La púrpura trombocitopénica idiopatica (o trombocitopenia primaria;

trombocitopenia inmune primaria; PTI)Es un trastorno hemorrágico en el cual el

sistema inmunitario destruye por error las plaquetas, que son necesarias para la
coagulación normal de la sangre. Generando moretones, sangramiento de encías y
hemorragia interna.

Causas

Como su nombre lo dice de «Idiopático» quiere decir que sus causas son desconocidas.
La PTI ocurre cuando ciertas células del sistema inmunitario
producen anticuerpos antiplaquetarios. Las plaquetas ayudan a que la sangre se coagule
aglutinándose para taponar pequeños agujeros en los vasos sanguíneos dañados.
Los anticuerpos se fijan a las plaquetas. El cuerpo destruye las plaquetas que llevan los
anticuerpos.

En los niños, algunas veces, la enfermedad se presenta después de una infección viral
Reacción cruzada ante virus, medicamentos o vacunas. En los adultos, con mayor frecuencia es
una enfermedad a largo plazo (crónica) y puede ocurrir después de una infección viral,
con el uso de ciertos fármacos, durante el embarazo o como parte de un trastorno
inmunitario.

La PTI afecta más a mujeres que a hombres. Es más común en niños que en adultos. En
los niños, la enfermedad afecta por igual a ambos sexos

Manifestaciones clinicas
El conteo normal de plaquetas está en el rango de 150,000 a 450,000. Con la ITP, el conteo de
plaquetas es menor a 100,000. Para el momento en que ocurre el sangramiento, la persona podría
tener un conteo de plaquetas de menos de 10,000. Mientras menor sea el conteo de plaquetas,
mayor será el riesgo de sangramiento.
Los síntomas de la ITP están relacionados con el incremento de sangramiento, ya que las plaquetas
ayudan a detener el sangramiento. Sin embargo, cada persona puede experimentar los síntomas de
manera diferente. Los síntomas pueden incluir:
 Púrpura. Esto es el color púrpura de la piel luego de que se ha "fugado" sangre por debajo de ella.
Un moretón es sangre debajo de la piel. las personas con ITP podrían tener grandes moretones por
traumas no conocidos. Los moretones pueden aparecer en las articulaciones de los codos y rodillas
solo por el movimiento.
 Petequia. Diminutos puntos rojos (hasta de 3mm de diámetro) debajo de la piel que son el resultado
de sangrados pequeños (capilares)
 Hemorragias nasales (epistaxis)
 Sangramientos en la boca y/o en y alrededor de las encías (gingivorragia).
 Sangre en el vómito, orina o en las heces (melena)
 Cefalea
 Alteraciones visuales agudas
 Sangrado en ele endometrio (metrorragia)
 Sangramiento en la cabeza. Este es el síntoma más peligroso de la ITP. Cualquier trauma en la
cabeza que ocurra cuando no hay plaquetas suficientes para detener el sangramiento puede poner en
peligro la vida.
 Aumento de autoanticuerpos de tipo inmunoglobulina IgG e IgA
Los síntomas de la ITP pueden parecerse a otros problemas médicos.

Tipos:

 Púrpura trombocitopénica aguda. Esto se ve más a menudo en niños pequeños (de 2 a 6 años de
edad). Los síntomas podrían seguir a una enfermedad viral, como la varicela. La ITP aguda por lo
general tiene un inicio muy repentino y los síntomas por lo general desaparecen en menos de 6
meses (a menudo dentro de unas pocas semanas). A menudo el tratamiento no es necesario. Por lo
general el trastorno no se repite. La forma más común de estos trastornos es la ITP aguda.
 Púrpura trombocitopénica crónica. La aparición del trastorno puede ocurrir a cualquier edad y
los síntomas pueden durar un mínimo de 6 meses, varios años o de por vida. Los adultos tienen esta
forma más a menudo que los niños, pero también afecta a los adolescentes. Las mujeres la tienen de
2 a 3 veces más a menudo que los hombres. La ITP crónica puede repetirse a menudo y requiere
seguimientos de cuidado continuo con un especialista de la sangre (hematólogo).
 Subaguda: entre 1 y 6 meses de evolución
 Congénita: orienta el diagnostica de algunos cuadros genéticos y a trombocitopenias
hereditarias
 Cuando el tratamiento es necesario, las dos formas más comunes de tratamiento son las esteroides y
la gama globulina intravenosa:
 Esteroides. Las esteroides ayudan a evitar el sangramiento al disminuir el ritmo de la destrucción
de plaquetas. Los esteroides, de ser efectivos, resultarán en un incremento en el conteo de plaquetas
 notado entre 2 a 3 semanas. Los efectos secundarios podrían incluir irritabilidad, irritación
estomacal, ganancia de peso, hipertensión y acné.
 Gama globulina intravenosa (IVGG). La IVGG es una proteína que contiene muchos anticuerpos
y también disminuye la destrucción de plaquetas. La IVGG funciona más rápidamente que los
esteroides (dentro de 24 a 48 horas).
Otros tratamientos para la ITP podrían incluir:
 Inmunoglobulina Rh. Este medicamento hace que el bazo detenga temporalmente la destrucción
de las plaquetas. Su hijo debe de ser Rh positivo y tener un bazo para que este medicamento sea
efectivo.
 Cambios de los medicamentos. Si la causa sospechada es un medicamento, podría ser necesario
descontinuar o cambiar el medicamento.
 Tratamiento de la infección. Si la infección es la causa de la ITP, entonces el tratamiento de la
infección podría resultar en conteos más altos de plaquetas.
 Esplenectomía. En algunos casos, el bazo del niño podría necesitar ser extirpado ya que este es el
lugar más activo de destrucción de plaquetas. Esto se considera más a menudo en los niños mayores
y adultos con ITP crónica para disminuir el ritmo de destrucción de las plaquetas.
 Terapia de hormonas. Las niñas adolescentes podrían necesitar tomar hormonas para detener sus
ciclos menstruales si hay mucho sangramiento cuando sus plaquetas están bajas.
 Medicamentos. La FDA aprobó dos nuevos medicamentos para la ITP: N-plate y Promacta.
Estimulan a la médula ósea para que produzca más plaquetas.
 Transfusión de plaquetas. Algunos pacientes podrían requerir una transfusión de plaquetas para
prevenir el sangramiento agudo o para prepararse para cirugía.
MEDIDAS GENERALES QUE SE DEBEN TOMAR EN UN PACIENTE CON PTI • Citas cortas para evitar
que los niños pequeños se cansen o desesperen. • Anestesia con vasoconstrictor de una sola
intención para no lesionar pequeños vasos que provoquen sangrado. • Uso de grapas
atraumáticas para no lesionar la encía y provocar sangrado gingival. • En caso de extracción es
necesario realizar presión sostenida, suturar y colocar un agente hemostático como GelfoamMR. •
Si se requiere la colocación de una prótesis, ésta debe estar bien pulida para evitar zonas rugosas
o fi losas que provoquen traumatismo.

Si al paciente se le administró corticosteroides en dosis superior a la producción diaria de cortisol,

duplicar dosis antes del tratamiento. • Evitar traumatismos que puedan inducir sangrado:
cepillado dental agresivo, hilo dental, palillos dentales, alimentos de consistencia dura, etc. •
Evitar fármacos antiagregantes como los derivados del ácido acetilsalicílico y medicamentos
intramusculares que puedan provocar sangrado. Parámetros plaquetarios tomados en cuenta en
el INP para los procedimientos dentales (Cuadro II). Estos pacientes no se transfunden porque se
podría agravar su estado general, salvo casos muy especiales en que peligra la vida.12

2 La leucemia mielógena crónica es una enfermedad de progresión lenta, en la

cual las células que normalmente evolucionarían a neutrófilos, basófilos,
eosinófilos o monocitos se vuelven cancerosas. Caracterizada por la
producción excesiva de granulocitos en especial neutrofilos debido a la gran
cantidad de células madre sanguíneas . también puede denominarse «leucemia
mieloide crónica» y «leucemia granulocítica crónica». La leucemia mielógena crónica
afecta normalmente a los adultos mayores y rara vez se presenta en niños; no obstante,
puede desarrollarse a cualquier edad.

Causas: La mayoría de los casos de leucemia mieloide crónica son consecuencia de

una translocación cromosómica. Las translocaciones son un tipo de mutación que se
caracteriza por la movilización de un segmento cromosómico a un lugar distinto del
genoma.
El resultado de esta translocación es lo que se conoce como: cromosoma Filadelfia. Por
ende, se trata de una anomalía genética. Este cromosoma está presente en el 95% de
los pacientes de leucemia mieloide crónica.
El segmento del gen movilizado salta del cromosoma 9 al cromosoma 22. Dicho
segmento contiene un oncogén, un tipo de gen que se encarga de controlar y regular el
ciclo celular que en situaciones de patogenia puede dar lugar a tumores malignos.
La consecuencia de esta translocación es la generación de un gen híbrido formado por un
oncogén y un gen que codifica para una enzima que participa en el metabolismo de la
hormona tirosina.
Onco gen B… docu

Síntomas: Al inicio, en su fase crónica, la LMC es asintomática. Sin embargo, algunas

personas se sienten cansadas y débiles, pierden el apetito, bajan de peso, tienen fiebre o
sudoración nocturna, y sensación de plenitud abdominal, generalmente como
consecuencia del aumento de tamaño del bazo. A medida que la enfermedad evoluciona
hacia la fase blástica, las personas empeoran porque el número de glóbulos rojos y de
plaquetas disminuye, lo que provoca infecciones, palidez, hematomas y sangrados.

Fases: docu

Diagnostico: Pruebas de laboratorio

Si los síntomas y signos sugieren que usted puede tener leucemia, el médico necesitará
realizar examines de sangre y de médula ósea para estar seguro de este diagnóstico.
Generalmente la sangre se obtiene de una vena del brazo. Una pequeña cantidad de
médula ósea se extrae con un aspirado de médula ósea y una biopsia. Estas pruebas se
envían al laboratorio, en donde se examinan con un microscopio para saber si hay células
leucémicas.

Recuento de células sanguíneas

El recuento sanguíneo total es una prueba en la que se cuenta el número de diferentes

células sanguíneas, como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Esta prueba
frecuentemente incluye un recuento diferencial, que es la cuenta de los diferentes tipos de
glóbulos blancos en la muestra de sangre. En un frotis de sangre, se coloca una pequeña
cantidad de su sangre en un portaobjetos para analizar las células con un microscopio.

La mayoría de las personas con CML tienen demasiados glóbulos blancos con muchas
células jóvenes (inmaduras) llamadas mieloblastos o blastos. Los médicos pueden
observar el tamaño y la forma de las células, y determinar si contienen gránulos
(pequeñas manchas que se observan en algunos tipos de glóbulos blancos). Un factor
importante es si las células lucen maduras (como las células sanguíneas normales del
torrente circulatorio) o inmaduras (carentes de las características de estas células
normales). Algunos pacientes con CML tienen números bajos de glóbulos rojos o de
plaquetas. Aunque estos resultados pueden sugerir la presencia de leucemia,
generalmente este diagnóstico necesita confirmarse con otra prueba de sangre o una
prueba de médula ósea.

Prueba de médula ósea

Una característica importante de una muestra de médula ósea es la porción de ella que
consiste en células productoras de sangre. Esto se conoce como celularidad. La médula
ósea normal contiene células productoras de sangre y células grasas.

Si su médula ósea tiene más células productoras de sangre que lo esperado, se dice que
es hipercelular. Si se encuentran muy pocas células formadoras de sangre, se considera
que la médula es hipocelular.

En personas con CML, la médula ósea a menudo es hipercelular debido a que está
llena de células leucémicas. Estas pruebas también se pueden hacer después del
tratamiento para saber si la leucemia está respondiendo al mismo.
Pruebas de química sanguínea

Estas pruebas miden la cantidad de ciertas sustancias químicas en su sangre, pero no se

usan para diagnosticar leucemia. Pueden ayudar a detectar problemas hepáticos o
renales causados por la propagación de las células de la leucemia o por los efectos
secundarios de ciertos medicamentos. Estas pruebas también ayudan a determinar si
usted necesita tratamiento para corregir los niveles bajos o altos de ciertos minerales en
sangre.

Pruebas genéticas

Algún tipo de prueba genética se realizará para determinar si está presente el cromosoma
Filadelfia y/o el gen BCR-ABL. Este tipo de prueba se utiliza para confirmar el diagnóstico
de una CLM y aprender más sobre las células de su CML.

Citogenética convencional

Esta prueba consiste en observar los cromosomas (secciones de ADN) con un

microscopio para detectar cualquier cambio. También se llama determinación
del cariotipo. Debido a que los cromosomas se pueden ver mejor cuando la célula se
está dividiendo, una muestra de su sangre o de médula ósea tiene que ser cultivada (en el
laboratorio), de modo que las células comiencen a dividirse. Esta técnica requiere tiempo
y no siempre tiene éxito.

Las células humanas normales tienen 23 pares de cromosomas, cada una de las cuales
tiene un tamaño definido. Las células leucémicas de muchos pacientes con CML
contienen un cromosoma anormal llamado cromosoma Filadelfia (Ph), que tiene la
apariencia de una versión más corta del cromosoma 22. Esto sucede cuando se
intercambian secciones (translocación) entre los cromosomas 9 y 22. (Consulte ¿Qué
causa la leucemia mieloide crónica? para más información sobre este tema.) La detección
del cromosoma Ph es útil en el diagnóstico de CML. Sin embargo, aun cuando no se
pueda observar el cromosoma Ph, frecuentemente otras pruebas pueden detectar el
gen BCR-ABL. Otras alteraciones de cromosomas también pueden encontrarse con la
prueba citogenética.
Hibridación in situ con fluorescencia

Esta prueba, conocida como FISH, es otra forma de examinar los cromosomas. En esta
prueba se utilizan tintes fluorescentes especiales que sólo se adhieren a ciertos genes o
partes de los cromosomas. En la CML, la prueba FISH se puede usar para observar
secciones específicas del gen BCR-ABL en los cromosomas. Se puede usar en muestras
regulares de sangre o de médula ósea sin necesidad de primero hacer cultivos de las
células. Por lo tanto, los resultados pueden estar disponibles más rápidamente que con
las citogenéticas convencionales.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Esta es una prueba súper sensible que se puede usar para identificar el gen BCR-ABL en
las células de la leucemia y medir cuánto hay del mismo. Puede hacerse en muestras de
sangre o de médula ósea y puede detectar cantidades muy pequeñas de BCR-ABL, aun
cuando los médicos no puedan detectar el cromosoma Filadelfia en las células de la
médula ósea mediante pruebas citogenéticas.

La prueba PCR se puede utilizar para ayudar a diagnosticar CML. También es útil
después del tratamiento para saber si aún hay copias del gen BCR-ABL. Si se encuentran
copias de este gen, esto significa que la leucemia sigue presente, aun cuando las células
no se pueden observar con un microscopio.

Trata: Inicialmente El tratamiento convencional para la CML en fase crónica es

un inhibidor de la tirosina cinasa(TKI), tal como el imatinib (Gleevec®), nilotinib (Tasigna®),
dasatinib (Sprycel®), o bosutinib (Bosulif®). Si el primer medicamento deja de surtir efecto
o en realidad nunca funcionó bien se puede aumentar la dosis o se puede intentar otro
TKI. El ponatanib (Iclusig®) es una opción después de que se haya intentado con todos los
demás inhibidores de la tirosina cinasa o si las células de la leucemia desarrollan
posteriormente la mutación T315I. tambn se realiza con hidroxiurea (quimioterapia)
por vía oral e interferón (inmunoterapia), tratando de controlar la gran
leucocitosis. Aquellos pacientes que se encuentran en la fase de aceleración o de
transformación a una leucemia aguda deberán recibir tratamientos más agresivos.
Una vez la enfermedad se ha controlado, el tratamiento a seguir dependerá de la
edad del paciente.
Los pacientes jóvenes con donante de médula ósea pueden ser sometidos
a trasplante de médula, dado que es el único tratamiento curativo. En los
pacientes mayores o quienes no dispongan de un donante de médula ósea puede
valorarse la realización de un autotrasplante de médula ósea.

Manejo de px en odont: Se debe tener cautela respecto al tratamiento dental para estos
pacientes en especial después de trasplante hasta que se reponga el sistema inmunitario;
el tiempo de esta reconstitución puede variar de 6 a 12 meses. Aunque los parámetros
hematológicos, incluso el recuento sanguíneo completo y diferencial, pueden estar dentro
de los límites normales, todavía puede haber anomalías inmunitarias funcionales. Los
pacientes no deben retomar el tratamiento dental de rutina, incluso pulidos dentales, hasta
que la reconstitución inmunológica adecuada haya tenido lugar, lo que incluye
recuperación de la enfermedad de injerto contra huésped. La aerosolización de residuos y
bacterias durante el uso de instrumentos cortantes ultrasónicos o rotatorios de alta
velocidad puede implicar un riesgo de neumonía por aspiración para el paciente. Además,
las bacteremias se presentan a menudo, como resultado de tratamiento odontológico y su
efecto puede ser notorio. Para los pacientes que necesitan tratamiento dental urgente o
de emergencia, se deben usar antibióticos profilácticos y estrategias para reducir la
posible influencia de los aerosoles dentales aspirantes. Antes de que se lleven a cabo
procedimientos orales de tipo invasivo, hay que considerar ampliamente la atención
apropiada de apoyo (como antibióticos, administración de Inmunoglobulina G, ajuste de
dosis de esteroides o transfusión de plaquetas, tener presente examenes de laboratorio y
de opiniones del medico especialista.

3El mieloma múltiple es un tipo de cáncer que se forma en un tipo de glóbulo blanco
denominado «célula plasmática (ceulas B maduras). Las células plasmáticas ayudan a
combatir las infecciones mediante la fabricación de anticuerpos que reconocen y atacan
los microrganismos.

El mieloma múltiple hace que las células cancerosas se acumulen en la médula ósea,
donde desplazan a las células sanguíneas sanas. En lugar de producir anticuerpos útiles,
las células cancerosas producen proteínas anormales (anticuerpo) que se conoce por
varios nombres diferentes, entre los que se incluyen inmunoglobulina monoclonal,
proteína monoclonal (proteína M), pico M o paraproteína que pueden provocar
complicaciones.

Causa: No se conoce la causa exacta del mieloma múltiple, pero es más común en las
personas de edad avanzada y en afroamericanos. Puede ser hereditaria..
Síntomas..: Problemas con los huesos

 Dolor en los huesos que puede presentarse en cualquier hueso, aunque es más
común en la espalda, las caderas y el cráneo.

 Debilidad de los huesos, ya sea en todas partes (osteoporosis) o donde está un

plasmocitoma .

 Fracturas (algunas veces los huesos se quiebran solo debido a esfuerzos o

lesiones menores).
Recuentos bajos de células sanguíneas

La escasez de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas es común en el mieloma

múltiple, y puede dar lugar a otros síntomas.

 Anemia: Un número reducido de glóbulos rojos que puede causar debilidad, una
capacidad reducida para hacer ejercicios, dificultad para respirar y mareos.

 Leucopenia: Muy pocos glóbulos blancos que puede disminuir la resistencia a

infecciones, tal como neumonía.

 Trombocitopenia: Es cuando los recuentos de plaquetas en la sangre están bajos,

lo que puede causar sangrado profuso incluso con pequeños rasguños, heridas o
contusiones.
Niveles elevados de calcio en la sangre

Los niveles elevados de calcio en la sangre (hipercalcemia), puede causar:

 Mucha sed, requiriendo beber muchos líquidos

 Orinar con mucha frecuencia

 Deshidratación

 Problemas renales e incluso insuficiencia renal

 Estreñimiento grave

 Dolor abdominal

 Pérdida del apetito

 Debilidad

 Somnolencia
  Confusión

Si el nivel de calcio es demasiado alto, esto puede causar que usted entre en estado de
coma.

Síntomas en el sistema nervioso

Si el mieloma debilita los huesos de la columna vertebral, éstos pueden colapsar y

presionar los nervios espinales. A esto se le llama compresión de la médula espinal y
puede causar:

 Dolor de espalda repentino e intenso

 Entumeciendo, con más frecuencia en las piernas

 Debilidad muscular, con más frecuencia en las piernas

Usted debe llamar inmediatamente a su médico o acudir a la sala de urgencias, ya que

esto requiere atención médica inmediata. Si la compresión de la médula espinal no se
trata inmediatamente, existe la posibilidad de parálisis permanente.

Daños en los nervios

Algunas veces, las proteínas anormales producidas por las células del mieloma son
tóxicas a los nervios. Este daño puede conducir a debilidad y entumecimiento, y a veces a
una sensación de hormigueo. A esto también se le llama neuropatía periférica.

Hiperviscosidad

En algunos pacientes, las grandes cantidades de la proteína secretada por el mieloma

pueden hacer que la sangre se ponga “espesa”, lo que se conoce
como hiperviscosidad. Esto puede retardar el flujo sanguíneo al cerebro y causar:

 Confusión

 Mareos

 Síntomas de accidente cerebrovascular, como debilidad en un lado del cuerpo y

habla mal articulada.
Los pacientes que experimentan dichos síntomas deben comunicarse con su médico.
Este problema se puede resolver rápidamente al remover la proteína de la sangre
mediante un procedimiento llamado plasmaféresis. (Nota: Este problema no se puede
tratar con medicamentos conocidos como “anticoagulantes”).

Problemas renales

La proteína del mieloma puede causar daño a los riñones. Al principio, esto no causa
ningún síntoma, pero signos de daño renal se podrían notar en un análisis de sangre o de
orina. Conforme los riñones comienzan a fallar, éstos pierden su capacidad de eliminar el
exceso de sales, líquidos y productos de desecho corporal. Esto puede causar síntomas
como:

 Debilidad

 Dificultad para respirar

 Picazón

 Hinchazón de las piernas

Infecciones

Los pacientes con mieloma tienen más probabilidades de padecer infecciones. Cuando
alguien con mieloma contrae una infección, puede que responda con lentitud al
tratamiento. Esa persona puede estar enferma por mucho tiempo. Una pulmonía es una
infección común y grave que se presenta en pacientes de mieloma.

Diagnostico:

Recuentos sanguíneos

El hemograma completo es una prueba que mide los niveles de glóbulos rojos, glóbulos
blancos y plaquetas en la sangre. Si existen demasiadas células de mieloma en la médula
ósea, los niveles de algunas de estas células sanguíneas pueden estar bajos. El hallazgo
más común es un recuento bajo de glóbulos rojos (anemia).
Pruebas bioquímicas de la sangre

Se verificarán los niveles de creatinina, albúmina, calcio y otros electrolitos.

 Los niveles de creatinina indican qué tan bien funcionan sus riñones. Los niveles
elevados significan que los riñones no funcionan bien. Esto es común en las
personas con mieloma.

 La albúmina es una proteína que se encuentra en la sangre. En las personas con

mieloma, se pueden presentar niveles bajos de albúmina.

 Asimismo, las personas con mieloma avanzado pueden presentar niveles

elevados de calcio. Los niveles elevados de calcio (hipercalcemia) pueden causar
síntomas de cansancio, debilidad y confusión.

También se debe hacer una prueba sanguínea para medir los niveles de deshidrogenasa
láctica LDH. Esto puede ser un indicador útil del pronóstico del paciente. Los altos niveles
indican que la enfermedad es más avanzada y que pueden tener un peor pronóstico.

Pruebas de orina

Normalmente se obtiene una muestra de orina de rutina para identificar proteína del
mieloma que se haya filtrado a través del riñón. Probablemente, también se le pedirá una
muestra de orina obtenida durante un período de 24 horas para que se pueda medir
cuánta proteína del mieloma está presente. Estas pruebas se llaman electroforesis de
proteínas en orina (UPEP) e inmunofijación en orina.

Inmunoglobulinas cuantitativas

Esta prueba mide los niveles sanguíneos de los diferentes anticuerpos (también
conocidas como inmunoglobulinas). Existen varios tipos distintos de anticuerpos en la
sangre: IgA, IgD, IgE, IgG, e IgM. Se miden los niveles de estas inmunoglobulinas para
determinar si cualquiera está anormalmente alta o baja. En el mieloma múltiple, el nivel de
un tipo puede estar alto mientras que los otros están bajos.

Electroforesis

El anticuerpo producido por las células del mieloma es anormal ya que es monoclonal
(exactamente el mismo). Una prueba, llamada electroforesis de proteínas en
suero (SPEP), mide la cantidad de anticuerpos en la sangre y puede detectar un
anticuerpo monoclonal. Entonces, se usa otra prueba, como la inmunofijación o
la inmunoelectroforesis, para determinar el tipo exacto de anticuerpo anormal (IgG IgA o
algún otro tipo). El primer paso para hacer un diagnóstico de mieloma múltiple puede ser
encontrar un anticuerpo monoclonal en la sangre. Esta proteína anormal se conoce por
varios nombres diferentes, entre los que se incluyen inmunoglobulina monoclonal,
proteína monoclonal (proteína M), Pico M o paraproteína.

Los anticuerpos se componen de cadenas de proteína: dos cadenas largas (pesadas) y

dos cadenas más cortas (ligeras). A veces los fragmentos de la proteína anormal del
mieloma se filtran a través del riñón en la orina. Esta proteína en la orina, conocida
como proteína Bence-Jones, es la parte del anticuerpo llamada cadena ligera. Las
pruebas usadas para encontrar un anticuerpo monoclonal en la orina se llaman
electroforesis de proteínas en orina (UPEP) e inmunofijación en orina. Con más
frecuencia, estas pruebas se hacen en orina recolectada por más de 24 horas, no solo en
una muestra de rutina.

Cadenas ligeras libres en suero

Esta prueba de sangre puede medir los niveles de cadenas ligeras en la sangre, y se
realiza para detectar mieloma o amiloidosis de cadenas ligeras.

Ésta es más útil en los casos poco comunes de mieloma en los que no se encuentra
proteína M mediante la SPEP. Debido a que la SPEP mide los niveles de anticuerpos
intactos (total), no puede medir solo la cantidad de cadenas libres.

Esta prueba también calcula el índice de cadenas ligeras libres, el cual se utiliza para
saber si hay un tipo de cadena ligera más que el otro. Existen dos clases de cadenas
ligeras: kappa y lambda. Normalmente, están presentes en cantidades iguales en la
sangre, dando un índice de 1 a 1. Si hay más de un tipo de cadena ligera que de otro, el
índice será diferente, lo que puede ser un signo de mieloma.
Microglobulina beta-2

La microglobulina beta-2 es otra proteína producida por las células del mieloma. Aunque
esta proteína por sí sola no causa problemas, puede ser un indicador útil del pronóstico
del paciente. Los altos niveles indican que la enfermedad es más avanzada y que pueden
tener un peor pronóstico.

Biopsia de la médula ósea

Las personas con mieloma múltiple tienen demasiadas células plasmáticas en sus
médulas óseas. El procedimiento para examinar la médula ósea se llama biopsia y
aspirado de médula ósea, la cual se puede realizar en el consultorio médico o en un
hospital.

Para el aspirado de médula ósea, se adormece con anestesia local la parte de atrás del
hueso pélvico. Luego se inserta una aguja en el hueso y se usa una jeringa para remover
una pequeña cantidad de médula ósea líquida. Esto causa un breve dolor agudo. Para la
biopsia, se utiliza una aguja gruesa o fina para extraer un pequeño fragmento de hueso y
médula. Los pacientes pueden sentir algo de presión durante la biopsia. Cuando pasa el
efecto del medicamento que insensibiliza el área donde se realizó la biopsia, se siente
cierta molestia. La mayoría de los pacientes pueden regresar inmediatamente a sus casas
después del procedimiento.

El tejido de la médula ósea se examina en el laboratorio para observar la apariencia, el

tamaño y la forma de las células, así como la forma en que las células están agrupadas y
determinar si existen células del mieloma en la médula ósea, y, si existen, en qué
cantidad.

Estudios por imágenes

 Para encontrar áreas que causan sospecha y que podrían ser cancerosas

 Saber cuán lejos se ha propagado el cáncer

 Ayudar a determinar si el tratamiento es eficaz

Radiografías de los huesos

La destrucción de los huesos causada por las células del mieloma puede detectarse con
radiografías. A menudo, los médicos ordenarán una serie de radiografías que incluyen la
mayoría de los huesos, lo que se llama estudio radiográfico de los huesos o estudio
radiográfico del esqueleto.

Tomografía computarizada

se emplean rayos X desde diferentes ángulos que son combinados por una computadora
para obtener imágenes detalladas de los órganos. Algunas veces, este estudio puede
ayudar a indicar si sus huesos han sido afectados por el mieloma. También se puede usar
para guiar la aguja de una biopsia hacia una región que requiera de más atención.

Imágenes por resonancia magnética

muestran imágenes detalladas de los tejidos blandos del cuerpo. Sin embargo, las MRI
utilizan ondas de radio e imanes potentes Para mostrar mejor los detalles, es posible que
un material de contraste, llamado gadolinio, se inyecte en una vena antes de realizar el
estudio.

Las imágenes por resonancia magnética son muy útiles para examinar los huesos, el
cerebro y la médula espinal. Debido a que los estudios de MRI pueden encontrar los
plasmocitomas que no se pueden ver en las radiografías comunes, estos pueden ser
útiles si el paciente presenta dolor en un hueso, pero no se observa nada anormal en la
radiografía. Además, el MRI se puede usar para examinar la médula ósea en pacientes
con mieloma múltiple.

 Trata: Terapia dirigida. El tratamiento con medicamentos dirigidos se enfoca en las

anomalías específicas presentes dentro de las células cancerosas que les permiten
sobrevivir. El bortezomib (Velcade), el carfilzomib (Kyprolis) y el ixazomib (Ninlaro)
son medicamentos dirigidos que bloquean la acción de una sustancia en las células
del mieloma que desintegra las proteínas. Esta acción hace que las células del
mieloma se mueran. Los medicamentos de terapia dirigida se pueden administrar a
través de una vena del brazo o en forma de píldoras.
 Otros tratamientos de terapia dirigida comprenden medicamentos con anticuerpos
monoclonales que se adhieren a proteínas específicas presentes en las células del
mieloma y provocan su muerte.

 Terapia biológica. Los medicamentos de la terapia biológica usan el sistema

inmunitario del cuerpo para combatir las células del mieloma. Los medicamentos
talidomida (Thalomid), lenalidomida (Revlimid) y pomalidomida (Pomalyst) mejoran
las células del sistema inmunitario que identifican y atacan las células cancerosas.
Estos medicamentos se suelen administrar en forma de tabletas.

 Quimioterapia. Los medicamentos de la quimioterapia matan las células de

crecimiento rápido, incluso las células del mieloma. Los medicamentos de la
quimioterapia se pueden administrar por vía intravenosa en el brazo o en forma de
tabletas. Se usan altas dosis de medicamentos de quimioterapia antes de un
trasplante de médula ósea.

 Corticoesteroides. Los corticoesteroides, como la prednisona y la dexametasona,

regulan el sistema inmunitario para controlar la inflamación en el cuerpo. También
son activos contra las células del mieloma. Los corticoesteroides pueden tomarse en
forma de tabletas o pueden administrarse por vía intravenosa en el brazo.

 Trasplante de médula ósea. El trasplante de médula ósea, también conocido como

«trasplante de células madre», es un procedimiento en el cual se reemplaza la
médula ósea enferma por médula ósea sana.

Antes de un trasplante de médula ósea, se recolectan de la sangre células madre

formadoras de sangre. Luego, recibes altas dosis de quimioterapia para destruir la
médula ósea enferma. Posteriormente, las células madre se inyectan en el cuerpo,
donde se transportan a los huesos y comienzan a reconstruir la médula ósea.

 Radioterapia. En este tratamiento, se utilizan haces de energía, como rayos X y

protones, para dañar las células del mieloma y detener su crecimiento. La
radioterapia puede utilizarse para reducir rápidamente las células del mieloma en
una zona específica, por ejemplo, cuando una acumulación de células plasmáticas
anormales forma un tumor (plasmocitoma) que provoca dolor o destruye un hueso.
Cómo se usan los tratamientos

La combinación de tratamientos que probablemente recibas dependerá de si te

consideran un buen candidato para un trasplante de médula ósea. Esto depende del
riesgo de que la enfermedad avance, de la edad y de la salud en general.

 Si te consideran candidato para el trasplante de médula ósea, es probable que la

terapia inicial consista en una combinación de tratamientos, como la terapia dirigida,
la terapia biológica, los corticoesteroides y, a veces, la quimioterapia.

Es probable que las células madre se recolecten después de haberte sometido a

algunos meses de tratamiento. Es posible que te sometas a un trasplante de médula
ósea poco después de la recolección de células o que el trasplante se posponga
hasta después de una recaída, si se produce. En algunos casos, los médicos
recomiendan dos trasplantes de médula ósea para las personas que padecen
mieloma múltiple.

Después del trasplante de médula ósea, es probable que recibas terapia dirigida o
terapia biológica como tratamiento de mantenimiento para prevenir la reaparición del
mieloma.

 Si no te consideran candidato para el trasplante de médula ósea, la terapia

inicial probablemente consistirá en quimioterapia combinada con corticoesteroides,
terapia dirigida o terapia biológica.

 Si el mieloma reaparece o no responde al tratamiento, el médico puede

recomendar repetir otra tanda del tratamiento que inicialmente fue útil. Otra opción es
intentar uno o más de los otros tratamientos utilizados normalmente como terapia de
primera línea, ya sea solo o en combinación.

Se está realizando una investigación sobre una serie de nuevas opciones de

tratamientos, y tú puedes ser elegible para un ensayo clínico con el fin de tener
acceso a los tratamientos experimentales. Habla con el médico acerca de cuáles
ensayos clínicos pueden estar disponibles para ti.

Maejo od: adecuada historia, examen intra y extra oral, Antes de que se lleven a cabo
procedimientos orales de tipo invasivo, hay que considerar ampliamente la atención
apropiada de apoyo de examenes de laboratorio y de opiniones del medico especialista.
 4mielofibrosis primaria: Enfermedad crónica progresiva en la que la médula ósea es
reemplazada por tejido fibroso y la sangre se produce en órganos tales como el hígado y el
bazo, en vez de la médula ósea. Esta enfermedad se caracteriza por el agrandamiento del
bazo (esplenomegalia) y anemia progresiva. También se llama metaplasia mieloide
agnógena, mieloesclerosis con metaplasia mieloide, mielofibrosis idiopática, y
mielofibrosis idiopática crónica. la mielofibrosis primaria aparece como una
enfermedad nueva, mientras que la secundaria deriva de otro trastorno sanguineo.

Causa: puede presentarse una mutación en el gen JAK2. Algunas personas presentan una
mutación en un gen llamado calreticulina.

Signos..: En un tercio de los casos la enfermedad debuta sin síntomas y, por tanto, se
detecta de forma casual en una analítica de rutina. Cuando existen manifestaciones
clínicas, estas suelen ser: síntomas constitucionales (30%)(falta de apetito, pérdida de
peso, sudoración profusa vespertina, febrícula), síndrome anémico (25%)(cansancio,
disnea [sensación de falta de aire] con el esfuerzo, edemas en piernas), molestias
abdominales relacionadas con el crecimiento del tamaño del bazo (denominado
esplenomegalia) (20%)(sensación de hinchazón después de las comidas, dolor en la parte
izquierda del abdomen) o, menos frecuentemente, trombosis arterial o venosa (7%),
sangrados, infecciones recurrentes, prurito (picor) generalizado, dolor óseo o crisis de
gota (por hiperuricemia).

Diagnos: La mielofibrosis se sospecha al encontrar Hemograma completo y frotis de

sangre periférica la analítica anemia con hematíes en forma de lágrima y células
sanguíneas inmaduras en la sangre (dichas células están normalmente en la médula
ósea, pero no en la sangre), junto con un bazo aumentado de tamaño en la exploración
física. Estas alteraciones hacen que el médico de cabecera remita al paciente a un
hematólogo para que éste realice una serie de exploraciones que permitan diagnosticar
la enfermedad.

Examen de la médula ósea por medio del aspirado para analizar los progenitores de
las células de la sangre. Esta prueba consiste en obtener una pequeña muestra de la
médula ósea mediante una punción en el hueso (habitualmente en el esternón o en la
cresta ilíaca, hueso que sobresale en la cadera). Ello nos permitirá estudiar las
características de los precursores de las células sanguíneas y hacer un análisis
citogenético de los mismos, es decir, examinar sus cromosomas para ver si presentan
alguna alteración. Sin embargo, con cierta frecuencia, debido a la fibrosis de la médula
ósea, el hueso está muy endurecido y no es posible obtener material para examinarlo al
microscopio.
análisis de biología molecular, o sea, un estudio de los genes de las células
sanguíneas, para comprobar si éstas presentan una mutación en el gen JAK2, lo cual
ocurre en el 50-60% de los pacientes de mielofibrosis. Este tipo de análisis se realiza
habitualmente en la sangre.
Trata: El tratamiento está orientado a los síntomas y las complicaciones. Se han indicado
andrógenos, esplenectomía, quimioterapia y embolización esplénica y radioterapia con
fines paliativos.

Tratamiento de la anemia (Hb <10 g/dl): transfusión de concentrados de hematíes

leucorreducidos, fármacos estimulantes de la eritropoyesis, andrógenos y sus análogos (danazol,
enantato de testosterona, fluoximesterona), glucocorticoides (prednisona), talidomida, lenalidomida
(en pacientes con deleción 5q-).

El ruxolitinib es un fármaco que fue desarrollado para inhibir la mutación del

gen JAK2 y suele ser el primer tratamiento utilizado. Por razones que aún se desconocen,
también parece ser eficaz en personas que no tienen la mutación del gen JAK2. Es eficaz en
la reducción del tamaño del bazo y en el control de los síntomas y puede aumentar la
supervivencia global, pero no revierte la fibrosis en la mayoría de los casos y puede dar
lugar a un recuento bajo del número de plaquetas.

La reducción del tamaño del bazo tiende a aliviar los síntomas. La hidroxiurea, un
quimioterápico, o el interferón alfa, fármaco que modula el sistema inmunitario, reducen
el tamaño del hígado o del bazo, aunque pueden empeorar la anemia. Para disminuir el
tamaño del bazo también se puede emplear la radioterapia. Sin embargo, la reducción del
tamaño del bazo con estos fármacos o con radioterapia suele ser innecesaria. En escasas
ocasiones, el bazo se vuelve demasiado grande y doloroso y debe extirparse. La extirpación
del bazo incrementa el número de glóbulos rojos y reduce la necesidad de transfusiones.

En casi un tercio de los casos de mielofibrosis, la combinación de un andrógeno (un

fármaco que produce los mismos efectos que las hormonas del sexo masculino) y
prednisona disminuye temporalmente la gravedad de la anemia, pero este tratamiento no
suele utilizarse.

Se están desarrollando otros fármacos. Las infecciones bacterianas se tratan con

antibióticos.

Si hay un donante compatible y apropiado y la persona tiene un buen estado de salud,

aparte de padecer mielofibrosis, se le puede llegar a proponer un trasplante de células
madre (trasplante de médula ósea). Este es el único tratamiento que puede curar la
mielofibrosis, aunque también tiene riesgos importantes.

Manejo en odont: Realizar una completa y minuciosa historia clínica.

* Antibioticoterapia 30 min antes del procedimiento

* Terapia antibiótica postoperatorio

* El paciente debe de estar controlado

* Requerir exámenes de glicemia o de HbA1

* Verificar niveles de presión arterial

* El procedimiento quirúrgico debe de ser lo menos traumático posible.

* Se recomienda el uso de anestesia con vasoconstrictor siempre y cuando el paciente no sea
hipertenso.

5policitemia vera: es un trastorno sanguíneo en el que la médula ósea produce

demasiados glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas

Causa: Aparece cuando la mutación de un gen provoca un problema en la producción de

células sanguíneas. Se cree que la mutación que causa la policitemia vera afecta un
interruptor proteínico que le indica a la célula que debe crecer. Específicamente, es una
mutación de la proteína quinasa Janus 2 (JAK2). La mayoría de las personas que
padecen policitemia vera presenta esta mutación. Se desconoce la c para diagnosticar
usa de esta mutación, pero generalmente no se hereda

Signos..: A menudo, la policitemia vera por sí misma es asintomática. En ocasiones, el

aumento de volumen sanguínea y de viscosidad causa debilidad, cefalea, mareos,
alteraciones visuales, cansancio y disnea. Con frecuencia, hay prurito, en particular
después de un baño caliente. La cara puede estar roja y se observa ingurgitación de las
venas retinianas. Las palmas y los pies pueden estar rojos, calientes y dolorosos, a veces
con isquemia digital (eritromelalgia). La hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado)
es común, y > 75% de los pacientes presentan esplenomegalia (Bazo dilatado). Alrededor
del 10% de los pacientes presentan hemorragia (en general, digestiva). El
hipermetabolismo puede causar fiebre baja y pérdida de peso. áreas moradas o rojas
en la lengua, las mejillas, los labios y las encías.

Diagnos: La historia clínica (entrevista realizada por el médico al paciente acerca de sus
síntomas) y la exploración física pueden aportar algunos datos que hagan sospechar la
presencia de una policitemia vera, sin embargo, la realización de pruebas
complementarias como una analítica de sangre o un estudio de la médula ósea son
fundamentales para poder llegar al diagnóstico.

En la analítica de sangre el médico puede observar algunas alteraciones que permiten

sospechar esta enfermedad:

 El dato más destacado es el aumento de la cifra de glóbulos rojos o hematíes, la

hemoglobina y el hematocrito (porcentaje del volumen de toda la sangre que es
debido a los glóbulos rojos, medición que depende del número de éstos y de su
tamaño). Los hematíes suelen ser de pequeño tamaño e hipocromos (tienen
menos color de lo normal al examinarlos en el microscopio), debido al consumo de
hierro excesivo que se produce en la médula.

 En el 50% de los pacientes se observa un aumento del número de glóbulos

blancos (leucocitosis), así como de las plaquetas (trombocitosis).

 La VSG (velocidad de sedimentación globular) es baja.

  La vitamina B12 y el ácido úrico en sangre suelen estar bajos, así como la
eritropoyetina (EPO).

El análisis de la médula ósea es otro de los métodos utilizados para el estudio de la

policitemia vera. La médula ósea es el tejido blando que se ubica dentro de los huesos y
que sirve como fábrica de las células sanguíneas. Existen diferentes técnicas para
obtener una muestra de ésta, siendo las más frecuentes el aspirado y la biopsia medular.

 Aspirado de la médula ósea: consiste en la extracción de una pequeña cantidad de

este tejido en forma líquida para su análisis. Lo que se observa en el laboratorio es
un aumento de las tres series hematopoyéticas, es decir, de las células
precursoras de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.

 Biopsia de médula ósea: consiste en la extracción de una porción de médula ósea

del interior de un hueso. Lo que se observa en el 85% de los casos es una médula
ósea hipercelular, es decir, existe un aumento de las células precursoras de las
células sanguíneas.

Otro estudio que se puede realizar en los pacientes en los que se sospecha una
policitemia vera son pruebas genéticas para diagnosticar La mutación JAK2

Trata: El objetivo del tratamiento es reducir el espesor de la sangre, así como evitar
complicaciones como la formación de trombos o la aparición de hemorragias. Los
tratamientos utilizados en la policitemia vera son los siguientes:
 Sangrías: constituyen el tratamiento fundamental en la policitemia vera, y su
objetivo es reducir de forma rápida el riesgo de trombosis causado por el aumento
en la sangre del número de glóbulos rojos. El efecto inmediato de las sangrías o
flebotomías es reducir el hematocrito, lo que provoca una mejoría de síntomas
como el dolor de cabeza. No reduce la cantidad de glóbulos blancos ni de
plaquetas, ni afecta a síntomas como el picor. Se suelen extraen unos 450 ml de
sangre cada 3-4 días. En personas de edad avanzada o con problemas
cardiovasculares no es aconsejable realizar extracciones tan importantes, y en
esos casos se recomienda realizar sangrías de 200-300 ml dos o tres veces por
semana.
 Antiagregantes: la administración de fármacos antiagregantes, como la aspirina a
dosis bajas, reduce el riesgo de que se formen trombos, evitándose así
complicaciones como el infarto de miocardio, el infarto cerebral o
el tromboembolismo pulmonar.

 Fósforo radioactivo: está indicado en pacientes de edad avanzada que no puedan

seguir controles con la regularidad adecuada. Se administra por vía intravenosa en
una dosis, y su efecto se observa a los 2-3 meses. Si pasado este tiempo no se
han normalizado los parámetros analíticos, puede administrarse otra dosis.

 Quimioterapia: se pueden utilizar diferentes sustancias como la hidroxiurea (la más

utilizada) o el busulfán, utilizado principalmente en personas de edad avanzada.

 Interferón y anagrelide: especialmente usados en pacientes jóvenes. En general,

se precisan de 6 a 18 meses de tratamiento para conseguir una respuesta, y hay
 que destacar que hasta un tercio de los enfermos que reciben este tratamiento lo
abandonan por sus efectos secundarios (síntomas similares a una gripe,
depresión, síntomas cardiovasculares, etcétera).

Manejo en odont: realizar una buena historia clínica, realizar el examen intra y extra bucal,
Los pacientes que toman aspirina deben interrumpir ese tratamiento una semana antes de
este tipo de intervenciones dentales, y no deben reanudarlo hasta que la cicatrización sea
completa. También es posible que haya que reducir la dosis de anticoagulante antes de
una extracción dental. Debe estar controlado. Evaluar exámenes complementarios.
Consultas con el especialista.

6trombicitopenia primaria

Causa:

Signos..:

Diagnos:

Trata

Manejo en odont:

7purpura trobocitopenica trombotica (PTT): es un trastorno de la sangre que provoca la formación

de coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos alrededor del cuerpo y generando un bajo
conteo plaquetario (trombocitopenia).

Causa: Esta enfermedad puede ser causada por un problema con una enzima (un tipo de
proteína) que está involucrada en la coagulación de sangre. Esta enzima se llama
ADAMTS13. algunos factores pueden jugar un papel. Estos incluyen:

 Las enfermedades y condiciones como el embarazo, el cáncer, el VIH, la

infección, y el lupus
 Procedimientos médicos como la cirugía y trasplante de médula ósea
 Medicamentos como la quimioterapia, ticlopidina, clopidogrel Una, la
ciclosporina, y la terapia de reemplazo hormonal y estrógenos

Signos..: Los signos y síntomas de la púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) se

deben a los coágulos de sangre, un bajo recuento de plaquetas y los glóbulos rojos
dañados.

Los signos y síntomas incluyen:

  Manchas purpurinas llamada púrpura en la piel o las membranas mucosas (por
ejemplo, en la boca) debido a un sangrado debajo de la piel
 Palidez o ictericia (color amarillento de la piel o los ojos)
 Sentirse cansado o débil
 Fiebre
 Una frecuencia cardíaca rápida o falta de aliento
 Dolor de cabeza, cambios en el habla, confusión, coma, ictus o ataque
 Una baja cantidad de orina, o proteínas o sangre en la orina
 Tipos de púrpura trombocitopénica trombótica
 TTP tiene dos tipos principales: heredadas y adquiridas (no hereditarias) TTP.

"Hereda", el estado se pasa de padres a hijos. Este tipo de TTP afecta

principalmente a recién nacidos y los niños. En heredado TTP, el gen
ADAMTS13 es defectuoso y no del sistema que el cuerpo produzca una enzima
ADAMTS13 normal. Como resultado, la actividad de la enzima que falta o se
cambia.

Adquirida TTP es el tipo más común. "Adquirido" significa que no nacen con la
condición, pero su desarrollo. Este tipo de TTP se produce principalmente en
adultos, pero a veces afecta a los niños.

En la PTT adquirida, el gen ADAMTS13 no se cambia. En cambio, el cuerpo

produce proteínas llamadas anticuerpos que bloquean la actividad de la enzima
ADAMTS13.

Diagnos: Historia clínica

Su médico le preguntará acerca de los factores que pueden afectar a TTP, tales como:

 Las enfermedades o condiciones que pueda tener, tales como el embarazo,

cáncer, VIH, infección, o el lupus
 Anterior procedimientos médicos, tales como un trasplante de médula ósea
 Medicamentos que toma, como la ticlopidina, clopidogrel, ciclosporina A, la
quimioterapia y la terapia de reemplazo hormonal y estrógenos

Examen Físico

Su médico le hará un examen físico y buscará signos

Exámenes de Diagnóstico

Su médico también puede ordenar exámenes para ayudar a determinar si usted tiene
TTP.

Recuento sanguíneo completo

Este examen mide la cantidad de glóbulos rojos y blancos y las plaquetas en la sangre.
Para esta prueba, una pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena (vasos
sanguíneos), por lo general en el brazo.

Si usted tiene PTT, el recuento de plaquetas es bajo y usted tendrá un número más bajo
de lo normal de los glóbulos rojos (anemia).

Frotis de sangre

Para esta prueba, una pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena,
generalmente en el brazo. Parte de la sangre se coloca en un portaobjetos de vidrio. Un
microscopio se utiliza para mirar a los glóbulos rojos. En TTP, los glóbulos rojos se
rompen y se rompe.

Plaquetas

Esta prueba cuenta el número de plaquetas en un frotis de sangre (véase más arriba).
Las personas con TTP tienen un número más bajo de lo normal de plaquetas en la
sangre. Esta prueba se utiliza con el frotis de sangre para ayudar a diagnosticar TTP.

Prueba de bilirrubina

Cuando los glóbulos rojos mueren, liberan una proteína llamada hemoglobina (HEE-er-
resplandor-bin) en el torrente sanguíneo. El cuerpo descompone la hemoglobina en un
compuesto llamado bilirrubina. Los altos niveles de bilirrubina en la sangre causa la
ictericia.

Para este análisis de sangre, una pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena,
generalmente en el brazo. En TTP, la bilirrubina puede ser alto debido a que su cuerpo
es romper las células rojas de la sangre a un ritmo más rápido de lo normal.

Pruebas de función renal y pruebas de orina

Estas pruebas se hacen para ver si sus riñones están funcionando bien. En TTP, la
orina puede contener células o proteínas en la sangre. También el nivel de creatinina en
la sangre puede ser alto. La creatinina es un producto de la sangre que normalmente se
elimina por los riñones.

Prueba de Coombs

Este análisis de sangre se utiliza para ver si TTP es la causa de la anemia hemolítica.
Para esta prueba, una pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena,
generalmente en el brazo.

En TTP, anemia hemolítica se produce cuando los glóbulos rojos se rompen en pedazos
al tratar de exprimir todo coágulos de sangre.

Cuando TTP es la causa de la anemia hemolítica, la prueba de Coombs es negativa. Es

positivo cuando los anticuerpos que se unen a los glóbulos rojos causa su sistema
inmune para destruir las células.

Examen de deshidrogenasa láctica

Esta prueba mide una proteína llamada deshidrogenasa láctica (LDH). Para esta
prueba, una pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena, generalmente en el
brazo.

La anemia hemolítica hace que las células rojas de la sangre para romper y liberar esta
proteína en la sangre. LDH también se libera de los tejidos que están heridos por los
coágulos de sangre como resultado de TTP.

ADAMTS13 ensayo

La falta de actividad de la enzima ADAMTS13 causas TTP. Para esta prueba, una
pequeña cantidad de sangre se extrae de una vena, generalmente en el brazo. La
sangre se envía a un laboratorio especial para detectar la actividad de la enzima

Trata: El intercambio de plasma se continúa diariamente hasta que remiten los signos de
actividad de la enfermedad, indicado por un recuento de plaquetas normal, lo que puede
demandar varios días o muchas semanas. Los adultos con PTT también reciben
corticoides(glucocorticoides). En pacientes con recidivas cuando se suspende el
intercambio de plasma o en aquellos con recaídas, la inmunosupresión más intensiva
con rituximab puede ser eficaz. La mayoría de los pacientes presentan sólo un episodio
de PTT. Sin embargo, se observan recaídas en alrededor del 40% de los que tienen una
deficiencia importante de actividad de ADAMTS13 causada por un autoanticuerpo
inhibidor. Debe evaluarse rápidamente a los pacientes si aparecen síntomas sugestivos
de recidiva.

Los medicamentos se utilizan para disminuir o detener la formación de anticuerpos. En

la PTT adquirida, los anticuerpos bloquean la actividad de la enzima ADAMTS13. Los
medicamentos utilizados para tratar la TTP incluyen los, rituximab vincristina y
ciclosporina A.

La cirugía para extirpar el bazo (un órgano en el abdomen) es a veces necesaria. Esto
es porque las células en el bazo producen anticuerpos que bloquean la actividad de la
enzima ADAMTS13.

Manejo en odont: Citas cortas para evitar desesperen. • Anestesia con vasoconstrictor de una sola
intención para no lesionar pequeños vasos que provoquen sangrado. • Uso de grapas
atraumáticas para no lesionar la encía y provocar sangrado gingival. • En caso de extracción es
necesario realizar presión sostenida, suturar y colocar un agente hemostático como GelfoamMR. •
Si se requiere la colocación de una prótesis, ésta debe estar bien pulida para evitar zonas rugosas
o fi losas que provoquen traumatismo.

Si al paciente se le administró corticosteroides en dosis superior a la producción diaria de cortisol,

duplicar dosis antes del tratamiento. • Evitar traumatismos que puedan inducir sangrado:
cepillado dental agresivo, hilo dental, palillos dentales, alimentos de consistencia dura, etc. •
Evitar fármacos antiagregantes como los derivados del ácido acetilsalicílico y medicamentos
intramusculares que puedan provocar sangrado. Estos pacientes no se transfunden porque se
podría agravar su estado general, salvo casos muy especiales en que peligra la vida

8 hemofilia a: (hemofilia clásica) es un trastorno hemorrágico hereditario causado por una falta
del factor de coagulación sanguínea VIII. Sin suficiente cantidad de este factor, la sangre no se
puede coagular apropiadamente para detener el sangrado.

* Hemofilia B (enfermedad de Christmas) Este tipo de hemofilia es causado por una falta o
una disminución del factor de la coagulación IX.

Causa: es causada por un rasgo hereditario recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso
localizado en dicho cromosoma. Generalmente, la hemofilia se hereda; esto quiere
decir que se transmite a través de los genes de la madre y del padre. A veces,
la hemofilia puede ocurrir sin que haya antecedentes familiares de la
enfermedad. Ésta se denomina hemofilia esporádica.
El gene de la hemofilia pasa de uno de los padres al hijo. Los genes de la
hemofilia A y B se encuentran en el cromosoma X. Por eso, la hemofilia se
describe como ‘ligada al cromosoma X’.
La figura abajo explica como se hereda la hemofilia. Cuando el padre tiene
hemofilia pero la madre no, ninguno de los hijos varones tendrá hemofilia.
Todas las hijas portarán el gen de la hemofilia.
Si una mujer hereda una copia del gene alterado ya sea de su madre o de su
padre, se dirá que “porta” el gene de la hemofilia y por eso se le conoce como
“portadora”. En otras palabras, esa mujer tiene una copia normal y otra copia
alterada del gene. Puede transmitir cualquiera de estas copias del gene a sus
hijos. Tiene 50% de posibilidades de transmitir el gene alterado a cada hijo.
Los niños que hereden el gene alterado de su madre tendrán hemofilia; las
niñas que hereden el gene alterado de su madre serán portadoras. En
promedio, las portadoras de hemofilia tendrán cerca del 50 por ciento de la
cantidad normal de factor de coagulación, pero algunas portadoras tienen
niveles todavía menores de factor de coagulación.
Una mujer debe tener el gen defectuoso en ambos cromosomas X para tener
hemofilia. Esta situación es muy poco común.

Signos..: * Hemorragias en las articulaciones: Esto puede causar hinchazón y dolor o

rigidez en las articulaciones; frecuentemente afecta las rodillas, los codos y los tobillos.

* Hemorragias en la boca y las encías, y hemorragias difíciles de detener después de que

se caiga un diente.

* Hemorragias después de recibir inyecciones, como las vacunas.

* Hemorragia en la cabeza del recién nacido después de un parto difícil.

 * Hemorragias nasales frecuentes o difíciles de detener.

 sangrado espontáneo (sangrado repentino dentro del cuerpo sin que haya un
motivo claro)
 sangrado durante mucho tiempo tras cortarse, sacarse una muela o someterse
a una cirugía
 sangrado durante mucho tiempo tras sufrir un accidente, particularmente
luego de una lesión en la cabeza
 Sangre en la orina o en las heces
 Hematomas
 Hemorragias de vías urinarias y digestivas

Las hemofilias A y B se clasifican como leves, moderadas o graves según la

cantidad de factor de coagulación VIII o IX que haya en la sangre.

Entre un 5 y un 40 por ciento de factor de coagulación

Hemofilia leve
normal

Hemofilia Entre un 1 y un 5 por ciento de factor de coagulación

moderada normal

Menos de un 1 por ciento de factor de coagulación

Hemofilia grave
normal

Diagnos: Si usted o su hijo parecen tener un problema de sangrado, el médico

les hará preguntas sobre sus antecedentes médicos personales y familiares.
Esto revelará si usted o los miembros de su familia, entre ellos las mujeres y
las niñas, tienen problemas de sangrado. Sin embargo, algunas personas con
hemofilia no tienen antecedentes familiares recientes de la enfermedad.

Probablemente el médico también los examine y les ordene unas pruebas de

sangre para diagnosticar la hemofilia

Si se conoce que la madre es portadora, existe la posibilidad de realizar un diagnóstico

prenatal para la hemofilia mediante el análisis del líquido amniótico extraído por punción
(amniocentesis). Esta prueba suele realizarse entre la semana 9 y 11 de gestación.
 Los exámenes para diagnosticar la hemofilia A y B incluyen:

 Actividad baja del factor VIII sérico

 Tiempo de protrombina normal
 Tiempo de sangría normal
 Nivel normal de fibrinógeno
 Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) prolongado

Trata: La mejor forma de tratar la hemofilia es mediante la reposición del factor de

coagulación que falta, para que así la sangre se pueda coagular adecuadamente. Esto se
hace mediante la infusión (por vía intravenosa) de concentrados del factor que se
preparan comercialmente.

 Desmopresina (DDAVP). En la hemofilia leve, esta hormona puede estimular al

organismo para que libere más cantidad de factor de coagulación. Se puede inyectar
lentamente en una vena o se puede administrar por medio de un aerosol nasal.

 Medicamentos para conservar los coágulos (antifibrinolíticos). Estos

medicamentos ayudan a impedir que los coágulos se desintegren.

 Sellantes de fibrina. Estos medicamentos se pueden aplicar directamente sobre las

heridas para promover la coagulación y la curación. Los sellantes de fibrina son útiles
sobre todo en la terapia dental.

 Fisioterapia. Puede aliviar los signos y síntomas si el sangrado interno ha dañado

las articulaciones. Si el sangrado interno ha causado un daño grave, es posible que
necesites cirugía.

 Primeros auxilios para cortes menores. En general, ejercer presión y utilizar un

vendaje detendrá el sangrado. En el caso de zonas pequeñas de sangrado debajo
de la piel, utiliza una compresa de hielo. Se pueden utilizar paletas heladas para
disminuir un sangrado menor en la boca.

 Vacunas. Si bien los derivados sanguíneos se analizan, aún es posible que las
personas que los utilizan contraigan enfermedades. Si tienes hemofilia, considera
recibir las vacunas contra la hepatitis A y B.

Manejo en odont: doc manejo de hemofílico en odont

10 q es protrombina:
 es una proteína del plasma sanguíneo, creada en el hígado (al igual que la mayoría
de los factores coagulantes), también se denomina factor II de la coagulación.
forma parte del proceso de coagulación mediante la reacción de ésta con
la enzima tromboplastina, una enzima ubicada en el interior de los trombocitos, liberada
al romperse la frágil membrana celular de los trombocitos. En esta etapa también participa
el catión Ca++ (calcio), actuando como factor coenzimático.
Cuando la protrombina entra en contacto con la tromboplastina, reaccionan y producen un
compuesto protéico llamado trombina, a su vez ésta reacciona con el fibrinógeno, una
proteína del plasma sanguíneo, dando como resultados enormes tiras de fibrina que van a
cubrir el lugar de la hemorragia, y acto seguido van a crear una base sólida.
Se ha descubierto que un porcentaje reducido de personas sufren una mutación al gen de
la protrombina, siendo más propensos a una trombosis.
.
Tiempo de Protombina (TP).
Se define como el tiempo en segundos necesario para la formación del coágulo después
de la adición de calcio y tromboplastina al plasma. Este examen es el más frecuente de
los que se realiza en estudios de coagulación. El plasma debe ser separado de las células
lo más rápido posible y refrigerarlo si no es procesado inmediatamente, teniendo en
cuenta que su procesamiento debe hacerse antes de cuatro horas después de haber
tomado la muestra. Su procesamiento se puede hacer de forma manual o automatizada.
Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una serie de actividades que ayudan a que
la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la coagulación. La prueba de TP
examina proteínas especiales, llamadas factores de coagulación, que están involucradas
en este evento, y mide su capacidad para ayudar a coagular la sangre.
Este examen mide:
 Factor I (fibrinógeno).
 Factor II (protrombina).
 Factor V.
 Factor VII.
 Factor X.
.
Valores normales.
El rango normal es de 11 a 13.5 segundos. El tiempo de protrombina será más
prolongado en personas que toman anticoagulantes.

11 q es trombocitos: Las plaquetas, conocidas también como trombocitos, son células

que son producidas por los megacariocitos en la médula ósea viven en el torrente
sanguíneo y ayudan a la coagulación correcta de la sangre reaccionando
rápidamente cuando el cuerpo recibe algún daño, ayudan a detener la hemorragia.
El trabajo de esta célula es de suma importancia, es por ello que la alteración de las
mismas puede desencadenar varias enfermedades, problemas de coagulación y
sanguíneos.

Valores normales: De 150.000 a 400.000/mm3

SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

La disminución en el número de plaquetas (por debajo del límite menor normal) se
denomina trombocitopenia y el aumento en el número de las mismas (superior al límite
normal más alto) se llama trombocitosis.

pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro, derivados de la

fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos; la vida media de una
plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la
hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento. Estas circulan en la
sangre de todos los mamíferos y están involucradas en la hemostasia, iniciando la
formación de coágulos o trombos. Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede
ocasionar una hemorragia excesiva. Por otra parte si el número de plaquetas es
demasiado alto, pueden formarse coágulos sanguíneos y ocasionar trombosis, los cuales
pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto
agudo de miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier
otra parte del cuerpo, como en las extremidades superiores e inferiores.

13 q es tromboplastina: es una proteína que se forma en el plasma por la combinación

del factor tisular con los fosfolípidos de las membranas de las plaquetas y que
participa en la coagulación de la sangre por medio de la conversión de protrombina
en trombina.

Tiempo parcial de tromboplastina, TPT o tiempo de tromboplastina parcial activado es un análisis

de sangre que examina el tiempo que le toma a la sangre coagularse y puede ayudar a establecer si
uno tiene problemas de sangrado o de coagulación.

Forma en que se realiza el análisis: El médico utiliza una aguja para extraer la sangre de una de las
venas y la recoge en un recipiente hermético. A usted se le puede colocar un vendaje para detener
cualquier sangrado. Si está tomando un medicamento llamado heparina, se lo vigilará para ver si
hay signos de sangrado.

El especialista del laboratorio agregará químicos a la muestra de sangre y observará cuántos

segundos tarda la sangre en coagularse.

Preparación para el análisis:El médico le puede solicitar que deje de tomar ciertos
medicamentos antes del examen. Los medicamentos que pueden afectar los resultados de un
examen TPT abarcan antihistamínicos, vitamina C (ácido ascórbico), ácido acetilsalicílico
(Aspirina) y clorpromazina (Thorazine).

No deje de tomar ningún medicamento sin hablar primero con el médico.

 Razones por las que se realiza el análisis: El médico especialista puede pedir este examen si usted
tiene problemas de sangrado o coagulación de la sangre. Cuando uno sangra, el cuerpo inicia una
serie de actividades que ayudan a que la sangre se coagule, lo cual se denomina cascada de la
coagulación. Hay tres rutas para este evento y el examen de TPT examina proteínas especiales,
llamadas factores, que se encuentran en dos de estas rutas.

El examen igualmente se puede utilizar para vigilar pacientes que estén tomando heparina, un
anticoagulante.

Este examen generalmente se hace junto con otros exámenes, como un examen de protrombina.

Los valores normales de análisis de tiempo parcial de tromboplastina: El valor normal varía
entre laboratorios. En general, la coagulación debe ocurrir entre 25 a 35 segundos. Si la
persona está tomando anticoagulantes, la coagulación tarda hasta 2 ½ veces más tiempo.

Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.
Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Significado de los valores anormales de análisis de tiempo parcial de tromboplastina: Un

resultado de TPT anormal (demasiado prolongado) puede deberse a:
 Coagulación intravascular diseminada (CID).
 Deficiencia del factor XII o del factor XI.
 Hemofilia A.
 Hemofilia B.
 Hipofibrinogenemia.
 Enfermedad hepática.
 Anticoagulantes lúpicos.
 Malabsorción.
 Deficiencia de vitamina K.
 Enfermedad de von Willebrand.

 14 q es fibrinógeno: El fibrinógeno o Factor I es una proteína presente en el plasma

sanguíneo producida por el hígado. Tiene como función ayudar a la coagulación de la
sangre para detener el sangrado cuando se produce una herida.
Cuando la herida comienza a sangrar la trombina presente en la sangre convierte el fibrinógeno en
fibrina, sustancia fundamental para detener la hemorragia.
Para qué se realiza este estudio
Se realiza el estudio de fibrinógeno en sangre cuando existen problemas en la coagulación. Los
síntomas más frecuentes para solicitar el estudio son:

 Sangrado nasal frecuente

 Sangrado frecuente de las encías
 Abundancia de hematomas y moretones
 Sangre en la orina o en las heces
 Periodos menstruales prolongados y abundantes
 Abortos prematuros y recurrentes

Técnica de realización
Para realizar este análisis no se precisa ninguna preparación específica. Se realizará una extracción
de sangre de una vena y una vez obtenida se enviará al laboratorio para su estudio.
No deben tomarse medicamentos anticoagulantes (heparina, cumaroles) antes de realizar la prueba
porque pueden distorsionar los resultados.

Valores normales
Los valores normales de fibrinógeno en el plasma sanguíneo son de 200 a 400 mg/dl. Los niveles de
fibrinógeno aumentan con la edad y son más altos en mujeres que en hombres.

Valoración de resultados anormales

Los niveles disminuidos de fibrinógeno pueden ser debidos a:

 Enfermedades congénitas (de nacimiento)

o Hipofibrinogenemia: niveles reducidos de fibrinógeno plasmático
o Afibrinogenemia: ausencia total de fibrinógeno en el plasma
o Disfibrinogenemia: niveles normales de fibrinógeno pero con funcionamiento
anómalo
 Problemas en el hígado (insuficiencia hepática severa, etc.)
 Coagulación intravascular diseminada
 Algunos medicamentos usados para tratar la aterosclerosis (antiagregantes,
hipolipemiantes)

Más información sobre valores bajos de fibrinógeno

Los niveles aumentados de fibrinógeno en sangre suelen ser debidos a:

 Embarazo y menstruación
 Infecciones leves (amigdalitis, sinusitis, etc.) o severas (fiebre tifoidea, tuberculosis, etc.)
 Menopausia
 Síndrome nefrótico
  Diabetes

Niveles altos de fibrinógenos aumentan el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular

(ataques cardíacos, accidentes cerebro vasculares, etc.) porque se pueden formar coágulos en los
vasos sanguíneos (trombosis).

http://www.redalyc.org/html/2052/205222145007/

https://es.slideshare.net/bioart/enf-hemorragicas-atencion-en-odontologia

http://www.redalyc.org/pdf/2052/205222145007.pdf

Fija: corona. Corona dental artificial es una fabricación de diferentes materiales, que toma la
forma de la corona natural y la sustituye. La corona dental es también llamada funda dental.
Tipos de coronas dentales en base al material utilizado

Las coronas dentales están hechas de varios materiales, y los pacientes pueden elegir entre los
siguientes tipos:

 Corona dental en cerámica (porcelana pura);

 Corona dental en zirconio (circonio);
 Corona dental en métalo – cerámica (métalo-porcelana);
 Corona dental en métalo – resina;
 Corona dental metálica
 Corona dental en resina (generalmente son las coronas provisorias);
La corona dental se recomienda en los siguientes casos:

 cuando los dientes son afectados por caries están astillados o rotos y no puede ser reconstruido con un
relleno;
 cuando el dientes esta desvitalizado, ya que después de la desvitalización los dientes son débiles y se
pueden dañar;
 cuando los dientes son afectados por ciertas enfermedades que están destruyendo el esmalte;
 cuando tenemos que cubrir un implante dental.
El proceso de encapsulación del diente
Antes de la encapsulación, el diente tiene que ser preparado. La preparación del diente comprende
los siguientes pasos:

 el diente se desvitaliza para evitar el dolor que puede ocurrir

cuando el diente es vivo;
 a continuación, la corona del diente natural, se pule hasta que se obtiene un espesor, necesario para la
encapsulación;
 se toma el molde, el color y se continúa con la preparación de la corona artificial;
 mientras que la corona final se realiza, sobre el diente ya preparado se aplica una corona provisional;
 El último paso será la cementación de la corona dental final.
El tiempo en el que se prepara la corona dental puede variar de una situación a otra. Sin embargo,
por lo general está listo en 5-7 días a partir de cuándo se tomo el molde.

Las ventajas de las coronas dentales

Aunque cada tipo de corona dental tiene sus beneficios, más abajo tienen presentados los
beneficios comunes de las coronas dentales:

 Devuelve el diente en su forma original;

 Las coronas dentales fortalecen los dientes;
 Mejora estética de los dientes;
 Proteja los dientes comprometidos;
 Mejoramiento funcional de los dientes;
 Las coronas son fijas (en comparación con la prótesis removible).

1. Coronas en Odontología
2. 3. Historia de la Odontología Pierre Fauchard. (1678-1761)fue el fundador de la odontología
moderna. Desarrolló la odontología como una profesión independiente de la medicina. The
Dental Hi Way (Historical Overview)
3. 4. Que es una corona (Jackets)? • Es una restauración extra coronaria cementada que recubre
la superficie externa de la corona clínica. • Completa. • Parcial. • Incrustaciones. Shillingburg .,
2003
4. 5. PREPARACIÓN DENTAL EN PROTESIS PARCIAL FIJA
5. 6. Preparación Dental Protésica “Eliminación de un tejido biológico que posteriormente será
reemplazado con un material restaurador” The Glossary of ProsthodonticsTerms, 2005
6. 7. Principios de Preparación Dental 1. Preservación de la Estructura Dental 2. Retención y
Resistencia 3. Solidez Estructural (Pilar - Restauración) 4. Integridad Marginal (Línea de
terminación) 5. Preservación del Periodonto Shillingburg, 2003.
7. 8. 1. Preservación de la Estructura Dental • Diagnóstico • Preservar diente y pulpa • Tallar
siguiendo los contornos naturales del diente. Shillingburg, 2003.
8. 9. 2. Retención y Resistencia Retención y resistencia, no a través del cemento, sino, de la
configuración geométrica de la preparación dentaria. Shillingburg, 2003.
9. 10. Rieleras – Cajuelas Mecanismos que aumentan retención Shillingburg, 2003.
10. 11. 3. Solidez Estructural (Pilar - Restauración) La restauración debe poseer el grosor de
material que pueda soportar las fuerzas de oclusión. El tallado debe reproducir los planos
inclinados de la superficie oclusal, para obtener adecuado espacio inter-oclusal sin un
acortamiento excesivo del muñón. Reducción Oclusal Shillingburg, 2003.
11. 12. Shillingburg, 2003.
12. 13. Metal: 0.5-1 m.m. M-C: • metal: 0.3-0.5 m.m. • opacador: 0.2-0.3 m.m. • porcelana: 1.2-1.5
m.m. Cerámica: 1.5-2 m.m. Carillas: 0.5-1 m.m. Shillingburg, 2003.
13. 14. 4. Integridad Marginal (Línea de terminación) Los márgenes de la restauración deben estár
perfectamente adaptados a la línea de terminación de la preparación. La terminación cervical
debe ser precisa y no indefinida para que la restauración se adapte en forma adecuada a ese
nivel. Shillingburg, 2003.
14. 15. 5. Preservación del Periodonto Shillingburg, 2003.
15. 16. Puente Inlay
16. 17. Compuestos por una matriz orgánica (monómeros polimerizables) y un relleno orgánico e
inorgánico. Ventajas Estetica CORONAS DE CEROMEROS Mayor resistencia al desgaste
Menor filtración No generan corrientes galvánicas Desventajas Cambio de color Aumentos de
costo y tiempo No admite espesores delgados Henostroza., 2006
17. 18. Indicaciones Generales Carillas Coronas totales Asociados as estructuras de Fibras
Incrustaciones inlays, Onlays Puentes inlay. Utilización de provisional durante ortodoncia FRC
(fiber Reinforced Composite) Ferulizaciones en Periodoncia Coberturas sobre estructuras
metálicas en prótesis fija. Henostroza., 2006
18. 19. Sistemas de resinas compuestas Indirectas Bell Glass (Kerr) MATRIZ: Bis’ GMA RELLENO:
vidrio de bario boro silicatos SR Adoro(Ivoclar) MATRIZ: UDMA RELLENO: pre polímeros
Dióxido de silicio Art Glass(HEraus) MATRIZ: Bis’ GMA RELLENO: vidrio de bario silice coloidal
SR Isosit( descontinuada) Henostroza., 2006
19. 20. CORONAS METALICAS Ventajas: -Bajo costo - Buena retención y resistencia. - Posibilidad
de modificar la forma y oclusión -Fácil preparación. Desventajas: - Frecuente irritación de los
tejidos gingivales. -Estética. CHICHE. 1994
20. 21. CORONAS METALICAS Indicaciones: -Caries extensa (px infantiles) -En dientes
posteriores que van a sostener ganchos y anclajes. -Dientes con endodóncia.(px jovenes) -
Restablecer plano oclusal en dientes posteriores Contraindicaciones: - Cuando se requiere
estética CHICHE. 1994
21. 22. CORONAS METAL CERAMICA
22. 23. CORONAS METAL CERAMICA Restauración de cobertura completa generalmente menos
estética que una corona totalmente cerámica pero que posee mayor resistencia y versatilidad.
CHICHE. 1994
23. 24. INDICACIONES • Dientes que requieren recubrimiento completo y estética. • Retenedor de
prótesis parcial fija, su infraestructura puede incorporar descansos oclusales y cingulares. •
Destrucción amplia como resultado de caries, traumatismos o restauraciones preexistentes . •
Necesidad de resistencia para diente tratado endodónticamente junto con un muñón colado.
CHICHE. 1994
24. 25. CORONA METAL- CERAMICA Ventajas: -Alta resistencia -Mayor longevidad -Estética
Desventajas: -Mayor reducción de tejido. - Puede afectar el tejido gingival -Difícil precisión en
oclusión CHICHE. 1994
25. 26. Componentes de la restauración metal cerámica • Estructura metálica • Capa de óxido •
Capa de opacador • Porcelana de dentina y esmalte • Glaseado Figueiredo.2003
26. 27. Márgenes de porcelana • Collarless.(1976) • Sunrise. hombro cervical totalmente en
porcelana (1989) • Mejor estética, translucidez. Figueiredo.2003
27. 28. CLASIFICACION DE LOS SISTEMAS TOTALMENTE CERAMICOS • Composición química.
• Feldespáticas • Aluminosas • Circoniosas Martínez. 2007
28. 29. Cerámicas Feldespáticas • Feldespato(translucidez) • Cuarzo(fase cristalina) • Caolín
(manejo de la cerámica) • Las primeras porcelanas. Micro cristales de leucita Aumentan su
resistencia mecánica Martínez. 2007
29. 30. Empress 2 Ivoclar • Disilicato de litio y ortofosfato de litio • Resistencia a la flexión de 300 a
400 Mpa. INDICACION • Coronas unitarias anteriores y posteriores. • Inlays, onlays y carillas
laminadas. • Prótesis fija Resistencia Opacidad Martínez. 2007
30. 31. Carillas Cerámicas Ventajas • Color • resistencia adhesiva • Salud periodontal, • Resistencia
a la abrasión • Resistencia a los fluidos orales y estética. Desventajas • Técnica Sensible •
Preparación dental. • Fragilidad • Costo elevado. • Decoloración marginal Figueiredo.2003
31. 32. Cerámicas Aluminosas • Contiene óxido de aluminio. • Confección de estructuras internas •
In-Ceram® Alumina (Vita) • In-Ceram® Zirconia (Vita) • Procera® AllCeram (Nobel Biocare):
Resistencia Traslucidez Martínez. 2007
32. 33. Cerámicas Circoniosas • Oxido de circonio (95%). • Una resistencia 1000 y 1500 Mpa. • Muy
opacas. • Cofias • DC-Zircon® (DCS), • Cercon® (Dentsply), • In-Ceram® YZ(Vita) • Procera®
Zirconia (Nobel Biocare), • Lava® (3M Espe), • IPS e.max® Zir-CAD (Ivoclar) Martínez. 2007
33. 34. Clasificación por la técnica de confección • Condensación sobre muñón refractario: • La
porcelana se aplica directamente sobre estos troqueles termo-resistentes • Sustitución a la cera
pérdida: • patrón de cera. • inyección en una estructura cerámica • IPS Empress® • e.max®
Press (Ivoclar). Martínez. 2007
34. 35. CAD-CAM (Computer Aid Design - Computer Aid Machining) • Tecnología asistida por
ordenador. • Digitalización (Extraoral e intraoral) • Diseño • Mecanizado. • Cerec® (Sirona) •
Procera®(Nobel Biocare). • Lava® (3M Espe). • DCS® (DCS). • Cercon® (Dentsply) Martínez.
2007
35. 36. ACTUALMENTE CERAMICAS LIBRES DE METAL MAD MAN O PANTOGRAFO
CERAMICAS INYECTADAS CAD CAM CERAMICAS INFILTRADAS PROCERA CEREC
EVEREST ZIRkON ZAhN EMPRESS IN CERAM Sadowsky,.2006
36. 37. Criterios de selección Resistencia a la fractura Martínez. 2007 Ajuste marginal
Supervivencia Clinica Estética
37. 38. Resistencia a la Fractura - Baja resistencia (100-300 MPa): Porcelanas feldespáticas. -
Resistencia moderada (300-700 MPa): Las aluminosas. - Alta resistencia (por encima de 700
MPa): Todas las cerámicas circoniosas. Martínez. 2007
38. 39. Precisión de ajuste marginal éxito en prótesis fija es imprescindible conseguir un buen
sellado marginal. interfase preparación- prótesis sea mínima Martínez. 2007 preparación
dentaria técnica de confección agente cementante técnica de cementado
39. 40. Estética feldespáticas aluminosas circoniosas IPS e.max Press sustratos oscuros dientes
vitales Martínez. 2007
40. 41. Supervivencia clínica Martínez. 2007
41. 42. Martínez. 2007
42. 43. Martínez. 2007
43. 44. Pilathadka.2007
44. 45. Pilathadka.2007
45. 46. Caso Clínico Restauraciones Cerámicas en Sector Anterior
46. 47. Ficha de identidad • Nombre: M.G.L • Edad: 52 años • Estado Civil: Casado • Nacionalidad:
Mexicana • Ocupación: Cantante y Ventas
47. 48. ANTECEDENTES SISTEMICOS • ASA I • H.T.A controlada
48. 49. Motivo de Consulta “Tengo desgastados mis dientes”
49. 50. Fotografías Iniciales
50. 51. Fotografía Frontal
51. 52. Fotografías laterales
52. 53. Arcada Superior Diagnostico dental 1.7 atrición 1.5 atrición 1.4 atrición 1.3 atrición-
endodoncia 1.2 atrición- endodoncia 1.1 atrición- endodoncia 2.1 atrición- endodoncia 2.2
atrición- endodoncia 2.3 atrición- endodoncia 2.4 atrición- endodoncia 2.5 atrición 2.7 atrición-
caries
53. 54. Arcada Inferior Diagnostico Dental 3.7 atrición- caries 3.6 atrición 3.5 atrición 3.4 atrición 3.2
atrición 3.1 atrición 4.1 atrición 4.2 atrición 4.4 atrición 4.5 atrición- amalgama 4.6 atrición-
amalgama 4.7 atrición- amalgama
54. 55. Diagnostico • Atricion Severa Generalizada • Perdida de la dimension vertical
55. 56. PRONOSTICO FAVORABLE
56. 57. PLAN DE TRATAMIENTO • Encerado de Diagnostico • Des programador • Aumento de
Dimensión vertical con Resinas en sector posterior. • Provisionales en sector anterosuperior. •
Postes cerámicos en 1.3,1.2,1.1,2.1,2.2,2.3 • Coronas Cerámicas en 1.3,1.2,1.1,2.1,2.2,2.3
57. 58. Encerado Diagnostico
58. 59. Jig de lucia Este dispositivo es de fácil fabricación y se utiliza para obtener relajación
muscular progresiva y rápida. Produce desoclusión posterior que conlleva a movimientos
condilares sin interferencias y reducción de fuerzas y cargas articulares.
 59. 60. Llave para provisional
60. 61. Provisionales
61. 62. Preparación para toma de impresión
62. 63. Toma de color
63. 64. Cementado de postes cerámicos
64. 65. Grabado de coronas cerámicas con ácido fluorhídrico
65. 66. Ajustes y sellado

Síndrome hipotrombinemico:

O hipoprotrombinemico Es un problema de coagulación de la sangre causado por la falta del

factor II de la coagulación (protrombina) que se necesita para que la sangre coagule, dando
lugar a mayor riesgo para el sangrado.

 Causa: La deficiencia adquirida del factor II puede ser hereditaria o adquirida:

Adquirida: resulta de la deficiencia de vitamina K , enfermedad hepática grave, Enfermedad
hepática grave
y uso de medicamentos para prevenir la coagulación (anticoagulantes).

Hereditaria: La deficiencia congénita del factor II es un trastorno hereditario muy raro que
se da en familias (hereditario) y que ocasiona una coagulación deficiente de la sangre.
Ambos padres deben ser portadores para transmitírselo a sus hijos.

Signos..: sangrado de la mucosa,

los tejidos blandos

y hemartrosis.

menorragia.
- hematomas, epistaxis, sangrado prolongado después de un trauma, cirugía o la extracción
del diente

- sangrado de la mucosa oral

- melena,

hematuria
- hemorragia intracraneal, ,.

 Sangrado del cordón umbilical al nacer

 Sangrado nasal epistaxis
 Sangrado anormal después del parto
 Hematomas
Pruebas y examenes:

 Tiempo de protrombina prolongado

 Tiempo parcial de tromboplastina más prolongado
 Análisis del factor II que muestra actividad más baja


Trata: El tratamiento inicial de hipoprotrombinemiei requiere controlar . La pérdida de sangre

recibiendo plasma fresco, congelado o concentrados de factores de coagulación en la
sangre. Si el trastorno es causado por la falta de vitamina K, entonces la persona tendrá
la vitamina K.

Manejo en odont:

Realizar una correcta anamnesis

Realizar la evaluación física

Observar los exámenes de sangre

Asegurarse q este controlado y que tengan niveles estables del factor ausente

Las cirugías mayores en pacientes que tengan inhibidores contra el factor II, deben ser
realizadas en un centro hospitalario

Sindrome febril El síndrome febril es la elevación de la

temperatura corporal de forma anormal. Pues la temperatura corporal nnormal Es de 37

Causa:
a)Infecciones provocadas por bacterias, virus, hongos y parásitos
b)Reacciones inmunológicas: enfermedades del colágeno, trastornos inmunológicos, e
inmunodeficiencia adquirida
c) Destrucción de tejidos: trauma, necrosis local (infartos), reacción inflamatoria en tejidos
y vasos (flebitis, arteritis)
d) Procesos inflamatorios específicos (, hepatitis granulomatosa
e) Inflamación intestinal y procesos intraabdominales inflamatorios
f) Procesos neoplásicos: alteraciones hemopoyéticos, tumores sólidos (pancreas,
pulmon,.
h) Falla metabólica aguda:
i) Administración de algunas farmacos
j) Deshidratación

Signos..: 1. circulatorios (taquicardia, hipotensión, soplos cardíacos sistólicos);

2. respiratorios (polipnea);
3. digestivos (lengua saburral, anorexia, sensación de empacho gástrico, sed excesiva, etc.);

4. nerviosos (astenia, inapetencia, cefalea, sudación, quebrantamiento, escalofríos)

5. delirios

6. convulsiones algunos casos

7. herpes labial

Diagnos: normalmente se realiza la termometría clínica, y constatada por el médico,

aunque también los exámenes que apoyan el diagnostico son: el hemograma y
sedimentación, Examen General de Orina y urocultivos, Velocidad de sedimentación
globular: (VSG) Proteína C reactiva: (PCR) Bioquímica para descartar otras patologías
que causen el síndrome febril
Trata:

El manejo de la fiebre mientras se define su etiología es sintomático.

 Reposo en cama.
 Evitar el exceso de abrigo en la cama, cubriendo al enfermo con ropas ligeras para
facilitar la pérdida de calor.
 Hidratación adecuada con agua, zumos para prevenir la deshidratación.
 Dieta blanda. Nutrición equilibrada.
 Mantenimiento de piel y mucosas húmedas y limpias.

 Aplicación sobre la superficie cutánea de compresas, toallas empapadas de agua

tibia (18-22ºC).
 Baños con agua tibia o templada.
 No utilizar baños de agua fría y fricciones con alcohol o colonia ya que producen
una vasoconstricción impidiendo la pérdida de calor.

Los fármacos más empleados en el tratamiento del síndrome fiebre son el y los
antiinflamatorios no esteroideos, como paracetamol el ibuprofeno y el ácido acetilsalicílico

Manejo en odont:

La púrpura es un trastorno hemorragico que afecta a la piel o a las membranas mucosas, caracterizada
por pequeños puntos rojos o azulados

Causa:

Fragilidad vascular. Se debe a una agresión física (como traumatismos minimos),

infecciosa o inmunológica. Ej: esfuerzos que acompañan a la tos o a los vómitos.
 .
Problemas plaquetarios, como insuficiencia plaquetaria.

Manifestación de una enfermedad secundaria (como enfermedades autoinmunes)

 Signos..: Presencia
de petequias, que son unas manchas muy
pequeñas de color púrpura rojizo en el cuerpo, tamaño de la cabeza de un
alfiler.
 equimosis : manchas tienen 2 o 3 cm de diámetro
 hematomas en piel, mucosa, lengua y paladar.
 Presencia de sangre en la orina (hematuria).
 Menstruaciones con un flujo muy abundante. menorragia
 Sangrado de causa desconocida en la nariz o en las encías.

Diagnos: análisis de sangre completo o hemograma para recontar

las células sanguíneas y las plaquetas y comprobar si los niveles de
estas son más bajos de lo normal.
examen de médula ósea para descartar que los síntomas
presentados están causados por otros trastornos.

Trata: La púrpura se cura sola en algunas semanas. Es preciso guardar reposo en cama
cuando el niño experimenta dolor en las articulaciones (rodillas o tobillos). En ocasiones,
hay que aliviar los dolores con analgésicos suaves. Estas también desaparecen al tratar la
causa.

Tipos:

1 Púrpura infecciosa
Se debe a la disminución del número de plaquetas o a la rotura de los vasos sanguíneos.
Esta púrpura produce manchas rojas que aparecen durante una enfermedad infecciosa
(sarampión, escarlatina y mononucleosis).

2 Púrpura fulminante
Se llama también meningococia fulminante y es una enfermedad muy grave, producida
por una bacteria (meningococo). Afecta sobre todo a los niños pequeños. El tratamiento
requiere la hospitalización urgente y consiste en la administración de antibióticos.

3 Púrpura reumatoide
Este tipo de púrpura es una enfermedad leve, que afecta especialmente a los niños y a
los adultos jóvenes.
Aparece después de una infección común: por ejemplo, una amigdalitis. Se acompaña de
hinchazón de las manos y los pies, dolores articulares y digestivos, cólicos, vómitos y falta
de apetito.

4 Púrpura trombopénica
La púrpura puede esta relacionada a una disminución del número de plaquetas en la
sangre (trombopenia). Puede producir hemorragias en la nariz, las encías, la orina o los
órganos más profundos.

5 Purpura trombsitopenica idiopatica: es un tratorno hemorrágico en el cual el sistema

inmunológico destruye las plaquetas

6 purpura trombsitopenica trombotica: trastorno de lasangre que causa formación de coagulos

en los pequeños vasos sanguineos