CTO 8 Edicion DIGESTIVO PDF

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
8. a
edición
Digestivo
y
cirugía general
Grupo CTO
•Rlfi CTO Editorial
01. Estructura del esófago. 05. O t r o s trastornos esofágicos
Síntomas esofágicos, anomalías ^ 1
D. I.
del desarrollo 01 5.2.
ivici i l u i a i idb y CMIIIILO
Divertículos esofágicos
5.3. Hernia de hiato
1.1. Estructura 01 5.4. Rotura esofágica
1.2. Función 02 5.5. Síndrome de Mallory-Weiss
1.3. Síntomas esofágicos 02 5.6. Hematoma intramural
1.4. Anomalías del desarrollo 02 5.7. Cuerpos extraños
02. Disfagia 04 06. Tumores esofágicos

2.1. Concepto 04 6.1. Tumores esofágicos benignos
2.2. Fisiopatología de la disfagia 04 6.2. Carcinoma epidermoide de esófago
2.3. Estudio del paciente con disfagia 05 6.3. Adenocarcinoma de esófago
03. Trastornos motores 07. Regulación de la secreción

del esófago 06 acida y pepsinas
3.1. Acalasia cricofaríngea
Defensa de la mucosa
(disfagia orofaríngea) 06 gástrica
3.2. Acalasia
(disfagia esofágica muscular continua) 06 7.1. Funciones del estómago
3.3. Espasmo esofágico difuso y regulación de la secreción acida
y trastornos relacionados 7.2. Regulación de las pepsinas
(disfagia esofágica muscular intermitente) 09 7.3. Defensa de la mucosa gástrica
3.4. Enfermedades sistémicas asociadas 7.4. Secreción neuroendocrina
a alteraciones motoras del esófago 10
08. Infección
04. Enfermedades inflamatorias por Helicobacter pylori
del esófago 11
8.1. Epidemiología
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) 11 8.2. Fisiopatología
4.2. Esofagitis infecciosa 17 8.3. Clínica
4.3. Esofagitis por radiación 18 8.4. Diagnóstico
4.4. Esofagitis por cáusticos 18 8.5. Tratamiento
4.5. Esofagitis producida por fármacos 19
4.6. Otros tipos de esofagitis 19
VI
09. Gastritis: aguda y crónica 13. Fisiología intestinal
Formas especiales 37 Absorción 61
9.1. Gastritis aguda 37 13.1. Manejo de los líquidos 61

9.2. Gastritis crónica 38 13.2. Absorción 62
9.3. Formas específicas de gastritis 39 13.3. Jugo biliar y pancreático.
Regulación de la secreción pancreática 63
10. Úlcera péptica p r o d u c i d a

por a n t i i n f l a m a t o r i o s 14. Diarrea 65
no esteroideos (AINE) 14.1. Diarrea aguda infecciosa 65
y H. pylori 41 14.2. Diarrea crónica 67
14.3. Examen de las heces 68
10.1. Úlcera péptica 41
10.2. Úlcera duodenal por Helicobacter pylori 44
10.3. Úlcera gástrica por Helicobacter pylori 46 15. Malabsorción 70
10.4. Tratamiento quirúrgico
de la úlcera gastroduodenal 47 15.1. Hallazgos clínicos 70
10.5. Complicaciones de la cirugía 15.2. Causas de malabsorción 70
de la úlcera péptica 49 15.3. Diagnóstico de malabsorción 71
10.6. Úlceras asociadas a los antiinflamatorios 15.4. Cuadros malabsortivos 73
no esteroideos (AINE) 51
10.7. Dispepsia 53
16. Enfermedad i n f l a m a t o r i a
Síndrome de Zollinger-Ellison intestinal 78
11. 55
16.1. Epidemiología 78
11.1. Clínica 55
11.2. Diagnóstico 56 16.2. Anatomía patológica 79
11.3. Tratamiento 56 16.3. Clínica y diagnóstico 80
16.4. Complicaciones 81
16.5. Tratamiento 84
16.6. Otras formas de colitis 88
12. T u m o r e s gástricos 57 16.7. Síndrome del intestino irritable 88
12.1. Benignos 57
12.2. Adenocarcinoma gástrico 57
Linfoma no Hodgkin gástrico
17. Enfermedad d i v e r t i c u l a r 91
12.3. 60
12.4. Tumores estromales gástricos (GIST) 60
17.1. Diverticulosis 91
17.2. Diverticulitis aguda 91
17.3. Hemorragia por enfermedad diverticular 93
17.4. Divertículos del intestino delgado 93
VII
18. A b d o m e n agudo 95 24. Enfermedades vasculares
intestinales 111
24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA) 111

19. Peritonitis 97 24.2. Isquemia mesentérica crónica
o angina intestinal 114
19.1. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria 97 24.3. Colitis isquémica 114
19.2. Abscesos intraabdominales 98
19.3. Otras peritonitis 99
25. A n e u r i s m a s de las arterias

esplácnicas (viscerales)
20. A p e n d i c i t i s aguda 100
Angiodisplasia 116
20.1. Anatomía 100
20.2. Etiopatogenia y clínica 100 25.1. Aneurismas de la arteria esplénica 116
20.3. Diagnóstico 101 25.2. Aneurisma de la arteria hepática 116
20.4. Diagnóstico diferencial 101 25.3. Angiodisplasia intestinal 117
20.6. Tratamiento 102 26. T u m o r e s de intestino
20.7. Tumores apendiculares 102
delgado 118
26.1. Tumores benignos de intestino delgado 118

21. íleos 104 26.2. Tumores malignos de intestino delgado 118
26.3. Hemorragia digestiva de origen oscuro 119
21.1. Tipos 104
27. Poliposis y cáncer hereditario

22. Obstrucción intestinal 106
de c o l o n 121
22.1. Definición 106
27.1. Introducción 121
22.2. Obstrucción en el intestino delgado 106
27.2. Síndromes de poliposis 122
22.3. Obstrucción en el intestino grueso 107
27.3. Cáncer colorrectal hereditario
22.4. Pseudoobstrucción intestinal 108
no asociado a poliposis o síndrome de Lynch 126
23. Vólvulos de c o l o n 109

28. T u m o r e s malignos
23.1. Etiopatogenia 109 del intestino grueso 128
23.2. Vólvulo de sigma 109
23.3. Vólvulo de ciego 110 28.1. Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR) 128
28.2. Epidemiología 129
28.3. Etiología 129
28.4. Localización 129
28.5. Clínica 129
28.6. Diagnóstico 129
28.7. Pronóstico 130
28.8. Tratamiento quirúrgico 130
VIII
29. Patología perianal 134 33. Fármacos e hígado 160
29.1. Recuerdo anatómico 134 33.1. Mecanismos de toxicidad 160

29.2. Tumores del canal anal 135 33.2. Factores de riesgo para daño
29.3. Tumores de ano (margen anal) 135 hepático por fármacos 160
29.4. Abscesos anorrectales 136 33.3. Tipos de reacciones farmacológicas 160
29.5. Fístula anal 136 33.4. Diagnóstico, tratamiento y prevención 163
29.6. Fisura anal 137
29.7. Hemorroides 137
29.8. Úlcera rectal solitaria 138
34. Hepatitis crónica 164
29.9. Prolapso rectal 138
34.1. Clínica y diagnóstico 164
34.2. Clasificación anatomopatológica 164
30. Estudio del paciente 34.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI) 165
con enfermedad
hepatobiliar 139
35. Trastornos hepáticos
30.1. Pruebas de función hepática 139 asociados al c o n s u m o
30.2. Estudio del paciente con colestasis 140
de a l c o h o l 167
35.1. Hígado graso alcohólico 167

31. Alteraciones del m e t a b o l i s m o 35.2. Hepatitis alcohólica 168
35.3. Cirrosis alcohólica 169
de la b i l i r r u b i n a 142
31.1. Trastornos que cursan con aumento

de la bilirrubina no conjugada 36. Cirrosis 170
predominantemente 142
31.2. Trastornos que cursan con aumento 36.1. Etiología 170
de la bilirrubina directa e indirecta 36.2. Clínica 170
combinadas 143 36.3. Diagnóstico 171
36.4. Pronóstico 171
32. Hepatitis víricas 145
32.1. Aspectos generales 37. Complicaciones

de las hepatitis agudas víricas 145
de la cirrosis 173
32.2. Infección porVHA 146
32.3. Infección porVHB 147 37.1. Patogenia de la hipertensión portal 173
32.4. Infección por VHC 153 37.2. Consecuencias de la hipertensión portal 174
32.5. Infección porVHD 156 37.3. Varices esofágicas 174
32.6. Infección porVHE 158 37.4. Gastropatía de la hipertensión portal 178
32.7. Biopsia hepática y métodos alternativos 37.5. Ascitis 178
para medir la fibrosis 158 37.6. Peritonitis bacteriana espontánea 180
37.7. Síndrome hepatorrenal 182
37.8. Encefalopatía hepática 182
37.9. MARS
(Molecular Adsorbent Recirculatlng System) 183
IX
38. Colestasis crónicas 185
43. Enfermedades de la vesícula
38.1. Cirrosis biliar primaria 185
b i l i a r y c o n d u c t o s biliares 204
38.2. Colangitis esclerosante primaria 187
43.1. Litiasis biliar 204

43.2. Tumores de vesícula biliar 209
39. Enfermedades hepáticas 43.3. Otros 209
de causa metabólica
y cardíaca 189
44. Pancreatitis aguda 211
39.1. Hemocromatosis primaria 189
39.2. Enfermedad de Wilson 190 44.1. Etiopatogenia 211
39.3. Enfermedad hepática grasa 44.2. Clínica 212
no alcohólica (EHDG) 192 44.3. Diagnóstico 212
39.4. Cirrosis cardíaca 192 44.4. Pronóstico 213
44.6. Complicaciones locales 215
40. Abscesos hepáticos 194

45. Pancreatitis crónica 217
45.1. Etiología 217

41. T u m o r e s hepatobiliares 195 45.2. Clínica 217
41.1. Tumores hepáticos benignos 195
41.2. Tumores benignos de la vía biliar 196
41.3. Tumores malignos del hígado y la vía biliar 196
46. Tumores
42. Trasplante hepático 201
del páncreas e x o c r i n o 221
42.1. Indicaciones 201
42.2. Contraindicaciones 202 46.1. Neoplasias quísticas 221
42.3. Consideraciones técnicas 202 46.2. Carcinoma de páncreas 222
42.4. Curso posoperatorio y manejo 202
42.6. Pronóstico 203 47. Cicatrización 225
47.1. Fisiología de la cicatrización 225

47.2. Tipo de cicatrización 225
47.3. Tratamiento de las heridas 226
47.4. Factores que afectan a la cicatrización 226
47.5. Cicatrización patológica 227
48. Complicaciones 52. T r a u m a t i s m o s torácicos 245
posoperatorias generales 228
52.1. Reconocimiento primario de lesiones
con compromiso vital inmediato 245
48.1. Fiebre 228
52.2. Reconocimiento secundario
48.2. Complicaciones de la herida 229
de las lesiones torácicas 246
48.3. Complicaciones respiratorias 230
48.4. Complicaciones de la cirugía gastrointestinal 231
48.5. Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales 231
53. Traumatismos abdominales 251
53.1. Manejo de pacientes con traumatismo

49. Quemaduras 234
abdominal cerrado 252
53.2. Manejo de pacientes con traumatismo
49.1. Clasificación y frecuencia 234
abdominal penetrante o abierto 253
49.2. Factores de gravedad-pronóstico 235
53.3. Cirugía de control de daños 253
53.4. Síndrome compartimental abdominal 254
53.5. Lesiones específicas abdominales 254
50. Pared a b d o m i n a l 238
50.1. Hernias inguinales 239

54. Traumatismos
50.2. Patogenia 239 del aparato g e n i t o u r i n a r i o 257
50.4. Tratamiento quirúrgico 240 54.1. Lesiones del riñon 257
50.5. Otras hernias 241 54.2. Lesiones del uréter 258
50.6. Tumor desmoide 241 54.3. Lesiones de la vejiga 258
54.4. Lesiones de la uretra 259
54.5. Lesiones del pene 259
54.6. Lesiones de los testículos 259
51. Manejo inicial
del pol¡traumatizado 242
51.1. Fase I. Valoración inicial o revisión primaria 55. Laparoscopia 260

y resucitación 242
51.2. Fase II. Medidas complementarias A n e x o . Notes 262
o auxiliares a la revisión primaria 243
51.3. Fase III. Valoración secundaria 243
Bibliografía 263
51.4. Fase IV. Iniciación del tratamiento
definitivo de las lesiones 244
XI
Digestivo y cirugía general
01
ESTRUCTURA DEL ESÓFAGO.
SÍNTOMAS ESOFÁGICOS, ANOMALÍAS DEL DESARROLLO
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema secundario.
|~¡~] Las c o n t r a c c i o n e s terciarias no son peristálticas.
Es infrecuente que caigan
preguntas, excepto en el
concepto de disfagia lusoria. |~2~) La regurgitación p u e d e ser tanto gástrica c o m o esofágica.
Es necesaria su lectura
para poder comprender los j"3~] La disfagia lusoria se p r o d u c e por la compresión extrínseca del esófago por v a s o s aberrantes.
capítulos siguientes.
1.1. Estructura
Anatomía
El e s ó f a g o a c t ú a c o m o u n c o n d u c t o p a r a e l t r a n s p o r t e d e l o s a l i m e n t o s d e s d e l a c a v i d a d b u c a l h a s t a e l e s t ó m a g o .
P a r a r e a l i z a r e s t a t a r e a d e f o r m a e f e c t i v a se d i s p o n e c o m o u n t u b o m u s c u l a r h u e c o d e 1 8 a 2 6 c m q u e s e d i r i g e
d e s d e l a f a r i n g e h a s t a e l e s t ó m a g o . El e s ó f a g o s e c o l a p s a e n t r e l a s d e g l u c i o n e s , p e r o l a l u z s e d i s t i e n d e h a s t a d o s
centímetros e n s e n t i d o a n t e r o p o s t e r i o r y tres centímetros l a t e r a l m e n t e p a r a a l o j a r el b o l o a l i m e n t i c i o .
El e x t r e m o s u p e r i o r ( e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r , EES) está f o r m a d o p o r l o s c o n s t r i c t o r e s d e l a f a r i n g e ( c u y o prin-
c i p a l c o m p o n e n t e s o n l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o ) . P o r s u p a r t e , e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI) es
u n área fisiológicamente d e m o s t r a d a , p e r o c o n la q u e ha s i d o m á s difícil e s t a b l e c e r u n a correlación a n a t ó m i c a .
El e s ó f a g o e n t r a a e s e n i v e l a t r a v é s d e u n t ú n e l ( h i a t o d i a f r a g m á t i c o ) f o r m a d o p o r l o s p i l a r e s d i a f r a g m á t i c o s . El
e n t r e c r u z a m i e n t o d e los h a c e s diafragmáticos, j u n t o c o n el l i g a m e n t o o m e m b r a n a frenoesofágica y el e n g r a s a -
m i e n t o d e las f i b r a s d e la c a p a c i r c u l a r e s o f á g i c a c o n t r i b u y e n a l m e c a n i s m o d e esfínter ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 3 7 ) .
Histología
D e s d e e l p u n t o d e v i s t a e s t r u c t u r a l , l a p a r e d d e l e s ó f a g o está c o m p u e s t a p o r c u a t r o c a p a s , q u e d e s d e e l i n t e r i o r
hacia el e x t e r i o r s o n : m u c o s a , s u b m u c o s a , m u s c u l a r p r o p i a y a d v e n t i c i a . A d i f e r e n c i a d e l resto d e l t r a c t o gastro-
intestinal, el esófago n o t i e n e c a p a serosa (Figura 1).
• Capa mucosa. En l a e n d o s c o p i a s e m u e s t r a l i s a y d e c o l o r rosado. La u n i ó n esofagogástrica p u e d e ser r e c o -
n o c i d a p o r l a p r e s e n c i a d e u n a l í n e a i r r e g u l a r l l a m a d a l í n e a " Z " u ora serrata. Existen glándulas p r o d u c t o r a s
d e m o c o , s o b r e t o d o e n l o s e x t r e m o s s u p e r i o r e i n f e r i o r . A s u v e z , ésta c o n s t a d e :
- Epitelio (de tipo escamoso estratificado).
Lámina p r o p i a (tejido c o n j u n t i v o c o n células m o n o n u c l e a r e s y vasos sanguíneos).
- M u s c u l a r d e la m u c o s a (fibras m u s c u l a r e s lisas).
• Capa submucosa. Está f o r m a d a p o r t e j i d o c o n j u n t i v o , c o n v a s o s y n e r v i o s q u e f o r m a n el plexo submucoso de
Meissner.
• C a p a m u s c u l a r . Está s i t u a d a p o r d e b a j o d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). A s u v e z , s e d i v i d e e n d o s c a p a s :
fj] Preguntas
- Interna circular.
- M I R 07-08, 237 - Externa longitudinal.
1
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
E n t r e l a s f i b r a s m u s c u l a r e s c i r c u l a r e s y las l o n g i t u d i n a l e s , s e s i t ú a e l La a c t i v i d a d m o t o r a e s o f á g i c a c o o r d i n a d a i n i c i a d a p o r el a c t o d e la
p l e x o mientérico o d e A u e r b a c h . d e g l u c i ó n se d e n o m i n a p e r i s t a l s i s p r i m a r i a . U n a contracción faríngea
r á p i d a m e n t e p r o g r e s i v a t r a n s f i e r e e l b o l o a t r a v é s d e l EES relajado al
• Capa a d v e n t i c i a . Es la e s t r u c t u r a m á s e x t e r n a d e t o d o e l esófago e s ó f a g o . U n a v e z q u e e l esfínter se c i e r r a , u n a c o n t r a c c i ó n circular
q u e e n la p o r c i ó n a b d o m i n a l s e t r a n s f o r m a e n u n a c a p a s e r o s a , ya c o m i e n z a e n el esófago s u p e r i o r y p r o s i g u e hacia a b a j o , a l o largo d e l
que tiene un mesotelio (MIR 07-08, 237). c u e r p o e s o f á g i c o , p a r a p r o p u l s a r e l b o l o a t r a v é s d e l EEI r e l a j a d o . É s t e
s e g u i d a m e n t e se c i e r r a c o n u n a c o n t r a c c i ó n p r o l o n g a d a .
Plexo de Melssner Músculo Músculo

(submucoso) circular longitudinal La p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a es u n a c o n t r a c c i ó n g r a d u a l e n e l c u e r p o eso-
f á g i c o n o i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n , s i n o p o r l a e s t i m u l a c i ó n d e r e -
ceptores sensoriales a l o j a d o s e n el c u e r p o esofágico. A t r i b u i d a gene-
r a l m e n t e a la d i s t e n s i ó n p o r u n b o l o , c o m o , p o r e j e m p l o , u n a l i m e n t o
q u e n o i n g i r i ó c o m p l e t a m e n t e e n e l c u r s o d e la d e g l u c i ó n p r i m a r i a o
p o r e l c o n t e n i d o d e r e f l u j o g á s t r i c o , la p e r i s t a l s i s s e c u n d a r i a s e o r i g i n a
s o l a m e n t e e n el esófago. Suele c o m e n z a r e n el n i v e l c o r r e s p o n d i e n t e a
la l o c a l i z a c i ó n d e l e s t í m u l o o p o r e n c i m a , y r e c u e r d a estrechamente
a la peristalsis i n d u c i d a p o r la d e g l u c i ó n .
La p e r i s t a l s i s t e r c i a r i a se p r o d u c e a n i v e l l o c a l i n t r a m u r a l ( e n ausencia
d e c o n e x i ó n c o n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n ) e n u n s e g m e n t o d e m ú s c u l o
liso esofágico, c o m o u n m e c a n i s m o d e reserva. N o s o n peristálticas y n o

Mucosa Submucosa Plexo de Auerbach
(mientérico) d e b e n c o n f u n d i r s e c o n el término c o n t r a c c i o n e s terciarias (contraccio-
nes n o c o o r d i n a d a s o simultáneas d e l c u e r p o esofágico).

Figura 1. Histología d e l esófago
1.3. Síntomas esofágicos

1.2. Función
P i r o s i s . Es u n a s e n s a c i ó n q u e m a n t e o d e a r d o r l o c a l i z a d a r e t r o e s t e r -
La c a p a m u s c u l a r es r e s p o n s a b l e d e la f u n c i ó n d e t r a n s p o r t e . E n t r e e l 5 y n a l m e n t e . Es u n s í n t o m a c a r a c t e r í s t i c o d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o .
el 3 3 % s u p e r i o r está c o m p u e s t o e x c l u s i v a m e n t e p o r m ú s c u l o e s q u e l é t i c o , O d i n o f a g i a . Es d o l o r c o n l a d e g l u c i ó n y , g e n e r a l m e n t e , indica un
y e l 3 3 % d i s t a l p o r m ú s c u l o l i s o . En l a p o r c i ó n i n t e r m e d i a e x i s t e u n a m e z - t r a s t o r n o i n f l a m a t o r i o d e la m u c o s a .
c l a d e a m b o s t i p o s . En s u p a r t e p r o x i m a l , e l e s ó f a g o c o m i e n z a d o n d e e l D o l o r t o r á c i c o . P u e d e estar p r o d u c i d o p o r c u a l q u i e r lesión, y su
m ú s c u l o c o n s t r i c t o r i n f e r i o r se f u s i o n a c o n e l c r i c o f a r í n g e o , c o n s t i t u y e n d o r e l e v a n c i a c o n s i s t e e n q u e p u e d e ser i m p o s i b l e d e d i f e r e n c i a r c l í n i -
u n a z o n a d e m ú s c u l o esquelético c o n o c i d a f u n c i o n a l m e n t e c o m o esfín- c a m e n t e d e l d o l o r d e la cardiopatía i s q u é m i c a .
t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). El EES se c o n t r a e e n r e p o s o y , p o r l o t a n t o , Regurgitación. Aparición involuntaria (sin náusea asociada) del
crea u n a presión e l e v a d a q u e i m p i d e q u e el aire i n s p i r a d o p e n e t r e e n el c o n t e n i d o gástrico o esofágico e n la b o c a , y su p r i m e r a manifesta-
esófago. D e n t r o d e l h i a t o diafragmático el c u e r p o esofágico t e r m i n a e n ción p u e d e cursar c o n síntomas respiratorios p o r aspiración.
u n músculo liso c i r c u l a r e n g r o s a d o e n f o r m a asimétrica c o n o c i d o como D i s f a g i a . Es l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .
esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). El l i g a m e n t o f r e n o e s o f á g i c o se i n s e r t a e n e l
e s ó f a g o i n f e r i o r c o n t r i b u y e n d o a la f i j a c i ó n d e l EEI e n e l h i a t o d i a f r a g m á t i -
c o . Esta p o s i c i ó n es b e n e f i c i o s a , y a q u e p e r m i t e q u e las c o n t r a c c i o n e s d e l
d i a f r a g m a a y u d e n a l EEI p a r a m a n t e n e r u n a z o n a d e a l t a p r e s i ó n q u e e v i t e 1.4. Anomalías del desarrollo

q u e el c o n t e n i d o gástrico p e n e t r e e n el esófago (Figura 2 ) .
M. circular
M. longitudinal
Atresia esofágica y fístula
Mucosa
esofágica traqueoesofágica congénita
Engrasamiento muscular gradual
Aponeurosls diafragmática V é a s e la S e c c i ó n d e Pediatría.
Peritoneo
Duplicación esofágica
Linea en zigzag
Unión de la mucosa Consiste e n u n a serie d e e s t r u c t u r a s t u b u l a r e s o quísticas q u e n o se
esofágica y gástrica c o m u n i c a n c o n la l u z e s o f á g i c a . Los q u i s t e s c o n f o r m a n el 8 0 % d e las
d u p l i c a c i o n e s y, p o r lo general, son estructuras únicas, llenas d e líqui-
d o . Se s i t ú a n j u n t o a l e s ó f a g o o a l á r b o l t a q u e o b r o n q u i a l , d e n t r o d e l
Figura 2. Anatomía d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (EEI) m e d i a s t i n o p o s t e r i o r . A l g u n o s s o n a s i n t o m á t i c o s y se d e s c u b r e n en la
2
D i g e s t i v o y cirugía g e n e r a l
r a d i o g r a f í a d e tórax f o r m a n d o u n a m a s a m e d i a s t í n i c a . O t r o s s e p r e s e n - una arteria subclavia derecha aberrante, q u e nace del lado i z q u i e r d o

t a n c o n síntomas p o r c o m p r e s i ó n d e estructuras a d y a c e n t e s e n el árbol d e l a r c o a ó r t i c o . El d i a g n ó s t i c o d e s o s p e c h a s e r e a l i z a m e d i a n t e e s o f a -
t r a q u e o b r o n q u i a l (tos, estridor, t a q u i p n e a , cianosis, sibilancias o d o l o r g o g r a m a c o n f i r m á n d o s e p o r T C , R M , arteriografía o e c o e n d o s c o p i a . El
torácico) y la p a r e d esofágica (disfagia, d o l o r torácico, r e g u r g i t a c i ó n ) . El t r a t a m i e n t o h a b i t u a l m e n t e es q u i r ú r g i c o .
diagnóstico p u e d e realizarse medíate tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC),
r e s o n a n c i a m a g n é t i c a ( R M ) , o e c o e n d o s c o p i a , y si e x i s t e c o m u n i c a c i ó n
luminal, c o n estudios c o n contraste o esofagoscopia. Generalmente el Estenosis esofágica congénita

t r a t a m i e n t o es q u i r ú r g i c o .
Es u n a r a r a e n f e r m e d a d c o n g é n i t a m á s f r e c u e n t e e n v a r o n e s . El seg-
Compresión vascular del esófago m e n t o e s t e n o s a d o v a r í a d e 2 a 20 c m d e l o n g i t u d y , p o r l o g e n e r a l , se
l o c a l i z a d e n t r o d e l t e r c i o m e d i o o i n f e r i o r d e l esófago. P u e d e o c a s i o n a r
d i s f a g i a y r e g u r g i t a c i ó n . G e n e r a l m e n t e es b a s t a n t e r e s i s t e n t e a l a d i l a -
Las a n o m a l í a s vasculares torácicas rara vez p r o d u c e n síntomas de t a c i ó n , p o r l o q u e s u e l e r e q u e r i r la resección quirúrgica d e l s e g m e n t o
o b s t r u c c i ó n esofágica, a pesar d e la e v i d e n t e c o m p r e s i ó n v a s c u l a r en c o m p r o m e t i d o . C u a n d o se r e s e c a , a m e n u d o p o s e e e p i t e l i o p u l m o n a r
el e s o f a g o g r a m a . Las c o m p r e s i o n e s v a s c u l a r e s se p r o d u c e n p o r v a - y / o b r o n q u i a l , l o q u e s u g i e r e q u e s u o r i g e n e s la s e p a r a c i ó n i n c o m p l e t a
sos a b e r r a n t e s q u e c o m p r i m e n el e s ó f a g o o , a v e c e s , t a m b i é n el árbol d e l b r o t e p u l m o n a r d e l i n t e s t i n o p r i m i t i v o a n t e r i o r . En o t r a s ocasiones
t r a q u e o b r o n q u i a l . La disfagia lusoria es e l t é r m i n o c o n e l q u e se d e n o m i - s e e n c u e n t r a n a n o m a l í a s d e la m u s c u l a r d e l a m u c o s a o d e la c a p a m u s -
n a n l o s s í n t o m a s r e s u l t a n t e s d e la c o m p r e s i ó n v a s c u l a r d e l e s ó f a g o p o r c u l a r c i r c u l a r c o m o c a u s a d e la estenosis.
3
02.
DISFAGIA
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema secundario. Su
interés radica en que ayuda La disfagia a sólidos sugiere una estenosis b e n i g n a , generalmente postrreflujo, d e á c i d o gástrico o u n a neo-
a entender los casos clínicos plasia maligna esofágica.
de las enfermedades
rj"| En las m e m b r a n a s o anillos, la disfagia es súbita.
esofágicas.
("3"] Si la disfagia se d e b e a u n a e n f e r m e d a d neurológica o m u s c u l a r , será tanto a sólidos c o m o a líquidos.
rjTJ La disfagia orofaríngea, o del esófago superior, se distingue d e la del esófago inferior en q u e la disfagia es
p r e c o z y se a c o m p a ñ a de a c c e s o s de tos o de aspiración al inicio d e la d e g l u c i ó n .
2.1. Concepto
La d i s f a g i a se d e f i n e c o m o l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .
A f a g i a s i g n i f i c a o b s t r u c c i ó n e s o f á g i c a c o m p l e t a q u e a s o c i a i m p o s i b i l i d a d p a r a la d e g l u c i ó n y s i a l o r r e a . L a c a u s a
m á s f r e c u e n t e s u e l e ser e l i m p a c t o d e u n b o l o a l i m e n t i c i o .
F a g o f o b i a es e l m i e d o a l a d e g l u c i ó n , y p u e d e p r o d u c i r s e e n c a s o s d e h i s t e r i a , r a b i a , t é t a n o s , e t c .
2.2. Fisiopatología de la disfagia
Existen d o s t i p o s d e d i s f a g i a : la d i s f a g i a orofaríngea o alta y la d i s f a g i a esofágica o b a j a .
Disfagia orofaríngea o alta
Este t r a s t o r n o a f e c t a a l e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES) y a l a r e g i ó n d e l e s ó f a g o c e r v i c a l . Se c a r a c t e r i z a , f u n -
d a m e n t a l m e n t e , p o r u n a i n c a p a c i d a d p a r a i n i c i a r l a d e g l u c i ó n . El b o l o a l i m e n t i c i o n o p u e d e s e r p r o p u l s a d o
c o n é x i t o d e s d e l a f a r i n g e a t r a v é s d e l EES h a c i a e l c u e r p o e s o f á g i c o , e s d e c i r , n o p u e d e p a s a r a l e s ó f a g o a ú n c o n
r e p e t i d o s e s f u e r z o s . Esto p u e d e o c a s i o n a r c o m p l i c a c i o n e s c o m o la a s p i r a c i ó n t r a q u e o b r o n q u i a l (complicación
m á s f r e c u e n t e q u e c o n l l e v a e l e v a d a m o r t a l i d a d ) y la r e g u r g i t a c i ó n n a s o f a r í n g e a .
L a d i s f a g i a o r o f a r í n g e a es p o s i b l e q u e se d e b a a t r a s t o r n o s n e u r o l ó g i c o s ( q u e d a ñ a n e l c e n t r o d e la d e g l u c i ó n o e l
n ú c l e o m o t o r q u e c o n t r o l a l o s m ú s c u l o s e s t r i a d o s d e la h i p o f a r i n g e y d e l e s ó f a g o s u p e r i o r ) o a l o s p r o p i a m e n t e
m u s c u l a r e s . La e n f e r m e d a d q u e m á s f r e c u e n t e m e n t e o r i g i n a d i s f a g i a orofaríngea s o n los a c c i d e n t e s c e r e b r o v a s -
culares, p e r o existen otras m u c h a s causas: e n f e r m e d a d d e Parkinson, acalasia cricofaríngea, miopatías, distrofias
m u s c u l a r e s , m i a s t e n i a gravis, lesiones estructurales locales i n f l a m a t o r i a s (tuberculosis, abscesos, etc.), neoplásicas,
m e m b r a n a s c o n g é n i t a s o a d q u i r i d a s , o l e s i o n e s q u e p r o d u c e n u n a c o m p r e s i ó n extrínseca e n esa z o n a ( b o c i o , os-
t e o f i t o s , l i n f a d e n o p a t í a ) y a l t e r a c i o n e s i n t r í n s e c a s d e la m o t i l i d a d d e l EES (EES h i p e r t e n s i v o , a c a l a s i a c r i c o f a r í n g e a ) .
QfJ Preguntas
- No hay preguntas MIR Su d i a g n ó s t i c o se r e a l i z a m e d i a n t e r a d i o l o g í a c o n v e n c i o n a l c o n c o n t r a s t e d e b a r i o . A s i m i s m o , se u t i l i z a n la

representativas. e n d o s c o p i a y las r a d i o g r a f í a s d e t ó r a x y d e c o l u m n a c e r v i c a l p a r a d e s c a r t a r l e s i o n e s o r g á n i c a s .
4
La cinerradiología y la m a n o m e t r í a p u e d e n d e t e c t a r d i v e r s a s a n o m a l í a s S e g ú n e l t i p o d e a l i m e n t o s . La d i s f a g i a p a r a sólidos s i n d i s f a g i a p a r a
d e l a f u n c i ó n m o t o r a e n l a f a r i n g e , e n e l EES o e n e l e s ó f a g o c e r v i c a l . l í q u i d o s es s u g e s t i v a d e u n a d i s f a g i a m e c á n i c a ; c o n l a p r o g r e s i ó n
d e la patología, m á s t a r d e a p a r e c e también d i f i c u l t a d p a r a tragar
El t r a t a m i e n t o , e n g e n e r a l , es e l d e l a e n f e r m e d a d q u e está c o n d i c i o n a n d o líquidos ( p a s a n d o a ser u n a d i s f a g i a m i x t a ) . P o r e l c o n t r a r i o , la q u e
e s t e s í n t o m a . N o o b s t a n t e , d a d o q u e la m a y o r p a r t e d e l o s t r a s t o r n o s c o n - a p a r e c e e n l o s t r a s t o r n o s m o t o r e s es i g u a l m e n t e p a r a sólidos q u e
d i c i o n a n t e s s o n p a t o l o g í a s p r o g r e s i v a s e i n t r a t a b l e s , e l t r a t a m i e n t o se d i r i - para líquidos d e s d e el c o m i e n z o .
ge a b r i n d a r u n a nutrición a d e c u a d a
y facilitar u n a deglución segura,

U RECUERDA
sin aspiración traqueobron-
A n t e u n c a s o d e d i s f a g i a la p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e s la e n d o s -
q u i a l . P a r a e l l o se r e a l i z a copia.
una gastrostomía en-
doscópica percuta nea
(temporal o perma- • S e g ú n el m o m e n t o d e a p a r i c i ó n . La d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e ( q u e a p a -
nente) que permite r e c e d e m a n e r a e p i s ó d i c a ) es característica d e las m e m b r a n a s e s o -
un adecuado soporte fágicas o d e l a n i l l o esofágico inferior. Sin e m b a r g o , la c o n t i n u a
nutricional, evitando ( q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u c i o n e s ) es c a r a c t e -
el riesgo d e aspiración rísticas d e l o s t r a s t o r n o s m e c á n i c o s .
(Figura 3): como me- S e g ú n l a c l í n i c a a s o c i a d a . La regurgitación n a s a l , v o z n a s a l o e p i -
dida urgente ( h a s t a la sodios d e aspiración p u l m o n a r s o n sugestivos d e u n a disfagia o r o -
realización de la gas- faríngea o d e u n a fístula t r a q u e o e s o f á g i c a . Si e s t o s e p i s o d i o s d e
trostomía) se pueden p o s i b l e a s p i r a c i ó n a s o c i a d o s a d i s f a g i a n o están r e l a c i o n a d o s c o n la
n u t r i r a través d e s o n d a d e g l u c i ó n , es a d e c u a d o p e n s a r e n a c a l a s i a , d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r o
nasogástrica (siempre r e f l u j o gastroesofágico.

Figura 3. Sonda d e gastrostomía: fijación gástrica
m e n o s d e tres meses).
Si e x i s t e u n a i m p o r t a n t e p é r d i d a d e p e s o , s o b r e t o d o si es r á p i d o y
n o j u s t i f i c a d o p o r el g r a d o d e d i s f a g i a , se d e b e p e n s a r s i e m p r e e n u n
Disfagia esofágica o baja carcinoma.
RECUERDA
Es l a d i f i c u l t a d p a r a l a d e g l u c i ó n q u e s u r g e u n a v e z q u e e l b o l o a l i m e n -
La disminución d e peso e n el contexto d e la disfagia no s i e m p r e signi-
t i c i o h a a t r a v e s a d o l a f a r i n g e y e l EES. L a d i s f a g i a e s o f á g i c a p u e d e , a s u fica c a r c i n o m a , y a q u e p u e d e a p a r e c e r e n la a c a l a s i a , a s o c i a d a e n este
vez, dividirse en mecánica y motora. c a s o , a regurgitación no a c i d a .
• Disfagia mecánica (obstructiva). Surge c u a n d o existe dificultad

para el p a s o d e l b o l o a l i m e n t i c i o a través d e l esófago a c o n s e c u e n -
c i a d e la p r e s e n c i a d e u n o b s t á c u l o físico al p a s o d e l m i s m o . G e -
n e r a l m e n t e se p u e d e p r o d u c i r p o r u n b o l o a l i m e n t i c i o demasiado
DISFAGIA
g r a n d e , p o r u n e s t r e c h a m i e n t o intrínseco d e l esófago o p o r u n a
c o m p r e s i ó n extrínseca. Las c a u s a s s o n m ú l t i p l e s p e r o , e n t r e e l l a s ,
s i e m p r e h a y q u e t e n e r e n c u e n t a e l c á n c e r , las e s t e n o s i s b e n i g n a s y
Dificultad para iniciar Dificultad después
el a n i l l o esofágico i n f e r i o r . la deglución de la deglución
I
D i s f a g i a m o t o r a . Se p u e d e p r o d u c i r c u a n d o h a y u n a d i s m i n u c i ó n
o a l t e r a c i ó n e n la p e r i s t a l s i s n o r m a l d e l e s ó f a g o , o c u a n d o se p r o -
d u c e u n a alteración e n la relajación d e los esfínteres esofágicos DISFAGIA OROFARÍNGEA DISFAGIA ESOFÁGICA
superior e inferior. Asimismo,

Q RECUERDA l a s
causas s o n múltiples, entre
La disfagia a sólidos y líquidos ellas cabe mencionar la aca- Sólidos solamente Sólidos o líquidos
sugiere e n f e r m e d a d motora del

esófago.
°
| a s i a
.
p j
¡ / s e c u n d a r i a o el
r m a r
,.,
e s p a s m o esofágico difuso.
a
\ \
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ENFERMEDAD
NEUROMUSCULAR
T a n t o l a d i s f a g i a m e c á n i c a c o m o la m o t o r a se s u b d i v i d e n a s u v e z e n :
• I n t e r m i t e n t e s : d i s f a g i a s q u e s u c e d e n e n u n a s d e g l u c i o n e s sí y e n
otras n o .
Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva
• C o n t i n u a s : a q u e l l a q u e a p a r e c e e n t o d a s y c a d a u n a d e las d e g l u -
ciones.
Pirosis crónica Edad > 50 Dolor Pirosis Regurgitación

No 4- peso i peso torácico crónica 1 peso
2.3. Estudio del paciente con disfagia

ANILLO ESTENOSIS CARCINOMA ESPASMO ESCLERODERMIA ACALASIA
ESOFÁGICO PÉPTICA ESOFÁGICO
INFERIOR DIFUSO
La h i s t o r i a c l í n i c a p u e d e a p o r t a r d a t o s i m p o r t a n t e s q u e p e r m i t e n , e n
un porcentaje d e los pacientes, hacer u n diagnóstico presuntivo c o -
rrecto (Figura 4). Figura 4. Diagnóstico diferencial d e la disfagia
5
03.
TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
Orientación Aspectos esenciales
MIR
La acalasia es la enfermedad pj~[ En la a c a l a s i a , el esfínter esofágico inferior e n reposo está hipertónico, y es dificultosa su relajación c o n la
sobre la que aparecen deglución.
más preguntas. Se debe
hacer hincapié en el ["2"] En la a c a l a s i a , la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e e l e c c i ó n , observándose hipertonía del esfínter e s o -
diagnóstico por manometría fágico inferior y m a l a relajación, s i e n d o este último punto el más importante para el diagnóstico.
y en las diferencias con otras
enfermedades motoras. fj] L a a c a l a s i a se a s o c i a a esofagitis y m a y o r riesgo d e c a r c i n o m a esofágico.
j~4J U n a variante d e la a c a l a s i a , c o n o c i d a c o m o vigorosa, se c a r a c t e r i z a por cursar c o n idéntica alteración ma-

nométrica del esfínter y o n d a s d e gran a m p l i t u d , repetitivas, e n tercio inferior del esófago.
[~5~] El e s p a s m o esofágico difuso cursa c o n dolor intermitente c o n la deglución, y e n la manometría se recogen

ondas semejantes a las observadas e n la a c a l a s i a vigorosa, pero c o n b u e n a relajación del esfínter esofágico
inferior.
En la e s c l e r o d e r m i a , hay o n d a s en c u e r p o esofágico d e e s c a s a amplitud y larga duración, pero c o n hipotonía

basal y relajación a d e c u a d a del esfínter c o n la deglución.
[~7~| El tratamiento quirúrgico d e la a c a l a s i a (miotomía d e Heller) tiene m e n o s m o r b i l i d a d y mejores resultados

a largo p l a z o q u e las d i l a t a c i o n e s repetidas, por lo q u e está i n d i c a d o en pacientes jóvenes o c o n síntomas
recurrentes.
3.1. Acalasia cricofaríngea (disfagia orofaríngea)
Es u n a d i s f u n c i ó n d e l m ú s c u l o c r i c o f a r í n g e o e n l a q u e n o s e r e l a j a c o n l a d e g l u c i ó n , s i n q u e h a y a e v i d e n c i a d e
o t r a e n f e r m e d a d n e u r o l ó g i c a o m u s c u l a r . Se p r e s e n t a c o n m a y o r f r e c u e n c i a e n p e r s o n a s m a y o r e s d e 6 0 a ñ o s ,
p u d i e n d o a p a r e c e r d e f o r m a a i s l a d a o e n a s o c i a c i ó n c o n u n d i v e r t í c u l o d e Z e n k e r . En o c a s i o n e s , se p r o d u c e e n
pacientes c o n síndrome d e distrofia m u s c u l a r oculofaríngea.
Q RECUERDA
A u n q u e la manometría es la p r u e b a diagnóstica d e c o n f i r m a c i ó n d e la a c a l a s i a , para el diagnóstico también se
requiere u n a e n d o s c o p i a q u e e x c l u y a c a u s a s s e c u n d a r i a s , sobre todo tumorales.
La c l í n i c a es la m i s m a q u e la d e la d i s f a g i a orofaríngea y , e n l o s c a s o s m á s g r a v e s , t a m b i é n s u e l e n p r o d u c i r s e
e p i s o d i o s d e aspiración b r o n c o p u l m o n a r y d e regurgitación nasal. R a d i o l ó g i c a m e n t e se o b s e r v a , e n l o s e s t u d i o s
r e a l i z a d o s c o n b a r i o , la a p a r i c i ó n d e u n a i n d e n t a c i ó n p r o m i n e n t e e n la p a r e d p o s t e r i o r d e la f a r i n g e .
El t r a t a m i e n t o e n l o s c a s o s m á s g r a v e s es l a m i o t o m í a c r i c o f a r í n g e a , d e s c a r t a n d o p r e v i a m e n t e l a e x i s t e n c i a d e
r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o , y a q u e l a p r e s e n c i a d e éste c o n t r a i n d i c a r í a l a i n t e r v e n c i ó n . En e s e c a s o e l t r a t a m i e n t o se
realiza c o n dilatación endoscópica c o n balón.

(T) Preguntas
- M I R 08-09, 3
3.2. Acalasia (disfagia esofágica muscular continua)

• M I R 06-07, 5, 14
• M I R 05-06, 2, 3
• M I R 03-04, 192
• MIR 01 -02, 1
• M I R 00-01 F, 1
• M I R 99-00, 3, 159
El t é r m i n o a c a l a s i a s i g n i f i c a incapacidad para relajarse, y d e s c r i b e la característica c a r d i n a l d e este t r a s t o r n o : la
- M I R 98-99, 48, 52, 56
- M I R 97-98, 7, 21 m a l a r e l a j a c i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r (EEI). D e e s t e m o d o , e l e s f í n t e r p r o d u c e u n a o b s t r u c c i ó n f u n c i o n a l
6
del esófago y síntomas c o m o disfagia, regurgitación, m o l e s t i a torácica
y, f i n a l m e n t e , pérdida d e peso.
Q RECUERDA
La n e o p l a s i a q u e c o n m a y o r f r e c u e n c i a p u e d e p r e s e n t a r s e c o n clínica
d e a c a l a s i a es e l a d e n o c a r c i n o m a d e estómago.
El tránsito d e s d e e l e s ó f a g o a l e s t ó m a g o está, p o s t e r i o r m e n t e , a d i c i o n a l -
m e n t e a f e c t a d o p o r u n t r a s t o r n o q u e c o m p r o m e t e al c u e r p o esofágico,
q u e p r o d u c e f a l t a d e p e r i s t a l t i s m o . En r e f e r e n c i a a e s t a s c o n t r a c c i o n e s
a n o r m a l e s se d e s c r i b e n d o s t i p o s d e a c a l a s i a p r i m a r i a : la c l á s i c a , e n l a
q u e e x i s t e n c o n t r a c c i o n e s simultáneas d e b a j a a m p l i t u d e n el c u e r p o e s o -
f á g i c o ; y la v i g o r o s a , e n la q u e e s t a s c o n t r a c c i o n e s d e l c u e r p o e s o f á g i c o
son también simultáneas, p e r o d e gran a m p l i t u d y repetitivas, pareciéndo-
s e a las q u e se o b s e r v a n e n e l e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o ( M I R 9 8 - 9 9 , 4 8 ) .
Fisiopatología
En la a c a l a s i a p r i m a r i a se p u e d e n d e t e c t a r a n o m a l í a s e n l o s c o m p o n e n -
t e s m u s c u l a r e s y n e r v i o s o s , a u n q u e se c o n s i d e r a q u e l a l e s i ó n n e r v i o s a
e s d e v i t a l i m p o r t a n c i a . L o m á s i n t e r e s a n t e es u n a m a r c a d a reducción
de los c u e r p o s n e u r o n a l e s d e los p l e x o s mientéricos, s o b r e t o d o d e
n e u r o n a s i n h i b i d o r a s , p e r o t a m b i é n se h a n d e m o s t r a d o a l t e r a c i o n e s e n
las r a m a s d e l v a g o , e i n c l u s o a l t e r a c i o n e s e n el n ú c l e o m o t o r d o r s a l d e l Figura 5. Acalasia: dilatación esofágica
v a g o , e n e l t r o n c o d e l e n c é f a l o ( M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 9 ) . En l a a c a l a s i a v i g o r o -
sa l o s c a m b i o s q u e se p r o d u c e n s o n m á s l e v e s . L a m a n o m e t r í a es la p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n . C o n f i r m a e l d i a g -
nóstico al d e m o s t r a r u n a relajación i n c o m p l e t a d e l esfínter esofágico

P o r s u p a r t e , la a c a l a s i a s e c u n d a r i a se h a r e l a c i o n a d o , e n t r e o t r o s , c o n : i n f e r i o r s i g u i e n d o a l a d e g l u c i ó n , q u e es e l h a l l a z g o m á s r e l e v a n t e d e
Enfermedades neoplásicas: a d e n o c a r c i n o m a gástrico y l i n f o m a . la a c a l a s i a ( M I R 0 6 - 0 7 , 5; M I R 0 5 - 0 6 , 2 ; M I R 0 0 - 0 1 F, 1 ; M I R 99-00,
E n f e r m e d a d d e C h a g a s ( p r o d u c i d a p o r Tripanosoma cruzi). 159; MIR 98-99, 52; MIR 9 7 - 9 8 , 7; M I R 9 7 - 9 8 , 2 1 ) ; la presión basal
• Radiaciones. d e l esfínter esofágico i n f e r i o r p u e d e p e r m a n e c e r n o r m a l o e l e v a d a ; la
presión basal e n el c u e r p o esofágico s u e l e estar a u m e n t a d a y, d u r a n t e
la d e g l u c i ó n , a p a r e c e n c o n t r a c c i o n e s s i m u l t á n e a s d e b a j a a m p l i t u d , e n
Clínica el c a s o d e la a c a l a s i a clásica, y d e g r a n a m p l i t u d y d u r a c i ó n , e n el c a s o
d e la a c a l a s i a v i g o r o s a .
L a a c a l a s i a a c o n t e c e e n t o d a s las e d a d e s ( n o o b s t a n t e , la e d a d d e p r e - P o r d e n e r v a c i ó n , e x i s t e hipersensibilidad a la estimulación colinérgica.

s e n t a c i ó n c a r a c t e r í s t i c a e s a p a r t i r d e l a t e r c e r a a la q u i n t a d é c a d a ) y p o r A s í , e n l a prueba del mecolil (administración d e c l o r u r o d e m e t a c o l i n a )
i g u a l e n a m b o s sexos. Los p r i n c i p a l e s síntomas s o n d i s f a g i a ( t a n t o para d a l u g a r a u n a u m e n t o a d i c i o n a l d e la presión b a s a l d e l esófago, así
sólidos c o m o p a r a líquidos), d o l o r torácico ( f r e c u e n t e m e n t e desencade- c o m o a la p r o d u c c i ó n d e c o n t r a c c i o n e s r e p e t i d a s d e a l t a a m p l i t u d e n el
n a d o p o r la i n g e s t a ) y r e g u r g i t a c i ó n . La d i s f a g i a se p r o d u c e d e s d e e l p r i n - c u e r p o e s o f á g i c o . L a administración de colecistoquinina produce una
c i p i o p a r a s ó l i d o s y p a r a l í q u i d o s , a u n q u e la d i f i c u l t a d p a r a s ó l i d o s es e l c o n t r a c c i ó n d e l esfínter esofágico i n f e r i o r (en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s , la
s í n t o m a m á s f r e c u e n t e . El c u r s o es g e n e r a l m e n t e p r o g r e s i v o , c o n p é r d i d a c o l e c i s t o q u i n i n a d i s m i n u y e la presión d e l esfínter e s o f á g i c o inferior).
d e p e s o a l o l a r g o d e m e s e s o i n c l u s o a ñ o s . L a p r e s e n c i a d e r e f l u j o gas- Los h a l l a z g o s manométricos no distinguen entre acalasia primaria y
troesofágico v a e n c o n t r a d e l diagnóstico d e acalasia ( M I R 0 6 - 0 7 , 14). s e c u n d a r i a . S i e m p r e se d e b e r e a l i z a r u n a e n d o s c o p i a a todo paciente
c o n s o s p e c h a d e acalasia, a u n q u e los h a l l a z g o s radiológicos sean c a -
racterísticos, p o r d o s r a z o n e s :
Diagnóstico • Para e x c l u i r las c a u s a s d e a c a l a s i a s e c u n d a r i a ( M I R 9 9 - 0 0 , 3 ) .
• P a r a e f e c t u a r u n a e v a l u a c i ó n d e la m u c o s a e s o f á g i c a p r e v i a a c u a l -
q u i e r manipulación terapéutica.
La r a d i o l o g í a d e t ó r a x p u e d e d e m o s t r a r la a u s e n c i a d e b u r b u j a gástrica
y puede verse u n mediastino ensanchado q u e , a d i f e r e n c i a d e los e n -
s a n c h a m i e n t o s m e d i a s t í n i c o s d e o r i g e n v a s c u l a r , se c a r a c t e r i z a p o r la Diagnóstico diferencial
e x i s t e n c i a d e u n n i v e l h i d r o a é r e o c u a n d o e l s u j e t o está e n b i p e d e s t a c i ó n .
Los e s t u d i o s radiológicos c o n bario e v i d e n c i a n u n esófago d i l a t a d o , D e b e l l e v a r s e a c a b o c o n t o d a s las e n f e r m e d a d e s q u e p u e d a n d a r l u g a r

produciéndose la d i l a t a c i ó n m a y o r e n el e s ó f a g o d i s t a l . La columna a u n a a c a l a s i a s e c u n d a r i a . Las m á s f r e c u e n t e s s o n l o s t u m o r e s y e l m á s
d e b a r i o t e r m i n a e n u n p u n t o a g u d i z a d o q u e m a r c a la l o c a l i z a c i ó n d e l c o m ú n d e e l l o s , e s e l a d e n o c a r c i n o m a g á s t r i c o , a u n q u e t a m b i é n está
e s f í n t e r c e r r a d o , n o r e l a j a d o . Esta p r o y e c c i ó n q u e s u a v e m e n t e se v a descrito a consecuencia d e c a r c i n o m a s d e esófago, l i n f o m a s , cáncer
a f i l a n d o se d e n o m i n a " p i c o d e p á j a r o " ( F i g u r a 5 ) . de pulmón, etc.
7
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición
Los t u m o r e s semejan las m a n i f e s t a c i o n e s esofágicas d e la acalasia, Dilatación con balón

p r i n c i p a l m e n t e p o r u n o d e los d o s m e c a n i s m o s siguientes:
• La m a s a t u m o r a l r o d e a o c o m p r i m e al m e n o s e l 5 0 % d e l a c i r c u n f e - A c t u a l m e n t e se c o n s i d e r a e l p r i m e r t r a t a m i e n t o q u e se d e b e intentar,
rencia del esófago distal y p r o d u c e u n s e g m e n t o constrictor. s i e n d o e f e c t i v o i n i c i a l m e n t e e n u n8 5 % d e los pacientes. A largo p l a z o
• Las células m a l i g n a s i n f i l t r a n e l p l e x o n e r v i o s o esofágico y d a ñ a n la ofrece unos resultados inferiores a los d e la cirugía, a u n q u e es m á s
i n e r v a c i ó n p o s g a n g l i o n a r d e l EEI. e c o n ó m i c o q u e ésta y , s i n e m b a r g o , t i e n e u n a i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a -
ciones y d e mortalidad similar.

O t r a s e n f e r m e d a d e s n o t u m o r a l e s s o n la a m i l o i d o s i s , la e n f e r m e d a d d e
Chagas, los trastornos posvagotomía, la pseudoobstrucción intestinal C o n s t a a s u f a v o r e l h e c h o d e q u e l a c i r u g í a s e p u e d e l l e v a r a c a b o si
crónica idiopática, postradiación, a l g u n o s tóxicos y fármacos, etc. ( M I R la d i l a t a c i ó n f r a c a s a , a u n q u e l a e x i s t e n c i a d e d i l a t a c i o n e s p r e v i a s difi-
98-99; 48). culta el acto quirúrgico.
Las c o m p l i c a c i o n e s p r i n c i p a l e s q u e p u e d e p r o d u c i r s o n l a p e r f o r a c i ó n
Complicaciones y l a h e m o r r a g i a . En r e f e r e n c i a a las c o n t r a i n d i c a c i o n e s r e l a t i v a s habría
q u e m e n c i o n a r la e x i s t e n c i a d e la f o r m a t o r t u o s a s i g m o i d e d e l esófago,
la r e a l i z a c i ó n d e u n a m i o t o m í a p r e v i a , l a i n c o n v e n i e n c i a d e r e a l i z a r l o
Esofagitis. Se o r i g i n a p o r l a irritación q u e p r o d u c e n los a l i m e n t o s y e n niños, la e x i s t e n c i a d e u n divertículo epifrénico o la e x i s t e n c i a d e
p o r s o b r e i n f e c c i ó n , s o b r e t o d o p o r Candida spp. una gran hernia d e hiato.
Aspiración b r o n c o p u l m o n a r e n relación c o n la regurgitación, q u e
a c o n t e c e hasta e n el 3 0 % d e los pacientes.
Carcinoma e s o f á g i c o . Se h a d e s c r i t o c o n u n a f r e c u e n c i a q u e o s c i l a Tratamiento médico

entre el 2 % y el 7 % e n los pacientes c o n acalasia; se c o n s i d e r a
q u e es más f r e c u e n t e e n a q u e l l o s p a c i e n t e s c o n u n t r a t a m i e n t o i n - H a b i t u a l m e n t e se suele a b o r d a r m e d i a n t e agentes c o n e f e c t o r e l a j a n -
c o m p l e t o o q u e n o r e a l i z a n n i n g u n o . El r i e s g o n o d e s a p a r e c e por t e d i r e c t o s o b r e l a s f i b r a s d e l m ú s c u l o l i s o d e l EEI. E n t r e l o s d e u s o
c o m p l e t o , a pesar del t r a t a m i e n t o correcto. más f r e c u e n t e c o n s t a n los nitritos y los c a l c i o a n t a g o n i s t a s y, d e ellos,
e l q u e h a r e s u l t a d o m á s e x i t o s o h a s i d o e l n i f e d i p i n o . El d i n i t r a t o d e
isosorbida es más eficaz q u e el n i f e d i p i n o , p e r o p r o d u c e m a y o r can-
Tratamiento (MIR 08-09,3; 03-04,192,- 98-99,56) tidad d e efectos secundarios (cefaleas). Usualmente deben utilizar-
se i n m e d i a t a m e n t e a n t e s d e l a s c o m i d a s . En g e n e r a l , s e p i e n s a q u e
son p o c o útiles y q u e t e n d r í a n i n d i c a c i ó n e n l o s p a c i e n t e s que no
La l e s i ó n n e r v i o s a d e g e n e r a t i v a d e e s t a e n f e r m e d a d n o p u e d e c o r r e g i r - son c a n d i d a t o s a o t r o t i p o d e t r a t a m i e n t o , o b i e n m i e n t r a s se están
se. El t r a t a m i e n t o e s t á e n c a m i n a d o a m e j o r a r los síntomas y a la p r e - p r e p a r a n d o p a r a o t r o t r a t a m i e n t o . En la a c t u a l i d a d , ú n i c a m e n t e están
v e n c i ó n d e las c o m p l i c a c i o n e s . Se d i s p o n e d e c u a t r o t r a t a m i e n t o s : 1 . indicados d e f o r m a t e m p o r a l y en edades extremas d e la vida (niños
dilatación endoscópica c o n balón; 2.t r a t a m i e n t o médico (farmacotera- y ancianos).
pia); 3. i n y e c c i ó n d e t o x i n a botulínica, 4 . t r a t a m i e n t o quirúrgico. T o d o s
e l l o s i n t e n t a n d i s m i n u i r l a p r e s i ó n d e l EEI y m e j o r a r e l v a c i a m i e n t o p o r
RECUERDA
a c c i ó n d e la g r a v e d a d (Figura 6 ) .
U n a prueba manométrica normal descarta a c a l a s i a (ya que, por defi-
n i c i ó n , no hay relajación del EEI), mientras q u e u n a prueba normal no
descarta e s p a s m o esofágico difuso (dada la transitoriedad del trastorno).
Toxina botulínica
]
Bajo riesgo quirúrgico Elevado riesgo quirúrgico D e r i v a d e l a f e r m e n t a c i ó n c o n t r o l a d a d e Clostridium botulinum. La i n -
y e c c i ó n d e t o x i n a b o t u l í n i c a p o r v í a e n d o s c ó p i c a e n e l EEI e s u n t r a -
\ t a m i e n t o q u e m e j o r a la sintomatología. R e s p o n d e n m e j o r las p e r s o n a s
Según preferencias del paciente
ancianas y los pacientes c o n acalasia v i g o r o s a . P o s t e r i o r m e n t e r e q u i e -
ren i n y e c c i o n e s repetidas al reaparecer los síntomas.

í ^
Tratamiento farmacológico
Dilatación
Miotomía o toxina botulínica
neumática
+ 1 Tratamiento quirúrgico
Fracaso Fracaso
T El o b j e t i v o e s r e d u c i r l a p r e s i ó n d e r e p o s o d e l EEI s i n c o m p r o m e t e r
Repetir Dilatación Fracaso
c o m p l e t a m e n t e su c o m p e t e n c i a c o n t r a el r e f l u j o gastroesofágico. La
dilatación neumática
c i r u g í a e n l a a c a l a s i a está d i r i g i d a a c u a t r o g r u p o s d e p a c i e n t e s :
\ \ • J ó v e n e s ( e n l o s q u e las d i l a t a c i o n e s s o n eficaces en menos del
50%).
Fracaso Fracaso
1
Miotomía
1
Resección esofágica Gastrostomía
Pacientes c o n síntomas r e c u r r e n t e s i n c l u s o tras dilatación.
• P a c i e n t e s d e a l t o riesgo p a r a d i l a t a c i o n e s (esófago distal c o r t o , d i -
vertículos, o cirugía p r e v i a d e la u n i ó n gastroesofágica).
• Pacientes q u e e l i g e n la cirugía p o r sus m e j o r e s resultados a l a r g o

Figura 6. A l g o r i t m o terapéutico d e la acalasia
p l a z o ( M I R 9 8 - 9 9 , 5 6 ) . D e h e c h o , es m e n o r el riesgo a s o c i a d o a l a
8
m i o t o m í a l a p a r o s c ó p i c a q u e e l q u e se a s o c i a a d i l a t a c i o n e s r e p e t i - u n trastorno aislado o asociarse a otras e n f e r m e d a d e s c o m o colageno-
das ( M I R 0 8 - 0 9 , 3; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 2 ) . sis, n e u r o p a t í a d i a b é t i c a , e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , e s o f a g i t i s p o r r a d i a c i ó n ,
obstrucción esofágica, etc.
Las d i f e r e n t e s o p c i o n e s q u i r ú r g i c a s se e x p o n e n a c o n t i n u a c i ó n :
• M i o t o m í a m o d i f i c a d a de H e l l e r (sólo m i o t o m í a a n t e r i o r ) asocia-
da a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o ( v é a s e la F i g u r a 7) t i p o f u n d u p l i c a t u r a Anatomía patológica
parcial: Toupet, 270° posterior de elección, o D o r 90° anterior,
p o r vía t o r á c i c a o a b d o m i n a l . H o y e n día, la t é c n i c a p o r v í a lapa-
r o s c ó p i c a está s u s t i t u y e n d o a la c i r u g í a a b i e r t a . La complicación Se d e m u e s t r a q u e e x i s t e u n a d e g e n e r a c i ó n parcheada localizada en
t e m p r a n a m á s f r e c u e n t e e n la t é c n i c a d e H e l l e r es la n e u m o n í a , y el n e r v i o , más q u e e n los c u e r p o s n e u r o n a l e s (al c o n t r a r i o d e l o q u e
la tardía el r e f l u j o gastroesofágico ( R C E ) . ocurría e n la acalasia).
Clínica
La e d a d m e d i a d e p r e s e n t a c i ó n es a l r e d e d o r d e l o s 4 0 a ñ o s . L o s s í n -
t o m a s m á s f r e c u e n t e s s o n d o l o r t o r á c i c o , d i s f a g i a o a m b o s . La d i s f a g i a
a p a r e c e t a n t o p a r a s ó l i d o s c o m o p a r a l í q u i d o s , es i n t e r m i t e n t e y v a r í a
e n i n t e n s i d a d a l o l a r g o d e l día; g e n e r a l m e n t e n o es p r o g r e s i v a y n o es
l o s u f i c i e n t e m e n t e g r a v e c o m o p a r a p r o d u c i r p é r d i d a d e p e s o . El d o l o r
es g e n e r a l m e n t e r e t r o e s t e r n a l y p u e d e t e n e r las m i s m a s irradiaciones
q u e e l d e l a c a r d i o p a t í a i s q u é m i c a ; se p r e s e n t a t a n t o e n r e p o s o como
desencadenado p o r la d e g l u -
c i ó n o el estrés.
Otros síntomas menos fre-
cuentes son la pirosis, que
generalmente no va asociada
a r e f l u j o gastroesofágico, y los
trastornos psicológicos como
ansiedad o depresión. Puede
evolucionar a acalasia.
Diagnóstico
El e s o f a g o g r a m a c o n b a r i o y
Figura 7. Miotomía de Heller asociada a funduplicatura parcial posterior fluoroscopia puede evidenciar
(Toupet) q u e m a n t i e n e abierta la miotomía el típico esófago e n " s a c a c o r -
c h o s " p r o d u c i d o p o r las c o n -
R e s e c c i ó n esofágica y sustitución p o r estómago t u b u l i z a d o . P e r m i t e tracciones anómalas (Figura 8).
e l t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e l a a n o m a l í a e s o f á g i c a . Se u t i l i z a cuando
f r a c a s a n las o p e r a c i o n e s d e a c a l a s i a , e n e s t e n o s i s n o d i l a t a b l e s o e n L a m a n o m e t r í a , q u e es e l m e -
los p a c i e n t e s q u e t i e n e n megaesófago (esófago s i g m o i d e ) q u e tal v e z jor estudio para valorar esta
n o se v a c i a r í a a d e c u a d a m e n t e , i n c l u s o d e s p u é s d e e s o f a g o m i o t o m í a . patología, mostrará, asimis-
mo, las características con-
tracciones repetitivas, de gran
amplitud y simultáneas, que
3.3. Espasmo esofágico difuso comienzan en la parte infe-
y trastornos relacionados (disfagia

r i o r d e l e s ó f a g o . Se evidencia
hipertensión d e l EEI que, no
esofágica muscular intermitente) o b s t a n t e , sí s e r e l a j a
las degluciones (a
durante
diferencia
d e la acalasia). Se d e b e tener
en cuenta que los trastornos
El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o es u n t r a s t o r n o c a r a c t e r i z a d o p o r m ú l t i p l e s pueden ser e p i s ó d i c o s y q u e ,
c o n t r a c c i o n e s e s p o n t á n e a s o i n d u c i d a s p o r la d e g l u c i ó n , q u e s o n d e p o r l o t a n t o , los h a l l a z g o s m a -
c o m i e n z o simultáneo, d e gran a m p l i t u d , d e larga duración y repetitivas. n o m é t r i c o s p u e d e n ser n o r m a -
les e n e l m o m e n t o d e l e s t u d i o .
E x i s t e n a l g u n a s v a r i a n t e s q u e d e m u e s t r a n s ó l o a l g u n a d e las a l t e r a c i o - Las p r u e b a s d e p r o v o c a c i ó n se
n e s , s i e n d o é s t a s m á s f r e c u e n t e s . El e s p a s m o e s o f á g i c o d i f u s o p u e d e s e r c o n s i d e r a n h o y día sin v a l o r .
9
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición
Tratamiento La p r u e b a d i a g n ó s t i c a d e e l e c c i ó n e s l a m a n o m e t r í a q u e d e m u e s t r a u n a
d i s m i n u c i ó n d e la a m p l i t u d d e las c o n t r a c c i o n e s e s o f á g i c a s , q u e p u e d e n
ser p e r i s t á l t i c a s o n o . La p r e s i ó n d e l e s f í n t e r e s o f á g i c o i n f e r i o r e n s i t u a -
El t r a t a m i e n t o v a e n f o c a d o s o b r e t o d o a l a r e d u c c i ó n d e l o s s í n t o m a s . c i ó n b a s a l está d i s m i n u i d a , p e r o la r e l a j a c i ó n c o n l a d e g l u c i ó n e s n o r m a l .
• Se e m p l e a n d i v e r s o s f á r m a c o s r e l a j a n t e s d e l a f i b r a m u s c u l a r l i s a
a n t e s d e las c o m i d a s ; se h a n u t i l i z a d o n i t r o g l i c e r i n a sublingual, El t r a t a m i e n t o n o r e v i e r t e l a s a n o r m a l i d a d e s m o t o r a s e n l a e s c l e r o d e r m i a
d i n i t r a t o d e i s o s o r b i d a , y c a l c i o a n t a g o n i s t a s c o m o el nifedipino y está d i r i g i d o a p a l i a r e l r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o y s u s c o m p l i c a c i o n e s .
y el d i l t i a z e m . También son r e c o m e n d a b l e s los psicofármacos e n
a l g u n o s p a c i e n t e s , d e m o s t r á n d o s e u t i l i d a d s o b r e t o d o c o n la t r a - T r a s t o r n o s esofágicos c o m o los d e s c r i t o s e n la e s c l e r o d e r m i a pueden
zodona. verse e n otras conjuntivopatías, sobre t o d o la e n f e r m e d a d m i x t a del
En a q u e l l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a e l t r a t a m i e n t o farmacoló- t e j i d o c o n j u n t i v o ( T a b l a 1).
g i c o p u e d e i n t e n t a r s e la d i l a t a c i ó n c o n b a l ó n d e la p a r t e inferior
d e l e s ó f a g o , q u e es s o b r e t o d o útil e n a q u e l l o s q u e s e q u e j a n de
disfagia.
• En l o s p a c i e n t e s e n l o s q u e f a l l a n t o d a s las t e n t a t i v a s a n t e r i o r e s , p u e -
Relajación
d e s e r e f i c a z u n a m i o t o m í a l o n g i t u d i n a l d e la c a p a m u s c u l a r c i r c u l a r Relajación
incompleta La relajación c o n la
d e l e s ó f a g o , j u n t o c o n u n a t é c n i c a a n t i r r e f l u j o , si la p r e s i ó n d e l EEI es EEI d u r a n t e las
del EEI s i g u i e n d o deglución es n o r m a l
degluciones
baja. a la deglución
Presión b a s a l Normal
Aumentada Disminuida
d e l EEI o aumentada
Contracciones
3.4. Enfermedades sistémicas asociadas simultáneas d e
Contracciones
repetitivas, de Disminución
baja a m p l i t u d ,
a alteraciones motoras del esófago

Cuerpo gran a m p l i t u d d e la a m p l i t u d
e n el caso d e la
esofágico y simultáneas, d e las c o n t r a c c i o n e s
acalasia clásica, y
durante que comienzan esofágicas,
de gran a m p l i t u d
la d e g l u c i ó n e n la p a r t e q u e p u e d e n ser
y duración,
inferior del peristálticas o n o
Esclerodermia (disfagia esofágica e n el caso d e la
acalasia v i g o r o s a
esófago
motora continua) Tabla 1. Diagnóstico d i f e r e n c i a l d e los t r a s t o r n o s m o t o r e s d e l esófago
En e s t a a l t e r a c i ó n s e p r o d u c e a f e c t a c i ó n e s o f á g i c a e n e l 7 4 % d e l o s Diabetes mellitus
casos. Existe u n a m a r c a d a atrofia d e l m ú s c u l o liso del esófago, c o n
d e b i l i d a d d e la c o n t r a c c i ó n e n los d o s t e r c i o s i n f e r i o r e s d e l m i s m o , e
i n c o m p e t e n c i a d e l esfínter e s o f á g i c o i n f e r i o r ( M I R 0 1 - 0 2 , 1). Más d e l 6 0 % d e las p e r s o n a s

RECUERDA
diabéticas c o n neuropatía peri-
La diabetes mellitus es la c a u s a
Los p a c i e n t e s se q u e j a n d e d i s f a g i a p a r a s ó l i d o s , así c o m o p a r a l í q u i - férica o autonómica padecen
más frecuente de disfunción a u -
d o s , e n decúbito, a c o m p a ñ a d a o n o d e síntomas d e r e f l u j o gastroesofá- tónoma. t r a s t o r n o s d e la m o t i l i d a d esofá-
g i c o , y las c o m p l i c a c i o n e s d e éste, p o r e j e m p l o , la d i s f a g i a p e r s i s t e n t e gica, a u n q u e solamente una m i -
por estenosis péptica. noría t i e n e síntomas.
Casos clínicos representativos
Varón de 70 años que consulta por disfagia progresiva que se acompaña, tres meses 1) Endoscopia digestiva alta.
después de su inicio, de regurgitación alimenticia postingesta. Refiere pérdida de 10 2) Radiología esofagogástrica con bario.
kg de peso. En relación con estos datos, señale cuál de las siguientes afirmaciones 3) Estudio de vaciamiento esofágico con radioisótopos.
N O es correcta: 4) Manometría esofágica.
5) Phmetría de 24 horas.
Ha de indicarse una endoscopia oral para descartar cáncer de esófago.
Si en la endoscopia se encuentra un esófago dilatado y sin peristaltismo, está MIR 97-98, 21; RC; 4
excluido el cáncer porque se trata de una acalasia.
Si en la endoscopia no se ha encontrado tumor, debe indicarse una manometría
esofágica, porque podría tratarse de un trastorno motor primario. Acude a la consulta del centro de salud un hombre de 69 años de edad, no fumador
La manometría normal excluye el diagnóstico de acalasia. ni bebedor, que refiere molestia desde hace 4 meses. Ha tomado por su cuenta unas
Puede ser muy difícil excluir malignidad, porque los tumores que simulan acalasia pastillas de omeprazol que tenía en casa, sin mejorar. Para perfilar mejor el cuadro
se encuentran en la profundidad de la pared. clínico le realizamos 5 preguntas, que se refieren a continuación. ¿Cuál de ellas es la
menos relevante para establecer la sospecha de enfermedad orgánica?
MIR 98-99, 48; RC: 2
1) ¿Ha perdido peso?
2) ¿Tiene sensación de saciarse con poca cantidad de alimento?
Un paciente de 32 años exhibe una historia de disfagia, de varios años de evolución, 3) ¿Las molestias le despiertan por la noche?
que ha progresado en las últimas semanas hasta tener dificultades, no diarias, para 4) ¿Tiene vómitos?
ingerir líquidos. Describe también episodios aislados de regurgitación no acida de 5) ¿Mejora con antiácidos?
alimentos y ha tenido, el año pasado, dos episodios de neumonía. La exploración que
más probablemente haga el diagnóstico correcto será: MIR 05-06, 3; RC; 5
10
04.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
DEL ESÓFAGO
Aspectos esenciales
MIR
Es el capítulo más importante
Q~j La p i r o s i s es t a n s u g e r e n t e d e e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico q u e n o se n e c e s i t a m e d i d a diagnóstica
del bloque de enfermedades
esofágicas. Es fundamental el a l g u n a y se i n i c i a t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s d e f o r m a empírica.
tratamiento y, sobre todo, el
[~2~] La p r u e b a diagnóstica d e c e r t e z a es la p H m e t r í a d e 2 4 h o r a s .
seguimiento del esófago de
Barrett.
[~3~] En la ERGE, es d e e l e c c i ó n e l t r a t a m i e n t o c o n IBP y , si es n e c e s a r i o , u s a n d o d o s i s e l e v a d a s .
J~4~] El esófago d e B a r r e t t se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e áreas d e e p i t e l i o i n t e s t i n a l , c o n o c i d o c o m o m e t a p l a -

sia, e n e l s e n o d e esofagitis p o r á c i d o .
[~5~] El t r a t a m i e n t o d e l Barrett es e l d e la p r o p i a e s o f a g i t i s y se r e c o m i e n d a , a u n q u e la clínica d e esta r e m i t a , c o n -

t i n u a r i n d e f i n i d a m e n t e c o n IBP o p l a n t e a r s e la cirugía a n t i r r e f l u j o .
En la esofagitis p o r cáusticos d e b e n e v i t a r s e las n e u t r a l i z a c i o n e s , a u n q u e los ácidos sí p u e d e n d i l u i r s e .
["7"] En la esofagitis p o r cáusticos d e b e r e a l i z a r s e u n diagnóstico e n d o s c ó p i c o s i n d e m o r a .
4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Esta e n f e r m e d a d s e d e f i n e c o m o c u a l q u i e r s i n t o m a t o l o g í a c l í n i c a o a l t e r a c i ó n h i s t o p a t o l ó g i c a r e s u l t a n t e d e e p i -
s o d i o s d e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o . Es n e c e s a r i o t e n e r e n c u e n t a q u e r e f l u j o g a s t r o e s o f á g i c o n o e s l o m i s m o q u e
e s o f a g i t i s p o r r e f l u j o , d a d o q u e esta ú l t i m a h a c e r e f e r e n c i a ú n i c a m e n t e a las l e s i o n e s e n d o s c ó p i c a s q u e a p a r e c e n
en la m u c o s a esofágica d e a l g u n o s p a c i e n t e s q u e p a d e c e n RGE. D e p e n d i e n d o d e l t i p o d e r e f l u j o , se d e n o m i n a
esofagitis péptica y biliar o a l c a l i n a .
Fisiopatología
La a n o m a l í a f u n d a m e n t a l d e l a E R G E es l a e x p o s i c i ó n d e l e p i t e l i o e s o f á g i c o a las s e c r e c i o n e s gástricas, q u e p r o -
d u c e n lesión h i s t o p a t o l ó g i c a o e x a c e r b a c i ó n d e l o s s í n t o m a s . Se c o n s i d e r a n o r m a l c i e r t o g r a d o d e r e f l u j o g a s -
t r o e s o f á g i c o , p e r o l o s s í n t o m a s a p a r e c e n c u a n d o se e x c e d e la t o l e r a n c i a d e l e p i t e l i o . La E R G E s u r g e c u a n d o se
d e s e q u i l i b r a el b a l a n c e entre losfactores agresores (reflujo ácido, p o t e n c i a d e l reflujo) y los factores defensivos
d e l a m u c o s a e s o f á g i c a ( a c l a r a m i e n t o d e l á c i d o e s o f á g i c o , r e s i s t e n c i a d e l a m u c o s a ) . En l a f i s i o p a t o l o g í a d e e s t e
t r a s t o r n o se d e b e n c o n s i d e r a r tres a s p e c t o s : la patogénesis d e l e p i s o d i o d e r e f l u j o gastroesofágico, la c a n t i d a d

CD Preguntas
de r e f l u j o y la patogénesis d e la esofagitis.
- M I R 08-09, 1
• M I R 07-08, 1
• M I R 06-07, 225
M I R 05-06,1 Episodio de reflujo gastroesofágico
- M I R 04-05, 1
• M I R 02-03, 3, 4, 136
• M I R 01-02, 2 , 1 8 4 Se d e b e n p r o d u c i r d o s c o n d i c i o n e s p a r a q u e o c u r r a . La p r i m e r a , q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é p r e p a r a d o para
• M I R 00-01,1 r e f l u i r , y e s t o p u e d e a p r e c i a r s e e n s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t a e l v o l u m e n d e l c o n t e n i d o g á s t r i c o ( p o s p r a n d i a l ,
• M I R 00-01F, 1,2 , , , , v
r r
•MIR99-00,164 o b s t r u c c i ó n p i l o r i c a , g a s t r o p a r e s i a , e s t a d o s h i p e r s e c r e t o r e s ) , s i t u a c i o n e s e n las q u e e l c o n t e n i d o g á s t r i c o e s t é s i -
- M I R 99-ooF, 2 , 1 4 t u a d o a r r i b a ( d e c ú b i t o ) , y s i t u a c i o n e s e n las q u e a u m e n t e l a presión intragástrica ( o b e s i d a d , e m b a r a z o , a s c i t i s o
• M I R 98-99, 54 , , . r , . u , . . . „ , . .. .
- M I R 98-99F 3 v e s t i r r o p a s a p r e t a d a s ) . En s e g u n d o l u g a r , q u e e x i s t a u n a a l t e r a c i ó n d e l o s m e c a n i s m o s a n t i r r e f l u j o , c u y a i n t e g r i d a d
- M I R 97-98,144 f u n c i o n a l d e p e n d e d e l a p r e s i ó n i n t r í n s e c a d e l EEI, d e la c o m p r e s i ó n e x t r í n s e c a d e l EEI p o r l a s c r u r a s d i a f r a g m á t i -
11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
cas, de la localización i n t r a a b d o m i n a l del EEI, d e la integridad del liga- hacer sospechar la presencia d e u n a úlcera esofágica o u n a erosión
m e n t o frenoesofágico y del m a n t e n i m i e n t o de u n ángulo a g u d o de His. p r o f u n d a . La esofagitis p o r r e f l u j o c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e d e
En la Tabla 2 aparecen algunas sustancias q u e i n f l u y e n en la presión del d o l o r torácico d e o r i g e n esofágico.
EEI (MIR 99-00F, 14). La mayoría de los pacientes c o n RGE s i g n i f i c a t i v o
tienen una hernia hiatal p o r d e s l i z a m i e n t o ; sin e m b a r g o , gran parte d e Es p o s i b l e q u e se p r o d u z c a n hemorragias en el caso d e u l c e r a c i o n e s
los pacientes q u e padecen hernia hiatal carecen d e reflujo significativo. de la m u c o s a . Si existe disfagia progresiva y disminución d e peso, d e b e
descartarse u n a d e n o c a r c i n o m a . A s i m i s m o , p u e d e n aparecer mani-
AUMENTAN LA PRESIÓN DISMINUYEN PRESIÓN

festaciones extraesofágicas c o m o son la faringitis, laringitis posterior
y, c o m o c o n s e c u e n c i a d e las m i c r o a s p i r a c i o n e s , b r o n c o s p a s m o , n e u -
Hormonas
monía aspirativa, fibrosis p u l m o n a r o asma crónico, q u e p u e d e estar
• Secretina
Hormonas • CCK o r i g i n a d o p o r dichas m i c r o a s p i r a c i o n e s o p o r u n reflejo vagal desde el
• Gastrina • Glucagón esófago al pulmón (MIR 98-99F, 3).
• Motilina • Somatostatina
• Sustancia P • GIP
En los niños, los síntomas d e RGE d i f i e r e n d e los adultos. El p r e d o m i -
• VIP
• Progesterona nante es una regurgitación excesiva, q u e p u e d e acompañarse d e sínto-
mas respiratorios. A s i m i s m o , es p o s i b l e q u e se m a n i f i e s t e c o m o a n e m i a
Agentes neurales Agentes neurales
• A g o n i s t a s a-adrenérgicos • A n t a g o n i s t a s a-adrenérgicos ferropénica o retraso del c r e c i m i e n t o . U n síndrome p e c u l i a r q u e se o b -
• A n t a g o n i s t a s (3-adrenérgicos • A g o n i s t a s p-adrenérgicos serva a veces en niños es el d e Sandifer, q u e consiste en la asociación
• A g o n i s t a s colinérgicos • A n t a g o n i s t a s colinérgicos de r e f l u j o gastroesofágico, tortícolis espástica y m o v i m i e n t o s c o r p o -
Alimentos rales distónicos. Se han d e s c r i t o también m o v i m i e n t o s d e inclinación
Alimentos • Grasa de la cabeza, extensión del c u e l l o e hipotonía grave. Se a t r i b u y e esta
• Proteínas • Chocolate
sintomatología postural al malestar p r o d u c i d o p o r el r e f l u j o ácido. La
• Etanol
mejoría d e las m a n i f e s t a c i o n e s neurológicas c o n el t r a t a m i e n t o e f e c t i v o
D i s m i n u y e n la p r e s i ó n
de r e f l u j o demuestra la asociación entre a m b o s .
• Teofilina
• Tabaco
A u m e n t a n la p r e s i ó n
• PG-E2yE1
• Histamina
• Antiácidos
• Serotonina Diagnóstico
• Meperidina
• Metoclopramida
• Morfina
• Domperidona
• Dopamina
• PG-F2a
• A n t a g o n i s t a s d e l calcio Los síntomas de la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico más c o m u n e s
• Cisaprida
• Diazepam son la pirosis, la regurgitación acida y la disfagia. O t r o s menos frecuentes
• Barbitúricos
son la sialorrea, la sensación d e distensión y la o d i n o f a g i a . C u a n d o la clí-
• Nitratos
nica es característica d e r e f l u j o c o n pirosis, c o n o sin regurgitación acida,
Tabla 2. Sustancias q u e i n f l u y e n e n la presión d e l esfínter esofágico i n f e r i o r
el diagnóstico d e la ERGE es clínico d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e
(MIR 0 2 - 0 3 , 4 , 1 3 6 ; MIR 99-00F, 14)
exista esta e n f e r m e d a d es m u y elevada y, p o r e l l o , se justifica d i r e c t a -
mente u n t r a t a m i e n t o empírico c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e protones
(IBP). Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o realizar u n a e n d o s c o p i a en a q u e -
Cantidad de reflujo llos pacientes c o n síntomas sugestivos d e una complicación (disfagia,
o d i n o f a g i a , d o l o r torácico, etc.) y en aquellos q u e presentan refractarie-
D e p e n d e d e la c a n t i d a d d e material r e f l u i d o y la f r e c u e n c i a , del acla- dad al t r a t a m i e n t o empírico. A t o d a estenosis esofágica se le d e b e rea-
r a m i e n t o esofágico p o r la g r a v e d a d y p o r la peristalsis, y d e la n e u t r a l i - lizar una biopsia y u n estudio citológico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e
zación p o r la secreción salival. el aspecto macroscópico sea d e b e n i g n i d a d o m a l i g n i d a d . A s i m i s m o ,
deben biopsiarse también los bordes d e c u a l q u i e r úlcera esofágica.
Patogénesis de la esofagitis La medición de p H (pHmetría) ambulatoria de 24 horas n o se u t i l i z a

de r u t i n a , n o obstante, se i n d i c a en las siguientes situaciones:
Se o r i g i n a c u a n d o las defensas de la m u c o s a s u c u m b e n a los efectos • En a q u e l l o s pacientes c o n síntomas atípicos para d e t e r m i n a r si los
n o c i v o s del r e f l u j o . La esofagitis leve presenta únicamente c a m b i o s m i - síntomas se r e l a c i o n a n c o n el RGE.
croscópicos c o n infiltración m u c o s a p o r g r a n u l o c i t o s o eosinófilos e En a q u e l l o s c o n ausencia d e respuesta al t r a t a m i e n t o .
h i p e r p l a s i a d e las células básales; esto p u e d e o c u r r i r sin q u e haya c a m - • En los q u e se q u i e r e valorar la eficacia del t r a t a m i e n t o .
bios endoscópicos y, p o r l o t a n t o , este g r a d o d e esofagitis únicamente • C o m o valoración preoperatoria y postoperatoria d e la cirugía antirre-
p u e d e ser d i a g n o s t i c a d o c o n u n a b i o p s i a . f lujo.
Se p r o c e d e c o l o c a n d o una sonda transnasal delgada de p H 5 p o r e n -

Clínica c i m a del m a r g e n p r o x i m a l del EEI. El p a c i e n t e realiza las a c t i v i d a d e s
de la v i d a c o t i d i a n a m i e n t r a s se registran los síntomas, las c o m i d a s
y el sueño en u n a a g e n d a . Se d e f i n e la exposición acida esofágica
El r e f l u j o suele ser asintomático si n o existe esofagitis (MIR 0 5 - 0 6 , 1). c o m o el p o r c e n t a j e d e t i e m p o registrado en q u e el p H es i n f e r i o r a 4.
La pirosis es el síntoma más f r e c u e n t e , p u d i e n d o aparecer también r e - Los valores superiores al 4 , 5 % se c o n s i d e r a n patológicos (MIR 99-00F,
gurgitación de ácido, d o l o r torácico o disfagia. Esta última p u e d e estar 2; M I R 97-98, 144).
causada p o r una estenosis péptica, p o r u n a n i l l o d e Schatzki o p o r u n a
disfunción peristáltica i n d u c i d a p o r el RGE. La o d i n o f a g i a es u n sínto- El test de Bernstein es eficaz para detectar si existe esofagitis y si los
ma p o c o h a b i t u a l e n la e n f e r m e d a d p o r RGE, y si es p r o m i n e n t e , d e b e síntomas q u e presenta el p a c i e n t e se p u e d e n a t r i b u i r a esta. Consiste
12
en p e r f u n d i r ácido clorhídrico y salino, reproduciéndose los síntomas mejoría sintomática y en la cicatrización de la esofagitis, c o n algunas d i -
del p a c i e n t e c o n el ácido si hay esofagitis, pero n o c o n el salino. En la ferencias sutiles en el t i e m p o d e acción entre u n preparado y o t r o . Todos
a c t u a l i d a d n o se u t i l i z a . son superiores a los anti-H2 e n sujetos c o n esofagitis, pero los antago-
nistas p u e d e n asociarse c o n a l i v i o sintomático más rápido q u e el q u e se
El esofagograma c o n bario es u n método p o c o sensible y específico, logra c o n los IBP. Las pequeñas diferencias q u e existen en las p r o p i e d a -
pero c u a n d o se observa RGE, g e n e r a l m e n t e i n d i c a q u e el trastorno está des farmacológicas entre los IBP n o parecen trasladarse a la clínica. U n a
a v a n z a d o . Las m a n i o b r a s p r o v o c a t i v a s n o son eficaces p o r q u e d a n l u - excepción es el e s o m e p r a z o l , q u e en dosis d e 4 0 m g p o r día se asocia
gar a m u c h o s falsos positivos. Puede detectar c o m p l i c a c i o n e s como c o n u n m a y o r índice d e cicatrización y a l i v i o sostenido d e los síntomas.
úlceras, estenosis, e t c .
Los estudios isotópicos c o n s u l f u r o coloidal/Tc-99 también se han u t i l i - Estenosis péptica

z a d o para d o c u m e n t a r el r e f l u j o y para c u a n t i f i c a r l o ; es u n a p r u e b a n o
invasiva útil en niños y lactantes. Las esofagitis de repetición p o r exposición intensa al ácido c o n d u c e n a
la ulceración y a la fibrosis reactiva q u e p r o v o c a n la aparición d e este-
nosis fijas q u e n o se m o d i f i c a n c o n el t r a t a m i e n t o antisecretor. Suelen
Complicaciones del reflujo gastroesofágico manifestarse p o r disfagia y, e n ocasiones, los pacientes n o presentan
ningún síntoma p r e v i o característico del RGE. En c u a l q u i e r caso, s i e m -
pre se d e b e n t o m a r biopsias para descartar m a l i g n i d a d . El t r a t a m i e n t o
La p r u e b a diagnóstica d e elección entre todas ellas es la e n d o s c o p i a es la dilatación endoscópica ( M I R 01 -02, 1 8 4 ) .
oral ( M I R 9 8 - 9 9 F , 3).
Esófago d e Barrett (MIR 08-09,1; MIR 04-05,1)

Esofagitis
Se o b s e r v a e n a p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 8 - 2 0 % d e los p a c i e n t e s
Inflamación d e la m u c o s a esofágica q u e e n su f o r m a más grave asocia c o n esofagitis p o r RGE y e n el 4 4 % d e los q u e t i e n e n u n a estenosis
la existencia de úlceras esofágicas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e péptica (Figuras 1 0 y 11). Este término h a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a
e n d o s c o p i a y si existen úlceras asociadas se d e b e n t o m a r biopsias para d e e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o i n t e s t i n a l ( m e t a p l a s i a ) , r e v i s t i e n d o el
descartar la m a l i g n i d a d (Figura 9 y Tabla 3). esófago ( M I R 0 0 - 0 1 , 1). El e p i t e l i o c o l u m n a r d e t i p o gástrico ( c a r d i a l
o fúndico) surge p o r m i g r a c i ó n , y n o p o r m e t a p l a s i a ; p o r e l l o , n o se
c o n s i d e r a a c t u a l m e n t e c o m o esófago d e Barrett y n o se ha d e m o s -
t r a d o q u e c o n l l e v e u n a u m e n t o d e l r i e s g o d e m a l i g n i z a c i ó n . Si b i e n
la c a u s a d e la m e t a p l a s i a d e Barret se d e s c o n o c e , está c l a r a m e n t e
a s o c i a d a c o n la ERGE y se c r e e q u e se p r o d u c e c o m o consecuencia
d e la e x c e s i v a exposición acida d e l esófago. El p a p e l q u e d e s e m p e -
ña H. pylori e n la ERGE m e r e c e u n a atención e s p e c i a l , d e b i d o a la
l l a m a d a t e n d e n c i a inversa e n la p r e v a l e n c i a d e la ERGE y H. pylo-
ri. Los d a t o s epidemiológicos r e v e l a n q u e los p a c i e n t e s c o n ERGE
y esofagitis s o n m e n o s p r o p e n s o s a t e n e r infección p r o d u c i d a p o r
H. pylori. Esto se e n c u e n t r a r e l a c i o n a d o c o n e l h e c h o d e q u e esta
b a c t e r i a i n d u c e gastritis atrófica q u e p r o v o c a u n a d i s m i n u c i ó n d e la
secreción acida, y al h e c h o d e la neutralización d e la a c i d e z gástrica
p o r la p r o d u c c i ó n d e a m o n i o g e n e r a d a p o r la b a c t e r i a .
A
Figura 9. Esofagitis ( e n d o s c o p i a )
• G r a d o 0 : n o r m a l (diagnóstico p o r biopsia)
• G r a d o 1: u n a o más lesiones e r i t e m a t o s a s e x u d a t i v a s n o c o n f l u e n t e s
• G r a d o 2 : lesiones c o n f l u e n t e s erosivas y e x u d a t i v a s n o c i r c u n f e r e n c i a l e s
• G r a d o 3: lesiones erosivas y e x u d a t i v a s c i r c u n f e r e n c i a l e s
• G r a d o 4 : lesiones m u c o s a s crónicas c o m o ulceraciones, estenosis o esófago
d e Barrett
Tabla 3 . Clasificación endoscópica d e la esofagitis según Savary y M i l l e r
Los IBP son superiores a c u a l q u i e r otra f o r m a de t r a t a m i e n t o en pacientes

c o n esofagitis; se asocian c o n u n a l i v i o sintomático excelente y c o n la
cicatrización de las lesiones. En la mayoría d e los pacientes, u n a dosis
diaria estándar del IBP es suficiente para lograr el efecto deseado. C o m o
conclusión, se p u e d e afirmar q u e los IBP son s u m a m e n t e eficaces e n la Figura 10. Esófago d e Barret
13
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edicióna
El diagnóstico, p o r lo t a n t o , es histológico r e q u i r i e n d o la realización de

una e n d o s c o p i a c o n t o m a d e biopsias múltiples d e los c u a t r o c u a d r a n -
tes, separadas entre sí p o r u n o o dos centímetros (MIR 00-01 F, 1, 2). Si
existe esofagitis asociada, d e b e tratarse la m i s m a antes d e la t o m a d e
biopsias (para el diagnóstico del Barrett), ya q u e , en caso c o n t r a r i o , hay
riesgo d e sobreestimación d e la displasia en caso d e q u e exista.
La c r o m o e n d o s c o p i a consiste en la aplicación tópica d e t i n c i o n e s para

m e j o r a r la visualización d e las superficies mucosas. El azul d e m e t i l e n o
y el ácido acético han sido los agentes q u e más se han u t i l i z a d o d e b i d o
a q u e f a c i l i t a n la detección d e metaplasia y displasia al realizar la e n -
d o s c o p i a . A s i m i s m o , el narrow-band-imaging (NBI) c o n magnificación
es u n a técnica endoscópica d e alta resolución q u e realza el contraste
de las estructuras mucosas sin necesidad d e t i n c i o n e s , objetivándose
un patrón característico en el esófago d e Barrett.
Se d e b e tratar el RGE a s o c i a d o esta e n f e r m e d a d , d a d o q u e es un factor

de riesgo para el desarrollo d e a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y existe u n a
vinculación directa entre la g r a v e d a d d e la ERGE y el riesgo d e cáncer.
U n e s t u d i o demostró q u e el t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n i n h i b i d o r e s
El 5 0 % de las estenosis esofágicas p o r RGE se asocian a esófago d e de la b o m b a d e protones se r e l a c i o n a c o n u n descenso d e l riesgo de
Barrett. El 2 5 % d e los casos d e esófago de Barrett n o t i e n e n síntomas. d e s a r r o l l o d e displasia del 7 5 % .
Las estenosis esofágicas en los pacientes q u e p a d e c e n este trastorno
suelen ser en la parte alta d e la porción i n f e r i o r del esófago o en el Los o b j e t i v o s del t r a t a m i e n t o médico c o n IBP i n c l u y e n el c o n t r o l d e
esófago m e d i o . los síntomas, la cicatrización d e la inflamación del esófago, evitar la
ENDOSCOPIA -l- TOMA DE BIOPSIAS
Diagnóstico de displasia Diagnóstico de displasia

de bajo grado de alto grado (DAG)
T r a t a m i e n t o antisecretor potente E x a m e n por un s e g u n d o
• durante 8-12 s e m a n a s patólogo experto
I
Repetir gastroscopia
DAG no confirmada Diagnóstico de DAG
con biopsias
Repetir endoscopia a
Ausencia Displasia corto plazo (3 meses)
de displasia de bajo g r a d o
DAG n o confirmada
Gastroscopi; Gastroscopia c o n
a los 6 mese biopsia a los 6 meses
\
Repetir gastroscopia
en 3-6 meses
Ausencia
de displasia Ausencia Displasia
DAG m u l t i f o c a l DAG focal
Gastroscopia
+ t o m a de biopsia
a los 2 años Gastroscopia c o n Si bajo riesgo quirúrgico Si alto riesgo quirúrgico
biopsia a los 6 meses
\ \
Esofaguectomía Tratamiento ablativo
endoscópico
Ausencia Displasia
Seguimiento
endoscópico
cada 6 meses
Figura 12. A l g o r i t m o diagnóstico-terapéutico d e l esófago d e Barret (MIR 02-03, 3)
14
Digestivo y cirugía genera
r e c i d i v a y las c o m p l i c a c i o n e s y, p o t e n c i a l m e n t e , p r e v e n i r la aparición de alto grado (por el elevado riesgo d e cáncer) (MIR 02-03, 3). Ello se
d e cáncer d e esófago. N o hay e v i d e n c i a clínica d e q u e el t r a t a m i e n t o p o n e de manifiesto en el h e c h o de q u e , al operar a estos pacientes,
c o n IBP se asocie c o n regresión del esófago d e Barret ni de la displasia, se encuentra a d e n o c a r c i n o m a en el 5 0 % de ellos. N o obstante, este
c o m o t a m p o c o d e q u e eviten la progresión a desarrollar a d e n o c a r c i - t r a t a m i e n t o presenta una m o r t a l i d a d postoperatoria significativa (3-
n o m a . A ú n así, p a r e c e lógico y p r u d e n t e tratar a estos pacientes c o n 1 2 % ) y las c o m p l i c a c i o n e s (fugas anastomóticas, infecciones, etc.)
medicación antisecretora. p u e d e n alcanzar el 5 0 % d e los pacientes. Por estos m o t i v o s y por
los excelentes resultados q u e se están o b t e n i e n d o , el t r a t a m i e n t o e n -
El e p i t e l i o metaplásico p u e d e transformarse en displásico y tornarse m a - doscópico representa, en la a c t u a l i d a d , una opción válida para las
ligno. Las alteraciones displásicas en la metaplasia se clasifican d e bajo lesiones focales d e displasia d e alto grado o cáncer ¡ntramucoso.
a alto g r a d o . La displasia de alto grado es u n h a l l a z g o o m i n o s o , a m e -
n u d o asociado c o n c a r c i n o m a . Se aconseja s e g u i m i e n t o endoscópico
c o n t o m a d e biopsias (Figura 12) para detectar p r e c o z m e n t e la displasia, Síntomas respiratorios
q u e es u n m a r c a d o r d e riesgo d e malignización del e p i t e l i o metaplásico.
Los más frecuentes son asma crónica, r o n q u e r a , b r o n q u i t i s , neumonía
En los pacientes c o n esófago d e Barrett en los q u e n o se detecta d i s - aspirativa, b r o n q u i e c t a s i a s , atelectasias, h e m o p t i s i s e i n c l u s o fibrosis
plasia sería c o n v e n i e n t e proseguir c o n c o n t r o l e s c a d a dos o tres años. pulmonar.
En a q u e l l o s c o n displasia d e bajo g r a d o se d e b e n realizar dos endos-
copias c o n t o m a d e biopsias, consecutivas, separadas p o r u n i n t e r v a l o
de seis meses. Si n o existe displasia, se realizará el s e g u i m i e n t o c a d a Neoplasias
dos años. Si se c o n f i r m a la existencia d e displasia d e bajo g r a d o , se
realizará c a d a seis meses. Por último, la a c t i t u d ante el h a l l a z g o d e Los pacientes c o n esófago d e Barrett t i e n e n u n a u m e n t o d e riesgo d e
u n f o c o d e displasia d e alto g r a d o es m o t i v o de c o n t r o v e r s i a . N o está padecer a d e n o c a r c i n o m a d e esófago y también d e estómago p r o x i m a l .
c l a r o cuál es la terapia más efectiva. C l a r a m e n t e , el t r a t a m i e n t o debería
i n d i v i d u a l i z a r s e . Así, hay a l g u n o s autores q u e p r o p o n e n s e g u i m i e n t o
e x h a u s t i v o c o n t o m a d e biopsias c o n t i n u a s cada 3-6 meses, y sólo rea- Tratamiento médico del RGE
lizar la esofaguectomía en caso d e c a r c i n o m a . O t r o s autores c o n s i d e -
ran q u e tras el diagnóstico d e displasia d e alto g r a d o p o r u n segundo
patólogo e x p e r t o , d a d a la elevada p r e v a l e n c i a d e a d e n o c a r c i n o m a en I n c l u y e , en p r i m e r lugar, u n a modificación del estilo d e v i d a q u e c o n -
estos pacientes ( 3 5 - 4 0 % ) , la esofaguectomía es la opción a seguir. Sin siste en elevar la c a b e c e r a d e la c a m a , c a m b i o s en la alimentación
d u d a , la esofaguectomía es u n a técnica quirúrgica c o n una alta tasa d e a u m e n t a n d o las proteínas d e la dieta y d i s m i n u y e n d o las grasas, c h o -
m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d , p o r lo q u e se d e b e sopesar m u c h o cuándo colates, a l c o h o l , etc.; evitar hacer c o m i d a s d e m a s i a d o copiosas y n o
realizarla. Por último, existen terapias ablativas m e d i a n t e e n d o s c o p i a acostarse i n m e d i a t a m e n t e después d e ellas, abstinencia d e t a b a c o y
para los pacientes c o n riesgo quirúrgico e l e v a d o (terapia fotodinámica, evitar fármacos q u e relajen el EEI. En general, si presentan síntomas
resección endoscópica m u c o s a , coagulación c o n argón plasma). El o b - c o m p a t i b l e s c o n e n f e r m e d a d p o r RGE o esofagitis erosiva d e m o s t r a d a ,
j e t i v o d e estos t r a t a m i e n t o s ablativos es retirar el e p i t e l i o metaplásico se e m p l e a n los IBP c o m o o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , eso-
o displásico q u e en u n m a r c o d e inhibición acida intensa p r o d u c e la m e p r a z o l y r a b e p r a z o l en dosis estándar ( 2 0 mg/día), ya q u e son más
regeneración d e e p i t e l i o escamoso (MIR 08-09, 1 ; M I R 04-05, 1). eficaces q u e los a n t i - H (MIR 06-07, 2 2 5 ; MIR 0 1 - 0 2 , 2; M I R 99-00,
2
164). Si n o desaparecen los síntomas o la esofagitis es grave, se u t i l i z a n

El t r a t a m i e n t o quirúrgico del esófago d e Barrett sería: dosis altas d e IBP (40 mg/día).
• Técnica antirreflujo: f u n d u p l i c a t u r a d e Nissen
(véase el a p a r t a d o Tratamiento quirúrgico del Paciente con ERG ¿Signos/síntomas de alarma?
reflujo gastroesofágico [RGE]: Opciones qui-
rúrgicas). 1 No
D e b e realizarse c u a n d o las c o m p l i c a c i o n e s del

reflujo acompañen al esófago d e Barrett o c u a n - IBP dosis estándar 4 semanas
d o aparezca sintomatología q u e n o se pueda

controlar c o n tratamiento médico. I m p i d e t a n -
I
to el reflujo ácido c o m o el a l c a l i n o (implicados ¿Mejoría d e la sintomatología?
ambos en la patogenia de Barrett). La cirugía
Sí No
consigue un mayor porcentaje de descenso d e
longitud del segmento metaplásico (incluso una Retirada Dosis d o b l e 4-8 semanas
regresión c o n los pacientes c o n segmentos d e

Barrett cortos n o neoplásicos), u n m e n o r reflujo \ I
y una menor displasia de novo q u e el t r a t a m i e n - i ¿Mejoría?
¿Recidiva?
to c o n IBP. N o obstante, al igual q u e el trata- No
m i e n t o médico, n o consigue evitar la progresión No | Reiniciar c o n dosis inicial
Curación y d i s m i n u i r hasta la dosis
histológica del esófago de Barrett, ni d i s m i n u i r
mínima eficaz
el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a . Tratamiento a demanda
• Esofaguectomía. T r a d i c i o n a l m e n t e se ha c o n s i -
derado q u e es el único t r a t a m i e n t o q u e p u e d e
No
erradicar c o m p l e t a m e n t e el esófago d e Barrett, Continuar t r a t a m i e n t o ¿Control síntomas? Endoscopia digestiva alta
así c o m o el riesgo d e progresión a displasia y

Figura 13. A l g o r i t m o d e actuación f r e n t e a la e n f e r m e d a d p o r r e f l u j o gastroesofágico (ERGE)
cáncer. Está i n d i c a d a en pacientes c o n displasia
15
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
de una f u n d u p l i c a t u r a de 360° en la q u e el esófago q u e d a t o t a l m e n t e

Q RECUERDA
La intención d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o d e l esófago d e Barrett es e v i t a r la
r o d e a d o por un m a n g u i t o de fundus gástrico. Las f u n d u p l i c a t u r a s par-
progresión d e la patología (de m e t a p l a s i a a d i s p l a s i a ) sin e l i m i n a r d e ciales (Toupet, Dor) (Figura 15) rodean p a r c i a l m e n t e al estómago y
f o r m a d e f i n i t i v a el e p i t e l i o c o l u m n a r d e o r i g e n i n t e s t i n a l . sólo se realizarán asociadas a la m i o t o m i a en caso de acalasia.
Q RECUERDA
En el esófago d e Barrett c o n displasia d e b a j o g r a d o persistente a pesar del
t r a t a m i e n t o médico, d e b e realizarse técnica a n t i r r e f l u j o , y si la displasia es
d e a l t o g r a d o , d e b e realizarse esofaguectomía p o r el a l t o riesgo d e cáncer.
En general, el t r a t a m i e n t o se m a n t i e n e , d e p e n d i e n d o de la g r a v e d a d de
la e n f e r m e d a d , a l r e d e d o r de o c h o semanas en los casos leves, o entre
seis y d o c e meses en los graves y, p o s t e r i o r m e n t e , se intenta la retirada
progresiva. Si aparecen recurrencias, se p r o l o n g a el t r a t a m i e n t o c o n
IBP, i n c l u s o de f o r m a i n d e f i n i d a (Figura 13).
Los pacientes c o n esofagitis a l c a l i n a se tratan c o n m e d i d a s generales

y para n e u t r a l i z a r las sales biliares, c o n c o l e s t i r a m i n a , hidróxido de
a l u m i n i o o sucralfato. Este último se c o n s i d e r a el más e f i c a z .
Los procinéticos ( m e t o c l o p r a m i d a , d o m p e r i d o n a o c i n i t a p r i d a , ya q u e
c i s a p r i d a n o se u t i l i z a por su efecto arritmogénico) a u m e n t a n la m o t i l i - Figura 15. F u n d u p l i c a t u r a de T o u p e t
d a d gastroesofágica y el t o n o d e l esfínter esofágico inferior, presentan-

d o una eficacia c o m p a r a b l e a los anti-H,, (MIR 9 8 - 9 9 , 54). Las f u n d u p l i c a t u r a s p u e d e n fracasar por ser m u y laxas (recidiva del
reflujo) o por estar m u y apretadas (causando disfagia y el síndrome
gas-bloat, q u e consiste e n la i m p o s i b i l i d a d para eructar y v o m i t a r ) .
Tratamiento quirúrgico del RGE En presencia de m o t i l i d a d esofágica alterada p u e d e estar i n d i c a d a
una f u n d u p l i c a t u r a p a r c i a l , f u n d a m e n t a l m e n t e en la acalasia del
cardias, d a d o q u e la f u e r z a p r o p u l s o r a esofágica p u e d e ser i n s u f i -
Opciones quirúrgicas c i e n t e para f r a n q u e a r una f u n d u p l i c a t u r a c o m p l e t a .
Técnica de Belsey-Mark IV. Esencialmente es una f u n d u p l i c a t u r a
Existen diversas técnicas quirúrgicas y abordajes q u e p u e d e n ser d e p a r c i a l realizada m e d i a n t e una toracotomía i z q u i e r d a , r e p a r a n d o
u t i l i d a d en el p a c i e n t e c o n RGE c a n d i d a t o a cirugía. también el h i a t o esofágico. Es una b u e n a elección en pacientes c o n
• Funduplicaturas. Son las técnicas a n t i r r e f l u j o más empleadas. Habi- hernias paraesofágicas v o l u m i n o s a s o c o n antecedentes de cirugía
t u a l m e n t e se realizan por vía a b d o m i n a l (generalmente laparoscópica en el a b d o m e n superior.
o abierta), a u n q u e algunas técnicas se llevan a c a b o m e d i a n t e tora- Técnica de Hill o gastropexia posterior. Se realiza por vía a b d o m i -
cotomía. La técnica de Nissen (Figura 14) es la de elección, se trata nal, y consiste en fijar el estómago a los planos prevertebrales para
evitar su ascenso al tórax, asegurando q u e la unión gastroesofágica
(UGE) esté infradiafragmática.
Gastroplastia de Collis. Se realiza c u a n d o existe un esófago c o r t o
( h a b i t u a l m e n t e p o r una esofagitis de larga evolución, m e n o s f r e -
c u e n t e m e n t e de f o r m a congénita). Consiste en alargar el esófago
distal a expensas del f u n d u s gástrico. Suele asociarse a una f u n d u -
p l i c a t u r a (Figura 16).
Figura 14. F u n d u p l i c a t u r a d e Niessen Figura 16. Gastroplastia d e Collis
16
Digestivo y cirugía genera!
• Esofaguectomía. Se reserva para casos d e estenosis fibrosas n o d i l a - los nervios d e las regiones afectadas. Los i n d i v i d u o s sanos a m e n u d o
tables y para los pacientes c o n displasia grave sobre u n esófago de t i e n e n e p i s o d i o s d e reactivación r e l a t i v a m e n t e leves mientras q u e los
Barrett o a d e n o c a r c i n o m a . i n m u n o d e p r i m i d o s p a d e c e n estos e p i s o d i o s d e reactivación c o n más
frecuencia y gravedad.
Indicaciones de cirugía en el RGE (MIR 07-08,1) El c u a d r o clínico característico suele ser d e d o l o r a g u d o y disfagia,
otros síntomas asociados son d o l o r retroesternal, náuseas, vómitos y,
La cirugía o b t i e n e u n m e j o r y más d u r a d e r o c o n t r o l d e l r e f l u j o q u e los en ocasiones, hematemesis.
t r a t a m i e n t o s médicos y está i n d i c a d a s i e m p r e q u e la ERGE afecte a la
c a l i d a d d e v i d a d e los pacientes, esto, u n i d o al h e c h o d e q u e los a b o r - El diagnóstico de sospecha se establece p o r la clínica siendo c o n f i r m a d o
dajes mínimamente invasivos (laparoscopia y t o r a c o s c o p i a ) h a n d i s - por e n d o s c o p i a . Las lesiones esofágicas son vesículas d e centro d e p r i m i -
m i n u i d o n o t a b l e m e n t e la m o r b i l i d a d asociada a estas i n t e r v e n c i o n e s , d o p o r la presencia d e úlceras d e bordes sobreelevados, también c o n o -
e x p l i c a el recurso c r e c i e n t e a la cirugía e n pacientes c o n RGE d e larga cidas c o m o "lesiones t i p o v o l c á n " . Endoscópicamente se d e b e n obtener
evolución. C o m o ya se ha c o m e n t a d o , las técnicas más e m p l e a d a s son muestras m e d i a n t e c e p i l l a d o o b i o p s i a d e las vesículas o d e los bordes
las f u n d u p l i c a t u r a s t i p o Niessen. de las úlceras a las q u e da lugar, evidenciándose células m u l t i n u c l e a d a s
c o n inclusiones intranucleares C o w d r y t i p o A. El t r a t a m i e n t o se realiza
c o n a c i c l o v i r intravenoso, y e n casos d e resistencia, c o n foscarnet.
Q RECUERDA
El t r a t a m i e n t o quirúrgico ( f u n d u p l i c a t u r a s ) está i n d i c a d o c u a n d o e x i s -
t e n c o m p l i c a c i o n e s asociadas al RGE, h e r n i a h i a t a l paraesofágica o se
a s o c i a a miotomía d e H e l l e r p o r a c a l a s i a ; también c u a n d o los síntomas Virus varicela zóster (VZV)
persisten a pesar d e l t r a t a m i e n t o m é d i c o o al f i n a l i z a r el m i s m o .
Si b i e n las lesiones orofaríngeas d e V Z V son c o m u n e s en los niños

n o r m a l e s c o n v a r i c e l a , el c o m p r o m i s o esofágico sintomático es p o c o
R G E c o n sintomatología persistente, pese al t r a t a m i e n t o médico c o - f r e c u e n t e , y es m u c h o más i n f r e c u e n t e e n los adultos c o n zóster. Sin
rrecto, así c o m o pacientes c o n RGE d e larga evolución e n los q u e la e m b a r g o , el V Z V p u e d e causar esofagitis en i n m u n o c o m p e t e n t e s , q u e
clínica reaparece al suspender la medicación (MIR 98-99, 5 4 ) . es a u t o l i m i t a d a y o c a s i o n a l m e n t e da lugar a esofagitis n e c r o t i z a n t e . La
C o m p l i c a c i o n e s del R G E . En c o n c r e t o : c l a v e e n el diagnóstico es el h a l l a z g o d e lesiones dermatológicas s i m u l -
Esofagitis g r a d o II o superior. táneas d e V Z V . El diagnóstico es s i m i l a r al del V H S , d e l q u e se p u e d e
- Estenosis q u e n o se c o n t r o l a c o n d i l a t a c i o n e s (puede precisar d i f e r e n c i a r inmunohistológicamente. Se d e b e n t o m a r biopsias d e las
esofaguectomía). lesiones, siendo los hallazgos característicos e d e m a , degeneración e n
Hemorragia. balón y presencia d e células gigantes m u l t i n u c l e a d a s c o n c u e r p o s d e
- Complicaciones respiratorias: aspiración, neumonía, laringitis inclusión eosinófilos intranucleares. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n a c i -
crónica. c l o v i r , y en casos d e resistencia, c o n foscarnet.
Cirugía asociada sobre la unión esofagogástrica. En c o n c r e t o , al

realizar u n a miotomía d e H e l l e r p o r acalasia, está i n d i c a d o asociar Citomegalovirus ( C M V ) (Figura 17)
un m e c a n i s m o a n t i r r e f l u j o , h a b i t u a l m e n t e p a r c i a l , d a d o q u e se pier-
de e n gran m e d i d a la función del esfínter esofágico inferior. Es u n herpes virus u b i c u o q u e infecta a la mayoría d e la población adulta
H e r n i a hiatal paraesofágica. C o n s t i t u y e siempre u n a indicación d e en el m u n d o . La infección p o r C M V en i n m u n o d e p r i m i d o s p u e d e deber-
cirugía e n previsión de sus potenciales c o m p l i c a c i o n e s ( h e m o r r a g i a se a su adquisición reciente o a la reactivación d e u n a infección latente.
y vólvulo gástrico). En la esofagitis q u e p r o d u c e e n este t i p o d e i n d i v i d u o s p u e d e n llegar a
existir úlceras gigantes. El C M V n o infecta el e p i t e l i o escamoso, sin e m -
bargo, infecta los fibroblastos d e la submucosa y las células endoteliales
esofágicas. El diagnóstico se establece m e d i a n t e biopsias de la base de la
4.2. Esofagitis infecciosa

úlcera, y el tratamiento se realiza c o n g a n c i c l o v i r o foscarnet.
La mayoría de los pacientes q u e presentan infecciones esofágicas son i n -

dividuos c o n fuerte disminución de la respuesta inmunitaria de su organis-
m o . En este tipo de pacientes la presentación clínica puede ser engañosa.
Por lo tanto, el rigor de los estudios diagnósticos depende de la naturaleza
y la gravedad de los defectos en las defensas del huésped. La mayoría de las
infecciones esofágicas responden c o n facilidad al tratamiento específico.
Esofagitis vírica
Virus herpes simple (VHS)
Produce vesículas dolorosas c o n base eritematosa e n el e p i t e l i o esca-

m o s o d e la p i e l , la b o c a y el esófago. A la resolución de la infección Figura 17. E n d o s c o p i a d i g e s t i v a d o n d e se aprecia patología
aguda le sigue u n estado d e latencia e n las raíces y los g a n g l i o s d e producida por CMV
17
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Virus de la inmunodeficiencia h u m a n a (VIH) Los síntomas más f r e c u e n t e s

RECUERDA
son disfagia y odinofagia,
Aspergillus es r e s i s t e n t e a f l u c o -
En la infección p r i m a r i a p u e d e p r o d u c i r ulceraciones esofágicas además a u n q u e los s u j e t o s q u e la p a -
nazol.
de úlceras orales y afectación cutánea y, posteriormente, en la fase a v a n - decen pueden permanecer
zada, p u e d e dar lugar a úlceras gigantes en el esófago en ausencia d e asintomáticos. El a s p e c t o e n -
organismos patógenos identificables (úlceras esofágicas idiopáticas aso- d o s c ó p i c o q u e m u e s t r a es d e p l a c a s a d h e r e n t e s q u e c u a n d o se r e t i -
ciadas c o n V I H ) . Este virus p u e d e detectarse en las lesiones ulcerosas, sin ran d e j a n u n a s u p e r f i c i e i r r e g u l a r y f r i a b l e . Entre las c o m p l i c a c i o -
e m b a r g o , la patogénesis d e las úlceras n o está aclarada. Estos pacientes nes q u e p u e d e n s u r g i r c a b e m e n c i o n a r h e m o r r a g i a s , perforación o
m e j o r a n c o n inmunosupresores, por lo q u e se ha p l a n t e a d o una m e d i a - estenosis. El método más s e g u r o p a r a d i a g n o s t i c a r la e n f e r m e d a d es
ción inmunológica. El t r a t a m i e n t o se realiza c o n esteroides o t a l i d o m i d a . el c e p i l l a d o d i r e c t o e n d o s c ó p i c o y las m u e s t r a s d e b i o p s i a . El t r a t a -
m i e n t o d e e l e c c i ó n es f l u c o n a z o l y, si f r a c a s a , se e m p l e a a n f o t e r i c i -
na B.
Virus de Epstein-Barr
La o d i n o f a g i a es el síntoma universal d e la m o n o n u c l e o s i s infecciosa

q u e p u e d e asociar hematemesis p o r la ulceración esofágica. Histológi- 4.3. Esofagitis por radiación
c a m e n t e los hallazgos son similares a los d e la leucoplasia vellosa d e la
b o c a , s i e n d o el t r a t a m i e n t o d e elección el a c i c l o v i r .
La lesión p o r radiación a g u d a del esófago es m u y c o m ú n p e r o , p o r
A s i m i s m o , existen algunos casos descritos d e afectación esofágica p o r lo g e n e r a l , a u t o l i m i t a d a . Puede a p a r e c e r esofagitis a g u d a , c o n f o r -
papilomavirus (transmisión sexual, histológicamente caracterizado mación d e z o n a s estenóticas y fístulas en hasta el 2 5 - 4 0 % d e los p a -
por c o i l o c i t o s i s y c o n d u d o s a asociación c o n el c a r c i n o m a e p i d e r m o i - cientes tratados c o n r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a . Esto p u e d e o c u r r i r
de esofágico), papovavirus y poliovirus (la disfagia f o r m a parte del sín- c u a n d o se e m p l e a la r a d i o t e r a p i a para el t r a t a m i e n t o d e t u m o r e s d e
d r o m e d e p o l i o m i e l i t i s aguda b u l b a r ) . pulmón, d e m e d i a s t i n o o d e esófago. El riesgo a u m e n t a c u a n d o se
u t i l i z a n , j u n t o c o n la r a d i o t e r a p i a , d e t e r m i n a d o s agentes quimioterá-
p i c o s . Los síntomas q u e a p a r e c e n c o n más f r e c u e n c i a son la disfagia
Esofagitis bacteriana y la o d i n o f a g i a .
N o e x i s t e n t r a t a m i e n t o s p r o b a d o s para p r e v e n i r o tratar d e m a n e r a
La esofagitis b a c t e r i a n a es m u y p o c o f r e c u e n t e , los factores d e ries- e f e c t i v a la esofagitis a g u d a p o r radiación. En la práctica se p r e s c r i b e n
go s i g n i f i c a t i v o s son g r a n u l o c i t o p e n i a y la utilización d e IBP. Endos- antisecretores ( a n t i - H , e IBP), anestésicos tópicos c o m o la lidocaína,
cópicamente se c a r a c t e r i z a p o r f r i a b i l i d a d inespecífica d e la m u c o s a , la i n d o m e t a c i n a y otros i n h i b i d o r e s d e las p r o s t a g l a n d i n a s q u e p a -
placas, p s e u d o m e m b r a n a s y úlceras. Los c u l t i v o s bacterianos d e las recen ser eficaces en la prevención d e esta lesión. A s i m i s m o , se ha
muestras de b i o p s i a p o r e n d o s c o p i a se realizan pocas veces p o r q u e la o b s e r v a d o q u e la separación d e al m e n o s u n a s e m a n a e n t r e la q u i -
contaminación bacteriana en la realización d e esta p r u e b a es i n e v i t a - m i o t e r a p i a y la r a d i o t e r a p i a p u e d e d i s m i n u i r la t o x i c i d a d esofágica.
ble. La infección h a b i t u a l m e n t e es p o l i m i c r o b i a n a . Si se d e s a r r o l l a estenosis, el t r a t a m i e n t o es la dilatación endoscópica
c o n balón.
Esofagitis por Candida
Es la causa más f r e c u e n t e d e esofagitis infecciosa, s i e n d o Candida al-

4.4. Esofagitis por cáusticos
bicans la especie q u e c o n más f r e c u e n c i a p r o d u c e este trastorno. N o
obstante, también p u e d e estar causada p o r C. tropicalis, Torulopsis, Puede aparecer tras la ingestión d e á c i d o s ( á c i d o c l o r h í d r i c o y
C. glabrata, etc. A s i m i s m o , existen i n f e c c i o n e s esofágicas p r o d u c i d a s sulfúrico) o bases ( h i d r ó x i d o d e s o d i o o p o t a s i o , c a r b o n a t o d e
por otros hongos c o m o Aspergillus, Histoplasma, Cryptococcus o Blas- s o d i o y p o t a s i o , h i d r ó x i d o d e a m o n i o y p e r m a n g a n a t o potásico)
tomyces, pero son p o c o habituales y s o l a m e n t e se presentan en sujetos fuertes, bien de manera accidental o v o l u n t a r i a , c o n f i n a l i d a d au-
gravemente i n m u n o c o m p r o m e t i d o s . tolítica.
M u c h a s especies de Candida son comensales normales en la flora de la El d a ñ o esofágico d e p e n d e d e la c a n t i d a d y c o n c e n t r a c i ó n d e l

boca, pero ocasionalmente pueden hacerse patogénicos en sujetos n o r - p r o d u c t o cáustico i n g e r i d o , del t i p o de cáustico y del t i e m p o d e
males y, sobre t o d o , en sujetos i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o m o son los pa- c o n t a c t o d e éste c o n el esófago. Los á l c a l i s p r o d u c e n necrosis
cientes c o n infección por el V I H , los q u e tienen tumores, los sometidos a p o r l i c u e f a c c i ó n m i e n t r a s q u e los á c i d o s la p r o d u c e n p o r c o a g u -
tratamiento esteroideo o c o n otro tipo de inmunosupresores, los q u e están lación.
bajo tratamientos de antibióticos de a m p l i o espectro, c o n diabetes melli-
tus, hipoparatiroidismo, lupus eritematoso sistémico, hemoglobinopatías La sintomatología d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la e s o f a g i t i s , y varía
o sujetos c o n patología esofágica previa, c o m o una esofagitis corrosiva o d e s d e p a c i e n t e s q u e están asintomáticos hasta i n t e n s a o d i n o f a g i a ,
estasis esofágico de alimentos, c o m o pueden ser divertículos, acalasia, etc. d i s f a g i a , h e m o r r a g i a o perforación. Se d e b e t e n e r en c u e n t a q u e n o
e x i s t e u n a b u e n a c o r r e l a c i ó n e n t r e los síntomas y los h a l l a z g o s d e
la e x p l o r a c i ó n física c o n la g r a v e d a d d e las l e s i o n e s q u e p u e d e n
RECUERDA
p r o d u c i r s e e n el esófago y el estómago. La a s o c i a c i ó n d e e s t r i d o r
La d e r m a t o s i s más f r e c u e n t e e n el p a c i e n t e c o n V I H es la c a n d
diasis o r a l . y disfonía s u g i e r e la i m p l i c a c i ó n d e la l a r i n g e y la e p i g l o t i s , o la
aspiración d e l cáustico.
18
Exploraciones complementarias esofágica o d e realizar una esofaguectomía. Los pacientes c o n esofagitis

cáustica tienen u n a u m e n t o de riesgo de cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago
hasta 4 0 años después del episodio por lo q u e se r e c o m i e n d a iniciar el
Se d e b e r e a l i z a r u n a radiografía de tórax p o s t e r o a n t e r i o r y lateral c r i b a d o mediante endoscopia a partir d e los 20-30 años d e la ingesta.
para descatar m e d i a s t i n i t i s , n e u m o n i t i s o d e r r a m e p l e u r a l . A s i m i s m o ,
c u a n d o se sospecha perforación gástrica, la radiografía de a b d o m e n
Ingesta de cáustico
p u e d e c o n f i r m a r la m i s m a . Si se sospecha perforación d e esófago, la
tomografía c o m p u t a r i z a d a c o n ingestión de contraste hidrosoluble +
p u e d e p o n e r en e v i d e n c i a d i c h a c o m p l i c a c i ó n . Estabilización hemodinámica
Asegurar vía aérea
La laringoscopia d i r e c t a está i n d i c a d a para v a l o r a r la afectación de

I
la l a r i n g e o la e p i g l o t i s si hay datos clínicos q u e l o s u g i e r a n . Si existe
e d e m a d e glotis, se d e b e v a l o r a r la n e c e s i d a d d e intubación orotra- Dieta absoluta
q u e a l o traqueostomía.
t
Radiografía simple de tórax y abdomen
La endoscopia digestiva es u n a herramienta i m p o r t a n t e para d e f i n i r el Analítica elemental
estadio d e la gravedad d e las lesiones ocasionadas p o r el p r o d u c t o cáus- I
t i c o . Se d e b e realizar el estudio en las primeras 6-24 horas tras la ingesta Perforación
(cuanto más tardíamente se realice más se i n c r e m e n t a el riesgo d e p e r f o -
ración iatrogénica). La clasificación endoscópica d e las lesiones agudas
p r o d u c i d a s p o r e l e m e n t o s cáusticos es la d e Zargar (Tabla 4). 1 1
Endoscopia Cirugía urgente
GRADO DESCRIPCIÓN ENDOSCÓPICA TIPO DE QUEMADURA
0 N i n g u n a lesión
Primer g r a d o
1 Edema e h i p e r e m i a 0-lla
lia
llb
Úlceras superficiales
Úlceras p r o f u n d a s
Segundo grado t t
Tratamiento sintomático Nutrición
III Necrosis Valoración psiquiátrica parenteral
Tercer g r a d o
IV Perforación si intento autolítico .
Y
Tabla 4. Clasificación d e Zargar
Cribado cáncer de esófago
a largo plazo
Figura 18. A l g o r i t m o d e t r a t a m i e n t o a n t e la ingesta d e p r o d u c t o s cáusticos

Tratamiento ( F i g u r a 18)
N o se ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d d e los agentes neutralizantes, i n c l u s o se 4.5. Esofagitis producida

ha sugerido q u e p u e d e agravar el daño tisular p o r u n i n c r e m e n t o de
t e m p e r a t u r a resultante d e la reacción química. La dilución únicamente por fármacos
está i n d i c a d a en los ácidos fuertes.
La inducción del vómito para e l i m i n a r el p r o d u c t o cáustico residual Determinadas preparaciones farmacológicas p u e d e n p r o d u c i r c i e r t o

está c o n t r a i n d i c a d a , ya q u e u n a nueva exposición d e la m u c o s a eso- g r a d o d e esofagitis erosiva, sobre t o d o si n o se t o m a n c o n u n a s u f i c i e n -
fágica al cáustico agrava los daños y t i e n e riesgo d e broncoaspiración. te c a n t i d a d d e líquidos. Se observa c o n más f r e c u e n c i a c o n los a n t i -
bióticos ( d o x i c i c l i n a , t e t r a c i c l i n a s , c l i n d a m i c i n a ) , fármacos antivirales,
Los pacientes c o n lesiones de c l o r a t o d e potasio, m e d i c a m e n t o s q u e c o n t i e n e n h i e r r o , a n t i i n f l a m a t o -
RECUERDA g r a d o I o lia p u e d e n ser dados rios n o esteroideos, q u i n i d i n a y bifosfonatos para la osteoporosis.
Está c o n t r a i n d i c a d a la i n d u c c i ó n
de alta recomendándoles úni-
d e l vómito.
c a m e n t e dieta b l a n d a durante
RECUERDA
4 8 horas.
Para e v i t a r la esofagitis p o r b i f o s f o n a t o s d e b e n t o m a r s e en b i p e d e s t a -
ción y acompañados de agua.
Los pacientes c o n lesiones de grado llb o III tienen u n riesgo elevado de
desarrollar estenosis, por ello, requieren hospitalización y soporte nutri-
cional c o n nutrición parenteral. C o n el f i n de prevenir el desarrollo de
estenosis se pueden emplear corticoides (por su efecto antifibrogénico),
no obstante, no hay evidencia para recomendar su e m p l e o d e manera 4.6. Otros tipos de esofagitis
sistemática. A s i m i s m o , la capacidad de estos fármacos para d i s m i n u i r la
respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infección, perforación
y mediastinitis, por lo q u e , en caso de prescribirse, es i m p r e s c i n d i b l e el Se ha d e s c r i t o también afectación esofágica tras el t r a t a m i e n t o d e las
uso c o n c o m i t a n t e d e antibióticos. En el caso de estenosis c o m o c o m p l i - varices esofágicas c o n escleroterapia y bandas (ulceraciones y n e c r o -
cación tardía, el tratamiento es la dilatación endoscópica c o n balón (MIR sis), asociada a diversas enfermedades cutáneas a m p o l l o s a s , asociada
0 1 - 0 2 , 1 8 4 ) j u n t o c o n la inyección ¡ntralesional de corticoides, en caso de a colagenosis, en la e n f e r m e d a d d e Behcet, en la e n f e r m e d a d i n j e r t o
fracaso de las dilataciones se debe valorar la colocación de u n a prótesis c o n t r a huésped, en la sarcoidosis y la esofagitis eosinofílica.
19

L.
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10 años, Un paciente de 45 años es diagnosticado por endoscopia de esofagitis por reflujo,
síntomas de dispepsia y pirosis. Le realizamos una esofagoscopia que muestra una tras aquejar pirosis y regurgitación casi diaria en los últimos dos meses. El endos-
hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de color enrojecido. Se copista ha practicado un test para el diagnóstico del Helicobacter pylori en una
toman biopsias de esta zona que dan como resltado epitelio columnar glandular con biopsia antral, que ha dado resultado positivo. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el
displasia severa. En relación con la estrategia para la prevención del adenocarcinoma tratamiento más adecuado?
esofágico invasivo, indique cuál de las siguientes respuestas es la correcta.
1) U n i n h i b i d o r d e la b o m b a d e p r o t o n e s , a d m i n i s t r a d o e n d o s i s estándar u n a v e z a l
II El t r a t a m i e n t o i n d e f i n i d o c o n d o s i s d i a r i a s d e o m e p r a z o ! n o s permitirá g a r a n t i z a r día.
la p r e v e n c i ó n . 2) U n antagonista H 2 e n dosis d o b l e , a d m i n i s t r a d o e n d o s d o s i s al día.
2 ) La f u n d u p l i c a t u r a esofágica l a p a r o s c ó p i c a , a l p r e v e n i r e l r e f l u j o , p r e v i e n e e l c á n c e r . 3) C u a l q u i e r a n t i s e c r e t o r a s o c i a d o a t r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o p a r a e r r a d i c a r la i n f e c -
3) La ú n i c a e s t r a t e g i a p r e v e n t i v a r e c o n o c i d a e n la a c t u a l i d a d es la e s o f a g u e c t o m í a . c i ó n p o r Helicobacter pylori.
4 ) La m e j o r p r e v e n c i ó n d e l c a r c i n o m a i n v a s i v o es u n s e g u i m i e n t o e n d o s c ó p i c o p e r i ó d i - 4 ) La a s o c i a c i ó n d e u n a n t a g o n i s t a H 2 c o n u n procinético.
c o , c a d a 1 2 - 1 8 m e s e s , p r o c e d i e n d o a la cirugía c u a n d o se d e s a r r o l l e u n c a r c i n o m a . 5) F u n d u p l i c a t u r a p o r v í a l a p a r o s c ó p i c a .
5) La a b l a c i ó n e n d o s c ó p i c a , p o r m e d i o d e p r o c e d i m i e n t o s t é r m i c o s o f o t o q u í m i c o s ,
es e l p r o c e d i m i e n t o d e e l e c c i ó n . M I R 0 1 - 0 2 , 2; RC: 1
M I R 0 2 - 0 3 , 3; RC: 3
20
OTROS TRASTORNOS ESOFÁGICOS

MIR k.
Es u n t e m a s e c u n d a r i o . L o m á s j~¡~[ Las m e m b r a n a s d e la p a r t e s u p e r i o r del esófago p r o d u c e n d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos. Si se a s o c i a n a

i m p o r t a n t e s o n los a n i l l o s y las a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a síndrome d e P l u m m e r - V i n s o n .
membranas.
["5~j El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u c o s o , l l a m a d o S c h a t z k i o B, p r o d u c e d i s f a g i a i n t e r m i t e n t e p a r a sólidos o se
m a n i f i e s t a súbitamente c o m o impactación d e l b o l o a l i m e n t i c i o .
[~3~| El divertículo d e Z e n k e r se l o c a l i z a e n la p a r t e p o s t e r i o r d e la h i p o f a r i n g e ; y e l t r a t a m i e n t o es miotomía c r i -

cofaríngea y diverticulectomía.
[4] El síndrome d e B o e r h a a v e es la perforación esofágica espontánea postemética.
¡~5~] Los e s t u d i o s d e c o n t r a s t e h i d r o s o l u b l e son d e e l e c c i ó n p a r a e l diagnóstico d e la r o t u r a esofágica.
5.1. Membranas y anillos
El término m e m b r a n a hace referencia a una f i n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a y s u b m u c o s a s o l a m e n t e . A n i l l o

es u n a estructura f o r m a d a p o r m u c o s a , s u b m u c o s a y m u s c u l a r . Sin e m b a r g o , e n la literatura se u t i l i z a n estos
términos d e f o r m a i n d i s t i n t a . Por e j e m p l o , el a n i l l o esofágico más f a m o s o , el a n i l l o de S c h a t z k i , es r e a l m e n t e
una m e m b r a n a .
Las m e m b r a n a s q u e a p a r e c e n en la parte s u p e r i o r del esófago son h a b i t u a l m e n t e d e o r i g e n congénito o i n f l a -

m a t o r i o . Pueden apreciarse hasta e n u n 1 0 % d e sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia i n t e r m i t e n t e para
sólidos. C u a n d o estas m e m b r a n a s , q u e h a b i t u a l m e n t e se l o c a l i z a n en la parte a n t e r i o r d e l esófago, se asocian
c o n disfagia e n m u j e r e s d e e d a d m e d i a c o n a n e m i a ferropénica y glositis, se d e n o m i n a a este c u a d r o síndrome
de P l u m m e r - V i n s o n (Estados U n i d o s ) o síndrome d e Paterson-Brown-Kelly ( G r a n Bretaña).
La i m p o r t a n c i a d e este síndrome r a d i c a e n q u e ha sido a s o c i a d o c o n c a r c i n o m a esofágico p o s c r i c o i d e o , q u e

p u e d e aparecer m u c h o s años después d e la disfagia. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e estudios c o n b a r i o , o b -
servándose m e j o r estas m e m b r a n a s e n la proyección lateral. El t r a t a m i e n t o q u e se lleva a c a b o es la dilatación,
si d a n lugar a disfagia, y e n el caso d e a n e m i a ferropénica, el t r a t a m i e n t o d e esta. A s i m i s m o , se h a n d e s c r i t o
asociaciones d e estas m e m b r a n a s d e l esófago s u p e r i o r c o n el divertículo d e Z e n k e r , en la e n f e r m e d a d i n j e r t o
c o n t r a huésped, y e n algunas e n f e r m e d a d e s cutáneas. Las m e m b r a n a s d e l esófago m e d i o son más infrecuentes,
h a b i t u a l m e n t e d e n a t u r a l e z a congénita, y el t r a t a m i e n t o es i g u a l .
El anillo esofágico inferior es m u y frecuente, localizándose en u n 9 - 1 0 % d e la población en series d e autopsia y

en estudios radiológicos realizados a i n d i v i d u o s asintomáticos. H a b i t u a l m e n t e se acompañan d e hernia hiatal. El
a n i l l o esofágico inferior m u c o s o , l l a m a d o también a n i l l o d e Schatzki o anillo B, realmente es u n a m e m b r a n a q u e
se l o c a l i z a en la unión e s c a m o c o l u m n a r . A u n q u e g e n e r a l m e n t e son asintomáticos, c u a n d o presentan clínica suele
ser en adultos c o m o disfagia i n t e r m i t e n t e para sólidos, o p u e d e manifestarse súbitamente en f o r m a d e impactación
del b o l o a l i m e n t i c i o . Siempre q u e d i s m i n u y a el diámetro esofágico a menos de 13 m m va a p r o d u c i r disfagia, pero
es i m p r o b a b l e q u e la disfagia persistente sea causada p o r u n a n i l l o esofágico (Figura 19). C u a n d o se presentan
(T| Preguntas
síntomas, el t r a t a m i e n t o a realizar es la dilatación.
• MIR 07-08, 2
MIR 99-00,170 El a n i l l o esofágico i n f e r i o r m u s c u l a r , también l l a m a d o anillo contráctil o anillo A , es una estructura q u e c o n t i e n e
• MIR 99-OOF, 18 1 I I I - 1 . 1 1 t 1 11 J
MIR 98-99 150 c a
P a m u s c u
l a r
y c| u e
suele localizarse p r o x i m a l m e n t e a la situación q u e suele tener el a n i l l o m u c o s o ; p u e d e
MIR 97-98,12 p r o d u c i r , a s i m i s m o , disfagia i n t e r m i t e n t e .
21
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Capa muscular
longitudinal Esófago
Cartílago
tiroides
Capa muscular Anillo
circular Schatzki
Mucosa
submucosa
Ligamento
frenoesofágico
Hernia
diafragmática
Cartílago
cricoides Músculo
cricofaríngeo
Diafragma
Tráquea
Estómago Esófago
Figura 19. Hernia diafragmática Figura 2 0 . Divertículo d e Z e n k e r
El método diagnóstico más eficaz es el esofagograma c o n estudios ba- r e a l i z a n d o u n a miotomía cricofaríngea y e x t i r p a n d o el divertículo (ex-
ritados, siendo necesario a veces realizar e n d o s c o p i a para d i f e r e n c i a r l o c e p c i o n a l m e n t e p u e d e degenerar). Si es pequeño, la miotomía es s u f i -
de otras alteraciones c o m o estenosis pépticas, acalasia, etc. El t r a t a m i e n - c i e n t e (MIR 07-08, 2).
to se realiza solamente c u a n d o ocasiona síntomas, y es la dilatación.
Divertículos de la parte media
5.2. Divertículos esofágicos

Se p u e d e n p r o d u c i r p o r tracción o p o r pulsión en pacientes c o n a n o -
malías m o t o r a s del esófago. H a b i t u a l m e n t e son asintomáticos, a p a r e -
Los divertículos son saculaciones d e la pared del esófago. Los q u e son c i e n d o c a s u a l m e n t e en estudios radiológicos q u e se r e a l i z a n p o r a l g u -
de t i p o congénito están presentes al nacer. Los a d q u i r i d o s se desarro- na otra razón y n o necesitan t r a t a m i e n t o .
llan en otros m o m e n t o s d e la v i d a .
Los divertículos verdaderos abarcan todas las capas de la pared intesti- Divertículo epifrénico
nal mientras q u e los falsos representan la herniación d e la m u c o s a y la
s u b m u c o s a a través de la p a r e d m u s c u l a r . En general, los verdaderos se
c o n s i d e r a n lesiones congénitas y los falsos lesiones a d q u i r i d a s . Para la A p a r e c e p o r e n c i m a del EEI y se asocia c o n f r e c u e n c i a a trastornos m o -
realización del diagnóstico se e m p l e a la radiología b a r i t a d a . tores del esófago, sobre t o d o a la acalasia; u n síntoma bastante caracte-
rístico es la regurgitación d e gran c a n t i d a d d e líquido, u s u a l m e n t e p o r
la n o c h e . El t r a t a m i e n t o , c u a n d o presenta síntomas, es quirúrgico; se
Divertículo de Zenker realiza diverticulectomía c o n miotomía e x t r a m u c o s a a m p l i a , u n i d a a la
técnica a n t i r r e f l u j o , si existe hernia d e h i a t o asociada (MIR 98-99, 1 50).
Se l o c a l i z a en la parte posterior d e la h i p o f a r i n g e , p o r e n c i m a del mús-

c u l o cricofaríngeo y d e b a j o del músculo c o n s t r i c t o r i n f e r i o r faríngeo. Diverticulosis difusa intramural
Se o r i g i n a n p o r pulsión, d e b i d o a u n a incoordinación d e la m u s c u -
latura faríngea (que f a v o r e c e la herniación d e la m u c o s a a través del
triángulo de K i l l i a n ) (Figura 2 0 ) . Realmente es u n a p s e u d o d i v e r t i c u l o s i s q u e se p r o d u c e p o r dilatación
de las glándulas p r o f u n d a s del esófago. En estas d i l a t a c i o n e s p u e d e
Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia orofaríngea, tos, n e u m o - p r o d u c i r s e u n a sobreinfección p o r Candida q u e p u e d e dar lugar, c o n
nía p o r aspiración e i n c l u s o u n a obstrucción c o m p l e t a p o r compresión el t i e m p o , a u n a estenosis q u e , c u a n d o o c u r r e , suele h a c e r l o en la parte
(MIR 98-99, 1 5 0 ) . alta d e l esófago. Si se p r o d u c e d i c h a estenosis y aparece disfagia, el
t r a t a m i e n t o reside en dilatación.
C o m o c o m p l i c a c i o n e s , p u e d e p r o d u c i r e p i s o d i o s d e broncoaspiración,
formación d e fístulas entre el divertículo y la tráquea, h e m o r r a g i a intra-
d i v e r t i c u l a r (sobre t o d o c o n la aspirina) y, más raramente, la aparición
d e u n c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e n t r o del divertículo ( 0 , 4 % ) . La c o l o c a - 5.3. Hernia de hiato
ción d e una sonda nasogástrica o la realización d e una e n d o s c o p i a en
estos pacientes t i e n e riesgo d e perforación del divertículo. El t r a t a m i e n -
to se i n d i c a en los pacientes sintomáticos o c o n divertículos grandes. La hernia d e h i a t o es la herniación d e un órgano a b d o m i n a l , g e n e r a l -
Este consiste en la ablación, b i e n p o r vía endoscópica o quirúrgica, m e n t e el estómago, a través del h i a t o esofágico. El diagnóstico se basa
22
en los estudios radiográficos c o n contraste. Existen dos t i p o s p r i n c i p a - d e l tórax. R e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a y reparación d e la h e r -

les: p o r d e s l i z a m i e n t o y paraesofágica (Figura 2 1 ) . n i a h i a t a l . La i s q u e m i a gástrica p u e d e r e q u e r i r resección gástrica y
anastomosis intestinal.
D e b i d o al riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s , está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o q u i -
rúrgico d e la hernia d e h i a t o d e t i p o II, a u n q u e sea asintomática. Se
realiza u n a reducción d e la h e r n i a , resección del saco y reparación del
hiato. Se asocia también u n a técnica a n t i r r e f l u j o , d e b i d o a q u e c o n l o
a n t e r i o r es f r e c u e n t e q u e presenten RGE tras la cirugía, y p o r q u e hasta
dos tercios d e las hernias paraesofágicas son mixtas.
5.4. Rotura esofágica
La perforación esofágica provoca una infección periesofágica virulenta,

c o n una m o r t a l i d a d elevada, por lo q u e es esencial su diagnóstico precoz.
Etiología
latrógena. Es la causa más f r e c u e n t e ( e n d o s c o p i a , sobre t o d o si es

terapéutica, d i l a t a c i o n e s , intubación, posquirúrgica). La perforación
o c u r r e , p o r lo general, en el t e r c i o distal supradiafragmático.
• Síndrome de Boerhaave. Perforación espontánea postemética.
• C u e r p o extraño.
Figura 21. T i p o s d e hernias d e h i a t o • O t r a s causas: c a r c i n o m a , úlcera péptica, t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l o
torácico, ingesta d e cáusticos.
Hernia por deslizamiento o tipo I (90%)

Clínica
La unión esofagogástrica está d e s p l a z a d a a través del h i a t o . N o presen-

tan saco h e m i a r i o . Son, p o r l o general, asintomáticas. Precisan t r a t a - Los síntomas d e p e n d e n e n gran m e d i d a d e l s i t i o y d e la m a g n i t u d
m i e n t o únicamente c u a n d o existe r e f l u j o gastroesofágico (RGE) s i n t o - de la reacción i n f l a m a t o r i a . Lo más f r e c u e n t e es d o l o r , en general
mático. I n i c i a l m e n t e se c o n t r o l a n los síntomas c o n t r a t a m i e n t o médico. intenso y retroesternal q u e a u m e n t a al tragar o al respirar, d i s f a g i a ,
En casos resistentes (esofagitis grado II o superior, broncoaspiración u crepitación y f i e b r e .
otras c o m p l i c a c i o n e s del r e f l u j o ) está i n d i c a d a la cirugía.
En la perforación del esófago c e r v i c a l , la crepitación del c u e l l o es míni-
m a , pero es u n d a t o casi constante. En el esófago torácico p u e d e haber
Hernia paraesofágica o tipo II (10%) enfisema c e r v i c a l p e r o , p o r l o general, n o existe d o l o r c e r v i c a l . La aus-
cultación cardíaca p e r m i t e detectar signos de e n f i s e m a mediastínico
(signo d e H a m m a n ) . En la r o t u r a del esófago subfrénico, es c o m ú n la
Representan u n a auténtica herniación del estómago d e n t r o d e u n saco insuficiencia cardiorrespiratoria.
h e m i a r i o en el m e d i a s t i n o . La unión esofagogástrica p e r m a n e c e en su
lugar, a u n q u e c o n el t i e m p o es f r e c u e n t e q u e se asocie a u n c o m p o -
nente d e d e s l i z a m i e n t o (hernias c o m b i n a d a s o t i p o III). La mayoría son Diagnóstico
asintomáticas. C u a n d o presentan síntomas y c o m p l i c a c i o n e s , se d e b e n
al d e f e c t o anatómico, y n o a u n trastorno fisiológico d e la c o m p e t e n c i a
esofagogástrica. Los estudios radiológicos son d e gran u t i l i d a d . En las p r o y e c c i o n e s late-
rales cervicales p u e d e n observarse datos patognomónicos c o m o el des-
La complicación más f r e c u e n t e es la h e m o r r a g i a g a s t r o i n t e s t i n a l r e - p l a z a m i e n t o anterior d e la tráquea, el e n s a n c h a m i e n t o del m e d i a s t i n o
c u r r e n t e , c r ó n i c a , asintomática y o c u l t a . La s e g u n d a c o m p l i c a c i ó n superior o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. A s i m i s m o ,
más h a b i t u a l , p e r o más g r a v e , es el v ó l v u l o gástrico. Este c o n s i s t e p u e d e existir n e u m o t o r a x , d e r r a m e p l e u r a l y e n f i s e m a mediastínico
en q u e el estómago r o t a s o b r e su e j e l o n g i t u d i n a l (más f r e c u e n t e ) o (MIR 9 7 - 9 8 , 12).
a l r e d e d o r d e su e j e t r a n s v e r s a l . C l í n i c a m e n t e p r o d u c e d o l o r a b d o -
m i n a l i n t e n s o y la tríada d e B r o c h a r d t : a r c a d a s e i n c a p a c i d a d para Los estudios c o n contraste son útiles para l o c a l i z a r el p u n t o d e r u p t u -
v o m i t a r , distensión epigástrica e i n c a p a c i d a d para i n t r o d u c i r u n a ra. Se u t i l i z a n m e d i o s h i d r o s o l u b l e s , c o m o el a m i d o t r i z o a t o sódico y
s o n d a nasográstrica ( S N G ) ; e n a l g u n a s o c a s i o n e s el p a c i e n t e p r e - m e g l u m i n a (no c o n bario), puesto q u e n o son irritantes. La T C c o n c o n -
senta u n c u a d r o d e d o l o r torácico a g u d o c o n d i s f a g i a c u a n d o h a y traste oral detecta aire e x t r a l u m i n a l y, c o n f r e c u e n c i a , la localización
estrangulación o i n c a r c e r a c i ó n d e la porción h e r n i a d a e n el i n t e r i o r d e la perforación, así c o m o c o l e c c i o n e s drenables. Excepcionalmente
23
es necesario realizar una e n d o s c o p i a , e x c e p -

t o c u a n d o la perforación se p r o d u c e p o r u n SOSPECHA PERFORACIÓN
c u e r p o extraño.
Rx tórax, TGI con contraste hidrosoluble, TC con contraste oral +/- endoscopia
Tratamiento
Perforación contenida
Esófago cervical
• Si existe contaminación esofágica limi- < 24 horas, no sepsis,

drena hacia esófago,
tada c o n mínima extravasación y p o c a Esófago patológico Esófago sano
no obstrucción distal
reacción i n f l a m a t o r i a (especialmente las
debidas a manipulaciones instrumenta-
les), el t r a t a m i e n t o ha d e ser c o n s e r v a d o r , TRATAMIENTO Tumor Acalasia
c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y a l i - CONSERVADOR NPT

• Antibióticos Megaesófago, Sutura primaria
mentación intravenosa. cáusticos, + parche
• Drenaje de colecciones (Rx) Sutura
• Si existe disección a p l a n o s aponeuróti- • Endoprótesis/ Endoprótesis + miotomía estenosis vs. exclusión
clips endoscópicos (paliativo) contralateral no dilatable esofágica
cos, signos i n f l a m a t o r i o s y d e supuración,
se realizará reposo a l i m e n t i c i o o r a l , e x -
ploración c e r v i c a l , d r e n a j e d e l m e d i a s t i - Figura 2 2 . T r a t a m i e n t o d e la perforación esofágica
n o s u p e r i o r y antibióticos.
9 0 % d e los casos. El diagnóstico se realiza p o r e n d o s c o p i a q u e , a d e -

Esófago torácico más, p u e d e ser terapéutica. Se ha u t i l i z a d o también c o n éxito la e m b o -
lización, y s o l a m e n t e e n casos raros ha sido necesaria la cirugía (MIR
• Cierre primario d e l d e f e c t o : es la m e j o r elección c u a n d o es p o s i - 99-00F, 18).
b l e ; p e r o únicamente se p u e d e realizar c u a n d o la perforación t i e n e
m e n o s d e 2 4 horas d e evolución. Se d e b e asociar d r e n a j e torácico,
antibióticos y nutrición parenterales.
Fistulización dirigida (FD) y exclusión esofágica (FE): técnicas u t i l i - 5.6. Hematoma ¡ntramural
zadas c u a n d o la perforación t i e n e más d e 2 4 horas d e evolución. La
EE, m e d i a n t e g r a p a d o p r o x i m a l y distal, d e b e asociar esofagostomía
de descarga y gastrostomía de alimentación y d e descarga. La FD Se p r o d u c e h a b i t u a l m e n t e e n pacientes c o n t r a s t o r n o d e la c o a g u l a -
consiste e n dejar u n t u b o d e drenaje d e n t r o d e la p r o p i a p e r f o r a - c i ó n , a p a r e c i e n d o u n sangrado e n t r e la capa m u c o s a y la m u s c u l a r .
ción, en u n i n t e n t o d e c o n t r o l a r la fístula.
• Resección esofágica (asociándose a esofagostomía y gastrostomía): A p a r e c e e n p a c i e n t e s c o n vómitos, e s c l e r o t e r a p i a , e t c . D e s a r r o l l a n
constituye el t r a t a m i e n t o más agresivo d e todos y se reserva sobre d i s f a g i a súbita. El diagnóstico se efectúa m e d i a n t e e s t u d i o s c o n c o n -
t o d o para perforaciones e n el seno d e enfermedades esofágicas, c o m o traste o c o n T C , p u e s t o q u e la e n d o s c o p i a t i e n e riesgos. La mayoría
el esófago t u m o r a l , el lesionado p o r cáustico, estenosis n o dilatables, d e los h e m a t o m a s se r e s u e l v e n espontáneamente e n t r e siete y c a t o r -
dehiscencias graves d e cirugía previa o megaesófago. La reconstruc- c e días.
ción generalmente es d i f e r i d a . La reconstrucción i n m e d i a t a (alto ries-
g o d e dehiscencia) d e b e reservarse para perforaciones reconocidas
en horas, c o n b u e n estado general, e n paciente estable (Figura 2 2 ) .
5.7. Cuerpos extraños
5.5. Síndrome de Mallory-Weiss Los cuerpos extraños, o i n c l u s o el b o l o a l i m e n t i c i o , p u e d e n quedarse

atrapados e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o s fisiológicos, c o m o s o n : por d e -
bajo d e l esfínter esofágico superior; a l r e d e d o r d e l arco aórtico, j u s t o
Este síndrome consiste e n u n a h e m o r r a g i a digestiva alta q u e se p r o d u - por e n c i m a d e l esfínter esofágico i n f e r i o r o e n zonas d e e s t r e c h a m i e n t o
c e c o m o c o n s e c u e n c i a d e erosiones l o n g i t u d i n a l e s en la región d e la patológico, c o m o son zonas d e estenosis péptica, cáncer o a n i l l o eso-
unión gastroesofágica. H a b i t u a l m e n t e se p r o d u c e tras intensos vómitos fágico inferior.
o i n c l u s o tos. Es más f r e c u e n t e en personas alcohólicas.
La clínica es d e i n c a p a c i d a d para la deglución (afagia), sialorrea y d o l o r
Las lesiones se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en el lado gástrico d e la torácico (MIR 99-00, 1 7 0 ) . El t r a t a m i e n t o consiste en retirar el c u e r p o
unión esofagogástrica. El sangrado cesa espontáneamente e n el 8 0 % al extraño o el b o l o a l i m e n t i c i o i m p a c t a d o endoscópicamente.
24
Varón de 61 años que consulta por dolor retroesternal intenso, de 6 horas de evo- 1) Fístula b r o n c o p u l m o n a r p o r c u e r p o e x t r a ñ o .
lución, con disnea, cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. La radiografía 2) Rotura espontánea d e esófago.
simple de tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y neumomediastino. El líquido 3) Pancreatitis a g u d a necrótico-hemorrágica c o n c o m p l i c a c i ó n torácica.
pleural aspirado tiene alta concentración de amilasa. El diagnóstico más probable es: 4) N e u m o t o r a x por rotura de bulla infectada.
5) P e r f o r a c i ó n d e ú l c e r a gástrica d e c a r a p o s t e r i o r , c o n c o m p l i c a c i ó n t o r á c i c a .
M I R 9 7 - 9 8 , 1 2 ; RC: 2
25
06
TUMORES ESOFÁGICOS
Aspectos esenciales
MIR
Este t e m a es p o c o i m p o r t a n t e .
H a y q u e centrarse e n los rjj El carcinoma epidermoide es el más frecuente, se localiza predominantemente en esófago medio, y se pre-
Aspectos esenciales y repasar senta como disfagia progresiva y pérdida de peso. El diagnóstico se realiza con endoscopia y biopsia, pu-
f u n d a m e n t a l m e n t e c ó m o se diendo asociarse la ecoendoscopia para el estadificación local. El estudio de extensión se realiza con TC. La
diagnostica. broncoscopia es necesaria en los tumores de esófago medio y superior.
[~2~] La supervivencia global es menor del 5 % a los cinco años. La radioterapia tiene resultados similares a la
cirugía, evitando la elevada morbimortalidad postoperatoria.
6.1.Tumores esofágicos benignos
El leiomioma es el t u m o r esofágico b e n i g n o más común, a u n q u e su f r e c u e n c i a es m e n o r q u e la del l e i o m i o m a

gástrico. La mayoría se l o c a l i z a en la m i t a d i n f e r i o r del esófago. Es u n t u m o r s u b m u c o s o , r e c u b i e r t o p o r e p i t e l i o
escamoso, q u e r a r a m e n t e se ulcera. El diagnóstico d e elección ( c o m o el de todas las lesiones subepiteliales) es
la e c o e n d o s c o p i a . La mayoría son asintomáticos y n o es necesario ningún t r a t a m i e n t o ; si p r o d u c e n disfagia o
d o l o r , el t r a t a m i e n t o es la cirugía, a u n q u e existen también p o s i b i l i d a d e s d e t r a t a m i e n t o n o quirúrgico, c o m o la
ablación térmica c o n láser y la desecación del t e j i d o c o n u n a inyección d e a l c o h o l . A q u e l l o s q u e son sintomá-
ticos o mayores d e 5 c m se tratan m e d i a n t e enucleación p o r toracotomía.
Los lipomas son inusuales en el esófago d a d o q u e a u n q u e p u e d e n presentarse en c u a l q u i e r parte d e l t r a c t o

gastrointestinal su f r e c u e n c i a se i n c r e m e n t a desde el esófago hacia el c o l o n . El diagnóstico d e elección es la
ecoendoscopia.
El tumor de células granulares o mioblastoma granular (tumor de Abrikosov) se o r i g i n a a partir d e las células
de S c h w a n n ; c u a n d o es sintomático, el t r a t a m i e n t o q u e se realiza es quirúrgico.
El papiloma de células escamosas es h a b i t u a l m e n t e asintomático y el t r a t a m i e n t o es la resección endoscópica

(MIR 97-98, 13).
6.2. Carcinoma epidermoide de esófago
Incidencia y etiología
Es el t u m o r m a l i g n o más frecuente del esófago. Existe una gran v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a su i n c i d e n c i a

y p r e v a l e n c i a . En el m u n d o o c c i d e n t a l es más h a b i t u a l en varones, suele aparecer en la sexta década d e la v i d a
(TJ Preguntas y se asocia a u n estatus socioeconómico bajo.
-MIR 09-10, 26 En c u a n t o a su etiología, los factores más c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o s son el a l c o h o l y el t a b a c o , habiéndose v i n -

- MIR 06-07, 2
- M i R 99-00F, 3
c u l a d o también c o n la ingestión d e ciertos carcinógenos c o m o son los nitritos, los opiáceos f u m a d o s y d e t e r m i -
- M I R 9 7 - 9 8 , 13 nadas m i c o t o x i n a s ; en situaciones d e daño físico a la m u c o s a , c o m o la ingestión d e a l i m e n t o s m u y calientes,
26
tras secuelas de ingestión p o r cáusticos ( m u l t i p l i c a el riesgo p o r 4 0 , m a l c o n los estudios radiológicos, por l o q u e s i e m p r e es o b l i g a d o , ante
s i e n d o el c o n d i c i o n a n t e p r e c a n c e r o s o más potente), estenosis p o r ra- la sospecha d e cáncer esofágico, realizar u n a esofagoscopia (MIR 99-
diación, síndrome d e Plumier-Vinson y la acalasia crónica (MIR 09-10, 00F, 3) c o n t o m a d e biopsias y c e p i l l a d o d e la lesión para su posterior
26). Existe una s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l en el síndrome d e Plummer- e s t u d i o citológico. Es d e o b l i g a d o c u m p l i m i e n t o estudiar s i e m p r e el
V i n s o n , en la tilosis (hiperqueratosis d e p a l m a s y plantas) y en las enfer- fundus gástrico en el e s t u d i o endoscópico.
medades t i r o i d e a s ; parece q u e en d e t e r m i n a d a s d e f i c i e n c i a s nutritivas
(de m o l i b d e n o , z i n c , y v i t a m i n a A) y en el esprue celíaco, p u e d e haber La TC se u t i l i z a para valorar la extensión local del t u m o r y para el
un leve a u m e n t o del riesgo d e cáncer e p i d e r m o i d e d e esófago. e s t u d i o d e metástasis en el tórax y el a b d o m e n . R e c i e n t e m e n t e se ha
i n t r o d u c i d o en el e s t u d i o d e estos t u m o r e s la ultrasonografía endoscó-
pica para el e s t u d i o d e la extensión local del t u m o r (Figuras 2 4 y 2 5 ) ,
Clínica y diagnóstico considerándose a c t u a l m e n t e el m e j o r método para v a l o r a r los estadios
T y N (asociado a PAAF). D e b e realizarse u n a b r o n c o s c o p i a en los t u -
mores del t e r c i o s u p e r i o r y m e d i o para valorar la r e s e c a b i l i d a d , ya q u e
A p r o x i m a d a m e n t e e n t r e el 1 0 - 1 5 % se l o c a l i z a n en el esófago c e r v i c a l , la presencia de invasión t r a q u e o b r o n q u i a l c o n t r a i n d i c a la resección.
el 5 0 % en el t e r c i o m e d i o del esófago y el 3 5 % en el t e r c i o i n f e r i o r
(Figura 2 3 ) . La aparición d e disfagia progresiva d e características m e -
cánicas y pérdida d e peso son los síntomas más frecuentes d e p r e s e n -
tación. En la práctica se a s u m e q u e el c o m i e n z o d e la disfagia s i g n i f i c a
q u e la e n f e r m e d a d es ya i n c u r a b l e d e b i d o a q u e el esófago t i e n e u n
s u m i n i s t r o vascular m u y r i c o y c a r e c e d e c u b i e r t a serosa. A s i m i s m o ,
p u e d e presentarse o d i n o f a g i a (por ulceración d e l t u m o r ) , d o l o r torá-
c i c o , vómitos, regurgitación, e p i s o d i o s d e broncoaspiración, h i p o y
r o n q u e r a . También se han d e s c r i t o c u a d r o s paraneoplásicos, c o m o la
h i p e r c a l c e m i a p o r producción d e PTH-rP (MIR 0 6 - 0 7 , 2) o la alcalosis
hipopotasémica p o r producción d e A C T H . Pueden aparecer fístulas
traqueoesofágicas e n t r e el 6 al 1 2 % d e los pacientes. La e n f e r m e d a d se
e x t i e n d e a los g a n g l i o s linfáticos adyacentes y a los s u p r a c l a v i c u l a r e s ,
así c o m o al hígado, p u l m o n e s y p l e u r a .
Figura 2 4 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (I)
Figura 2 5 . Neoplasia d e esófago p o r e c o e n d o s c o p i a (II)
Tratamiento
Existen p o c o s pacientes c a n d i d a t o s a cirugía, y d e los q u e s o b r e v i v e n

a esta, m e n o s del 2 0 % alcanzarán la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años.
Figura 23. C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e d e t e r c i o s u p e r i o r d e l esófago
Las i n d i c a c i o n e s d e cirugía se d e c i d e n en función d e una serie d e f a c -

En referencia al diagnóstico, los estudios radiológicos c o n contraste tores:
b a r i t a d o (sobre t o d o u t i l i z a n d o técnicas d e d o b l e contraste) p u e d e n • O p e r a b i l i d a d (estado del paciente).
i d e n t i f i c a r la mayoría d e las lesiones malignas y diferenciarlas d e las • Resecabilidad: p o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección c o n márge-
benignas; sin e m b a r g o , las lesiones más pequeñas p u e d e n apreciarse nes libres microscópicamente (R0).
27
Tratamiento por estadios
• Tratamiento del cáncer localizado: estadio I (T1 NO) y estadio lia

(T2-3 NO): cirugía. A l g u n o s pacientes c o n estadio l l b (T2-3, N 1 )
p u e d e n ser tratados c o n q u i m i o t e r a p i a o r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a
para posterior cirugía.
• Tratamiento del cáncer localmente a v a n z a d o : estadio III (T3-T4,
N 1 ) : n e o a d y u v a n c i a c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a , y si
existe respuesta, habrá q u e v a l o r a r u n a p o s i b l e cirugía. La t o m o g r a -
fía p o r emisión d e positrones (PET) p u e d e u t i l i z a r s e en estos casos
para la evaluación d e la respuesta.
Tratamiento por localizaciones
Se d e b e tener en c u e n t a el c r e c i m i e n t o s u b m u c o s o de estos t u m o r e s
q u e o b l i g a a márgenes a m p l i o s (mayores d e 5 c m ) .
• Esófago c e r v i c a l : tratar c o n q u i m i o r r a d i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a y v a -
lorar posterior cirugía.
• Esófago torácico: realizar esofaguectomía.
Figura 27. A b o r d a j e t r a n s h i a t a l . Asocia cervicotomía para la a n a s t o m o s i s
- Superior. T r i p l e a b o r d a j e ( M c K e o w n ) : cervicotomía, t o r a c o t o -
mía y laparotomía.
- M e d i o o inferior. La asociación d e u n a linfadenectomía d e al menos dos c a m p o s asocia
> Transtorácico (Ivor Lewis) (Figura 2 6 ) : toracotomía y l a p a r o t o - mayor supervivencia.
mía. Anastomosis intratorácica (mayor riesgo de mediastinitis).
> T r a n s h i a t a l . (Figura 2 7 ) : cervicotomía y laparotomía: para t u -
mores precoces y d e la unión gastroesofágica o m o r b i l i d a d Reconstrucción del tránsito
respiratoria. Anastomosis c e r v i c a l .
Se c o n s i d e r a d e p r i m e r a elección la plastia gástrica (Figuras 2 8 y 2 9 )
(es r e c o m e n d a b l e asociarlo a una p i l o r o p l a s t i a para p r e v e n i r la o b s -
trucción al v a c i a m i e n t o gástrico q u e o c u r r e por el espasmo pilórico se-
c u n d a r i o a la vagotomía t r o n c u l a r ) . En casos d e afectación gástrica p o r
el t u m o r o por cirugía previa, o en t u m o r e s altos q u e precisan m u c h a
l o n g i t u d d e plastia, se d e b e o p t a r p o r plastia d e c o l o n isoperistáltico. El
y e y u n o d e b e dejarse c o m o última opción.
La esofaguectomía presenta una m o r t a l i d a d del 2 0 % d e b i d o a las fístulas

de la anastomosis, abscesos subfrénicos y c o m p l i c a c i o n e s respiratorias.
En los frecuentes casos de e n f e r m e d a d ¡rresecable, se deberá optar por las

técnicas paliativas, quirúrgicas (exclusiones, gastrostomías) o endoscópi-
cas (láser, fotodinámica, dilatación, b r a q u i t e r a p i a , prótesis expansibles).
La aplicación d e la radioterapia sola para el m i s m o t i p o de pacientes
ofrece unos resultados similares y, a u n q u e es menos eficaz a la hora d e
aliviar la obstrucción, evita la m o r t a l i d a d y m o r b i l i d a d perioperatorias.
Figura 2 6 . A b o r d a j e transtorácico o d e Ivor Lewis.

Asocia laparotomía para la a n a s t o m o s i s Figura 28.Tubulización gástrica
28
Precoces: respiratorias, d e h i s c e n c i a d e anastomosis (más f r e c u e n t e

en las cervicales, más grave en las intratorácicas) y quilotórax.
• Tardías: estenosis, m a l v a c i a m i e n t o d e la plastia y r e f l u j o .
6.3. Adenocarcinoma de esófago
T r a d i c i o n a l m e n t e s u p o n e hasta el 2 0 % d e los t u m o r e s m a l i g n o s del

esófago, c o n i n c i d e n c i a c r e c i e n t e en los últimos años (encontrándose
cifras d e hasta el 7 0 % d e t o d o s los t u m o r e s esofágicos). En general
aparece sobre la metaplasia intestinal del esófago d e Barrett, p o r l o q u e
se p r o d u c e sobre t o d o en el t e r c i o distal y en la unión esofagogástrica.
Se ha d e s c r i t o u n a relación inversa entre la infección p o r H. pylori y
el riesgo d e desarrollar a d e n o c a r c i n o m a d e esófago en la unión esofa-
gogástrica. Esta relación sugiere q u e la infección p u e d e ser p r o t e c t o r a
c o n t r a el esófago d e Barrett y el a d e n o c a r c i n o m a a s o c i a d o .
Clínicamente p u e d e ser estenosante, p e r o es más f r e c u e n t e q u e se

presente c o m o u n a ulceración, p r o d u c i e n d o d i s f a g i a c o n m e n o s f r e -
c u e n c i a q u e el c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e . Suele h a b e r metástasis al
diagnóstico. El e s o f a g o g r a m a casi s i e m p r e sugiere el diagnóstico,
s i e n d o la e n d o s c o p i a c o n t o m a d e b i o p s i a s y c e p i l l a d o para e s t u d i o
o t o l ó g i c o lo más a d e c u a d o . Si existe f u e r t e s o s p e c h a y la e n d o s c o -
p i a y el e s o f a g o g r a m a son n o r m a l e s , p u e d e n u t i l i z a r s e la T C y, sobre
t o d o , la ultrasonografía endoscópica, para v a l o r a r engrasamientos
parietales.
Figura 29. G a s t r o p l a s t i a t u b u l a r
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , c o m o este t u m o r se l o c a l i z a h a b i t u a l m e n t e en
la parte más distal del esófago, el d e elección es la esofagogastrectomía
La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l para este t i p o d e cáncer es m e n o r del 5 % a los por vía t r a n s h i a t a l , para los resecables c o n c r i t e r i o d e curación (véase
c i n c o años del diagnóstico. Figura 2 7 ) . En c u a n t o a los t r a t a m i e n t o s p a l i a t i v o s , son similares a los
del c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e : se p u e d e n u t i l i z a r d i l a t a d o r e s , colocación
Existen u n a serie d e c o m p l i c a c i o n e s q u e se p u e d e n p r o d u c i r al llevar a de prótesis esofágicas o fotocoagulación c o n láser para m a n t e n e r la
c a b o la resección esofágica: p e r m e a b i l i d a d del esófago.
29
07
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN ACIDA Y PEPSINAS.
DEFENSA DE LA MUCOSA GÁSTRICA
Aspectos esenciales
MIR
Es u n t e m a s e c u n d a r i o . p¡~| Las glándulas oxínticas se e n c u e n t r a n e n c u e r p o y fundus, y están f o r m a d a s p o r células m u c o s a s d e l c u e l l o
C o n v i e n e r e c o r d a r la a c c i ó n q u e s e c r e t a n m o c o , células p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y células p a r i e t a l e s u oxínticas q u e secre-
d e la gastrina, la estimulación t a n H C I y f a c t o r intrínseco.
vagal y el p H l u m i n a l s o b r e la
secreción acida. ("J") La g a s t r i n a , s e c r e t a d a e n s i t u a c i o n e s d e h i p o c l o r h i d r i a p o r células G pilóricas y a n t r a l e s , es el más p o t e n t e
e s t i m u l a n t e d e la secreción a c i d a gástrica.
La estimulación v a g a l colinérgica d e los r e c e p t o r e s M2 d e la célula p a r i e t a l p r o d u c e secreción gástrica.
r^-i La secreción gástrica se i n h i b e c o n la a c i d e z g a s t r o d u o d e n a l , y a q u e d i s m i n u y e la liberación d e g a s t r i n a ;

también se r e d u c e c o n la s o m a t o s t a t i n a , el V I P , e l enteroglucagón, la n e u r o t e n s i n a , el péptido YY y las grasas.
A u n q u e en la patogenia d e las úlceras gástricas y duodenales es p r i m o r d i a l el papel d e H. pylori, se debe tener

presente q u e el ácido y la pepsina c o n t r i b u y e n a la lesión tisular. Finalmente, la lesión de la mucosa gástrica es u n a
consecuencia d e la pérdida d e l balance fisiológico entre los factores defensivos y agresivos d e la mucosa.
Las células parietales l i b e r a n ácido clorhídrico, y el paso f i n a l en su elaboración se d e b e al i n t e r c a m b i o d e H +
por K p o r la acción d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 0 0 - 0 1 , 211-MP).

+
7.1. Funciones del estómago

y regulación de la secreción acida
Funciones motoras
Almacenamiento
La entrada d e a l i m e n t o s e n el estómago desencadena u n reflejo vasovagal q u e c o n d u c e a la relajación d e la

m u s c u l a t u r a d e l estómago; p o r eso, al realizar u n a vagotomía, se p r o d u c e n a u m e n t o s mayores d e presión intra-
gástrica c o n la ingesta (MIR 98-99, 21 7).
Mezcla y propulsión
Están f a c i l i t a d o s p o r las llamadas ondas de constricción u ondas d e m e z c l a . Las ondas peristálticas c o m i e n z a n

en el c u e r p o y a l c a n z a n el píloro, q u e también se c o n t r a e , f a c i l i t a n d o la retropulsión d e l a l i m e n t o y la c o n s i -
guiente mezcla.
(T) Preguntas
Vaciamiento
• MIR 00-01, 211-MP
• MIR 00-01F, 211
• M I R 99-00F, 2 2 6 , 2 2 7 Se p r o d u c e p r i n c i p a l m e n t e c u a n d o se relaja la porción distal d e l a n t r o y el píloro. Sin e m b a r g o , los sólidos sólo
•MIR 98-99, 2 1 7 a b a n d o n a n el estómago si su diámetro es m e n o r d e 1 m m . La gastrina y el v o l u m e n d e l a l i m e n t o son factores
30
Digestivo y cirugía genera!
q u e e s t i m u l a n el v a c i a m i e n t o , mientras q u e la distensión d u o d e n a l , la en su elaboración se debe al i n t e r c a m b i o d e H +

por K +
por la acción
a c i d e z , d e t e r m i n a d o s p r o d u c t o s c o m o las grasas y las proteínas, y la d e u n a b o m b a d e protones ATPasa d e p e n d i e n t e (MIR 00-01 F, 2 1 1 ) .
o s m o l a r i d a d del g r u m o , lo i n h i b e n . La regulación de la secreción es c o m p l e j a y, en síntesis, f u n c i o n a del
siguiente m o d o :
Jugo gástrico y sus componentes

Estimulación
El j u g o gástrico c o n t i e n e agua, sales (NaCI y N a H C 0 ) , ácido clorhídri-

3 • Gastrina. Es secretada p o r las células G d e las glándulas pilóricas
co, pepsina y f a c t o r intrínseco o d e Castle, q u e se secretan p o r dos tipos y antrales. Es el más p o t e n t e e s t i m u l a n t e de la secreción acida gás-
de glándulas (Figura 3 0 ) : t r i c a . Su acción se i n t e r r e l a c i o n a íntimamente c o n la estimulación
• Glándulas oxínticas: se e n c u e n t r a n en c u e r p o y fundus, y están f o r - vagal. Su secreción se i n d u c e en situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a . Su
madas p o r células mucosas del c u e l l o q u e secretan m o c o , célu- liberación se e n c u e n t r a e s t i m u l a d a p o r el neuropéptido l i b e r a d o r d e
las p r i n c i p a l e s q u e secretan pepsinógeno, y las células parietales u gastrina e i n h i b i d a por la somatostatina.
oxínticas, q u e secretan H C l y factor intrínseco. E s t i m u l a c i ó n v a g a l . Se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o m e d i a n -
• Glándulas pilóricas: se e n c u e n t r a n en el a n t r o y el píloro. Secretan te la e s t i m u l a c i ó n colinérgica d e los r e c e p t o r e s muscarínicos
sobre t o d o m o c o , a u n q u e también a l g o d e pepsinógeno, y l o q u e es M 2 d e la c é l u l a p a r i e t a l . A s i m i s m o , e s t i m u l a la liberación d e
más i m p o r t a n t e , gastrina. g a s t r i n a y d i s m i n u y e el u m b r a l d e respuesta d e la c é l u l a p a r i e t a l
a la g a s t r i n a .
• Histamina. Se p r o d u c e en los mastocitos y en algunas células e n d o -
crinas situadas en las glándulas oxínticas, c e r c a de las células parie-
tales. Se u n e a los receptores H 2 d e la célula parietal a u m e n t a n d o
el A M P c , q u e activa u n a p r o t e i n c i n a s a y a u m e n t a la secreción. La
gastrina e s t i m u l a la liberación d e h i s t a m i n a p o r las células e n d o c r i -
nas.
La secreción fisiológica d e ácido se clasifica en tres fases: cefálica,

gástrica e i n t e s t i n a l . El m a y o r estímulo fisiológico para la secreción
de ácido es la ingestión d e a l i m e n t o . En la fase cefálica se p r o d u c e
u n a secreción a c i d a , en respuesta a estímulos visuales, o l f a t i v o s y d e -
gustación d e a l i m e n t o s , a c t u a n d o m e d i a n t e d e la estimulación v a g a l .
En la fase gástrica se p r o d u c e u n a liberación d e á c i d o p o r m e d i o d e
u n a estimulación mecánica m e d i a d a p o r vía del v a g o , o b i e n p o r u n a
estimulación química q u e es m e d i a d a p o r la gastrina, c u y a liberación
es e s t i m u l a d a , sobre t o d o , p o r las proteínas d i g e r i d a s . En la fase intes-
tinal se p r o d u c e u n a liberación d e ácido, p r o b a b l e m e n t e m e d i a d a p o r
estímulos h o r m o n a l e s q u e se l i b e r a n al llegar los a l i m e n t o s al d u o d e -
n o y c o n la absorción d e aminoácidos. La secreción basal d e ácido
d e p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e d e estímulos vagales, c o n u n máximo a
las 2 4 horas.
Inhibición
Figura 3 0 . E s q u e m a d e glándula oxíntica gástrica • p H gástrico o d u o d e n a l . A l d i s m i n u i r el p H gástrico o d u o d e n a l ,

se r e d u c e la liberación d e gastrina. La s o m a t o s t a t i n a , l i b e r a d a p o r
las células D, i n h i b e la liberación d e gastrina y, m e d i a n t e u n e f e c -
El pepsinógeno es l i b e r a d o p o r las células p r i n c i p a l e s y se t r a n s f o r m a t o p a r a c r i n o , actúa s o b r e r e c e p t o r e s q u e t i e n e la célula p a r i e t a l ,
en pepsina en presencia del p H ácido g e n e r a d o p o r el H C l . Según la d i s m i n u y e n d o la liberación d e ácido. Exiten u n a serie d e factores
inmunohistoquímica, los pepsinógenos se c l a s i f i c a n e n : r e l a c i o n a d o s , p e r o d e m e n o s r e l e v a n c i a , c o m o s o n : la secretina
• Pepsinógeno I ( P G I ) : único d e t e c t a d o en o r i n a (ambos a p a r e c e n en ( l i b e r a d a p o r las células S d e la m u c o s a del i n t e s t i n o d e l g a d o , en
p l a s m a ) . A d e m á s d e e n las células p r i n c i p a l e s , también a p a r e c e respuesta a la disminución d e l p H , i n h i b e la secreción d e ácido)
en células m u c o s a s d e c u e r p o y fundus. y las p r o s t a g l a n d i n a s ( m e d i a n t e receptores e n la célula parietal
• Pepsinógeno II ( P G I I ) : se e n c u e n t r a en los m i s m o s p u n t o s q u e el p u e d e n i n h i b i r la activación d e la a d e n i l c i c l a s a p o r parte d e la
PGI, y también en las mucosas c a r d i a l y pilórica y en las glándulas histamina).
de Brunner. • Grasas. Su p r e s e n c i a e n el d u o d e n o d i s m i n u y e la s e c r e c i ó n
acida gástrica, p r o b a b l e m e n t e p o r m e d i o d e l péptido i n h i b i d o r
Las células parietales d e fundus y c u e r p o son las encargadas d e liberar gástrico.
el ácido clorhídrico, en c o n c e n t r a c i o n e s d e 143 mEq/l y acompañado • O t r o s . La h i p e r g l u c e m i a y la h i p e r o s m o l a l i d a d en el d u o d e n o i n h i -
del f a c t o r intrínseco. A l a u m e n t a r la secreción gástrica, se eleva la d e ben la secreción gástrica p o r m e c a n i s m o s d e s c o n o c i d o s . Péptidos
estos dos c o m p u e s t o s , pero n o la de los demás, d e m a n e r a q u e c r e c e intestinales i n h i b i d o r e s d e la secreción acida gástrica son el VIP,
la concentración d e H C l y factor intrínseco (MIR 99-00F, 2 2 7 ) . El H C l enteroglucagón, n e u r o t e n s i n a , péptido YY y urogastrona (MIR 99-
activa el pepsinógeno y ejerce u n a función b a c t e r i c i d a . El paso f i n a l 0OF, 2 2 6 ) .
31
7.2. Regulación de las pepsinas H Pepsina

+
El ácido gástrico degrada el pepsinógeno, s i n t e t i z a d o p o r las células

p r i n c i p a l e s , a pepsinas c o n a c t i v i d a d proteolítica. Existen dos t i p o s d e
pepsinógeno: el I y el II. El pepsinógeno I es secretado p o r las células
p r i n c i p a l e s y mucosas del c u e r p o y del fundus. El pepsinógeno II se
secreta p o r las mismas células q u e el 1 y, además, p o r las células d e
las glándulas pilóricas, las glándulas d e Brunner y las glándulas del
cardias. A m b o s t i p o s se e n c u e n t r a n en el plasma, pero s o l a m e n t e el I
se halla en la o r i n a .
En g e n e r a l , existe u n a correlación entre la secreción máxima gástrica y

los niveles plasmáticos d e pepsinógeno I. La mayoría de los agentes q u e
e s t i m u l a n la secreción d e ácido e s t i m u l a n también la de pepsinógeno.
La estimulación colinérgica es p a r t i c u l a r m e n t e p o t e n t e , i n d u c i e n d o a
la secreción d e pepsinógeno. La secretina, q u e i n h i b e la secreción aci-
da, e s t i m u l a la secreción d e pepsinógeno.
7.3. Defensa de la mucosa

gáStriCa ( F i g u r a 3 1 )
Existen varios mecanismos de defensa. A u n q u e se analizan por separado,

constituyen u n sistema d e protección en constante interacción (Tabla 5): Figura 3 1 . C o m p o n e n t e s d e la m u c o s a g a s t r o d u o d e n a l
• Barrera de moco y bicarbonato, secretada por las células epiteliales.
Actúa c o m o primera barrera y evita la retrodifusión de hidrogeniones y
pepsina q u e pueden lesionar la mucosa. N o es una barrera física, sino
• Moco
f u n c i o n a l : los hidrogeniones pasan a través de ella, pero de forma l e n -
• Ácido • Bicarbonato
ta, lo q u e permite q u e sean neutralizados por el bicarbonato. Los AINE,
• Pepsinas • Flujo sanguíneo m u c o s o
los a-adrenérgicos y el etanol inhiben la secreción de bicarbonato.
• Prostaglandinas
• Barrera mucosa gástrica, f o r m a d a p o r las superficies apicales y las
u n i o n e s intercelulares del e p i t e l i o gástrico resistentes a la r e t r o d i - Tabla 5 . Fisiología gástrica
fusión d e h i d r o g e n i o n e s . D e b e i n c l u i r s e en este p u n t o la e x c e l e n t e
c a p a c i d a d d e reparación d e la m u c o s a frente a las agresiones, m e -
d i a n t e los procesos d e restitución rápida o d e regeneración e p i t e l i a l .
Los salicilatos, ácidos biliares y el etanol alteran esta barrera. 7.4. Secreción neuroendocrina
El flujo sanguíneo aporta la energía necesaria y f a c i l i t a la e l i m i n a -
ción d e los h i d r o g e n i o n e s q u e han pasado a través d e la m u c o s a
dañada. Su reducción se asocia a gastritis a g u d a en e n f e r m e d a d e s En el estómago se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres sectores: cardial o superior,
graves c o n alteraciones hemodinámicas ( c o m o las úlceras d e Cur- fúndico u oxíntico, q u e t i e n e células A secretoras d e glucagón y células
l i n g , en los q u e m a d o s ) . C secretoras d e somatostatina, y pilórico, secretor d e gastrina en las
• Prostaglandinas, sobre t o d o E2, q u e p r o t e g e n la m u c o s a gástri- células C, de somatostatina y s e r o t o n i n a .
ca m e d i a n t e diferentes m e c a n i s m o s : e s t i m u l a n d o la secreción d e
m o c o y b i c a r b o n a t o , f a v o r e c i e n d o el f l u j o sanguíneo d e la m u c o s a Q RECUERDA
gástrica y p r o m o v i e n d o la renovación d e las células en respuesta al El ú n i c o a g e n t e q u e n o p r e s e n t a correlación e n t r e inhibición acidogás-
daño m u c o s o . Su inhibición farmacológica al a d m i n i s t r a r los A I N E t r i c a e inhibición d e pepsinógeno es la s e c r e t i n a (inhibición a c i d a , e s t i -

m u l a c i ó n d e pepsinógeno).
se acompaña c o n f r e c u e n c i a d e lesiones en la m u c o s a gástrica.
32
INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
r
MIR
[~¡~] El diagnóstico de certeza de la infección por Helicobacter pylori es el aislamiento en medios de cultivo de
Es un tema fundamental. Su
la bacteria.
estudio permite entender el
manejo de la enfermedad [~2~| El test de la ureasa y la tinción con la técnica de Ciemsa modificada de la mucosa gástrica son técnicas de
ulcerosa. Es muy importante alta sensibilidad diagnóstica.
conocer el diagnóstico y la
rentabilidad de las pruebas ("3") El test del aliento con urea marcada con C-13 es sencillo, no invasivo, y tiene una excelente sensibilidad y
diagnósticas, así como las especificidad, lo que le otorga validez en casi todas las circunstancias en que se sospeche la infección por
diversas pautas de tratamiento. Helicobacter pylori.
|~4~| La terapia más utilizada es la conocida como triple terapia, que incluye omeprazol, amoxicilina y claritromi-
cina, con una duración entre 7 y 10 días.
["5] En los casos de úlceras gástricas o cuando han cursado con complicaciones, se recomienda asociar un anti-
H durante 4-6 semanas como tratamiento de mantenimiento.
2
En los casos de úlcera gástrica o úlceras complicadas y, en general, siempre que sea posible, se recomienda
confirmar la erradicación de la infección, siendo de elección el test del aliento.
QT) En caso de no conseguir erradicar la bacteria, se recomienda una terapia alternativa que incluya omeprazol,
metronidazol, bismuto coloidal y tetraciclinas.
Helicobacter pylori es u n b a c i l o gramnegativo, de morfología curvada, microaerófilo, q u e p r o d u c e o actúa c o m o

cofactor para p r o d u c i r determinados trastornos gastrointestinales en una minoría de los pacientes a los q u e infecta.
8.1. Epidemiología
La p r e v a l e n c i a d e la infección p o r H. pylori varía d e a c u e r d o c o n la e d a d , la z o n a geográfica y la clase s o c i o e c o -

nómica. Siendo la p r e v a l e n c i a más alta en los países m e n o s desarrollados. En los desarrollados, más del 5 0 % d e
los a d u l t o s están infectados, mientras q u e en los m e n o s desarrollados, las cifras p u e d e n a l c a n z a r el 8 0 - 9 0 % . La
infección se suele a d q u i r i r en la i n f a n c i a .
El m o d o e x a c t o d e transmisión d e esta bacteria es todavía c o n t r o v e r t i d o ; en general, se acepta q u e se p r o d u c e

de persona a persona, y q u e el t i p o d e c o n t a c t o h u m a n o r e q u e r i d o p u e d e ser "más íntimo" q u e el necesario para
t r a n s m i t i r otros patógenos n o s o c o m i a l e s . D e t e r m i n a d o s estudios epidemiológicos sugieren q u e p u e d e existir
una transmisión fecal-oral u oral-oral (o transmisión p o r agua c o n t a m i n a d a ) , además d e la diseminación persona
a persona.
8.2. Fisiopatología
(T) Preguntas
Factores de virulencia
•MIR 09-10, 226
• MIR 07-08, 4
•MIR 04-05, 51
H. pylori c o l o n i z a la m u c o s a gástrica c o n f a c i l i d a d , d e b i d o a q u e su morfología c u r v a y la presencia d e flagelos
•MIR 03-04, 198
• MIR 98-99, 45 le o t o r g a n gran m o v i l i d a d , q u e le p e r m i t e penetrar p o r la c a p a d e m o c o . U n a adhesina f a c i l i t a la unión d e la
33
bacteria a las células epiteliales gástricas. La c a p a c i d a d d e H. Pylori de tiene el p o t e n c i a l d e r e d u c i r el riesgo d e desarrollo d e cáncer gástrico,
unirse al e p i t e l i o gástrico en f o r m a específica se d e n o m i n a t r o p i s m o considerándose el m o m e n t o óptimo para erradicar antes d e q u e las le-
tisular, una p r o p i e d a d q u e evita q u e el m i c r o o r g a n i s m o se despegue siones preneoplásicas (gastritis atrófica y metaplasia) estén presentes.
d u r a n t e el r e c a m b i o c e l u l a r y el r e c a m b i o de la m u c o s a . N o i n v a d e la
m u c o s a y p r o d u c e u n a ureasa q u e t r a n s f o r m a la urea en a m o n i o y C 0 , 2 Varios estudios sugieren q u e la adquisición d e H. pylori en la i n f a n c i a
n e u t r a l i z a n d o la a c i d e z gástrica a su a l r e d e d o r . p u e d e actuar c o m o u n factor p e r m i s i v o para u n eventual d e s a r r o l l o d e
cáncer gástrico d e t i p o i n t e s t i n a l . El papel d i r e c t o q u e p u e d e tener H.
A l p r o d u c i r s e el e q u i l i b r i o e n t r e agua y a m o n i o , resultan iones h i - pylori en el d e s a r r o l l o d e cáncer está a p o y a d o p o r estudios e p i d e m i o -
dróxido q u e lesionan las células e p i t e l i a l e s gástricas. A l g u n a s cepas lógicos q u e d e m u e s t r a n u n a asociación entre cáncer y s e r o p o s i t i v i d a d
de H. pylori expresan factores d e v i r u l e n c i a , c o m o la proteína del gen para H. pylori en áreas geográficas c o n alto riesgo d e cáncer gástrico,
a s o c i a d o a c i t o t o x i n a (Cag A) o la c i t o c i n a v a c u o l i z a n t e (Vac A), q u e pero sin asociación en áreas c o n b a j o riesgo d e cáncer.
a u m e n t a n el p o d e r patógeno. La presencia d e Cag A se asocia c o n u n a
respuesta i n f l a m a t o r i a tisular más p r o m i n e n t e q u e la observada c o n
cepas q u e c a r e c e n d e este f a c t o r v i r u l e n t o . El a u m e n t o d e la i n f l a m a - Úlcera péptica
ción se r e l a c i o n a c o n m a y o r riesgo d e m a n i f e s t a c i o n e s sintomáticas
de la infección, c o m o la e n f e r m e d a d ulcerosa péptica y el adenocar-
c i n o m a (MIR 0 9 - 1 0 , 2 2 6 ) . H. pylori p r o d u c e otras proteínas q u e son H. pylori se c o n s i d e r a el f a c t o r etiológico más i m p o r t a n t e para la ú l -
quimiotácticas para los neutrófilos y m o n o c i t o s y secreta también u n cera d u o d e n a l . Se ha d e m o s t r a d o q u e d e l 9 0 % al 9 5 % d e los p a c i e n -
factor a c t i v a d o r p l a q u e t a r i o . Estimula los m o n o c i t o s , q u e expresan r e - tes c o n úlcera d u o d e n a l t i e n e n colonización gástrica p o r esta b a c t e -
ceptores H L A D R y receptores para la i n t e r l e u c i n a - 2 . A s i m i s m o , p r o - ria ( M I R 98-99, 4 5 ) ; sin e m b a r g o , s o l a m e n t e el 1 0 % d e la población
d u c e superóxidos, i n t e r l e u c i n a - 1 , f a c t o r d e necrosis t u m o r a l , proteasas c o l o n i z a d a p o r la bacteria p a d e c e u n a úlcera d u o d e n a l , p o r lo q u e
y fosfolipasas q u e d e g r a d a n los c o m p l e j o s d e glucoproteínas y lípidos otros factores d e b e n c o n t r i b u i r a su d e s a r r o l l o ; e n t r e ellos, se e s p e c u l a
del m o c o d e la p a r e d gástrica. c o n q u e la m e t a p l a s i a gástrica q u e se p r o d u c e e n el d u o d e n o p u d i e r a
f a c i l i t a r la aparición d e u n a úlcera. A s i m i s m o , está i n v o l u c r a d o en la
e t i o p a t o g e n i a d e la úlcera gástrica, ya q u e d e l 6 0 % al 7 0 % d e los p a -
cientes c o n este p r o b l e m a están c o l o n i z a d o s p o r la b a c t e r i a .
8.3. Clínica
La infección p o r H. pylori p u e d e dar lugar a u n a gastritis aguda, en Dispepsia

general asintomática, p e r o la inflamación persiste mientras d u r e la i n -
fección, p o r l o q u e n o se p u e d e hablar d e portadores sanos, y sí d e
gastritis crónica i n i c i a l m e n t e s u p e r f i c i a l . N o obstante, la mayoría d e los Puede ser u n o d e los factores etiológicos d e la dispepsia. Se ha d e m o s -
infectados p e r m a n e c e n asintomáticos. Estos pacientes p u e d e n desarro- t r a d o q u e los pacientes c o n dispepsia n o ulcerosa t i e n e n tasas más altas
llar distintas e n f e r m e d a d e s . de p r e v a l e n c i a d e la infección q u e los c o n t r o l e s , y en algunos e s t u -
dios hay mejoría sintomática tras la erradicación, si b i e n otros trabajos
La infección p o r H. pylori se ha r e l a c i o n a d o c o n la gastritis crónica, la muestran lo c o n t r a r i o .
e n f e r m e d a d ulcerosa (gástrica y d u o d e n a l ) , la dispepsia, el l i n f o m a n o
H o d g k i n de b a j o g r a d o d e t i p o M A L , la a n e m i a ferropénica y la t r o m -
b o p e n i a (Tabla 6) (MIR 9 8 - 9 9 , 4 5 ) . Linfoma gástrico
MANIFESTACIONES CLINICAS
En el l i n f o m a existe e v i d e n c i a d e u n a relación etiológica entre H. pylori
• Gastritis aguda y el l i n f o m a n o H o d g k i n p r i m a r i o gástrico t i p o M A L T .
• Gastritis crónica B
• Úlcera péptica
• Adenocarcinoma gástrico 8.4. Diagnóstico

• LNH primario gástrico de bajo grado tipo MALT
• Dispepsia no ulcerosa El diagnóstico d e infección p o r H. pylori p u e d e d e t e r m i n a r s e p o r varios

métodos (Tabla 7).
Tabla 6. Manifestaciones clínicas de la infección por H. pylori
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Gastritis crónica tipo B
- Biopsia
• Cultivo
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e gastritis, h a b i t u a l m e n t e se i n i c i a c o m o u n a
• Test de la ureasa
gastritis crónica superficial y p u e d e progresar c o n el t i e m p o hasta u n a
gastritis atrófica. Este t i p o d e progresión genera tres patrones: gastritis • Test respiratorio urea C-13
atrófica c o r p o r a l difusa, gastritis atrófica antral y atrofia m u l t i f o c a l . La
• Ac ant\-H. pylori
gastritis atrófica y la metaplasia intestinal se consideran lesiones pre-
neoplásicas asociadas c o n H. pylori. La erradicación ha d e m o s t r a d o q u e Tabla 7. Métodos diagnósticos de la infección por H. pylori
34
Métodos invasivos
8.5. Tratamiento
Precisan la t o m a d e biopsias gástricas m e d i a n t e e n d o s c o p i a . Se d e b e n Para p o d e r realizar el t r a t a m i e n t o , la infección p o r H. pylori d e b e ser
realizar en antro y c u e r p o gástrico, y es c o n v e n i e n t e evitar las áreas d e previamente diagnosticada.
atrofia o metaplasia intestinal, pues la colonización d e la bacteria es
m u y escasa en esas zonas, l o m i s m o o c u r r e si el p a c i e n t e está en t r a t a - A c t u a l m e n t e n o se acepta la erradicación u n i v e r s a l . Las i n d i c a c i o n e s
m i e n t o c o n IBP, antibióticos o b i s m u t o . de erradicación d e H. pylori son las siguientes:
• El e s t u d i o histológico es m u y útil p a r a v i s u a l i z a r la b a c t e r i a , s o - • Úlcera gástrica o d u o d e n a l .
b r e t o d o si se a p l i c a la tinción d e G i e m s a m o d i f i c a d a . Su s e n s i - • L i n f o m a no H o d g k i n ( L N H ) gástrico d e bajo g r a d o d e t i p o M A L T .
b i l i d a d o s c i l a e n t r e el 8 5 - 9 0 % y su e s p e c i f i c i d a d está próxima • Gastritis atrófica.
al 1 0 0 % . Es u n método d i r e c t o d e detección d e la b a c t e r i a ( M I R • A los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d o d e
04-05, 51). a d e n o c a r c i n o m a gástrico.
• Deseo p o r parte del p a c i e n t e (no existe el p o r t a d o r sano t o d o s los
pacientes t i e n e n al m e n o s gastritis).
Q RECUERDA
Dispepsia n o ulcerosa.
La altísima frecuencia de asociación H. py/or/-úlcera duodenal hace
que el rendimiento diagnóstico del test de ureasa sea aproximadamente Después d e u n a resección gástrica.
del 9 0 % , mientras que para obtener un rendimiento similar en las úlce- • A n e m i a ferropénica de causa n o e x p l i c a d a .
ras gástricas, es necesario realizar Giemsa + ureasa. Púrpura trombocitopénica idiopática.
• Antes d e i n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n A I N E en AINE-na/Ve (pacientes q u e
no han t o m a d o p r e v i a m e n t e AINE).
El c u l t i v o es el método más específico, p e r o es difícil d e r e a l i z a r .
T a r d a n hasta d i e z días e n c r e c e r las c o l o n i a s , p o r l o q u e , a ñ a d i -
Q RECUERDA
d o a su escasa s e n s i b i l i d a d , el c u l t i v o se reserva p a r a los casos
Para el tratamiento de la úlcera por H. pylori, se aconseja obtener pre-
en q u e se n e c e s i t a i d e n t i f i c a r las resistencias a los antibióticos. viamente el diagnóstico, evitando los tratamientos empíricos.
Es u n método d i r e c t o d e d e t e c c i ó n d e la b a c t e r i a .
El test de la u r e a s a rápida se basa e n q u e la ureasa p r o d u c i d a p o r
la b a c t e r i a h i d r o l i z a la urea y c a m b i a el c o l o r d e u n i n d i c a d o r . A l A u n q u e el t r a t a m i e n t o d e la infección p o r H. pylori p u e d e acelerar la
i n t r o d u c i r m a t e r i a l d e la b i o p s i a e n el substrato, este v i r a a c o l o r cicatrización d e las úlceras pépticas, la p r i n c i p a l razón para t r a t a r l o es
r o j o , q u e s i g n i f i c a q u e hay presencia d e H. pylori. Es rápido y e c o - evitar las recurrencias. Es m u y i m p o r t a n t e destacar q u e en los casos
nómico. La e s p e c i f i c i d a d en c o n d i c i o n e s ideales es del 9 7 % , y su clínicos d o n d e se pretenda ser eficiente ( m i s m o resultado al m e n o r
s e n s i b i l i d a d varía según el número d e biopsias t o m a d a s , s i e n d o coste) desde el p u n t o d e vista diagnóstico-terapéutico, p u e d e indicarse
c e r c a n a al 1 0 0 % en el caso d e las muestras gástricas d e los p a c i e n - d i r e c t a m e n t e t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r d e H. pylori, sin realizar diagnós-
tes c o n úlcera d u o d e n a l . Es u n método i n d i r e c t o d e detección d e t i c o p r e v i o d e colonización.
la b a c t e r i a d e b i d o a q u e l o q u e se v a l o r a es la e x i s t e n c i a d e u r e a -
sa y n o d e l g e r m e n . C o m o i n c o n v e n i e n t e c a b e destacar q u e sólo Existen m u c h o s regímenes d e t r a t a m i e n t o útiles. N o obstante, n o se
p r o p o r c i o n a información d e la e x i s t e n c i a d e H. pylori sin a p o r t a r aconseja u t i l i z a r m o n o t e r a p i a p o r su escasa eficacia y el riesgo d e a p a -
datos sobre el estado d e la m u c o s a gástrica. rición d e resistencias. Los t r a t a m i e n t o s c o n dos fármacos c o m b i n a d o s
Por e l l o , u s u a l m e n t e se t i e n d e a c o m b i n a r c o n el e m p l e o d e la his- son p o c o u t i l i z a d o s . Se c o n s i d e r a n más eficaces las triples terapias u t i -
tología. lizadas d u r a n t e u n a o dos semanas.
La e f i c a c i a en la erradicación es d e a l r e d e d o r del 9 0 % . La q u e más se

O RECUERDA
u t i l i z a es la t r i p l e terapia c o n o c i d a c o m o O C A ( a m o x i c i l i n a 1 g cada
No debe realizarse ningún procedimiento invasivo únicamente para
descartarse H. pylori. 12 h vía o r a l , c l a r i t r o m i c i n a 5 0 0 m g cada 12 h vía oral y o m e p r a z o l 2 0
m g cada 12 h vía oral) d e siete a d i e z días. Pese a q u e p o r coste es más
deseable u t i l i z a r m e t r o n i d a z o l , este fármaco plantea el p r o b l e m a d e la
presencia d e resistencias. Existe u n n u e v o fármaco, la r a n i t i d i n a - c i t r a t o
Métodos no invasivos de b i s m u t o , q u e s u p o n e u n a alternativa eficaz al o m e p r a z o l . N o se
a p r e c i a n diferencias en las tasas d e erradicación según los distintos IBP
q u e se e m p l e e n (MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 8 ) .
• El test d e l a l i e n t o c o n u r e a m a r c a d a c o n c a r b o n o isotópico,
s o b r e t o d o C-13, ya q u e n o c o n t a m i n a . Su s e n s i b i l i d a d a l c a n -
Q RECUERDA
za el 9 4 % y su e s p e c i f i c i d a d el 9 6 % . P u e d e n p r o d u c i r s e falsos
El tratamiento erradicador tiene como objetivo fundamental evitar las
n e g a t i v o s si c o e x i s t e la t o m a d e antibióticos o IBP, q u e d e b e n recurrencias de la enfermedad ulcerosa.
h a b e r s e s u s p e n d i d o al m e n o s 15 días antes p a r a q u e la p r u e b a
tenga valor.
• Las p r u e b a s serológicas s o n idóneas para los e s t u d i o s e p i d e m i o - En los pacientes en los q u e n o se erradicó H. pylori, pese al t r a t a m i e n t o
lógicos, p e r o su s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d m e d i a s o n d e l 8 5 % y c o n la t r i p l e terapia, se d e b e repetir la pauta si h u b o i n c u m p l i m i e n t o t e -
7 5 % , r e s p e c t i v a m e n t e , reduciéndose su r e n t a b i l i d a d en p e r s o n a s rapéutico, o en caso c o n t r a r i o , u t i l i z a r u n a nueva pauta antibiótica. En
a n c i a n a s c o n a t r o f i a gástrica. Los títulos d e s c i e n d e n a p a r t i r del la a c t u a l i d a d se a c e p t a n c o m o t r a t a m i e n t o s tras el fracaso d e la O C A :
sexto m e s p o s t r a t a m i e n t o , p o r l o q u e n o es u n método r e c o m e n - • La O L A : o m e p r a z o l 2 0 m g cada 12 h vía oral, levofloxacino 5 0 0 m g
d a b l e p a r a v a l o r a r la e r r a d i c a c i ó n . cada 2 4 h vía oral y a m o x i c i l i n a 1 g cada 12 h vía oral, durante diez
• D e t e c c i ó n de antígenos fecales. días (MIR 07-08, 4).
35
La cuádruple terapia: IBP 2 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , t e t r a c i c l i n a s Se c o n s i d e r a más eficaz la p r i m e r a de estas pautas, ya q u e el trata-

5 0 0 m g c a d a 12 h vía o r a l , m e t r o n i d a z o l 5 0 0 m g cada 8 h y subsa- m i e n t o c o n l e v o f l o x a c i n o se ha a s o c i a d o c o n u n a m e j o r t o l e r a n c i a y
l i c i l a t o de b i s m u t o 1 5 0 m g cada 6 h vía o r a l , d e siete a d i e z días. mejores tasas de erradicación.
Hombre de 45 años, diagnosticado de úlcera péptica duodenal a los 25 años, y que 2) Ciprofloxacino+Bismuto coloidal+Pantoprazol, durante 10 días.
presenta reagudizaciones estacionales que trata con ranitidina. Coincidiendo con 3) Amoxicilina+Bismuto coloidal+Omeprazol, durante 20 días.
una fase aguda, se realiza endoscopia oral que demuestra una úlcera bulbar en cara 4) Metronidazol+Claritromicina+Pantoprazol, durante 20 días.
posterior, de 1 cm de diámetro. ¿Cuál, de entre los siguientes, le parece el tratamien- 5) Lansoprazol+Bismuto coloidal+Cefotaxima, durante 7 días.
to más conveniente?
MIR 03-04, 198; RC: 4
1) Clavulánico+Ciprofloxacino+Bismuto coloidal, durante 7 días.
36
GASTRITIS: A G U D A Y CRÓNICA
FORMAS ESPECIALES
r
MIR
fl~] La hemorragia es la forma más frecuente de manifestación clínica de la gastitis por estrés.
Es un tema muy importante.
Las preguntas suelen dirigirse [~2] Los anticuerpos anticélula parietal, y sobre todo, los antifactor intrínseco, son propios de la gastritis tipo A.
a las gastritis tipo A y B, y
Hay hipergastrinemia "reactiva" a la hipoclorhidria.
con menor frecuencia, a la
enfermedad de Ménétrier. f^3~[ La gastritis tipo A se asocia a la anemia perniciosa.
[~4~) La gastritis tipo B es la más frecuente, y se debe a la infección por H. pylori.
fT) Los casos de gastritis tipo B con atrofia pueden asociarse con fenómenos de metaplasia y displasia en su interior.
{b} La enfermedad de Ménétrier cursa con pliegues gigantes e hipoalbuminemia.
Gastritis es u n término histológico q u e d e n o t a inflamación d e la m u c o s a gástrica y, p o r lo t a n t o , se r e q u i e r e la

realización d e u n a b i o p s i a para su diagnóstico.
9.1. Gastritis aguda
Gastritis de estrés
El estrés, e n t e n d i d o c o m o situación d e g r a v e d a d , p u e d e d a r lugar a u n rango d e lesiones q u e abarca desde

erosiones superficiales hasta la úlcera péptica c o m p l i c a d a . Las erosiones se a p r e c i a n c o n más f r e c u e n c i a e n el
c u e r p o y fundus, mientras q u e las úlceras p r o p i a m e n t e dichas son más frecuentes en a n t r o y d u o d e n o . Esta f o r m a
de gastritis aguda se observa sobre t o d o en pacientes h o s p i t a l i z a d o s q u e están g r a v e m e n t e e n f e r m o s , c o m o son
a q u e l l o s q u e t i e n e n traumas o i n f e c c i o n e s graves, i n s u f i c i e n c i a hepática, renal o respiratoria grave, etc. El m e c a -
n i s m o p r i n c i p a l p o r el q u e se p r o d u c e n n o se c o n o c e b i e n , p e r o p r o b a b l e m e n t e los dos factores patogénicos más
i m p o r t a n t e s sean la i s q u e m i a d e la m u c o s a y la a c i d e z gástrica, y quizás la p r i m e r a sea el factor d e s e n c a d e n a n t e
más i m p o r t a n t e e n la mayoría d e los pacientes.
Histológicamente se observa u n a pérdida d e la i n t e g r i d a d d e la m u c o s a gástrica c o n erosiones y sangrado d i f u s o .

Estas erosiones gástricas, p o r definición, n o sobrepasan la m u s c u l a r d e la m u c o s a .
La f o r m a más f r e c u e n t e d e manifestación clínica es la h e m o r r a g i a digestiva alta q u e varía e n g r a v e d a d . El m e j o r

método d e diagnóstico es la e n d o s c o p i a .
El t r a t a m i e n t o reside e n la mejoría d e la e n f e r m e d a d s u b y a c e n t e , las m e d i d a s q u e se e m p l e a n e n t o d a h e m o r r a -

gia digestiva alta y la utilización d e IBP, a n t i - H o sucralfato e n dosis necesaria para m a n t e n e r el p H gástrico p o r
2
e n c i m a d e 4 . Estos fármacos d e b e n utilizarse t a n t o e n la prevención c o m o en el t r a t a m i e n t o . O c a s i o n a l m e n t e

se necesitan m e d i d a s más agresivas para c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a , c o m o son la embolización. La cirugía, d a d o
CD Preguntas q u e t i e n e u n a alta m o r t a l i d a d en este m a r c o clínico, es el último recurso, a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser
necesaria (se r e a l i z a n resecciones).
- M I R 03-04, 187
- M I R 00-01, 2
• M I R 00-01F, 3 Existen dos tipos d e u l c e r a c i o n e s de estrés c o n e n t i d a d p r o p i a :
37
• La úlcera de Cushing. Es u n a verdadera úlcera d e estrés asociada a se c o n o z c a ningún factor p r e c i p i t a n t e d e esta lesión. Estos pacientes
patología del sistema n e r v i o s o central o a u m e n t o d e la presión i n t r a - suelen tener a n o r e x i a , náuseas, vómitos y molestias a b d o m i n a l e s ines-
c r a n e a l ; t i e n e c o m o p e c u l i a r i d a d q u e el factor patogénico p r i n c i p a l pecíficas. El diagnóstico se realiza m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a , y n o
es la hipersecreción d e ácido. existe n i n g u n a recomendación terapéutica específica.
• La úlcera de Curling. Este t i p o d e ulceración se asocia a los grandes
q u e m a d o s , y están causadas por h i p o v o l e m i a . Esa h i p o v o l e m i a r e d u - Se han descrito otras causas c o m o erosión p o r sonda nasogástrica, ra-
ce el f l u j o del estómago, lo q u e interfiere en el m e c a n i s m o d e acla- d i o t e r a p i a en la z o n a , vascuiitis, corredores de maratón, situaciones d e
r a m i e n t o d e los h i d r o g e n i o n e s , q u e d e esa manera p e r m a n e c e n más r e f l u j o duodenogástrico e idiopáticas.
t i e m p o en c o n t a c t o c o n la m u c o s a o r i g i n a n d o este t i p o de úlceras.
Gastritis por fármacos 9.2. Gastritis crónica
Diversos agentes p u e d e n p r o d u c i r lesiones en la m u c o s a gástrica s i m i - Se e n t i e n d e p o r gastritis crónica c u a n d o el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o está

lares a las p r o d u c i d a s en las gastritis d e estrés. Entre ellos se e n c u e n t r a n c o n s t i t u i d o p r i n c i p a l m e n t e p o r células m o n o n u c l e a r e s . Si existen t a m -
el ácido acetilsalicílico (AAS), los A I N E , los ácidos biliares, las e n z i m a s bién p o l i m o r f o n u c l e a r e s , se habla d e gastritis crónica activa, estando
pancreáticas o el a l c o h o l . Entre los fármacos, el AAS y los A I N E , q u e casi s i e m p r e asociada a infección p o r H. pylori ( 7 0 - 9 5 % d e los casos).
poseen a c t i v i d a d i n h i b i t o r i a d e la c i c l o o x i g e n a s a - 1 , son las causas más
c o m u n e s d e gastropatía reactiva. En c u a n t o al g r a d o d e afectación se d i v i d e en tres estadios:
1. Gastritis superficial, c u a n d o los c a m b i o s i n f l a m a t o r i o s o c u r r e n en
la parte más superficial d e la m u c o s a gástrica sin afectar a las glán-
Gastritis por tóxicos dulas, representando p r o b a b l e m e n t e el estadio i n i c i a l d e la gastritis
crónica.
2. La gastritis atrófica sería el siguiente paso cronológico y el h a l l a z g o
• A l c o h o l . Tras su ingesta se observan c o n f r e c u e n c i a hemorragias más h a b i t u a l en las biopsias, extendiéndose el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o -
subepiteliales en el e x a m e n endoscópico sin inflamación m u c o s a rio hasta las partes más p r o f u n d a s d e la m u c o s a y p r o v o c a n d o u n a
i m p o r t a n t e . Los efectos d e la combinación d e a l c o h o l e i b u p r o f e n o destrucción v a r i a b l e d e las glándulas gástricas (MIR 03-04, 187).
(AINE) se a s o c i a r o n , e n los estudios endoscópicos, c o n m a y o r daño 3. La situación f i n a l es la atrofia gástrica en la q u e desaparecen prác-
de la m u c o s a q u e el o b s e r v a d o en cada agente d e f o r m a aislada. t i c a m e n t e las células secretoras d e ácido, d a n d o lugar a u n a hiper-
• Cocaína. Se ha c o m p r o b a d o la relación entre el uso d e cocaína en g a s t r i n e m i a reactiva.
f o r m a d e crack y la h e m o r r a g i a gastrointestinal p o r erosión e x u d a -
t i v a difusa a lo largo del fundus, el c u e r p o y el a n t r o gástricos y el
Q RECUERDA
bulbo duodenal.
La metaplasia que puede aparecer en el contexto de una gastritis cróni-
• Reflujo biliar. Frecuentemente se observa r e f l u j o biliar en el estóma- ca es una lesión preneoplásica.
go después d e la gastrectomía parcial c o n anastomosis del d u o d e n o
(Billroth I) o del y e y u n o (Billroth II). La gastritis p o r r e f l u j o biliar t a m -
bién p u e d e producirse a continuación d e la colecistectomía o de la Existen diversas formas d e clasificación. Por e j e m p l o , en c u a n t o a su
esfinteroplastia. La e n d o s c o p i a revela e d e m a , congestión, erosiones localización y p a t o g e n i a , se han c l a s i f i c a d o en gastritis antral o t i p o B,
e impregnación biliar d e la m u c o s a gástrica. Puede producirse atrofia gastritis fúndica o t i p o A, y c u a n d o a m b o s progresan a f e c t a n d o a la otra
gástrica y a u m e n t a r el riesgo d e c a r c i n o m a en el muñón gástrico. El z o n a , se habla d e pangastritis (tipo AB). A s i m i s m o , se halla una f o r m a
t r a t a m i e n t o d e elección es el sucralfato o el hidróxido de a l u m i n i o . En d e n o m i n a d a gastritis atrófica m u l t i f o c a l .
ocasiones es necesario realizar una derivación en "Y" d e Roux para
alejar las secreciones biliopancreáticas del remanente gástrico.
Q RECUERDA
• Gastritis A = Atrófica.
• Gastritis B = "Bicho" (H. pylori).
Gastritis aguda producida por H. pylori
A u n q u e l o más f r e c u e n t e es q u e la infección p o r H. pylori sea asin- Gastritis de tipo inmunitario. Gastritis tipo A
tomática, o c a s i o n a l m e n t e p u e d e dar lugar a síntomas inespecíficos e
histológicamente se demuestra una infiltración p o r p o l i m o r f o n u c l e a r e s
en la m u c o s a gástrica. En a l g u n o s estudios c o n v o l u n t a r i o s sanos en los Es la f o r m a m e n o s común d e las gastritis crónicas. La e n f e r m e d a d es
q u e p r o b a b l e m e n t e se ha t r a n s m i t i d o la bacteria d e unos a otros, se han más f r e c u e n t e en el norte d e Europa y p r e d o m i n a en las m u j e r e s . En a l -
descrito pequeñas e p i d e m i a s d e lo q u e se ha l l a m a d o gastritis aguda gunos casos existe u n a h e r e n c i a autosómica d o m i n a n t e . Los f a m i l i a r e s
aclorhídrica epidémica p o r H. pylori. en p r i m e r grado d e estos pacientes t i e n e n m a y o r riesgo d e desarrollar
la e n f e r m e d a d .
Gastritis erosiva enteropática H a b i t u a l m e n t e es u n a gastritis atrófica. La inflamación y posterior a t r o -

fia p r e d o m i n a en fundus y c u e r p o , destruyéndose p o r u n m e c a n i s m o
i n m u n i t a r i o las células parietales. Se p r o d u c e una p r o f u n d a h i p o c l o r h i -
Es u n a e n f e r m e d a d m u y p o c o f r e c u e n t e , q u e consiste en la presencia dria q u e c o n d i c i o n a u n a i m p o r t a n t e h i p e r g a s t r i n e m i a c o n h i p e r p l a s i a
de múltiples erosiones en las crestas d e los pliegues gástricos, sin q u e de las células G antrales, l l e g a n d o a veces a transformarse en verda-
38
deros t u m o r e s c a r c i n o i d e s (MIR 0 0 - 0 1 , 2). C o m o c o n s e c u e n c i a de la racterístico r e a l m e n t e es la hiperplasia de las células mucosas s u p e r f i -

destrucción de células parietales, se p r o d u c e también una disminución ciales y d e las glándulas, ya q u e el i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o , si existe, es
de la secreción d e factor intrínseco, q u e c o n d u c e en ocasiones a u n a mínimo. N o es u n a verdadera f o r m a d e gastritis. Suele observarse en
a n e m i a p e r n i c i o s a p o r déficit de v i t a m i n a B 12 (megaloblástica) (MIR 03- varones de más de 5 0 años y, a u n q u e el espectro clínico es a m p l i o , l o
0 4 , 187), c o n o sin clínica neurológica. más f r e c u e n t e es q u e se presente c o n d o l o r epigástrico, disminución de
peso, a n e m i a , y p u e d e existir diarrea y edemas p o r h i p o a l b u m i n e m i a .
En el 9 0 % de los pacientes c o n gastritis atrófica t i p o A y a n e m i a p e r n i - Este t i p o de pacientes p u e d e presentar úlceras y cánceres gástricos.
ciosa aparecen a n t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l , y en el 4 0 % a n t i c u e r p o s
antifactor intrínseco, q u e son más específicos y, además, c o l a b o r a n al
Q RECUERDA
déficit de factor intrínseco. En otras e n f e r m e d a d e s de base a u t o i n m u -
La enfermedad de Ménétrier no presenta inflamación (¡¡NO es una gas-
nitaria, c o m o son el h i p o p a r a t i r o i d i s m o , la t i r o i d i t i s a u t o i n m u n i t a r i a , tritis!!); presenta hiperplasia mucosoglandular. Hay riesgo aumentado
la e n f e r m e d a d de A d d i s o n y el vitíligo, también p u e d e n aparecer a n - de carcinoma gástrico.
t i c u e r p o s anticélula p a r i e t a l ; a s i m i s m o es p o s i b l e q u e se d e t e c t e n e n
personas sanas.
El diagnóstico se establece m e d i a n t e e n d o s c o p i a y b i o p s i a (Figura 32).
La gastritis atrófica sin a n e m i a perniciosa es más f r e c u e n t e . Esto se
explicaría al q u e d a r i n d e m n e s algunas células parietales q u e secretan
factor intrínseco, l o q u e permitiría la absorción de B . En más del 5 0 % 12
de estos pacientes p u e d e n aparecer también a n t i c u e r p o s anticélula p a -

rietal, y se s u p o n e q u e , c o n el paso del t i e m p o , estos pacientes e v o -
lucionarán hacia u n a a n e m i a p e r n i c i o s a . N o existe t r a t a m i e n t o , salvo
para la a n e m i a p e r n i c i o s a (consistente en a d m i n i s t r a r v i t a m i n a B 12 in-
t r a m u s c u l a r ) . A s i m i s m o , hay u n m a y o r riesgo de a d e n o c a r c i n o m a gás-
t r i c o q u e en la población g e n e r a l .
Gastritis asociada a H. pylori

Gastritis tipo B (MIROO-OIF,3)
Es la f o r m a más f r e c u e n t e de gastritis crónica. A u n q u e i n i c i a l m e n t e se

consideró q u e el a n t r o era el p r i n c i p a l lugar de residencia de H. pylo-
ri, a c t u a l m e n t e se c o n o c e q u e p u e d e encontrarse casi c o n la m i s m a
f r e c u e n c i a en c u e r p o y fundus. Produce f u n d a m e n t a l m e n t e lesiones Figura 32. Enfermedad de Ménétrier (endoscopia)
de gastritis crónica activa. Por e n c i m a de los 7 0 años, prácticamente
el 1 0 0 % d e la población t i e n e c i e r t o g r a d o de gastritis de este t i p o . En En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , si hay ulceraciones, es similar al de la úlcera
personas jóvenes es f u n d a m e n t a l m e n t e antral, y en ancianos afecta, péptica; si los síntomas y la h i p o a l b u m i n e m i a son leves, n o se lleva a
p r o b a b l e m e n t e p o r progresión, a gran parte del estómago. cabo ningún t r a t a m i e n t o . Si son más graves, se p u e d e intentar llevar a
cabo tratamientos c o n anticolinérgicos, a n t i - H , o corticoides, q u e han
Suele cursar c o n c i e r t o g r a d o de h i p o c l o r h i d r i a y el nivel de gastrina en d e m o s t r a d o reducir la pérdida de proteínas. C u a n d o la h i p o a l b u m i n e m i a
estos pacientes es a l t a m e n t e v a r i a b l e , p e r o c o n f r e c u e n c i a es n o r m a l . es grave y n o responde a los tratamientos m e n c i o n a d o s , puede requerirse
Para establecer el diagnóstico se t o m a n varias biopsias. N o existen re- una gastrectomía. En los niños se constatan cuadros similares por C M V .
c o m e n d a c i o n e s terapéuticas para este t i p o de lesión.
Gastritis infecciosa
Q RECUERDA
La gastritis B por H. pylori implica el riesgo de aparición de úlceras
tanto en mucosa antral como duodenal, e incluso grandes úlceras en
cuerpo gástrico. Las gastritis bacterianas son m u y p o c o habituales, a u n q u e están d e s c r i -
tas c o n t u b e r c u l o s i s , sífilis y la gastritis f l e m o n o s a y enfisematosa. A s i -
m i s m o , p u e d e n aparecer gastritis virales p o r c i t o m e g a l o v i r u s , herpes
s i m p l e y varicela zóster. Así c o m o gastritis p r o d u c i d a s p o r h o n g o s , q u e
9.3. Formas específicas de gastritis están descritas c o n Candida albicans, Torulopsis glabrata, histoplasmo-
sis, m u c o r m i c o s i s , etc.
Enfermedad de Ménétrier Gastritis eosinofílica
Se asocia c o n una gastropatía c o n pérdida de proteínas. En esta enfer- Es una e n f e r m e d a d p o c o f r e c u e n t e de etiología d e s c o n o c i d a , caracte-
m e d a d aparecen pliegues gigantes a f e c t a n d o sobre t o d o a la c u r v a t u r a rizada p o r la presencia de e o s i n o f i l i a periférica, i n f i l t r a d o eosinofíli-
m a y o r del fundus y c u e r p o . Los hallazgos histológicos consisten en c o del t r a c t o gastrointestinal y sintomatología gastrointestinal. Afecta
hiperplasia f o v e o l a r , c o n m a r c a d o e n g r a s a m i e n t o de la m u c o s a . Lo c a - sobre t o d o al a n t r o , a u n q u e también p u e d e h a c e r l o al estómago de
39
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición
a
f o r m a aislada, o f o r m a n d o parte de las gastroenteritis eosinofílicas. El ministración d e c o r t i c o i d e s . Si existe obstrucción q u e n o r e s p o n d e al

diagnóstico se realiza p o r b i o p s i a , y el t r a t a m i e n t o consiste en la a d - t r a t a m i e n t o esteroideo, p u e d e requerirse cirugía.
Mujer de 58 años, sin hábitos tóxicos ni antecedentes patológicos de interés, que Un varón de 55 años, normalmente alimentado, consulta por una historia de 3 a 4
desde hace dos meses refiere astenia franca y ningún síntoma digestivo. Toma ibu- meses de dolor abdominal alto, poco intenso, que no cede con la ingesta ni con alca-
profeno de forma ocasional por dolores lumbares inespecíficos. La analítica revela linos, vómitos de repetición e hinchazón de piernas que ha aumentado y se ha hecho
Hb 9 g/dl, Hto 2 9 % , VCM 79 fl y Ferritina 14 mg/dl. ¿Cuál de las entidades que a generalizada. En la exploración destaca anasarca, con presión venosa central nor-
continuación se mencionan NO debe incluirse en el diagnóstico diferencial de este mal; no hay hepatoesplenomegalia ni circulación colateral abdominal. Las proteínas
caso? totales séricas son de 4,5 g/l, con 2 g/l de albúmina, con función hepática normal,
incluida protrombina del 100%, y la orina no tiene componentes anormales. En el
1) Lesiones agudas o crónicas de la mucosa gastrointestinal, secundarias al consumo estudio con bario del estómago, el radiólogo encuentra pliegues engrosados "como
de AINE. edematosos". ¿Qué afirmación de las siguientes le parece INCORRECTA?
2) Cáncer colorrectal.
3) Angiodisplasia de colon. 1) Lo más probable es que se trate de una cirrosis hepática compensada, que no ha
4) Gastritis atrófica. dado otras manifestaciones.
5) Úlcera gástrica en hernia parahiatal. 2) Probablemente sus edemas sean por pérdida digestiva de proteínas.
3) Probablemente tenga hipoclorhidria en su jugo gástrico.
MIR 03-04, 187; RC: 4 4) La gastroscopia con biopsia es fundamental para el diagnóstico.
5) La neoformación gástrica maligna no es el primer proceso a considerar.
RC: 1
40
ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS (AINE) Y H. PYLORI
r
MIR
Es un capítulo fundamental. Las úlceras pépticas son más frecuentes en la primera porción o bulbo duodenal.
El tratamiento de las
complicaciones ulcerosas, FJJ Las gástricas ocurren con mayor frecuencia en la región antropilórica, y son en general de mayor tamaño
las inducidas por AINE y, que las duodenales.
recientemente, la dispepsia,
son los temas más importantes. [~3~j Aunque la causa más frecuente de hemorragia digestiva suele ser la úlcera duodenal, el riesgo relativo de
sangrado es mayor para las úlceras gástricas debido a su mayor tendencia al sangrado.
f~4"| La causa más frecuente de úlcera péptica duodenal es la infección por H. pylori, responsable del 9 5 % de las
duodenales y del 70-80% de las gástricas.
Qf) El tabaquismo es considerado un factor de riesgo ulcerogénico, y es la causa más frecuente entre las que son
responsables de la refractariedad al tratamiento.
¡jQ La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de úlcera es la endoscopia.
[~7~] En las úlceras por AINE, si no es posible evitar la prescripción del AINE, es obligado el uso del IBP.
f~g\ La dispepsia sin signos de alarma se trata sin pruebas diagnósticas previas.
10.1. Úlcera péptica
Es u n término u t i l i z a d o para referirse

a u n g r u p o d e trastornos ulcerativos
del tracto gastrointestinal superior,
afectando p r i n c i p a l m e n t e a la porción
p r o x i m a l del d u o d e n o y estómago.
M u y f r e c u e n t e m e n t e , el agente causal
es H. pylori. A u n q u e el c o n o c i m i e n t o
de la etiopatogenia es i n c o m p l e t o , se
acepta q u e es el resultado d e u n des-
e q u i l i b r i o entre los factores agresores
y defensores d e la mucosa gástrica. A
d i f e r e n c i a de las erosiones gástricas
(pérdida d e sustancia q u e n o a l c a n z a
la s u b m u c o s a ) , está b i e n d e l i m i t a d a
y es p r o f u n d a , l l e g a n d o en o c a s i o -
[0 Preguntas
nes hasta la c a p a m u s c u l a r . Histoló-
- MIR 09-10, 28 g i c a m e n t e , es una z o n a d e necrosis
-MIR 08-09, 15
eosinofílica q u e asienta sobre t e j i d o
- MIR 07-08, 3, 5
-MIR 05-06, 3, 251 de granulación c o n células i n f l a m a -
- MIR 04-05, 3, 8, 16, 234 torias crónicas y r o d e a d o p o r c i e r t o
-MIR 02-03, 1,11
-MIR 01-02, 3, 258 g r a d o d e fibrosis (Figura 33) (MIR 04- Figura 33. Úlcera: borde eritematoso y fondo fibrinoso
- MIR 00-01, 3, 4 0 5 , 3).
- MIR 00-01F, 9, 18, 222, 253
- MIR 99-00, 5-PD, 20, 162
-MIR99-00F, 5, 19 El término de úlcera refractaria hace referencia a la úlcera d u o d e n a l q u e n o ha c i c a t r i z a d o en o c h o semanas, o
- MIR 98-99, 4 1 , 55
a la gástrica q u e n o lo ha h e c h o en 12 d e t r a t a m i e n t o médico c o r r e c t o . S u p o n e n entre u n 5 - 1 0 % d e las úlceras
- MIR 98-99F, 1 1 , 1 4
- MIR 97-98, 17, 20, 241 pépticas, q u e están en f r a n c o descenso.
41
El diagnóstico s i e m p r e será endoscópico. Existe u n a serie de factores m i t e a p l i c a r u n t r a t a m i e n t o hemostático si está i n d i c a d o . Si se realiza

q u e c o n t r i b u y e n a la refractariedad de la úlcera, c o m o son m a l c u m - de m a n e r a p r e c o z (antes de 2 4 horas desde el e p i s o d i o de sangrado),
p l i m i e n t o del t r a t a m i e n t o ; c o n s u m o c o n t i n u a d o d e A I N E ; c o n s u m o de ofrece i m p o r t a n t e s ventajas, c o m o s o n :
t a b a c o ; estados d e hipersecreción gástrica; diagnóstico i n c o r r e c t o p o r • Permite i d e n t i f i c a r a q u e l l o s pacientes c o n lesiones de b a j o riesgo y
tratarse de u n t u m o r o u n a causa i n f r e c u e n t e d e ulceración ( C r o h n , q u e p u e d e n ser dados d e alta p r e c o z m e n t e .
a m i l o i d o s i s , sarcoidosis, etc.). A u n q u e n o está c l a r o su papel en este • En pacientes c o n lesiones d e alto riesgo se podrá aplicar u n trata-
p r o b l e m a , la mayoría de los pacientes c o n úlcera refractaria están i n - m i e n t o hemostático, lo q u e d i s m i n u y e la r e c i d i v a hemorrágica, la
fectados p o r H. pylori (MIR 0 0 - 0 1 , 4). necesidad d e cirugía y la m o r t a l i d a d .
• Tiene u n efecto p o s i t i v o sobre el coste de la asistencia, ya q u e evita
ingresos innecesarios de pacientes de bajo riesgo y acorta la estan-
Complicaciones de la úlcera péptica cia de aquellos c o n lesiones de a l t o riesgo.
Para establecer u n a clasificación del riesgo de las úlceras pépticas san-
(MIR 0 7 - 0 8 , 3 ; MIR 0 5 - 0 6 , 2 5 1 ; MIR 0 4 - 0 5 , 8 ; MIR 9 9 - 0 0 , 2 0 ) grantes se d i s p o n e d e una clasificación endoscópica, la clasificación

de Forrest (Tabla 8).
HALLAZGO
Hemorragia CLASIFICACIÓN RECIDIVA
ENDOSCÓPICO
Se presenta en u n 2 0 - 2 5 % de las úlceras pépticas. La úlcera d u o d e - Hemorragia la Hemorragia en chorro 55%

nal es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva alta ( H D A ) (ge- activa Ib Hemorragia en babeo 50%
n e r a l m e n t e en cara posterior). Las úlceras gástricas sangran c o n más
f r e c u e n c i a q u e las d u o d e n a l e s ( a u n q u e al ser m e n o s prevalentes son lia Vaso visible 43%
Hemorragia
llb Coágulo adherido 22%
causa d e H D A c o n m e n o r f r e c u e n c i a ; esto e x p l i c a la aparente c o n t r a - reciente
lie Mancha plana 7%
dicción entre las dos frases precedentes). A s i m i s m o , la h e m o r r a g i a gás-
trica t i e n e m a y o r m o r t a l i d a d . Esto último se debe a su m e n o r t e n d e n c i a
Ausencia
a cesar el sangrado espontáneamente y a q u e se p r o d u c e n en personas de signos III Base de fibrina 2%
de más e d a d . de sangrado
Es más f r e c u e n t e el sangrado en úlceras de pacientes d e más de 5 0
Tabla 8. Clasificación endoscópica de Forrest
años. G e n e r a l m e n t e suele ser i n d o l o r o , y el diagnóstico se realiza m e -
d i a n t e e n d o s c o p i a (Figura 3 4 ) . La p r i m e r a m e d i d a ante u n sangrado
d i g e s t i v o es la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . El 8 0 % de
Forrest I: sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización de la e n -
los pacientes ingresados p o r u n a h e m o r r a g i a d e u n a úlcera d u o d e n a l
doscopia.
d e j a n de sangrar espontáneamente en las o c h o primeras horas desde
la: sangrado en c h o r r o .
su ingreso. Si hay q u e utilizar t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r , se i n i c i a c o i n c i -
Ib: sangrado babeante o r e z u m a n t e .
d i e n d o c o n la introducción de la alimentación o r a l .
Forrest II: ausencia de sangrado a c t i v o en el m o m e n t o de la realización
de la e n d o s c o p i a pero existen estigmas de hemostasia reciente.
lia: vaso v i s i b l e n o sangrante.
l l b : coágulo a d h e r i d o (Figura 35).
Me: úlcera c u b i e r t a de h e m a t i n a c o n p u n t o s rojos.
Se observa un vaso sangrando activamente
Figura 34. Hemorragia por úlcera péptica
La e n d o s c o p i a ha d e m o s t r a d o su e l e v a d o v a l o r para i d e n t i f i c a r la lesión
Figura 35. Sangrado ulceroso: coágulo fresco
responsable de la h e m o r r a g i a y establecer el pronóstico. Además, per-
42
Forrest III: ausencia d e signos d e sangrado. Úlcera c u b i e r t a t o t a l m e n t e

por f i b r i n a .
Se c o n s i d e r a n lesiones d e a l t o riesgo d e Forrest del g r a d o la al l l b y está

i n d i c a d o en todas ellas el t r a t a m i e n t o endoscópico.
En c a m b i o , el g r a d o lie y III s o n lesiones d e b a j o riesgo en las q u e n o

está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o e n d o s c ó p i c o , p o r l o q u e son p a c i e n t e s
c a n d i d a t o s al alta h o s p i t a l a r i a p r e c o z c o n t r a t a m i e n t o c o n IBP vía
o r a l ( M I R 0 7 - 0 8 , 5; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 2 ) .
En las lesiones d e a l t o riesgo está i n d i c a d o :

• La administración d e IBP p o r vía i n t r a v e n o s a ( b o l o d e 8 0 m g se-
g u i d o d e perfusión i n t r a v e n o s a d u r a n t e tres días), ya q u e ha d e -
m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e el r e s a n g r a d o , la n e c e s i d a d d e cirugía y
la m o r t a l i d a d .
El ingreso h o s p i t a l a r i o .
• T r a t a m i e n t o endoscópico, para el q u e se p u e d e n e m p l e a r : Figura 36. Perforación pilórica
- A d r e n a l i n a o esclerosantes (sustancias q u e inyectadas en la le-
sión c o n aguja p r o d u c e n vasoconstricción). Se p r o d u c e u n d o l o r epigástrico súbito, i n t e n s o , q u e se e x t i e n d e a
- H e m o c l i p s (método hemostático mecánico). t o d o el a b d o m e n ( p e r i t o n i t i s química p r o d u c i d a p o r el ácido) y e n la
- Métodos térmicos ( c o m o la electrocoagulación). exploración a p a r e c e u n " a b d o m e n en t a b l a " . La salida d e aire (neu-
m o p e r i t o n e o ) e x p l i c a la pérdida d e la m a t i d e z hepática fisiológica
C o m o t r a t a m i e n t o endoscópico es válido c u a l q u i e r a d e ellos pero está (MIR 98-99F, 11) (Figura 3 7 ) . A n t e la sospecha d e perforación se s o -
d e m o s t r a d o q u e la combinación d e dos (adrenalina y esclerosante; licitará u n a radiografía d e tórax e n bipedestación (o a b d o m e n e n d e -
a d r e n a l i n a y h e m o c l i p ; esclerosante y electrocoagulación, etc.) es s u - cúbito lateral c o n r a y o h o r i z o n t a l ) para o b s e r v a r el n e u m o p e r i t o n e o ,
perior a la m o n o t e r a p i a (MIR 09-10, 2 8 ; M I R 08-09, 15). q u e es v i s i b l e e n el 7 5 % d e los casos ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 6 ; M I R 9 8 - 9 9 F ,
14). U t i l i z a n d o la T C p u e d e m e j o r a r s e la s e n s i b i l i d a d . Si el diagnós-
Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas se resumen en la Tabla 9. El o b j e t i v o d e t i c o es d u d o s o , p u e d e realizarse u n e s t u d i o g a s t r o d u o d e n a l c o n c o n -
la cirugía en la h e m o r r a g i a digestiva p o r úlcera péptica es detener la traste h i d r o s o l u b l e . El t r a t a m i e n t o g e n e r a l m e n t e es quirúrgico.
h e m o r r a g i a m e d i a n t e sutura del vaso sangrante, sin añadir gestos para
tratar la e n f e r m e d a d ulcerosa, q u e se hará u l t e r i o r m e n t e c o n fármaco-
terapia (MIR 98-99, 55). S o l a m e n t e se realizará vagotomía t r o n c u l a r
(VT) a s o c i a d a c o n p i l o r o p l a s t i a (PP) en pacientes d e a l t o riesgo d e re-
c i d i v a c o n o c i d o s (aquellos c o n úlcera l o c a l i z a d a en la cara posterior
del b u l b o d u o d e n a l ; úlcera d e tamaño m a y o r d e 2 c m ; p a c i e n t e c o n
shock al ingreso; p a c i e n t e c o n sangrado a c t i v o d u r a n t e la e n d o s c o p i a ;
p a c i e n t e c o n H b al ingreso < 8), si están estables. En ocasiones, la
hemostasia se logra c o n u n p u n t o sobre el n i c h o u l c e r o s o o c o n la liga-
d u r a d e u n vaso (arteria pilórica o arteria g a s t r o d u o d e n a l ) , sobre t o d o
en la úlcera d u o d e n a l , mientras q u e en el sangrado d e o r i g e n gástrico
es más f r e c u e n t e la necesidad d e resecciones q u e i n c l u y a n la úlcera
i h a b i t u a l m e n t e antrectomía o hemigastrectomía; y e x c e p c i o n a l m e n t e
gastrectomía subtotal).
Fracaso del control endoscópico de la hemorragia Figura 37. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma derecho
Repercusión hemodinámica grave que no se controla conservadoramente
Necesidad de más de 6 concentrados de hematíes en 24 horas
A partir de la 3. recidiva hemorrágica
a
El t r a t a m i e n t o de la úlcera d u o d e n a l perforada ha c a m b i a d o . A c t u a l m e n -
te no se acepta la realización d e vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia de
Tabla 9. Indicaciones de cirugía en la hemorragia digestiva alta f o r m a sistemática, prefiriéndose el cierre s i m p l e c o n t o m a d e biopsias
por úlcera gastroduodenal (UGD) (para test d e ureasa) d e la úlcera, asociado generalmente a u n a o m e n -
toplastia (que puede realizarse p o r laparoscopia) y la posterior e r r a d i c a -
ción d e H. pylori si es positivo o IBP si negativo.
Perforación (Figura 36)
Los porcentajes d e recidiva ulcerosa tras la sutura s i m p l e y u n t r a t a m i e n -
Esta complicación se observa en el 5 - 1 0 % d e los pacientes. Se p e r f o r a n to erradicador eficaz son inferiores a los o b t e n i d o s c o n la vagotomía aso-
c o n más f r e c u e n c i a las úlceras d e la p a r e d anterior del d u o d e n o , pero ciada al cierre d e la úlcera. La cirugía r e d u c t o r a d e ácido (vagotomía
la q u e presenta u n a m a y o r m o r t a l i d a d es la q u e se p r o d u c e en la úlcera supraselectiva o vagotomía t r o n c u l a r y piloroplastia) se r e c o m i e n d a si
gástrica. Son factores d e riesgo la ingesta d e A I N E y AAS ( i n c l u s o a d o - el p a c i e n t e p e r m a n e c e estable y la perforación es reciente, en los casos
sis bajas) y el t a b a q u i s m o , pero n o existe e v i d e n c i a sobre la infección c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (úlcera previa c o n o c i d a c o n t r a t a m i e n t o erra-
por H. pylori. d i c a d o r q u e ha f a l l a d o , ingesta crónica d e A I N E en personas ancianas,
43
f u m a d o r e s , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n s u m i d o r e s habituales d e cocaína) casos, las d e u n a e n f e r m e d a d d e único b r o t e . Se l o c a l i z a n en más del

asociados o n o a H. pylori (test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa negativo). 9 5 % , en la p r i m e r a porción del d u o d e n o . Son pequeñas, y los diáme-
tros superiores a 1 c m son p o c o habituales.
En la úlcera gástrica perforada el p a c i e n t e suele estar más grave y, p o r
lo t a n t o , se r e c o m i e n d a cirugía d e c o n t r o l de daños: exéresis, b i o p s i a
en cuña d e la úlcera asociadas a sutura. Si hay u n a alta sospecha d e Etiopatogenia
cáncer, se p u e d e realizar u n a gastrectomía i n c l u y e n d o la úlcera.
El factor más i m p o r t a n t e es la asociación c o n H. pylori, puesto q u e en

Penetración el 9 5 % d e los pacientes p u e d e demostrarse la presencia d e esta b a c -
teria en las biopsias gástricas. La mayoría de los i n d i v i d u o s infectados
N o se c o n o c e su verdadera i n c i d e n c i a , pero se observa en el 1 5 - 2 0 % no desarrollan úlcera, por lo q u e es necesaria la c o n c u r r e n c i a d e otros
de las úlceras intratables. factores c o a d y u v a n t e s . En s e g u n d o lugar, se presentan las asociadas al
c o n s u m o d e los A I N E . Sin e m b a r g o , también p u e d e haber otros f a c t o -
Es más f r e c u e n t e en úlceras d e la pared d u o d e n a l posterior. Suelen p e - res asociados a esta e n f e r m e d a d , c o m o p u e d e n ser los siguientes:
netrar c o n más f r e c u e n c i a en el páncreas, p u d i e n d o a u m e n t a r la amila- • La gastrina basal en estos pacientes es n o r m a l , pero secretan más en
sa. Pero también l o hacen en otros m u c h o s órganos c o m o el l i g a m e n t o respuesta a los a l i m e n t o s , secretan más ácido en respuesta a u n a i n -
gastrohepático, fascia p r e v e r t e b r a l , c o l o n , árbol b i l i a r , etc. D e b i d o a yección de gastrina y vacían su estómago más rápidamente, aspectos
q u e penetración s i g n i f i c a h a b i t u a l m e n t e i n t r a t a b i l i d a d , la opción d e q u e n o p u e d e n atribuirse p o r c o m p l e t o a la infección p o r H. pylori.
elección es la quirúrgica. • Factores genéticos. Entre u n 2 0 % y u n 5 0 % d e los sujetos c o n ú l -
cera d u o d e n a l t i e n e n u n a historia f a m i l i a r d e esta e n f e r m e d a d . Las
personas c o n el g r u p o sanguíneo 0 t i e n e n u n 3 0 % d e i n c r e m e n t o
Obstrucción (estenosis pilórica) de riesgo. A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a
del H L A B5. Se especula q u e a l g u n o s d e los factores genéticos p o s -
Se p r o d u c e en el 2 - 4 % d e las úlceras d u o d e n a l e s y el 8 0 % d e los t u l a d o s para la úlcera d u o d e n a l n o representen más q u e la dise-
casos d e obstrucción gástrica se d e b e n a úlceras d u o d e n a l e s cróni- minación i n t r a f a m i l i a r d e la infección p o r H. pylori. Por e j e m p l o ,
cas. A n t e s de presentar vómitos, estos p a c i e n t e s suelen t e n e r pérdi- la h i p e r p e p s i n o g e n e m i a t i p o 1 heredada, q u e se c o n s i d e r a b a u n
da d e peso y sensación d e p l e n i t u d gástrica p r e c o z d u r a n t e meses. El m a r c a d o r genético p o t e n c i a l d e úlcera d u o d e n a l f a m i l i a r , se sabe
diagnóstico d e f i n i t i v o lo da la e n d o s c o p i a , a la v e z q u e descarta la a c t u a l m e n t e q u e p u e d e ser e x p l i c a d a p o r la infección p o r H. pylori.
m a l i g n i d a d , y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico si fracasa el t r a t a m i e n t o c o n - • Tabaco. El c o n s u m o d e t a b a c o a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e úlcera
servador, S N G y f l u i d o s asociados a antisecretores. A l g u n o s pacientes d u o d e n a l , e m p e o r a la cicatrización d e las úlceras, f a v o r e c e las re-
r e s p o n d e n b i e n a las d i l a t a c i o n e s repetidas (sobre t o d o , en las estenosis — c t r r r e n c i a s e i n c r e m e n t a el riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s y la necesidad
agudas). Si se precisa cirugía, se realizará vagotomía más antrectomía, de cirugía (MIR 02-03, 11). Existen varios m e c a n i s m o s p o r los q u e
si b i e n distorsiones p o c o marcadas p u e d e n solucionarse c o n u n a s i m - podría actuar: a u m e n t o del v a c i a m i e n t o gástrico, disminución de la
ple p i l o r o p l a s t i a (MIR 02-03, 1). secreción pancreática d e b i c a r b o n a t o , alteración del f l u j o sanguí-
n e o o disminución d e la síntesis d e prostaglandinas.
En la T a b l a 10 se p u e d e n repasar, a m o d o d e r e s u m e n , las c o m p l i c a c i o -
nes d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l . A s i m i s m o , se ha d e s c r i t o a u m e n t o del riesgo d e úlcera d u o d e n a l e n :
mastocitosis sistémica, síndromes m i e l o p r o l i f e r a t i v o s c o n b a s o f i l i a ,
e n f e r m e d a d p u l m o n a r o b s t r u c t i v a crónica (EPOC), fibrosis quística,
déficit d e o^-antitripsina, litiasis r e n a l , i n s u f i c i e n c i a renal crónica y
10.2. Úlcera duodenal trasplante r e n a l , cirrosis alcohólica, h i p e r p a r a t i r o i d i s m o , situaciones
de i n s u f i c i e n c i a vascular y uso d e crack, radioterapia y quimioterapia.
por Helicobacter pylori
Clínica
Su p r e v a l e n c i a se estima en a l r e d e d o r del 1 0 % d e la población. Su his-
toria natural es la d e cicatrización espontánea y r e c u r r e n c i a , p u d i e n d o
r e c i d i v a r a los dos años entre u n 8 0 o 9 0 % ; sin e m b a r g o , c o n la gran El síntoma más f r e c u e n t e es el d o l o r epigástrico, q u e aparece e n t r e u n a
v a r i e d a d terapéutica actual las perspectivas son, e n la mayoría d e los hora y m e d i a a tres horas después d e las c o m i d a s , y q u e se a l i v i a c o n
Prevalencia Localización más frecuente Clínica Diagnóstico Tratamiento
Esclerosis endoscópica (90% dejan

HEMORRAGIA 20-25% Más frecuente en UD y en < 60 años HDA indolora Endoscópico de sangrar en 8 horas)
± hemoclip ± métodos térmicos
Dolor epigástrico intenso +
PERFORACIÓN 7% UD en pared anterior del duodeno Radiográfico Cirugía
abdomen en tabla
7
15-20% Dolor variable dependiendo
PENETRACIÓN UD en pared posterior Endoscópico Cirugía
úlceras localización
intratables
OBSTRUCCIÓN 2-4% UD crónica (90%) Síndrome obstructivo Endoscópico Cirugía
Tabla 10. Complicaciones de la úlcera gastroduodenal
44
los a l i m e n t o s o c o n antiácidos/antisecretores. El síntoma más d i s c r i m i - t i d i n a . Estos fármacos p r o d u c e n numerosas interacciones m e d i c a m e n t o -

nante, p e r o lejos todavía de ser perfecto, es el d o l o r q u e despierta al sas q u e , sobre t o d o , o c u r r e n c o n la c i m e t i d i n a , por su avidez para unirse
paciente p o r la n o c h e , entre las 0 0 h y las 3 a.m. El d o l o r es i n d u c i d o al c i t o c r o m o P-450, i n h i b i e n d o el m e t a b o l i s m o de todos los fármacos
p o r el ácido. Sin e m b a r g o , este es un síntoma p o c o sensible y especí- q u e se m e t a b o l i z a n a través de esa vía. Es igual de eficaz administrarlos
f i c o , puesto q u e se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h o s pacientes c o n en dos dosis q u e pautar la dosis total en u n a sola t o m a después d e la
úlcera d u o d e n a l n o t i e n e n síntomas. U n c a m b i o en las características cena. A s i m i s m o , todos ellos son eficaces para prevenir la recurrencia de
del d o l o r debe hacer pensar en una complicación. la úlcera péptica, u t i l i z a d o s a m i t a d de la dosis prescrita en el t r a t a m i e n -
t o . Son fármacos bien tolerados, c o n efectos secundarios en m e n o s del
Las úlceras pilóricas se c o m p o r t a n clínicamente c o m o las d u o d e n a l e s . 3 % de los casos. C o n la c i m e t i d i n a se han descrito más efectos adversos.
Sin e m b a r g o , los síntomas responden m e n o s a los a l i m e n t o s y a los En general, los efectos secundarios son similares en todos ellos: diarrea,
antiácidos, i n c l u s o p u e d e a u m e n t a r el d o l o r c o n los a l i m e n t o s y, c o n cefalea, mialgias, estreñimiento, elevación asintomática y reversible de
m a y o r f r e c u e n c i a , se p r o d u c e n vómitos p o r obstrucción gástrica. En las transaminasas, toxicidad hematológica y efectos sobre el SNC q u e
general, se requiere cirugía c o n más f r e c u e n c i a en las pilóricas q u e en van desde cefalea, letargía y s o m n o l e n c i a hasta agitación, psicosis y a l u -
las de b u l b o d u o d e n a l . c i n a c i o n e s . La c i m e t i d i n a tiene una a c t i v i d a d antiandrogénica leve q u e
puede dar lugar a ginecomastia e i m p o t e n c i a . Por otra parte, también
posee u n papel e s t i m u l a d o r de la i n m u n i d a d celular. N o son adecuados
Diagnóstico para la protección de la gastropatía por los AINE.
La úlcera d u o d e n a l se p u e d e diagnosticar c o r r e c t a m e n t e c o n estudios Agentes protectores de la mucosa

gastroduodenales c o n v e n c i o n a l e s con contraste ( i d e n t i f i c a n a l r e d e d o r
del 7 0 % d e los casos). Sin e m b a r g o , la endoscopia es el método más EL sucralfato se u n e t a n t o a l a m u e o s a n o r m a l c o m o a la alterada. Tiene
fiable y debería r e c o m e n d a r s e c o m o p r i m e r a elección. Su realización m u y pocos efectos-secundarios, siendo el más frecuente el estreñimien-
n o se j u s t i f i c a si el diagnóstico se ha o b t e n i d o m e d i a n t e radiología (MIR to. Se prescribe 1 g u n a hora antes de cada c o m i d a y al acostarse, y
98-99, 4 1 ; MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 1 ) . La e n d o s c o p i a estaría i n d i c a d a o b l i g a t o - también es eficaz para d i s m i n u i r las recurrencias, u t i l i z a n d o 1 g cada
r i a m e n t e en el caso de fuerte sospecha de úlcera d u o d e n a l , q u e n o es 12 horas (MIR 00-01F, 2 5 3 ) . El sucralfato p u e d e reducir la absorción de
v i s i b l e radiológicamente ( p o s i b l e m e n t e p o r ser m u y pequeñas o super- m u c h o s fármacos, sobre todo de las f l u o r o q u i n o l o n a s (MIR 0 1 - 0 2 , 2 5 8 ) .
ficiales), en pacientes c o n d e f o r m i d a d b u l b a r y c u a n d o se presenta c o n El b i s m u t o c o l o i d a l , en presencia de u n m e d i o ácido, se une a proteínas
h e m o r r a g i a digestiva alta. f o r m a n d o u n c o m p u e s t o sobre la úlcera q u e la protege de la digestión
acidopéptica. También actúa a través de su acción sobre H. pylori.
El método diagnóstico de la infección p o r H. pylori q u e se u t i l i c e d e -
penderá del q u e se haya e m p l e a d o para la lesión ulcerosa. Si se ha
realizado u n estudio b a r i t a d o , debe realizarse u n test del a l i e n t o , y si se Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
ha o p t a d o p o r la e n d o s c o p i a , se empleará ureasa o e s t u d i o histológico.
Son los más potentes antisecretores y son el t r a t a m i e n t o de elección.
Se u n e n d e f o r m a irreversible a la b o m b a d e protones (ATPasa H -K ), + +
Tratamiento médico q u e es la vía f i n a l común d e secreción de ácido en la célula parietal.

Se d i s p o n e de o m e p r a z o l , l a n s o p r a z o l , p a n t o p r a z o l , r a b e p r a z o l y eso-
m e p r a z o l . Son los más efectivos para el t r a t a m i e n t o de la úlcera pép-
A c t u a l m e n t e se d i s p o n e de u n a a m p l i a v a r i e d a d terapéutica q u e i n c l u - tica, a c t u a n d o las 2 4 horas. D e b e n administrarse 3 0 m i n u t o s antes de
ye las q u e se e x p o n e n a continuación. las c o m i d a s . El p a n t o p r a z o l y el r a b e p r a z o l son los q u e t i e n e n m e n o s
interacciones m e d i c a m e n t o s a s . A s i m i s m o poseen a c t i v i d a d c o n t r a H.
pylori, p o r l o q u e son los antisecretores p r e f e r e n t e m e n t e e m p l e a d o s en
Antiácidos la terapia e r r a d i c a d o r a .
Son útiles para el a l i v i o del d o l o r . D e b e n emplearse al menos u n a hora Se han descrito m u y pocos efectos adversos c o n estos fármacos. A l g u n o s
después de las c o m i d a s , a u n q u e se ha generalizado su uso a d e m a n d a . casos de ginecomastia e i m p o t e n c i a c o n o m e p r a z o l (menos frecuente
Se u t i l i z a n el hidróxido de a l u m i n i o , q u e p u e d e p r o d u c i r estreñimiento e q u e c o n la c i m e t i d i n a ) . A l g u n o s pacientes presentan hipergastrinemia
hipofosfatemia, y el hidróxido de magnesio, q u e puede p r o v o c a r diarrea significativa q u e v u e l v e a la n o r m a l i d a d tras 2-4 semanas después de
y, ocasionalmente, hipermagnesemia. Se usa m u y f r e c u e n t e m e n t e la retirar el t r a t a m i e n t o . En pacientes tratados d u r a n t e largo t i e m p o c o n
combinación de a m b o s antiácidos. Existe u n n u e v o antiácido, el acexa- o m e p r a z o l se ha observado hiperplasia de células parietales (casi s i e m -
m a t o de z i n c , q u e posee además propiedades antisecretoras de ácido. pre acompañada de gastritis crónica p o r H. pylori), p e r o n o se ha des-
c r i t o ningún caso d e c a r c i n o i d e gástrico. Sin e m b a r g o , se aconseja en
pacientes c o n niveles de gastrina superiores a 2 5 0 - 5 0 0 pg/ml, reducir la
Antagonistas de los receptores H 2 dosis d e o m e p r a z o l o u t i l i z a r u n t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o . Interfieren en
la absorción de hierro, a m p i c i l i n a , k e t o c o n a z o l o d i g o x i n a .
Son i n h i b i d o r e s de la secreción acida. Actúan b l o q u e a n d o los recepto-
res H de la célula parietal. A s i m i s m o , d i s m i n u y e n la secreción de pep-
2
sinógeno y la a c t i v i d a d de la pepsina. Los d i s p o n i b l e s a c t u a l m e n t e son Prostaglandinas sintéticas

c i m e t i d i n a , r a n i t i d i n a , f a m o t i d i n a y n i z a t i d i n a . La c i m e t i d i n a es el m e -
nos p o t e n t e y la f a m o t i d i n a el más potente. Tanto la c i m e t i d i n a , c o m o la Las q u e más se e m p l e a n son las d e la serie E, c o n c r e t a m e n t e el empros-
r a n i t i d i n a y la f a m o t i d i n a se e l i m i n a n p r i n c i p a l m e n t e p o r m e t a b o l i s m o til y, sobre todo, el m i s o p r o s t o l . Actúan c o m o agentes antisecretores e
hepático, mientras q u e la excreción renal es la p r i n c i p a l vía para la n i z a - i n c r e m e n t a n la resistencia mucosa al estimular la producción de m o c o .
45
Entre los efectos secundarios se e n c u e n t r a n la diarrea, d o l o r a b d o m i n a l y úlcera gástrica. Los A I N E s o n la s e g u n d a causa, p r o d u c e n c o n más
aborto (MIR 00-01 F, 222). En la a c t u a l i d a d se e m p l e a n escasamente, sólo f r e c u e n c i a úlcera gástrica q u e d u o d e n a l , y l o h a c e n s o b r e t o d o e n
para d i s m i n u i r el riesgo del daño r e l a c i o n a d o c o n el uso de los A I N E . p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, e n los q u e t o m a n c o n c o m i t a n t e m e n -
te e s f e r o i d e s y e n casos c o n h i s t o r i a p r e v i a d e úlcera péptica. Ú n i -
c a m e n t e quedaría u n 1 0 % d e úlceras gástricas c o m o idiopáticas, es
Dieta d e c i r , n o a s o c i a d a s a H. pylori n i a ingesta d e A I N E .
A c t u a l m e n t e , la única recomendación es q u e los pacientes e v i t e n los

a l i m e n t o s q u e les p r o d u c e n los síntomas. Clínica
Recomendaciones terapéuticas La m a y o r i n c i d e n c i a d e las úlceras gástricas se p r o d u c e en la sexta dé-

cada d e la v i d a . Se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en la curvatura m e n o r ,
sobre t o d o en m u c o s a antral. Casi siempre se acompañan d e gastritis en
El t r a t a m i e n t o pasa p o r e r r a d i c a r H. pylori en a q u e l l o s pacientes c o n caso d e asociarse a H. pylori. Las úlceras benignas en el fundus son m u y
infección d o c u m e n t a d a y úlcera d e m o s t r a d a , b i e n en el m o m e n t o p o c o habituales. El d o l o r en el epigastrio es el síntoma más frecuente,
actual o en otros e p i s o d i o s p r e v i o s . C o n e l l o se c o n s i g u e acelerar la pero sigue u n patrón menos característico q u e el d e la úlcera d u o d e n a l .
cicatrización y, sobre t o d o , evitar r e c i d i v a s . Si el p a c i e n t e p e r m a n e c e A p a r e c e n vómitos c o n más f r e c u e n c i a , sin necesidad d e una o b s t r u c -
asintomático al c o n c l u i r la t e r a p i a e r r a d i c a d o r a , n o precisará t r a t a - ción mecánica. Las recurrencias son h a b i t u a l m e n t e asintomáticas.
m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o , e x c e p t o si se h u b i e s e p r e s e n t a d o c o n u n a
h e m o r r a g i a digestiva o la úlcera fuese s u p e r i o r a 2 c m , en c u y o caso
se p r e f i e r e c o n t i n u a r c o n u n a n t i - H o IBP (MIR 00-01 F, 9) (Figura 3 8 ) .
2 Diagnóstico
Estudios radiológicos con bario
Se han descrito a l g u n o s criterios para tratar de d i s t i n g u i r entre b e n i g n i -

d a d y m a l i g n i d a d . La radiación d e los pliegues desde el m a r g e n d e la
úlcera se c o n s i d e r a u n c r i t e r i o d e b e n i g n i d a d . En referencia al tamaño,
c a b e m e n c i o n a r q u e en u n estudio r e a l i z a d o , el 1 0 % d e las úlceras
mayores d e 2 c m y el 6 2 % d e las mayores d e 4 c m f u e r o n m a l i g n a s . La
presencia d e una masa i n d i c a m a l i g n i d a d . En c u a l q u i e r caso, entre u n
3 % y u n 7 % d e las úlceras c o n a p a r i e n c i a radiológica de b e n i g n i d a d
son m a l i g n a s , p o r l o q u e h o y en día se r e c o m i e n d a s i e m p r e e n d o s c o p i a
ante sospecha d e úlcera gástrica.
Pauta erradicadora: triple terapia
• Omeprazol 1 c o m p r i m i d o cada 12 h vía oral
• Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral
• Claritromicina 500 m g cada 12 h vía oral Endoscopia
Duración: 7-10 días
No confirmación cicatrización ni erradicación

Es el p r o c e d i m i e n t o diagnóstico d e elección. Se d e b e n t o m a r entre seis
u o c h o biopsias d e los bordes d e la úlcera y c e p i l l a d o del l e c h o u l -
Figura 38. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera duodenal ceroso para el e s t u d i o citológico (MIR 99-00F, 19), pues es necesario
e x c l u i r las lesiones m a l i g n a s . También se d e b e n o b t e n e r biopsias del
antro gástrico para investigar infección p o r H. pylori.
10.3. Úlcera gástrica

Tratamiento
por Helicobacter pylori
El t r a t a m i e n t o médico, en g e n e r a l , es s i m i l a r al d e la úlcera d u o d e n a l ,
pero se d e b e tener en cuenta q u e las úlceras gástricas c i c a t r i z a n más
Etiopatogenia l e n t a m e n t e . Por e l l o , tras el t r a t a m i e n t o e r r a d i c a d o r se p u e d e r e c o m e n -
dar, para úlceras n o c o m p l i c a d a s , u n antagonista H 2 o un IBP d u r a n t e
o c h o semanas o, si m i d e más d e 2 c m , d u r a n t e 12 semanas. En las
En general, existen pocas diferencias etiopatogénicas entre las úlceras úlceras gástricas n o c o m p l i c a d a s , el o m e p r a z o l n o ofrece grandes v e n -
gástricas y las d u o d e n a l e s , a u n q u e se piensa q u e en las p r i m e r a s , el tajas sobre los antagonistas H . Si es u n a úlcera gástrica c o m p l i c a d a , se
2
dato patogénico más i m p o r t a n t e es u n a alteración en los m e c a n i s m o s r e c o m i e n d a t r a t a m i e n t o c o n 4 0 m g d e o m e p r a z o l (MIR 0 0 - 0 1 , 3; MIR

de defensa d e la m u c o s a gástrica. La secreción a c i d a es n o r m a l o está 99-00, 162) (Figura 3 9 ) .
d i s m i n u i d a y el n i v e l d e gastrinemia será n o r m a l o e l e v a d o p r o p o r c i o -
n a l m e n t e al grado d e a c i d e z gástrica.
Q RECUERDA
En las úlceras gástricas, es aconsejable repetir la endoscopia alrededor de
S u e l e n ser más g r a n d e s y p r o f u n d a s q u e las d u o d e n a l e s . H. pylori las seis semanas después de iniciada la terapia, para valorar la evolución.
se e n c u e n t r a a p r o x i m a d a m e n t e en el 6 0 - 8 0 % d e los p a c i e n t e s c o n
Úlcera refractaria o persistente al tratamiento médico:

Úlcera gástrica • Primera elección: vagotomía supraselectiva (VSS)
• Segunda elección y pacientes de alto riesgo de recidiva:
- Vagotomía troncular (VT) y piloroplastia (PP)
PEO + 6-8 biopsias de los bordes de la úlcera
- Si gran deformidad de bulbo duodenal o úlcera
y cepillado del centro de la lesión
gástrica, antrectomía +/-VT
Úlcera recidivada tras cirugía (tras VSS):
Test diagnóstico de Helicobacter pylori:
• Antrectomía+/-VT
ureasa y/o histología
• Si es por vagotomía incompleta o insuficiente,
VTportoracoscopia
Cáncer gástrico sobre úlcera gástrica (véase tema específico)
d. Estenosis no dilatable: gastrectomía subtotal + VT
Pauta erradicadora: triple terapia:
• Omeprazol 1 comprimido cada 12 h vía oral a. Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente
• Amoxicilina 1 g cada 12 h vía oral URGENTES
b. Perforación
• Clarltromicina 500 mg cada 12 h vía oral
Duración: 7-10 días Tabla 11. Indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal
+/- antisecretores (6 semanas) IBP versus anti H 2
Confirmación cicatrización y erradicación:

Opciones quirúrgicas
PEO: no úlcera (cicatrización) Ver H. pylori
Existen diversas técnicas quirúrgicas q u e se han e m p l e a d o en el trata-

m i e n t o de la e n f e r m e d a d ulcerosa.
Negativo (erradicación) Positivo
\ \ A continuación se e x p o n e n las d i f e r e n t e s o p c i o n e s quirúrgicas (Fi-

STOP gura 4 0 ) .
Resistencia a triple terapia
\
Nuevo tratamiento:
IBP + levofloxacino + amoxicilina
versus cuádruple terapia
(TC + metronidazol + omeprazol + bismulo) Nervio vago anterior
Negativo (erradicación) Positivo
I
STOP
I
Cultivo y ajuste
de tratamiento
porantlbiograma
PEO: persistencia úlceras (no cicatrización). Véase H. pylori
Elección: vagotomía
Negativo Positivo supraselectiva
I Nuevo tratamiento Piloroplastia Pata de ganso

Valorar malignidad
Figura 39. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la úlcera gástrica Alternativa y alto riesgo: vagotomía troncular y piloroplastia
Figura 40. Técnicas quirúrgicas para inhibir la secreción acida
10.4.Tratamiento quirúrgico Vagotomía supraselectiva (también llamada vagotomía

gástrica proximal o de células parietales)
de la úlcera gastroduodenal
Consiste en realizar una sección de los nervios i m p l i c a d o s en la secre-
(MIR 0 0 - 0 1 , 4 : MIR 9 9 - 0 0 , 1 9 ; MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 2 )
ción acida, m a n t e n i e n d o el n e r v i o de Latarjet (rama del vago anterior
responsable de la inervación pilórica, i m p r e s c i n d i b l e para u n b u e n v a -
c i a d o gástrico) p o r lo q u e n o precisa de p i l o r o p l a s t i a asociada. En la
La aparición de los nuevos antagonistas de los receptores H 2 y, p o s - época previa al d e s c u b r i m i e n t o del H. pylori, estaba gravada c o n u n alto
t e r i o r m e n t e , de los i n h i b i d o r e s de la b o m b a de p r o t o n e s , el c o n o c i - índice de recidivas, a u n q u e c o n baja m o r b i l i d a d . Se considera aún de
m i e n t o del papel q u e H. pylori desempeña en la p a t o g e n i a ulcerosa y elección en la cirugía p r o g r a m a d a de la úlcera d u o d e n a l , de la úlcera re-
la e f e c t i v i d a d de la terapia e r r a d i c a d o r a , la esclerosis endoscópica y la fractaria o de la persistente al t r a t a m i e n t o médico (circunstancia q u e ac-
embolización selectiva g u i a d a p o r radiología i n t e r v e n c i o n i s t a , han re- t u a l m e n t e es e x c e p c i o n a l ) . Puede realizarse p o r a b o r d a j e laparoscópico.
legado la cirugía d e la úlcera g a s t r o d u o d e n a l a unas pocas situaciones
m u y concretas, n o r m a l m e n t e c o m p l i c a c i o n e s , q u e r e q u i e r e n actuación
urgente y q u e ya se han expuesto p r e v i a m e n t e en el Apartado 10.7. Vagotomía troncular bilateral asociada a piloroplastia
Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas en la úlcera g a s t r o d u o d e n a l se e x p o n e n a Consiste en seccionar a m b o s nervios vagos antes de su ramificación, en

continuación (Tabla 11). el esófago distal. D a d o q u e deja sin inervación el t u b o d i g e s t i v o , d e b e
47
asociarse a u n a técnica q u e asegure el v a c i a d o gástrico ( h a b i t u a l m e n t e a m e d i o y largo p l a z o , pero necesaria si la c a n t i d a d d e estómago

una p i l o r o p l a s t i a , a u n q u e u n a gastroyeyunostomía cumpliría el m i s m o resecada es i m p o r t a n t e , situación en la q u e también se p u e d e
papel) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 7). Era el t r a t a m i e n t o d e referencia para la cirugía optar p o r u n a " Y " d e Roux.
urgente d e la úlcera d u o d e n a l y pilórica antes d e la era d e l H. pylori.
A c t u a l m e n t e q u e d a relegada a situaciones de urgencia (perforaciones o
Q RECUERDA
hemorragias) c o n test i n t r a o p e r a t o r i o d e ureasa n e g a t i v o o c o n i m p o r -
La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la que se debe
tantes factores d e riesgo para la r e c i d i v a ( i m p o s i b i l i d a d d e asegurar el realizar siempre que se disponga de suficiente estómago remanente. La
s e g u i m i e n t o d e la terapia e r r a d i c a d o r a , avanzada e d a d y c o m o r b i l i d a d reconstrucción de Billroth II es la que más complicaciones tiene a me-
y úlcera crónica c o n m a l a respuesta p r e v i a al t r a t a m i e n t o ) . dio y largo plazo.
Vagotomía troncular bilateral asociada a antrectomía - Gastroyeyunostomía en " Y " de Roux. Consiste en subir u n asa
de y e y u n o al muñón gástrico (gastroyeyunostomía) a unos 50-60
A c t u a l m e n t e se e m p l e a e x c e p c i o n a l m e n t e , p u d i e n d o ser u n a opción c m d e esta anastomosis, realizar la yeyunostomía (lugar d o n d e
en úlceras crónicas refractarias q u e asocian u n a i m p o r t a n t e distorsión se u n e n las dos ramas de la "Y") o " p i e d e asa" ( c o n el asa d e
a n t r o d u o d e n a l c o n estenosis. y e y u n o , q u e está en c o n t i n u i d a d c o n el d u o d e n o y c o n s t i t u y e
• Reconstrucción posterior a gastrectomía (Figura 4 1 ) : la otra rama d e la " Y " ) . Esos 50-60 c m d e distancia son i m p o r -
tantes para prevenir el r e f l u j o a l c a l i n o . Se e m p l e a tras resección
gástrica a m p l i a ( c i r c u n s t a n c i a e x c e p c i o n a l en la cirugía actual
f \ de la úlcera péptica, más f r e c u e n t e en casos d e cáncer) y tras la

gastrectomía total o casi t o t a l . En la e n f e r m e d a d ulcerosa se e m -
plea c u a n d o aparecen c o m p l i c a c i o n e s sobre una cirugía gástrica
p r e v i a BI, y más f r e c u e n t e m e n t e BU ( r e f l u j o a l c a l i n o , dumping
refractario al t r a t a m i e n t o médico, etc.). Se d e b e asociar a u n a
vagotomía t r o n c u l a r b i l a t e r a l , si q u e d a estómago secretor, para
evitar las u l c e r a c i o n e s en la m u c o s a del y e y u n o . La anastomosis
en " Y " d e Roux es m u y versátil y se u t i l i z a en m u c h a s situa-
ciones d e n t r o d e la cirugía digestiva (cirugía resectiva d e la vía
b i l i a r o del esófago, cirugía bariátrica, etc.).
Cirugías conservadoras (maniobra hemostática

o cierre simple de la perforación)
A c t u a l m e n t e son d e p r i m e r a elección en la cirugía urgente d e la úlcera

y n o suelen asociarse a otros gestos. El cierre s i m p l e de la perforación
p u e d e llevarse a c a b o p o r a b o r d a j e laparoscópico.
¿Cuándo utilizar cada opción?
La cirugía p r o g r a m a d a o e l e c t i v a está i n d i c a d a en caso d e úlcera refrac-

taria (véase p r e v i a m e n t e su definición en el Apartado 10.1). Asimismo,
p u e d e valorarse la indicación quirúrgica en caso d e i m p o s i b i l i d a d para
c o n t i n u a r c o n el t r a t a m i e n t o p o r parte del p a c i e n t e .
Las vagotomías según el t i p o d e úlcera se c o m e n t a n a continuación.
Úlcera gástrica
• Tipo I: más frecuentes. En la z o n a d e transición a n t r o - c u e r p o . Pro-
Reconstrucción Billroth II Reconstrucción en "Y" de Roux ducción de ácido baja: gastrectomía distal q u e i n c l u y a la úlcera
asociada a reconstrucción BI o BU (no asociar VT).
• Tipo II: (dobles) úlcera gástrica j u n t o c o n úlcera d u o d e n a l . Hiper-
Figura 41. Reconstrucción posterior a gastrectomía parcial
secreción acida: antrectomía q u e i n c l u y a la úlcera asociada a V T
(reconstrucción BI o BU).
- Gastroduodenostomía tipo Billroth I (BI). Es la anastomosis más • Tipo III: úlcera prepilórica c o n hipersecreción acida: antrectomía
fisiológica y la más deseable, a u n q u e únicamente es f a c t i b l e si q u e i n c l u y a la úlcera + V T (reconstrucción BI o BU).
existe u n b u e n r e m a n e n t e gástrico. • Tipo IV: en c u r v a t u r a m e n o r , c e r c a n a a unión gastroesofágica
- Gastroyeyunostomía tipo Billroth II (BI 1). Es una técnica cada (UGE). Hiposecreción a c i d a : gastrectomía subtotal + reconstrucción
vez m e n o s e m p l e a d a , p o r ser la q u e más c o m p l i c a c i o n e s o r i g i n a " Y " d e Roux.
48
Úlcera d u o d e n a l Complicaciones precoces

• Primera opción: vagotomía supraselectiva abierta o laparoscópica.
• Recidiva: V T y antrectomía. Establecer p o s i b l e causa: • H e m o r r a g i a intragástrica (línea de sutura): salida d e sangre roja
- H. pylori resistente. por la sonda nasogástrica (SNG). El p r i m e r paso a seguir es la esta-
- Técnica i n c o m p l e t a o i n s u f i c i e n t e . bilización c o n reposición sanguínea, si es necesario, y e n d o s c o p i a
- AINE. diagnóstica y d e localización. Si n o cede, habrá d e realizarse c i -
- Tabaquismo. rugía (hemostasia si localización p r e v i a versus gastrostomías para
- Otras: h i p e r g a s t r i n e m i a . localizarla).
• Síndromes obstructivos:
- Obstrucción de la boca anastomótica (característica del t i p o BU).
Q RECUERDA
Suele producirse por e d e m a de la anastomosis. Vómitos biliosos
El tratamiento quirúrgico urgente de la úlcera gastroduodenal depende
del test de ureasa intraoperatorio, realizándose cierre simple + trata- o bilis por S N G . T r a t a m i e n t o conservador d e entrada. Si n o cede,
miento erradicador, si éste es positivo, o bien vagotomía troncular + en una semana habrá q u e estudiar otras causas (fallo técnico u
piloroplastia, en caso de negatividad. orgánico) m e d i a n t e tránsito c o n b a r i o o e n d o s c o p i a y valorar la
reintervención.
Por último, la cirugía está i n d i c a d a en los p o c o s casos en los q u e n o se - Obstrucción aguda asa aferente (generalmente por BU). Se p r o -
p u e d e descartar la m a l i g n i d a d y se sospecha q u e la b i o p s i a está a r r o - d u c e u n síndrome d e asa cerrada p o r las secreciones b i l i o p a n -
j a n d o r e p e t i d a m e n t e falsos negativos. En este último caso, la cirugía creáticas atrapadas en el asa y u n sobrecrecí m i e n t o b a c t e r i a n o
q u e se d e b e realizar es, en p r i m e r lugar, diagnóstica, seguida d e la a c t i - en el asa aferente: dolor y ausencia aspirado bilis en 5NC. Cirugía
t u d q u e p r o c e d a en función del resultado d e la b i o p s i a i n t r a o p e r a t o r i a . i n m e d i a t a ( p u e d e explotar el muñón d u o d e n a l ) : Braun (enteroa-
nastomosis laterolateral al p i e d e asa) o conversión a " Y " d e Roux
C o n gran d i f e r e n c i a , la cirugía más f r e c u e n t e en la úlcera es la d e sus + VT.
c o m p l i c a c i o n e s , c o n s t i t u y e n d o p o r c o n s i g u i e n t e u n a intervención q u i -
rúrgica urgente. La perforación es la indicación más h a b i t u a l (pese a • Fístulas:
ser la segunda complicación en f r e c u e n c i a ) , seguida d e la h e m o r r a g i a - Del muñón duodenal. Es infrecuente pero grave, asociada al t i p o
(la complicación más común d e la U G D ) y, cada vez más e x c e p c i o n a l - BU. Se o r i g i n a n p o r mala técnica de cierre del muñón o a u m e n t o
mente, la estenosis pilórica. Su t r a t a m i e n t o se ha expuesto p r e v i a m e n t e de presión en asa aferente. Puede p r o d u c i r una peritonitis difusa
c o n cada una de las c o m p l i c a c i o n e s y, c o m o n o r m a general, consiste en c o n sepsis o clínica más larvada c o n expulsión d e bilis por el d r e -
solucionar la complicación en fase aguda (cierre s i m p l e en el perforado, naje. El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, a u n q u e a veces en situaciones
hemostasia en el sangrante) y, posteriormente, c o m e n z a r la terapia de m u y favorables se p u e d e drenar la colección e iniciar u n trata-
erradicación correspondiente. m i e n t o conservador.
- D e la anastomosis. G a s t r o d u o d e n a l (BI) o g a s t r o y e y u n a l (BU e
" Y " d e Roux) c o m p l e t a o p a r c i a l . D e p e n d i e n d o del g r a d o de
10.5. Complicaciones de la cirugía afectación se podrá optar por u n t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r (no
de la úlcera péptica nabiai2)

sepsis, abscesos l o c a l i z a d o s y q u e se p u e d a n drenar) o cirugía
(sepsis, p e r i t o n i t i s o mediastinitis).
O t r o s : necrosis del r e m a n e n t e gástrico, pancreatitis aguda posope-

Hemorragia intragástrica (línea de sutura) ratoria, etc.
Síndromes obstructivos
- Obstrucción boca anastomótica
- Obstrucción aguda asa aferente
COMPLICACIONES
PRECOCES
Fístulas
Complicaciones tardías
- Del muñón duodenal
- De la anastomosis
Otros: necrosis del remanente gástrico, pancreatitis
aguda postoperatoria, etc.
Obstrucción mecánica:
Obstrucción mecánica - Síndromes de asa aferente. Vómitos biliosos (Figura 4 2 ) . C o m o
- Síndromes de asa aferente
- Obstrucción crónica del asa eferente: síndrome es lógico, sólo se presenta cuando existe un asa aferente (gastro-
del asa eferente yeyunostomía tipo Billroth II). Se debe, la mayoría de las veces, a
Recidiva ulcerosa un asa demasiado larga (mayor de 3 0 cm), creando un problema
- Síndrome del antro retenido
Síndromes fisiológicos mecánico a su vaciamiento, por torsión o angulación de la misma o
- Posprandiales: adherencias. Se caracteriza por dolor epigástrico posprandial (20-60
> Síndrome del dumping min), seguido de náuseas y vómitos biliares sin restos alimentarios,
> Gastritis por reflujo biliar
COMPLICACIONES que típicamente alivian el dolor. El tratamiento consiste en eliminar
- Nutricionales: complicaciones sistémicas
TARDÍAS > Anemia ferropénica el asa aferente y transformar el tipo Billroth II en una gastroyeyunos-
> Osteomalacia y osteoporosis tomía en "Y" de Roux o en un Braun (igual que en la aguda).
Complicaciones de la vagotomía
- Diarrea posvagotomía - Obstrucción crónica del asa eferente. Síndrome del asa eferente.
- Colelitiasis Es una obstrucción del asa eferente, p o r herniación interna, i n v a -
- Otros: atonía gástrica, gastroparesia ginación o adherencias, q u e surge en el p o s t o p e r a t o r i o p r e c o z y,
Otros
- Cáncer gástrico sobre t o d o tardío, después de una gastroyeyunostomía. Clínica-
- Bezoar m e n t e presenta vómitos biliosos q u e p u e d e n ir m e z c l a d o s c o n
- Síndrome de remanente gástrico pequeño a l i m e n t o s ( c o n asa aferente libre: tránsito d e b a r i o , e n d o s c o p i a ,
Tabla 12. Complicaciones de la cirugía de la úlcera péptica TC). El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, c o n las siguientes alternativas:
49
lisis de adherencias, gastroyeyunostomía en "Y" de Roux, o trans- i n c o m p l e t a : a n t r e c t o m í a , si la v a g o t o m í a f u e c o m p l e t a , y si es

f o r m a r el t i p o B i l l r o t h II en B i l l r o t h I. r e c i d i v a tras gastrectomía p a r c i a l r e c o n s t r u i d a e n " Y " d e Roux,
a m p l i a r gastrectomía o a ñ a d i r V T ) . A c t u a l m e n t e , si n o h a y u n a
c a u s a q u e t r a t a r q u i r ú r g i c a m e n t e ( g a s t r i n o m a , a n t r o r e t e n i d o ) , se
d e b e i n t e n t a r el t r a t a m i e n t o a n t i s e c r e t o r , y sólo si f a l l a , r e c u r r i r a
la c i r u g í a .
Q RECUERDA
Ante un paciente con úlceras recidivantes en localizaciones poco fre-
cuentes, hay que pensar en un Síndrome de Zollinger-Ellison, sobre
todo si se asocian a diarrea.
- S í n d r o m e del a n t r o r e t e n i d o . H a c e r e f e r e n c i a a la p r e s e n c i a
d e úlcera r e c u r r e n t e tras cirugía en u n p e q u e ñ o g r u p o d e
p a c i e n t e s c o n u n a i n t e r v e n c i ó n t i p o B i l l r o t h I I , e n los q u e
permanece u n a p a r t e d e l a n t r o e n c o n t a c t o c o n el y e y u n o .
A l n o estar e n c o n t a c t o c o n el á c i d o gástrico, las c é l u l a s C
AFERENTE EFERENTE d e d i c h o s e g m e n t o d e l a n t r o l i b e r a n g a s t r i n a . La g a s t r i n a d e
Braun o "Y" de Roux "Y" de Roux estos p a c i e n t e s estará n o r m a l o a u m e n t a d a . Se d e b e r e a l i z a r
el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n el g a s t r i n o m a , para l o c u a l es
Figura 42. Síndrome del asa aferente y eferente útil la p r u e b a d e la s e c r e t i n a ; tras i n y e c t a r esta h o r m o n a a los
p a c i e n t e s c o n g a s t r i n o m a , estos s u f r e n u n a u m e n t o i m p o r -
• Recidiva ulcerosa. Se observa en a p r o x i m a d a m e n t e u n 5 % d e los t a n t e d e la g a s t r i n a , m i e n t r a s q u e los p a c i e n t e s c o n s í n d r o m e
pacientes y la mayoría se p r o d u c e n p o s t e r i o r m e n t e a la cirugía d e del antro retenido h a b i t u a l m e n t e tienen una disminución o
úlcera d u o d e n a l ( 9 5 % ) . Después d e u n a resección gástrica y anasto- u n l i g e r o a u m e n t o . El t r a t a m i e n t o habrá d e ser quirúrgico si
mosis d e B i l l r o t h II, o c u r r e clásicamente en el l a d o y e y u n a l (úlcera n o r e s p o n d e a los i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s .
de b o c a anastomótica).
• Síndromes fisiológicos
Las causas son múltiples e i n c l u y e n : - Posprandiales
> U n a cirugía i n a d e c u a d a , l o más f r e c u e n t e es u n a vagotomía > Síndrome del dumping: evacuación gástrica rápida
i n c o m p l e t a tras V T , o u n a m a l a selección d e la técnica: tras Si el m e c a n i s m o antropilórico se destruye, una gran c a n t i d a d
una gastrectomía p a r c i a l se debe evitar una " Y " de Roux. d e q u i m o h i p e r o s m o l a r p u e d e ser v a c i a d o al intestino, d a n d o
> U n estado hipersecretor; la p o s i b i l i d a d d e síndrome d e Zo- lugar a u n a serie d e manifestaciones a b d o m i n a l e s y sistémi-
llinger-Ellison d e b e considerarse en t o d o p a c i e n t e c o n úlcera cas. Es más f r e c u e n t e tras gastrectomía p a r c i a l más B i l l r o t h II
marginal. (MIR 9 7 - 9 8 , 2 0 ) . Puede aparecer p o s t e r i o r m e n t e a c u a l q u i e r
> U n síndrome de a n t r o r e t e n i d o (véase a continuación). cirugía gástrica. M e n o s h a b i t u a l tras vagotomía t r o n c u l a r y
> La utilización d e fármacos ulcerogénicos. piloroplastia.
> El cáncer del muñón (si la recidiva tiene lugar en el remanente En e l s í n d r o m e d e l dumping precoz o v a s o m o t o r (el m á s
gástrico). f r e c u e n t e ) , se p r o d u c e u n a distensión i n t e s t i n a l q u e c o n -
d u c e a u n a u m e n t o d e la m o t i l i d a d ( r e f l e j o s i m p á t i c o ) ;
El método diagnóstico de elección es la e n d o s c o p i a . Se d e b e m e d i r la el q u i m o h i p e r o s m o l a r o c a s i o n a un desplazamiento de
gastrina sérica. Estará elevada en el g a s t r i n o m a y también en la v a g o - l í q u i d o i n t r a v a s c u l a r a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o más
tomía. La p r u e b a d e la secretina a u m e n t a la gastrina en el g a s t r i n o m a , la distensión y d a n d o l u g a r a u n a h i p o v o l e m i a relativa
pero n o en el p a c i e n t e v a g o t o m i z a d o . La elevación del pepsinógeno I y h e m o c o n c e n t r a c i ó n . En el s í n d r o m e d e l dumping pre-
se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n la c a p a c i d a d secretora d e ácido y p u e d e i n d i - c o z , la s i n t o m a t o l o g í a a p a r e c e e n la p r i m e r a h o r a tras
car u n a vagotomía i n c o m p l e t a (Tabla 13). la c o m i d a . Se p r o d u c e n síntomas a b d o m i n a l e s pasados
10-30 m i n u t o s tras las i n g e s t a , c o m o s o n d o l o r y d i a r r e a ,
INYECCIÓN d e b i d o s a la distensión y a la l i b e r a c i ó n d e s e r o t o n i n a .
GASTRINA INFUSIÓN
SECRETINA ALIMENTO Los síntomas sistémicos, c o m o d e b i l i d a d , sudoración,
BASAL DE CALCIO
I.V.
flushing, t a q u i c a r d i a y p a l p i t a c i o n e s , se d e b e n a la h i -
Úlcera Ligero Ligero povolemia y vasodilatación periférica producida por
N Novaría
duodenal aumento aumento
sustancias vasoactivas (sustancia P, n e u r o t e n s i n a , VIP,
Zollinger-ellison tttt tttt tttt Novaría b r a d i c i n i n a y s e r o t o n i n a ) . Los síntomas d i s m i n u y e n c o n
el t i e m p o .
Antro retenido tt i No varía El síndrome del dumping tardío o c u r r e en m e n o s d e l 2 %
d e p a c i e n t e s a los q u e se les ha r e a l i z a d o gastrectomía.
Hiperplasia CLS G tt No varía No varía tttt
Entre las d o s a c u a t r o horas d e la ingesta a p a r e c e n síntomas
Tabla 13. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente v a s o m o t o r e s sin síntomas g a s t r o i n t e s t i n a l e s . Esto se d e b e
a la h i p o g l u c e m i a s e c u n d a r i a a la liberación d e i n s u l i n a ,
p r o v o c a d a p o r u n a u m e n t o b r u s c o d e la g l u c e m i a tras u n
Hasta hace pocos a ñ o s , el t r a t a m i e n t o s i e m p r e e r a q u i r ú r g i c o v a c i a m i e n t o gástrico rápido d e c o m i d a rica en h i d r a t o s d e
( r e v a g o t o m í a p o r t o r a c o s c o p i a , o a b i e r t a si e r a p o r v a g o t o m í a c a r b o n o (Tabla 14).
50
PRECOZ TARDÍO caso la absorción d e v i t a m i n a B 12 libre. Puede o r i g i n a r a n e -

m i a y neuropatía. Es p o s i b l e q u e también exista déficit de
Frecuente inicialmente,
Poco frecuente ácido fólico, bien p o r ser i n s u f i c i e n t e en la dieta, b i e n p o r
disminuye a los 6 meses
Incidencia En cualquier
Sólo un 5% es persistente malabsorción. Puede realizarse t r a t a m i e n t o o r a l .
gastrectomía
Sobre todo en BU > O s t e o m a l a c i a y osteoporosis. P u e d e n o c u r r i r después de
Relación una gastrectomía parcial o total, pero raramente después de vago-
A los 30-60 minutos Tras 2-3 horas
con las comidas tomía y piloroplastia. Es m u y frecuente después de un Billroth II,
Más alimento y se cree q u e se debe a la malabsorción de c a l c i o y v i t a m i n a
Alivio con Posición supina
(glucosa) D. Sin e m b a r g o , en algunos casos de osteomalacia y o s t e o p o -
Agravado con Más alimento Ejercicio rosis poscirugía, se ha d e m o s t r a d o q u e la absorción de c a l c i o
y v i t a m i n a D es n o r m a l , por lo q u e se piensa q u e debe haber
Hiperosmolalidad y volumen Hiperosmolalidad:
Factor que lo precipita otros m e c a n i s m o s .
(sobre todo, líquidos) hidratos de carbono
Abdominales: dolor cólico, Sólo vasomotores:

diarrea. Puede asociar temblor, mareos, C o m p l i c a c i o n e s de la vagotomía
Síntomas principales
vasomotores: calor, sudoración, sudoración, vacío - D i a r r e a posvagotomía (MIR 04-05, 3)
palpitaciones, palidez gástrico
Es u n a diarrea explosiva, sin signos de aviso, p u d i e n d o o c u r r i r en
Tabla 14. Diferencias entre el dumping precoz y tardío c u a l q u i e r m o m e n t o (sin clara relación c o n las comidas). Puede
acompañarse de i n c o n t i n e n c i a . Es más frecuente después de una
vagotomía t r o n c u l a r (20 a 3 0 % ) q u e en la vagotomía selectiva (10
T r a t a m i e n t o d e los síndromes de dumping: a 2 0 % ) o en la vagotomía supraselectiva sin drenaje (1 a 8 % ) .
> Dietético. Disminución del v o l u m e n de la ingesta, a u m e n t a n - El t r a t a m i e n t o médico, p o r l o general, es efectivo y consiste en
d o el número de c o m i d a s . Eliminar o r e d u c i r los c a r b o h i d r a - restricción de c a r b o h i d r a t o s , lácteos y líquidos en la dieta. Se han
tos de fácil asimilación y evitar los líquidos d u r a n t e la c o m i d a . u t i l i z a d o c o n escaso éxito antidiarréicos y c o l e s t i r a m i n a en casos
> M é d i c o . Octreótida (análogo d e la somatostatina). Reduce la persistentes. E x c e p c i o n a l m e n t e se requiere cirugía, limitándose
secreción intestinal de agua y electrólitos, i n h i b e la l i b e r a - para aquellos casos incapacitantes y refractarios. Se realiza una
ción de h o r m o n a s y ralentiza el v a c i a m i e n t o gástrico. A u - interposición de 10 c m de u n segmento y e y u n a l antíperistáltico a
m e n t a la g l u c e m i a . 100 c m del ángulo de Treitz, pero es de baja e f e c t i v i d a d .
> Quirúrgico. S o l a m e n t e en el caso de q u e se presenten sínto- - Colelitiasis. Pese a su i n c i d e n c i a a u m e n t a d a en la V T n o está
mas q u e n o responden al t r a t a m i e n t o médico (1 % ) . N o existe j u s t i f i c a d a la colecistectomía c o n c o m i t a n t e .
u n t r a t a m i e n t o quirúrgico estándar. El característico de elec-
ción es la interposición de 1 0 c m de u n segmento y e y u n a l Otros:
antiperistáltico entre el estómago y el d u o d e n o . Sin e m b a r g o , - Cáncer gástrico. Se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo de ade-
r e c i e n t e m e n t e se están o b t e n i e n d o m u y b u e n o s resultados n o c a r c i n o m a gástrico en pacientes sometidos a cirugía p o r u n a
c o n una gastroyeyunostomía en " Y " de Roux. úlcera péptica. A u n q u e se ha observado también c o n vagotomía
t r o n c u l a r y p i l o r o p l a s t i a ; sobre todo o c u r r e tras una gastrectomía
- Gastritis por reflujo biliar (frecuente). Es la causa más suscepti- subtotal B i l l r o t h II. El cáncer en estos pacientes aparece entre 15
b l e de precisar t r a t a m i e n t o quirúrgico, en general más e f e c t i v o y 2 0 años después de la cirugía. Tiene un pronóstico similar al
q u e el médico. del cáncer q u e aparece sobre estómago ileso, y su t r a t a m i e n t o
Surge más f r e c u e n t e m e n t e tras gastroyeyunostomía t i p o B i l l r o - radical es la degastrogastrectomía (MIR 00-01 F, 18).
th II, e s p e c i a l m e n t e si el asa aferente es c o r t a . En referencia a - Bezoar. Es la segunda causa más frecuente de obstrucción intes-
su diagnóstico habría q u e descartar otras causas posibles: asa tinal en pacientes gastrectomizados, después de las adherencias.
aferente, úlcera r e c i d i v a n t e , p o r tránsito/TC y e n d o s c o p i a . Su - Síndrome del remanente gástrico pequeño. Es el síndrome más fre-
confirmación se realiza m e d i a n t e gammagrafía c o n H I D A y m e - cuente después de resecciones gástricas de más del 8 0 % . Cursa con
dición de p H . Clínicamente se manifiesta p o r d o l o r epigástrico saciedad temprana y dolor epigástrico, c o n o sin vómito posprandial.
leve y constante, q u e p u e d e agravarse c o n las c o m i d a s , náuseas El t r a t a m i e n t o médico suele ser eficaz (aumentar la f r e c u e n c i a
y vómitos biliares esporádicos c o n restos a l i m e n t a r i o s (que n o de las c o m i d a s y d i s m i n u i r la c a n t i d a d de ingesta, asociándose
a l i v i a n el d o l o r ) . Es común q u e presenten a n e m i a microcítica. a s u p l e m e n t o s de h i e r r o y vitaminas). En casos i n c o n t r o l a b l e s
N o existe relación entre la gravedad clínica y las lesiones histo- existen diversas técnicas quirúrgicas q u e a u m e n t a n el v o l u m e n
patológicas. El t r a t a m i e n t o médico ( a n t i - H , m e t o c l o p r a m i d a ,
2 del reservorio gástrico.
c o l e s t i r a m i n a , sucralfato), p o r l o general, es i n e f i c a z . La técnica
quirúrgica de elección es la gastroyeyunostomía en " Y " de Roux
c o n vagotomía t r o n c u l a r .
- Nutricionales: c o m p l i c a c i o n e s sistémicas 10.6. Úlceras asociadas
> A n e m i a ferropénica. Es la f o r m a más común de a n e m i a en
los pacientes a los q u e se les ha r e a l i z a d o cirugía p o r úlcera a los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
péptica. A s i m i s m o , p u e d e advertirse a n e m i a p o r déficit de
v i t a m i n a B „ por varios m e c a n i s m o s ; p o r déficit de factor i n -
trínseco, en caso d e las gastrectomías totales ( 1 0 0 % de los
(MIR 04-05, 2 3 4 ; MIR 99-00, 5-PD)
pacientes); p o r c o n s u m o de B 12 p o r las bacterias, en el caso
de s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o en un asa aferente; p o r gas-
tritis del muñón gástrico, o p o r d i f i c u l t a d e s en la unión de la
vitamina B ]2 d e los a l i m e n t o s al factor intrínseco, en el caso Los A I N E actúan f u n d a m e n t a l m e n t e p o r la inhibición de la c i c l o o x i g e -
de las gastrectomías parciales, siendo n o r m a l en este último nasa (COX), lo q u e p r o v o c a inhibición d e la síntesis de prostaglandi-
51
ñas. A s i m i s m o , esta inhibición afecta a las prostaglandinas q u e p r o t e - en una dosis m a y o r de la h a b i t u a l , a u n q u e los antagonistas-H también 2
gen la m u c o s a gástrica, s i e n d o este el p r i n c i p a l m e c a n i s m o de lesión p u e d e n ser útiles en las d u o d e n a l e s . Existen diversos estudios q u e han
gástrica, a u n q u e también son tóxicos frente a la m u c o s a por su carácter d e m o s t r a d o q u e tanto la estrategia d e los A I N E asociados a los IBP,
de ácidos débiles. c o m o la de los c o x i b son i g u a l m e n t e efectivas, c o n el m i s m o perfil de
coste-efectividad. A s i m i s m o , la combinación d e u n c o x i b c o n un IBP
Existen dos f o r m a s de COX: el t i p o 1 (COX-1), q u e se observa de f o r m a en pacientes c o n antecedentes de h e m o r r a g i a digestiva presenta m e -
h a b i t u a l en células n o r m a l e s , y el t i p o 2 (COX-2), q u e es i n d u c i d a en nores tasas d e r e c u r r e n c i a d e h e m o r r a g i a c o m p a r a d o c o n el c o x i b aso-
las células i n f l a m a t o r i a s . La inhibición selectiva d e la COX-2 teórica- c i a d o a p l a c e b o . Las r e c o m e n d a c i o n e s actuales t i e n d e n a señalar q u e
m e n t e aportaría las ventajas de la analgesia o la antiinflamación p e r o , se debe escoger la m e j o r opción d e t r a t a m i e n t o para cada p a c i e n t e ,
al n o i n h i b i r la COX-1, n o se producirían lesiones gástricas. una vez q u e se c o n o c e su riesgo de c o m p l i c a c i o n e s gastrointestinales y
cardiovasculares (Tablas 15 y 16).
Efectos secundarios gastrointestinales • Suspender AINE

de los AINE tradicionales (no selectivos) • Antisecretores (Anti-H/IBP)
- Úlcera duodenal 8 semanas
- Úlcera gástrica 12 semanas
• Si Helicobacter pylori positivo: erradicación
Los A I N E f a v o r e c e n , sobre t o d o , la aparición de úlceras gástricas, de • Si no se puede suspender AINE: mantener IBP
h e m o r r a g i a digestiva, la perforación y la estenosis pilórica. Los factores Tabla 15. Algoritmo de actuaciónfrentea la úlcera péptica por AINE
q u e p r e d i s p o n e n a la aparición de u n a úlcera péptica p o r el c o n s u m o
de estos son:
• Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal. RIESGO GASTROINTESTINAL
• Edad a v a n z a d a . Intermedio Alto
• Dosis elevadas.
AINE
• Tratamientos prolongados.
tradicional Evitar AINE
• Asociación a c o r t i c o i d e s ( a u n q u e estos a i s l a d a m e n t e n o son ulcero- + IBP
génicos). AINE
• Tipo de AINE. tradicional Inhibidor
• Presencia de e n f e r m e d a d e s subyacentes graves (MIR 01-02, 3: M I R + IBP selectivo
RIESGO
o inhibidor de la COX-2
99-00F, 5). CARDIOVASCULAR
selectivo + IBP
de la COX-2
AINE
Efectos secundarios gastrointestinales tradicional Inhibidor
AINE + IBP selectivo
de los AINE selectivos (coxib) Bajo
o inhibidor de la COX-2
tradicional
selectivo + IBP
de la COX-2
T a n t o los A I N E selectivos de p r i m e r a generación ( r o f e c o x i b , c e l e c o x i b ) Tabla 16. Recomendaciones terapéuticas a los pacientes que precisan AINE
según el riesgo gastrointestinal o cardiovascular
c o m o los de segunda generación ( l u m i r a c o x i b , e t o r i c o x i b ) han m o s -
trado un perfil de seguridad gastrointestinal c l a r a m e n t e superior al d e
los A I N E no selectivos, c o n una reducción de las c o m p l i c a c i o n e s en la En caso de perforación, d a d o q u e el p r o b l e m a no es la secreción acida,
m u c o s a gastrointestinal de entre el 5 0 % y el 7 0 % al ser c o m p a r a d o s el t r a t a m i e n t o es el cierre s i m p l e de la úlcera ( t o m a n d o b i o p s i a para
c o n estos últimos. N o obstante, el uso c o n c o m i t a n t e de c o x i b y AAS asegurarse de q u e n o hay una neoplasia subyacente). Si se p r o d u c e
en bajas dosis r e d u c e o a n u l a las ventajas c o m p a r a t i v a s en su perfil de h e m o r r a g i a ulcerosa, el t r a t a m i e n t o se centra en lograr hemostasia c o n
seguridad gastrointestinal c o n respecto a los A I N E t r a d i c i o n a l e s . e n d o s c o p i a o, en su d e f e c t o , cirugía (MIR 98-99, 55).
El p e r f i l d e s e g u r i d a d d e los c o x i b i n c l u y e sus p o s i b l e s e f e c t o s a d - Para la prevención d e úlceras en pacientes de riesgo se ha d e m o s t r a d o

versos renales y c a r d i o v a s c u l a r e s . El r o f e c o x i b f u e r e t i r a d o d e l m e r - la u t i l i d a d del o m e p r a z o l y de m i s o p r o s t o l .
c a d o e n el año 2004 p o r h a b e r s e d e t e c t a d o u n i n c r e m e n t o d e l r i e s -
go d e a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s , sin e m b a r g o , o t r o metanálisis
Q RECUERDA
n o encontró d i f e r e n c i a s e n estos a c c i d e n t e s c a r d i o v a s c u l a r e s e n t r e
Para la profilaxis de las lesiones gastroduodenales por AINE, se reco-
r o f e c o x i b y los A I N E clásicos. La retención d e s o d i o , los e d e m a s y mienda la administración de omeprazol o misoprostol.
la hipertensión a r t e r i a l o c u r r e n t a n t o c o n los c o x i b y c o n los A I N E
t r a d i c i o n a l e s . A s i m i s m o , los c o x i b también se h a n r e l a c i o n a d o c o n
u n i n c r e m e n t o d e l riesgo trombótico. Estos e f e c t o s a d v e r s o s han El caso de la infección p o r H. pylori en pacientes c o n s u m i d o r e s d e
h e c h o a f i n a r m u c h o los c r i t e r i o s p a r a s e l e c c i o n a r su e m p l e o en u n A I N E es c o n t r o v e r t i d o . Varios estudios han señalado q u e a m b o s son
paciente concreto. factores i n d e p e n d i e n t e s de riesgo para desarrollar c o m p l i c a c i o n e s gas-
trointestinales. Existen otras investigaciones q u e han d e m o s t r a d o q u e
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o d e la úlcera secundaria a los A I N E , si es p o s i - los dos factores p o t e n c i a n el riesgo d e sufrir una complicación grave
ble, se debe suspender el fármaco. Por lo demás, el t r a t a m i e n t o se rea- en la m u c o s a gastrointestinal. Por lo q u e si se diagnosticó una úlcera,
liza p r e f e r e n t e m e n t e c o n o m e p r a z o l (preferible al m i s o p r o s t o l y a m b o s debe erradicarse la bacteria, a u n q u e no parece c l a r o en qué m o m e n t o
m e j o r q u e los a n t i - H ) . Si n o se p u e d e suspender el t r a t a m i e n t o c o n
2 debe hacerse; esto se c o r r e s p o n d e a q u e existen investigaciones c o n t r a -
A I N E , es o b l i g a d o el uso de i n h i b i d o r e s de la b o m b a de protones (IBP) dictorias. En relación c o n la profilaxis, parece q u e los estudios actuales
52
sugieren q u e la erradicación en sujetos d e riesgo m e j o r a los efectos masa a b d o m i n a l p a l p a b l e ) (MIR 0 5 - 0 6 , 3). En a u s e n c i a d e estos datos
de la gastroprotección, ya q u e r e d u c e el riesgo d e úlcera c o m p l i c a d a . d e a l a r m a n o está j u s t i f i c a d a la realización d e pruebas diagnósticas de
e n t r a d a , recomendándose el t r a t a m i e n t o empírico (bien c o n a n t i s e c r e -
A s i m i s m o , p u e d e n o r i g i n a r gastritis agudas o erosiones gástricas por tores d u r a n t e c u a t r o semanas, o b i e n r e a l i z a n d o test del a l i e n t o y, si es
AINE, c u y a expresión clínica suele ser en f o r m a d e h e m o r r a g i a . p o s i t i v o , establecer u n a pauta e r r a d i c a d o r a estándar c o n t r i p l e t e r a p i a
(esta actuación se c o n o c e c o m o test and treat), y d e j a n d o las pruebas
diagnósticas ante la m a l a e v o l u c i ó n .
AINE y antiagregantes
RECUERDA
El o m e p r a z o l se m e t a b o l i z a a través d e la vía del c i t o c r o m o P450 al
Las indicaciones de gastroprotección con IBP para prevenir la aparición
igual q u e los antiagregantes p l a q u e t a r i o s del t i p o del c l o p i d o g r e l (fre- de úlceras por AINE son:
c u e n t e m e n t e e m p l e a d o s en los pacientes c o n p r o b l e m a s cardiológicos Antecedentes de úlcera péptica o sangrado gastrointestinal.
en lo q u e se ha c o l o c a d o u n stent) p r o v o c a n d o inducción enzimática Edad avanzada.
Dosis elevadas o tratamiento prolongado con AINE.
y p r o d u c i e n d o u n a disminución d e la e f i c a c i a d e estos antiagregantes.
Asociación AINE-corticoides.
Por este m o t i v o , en la a c t u a l i d a d , se r e c o m i e n d a el uso d e p a n t o p r a - Corticoides aislados.
zol o rabeprazol en este t i p o d e pacientes, ya q u e poseen m e n o r i n t e - Enfermedades subyacentes graves.
racción c o n otros fármacos, d e h e c h o , u n a o r d e n m i n i s t e r i a l reciente
c o n t r a i n d i c a el uso d e c o p i d o g r e l j u n t o c o n o m e p r a z o l o e s o m e p r a z o l
' h e c h o n o extesible al resto de IBP). La presencia d e datos de a l a r m a o el d e b u t a e d a d superior a los 4 5
años sin antecedente d e ingesta d e A I N E , o b l i g a a p a n e n d o s c o p i a oral
desde el i n i c i o (Figura 43).
10.7. Dispepsia
Dispepsia no investigada
Se c o n s i d e r a dispepsia al d o l o r o molestia (saciedad p r e c o z , distensión,

p l e n i t u d , eructos, náuseas), en general leve, l o c a l i z a d o en el epigastrio,
Paciente < 55 años, sin signos y síntomas de alarma
bien continua o intermitente.
La dispepsia se p u e d e clasificar en varios tipos:

Dispepsia no investigada. Este término e n g l o b a a los pacientes q u e Test aliento. Si positivo Tratamiento empírico antisecretor
presentan la clínica p o r p r i m e r a v e z y a a q u e l l o s en los q u e la sin- tratamiento erradicador (IBP dosis estándar 4 semanas)
tomatología es recurrente pero q u e n u n c a han sido s o m e t i d o s a u n a

evaluación diagnóstica.
Dispepsia orgánica. Se refiere a c u a n d o a través d e diferentes p r u e - ¿Mejoría clínica?
bas diagnósticas se i d e n t i f i c a n causas orgánicas q u e j u s t i f i c a n los
síntomas. No Sí
• Dispepsia funcional (también d e n o m i n a d a dispepsia n o ulcerosa).
C u a n d o , tras realizar pruebas c o m p l e m e n t a r i a s ( i n c l u i d a la e n d o s - Revaluar los síntomas Fin del tratamiento
'
c o p i a ) , n o se e n c u e n t r a n i n g u n a causa q u e la j u s t i f i q u e .
\ \
•
A s i m i s m o , en función d e los síntomas p r e d o m i n a n t e s se clasifica:
Tipo dismotiüdad Tipo ulceróse
• Tipo ulcerosa, en la q u e p r e d o m i n a la epigastralgia p o s p r a n d i a l ,
WBKKSSSHKSHSSSSSHmm
m e j o r a n d o c o n la ingesta a l i m e n t i c i a o c o n los antiácidos (típica del
c o n s u m o d e los AINE). Añadir procinéticos Mantener o doblar
• Tipo motora, q u e se caracteriza p o r la p l e n i t u d , distensión, sacie- y tratar durante la dosis IBP durante
4 semanas 4 semanas
d a d t e m p r a n a , náuseas y, a veces, epigastralgia.
En c u a n t o a la fisiopatología d e la dispepsia f u n c i o n a l , el o r i g e n d e los

síntomas n o está c l a r o . Teóricamente la clínica se d e b e a u n solapa- ¿Han desaparecido los síntomas?
m i e n t o d e alteraciones motoras (retraso en el v a c i a m i e n t o gástrico) y Sí * i No
sensitivas ( h i p e r s e n s i b i l i d a d a la distensión mecánica). O t r o s factores
r e l a c i o n a d o s son la infección p o r H. pylori o factores genéticos.
nento
Fin del tratamiem Endoscopia u otras pruebas
La a c t i t u d diagnóstica v i e n e c o n d i c i o n a d a p o r la presencia d e datos

de a l a r m a (pérdida d e peso, vómitos, disfagia, sangrado d i g e s t i v o y Figura 43. Algoritmo de actuación ante la dispepsia no investigada
53
r
Paciente que ingresa por hemorragia digestiva alta. NO hay antecedentes de consu- Mujer de 30 años, diagnosticada de LES, en tratamiento con AINE, por artritis de
mo de AINE. La endoscopia revela úlcera gástrica en incisura angularís con un punto rodilla. Acude al servicio de Urgencias por hematemesis. PA 120/40, FC 60, Hb
de hematina y mínimos restos de sangre oscura en el estómago. Se realizan biopsias 14,5. Se realiza una endoscopia urgente (véase Imagen). ¿Qué binomio diagnóstico-
del margen de la úlcera y una biopsia astral para prueba rápida de ureasa con resul- terapéutico considera correcto?
tado positivo. ¿Cuál de las siguientes actitudes es la más correcta?
1) Úlcera duodenal Forrest la - Es-
1) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento con omeprazol, 20mg/ clerosis endoscópica + perfusión
día durante 28 días. i.v. de IBP.
2) Esclerosis endoscópica de la úlcera, seguida de tratamiento triple anti-H. pylori 2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Es-
durante 7 días. clerosis endoscópica + hemoclip
3) Omeprazol 20 mg/día, durante 1 mes. + perfusión i.v. de IBP.
4) Ranitidina 150 mg/día inicialmente, y tratamiento triple anti-H. pylori, si la histo- 3) Hemorragia por varices - Esclero-
logía confirma la presencia del germen. sis + somatostatina i.v.
5) Tratamiento triple anti-H. pylori durante 7 días, seguido de un antisecretor hasta 4) Úlcera duodenal Forrest III - IBP
que se confirme la erradicación del germen. vía oral y alta hospitalaria.
5) Úlcera duodenal Forrest lia- Es-
MIR 99-00, 162; RC: 5 clerosis endoscópica e IBP vía
oral.
Varón de 65 años consumidor habitual de AINE. Acude al servicio de Urgencias por
dolor abdominal. Durante su estancia en la sala de espera del hospital realiza un RC: 4
vómito hemático. PA 60/40 y FC 120 Ipm. Se procede a coger dos vías periféricas de
16 G y a la expansión con suero salino y dextranos con estabilización hemodinámica Mujer de 85 años, en tratamiento con clopidogrel por un AIT previo. Acude al servi-
del paciente. Se realiza endoscopia urgente en la que se observa lo que se ve en la cio de Urgencias por melenas. PA 120/40, FC 60, Hb 14,5. Se realiza una endoscopia
Imagen. ¿Cuál sería el diagnóstico y manejo terapéuticos más adecuados? urgente observándose (véase Imagen). ¿Qué tratamiento considera correcto?
1) Úlcera duodenal Forrest la - Es- 1) Esclerosis endoscópica + perfu-

clerosis endoscópica + perfu- sión i.v. de IBP.
sión i.v. de IBP. 2) Esclerosis endoscópica + hemo-
2) Úlcera duodenal Forrest Ib - Es- clip + perfusión i.v. de IBP.
clerosis endoscópica + hemo- 3) Esclerosis + somatostatina i.v.
clip + perfusión i.v. de IBP. 4) IBP vía oral y alta hospitalaria.
3) Hemorragia por varices - Escle- 5) Esclerosis endoscópica e IBP vía
rosis + somatostatina i.v. oral.
4) Hemorragia por varices - Liga-
dura endoscópica con bandas RC: 2
+ terlipresina i.v.
5) Hemorragia por varices - Colo-
cación de balón de Sengstaken.
RC: 1
54
SINDROME DE
ZOLLINGER-ELLISON
r
MIR
Es un tema secundario. Es
pj~] El síndrome de Zollinger-EIMson se debe a la presencia de un gastrinoma productor de gastrina.
conveniente aprender a
identificar el caso según las
manifestaciones clínicas y [~2~| Dos tercios de los casos son malignos y la localización más frecuente es el páncreas duodenal, seguida de
el patrón bioquímico del la pared duodenal.
paciente.
fjj En un 2 5 % de los pacientes, el gastrinoma forma parte de un MEN 1.
|~4~] Produce úlceras refractarias al tratamiento, sobre todo en duodeno y estómago. La diarrea es frecuente y
ocasionalmente hay esteatorrea y malabsorción de vitamina B . |2
fjf) Para el diagnóstico, se utiliza la determinación de la gastrina y la secreción de ácido gástrico. En los casos
dudosos se utiliza la estimulación con secretina.
["5] En el diagnóstico de localización, es de gran utilidad la ecografía endoscópica, y para las metástasis, la gam-
magrafía con octreótida.
El síndrome de Zollinger-Ellison (ZE) se d e b e a la presencia d e u n g a s t r i n o m a , t u m o r p r o d u c t o r d e gastrina, q u e

a su vez causa úlcera péptica.
El tamaño del t u m o r es v a r i a b l e , pero a veces es t a n pequeño q u e n o p u e d e demostrarse p o r métodos diagnós-

ticos d e imagen o i n c l u s o en la cirugía. Dos tercios d e los casos son m a l i g n o s , y el pronóstico es m u y m a l o si el
t u m o r aparece en el c o n t e x t o d e u n síndrome d e neoplasia e n d o c r i n a múltiple ( M E N ) .
A l r e d e d o r d e u n t e r c i o de los pacientes q u e p a d e c e n este síndrome presentan el síndrome d e M E N 1 , los casos

restantes representan lo q u e se d e n o m i n a síndrome ZE esporádico. Este s e g u n d o s u p o n e el 6 5 - 7 5 % d e los casos.
La localización más f r e c u e n t e del t u m o r es el páncreas s e g u i d o d e la pared d u o d e n a l . G e n e r a l m e n t e es u n t u m o r
único d e gran tamaño (superior a 2 c m ) c o n alto p o t e n c i a l metastásico.
En u n 2 5 % de los pacientes, el g a s t r i n o m a f o r m a parte d e u n M E N 1 q u e se t r a n s m i t e d e f o r m a autosómica

d o m i n a n t e c o n u n a l t o g r a d o d e p e n e t r a n c i a , y c u y o gen se e n c u e n t r a l o c a l i z a d o en el c r o m o s o m a 1 1 . En estos
casos, los gastrinomas son más pequeños (inferiores a 2 c m ) , múltiples (multifocales) y t i e n d e n a localizarse en
p r i m e r lugar en la pared d e l d u o d e n o , s e g u i d o del páncreas.
11.1. Clínica
Es más f r e c u e n t e en varones y aparece sobre t o d o entre los 3 5 y los 65 años. El síntoma más común d e presen-
tación es el d o l o r a b d o m i n a l p o r u n a úlcera. Se p r o d u c e p o r el a u m e n t o d e la secreción d e ácido y pepsina.
Las úlceras, q u e en ocasiones son múltiples, aparecen sobre t o d o en el b u l b o d u o d e n a l , p e r o también p u e d e n
h a c e r l o en la z o n a p o s b u l b a r o en el y e y u n o , el estómago y el esófago. Entre el 4 0 al 5 0 % d e los pacientes
presentan alguna complicación de la úlcera y, en general, r e s p o n d e n m a l al t r a t a m i e n t o c o n v e n c i o n a l . A s i m i s -
m o , la diarrea es f r e c u e n t e y p u e d e preceder a la ulceración. Esta se p r o d u c e p o r el paso al intestino d e gran
c a n t i d a d d e secreción gástrica. O c a s i o n a l m e n t e hay esteatorrea, secundaria a la intensa a c i d e z q u e i n a c t i v a la
(T) Preguntas
lipasa pancreática; además, los ácidos biliares c o n j u g a d o s p r e c i p i t a n en el d u o d e n o y el y e y u n o . La inactivación
de las e n z i m a s pancreáticas también j u s t i f i c a la malabsorción d e v i t a m i n a B . La afectación esofágica suele ser
- No hay preguntas MIR
]2
representativas. i m p o r t a n t e (esofagitis erosiva).
55
m e n t e , suele ser necesario e m p l e a r la e c o e n d o s c o p i a , m u y útil para

H RECUERDA
detectar pequeños t u m o r e s , a u n q u e en ocasiones se precisa realizar la
El síndrome de Zollinger-Ellison cursa con úlceras gastroduodenales y
diarrea. La presencia de hipercalcemia debe orientar a la coexistencia ecografía o p e r a t o r i a .
de un MEN 1.
Los gastrinomas, aparte d e la gastrina, p u e d e n secretar m u c h o s otros

11.3. Tratamiento
péptidos; entre ellos, el más f r e c u e n t e es la A C T H , q u e p u e d e dar lugar
al síndrome d e C u s h i n g , c o n s t i t u y e n d o g e n e r a l m e n t e u n d a t o d e m a l
pronóstico, ya q u e , c u a n d o se d i a g n o s t i c a , existen g e n e r a l m e n t e m e - El t r a t a m i e n t o médico es p a l i a t i v o y consiste en la administración d e
tástasis hepáticas. i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , q u e son d e elección para el a l i v i o
sintomático d e los pacientes c o n síndrome d e ZE.
La dosis h a b i t u a l m e n t e r e c o m e n d a d a es d e 6 0 m g , a d m i n i s t r a d o s antes
11.2. Diagnóstico del d e s a y u n o . N o obstante, en más del 5 0 % d e los pacientes, el t u m o r

t i e n e u n c o m p o r t a m i e n t o m a l i g n o , y a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los
pacientes en los q u e no se ha p o d i d o extirpar el t u m o r m u e r e n d e i n -
El síndrome d e ZE se d e b e sospechar en pacientes q u e presentan úlceras vasión t u m o r a l .
en l o c a l i z a c i o n e s inusuales; úlceras q u e persisten a pesar d e t r a t a m i e n -
to médico; úlcera y diarrea; pliegues gástricos a n o r m a l m e n t e grandes; El t r a t a m i e n t o quirúrgico se f u n d a m e n t a en dos p r i n c i p i o s :
úlceras y manifestaciones d e otros t u m o r e s endocrinológicos; historia • El control de la hipersecreción. La gastrectomía total es una a l t e r n a -
f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d ulcerosa y úlceras recurrentes tras cirugía. tiva al t r a t a m i e n t o médico d e p o r v i d a . Puede indicarse en personas
jóvenes o en aquellas q u e rechazan el t r a t a m i e n t o médico.
Si el n i v e l d e gastrina es a n o r m a l m e n t e e l e v a d o , es c o n v e n i e n t e m e d i r La gastrectomía total c o n anastomosis e s o f a g o y e y u n a l supera a
la secreción d e ácido gástrico. Si resulta m u y elevada, p r o b a b l e m e n t e otros t r a t a m i e n t o s c o m o la vagotomía para el c o n t r o l d e la h i p e r s e -
el p a c i e n t e tendrá u n síndrome d e ZE (ya q u e se excluirían la hipo- creción d e f o r m a p a l i a t i v a , e l l o se d e b e al riesgo d e úlceras f u l m i -
c l o r h i d r i a o la a c l o r h i d r i a c o m o causas d e la h i p e r g a s t r i n e m i a ) . En los nantes c u a n d o n o se p u e d e extirpar la lesión pancreática.
casos d u d o s o s , c o n gastrinas séricas inferiores a 1.000 ng/l, se u t i l i z a • El control del tumor, si se l o c a l i z a p r e v i a m e n t e c o n alguna técnica
la p r u e b a d e estimulación c o n secretina. La inyección intravenosa d e de i m a g e n . Lo ideal es la resección quirúrgica del t u m o r o r i g i n a r i o ,
secretina da lugar a un gran a u m e n t o d e la gastrina en los pacientes si es p o s i b l e (sea d u o d e n a l o pancreático), g e n e r a l m e n t e en t u m o r e s
c o n ZE. únicos menores d e 3 c m , pero c o n alto riesgo d e r e c i d i v a (suelen
ser múltiples, sobre t o d o los asociados a M E N 1) t e n i e n d o en c u e n t a
Para la localización del t u m o r , así c o m o para la valoración d e la e x i s - q u e se trata d e u n t u m o r (el gastrinoma) c o n u n a t e n d e n c i a s i g n i -
tencia d e metástasis hepáticas, d e b e realizarse u n a TC, u n a R M y u n a f i c a t i v a a la diseminación, p o r l o q u e la r e c i d i v a o la e n f e r m e d a d
gammagrafía c o n octreótida m a r c a d a para investigar metástasis. Final- residual suelen tener m u y m a l pronóstico.
56
TUMORES GÁSTRICOS
r
MIR
Es un tema poco importante.
Q~J Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico: intestinal y difuso. El intestinal está más asociado a lesiones
Hay que prestar especial
atención a los factores de precancerosas.
riesgo y trastornos precursores
del adenocarcinoma gástrico. [2"] El adenocarcinoma gástrico disemina vía hemática, linfática o peritoneal (nodulo de la hermana M . José). a
["3] Los linformas gástricos son LNH de estirpe B.
rj-| En los linfomas de bajo grado asociados a infección por H. pylori localizados está indicado el tratamiento
erradicador inicialmente.
12.1. Benignos
Los a d e n o m a s son t u m o r e s b e n i g n o s d e p e n d i e n t e s d e la m u c o s a , pero c o n p o t e n c i a l d e malignización. El leio-

m i o m a (aparece en s u b m u c o s a ) , es el t u m o r b e n i g n o gástrico más f r e c u e n t e (MIR 97-98, 13). G e n e r a l m e n t e es
asintomático y, c o n f r e c u e n c i a , es h a l l a z g o d e necropsia. Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l o h e m o r r a g i a p o r
ulceración m u c o s a . Si p r o d u c e síntomas, el t r a t a m i e n t o es la enucleación quirúrgica.
12.2. Adenocarcinoma gástrico
A pesar d e la disminución en la i n c i d e n c i a del c a r c i n o m a gástrico en m u c h o s países i n d u s t r i a l i z a d o s , sigue

s i e n d o u n a de las causas más frecuentes d e m u e r t e p o r cáncer (MIR 00-01 F, 18).
Epidemiología y biología
En los últimos 2 0 años la tasa d e i n c i d e n c i a ha t e n d i d o a d i s m i n u i r . Es m u y i n f r e c u e n t e en pacientes menores

de 4 0 años, p e r o p o s t e r i o r m e n t e a u m e n t a c o n u n ascenso s i g n i f i c a t i v o en la séptima década. Es dos veces más
f r e c u e n t e en varones q u e en mujeres.
La reducción en la repercusión del cáncer gástrico ha sido a expensas del cáncer distal ( c u e r p o y antro), p o r q u e
el d e t i p o gástrico p r o x i m a l (cardias y unión gastroesofágica) está a u m e n t a n d o su i n c i d e n c i a d e f o r m a i m p o r -
tante.
|JJ Preguntas
- MIR 09-10, 226 Factores de riesgo genéticos y ambientales

-MIR 08-09, 16
-MIR 06-07, 138
- MIR 04-05, 2
Se ha o b s e r v a d o cierta agregación f a m i l i a r de la e n f e r m e d a d . Los pacientes c o n síndrome d e L y n c h t i e n e n u n
-MIR 98-99F, 18
riesgo más e l e v a d o d e padecer cáncer gástrico. Los f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e c o n cáncer gástri-
-MIR 97-98, 13, 67 c o t i e n e n d e dos a tres veces m a y o r riesgo d e c o n t r a e r la e n f e r m e d a d .
57
A s i m i s m o , las personas del g r u p o sanguíneo A t i e n e n u n a u m e n t o del m u l t i f o c a l en la parte distal del estómago. C u a n d o los focos v a n
riesgo, a u n q u e en este caso es, sobre t o d o , para lesiones d e t i p o d i f u s o . c o n f l u y e n d o , p u e d e progresar y desarrollarse la cadena d e transfor-
m a c i o n e s : metaplasia, displasia y, f i n a l m e n t e , c a r c i n o m a .
En g e n e r a l , el riesgo está i n v e r s a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el estatus s o - La anemia perniciosa i n d u c e a u n riesgo q u e es dos o tres veces
cioeconómico. Sin e m b a r g o , el d e cáncer gástrico p r o x i m a l y esófago superior q u e en la población general para el cáncer gástrico. A s i -
distal es más e l e v a d o en clases socioeconómicamente más altas. m i s m o , p u e d e presentar c a r c i n o i d e s gástricos p o r la hiperplasia
neuroendocrina.
Los datos q u e r e l a c i o n a n la d i e t a y el cáncer gástrico son difíciles d e • La gastrectomía distal i n c r e m e n t a el riesgo d e cáncer gástrico des-
i n t e r p r e t a r , p e r o , en g e n e r a l , se c r e e q u e las dietas ricas en frutas y pués d e 2 0 años d e la resección.
vegetales d i s m i n u y e n el riesgo, y las dietas ricas en a l i m e n t o s sala- • Existe u n riesgo a u m e n t a d o en la enfermedad de Ménétrier o en
dos, a h u m a d o s ( M I R 9 7 - 9 8 , 6 7 ) o n o b i e n c o n s e r v a d o s l o a u m e n t a n . pólipos adenomatosos gástricos mayores d e 2 c m .
Los a l i m e n t o s ricos e n n i t r a t o s y n i t r i t o s p u e d e n a u m e n t a r l o también. H i p o c l o h i d r i a y aclorhidria. Todas las lesiones precursoras d e s c r i -
I g u a l m e n t e , las bacterias a n a e r o b i a s , q u e c o n f r e c u e n c i a c o l o n i z a n tas p r e v i a m e n t e lo son d e l cáncer gástrico d i s t a l ; n o obstante, el
estómagos c o n gastritis atrófica, p u e d e n c o n v e r t i r nitratos y nitritos en a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e l cáncer gástrico p r o x i m a l y d e esófago
n i t r o s a m i n a s , q u e son potentes carcinógenos. En este s e n t i d o , la r e f r i - distal parece c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el a u m e n t o d e la i n c i d e n -
geración y la m e j o r preservación d e los a l i m e n t o s p a r e c e n d i s m i n u i r cia d e esófago d e Barrett.
el riesgo d e cáncer gástrico.
En a l g u n o s estudios se ha d e m o s t r a d o u n a u m e n t o del riesgo entre 1,5 Clínica

y 3 veces en f u m a d o r e s . Sin e m b a r g o , hasta ahora n o se ha p o d i d o rela-
c i o n a r c l a r a m e n t e c o n el c o n s u m o d e a l c o h o l . A l g u n a s investigaciones
epidemiológicas han d e m o s t r a d o q u e las personas infectadas por H. C u a n d o es superficial y se p u e d e curar c o n cirugía, es h a b i t u a l m e n t e
pylori t i e n e n d e tres a seis veces más riesgo d e padecer cáncer gástrico asintomático. Sin e m b a r g o , c u a n d o p r o d u c e síntomas, g e n e r a l m e n t e se
distal (MIR 09-10, 2 2 6 ; M I R 08-09, 1 6). trata ya d e una e n f e r m e d a d a v a n z a d a e i n c u r a b l e . Los i n d i c i o s d e p r e -
sentación más frecuentes son el d o l o r epigástrico y la pérdida d e peso.
En los distales son frecuentes los vómitos p o r afectación del píloro, y
Alteraciones moleculares en los p r o x i m a l e s , la disfagia. N o es h a b i t u a l la h e m o r r a g i a g a s t r o i n -
testinal a g u d a .
Se han d e m o s t r a d o d e l e c i o n e s d e los o n c o g e n e s supresores d e t u m o r e s La e n f e r m e d a d se d i s e m i n a p o r extensión d i r e c t a a órganos perigástri-

M C C , APC y p 5 3 , r e s p e c t i v a m e n t e . Rara v e z se ha e v i d e n c i a d o afecta- cos, e s p e c i a l m e n t e el hígado y la c o l a del páncreas. También se e x -
ción del oncogén ras. En los d e t i p o intestinal existe una sobreexpresión t i e n d e p o r vía linfática a g a n g l i o s i n t r a a b d o m i n a l e s y s u p r a c l a v i c u l a r e s
del receptor del factor de c r e c i m i e n t o epidérmico erb-2 y erb-3. En los (ganglio d e V i r c h o w ) (MIR 98-99F, 18). Si se d i s e m i n a p o r la s u p e r f i c i e
de t i p o d i f u s o se han d e m o s t r a d o anomalías en el oncogén K-sam. p e r i t o n e a l , p u e d e o r i g i n a r adenopatías p e r i u m b i l i c a l e s ( n o d u l o d e la
h e r m a n a María José), afectación ovárica ( t u m o r d e Krukenberg), u n a
masa e n el " f o n d o d e s a c o " (escudo d e Blumer), o u n a c a r c i n o m a t o s i s
Anatomía patológica p e r i t o n e a l c o n ascitis m a l i g n a . El hígado es el sitio más f r e c u e n t e de d i -
seminación hematógena, a u n q u e también p u e d e afectar al pulmón. En
c u a n t o a los datos d e l a b o r a t o r i o , se observa a n e m i a en el 4 2 % , sangre
Los a d e n o c a r c i n o m a s gástricos se p u e d e n s u b d i v i d i r en dos t i p o s : o c u l t a en heces en el 4 0 % , anomalías hepáticas e h i p o p r o t e i n e m i a en
• Intestinal, c a r a c t e r i z a d o p o r células q u e f o r m a n estructuras glandu- el 2 6 % (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 8 ) .
liformes q u e recuerdan al c a r c i n o m a d e c o l o n . H a b i t u a l m e n t e es u n
t u m o r d i f e r e n c i a d o y su o r i g e n se asocia a la metaplasia intestinal. R a r a m e n t e p u e d e d e b u t a r c o m o u n c u a d r o paraneoplásico. Los más
Las lesiones d e t i p o intestinal se u l c e r a n y se l o c a l i z a n c o n más f r e - frecuentes son: anemia hemolítica microangiopática, nefropatía
c u e n c i a en la parte distal. Se e n c u e n t r a más r e l a c i o n a d o c o n f a c t o - m e m b r a n o s a , aparición súbita d e q u e r a t o s i s s e b o r r e i c a s (signo d e
res d e riesgo a m b i e n t a l e s y dietéticos; t i e n d e a presentarse en m a y o r Leser-Trélat), aparición d e lesiones p i g m e n t a d a s f i l i f o r m e s y p a p u -
proporción en regiones d e alta i n c i d e n c i a d e cáncer gástrico y es el lares e n los p l i e g u e s cutáneos y m u c o s o s (acantosis n i g r i c a n s ) , c o a -
t i p o q u e está d i s m i n u y e n d o m u n d i a l m e n t e en la a c t u a l i d a d . gulación i n t r a v a s c u l a r crónica, q u e p u e d e l l e v a r a t r o m b o s i s a r t e r i a l
• Difuso, sin cohesión entre sus células, q u e infiltra y engrasa la p a - y v e n o s a (síndrome d e Trousseau) y, en casos e x c e p c i o n a l e s , a der-
red gástrica e n c u a l q u i e r localización, sin f o r m a r u n a masa, y en matomiositis.
ocasiones r e d u c e la d i s t e n s i b i l i d a d gástrica, denominándose linitis
plástica. Presenta la m i s m a f r e c u e n c i a en t o d o el ámbito m u n d i a l y
se e v i d e n c i a a edades más t e m p r a n a s . Posee peor pronóstico q u e la Diagnóstico
v a r i a n t e intestinal.
El método diagnóstico d e elección es la endoscopia c o n t o m a d e m ú l -

Trastornos precursores (MIR 09-10,226) tiples biopsias. Para el e s t u d i o d e extensión, la T C del a b d o m e n es el
m e j o r sistema (MIR 03-04, 1 8 0 ) ; n o obstante, c u a n d o se c o m p a r a c o n
los hallazgos d e la laparotomía, se observa q u e p u e d e infraestimar la
• La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal es la lesión extensión d e la e n f e r m e d a d .
p r e d i s p o n e n t e q u e más c l a r a m e n t e se r e l a c i o n a c o n el cáncer
gástrico, f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el d e t i p o intestinal (MIR 08-09, En los casos d u d o s o s se u t i l i z a la ecoendoscopia para evaluar la p r o -
16). La gastritis atrófica h a b i t u a l m e n t e c o m i e n z a c o m o u n proceso f u n d i d a d en la p a r e d y la presencia d e adenopatías metastásicas.
58
La laparoscopia diagnóstica se e m p l e a en casos s e l e c c i o n a d o s para (se l i m i t a a m u c o s a , m u s c u l a r d e la m u c o s a y s u b m u c o s a ) , sin q u e

evaluar las posibles metástasis a b d o m i n a l e s o presencia de c a r c i n o m a - se trate d e u n t u m o r in situ, ni i n t r a m u c o s o . D e cara al t r a t a m i e n t o
tosis ( c o n la e c o e n d o s c o p i a y la TC se podrían r e d u c i r sus i n d i c a c i o n e s quirúrgico de este t u m o r es f u n d a m e n t a l tener en consideración los
a un 2 0 % ) . siguientes factores:
- T e n d e n c i a a la m u l t i c e n t r i c i d a d ( m u c h o s focos de t u m o r ) : si se
En el cáncer gástrico p r e c o z (que n o i n v a d e más allá d e la s u b m u c o s a , c o n o c e d i c h a característica, se p u e d e practicar gastrectomía t o -
i n d e p e n d i e n t e m e n t e de q u e tenga ganglios o no) la p r u e b a d e elec- tal a u n q u e presenta u n a s u p e r v i v e n c i a s i m i l a r a la d e las resec-
ción para establecer el estadio en q u e se e n c u e n t r a la e n f e r m e d a d es ciones parciales c o n m a r g e n ( c o n m e j o r c a l i d a d d e v i d a ) .
la e c o e n d o s c o p i a . En referencia a los m a r c a d o r e s tumorales, conviene - Las metástasis ganglionares aparecen en relación a la p r o f u n d i -
destacar q u e n i n g u n o es c l a r a m e n t e e f i c a z . El antígeno c a r c i o e m b r i o - d a d d e la invasión (que es el factor pronóstico más i m p o r t a n t e ) .
nario (CEA) está e l e v a d o en el 4 0 - 5 0 % d e los casos c o n metástasis, - La realización d e linfadenectomía resulta c o n t r o v e r t i d a (bajo
n o s i e n d o d e u t i l i d a d en el diagnóstico, a u n q u e sí l o p u e d e ser en el riesgo de afectación g a n g l i o n a r en los d e t i p o I [ p r o t r u y e n t e ] y
s e g u i m i e n t o p o s o p e r a t o r i o (MIR 98-99F, 18). t i p o II [ p l a n o ] ) , e x c e p t o en el t i p o III ( d e p r i m i d o ) en el q u e p u e d e
existir afectación s u b m u c o s a . En estos casos se p l a n t e a la opción
El cribado a c t u a l m e n t e no se c o n s i d e r a j u s t i f i c a d o , a u n q u e p u e d e es- del ganglio centinela.
tarlo en zonas d o n d e la p r e v a l e n c i a d e la e n f e r m e d a d es alta, c o m o en - N o m e j o r a los resultados el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n respecto
japón, d o n d e el c r i b a d o d e cáncer gástrico c o n e n d o s c o p i a ha p e r m i t i - a la realización d e la cirugía únicamente.
d o q u e el 4 0 - 6 0 % d e ellos se d i a g n o s t i q u e n en estadio p r e c o z . - Se d e b e estar alerta frente a segundas neoplasias q u e se asocian
a este t u m o r : l i n f o m a s , sarcomas, cáncer d e e n d o m e t r i o , c o l o n y
basaliomas d e a n o .
Estadio y pronóstico - T i e n e alta p r o b a b i l i d a d d e ser c u r a d o , a u n q u e su evolución ha-
b i t u a l es a progresar a cáncer a v a n z a d o c o n los años.
El grado d e invasión t u m o r a l es el determinante más importante del p r o - • Cáncer avanzado: q u e i n f i l t r a más allá d e s u b m u c o s a , a f e c t a n d o a
nóstico. Independientemente del estadio de la enfermedad, el t i p o intesti- m u s c u l a r p r o p i a , serosa y/o grasa p e r i v i s c e r a l .
nal tiene una mejor supervivencia a los c i n c o años q u e el t i p o difuso (26
y 1 6 % , respectivamente). O t r o s factores d e m a l pronóstico son el t u m o r La resección c u r a t i v a d e b e i n c l u i r el t u m o r , los ganglios linfáticos, el
p o b r e m e n t e d i f e r e n c i a d o , el c o n t e n i d o a n o r m a l d e A D N (aneuploidía), epiplón y, o c a s i o n a l m e n t e , el b a z o y la c o l a del páncreas. D e s g r a c i a -
o t u m o r e s c o n alteraciones genéticas d e los p r o t o o n c o g e n e s o d e los d a m e n t e , el diagnóstico sigue s i e n d o tardío y la s u p e r v i v e n c i a a los
genes supresores d e t u m o r e s . Los t u m o r e s difusos y los l o c a l i z a d o s en c i n c o años es i n f e r i o r al 1 5 % .
el estómago p r o x i m a l presentan peor pronóstico.
H a y q u e d i f e r e n c i a r entre:
• Pacientes en los que es posible conseguir una resección R0 de e n -
Tratamiento ( F i g u r a 44) trada (márgenes macroscópicos libres, l a v a d o p e r i t o n e a l n e g a t i v o
y linfadenectomía más d e u n nivel del necesario). Estos i n d i v i d u o s
son subsidiarios d e t r a t a m i e n t o quirúrgico i n i c i a l .
La resección quirúrgica es la única p o s i b i l i d a d d e p r o l o n g a r la s u p e r v i - Los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d (no p o s i b i l i d a d d e extirpación q u i -
v e n c i a e i n c l u s o d e curación. rúrgica curativa) en estos t u m o r e s s o n :
- Afectación g a n g l i o n a r a distancia (no d e los ganglios cercanos al
Desde el p u n t o d e vista d e clasificación endoscópica, diagnóstico anato- estómago q u e se e x t i r p a n j u n t o c o n él).
mopatológico y t r a t a m i e n t o quirúrgico existen dos tipos principales d e - Enfermedad metastásica.
t u m o r : c a r c i n o m a gástrico precoz y c a r c i n o m a gástrico avanzado. - Carcinomatosis peritoneal.
• Cáncer precoz (early cáncer): t u m o r q u e n o traspasa la s u b m u c o s a - Afectación d e estructuras ¡rresecables (cabeza del páncreas).
59
D e p e n d i e n d o d e la localización del t u m o r la resección será:

- T u m o r e s antrales y d e c u e r p o b a j o , gastrectomía s u b t o t a l y gas- 12.3. Linfoma
t r o e n t e r o a n a s t o m o s i s , p r e f e r i b l e m e n t e en " Y " de Roux.
- T u m o r e s d e la m i t a d p r o x i m a l del estómago, gastrectomía total y no Hodgkin gástrico (MIR04-05,2)
esofagoyey u n o s t o m ía.
- T u m o r e s del cardias, gastrectomía total c o n esofaguectomía q u e
d e p e n d e d e la afectación del esófago y reconstrucción en " Y " d e Es el s e g u n d o t u m o r gástrico m a l i g n o en o r d e n d e f r e c u e n c i a . El estó-
Roux. Si es necesaria la esofaguectomía, se p u e d e asociar u n a m a g o es la localización e x t r a n o d a l más h a b i t u a l d e los l i n f o m a s . Los
coloplastia. p r i m a r i o s , a u n q u e son s u b m u c o s o s y p r o d u c e n u n a infiltración difusa,
macroscópicamente p u e d e n ser i n d i s t i n g u i b l e s d e u n a d e n o c a r c i n o m a .
La linfadenectomía d e b e ser a m p l i a y d e b e e x t i r p a r u n mínimo d e 15 Son prácticamente s i e m p r e l i n f o m a s n o H o d g k i n d e estirpe B. La m a -
ganglios para q u e se c o n s i d e r e q u e m e j o r a el pronóstico d e estos p a - yoría se o r i g i n a n sobre lesiones d e gastritis crónica y, c o n f r e c u e n c i a ,
cientes. sobre zonas d e metaplasia intestinal.
Resección d e estructuras v e c i n a s p o r contigüidad: U n porcentaje variable de ellos aparecen en el estómago c o l o n i z a d o por

• Son resecables: H. pylori. La mayoría están en estadios precoces c u a n d o se diagnostican
- La invasión diafragmática, pericárdica y p a r e d a n t e r i o r del a b - (I y II). El diagnóstico se hace por biopsia endoscópica y la TC se utiliza
domen. para el estudio d e extensión. El t r a t a m i e n t o para estadios localizados (I)
- La afectación p o r contigüidad d e los segmentos II y III hepáticos. o i n d e f i n i d o s es la cirugía. En el resto, la q u i m i o t e r a p i a es la opción d e
- M e s o c o l o n y c o l o n transverso y epiplón. elección y se p u e d e plantear cirugía para prevenir las c o m p l i c a c i o n e s d e
- C u e r p o y c o l a del páncreas. la m i s m a . En los d e bajo grado asociados a H. pylori (casi siempre t i p o
M A L T ) y en situación de estadio l o c a l i z a d o , se r e c o m i e n d a el t r a t a m i e n -
Es irresecable: to d e erradicación antes d e plantearse la cirugía u otros p r o c e d i m i e n t o s ,
- C a b e z a del páncreas. obteniéndose remisiones completas en buena parte de los casos.
Se c o n s i d e r a n irresecables, en p r i n c i p i o , las metástasis metacróni-

cas y las sincrónicas.
Después de la cirugía, si existen factores de riesgo o de mal pronóstico 12.4. Tumores
estromales gástricos (GIST)
por las características del t u m o r o la afectación ganglionar, se debe dar
tratamiento adyuvante c o n q u i m i o t e r a p i a o q u i m i o r r a d i o t e r a p i a .
Q RECUERDA
La localización gástrica es la más f r e c u e n t e seguida d e la i n t e s t i n a l .
Los tumores gástricos localizados o localmente avanzados son suscep-
tibles de tratamiento quirúrgico con intención curativa, mediante gas- Pueden p r o d u c i r h e m o r r a g i a p o r r o t u r a a l u z o al p e r i t o n e o .
trectomía ampliada si es necesario, asociándose a linfadenectomía y
omentectomía. La enfermedad diseminada (metástasis a distancia o car- Se o r i g i n a n a partir d e las células intersticiales d e Cajal del p l e x o m i e n -
cinomatosis peritoneal) sólo es susceptible de tratamientos paliativos.
térico d e t o d o el aparato d i g e s t i v o p o r mutación del gen c-Kit q u e p r o -
d u c e la sobreexpresión del receptor d e la tirosina-cinasa (KIT). Esto es
• Pacientes en los que N O es posible conseguir una resección RO de de especial r e l e v a n c i a p o r q u e r e c i e n t e m e n t e se ha a p r o b a d o un fár-
entrada (estadios II y III). Existe e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r t r a t a - m a c o q u e i n h i b e d i c h o receptor ( i m i t a n i b mesilato), c u y a aplicación
m i e n t o n e o a d y u v a n t e p r e v i o a la cirugía y después d e valorar la res- ha supuesto u n c a m b i o en el t r a t a m i e n t o y en el pronóstico d e d i c h o s
puesta i n d i c a r la opción quirúrgica (según los p r i n c i p i o s d e l cáncer t u m o r e s , sobre t o d o en estadios a v a n z a d o s , en los q u e se u t i l i z a c o m o
resecable) si se ha o b t e n i d o respuesta parcial o c o m p l e t a , seguida terapia n e o a d y u v a n t e ( p r e v i o a la cirugía) para d i s m i n u i r su tamaño y
d e a d y u v a n c i a según la pieza e x t i r p a d a . m i n i m i z a r el riesgo d e r o t u r a .
• Si la intención es paliativa, la gastrectomía p a r c i a l y la g a s t r o y e y u -
nostomía se r e a l i z a n para evitar la obstrucción, s i e n d o la p r i m e r a El riesgo d e m a l i g n i d a d está d e t e r m i n a d o p o r el índice mitótico y el
también útil en los casos d e h e m o r r a g i a p o r ulceración d e l t u m o r . tamaño.
- Radioterapia. El c a r c i n o m a gástrico es u n t u m o r básicamente • GIST p r o b a b l e m e n t e b e n i g n o : resección c o n márgenes (sin l i n f a d e -
resistente a r a d i o t e r a p i a , y los estudios q u e d e f i e n d e n ésta n o nectomía). A u n q u e presenta un e l e v a d o riesgo d e r e c i d i v a .
muestran claros b e n e f i c i o s . • GIST l o c a l m e n t e a v a n z a d o (no se p u e d e realizar resección RO sin
- Quimioterapia. En el cáncer gástrico a v a n z a d o se p u e d e utilizar t r a t a m i e n t o n e o a d y u v a n t e ) : se d e b e llevar a c a b o terapia m o l e c u l a r
q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a , rescatándose para cirugía curativa d i r i g i d a : n e o a d y u v a n c i a ( t r a t a m i e n t o p r e o p e r a t o r i o d e inducción o
algunos casos. A s i m i s m o , p u e d e aplicarse c o m o t r a t a m i e n t o p a - rescate c o n q u i m i o t e r a p i a ) c o n i m i t a n i b m e s i l a t o y, en función d e la
liativo. respuesta, realizar cirugía.
60
I
13.
FISIOLOGÍA INTESTINAL ABSORCIÓN
r
MIR L.
Es un tema para entender más

que para estudiar. Contiene Q~j La actividad de los enzimas pancreáticos en el intestino se realiza gracias al pH > 4 que mantiene el bicar-
pocas preguntas MIR. bonato.
j"2~] En duodeno se absorben calcio y hierro.
[~3~] En intestino proximal y medio se absorbe ácido fólico.
[~4~] En íleon distal se absorbe vitamina B , que va unida al factor intrínseco gástrico. También en íleon se reab-
1¿
sorben por transporte activo los ácidos biliares, formando el llamado círculo enterohepático.
|~5~| Los principales componentes de la bilis son: agua, ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol.
[5"] La colecistoquinina es el principal factor que controla el vaciado de la vesícula biliar (produce contracción
de la vesícula, relajación del esfínter de Oddi y aumento de la secreción biliar). Este fármaco es liberado por
el duodeno, en respuesta a la ingestión de grasas y aminoácidos.
[~7~j El jugo pancreático está formado por: componente hidroelectrolítico (fundamentalmente bicarbonato) y
componente enzimático (amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterolasa, tripsina, quimiotripsina, exopeptida-
sas, elastasas y ribonucleasas).
[~8~| La regulación del páncreas exocrino se hace mediante la secretina (el factor más importante), colecistoqui-
nina, Ach, VIP, sales biliares.
13.1. Manejo de los líquidos
El v o l u m e n d i a r i o d e líquido q u e atraviesa el d u o d e n o es d e a p r o x i m a d a m e n t e 9 litros. U n o s 8 litros se absor-

b e n a l o largo del i n t e s t i n o d e l g a d o y sólo 1 l i t r o llega al c o l o n , a l o largo del c u a l se a b s o r b e n otros 8 0 0 m i ,
q u e d a n d o unos 2 0 0 m i día q u e se e l i m i n a n p o r las heces.
En el i n t e s t i n o d e l g a d o , la absorción d e agua sigue a la absorción d e s o d i o y g l u c o s a . Los m e c a n i s m o s d e

c o t r a n s p o r t e d e s o d i o y nutrientes d e p e n d e n d e los gradientes d e s o d i o e n la m e m b r a n a a p i c a l d e las células
intestinales creados p o r la ATPasa s o d i o p o t a s i o (ATPasa Na -K ) d e la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l .
+ +
Es clínicamente i m p o r t a n t e el c o t r a n s p o r t a d o r d e sodio-glucosa en el i n t e s t i n o d e l g a d o . La absorción d e g l u -

cosa c o n d u c e a su a c u m u l o en las células epiteliales, s e g u i d o p o r su m o v i m i e n t o a través d e la m e m b r a n a
basolateral p o r u n m e c a n i s m o d e t r a n s p o r t e f a c i l i t a d o , mientras q u e el s o d i o es b o m b e a d o a c t i v a m e n t e a través
de la m e m b r a n a b a s o l a t e r a l . La absorción d e s o d i o p r o m u e v e la absorción d e c l o r o .
El m e c a n i s m o d e c o t r a n s p o r t e d e sodio-glucosa n o se afecta en la mayoría d e las e n f e r m e d a d e s q u e cursan

c o n d i a r r e a , lo q u e hace q u e la administración d e u n a solución d e g l u c o s a y sal sea útil clínicamente para el
m a n e j o d e la diarrea y deshidratación. La absorción d e s o d i o y c l o r o se h a c e a c o p l a d a a la excreción d e h i d r o -
GD Preguntas
g e n i o n e s y b i c a r b o n a t o , r e s p e c t i v a m e n t e (Figuras 4 5 y 4 6 ) .
- MIR 05-06, 249

-MIR 04-05, 250 En el c o l o n , la absorción d e s o d i o se h a c e p o r g r a d i e n t e eléctrico y n o se acompaña d e i n t e r c a m b i o d e c a t i o -
- MIR 01-02, 224
nes. Entra a través d e canales d e la m e m b r a n a a p i c a l y es b o m b e a d o fuera a través d e la m e m b r a n a basolateral
-MIR 00-01, 249
-MIR99-00F, 11 por la ATPasa Na -K . + +
61
Endocitosis. La m e m b r a n a c e l u l a r e n v u e l v e u n a sustancia y la i n -
Apical Basolateral t r o d u c e d e n t r o de la célula c o m o u n a v a c u o l a . Puede verse en el
a d u l t o , pero sobre t o d o se ve en el p e r i o d o n e o n a t a l .
A u n q u e la mayoría de los nutrientes pueden absorberse a lo largo de t o d o

el t u b o digestivo, generalmente cada nutriente tiene un área de m a y o r
absorción. C u a n d o u n área del intestino es dañada, otras áreas se a d a p -
tan para suplir la función de a q u e l l a . H a y dos e x c e p c i o n e s : c u a n d o se
lesiona o reseca el íleon distal, la E¡ y las sales biliares n o se a b s o r b e n
12
(Figura 4 7 ) .
Figura 45. Secreción de cloruros
Apical Basolateral
Vitamina B 12
Figura 47. Absorción de nutrientes

Figura 46.Transportadores apicales de sodio
A continuación se a n a l i z a n p o r separado los procesos de absorción de

los p r i n c i p i o s i n m e d i a t o s y o l i g o e l e m e n t o s .
13.2. Absorción
(MIR 05-06, 2 4 9 ; MIR 04-05, 2 5 0 ; MIR 00-01, 2 4 9 ) Grasas
En el intestino d e l g a d o continúa el proceso de digestión, y p o s t e r i o r - La digestión de T C c o m i e n z a en el estómago p o r las lipasas gástri-

m e n t e la absorción, q u e es el paso de los p r o d u c t o s de la digestión de ca y l i n g u a l . La e n t r a d a de grasas y ácidos al d u o d e n o l i b e r a CCK-
la l u z , a través del e n t e r o c i t o , a la circulación linfática o p o r t a l . p a n c r e o c i n i n a y secretina y el páncreas secreta e n z i m a s y H C O s y la
vesícula b i l i a r se c o n t r a e y l i b e r a sales b i l i a r e s . El H C 0 ~ m a n t i e n e el
3
A u n q u e i n i c i a d a p r e v i a m e n t e la digestión p o r la c a v i d a d oral y el es- p H > 4 y p e r m i t e a la lipasa pancreática ser e f e c t i v a en la hidrólisis

tómago, el páncreas e x o c r i n o t i e n e m a y o r papel a la hora de d i g e r i r la d e T G hasta a l c a n z a r ácidos grasos libres y monoglicéridos q u e i n -
grasa, los hidratos d e c a r b o n o y las proteínas p o r la secreción de lipasa, t e r a c c i o n a n c o n las sales b i l i a r e s para ser a b s o r b i d o s en el i n t e s t i n o
amilasa y proteasas, respectivamente. Los nutrientes pasan al e n t e r o c i - p r o x i m a l (MIR 0 1 - 0 2 , 2 2 4 ) .
to p o r varios m e c a n i s m o s :
• Transporte activo. A c t i v o c o n t r a g r a d i e n t e químico o eléctrico, r e - Los T G de cadena m e d i a tienen características especiales: son hidroliza-
q u i e r e energía, es m e d i a d o p o r u n t r a n s p o r t a d o r y sujeto a i n h i b i - dos c o m p l e t a m e n t e por la lipasa pancreática, n o requieren sales biliares
ción c o m p e t i t i v a . para su absorción y, en caso de necesidad, p u e d e n ser d i r e c t a m e n t e t o -
• Difusión pasiva. C o n el a n t e r i o r , son los más i m p o r t a n t e s . N o r e - mados p o r el enterocito e h i d r o l i z a d o s p o r una lipasa de la mucosa.
q u i e r e energía y p e r m i t e el paso a favor d e g r a d i e n t e químico o
eléctrico. N o necesitan ser reesterificados n i i n c o r p o r a d o s a lipoproteínas y
Difusión facilitada. Es s i m i l a r a la anterior, pero u t i l i z a u n t r a n s p o r - p u e d e n pasar d i r e c t a m e n t e al sistema p o r t a l . Por t o d o e l l o , son m u y
t a d o r y, p o r lo tanto, se somete a inhibición c o m p e t i t i v a . u t i l i z a d o s en fórmulas especiales d e alimentación. Las v i t a m i n a s lipo-
62
s o l u b l e s se a b s o r b e n tras solubilización y formación d e m i c e l a s c o n Ácido fólico

las sales b i l i a r e s .
Se absorbe en i n t e s t i n o p r o x i m a l y m e d i o c o n j u g a d o c o n m u c o g l u t a -
Q RECUERDA
matos. C u a n d o está en bajas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r t r a n s p o r -
Los triglicéridos de cadena media son idóneos para las fórmulas de ali-
mentación, ya que no necesitan de sales biliares para su absorción. te a c t i v o ; c u a n d o está en altas c o n c e n t r a c i o n e s , se absorbe p o r difusión
pasiva. El ácido fólico sufre circulación enterohepática.
Hidratos de carbono
Cobalamina (B ) 12
Se i n g i e r e n c o m o almidón, sacarosa y lactosa. La amilasa salival y p a n -

creática h i d r o l i z a n el almidón a oligosacáridos y disacáridos. T o d o s los Se e n c u e n t r a en las proteínas a n i m a l e s , d e d o n d e es liberada p o r ac-
hidratos d e c a r b o n o d e b e n ir a monosacáridos antes d e ser a b s o r b i d o s . ción d e ácido + pepsina. La c o b a l a m i n a se u n e ¡nicialmente a u n a p r o -
Los disacáridos son d e s d o b l a d o s p o r las disacaridasas d e los microvilli teína l i g a d o r a de c o b a l a m i n a (R-binder o c o b a l o f i l i n a ) también secreta-
del e n t e r o c i t o (Tabla 1 7): da p o r el estómago. El c o m p l e j o c o b a l o f i l i n a - c o b a l a m i n a es d e g r a d a d o
por las proteasas pancreáticas d e n t r o d e la l u z d u o d e n a l c o n liberación
DISACÁRIDO MONOSACÁRIDOS de la c o b a l a m i n a q u e se u n e al factor intrínseco (Fl) gástrico. Este c o m -

ENZIMA
p l e j o a l c a n z a los últimos 6 0 c m del íleon, d o n d e se u n e a u n receptor
Lactasa Lactosa Glucosa + galactosa específico (MIR 99-00F, 11). El Fl n o es c a p t a d o p o r la célula intestinal.
Sacarosa Sacarosa Glucosa + fructosa Posteriormente es t r a n s p o r t a d o p o r la t r a n s c o b a l a m i n a II (TC II).
Maltasa Maltosa Glucosa + glucosa
Tabla 17. Desdoblamiento de los disacáridos Fibra dietética
La glucosa y galactosa se a b s o r b e n p o r transporte a c t i v o q u e requiere La f i b r a es u n c o n c e p t o q u e hace referencia a diversos c a r b o h i d r a t o s y

N a , mientras la fructosa lo hace p o r difusión f a c i l i t a d a . Se a b s o r b e n en
+
a la l i g n i n a , q u e son resistentes a la hidrólisis de las e n z i m a s digestivas
intestino p r o x i m a l y m e d i o . h u m a n a s , y q u e son fermentadas p o r la m i c r o f l o r a cólica. D e s d e u n
p u n t o d e vista práctico, la f i b r a se p u e d e d i v i d i r en s o l u b l e e i n s o l u b l e ,
s i e n d o los efectos fisiológicos y, p o r t a n t o , las a p l i c a c i o n e s d e ambas,
Proteínas y aminoácidos diferentes.
La fibra s o l u b l e es viscosa y f e r m e n t a d a en alta proporción, p r o d u c i e n -

C o m i e n z a en el estómago c o n ácido y pepsina, p e r o sobre t o d o des- d o ácidos grasos d e c a d e n a corta q u e son i m p o r t a n t e s p o r q u e c o m p o -
pués, p o r las proteasas pancreáticas: nen el sustrato energético f u n d a m e n t a l del c o l o n o c i t o , y d e b i d o a e l l o
• Endopeptidasas: t r i p s i n a , q u i m i o t r i p s i n a y elastasa. t i e n e n i m p o r t a n t e s efectos tróficos a n i v e l cólico. Las fibras solubles
• Exopeptidasas: c a r b o x i p e p t i d a s a . c o m p r e n d e n las g o m a s , mucílagos, sustancias pécticas y algunas he-
m i c e l u l o s a s , y se e n c u e n t r a n f u n d a m e n t a l m e n t e en frutas, legumbres y
Las proteasas pancreáticas se secretan en f o r m a d e zimógenos q u e t i e - cereales c o m o la c e b a d a o la avena.
nen q u e ser activados. La e n t e r o q u i n a s a d e la m u c o s a intestinal activa
la t r i p s i n a desde tripsinógeno, y la t r i p s i n a p o s t e r i o r m e n t e a las d e - La fibra i n s o l u b l e es escasamente f e r m e n t a b l e y t i e n e u n m a r c a d o efecto
más. Los p r o d u c t o s son péptidos c o n 2-6 aminoácidos y aminoácidos laxante y regulador intestinal, d e b i d o a q u e se excretan prácticamente
simples. Las peptidasas d e los microvilli h i d r o l i z a n los oligopéptidos a íntegras en heces y a su c a p a c i d a d de retener agua. C o m o i n c o n v e n i e n -
aminoácidos y estos aminoácidos libres pasan d i r e c t a m e n t e a la p o r t a . te, reducen d e f o r m a i m p o r t a n t e la absorción de cationes divalentes (Zn,
Se absorben en i n t e s t i n o m e d i o . Ca y Fe). Son fibras insolubles aquellas en q u e la celulosa y/o la l i g n i n a
son u n c o m p o n e n t e esencial (cereales integrales y arroz).
Calcio
13.3. Jugo biliar y pancreático.

Regulación de la secreción
Se absorbe p o r transporte a c t i v o d e p e n d i e n t e d e la 1-25D3 en d u o d e n o
(MIR 0 0 - 0 1 , 2 4 9 ) .
pancreática
Hierro
Componentes del jugo biliar

La dieta lleva 15-25 m g de Fe ++
d i a r i o . Se a b s o r b e n 0,5-2 m g . El ácido
gástrico a u m e n t a la absorción d e Fe inorgánico, f a c i l i t a n d o u n a quela-
ción c o n azúcares, aminoácidos y ácido ascórbico. El h i e r r o orgánico Los principales componentes de la bilis son: agua ( 8 2 % ) , ácidos biliares
(hemo) se absorbe más fácilmente q u e el inorgánico. Se absorbe en ( 1 2 % ) , lecitina y otros fosfolípidos ( 4 % ) y colesterol n o esterificado ( 0 , 7 % ) ,
d u o d e n o . Existe u n m e c a n i s m o d e autorregulación en la m u c o s a . así c o m o alguna proteína (albúmina e IgA). Además, la bilis es la vía de
63
excreción de productos catabólicos (pigmentos biliares, metabolitos d e La m a y o r p a r t e d e l b i c a r b o n a t o s e c r e t a d o p r o v i e n e d e l p l a s m a , y

hormonas esteroideas, etc.), así c o m o de muchos fármacos y toxinas. u n a mínima p a r t e d e l C 0 2 g e n e r a d o en la oxidación c e l u l a r . A l igual
q u e ocurría en el j u g o gástrico c o n el H C l , al a u m e n t a r la secreción
pancreática, el único ion q u e a u m e n t a su concentración es el b i c a r -
Ácidos biliares bonato.
Los ácidos biliares p r i m a r i o s (cólico y quenodesoxicólico) se sintetizan

a partir del colesterol en el hígado, c o n j u g a d o s c o n g l i c i n a o t a u r i n a y Componente enzimático
se e x c r e t a n a la b i l i s .
Las células acinares secretan amilasa, lipasa, fosfolipasa A, colesterol
Los ácidos biliares secundarios ( d e s o x i c o l a t o y l i t o c o l a t o , respectiva- esterasa, colipasa, endopeptidasas (tripsina, q u i m i o t r i p s i n a ) , exopep-
mente) se f o r m a n en el c o l o n c o m o c o n s e c u e n c i a del m e t a b o l i s m o tidasas ( c a r b o x i p e p t i d a s a , a m i n o p e p t i d a s a ) , elastasa y ribonucleasas.
b a c t e r i a n o d e los ácidos biliares p r i m a r i o s . El ácido litocólico se a b - Las e n z i m a s se segregan en f o r m a d e cimógenos i n a c t i v o s , s i e n d o u n a
sorbe m u c h o m e n o s en el c o l o n q u e el ácido desoxicólico. El ácido enteropeptidasa p r o d u c i d a p o r la m u c o s a d u o d e n a l la q u e h i d r o l i z a
ursodesoxicólico y otros ácidos biliares aberrantes se detectan en c a n - el tripsinógeno a t r i p s i n a , q u e s e g u i d a m e n t e a c t i v a todas las demás,
tidades mínimas. Los ácidos biliares t i e n e n p r o p i e d a d e s detergentes en i n c l u i d o el p r o p i o tripsinógeno.
solución acuosa, y p o r e n c i m a de u n a concentración crítica d e a l r e -
d e d o r d e 2 m M f o r m a n agregados m o l e c u l a r e s d e n o m i n a d o s micelas. Para la a c t i v i d a d d e la t r i p s i n a , es necesario u n p H a l c a l i n o , e n t r e 8 y 9,
a d i f e r e n c i a d e l o q u e o c u r r e c o n la pepsina gástrica. La t r i p s i n a p u e d e
La absorción intestinal d e los ácidos biliares se p r o d u c e en íleon ter- detectarse fisiológicamente en sangre en c o n c e n t r a c i o n e s bajas.
m i n a l p o r t r a n s p o r t e a c t i v o , p o s t e r i o r m e n t e c i r c u l a n p o r la v e n a porta
hasta el hígado, d o n d e e j e r c e n u n efecto a u t o r r e g u l a d o r d e su p r o p i a
RECUERDA
formación y secreción.
La esteatorrea asociada al síndrome de Zollinger-Ellison se debe, en
parte, a la inactivación de la lipasa por el excesivo componente ácido.
Vesícula biliar y esfínter de Oddi

Regulación de la secreción
En los p e r i o d o s d e a y u n o , el esfínter d e O d d i o f r e c e u n a z o n a d e alta
resistencia al f l u j o d e bilis desde el c o n d u c t o colédoco al d u o d e n o .
Esta contracción tónica sirve para i m p e d i r el r e f l u j o del c o n t e n i d o d u o - El páncreas e x o c r i n o está b a j o c o n t r o l h o r m o n a l y nervioso, s i e n d o el
denal a los c o n d u c t o s pancreáticos y b i l i a r , y para f a c i l i t a r q u e la v e - p r i m e r o el de m a y o r i m p o r t a n c i a :
sícula se llene d e bilis. El factor p r i n c i p a l q u e c o n t r o l a el v a c i a m i e n t o • La secretina (estimulada p o r el ácido gástrico).
de la vesícula b i l i a r es la h o r m o n a peptídica CCK, q u e es liberada p o r • La c o l e c i s t o q u i n i n a (CCK).
la m u c o s a d u o d e n a l en respuesta a la ingestión d e grasas y a m i n o á c i - • O t r o s , c o m o la a c e t i l c o l i n a (liberada p o r estímulo vagal), el VIP y las
dos, y p r o d u c e u n a p o t e n t e contracción d e la vesícula, relajación del sales biliares.
esfínter d e O d d i , a u m e n t o d e secreción hepática d e bilis y, p o r t a n t o ,
un a u m e n t o de f l u j o d e bilis a la luz intestinal. El m e c a n i s m o c e l u l a r p o r el q u e i n d u c e n a la secreción acinar también
es d e dos clases diferentes:
• A c e t i l c o l i n a , CCK y otros polipéptidos, e s t i m u l a n la liberación d e
Componentes del jugo pancreático c a l c i o ¡ntracelular, y c o n s e c u e n t e m e n t e , u n a secreción rica en e n -
zimas.
• Secretina y VIP e s t i m u l a n la formación de A M P c celular, y a m b o s
Componente hidroelectrolítico p r o v o c a n una secreción rica en electrólitos.
• La regulación d e la secreción pancreática, al igual q u e la gástrica,
S e c r e t a d o p o r células c e n t r o a c i n a r e s y distales q u e e l a b o r a n este también t i e n e tres fases: cefálica, gástrica e intestinal, q u e en este
c o m p o n e n t e p o r secreción o p o r filtración ¡sosmótica d e l p l a s m a . caso es la más i m p o r t a n t e .
Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon están 31 Anemia megaloblástica.
abocados a padecer: 4) Diarrea de tipo osmótico.
5) Creatorrea.
1) Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano.
2) Síndrome de Dumping. MIR 99-00F, 1 1 ; R C : 3
64
14.
DIARREA

MIR
Hay que saber diferenciar la
diarrea aguda de la crónica, [~¡~| El antecedente epidemiológico de vómitos, pocas horas después de ingerir un alimento, sugiere i n -
así como los principales toxicación alimentaria por una toxina preformada, c o m o es el caso de la toxiinfección por £. coli o S.
tipos semiología» de diarrea aureus.
(inflamatoria o invasiva, frente
a acuosa). [~2~| La diarrea sanguinolenta suele sugerir infección por bacterias invasivas, como Campylobacter, Salmonella,
Aeromonas, Vibrio, Shigella y f. coli enterohemorrágica.
[~3~| El tratamiento de soporte incluye, en todos los casos, reposición hidroelectrolítica, que puede hacerse por
vía oral o por vía intravenosa, dependiendo de la situación clínica.
fJTJ El uso de antibióticos es controvertido, aunque debe administrarse en el caso de diarreas invasivas y en
pacientes con afectación clínica grave, inmunodeprimidos y ancianos.
¡~5~] La diarrea osmótica se debe a la presencia de solutos no absorbibles en la luz intestinal, que arrastran el
agua, provocando diarrea. Es el caso del déficit de lactasa, o la malabsorción de glucosa-galactosa.
La diarrea secretora se acompaña de heces de gran volumen, acuosas y persistentes con el ayuno. Por ejem-
plo: tumores carcinoides o la diarrea por adenoma velloso de gran tamaño.
|~7~j La diarrea por alteración de la motilidad intestinal se observa en el síndrome del intestino irritable,
diarrea posvagotomía, diarrea de la neuropatía diabética, hipertiroidismo y diarrea del dumping posgas-
trectomía.
[~8~] En la diarrea crónica de un paciente con anorexia nerviosa, hay que descartar abuso de laxantes.
[~g~| El examen de heces consiste en: búsqueda de leucocitos fecales, coprocultivo, investigación de parásitos,
sangre oculta en heces y medición de las grasas fecales.
(J5J La prueba de imagen en la diarrea crónica es, fundamentalmente, la colonoscopia completa con toma de
biopsias.
Se c o n s i d e r a q u e u n p a c i e n t e tiene diarrea c u a n d o presenta u n a variación s i g n i f i c a t i v a d e las características

de las d e p o s i c i o n e s respecto a su hábito d e p o s i c i o n a l p r e v i o , t a n t o e n c u a n t o a la c a n t i d a d o a u m e n t o d e la
f r e c u e n c i a , y c o m o c o n la disminución d e la consistencia.
Pseudodiarrea es u n a u m e n t o del número d e d e p o s i c i o n e s sin a u m e n t o d e l peso d e las heces. C o n m e n o s d e

c u a t r o semanas se habla de diarrea aguda, y c u a n d o dura más, d e crónica.
14.1. Diarrea aguda infecciosa (MIRCB-04,193)
Etiología y epidemiología
CEU Preguntas La causa más f r e c u e n t e d e diarrea aguda son las i n f e c c i o n e s . Puede ser causada también por fármacos, t o x i n a s ,
r e i n i c i o d e la alimentación tras p e r i o d o p r o l o n g a d o d e a y u n o , impactación fecal (diarrea p o r r e b o s a m i e n t o ) ,
• MIR 03-04, 193 corredores d e maratón, etc. La mayoría d e las diarreas infecciosas se d e b e n a transmisión d e l agente p o r vía
• MIR 00-01 F, 252
fecal-oral. La transmisión persona a persona también p u e d e o c u r r i r m e d i a n t e aerosolización (agente N o r w a l k ,
• MIR 98-99, 38
•MIR 97-98, 15, 61 rotavirus), contaminación d e m a n o s o superficies, o a c t i v i d a d sexual.
65
Clínica Diagnóstico diferencial
Los p a c i e n t e s c o n d i a r r e a d e o r i g e n i n f e c c i o s o s u e l e n t e n e r náuseas, Prácticamente c u a l q u i e r fármaco p u e d e p r o d u c i r diarrea. Toxinas

vómitos, d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e , además d e la d i a r r e a , q u e p u e d e c o m o insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s , cafeína, etc., p u e d e n provocar
ser d e características v a r i a b l e s , según la etiología. Los p a c i e n t e s c o n diarrea. La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a p u e d e presentarse raramente c o n d i a -
d i a r r e a p o r t o x i n a s o p o r i n f e c c i o n e s toxigénicas suelen t e n e r n á u - rrea, f i e b r e y d o l o r a b d o m i n a l . En las diarreas sanguinolentas s i e m p r e
seas y vómitos p r o m i n e n t e s , p e r o n o f i e b r e a l t a . hay q u e considerar los p r o b l e m a s vasculares intestinales, la c o l i t i s i n -
d u c i d a p o r fármacos y la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l ,
C u a n d o los vómitos c o m i e n z a n p o c a s horas después d e h a b e r i n g e r i - así c o m o la c o l i t i s colágena (entre los c u a d r o s más frecuentes).
d o u n a l i m e n t o , sugiere u n a intoxicación a l i m e n t a r i a p o r u n a t o x i n a
preformada (MIR 97-98, 61).
Tratamiento
Los parásitos q u e n o i n v a d e n la m u c o s a i n t e s t i n a l , c o m o Ciardia lam-
blia o Cryptosporidium, h a b i t u a l m e n t e c a u s a n p o c a s molestias a b d o -
minales. El t r a t a m i e n t o inespecífico i n c l u y e reposo e hidratación. El r e e m p l a z a -
m i e n t o d e líquidos p u e d e hacerse p o r vía intravenosa o p o r vía o r a l ,
Las bacterias invasivas, c o m o Campylobacter, Salmonella, Aeromo- según sea la situación clínica (MIR 98-99, 3 8 ) .
nas, Vibrio, Shigella (organismos q u e producen citotoxinas) y Esche-
richia coli enterohemorrágica, c a u s a n inflamación intestinal grave H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e los diversos p r e p a r a d o s varían e n c u a n -
c o n d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e alta, o c a s i o n a l m e n t e s i m u l a n d o u n a b - to a su c o m p o s i c i ó n . El p r e p a r a d o r e c o m e n d a d o para rehidratación
d o m e n quirúrgico, y p r o v o c a n d o d i a r r e a acuosa, seguida d e d i a r r e a o r a l p o r la O r g a n i z a c i ó n M u n d i a l d e la S a l u d c o n t i e n e e n m i l i m o l e s
sanguinolenta. p o r l i t r o : 111 d e g l u c o s a , 6 0 d e c l o r u r o sódico, 2 0 d e c l o r u r o p o -
tásico y 3 0 d e b i c a r b o n a t o sódico, s i e n d o su o s m o l a l i d a d d e 3 3 1
La afectación d e l íleon t e r m i n a l y c i e g o p o r Yersinia puede simular miliosmoles/kg.
una a p e n d i c i t i s . La diarrea acuosa es típica d e o r g a n i s m o s q u e i n v a -
d e n el e p i t e l i o intestinal c o n p o c a inflamación, c o m o los v i r u s , o d e El uso d e s o l u c i o n e s orales d e glucosa y electrólitos es útil en la diarrea
o r g a n i s m o s q u e se a d h i e r e n , p e r o q u e n o d e s t r u y e n el e p i t e l i o , c o m o aguda p r o d u c i d a p o r bacterias enterotoxigénicas. En los casos leves o
F. coli enteropatogénica, p r o t o z o o s o h e l m i n t o s . m o d e r a d o s , n o es preciso suspender la ingesta y se d e b e asegurar u n
aporte calórico a d e c u a d o , si es t o l e r a d o ; t e m p o r a l m e n t e d e b e r e c o -
La p r e s e n c i a d e d e t e r m i n a d o s síntomas e x t r a i n t e s t i n a l e s p u e d e o r i e n - mendarse suspender la ingesta de a l i m e n t o s c o n lactosa, p o r si se ha
tar h a c i a la etiología d e la d i a r r e a . Por e j e m p l o , la infección p o r Shi- p r o d u c i d o u n déficit t r a n s i t o r i o d e lactasa.
gella, Campylobacter y E. coli enterohemorrágica p u e d e acompañarse
de u n síndrome urémico-hemolítico, s o b r e t o d o e n personas m u y j ó -
RECUERDA
venes o e n a n c i a n o s .
Los cuadros diarreicos posdiarrea pueden deberse a déficit transitorio
de lactasa.
La infección p o r Yersinia, y o c a s i o n a l m e n t e p o r otras bacterias entéri-
cas, p u e d e acompañarse d e u n síndrome d e Reiter, t i r o i d i t i s , p e r i c a r d i -
tis o g l o m e r u l o n e f r i t i s . El uso d e antibióticos en las diarreas bacterianas es c o n t r o v e r t i d o y,
h a b i t u a l m e n t e , n o es necesario, pero d e b e ser c o n s i d e r a d o en diarreas
por Shigella, diarrea del v i a j e r o (diarrea aguda en personas q u e v i a j a n
RECUERDA
a otros países y q u e la presentan, b i e n d u r a n t e la visita a ese país, o
La actitud inicial ante la mayoría de los cuadros de diarrea aguda es
mantener una conducta expectante y un tratamiento sintomático de re- p o c o después d e haber v u e l t o del viaje. Los lugares de a l t o riesgo i n -
posición hidroelectrolítica. c l u y e n áreas t r o p i c a l e s y lugares d o n d e las c o n d i c i o n e s sanitarias son
deficientes), c o l i t i s p s e u d o m e m b r a n o s a , cólera y enfermedades parasi-
tarias (giardiasis y amebiasis f u n d a m e n t a l m e n t e ) .
Diagnóstico
I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la causa de la diarrea infecciosa, también d e -
ben ser tratados c o n antibióticos los pacientes c o n afectación clínica
D a d a la evolución l i m i t a d a , sólo los pacientes c o n fiebre m u y e l e v a - grave, i n m u n o c o m p r o m e t i d o s , c o n t u m o r e s , c o n válvulas cardíacas
da, signos de g r a v e d a d , diarrea s a n g u i n o l e n t a , i n m u n o d e p r i m i d o s , c o n protésicas o algún t i p o d e prótesis intravascular, los q u e p a d e c e n a n e -
viajes al e x t r a n j e r o recientes, o en el c o n t e x t o d e u n b r o t e d e i n t o x i - mia hemolítica y los m u y a n c i a n o s .
cación a l i m e n t i c i a , precisan u n estudio diagnóstico. Este consiste e n
evaluar la presencia d e l e u c o c i t o s fecales, c o p r o c u l t i v o s , en ocasiones Se d e b e n evitar los a n t i d i a r r e i c o s ( l o p e r a m i d a y codeína son los más
h e m o c u l t i v o s y exámenes d e parásitos e n heces. usados), si se sospecha u n o r g a n i s m o e n t e r o i n v a s i v o o c o l i t i s ulcerosa
grave. El s u b s a l i c i l a t o d e b i s m u t o p u e d e prevenir la infección p o r E.
Si p e r d u r a más d e d i e z días y se sospecha i n v a s i v i d a d , se p u e d e recurrir coli enterotoxigénica; además, p r o d u c e u n a l i v i o sintomático e n los
a sigmoidocolonoscopia. pacientes c o n diarrea aguda infecciosa, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e si la
causa es bacteriana o vírica.
RECUERDA
Los gestos diagnóstico-terapéuticos se consideran necesarios ante cua- RECUERDA
dros clínicos de gravedad (como diarrea sanguinolenta o deshidratación En el contexto de una posible diarrea infecciosa, los antidiarreicos que-
grave) que suponen una amenaza vital. dan restringidos.
66
14.2. Diarrea crónica

síndrome dumping posgastrectomía. Sobre trastornos d e la m o t i l i d a d
p u e d e desarrollarse u n s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .
Es la diarrea q u e persiste p o r semanas o meses, ya sea c o n t i n u a o i n -

t e r m i t e n t e . Fisiopatológicamente p u e d e d i v i d i r s e en diarrea osmótica, Diarrea inflamatoria
esteatorreica, secretora, p o r alteración d e la m o t i l i d a d intestinal, i n f l a -
matoria y facticia. Este t i p o d e diarrea es p r o p i a d e la c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d de
C r o h n , c o l i t i s p o r r a d i o t e r a p i a , gastroenteritis eosinofílica o asociada
al SIDA.
Diarrea osmótica
Está causada por el a c u m u l o d e solutos n o absorbibles en la l u z intes- Diarrea facticia

t i n a l . La diarrea osmótica cesa c u a n d o el p a c i e n t e a y u n a y el s o l u t o
gap del f l u i d o fecal está a u m e n t a d o (soluto gap fecal = o s m o l a l i d a d de Es una diarrea a u t o i n d u c i d a , más f r e c u e n t e en mujeres. G e n e r a l m e n t e
las heces - 2 [ N a K ] ) . U n a excepción es la c l o r i d o r r e a congénita, en
++ +
es acuosa, c o n h i p o c a l i e m i a , d e b i l i d a d y edemas. La causa más f r e -
la q u e la concentración de c l o r o en heces e x c e d e la suma d e la c o n - c u e n t e es el abuso d e laxantes. Los pacientes casi s i e m p r e niegan la
centración d e s o d i o y potasio. Las causas d e diarrea osmótica p u e d e n ingestión d e laxantes, y a veces, los únicos datos q u e o r i e n t a n al c u a d r o
agruparse e n : son la presencia d e e n f e r m e d a d psiquiátrica o d e melanosis coli (que
Por ingestión d e sustancias q u e se absorben m a l , c o m o m a n i t o l , es una alteración en la coloración del c o l o n q u e p u e d e aparecer en la
s o r b i t o l , laxantes d e m a g n e s i o , lactulosa, etc. ingesta crónica d e laxantes) en la e n d o s c o p i a baja (Figura 4 8 ) .
• El déficit d e lactasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa (MIR
97-98, 1 5 ; MIR 00-01 F, 2 5 2 ) .
Diarrea esteatorreica
Por m a l a digestión i n t r a l u m i n a l (pancreática o p o r s o b r e c r e c i m i e n t o

b a c t e r i a n o ) , malabsorción d e la m u c o s a intestinal (celiaquía, W h i p p l e ,
isquemia) o linfangiectasia.
Diarrea secretora
La diarrea secretora se caracteriza clínicamente por presentar heces de

gran v o l u m e n y acuosas (más de un litro al día) y diarrea q u e persiste c o n
el a y u n o . La o s m o l a l i d a d de las heces es n o r m a l . El m e c a n i s m o subya-
cente a este t i p o de diarrea siempre i m p l i c a u n a u m e n t o de la secreción
neta de c l o r o o bicarbonato, o la inhibición d e la absorción neta de sodio.
Figura 48. Endoscopia en la que se aprecia Melanosis coli
Ejemplos d e diarrea secretora s o n :
I n d u c i d a p o r enterotoxinas, c o m o en el cólera o en la infección p o r £.
coli enterotoxigénica, interactúan c o n receptores q u e regulan el trans-
Q RECUERDA
porte intestinal y d e t e r m i n a n el a u m e n t o d e la secreción d e aniones.
• Diarrea secretora = persistencia ante ayuno.
• Tumores secretores d e hormonas c o m o la serotonina, histamina, ca- • Diarrea osmótica = cese ante ayuno.
tecolaminas, prostaglandinas y q u i n i n a s en el síndrome c a r c i n o i d e , • Diarrea motora = inminente desarrollo de síndrome de sobrecreci-
gastrina en el síndrome de Zollinger-Ellison (pues aún c u a n d o puede miento bacteriano.
• Colon irritable = diarrea + estreñimiento + moco en heces.
haber esteatorrea, p r e d o m i n a el efecto del gran v o l u m e n d e la secre-
ción acida); VIP, PP, secretina y otras en los tumores e n d o c r i n o s p a n -
creáticos; c a l c i t o n i n a en el c a r c i n o m a m e d u l a r del tiroides; histamina
en la mastocitosis sistémica; el somatostatinoma p r o d u c e inhibición Diagnóstico
de la síntesis pancreática, esteatorrea y, por tanto, diarrea osmolar.
Diarrea causada por ácidos biliares n o reabsorbidos q u e , al atravesar
el c o l o n , actúan a u m e n t a n d o la secreción de la mucosa colónica. Esto En general, las diarreas p o r alteración a n i v e l del i n t e s t i n o d e l g a d o o
ocurre c u a n d o hay enfermedad por resección ¡leal, c u a n d o hay un c o l o n d e r e c h o son d e gran v o l u m e n , mientras q u e las provenientes
defecto selectivo del transporte ¡leal o en la malabsorción d e ácidos del c o l o n i z q u i e r d o son d e pequeño v o l u m e n y c o n t e n e s m o . La d i a -
biliares q u e se ve en los estados poscolecistectomía o posvagotomía. rrea s a n g u i n o l e n t a sugiere inflamación. La diarrea c o n m o c o sin sangre
• La diarrea por a d e n o m a v e l l o s o de recto o sigma d e gran tamaño. sugiere c o l o n irritable, así c o m o una historia de diarrea d e pequeño
v o l u m e n a l t e r n a n d o c o n estreñimiento.
Diarrea por alteración d e la motilidad intestinal Ciertos criterios sugieren un trastorno orgánico y n o f u n c i o n a l , c o m o
son:
Son, entre otras: el síndrome del c o l o n irritable, la diarrea p o s v a g o t o - • Diarrea d e corta duración ( g e n e r a l m e n t e m e n o s d e tres meses).
mía, diarrea d e la neuropatía diabética, h i p e r t i r o i d i s m o y la diarrea del • Diarrea de p r e d o m i n i o n o c t u r n o .
67
• C o n t i n u a más q u e i n t e r m i t e n t e . el v o l u m e n de heces n o suele estar m u y a u m e n t a d o , c o m o el c o -

• C o m i e n z o súbito. l o n i r r i t a b l e , y otras q u e serían p o c o p r o b a b l e s c o n u n v o l u m e n
• Pérdida de más de 5 kg d e peso. d i a r i o de heces m e n o r a 1 0 0 m i , c o m o el síndrome d e l cólera
• V e l o c i d a d de sedimentación elevada. pancreático.
• Bajo nivel de h e m o g l o b i n a . • Investigación de grasa en heces. Indica m a l a digestión de las grasas
N i v e l de albúmina b a j o . o malabsorción en general (Figura 4 9 ) . Puede verse también en la
• Peso d i a r i o d e las heces m a y o r d e 4 0 0 g. diarrea p r o d u c i d a p o r Giardia lamblia.
Presencia d e sangre en heces.
• Aparición de fiebre.
• Aparición en edades avanzadas (> 4 0 años).
Es f r e c u e n t e q u e la diarrea crónica se acompañe de i n c o n t i n e n c i a . Por

otra parte, a l g u n o s pacientes son estudiados en p r o f u n d i d a d por sospe-
c h a d e diarrea crónica, y lo q u e t i e n e n únicamente es i n c o n t i n e n c i a .
Diarrea en u n p a c i e n t e c o n hallazgos de a n o r e x i a nerviosa sugiere a b u -
so de laxantes (MIR 03-04, 193).
14.3. Examen de las heces
• Investigación de l e u c o c i t o s fecales. Puede investigarse m e d i a n t e

la tinción d e W r i g h t o a z u l de m e t i l e n o . La p r e s e n c i a d e gran c a n - Figura 4 9 . Visualización de grasa fecal al m i c r o s c o p i o óptico
t i d a d d e l e u c o c i t o s es diagnóstica de inflamación. En pacientes

c o n d i a r r e a a g u d a , la p r e s e n c i a d e pus e n heces sugiere i n f e c -
c i ó n p o r u n g e r m e n i n v a s i v o . La d i a r r e a c a u s a d a p o r o r g a n i s m o s • C o p r o c u l t i v o e investigación de parásitos. Estas técnicas d e b e n h a -
n o i n v a s i v o s q u e p r o d u c e n e n t e r o t o x i n a s , v i r u s y Giardia n o se cerse antes de q u e se hagan estudios c o n m e d i o s de contraste para
asocia c o n la p r e s e n c i a d e pus en heces. En p a c i e n t e s c o n d i a - radiología, d a d o q u e el b a r i o interfiere c o n las técnicas para d e m o s -
rrea crónica o r e c u r r e n t e o d i a r r e a d e etiología d e s c o n o c i d a , la trar patógenos.
p r e s e n c i a d e pus sugiere c o l i t i s d e algún t i p o . La p r e s e n c i a de • Estudios analíticos. H e m o g r a m a c o n v e l o c i d a d de sedimentación
p u s es e s p e c i a l m e n t e a b u n d a n t e en la c o l i t i s u l c e r o s a idiopática g l o b u l a r , electrólitos y función r e n a l . En d e t e r m i n a d a s situaciones
y h a b i t u a l m e n t e está a u s e n t e en la c o l i t i s microscópica. N o suele de diarrea p r o l o n g a d a de etiología n o aclarada, p u e d e estar j u s t i f i -
h a b e r pus e n las heces d e los p a c i e n t e s c o n c o l o n i r r i t a b l e , en la cada la medición de niveles de: h o r m o n a s tiroideas y T S H , gastrina,
mayoría d e las causas d e malabsorción, a b u s o d e laxantes, gas- VIP, polipéptido pancreático, sustancia P, c a l c i t o n i n a o h i s t a m i n a .
troenteritis viral y giardiasis. • Estudios radiológicos. Radiología s i m p l e para ver calcificaciones
• Sangre oculta en heces. La presencia de sangre, b i e n sea o c u l t a o pancreáticas; estudios c o n b a r i o d e intestino d e l g a d o y c o l o n c o n -
macroscópica, en asociación c o n diarrea, i n d i c a inflamación y, p o r v e n c i o n a l e s o m e d i a n t e enteroclisis; TC a b d o m i n a l .
lo t a n t o , t i e n e el m i s m o s i g n i f i c a d o q u e la presencia de pus en h e - • Proctosigmoidoscopia, colonoscopia e ileoscopia. Con biopsias,
ces. C u a n d o hay sangre en heces diarreicas q u e no c o n t i e n e n pus, a u n q u e la i m a g e n endoscópica sea n o r m a l .
se d e b e sospechar neoplasias d e c o l o n , intoxicación p o r metales • Biopsia rectal. Está i n d i c a d o hacer b i o p s i a en t o d o s los pacientes
pesados y trastornos vasculares agudos del i n t e s t i n o . c o n diarrea de etiología d e s c o n o c i d a , sobre t o d o c u a n d o se sospe-
• Alcalinización de las heces. Si una muestra de heces u o r i n a se c h a melanosis coli.
v u e l v e d e c o l o r rosa tras alcalinización, sugiere ingestión de fenoif- • Pruebas terapéuticas. En algunas circunstancias de diarrea de e t i o -
taleína (es un laxante catártico q u e ejerce un efecto e s t i m u l a n t e del logía no clara, pero en la q u e se sospecha c o m o más p r o b a b l e una
p e r i s t a l t i s m o intestinal p o r acción directa sobre las t e r m i n a c i o n e s d e t e r m i n a d a causa, p u e d e estar j u s t i f i c a d o hacer un ensayo t e r a -
nerviosas del c o l o n ) . péutico. Estos intentos p u e d e n hacerse c o n e n z i m a s pancreáticos,
• p H en heces. Si es < 5,3 es diagnóstico d e i n t o l e r a n c i a a hidratos d e antibióticos, m e t r o n i d a z o l , c o l e s t i r a m i n a , i n d o m e t a c i n a o algún
carbono. t i p o de dieta especial c o m o una exenta de lactosa, una dieta baja
Investigación de A g de Ciardia lamblia en heces por ELISA. en grasas o e v i t a n d o algún a l i m e n t o específico q u e se sospecha q u e
• Soluto gap fecal. Si > 5 0 m O s m / k g , i n d i c a diarrea osmótica. Si es está p r o d u c i e n d o algún t i p o de alergia i n t e s t i n a l .
m e n o r de 5 0 , i n d i c a diarrea secretora.
• M e d i c i ó n del v o l u m e n de heces en 24 horas. M e d i a n t e esta s e n c i - En g e n e r a l , se p u e d e p l a n t e a r q u e , según las características clínicas,
lla p r u e b a se p u e d e acercarse a la localización más p r o b a b l e d e la la orientación diagnóstica i n i c i a l irá d i r i g i d a a descartar síndrome
lesión q u e está p r o d u c i e n d o la d i a r r e a y estrechar el diagnóstico m a l a b s o r t i v o o a e n f e r m e d a d e s q u e afecten a r e c t o y/o c o l o n des-
d i f e r e n c i a l , d a d o q u e hay d e t e r m i n a d a s e n f e r m e d a d e s en las q u e cendente.
68
Un paciente de 78 años, previamente sano, que vive en una residencia de ancianos 1) Cáncer de colon.
bastante masificada y con insuficientes recursos higiénicos, padece un cuadro dia- 2) Infección por Clostridium difficile.
rreico desde hace 6 semanas. Refiere molestias abdominales tipo retortijón, febrícula 3) Enfermedad de Crohn.
ocasional y 4-6 deposiciones diarias, alguna de ellas nocturna, con mucosidad y, en 4) Colitis isquémica.
ocasiones, con hebras de sangre. Entre los diagnósticos que se enumeran a continua- 5) Salmonelosis.
ción, seleccione el que le parece MENOS probable:
MIR 03-04, 193; RC: 5
69
15.
MALABSORCIÓN
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema muy preguntado, Q~J El e s t u d i o d e la malabsorción se i n i c i a c o n la cuantificación d e grasa e n heces d e 2 4 horas (patológico c o n >
especialmente el 7 g d e grasa/día). El test d e la D-xilosa se e m p l e a para v a l o r a r la i n t e g r i d a d d e la p a r e d i n t e s t i n a l . P u e d e haber
sobrecrecimiento bacteriano falsos p o s i t i v o s e n el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o (SCB), i n s u f i c i e n c i a renal, a n c i a n o s y pacientes c o n ascitis.
y la enfermedad celfaca del
adulto. ["2~[ El s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p r o d u c e e n s i t u a c i o n e s q u e r a l e n t i z a n e l tránsito i n t e s t i n a l . Sus síntomas
más p r o m i n e n t e s s o n d i a r r e a y pérdida d e peso, p o r malabsorción d e grasas, h i d r a t o s d e c a r b o n o y proteínas.
[~3~] El diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o se p u e d e r e a l i z a r c o n técnicas i n v a s i v a s ( a s p i r a d o i n t e s t i n a l >

1 0 0 . 0 0 0 U F O o n o invasivas, c o m o pruebas respiratorias (xilosa-C14, lactulosa-H2).
(~4~[ La e n f e r m e d a d c e l í a c a se d e b e a i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , q u e se e n c u e n t r a e n c e r e a l e s c o m o t r i g o , c e n t e n o ,
avena y cebada.
(ITl En el a d u l t o se p u e d e manifestar c o m o malabsorción d e u n s o l o n u t r i e n t e ( a n e m i a ferropénica, h i p o c a l c e m i a ) .
("o""] Los a n t i c u e r p o s c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d ( c e r c a n a a l 1 0 0 % ) e n la e n f e r m e d a d c e l í a c a s o n los

a n t i e n d o m i s i o IgA y antitransglutaminasa tisular IgA.
[Y] Los a n t i c u e r p o s se n e g a t i v i z a n tras la r e t i r a d a d e l g l u t e n d e la d i e t a , l o q u e e v i t a la s e g u n d a b i o p s i a .
|~8"] En la e n f e r m e d a d celíaca h a y u n a u m e n t o d e l riesgo d e t u m o r e s , s o b r e t o d o d e l l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células

T. Si u n p a c i e n t e t i e n e síntomas i n t e s t i n a l e s a pesar d e u n a d i e t a s i n g l u t e n , h a y q u e p l a n t e a r s e , e n p r i m e r
l u g a r , la m a l a realización d e la d i e t a y t a m b i é n : diagnóstico i n c o r r e c t o , o t r a c a u s a c o n c u r r e n t e o l i n f o m a .
C o n c e p t u a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e d i s t i n g u i r los términos maladigestión y malabsorción. Se e n t i e n d e p o r mala-

digestión la alteración e n la hidrólisis d e los nutrientes. En c a m b i o , la malabsorción se refiere a la alteración en
la absorción m u c o s a d e los nutrientes.
15.1. Hallazgos clínicos
H a b i t u a l m e n t e se presenta c o n diarrea, disminución d e peso y malnutrición. Estos, j u n t o a u n v a r i a b l e malestar

a b d o m i n a l y distensión, son los síntomas más c o m u n e s . Además hay síntomas y signos d e r i v a d o s d e la falta d e
d e t e r m i n a d o s nutrientes específicos, según el t i p o d e la e n f e r m e d a d y el s e g m e n t o afectada. Lo m i s m o o c u r r e
c o n los datos d e l a b o r a t o r i o , a u n q u e es bastante general la presencia d e h i p o c o l e s t e r o l e m i a e h i p o a l b u m i n e m i a ,
así c o m o trastornos electrolíticos d e l s o d i o , potasio, m a g n e s i o , c l o r o , ácido-base, disminución d e l c a l c i o , d e l
fósforo y del z i n c .
(T) Preguntas
- MIR 08-09, 6, 2 6 0
15.2. Causas de malabsorción (MIR 0 3 - 0 4 , 1 6 4 )
- MIR 07-08, 6
- MIR 06-07, 20
-MIR 05-06, 4, 14
Maladigestión: i n s u f i c i e n c i a e x o c r i n a pancreática, cirugía gástrica, g a s t r i n o m a .
- MIR 04-05, 4
- MIR 03-04, 164, 195 Disminución de la concentración de sales biliares: e n f e r m e d a d hepática, s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , e n -
- MIR 02-03, 14 f e r m e d a d o resección ¡leal.
- MIR 00-01, 5
- MIR 99-00, 14 Anormalidades de la m u c o s a intestinal: d e f i c i e n c i a e n disacaridasas, alteración en el transporte d e monosa-
- MIR 99-00F, 6, 239 cáridos, d e f i c i e n c i a e n f o l a t o o c o b a l a m i n a , esprue n o t r o p i c a l , yeyunoileítis n o g r a n u l o m a t o s a , a m i l o i d o s i s ,
- MIR 98-99, 42, 226, 2 4>'
- MIR 98-99F, 2 e n f e r m e d a d d e C r o h n , enteritis eosinofílica, enteritis p o r radiación, a - p - l i p o p r o t e i n e m i a , c i s t i n u r i a y enfer-
- MIR 97-98, 8 medad de Hartnup.
70
Disminución de la superficie de absorción: síndrome d e intestino el m e j o r test de c r i b a d o de malabsorción es la cuantificación d e grasa

c o r t o y bypass yeyunoileal. en heces d e 2 4 horas. Se considera patológico 7 g o más cada 2 4 h. Se
Infección: esprue t r o p i c a l , e n f e r m e d a d d e W h i p p l e , enteritis infec- p u e d e u t i l i z a r también u n e s t u d i o c u a l i t a t i v o d e grasa en heces (por t i n -
ciosa aguda, infecciones parasitarias. ción d e Sudán) q u e es fácil y barato, a u n q u e p u e d e dar falsos negativos
Obstrucción linfática: l i n f o m a , t u b e r c u l o s i s y linfangiectasia. c u a n d o la esteatorrea es leve.
Trastornos cardiovasculares: i n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva, p e -
ricarditis c o n s t r i c t i v a , i n s u f i c i e n c i a vascular mesentérica.
Inducida por fármacos: c o l e s t i r a m i n a , n e o m i c i n a , c o l c h i c i n a , fe- Test de la D-Xilosa
n i n d i o n a y laxantes.
Inexplicada: síndrome c a r c i n o i d e , diabetes m e l l i t u s , i n s u f i c i e n c i a
a d r e n a l , h i p e r t i r o i d i s m o e h i p o t i r o i d i s m o , mastocitosis sistémica e A d m i n i s t r a r e n ayunas xilosa y recoger e n o r i n a d e 6 horas, y u n a
h i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a (MIR 9 7 - 9 8 , 8 ) . muestra e n suero a la hora d e la administración. Este azúcar se absorbe
d e f o r m a pasiva (sin necesidad d e hidrólisis i n t r a l u m i n a l ) s i e m p r e q u e
esté íntegra e i n d e m n e la pared del intestino: sobre t o d o y e y u n o e íleon
p r o x i m a l . N o detecta pequeñas alteraciones ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 ) .
15.3. Diagnóstico
La D-xilosa se absorbe en y e y u n o por difusión pasiva. Es a n o r m a l c u a n -
de malabsorción (Figuraso d o el y e y u n o está afectado. Su uso es cada vez m e n o r p o r la elevada tasa

de falsos negativos, sobre t o d o si la lesión intestinal n o es m u y extensa.
Puede d a r falsos positivos en el s o b r e c r e c i m i e n t o bacteriano, en insufi-
c i e n c i a renal, en ancianos y e n pacientes c o n ascitis (MIR 02-03, 14).
CRIBADO: cuantificación grasas e n heces/24 h
Determinación de c^-antitripsina fecal

Esteatorrea (> 7 g en 24 horas)
I
Prueba de la D-xilosa, Rx bario, Útil ante la sospecha d e enteropatía pierde-proteínas, a u n q u e sigue
estudio inmunología) y microbiología)
s i e n d o d e referencia la inyección i.v. d e albúmina m a r c a d a c o n c r o m o .
Normal, maladigestión
(insuf. pancreática
Anormal (< 4,5 g en orina
a las 5 horas de dar 25 g de D-xilosa)
Test de la excreción urinaria de la bentiromida
exocrina)
Ancianos
La b e n t i r o m i d a es u n péptido sintético u n i d o al PABA. Esa unión es
Ascitis
Test de secretina Malabsorción Falsos +
Insuficiencia fácilmente d e s d o b l a d a por la q u i m i o t r i p s i n a . Se a d m i n i s t r a la b e n t i r o -
(la + sensible)
Test de pancreolauryl
renal m i d a p o r vía o r a l , el PABA se absorbe en intestino p r o x i m a l , se c o n j u g a
p a r c i a l m e n t e en el hígado y se excreta p o r o r i n a c o m o a r i l a m i n a s . La
excreción c o m o a r i l a m i n a s en o r i n a d e 6 horas d e m e n o s del 5 0 % del
Tto: enzimas Prueba de D-xilosa C14 i n g e r i d o c o m o b e n t i r o m i d a es v i r t u a l m e n t e diagnóstica de i n s u f i c i e n -
pancreáticas lactulosa H2
cia pancreática. Si es n o r m a l , e x c l u y e i n s u f i c i e n c i a pancreática. N o es
v a l o r a b l e si la c r e a t i n i n a es superior a 2 mg/dl. C o n p a r e c i d o f u n d a -
m e n t o , p e r o c o n otra molécula, se realiza el test d e p a n c r e o l a u r y l . H a y
Normal Anormal
Malabsorción Sobrecrecimiento bacteriano q u e tener e n c u e n t a q u e estas pruebas resultan a n o r m a l e s sólo c u a n d o
se ha p e r d i d o el 8 0 % o más d e la c a p a c i d a d secretora e x o c r i n a del
páncreas.
Rx bario (floculación y fragmentación) Cultivo de biopsia: confirmación
Biopsia intestinal, siempre diagnóstica en: > 10 uorg/cul
3
• A-f3-lipoprotelnemia: enterocitos > 10 uorg/cul

5
llenos d e lípidos
• H i p o g a m m a g l o b u l i n e m i a : ausencia
p r e d o m i n a n anaerobios y coliformes Test de la secretina-colecistoquinina
de cels. pías. (MIR 0 5 - 0 6 , 1 4 )
Enf. de Whipple: macrófagos Tto: antibiótico
con inclusiones PAS + Z N Q • Tetraciclina
• Ampiciclina
• CTMX
A u n q u e son c o m p l e j o s d e realizar, son las pruebas más sensibles y
específicas d e i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a . Se c o l o c a u n t u b o
Figura 50. Manejo del paciente con malabsorción
g u i a d o fluoroscópicamente, c o n su e x t r e m o e n la segunda porción del
d u o d e n o a la salida d e l W i r s u n g .
Test de malabsorción grasa Se a d m i n i s t r a u n a h o r m o n a intravenosa y se m i d e el c o m p o n e n t e de

la secreción pancreática ( b i c a r b o n a t o tras secretina; t r i p s i n a , amilasa o
lipasa tras c o l e c i s t o q u i n i n a ) . Es el test más p r e c o z para la detección de
A u n q u e p u e d e haber malabsorción específica de nutrientes, la mayoría una pancreatitis crónica i n c i p i e n t e , y a q u e p e r m i t e i d e n t i f i c a r altera-
de los pacientes c o n malabsorción clínicamente relevante t i e n e estea- ciones e n la síntesis c e l u l a r m u c h o antes d e q u e se p r o d u z c a la fibrosis
torrea, y p o r lo t a n t o , su documentación c u a n t i t a t i v a es f u n d a m e n t a l ; de los c o n d u c t o s pancreáticos.
71
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Test de absorción de cobalamina Radiología

o test de Schilling
Todos los pacientes c o n malabsorción d e b e n tener u n estudio radiográ-
f i c o del intestino d e l g a d o . Los t r a d i c i o n a l e s hallazgos radiológicos q u e
Permite d i f e r e n c i a r c u a t r o etapas en la absorción d e la v i t a m i n a B 12 sugieren malabsorción i n c l u y e n la floculación del b a r i o y la f r a g m e n -
(falta d e ingesta: se p o n e d e m a n i f i e s t o c o n la administración d e v i - tación y segmentación de la c o l u m n a d e b a r i o . Sin e m b a r g o , estos p a -
tamina B 12 oral m a r c a d a j u n t o c o n v i t a m i n a B 12 i n t r a m u s c u l a r (esta trones son más difíciles d e demostrar h o y día d e b i d o a la utilización de
última se a d m i n i s t r a c o n el o b j e t i v o d e saturar los depósitos para q u e p r o d u c t o s d e b a r i o q u e c o n t i e n e n u n a suspensión n o f l o c u l a n t e . D a d o
así la B 12 m a r c a d a q u e se d a d e m a n e r a c o n j u n t a refleje la absorción q u e los datos radiológicos suelen ser inespecíficos, el valor actual más
de la m i s m a ) . i m p o r t a n t e del e s t u d i o radiológico es el d e l o c a l i z a d o r d e la lesión.
a) Déficit d e f a c t o r intrínseco: se estudia c o n la administración d e v i t a - En este s e n t i d o , el e s t u d i o m e d i a n t e enteroclisis p e r m i t e a u m e n t a r la
mina B 12 y factor intrínseco. eficacia (Figura 5 1 ) .
b) S o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o : para e x p l o r a r l o se a d m i n i s t r a v i t a m i -
na B 12 y antibióticos.
c) I n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a : administración de v i t a m i n a B 12 y
e n z i m a s pancreáticas.
d) Si las pruebas anteriores n o c l a r i f i c a n la causa del déficit d e v i t a m i -
na B , p o r exclusión se d i a g n o s t i c a al p a c i e n t e d e alteración a nivel
12
d e la pared ¡leal.
Pruebas respiratorias
Las pruebas respiratorias se basan en la c a p a c i d a d d e las bacterias para

f e r m e n t a r u n substrato: lactulosa, glucosa o x i l o s a .
Si hay m u c h a s bacterias, se f e r m e n t a más, se p r o d u c e más hidrógeno,

q u e se e x h a l a en m a y o r cuantía en el a l i e n t o .
• Test respiratorio de la lactosa-H2: se u t i l i z a básicamente para el
diagnóstico del déficit d e la lactasa.
• Test respiratorio de la xilosa m a r c a d a c o n C 1 4 : es m u y útil para el
diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o .
• Test respiratorio de la lactulosa-H2: p u e d e ser u t i l i z a d o también
para el diagnóstico d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . También existe
el test d e la glucosa oral en el a l i e n t o .
• Test respiratorio de los ácidos biliares m a r c a d o s c o n c a r b o n o 14
(C14-Coliglicina): se u t i l i z a también para el diagnóstico d e sobre-
c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o y para el diagnóstico d e malabsorción d e
ácidos biliares. Para este último diagnóstico, también se p u e d e usar
la p r u e b a d e la retención a b d o m i n a l d e 75 s e l e n i o - h o m o t a u r o c o l a -
to (SeHCAT).
• Test respiratorio de la trioleína m a r c a d a con c a r b o n o 1 4 : es u n test Figura 51. Enfermedad celíaca: edema de asas intestinales
q u e se c o r r e l a c i o n a b i e n c o n el g r a d o d e esteatorrea.
Biopsia intestinal
Cultivo del aspirado intestinal
H o y día, la mayoría d e las biopsias intestinales se o b t i e n e n m e d i a n t e
El intestino p r o x i m a l d e los sujetos sanos tiene m e n o s de 1 0 organis- 5 p r o c e d i m i e n t o s endoscópicos. Las situaciones en las q u e la b i o p s i a es
mos/ml d e líquido y e y u n a l , y son g e n e r a l m e n t e estreptococos y estafi- s i e m p r e diagnóstica (patognomónica) s o n :
l o c o c o s , y o c a s i o n a l m e n t e c o l i f o r m e s o bacteroides. • La a-fi-lipoproteinemia (enterocitos llenos de gotas de grasa).
• La a g a m m a g l o b u l i n e m i a e hipogammaglobulinemia (ausencia de
El área ileocecal es u n área d e transición c o n c a m b i o s c u a l i t a t i v o s y células plasmáticas).
c u a n t i t a t i v o s hacia el patrón del c o l o n . En el c o l o n , hay u n a u m e n t o • La infección por MAI (macrófagos c o n i n c l u s i o n e s PAS + Z i e h l Niel-
d e bacterias aerobias y d e anaerobias, p r e d o m i n a n d o los a n a e r o b i o s y sen).
coliformes. • La enfermedad de Whipple (macrófagos c o n inclusiones PAS + Z i e h l
Nielsen) (Figura 52).
En el s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o del intestino d e l g a d o , éste a d o p t a
una flora c o m o la del c o l o n . Los c u l t i v o s d e b e n ser sospechosos si hay
Q RECUERDA
más d e 1 0 o r g a n i s m o s / m l , s i e n d o c l a r a m e n t e anormales si hay más d e
3
La mayoría de las veces la biopsia es anormal, pero ¡nespecífica.

1 0 y, sobre t o d o , si hay a n a e r o b i o s .
5
72
se p u e d e p r o d u c i r daño d e la m u c o s a intestinal p o r las bacterias, a u n -

RECUERDA
C u a n d o se d e c i d e h a c e r u n a b i o p s i a i n t e s t i n a l p a r a llegar ai d i a g n o s t i -
q u e la atrofia q u e se p u e d e p r o d u c i r rara v e z es m u y intensa.
c o d e f i n i t i v o d e l c u a d r o m a l a b s o r t i v o , h a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e la
r e n t a b i l i d a d diagnóstica estará r e l a c i o n a d a n o s o l a m e n t e c o n la e s p e c i - Las causas d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o son múltiples, pero en ge-
f i c i d a d anatomopatológica d e las d i s t i n t a s lesiones, s i n o también c o n la
neral, se p r o d u c e s i e m p r e q u e existan alteraciones q u e r a l e n t i c e n el
extensión d e las m i s m a s ; así, se p u e d e e n c o n t r a r :
tránsito intestinal:
L e s i o n e s específicas y extensas: b i o p s i a diagnóstica • Situaciones d e estasis i n t e s t i n a l : d e b i d o a alteraciones anatómicas
• E n f e r m e d a d d e W h i p p l e (Figura 5 2 ) c o m o estenosis ( C r o h n , enteritis p o r radiación), divertículos o altera-
• Agammaglobulinemia
ciones posquirúrgicas; o p o r alteraciones d e la m o t i l i d a d intestinal,
• A-p-lipoproteinemia
• Infección p o r M A I
c o m o e n la e s c l e r o d e r m i a , pseudoobstrucción intestinal idiopática,
neuropatía diabética, h i p o t i r o i d i s m o o a m i l o i d o s i s .
Lesiones semiespecíficas y p a r c h e a d a s : b i o p s i a p o s i b l e m e n t e d i a g - C o n e x i o n e s a n o r m a l e s entre partes p r o x i m a l e s y distales d e l intesti-
nóstica
no: fístula gastrocólica o gastroyeyunocólica, resección d e la válvu-
• Linfoma intestinal
la i l e o c e c a l .
• Linfangiectasia intestinal
• Enteritis eosinofílica • Situaciones d e h i p o c l o r h i d r i a : a n e m i a p e r n i c i o s a .
• Amiloidosis Situaciones d e i n m u n o d e f i c i e n c i a congénita, a d q u i r i d a o p o r m a l -
• Crohn
nutrición.
• Mastositosis
Otras, c o m o la edad o la pancreatitis crónica. Los síntomas más
L e s i o n e s p o c o específicas y f o c a l e s : b i o p s i a n o diagnóstica ( a n o r m a l ) p r o m i n e n t e s son diarrea y pérdida d e peso, f u n d a m e n t a l m e n t e p o r
• Celíaquía malabsorción d e grasas, hidratos d e c a r b o n o y proteínas.
• Esprue c o l á g e n o
• Déficit f o l a t o / B 12
• Esclerodermia
Puede haber a n e m i a d e m e c a n i s m o m u l t i f a c t o r i a l , p e r o la causa más
• SCB f r e c u e n t e es el déficit d e B 12 q u e es c o n s u m i d a p o r las bacterias anae-
robias; n o es f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , el déficit d e ácido fólico, ya q u e
algunas bacterias anaerobias p u e d e n i n c l u s o p r o d u c i r l o .
El diagnóstico se basa o b i e n en el c u l t i v o d e u n aspirado intestinal

e n c o n t r a n d o > 1 0 5 c o l o n i a s / m l , o en la realización d e pruebas respira-
torias, c o m o la d e la xi!osa-C14.
RECUERDA
A n t e la s o s p e c h a d e s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o , la p r u e b a d e la D-
x i l o s a c a r e c e prácticamente d e v a l o r .
El tratamiento consiste en corregir el trastorno n u t r i t i v o , c o r r e g i r la

causa subyacente, si es p o s i b l e , y a d m i n i s t r a r antibióticos. H a y m u c h o s
q u e h a n d e m o s t r a d o ser efectivos c o m o t e t r a c i c l i n a s , c l o r a n f e n i c o l ,
c l i n d a m i c i n a , amoxicilina-ácido clavulánico, m e t r o n i d a z o l , e r i t r o m i -
c i n a , aminoglucósidos orales, etc. U n t r a t a m i e n t o d e 7-10 días suele
ser e f e c t i v o . Son frecuentes las recurrencias, y esto o b l i g a a repetir el
t r a t a m i e n t o o i n c l u s o p r o f i l a x i s antibiótica i n d e f i n i d a . En estos casos
de recurrencias la p r o f i l a x i s se hace c o n antibióticos n o a b s o r b i b l e s ,
c o m o la r i f a x i m i n a , q u e se a d m i n i s t r a n entre 7 a 10 días al mes.
Figura 52. E n f e r m e d a d d e W h i p p l e . Macrófagos r e p l e t o s d e bacilos PAS + Z N
e n la lámina p r o p i a d e l i n t e s t i n o
Síndrome de intestino corto

15.4. Cuadros malabsortivos ÍMIR02-03,14)
U n a resección anatómica extensa p u e d e verse en la e n f e r m e d a d d e
C r o h n , infartos intestinales o t r a u m a t i s m o s . Otras veces lo q u e h a y es
u n intestino presente, pero e n f e r m o , c u y o efecto f u n c i o n a l es igual a
Sobrecrecimiento bacteriano una resección, c o m o p u e d e o c u r r i r en la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
(MIR 0 8 - 0 9 , 6; M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 5 )
En c u a l q u i e r caso, el g r a d o d e esteatorrea es p r o p o r c i o n a l a la c a n t i d a d
de intestino e n f e r m o o resecado y las d e f i c i e n c i a s n u t r i c i o n a l e s varían
Es u n síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r la malabsorción d e nutrientes, aso- según el s e g m e n t o resecado.
c i a d o a u n a u m e n t o d e l número d e bacterias e n el intestino d e l g a d o .
RECUERDA
El m e c a n i s m o p o r el q u e se p r o d u c e malabsorción e n estos casos es
La p r i m e r a patología q u e se d e b e s o s p e c h a r a n t e u n a p r u e b a d e c r i b a d o
múltiple; p o r una parte, se m e t a b o l i z a n sustancias i n t r a l u m i n a l e s p o r d e malabsorción p o s i t i v o (esteatorrea) c o n p r u e b a s d e " c r i b a d o s e c u n -
las bacterias c o n desconjugación d e los ácidos biliares, c o n s u m o d e d a r i o " negativas (Rx b a r i t a d o , e s t u d i o microbiológico, e s t u d i o i n m u n o -
E¡ , o alteración e n la absorción d e hidratos d e c a r b o n o ; p o r otra parte, lógico, D-xilosa) es la i n s u f i c i e n c i a pancreática e x o c r i n a .

12
73
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
C u a n d o están afectados m e n o s d e 1 0 0 c m p r o x i m a l e s a la válvula y c e b a d a . N o está en el a r r o z n i e n el maíz. El m e c a n i s m o p o r el q u e se

ileocecal (conserva, más o menos, la m i t a d d e l intestino d e l g a d o ) , la p r o d u c e es d e s c o n o c i d o .
esteatorrea es leve y la diarrea colerética es el p r i n c i p a l p r o b l e m a .
C u a n d o se afectan más d e 1 0 0 c m , hay esteatorrea i m p o r t a n t e . Las Existen factores genéticos i m p l i c a d o s q u e e x p l i c a n p o r q u é existe más
resecciones q u e i n c l u y e n d u o d e n o y y e y u n o p r o x i m a l casi s i e m p r e l l e - de u n m i e m b r o e n la f a m i l i a , q u e existan f a m i l i a r e s asintomáticos
van a u n déficit d e c a l c i o y h i e r r o . La afectación o resección d e íleon p e r o c o n lesión histológica i n t e s t i n a l , o q u e el 9 5 % expresen el H L A
distal ( c o m o p u e d e o c u r r i r en el C r o h n ) lleva a déficit d e B l2 y altera DQ2.
la circulación enteropática d e sales biliares, f a c i l i t a n d o la aparición d e
colelitiasis. C u a l q u i e r resección q u e i n c l u y a la válvula i l e o c e c a l lleva Probablemente intervienen también mecanismos i n m u n i t a r i o s q u e e x p l i -
más riesgo de diarrea y s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . can por qué el número de células plasmáticas en la lámina p r o p i a es m u -
c h o más e l e v a d o q u e en sujetos sanos, q u e el número de linfocitos intrae-
El tratamiento consiste e n hiperalimentación p a r e n t e r a l d u r a n t e se- piteliales esté a u m e n t a d o y q u e existan anticuerpos a n t i g l i a d i n a t i p o IgA
m a n a s o meses, hasta q u e h a y a e v i d e n c i a d e q u e el i n t e s t i n o restan- e IgC, a n t i e n d o m i s i o t i p o IgA y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a tisular t i p o IgA.
te f u n c i o n a . H a y u n a gran c a p a c i d a d d e h i p e r t r o f i a . La introducción
g r a d u a l d e alimentación o r a l rica e n proteínas, v i t a m i n a s y m i n e r a l e s , En referencia a las manifestaciones clínicas, la mayoría d e los pacientes
así c o m o triglicéridos d e c a d e n a m e d i a , es la base d e l t r a t a m i e n t o . adultos (> 8 0 % ) n o presentan clínica d i a r r e i c a (manifestación típica d e
Ocasionalmente se necesitan e x t r a c t o s pancreáticos y fármacos a n - la celiaquía infantil) s i e n d o los síntomas más frecuentes fatiga ( 8 2 % ) ,
tisecretores para tratar la hipersecreción t r a n s i t o r i a y la i n s u f i c i e n c i a dolores a b d o m i n a l e s ( 7 7 % ) , m e t e o r i s m o ( 7 3 % ) y a n e m i a s ferropénicas
pancreática s e c u n d a r i a q u e p u e d e o c u r r i r . A l g u n o s pacientes deben ( 6 3 % ) . El estreñimiento está presente e n el 1 0 % d e los casos, y f r e c u e n -
r e c i b i r alimentación p a r e n t e r a l d o m i c i l i a r i a i n d e f i n i d a m e n t e . La d i a - t e m e n t e son d i a g n o s t i c a d o s d e síndrome d e intestino i r r i t a b l e ( 3 0 % ) . La
rrea resistente a t o d o s los t r a t a m i e n t o s p u e d e r e s p o n d e r a análogos d e o s t e o m a l a c i a , osteopenia y osteoporosis son habituales ( 3 6 % ) , i n c l u -
la s o m a t o s t a t i n a . so e n ausencia d e malabsorción, c o n el c o n s i g u i e n t e i n c r e m e n t o d e l
riesgo d e fracturas. Es u n h a l l a z g o h a b i t u a l los datos de malabsorción
específica d e nutrientes (ferropenia e h i p o c a l c e m i a ) ; así, a veces sola-
Q RECUERDA
m e n t e da u n a a n e m i a ferropénica, osteoporosis. A s i m i s m o existen m a -
A n t e u n c u a d r o d e malabsorción d o n d e la clínica p r e d o m i n a n t e es la
a n e m i a megaloblástica, se pensará: nifestaciones atípicas c o m o artritis, i n f e r t i l i d a d , h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a
• Es p o c o p r o b a b l e q u e la p r u e b a d e la D-xilosa a p o r t e información e i n c l u s o f a l l o hepático.
a d i c i o n a l , y a q u e su absorción es básicamente y e y u n a l .
• P u e d e n c o e x i s t i r c o m o m e c a n i s m o s patogénicos p r i n c i p a l e s t a n t o e l
Los datos de laboratorio son los d e la malabsorción d e los nutrientes a
d a ñ o d e la p a r e d i n t e s t i n a l a n i v e l ¡leal c o m o el s o b r e c r e c i m i e n t o
bacteriano. los q u e d a lugar. El tránsito gastrointestinal c o n b a r i o demuestra d i l a t a -
ción d e asas c o n distorsión d e l patrón m u c o s o .
S i e m p r e se d e b e h a c e r b i o p s i a d e la unión d u o d e n o y e y u n a l . La lesión
Deficiencia de disacaridasas no es patognomónica, p e r o es m u y característica. El r e s u l t a d o d e l
e s t u d i o anatomopatológico p e r m i t e c o n f i r m a r la e x i s t e n c i a d e lesio-
nes c o m p a t i b l e s y establecer el e s t a d i o d e la lesión (Clasificación d e
La d e f i c i e n c i a d e lactasa es el trastorno más común d e la asimilación Marsh):
de nutrientes. Por otra parte, c u a l q u i e r e n f e r m e d a d q u e daña al ente- I n c r e m e n t o d e los l i n f o c i t o s intraepiteliales (Marsh 1).
r o c i t o p u e d e p r o d u c i r una d e f i c i e n c i a secundaria. Estos pacientes son • H i p e r p l a s i a d e las criptas (Marsh 2).
intolerantes a la leche o p r o d u c t o s d e r i v a d o s , e x p e r i m e n t a n d o d i s t e n - • A t r o f i a d e las vellosidades (o a c o r t a m i e n t o ) (Marsh 3).
sión, d o l o r a b d o m i n a l y diarrea osmótica. El diagnóstico se hace p o r la • H i p o p l a s i a (Marsh 4).
historia clínica y el test respiratorio d e la lactosa-H2. También p u e d e
medirse la a c t i v i d a d d e la lactasa en la b i o p s i a p o r métodos i n m u n o h i s - En los pacientes n o tratados, existen también a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a
toquímicos, t e n i e n d o en c u e n t a q u e el aspecto microscópico es n o r m a l . de t i p o IgA, a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o d e t i p o IgA y a n t i c u e r p o s a n t i -
El t r a t a m i e n t o es evitar la l e c h e y d e r i v a d o s o t o m a r lactasa (derivada transglutaminasa tisular t i p o IgA. Cada v e z se les d a más i m p o r t a n c i a
de Aspergillus oryzae), q u e está c o m e r c i a l m e n t e d i s p o n i b l e . Existen por su altísima s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d , sobre t o d o los dos últimos,
otros déficit m u c h o más raros d e disacaridasas, c o m o la d e f i c i e n c i a d e cerca d e l 1 0 0 % (MIR 08-09, 2 6 0 ; M I R 07-08, 6; M I R 06-07, 2 0 ; M I R
sucrasa-a-dextrinasa y la malabsorción d e glucosa-galactosa. 0 0 - 0 1 , 5; M I R 99-00F, 2 3 9 ; M I R 98-99, 4 2 ; M I R 98-99F, 2).
T i e n e n v a l o r c o m o m a r c a d o r e v o l u t i v o , y a q u e se n o r m a l i z a n c o n
Enfermedad celíaca del adulto la mejoría. Los a n t i c u e r p o s a n t i g l i a d i n a n o d e b e n u t i l i z a r s e e n la
a c t u a l i d a d , s o b r e t o d o p o r su baja e s p e c i f i c i d a d . La e s p e c i f i c i d a d
de los a n t i c u e r p o s a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r es
La e n f e r m e d a d celíaca (EC) es u n o d e los desórdenes mejores c o n o - superponible, m i e n t r a s q u e los a n t i c u e r p o s antitransglutaminasa
cidos r e l a c i o n a d o s c o n el sistema H L A . A pesar d e q u e c o m p a r t e m u - son a l g o más sensibles, s o b r e t o d o p a r a el diagnóstico d e f o r m a s
chos factores inmunológicos c o n la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal histológicas leves (Tabla 1 8 ) . En la a c t u a l i d a d s o n estos últimos los
es u n trastorno único c a r a c t e r i z a d o p o r 1) i n t o l e r a n c i a al g l u t e n , 2) la más e m p l e a d o s t a n t o e n el d e s p i s t a j e d e la e n f e r m e d a d c o m o e n
presencia necesaria d e l los H L A D Q 2 o D Q 8 , y 3) la generación d e su s e g u i m i e n t o , j u n t o a la I g A sérica t o t a l . C u a n d o esta última sea
a u t o a n t i c u e r p o s c i r c u l a n t e s c o n t r a la e n z i m a tisular t r a n s g l u t a m i n a s a . d e f i c i t a r i a ( p o r e j e m p l o , p o r q u e se a s o c i e a la e n f e r m e d a d celíaca
la e x i s t e n c i a d e u n déficit d e I g A ) , se solicitarán las f r a c c i o n e s I g G .
La malabsorción se d e b e a la lesión i n d u c i d a p o r el g l u t e n e n las c é l u - A c t u a l m e n t e , la e l e v a d a r e n t a b i l i d a d diagnóstica d e los a n t i c u e r p o s
las d e l intestino d e l g a d o . El g l u t e n es u n a molécula d e alto peso m o l e - a n t i e n d o m i s i o y a n t i t r a n s g l u t a m i n a s a t i s u l a r p e r m i t e , q u e si estos
cular q u e se e n c u e n t r a en a l g u n o s cereales c o m o t r i g o , c e n t e n o , avena son p o s i t i v o s , la b i o p s i a es c o m p a t i b l e c o n e n f e r m e d a d c e l í a c a , h a y
74
b u e n a respuesta c l í n i c a y negativización serológica tras la r e t i r a d a

d e l g l u t e n , n o sea n e c e s a r i a r e a l i z a r u n a s e g u n d a b i o p s i a ( q u e teóri-
Asociaciones
c a m e n t e otorgaría el diagnóstico d e c e r t e z a ) . Esta se reservaría para
casos i n i c i a l m e n t e d u d o s o s ( M I R 0 0 - 0 1 , 5). Estos a n t i c u e r p o s se e m - La e n f e r m e d a d celíaca se e n c u e n t r a f r e c u e n t e m e n t e asociada a otras
p l e a n también c o m o método d e c r i b a d o e n f a m i l i a r e s . e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s c o m o diabetes m e l l i t u s t i p o 1 , t i r o i d i t i s
a u t o i n m u n i t a r i a , hepatitis a u t o i n m u n i t a r i a , d e r m a t i t i s y la d e f i c i e n c i a
S E N S I B I L I D A D (%) ESPECIFICIDAD (%)

selectiva d e IgA (el 2 , 6 % d e los casos t i e n e n u n a d e f i c i e n c i a d e IgA,
ANTICUERPOS
dato relevante desde el p u n t o d e vista analítico, ya q u e la c o e x i s t e n c i a
Antigliadina 75-90 82-95
c o n este déficit determinará la presencia d e falsos negativos serológi-
Antiendomisio 85-98 97-100 cos). H a y también otras posibles asociaciones c o n la nefropatía IgA, la
colitis ulcerosa, cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a -
Antitransglutaminasa 90-98 94-97
ria, c o l i t i s linfocítica o microscópica y síndrome d e D o w n . En el 3 0
Tabla 18. Eficacia d e los a n t i c u e r p o s séricos a 5 0 % d e los a d u l t o s , a u n q u e n o en niños, hay h i p o e s p l e n i s m o c o n
atrofia esplénica.
La s u s c e p t i b i l i d a d genética se estudiará m e d i a n t e la determinación Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d celíaca t i e n e n u n a u m e n t o d e l riesgo

de los heterodímeros H L A D Q 2 o D Q 8 . El p r i m e r o es p o s i t i v o e n el de t u m o r e s ; sobre t o d o d e l i n f o m a i n t e s t i n a l d e células T, p e r o t a m -
9 5 % d e los p a c i e n t e s y el s e g u n d o e n el 3 % restante. D a d o q u e el bién d e l i n f o m a s e n otros órganos, c a r c i n o m a s d e o r o f a r i n g e , c a r c i -
2 5 % d e la población general los poseen, su ausencia es útil para e x - n o m a d e esófago, a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e m a m a .
c l u i r el diagnóstico d e EC, mientras q u e su p o s i t i v i d a d sólo i n c r e m e n t a Los p a c i e n t e s q u e h a c e n u n a d i e t a estricta t i e n e n m e n o s riesgo d e
la p r o b a b i l i d a d d e padecerla. Está i n d i c a d a su búsqueda e n : tumores.
• Pacientes c o n sospecha clínica y estudios serológicos negativos.
• Selección de i n d i v i d u o s c o n a l t o riesgo entre f a m i l i a r e s o c o n enfer- Si u n p a c i e n t e n o r e s p o n d e al t r a t a m i e n t o , habrá q u e p l a n t e a r s e ,
medades asociadas. e n t r e otras cosas: q u e el p a c i e n t e no hace bien la dieta ( c a u s a más
• Pacientes c o n a n t i c u e r p o s positivos q u e rechazan la b i o p s i a . f r e c u e n t e d e f a l t a d e mejoría c o n la r e t i r a d a d e l g l u t e n ; el m a n t e -
• Pacientes q u e siguen u n a dieta exenta d e g l u t e n sin haber sido c o - n i m i e n t o de valores elevados de anticuerpos antitransglutaminasa
rrectamente d i a g n o s t i c a d o s m e d i a n t e b i o p s i a intestinal (Figura 53) es u n b u e n i n d i c a d o r d e la p e r s i s t e n c i a d e c o n t a c t o c o n el g l u -
(MIR 99-00F, 2 3 9 ; M I R 9 8 - 9 9 , 4 2 ; M I R 98-99F, 2). t e n ) , q u e el diagnóstico sea incorrecto, hay otra causa concurrente,
e x i s t e u n a d e f i c i e n c i a d e lactasa, e x i s t e u n e s p r u e c o l á g e n o , ha
desarrollado un linfoma o p u e d e h a b e r d e s a r r o l l a d o u n a colitis lin-
¿Anticuerpos focítica o microscópica (MIR 05-06, 4; M I R 0 4 - 0 5 , 4; M I R 99-00F,
positivos?
6). U n pequeño p o r c e n t a j e de pacientes (< 5 % ) sigue presentando
síntomas y l e s i o n e s histológicas a pesar d e u n a c o r r e c t a d i e t a s i n
g l u t e n , l o q u e se c o n o c e c o n el n o m b r e d e e n f e r m e d a d c e l í a c a r e -
No
sistente. Esta e n t i d a d se ha t r a t a d o c o n c o r t i c o e s t e r o i d e s e i n m u n o -
s u p r e s o r e s p e r o t i e n e m a l pronóstico ( s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los
I 5 años d e l diagnóstico). El e s p r u e c o l á g e n o es u n a f o r m a d e e s p r u e
¿Probabilidad clínica alta
o razonable? r e f r a c t a r i o e n el q u e , a d e m á s d e las l e s i o n e s d e e s p r u e c e l í a c o ,
a p a r e c e u n a b a n d a d e c o l á g e n o d e b a j o d e la m e m b r a n a basal d e
los e n t e r o c i t o s : g e n e r a l m e n t e n o r e s p o n d e a n a d a y sólo q u e d a la
nutrición p a r e n t e r a l .
Heterodímero Valorar
DQ2-DQ8 del
HLA
diagnóstico
alternativo
Ileoyeyunitis no granulomatosa
Esta e n f e r m e d a d t i e n e datos d e e n f e r m e d a d d e C r o h n y d e esprue n o

t r o p i c a l , i n c l u s o c o n una b i o p s i a p l a n a . Se presenta c o n u n a b r u p t o c o -
m i e n z o d e fiebre, d o l o r a b d o m i n a l y a veces e s p l e n o m e g a l i a y l e u c o -
citosis, t o d o e l l o s u g i r i e n d o u n l i n f o m a . Puede haber u n a malabsorción
^ Biopsias duodeno/yeyunales
p r o f u n d a . A m e n u d o se hace u n ensayo terapéutico c o n esferoides y
dietas sin g l u t e n , c o n poca e f i c a c i a .
MARSH MARSH MARSH MARSH MARSH

Enteritis eosinofílica
0 1 2 3 4
Figura 53. A l g o r i t m o diagnóstico d e la e n f e r m e d a d celíaca Se p r o d u c e p o r u n a infiltración d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l p o r eosinó-

f i l o s c o n e o s i n o f i l i a periférica. P u e d e d a r lugar a tres p a t r o n e s : a f e c -
El tratamiento consiste en aportar los nutrientes q u e falten y p r o p o r - tación d e las capas m u s c u l a r e s q u e c a u s a obstrucción; afectación
c i o n a r u n a dieta l i b r e en g l u t e n . H a b i t u a l m e n t e se o b t i e n e u n a mejoría d e la m u c o s a q u e c a u s a malabsorción; afectación d e la serosa q u e
en semanas, q u e es antes clínica q u e bioquímica e histológica, pero a causa ascitis. El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c o r t i c o i d e s y, si es necesa-
veces p u e d e tardar bastantes meses en m e j o r a r . r i o , cirugía.
75
Enteritis por radiación PAS positivas. Se d i s p o n e de técnicas de PCR a p l i c a b l e s a suero. Se

cree q u e la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d radica en la i n c a p a c i d a d de
los macrófagos para erradicar la b a c t e r i a . También hay u n a p l a n a -
Se p u e d e p r o d u c i r malabsorción por varios m e c a n i s m o s : daño extenso m i e n t o de las v e l l o s i d a d e s y d i l a t a c i o n e s linfáticas; los macrófagos
a la m u c o s a , linfangiectasia p o r obstrucción linfática o s o b r e c r e c i m i e n - están llenos de b a c i l o s r e d o n d e a d o s q u e desaparecen tras t r a t a m i e n t o
t o b a c t e r i a n o . Puede aparecer al p o c o t i e m p o o años después. c o n antibiótico. U n a a p a r i e n c i a s i m i l a r de los macrófagos p u e d e verse
en las i n f e c c i o n e s intestinales p o r Mycobacterium avium-intracellulare,
a u n q u e en este caso la tinción del Z i e h l - N i e l s e n es positiva.
A-|3-lipoproteinemia
Sin t r a t a m i e n t o , es u n a e n f e r m e d a d fatal, pero c o n antibióticos, la m a -
yoría de los pacientes m e j o r a n ; se c o n s i d e r a el antibiótico de elección
Es u n d e f e c t o genético en la síntesis de lipoproteína B de h e r e n c i a au- el c o t r i m o x a z o l , q u e se debe dar por t i e m p o p r o l o n g a d o , h a b i t u a l m e n -
tosómica recesiva. Se p r o d u c e u n f a l l o para la secreción de q u i l o m i c r o - te u n año.
nes del e n t e r o c i t o q u e lleva a u n a u m e n t o en los niveles de triglicéridos
en el e n t e r o c i t o y a malabsorción de grasas.
• Malabsorción
Clínicamente, se caracteriza p o r u n a malabsorción leve de grasas y • Artritis n o d e f o r m a n t e
• Fiebre
v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s en los p r i m e r o s meses de v i d a . La b i o p s i a d e -
• Linfadenopatias
muestra u n a a r q u i t e c t u r a intestinal n o r m a l , pero los e n t e r o c i t o s están • Alteraciones necrológicas
llenos d e gotas lipídicas. Los síntomas neurológicos aparecen más tarde • Enteropatía pierde-proteínas
(ataxia, retinitis p i g m e n t a r i a ) y los a c a n t o c i t o s , más tarde todavía. G e -

n e r a l m e n t e hay niveles m u y bajos de triglicéridos y c o l e s t e r o l .
N o hay t r a t a m i e n t o para las manifestaciones extraintestinales, pero la Biopsia diagnóstica:

Macrófagos c o n inclusiones
nutrición p u e d e mejorarse d a n d o una dieta c o n triglicéridos d e cadena
PAS + en mucosa y ganglios
m e d i a y v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s , sobre t o d o , v i t a m i n a E.
Esprue tropical Bacilos -

Ziehl-Nielsen (+) M. avium-intracellulare
Ziehl-Nielsen (-) Tropheryma whippelii
Es u n trastorno m a l a b s o r t i v o m a l c o n o c i d o q u e o c u r r e en regiones t r o -
ENFERMEDAD DE WHIPPLE
picales. Puede o c u r r i r al p o c o t i e m p o de estar en el trópico, después
de años o al v o l v e r al c l i m a t e m p l a d o . Se ha d e m o s t r a d o u n sobre-
c r e c i m i e n t o de c o l i f o r m e s en estos pacientes. Sin e m b a r g o , n o es u n Tratamiento
v e r d a d e r o s o b r e c r e c i m i e n t o , ya q u e n o hay a n a e r o b i o s . Sin t r a t a m i e n t o es mortal de elección
CTMX al menos
1 año
Afecta g e n e r a l m e n t e a t o d o el intestino, d a n d o u n c u a d r o general de
malabsorción y s i e n d o m u y típicos los déficit d e B , ácido fólico y 12 Figura 5 4 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W h i p p l e
grasas. La b i o p s i a n o suele demostrar atrofia t o t a l , sino c a m b i o s ines-
pecíficos en las vellosidades e infiltración c e l u l a r de la lámina p r o p i a .
El t r a t a m i e n t o consiste en aportar los nutrientes q u e f a l t a n , sobre t o d o ,
ácido fólico y v i t a m i n a B, y a d m i n i s t r a r antibióticos; se u t i l i z a n sobre Linfangiectasia
t o d o tetraciclinas.
La linfangiectasia p r i m a r i a o congénita se caracteriza por diarrea, estea-

Enfermedad de Whipple ( F i g u r a 54) torrea leve, edema y enteropatía pierde-proteínas, c o n una dilatación
(MIR 9 9 - 0 0 , 1 4 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 2 6 ; MIR 9 8 - 9 9 , 2 4 9 ) a n o r m a l de los linfáticos en la biopsia intestinal. Afecta sobre t o d o a
niños y a adultos jóvenes, y el p r i n c i p a l hallazgo clínico es e d e m a simé-
t r i c o secundario a linfáticos periféricos hipoplásicos y derrames quilosos.
Es u n a rara e n f e r m e d a d multisistémica q u e a p a r e c e sobre t o d o en v a r o - Existe l i n f o c i t o p e n i a y disminución de las proteínas séricas. Los linfáticos
nes b l a n c o s y cuyas manifestaciones gastrointestinales (malabsorción) hipoplásicos alteran el f l u j o y a u m e n t a n la presión de los linfáticos, q u e
son h a b i t u a l m e n t e la razón p o r la q u e se s o l i c i t a a y u d a médica. Es una se dilatan en intestino y se r o m p e n a la l u z . El t r a t a m i e n t o va d i r i g i d o a la
e n f e r m e d a d infecciosa p r o d u c i d a p o r u n a c t i n o m i c e t o g r a m p o s i t i v o disminución del f l u j o linfático m e d i a n t e una dieta baja en grasas y sus-
d e n o m i n a d o Tropheryma whippelii. titución p o r triglicéridos de cadena media (van d i r e c t a m e n t e a la porta).
Las manifestaciones extraintestinales i n c l u y e n artritis n o d e f o r m a n t e

(que p u e d e preceder 10 a 3 0 años a las manifestaciones gastrointestina- Otras
les), f i e b r e , linfadenopatía periférica, trastornos neurológicos, e n t e r o -
patía pierde-proteínas, manifestaciones cardíacas, m e l a n o d e r m i a , etc.
• Insuficiencia exocrina pancreática: suele dar esteatorreas graves d e
La b i o p s i a de intestino d e l g a d o es diagnóstica, d e m o s t r a n d o u n a gran más de 2 0 g d e grasa en heces al día. Responde b i e n a grandes dosis
infiltración de la m u c o s a y ganglios p o r macrófagos c o n inclusiones de e n z i m a s pancreáticas (Tabla 19).
76
Estados posgastrectomía: la patogénesis d e estos t r a s t o r n o s es m u l -

• A l c o h o l i s m o crónico • Pancreatitis h e r e d i t a r i a
t i f a c t o r i a l , i n f l u y e n d o el v a c i a d o gástrico rápido, la sincronía e n t r e
• Fibrosisquístlca • Pancreatitis traumática
la l l e g a d a d e l a l i m e n t o y d e los j u g o s biliopancreáticos o el sobre-
• Malnutrlclón • Hemocromatosis
• Neoplasias pancreáticas • Síndrome d e S w a c h m a n - D i a m o n d c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . G e n e r a l m e n t e , la esteatorrea es leve, p e r o
o duodenales • Deficiencia d e tripsinógeno o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser i m p o r t a n t e .
• Resección pancreática • Deficiencia d e e n t e r o q u i n a s a
G a s t r i n o m a : c o m o se h a d e s c r i t o p r e v i a m e n t e .
• Cirugía gástrica • Deficiencia d e o y a n t i t r i p s i n a
D i s m i n u c i ó n de la c o n c e n t r a c i ó n de sales biliares: p u e d e haber
• Gastrinoma • Idiopática
esteatorrea leve en las e n f e r m e d a d e s hepáticas agudas y crónicas,
p r o b a b l e m e n t e p o r disminución d e la síntesis y excreción d e sales

Tabla 19. Causas d e Insuficiencia pancreática exocrina
biliares.
Paciente de 38 años, con fenómeno de Raynaud y esclerodactilia, presenta diarrea 1) Cuantificación de grasa en heces.
de heces pastosas, en número de 2-3 deposiciones al día, pérdida de 7 kg de peso, 2) Test de D-xilosa.
anemia con V C M de 112fl, vitamina B 70 pg/ml (normal: 200-900 pg/ml), ácido
]2 3) Test de Schilling.
fólico sérico 18 ng/ml (normal: 6-20 ng/ml), grasas en heces, 13 g/día. La prueba con 4) Cultivo selectivo de aspirado yeyunal.
mayor sensibilidad, específica y sencilla para el diagnóstico del síndrome digestivo 5) Niveles séricos de vitamina B12 y ácido fólico.
que padece este enfermo, es:
MIR 02-03, 14; RC: 2
1) Anticuerpos antiendomisio tipo IgA.
2) Prueba del aliento con C14-xilosa. Una paciente de 58 años acude a la consulta por diarrea de tres meses de evolución,
3) Determinación de lactasa en la mucosa intestinal. con dolores cólicos abdominales, síndrome anémico y edema en miembros inferio-
4) Prueba del aclaramiento de a,-antitripsina en heces. res. Fue diagnosticada de enfermedad celíaca hace 15 años, realizando dieta sin
5) Tinción con PAS de la biopsia intestinal. gluten durante tres meses. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
MIR 03-04, 195; RC: 3 1) La paciente posiblemente no padecía enfermedad celíaca.

2) La nueva instauración de una dieta sin gluten mejorará el cuadro clínico.
Paciente de 60 años que consulta por diarrea y pérdida de peso en los últimos meses. 3) La determinación en suero de anticuerpos antigliadina nos ayudará a conocer si
Seis años antes, se había practicado una gastrectomía % con vagotomía troncular. la enfermedad está en actividad.
En un análisis reciente se ha descubierto anemia. La sospecha clínica es de posible 4) Es necesario descartar la presencia de un linfoma intestinal.
sobrecrecimiento bacteriano intestinal. ¿Cuál, de entre las siguientes pruebas, le re- 5) Es necesario descartar la existencia de una enfermedad de Whipple.
sultaría MENOS útil para el diagnóstico?
MIR 99-00F, 6; RC: 4
77
16.
ENFERMEDAD
FLAMATORIA INTESTINAL

MIR
Es un tema fundamental en [~f"[ Existe c i e r t a agregación f a m i l i a r . El t a b a c o p r o t e g e f r e n t e a la c o l i t i s u l c e r o s a , p e r o es u n f a c t o r d e riesgo p a r a
el MIR. Hay que estructurar la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
el estudio en tres puntos:
diferencias entre Crohn y [~2~j En el 6 0 % d e l o s casos d e c o l i t i s u l c e r o s a , h a y p A N C A p o s i t i v o s . En el C r o h n , p r e d o m i n a n los A S C A p o s i -
colitis ulcerosa, esquemas de tivos.
tratamiento y manifestaciones
extraintestinales. QTJ En la c o l i t i s u l c e r o s a , la clínica p u e d e ser d e p a n c o l i t i s o , m u y típico, d e p r o c t i t i s (sangrado r e c t a l , t e n e s m o ,
e l i m i n a c i ó n d e m o c o y pus). La f r i a b i l i d a d d e la m u c o s a c o l ó n i c a e x p l i c a e l s a n g r a d o fácil c o n r e c t o r r a g i a .
[4~| En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la afectación p u e d e ir d e s d e la b o c a hasta e l a n o , es s e g m e n t a r i a y respeta e l

r e c t o . Es m u y típica la ileítis ( d o l o r e n fosa ilíaca d e r e c h a , a veces c o n masa a ese n i v e l q u e r e f l e j a la i n f l a -
mación transmural).
["5"] En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , la histología se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e g r a n u l o m a s . D e b e h a c e r s e e l
diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n i n f e c c i o n e s c o m o M A I , C. difficile, C. yeyuni o amebiasis.
rjTJ El m e g a c o l o n tóxico es u n a c o m p l i c a c i ó n g r a v e d e la c o l i t i s u l c e r o s a ; se c a r a c t e r i z a p o r dilatación > 6 c m d e l

c o l o n t r a n s v e r s o , y si la e v o l u c i ó n n o es f a v o r a b l e e n 2 4 horas, d e b e r e a l i z a r s e c o l e c t o m í a .
("7"! En la e n f e r m e d a d d e C r o h n a p a r e c e n f r e c u e n t e m e n t e fístulas enteroentéricas. H a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r -

c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o . En la c o l i t i s u l c e r o s a , h a y riesgo a u m e n t a d o d e c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l .
[s] El e r i t e m a n o d o s o es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d .
j~9~| Los c o r t i c o i d e s s o n útiles e n e l t r a t a m i e n t o d e los b r o t e s , p e r o n o p a r a e l m a n t e n i m i e n t o .
fjp] C o m o i n m u n o s u p r e s o r e s se e m p l e a n : a z a t i o p r i n a , 6 - m e r c a p t o p u r i n a , m e t o t r e x a t o y c i c l o s p o r i n a (esta últi-

m a , p o r v í a i.v., e n brotes graves q u e n o r e s p o n d e n a c o r t i c o i d e s ) .
QT) El i n f l i x i m a b es m u y útil e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n r e f r a c t a r i a q u e n o r e s p o n d e a i n m u n o s u p r e s o r e s .
[~¡~2] La cirugía p r o g r a m a d a e n el C r o h n q u e d a reservada e n último término c u a n d o f a l l e el t r a t a m i e n t o m é d i c o o

a p a r e z c a cáncer. En e l C r o h n , la cirugía n o v a a ser c u r a t i v a , a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e r o s a .
QjTJ El síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e es la e n f e r m e d a d g a s t r o i n t e s t i n a l más f r e c u e n t e . Su diagnóstico es d e e x c l u -

sión. A l t e r n a estreñimiento c o n d i a r r e a , q u e p u e d e a c o m p a ñ a r s e d e g r a n d e s c a n t i d a d e s d e m o c o .
16.1. Epidemiología
La categoría d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a crónica i n t e s t i n a l (Ell) c o m p r e n d e t r a s t o r n o s c a r a c t e r i z a d o s p o r u n a
t e n d e n c i a a la activación i n m u n i t a r i a crónica o r e c i d i v a n t e e n el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . La e n f e r m e d a d d e C r o h n
(EC) y la c o l i t i s u l c e r o s a ( C U ) r e p r e s e n t a n las d o s f o r m a s p r i n c i p a l e s d e la Ell.
H a h a b i d o u n a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n e n los últimos años, m i e n t r a s q u e la de la
(JJ Preguntas c o l i t i s u l c e r o s a ha p e r m a n e c i d o i g u a l . Existe u n a g r a n v a r i a b i l i d a d geográfica en c u a n t o a la p r e v a l e n c i a d e estas
dos e n f e r m e d a d e s , d e h e c h o e n Europa existe u n g r a d i e n t e d e i n c i d e n c i a d e n o r t e a sur, s i e n d o más f r e c u e n t e e n

- MIR 09-10, 29, 30
- MIR 05-06, 6, 7 los países d e l n o r t e . En España, la i n c i d e n c i a y p r e v a l e n c i a d e a m b a s e n t i d a d e s son s i m i l a r e s .
-MIR 03-04, 183, 185
- MIR 02-03, 6, 16
- MIR 01-02, 4, 5, 6 Existe u n a agregación f a m i l i a r : a p r o x i m a d a m e n t e el 2 0 % d e los i n d i v i d u o s t i e n e n o t r o f a m i l i a r a f e c t a d o . Los
- MIR 00-01, 3, 7, 8 f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o t i e n e n u n r i e s g o d i e z v e c e s s u p e r i o r d e p a d e c e r la e n f e r m e d a d . El p i c o m á x i m o
-MIR 00-01 F, 10, 1 1 , 12, 15
-MIR 99-00, 174, 175 d e i n c i d e n c i a o c u r r e e n t r e los 15 y 3 5 años. El t a b a c o se c o n s i d e r a u n f a c t o r p r o t e c t o r p a r a la c o l i t i s u l c e -
-MIR99-00F, 4, 21 rosa y d e r i e s g o p a r a la e n f e r m e d a d d e C r o h n ( M I R 0 1 - 0 2 , 6 ) . A l g u n o s b r o t e s d e e n f e r m e d a d d e C r o h n se
- MIR 98-99, 47
h a n p u e s t o e n r e l a c i ó n c o n el uso d e p a r a c e t a m o l y o t r o s analgésicos n o narcóticos o c o n el c o n s u m o d e
-MIR98-99F, 7
-MIR 97-98, 1, 6, 16 azúcares s i m p l e s .
78
Patogenia criptas d e Lieberkühn. El g r a d o d e inflamación d e t e r m i n a la a c t i v i d a d :

en la fase activa, las células i n f l a m a t o r i a s son p o l i m o r f o n u c l e a r e s q u e
se a c u m u l a n cerca del e p i t e l i o e i n v a d e n las criptas, concentrándose
D a d o q u e n o se c o n o c e la etiología, sólo existen teorías para e x p l i c a r en la l u z y f o r m a n d o microabscesos, q u e a su vez p u e d e n r o m p e r s e en
la p a t o g e n i a : su vértice, v e r t i e n d o su c o n t e n i d o a la l u z intestinal o hacia su base,
• Factores genéticos. Se a p o y a n en datos epidemiológicos y en la aso- f a c i l i t a n d o entonces la necrosis y el d e s p r e n d i m i e n t o d e la m u c o s a su-
ciación más f r e c u e n t e c o n ciertos H L A , c o m o el HLA-A2 para la p r a y a c e n t e , y p r o v o c a n d o úlceras superficiales q u e se e x t i e n d e n hasta
e n f e r m e d a d d e C r o h n y el B W 3 5 y DR2 en la c o l i t i s ulcerosa. Existe la lámina p r o p i a .
también una fuerte asociación del HLA-B27 en los q u e t i e n e n es-
p o n d i l i t i s . Recientemente se ha i d e n t i f i c a d o el gen N O D 2 / C A R D 1 5 Los c a m b i o s endoscópicos, en los casos leves, consisten en u n a a u -
en el c r o m o s o m a 16 i m p l i c a d o en la aparición d e e n f e r m e d a d de sencia d e l patrón vascular n o r m a l d e la m u c o s a c o n f i n a g r a n u l a r i d a d ,
Crohn. hemorragias p u n t u a l e s y exudación d e m o c o . Los c a m b i o s más m o d e -
• Factores de autoinmunidad. A v a l a d o p o r q u e el 6 0 % d e los casos rados consisten en granulación gruesa, u l c e r a c i o n e s p u n t u a l e s , h e m o -
de c o l i t i s ulcerosa presentan en suero a n t i c u e r p o s a n t i c i t o p i a s m a de rragias c o n f l u e n t e s c o n m a y o r c a n t i d a d d e m o c o ; t o d o e l l o p u e d e p r o -
los neutrófilos c o n patrón p e r i n u c l e a r ( p A N C A ) ; sin e m b a r g o , esta gresar hasta f o r m a r gruesas u l c e r a c i o n e s c o n hemorragias espontáneas
asociación n o parece ser relevante en la p a t o g e n i a . En la e n f e r m e - y exudación d e pus. A l c i c a t r i z a r , el patrón vascular p u e d e aparecer
d a d d e C r o h n , hay asociación c o n los a n t i c u e r p o s anti-Saccharomy- d i s t o r s i o n a d o , y en casos a v a n z a d o s , aparecen pólipos i n f l a m a t o r i o s
ces cerevisiae (ASCA). aislados o múltiples (Figura 5 5 ) .
• Se ha h a b l a d o también d e u n a p o s i b l e existencia d e anormalidades
estructurales en las células intestinales q u e las p r e d i s p o n g a n a la
acción d e agentes infecciosos o t o x i n a s .
• Existe la p o s i b i l i d a d de u n aumento de la permeabilidad intestinal.
• Se ha sugerido q u e i n t e r v e n g a n agentes infecciosos, pero n o se han
demostrado.
Todos los anteriores serían factores i n i c i a d o r e s d e la inflamación, pero

parece q u e también se necesita u n a alteración en el sistema d e respues-
ta i n m u n i t a r i a , d e f o r m a q u e a m p l i f i q u e y m a n t e n g a la inflamación. En
este s e n t i d o , existen c a m b i o s m a r c a d o s en la representación d e macró-
fagos, l i n f o c i t o s T 4 y l i n f o c i t o s B en la m u c o s a intestinal e inducción en
la expresión de los H L A d e la clase II en las células intestinales d e los
pacientes c o n Ell. T o d o s estos factores condicionarían u n a u m e n t o de
la producción de m e d i a d o r e s inespecíficos d e la respuesta i n m u n i t a r i a
y d e la inflamación. Entre estos, se e n c u e n t r a un a u m e n t o d e la p r o d u c -
ción d e p r o d u c t o s d e la 5-lipooxigenasa, e s p e c i a l m e n t e el l e u c o t r i e n o
B4, q u e parece i m p o r t a n t e en la amplificación d e la respuesta i n m u n i -
taria, así c o m o las i n t e r l e u c i n a s 1 y 6 y el TNF-a. C o m o consecuencia
f i n a l , son reclutados y activados los neutrófilos, macrófagos y eosinófi-
los c o n c a p a c i d a d citotóxica d i r e c t a sobre el e p i t e l i o .
16.2. Anatomía patológica

Figura 55. Colitis ulcerosa: múltiples ulceraciones
Colitis ulcerosa Raramente, y sólo en las f o r m a s m u y graves o c o n m e g a c o l o n tóxico,

la inflamación y necrosis se e x t i e n d e p o r d e b a j o d e la lámina p r o p i a
para a l c a n z a r la s u b m u c o s a y las capas musculares, c o n gran riesgo de
Es una e n f e r m e d a d q u e afecta f u n d a m e n t a l m e n t e a la mucosa del intes- perforación. Tras larga evolución, suelen aparecer zonas d e displasia
t i n o grueso, y en casos graves, a la parte superficial d e la submucosa. q u e p r e d i s p o n e n al d e s a r r o l l o d e a d e n o c a r c i n o m a .
C o m i e n z a en el recto. En a p r o x i m a d a m e n t e el 2 5 % , la e n f e r m e d a d está
limitada al recto, 2 5 % a 5 0 % recto y sigma o c o l o n descendente, y en
un tercio, la e n f e r m e d a d se e x t i e n d e p r o x i m a l m e n t e al ángulo esplénico, Enfermedad de Crohn
incluso p r o d u c i e n d o una pancolitis. En la colitis ulcerosa sólo se afecta
el c o l o n , a u n q u e o c a s i o n a l m e n t e , en u n porcentaje pequeño d e p a c i e n -
tes c o n pancolitis p u e d e afectarse el íleon t e r m i n a l . La lesión es siempre Puede afectar a c u a l q u i e r s e g m e n t o o combinación d e ellos del t r a c t o
c o n t i n u a , d e f o r m a q u e no hay zonas sanas d e n t r o del área afectada, d i g e s t i v o , desde la b o c a hasta el a n o , a u n q u e la más f r e c u e n t e es la
a u n q u e la intensidad d e la inflamación n o tiene por qué ser homogénea. afectación del íleon t e r m i n a l y c o l o n d e r e c h o . En u n 3 0 % se afecta
sólo el c o l o n ; 3 0 % íleon y c o l o n a la v e z ; 4 0 % sólo a intestino d e l g a d o .
Histológicamente, los c a m b i o s precoces s o n : congestión vascular c o n C u a n d o se afecta sólo el c o l o n , el patrón, a d i f e r e n c i a d e la c o l i t i s u l c e -
a u m e n t o d e células i n f l a m a t o r i a s en la lámina p r o p i a y distorsión d e las rosa, es s e g m e n t a r i o y f r e c u e n t e m e n t e respeta el r e c t o . Sin e m b a r g o , la
79
e n f e r m e d a d p e r i a n a l es u n d a t o p r o m i n e n t e COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN

de la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
5 0 % respeta recto. C u a l q u i e r t r a m o d e l
Empieza p o r r e c t o y l u e g o se e x t i e n d e
Localización TGI (sobre t o d o íleon t e r m i n a l y c o l o n
Los c a m b i o s histológicos consisten en u n a proximalmente
derecho)
inflamación d e las criptas, f o r m a n d o m i -
Continua Segmentaria
croabscesos d e neutrófilos, c o n las c o n s i -
guientes u l c e r a c i o n e s , pero a d i f e r e n c i a d e la Pared a d e l g a z a d a Pared e n g r o s a d a
colitis ulcerosa, la inflamación es más p r o - Macroscópica

M u c o s a d e a s p e c t o g r a n u l a r c o n úlceras y
Mucosa c o n a s p e c t o en " e m p e d r a d o "
f u n d a , i n v a d e la lámina p r o p i a por agregados pseudopólipos
linfoides y macrofágicos q u e p r o d u c e n una
Úlceras s u p e r f i c i a l e s Úlceras p r o f u n d a s c o n fístulas y fisuras
inflamación t r a n s m u r a l inespecífica, a u n q u e
en u n 5 0 % d e los casos c o n d u c e n a la f o r - Sólo m u c o s a Transmural
mación, en c u a l q u i e r c a p a d e la p a r e d , en I n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o inespecífico G r a n u l o m a s n o caseificantes ( 5 0 % )

el m e s e n t e r i o o en los ganglios linfáticos, Microscópica
No Agregados linfoides
de granulomas no caseificantes m u y carac-
terísticos d e la e n f e r m e d a d . La inflamación Abscesos crípticos (PMN) Raros
p u e d e extenderse p o r todo el espesor d e la Tenesmo Fiebre + diarrea + d o l o r a b d o m i n a l

p a r e d , p r o v o c a n d o fístulas. Es f r e c u e n t e el Clínica Diarrea s a n g u i n o l e n t a Masa p a l p a b l e
depósito d e colágeno q u e p u e d e c o n t r i b u i r Mejoría c o n t a b a c o Tabaco lo e m p e o r a
a las estenosis. M e g a c o l o n tóxico

Obstrucción
Complicaciones Perforación
Fístulas (perianales)
Malignización
Macroscópicamente (endoscópicamente),
en la e n f e r m e d a d d e C r o h n se observa una Eritema n o d o s o
Pioderma gangrenoso
afectación segmentaria y d i s c o n t i n u a (MIR Aftas
C o l a n g i t i s esclerosante
Asociaciones Cálculos o x a l a t o
99-00, 1 75), úlceras aftoides q u e se e x t i e n -
den de forma lineal, dejando mucosa nor- Colectomía c u r a t i v a Recidiva poscirugía
m a l entre ellas, d a n d o el típico aspecto en

Radiografía Tubería d e p l o m o M a n g u e r a d e jardín
" e m p e d r a d o " . También p u e d e n extenderse
p r o f u n d a m e n t e , d a n d o lugar a fisuras q u e Tabla 20. Diagnóstico diferencial clinicopatológico e n t r e colitis ulcerosa y e n f e r m e d a d de C r o h n
p u e d e n fistulizarse al m e s e n t e r i o u órganos
v e c i n o s (Figura 5 6 ) .
16.3. Clínica y diagnóstico
En la colitis ulcerosa, los síntomas d e p e n d e n d e la extensión y d e la

g r a v e d a d de la inflamación. La f r a g i l i d a d d e la m u c o s a p r o v o c a sangre
c o n f a c i l i d a d , q u e e x p l i c a q u e sea h a b i t u a l la r e c t o r r a g i a . Los p a c i e n -
tes c o n p r o c t i t i s se presentan c o n s a n g r a d o r e c t a l , t e n e s m o y e l i m i n a -
ción d e m o c o y pus (MIR 00-01F, 11). La c o n s i s t e n c i a d e las heces es
v a r i a b l e , e i n c l u s o p u e d e n estar estreñidos. C u a n t o más extensa es la
afectación, más p r o b a b l e es la diarrea, en g e n e r a l , s a n g u i n o l e n t a .
C u a n d o a u m e n t a la g r a v e d a d de la inflamación, es más p r o b a b l e la
aparición d e síntomas sistémicos c o m o fiebre, malestar, náuseas y v ó -
m i t o s . N o es u n h a l l a z g o f r e c u e n t e el d o l o r a b d o m i n a l , q u e suele ser
leve, cólico y a l i v i a c o n la defecación. En los p e r i o d o s d e remisión se
suele seguir e l i m i n a n d o m o c o en las heces. En general, el síntoma o
signo más f r e c u e n t e es la diarrea s a n g u i n o l e n t a . Los datos d e l a b o r a t o -
rio reflejan la g r a v e d a d , p u d i e n d o existir a u m e n t o d e reactantes de fase
aguda, a n e m i a ferropénica e h i p o a l b u m i n e m i a .
Figura 56. Visión endoscópica d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n El diagnóstico se establece al demostrar, en u n p a c i e n t e c o n clínica

c o n afectación d e c o l o n sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos
histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su vez otros c u a d r o s de e t i o -
G e n e r a l m e n t e se p u e d e d i s t i n g u i r e n t r e c o l i t i s ulcerosa y e n f e r m e d a d logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método d e elección,
de C r o h n , en base a q u e en el C r o h n h a y a afectación f o c a l , t r a n s m u - a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e u n a c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a para
ral, aftas o úlceras lineales, fisuras, fístulas, afectación p e r i a n a l y en evaluar la extensión y, en a l g u n o s casos, f a c i l i t a r la diferenciación c o n
i n t e s t i n o d e l g a d o . Sin e m b a r g o , hasta en u n 2 0 % d e los pacientes c o n la e n f e r m e d a d d e C r o h n .
c o l i t i s , los h a l l a z g o s n o p e r m i t e n u n a c l a r a diferenciación entre las
dos e n f e r m e d a d e s , considerándose c o m o c o l i t i s i n d e t e r m i n a d a , a u n - En la enfermedad de C r o h n , la sintomatología d e p e n d e del lugar d e
q u e g e n e r a l m e n t e c o n la evolución v a n marcándose las d i f e r e n c i a s afectación. C u a n d o hay afectación g a s t r o d u o d e n a l , la sintomatología
(Tabla 2 0 ) . p u e d e ser s i m i l a r a la d e u n a úlcera péptica. C o n afectación d e intesti-
80
no d e l g a d o , hay d o l o r a b d o m i n a l y diarrea. Si se afecta el c o l o n , p u e - histológicos c o m p a t i b l e s , d e s c a r t a n d o a su v e z otros c u a d r o s d e e t i o -

d e aparecer d o l o r a b d o m i n a l y diarrea s a n g u i n o l e n t a . La inflamación logía específica. La s i g m o i d o s c o p i a f l e x i b l e es el método de elección,
t r a n s m u r a l c o n d u c e a fibrosis, q u e p u e d e llevar a obstrucción intesti- a u n q u e es necesaria p o s t e r i o r m e n t e una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a y u n
nal. La disminución d e peso, p o r diarrea o p o r malabsorción, es más tránsito gastrointestinal, cápsula endoscópica y gastroscopia (estas tres
f r e c u e n t e en la e n f e r m e d a d d e C r o h n q u e en la c o l i t i s ulcerosa. A v e - últimas para v a l o r a r afectación d e t r a m o s intestinales altos) para e v a -
ces, c u a n d o hay afectación i leal, se presenta c o m o d o l o r en fosa ilíaca luar la extensión.
derecha c o n una masa a ese n i v e l . La presencia d e masas o plastrones
es p r o p i a d e esta e n t i d a d , c o m o reflejo d e la inflamación t r a n s m u r a l , El diagnóstico d e f i n i t i v o es histológico e n a m b a s entidades, a u n q u e a
q u e f i n a l m e n t e se p u e d e n abscesificar (MIR 97-98, 6) (Figura 5 7 ) . veces los hallazgos p u e d e n ser equívocos. D e b e hacerse el diagnóstico
d i f e r e n c i a l c o n varias e n f e r m e d a d e s infecciosas, c o m o Mycobacterium
avium, C. difficile, C. yeyuni o amebiasis (MIR 02-03, 1 6 ) .
16.4. Complicaciones
Intestinales
Sangrado rectal
Se intenta c o n t r o l a r c o n e n d o s c o p i a o embolización p o r arteriografía.

Si esto es i n f r u c t u o s o , está i n d i c a d a la colectomía.
Megacolon tóxico
Esta complicación p u e d e aparecer en c u a l q u i e r e n f e r m e d a d i n f l a m a -

toria q u e afecte al c o l o n , siendo más f r e c u e n t e e n la colitis ulcerosa.
La presentan el 5 % d e los pacientes. Es una complicación m u y grave,
produciéndose una dilatación d e l c o l o n asociado c o n u n a u m e n t o d e
d o l o r a b d o m i n a l , distensión c o n o sin síntomas d e peritonitis, fiebre,
Figura 57. E n f e r m e d a d d e C r o h n ¡leal
t a q u i c a r d i a , deshidratación y u n a disminución de los ruidos intestina-
les. Incluso en ausencia d e u n a dilatación i m p o r t a n t e , unos síntomas
También es h a b i t u a l la presencia d e fístulas, q u e p u e d e n ser enteroen- similares d i a g n o s t i c a n u n a c o l i t i s grave q u e tiene u n riesgo idéntico d e
téricas, a vejiga, v a g i n a , uretra, próstata, piel y f r e c u e n t e m e n t e ente- perforación. Entre las circunstancias precipitantes, se i n c l u y e n la colitis
rocutáneas (perianales), q u e también p u e d e n dar lugar a abscesos. La grave, los estudios baritados o endoscópicos e n c o l i t i s grave, la deple-
mayoría d e las ocasiones se asocian a inflamación i n t e s t i n a l , p o r lo ción de potasio o la utilización d e fármacos anticolinérgicos u opiáceos.
q u e su m a n e j o d e b e ir acompañado d e u n c o n t r o l d e la a c t i v i d a d i n - El m e g a c o l o n tóxico se debe sospechar en c u a l q u i e r p a c i e n t e c o n colitis
f l a m a t o r i a . La e n f e r m e d a d perianal se caracteriza específicamente p o r grave. Se d i a g n o s t i c a c o n la presencia d e dilatación m a y o r de 6 c m en
la presencia d e fístulas simples o c o m p l e j a s q u e r e q u i e r e n u n m a n e j o c o l o n transverso (radiografía s i m p l e de a b d o m e n ) (MIR 99-00F, 2 1 ) . Re-
medicoquirúrgico específico q u e será c o m e n t a d o c o n p o s t e r i o r i d a d . q u i e r e n una estrecha monitorización c o n exploración física, radiología
y estudios d e l a b o r a t o r i o repetidos. Si c o n t r a t a m i e n t o i n t e n s i v o , i n c l u -
y e n d o f l u i d o s i.v., c o r t i c o i d e s y antibióticos q u e c u b r a n anaerobios, n o
Q RECUERDA
m e j o r a , se p u e d e realizar t r a t a m i e n t o c o n c i c l o s p o r i n a i.v. o i n f l i x i m a b ,
Los p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d d e C r o h n p e r i a n a l t i e n e n más riesgo d e
c o m p l i c a c i o n e s extraintestinales. no obstante, si en 12 o 2 4 horas t a m p o c o existe mejoría, debe realizarse
colectomía t o t a l , ya q u e la m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d d e u n a perforación
p u e d e n superar el 2 0 % (MIR 05-06, 6; M I R 00-01 F, 10).
Los hallazgos endoscópicos s o n : m u c o s a eritematosa y úlceras aftoi-
des transversales y l o n g i t u d i n a l e s , c o n pólipos i n f l a m a t o r i o s q u e d a n
la i m a g e n e n " e m p e d r a d o " . En el e s t u d i o b a r i t a d o se observa e d e m a , Perforación
separación d e asas, úlceras, fibrosis y fístulas. La T C es d e gran interés
para demostrar los abscesos. La gammagrafía c o n l e u c o c i t o s m a r c a d o s O c u r r e e n a p r o x i m a d a m e n t e el 5 % d e los casos e n la e n f e r m e d a d de
c o n l n d i o - 1 1 1 es d e u t i l i d a d para v a l o r a r la extensión y el g r a d o de C r o h n y p u e d e verse e n el m e g a c o l o n tóxico.
a c t i v i d a d . Varios reactantes d e fase aguda se han u t i l i z a d o para m o n i -
torizar la a c t i v i d a d d e l C r o h n , entre ellos, la proteína C reactiva, cuyos
niveles g u a r d a n b u e n a correlación c o n su a c t i v i d a d (mientras q u e , en Riesgo de tumores
la c o l i t i s ulcerosa, n o hay tan b u e n a correlación c o n la a c t i v i d a d ) .
Existe u n a u m e n t o d e l riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l e n los
El diagnóstico se establece al demostrar, e n u n p a c i e n t e c o n clínica pacientes c o n Ell c o n afectación colónica. Los factores d e riesgo son la
sospechosa, signos endoscópicos p r o p i o s d e la e n f e r m e d a d y datos duración p r o l o n g a d a d e la e n f e r m e d a d , la presencia d e una afectación
81
i n f l a m a t o r i a extensa (especialmente en la p a n c o l i t i s ) , la asociación a p u e d e c o n s i d e r a r el t r a t a m i e n t o m e d i a n t e polipectomía y s e g u i m i e n t o

c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y si existen antecedentes d e cáncer co- endoscópico estricto. Para e l l o es necesario q u e se asegure su resec-
lorrectal en la f a m i l i a . N o se ha d e m o s t r a d o , en c a m b i o , correlación ción c o m p l e t a y se c o m p r u e b e la ausencia d e displasia a l r e d e d o r d e
entre la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d y el riesgo d e neoplasia, pero el la base d e resección; si n o se c u m p l e a l g u n o d e estos c r i t e r i o s , d e b e
h e c h o d e q u e la m a y o r f r e c u e n c i a d e colectomías totales sea en p a - r e c o m e n d a r s e u n a proctocolectomía (Figura 58).
cientes c o n e n f e r m e d a d más activa c o n s t i t u y e p r o b a b l e m e n t e u n ses-
go f u n d a m e n t a l en esta valoración. El c r i b a d o m e d i a n t e e n d o s c o p i a En la e n f e r m e d a d d e C r o h n , se sabe q u e hay u n a u m e n t o d e a d e n o m a
c o n v e n c i o n a l se r e c o m i e n d a en la práctica clínica, ya q u e p e r m i t e la colorrectal si hay c o l i t i s g r a n u l o m a t o s a , y hay u n a u m e n t o d e riesgo
detección p r e c o z d e la displasia y/o del c a r c i n o m a c o l o r r e c t a l (CCR). de a d e n o c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o , sobre t o d o en los segmentos
Se r e c o m i e n d a u n a b i o p s i a en los c u a t r o cuadrantes d e l c o l o n cada 10 aislados p o r cirugía o p o r la p r o p i a e n f e r m e d a d , a través d e fístulas
c m , obteniéndose así unas 30-40 biopsias. Además se r e c o m i e n d a o b - enteroentéricas (MIR 0 0 - 0 1 , 7; M I R 0 0 - 0 1 , 3; M I R 97-98, 16).
tener biopsias d e las zonas a n o r m a l e s . Nuevas técnicas endoscópicas
( c o m o la c r o m o e n d o s c o p i a c o m b i n a d a c o n la e n d o s c o p i a d e m a g n i -
RECUERDA
ficación) f a v o r e c e n la detección p r e c o z d e neoplasias intraepiteliales
• El riesgo d e n e o p l a s i a c o l ó n i c a e n la c o l i t i s u l c e r o s a se r e l a c i o n a c o n
y displasia al p e r m i t i r la t o m a d i r i g i d a d e biopsias. El c r i b a d o se d e b e el t i e m p o (riesgo m á x i m o a p a r t i r d e los 1 0 años d e e v o l u c i ó n ) y c o n
i n i c i a r a partir d e los 8-10 años del i n i c i o d e la e n f e r m e d a d si la afec- la extensión d e las l e s i o n e s , m i e n t r a s q u e e n C r o h n , si b i e n puede
tación es pancolónica y a partir d e los 15 años en la c o l i t i s i z q u i e r d a . a p a r e c e r c a r c i n o m a c o l ó n i c o , l o más p r o b a b l e es q u e la n e o p l a s i a

a p a r e z c a e n s e g m e n t o s aislados p o r cirugía r e s e c t i v a p a r c i a l o p o r
La p r o c t i t i s n o requiere s e g u i m i e n t o , ya q u e n o i n c r e m e n t a el riesgo d e
fístulas.
c a r c i n o m a . La c o l o n o s c o p i a d e b e repetirse cada dos años hasta los 2 0 • La afectación ¡leal d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n p u e d e d a r lugar a l i t i a -
años d e evolución d e la e n f e r m e d a d y a n u a l m e n t e a partir d e e n t o n - sis d e o x a l a t o s e c u n d a r i a al s e c u e s t r o c a l c i c o (saponificación) p o r las
ces. A s i m i s m o , p a r e c e existir u n c i e r t o efecto p r o t e c t o r del t r a t a m i e n t o grasas n o a b s o r b i d a s .
c o n sulfasalazina y otros 5-ASA. Los a m i n o s a l i c i l a t o s a altas dosis, se

u t i l i z a n p o r sus efectos a n t i i n f l a m a t o r i o s c o m o t r a t a m i e n t o d e p r i m e -
ra línea en la inducción y m a n t e n i m i e n t o d e la remisión, poseen u n a Reservoritis
estructura semejante a la aspirina y c o m p a r t e n sus p r o p i e d a d e s a n t i i n -
f l a m a t o r i a s y anticarcinogénicas sin efectos secundarios relevantes, p o r La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y reservorio en "J"
lo q u e se c o n s i d e r a n buenos c a n d i d a t o s en la prevención del riesgo del c o n s t i t u y e el t r a t a m i e n t o quirúrgico d e elección en la c o l i t i s ulcerosa.
CCR. A s i m i s m o también poseen un efecto retardante en la evolución Tras la cirugía, en u n i n t e r v a l o d e t i e m p o v a r i a b l e , el reservorio e x p e -
de la displasia a c a r c i n o m a . Los pacientes c o n c o l i t i s ulcerosa asociada r i m e n t a u n proceso d e adaptación f u n c i o n a l y morfológica (metaplasia
a c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a presentan u n riesgo e l e v a d o d e co- colónica) p u d i e n d o v o l v e r a expresar u n proceso i n f l a m a t o r i o s i m i l a r
l a n g i o c a r c i n o m a y CCR. El ácido ursodesoxicólico es u n ácido b i l i a r al d e la e n f e r m e d a d o r i g i n a l , d e n o m i n a d o reservoritis ( p o u c h i t i s ) . El
sintético d e baja t o x i c i d a d en h u m a n o s c u y a administración ha d e m o s - riesgo d e desarrollarla a u n o , c i n c o y d i e z años tras la cirugía es d e l
trado ser beneficiosa en la prevención del c o l a n g i o c a r c i n o m a en la 1 5 % , 3 0 % y 4 6 % , r e s p e c t i v a m e n t e . La etiología n o está clara y se ha
c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y del CCR a s o c i a d o a la m i s m a . I g u a l - c o n s i d e r a d o c o m o u n a " c o l i t i s u l c e r o s a " del reservorio en c u y o desa-
m e n t e el déficit d e ácido fólico se asocia a la carcinogénesis d e varios r r o l l o las bacterias v a n a ejercer un papel f u n d a m e n t a l .
t u m o r e s , entre ellos el CCR p o r lo q u e d e b e ser s u p l e m e n t a d o en caso
de déficit. En los pacientes en los q u e se detecta displasia d e alto g r a d o La clínica asociada es: f r e c u e n c i a d e f e c a t o r i a , rectorragia, d o l o r a b d o -
existe u n a p r o b a b i l i d a d d e CCR sincrónico d e casi el 5 0 % p o r l o q u e m i n a l , f i e b r e y u r g e n c i a f e c a l . Endoscópicamente se observa e d e m a ,
este diagnóstico representa u n a clara indicación d e colectomía. En los g r a n u l a r i d a d , f r i a b i l i d a d , pérdida del patrón vascular, e x u d a d o m u c o s o
pacientes c o n displasia de bajo g r a d o se d e b e realizar u n s e g u i m i e n t o y u l c e r a c i o n e s . En la t o m a d e biopsias se p u e d e observar u n i n f i l t r a d o
endoscópico m e t i c u l o s o c a d a 3-6 meses, y si en sucesivas revisiones se i n f l a m a t o r i o a g u d o ( i n f i l t r a d o p o l i m o r f o n u c l e a r , abscesos d e criptas,
observa displasia d e a l t o g r a d o , se procederá a la colectomía. Si existen úlceras y depleción d e m u c i n a ) o crónico (atrofia subtotal/total d e v e -
lesiones displásicas elevadas c o n morfología s i m i l a r a un a d e n o m a , se llosidades, h i p e r p l a s i a de criptas y metaplasia cólica) (MIR 09-10, 2 9 ) .
Tratamiento
Pancolitis con 8 o más años de duración • Reservoritis aguda (inflamación a g u d a del
Colitis izquierda con más de 15 años d e duración
reservorio c o n b u e n a respuesta al t r a t a -
m i e n t o antibiótico c o n v e n c i o n a l ) :
Colonoscopia cada 1 -2 años, con 3-4 biopsias cada 10 cm desde el ciego al recto - Ciprofloxacino y metronidazol.
Biopsias de cualquier lesión o masa sospechosa (no adenoma) - Enemas d e b u d e s o n i d a .
- Probióticos.
• Reservoritis crónica (reservoritis aguda c o n

Sin displasia Displasia Displasia Carcinoma
b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o antibiótico
\
Cada 2 años hasta
de bajo grado de alto grado
c o n v e n c i o n a l , pero existe r e c i d i v a p r e c o z
en m e n o s d e tres meses, el e p i s o d i o d u r a
Confirmar Confirmar Colectomía más d e c u a t r o semanas o presentan más
los 20 años de evolución. 2.° patólogo 2.° patólogo
A partir de enfermos: anual de dos e p i s o d i o s d e reservoritis agudas al
año):
Control cada tres meses - M e t r o n i d a z o l y c i p r o f l o x a c i n o asociados
a m e s a l a z i n a o r a l y/o tópica. Si h a y res-
puesta a d e c u a d a , se m a n t i e n e la m e s a l z i -
Figura 58. Prevención d e l cáncer c o l o r r e c t a l e n la Ell
na c o m o t r a t a m i e n t o d e m a n t e n i m i e n t o .
82
- Si n o hay respuesta:
Complicaciones renales
> C o r t i c o i d e s orales.
> Inmunosupresores.
> Infliximab. Litiasis renal úrica p o r deshidratación o p o r o x a l a t o , sobre t o d o e n el
> Reconstrucción d e l reservorio/resección d e reservorio. C r o h n , uropatía o b s t r u c t i v a e n el C r o h n , y a l g u n o s casos d e C r o h n se
complican con amiloidosis.
Manifestaciones cutáneas
Enfermedades musculoesqueléticas
Eritema nodoso. Es la lesión cutánea más f r e c u e n t e y se c o r r e l a c i o -
na c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 01 -02, 4 ) ; aparece sobre • Osteoporosis y osteomalacia, c o m o c o n s e c u e n c i a del t r a t a m i e n t o
t o d o en las piernas y responde al t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d sub- esteroideo y p o r disminución d e la absorción d e v i t a m i n a D y c a l c i o .
yacente o a esferoides tópicos. Es más típico d e l C r o h n q u e d e la • Artritis periféricas de grandes articulaciones, c o m o r o d i l l a s , c o d o s ,
c o l i t i s ulcerosa (Figura 5 9 ) . t o b i l l o s , q u e suele ir paralela a la inflamación i n t e s t i n a l ; se trata de
una artritis asimétrica, n o d e f o r m a n t e y seronegativa, r e s p o n d i e n d o
al t r a t a m i e n t o d e la inflamación.
• Espondilitis y sacroileítis asociada a H L A - B 2 7 , q u e e v o l u c i o n a de
f o r m a i n d e p e n d i e n t e de la e n f e r m e d a d .
Manifestaciones hematológicas
A n e m i a hemolítica C o o m b s p o s i t i v a o p o r déficit d e h i e r r o , f o l a t o o B 12
en el C r o h n ; leucocitosis y t r o m b o c i t o s i s .
Fertilidad, embarazo y lactancia
G e n e r a l m e n t e n o h a y una disminución d e la f e r t i l i d a d ; sin e m b a r g o ,

Figura 59. Eritema n o d o s o entre u n 3 0 % y u n 5 0 % d e las pacientes t i e n e n u n b r o t e d u r a n t e el
e m b a r a z o , pero se p u e d e n u t i l i z a r esteroides y sulfasalazina. N o se re-
• Pioderma gangrenoso. Es u n a lesión necrótica ulcerada grave q u e c o m i e n d a u t i l i z a r d u r a n t e el e m b a r a z o ni m e t r o n i d a z o l ni m e t o t r e x a t o
e v o l u c i o n a i n d e p e n d i e n t e d e la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d . Es más (MIR 00-01 F, 12).
f r e c u e n t e e n la c o l i t i s ulcerosa. Los esteroides tópicos y los antibió-
ticos son útiles e n el t r a t a m i e n t o ; p u e d e necesitar esteroides i n t r a - Existen u n a serie d e manifestaciones extraintestinales d e la Ell r e l a c i o n a -
venosos y también r e s p o n d e n a la sulfona o r a l . A veces requiere das c o n la a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d q u e se e x p o n e n e n la Tabla 2 1 .
resección del s e g m e n t o intestinal afectado. N o c o n f u n d i r c o n ecti-
ma gangrenoso (esta es u n a b u e n a o p o r t u n i d a d para q u e se repase HABITUALMENTE
RELACIONADAS NO R E L A C I O N A D A S
en Dermatología esta lesión causada p o r Pseudomonas). RELACIONADAS
CON LA ACTIVIDAD CON LA ACTIVIDAD
• Estomatitis y aftas orales. Su aparición se asocia, sobre t o d o , a la CON LA ACTIVIDAD
e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 00-01F, 15). Artropatía periférica Pioderma gangrenoso Sacroileítis
Eritema n o d o s o Uveítis a n t e r i o r Espondilitis

anquilosante
Manifestaciones oculares Epiescleritis C o l a n g i t i s esclerosante
primaria
Aftas bucales
Pueden verse c o n j u n t i v i t i s , episcleritis e iritis g e n e r a l m e n t e asociadas
a a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d ; o c a s i o n a l m e n t e , la uveítis asociada a Hígado g r a s o
HLA-B27 p u e d e e v o l u c i o n a r d e f o r m a i n d e p e n d i e n t e a la e n f e r m e d a d Tabla 21. Manifestaciones extraintestinales d e la Ell

(MIR 9 9 - 0 0 , 1 74). y su relación c o n la actividad d e la e n f e r m e d a d
Complicaciones hepatobiliares o RECUERDA

C o m p l i c a c i o n e s " i n d e p e n d i e n t e s " d e la Ell:
• Pioderma gangrenoso (principalmente CU).
• Psoriasis.
• Espondilitis anquilosante* ( p r i n c i p a l m e n t e Crohn).
Colelitiasis p o r cálculos d e colesterol s e c u n d a r i o a la disminución d e
• Uveítis*.
sales biliares en la e n f e r m e d a d d e C r o h n p o r disminución d e la a b -
• Sacroileítis*.
sorción e n íleon t e r m i n a l ; esteatosis p o r malnutrición; p e r i c o l a n g i t i s , • Colangitis esclerosante p r i m a r i a .
c o l a n g i t i s esclerosante, sobre t o d o asociada a c o l i t i s ulcerosa, y sin
•Relacionadas con el haplotipo HLA-B277+
guardar asociación c o n a c t i v i d a d d e la e n f e r m e d a d (MIR 9 7 - 9 8 , 1).
83
Efectos secundarios:
16.5. Tratamiento - C i p r o f l o x a c i n o : náuseas y vómitos, diarrea, c o l i t i s p s e u d o m e m -
branosa.
El t r a t a m i e n t o d e los brotes d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal es - M e t r o n i d a z o l : sabor metálico d e boca e i n t o l e r a n c i a digestiva.
e s c a l o n a d o de tal m a n e r a q u e el o r d e n sería: A largo p l a z o y c o n dosis altas: neuropatía periférica sensitiva,
1. Sulfasaiazina y aminosalicilatos (mesalamina, olsalazina y balsala- vértigo, c o n v u l s i o n e s y efecto Antabús®.
cida)
- Indicaciones de los aminosalicilatos orales: 3. C o r t i c o i d e s
> Inducción d e la remisión en u n b r o t e l e v e / m o d e r a d o d e c o l i - Existen diferentes tipos d e c o r t i c o i d e s "clásicos" e m p l e a d o s a c t u a l -
tis ulcerosa a s o c i a n d o t r a t a m i e n t o tópico si existe afectación mente: hidrocortisona, prednisona, 6-metilprednisolona.
distal. Se d i s p o n e d e una formulación q u e p e r m i t e la liberación del corti-
> M a n t e n i m i e n t o d e la remisión. c o i d e en el íleon t e r m i n a l (budesonida) c o n escasa acción sistémica
c o n lo q u e d i s m i n u y e n los efectos secundarios, así c o m o p o r vía
- Indicaciones de los aminosalicilatos tópicos: tópica (enemas).
> Inducción d e la remisión en u n brote leve/moderado d e c o l i - Indicaciones:
tis ulcerosa colónica distal o afectación extensa (asociados a - Inducción a la remisión:
a m i n o s a l i c i l a t o s orales). > Vía o r a l : b r o t e m o d e r a d o d e C U o EC.
> M a n t e n i m i e n t o d e la remisión en la c o l i t i s ulcerosa distal. > Vía p a r e n t e r a l : b r o t e grave d e C U o EC.
> Brote m o d e r a d o d e EC ¡leal o c o n afectación d e c o l o n dere-
La e v i d e n c i a d i s p o n i b l e n o p e r m i t e r e c o m e n d a r el uso d e a m i n o s a - cho: budesonida.
licilatos en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , n o obstante, se e m p l e a n en la > Brote l e v e / m o d e r a d o d e C U o EC c o n afectación d i s t a l : se
práctica s i e m p r e q u e exista afectación colónica o d e íleon t e r m i n a l . p u e d e n a d m i n i s t r a r p o r vía tópica, PERO son m e n o s eficaces
Son m e n o s eficaces en esta e n f e r m e d a d ya q u e , al existir afectación q u e el t r a t a m i e n t o tópico c o n 5-ASA.
t r a n s m u r a l d e la pared intestinal, el efecto local d e los salicilatos
c o n l l e v a u n a m e n o r e f i c a c i a . Existen preparados en supositorios, N i los c o r t i c o i d e s orales clásicos ni la b u d e s o n i d a oral han d e -
e s p u m a o e n e m a s para el t r a t a m i e n t o d e las f o r m a s distales (Figura m o s t r a d o e f i c a c i a en el m a n t e n i m i e n t o d e la remisión en los p a -
60). cientes c o n C U ni c o n EC (MIR 0 9 - 1 0 , 3 0 ; M I R 0 0 - 0 1 , 8).
- A g u d o s : H T A , h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , retención hídrica, a u m e n t o
d e peso, "cara d e l u n a l l e n a " , acné, a u m e n t o d e v e l l o , r e d i s t r i -
bución d e la grasa ("giba de búfalo"), i n t o l e r a n c i a a la glucosa,
leucocitosis, i n s o m n i o , l a b i l i d a d e m o c i o n a l , psicosis. Desapare-
cen c o n la retirada d e los c o r t i c o i d e s .
- Crónicos: miopatía p r o x i m a l , neuropatía, i n f e c c i o n e s , catarata,
g l a u c o m a , necrosis avascular ósea, atrofia suprarrenal, retraso
del c r e c i m i e n t o y osteroporosis.
1
Enemas: colitis izquierda
4 . I n m u n o s u p r e s o r e s (no útiles e n el b r o t e por su lentitud de a c -

ción)
Espuma: rectosigmoiditis El 2 0 - 3 0 % d e los pacientes son corticorresistentes (ausencia d e m e -
joría clínica c o n el t r a t a m i e n t o esteroideo/enfermedad leve o m o -
Supositorios: rectitis
derada activa c o n dosis c o m p l e t a s d e esteroides d u r a n t e al m e n o s
dos meses) y o t r o 2 0 - 3 0 % desarrollan corticodependencia (mejoría
c o n el e m p l e o d e esteroides y recaída al d i s m i n u i r la dosis de los
Vía oral: pancolitis m i s m o s , precisan dosis d e p r e d n i s o n a superiores a 15mg/d para la
remisión clínica d u r a n t e más d e seis meses o se reactiva la e n f e r m e -
Figura 60. Localización de la acción de los fármacos en la colitis ulcerosa distal d a d tras dos intentos d e supresión d e los esteroides en u n p e r i o d o
de seis meses).
- A z a t i o p r i n a y su m e t a b o l i t o a c t i v o la 6 - m e r c a p t o p u r i n a (se e m -
Entre los efectos secundarios descritos destacan la existencia d e plea esta última en casos d e i n t o l e r a n c i a gastrointestinal a la
m u y escasas alteraciones hematológicas tardías c o m o la leuco- azatioprina).
p e n i a , p a n c i t o p e n i a y a n e m i a aplásica, así c o m o el d e s a r r o l l o d e > C U o EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e .
nefritis i n t e r s t i c i a l , t o x i c i d a d hepática, pancreatitis o n e u m o n i t i s . > C U o EC c o r t i c o r r e f r a c t a r i a .
A d m i n i s t r a d o s p o r vía tópica t i e n e n la m i s m a aparición d e efectos > Reservoritis refractaria a t r a t a m i e n t o antibiótico (MIR 0 2 - 0 3 ,
adversos q u e el p l a c e b o . 6; M I R 0 1 - 0 2 , 5; M I R 98-99F, 7).
2. Antibióticos
Los e m p l e a d o s en la Ell son una q u i n o l o n a ( c i p r o f l o x a c i n o ) y u n Efectos secundarios: mielosupresión. N o se ha descrito teratoge-
d e r i v a d o nitroimidazólico ( m e t r o n i d a z o l ) . n i c i d a d p e r o al excretarse p o r leche m a t e r n a se aconseja l a c t a n -
Indicaciones: cia a r t i f i c i a l .
- Inducción a la remisión d e e n f e r m e d a d p e r i a n a l , EC d e patrón - Metotrexato:
f i s t u l i z a n t e y t r a t a m i e n t o d e la reservoritis. > EC refractaria al t r a t a m i e n t o c o n A Z A y/o 6-MP (por t o x i c i d a d
- M e g a c o l o n tóxico. o p o r falta d e eficacia).
84
Efectos secundarios: t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o - D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -

sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno p o r l o q u e en g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -
mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e ción d e la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad
( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . de cirugía.
• Ciclosporina: - Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto
- C U corticorresistente. d e u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e cadena
- EC corticorresistente. ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la l g G 1 .
Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al
Efectos secundarios: n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper- t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a
plasia g i n g i v a l . p o r vía subcutánea.
- C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o anti-
5. Terapias biológicas T N F - a l i g a d o a u n a molécula d e p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración
- I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF de tipo lgC1 subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del
quiméricos. Su m e c a n i s m o de acción consiste en la inhibición i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -
del factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a . t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está
Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la eficacia clínica d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las
de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o - a u t o r i d a d e s reguladoras en los próximos años.
m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r .
Indicaciones: 6. Cranulocitoaféresis
> Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer- Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin
m e d a d grave corticorresistente. l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e celulosa.
> EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i - Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -
bióticos. dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).
> EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a - Indicaciones:
ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r . - C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u -
> C o m o tratamiento de mantenimiento. presores.
> M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es- - C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.
pondilitis anquilosante. - C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave s e c u n d a r i a a esteroides.
> Reservoritis. - EC sin respuesta a t o d o t i p o d e tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e pre-
sente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.
Q RECUERDA
T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de
La c i c l o s p o r i n a y el infliximab p u e d e n evitar la cirugía de resección
m a s i v a ante un c u a d r o corticorresistente. C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 22 y 2 3 .
BROTE
5- ASA tópico o esteroides
C U distal
> Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía Leve tópicos (2. opción)
a
intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o . Cu extensa 5-ASA vía oral

> Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n G C vía oral + 5-ASA
Moderado
síntomas clínicos. (esteroides tópicos: 2. opción)
a
> Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a una Grave G C i.v. + 5-ASA
disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desa- Ciclosporina i.v.

Corticorresistente Cirugía
r r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada. versus infliximab ->
> Infecciones: MANTENIMIENTO

Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i - 5-ASA -> AZA o 6-MP versus infliximab -> Cirugía
nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o
Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa
M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x
es p o s i t i v o , se requiere p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e
nueve meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b BROTE
hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o - 5-ASA tópico o esteroides
Colon distal
profilaxis. Leve tópicos (2. opción)
a
(león terminal o colitis extensa 5-ASA vía oral

Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a .
G C vía oral + 5-ASA (esteroides
Moderado
tópicos: 2. opción)
a
Con tra indica c iones: Grave G C i.v. + 5-ASA

> A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o . Ciclosporina I.v. versus
> Infección a c t i v a . infliximab versus MTX ->
> Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s . MANTENIMIENTO

> Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales. 5-ASA (ileocólica) -> A Z A o 6-MP versus infliximab versus MTX -> Cirugía
> A n t e c e d e n t e s d e neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o
FISTULAS
años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfo-
Metronidazol + ciprofloxacino -> AZA versus 6-MP versus IFX -> Cirugía
proliferativos.
Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d de C r o h n
> LES.
> I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.
85
Efectos secundarios: t o x i c i d a d hepática c o n d e s a r r o l l o d e f i b r o - D e b e asociarse a inmunosupresores, ya q u e se reduce su i n m u n o -

sis y cirrosis hepática. Es u n agente teratógeno por lo q u e en g e n i c i d a d , al ser u n 2 0 % m u r i n o . Consigue en ocasiones la c u r a -
mujeres en e d a d fértil q u e n o e m p l e e n u n a n t i c o n c e p t i v o f i a b l e ción de la mucosa, d i s m i n u i r las hospitalizaciones y la necesidad
( A C O , D I U ) está c o n t r a i n d i c a d o . de cirugía.
• Ciclosporina: - Adalimumab: anticuerpo monoclonal recombinante compuesto
- C U corticorresistente. de u n a c a d e n a pesada h u m a n a y regiones variables d e c a d e n a
- EC corticorresistente. ligera específicas c o n t r a el T N F y la c a d e n a pesada d e la I g C I .
Su indicación actual es la pérdida d e respuesta o i n t o l e r a n c i a al
Efectos secundarios: n e f r o t o x i c i d a d , H T A , h i p e r t r i c o s i s , hiper- t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b en pacientes c o n EC. Se a d m i n i s t r a
plasia g i n g i v a l . por vía subcutánea.
- C e r t o l i z u m a b : f r a g m e n t o d e u n a n t i c u e r p o h u m a n i z a d o anti-
5. Terapias biológicas TNF-a l i g a d o a u n a molécula de p o l i e t i l e n g l i c o l . Administración
- I n f l i x i m a b : a n t i c u e r p o s m o n o c l o n a l e s anti-TNF de tipo lgC1 subcutánea. EC c o r t i c o d e p e n d i e n t e y/o c o n las i n d i c a c i o n e s del
quiméricos. Su m e c a n i s m o d e acción consiste en la inhibición i n f l i x i m a b en a q u e l l o s pacientes c o n pérdida d e respuesta o i n -
d e l factor d e necrosis t u m o r a l . Potente c i t o c i n a p r o i n f l a m a t o r i a . t o l e r a n c i a a d i c h o fármaco c o n EC. En la a c t u a l i d a d sólo está
Existen dos variables clínicas q u e a u m e n t a n la e f i c a c i a clínica d i s p o n i b l e c o m o uso c o m p a s i v o ; se prevé su aprobación p o r las
de este fármaco y son la utilización c o n c o m i t a n t e d e i n m u n o - autoridades reguladoras en los próximos años.
m o d u l a d o r e s y el h e c h o d e n o f u m a r .
Indicaciones: 6. Granulocitoaféresis
> Inducción d e la remisión en EC/CU en pacientes c o n enfer- Sistema d e citoaféresis q u e m o v i l i z a g r a n u l o c i t o s , macrófagos sin
m e d a d grave corticorresistente. l i n f o c i t o s e m p l e a n d o sistemas d e c o l u m n a d e acetato d e c e l u l o s a .
> EC f i s t u l i z a n t e n o c o n t r o l a d a c o n i n m u n o s u p r e s o r e s y/o a n t i - Técnica b i e n t o l e r a d a y c o n escasos efectos secundarios ( r e l a c i o n a -
bióticos. dos casi s i e m p r e c o n el acceso venoso).
> EC y/o C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e ante fracaso o c o n t r a i n d i c a - Indicaciones:
ción del t r a t a m i e n t o i n m u n o s u p r e s o r . - C U c o r t i c o d e p e n d i e n t e c o n fracaso o i n t o l e r a n c i a a i n m u n o s u -
> C o m o tratamiento de mantenimiento. presores.
> M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales: p i o d e r m a gangrenoso, es- - C U c o r t i c o r r e f r a c t a r i a d e f o r m a crónica.
pondilitis anquilosante. - C U activa c o n t o x i c i d a d previa grave secundaria a esteroides.
> Reservoritis. - EC sin respuesta a t o d o t i p o de tratamiento c o n v e n c i o n a l y q u e pre-
sente contraindicación o falta de respuesta a la terapia biológica.
Q RECUERDA
T a n t o el t r a t a m i e n t o d e la c o l i t i s ulcerosa c o m o el d e la e n f e r m e d a d de
La c i c l o s p o r i n a y el i n f l i x i m a b p u e d e n e v i t a r la cirugía d e resección
masiva ante un c u a d r o corticorresistente. C r o h n se e x p o n e n en las Tablas 2 2 y 2 3 .
BROTE
Efectos secundarios: 5- ASA tópico o esteroides
C U distal
> Reacción i n f u s i o n a l d u r a n t e la infusión (se a d m i n i s t r a p o r vía Leve tópicos (2. opción)
a
intravenosa) rash cutáneo, u r t i c a r i a , b r o n c o s p a s m o . Cu extensa 5-ASA vía oral

> Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - A D N q u e rara vez d e s a r r o l l a n G C vía oral + 5-ASA
Moderado
síntomas clínicos. (esteroides tópicos: 2. opción)
a
> Formación d e a n t i c u e r p o s a n t i - i n f l i x i m a b q u e o c a s i o n a u n a Grave G C i.v. + 5-ASA
disminución d e la a c t i v i d a d biológica del fármaco y el desa- Ciclosporina i.v.

r r o l l o d e síndrome d e h i p e r s e n s i b i l i d a d retardada. versus infliximab ->
> Infecciones: MANTENIMIENTO
Posible reactivación d e TBC: p o r lo q u e antes d e su a d m i - 5-ASA —> A Z A o 6-MP versus Infliximab -> Cirugía
nistración es necesario descartar TBC latente r e a l i z a n d o
Tabla 22. Tratamiento de la colitis ulcerosa
M a n t o u x y Rx tórax a t o d o s los pacientes. Si el M a n t o u x
es p o s i t i v o , se r e q u i e r e p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a d u r a n t e
n u e v e meses y n o se iniciará el t r a t a m i e n t o c o n i n f l i x i m a b BROTE
hasta q u e el p a c i e n t e n o haya r e c i b i d o u n mes d e q u i m i o - 5-ASA tópico o esteroides

Colon distal
profilaxis. Leve tópicos (2. opción)
a
Ileon terminal o colitis extensa 5-ASA vía oral

• Hepatitis B: se d e b e a d m i n i s t r a r p r o f i l a x i s c o n l a m i v u d i n a .
G C vía oral + 5-ASA (esteroides
Moderado
tópicos: 2. opción)
a
C o n tra indica dones: Grave G C i.v. + 5-ASA

> A l e r g i a c o n o c i d a a las proteínas d e o r i g e n m u r i n o . Ciclosporina I.v. versus
> Infección activa. infliximab versus MTX ->
> Infección p o r V I H y otras i n m u n o d e f i c i e n c i a s . MANTENIMIENTO

> Existencia d e abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s o perianales. 5-ASA (ileocólica) -> AZA o 6-MP versus infliximab versus MTX -> Cirugía
> Antecedentes de neoplasia d e c u a l q u i e r o r i g e n en los c i n c o
FISTULAS
años previos o antecedentes o sospecha d e síndromes linfo-
Metronidazol + ciprofloxacino ->• AZA versus 6-MP versus IFX -> Cirugía
proliferativos.
Tabla 23. Tratamiento d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n
> LES.
> I n s u f i c i e n c i a cardíaca congestiva.
85
Tratamiento quirúrgico
Colitis ulcerosa
• Indicaciones de cirugía urgente:

- C o l i t i s tóxica o f u l m i n a n t e sin respuesta a t r a t a m i e n t o médico.
- M e g a c o l o n tóxico q u e n o responde a t r a t a m i e n t o m e d i c o o se
perfora (MIR 00-01 F, 12).
- H e m o r r a g i a masiva.
• Técnica de elección en cirugía urgente: véase Figura 6 1 .

- Colectomía asociada a ileostomía t e r m i n a l de Brooke.
Q RECUERDA
En los p r o c e d i m i e n t o s urgentes en Ell se d e b e s a c a r un estoma, evitando
las anastomosis.
Figura 6 2 . Proctocolectomía restauradora con reservorio

en"J"¡leal (anastomosis ileoanal)
En la c o l i t i s ulcerosa, la escisión de c o l o n y recto es c u r a t i v a , puesto

q u e q u i t a t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d . Necesitan cirugía una
cuarta parte de los pacientes.
Está i n d i c a d a la cirugía urgente c u a n d o haya perforación o las c o m p l i -

c a c i o n e s n o r e s p o n d a n al t r a t a m i e n t o médico: m e g a c o l o n tóxico q u e
n o c e d e c o n antibióticos asociados a c o r t i c o i d e s p o r vía intravenosa,
h e m o r r a g i a intratable o b r o t e i n c o n t r o l a b l e . En estos casos se realiza
una colectomía total c o n ileostomía, d e j a n d o u n muñón rectal c e r r a d o
y f i j a d o a n i v e l subcutáneo o a b o c a d o a piel en f o r m a fístula m u c o s a .
Está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a c u a n d o haya c o m p l i c a c i o n e s del

t r a t a m i e n t o médico, retraso del c r e c i m i e n t o en los niños, c o m p l i c a c i o -
nes extraintestinales de difícil c o n t r o l (excepto c o l a n g i t i s y e s p o n d i l i -
tis), f a l l o del t r a t a m i e n t o médico o aparición de displasia o cáncer (MIR
0 5 - 0 6 , 7; MIR 9 8 - 9 9 , 4 7 ) .
Figura 61. Ileostomía
C u a n d o se va a realizar una cirugía p r o g r a m a d a , para asegurar q u e la
• Indicaciones de cirugía electiva o programada: cirugía es c u r a t i v a , se debe q u i t a r t o d o p o s i b l e asiento de e n f e r m e d a d .
- Resistencia o refractariedad al t r a t a m i e n t o médico. La cirugía radical consiste en q u i t a r el c o l o n y el recto, en c u y o caso
- C a r c i n o m a c o l o r r e c t a l o displasia grave (MIR 0 5 - 0 6 , 7; M I R 03- hay q u e c o n s t r u i r u n reservorio ileal q u e haga las f u n c i o n e s d e l recto
0 4 , 1 8 5 ; M I R 98-99, 4 7 ) . y hacer anastomosis entre d i c h o reservorio y el a n o ( p r o c t o c o l e c t o -
- M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales refractarias al t r a t a m i e n t o mé- mía restauradora, p o r q u e reestablece el tránsito intestinal) (MIR 0 3 - 0 4 ,
dico. 185). La anastomosis se suele realizar de f o r m a mecánica, a unos 2 c m
de la línea pectínea (preserva m u c o s a anal y pequeña porción de m u -
• Técnica de elección en cirugía electiva o programada: véase Figura cosa rectal). En los casos d o n d e existe afectación rectal grave, cáncer
62. de recto b a j o o fracaso de la anastomosis mecánica se d e b e realizar
Panproctocolectomía restauradora c o n reservorio en "J" ¡leal mucosectomía c o n anastomosis m a n u a l i l e o a n a l .
(anastomosis ileoanal), g e n e r a l m e n t e asociada a ileostomía de
protección t e m p o r a l . Existen distintos t i p o s de reservorios, q u e se usan para m e j o r a r la c o n -
t i n e n c i a intestinal en pacientes a los q u e se ha q u i t a d o t o d o el c o l o n
• O t r a s técnicas posibles: y recto. El reservorio ileal en "J" (véase Figura 62) es el más f r e c u e n t e -
- Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l . m e n t e e m p l e a d o , c o n buenos resultados f u n c i o n a l e s . El éxito f u n c i o n a l
- Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l , q u e p u e d e ir asocia- de d i c h o reservorio consiste en c o n s e g u i r defecaciones espontáneas,
da a un reservorio de K o c h (ileostomía c o n t i n e n t e de heces). c a p a c i d a d para d i f e r i r la defecación al menos 15 m i n u t o s , f r e c u e n c i a
d e f e c a t o r i a m e d i a inferior a seis d e p o s i c i o n e s al día y una n o c t u r n a .
Q RECUERDA
Se suele asociar una ileostomía de protección t e m p o r a l q u e p u e d e o b -
En la colitis ulcerosa la cirugía es curativa, por lo q u e las r e s e c c i o n e s de
c o l o n son m u y a m p l i a s o c o m p l e t a s (PAN = TODO). viarse si se ha c o m p r o b a d o la anastomosis, existe b u e n estado n u t r i c i o -
nal sin a n e m i a y sin t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n c o r t i c o i d e s .
86
Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se a s o c i a n a esta cirugía s o n : - Técnica de elección en cirugía urgente: g e n e r a l m e n t e resección

• Sepsis pélvica: complicación p r e c o z más f r e c u e n t e . intestinal; si existe m u c h a contaminación, estado d e shock, in-
• Fracaso del reservorio. munosupresión o desnutrición grave se d e b e evitar la a n a s t o m o -
Reservoritis o cufutis. sis m e d i a n t e u n estoma.
• Fístulas reservorio perineal/vaginal/pared a b d o m i n a l . - Indicaciones de cirugía electiva o programada (véase Figura 6 4 ) :
> Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico (obstruc-
Existen s i t u a c i o n e s q u e c o n t r a i n d i c a n esta técnica c o m o la p r e s e n c i a ción intestinal recurrente).
de EC, i n c o n t i n e n c i a p r e v i a , cáncer d e r e c t o b a j o y e n f e r m e d a d p e - > Efectos s e c u n d a r i o s (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños).
rianal. > M a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s médica-
mente.
Otras o p c i o n e s quirúrgicas electivas s o n :
• Colectomía y anastomosis i l e o r r e c t a l , p u e d e ser u n a opción en j ó - - Técnica de elección en cirugía electiva o programada: estrictu-
venes q u e n o a c e p t a n el riesgo d e disfunción sexual, mujeres fértiles roplastia frente a resección intestinal (puede ser l a p a r o s c o p i c a ) .
o p a c i e n t e s q u e r e c h a z a n la ileostomía. M a n t i e n e el riesgo d e c á n -
cer del muñón rectal y está c o n t r a i n d i c a d a en pacientes c o n grave
Q RECUERDA
afectación rectal.
La técnica quirúrgica varía e n la e n f e r m e d a d d e C r o h n según el t r a m o
• Panproctocolectomía e ileostomía t e r m i n a l +/- reservorio d e K o c h . d e i n t e s t i n o al q u e afecta la e n f e r m e d a d .
En pacientes c o n i n c o n t i n e n c i a , cáncer d e recto distal o q u e n o
a c e p t e n las c o m p l i c a c i o n e s del reservorio. N o se llega a reestable-
cer el tránsito y se realiza u n a ileostomía q u e c o n t e n g a el c o n t e n i d o
Estricturoplastia
intestinal d u r a n t e más t i e m p o (reservorio d e K o c h ) .
Q RECUERDA
El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la c o l i t i s u l c e r o s a se l i m i t a al t r a t a m i e n t o d e
las c o m p l i c a c i o n e s y es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i v o . La proctocolectomía
r e s t a u r a d o r a ( c o n r e s e r v o r i o i l e a l a n a s t o m o s a d o al a n o ) es e l t r a t a m i e n -
t o d e e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a . Si se r e q u i e r e cirugía u r g e n t e ,
h a b i t u a l m e n t e se r e a l i z a c o l e c t o m í a t o t a l c o n ileostomía, d e j a n d o la
extirpación d e l r e c t o y la reconstrucción p a r a u n s e g u n d o t i e m p o .
Enfermedad d e C r o h n (Figura 63)
Región ileocecal
Figura 64. Estricturoplastia versus resección intestinal asociada a anastomosis
Intestino delgado
• E C colónica (véase Figura 6 1 ) :
- Indicaciones de cirugía urgente:
Figura 63. Patrones d e localización d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n > H e m o r r a g i a masiva.
> Perforación.
> M e g a c o l o n tóxico.
Las indicaciones quirúrgicas actuales para la e n f e r m e d a d de C r o h n son
las siguientes: - Técnica de elección en cirugía urgente: colectomía a s o c i a d a a
• E C de intestino delgado: ileostomía t e r m i n a l de B r o o k e .
- Indicaciones de cirugía urgente: - Indicaciones de cirugía electiva o programada:
> H e m o r r a g i a masiva. > Resistencia o refractariedad a t r a t a m i e n t o médico.
> Perforación. > Efectos secundarios (retraso d e c r e c i m i e n t o en niños).
87
16.6. Otras formas de colitis

> Manifestaciones extraintestinales n o c o n t r o l a b l e s médica-
mente.
> Carcinoma colorrectal.
> C o m p l i c a c i o n e s específicas: fístulas, abscesos, obstrucción, La colitis microscópica o linfocítica y la colitis colágena son dos e n -
perforación. f e r m e d a d e s d e etiología d e s c o n o c i d a c o n inflamación d e la m u c o s a
colónica, p e r o sin ulceración. A l g u n o s autores c o n s i d e r a n q u e los dos
Técnica de elección en cirugía electiva o programada: se esta- trastornos pertenecen al m i s m o espectro d e e n f e r m e d a d , y se han des-
b l e c e p o r la localización d e la e n f e r m e d a d . c r i t o algunos casos d e evolución d e u n a microscópica a colágena.
> EC l o c a l i z a d a (afectación i n f e r i o r a u n t e r c i o de c o l o n ) : resec-
ción y anastomosis. El p r i n c i p a l síntoma d e ambas es la diarrea acuosa crónica. Es f r e c u e n t e
> EC c o n pancolitis: colectomía asociada a anastomosis ileorrec- la pérdida de peso i n i c i a l m e n t e , p e r o tras unas semanas o meses, se es-
tal. t a b i l i z a . La diarrea c o n f r e c u e n c i a es d e i n t e n s i d a d f l u c t u a n t e . N o suele
> EC c o n afectación d e c o l o n y recto: proctocolectomía con haber sangrado. N o hay esteatorrea. La microscópica se d a igual en
anastomosis i l e o a n a l sin reservorio, o ileostomía t e r m i n a l . a m b o s sexos, p e r o la colágena es más f r e c u e n t e en m u j e r e s . Se asocian
> Estomas d e r i v a t i v o s : a m u c h a s otras e n f e r m e d a d e s c o m o : artritis, hipotíroidismo, h i p e r t i r o i -
• Enfermedad perianal/rectal séptica grave. d i s m o , diabetes m e l l i t u s , hepatitis crónica a c t i v a , celiaquía y otras. A l
Protección anastomosis bajas y c o l g a j o s en reparaciones hacer la c o l o n o s c o p i a , la m u c o s a suele tener u n aspecto macroscópico
de fístulas. normal.
• Pacientes sépticos.
El diagnóstico es histológico. En la c o l i t i s m i c r o s c ó p i c a h a y u n i n -
En la e n f e r m e d a d d e C r o h n se f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o m i x t o , a g u d o y c r ó n i c o c o n neutrófilos y c é -
RECUERDA necesita cirugía con mucha l u l a s plasmáticas, p e r o sin u l c e r a c i o n e s n i m i c r o a b s c e s o s . En la
En la EC d e c o l o n n o se r e a l i z a
más f r e c u e n c i a ; a p r o x i m a d a - c o l á g e n a , a d e m á s , h a y u n e n g r a s a m i e n t o d e la c a p a s u b e p i t e l i a l
r e s e r v o r i o p o r a l t o riesgo d e r e -
servoritis. m e n t e el 7 0 % de los pacientes de colágeno.
con enfermedad de Crohn pre-
cisan algún t i p o d e cirugía a l o N o hay estudios q u e p e r m i t a n c o n c l u i r cuál es el m e j o r t r a t a m i e n t o
largo d e su v i d a y es f r e c u e n t e q u e r e q u i e r a n cirugía en más d e u n a para estos pacientes. Se r e c o m i e n d a i n i c i a r l o c o n a n t i d i a r r e i c o s . Si n o
ocasión. N o se p u e d e perder d e vista q u e , en la e n f e r m e d a d d e C r o h n , hay mejoría, se pasa a a n t i i n f l a m a t o r i o s , c o m e n z a n d o c o n a m i n o s a l i c i -
la cirugía n o va a ser c u r a t i v a , c o m o ocurría c o n la c o l i t i s ulcerosa. Por latos, y c a m b i a n d o a esteroides si n o hay mejoría c o n a q u e l l o s . A u n q u e
e l l o , hay q u e ser " c o n s e r v a d o r en la indicación y en la intervención" el pronóstico es m u y v a r i a b l e , en general es b u e n o y n o hay e v i d e n c i a
p o r q u e , d e lo c o n t r a r i o , las resecciones generosas repetidas l l e v a n i n - de q u e p r e d i s p o n g a n a cáncer.
d e f e c t i b l e m e n t e a u n síndrome d e i n t e s t i n o c o r t o . Se han d e s a r r o l l a d o
técnicas conservadoras q u e se e m p l e a n para intentar evitar la resec-
ción; es el caso d e las estricturoplastias (que se u t i l i z a n , sobre t o d o , en
las estenosis y e y u n a l e s q u e suelen múltiples, mientras q u e en las ¡leales 16.7. Síndrome del intestino irritable
o ¡leocecales se prefiere la resección c o n anastomosis).
Q RECUERDA
El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e la e n f e r m e d a d d e C r o h n n o es c u r a t i v o , y Definición
sólo está i n d i c a d o e n el c a s o d e e x i s t i r c o m p l i c a c i o n e s , s i e n d o l o más
c o n s e r v a d o r p o s i b l e en c a s o d e q u e sea necesaria la resección i n t e s t i n a l .
Es la e n f e r m e d a d gastrointestinal más f r e c u e n t e . Se caracteriza p o r

alteraciones del r i t m o i n t e s t i n a l , estreñimiento o diarrea, y d o l o r a b -
Las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas p r o g r a m a d a s son el fracaso del t r a t a m i e n t o d o m i n a l , e n ausencia d e anomalías estructurales detectables. A u n q u e
médico (no respondedores o i n t o l e r a n c i a efectos secundarios, i n c l u i d o i n i c i a l m e n t e se pensó q u e el trastorno se l i m i t a b a al c o l o n , a c t u a l m e n t e
el retraso en el c r e c i m i e n t o en los niños), la obstrucción intestinal r e c u - se sabe q u e en otros niveles del t u b o d i g e s t i v o p u e d e n verse a l t e r a c i o -
rrente (intentar e s t r i c t u r o p l a s t i a m e j o r q u e resección, y n o d e m o r a r la nes similares.
cirugía), las fístulas enteroenterales c o m p l i c a d a s o sintomáticas y ente-
rocutáneas tras u n c o r r e c t o estado n u t r i c i o n a l , la h e m o r r a g i a i n t r a t a b l e
o la aparición d e cáncer. En caso d e h e m o r r a g i a masiva o perforación Fisiopatología
libre se realizará cirugía urgente.
La e n f e r m e d a d p e r i a n a l c o m p l e j a de la e n f e r m e d a d d e C r o h n requiere N o se h a n d e m o s t r a d o alteraciones bioquímicas, microbiológicas n i

u n d r e n a j e a d e c u a d o de la sepsis perianal existente (drenaje d e absce- histológicas. Estos pacientes p u e d e n tener anomalías en la a c t i v i d a d
sos q u e , en ocasiones, son o c u l t o s y canalización c o n sedales laxos d e m o t o r a y mioeléctrica del intestino, a u n q u e se d e s c o n o c e su papel
las fístulas) y la instauración d e t r a t a m i e n t o médico c o n s e r v a d o r ( m e d i - exacto, ya q u e n o aparecen en todos los pacientes ni j u s t i f i c a n la t o t a -
das higiénicas + m e t r o n i d a z o l , p u d i e n d o requerir i n m u n o s u p r e s o r e s ) . l i d a d del espectro clínico.
Si el t r a t a m i e n t o médico fracasa, en algunos casos p u e d e requerir la
realización d e u n a colostomía o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l . Se detecta también u n a disminución del u m b r a l para la inducción d e
c o n t r a c c i o n e s espásticas tras la distensión del recto. El d a t o más h a b i -
Los abscesos a b d o m i n a l e s se i n t e n t a n drenar d e f o r m a percutánea, tual es la percepción a n o r m a l d e la a c t i v i d a d m o t o r a intestinal fisioló-
en u n i n t e n t o d e ser c o n s e r v a d o r . En ocasiones es necesario hacer u n gica (hiperalgesia visceral) q u e se t r a d u c e clínicamente c o m o d o l o r ,
a b o r d a j e quirúrgico. m e t e o r i s m o u otras sensaciones.
88
Clínica c h o , es a c o n s e j a b l e u n a ecografía d e la v e s í c u l a b i l i a r . A l g u n o s
d a t o s d e l a b o r a t o r i o q u e irían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e i n t e s t i -
no irritable son: a n e m i a , leucocitosis, v e l o c i d a d de sedimentación
Cursa c o n d o l o r a b d o m i n a l , j u n t o a estreñimiento, d i a r r e a o b i e n a m - e l e v a d a , s a n g r e e n h e c e s o v o l u m e n d e estas s u p e r i o r a 2 0 0 - 3 0 0
bos, e n p e r i o d o s a l t e r n a n t e s . El c u a d r o c o m i e n z a e n a d u l t o s . El h a - ml/día ( T a b l a s 2 5 y 2 6 ) .
l l a z g o c l í n i c o más f r e c u e n t e es la alteración d e l r i t m o i n t e s t i n a l . G e -
n e r a l m e n t e a l t e r n a n estreñimiento c o n d i a r r e a , p r e d o m i n a n d o c o n
El p a c i e n t e d e b e p r e s e n t a r e n los últimos tres meses d e f o r m a c o n t i n u a o
el t i e m p o u n o d e los dos síntomas. El estreñimiento p u e d e v o l v e r s e r e c u r r e n t e c o m o mínimo tres días al m e s d o l o r o d i s c o n f o r t a b d o m i n a l a s o c i a d o
i n t r a t a b l e . Suelen t e n e r heces d u r a s , d e pequeño c a l i b r e y sensación a d o s o más d e los síntomas s i g u i e n t e s :
d e e v a c u a c i ó n i n c o m p l e t a . La d i a r r e a es d e pequeño v o l u m e n (< 2 0 0 • M e j o r a c o n la defecación
• Se asocia a u n c a m b i o e n la f r e c u e n c i a d e las d e p o s i c i o n e s
m i ) , se agrava c o n el estrés e m o c i o n a l o la c o m i d a , n o a p a r e c e p o r
• Se asocia a u n c a m b i o e n la c o n s i s t e n c i a d e las heces
la n o c h e y p u e d e acompañarse d e grandes c a n t i d a d e s d e m o c o ( M I R
0 3 - 0 4 , 1 8 3 ) . N o e x i s t e malabsorción, pérdida d e peso, n i sangre, Tabla 25. Criterios diagnósticos d e l síndrome d e l i n t e s t i n o i r r i t a b l e según R o m a III
salvo q u e haya u n p r o c e s o a c o m p a ñ a n t e c o m o h e m o r r o i d e s . El d o l o r
a b d o m i n a l es v a r i a b l e en i n t e n s i d a d y localización. Generalmente
es episódico y n o altera el sueño. Suele e x a c e r b a r s e c o n el estrés S i l - e s t r e ñ i m i e n t o : heces d u r a s o > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces
e m o c i o n a l o las c o m i d a s y se a l i v i a c o n la defecación o al e l i m i n a r b l a n d a s o acuosas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s
gases. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e (Sil) suelen
S i l - d i a r r e a : heces b l a n d a s o líquidas en > d e l 2 5 % d e las d e p o s i c i o n e s y
q u e j a r s e también d e f l a t u l e n c i a , m e t e o r i s m o , y u n p o r c e n t a j e i m p o r -
heces d u r a s o bolas e n < d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s
t a n t e d e e l l o s a q u e j a n síntomas d e t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l a l t o c o m o
náuseas, vómitos, d i s p e p s i a o p i r o s i s . La exploración física d e b e ser Sil-mixto: heces d u r a s o bolas > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s y heces
n o r m a l . Suelen presentar c o n f r e c u e n c i a t r a s t o r n o s c o m o a n s i e d a d o b l a n d a s o acuosas e n > d e l 2 5 % d e las d e f e c a c i o n e s
depresión.
Sil-no c l a s i f i c a b l e : c u a n d o n o c u m p l e c r i t e r i o s para n i n g u n a d e las tres
anteriores
Tabla 2 6 . S u b g r u p o s diagnósticos d e l síndrome d e l I n t e s t i n o i r r i t a b l e

Diagnóstico según R o m a III
La ausencia d e características patognomónicas conduciría a q u e el Diagnóstico diferencial

diagnóstico fuese d e exclusión. Para f a c i l i t a r el diagnóstico y d i s m i n u i r
la necesidad de múltiples y costosas e x p l o r a c i o n e s , se ha d e s a r r o l l a d o
en la a c t u a l i d a d u n panel d e criterios diagnósticos, q u e d e f i n e n el sín- Depende d e las m a n i f e s t a c i o n e s clínicas p r e d o m i n a n t e s . Cuando
d r o m e d e intestino i r r i t a b l e : (MIR 99-00F, 4) (Tabla 2 4 ) . hay d o l o r epigástrico o p e r i u m b i l i c a l , hay q u e i n v e s t i g a r : e n f e r m e -
d a d b i l i a r , úlcera péptica, i s q u e m i a i n t e s t i n a l , cáncer d e estómago
o páncreas. Si el d o l o r a b d o m i n a l es b a j o : e n f e r m e d a d d i v e r t i c u -
• Pérdida d e peso, a n e m i a , rectorragias, sangre o c u l t a e n heces p o s i t i v a
• A u m e n t o d e la VSG lar, e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s i n t e s t i n a l e s o cáncer d e c o l o n . C o n
• Fiebre d o l o r p o s p r a n d i a l , distensión, náuseas y vómitos, se hará diagnós-
• A n t e c e d e n t e d e estancias en países e n los q u e e x i s t e n e n f e r m e d a d e s
t i c o d i f e r e n c i a l c o n g a s t r o p a r e s i a , obstrucción p a r c i a l o infección
parasitarias endémicas
p o r Giardia. Si p r e d o m i n a la d i a r r e a : déficit d e lactasa, a b u s o d e
• Presentación n o c t u r n a d e los síntomas
• Edad al i n i c i o d e la sintomatología m a y o r d e 5 0 años laxantes, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a i n t e s t i n a l , h i p e r t i r o i d i s m o o d i a -
• Historia f a m i l i a r d e cáncer d e c o l o n rrea i n f e c c i o s a . Si p r e d o m i n a el estreñimiento, i n v e s t i g a r : fármacos,
! • Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a Intestinal
h i p o t i r o i d i s m o , hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente o i n -
• Historia f a m i l i a r d e e n f e r m e d a d celíaca
toxicación p o r p l o m o .
! • Presencia d u r a n t e la exploración física d e d e r m a t i t i s o a r t r i t i s
• Signos d e malabsorción
• Signos d e disfunción t i r o i d e a
Tabla 2 4 . Datos clínicos d e a l a r m a en el síndrome d e i n t e s t i n o i r r i t a b l e

Tratamiento
A pesar d e q u e la a p l i c a c i ó n d e estos c r i t e r i o s o r i e n t a d e f o r m a Es f u n d a m e n t a l u n a b u e n a relación médico-paciente. Se d e b e t r a n -

f i a b l e el diagnóstico, h a y q u e t e n e r e n c u e n t a la s e m e j a n z a d e a l - q u i l i z a r al p a c i e n t e y e x p l i c a r l e en qué c o n s i s t e su e n f e r m e d a d : q u e
g u n o s d e los síntomas c o n los d e e n f e r m e d a d e s orgánicas. La a p a - los síntomas son d e larga e v o l u c i ó n , p e r o n o d e riesgo v i t a l , q u e son
rición e n u n a n c i a n o , la progresión d e l c u a d r o , la p e r s i s t e n c i a d e paroxísticos y q u e , en g e n e r a l , m e j o r a n c o n el t i e m p o . Si r e c o n o c e
la d i a r r e a tras 4 8 h o r a s d e a y u n o y la p r e s e n c i a d e d i a r r e a n o c t u r n a algún a l i m e n t o q u e le e x a c e r b e los síntomas, se le aconsejará q u e
o e s t e a t o r r e a ¡rían e n c o n t r a d e l diagnóstico d e s í n d r o m e d e l i n - l o r e t i r e . Para el estreñimiento, son útiles las dietas ricas en fibras
t e s t i n o i r r i t a b l e . Se r e c o m i e n d a q u e t o d o s los p a c i e n t e s t e n g a n u n y los laxantes q u e a u m e n t a n el v o l u m e n d e las heces. En p a c i e n t e s
h e m o g r a m a y estudio bioquímico c o m p l e t o , pruebas de función c o n d o l o r a b d o m i n a l d e t i p o c ó l i c o , p u e d e n ser útiles los agentes
t i r o i d e a , c o p r o c u l t i v o e investigación d e parásitos e n heces. En m a - anticolinérgicos u t i l i z a d o s antes d e las c o m i d a s y también los a n t i -
y o r e s d e 4 0 años o e n t o d o s los p a c i e n t e s en los q u e p r e d o m i n e la d e p r e s i v o s t i p o a m i t r i p t i l i n a o los ansiolíticos d u r a n t e las e x a c e r b a -
diarrea, debe realizarse r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , y en ocasiones, ene- c i o n e s . En los p e r i o d o s d e d i a r r e a , se utilizarán d e f o r m a t e m p o r a l
m a o p a c o . Si p r e d o m i n a la d i a r r e a , d e b e i n v e s t i g a r s e la e x i s t e n c i a a n t i d i a r r e i c o s d e l t i p o d e la l o p e r a m i d a o el d i f e n o x i l a t o . En los casos
d e u n déficit d e l a c t a s a . En p a c i e n t e s c o n d i s p e p s i a , se r e c o m i e n d a graves, se están e m p l e a n d o c o m o analgésicos, el alosetrón ( a n t a g o -
estudio radiológico del t r a c t o s u p e r i o r o esofagogastroduodenos- nista d e los r e c e p t o r e s d e la s e r o t o n i n a ) y la f e d o t o z i n a (un análogo
c o p i a . En p a c i e n t e s c o n d o l o r p o s p r a n d i a l e n h i p o c o n d r i o d e r e - opioide K ) .
89
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a
Una mujer de 55 años, diagnosticada de proctocolitis ulcerosa (con pancolitis) hace En un paciente de 28 años, con una colitis ulcerosa intensamente activa que no
17 años. En la última colonoscopia de revisión realizada se observa: desaparición de responde a 7 días de corticoides por vía endovenosa y que no presenta signos de
las haustras con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos dispersos y, a nivel del peritonismo, ¿cuál de las siguientes aseveraciones es cierta?
sigma, un área de disminución de la luz con estenosis que se biopsia. El estudio histo-
lógico muestra displasia grave de alto grado. Indique cuál de las siguientes respuestas 1) La colectomía inmediata es el único tratamiento eficaz.
es la actitud más adecuada: 2) La ciclosporina intravenosa puede inducir a una remisión y evitar una colectomía.
3) La colostomía de descompresión es, con frecuencia, segura y eficaz.
1) Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 meses. 4) La azatioprina por vía oral puede inducir a remisión precoz y evitar la colectomía.
2) Tratamiento con inmunosupresores e infliximab, y repetir biopsia al mes. 5) Se debe continuar durante 21 días más con dosis mayores de corticoides y nutri-
3) Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectomfa izquierda. ción parenteral.
4) Resección con colectomía total.
MIR 01-02, 5; RC: 2
5) Panproctocolectomía con íleo-anastomosis con reservorio.
MIR 03-04; 185; RC: 5
90
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
[~¡~] La d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se presenta h a b i t u a l m e n t e en el s i g m a y se trata m e d i a n t e antibióticos. C u a n d o presenta
En los últimos años, casi
siempre incluyen una absceso, r e q u i e r e d r e n a j e percutáneo, y c u a n d o hay p e r i t o n i t i s d i f u s a , r e q u i e r e intervención quirúrgica u r g e n t e .
pregunta de este tema. Es un ["2"] Para el diagnóstico, la técnica d e i m a g e n idónea es la T C , a u n q u e e n o c a s i o n e s p u e d e ser útil la ecografía. La
tema sencillo, en el que los
c o l o n o s c o p i a está c o n t r a i n d i c a d a .
apartados más importantes son
el diagnóstico y el tratamiento. [~3~| C u a n d o e x i s t e n brotes r e p e t i d o s d e d i v e r t i c u l i t i s , está i n d i c a d a la cirugía p r o g r a m a d a .
Los divertículos verdaderos (es decir, q u e c o n t i e n e n todas las capas d e la pared colónica) en el c o l o n son raros;
g e n e r a l m e n t e son congénitos, solitarios, l o c a l i z a d o s c o n más f r e c u e n c i a en el c o l o n d e r e c h o y rara vez se i n -
flaman o perforan.
A n i v e l práctico la e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r se p u e d e d i v i d i r e n :
Diverticulosis.
D i v e r t i c u l i t i s aguda:
- No complicada.
- C o m p l i c a d a : abscesos, p e r i t o n i t i s .
• Hemorragia por enfermedad diverticular.
17.1. Diverticulosis
El término diverticulosis describe la presencia d e pseudodivertículos (formados por m u c o s a y submucosa). Se

p r o d u c e n c o m o consecuencia d e la herniación d e la mucosa en las tenias mesentérica y lateral d e b i d o a la hiper-
presión q u e soportan las áreas más débiles d e la pared. Este trastorno es m u y frecuente, detectándose en hasta el
5 0 % d e las personas d e más d e 5 0 años. Es más frecuente en países industrializados, p r o b a b l e m e n t e en relación
c o n las dietas pobres en fibra. En el 9 5 % d e los casos se l o c a l i z a n en sigma. Suelen ser asintomáticos (MIR 99-00F,
7). En ocasiones pueden presentar d o l o r recurrente, pero casi siempre las características sugieren u n síndrome del
intestino irritable. El diagnóstico se hace generalmente de f o r m a casual, en un e n e m a o p a c o o c o l o n o s c o p i a q u e
se realiza por otra sospecha diagnóstica; si se trata d e investigar esta e n f e r m e d a d , el enema o p a c o es la prueba
de elección. Pueden c o m p l i c a r s e c o n hemorragia o inflamación. Si n o hay c o m p l i c a c i o n e s , n o requieren ningún
tratamiento, recomendándose únicamente una dieta rica en fibra y recientemente mesasalazina y probióticos.
Q RECUERDA
La m a y o r p a r t e d e los p a c i e n t e s c o n d i v e r t i c u l o s i s c o l ó n i c a están asintomáticos y n o r e q u i e r e n ningún t r a t a m i e n t o .
GO Preguntas
- MIR
- MIR
08-09, 8
07-08, 20, 22 17.2. Diverticulitis aguda
- MIR 05-06, 18
- MIR 03-04, 1 77
-MIR 02-03, 12
-MIR 01-02, 8
Se d e b e a la inflamación d e u n divertículo, y c o n f r e c u e n c i a se c o m p l i c a , a f e c t a n d o p o r contigüidad a la z o n a
- MIR 99-00F, 7 p e r i d i v e r t i c u l a r . Se p r o d u c e p o r obstrucción d e la l u z del divertículo c o n u n m a t e r i a l colónico c o n o c i d o c o m o
91
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
fecalito. La obstrucción f a c i l i t a la proliferación bacteriana y, a su vez,

el f e c a l i t o d i f i c u l t a la irrigación, por lo q u e el divertículo i n f l a m a d o es
susceptible d e perforación. D e h e c h o , para q u e exista d i v e r t i c u l i t i s
es i m p r e s c i n d i b l e q u e haya " m i c r o p e r f o r a c i ó n " ( q u e n o d e b e c o n -
f u n d i r s e c o n la perforación l i b r e a c a v i d a d p e r i t o n e a l , q u e c o n d i c i o n a
una p e r i t o n i t i s grave). El p r o c e s o i n f l a m a t o r i o varía desde u n pequeño
absceso i n t r a m u r a l o pericólico hasta u n a p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a . Es
más f r e c u e n t e en varones y se p r o d u c e , sobre t o d o , en sigma y en c o l o n
descendente.
Clínica
A l g u n o s e p i s o d i o s p u e d e n ser mínimamente sintomáticos y se r e -

s u e l v e n espontáneamente. El c u a d r o clínico típico consiste e n f i e b r e ,
d o l o r en h i p o g a s t r i o o en fosa ilíaca i z q u i e r d a y signos d e irritación
p e r i t o n e a l ( " a p e n d i c i t i s i z q u i e r d a " ) . Es f r e c u e n t e t a n t o el estreñimien-
t o c o m o la diarrea en la fase a g u d a , y e n u n 2 5 % hay h e m o r r a g i a , g e -
n e r a l m e n t e microscópica ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 0 ) . En los e s t u d i o s analíticos
se e n c u e n t r a l e u c o c i t o s i s c o n desviación i z q u i e r d a . Entre las c o m p l i -
c a c i o n e s d e la d i v e r t i c u l i t i s a g u d a se i n c l u y e n : perforación l i b r e c o n
p e r i t o n i t i s , sepsis y shock; perforación l o c a l i z a d a c o n formación d e Figura 66. Diverticulitis complicada (Hinchey II)
u n absceso; fístulas a otros órganos ( e s p e c i a l m e n t e a la v e j i g a ) ; este-

nosis c o n obstrucción del c o l o n .
Grado 1 Flemón-absceso pericólico o mesentérico
Diagnóstico G r a d o II Absceso pélvico
G r a d o III Peritonitis difusa purulenta
G r a d o IV Peritonitis difusa fecaloidea

El diagnóstico e n la fase a g u d a es c l í n i c o . El e n e m a o p a c o o la c o -
l o n o s c o p i a n o se d e b e n r e a l i z a r en este m o m e n t o , d a d o q u e t i e n e n Tabla 27. Clasificación de las diverticulitis agudas según Hinchey
(véanse Figuras 65 y 66)
r i e s g o d e perforación ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 8 ) .
La p r u e b a d e i m a g e n más útil en esta fase es la T C , q u e d e b e r e a l i - U n a v e z resuelta la fase aguda, d e b e realizarse c o l o n o s c o p i a o e n e m a

zarse e n las p r i m e r a s 2 4 horas d e i n g r e s o , c o n c o n t r a s t e i.v., o r a l y si o p a c o q u e p u e d a d e m o s t r a r la presencia d e u n a fuga del b a r i o , una
se p u e d e r e c t a l , q u e p e r m i t e v a l o r a r e n g r a s a m i e n t o s d e la p a r e d , las z o n a estenótica, masa i n f l a m a t o r i a pericólica o descartar u n a neoplasia
a l t e r a c i o n e s d e la grasas pericolónica o abscesos p e r i d i v e r t i c u l a r e s complicada.
( M I R 0 3 - 0 4 , 1 7 7 ) , p e r m i t i e n d o a su v e z el d r e n a j e d e los m i s m o s
(Figuras 6 5 y 6 6 y T a b l a 2 7 ) .
Tratamiento
No complicada (Hinchey I): 8 0 %
El t r a t a m i e n t o clásico consiste en reposo intestinal, líquidos i n t r a v e n o -

sos y antibióticos, c u b r i e n d o g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s .
En gran parte de estos pacientes se p u e d e optar p o r régimen a m b u l a t o -

rio con antibioterapia oral.
Son i n d i c a c i o n e s d e ingreso y t r a t a m i e n t o c o n a n t i b i o t e r a p i a i n t r a v e -
nosa los pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e perforación: a n c i a n o s , ¡n-
m u n o d e p r i m i d o s (diabetes, f a l l o r e n a l , e n f e r m e d a d e s malignas hema-
tológicas, supresión m e d u l a r , V I H o en t r a t a m i e n t o c o n q u i m i o t e r a p i a ,
esteroides trasplantados), en t r a t a m i e n t o c o n A I N E , así c o m o varones
jóvenes obesos (MIR 0 7 - 0 8 , 2 2 ) .
Complicada (Hinchey II, III, IV): ingreso y antibioterapia intravenosa
1. Si presenta u n absceso pericólico pequeño y p o c o sintomático, se

Figura 65. TC de diverticulitis no complicada (Hinchey I) p u e d e m a n t e n e r el m i s m o t r a t a m i e n t o c o n antibióticos p o r vía i n -
92
travenosa. En abscesos d e más de 5 c m o c u a n d o el p a c i e n t e t i e n e c o n s i g u e u n diagnóstico p r e o p e r a t o r i o (que permitiría u n t r a t a m i e n t o

afectación del estado g e n e r a l , se r e c o m i e n d a la punción y drenaje c o n s e r v a d o r ) s i e n d o el t r a t a m i e n t o h a b i t u a l la resección i l e o c e c a l o
g u i a d a p o r T C del absceso (MIR 0 2 - 0 3 , 12). hemicolectomía d e r e c h a (diagnóstico d i f e r e n c i a l difícil c o n el cáncer).
2. Si p e r i t o n i t i s p u r u l e n t a o f e c a l o i d e a , está i n d i c a d a la laparotomía
urgente:
- Resección s e g m e n t o afectado + anastomosis p r i m a r i a : d e elec- 17.3. Hemorragia por enfermedad
diverticular
ción en p e r i t o n i t i s difusa en p a c i e n t e estable.
- Resección + colostomía y cierre del muñón rectal (intervención
d e H a r t m a n n ) (Figura 67) y posterior reconstrucción del tránsito
e n : p e r i t o n i t i s f e c a l , a l t o riesgo quirúrgico (ASA IV), i n m u n o d e -
p r i m i d o s , i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o i n s u f i c i e n c i a renal. Es la causa más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a digestiva baja masiva (distal al
ángulo d e Treitz). O c u r r e sobre t o d o en mayores d e 6 0 años. En el 7 0 %
de los casos, el sangrado p r o v i e n e de u n divertículo del c o l o n d e r e c h o
q u e n o está i n f l a m a d o ( p u d i e n d o ser el sangrado m a s i v o la p r i m e r a
manifestación clínica). La p r i m e r a exploración a realizar, tras e x c l u i r
el sangrado a l t o , q u e establezca el diagnóstico y la localización (gene-
r a l m e n t e divertículos del c o l o n d e r e c h o ) es una c o l o n o s c o p i a urgente
si el p a c i e n t e está estable. A p o r t a además la p o s i b i l i d a d terapéutica
(adrenalina en h e m o r r a g i a d i v e r t i c u l a r y laserterapia en angiodispla-
sia). Las técnicas isotópicas c o n hematíes m a r c a d o s c o n Tc-99 p u e d e n
a y u d a r a i d e n t i f i c a r el sangrado a c t i v o c o n p o c a precisión en la l o c a l i -
zación. En la mayoría d e los casos, la h e m o r r a g i a cesa espontáneamen-
te y n o suele recurrir. En estos n o se necesita t r a t a m i e n t o a d i c i o n a l . En
el 2 0 % d e los casos recurre y p u e d e n necesitar t r a t a m i e n t o hemostático
endoscópico (esclerosis, h e m o c l i p s , bandas, electrocoagulación) (MIR
08-09, 8), cirugía (la resección colónica tras dos hemorragias m o d e r a -
das o graves p o r d i v e r t i c u l o s i s es aconsejable) o embolización arterial
(MIR 0 1 - 0 2 , 8).
Q RECUERDA
Los divertículos q u e s a n g r a n s u e l e n ser los d e c o l o n d e r e c h o y es h a b i -
t u a l q u e la h e m o r r a g i a cese espontáneamente.
Se realiza en situaciones en las que se considera necesario resecar una parte del colon
(descendente o sigma) y no practicar la anastomosis en la misma intervención. El colon
proximal se saca al exterior como una colostomía sigmoidea y el distal se cierra suturándolo
dentro de la cavidad abdominal 17.4. Divertículos
Figura 67. Intervención d e H a r t m a n n
del intestino delgado
Q RECUERDA
Pueden ser congénitos (divertículo d e M e c k e l ) o a d q u i r i d o s (divertícu-
El t r a t a m i e n t o h a b i t u a l es la resección c o n colostomía ( H a r t m a n n ) , p e r o
e n casos s e l e c c i o n a d o s se p u e d e r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a . los d u o d e n a l e s y d i v e r t i c u l o s i s y e y u n o i l e a l a d q u i r i d a ) .
El divertículo d e M e c k e l es la malformación gastrointestinal congénita

El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e f o r m a p r o g r a m a d a está i n d i c a d o d e la más prevalente, l o c a l i z a d o en el íleon d i s t a l . Es f r e c u e n t e q u e c o n t e n g a
siguiente f o r m a : t e j i d o ectópico gástrico, q u e p u e d e o r i g i n a r sangrado crónico o a g u d o
• Criterios clásicos: (gammagrafía c o n Tc-99). Otras c o m p l i c a c i o n e s son la obstrucción i n -
- Tras dos e p i s o d i o s d e d i v e r t i c u l i t i s n o c o m p l i c a d a o, testinal, a veces p o r u n a hernia (de Littre), d i v e r t i c u l i t i s (clínicamente
- Tras un e p i s o d i o d e d i v e r t i c u l i t i s c o m p l i c a d a . igual q u e a p e n d i c i t i s ) y neoplasias ( c a r c i n o i d e ) .
• T e n d e n c i a a c t u a l : individualizar d e p e n d i e n d o del número de
e p i s o d i o s p r e v i o s , pero también d e la e d a d , c o m o r b i l i d a d , t i e m - Los a d q u i r i d o s se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a en d u o d e n o y y e y u n o -
p o t r a s c u r r i d o entre los e p i s o d i o s y g r a v e d a d d e los m i s m o s . íleon. Suelen ser asintomáticos y r a r a m e n t e p r o v o c a n d i v e r t i c u l i t i s , h e -
m o r r a g i a o perforación. El divertículo d u o d e n a l suele ser único y t i e n d e
La técnica consiste en la resección d e l intestino afectado y n o n e c e - a localizarse en la segunda porción del d u o d e n o , c o n l o q u e p u e d e ser
sariamente de t o d o el i n t e s t i n o c o n divertículos. causa d e colestasis. Su perforación es grave, ya q u e es r e t r o p e r i t o n e a l
y p u e d e pasar i n a d v e r t i d a .
La e n f e r m e d a d d i v e r t i c u l a r d e l c o l o n d e r e c h o es u n a e n t i d a d distinta
a la d e sigma o pancolónica. G e n e r a l m e n t e son el m e n o r número (< Los divertículos y e y u n o i l e a l e s suelen ser múltiples y p u e d e n f a c i l i t a r el
15 divertículos) y el característico, el divertículo s o l i t a r i o de c i e g o . La s o b r e c r e c i m i e n t o b a c t e r i a n o . U n h a l l a z g o característico de ellos es el
d i v e r t i c u l i t i s derecha p r o d u c e u n c u a d r o semejante a u n a a p e n d i c i - " n e u m o p e r i t o n e o espontáneo" sin perforación n i p e r i t o n i t i s (por fuga
tis aguda, q u e suele ser c o n f i r m a d a i n t r a o p e r a t o r i a m e n t e . Rara v e z se transmural).
93
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . a
edición

L.
Una paciente de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial, es diagnosticada 2) Ingreso para realizar una proctocolectomía urgente,
en el servicio de Urgencias de un primer episodio de diverticulitis aguda, sin sínto- 3) Ingreso para drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico intravenoso,
mas ni signos de peritonitis generalizada, y con un estudio de imagen que demuestra 4) Ingreso, dieta absoluta, líquidos i.v. cefalosporina de tercera generación i.v.
la presencia de una absceso en la pelvis, en contacto con la pared abdominal, de 5 5) Ingreso, colostomía de descarga y drenaje quirúrgico del absceso,
cm de diámetro. La mejor actitud ante esta paciente será:
MIR 02-03, 12; RC: 3
1) Alta a domicilio con tratamiento antibiótico por vía oral (ciprofloxacino y metro-
nidazol).
94
18.
ABDOMEN AGUDO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
f~1~l T o d a s las causas d e a b d o m e n a g u d o n o r e q u i e r e n intervención quirúrgica.
Éste es un tema general, que
incluye muchas patologías que
fT) El t r a t a m i e n t o quirúrgico es n e c e s a r i o , a u n q u e n o se c o n o z c a el diagnóstico, c u a n d o e l p a c i e n t e p r e s e n t a
pueden ser las causantes del
m a l a situación c l í n i c a .
abdomen agudo. Como tema
aislado, lo más importante
es que queden claros los
Aspectos esenciales.
El término a b d o m e n a g u d o se a p l i c a a c u a l q u i e r d o l o r a b d o m i n a l d e i n i c i o r e p e n t i n o ( a u n q u e la evolución clí-

n i c a d e los síntomas p u e d e variar desde m i n u t o s a semanas) q u e presente signos d e irritación p e r i t o n e a l , s i e n d o
i m p r e s c i n d i b l e s a m b o s datos para su diagnóstico ( M I R 0 1 - 0 2 , 2 5 1 ) . También se i n c l u y e n las a g u d i z a c i o n e s d e
procesos crónicos c o m o pancreatitis crónica, i n s u f i c i e n c i a vascular, etc. C o n f r e c u e n c i a , se u t i l i z a erróneamen-
te c o m o sinónimo d e p e r i t o n i t i s o d e afectación q u e precisa intervención quirúrgica d e u r g e n c i a .
Lo más i m p o r t a n t e en la valoración del paciente c o n a b d o m e n a g u d o es la historia clínica y la exploración física.

Las pruebas de l a b o r a t o r i o y las d e imagen a y u d a n a c o n f i r m a r o e x c l u i r posibles diagnósticos, p e r o n u n c a d e b e n
sustituir al j u i c i o clínico (MIR 04-05, 1 7). T o d o e l l o ayudará a t o m a r la decisión quirúrgica (MIR 06-07, 1 7). Son
muchísimos los cuadros ( i n t r a a b d o m i n a l e s y extraabdominales) q u e p u e d e n causar a b d o m e n a g u d o y m u c h o s
de ellos n o precisan cirugía (neumonía basal, infarto a g u d o d e m i o c a r d i o inferior, cetoacidosis diabética, porfiria
aguda intermitente, e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica, d i v e r t i c u l i t i s aguda, etc.) (MIR 08-09, 1 3 6 ; M I R 01-02, 18).
Por ello, la indicación quirúrgica e n u n a b d o m e n a g u -

RECUERDA d o (la p r i n c i p a l cuestión a resolver) vendrá dada p o r el
A b d o m e n a g u d o n o es sinónimo d e indicación quirúrgica.
grado de sospecha q u e se tenga de la causa y la situa-
ción clínica del paciente. La buena situación del p a -
ciente p e r m i t e la utilización de pruebas c o m p l e m e n t a r i a s encaminadas a aclarar el c u a d r o . Si n o a y u d a n y el c u a d r o
persiste, se indicará laparotomía, así c o m o en pacientes c o n signos de gravedad (MIR 01 -02, 16) (Tabla 28).
La progresión d e u n d o l o r s o r d o , m a l l o c a l i z a d o hacia o t r o a g u d o , constante y m e j o r l o c a l i z a d o , se r e l a c i o n a

c o n u n a progresión d e la patología y sugiere la necesidad d e intervención quirúrgica. Defensa a b d o m i n a l : c o n -
tracción refleja d e los músculos de la p a r e d a b d o m i n a l q u e se p r o d u c e e n caso d e inflamación d e l p e r i t o n e o . Se
p u e d e detectar p o r s i m p l e palpación d e los músculos. Signos r e l a c i o n a d o s c o n la defensa:
• D o l o r a la descompresión brusca: la descompresión d e p e r i t o n e o parietal p r o v o c a dolor p o r irritación p e r i -
t o n e a l . Puede ser l o c a l i z a d o o g e n e r a l i z a d o e n t o d o el a b d o m e n :
- L o c a l i z a d o en FID: signo d e B l u m b e r g , sospecha d e a p e n d i c i t i s aguda, a u n q u e también ileítis, torsión
ovárica, e m b a r a z o ectópico, etc.
- En h i p o c o n d r i o d e r e c h o a la inspiración p r o f u n d a : signo d e M u r p h y , sospecha de colecistitis a g u d a .
En fosa ilíaca i z q u i e r d a sospecha d e d i v e r t i c u l i t i s a g u d a .
• A b d o m e n e n t a b l a : c o n t r a c t u r a d o l o r o s a d e los músculos anteriores d e l a b d o m e n . Sospecha d e perforación

d e úlcera o viscera hueca.
La irritación p e r i t o n e a l es el proceso i n f l a m a t o r i o general o l o c a l i z a d o d e la m e m b r a n a p e r i t o n e a l s e c u n d a r i a a

una irritación química, invasión b a c t e r i a n a , necrosis local o contusión d i r e c t a .
GD Preguntas
RECUERDA
- MIR 08-09, 136
El m a n e j o d e l d o l o r a b d o m i n a l a g u d o c o n irritación p e r i t o n e a l :
-MIR 06-07, 17
-MIR 04-05,1 7 • Si g r a v e o i n e s t a b l e : exploración quirúrgica.
- MIR 01-02, 16, 18, 251 • Estable s i n s i g n o s d e g r a v e d a d : i n d i c a r diagnósticos c o n p r u e b a s d e i m a g e n .
95
TIPO DE SÍNTOMA SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES PATOLOGÍA P R O B A B L E
Dolor brusco, q u e despierta • Sudoración, a b d o m e n e n t a b l a , vómitos • Perforación viscera hueca o estrangulación
Dolor lento, progresivo • Irritación p e r i t o n e a l • Inflamación visceral, p r o c e s o l o c a l i z a d o
D o l o r q u e p r e c e d e al vómito • Suele precisar intervención quirúrgica
• Diarrea líquida, p r o f u s a , es característica d e la GEA

• Es u n síntoma d e e n f e r m e d a d e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s altas c o m o
Vómitos q u e p r e c e d e n al d o l o r • La diarrea s a n g u i n o l e n t a o r i e n t a hacia Ell, disentería
GEA, p a n c r e a t i t i s , Mallory-Weiss o síndrome d e B o e r h a a v e
bacilar o a m e b i a n a
Vómitos sin bilis • D o l o r y "masa" epigástrica • Estenosis pilórica
• Distensión a b d o m i n a l
Vómitos f e c a l o i d e o s • Disminución d e r u i d o s hldroaéreos • O c l u s i o n e s d e l I n t e s t i n o d e l g a d o distal y c o l o n
• Estreñimiento, falta d e eliminación d e gases y heces
• Tras u n a Intervención a b d o m i n a l , se p r o d u c e u n íleo reflejo p o r

fibras aferentes viscerales q u e e s t i m u l a n los n e r v i o s esplácnicos
• Distensión a b d o m i n a l
Estreñimiento (fibras eferentes d e l SNA simpático)
• Intolerancia alimentaria
• También o c u r r e p o r procesos i n t r a a b d o m i n a l e s : plastrones
i n f l a m a t o r i o s y abscesos i n t r a a b d o m i n a l e s . . .
Tabla 28. Información relevante a través d e la anamnesis y la exploración c o m o ayuda a la opción terapéutica en el a b d o m e n a g u d o
96
PERITONITIS
r
MIR
Este tema no es muy (TI La p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea es p o c o f r e c u e n t e y se suele p r o d u c i r e n p a c i e n t e s cirróticos c o n ascitis.
importante. En los últimos
años no han preguntado ["J") La p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a se p r o d u c e p o r perforación d e v i s c e r a h u e c a . La más g r a v e es la p e r i t o n i t i s f e c a l o i -
directamente sobre peritonitis. dea ( 5 0 % d e m o r t a l i d a d ) .
Hay que limitarse a los
[~3~j Se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o antibióticos d e a m p l i o e s p e c t r o , c o m o i m i p e n e m o a s o c i a c i o n e s d e c e f a l o s p o -
rinas o aminoglucósidos c o n u n a n a e r o b i c i d a ( m e t r o n i d a z o l o c l i n d a m i c i n a ) . Si se s o s p e c h a e n t e r o c o c o , se
agrega a m p i c i l i n a .
La p e r i t o n i t i s es la inflamación d e las capas del p e r i t o n e o d e b i d a a u n a infección, t r a u m a t i s m o s o irritantes quí-

m i c o s c o m o la b i l i s , el j u g o pancreático o los j u g o s intestinales. En general se presenta e n f o r m a d e a b d o m e n
a g u d o y p u e d e ser l o c a l i z a d a o difusa.
19.1. Peritonitis primaria, secundaria y terciaria
Las p e r i t o n i t i s infecciosas, d e p e n d i e n d o d e su o r i g e n , suelen clasificarse c o m o p r i m a r i a s , secundarias y t e r c i a -

rias (Tabla 2 9 ) .
La evolución d e la e n f e r m e d a d es s i m i l a r e n p r i m a r i a s y secundarias: contaminación seguida d e estimulación del

sistema d e f e n s i v o vía c o m p l e m e n t o y eliminación d e l agente c o n resolución, o fracaso para e l i m i n a r l o , l o q u e
lleva a la formación d e u n absceso, y p o s i b l e diseminación e n el huésped y m u e r t e .
Los factores q u e i n f l u y e n e n la p e r i t o n i t i s d e p e n d e n del g e r m e n (tamaño del i n o c u l o b a c t e r i a n o , v i r u l e n c i a y

duración), de la lesión i n i c i a l (en el caso d e las secundarias), d e factores defensivos del huésped (¡nmunodepre-
sión, desnutrición, uso d e esteroides, shock, h i p o x e m i a ) y d e factores locales ( h e m a t o m a , t e j i d o d e s v i t a l i z a d o ,
presencia d e c u e r p o extraño).
Diagnóstico diferencial
Se d e b e hacer diagnóstico d i f e r e n c i a l d e la p e r i t o n i t i s secundaria c o n la poliserositis paroxística f a m i l i a r (fiebre

mediterránea f a m i l i a r ) , q u e se caracteriza p o r brotes recurrentes d e d o l o r a b d o m i n a l , irritación p e r i t o n e a l , fiebre
m a y o r d e 3 8 ° C y leucocitosis. Se debe a la d e f i c i e n c i a del i n h i b i d o r del C 5 a , presente n o r m a l m e n t e en el líqui-
d o p e r i t o n e a l . La c o l c h i c i n a es eficaz para p r e v e n i r (no tratar) la e n f e r m e d a d . D e h e c h o , la respuesta f a v o r a b l e
es u n a p r u e b a diagnóstica d e f i n i t i v a . La infusión intravenosa d e m e t a r a m i n o l p r o v o c a d o l o r en las personas
afectadas p o r esta e n f e r m e d a d , pero n o e n las sanas.
Tratamiento
Preguntas
I n i c i a l m e n t e se realiza reposición hidroelectrolítica y antibióticos vía parenteral, d e f o r m a empírica, hasta c o n o -
- MIR 98-99F, 19 cer el resultado d e los c u l t i v o s . Se u t i l i z a n diversas c o m b i n a c i o n e s , q u e i n c l u y e n c e f a l o s p o r i n a + m e t r o n i d a z o l ,
97
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
ETIOLOGÍAS MENOS FRECUENTES

C U A D R O CLÍNICO ETIOLOGÍAS FRECUENTES DIAGNÓSTICO
ORARAS
P e r i t o n i t i s p r i m a r i a : no está relacionada c o n ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo. Se produce por invasión bacteriana vía hematógena
o linfática (MIR 98-99F, 19)
• Adulto: asociada a cirrosis hepática E. coli, K. pneumonlae, enterococos S. pneumoniae, estreptococos E x a m e n d e líquido ascítico: leucocitosis
(ascitis previa q u e se infecta del grupo viridans > 5 0 0 / m m o c o n más d e 2 5 0 / m m
3 3
espontáneamente) d e polimorfonucleares
Apoya el diagnóstico una LDH < 2 2 5
El diagnóstico etiológico se basa
e n el aislamiento d e u n único g e r m e n
e n el líquido peritoneal, siendo el más
frecuente E coli
• Infancia S. pneumoniae S. pyogenes, S. aureus
• Asociada a la diálisis Estafilococos coagulasa negativos, P. aeruginosa, enterococo,

peritoneal S. aureus enterobacterias, Candida spp.
• Tuberculosa M. tuberculosis
P e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a : suele aparecer tras u n a complicación intraabdominal o tras contaminación quirúrgica o trauma. La causa más frecuente e s la perforación d e
viscera h u e c a . Produce un cuadro típico d e a b d o m e n a g u d o que evoluciona a a b d o m e n en tabla
• Postperforación gástrica (la Flora mixta aerobia* y anaerobia** Enterobacterias resistentes, Diagnóstico clínico d e s o s p e c h a
perforación por úlcera Los grampositivos son característicos P. aeruginosa, Candida spp. confirmado por p r u e b a s d e i m a g e n
gastroduodenal es química y estéril de la perforación gástrica, (Rx: neumoperitoneo), TC, etc.
en las primeras 6-12 h, excepto si y los gramnegativos y anaerobios
aclorhidria) o d e viscera h u e c a , p r e d o m i n a n en las d e apéndice,
ruptura del apéndice. La más grave es colon y recto
la peritonitis fecaloldea (perforación
d e colon), que conlleva una
mortalidad q u e p u e d e llegar al 5 0 %
• Posoperatoria: a b s c e s o
• Postraumática
P e r i t o n i t i s t e r c i a r i a : aparece en pacientes p o s o p e r a d o s c o n una peritonitis secundaria que no r e s p o n d e al tratamiento y q u e presenta fallo multiorgánico o sepsis.
Cursa c o n poco e x u d a d o fibrinoso y no evoluciona hacia la formación d e abscesos. Los cultivos a m e n u d o son negativos o se aislan patógenos con p o c a c a p a c i d a d
invasiva u h o n g o s
• Aparece en pacientes p o s o p e r a d o s Cultivo negativo, estafilococos P. aeruginosa, enterobacterias

c o n una peritonitis secundaria q u e se coagulasa negativos, enterococos,
ha tratado y que persisten con clínica Candida spp.
de peritonitis y/o sepsis con fallo
multiorgánico
* E. coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras enterobacterias

** S. fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios
Tabla 29. Diferencias entre los distintos tipos d e peritonitis
c l i n d a m i c i n a + aminoglucósido, i m i p e n e m o, en caso d e sospechar Entre las c o m p l i c a c i o n e s , se encuentran los abscesos residuales,
e n t e r o c o c o , a m p i c i l i n a + aminoglucósido + c l i n d a m i c i n a (Tabla 3 0 ) . i n f e c c i o n e s d e p a r e d , e v e n t r a c i o n e s , fístulas y sepsis c o n f a l l o m u l -
tiorgánico. La mortalidad por peritonitis generalizada alcanza el
ANTIBIÓTICO 40%.
TIPO ALTERNATIVAS
DE PRIMERA ELECCIÓN
Secundaria Cefotaxima o ceftriaxona Clindamicina + gentamicina La p e r i t o n i t i s t e r c i a r i a cursa c o n p o c o e x u d a d o f i b r i n o s o y n o e v o l u c i o -

Extra hospitalaria + metronidazol o cefoxitina +/- gentamicina
na h a c i a la formación de abscesos. A p a r e c e en p a c i e n t e s p o s o p e r a d o s
o ciprofloxacino +
metronidazol o clindamicina con una peritonitis s e c u n d a r i a q u e se ha t r a t a d o y q u e persisten con
clínica de p e r i t o n i t i s y/o sepsis c o n f a l l o multiorgánico.

Secundaria
Piperazilina - t a z o b a c t a m Imipenem o meropenem
Intrahospitalaria" 1
Imipenem o meropenem
ceftazidima + 141
+ vancomicina o
19.2. Abscesos intraabdominales

Terciaria 121
metronidazol + v a n c o m i c i n a
teicoplanina +/-
+/- anfotericina B 151
fluconazol' 31
(1) En pacientes tratados previamente con antibióticos

(2) El tratamiento debe individualizarse según los resultados de los cultivos y los
antibióticos utilizados previamente Los sitios más f r e c u e n t e s son los c u a d r a n t e s i n f e r i o r e s , s e g u i d o s del
(3) Si se aisla Candida albicans
e s p a c i o pélvico, subhepático y subdiafragmático.
(4) Si se aisla P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos multirresistentes
(5) Si se aisla especies distintas de Candida albicans (C krusei, C. tropicalis, C. glabrata)
La clínica se c a r a c t e r i z a p o r f i e b r e persistente (a veces el único sínto-

Tabla 30. Tratamiento d e la peritonitis secundaria y terciaria
ma), t a q u i c a r d i a , d o l o r y masa (por t a c t o rectal en los pélvicos).
El t r a t a m i e n t o quirúrgico es u r g e n t e y c o n s i s t e en e l i m i n a r el m a t e r i a l La localización subfrénica c o n d i c i o n a la aparición de d i s n e a , d o l o r t o -

i n f e c t a d o , c o r r e g i r la causa (perforación, a p e n d i c i t i s . . . ) , l a v a d o de la rácico, h i p o , atelectasia basal y d e r r a m e p l e u r a l . Los pélvicos p u e d e n
c a v i d a d y d r e n a j e . P u e d e n ser necesarias r e i n t e r v e n c i o n e s , y deben p r o d u c i r d i a r r e a o síntomas u r i n a r i o s . Los datos d e l a b o r a t o r i o son ines-
evitarse las a n a s t o m o s i s p o r el riesgo e l e v a d o de d e h i s c e n c i a . pecíficos, d e s t a c a n d o una l e u c o c i t o s i s v a r i a b l e . U n frotis c e r v i c a l con
98
infección gonocócica es específico de absceso tuboovárico. La m e j o r a f e c t a d o . Son característicos los múltiples tubérculos pequeños, d u -
prueba diagnóstica es la TC. ros, s o b r e e l e v a d o s e n p e r i t o n e o , epiplón y m e s e n t e r i o . Los síntomas
suelen ser crónicos ( d o l o r , f i e b r e sudoración n o c t u r n a , pérdida de
El t r a t a m i e n t o consiste e n el d r e n a j e g u i a d o p o r ecografía o TC, si está peso, ascitis). El líquido p e r i t o n e a l se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e
l o c a l i z a d o y n o t i e n e restos sólidos, o quirúrgico, si este falla o n o es l i n f o c i t o s , concentración d e proteínas > 3 g/dl. Se d e b e evitar e l t r a t a -
p o s i b l e p o r ser múltiple o c o n t e n e r restos sólidos o material necrótico m i e n t o quirúrgico, salvo en casos d e obstrucción intestinal r e c i d i v a n -
espeso. La falta d e mejoría al tercer día d e t r a t a m i e n t o i n d i c a q u e el te o clínica i n v a l i d a n t e .
drenaje f u e i n s u f i c i e n t e o q u e existe otra f u e n t e d e infección.
Granulomatosa
19.3. Otras peritonitis
El t a l c o (silicato d e magnesio), las pelusas d e gasa y la c e l u l o s a d e las
telas quirúrgicas p r o d u c e n u n a respuesta g r a n u l o m a t o s a p o r hipersen-
s i b i l i d a d retardada entre dos y seis semanas después d e u n a i n t e r v e n -
Tuberculosa ción quirúrgica.
Puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l y síntomas p o r obstrucción d e b i d o a

Se presenta c o m o infección p r i m a r i a , sin o t r o f o c o a c t i v o , e n el 0 , 5 % adherencias, q u e p u e d e requerir intervención. En el líquido extraído
de los n u e v o s casos. Suele afectar a m u j e r e s jóvenes d e áreas e n d é - por punción, es característico el patrón e n " C r u z d e M a l t a " . T i e n e m u y
m i c a s . Se d e b e a reactivación d e u n f o c o p e r i t o n e a l s e c u n d a r i o a la b u e n a respuesta al t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s y a n t i i n f l a m a t o r i o s , a
diseminación hematógena o a la r o t u r a d e u n g a n g l i o mesentérico veces t a n espectacular c o m o para ser diagnóstica.
99
APENDICITIS A G U D A
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Este es un tema importante,
tanto por su relevancia clínica [~¡~] Es la c a u s a más f r e c u e n t e d e a b d o m e n a g u d o quirúrgico. En niños y a n c i a n o s es m e n o s f r e c u e n t e , p e r o t i e n e
real como por la repercusión m a y o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .
que tiene en el examen. Casi
[Y] El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico, m e d i a n t e la h i s t o r i a clínica y exploración física. En caso d e d u d a
todos los años aparece alguna
pregunta. Lo más importante y diagnóstica, se p u e d e r e a l i z a r ecografía a b d o m i n a l , s o b r e t o d o e n niños, a n c i a n o s , e m b a r a z a d a s y m u j e r e s
controvertido, ya que se puede fértiles.
prestar más a una pregunta
QTJ En el caso d e q u e se d i a g n o s t i q u e c o m o a p e n d i c i t i s e v o l u c i o n a d a e n fase d e plastrón, se a c o n s e j a t r a t a m i e n t o
M I R , es el diagnóstico, así
como alguna pregunta en antibiótico y d e m o r a r la apendicectomía tres meses.
forma de caso clínico.
La inflamación del apéndice es la u r g e n c i a quirúrgica a b d o m i n a l más c o m ú n . Se presenta en todas las edades,

s i e n d o más f r e c u e n t e en el s e g u n d o y tercer d e c e n i o s de la v i d a . Es r e l a t i v a m e n t e rara en grupos d e e d a d e x t r e -
m a , a u n q u e más c o m p l i c a d a . A f e c t a p o r igual a a m b o s sexos, salvo en el p e r i o d o c o m p r e n d i d o entre la p u b e r t a d
y los 25 años, en q u e es más f r e c u e n t e en varones.
C l o b a l m e n t e se estima q u e el riesgo de padecer una a p e n d i c i t i s es del 7 % . En t o r n o al 1 % de los pacientes a m -

b u l a t o r i o s q u e c o n s u l t a n p o r d o l o r a b d o m i n a l presentan una a p e n d i c i t i s aguda ( 2 , 3 % en el caso de los niños).
La m o r t a l i d a d en los casos no c o m p l i c a d o s es del 0 , 3 % , p a s a n d o a 1 - 3 % en caso d e perforación y l l e g a n d o al
5-1 5 % en los a n c i a n o s .
20.1. Anatomía
El apéndice se e n c u e n t r a en el c i e g o , c o n la base d o n d e c o n v e r g e n las tenias cólicas, y r e c i b e su irrigación a

través de la arteria a p e n d i c u l a r , rama d e la arteria ileocólica q u e d e r i v a de la arteria mesentérica s u p e r i o r .
20.2. Etiopatogenia y clínica
Clásicamente, se a f i r m a q u e la a p e n d i c i t i s a g u d a se d e b e a infección o r i g i n a d a p o r un p r o b l e m a o b s t r u c t i v o
(Tabla 3 1 ) . En el 6 0 % d e los casos la causa p r i n c i p a l de la obstrucción es la hiperplasia d e folículos l i n f o i d e s
s u b m u c o s o s . En el 3 0 - 4 0 % se d e b e a un f e c a l i t o o a p e n d i c o l i t o (raramente v i s i b l e en la radiología), y en el 4 %
restante es a t r i b u i b l e a c u e r p o s extraños. E x c e p c i o n a l m e n t e (1 % ) es la f o r m a d e presentación de t u m o r e s apen-
d i c u l a r e s q u e en su c r e c i m i e n t o o b s t r u y e n la l u z : c a r c i n o i d e s o t u m o r e s d e c i e g o en la base.
Sin e m b a r g o , r e c i e n t e m e n t e hay autores q u e a f i r m a n q u e el e v e n t o i n i c i a l en la p a t o g e n i a de la a p e n d i c i t i s es

(JJ Preguntas
una ulceración d e la m u c o s a de causa v i r a l o b a c t e r i a n a (sobre t o d o ha sido i m p l i c a d a la Yersinia).
• M I R 0 8 - 0 9 , 4, 1 2
• M I R 03-04F, 189
• M I R 02-03, 8 La h i s t o r i a n a t u r a l de la a p e n d i c i t i s c o m i e n z a c o n la obstrucción de la l u z , q u e p r o v o c a un a c u m u l o de
MIRoo-oi, 1 9 secreción m u c o s a , distensión del apéndice, c o m p r o m i s o d e l d r e n a j e v e n o s o y linfático y s o b r e c r e c i m i e n t o
• M I R 00-01F, 189 . . , . . . . . . . ' . ,. ., , , , ., . .
MIR98-99F 12 b a c t e r i a n o ( a p e n d i c i t i s f o c a l aguda). La inflamación y el a u m e n t o de la presión en la l u z en esta e t a p a son

• MIR 97-98, 2 4 8 - H M p e r c i b i d o s p o r el p a c i e n t e c o m o d o l o r visceral m a l l o c a l i z a d o , q u e t i e n d e a ser p e r i u m b i l i c a l o epigástri-
100
20.4. Diagnóstico diferencial

c o ; esto es d e b i d o a q u e el apéndice y el i n t e s t i n o d e l g a d o t i e n e n la
m i s m a inervación. En este m o m e n t o a p a r e c e n y a en la exploración
los signos d e irritación p e r i t o n e a l ( p r i m e r o , la h i p e r s e n s i b i l i d a d y el
rebote o B l u m b e r g ; después, los restantes). C u a n d o la invasión b a c - D e t e r m i n a d o s c u a d r o s clínicos s i m u l a n c o n tal e x a c t i t u d u n a a p e n d i -
t e r i a n a se e x t i e n d e a la p a r e d d e l apéndice (fase s u p u r a t i v a aguda), citis a g u d a q u e son causa d e laparotomía en ocasiones. Se d e t a l l a n a
la serosa i n f l a m a d a d e l apéndice entra en c o n t a c t o c o n el p e r i t o n e o continuación los c u a d r o s q u e n o se e x p l i c a n en otros capítulos.
p a r i e t a l , r e f l e j a n d o u n d o l o r somático q u e se o r i g i n a en el p e r i t o n e o
y se p e r c i b e c o m o el d e s p l a z a m i e n t o clásico del d o l o r a la fosa ilíaca Adenitis mesentérica. Suele estar p r e c e d i d a de una infección d e las
d e r e c h a (MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 8 - H M ) . vías respiratorias altas, el d o l o r es más d i f u s o y p u e d e haber linfade-
nopatía g e n e r a l i z a d a . El t r a t a m i e n t o es la observación, ya q u e c e d e de
La progresión del e d e m a , secreción e infección lleva a u n a oclusión del f o r m a espontánea. La infección p o r Yersinia (enterocolítica y pseudo-
f l u j o arterial (apendicitis gangrenosa). F i n a l m e n t e , el i n c r e m e n t o d e la tuberculosis) p r o d u c e adenitis mesentérica, ileítis, c o l i t i s y a p e n d i c i t i s
presión i n t r a l u m i n a l p r o v o c a u n a perforación d e la p a r e d . aguda.
Los fecal ¡tos se asocian más f r e c u e n t e m e n t e c o n progresión hacia Gastroenteritis aguda. Puede haber calambres abdominales. En
a p e n d i c i t i s gangrenosa. la g a s t r o e n t e r i t i s p o r Salmonella, el d o l o r es i n t e n s o , c o n r e b o t e ,
escalofríos y f i e b r e . En la g a s t r o e n t e r i t i s p o r f i e b r e t i f o i d e a p u e d e
p e r f o r a r s e el íleon d i s t a l , l o q u e r e q u i e r e intervención quirúrgica
Inflamación submucosa. Macroscópicamente
CATARRAL O MUCOSA
normal inmediata.
FLEMONOSA Ulceración m u c o s a (Figura 68)

Apendicitis epiploica. Se d e b e al infarto d e algún apéndice e p i p l o i c o
PURULENTA E x u d a d o purulento (luz y periapendicular) p o r d e f e c t o d e riego p o r torsión.
Necrosis y perforación:
• Peritonitis localizada/circunscrita: Enfermedad inflamatoria pélvica. El d o l o r y la h i p e r s e n s i b i l i d a d son d e
GANGRENOSA
absceso/plastrón localización pélvica y el tacto rectal es i m p r e s c i n d i b l e , ya q u e el d o l o r
• Peritonitis difusa a la movilización del c u e l l o p r o d u c e intenso d o l o r .
Tabla 31.Tipos de apendicitis

Rotura de un folículo de D e G r a a f . O c u r r e en la m i t a d del c i c l o m e n s -
trual ( m i t t e l s c h m e r z ) y el d o l o r se p r o d u c e p o r d e r r a m e d e sangre y
líquido f o l i c u l a r a la c a v i d a d a b d o m i n a l .
H e m a t o m a d e la v a i n a de los rectos. Se p r o d u c e d e f o r m a espontá-

nea o tras u n e s f u e r z o (toser, e s t o r n u d a r , d e p o r t e ) . Es más f r e c u e n t e
en pacientes anticoagulados y mujeres (especialmente embarazadas
y puérperas). P u e d e causar s i g n o s d e irritación p e r i t o n e a l y r e p r o -
d u c i r p e r f e c t a m e n t e u n c u a d r o d e a p e n d i c i t i s (en el l a d o d e r e c h o )
o d i v e r t i c u l i t i s (en el l a d o i z q u i e r d o ) , s o b r e t o d o , si se i n f e c t a . A n t e
la s o s p e c h a , se d e b e r e a l i z a r ecografía d e p a r e d a b d o m i n a l o T C .
Generalmente tienen buena evolución c o n tratamiento conservador
y r e p o s o , consiguiéndose la reabsorción lenta y p r o g r e s i v a d e l h e -
m a t o m a . C u a n d o e x i s t e sobreinfección d e l m i s m o , se r e c o m i e n d a
el d r e n a j e percutáneo. En los raros casos e n q u e el h e m a t o m a n o
se c o n t i e n e , s i n o q u e persiste la h e m o r r a g i a , es n e c e s a r i a la i n t e r -
v e n c i ó n quirúrgica p a r a d r e n a r el h e m a t o m a y r e a l i z a r h e m o s t a s i a
(Tabla 3 2 ) .
Apendicitis
Figura 68. Apendicitis a g u d a flemonosa Obstrucción del intestino d e l g a d o
PERIUMBILICAL
Gastroenteritis
Isquemia mesentérica
C a u s a s gastrointestinales
20.3. Diagnóstico Apendicitis

Enteropatía inflamatoria
Diverticulitis del lado d e r e c h o
Gastroenteritis
Analíticamente, destaca la existencia d e leucocitosis c o n n e u t r o f i l i a y Hernia inguinal
CUADRANTE
desviación i z q u i e r d a , así c o m o el a u m e n t o d e proteína C reactiva (esta Causas ginecológicas
INFERIOR D E R E C H O
última a u m e n t a p r o g r e s i v a m e n t e c o n la inflamación). Tumor/torsión del ovarlo
Enfermedad inflamatoria pélvica
Causas renales
El diagnóstico d e la a p e n d i c i t i s aguda es clínico en el 8 0 % d e los c a - Plelonefrltis
sos. En los casos d u d o s o s (sobre t o d o niños, a n c i a n o s y m u j e r e s en Absceso perinefrítico
Nefrolitiasis
e d a d fértil), se recurre a técnicas d e i m a g e n : TC ( m a y o r sensibilidad)
o ecografía (preferible en niños y mujeres jóvenes) (MIR 08-09, 4 ; MIR Tabla 32. Origen anatómico del dolor periumbillcal en el cuadrante Inferior
02-03, 8; M I R 9 8 - 9 9 F , 12). d e r e c h o en el diagnóstico diferencial d e la apendicitis
101
Situaciones especiales C u a n d o se d i a g n o s t i c a en fase d e plastrón a p e n d i c u l a r (masa p a l p a -

b l e y más d e u n a s e m a n a d e evolución) se i n s t a u r a t r a t a m i e n t o a n t i -
biótico i n t r a v e n o s o y se d e m o r a la cirugía u n o s tres meses ( a p e n d i -
Apendicitis en niños. El riesgo d e perforación es m u c h o más alto en cectomía " d e d e m o r a " o " d e i n t e r v a l o " ) salvo d e t e r i o r o d e l p a c i e n t e
lactantes y niños, l l e g a n d o al 3 0 % . Es más f r e c u e n t e la fiebre alta y los (MIR 0 0 - 0 1 , 19).
vómitos (MIR 00-01 F, 189).
Apendicitis en ancianos. O c u r r e c o m o en los niños: riesgo m u y alto d e

perforación y sintomatología inespecífica. H a y q u e guiarse p o r la f i e - 20.7. Tumores apendiculares
bre, leucocitosis y defensa a b d o m i n a l . En ocasiones se presentan c o m o
un c u a d r o o b s t r u c t i v o i n d o l e n t e (MIR 03-04F, 1 8 9 ) .
Suelen descubrirse i n c i d e n t a l m e n t e d u r a n t e u n a apendicectomía. En
Apendicitis en el e m b a r a z o . Es la urgencia quirúrgica más f r e c u e n t e en un 3 3 % asocian t u m o r e s c o l o r r e c t a l e s sincrónicos o metacrónicos
embarazadas. La mayoría se presenta en el s e g u n d o trimestre del e m - (que aparecen tras u n año del diagnóstico).
b a r a z o . Es u n diagnóstico difícil, ya q u e síntomas c o m o el d o l o r y las
náuseas son típicos del e m b a r a z o , y según progresa éste, el apéndice Los t i p o s d e t u m o r e s a p e n d i c u l a r e s s o n :
se l o c a l i z a en u n a posición más alta y lateral. • Primarios:
Benignos: m u c o c e l e y pólipos.
- Malignos:
> Carcinoide.
20.5. Complicaciones > Adenocarcinoide o carcinoide mucinoso.

> Cistoadenocarcinoma mucinoso.
> Adenocarcinoma.
• Perforación: c a r a c t e r i z a d a p o r d o l o r más intenso y fiebre m a y o r d e > O t r o s : estromales, m e s e n q u i m a l e s , l i n f o m a s , etc.
38° C. Puede llevar a u n a p e r i t o n i t i s . • Secundarios: i m p l a n t e s peritoneales d e t u m o r e s d e o v a r i o , c o l o n ,
• Absceso apendicular: c u a n d o la perforación es l o c a l i z a d a p o r a d - melanoma.
herencias del epiplón y el efecto tapón del f e c a l i t o , se f o r m a u n
absceso p e r i a p e n d i c u l a r l o c a l i z a d o . Los t u m o r e s e p i t e l i a l e s p u e d e n desarrollar p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l .
• Peritonitis: si la contaminación se e x t i e n d e , d i f u n d e p o r g r a v e d a d
hacia el f o n d o d e saco d e D o u g l a s o p o r la gotiera cólica derecha, Es i m p o r t a n t e c o n o c e r la a c t i t u d quirúrgica a n t e u n h a l l a z g o intrao-
p r o d u c i e n d o u n a p e r i t o n i t i s difusa. A u m e n t a n la h i p e r s e n s i b i l i d a d p e r a t o r i o d e estos t u m o r e s o tras u n diagnóstico p o s o p e r a t o r i o d e -
y la r i g i d e z a b d o m i n a l , j u n t o c o n íleo adinámico y fiebre elevada. finitivo.
Puede haber a l i v i o del d o l o r p o r descompresión d e la obstrucción. • Tumor apendicular: h a l l a z g o i n t r a o p e r a t o r i o . Realizar siempre
• Pileflebitis: es la t r o m b o f l e b i t i s s u p u r a t i v a del sistema v e n o s o p o r - c r i b a d o d e c á n c e r d e c o l o n e n el p o s o p e r a t o r i o . S o s p e c h a d e
t a l . Se acompaña d e f i e b r e , escalofríos, ictericia leve y, p o s t e r i o r - mucocele:
m e n t e , abscesos hepáticos. La TC es el m e j o r m e d i o para d e s c u b r i r - I n f e r i o r a 2 c m , sin afectación base ni m e s o a p é n d i c e : a p e n d i -
la t r o m b o s i s y el gas en la v e n a p o r t a . cectomía.
- Superior a 2 c m , en la base o ganglios sospechosos en m e s o a -
péndice: hemicolectomía d e r e c h a .
Roto, ascitis m u c o s a : apendicectomía y citología líquido p e -
20.6. Tratamiento r i t o n e a l : si p o s i t i v o ( p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l ) : cirugía en u n

s e g u n d o t i e m p o : citorreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l
hipertérmica.
El t r a t a m i e n t o d e elección es la apendicectomía, p r e v i a administración
de antibióticos d e f o r m a profiláctica y reposición hidroelectrolítica. Los • T u m o r apendicular: diagnóstico d e f i n i t i v o anatomopatológico tras
pacientes obesos y las mujeres en e d a d fértil c o n dudas diagnósticas se la apendicectomía:
b e n e f i c i a n d e u n a b o r d a j e laparoscópico, así c o m o p e r i t o n i t i s agudas - C a r c i n o i d e : es el más f r e c u e n t e , n o suele p r o d u c i r síndrome
difusas d o n d e el a b o r d a j e laparoscópico p e r m i t e el l a v a d o d e t o d a la carcinoide:
c a v i d a d a b d o m i n a l (difícil desde la incisión h a b i t u a l de a p e n d i c e c t o - > Superior a 2 c m , m a r g e n sección p o s i t i v o o invasión m e s o a -
mía: M c B u r n e y ) (MIR 08-09, 12). péndice: hemicolectomía d e r e c h a ( s e g u i m i e n t o c o n c r o m o -
granina A).
La "cirugía t r a s l u m i n a l a través d e o r i f i c i o s n a t u r a l e s " (NOTES), t o d a - > Si n o : nada más.
vía en fase e x p e r i m e n t a l , p e r m i t e m e d i a n t e la utilización d e o r i f i c i o s - A d e n o c a r c i n o m a : hemicolectomía derecha.
naturales (boca, v a g i n a , recto, vejiga urinaria) la entrada d e e l e m e n t o s - A d e n o c a r c i n o i d e : hemicolectomía derecha + ooforectomía (si
flexibles ( f i b r o e n d o s c o p i o ) q u e atraviesan la pared del órgano h u e c o postmenopáusica) +/- q u i m i o t e r a p i a a d y u v a n t e .
para acceder al i n t e r i o r d e la c a v i d a d p e r i t o n e a l pudiéndose realizar - Cistoadenocarcinoma mucinoso (pseudomixoma peritoneal): c i -
apendicectomías, colecistectomías, ligaduras d e t r o m p a s , etc. torreducción y q u i m i o t e r a p i a i n t r a p e r i t o n e a l hipertérmica.
102
Un chico de 18 años acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal desde hace Un paciente con dolor abdominal en fosa ilíaca derecha, de 5 días de evolución, y
4 a 6 horas, de comienzo periumbilical, y ahora localizado en la fosa ilíaca derecha. que presenta una masa palpable, compatible con plastrón apendicular, es conside-
La temperatura es de 38° C y el pulso arterial 100 l/min. En la exploración física sólo rado candidato para una apendicectomía de intervalo (o demorada). Ésta se realiza
destaca el dolor a la palpación en fosa ilíaca derecha. El recuento de leucocitos es de normalmente:
15.000/mm' con desviación a la izquierda. ¿Cuál de las siguientes acciones es la más
adecuada en este momento? 1) A los tres meses del episodio de apendicitis.
2) A ios 7 días de iniciarse los síntomas.
1) Laparotomía, ya que lo más probable es una apendicitis aguda. 3) A la vez que el drenaje percutáneo.
2) Hacer una radiografía simple de abdomen. 4) Si el paciente desarrolla una peritonitis difusa.
3) Hacer una ecografía de abdomen, ante la posibilidad de enfermedad inflamatoria 5) Al año.
intestinal.
4) Hacer una tomografía computarizada (TC) de abdomen. MIR 00-01, 19; RC: 1
5) Repetir exploración abdominal y hemograma en 12 horas o antes, si empeora.
MIR 02-03, 8; RC: 1
103
ÍLEOS
Aspectos esenciales
IVIII 1
Tema genérico del que sólo |"T"| íleo s i g n i f i c a detención d e l i n t e s t i n o . Sus causas más f r e c u e n t e s s o n el íleo m e c á n i c o u obstrucción i n t e s t i n a l
se debe conocer los Aspectos y el íleo paralítico, r e f l e j o d e a l g u n a agresión s o b r e la c a v i d a d a b d o m i n a l , a l t e r a c i o n e s hidroelectrolíticas o
esenciales. fármacos.
pT] El t r a t a m i e n t o i n i c i a l se basa e n reposición hidroelectrolítica y r e p o s o d i g e s t i v o c o n aspiración m e d i a n t e

s o n d a nasogástrica.
Se c o n o c e c o n el n o m b r e genérico d e íleos u oclusión a la detención d e l tránsito d i g e s t i v o , i n d e p e n d i e n t e m e n t e

de su causa (paralítica u obstructiva/mecánica).
Se manifiesta p o r malestar a b d o m i n a l , náuseas y vómitos, j u n t o c o n distensión a b d o m i n a l y disminución o a u -

sencia d e peristaltismo.
La Rx d e a b d o m e n muestra asas d e
intestino d e l g a d o y grueso c o n gas
abundante y dilatadas, pudiendo
mostrar niveles hidroaéreos si se
realiza e n bipedestación (Figura 6 9 ) .
Permite el diagnóstico d i f e r e n c i a l :
• Oclusión de intestino delgado
( 7 0 % ) : c o n gas e n c o l o n .
• Oclusión c o l o n (30%): sin aire
distal o en c o l o n .
21.1. Ti pos
• Paralítico o adinámico. Existe una

causa f u n c i o n a l q u e altera el p e -
ristaltismo. La causa más frecuente
es la cirugía a b d o m i n a l (/7eo refle-
j o posquirúrgico). Tras la cirugía,
el intestino delgado es el p r i m e r o
en recuperar la m o v i l i d a d a las 2 4
h, seguido del estómago (24-48 h),
mientras q u e el c o l o n tarda entre
tres y c i n c o días. Se ha demostra-
d o q u e la S N G n o aporta ningún
b e n e f i c i o e n su prevención y sí l o hacen la analgesia eficaz posoperatoria (epidural + opiáceos) y la i n t r o d u c -
ción precoz d e la alimentación oral (incluidos entre otros factores e n los programas d e Fast-Track: véase el
A p a r t a d o de Tratamiento quirúrgico de las metástasis hepáticas del cáncer colorrectal del Capítulo 28).
(JJ Preguntas Otras causas son las lesiones q u e afectan al retroperitoneo, lesiones torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas
- MIR 97-98, 9 sistémicas (hipopotasemia (MIR 97-98, 9), hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anemia aguda o septice-
104
mia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagulantes, fenotiacinas) y O b s t r u c t i v o o mecánico. Existe u n a causa orgánica q u e l o p r o d u c e .
estados q u e producen una hiperactividad del sistema nervioso simpático. Véase el Capítulo d e Obstrucción intestinal.
Espástico. Es una h i p e r a c t i v i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o q u e se
El t r a t a m i e n t o es aspiración gástrica p o r sonda, hidratación o nutrición observa e n la intoxicación p o r metales pesados, p o r f i r i a y u r e m i a .
intravenosa y corrección de trastornos hidroelectrolíticos. Si n o responde Se d e b e tratar la e n f e r m e d a d sistémica.
a este t r a t a m i e n t o conservador, d e b e replantearse el diagnóstico y p u e d e íleo de la oclusión vascular. M o v i l i d a d d e s c o o r d i n a d a d e l i n t e s t i n o
requerir intervención quirúrgica. isquémico.
105
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Orientación
Aspectos esenciales
MIR L.
Se trata de una de las (TI El c u a d r o c l í n i c o se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r y distensión a b d o m i n a l , vómitos y a u s e n c i a d e d e p o s i c i o n e s .

urgencias quirúrgicas más
fJ~J La radiografía s i m p l e d e a b d o m e n demostrará dilatación d e asas d e ID e n c a s o d e o b s t r u c c i o n e s d e ID, c o n
frecuentes. Es un tema
n i v e l e s hidroaéreos si la Rx es e n bipedestación. Si la obstrucción es d e IG, se apreciará dilatación d e l m a r c o
importante, que se debe
conocer bien, sobre todo en c ó l i c o sin a i r e d i s t a l , s a l v o e n c a s o d e válvula i l e o c e c a l i n c o m p e t e n t e , e n q u e se d i l a t a también el ID.
lo que respecta a identificar
fj] El t r a t a m i e n t o m é d i c o (reposo d i g e s t i v o , s o n d a nasogástica y reposición hidroelectrolítica) es e f e c t i v o e n m u -
el caso clínico típico y el
c h o s casos, d e j a n d o e l t r a t a m i e n t o quirúrgico para los casos e n q u e se s o s p e c h a estrangulación o i s q u e m i a .
tratamiento.
[~4~¡ En l o s t u m o r e s o b s t r u c t i v o s d e c o l o n d e r e c h o y t r a n s v e r s o , se r e a l i z a la resección y a n a s t o m o s i s p r i m a r i a ,
m i e n t r a s q u e e n los t u m o r e s d e c o l o n i z q u i e r d o se r e a l i z a h a b i t u a l m e n t e resección y colostomía ( H a r t m a n n ) ,
pudiéndose r e a l i z a r a n a s t o m o s i s p r i m a r i a e n c a s o d e q u e e l p a c i e n t e n o p r e s e n t e m a l a situación hemodiná-
m i c a n i n u t r i c i o n a l y n o exista i m p o r t a n t e c o n t a m i n a c i ó n l o c a l .
22.1. Definición
Ocurre obstrucción intestinal cuan-

INTESTINO D E L G A D O COLON
d o h a y i n t e r f e r e n c i a en la progresión
Frecuencia 70% 30%
n o r m a l del c o n t e n i d o intestinal total o
p a r c i a l . Se d e n o m i n a obstrucción m e - Rx a b d o m e n Aire d i s t a l Ausencia aire distal
c á n i c a c u a n d o existe u n a v e r d a d e r a Etiología Adherencias y hernias Tumores colorrectales
barrera física q u e o b s t r u y e la l u z intes- más f r e c u e n t e (en n o o p e r a d o s ) (recto y sigma)
t i n a l . La localización más f r e c u e n t e es t u m o r e s (intrínsecos y

extrínsecos), intususcepción, Vólvulos, Ell, c o l i t i s
el i n t e s t i n o d e l g a d o . Otras causas
vólvulo, Ell, estenosis actínica, d i v e r t i c u l i t i s
y f i b r o s i s quística
Se d i c e q u e h a y u n a obstrucción e n
L u g a r d e perforación
asa c e r r a d a c u a n d o se t i e n e obstruc- El asa a t r a p a d a C i e g o ( p o r distensión)
más frecuente
c i ó n d e los e x t r e m o s a f e r e n t e y e f e r e n -
Generalmente
te d e u n asa i n t e s t i n a l . Tratamiento Generalmenteconservador
quirúrgico
Tabla 33. Diferencias entre obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o y d e c o l o n

La estrangulación ocurre cuando un
asa obstruida presenta además oclu-

sión d e la irrigación. La obstrucción colónica u s u a l m e n t e se presenta
Q RECUERDA m e n o s dramáticamente, c o n m e n o r propensión a la estrangulación,

La estrangulación i m p l i c a o b s t r u c - e x c e p t o en el v ó l v u l o ; se p u e d e presentar distensión masiva c u a n d o
c i ó n también d e la vascularización
existe u n a válvula i l e o c e c a l c o m p e t e n t e ; e n t o n c e s se p r o d u c e u n a o b s -
intestinal.
trucción en asa c e r r a d a (Tabla 3 3 ) .
|TJ Preguntas
22.2. Obstrucción en el intestino delgado
-MIR 09-10, 3
- MIR 05-06, 17, 20 Etiología
-MIR 02-03, 17
-MIR 00-01 F, 19
La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e I D s o n las a d h e r e n c i a s , s e g u i d a s d e h e r n i a s ( p r i m e r a c a u s a e n
• MIR 98-99, 46
•MIR 98-99F, 13, 16, 17 p a c i e n t e s sin cirugía p r e v i a ) , t u m o r e s (intrínsecos y extrínsecos), intususcepción, v ó l v u l o , e n f e r m e d a d i n f l a -
106
m a t o r i a i n t e s t i n a l , estenosis y f i b r o s i s quística ( M I R 0 5 - 0 6 , 1 7). T i e n e

u n a m o r t a l i d a d d e l 1 0 % ( M I R 00-01 F, 19). 22.3. Obstrucción
en el intestino grueso
Q RECUERDA
Las a d h e r e n c i a s s o n la c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción i n t e s t i n a l
d e I D ; las h e r n i a s s o n la s e g u n d a c a u s a e n f r e c u e n c i a (la p r i m e r a en Etiología y fisiopatología
p a c i e n t e s sin cirugía a b d o m i n a l p r e v i a ) .
La o b s t r u c c i ó n d e l c o l o n s u e l e estar c a u s a d a p r i n c i p a l m e n t e p o r
Clínica c á n c e r c o l o r r e c t a l (más f r e c u e n t e e n r e c t o y s i g m a ) ; t a m b i é n la
p u e d e n c a u s a r v ó l v u l o s , d i v e r t i c u l i t i s , Ell y c o l i t i s a c t í n i c a o r a -
dica.
Se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r a b d o m i n a l , vómitos ( f e c a l o i d e o s , si es d i s -
t a l ) , distensión a b d o m i n a l ( m a y o r c u a n t o más d i s t a l sea la o b s t r u c -
Q RECUERDA
ción), h i p e r p e r i s t a l t i s m o c o n r u i d o s metálicos. Se d e b e descartar
La c a u s a más f r e c u e n t e d e obstrucción d e c o l o n es e l cáncer, s o b r e t o d o
q u e el p a c i e n t e t e n g a u n a h e r n i a i n c a r c e r a d a . En la estrangulación, l o c a l i z a d o en recto-sigma.
la f i e b r e se e l e v a , el d o l o r se h a c e i n t e n s o y c o n t i n u o , y se e n c u e n -
tra r i g i d e z m u s c u l a r .
A m e d i d a q u e a u m e n t a la presión i n t r a l u m i n a l , se d i f i c u l t a el r e t o r n o
Entre los datos d e l a b o r a t o r i o e x i s t e h e m o c o n c e n t r a c i ó n , a l t e r a c i o - v e n o s o mesentérico, c e s a n d o p o r c o m p l e t o c u a n d o esta presión se
nes hidroelectrolíticas y la a m i l a s a sérica p u e d e estar aumentada. iguala a la presión sistólica. P r i m e r o se afecta el f l u j o d e la m u c o s a
La l e u c o c i t o s i s d e b e h a c e r s o s p e c h a r estrangulación. Son c a r a c t e - i n t e s t i n a l , l o q u e p r o d u c e e d e m a d e p a r e d y trasudación d e líquido
rísticos los n i v e l e s hidroaéreos (véase Figura 6 9 ) y la i m a g e n e n h a c i a la l u z i n t e s t i n a l , a u m e n t a n d o p o r t a n t o el d e f e c t o d e r i e g o y la
" p i l a d e m o n e d a s " e n la radiografía d e a b d o m e n en bipedestación distensión. Las secreciones n o r m a l e s d e l i n t e s t i n o q u e d a n secuestra-
o la d i l a t a c i ó n d e asas en d e c ú b i t o ( M I R 9 8 - 9 9 F , 1 6 ) . El c o l o n suele das en el t r a m o o b s t r u i d o , l o q u e p r o d u c e deshidratación c o n pérdida
estar d e s p r o v i s t o d e gas. Se d e b e buscar aire en la vía b i l i a r y cálculos d e electrólitos, p r i n c i p a l m e n t e p o t a s i o .
biliares o p a c o s d e f o r m a sistemática (descartar íleo b i l i a r ) . Si la causa
n o está i d e n t i f i c a d a , n o hay cirugías previas, ni hernias a la e x p l o r a - El lugar más f r e c u e n t e d e perforación es el c i e g o p o r q u e t i e n e u n
c i ó n , la T C a b d o m i n a l p e r m i t e r e a l i z a r u n a a p r o x i m a c i ó n diagnós- diámetro m a y o r , y según la Ley d e L a p l a c e , s o p o r t a u n a m a y o r t e n -
t i c a y el g r a d o d e repercusión v i s c e r a l (isquemia). sión d e p a r e d . T a m b i é n se p e r f o r a el l u g a r d e la t u m o r a c i ó n p r i -
m a r i a p o r a d e l g a z a m i e n t o y distorsión d e las c a p a s n o r m a l e s d e l
intestino.
Tratamiento
El d e f e c t o d e r i e g o sanguíneo p r o d u c e u n a t r a n s l o c a c i ó n b a c t e r i a -
na h a c i a los vasos y linfáticos mesentéricos, l o q u e m u l t i p l i c a las
El 9 0 % d e las o b s t r u c c i o n e s d e I D se resuelven c o n S N G y reposición p o s i b i l i d a d e s d e c o m p l i c a c i ó n séptica e n el p o s t o p e r a t o r i o .
hidroelectrolítica. Es necesaria la intervención quirúrgica c u a n d o se
sospecha estrangulación, el d o l o r y la f i e b r e a u m e n t a n , y si n o re- A l p r o d u c i r s e la obstrucción, el c o l o n r e s p o n d e c o n u n a u m e n t o i n i c i a l
suelve en u n p l a z o d e 3-5 días. Si existen a d h e r e n c i a s y el intestino del peristaltismo en la z o n a p r o x i m a l al " s t o p " , j u n t o c o n u n a d i s m i n u -
es v i a b l e , basta c o n realizar u n a enterólisis. El i n t e s t i n o g a n g r e n a d o ción d e la a c t i v i d a d del h e m i c o l o n d e r e c h o y del íleon t e r m i n a l , en u n
no v i a b l e debe resecarse, al igual q u e los t u m o r e s , r e a l i z a n d o u n a i n t e n t o d e v e n c e r la obstrucción.
anastomosis p r i m a r i a , salvo en caso d e p e r i t o n i t i s difusa. Los c u e r -
pos extraños d e b e n extraerse m e d i a n t e enterotomía. En la a c t u a l i d a d Según progresa la obstrucción, esta a c t i v i d a d d e c r e c e hasta cesar p o r
existen p r o t o c o l o s para d e t e r m i n a r la n e c e s i d a d d e cirugía y p e r m i t e n c o m p l e t o . Tiene u n a m o r t a l i d a d del 2 0 % (MIR 0 5 - 0 6 , 2 0 ) .
u n a m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a en caso d e sospecha d e obstrucción
por bridas o a d h e r e n c i a s (Tabla 34) m e d i a n t e el uso d e contrastes hi-
d r o s o l u b l e s , a m i d o t r i z o a t o sódico y m e g l u m i n a , q u e p u e d e o f r e c e r u n Clínica
efecto diagnóstico (oclusiones c o m p l e t a s : n o pasa a c o l o n ) a y u d a n d o
a p r e d e c i r o c l u s i o n e s q u e se resolverán sin cirugía, y terapéutico p o r
e s t i m u l a r el p e r i s t a l t i s m o a y u d a n d o a resolver o c l u s i o n e s i n c o m p l e t a s . Los síntomas de la obstrucción d e c o l o n son d o l o r y distensión a b d o -
m i n a l , vómitos y estreñimiento, c o n i n c a p a c i d a d para expulsar gases
a) SI existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l clínica o radiológica, cirugía

y heces (MIR 98-99F, 13). La obstrucción d e b i d a a cáncer c o l o r r e c t a l
u r g e n t e y resección d e s e g m e n t o s n o viables suele instaurarse d e f o r m a lenta, mientras q u e la d e b i d a a un vólvulo se
p r o d u c e d e f o r m a súbita.
b) N o existe sospecha d e s u f r i m i e n t o i n t e s t i n a l , ¿existe laparotomía previa?
• NO: ¿tiene causas e x t r a m u r a l e s , hernias o t u m o r ?
- Sí: t r a t a m i e n t o u r g e n t e / d i f e r i d o quirúrgico (MIR 98-99F, 17) La distensión cólica es m a y o r si se p r o d u c e en asa cerrada o si la v á l -
- N o : laparotomía y t r a t a m i e n t o específico d e las causas v u l a i l e o c e c a l es c o m p e t e n t e , l o q u e a u m e n t a el riesgo d e i s q u e m i a y
perforación. La perforación se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en el c i e g o
• SÍ: sospecha d e oclusión p o r b r i d a s : d a r a m i d o t r i z o a t o sódico
y en el m i s m o t u m o r .
y m e g l u m i n a oral 100 m i y hacer Rx a b d o m e n a las 2 4 horas:
- Paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : iniciar d i e t a oral
- N o paso d e c o n t r a s t e a c o l o n : cirugía u r g e n t e Puede acompañarse d e deshidratación, s e p t i c e m i a , alteración d e los
ruidos intestinales c o n ruidos metálicos, masa a b d o m i n a l p a l p a b l e y
Tabla 34. Esquema d e t r a t a m i e n t o d e la oclusión d e intestino d e l g a d o
peritonitis.
107
La aparición d e h e p a t o m e g a l i a y ascitis en u n p a c i e n t e i n t e r v e n i d o d e
cáncer c o l o r r e c t a l sugiere c a r c i n o m a t o s i s y, p o r t a n t o , mal pronóstico. 22.4. Pseudoobstrucción intestinal
En u n p a c i e n t e c o n obstrucción de i n t e s t i n o grueso en el q u e aparece Es u n trastorno crónico en el q u e existen signos y síntomas d e obstruc-
fiebre, t a q u i c a r d i a o signos d e irritación p e r i t o n e a l , se d e b e sospechar ción sin lesión obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, m i x e d e m a ,
estrangulación o perforación, l o q u e r e q u i e r e laparotomía d e u r g e n c i a . lupus eritematoso, a m i l o i d o s i s , esclerosis sistémica, lesiones p o r irradia-
ción, abuso de fármacos (fenotiacinas), miopatía o neuropatía visceral.
Tratamiento Los p a c i e n t e s t i e n e n e p i s o d i o s recurrentes de vómitos, d o l o r y d i s t e n -

sión a b d o m i n a l d e f o r m a característica. El t r a t a m i e n t o es el d e la enfer-
m e d a d d e base y d e a p o y o (MIR 98-99, 4 6 ) .
En caso d e n o resolverse o aparecer signos d e i s q u e m i a o perforación
(irritación p e r i t o n e a l , fiebre, acidosis metabólica), está i n d i c a d a la i n - El síndrome de Ogilvie es la pseudoobstrucción a g u d a d e c o l o n , y o c u -
tervención quirúrgica (MIR 02-03, 1 7). En t u m o r e s del c o l o n d e r e c h o y rre en pacientes a n c i a n o s , e n c a m a d o s , c o n e n f e r m e d a d e s crónicas o
transverso ( p r o x i m a l al ángulo esplénico), se acepta d e f o r m a g e n e r a l i - en t r a u m a t i s m o s (fractura vertebral). La sintomatología es i n t e r m i t e n t e ,
zada la resección c o n anastomosis p r i m a r i a . s i e n d o característica la distensión a b d o m i n a l sin d o l o r en las fases t e m -
pranas, q u e típicamente afecta ai c o l o n d e r e c h o y transverso. Son raros
La excepción sería el p a c i e n t e m u y grave o c o n p e r i t o n i t i s g e n e r a l i z a d a los niveles hidroaéreos en las radiografías. H a y u n e l e v a d o riesgo d e
por perforación, q u e requiere ileostomía c o n exteriorización d e l extre- perforación c u a n d o el diámetro cecal es m a y o r d e 12 c m .
m o distal q u e q u e d a d e s f u n c i o n a l i z a d o (fístula m u c o s a ) . En t u m o r e s
del c o l o n i z q u i e r d o existen diversas actitudes posibles: extirpación y El t r a t a m i e n t o es la descompresión c o n e n e m a s y t r a t a m i e n t o d e a p o y o .
colostomía ( H a r t m a n n ) , resección y anastomosis p r i m a r i a tras l a v a d o C u a n d o fracasan los enemas y presentan dilatación d e t o d o el c o l o n ,
¡ntraoperatorio anterógrado o derivación p r o x i m a l (colostomía o ce- está i n d i c a d a u n a c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a .
costomía) (MIR 98-99F, 1 7).
En casos raros, hay q u e p r a c t i c a r u n a resección si hay perforación o
Están a p a r e c i e n d o nuevos e n f o q u e s , c o m o la ablación d e la n e o p l a - c u a n d o fracasa la c o l o n o s c o p i a p o r el riesgo d e perforación. A c t u a l -
sia c o n láser, inserción de endoprótesis vía endoscópica o d i l a t a c i o n e s m e n t e se está u t i l i z a n d o c o n éxito la n e o s t i g m i n a en el t r a t a m i e n t o d e
c o n g l o b o , c o n el f i n d e resolver la obstrucción y p o s t e r i o r m e n t e p r e - la pseudoobstrucción intestinal a g u d a en estos pacientes, evitándose la
parar el c o l o n para resección y anastomosis p r i m a r i a . c o l o n o s c o p i a d e s c o m p r e s i v a y la cirugía.
Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico, vómitos, distensión acetil salicílico 100 mg. Acude a urgencias por presentar desde una semana antes de-
abdominal e incapacidad para evacuar gases y heces, hay que pensar como primer bilidad generalizada, estreñimiento, náuseas y vómitos diarios. No fiebre ni síntomas
diagnóstico en: respiratorios o urinarios. En la exploración tensión arterial sistólica de 110 tnmHg,
frecuencia cardíaca 90 sístoles/minuto, palidez mucocutánea, abdomen timpánico
1) Pancreatitis aguda. duro y distendido. Se practica analítica sanguínea, orilla y radiografía de abdomen
2) Obstrucción intestinal. que se muestra en la Imagen. ¿Cuál cree que es la valoración más adecuada de esta
3) Colecistitis aguda. radiografía de abdomen?
4) Apendicitis aguda.
5) Diverticulitis aguda.
MIR 98-99F, 13; RC: 2
Enfermo de 50 años que acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal difuso
y progresivo, distensión, borborigmos y vómitos ocasionales en las últimas 48 horas.
Apendicectomía a los 14 años. En la exploración hay fiebre (38,5° C), distensión abdo-
minal con ruidos intestinales aumentados y ocasionalmente en "espita", sensibilidad a
la palpitación abdominal sin defensa ni signo del rebote. En la analítica hay leucocitosis
con neutrofilia; Na 133 mEq/l; C O . H de 14 mEq/l. En la placa simple de abdomen he-
cha en bipedestación, hay dilatación de las asas del delgado con niveles y edema de la
pared, sin prácticamente gas en el colon, ¿cuál sería la conducta a seguir?
1) Aspiración nasogástrica más antibióticos de amplio espectro.

2) Enema opaco para descartar vólvulo del sigma.
3) Laparotomía urgente. 1) Se trata de una radiografía de mala calidad, con una proyección inadecuada que
4) Colonoscopia descompresiva. no permite un diagnóstico.
5) Arteriografía mesentérica. 2) La radiografía muestra una dilatación de asas intestinales con gas fuera de las asas.
3) La radiografía evidencia una gran distensión de asas de intestino delgado con
MIR 02-03; 17; RC: 3 niveles hidroaéreos que sugieren una obstrucción a nivel de la válvula ileocecal.
4 Se observa gran cantidad de gas dentro de asas muy distendidas de colon y sigma,
así como abundantes heces en ampolla rectal que sugiere la presencia de un
Paciente de 86 años con antecedente de hipertensión arterial, diabetes mellitus e fecaloma.
hipotiroidismo, que sufrió una fractura de cadera hace cuatro meses y desde enton- 5) La dilatación de asas y la presencia de una masa en plano anterior sugiere la
ces es dependiente para algunas actividades básicas (Barthel 55), presentando un existencia de una neoplasia abdominal.
deterioro cognitivo moderado con Pfeiffer de 4 errores. Tratamiento habitual con
metformina 3 comp. al día de 850 mg, levotiroxina 100 pg, ramiprilo 5 mg y ácido MIR 09-10, 3; RC: 2
108
23.
VÓLVULOS DE COLON
r
MIR
Realmente es un cuadro de
obstrucción intestinal. Se [~¡~| Se trata d e u n a obstrucción e n asa c e r r a d a , p o r l o q u e p r o g r e s a más rápidamente a i s q u e m i a y n e c r o s i s .
debe conocer únicamente los
aspectos generales, y sobre fj] El más f r e c u e n t e es el v ó l v u l o d e s i g m a , q u e p r o d u c e la i m a g e n radiológica típica d e " o m e g a " o " g r a n o d e
todo, el caso clínico típico de café".
vólvulo de sigma, que ya ha
[~3""| El t r a t a m i e n t o es la d e v o l v u l a c i ó n endoscópica, s a l v o e n casos e n q u e h a y a d a t o s d e i s q u e m i a e s t a b l e c i d a ,
sido pregunta de MIR.
en q u e el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
23.1. Etiopatogenia
Vólvulo es la torsión axial d e u n segmento intestinal alrededor d e su mesenterio ( p r o d u c e una obstrucción e n asa
cerrada y c o m p r o m i s o vascular). La localización más frecuente es el sigma, seguido d e l c i e g o , y la menos f r e c u e n -
te es el c o l o n transverso y ángulo esplénico. Los factores relacionados c o n vólvulo i n c l u y e n u n a dieta rica e n fibra
vegetal (países pobres), e n c a r n a m i e n t o p r o l o n g a d o , sigma largo c o n mesosigma móvil, uso p r o l o n g a d o d e l a x a n -
tes, intervenciones a b d o m i n a l e s previas, e m b a r a z o (el vólvulo d e sigma es la causa más frecuente d e obstrucción
en el e m b a r a z o ) , e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r y m e g a c o l o n ( e n f e r m e d a d d e Chagas y e n f e r m e d a d d e H i r s c h p r u n g ) .
23.2. Vólvulo de sigma
Es la localización más f r e c u e n t e . La torsión se p r o d u c e e n s e n t i d o a n t i h o r a r i o . Se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l

y distensión. C u a n d o progresa hacia gangrena, a p a r e c e fiebre, leucocitosis y expulsión d e líquido fecal teñido
de sangre. En la radiografía d e a b d o m e n (Figura 70) se aprecia i m p o r t a n t e dilatación colónica c o n una i m a g e n
d e "asa e n o m e g a " o " e n g r a n o d e
café" (MIR 03-04, 1 9 7 ) . Por l o g e n e -
ral, n o es necesario el e n e m a o p a c o y
está c o n t r a i n d i c a d o ante la sospecha
de gangrena.
El t r a t a m i e n t o i n i c i a l si el p a c i e n t e
está estable, es intentar la reducción
no quirúrgica m e d i a n t e c o l o n o s c o -
pia ( q u e a su v e z p e r m i t e v i s u a l i z a r el
aspecto d e la mucosa) y colocación
posterior d e u n a sonda rectal d u r a n -
te dos o tres días. D e esta f o r m a , la
tasa d e éxitos es d e l 7 0 % . Sin e m -
bargo, d e b i d o al e l e v a d o índice d e
r e c u r r e n c i a ( 3 0 - 5 0 % ) , d e b e realizar-
se resección electiva o p r o g r a m a d a
Preguntas
c o n anastomosis p r i m a r i a t a n p r o n t o
• MIR 03-04, 197 c o m o sea p o s i b l e . Si n o se logra la
109
descompresión p o r m e d i o s n o quirúrgicos, d e b e intervenirse. En caso • C e c o p e x i a (fijación al parietocólico d e r e c h o ) .

de gangrena, se realiza resección del s e g m e n t o n o v i a b l e y colostomía Hemicolectomía derecha.
t e r m i n a l ( H a r t m a n n ) . Si todavía n o hay signos d e gangrena, p u e d e rea- En pacientes e x t r e m a d a m e n t e graves, cecostomía.
lizarse resección y anastomosis p r i m a r i a . Si existe m e g a c o l o n , se d e b e
realizar u n a colectomía s u b t o t a l c o n anastomosis i l e o r r e c t a l . A m o d o d e r e s u m e n , se p u e d e n revisar las diferencias entre el vólvulo
de sigma y vólvulo d e c i e g o en la Tabla 3 5 .
R e c i e n t e m e n t e se ha i n t r o d u c i d o la m e s o s i g m o i d o p l a s t i a c o m o trata-
m i e n t o del vólvulo, l o q u e evita la resección y anastomosis. La s i m p l e
VÓLVULO SIGMA VÓLVULO CIEGO
detorsión quirúrgica se acompaña d e elevada r e c i d i v a , p o r l o q u e n o
A n c i a n o c o n medicación Mujeres de edad media
es r e c o m e n d a b l e .
P a c i e n t e típico p s l c o t r o p a , estreñimiento
grave
Dilatación t o d o el c o l o n Dilatación d e i n t e s t i n o
I m a g e n "en g r a n o d e café" d e l g a d o , c o n asa "en g r a n o
23.3. Vólvulo de ciego Radiología hacia c u a d r a n t e s u p e r i o r

derecho del a b d o m e n
d e café" hacia c u a d r a n t e
superior Izquierdo del
abdomen
Es la segunda localización más f r e c u e n t e . El c u a d r o clínico es el d e 1. ° C o l o n o s c o p i a Cirugía u r g e n t e d e e n t r a d a

d e s c o m p r e s i v a y cirugía
una obstrucción d e i n t e s t i n o d e l g a d o . Es típico el d o l o r a g u d o cólico
Tratamiento electiva
(síntoma más frecuente). 2. ° SI falla o g a n g r e n a :
cirugía u r g e n t e
Radiológicamente se e n c u e n t r a u n c i e g o o v o i d e m u y d i l a t a d o en e p i -
Tabla 35. Diferencias e n t r e vólvulo d e sigma y vólvulo d e ciego
gastrio o h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La descompresión n o quirúrgica es
p o c o útil, p o r lo q u e el t r a t a m i e n t o d e elección es la cirugía. C u a n d o
se presenta gangrena, es o b l i g a d a la resección, r e a l i z a n d o exéresis d e l Se d e b e d i s t i n g u i r d e la báscula c e c a l , t r a s t o r n o p r o d u c i d o p o r u n
t e j i d o g a n g r e n a d o más ileostomía p r o x i m a l y fístula m u c o s a (de c o l o n p l i e g u e a n t e r o m e d i a l d e l c i e g o , d e t a l f o r m a q u e este se m u e v e h a c i a
ascendente o transverso), sin realizar anastomosis. Si n o existe gangre- d e l a n t e y a r r i b a . D e b i d o a q u e n o o c u r r e torsión a x i a l , n o h a y c o m -
na, hay más o p c i o n e s terapéuticas: p r o m i s o v a s c u l a r . Se c o n f i r m a m e d i a n t e e n e m a c o n c o n t r a s t e .
110
24.
ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES

MIR L.
Este es un tema de cierta [T*| La i s q u e m i a a g u d a más f r e c u e n t e es la d e causa embólica, o c a s i o n a d a h a b i t u a l m e n t e p o r fibrilación a u r i c u l a r .

importancia del que se debe El d o l o r intenso d i f u s o n o se c o r r e s p o n d e e n fases i n i c i a l e s c o n la exploración, s i e n d o f u n d a m e n t a l la sospecha
conocer los diferentes tipos clínica y la realización d e la arteriografía u r g e n t e . Si se c o n f i r m a , e l t r a t a m i e n t o es la embolectomía quirúrgica.
de isquemia que pueden
producirse, sus causas más Í2~] Si la c a u s a es trombótica, suele t e n e r angor i n t e s t i n a l p r e v i o y f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r asociados,
frecuentes y su diagnóstico y así c o m o arteriopatía a o t r o s n i v e l e s ( c o r o n a r i a o m i e m b r o s i n f e r i o r e s ) . El t r a t a m i e n t o es la revascularización
tratamiento. Es probable que mediante bypass.
se pregunte en forma de caso
clínico, por lo que hay que [~3~| En a m b o s casos, si e x i s t e n e c r o s i s i n t e s t i n a l e s t a b l e c i d a , se d e b e h a c e r resección.
fijarse en los casos clínicos de
los desgloses. [~4~| La c o l i t i s isquémica es más f r e c u e n t e e n a n c i a n o s , diabéticos y c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r , q u e
p r e s e n t a n d o l o r a b d o m i n a l y d i a r r e a s a n g u i n o l e n t a . El t r a t a m i e n t o es m é d i c o , c o n r e p o s o d i g e s t i v o , suero-
t e r a p i a y p r o f i l a x i s antibiótica, r e s e r v a n d o sólo el t r a t a m i e n t o quirúrgico para los raros casos d e e v o l u c i ó n a
estenosis o n e c r o s i s t r a n s m u r a l .
Se d e f i n e i s q u e m i a mesentérica a la disminución d e l f l u j o sanguíneo esplácnico. Su clasificación se p u e d e rea-
l i z a r según v a r i o s c r i t e r i o s q u e se e x p o n e n a continuación:
• Por el t i e m p o :
D e instauración rápida: i s q u e m i a mesentérica a g u d a ( I M A ) .
D e instauración lenta: i s q u e m i a mesentérica crónica ( I M C ) .
• Por la l o c a l i z a c i ó n :
- D e intestino delgado.
- De colon.
• Según el vaso a f e c t a d o : a r t e r i a l , a r t e r i o l a r , venas o vénulas.
24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA) crabiase)
Es un c u a d r o grave d e e l e v a d a
E m b o l i a arteria Oclusión arterial p o r u n émbolo (enfermedades
m o r t a l i d a d , en el q u e la sospecha 50%
mesentérica s u p e r i o r embolígenas: arritmias: FA, valvulopatía, etc.)
diagnóstica hay q u e establecerla
I s q u e m i a mesentérica n o Shock hipovolémico
con la clínica, e n u n paciente
oclusiva Fallo cardíaco g r a v e
25%
con enfermedades predisponen- Tóxicos: e r g o t a m i n a , cocaína, d i g o x i n a
tes (cardiopatía). Es un cuadro Síndrome poscoartectomía
clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la afec- T r o m b o s i s arteria Oclusión arterial p o r u n t r o m b o

10%
tación d e l f l u j o mesentérico s u - mesentérica s u p e r i o r
perior. Se p r o d u c e u n a i s q u e m i a Trombosis vena Primaria

TJD Preguntas
de la m u c o s a intestinal q u e se mesentérica s u p e r i o r Secundaria a h i p e r c o a g u l a b i l i d a d :
(TVM) • Coagulopatías
• MIR 09-10, 1,2 inicia e n las m i c r o v e l l o s i d a d e s ,
10% • Procesos t u m o r a l e s p o l i c l t e m l a
• MIR 08-09, 248 a l t e r a n d o la absorción, y p o s t e - • Deshidratación
• MIR 06-07, 10, 16
r i o r m e n t e afecta a todas las capas Hipertensión p o r t a l , síndrome d e Budd-Chiari
• MIR 04-05, 21
•MIR 00-01, 18 del intestino, hasta p r o d u c i r el i n - Insuficiencia cardíaca c o n g e s t i v a
• MIR 99-00, 1 73
farto d e l intestino d e l g a d o y/o d e l 5% I s q u e m i a mesentérica focal
• MIR 98-99, 49
•MIR 97-98, 116 c o l o n d e r e c h o (Figura 71).
Tabla 36. Etiología p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a d e la I M A
111
es c ó l i c o y l o c a l i z a d o e n e p i g a s t r i o o m e s o g a s t r i o ; p o s t e r i o r m e n t e ,
continuo y generalizado.
A m e n u d o aparece h e m o r r a g i a o c u l t a e n heces (prueba d e l g u a y a c o

positiva) o heces teñidas d e sangre. El a b d o m e n n o llega a distenderse
hasta etapas finales.
En las etapas iniciales, c u a n d o debe hacerse el diagnóstico, e n la e x -

ploración física n o aparece r i g i d e z a b d o m i n a l , q u e aparece p o s t e r i o r -
m e n t e c o n h i p e r s e n s i b i l i d a d ; los r u i d o s hidroaéreos, pese a q u e en los
p r i m e r o s m o m e n t o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s , rápidamente d i s m i n u -
yen hasta desaparecer en el típico s i l e n c i o a b d o m i n a l . El i n f a r t o intes-
tinal p r o d u c e u n o l o r f e c a l o i d e o del a l i e n t o .
Q RECUERDA
U n d o l o r d e s p r o p o r c i o n a d o a la exploración física y la distensión a b d o -
m i n a l e n u n p a c i e n t e c o n f a c t o r e s d e riesgo c a r d i o v a s c u l a r d e b e n h a c e r
s o s p e c h a r u n a i s q u e m i a mesentérica a g u d a .
Figura 7 1 . Anatomía d e la vascularización d e l i n t e s t i n o (MIR 0 8 - 0 9 , 2 4 8 )
La T V M t i e n e la m i s m a sintomatología, i n c l u s o más larvada, d o l o r des-

La i s q u e m i a aguda arterial p u e d e ser p r o d u c i d a p o r u n émbolo o p o r p r o p o r c i o n a d o a los datos físicos, progresión lenta y sostenida d e más
un t r o m b o . La I M A arterial embólica (la más frecuente) se o r i g i n a p o r de 4 8 horas, lo q u e hace q u e se retrase el diagnóstico y a u m e n t e la
lesiones valvulares o arritmias cardíacas (desde t r o m b o s p o s t i n f a r t o d e l mortalidad.
ventrículo i z q u i e r d o o fibrilación a u r i c u l a r p o r estenosis m i t r a l ) y se
l o c a l i z a a 3-10 c m distal d e l o r i g e n d e la arteria cólica m e d i a (MIR 06-
07, 16; MIR 99-00, 173). Diagnóstico
La isquemia mesentérica no oclusiva ( I M N O ) , arterial o venosa, es
o c a s i o n a d a p o r u n f l u j o mesentérico bajo (la segunda causa más f r e - Es difícil llegar a u n c o r r e c t o diagnóstico clínico, e s p e c i a l m e n t e e n
cuente) p o r bajo gasto cardíaco o vasospasmo e n el c o n t e x t o d e u n a o c l u s i o n e s d e u n s e g m e n t o c o r t o d e intestino, p o r l o q u e se r e q u i e r e
arteriosclerosis subyacente. Se d e b e sospechar e n a n c i a n o s c o n f a c t o - sospecharla ante c u a d r o s d e d o l o r a b d o m i n a l e n el c o n t e x t o r e f e r i d o .
res d e riesgo c o m o infarto a g u d o de m i o c a r d i o , i n s u f i c i e n c i a cardíaca
congestiva, disrritmias, h i p o v o l e m i a p o r q u e m a d u r a s , sepsis, p a n c r e a - Es característica la elevación d e l r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o c o n p r e d o m i -
titis, shock hemorrágico, uso d e cx-adrenérgicos o d i g i t a l (esta p r o d u c e n i o d e formas i n m a d u r a s (desviación i z q u i e r d a ) , así c o m o la elevación
una contracción paradójica y sostenida d e la m u s c u l a t u r a lisa arterial de diferentes e n z i m a s intracelulares ( L D H ) y amilasa sanguínea. Existe
y venosa mesentérica). elevación d e l h e m a t o c r i t o y la h e m o g l o b i n a (hemoconcentración). Es
frecuente la acidosis metabólica c o n anión gap a u m e n t a d o (es decir,
La I M A arterial por trombo (la tercera más frecuente) se o r i g i n a sobre c o n déficit de base) e n la gasometría. La elevación d e l fosfato sérico
la base d e una arteriosclerosis, y p o r e l l o , el p a c i e n t e presenta a n t e c e - p r e c e d e a la i s q u e m i a irreversible.
dentes d e i s q u e m i a mesentérica crónica c o n d o l o r p o s p r a n d i a l , pérdi-
da d e peso, " m i e d o a los a l i m e n t o s " y saciedad t e m p r a n a . La radiología muestra h a b i t u a l m e n t e asas d e intestino d e l g a d o d i l a t a -
das e íleo adinámico, e n g r a s a m i e n t o d e la pared d e l intestino. En casos
La I M A venosa se p r o d u c e p o r t r o m b o s i s venosa mesentérica aguda avanzados, existe e d e m a de la pared (thumb-pringting, "impresiones
( T V M ) y está f a v o r e c i d a p o r la hipertensión p o r t a l , sepsis, cirrosis, esta- digitales") y p o s t e r i o r m e n t e p u e d e verse neumatosis d e la p a r e d intes-
dos d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d ( c o m o el déficit de a n t i t r o m b i n a III, déficit tinal y gas e n la v e n a porta (signo o m i n o s o ) .
d e proteína C y S, d i s f i b r i n o g e n e m i a , plasminógeno a n o r m a l , p o l i c i -
t e m i a vera, t r o m b o c i t o s i s , e n f e r m e d a d d e células f a l c i f o r m e s ) , p e r f o - A n t e la sospecha d e I M A debe c o n f i r m a r s e c o n u n a angio-TC q u e per-
ración d e viscera, pancreatitis, e s p l e n o m e g a l i a , cáncer, enfermedad m i t e u n m a n e j o urgente. Detecta la oclusión arterial o venosa y signos
d i v e r t i c u l a r , t r a u m a t i s m o s y uso d e a n t i c o n c e p t i v o s orales. El estasis indirectos (edema, neumatosis, gas portal [Figura 7 2 ] . . . ) p e r m i t i e n d o el
v e n o s o favorece la salida d e líquido a la l u z i n t e s t i n a l , c o n la c o n s i - diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n pancreatitis aguda, obstrucción y/o p e r f o -
g u i e n t e h i p o v o l e m i a y hemoconcentración (que además d i s m i n u y e el ración intestinal.
f l u j o arterial) y e d e m a d e p a r e d .
En m a n o s expertas, la e c o - D o p p l e r p u e d e c o m p r o b a r el f l u j o d i s m i n u i -
d o e n lesiones p r o x i m a l e s d e la arteria mesentérica superior (AMS) o
Manifestaciones clínicas del t r o n c o celíaco. Útil sobre t o d o e n la I M crónica.
En p a c i e n t e s estables la arteriografía mesentérica es el e s t u d i o d i a g -

La característica clínica p r e c o z más f r e c u e n t e y s i g n i f i c a t i v a es la g r a - nóstico d e f i n i t i v o , y d e b e n realizarse p r o y e c c i o n e s a n t e r o p o s t e r i o r y
v e d a d d e l d o l o r a b d o m i n a l , d e s p r o p o r c i o n a d o a los escasos signos lateral para v i s u a l i z a r el o r i g e n d e l t r o n c o celíaco y d e la A M S . Es
físicos, así c o m o la falta d e respuesta a la analgesia c o n narcóticos. clásico el " s i g n o d e l m e n i s c o " e n el lugar d e la oclusión. En la I M N O
Suelen tener el a n t e c e d e n t e d e e v a c u a c i ó n d e l i n t e s t i n o al i n i c i a r s e revela múltiples áreas d e e s t r e c h a m i e n t o e i r r e g u l a r i d a d ("signo d e la
el d o l o r y u n a h i s t o r i a d e patología cardíaca. I n i c i a l m e n t e , el d o l o r ristra d e s a l c h i c h a s " ) . En la t r o m b o s i s venosa mesentérica existe reflu-
112
j o d e l m a t e r i a l d e c o n t r a s t e h a c i a la a o r t a , y d u r a n t e la fase venosa, • Diagnóstico diferencial c o n pancreatitis, perforación y obstrucción.

hay u n d e f e c t o o a u s e n c i a d e l l e n a d o d e la v e n a p o r t a . • Detecta la oclusión y signos i n d i r e c t o s .
• M á s específica e n la t r o m b o s i s venosa.
5. Si el p a c i e n t e presenta p e r i t o n i t i s o inestable o i s q u e m i a p o r e m b o -
lia arterial típica: laparotomía urgente:
Resección intestinal d e asas n o viables si hay e v i d e n c i a d e infar-
to intestinal ( a y u d a d o p o r la inyección de fluoresceína i.v.) (MIR
0 0 - 0 1 , 18) (Figura 73).
• Reparación d e la obstrucción del vaso:
- E m b o l i a arterial: embolectomía.
- T r o m b o s i s arterial: derivación o bypass c o n injerto de dacron
(si n o existe contaminación) o venosos (de safena interna).
6. Si el p a c i e n t e n o t i e n e p e r i t o n i t i s y está estable: arteriografía y he-

parinización selectiva en función d e los hallazgos d e las pruebas d e
i m a g e n , se realizará el t r a t a m i e n t o c o r r e s p o n d i e n t e :
• Oclusión arterial (generalmente d e localización distal en e m b o -
lias/proximal e n t r o m b o s i s ) .
- C o m p l e t a : cirugía (según p u n t o 5).
- I n c o m p l e t a , sin p e r i t o n i s m o : valorar la trombólisis y si n o m e -
j o r a * : cirugía.
Figura 72. Gas p o r t a l e n u n a i s q u e m i a mesentérica i n s t a u r a d a
• Isquemia mesentérica no oclusiva:

- Inyección d e vasodilatadores c o m o la p a p a v e r i n a ¡ntraarte-
Q RECUERDA
rial (durante la arteriografía) hasta la resolución clínica (no
Es i m p o r t a n t e la s o s p e c h a c l í n i c a p r e c o z y la arteriografía p r e c o z , e n
proyección AP y lateral. debe administrarse heparina sódica de f o r m a simultánea, p o r
su i n c o m p a t i b i l i d a d química c o n la p a p a v e r i n a ) .
T r a t a m i e n t o d e la condición desencadenante.
La e n d o s c o p i a y c o l o n o s c o p i a c o n baja insuflación e s p e c i a l m e n t e c o n - Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.
inyección i.v. de fluoresceína p e r m i t e la detección p r e c o z de áreas m a l
p e r f u n d i d a s (también útil d u r a n t e la cirugía). • Trombosis v e n o s a mesentérica aguda:
- Anticoagulación, precoz y m a n t e n i d a de p o r vida ( 8 3 % n o
presenta necrosis transmural y se recupera c o n el tratamiento
Q RECUERDA
médico).
La F e n la i s q u e m i a :
• Fosfato ( i s q u e m i a i r r e v e r s i b l e ) . - Tratamiento de la hipotensión y de la condición desencadenante.
• Fluoresceína ( m a r c a áreas d e hipoperfusión). - Si n o mejoría o p e r i t o n i s m o * : cirugía.
Manejo de isquemia mesentérica aguda Q RECUERDA

La t r o m b o s i s mesentérica v e n o s a r e q u i e r e anticoagulación d e p o r v i d a .
1. Diagnóstico d e sospecha:
D o l o r b r u s c o d e s p r o p o r c i o n a d o , d e instauración rápida y d i s t e n -
sión sin apenas irritación p e r i t o n e a l e n paciente c o n a r r i t m i a , FA
o valvulopatía: sospecha de e m b o l i a arterial.
D o l o r de c o m i e n z o insidioso en paciente c o n " m i e d o a c o m e r " ,
pérdida de peso (suele tener antecedentes d e isquemia intestinal
crónica y ateroesclerosis) asociado a h i p o v o l e m i a y deshidratación
con diarrea sanguinolenta, náuseas y vómitos: sospecha de trom-
bosis arterial.
• D o l o r a b d o m i n a l (generalmente e n pacientes críticos, difícil e x -
ploración física) y distensión c o n f i e b r e y leucocitosis e n p a c i e n -
te c o n f a l l o cardíaco o shock: sospecha de isquemia no oclusiva.
• D o l o r cólico d e s p r o p o r c i o n a d o + distensión sin irritación p e r i -
t o n e a l i n i c i a l e n p a c i e n t e c o n h i p e r c o a g u l a b i l i d a d : sospecha de
trombosis venosa.
2. Pruebas d e l a b o r a t o r i o y radiografía d e a b d o m e n iniciales: l e u c o -

citosis, hemoconcentración, acidosis metabólica c o n a u m e n t o de * Requiere exploración quirúrgica si existen signos de isquemia o necrosis
lactato. Dilatación asas, e d e m a , neumatosis, gas p o r t a l . (hipersensibilidad y defensa), leucocitosis creciente, hemorragia gastrointestinal,
neumoperitoneo o gas intramural
3. Reanimación intensiva y antibióticos d e a m p l i o espectro.
4. Realizar s i e m p r e angio-TC U R G E N T E : Figura 7 3 . I n f a r t o mesentérico: i n t e s t i n o i n v i a b l e
113
La T V M crónica es asintomática o p r o d u c e d o l o r a b d o m i n a l vago y

24.2. Isquemia mesentérica distensión. La T C es la p r u e b a más sensible. En la m a y o r parte de los
crónica o angina intestinal casos, la circulación colateral es suficiente para el drenaje del i n t e s t i n o
afectado.
Es u n trastorno p o c o f r e c u e n t e en el q u e es i m p o r t a n t e el diagnóstico
p r e c o z para p r e v e n i r el infarto. Es más f r e c u e n t e en mujeres y en f u m a -
dores. Se asocia a H T A , coronariopatía o e n f e r m e d a d vascular c e r e b r a l . 24.3. Colitis isquémica
O c u r r e p o r arteriosclerosis d e , p o r lo m e n o s , dos d e las tres p r i n c i p a l e s
arterias mesentéricas a n i v e l p r o x i m a l . La mayoría t i e n e n afectados el
t r o n c o celíaco y la arteria mesentérica superior. Suele desarrollar u n a Se c a r a c t e r i z a d e f o r m a básica p o r la i n s u f i c i e n c i a c i r c u l a t o r i a del c o -
a m p l i a red d e colaterales. Se manifiesta en c i r c u n s t a n c i a s d e elevada l o n . Puede ser o c l u s i v a (por émbolos o t r o m b o s , p o r hipercoagulación,
d e m a n d a d e f l u j o sanguíneo esplácnico, p o r lo q u e también recibe el H T p o r t a l o pancreatitis) o no oclusiva ( d e b i d o a bajo f l u j o d e c u a l q u i e r
n o m b r e d e a n g i n a intestinal. o r i g e n y vasoconstricción enérgica p o r cocaína, d i g i t a l , a n t i c o n c e p -
tivos orales, descongestivos nasales y algunos AINE). La región más
f r e c u e n t e m e n t e l o c a l i z a d a es el ángulo esplénico del c o l o n ( p u n t o d e
Clínica, diagnóstico y tratamiento C r i f f i t h ) , a u n q u e está a u m e n t a n d o la i n c i d e n c i a en el c o l o n d e r e c h o
por casos d e bajo gasto. N o suele afectar al recto.
Afecta g e n e r a l m e n t e a pacientes mayores. Se caracteriza p o r d o l o r

Q RECUERDA
sordo, cólico, p e r i u m b i l i c a l o hipogástrico, q u e surge 15-30 m i n u t o s
La c o l i t i s isquémica s u e l e afectar al c o l o n i z q u i e r d o , s o b r e t o d o a la
después d e las c o m i d a s y persiste varias horas. Es t a n típico el d o l o r z o n a d e l ángulo esplénico.
p o s p r a n d i a l q u e se c o n s i d e r a patognomónico. El signo físico más f r e -
c u e n t e es la i m p o r t a n t e pérdida de peso p o r disminución d e la ingesta
( " m i e d o a la c o m i d a " ) (MIR 9 7 - 9 8 , 1 1 6 ) . En la m a y o r í a d e los p a c i e n t e s n o se i d e n t i f i c a la etiología d e l c u a -
d r o . Es más f r e c u e n t e en v a r o n e s a n c i a n o s c o n t r a s t o r n o s c a r d i o -
En la m i t a d d e los casos se ausculta u n s o p l o a b d o m i n a l sistólico. N o vasculares, diabetes o insuficiencia renal. O c u r r e en ausencia de
suele haber anomalías bioquímicas, salvo las p r o p i a s d e la d e s n u t r i - o c l u s i ó n a r t e r i a l mesentérica. A p a r t i r d e las fases i n i c i a l e s , si la
ción. isquemia progresa, puede e v o l u c i o n a r hacia ulceración y posterior
estenosis d e l s e g m e n t o c ó l i c o a f e c t a d o . En a l g u n o s casos, si la i s -
El método diagnóstico d e elección es la arteriografía (Figura 74). q u e m i a se h a c e t r a n s m u r a l , p u e d e o r i g i n a r g a n g r e n a d e l s e g m e n t o
afectado.
Es típica la c o l i t i s isquémica tras la cirugía r e c o n s t r u c t i v a d e la aorta

a b d o m i n a l , q u e afecta característicamente al c o l o n s i g m o i d e y aparece
en el 5 % d e las reparaciones aneurismáticas. Se d e b e sospechar si en
la arteriografía p r e o p e r a t o r i a existe u n l l e n a d o retrógrado d e la arteria
mesentérica i n f e r i o r a partir d e la arteria mesentérica superior.
Q RECUERDA
M i e n t r a s q u e , e n la i s q u e m i a mesentérica a g u d a , la c o n d u c t a quirúrgica
es i m p e r i o s a , e n la c o i i t i s mesentérica a g u d a , la p r i m e r a c o n d u c t a es la
expectación ( m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s ) , d a d o el carácter t r a n s i t o r i o q u e
s u e l e t e n e r este último t r a s t o r n o .
Clínica
Es característico el d o l o r m o d e r a d o t i p o cólico, d e i n i c i o súbito, y q u e

p u e d e acompañarse d e rectorragia o diarrea s a n g u i n o l e n t a . Es p o c o
f r e c u e n t e el vómito. Puede manifestarse d e f o r m a f u l m i n a n t e , o más
h a b i t u a l m e n t e d e f o r m a s u b a g u d a . C u a n d o progresa hacia la gangrena,
el d o l o r se v u e l v e constante y aparecen síntomas d e a b d o m e n a g u d o .
En casos crónicos p u e d e n p r o d u c i r s e estenosis segmentarias d e c o l o n ,
c o n el c o n s i g u i e n t e riesgo d e obstrucción (MIR 0 6 - 0 7 , 10).
Figura 74. Imagen d e una arteriografía d e una isquemia mesentérica crónica Diagnóstico
El único t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o es la revascularización quirúrgica m e -
d i a n t e bypass c o n i n j e r t o d e d a c r o n o v e n a safena, o endarterectomía. El diagnóstico d e f i n i t i v o se realiza p o r c o l o n o s c o p i a . Rara vez se re-
Las técnicas e n d o v a s c u l a r e s o f r e c e n m e n o r d u r a b i l i d a d a largo p l a z o . c u r r e al e n e m a o p a c o , q u e revela el d a t o clásico d e las " i m p r e s i o n e s
114
d i g i t a l e s " o estenosis en el s e g m e n t o cólico afectado. Está c o n t r a i n d i c a -

Tratamiento
d o en pacientes c o n sospecha d e gangrena. La arteriografía n o es útil y
n o demuestra anomalías vasculares, lo q u e sugiere q u e se trata d e una
e n f e r m e d a d de la microvascularización. En la c o l i t i s isquémica transitoria o n o t r a n s m u r a l (la más frecuente),
los síntomas son leves y se c o n t r o l a n b i e n c o n m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s
c o n reposo a l i m e n t a r i o , f l u i d o s y antibióticos profilácticos (MIR 98-99,
RECUERDA
Es u n a e n f e r m e d a d d e la microvascularización c o l ó n i c a . El diagnóstico
4 9 ) . En la colitis t r a n s m u r a l estenosante y gangrenosa, está i n d i c a d a la
se r e a l i z a p o r c o l o n o s c o p i a . resección segmentaria, c o n o sin anastomosis, en función d e la afecta-
ción i n f l a m a t o r i a y la p e r i t o n i t i s existente en el c u a d r o .
Un varón de 50 años, cardiópata conocido, en fibrilación auricular crónica, acude 4) Instaurar anticoagulación con heparina.
al servicio de Urgencias refiriendo dolor centroabdominal intenso y continuo, irra- 5) Administrar enemas de hidrocortisona y 5-ASA oral.
diado a epigastrio, y de comienzo brusco hace unas 2 horas. En la exploración, el
paciente está estable y con sensación de mucho dolor abdominal, aunque el abdo- MIR 98-99, 49; RC: 3
men aparece blando y depresible, sin signos de irritación peritoneal. La exploración
radiológica simple de tórax y abdomen es normal. Señale, entre las siguientes, la
afirmación correcta: Un hombre de 78 años, con buen es-
tado funcional físico y cognitivo, con
1) La localización y características del dolor permiten descartar una isquemia mio- antecedentes de diabetes mellitus
cárdica. tipo 2 y cardiopatía en fibrilación au-
2) La exploración abdominal normal permite descartar un abdomen agudo quirúrgi- ricular acude al servicio de Urgencias
co. de un hospital terciario por dolor ab-
3) Se debe administrar analgesia y ver evolución en unas horas. dominal intenso, continuo, difuso, de
4) Se debe realizar una arteriografía mesentérica urgente para descartar una embolia unas 4 horas de evolución. Las cons-
mesentérica. tantes vitales son normales. El abdo-
5) Lo más probable es que se trate de un dolor abdominal inespecífico y sin conse- men es blando y levemente doloroso
cuencias adversas. a la palpación sin defensa ni rebote.
El ECG muestra fibrilación auricular
MIR 04-05, 2 1 ; RC: 4 sin otros hallazgos y la glucemia capi-
lar es 140 nlg/dl. La Imagen muestra
la radiografía simple de abdomen a su llegada a urgencias. En relación con la lectura
Un paciente de 72 años, con fibrilación auricular crónica, acude al servicio de Ur- de la radiografía, señale, entre las siguientes, la respuesta correcta:
gencias por un cuadro brusco de intenso dolor abdominal en región periumbilical
progresiva. En la arteriografía selectiva se observa una obstrucción redondeada de 1) Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, compatible con obstrucción en
la arteria mesentérica superior distal a la salida de la arteria cólica media. El trata- sigma.
miento fundamental será: 2) Asas de intestino delgado ligeramente dilatadas, con aire y presencia de heces y
1) Quirúrgico: embolectomía y/o resección del intestino no viable. gas en marco eólico.
2) Quirúrgico: derivación mesentérico-mesentérica con injerto de vena safena sin 3) Asas de intestino delgado dilatadas e imagen de colon cortado asociado a pan-
resección intestinal. creatitis aguda.
3) Médico: bolos de vasopresina por vía sistémica. 4) Dilatación de asas de intestino delgado y grueso, por fecaloma en ampolla rectal.
4) Médico: perfusión continua de glucagón por vía arterial. 5) Asas de intestino delgado dilatadas con aire en la pared ("neumatosis intestinal").
5) Quirúrgico: reimplantación de la arteria mesentérica inferior.
MIR 09-10, 1; RC: 2
MIR 00-01, 18; RC: 1
¿Cuál de las siguientes es la prueba diagnóstica más adecuada en el estudio del dolor
Una mujer de 85 años ingresó con insuficiencia cardíaca y diarrea sanguinolenta. La abdominal de este paciente?
exploración abdominal no mostraba signos de irritación peritoneal y había ruidos.
Un enema opaco mostró imágenes "en huella digital" y la colonoscopia, colitis en 1) TC abdominal sin contraste para disminuir el riesgo de daño renal.
colon izquierdo respetando la mucosa rectal. ¿Cuál sería, entre las siguientes, la 2) Repetir radiografía simple de abdomen para descartar aire libre intraperitoneal.
actuación correcta? 3) Hacer una ecografía abdominal para descartar patología biliar y/o renoureteral.
4) Colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa del colon.
1) Realizar arteriografía. 5) Angiografía por medio de tomografía computarizada (Angio-TC).
2) Practicar hemicolectomía izquierda.
3) Prescribir dieta absoluta, tratamiento de insuficiencia cardíaca y observación. MIR 09-10, 2; RC: 5
115
25
ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS ESPLÁCNICAS (VISCERALES)
ANGIODISPLASIA
Aspectos esenciales
MIR
[~¡~| Las a n g i o d i s p l a s i a s c o l ó n i c a s s o n más f r e c u e n t e s e n c i e g o y c o l o n d e r e c h o . Se p u e d e n a s o c i a r a estenosis
Se trata de un tema poco
d e v á l v u l a aórtica.
importante. Lo más relevante
es el tema de la angiodisplasia. ["2~| El diagnóstico d e la a n g i o d i s p l a s i a se r e a l i z a c o n c o l o n o s c o p i a y el t r a t a m i e n t o es la e s c l e r o s i s e n d o s c ó p i c a ,
Es recomendable limitarse
e n la m a y o r í a d e los casos.
a los Aspectos esenciales.
[J] En los casos d e s a n g r a d o a c t i v o se p u e d e r e a l i z a r arteriografía y e m b o l i z a c i ó n .
Es una e n f e r m e d a d vascular p o c o h a b i t u a l , p e r o grave por su alto riesgo de m o r t a l i d a d .
La más f r e c u e n t e es la de la arteria esplénica, seguida d e la arteria hepática, A M S , t r o n c o celíaco, arterias gástri-

cas y g a s t r o e p i p l o i c a s , s i e n d o los m e n o s frecuentes los de la A M I .
25.1. Aneurismas de la arteria esplénica
La mayoría se l o c a l i z a n en el t e r c i o m e d i a l o distal de la arteria. Es más f r e c u e n t e en mujeres.
La presencia de un a n e u r i s m a esplénico en una m u j e r en e d a d fértil o e m b a r a z a d a es una situación grave y

p o t e n c i a l m e n t e m o r t a l , t a n t o para el feto c o m o para la f u t u r a m a d r e .
Las causas son defectos de la túnica m e d i a , i n f l u e n c i a d e c a m b i o s h o r m o n a l e s sobre las paredes arteriales q u e

se p r o d u c e n d u r a n t e el e m b a r a z o (es más f r e c u e n t e en multíparas), a u m e n t o del f l u j o arterial esplénico ( c o m o
en el e m b a r a z o , hipertensión p o r t a l , e s p l e n o m e g a l i a ) , arteriosclerosis, i n f l a m a c i o n e s (pancreatitis, colecistitis,
las vasculitis y los usuarios de drogas por vía parenteral [ U D V P ] ) .
La mayoría son asintomáticos y se d e s c u b r e n c a s u a l m e n t e en una radiografía d e a b d o m e n c o m o una c a l c i f i -

cación curvilínea o en " a n i l l o de s e l l o " en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La técnica d e f i n i t i v a de diagnóstico es la
arteriografía. C u a n d o son sintomáticos, p r o d u c e n d o l o r epigástrico o en el h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . La rotura
p r o d u c e d o l o r intenso y shock hipovolémico.
El fenómeno de la d o b l e r o t u r a consiste en q u e , p r i m e r o se r o m p e hacia el saco e p i p l o i c o , d o n d e se c o n t i e n e

y se e s t a b i l i z a , pero luego progresa s a l i e n d o a través del h i a t o de W i n s l o w hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l . Pueden
r o m p e r s e hacia el estómago, d a n d o H D A , o fistulizar hacía la vía b i l i a r y causar h e m o b i l i a .
Requieren t r a t a m i e n t o quirúrgico sólo los pacientes sintomáticos, mujeres e m b a r a z a d a s y en e d a d fértil, los

p s e u d o a n e u r i s m a s de los procesos i n f l a m a t o r i o s y los asintomáticos de más de 2 c m .
25.2. Aneurisma de la arteria hepática

L) Preguntas
M I R 99-00 169 Existe u n a u m e n t o en la i n c i d e n c i a de estos aneurismas d e b i d o al a u m e n t o de los p r o c e d i m i e n t o s diagnósticos

- M I R 99-OOF, 255 y terapéuticos d e las vías biliares, y al i n c r e m e n t o en el uso de la TC (que hace q u e se d i a g n o s t i q u e n c o n más
116
f r e c u e n c i a ) . Sus causas son los t r a u m a t i s m o s sobre la arteria, aneuris- Alta Baja

mas micóticos en U D V P , arteriosclerosis, vasculitis (PAN), pancreatitis CAUSA MÁS FRECUENTE
• Divertículos
y colecistitis. La mayoría son aneurismas falsos, solitarios y extrahepáti- Úlcera péptica
• Angiodisplasia
cos, l o c a l i z a d o s en la arteria hepática c o m ú n o en la hepática d e r e c h a .
• Tacto rectal
Son más frecuentes en varones. Endoscopia
• Recto, sigmo, colonoscopia
Angiografía: diagnóstico anatómico. Puede ser

La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos p r o d u c e n d o l o r a b d o - terapéutica (embolización)
DIAGNÓSTICO
m i n a l , h e m o r r a g i a gastrointestinal o h e m o b i l i a e i c t e r i c i a p o r c o m p r e -
sión extrínseca. Puede palparse u n a tumoración pulsátil y auscultarse Gammagrafía c o n hematíes m a r c a d o s
con Tc-99: diagnóstico topográfico (más sensible,
s o p l o . Los extrahepáticos p u e d e n p r o d u c i r shock hipovolémico p o r r o -
pero m e n o s específica q u e la anterior)
tura h a c i a la c a v i d a d a b d o m i n a l . Los intrahepáticos p r o d u c e n la tríada
Tabla 37. Causas y diagnóstico de hemorragia digestiva
clásica d e cólico b i l i a r , h e m o b i l i a e i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a . El diagnóstico
de localización es la arteriografía.
El método diagnóstico d e elección es la c o l o n o s c o p i a (Figura 75), q u e
Por su a l t o riesgo d e rotura, d e b e n tratarse d e f o r m a enérgica (a d i f e r e n - p e r m i t e además electrocauterización, laserterapia o esclerosis d e la
cia de los d e la esplénica). Se necesita c o n o c e r el f l u j o arterial hepático lesión. La angiografía también p u e d e l o c a l i z a r las lesiones m u y b i e n
y su localización para el t r a t a m i e n t o c o r r e c t o . y es útil en casos d e sangrado a c t i v o para a d m i n i s t r a r vasopresina in-
traarterial o e m b o l i z a r el vaso. Si persistiera la h e m o r r a g i a , o n o fuera
A c t u a l m e n t e están en auge los p r o c e d i m i e n t o s d e embolización per- p o s i b l e el t r a t a m i e n t o endoscópico, ya q u e las lesiones sangrantes f u e -
cutánea p o r c a t e t e r i s m o o la oclusión percutánea p o r espirales, q u e sen grandes y múltiples, se indicaría t r a t a m i e n t o quirúrgico m e d i a n t e
casi están a c e p t a d o s c o m o la p r i m e r a opción terapéutica, reservando hemicolectomía ( g e n e r a l m e n t e d e r e c h a , q u e es su asiento más f r e c u e n -
la cirugía para c u a n d o n o es p o s i b l e su realización. Los p r o c e d i m i e n t o s te) o colectomía subtotal si n o se l o c a l i z a el sangrado, para l o q u e se
percutáneos también t i e n e n riesgo de necrosis hepática, formación d e suele usar c o l o n o s c o p i a i n t r a o p e r a t o r i a . En ocasiones, ha sido útil el
abscesos y sepsis, q u e d e b e n ser t e n i d o s en c u e n t a . t r a t a m i e n t o c o n estrógenos y progestágenos (MIR 99-00, 1 6 9 ) .
25.3. Angiodisplasia intestinal
Las angiodisplasias o ectasias vasculares son u n a d e las causas más

frecuentes d e h e m o r r a g i a digestiva baja (Tabla 3 7 ) , la más f r e c u e n t e
después d e los 6 0 años, en los casos d e sangrado recurrente. En g e n e -
ral, el sangrado suele ceder d e f o r m a espontánea y raramente es "catas-
trófico". Son lesiones d e t i p o d e g e n e r a t i v o : c o n dilatación, t o r t u o s i d a d
de vénulas y capilares, y en fases a v a n z a d a s , fístulas arteriovenosas q u e
f a c i l i t a n el sangrado. Se asocian c o n e d a d a v a n z a d a , y dos tercios d e
ellas a p a r e c e n en personas d e más d e 7 0 años. G e n e r a l m e n t e son m ú l -
tiples, m e n o r e s d e 5 m m d e diámetro y se l o c a l i z a n c o n más f r e c u e n c i a
en c i e g o y c o l o n d e r e c h o . En a l g u n o s casos se asocia a estenosis d e la
válvula aórtica, en c u y o caso se suele p r o d u c i r regresión c o n el trata-
m i e n t o d e la valvulopatía (MIR 99-00F, 2 5 5 ) .
Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces lopatía y una insuficiencia renal crónica por una nefropatía diabética. Se realiza una
hace 48 horas; en las dos últimas deposiciones no había sangre. Se realiza una colo- colonoscopia hasta ciego en la que se observa (véase Imagen). ¿Cuál de las siguientes
noscopia hasta ciego que demuestra la presencia de una lesión sugerente de angio- afirmaciones es correcta?
displasia en el colon descendente. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
La localización de la lesión es la típica.
1) La localización de la lesión es la típica. La edad del paciente no es la propia
2) El paciente es demasiado anciano para tener una angiodisplasia. para desarrollar esta lesión.
3) El tratamiento debe ser quirúrgico, con resección de la zona enferma. El tratamiento debe ser quirúrgico, inclu-
4) En algunos de estos pacientes, el tratamiento con estrógenos y progestágenos pue- yendo la resección de la zona enferma.
de ser útil en la prevención de la recidiva hemorrágica. El tratamiento con estrógenos y pro-
5) El tratamiento endoscópico de la hemorragia está contraindicado. grestágenos resuelve la patología en la
mayoría de los pacientes.
MIR 99-00, 169; RC: 4 El tratamiento endoscópico de elec-
ción es la fulguración con argón.
Acude a Urgencias un hombre de 71 años refiriendo la presencia de sangre en heces

desde hace 48 horas. Como antecedentes personales de interés presenta una valvu- RC: 5
117
26.
TUMORES DE INTESTINO DELGADO

MIR
Tema poco importante, fl~) El 7 5 a 9 0 % d e los t u m o r e s d e ID s o n b e n i g n o s ; el más f r e c u e n t e d e los sintomáticos es el l e i o m i o m a .
del que únicamente interesa
fj] El t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a .
recordar los Aspectos
esenciales.
Son t u m o r e s p o c o frecuentes. Las lesiones benignas son m u c h o más frecuentes q u e las malignas, p e r o c u a n d o
son sintomáticos, la mayoría son m a l i g n o s .
26.1. Tumores benignos de intestino delgado
Son t u m o r e s p o c o frecuentes y de difícil diagnóstico p o r sus síntomas inespecíficos y su inaccesible localización.

El 7 5 - 9 0 % de los t u m o r e s de intestino d e l g a d o son b e n i g n o s , s i e n d o los a d e n o m a s o pólipos los más frecuentes
(véase el Capítulo 27). La lesión sintomática más f r e c u e n t e del intestino d e l g a d o es el leiomioma. La indicación
más f r e c u e n t e d e intervención quirúrgica de u n l e i o m i o m a es la h e m o r r a g i a . La intervención está i n d i c a d a
c u a n d o se d e s c u b r e n p o r q u e se h a c e n sintomáticos o se c o m p l i c a n : se presentan c o m o obstrucción intestinal,
h e m o r r a g i a y d o l o r crónico r e c i d i v a n t e .
Los t u m o r e s b e n i g n o s son la causa más f r e c u e n t e de intususcepción en el a d u l t o . O t r o s t u m o r e s b e n i g n o s son

los l i p o m a s , f i b r o m a s , n e u r o f i b r o m a s y h e m a n g i o m a s .
26.2. Tumores malignos de intestino delgado
Las neoplasias de intestino d e l g a d o son infrecuentes. Las neoplasias m a l i g n a s más c o m u n e s son a d e n o c a r c i n o -

m a , t u m o r c a r c i n o i d e , GIST (tumores estromales del t u b o digestivo, gastrointestinal stromal tumor) y linfoma.
El a d e n o c a r c i n o m a es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e y suele localizarse en segunda porción del d u o d e n o y

y e y u n o p r o x i m a l , e x c e p t o a q u e l l o s q u e surgen en el c o n t e x t o de u n a e n f e r m e d a d de C r o h n , q u e se localizan en
íleon t e r m i n a l . Este t i p o de tumores son más frecuentes en la población q u e c o n s u m e dietas ricas en grasa y proteí-
nas animales. Estos t u m o r e s parecen progresar a través de u n a secuencia de a d e n o m a a a d e n o c a r c i n o m a y t o d o s
los a d e n o m a s de intestino d e l g a d o se d e b e n considerar lesiones precancerosas. Suelen ser asintomáticos, n o
obstante, si d a n manifestaciones clínicas, las más frecuentes son d o l o r cólico p e r i u m b i l i c a l , sangrado crónico,
distensión y náuseas c o m o emesis secundaria a la obstrucción mecánica del intestino d e l g a d o . La p r u e b a d i a g -
nóstica d e elección en la a c t u a l i d a d es la cápsula endoscópica, n o obstante, los estudios gastrointestinales c o n
contraste p u e d e n dar u n diagnóstico d e sospecha. Para t o m a r muestras para e s t u d i o histológico es de elección
la realización de u n a e n t e r o s c o p i a de d o b l e balón. El t r a t a m i e n t o de estos t u m o r e s es f u n d a m e n t a l m e n t e q u i -
rúrgico, c o n resección a m p l i a y linfadenectomía r e g i o n a l . C u a n d o el t u m o r es irresecable, p u e d e realizarse u n a
derivación del s e g m e n t o afectado para evitar el d e s a r r o l l o de una obstrucción intestinal.
(7) Preguntas
Los linfomas son neoplasias sólidas del t e j i d o l i n f o i d e y se s u b d i v i d e n en l i n f o m a s H o d g k i n y l i n f o m a s n o H o d g -
- M I R 09-10,27, 3 1 k i n ( L N H ) . Es raro q u e la e n f e r m e d a d de H o d g k i n c o m p r o m e t a el t r a c t o gastrointestinal, p e r o este es el sitio
118
más común d e c o m p r o m i s o e x t r a g a n g l i o n a r del L N H . El t e j i d o l i n f o i d e d e los clones de las células B transformadas p o r el virus d e Epstein-Barr
del t u b o digestivo se d e n o m i n a t e j i d o l i n f o i d e a s o c i a d o a la m u c o s a a causa d e la inmunosupresión. Clínicamente p u e d e aparecer u n sín-
( M A L T ) . El M A L T está o r g a n i z a d o d e m o d o m u y s i m i l a r a los ganglios d r o m e s i m i l a r a la m o n o n u c l e o s i s infecciosa y e n otros la presentación
linfáticos y t i e n e la m i s m a función. El l i n f o m a q u e aparece en el t e j i d o se parece más a u n l i n f o m a c o n afectación g a n g l i o n a r o e x t r a g a n g l i o -
l i n f o i d e gastrointestinal deriva g e n e r a l m e n t e d e las células T p r o v e - nar (MIR 09-10, 2 7 ) .
nientes d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T . La mayoría son t i p o n o H o d g k i n
d e alto g r a d o y l o c a l i z a d o s . Los l i n f o m a s M A L T son más frecuentes e n Los G I S T son los t u m o r e s m e s e n q u i m a l e s más frecuentes d e l intestino
intestino d e l g a d o t e r m i n a l , y los asociados a e n f e r m e d a d celíaca y a la d e l g a d o . Los l e i o m i o s a r c o m a s t i e n d e n a ulcerarse y sangrar. Las metás-
e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o (EIPID) prefieren tasis d e otros t u m o r e s son raras, pero están descritas hasta e n el 5 0 %
l o c a l i z a c i o n e s más p r o x i m a l e s . Su i n c i d e n c i a es m a y o r e n celíacos. Los de los pacientes q u e m u e r e n p o r m e l a n o m a m a l i g n o . O t r o s t u m o r e s
l i n f o m a s d e l intestino d e l g a d o p u e d e n d i v i d i r s e e n t u m o r e s d e células son los c a r c i n o m a s d e cérvix, riñon, m a m a y pulmón. Cursan c o m o
B y t u m o r e s d e células T (MIR 0 9 - 1 0 , 2 7 ) . h e m o r r a g i a u obstrucción, y d e b e n ser resecados.
D e n t r o d e los t u m o r e s d e células B se e n c u e n t r a n : Los t u m o r e s d u o d e n a l e s se c o m e n t a n e n el A p a r t a d o d e Tumores pe-

• La e n f e r m e d a d i n m u n o p r o l i f e r a t i v a d e l intestino d e l g a d o . riampulares (Capítulo 41) y r e q u i e r e n duodenopancreatectomía cefá-
• El l i n f o m a d e células B d e la z o n a m a r g i n a l d e l M A L T ( p r o p i o d e lica (operación d e W h i p p l e ) . Los t u m o r e s c a r c i n o i d e s se e x p o n e n a m -
a n c i a n o s , h a b i t u a l m e n t e d e b u t a c o n melenas, s i e n d o el t r a t a m i e n t o p l i a m e n t e e n la Sección d e Endocrinología, metabolismo y nutrición.
en la m a y o r parte d e los casos quirúrgico).
• El l i n f o m a d i f u s o d e células B grandes.
• El l i n f o m a de células del m a n t o (se presenta h a b i t u a l m e n t e c o n ade-
nopatías d i s e m i n a d a s y c o n c o m p r o m i s o d e la médula ósea y el 26.3. Hemorragia digestiva
de origen oscuro
t e j i d o e x t r a g a n g l i o n a r , la manifestación más común es la p o l i p o s i s
l i n f o m a t o s a múltiple en la q u e los pólipos l i n f o i d e o s son múltiples
s i e n d o el asiento más f r e c u e n t e la región ileocecal).
• El l i n f o m a f o l i c u l a r ( m u y infrecuentes, s i e n d o la presentación más
común u n a lesión o b l i t e r a n t e e n el íleon t e r m i n a l ) . Se e n t i e n d e p o r h e m o r r a g i a gastrointestinal de o r i g e n o s c u r o como
• El l i n f o m a de Burkitt (neoplasia a l t a m e n t e m a l i g n a q u e e n los p a - aquel sangrado q u e persiste o recurre sin u n a etiología o b v i a a p e -
cientes V I H se presenta c o m o endémica, sin t r a t a m i e n t o t i e n e u n a sar d e u n a evaluación endoscópica c o n e n d o s c o p i a digestiva alta y
evolución fatal a c o r t o p l a z o , p e r o r e s p o n d e c o n r a p i d e z a la i n s t a u - c o l o n o s c o p i a . La m a y o r parte d e las veces el o r i g e n d e l sangrado en
ración d e q u i m i o t e r a p i a intensa, a u n q u e el t r a t a m i e n t o acarrea u n estos pacientes se e n c u e n t r a e n i n t e s t i n o d e l g a d o s i e n d o el método
riesgo e l e v a d o d e síndrome d e lisis t u m o r a l ) . diagnóstico d e elección en pacientes hemodinámicamente estables la
realización d e u n a cápsula endoscópica.
Los l i n f o m a s d e células T del intestino d e l g a d o están p o r l o general aso-
ciados a enteropatía (se p r o d u c e c o m o complicación d e la e n f e r m e d a d D e n t r o d e las i n d i c a c i o n e s para la realización de u n a cápsula e n d o s -
celíaca), el c u m p l i m i e n t o d e u n a dieta sin g l u t e n d u r a n t e más d e c i n c o cópica se e n c u e n t r a n :
años d i s m i n u y e el riesgo d e l i n f o m a . A l m e n o s en la m i t a d d e los casos • H e m o r r a g i a digestiva d e o r i g e n o s c u r o (MIR 09-10, 3 1 ) .
la e n f e r m e d a d celíaca se d i a g n o s t i c a al m i s m o t i e m p o q u e el l i n f o m a . • Enfermedad de C r o h n (para valorar afectación d e intestino d e l g a d o ) .
Los síntomas más frecuentes s o n el d o l o r a b d o m i n a l , pérdida d e peso, • Enteropatía p o r A1NE.
diarrea o vómitos. Su pronóstico es m u y m a l o . Estudio d e c u a d r o s d e malabsorción.
Sospecha d e t u m o r e s o pólipos de intestino d e l g a d o .
La EIPID se d e n o m i n a también e n f e r m e d a d de las cadenas pesadas a o S e g u i m i e n t o d e síndromes polipósicos.
l i n f o m a mediterráneo o e n f e r m e d a d d e Seligman. Se asocia a personas
de nivel socioeconómico bajo q u e v i v e n en c o n d i c i o n e s inadecuadas Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la realización d e esta técnica s o n : esteno-
de higiene y s a l u b r i d a d . Se asocia c o n la producción d e una proteína i n - sis y obstrucción d e l t u b o d i g e s t i v o (ya q u e esto i m p i d e su eliminación
usual IgA d e cadena larga, d e n o m i n a d a cadena pesada a q u e es secreta- y p u e d e q u e d a r retenida).
da p o r las células plasmáticas y detectada e n fluidos corporales diversos.
Se requiere cirugía para establecer el diagnóstico, m e d i a n t e u n a resec- En caso d e pacientes inestables c o n h e m o r r a g i a d e o r i g e n o s c u r o se
ción intestinal. Se asociará radioterapia o q u i m i o t e r a p i a tras la cirugía. r e c o m i e n d a la arteriografía c o n intención diagnóstico-terapéutica ( e m -
bolización) o t r a t a m i e n t o quirúrgico.
A s i m i s m o existen linfomas asociados c o n i n m u n o d e f i c i e n c i a (trastor-
nos p r o l i f e r a t i v o s postrasplante). A f e c t a n entre el 1 - 2 0 % d e los tras-
Q RECUERDA
plantes d e órganos sólidos y se observa la m a y o r i n c i d e n c i a e n los re-
A n t e u n p a c i e n t e m e n o r 5 0 años q u e p r e s e n t a u n a h e m o r r a g i a d i g e s t i v a
ceptores d e trasplantes c a r d i o p u l m o n a r e s . También se observan e n los d e o r i g e n d e s c o n o c i d o h a y q u e p l a n t e a r el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n
receptores d e trasplante d e médula ósea. P r o v i e n e n d e la proliferación u n t u m o r d e I D , s o b r e t o d o el l e i o m i o m a y los GIST.
119
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a
Un varón de 45 años sin antecedentes de interés consulta por cansancio creciente en 1) Hacer una esofagogastroduodenoscopia, en busca de una lesión sangrante a ese
los últimos 6 meses. Describe que, desde hace unos 8 meses, tiene episodios aislados nivel.
de dolor cólico periumbilical, con marcada distensión abdominal, que concluyen 2) Repetir la colonoscopia, ya que la clínica sugiere lesión a ese nivel y la anterior
con abundantes "ruidos de tripas". Se presentan de forma caprichosa y su duración puede no haber sido capaz de mostrarla.
es variable. No ha observado diarrea, cambios en la coloración o consistencia de las 3) Hacer una prueba isotópica con Tc-99m, pensando en un divertículo de Meckel.
heces, fiebre, ni otras molestias. La exploración, fuera de la crisis, es normal, salvo 4) Hacer un estudio radiológico mediante enteroclisis, en busca de un posible tumor
palidez. La analítica muestra anemia microcítica e hipocroma, con 10,5 g/dl de Hb del intestino delgado.
y sangre oculta en heces positiva. Una colonoscopia completa se informa como nor- 5) Dar hierro oral al paciente y esperar hasta que haya algún dato clínico localiza-
mal. ¿Cuál sería, entre los que se citan, el paso siguiente más adecuado? dor, pues es casi seguro que se tratará de una lesión benigna.
RC: 4
120
POUPOSIS Y CÁNCER HEREDITARIO DE COLON

MIR
Sin entrar tampoco en (T"j Los pólipos a d e n o m a t o s o s g u a r d a n e s t r e c h a relación c o n el c á n c e r d e c o l o n , s o b r e t o d o los v e l l o s o s .
demasiado detalle, de este
tema, es importante tener las [~2~] A n t e u n pólipo, está i n d i c a d a la resección y e s t u d i o histológico d e la p i e z a . Se h a b l a d e t u m o r infiltr;
¡deas claras sobre los distintos las células c a n c e r o s a s a t r a v i e s a n la m u s c u l a r d e la m u c o s a .
tipos de pólipos, su manejo,
relación con el cáncer y [~3~¡ Los síndromes d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a s se t r a t a n c o n c o l e c t o m í a profiláctica.
los distintos síndromes
polipósicos.
27.1. Introducción
C l á s i c a m e n t e se h a d e f i n i d o el tér-
m i n o d e pólipo c o m o u n a t u m o r a -
ción o p r o t u b e r a n c i a c i r c u n s c r i t a ,
q u e se p r o y e c t a e n la s u p e r f i c i e d e
u n a m u c o s a y es v i s i b l e m a c r o s c ó -
p i c a m e n t e e n la l u z i n t e s t i n a l . Se-
gún la s u p e r f i c i e d e f i j a c i ó n , p u e -
d e n ser p e d i c u l a d o s , es d e c i r , q u e
tienen u n t a l l o de implantación, o
sésiles, c o n base d e i m p l a n t a c i ó n
a m p l i a . Los pólipos d e c o l o n p u e -
d e n ser s i m p l e s o múltiples, e s p o -
rádicos o f o r m a n d o p a r t e d e u n
síndrome heredado (Figura 76).
Su i m p o r t a n c i a v i e n e d e q u e p u e -
d e n sangrar y d e q u e a l g u n o s d e
ellos pueden malignizarse. Desde
el p u n t o d e v i s t a histológico, los
pólipos d e c o l o n pueden clasifi-
c a r s e e n pólipos neoplásicos y n o
Figura 76. Pólipo d e c o l o n ( e n d o s c o p i a )
neoplásicos.
Pólipos neoplásicos
Preguntas Los a d e n o m a s son neoplasias mucosas c o n p o t e n c i a l m a l i g n o . Su p r e v a l e n c i a es elevada y la O M S los clasifica

en a d e n o m a s t u b u l a r e s , t u b u l o v e l l o s o s y vellosos. T o d o s los a d e n o m a s t i e n e n algún g r a d o d e displasia, q u e es
•MIR 06-07, 1 5 , 2 3 1 una lesión microscópica p r e m a l i g n a del e p i t e l i o q u e t a p i z a las glándulas. La displasia p u e d e ser de b a j o o alto
•MIR 05-06, 136
•MIR 03-04, 236 g r a d o . El c a r c i n o m a in situ c o r r e s p o n d e a la displasia d e a l t o g r a d o , en la q u e los f o c o s d e neoplasia n o superan
• MIR 02-03, 15 la m u s c u l a r d e la m u c o s a y, p o r lo t a n t o , n o t i e n e c a p a c i d a d para diseminarse, mientras q u e los pólipos m a l i g -
• MIR 00-01, 9, 229
nos son a d e n o m a s c o n áreas d e transformación c a r c i n o m a t o s a , q u e se e x t i e n d e n a la capa s u b m u c o s a y, p o r l o
-MIR 00-01 F, 14
• MIR 99-00, 156, 158, 1 6 1 , t a n t o , c o n c a p a c i d a d de diseminación. Los factores q u e i n f l u e n c i a n el p o t e n c i a l d e malignización s o n :
166 • El tamaño: c o n u n a relación d i r e c t a . Los t u m o r e s d e más d e 1 c m , t i e n e n u n riesgo de casi el 5 0 % d e trans-
•MIR98-99F, 20
- MIR 97-98, 245 formación m a l i g n a .
121
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
El tipo histológico: t e n i e n d o más riesgo los vellosos, m e n o s riesgo p u e d a c o n t e n e r u n c a r c i n o m a (esto es e s p e c i a l m e n t e i m p o r t a n t e si h a y

los tubulares y u n riesgo i n t e r m e d i o los t u b u l o v e l l o s o s . signos d e displasia) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .
El grado de displasia: q u e g e n e r a l m e n t e también se c o r r e l a c i o n a
c o n el tamaño y c o n el t i p o histológico. C u a n d o e n el e s t u d i o anatomopatológico d e un pólipo se e n c u e n t r a u n
• La presencia d e d e t e r m i n a d a s alteraciones citogenéticas. c a r c i n o m a in situ (no pasa m e m b r a n a basal) ( M I R 03-04, 2 3 6 ) e x t i r p a -
• La multiplicidad d e los a d e n o m a s (> 3 ) . d o t o t a l m e n t e , n o es preciso o t r o t r a t a m i e n t o (sí u n s e g u i m i e n t o estre-
c h o ) . Si resulta u n c a r c i n o m a i n f i l t r a n t e del pedículo del pólipo, deberá
Existen otros factores, a u n q u e m e n o s característicos, también asociados tratarse c o m o cáncer (si b i e n p u e d e ser suficiente u n a colectomía más
c o n u n m a y o r riesgo d e desarrollar cáncer c o l o r r e c t a l n o r e l a c i o n a d o s c o n s e r v a d o r a q u e las c o n v e n c i o n a l e s ) (MIR 0 0 - 0 1 , 9; M I R 0 6 - 0 7 , 2 3 1 ) .
p r o p i a m e n t e c o n el pólipo, c o m o la e d a d a v a n z a d a , el sexo m a s c u l i n o ,
la historia f a m i l i a r d e cáncer c o l o r r e c t a l y los antecedentes personales
y/o f a m i l i a r e s d e a d e n o m a s . Pólipos no neoplásicos
Desde el p u n t o d e vista clínico, la mayoría son asintomáticos, y c u a n d o
dan clínica, lo más f r e c u e n t e es q u e d e n h e m o r r a g i a s . Los vellosos a Pólipos hiperplásicos: son pequeños (2-3 m m ) únicos o múltiples,
veces d a n diarrea acuosa e h i p o c a l i e m i a . asintomáticos y se d i s t r i b u y e n p r e d o m i n a n t e m e n t e e n el recto-sig-
m a , a u n q u e p u e d e n presentarse e n t o d o el c o l o n . D u r a n t e m u c h o
La c o l o n o s c o p i a es la t é c n i c a d e e l e c c i ó n p a r a el diagnóstico y t i e m p o se ha c o n s i d e r a d o q u e c a r e c e n d e p o t e n c i a l d e m a l i g n i -
t r a t a m i e n t o d e los pólipos, y a q u e p e r m i t e su identificación y p r a c - zación, n o obstante, recientes e v i d e n c i a s sugieren q u e en u n p e -
t i c a r e n e l m i s m o p r o c e d i m i e n t o la p o l i p e c t o m í a . La v i g i l a n c i a queño g r u p o p r e d i s p o n e n al cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. Existe
después d e la p o l i p e c t o m í a t i e n e p o r o b j e t o d i s m i n u i r el r i e s g o d e una situación p o c o f r e c u e n t e , d e n o m i n a d a síndrome d e p o l i p o s i s
c á n c e r c o l o r r e c t a l al m á x i m o , m e d i a n t e la extirpación d e los p ó - hiperplásica q u e se caracteriza p o r la presencia d e múltiples pólipos
l i p o s sincrónicos ( d e aparición simultánea) p e r d i d o s , así c o m o d e hiperplásicos dispersos p o r t o d o el c o l o n , son d e gran tamaño y se
los pólipos m e t a c r ó n i c o s ( a q u e l l o s q u e a p a r e c e n tras u n i n t e r v a l o sitúan e s p e c i a l m e n t e en c o l o n ascendente. En d i c h a situación los
d e t i e m p o c o n r e s p e c t o al diagnóstico d e los p r i m e r o s ) . La p a u t a d e pólipos p u e d e n presentar diferentes grados d e displasia y e v o l u c i o -
s e g u i m i e n t o se d e b e e s t a b l e c e r a p a r t i r d e los h a l l a z g o s d e la p r i - nar a cáncer c o l o r r e c t a l ( M I R 0 0 - 0 1 , 2 2 9 ) .
m e r a c o l o n o s c o p i a , p o r l o q u e es i m p r e s c i n d i b l e q u e esta p r i m e r a A los pacientes c o n pólipos pequeños (< 1 c m ) hiperplásicos recto-
exploración c u m p l a unos criterios de c a l i d a d (adecuada p r e p a r a - sigmoideos extirpados debe recomendarse seguimiento cada diez
c i ó n d e l c o l o n q u e p e r m i t e la inspección a d e c u a d a d e las p a r e d e s años.
c o l ó n i c a s , c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a hasta c i e g o y t i e m p o d e r e t i r a d a • Pólipos inflamatorios: se p u e d e n e n c o n t r a r e n diferentes e n f e r m e -
del e n d o s c o p i o n o inferior a 6 m i n ) . A n t e un paciente c o n el d i a g - dades d e l c o l o n q u e cursan c o n procesos i n f l a m a t o r i o s d e la m u c o -
nóstico d e u n a d e n o m a d e c o l o n es i m p r e s c i n d i b l e r e c o m e n d a r u n sa, c o m o la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, la esquistosomiasis
seguimiento planificado: crónica, la c o l i t i s a m e b i a n a o la disentería b a c i l a r . Son la c o n s e -
• Los pacientes c o n sólo u n o o dos a d e n o m a s t u b u l a r e s pequeños ( < c u e n c i a del p r o c e s o regenerativo d e u n f o c o i n f l a m a t o r i o . N o p o -
1 c m ) c o n displasia de bajo g r a d o d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e seen p o t e n c i a l d e malignización.
c o n t r o l a los 5-10 años. • Pólipos hamartomatosos: son la proliferación d e células maduras
• Los pacientes c o n varios a d e n o m a s (de 3 a 10) o algún a d e n o m a de la m u c o s a . Las dos e n f e r m e d a d e s m e j o r c o n o c i d a s son la p o l i -
a v a n z a d o (> 1 c m de diámetro, c o m p o n e n t e v e l l o s o o displasia d e posis j u v e n i l y el síndrome d e Peutz-Jeguers.
a l t o grado) d e b e n repetir la c o l o n o s c o p i a d e c o n t r o l a los tres años. • Pólipos mixtos: descritos r e c i e n t e m e n t e p u e d e n ser pólipos m i x t o s
Posteriormente, en caso d e q u e n o haya nuevos hallazgos, se a c o n - hiperplásicos-adenomatosos y a d e n o m a s aserrados. T i e n e n p o t e n -
seja repetir la c o l o n o s c o p i a c a d a c i n c o años. cial d e malignización, se i d e n t i f i c a n m u t a c i o n e s k-ras, c o n t i e n e n
• Si se sospecha q u e la resección ha s i d o i n c o m p l e t a y, sobre t o d o , displasia y p u e d e n tener focos de a d e n o c a r c i n o m a .
si existe displasia d e a l t o g r a d o , está j u s t i f i c a d a la repetición de la
e n d o s c o p i a e n t r e dos y seis meses.
La p r u e b a d e sangre o c u l t a e n heces n o es útil e n los pacientes s o m e t i - 27.2. Síndromes de poliposis

dos a s e g u i m i e n t o endoscópico.
El s e g u i m i e n t o endoscópico se d e b e suspender e n caso d e c o m o r b i l i -

d a d grave o e n pacientes c o n esperanza d e v i d a i n f e r i o r a d i e z años. Poliposis adenomatosas
En c u a n t o al m a n e j o , se r e c o m i e n d a hacer u n a polipectomía e n d o s -
cópica y, si n o es p o s i b l e p o r ser m u y g r a n d e , haber m u c h o s o e x i s - Este término i n c l u y e a c t u a l m e n t e la p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r , sín-
te infiltración tras la polipectomía, se d e b e hacer resección d e l c o l o n d r o m e d e Gardner, síndrome d e T u r c o t y otras variantes. La aparición
a f e c t a d o o colectomía ( M I R 00-01 F, 1 4 ; M I R 99-00, 1 58). de u n o u o t r o síndrome d e p e n d e del t i p o d e mutación q u e exista en el
c r o m o s o m a 5, s i e n d o t o d o s d e transmisión autosómica d o m i n a n t e . Se
Por t a n t o , los pólipos d e pequeño tamaño (menores d e 2-3 c m ) se t r a - tratan c o n colectomía profiláctica (MIR 99-00, 1 6 1 ) .
tan c o n resección p o r e n d o s c o p i a , (MIR 99-00, 1 5 6 ) mientras q u e los
de m a y o r tamaño g e n e r a l m e n t e r e q u i e r e n extirpación quirúrgica. La
perforación y la h e m o r r a g i a son las dos c o m p l i c a c i o n e s descritas c o m o Poliposis colónica familiar
c o n s e c u e n c i a d e u n a polipectomía endoscópica y son d e l 0 , 3 % y 1 % ,
r e s p e c t i v a m e n t e . Si se trata d e u n a d e n o m a v e l l o s o , habrá q u e asegu- Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a . Se caracteriza
rarse d e q u e la extirpación es c o m p l e t a y n o q u e d a parte del pólipo q u e por la presencia d e cientos o miles d e pólipos a d e n o m a t o s o s en c o l o n
122
(MIR 9 7 - 9 8 , 2 4 5 ) . Los pólipos son h a b i t u a l m e n t e menores d e 1 c m d e c u e n c i a se basa en esta observación y se d e n o m i n a "test d e la proteína
diámetro y p u e d e n ser sésiles o p e d i c u l a d o s . t r u n c a d a " . El diagnóstico también se p u e d e realizar p o r secuenciación
d i r e c t a del g e n , q u e es trabajosa p o r ser u n gen d e gran l o n g i t u d y
La alteración genética se hereda d e f o r m a autosómica d o m i n a n t e y p a - c o n m u c h o s exones. F i n a l m e n t e , en a l r e d e d o r d e l 2 0 % d e las f a m i l i a s
rece ser d e b i d a a m u t a c i o n e s puntuales o m i c r o d e l e c c i o n e s del gen c o n diagnóstico clínico d e PAF, el test genético n o es i n f o r m a t i v o ,
APC s i t u a d o en el b r a z o largo del c r o m o s o m a 5. Este gen es u n i m - d a d o q u e n o se c o n s i g u e i d e n t i f i c a r la mutación causal. Por l o t a n t o ,
portante supresor t u m o r a l q u e c o n f r e c u e n c i a se e n c u e n t r a mutado la ausencia d e m u t a c i o n e s del g e n APC, en presencia d e u n f e n o t i p o
de f o r m a somática en el cáncer c o l o r r e c t a l esporádico. En la p o l i p o s i s de PAF n o e x c l u y e la e n f e r m e d a d y las m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n
a d e n o m a t o s a f a m i l i a r (PAF) u n a l e l o m u t a d o del gen APC, es h e r e d a d o ser en estos casos a p l i c a d a s a t o d o s los m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Si se
por el p a c i e n t e a partir d e u n o d e sus progenitores, y los a d e n o m a s d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e realizar estos estudios, el caso índice d e
se d e s a r r o l l a n c u a n d o el s e g u n d o a l e l o ( p r o c e d e n t e del p r o g e n i t o r n o la f a m i l i a d e b e ser s o m e t i d o al análisis d e m u t a c i o n e s del gen APC,
afectado) desarrolla u n a mutación o se p i e r d e . La p e n e t r a n c i a d e la c o n el f i n d e i d e n t i f i c a r la mutación q u e afecta a esa f a m i l i a . U n a v e z
e n f e r m e d a d es cercana al 1 0 0 % . Es u n trastorno h e r e d i t a r i o c o m p l e - i d e n t i f i c a d a , la realización d e l test genético es más s e n c i l l a en el resto
j o , d e b i d o a q u e los pacientes n a c e n c o n u n a mutación g e r m i n a l del de m i e m b r o s d e la f a m i l i a . Está i n d i c a d a a la e d a d d e 10-12 años y
gen APC presente en todas las células d e su c u e r p o . Por este m o t i v o , p e r m i t e i d e n t i f i c a r a los m i e m b r o s d e la f a m i l i a q u e han h e r e d a d o
también p u e d e n aparecer pólipos o cánceres a otros niveles d e l tracto la mutación, antes d e q u e estos d e s a r r o l l e n síntomas. En los p o r t a -
digestivo, así c o m o manifestaciones extracolónicas. Histológicamente, dores d e la mutación d e b e n realizarse las estrategias de prevención
p u e d e n ser tubulares, t u b u l o v e l l o s o s o vellosos. Los pólipos d e c o l o n pertinentes, p o r el c o n t r a r i o , los m i e m b r o s d e la f a m i l i a n o p o r t a d o r e s
c o m i e n z a n a aparecer a l r e d e d o r d e la p u b e r t a d . A la edad d e 3 5 años d e la mutación en el gen APC t i e n e n u n riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l
prácticamente t o d o s los i n d i v i d u o s afectados ya muestran pólipos. Los idéntico al d e la población g e n e r a l .
a d e n o m a s son i n i c i a l m e n t e b e n i g n o s , pero t i e n e n t e n d e n c i a a la d e g e -
neración m a l i g n a , d e f o r m a q u e el cáncer es i n e v i t a b l e si n o se e x t i r p a El tratamiento quirúrgico c o n extirpación d e l c o l o n es necesario para
el c o l o n , y suele o c u r r i r a p r o x i m a d a m e n t e 10-15 años después d e la p r e v e n i r el cáncer c o l o r r e c t a l (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ) . El t i p o d e cirugía y el
aparición d e los pólipos (MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 6 ; M I R 98-99F, 2 0 ) . La l o c a l i - m o m e n t o d e realización d e b e n d e ser i n d i v i d u a l i z a d o s . En g e n e r a l , se
zación del cáncer d e c o l o n en estos pacientes es la m i s m a q u e para la r e c o m i e n d a la aplicación d e t r a t a m i e n t o quirúrgico después d e la p u -
f o r m a esporádica. A p r o x i m a d a m e n t e entre el 2 0 - 3 0 % d e pacientes c o n b e r t a d , p e r o antes d e los 2 5 años. Existen dos tipos d e cirugía:
PAF n o presentan historia f a m i l i a r , estos casos son d e b i d o s a m u t a c i o - La colectomía total c o n anastomosis ¡leorrectal (reservada para p a -
nes de novo en el gen APC. En estos casos los padres y h e r m a n o s del cientes c o n f o r m a s atenuadas q u e n o presentan pólipos rectales o
caso índice n o presentan la e n f e r m e d a d , pero sus hijos heredarán u n c o n u n número d e pólipos en recto q u e p u e d a n manejarse endos-
riesgo del 5 0 % d e desarrollar la p o l i p o s i s . cópicamente). Esta cirugía requiere u n a v i g i l a n c i a estrecha del recto
c o n rectoscopia d e c o n t r o l c a d a 6-12 meses.
Entre las manifestaciones extracolónicas aparecen: • La proctocolectomía total c o n anastomosis ileoanal y construcción de
• Pólipos gastroduodenales: reservorio ileal en "J" (técnica quirúrgica de elección). En estos p a c i e n -
- G l a n d u l a r e s fúndicos (carecen d e p o t e n c i a l m a l i g n o p o r lo q u e tes el reservorio debe ser adecuadamente v i g i l a d o (anual o bienalmen-
no requieren seguimiento). te), ya q u e se ha descrito la aparición d e adenomas a este n i v e l .
- Hiperplásicos.
- A d e n o m a s gástricos. En c u a n t o a la quimioprofilaxis, el uso d e A I N E o más r e c i e n t e m e n t e
- Cáncer gástrico. los i n h i b i d o r e s selectivos de las c i c l o o x i g e n a s a 2 (COX-2) c o m o el ce-
- Adenomas duodenales. l e c o x i b han d e m o s t r a d o u n a eficacia relativa en el t r a t a m i e n t o d e los
- Cáncer d u o d e n a l . pólipos d e la PAF p o r l o q u e se c o n s i d e r a n u n a terapia a d y u v a n t e a la
cirugía en pacientes c o n pólipos residuales y n u n c a c o m o a l t e r n a t i v a a
• C a r c i n o m a de intestino d e l g a d o . esta. El c e l e c o x i b ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d en la reducción del número y
• Tumores desmoides. tamaño d e los pólipos colónicos y d u o d e n a l e s en estos pacientes. N o
• Osteomas. obstante, su eficacia, sobre t o d o en lo referente a los pólipos colónicos,
• Quistes e p i d e r m o i d e s . está lejos d e ser l o bastante eficaz c o m o para p o d e r evitar el t r a t a m i e n -
• H i p e r t r o f i a congénita del e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina. t o quirúrgico.
• Carcinoma papilar de tiroides.
• C a r c i n o m a de páncreas.
• Tumores hepatobiliares. Poliposis colónica familiar a t e n u a d a (Tabla 38)
• T u m o r e s d e l SNC (MIR 0 6 - 0 7 , 15).
PAF CLÁSICA PAF ATENUADA

La presencia d e pólipos en el c o l o n p u e d e dar síntomas variados c o m o
Número de adenomas 100-1.000 10-100
h e m a t o q u e c i a , diarrea o d o l o r a b d o m i n a l .
Frecuentes en c o l o n
Localización T o d o el c o l o n
El o b j e t i v o en el diagnóstico es la identificación d e i n d i v i d u o s a s i n - derecho
tomáticos en los q u e se p u e d e p r e v e n i r la aparición d e cáncer c o l o - E d a d d e inicio

10-20 años 20-30 años
d e los pólipos
r r e c t a l . El d i a g n o s t i c o clínico p u e d e efectuarse c u a n d o u n i n d i v i d u o
t i e n e más d e 1 0 0 a d e n o m a s c o l o r r e c t a l e s , o c u a n d o presente múltiples E d a d d e diagnóstico
30-40 años 40-50 años
d e l cáncer
a d e n o m a s y es f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o d e u n p a c i e n t e d i a g n o s t i c a -
d o d e PAF. El diagnóstico se p u e d e c o n f i r m a r c o n la realización d e Slgmoldoscopla anual. Colonoscopia anual.
Vigilancia Inicio 10-12 años. Final Inicio 15-25 años. Final
test genéticos. La mayoría d e las m u t a c i o n e s e n c o n t r a d a s en f a m i l i a r e s
a los 5 0 años de vigilancia indefinido
c o n la e n f e r m e d a d p r o v o c a n errores graves q u e d a n lugar a la f o r m a -
ción d e u n a proteína A P C t r u n c a d a . U n test genético u t i l i z a d o c o n f r e - Tabla 38. PAF/PAF atenuada
123
Es u n a f o r m a d e p o l i p o s i s colónica f a m i l i a r c o n menos número d e metastatizan, p e r o p u e d e n causar la m u e r t e del p a c i e n t e d e b i d o a su

pólipos, d e s a r r o l l o a l g o más tardío d e los m i s m o s y malignización a c r e c i m i e n t o l o c a l . A p a r e c e en 8 - 1 3 % , d a n d o lugar a obstrucción, per-
edades más avanzadas. Su t r a t a m i e n t o es, i g u a l m e n t e , la colectomía foración, abscesos y oclusión d e vasos y uréteres. Esta complicación
profiláctica. p u e d e necesitar cirugía, a u n q u e la f i b r o m a t o s i s se p u e d e e s t i m u l a r des-
pués d e la laparotomía. O c a s i o n a l m e n t e ha h a b i d o regresión p a r c i a l d e
C o n f i n e s d e c r i b a d o , a t o d o s los m i e m b r o s p o t e n c i a l m e n t e a f e c - esta complicación c o n s u l i n d a c , t a m o x i f e n o o progesterona.
t a d o s d e b e realizárseles s i g m o i d o s c o p i a a n u a l , c o m e n z a n d o a los
10-12 años c o n el f i n d e c o n f i r m a r o d e s c a r t a r ese diagnóstico. Si
se d i s p o n e d e la p o s i b i l i d a d d e r e a l i z a r test genético, este debe Síndrome de Turcot
ser e f e c t u a d o e n el c a s o í n d i c e y si este test m u e s t r a la p r e s e n c i a
d e m u t a c i ó n e n el g e n A P C servirá p a r a d i s c r i m i n a r q u é m i e m - Se ha descrito en la PAF la presencia d e t u m o r e s del SNC, en especial
b r o s d e la f a m i l i a p a d e c e n o n o la e n f e r m e d a d . En este c a s o , las el m e d u l o b l a s t o m a , lo q u e c o n s t i t u y e la d e n o m i n a d a variante d e T u r -
m e d i d a s d e v i g i l a n c i a d e b e n ser o f r e c i d a s sólo a los m i e m b r o s d e cot. Se han descrito casos d e esta patología c o n herencia autosómica
la f a m i l i a p o r t a d o r e s d e la m u t a c i ó n . Si, p o r el c o n t r a r i o , n o se t a n t o d o m i n a n t e c o m o recesiva. U n a v e z d i a g n o s t i c a d o u n p a c i e n t e , se
d i s p o n e d e test g e n é t i c o , o este n o s p r o p o r c i o n a u n r e s u l t a d o n o d e b e hacer c r i b a d o a los f a m i l i a r e s en riesgo m e d i a n t e c o l o n o s c o p i a y
i n f o r m a t i v o , la s i g m o i d o s c o p i a a n u a l d e b e ser r e a l i z a d a a t o d o s TC o R M d e la cabeza.
los m i e m b r o s d e la f a m i l i a c o m e n z a n d o a la e d a d d e 1 0 - 1 2 años
y hasta los 3 0 - 3 5 años. A p a r t i r d e esta e d a d y hasta los 5 0 años
se p u e d e r e a l i z a r c a d a 5 años. Pasada esta e d a d la a u s e n c i a de Otras variantes d e la poliposis
pólipos d e s c a r t a la p r e s e n c i a d e la e n f e r m e d a d . En f a m i l i a s c o n a d e n o m a t o s a familiar
PAF a t e n u a d a la v i g i l a n c i a d e b e ser r e a l i z a d a c o n c o l o n o s c o p i a
t o t a l , d a d a la m a y o r f r e c u e n c i a d e pólipos e n c o l o n d e r e c h o y se El síndrome d e los a d e n o m a s planos es m u y raro, a p a r e c i e n d o m e n o s
p u e d e i n i c i a r la v i g i l a n c i a más t a r d e , e n t o r n o a los 2 0 - 2 5 años, de 1 0 0 pólipos a d e n o m a t o s o s p l a n o s en c o l o n p r o x i m a l c o n a u m e n t o
a u n q u e p u e d e v a r i a r e n f u n c i ó n d e la e d a d d e presentación d e la d e riesgo d e cáncer d e c o l o n (sobre los 5 5 años). El gen a l t e r a d o está
e n f e r m e d a d en los f a m i l i a r e s a f e c t a d o s y d e b e p r o l o n g a r s e p r o b a - en el c r o m o s o m a 5.
b l e m e n t e s i n límite d e e d a d . Es útil t a m b i é n el e s t u d i o d e l o j o p a r a
d e t e c t a r h i p e r t r o f i a d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la r e t i n a , y a q u e si
esta a l t e r a c i ó n a p a r e c e e n el p r o b a n d o y n o e n sus d e s c e n d i e n t e s , Síndrome d e Muir-Torre
estos n o tendrán p o l i p o s i s c o l ó n i c a . U n a v e z r e a l i z a d o el d i a g n ó s -
t i c o , d e b e e f e c t u a r s e u n e s t u d i o basal p a r a d e s c a r t a r la p r e s e n c i a Es u n c u a d r o raro q u e se t r a s m i t e p o r herencia A D . H a y m e n o s d e 1 0 0
d e m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a c o l ó n i c a s . Este e s t u d i o d e b e c o m p r e n d e r pólipos a d e n o m a t o s o s en el c o l o n p r o x i m a l c o n riesgo d e cáncer. Se
g a s t r o s c o p i a , d u o d e n o s c o p i a c o n visión l a t e r a l , e s t u d i o d e f o n d o asocia a alteraciones cutáneas c o m o t u m o r e s basocelulares, d e células
d e o j o , ortopantomografía, radiografía d e c r á n e o y huesos largos, escamosas o sebáceos. El t r a t a m i e n t o es la colectomía t o t a l .
ecografía o T C a b d o m i n a l y ecografía t i r o i d e a . Tras el t r a t a m i e n t o
quirúrgico d e la PAF, los p a c i e n t e s d e b e n p e r m a n e c e r e n v i g i l a n c i a
p a r a p r e v e n i r la a p a r i c i ó n d e o t r o s t u m o r e s ( T a b l a 3 9 ) . Poliposis hamartomatosas
TIPO DE CÁNCER RECOMENDACIÓN DE VIGILANCIA
Los síndromes polipósicos h a m a r t o m a t o s o s son u n g r u p o heterogéneo
Colon Sigmoidoscopia anual. Inicio 10-12 años de síndromes d e herencia autosómica d o m i n a n t e . Se c a r a c t e r i z a n p o r
Gastroscopia y d u o d e n o s c o p i a anual si hay presentar pólipos d e p r e d o m i n i o h a m a r t o m a t o s o , o r i g i n a d o s en células
Duodeno a d e n o m a s y c a d a 3 años si no los hay p r o p i a s del t r a c t o gastrointestinal, d o n d e asientan mesénquima, estro-
Inicio a los 20-25 años
ma, e n d o d e r m o y ectodermo pero c o n una arquitectura distorsionada.
Palpación y ecografía tiroidea anual El p o t e n c i a l d e malignización d e los pólipos h a m a r t o m a t o s o s todavía
Tiroides
Inicio 10-12 años
n o es b i e n c o n o c i d o . En m u c h o s pacientes c o e x i s t e n pólipos a d e n o -
Páncreas Ecografía abdominal anual. Inicio 20 años matosos y h a m a r t o m a t o s o s l o q u e p u e d e j u s t i f i c a r el riesgo d e m a l i g -
SNC nización.
TC/RM craneal anual
( s í n d r o m e d e Turcot)
Ecografía hepática y a-fetoproteína anual

Hepatoblastoma
hasta los 5 años Síndrome de Peutz-Jeghers
Tabla 39. Seguimiento de las manifestaciones extracolónicas de la PAF

Se trasmite c o n h e r e n c i a A D e i m p l i c a máculas mucocutáneas p i g m e n -
tadas y p o l i p o s i s h a m a r t o m a t o s a en t o d o el t r a c t o g a s t r o i n t e s t i n a l . Está
causado p o r m u t a c i o n e s en el gen LKB1/STK11 q u e es un gen supresor
Síndrome de Gardner de t u m o r e s . Sin e m b a r g o , sólo se e n c u e n t r a n m u t a c i o n e s en este gen el
7 0 - 8 0 % d e los pacientes, y existe, p o r l o t a n t o , u n 2 0 - 3 0 % d e casos en
La presencia d e PAF acompañada de m a n i f e s t a c i o n e s extraintestinales los q u e sería d e b i d o a m u t a c i o n e s en otros genes.
se c o n o c e c o m o síndrome d e G a r d n e r . En este síndrome la p o l i p o -
sis gastrointestinal se acompaña d e osteomas y otras anomalías óseas, A d i f e r e n c i a del resto d e síndromes polipósicos, los pólipos se l o c a l i z a n
anomalías dentales, quistes e p i d e r m o i d e s e h i p e r t r o f i a congénita d e l c o n más f r e c u e n c i a en el i n t e s t i n o d e l g a d o , a u n q u e también p u e d e n
e p i t e l i o p i g m e n t a r i o d e la retina. U n a complicación i m p o r t a n t e son los encontrarse en otras l o c a l i z a c i o n e s c o m o el c o l o n , estómago y recto.
t u m o r e s d e s m o i d e s también c o n o c i d o s c o m o f i b r o m a t o s i s mesentérica El número d e pólipos es v a r i a b l e pero n o suele superar la v e i n t e n a y
difusa. Los t u m o r e s d e s m o i d e s son b e n i g n o s en el s e n t i d o d e q u e n o de tamaño o s c i l a n entre los p o c o s milímetros hasta 5 c m . Los síntomas
124
aparecen en pacientes c o n pólipos d e gran tamaño y son secundarios a El r i e s g o d e c á n c e r e n estos p a c i e n t e s p a r e c e l i m i t a d o al t r a c t o

la ulceración y h e m o r r a g i a d e estos, así c o m o por la obstrucción intes- d i g e s t i v o . El m a y o r r i e s g o l o s u p o n e el c á n c e r c o l o r r e c t a l c o n u n
tinal y la intususpección de la m u c o s a d e intestino d e l g a d o . riesgo del 4 0 - 5 0 % . También existe u n i n c r e m e n t o del riesgo de
c á n c e r gástrico, c a r c i n o m a d e i n t e s t i n o d e l g a d o y p r o b a b l e m e n -
Las m a n i f e s t a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s s o n l e s i o n e s cutáneas p i g m e n - te p a n c r e á t i c o . Las r e c o m e n d a c i o n e s d e c r i b a d o y s e g u i m i e n t o se
tadas q u e s u e l e n se m á c u l a s d e c o l o r marrón o s c u r o o negras, q u e e x p o n e n e n la T a b l a 4 1 , a m o d o d e r e s u m e n . En el c a s o d e q u e e n
p o r l o g e n e r a l a f e c t a n a la p a r t e c e n t r a l d e la c a r a , los l a b i o s y el p a c i e n t e se e n c u e n t r e n p o c o s pólipos, d e b e p r e c e d e r s e a la p o l i -
la m u c o s a o r a l , a u n q u e t a m b i é n se o b s e r v a n e n la cara d o r s a l d e p e c t o m í a e n d o s c ó p i c a y r e a l i z a r s e g u i m i e n t o a n u a l . En o c a s i o n e s ,
las m a n o s y los p i e s , la l e n g u a y a l r e d e d o r d e l o m b l i g o . P u e d e n el n ú m e r o d e pólipos h a c e i m p o s i b l e su extirpación e n d o s c ó p i c a
p r e s e n t a r s e al n a c i m i e n t o o se d e s a r r o l l a n d u r a n t e la i n f a n c i a . Las y precisará intervención quirúrgica. En estos casos, d e b e r e a l i z a r s e
l e s i o n e s d e la p i e l p u e d e n i n v o l u c i o n a r c o n el t i e m p o , p e r o las p r e - u n a e n d o s c o p i a d e s e g u i m i e n t o a n u a l y si ésta es n o r m a l c a d a tres
sentes e n la m u c o s a s u e l e n p e r s i s t i r . El t r a t a m i e n t o d e estas l e s i o n e s años ( T a b l a 4 0 ) .
se r e a l i z a c o n fines estéticos, y a q u e n o se ha d e s c r i t o p o t e n c i a l d e
malignización. PRUEBA EDAD INTERVALO
CÁNCER
DIAGNÓSTICA DE COMIENZO (AÑOS)
La p r i n c i p a l i m p o r t a n c i a d e este síndrome e s t r i b a e n su e l e v a d o
Colon Colonoscopia Adolescencia 2-3 años
riesgo d e d e s a r r o l l a r c á n c e r e n d i f e r e n t e s órganos y n o sólo gas-
t r o i n t e s t i n a l e s . En u n e s t u d i o , casi el 5 0 % d e los p a c i e n t e s t u v i e r o n Estómago Tránsito g a s t r o d u o d e n a l Adolescencia 2-3 años
cánceres i n t e s t i n a l e s o e x t r a i n t e s t i n a l e s , c o n u n a m e d i a d e e d a d d e Duodeno TC abdomlnopélvica Adolescencia 2-3 años

5 0 años al diagnóstico. T a m b i é n p u e d e n a p a r e c e r pólipos b e n i g -
Duodeno Cápsula endoscópica Adolescencia 2-3 años
nos en l o c a l i z a c i o n e s e x t r a i n t e s t i n a l e s , i n c l u y e n d o n a r i z , b r o n q u i o s ,
v e j i g a , vesícula b i l i a r y c o n d u c t o s b i l i a r e s . En el 5 - 1 2 % d e m u j e - Tabla 40. S e g u i m i e n t o d e los pacientes c o n poliposis j u v e n i l
res p u e d e n a p a r e c e r quistes o t u m o r e s ováricos. En v a r o n e s j ó v e -
nes p u e d e n a p a r e c e r t u m o r e s t e s t i c u l a r e s d e células d e Sertoli c o n
signos d e f e m i n i z a c i ó n . O t r o s t u m o r e s q u e p u e d e n a p a r e c e r s o n :
m a m a (a m e n u d o b i l a t e r a l ) , páncreas, c o l a n g i o c a r c i n o m a y c á n c e r Enfermedad de C o w d e n
d e vesícula b i l i a r . (síndrome de los h a m a r t o m a s múltiples)
El c r i b a d o del p r o b a n d o y d e los f a m i l i a r e s p o t e n c i a l m e n t e afectados Se t r a n s m i t e c o n h e r e n c i a A D . Se c a r a c t e r i z a p o r a p a r i c i ó n d e l e -

incluye: siones mucocutáneas, i n c l u y e n d o t r i q u i l e m o m a s faciales, querato-
Prevención d e pólipos y cáncer gastrointestinal: sis a c r a , pápulas p a p i l o m a t o s a s y l e s i o n e s m u c o s a s . En el 5 0 % d e
- Endoscopia digestiva alta y cápsula endoscópica cada 2-3 años. los p a c i e n t e s a p a r e c e e n f e r m e d a d m a m a r i a , q u e v a d e s d e e n f e r m e -
- C o l o n o s c o p i a cada 2-3 años. d a d fibroquística a c á n c e r , c o n f r e c u e n c i a b i l a t e r a l . U n 1 5 - 2 0 % d e
- E c o e n d o s c o p i a +/- TC a b d o m i n a l cada 1-2 años. los p a c i e n t e s t i e n e n t r a s t o r n o s t i r o i d e o s c o m o b o c i o m u l t i n o d u l a r
y c a r c i n o m a f o l i c u l a r de t i r o i d e s . Pueden aparecer también l i p o -
M u j e r e s : prevención d e cáncer d e m a m a , t u m o r e s d e o v a r i o ( b e n i g - mas c u t á n e o s , q u i s t e s o v á r i c o s , l e i o m i o m a s u t e r i n o s , t r a s t o r n o s
nos o m a l i g n o s ) , a d e n o m a d e cérvix: esqueléticos y pólipos h a m a r t o m a t o s o s g a s t r o i n t e s t i n a l e s . P a r e c e
- Mamografía y R M a n u a l . Examen clínico cada seis meses. q u e n o está i n c r e m e n t a d o el r i e s g o d e c á n c e r c o l o r r e c t a l n i d e
- Ecografía transvaginal y C A 125 a n u a l . o t r o s t u m o r e s g a s t r o i n t e s t i n a l e s , p o r el c o n t r a r i o , sí q u e e x i s t e u n
- Citología a n u a l . riesgo i n c r e m e n t a d o d e padecer cáncer d e m a m a , t i r o i d e s y endo-
metrio.
• Varones: prevención t u m o r d e células d e Sertoli.
- Exploración a n u a l . Se r e c o m i e n d a :
- Ecografía cada dos años. • C o l o n o s c o p i a c a d a dos años c o m e n z a n d o a los 15 años.
E n d o s c o p i a d i g e s t i v a alta y/o cápsula endoscópica cada d o s años
c o m e n z a n d o a los 15 años.
Poliposis juvenil • Autoexploración m a m a r i a m e n s u a l y mamografía a n u a l c o m e n -
z a n d o a los 3 0 años.
Enfermedad autosómica d o m i n a n t e , p o c o f r e c u e n t e y c o n p e n e t r a n c i a
i n c o m p l e t a . Se caracteriza p o r la aparición d e pólipos h a m a r t o m a t o s o s
Examen clínico t i r o i d e o a n u a l c o m e n z a n d o en la a d o l e s c e n c i a .
c o n más f r e c u e n c i a en c o l o n y recto y se r e l a c i o n a c o n u n i n c r e m e n t o
del riesgo d e cáncer c o l o r r e c t a l . Los criterios para el diagnóstico clíni-
co son:
Síndrome d e Cronkhite-Canada
• Presencia d e tres o más pólipos j u v e n i l e s en c o l o n o recto, o
• Presencia d e pólipos j u v e n i l e s en diversos tramos del t r a c t o gastro- Similar a la p o l i p o s i s j u v e n i l g e n e r a l i z a d a q u e se asocia a alteraciones
intestinal, o ectodérmicas: atrofia u n g u e a l , a l o p e c i a e hiperpigmentación.
Presencia d e c u a l q u i e r número d e pólipos j u v e n i l e s , en una p a c i e n -
te c o n historia f a m i l i a de p o l i p o s i s j u v e n i l . Neurofibromatosis
Se han descrito m u t a c i o n e s en tres genes diferentes: gen S M D A 4 , el En la n e u r o f i b r o m a t o s i s t i p o I o e n f e r m e d a d de v o n R e c k l i n g h a u s e n ,

B M P R 1 A más r e c i e n t e m e n t e el ENG ( e n d o g l i n a ) . D i c h o s genes c o d i - p u e d e n aparecer n e u r o f i b r o m a s s u b m u c o s o s en el t r a c t o gastrointes-
f i c a n proteínas i n v o l u c r a d a s en las señales d e trascripción mediadas t i n a l . Pueden dar lugar a d o l o r a b d o m i n a l y sangrado. Se han d e s c r i t o
por el TGF-B. transformaciones a neurofibrosarcomas.
125
POLIPOSIS HERENCIA MALIGNIDAD ASOCIA
Poliposis A D ( g e n APC, • > 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l • H i p e r t r o f i a congénita d e l e p i t e l i o p i g m e n t a r i o

colónica familiar c r o m o s o m a 5) • Cáncer p e r i a m p u l a r d e retina
Adenomatosas Síndrome A D ( g e n APC, • > 9 5 % cáncer c o l o r r e c t a l

• F i b r o m a t o s i s mesentérica
de Gardner c r o m o s o m a 5) • O t r o s t i p o s d e cáncer
S í n d r o m e d e Turcot AR • Cáncer c o l o r r e c t a l • T u m o r m a l i g n o SNC
• Cáncer g a s t r o i n t e s t i n a l
S í n d r o m e d e Peutz-Jeghers AD • Pigmentación mucocutánea
a los 50 años
• T u m o r e s ginecológicos
• T r i q u i l e m o m a s faciales
Síndrome de Cowden AD • N o d e g e n e r a n los pólipos
• Queratosis acra
Hamartomatosa • Papilomas
• O n i c o d l s t r o f i a , a l o p e c i a , hlperpigmentación,
Síndrome de Cronkhite-Canada Adquirido • Tracto Gl
malabsorción, Menétriér
• Cáncer gástrico
Síndrome de poliposis juvenil AD • Tracto Gl • Cáncer i n t e s t i n o d e l g a d o
• Cáncer pancreático
Tabla 41. Características d e las p o l i p o s i s intestinales
En la Figura 77 se recogen, a m o d o d e resumen, los diferentes síndro- 27.3. Cáncer colorrectal hereditario
mes d e p o l i p o s i s múltiple ya c o m e n t a d o s .
no asociado a poliposis o síndrome
de Lynch
Pigmentación
periorificial
Es la f o r m a más f r e c u e n t e d e cáncer
colorrectal hereditario, constituyen-
d o u n 2 - 5 % d e los cánceres colo-
rrectales.
Poliposis colónica familiar Peutz-Jeghers

• Hipertrofia del epitelio p i g m e n t a r i o • Pigmentación periorificial
Se debe a la presencia de m u t a c i o -
COWDEN
de retina • Tumores ginecológicos nes en los genes reparadores de los
• 9 5 % pasan a carcinoma colorrectal
errores de replicación del A D N pre-
dominantemente M L H 1 y M S H 2 . Se
Poliposis colónica familiar caracteriza por el desarrollo de cáncer
PEUTZ-JEGHERS
CRONKHITE-CANADA
colorrectal y otras neoplasias relacio-
GARDNER nadas, entre las q u e destaca el cán-
/ IBk TURCOT cer de endometrio en edad j o v e n . El
diagnóstico es u n reto en la práctica
5^
por la ausencia de datos clínicos pa-
tognomónicos. El diagnóstico d e f i n i -
Gardner
• Osteomas mandibulares
A Cowden
• Hamartomas cutáneos
tivo se establece mediante un estudio
genético que es c o m p l e t o y costoso
• Quistes epidermoides ováricos • Bocio por lo que se recomienda realizar una

• Tumores ginecológicos
y renales selección previa de pacientes. Con el
fin de seleccionar a estos pacientes se
utilizan criterios clínicos:
Onicodistrofia
• Criterios de Amsterdan II:
- Tres o más individuos c o n cán-
cer colorrectal o t u m o r asociado
al síndrome de Lynch (endome-
trio, intestino delgado, uréter,
ovario, adenomas sebáceos,
queratoacantomas, páncreas,
Turcot Cronkhite-Canada
tracto biliar, cerebral o pelvis
• Tumores del SNC • Onicodistrofia
• Hiperpigmentación renal), u n o de ellos familiar de
• Alopecia primer grado de los otros dos, y
• Malabsorción
- Afectación d e dos generaciones
Figura 77. Síndromes d e p o l i p o s i s múltiple consecutivas, y
126
-
-
C o m o mínimo u n caso d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, y
Exclusión del diagnóstico d e PAF, y
Tratamiento
- Confirmación d e los diagnósticos c o n informes anatomopatoló-
gicos. Existe cierta c o n t r o v e r s i a respecto al t i p o d e intervención más a d e -
c u a d o (colectomía total o resección segmentaria) para el t r a t a m i e n t o
• Criterios de Bethesda revisados: quirúrgico. La realización d e u n a colectomía total c o n anastomosis
- Pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l ileorrectal está j u s t i f i c a d a p o r el e l e v a d o riesgo de desarrollar u n a n e o -
d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años, o plasia metacrónica d u r a n t e el s e g u i m i e n t o . En la a c t u a l i d a d se r e c o -
- Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l sincrónico o metacrónico u o t r o m i e n d a en pacientes jóvenes la colectomía total (existe u n i n c r e m e n t o
t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la en la e x p e c t a t i v a d e v i d a en relación c o n la resección segmentaria). En
e d a d d e diagnóstico, o pacientes mayores d e 6 0 años se r e c o m i e n d a la resección segmentaria,
- Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l c o n histología característica d e ya q u e el t i e m p o r e l a t i v o de desarrollar u n t u m o r metacrónico es i n f e -
síndrome d e L y n c h (presencia d e l i n f o c i t o s infiltrantes del t u m o r , rior a la esperanza d e v i d a .
reacción d e t i p o C r o h n , diferenciación m u c i n o s a / a n i l l o d e sello
o c r e c i m i e n t o m e d u l a r ) , d i a g n o s t i c a d o antes d e los 6 0 años, o
EXPLORACIÓN E D A D DE INICIO INTERVALO
- Paciente c o n cáncer c o l o r r e c t a l y u n o o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r
g r a d o c o n u n t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h , u n o d e ellos Colonoscopia 20-25 años 1-2 años
d i a g n o s t i c a d o antes d e los 5 0 años o pacientes c o n cáncer c o l o - E x a m e n ginecológico,

rrectal y dos o más f a m i l i a r e s d e p r i m e r o s e g u n d o grado c o n un ultrasonografía
t u m o r a s o c i a d o al síndrome d e L y n c h i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la transvaglnal 30-35 años 1-2 años

y determinación
e d a d (MIR 02-03, 15).
deCa-125
Gastroduodenoscopia 30-35 años 1-2 años

En los p a c i e n t e s q u e c u m p l e n estos criterios se d e b e realizar el análisis
genético o m u t a c i o n a l . Si se detecta la mutación, se d e b e ofrecer la Ultrasonografía
realización del análisis genético al resto d e f a m i l i a r e s sanos (diagnósti- renovesical 30-35 años 1-2 años
y citología urinaria
c o presintomático) en el c o n t e x t o d e las o p o r t u n a s m e d i d a s d e c o n s e j o
genético (MIR 05-06, 1 36) (Tabla 4 2 ) . Tabla 4 2 . Estrategias d e c r i b a d o d e l síndrome d e L y n c h
r Casos clínicos representativos
Paciente de 75 años, sin antecedentes clínicos de interés, que consulta por un epi- Varón de 75 años que presenta sangre oculta
sodio de hematoquecia reciente. La colonoscopia total demuestra un pólipo único en heces positiva, estreñimiento de reciente
pediculado, de unos 25 mm de diámetro, en sigma con una ulceración en su cúspide. aparición y pérdida de 5 kg de peso. Se realiza
¿Qué actitud de las siguientes es más adecuada? una colonoscopia en la que se objetiva (véase
Imagen). Para realizar cribado en familiares,
1) Seguimiento cada 6 meses e intervención quirúrgica, si aumenta de tamaño. ¿cuál es la prueba diagnóstica de elección y la
2) Indicar intervención quirúrgica. edad de inicio?
3) Biopsia endoscópica del pólipo y decidir según resultado.
4) Realizar polipectomía endoscópica y estudio anatomopatológico del pólipo. 1) Rectosigmoidoscopia - 50 años.
5) Fotocoagulación completa endoscópica con láser del pólipo. 2) Rectosigmoidoscopia - 40 años.
3) Colonoscopia - 40 años.
MIR 99-00, 1 58; RC: 4 4) Colonoscopia - 50 años.
5) Sangre oculta en heces - 40 años.
RC: 3
127
28.
TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO GRUESO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
j"T~| La c o l o n o s c o p i a es el método diagnóstico d e e l e c c i ó n e n t o d o p a c i e n t e c o n s o s p e c h a d e n e o p l a s i a d e c o l o n ,
Este es un tema muy
d e b i e n d o hacerse c o m p l e t a para descartar n e o p l a s i a s sincrónicas o pólipos e n el resto d e l c o l o n .
importante, tanto por su
relevancia y frecuencia [~2~| El t r a t a m i e n t o quirúrgico es la resección d e l s e g m e n t o a n a t ó m i c o c o n su d r e n a j e linfático. En los t u m o r e s d e
clínica como por la presencia r e c t o se p u e d e h a c e r resección a n t e r i o r ( p o r vía a b d o m i n a l ) o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l , d e p e n d i e n d o
de, al menos, una pregunta
d e la d i s t a n c i a al a n o y d e l t a m a ñ o d e l t u m o r , f u n d a m e n t a l m e n t e .
de cáncer de colon todos
los años. Es probable que fj] En lesiones del lado derecho q u e requieran cirugía urgente (obstrucción-perforación-hemorragia) se suele realizar
aparezcan en forma de caso hemicolectomía derecha y anastomosis p r i m a r i a , mientras q u e en el lado i z q u i e r d o se suele realizar resección y c o -
clínico. Lo más importante
lostomía (Hartmann) para evitar la m o r b i l i d a d asociada a la anastomosis, salvo q u e las c o n d i c i o n e s sean favorables.
son los factores pronósticos, la
clasificación y el tratamiento, ("4] Los t u m o r e s q u e t i e n e n g a n g l i o s linfáticos a f e c t a d o s y a l g u n o s d e los q u e t i e n e n g a n g l i o s n e g a t i v o s , si i n -
que dependerá del estadio f i l t r a n t o d a la p a r e d c o l ó n i c a , p u e d e n r e q u e r i r t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a . La r a d i o t e r a p i a
tumoral.
q u e d a l i m i t a d a p a r a los t u m o r e s d e r e c t o m e d i o y b a j o l o c a l m e n t e a v a n z a d o s .
[5"] En el s e g u i m i e n t o , es útil la determinación d e l CEA. La realización d e u n a c o l o n o s c o p i a al a ñ o , y p o s t e r i o r -

m e n t e c a d a 2-3 años, p u e d e d e t e c t a r r e c i d i v a s y c r e c i m i e n t o d e n u e v o s pólipos o t u m o r e s .
28.1. Detección precoz del cáncer colorrectal (CCR)
El CCR es la s e g u n d a causa d e m u e r t e p o r cáncer e n Europa y España y e n números a b s o l u t o s (sin r e a l i z a r d i s -
tinción p o r sexos) es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e . En i n c i d e n c i a es la n e o p l a s i a más f r e c u e n t e , después d e l
cáncer d e pulmón e n v a r o n e s y el d e m a m a e n m u j e r e s . El riesgo m e d i o d e la población para el d e s a r r o l l o d e
CCR es d e l 6 % . Los h o m b r e s p r e s e n t a n una m a y o r t e n d e n c i a a presentar pólipos a d e n o m a t o s o s y CCR q u e las
m u j e r e s , a u n q u e las d i f e r e n c i a s e n t r e a m b o s sexos son escasas. En a u s e n c i a d e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s o p e r -
sonales d e CCR el p r i n c i p a l f a c t o r d e riesgo es la e d a d s u p e r i o r a los 5 0 años (población d e riesgo i n t e r m e d i o ) .
Si e x i s t e n a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s , el riesgo a u m e n t a de dos a c u a t r o veces, d e p e n d i e n d o d e la e d a d d e l caso
índice e n el m o m e n t o d e l diagnóstico, d e l g r a d o d e p a r e n t e s c o y del número d e f a m i l i a r e s a f e c t a d o s . El CCR es
una n e o p l a s i a q u e c u m p l e t o d o s los c r i t e r i o s para llevar a c a b o el c r i b a d o p o b l a c i o n a l . Las estrategias p o s i b l e s
para la detección p r e c o z d e CCR e n personas asintomáticas m a y o r e s d e 5 0 años s o n :
• Análisis a n u a l o b i e n a l d e sangre o c u l t a en heces (SOH) inmunológico s e g u i d o d e c o l o n o s c o p i a si es p o s i t i v o .
• S i g m o i d o s c o p i a c a d a c i n c o años, c o m b i n a d a o n o c o n detección a n u a l d e SOH
• C o l o n o s c o p i a c a d a d i e z años.
Enema o p a c o cada c i n c o años.
La más precisa d e t o d a s ellas es la c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (Tabla 4 3 ) .
FACTOR D E RIESGO RECOMENDACIÓN DEL CRIBADO
• C o l o n o s c o p i a cada 10 años a p a r t i r d e los 50 años

Población d e riesgo i n t e r m e d i o • S i g m o i d o s c o p i a cada 5 años a p a r t i r d e los 50 años
(T) Preguntas
• SOH inmunológica a n u a l 0 bienal a p a r t i r d e los 50 años
Dos 0 más familiares de primer g r a d o de cualquier edad 0 u n • C o l o n o s c o p i a cada 5 años, c o m e n z a n d o a la e d a d d e 4 0

•MIR 09-10, 38, 233
•MIR 08-09, 5, 13 familiar d e primer grado < 60 años c o n CCR 0 a d e n o m a avanzado años 0 1 0 años antes q u e el f a m i l i a r más j o v e n a f e c t a d o
• MIR 07-08, 8
Un f a m i l i a r d e p r i m e r g r a d o c o n CCR 0 a d e n o m a a v a n z a d o
• MIR 06-07, 7, 12
c o n e d a d > 60 años, 0 d o s f a m i l i a r e s d e s e g u n d o g r a d o • C o l o n o s c o p i a cada 10 años c o m e n z a n d o a los 4 0 años
•MIR 04-05, 19
-MIR 03-04, 196,251 a f e c t a d o s d e CCR
-MIR 02-03, 19
• Igual q u e la población d e riesgo i n t e r m e d i o
-MIR 01-02, 7, 17 Familiares d e s e g u n d o 0 tercer g r a d o c o n CCR
-MIR 00-01 F, 20 Tabla 4 3 . Estrategias d e c r i b a d o p o b l a c i o n a l e n el CCR (MIR 08-09,13; MIR 07-08,8)
128
28.2. Epidemiología 28.6. Diagnóstico

El CCR es u n a e n f e r m e d a d m u y heterogénea, en la q u e i n t e r v i e n e n
n u m e r o s o s factores genéticos, epigenéticos y a m b i e n t a l e s . El c o n s u m o El test d e hemorragias ocultas se usa c o m o método d e c r i b a d o d e l c á n -
d e t a b a c o a u m e n t a el riesgo d e desarrollar a d e n o m a s colónicos. A s i - cer d e c o l o n en mayores d e 5 0 años, sin otros factores de riesgo, así
m i s m o , existe suficiente e v i d e n c i a para a f i r m a r q u e la o b e s i d a d es u n c o m o la detección e n heces d e células malignas. Su p o s i t i v i d a d o b l i g a
i m p o r t a n t e c o f a c t o r e n su d e s a r r o l l o . a realizar c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a (MIR 0 2 - 0 3 , 1 9 ; M I R 0 1 - 0 2 , 7).
D e igual manera se ha p o s t u l a d o q u e las c o n c e n t r a c i o n e s de i n s u l i n a y La c o l o n o s c o p i a es el método d e diagnóstico más sensible y s i e m p r e

glucosa i n f l u y e n e n el d e s a r r o l l o y r e c u r r e n c i a de a d e n o m a s . d e b e hacerse ante sospecha d e u n cáncer d e c o l o n (MIR 00-01 F, 2 0 ) .
Si se detecta u n cáncer d e c o l o n m e d i a n t e u n a r e c t o s i g m o i d o s c o p i a , es
o b l i g a d o s i e m p r e hacer una c o l o n o s c o p i a c o m p l e t a , y si n o se p u e d e
hacer antes d e la cirugía, d e b e hacerse después.
28.3. Etiología
O t r o s métodos diagnósticos (MIR 06-07, 12) son la ultrasonografía e n -
doscópica y el e n e m a o p a c o . El nivel d e antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o
• Factores ambientales: p a r e c e q u e la dieta rica e n grasas saturadas (CEA) t i e n e más interés pronóstico q u e diagnóstico (Figuras 78 y 7 9 ) .
f a v o r e c e su aparición y q u e la alta ingesta calórica y la o b e s i d a d
a u m e n t a n el riesgo. Los s u p l e m e n t o s d e c a l c i o y el ácido acetisa-
licílico p u e d e n d i s m i n u i r el riesgo d e cáncer d e c o l o n . La f i b r a , en
c a m b i o , n o ha d e m o s t r a d o protección alguna (MIR 0 1 - 0 2 , 7).
Edad: el riesgo e m p i e z a a a u m e n t a r a partir d e los 4 0 años y t i e n e
un p i c o a los 75 años.
• Enfermedades asociadas: c o l i t i s ulcerosa, e n f e r m e d a d d e C r o h n ,
b a c t e r i e m i a p o r Streptococcus bovis (se asocia, n o es causa), urete-
rosigmoidostomía.
• Historia personal: cáncer c o l o r r e c t a l p r e v i o , a d e n o m a s colorrecta-
les, cáncer d e m a m a y d e l t r a c t o g e n i t a l .
• Historia familiar: síndromes d e p o l i p o s i s f a m i l i a r , cáncer c o l o r r e c -
tal h e r e d i t a r i o n o a s o c i a d o a p o l i p o s i s .
Los cánceres d e c o l o n esporádicos s u p o n e n el 9 0 % . Los síndromes de

p o l i p o s i s a d e n o m a t o s a el 1 % y el c a r c i n o m a h e r e d i t a r i o d e c o l o n n o
a s o c i a d o a p o l i p o s i s d e l 5 % al 1 0 % .
28.4. Localización
Figura 7 8 . I m a g e n e n corazón d e m a n z a n a típica d e u n cáncer d e c o l o n
El 7 5 % d e los cánceres colorrectales aparecen en c o l o n descendente,

sigma y recto. Sin e m b a r g o , e n las últimas décadas se ha d e t e c t a d o una
disminución d e l número d e cánceres d e recto, a u m e n t a n d o la p r o p o r -
ción d e los t u m o r e s más p r o x i m a l e s en el c o l o n descendente. Se asume
q u e a p r o x i m a d a m e n t e el 5 0 % d e los cánceres c o l o r r e c t a l e s están al
alcance del sigmoidoscopio.
28.5. Clínica
Los síntomas clínicos d e p e n d e n e n p a r t e d e la localización y d e l

tamaño d e l t u m o r . Los t u m o r e s d e l c i e g o y c o l o n a s c e n d e n t e se p r e -
sentan c o n más f r e c u e n c i a c o m o síntomas d e r i v a d o s d e l s a n g r a d o
( a n e m i a microcítica h i p o c r o m a ) y es más raro q u e d e n síntomas o b s -
tructivos.
En el c o l o n transverso ya es más f r e c u e n t e q u e d e n síntomas o b s t r u c t i -

vos, i n c l u s o perforación, mientras q u e e n los t u m o r e s d e la unión rec-
t o s i g m o i d e a , c o n más f r e c u e n c i a d a n h e m a t o q u e c i a o t e n e s m o (MIR
06-07, 7).
Figura 79. Cáncer d e c o l o n v i s t o p o r e n d o s c o p i a
129
28.7. Pronóstico
Mucosa-submucosa
N o más allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s -
[ M á s allá d e m u s c u l a r p r o p i a ( g a n g l i o s -)
El pronóstico d e l cáncer c o l o r r e c t a l se c o r r e l a c i o n a tras la extirpación Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s -)
quirúrgica c o m p l e t a c o n la infiltración d e la serosa o d e órganos v e c i - L i m i t a d o a p a r e d d e c o l o n (hasta s e r o s a X g a n g l i o s + )
nos p o r el t u m o r p r i m a r i o (T4), la afectación d e los ganglios linfáticos | T r a n s m u r a l (pasa s e r o s a X g a n g l i o s + )
regionales ( N + ) , la invasión l i n f o v a s c u l a r y p e r i n e u r a l , la presencia d e Invasión d e órganos v e c i n o s ( g a n g l i o s + )
t u m o r e n los márgenes de resección quirúrgica, los t u m o r e s p o b r e m e n - Metástasis
te d i f e r e n c i a d o s o i n d i f e r e n c i a d o s y la existencia d e d e t e r m i n a d a s a n o - Tabla 44. Clasificación d e Astler-Coller (Dukes m o d i f i c a d o )

malías cromosómicas en el t u m o r .
• Estadificación • Síntoma d e presentación:

Si el t u m o r se m a n i f i e s t a c o n obstrucción o perforación i n t e s t i n a l , - Invasión d e la p a r e d - Perforación t u m o r a l
o c u r s a c o n c i f r a s p r e o p e r a t o r i a s d e C E A s u p e r i o r e s a 5 n g / m l , el - Adenopatías - Obstrucción
pronóstico d e l C C R e m p e o r a . La estadificación d e la e n f e r m e d a d - Metástasis a d i s t a n c i a
• Invasión vascular o linfática
según la clasificación d e D u k e s , la m o d i f i c a d a d e A s t l e r y C o l l e r
• G r a d o d e diferenciación • Elevación p r e o p e r a t o r i a d e l CEA
( T a b l a 4 4 ) o la T N M , es útil p a r a d e t e r m i n a r el pronóstico d e la • A n e u p l o i d l a - d e l e c i o n e s cromosómicas
e n f e r m e d a d ( T a b l a 4 5 ) , n o p a r a d e c i d i r la extensión d e la resección
Tabla 4 5 . Factores pronósticos e n cáncer colorrectal
(MIR 0 9 - 1 0 , 2 3 3 ) .
28.8. Tratamiento
quirúrgico
Cáncer de colon
COLECTOMÍA DERECHA En la cirugía c o n intención c u r a t i v a , el t i p o

d e resección d e p e n d e d e la localización (Fi-
Arteria cólica derecha gura 8 0 ) . La p i e d r a a n g u l a r del t r a t a m i e n t o es
la escisión d e l t u m o r p r i m a r i o c o n márgenes
a d e c u a d o s d e intestino (mínimo d e 2 c m d e
t e j i d o microscópicamente sano) y la i n c l u -
sión d e los ganglios linfáticos d e drenaje d e
la z o n a , r e a l i z a n d o una resección s e g m e n -
taria anatómica en función de la v a s c u l a r i -
zación. Las o p c i o n e s d e resección d e p e n d e n
d e la localización d e l t u m o r p r i m a r i o más
q u e d e l estadio e n el q u e se e n c u e n t r e (MIR
0 1 - 0 2 , 17).
El t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e c o n q u i m i o t e r a p i a
( o x a l i p l a t i n o , f l u o r o p i r i d i n a s vía oral o i n f u -
sión d e 5 F U c o n levamisol) m e j o r a las p o s i -
b i l i d a d e s d e curación:
• En estadio I y 0 : s e g u i m i e n t o sin q u i m i o t e -
rapia.
• En e s t a d i o I I , n o e x i s t e c o n s e n s o : s e g u i -
m i e n t o o q u i m i o t e r a p i a , v a l o r a n d o la
e x i s t e n c i a d e f a c t o r e s d e m a l pronósti-
co.
• En estadio III: la q u i m i o t e r a p i a a u m e n t a la
Resección anterior
Anastomosis colorrectal supervivencia.
Anastomosis colorrectal
o coloanal
Colostomía
Margen sano > 2 c m ,
posibilidad técnica de RECUERDA
exéresis vía abdominal) En el t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e d e l c á n c e r
de c o l o n :
• N o se s u e l e a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a .
EMRT (Excisión mesorrectaltotal). Anastomosis coloanal Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l (infiltración
• La q u i m i o t e r a p i a está i n d i c a d a e n esta-
del esfínter anal, margen sano < 2 c m
Resección anterior baja o dificultad técnica) d i o s 2 B c o n f a c t o r e s d e m a l pronóstico,
C y D.
Figura 8 0 . Cirugía d e l cáncer d e c o l o n y r e c t o
130
Cáncer de recto q u e u n g r a n t a m a ñ o t u m o r a l o u n a p e l v i s e s t r e c h a i m p i d a la
progresión d e la disección p o r la vía a b d o m i n a l . N o o b s t a n -
te, la t e n d e n c i a es h a c e r r e s e c c i o n e s a n t e r i o r e s u l t r a b a j a s y
La altura del t u m o r d e b e determinarse c o n rectoscopia rígida. El t a c t o a n a s t o m o s i s c o l o a n a l e s , aún e n t u m o r e s d e r e c t o b a j o , s i e m -
rectal aporta gran información sobre la relación del t u m o r c o n el a p a - p r e q u e sea p o s i b l e .
rato esfinteriano, tamaño y g r a d o d e fijación, pero n o es u n método q u e Las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas, c o l o a n a l e s y todas las q u e
p e r m i t a la estadificación t u m o r a l . llevan asociada la construcción c o n u n reservorio (colónico o
ileal), t i e n e n u n riesgo e l e v a d o d e fístula o fuga anastomótica,
La estadificación locorregional (T, N, afectación d e la fascia p r o p i a de por lo q u e se r e c o m i e n d a la realización d e u n a ileostomía en asa
recto o m a r g e n c i r c u n f e r e n c i a l ) d e los t u m o r e s d e recto d e b e i n c l u i r : (ileostomía d e derivación o d e descarga), para d e s f u n c i o n a l i z a r
• U n a ecografía e n d o r r e c t a l q u e evalúe la penetración en la p a r e d (T), la anastomosis t e m p o r a l m e n t e . El c i e r r e de ileostomía se realiza
s i e n d o m u y útil para la evaluación d e t u m o r e s T1 - T2 y la presencia en u n s e g u n d o t i e m p o , al m e n o s d e seis a o c h o semanas después
de afectación d e la grasa mesorrectal (T3). de la p r i m e r a intervención.
U n a R M pélvica: p e r m i t e u n e s t u d i o a d e c u a d o d e las capas d e rec-
to, sobre t o d o d e los t u m o r e s a v a n z a d o s (T3 y T4) p e r m i t i e n d o es-
tablecer la distancia del t u m o r a la fascia p r o p i a del m e s o r r e c t o y la
afectación d e estructuras adyacentes (T4).
A m b a s t i e n e n u n v a l o r l i m i t a d o en la evaluación g a n g l i o n a r , s i e n d o
la R M a l g o más precisa para e x c l u i r adenopatías patológicas.
• Estudio d e extensión o T C t o r a c o a b d o m i n a l : las metástasis hepá-
ticas son las más frecuentes, p e r o en el caso d e t u m o r e s d e recto
inferior p u e d e n existir metástasis p u l m o n a r e s , saltándose el hígado.
En función de estos estudios se p u e d e n d i f e r e n c i a r tres grupos d e

t r a t a m i e n t o en función d e la estadificación:
1. Resección local por vía anal: tumores T0-T1 NO
• C o n v e n c i o n a l : la más u t i l i z a d a , p e r o la exposición es m u y
limitada. Indicaciones:
- T u m o r e s pequeños < 3-4 c m .
- Hasta 7-10 c m del m a r g e n a n a l .
- En u n c u a d r a n t e .
Figura 8 1 . Excisión d e l m e s o r r e c t o
Es u n a resección c o m p l e t a , c o n todas las capas del recto hasta la
grasa. 3. N e o a d y u v a n c i a : estadio II (T3-T4, NO) III (T1-4, N+) (MIR 09-
• T E M : cirugía endoscópica microscópica transanal: 10, 38) Radioterapia +/- q u i m i o t e r a p i a p r e o p e r a t o r i a seguida d e
- Tiene las mismas i n d i c a c i o n e s q u e la resección local a u n - cirugía r a d i c a l . Efectos beneficiosos:
q u e c o n m e j o r exposición. • D i s m i n u y e la tasa d e r e c i d i v a l o c a l .
- Parece q u e c o n s i g u e u n a m e j o r extracción d e la p i e z a , • H a c e p o s i b l e el t r a t a m i e n t o quirúrgico R0 d e los t u m o r e s n o
por l o q u e p u e d e ser d e elección en c e n t r o especializados resecables d e entrada (inmóviles al t a c t o rectal, q u e s o b r e p a -
(MIR 0 8 - 0 9 , 5). san la fascia p r o p i a del recto p o r RM).
• En algunos estudios se ha d e m o s t r a d o a u m e n t o de s u p e r v i -
2. Resección radical: T2 NO y T 3 tercio superior (a más de 10 c m v e n c i a libre d e e n f e r m e d a d (sobre t o d o si existe respuesta p a -
del margen anal) tológica c o m p l e t a ) c o n la asociación d e q u i m i o r r a d i o t e r a p i a
En el caso de los tumores de recto, se debe resecar 5 c m de meso- preoperatoria.
rrecto por debajo del límite inferior del tumor, por lo q u e los t u m o - • También p u e d e n beneficiarse d e u n a m e j o r a en la c o n s e r v a -
res q u e se encuentran en tercio m e d i o y tercio distal del recto deben ción d e esfínteres.
ser sometidos a extirpación mesorrectal total (EMRT) (Figura 81).
El t r a t a m i e n t o d e los t u m o r e s del recto distal es c o n t r o v e r t i d o . Radioterapia. Se ha u t i l i z a d o p r e o p e r a t o r i a m e n t e en lesiones
G e n e r a l m e n t e , las lesiones situadas en el t e r c i o superior del rec- rectales grandes i n i c i a l m e n t e irresecables (no fuera del recto)
to, p o r e n c i m a d e la reflexión p e r i t o n e a l (por e n c i m a d e los 10- c o n aparente a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y m e j o r conservación
12 c m del ano) se e x t i r p a n m e d i a n t e u n a resección a n t e r i o r d e de la c o n t i n e n c i a (por l i m i t a r el gesto quirúrgico). Posoperatoria-
recto ( s e c c i o n a n d o el m e s o r r e c t o 5 c m p o r d e b a j o del t u m o r ) . m e n t e , d i s m i n u y e el índice d e recidivas en t u m o r e s B2 y C (MIR
Los t u m o r e s d e t e r c i o m e d i o d e recto (entre los 6 y los 12 c m del 03-04, 1 9 6 ) , p e r o n o m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a .
ano), g e n e r a l m e n t e p u e d e n ser s o m e t i d o s a u n a EMRT o resec- Quimioterapia. Existe m a y o r s u p e r v i v e n c i a tras la asociación d e
ción anterior baja c o n anastomosis c o l o r r e c t a l baja o c o l o a n a l , 5 - f l u o r o u r a c i l o más l e v a m i s o l a partir del estadio B2, i n c l u i d o ,
c o n s e r v a n d o d e esta f o r m a el aparato e s f i n t e r i a n o del p a c i e n t e . p o r l o q u e se acepta c o m o t r a t a m i e n t o c o a d y u v a n t e en estadios
A q u e l l o s t u m o r e s q u e se l o c a l i z a n e n el t e r c i o distal d e l r e c - B2 y C. En la e n f e r m e d a d d i s e m i n a d a p u e d e utilizarse q u i m i o -
to (a m e n o s d e 6 c m d e l m a r g e n a n a l ) son los q u e m a y o r e s terapia p a l i a t i v a . El o x a l i p l a t i n o y el irinotecán son nuevos q u i -
d i f i c u l t a d e s entrañan para c o n s e r v a r los esfínteres, p r e c i s a n - mioterápicos c o n los q u e se están o b t e n i e n d o resultados espe-
d o a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i n e a l (operación d e M i l e s ) en ranzadores (MIR 0 1 - 0 2 , 1 7).
a q u e l l o s casos e n los q u e el t u m o r esté i n f i l t r a n d o el esfínter Quimiorradioterapia. En los t u m o r e s d e recto l o c a l m e n t e a v a n -
anal o esté t a n c e r c a n o a él q u e n o p e r m i t a d e j a r u n m a r g e n zados, es decir, aquellos q u e a l c a n z a n la grasa perirrectal o q u e
a d e c u a d o d e t e j i d o sano, así c o m o e n a q u e l l o s casos e n los t i e n e n adenopatías en el m e s o r r e c t o , la q u i m i o t e r a p i a , q u e actúa
131
c o m o s e n s i b i l i z a d o r a del t u m o r a la r a d i o t e r a p i a , asociada a r a - indicaría en pacientes q u e presenten u n a morfología o función hepá-

d i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e c o n posterior cirugía resectiva (EMRT) tica alterada, para c a l c u l a r el " r e m a n e n t e f u n c i o n a l tras la resección o
a las 4-6 semanas, ha d e m o s t r a d o mejores resultados c o n m e n o r f u t u r o r e m a n e n t e hepático": es preciso m a n t e n e r u n v o l u m e n hepático
número d e c o m p l i c a c i o n e s asociadas a la r a d i o t e r a p i a q u e si el m a y o r al 2 5 % en hígado sano y m a y o r al 3 5 - 4 0 % en p a c i e n t e c o n he-
t r a t a m i e n t o se a p l i c a después d e la resección. En a l g u n o s estu- patopatía crónica para p o d e r realizar u n a resección hepática.
dios se ha a s o c i a d o también a u n a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a .
Para el t r a t a m i e n t o quirúrgico se seguirán las siguientes i n d i c a c i o n e s :
P o s i b i l i d a d d e c o n s e g u i r u n a resección R0.
Complicaciones tumorales Preservación d e los segmentos adyacentes hepáticos c o n b u e n a vas-
cularización.
• C o n v o l u m e n d e r e m a n e n t e hepático a d e c u a d o .
El t r a t a m i e n t o d e las lesiones obstructivas del c o l o n es el siguiente:
• C o l o n d e r e c h o y transverso: resección y anastomosis p r i m a r i a . Es En función d e esto, se d i s t i n g u e n dos grupos d e pacientes:
una situación i n f r e c u e n t e , p o r q u e el cáncer d e c o l o n d e r e c h o es 1. Pacientes en los que es posible u n a resección R0 de entrada
raramente obstructivo. • Metastasectomía c o n m a r g e n mínimo d e 2 m m (guiado p o r eco-
Se e x t i r p a t o d o el c o l o n p r o x i m a l a la lesión, realizándose anasto- grafía i n t r a o p e r a t o r i a ) (Figuras 8 2 y 8 3 ) .
mosis entre íleon t e r m i n a l y c o l o n distal a la lesión (hemicolectomía
derecha o derecha ampliada); por ejemplo, un carcinoma obstructi-
v o del ángulo hepático del c o l o n se trata c o n hemicolectomía dere-
c h a y anastomosis ileotransversa.
• C o l o n izquierdo y recto: presenta varias o p c i o n e s . La a c t i t u d i n i c i a l
d e p e n d e d e las c o n d i c i o n e s del paciente, pero la t e n d e n c i a actual es
a intentar c o l o c a r endoprótesis (con guía radiológica o endoscópica)
q u e d e s c o m p r i m a n el c o l o n y p e r m i t a n p r o g r a m a r una cirugía regla-
da ( c o n una m e j o r estadificación p r e o p e r a t o r i a y m e n o r m o r b i l i d a d ) .
Clásicamente, se c o n s i d e r a q u e el p a c i e n t e en m a l a situación clínica es

c a n d i d a t o a u n a colostomía d e descarga p r o x i m a l a la lesión y q u e es
p r e f e r i b l e , p o r t a n t o , diferir o n o realizar el t r a t a m i e n t o del t u m o r . Esta
a c t i t u d está c a m b i a n d o c o n la aparición d e las prótesis.
Otras o p c i o n e s quirúrgicas s o n :
Resección p r i m a r i a sin anastomosis (resección d e H a r t m a n n ) .
• Resección p r i m a r i a c o n anastomosis ( c u a n d o se e m p l e a el la-
v a d o i n t r a o p e r a t o r i o del c o l o n ) . A veces se realiza colostomía o
ileostomía p r o x i m a l t e m p o r a l (para proteger la anastomosis). Figura 82. Metástasis hepática resecable de entrada
• Colectomía subtotal c o n ileosigmoidostomía o ileorrectostomía

c u a n d o exista una dilatación m u y i m p o r t a n t e del c o l o n .
En caso d e neoplasia d e sigma perforada, el t r a t a m i e n t o será s i -

m i l a r al d e c u a l q u i e r perforación d e c o l o n i z q u i e r d o (operación
de H a r t m a n n ) salvo q u e las c o n d i c i o n e s locales p e r m i t a n u n a
anastomosis segura (peritonitis l o c a l i z a d a ; en paciente estable,
b i e n n u t r i d o , etc.).
En caso d e t u m o r n o resecable p o r extensión local o, más f r e -
c u e n t e m e n t e , por existir diseminación t u m o r a l , se c o n s i d e r a la
p o s i b i l i d a d d e u n a operación p a l i a t i v a para p r e v e n i r la o b s t r u c -
ción intestinal (resección del s e g m e n t o afectado o derivación
p r o x i m a l al t u m o r ) .
Metástasis hepáticas
del cáncer colorrectal (CCR)
Figura 8 3 . Metastasectomía
El 5 0 % d e los pacientes c o n cáncer c o l o r r e c t a l desarrolla metástasis,

siendo sólo el 1 0 % resecables. A l g u n o s pacientes se p u e d e n b e n e f i c i a r Hepatectomía (lesiones múltiples en p a c i e n t e q u e t o l e r a la r e -
de la resección d e éstas, p r o p o r c i o n a n d o u n a u m e n t o en la s u p e r v i v e n - sección).
cia ( 2 0 - 4 0 % a los 5 años) (MIR 03-04, 2 5 1 ) . La t e n d e n c i a actual es i n d i c a r la resección hepática s i e m p r e q u e
sea técnicamente f a c t i b l e ( v o l u m e n residual hepático suficiente
Para la estadificación p r e o p e r a t o r i a es preciso u n a TC h e l i c o i d a l trifá- tras la resección) y oncológicamente c u r a t i v a (margen d e resec-
sica y u n a R M en los casos d u d o s o s . La volumetría hepática c o n TC se ción l i b r e d e t u m o r ) , i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e los factores pro-
132
nósticos asociados y la existencia d e e n f e r m e d a d extrahepática, a u m e n t o d e s u p e r v i v e n c i a y p o s i b i l i d a d d e rescate quirúrgico.

s i e m p r e q u e sea resecable. • Combinación d e estas técnicas.
2. Pacientes en los que N O es posible u n a resección RO de entrada Los c u i d a d o s posoperatorios d e la cirugía c o l o r r e c t a l han c a m b i a d o en
Suelen ser bilaterales o múltiples. Las técnicas q u e a u m e n t a n la re- los últimos t i e m p o s c o n la introducción del c o n c e p t o d e " r e h a b i l i t a -
s e c a b i l i d a d en pacientes c o n f u t u r o r e m a n e n t e hepático i n s u f i c i e n t e ción m u l t i m o d a l " o Fast-Track: consisten en la creación d e vías clínicas
o alternativas a la cirugía s o n : c u y o o b j e t i v o es m e j o r a r t o d o el t r a t a m i e n t o p e r i o p e r a t o r i o para c o n s e -
Destrucción l o c a l c o n r a d i o f r e c u e n c i a : necrosis p o r c a l o r . M a - g u i r más p r o n t a recuperación d e l p a c i e n t e ( m e d i a n t e u n a disminución
y o r r e c i d i v a q u e la resección. Puede ser percutánea o quirúrgica de la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico):
(abierta/laparoscópica). I n d i c a c i o n e s : Preoperatorio: n o necesidad d e a y u n o p r e o p e r a t o r i o ni preparación
- Metástasis pequeñas q u e n o p e r m i t e n resección (< 3 c m ) a mecánica del c o l o n .
más d e 1 c m del c o n f l u e n t e b i l i a r . • Intraoperatorio: control de fluidos.
- Múltiples b i l o b u l a r e s (hasta o c h o ) . • Posoperatorio: analgesia p o t e n t e c o n catéter e p i d u r a l , i n i c i o p r e c o z
Recidivas n o resecables. de la alimentación o r a l , deambulación p r e c o z , fisioterapia respira-
- N o tolera cirugía. toria y uso selectivo d e drenajes.
• Embolización p o r t a l : consiste en desviar el f l u j o p o r t a l y los f a c -

tores d e c r e c i m i e n t o h e p a t o t r o f o s al f u t u r o r e m a n e n t e hepáti- Seguimiento
c o (para q u e sufra una h i p e r t r o f i a c o m p e n s a d o r a ) , m e d i a n t e la
embolización del hígado q u e se va a resecar (que se atrofiará).
Indicaciones: Después d e la cirugía se r e c o m i e n d a realizar una c o l o n o s c o p i a al año
- Hepatectomía derecha a m p l i a d a . y, p o s t e r i o r m e n t e , c a d a dos o tres años.
- Hepatectomía derecha en p a c i e n t e c o n hepatopatía (por
e j e m p l o , tras q u i m i o t e r a p i a ) . Se r e c o m i e n d a la medición c a d a tres meses d e los niveles d e antígeno
c a r c i n o e m b r i o n a r i o (CEA) (MIR 04-05, 19), q u e debió v o l v e r a v a l o -
• Hepatectomía en dos t i e m p o s : u n a p r i m e r a resección d e todas res n o r m a l e s tras la resección d e l t u m o r ; su a u m e n t o p u e d e a y u d a r a
las metástasis posibles y estadificación c o n ecografía ¡ntraope- detectar recidivas t e m p r a n a s . D e b e n realizarse T C o ecografía para la
ratoria de las restantes, para p l a n i f i c a r una segunda cirugía q u e detección d e metástasis hepáticas metacrónicas.
c o m p l e t e la resección tras u n p e r i o d o d e regeneración.
• Q u i m i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e , gran a v a n c e en la e n f e r m e d a d PET-TC: su v a l o r en el s e g u i m i e n t o se está e v a l u a n d o . Se c o n s i d e r a útil
irresecable d e entrada gracias a los nuevos fármacos: i r i n o t e c a n , en la detección d e recidivas en pacientes c o n elevación del CEA sin
o x a l i p l a t i n o , b e v a c i z u m a b y c e t u x i m a b . La respuesta i m p l i c a u n o b j e t i v a r s e lesión p o r otras pruebas d e i m a g e n .
¿Cuál es la cirugía de elección en el tratamiento del cáncer de recto situado a 3 cm abundantes imágenes hidroaéreas en arcos de bóveda y tubos de órgano con ex-
de las márgenes del ano, con infiltración de la totalidad de la pared rectal? trema dilatación (haustras) en colon derecho y transverso, sin evidencia de colon
descendente ni recto. ¿Cuál de los propuestos será el diagnóstico y, en caso de con-
1) La colostomía izquierda. firmarse, el tratamiento más correcto?
2) La hemicolectomía izquierda.
3) La amputación abdominoperineal con colostomía ilíaca. 1) Perforación de divertículo sigmoideo con absceso paracólico. Resección sigmoi-
4) La resección endoscópica. dea y colostomía.
5) La resección rectal con conservación del esfínter. 2) Obstrucción intestinal por bridas. Laparotomía y liberación del segmento afectado.
3 ) Neoplasia de ángulo colohepático. Resección segmentaria y anastomosis colocólica.
RC: 3 4) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Colectomía subtotal y anastomosis ileocóli-
ca (sobre colon descendente).
Un enfermo de 60 años, con antecedentes de trastornos del hábito intestinal en los 5) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Cecostomía de descarga.
últimos tres meses, ingresa por distensión abdominal, sensación nauseosa y vómi-
tos de carácter entérico. La radiología abdominal (simple, bipedestación) demuestra RC: 4
133
29.
PATOLOGÍA PERIANAL
Aspectos esenciales
MIR
Tema de poca importancia en |~¡~] Los abscesos d e a n o t i e n e n s u o r i g e n e n la infección d e u n a c r i p t a a n a l . El t r a t a m i e n t o es s i e m p r e e l d r e n a j e
cuanto al número global de quirúrgico, i n t e n t a n d o l o c a l i z a r y tratar la fístula s u b y a c e n t e .
preguntas. Esto, sumado a que
es un conjunto de patologías ["J] La fístula se c a r a c t e r i z a p o r supuración c r ó n i c a p e r i a n a l p o r u n o r i f i c i o f i s t u l o s o e x t e r n o , y e l t r a t a m i e n t o es
muy frecuentes en la práctica la fistulotomía o fistulectomía. La c o m p l i c a c i ó n más g r a v e es la i n c o n t i n e n c i a p o r lesión e s f i n t e r i a n a .
diaria, hace que se deba
conocer al menos los Aspectos [~3~] La fisura d e a n o p r o d u c e hipertonía c o n d o l o r i n t e n s o y s a n g r a d o o c a s i o n a l . C u a n d o e l t r a t a m i e n t o higié-
esenciales. nico-dietético n o d a r e s u l t a d o (fisura a n a l crónica), se r e c u r r e a la esfinterotomía lateral i n t e r n a quirúrgica.
j~4~| El t r a t a m i e n t o d e la t r o m b o s i s h e m o r r o i d a l e x t e r n a es la hemorroidectomía u r g e n t e o la trombectomía ( c o n

m a y o r tasa d e r e c i d i v a ) .
f~5~] Las h e m o r r o i d e s internas se c l a s i f i c a n e n g r a d o s , d e p e n d i e n d o d e l p r o l a p s o , s i e n d o c a n d i d a t a s a t r a t a m i e n t o

m é d i c o las d e g r a d o l-ll y a t r a t a m i e n t o quirúrgico las d e g r a d o lll-IV.
29.1. Recuerdo anatómico
Proctología
(Figuras 84 y 85)
Recto
El r e c t o , p o r c i ó n d i s t a l d e l
intestino grueso, mide en-
tre 12 y 15 c m , a n a t ó m i c a -
Músculo del
m e n t e d e s d e la 3 . a
vértebra
esfínter interno
sacra hasta el canal anal.
Músculo esfínter
Su t e r c i o s u p e r i o r está c u - externo
b i e r t o p o r p e r i t o n e o e n su
p a r t e a n t e r i o r y a los l a d o s ; Conducto anal

Surco -
quirúrgico
el t e r c i o m e d i o sólo e n la interesfinteriano
parte anterior; y el tercio
inferior no tiene peritoneo.
La reflexión peritoneal se • Margen anal

Borde anal
sitúa e n el hombre a 7,5-
8,5 c m d e l b o r d e a n a l , y a
Figura 84. Anatomía del canal anal
5-7 c m e n la m u j e r .
El c o n d u c t o a n a l es la porción t e r m i n a l d e l i n t e s t i n o g r u e s o . El " c o n d u c t o anal quirúrgico" se e x t i e n d e d e l a n i l l o
a n o r r e c t a l hasta el m a r g e n a n a l , u n o s 4 c m .
El esfínter i n t e r n o es el e n g r a s a m i e n t o d e la m u s c u l a t u r a c i r c u l a r d e l i n t e s t i n o g r u e s o .
(JJ Preguntas
- MIR 0 8 - 0 9 , 1 1 , 2 2 , 2 2 3
El esfínter e x t e r n o , e s t r i a d o , rodea e n t o d a su l o n g i t u d al c o n d u c t o a n a l y t i e n e tres p o r c i o n e s : subcutánea, s u -
• MIR 0 6 - 0 7 , 2 1
•MIR 0 5 - 0 6 , 1 9 p e r f i c i a l y p r o f u n d a (Figura 8 5 ) .
134
Mecanismo del esfínter anal ( F i g u r a 8 5 ) El drenaje venoso del t e r c i o superior va al sistema p o r t a l , mientras q u e
la porción restante d r e n a la circulación sistémica (ilíacos internos).
Músculo elevador del ano Cóccix
29.2. Tumores del canal anal

Son más frecuentes en mujeres. Suelen manifestarse p o r rectorragia, d o -
lor y menos frecuentemente, p r u r i t o . La diseminación linfática va hacia
ganglios hemorroidales superiores (en t u m o r e s p o r e n c i m a de la línea
pectínea. Los tumores q u e están entre la línea pectínea y el canal anal
p u e d e n drenar en c u a l q u i e r dirección: arriba, a ganglios hemorroidales
superiores; lateral, a ganglios ilíacos; abajo, a ganglios inguinales).
Los factores de riesgo s o n : irritación anal crónica, fisuras, fístulas, leu-

coplasia, h o m o s e x u a l e s , c o n d i l o m a s .
Los t u m o r e s existentes s o n :
• C a r c i n o m a de células escamosas. Son los más c o m u n e s ( 5 5 % ) . En
su etiología tiene i m p o r t a n c i a c r e c i e n t e el virus p a p i l o m a h u m a n o
16 y 18. Se r e c o m i e n d a c r i b a d o en p o b l a c i o n e s de riesgo ( V I H ;
mujeres c o n lesiones intraepidérmicas cervicales y vulvares, h o m o -
sexuales y bisexuales V I H negativos menores d e 4 0 años) c o n anus-
c o p i a y citología tras ácido acético al 3 % .
M a y o r t e n d e n c i a a la ulceración q u e el resto. Se e n c u e n t r a n distales
Esfínter externo Esfínter externo Esfínter externo a la línea pectínea.
profundo superficial subcutáneo
• C a r c i n o m a basaloide o cloacogénico ( 3 5 % ) . Proximales a la línea
d e n t a d a (en z o n a de transición entre m u c o s a rectal y epitelioesca-
Figura 85. M e c a n i s m o del esfínter anal
m o s o del a n o ) .
• M e l a n o m a (1 % ) . Tercera localización más f r e c u e n t e después d e la
Se p u e d e asimilar a tres asas en f o r m a de V, de m a n e r a q u e dos t i r a n en piel y los ojos. M a l pronóstico p o r su extensión rápida.
u n s e n t i d o y la otra en s e n t i d o c o n t r a r i o : • A d e n o c a r c i n o m a . Raro. M á s f r e c u e n t e en pacientes c o n e n f e r m e -
• A s a superior: porción p r o f u n d a de esfínter e x t e r n o y músculo p u b o - d a d de C r o h n c o n fístulas anales crónicas.
rrectal.
• A s a intermedia: porción superficial de esfínter e x t e r n o .
• A s a de la base: esfínter e x t e r n o subcutáneo. Tratamiento
D u r a n t e la contracción v o l u n t a r i a del esfínter, las tres asas se c o n t r a e n
en dirección a su o r i g e n . La superior y la de la base llevan la pared • Epidermoide y basaloide. Escisión local c o n margen o r a d i o t e r a p i a
posterior del a n o hacia adelante, mientras el asa i n t e r m e d i a lleva el en t u m o r e s q u e se d i a g n o s t i c a n en etapa t e m p r a n a (T1AF2, b i e n d i -
c o n d u c t o anal hacia atrás, asegurando la c o n t i n e n c i a . ferenciados) c o n similares resultados en términos d e curación. En
fases más avanzadas, se instaura q u i m i o t e r a p i a y r a d i o t e r a p i a p r e o -
O t r o s c o n c e p t o s i m p o r t a n t e s en relación a la cirugía son los q u e h a c e n p e r a t o r i a m e n t e c o n alta tasa de respuesta c o m p l e t a .
referencia al c o n d u c t o anal quirúrgico, revestido d e m u c o s a p o r arriba, El t u m o r residual o la r e c u r r e n c i a se tratarán m e d i a n t e escisión local
y p o r a n o d e r m i s o piel m o d i f i c a d a , p o r abajo. En la parte más alta de a m p l i a o amputación a b d o m i n o p e r i n e a l , si hay e v i d e n c i a de e x t e n -
esta a n o d e r m i s están las criptas, y entre ellas se f o r m a la línea pectínea sión. Se administrará r a d i o t e r a p i a a las cadenas linfáticas inguinales
o d e n t a d a . Encima d e esta línea, n u m e r o s o s repliegues verticales de si hay invasión (la linfadenectomía n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d ) .
m u c o s a son las c o l u m n a s de M o r g a g n i . Bajo la línea dentada hay u n • M e l a n o m a . Es q u i m i o r r e s i s t e n t e y radiorresistente. La única p o s i -
epitelio transicional. b i l i d a d c u r a t i v a es la amputación a b d o m i n o p e r i n e a l . Los t u m o r e s
menores de 2 m m p u e d e n ser tratados c o n resección local y margen
a m p l i o (2 c m ) .
Vascularización arterial • A d e n o c a r c i n o m a . Amputación a b d o m i n o p e r i n e a l .
Consta de tres sistemas:

• H e m o r r o i d a l s u p e r i o r : c o n t i n u a c i ó n d e a r t e r i a mesentérica i n - 29.3. Tumores de ano (margen anal)
f e r i o r , p o r detrás d e l r e c t o , hasta la p a r t e más a l t a d e l c o n d u c t o
anal (MIR 08-09, 2 2 3 ) .
• Hemorroidales medias: a los lados de las ilíacas internas y entran en Son t u m o r e s r e l a t i v a m e n t e raros. M á s f r e c u e n t e s en v a r o n e s y p a -
la porción más baja del recto p o r la región a n t e r o l a t e r a l . cientes más jóvenes q u e en los t u m o r e s d e l c a n a l a n a l . La mayoría
• Hemorroidales inferiores: a los lados de la arteria p u d e n d a interna, s o n asintomáticos, s i e n d o el d o l o r y la h e m o r r a g i a las p r i n c i p a l e s
para irrigar los músculos del esfínter a n a l . manifestaciones.
135
• C a r c i n o m a de c é l u l a s e s c a m o s a s ( 7 0 % ) . U l c e r a c i ó n d e l b o r d e
a n a l . Toda ulceración crónica en la región anal que no cicatriza, Absceso supraelevador Absceso del espacio posanal p r o f u n d o
debe considerarse un carcinoma hasta que no se demuestre lo

contrario con biopsia. T i e n e n t e n d e n c i a a la d i s e m i n a c i ó n h a c i a
g a n g l i o s i n g u i n a l e s . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la escisión l o c a l
a m p l i a o la r a d i o t e r a p i a , c o n s i m i l a r e s r e s u l t a d o s . Se l l e v a a
c a b o una linfadenectomía i n g u i n a l c u a n d o hay g a n g l i o s p o s i -
t i v o s . E x c e p c i o n a l m e n t e se r e a l i z a a m p u t a c i ó n a b d o m i n o p e r i -
neal.
Enfermedad de B o w e n . C a r c i n o m a e p i d e r m o i d e in situ. Requiere
escisión local a m p l i a .
• Enfermedad de Paget. N e o p l a s i a m a l i g n a de la porción intradérmi-
ca de las glándulas a p o c r i n a s . Más común en mujeres. Se p r e s e n -
ta c o m o una p l a c a eccematosa, al igual q u e en la e n f e r m e d a d de
B o w e n . El síntoma más f r e c u e n t e es el p r u r i t o a n a l . Suelen asociarse
c o n un cáncer c o l o r r e c t a l s u b y a c e n t e . El t r a t a m i e n t o es s i m i l a r al de
los c a r c i n o m a s e p i d e r m o i d e s .
• Neoplasias intraepiteliales anales. Precursoras de c a r c i n o m a e p i -
d e r m o i d e . R e l a c i o n a d o c o n el p a p i l o m a v i r u s . G r a d o l-ll: v i g i l a n c i a ,
III: extirpación. Si hay afectación extensa, vaporización c o n láser d e
C0 2 y criocirugía.
• Condilomas anales. También r e l a c i o n a d o s c o n el p a p i l o m a (VPH),
Absceso interesfinteriano Absceso perianal Absceso isquiorrectal
g e n e r a l m e n t e p o r transmisión sexual. Para su t r a t a m i e n t o se p u e d e n
usar técnicas d e ablación l o c a l : láser, r a d i o f r e c u e n c i a . . . , si necesita
Figura 87. Localización de los abscesos perianales
cirugía se d e b e hacer una resección en b l o q u e q u e a veces precisa
u n c o l g a j o d e a v a n c e para el cierre del d e f e c t o .
nal, i s q u i o r r e c t a l , i n t e r e s f i n t e r i a n o y s u p r a e l e v a d o r o p e l v i r r e c t a l . Los
m i c r o o r g a n i s m o s más f r e c u e n t e m e n t e aislados s o n : E. coli, Bacteroides
29.4. Abscesos spp., p e p t o s t r e p t o c o c o s , estreptococos, Clostridium spp., p e p t o c o c o s y
estafilococos. Suelen ser una m e z c l a de la flora fecal y cutánea.
anorrectales (Figuras 8 6 y 87)
Tratamiento
Recto
D r e n a j e quirúrgico s i e m p r e , d e j a n d o la h e r i d a a b i e r t a . Se d e b e n pres-
c r i b i r antibióticos sólo en i n m u n o d e p r i m i d o s , diabéticos, cardiópatas
c o n prótesis v a l v u l a r e s y p a c i e n t e s c o n sepsis. Los abscesos i s q u i o -
rrectales y los p e r i a n a l e s d e b e n ser tratados m e d i a n t e incisión en la
piel p e r i a n a l e n la z o n a d e m a y o r fluctuación. El absceso interes-
f i n t e r i a n o d e b e ser t r a t a d o c o n esfinterotomía i n t e r n a , q u e d r e n a el
absceso y d e s t r u y e la c r i p t a i n f e c t a d a . El absceso s u p r a e l e v a d o r d e b e
ser d r e n a d o t r a n s a n a l m e n t e en la p a r e d rectal e n la z o n a d e m a y o r
protusión si es p r o d u c i d o p o r extensión de un absceso i n t e r e s f i n t e r i a -
n o o p o r vía a b d o m i n a l si es c a u s a d o p o r una e n f e r m e d a d pélvica (TC
a b d o m e n ) . El absceso " e n h e r r a d u r a " (afecta a a m b o s lados) se d r e n a
p o r dos aberturas a sendos lados, y a través d e l e s p a c i o anal p o s t e r i o r
profundo.
Si d u r a n t e el drenaje se observa fácilmente el t r a y e c t o de fístulas, d e b e n

canalizarse c o n u n sedal para reparación o evaluación en u n s e g u n d o
t i e m p o . N u n c a realizar m a n i o b r a s agresivas e x p l o r a d o r a s d u r a n t e la
fase a g u d a del absceso.
Absceso Ano Fístula perianal
Figura 86. E s q u e m a de fístula (comunicación del recto con la piel)

y a b s c e s o (colección d e pus) perianal
29.5. Fístula anal (Figuram
Pueden tener su o r i g e n en la infección de una c r i p t a anal (criptitis), q u e Trayecto i n f l a m a t o r i o c o n un o r i f i c i o e x t e r n o en p i e l p e r i a n a l , y o t r o

se f a c i l i t a en pacientes diabéticos, o en la infección d e una fístula p r e - i n t e r n o en el c o n d u c t o anal a n i v e l de la línea d e n t a d a . Se o r i g i n a n en
existente (MIR 0 8 - 0 9 , 2 2 ) . Las l o c a l i z a c i o n e s más frecuentes s o n : peria- recto y llegan a p i e l . La mayoría de los pacientes t i e n e n u n anteceden-
136
q u e i m p i d e su correcta cicatrización y c o m i e n z a u n círculo v i c i o s o de

herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida.
En la exploración, se aprecia en ocasiones u n pólipo c e n t i n e l a y u n es-

fínter anal hipertónico. La localización más f r e c u e n t e es la línea m e d i a
posterior. Otras l o c a l i z a c i o n e s o fisuras rebeldes a t r a t a m i e n t o sugieren
patología asociada: C r o h n , SIDA, sífilis, t u b e r c u l o s i s .
El tratamiento es i n i c i a l m e n t e c o n s e r v a d o r , c o n baños d e asiento,

laxantes, p o m a d a s d e nitratos o antagonistas del c a l c i o y anestésicos
locales (MIR 05-06, 19).
La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso d e t r a t a -

m i e n t o médico, i n t e n t a n d o r o m p e r el círculo patogénico en la h i p e r t o -
nía esfinteriana. El t r a t a m i e n t o clásico es u n a esfinterotomía interna la-
teral (está en desuso la dilatación anal f o r z a d a , puesto q u e la r o t u r a del
esfínter es i n c o n t r o l a d a ) . A c t u a l m e n t e se está g e n e r a l i z a n d o el uso d e
t o x i n a botulínica inyectada en el esfínter, en sustitución d e la cirugía.
Figura 8 8 . Tipos d e fístula anal: 1. Subcutánea; 2. S u b m u c o s a ; 3. A n a l baja;

4 . A n a l a l t a ; 5. Pelvirrectal
29.7. Hemorroides
te d e absceso a n o r r e c t a l , a s o c i a d o a d r e n a j e i n t e r m i t e n t e . El t i p o más
f r e c u e n t e es la fístula interesfinteriana, seguida d e la transesfinteriana.
Las fístulas d e evolución crónica p u e d e n e x p e r i m e n t a r degeneración Prolapso d e estructuras vasculares del c a n a l anal p o r rotura d e los m e -
m a l i g n a hacia a d e n o c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o consiste en fistulotomía c a n i s m o s d e sujeción.
en fístulas interesfinterianas y trasesfinterianas bajas. En las trasesfin- • H e m o r r o i d e s externas: localizadas en el t e r c i o i n f e r i o r del canal
terianas medias o altas y las supraesfinterianas se suele optar p o r u n a a n a l . Por d e b a j o d e línea d e n t a d a (ano cutánea) y cubiertas d e p i e l .
fistulectomía y u n c o l g a j o d e a v a n c e m u c o s o q u e cierre el o r i f i c i o i n - Son las más frecuentes.
t e r n o . La complicación más grave d e la cirugía es la i n c o n t i n e n c i a anal. • H e m o r r o i d e s internas: l o c a l i z a d a s p r o x i m a l e s a la línea d e n t a d a ,
Los sedales laxos p e r m a n e n t e s se usan c u a n d o fracasan las otras técni- cubiertas d e e p i t e l i o c o l u m n a r o d e transición.
cas o el p a c i e n t e n o acepta la cirugía p o r el riesgo d e i n c o n t i n e n c i a en
fístulas q u e abarcan gran c a n t i d a d d e esfínter. La manifestación más común es la rectorragia y d o l o r (más intenso
c u a n d o se t r o m b o s a n ) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 1 ) .
Las técnicas biológicas c o n f i b r i n a o células m a d r e están todavía en
desarrollo.
Tratamiento
Las fístulas también p u e d e n clasificarse c o m o :
• Simples.
• Complejas. Las q u e su t r a t a m i e n t o c o n l l e v a m a y o r r e c i d i v a o i n - • H e m o r r o i d e s externas. T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r : baños d e asiento,
c o n t i n e n c i a (deben ser v a l o r a d o s c o n métodos c o m p l e m e n t a r i o s : laxantes y anestésicos en p o m a d a . Si están t r o m b o s a d a s , el trata-
ecografía e n d o a n a l c o n inyección d e agua o x i g e n a d a , RM). m i e n t o es la hemorroidectomía (extirpación del t e j i d o t r o m b o s a d o )
- Trasesfinterianas medias o altas y supraesfinterianas. o la incisión y extracción del coágulo (que t i e n e u n m a y o r riesgo de
- Localización a n t e r i o r en la m u j e r o pacientes c o n alteración de r e c u r r e n c i a de la t r o m b o s i s ) .
la c o n t i n e n c i a . Hemorroides internas. Se clasifican en c u a t r o grados, según la i n -
- Recidivadas, c o n múltiples trayectos o tras cirugía d e esfínteres. t e n s i d a d del p r o l a p s o (Tabla 4 6 y Figura 8 9 ) .
- En V I H .
GRADO PROLAPSO CLÍNICA TRATAMIENTO
Q RECUERDA Conservador
La ecografía e n d o a n a l p e r m i t e la e v a l u a c i ó n d e los esfínteres, a y u d a n d o 1 No Rectorragia Esclerosis
a la planificación quirúrgica d e fístulas c o m p l e j a s ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 1 ) . (si s a n g r a d o )
Al defecar, Prolapso, r e c t o r r a g i a , Ligadura c o n

II reducción malestar m o d e r a d o bandas
espontánea Esclerosis
29.6. Fisura anal

Al defecar y Prolapso, Cirugía o l i g a d u r a
espontáneamente r e c t o r r a g i a , malestar, c o n b a n d a elástica
III
Reducción m a n u a l ensuciamiento, (si s a n g r a d o )
prurito
Es u n desgarro d e la p i e l q u e reviste el c o n d u c t o a n a l , es decir, desde la Persistente, n o se Prolapso, d o l o r , Cirugía:

línea pectínea o d e n t a d a hasta el b o r d e a n a l . Se manifiesta p o r intenso IV puede reducir rectorragia, hemorroidectomía
d o l o r lacerante, d u r a n t e y tras la defecación, acompañado d e rectorra- trombosis
gia. El d o l o r causa espasmo reflejo del esfínter i n t e r n o (hipertonía), q u e

Tabla 46. Clasificación, síntomas y t r a t a m i e n t o d e las h e m o r r o i d e s Internas
c o n d i c i o n a m a y o r d o l o r y m a l a irrigación d e los bordes d e la fisura, lo (MIR 06-07,21)
137
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición
a
Figura 8 9 . Prolapso hemorroidal grado IV e n crisis a g u d a Figura 90. Prolapso rectal
29.8. Úlcera rectal solitaria a n o , fascia endopélvica laxa y d e b i l i d a d d e la m u s c u l a t u r a d e l es-

fínter a n a l . Los síntomas i n i c i a l e s son malestar a n o r r e c t a l y p r o l a p s o
d u r a n t e la defecación. D i f i c u l t a d para i n i c i a r la defecación, p o r e f e c -
t o masa y t e n e s m o . Puede h a b e r i n c o n t i n e n c i a f e c a l y u r i n a r i a y se
Ulceración crónica localizada en c o n d u c t o anal. C o n frecuencia no es asocia c o n estreñimiento.
solitaria. Está asociada, en más de la m i t a d de los casos, a prolapso rectal.
Se manifiesta por hemorragia leve, expulsión de m o c o y dolor anal c o n la H a y q u e realizar c o l o n o s c o p i a y e n e m a o p a c o para descartar posibles
defecación. En el tacto rectal se palpa una lesión dura y dolorosa. Es indis- patologías asociadas. En c u a n t o a las técnicas quirúrgicas e m p l e a d a s
pensable realizar una biopsia para el diagnóstico diferencial c o n c a r c i n o - en esta patología se p u e d e n observar en la T a b l a 4 7 .
ma anorrectal. El tratamiento consiste en la corrección del prolapso rectal,
c u a n d o éste está asociado, obteniéndose buenos resultados. En el resto d e ABDOMINAL
ABORDAJE PERINEAL
casos se debe intentar de entrada un tratamiento conservador c o n biorre- (ABIERTO 0 LAPAROSCÓPICO)
gulación para intentar mejorar los síntomas de obstrucción defecatoria. Alto riesgo quirúrgico,
Buen estado general, mujeres
Indicaciones
varones
Rectopexla +/- sigmoidectomía • Delorme: rectopexia

(Frykman-Goldberg) (para prolapsos
29.9. Prolapso rectal Técnicas pequeños)

• Altemeler:
sigmoidectomía perineal
D e s c e n s o c i r c u n f e r e n c i a l d e l recto a través d e l a n o (Figura 9 0 ) . Es • Menor recidiva Mayor recidiva

Resultados
más f r e c u e n t e e n m u j e r e s d e 60-70 años. Está a s o c i a d o a d i v e r s o s • Mayor morbimortalidad
defectos anatómicos c o m o diástasis d e los músculos e l e v a d o r e s d e l Tabla 47. Técnicas quirúrgicas en el prolapso rectal
138
ESTUDIO DEL PACIENTE
CON ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
[T] La p r i m e r a p r u e b a a r e a l i z a r e n u n p a c i e n t e c o n colestasis es u n a ecografía a b d o m i n a l .
Es un tema poco preguntado
en los últimos años. Es
j~2~| La e l e v a c i ó n c o n j u n t a d e GGT y fosfatasa a l c a l i n a i n d i c a n e n f e r m e d a d colestásica.
conveniente centrarse
fundamentalmente en el
algoritmo diagnóstico de las [~3~] La CPRE es u n a técnica c o n m a y o r s e n s i b i l i d a d q u e la ecografía p a r a el e s t u d i o d e e n f e r m e d a d colestásica,
colestasis. a u n q u e más cara y c o n m a y o r m o r b i l i d a d .
Es i m p o r t a n t e repasar, a u n q u e t a n sólo sea c o n u n e s q u e m a , la anatomía del hígado (Figura 9 1 ) .
30.1. Pruebas de
función hepática
Vena
centrolobulillar
Transaminasas
Se u t i l i z a n sobre t o d o la G O T o AST
Lobulillo
y la G P T o A L T . En g e n e r a l , son m a r -
c a d o r e s d e citólisis, a u n q u e n o e x i s -
te u n a correlación a b s o l u t a a n t e la
a c t i v i d a d enzimática y el g r a d o d e
lesión histológica. La G O T es m e n o s
específica d e e n f e r m e d a d hepática,
ya q u e p u e d e verse también c u a n d o
Arteria existe lesión d e otros t e j i d o s c o m o el

hepática corazón, el músculo esquelético, el
riñon o el c e r e b r o . En los i n d i v i d u o s
Conductillo
sanos, los niveles d e G O T y G P T son
biliar
s i m i l a r e s m i e n t r a s , q u e en la m a y o -
ría d e las hepatopatías el c o c i e n t e
G O T / G P T es m e n o r d e 1 . U n a e x -
Figura 9 1 . Anatomía d e l hígado c e p c i ó n es la hepatopatía a l c o h ó l i -
ca, en la q u e la G O T suele ser dos
veces s u p e r i o r a la GPT. También
p u e d e verse u n m a y o r a u m e n t o d e la G O T sobre la GPT e n el hígado graso del e m b a r a z o y, a veces, en los
hepatocarcinomas.
Proteínas séricas
LTJ Preguntas
- M I R 99-OOF, 1 2
- M I R 98-99F, 5
U n a disminución d e la albúmina sérica es u n b u e n m a r c a d o r d e la g r a v e d a d d e u n a hepatopatía crónica, ya
- M I R 97-98, 254 q u e esta disminución se d e b e a u n descenso en su síntesis hepática. En la mayoría d e las hepatopatías cróni-
139
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edicióna
cas, y e n m u c h a s d e las agudas, se o b s e r v a u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e

las g a m m a g l o b u l i n a s , sin q u e tenga u n v a l o r diagnóstico. El hígado
Enzimas de colestasis
sintetiza seis factores d e la coagulación, el I, el II, el V, el V I I , el IX
y el X. T o d o s son v i t a m i n a K d e p e n d i e n t e s , e x c e p t o el f a c t o r V. El Se u t i l i z a n s o b r e t o d o la fosfatasa a l c a l i n a , la 5 - n u c l e o t i d a s a y la
a l a r g a m i e n t o d e l t i e m p o d e p r o t r o m b i n a es u n b u e n m a r c a d o r d e e n - g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a ( M I R 9 7 - 9 8 , 2 5 4 ) . La más u t i l i z a d a
f e r m e d a d hepática si n o r e s p o n d e a la administración p a r e n t e r a l d e d e ellas es la fosfatasa a l c a l i n a q u e , a u n q u e a u m e n t a e n m u c h o s
v i t a m i n a K. Además, t a n t o e n las hepatopatías agudas c o m o crónicas, t i p o s d e hepatopatías, es f u n d a m e n t a l m e n t e u n m a r c a d o r d e c o -
es un m a r c a d o r d e m a l pronóstico. lestasis intrahepática y extrahepática. H a y q u e t e n e r e n c u e n t a q u e
p u e d e a u m e n t a r e n otras s i t u a c i o n e s d i s t i n t a s d e hepatopatías ( T a -
b l a 4 8 ) . La 5 - n u c l e o t i d a s a se u t i l i z a ú n i c a m e n t e p a r a c o n f i r m a r q u e
Amoniemia u n n i v e l e l e v a d o d e fosfatasa a l c a l i n a es d e o r i g e n hepático, a u n -
q u e o c a s i o n a l m e n t e p u e d e ser n o r m a l , c o n u n a alteración hepática
y a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . La g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a
La a m o n i e m i a está e l e v a d a e n sangre e n m u c h o s p a c i e n t e s c o n h e - es u n m a r c a d o r m u y s e n s i b l e d e e n f e r m e d a d b i l i a r , p e r o es m u y
patopatías agudas y crónicas, s o b r e t o d o , c u a n d o h a y u n a necrosis p o c o específico, p e r m i t e d e t e r m i n a r e l o r i g e n hepático d e u n a e l e -
hepática m a s i v a a c o m p a ñ a d a d e encefalopatía hepática ( M I R 9 8 - v a c i ó n d e la fosfatasa a l c a l i n a ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 2 ) . Por o t r a p a r t e , es
9 9 F , 5 ) . Sin e m b a r g o , n o e x i s t e u n a correlación d i r e c t a e n t r e los n i - u n e n z i m a s u s c e p t i b l e d e ser i n d u c i d o , p o r l o q u e f r e c u e n t e m e n t e
veles d e a m o n i e m i a y el g r a d o d e encefalopatía. está a u m e n t a d o e n p a c i e n t e s c o n a l c o h o l i s m o o c o n la t o m a d e
d e t e r m i n a d o s fármacos q u e i n d u c e n a los sistemas microsomales
hepáticos.
Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado
ICTERICIA
• Obstrucción billar intrahepática o extrahepática
OBSTRUCTIVA
P u e d e p r o d u c i r s e t a n t o h i p e r g l u c e m i a c o m o h i p o g l u c e m i a . Esta
• Osteítis deformante (enfermedad d e Paget)
última es e s p e c i a l m e n t e p e l i g r o s a , s o b r e t o d o , e n las s i t u a c i o - • Raquitismo (la fosfatasa a u m e n t a e n las formas leves
nes d e f a l l o h e p á t i c o a g u d o . La h i p o g l u c e m i a p u e d e ser d e b i d a ENFERMEDADES y graves. Su d e s c e n s o c o n el tratamiento se utiliza para
a: d i s m i n u c i ó n d e la g l u c o n e o g é n e s i s , d i s m i n u c i ó n d e la síntesis ÓSEAS CON valorar su eficacia)
AUMENTO DE • Osteomalacia
hepática d e g l u c ó g e n o , r e s i s t e n c i a hepática a l g l u c a g ó n , i n g e s t a
ACTIVIDAD • Hiperparatiroidlsmo
o r a l escasa e h i p e r i n s u l i n e m i a s e c u n d a r i a a la p r e s e n c i a d e shunts OSTEOBLÁSTICA • Fracturas e n consolidación
portosistémicos. • T u m o r e s óseos o s t e o c o n d e n s a n t e s
• Sífilis ósea
• Carcinoma osteolítico metastásico

Bilirrubina NEOPLASIAS • Metástasis hepáticas y prostáticas
ÓSEAS • Carcinoma osteoblástico metastásico
• Osteosarcoma
La m a y o r parte d e la b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre p r o v i e - • Cáncer d e próstata c o n metástasis óseas, a u n q u e aquí

CÁNCER
predomina, especialmente, la elevación d e la fosfatasa
ne d e l m e t a b o l i s m o d e l g r u p o h e m o d e los hematíes e n v e j e c i d o s . La DE PRÓSTATA
acida
b i l i r r u b i n a q u e se e n c u e n t r a e n sangre es u n a m e z c l a d e b i l i r r u b i n a
i n d i r e c t a (o n o c o n j u g a d a ) y d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (o c o n j u g a d a ) . El TUMORES
• Primarlos y metastásicos
HEPÁTICOS
a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a es d e b i d o o b i e n a u n t r a s t o r n o d e
la conjugación o u n t r a s t o r n o d e la captación o a u n a u m e n t o d e la INTESTINO • Isquemia o Infarto del Intestino
producción d e b i l i r r u b i n a . El a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a (más d e l
CIRROSIS
5 0 % d e la t o t a l ) se d e b e a u n a alteración e n la secreción d e la c é l u -
HEPÁTICA
la hepática o a algún n i v e l d e los c o n d u c t o s b i l i a r e s . La b i l i r r u b i n a
Tabla 48. Causas d e aumento d e la fosfatasa alcalina
d i r e c t a es h i d r o s o l u b l e y, p o r l o t a n t o , es la única fracción q u e a p a -
recerá e n o r i n a .
Ecografía hepatobiliar
30.2. Estudio del paciente Es la p r i m e r a exploración a realizar ante u n p a c i e n t e c o n colestasis.
con colestasis
Permite valorar c o n alta f i a b i l i d a d la existencia d e dilatación d e l árbol
b i l i a r o colelitiasis. La dilatación b i l i a r sugiere u n a colestasis e x t r a h e -
pática y la ausencia d e dilatación u n a intrahepática. A nivel hepático,
p e r m i t e detectar lesiones hepáticas focales o múltiples, así c o m o guiar
Se d e f i n e la colestasis p o r la existencia d e u n b l o q u e o del f l u j o b i l i a r una b i o p s i a hacia esas lesiones.
q u e n o p e r m i t e , total o p a r c i a l m e n t e , la llegada d e bilis al d u o d e n o . Se
manifiesta clínicamente p o r la presencia d e i c t e r i c i a , c o l u r i a , a c o l i a y
p r u r i t o . En la bioquímica, se e l e v a n las e n z i m a s d e colestasis, las sales Tomografía computarizada (TC)
biliares y la b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a f u n d a m e n t a l m e n t e . Si la obstrucción
se halla e n el parénquima hepático, se trata de u n a colestasis intrahe-
pática, mientras q u e si se sitúa e n el t r a y e c t o extrahepático d e las vías En g e n e r a l , p e r m i t e d e f i n i r m e j o r la anatomía d e las estructuras y t i e -
biliares, la colestasis será extrahepática. ne u n a s e n s i b i l i d a d s i m i l a r a la ecografía para d e t e c t a r dilatación d e
140
la vía b i l i a r , p e r o es más cara. D e t e r m i n a d a s lesiones p u e d e n a p a - Pancreatitis.

recer c o m o u n a i m a g e n l o s u f i c i e n t e m e n t e típica c o m o para p o d e r Hemorragia.
r e a l i z a r el diagnóstico c o n este método. Es más útil e n el hígado q u e Perforación d u o d e n a l .
e n la vía b i l i a r . Sepsis b i l i a r .
Colangiografía Colangiorresonancia magnética
Puede realizarse m e d i a n t e dos técnicas: Presenta u n a s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d para la patología d e la vía

• La colangiografía transparietohepática (CTPH) consiste e n la i n y e c - b i l i a r s i m i l a r a la CPRE, n o s i e n d o c r u e n t a . Por el c o n t r a r i o , n o p e r m i t e
ción percutánea d e u n contraste en el árbol b i l i a r . Es útil, s o b r e t o d o , realizar m a n i o b r a s terapéuticas.
c u a n d o existe dilatación d e los c o n d u c t o s biliares intrahepáticos y
p e r m i t e d e f i n i r la anatomía y estudiar la causa d e u n a obstrucción
b i l i a r p r o x i m a l , así c o m o establecer u n a derivación b i l i a r externa. Ecoendoscopia
A c t u a l m e n t e es p o c o e m p l e a d a para el diagnóstico y se u t i l i z a más
c o m o t r a t a m i e n t o d e estenosis o fístulas, o b i e n para c o l o c a r u n
catéter d e d r e n a j e . En el e s t u d i o del área p a n c r e a t o b i l i a r es útil para evaluar a pacientes
• La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) c o n lesiones d e la a m p o l l a d e Vater, los t u m o r e s d e las p o r c i o n e s distal
( F i g u r a 9 2 ) c o n s i s t e e n c a n u l a r la a m p o l l a d e V a t e r e n d o s c ó - o m e d i a d e l colédoco, la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s y colelitiasis
p i c a m e n t e e i n y e c t a r u n c o n t r a s t e q u e p e r m i t e v i s u a l i z a r los y los t u m o r e s pancreáticos. Posee s i m i l a r e f i c a c i a v i s u a l i z a n d o la vía
c o n d u c t o s b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Esta t é c n i c a es la a c o n s e - b i l i a r extrahepática q u e la c o l a n g i o - R M p e r o c o n m e j o r visualización
j a d a e n e l c a s o d e q u e se s o s p e c h e u n a lesión a m p u l a r , p a n - del área p a p i l a r .
creática o distal d e l c o l é d o c o . A d e m á s , p e r m i t e realizar u n a
esfinterotomía y e x t r a c c i ó n d e c á l c u l o s e n e l c o l é d o c o , t o m a r
b i o p s i a s d e la región a m p u l a r , así c o m o m u e s t r a s p a r a e s t u d i o Biopsia hepática
c i t o l ó g i c o d e l o s líquidos b i l i a r e s y p a n c r e á t i c o s . Se p u e d e h a -
c e r t a m b i é n d i l a t a c i ó n d e l e s i o n e s estenóticas y c o l o c a c i ó n d e
prótesis p a r a r e s o l v e r p r o b l e m a s o b s t r u c t i v o s d e la v í a b i l i a r . I n d i c a d a c u a n d o existe colestasis intrahepática y se sospechan h e p a t o -
Las c o m p l i c a c i o n e s m á s f r e c u e n t e m e n t e a s o c i a d a s c o n e l p r o - patías difusas. Está c o n t r a i n d i c a d a si existe dilatación d e la vía b i l i a r .
cedimiento son: Para el diagnóstico, véase la Figura 9 3 .
Hepático derecho Hepático izquierdo
Ecografía a b d o m i n a l
Colelitiasis Coledocolitiasis Dilatación vía biliar Normal:

extrahepática sin causa n o
objetivarse la causa mecánica
Colecistectomía CPRE Colangio-RM

electiva o ecoendoscopia
0' 0 ©
Coledocolitiasis Tumor ¿Cálculo
expulsado?
/
CPRE TC: para Colecistectomía
estadificación
CPRE: drenaje
Vesícula biliar Papila Colédoco C o n d u c t o de Wirsung
vía biliar con prótesis
Figura 92. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) Figura 9 3 . M a n e j o d e la colestasis
141
ALTERACIONES DEL METABOLISMO
DE LA BILIRRUBINA

MIR L.
Es un tema poco preguntado, [T~| El síndrome d e G i l b e r t afecta a p a c i e n t e s jóvenes s o m e t i d o s a estrés físico o psíquico y c u r s a c o n a u m e n t o
en el que se han centrado e x c l u s i v o d e b i l i r r u b i n a (elevación < 5 mg/dl) a e x p e n s a s d e la fracción i n d i r e c t a .
exclusivamente en el síndrome
de Gilbert. Í2~| El método diagnóstico d e e l e c c i ó n d e l síndrome d e G i l b e r t es el test d e l a y u n o .
31.1.Trastornos que cursan con aumento

de la bilirrubina no conjugada predominantemente
Hiperproducción de bilirrubina
Esto o c u r r e en situaciones d e a u m e n t o d e destrucción d e hematíes, c o m o son las anemias hemolíticas, infartos

tisulares o reabsorción d e h e m a t o m a s . También p u e d e ser d e b i d o a destrucción d e precursores d e hematíes en
médula ósea, en situaciones d e h e m a t o p o y e s i s i n e f i c a z . Esta h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele dar p r o b l e m a s , salvo
en caso d e neonatos, en los q u e si sube p o r e n c i m a d e 2 0 mg/dl, p u e d e dar lugar a un depósito en los ganglios
básales, u n c u a d r o c o n o c i d o c o m o kernicterus. Por otra parte, la h i p e r b i l i r r u b i n e m i a i n d i r e c t a crónica p u e d e dar
lugar a la formación d e cálculos p i g m e n t a r i o s en vesícula b i l i a r .
Alteraciones de la captación hepática de bilirrubina
Esto p u e d e ser d e b i d o a la utilización d e d e t e r m i n a d o s fármacos, c o m o p u e d e ser el ácido flavaspídico, novo-

b i o c i n a o c o n la utilización d e d e t e r m i n a d o s contrastes colecistográficos. En el síndrome d e G i l b e r t y, a u n q u e
n o es el p r i n c i p a l m e c a n i s m o por el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a , también p u e d e verse u n a alteración d e la c a p -
tación hepática.
Alteraciones de la conjugación hepática de la bilirrubina
Ictericia fisiológica del recién nacido
Casi t o d o s los niños t i e n e n c i e r t o g r a d o d e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a a e x p e n s a s d e la f r a c c i ó n n o c o n j u g a d a

e n t r e el s e g u n d o y el q u i n t o día d e v i d a , c o m o c o n s e c u e n c i a d e la i n m a d u r e z d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o -
niltransferasa.
TJ Preguntas Deficiencia hereditaria del sistema de la glucuroniltransferasa

• MIR 07-08, 9
• MIR 03-04, 178
• MIR 00-01 F, 4 Existen tres síndromes q u e e x h i b e n este d e f e c t o y q u e p r o b a b l e m e n t e son distintos grados del m i s m o t r a s t o r n o .
142
Síndrome d e Gilbert
Deficiencia adquirida
Es la más f r e c u e n t e d e las ictericias metabólicas c o n s t i t u c i o n a l e s . Su de la glucuroniltransferasa
f r e c u e n c i a oscila entre 5 % y el 7 % d e la población en algunas series.
H a y m u c h o s casos esporádicos, y en los f a m i l i a r e s n o está clara la
herencia, a u n q u e p u e d e ser autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d El sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a p u e d e ser i n h i b i d o en d e t e r m i -
incompleta. nadas s i t u a c i o n e s , c o m o es c o n la utilización d e d i f e r e n t e s fármacos
c o m o el c l o r a n f e n i c o l , la n o v o b i o c i n a o la v i t a m i n a K. En lactantes
El m e c a n i s m o p o r el q u e a u m e n t a la b i l i r r u b i n a en el síndrome d e G i l - a l i m e n t a d o s c o n p e c h o m a t e r n o ha a p a r e c i d o i c t e r i c i a c o m o c o n -
bert es múltiple, s i e n d o el d e f e c t o d e la conjugación l o más i m p o r t a n t e , secuencia d e la inhibición d e l sistema d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a
p e r o también existe u n trastorno d e la captación, y en u n 5 0 % d e los p o r u n a sustancia d e la l e c h e m a t e r n a : el p r e g n a n o - 3 - 6 - 2 0 - a - d i o l .
pacientes p u e d e haber c i e r t o g r a d o d e h e m o l i s i s o c u l t a asociada. El h i p o t i r o i d i s m o d e m o r a la maduración n o r m a l d e la g l u c u r o n i l -
transferasa, y en este, la i c t e r i c i a n e o n a t a l se p r o l o n g a p o r semanas
G e n e r a l m e n t e , se manifiesta en la segunda década d e la v i d a y se c a - o meses.
racteriza p o r u n a i c t e r i c i a f l u c t u a n t e q u e se exacerba tras a y u n o p r o -
l o n g a d o , cirugía, f i e b r e , infección, e j e r c i c i o excesivo, ingesta d e a l -
c o h o l y, en general, c u a l q u i e r estrés q u e surja sobre el o r g a n i s m o . La
h i p e r b i l i r r u b i n e m i a n o suele exceder d e 5 mg/dl. La exploración física, 31.2. Trastornos que cursan
con aumento de la bilirrubina
el resto d e las pruebas d e función hepática y la histología hepática son
n o r m a l e s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 78), a u n q u e al m i c r o s c o p i o electrónico se han
e n c o n t r a d o a veces alteraciones m i t o c o n d r i a l e s e n los pacientes c o n
síndrome d e G i l b e r t .
directa e indirecta combinadas
Para d i s t i n g u i r l o d e las a n e m i a s hemolíticas, se p u e d e n u t i l i z a r dos
p r u e b a s : u n a es la p r u e b a d e l a y u n o , q u e c o n s i s t e en t e n e r al p a c i e n - Defectos familiares
te d u r a n t e d o s días c o n u n a d i e t a d e 3 0 0 calorías; eso h a c e a u m e n -
tar la b i l i r r u b i n a e n el G i l b e r t , p e r o n o e n las a n e m i a s hemolíticas
de la función excretora hepática (Tabla 49)
( M I R 00-01 F, 4 ) ; y la s e g u n d a p r u e b a es la
i n y e c c i ó n i n t r a v e n o s a d e á c i d o nicotínico, MIXTAS
q u e h a c e l o m i s m o . Los barbitúricos d i s m i -
I N D I R E C T A Crigler-Njjar
S
n u y e n la b i l i r r u b i n a p o r i n d u c c i ó n enzimá- Gilbert Dubin-Johnson Rotor
t i c a d e l s i s t e m a d e la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a , Tipo 1 T i p o II
p e r o n o está j u s t i f i c a d o r e c e t a r l o s , dado Herencia AD AR AD AR AR

q u e es u n t r a s t o r n o b e n i g n o q u e n o e v o l u -
La más f r e c u e n t e
c i o n a a la c r o n i c i d a d ( M I R 0 7 - 0 8 , 9 ) .
Incidencia (del 5 al 7 % d e la M u y rara Infrecuente Infrecuente Rara
población)
• A l t . conjugación
UDPGT* UDPGT* Alt. e n
Síndrome d e Crigler-Najjar tipo I Defecto • Tr. captación A l t . excreción
ausente disminuida almacenamiento
• Hemolisis o c u l t a
Se caracteriza p o r u n a ausencia completa Bilirrubina

< 5 mg/dl >20 6 a 20 3 a 10 <7
d e la a c t i v i d a d de la g l u c u r o n i l t r a n s f e r a s a . (mg/dl)
Es u n t r a s t o r n o raro q u e cursa c o n h e r e n c i a T i p o d e bilirrubina

Indirecta Indirecta Indirecta Directa + i n d i r e c t a Directa + indirecta
autosómica recesiva. T i e n e niveles d e b i l i r r u - predominante
b i n a i n d i r e c t a elevados, superiores a 2 0 m g / Colecistografía N o se o b s e r v a vía

N N N N
d i , s i e n d o el resto d e las pruebas hepáticas y oral biliar
la histología hepática n o r m a l e s . La bilis d e Biopsia

N N N Pigmento negro N
estos niños es i n c o l o r a , p o r ausencia total hepática
de b i l i r r u b i n a . Estos niños suelen m o r i r en el Muerte

Pronóstico N N N N
p r i m e r año d e v i d a p o r kernicterus, aunque precoz
a l g u n o s casos han sido trasplantados c o n *UDPGT:UDP-glucuroniltransferasa
éxito.
Tabla 49. Ictericias hereditarias
Síndrome d e Crigler-Najjar tipo II

Síndrome d e Dubin-Johnson
Se c a r a c t e r i z a p o r u n a d e f i c i e n c i a parcial d e la a c t i v i d a d d e la g l u c u -
roniltransferasa c o n herencia autosómica d o m i n a n t e c o n e x p r e s i v i d a d Herencia autosómica recesiva. Funcionalmente, hay un defecto
v a r i a b l e . Los niveles d e b i l i r r u b i n a i n d i r e c t a oscilan entre 6 y 2 0 mg/dl e n la e x c r e c i ó n b i l i a r d e b i l i r r u b i n a c o n j u g a d a , c o l o r a n t e s c o l e -
y la ictericia n o suele aparecer hasta la a d o l e s c e n c i a , s i e n d o los trastor- fílicos, p o r f i r i n a s y a l g u n o s p i g m e n t o s c a t a b ó l i c o s . La b i l i r r u b i n a
nos neurológicos raros. El resto d e las pruebas d e función hepática y la varía d e 3 a 1 0 m g / d l y es p r e d o m i n a n t e m e n t e c o n j u g a d a , a u n q u e
histología hepática son n o r m a l e s . El f e n o b a r b i t a l es e f e c t i v o para bajar c o n métodos más e x a c t o s se h a v i s t o q u e los p a c i e n t e s h o m o c i -
los niveles d e b i l i r r u b i n a , p e r o el t r a s t o r n o n o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i - g o t o s c o n este s í n d r o m e p r e s e n t a n c o m o p r i n c i p a l c o l o r a n t e la
d a d y es r e l a t i v a m e n t e b e n i g n o . b i l i r r u b i n a n o c o n j u g a d a . Esto se d e b e a q u e el p i g m e n t o , después
143
d e ser c o n j u g a d o , es d e s c o n j u g a d o e n el c a n a l í c u l o h e p a t o b i l i a r y
r e f l u y e al p l a s m a .
Colestasis benigna familiar recurrente
La e d a d d e presentación es variable, y clínicamente se manifiesta p o r Es u n t r a s t o r n o raro, c a r a c t e r i z a d o p o r brotes recurrentes d e p r u r i t o e

una discreta ictericia, crónica y f l u c t u a n t e , q u e p u e d e desencadenarse ictericia a u t o l i m i t a d o s . D u r a n t e el ataque, además d e subir la b i l i r r u b i -
por el estrés, infecciones, e m b a r a z o o c o n t r a c e p t i v o s orales. Los p a - na a expensas p r e d o m i n a n t e m e n t e d e la fracción c o n j u g a d a , a u m e n t a
cientes suelen estar asintomáticos, a u n q u e algunos se q u e j a n d e astenia también la fosfatasa a l c a l i n a y la histología hepática demuestra u n p a -
y molestias a b d o m i n a l e s vagas. El hígado p u e d e estar a u m e n t a d o d e trón d e colestasis. N o se ha d e m o s t r a d o obstrucción mecánica en este
tamaño, siendo d o l o r o s o a la palpación en una cuarta parte d e los casos. trastorno. Intercrisis, los datos d e función hepática y los datos histológi-
cos son c o m p l e t a m e n t e n o r m a l e s . H a y casos f a m i l i a r e s y esporádicos.
Las pruebas d e función hepática son n o r m a l e s , salvo p o r el a u m e n t o d e El pronóstico es b u e n o y n o e v o l u c i o n a a cirrosis.
b i l i r r u b i n a , s i e n d o la fosfatasa a l c a l i n a n o r m a l .
En los estudios colangiográficos n o se observan alteradas las vías b i - Ictericia recurrente del embarazo
liares. Existe en estos pacientes u n d e f e c t o en el transporte máximo,
t e n i e n d o la c u r v a d e eliminación d e bromosulftaleína u n s e g u n d o a u -
m e n t o a los 9 0 m i n u t o s . Es la segunda causa en f r e c u e n c i a d e ictericia en el e m b a r a z o , tras las
hepatitis víricas. También se c o n o c e c o m o colestasis intrahepática del
El hígado d e estos pacientes es d e c o l o r negro d e b i d o a la acumulación e m b a r a z o . H a c e referencia a u n a colestasis intrahepática q u e aparece en
de u n p i g m e n t o marrón n e g r u z c o en los h e p a t o c i t o s , sobre t o d o , en la algunas mujeres embarazadas. Suele o c u r r i r en el tercer trimestre del e m -
z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , y q u e desaparece t r a n s i t o r i a m e n t e c u a n d o estos barazo, a u n q u e p u e d e observarse desde la séptima semana d e gestación.
pacientes t i e n e n u n a hepatitis aguda.
Los hallazgos clínicos consisten en p r u r i t o e i c t e r i c i a c o n a u m e n t o d e
La a r q u i t e c t u r a hepática es n o r m a l . Existe u n t r a s t o r n o en la excreción la b i l i r r u b i n a , a expensas sobre t o d o d e la fracción d i r e c t a , q u e n o sue-
de c o p r o p o r f i r i n a s en o r i n a . La c a n t i d a d total d e c o p r o p o r f i r i n a s e l i m i - le ser s u p e r i o r a 6 mg/dl. A u m e n t a n también la fosfatasa a l c a l i n a y el
nadas es n o r m a l , pero excretan sobre t o d o c o p r o p o r f i r i n a I, a d i f e r e n c i a colesterol sérico, s i e n d o otras pruebas d e función hepática n o r m a l e s .
d e lo q u e o c u r r e en sujetos sanos, q u e excretan sobre t o d o c o p r o p o r - Si se realiza e s t u d i o histológico, se observan variables grados d e c o -
f i r i n a III. El pronóstico es e x c e l e n t e y n o requiere ningún t r a t a m i e n t o . lestasis. T o d o s los hallazgos clínicos y d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e se
n o r m a l i z a n en la primera-segunda semana después del p a r t o .
Síndrome d e Rotor Es u n trastorno b e n i g n o q u e n o suele requerir tratamiento, p u d i e n d o u t i -

lizarse colestiramina o ácido ursodesoxicólico para el prurito. H a b i t u a l -
Es u n t r a s t o r n o q u e cursa c o n h e r e n c i a autosómica recesiva. Exis- mente recurre en embarazos posteriores, a u n q u e n o siempre lo hace.
te u n a u m e n t o d e b i l i r r u b i n a d i r e c t a , p e r o en este t r a s t o r n o n o h a y
a c u m u l o d e p i g m e n t o en las células hepáticas. La vesícula b i l i a r se
v e h a b i t u a l m e n t e en la colecistografía y e n la c u r v a d e e l i m i n a c i ó n Defectos adquiridos
d e bromosulftaleína n o e x i s t e el s e g u n d o p i c o d e e l i m i n a c i ó n a los
9 0 m i n u t o s , c o m o ocurría e n el D u b i n - J o h n s o n . D e h e c h o , se c o n s i -
en la función excretora hepática
dera q u e , e n el síndrome d e Rotor, l o q u e existe es u n t r a s t o r n o d e l
a l m a c e n a m i e n t o hepático. Los p a c i e n t e s c o n síndrome d e Rotor t i e -
n e n u n a u m e n t o d e la e l i m i n a c i ó n u r i n a r i a d e c o p r o p o r f i r i n a s , p e r o Se i n c l u y e n en este g r u p o : la colestasis p o r drogas, la i c t e r i c i a p o s t o -
el p o r c e n t a j e d e e l i m i n a c i ó n d e los coproisómeros es igual q u e e n peratoria, q u e o b e d e c e a diversos m e c a n i s m o s , y las hepatitis y cirrosis
i n d i v i d u o s sanos. en g e n e r a l .

L.
Varón de 29 años, sexualmente activo (6 parejas en los últimos 18 meses), bebedor 1) Test de detección de V I H .
ocasional, no usa drogas ni fármacos, sólo paracetamol ocasionalmente. Consulta 2) Test de ayuno.
porque ha tenido un cuadro gripal durante el que se ha observado color amarillo en 3) Biopsia hepática.
los ojos, orinas algo oscuras mientras tuvo fiebre y heces normales. Se comprueba 4) Ultrasonografía hepática.
leve ictericia escleral, resto de exploración normal. Analítica general y hepática ñor- 5) Concentración de paracetamol en suero.
mal, salvo bilirrubina total 3,1 mg/dl (directa 0,7 mg/dl). ¿Qué prueba tendrá, entre
las siguientes, probablemente mayor rendimiento diagnóstico? MIR 00-01 F, 4; RC: 2
144
HEPATITIS VÍRICAS
r
MIR
fl~l El A g H B s i n d i c a p r e s e n c i a e n e l o r g a n i s m o d e l v i r u s , m i e n t r a s q u e los A c H B s i n d i c a n inmunidad.
Ha sido un tema muy
preguntado. Es conveniente
QfJ El A g H B c n o se d e t e c t a e n sangre. Los A c H B c i n d i c a n c o n t a c t o del p a c i e n t e c o n e l v i r u s , b i e n r e c i e n t e m e n t e
centrarse en las generalidades
(Ac d e t i p o I g M ) o h a c e t i e m p o ( A c d e t i p o I g C ) .
que diferencian los distintos
virus, su mecanismo de rjfj El A g H B e y e l A D N - V H B son m a r c a d o r e s d e r e p l i c a c i ó n . En c a s o d e q u e A g H B e sea n e g a t i v o y A D N - V H B
transmisión y prevención,
sea p o s i t i v o , se trata d e la c e p a m u t a n t e precore.
tendencia a cronicidad
o a desarrollar hepatitis ("4] Los A c a n t i - V H C n o r e f l e j a n p r o t e c c i ó n , s i n o c o n t a c t o . La c o n f i r m a c i ó n d e su p r e s e n c i a se h a c e c o n e l
fulminante. Es muy importante ARN-VHC.
el diagnóstico serológico de
las mismas y el tratamiento de Qrj R e c u e r d a : Infección a g u d a p o r V H B y V H D es coinfección. Infección c r ó n i c a V H B m á s infección a g u d a
las hepatitis crónicas B y C. VHD es sobreinfección.
["5"] El t r a t a m i e n t o d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a B es c o n interferón a o a n t i v i r a l e s (lamivudina, adefovir, tenofovir,

e n t e c a v i r).
["7] El t r a t a m i e n t o d e la h e p a t i t i s c r ó n i c a C es c o m b i n a d o : interferón p e g i l a d o y r i b a v i r i n a d u r a n t e 1 año en

g e n o t i p o 1 y 4 meses e n g e n o t i p o s 2 y 3.
32.1. Aspectos generales de las hepatitis agudas víricas
La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica q u e afecta de f o r m a preferente al hígado y q u e está causada
por varios virus q u e tienen un especial t r o p i s m o hepático. La infección por estos virus tiene m u c h o s rasgos c o m u n e s
en c u a n t o a las manifestaciones clínicas a las que dan lugar, hallazgos histológicos y tratamiento, q u e serán revisa-
dos en c o n j u n t o . Posteriormente se revisarán las particularidades de la infección causada por cada u n o de los virus.
El c u a d r o clínico típico (que no es el más frecuente) es similar para todos los virus, o c u r r i e n d o después de un p e r i o -
d o de incubación variable para cada u n o de ellos. C o m i e n z a c o n una fase prodrómica, q u e dura una o dos semanas,
que consiste en un c u a d r o c o n síntomas constitucionales, anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias,
d o l o r de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto. Puede haber también fiebre variable. Posteriormente apare-
ce la fase de estado, que dura entre dos y seis semanas, y en la q u e puede producirse ictericia evidente acompañada
de hepatomegalia, y en 10 a 2 5 % de los casos, esplenomegalia y adenopatías cervicales. La sintomatología de la
fase prodrómica suele mejorar durante la fase de estado. Después se sigue de una fase de recuperación en la q u e van
desapareciendo todos los síntomas y signos, que suele ser más p r o l o n g a d a en la hepatitis B y C, y menos en la A y
en la E, a u n q u e , en general, en dos a d o c e semanas se ha resuelto en todos los casos q u e e v o l u c i o n a n a la curación.
En c u a n t o al c u a d r o bioquímico, se caracteriza por un a u m e n t o variable de las transaminasas que no se correlaciona
con el grado de daño hepático y un a u m e n t o variable de la b i l i r r u b i n a a expensas de las dos fracciones. Puesto que
se está ante un c u a d r o de hepatitis, la elevación de transaminasas predominará sobre los parámetros de colestasis.
Puede observarse neutropenia, l i n f o p e n i a o linfocitosis incluso c o n linfocitos atípicos.
Preguntas
• MIR 09-10, 34 Es más f r e c u e n t e , sin e m b a r g o , la hepatitis anictérica. A veces la hepatitis t i e n e u n p r e d o m i n i o de la colestasis;

?I~ ' 08 10,229 e s t o e s
rnás f r e c u e n t e en la hepatitis A en evolución. Otras veces sigue un curso clínico más p r o l o n g a d o o recu-
- M I R 06-07, 4 1
o r o
- M I R 05-06, 5, 9 rre tras una mejoría i n i c i a l ; también es más f r e c u e n t e en la A y, a veces, en la C F i n a l m e n t e , hay formas graves
- M I R 02-03, 5,48 q U e c u r s a n c o n c o m p l i c a c i o n e s y f o r m a s f u l m i n a n t e s . Se e n t i e n d e por hepatitis f u l m i n a n t e s la c o e x i s t e n c i a de
-MIR00-01F 7 encefalopatía y disminución d e l t i e m p o de p r o t r o m b i n a por d e b a j o del 4 0 % en u n hígado p r e v i a m e n t e sano
• MIR 99-00,1,160,163,168 más frecuentes c o n la hepatitis B (sobre t o d o , sobreinfección D e infección B por mutantes precore) y c o n la E en
M I R 98 9 9 F U 2
embarazadas. Estos pacientes d e b e n remitirse a un c e n t r o de trasplante a la m a y o r b r e v e d a d , para instaurar trata-
- M I R 97-98, 5, 7 4 m i e n t o i n t e n s i v o de m a n t e n i m i e n t o de i n d i c a r trasplante urgente (nivel cero) c u a n d o t i e n e n encefalopatía g r a d o
145
ll-lll. Si existe pérdida d e reflejos o c u l o v e s t i b u l a r e s y disminución d e la

presión d e perfusión c e r e b r a l , el trasplante hepático ortotópico ( T H O )
Epidemiología
debe contraindicarse.
La epidemiología d e la hepatitis A está c o n d i c i o n a d a p o r dos hechos:
El t r a t a m i e n t o es sintomático, e n el caso d e las hepatitis agudas: la transmisión p o r vía fecal-oral casi e x c l u s i v a m e n t e y el desarrollo d e
• Reposo relativo. i n m u n i d a d p e r m a n e n t e tras la curación d e la e n f e r m e d a d . La hepatitis
• C o n t r o l clínico periódico para valorar la p o s i b l e evolución a formas A es u n a e n f e r m e d a d e x t e n d i d a por t o d o el m u n d o , p e r o el g r a d o d e en-
fulminantes. d e m i c i d a d q u e p u e d e reconocerse por la p r e v a l e n c i a d e los a n t i c u e r p o s
• D i e t a variada. a n t i - V H A totales varía s u s t a n c i a l m e n t e c o n el n i v e l socioeconómico.
• A b s t i n e n c i a alcohólica.
Especial c u i d a d o en la administración de fármacos p o r procesos El contagio puede ocurrir d e persona a persona, pues los i n d i v i d u o s infec-
concomitantes. tados e l i m i n a n gran cantidad de virus hacia el final del p e r i o d o d e i n c u -
• P a r a c e t a m o l para a l i v i o sintomático. bación y durante unos pocos días tras la aparición d e las manifestaciones
clínicas. También puede adquirirse la infección p o r ingesta d e agua o
de alimentos c o m o verduras o mariscos c o n t a m i n a d o s , especialmente
los moluscos bivalvos c o m o ostras, almejas y mejillones. Estos a n i m a -
32.2. Infección por el VHA les filtran grandes cantidades de agua y pueden quedar c o n t a m i n a d o s y
transmitir la infección si se c o n s u m e n crudos o c o c i d o s al vapor, pues el
V H A se mantiene v i a b l e si n o se somete a u n p r o c e d i m i e n t o d e cocción
suficiente. La transmisión de persona a persona por vía percutánea es e x -
Virología cepcional por la breve duración del p e r i o d o de v i r e m i a , pero se ha descri-
to algún caso e x c e p c i o n a l d e hepatitis postransfusional y es posible q u e
esta vía intervenga en la adquisición de la hepatitis A p o r los drogadictos.
El virus d e la hepatitis A ( V H A ) pertenece al género h e p a t o v i r u s d e n t r o
de la f a m i l i a Picornaviridae. Está f o r m a d o p o r u n a cápside pequeña y La población más expuesta a c o n t r a e r la infección y, c o n m u c h o , la
desnuda q u e c o n t i e n e en su i n t e r i o r u n a molécula lineal d e A R N d e más n u m e r o s a son los niños, a causa d e l m e n o r d e s a r r o l l o d e sus hábi-
c a d e n a sencilla. tos higiénicos y p o r ser susceptibles a la infección. En los países desa-
rrollados, o t r o g r u p o i m p o r t a n t e d e población en riesgo son los adultos
El p e r i o d o de incubación es d e unos 2 8 días. El i n d i v i d u o i n f e c t a d o n o i n m u n i z a d o s q u e viajan a lugares d o n d e el g r a d o de e n d e m i c i d a d
c o m i e n z a a e l i m i n a r el virus p o r heces d e f o r m a p r e c o z , habiéndose es e l e v a d o , o el personal q u e trabaja en guarderías d o n d e se a t i e n d e a
d e t e c t a d o i n c l u s o al 7.°-10.° día d e la infección y s i e n d o la máxima e l i - niños pequeños. También c o n s t i t u y e n u n g r u p o d e riesgo e l e v a d o los
minación e n las heces a p r o x i m a d a m e n t e hacia el día 2 5 , es d e c i r , unos h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , p a r t i c u l a r m e n t e los q u e realizan prácticas
días antes d e q u e se m a n i f i e s t e la clínica; u n a v e z i n i c i a d a la clínica, la sexuales q u e i m p l i q u e n c o n t a c t o oral-anal.
eliminación del virus e n heces p e r m a n e c e únicamente d e 5 a 10 días,
d e s a p a r e c i e n d o p o r t a n t o la i n f e c t i v i d a d . Los a n t i c u e r p o s f r e n t e a V H A
aparecen p r e c o z m e n t e , detectándose ya al i n i c i o d e la clínica, c u a n d o Particularidades clínicas del VHA
el i n d i v i d u o todavía está e l i m i n a n d o el virus p o r heces. A l p r i n c i p i o
es una respuesta p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , q u e suele p e r m a n e -
cer p o s i t i v o d u r a n t e unos c u a t r o meses, a u n q u e en algunos pacientes A u n q u e , c o m o se ha c o m e n t a d o p r e v i a m e n t e , la clínica d e la hepatitis
p u e d e p e r m a n e c e r p o s i t i v o más de u n año. La respuesta d e t i p o IgG aguda vírica es s i m i l a r c o n c u a l q u i e r a d e los virus, existen algunas p e c u -
a n t i - V H A aparece también p r e c o z m e n t e , a u n q u e en títulos más bajos liaridades específicas d e cada u n o de ellos. En la infección p o r V H A , es
al i n i c i o , pero persiste i n d e f i n i d a m e n t e , c o n f i r i e n d o al i n d i v i d u o u n a m u y frecuente la diarrea al final del p e r i o d o de incubación, sobre t o d o
i n m u n i d a d frente a la reinfección de p o r v i d a (Figura 9 4 ) . en niños. La mayoría d e las infecciones d e V H A , sobre t o d o e n niños,
son subclínicas. Sin e m b a r g o , c u a n d o la infección se p r o d u c e e n u n
a d u l t o , es más p r o b a b l e q u e sea sintomática.
O c a s i o n a l m e n t e , la hepatitis p o r V H A p u e d e seguir u n curso bifásico.

También, d e f o r m a o c a s i o n a l , p u e d e dar lugar a c u a d r o s d e colesta-
sis intensas y p r o l o n g a d a s , p e r o q u e al f i n a l a c a b a n resolviéndose. En
ocasiones, la infección p o r el V H A p u e d e dar lugar a manifestaciones
extrahepáticas, a u n q u e son m e n o s frecuentes q u e c o n otros virus d e la
hepatitis. Están descritos casos d e artritis, rash, vasculitis cutánea, crio-
g l o b u l i n e m i a , a n e m i a aplásica, síndrome d e Cuillain-Barré, m e n i n g o -
encefalitis y pancreatitis, entre otras.
La infección n o e v o l u c i o n a a la cronificación.
Diagnóstico
Semanas
El diagnóstico d e infección a g u d a p o r V H A se h a c e m e d i a n t e la
Figura 94. Evolución natural d e la hepatitis A detección e n s u e r o d e la I g M a n t i - V H A . La d e t e c c i ó n d e I g G a n t i -
146
V H A es i n d i c a t i v o d e infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e . La
d e t e c c i ó n d e l A g V H A y d e l A R N - V H A n o se u t i l i z a e n la práctica 32.3. Infección por el VHB
clínica.
Virología
Profilaxis
El V H B pertenece al género Orthohepadnavirus, d e n t r o de la f a m i l i a
La profilaxis frente el V H A se basa en medidas higiénicas generales y en Hepadnaviridae. El virión del V H B o partícula d e D a ñ e , t i e n e f o r m a d e
la i n m u n o p r o f i l a x i s . una esfera d e unos 4 2 nanómetros d e diámetro. Presenta una c u b i e r t a
d e naturaleza l i p o p r o t e i c a q u e reviste a la nucleocápside. D e n t r o d e
Las m e d i d a s higiénicas generales d e b e n ir e n c a m i n a d a s a m e j o r a r la d i c h a nucleocápside se e n c u e n t r a el A D N , q u e es p a r c i a l m e n t e d e d o -
h i g i e n e p ú b l i c a , e s p e c i a l m e n t e e n los a s p e c t o s r e l a c i o n a d o s c o n b l e c a d e n a . Esta c a d e n a d e A D N está u n i d a d e f o r m a c o v a l e n t e a u n
la c l o r a c i ó n d e las a g u a s y el t r a t a m i e n t o d e los v e r t i d o s r e s i d u a - enzima con actividad A D N polimerasa (ADNp).
les. T a m b i é n e n este o r d e n irían las m e d i d a s e n c a m i n a d a s al a i s -
l a m i e n t o e n t é r i c o d e las p e r s o n a s i n f e c t a d a s , t e n i e n d o e n c u e n t a El g e n o m a del V H B está f o r m a d o p o r u n a molécula c i r c u l a r d e A D N
q u e la e l i m i n a c i ó n f e c a l d e l v i r u s es más i n t e n s a al f i n a l d e l p e r i o - de d o b l e hélice p a r c i a l m e n t e i n c o m p l e t a . La c a d e n a c o m p l e t a es la
do de incubación. d e n o m i n a d a L, y es la q u e se transcribe a A R N , mientras q u e la otra se
d e n o m i n a S. El g e n o m a del V H B tiene c u a t r o regiones genéticas p r i n -
En c u a n t o a la i n m u n o p r o f i l a x i s , se p u e d e hacer d e f o r m a pasiva o cipales. La región S, s u b d i v i d i d a a c t u a l m e n t e en pre-S1, pre-S2 y S p r o -
activa c o n vacunas. p i a m e n t e d i c h a , q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas d e la c u b i e r t a
del virus. La región C c o n t r o l a la síntesis d e las proteínas estructurales
La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se hace c o n i n m u n o g l o b u l i n a sérica ines- de la nucleocápside: A g H B e y A g H B e . La región P c o d i f i c a la síntesis d e
pecífica, q u e p u e d e utilizarse preexposición o postexposición. C o n c a - la e n z i m a c o n a c t i v i d a d A D N polimerasa. Y la región o gen X c o d i f i c a la
rácter d e preexposición, se podría u t i l i z a r en personas n o i n m u n e s q u e síntesis de la proteína X (AgHBx) (Figuras 9 5 y 96).
van a viajar a zonas d e alta e n d e m i a , p e r o a c t u a l m e n t e lo i n d i c a d o en
esta situación es la v a c u n a . C o n carácter postexposición, d e b e u t i l i z a r -
se antes d e q u e t r a n s c u r r a n dos semanas desde el p o s i b l e c o n t a c t o y
pre-SI pre-S2 región-S gen C gen P genX
se r e c o m i e n d a en c o n t a c t o s domésticos o íntimos del p a c i e n t e . N o es
necesaria, sin e m b a r g o , para c o n t a c t o s casuales d e l p a c i e n t e .
P. principal
AgHBs
P. mediana
Para la i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a , se d i s p o n e d e v a c u n a s p r e p a r a d a s
c o n c e p a s d e l V H A i n a c t i v a d a s c o n f o r m a l i n a . A u n q u e se h a d e - P. grande
m o s t r a d o p r o t e c c i ó n después d e u n a sola d o s i s ( 9 0 % e n j ó v e n e s y
7 7 % e n a d u l t o s d e más d e 4 0 años a los 15 días), se r e c o m i e n d a
Figura 9 5 . Proteínas del VHB
a d m i n i s t r a r u n a s e g u n d a d o s i s a los 6-12 meses d e la p r i m e r a , q u e
a u m e n t a la p r o t e c c i ó n al 1 0 0 % . La a d m i n i s t r a c i ó n es i n t r a m u s c u -
lar e n el d e l t o i d e s . Se r e c o m i e n d a a p e r s o n a s q u e v i a j e n o t r a b a j e n
e n países e n d é m i c o s , v a r o n e s h o m o s e x u a l e s , u s o d e d r o g a s i n t r a -
venosas, p e r s o n a s c o n hepatopatía c r ó n i c a , p e r s o n a s c o n r i e s g o
ocupacional.
Q RECUERDA
Para el VHA:
• I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a inespecífica.
• I n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a : c e p a VHA inactiva.
Los p u n t o s c l a v e a tener en c u e n t a c o n respecto a la p r o f i l a x i s son los

siguientes:
La vía d e transmisión del V H A es la fecal-oral.
La distribución d e la infección es m u n d i a l y se c o n s i d e r a la causa
más f r e c u e n t e d e hepatitis v i r a l .
La evolución n a t u r a l d e la infección i n c l u y e tres fases: p e r i o d o
Figura 96. Estructura genómlca del VHB
prodrómico, fase d e estado o i c t e r i c i a y fase d e c o n v a l e c e n c i a .
La detección d e la infección a g u d a p o r el V H A se base en la detec-
ción d e a n t i c u e r p o s a n t i - V H A d e t i p o I g M . Este antígeno X es capaz de transactivar (esto es, i n c r e m e n t a r el r i t m o
La IgG a n t i - V H A p e r m a n e c e d e t e c t a b l e d u r a n t e décadas e i n d i c a de expresión) la transcripción d e genes virales y celulares. Tal transac-
exposición p r e v i a e i n m u n i d a d contra el virus. tivación p u e d e a u m e n t a r , p o r e j e m p l o , la replicación del p r o p i o V H B
La infección n o se c r o n i f i c a (no hay portadores crónicos). o d e otros virus c o m o el V I H . A n i v e l c e l u l a r , p u e d e transactivar el gen
Existe u n a relación entre la e d a d y la g r a v e d a d d e la infección, s i e n - del interferón y h u m a n o o los genes d e los H L A de la clase I. Este antí-
d o asintomática en la i n f a n c i a y p u d i e n d o existir m a y o r g r a v e d a d en g e n o también se ha puesto en relación c o n el d e s a r r o l l o d e c a r c i n o m a
los a n c i a n o s . h e p a t o c e l u l a r en pacientes c o n infección crónica p o r V H B .
147
La e n v o l t u r a d e l V H B está f o r m a d a p o r tres t i p o s d e proteínas. El A g H B e se detecta desde el c o m i e n z o d e la e n f e r m e d a d , a p a r e c i e n d o

La proteína p r i n c i p a l , q u e es el A g H B s y q u e se f o r m a c u a n d o la p o c o después del A g H B s , m a r c a n d o el estado d e replicación v i r a l , y
transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región S. La proteína m e d i a n a , h a b i t u a l m e n t e d e s a p a r e c i e n d o después d e q u e las transaminasas a l -
q u e se f o r m a c u a n d o la transcripción e m p i e z a a n i v e l d e la región c a n c e n el nivel más e l e v a d o , antes d e la desaparición del A g H B s , para
pre-S2, y q u e es la q u e se ha d e n o m i n a d o c o m o r e c e p t o r e s d e la aparecer p o s t e r i o r m e n t e los a n t i c u e r p o s anti-HBe, a u n q u e p u e d e n c o -
a l b ú m i n a h u m a n a p o l i m e r i z a d a ; p a r e c e q u e la proteína mediana existir d u r a n t e u n c o r t o p e r i o d o de t i e m p o . La persistencia del A g H B e
podría ser más i n m u n o g é n i c a q u e la proteína p r i n c i p a l , q u e es la más d e 8-10 semanas d e b e hacer sospechar también q u e la infección
q u e l l e v a n en la a c t u a l i d a d las v a c u n a s f r e n t e al V H B . Y la proteína se va a c r o n i f i c a r . N o es i n f r e c u e n t e q u e el anti-HBe desaparezca pasa-
g r a n d e , q u e se f o r m a c u a n d o la traslación e m p i e z a a n i v e l d e la dos unos años desde la infección aguda.
región p r e - S 1 ; esta proteína es la e n c a r g a d a d e la e n t r a d a d e l v i r u s
e n los h e p a t o c i t o s .
RECUERDA
• A g H B s es el p r i m e r m a r c a d o r serológico q u e a p a r e c e e i n d i c a p r e s e n -
La e n v o l t u r a d e l V H B se p u e d e e n c o n t r a r en el p l a s m a d e los sujetos cia del virus.
i n f e c t a d o s f o r m a n d o parte del virus c o m p l e t o o en f o r m a d e partícu- • A c H B s i n d i c a n i n m u n i d a d , s a l v o e n las m u t a n t e s d e escape.
• A c H B c t i p o I g M i n d i c a n infección a g u d a y s o n i m p r e s c i n d i b l e s para el
las d e 2 2 nanómetros, q u e p u e d e n ser esféricas o alargadas, sin q u e
diagnóstico d e la m i s m a .
r e c u b r a n al resto d e los c o m p o n e n t e s d e l v i r u s . Se piensa q u e esto se
• A g H B e i n d i c a replicación.
d e b e a u n exceso d e síntesis d e la e n v o l t u r a v i r a l , q u e es secretada
al p l a s m a .
El A D N - V H B es el m a r c a d o r serológico q u e i n f o r m a más d i r e c t a m e n t e
El gen C c o d i f i c a la síntesis d e las proteínas d e la nucleocápside. Este acerca d e la a c t i v i d a d r e p l i c a t i v a del V H B . Su p o s i t i v i d a d se asocia a
gen t i e n e dos c o d o n e s d e iniciación: u n o a n i v e l d e la región precore, inflamación hepática, a u n q u e n o existe correlación c o n el g r a d o d e l e -
y o t r o a n i v e l d e la región core. Si la transcripción se i n i c i a a n i v e l de la sión en el hígado. A p a r e c e en las primeras etapas d e la hepatitis aguda,
región precore, el p r o d u c t o será el A g H B e , q u e se p u e d e e n c o n t r a r en y en los casos d e evolución f a v o r a b l e , desaparece del suero antes q u e
el suero d e los pacientes infectados d e f o r m a aislada y q u e es u n m a r - el A g H B e , y p o r l o t a n t o , también antes q u e el A g H B s . N o es u n m a r c a -
cador c u a l i t a t i v o d e replicación v i r a l . C u a n d o la transcripción se i n i c i a d o r , sin e m b a r g o , q u e deba realizarse en los casos d e hepatitis aguda, y
a nivel d e la región del core, la proteína resultante es el A g H B e , q u e su v a l o r está en la valoración d e las i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B para
se p u e d e e n c o n t r a r d e f o r m a aislada en el núcleo d e los h e p a t o c i t o s , c o n o c e r el estado d e replicación v i r a l (Figuras 9 7 y 9 8 ) .
p e r o n u n c a d e f o r m a aislada en el suero d e los pacientes infectados;
en el suero, sólo se p u e d e e n c o n t r a r f o r m a n d o parte d e la partícula
ALT
completa.
800
El gen P c o d i f i c a la síntesis d e la A D N p o l i m e r a s a , q u e es el e n z i m a 700 AgHBs

e n c a r g a d o de la replicación y reparación del A D N - V H B .
En la infección p o r el V H B , el p r i m e r m a r c a d o r q u e a p a r e c e es el
A g H B s , q u e lo h a c e antes d e q u e se eleven las transaminasas y p e r m a -
nece e l e v a d o d u r a n t e t o d a la fase d e sintomatología clínica, desapare-
c i e n d o d u r a n t e la fase d e c o n v a l e c e n c i a en los casos q u e e v o l u c i o n a n
a la curación. Si p e r m a n e c e en suero más allá d e tres meses, es m u y
p r o b a b l e q u e la infección se c r o n i f i q u e .
U n a v e z q u e se negativiza el A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s anti-

HBs, q u e p e r m a n e c e n de f o r m a i n d e f i n i d a y q u e son los a n t i c u e r p o s Meses
protectores q u e e v i t a n q u e el p a c i e n t e se p u e d a reinfectar d e n u e v o
Figura 97. Evolución natural de la infección por el VHB
(MIR 9 9 - 0 0 , 1 6 8 ) .
O c a s i o n a l m e n t e , algunos pacientes ( 5 % ) q u e se c u r a n de u n a hepatitis

B aguda n o d e s a r r o l l a n anti-HBs. U n a o dos semanas después d e la SÍNTOMAS
aparición d e l A g H B s , aparecen los a n t i c u e r p o s anti-HBe; d u r a n t e los
p r i m e r o s seis meses después d e la infección a g u d a , estos a n t i c u e r p o s Antl-HBc
son p r e d o m i n a n t e m e n t e del t i p o I g M , y p o s t e r i o r m e n t e son d e t i p o IgG,
i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e q u e la infección e v o l u c i o n e a la curación o
e v o l u c i o n e a u n a infección crónica.
La I g M anti-HBe es u n m a r c a d o r i m p r e s c i n d i b l e para hacer el diagnós-

t i c o d e infección aguda p o r V H B . Esto es así p o r dos razones: la p r i -
mera es p o r q u e p u e d e existir u n p e r i o d o ventana entre la desaparición
del A g H B s y la aparición d e su a n t i c u e r p o en el q u e el único m a r c a d o r
p o s i t i v o p u e d e ser la I g M anti-HBe; la otra es p o r q u e los m i s m o s m a r -
cadores q u e t i e n e u n a infección aguda p o r V H B p u e d e tenerlos u n a
0 1 2
infección crónica p o r V H B en fase r e p l i c a t i v a , a d i f e r e n c i a d e q u e esta
Exposición
última, g e n e r a l m e n t e , n o tendría I g M anti-HBe en niveles detectables,
sino I g G . Figura 98. Evolución serológlca del VHB
148
Cepas mutantes se a d q u i e r e en este p e r i o d o n e o n a t a l es m u y a l t o ( 9 0 % ) . La transmisión

o c u r r e sobre t o d o d u r a n t e el p a r t o .
En los últimos años se han d e s c u b i e r t o varias cepas mutantes del V H B .

Las más i m p o r t a n t e s son las mutantes precore y mutantes d e escape. Particularidades clínicas
La c e p a mutante precore (o c e p a negativa) ha s u r g i d o c o m o c o n s e -
de la infección aguda por el VHB
c u e n c i a d e u n a mutación a nivel d e la región precore. Esta mutación
i m p i d e la expresión d e l A g H B e en el suero. Los pacientes infectados
p o r esta cepa p u e d e n tener i n f e c c i o n e s crónicas p o r V H B q u e , aún El p e r i o d o d e incubación varía d e 1 a 6 meses. Las manifestaciones
estando en fase r e p l i c a t i v a , y p o r lo t a n t o t e n i e n d o A D N - V H B en su clínicas d e la hepatitis B n o d i f i e r e n d e las q u e se o b s e r v a n en las h e -
suero, n o tienen A g H B e y, sin e m b a r g o , t i e n e n su a n t i c u e r p o . Esta cepa patitis causadas p o r otros agentes etiológicos, a u n q u e la f r e c u e n c i a d e
p u e d e c o e x i s t i r c o n la cepa natural en u n m i s m o i n d i v i d u o , p u e d e sur- manifestaciones extrahepáticas es m a y o r (poliartritis asimétrica, rash).
gir c o m o u n a mutación d e a q u e l l a o p u e d e infectar d e m a n e r a p r i m a r i a El 1 % a p r o x i m a d a m e n t e d e las hepatitis agudas p o r virus B a c a b a n
a u n p a c i e n t e . P r e d o m i n a en varones, y en pacientes d e e d a d a v a n z a - d e s a r r o l l a n d o una hepatitis f u l m i n a n t e (MIR 99-00F, 122) (Tabla 5 0 y
da, sobre t o d o , en países mediterráneos y del Este. Figura 9 9 ) .
En algunos países, c o m o Japón e Israel, se ha descrito m a y o r riesgo d e

• Erupción m a c u l o s a o urticariforme
CUTÁNEAS
hepatitis f u l m i n a n t e . Por otra parte, da lugar a i n f e c c i o n e s crónicas p o r • Acrodermatitis papulosa infantil d e Giannoti-Crosti
V H B más agresivas y q u e responden peor al interferón. A l diagnóstico,
• Artralgias, artritis
un t e r c i o d e ellos ya presentan cirrosis. T a n sólo el 9 % presenta r e m i - • Polimialgia reumática
REUMATOLÓGICAS
sión espontánea. Sin e m b a r g o , en a l g u n o s portadores asintomáticos del • Lesiones vasculíticas
V H B se ha d e m o s t r a d o q u e están infectados p o r esta c e p a . • Crioglobulinemia
• Glomerulonefritis (más frecuentes e n infecciones

RENALES
Las mutantes de escape presentan la mutación a n i v e l d e la región q u e crónicas)
c o d i f i c a la síntesis del A g H B s y q u e escapan a la acción n e u t r a l i z a n t e

• Polineuritis
de los a n t i c u e r p o s i n d u c i d o s p o r d i c h o antígeno d e la cepa natural. NEUROLÓGICAS • Guillain-Barré
Esta cepa m u t a n t e d e escape se ha descrito sobre t o d o en dos situa- • Encefalitis
ciones: la p r i m e r a , en i n d i v i d u o s v a c u n a d o s frente V H B , y la segun-

• Linfocitosis
da, en sujetos s o m e t i d o s a u n trasplante hepático p o r u n a hepatopatía • A n e m i a aplásica
HEM ATO L Ó G I C A S
t e r m i n a l p o r virus B y q u e han sido tratados c o n a n t i c u e r p o s anti-HBs • Trombopenia
• Agranulocitosis
m o n o c l o n a l e s de alta p o t e n c i a .
• Pancreatitis a g u d a , serositis, pericarditis y ascitis
OTRAS
exudativa
RECUERDA
• A g H B e negativo y A D N - V H B positivo i n d i c a c e p a mutante precore. Tabla 50. Manifestaciones extrahepáticas en la infección aguda
• A g H B s positivo y A c H B s positivo i n d i c a mutante d e e s c a p e . por el VHB (MIR 99-00,1)
Epidemiología del VHB

Infección VHB
El reservorio f u n d a m e n t a l de la infección p o r V H B l o c o n s t i t u y e n los

25% 75%
sujetos infectados. Los m e c a n i s m o s d e transmisión son básicamente
tres. Hepatitis a g u d a Hepatitis subclínica
La transmisión percutánea o parenteral, q u e p u e d e ser a través de

1% < 1 % 99% 90%
transfusiones d e sangre, d e r i v a d o s sanguíneos o c o n t a c t o c o n material
Muerte Curación
c o n t a m i n a d o . Sin e m b a r g o , h o y día, la mayoría d e las transmisiones
percutáneas del V H B son inaparentes o inadvertidas.
Infección crónica
El segundo m e c a n i s m o i m p o r t a n t e d e transmisión es a través del c o n -

Figura 99. Evolución natural del VHB
tacto íntimo o transmisión sexual; es p r o b a b l e m e n t e el m e c a n i s m o de
transmisión en h o m o s e x u a l e s m a s c u l i n o s , prostitutas y cónyuges d e p a -
cientes infectados p o r V H B .
Diagnóstico de la infección por el VHB
El tercer m e c a n i s m o es la transmisión perinatal de la m a d r e infectada
a su h i j o . Este riesgo o c u r r e en mujeres q u e p a d e c e n u n a hepatitis B
en el último trimestre o en el p u e r p e r i o y en los hijos d e mujeres c o n El diagnóstico se establece en base al e s t u d i o de los m a r c a d o r e s sero-
infección crónica p o r V H B . El riesgo d e transmisión es d i r e c t a m e n t e lógicos q u e se han visto p r e v i a m e n t e . Es i m p r e s c i n d i b l e la presencia d e
p r o p o r c i o n a l a la presencia del A g H B e , siendo del 9 0 % si la m a d r e la I g M anti-HBe para hacer el diagnóstico d e infección aguda p o r V H B
es A g H B e p o s i t i v a , mientras q u e si la m a d r e es anti-HBe p o s i t i v a , el (MIR 99-00, 1 6 3 ) . Los test d e detección c u a n t i t a t i v a d e V H B todavía
riesgo es s o l a m e n t e del 1 0 - 1 5 % . Es m u y i m p o r t a n t e este m e c a n i s m o de t i e n e n i m p o r t a n t e s l i m i t a c i o n e s en c u a n t o a la estandarización q u e h a -
transmisión, ya q u e el riesgo d e cronificación de la infección c u a n d o c e n difícil su interpretación.
149
Los m a r c a d o r e s serológicos d e la infección p o r V H B son (Tabla 5 1 ) : La i n m u n o p r o f i l a x i s pasiva se h a c e c o n i n m u n o g l o b u l i n a específica

• A g H B s : antígeno d e s u p e r f i c i e d e l V H B . Su persistencia más allá a n t i - V H B , q u e se d e b e a d m i n i s t r a r i n t r a m u s c u l a r m e n t e en i n d i v i d u o s
de seis meses i n d i c a cronificación d e la infección. I n d i c a presencia s u s c e p t i b l e s tras u n a exposición al V H B ; también a los recién n a c i -
actual del virus. dos d e madres p o r t a d o r a s e n las p r i m e r a s 12 horas tras el n a c i m i e n -
• Anti-HBs: a n t i c u e r p o s frente al antígeno d e s u p e r f i c i e del V H B . I n - t o . La i n m u n o p r o f i l a x i s a c t i v a se r e a l i z a a c t u a l m e n t e c o n v a c u n a s
d i c a n infección pasada c o n d e s a r r o l l o d e i n m u n i d a d . r e c o m b i n a n t e s q u e se a d m i n i s t r a n en tres dosis a los 0, 1 y 6 meses
• A g H B e : antígeno core del V H B . Sólo d e t e c t a b l e en los h e p a t o c i t o s . por vía i n t r a m u s c u l a r en el d e l t o i d e s .
• Anti-HBe: a n t i c u e r p o s f r e n t e al antígeno core d e l V H B . I g M anti-
H B e : i n d i c a infección a g u d a o reactivación. I g G a n t i - H B e : i n d i c a Tras la a p l i c a c i ó n d e la p a u t a v a c u n a l h a b i t u a l (0-1-6 meses), se
infección pasada o p r e s e n t e ( c o n t a c t o p r e v i o c o n el V H B ) . detectan niveles protectores de a n t i c u e r p o s (anti-HBs > 10 m U I / m l )
• A g H B e : antígeno e del V H B . Su presencia si persiste más allá de la fase en más d e l 9 0 % d e los a d u l t o s y d e l 9 5 % d e niños y a d o l e s c e n t e s .
aguda, es sugestiva de c r o n i c i d a d c o n capacidad replicativa del V H B . La i n m u n o g e n i c i d a d es m e n o r e n i n m u n o d e p r i m i d o s ( 4 0 - 6 0 % ) . La
• Anti-HBe: a n t i c u e r p o frente al antígeno e del V H B . M a r c a d o r d e e d a d j u e g a u n p a p e l i m p o r t a n t e , y a q u e los j ó v e n e s r e s p o n d e n a n -
seroconversión y disminución d e la i n f e c t i v i d a d en p o r t a d o r e s . tes, m i e n t r a s q u e la e d a d s u p e r i o r a 4 0 años, la o b e s i d a d y el t a b a c o
r e d u c e n la r e s p u e s t a . U n 2 , 5 - 5 % d e los
A c H B c IgM A c H B c IgG AgHBs AcHBs AgHBe AcHBe ADN

adultos ¡nmunocompetentes, menores d e
4 0 años, n o o b e s o s y q u e h a n s i d o v a -
HEPATITIS A G U D A + - + - + - + cunados correctamente no desarrollan
HEPATITIS A G U D A a n t i c u e r p o s . En estos casos está i n d i c a d o
EN PERIODO + - - - - - + r e p e t i r la p a u t a d e v a c u n a c i ó n c o m p l e t a ,
VENTANA
no debiéndose intentar de n u e v o si, c o n
HEPATITIS B esta s e g u n d a p a u t a , t a m p o c o se c o n s i g u e
CRÓNICA - + + - + - + u n a seroconversión (en estas p e r s o n a s , y
REPLICATIVA
en caso d e c o n t a c t o biológico p o s i t i v o
MUTANTE p a r a el v i r u s d e la h e p a t i t i s B, estará i n -
PRE-CORE
- + + - - + +
dicada una profilaxis pasiva p o s t e x p o s i -
PORTADOR c i ó n ) . La e f i c a c i a p r o t e c t o r a g l o b a l d e la
INACTIVO - + + - - + - v a c u n a es d e l 9 0 - 9 5 % , y p r o b a b l e m e n t e
DE LA HEPATITIS B
d e l 1 0 0 % e n los q u e d e s a r r o l l a n u n a res-
HEPATITIS B puesta adecuada. La e f i c a c i a p r o t e c t o r a
CURADA
- + - + - + -
e n el recién n a c i d o d e m a d r e i n f e c t a d a
VACUNACIÓN - - - + - - - es d e l 9 5 - 1 0 0 % e n c o m b i n a c i ó n c o n i n -
munoglobulina antihepatitis B (IGHB).
Tabla 5 1 . Marcadores serológicos d e la infección p o r el VHB (MIR 99-00,163; MIR 99-00,168)
Estudios a l a r g o p l a z o d e m u e s t r a n q u e
la m e m o r i a i n m u n o l ó g i c a p e r m a n e c e al
m e n o s 12 años después d e la v a c u n a c i ó n , b r i n d a n d o protección al
Pronóstico s u j e t o , a u n q u e los títulos d e a n t i - H B s sean b a j o s o ¡ndetectables, y a
q u e u n c o n t a c t o a c c i d e n t a l c o n el v i r u s produciría u n a respuesta d e
dicha m e m o r i a c o n incremento del nivel de anticuerpos neutrali-
D e todas las infecciones agudas p o r V H B , el 7 5 % a p r o x i m a d a m e n t e z a n t e s . Por e l l o n o se r e c o m i e n d a n las dosis d e r e c u e r d o d e f o r m a
son infecciones subclínicas, y u n 2 5 % son infecciones clínicas; d e estas r u t i n a r i a , s a l v o e n los q u e h a y a n p e r d i d o los a n t i c u e r p o s a n t i - H B s ,
últimas, u n 1 % desarrollan hepatitis f u l m i n a n t e c o n una alta m o r t a l i d a d inmunocomprometidos o en personas ¡nmunocompetentes con
y u n 9 9 % se r e c u p e r a n . U n 5 a 1 0 % a p r o x i m a d a m e n t e , o menos, d e riesgo a l t o de infección.
los casos d e hepatitis a g u d a p o r V H B , e v o l u c i o n a n a la c r o n i c i d a d ;
de estos, el 7 0 - 9 0 % a c a b a n s i e n d o portadores " s a n o s " del A g H B s y u n
1 0 - 3 0 % a c a b a n d e s a r r o l l a n d o u n a cirrosis. D e los pacientes q u e d e - Indicaciones
sarrollan una infección crónica, tan sólo el 1 % a n u a l aclara el A g H B s .
Estos pacientes c o n hepatopatías crónicas p o r V H B t i e n e n riesgo d e • V a c u n a c i ó n universal d e recién nacidos/niños.
desarrollar c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r r e l a c i o n a d o c o n la integración del • Vacunación universal de adolescentes no vacunados previa-
g e n o m a vírico en los h e p a t o c i t o s . Este riesgo es m a y o r si la infección mente.
c o m i e n z a a e d a d t e m p r a n a , s i e n d o la p r o b a b i l i d a d d e u n 3 % a los tres • V a c u n a c i ó n selectiva d e g r u p o s d e riesgo:
años, del 6 % a los c i n c o y del 1 6 % a los d i e z años. - P e r s o n a l c o n r i e s g o d e exposición l a b o r a l ( p e r s o n a l s a n i t a r i o ,
e s t u d i a n t e s d e m e d i c i n a o enfermería, y c u a l q u i e r a c t i v i d a d
c o n r i e s g o d e exposición a s a n g r e o f l u i d o s c o r p o r a l e s ) .
Profilaxis - Pacientes a t e n d i d o s en centros d e d i s c a p a c i t a d o s mentales, las
personas q u e c o n v i v e n c o n ellos y el personal de instituciones
q u e los c u s t o d i a n .
Las m e d i d a s higiénicas generales son aquellas q u e tratan d e evitar q u e - C o n v i v i e n t e s d e portadores A g H B s ( + ) o c o n e n f e r m o s agudos
el V H B penetre en i n d i v i d u o s susceptibles. Consisten en n o c o m p a r t i r por V H B .
c o n u n i n d i v i d u o i n f e c t a d o útiles de aseo p e r s o n a l ; usar preservativos - Recién nacidos de madres portadoras A g H B s ( + ) .
en relaciones sexuales c o n d e s c o n o c i d o s o c o n personas q u e sepan - Pacientes en programas d e hemodiálisis.
q u e están infectadas; evitar q u e estos pacientes d o n e n sangre; y en el - Pacientes en p r o g r a m a s d e trasplantes.
ámbito h o s p i t a l a r i o , u t i l i z a r material desechable. Receptores d e sangre y/o h e m o d e r i v a d o s d e f o r m a reiterada.
150
- Promiscuos sexuales ( h o m o s e x u a l e s , heterosexuales y b i s e x u a - • Trabajadores sanitarios

les pacientes c o n ETS). • Ingresados e n i n s t i t u t o s para d e f i c i e n t e s m e n t a l e s
• Hemodiálisis
- Viajeros a áreas endémicas c o n p r e v a l e n c i a media/alta d e V H B .
• UDVP
- C o n d u c t a s d e riesgo, U D V P , reclusos de i n s t i t u c i o n e s p e n i t e n - • Promiscuidad
ciarias, etc. • Personas q u e h a b i t e n o t e n g a n relaciones sexuales
c o n i n d i v i d u o s A g H b s (+)
Tabla 5 3 . Factores d e a l t o r i e s g o d e infección
Profilaxis postexposición
Se realiza c o n la v a c u n a + I G H B (vía i.m.), en las siguientes c i r c u n s - Infección crónica por V H B . Se asume, en general, q u e el riesgo de c r o -
tancias: n i c i d a d de una infección por V H B es del 5 al 1 0 % . Sin e m b a r g o , este
Recién nacidos de madres c o n A g H B s ( + ) : I G H B (0,5 mi) a d m i n i s t r a - p o r c e n t a j e d e p e n d e sobre t o d o de la e d a d , s i e n d o de hasta el 9 0 % e n
da en las primeras 8-12 horas y asociada a vacunación anti-HB. el caso de i n f e c c i o n e s en niños al n a c i m i e n t o y del 1 - 2 % en jóvenes-
Lactantes menores de 12 meses, en c o n t a c t o c o n personas q u e t i e - adultos, a p a r e c i e n d o h a b i t u a l m e n t e después d e una hepatitis a g u d a
nen una infección aguda por V H B (familiares o personas q u e los inaparente. La infección crónica por V H B , q u e se d i a g n o s t i c a c u a n d o
c u i d a n ) : I G H B (0,5 m i ) , a d m i n i s t r a d a lo antes p o s i b l e y asociada a el antígeno de s u p e r f i c i e p e r m a n e c e en suero por más de seis meses
vacunación V H B . c o n anti-HBe IgG.
• Contactos sexuales: I G H B (0,06 ml/kg peso, máximo de 5 m i ) , a d -
m i n i s t r a d a en los p r i m e r o s 14 días del c o n t a c t o y asociada a v a c u -
nación V H B . Tratamiento actual
• Exposición percutánea o c u t a n e o m u c o s a , s i e n d o la f u e n t e de e x p o -
sición enfermos de hepatitis B aguda, i n d i v i d u o s A g H B s ( + ) o fuente
de exposición d e s c o n o c i d a de alto riesgo: La infección por el V H B es dinámica c o n fases replicativas y n o replica-
- Persona expuesta no v a c u n a d a : I G H B a d m i n i s t r a d a en las p r i - tivas basadas en la interacción entre el virus y el huésped. D e t e r m i n a r
meras 24-72 horas y asociada a vacunación V H B . la fase en q u e se e n c u e n t r a un p a c i e n t e es f u n d a m e n t a l para la t o m a de
- Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(+): n o es necesaria la a d - decisiones terapéuticas.
ministración de I G H B . D e b e repetirse el anti-HBs, y si es n e g a t i -
v o , dar dosis d e refuerzo de v a c u n a . • Hepatitis crónica B: se d e f i n e por la presencia d e A g H B s y r e p l i c a -
- Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs(-): I G H B a d m i n i s t r a d a lo ción v i r a l activa.
antes p o s i b l e y asociada a vacunación V H B . Pueden darse tres situaciones distintas:
- Persona expuesta v a c u n a d a anti-HBs d e s c o n o c i d o : repetir anti- 1. Fase de i n m u n o t o l e r a n c i a . Se trata de pacientes generalmente jó-
HBs. Si es n e g a t i v o , a d m i n i s t r a r I G H B y dos dosis de r e f u e r z o de venes, que han a d q u i r i d o la infección en el p e r i o d o perinatal, sue-
v a c u n a V H B . Pauta y vía de administración. len ser AgHBe(+), con v i r e m i a m u y elevada, tienen transaminasas
normales, y escasa o nula necroinflamación en la biopsia hepática.
En España, se vacuna a los niños recién nacidos (a los 0, 2 y 6 meses o 2. En la segunda fase hay una respuesta inmunológica ( i n m u n o a c t i -
2, 4 y 6 meses de edad) y/o a los adolescentes (pauta 0, 1, 6 meses). En va o hepatitis B crónica "E" positiva), en este g r u p o de pacientes
h e m o d i a l i z a d o s , situaciones de postexposición, grupos de difícil c o l a - la v i r e m i a es elevada y las transaminasas altas por presión de la
boración (drogadictos y reclusos) o c u a n d o se precise protección rápida respuesta i n m u n i t a r i a q u e pretende la eliminación v i r a l . Si esta
(viajeros internacionales), se r e c o m i e n d a seguir la pauta 0-1-2-12. Hay presión es suficiente, p u e d e lograrse la pérdida del A g H B e y la
q u e insistir en q u e la pauta 0-1 -6 es de referencia y q u e alteraciones m o - aparición de su a n t i c u e r p o (AcHBe-seroconversión anti-e) fenó-
deradas de la misma n o afectan al resultado final de la vacunación. Las m e n o del q u e p u e d e n surgir dos situaciones:
pautas i n t e r r u m p i d a s por c u a l q u i e r m o t i v o se r e c o m i e n d a continuarlas - Pasar a una fase de p o r t a d o r i n a c t i v o , c o n cese de la r e p l i c a -
sin volver a empezar. En general, no se r e c o m i e n d a verificación de la ción v i r a l , normalización de las transaminasas e interrupción
seroconversión tras la vacunación universal, pero s i e n recién nacidos h i - del proceso n e c r o i n f l a m a t o r i o .
jos de madres AgHBs(+), ¡nmunodeprimidos, pacientes en hemodiálisis, - Mutación a la variante precore c o n o c i d a c o m o hepatitis cró-
personas V I H ( + ) , contactos sexuales c o n portadores crónicos, en expues- nica AgHBe(-).
tos tras c o n t a c t o percutáneo y en trabajadores expuestos h a b i t u a l m e n t e
a tal riesgo biológico (MIR 97-98, 74) (Tablas 52 y 53). 3. Hepatitis crónica AgHBe(-): en este caso la replicación reaparece
o se m a n t i e n e la v i r e m i a q u e suele ser m o d e r a d a y el proceso i n -
f l a m a t o r i o de intensidad variable. La hipertransaminasemia p u e d e
Q RECUERDA
ser estable, o e v o l u c i o n a r en f o r m a de brotes. C u a n d o son d i a g -
Para el VHB:
• I n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a : i n m u n o g l o b u l i n a específica. nosticados en esta fase estos pacientes suelen tener más e d a d , y la
• Inmunoprofilaxis activa: vacuna recombinante. e n f e r m e d a d hepática más e v o l u c i o n a d a .
• Portador inactivo de la hepatitis B: se d e f i n e por tener A g H B s , c o n

A c H B e ( + ) , la v i r e m i a no es d e t e c t a b l e o lo es en pequeña c a n t i d a d
P R E V A L E N C I A BAJA PREVALENCIA MEDIA P R E V A L E N C I A ALTA
(< 2 . 0 0 0 Ul/ml) y t i e n e n transaminasas n o r m a l e s . N o presentan ne-
Norteamérica, J a p ó n , Europa O r i e n t a l ,
Asia S u r o r i e n t a l , C h i n a , croinflamación.
Europa O c c i d e n t a l , Mediterráneo,
África t r o p i c a l • Infección por el V H B resuelta: después de una infección aguda q u e
Australia Asia S u r o c c i d e n t a l
se resuelve o más r a r a m e n t e en la evolución a largo p l a z o de un
AgHBs 0 , 2 - 0 , 9 % AgHBs 2 , 7 % AgHBs 8-20%
p o r t a d o r i n a c t i v o del V H B , los pacientes p i e r d e n el A g H B s , desarro-
Anti-HBs 4 - 6 % Anti-HBs 2 0 - 5 5 % Anti-HBs 7 0 - 9 5 %
llan A c H B s y el patrón serológico suele ser A c H B c y A c H B s p o s i t i -
Tabla 52. Patrones geográficos d e prevalencia del VHB vos, y a veces A c H B e ( + ) .
151
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
El p r i n c i p a l o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o en la hepatitis B es la supresión Indicación d e tratamiento d e hepatitis B AgHBe negativo

de la replicación d e l virus d e u n a f o r m a persistente. Esta supresión
se t r a d u c e en la normalización d e las cifras d e t r a n s a m i n a s a s y en la . AgHBe(-):
a u s e n c i a o bajas c o n c e n t r a c i o n e s d e A D N - V H B . La supresión v i r a l - A D N - V H B < 2.000 Ul/ml:
se ha c o r r e l a c i o n a d o c o n mejoría histológica y c o n u n m e n o r riesgo > Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar.
de progresión h a c i a la descompensación o el cáncer hepático. Las > Transaminasas > 1 vez lo n o r m a l : b i o p s i a hepática. Si se o b -
fases descritas en el c u r s o d e la infección p o r el V H B t i e n e n u n a c l a r a serva daño hepático en la m i s m a , tratar.
implicación terapéutica. Los t r a t a m i e n t o s , d e los q u e se d i s p o n e ac-
t u a l m e n t e , han d e m o s t r a d o su e f i c a c i a en las fases d e h e p a t i t i s c r ó n i - - A D N - V H B > 2.000 Ul/ml:
ca A g H B e p o s i t i v a y n e g a t i v a , p e r o n o d e m u e s t r a n b e n e f i c i o c u a n d o > Transaminasas n o r m a l e s o m e n o s d e dos veces l o n o r m a l :
son a d m i n i s t r a d o s b i e n en fase d e i n m u n o t o l e r a n c i a o en u n p o r t a d o r
b i o p s i a hepática; si daño hepático en la m i s m a , se i n d i c a t r a -
i n a c t i v o del V H B .
tamiento.
> Transaminasas X2 veces lo n o r m a l : en esta caso realizar la
Existen a c t u a l m e n t e en España a p r o b a d o s para el uso en el t r a t a m i e n - b i o p s i a es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .
t o d e la hepatitis crónica B seis fármacos: Interferón p e g i l a d o a 2a
(IFNpeg), l a m i v u d i n a ( L M V ) , a d e f o v i r d i p i v o x i l ( A D V ) , e n t e c a v i r (ETV), La razón d e n o tratar a pacientes c o n transaminasas n o r m a l e s es p o r q u e
t e l b i v u d i n a (LdT) y t e n o f o v i r ( T D V ) . Los dos últimos fármacos h a n sido se ha d e m o s t r a d o q u e más del 9 0 % d e estos pacientes n o r e s p o n d e n
a p r o b a d o s para su uso en el año 2 . 0 0 8 en España. al t r a t a m i e n t o .
Normas clínicas para decidir Peculiaridades de cada fármaco

quién debe tratarse con antivirales
Interferón pegilado
La e d a d del p a c i e n t e , la g r a v e d a d d e la lesión hepática, la p o s i b i l i d a d Los factores p r e d i c t i v o s d e respuesta más i m p o r t a n t e s s o n :

de respuesta terapéutica y la g r a v e d a d d e los efectos secundarios d e b e n • U n a concentración sérica e l e v a d a d e transaminasas.
ser c o n s i d e r a d o s antes d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o (Tabla 54). N i v e l e s séricos bajos d e A D N v i r a l .
U n a a c t i v i d a d i n f l a m a t o r i a significativa en la b i o p s i a hepática p r e -
AGHBE ADN-VHB ALT RECOMENDACIÓN

v i a al t r a t a m i e n t o .
La introducción d e l interferón p e g i l a d o e n el a r s e n a l terapéutico
Observar. Baja eficacia
+ > 20.000 Ul/ml <2xLSN ha d e s p l a z a d o al interferón estándar en c u a n t o q u e ha d e m o s t r a -
tratamientos actuales
d o o b t e n e r m e j o r e s r e s u l t a d o s ( T a b l a 5 5 ) , y d e c a r a al p a c i e n t e la
• Tratamiento primera línea: administración es más c ó m o d a ( u n a v e z p o r s e m a n a f r e n t e a tres
IFNpeg,TDV, E T V y L d T v e c e s p o r s e m a n a ) , q u e p u e d e r e d u n d a r e n a d h e r e n c i a al t r a t a -
• Objetivo: seroconversión
m i e n t o a n t i v i r a l . La c o m b i n a c i ó n d e interferón p e g i l a d o y L M V n o
AgHBe
+ > 20.000 Ul/ml >2xLSN • Duración: IFNpeg 4 8 s e m a n a s ; o f r e c e ningún b e n e f i c i o c l í n i c o s s o b r e la m o n o t e r a p i a c o n I F N p e g .
TDV, E T V y LdT: hasta c o n s e g u i r D e b i d o a los e f e c t o s s e c u n d a r i o s d e l f á r m a c o , q u e p u e d e n ser i m -
según seroconversión, y si p o r t a n t e s , se r e s e r v a u s u a l m e n t e p a r a p a c i e n t e s j ó v e n e s , s i n m a y o r
ocurre 6-12 meses, c o m o
comorbilidad.
periodo d e consolidación
• Tratamiento primera línea: El t r a t a m i e n t o d e pacientes AgHBe(-) c o n este fármaco es m e n o s e x i t o -

IFNpeg,TDV, E T V y L d T
so q u e el d e los A g H B e ( + ) .
Objetivo: ADN-VHB
- > 2.000 Ul/ml >2xLSN indetectable por PCR
y normalización transaminasas
• Duración: IFNpeg: 4 8 s e m a n a s ; • Niveles bajos d e ADN-VHB
TDV, E T V y LdT: indefinido • Niveles elevados d e ALT
• VIH negativo
Considerar según resultado - Mujeres
- > 2.000 Ul/ml <2xLSN
biopsia hepática • C o r t a duración d e la e n f e r m e d a d
- < 2.000 Ul/ml Normales No precisa d e tratamiento

Tabla 55. Predíctores de buena respuesta al IFN en la hepatitis crónica B
Tabla 54. Indicaciones d e l tratamiento d e la hepatitis B crónica
Los efectos secundarios del interferón se muestran en la T a b l a 5 6 .
Indicación d e tratamiento d e hepatitis B A g H B e positivo

APARICIÓN F R E C U E N T E S (DOSIS DEPENDIENTE)
• AgHBe(+) con A D N - V H B > 2.000 Ul/ml: Precoz ( 1 . s e m a n a )

a
Fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia,
- Transaminasas n o r m a l e s : n o tratar, s e g u i m i e n t o cada 3-6 meses. náuseas
- T r a n s a m i n a s a X1-2 veces lo n o r m a l : se r e c o m i e n d a realizar

Tardío (> 1. s e m a n a )
a
Adelgazamiento, alopecia, irritabilidad,
b i o p s i a hepática si en esta se o b j e t i v a fibrosis, se d e c i d e trata-
depresión medular, depresión, e n f e r m e d a d
miento. tiroidea autoinmunitaria
- Transaminasas X2 veces l o n o r m a l : en este caso realizar la b i o p -
Tabla 56. Efectos adversos d e l inferieron
sia es o p c i o n a l y se i n d i c a t r a t a m i e n t o .
152
Lamivudina bajo, d e n e f r o t o x i c i d a d en este t i p o d e pacientes, y en los trasplantados

hepáticos.
Análogo d e nucleósido. La duración del t r a t a m i e n t o n o está c l a r a m e n t e
establecida. C u a n d o se e x t i e n d e el t r a t a m i e n t o por largo t i e m p o , se o b - El ETV e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s c o m p e n s a d a es s e g u r o y e f i c a z . N o
serva la aparición d e cepas resistentes y si se discontinúa el t r a t a m i e n t o existe a c t u a l m e n t e información p u b l i c a d a sobre T D V y LdT, a u n -
la recaída o c u r r e en el 9 0 % d e los pacientes. q u e n o son esperables unos resultados diferentes de lo observado
• A g H B e ( + ) : a u n q u e la prolongación d e l t r a t a m i e n t o se acompaña de c o n ETV. En las guías c l í n i c a s más a c t u a l e s se r e c o m i e n d a para
un a u m e n t o d e la respuesta, se ha e v i d e n c i a d o la aparición d e resis- p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s los fármacos más p o t e n t e s y c o n m a y o r b a -
tencias al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , detectándose hasta en el 5 7 % d e los rrera genética, T D V y ETV, p a r a e v i t a r el d e s a r r o l l o d e r e s i s t e n c i a
pacientes a tres años en algún m o m e n t o d u r a n t e el t r a t a m i e n t o . La y/o d e s c o m p e n s a c i ó n p o r reactivación/persistencia d e la a c t i v i d a d
aparición de la c e p a m u t a n t e Y M D D resistente a la L M V se asociaba vírica.
a u n a m e n o r p r o b a b i l i d a d d e seroconversión y pérdida progresiva
del b e n e f i c i o terapéutico o b t e n i d o . Pacientes V I H . Se d e b e i n t r o d u c i r d e n t r o d e la terapia a n t i r r e t r o v i r a l d e
• AgHBe(-): a pesar d e una alta tasa d e respuesta d u r a n t e t r a t a m i e n t o , alta e f i c a c i a (TARGA) dos fármacos q u e t e n g a n acción sobre a m b o s v i -
no h a n c o n s e g u i d o respuestas sostenidas significativas ( 1 0 - 1 5 % ) . rus, s i e n d o las terapias d e elección T D V más e m t r i c i t a b i n a o más L M V .
Por t a n t o , el t r a t a m i e n t o en estos pacientes se aconseja c o m o i n d e -
f i n i d o para m a n t e n e r la respuesta. En a q u e l l o s pacientes q u e n o t u v i e r a n indicación d e t r a t a m i e n t o f r e n -
te al V I H , pero sí para el V H B (entecavir o IFN), habrá q u e u t i l i z a r
fármacos antivirales q u e t e n g a n acción e x c l u s i v a frente al V H B y así
Adefovir dipivoxilo evitar selección d e resistencias q u e c o m p r o m e t a n u n p o s i b l e f u t u r o t r a -
t a m i e n t o T A R G A frente al V I H .
Análogo d e los nucleótidos. El fármaco t i e n e riesgo d e p r o d u c i r nefro-
t o x i c i d a d a dosis altas. La duración óptima del t r a t a m i e n t o es i n c i e r t a . Coinfección por el V H D . IFN, estándar o p e g i l a d o , es el único fármaco
Los pacientes AgHE5e(+) p u e d e n cesar la medicación seis meses tras q u e se ha m o s t r a d o e f e c t i v o en s u p r i m i r la replicación del V H D . Los
c o n s e g u i r la seroconversión a anti-HBe. H a b i t u a l m e n t e en los p a c i e n - t r a t a m i e n t o s c o n análogos d e nucleósidos/nucleótidos n o han d e m o s -
tes AgHBe(-) se necesitan t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s . trado a c t i v i d a d frente a V H D .
Hepatitis aguda V H B . Se ha p l a n t e a d o t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l para evitar

Entecavir la evolución hacia la c r o n i c i d a d y también en a q u e l l o s pacientes q u e
e v o l u c i o n a n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s . Los resultados han sido p o c o
El ETV es u n análogo d e nucleósido q u e p r o d u c e u n a inhibición selec- alentadores pero se acepta el t r a t a m i e n t o c o n análogos d e nucleósidos/
tiva d e la replicación del V H B . En los estudios clínicos previos a los e n - nucleótidos en a q u e l l o s pacientes c o n hepatitis aguda B grave q u e e v o -
sayos clínicos de registro se determinó q u e producía u n a s i g n i f i c a t i v a l u c i o n e n hacia f o r m a s f u l m i n a n t e s .
disminución del A D N del V H B .
Telbivudina 32.4. Infección por el VHC

La LdT es u n análogo d e nucleósido c o n perfil d e seguridad s i m i l a r a
la l a m i v u d i n a . El virus d e la hepatitis C ( V H C ) es el responsable d e la mayoría d e los
casos d e la q u e h a c e unos años se conocía c o m o hepatitis n o A , n o B.
Es también el responsable d e la m a y o r parte d e las q u e se c o n s i d e r a b a n
Tenofovir cirrosis criptogenéticas.
El T e n o f o v i r d i s o p r o x i l f u m a r a t o es u n análogo de nucleótido c o n a c t i -
v i d a d c o n t r a V H B y V I H . La información i n i c i a l d e su a c t i v i d a d frente Virología
al V H B p r o v i e n e d e su uso en pacientes c o i n f e c t a d o s c o n el V I H , y
g e n e r a l m e n t e de su aplicación en pacientes c o n resistencia a la L M V
d e n t r o d e la pauta a n t i r r e t r o v i r a l . El V H C es u n virus A R N q u e se clasifica d e n t r o del género h e p a c i v i -
rus p e r t e n e c i e n t e a la f a m i l i a Flaviviridae. Se d i s t i n g u e n seis g e n o t i p o s
p r i n c i p a l e s y más d e 8 0 subtipos. Estos g e n o t i p o s c o n d i c i o n a n u n a d i -
Situaciones peculiares ferente g r a v e d a d , u n a d i f e r e n t e respuesta al t r a t a m i e n t o e i n f l u y e n en la
interacción virus-sistema ¡nmunitario del huésped. Los g e n o t i p o s más
C i r r o s i s h e p á t i c a . El t r a t a m i e n t o c o n I F N , estándar o p e g i l a d o , n o frecuentes en nuestro m e d i o son el 1 a y el 1 b. El g e n o t i p o 1 b se asocia
ha s i d o r e c o m e n d a d o e n p a c i e n t e s c o n c i r r o s i s hepática p o r el g e n e r a l m e n t e c o n u n a carga v i r a l más elevada m e d i d a p o r los niveles
riesgo de descompensación, aún c u a n d o en cirrosis c o m p e n s a d a s de A R N - V H C , p r o d u c e u n a e n f e r m e d a d más agresiva y responde peor
c o n f u n c i ó n hepática e s t a b l e podría ser u n a o p c i ó n . D e b i d o a esta al t r a t a m i e n t o c o n interferón.
situación la L M V h a s i d o el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n , e s p e c i a l m e n -
te e n p a c i e n t e s c a n d i d a t o s a t r a s p l a n t e . En el e x t r e m o 5' del g e n o m a se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la
síntesis d e las d e n o m i n a d a s proteínas estructurales, q u e c o m p r e n d e n la
La aparición del A D V ha c a m b i a d o la situación dada su m e n o r tasa d e proteína d e la nucleocápside y las proteínas d e la e n v o l t u r a . En el e x t r e -
resistencias y su a c t i v i d a d frente a las cepas resistentes a L M V , si b i e n m o 3' se e n c u e n t r a n los genes q u e c o d i f i c a n la síntesis d e las proteínas
hay q u e tener en consideración q u e presenta m a y o r riesgo, a u n q u e n o estructurales, i n v o l u c r a d a s en la replicación v i r a l .
153
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
Epidemiología por la infección del VHC sialoadenitis linfocítica f o c a l , úlceras corneales d e M o o r e n , púrpura
trombopénica i n m u n i t a r i a , aplasia, p o r f i r i a hepatocutánea tarda, u r t i -
caria, e r i t e m a n o d o s o , l i q u e n p l a n o , m a l a c o p l a q u i a , e r i t e m a m u l t i f o r -
Transmisión parenteral me y panarteritis.
La transmisión d e l V H C es e s e n c i a l m e n t e p a r e n t e r a l . La hepatitis C
c o n s t i t u y e el 9 0 % d e las hepatitis postransfusionales. Sin e m b a r g o , el Diagnóstico
a n t e c e d e n t e de transfusión sólo e x p l i c a u n pequeño p o r c e n t a j e d e las
i n f e c c i o n e s p o r V H C . O t r o s grupos d e riesgo son las personas c o n e x -
posición o c u p a c i o n a l a sangre o d e r i v a d o s , los h e m o d i a l i z a d o s y los Diagnóstico de la infección crónica por el V H C
d r o g a d i c t o s p o r vía intravenosa. Estos últimos s u p o n e n el m a y o r p o r -
centaje d e n t r o d e las personas d e riesgo c o n o c i d o (MIR 98-99F, 4 ) . Se El diagnóstico d e la infección crónica p o r el V H C se basa e n la d e t e r m i -
d e b e i n f o r m a r al p a c i e n t e q u e esta es la vía p r e d o m i n a n t e d e t r a n s m i - nación d e los a n t i c u e r p o s c o n t r a el V H C m e d i a n t e técnica d e ELISA ( 3 . a
sión, y q u e d e b e guardar unas estrictas n o r m a s d e uso personal d e su generación) y su posterior confirmación c o n la determinación d e l A R N
material d e h i g i e n e y aseo. del V C H sérico p o r técnica d e reacción en c a d e n a d e la p o l i m e r a s a
(PCR), e n al menos d o s ocasiones separadas p o r al m e n o s seis meses.
Transmisión maternofetal La determinación d e i n d e t e c t a b i l i d a d , m e d i a n t e PCR, d e l A R N d e l

V H C sérico, e n al menos dos ocasiones, e n pacientes c o n serología
La infección del n e o n a t o p o r vía vertical es inferior al 5 % , siendo los fac- positiva, descarta la existencia d e u n a infección activa (MIR 09-10, 3 4 ;
tores relacionados la carga viral d e la m a d r e y la coinfección p o r el V I H . M I R 99-00, 160) (Tabla 5 7 ) .
ACVHC ARN-VHC INTERPRETACIÓN

Relaciones sexuales
Infección a g u d a o crónica p o r V H C (dependerá
+ +
del c o n t e x t o clínico)
Transmisión m e n o r al 3 % (debe tenerse e n cuenta el número d e pare-
jas, antecedentes d e e n f e r m e d a d sexual, c o n d u c t a h o m o s e x u a l , larga
+ - Resolución o falso p o s i t i v o d e l t e s t d e c r i b a d o
c o n v i v e n c i a , elevada carga v i r a l y presencia d e V I H ) . En situación d e Infección a g u d a m u y p r e c o z ( n o ha d a d o t i e m p o

- +
a la síntesis d e a n t i c u e r p o s )
parejas heterosexuales estables la transmisión es prácticamente n u l a , si
no existe otra vía p r o b a b l e d e c o n t a g i o . Por t a n t o , n o se r e c o m i e n d a la - - Ausencia d e infección
utilización d e métodos de barrera. Tabla 57. Diagnóstico d e la h e p a t i t i s C
Sin e m b a r g o , el g r u p o más i m p o r t a n t e d e pacientes infectados p o r V H C

n o t i e n e ningún factor de riesgo c o n o c i d o y se d e s c o n o c e el m e c a n i s -
Q RECUERDA
m o d e transmisión (MIR 05-06, 9 ) .
El diagnóstico s u e l e hacerse e n fase crónica y se r e a l i z a m e d i a n t e la
detección d e l a n t i c u e r p o a n t i - V H C . N o se s u e l e h a c e r detección A R N -
VHC.
Vacunaciones
Se aconseja vacunación frente a los virus d e la hepatitis A y B: se d e b e

d e t e r m i n a r , en pacientes n u n c a v a c u n a d o s , la situación ¡nmunológica Diagnóstico histológico d e la infección crónica por el V H C
para estos virus y si n o existe e v i d e n c i a serológica d e c o n t a c t o p r e v i o
a su vacunación. U n a hepatitis aguda p o r estos virus e n u n p a c i e n t e Biopsia hepática. La obtención d e u n a muestra d e t e j i d o hepático p r e -
afectado d e una hepatitis crónica p o r V H C i n c r e m e n t a el riesgo d e u n a v i o al t r a t a m i e n t o se d e b e realizar e n c u a n t o q u e i n f o r m a d e l pronós-
hepatitis aguda grave. t i c o y p r o b a b i l i d a d d e respuesta al t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l , a la v e z q u e
también p u e d e a y u d a r a descartar otras e n f e r m e d a d e s . Su realización
es m u y r e c o m e n d a b l e , e i n c l u s o o b l i g a t o r i a (según la f i c h a técnica
Particularidades clínicas a p r o b a d a para los fármacos i m p l i c a d o s e n el t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l ) ,
por la infección del VHC dada la c a n t i d a d d e información q u e a p o r t a y su v a l o r en d e t e r m i n a r la

necesidad d e t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . D i c h a b i o p s i a se r e c o m i e n d a :
• Previa al t r a t a m i e n t o : d e n t r o d e los 12 meses anteriores.
• Posterior al t r a t a m i e n t o : La realización d e u n a b i o p s i a hepática tras
El p e r i o d o d e incubación varía d e 15 a 1 5 0 días ( m e d i a 5 0 días). Las t e r m i n a r el t r a t a m i e n t o aporta una valoración c o m p l e t a d e la res-
manifestaciones clínicas d e la hepatitis a g u d a p o r V H C suelen ser más puesta d e l p a c i e n t e . Esta segunda b i o p s i a n o es i m p r e s c i n d i b l e y d e -
leves q u e las p r o d u c i d a s p o r otros virus h e p a t o t r o p o s . La mayoría d e b i e r a n haber pasado al m e n o s 12 meses desde el f i n del t r a t a m i e n t o
los casos s o n asintomáticos; sólo u n 2 5 % d e los pacientes c o n hepatitis para p o d e r valorar la respuesta a n i v e l histológico (MIR 0 9 - 1 0 , 3 4 ) .
postransfusional t i e n e n i c t e r i c i a . El riesgo de f a l l o hepático a g u d o o
s u b a g u d o es raro. El aspecto más a l a r m a n t e d e la infección p o r V H C es
su alta t e n d e n c i a a la cronificación. Evolución y pronóstico
Se h a n descrito m u c h o s síndromes hepáticos y extrahepáticos c o n el
V H C , h a b i t u a l m e n t e en la infección crónica. Entre ellos: c r i o g l o b u l i - La i n f e c c i ó n p o r V H C se c r o n i f i c a e n e l 8 0 % d e los c a s o s y u n
n e m i a t i p o II, g l o m e r u l o n e f r i t i s m e m b r a n o s a y m e m b r a n o p r o l i f e r a t i v a , 2 0 - 3 5 % d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s ( M I R 9 9 - 0 0 F , 1 3 ) . Se c a l c u l a q u e e l
154
t i e m p o d e e v o l u c i ó n a c i r r o s i s es d e u n o s 2 1 a ñ o s , y p a r a desa- Infección crónica por el VHC

r r o l l a r u n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , 2 9 a ñ o s . C u a n d o la e n f e r m e -
d a d se a d q u i e r e a e d a d e s más j ó v e n e s , e l p e r i o d o d e e v o l u c i ó n La hepatitis crónica p o r V H C se desarrolla en u n 8 0 % d e los pacientes
a c i r r o s i s y c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r es más l a r g o . Los p a c i e n t e s c o n infección aguda y en u n 2 5 % d e ellos evolucionará a cirrosis hepá-
i n f e c t a d o s después d e los 4 0 a ñ o s , q u e d e s a r r o l l a r á n c i r r o s i s e n t i c a . El n i v e l de transaminasas n o se c o r r e l a c i o n a c o n la a c t i v i d a d his-
el p l a z o d e 2 0 - 2 5 a ñ o s , s o n sólo u n 5 % . Existe u n a f u e r t e a s o - tológica d e la e n f e r m e d a d . O c a s i o n a l m e n t e , el n i v e l d e transaminasas
c i a c i ó n e n t r e el h e p a t o c a r c i n o m a y e l V H C . N o se c o n o c e n los p u e d e ser n o r m a l d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s d e t i e m p o y el p a c i e n -
m e c a n i s m o s d e h e p a t o c a r c i n o g é n e s i s . El V H C n o se i n t e g r a e n te p u e d e tener v i r e m i a e inflamación a c t i v a en la b i o p s i a . La historia
la c é l u l a h u é s p e d . C u a n d o a p a r e c e u n h e p a t o c a r c i n o m a e n u n a natural d e la infección por virus C n o se c o n o c e todavía b i e n . A u n q u e
infección crónica p o r V H C ( 1 , 5 - 9 % anual), h a b i t u a l m e n t e lo hace se han d e s c r i t o casos d e u n a rápida progresión c o n evolución a f a l l o
s o b r e u n hígado c i r r ó t i c o , a u n q u e p u e d e h a c e r l o a n t e s . El r i e s g o hepático en 1-2 años, lo más f r e c u e n t e es q u e estos pacientes t e n g a n
d e c á n c e r es m a y o r si el p a c i e n t e es A g H B s p o s i t i v o y si c o n s u m e un curso i n s i d i o s a m e n t e p r o g r e s i v o , p e r m a n e c i e n d o clínicamente a s i n -
a l c o h o l . Se r e c o m i e n d a c r i b a d o c o n ecografía c a d a seis m e s e s tomáticos m u c h o s años o i n c l u s o décadas, a pesar del daño hepático
(MIR 06-07, 4). a v a n z a d o . En personas asintomáticas, i n c l u s o c o n transaminasas n o r -
males, entre u n t e r c i o y u n 5 0 % t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica
e n la b i o p s i a hepática. La remisión espontánea en los pacientes c o n
Q RECUERDA
infección crónica p o r V H C es e x t r e m a d a m e n t e rara. Los pacientes c o n
El c r i b a d o n o está i n d i c a d o e n t o d a la p o b l a c i ó n , sólo e n p o b l a c i o n e s
d e riesgo. infección crónica p o r V H C p u e d e n presentar en su suero A c anti-LKM1
g e n e r a l m e n t e en títulos más bajos q u e los q u e se v e n en la hepatitis
crónica a u t o i n m u n i t a r i a t i p o 2.
Tratamiento
Indicación d e tratamiento
En general, el t r a t a m i e n t o d e las formas sintomáticas es s i m i l a r a otras
formas d e hepatitis. En algunos casos d e infección aguda sintomáti- U n i c a m e n t e se trata a los q u e t i e n e n elevadas las transaminasas y h e p a -
ca, el interferón ha sido eficaz para e l i m i n a r la infección y evitar su titis crónica al m e n o s m o d e r a d a en la b i o p s i a . Se c o n s i d e r a éxito tera-
evolución a la c r o n i c i d a d . A u n q u e n o se p u e d e n dar a c t u a l m e n t e re- péutico c u a n d o se a l c a n z a u n a respuesta terapéutica sostenida: persiste
c o m e n d a c i o n e s generales, d a d a su alta t e n d e n c i a a la cronificación, la n e g a t i v i d a d del A R N y la normalización d e las transaminasas seis
estaría j u s t i f i c a d o considerar t r a t a m i e n t o c o n interferón (la r i b a v i r i n a meses después d e f i n a l i z a d o el t r a t a m i e n t o .
n o parece necesaria en el t r a t a m i e n t o d e la hepatitis aguda C) en c a -
sos d e v i r e m i a persistente después de 8-12 semanas. Pocos pacientes
se beneficiarían, ya q u e la m a y o r parte d e las i n f e c c i o n e s agudas son Tratamiento ( F i g u r a 100)
asintomáticas.
La decisión d e tratar debería ser i n d i v i d u a l i z a d a según la g r a v e d a d

¿Es a d e c u a d o el tratamiento preventivo antes de desarrollar hepatitis d e la e n f e r m e d a d hepática, el riesgo p o t e n c i a l d e efectos s e c u n d a -
C aguda, en caso de punción con material c o n t a m i n a d o con VHC? r i o s , la p r o b a b i l i d a d d e respuesta y la p r e s e n c i a d e c o m o r b i l i d a d . En
t o d o s los casos, hay q u e e v a l u a r las c o n t r a i n d i c a c i o n e s q u e t i e n e n
La punción a c c i d e n t a l c o n m a t e r i a l V H C ( + ) es u n p r o b l e m a f r e c u e n t e los fármacos a n t i v i r a l e s , d e c a r a a e v a l u a r la a p l i c a b i l i d a d en c a d a
en los h o s p i t a l e s . La hepatitis a g u d a C tras punción a c c i d e n t a l c o n paciente.
m a t e r i a l V H C es baja (1 - 2 % ) . El t r a t a m i e n t o p r e v e n t i v o i n m e d i a t o tras • G r a v e d a d de la enfermedad hepática: d e f o r m a general se r e c o -
la punción o c u a n d o se d e t e c t e la v i r e m i a n o es a d e c u a d o , ya q u e m i e n d a realizar b i o p s i a hepática en t o d o p a c i e n t e q u e v a y a a ser
e n m u c h o s casos n o se p r o d u c e transmisión o el v i r u s es e l i m i n a d o . v a l o r a d o para t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l . En pacientes c o n c o n t r a i n d i c a -
El s e g u i m i e n t o periódico d e la p e r s o n a q u e ha s u f r i d o el c o n t a c t o ciones, g e n o t i p o 2/3 o negativa del p a c i e n t e se deberá s o l i c i t a r u n
( d e t e r m i n a n d o transaminasas y A R N d e l V H C ) y el t r a t a m i e n t o si se Fibroscan®.
detecta h e p a t i t i s a g u d a es la opción d e m a n e j o más a d e c u a d a (MIR • Pautas t e r a p é u t i c a s : t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o c o n I F N p e g y RBV.
02-03, 48). Se r e a l i z a en f u n c i ó n d e l g e n o t i p o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e en
la c o m b i n a c i ó n d e I F N p e g a s o c i a d o a r i b a v i r i n a . Los g e n o t i p o s
c o n p e o r tasa d e respuesta al t r a t a m i e n t o ( g e n o t i p o s 1 y 4 ) se
Profilaxis t r a t a n d u r a n t e 4 8 s e m a n a s , los d e m e j o r p e r f i l d e respuestas (ge-
n o t i p o s 2 y 3) se t r a t a n d u r a n t e 2 4 s e m a n a s . En el c a s o d e los
g e n o t i p o s d e p e o r respuesta es n e c e s a r i o v a l o r a r la respuesta
El c r i b a d o en los d o n a n t e s ha e l i m i n a d o casi la transmisión p o r trans- viral precoz:
fusiones. Las m e d i d a s e n c a m i n a d a s a d i s m i n u i r la transmisión del V I H - Respuesta viral precoz completa: negativización d e la carga viral
( i n t e r c a m b i o d e jeringas, sexo seguro, etc.) p r o b a b l e m e n t e también dis- del V H C a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o .
minuirán la transmisión del V H C . A los pacientes c o n infección crónica - Respuesta viral precoz incompleta: descenso d e la carga viral
se les d e b e r e c o m e n d a r q u e n o c o n s u m a n a l c o h o l . N o se r e c o m i e n d a del V H C d e al menos dos l o g a r i t m o s (sin lograr la n e g a t i v i z a -
hacer p r o f i l a x i s postexposición c o n Ig tras u n a exposición a c c i d e n t a l . ción) a las 12 semanas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o .
- Ausencia de respuesta viral completa: ausencia d e descenso d e
Q RECUERDA la carga viral del V H C d e al m e n o s dos l o g a r i t m o s a las 12 sema-

En el V H C : nas d e i n i c i a d o el t r a t a m i e n t o .
• N o se r e c o m i e n d a i n m u n o p r o f i l a x i s p a s i v a c o n g a m m a g l o b u l i n a . En t o d o s los g e n o t i p o s 2 4 semanas tras el f i n d e t r a t a m i e n t o se
• N o e x i s t e v a c u n a para inmunización a c t i v a .
valora:
155
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición
I
Perspectivas futuras
del tratamiento
H e p a t i t i s C crónica
Genotipos 1 y 4 de la hepatitis C
El t r a t a m i e n t o a c t u a l m e n t e recomen-
¡HÉi IFN-peg + ribavirina d a d o en pacientes c o n una hepato-
48 s e m a n a s
patía c r ó n i c a C es la a s o c i a c i ó n de
interferón pegilado y ribavirina. Sin
embargo, la e f i c a c i a clínica d e esta
Determinación de la CV del c o m b i n a c i ó n es i n c i e r t a e n p a c i e n t e s
ARN del VHC a las 12 s e m a n a s c o n g e n o t i p o 1 , el más f r e c u e n t e e n
del inicio del tratamiento
E u r o p a , EE U U y J a p ó n .
Dicho tratamiento únicamente logra

Descenso de la carga viral No descenso de la carga viral tasas d e respuesta v i r a l s o s t e n i d a de
Si negativo: respuesta viral
de al menos 2 log (100 veces): d e al m e n o s 2 log (100 veces): un 4 0 - 5 0 % . Disponer de nuevas alter-
precoz completa
respuesta viral precoz incompleta ausencia de respuesta viral precoz
n a t i v a s terapéuticas e n estos p a c i e n t e s
es, p o r e l l o , f u n d a m e n t a l . En este s e n -
t i d o , a c t u a l m e n t e se están e v a l u a n d o
Completar 4 8 semanas Continuar hasta diferentes inhibidores de la protea-
Parar tratamiento
de tratamiento semana 24 sa NS3 o d e la p o l i m e r a s a N S 5 B d e l
V H C . C o n c r e t a m e n t e , la p r o t e a s a NS3
p a r e c e ser e s e n c i a l e n los p r o c e s o s d e
replicación viral y de evasión p o r par-
Determinación del ARN
t e d e l v i r u s d e la respuesta i n m u n i t a -
e n 6 meses tras el fin ARN negativo ARN positivo
del tratamiento r i a , f a c i l i t a n d o así la c r o n i f i c a c i ó n d e
la i n f e c c i ó n . Por este m o t i v o están e n
d e s a r r o l l o i n h i b i d o r e s d e la p r o t e a s a
( c o m o el t e l a p r e v i r y b o c e p r e v i r ) q u e
ARN(+): ausencia d e respuesta
ARN(-): respuesta virológica en combinación con el tratamiento
sostenida = "curación" virológica sostenida. Ausencia
c o n interferón p e g i l a d o a y r i b a v i r i n a
de respuesta al tratamiento
p u e d e rescatar a pacientes q u e n o han
r e s p o n d i d o al t r a t a m i e n t o y mejorar
las tasas d e r e s p u e s t a v i r a l sostenida
I
d e q u e se d i s p o n e n e n la a c t u a l i d a d .
En este m o m e n t o estos f á r m a c o s están
H e p a t i t i s C crónica
Genotipos 2 y 3 aún en ensayo clínico.
I IFN-peg + ribavirina
24 s e m a n a s 32.5. Infección
por el VHD
Determinación del ARN en 6 meses
tras el fin del tratamiento
Virología
ARN(-): respuesta virológica ARN(+): ausencia de respuesta El V H D es u n v i r u s d e f e c t i v o q u e n e -

sostenida = curación virológica sostenida. Ausencia
c e s i t a d e la c o l a b o r a c i ó n d e l V H B p a r a
de respuesta al tratamiento
ser i n f e c t a n t e y patógeno. Está f o r m a d o
por un A R N u n i c a t e n a r i o al q u e está
a s o c i a d o el antígeno 5, y t o d o e l l o r e -
Figura 100. Tratamiento d e la hepatitis C crónica (MIR 07-08,10; MIR 05-06,5; MIR 00-01F, 7) c u b i e r t o p o r el A g H B s d e l V H B . Aun-
q u e el V H D n e c e s i t a d e la c o l a b o r a -
ción del V H B p a r a ser i n f e c t a n t e , s i n
Respuesta viral sostenida: negativización d e la carga viral del e m b a r g o , p u e d e existir replicación intracelular del A R N del V H D
V H C 2 4 semanas tras el f i n del t r a t a m i e n t o . sin el V H B . El V H D p u e d e a p a r e c e r simultáneamente c o n el V H B
Ausencia de respuesta viral sostenida: ausencia d e n e g a t i v i - ( c o i n f e c c i ó n B y 5) o i n f e c t a r a u n a p e r s o n a c o n u n a infección c r ó -
zación d e la carga viral del V H C 2 4 semanas tras el f i n del nica por V H B (sobreinfección 5) ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 2 9 ; M I R 9 7 - 9 8 , 5)
t r a t a m i e n t o (MIR 00-01 F, 7). (Figura 1 0 1 ) .
156
Epidemiología
La infección p o r V H D sigue dos patrones epidemiológicos. En países

mediterráneos, la infección es endémica entre los pacientes q u e t i e n e n
hepatitis B, y parece q u e la e n f e r m e d a d se t r a n s m i t e p o r c o n t a c t o ín-
timo.
En áreas n o endémicas, la infección está c o n f i n a d a , sobre t o d o , en dro-

g a d i c t o s q u e u t i l i z a n la vía intravenosa y hemofílicos (MIR 0 1 - 0 2 , 12).
A u n q u e n o se c o n o c e b i e n la i m p o r t a n c i a , parece q u e el V H D p u e d e
transmitirse también p o r vía sexual y p e r i n a t a l .
Particularidades clínicas
de la infección por el VHD
Meses
Figura 1 0 1 . Coinfección porVHB-VHD En la coinfección B y 8 parece q u e existe u n discreto a u m e n t o del ries-

go de hepatitis f u l m i n a n t e , sobre t o d o en d r o g a d i c t o s , c o n u n a m o r t a -
l i d a d en series recientes d e hasta el 5 % . En c a m b i o , la evolución a la
Los m a r c a d o r e s d e los q u e se d i s p o n e para el e s t u d i o d e la infección c r o n i c i d a d es la m i s m a q u e para la B sola.
por V H D s o n : HD-antígeno, A R N - V H D y los a n t i c u e r p o s a n t i - H D . En
la infección aguda, se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n - En la sobreinfección 8 la p r o b a b i l i d a d d e f a l l o hepático grave a u m e n t a
fectados el antígeno 8, pero s o l a m e n t e en la fase más p r e c o z , y n u n c a hasta u n 2 0 % , c o n alta m o r t a l i d a d acompañante. La cronificación en
en la infección crónica. la sobreinfección es prácticamente del 1 0 0 % .
El A R N - V H D se p u e d e e n c o n t r a r en el suero d e los pacientes i n f e c -

tados, s i e m p r e q u e haya replicación t a n t o en infección a g u d a c o m o Diagnóstico
en la crónica. Los a n t i c u e r p o s ant¡-8 se observan t a n t o en la infección
aguda c o m o en la crónica; en la infección aguda son en títulos bajos y
p r e d o m i n a n t e m e n t e d e t i p o I g M , y hay q u e tener en cuenta q u e p u e - El diagnóstico d e la infección p o r V H D se hace en base al e s t u d i o de
d e n tardar en aparecer hasta 3 0 o 4 0 días desde q u e se desarrollan los los m a r c a d o r e s del virus B y virus D, en la coinfección se encontrará el
síntomas. En la infección crónica, se encontrará en títulos altos, y son I g M a n t i - H b c y en la sobreinfección el IgG anti-Hbc.
t a n t o d e t i p o I g M (siempre q u e haya replicación) c o m o d e t i p o IgG
(Figura 1 0 2 ) . H a y q u e tener en c u e n t a q u e el antígeno 8 desaparece del suero p r e -
c o z m e n t e y los a n t i c u e r p o s anti-8 p u e d e n tardar en aparecer 30-40
días, p o r l o q u e podría existir u n p e r i o d o en los q u e los m a r c a d o r e s del
| RECUERDA
virus 8, e x c e p t o el A R N , serían negativos. Sin e m b a r g o , c o n las nuevas
En la infección p o r V H D , a d i f e r e n c i a d e p o r V H B , la p r e s e n c i a d e I g M
a n t i - V H D n o i m p l i c a infección a g u d a . técnicas, a veces p u e d e detectarse ya la I g M a n t i - H D en la segunda
semana; en u n e s t u d i o reciente en el 5 0 % d e los pacientes l l e g a r o n a
coexistir el A g H D y la I g M a n t i - H D (MIR 0 2 - 0 3 , 5).
AgHD
Profilaxis
ARN-VHD
anti-HD total La p r o f i l a x i s se realiza v a c u n a n d o a los i n d i v i d u o s susceptibles frente

al virus B. En pacientes infectados crónicamente p o r el V H B , n o existe
n i n g u n a f o r m a d e i n m u n o p r o f i l a x i s f r e n t e al virus 8, y la prevención
iría d i r i g i d a a evitar las e x p o s i c i o n e s percutáneas y a l i m i t a r el c o n t a c t o
HEPATITIS
íntimo c o n personas infectadas p o r el virus 8.
anti
Infección crónica por el VHD
La infección crónica p o r V H D es más grave q u e la infección crónica

-I 1 1 1—
0 1 2 3 4 5 6 7 9 10 11 12 sólo p o r V H B , e v o l u c i o n a n d o a cirrosis hasta u n 5 0 % en 5-7 años.
Meses H a b i t u a l m e n t e t i e n e n lesiones d e hepatitis crónica a c t i v a c o n o sin

cirrosis. Estos p a c i e n t e s suelen presentar en su suero a n t i c u e r p o s anti-
Figura 102. Sobreinfección por VHB L K M 3 ( M I R 0 2 - 0 3 , 5).
157
En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el o b j e t i v o es la erradicación t a n t o del virus tadas a sus contactos íntimos. Afecta sobre t o d o a i n d i v i d u o s jóvenes.
D c o m o d e l virus d e hepatitis B. Sin e m b a r g o , d e b i d o a q u e el H D V Los brotes epidémicos de hepatitis E se han d a d o en países p o c o desa-
f r e c u e n t e m e n t e i n h i b e la replicación del virus B, los t r a t a m i e n t o s d i r i - rrollados.
gidos específicamente a c o n t r o l a r la replicación del V H B n o han sido
exitosos.
Particularidades clínicas de la infección por VHE

El único m e d i c a m e n t o r e c o m e n d a d o para el t r a t a m i e n t o d e la i n f e c -
ción p o r virus d e hepatitis D es el interferón a, q u e se usa en dosis altas
y p o r p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . U n a vez c o n s e g u i d a la erradicación del La infección p o r V H E o c u r r e sobre t o d o en jóvenes-adultos, d a n d o l u -
virus D, debería tratarse el virus de hepatitis B. gar a u n c u a d r o d e hepatitis colestásica. Quizás l o más l l a m a t i v o es el
riesgo d e hepatitis f u l m i n a n t e en 1 - 2 % d e los casos en g e n e r a l , pero
La m e j o r estrategia d e c o n t r o l d e la e n f e r m e d a d es la prevención d e la q u e p u e d e subir hasta el 2 0 % en el caso d e infección en m u j e r e s e m -
hepatitis B m e d i a n t e la vacunación. barazadas, sobre t o d o si están en el tercer trimestre del e m b a r a z o , c o n
una alta m o r t a l i d a d . N o e v o l u c i o n a a la c r o n i c i d a d .
32.6. Infección por el VHE Diagnóstico
El diagnóstico d e infección aguda p o r V H E se hace m e d i a n t e la d e -

Virología tección en suero d e la I g M anti-VHE. La detección d e IgG anti-VHE es
i n d i c a t i v o de infección pasada e i n m u n i d a d p e r m a n e n t e .
El virus d e la hepatitis E es u n virus A R N p a r e c i d o al V H A , p e r t e n e c i e n -

te al género h e r p e x v i r u s d e n t r o d e la f a m i l i a Caliciviridae. El virus se Profilaxis
e l i m i n a p o r heces en la fase tardía del p e r i o d o d e incubación, q u e es d e
unas 5-6 semanas, a p a r e c i e n d o u n a respuesta d e a n t i c u e r p o s d e f o r m a
m u y t e m p r a n a en el curso d e la infección aguda. La prevención d e la infección p o r V H E va e n c a m i n a d a al c o n t r o l s a n i -
tario d e agua y a l i m e n t o s , tal y c o m o o c u r r e en el V H A .
Se p u e d e n observar t a n t o a n t i c u e r p o s d e t i p o I g M c o m o d e t i p o IgG
anti-VHE. Los A c I g M caen rápidamente después d e la infección aguda, En la T a b l a 5 8 se e x p o n e n a m o d o d e r e s u m e n , las características d e los
d e s a p a r e c i e n d o en pocas semanas. Los A c de t i p o IgG p u e d e n persistir diferentes t i p o s d e hepatitis víricas.
al m e n o s d u r a n t e c u a t r o años.
Epidemiología 32.7. Biopsia hepática y métodos

alternativos para medir la fibrosis
El m e c a n i s m o p r i n c i p a l d e transmisión es fecal-oral, pareciéndose al
V H A . A u n q u e están descritas e p i d e m i a s p r o b a b l e m e n t e p o r c o n t a m i -
nación del agua, existen también casos esporádicos y aislados. Es rara, La b i o p s i a hepática percutánea es u n p r o c e d i m i e n t o r e a l i z a d o b a j o
sin e m b a r g o , la transmisión d e persona a persona, d e personas infec- c o n t r o l ecográfico. Su m a y o r i n c o n v e n i e n t e es la p o s i b l e aparición
GENOMA CRONICIDAD MECANISMO DE TRANSMISIÓN ANTICUERPOS CARACTERISTICAS
• IgM agudo • M u y colestásica

VHA ARN No Fecal-oral
• IgG curación • Corto periodo de viremia
• AcHBc
• Contacto
• Parental • Asocia astritis
• AcHBs
VHB ADN Sí • Sexual • M a y o r tasa d e c r o n i c i d a d
• Presencia
• Vertical e n la i n f a n c i a
• AcHBe
• Replicación
• Parental
• IgM agudo • Coinfección/
VHD ARN Sí • Sexual
• IGG curación sobreinfección c o n VHB
• Vertical
• Elevada tasa d e c r o n i c i d a d
VHC ARN Si- Desconocido AcVHC • M e j o r m é t o d o diagnóstico PCR
ARN-VHC
• I g M VHE a g u d o • A l t o p o r c e n t a j e d e FHF
VHE ARN No Fecal-oral
• IgG VHE crónico en gestantes
Tabla 58. Tabla r e s u m e n d e las características d e los d i f e r e n t e s t i p o s d e h e p a t i t i s víricas
158
d e c o m p l i c a c i o n e s d e r i v a d a s d e la p u n c i ó n del hígado ( h e m o r r a g i a , d e s a r r o l l a d o u n a s e r i e d e p r o c e d i m i e n t o s p a r a m e d i r la r i g i d e z d e l
h e m a t o m a hepático) o de órganos v e c i n o s (punción p l e u r a l y renal parénquima hepático. El más d e s t a c a d o d e e l l o s es el FibroScan®,
f u n d a m e n t a l m e n t e ) q u e h a n c i t a d o u n a m o r t a l i d a d e n t r e el 0 , 1 - q u e i n f o r m a e x c l u s i v a m e n t e d e l g r a d o d e f i b r o s i s sin r e f e r i r s e al
0 , 3 3 % e n d i f e r e n t e s series. resto d e a l t e r a c i o n e s d e m a n e r a f i a b l e , r e p e t i b l e y n o i n v a s i v a . Su
p r i n c i p a l limitación es su escasa s e n s i b i l i d a d p a r a i d e n t i f i c a r es-
La b i o p s i a p o r vía t r a n s y u g u l a r sólo se e m p l e a e n casos c o n c r e - t a d i o s i n t e r m e d i o s d e f i b r o s i s y q u e n o está v a l i d a d o e n t o d a s las
t o s , e s p e c i a l m e n t e si e x i s t e coagulopatía. El e s t u d i o d e la b i o p s i a causas d e hepatopatía.
p e r m i t e c o n o c e r t o d o s los c o m p o n e n t e s d e la lesión hepática: i n -
t e n s i d a d y distribución d e n e c r o s i s , inflamación y f i b r o s i s . C o m o N o o b s t a n t e p u e d e sustituir a la b i o p s i a en n u m e r o s o s p a c i e n t e s
c o n s e c u e n c i a d e los i n c o n v e n i e n t e s d e la b i o p s i a hepática se h a n a f e c t a d o s d e h e p a t i t i s C y B.
P a c i e n t e d e 2 5 a ñ o s , a d i c t o a d r o g a s p o r v í a p a r e n t e r a l , q u e a c u d e al h o s p i t a l por 1) I n f e c c i ó n p o r e l v i r u s d e la h e p a t i t i s C.
p r e s e n t a r a s t e n i a , i c t e r i c i a y e l e v a c i ó n d e t r a s a m i n a s a s 2 0 v e c e s s u p e r i o r a los v a l o - 2) I n f e c c i ó n p o r el v i r u s d e la h e p a t i t i s B.
res n o r m a l e s , s i e n d o d i a g n o s t i c a d o d e h e p a t i t i s . S e r e a l i z a u n e s t u d i o s e r o l ó g i c o p a r a 3) Enfermedad de Wilson.
v i r u s c o n los s i g u i e n t e s r e s u l t a d o s : a n t i c u e r p o s a n t i - v i r u s C : p o s i t i v o . I g M a n t i - c o r e 4) Hemocromatosis.
d e l v i r u s B: n e g a t i v o , A n t í g e n o H B s p o s i t i v o ; A D N d e l v i r u s B n e g a t i v o . I g M a n t i v i r u s 5) Déficit de a ^ a n t i t r i p s i n a .
D p o s i t i v o , I g G a n t i - c i t o m e g a l o v i r u s : p o s i t i v o , I g M anti v i r u s A : n e g a t i v o . ¿ C u á l d e
los d i a g n ó s t i c o s q u e a c o n t i n u a c i ó n s e m e n c i o n a n es el m á s p r o b a b l e ? M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 0 ; RC: 1
1) H e p a t i t i s a g u d a A s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C.
2) H e p a t i t i s a g u d a B s o b r e u n p a c i e n t e c o n h e p a t i t i s C. U n a m u j e r de 2 9 años, V I H positiva, a d i c t a a la heroína por vía intravenosa, p r e s e n t a
3) H e p a t i t i s a g u d a C e n u n p o r t a d o r d e v i r u s B. a s t e n i a i n t e n s a d e d o s s e m a n a s d e e v o l u c i ó n . S e le o b j e t i v a n u n a s t r a n s a m i n a s a s
4) H e p a t i t i s a g u d a C M V e n u n p a c i e n t e p o r t a d o r d e v i r u s C y B. c o n v a l o r e s seis v e c e s s u p e r i o r e s al l í m i t e a l t o d e l a n o r m a l i d a d . A g H B s p o s i t i v o ,
5) Hepatitis aguda p o r sobreinfección 8 en u n p a c i e n t e c o n hepatitis I y C . IgM anti-HBc negativo y anti-HD positivo. Ante este patrón serológico, ¿cuál es su
diagnóstico?
M I R 0 2 - 0 3 , 5; RC: 5
1) Hepatitis D crónica.
2) Hepatitis B aguda.
P a c i e n t e d e 2 9 a ñ o s , c o n d a t o s histológicos d e h e p a t i t i s c r ó n i c a e n l a b i o p s i a h e p á t i c a 3) Coinfección p o r el V H B y V H D .
y los datos analíticos siguientes: G O T y G P T dos v e c e s por e n c i m a del límite alto 4) Portador de V H B y V H C .
d e l a n o r m a l i d a d , b i l i r r u b i n a 0,2 m g / d l ; serología v i r u s d e l a h e p a t i t i s B: AgHBs(-),
A c H B s ( + ) , A c H B c ( + ) . A n t i c u e r p o s anti-virus C (+); c e r u l o p l a s m i n a y C u + s é r i c o n o r - 5) Sobreinfección p o r V H D e n un p o r t a d o r de A g H B s .
m a l e s . ¿ C u á l e s , e n t r e las s i g u i e n t e s , l a c a u s a m á s p r o b a b l e d e l a h e p a t i t i s c r ó n i c a ?
RC: 5
159
FÁRMACOS E HÍGADO
r
MIR
Pl La intoxicación p o r p a r a c e t a m o l es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e p a t i t i s f u l m i n a n t e .
Es u n t e m a q u e h a s a l i d o m u y
p o c o e n el e x a m e n M I R . H a n
p r e g u n t a d o e s p e c i a l m e n t e la fT] R e c u e r d a q u e , e n a l c o h ó l i c o s , p u e d e a p a r e c e r i n c l u s o c o n dosis terapéuticas ( i n c l u s o c o n 2 g r a m o s ) .
intoxicación por p a r a c e t a m o l .
(31 El antídoto, la N-acetilcisteína, es e s p e c i a l m e n t e e f i c a z e n las p r i m e r a s 8 h o r a s postingestión.
Casi c u a l q u i e r medicación p u e d e p r o d u c i r daño hepático. Los factores q u e f a v o r e c e n la acumulación d e t o x i n a s

hepáticas i n c l u y e n , alteraciones genéticas, e n z i m a s q u e p e r m i t e n la acumulación d e m e t a b o l i t o s tóxicos, c o m -
petición c o n otros fármacos y depleción de sustratos q u e son r e q u e r i d o s para d e t o x i f i c a r el m e t a b o l i t o .
33.1. Mecanismos de toxicidad
Existen dos m e c a n i s m o s g e n e r a l e s : u n o es la t o x i c i d a d d i r e c t a , en la q u e la h e p a t i t i s o c u r r e c o n u n a r e g u l a -
r i d a d p r e d e c i b l e , es d e p e n d i e n t e d e dosis, y el p e r i o d o d e l a t e n c i a tras la exposición es h a b i t u a l m e n t e c o r t o ,
p o r e j e m p l o , el p a r a c e t a m o l . El s e g u n d o t i p o d e lesión sería el d e la i d i o s i n c r a s i a i n d i v i d u a l d e t e r m i n a d a
genéticamente, n o d e p e n d i e n t e d e d o s i s , en el q u e a l g u n a s personas f o r m a n p r o d u c t o s tóxicos al m e t a b o l i -
zar el fármaco.
33.2. Factores de riesgo para daño hepático por fármacos
En el m e t a b o l i s m o d e u n fármaco i n t e r v i e n e n u n a serie d e variables q u e p u e d e n m o d i f i c a r su c a p a c i d a d hepato-

tóxica; estas s o n : e d a d , sexo, d i e t a , e m b a r a z o , diabetes, enfermedades renales y hepáticas (Tabla 5 9 ) .
33.3. Tipos de reacciones farmacológicas
Toxicidad hepática por paracetamol
Se p r o d u c e u n a necrosis más i m p o r t a n t e en la z o n a 3 del l o b u l i l l o , d o n d e hay más c a n t i d a d d e e n z i m a s q u e me-

t a b o l i z a n el fármaco y la tensión d e oxígeno es más baja. Se v e n también c a m b i o s grasos c o n poca inflamación.
La necrosis hepática es dosis d e p e n d i e n t e , produciéndose g e n e r a l m e n t e lesión c u a n d o se c o n s u m e n más d e
QJ Preguntas
10 g, a u n q u e la dosis es v a r i a b l e . El a l c o h o l a u m e n t a la t o x i c i d a d , habiéndose descrito u n c u a d r o d e n o m i n a d o
- M I R 09-10, 33
síndrome alcohol-acetaminofén en el q u e algunos pacientes desarrollan f a l l o hepático grave c o n dosis bajas d e
- MIR 98-99, 50 p a r a c e t a m o l c u a n d o se asocia a a l c o h o l (MIR 9 8 - 9 9 , 5 0 ) .
160
CARACTERISTICAS EVOLUCIÓN La a m i o d a r o n a y o t r o s c o m -
DAÑO AGUDO FÁRMACOS FÁRMACOS
CLINICOPATOLÓGICAS CRÓNICA
puestos relacionados pueden
• Hepatitis crónica • Metotrexato
Necrosis causar fallo hepático grave
activa
hepatocelular de manera aguda o crónica,
• Fibrosis y cirrosis
• Síndrome d e • Amoxicilina- como parte de un síndrome
- Canalicular • Estrogenos desaparición de los ácido clavulánico multisistémico. Se produce
Colestasis - Hepatocanalicular • Amoxicilina- c o n d u c t o s biliares • Clorpromazina
una elevación moderada de
- Ductular ácido clavulánico - Colangitis
esclerosante las t r a n s a m i n a s a s c o n l e s i o n e s
- Microvesicular - Valproico Esteatohepatitis • Amiodarona histológicas características d e
Esteatosis
- Macrovesicular • Tetraciclinas no alcohólica • Tamoxifeno esteatohepatitis (cuerpos de
Fosfolipidosis • Amiodarona Mallory, grasa macrovesicu-
lar y p o l i m o r f o n u c l e a r e s ) q u e
- Alopurinol
• Carbamazepina pueden e v o l u c i o n a r a cirrosis
Hepatitis • Sulfonamidas e n p o c o s meses.
granulomatosa - Amoxicilina-
ácido clavulánico
• Fenitoína
- Síndrome d e • Contraceptivos orales Fibrosis hepática
Budd-Chiari
• Peliposis hepática • Esferoides
Lesiones vasculares
anabol izantes
• Fibrosis - Contraceptivos orales Se da fibrosis en la mayoría de
perisinusoidal • Vitamina A los casos de t o x i c i d a d hepática
• Adenomas - Contraceptivos orales
producida por fármacos, pero
Tumores • Angiosarcoma • Esteroides
• Colangiocarcinoma anabolizantes
en algunos casos es el dato más
p r o m i n e n t e . Generalmente es en
Tabla 5 9 . Expresión clinicopatológica de la hepatotoxicidad por fármacos
la z o n a 3, e x c e p t o en el m e t o -
trexato, q u e se da en la z o n a 1.
Tras la ingestión d e p a r a c e t a m o l , a las pocas horas se p r o d u c e n náu-
seas, vómitos; p o s t e r i o r m e n t e , se p r o d u c e una mejoría. A l tercer o El m e t o t r e x a t o es el e j e m p l o típico de fibrosis hepática por fármaco.
c u a r t o día, el p a c i e n t e presenta los síntomas d e f a l l o hepático. El riesgo A p a r e c e esta complicación después de t r a t a m i e n t o d u r a n t e largo t i e m -
de necrosis hepática se c o r r e l a c i o n a c o n los niveles sanguíneos d e p a - p o . U n a dosis a c u m u l a t i v a d e más de 2 g es e s p e c i a l m e n t e peligrosa.
r a c e t a m o l en las p r i m e r a s 8 horas después de la ingesta. El t r a t a m i e n t o C o n a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. Las transaminasas n o r m a l e s no e x c l u -
c o n N-acetilcisteína, sobre t o d o , si se i n i c i a d e n t r o de las p r i m e r a s 8 yen el d e s a r r o l l o de fibrosis hepática y cirrosis. La b i o p s i a hepática es la
horas después de la ingestión, es eficaz en la protección de la necrosis única f o r m a de establecer el diagnóstico. En general, se c o n s i d e r a q u e
hepática p o r p a r a c e t a m o l en i n d i v i d u o s q u e han t o m a d o una dosis su- n o está i n d i c a d o hacer una b i o p s i a hepática p r e t r a t a m i e n t o a m e n o s
f i c i e n t e m e n t e alta. Incluso si se a d m i n i s t r a la N-acetilcisteína después q u e haya a n o r m a l i d a d e s hepáticas o sospecha de a l c o h o l i s m o . M u -
de esas primeras 8 horas, es eficaz para d i s m i n u i r la m o r t a l i d a d del chos clínicos realizan una b i o p s i a c u a n d o se ha a d m i n i s t r a d o una dosis
f a l l o hepático a g u d o si se p r o d u j e s e , a u n q u e ya n o tendría un efecto total de 2 . 5 0 0 m g de m e t o t r e x a t o . La m e t i l d o p a y la v i t a m i n a A p u e d e n
p r o t e c t o r sobre la necrosis hepática. dar un c u a d r o p a r e c i d o .
Hígado graso microvesicular Lesiones vasculares hepáticas por fármacos
Este t i p o de lesión anatomopatológica es la p r o d u c i d a por el v a l p r o a t o Se p u e d e observar dilatación s i n u s o i d a l a n i v e l de la z o n a 1 c o n a n t i -

sódico. Hasta un 4 0 % de los pacientes q u e t o m a n v a l p r o a t o p u e d e n c o n c e p t i v o s orales o c o n esteroides a n a b o l i z a n t e s . Se p u e d e observar
tener un ligero a u m e n t o de las transaminasas, q u e suelen n o r m a l i z a r s e peliosis hepática, q u e son cavidades llenas de sangre, y q u e se han
i n c l u s o sin suspender la droga. Sin e m b a r g o , en un pequeño p o r c e n t a j e descrito c o n a n t i c o n c e p t i v o s orales, c o n a n a b o l i z a n t e s , c o n t a m o x i f e -
de los pacientes se p r o d u c e una lesión hepática más grave. Este t i p o n o , c o n d a n a z o l y otros fármacos. Enfermedad v e n o o c l u s i v a hepática,
d e lesiones es más f r e c u e n t e en niños, la mayoría por d e b a j o de los sobre t o d o c o n a l q u i l a n t e s . Síndrome de Budd-Chiari c o n a n t i c o n c e p -
10 años. Es más f r e c u e n t e en varones, y g e n e r a l m e n t e se presenta en t i v o s orales (MIR 09-10, 33).
los p r i m e r o s dos meses de t r a t a m i e n t o y raramente después d e los 12
meses de t r a t a m i e n t o . Parece q u e la h e p a t o t o x i c i d a d estaría p r o d u c i d a
p o r un m e t a b o l i t o del ácido v a l p r o i c o . El m e c a n i s m o parece ser tóxico Hepatitis aguda
e idiosincrásico. O t r o s fármacos q u e p u e d e n p r o d u c i r esta alteración
son: t e t r a c i c l i n a s , a s p i r i n a , z i d o v u d i n a y d i d a n o s i n a .
Es el c u a d r o p r o d u c i d o , por e j e m p l o , por la i s o n i a c i d a . La alteración de
las transaminasas en pacientes tratados c o n i s o n i a c i d a o c u r r e hasta en
Esteatohepatitis no alcohólica (fosfolipidosis) el 2 0 % de los casos, d e n t r o de las primeras semanas del t r a t a m i e n t o . En
la mayoría de los pacientes, sin retirar el t r a t a m i e n t o , las transaminasas
v u e l v e n a valores n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , en un 1 % de ellos p u e d e n
A u n q u e las l e s i o n e s d e hígado graso se v e n c o n más frecuencia llegar a desarrollar u n c u a d r o i n d i s t i n g u i b l e de una hepatitis a g u d a ví-
c o n el a l c o h o l , los e s t e r o i d e s , la a m i o d a r o n a y a l g u n o s o t r o s fárma- rica. Parece ser q u e el m e c a n i s m o de producción d e las lesiones es
c o s p u e d e n p r o d u c i r este c u a d r o s i m i l a r a u n a h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a . m i x t o por una reacción tóxica y una reacción idiosincrásica. La c o m -
161
binación c o n d e t e r m i n a d o s i n d u c t o r e s enzimáticos, c o m o r i f a m p i c i n a m u l a n d o una e n f e r m e d a d b i l i a r , fiebre, p r u r i t o e i c t e r i c i a . Puede haber

o a l c o h o l , a u m e n t a el riesgo. El c u a d r o d e hepatitis p o r i s o n i a c i d a se e o s i n o f i l i a y l i n f o c i t o s atípicos.
ve c o n más f r e c u e n c i a en mujeres sobre los 5 0 años. A los 2-3 meses
de t r a t a m i e n t o se desarrollan síntomas inespecíficos c o m o a n o r e x i a , O t r o s fármacos q u e p u e d e n dar esta lesión son el c o t r i m o x a z o l , r i f a m -
disminución d e peso y, p o s t e r i o r m e n t e , ictericia y datos d e lesión h e - p i c i n a , n a f c i l i n a , c a p t o p r i l y estrógenos. El estradiol y otros c o m p u e s t o s
pática. La hepatitis g e n e r a l m e n t e se resuelve rápidamente al retirar el se ha d e m o s t r a d o q u e d i s m i n u y e n el f l u j o b i l i a r y la ATPasa Na -K , + +
fármaco, pero si se desarrolla i c t e r i c i a , p u e d e tener hasta u n 1 0 % d e p r o d u c e n c a m b i o s en las u n i o n e s celulares y alteran la f l u i d e z de la

mortalidad. membrana hepatocitaria.
D u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n I N H , n o está i n d i c a d o realizar m e d i d a s d e
transaminasas periódicamente. La m e t i l d o p a también p u e d e p r o d u c i r Hepatitis crónica
un c u a d r o de hepatitis aguda. En el 5 % d e los q u e la t o m a n , hay u n
a u m e n t o sintomático de las transaminasas q u e se n o r m a l i z a a pesar d e
c o n t i n u a r el t r a t a m i e n t o . Puede p r o d u c i r s e c o n m e t i l d o p a , oxifenisatina (un t i p o de laxante),
nitrofurantoína, k e t o c o n a z o l , p a r a c e t a m o l , t r a z o d o n a , fenitoína y
Lo más f r e c u e n t e es u n a m u j e r posmenopáusica q u e ha estado t o m a n - o t r o s c o m p u e s t o s . La m e t i l d o p a p u e d e p r o d u c i r u n a f o r m a i n d o l e n -
d o m e t i l d o p a d u r a n t e 1-4 semanas. La reacción aparece g e n e r a l m e n t e te d e lesión hepática, p a r e c i d a a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a a u t o i n m u -
en los p r i m e r o s tres meses. Puede dar hepatitis crónica. N o obstante, es nitaria c o n h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a y anticuerpos antinucleares.
algo m u y i n f r e c u e n t e , ya q u e es u n fármaco m u y p o c o u t i l i z a d o . C u a n d o se h a c e el diagnóstico, el p a c i e n t e p u e d e estar ya e n fase
cirrótica.
El k e t o c o n a z o l es o t r o fármaco q u e p u e d e p r o d u c i r h e p a t i t i s a g u -
da y se o b s e r v a u n a u m e n t o r e v e r s i b l e d e las t r a n s a m i n a s a s en el
5 - 1 0 % d e los p a c i e n t e s q u e l o t o m a n . Es más f r e c u e n t e e n m u j e r e s Granulomatosis hepática
m a y o r e s , obesas, q u e la h a n t o m a d o p o r l o m e n o s d u r a n t e c u a t r o
s e m a n a s y n u n c a m e n o s d e d i e z días. La reacción es idiosincrásica;
puede dar hepatitis crónica. U n a gran v a r i e d a d d e fármacos p u e d e n p r o d u c i r g r a n u l o m a s n o casei-
ficantes en hígado, parecidos a los d e la sarcoidosis. El c u a d r o clínico
es s i m i l a r al p r o d u c i d o en otras f o r m a s d e hepatitis g r a n u l o m a t o s a : f e -
Hepatitis alérgica brícula, fatiga crónica y raramente i c t e r i c i a .
Fármacos c o m o la fenitoína p u e d e n causar u n a reacción alérgica sis- Hepatitis isquémica

témica c a r a c t e r i z a d a p o r f i e b r e , rash, linfadenopatía, e o s i n o f i l i a y p r e -
sencia d e eosinófilos o g r a n u l o m a s en la b i o p s i a hepática. Se p r o d u c e
tanto citól¡sis c o m o colestasis. Los m e c a n i s m o s responsables d e estas C u a l q u i e r fármaco q u e p u e d a p r o d u c i r u n a hipotensión grave p u e d e
reacciones alérgicas y hepatotóxicas son d e s c o n o c i d o s , pero su lenta p r o d u c i r s e c u n d a r i a m e n t e u n a hepatitis isquémica. Pero, i n d e p e n -
resolución sugiere q u e el alérgeno p e r m a n e c e en la s u p e r f i c i e d e los d i e n t e m e n t e d e este m e c a n i s m o , está d e s c r i t o este t i p o d e lesión h e -
h e p a t o c i t o s por semanas o meses. pática c o n drogas tales c o m o cocaína, p r e p a r a d o s d e liberación r e -
t a r d a d a d e ácido nicotínico y c o n m e t i l e n d i o x i a n f e t a m i n a ("éxtasis").
Este síndrome d e hepatitis p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d da lugar a u n c u a d r o
mononucleósico q u e p u e d e c o n f u n d i r s e c o n u n a e n f e r m e d a d viral o
una faringitis estreptocócica, d e tal f o r m a q u e el agente n o se retire a Tumores hepáticos. Adenomas
pesar d e signos d e hepatitis y t e r m i n e en u n a f o r m a grave d e síndrome
de Stevens-Johnson. El t r a t a m i e n t o consiste en r e t i r a r l o . Además d e la
fenitoína, otros fármacos q u e p u e d e n dar este c u a d r o s o n : f e n o b a r b i t a l , El r i e s g o r e l a t i v o se i n c r e m e n t a 1 1 6 v e c e s tras c i n c o años d e t o m a
carbamazepina, AINE, sulfamidas, antitiroideos, dantroleno y amoxici- d e a n t i c o n c e p t i v o s o r a l e s ( A O ) y 5 0 0 v e c e s tras siete a ñ o s . El 9 0 %
lina-ácido clavulánico. d e los a d e n o m a s hepáticos se c o r r e l a c i o n a c o n c o n s u m o s d e A O
d u r a n t e al m e n o s u n a ñ o . El t u m o r p u e d e d i s m i n u i r al s u s p e n d e r la
m e d i c a c i ó n y r e c u r r i r si se v u e l v e a a d m i n i s t r a r o e n el e m b a r a z o .
Colestasis hepatocanalicular
Los a d e n o m a s asociados c o n andrógenos son m e n o s sintomáticos y
c o n m e n o s t e n d e n c i a a r o m p e r s e . Los esteroides a n a b o l i z a n t e s p r o d u -
En este caso, las reacciones son p r e d o m i n a n t e m e n t e colestásicas, a u n q u e cen c o n más f r e c u e n c i a a d e n o m a s múltiples.
también hay fallo hepatocelular. Es el caso de la c l o r p r o m a c i n a , c o n la
que se desarrolla colestasis en a p r o x i m a d a m e n t e el 1 - 2 % de los q u e la t o -
m a n , y generalmente, en las primeras semanas de i n i c i a d o el tratamiento. Carcinoma hepatocelular
El c u a d r o es t a n t o p o r t o x i c i d a d d i r e c t a c o m o p o r reacción idiosincrá-
sica. La e r i t r o m i c i n a p u e d e dar u n c u a d r o s i m i l a r ; las reacciones hepá- A d i f e r e n c i a d e l o q u e es más f r e c u e n t e , los asociados a fármacos sue-
ticas p o r e r i t r o m i c i n a suelen estar g e n e r a l m e n t e asociadas al estolato, len aparecer sin lesiones d e hepatitis o cirrosis subyacente. H a sido
pero también han sido i n v o l u c r a d o s el p r o p i o n a t o y el e t i l s u c c i n a t o . descrito c o n la t o m a d e andrógenos, sobre t o d o en casos d e síndrome
El c o m i e n z o es 1-4 semanas después d e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o , g e n e - d e Fanconi o a n e m i a aplásica. La asociación c o n A O es c o n t r o v e r t i d a ,
r a l m e n t e c o n d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , q u e suele ser grave, s i - pero se piensa q u e el riesgo relativo d e h e p a t o c a r c i n o m a a u m e n t a 7-20
162
veces en mujeres d e 20-50 años q u e han t o m a d o A O d u r a n t e más d e meses previos y, d a d o q u e la hepatitis p o r fármacos p u e d e ser fatal, se
o c h o años. d e b e suspender t o d o fármaco p o t e n c i a l m e n t e tóxico.
El t r a t a m i e n t o d e elección es retirar el fármaco y v i g i l a r c u i d a d o s a m e n -

te para c o m p r o b a r q u e existe mejoría en unos días. A l g u n o s fármacos,
33.4. Diagnóstico, tratamiento c o m o la amoxicilina-ácido clavulánico o la fenitoína, p u e d e n dar lugar
a u n síndrome q u e e m p e o r a d u r a n t e varias semanas, a pesar d e retirar
y prevención el fármaco, y tarda varios meses en resolverse c o m p l e t a m e n t e .
Si hay signos clínicos o de l a b o r a t o r i o d e f a l l o hepático, se d e b e h o s p i -

U n o d e los aspectos más i m p o r t a n t e s es establecer b i e n la cronología talizar al p a c i e n t e . El pronóstico d e p a c i e n t e s c o n f a l l o hepático a g u d o
entre la aparición d e la hepatopatía y la administración d e u n fármaco. por r e a c c i o n e s idiosincrásicas a fármacos es m a l o , c o n u n a m o r t a l i d a d
C u a n d o u n p a c i e n t e se presenta c o n alteraciones hepáticas, se d e b e superior al 8 0 % . Los esteroides se han u t i l i z a d o en casos de hepatitis
hacer u n a historia d e t o d o s los fármacos q u e ha t o m a d o en los tres por h i p e r s e n s i b i l i d a d , pero n o está d e m o s t r a d a su e f i c a c i a .
En u n paciente alcohólico, sin e v i d e n c i a alguna de c o m p r o m i s o h e m o d i n á m i c o , q u e 3) Hepatitis isquémica aguda,

d e s a r r o l l a i n s u f i c i e n c i a h e p á t i c a a g u d a t r a s u n a s e m a n a d e c e f a l e a i n e s p e c í f i c a , tra- 4) Ingesta a c c i d e n t a l d e m e t a n o l .
t a d a c o n a n a l g é s i c o s c o m e r c i a l e s , u n v a l o r d e G P T ( A L T ) m a y o r d e 8 . 0 0 0 Ul/I d e b e 5) Hepatitis infecciosa aguda,
sugerir:
M I R 9 8 - 9 9 , 5 0 ; RC: 2
1) O b s t r u c c i ó n c o m p l e t a d e la vía b i l i a r p r i n c i p a l .
2) T o x i c i d a d p o r acetaminofén (paracetamol).
163
34.
HEPATITIS CRÓNICA
r
MIR
Es u n t e m a e n e l q u e h a n
preguntado fundamentalmente
[Y] La afectación histológica por los virus o c u r r e d e i n i c i o f u n d a m e n t a l m e n t e e n e s p a c i o portal o periportal,
la histología d e las h e p a t i t i s mientras q u e los tóxicos c o m o el a l c o h o l lo p r o d u c e n e n la z o n a central del lobulillo hepático.
c r ó n i c a s . A s i m i s m o , se d e b e
["2~) El requisito m í n i m o para c o n s i d e r a r hepatitis crónica a c t i v a es la rotura d e la m e m b r a n a limitante c o n i n i c i o
r e p a s a r s o m e r a m e n t e las
hepatitis autoinmunitarias,
de n e c r o s i s parcelar periférica.
e s p e c i a l m e n t e la serología y
El diagnóstico d e hepatitis autoinmunitaria (HAI) i n c l u y e criterios serológicos, histológicos, clínicos, d e e x -
diagnóstico.
clusión d e otras hepatopatías, etc. R e c u e r d a q u e los A N A son típicos de la H A I tipo 1 y los anti-KLM-1 d e
la HAI tipo 2.
Se c o n s i d e r a u n a h e p a t i t i s c r ó n i c a , e n g e n e r a l , c u a n d o la i n f l a m a c i ó n hepática p e r s i s t e más allá d e seis

meses. En n u e s t r o m e d i o , la c a u s a más f r e c u e n t e s o n las hepatopatías víricas (B, C y D ) , y d e n t r o d e
e l l a s , la i n f e c c i ó n c r ó n i c a p o r V H C , p e r o t a m b i é n p u e d e ser p r o d u c i d a p o r f á r m a c o s , a l c o h o l , a u t o i n -
m u n i t a r i a ; e n g e n e r a l , t o d a hepatopatía q u e p u e d a e v o l u c i o n a r a c i r r o s i s pasa p o r e s t a d i o s histológicos
p r e v i o s c o m p a t i b l e s c o n h e p a t i t i s c r ó n i c a . H e p a t i t i s c r ó n i c a es u n diagnóstico histológico y, p o r l o t a n t o ,
s i e m p r e se p r e c i s a u n a b i o p s i a . En este t e m a , se tratarán los a s p e c t o s a n a t o m o p a t o l ó g i c o s y las h e p a t i t i s
autoinmunitarias.
34.1. Clínica y diagnóstico
La mayoría d e los pacientes c o n hepatitis crónica están asintomáticos, y se sospecha la e n f e r m e d a d al detectarse

una elevación persistente d e las transaminasas. Otras veces se d i a g n o s t i c a al hacer el s e g u i m i e n t o d e una h e p a -
titis aguda q u e n o e v o l u c i o n a a la resolución. O c a s i o n a l m e n t e , los pacientes se q u e j a n d e astenia, molestias en
h i p o c o n d r i o d e r e c h o o fatiga p r e c o z c o n el e j e r c i c i o .
Los datos d e l a b o r a t o r i o son también inespecíficos, salvo los d i r i g i d o s al estudio etiológico (marcadores víricos,
a u t o a n t i c u e r p o s , etc.). A l f i n a l , el diagnóstico requiere u n a b i o p s i a hepática, q u e además p u e d e aportar datos
acerca d e la etiología.
34.2. Clasificación anatomopatológica
Hepatitis crónica persistente
Es u n a e n f e r m e d a d a u t o l i m i t a d a q u e n o se asocia c o n daño hepático p r o g r e s i v o . A veces c o r r e s p o n d e a la

(JJ Preguntas recuperación retardada d e u n e p i s o d i o a g u d o , p e r o p u e d e d e m o r a r años en curar. Histología: hay infiltración
p r e d o m i n a n t e m e n t e l i n f o c i t a r i a l i m i t a d a al espacio p o r t a l . N o se observan lesiones destructivas ni i n f i l t r a d o
- M I R 0 4 - 0 5 , 12
- MIR 03-04, 2 6 0
i n f l a m a t o r i o l o b u l i l l a r . La m e m b r a n a l i m i t a n t e está conservada. Puede haber u n a mínima fibrosis p e r i p o r t a l .
- M I R 0 1 - 0 2 , 11 G e n e r a l m e n t e , estos i n d i v i d u o s están asintomáticos.
164
Hepatitis crónica lobular |RECUERDA

El c a s o c l í n i c o d e u n a h e p a t i t i s a u t o i n m u n i t a r i a l o plantearán e n u n a
m u j e r , e n la q u e nos d e s c a r t a n otras causas d e la h e p a t i t i s y d a n títulos
En este caso, además d e las lesiones vistas en la hepatitis crónica per- d e algún a u t o a n t i c u e r p o ( p u e d e t e n e r a l g u n a otra a u t o i n m u n i t a r i a c o m o
antecedente).
sistente, existen focos d e necrosis e inflamación en el lóbulo hepático,
pareciéndose a lo q u e es una hepatitis a g u d a en resolución.
T i e n e u n c u r s o f l u c t u a n t e y heterogéneo, lo q u e d e t e r m i n a la v a r i a b i -
l i d a d d e sus manifestaciones clínicas. La historia natural d e esta e n -
Hepatitis crónica activa f e r m e d a d demuestra q u e se trata d e u n a hepatopatía p o t e n c i a l m e n t e
grave y d e m a l pronóstico en los pacientes n o tratados, e v o l u c i o n a n d o
a cirrosis e i n s u f i c i e n c i a hepática. Es f r e c u e n t e q u e se asocie a otros
Enfermedad progresiva, q u e sin t r a t a m i e n t o t e r m i n a en cirrosis. H i s - trastornos inmunológicos, c o n f o r m a n d o u n proceso sistémico. Las e n -
tología: se caracteriza p o r infiltración l i n f o c i t a r i a o l i n f o p l a s m o c i t a r i a f e r m e d a d e s más f r e c u e n t e m e n t e r e l a c i o n a d a s son la t i r o i d i t i s , la d i a b e -
portal y p e r i p o r t a l c o n necrosis " e n s a c a b o c a d o s " , q u e p u e d e a v a n z a r tes m e l l i t u s t i p o 1 , la e n f e r m e d a d celíaca, los trastornos reumatológicos
a necrosis en p u e n t e , fibrosis p e r i p o r t a l progresiva, fibrosis en p u e n - y la colitis ulcerosa (Tabla 6 0 ) .
te p o r t o p o r t a l y p o r t o c e n t r a l y f i n a l m e n t e cirrosis. C u a n d o la necrosis
en p u e n t e se hace c o n f l u e n t e , la e n f e r m e d a d t i e n e u n a m o r t a l i d a d del
• Tiroiditis autoinmunitaria • PTI
5 0 % a los c i n c o años. El d a t o histológico mínimo para h a b l a r d e u n a
• Miastenia gravis • Paniculitis
hepatitis crónica activa es la necrosis parcelar periférica (necrosis d e la • Enfermedad de Graves • Diabetes mellitus
m e m b r a n a l i m i t a n t e ) (MIR 0 3 - 0 4 , 2 6 0 ) . Suelen presentar síntomas en • Fibrosis p u l m o n a r • S í n d r o m e hipereosinófilo
g r a d o v a r i a b l e , sobre t o d o astenia (Figura 1 0 3 ) . • Colitis ulcerosa • Diabetes insípida
• Pericarditis • Síndrome d e Sjógren
• A n e m i a hemolítica • Enfermedad celíaca
Para v a l o r a r el grado d e a c t i v i d a d histológica de la e n f e r m e d a d se u t i l i -
• Glomerulonefritis • Enf. mixta del tejido conjuntivo
za el índice d e K n o d e l l , el d e Ishak o el d e M E T A V I R .
• Polimiositis
Tabla 60. Enfermedades asociadas a la HAI
Espacio portal:
Hepatitis
aguda a. hepática
alcohólica Vena v. portal
centrolobulillar Clínicamente los pacientes p u e d e n estar asintomáticos, presentar sínto-
conductillo biliar
mas inespecíficos c o m o astenia y, en a l g u n o s casos, p u e d e presentarse
Hialina de
c o m o u n f a l l o hepático f u l m i n a n t e .
Mallory
El diagnóstico se h a c e en base a datos clínicos, la h i p e r g a m m a g l o b u -

l i n e m i a , las alteraciones histológicas, la exclusión d e otras h e p a t o p a -
tías y la presencia d e gran c a n t i d a d d e a u t o a n t i c u e r p o s en el suero de
Esteatosis
estos p a c i e n t e s (MIR 0 1 - 0 2 , 11). Para establecer el diagnóstico se ha
p r o p u e s t o u n sistema d e puntuación q u e evalúa datos clínicos, bioquí-
m i c o s , serológicos e histológicos, así c o m o la eficacia del t r a t a m i e n t o
Hepatocito
en "vidrio con corticoides.
esmerilado"
Lesión en La clasificación d e la H A I en función d e los distintos patrones d e a u -

¡, " "sacabocados" t o a n t i c u e r p o s ha f a c i l i t a d o el m a n e j o d e estos p a c i e n t e s (Tabla 6 1 ) .
^MJ^L de la placa
A c t u a l m e n t e se d i s t i n g u e n dos tipos d e H A I según presenten a u t o a n -
Cuerpo de ¿¡MUmp- limitante
Councilman t i c u e r p o s A N A y/o S M A (tipo 1) o anti-LKM-1 y/o anti-LC-1 (tipo 2)
Portitis crónica (Tabla 6 2 ) .
Hepatitis Hepatitis Hepatitis

aguda crónica crónica • Antinucleares (ANA)
viral persistente activa HAI t i p o 1
• Anti-músculo liso (AML)
• Anti-LKM-1
Figura 103. Histopatología d e la hepatitis HAI t i p o 2 • pANCA
• Anti-citosol hepático 1
• Anti-Ag soluble hepático (SLA)

HAI t i p o 3
• Antiproteínas d e hígado y páncreas (LP)
34.3. Hepatitis autoinmunitaria (HAI)
• Antirreceptor de la asialoglicoproteína
OTROS AUTOANTICUERPOS
específica hepática
La H A I es u n a hepatopatía n e c r o i n f l a m a t o r i a crónica y progresiva d e Tabla 61. Autoanticuerpos y clasificación de la HAI

etiología d e s c o n o c i d a m e d i a d a p o r una reacción i n m u n i t a r i a frente a
autoantígenos h e p a t o c i t a r i o s en el c o n t e x t o d e u n trastorno d e la in-
munorregulación. A f e c t a a a m b o s sexos y a todas las edades p e r o es El diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las e n f e r m e d a d e s a u t o i n m u n i t a r i a s hepáti-
m u c h o más p r e v a l e n t e en la m u j e r . Es más f r e c u e n t e en la raza b l a n c a cas hay q u e r e a l i z a r l o f u n d a m e n t a l m e n t e c o n la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a
y en p o b l a c i o n e s europeas. y la c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (Tabla 6 3 ) .
165
HAI T I P O 1 HAI T I P O 2 El o b j e t i v o d e l t r a t a m i e n t o es la n o r m a l i z a -
ción bioquímica c o m p l e t a , la resolución h i s -
Autoantkuerpos ANA, SMA, p A N C A Anti-LKM-1, anti-LC-1
tológica de la a c t i v i d a d n e c r o i n f l a m a t o r i a , la
Edad d e presentación Cualquier edad Infancia y a d u l t o s j ó v e n e s
remisión d e la sintomatología clínica y evitar
Sexo Mujeres ( 7 5 % ) Mujeres ( 9 5 % ) recidivas d e la e n f e r m e d a d . Se i n d i c a trata-
Distribución geográfica Mundial M u n d i a l , rara e n E E U U m i e n t o c u a n d o existe elevación de las t r a n -
Gravedad Variada G e n e r a l m e n t e grave
saminasas d e al m e n o s dos veces p o r e n c i m a
de l o n o r m a l c o n d a t o histológico a s o c i a d o .
Fracaso del tratamiento Raro Frecuente
Recidiva tras tratamiento Variable Frecuente

El t r a t a m i e n t o de i n i c i o r e c o m e n d a d o son los
Tabla 62. Tipos d e HAI esteroides, u t i l i z a d o s solos o en dosis m e n o -
res, asociados a a z a t i o p r i n a , d i s m i n u y e n d o
así los efectos s e c u n d a r i o s y la f r e c u e n c i a de
recaídas. N o se d e b e n u t i l i z a r pautas en días
Mujenhombre 4:1 9:1 1:2
alternos.
Alteraciones analíticas
GOT.GPT G G T , FA G G T , FA
predominantes
E l e v a c i ó n Ig IgG IgM IgG, IgM

A l g u n o s pacientes n o r e s p o n d e n al trata-
m i e n t o estándar, s i e n d o los tratamientos a l -
ANA, SMA, LKM-1, p A N C A ,
Autoantkuerpos AMA pANCA
SLA ternativos d i s p o n i b l e s la c i c l o s p o r i n a , el ta-
Asociación HLA A 3 , B8, D R 3 , D R 4 DR8 B8, D R 3 , D R 4 c r o l i m u s , el m i c o f e n o l a t o m o f e t i l o , la 6-MP
Destrucción c o n d u c t o s Lesión fibrótica c o n d u c t o s y el r i t u x i m a b entre otros. En estadios t e r m i -
Histología Hepatitis ¡nterfase
biliares biliares nales, el trasplante hepático es u n a opción.
Colangiografía Normal Normal
Dilatación/estenosis C o m o enfermedad que puede evolucionar a
c o n d u c t o s biliares
cirrosis, tiene riesgo de degenerar en hepato-
Tabla 63. Diagnóstico diferencial d e la HAI carcinoma.
E n f e r m a d e 7 2 a ñ o s q u e c o n s u l t a p o r q u e , d e s d e h a c e al m e n o s 5 a ñ o s , t i e n e l a s 1) R e c o m e n d a r q u e n o r m a l i c e s u p e s o , p o r q u e c o n e l l o es p r o b a b l e q u e lo h a g a n las
t r a n s a m i n a s a s ligeramente e l e v a d a s ( n u n c a p o r e n c i m a d e 1 0 0 U l / m l ) . Es l i g e r a m e n - alteraciones analíticas.
te o b e s a ( í n d i c e d e m a s a c o r p o r a l = 2 8 ) y n o s e e n c u e n t r a m a l . N o b e b e a l c o h o l , 2) Indicar la práctica d e u n a biopsia hepática.
n o t o m a m e d i c a m e n t o s d e f o r m a h a b i t u a l , los m a r c a d o r e s d e v i r u s d e h e p a t i t i s B 3) Iniciar tratamiento c o n prednisona y azatioprina.
y C s o n n e g a t i v o s y l a a n a l í t i c a h a b i t u a l es n o r m a l , salvo AST ( G O T ) 82 Ul/ml y 4) Iniciar tratamiento c o n ácido ursodesoxicólico.
A L T (gpt) 1 0 7 U l / m l , c o n g a m m a g l o b u l i n a d e 1,8 g/dl e I g G d e 1 . 7 0 0 m g / d l . T i e n e 5) T r a n q u i l i z a r a la e n f e r m a p o r lo i r r e l e v a n t e d e s u p r o c e s o .
a n t i c u e r p o s a n t i n u c l e a r e s p o s i t i v o s a 1/80 y a n t i - l i b r a l i s a a 1 / 1 6 0 . ¿ C u á l s e r í a e l
siguiente paso? MIR 04-05, 12; R C : 2
166
TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS
AL C O N S U M O DE ALCOHOL

MIR
En este t e m a , es c o n v e n i e n t e ¡T"l En la hepatopatía a l c o h ó l i c a , r e c u e r d a q u e la G O T / A S T es m a y o r q u e la GPT/ALT.
e n f o c a r el e s t u d i o
e s p e c i a l m e n t e al diagnóstico La h i a l i n a d e M a l l o r y es m u y s u g e s t i v a d e hepatopatía a l c o h ó l i c a , p e r o n o específica. P u e d e a p a r e c e r e n la
a n a l í t i c o d e esta e t i o l o g í a .
LD
esteatosis n o a l c o h ó l i c a , d i a b e t e s m e l l i t u s , u s o d e c o r t i c o i d e s o a m i o d a r o n a , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a o estados
d e colestasis p r o l o n g a d a s , déficit d e v i t a m i n a A y e n f e r m e d a d d e W i l s o n .
La e s t e a t o h e p a t i t i s n o a l c o h ó l i c a es u n diagnóstico d e exclusión, e n a u s e n c i a d e otras etiologías e n p a c i e n t e s

CU g e n e r a l m e n t e o b e s o s , c o n síndrome metabólico, h i p e r l i p e m i a s , e t c .
El espectro d e lesiones hepáticas p r o d u c i d a s p o r a l c o h o l es m u y v a r i a b l e . Está en relación, sobre t o d o , c o n la

c a n t i d a d d i a r i a d e a l c o h o l c o n s u m i d o (20g/d en la m u j e r y 40-80g/d en el h o m b r e ) y el t i e m p o d e c o n s u m o
de a l c o h o l (generalmente d u r a n t e más d e c i n c o años). Por otra parte, existe u n a s u s c e p t i b i l i d a d i n d i v i d u a l q u e
e x p l i c a el p o r qué s o l a m e n t e u n 1 5 - 2 0 % d e los alcohólicos d e s a r r o l l a n cirrosis. Las mujeres p u e d e n tener daño
hepático p o r a l c o h o l c o n u n c o n s u m o m e n o r q u e los h o m b r e s . Se d i s t i n g u e n tres patrones anatomopatológicos,
q u e m u c h a s veces c o e x i s t e n (Tabla 6 4 ) .
HEPATITIS V Í R I C A HEPATITIS ALCOHÓLICA
• Degeneración balonizante • Degeneración hialina de Mallory

35.1. Hígado graso
• Infiltrado inflamatorio llfocitario
• C u e r p o s d e C o u n c i l m a n (apoptóticos)
• Infiltrado inflamatorio d e PMN (MIR alcohólico
01-02,246)
• Alteraciones portales y • Alteraciones centrolobulillares
peri portales (penivenulares)
Se p r o d u c e p o r acumulación d e t r i -
Tabla 64. Diagnóstico diferencial entre hepatitis a g u d a vírica y alcohólica
glicéridos en f o r m a d e grandes gotas
de grasa en las células del parénqui-
m a hepático, sobre t o d o en las zonas
c e n t r o l o b u l i l l a r e s . Es la lesión hepá-
t i c a más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d a .
El hígado es g r a n d e (hasta 6 kg) y pá-
l i d o a m a r i l l e n t o . El espectro clínico
de la esteatosis hepática (Figura 104)
por a l c o h o l varía desde hepatomega-
lia silente asintomática (encontrada
en la mayoría d e los casos) hasta f a l l o
h e p a t o c e l u l a r grave c o n colestasis e
hipertensión p o r t a l , a u n q u e esto ú l -
t i m o n o es f r e c u e n t e . O t r a c o m p l i c a -
ción rara d e la esteatosis hepática es
GQ Preguntas el síndrome de Z i e v e , q u e se c a r a c t e -
riza p o r esteatosis hepática, h i p e r l i p i -
- M I R 0 5 - 0 6 , 11 d e m i a , a n e m i a hemolítica, i c t e r i c i a y
- M I R 0 4 - 0 5 , 11
- MIR 03-04, 184 d o l o r a b d o m i n a l . Los pacientes c o n
- MIR 01-02, 2 4 6 hígado graso alcohólico p u e d e n m o -
- M I R 0 0 - 0 1 , 15
rir súbitamente, p r o b a b l e m e n t e p o r
- MIR 99-00, 156
- MIR 98-99F, 1 e m b o l i s m o s grasos al pulmón o ce-
167
rebro, p o r h i p o g l u c e m i a , p o r h i p e r s e n s i b i l i d a d adrenérgica y/o retirada p r i m e r o s días tras su ingreso en u n h o s p i t a l , a pesar d e dejar el a l c o h o l .

súbita d e a l c o h o l . En la exploración física suelen presentar h e p a t o m e g a l i a d o l o r o s a y sig-
nos d e hipertensión p o r t a l . En c u a n t o al l a b o r a t o r i o , p u e d e observarse
En c u a n t o a los hallazgos del l a b o r a t o r i o , a veces se p u e d e e n c o n t r a r a n e m i a en el 5 0 - 6 0 % d e los pacientes, l e u c o c i t o s i s , o c a s i o n a l m e n t e
leucocitosis. Es f r e c u e n t e la m a c r o c i t o s i s . En u n 2 5 % de los casos hay l e u c o p e n i a y t r o m b o p e n i a ; suele haber u n a u m e n t o d e las t r a n s a m i n a -
a u m e n t o d e la b i l i r r u b i n a , q u e n o suele exceder 5 mg/dl. Suele haber sas, p e r o h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 5 0 0 unidades c o n G O T dos veces
un a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n G O T más elevada q u e la superior a la GPT (MIR 98-99F, 1), a u m e n t o d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s -
GPT (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 4 ; M I R 0 0 - 0 1 , 15). Suele haber u n a u m e n t o i m - peptidasa, d e la fosfatasa a l c a l i n a , así c o m o d e la b i l i r r u b i n a . Pueden
portante d e la g a m m a g l u t a m i l t r a n s p e p t i d a s a . D e b e considerarse en el encontrarse grados variables d e disminución d e la albúmina y altera-
diagnóstico d i f e r e n c i a l otras causas d e esteatosis hepática n o alcohóli- ciones d e la coagulación en suero, sobre t o d o prolongación del t i e m p o
ca, f u n d a m e n t a l m e n t e , la o b e s i d a d y la diabetes m e l l i t u s t i p o 2 (Véase de p r o t r o m b i n a , q u e es u n d a t o i m p o r t a n t e d e m a l pronóstico. Otras d e
el Apartado 3 9 . 7 ) . Se c o n s i d e r a q u e el depósito d e grasa hepático c o n - las alteraciones frecuentes en la hepatitis alcohólica son la presencia
t r i b u y e a la resistencia insulínica, s i e n d o la esteatosis hepática parte del de h i p o n a t r e m i a , h i p o p o t a s e m i a , h i p o m a g n e s e m i a o h i p o f o s f a t e m i a .
síndrome metabólico (MIR 0 5 - 0 6 , 11). Por esto, m u c h o s pacientes c o n Tiene u n a m o r t a l i d a d del 4 0 % en los casos graves. Los datos d e m a l
esteatosis hepática t i e n e n también, además d e diabetes, h i p e r l i p e m i a pronóstico s o n : una prolongación del t i e m p o d e p r o t r o m b i n a d e más
e hipertensión a r t e r i a l . La esteatosis hepática suele ser asintomática y de 4 segundos a pesar del t r a t a m i e n t o c o n v i t a m i n a K; u n a u m e n t o d e
reversible, a u n q u e se han descrito casos d e evolución a cirrosis. En la b i l i r r u b i n a p o r e n c i m a d e 5 mg/dl; u n a u m e n t o d e la c r e a t i n i n a a
general, hay u n a u m e n t o leve d e las transaminasas, c o n p r e d o m i n i o más d e 0,6 mg/dl los p r i m e r o s d i e z días d e ingreso en el h o s p i t a l , as-
de G O T ; e histológicamente, el c o m p o n e n t e f u n d a m e n t a l d e la lesión citis o encefalopatía. El índice e m p l e a d o para evaluar la g r a v e d a d d e
es la macroesteatosis. Para el diagnóstico, se sospecha c o n ecografía; una hepatitis alcohólica es el índice d e M a d d r e y (basado en el t i e m p o
TC y R M son las técnicas q u e m e j o r d e f i n e n u n a u m e n t o d e la grasa de p r o t o m b i n a y el v a l o r d e b i l i r r u b i n a ) . El t r a t a m i e n t o consiste en la
hepática, a u n q u e es la b i o p s i a la p r u e b a d e f i n i t i v a . Causas más raras d e a b s t i n e n c i a absoluta d e a l c o h o l (ya q u e c o n d i c i o n a el m a n t e n i m i e n t o
macroesteatosis aparecen en la malnutrición p r o t e i c a , en la nutrición o progresión d e las lesiones), reposo, administración d e s u p l e m e n t o s
parenteral total p r o l o n g a d a o en algunas enfermedades crónicas c o m o n u t r i c i o n a l e s ( d a d o q u e suelen asociar m a r c a d a a n o r e x i a en ocasiones
la c o l i t i s ulcerosa grave y la i n s u f i c i e n c i a cardíaca p r o l o n g a d a . C o n es necesaria u n a pauta de nutrición enteral o parenteral) y (vitamínicos
m e n o r f r e c u e n c i a , el hígado graso es histológicamente m i c r o v e s i c u l a r B,, B , B „ K, ácido fólico) y dieta rica en proteínas salvo q u e exista
6 r
y suele asociarse a c o n s u m o d e v a l p r o i c o , hígado graso a g u d o del e m - encefalopatía. Es o p c i o n a l la utilización d e s o l u c i o n e s e n r i q u e c i d a s en

b a r a z o o al hígado graso c o n encefalopatía en niños q u e han c o n s u m i - aminoácidos r a m i f i c a d o s o p r o p i l t i o u r a c i l o (Tabla 6 5 ) .
d o ácido acetilsalicílico (síndrome d e Reye).
El t r a t a m i e n t o consiste en suspender el a l c o h o l , administración d e v i t a -

minas y u n a dieta a d e c u a d a ; c o n este régimen, h a b i t u a l m e n t e en una a
seis semanas r e m i t e la lesión.
35.2. Hepatitis alcohólica
Se c a r a c t e r i z a p o r degeneración de las células hepáticas, necrosis c o n

infiltrados neutrofílicos agudos, a d i f e r e n c i a d e la vírica, d o n d e hay
l i n f o c i t o s y fibrosis p e r i c e l u l a r , perisinusal y p e r i v e n u l a r . Los cuerpos
de M a l l o r y o h i a l i n a alcohólica (Figura 105) son m u y sugestivos d e
hepatopatía alcohólica ( a u n q u e no son específicos, y además p u e d e n
estar ausentes en más del 5 0 % d e los casos). Son agregados d e m a t e -
rial a m o r f o , eosinofílico, p e r i n u c l e a r . Se p u e d e n ver también en otras
enfermedades, c o m o la d e f i c i e n c i a d e v i t a m i n a A , la d e f i c i e n c i a d e
a-1 a n t i t r i p s i n a , la e n f e r m e d a d de W i l s o n , la cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , Figura 105. Degeneración hialina de Mallory
las situaciones d e colestasis p r o l o n g a d a , las resecciones masivas d e

intestino d e l g a d o , t r a t a m i e n t o p r o l o n g a d o c o n esteroides, diabetes m e -
Nutrición a d e c u a d a : 30 kcal/kg y 1 g de proteínas/kg/d
llitus, a m i o d a r o n a y otras. U n dato d e m a l pronóstico es el depósito
de colágeno a l r e d e d o r d e la v e n a c e n t r o l o b u l i l l a r y en las áreas perisi- Vitaminas: complejo B (B,, B , B ), ácido fólico y vitamina K
6 l2
nusoidales, (necrosis h i a l i n a esclerosante) q u e t i e n e u n a l t o riesgo d e

Prevención y tratamiento del síndrome d e abstinencia
evolución a cirrosis. U n número i m p o r t a n t e de pacientes c o n hepatitis
alcohólica están asintomáticos y el c u a d r o se d e s c u b r e al hacer u n a Tratamiento de las complicaciones: ascitis, encefalopatía, hemorragia digestiva
b i o p s i a hepática (MIR 9 9 - 0 0 , 1 5 6 ) . El o t r o e x t r e m o del espectro clíni- e infecciones
c o estaría en a q u e l l o s pacientes q u e d e s a r r o l l a n f a l l o hepático grave

Corticoesteroides: en casos graves
c o n ascitis, i n s u f i c i e n c i a renal y encefalopatía q u e p u e d e c o n d u c i r l e s
a la m u e r t e . Lo más f r e c u e n t e es e n c o n t r a r pacientes q u e presenten Tratamientos alternativos (cuando los corticoesteroides estén contraindicados
y en los pacientes q u e no respondan):
síntomas c o m o a n o r e x i a , astenia, náuseas, d e b i l i d a d , d o l o r a b d o m i n a l
- Nutrición enteral o parenteral
vago, i c t e r i c i a , pérdida de peso y fiebre. C o n f r e c u e n c i a , esta sintoma-
- Pentoxifilina
tología se p r o d u c e en el c o n t e x t o d e u n a intensificación d e su ingesta
alcohólica. M u c h o s d e estos pacientes p u e d e n e m p e o r a r d u r a n t e los Tabla 65. Recomendaciones para el tratamiento de la hepatitis alcohólica aguda
168
La utilización de c o r t i c o e s t e r o i d e s en el t r a t a m i e n t o se basa en su ac- el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r o n o . En el c a s o d e las c i r r o s i s c o m p e n -

ción a n t i i n f l a m a t o r i a , su efecto sobre el estado n u t r i c i o n a l , su acción sadas, los p a c i e n t e s q u e d e j a n d e b e b e r t i e n e n u n a s u p e r v i v e n c i a
antifibrogénica y su c a p a c i d a d para i n f l u i r sobre los m e c a n i s m o s i n m u - d e u n 8 5 % a los c i n c o años, q u e b a j a al 6 0 % a los c i n c o a ñ o s , si
nológicos i n v o l u c r a d o s en la p a t o g e n i a de la e n f e r m e d a d . A u n q u e los s i g u e n c o n s u m i e n d o . En el c a s o d e c i r r o s i s c o m p l i c a d a s , si el p a -
datos en la literatura son c o n t r a d i c t o r i o s a c t u a l m e n t e es el t r a t a m i e n t o c i e n t e d e j a d e b e b e r , t i e n e u n a s u p e r v i v e n c i a d e l 5 0 % a los c i n c o
r e c o m e n d a d o en casos graves. La p r i n c i p a l causa d e m u e r t e de los p a - años, y b a j a ai 3 0 % si c o n t i n ú a b e b i e n d o . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e
cientes tratados c o n c o r t i c o i d e s t a n t o d u r a n t e el ingreso c o m o d u r a n t e e n a b s t i n e n c i a d e a l c o h o l y t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s . En
las primeras semanas después del alta son las i n f e c c i o n e s . s i t u a c i o n e s d e hepatopatía t e r m i n a l , y si el p a c i e n t e d e j a d e b e b e r ,
está i n d i c a d o el t r a s p l a n t e h e p á t i c o .
En los c a s o s q u e n o r e s p o n d e n a los c o r t i c o i d e s o e n los q u e este
t r a t a m i e n t o está c o n t r a i n d i c a d o u n a p o s i b l e a l t e r n a t i v a terapéutica Las d i f e r e n t e s a l t e r a c i o n e s hepáticas p r o d u c i d a s p o r el a l c o h o l se
es la p e n t o x i f i l i n a q u e ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t a r la s u p e r v i v e n c i a r e s e m e n e n la T a b l a 6 6 .
f r e n t e al p l a c e b o s o b r e t o d o a e x p e n s a s d e d i s m i n u i r la i n c i d e n c i a
d e síndrome h e p a t o r e n a l . ALTERACIÓN CLÍNICA ANALITICA
• A u m e n t o GGT
Hepatomegalia
• A u m e n t o VCM AP
Degeneración
Esteatosis asintomática
• A u m e n t o leve d e grasa
35.3. Cirrosis alcohólica ( b r i l l a n t e e n la eco)
transaminasas
• Anemia
macrocítica
Leucocitosis
Es el e s t a d i o f i n a l d e la e n f e r m e d a d h e p á t i c a p o r a l c o h o l . C o n s i s t e
Astenia, a n o r e x i a , • GOT/GPT>2 • Necrosis
e n u n a a m p l i a f i b r o s i s q u e c o n e c t a los e s p a c i o s p o r t a y las v e n a s
náuseas, d o l o r v a g o , • Colestasis centro lobulillar
Hepatitis
c e n t r a l e s c o n f o r m a c i ó n d e n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n . En e s t a d i o s disminución d e • Disminución d e • Infiltrado por
i n i c i a l e s , la c i r r o s i s a l c o h ó l i c a es i n v a r i a b l e m e n t e m i c r o n o d u l a r , peso, fiebre Na,K,PyMg PMN
• Disminución
p e r o c u a n d o la e n f e r m e d a d a v a n z a , p u e d e v e r s e u n patrón m i x t o
N terminal de
m i c r o n o d u l a r y m a c r o n o d u l a r . C o n f r e c u e n c i a , se p u e d e n e n c o n -
procolágeno
t r a r l e s i o n e s d e esteatosis y/o h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a . S u e l e h a b e r u n a
• TP a l a r g a d o
h e m o s i d e r o s i s s e c u n d a r i a i m p o r t a n t e . En c u a n t o a las m a n i f e s t a - • Descenso d e
c i o n e s c l í n i c a s : e n t r e u n 1 0 % y u n 2 0 % d e los p a c i e n t e s están albúmina
asintomáticos y el resto presentarán u n a c i r r o s i s descompensada • Aumento de
gammaglobulinas
c o n las c o m p l i c a c i o n e s d e t o d a hepatopatía t e r m i n a l . Los datos Descompensación Cirrosis
Cirrosis • Pancitopenia
d e l a b o r a t o r i o s u e l e n ser m e n o s p r o n u n c i a d o s q u e e n el c a s o d e hidrópica micronodular
• Transaminasas
la h e p a t i t i s a l c o h ó l i c a y p u e d e i n c l u s o t e n e r t o d o s los parámetros más bajas q u e e n
n o r m a l e s . Se p u e d e e n c o n t r a r , s i n e m b a r g o , a u m e n t o d e las t r a n s a - hepatitis
• Descenso d e
minasas, disminución del t i e m p o de p r o t r o m b i n a , disminución de
colinesterasa
la a l b ú m i n a , a u m e n t o d e las g a m m a g l o b u l i n a s d e f o r m a p o l i c l o n a l
y p a n c i t o p e n i a p o r h i p e r e s p l e n i s m o . El pronóstico d e p e n d e d e si Tabla 6 6 . Alteraciones hepáticas p o r alcohol
M u c h a c h a de 2 6 a ñ o s , h o s p i t a l i z a d a p o r u n a i c t e r i c i a de i n s t a u r a c i ó n r e c i e n t e , aso- 1) H e p a t i t i s vírica.
ciada a dolor en hipocondrio derecho. Se d e t e c t a h e p a t o m e g a l i a s e n s i b l e sin es- 2) H e p a t i t i s tóxica.
plenomegalia. Hay telangiectasias faciales. R e c o n o c e antecedentes de promiscuidad 3) Hepatitis alcohólica.
sexual, pero no de c o n s u m o de droga intravenosa. Los exámenes de laboratorio 4) Hepatitis autoinmunitaria.
m u e s t r a n b i l i r r u b i n a 1 6 m g / d l , A S T 3 1 5 Ul/I, A L T 1 1 0 / U I / I , G G T 6 8 0 U l / I , f o s f a t a s a s 5) Hepatitis por dislipemia.
a l c a l i n a s 2 8 0 Ul/I, p r o t r o m b i n a 4 0 % , triglicéridos 6 0 0 mg/dl, colesterol 2 8 0 mg/dl.
U n a e c o g r a f í a r e v e l ó u n p a t r ó n h i p e r e c o g é n i c o d e l h í g a d o . L a s e r o l o g í a p a r a v i r u s de M I R 0 4 - 0 5 , 1 1 ; RC: 3
la h e p a t i t i s A , B y C fue n e g a t i v a . ¿ C u á l es e l d i a g n ó s t i c o m á s p r o b a b l e ?
169
36.
CIRROSIS
r
MIR
Q~j La clasificación d e C h i l d - P u g h se r e s u m e e n B A T E A : 3 parámetros analíticos q u e i n f o r m a n a c e r c a d e la
H a y q u e prestar atención a
función d e l h e p a t o c i t o ( b i l i r r u b i n a , a l b ú m i n a y t i e m p o d e p r o t o m b i n a ) y 2 parámetros clínicos (ascitis y
las características g e n e r a l e s ,
c o m o la c l í n i c a , e t i o l o g í a ,
encefalopatía).
d i a g n ó s t i c o (es h i s t o l ó g i c o ;
r e c u e r d a e l patrón t í p i c o ) y
pronóstico (clasificación d e
Child-Pugh).
La cirrosis es u n proceso d i f u s o c a -
r a c t e r i z a d o p o r fibrosis y conversión
de la a r q u i t e c t u r a n o r m a l del hígado
en nodulos estructuralmente anor-
males ( n o d u l o s d e regeneración). La
cirrosis es la c o n s e c u e n c i a morfoló-
gica y vía final común d e diferentes
trastornos (Figura 106).
36.1. Etiología
Véanse las Tablas 6 7 y 6 8 .
36.2. Clínica
(MIR 04-05,10)
La clínica d e los pacientes c o n c i r r o -

Figura 106. Cirrosis hepática
sis d e p e n d e d e si esta se e n c u e n t r a
compensada o descompensada y de
la causa d e la cirrosis. Los p a c i e n -
• Alcoholismo tes c o n cirrosis c o m p e n s a d a pueden

estar completamente asintomáticos
• P o s t h e p a t i t i s vírica: h e p a t i t i s B, C y D y n o presentar ninguna alteración
analítica. Los pacientes c o n cirrosis
• Fármacos ( m e t o t r e x a t o )
descompensada pueden presentar
• E n f e r m e d a d e s congénitas y metabólicas: h e m o c r o m a t o s i s , etc. alguna d e las grandes c o m p l i c a c i o -
nes c o m o h e m o r r a g i a digestiva alta
• Cirrosis biliar p r i m a r i a y s e c u n d a r i a a obstrucción crónica
por varices, i c t e r i c i a , ascitis, e n c e f a -
• Fallo cardíaco u obstrucción v e n o s a : insuficiencia cardíaca lopatía, p e r i t o n i t i s bacteriana e s p o n -
c o n g e s t i v a , p e r i c a r d i t i s crónica, obstrucción crónica d e las venas
hepáticas
tánea, sepsis o h e p a t o c a r c i n o m a . En
c u a n t o a la exploración física, p u e -
(JJ Preguntas • Otras: sarcoidosis, h e p a t i t i s crónica a u t o i n m u n i t a r i a , d i a b e t e s
d e n presentar u n t i n t e ictérico, ara-
m e l l i t u s , bypass y e y u n o i l e a l e s
- MIR 04-05, 10, 16
ñas vasculares (Figura 1 0 7 ) , e r i t e m a
- MIR 99-00F, 251 Tabla 6 7 . Causas d e cirrosis p a l m a r (Figura 1 0 8 ) ; en los alcohó-
170
lieos, es f r e c u e n t e la c o n t r a c t u r a del D u p u y t r e n , h i p e r t r o f i a parotídea, En c u a n t o a los d a t o s d e l a b o r a t o r i o , d e p e n d e n o b v i a m e n t e d e l o

g i n e c o m a s t i a y distribución f e m i n o i d e d e l v e l l o . Es f r e c u e n t e e n c o n t r a r a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d , p e r o se p u e d e e n c o n t r a r a l t e r a c i o n e s
h e p a t o m e g a l i a y p u e d e aparecer e s p l e n o m e g a l i a . d e la b i o q u í m i c a hepática c o m o a u m e n t o s d e las t r a n s a m i n a s a s ,
q u e n o s u e l e n ser m u y e l e v a d o s y c o n u n a G O T s u p e r i o r a G P T ; los
e n z i m a s d e c o l e s t a s i s s u e l e n estar e l e v a d o s e n las c i r r o s i s b i l i a r e s .
PARÁMETRO GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
En el p r o t e i n o g r a m a e n fases a v a n z a d a s , s u e l e v e r s e u n a d i s m i n u -
Encefalopatía N o existe 1 a2 3a4
c i ó n d e la a l b ú m i n a c o n u n a u m e n t o p o l i c l o n a l d e las g a m m a g -
Ascitis Ausente Ligera Moderada l o b u l i n a s . A l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n p o r d i s m i n u c i ó n d e la

síntesis d e f a c t o r e s hepáticos. A u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica.
Bilirrubina (mg/dl) 1 a2 2a3 >3
Signos d e h i p e r e s p l e n i s m o c o m o t r o m b o p e n i a o l e u c o p e n i a . H i p o -
A l b ú m i n a (g/l) >2,5 2,8 a 3,5 <2,8 c o l e s t e r o l e m i a e n c i r r o s i s n o b i l i a r e s e h i p e r c o l e s t e r o l e m i a e n las
b i l i a r e s . Y las a l t e r a c i o n e s d e l a b o r a t o r i o d e p e n d i e n t e s d e la c a u s a
Protrombina >50% 30 - 5 0 % <30%
etiológica específica.
Tabla 6 8 . Valoración f u n c i o n a l d e la cirrosis (MIR 0 4 - 0 5 , 1 6 ; MIR 99-00F, 251)
36.3. Diagnóstico
El d i a g n ó s t i c o se h a c e e n b a s e al e s t u d i o d e u n a b i o p s i a h e p á t i -
c a ( f i b r o s i s h e p á t i c a j u n t o c o n n o d u l o s d e r e g e n e r a c i ó n ) . El d i a g -
nóstico e t i o l ó g i c o , m u c h a s v e c e s , se h a c e b a s á n d o s e e n e s t u d i o s
s e r o l ó g i c o s o a la h i s t o r i a c l í n i c a , c o m o es e n e l c a s o d e l a l c o -
holismo.
36.4. Pronóstico
En la cirrosis c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años es del

9 0 % , m i e n t r a s q u e e n la d e s c o m p e n s a d a , la s u p e r v i v e n c i a es d e l 1 0 % .
Figura 1 0 7 . Arañas vasculares

36.5. Tratamiento
N o e x i s t e ningún t r a t a m i e n t o q u e m o d i f i q u e c l a r a m e n t e la h i s t o r i a
n a t u r a l d e la c i r r o s i s . El t r a t a m i e n t o v a d i r i g i d o al d e las c o m p l i c a -
c i o n e s d e esta. En g e n e r a l , el p a c i e n t e c o n c i r r o s i s n o c o m p l i c a d a
n o r e q u i e r e ningún t r a t a m i e n t o , s a l v o e n a q u e l l o s casos e n los q u e
la c i r r o s i s r e s u l t e d e u n a e n f e r m e d a d q u e r e q u i e r e u n t r a t a m i e n t o
específico c o m o , p o r e j e m p l o , la e n f e r m e d a d d e W i l s o n . H o y día,
e n t o d o s los casos y e n situación t e r m i n a l , es p o s i b l e la r e a l i z a c i ó n
d e t r a s p l a n t e h e p á t i c o si n o h a y u n a c o n t r a i n d i c a c i ó n .
Las tres p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la c i r r o s i s hepática ( h e m o -

r r a g i a p o r v a r i c e s , a s c i t i s y e n c e f a l o p a t í a ) están r e l a c i o n a d a s c o n
la hipertensión p o r t a l , q u e se d e f i n e c o m o u n g r a d i e n t e d e presión
v e n o s a h e p á t i c a m a y o r d e 6 m m H g . En la c i r r o s i s , la e l e v a c i ó n d e
la presión p o r t a l se d e b e a u n a u m e n t o d e la r e s i s t e n c i a al f l u j o
Figura 108. Eritema p a l m a r venoso portal a nivel presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.
171
r Casos clínicos representativos
V a r ó n de 5 0 años c o n hepatopatía crónica V H C . A c u d e por h e m a t e m e s i s . A su lle-

g a d a tiene PA 5 0 / 3 0 y F C 5 5 Ipm. Se p r o c e d e a estabilización h e m o d i n á m i c a y se
r e a l i z a e n d o s c o p i a u r g e n t e . S o b r e el p r o c e d i m i e n t o e n d o s c ó p i c o q u e a p a r e c e e n l a
I m a g e n señale la c i e r t a .
1) Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a d i g e s -
t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.
2) Su e f i c a c i a e n la h e m o r r a g i a a c t i v a es s i m i l a r a la e s c l e s o s i s e n d o s c ó p i c a .
3) N o es n e c e s a r i a la r e p e t i c i ó n d e l p r o c e d i m i e n t o p a r a la e r r a d i c a c i ó n d e las v a r i c e s
esofágicas.
4) La c o m b i n a c i ó n d e este p r o c e d i m i e n t o j u n t o c o n la a d m i n i s t r a c i ó n d e s o m a t o s t a -
t i n a i n t r a v e n o s a es e l t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a a c t i v a p o r v a r i c e s
esofágicas.
5) Es e l t r a t a m i e n t o d e p r i m e r a línea e n la p r o f i l a x i s s e c u n d a r i a d e l a h e m o r r a g i a
d i g e s t i v a p o r v a r i c e s esofágicas.
RC: 4
172
37
COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

MIR
Es u n t e m a i m p o r t a n t í s i m o |~j~j El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e la h e m o r r a g i a p o r v a r i c e s es d o b l e : e n d o s c ó p i c o ( l i g a d u r a o esclerosis) y f a r m a -
y muy preguntado. c o l ó g i c o ( s o m a t o s t a t i n a o t e r l i p r e s i n a ) . En c a s o d e f r a c a s o d e t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n tras d o s e n d o s c o p i a s
P r i n c i p a l m e n t e , se d e b e terapéuticas o h e m o r r a g i a e x a n g u i n a n t e , c o l o c a r balón d e S e n g s t a k e n - B l a k e m o r e y TIPS.
m i r a r la clasificación d e la
h i p e r t e n s i ó n p o r t a l y sus QT) La p r o f i l a x i s d e la h e m o r r a g i a se r e a l i z a c o n p - b l o q u e a n t e s n o c a r d i o s e l e c t i v o s e n la p r i m a r i a ( c u a n d o e x i s -
consecuencias. D e las v a r i c e s tan varices), a ñ a d i é n d o l e n i t r a t o s e n la s e c u n d a r i a (a r e a l i z a r s i e m p r e ) .
esofágicas, h a y q u e r e c o r d a r
el t r a t a m i e n t o a g u d o d e l a ["3"] El t r a t a m i e n t o d e la ascitis q u e n o r e s p o n d e a m e d i d a s c o n s e r v a d o r a s s o n diuréticos q u e i n h i b a n la a c c i ó n d e
h e m o r r a g i a y las p r o f i l a x i s la a l d o s t e r o n a ( e s p i r o n o l a c t o n a ) a s o c i a d o s o n o a diuréticos d e l asa ( f u r o s e m i d a ) . En c a s o d e r e f r a c t a r i e d a d ,
primaria y secundaria. D e v a l o r a r TIPS o paracentesis e v a c u a d o r a s d e repetición.
la a s c i t i s , es c o n v e n i e n t e
c e n t r a r s e e n la s e m i o l o g í a [~4~| El diagnóstico d e PBE se r e a l i z a c o n p r e s e n c i a d e neutrófilos > 2 5 0 / m m . Se a c o m p a ñ a d e u n a p r e s e n c i a d e
3
diagnóstica y el a l g o r i t m o proteínas y LDEH bajas y u n a g l u c o s a s i m i l a r a la plasmática.

d e t r a t a m i e n t o , así c o m o e l
["5"] El t r a t a m i e n t o d e la PBE se r e a l i z a c o n fármacos q u e c u b r a n e s p e c i a l m e n t e g r a m n e g a t i v o s ( c e f a l o s p o r i n a s d e
diagnóstico y t r a t a m i e n t o
a g u d o y profiláctico d e la
t e r c e r a generación). La p r o f i l a x i s p r i m a r i a (si h e m o r r a g i a o proteínas e n líquido ascítico < 1 g/dl) y s e c u n d a r i a
PBE. D e l a e n c e f a l o p a t í a , se r e a l i z a n f u n d a m e n t a l m e n t e c o n q u i n o l o n a s .
el t r a t a m i e n t o g e n e r a l . D e l
[~5J El síndrome h e p a t o r r e n a l se c o m p o r t a c o m o u n a i n s u f i c i e n c i a r e n a l p r e r r e n a l ( N a e n o r i n a b a j o ) q u e n o
síndrome hepatorrenal,
f u n d a m e n t a l m e n t e el
r e s p o n d e a expansión d e v o l u m e n .
diagnóstico.
37.1. Patogenia de la hipertensión portal (Figura 109)
La presión en el sistema p o r t a l es el p r o d u c t o d e l f l u j o p o r la resistencia. En la c i r r o s i s hepática (la causa más f r e -
c u e n t e d e hipertensión p o r t a l [HTP])
la presión p o r t a l a u m e n t a p o r q u e l o
Cirrosis
hacen ambos componentes.
El incremento del flujo sanguíneo
portal está condicionado por una

t Resistencia j Resistencia
flujo portal arteriolar intensa vasodilatación sistémica y es-
plácnica q u e se d e b e a la p r e s e n c i a
d e sustancias v a s o d i l a t a d o r a s como
prostaglandinas, glucagón, óxido
nítrico y, p r o b a b l e m e n t e , f a c t o r de
Presión | Gradiente d e l Volumen
f Flujo portal necrosis tumoral. Estas sustancias
sinusoidal presión portal arterial efectivo
vasodilatadoras se p r o d u c e n en el
l e c h o esplácnico y se a c u m u l a n e n
CD Preguntas la circulación sistémica d e b i d o a un
a u m e n t o e n la producción o a u n a
Colaterales Activación sistemas
• MIR 09-10, 35 Ascitis
(varices) neurohormonales disminución e n su m e t a b o l i s m o p o r
• M I R 08-09, 14
• MIR 06-07, 8 u n hígado e n f e r m o . C u a n d o a p a r e c e
• M I R 0 5 - 0 6 , 8, 1 0
la circulación c o l a t e r a l , a u m e n t a el
•MIR 03-04, 1 8 1 , 1 9 1
• M I R 0 2 - 0 3 , 7, 1 3 , 2 0 nivel d e sustancias vasodilatadoras
•MIR 01-02, 9
en la circulación sistémica.
• M I R 0 0 - 0 1 , 5, 1 3 , 2 0
Retención d e
• M I R 0 0 - 0 1 F, 5 sodio y a g u a
•MIR 99-00, 1 1 0 , 1 5 7 , 2 4 5 En la c i r r o s i s hepática, la resistencia
• MIR 98-99, 3 9
Figura 109. Fisiopatología d e la hipertensión p o r t a l (HTP) y d e sus p r i n c i p a l e s al f l u j o p o r t a l se p r o d u c e s o b r e t o d o
- M I R 98-99F, 2 5 5
c o m p l i c a c i o n e s (varices y ascitis)
• M I R 9 7 - 9 8 , 3, 1 7 0 a n i v e l s i n u s o i d a l y p r e s i n u s o i d a l (se
173
p u e d e e n c o n t r a r catalogada c o m o ambas). La resistencia al f l u j o t i e n e

un c o m p o n e n t e f i j o c o n d i c i o n a d o p o r la distorsión d e los vasos por los 37.3. Varices esofágicas
n o d u l o s cirróticos y la fibrosis, y un c o m p o n e n t e v a r i a b l e d e b i d o a la
acción d e sustancias vasoactivas, sobre t o d o , la e n d o t e l i n a - 1 . Detección de varices. El método de elección es la e n d o s c o p i a .
H D A por varices esofágicas. Es la causa d e H D A más f r e c u e n t e en los

cirróticos (MIR 0 0 - 0 1 , 13). U n 10-1 5 % d e pacientes cirróticos desarro-
37.2. Consecuencias llan varices esofágicas a n u a l m e n t e . En u n s u b g r u p o de pacientes, las
varices p u e d e n estabilizarse o regresar. Esto g e n e r a l m e n t e o c u r r e en
de la hipertensión portal cirróticos alcohólicos q u e a b a n d o n a n el a l c o h o l , p e r o d i c h o a b a n d o n o
no p u e d e garantizar d i c h o fenómeno.
D e p e n d i e n d o d e l l u g a r d e o b s t r u c c i ó n , la H T P se c l a s i f i c a e n pre- La i n c i d e n c i a d e h e m o r r a g i a d e p e n d e d e la g r a v e d a d d e la hepatopatía
hepática o p r e s i n u s o i d a l ( t r o m b o s i s d e la p o r t a , e s q u i s t o s o m i a s i s ) , y la mayoría d e los e p i s o d i o s o c u r r e n en los dos p r i m e r o s años desde
posthepática o p o s t s i n u s o i d a l (síndrome d e B u d d - C h i a r i ) ( M I R 0 3 - el d e s c u b r i m i e n t o d e las varices. A c t u a l m e n t e , i n c l u s o c o n u n m a n e j o
0 4 , 1 8 1 ) o hepática (cirrosis) ( M I R 9 8 - 9 9 F , 2 5 5 ) . Las colaterales óptimo, más del 2 0 % de los pacientes p u e d e n m o r i r después del p r i -
portosistémicas t i e n e n u n a a l t a r e s i s t e n c i a , p o r l o q u e h a b i t u a l m e n - mer e p i s o d i o . D u r a n t e las primeras seis semanas después del sangrado
te t o d o el f l u j o e s p l á c n i c o v a a través d e la p o r t a (Figura 1 1 0 ) . A l i n i c i a l , existe u n a u m e n t o d e riesgo d e resangrado, sobre t o d o d u r a n t e
a u m e n t a r el f l u j o p o r t a l y la r e s i s t e n c i a a su p a s o , se i n c r e m e n t a el los p r i m e r o s días. Entre los factores d e riesgo para u n sangrado i n i c i a l
f l u j o a través d e las c o l a t e r a l e s , q u e se m a n i f i e s t a n c o m o v a r i c o s i - y recidivas, se e n c u e n t r a n : c o n s u m o d e a l c o h o l , estadio C h i l d a v a n -
d a d e s en d i f e r e n t e s l u g a r e s , c o m o s o n : p a r t e i n f e r i o r d e l esófago, z a d o (B, C), varices grandes, p u n t o s rojos, varices gástricas, c a m b i o s
recto, periumbilicales y alrededor del ovario. O c a s i o n a l m e n t e pue- en la v e l o c i d a d del f l u j o p o r t a l y persistencia o d e s a r r o l l o d e ascitis.
d e n f o r m a r s e a n i v e l d e i n t e s t i n o d e l g a d o , c i e g o y sitios d e ostomías D e estas, las variables q u e más i n f l u y e n en la aparición d e u n p r i m e r
( v a r i c e s ectópicas). Las q u e t i e n e n más r e l e v a n c i a c l í n i c a s o n las e p i s o d i o d e H D A p o r varices s o n : estadio C d e C h i l d , varices grandes y
esofágicas. varices c o n p u n t o s rojos. Además d e la alta m o r t a l i d a d d e la h e m o r r a -
gia p o r varices, d u r a n t e estos e p i s o d i o s e m p e o r a la función hepática y
a u m e n t a el riesgo d e i n f e c c i o n e s c o m o sepsis o p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a
espontánea (MIR 02-03, 7) (Figuras 1 1 1 , 112 y 1 1 3 ) .
V e n a s esofágicas
Figura 1 1 1 . L i g a d u r a endoscóplca c o n b a n d a s
Figura 110. C o m u n i c a c i o n e s portosistémicas e n la HTP
El riesgo d e sangrado d e las varices es mínimo c u a n d o el g r a d i e n t e d e

presión portosistémica es m e n o r d e 12 m m H g . Parece q u e la presión
portal t i e n e u n r i t m o c i r c a d i a n o , s i e n d o el g r a d i e n t e d e presión más
elevado después d e m e d i a n o c h e , disminuyendo significativamente
después d e las 9 A M y el más bajo a las 7 P M . Esto podría e x p l i c a r p o r
qué la H D A p o r varices se p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a en las primeras
horas d e la mañana. Figura 112. Variz esofágica
174
Tratamiento endoscópico
Ligadura endoscópica de las varices. M á s eficaz y segura q u e la

escleroterapia, p e r o c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Es el método
endoscópico d e elección e n la h e m o r r a g i a activa y en el t r a t a m i e n t o
endoscópico profiláctico (MIR 09-10, 3 5 ) .
Escleroterapia. La inyección d e sustancias esclerosantes d e n t r o d e
la v a r i z i n d u c e a u n a reacción i n f l a m a t o r i a c o n posterior fibrosis
y obliteración. Las varices gástricas son más difíciles d e tratar c o n
este método. A u n q u e g e n e r a l m e n t e es b i e n t o l e r a d o , se h a n d e s c r i -
to múltiples c o m p l i c a c i o n e s : úlceras q u e p u e d e n sangrar, necrosis
de la p a r e d esofágica y gástrica, m e d i a s t i n i t i s , estenosis esofágicas,
derrames pleurales.
Figura 113. Varices esofágicas s a n g r a n t e s

Taponamiento con balón
Métodos para el manejo de la HDA por varices C o n t r o l a el s a n g r a d o al c o m p r i m i r extrínsecamente las v a r i c e s . Para

las varices esofágicas se e m p l e a la s o n d a d e Sengstaken-Blakemore
q u e t i e n e u n balón esofágico y u n o gástrico, este último sirve d e f i -
Fármacos jación s i e n d o el esofágico el q u e c o m p r i m e la varices c o n intención
hemostática. Para las varices gástricas (fúndicas) se u t i l i z a la s o n d a d e
Agentes usados para el control de la hemorragia aguda L i n t o n q u e sólo t i e n e balón gástrico. En u n 8 0 % d e los casos c o n t r o -
• Terlipresina. Es u n d e r i v a d o sintético d e la vasopresina c o n v i d a lan el s a n g r a d o , p e r o la tasa d e r e c i d i v a s tras retirarlos es m u y a l t a . Se
m e d i a más larga, es más eficaz y c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s . Se m a n t i e n e n 2 4 horas y, e x c e p c i o n a l m e n t e , 4 8 . Se u t i l i z a sólo c u a n d o
a d m i n i s t r a en f o r m a d e b o l o s intravenosos repetidos cada 4-6 horas. h a n f a l l a d o el t r a t a m i e n t o farmacológico y endoscópico, y a q u e t i e n e
El t r a t a m i e n t o es d e c i n c o días. m u c h a s y graves c o m p l i c a c i o n e s , c o m o s o n : aspiración p u l m o n a r ,
• Somatostatina. D i s m i n u y e el f l u j o esplácnico p o r u n a acción d i r e c - ulceración esofágica, r o t u r a esofágica, obstrucción d e la vía aérea
ta y selectiva sobre la fibra m u s c u l a r lisa d e los vasos esplácnicos, y c o n asfixia y otras.
a través d e una disminución d e los niveles de glucagón. N o p r o d u c e
vasoconstricción sistémica. D i s m i n u y e el riesgo d e resangrado. Se
u t i l i z a e n perfusión intravenosa c o n t i n u a . El t r a t a m i e n t o se m a n t i e - Shunt portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS)
ne e n t o r n o a c i n c o días.
• Octreótida. Es u n análogo d e la somatostatina c o n v i d a m e d i a más El TIPS (Figura 1 1 4 ) es u n a anastomosis p o r t o c a v a intrahepática n o
larga, p e r o de u t i l i d a d m u y d i s c u t i d a , ya q u e parece ser p o c o eficaz quirúrgica, establecida p o r la colocación, p o r vía t r a n s y u g u l a r , d e u n a
en t e r r i t o r i o esplácnico. prótesis a u t o e x p a n d i b l e entre la vena porta y la vena c a v a . N o requiere
• Vasopresina. P r o d u c e constricción arteriolar esplácnica y d i s m i n u - d e intervención y se asocia c o n u n a baja m o r b i m o r t a l i d a d i n c l u s o en
ye la presión p o r t a l . Sin e m b a r g o , t i e n e m u c h o s efectos secundarios pacientes c o n f a l l o hepático a v a n z a d o .
c o m o i s q u e m i a arterial a n i v e l c o r o n a r i o , mesentérico, cerebral o
de m i e m b r o s ; d i s m i n u y e la excreción d e agua l i b r e , f a v o r e c i e n d o la Los TIPS d e b e n r e d u c i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s de 12 m m H g ,
sobrecarga de v o l u m e n , la h i p o n a t r e m i a y la ascitis. T o d o esto hace c o n lo q u e d i s m i n u y e el riesgo d e h e m o r r a g i a al 1 0 % , p e r o c o n u n ries-
q u e la vasopresina, asociada o n o a la n i t r o g l i c e r i n a , sea u n fármaco go de encefalopatía leve del 2 5 % , a pesar d e u t i l i z a r lactulosa.
a c t u a l m e n t e e n desuso ( M I R 99-00, 1 1 0 ) .
Nitroglicerina. Se ha usado en combinación c o n vasopresina para
d i s m i n u i r los efectos secundarios. La utilización transdérmica a u m e n -
ta la eficacia d e la vasopresina, pero n o atenúa los efectos secun-
darios. La utilización en perfusión intravenosa c o n t i n u a a u m e n t a la
eficacia y d i s m i n u y e los efectos secundarios d e la vasopresina.
Fármacos para prevenir la HDA por varices

• p-bloqueantes (propranolol y nadolol). D i s m i n u y e n la presión
portal al d i s m i n u i r el f l u j o sanguíneo esplácnico. El b l o q u e o p i
r e d u c e el gasto cardíaco y causa vasoconstricción esplácnica p o r
activación refleja d e los receptores B-adrenérgicos d e la circulación
esplácnica. El b l o q u e o B2 i n d u c e a vasoconstricción esplácnica y
sistémica. Si se c o n s i g u e d i s m i n u i r el g r a d i e n t e d e presión a m e n o s
de 12 m m H g , n o habrá sangrado y disminuirá la m o r t a l i d a d . Los
pacientes c o n grandes varices son los q u e más se b e n e f i c i a n . Si n o
se m i d e la presión p o r t a l , se intentará d a r la dosis necesaria para
d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardíaca u n 2 5 % (MIR 99-00, 2 4 5 ) .
• O t r o s agentes. U t i l i z a n d o nitritos se m e j o r a el efecto d e los Vena cava inferior
B-bloqueantes. La administración d e e s p i r o n o l a c t o n a a pacientes
c o n cirrosis sin ascitis d i s m i n u y e el g r a d i e n t e d e presión p o r t a l . Figura 114. TIPS
175
La p r i n c i p a l indicación d e TIPS es la p r e v e n - TIPO TÉCNICA INDICACIONES INCONVENIENTES

ción d e H D A p o r varices e n pacientes q u e
• Anastomosis portocava • Fallo d e l resto d e • Encefalopatía hepática
están e s p e r a n d o u n trasplante hepático y e n • E m p e o r a la i n s u f i c i e n c i a
terminolateral tratamientos, c o n
los q u e h a n f a l l a d o los t r a t a m i e n t o s f a r m a - Totales • M o d i f i c a c i o n e s : Portocava relativa b u e n a h e p a t o c e l u l a r (deja al
cológicos y endoscópicos. N o p u e d e r e a l i - laterolateral, mesentericocava función hepática hígado sin flujo p o r t a l )
laterolateral
zarse en pacientes c o n t r o m b o s i s p o r t a l . N o
están i n d i c a d o s e n varices fúndicas. Entre las • Calibradas. • C o m o TIPS p e r o
• Anastomosis portocava quirúrgicos
c o m p l i c a c i o n e s p r e c o c e s d e los TIPS están: Reducidas
o mesentericocava con injerto • M e n o r encefalopatía
h e m o r r a g i a i n t r a a b d o m i n a l p o r r o t u r a hepá-
de Goretex
t i c a o d e la p o r t a , h e m o b i l i a , sepsis, t r o m -
• D e s c o m p r i m e n sólo las varices • T r a t a m i e n t o d e la HTP • Técnicamente c o m p l e j a
bosis d e la p o r t a , oclusión p r e c o z o m i g r a - • Anastomosis esplenorrenal e n pacientes c o n • M a n t i e n e n el flujo p o r t a l
ción d e l shunt, f a l l o cardíaco y h e m o l i s i s . d i s t a l d e W a r r e n ( m e n o r riesgo b u e n a función al hígado (sigue la HTP)
Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s tardías s o n d e encefalopatía hepática) hepática • C o n el t i e m p o acaba
• Se utiliza e n cirugía c o m o una total
la aparición d e encefalopatía hepática y la
Selectivas electiva y f u t u r o s • La ascitis es
oclusión d e l shunt (MIR 0 0 - 0 1 , 20). candidatos contraindicación,
a t r a s p l a n t e hepático ya q u e n o d i s m i n u y e n
la hipertensión p o r t a l
y n o c o n t r i b u y e n al
Procedimientos quirúrgicos
t r a t a m i e n t o d e la m i s m a
• Desconexión e n t r e el • T r o m b o s i s masiva • N o r e d u c e la HTP y las

C u a n d o fracasan las m e d i d a s n o quirúrgicas
sistema p o r t a l q u e rellena las d e l sistema p o r t a colaterales v u e l v e n a
(fármacos, escleroterapia, TIPS), la i n d i c a - varices sangrantes y el sistema crearse
ción es la cirugía. Las técnicas p u e d e n atacar ácigos: Sugiura • Riesgo tardío d e
d i r e c t a m e n t e la manifestación d e la H T P , o Devascularización • Esplenectomía nuevas hemorragias

y devascularización gástrica
d i s m i n u i r el f l u j o venoso p o r t a l . D e las i n -
• Devascularización esofágica
t e r v e n c i o n e s propuestas las más u t i l i z a d a s • Transección esofágica mecánica
son la anastomosis p o r t o c a v a o mesovaca (devascularización t o t a l )
en " H " . N o o b s t a n t e , la e l e v a d a m o r t a l i d a d
Tabla 69. Opciones quirúrgicas d e t r a t a m i e n t o d e la HTP. Derivaciones portosistémicas
d e esta intervención p r a c t i c a d a c o n c a r á c -
ter d e u r g e n c i a h a c e q u e sólo sea a p l i c a b l e
en p a c i e n t e s c o n relativa b u e n a función h e -
p a t o c e l u l a r . Sin e m b a r g o , i n c l u s o e n estos
p a c i e n t e s persiste u n riesgo s i g n i f i c a t i v o d e
encefalopatía portosistémica crónica o r e c u -
rrente. Por l o q u e estas técnicas a día d e h o y
están e n desuso sustituidas p o r la c o l o c a -
ción d e u n TIPS. Así, se p u e d e h a b l a r d e las
siguientes o p c i o n e s quirúrgicas (Tabla 6 9 y
Figura 11 5).
Q RECUERDA
La m e j o r técnica e n casos d e s a n g r a d o i n -
t e n s o es la p o r t o c a v a , p u d i e n d o m e j o r a r la
i n c i d e n c i a d e encefalopatía hepática c o n
prótesis c a l i b r a d a s .
Q RECUERDA
La mejor derivación portosistémica, de
Sistema portocava normal
g e l e c c i ó n e n situación p r o g r a m a d a , es la es-
'ü p l e n o r r e n a l d i s t a l o shunt de Warren.
ai
T¡
¡s
C
O
\j
J Elección del tratamiento
Q.
E
M La hipertensión p o r t a l es u n a grave c o m p l i -
E B cación d e la cirrosis hepática q u e c o m o esta
t i e n e u n curso p r o g r e s i v o , así se p u e d e n d i s -
t i n g u i r tres m o m e n t o s esenciales: la p r e v e n -
ción d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a e n pacientes Anastomosis portocava Anastomosis Anastomosis Anastomosis mesocava
c o n varices y q u e n o han sangrado nunca término lateral portocava laterolateral esplenorrenal distal
(profilaxis p r i m a r i a ) , el t r a t a m i e n t o d e la h e -
Figura 115. Cirugía d e la hipertensión p o r t a l
m o r r a g i a aguda y la prevención de los epi-
176
sodios de r e c i d i v a hemorrágica en aquellos

pacientes q u e s o b r e v i v e n al p r i m e r e p i s o d i o iagnósti
de h e m o r r a g i a (profilaxis secundaria).
Profilaxis primaria E n d o s c o p i a alta
La p r i m e r a e n d o s c o p i a de c r i b a d o de varices
I I
se debe realizar en el m o m e n t o en q u e se
Ausencia de varices Varices pequeñas Varices medianas o grandes
diagnóstica al p a c i e n t e de hipertensión p o r t a l .
(grados l-ll) (grados lll-IV)
Si en esta e n d o s c o p i a n o existen varices, se
d e b e realizar e n d o s c o p i a periódica cada 1-3
años para valorar la aparición d e las mismas
c o n la progresión de la e n f e r m e d a d hepática.
Si sí existen varices, se debe v a l o r a r el riesgo
d e sangrado de las mismas. Si son pequeñas Endoscopia cada 1-3 años Endoscopia cada 1-2 años p-bloqueantes o LEB
(grados l-ll), no está i n d i c a d o el t r a t a m i e n t o
profiláctico d a d o el b a j o riesgo de rotura, pero
Figura 116. Profilaxis p r i m a r i a d e la h e m o r r a g i a p o r varices esofágicas (MIR 0 2 - 0 3 , 2 0 )
sí se debe realizar una e n d o s c o p i a c a d a 1-2
años para valorar el i n c r e m e n t o d e tamaño de
las mismas. Si las varices son grandes (grados i por varices esofágica
lll-IV) (MIR 05-06, 8), se i n d i c a la p r o f i l a x i s
primaria. De elección es la administración -SMT/terlipresina al Ingreso
de P-bloqueantes (MIR 02-03, 20) no c a r d i o -

selectivos (el más e m p l e a d o es el p r o p r a n o - Ligadura o esclerosis
lol); la dosis de administración es la necesaria en gastroscopia diagnóstica (continuar durante
5 días con tratamiento farmacológico)
para d i s m i n u i r el g r a d i e n t e de presión venosa
hepática a m e n o s d e 12 m m H g h e c h o que
se c o n s i g u e a l c a n z a n d o la dosis de fármaco
necesaria para d i s m i n u i r la f r e c u e n c i a cardía-
Control Fracaso
ca un 2 5 % (MIR 99-00, 157). Esta estrategia
r e d u c e el riesgo de p r i m e r a h e m o r r a g i a , la
Considerar ligadura
m o r t a l i d a d por h e m o r r a g i a y es una estrategia de rescate o esclerosis
coste-efectiva (Figura 116).
Si el paciente posee alguna contraindica- Tratamiento electivo Control Fracaso

ción para la administración de fármacos
P-bloqueantes, o b i e n n o t o l e r a la dosis n e -
cesaria para c o n s e g u i r el o b j e t i v o (descenso
de la f r e c u e n t e cardíaca de un 2 5 % ) p o r h i - TIPS/cirugía derivativa
potensión asociada, el t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o de rescate
es la realización d e ligadura endoscópica c o n

bandas d e manera periódica. Figura 117. M a n e j o d e la h e m o r r a g i a activa p o r varices
Tratamiento de la hemorragia aguda El t r a t a m i e n t o de la H D A por varices es c o m b i n a d o . Consta d e la c o m -

binación de un t r a t a m i e n t o médico y u n t r a t a m i e n t o endoscópico:
El o b j e t i v o debe ser c o n t r o l a r la h e m o r r a g i a aguda y p r e v e n i r el a l t o • Tratamiento médico: somatostatina o t e r l i p r e s i n a intravenosa.
riesgo de resangrado q u e o c u r r e en los 5-7 días siguientes (Figura 11 7). • Tratamiento endoscópico: de elección es la l i g a d u r a endoscópica
c o n bandas (LEB) (es más eficaz q u e la esclerosis en el c o n t r o l d e la
Lo f u n d a m e n t a l antes d e c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o terapéutico es c o n - h e m o r r a g i a y t i e n e m e n o s c o m p l i c a c i o n e s ) . Si técnicamente n o es
seguir la estabilización hemodinámica del p a c i e n t e . Para e l l o es esen- p o s i b l e realizarla (dado q u e en caso de sangrado a c t i v o o gran c a n -
cial un b u e n acceso venoso. Se debe c o l o c a r una cánula de c a l i b r e t i d a d de sangre a n i v e l esofagogástrico, en ocasiones, es d i f i c u l t o s o
suficiente en una vena periférica para p e r m i t i r la rápida reposición de v i s u a l i z a r la varices lo q u e es una condición necesaria para p o d e r
la v o l e m i a c o n suero, expansores del plasma (coloides), sangre y otros realizar la LEB), c o m o t r a t a m i e n t o a l t e r n a t i v o se realiza esclerosis
h e m o d e r i v a d o s . Además en c o n v e n i e n t e c o l o c a r una vía central para endoscópica (esclerosantes más e m p l e a d o s : o l e a t o de e t a n o l a m i n a ,
la monitorización de la PVC. En m u c h o s casos es c o n v e n i e n t e d i s p o n e r aethoxyesclerol).
de una segunda vía periférica. La corrección de la v o l e m i a debe r e a l i -
zarse c o n moderación (ya q u e la reposición excesiva p u e d e p r o d u c i r un En la mayoría de los pacientes se c o n t r o l a la h e m o r r a g i a c o n el t r a t a -
efecto rebote a u m e n t a n d o la presión portal y en c o n s e c u e n c i a el riesgo m i e n t o c o m b i n a d o . En un bajo p o r c e n t a j e fracasa el t r a t a m i e n t o . En
de r e c i d i v a hemorrágica), recomendándose estabilizar la tensión arte- este g r u p o de pacientes c o n h e m o r r a g i a refractaria se c o l o c a u n balón
rial sistólica en valores a l r e d e d o r de 9 0 m m H g y la administración de (de Segnstaken para varices esofágicas y de L i n t o n para varices fúndi-
c o n c e n t r a d o s de hematíes para m a n t e n e r el h e m a t o c r i t o entre 2 1 - 2 4 % . cas) para estabilizar hemodinámicamente al p a c i e n t e hasta realizar el
177
37.4. Gastropatía
t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o . Este consistirá e n la colocación d e u n a d e r i v a -
ción portosistémica percutánea ¡ntrahepática (DPPI) o TIPS (transjugu-
lar intrahepatic portosystemic shunt), a día de h o y m u c h o más u t i l i z a d o
q u e la cirugía, e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista de T H O .
de la hipertensión portal
Las principales c o m p l i c a c i o n e s de la hemorragia por varices s o n : las i n - Esta lesión se caracteriza p o r la aparición d e u n a m a r c a d a ectasia vas-
fecciones p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico, la neumonía p o r as- cular difusa d e la m u c o s a gástrica q u e , e n la exploración endoscópi-
piración, la encefalopatía hepática y la alteración d e la función renal y/o ca, aparece hiperémica, c o n múltiples m a n c h a s rojas redondas (Figura
balance electrolítico. La broncoaspiración d e sangre o c o n t e n i d o gástrico 119).
es más frecuente en pacientes c o n encefalopatía hepática. El riesgo d e
aspiración es m u c h o mayor durante u n a hematemesis. Para prevenirla
se d e b e colocar al paciente sem i i n c o r p o r a d o y proceder a la intubación
orotraqueal en los pacientes c o n bajo nivel d e consciencia. Si se p r o d u c e
la broncoaspiración, el paciente debe recibir d e i n m e d i a t o antibióticos
de a m p l i o espectro. Además d e la neumonía p o r aspiración, estos p a -
cientes son propensos a desarrollar infecciones sistémicas y peritonitis
bacteriana espontánea p o r m i c r o o r g a n i s m o s de origen entérico p o r lo
que se d e b e administrar profilaxis antibiótica c o n cefalosporinas d e terce-
ra generación por vía intravenosa durante siete días. La hemorragia diges-
tiva también predispone a la encefalopatía hepática p o r lo q u e se deben
administrar las medidas profilácticas estándar d e esta patología. La f u n -
ción renal debe mantenerse m e d i a n t e la correcta reposición de fluidos.
Profilaxis secundaria (Figura 118)
I n d i c a d a e n t o d o s los pacientes u n a v e z q u e h a n d e s a r r o l l a d o u n p r i -
mer e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a p o r varices. El riesgo d e h e m o r r a g i a e n
pacientes q u e h a n s u p e r a d o u n e p i s o d i o de h e m o r r a g i a p o r varices
esofágicas es m u c h o m a y o r q u e el d e la p r i m e r a h e m o r r a g i a p o r l o q u e Figura 119. Gastropatía hipertensiva
es esencial el t r a t a m i e n t o d e estos pacientes. El t r a t a m i e n t o d e elección

es la combinación d e p-bloqueantes n o c a r d i o s e l e c t i v o s + nitritos, y si Pueden estar l o c a l i z a d a s e n c u a l q u i e r parte del estómago, a u n q u e sue-
no se t o l e r a n o están c o n t r a i n d i c a d o s , se o p t a p o r la ligadura endoscó- len ser más p r o m i n e n t e s e n el a n t r o . C u a n d o las lesiones son graves,
pica d e las varices periódica. Si a pesar d e encontrarse el p a c i e n t e e n la m u c o s a gástrica t i e n e u n aspecto d e sandía (lesiones water-melon).
p r o f i l a x i s secundaria presenta u n e p i s o d i o d e h e m o r r a g i a , d e b e optarse Esta lesión p u e d e causar e p i s o d i o s d e h e m o r r a g i a digestiva q u e suelen
por c o l o c a r u n TIPS e i n c l u i r al p a c i e n t e e n lista d e trasplante hepático. ser m e n o s graves q u e la h e m o r r a g i a p o r varices o p u e d e n causar u n a
pérdida crónica d e sangre o c u l t a , d a n d o lugar a a n e m i a ferropénica.
El t r a t a m i e n t o c o n p r o p r a n o l o l reduce la i n c i d e n c i a d e hemorragias
Paciente con primer
episodio d e h e m o r r a g i a por esta lesión y la necesidad d e transfusiones ( M I R 97-98, 3). Estos
ior varices pacientes f r e c u e n t e m e n t e r e q u i e r e n para la f e r r o p e n i a t r a t a m i e n t o c o n
hierro o r a l .
I
Tratamiento c o n
B-bloqueantes
+ 5 mononitrato
37.5. Ascitis
Mlantener
-Sí Es efectivo?
el tratamiento
Ascitis es el a c u m u l o patológico d e líquido en la c a v i d a d p e r i t o n e a l .
I
NO
\ Patogenia (Figura 120)
Enfermedad hepática: la causa más f r e c u e n t e d e ascitis es la cirrosis

hepática. Por otra parte, la ascitis es la complicación más f r e c u e n t e
de d i c h a e n f e r m e d a d .
Ascitis maligna: el m e c a n i s m o de producción d e p e n d e d e la l o c a l i -
zación d e la neoplasia. La c a r c i n o m a t o s i s p e r i t o n e a l p r o d u c e ascitis
m e d i a n t e la secreción d e u n líquido p r o t e i c o p o r parte de las células
t u m o r a l e s q u e revisten el p e r i t o n e o , el líquido extracelular ingresa
en la c a v i d a d peritoneal c o n la f i n a l i d a d de restablecer el e q u i l i b r i o
el tratamiento
oncótico. En o t r o t i p o d e neoplasias (metástasis hepáticas masivas,
Figura 118. Profilaxis secundarla d e la hemorragia por varices esofágicas c a r c i n o m a hepatocelular) es c o n s e c u e n c i a d e la hipertensión por-
178
tal, b i e n p o r cirrosis hepática subyacente,

t r o m b o s i s d e la porta o a m b o s .
Paracentesis a b d o m i n a l
Ascitis cardíaca y renal: en la i n s u f i c i e n -
cia cardíaca o en el síndrome nefrótico se
produce una disminución del volumen
I
)0 l e u c o c i t o s ) leucocitos
< 500 leucocitos
arterial e f e c t i v o sanguíneo, q u e activa el y/o y/o
sistema n e r v i o s o simpático y d e l sistema < 2 5 0 PMN

> 2 5 0 PMN > 2 5 0 PMN
> 5 0 % PMN < 5 0 % PMN
renina-aldosterona.
Ascitis infecciosa: r e l a c i o n a d a c o n la t u -
berculosis, Clamidia, coccidioidomicosis.
-Ascitis cirrótica -1 solo germen - Polimicrobiana
Ascitis pancreática o biliar: el líquido se Carcinomatosis
no complicada - Proteínas totales < 1 - Proteínas totales > 1 Amilasa
peritoneal
a c u m u l a c o m o c o n s e c u e n c i a d e la f i l t r a - -Ascitis cardíaca - Glucosa > 50 - Glucosa < 50 LA > 100
ción d e j u g o pancreático o b i l i s hacia la -Ascitis nefrótica -LDH<225 - LDH > 225
cavidad peritoneal.
Peritonitis
tuberculosa
A l r e d e d o r del 8 0 % de los pacientes c o n ascitis Peritonitis Peritonitis

Ascitis
padecen una cirrosis hepática. El síntoma más bateriana bateriana
pancreática
espontánea secundaria
frecuente q u e refieren los pacientes c o n asci-
tis es el a u m e n t o del perímetro a b d o m i n a l . El
diagnóstico de ascitis puede hacerse m e d i a n t e F i g u r a 1 2 0 . A l g o r i t m o d i a g n ó s t i c o d e la a s c i t i s
la exploración física, p o r la presencia d e ma-

t i d e z c a m b i a n t e (si hay al menos d e 1,5 a 3 I)
u oleada ascítica (indica unos 10 I) (MIR 03-04, 191). C u a n d o hay dudas arterial periférica. Esta teoría sostiene q u e la hipertensión portal p o r
o para c o n f i r m a r , el m e j o r método de diagnóstico es la ecografía a b d o - la acción d e l glucagón, óxido nítrico y prostaglandinas, p r o d u c e u n a
m i n a l , q u e puede poner de manifiesto incluso cantidades tan p e q u e - vasodilatación d e t o d o el árbol arterial, p e r o sobre t o d o a n i v e l esplác-
ñas c o m o 1 0 0 m i de líquido ascítico. N o obstante, para la confirmación n i c o . Esto d a lugar a u n a disminución del v o l u m e n sanguíneo arterial
diagnóstica la prueba d e elección es la paracentesis diagnóstica. Es nece- e f e c t i v o (por a u m e n t o del c o n t i n e n t e ) , lo q u e o c a s i o n a una d i s m i n u -
sario obtener una muestra de líquido ascítico en t o d o paciente ingresado ción d e la presión arterial, estimulándose los sistemas renina-angioten-
o a m b u l a t o r i o c o n ascitis de aparición reciente y en t o d o paciente c o n sina-aldosterona, el sistema n e r v i o s o simpático y la secreción d e A D H .
ascitis a d m i t i d o en u n hospital. Es necesario repetir la paracentesis, tanto
en pacientes hospitalizados c o m o a m b u l a t o r i o s , siempre q u e presen- Estos sistemas p r o d u c e n , p o r u n a parte, vasoconstricción y, p o r otra,
ten signos, síntomas o alteraciones bioquímicas q u e sugieran infección, a u m e n t o d e la reabsorción t u b u l a r d e s o d i o y agua, q u e c o n d u c e a u n a
c o m o d o l o r a b d o m i n a l , fiebre, encefalopatía, hipotensión, insuficiencia expansión del v o l u m e n intravascular. En los pacientes c o n u n a h i p e r -
renal, acidosis o leucocitosis. Técnica: el p u n t o de elección es en la fosa tensión portal m o d e r a d a , el m a n t e n i m i e n t o d e la presión arterial sería
ilíaca i z q u i e r d a , es necesario el e m p l e o d e un c a m p o y guantes estériles. f u n d a m e n t a l m e n t e a expensas d e la expansión del v o l u m e n c i r c u l a n t e ,
Es o p c i o n a l la infiltración c o n anestésico local de piel y t e j i d o celular q u e , al rellenar el árbol vascular d i l a t a d o , suprimiría los estímulos q u e
subcutáneo. Hay q u e obtener alrededor de 3 0 m i d e líquido. e s t i m u l a b a n los sistemas a n t e r i o r m e n t e descritos. Esto sería l o q u e o c u -
rriría en los pacientes cirróticos sin ascitis, en los q u e existe u n a h i p e r -
El gradiente entre albúmina sérica y albúmina en líquido ascítico (GASLA), tensión portal m o d e r a d a , u n v o l u m e n plasmático y u n índice cardía-
que se calcula al restar d e la albúmina sérica la albúmina en el líquido c o altos, unas resistencias periféricas d i s m i n u i d a s , u n a concentración
ascítico, es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la plasmática d e r e n i n a , n o r a d r e n a l i n a y A D H n o r m a l e s y una c a p a c i d a d
ascitis. El gradiente de albúmina sérica-albúmina de líquido ascítico se d e excretar s o d i o y agua libre también n o r m a l e s . Sin e m b a r g o , c o n f o r -
correlaciona directamente con la hipertensión portal. Los pacientes con m e avanza la e n f e r m e d a d hepática y la hipertensión portal se hace más
gradientes mayores o iguales de 1,1 g/dl tienen hipertensión portal; los pa- m a r c a d a , la retención renal d e s o d i o y agua n o es c a p a z d e c o r r e g i r el
cientes c o n gradientes menores de 1,1 g/dl no tienen hipertensión portal. trastorno hemodinámico.
La seguridad diagnóstica de esta determinación es del 9 7 % .
O t r o s factores q u e también i n f l u y e n en la aparición d e la ascitis en
O t r o s test a realizar en líquido ascítico s o n : el r e c u e n t o l e u c o c i t a r i o los pacientes cirróticos son la h i p o a l b u m i n e m i a c o n disminución d e la
para e x c l u i r la p o s i b i l i d a d d e infección del líquido ascítico, la c a n t i - presión oncótica, el e x u d a d o linfático a través de la superficie hepática,
d a d total d e proteínas en líquido ascítico, q u e es útil para d i f e r e n c i a r p r o b a b l e m e n t e u n a i n s e n s i b i l i d a d renal al péptido atrial natriurético,
la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea d e la secundaria y para v a l o r a r a q u e está a u m e n t a d o en los pacientes c o n cirrosis y ascitis, y u n a d i s m i -
a q u e l l o s pacientes q u e t i e n e n a l t o riesgo d e desarrollar p e r i t o n i t i s bac- nución en la síntesis renal d e p r o s t a g l a n d i n a E.
terianas espontánea (los q u e t i e n e n proteínas totales menores d e 1 g/
d i ) . O t r o s parámetros m e n o s útiles son la medición d e la glucosa, L D H
y amilasa. El e s t u d i o o t o l ó g i c o del líquido ascítico en pacientes c o n Tratamiento de la ascitis de origen cirrótico
hepatopatía o h e p a t o c a r c i n o m a es h a b i t u a l m e n t e negativo.
Se debe m o n i t o r i z a r el peso, la ingesta y eliminación d e líquidos. El re-

Patogenia de la ascitis de origen cirrótico poso en c a m a teóricamente r e d u c e las c o n c e n t r a c i o n e s plasmáticas de
r e n i n a , p e r o n o se ha d e m o s t r a d o q u e d i c h o reposo p r o m u e v a u n a d i u -
resis más rápida. A u n q u e h a b i t u a l m e n t e se r e c o m i e n d a una restricción
A u n q u e existen diversas teorías para tratar d e e x p l i c a r el o r i g e n d e la d e líquidos, n o existen datos q u e a p o y e n esta práctica. La mayoría de
ascitis, la más reciente es la d e n o m i n a d a teoría d e la vasodilatación los pacientes c o n cirrosis y ascitis q u e n o son sometidos a u n a restric-
179
ción d e líquidos t i e n e n s o l a m e n t e u n a leve h i p o n a t r e m i a asintomática.

La restricción d e líquidos p r o b a b l e m e n t e n o es necesaria, a m e n o s q u e 37.6. Peritonitis bacteriana
la concentración d e s o d i o d i s m i n u y a a 1 2 0 m i l i m o l e s p o r litro. U n a
dieta p o b r e en s o d i o es u n a m e d i d a útil e n el t r a t a m i e n t o d e estos p a -
espontánea
cientes. G e n e r a l m e n t e , es a d e c u a d a u n a dieta c o n < 9 0 mEq/día. Sin
e m b a r g o , la dieta sola es eficaz e n n o más d e l 1 5 % d e los pacientes. Es Se p u e d e d e f i n i r la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea (PBE) c o m o la i n -
más p r o b a b l e q u e la dieta sola sea eficaz si la eliminación d e s o d i o en fección d e la ascitis preexistente en ausencia d e u n a f u e n t e intraabdo-
o r i n a es alta. La monitorización seriada d e l s o d i o e n o r i n a nos p u e d e m i n a l o b v i a . Se c o n s i d e r a q u e el m e c a n i s m o d e producción d e la PBE
ayudar a d e t e r m i n a r la dosis última d e l diurético. La meta es conseguir se d e b e al paso d e m i c r o o r g a n i s m o s entéricos a través d e la barrera
un b a l a n c e n e g a t i v o de s o d i o y u n a pérdida d e peso de a p r o x i m a d a - m u c o s a intestinal, a l c a n z a n d o los n o d u l o s linfáticos mesentéricos (fe-
m e n t e m e d i o k i l o ai día en u n p a c i e n t e sin e d e m a s periféricos. Si el nómeno d e n o m i n a d o translocación bacteriana) y diseminándose p o r
p a c i e n t e t i e n e edemas, p u e d e tolerar u n a pérdida d e peso d e hasta u n vía hematógena a través del c o n d u c t o torácico. Siendo f a c i l i t a d a la
k i l o al día. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o diurético, hay q u e tener en c u e n t a posterior colonización d e l líquido ascítico, p o r la alteración d e l sis-
que, c o n t r a r i a m e n t e a lo q u e o c u r r e e n los sujetos sanos, la f u r o s e m i d a t e m a i n m u n i t a r i o q u e presentan estos pacientes a nivel local (escasa
sola es m e n o s eficaz q u e la e s p i r o n o l a c t o n a sola o q u e la combinación c a p a c i d a d d e opsonización d e l líquido ascítico) y sistémica ( a c t i v i d a d
de e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a . r e d u c i d a d e l sistema m o n o n u c l e a r fagocítico) (Figura 121).
El c o m i e n z o d e la diuresis en pacientes tratados c o n espironolactona

sola p u e d e tardar hasta dos semanas en producirse. A u n q u e este es el
t r a t a m i e n t o inicial d e los casos leves o moderados (MIR 06-07, 8; M I R
0 1 - 0 2 , 9 ) , la combinación d e e s p i r o n o l a c t o n a y f u r o s e m i d a es el régimen H i p o m o t i l i d a d intestinal
Déficit i n m u n i d a d instestinal
más efectivo para d i s m i n u i r el t i e m p o d e hospitalización. Se r e c o m i e n d a
c o m e n z a r c o n 1 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 4 0 m g de furosemida, dados
todos los c o m p r i m i d o s juntos p o r la mañana. Si después de unos tres días
Sobrecrecimiento bacteriano intestinal
no hay pérdida d e peso o a u m e n t o d e la excreción urinaria de sodio, se
debe aumentar la dosis a 2 0 0 y 8 0 m g p o r día, respectivamente. La m a - Alteraciones estructurales
y funcionales de la barrera
yoría d e los pacientes responden a este régimen. Si es necesario, las dosis
intestinal
de medicación se pueden aumentar a 4 0 0 m g de e s p i r o n o l a c t o n a y 1 6 0 Incremento de la
m g d e f u r o s e m i d a al día. Los i n h i b i d o r e s d e las prostaglandinas pueden permeabilidad intestinal
reducir la natriuresis y, por lo tanto, deben tratar de evitarse. • Translocación bacteriana

Otras infecciones Disfunción del sistema
El término ascitis refractaria se u t i l i z a p a r a d e f i n i r la ascitis q u e n o
(respiratorias, urinarias, reticuloendotelial
p u e d e ser e l i m i n a d a o c u y a r e c u r r e n c i a n o p u e d e ser e v i t a d a d e b i - cutáneas, catéteres) Disfunción de la i n m u n i d a d
d o a u n a f a l t a d e respuesta a restricción d e s o d i o y dosis máximas humoral y celular
de diuréticos o al d e s a r r o l l o d e c o m p l i c a c i o n e s r e l a c i o n a d a s c o n
los diuréticos q u e i m p i d e e l u s o d e d o s i s e f e c t i v a s d e estos fárma- Bateriemia
cos. En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , e x i s t e n varias p o s i b i l i d a d e s . U n a d e
ellas es la p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a ; se p u e d e i n c l u s o e x t r a e r t o d o
el líquido ascítico e n u n a s o l a p a r a c e n t e s i s . Después d e la p a r a - Contaminación del LA
c e n t e s i s , se d e b e e x p a n d i r e l v o l u m e n plasmático c o n a l b ú m i n a Actividad bactericida disminuida del LA
i.v. o d e x t r a n o s . En p a c i e n t e s m a y o r e s d e 6 5 años, s i n a n t e c e d e n - Actividad bactericida

tes d e encefalopatía y c o n u n a f u n c i ó n hepática n o e x c e s i v a m e n - conservada del LA
te d e t e r i o r a d a ( c h i l d < 1 2 ) p u e d e i n d i c a r s e la c o l o c a c i ó n d e u n
TIPS. La encefalopatía hepática es la c o m p l i c a c i ó n más i m p o r t a n t e
Ascitis estéril o
y f r e c u e n t e d e l TIPS. La p r e s e n c i a d e encefalopatía hepática p r e v i a bacteriascitis PBE o ascitis neutrocítica cultivo negativo
al TIPS o i n s u f i c i e n c i a hepática g r a v e s o n f a c t o r e s p r e d i c t i v o s d e
encefalopatía tras la inserción d e la prótesis. Si se p r o d u c e d i c h a Figura 121, Patogenia de la PBE
encefalopatía, la mayoría d e los p a c i e n t e s r e s p o n d e n al t r a t a m i e n -
t o estándar, e n a l g u n o s casos h a y q u e r e d u c i r e l c a l i b r e d e l TIPS. Se c o n s i d e r a n factores de a l t o riesgo e n u n cirrótico para el d e s a r r o l l o
T e n i e n d o e n c u e n t a q u e la s u p e r v i v e n c i a a u n a ñ o d e los p a c i e n t e s de p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea:
c o n ascitis r e f r a c t a r i a a diuréticos es d e l 2 5 % , o t r a p o s i b i l i d a d t e r a - • Los pacientes c o n h e m o r r a g i a digestiva.
péutica p a r a estos p a c i e n t e s es el t r a s p l a n t e hepático ( s i e n d o b i e n • Los h o s p i t a l i z a d o s c o n ascitis y niveles bajos d e proteínas totales en
las p a r a c e n t e s i s e v a c u a d o r a s o la c o l o c a c i ó n d e l TIPS el t r a t a m i e n - líquido ascítico.
t o d e s o p o r t e d e la ascitis r e f r a c t a r i a hasta e l T H O ) , q u e curará la • A q u e l l o s c o n un e p i s o d i o p r e v i o de peritonitis bacteriana espontá-
ascitis al r e e m p l a z a r el hígado cirrótico p o r u n hígado n o r m a l ( M I R nea.
08-09, 14). • M a r c a d o d e t e r i o r o de la función hepática.
• Malnutrición.
Se e n t i e n d e por ascitis a tensión a la situación e n q u e existe tal c a n t i d a d • C o n s u m o alcohólico a c t i v o .
de líquido ascítico q u e d i f i c u l t a el descenso diafragmático y la e x p a n - En c u a n t o a la bacteriología, la mayoría d e las i n f e c c i o n e s son p r o d u -
sión p u l m o n a r p r o v o c a n d o i n s u f i c i e n c i a respiratoria restrictiva. El trata- cidas p o r g r a m n e g a t i v o s , y d e ellos, el más f r e c u e n t e es el E. coli (MIR
m i e n t o más i n d i c a d o es la parecentesis evacuadora c o n reposición c o n 97-98, 1 7 0 ) . D e los g r a m p o s i t i v o s , el n e u m o c o c o es el más f r e c u e n t e ;
albúmina i.v. U n a v e z e l i m i n a d a la ascitis m e d i a n t e paracentesis, los los anaerobios s o n p o c o frecuentes, y c u a n d o se c u l t i v a n , d e b e n hacer
pacientes recibirán diuréticos para prevenir la reacumulación d e ascitis. pensar e n p e r i t o n i t i s bacteriana s e c u n d a r i a .
180
La ascitis neutrofílica: se d e f i n e c o m o la aparición d e u n r e c u e n t o

Clínica d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s > 2 5 0 / m m c o n c u l t i v o estéril. Se c o n s i -
3
dera u n a v e r d a d e r a infección, ya q u e la e v o l u c i ó n c l í n i c a y la
m o r t a l i d a d a c o r t o y l a r g o p l a z o es la m i s m a q u e la d e los p a c i e n -
En c u a n t o a la clínica, l o más frecuente es q u e los pacientes refieran tes c o n PBE p o r l o q u e el t r a t a m i e n t o es el m i s m o q u e ei d e esta
d o l o r a b d o m i n a l y f i e b r e . Sin e m b a r g o , cada vez es más f r e c u e n t e el (Tabla 70).
diagnóstico d e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea en pacientes c o n m u y
p o c o s síntomas a b d o m i n a l e s o en los q u e sólo se manifiesta p o r u n e m - CULTIVO DEL LÍQUIDO PMN EN L I Q U I D O
p e o r a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d hepática o la aparición d e encefalopatía ASCÍTICO ASCÍTICO (/mm ! 3
(MIR 9 8 - 9 9 , 3 9 ) . Peritonitis b a c t e r i a n a
+ >250
espontánea
El diagnóstico p r e c o z nos p e r m i t e i n s t a u r a r i n m e d i a t a m e n t e el t r a - Ascitis n e u t r o c i t i c a

t a m i e n t o , l o q u e m e j o r a el pronóstico d e l p a c i e n t e a c o r t o p l a z o . o P B E c o n cultivo
negativo
- >250
Para e l l o , es i m p r e s c i n d i b l e r e a l i z a r u n a p a r e c e n t e s i s diagnóstica a
t o d o p a c i e n t e cirrótico c o n a s c i t i s q u e ingresa e n u n h o s p i t a l , así Bacteriascitis
+ <250
c o m o a los p a c i e n t e s i n g r e s a d o s q u e d e s a r r o l l a n signos o síntomas monomicrobiana
s u g e s t i v o s d e infección ( f i e b r e , d o l o r a b d o m i n a l , encefalopatía h e - Peritonitis b a c t e r i a n a

+ (polimicrobiano) >250
pática o d e t e r i o r o d e l e s t a d o g e n e r a l ) o m u e s t r a n a l t e r a c i o n e s e n secundaria
la f u n c i ó n r e n a l o el h e m o g r a m a . El diagnóstico d e f i n i t i v o l o d a el Tabla 70. Diagnóstico de las diferentes formas de PBE (MIR 05-06,8)
c u l t i v o , p e r o hasta q u e se o b t i e n e n los r e s u l t a d o s d e d i c h a p r u e b a
es n e c e s a r i o basarse e n o t r o s parámetros p a r a e s t a b l e c e r el d i a g n ó s -
t i c o d e s o s p e c h a e i n i c i a r el t r a t a m i e n t o e m p í r i c o . Estas o t r a s p r u e -
bas diagnósticas s o n : la m e d i c i ó n d e l e u c o c i t o s e n líquido ascítico, Tratamiento
el n i v e l d e l a c t a t o y el p H d e líquido ascítico o la d i f e r e n c i a e n t r e
p H a r t e r i a l y el p H d e l líquido ascítico.
El t r a t a m i e n t o d e la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea d e b e i n i c i a r s e
D e estas, la más útil es la medición d e l e u c o c i t o s en líquido ascítico, e m p í r i c a m e n t e si la c i f r a d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos d e líqui-
si son mayores d e 5 0 0 p o r m m ; o lo que es mejor, la medición d e los
3
d o ascítico es s u p e r i o r a 2 5 0 m m . Los fármacos más u t i l i z a d o s d e
3
p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos, q u e establecen el diagnóstico d e sos- f o r m a empírica s o n las c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a g e n e r a c i ó n . H a y

pecha y p e r m i t e n el t r a t a m i e n t o c u a n d o su nivel es superior a 2 5 0 por q u e r e p e t i r la p a r a c e n t e s i s para d e t e r m i n a r d e n u e v o la c i f r a d e P M N
mm 3
(MIR 00-01 F, 5). 4 8 - 7 2 h o r a s tras el i n i c i o d e l t r a t a m i e n t o antibiótico. El descenso
d e más d e l 2 5 % d e la c i f r a d e P M N es u n m a r c a d o r d e adecuada
En c u a n t o a los c u l t i v o s , estudios recientes han d e m o s t r a d o q u e la respuesta al t r a t a m i e n t o . Si n o , se d e b e e v a l u a r la p o s i b i l i d a d d e u n a
s e n s i b i l i d a d es m u c h o más alta c u a n d o se i n o c u l a el líquido ascítico p e r i t o n i t i s s e c u n d a r i a o d e la aparición d e resistencias al t r a t a m i e n t o
d i r e c t a m e n t e en frascos d e h e m o c u l t i v o . Siempre se debe descartar en antibiótico ( M I R 0 0 - 0 1 , 5 ) .
estos pacientes la p e r i t o n i t i s bacteriana secundaria. Datos q u e a p o y a n
esta última s o n : El t r a t a m i e n t o se h a c e c o n c e f a l o s p o r i n a s d e t e r c e r a generación d e
Un nivel de leucocitos por encima de 1 0 . 0 0 0 / m m . 3
7 a 10 días, a u n q u e en a l g u n o s t r a b a j o s , los t r a t a m i e n t o s d e 5 días
Proteínas en líquido ascítico superior a 2,5 g/dl. h a n s i d o e f i c a c e s ( M I R 0 2 - 0 3 , 1 3 ) . T a m b i é n ha d e m o s t r a d o ser e f i c a z
L D H superior a 2 2 5 . la monitorización d e los p o l i m o r f o n u c l e a r e s en líquido ascítico, c o n
• G l u c o s a m e n o r d e 5 0 mg/dl. suspensión d e l t r a t a m i e n t o c u a n d o estos d i s m i n u y e n p o r d e b a j o d e
Existencia en los c u l t i v o s d e múltiples patógenos, sobre t o d o , si hay 2 5 0 . La administración d e albúmina i n t r a v e n o s a p r e v i e n e el d e s a r r o -
anaerobios (MIR 0 5 - 0 6 , 10). llo de insuficiencia renal.
A n t e la sospecha clínica y/o analítica d e peritonitis bacteriana secunda- Por o t r a p a r t e , e s t u d i o s r e c i e n t e s h a n d e m o s t r a d o q u e el n o r f l o x a -

ria deben realizarse técnicas de imagen para c o n f i r m a r o descartar perfo- c i n o ( 4 0 0 mg/día) es útil e n la p r o f i l a x i s p r i m a r i a o s e c u n d a r i a d e
ración de viscera hueca o presencia de u n f o c o séptico. La técnica más la p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea e n p a c i e n t e s cirróticos c o n a l t o
utilizada a c t u a l m e n t e es la TC a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o consiste en la riesgo, c o m o son a q u e l l o s q u e t i e n e n proteínas en líquido ascítico
cobertura c o n antibióticos d e a m p l i o espectro y valorar la cirugía, o bien m u y d i s m i n u i d a s (< 1 g/dl) si v a n a r e q u e r i r i n g r e s o p r o l o n g a d o o
el drenaje percutáneo bajo c o n t r o l radiológico (en el caso de absceso). e x i s t e u n m a r c a d o d e t e r i o r o d e la función h e p a t o c e l u l a r o los q u e
h a n t e n i d o u n e p i s o d i o p r e v i o d e p e r i t o n i t i s b a c t e r i a n a espontánea
Existen dos variantes d e la PBE: (Tabla 71).
La bacteriascitis monomicrobiana no neutrofílica. Se d e f i n e c o m o la
aparición de u n c u l t i v o p o s i t i v o en líquido ascítico c o n m e n o s d e
2 5 0 p o l i m o r f o n u c l e a r e s neutrófilos p o r m m . En este caso, las b a c -
3 Pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva durante 7 días
Pacientes q u e sobreviven a un episodio d e PBE d e forma indefinida o hasta
terias grampositivas no entéricas, sobre t o d o estafilococos, son los
el trasplante hepático
gérmenes más frecuentes. El 4 0 % d e estos casos e v o l u c i o n a n a una
Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico durante
clara p e r i t o n i t i s espontánea. Sólo los pacientes sintomáticos d e b e n el ingreso hospitalario
ser tratados c o n antibióticos, ya q u e p u e d e e v o l u c i o n a r a PBE. Por Pacientes cirróticos c o n ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico
el c o n t r a r i o , en los pacientes asintomáticos se realiza observación e insuficiencia hepática grave (bilirrubina > 3,2 mg/dl o plaquetas < 98.000)
c o n repetición d e la paracentesis y el c u l t i v o , q u e suele negativizar- indefinidamente o hasta el trasplante hepático
se (no obstante, es i m p o r t a n t e realizar la segunda paracentesis para

c o n f i r m a r su negativización). Tabla 71. Indicaciones de profilaxis antibiótica en el cirrótico
181
37.7. Síndrome hepatorrenal

na, s i e n d o esto último más eficaz). Los efectos adversos más frecuentes
d u r a n t e el t r a t a m i e n t o c o n terlipresina son la i s q u e m i a en extremidades
inferiores, las arritmias cardíacas, el d o l o r cólico a b d o m i n a l y la diarrea.
Es u n a i n s u f i c i e n c i a renal d e carácter f u n c i o n a l y p o t e n c i a l m e n t e r e - Si n o está d i s p o n i b l e la terlipresina, u n t r a t a m i e n t o alternativo son los
versible q u e se desarrolla f u n d a m e n t a l m e n t e e n pacientes c o n cirrosis agonistas adrenérgicos (noradrenalina i.v.). O t r a opción d e t r a t a m i e n t o
hepática y ascitis e n ausencia d e otras causas d e fracaso r e n a l . En el es la colocación d e u n TIPS (siempre q u e la función hepática esté par-
síndrome h e p a t o r r e n a l (SHR) la i n s u f i c i e n c i a renal es d e carácter f u n - c i a l m e n t e conservada C h i l d < 1 2 , sin antecedentes d e encefalopatía y
c i o n a l y n o hay m a r c a d o r e s específicos para efectuar su diagnóstico. b i l i r r u b i n a < 5). La colocación del TIPS d i s m i n u y e la presión portal c o n
Por c o n s i g u i e n t e el diagnóstico se establece de a c u e r d o a los siguientes mejoría d e la función renal. A s i m i s m o recientes estudios demuestran
criterios: q u e la combinación d e a m b o s tratamientos (tratamiento farmacológico
• Demostración d e u n a disminución i m p o r t a n t e e n la tasa d e f i l t r a d o y colocación d e TIPS) m e j o r a la tasa d e f i l t r a d o g l o m e r u l a r y n o r m a l i z a
g l o m e r u l a r (creatinina sérica > 1,5mg/dl) en ausencia d e t r a t a m i e n - la función renal. La hemodiálisis e n estos pacientes presenta u n alto n ú -
t o diurético. m e r o d e efectos adversos graves i n c l u y e n d o hipotensión, coagulopatía
Exclusión d e otras causas q u e se asocian al d e s a r r o l l o d e i n s u f i c i e n - y h e m o r r a g i a digestiva. Por t o d o ellos n o se considera u n a terapia útil
cia r e n a l . y sólo estaría i n d i c a d a en pacientes seleccionados c o n lista d e T H O . El
• La expansión d e v o l u m e n plasmático c o n albúmina n o n o r m a l i z a la t r a t a m i e n t o c u r a t i v o d e estos pacientes es el T H O , n o obstante e n este
función r e n a l . g r u p o d e pacientes está m u y l i m i t a d o p o r la corta s u p e r v i v e n c i a .
Hay dos t i p o s d e SHR: Los p a c i e n t e s c o n SHR t i p o 2 se p u e d e n tratar d e m a n e r a a m b u l a -

• S H R tipo 1: suele aparecer e n pacientes c o n i n s u f i c i e n c i a hepática t o r i a . Si el p a c i e n t e es c a n d i d a t o a T H O , es el t r a t a m i e n t o d e e l e c -
grave (ictericia, encefalopatía y coagulopatía) d e f o r m a espontánea ción p o r q u e o f r e c e la curación d e la e n f e r m e d a d hepática y r e n a l . El
o e n relación c o n u n factor p r e c i p i t a n t e c o m o u n a infección b a c t e - t r a t a m i e n t o c o n albúmina y t e r l i p r e s i n a también es b e n e f i c i o s o , s i n
riana, p r i n c i p a l m e n t e p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea. El pronósti- e m b a r g o , la r e c u r r e n c i a se p r o d u c e e n t o d o s los casos al i n t e r r u m p i r
c o es m u y m a l o , ya q u e la s u p e r v i v e n c i a es i n f e r i o r a 3 0 días. la terapéutica.
• S H R tipo 2 : el d e t e r i o r o d e la función renal t i e n e u n curso estable
y l e n t a m e n t e p r o g r e s i v o y surge c o n la progresión d e la disfunción
c i r c u l a t o r i a d e la cirrosis. Clínicamente se observa e n pacientes c o n
ascitis refractaria y c o n función hepática r e l a t i v a m e n t e c o n s e r v a d a . 37.8. Encefalopatía hepática
El p r o m e d i o d e s u p e r v i v e n c i a es entre 4-6 meses.
El SHR es u n a grave complicación d e los pacientes c o n cirrosis y ascitis El encefalopatía hepática (EH) es un síndrome c a r a c t e r i z a d o p o r u n a
q u e se c a r a c t e r i z a p o r o l i g u r i a , i n s u f i c i e n c i a renal progresiva y baja disminución del n i v e l d e c o n s c i e n c i a , j u n t o a alteraciones del i n t e l e c t o
eliminación de s o d i o en o r i n a , e n ausencia de otras causas específicas y c a m b i o s d e p e r s o n a l i d a d q u e se p r o d u c e n c o m o c o n s e c u e n c i a d e
de i n s u f i c i e n c i a r e n a l . N o se c o n o c e b i e n la p a t o g e n i a y los ríñones una pérdida d e la función metabólica hepática secundaria a una r e d u c -
de estos pacientes histológicamente son n o r m a l e s . D e h e c h o , se h a n ción i m p o r t a n t e d e parénquima hepático f u n c i o n a n t e , ya sea aguda, t a l
u t i l i z a d o c o n éxito e n trasplantes. Se piensa q u e se d e b e a u n d e s e q u i l i - c o m o o c u r r e en el caso d e las hepatitis f u l m i n a n t e s , o crónica, c o m o
b r i o entre factores vasodilatadores y vasoconstrictores renales. El óxido o c u r r e e n la cirrosis. En este último caso la pérdida de parénquima
nítrico p u e d e i n t e r v e n i r también e n la p a t o g e n i a . El s o d i o e n o r i n a d e hepático se asocia, además c o n u n f a c t o r d e t e r m i n a n t e en el d e s a r r o l l o
estos pacientes es h a b i t u a l m e n t e m e n o r d e 1 0 mEq/l y el s e d i m e n t o de la EH c o m o es la derivación más o m e n o s i m p o r t a n t e d e sangre
u r i n a r i o es n o r m a l . Por l o general a p a r e c e sin f a c t o r desencadenante portal a la circulación sistémica a través d e la circulación c o l a t e r a l . A
e v i d e n t e , pero a c t u a l m e n t e la p e r i t o n i t i s bacteriana espontánea y la h e - través d e estas vías " e s c a p a n " a m i n a s y otros p r o d u c t o s p o t e n c i a l m e n t e
patitis alcohólica son dos situaciones q u e , e n los pacientes c o n ascitis neurotóxicos d e p r o c e d e n c i a intestinal.
y grado f u n c i o n a l a v a n z a d o , s u p o n e n u n riesgo e l e v a d o d e síndrome
hepatorrenal.
Clínica
O t r o s factores i n v o l u c r a d o s son la h e m o r r a g i a digestiva, las p a r a c e n t e -
sis e v a c u a d o r a s o el t r a t a m i e n t o diurético i n t e m p e s t i v o .
Se caracteriza p o r c a m b i o s e n el estado m e n t a l q u e varían desde e u f o -
En relación al t r a t a m i e n t o , l o p r i m e r o es d i f e r e n c i a r l o d e otros cuadros ria o alteraciones del sueño hasta c o m a p r o f u n d o en los estadios a v a n -
similares. Si u n cirrótico c o n ascitis y las características p r e v i a m e n t e zados; y alteraciones n e u r o m u s c u l a r e s q u e v a n desde incoordinación
descritas t i e n e u n a fracción d e excrección de s o d i o (FENa) d e menos o alteraciones en la escritura hasta posturas de descerebración, e n los
del 1 % , se d e b e plantear q u e se trate d e : i n s u f i c i e n c i a renal p r e r r e n a l , grados más a v a n z a d o s (Tabla 72).
síndrome h e p a t o r r e n a l o u n a g l o m e r u l o n e f r i t i s , a u n q u e esta última p o -
s i b i l i d a d es rara e n estos pacientes. La p r i m e r a responderá a la e x p a n -
ESTADIO ESTADIO MENTAL ASTERIXIS EEG
sión d e l v o l u m e n c i r c u l a n t e , y el síndrome h e p a t o r r e n a l n o .
1 Euforia o depresión A veces Anormal
Los pacientes c o n SHR t i p o 1 requieren hospitalización, se d e b e c a n a l i -
II Letargía Sí Anormal
zar u n a vía central para monitorización d e la PVC y realizar expansión
de v o l u m e n c o n albúmina p o r vía intravenosa, los diuréticos se d e b e n
III Gran confusión Sí Anormal
suspender. El t r a t a m i e n t o farmacológico tiene c o m o o b j e t i v o revertir la
i n s u f i c i e n c i a renal y p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a y en aquellos c a n d i d a t o s IV Coma Sí Anormal
a T H O p e r m i t i r su realización. Se e m p l e a n vasoconstrictores sistémicos
Tabla 72. Grados d e encefalopatía hepática
siendo el más e m p l e a d o la terlipresina (aislada o asociada c o n albúmi-
182
D e f o r m a rara, se p u e d e observar en algunos pacientes la l l a m a d a Si hay agitación, es p r e f e r i b l e el e m p l e o d e m e d i d a s físicas, ya q u e los

mielopatía hepática q u e c o m p r e n d e u n c o n j u n t o d e síntomas c o m o la sedantes e m p e o r a n la EH y p u e d e n causar i n s u f i c i e n c i a respiratoria o
paraparesia espástica progresiva, h i p e r r e f l e x i a , r e f l e j o cutáneo plantar broncoaspiración. En caso d e q u e se e m p l e e n sedantes es p r e f e r i b l e
extensor y d i f i c u l t a d e s en la deambulación c o n s e n s i b i l i d a d preserva- el uso d e b e n z o d i a z e p i n a s d e v i d a m e d i a corta. A s i m i s m o se d e b e n
da. Esta e n t i d a d p a r e c e haber sido r e l a c i o n a d a c o n la existencia d e c o - corregir los factores precipitantes y f a c i l i t a d o r e s , prestando especial
m u n i c a c i o n e s portosistémicas. También p u e d e n sufrir de f o r m a p o c o atención a suspender los fármacos desencadenantes. Otras m e d i d a s
f r e c u e n t e síntomas p a r k i n s o n i a n o s c o m o distonías, síndrome rígido- son: d i s m i n u i r las proteínas d e la dieta si el p a c i e n t e p u e d e comer,
acinético, t e m b l o r e s posturales y d e t e r i o r o p r e c o z d e la postura y la administración d e lactulosa o lactitol ( c u y o m e t a b o l i s m o d i s m i n u y e el
marcha. p H intestinal y la producción d e p r o d u c t o s nitrogenados) y a d m i n i s t r a -
ción d e antibióticos q u e d i s m i n u y a n la flora intestinal p r o d u c t o r a d e
p r o d u c t o s n i t r o g e n a d o s (entre ellos, se ha u t i l i z a d o n e o m i c i n a , para-
Patogenia momicina y metronidazol).
En el caso d e q u e el factor p r e c i p i t a n t e sea la administración d e b e n z o -

H a y q u e tener en c u e n t a los factores p r e d i s p o n e n t e s , los factores deter- d i a z e p i n a s , es útil el t r a t a m i e n t o c o n f l u m a c e n i l ; o c a s i o n a l m e n t e , este
m i n a n t e s y los factores precipitantes. fármaco ha sido útil sin q u e el p a c i e n t e haya t o m a d o b e n z o d i a z e p i n a s .
En c u a n t o a los factores predisponentes, se considera q u e son la i n s u f i - En el caso d e encefalopatía crónica, es útil la restricción d e proteínas
c i e n c i a h e p a t o c e l u l a r y los fenómenos d e escape d e la sangre intestinal en dieta, y la administración d e lactulosa y n e o m i c i n a o p a r a m o m i c i n a .
p o r las colaterales.
Los factores d e t e r m i n a n t e s son aquellas sustancias q u e se piensa q u e

i n t e r v i e n e n en la producción d e la encefalopatía. Entre ellas, se es- 37.9. MARS (Molecular Adsorbent
Recirculating System)
p e c u l a c o n q u e tengan u n papel el amoníaco, los m e r c a p t a n o s , los
fenoles, los ácidos grasos d e c a d e n a c o r t a , el a u m e n t o d e aminoácidos
aromáticos, el a u m e n t o de ácido y-aminobutírico y d e b e n z o d i a z e p i -
nas endógenas.
U n o d e los t r a t a m i e n t o s más atractivos en el m a n e j o d e c u a l q u i e r f r a c a -
Entre los factores p r e c i p i t a n t e s , se e n c u e n t r a n la i n s u f i c i e n c i a renal es- so p a r e n q u i m a t o s o es la p o s i b i l i d a d de p r o p o r c i o n a r u n soporte t e m p o -
pontánea o i n d u c i d a p o r diuréticos, el uso de sedantes, la h e m o r r a g i a ral de parte d e sus f u n c i o n e s . En algunos casos (por e j e m p l o , el fracaso
digestiva alta, la h i p o p o t a s e m i a , la alcalosis metabólica, la sobreinges- renal), los p r o c e d i m i e n t o s d e diálisis están aceptados universalmente
ta p r o t e i c a , el estreñimiento, las i n f e c c i o n e s y, en general, c u a l q u i e r y su utilización está a m p l i a m e n t e d i f u n d i d a . El sistema de soporte h e -
p r o c e s o ¡ntercurrente q u e aparezca en u n p a c i e n t e c o n i n s u f i c i e n c i a pático a r t i f i c i a l d e diálisis c o n albúmina M A R S (Molecular Adsorbent
hepática. Recirculating System) intenta s u p l i r parte d e las f u n c i o n e s del hígado
en caso d e i n s u f i c i e n c i a hepática grave. El t r a t a m i e n t o actual d e estos
pacientes se d i r i g e a la estabilización del e n f e r m o hasta la r e c u p e r a -
Diagnóstico ción espontánea d e la función hepática o hasta q u e se p u e d e d i s p o n e r
d e u n órgano para trasplante. Estas observaciones sustentan la necesi-
d a d d e d i s p o n e r d e sistemas d e soporte hepático a r t i f i c i a l . El o b j e t i v o
Se hace en base a los datos clínicos y electroencefalográficos, y tras e x - p r i m a r i o d e tales d i s p o s i t i v o s es f a c i l i t a r la regeneración d e la masa
c l u i r otras enfermedades q u e p u e d a n d a r u n a sintomatología p a r e c i d a . hepática f u n c i o n a n t e , mientras se m a n t i e n e la función hepática y del
Entre estas se i n c l u y e n las i n f e c c i o n e s , las encefalopatías metabólicas, resto d e órganos afectados. El o b j e t i v o s e c u n d a r i o es m a n t e n e r al p a -
los trastornos vasculares cerebrales o el a l c o h o l i s m o . En la exploración c i e n t e en c o n d i c i o n e s adecuadas d u r a n t e el t i e m p o necesario hasta la
física se o b j e t i v a t e m b l o r aleteante (flapping o asterixis). d i s p o n i b i l i d a d d e u n órgano válido para trasplante. En el f a l l o hepático
f u l m i n a n t e , la hepatitis alcohólica aguda grave, la encefalopatía hepá-
t i c a grave y el SHR ha sido u t i l i z a d a c o m o p u e n t e p r e v i o al trasplante
Tratamiento hepático o en espera d e la recuperación espontánea d e la función h e -
pática. Este sistema d e p u r a d o r ha d e m o s t r a d o m e j o r a r algunos pará-
metros clínicos, c o m o la encefalopatía hepática y la i n s u f i c i e n c i a renal
D u r a n t e los e p i s o d i o s d e EH es i m p o r t a n t e p o n e r en m a r c h a aquellas del SHR, además d e parámetros d e l a b o r a t o r i o c o m o la b i l i r r u b i n a , el
m e d i d a s dirigidas a m a n t e n e r el estado general del p a c i e n t e . En p a c i e n - a m o n i o plasmático, la c r e a t i n i n a y el nitrógeno u r e i c o . Sin e m b a r g o ,
tes c o n descenso d e l n i v e l d e c o n s c i e n c i a d e b e n prevenirse las caídas. aún es c o n t r o v e r t i d o si m e j o r a la s u p e r v i v e n c i a d e los pacientes.
183
r
L.
P a c i e n t e c i r r ó t i c o d e l a r g a e v o l u c i ó n q u e a c u d e a U r g e n c i a s p o r a u m e n t o d e l perí- 3) Prescribir bloqueadores p no selectivos.

m e t r o a b d o m i n a l y dolor a b d o m i n a l difuso. La paracentesis diagnóstica d a salida a 4) D e r i v a c i ó n p o r t o c a v a profiláctica.
u n l í q u i d o c o n 6 0 0 c é l u l a s / m m ' c o n 8 0 % d e p o l i m o r f o n u c l e a r e s y 0 , 7 9 5 d e proteí-
nas/dl. ¿ C u á l de estas m e d i d a s es la más a d e c u a d a en esta situación? 5) N i n g u n a . N o está p r o b a d o q u e n i n g u n a d e las m e d i d a s a n t e r i o r e s sea e f i c a z .
1) Realizar u n a paracentesis e v a c u a d o r a total c o n reposición d e l albúmina. M I R 9 9 - 0 0 , 1 5 7 ; RC: 3

2) I n i c i a r t r a t a m i e n t o c o n i s o n i a c i d a , r i f a m p i c i n a , p i r a c i n a m i d a y e t a m b u t o l e n las
dosis habituales. U n paciente diagnosticado de cirrosis c o n descompensación hidrópica, en trata-
3) Enviar u n a m u e s t r a d e líquido ascítico al l a b o r a t o r i o d e microbiología y n o i n i c i a r miento diurético, c o m i e n z a con deterioro progresivo de la función renal y dismi-
t r a t a m i e n t o hasta c o n o c e r el r e s u l t a d o . n u c i ó n de la d i u r e s i s . T r a s la supresión d e los diuréticos, p r e s e n t a u n a c o n c e n t r a -
4) I n c r e m e n t a r s i g n i f i c a t i v a m e n t e la d o s i s d e d i u r é t i c o s q u e t o m a b a e l p a c i e n t e . ción de sodio en orina < 10 mEq/l; u n a relación creatinina orina/creatinina plasma
5) I n i c i a r d e i n m e d i a t o t r a t a m i e n t o c o n c e f o t a x i m a e n d o s i s d e 2 g i.v. c a d a 6 u 8 h o r a s . > 4 0 ; una excreción fraccional de sodio < 1 y sedimento de orina n o r m a l . Tras u n a
p r u e b a d e expansión de v o l u m e n c o n infusión d e c o l o i d e s , no se p r o d u c e a u m e n t o
M I R 0 0 - 0 1 F, 5; R C : 5 d e l a d i u r e s i s n i m e j o r í a e n los n i v e l e s d e c r e a t i n i n a s é r i c a . ¿ A n t e q u é e n t i d a d n o s
encontramos?
E n f e r m o d e 51 a ñ o s c o n c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C , e n e s t a d i o f u n c i o n a l B-8 d e l a 1) Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia.

clasificación de Child-Pugh, sin antecedentes de hemorragia digestiva alta. La endos- 2) Necrosis tubular aguda por hipovolemia.
c o p i a peroral demostró v a r i c e s esofágicas de gran t a m a ñ o c o n " s i g n o s r o j o s " en s u 3) N e f r o t o x i c i d a d p o r fármacos.
s u p e r f i c i e . ¿ C u á l d e l a s s i g u i e n t e s m e d i d a s e s m á s a d e c u a d a p a r a p r e v e n i r el p r i m e r 4) Síndrome hepatorrenal.
e p i s o d i o h e m o r r a g i a ) por v a r i c e s esofágicas? 5) Insuficiencia renal postrenal.
1) E s c l e r o t e r a p i a e n d o s c ó p i c a d e las v a r i c e s . RC: 4
2) Administración d e calcioantagonistas.
184
38.
COLESTASIS CRÓNICAS
r
MIR
Es u n t e m a d e l q u e v i e n e |~TT La c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e m u j e r e s c o n e l e v a c i ó n m u y i m p o r t a n t e d e
c a y e n d o u n a pregunta e n los fosfatasa a l c a l i n a ( > 4 v e c e s el l i m i t e n o r m a l ) y a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s p o s i t i v o s ( e s p e c i a l m e n t e M 2 ) .
últimos exámenes. H a y q u e
El t r a t a m i e n t o d e la C B P es el á c i d o ursodeoxicólico d e s d e el diagnóstico, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e l e s t a d i o
0
centrarse f u n d a m e n t a l m e n t e
e n e l e s t u d i o d e la c i r r o s i s evolutivo.
biliar primaria (especialmente
La c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d típica d e v a r o n e s c o n c o l a n g i t i s d e repetición
diagnóstico a partir d e u n
caso clínico y tratamiento) y 0 q u e e n la CPRE p r e s e n t a alteración d e la vía b i l i a r .
e n la c o l a n g i t i s e s c l e r o s a n t e
La C B P se a s o c i a típicamente al síndrome CREST ( c a l c i n o s i s , R a y n a u d , disfunción esofágica [Esophageal
primaria (especialmente
diagnóstico a partir d e u n caso
0 Disfunction], e s c l a r o d a c t i l i a [Sclerodactyly] y t e l a n g i e c t a s i a s ) , m i e n t r a s q u e la CEP a la c o l i t i s u l c e r o s a .
clínico).
38.1. Cirrosis biliar primaria
La cirrosis b i l i a r p r i m a r i a (CBP) es u n a hepatopatía colestásica crónica y progresiva, d e supuesta patogenia

a u t o i n m u n i t a r i a , q u e h a b i t u a l m e n t e afecta a mujeres d e m e d i a n a e d a d entre 4 0 - 6 0 años. La e n f e r m e d a d es
progresiva desde la lesión i n i c i a l a n i v e l d e los c o n d u c t o s biliares hasta llegar a la cirrosis c o m o consecuencia
de la inflamación crónica y el d e s a r r o l l o d e fibrosis. La relación mujenvarón es d e 1 0 a 1 . Parece q u e hay f a c -
tores genéticos q u e j u e g a n u n papel i m p o r t a n t e e n el d e s a r r o l l o d e la e n f e r m e d a d y existen casos f a m i l i a r e s . El
riesgo d e enfermedades a u t o i n m u n i t a r i a s e n los familiares directos d e estos pacientes está m u l t i p l i c a d o p o r dos,
respecto a la población g e n e r a l . Existe u n a asociación débil entre la CBP y el h a p l o t i p o H L A - D R 8 . En el 8 5 % d e
los casos se asocia al m e n o s a otra e n f e r m e d a d a u t o i n m u n i t a r i a .
El curso p u e d e d i v i d i r s e e n tres p e r i o d o s : u n a fase asintomática, p r o b a b l e m e n t e d e u n a duración superior a 2 0

años, u n a fase sintomática c o n u n a duración entre 5 y 1 0 años, e n la q u e el p a c i e n t e p e r m a n e c e anictérico, o
t i e n e ligera elevación d e la b i l i r r u b i n a y e n la q u e destaca la existencia d e p r u r i t o y astenia, y f i n a l m e n t e u n a
fase p r e t e r m i n a l d e corta duración, c a r a c t e r i z a d a p o r intensa i c t e r i c i a .
Patogenia
Son frecuentes las a n o r m a l i d a d e s d e la i n m u n i d a d h u m o r a l y c e l u l a r . H a y u n a disminución d e l número d e l i n -

f o c i t o s T c i r c u l a n t e s , p r o b a b l e m e n t e p o r secuestro d e n t r o d e los espacios p o r t a .
Anatomía patológica
Histológicamente, la CBP se d i v i d e e n c u a t r o estadios e v o l u t i v o s .
En el estadio I, c o l a n g i t i s destructiva n o s u p u r a t i v a crónica, se observa u n a alteración d e las células epiteliales

0 Preguntas
de los c o n d u c t o s biliares p r o d u c i d a p o r l i n f o c i t o s T C D 8 . Estos c o n d u c t i l l o s biliares necróticos se l o c a l i z a n e n el
• MIR 06-07, 1 c e n t r o d e lesiones g r a n u l o m a t o s a s f o r m a d a s p o r histiocitos, l i n f o c i t o s , células plasmáticas, eosinófilos y a veces
• MIR 02-03, 2
• M I R 0 0 - 0 1 , 12
células gigantes. En este estadio, la inflamación p e r m a n e c e c o n f i n a d a al espacio p o r t a . Es e n el q u e c o n más
• MIR 99-00F, 8 f r e c u e n c i a se v e n g r a n u l o m a s .
185
M a n u a l C T O de M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición
En el e s t a d i o II, m u c h o s e s p a c i o s porta aparecen fibróticos y el

Diagnóstico
i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o sale d e l e s p a c i o p o r t a , a f e c t a n d o al p a r é n -
q u i m a hepático p e r i p o r t a l . Los c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s d e s a p a -
r e c e n y se v e n c o n d u c t o s b i l i a r e s t o r t u o s o s y atípicos. Los h e p a t o - La sospecha diagnóstica se hace en base a datos clínicos y analíticos.
c i t o s p e r i p o r t a l e s a p a r e c e n v a c u o l a d o s y r o d e a d o s p o r macrófagos Si la fosfatasa a l c a l i n a y la I g M están elevadas, j u n t o a la p o s i t i v i d a d
espumosos. de los A M A , el diagnóstico es p r o b a b l e y d e b e ser c o n f i r m a d o c o n u n a
b i o p s i a hepática q u e además p e r m i t e establecer el estadio. Se aconseja
En el estadio III progresa la lesión, a p a r e c i e n d o septos fibrosos q u e descartar obstrucción b i l i a r extrahepática, dada la alta f r e c u e n c i a d e
c o n e c t a n diversos espacios p o r t a . colelitiasis asociada.
El estadio IV es d e cirrosis franca.

Enfermedades asociadas
O t r o s datos histológicos d e la CBP son la presencia d e h i a l i n a intrace-
lular en los hepatocitos periportales s i m i l a r a la q u e se ve en la h e p a t o -
patía alcohólica; y depósitos d e c o b r e q u e se c o r r e l a c i o n a n c o n el nivel El síndrome seco es la alteración más f r e c u e n t e m e n t e asociada hasta
de b i l i r r u b i n a sérica. en el 7 0 % d e los casos. Otras asociaciones son el síndrome d e Sjógren,
artritis r e u m a t o i d e , síndrome CREST, e s c l e r o d e r m i a o a n e m i a perni-
ciosa (MIR 99-OOF, 8). En u n 2 0 % d e los casos p u e d e aparecer u n h i -
Clínica p o t i r o i d i s m o y, c o n m e n o s f r e c u e n c i a , h i p e r t i r o i d i s m o . Es f r e c u e n t e la
acidosis t u b u l a r renal p o r depósito d e c o b r e en el riñon. Se describió
u n a u m e n t o d e riesgo de h e p a t o c a r c i n o m a y cáncer d e m a m a q u e n o
La astenia y p r u r i t o son los síntomas más frecuentes al diagnóstico. se ha c o n f i r m a d o en estudios más recientes.
Entre el 4 8 % y el 6 0 % de las pacientes p u e d e n estar asintomáticas en
el m o m e n t o del diagnóstico, y la e n f e r m e d a d se sospecha al detectarse
alteraciones analíticas, c o m o u n a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a , e n Pronóstico
estudios analíticos realizados p o r o t r o m o t i v o . O c a s i o n a l m e n t e , la CBP
se m a n i f i e s t a c o n alguna d e las c o m p l i c a c i o n e s d e las hepatopatías
avanzadas. La CBP es u n a e n f e r m e d a d d e progresión lenta pero c o n t i n u a , q u e des-
e m b o c a en el trasplante hepático a los 20-30 años del diagnóstico.
Los hallazgos d e la exploración física d e p e n d e n del estadio d e la e n -
f e r m e d a d . En las fases iniciales, es n o r m a l , y a m e d i d a q u e progresa la El parámetro q u e m e j o r se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico d e la enfer-
e n f e r m e d a d , aparece h e p a t o m e g a l i a ( 7 0 % ) , e s p l e n o m e g a l i a ( 3 5 % ) y m e d a d es el nivel d e b i l i r r u b i n a ; otros útiles son el n i v e l d e albúmina y
lesiones d e rascado. En fases más avanzadas aparecen i c t e r i c i a , xanto- la a c t i v i d a d del t i e m p o de p r o t r o m b i n a .
mas, xantelasmas o signos d e descompensación hepática. La presencia
de a n i l l o d e Kayser-Fleischer es m u y rara.
Tratamiento
Pruebas de laboratorio
Tiene dos aspectos: el t r a t a m i e n t o sintomático y el específico de la
enfermedad.
Existe elevación d e la fosfatasa a l c a l i n a en t o d o s los pacientes. A u -
m e n t a n también otros e n z i m a s d e colestasis. Las transaminasas son
n o r m a l e s o a u m e n t a n p o c o . La b i l i r r u b i n a se eleva a m e d i d a q u e p r o - Tratamiento específico de la enfermedad
gresa la e n f e r m e d a d y su nivel se c o r r e l a c i o n a c o n el pronóstico de la
enfermedad. • Á c i d o ursodesoxicólico: m e j o r a las a l t e r a c i o n e s b i o q u í m i c a s e
i n m u n o l ó g i c a s c o n d i s m i n u c i ó n d e los n i v e l e s d e I g M . El t r a -
Puede haber u n a u m e n t o m u y i m p o r t a n t e d e los lípidos en casi el 8 5 % t a m i e n t o d u r a n t e años p r o d u c e u n d e s c e n s o s i g n i f i c a t i v o d e la
de los pacientes, a veces c o n colesterol d e más d e 1.000 mg/dl, y a p a - b i l i r r u b i n a , fosfatasa a l c a l i n a , G G T c o l e s t e r o l y d e la c o n c e n t r a -
rece en suero la lipoproteína X q u e se ve en situaciones d e colestasis c i ó n d e I g M , a s i m i s m o , retrasa la progresión d e l e s t a d i o h i s t o -
crónica. En el 7 0 - 8 0 % de los casos se ve h i p e r g a m m a g l o b u l i n e m i a , lógico c o n el c o n s i g u i e n t e a u m e n t o d e la s u p e r v i v e n c i a d e los
q u e en la mayoría d e los casos se d e b e a i n c r e m e n t o d e la I g M , y en el pacientes.
9 5 % presencia d e A M A (anticuerpos a n t i m i t o c o n d r i a l e s ) ( e s p e c i f i c i d a d • Corticoesteroides: ensayos p u b l i c a d o s d e m u e s t r a n q u e tenía efec-
del 9 7 % ) . El título d e A M A n o se c o r r e l a c i o n a c o n la g r a v e d a d ni p r o - tos favorables sobre variables clínicas y bioquímicas. Sin e m b a r g o ,
gresión d e la e n f e r m e d a d . En el 3 5 % p u e d e aparecer A N A , y en el 6 6 % el p r i n c i p a l p r o b l e m a es su t e n d e n c i a a p r o d u c i r osteoporosis. Por
a n t i c u e r p o s anti-músculo liso (Tabla 73). este m o t i v o se ha p r o p u e s t o la administración d e esteroides sintéti-
cos c o m o la b u d e s o n i d a .
I g M (es característica u n a i n c a p a c i d a d para pasar • C o l c h i c i n a : se ha o b s e r v a d o cierta mejoría sobre el p r u r i t o y las

d e Ac I g M a IgG después d e u n a Inmunización) lesiones histológicas.
Inmunidad humoral A M A ( + ) e n el 9 0 % d e los casos. Son IgG f r e n t e
• Metotrexato: mejoría clínica de las alteraciones bioquímicas y d e
a proteínas m l t o c o n d r i a l e s
Tienen una especlfidad del 9 8 % la inflamación hepática. N o obstante, sus efectos a largo p l a z o son
p o c o claros d a d o el alto p o t e n c i a l d e efectos adversos.
Inmunidad celular i linfocitos T
• T H O : c u a n d o progresa la colestasis el único t r a t a m i e n t o p o s i b l e es
Tabla 73. A n o r m a l i d a d e s d e la I n m u n i d a d e n la CBP el T H O (MIR 0 2 - 0 3 , 2).
186
Tratamiento sintomático riza por estrechamientos y

dilataciones multifocales,
Prurito: la administración d e resinas c o m o la c o l e s t i r a m i n a o el co- afectando generalmen-
lestipol son los t r a t a m i e n t o s m e j o r c o n o c i d o s . Si n o hay respuesta a te t a n t o a c o n d u c t o s
estos agentes, se p u e d e e m p l e a r n a l t r e x o n a . biliares extrahepá-
• Profilaxis y tratamiento de la osteopenia: para p r e v e n i r l a d e b e n r e - ticos como intra-
c i b i r s u p l e m e n t o s orales d e c a l c i o y d e v i t a m i n a D. A s i m i s m o se ha hepáticos ( 8 7 % d e
d e m o s t r a d o la e f i c a c i a del f l u o r u r o sódico y d e los bifosfonatos para los casos); e n 11 %
i m p e d i r la pérdida d e masa ósea. de casos se afec-
• Tratamiento de las consecuencias de la malabsorción intestinal: tan sólo los intra-
c o m o c o n s e c u e n c i a de la malabsorción intestinal algunos pacientes hepáticos y en un
c o n u n a colestasis intensa y p r o l o n g a d a p u e d e n manifestar d e f i c i e n - 2% d e casos sólo
cias d e v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s . En este caso se aconseja prescribir los extrahepáticos.
25 h i d r o x i - c o l e c a l c i f e r o l y s u p l e m e n t o s d e c a l c i o . La vesícula b i l i a r y
el cístico se a f e c t a n
en e l 1 5 % d e los
pacientes. Sin e m - Figura 122. CPRE en p a c i e n t e c o n CEP
38.2. Colangitis esclerosante b a r g o , el d e s a r r o l l o

d e la colangiografía m e d i a n t e r e s o n a n c i a magnética y la e x c e l e n t e
primaria s e n s i b i l i d a d y e s p e c i f i c i d a d d e esta t é c n i c a , h a c e n q u e sea la e x -
p l o r a c i ó n i n d i c a d a e n p r i m e r l u g a r p a r a v a l o r a r la morfología d e las
vías b i l i a r e s , t a n t o intrahepática c o m o extrahepática.
La c o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a (CEP) es u n a e n f e r m e d a d hepática
colestática crónica d e etiología n o f i l i a d a . Se caracteriza p o r la e x i s t e n - Los d a t o s d e l a b o r a t o r i o r e f l e j a n la c o l e s t a s i s c r ó n i c a , d e p e n d i e n d o
cia d e fenómenos i n f l a m a t o r i o s y fibróticos del sistema b i l i a r , t a n t o in- d e l e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d . En e l 3 0 % d e los c a s o s h a y h i p e r g a -
trahepático c o m o extrahepático, q u e d a n c o m o resultado la formación m m a g l o b u l i n e m i a y e n e l 4 0 - 5 0 % h a y a u m e n t o d e la I g M . En e l
de estenosis irregulares del sistema d u c t a l , p r o g r e s a n d o hacia la o b l i - 6 5 % d e los casos a p a r e c e n p A N C A y el H L A D R w 5 2 a . Casi n u n c a
teración b i l i a r y el d e s a r r o l l o d e cirrosis b i l i a r , hipertensión p o r t a l e i n - aparecen A c antimitocondriales.
s u f i c i e n c i a hepática. Múltiples enfermedades son capaces d e p r o d u c i r
lesiones del sistema b i l i a r similares a la CEP; en estos casos, el término La b i o p s i a sólo d a el diagnóstico e n el 3 0 % d e los casos. Su p r i n c i p a l
c o r r e c t o es el d e c o l a n g i t i s esclerosante secundaria. El término d e CEP p a p e l r a d i c a en estadiar la e n f e r m e d a d y a y u d a r a d e t e r m i n a r el p r o -
se d e b e reservar para aquellos pacientes c o n hallazgos clínicos, h i s t o - nóstico. El signo patognomónico d e CEP (la lesión e n p i e l d e c e b o l l a )
lógicos y colangiográficos sugestivos d e c o l a n g i t i s esclerosante q u e n o se v e m u y r a r a m e n t e e n u n a b i o p s i a hepática percutánea. Lo más f r e -
acompañen a n i n g u n a e n f e r m e d a d , o b i e n q u e se asocien e x c l u s i v a - c u e n t e es e n c o n t r a r u n a escasez d e c o n d u c t o s b i l i a r e s n o r m a l e s c o n
m e n t e a u n o de estos trastornos: e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, e n - fibrosis e inflamación inespecíficos e n los espacios p o r t a .
f e r m e d a d e s fibrosantes sistémicas o enfermedades d e patogenia a u t o i n -
m u n i t a r i a c o m o el lupus e r i t e m a t o s o sistémico o la artritis r e u m a t o i d e . Por eso, el diagnóstico se basa h a b i t u a l m e n t e e n la colangiografía. El
e s t u d i o histológico se u t i l i z a para c o n f i r m a r y establecer el estadio d e
El 7 0 % d e los pacientes c o n CEP son varones, y la m e d i a d e e d a d al la e n f e r m e d a d .
diagnóstico es d e 3 9 años. En el 7 5 % d e los casos se asocia a e n f e r m e -
d a d i n f l a m a t o r i a intestinal, y d e ellos, e n el 8 7 % d e los casos a c o l i t i s
ulcerosa y en el 1 3 % a e n f e r m e d a d d e C r o h n (MIR 06-07, 1 ; M I R 00- Clínica
0 1 , 12). Sin e m b a r g o , p u e d e aparecer asociada a otras enfermedades
c o m o fibrosis r e t r o p e r i t o n e a l o mediastínica, el p s e u d o t u m o r o r b i t a r i o ,
la t i r o i d i t i s d e Riedel, el síndrome d e Sjógren y también aislada sin La mayoría d e los pacientes están i n i c i a l m e n t e asintomáticos, y se sos-
asociarse a n i n g u n a otra e n f e r m e d a d . pecha la e n f e r m e d a d p o r las alteraciones bioquímicas, sobre t o d o p o r
alteración d e los e n z i m a s d e colestasis. Los síntomas c o m o p r u r i t o ,
astenia, ictericia y pérdida d e peso i n d i c a n , g e n e r a l m e n t e , q u e la e n -
Diagnóstico f e r m e d a d está a v a n z a d a . Son pacientes d e alto riesgo para sufrir c o l a n -
gitis, b a c t e r i e m i a y sepsis. C u a n d o aparecen dichas c o m p l i c a c i o n e s se
d e b e n tratar c o n a n t i b i o t e r a p i a .
Datos clínicos
Astenia progresiva, p r u r i t o e i c t e r i c i a . D e s d e el p u n t o d e vista bioló- Historia natural

g i c o , destacan los datos d e colestasis crónica. La p r u e b a d e función
hepática aislada d e m a y o r v a l o r diagnóstico es la elevación d e la fos-
fatasa a l c a l i n a . La s u p e r v i v e n c i a desde el diagnóstico es d e 9 a 12 años a p r o x i m a -
d a m e n t e . Los pacientes q u e están sintomáticos al diagnóstico t i e n e n
una s u p e r v i v e n c i a más c o r t a . N o hay correlación entre la evolución
Datos colangiográficos de la Ell y la d e la CEP. Se sabe q u e a l g u n o s factores p u e d e n afectar
n e g a t i v a m e n t e a la s u p e r v i v e n c i a , c o m o s o n : la e d a d , los niveles d e
Hasta a h o r a , los h a l l a z g o s colangiográficos s u g e s t i v o s d e CEP e r a n b i l i r r u b i n a sérica y d e h e m o g l o b i n a , el g r a d o histológico y la presencia
o b t e n i d o s , f u n d a m e n t a l m e n t e , p o r CPRE (Figura 1 2 2 ) . Se caracte- de e s p l e n o m e g a l i a .
187
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
e n f e r m e d a d . Ningún fármaco ha d e m o s t r a d o d e f o r m a d e f i n i t i v a
Tratamiento
una modificación clara d e la historia natural d e la e n f e r m e d a d . N o
obstante, los fármacos q u e se c o n s i d e r a n más útiles son el ácido
N o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e la CEP. La terapia d e b e a b o r d a r ursodesoxicólico y el m e t o t r e x a t o .
los siguientes aspectos: • S e g u i m i e n t o del p a c i e n t e y realización de trasplante hepático si se
• C u i d a d o s generales p r o p i o s d e t o d a e n f e r m e d a d crónica. c u m p l e n las i n d i c a c i o n e s .
• M a n e j o a d e c u a d o d e la colestasis crónica y sus c o m p l i c a c i o n e s :
se i n c l u y e el t r a t a m i e n t o del p r u r i t o c o n c o l e s t i r a m i n a , c o l e s t i p o l u O t r o p r o b l e m a es el a u m e n t o d e i n c i d e n c i a d e c o l a n g i o c a r c i n o m a
otros fármacos. La monitorización d e los niveles d e v i t a m i n a s lipo- en estos p a c i e n t e s ( 9 - 3 0 % ) . Este riesgo es m a y o r en los p a c i e n t e s c o n
solubles y su t r a t a m i e n t o , si existen d e f i c i e n c i a s . u n a CEP d e larga e v o l u c i ó n y c o l i t i s u l c e r o s a a s o c i a d a . El diagnósti-
• T r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s secundarias a la cirrosis biliar. c o se d e b e s o s p e c h a r a n t e c u a l q u i e r d e t e r i o r o c l í n i c o q u e se p r e s e n t e
Resolución d e las c o m p l i c a c i o n e s locales: antibióticos en los e p i s o - en u n p a c i e n t e c o n CEP p r e v i a m e n t e e s t a b l e c i d a . La e l e v a c i ó n d e l
dios d e c o l a n g i t i s infecciosa y dilatación endoscópica o cirugía d e C A 19-9 y del CEA p u e d e o r i e n t a r h a c i a su diagnóstico. C u a l q u i e r
las estenosis d o m i n a n t e s d e los c o n d u c t o s biliares extrahepáticos, m o d a l i d a d terapéutica ha o b t e n i d o m a l o s r e s u l t a d o s en estos p a c i e n -
a u n q u e es d e s e a b l e evitar la cirugía en pacientes q u e sean p o t e n - tes. El diagnóstico d e c o l a n g i o c a r c i n o m a c o n t r a i n d i c a el t r a s p l a n t e
ciales c a n d i d a t o s a trasplante. hepático.
• Control de la enfermedad inflamatoria intestinal c u a n d o esté asociada.
• T r a t a m i e n t o p r i m a r i o d e la CEP: la p a t o g e n i a d e la CEP es d e s c o n o - En p a c i e n t e s c o n e n f e r m e d a d a v a n z a d a , el t r a t a m i e n t o de elección es
c i d a ; en c o n s e c u e n c i a , n o existe u n t r a t a m i e n t o específico d e esta el trasplante hepático.
r
U n a m u j e r d e 3 6 a ñ o s a c u d e a c o n s u l t a p o r q u e , e n u n c h e q u e o d e e m p r e s a , le h a n Paciente de 2 9 años, tratado por u n a colitis ulcerosa desde hace 2 años y sin episodios
e n c o n t r a d o u n a c i f r a d e f o s f a t a s a a l c a l i n a d e s a n g r e e l e v a d a 5 v e c e s el v a l o r n o r m a l . d e d e s c o m p e n s a c i ó n e n los ú l t i m o s 6 m e s e s . R e f i e r e u n d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o
L e r e a l i z a m o s u n p e r f i l b i o q u í m i c o h e p á t i c o c o m p l e t o , q u e e s n o r m a l e n el r e s t o d e d e r e c h o y a s t e n i a e n el ú l t i m o m e s . L a e x p l o r a c i ó n física n o d e m u e s t r a n i n g u n a a l t e -
los parámetros, y u n estudio inmunológico q u e m u e s t r a a n t i c u e r p o s antimitocon- r a c i ó n s i g n i f i c a t i v a y e n los e s t u d i o s c o m p l e m e n t a r i o s s e o b s e r v a u n a b i l i r r u b i n e m i a
driales tipo 2 M positivos. Se r e a l i z a u n a b i o p s i a hepática q u e e v i d e n c i a infiltración total d e 1,2 mg/dl ( b i l i r r u b i n a d i r e c t a 0 , 7 m g / d l ) , a s p a r t a t o a m i n o t r a n s f e r a s a 8 9 Ul/I
i n f l a m a t o r i a a l r e d e d o r de los c o n d u c t o s biliares. ¿ C u á l es la i n d i c a c i ó n f a r m a c o l ó - ( N = 4 0 U l / I ) , a l a n i n o a m i n o - t r a n s f e r a s a 101 Ul/I ( N = 4 0 U l / I ) , f o s f a t a s a a l c a l i n a
gica más adecuada? 1 . 1 2 4 U l / I , (N = 3 2 0 U l / I ) , g a m m a g l u t a m i l t r a n s f e r a s a 3 4 5 U l / I , a l b u m i n e m i a 3 8 g/l.
y t a s a d e p r o t r o m b i n a 1 0 0 % . N e g a t i v i d a d d e los a n t i c u e r p o s m i t o c o n d r i a l e s . S e ñ a l e
1) Á c i d o ursodeoxicólico. c u á l d e las s i g u i e n t e s e n f e r m e d a d e s p a d e c e c o n m a y o r p r o b a b i l i d a d :
2) Esteroides.
3) Metrotexato. 1) Fase i n i c i a l d e u n a c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a .
4) Peniciiamina. 2) Hepatitis autoinmunitaria.
3) Metástasis hepática d e u n a d e n o c a r c i n o m a d e c o l o n .
5) N i n g ú n f á r m a c o e n la s i t u a c i ó n a c t u a l . 4) Colangitis esclerosante primaria.
5) Coledocolitiasis.
M I R 0 2 - 0 3 , 2; RC: 1
M I R 0 0 - 0 1 , 1 2 ; RC: 4
188
39
ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE CAUSA
METABÓLICA Y CARDÍACA
Aspectos esenciales
MIR
Es u n t e m a e n e l q u e
casi e x c l u s i v a m e n t e
Q~J La h e m o c r o m a t o s i s se asocia a la mutación d e l g e n HFE l o c a l i z a d o e n el c r o m o s o m a 6 . Las m u t a c i o n e s más
han preguntado la f r e c u e n t e s s o n la C282Y (la más f r e c u e n t e ) y la EH63D.
h e m o c r o m a t o s i s . Es
c o n v e n i e n t e centrarse en
[Y] La p r u e b a más s e n c i l l a para la s o s p e c h a d e h e m o c r o m a t o s i s es la determinación c o m b i n a d a d e f e r r i t i n a
el d i a g n ó s t i c o g e n é t i c o y y saturación d e t r a n s f e r r i n a . La más específica para d e s c a r t a r s o b r e c a r g a d e h i e r r o es la cuantificación d e l
a n a l í t i c o , así c o m o e n e l m i s m o e n la b i o p s i a hepática.
t r a t a m i e n t o . A d i s t a n c i a , se h a
p r e g u n t a d o la e n f e r m e d a d d e [~3~] El t r a t a m i e n t o d e la h e m o c r o m a t o s i s s o n las sangrías periódicas. En c a s o d e c o n t r a i n d i c a c i ó n o i n s u f i c i e n c i a
W i l s o n y la cirrosis cardíaca. d e las m i s m a s , se a ñ a d e d e f e r r o x a m i n a .
39.1. Hemocromatosis primaria
El término h e m o c r o m a t o s i s hereditaria c o m p r e n d e n o u n a sola e n t i d a d sino u n g r u p o d e enfermedades cuya

características c o m ú n es el defecto d e u n gen r e g u l a d o r d e l m e t a b o l i s m o d e l h i e r r o , q u e c o n d i c i o n a u n depó-
sito tisular de h i e r r o multiorgánico y la aparición posterior d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o cirrosis hepática, diabetes
m e l l i t u s , hiperpigmentación, artropatía y miocardiopatía. D u r a n t e la última década se han i d e n t i f i c a d o al m e n o s
seis genes causantes d e h e m o c r o m a t o s i s . La causa d e la sobrecarga d e h i e r r o n o se c o n o c e , pero está c l a r o q u e
existe u n defecto genético q u e p r o d u c e u n i n c r e m e n t o e n la absorción intestinal d e h i e r r o , a u n q u e existe u n a
f o r m a n o genética d e h e m o c r o m a t o s i s . El gen a l t e r a d o se e n c u e n t r a e n el c r o m o s o m a 6. Existe u n a fuerte aso-
ciación c o n d e t e r m i n a d o s H L A , sobre t o d o el H L A A 3 y también c o n el H L A B 1 4 y B7. El 8 0 % d e los pacientes
son h o m o c i g o t o s para la mutación C 2 8 2 Y e n el g e n HFE, s i t u a d o en el c r o m o s o m a 6 (MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ) .
Clínica
Los síntomas aparecen h a b i t u a l m e n t e e n varones sobre los 5 0 años y e n m u j e r e s , a l g o más tarde, sobre los 6 0 ,
p r o b a b l e m e n t e d e b i d o a q u e las m e n s t r u a c i o n e s y los e m b a r a z o s las p r o t e g e n p a r c i a l m e n t e . H a y casos, sin
e m b a r g o , e n los q u e la e n f e r m e d a d aparece a edad m u c h o más j o v e n .
La afectación clínica se resume e n la T a b l a 7 4 . El c u a d r o clínico suele estar p r e s i d i d o p o r pigmentación cutánea,

diabetes, hepatopatía, miocardiopatía restrictiva y disfunción sexual.
H í g a d o : d o l o r s o r d o e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o o e p i g a s t r i o ( c o n o sin h e p a t o m e g a l i a ) . Cirrosis. H e p a t o c a r c i n o m a
P i e l : pigmentación b r o n c e a d a ( 8 0 % ) , s o b r e t o d o e n áreas e x p u e s t a s al sol
(T| Preguntas Páncreas: diabetes mellitus ( 6 5 % )
A r t i c u l a c i o n e s : artropatía ( 2 5 - 5 0 % )
• MIR 09-10, 32
• MIR 07-08, 12 C o r a z ó n : cardiomiopatía hemocromatósica (restrictiva). Es f r e c u e n t e y d e m a l pronóstico
• MIR 06-07, 9
•MIR 05-06,11 Hipotálamo-hipófisis: h i p o g o n a d i s m o h i p o g o n a d o t r o p o con atrofia testicular
• MIR 03-04, 194
•MIR 02-03, 1 2 4 O t r a s : letargía, disminución d e l nivel concentración, h i p o t i r o i d i s m o
•M1R99-00F, 10
NOTA: la clínica d e p e n d e d e l d e t e r i o r o f u n c i o n a l p o r a c u m u l o d e h i e r r o e n l o s múltiples ó r g a n o s y t e j i d o s
• MIR 98-99, 2 6 0
• MIR 97-98, 91
Tabla 7 4 . M a n i f e s t a c i o n e s clínicas d e la h e m o c r o m a t o s i s
189
Diagnóstico Tratamiento
A c t u a l m e n t e se considera q u e el diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s sólo Se h a c e c o n flebotomías repetidas, extrayéndose 5 0 0 m i c o n u n a p e -

p u e d e establecerse en presencia d e manifestaciones fenotípicas d e la r i o d i c i d a d semanal o q u i n c e n a l . Se m a n t i e n e esta pauta hasta q u e la
e n f e r m e d a d . Es decir, presencia al m e n o s d e sobrecarga férrica c a r a c - f e r r i t i n a plasmática d e s c i e n d e p o r d e b a j o d e 5 0 ng/ml. C o m o m o n i -
t e r i z a d a p o r u n a elevación sostenida del IST y d e la ferritina asociada, torización del t r a t a m i e n t o d e b e u t i l i z a r s e la determinación del he-
b i e n a u n i n c r e m e n t o del h i e r r o en la b i o p s i a hepática o a la presencia m a t o c r i t o antes d e cada flebotomía. U n a vez n o r m a l i z a d o el v a l o r
de la mutación cisteína ( C 2 8 2 Y ) en u n a muestra d e A D N . La h o m o c i - de f e r r i t i n a se d e b e realizar flebotomías d e m a n t e n i m i e n t o c a d a tres
g o s i d a d para la mutación cisteína (C282Y/C282Y) o la d o b l e hetero- o c u a t r o meses. En p r i n c i p i o este régimen d e b e mantenerse d u r a n t e
c i g o s i d a d para cisteína e h i s t i d i n a ( C 2 8 2 Y / H 6 3 D ) en ausencia d e s o - t o d a la v i d a . El t r a t a m i e n t o p r e v i e n e la aparición d e la m a y o r parte d e
brecarga férrica n o son suficientes para establecer el diagnóstico, s i n o las m a n i f e s t a c i o n e s d e la e n f e r m e d a d , a u n q u e e n ocasiones algunos
el d e sujeto p o t e n c i a l m e n t e susceptible d e padecer la e n f e r m e d a d . La síntomas c o m o la astenia, artralgias o i m p o t e n c i a p u e d e n aparecer o
b i o p s i a hepática ha sido t r a d i c i o n a l m e n t e el método de referencia, ya e m p e o r a r después d e iniciarse el t r a t a m i e n t o . Por l o q u e respecta a los
q u e p e r m i t e c u a n t i f i c a r el depósito d e h i e r r o en t e j i d o hepático seco y síntomas ya instaurados es m u y e f e c t i v o en e l i m i n a r la astenia y la hi-
c a l c u l a r el índice d e h i e r r o hepático (1HH). Se ha c o n s i d e r a d o q u e u n perpigmentación cutánea y e n n o r m a l i z a r las transaminasas, m i e n t r a s
I H H > 1,9 es prácticamente diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s . La r e a l i - q u e el efecto es m e n o r sobre la artropatía, la diabetes, la m i o c a r d i o -
zación d e una R M p u e d e demostrar u n a sobrecarga d e h i e r r o hepático patía y la i m p o t e n c i a (MIR 0 6 - 0 7 , 9). En pacientes q u e n o t o l e r e n la
m o d e r a d a o grave p o r lo q u e se ha p l a n t e a d o c o m o una alternativa a la sangría, se p u e d e u t i l i z a r d e s f e r r i o x a m i n a p o r vía subcutánea, a u n q u e
realización d e la b i o p s i a hepática (MIR 03-04, 1 9 4 ) . es m u c h o m e n o s efectiva (MIR 98-99, 2 6 0 ) . En situaciones d e h e p a t o -
patía t e r m i n a l está i n d i c a d o el trasplante hepático. Es p o s i b l e la r e c i -
d i v a tras el trasplante.
Diagnóstico en grupos de riesgo: familiares de primer grado
El c r i b a d o d e los familiares d e p r i m e r g r a d o del caso índice se c o n s i -

dera u n a práctica o b l i g a d a . A u n q u e n o está e s t a b l e c i d o el m o m e n t o 39.2. Enfermedad deWilson
óptimo en el q u e se debe aconsejar el c r i b a d o , se ha sugerido q u e debe
iniciarse entre los 18 y los 3 0 años.
La e n f e r m e d a d d e W i l s o n (EW) es u n a e n f e r m e d a d congénita, h e r e d i t a -
La estrategia más aceptada es realizar test fenotípico en f a m i l i a r e s (IST, ria, t r a n s m i t i d a p o r herencia autosómica recesiva, c a r a c t e r i z a d a p o r u n
ferritina sérica y transaminasas) y si están e l e v a d o s se h a c e el g e n o t i p o trastorno en el m e t a b o l i s m o del c o b r e consistente en una disminución
HFE. Si n o posee la mutación, se d e b e valorar la p o s i b i l i d a d d e realizar de la incorporación d e d i c h o metal a la c e r u l o p l a s m i n a a n i v e l hepá-
la b i o p s i a hepática (Figura 123) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 1 ; M I R 99-00F, 1 0 ; M I R t i c o , así c o m o u n descenso d e la excreción b i l i a r del m i s m o , q u e c o n -
97-98, 9 1 ) . lleva la acumulación de grandes cantidades de c o b r e en el o r g a n i s m o ,
e s p e c i a l m e n t e en el hígado y en el c e r e b r o . El gen defectuoso r e s p o n -
sable d e la e n f e r m e d a d se l o c a l i z a en el c r o m o s o m a 13 q u e c o d i f i c a
la proteína A T P 7 B . Se c o n o c e n más d e 3 0 0 m u t a c i o n e s distintas. La
Pariente adulto de prii mayoría d e los pacientes son dobles h e t e r o c i g o t o s . N o hay u n a b u e n a
grado de HH
correlación f e n o t i p o - g e n o t i p o (Figura 1 2 4 ) .
i
Saturación de transferrina y
ferritina sérica en ayunas Mutación ATP7B
t
TS < 4 5 % y ferritina TS > 4 5 % y ferritina
Fallo de la incorporación del cobre a la ceruloplasmina
normal normal No excreción de cobre en la bilis
I j
Ninguna evaluación de
Genotipo
hierro posterior
Incremento de cobre a nivel hepático
Heterocigoto compuesto C282Y/C282Y

I
C282Y/H63D Toxicidad hepática por cobre
Liberación de cobre a sangre
Heterocigoto C282Y o Acumulación d e cobre en otros tejidos
no C282Y HH
A u m e n t o del cobre libre sanguíneo

A u m e n t o del cobre urinario
Excluir otras enfermedades A c u m u l o extrahepático:
hepáticas o - Córnea: anillo de Kayser-Flelscher
hematológicas. ± Biopsia - Cerebro: degeneración
de hígado
- Riñon: tubulopatía
- Hematíes: hemolisis
Figura 123. Diagnóstico d e h e m o c r o m a t o s i s e n g r u p o s d e riesgo

(MIR 0 7 - 0 8 , 1 2 ; MIR 0 2 - 0 3 , 1 2 4 ; MIR 99-00F, 10; MIR 97-98, 91) Figura 124. Patogenia d e la e n f e r m e d a d d e Wilson
190
Clínica
Los síntomas aparecen entre los 5 y los 5 0 años, y p u e d e n h a c e r l o de

tres f o r m a s p r i n c i p a l e s :
• Presentación como anormalidades neurológicas, cuyo comien-
z o s u e l e ser e n t o n c e s a p a r t i r d e los 2 0 a ñ o s , c o m o u n sín-
d r o m e a c i n é t i c o rígido o m o v i m i e n t o s i n v o l u n t a r i o s a n o r m a l e s
( p o r lesión d e g a n g l i o s básales: n ú c l e o l e n t i c u l a r y, menos
e x t e n s a m e n t e , c a u d a d o ) . A p a r e c e n t e m b l o r , r i g i d e z , distonía,
d i s a r t r i a , d i s f a g i a , p a r k i n s o n i s m o e i n e s t a b i l i d a d e n la m a r c h a
c o n a t a x i a . La d i s a r t r i a y la t o r p e z a e n las m a n o s s o n los s i g -
nos i n i c i a l e s más c o m u n e s . El t e m b l o r es m u y característico y
p u e d e ser c o n s t a n t e , paroxístico o e s p e c í f i c o d e d e t e r m i n a d a s
situaciones motoras.
Figura 125. A n i l l o d e Kayser-Fleischer
Una presentación psiquiátrica. P u e d e n ser signos precoces, a l -
teraciones p r o f u n d a s en el d e s a r r o l l o escolar, personalidad y
c o m p o r t a m i e n t o , habiéndose descrito síntomas p a r a n o i d e s y esqui- • Concentración d e ceruloplasmina sérica, que está disminuida en el
z o f r e n i f o r m e s . La clínica psiquiátrica se p u e d e presentar en u n 2 0 % 9 5 % d e los W i l s o n . Sus niveles p u e d e n falsearse en t r a t a m i e n t o c o n
de los casos c o m o d e b u t d e la e n f e r m e d a d y en más del 5 0 % d e a n t i c o n c e p t i v o s orales y e n f e r m e d a d e s i n f l a m a t o r i a s (se c o m p o r t a
los pacientes c o n afectación neurológica. Si n o se establece trata- c o m o reactante d e fase aguda).
m i e n t o para la EW, p u e d e haber progresión a d e m e n c i a , b i e n p o r • Concentración total d e c o b r e sérico. El cobre sérico total está dis-
las alteraciones anatomopatológicas cerebrales o s e c u n d a r i a m e n t e minuido, pero el cobre libre está a u m e n t a d o .
a i n s u f i c i e n c i a hepática. • Excreción de cobre en orina de 24 horas, que está a u m e n t a d a .
Presentación como enfermedad hepática, q u e es la f o r m a más c o - • Biopsia hepática c o n medición de concentración hepática d e c o -
mún en la infancia. Puede presentarse c o m o u n e p i s o d i o d e h e p a - bre, q u e es lo q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e f i n i t i v o . Además,
titis aguda a u t o l i m i t a d a o c o m o u n c u a d r o d e hepatitis aguda q u e p e r m i t e establecer u n diagnóstico histológico del g r a d o d e lesión
progresa en semanas a f a l l o hepático grave, pudiéndose acompañar hepática.
de a n e m i a hemolítica C o o m b s negativa. Otras veces se presenta Estudios c o n c o b r e r a d i a c t i v o .
c o m o u n c u a d r o d e hepatitis crónica activa o cirrosis, o u n a c o m - La combinación d e glía t i p o II d e A l z h e i m e r y células de O p a l s k i se
plicación de esta. En c u a l q u i e r caso, n o se ha r e l a c i o n a d o c o n la ha c o n s i d e r a d o c o m o patognomónico d e la EW.
aparición d e h e p a t o c a r c i n o m a .
Otras f o r m a s más raras d e presentación son a n e m i a hemolítica o hipe- Neuroimagen

r e s p l e n i s m o , e n f e r m e d a d renal, anomalías esqueléticas o c o m o abortos
recurrentes i n e x p l i c a d o s o a m e n o r r e a .
Tomografía computarizada
DiagnÓStiCO (Tabla 75) La mayoría d e los pacientes neurológicamente asintomáticos t i e n e n TC

n o r m a l . Los hallazgos más característicos s o n : atrofia (en córtex, n ú -
c l e o c a u d a d o , t r o n c o encefálico y cerebelo) e h i p o d e n s i d a d del núcleo
• A n i l l o d e Kayser-Fleischer lenticular.
• C e r u l o p l a s m i n a sérica 4-
Resonancia magnética
• C o b r e sérico 4-
• Cobre urinario t A los hallazgos d e atrofia vistos en la TC, la resonancia magnética per-
m i t e d e m o s t r a r lesiones hiperintensas en tálamo, p u t a m e n , núcleo d e n -
• Biopsia hepática c o n cuantificación d e c o b r e t a d o y t r o n c o del encéfalo. Raramente aparecen lesiones h i p o i n t e n s a s
en c a u d a d o y p u t a m e n . T o d o e l l o p u e d e dar la característica i m a g e n de
• Pruebas d e A D N para análisis d e la mutación
"cara d e oso d e p a n d a " a nivel mesencefálico.
Tabla 7 5 . Diagnóstico d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n
Detección d e familiares asintomáticos

Se p u e d e n u t i l i z a r varios métodos:
• A n i l l o de Kayser-Fleischer. Es u n a c u m u l o d e c o b r e en la m e m -
b r a n a Descemet d e la córnea. En g e n e r a l , lo t i e n e n todos los W i l - Después d e e f e c t u a d o el diagnóstico d e e n f e r m e d a d d e W i l s o n e n u n
son c o n afectación cerebral y n o está presente en todos los W i l s o n p a c i e n t e d e b e n e x a m i n a r s e sus padres y h e r m a n o s para i d e n t i f i c a r c a -
c o n afectación hepática. D e s a p a r e c e al i n s t a u r a r el t r a t a m i e n t o sos asintomáticos. La investigación debería hacerse sólo e n personas
q u e l a n t e . H a y a n i l l o s d e Kayser-Fleischer en otras e n f e r m e d a d e s m e n o r e s d e 4 0 años, p o r q u e es e x c e p c i o n a l q u e a l c a n c e n esta e d a d
(cirrosis b i l i a r p r i m a r i a , h e p a t i t i s crónica a c t i v a ) . P u e d e a s o c i a r - los p a c i e n t e s n o t r a t a d o s . El e x a m e n c o m p o r t a la determinación de
se a cataratas (sunflower) p o r depósito d e c o b r e en el c r i s t a l i n o c e r u l o p l a s m i n a sérica y la realización d e las pruebas hepáticas. Si se
(Figura 1 2 5 ) . d e s c u b r e n valores d e c e r u l o p l a s m i n a i n f e r i o r e s a 2 0 mg/dl, hay q u e
191
efectuar u n a punción-biopsia hepática para d e t e r m i n a r la c o n c e n t r a - Estos pacientes p u e d e n desarrollar u n h e p a t o c a r c i n o m a en el c o n t e x t o

ción d e c o b r e en el t e j i d o y p o d e r así d i f e r e n c i a r los h o m o c i g o t o s d e cirrosis secundaria a este proceso.
(valores superiores a 2 5 0 mg/g). Si se d e s c u b r e a l g u n a alteración d e
las p r u e b a s hepáticas para las q u e n o se halla o t r a etiología, esta-
rá también j u s t i f i c a d a la práctica d e la b i o p s i a hepática, a u n q u e la
c e r u l o p l a s m i n a fuese n o r m a l , para m e d i r la concentración hepática 39.3. Enfermedad hepática grasa
d e c o b r e . Los h e t e r o c i g o t o s n o p r e c i s a n t r a t a m i e n t o , ya q u e n u n c a
d e s a r r o l l a n la e n f e r m e d a d , p e r o los h o m o c i g o t o s asintomáticos d e - no alcohólica (EHDG)
ben ser t r a t a d o s .
En la a c t u a l i d a d , también se p u e d e e m p l e a r el e s t u d i o genético (análi- El término d e esteatohepatitis n o alcohólica d e b e q u e d a r e n g l o b a d o

sis d e p o l i m o r f i s m o s ) . Permite d i f e r e n c i a r portadores heterocigotos d e en u n a e n t i d a d más a m p l i a , la e n f e r m e d a d hepática p o r depósito d e
h e r m a n o s afectados asintomáticos. grasa n o asociada al c o n s u m o d e a l c o h o l q u e i n c l u y e la esteatosis
hepática s i m p l e (véase el Capítulo 35), la esteatohepatitis n o alcohó-
lica y la cirrosis hepática. La E H D G p u e d e aparecer en el c o n t e x t o
Tratamiento (Tabla 76) de múltiples enfermedades, sin d u d a , la p r i n c i p a l asociación es el sín-
d r o m e d e resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , diabetes
T E R A P I A D E INICIO/ MECANISMO m e l l i t u s t i p o II, h i p e r c o l e s t e r o l e m i a , h i p e r t r i g l i c e r e m i a
TRATAMIENTO EFECTOS ADVERSOS
MANTENIMIENTO DE ACCIÓN e hipertensión arterial. Las manifestaciones clínicas son
Incrementa escasas y analíticamente sólo destaca u n a discreta hi-
• Reacciones d e HS
Peniciliamina Sí/Sí la excreción urinaria p e r t r a n s a m i n a s e m i a . Ecográficamente se e n c u e n t r a n los
• Clínica neurológica
de cobre
hallazgos típicos del hígado graso. A u n q u e el pronóstico
I n c r e m e n t a la e x c r e - es b u e n o en general, la e n f e r m e d a d p u e d e progresar,
ción urinaria d e c o b r e • A n e m i a sideroblástica
Trientine Sí/Sí sobre t o d o , en pacientes mayores d e 5 0 años c o n u n a
e i m p i d e la absorción • Ferropenia
m a r c a d a resistencia a la i n s u l i n a y u n c o c i e n t e AST/ALT
intestinal
> 1 . Esta e n t i d a d n o t i e n e u n t r a t a m i e n t o b i e n d e f i n i d o
D i s m i n u y e la a b s o r -
en este m o m e n t o . El t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o se basa
ción i n t e s t i n a l d e c o - • Gastritis
Zinc No/Sí b r e y a nivel hepático • I n c r e m e n t o d e amilasa en la modificación del estilo d e v i d a (disminución d e
une cobre de manera y lipasa peso y a u m e n t o d e e j e r c i c i o físico) y el t r a t a m i e n t o de la
atóxica
resistencia a la i n s u l i n a (biguanidas o t i a z o l i d i n d i o n a s )
Tabla 7 6 . T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d e W i l s o n y el resto d e entidades asociadas. Si e v o l u c i o n a a i n s u -
f i c i e n c i a hepática t e r m i n a l , está i n d i c a d o el trasplante
(MIR 09-10, 3 2 ) .
Su o b j e t i v o es detener la progresión d e la e n f e r m e d a d , y, en m u c h o s
casos, la mejoría d e los síntomas desarrollados. El t r a t a m i e n t o ha d e ser
de p o r v i d a .
Penicilamina: es el fármaco d e p r i m e r a elección. I n c r e m e n t a la e x - 39.4. Cirrosis cardíaca
creción u r i n a r i a d e c o b r e . C o m o efectos secundarios p u e d e n p r o -
d u c i r s e reacciones de h i p e r s e n s i b i l i d a d (fiebre, erupción cutánea...)
y síntomas neurológicos (en este caso sustituir p o r t r i e n t i n e , z i n c o Es u n a complicación rara d e la i n s u f i c i e n c i a cardíaca derecha grave y
t e t r a t i o m o l i b d a t o ) . Se d e b e asociar c o n p i r i d o x i n a . p r o l o n g a d a de c u a l q u i e r causa.
• Trientine: clásicamente ha sido el t r a t a m i e n t o d e segunda línea. En
los últimos años se ha o b s e r v a d o u n i n c r e m e n t o de su uso c o m o En la situación aguda, se observan en el hígado zonas rojas a l t e r n a n d o
fármaco de p r i m e r a línea (en vez d e p e n i c i l a m i n a para la afectación c o n zonas pálidas (hígado en n u e z moscada); c u a n d o el c u a d r o p r o -
hepática y neurológica). I n c r e m e n t a la excreción u r i n a r i a d e c o b r e gresa, se p r o d u c e atrofia y p o s t e r i o r m e n t e fibrosis, sobre t o d o a n i v e l
e i m p i d e la absorción i n t e s t i n a l . C o m o efectos adversos p u e d e apa- de la z o n a c e n t r o l o b u l i l l a r , q u e luego se e x t i e n d e al resto del l o b u l i l l o .
recer a n e m i a sideroblástica y f e r r o p e n i a . A p a r e c e n f i n a l m e n t e los n o d u l o s d e regeneración, q u e suelen surgir
• Z i n c : se e m p l e a en pacientes asintomáticos y c o m o t r a t a m i e n t o d e desde la parte periférica del l o b u l i l l o hepático. El c u a d r o clínico g e n e -
m a n t e n i m i e n t o después d e la detoxificación. D i s m i n u y e la absor- r a l m e n t e está d o m i n a d o p o r el p r o b l e m a cardíaco.
ción intestinal d e c o b r e y a n i v e l hepático u n e c o b r e d e m a n e r a
atóxica. C o m o efectos adversos p u e d e asociar gastritis e i n c r e m e n t o Es difícil d i f e r e n c i a r a los p a c i e n t e s q u e t i e n e n u n a congestión hepá-
de amilasa y lipasa. t i c a a g u d a d e los q u e t i e n e n y a u n a v e r d a d e r a c i r r o s i s c a r d í a c a . Es
• Tetratiomolibdato: es el q u e l a n t e más p o t e n t e . Forma u n c o m p l e j o f r e c u e n t e la p r e s e n c i a d e e s p l e n o m e g a l i a y d e ascitis. La b i l i r r u b i n a
n o tóxico c o n el c o b r e e v i t a n d o su fijación a los t e j i d o s . Es menos n o s u e l e a u m e n t a r m u c h o . Las t r a n s a m i n a s a s aumentan de forma
e f e c t i v o y más tóxico q u e la combinación d e t r i e n t i n e + z i n c y se m o d e r a d a , p e r o p u e d e n ser n o r m a l e s si el f a l l o c a r d í a c o está c o n -
e m p l e a si aparece t o x i c i d a d neurológica c o n p e n i c i l a m i n a . t r o l a d o . El diagnóstico d e c i r r o s i s cardíaca se e s t a b l e c e mediante
b i o p s i a hepática, a u n q u e la mayoría d e las veces n o está j u s t i f i c a d o
En situación de hepatopatía t e r m i n a l , el trasplante hepático curará la h a c e r l a . El pronóstico d e p e n d e d e l d e la e n f e r m e d a d cardíaca y el
hepatopatía y el trastorno metabólico. t r a t a m i e n t o es el d e esta.
192
Paciente de 4 5 años, c o n antecedentes etílicos, c u y o padre falleció por e n f e r m e d a d 1) Anticuerpos anti-LKM.

hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la ex- 2) La tasa d e u r o p o r f i r i n a e n o r i n a .
p l o r a c i ó n : h e p a t o m e g a l i a , p é r d i d a d e l v e l l o c o r p o r a l y a t r o f i a t e s t i c u l a r . E n t r e los 3) Los n i v e l e s séricos d e f e r r i t i n a .
datos analíticos d e s t a c a : glucosa basal 1 8 0 mgs/dl, G O T y G T P 3 v e c e s por e n c i m a 4) La a-fetoproteína e n p l a s m a .
de los valores n o r m a l e s de r e f e r e n c i a ; A g H b s negativo; a n t i - H V C negativo; Fe sérico 5) La c e r u l o p l a s m i n a .
2 1 0 ug/dl ( n o r m a l : 1 0 5 +/- 4 0 ) . ¿ Q u é d e t e r m i n a c i ó n c o n f i r m a r í a p r o b a b l e m e n t e el
diagnóstico? M I R 0 3 - 0 4 , 1 9 4 ; RC: 3
193
40.
ABSCESOS HEPÁTICOS
r
MIR
Es u n t e m a m u y p o c o
p r e g u n t a d o , e n el q u e Q~J El absceso hepático se produce por colangitis ascendente fundamentalmente, por lo que los gérmenes más
b á s i c a m e n t e se h a n c e n t r a d o implicados son los gramnegativos.
e n los abscesos hepáticos.
[~2~j El tratamiento incluye drenaje y antibioterapia de amplio espectro.
fj] El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibiótico. Sólo se aspira si hay mala respuesta o alto riesgo
de rotura.
GRADO PIÓGENO AMEBIANO
Frecuencia • El más frecuente. 8 0 - 9 0 % • El 5-10%
• Colangitis a s c e n d e n t e : iatrogénica (CPRE), • Disentería por Entamoeba histolytica, en países

estenosis, litiasis, anastomosis bllloentérica tropicales, diseminación por vía portal
• Sepsis
• Vía portal: pieliflebitis (apendicitis, diverticulitis)
• Vía arterial por otro foco: meningitis, pericarditis,
Etiología
otitis, forúnculo
• Secundario a sobreinfección d e un tumor,
trauma o quiste hidatídico
• Por contigüidad: colecistitis, peritonitis
• Criptogenético (sin foco primario)
• Flora mixta. • Entamoeba histolytica

• Infección biliar, £ coli
Gérmenes
• En infección sistémica, S. aureus y Streptococcus
haemolyticus
• Fiebre alta en picos, escalofríos, dolor en • Suele ser un a b s c e s o único en lóbulo d e r e c h o

hipocondrio derecho, sudoración, vómitos, en el 80 % d e los casos c o n pus estéril en pasta
anorexia d e a n c h o a s y a m e b a s en la pared. Se acompaña
Clínica
de fiebre no m u y alta
• El 5 0 % presenta hepatomegalia, el 3 0 % ictericia,
y el 2 0 % ascitis
• Analítica: leucocitosis (18.000-20.000/mm ), 3

• Leucocitosis (no tan altas c o m o los piógenos),
anemia, FA elevada, 4 0 % hemocultlvo (+) eosinofilia, a n e m i a
• Cultivo: estéril
Diagnóstico
• Ecografía y T C • Test d e precipitinas (+)
• Ecografía y T C : colección única en lóbulo
derecho
• Antibioterapia de amplio espectro 2 s e m a n a s • Metronidazol + ¡odoquinol + d e h l d r o e m e t i n a

i.v. + 1 m e s v.o. y drenaje percutáneo (control • SI no responde en 72 h o hay riesgo d e rotura,
ecográfico o T C ) + cultivo aspiración
• Drenaje quirúrgico si son multiloculados, • SI está infectado s e c u n d a r i a m e n t e (absceso
múltiples, si existe un foco activo q u e requiere piógeno), drenaje abierto
Tratamiento cirugía (colecistitis enfisematosa), o si no es • Si roto, cirugía
posible el drenaje percutáneo (localización
posterior y superior)
(T) Preguntas • Valorar la comunicación con la vía billar
con CPRE
• N o hay preguntas MIR
representativas.
Tabla 77. Diferencias entre los abscesos hepáticos más frecuentes
194
41.
TUMORES HEPATOBILIARES
r
MIR
Es u n t e m a c u y a i m p o r t a n c i a pj~j T o d a s las hepatopatías crónicas p r e d i s p o n e n a h e p a t o c a r c i n o m a . La etiología más f r e c u e n t e es la v i r a l . El
es c a d a v e z m a y o r a c a u s a v i r u s más o n c o g é n i c o es el V H B , a u n q u e la c a u s a más f r e c u e n t e sea el V H C , p o r su m a y o r p r e v a l e n c i a .
del a u m e n t o de incidencia
del hepatocarcinoma, hecho fj~j El c r i b a d o se r e a l i z a e n esta p o b l a c i ó n m e d i a n t e ecografía y determinación d e a-fetoproteína sérica.
q u e se r e f l e j a e n e l c a d a v e z
mayor número de preguntas
f3~j Los t u m o r e s d e m a y o r t a m a ñ o o número sólo p u e d e n tratarse percutáneamente.
d e ese t e m a e n e l M I R . H a y
q u e c e n t r a r s e e n las p a t o l o g í a s
p r e d i s p o n e n t e s , el c r i b a d o , el f4~j En c a s o d e invasión v a s c u l a r , el t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o .
diagnóstico y el t r a t a m i e n t o .
41.1. Tu mores hepáticos benignos aabia78)
ANATOMÍA RIESGO
TIPO TUMOR PACIENTE TIPO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
PATOLÓGICA MALIGNIZACIÓN
Proliferación d e Mujer joven en Eco/TC/RM/ Si > 6 c m Suspender AO

Adenoma
h e p a t o c i t o s sin e d a d fértil c o n arteriografía/ Cirugía si g r a n
hepático
atipias consumo de AO gammagrafía tamaño
Proliferación Mujer joven RM No Conservador

de hepatocitos Si d u d a
HNF normales por diagnóstica,
malforación av cirugía
preexistente
T u m o r vascular M u j e r 30-50 años TC/RM Raramente Asintomático:

Hemangioma conservador
Si g i g a n t e s , cirugía
Tabla 78. Diagnóstico diferencial t u m o r e s hepáticos b e n i g n o s
Adenoma hepatocelular
El a d e n o m a h e p a t o c e l u l a r es u n a lesión c i r c u n s c r i t a , b l a n d a y d e c o l o r más c l a r o q u e el parénquima a d y a c e n t e .

Son más frecuentes en mujeres en e d a d fértil y t i e n e n u n a clara relación c o n el c o n s u m o p r o l o n g a d o d e a n t i c o n -
c e p t i v o s orales ( A O ) o agentes a n a b o l i z a n t e s androgénicos. También se han a s o c i a d o c o n la g l u c o g e n o s i s t i p o
I y g a l a c t o s e m i a , s i e n d o múltiples en estos casos. La clínica es v a r i a b l e , pudiéndose e n c o n t r a r i n c i d e n t a l m e n t e
(T) Preguntas en u n a operación p o r otra causa, presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l inespecífico o u n a masa p a l p a b l e o c o m o
u n shock hipovolémico c o m o c o n s e c u e n c i a d e rotura del t u m o r . Para su diagnóstico se u t i l i z a ecografía, TC,
- M I R 0 9 - 1 0 , 3 6 , 41
arteriografía hepática o gammagrafía, así c o m o R M c o n g a d o l i n i o . Son t u m o r e s m u y v a s c u l a r i z a d o s y son más
• M I R 0 8 - 0 9 , 7, 1 3 4
• M I R 07-08, 1 3 , 14 frecuentes en lóbulo hepático d e r e c h o . Existe riesgo d e malignización, sobre t o d o en los t u m o r e s más grandes
- M I R 0 6 - 0 7 , 3, 5, 6
(más d e 6 c m ) , así c o m o d e h e m o r r a g i a . El t r a t a m i e n t o consiste en suspender la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s orales
-MIR 05-06, 12, 22, 135
- MIR 04-05, 2 0 , 22 (con l o q u e a veces d i s m i n u y e el tamaño). D e b e plantearse la resección quirúrgica ante el riesgo d e rotura y
-MIR 03-04, 179 malignización (MIR 0 1 - 0 2 , 2 0 ) .
- MIR 02-03, 18
-MIR 01-02, 10, 2 0 , 2 5 0
- M I R 0 0 - 0 1 , 16
- MIR 99-00F, 9 RECUERDA
- MIR 98-99F, 9 A d e m á s d e i n f l u i r e n cánceres ginecológicos, los a n t i c o n c e p t i v o s orales también p u e d e n d a r lugar a a d e n o m a s h e
-MIR 97-98, 4, 243 patocelulares.
195
Hiperplasia nodular focal Enfermedad de Caroli
Es u n t u m o r b e n i g n o , i n f r e c u e n t e , q u e es más f r e c u e n t e en m u j e r e s Consiste en u n a dilatación congénita d e los c o n d u c t o s intrahepáticos,

en e d a d fértil y suele ser u n diagnóstico i n c i d e n t a l . Se c o n s i d e r a q u e q u e se asocia a cálculos, estasis biliar, fibrosis hepática o nefroespon-
es u n a respuesta c e l u l a r r e g e n e r a t i v a a arterias distróficas a b e r r a n - giosis. Lo más f r e c u e n t e es la afectación hepática difusa. La clínica
tes. Es u n a masa única, asintomática y estable en su tamaño. En la consiste en c o l a n g i t i s y sepsis p o r g r a m n e g a t i v o s , q u e se presenta en
arteriografía, o f r e c e u n a s p e c t o e s t r e l l a d o típico. Es i m p o r t a n t e h a c e r la a d o l e s c e n c i a o en adultos jóvenes. A largo p l a z o p u e d e p r o d u c i r
diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n a d e n o m a s , h e p a t o c a r c i n o m a s b i e n d i f e - c o m p l i c a c i o n e s i m p o r t a n t e s , c o m o i n s u f i c i e n c i a hepática, a m i l o i d o s i s
r e n c i a d o s y c o n transformación n o d u l a r p a r c i a l d e l hígado a s o c i a d a o c o l a n g i o c a r c i n o m a s . Se d i a g n o s t i c a p o r ecografía, T C o c o l a n g i o g r a -
a hipertensión p o r t a l , s i e n d o e s p e c i a l m e n t e útil la R M c o n g a d o l i n i o fía, q u e muestra la dilatación j u n t o c o n litiasis intrahepática. El trata-
y la T C para d i f e r e n c i a r e n t r e H N F y a d e n o m a . Si ha s i d o c o r r e c t a - m i e n t o es la resección d e la z o n a más afectada del hígado, colocación
mente diagnosticada, no requiere tratamiento, siendo necesario u n de t u b o s intrahepáticos y a n t i b i o t i c o t e r a p i a , c u a n d o es l o c a l i z a d a . En
s e g u i m i e n t o m e d i a n t e ecografía y T C . Sólo se extirpará c u a n d o n o se la mayoría d e los casos está i n d i c a d o el trasplante hepático.
h a y a p o d i d o r e a l i z a r u n a d e c u a d o diagnóstico, si es sintomática, o
presenta c r e c i m i e n t o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 3).
Síndrome de Mirizzi
Q RECUERDA
La h i p e r p l a s i a n o d u l a r f o c a l se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e R M o T C , p r e s e n -
t a n d o e n la arteriografía u n a s p e c t o e s t r e l l a d o t í p i c o . Consiste en la obstrucción p a r c i a l o total del c o n d u c t o hepático o colé-
d o c o p o r cálculos l o c a l i z a d o s en el infundíbulo vesicular o en el c o n -
d u c t o cístico y la reacción fibrosa q u e les r o d e a . La sintomatología
Hemangiomas c o r r e s p o n d e a una ictericia o b s t r u c t i v a . En casos avanzados, puede
p r o d u c i r u n a fístula c o l e c i s t o c o l e d o c i a n a . El t r a t a m i e n t o consiste en la
colecistectomía o en una anastomosis b i l i o d i g e s t i v a .
S o n los t u m o r e s b e n i g n o s h e p á t i c o s sólidos m á s f r e c u e n t e s . S o n
más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y h a b i t u a l m e n t e s o n u n h a l l a z g o d e u n
e s t u d i o d i a g n ó s t i c o r e a l i z a d o p o r a l g u n a o t r a r a z ó n . En la e c o -
grafía a p a r e c e n c o m o imágenes hiperecogénicas, generalmente 41.3. Tumores malignos
fáciles d e d i a g n o s t i c a r , y c u a n d o h a y d u d a s , la p r u e b a d i a g n ó s t i -
c a d e e l e c c i ó n es la r e s o n a n c i a m a g n é t i c a . G e n e r a l m e n t e n o es del hígado y la vía biliar
necesario ningún t r a t a m i e n t o , salvo q u e sean m u y grandes y d e n
s í n t o m a s . En este c a s o , el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la cirugía
(MIR 05-06, 12).
Carcinoma hepatocelular (CHC)
Q RECUERDA
Los h e m a n g i o m a s sólo se t r a t a n si p r o d u c e n síntomas, m e d i a n t e resec-
c i ó n quirúrgica. Es u n t u m o r r e l a t i v a m e n t e raro en nuestro m e d i o , es más f r e c u e n t e en
varones y el p i c o d e i n c i d e n c i a está en la 5. -6. década d e la v i d a .
a a
Etiología
41.2. Tumores benignos
• Cirrosis. Subyace a la mayoría d e los C H C . Las etiologías causantes
de la vía biliar de cirrosis más f r e c u e n t e m e n t e asociadas c o n C H C son la infección
por V H C , V H B , la h e m o c r o m a t o s i s y el c o n s u m o d e a l c o h o l . Es raro
en la cirrosis secundaria a CBP, e n f e r m e d a d d e W i l s o n o hepatitis
Quistes coledocianos a u t o i n m u n i t a r i a . Por lo tanto, a u n q u e existe una clara asociación e n -
tre cirrosis y C H C , otros cofactores relacionados c o n la etiología de
aquella intervienen en su desarrollo (MIR 06-07, 3; MIR 0 1 - 0 2 , 10).
Los q u i s t e s c o l e d o c i a n o s p u e d e n ser d e c i n c o t i p o s d i f e r e n t e s . El • Infección crónica por V H B . Está en relación c o n el fenómeno de la
más c o m ú n es el t i p o I, q u e c o n s i s t e e n u n a d i l a t a c i ó n f u s i f o r m e integración d e l A D N - V H B en el A D N de la célula huésped y c o n
d e l c o l é d o c o q u e se e x t i e n d e hasta e l c o n d u c t o h e p á t i c o c o m ú n , m e c a n i s m o s d e transactivación d e o n c o g e n e s del huésped p o r la
sin alcanzar los c o n d u c t o s h e p á t i c o s p r o p i o s . C l í n i c a m e n t e se proteína H b x o u n a proteína d e r i v a d a d e la región preS2/S.
p r e s e n t a n c o m o u n a c o l a n g i t i s . El d i a g n ó s t i c o d e f i n i t i v o se r e a l i z a • Infección crónica por V H C . En España, se c o n s i d e r a el f a c t o r s u b -
c o n colangiografía. Hasta u n 2 0 % p u e d e n d e s a r r o l l a r u n adeno- y a c e n t e más f r e c u e n t e m e n t e d e t e c t a d o en pacientes c o n C H C sobre
c a r c i n o m a . El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la r e s e c c i ó n d e l q u i s t e , j u n - hígados cirróticos. La coinfección c o n el V H B y el c o n s u m o de a l -
to c o n una hepaticoyeyunostomía. c o h o l a u m e n t a n el riesgo d e C H C a s o c i a d o a V H C .
• H e m o c r o m a t o s i s . El riesgo r e l a t i v o d e C H C e n hígados cirróticos
d e p a c i e n t e s c o n h e m o c r o m a t o s i s es m a y o r d e 2 0 0 . G e n e r a l m e n -
Q RECUERDA
te a p a r e c e s o b r e hígados cirróticos y r a r a m e n t e e n estadios p r e c i -
Los quistes c o l e d o c i a n o s se d i a g n o s t i c a n m e d i a n t e colangiografía. P u e -
d e n d e s a r r o l l a r a d e n o c a r c i n o m a e n e l 2 0 % d e casos. rróticos. Parece surgir más f r e c u e n t e m e n t e d e f o c o s hepáticos sin
hierro.
196
• O t r o s trastornos metabólicos. C l u c o g e n o s i s t i p o Y, t i r o s i n e m i a , N o d u l o < 1 c m : d a d o q u e la p r o b a b i l i d a d d e q u e u n n o d u l o

porfirias, sobre t o d o porfiria hepatocutánea tarda, déficit d e a-1 - infracentimétrico sea u n C H C es m u y b a j a y q u e la c a r a c t e r i z a -
a n t i t r i p s i n a y e n f e r m e d a d d e W i l s o n (raro). c i ó n d e estos n o d u l o s es m u y c o m p l e j a se r e c o m i e n d a realizar
• A l c o h o l . Es u n f a c t o r f a v o r e c e d o r d e C H C , en c u a n t o q u e es u n u n s e g u i m i e n t o e s t r e c h o c a d a 3-4 m e s e s p a r a d e t e c t a r d e f o r m a
factor etiológico d e cirrosis hepática (el más i m p o r t a n t e en Europa p r e c o z u n c r e c i m i e n t o q u e haga s o s p e c h a r d e su n a t u r a l e z a
y EE U U ) , pero estudios epidemiológicos n o han c o n f i r m a d o u n a u - maligna.
m e n t o d e riesgo respecto al d e otras hepatopatías.
• O t r o s factores. La a f l a t o x i n a B1 es u n a m i c o t o x i n a q u e p a r e c e p r o -
vocar u n a mutación en el oncogén supresor p 5 3 . A l g u n o s fármacos, Pronóstico y tratamiento
c l o r u r o d e v i n i l o y otros (MIR 99-00F, 9).
A pesar d e los g r a n d e s a v a n c e s en el diagnóstico y t r a t a m i e n t o , el
C H C c o n s t i t u y e u n a d e las n e o p l a s i a s c o n m e n o r e s tasas d e c u r a -
Clínica y diagnóstico c i ó n , d e m o d o q u e la tasa d e m o r t a l i d a d prácticamente i g u a l a su
tasa d e i n c i d e n c i a . D a d o q u e este cáncer a p a r e c e e n la mayoría d e
Las f o r m a s d e presentación s o n múltiples, p e r o l o más f r e c u e n t e es los casos a s o c i a d o a u n a c i r r o s i s hepática y q u e la única p o s i b i l i -
q u e se p r e s e n t e c o m o d o l o r a b d o m i n a l o masa a b d o m i n a l p a l p a b l e . d a d d e a p l i c a r t r a t a m i e n t o s c o n intención c u r a t i v a es d i a g n o s t i c a r la
En u n 2 0 % a p a r e c e u n a d i a r r e a c r ó n i c a d e m e c a n i s m o n o c l a r o . e n f e r m e d a d en fases i n i c i a l e s , se r e c o m i e n d a la realización d e u n a
P u e d e d a r l u g a r a múltiples f e n ó m e n o s paraneoplásicos c o m o e r i - ecografía a b d o m i n a l de c r i b a d o c a d a seis meses e n todos a q u e l l o s
trocitosis, hipercalcemia, hipoglucemia, hiperlipidemia, porfiria he- p a c i e n t e s cirróticos. U n a v e z r e a l i z a d o el diagnóstico d e C H C es
patocutánea, d i s f i b r i n o g e n e m i a , c r i o g l o b u l i n e m i a o g i n e c o m a s t i a . f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n a c o r r e c t a estadificación d e la e n f e r m e d a d ,
Se o b s e r v a e l e v a c i ó n d e la a-fetoproteína en 8 0 % d e los casos, p e r o e v a l u a n d o el número y tamaño d e los f o c o s y la p r e s e n c i a d e i n -
n o es específica y es m e n o s s e n s i b l e q u e la ecografía e n los p r o - vasión p o r t a l y/o e n f e r m e d a d extrahepática. A s i m i s m o , t e n i e n d o en
gramas de cribado (MIR 03-04, 1 79). Otros marcadores propuestos c u e n t a q u e la mayoría d e los t r a t a m i e n t o s p u e d e n c o n d i c i o n a r u n a
n o h a n o f r e c i d o hasta a h o r a v e n t a j a s s o b r e la a-fetoproteína (MIR descompensación d e la hepatopatía d e base, es f u n d a m e n t a l e v a l u a r
97-98, 4). d e f o r m a precisa la reserva f u n c i o n a l hepática. En este s e n t i d o e n los
últimos años h a n a p a r e c i d o d i f e r e n t e s sistemas d e estadificación. El
En la ecografía, a p a r e c e c o m o n o d u l o h i p o e c o i c o e n hígados cirróti- más e m p l e a d o e n n u e s t r o m e d i o es el B C L C (Barcelona Clinic Liver
cos n o n o d u l a r e s . En hígados n o d u l a r e s p i e r d e m u c h a e s p e c i f i c i d a d . Cáncer) q u e c o n s i d e r a la extensión t u m o r a l (tamaño y número d e
El C H C presenta u n a v a s c u l a r i z a c i ó n casi e x c l u s i v a m e n t e a r t e r i a l , a n o d u l o s , invasión p o r t a l y e n f e r m e d a d extrahepática), función h e -
d i f e r e n c i a d e l resto d e l parénquima hepático q u e t i e n e u n a v a s c u - pática (Child-Pugh) y el estado general d e l p a c i e n t e y r e l a c i o n a el
larización m i x t a a r t e r i a l y p o r t a l . Este h e c h o d e t e r m i n a la aparición e s t a d i o d e la e n f e r m e d a d c o n las p o s i b l e s o p c i o n e s terapéuticas ( M I R
d e u n patrón v a s c u l a r específico c o n s i s t e n t e e n intensa c a p t a c i ó n 0 6 - 0 7 , 6; M I R 0 5 - 0 6 , 2 2 ; M I R 0 2 - 0 3 , 1 8 ; M I R 9 7 - 9 8 , 2 4 3 ) :
d e c o n t r a s t e en fase a r t e r i a l , s e g u i d a d e l a v a d o d e c o n t r a s t e (wash • Estadio inicial (estadio A ) : pacientes c o n función hepática conser-
out) e n fase p o r t a l y tardía q u e p e r m i t a r e a l i z a r el diagnóstico c o n - vada q u e presentan u n t u m o r l i m i t a d o ( n o d u l o único m e n o r d e 5
c l u y e n t e d e C H C e n p a c i e n t e s a f e c t a d o s d e c i r r o s i s hepática sin c m o u n máximo d e tres n o d u l o s hasta 3 c m ) , son c a n d i d a t o s a
n e c e s i d a d d e confirmación histológica. La s e n s i b i l i d a d d e la T C es t r a t a m i e n t o c o n intención c u r a t i v a :
d e l 5 6 % d e b i d o a q u e los t u m o r e s pequeños s o n ¡sodensos c o n el - Resección quirúrgica: pacientes n o cirróticos o C H I L D A .
parénquima c i r c u n d a n t e . La i m a g e n d e la T C h e l i c o i d a l u s a n d o c o n - - T H O : pacientes C H I L D B y C. Permite curar el C H C y la cirrosis
traste i n t r a a r t e r i a l m e j o r a la s e n s i b i l i d a d hasta el 8 7 % , i n c l u s o para (MIR 0 5 - 0 6 , 2 2 ) .
t u m o r e s d e m e n o s d e 1 c m . La angiografía c o n l i p i o d o l ( i n y e c c i ó n - Ablación percutánea: pacientes en los q u e n o es p o s i b l e la c i -
e n a r t e r i a hepática), s e g u i d a a los 1 0 - 1 4 días d e T C hepática, t i e n e rugía y el T H O está c o n t r a i n d i c a d o p o r patología asociada, o
una sensibilidad del 9 3 - 9 7 % . b i e n c o m o t r a t a m i e n t o d u r a n t e la lista d e espera está i n d i c a d o la
ablación percutánea. D i c h a ablación se p u e d e realizar m e d i a n -
La R M se c o n s i d e r a más s e n s i b l e q u e la TC, y es sobre t o d o útil te la instilación d e sustancias químicas, p r i n c i p a l m e n t e etanol
para d i s t i n g u i r l o d e la h i p e r p l a s i a a d e n o m a t o s a y d e l h e m a n g i o m a y ácido acético, o m e d i a n t e la modificación d e la t e m p e r a t u r a
cavernoso. i n t r a t u m o r a l , c o m o en el caso d e la r a d i o f r e c u e n c i a .
Algoritmo diagnóstico ante la detección de un nodulo hepático me- • Estadio intermedio (estadio B): pacientes c o n t u m o r e s m u l t i n o d u -
diante una ecografía sobre un hígado no cirrótico: lares q u e e x c e d e n los criterios a n t e r i o r m e n t e descritos, sin invasión
• Se r e q u i e r e confirmación histológica (PAAF g u i a d a p o r ecografía o vascular ni extrahepática, c o n función hepática y estado general
TC). c o n s e r v a d o . El único t r a t a m i e n t o eficaz es la quimioembolización.
• Estadio a v a n z a d o (estadio C ) : pacientes c o n función hepática c o n -
Algoritmo diagnóstico ante la detección de un nodulo hepático me- servada c o n u n C H C c o n invasión vascular y/o extrahepática o c o n
diante una ecografía de cribado sobre un hígado cirrótico: afectación leve del estado general. T r a t a m i e n t o quimioterápico c o n
Nodulo > 2 c m : el diagnóstico d e C H C se p u e d e hacer sin necesi- sorafenib (ha d e m o s t r a d o i n c r e m e n t o s i g n i f i c a t i v o d e la s u p e r v i v e n -
d a d d e biopsia/citología si se detecta el patrón vascular específico cia y la progresión t u m o r a l frente al t r a t a m i e n t o d e soporte).
(hipercaptación arterial c o n wash out) m e d i a n t e u n a técnica d e i m a - • Estadio terminal (estadio D ) : neoplasias d e gran tamaño, c o n
gen dinámica (ecografía c o n contraste, TC o RM). En caso c o n t r a r i o función hepática m u y c o m p r o m e t i d a n o c a n d i d a t o s a T H O . Su-
será necesario la confirmación histológica. p e r v i v e n c i a i n f e r i o r a 3 meses y únicamente se les p u e d e ofrecer
• Nodulo 1-2 c m : se podrá realizar el diagnóstico c o n c l u y e m e d e C H C tratamiento sintomático.
sin necesidad d e biopsia si se demuestra el patrón vascular específico
anteriormente descrito de f o r m a c o i n c i d e n t e en dos pruebas d e i m a - El trasplante de d o n a n t e v i v o o f r e c e nuevas alternativas terapéuticas
gen. En caso c o n t r a r i o , se necesitará confirmación histológica. en pacientes c o n h e p a t o c a r c i n o m a en lista de espera m a y o r d e seis
197
meses, en los q u e la s u p e r v i v e n c i a se v e l i m i t a d a p o r la progresión d e ( c o l a n g i o c a r c i n o m a extrahepático). Son t u m o r e s esclerosantes (patrón

la e n f e r m e d a d . Los centros q u e lo o f r e c e n (en fase d e estudio) amplían infiltrativo) b i e n d i f e r e n c i a d o s .
las i n d i c a c i o n e s clásicas, a las siguientes:
• T u m o r único d e hasta 7 c m .
• M u l t i n o d u l a r i d a d : tres n o d u l o s menores de 5 c m o c i n c o n o d u l o s Colangiocarcinoma intrahepático
menores de 3 c m .
• Respuesta a los t r a t a m i e n t o s a d m i n i s t r a d o s (quimioembolización, T u m o r p o c o h a b i t u a l q u e afecta más f r e c u e n t e m e n t e a varones d e e d a d
etanolización, r a d i o f r e c u e n c i a ) m a n t e n i d a d u r a n t e seis meses, q u e a v a n z a d a . Está a s o c i a d o a e n f e r m e d a d e s q u e cursan c o n colestasis cró-
consiga criterios d e trasplante c o n v e n c i o n a l ( n o d u l o m e n o r de 5 nica (MIR 07-08, 1 4 ) :
c m , o tres n o d u l o s menores d e 3 c m , sin afectación vascular portal). • Anomalías congénitas ductales, c o m o e n f e r m e d a d de Caroli y q u i s -
te d e colédoco.
Se han c o n s e g u i d o s u p e r v i v e n c i a s semejantes al trasplante c o n v e n c i o - • Atresia b i l i a r . La intervención d e Kasai (hepatoportoenterostomía)
n a l , c o n la ventaja d e q u e n o existe lista d e espera ( t i e m p o en el q u e no d i s m i n u y e el riesgo.
p u e d e progresar la e n f e r m e d a d ) , pero c o n m a y o r r e c i d i v a d e la i n f e c - • C o l a n g i t i s esclerosante p r i m a r i a y c o l i t i s ulcerosa.
ción V H C y del h e p a t o c a r c i n o m a . • Infestación p o r Clonorchis sinensis.
• Colelitiasis y hepatolitiasis.
Hepatocarcinoma ñbrolamelar
Es u n a variante morfológica del c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r , a u n q u e a l g u - N o presenta relación c o n el virus d e la hepatitis B, ni c o n cirrosis. La
nos trabajos d e f i e n d e n q u e n o existe tal v a r i e d a d y q u e es s i m p l e m e n t e manifestación clínica más f r e c u e n t e son los síntomas c o n s t i t u c i o n a l e s
un h e p a t o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en u n g r u p o d e mejores factores p r o - e i c t e r i c i a . N o cursan c o n elevación d e la a-fetoproteína. La c o l a n g i o -
nósticos. Representa el 1 0 % d e los h e p a t o c a r c i n o m a s y hasta el 4 0 % grafía y la TC son las mejores técnicas diagnósticas. La estadificación
de los q u e aparecen p o r d e b a j o d e los 4 5 años. de los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación T N M (AJCC/
U I C C ) (MIR 05-06, 1 3 5 ) .
A p a r e c e entre la 2 . y 3. década (el 9 5 % por d e b a j o d e los 2 5 años). N o
a a
se c o n o c e ningún factor etiológico asociado. El curso clínico es d o l o r a b - El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e l c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático es

d o m i n a l , hepatomegalia p a l p a b l e y síndrome c o n s t i t u c i o n a l . En sólo el la resección hepática, a u n q u e r a r a m e n t e es p o s i b l e . Es u n t u m o r
1 0 % d e los casos a u m e n t a la a-fetoproteína. Para el diagnóstico se u t i l i - p o c o f r e c u e n t e , r e p r e s e n t a sólo u n 5 - 1 0 % d e los cánceres p r i m i -
zan la ecografía, la T C y la biopsia hepática. Suelen demostrar u n a lesión t i v o s hepáticos. A p a r e c e s o b r e los 6 5 años. El pronóstico es m u y
única, n o encapsulada, pero b i e n diferenciada del resto del parénquima. m a l o . En el 7 5 % d e los casos, h a m e t a s t a t i z a d o e n el m o m e n t o d e l
El pronóstico es m e j o r q u e en el h e p a t o c a r c i n o m a . Casi u n 7 5 % de t u - diagnóstico. El diagnóstico se h a c e d e f o r m a s i m i l a r al h e p a t o c a r c i -
mores son resecables y c o n supervivencia hasta los 5 años p o r e n c i m a n o m a . N o se a c o n s e j a t r a s p l a n t a r a estos p a c i e n t e s , d a d o q u e prác-
del 8 0 % . N o suelen tener metástasis al diagnóstico. C u a n d o el t u m o r n o ticamente todos recurren. C o m o tratamiento paliativo, actualmente
es resecable, debe valorarse la p o s i b i l i d a d d e trasplante hepático. se están u t i l i z a n d o las endoprótesis b i l i a r e s .
Q RECUERDA Q RECUERDA
El h e p a t o c a r c i n o m a f i b r o l a m e l a r t i e n e m e j o r pronóstico p o r q u e a p a r e c e Los c o l a n g i o c a r c i n o m a s i r r e s e c a b l e s , t a n t o intrahepáticos c o m o extra-
e n j ó v e n e s sanos. hepáticos, se p u e d e n tratar m e d i a n t e endoprótesis p a l i a t i v a s .
Hepatoblastoma
Es u n t u m o r q u e se v e sobre t o d o en niños menores d e c u a t r o años, Colangiocarcinoma hiliar o tumor de Klatskin
c o n u n p r e d o m i n i o en varones, y n o se c o n o c e u n factor d e riesgo aso-
c i a d o ; se presenta h a b i t u a l m e n t e c o m o h e p a t o m e g a l i a y p u e d e tener Es u n c o l a n g i o c a r c i n o m a q u e a p a r e c e en el hepático común, cerca d e
manifestaciones sistémicas c o m o p u b e r t a d p r e c o z , h e m i h i p e r t r o f i a o la bifurcación, p o r lo q u e clínicamente suele ser más p r e c o z , haciéndo-
c i s t a t i o n u r i a . H a b i t u a l m e n t e existen niveles d e a-fetoproteína m u y e l e - se diagnóstico antes; a pesar d e e l l o , su pronóstico es peor q u e el de los
vados. Suelen ser t u m o r e s solitarios q u e son resecables al diagnóstico, c o l a n g i o c a r c i n o m a s extrahepáticos. A p a r e c e c o n más f r e c u e n c i a en la
c o n s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años s u p e r i o r al 5 0 % (Tabla 79). colitis ulcerosa (MIR 08-09, 7; M I R 0 6 - 0 7 , 5).
Colangiocarcinomas Colangiocarcinoma extrahepático
M e n o s f r e c u e n t e q u e el c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático. También r e -
Se o r i g i n a n a partir d e las células epiteliales d e los c o n d u c t o s b i l i a - l a c i o n a d o c o n enfermedades q u e cursan c o n colestasis crónica (Figura
res intrahepáticos ( c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepático) o extrahepáticos 126).
Edad Etiología a-fetoproteína DG Pronóstico y t r a t a m i e n t o
CARCINOMA Cirrosis, VHB, VHC, Muy malo. Cirugía, trasplante, alcoholización en

5. -6. década
a a
Positivo e n 8 0 % ECO.TC, biopsia
HEPATOCELULAR hemocromatosis, otros tumores pequeños
HEPATOCARCINOMA
2.»-3. década
a 7 Positivo e n 2 0 % E C O , T C , biopsia 7 5 % resecables. No metástasis. Cirugía, trasplante
FIBROLAMELAR
HEPATOBLASTOMA Niños < 4 años 7 Muy e l e v a d a ECO, TC, biopsia Bueno, tumores solitarios resecables al diagnóstico
Tabla 79. Carcinoma hepatocelular
198
La clínica y diagnóstico son similares al c o l a n g i o c a r c i n o m a intrahepá- Es típico q u e se manifieste c o m o síndrome c o n s t i t u c i o n a l , masa hepá-
t i c o , salvo c u a n d o es m u y distal y actúa c o m o t u m o r p e r i a m p u l a r . La t i c a , a n e m i a microangiopática y t r o m b o p e n i a . Es prácticamente i n t r a -
estadificación d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s se realiza c o n la clasificación t a b l e . La resección c o m p l e t a es el m e j o r t r a t a m i e n t o , si b i e n la mayoría
T N M (AJCC/UICC) (MIR 0 5 - 0 6 , 135). son irresecables, c o n u n a s u p e r v i v e n c i a a dos años del a l r e d e d o r del
3%.
El t r a t a m i e n t o consiste en la resección del t u m o r c o n reconstrucción
bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en " Y " d e Roux). La r a d i o t e r a p i a
p o s t o p e r a t o r i a p u e d e p r o l o n g a r la s u p e r v i v e n c i a . En t u m o r e s irreseca- Tumores periampulares
bles se p u e d e c o l o c a r prótesis p o r vía endoscópica o percutánea p a l i a -
t i v a m e n t e . Los t u m o r e s del t e r c i o distal se comentarán en el A p a r t a d o
de los Tumores periampulares. El pronóstico es peor en los t u m o r e s del Se i n c l u y e n , p o r o r d e n d e f r e c u e n c i a : t u m o r d e c a b e z a d e páncreas
t e r c i o p r o x i m a l y m e j o r en los del t e r c i o distal (MIR 0 5 - 0 6 , 1 3 5 ) . (se comentará aparte), a m p u l o m a c o l é d o c o distal y d u o d e n o p e r i a m -
p u l a r . Son más f r e c u e n t e s e n la séptima década. En p a c i e n t e s más
jóvenes o c u r r e n e s p e c i a l m e n t e en asociación c o n p o l i p o s i s colónica
familiar.
Característicamente se manifiestan p o r ictericia o b s t r u c t i v a progresiva

i n i c i a l m e n t e i n d o l o r a . En el c a r c i n o m a d u o d e n a l , l o más f r e c u e n t e es
la pérdida d e peso y h e m o r r a g i a digestiva alta, a u n q u e también p u e d e
p r o v o c a r u n c u a d r o d e obstrucción d u o d e n a l s i m i l a r a la estenosis pi-
lórica. En estos t u m o r e s es más rara la i c t e r i c i a .
En el a m p u l o m a suele e x i s t i r sangre o c u l t a en heces p o s i t i v a y la

i c t e r i c i a p r e d o m i n a s o b r e la
Q RECUERDA pérdida p o n d e r a l ( M I R 0 9 - 1 0 ,
El mejor método diagnóstico es 3 6 , 4 1 ; MIR 04-05, 2 0 ; MIR
la CPRE.
0 0 - 0 1 , 16).
La duodenopancreatectomía cefálica u operación d e W h i p p l e es el tra-

t a m i e n t o c u r a t i v o d e estos t u m o r e s , p e r o p o c o s son c a n d i d a t o s a ella,
por lo a v a n z a d o d e la e n f e r m e d a d . El pronóstico es m e j o r c u a n d o el
o r i g e n n o es pancreático.
RECUERDA
La o p e r a c i ó n d e W h i p p l e es también el t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n d e los
t u m o r e s d e c a b e z a d e páncreas resecables.
Tumores metastásicos
Son los t u m o r e s m a l i g n o s más frecuentes del hígado (20 veces más fre-
Figura 126. C o l a n g i o c a r c i n o m a e n tercio m e d i o de colédoco (CPRE) cuentes q u e los tumores malignos p r i m i t i v o s ) . Puede metastatizar c u a l -
quier t u m o r , pero son más frecuentes las metástasis d e a d e n o c a r c i n o m a s
y c a r c i n o m a s indiferenciados q u e los tumores d e células escamosas.
RECUERDA
El pronóstico d e los c o l a n g i o c a r c i n o m a s es p e o r c u a n t o más p r o x i m a l e s
son e n la vía b i l i a r . Los más frecuentes son los t u m o r e s d e aparato digestivo f u n d a m e n t a l -
m e n t e del cáncer c o l o r r e c t a l , seguidos p o r pulmón, m a m a s , m e l a n o m a
y afectación p o r l i n f o m a s . Son raras las metástasis d e t i r o i d e s y próstata
Angiosarcoma (MIR 0 8 - 0 9 , 1 3 4 ; M I R 01 -02, 2 5 0 ; M I R 98-99F, 9). C u a n d o d a n clínica,
lo más f r e c u e n t e es el d o l o r en el h i p o c o n d r i o d e r e c h o . En el l a b o r a t o -
rio, lo más f r e c u e n t e es el patrón d e n o m i n a d o de colestasis d i s o c i a d a ,
Es u n t u m o r m a l i g n o m u y raro o r i g i n a d o en las células del r e v e s t i m i e n - sobre t o d o , c o n el a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a . El diagnóstico se
t o e n d o t e l i a l d e los sinusoides hepáticos. A s o c i a d o al dióxido d e t o r i o realiza m e d i a n t e pruebas d e i m a g e n y b i o p s i a percutánea. El t r a t a m i e n -
(Thorotrast) en más del 5 0 % d e los casos, c o n u n i n t e r v a l o d e latencia t o es h a b i t u a l m e n t e sólo p a l i a t i v o , a u n q u e en el caso del cáncer c o l o -
de 2 0 años; también r e l a c i o n a d o c o n uso d e arsénico, c l o r u r o d e v i n i - rrectal se p u e d e tratar c o n intención c u r a t i v a en a l g u n o s casos (véase
l o , esteroides a n a b o l i z a n t e s y h e m o c r o m a t o s i s . el Capítulo 28).
199
r
P a c i e n t e de 5 0 a ñ o s , c o n a n t e c e d e n t e s d e c i r r o s i s h e p á t i c a p o r v i r u s C de la h e - 1) A c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n r e p e t i c i ó n c a d a 3 m e s e s d e e c o g r a f í a p a r a la v a l o r a c i ó n
patitis y de a s c i t i s c o n t r o l a d a c o n d i u r é t i c o s . En u n a e c o g r a f í a r u t i n a r i a se d e s c r i - d e l c r e c i m i e n t o d e la l e s i ó n .
b e l a p r e s e n c i a d e u n a l e s i ó n o c u p a n t e d e e s p a c i o d e 4 , 5 c m d e d i á m e t r o e n el 2) Segmentectomía c o n a m p l i o m a r g e n d e seguridad.
segmento V I I I . Se r e a l i z a u n a punción-aspiración c o n aguja fina c u y o resultado 3) T r a t a m i e n t o p a l i a t i v o p o r la e x c e s i v a extensión d e la e n f e r m e d a d t u m o r a l .
es c o m p a t i b l e c o n c a r c i n o m a h e p a t o c e l u l a r . Los análisis m u e s t r a n un v a l o r d e bili- 4) T r a t a m i e n t o e x c l u s i v o m e d i a n t e embolización transarterial, en sesiones repetidas
r r u b i n a d e 2,5 m g / d l , c r e a t i n i n a 0 , 8 m g / d l , I N R d e 1,9 y a - f e t o p r o t e í n a d e 4 0 U l / I . d e a c u e r d o a la r e d u c c i ó n d e l t a m a ñ o t u m o r a l .
Se realizará u n a e n d o s c o p i a , q u e d e m u e s t r a la p r e s e n c i a de varices esofágicas de 5) T r a s p l a n t e h e p á t i c o , si e l p a c i e n t e n o p r e s e n t a c o n t r a i n d i c a c i o n e s p a r a su r e a l i z a -
pequeño tamaño. La medición del gradiente de presión venosa hepática refleja ción.
u n v a l o r de 1 4 m m H g . S e ñ a l e c u á l de las s i g u i e n t e s es la a c t i t u d d e t r a t a m i e n t o
más correcta: M I R 0 4 - 0 5 , 2 2 ; RC: 5
200
42.
TRASPLANTE HEPÁTICO
r
MIR
Es u n t e m a d e l q u e h a n Q~J El t r a s p l a n t e hepático p u e d e r e a l i z a r s e e n t o d a s las hepatopatías t e r m i n a l e s , s a l v o e n el h e p a t o c a r c i n o m a n o
preguntado ocasionalmente, c u r a t i v o , c o l a n g i o c a r c i n o m a y , si existe c o n s u m o etílico a c t i v o .
y en el q u e h a y q u e centrarse
e n las i n d i c a c i o n e s y j~2~j El t r a s p l a n t e está c o n t r a i n d i c a d o e n caso d e e n f e r m e d a d sistémica g r a v e , e n f e r m e d a d i n f e c c i o s a activa,
contraindicaciones. e n f e r m e d a d c a r d i o p u l m o n a r g r a v e , cirugías h e p a t o b i l i a r e s extensas o contraindicación técnica p o r d i v e r s a s
r a z o n e s , t r a s t o r n o s psiquiátricos graves o c o n s u m o etílico o d e d r o g a s a c t i v o .
42.1. Indicaciones
El trasplante hepático (TH) es el t r a t a m i e n t o de elección d e la e n f e r m e d a d hepática t e r m i n a l , d e c u a l q u i e r e t i o l o -

gía, c u a n d o otros t r a t a m i e n t o s han fracasado, ya q u e a u m e n t a la s u p e r v i v e n c i a del p a c i e n t e y m e j o r a su c a l i d a d
de v i d a . El T H t i e n e u n i m p a c t o m u y i m p o r t a n t e en el c u i d a d o d e los pacientes c o n e n f e r m e d a d hepática grave
y ha d i s m i n u i d o su m o r t a l i d a d .
El m o m e n t o d e r e a l i z a r el t r a s p l a n t e
M E L D SCORE = 9,6 L n ( C R E A T ) + 3,8 L n (BILI) + 1,2 L n (INR) + 6,4
es d e u n a i m p o r t a n c i a crítica, y p r o -
b a b l e m e n t e la m e j o r selección d e l Consideraciones
m o m e n t o del t r a s p l a n t e es l o q u e El r a n g o d e valores va d e 6 a 4 0
más ha c o n t r i b u i d o a la mejoría d e l El v a l o r mínimo es 1 para cada u n a d e las variables. Se usa e n pacientes
m a y o r e s d e 12 años
éxito d e l t r a s p l a n t e hepático. I d e a l -
El v a l o r se r e d o n d e a al e n t e r o más cercano
m e n t e , ha d e hacerse en p a c i e n t e s
Si el p a c i e n t e ha s i d o s o m e t i d o a diálisis (al m e n o s d o s veces d u r a n t e la
c o n u n a hepatopatía t e r m i n a l q u e s e m a n a a n t e r i o r ) , el v a l o r d e c r e a t i n i n a a c o n s i d e r a r es 4 m g / d l
están e x p e r i m e n t a n d o o h a n e x p e r i -
Interpretación
m e n t a d o a l g u n a c o m p l i c a c i ó n grave
Indicación d e TIPS
o descompensación hepática, cuya
- < 14, b u e n a respuesta a TIPS
c a l i d a d d e v i d a se ha d e t e r i o r a d o a - > 2 4 , mala respuesta a TIPS; n o Indicación a n o ser q u e haya s a n g r a d o
un n i v e l i n a c e p t a b l e o c u y a enfer- a c t i v o p o r varices.
- > 2 4 , m e j o r respuesta a t r a s p l a n t e q u e a TIPS
medad hepática resultará e n daño
i r r e v e r s i b l e al sistema n e r v i o s o c e n -
Trasplante hepático: > 10
t r a l . En g e n e r a l , se p r o p o n e t r a s p l a n - - < 9 m o r t a l i d a d 1,9%
te a los pacientes c o n C H I L D B o C. - > 40 mortalidad 71,3%
A c t u a l m e n t e se e m p l e a el m o d e l o
Lista d e espera t r a s p l a n t e
de enfermedad hepática terminal
- Pacientes c o n cirrosis d e s c o m p e n s a d a c o n u n a puntuación > 7 p u n t o s e n
( M E L D ) q u e c l a s i f i c a la g r a v e d a d d e la clasificación Child-Pugh y u n a puntuación > 10 en el sistema MELD
la e n f e r m e d a d hepática crónica u t i -
Retrasplante: debería evitarse e n p a c i e n t e s c o n MELD > 25
l i z a n d o la c i f r a d e b i l i r r u b i n a sérica,
el INR y la c r e a t i n i n a sérica (Tabla Tabla 8 0 . Fórmula MELD
8 0 ) . Esta escala se diseñó para v a l o -
rar la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s
c o n e n f e r m e d a d hepática crónica. Se e m p l e a para p r e d e c i r la s u p e r v i v e n c i a d e los p a c i e n t e s en lista d e espera
y también para e v a l u a r el riesgo d e m u e r t e después d e l t r a s p l a n t e . C o m o c r i t e r i o mínimo para q u e u n p a c i e n t e
(T) Preguntas
c o n cirrosis hepática se i n c l u y a en lista d e espera para t r a s p l a n t e hepático ortotópico ( T H O ) se precisa q u e
• MIR 01-02, 19
tenga u n mínimo d e 10 p u n t o s en la escala M E L D o c o m p l i c a c i o n e s específicas d e la cirrosis (ascitis, PBE,
•MIR 99-00, 15 encefalopatía, SHR).
201
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
En niños, la atresia d e vías biliares es la indicación más f r e c u e n t e ; otras

i n d i c a c i o n e s son los trastornos genéticos o heredados del m e t a b o l i s m o , 42.5. Complicaciones
fibrosis hepática congénita, etc.
Las causas del fracaso del trasplante varían a l o largo del t i e m p o . En
En a d u l t o s , en g e n e r a l , t o d a s las causas d e hepatopatía t e r m i n a l , los tres primeros meses se suelen d e b e r a c o m p l i c a c i o n e s quirúrgicas
c o m o c i r r o s i s etílica (en a b s t i n e n c i a ) , v i r a l , c i r r o s i s b i l i a r p r i m a r i a , de t i p o técnico intraoperatorias o postoperatorias, o i n f e c c i o n e s poso-
cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante p r i m a r i a , hepatitis peratorias.
f u l m i n a n t e , hemocromatosis, e n f e r m e d a d de Caroli y h e p a t o c a r c i -
n o m a . El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático Posteriormente, los f r a c a s o s se r e l a c i o n a n más c o n i n f e c c i o n e s p o r
p o r sus m a l o s r e s u l t a d o s ( M I R 01 -02, 1 9 ) . D e t o d o s los t r a s p l a n t e s es la i n m u n o s u p r e s i ó n , r e c h a z o o r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d primi-
el más difícil d e r e a l i z a r , ya q u e r e q u i e r e u n a a n a s t o m o s i s a r t e r i a l , tiva.
tres v e n o s a s y u n a d e c o n d u c t o s b i l i a r e s .
Q RECUERDA
Complicaciones posoperatorias
El c o l a n g i o c a r c i n o m a n o es indicación d e t r a s p l a n t e hepático p o r sus
malos resultados.
A l t e r a c i o n e s hemodinámicas, disfunción renal p o r alteraciones hemo-
dinámicas, i n f e c c i o n e s (que, en el p r i m e r mes, son más f r e c u e n t e m e n t e
bacterianas d e la herida, i n f e c c i o n e s d e o r i n a , infección d e catéteres,
etc., y en el s e g u n d o mes, secundarias a la inmunosupresión, a p a r e -
42.2. Contraindicaciones nabiasu c i e n d o infecciones o p o r t u n i s t a s c o m o c i t o m e g a l o v i r u s , herpes, h o n -
gos, parásitos, etc.).
• E n f e r m e d a d e s sistémicas graves
• E n f e r m e d a d e s bacterianas o micosis extrahepáticas Complicaciones hepáticas
incontroladas
ABSOLUTAS • E n f e r m e d a d cardiopulmonar preexistente a v a n z a d a
• Anomalías congénitas múltiples graves incorregibles
• T u m o r metastásico Fallo p r i m a r i o del i n j e r t o , c o m p r o m i s o vascular, f a l l o d e la anastomosis
• Adicción a alcohol o drogas de forma activa b i l i a r (la más frecuente) o r e c h a z o .
• Mayor d e 7 0 años
• VHB altamente replicativa La hepatitis colestásica f i b r o s a n t e es u n a f o r m a aguda y d e rápida e v o -
- Trombosis portal lución d e infección del i n j e r t o p o r un virus B q u e aparece en el 1 0 % d e
• E n f e r m e d a d renal preexistente no asociada a
los trasplantados p o r hepatitis B.
e n f e r m e d a d hepática
RELATIVAS
• Sepsis biliar o intrahepática
- Hipoxia grave
• Cirugía hepatobiliar extensa previa
Rechazo del trasplante
• Trastornos psiquiátricos graves incontrolados
• VIH
Tabla 81. Contraindicaciones para trasplante hepático

P u e d e darse e n t r e el 5 0 - 8 5 % d e los p a c i e n t e s t r a s p l a n t a d o s , y
(MIR 01 -02,19; MIR 99-00,15)
r e p r e s e n t a el 1 0 - 1 5 % d e las pérdida d e i n j e r t o . Se d e b e t e n e r e n
c u e n t a q u e e x i s t e u n a d o b l e agresión i n m u n o l ó g i c a : c o n t r a el e p i -
t e l i o b i l i a r y el e n d o t e l i o t a n t o v e n o s o c o m o a r t e r i a l . P u e d e ser d e
42.3. Consideraciones técnicas tres t i p o s :

• Hiperagudo o fulminante. M e d i a d o p o r el sistema A B O . Es p o c o
f r e c u e n t e . Se p r o d u c e n a n t i c u e r p o s c o n t r a las células e n d o t e l i a l e s ,
Se necesita c o m p a t i b i l i d a d ABO y c o m p a t i b i l i d a d d e tamaño, a u n q u e lo q u e p r o d u c e obstrucción del e n d o t e l i o s i n u s o i d a l y necrosis h e -
n o son i m p r e s c i n d i b l e s en el caso d e e m e r g e n c i a . N o se necesita c o m - morrágica del hígado. Clínicamente, se e n c u e n t r a a u m e n t o d e las
p a t i b i l i d a d H L A , aspecto c o m ú n c o n el resto d e los trasplantes d e ór- transaminasas, disminución d e proteínas y encefalopatía. N o res-
g a n o sólido. El hígado p u e d e p r o v e n i r d e d o n a n t e cadavérico (hígado p o n d e al t r a t a m i e n t o , sólo al retrasplante.
c o m p l e t o o m e d i o hígado, c o n o c i d o este c o m o split) o de d o n a n t e v i v o • A g u d o c e l u l a r o r e v e r s i b l e . Es el más f r e c u e n t e , hasta u n 7 5 %
(hemihígado d e r e c h o en el a d u l t o ) . d e los r e c h a z o s . Se p r o d u c e e n t r e el 4 - 1 4 día p o s t o p e r a t o r i o .
I n m u n o l ó g i c a m e n t e , c u a n d o los C D 4 > C D 8 es r e v e r s i b l e c o n
c o r t i c o i d e s (hasta u n 8 0 % ) . En el o t r o 2 0 % , los C D 8 > C D 4
Q RECUERDA
y se c a r a c t e r i z a p o r u n a d u c t o p e n i a . La c l í n i c a y la a n a l í t i c a
M i e n t r a s q u e en el t r a s p l a n t e d e hígado n o se necesita c o m p a t i b i l i d a d
H L A , e n el resto d e trasplantes es p r e c i s o q u e c o i n c i d a n varios h a p l o t i p o s . es inespecífica y difícil d e v a l o r a r . Se d e b e s o s p e c h a r e n los
p a c i e n t e s j ó v e n e s ( m e n o s d e 3 0 años) y c u a n d o la i n d i c a c i ó n
d e t r a s p l a n t e f u e p o r f a l l o h e p á t i c o f u l m i n a n t e . La b i o p s i a h e -
pática r e v e l a e n d o t e l i t i s , c o l a n g i t i s n o d e s t r u c t i v a o i n f i l t r a d o
42.4. Curso posoperatorio y manejo portal y arteritis.

• C r ó n i c o o d u c t o p é n i c o . O s í n d r o m e d e la d e s a p a r i c i ó n d e los
c o n d u c t o s b i l i a r e s . Se p r o d u c e d e f o r m a típica e n la c o l a n g i t i s
Tratamiento inmunosupresor. Se utiliza c i c l o s p o r i n a , prednisona y ta- e s c l e r o s a n t e d o n d e h a s i d o t r a s p l a n t a d o . Es r e s p o n s a b l e d e la
c r o l i m u s . Para el rechazo a g u d o se u t i l i z a n bolos d e 6 m e t i l p r e d n i s o l o n a . pérdida d e l 2 0 % d e los i n j e r t o s . Existe u n r e c h a z o c e l u l a r cor-
202
ticorresistentes q u e p r o d u c e u n a daño d u c t a l b i l i a r (colestasis Recurrencia de la enfermedad primaria

p r o g r e s i v a ) c o n pérdida d e los c o n d u c t o s l o b u l a r e s y s e p t a l e s .
El ú n i c o t r a t a m i e n t o p o s i b l e es e l r e t r a s p l a n t e .
La hepatitis crónica a u t o i n m u n i t a r i a , la colangitis esclerosante primaria, la
enfermedad de W i l s o n y el déficit de a1 -antitripsina n o recurren. En la c i -
rrosis biliar primaria hay casos de recurrencia. El síndrome de Budd-Chiari
42.6. Pronóstico puede recurrir si n o se anticoagula al paciente. Los tumores recidivan c o n

mayor frecuencia. En la hepatitis A trasplantada por fallo f u l m i n a n t e , suele
haber una reinfección aguda, pero no suele plantear problemas. La hepati-
tis B f u l m i n a n t e generalmente no recurre. En la infección crónica por virus
Supervivencia B, la recurrencia es la regla, c o n altos niveles de v i r e m i a , a veces sin daño

hepático, pero algunos e v o l u c i o n a n rápidamente a una situación t e r m i n a l .
Esto se puede prevenir parcialmente c o n tratamiento antiviral adecuado.
A l año es del 8 0 al 8 5 % , y a los c i n c o años, del 6 0 - 7 5 % . H a y u n a fuerte La infección crónica por virus C recurre prácticamente en el 1 0 0 % , a u n -
correlación entre la situación previa del p a c i e n t e y la s u p e r v i v e n c i a . que su evolución posterior está aún insuficientemente aclarada. C u a n d o
Por eso, h o y día, se t i e n d e a trasplantar antes. existe una infección crónica por V H B y V H D , la recurrencia es m e n o r q u e
c u a n d o existe infección sólo por V H B .
203
ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIAR
Y CONDUCTOS BILIARES
r
MIR
fJJ Los c á l c u l o s más f r e c u e n t e s s o n los m i x t o s c o n p r e d o m i n i o d e c o l e s t e r o l , q u e n o se v e n e n la radiología
Es u n t e m a e n e l q u e se
s i m p l e , d e b i e n d o r e c u r r i r a la ecografía.
centran fundamentalmente
e n la p a t o l o g í a b i l i a r , [J] El t r a t a m i e n t o d e la litiasis sintomática es quirúrgico. La c o l e d o c o l i t i a s i s r e q u i e r e d r e n a j e b i l i a r m e d i a n t e
s o b r e t o d o l a l i t i a s i s y sus CPRE ( p r e f e r e n t e m e n t e ) o quirúrgico.
c o m p l i c a c i o n e s , así c o m o
la a c t i t u d q u i r ú r g i c a a n t e [J] La e x i s t e n c i a d e f i e b r e , d o l o r e n h i p o c o n d r i o d e r e c h o e i c t e r i c i a (tríada d e C h a r c o t ) es s u g e r e n t e d e c o l a n g i t i s
e l l a s . Se d e b e d i s t i n g u i r aguda.
las características d e l o s 4
grandes síndromes: colelitiasis,
colecistitis, coledocolitiasis y
c o l a n g i t i s . El íleo b i l i a r h a s i d o
igualmente preguntado.
43.1. Litiasis biliar Vesícula biliar Conducto hepático derecho Conducto hepático izquierdo
Tronco celíaco
Se d e n o m i n a litiasis b i l i a r o c o l e l i t i a -
sis a la presencia d e cálculos d e n t r o
de la vesícula b i l i a r . Los cálculos b i -
liares g e n e r a l m e n t e se f o r m a n en la
vesícula b i l i a r , pero p u e d e n hacerlo
a c u a l q u i e r nivel d e l tracto b i l i a r (Fi-
gura 127).
Según su c o m p o n e n t e p r i n c i p a l p u e -
d e n diferenciarse tres t i p o s f u n d a -
mentales d e cálculos biliares:
• D e colesterol.
• Mixtos (colesterol y carbonato
calcico).
• Pigmentarios (negros y marrones,
con un alto contenido en bilirru- Cístico Colédoco Vena porta Vena cava
binato calcico).
Figura 127. Anatomía d e las vías biliares
RECUERDA Los más frecuentes en nuestro m e d i o son los cálculos d e colesterol y los
Los cálculos más f r e c u e n t e s s o n m i x t o s q u e s u p o n e n más del 7 5 % de los casos. Los cálculos p i g m e n t a -
los m i x t o s , c o n p r e d o m i n i o d e rios se c a l c i f i c a n c o n más f r e c u e n c i a . En general, entre el 2 5 % y el 3 5 %
colesterol.
de los cálculos están c a l c i f i c a d o s .
Composición de la bilis
Preguntas
• MIR 09-10, 39
La bilis t i e n e c u a t r o constituyentes mayores: ácidos biliares, fosfolípidos, colesterol y b i l i r r u b i n a .
• MIR 06-07, 22
•MIR 05-06, 1 3 , 16
• M I R 04-05, 13
Los ácidos biliares son compuestos solubles en agua y sintetizados en el hígado desde el colesterol. Después de la
•MIR 03-04, 182
•MIR 01-02, 2 2 4 síntesis, son conjugados, excretándose a la bilis p o r transporte activo y almacenándose en vesícula biliar. Después
-MIR 00-01F, 21 de las comidas, la colecistoquinina se libera de la mucosa del intestino delgado y estimula la vesícula biliar, q u e se
-MIR 99-00, 1 6 7
• M I R 98-99F, 1 0 , 15
contrae y libera los ácidos biliares conjugados en el intestino para facilitar la absorción de grasa. Posteriormente se
-MIR 97-98, 14 absorben casi en su totalidad por transporte activo en el íleon (MIR 01 -02, 224).
204
Patogenia de los cálculos de colesterol Clínica
El d e s e q u i l i b r i o e n t r e la c o n c e n t r a c i ó n d e c o l e s t e r o l y sales b i - La litiasis e n la vesícula se d i a g n o s t i c a c o n f r e c u e n c i a al realizar una

liares más fosfolípidos q u e t r a t a n d e m a n t e n e r l o e n s o l u c i ó n es, ecografía a b d o m i n a l , dada la elevada p r e v a l e n c i a d e esta e n f e r m e d a d .
b á s i c a m e n t e , l o q u e p r e d i s p o n e a la f o r m a c i ó n d e c á l c u l o s d e c o - N o obstante, es i m p o r t a n t e recordar q u e la m a y o r parte d e las c o l e l i -
l e s t e r o l . La b i l i s litogénica es, c o n más f r e c u e n c i a , e l r e s u l t a d o tiasis (hasta el 8 0 % ) son asintomáticas y n o v a n a p r o v o c a r n i n g u n a
d e l a u m e n t o d e la s e c r e c i ó n d e c o l e s t e r o l . La s e c r e c i ó n b i l i a r d e l e n t i d a d clínica o complicación e v o l u t i v a . C u a n d o hay síntomas, son
c o l e s t e r o l a u m e n t a c o n la e d a d y c o n o t r o s f a c t o r e s . El r i e s g o d e d e b i d o s a las c o m p l i c a c i o n e s : cólico b i l i a r , colecistitis aguda, c o l a n g i -
l i t i a s i s b i l i a r n o se c o r r e l a c i o n a c o n e l c o l e s t e r o l t o t a l sérico, p e r o tis y pancreatitis a g u d a .
sí se c o r r e l a c i o n a c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L c o l e s t e r o l y c o n e l
a u m e n t o d e trigl¡céridos. D e h e c h o , e l q u e h a y a altas c o n c e n t r a - La p r i m e r a manifestación sintomática d e la colelitiasis, y la más fre-
c i o n e s d e proteínas y lípidos e n la b i l i s f a v o r e c e la f o r m a c i ó n d e c u e n t e , suele ser el cólico b i l i a r .
litiasis.
Diagnóstico de la litiasis biliar

Q RECUERDA
El riesgo d e c o l e l i t i a s i s n o se c o r r e l a c i o n a c o n el c o l e s t e r o l t o t a l sérico,
s i n o c o n la d i s m i n u c i ó n d e l H D L y el a u m e n t o d e triglicéridos.
La ecografía es el m é t o d o más u s a d o . En las radiografías s i m p l e s
d e a b d o m e n se v e r á n sólo los c á l c u l o s c a l c i f i c a d o s ( M I R 9 8 - 9 9 F ,
El barro b i l i a r se piensa q u e es el precursor de litiasis. El b a r r o p u e d e 15).
causar p o r sí m i s m o d o l o r b i l i a r y colecistitis aguda.
Tratamiento
Factores predisponentes
de cálculos de colesterol
En g e n e r a l , los p a c i e n t e s asintomáticos n o se d e b e n tratar. Sin e m -
b a r g o , se ha r e c o m e n d a d o colecistectomía en algunas situaciones
especiales (algunas c o n t r o v e r t i d a s ) , a u n q u e sean asintomáticos (MIR
A p r o x i m a d a m e n t e u n 1 0 % d e los a d u l t o s t i e n e n cálculos biliares en 05-06, 13):
nuestro m e d i o . A p a r e c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a en el sexo f e m e n i n o y
si existe historia f a m i l i a r de colelitiasis. • Cálculos mayores d e 2,5 c m (se asocian c o n más f r e c u e n c i a a c o l e -
cistitis aguda q u e los cálculos pequeños).
Existe u n a serie d e factores q u e f a v o r e c e n la presencia d e cálculos de • Anomalías congénitas c o n cálculo.
colesterol: Los pacientes diabéticos t i e n e n m a y o r m o r t a l i d a d p o r colecistitis
• D e t e r m i n a d a s z o n a s geográficas c o m o C h i l e o países e s c a n d i - (hasta u n 2 0 % ) , p e r o la mayoría d e los autores n o r e c o m i e n d a n
navos. colecistectomía profiláctica en diabéticos.
• O b e s i d a d p o r i n c r e m e n t o d e la secreción d e c o l e s t e r o l . • C o n c o m i t a n t e m e n t e c o n cirugía d e la o b e s i d a d , a u n q u e está en dis-
• Pérdida rápida d e peso. Por a u m e n t o d e la secreción d e colesterol y cusión.
disminución d e ácidos biliares. • A n e m i a f a l c i f o r m e : la colecistitis p u e d e p r e c i p i t a r crisis hemolíticas
• Fármacos. Los estrógenos a u m e n t a n la secreción d e c o l e s t e r o l y graves.
p r o b a b l e m e n t e d i s m i n u y e n la secreción d e ácidos b i l i a r e s . Por Calcificación vesicular (vesícula d e p o r c e l a n a ) p o r su alta asocia-
este m o t i v o el e m b a r a z o es u n f a c t o r d e riesgo para el d e s a r r o l l o ción al cáncer d e vesícula, a u n q u e esta asociación se e n c u e n t r e
de c o l e l i t i a s i s . El c l o f i b r a t o i n c r e m e n t a la secreción b i l i a r d e c o - ahora en e n t r e d i c h o .
lesterol. C e f t r i a x o n a y s o m a t o s t a t i n a son otros fármacos a s o c i a d o s Poblaciones c o n alta tasa d e litiasis b i l i a r asociada a cáncer d e vesí-
c o n i n c r e m e n t o d e cálculos d e c o l e s t e r o l . c u l a , tal y c o m o s u c e d e en la población d e i n d i o s a m e r i c a n o s o en
Enfermedad p o r resección ileal p o r disminución d e la absorción de la i n d i a .
sales biliares.
La e d a d . A u m e n t a la secreción d e colesterol y d i s m i n u y e el pool de
ácidos biliares.
Tipos de tratamiento
La h i p o m o t i l i d a d d e la vesícula b i l i a r .
• Enfermedades asociadas: cirrosis hepática, diabetes m e l l i t u s , enfer-
m e d a d d e C r o h n , d i s l i p e m i a , estados hemolíticos. • Cirugía. A c t u a l m e n t e , el p r o c e d i m i e n t o d e elección es la c o l e c i s -
tectomía laparoscópica. T i e n e una m o r t a l i d a d casi nula y mínima
m o r b i l i d a d c u a n d o se realiza d e f o r m a e l e c t i v a , o b t e n i e n d o mejores
Factores de riesgo resultados q u e c o n ningún o t r o t r a t a m i e n t o .

• T r a t a m i e n t o m é d i c o c o n á c i d o s b i l i a r e s , u t i l i z á n d o s e el á c i -
para la litiasis pigmentaria do ursodesoxicólico, con o sin quenodesoxicólico. Serían
c a n d i d a t o s a este t r a t a m i e n t o los p a c i e n t e s a s i n t o m á t i c o s c o n
cálculos d e colesterol n o c a l c i f i c a d o s m e n o r e s d e 15 m m de
• Cálculos p i g m e n t a r i o s negros. Cirrosis alcohólica, estados hemolíti- d i á m e t r o y c o n v e s í c u l a f u n c i o n a n t e . El p r i n c i p a l i n c o n v e n i e n -
cos, e d a d a v a n z a d a y nutrición p a r e n t e r a l . te es la r e c i d i v a d e la e n f e r m e d a d litiásica e n u n p l a z o b r e v e d e
• Cálculos marrones. Infecciones biliares d e repetición. t i e m p o , la b a j a a d h e s i ó n p o r sus e f e c t o s a d v e r s o s y el e l e v a d o
205
c o s t e / e f e c t i v i d a d d e l t r a t a m i e n t o , c o m p a r a d o c o n la c o l e c i s - Clínica
tectomía. La clínica suele desencadenarse tras u n a ingesta a b u n d a n t e . En la m a -
• Litotricia biliar extracorpórea. Puede a p l i c a r s e este t r a t a m i e n t o en yoría resulta d e la impactación d e u n cálculo en el c o n d u c t o cístico. El
pacientes c o n litiasis b i l i a r n o c o m p l i c a d a q u e presentan cálculos p a c i e n t e aqueja d o l o r en h i p o c o n d r i o d e r e c h o ( p r i m e r y más f r e c u e n t e
radiotransparentes d e u n tamaño máximo d e 2 0 m m y c o n u n a vesí- síntoma), q u e c o n f r e c u e n c i a se irradia hacia escápula, náuseas, v ó -
c u l a b i l i a r f u n c i o n a n t e . C o m o p r i n c i p a l complicación, presenta c ó - mitos y f i e b r e . La fiebre p u e d e estar ausente, sobre t o d o en pacientes
l i c o b i l i a r y hasta u n 5 % necesitan la realización d e u n a CPRE c o n mayores.
esfinterotomía urgente. Existe una r e c i d i v a d e u n 1 0 % a u n 1 5 % ,
p o r l o q u e se necesita t o m a r ácidos biliares d e f o r m a p r o l o n g a d a En la exploración, es característica la h i p e r s e n s i b i l i d a d en h i p o c o n -
p o s t e r i o r m e n t e , lo q u e hace q u e apenas se e m p l e e . d r i o d e r e c h o c o n d o l o r q u e i m p i d e la inspiración p r o f u n d a (signo d e
M u r p h y p o s i t i v o ) . N o es h a b i t u a l la i c t e r i c i a , sólo c u a n d o se p r o d u c e
una c o l e c i s t o p a n c r e a t i t i s o síndrome d e M i r i z z i (fistulización d e u n
Complicaciones de la coleliatisis c á l c u l o v e s i c u l a r al hepático c o m ú n o al c o l é d o c o ) . Si el d o l o r se
i n t e n s i f i c a d e f o r m a súbita, y la reacción p e r i t o n e a l a u m e n t a j u n t o
c o n f i e b r e m a y o r d e 39° C y l e u c o c i t o s i s , d e b e s o s p e c h a r s e u n a p e r -
Cólico biliar foración v e s i c u l a r .
Se i n i c i a en el p e r i o d o postingesta c o n d o l o r o p r e s i v o , c o n t i n u o y Diagnóstico
progresivo en h i p o c o n d r i o d e r e c h o o epigástrico y p u e d e irradiarse al El d i a g n o s t i c o se s o s p e c h a p o r la c l í n i c a . La analítica s u e l e d e m o s -
f l a n c o d e r e c h o y la espalda. A c o m p a ñ a d o de náuseas o vómitos. El trar l e u c o c i t o s i s . En las radiografías en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a
diagnóstico de cólico b i l i a r se establece p o r la conjunción d e la sinto- u n c á l c u l o r a d i o o p a c o . La ecografía es la técnica más u t i l i z a d a (da
matología y la realización d e ciertas pruebas diagnósticas e n c a m i n a d a s signos i n d i r e c t o s ) ; sin e m b a r g o , la técnica más específica es la g a -
a c o n f i r m a r la presencia d e colelitiasis (en el caso d e q u e n o sea c o n o - mmagrafía c o n H I D A (signos d i r e c t o s ) , s a l v o si h a y c o l e s t a s i s a s o -
cida). Entre las m e d i d a s diagnósticas c o b r a u n a especial r e l e v a n c i a la ciada.
ecografía a b d o m i n a l . El t r a t a m i e n t o es sintomático c o n antieméticos y
analgésicos s i e n d o d e elección el t r a t a m i e n t o c o n A I N E (son más efec-
Q RECUERDA
tivos q u e otros analgésicos y espasmolíticos y a s o c i a n m e j o r evolución
La técnica más específica p a r a su diagnóstico es la gammagrafía c o n
q u e estos).
H I D A , a u n q u e la más u t i l i z a d a es la ecografía.
Colecistitis aguda Tratamiento

El t r a t a m i e n t o consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos
Es el síndrome clínico c a r a c t e r i z a d o p o r la inflamación d e la pared y antibióticos ajustados al a n t i b i o g r a m a .
v e s i c u l a r q u e se manifiesta p o r d o l o r a b d o m i n a l , s e n s i b i l i d a d en el h i -
p o c o n d r i o d e r e c h o , fiebre y leucocitosis. El t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e la colecistitis aguda es quirúrgico, d a d o q u e
existe u n alto riesgo d e r e c u r r e n c i a .
Etiología (Tabla 82)
Existe c o n t r o v e r s i a s o b r e el m o m e n t o más
adecuado para realizar la colecistecto-
LITIÁSICA ALITIÁSICA ENFISEMATOSA
m í a . U n a d e las a c t i t u d e s más a c e p t a d a s
Frecuencia 90% 10% 1%
es el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ( q u e s u e l e
Mujer Críticamente enfermos, Varón ser e f e c t i v o e n el 7 5 % d e los c a s o s ) , " e n -
traumatizados, grandes Diabético
f r i a n d o " la c o l e c i s t i t i s y h a c i e n d o cirugía
q u e m a d o s , tras cirugía biliar, 3 0 - 5 0 % son alitiásicas
d i f e r i d a (tras 4-6 s e m a n a s ) . T r a s 4 8 h o r a s
nutrición parenteral prolongada,
circulación extracorpórea, d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , se r e e v a l ú a
P a c i e n t e típico en el SIDA (CMV, Salmonella, al p a c i e n t e y , si la e v o l u c i ó n n o es s a t i s -
Cryptosporidium), diabetes
f a c t o r i a , se i n d i c a cirugía p r e c o z .
mellitus, aterosclerosis en niños
c o n anormalidades del tracto
biliar o c o n d e t e r m i n a d a s O t r a opción es la intervención t e m p r a n a (no
e n f e r m e d a d e s sistémicas más d e 72 h) para e v i t a r c o m p l i c a c i o n e s .
E coli Gramnegativos c o m o £ coli, Clostrídium perfringens
(MIR 06-07,22) Klebsiella y también estreptococo
Microorganismo Hay q u e tener en cuenta dos entidades
del g r u p o D, estafilococos
p o c o frecuentes de colecistitis que pre-
y Clostrídium
c i s a n d e intervención quirúrgica u r g e n t e
Dolor en hipocondrio Suele ser difícil la valoración Se caracteriza por la
d e r e c h o irradiado, por ser paciente crítico presencia d e gas en la luz
(véase T a b l a 8 2 ) .
náuseas, vómitos y pared de la vesícula
Clínica típica y fiebre Evoluciona c o m o u n a
sepsis rápidamente RECUERDA
progresiva, c o n alta Se r e s e r v a la c o l e c i s t e c t o m í a urgente
mortalidad para aquellos pacientes graves o c o n
colecistitis complicada (alitiásica o
Tratamiento Tratamiento médico intensivo Cirugía inmediata e n f i s e m a t o s a ) . Si e l e s t a d o g e n e r a l d e l
Tratamiento conservador vs +/- colecistostomía percutánea
p a c i e n t e es m u y m a l o , se p r a c t i c a c o l e -
quirúrgico vs cirugía urgente
cistostomía g u i a d a p o r ecografía.
Tabla 82. Distintos tipos de colecistitis
206
Complicaciones de la colecistitis aguda El e s t u d i o radiográfico es diagnóstico c u a n d o revela la p r e s e n c i a d e

• E m p i e m a e hidrops vesicular, q u e necesitan u n t r a t a m i e n t o quirúr- aire en la vía b i l i a r ( a e r o b i l i a ) . También se o b s e r v a dilatación d e intes-
g i c o urgente. t i n o d e l g a d o c o n niveles hidroaéreos y en m e n o s d e l 2 0 % se v i s u a l i z a
• Colecistitis x a n t o g r a n u l o m a t o s a : e n g r a s a m i e n t o p a r e d d e as- el c á l c u l o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 ; M I R 9 9 - 0 0 , 1 6 7 ) .
p e c t o p s e u d o t u m o r a l (diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n c á n c e r d e v e -
sícula). El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la enteralitotomía (localización d e l c á l -
• Vesícula en porcelana: inflamación crónica c o n calcificación d e la c u l o y extracción). La tasa d e r e c i d i v a a l c a n z a casi u n 2 0 % .
p a r e d . Riesgo d e malignización p o r l o q u e d e b e extirparse.
• Perforación, q u e p u e d e ser: La colecistectomía c o n c o m i t a n t e estará d e t e r m i n a d a p o r el estado
- L o c a l i z a d a . Progresan los síntomas y aparece fiebre y masa p a l - g e n e r a l d e l p a c i e n t e y la d i f i c u l t a d d e l gesto quirúrgico, p e r o son
p a b l e , j u n t o c o n absceso pericolecístico (es l o más f r e c u e n t e ) . m u c h o s los a u t o r e s q u e la d e s a c o n s e j a n .
- Libre c o n p e r i t o n i t i s b i l i a r .
- H a c i a una viscera hueca (fístula colecistoentérica): d u o d e n o o
síndrome d e Bouveret (lo más frecuente), o íleon distal (íleo b i -
liar), estómago, o c o l o n . Suelen ser asintomáticos, p e r o p u e d e n
p r o d u c i r íleo b i l i a r . Suele p r o d u c i r a e r o b i l i a .
• Síndrome de M i r i z z i : fístula c o l e c i s t o c o l e d o c a l . El t r a t a m i e n t o es la
colecistectomía y c o l e c o p l a s t i a sobre t u b o de Kehr y si n o es p o s i b l e
la derivación bilioentérica.
íleo biliar
C u a d r o d e obstrucción mecánica intestinal p o r u n cálculo b i l i a r grande

i m p a c t a d o en íleon t e r m i n a l , q u e ha m i g r a d o desde la vía b i l i a r , p o r l o
general a través d e u n a fístula bilioentérica. Los cálculos a u m e n t a n su
tamaño p o r sedimentación del c o n t e n i d o intestinal sobre los m i s m o s .
Sin e m b a r g o , sólo el 1 5 - 2 0 % d e los cálculos m i g r a d o s cursarán c o n
obstrucción intestinal (Figuras 1 2 8 y 1 2 9 ) .
Vía biliar Aerobilia
Vesícula biliar
Colecistitis crónica
Es la complicación más f r e c u e n t e d e la colelitiasis. El cólico b i l i a r es el

síntoma más característico y es causado p o r la obstrucción transitoria
del cístico p o r los cálculos. Los pacientes presentan d o l o r a b d o m i n a l
i n t e r m i t e n t e en h i p o c o n d r i o d e r e c h o y, c o n f r e c u e n c i a , i n t o l e r a n c i a a
fritos o grasas, náuseas y vómitos.
En fase a g u d a se trata c o n analgésicos y espasmolíticos, s i e n d o su tra-

t a m i e n t o d e f i n i t i v o la colecistectomía p r o g r a m a d a .
RECUERDA
Es la complicación más frecuente de la colelitiasis, y consiste en cólicos
Duodeno biliares de repetición.
Colecistosis hiperplásicas
Ciego Cálculo impactado en Íleon distal

Representa u n g r u p o d e a n o r m a l i d a d e s degenerativas d e la vesícula
b i l i a r , caracterizadas p o r proliferación d e los tejidos n o r m a l e s y depó-
Figura 128. Patogenia d e l íleo biliar

sitos de lípidos en la pared d e la vesícula b i l i a r .
La a d e n o m i o m a t o s i s y la colesterolosis son las f o r m a s más c o m u n e s .

O c u r r e c o n m a y o r f r e c u e n c i a en mujeres d e 65-75 años. El 5 0 - 7 5 %
refiere antecedentes d e patología b i l i a r . La m o r t a l i d a d es elevada p o r la C u a n d o son l o c a l i z a d a s , p u e d e n f o r m a r s e pólipos. N o son precursores
d i f i c u l t a d diagnóstica y e d a d a v a n z a d a . de c a r c i n o m a .
207
Coledocolitiasis (Figura 130) - N o r m a l : colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a c o -

langiografía i n t r a o p e r a t o r i a .
- Litiasis e n la vía b i l i a r p r i n c i p a l : CPRE c o n esfinterotomía e n d o s -
PACIENTE CON cópica ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ) :
LITIASIS C O L E D O C A L
> Exito: colecistectomía laparoscópica.
> Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a .
Esfinterotomía endoscópica • C o n riesgo alto de coledocolitiasis (episodios d e c o l a n g i t i s aguda,

y extracción de cálculos
i c t e r i c i a o c o l e d o c o l i t i a s i s p o r ecografía): C P R E c o n esfinterotomía
endoscópica:
- Éxito: colecistectomía laparoscópica.
Intentar tratamientos alternativos
¿Resolución? NO •
(cirugía, litotricia, prótesis) Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (de elección) versus colecistectomía
I laparoscópica y CPRE p o s o p e r a t o r i a .
Sí
• Si el paciente está c o l e c i s t e c t o m i z a d o y presenta coledocoliatisis
¿Vesícula biliar presente? —*- NO Control evolutivo residual: C P R E :
- Éxito: s e g u i m i e n t o .
\
Si - Fracaso: cirugía d e f i n i t i v a (MIR 0 4 - 0 5 , 1 3; M I R 00-01 F, 2 1 ) .
T
Colecistectomía
La cirugía d e f i n i t i v a consiste e n : colecistectomía laparoscópica asocia-
laparoscópica electiva
¿Riesgo quirúrgico elevado? —»- NO da a una colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a y extracción d e cálculos:
• Trascístico: si cálculos pequeños y cístico d i l a t a d o .
Sí • Coledocotomía y c o l e d o c o r r a f i a (generalmente sobre t u b o d e Kehr):
^ ^ ^ ^ ^
si cálculos múltiples c o n colédoco d i l a t a d o .
No t r a t a m i e n t o adicional • C u a n d o e n la c o l e d o c o t o m í a n o se p u e d e pasar el catéter p o r

la p a p i l a d e V a t e r p o r h a b e r u n c á l c u l o i m p a c t a d o , se r e a l i z a
Figura 130. M a n e j o d e la c o l e d o c o l i t i a s i s u n a e s f i n t e r o p l a s t i a (es el e q u i v a l e n t e quirúrgico d e la e s f i n t e r o -
tomía).
El 1 0 - 1 5 % d e los pacientes c o n colelitiasis sintomática t i e n e n c o l e d o - D e r i v a c i ó n bilioentérica: si f r a c a s o d e l o a n t e r i o r , h a y u n a m a r -
colitiasis. La mayoría son cálculos m i g r a d o s desde la vesícula, a u n q u e c a d a dilatación d e l c o l é d o c o , o es u n p a c i e n t e a n c i a n o q u e t o -
p u e d e n f o r m a r s e de novo, asociados a u n a obstrucción o infección lera m a l u n a cirugía agresiva d e la vía b i l i a r . Se p u e d e h a c e r u n a
de la vía b i l i a r . En este caso, suelen ser d e b i l i r r u b i n a t o c a l c i c o . Los coledocoduodenostomía o una coledocoyeyunostomía en " Y " d e
cálculos d e colédoco p u e d e n cursar asintomáticos o p r o d u c i r cólico Roux.
b i l i a r , i c t e r i c i a o b s t r u c t i v a , c o l a n g i t i s ascendente o pancreatitis. O t r a
complicación m e n o s común es la cirrosis b i l i a r secundaria. A n t e u n S i e m p r e se realiza colangiografía d e c o n t r o l , para asegurar q u e n o q u e -
c u a d r o d e c o l a n g i t i s o i c t e r i c i a en u n p a c i e n t e colcecistectomizado, d a n cálculos residuales.
hay q u e pensar s i e m p r e e n c o l e d o c o l i a t i s i s residual ( M I R 9 7 - 9 8 , 14).
La esfinterotomía endoscópica es una alternativa a la cirugía e n p a c i e n -
Como a p r o x i m a c i ó n diagnóstica a su e x i s t e n c i a se p u e d e reali- tes a n c i a n o s y c o n a l t o riesgo quirúrgico. I g u a l m e n t e se u t i l i z a e n p a -
zar u n a ecografía a b d o m i n a l . S i e n d o las p r u e b a s diagnósticas d e cientes c o n c o l e d o c o l i t i a s i s tras una colecistectomía previa, y e n casos
e l e c c i ó n la c o l a n g i o - R M o la e c o e n d o s c o p i a . N o obstante, el m e - de pancreatitis litiásica grave c o n colestasis (MIR 00-01F, 2 1 ) .
j o r método diagnóstico es la colangiografía retrógrada e n d o s c ó p i c a
(CPRE), pues p e r m i t e r e a l i z a r u n a colangiografía, extracción d e c á l -
RECUERDA
c u l o s y esfinterotomía e n d o s c ó p i c a . La colangiografía percutánea
La esfinterotomía endoscópica p u e d e ser u n a a l t e r n a t i v a a la cirugía e n
( C P T H ) es u n a a l t e r n a t i v a , si la vía b i l i a r está m u y d i l a t a d a , ú n i c a - a n c i a n o s y p a c i e n t e s d e a l t o riesgo.
mente para d e s c o m p r i m i r .
Q RECUERDA
Colangitis (MIR 06-07,22; MIR 98-99F, 10)
La c o l a n g i o - R M ofrece imágenes diagnósticas t a n b u e n a s c o m o la
CPRE, p e r o n o es terapéutica, p o r l o q u e se p u e d e r e a l i z a r c u a n d o e x i s -
t a n d u d a s d e l diagnóstico p o r ecografía. Infección d e la vía b i l i a r , p o r l o g e n e r a l , secundaria a c o l e d o c o l i t i a s i s ,
estenosis b e n i g n a posquirúrgica y m e n o s f r e c u e n t e m e n t e t u m o r e s d e
la vía b i l i a r y p e r i a m p u l a r e s . Otras causas son la pancreatitis crónica,
Tratamiento (MIR 04-05, 13;MIR 00-0IT, 21) p s e u d o q u i s t e pancreático, divertículo d u o d e n a l , quistes congénitos d e l
En u n p a c i e n t e c o n colelitiasis c o n f i r m a d a c o n ecografía es preciso colédoco o infección por parásitos (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .
valorar la existencia d e c o l e d o c o l i t i a s i s . Para e l l o se p u e d e n d i v i d i r e n
grupos d e riesgo: C o n la aparición del SIDA, han a p a r e c i d o casos d e c o l a n g i t i s p o r C M V
• Sin riesgo (no ictericia, n i dilatación d e la vía b i l i a r ) . El t r a t a m i e n t o o criptosporidios.
d e f i n i t i v o es la colecistectomía laparoscópica asociada o n o a u n a
colangiografía i n t r a o p e r a t o r i a . La vía d e entrada d e la infección más f r e c u e n t e es p o r vía p o r t a l . T a m -
• C o n riesgo moderado de coledocolitiasis (dilatación d e la vía b i l i a r bién p u e d e haber infección ascendente desde el d u o d e n o (más f r e -
p r i n c i p a l < 8 m m ) o alteraciones analíticas pero sin i c t e r i c i a n i c o - c u e n t e e n e s f i n t e r o t o m i z a d o s o tras derivación bilioentérica), vía linfá-
langitis): colangio-RM: tica o vía sistémica a través d e la arteria hepática.
208
C l í n i c a m e n t e se c a r a c t e r i z a p o r la tríada d e C h a r c o t : i c t e r i c i a , d o l o r
Carcinoma vesicular
en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , y fiebre i n t e r m i t e n t e (MIR 98-99F, 10).
Presentan l e u c o c i t o s i s y h e m o c u l t i v o s g e n e r a l m e n t e p o s i t i v o s , s i e n -
d o E. coli e l m i c r o o r g a n i s m o más f r e c u e n t e m e n t e a i s l a d o ( M I R 0 6 - Es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e d e n t r o d e los t u m o r e s d e l sistema
07, 22). biliar. Es más f r e c u e n t e en mujeres mayores d e 65 años. El 8 0 % son ade-
n o c a r c i n o m a s . Presenta diseminación linfática hacia hígado y ganglios
El a n a e r o b i o más f r e c u e n t e m e n t e e n c o n t r a d o es el Bacteroides fragilis. y p o r contigüidad. La relación c o n colelitiasis y la vesícula d e p o r c e l a n a
En la mayoría se c o n s i g u e b u e n c o n t r o l c o n antibióticos y t r a t a m i e n t o está e n e n t r e d i c h o , si b i e n clásicamente se ha a f i r m a d o su existencia.
de la causa o b s t r u c t i v a (generalmente p o r CPRE). En caso c o n t r a r i o , es
precisa u n a descompresión quirúrgica sin d e m o r a . La clínica es m u y p a r e c i d a a la colelitiasis y colecistitis, c o n d o l o r c o n -
t i n u o en h i p o c o n d r i o d e r e c h o , náuseas y vómitos. Es f r e c u e n t e la pér-
U n a f o r m a más g r a v e , a u n q u e m e n o s f r e c u e n t e , es la c o l a n g i t i s s u - d i d a d e peso, ictericia y masa p a l p a b l e .
p u r a t i v a a g u d a o c o l a n g i t i s a g u d a tóxica, q u e se presenta casi e x c l u -
s i v a m e n t e e n m a y o r e s d e 7 0 años, y se c a r a c t e r i z a p o r la pentada El diagnóstico suele ser causal e n la mayoría de los casos tras u n a c o -
de Reynolds: tríada d e C h a r c o t más shock y o b n u b i l a c i ó n . El t r a - lecistectomía. El método diagnóstico más e s t a n d a r i z a d o es la ecografía
t a m i e n t o es descompresión u r g e n t e endoscópica o quirúrgica más a b d o m i n a l . El e s t u d i o d e extensión suele realizarse m e d i a n t e T C .
antibióticos.
El t r a t a m i e n t o es colecistectomía radical (colecistectomía más linfade-
En O r i e n t e es común la c o l a n g i t i s piógena recurrente, de causa b a c - nectomía p o r t a l y hepatectomía d e l l e c h o vesicular) c u a n d o está l o -
teriana, q u e se presenta c o m o ataques i n t e r m i t e n t e s d e c o l a n g i t i s sin c a l i z a d o . Sin e m b a r g o , la s u p e r v i v e n c i a es m u y baja, ya q u e el 9 0 %
litiasis ni estenosis b i l i a r . se d i a g n o s t i c a n en estadios a v a n z a d o s , salvo e n el 1 0 % , q u e se e n -
c u e n t r a n c o m o h a l l a z g o casual tras la colecistectomía y son tratados
Otras c o l a n g i t i s orientales están p r o d u c i d a s p o r la infección p o r C/o- tempranamente.
norchis sinensis o p o r Ascaris lumbricoides. La p r i m e r a se trata c o n
p r a z i q u a n t e l y la segunda c o n p a m o a t o d e p i r a n t e l (MIR 0 9 - 1 0 , 3 9 ) .
43.3. Otros
Pancreatitis (véanse Capítulos 44 y 45)
Síndrome poscolecistectomía
43.2. Tumores de vesícula biliar

Se d e f i n e d e esta f o r m a al c o n j u n t o d e pacientes q u e continúa c o n
síntomas después d e la colecistectomía.
Tumores benignos En c o n j u n t o , la colecistectomía es u n a intervención c o n u n a e l e -

v a d a tasa d e éxitos. Sin e m b a r g o , u n r e d u c i d o g r u p o d e p a c i e n t e s
persistirá c o n sintomatología d e b i d o a u n a alteración d e la v í a b i l i a r
Los a d e n o m a s d e vesícula b i l i a r son raros y h a b i t u a l m e n t e asintomá- extrahepática, i n c l u y é n d o s e d e n t r o d e l l l a m a d o síndrome p o s c o l e -
ticos. Se e n c u e n t r a n e n cirugía realizada p o r otra razón y n o son pre- cistectomía.
cancerosos. Los t u m o r e s b e n i g n o s de c o n d u c t o s biliares extrahepáticos
son raros y g e n e r a l m e n t e p e r m a n e c e n indetectados, a menos q u e haya H a y q u e descartar s i e m p r e q u e los síntomas n o t e n g a n o t r o o r i g e n ,
una obstrucción b i l i a r y c o l a n g i t i s . I n c l u y e n p a p i l o m a s , a d e n o m a s , f i - pues la causa más f r e c u e n t e d e clínica persistente tras colecistectomía
b r o m a s y t u m o r e s d e células granulares. es q u e exista u n trastorno e x t r a b i l i a r n o d e t e c t a d o (esofagitis p o r re-
COLEDOCOLITIASIS ESTENOSIS Y DEHISCENCIA

E S T E N O S I S D E LA V Í A BILIAR M U Ñ Ó N CÍSTICO L A R G O
RESIDUAL DE ESFÍNTER DE ODDI
Más f r e c u e n t e 1-2% Por q u e m a d u r a s , clips P r o b a b l e m e n t e es el Se d e b e d e m o s t r a r p o r

o preexistente causante del dolor, manometría (una presión d e l
Características p o r formación d e cálculos esfínter m a y o r d e l o n o r m a l e n
e n su i n t e r i o r estenosis y m e n o r e n d e h i s c e n c i a )
y colangiografía
CPRE y esfinterotomía Dilatación endoscópica Resección quirúrgica Dilatación endoscópica esfínter

Tratamiento o percutánea d e O d d i e n estenosis
d e elección Dehiscencia: TRATAMIENTO
MÉDICO: n i t r a t o s , a n t a g o n i s t a s
d e los canales d e l calcio
Si n o se p u e d e c a n u l a r la a m p o l l a Reparación quirúrgica Si falla t r a t a m i e n t o quirúrgico:

Tratamiento d e Vater o cálculos > 1 c m : CIRUGIA: esfinterotomía endoscópica
alternativo esfinteroplastia transduodenal o quirúrgica (esfinteroplastia)
Tabla 83. Diagnóstico diferencial d e l síndrome poscolecistectomía
209
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
f l u j o , úlcera péptica, síndrome posgastrectomía, pancreatitis crónica o de 24-48 horas d e duración, s i e n d o c o m u n e s las náuseas y los v ó m i -
síndrome del c o l o n irritable) (Tabla 8 3 ) . tos. La exploración física y los datos d e l a b o r a t o r i o g e n e r a l m e n t e son
normales.
El único síntoma característico es el cólico b i l i a r . El d o l o r suele ser e p i -
sódico, en epigastrio e h i p o c o n d r i o d e r e c h o , de características cólicas, U n a vez descartado el o r i g e n e x t r a b i l i a r d e los síntomas, el m e j o r mé-
a u n q u e también p u e d e ser constante. Los ataques son a u t o l i m i t a d o s , t o d o diagnóstico del síndrome poscolecistectomía es la CPRE.
r
L.
A l l e e r el r e s u l t a d o d e u n a e c o g r a f í a a b d o m i n a l , q u e u s t e d o r d e n ó p o r i n f e c c i o n e s A un paciente de 7 0 años, c o l e c i s t e c t o m i z a d o , c o n ictericia de 4 8 horas de evolu-

urinarias de repetición, c o m p r u e b a q u e la m u j e r de 6 7 años q u e tiene s e n t a d a en c i ó n , b i l i r r u b i n a total d e 8 m g / d l y b i l i r r u b i n a d i r e c t a d e 6 m g / d l , f o s f a t a s a a l c a l i n a
su c o n s u l t a t i e n e c á l c u l o s e n l a v e s í c u l a b i l i a r , s o n o t r o s h a l l a z g o s s i g n i f i c a t i v o s . L a 620 Ul/I, fiebre de 39° C y leucocitosis mayor de 2 0 . 0 0 0 c o n desviación i z q u i e r d a ,
paciente niega haber presentado cólicos o ninguna otra complicación relacionada se le r e a l i z a e c o g r a f í a a b d o m i n a l q u e d a c o m o r e s u l t a d o c o l e d o c o l i t i a s i s . El t r a t a -
con la colelitiasis. Su única q u e j a digestiva es la distensión a b d o m i n a l p o s p r a n d r i a l . miento inicial debe ser:
¿ C u á l d e las siguientes r e c o m e n d a c i o n e s le dará usted?
1) Reposición hidroelectrolítica y a n t i b i o t e r a p i a únicamente, p o s p o n i e n d o c u a l q u i e r
1) La distensión p o s p r a n d r i a l i n d i c a q u e d e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a d e o t r o p r o c e d e r a la d e s a p a r i c i ó n d e l o s s í n t o m a s y s i g n o s d e la i n f e c c i ó n .
urgencia. 2) Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y laparotomía u r g e n t e .
2) N o está i n d i c a d o e l t r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o p o r q u e se t r a t a d e u n a c o l e l i t i a s i s a s i n - 3) Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y c o r t i c o e s t e r o i d e s .
tomática. 4) Reposición hidroelectrolítica, a n t i b i o t e r a p i a y l i t o t r i c i a .
3) D e b e ser s o m e t i d a a u n a c o l e c i s t e c t o m í a a b i e r t a , y n o l a p a r o s c ó p i c a , p a r a p r e v e - 5) R e p o s i c i ó n h i d r o e l e c t r o l í t i c a , a n t i b i o t e r a p i a y esfinterotomía + d r e n a j e b i l i a r m e -
nir u n cáncer d e vesícula. d i a n t e c o l a n g i o g r a f í a retrógrada e n d o s c ó p i c a .
4) La c o l e c i s t e c t o m í a profiláctica está i n d i c a d a , p o r t r a t a r s e d e u n a m u j e r .
5) D e b e s o m e t e r s e a u n a esfinterotomía e n d o s c ó p i c a p a r a p r e v e n i r u n a c o l e d o c o l i - M I R 0 0 - 0 1 F, 2 1 ; R C : 5
tiasis.
M I R 0 5 - 0 6 , 1 3 ; RC: 2
210
44.
PANCREATITIS A G U D A

MIR
Es u n t e m a m u y p r e g u n t a d o , La c a u s a más f r e c u e n t e d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (PA) es la litiásica, s e g u i d a d e la a l c o h ó l i c a . T a m b i é n d e s t a c a n
e s p e c i a l m e n t e la etiología, la h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a y la post-CPRE.
el d i a g n ó s t i c o , l o s f a c t o r e s
pronósticos, c o m p l i c a c i o n e s y ["2~| El diagnóstico d e la PA es c l í n i c o c o n u n a e l e v a c i ó n d e a m i l a s a 3 v e c e s e l límite s u p e r i o r d e la n o r m a l i d a d
tratamiento. y/o lipasa (más s e n s i b l e y específica). La T C p u e d e a y u d a r a d a r u n diagnóstico d e f i n i t i v o e n c a s o d e d u d a
o para v a l o r a r e l pronóstico.
t~3~l R e c u e r d a q u e la a m i l a s a n o es f a c t o r pronóstico d e R a n s o n .
Í4~| El t r a t a m i e n t o d e b e i n c l u i r d i e t a a b s o l u t a , s u e r o t e r a p i a y a n a l g e s i a . La a n t i b i o t e r a p i a se a ñ a d e profiláctica-
m e n t e si e x i s t e n e c r o s i s > 5 0 % d e la glándula. En c a s o d e obstrucción d e la v í a b i l i a r p o r u n c á l c u l o , deberá
r e a l i z a r s e CPRE p a r a d r e n a j e d e la v í a b i l i a r .
nri La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a es e l p s e u d o q u i s t e , q u e d e b e d r e n a r s e c u a n d o sea

sintomático.
44.1. Etiopatogenia
Es h o y u n h e c h o b i e n c o n o c i d o q u e la pancreatitis aguda es u n a e n f e r m e d a d en ocasiones grave q u e p u e d e

pasar d e ser u n fenómeno e x c l u s i v a m e n t e local (la inflamación de la glándula pancreática) a tener r e p e r c u -
siones sistémicas (síndrome d e respuesta i n f l a m a t o r i a sistémica, SRIS) c o n el d e s a r r o l l o d e f a l l o multiorgánico
q u e p u e d e ser m o r t a l . Este proceso se p o n e en m a r c h a ya e n las p r i m e r a s horas d e evolución d e la e n f e r m e d a d
situándose el p r i m e r p i c o d e m o r t a l i d a d d u r a n t e los p r i m e r o días de evolución. La causa más f r e c u e n t e d e p a n -
creatitis aguda e n nuestro m e d i o es la litiasis b i l i a r y, e n s e g u n d o lugar, el a l c o h o l . El 8 0 % d e las p r e s u n t a m e n t e
idiopáticas son p o r m i c r o l i t i a s i s (MIR 0 3 - 0 4 , 1 8 6 ) . N u m e r o s o s fármacos p u e d e n ser causantes d e pancreatitis
aguda (véase la T a b l a 8 4 ) .
I n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la etiología, se p r o d u c e u n a a c t i v a c i ó n i n t r a a c i n a r d e la t r i p s i n a q u e , a su v e z , a c -
t i v a a o t r o s e n z i m a s c o m o la f o s f o l i p a s a A 2 y la elastasa. Estos e n z i m a s d e s t r u y e n las m e m b r a n a s c e l u l a r e s ,
c a u s a n e d e m a intrapancreático y, e n o c a s i o n e s , necrosis d e células a c i n a r e s , necrosis grasa peripancreática
e i n c l u s o h e m o r r a g i a p a r e n q u i m a t o s a . Las f o r m a s m u y necrosantes p u e d e n i n d u c i r a fenómenos d e SRIS
en relación c o n la i n t e n s i d a d d e la inflamación l e u c o c i t a r i a más q u e p o r el e f e c t o sistémico d e los e n z i m a s
pancreáticos.
GD Preguntas
Causas de pancreatitis aguda
MIR 09-10, 3 7
MIR 08-09, 2 0
• MIR 07-08, 16, 19, 161
Causas obstructivas.
• M I R 0 6 - 0 7 , 13 - Coledocolitiasis.
MIR 05-06, 15
- T u m o r e s pancreáticos o a m p u l a r e s .
•MIR 04-05, 14, 15
• MIR 03-04, 182, 1 8 6 - Parásitos o c u e r p o s extraños.
• MIR 02-03, 4
- Coledococele.
MIR 01-02, 14
• M I R 0 0 - 0 1 , 3, 1 3 Toxinas y fármacos.
•MIR 00-01F, 2 2 , 23 - Toxinas.
- MIR 99-00, 172
- A l c o h o l etílico.
- MIR 98-99, 43, 53, 2 6 9
- M I R 98-99F, 6, 2 5 9 - A l c o h o l metílico.
211
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
> V e n e n o d e escorpión. infarto y obstrucción del i n t e s t i n o d e l g a d o . O c a s i o n a l m e n t e p u e d e p r e -

> Insecticidas o r g a n o f o s f o r a d o s . sentarse c o n u n c u a d r o sugestivo d e a b d o m e n a g u d o .
- Fármacos (véase la T a b l a 8 4 ) .
• C a u s a s metabólicas.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia. 44.3. Diagnóstico
• Trauma.
- Accidental.
- latrogénico. Valores d e a m i l a s a sérica tres veces o más p o r e n c i m a del límite s u -
> Postoperatorio ( a b d o m i n a l o n o ) . perior d e la n o r m a l i d a d , en u n p a c i e n t e c o n d o l o r a b d o m i n a l , son
> CPRE. diagnósticos, e x c e p t o en los casos d e perforación, infarto intestinal o
• Hereditaria. afectación d e las glándulas salivares. N o hay relación entre los niveles
• Infecciosa. de a m i l a s a y la g r a v e d a d (MIR 00-01 F, 2 3 ) .
- V i r u s : p a r o t i d i t i s , V H A , V H B , Epstein-Barr, Coxsackie-B.
- Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter. U n a a m i l a s e m i a n o r m a l n o descarta pancreatitis aguda. La amilasa se
- Parásitos. n o r m a l i z a h a b i t u a l m e n t e a los 4-7 días del c o m i e n z o del d o l o r . Si c o n -
• Vascular. tinúa elevada más d e siete días, s i g n i f i c a q u e p u e d e haber u n a c o m -
- Isquemia-hipoperfusión (poscirugía cardíaca). plicación.
Embolias, arteriosclerosis.
- V a s c u l i t i s : LES, P A N , H T A m a l i g n a . La i n s u f i c i e n c i a renal en ausencia d e pancreatitis p u e d e a u m e n t a r la
• Miscelánea. amilasa sérica hasta 4-6 veces l o n o r m a l . La h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a p u e d e
- Úlcera péptica penetrante. dar valores d e amilasa falsamente n o r m a l e s en u n a pancreatitis a g u d a ;
- Enfermedad d e C r o h n d u o d e n a l . e n estos casos, al d i l u i r el suero, paradójicamente a u m e n t a la amilasa
- A s o c i a d a al e m b a r a z o . (MIR 0 6 - 0 7 , 11).
- Fibrosis quística.
• Idiopática. Existen otras causas d e h i p e r a m i l a s e m i a , c o m o s o n :
• Enfermedades pancreáticas. P a n c r e a t i t i s a g u d a y c r ó n i c a y sus
c o m p l i c a c i o n e s . C a r c i n o m a d e páncreas y t r a u m a t i s m o p a n -
• Tetraciclinas
• Metronlzadol creático.
• Nitrofurantoína • Enfermedades no pancreáticas. Insuficiencia renal, enfermedades
ANTIBIÓTICOS
• Pentamidina de las glándulas salivales, en a l g u n o s t u m o r e s (pulmón, esófago,
• Sulfonamidas
m a m a y o v a r i o ) , m a c r o a m i l a s e m i a , q u e m a d o s , cetoacidosis diabéti-
• Eritromicina
ca, e m b a r a z o , trasplante r e n a l , t r a u m a cerebral o c o n la utilización
• Azatioprina de ciertos fármacos c o m o la m o r f i n a .
• 6-mercaptopurina
CITOTÓXICOS • Otras enfermedades abdominales. Enfermedades biliares, p e r f o r a -
• Citarabina
ción d e u n a úlcera, obstrucción intestinal o infarto, rotura d e e m b a -
• L-asparraginasa
razo ectópico, peritonitis, a n e u r i s m a aórtico, hepatopatía crónica y
• Furosemida en el p o s t o p e r a t o r i o d e cirugía a b d o m i n a l .
DIURÉTICOS
• Tiacidas
• Didanosina O t r o s e n z i m a s útiles s o n :
ANTIVIRALES
• Zalcitabina • Lipasa. M á s sensible y específica q u e la amilasa. Se eleva al m i s m o
Tabla 8 4 . Fármacos causantes d e p a n c r e a t i t i s a g u d a (asociación d e f i n i t i v a ) t i e m p o , p e r o persiste d u r a n t e más días.
• Tripsina sérica, q u e se c o n s i d e r a más sensible y específica q u e las
anteriores y la elastasa. A pesar d e su m a y o r s e n s i b i l i d a d y e s p e c i -
f i c i d a d , n o a p o r t a n r e a l m e n t e ventajas respecto a la amilasa en el
diagnóstico d e la pancreatitis aguda.
44.2. Clínica • Tripsinógeno en orina. Es bastante sensible ( 9 6 % ) y específico
(92%).
Suele p r e s e n t a r s e c o m o d o l o r a b d o m i n a l i n t e n s o a n i v e l d e e p i - Analíticamente, p u e d e aparecer leucocitosis, h i p o c a l c e m i a , a u m e n t o

g a s t r i o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o c o n náuseas y vómitos. El d o l o r de la b i l i r r u b i n a y fosfatasa a l c a l i n a e h i p e r t r a n s a m i n a s e m i a .
a l c a n z a el m á x i m o e n m i n u t o s y d u r a v a r i o s días. Ocasionalmente
es i n d o l o r a . Entre las técnicas d e i m a g e n , las radiografías d e tórax y a b d o m e n son
útiles p a r a e x c l u i r o t r o s p r o c e s o s . La ecografía a b d o m i n a l d e t e c t a
En la exploración física, el a b d o m e n es d o l o r o s o , a veces d i s t e n d i d o , a l t e r a c i o n e s d e vesícula y vías b i l i a r e s , d e t e r m i n a n d o si la p a n c r e a -
c o n disminución d e los r u i d o s hidroaéreos. Pueden apreciarse n o d u l o s titis es d e o r i g e n b i l i a r , así c o m o la p r e s e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s
eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente, en la pancreáticas.
pancreatitis hemorrágica a p a r e c e u n a gran e q u i m o s i s en los flancos
(signo d e Grey-Turner) o en área p e r i u m b i l i c a l (signo d e C u l l e n ) . Puede La TC v i s u a l i z a m e j o r el páncreas y el espacio peripancreático (MIR
haber shock en los casos más graves. 00-01F, 2 2 ) (Figura 1 3 1 ) . La ecografía y la TC p e r m i t e n el diagnóstico
en a q u e l l o s casos c o n e n z i m a s séricas n o r m a l e s o en rango n o diagnós-
El diagnóstico d i f e r e n c i a l i n c l u y e , entre otros, la úlcera péptica c o n t i c o , si se v i s u a l i z a n , c o m o mínimo, c a m b i o s en la textura del páncreas
o sin perforación, cólico b i l i a r , cólico renal, c o l e c i s t i t i s , c o l a n g i t i s e c o m p a t i b l e s c o n e d e m a (Figura 1 3 2 ) .
212
C u a n d o hay i m p o r t a n t e necrosis y la evolución n o es b u e n a , la TC

p e r m i t e g u i a r la punción d e las áreas afectadas para o b t e n e r muestra
microbiológica.
44.4. Pronóstico
La m o r t a l i d a d se cifra entre 3 y 1 2 % . U n a vez q u e se ha d i a g n o s t i c a d o

la pancreatitis aguda, además d e evaluar su etiología, el o b j e t i v o i n i c i a l
d e b e ser el c o n o c i m i e n t o d e si se trata d e u n e p i s o d i o leve o grave, ya
q u e el t r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d d i f i e r e n o t a b l e m e n t e en a m b o s
casos. Existen factores previos al e p i s o d i o d e pancreatitis q u e c o n d i c i o -
nan u n m a l pronóstico, c o m o la o b e s i d a d o la existencia d e c o m o r b i l i -
Figura 1 3 1 . T C e n la q u e se observa u n a pancreatitis a g u d a : dades. U n a vez instaurada el pronóstico se establece p o r el d e s a r r o l l o

páncreas e d e m a t o s o y a u m e n t a d o de t a m a ñ o de f a l l o orgánico y su persistencia más allá d e 4 8 horas a pesar del
t r a t a m i e n t o . Existen varios índices para v a l o r a r el f a l l o orgánico, los
más u t i l i z a d o s son los d e M a r s h a l l y el SOFA (Sequential Organ Failure
Asessment) q u e valorará la situación respiratoria, r e n a l , c a r d i o v a s c u l a r ,
de coagulación y el estado neurológico d e los pacientes. A s i m i s m o
existen varias escalas para v a l o r a r el pronóstico d e u n a pancreatitis
aguda. Las más u t i l i z a d a s a c t u a l m e n t e son la de Ranson (Tabla 86) y el
A P A C H E II (Tabla 87) (MIR 01 -02, 1 4 ; M I R 98-99F, 2 5 9 ) .
• Edad > 55 años

• Leucocitosis > 16.000/mm 3
EN E L M O M E N T O
• Hiperglucemia > 200 mg/dl
DEL INGRESO
• L D H > 4 0 0 Ul/I
• G O T > 2 5 0 Ul/I
• ÍHto> 10%
• Déficit d e líquidos > 41
• Calcio < 8 mg/dl
A LAS 48 HORAS
• PO <60mmHg
2
• t del BUN > 5 mg/dl

• Albúmina < 3,2 g/dl
Tabla 8 6 . Criterios d e Ranson (MIR 09-10,37; MIR 00-01F, 2 3 ; MIR 98-99,269)

Figura 132.TC en la q u e se o b s e r v a n d o s pseudoquistes pancreáticos grandes
La TC dinámica ( c o n contraste intravenoso) aporta datos m u y válidos En la escala d e Ranson, si el paciente tiene tres o más factores d e riesgo, la
sobre la g r a v e d a d y el pronóstico. La presencia d e áreas d e i n f l a m a - m o r b i l i d a d y m o r t a l i d a d son más altas. Las determinaciones d e proteína
ción q u e n o c a p t a n contraste sugiere necrosis. La T C dinámica per- C reactiva, elastasa granulocítica y péptido de activación del tripsinógeno
m i t e c u a n t i f i c a r la extensión d e la necrosis, d a t o r e l a c i o n a d o c o n la urinario parecen ser marcadores bioquímicos d e carácter pronóstico.
g r a v e d a d del c u a d r o . Esta técnica d e b e realizarse si c u m p l e tres o más
criterios d e Ranson, la evolución clínica es m a l a o en situaciones d e
g r a v e d a d (MIR 05-06, 15). Son i n d i c a d o r e s d e gravedad de pancreatitis
aguda p o r TC la presencia d e necrosis pancreática y, en m e n o r m e d i d a , 44.5. Tratamiento
la presencia d e c o l e c c i o n e s q u e se v a l o r a n según el índice de Balthazar
(Tabla 8 5 ) . Cabe resaltar q u e una p r u e b a de i m a g e n sin alteraciones
realizada p r e c o z m e n t e n o descarta el d e s a r r o l l o posterior d e c o m p l i c a - En caso d e pancreatitis leve el t r a t a m i e n t o es m e r a m e n t e d e soporte
ciones graves, lo q u e s u p o n e u n a i m p o r t a n t e limitación. La realización y c o m p r e n d e la dieta absoluta sin necesidad d e sonda nasogástrica,
de una T C estaría i n d i c a d a ante la presencia d e u n d e t e r i o r o clínico, en salvo presencia d e vómitos c o n íleo, a p o r t e d e líquidos intravenosos
caso d e u n a pancreatitis aguda grave d e t e r m i n a d a clínicamente o p o r y analgesia. El d o l o r desaparece en 2-4 días, y entonces se r e i n i c i a la
score ( A P A C H E II). alimentación. N o está j u s t i f i c a d a la utilización de antibióticos si n o hay
e v i d e n c i a d e infección (MIR 0 4 - 0 5 , 14).
GRADO TOMOGRÁFICO NECROSIS (%)

En caso d e pancreatitis grave, p u e d e asociar las siguientes c o m p l i c a -
A . Páncreas normal 0
ciones:
B. Agrandamiento pancreático 0 • A nivel pulmonar: d e b i d o a la acción d e m e d i a d o r e s i n f l a m a t o r i o s

la p e r m e a b i l i d a d d e la microcirculación p u l m o n a r se i n c r e m e n t a
C . Inflamación páncreas y/o grasa perlpancreática <30
de f o r m a q u e se p r o d u c e u n efecto deletéreo sobre el i n t e r c a m b i o
D. Una colección líquida peripancreática 30 -50 gaseoso. La c o n s e c u e n c i a i n m e d i a t a es la h i p o x e m i a . V a l o r e s d e
Pa0 2 < 6 0 m m H g al ingreso se han r e l a c i o n a d o c o n el d e s a r r o l l o
E. 5 2 colecciones líquidas o aire retroperitoneal >50
de c o m p l i c a c i o n e s respiratorias (derrame p l e u r a l , atelectasias, i n f i l -
Tabla 8 5 . Indice de Balthazar trados y síndrome d e distrés r e s p i r a t o r i o del a d u l t o ) .
213
P U N T U A C I Ó N A A P S t o t a l (Acute Physiology Score): s u m a d e las 12 v a r i a b l e s
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
F r e c u e n c i a cardíaca > 180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39
TA m e d i a > 160 130-159 110-129 70-109 50-69 <49
T. rectal (axial + 0,5 ° C )

a
>41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9
F r e c u e n c i a respiratoria >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
Escala d e G l a s g o w :
p u n t u a r 15 - G l a s g o w
actual
Oxigenación... elegir
a) Si F ¡ 0 > 0,5 a n o t a r
2
<200
PA-a0 2 >500 350-499 200-349 61-70 55-60 <55
>70
b) Si F i O > 0 , 5 a n o t a r
2
PaQ 2
Tabla 87. Criterios d e APACHE II
• A nivel vascular: la pancreatitis a g u d a p r o d u c e extravasación d e lí- Antibioterapia

q u i d o desde el c o m p a r t i m e n t o intravascular hacia el p e r i t o n e o . La
perfusión p r e c o z c o n a b u n d a n t e c a n t i d a d d e líquidos intravenosos
p u e d e restaurar la v o l e m i a y m e j o r a r la perfusión tisular. Por todo Se desaconseja el uso sistemático de antibióticos en la pancreatitis a g u -
esto, además d e las constantes vitales, es c o n v e n i e n t e d e t e r m i n a r la da. En estos m o m e n t o s , p a r e c e r e c o m e n d a b l e u t i l i z a r los antibióticos
presión venosa c e n t r a l , la diuresis h o r a r i a y la determinación d i a r i a según necesidad. Los signos clínicos d e infección, c o m o f i e b r e elevada
del h e m a t o c r i t o . y leucocitosis y presencia d e f a l l o orgánico n o son específicos d e i n -
• A nivel metabólico: la h i p e r g l u c e m i a p u e d e precisar i n s u l i n o t e r a p i a fección y p u e d e n deberse sólo al SRIS. Sin e m b a r g o , en esta situación
de f o r m a t e m p o r a l , sobre t o d o si se instaura nutrición parenteral. La debe acelerarse la identificación de u n a p o s i b l e infección pancreática
h i p o c a l c e m i a suele ser secundaria a h i p o a l b u m i n e m i a y sólo d e b e o extrapancreática (biliar, u r i n a r i a , p u l m o n a r , catéter venoso). La i n f e c -
corregirse si hay signos d e tetania. ción d e la necrosis pancreática debe c o m p r o b a r s e c o n u n a punción-
• El tromboembolismo pulmonar es u n a complicación característica aspiración c o n aguja fina d i r i g i d a por técnicas d e i m a g e n y solicitar u n
de pacientes e n c a m a d o s , c o n i n m o v i l i d a d y u n proceso i n f l a m a t o - e x a m e n d e C r a m y c u l t i v o . M i e n t r a s l l e g u e n los resultados bacterioló-
rio. La administración d e h e p a r i n a d e bajo peso m o l e c u l a r es c o n - gicos, se i n i c i a a n t i b i o t e r a p i a c o n i m i p e n e m .
v e n i e n t e para p r e v e n i r esta complicación.
En las pancreatitis agudas graves litiásicas ( c o n c o l e d o c o l i t i a s i s o d i l a -
Para a l c a n z a r estos o b j e t i v o s d e b e hospitalizarse al p a c i e n t e e n u n l u - tación d e vía b i l i a r ) m e j o r a n la evolución y el pronóstico si se realiza
gar a d e c u a d o q u e e x i g e en la mayoría d e los casos el ingreso e n u n i d a - una papilotomía endoscópica en las primeras 72 horas, s i e n d o una i n -
des d e c u i d a d o s intensivos. dicación absoluta c u a n d o h a y i c t e r i c i a asociada ( M I R 02-03, 4 ; M I R
98-99, 4 3 ; M I R 98-99F, 6).
Tratamiento del dolor A m o d o d e r e s u m e n , la Figura 1 3 3 recoge los p r o c e d i m i e n t o s diagnós-

tico-terapéuticos en la pancreatitis a g u d a .
La analgesia es u n o d e los p r i n c i p i o s básicos del t r a t a m i e n t o d e la p a n - Las i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico se p u e d e n observar en la

creatitis aguda. Clásicamente se ha c o n t r a i n d i c a d o el uso d e opiáceos T a b l a 8 8 . La colecistectomía es el t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o d e las p a n c r e a -
en esta e n f e r m e d a d d e b i d o a su acción espasmódica sobre el esfínter titis litiásicas agudas. La elección del m o m e n t o d e la intervención d e -
de O d d i (salvo b u p r e n o r f i n a y m e p e r i d i n a q u e n o parecen c o m p a r t i r penderá del t i p o d e pancreatitis (leve o grave) y del estado del p a c i e n t e ,
este efecto). g e n e r a l m e n t e tras la resolución del e p i s o d i o a g u d o . Pocas pancreatitis
graves precisan cirugía urgente, cuyas i n d i c a c i o n e s y técnica d e elec-
ción se resumen e n la Tabla 8 8 .
Nutrición (MIR 04-05,14)
N e c r o s i s p a n c r e á t i c a i n f e c t a d a : ( c o n f i r m a d a m e d i a n t e TC-PAAF*
q u e d e m u e s t r e la presencia d e m i c r o o r g a n i s m o o presencia d e gas/
Los p a c i e n t e s c o n p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e , n o p u e d e n alimentar- p n e u m o p e r i t o n e o e n laTC): necrosectomía l i m i t a d a + lavados a b u n d a n t e s
p o r drenajes y laparotomía cerrada) (MIR 0 7 - 0 8 , 1 9 )
se n o r m a l m e n t e d u r a n t e p e r i o d o s p r o l o n g a d o s . Por o t r a p a r t e , el
e s t a d o hipercatabólico c o l a b o r a a q u e se p r o d u z c a u n d e t e r i o r o N e c r o s i s n o i n f e c t a d a : si existen signos d e síndrome c o m p a r t i m e n t a l ,
se realizará u n a descompresión a b d o m i n a l d e j a n d o el a b d o m e n a b i e r t o
n u t r i c i o n a l i m p o r t a n t e . La nutrición d e e l e c c i ó n e n estos pacientes
o c u b i e r t o c o n u n a bolsa d e Bogotá
es la nutrición e n t e r a l c o n s o n d a n a s o y e y u n a l (opción segura, b i e n
• La n e c r o s i s pancreática se pinchará p a r a c o m p r o b a r si está i n f e c t a d a e n los s i g u i e n t e s
tolerada, c a p a z d e a p o r t a r las n e c e s i d a d e s calóricas y d e m a n t e n e r
casos:
el páncreas e n r e p o s o ) . Si e x i s t e íleo, la nutrición e n t e r a l d e b e ser • M á s d e 3-5 días d e SRIS s i n r e s p u e s t a a t r a t a m i e n t o m é d i c o i n t e n s i v o (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 1 )
s u s t i t u i d a p o r nutrición p a r e n t e r a l ( n o e x e n t a a su v e z d e c o m p l i c a - • Mayor d e 5 0 % d e necrosis

• E l e v a c i ó n p e r s i s t e n t e d e la PCR
c i o n e s c o m o las d e b i d a s a sobrealimentación, sepsis p o r catéter e
hiperglucemia). Tabla 88. T r a t a m i e n t o quirúrgico d e la p a n c r e a t i t i s a g u d a g r a v e
214
PANCREATITIS A G U D A Necrosis pancreática
Sospecha Se d e f i n e c o m o la existencia d e u n área f o c a l o difusa d e parénquima

n o v i a b l e a s o c i a d o c o n f r e c u e n c i a a necrosis d e la grasa peripancreá-
• Dolor a nivel epigástrico t i c a . El diagnóstico se realiza p o r TC a b d o m i n a l estando i n d i c a d o para
irradiado en cinturón, la detección de esta complicación en el p l a z o d e 48-72 horas tras i n i -
con náuseas y vómitos
ciarse el c u a d r o clínico (MIR 07-08, 1 6 ; M I R 05-06, 15). La extensión
• Antecedentes lltiásicos
• Alcoholismo de la necrosis está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d a c o n el pronóstico, ya q u e
si afecta a más del 5 0 % de la glándula, se asocia a u n e l e v a d o riesgo d e
infección y sepsis q u e c o m p o r t a f a l l o multiorgánico c o n alto p e l i g r o d e
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
m u e r t e . Para detectar la infección se d e b e realizar u n a punción-aspira-
ción c o n aguja f i n a c o n c o n t r o l radiológico r e m i t i e n d o el m a t e r i a l para
G r a m y c u l t i v o . Si es estéril, el m a n e j o d e elección es el t r a t a m i e n t o
BIOQUÍMICAS IMAGEN c o n s e r v a d o r c o n p r o f i l a x i s antibiótica c o n i m i p e n e m d u r a n t e al menos
Amilasa Ecografía (inicial)
tres semanas. Si la necrosis está infectada (siendo la flora q u e h a b i t u a l -
Lipasa (+ específica) TC (+ i m p o r t a n t e en
m e n t e se aisla en la m i s m a : E. coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus,
patología pancreática)
Staphylococus, Streptococus, Bacteroides y hongos), el antibiótico q u e
se d e b e usar es i m i p e n e m (salvo q u e se aisle u n a b a c t e r i a g r a m p o s i t i v a
CRITERIOS DE RAMSON en c u y o caso es r a z o n a b l e c a m b i a r la pauta antibiótica p o r v a n c o m i -
(Valorar la gravedad)
cina) y es necesaria la realización d e u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico.
En pacientes m u y graves, incapaces d e t o l e r a r u n d e s b r i d a m i e n t o q u i -
En el ingreso A las 4 8 horas
rúrgico se u t i l i z a n técnicas m e n o s agresivas c o m o la necrosectomía
Edad > 55 años • 4.Hto>10%
• Déficit de líquidos > 41 r e t r o p e r i t o n e a l , la necrosectomía laparoscópica o la necrosectomía
Leucocitosis > 16.000/mm 3
Hiperglucemia > 200 mg/dl • Calcio < 8 mg/dl endoscópica.

LDH > 400 Ul/I • PO <60mmHg
2
GOT > 2 5 0 Ul/I • T del BUN > 5 mg/dl

• Albúmina < 3,2 g/dl
Pseudoquiste
Si se sospecha causa lltiásica:
PAPILOTOMlA
POR CPRE en 36-72 horas;
valorar posterior Es la complicación más frecuente d e la pancreatitis aguda, si b i e n su c a u -
colecistectomía
sa más frecuente es la pancreatitis crónica. EL 3 0 - 5 0 % d e los pacientes
COMPLICACIONES (Eco yTC) suelen desarrollar colecciones líquidas d e f o r m a p r e c o z en las primeras
4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o resultado d e u n a reacción exudativa
Tratamiento Tratamiento Absceso, flemón, Pseudoquiste pancreática y se caracterizan p o r carecer d e pared p r o p i a . Su curso clíni-
médico No responde q u i r u r g ¡ £ 0
necrosis infectada
c o suele ser hacia la resolución espontánea en el 5 0 % d e los casos, pero
• Analgesia
Complicaciones el 1 5 % persisten y llegan a encapsularse, entre las 3 y 6 semanas f o r m a n -
• Dieta absoluta 3-5 días
crecimiento
• SNG electiva d o pseudoquistes. El 8 5 % se l o c a l i z a n en el c u e r p o y c o l a del páncreas
5 cm y 1 5 % e n la cabeza. En el pasado, el tamaño era el factor f u n d a m e n t a l
u Valorar
Colecistectomía
para d e t e r m i n a r la necesidad d e intervención. A u n q u e es cierto q u e un
pseudoquiste m a y o r d e 6 c m d e diámetro y después d e seis semanas de
evolución raramente se resuelve espontáneamente y suele p r o v o c a r sín-
Figura 133. E s q u e m a diagnóstico-terapéutico de la pancreatitis a g u d a
tomas, la decisión de drenaje se f u n d a m e n t a en la a c t u a l i d a d en la exis-
tencia d e repercusión clínica. Siendo las manifestaciones habituales el
d o l o r a b d o m i n a l , la obstrucción biliar o d u o d e n a l , signos de infección,
44.6. Complicaciones locales rotura o hemorragia. Por tanto, los pseudoquistes asintomáticos p u e d e n
tratarse de f o r m a conservadora por tener u n riesgo m u y bajo d e c o m p l i -
caciones (MIR 08-09, 2 0 ; MIR 06-07, 1 3 ; M I R 99-00, 1 72). Si se d e c i d e
Es característico d e la pancreatitis aguda grave el d e s a r r o l l o d e d i f e r e n - una actuación terapéutica, la quistogastrostomía o quistoduodenostomía
tes c o m p l i c a c i o n e s locales. quirúrgica (especialmente i n d i c a d o para los localizados en cola o si son
múltiples), el drenaje percutáneo g u i a d o p o r radiología y el drenaje e n -
doscópico (guiado por ultrasonografía endoscópica q u e requiere u n c o n -
Colecciones líquidas tacto íntimo c o n la pared gástrica o d u o d e n a l ) son o p c i o n e s aplicables
según las características d e cada caso (MIR 98-99, 53).
A p a r e c e n d u r a n t e las primeras 4 8 horas d e la e n f e r m e d a d c o m o r e s u l -

RECUERDA
t a d o d e u n a reacción e x u d a t i v a p o r el proceso i n f l a m a t o r i o pancreá-
El p s e u d o q u i s t e es la c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la p a n c r e a t i t i s a g u -
t i c o . Pueden localizarse t a n t o d e n t r o c o m o en las p r o x i m i d a d e s del d a , si b i e n su c a u s a más h a b i t u a l es la p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a .
páncreas y carecen d e una p a r e d d e f i n i d a . Su c u r s o clínico es hacia
la resolución espontánea en el 5 0 % de los casos p e r o hasta en el 2 5 %
p u e d e n infectarse. El t r a t a m i e n t o en la a c t u a l i d a d d e b e ser c o n s e r v a d o r
RECUERDA
y sólo se d r e n a n si se infectan o e x p e r i m e n t a n u n c r e c i m i e n t o rápido
C u a n d o los p s e u d o q u i s t e s p r e c i s a n cirugía, se r e a l i z a d r e n a j e i n t e r n o
c a u s a n d o d o l o r o compresión sobre los órganos v e c i n o s . r e s e r v a n d o la resección p a r a los l o c a l i z a d o s e n la c o l a .
215
Absceso sangre p u e d e q u e d a r a c u m u l a d a d e n t r o d e una c a v i d a d cerrada o a p a -

recer en f o r m a d e h e m o r r a g i a digestiva e n el caso d e q u e exista c o m u -
nicación c o n el W i r s u n g . El diagnóstico se realiza c o n TC o a r t e r i o g r a -
Es u n a colección circunscrita d e pus q u e p u e d e derivar d e u n pseudo- fía (esta última p e r m i t e , al m i s m o t i e m p o el t r a t a m i e n t o r e a l i z a n d o u n a
quiste infectado, d e c o l e c c i o n e s fluidas o d e licuefacción d e la necrosis embolización d e l vaso sangrante). Si n o es p o s i b l e la embolización, se
pancreática. En general se desarrolla tardíamente a partir d e la q u i n t a d e b e e m p l e a r cirugía.
semana. El diagnóstico se establece m e d i a n t e punción guiada por TC o
ecografía. El material extraído d e b e examinarse para citología, G r a m y
c u l t i v o . Esta patología d e b e ser tratada en c u a n t o se detecte, ya q u e exis- Rotura del conducto de Wirsung
te riesgo de sepsis. Se prefieren estrategias d e drenaje mínimamente i n -
vasivas c o m o el percutáneo, el endoscópico transpapilar o el transmural.
El j u g o pancreático p u e d e q u e d a r c o l e c c i o n a d o d e n t r o d e una c a v i d a d
o fluir p r o v o c a n d o ascitis pancreática si la lesión t i e n e lugar en el p l a n o
Hemorragia anterior d e l c o n d u c t o , o fístula pleural o mediastínica si f l u y e p o r el
p l a n o posterior. El diagnóstico se c o n s i g u e p o r CPRE o c o l a n g i o - R M .
El t r a t a m i e n t o consiste en a d m i n i s t r a r nutrición parenteral, t r a t a m i e n t o
Es u n a complicación rara p e r o grave. La fuente suele ser u n pseudoa- antisecretor c o n octreótida y drenar la colección p o r métodos endos-
neurisma m u c h a s veces u b i c a d o en el interior d e u n p s e u d o q u i s t e . La cópicos o percutáneos.
r
U n a mujer de 4 5 años ha presentado varios episodios de pancreatitis aguda, d o c u - 3) A c t i t u d e x p e c t a n t e y s e g u i r la e v o l u c i ó n c l í n i c a , e n e s p e r a d e l a r e s o l u c i ó n e s -

m e n t a d a r a d i o l ó g i c a m e n t e c o n t o m o g r a f í a c o m p u t a r i z a d a . N o i n g i e r e a l c o h o l , ni pontánea.
está s o m e t i d a a m e d i c a c i ó n a l g u n a , n o r e f i e r e a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s d e e n f e r m e - 4) P u n c i ó n - a s p i r a c i ó n p e r c u t á n e a d i r i g i d a p o r e c o g r a f í a , p a r a e l análisis d e l l í q u i d o
d a d p a n c r e á t i c a y las c i f r a s d e c o l e s t e r o l y t r i g l i c é r i d o s s i e m p r e h a n s i d o n o r m a l e s . d e la c o l e c c i ó n .
En el último ingreso, e x c e p t u a n d o la h i p e r a m i l a s e m i a y u n a leve alteración d e la 5) Drenaje endoscópico del pseudoquiste.
b i o q u í m i c a hepática, el resto d e los parámetros analíticos f u e r o n n o r m a l e s . L a eco-
grafía a b d o m i n a l f u e , c o m o e n las o c a s i o n e s previas, n o r m a l . ¿ C u á l , d e las q u e se MIR 99-00, 1 7 2 ; RC: 3
e x p r e s a n a continuación, c r e e q u e es la etiología más probable de l a pancreatitis
a g u d a en esta paciente? U n hombre de 45 años a c u d e a urgencias porque lleva 6 horas c o n dolor abdominal
continuo c o n exacerbaciones localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, junto
1) Infecciones virales. c o n nauseas y dos episodios de vómitos alimentariobiliosos. N o es bebedor habitual.
2) Vasculitis. En los últimos meses h a tenido molestias similares p e r o m á s ligeras y transitorias,
3) Insuficiencia renal. que no pone en relación c o n ningún factor d e s e n c a d e n a n t e . Exploración: obesidad,
4) Microlitiasis vesicular. dolor a la palpación profunda bajo reborde costal d e r e c h o , signo de M u r p h y nega-
5) Hiperparatiroidismo. t i v o . R u i d o s i n t e s t i n a l e s d i s m i n u i d o s . A n a l í t i c a : A S T ( G O P ) 1 8 3 Ul/I y a m i l a s e m i a
3 9 0 U l / I , b i l i r r u b i n a total d e 2,4 m g ; r e s t o n o r m a l . E c o g r a f í a : c o l e l i t i a s i s m ú l t i p l e
M I R 03-04, 1 8 6 ; RC: 4 sin signos de colecistitis, colédoco dilatado (14 m m de diámetro) hasta su porción
d i s t a l d o n d e h a y u n a i m a g e n d e 1,5 m m b i e n d e l i m i t a d a q u e d e j a s o m b r a a c ú s t i c a .
E n f e r m a d e 6 2 a ñ o s , c o n d i a b e t e s m e l l i t u s t i p o II, i n g r e s a p o r d o l o r e n h e m i a b d o m e n ¿ C u á l sería s u a c t i t u d ?
s u p e r i o r e h i p e r a m i l a s e m i a , s i e n d o d i a g n o s t i c a d a d e p a n c r e a t i t i s a g u d a . El e s t u d i o
r e a l i z a d o n o d e m u e s t r a e t i o l o g í a d e la m i s m a . A las 3 s e m a n a s d e e v o l u c i ó n d e l a 1) T r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r h a s t a q u e se r e s u e l v a la p a n c r e a t i t i s .
enfermedad, encontrándose asintomática, la ecografía a b d o m i n a l e v i d e n c i a u n a c o - 2) Laparotomía c o n colecistectomía y exploración d e l colédoco.
lección líquida, bien delimitada, d e unos 3 5 x 3 0 m m d e diámetro, c o n caracterís- 3) Colangiopancreatografía retrógrada e n d o s c ó p i c a (CPRE) c o n p a p i l o t o m í a para
t i c a s i n e q u í v o c a s d e p s e u d o q u i s t e p a n c r e á t i c o . ¿ Q u é c o n d u c t a d e las s i g u i e n t e s e s tratar d e extraer el cálculo y p o s t e r i o r m e n t e colecistectomía p r o g r a m a d a .
más adecuada? 4) Á c i d o ursodesoxicólico a dosis d e 3 0 0 mg/8 horas p o r vía oral.
5) Litotricia biliar c o n ondas de choque.
1} Intervención quirúrgica.
2) D r e n a j e percutáneo d e la c o l e c c i ó n líquida. M I R 0 3 - 0 4 , 1 8 2 ; RC: 3
216
PANCREATITIS CRÓNICA
r
MIR
Es u n t e m a l i g e r a m e n t e m e n o s La etiología más f r e c u e n t e es la a l c o h ó l i c a , s i e n d o e l d o l o r a b d o m i n a l y la m a l a digestión los síntomas p r i n -
p r e g u n t a d o q u e el anterior. c i p a l e s . La d i a b e t e s es u n s i g n o d e e n f e r m e d a d a v a n z a d a .
E s p e c i a l m e n t e , es c o n v e n i e n t e
centrarse e n la etiología, la [~2~] El diagnóstico p u e d e hacerse a l o b s e r v a r s e c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas e n la radiología s i m p l e e n e l c o n t e x t o
c l í n i c a , las c o m p l i c a c i o n e s de u n a c l í n i c a c o m p a t i b l e o p o r T C a b d o m i n a l . La c o l a n g i o - R M y la CPRE s o n las p r u e b a s d e m a y o r e s p e c i f i -
y e l m a n e j o diagnóstico- c i d a d . La m a y o r p r e c o c i d a d la a p o r t a e l e s t u d i o d e estimulación pancreática c o n s e c r e t i n a - c o l e c i s t o q u i n i n a .
terapéutico.
["J"] El t r a t a m i e n t o es sintomático d e l d o l o r c o n a n a l g e s i a y d e la m a l a digestión c o n s u p l e m e n t o s pancreáticos. El
t r a t a m i e n t o quirúrgico se reserva p a r a casos i n t r a t a b l e s o c u a n d o n o p u e d e descartarse m a l i g n i d a d .
Es u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o crónico d e l páncreas q u e c o n d u c e al d e s a r r o l l o d e lesiones fibróticas p e r m a n e n t e s

y a la pérdida p r o g r e s i v a d e l parénquima e x o c r i n o y e n d o c r i n o . Puede aparecer tras brotes r e p e t i d o s d e p a n -
creatitis a g u d a o c o m o c o n s e c u e n c i a d e daño crónico. N o se c o n o c e c o n certeza la fisiopatología d e l trastorno.
Se piensa q u e es d e b i d a a la precipitación d e proteínas e n los d u c t o s o b i e n a daño d i r e c t o d e l a l c o h o l sobre
el páncreas.
45.1. Etiología
La causa más f r e c u e n t e es el a l c o h o l i s m o crónico; menos habituales son las hereditarias, a u t o i n m u n i t a r i a s , t r o -

picales, obstructivas o el h i p e r p a r a t i r o i d i s m o . U n 2 5 % son idiopáticas.
45.2. Clínica
Los pacientes c o n pancreatitis crónica r e c i d i v a n t e t i e n e n síntomas idénticos a la pancreatitis aguda (MIR 0 0 - 0 1 ,

10). El d o l o r e s el síntoma p r i n c i p a l , c o n localización semejante a la d e la pancreatitis aguda.
El d o l o r p u e d e desencadenarse c o n los a l i m e n t o s , acabar p o r ser c o n s t a n t e o ser t a n grave q u e precise el uso

f r e c u e n t e d e narcóticos. El d o l o r d i s m i n u y e a m e d i d a q u e e v o l u c i o n a la e n f e r m e d a d . Se necesita u n a pérdida
de más d e l 9 0 % d e la función e x o c r i n a d e l páncreas para q u e a p a r e z c a n manifestaciones d e maladigestión,
q u e p u e d e c o n d u c i r , entre otras manifestaciones, a m a r c a d a pérdida d e peso ( q u e contrasta c o n la ausencia d e
a n o r e x i a ) , esteatorrea i m p o r t a n t e y déficit d e B |2 ( 4 0 % en alcohólicos) ( M I R 0 1 - 0 2 , 13). A l afectarse los islotes
pancreáticos c o n el paso d e los años p u e d e desarrollarse i n t o l e r a n c i a a la glucosa y diabetes m e l l i t u s (MIR 0 2 -
0 3 , 2 5 1 ) , q u e t i e n e m e n o s riesgo d e cetoacidosis y más d e h i p o g l u c e m i a s . La tríada típica d e c a l c i f i c a c i o n e s
pancreáticas, esteatorrea y diabetes a p a r e c e sólo e n el 3 0 % d e los pacientes.
[7] Preguntas 45.3. Diagnóstico

• MIR 03-04, 188, 1 9 0
•MIR 02-03, 251
•MIR 01-02, 13 El diagnóstico se basa en la presencia d e u n a sintomatología c o m p a t i b l e y unas alteraciones morfológicas d e m o s -
• M I R 0 0 - 0 1 , 1 0 , 11 trables m e d i a n t e técnicas d e imagen ( e c o e n d o s c o p i a , CPRE, TC, RM) c o m o atrofia y c a l c i f i c a c i o n e s pancreáticas
• MIR 98-99, 4 0
• M I R 98-99F, 8
(Figura 134), así c o m o dilatación d e l W i r s u n g . La visualización d e las c a l c i f i c a c i o n e s es diagnóstica: p u e d e ser
• M I R 9 7 - 9 8 , 2, 1 8 suficiente c o n objetivarlas en Rx s i m p l e d e a b d o m e n ( 3 0 % ) , y si n o , recurrir a ecografía, o m e j o r aún, p o r su gran
217
s e n s i b i l i d a d , a la TC a b d o m i n a l (MIR 03-04, 1 8 8 ; M I R 98-99, 4 0 ; MIR Los p s e u d o q u i s t e s pancreáticos también p r o d u c e n comprensión

97-98, 2; MIR 97-98, 18), la c o l a n g i o - R M , la CPRE o la e c o e n d o s c o p i a . extrínseca, p r i n c i p a l m e n t e d e l estómago. La obstrucción d u o d e n a l
d e la p a n c r e a t i t i s crónica p r o d u c e , d e f o r m a típica, vómitos y d o -
lor a b d o m i n a l s u p e r i o r y pérdida d e peso. Se d i a g n o s t i c a m e d i a n -
te u n tránsito g a s t r o d u o d e n a l , y el t r a t a m i e n t o consiste en reposo
a b d o m i n a l , S N G y NPT. Si la obstrucción persiste, es necesario
r e a l i z a r u n a gastroyeyunostomía.
• P s e u d o q u i s t e pancreático (Véase el Capítulo 44).
• Fístulas pancreáticas. P u e d e n ser h a c i a el m e d i a s t i n o o h a c i a la
c a v i d a d a b d o m i n a l , p r o d u c i e n d o ascitis y/o d e r r a m e p l e u r a l p a n -
creáticos. La p a t o g e n i a se d e b e a u n a disrupción d e l c o n d u c t o
pancreático p r i n c i p a l d u r a n t e el a t a q u e d e p a n c r e a t i t i s . Si la d i s -
rupción es e n la cara a n t e r i o r d e l páncreas, se p r o d u c e ascitis
pancreática, sin p e r i t o n i t i s , ya q u e las e n z i m a s pancreáticas n o
están a c t i v a d a s . La ascitis es i n d o l o r a . Se presenta c o m o a u m e n t o
p r o g r e s i v o e i n d o l o r o d e l v o l u m e n a b d o m i n a l . Es característica la
ascitis m a s i v a , refractaria al t r a t a m i e n t o c o n diuréticos. Suele ser
un líquido c l a r o y a m b a r i n o . Se d i a g n o s t i c a p o r la elevación de la
amilasa en el líquido ascítico. Puede elevarse también la b i l i r r u b i n a .
Si la disrupción se p r o d u c e en la cara posterior, las secreciones se
d i r i g e n p o r el r e t r o p e r i t o n e o hacia el m e d i a s t i n o , p r o d u c i e n d o el
Figura 134. Calcificaciones pancreáticas d e r r a m e pleural pancreático, q u e n o d e b e ser c o n f u n d i d o c o n el d e -
r r a m e pleural i z q u i e r d o pequeño, q u e se p r o d u c e f r e c u e n t e m e n t e
en la pancreatitis aguda y q u e n o necesita t r a t a m i e n t o .
Los niveles de amilasa y lipasa son h a b i t u a l m e n t e n o r m a l e s . Puede h a - T a m b i é n se e l e v a n las cifras d e a m i l a s a en el líquido p l e u r a l .
ber a u m e n t o d e la fosfatasa a l c a l i n a y d e la b i l i r r u b i n a p o r colestasis El t r a t a m i e n t o i n i c i a l es médico, n e c e s i t a n d o , a veces, toracocente-
secundaria a inflamación crónica a l r e d e d o r del colédoco. sis y paracentesis. Son útiles los análogos d e la somatostatina, c o m o
la octreótida. Si el t r a t a m i e n t o médico n o es e f e c t i v o , está i n d i c a d a
Existen varios p r o c e d i m i e n t o s q u e p u e d e n ser e m p l e a d o s para evaluar la cirugía para l o c a l i z a r la fístula y realizar u n a " Y " d e Roux.
la función pancreática. Son útiles para establecer el diagnóstico d e p a n - Existen t a m b i é n las fístulas a v i s c e r a s h u e c a s , s i e n d o la más f r e -
creatitis crónica, para estratificar a los pacientes según el grado d e afecta- c u e n t e al c o l o n t r a n s v e r s o y ángulo e s p l é n i c o d e l c o l o n , estó-
ción y para c o m p r o b a r la efectividad del t r a t a m i e n t o . D e h e c h o para es- m a g o , d u o d e n o y vía b i l i a r . La h e m o r r a g i a es su síntoma más
tablecer el diagnóstico de pancreatitis crónica la prueba de función más f r e c u e n t e . S u e l e a s o c i a r s e a u n a b s c e s o . El t r a t a m i e n t o es quirúr-
sensible es el e x a m e n de la secreción pancreática tras estimulación c o n gico.
secretina o c o l e c i s t o q u i n i n a . Sin e m b a r g o , en la a c t u a l i d a d , se realiza en • Cualquier proceso b e n i g n o o m a l i g n o q u e afecta al páncreas puede
pocos centros dada su c o m p l e j i d a d . Otras pruebas q u e se u t i l i z a n son la p r o d u c i r una t r o m b o s i s d e la vena esplénica por afectación de la ínti-
determinación de grasa fecal, la elastasa fecal y el test del p a n c r e o l a u r y l . ma venosa o compresión extrínseca, lo q u e p r o d u c e estasis sanguíneo
y trombosis. La causa más frecuente es el cáncer de páncreas, seguido
de la pancreatitis crónica. M u c h a s veces es asintomática. La conse-
cuencia es una hipertensión portal izquierda c o n varices gástricas y
45.4. Complicaciones esofágicas.
La c o m p l i c a c i ó n más f r e c u e n t e d e la t r o m b o s i s , es la h e m o r r a g i a
d i g e s t i v a . En u n 3 6 % a p a r e c e e s p l e n o m e g a l i a y en u n 2 6 % d o l o r
Las p r i n c i p a l e s c o m p l i c a c i o n e s d e la p a n c r e a t i t i s crónica s o n : a b d o m i n a l i n t e r m i t e n t e . El m e j o r método diagnóstico es la angio-
• O b s t r u c c i ó n del c o l é d o c o . Existe u n a obstrucción p a r c i a l t r a n s i - grafía arterial en fase v e n o s a . Es necesaria u n a T C para descartar
t o r i a d e l c o l é d o c o d u r a n t e la p a n c r e a t i t i s a g u d a d e b i d o a la i n - n e o p l a s i a , y la e n d o s c o p i a es útil para d i a g n o s t i c a r y tratar las
flamación y e d e m a pancreático, q u e cursa c o n e l e v a c i ó n d e la v a r i c e s sangrantes. El t r a t a m i e n t o es la esplenectomía, e n los p a -
b i l i r r u b i n a e n sangre, q u e r e s u e l v e al c u r a r la p a n c r e a t i t i s . cientes c o n t r o m b o s i s d e la v e n a esplénica sintomática.
La estenosis d e l c o l é d o c o s e c u n d a r i a a la p a n c r e a t i t i s crónica es • A d e n o c a r c i n o m a pancreático. La p a n c r e a t i t i s crónica p r e d i s p o n e
r e s u l t a d o d e la fibrosis e inflamación r e p e t i d a . Son estrecheces l i - al a d e n o c a r c i n o m a d e páncreas.
sas y largas q u e afectan al c o l é d o c o intrapancreático. La elevación • O t r o s . Pseudoaneurismas, necrosis grasa subcutánea, d o l o r óseo,
d e la fosfatasa a l c a l i n a es la alteración del l a b o r a t o r i o más f r e - artritis y a u m e n t o del riesgo del cáncer d e páncreas.
c u e n t e . Puede presentar d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a . Puede c o m -
p l i c a r s e c o n u n a c o l a n g i t i s , e i n c l u s o llevar a u n a cirrosis b i l i a r
s e c u n d a r i a . P u e d e c o n f u n d i r s e fácilmente c o n estenosis m a l i g n a s .
La T C es el m e j o r método d e e s t u d i o d e l páncreas y la c o l a n g i o - 45.5. Tratamiento
grafía es la p r u e b a d e f i n i t i v a para d e l i m i t a r el árbol b i l i a r . Está
i n d i c a d a la cirugía en los pacientes sintomáticos, m e d i a n t e u n a
derivación b i l i a r d e e l e c c i ó n . Etiológico
• Obstrucción duodenal. La obstrucción d u o d e n a l más común es d e b i -
da al cáncer d e cabeza de páncreas y es infrecuente en las pancreatitis
crónicas. La obstrucción pilórica es casi generalizada en las situacio- Se d e b e r e c o m e n d a r a los pacientes a b a n d o n a r la ingesta enólica y el
nes d e inflamación pancreática por flemón o absceso, y es transitoria. c o n s u m o d e t a b a c o . A m b o s se han r e l a c i o n a d o c o n una peor e v o l u -
218
c i ó n d e la e n f e r m e d a d y u n m a y o r n ú m e r o d e b r o t e s d e p a n c r e a - TÉCNICAS INDICACIONES
titis.
• Pancreático-yeyunostomía • En desuso, n o t r a t a la
Derivativas
de Partington-Rochelle cabeza
En c a s o d e d o l o r se u t i l i z a n analgésicos, a u n q u e p a r a e l d o l o r i n -
• Cuerpo-cola: • En p a n c r e a t i t i s localizadas
t r a t a b l e p u e d e n e c e s i t a r s e cirugía ( M I R 0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Es útil la a d m i -
pancreatectomía i z q u i e r d a en c u e r p o y cola
nistración d e p r e p a r a c i o n e s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c o s , si h a y e s t e a - o corporocaudal • Afectación d e la cabeza
torrea. • Cabeza: DPC clásica ( W h i p p l e ) sin dilatación d e l W i r s u n g
Resectivas
o c o n preservación pílórica (MIR98-99F,8)
(Traverso) o resección cabeza
Las n u e v a s c á p s u l a s c o n e n z i m a s t i e n e n u n a c u b i e r t a d e p r o t e c -
c o n preservación d u o d e n a l
c i ó n f r e n t e a l á c i d o . La r e s p u e s t a a l t r a t a m i e n t o se e v a l u a r á m e - (Beger o Berna)
d i a n t e el c o n t r o l d e l p e s o , parámetros n u t r i c i o n a l e s y v a l o r a c i ó n
• Resección l i m i t a d a cabeza • Afectación d e la cabeza
d e síntomas. T a m b i é n p u e d e n ser e m p l e a d a s c o m o a n a l g e s i a , y a y derivación pancreática: c o n dilatación d e l W i r s u n g
q u e a l i v i a n e l d o l o r a l r e d u c i r d e f o r m a i n d i r e c t a la s e c r e c i ó n p a n - P u e s t o w o Frey d e f o r m a difusa (si la
Mixtas estenosis es corta
creática.
y p r o x i m a l , se p r e f i e r e
colocar sfenf p o r CPRE)
D e b e n e v i t a r s e los antiácidos q u e l l e v e n c a l c i o y m a g n e s i o p o r q u e (MIR 0 3 - 0 4 , 1 9 0 ) .
se u n e n a las grasas y e m p e o r a n su a b s o r c i ó n .
• Pancreatectomía t o t a l • Fracaso d e t o d o l o a n t e r i o r
o d e l 9 0 % c o n preservación o e n p a n c r e a t i t i s extensas
Otras
Los p s e u d o q u i s t e s q u e a p a r e c e n e n las a g u d i z a c i o n e s d e la p a n - d u o d e n a l y esplénica y sin dilatación d e l
a u t o t r a s p l a n t e d e islotes c o n d u c t o pancreático
c r e a t i t i s c r ó n i c a n e c e s i t a n cirugía c o n m u c h a más f r e c u e n c i a p o r el
riesgo d e c o m p l i c a c i o n e s . Tabla 89. Técnicas quirúrgicas e n la p a n c r e a t i t i s crónica
Quirúrgico
El t r a t a m i e n t o de la pancreatitis crónica es básicamente médico (MIR

0 0 - 0 1 , 1 1 ) . Las p r i n c i p a l e s i n d i c a c i o n e s d e t r a t a m i e n t o quirúrgico s o n :
• D o l o r persistente e i n c o n t r o l a b l e c o n mórficos, f r e c u e n t e m e n t e r e -
l a c i o n a d o c o n m a l d r e n a j e d e l W i r s u n g (por obstrucción o esteno-
sis). Es la indicación más frecuente.
• Ictericia o b s t r u c t i v a .
• I m p o s i b i l i d a d para descartar u n cáncer subyacente.
• Complicaciones.
Los o b j e t i v o s p r i m o r d i a l e s d e la cirugía d e la pancreatitis crónica son

a l i v i a r el d o l o r y preservar la función e n d o c r i n a y e x o c r i n a . P r e v i a m e n -
te a la cirugía, d e b e realizarse u n a TC y CPRE. La elección d e la técnica
d e p e n d e d e la localización d e l f o c o d e pancreatitis y del tamaño del
c o n d u c t o pancreático (MIR 03-04, 190).
Las distintas técnicas quirúrgicas se p u e d e n ver e n la T a b l a 8 9 y Figura

135.
A b l a c i ó n d e la t r a n s m i s i ó n n e u r o n a l . En g e n e r a l , l o s r e s u l t a d o s
s o n s a t i s f a c t o r i o s e n l o s p r i m e r o s seis m e s e s , p e r o su e f e c t i v i d a d
d i s m i n u y e c o n el t i e m p o . H a y dos m o d a l i d a d e s : b l o q u e o o neu-
rolisis d e l p l e x o celíaco p o r e c o e n d o s c o p i a y esplenectomía to-
Figura 135. Pancreático-yeyunostomía d e P a r t i n g t o n - R o c h e l l e
racoscópica.
V a r ó n d e 6 0 a ñ o s , b e b e d o r d e m á s d e 1 0 0 g/día d e a l c o h o l d e s d e l o s 2 0 a ñ o s , c o n 1) A u m e n t a r al d o b l e el t r a t a m i e n t o analgésico.
c u a d r o s r e c u r r e n t e s d e d o l o r p o s p r a n d i a l i n t e n s o e n piso a b d o m i n a l s u p e r i o r d e r e - 2) D i s m i n u i r la i n g e s t a d e grasas y p r o t e í n a s .
cho, desde hace 1 0 años. D u r a n t e estos episodios, la determinación de e n z i m a s pan- 3) A u m e n t a r la d o s i s d e e n z i m a s p a n c r e á t i c a s , s u s p e n d i e n d o l a a l c a l i n i z a c i ó n d e l
creáticas en sangre son normales. L a T C a b d o m i n a l muestra m i c r o c a l c i f i c a c i o n e s en m e d i o intestinal.
la p o r c i ó n c e f á l i c a d e l p á n c r e a s , s i n o t r o s h a l l a z g o s . L a p a n c r e a t o g r a f í a retrógrada 4) D i l a t a c i ó n p o r v í a e n d o s c ó p i c a e i n s t a l a c i ó n d e prótesis e n e l c o n d u c t o d e
e n d o s c ó p i c a m u e s t r a e s t e n o s i s d e l c o n d u c t o d e W i r s u n g a n i v e l c é f a l o - c o r p o r a l . El Wirsung.
e n f e r m o h a d e j a d o e l a l c o h o l h a c e 3 a ñ o s y está e n t r a t a m i e n t o c o n r e e m p l a z a m i e n -
to e n z i m á t i c o , a l c a l i n o s y 6 0 m g d e s u l f a t o m ó r f i c o a l d í a . ¿ C u á l d e l o s p r o p u e s t o s 5) Duodenopancreatectomía cefálica c o n preservación pilórica.
sería el t r a t a m i e n t o m á s a d e c u a d o ?
M I R 98-99F, 8; RC: 5
219
U n a l c o h ó l i c o d e 5 2 años v i e n e p r e s e n t a n d o d e s d e h a c e c u a t r o e p i s o d i o s repe- 1) U n a determinación d e grasa f e c a l .

tidos, c o n f r e c u e n c i a c r e c i e n t e , de dolor epigástrico e i r r a d i a d o a e s p a l d a ; úl- 2) N o haría n i n g u n a p r u e b a m á s .
t i m a m e n t e , el d o l o r e s d i a r i o , i n m e d i a t a m e n t e t r a s l a i n g e s t a . H a p e r d i d o u n o s 3) U n a prueba secretoria c o n secretina.
diez kilos de peso en cuatro años. Señala que sus h e c e s son muy abundantes, 4) U n a colangiopancreatografía endoscópica.
g r a s i e n t a s , e s p u m o s a s y f l o t a n s o b r e el a g u a . E n u n a p l a c a s e v e n c a l c i f i c a c i o n e s 5) Una TC de a b d o m e n alto.
a n ó m a l a s e n el a b d o m e n s u p e r i o r . ¿ Q u é p r u e b a h a r í a , a c o n t i n u a c i ó n , p a r a c o m -
p l e t a r el d i a g n ó s t i c o ? M I R 9 8 - 9 9 , 4 0 ; RC: 2
220
TUMORES DEL PÁNCREAS EXOCRINO

MIR
Es u n t e m a p o c o p r e g u n t a d o , [~¡~) El a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e páncreas c o n s t i t u y e u n t u m o r d e e l e v a d a m o r t a l i d a d .
pero que ocasionalmente
aparece, e s p e c i a l m e n t e los [~2~| La c l í n i c a es tardía, s i e n d o más f r e c u e n t e el síndrome c o n s t i t u c i o n a l y el d o l o r epigástrico. La i c t e r i c i a sólo
t u m o r e s d e páncreas e x o c r i n o .
a p a r e c e e n los d e c a b e z a pancreática.
[~3~| El t r a t a m i e n t o es quirúrgico e n los casos resecables c o n duodenopancreatectomía cefálica e n los d e c a b e z a ,

a m p u l a r e s o p e r i a m p u l a r e s . En c a s o d e i r r e s e c a b i l i d a d , p a l i a t i v o y d e s c o m p r e s i v o d e la vía b i l i a r .
46.1. Neoplasias quísticas
Suelen presentarse c o m o d o l o r a b d o m i n a l (lo más frecuente), masa, ictericia, pérdida d e peso, dispepsia o h e -
m o r r a g i a , d e p e n d i e n d o d e la localización y el tamaño.
D e b e hacerse el diagnóstico d i f e r e n -
cial c o n el p s e u d o q u i s t e pancreático,
q u e es difícil si n o existe el a n t e c e -
d e n t e d e pancreatitis.
La ecografía muestra la naturaleza

quística d e la masa en e s t u d i o , pero
el m e j o r método diagnóstico es la TC
y la e c o e n d o s c o p i a (Figura 1 3 6 ) .
En general, todas las neoplasias

quísticas pancreáticas, salvo el m i -
croquístico, d e b e n ser tratadas de
f o r m a agresiva p o r su p o t e n c i a l m a -
l i g n o m e d i a n t e resección c o m p l e t a ,
ya q u e esta se acompaña d e b u e n o s
resultados.
Benignas
Neoplasia intraductal mucinosa papilar
Se trata d e u n t u m o r p r o d u c t o r d e m u c i n a , q u e c r e c e hacia la l u z de los c o n d u c t o s . En u n t e r c i o d e estas lesiones

precursoras se desarrolla u n a d e n o c a r c i n o m a invasor. Es u n a e n t i d a d d i a g n o s t i c a d a cada v e z c o n más f r e c u e n -
CED Preguntas
c i a . Es más f r e c u e n t e en u n p r o m e d i o d e e d a d d e 65 años y la mayoría se l o c a l i z a n e n la c a b e z a del páncreas.
• M I R 0 8 - 0 9 , 5, 1 4 2 En u n 3 0 % d e los casos es m a l i g n o , q u e se e v i d e n c i a p o r invasión d e la cápsula. Puede i n v a d i r l o c a l m e n t e ,

•MIR 06-07, 2 5 7 s i e n d o menos frecuente la aparición d e metástasis. Su diagnóstico se basa e n la realización d e u n a PAAF g u i a d a
• M I R 0 0 - 0 1 F, 1 6
por e c o e n d o s c o p i a . El t r a t a m i e n t o es la extirpación quirúrgica. La s u p e r v i v e n c i a g l o b a l a los c i n c o años está e n
• MIR 99-00F, 17, 2 2
• MIR 97-98, 19 t o r n o al 6 0 % .
221
Gstoadenoma seroso
T a m b i é n l l a m a d o microquístico, s u e l e n ser múltiples q u i s t e s p e -

queños d e hasta 2 c m d e diámetro, q u e al c o r t e t i e n e n a s p e c t o d e
esponja o panal de abeja, recubiertos de epitelio plano o c u b o i d a l ,
c o n u n característico depósito i n t r a c e l u l a r d e s u s t a n c i a glucogénica.
La Rx p u e d e mostrar u n a s p e c t o e s t r e l l a d o . D e f o r m a característica,
c o n t i e n e n u n líquido c l a r o y p o c o espeso. N o t i e n e n p o t e n c i a l m a l i g -
n o . Su diagnóstico se basa en la realización d e u n a PAAF g u i a d a p o r
ecoendoscopia.
Cistoadenoma mucinoso
M á s f r e c u e n t e e n m u j e r e s , s u e l e n ser l e s i o n e s m u l t i l o c u l a r e s y p a -
p i l a r e s d e a s p e c t o t a b i c a d o p o r la p r e s e n c i a d e e x c r e c e n c i a s p a p i -
lares v e g e t a n t e s , r e c u b i e r t a s p o r c é l u l a s c i l i n d r i c a s y c a l i c i f o r m e s .
Suele localizarse en c u e r p o y cola.
Figura 137. C a r c i n o m a e n cabeza d e páncreas {flecha blanca) que contacta

La Rx s i m p l e t i e n e a s p e c t o d e c a s c a r a d e h u e v o . C o n t i e n e n u n c o n el eje m e s o p o r t a l (flecha amarilla)
l í q u i d o m u c o i d e t u r b i o d e c o l o r m a r r ó n . Su d i a g n ó s t i c o se basa e n
la r e a l i z a c i ó n d e u n a P A A F g u i a d a p o r e c o e n d o s c o p i a . H a s t a u n
8 0 % contienen zonas o pueden evolucionar a cistoadenocarcino- Clínica
m a , p o r l o q u e d e b e n ser e x t i r p a d o s .
El signo más f r e c u e n t e y p r e c o z es la pérdida d e peso. El síntoma más

Malignas f r e c u e n t e es d o l o r epigástrico s o r d o , constante, c o n irradiación a d o r s o ,
q u e se acentúa en s u p i n o y m e j o r a al f l e x i o n a r el t r o n c o hacia a d e l a n -
te. Los d e cabeza d e páncreas presentan la tríada clásica d e pérdida d e
Cistoadenocarcinoma peso, d o l o r a b d o m i n a l e i c t e r i c i a , f a l t a n d o esta última en los d e c u e r p o
y cola (MIR 08-09, 5, 142).
Suele p r e s e n t a r s e c o m o u n f o c o d e m a l i g n i d a d d e n t r o d e u n c i s -
t o a d e n o m a m u c i n o s o . S u e l e n ser t u m o r e s g r a n d e s d e 2 0 - 3 0 c m q u e En la exploración, los pacientes p u e d e n presentar u n a vesícula p a l p a -
p r e s e n t a n metástasis e n u n 3 5 % en el diagnóstico. D e b e n e x t i r p a r - b l e (signo d e Courvoisier-Terrier p o s i t i v o ) , signo q u e n o existe en la
se, y a q u e p r e s e n t a n b u e n a s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años ( M I R colecistitis ni en la p e r i t o n i t i s (MIR 99-00F, 1 7). Puede aparecer t r o m -
99-00F, 22). b o f l e b i t i s m i g r a t o r i a recurrente (Trousseau).
La obstrucción d e la vena esplénica p o r el t u m o r p u e d e p r o d u c i r es-

p l e n o m e g a l i a e hipertensión portal selectiva c o n varices gástricas y
46.2. Carcinoma de páncreas esofágicas.
C o n s t i t u y e el t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e . Es el cáncer más letal Diagnóstico

q u e existe y su i n c i d e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d . La localización más
f r e c u e n t e es la cabeza de páncreas y suele tener u n tamaño al d i a g -
nóstico d e unos 5 c m , mientras q u e los d e c u e r p o y c o l a suelen ser • T C . D i a g n o s t i c a la masa y h a c e el e s t u d i o de extensión. Es la p r u e b a
mayores (Figura 1 3 7 ) . d e elección.
• Estudio gastroduodenal. Permite detectar compresión, d e s p l a z a -
El t i p o histológico más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l (75- m i e n t o e invasión d e estructuras vecinas (signo del 3 i n v e r t i d o ) q u e
9 0 % ) . P r o d u c e extensión l o c a l a las e s t r u c t u r a s v e c i n a s y metástasis también p u e d e verse en las pancreatitis.
a g a n g l i o s linfáticos e hígado. La m a y o r í a t i e n e metástasis al d i a g - Ecografía. D i a g n o s t i c a lesiones mayores d e 2 c m y d e t e r m i n a el
n o s t i c o , q u e s o n más f r e c u e n t e s e n hígado, s e g u i d o d e los g a n - estado d e la vía b i l i a r y la e x i s t e n c i a d e metástasis hepáticas. A c t u a l -
g l i o s linfáticos r e g i o n a l e s , p e r i t o n e o y p u l m o n e s . La etiología se m e n t e , la ecografía endoscópica p u e d e detectar t u m o r e s d e m e n o s
desconoce, p e r o e x i s t e e s t r e c h a relación c o n el t a b a q u i s m o y la de 2 c m y es m u y útil para valorar r e s e c a b i l i d a d . A s i m i s m o p e r m i t e
p a n c r e a t i t i s c r ó n i c a . Se h a n d e s c r i t o o t r o s f a c t o r e s d e r i e s g o c o m o la realización d e u n a PAAF para o b t e n e r m a t e r i a l citológico. La eco-
la d i a b e t e s m e l l i t u s y colecistectomía p r e v i a , p e r o su i m p o r t a n c i a grafía p o r l a p a r o s c o p i a es útil en el diagnóstico d e extensión.
está aún p o r a c l a r a r . • C P R E . Test sensible, pero p o c o específico. Puede verse el signo del
" d o b l e c o n d u c t o " . Permite, además, realizar citología del j u g o p a n -
creático. A l g u n o s l o c o n s i d e r a n el m e j o r método diagnóstico del
Q RECUERDA
cáncer d e páncreas, ya q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r l o d e la pancreatitis
El t u m o r p e r i a m p u l a r más f r e c u e n t e es el a d e n o c a r c i n o m a d u c t a l d e
c a b e z a d e páncreas. crónica f o c a l , pero otros e s t i m a n q u e la resonancia magnética c u m -
p l e m e j o r esta tarea.
222
• M a r c a d o r e s tumorales (sobre todo C A 19-9) (MIR 0 6 - 0 7 , 2 5 7 ) , q u e TÉCNICA : R E S E C C I Ó N DE C A B E Z A D E L P Á N C R E A S J U N T O AL D U O D E N O

son p o c o sensibles e inespecíficos, p e r o t i e n e n v a l o r pronóstico y Y RECONSTRUCCIÓN CON ASA DE YEYUNO. TRES ANASTOMOSIS
u t i l i d a d en el s e g u i m i e n t o .
1. Pancreaticoyeyunal
2. Hepaticoyeyunal
3. D u o d e n o y e y u n a l (si preservación pilórica) o g a s t r o y e y u n a l (si técnica clásica)
Tratamiento La p r e s e r v a c i ó n pilórica e v i t a el reflujo biliar y m e j o r a la nutrición d e l p a c i e n t e , p e r o

p r o d u c e u n retraso e n el v a c i a m i e n t o gástrico j u n t o c o n u n m e n o r m a r g e n d e resección
La r e s e c a b i l i d a d t u m o r a l se v a l o r a m e d i a n t e TC h e l i c o i d a l c o n contras- Tabla 9 1 . Intervención d e W i p p l e
te (Tabla 9 0 ) .
- Pancreatectomía total. En c a r c i n o m a s multicéntricos. D e j a i m -

No s e p o d r á o p e r a r a q u e l l o s t u m o r e s q u e p r e s e n t e n :
Afectación l o c o r r e g i o n a l metastásica p o r vía p o r t a l : portantes secuelas metabólicas.
- Metástasis hepáticas múltiples o m a y o r e s d e 1,5 c m - Pancreatectomía distal. En t u m o r e s d e c u e r p o y c o l a .
- Metástasis g a n g l i o n a r e s macroscópicas
- Carcinomatosis peritoneal
• Tumores irresecables. El t r a t a m i e n t o es p a l i a t i v o (generalmente c o n
Invasión vascular
- A r t e r i a l : afectación d e arteria mesentérica superior, t r o n c o celíaco confirmación histológica). Las o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o estándar s o n :
y arteria hepática - Quimioterapia con gemcitabina o gemcitabina y erlotinib (inhi-
- Venosa: c o n t a c t o d e l t u m o r c o n la v e n a p o r t a s u p e r i o r al 5 0 %
b i d o r la a c t i v i d a d de la tirosina-cinasa d e los HER1).
E n f e r m e d a d extrahepática
- P r o c e d i m i e n t o s q u e a l i v i a n el d o l o r (por e j e m p l o , b l o q u e o celía-
Tabla 9 0 . E s q u e m a d e los criterios d e i r r e s e c a b i l i d a d c o o intrapleural) y a p o y o terapéutico.
- A n a s t o m o s i s o derivación quirúrgica b i l i o d i g e s t i v a ( g e n e r a l m e n -
te si se d e s c u b r e la i r r e s e c a b i l i d a d en el acto quirúrgico), c o l o c a -
En función d e estos criterios se d i s t i n g u e n tres grupos d e pacientes: ción percutánea radiológica o endoscópica d e prótesis biliares.
• T u m o r e s resecables (no necesitan confirmación histológica). S u p o - O p c i o n e s de t r a t a m i e n t o bajo evaluación clínica:
nen el 1 0 - 2 0 % . En estos casos, la cirugía es p o t e n c i a l m e n t e c u r a t i - > Ensayos clínicos q u e evalúan nuevos fármacos a n t i c a n c e r o -
va, pudiéndose realizar: sos solos o en combinación c o n q u i m i o t e r a p i a .
- Duodenopancreatectomía cefálica (operación d e W h i p p l e ) . Es el El drenaje b i l i a r en caso d e i c t e r i c i a n o se d e b e i n d i c a r d e f o r m a
t r a t a m i e n t o d e elección para t u m o r e s d e la cabeza del páncreas, sistemática, q u e d a n d o reservado a las siguientes situaciones:
a m p u l o m a s y t u m o r e s p e r i a m p u l a r e s . Presentan u n a elevada > Preoperatorio: si existe colangitis, ictericia d e larga evolución o
m o r b i l i d a d ( h e m o r r a g i a , fístula pancreática) (MIR 00-01 F, 1 6 ; demora quirúrgica (por e j e m p l o , por tratamiento neoadyuvante).
M I R 9 7 - 9 8 , 19) (Figura 1 3 8 y Tabla 9 1 ) . > Paliativo.
• Tratamiento coadyuvante a la cirugía. El e m p l e o c o n j u n t o d e ra-

d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a p e r m i t e d i s m i n u i r el d o l o r y m e j o r a r la
s u p e r v i v e n c i a en algunos pacientes.
- A d y u v a n t e : existe poca e v i d e n c i a para r e c o m e n d a r su uso pero
se usa la q u i m i o r r a d i o t e r a p i a n o r m a l m e n t e en t o d o s los p a c i e n -
tes s o m e t i d o s a resección c u r a t i v a .
- Neoadyuvante: podría a u m e n t a r la r e s e c a b i l i d a d o desestimar
para cirugía los casos d e progresión.
Pronóstico
La mayoría f a l l e c e n antes del año, y sólo u n 1 0 - 2 0 % d e los resecados

(con intención curativa) s o b r e v i v e n a los c i n c o años. D e f o r m a g l o b a l ,
término-terminal s o b r e v i v e n el 0 , 5 % d e los pacientes al c a b o d e d i e z años.
Q RECUERDA
Figura 138. Duodenopancreatectomía cefálica (operación d e W h i p p l e ) Las d e r i v a c i o n e s b i l i a r y d i g e s t i v a están i n d i c a d a s c o m o t r a t a m i e n t o p a -

c o n preservación pllórlca l i a t i v o en t u m o r e s irresecables.
223
r
U n e n f e r m o c o n i c t e r i c i a p r o g r e s i v a , i n d o l o r a ( b i l i r r u b i n a total 8 mg/dl) e s d i a g n o s - 2) I n s t a l a c i ó n d e prótesis e x p a n s o r a t r a n s t u m o r a l .

t i c a d o d e m a s a p e r i a m p u l a r c o n P A A F p o s i t i v a p a r a c é l u l a s m a l i g n a s . El e s t u d i o d e 3) Duodenopancreatectomía total,
e x t e n s i ó n es n e g a t i v o . ¿ C u á l d e b e s e r la o p c i ó n t e r a p é u t i c a m á s a c o n s e j a b l e , d e las 4) Duodenopancreatectomía cefálica,
siguientes? 5) Derivación biliodigestiva.
1) D r e n a j e externo, nutrición parenteral y continuar el estudio. RC: 4
224
47.
CICATRIZACIÓN

MIR
(T~) El c i e r r e p o r s e g u n d a intención d e las heridas está i n d i c a d o e n h e r i d a s sucias y m o r d e d u r a s .
Este n o es u n t e m a i m p o r t a n t e ,
p e r o es c o n v e n i e n t e conocer
rjj A l g u n o s f a c t o r e s generales a f e c t a n a la cicatrización: e d a d y e s t a d o n u t r i t i v o , t r a t a m i e n t o c o n c o r t i c o i d e s ,
a l g u n o s Aspectos esenciales.
citotóxicos o r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s , d i a b e t e s , shock, n e o p l a s i a s p r e e x i s t e n t e s e i n s u f i c i e n c i a hepática.
47.1. Fisiología de la cicatrización
La reparación d e las heridas presenta u n a serie d e c a m b i o s químicos, morfológicos y físicos q u e dan c o m o re-
sultado la formación del t e j i d o c i c a t r i c i a l .
• Fase inflamatoria. Es la respuesta i n i c i a l a la lesión. La i n t e n s i d a d y duración están relacionadas c o n el g r a d o

d e contaminación y daño tisular. Después d e u n a vasoconstricción transitoria se p r o d u c e u n a vasodilatación,
a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar y migración de células i n f l a m a t o r i a s . Esta respuesta i n f l a m a t o r i a está
m e d i a d a p o r la liberación d e c i n i n a s , h i s t a m i n a y prostaglandinas.
• Epitelización. C o m i e n z a a las 2 4 horas d e la lesión, c o n migración d e células d e la capa basal d e la e p i d e r -
mis hacia la h e r i d a .
• Fase celular o de neoformación vascular. I n i c i o a las 48-72 horas. Células m e s e n q u i m a l e s p l u r i p o t e n c i a l e s
de a l r e d e d o r d e los vasos m i g r a n hacia la h e r i d a y se t r a n s f o r m a n en f i b r o b l a s t o s . Factores liberados p o r
plaquetas y macrófagos i n d u c e n a la neovascularización (MIR 06-07, 1 3 2 ) .
• Fase proliferativa y de síntesis de colágeno. D e s d e el 5.° día hasta la 3. semana, se p r o d u c e una síntesis ac- a
tiva d e colágeno y sustancia f u n d a m e n t a l (proteoglucanos). O c u r r e contracción d e la herida p o r el d e s a r r o l l o

de m i o f i b r o b l a s t o s a partir d e los f i b r o b l a s t o s .
Fase de remodelado. P r e d o m i n a tras la 2 . - 3 . semana. E q u i l i b r i o entre la formación d e colágeno y su des-
a a
trucción p o r la a c t i v i d a d d e la colagenasa. H a y u n i n c r e m e n t o p r o g r e s i v o d e la fuerza y resistencia d e la

c i c a t r i z , a u n q u e n u n c a llegará a a l c a n z a r la c a p a c i d a d del t e j i d o n o l e s i o n a d o (MIR 98-99F, 2 5 1 ) .
Todos estos procesos están i n f l u i d o s en duración y secuencia p o r la salud del p a c i e n t e , estado n u t r i c i o n a l e

intervención médica. Lo más n o v e d o s o : modulación d e la reparación d e las heridas c o n factores d e c r e c i m i e n t o
(MIR 0 6 - 0 7 , 132), el EGF, q u e es c o n o c i d o también c o n el n o m b r e d e urogastrona, y a c t u a l m e n t e está d i s p o n i b l e
c o m o EGF r e c o m b i n a n t e . En los últimos años se han v e n i d o a c u m u l a n d o m u c h a s e v i d e n c i a s experimentales
acerca d e q u e el EGF p u e d e e s t i m u l a r el proceso d e reparación d e heridas, f u n d a m e n t a l m e n t e las traumáticas y
posquirúrgicas, erosiones corneales, úlceras, queratitis y a u m e n t o de la resistencia d e tensión d e la c i c a t r i z . Este
efecto c i c a t r i z a n t e se debe a su acción mitogénica sobre células epiteliales y fibroblastos. Las células dianas del
EGF las c o n s t i t u y e n aquellas derivadas del e c t o d e r m o , tales c o m o córnea, e p i d e r m i s , hígado, páncreas, etc. Su
efecto biológico consiste en la modulación de la proliferación celular p o r m e d i o d e la activación del receptor
tirosina-cinasa del EGF y la proteína-cinasa C.
47.2. Tipo de cicatrización

GD Preguntas
- MIR 06-07, 132

Por p r i m e r a intención. O c u r r e en aquellas heridas l i m p i a s en las q u e se p r o d u c e u n a aproximación i n m e d i a t a
• MIR 00-01, 17
-MIR98-99F, 251 c o n sutura.
225
Por s e g u n d a i n t e n c i ó n . H a y u n a c i c a t r i z a c i ó n espontánea. La e p i - Se a ñ a d e al t r a t a m i e n t o quirúrgico, antibióticos y p r o f i l a x i s antitetá-

t e l i z a c i ó n se e x t i e n d e u n o s milímetros s o b r e la h e r i d a a b i e r t a . nica.
Por t e r c e r a intención (cierre p r i m a r i o diferido). O c u r r e c u a n d o u n a C i e r r e por t e r c e r a intención o sutura p r i m a r i a diferida (véase Figura
h e r i d a se cierra después de u n p e r i o d o d e cicatrización s e c u n d a r i a 139) En heridas q u e no se s u t u r a n i n m e d i a t a m e n t e por el riesgo d e
(Figura 1 3 9 ) . infección, d e j a n d o q u e c i c a t r i c e n p o r s e g u n d a intención d u r a n t e 4-5
días. Si, tras este t i e m p o , se c o n s i d e r a q u e el riesgo de infección ha
d i s m i n u i d o , se p r o c e d e a u n a escisión o F r i e d r i c h (extirpación de 2
m m o más de b o r d e cutáneo) y sutura (MIR 0 0 - 0 1 , 1 7).
El t r a t a m i e n t o d e las h e r i d a s c o m p l e j a s , s u p o n e e n la mayoría d e
casos u n a e v o l u c i ó n tórpida y p r o l o n g a d a . Por e l l o , se están e n -
sayando d i v e r s o s métodos d e t r a t a m i e n t o p a r a p o d e r a c e l e r a r el
p r o c e s o n a t u r a l d e c i c a t r i z a c i ó n . La a p l i c a c i ó n d e presión n e g a t i v a
(Sistema V A C ) (Figura 1 4 0 ) s o b r e el l e c h o d e u n a h e r i d a ha d e m o s -
trado, tanto e x p e r i m e n t a l c o m o clínicamente, q u e ayuda a e l i m i n a r
el líquido e x t r a v a s c u l a r , m e j o r a n d o la perfusión c a p i l a r , la o x i g e n a -
c i ó n , el a p o r t e d e n u t r i e n t e s y f a c t o r e s d e c r e c i m i e n t o t i s u l a r , c o n la
consiguiente aceleración del c r e c i m i e n t o del t e j i d o de granulación.
D i s m i n u y e a d e m á s , la c a r g a b a c t e r i a n a y su e f e c t o n o c i v o s o b r e la
granulación.
Figura 140. Sistema VAC s o b r e h e r i d a d e evolución tórpida e n el tórax
Figura 139. Cierre p o r tercera intención. Se suele usar m a t e r i a l protésico,

47.4. Factores que afectan
mallas, en las heridas d e la p a r e d a b d o m i n a l
a la cicatrización
47.3. Tratamiento de las heridas • Factores locales

- Riego sanguíneo.
- Infección.
C i e r r e primario o por primera intención. Sutura i n m e d i a t a de la h e r i - - Tamaño de la h e r i d a .
da. En heridas c o n mínima contaminación bacteriana, h e m o r r a g i a c o n - - M a l a técnica: suturas a tensión, m o v i l i d a d excesiva, espacios
t r o l a b l e y sin t e j i d o necrótico ni cuerpos extraños. m u e r t o s , restos necróticos.
- Aplicación de m e d i c a m e n t o s y sustancias químicas en la h e r i d a .
C i e r r e por segunda intención. N o se sutura la herida y se deja q u e
c i c a t r i c e espontáneamente. Está i n d i c a d o e n : • Factores generales
Heridas muy contaminadas. - Edad, estado n u t r i t i v o , déficit d e v i t a m i n a s (C, A) y o l i g o e l e m e n -
• C u a n d o el t r a t a m i e n t o se ha d e m o r a d o más de 6-8 horas. tos (cobre, h i e r r o , z i n c ) .
• C u a n d o hay trayectos m u y irregulares. - C o r t i c o i d e s , citotóxicos (la q u i m i o t e r a p i a debería retrasarse
• M o r d e d u r a s h u m a n a s y de a n i m a l e s c o n t r a t a m i e n t o antibiótico p o r lo m e n o s 4-7 días después d e la operación), radiaciones
(amoxicilina-ácido clavulánico). ionizantes.
- Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal c o n t r o l a d o s ) , sep-
En estos casos se d e b e r e a l i z a r d e s b r i d a m i e n t o , e l i m i n a n d o esfacelos sis, u r e m i a , shock, neoplasias preexistentes, insuficiencia he-
y c u e r p o s extraños y, si p r o c e d e , d r e n a j e d e c o l e c c i o n e s p u r u l e n t a s . pática.
226
47.5. Cicatrización patológica Q RECUERDA

El q u e l o i d e es más f r e c u e n t e e n z o n a p r e e s t e r n a l y e s p a l d a e n la raza
n e g r a . El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es médico-tópico.
Cicatriz hipertrófica. Surge por u n desarrollo excesivo d e miofibroblas-
tos, q u e c o n l l e v a una t e n d e n c i a a la retracción y tiene importantes reper-
cusiones funcionales. Suele diferenciarse del q u e l o i d e en q u e n o sobre- C i c a t r i z dolorosa. D o l o r d e b i d o a la formación d e n e u r o m a s . Se tratan
pasa los límites d e la cicatriz. El t r a t a m i e n t o consiste en una Z-plastia. c o n infiltración d e anestésicos locales y, si n o se resuelve, se p u e d e
practicar u n a simpatectomía.
Q u e l o i d e . C i c a t r i z e x u b e r a n t e p o r exceso d e colágeno, q u e rebasa los
límites d e la piel sana. Se c o n s i d e r a u n t u m o r b e n i g n o . Son más fre- Ú l c e r a s c i c a t r i z a l e s r e b e l d e s . C u a n d o la p r o l i f e r a c i ó n d e l t e j i -
cuentes en región preesternal y espalda, así c o m o en sujetos d e raza d o c o n j u n t i v o e s t r a n g u l a la f o r m a c i ó n d e y e m a s v a s c u l a r e s , p r o -
negra. D a d a su gran t e n d e n c i a a la r e c i d i v a tras cirugía, se intentan d u c i e n d o i s q u e m i a . En s i t u a c i o n e s p r o l o n g a d a s , p u e d e l l e g a r a
t r a t a m i e n t o s c o n s e r v a d o r e s m e d i a n t e infiltración intralesional d e tria- p r o d u c i r s e un c a r c i n o m a epidermoíde cutáneo, q u e en el caso
m c i n o l o n a , presoterapia, láminas d e s i l i c o n a , c o l c h i c i n a o r a l , etc. Si la d e las c i c a t r i c e s p o s q u e m a d u r a , r e c i b e e l n o m b r e d e ú l c e r a d e
respuesta n o es satisfactoria, se p u e d e realizar extirpación en b l o q u e , Marjolin.
a u n q u e el riesgo d e r e c i d i v a es alto.
U n v a r ó n d e 7 6 a ñ o s t i e n e u n a ú l c e r a p o r p r e s i ó n e n z o n a s a c r a e s t a d i o III d e 5 x 6 1) C u b r i r la h e r i d a c o n gasas c o n p o v i d o n a y o d a d a .
c m , q u e s e d e s a r r o l l ó e n el p o s t o p e r a t o r i o d e u n a f r a c t u r a d e c a d e r a . A c t u a l m e n t e 2) C o l o c a r u n c o l c h ó n d e a i r e e n la c a m a .
está r e a l i z a n d o r e h a b i l i t a c i ó n f í s i c a c o n b u e n a e v o l u c i ó n , s i e n d o c a p a z d e c a m i n a r 3) T e r a p i a d e estimulación eléctrica.
5 0 m c o n a y u d a d e u n a n d a d o r . El f o n d o d e l a ú l c e r a está c u b i e r t o d e t e j i d o n e c r ó - 4) D e s b r i d a m i e n t o enzimático.
t i c o , s e c o y o s c u r o . L a p i e l q u e r o d e a la h e r i d a e s n o r m a l , el e x u d a d o e s m í n i m o y 5) M a n t e n e r la h e r i d a d e s c u b i e r t a .
n o t i e n e m a l o l o r . ¿ C u á l d e l o s s i g u i e n t e s e s el p a s o m á s a p r o p i a d o e n el t r a t a m i e n t o
de este paciente? M I R 0 0 - 0 1 , 1 7; R C : 4
227
COMPLICACIONES POSOPERATORIAS GENERALES

MIR
A pesar d e n o a c u m u l a r u n (~T"| La clasificación A S A (l-V) es la más u t i l i z a d a a la h o r a d e e v a l u a r el riesgo quirúrgico d e los p a c i e n t e s .
g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es
importante conocer algunos
(~2~1 La c a u s a más f r e c u e n t e d e f i e b r e p o s o p e r a t o r i a p r e c o z ( p r i m e r a s 2 4 horas) s o n las atelectasias.
aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e
los r e f e r i d o s a l a i n f e c c i ó n d e
("3"] La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica y n o d e b e p r o l o n g a r s e más 4 8 h o r a s (lo h a b i t u a l
la h e r i d a q u i r ú r g i c a .
es q u e d u r e < 2 4 horas). Está i n d i c a d a e n cirugía l i m p i a - c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a . En la cirugía s u c i a se
d a n antibióticos, p e r o n o c o m o p r o f i l a x i s , s i n o c o m o t r a t a m i e n t o .
[~4~| La fascitis n e c r o t i z a n t e ( e s t r e p t o c o c o s g r u p o A ) y la g a n g r e n a gaseosa (Clostrídium) son m u y precoces y m u y

graves, s i e n d o n e c e s a r i o u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico r a d i c a l u r g e n t e .
|~5~) El riesgo d e d e h i s c e n c i a d e s u t u r a es a l t o e n las a n a s t o m o s i s esofágicas y e n las rectales bajas.
D i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las c o m p l i c a c i o n e s e n el p a c i e n t e quirúrgico, está el d e n o m i n a d o riesgo quirúr-

g i c o , q u e se d e t e r m i n a m e d i a n t e u n a valoración p r e o p e r a t o r i a ; además, esta valoración es d e t e r m i n a n t e para
d e s c u b r i r u n a e n f e r m e d a d coexistente q u e retrase o c o n t r a i n d i q u e la operación.
Los antecedentes personales, u n a c o r r e c t a anamnesis y la exploración física p r o p o r c i o n a n los datos i n i c i a l e s más

significativos para i d e n t i f i c a r los factores d e riesgo d e u n a e n f e r m e d a d c o e x i s t e n t e .
En c u a n t o al diagnóstico d e esta, la historia clínica es tres veces más p r o d u c t i v a q u e el e x a m e n físico y 11 veces

más eficaz q u e las pruebas d e l a b o r a t o r i o de r u t i n a .
C o m b i n a n d o los datos a p o r t a d o s p o r la historia clínica y el e x a m e n físico, se i n f o r m a c o r r e c t a m e n t e d e la situa-

ción p r e o p e r a t o r i a d e l p a c i e n t e en el 7 5 - 9 0 % d e los casos. Las pruebas d e rutina ( e l e c t r o c a r d i o g r a m a , r a d i o g r a -
fía d e tórax) son s o r p r e n d e n t e m e n t e ineficaces: sólo son útiles para el diagnóstico e n el 5 % d e los pacientes, y
a y u d a n en el m a n e j o en el 9 % d e los casos (Tabla 9 2 ) .
C o n el c o n j u n t o d e datos se sitúa al p a c i e n t e e n la clasificación d e riesgo ASA (American Society of Anesthesia),

q u e v a d e I a V (en números r o m a n o s ) ; I es el p a c i e n t e sin patologías d e base y V es el p a c i e n t e crítico e n el q u e
se espera el óbito e n las próximas horas.
48.1. Fiebre
Es u n a complicación común e n el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o . Sus causas p u e d e n ser infecciosas o n o infecciosas.
El m o m e n t o d e aparición d e la fiebre e n relación c o n la operación a y u d a a enfocar el diagnóstico (Figura 1 4 1 ) .

• Periodo intraoperatorio o posoperatorio inmediato. Puede ser resultado d e infección preexistente, m a n i p u -
(T| Preguntas lación i n t r a o p e r a t o r i a d e material p u r u l e n t o , reacción t r a n s f u s i o n a l , reacciones m e d i c a m e n t o s a s adversas o
hipertermia maligna.
- M I R 08-09, 121
- M I R 07-08, 121 En las primeras 2 4 horas del periodo posoperatorio. La atelectasia es la causa más f r e c u e n t e , en ausencia d e
-MIR 06-07, 18, 131 infección preexistente.
-MIR 05-06, 2 1 , 2 1 8
-MIR99-00F, 16
• Entre las 2 4 h y 72 h del periodo posoperatorio. U s u a l m e n t e a t r i b u i d a a c o m p l i c a c i o n e s respiratorias o f l e -
- MIR 98-99, 113 bitis e n las venas u t i l i z a d a s para la inserción d e catéteres.
228
S I S T E M A D E C L A S I F I C A C I Ó N Q U E U T I L I Z A L A AMERICAN SOCIETY OFANESTHESIOLOGISTS (ASA) PARA ESTIMAR EL R I E S G O

Q U E P L A N T E A LA A N E S T E S I A PARA LOS DISTINTOS E S T A D O S D E L PACIENTE
Clase I Paciente s a l u d a b l e n o s o m e t i d o a cirugía e l e c t i v a
C l a s e II Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica leve, c o n t r o l a d a y n o i n c a p a c i t a n t e . P u e d e o n o relacionarse c o n la causa d e la intervención
Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica grave, p e r o n o i n c a p a c i t a n t e . Por e j e m p l o : cardiopatía g r a v e o d e s c o m p e n s a d a , d i a b e t e s m e l l i t u s n o c o m p e n s a d a

C l a s e III acompañada d e a l t e r a c i o n e s orgánicas vasculares sístémicas (microangiopatía y macroangiopatía diabética), i n s u f i c i e n c i a respiratoria d e m o d e r a d a a grave,
a n g o r p e c t o r i s , i n f a r t o al m i o c a r d i o a n t i g u o , etc.
Paciente c o n e n f e r m e d a d sistémica g r a v e e i n c a p a c i t a n t e , q u e c o n s t i t u y e además a m e n a z a c o n s t a n t e para la v i d a , y q u e n o s i e m p r e se p u e d e c o r r e g i r p o r

C l a s e IV m e d i o d e la cirugía. Por e j e m p l o : insuficiencias cardíaca, r e s p i r a t o r i a y renal graves ( d e s c o m p e n s a d a s ) , a n g i n a p e r s i s t e n t e , m i o c a r d i t i s a c t i v a , d i a b e t e s m e l l i t u s
d e s c o m p e n s a d a c o n c o m p l i c a c i o n e s graves e n o t r o s órganos, etc.
Se trata d e l e n f e r m o t e r m i n a l o m o r i b u n d o , cuya e x p e c t a t i v a d e vida n o se espera sea m a y o r d e 2 4 horas, c o n o sin t r a t a m i e n t o quirúrgico. Por e j e m p l o :

Clase V r u p t u r a d e a n e u r i s m a aórtico c o n c h o q u e hipovolémico grave, t r a u m a t i s m o craneoencefálico c o n e d e m a c e r e b r a l grave, e m b o l i s m o p u l m o n a r m a s i v o , etc.
La mayoría d e estos p a c i e n t e s r e q u i e r e n la cirugía c o m o m e d i d a heroica c o n anestesia m u y s u p e r f i c i a l
Tabla 9 2 . Sistema d e clasificación ASA (MIR 0 6 - 0 7 , 1 3 1 )
• Después de las 72 h del periodo posoperatorio. La existencia d e f i e - En g e n e r a l , los h e m a t o m a s s i g n i f i c a t i v o s r e c o n o c i d o s d e n t r o d e las 2 4 -

bre después del tercer día p o s o p e r a t o r i o (p.o.) o f i e b r e q u e persiste 4 8 h después de la intervención deberían ser e v a c u a d o s , en c o n d i c i o -
más d e dos días p.o. es sugestiva d e u n a causa infecciosa (urinaria, nes estériles, r e t i r a n d o unas pocas suturas cutáneas; d e l o c o n t r a r i o ,
de la herida quirúrgica, absceso i n t r a a b d o m i n a l ) o t r o m b o s i s venosa p u e d e n causar d o l o r o infectarse. Los h e m a t o m a s pequeños y estériles
profunda. r e c o n o c i d o s tardíamente en el p e r i o d o p o s o p e r a t o r i o se p u e d e n m a n e -
jar c o n s e r v a d o r a m e n t e .
Típicamente, un absceso i n t r a a b d o m i n a l o la fuga d e u n a anastomosis
gastrointestinal se manifiesta c o n fiebre recurrente en agujas, a partir del
Q RECUERDA
5.° día p o s o p e r a t o r i o , al igual q u e la infección d e la herida quirúrgica.
Los h e m a t o m a s g r a n d e s p r e c o c e s d e b e n ser d r e n a d o s , m i e n t r a s q u e los
pequeños y tardíos s o n t r a t a d o s d e f o r m a c o n s e r v a d o r a .
Seromas
Intraoperatoria Los seromas o c o l e c c i o n e s linfáticas se desarrollan c o n m a y o r f r e c u e n -

o posoperatorio Primeras 24 h 24-72 h Pasados 3 días cia en abordajes quirúrgicos q u e i n c l u y a n disección en áreas próximas
inmediato
a t e r r i t o r i o s linfáticos (región i n g u i n a l , tras u n a amputación a b d o m i n o -
• Infección Atelectasia, Flebitis séptica • Infecciosa: perineal o tras mastectomía radical). Además d e m e d i a n t e u n a correcta
preoperatoria infección-herida (catéteres), herida quirúrgica, técnica quirúrgica, la acumulación linfática debe prevenirse m e d i a n t e
• Reacción por anaerobios neumonía ITU*, absceso
el uso d e drenajes d e succión cerrada.
transfusional o estreptococos intraabdominal
• Manejo grupo A (fístulas, fugas)
de cavidades • TVP** Los seromas se p u e d e n tratar c o n punción-aspiración bajo c o n d i c i o -
purulentas
nes estériles, p u d i e n d o necesitarse repetidas aspiraciones. Si esto n o es
suficiente, p u e d e ser necesaria la colocación de catéteres d e drenaje.
* ITU: infección del tracto urinario
**TPV: trombosis venosa profunda
La presencia de e r i t e m a o f i e b r e es sugestivo d e infección del seroma
Figura 1 4 1 . D i a g n o s t i c o d i f e r e n c i a l d e la f i e b r e p o s o p e r a t o r i a
o d e la h e r i d a .
Infección de herida
48.2. Complicaciones de la herida
Segunda causa d e infección en los servicios quirúrgicos. La s i m p l e p r e -
sencia d e bacterias d e n t r o d e la h e r i d a n o resulta i n e v i t a b l e m e n t e en
Hematomas infección. La p r o b a b i l i d a d d e infección d e herida y la causa d e la i n -

fección d e p e n d e del t i p o d e operación realizada, l l e g a n d o al 2 0 % en
cirugía del c o l o n .
La formación de u n h e m a t o m a p u e d e o c u r r i r en c u a l q u i e r h e r i d a q u i -
rúrgica. La p r o f i l a x i s antibiótica se i n i c i a e n la i n d u c c i ó n anestésica ( M I R
0 8 - 0 9 , 1 2 1 ) y n o d e b e p r o l o n g a r s e e n ningún c a s o más allá d e
En el c u e l l o , tras cirugía t i r o i d e a o carotídea, h e m a t o m a s grandes p u e - 4 8 h o r a s ( l o h a b i t u a l es q u e d u r e < 2 4 horas) ( M I R 0 5 - 0 6 , 2 1 8 ) .
d e n causar compresión traqueal y c o m p r o m e t e r la vía aérea. H a b i t u a l m e n t e se usa la v í a p a r e n t e r a l , p e r o e n el c a s o d e cirugía
d i g e s t i v a se p u e d e u t i l i z a r la v í a o r a l , p r e s c r i b i e n d o antibióticos
El riesgo d e formación d e h e m a t o m a p a r e c e estar i n c r e m e n t a d o en p r e - q u e n o se a b s o r b e n e n el t u b o d i g e s t i v o . El u s o d e antibióticos p r o -
sencia d e extensa disección subcutánea y d e falta d e aproximación d e filácticos sistémicos p r e o p e r a t o r i o s está i n d i c a d o e n cirugía l i m p i a -
los t e j i d o s . c o n t a m i n a d a y c o n t a m i n a d a (véase T a b l a 9 3 ) .
229
En la cirugía sucia se dan antibióticos, pero n o c o m o p r o f i l a x i s , sino

c o m o t r a t a m i e n t o (MIR 06-07, 1 8 ; M I R 05-06, 2 1 ) .
La cirugía del intestino d e l g a d o distal y c o l o n , así c o m o d e estructuras

próximas q u e p u e d a n i m p l i c a r la apertura d e los m i s m o s (vejiga, prós-
tata), r e q u i e r e , además, u n a preparación mecánica d e l intestino q u e l o
" l i m p i e " por completo.
No contacto c o n t u b o resp.,
LIMPIA digestivo ni genitourinario No profilaxis
No traumático
Se abre tubo digestivo,

respiratorio o genitourinario
LIMPIA-CONTAMINADA Sí profilaxis
d e forma controlada, sin
salida d e material
Salida de contenido del

t u b o digestivo, cirugía biliar
CONTAMINADA con bilis infectada; cirugía Sí profilaxis Figura 143. Fascitis necrotizante tras safenectomía: tratamiento
genitourinaria con orina
infectada
Clínica
Tratamiento
SUCIA Salida d e pus o h e c e s
antibiótico
El i n c r e m e n t o del d o l o r es más p r e c o z q u e el e r i t e m a o la fiebre. La
Tabla 93. Clasificación d e las cirugías en función del grado d e contaminación
presentación clínica es u s u a l m e n t e entre el 5.° y el 1 0 ° día p.o., sal-
(MIR 98-99,113)
v o q u e sea causada p o r a n a e r o b i o s o estreptococos del g r u p o A. Los
signos locales i n c l u y e n inflamación y e r i t e m a . Si progresa, se f o r m a n
Gérmenes más frecuentemente involucrados colecciones.
• H e r i d a s quirúrgicas q u e n o afecten al periné y o p e r a c i o n e s en las

q u e n o estén i n v o l u c r a d o s el t r a c t o b i l i a r o gastrointestinal: Sta- Tratamiento
phylococcus aureus o estreptococos (MIR 0 7 - 0 8 , 121).
H e r i d a s q u e afecten al periné u o p e r a c i o n e s en las q u e t o m e n parte A p e r t u r a d e la h e r i d a para d r e n a r el m a t e r i a l p u r u l e n t o y e v a l u a r los
el t r a c t o gastrointestinal o biliar: g r a m n e g a t i v o s y a n a e r o b i o s . t e j i d o s afectados. Si la reacción local es grave o se presentan signos
sistémicos, es a c o n s e j a b l e la utilización d e antibióticos p o r vía sisté-
G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r flora del m i s m o p a c i e n t e , i n t r o d u c i d a m i c a (véase Figura 1 4 3 ) .
d u r a n t e la cirugía.
Dehiscencia de la herida
Q RECUERDA
La infección d e h e r i d a más f r e c u e n t e se p r o d u c e p o r e s t a f i l o c o c o s a l r e -
d e d o r d e l 5 . " día p o s o p e r a t o r i o .
Es d e f i n i d a c o m o la separación d e la fascia a p r o x i m a d a . H a b i t u a l m e n t e
está a s o c i a d a a incisiones d e laparotomías. Si afecta a todos los planos
de la pared a b d o m i n a l , se producirá exposición d e visceras (eviscera-
Cronología bacteriana de la infección ción), o c a s i o n a l m e n t e tapada sólo p o r la piel (evisceración c u b i e r t a ) .
• P r e c o z , 24-48 h: e s t r e p t o c o c o del g r u p o A (fascitis n e c r o t i z a n t e [Fi- Factores q u e p e r j u d i c a n la cicatrización: e d a d a v a n z a d a , o b e s i d a d ,

guras 142 y 1 4 3 ] ) , Clostrídium (gangrena gaseosa). pobre estado nutricional, anemia, diabetes mellitus, enfermedad
• A los 4-6 días posoperatorios: los más frecuentes, estafilococos. neoplásica, i n s u f i c i e n c i a renal o hepática, infección, h i p o x i a , uso d e
• Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios. c o r t i c o e s t e r o i d e s o agentes quimioterápicos, depleción d e depósitos
de v i t a m i n a C y déficit d e z i n c .
Clínica y tratamiento
U s u a l m e n t e se manifiesta en f o r m a d e salida d e u n líquido seroso o

serohemático d e la herida o p e r a t o r i a , entre el 5.° y el 10.° días p o s o -
peratorios. En la mayoría d e los casos, hay q u e realizar u n a reparación
de la p a r e d a b d o m i n a l .
48.3. Complicaciones respiratorias
Son la causa d e m u e r t e en el 2 5 % d e los pacientes quirúrgicos y c o n -

Figura 142. Fascitis necrotizante tras safenectomía t r i b u y e n d e u n a m a n e r a i m p o r t a n t e en o t r o 2 5 % .
230
Atelectasia. El c o l a p s o d e los a l v e o l o s p u l m o n a r e s es la complicación laxis antibiótica frente a enterobacterias y a n a e r o b i o s , así c o m o c o n el

más c o m ú n tras p r o c e d i m i e n t o s quirúrgicos. Se manifiesta en las p r i - uso d e estomas d e protección (ileostomía lateral e n íleon t e r m i n a l e n
meras 2 4 h tras la intervención, casi s i e m p r e c o n f i e b r e . las anastomosis c o l o r r e c t a l e s bajas o ultrabajas).
La m e d i d a i n i c i a l debería ser la prevención. En el p e r i o d o posopera- En el t r a t a m i e n t o d e la fístula, la indicación quirúrgica es:

t o r i o , u n a analgesia a d e c u a d a es necesaria para p e r m i t i r i n s p i r a c i o n e s • Si existe u n absceso en el q u e las técnicas de drenaje percutáneo n o
p r o f u n d a s . El uso d e l espirómetro i n c e n t i v a d o r ha c o n t r i b u i d o a d i s m i - c o n s i g u e n c o n t r o l a r la sepsis.
n u i r las c o m p l i c a c i o n e s respiratorias después d e u n a laparotomía del • Si tras 6-8 semanas d e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o se c o n s i g u e el
3 0 % al 1 0 % . cierre d e la fístula.
Neumonía. Tercera causa más f r e c u e n t e d e infección n o s o c o m i a l en La somatostatina (por d i s m i n u i r la secreción d e líquidos al t u b o d i g e s t i -

servicios d e cirugía. vo) ha m o s t r a d o d i s m i n u i r el t i e m p o r e q u e r i d o para el cierre d e las fís-
tulas pancreáticas y enterocutáneas, así c o m o el débito d e las mismas,
Trombosis venosa profunda-tromboembolismo pulmonar. La e m b o - a u n q u e n o a u m e n t a el p o r c e n t a j e d e las q u e cerrarán c o n m e d i d a s
lia p u l m o n a r se c a r a c t e r i z a p o r d o l o r súbito, t a q u i p n e a y disnea, n o conservadoras.
siendo s i e m p r e evidentes los signos d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a e n
m i e m b r o s . Lo f u n d a m e n t a l es p r e v e n i r esta complicación c o n el uso de
Q RECUERDA
heparinas d e b a j o peso m o l e c u l a r en p e r i o d o p e r i o p e r a t o r i o , medias
Se puede hacer tratamiento conservador de las fístulas anastomóticas
elásticas y deambulación p r e c o z . (hasta 6-8 semanas) con N P T y reposo digestivo, siempre que esté bien
drenada y el paciente tenga buen estado general.
Q RECUERDA
La heparina de bajo peso molecular y las medidas físicas son fundamen-
tales para prevenir la T V P y el TEP.
48.5. Infecciones intrahospitalarias
o nosocomiales
48.4. Complicaciones de la cirugía
gastrointestinal
Infección n o presente, ni e n p e r i o d o d e incubación, e n el m o m e n t o
d e l ingreso h o s p i t a l a r i o . Las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s están presentes
en el 5 % d e los h o s p i t a l i z a d o s . Se asocian a instrumentación, p r o c e -
d i m i e n t o s invasivos, pacientes graves e i n m u n o s u p r i m i d o s . La mayoría
son endémicas. D e p e n d e d e :
Fuga anastomótica - fístula digestiva - Sitio clínico (infección u r i n a r i a 4 3 % , infección d e herida quirúrgica
3 0 % , neumonía 1 4 % ) .
- T i p o y tamaño d e l h o s p i t a l .
El factor más i m p o r t a n t e a tener en c u e n t a para la construcción d e - Edad d e l p a c i e n t e (niños 1 % frente al 3 7 % d e los pacientes mayores
anastomosis gastrointestinales es asegurar u n a p o r t e sanguíneo a d e c u a - de 6 5 años).
d o . Además, hay q u e evitar la construcción d e anastomosis e n presen- - Comorbilidad.
cia d e infección c o m o pus, contaminación fecal o p e r i t o n i t i s difusa - Tipo de servicio.
para e l u d i r la d e h i s c e n c i a p o r infección s e c u n d a r i a d e la anastomosis.
Microorganismos presentes en las infecciones nosocomiales: se ha o b -
La apertura parcial d e u n a anastomosis se l l a m a fístula. Por ella se o r i - servado u n c a m b i o epidemiológico d e g r a m n e g a t i v o s a g r a m p o s i t i v o s .
gina u n a fuga anastomótica q u e suele o r i g i n a r u n a colección infectada. Los gérmenes presentes e n este t i p o d e i n f e c c i o n e s d e p e n d e n d e l hos-
La sepsis es la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en p a c i e n t e c o n fístulas pital y suelen tener m a y o r resistencia a los antibióticos (Staphylococ-
gastrointestinales. cus aureus y Staphylococcus coagulasa negativos c o n resistencia a la
o x a c i l i n a , Enterococcus spp. c o n resistencia a la v a n c o m i c i n a , entero-
El riesgo d e d e h i s c e n c i a anastomótica ( D A ) d e las anastomosis eso- bacterias c o n resistencia a c e f a l o s p o r i n a s , Pseudomona aeruginosa con
fágicas es a l t o . Se p r o d u c e n e n los p r i m e r o s d i e z días d e la cirugía y resistencia a antibióticos antipseudomónicos, Acinetobacter baumanü
o r i g i n a n u n a m e d i a s t i n i t i s (complicación q u e es responsable d e b u e n a y Stenotrophomonas maltophilia intrínsecamente multirresistentes.
parte d e la m o r b i m o r t a l i d a d d e la cirugía esofágica).
La D A d e anastomosis d e intestino d e l g a d o es i n f r e c u e n t e . Diagnóstico y tratamiento de infecciones

nosocomiales relacionadas
Las anastomosis cólicas están más predispuestas a la D A q u e las gás-
tricas y q u e las d e intestino d e l g a d o . C u a n t o más distal sea la anasto- con procedimientos invasivos
mosis e n el c o l o n , m a y o r será el riesgo d e fístula (siendo máximo e n la
resección anterior baja). C u a n d o se p r o d u c e n , se presentan e n t r e el 7°
y el 1 4 ° día d e la operación c o n características d e absceso pélvico o Catéter venoso central, vía venosa central ( C V C ) : la infección s e c u n -
i n t r a a b d o m i n a l ( M I R 99-00F, 16). daria al catéter v e n o s o central es u n a d e las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a l e s
más frecuentes. Se d e b e realizar c u l t i v o sólo e n sospecha de infección,
El riesgo d e fístula d e las anastomosis cólicas y rectales p u e d e ser r e d u - si b i e n e n ocasiones se i n c l u y e d e f o r m a r u t i n a r i a e n p r o t o c o l o s de
c i d o p o r la preparación p r e o p e r a t o r i a c o n l i m p i e z a mecánica y p r o f i - pacientes d e alto riesgo de infección o a q u e l l o s e n los q u e la infección
231
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y C i r u g í a , 8. a
edición
es e s p e c i a l m e n t e peligrosa (portadores de prótesis, i n m u n o d e p r i m i d o s , sa n e g a t i v o : v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e siete días y el catéter

etc.). En caso de sospecha de e n f e r m e d a d séptica, el catéter t e m p o r a l v e n o s o central se d e b e retirar. Staphylococcus aureus: se d e b e re-
se d e b e retirar, t o m a r c u l t i v o de la p u n t a y extraer muestra de sangre tirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e dos
para dos h e m o c u l t i v o s . En caso de tratarse de un catéter p e r m a n e n t e , semanas si responde b i e n y, si no, c u a t r o semanas. Bacilos g r a m n e -
n o se r e q u i e r e r e t i r a r l o , sino q u e se t o m a un c u l t i v o a través del m i s m o gativos c o m o Bacilum o Corynebacterium: sacar el catéter y a d m i -
y se sacan luego las muestras para el h e m o c u l t i v o , a m b o s c o n técnica nistrar v a n c o m i c i n a intravenosa d u r a n t e 7-14 días. Escherichia coli,
de lisis-centrifugación. En casos de pacientes c o n catéter v e n o s o c e n - Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae o Pseudomonas: reti-
tral t e m p o r a l c o n alteración de la coagulación (INR > 2 o plaquetas por rar el catéter v e n o s o y a d m i n i s t r a r c e f o t a x i m a (en caso de infección
d e b a j o de 5 0 . 0 0 0 ) se d e b e considerar hacer el diagnóstico c o m o si se por enterobacterias) o c e f t a z i d i m a (infección por Pseudomonas) con
tratara de u n catéter v e n o s o central p e r m a n e n t e , para evitar c o m p l i c a - c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a d u r a n t e 7-14 días. Infección por Can-
ciones hemorrágicas en su retirada. dida: retirar el catéter v e n o s o central y a d m i n i s t r a r a n f o t e r i c i n a o
f l u c o n a z o l i n t r a v e n o s o (Tabla 94).
• Ventilación mecánica: puede aparecer neumonía c o m o infec-
Categorías de infección c i ó n n o s o c o m i a l : f i e b r e o h i p o t e r m i a , l e u c o c i t o s i s , secreción
b r o n q u i a l m u c o p u r u l e n t a e i n f i l t r a d o en la radiografía torácica.
Diagnóstico etiológico c o n LBA o catéter p r o t e g i d o y más de
• Colonización: > 15 unidades f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o > 1 . 0 0 0 u n i d a d e s f o r m a d o r a s d e c o l o n i a s ( U F C ) / m m . Los c u l t i v o s
!
1.000/ml, sin síntomas. d e la secreción t r a q u e a l p o s i t i v o s p u e d e n a s o c i a r s e o n o a la

• Infección en el sitio de inserción: e r i t e m a , induración y d o l o r o pus neumonía.
en 2 c m . T r a t a m i e n t o : c u b r i r agentes frecuentes en cada h o s p i t a l . C o n f r e -
• Infección asociada a catéter venoso central (CVC): > 15 unidades for- cuencia se observan: Estafilococo aureus, enterobacterias (Es-
madoras de colonias (UFC)/ml o > 1.000/ml, con síntomas o signos de cherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae)
infección. La mejoría tras retirarlo se considera evidencia de infección. Pseudomona, Acinetobacter. El t r a t a m i e n t o se d e b e realizar c o n
• B a c t e r i e m i a asociada a catéter v e n o s o central (CVC): > 15 u n i d a - V a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a / c e f t a z i d i m a de p r i m e r a línea. Si apare-
des f o r m a d o r a s de c o l o n i a s (UFC)/ml o > 1.000/ml, c o n síntomas ce Candida en la secreción t r a q u e a l , se d e b e pensar en candidiasis
y h e m o c u l t i v o s positivos para el m i s m o m i c r o o r g a n i s m o , sin o t r o d i s e m i n a d a debiéndose a d m i n i s t r a r antifúngicos sistémicos.
f o c o de infección. La mejoría tras retirarlo se c o n s i d e r a e v i d e n c i a • Sonda urinaria (sonda de Foley): otra de las i n f e c c i o n e s n o s o c o m i a -
de infección. Agentes más frecuentes: Staphylococcus coagulasa les más frecuentes es la infección de o r i n a s e c u n d a r i a al e m p l e o de
n e g a t i v o , Staphylococcus aureus, b a c i l o s g r a m n e g a t i v o s entéricos sonda u r i n a r i a . Se habla de infección u r i n a r i a secundaria a la sonda
(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae), u r i n a r i a c u a n d o hay u r o c u l t i v o c o n más de 1 0 0 . 0 0 0 c o l o n i a s en la
Pseudomona aeruginosa y Candida spp. o r i n a del catéter o en el s e g u n d o c h o r r o de o r i n a . M i c r o o r g a n i s m o s
• Infección de p o c k e t o t r a y e c t o : e r i t e m a y/o necrosis de la p i e l q u e más frecuentes: Escherichia coli, Pseudomona, Candida. Categorías
r e c u b r e el t r a y e c t o del reservorio o pus en el b o l s i l l o q u e c o n t i e n e de infección: desde b a c t e r i u r i a asintomática (es la presentación más
el reservorio. frecuente) hasta la infección del t r a c t o u r i n a r i o (ITU) alta c o n sínto-
mas sistémicos. Los síntomas de las i n f e c c i o n e s del t r a c t o u r i n a r i o
bajas se p i e r d e n . T r a t a m i e n t o : solo en presencia de síntomas.
Tratamiento • Infección de herida operatoria: Staphylococcus aureus, estafiloco-
c o coagulasa negativos, enterobacterias, p s e u d o m o n a s . T r a t a m i e n -
t o : antibióticos, curas locales y drenaje.
• Bacteriemia inespecífica: t r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + ce- • Bacteriemias nosocomiales: Staphylococcus aureus, estafilococo
f o t a x i m a (o b i e n c i p r o f l o x a c i n o o a m i k a c i n a ) . Estafilococo c o a g u l a - coagulasa negativos. V i g i l a r p o s i b l e infección del catéter.
Tipo de microorganismo Primera elección Alternativa
B a c t e r i e m i a inespecífica T r a t a m i e n t o empírico: v a n c o m i c i n a + c e f o t a x i m a Ciprofloxacino o amikacina
Staphylococcus coagulasa negativo Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7 días
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a Si n o hay respuesta, m a n t e n e r t r a t a m i e n t o

Staphylococcus aureus
d u r a n t e 2 semanas antibiótico 4 s e m a n a s
Bacilos g r a m n e g a t i v o s c o m o Retirar el catéter y a d m i n i s t r a r v a n c o m i c i n a i n t r a v e n o s a d u r a n t e 7-14 días

Bacillum o Corynebacterium
Escherichia coli, Klebsiella Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s )

pneumoniae, Enterobacter o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas) con ciprofloxacino o amikacina
cloacaeo, Pseudomonas d u r a n t e 7-14 días
Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + (en caso d e e n t e r o b a c t e r i a s ) Retirar el catéter v e n o s o c e n t r a l + a n f o t e r i c i n a o

Infección p o r Candida o c e f t a z i d i m a (si pseudomonas) con ciprofloxacino o amikacina fluconazol intravenoso
d u r a n t e 7-14 días
Tabla 9 4 . T r a t a m i e n t o d e la sepsis p o r catéter
232
Se o p e r a a un paciente de 65 años c o n diverticulitis cólica perforada, practicándose 1) Peritonitis aguda p o r contaminación operatoria.
u n a h e m i c o l e c t o m í a i z q u i e r d a m á s e s p l e n e c t o m í a p o r d e s g a r r o c a p s u l a r . A l 6.° d í a 2) Endocarditis infecciosa secundaria a diverticulitis.
del posoperatorio presenta fiebre m a n t e n i d a de 3 8 ° C , ligero e n r o j e c i m i e n t o facial 3) Sepsis postespíenectomía.
y o l i g u r i a a p e s a r d e s u e r o t e r a p i a c o r r e c t a . El d í a a n t e r i o r t u v o t r e s d e p o s i c i o n e s 4) I n f e c c i ó n p r o f u n d a d e la h e r i d a o p e r a t o r i a .
escasas y diarreicas, c o n abdomen ligeramente distendido, no doloroso. TA 150/85. 5) D e h i s c e n c i a anastomótica e iniciación d e sepsis.
P u l s o : 8 5 I p m . ¿ E n c u á l d e los s i g u i e n t e s p r o c e s o s h a y q u e p e n s a r e n p r i m e r l u g a r ?
M I R 99-OOF, 1 6 ; RC: 5
233
49.
QUEMADURAS
Aspectos esenciales
MIR
A pesar d e n o a c u m u l a r u n [~¡""j Las q u e m a d u r a s se c l a s i f i c a n , según su p r o f u n d i d a d , e n 1 g r a d o (epidérmicas), 2.° g r a d o (dérmicas) y 3 . "
g r a n n ú m e r o d e p r e g u n t a s , es g r a d o (subdérmicas).
importante conocer algunos
aspectos, f u n d a m e n t a l m e n t e [~2~| Los f a c t o r e s pronósticos más i m p o r t a n t e s son la p r o f u n d i d a d , la extensión y la e d a d .
los r e f e r i d o s a la i n f e c c i ó n d e
la h e r i d a q u i r ú r g i c a . [~3~| La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r c o n la r e g l a d e los n u e v e s d e W a l l a c e ( B r a z o 9 % - Pierna
1 8 % - C a b e z a 9 % - T r o n c o 1 8 % p o r c a d a cara) o c o n la regla d e la p a l m a d e la m a n o (1 % ) .
49.1. Clasificación y frecuencia
Clasificación
Las quemaduras térmicas, las más frecuentes (> 9 0 % de los casos), se c l a s i f i c a n en tres s u b g r u p o s :
- Q u e m a d u r a s por c o n t a c t o , c o n u n sólido c a l i e n t e (en general l i m i t a d a s a u n q u e profundas) o c o n u n líqui-
d o c a l i e n t e (extensas p e r o algo menos profundas) más f r e c u e n t e en mujeres.
- Q u e m a d u r a s por l l a m a (más o menos extensas, p e r o casi s i e m p r e profundas) q u e , c u a n d o se p r o d u c e n en
espacios cerrados se asocian a m e n u d o a lesiones p u l m o n a r e s por inhalación de h u m o s o sustancias tóxi-
cas p r o d u c i d a s en la combustión (monóxido de c a r b o n o , isoniacidas, c i a n u r o , partículas en suspensión,
gases a alta t e m p e r a t u r a , etc.). O c u r r e n sobre t o d o en varones.
- Q u e m a d u r a s por radiación, f u n d a m e n t a l m e n t e por los rayos u l t r a v i o l e t a tras e x p o s i c i o n e s solares, t a m -
bién por r a d i a c i o n e s i o n i z a n t e s .
Las quemaduras químicas se p u e d e n clasificar e n :
- Q u e m a d u r a s por ácidos, g e n e r a l m e n t e l i m i t a d a s y de p r o f u n d i d a d m e d i a siempre q u e hayan s i d o p r e c o z -
m e n t e lavadas de f o r m a a b u n d a n t e .
- Q u e m a d u r a s por bases o álcalis, más p r o f u n d a s q u e las p r o d u c i d a s p o r ácidos y g e n e r a l m e n t e e v o l u t i -
vas. U n caso especial de q u e m a d u r a química es la p r o d u c i d a p o r ácido fluorhídrico, h a b i t u a l m e n t e m u y
p r o f u n d a s y dolorosas, y q u e r e q u i e r e n un t r a t a m i e n t o específico c o n quelación del agente causal c o n
g l u c o n a t o c a l c i c o i n t r a l e s i o n a l , v i g i l a n d o la aparición de h i p o c a l c e m i a s graves.
Las quemaduras eléctricas p u e d e n ser de dos tipos:
- Q u e m a d u r a s por flash eléctrico, c u a n d o n o existe paso d e c o r r i e n t e a través del o r g a n i s m o , al p r o d u c i r s e
u n c o r t o c i r c u i t o , se p r o d u c e n temperaturas m u y altas (hasta 3.000° C) de m u y corta duración ( m i l i s e g u n -
dos); la lesión es bastante s u p e r f i c i a l y afecta a las superficies c o r p o r a l e s expuestas (cara, m a n o s , etc.).
Es p o s i b l e en estos casos, la aparición d e afectación c o r n e a l (queratitis actínica) q u e requerirá atención
específica. En ocasiones se asocia a q u e m a d u r a s térmicas al prenderse la ropa del a c c i d e n t a d o .
- Q u e m a d u r a s c o n paso de c o r r i e n t e a través del c u e r p o ; son lesiones casi s i e m p r e m u y p r o f u n d a s , en las
q u e el p o r c e n t a j e de s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a no es i n d i c a t i v o del daño real existente, d a d o q u e en
los casos graves existen lesiones musculares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la extre-
(JJ Preguntas m i d a d afectada; p u e d e n asociarse a lesiones por electrocución.
-MIR 09-10, 124 Las q u e m a d u r a s eléctricas presentan características específicas (puede haber afectación m u s c u l a r y ósea c o n
- MIR 08-09, 131
- MIR 06-07, 251
piel apenas lesionada), s i e n d o consideradas c o m o q u e m a d u r a s m u y graves por el c u r s o i m p r e v i s i b l e de la
-MIR98-99F, 21 e l e c t r i c i d a d . La g r a v e d a d dependerá de:
234
- T i p o d e c o r r i e n t e . La c o r r i e n t e alterna (bajo v o l t a j e y uso domés- QUEMADURAS CON CRITERIOS DE GRAVEDAD

t i c o ) c o n l l e v a m a y o r riesgo de fibrilación v e n t r i c u l a r .
- V o l t a j e . El alto v o l t a j e p r o v o c a lesiones graves y m u t i l a n t e s .
Q u e m a d u r a s d e 2 ° y 3. g r a d o , > 1 0 % d e SCQ, e d a d < 10 o > 50 años
er
- Amperaje. Q u e m a d u r a s d e 2.° y 3. g r a d o , > 2 0 % SCQ, d e otras e d a d e s

er
- Resistencia d e tejidos. La p i e l se c o m p o r t a c o m o u n aislante, Q u e m a d u r a s graves localizadas e n cara, m a n o s , pies, g e n i t a l e s , periné

o articulaciones
e x c e p t o c u a n d o está m o j a d a .
Q u e m a d u r a s d e 3. en más d e l 5 % en c u a l q u i e r g r u p o d e e d a d
er
- Trayecto d e la c o r r i e n t e . M a y o r riesgo d e lesión cardíaca en

Lesión p u l m o n a r p o r inhalación d e h u m o s y/o sustancias tóxicas
aquellas q u e m a d u r a s c o n eje l o n g i t u d i n a l (mano-pie) (MIR 06- Q u e m a d u r a s eléctricas significativas, i n c l u y e n d o las p r o d u c i d a s p o r rayos
07, 251). Q u e m a d u r a s químicas graves
Q u e m a d u r a s e n p a c i e n t e s c o n a n t e c e d e n t e s clínicos s i g n i f i c a t i v o s
(diabetes...)
Q u e m a d u r a s e n pacientes p o l i t r a u m a t i z a d o s
Frecuencia y localización Q u e m a d u r a s e n pacientes q u e r e q u i e r e n s o p o r t e social, psicológico
o rehabilitación
Las q u e m a d u r a s p o r l l a m a y las escaldaduras p o r líquidos calientes Tabla 9 5 . Criterios d e g r a v e d a d d e las q u e m a d u r a s según la American Burn
Association
son las más frecuentes en nuestro e n t o r n o geográfico. El m a y o r ries-
go d e sufrir q u e m a d u r a s c o r r e s p o n d e a niños, sobre t o d o m e n o r e s d e
10 años, o c u r r i e n d o en el 8 0 % d e estos a c c i d e n t e s infantiles en el La s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a se p u e d e c a l c u l a r p o r la regla d e los
d o m i c i l i o d e l p a c i e n t e , p e r o se observa la t e n d e n c i a en los últimos n u e v e s d e W a l l a c e (Tabla 9 6 ) o s a b i e n d o q u e la p a l m a d e la m a n o
años a i n c r e m e n t a r s e el p o r c e n t a j e d e pacientes c o n q u e m a d u r a s d e d e l p a c i e n t e e q u i v a l e a 1 % d e su s u p e r f i c i e c o r p o r a l ( M I R 9 8 - 9 9 F ,
más d e 70 años. En c u a n t o a la distribución p o r sexos se o b s e r v a u n 21).
p r e d o m i n i o d e v a r o n e s c o n u n a relación varones/mujeres d e 2 a 1 y
existen v a r i a c i o n e s estacionales s i e n d o más frecuentes en los meses d e Cabeza 9%
i n v i e r n o p o r el e m p l e o d e métodos d e calefacción d u r a n t e el i n v i e r n o . Tronco anterior 18%
Tronco posterior 18%

La localización más f r e c u e n t e en a m b o s sexos es e x t r e m i d a d superior,
Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s superiores 9%
y las patologías más asociadas a las q u e m a d u r a s son el a l c o h o l i s m o y
Cada u n a d e las e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s 9%
las enfermedades psiquiátricas y neurológicas.
Periné 1%
Palma d e la m a n o 1%
Tabla 96. Tabla para la evaluación d e l p o r c e n t a j e d e s u p e r f i c i e c o r p o r a l
49.2. Factores q u e m a d a según la regla d e los n u e v e s d e Wallace (MIR 98-99F, 21)
de gravedad-pronóstico Pero además d e p o r la extensión, la g r a v e d a d y el t i p o d e t r a t a m i e n t o

v a n a estar d e t e r m i n a d o s , e n t r e otros f a c t o r e s , p o r la p r o f u n d i d a d d e
las q u e m a d u r a s . Es p o r e l l o también i m p o r t a n t e la e v a l u a c i ó n m i n u -
A pesar d e q u e se siguen c o n s i d e r a n d o la superficie c o r p o r a l q u e m a d a c i o s a d e la p r o f u n d i d a d d e las q u e m a d u r a s , q u e t i e n e i m p o r t a n c i a
y la e d a d c o m o factores d e riesgo d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o s c o n el n o sólo para d e t e r m i n a r el pronóstico v i t a l , s i n o también el f u n c i o -
pronóstico del p a c i e n t e , se ha p o d i d o constatar c ó m o en los últimos nal tras la q u e m a d u r a . El diagnóstico d e la p r o f u n d i d a d p l a n t e a más
años ha d i s m i n u i d o el riesgo d e m u e r t e d e p e n d i e n t e d e la herida de d i f i c u l t a d e s q u e el d e la extensión. En la T a b l a 9 7 se p r e s e n t a n las
la q u e m a d u r a y se ha i n c r e m e n t a d o la m o r t a l i d a d d e p e n d i e n t e d e la características histológicas y la e v o l u c i ó n d e las q u e m a d u r a s e n f u n -
lesión p u l m o n a r p o r inhalación (MIR 0 9 - 1 0 , 1 2 4 ) . Para pacientes c o n c i ó n d e la p r o f u n d i d a d .
u n a s u p e r f i c i e c o r p o r a l q u e m a d a del 5 5 % , la p o s i b i l i d a d d e m u e r t e se
i n c r e m e n t a en u n 2 0 % en el caso d e la existencia d e lesión p u l m o n a r Las q u e m a d u r a s d e 1 . er
g r a d o o s u p e r f i c i a l e s son las mas leves, y
p o r inhalación asociada a la q u e m a d u r a . En estos casos la m u e r t e n o casi s i e m p r e se d e b e n a exposición solar. Se m a n i f i e s t a n en f o r m a
se d e b e en la m a y o r parte d e los casos a la existencia d e i n s u f i c i e n c i a d e e r i t e m a y casi s i e m p r e son d o l o r o s a s , d e b i d o a la irritación d e
respiratoria p r i m a r i a sino a su asociación al d e s a r r o l l o de infección y las t e r m i n a c i o n e s sensitivas d e b i d a al e d e m a i n t e r s t i c i a l . Las q u e -
fracaso multiorgánico. m a d u r a s d e 2° g r a d o t i p o s u p e r f i c i a l a f e c t a n hasta el d e r m i s p a p i l a r
y se c a r a c t e r i z a n p o r la e x i s t e n c i a d e a m p o l l a s d e b i d a s al e x u d a d o
Para el cálculo del riesgo en el p a c i e n t e q u e m a d o , p u e d e ser m u y útil p r o d u c i d o tras la lesión v a s c u l a r . A l i g u a l q u e las q u e m a d u r a s s u p e r -
el índice a b r e v i a d o d e g r a v e d a d d e la q u e m a d u r a (ABSI) q u e i n c l u y e el f i c i a l e s s u e l e n ser d o l o r o s a s . En las q u e m a d u r a s 2.° g r a d o t i p o p r o -
sexo d e l p a c i e n t e , la p r o f u n d i d a d d e las heridas y la existencia o n o de f u n d o , d o n d e la q u e m a d u r a afecta al d e r m i s r e t i c u l a r , el a s p e c t o d e
lesión p u l m o n a r p o r inhalación. la p i e l es d e c o l o r rojo-pálido, y son i n d o l o r a s d e b i d o a la afectación
t o t a l y destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas. T a r d a n en c u r a r
Se c o n s i d e r a q u e m a d o crítico al i n d i v i d u o q u e t i e n e : e n t r e tres y c u a t r o semanas, c o n reepitelización d e s d e los a n e j o s . Las
M e n o s d e 14 años y más del 1 5 % de la extensión c o r p o r a l q u e m a d a . quemaduras de 3 . w
g r a d o a f e c t a n a t o d o el espesor d e la p i e l , y el
• Más d e 6 0 años y más del 1 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a . c o l o r d e la p i e l es v a r i a b l e , c o n u n a c o n s i s t e n c i a p a r e c i d a al cartón,
• M e n o s d e 6 0 años y más del 2 5 % d e la extensión c o r p o r a l q u e m a d a . inelástica. D e b i d o a la destrucción d e las t e r m i n a c i o n e s nerviosas,
Son críticos, y sólo en función d e la p r o f u n d i d a d , los q u e m a d o s dér- este t i p o d e q u e m a d u r a s son anestésicas. Las q u e m a d u r a s 3 . cr
grado
m i c o s superficiales superiores al 5 0 % , los dérmicos p r o f u n d o s s u p e r i o - n o e p i t e l i z a n , y la proliferación e p i t e l i a l sólo se podrá r e a l i z a r desde
res al 3 5 % y los subdérmicos superiores al 2 5 % . Por t a n t o , afectan al los b o r d e s n o a f e c t a d o s (Figura 1 4 4 ) . Las q u e m a d u r a s de 4° grado
pronóstico vital del p a c i e n t e sólo las q u e m a d u r a s a partir del 2° grado a f e c t a n a todas las estructuras cutáneas y además a estructuras p r o -
(Tabla 9 5 ) . f u n d a s tales c o m o músculo, huesos, etc.
235
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
ESTRUCTURA DAÑADA ESPESOR GRADO ASPECTO EVOLUCIÓN
Epidermis Superficial 1," Eritema, s u p e r f i c i e seca Cura e n m e n o s d e 1 s e m a n a
Hasta d e r m i s papilar Intermedio superficial 2 ° superficial Flictena, d o l o r , b u e n l l e n a d o c a p i l a r Cura e n m e n o s d e 2 semanas
Hasta d e r m i s reticular Intermedio profundo 2.° p r o f u n d o Rojo-blanco, h i p o e s t e s i a Cura e n 3-4 s e m a n a s o se p r o f u n d i z a
Toda la piel Total 3." Variable, anestésica, inelástica No epitelizará
Otras estructuras más profundas Total 4.» Variable No epitelizará
Tabla 9 7 . Características histológicas y evolución d e las q u e m a d u r a s e n función d e su p r o f u n d i d a d
Insuficiencia r e s p i r a t o r i a p o r asfixia/hipoxia
Lesión térmica d e la vía aerea
Lesión química d e la vía aérea
T o x i c i d a d sistémica p o r inhalación d e tóxicos
E d e m a p u l m o n a r (lesional, p o r s o b r e c a r g a , m u l t i f a c t o r i a l )
Restricción v e n t i l a t o r i a p o r q u e m a d u r a s d e p a r e d torácica
Infecciones: t r a q u e o b r o n q u i t i s , neumonía
Laringotraqueítis, h i p e r r e a c t i v i d a d b r o n q u i a l
Tabla 9 8 . D i f e r e n t e s c u a d r o s r e s p i r a t o r i o s a s o c i a d o s c o n q u e m a d u r a s
49.3. Tratamiento
Tratamiento inmediato o de urgencia
La p r i m e r a m e d i d a es el m a n t e n i m i e n t o p e r m e a b l e d e la vía r e s p i -
r a t o r i a y administración d e oxígeno, si f u e r a n e c e s a r i o ( M I R 0 8 - 0 9 ,
RECUERDA
131).
La m e j o r p r u e b a p a r a la diferenciación c l í n i c a es la tracción d e l folículo
p i l o s o ( a f e c t a d o a p a r t i r d e las dérmicas p r o f u n d a s ) .
A continuación, l o más i m p o r t a n t e e n grandes q u e m a d o s es u n a c o -
rrecta reposición hidroelectrolítica. La f l u i d o t e r a p i a necesaria d e p e n -
La localización d e la q u e m a d u r a también j u e g a u n papel i m p o r t a n t e derá e n gran m e d i d a de la extensión d e la q u e m a d u r a . Según esto,
en el pronóstico. Las q u e m a d u r a s d e la cara t i e n e n i m p o r t a n t e s reper- se h a n c r e a d o diversas fórmulas q u e c a l c u l a n la c a n t i d a d d e líquido
cusiones estéticas y f u n c i o n a l e s (microstomía, retracción d e párpados); necesario para m a n t e n e r u n a diuresis m a y o r d e 3 0 ml/h e n a d u l t o s .
las q u e m a d u r a s d e las manos p u e d e n p r o d u c i r retracciones i n v a l i d a n - H a y a c u e r d o general e n q u e , e n las p r i m e r a s 2 4 horas, se d e b e n a d m i -
tes; las q u e m a d u r a s d e l c u e l l o p u e d e n c o m p r i m i r la vía aérea p o r e d e - nistrar s o l u c i o n e s cristaloides (Ringer lactato). En las segundas 2 4 h se
m a y las d e l tórax p u e d e n causar u n t r a s t o r n o p u l m o n a r r e s t r i c t i v o , al a d m i n i s t r a n s o l u c i o n e s c o l o i d e s (plasma g e n e r a l m e n t e ) , para m a n t e n e r
i m p e d i r la dinámica respiratoria. los líquidos a d m i n i s t r a d o s e n el i n t e r i o r d e l espacio intravascular. La
adecuación de la f l u i d o t e r a p i a se j u z g a c o n m e d i c i o n e s frecuentes d e
S í n d r o m e d e i n h a l a c i ó n . La aspiración d e h u m o s y d e o t r a s s u s t a n - las constantes vitales, p r i n c i p a l m e n t e la diuresis.
cias e n c o m b u s t i ó n d u r a n t e u n i n c e n d i o , m u y e s p e c i a l m e n t e si se
p r o d u c e e n un lugar cerrado, puede originar u n c u a d r o de extrema La necrosis t u b u l a r a g u d a es m u y rara e n pacientes q u e r e c i b e n u n a
g r a v e d a d q u e c u r s a c o n e d e m a p u l m o n a r a s o c i a d o y distrés r e s p i - reposición hídrica a d e c u a d a , c o n la p o s i b l e excepción d e a q u e l l o s c o n
r a t o r i o d e l a d u l t o . El p a c i e n t e s u e l e h a b e r p e r d i d o la c o n s c i e n c i a y lesiones musculares extensas (rabdomiólisis p o r q u e m a d u r a s eléctri-
estar d e s o r i e n t a d o , y p u e d e p r e s e n t a r q u e m a d u r a s p a n f a c i a l e s , v i - cas). En estos casos es necesario u n m a y o r a p o r t e d e líquidos y hay
brisas nasales q u e m a d a s , hollín e n fosas nasales, e s p u t o s carboná- q u e f o r z a r la diuresis c o n diuréticos osmóticos ( m a n i t o l ) y a l c a l i n i z a r la
c e o s o r o n q u e r a . Se p r o d u c e u n e d e m a p u l m o n a r n o c a r d i o g é n i c o , o r i n a c o n la administración d e b i c a r b o n a t o . Por t a n t o , la o l i g u r i a d u -
d e b a j a presión. En la fase a g u d a , la c a u s a más f r e c u e n t e d e m u e r t e rante el p e r i o d o p o s q u e m a d u r a i n m e d i a t o (primeras 4 8 h) i n d i c a g e n e -
es la i n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o d e c a r b o n o (el C O d e s p l a z a al oxí- r a l m e n t e u n a reposición i n a d e c u a d a , r e q u i r i e n d o u n r i t m o d e infusión
g e n o d e la h e m o g l o b i n a ) , y e n la fase más tardía s u e l e n m o r i r p o r mayor.
n e u m o n í a . Estos p a c i e n t e s p r e c i s a n s o p o r t e v e n t i l a t o r i o m e c á n i c o
(Tabla 98) (MIR 09-10, 1 2 4 ) . Otras m e d i d a s generales son monitorización d e constantes vitales,
s o n d a nasogástrica, p r o f i l a x i s tromboembólica, protección gástrica
c o n i n h i b i d o r e s d e la b o m b a d e p r o t o n e s , analgesia, descolonización
RECUERDA
n a s o i n t e s t i n a l y p r o f i l a x i s antitetánica. N o están j u s t i f i c a d o s antibióti-
La m o r t a l i d a d e n la fase a g u d a d e l síndrome d e i n h a l a c i ó n se d e b e a
intoxicación p o r C O , m i e n t r a s q u e e n la fase tardía se d e b e a n e u m o n í a . cos sistémicos profilácticos, y a q u e su u s o n o es e f e c t i v o f a v o r e c i e n d o
la selección d e f l o r a b a c t e r i a n a resistente, a u n q u e d e b e n a d m i n i s -
236
trarse antes de r e a l i z a r u n d e s b r i d a m i e n t o quirúrgico y c u a n d o hay a b a n d o n a d o el d e s b r i d a m i e n t o enzimático p o r a u m e n t o d e l riesgo

inhalación d e h u m o s o q u e m a d u r a p o r a l t o v o l t a j e . El t r a t a m i e n t o de infección.
d e la neumonía i n c l u y e la administración p r e c o z de antibióticos y la • Antibacterianos tópicos. Los más u t i l i z a d o s son la s u l f a d i a c i n a ar-
aplicación de m e d i d a s de a p o y o necesarias h a b i t u a l e s en U C I (oxi- géntica y c l o r h e x i d i n a en c r e m a .
genación y perfusión t i s u l a r , l i m p i e z a b r o n q u i a l , s o p o r t e n u t r i c i o n a l , Injertos. Previenen las i n f e c c i o n e s , preservan el t e j i d o d e g r a n u l a -
s o p o r t e de órganos, etc.). ción, d i s m i n u y e n las pérdidas de agua por evaporación, conservan
la función a r t i c u l a r y d i s m i n u y e n el d o l o r :
Las quemaduras profundas circunferenciales de m i e m b r o s y tórax p u e - - Heteroinjertos y homoinjertos. U t i l i z a d o s t e m p o r a l m e n t e en
d e n p r o d u c i r un c o m p r o m i s o vascular y respiratorio. En estos casos es q u e m a d u r a s extensas en las q u e n o se p u e d e d i s p o n e r de s u f i -
preciso un tratamiento quirúrgico de urgencia, p r a c t i c a n d o una escaroto- c i e n t e c a n t i d a d de i n j e r t o autólogo.
mía. Esta consiste en la incisión de la escara en toda su p r o f u n d i d a d , sin - Autoinjertos. N o necesaria la fijación c o n p u n t o s .
necesidad de anestesia, c o n lo q u e se alivia toda la presión de la z o n a . En - Sustitutos sintéticos de la piel.
algunas quemaduras, en especial las eléctricas, p u e d e n o acompañarse
de una recuperación del f l u j o sanguíneo, siendo necesaria en estos casos
una fasciotomía para evitar el síndrome c o m p a r t i m e n t a l muscular. Tratamiento quirúrgico de las quemaduras
Cuidados locales de las quemaduras Precoz. El resultado estético y f u n c i o n a l de las q u e m a d u r a s subdér-

micas m e j o r a c o n la escisión t a n g e n c i a l p r e c o z y c o b e r t u r a i n m e -
diata m e d i a n t e injertos laminares.
• D e s b r i d a m i e n t o y escisión en q u e m a d u r a s profundas. Este es Diferido. T r a t a m i e n t o quirúrgico de las secuelas estéticas y f u n c i o -
el p i l a r f u n d a m e n t a l del t r a t a m i e n t o ; "la piel quemada debe ser nales. Plastias en Z, colgajos, reconstrucción de piel c i c a t r i z a l c o n
quitada". Se e l i m i n a la p i e l n o v i a b l e de f o r m a p r o g r e s i v a . Se ha expansión tisular, etc.
237
PARED A B D O M I N A L
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
A pesar d e n o a c u m u l a r u n Se d e n o m i n a h e r n i a i n c a r c e r a d a a la q u e n o se p u e d e r e d u c i r , y e s t r a n g u l a d a a la q u e a d e m á s t i e n e c o m -
gran número d e preguntas, p r o m i s o vascular del c o n t e n i d o .
tiene cierta importancia,
p o r su f r e c u e n c i a e n la [2] Las h e r n i a s c r u r a l e s s o n más f r e c u e n t e s e n m u j e r e s y s o n las q u e más riesgo d e incarceración t i e n e n .
práctica clínica y p o r f o r m a r
p a r t e , c u a n d o se e n c u e n t r a rj-| Las h e r n i a s i n d i r e c t a s salen p o r el o r i f i c i o i n g u i n a l p r o f u n d o , m i e n t r a s q u e las directas s o n u n a d e b i l i d a d d e
c o m p l i c a d a , d e los c u a d r o s la p a r e d p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o i n g u i n a l , d e la fascia transversalis.
de obstrucción intestinal.
H a y q u e c o n o c e r al m e n o s QTj El diagnóstico se r e a l i z a m e d i a n t e la exploración física y el t r a t a m i e n t o es quirúrgico.
lo f u n d a m e n t a l , d a d o q u e
a d e m á s se p r e s t a n o s ó l o
a p r e g u n t a s teóricas, s i n o
también en f o r m a d e caso
clínico.
Las hernias se e n c u e n t r a n entre las patologías quirúrgicas más frecuentes. El término h e r n i a podría definirse
c o m o una protrusión a través d e una d e b i l i d a d u o r i f i c i o a n o r m a l en u n a capa e n v o l v e n t e (en este caso, la pared
abdominal).
D e este m o d o , para q u e ocurra una

hernia debe existir un defecto en las es-
tructuras de soporte a través d e las q u e
p u e d a sobresalir u n órgano o t e j i d o
c o n t e n i d o , pero n o es necesario q u e
se e n c u e n t r e el órgano d e n t r o d e la
d e b i l i d a d en t o d o m o m e n t o para q u e
exista la h e r n i a .
Las hernias más frecuentes son las i n -

guinales (inguinocrurales), seguidas
de las incisionales (también llamadas
eventraciones, donde la debilidad
parietal es causada p o r u n a cirugía
previa).
H a y otra serie d e términos q u e se d e -

ben tener claros en este capítulo:
• Hernia incarcerada. Es u n a hernia
q u e n o se p u e d e r e d u c i r (no p u e -
de r e i n t r o d u c i r s e el c o n t e n i d o a su
localización normal). Dolorosa y
b l a n d a (Figura 1 4 5 ) .
• Hernia estrangulada. Es u n a hernia
incarcerada q u e presenta c o m p r o -
m i s o vascular del c o n t e n i d o her-
niado. Dolorosa, a tensión y d e
Preguntas coloración violácea (Figura 1 4 5 ) .
Hernia incoercible. Es u n a h e r n i a q u e v u e l v e a salir i n m e d i a t a m e n t e después d e r e d u c i r s e (MIR 98-99F,
- MIR 09-10, 41
- MIR 06-07, 2 4 0 23).
-MIR 04-05, 18 Hernia deslizada o por deslizamiento. A q u e l l a s en las q u e u n a porción del saco h e m i a r i o está f o r m a d a p o r
-MIR 00-01, 237
• M I R 0 0 - 0 1 F, 1 9 8 u n a pared d e viscera (generalmente c i e g o o c o l o n s i g m o i d e ) . C o n s t i t u y e n u n pequeño p o r c e n t a j e d e todas
•MIR98-99F, 23 las hernias, a p r o x i m a d a m e n t e u n 3 - 6 % .
238
50.1. Hernias inguinales

La hernia inguinal indirecta sale d e la c a v i d a d a b d o m i n a l p o r el a n i l l o
p r o f u n d o . Surge, p o r tanto, lateralmente a la arteria epigástrica y al l i -
g a m e n t o de Hesselbach (por lo q u e también se c o n o c e c o m o o b l i c u a
La estadística es 5:1 para los h o m b r e s . A p a r e c e n en el 2 - 5 % d e la p o - externa). Acompaña a las estructuras del cordón i n g u i n a l p o r d e n t r o d e
blación general. las fibras del músculo cremáster, p u d i e n d o salir p o r el o r i f i c i o e x t e r n o
hasta el escroto.
La región i n g u i n a l es a q u e l l a z o n a d e la p a r e d a b d o m i n a l a n t e r i o r q u e
se e x t i e n d e p o r d e b a j o de las espinas ilíacas. D a d a la c o m p l e j i d a d d e
RECUERDA
este área, se r e c o m i e n d a u n repaso anatómico (véase la Figura 1 4 6 ) ,
I n d i r e c t a l a t e r a l a la a r t e r i a epigástrica ( s a l e p o r e l o r i f i c i o i n g u i n a l
para u n a m e j o r comprensión d e l t r a t a m i e n t o quirúrgico. p r o f u n d o ) . D i r e c t a m e d i a l a la a r t e r i a e p i g á s t r i c a ( s a l e p o r la p a r e d ) .
A m o d o d e b r e v e r e s u m e n , se recordará q u e el c o r d ó n espermático
sigue u n t r a y e c t o o b l i c u o h a c i a a b a j o a través d e l c a n a l i n g u i n a l La hernia directa p r o t u y e a través del suelo del canal i n g u i n a l a nivel
d e s d e e l a n i l l o i n g u i n a l p r o f u n d o ( o r i f i c i o a n i v e l d e la fascia trans- del triángulo de Hesselbach, q u e está f o r m a d o p o r la fascia transversalis
versal is). reforzada por fibras aponeuróticas del músculo transverso del a b d o m e n
(MIR 0 0 - 0 1 , 2 3 7 ) .
El b o r d e m e d i a l d e este a n i l l o i n t e r n o está d e f i n i d o p o r la arteria e p i -
gástrica i n f e r i o r ( a d y a c e n t e al l i g a m e n t o d e Hesselbach), q u e n a c e d e Así pues, estas hernias n o pasan a través d e l o r i f i c i o p r o f u n d o y n o se
la arteria ilíaca e x t e r n a . El cordón se e n c u e n t r a p o r e n c i m a d e l l i - l o c a l i z a n p o r d e n t r o d e las fibras del cremáster, sino p o r detrás.
g a m e n t o i n g u i n a l (que f o r m a parte del músculo o b l i c u o externo [MIR
06-07, 2 4 0 ] ) y a n t e r i o r m e n t e a la fascia transversalis. Sale a través del En raras ocasiones p u e d e n entrar en escroto p o r el a n i l l o s u p e r f i c i a l y
a n i l l o i n g u i n a l superficial o externo ( o r i f i c i o e n la aponeurosis del o b l i - detrás d e l cordón espermático. D a d o q u e estas hernias surgen p o r u n a
c u o mayor). d e b i l i d a d difusa d e la fascia transversalis, en ausencia d e u n c u e l l o her-
n i a d o estrecho, el riesgo de incarceración es m u y b a j o .
El c o n d u c t o c r u r a l está d e l i m i t a d o por el l i g a m e n t o i n g u i n a l , por a r r i b a ;
l i g a m e n t o lacunar o d e G i m b e r n a t , m e d i a l m e n t e ; l i g a m e n t o pectíneo o Las hernias inguinales son más frecuentes e n h o m b r e s , e x c e p t o la c r u -
de C o o p e r , p o s t e r i o r m e n t e ; y lateralmente, p o r u n septo aponeurótico ral, q u e es más f r e c u e n t e en mujeres. Sin e m b a r g o , la hernia i n g u i n a l
q u e se e x t i e n d e entre la pared anterior y posterior d e la v a i n a f e m o r a l , más común e n mujeres, al igual q u e e n los varones, es la i n g u i n a l i n -
a p o y a d o sobre la v e n a f e m o r a l . directa. Las hernias directas s o n más frecuentes e n pacientes d e edad
a v a n z a d a (Tabla 9 9 ) .
TipOS (Figura 146)
50.2. Patogenia
La hernia femoral o crural d e p e n d e para su desarrollo de un defecto en
la fascia transversalis. Es u n a hernia d e la región i n g u i n a l , si b i e n n o tiene
relación c o n el c o n d u c t o i n g u i n a l . En este t i p o d e hernia hay u n saco Las hernias p u e d e n deberse a anomalías congénitas o desarrollarse de
peritoneal q u e pasa bajo el l i g a m e n t o inguinal hacia la región f e m o r a l f o r m a s e c u n d a r i a e n los adultos.
(acompañando a la vena f e m o r a l ) . D e b i d o al c u e l l o estrecho d e estas
hernias, el riesgo d e incarceración y estrangulación es más elevado q u e Es p r o b a b l e q u e los factores congénitos sean los más i m p o r t a n t e s d e t o -
en c u a l q u i e r otra hernia (MIR 09-10, 41). Son más frecuentes en mujeres dos cuantos se asocian c o n las hernias i n g u i n a l e s . Diversas anomalías
q u e en varones. estructurales (arco c r u r a l m u y a l t o , ausencia d e refuerzo aponeurótico
Músculo oblicuo Fascia del músculo

Vasos epigástricos o b l i c u o mayor
Hernia
directa
Tendón
Hernia indirecta conjunto
Ligamento inguinal Vasos femorales
Figura 146. Hernia i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a
239
HERNIA INGUINAL INDIRECTA HERNIA INGUINAL DIRECTA
A c c e s o al c o n d u c t o i n g u i n a l Orificio inguinal p r o f u n d o Pared p o s t e r i o r d e l c o n d u c t o
Salida del conducto inguinal Orificio inguinal superficial Orificio inguinal superficial
Llegada a escroto Fácilmente Raramente
Estrangulación Más f r e c u e n t e Raramente
Situación c o n r e s p e c t o a v a s o s
Lateral ( o b l i c u a e x t e r n a ) Medial
epigástricos
Patogenia G e n e r a l m e n t e congénito D e b i l i d a d e n p a r e d muscular-ftisc/o transversalis
Tabla 9 9 . Comparación e n t r e h e r n i a i n g u i n a l d i r e c t a e i n d i r e c t a
sobre la fascia transversalis, etc.) están presentes e n la m a y o r parte d e paración. Son variantes d e la técnica o r i g i n a l d e Bassini.
las hernias observadas. En el séptimo a o c t a v o mes d e gestación, el tes- Hernioplastia (reparación protésica): reparación d e la hernia c o n
tículo d e s c i e n d e desde su localización r e t r o p e r i t o n e a l hasta el escroto, material sintético. A c t u a l m e n t e se realizan c o n m a y o r f r e c u e n c i a ,
acompañado d e u n divertículo p e r i t o n e a l l l a m a d o proceso v a g i n a l q u e dados los excelentes resultados o b t e n i d o s (técnicas de Lichtenstein,
h a b i t u a l m e n t e se o b l i t e r a c o m p l e t a m e n t e y f o r m a el l i g a m e n t o v a g i n a l . R u t k o w , entre otros).
Las hernias indirectas (también llamadas o b l i c u a s externas en la i n f a n -
cia) se asocian a diversos defectos d e obliteración del proceso v a g i n a l C u a n d o se opera a u n p a c i e n t e p o r u n a hernia c o m p l i c a d a , siempre
(MIR 00-01 F, 1 9 8 ) . debe abrirse el saco h e m i a r i o . En caso d e estrangulación, hay q u e es-
tablecer la v i a b i l i d a d intestinal y, ante la d u d a , realizar u n a resección
O t r o s factores se han r e l a c i o n a d o c o n el desarrollo d e hernias d e la intestinal.
pared anterior del a b d o m e n , c o m o son los t r a u m a t i s m o s externos, a u -
m e n t o d e la presión i n t r a a b d o m i n a l , alteraciones del m e t a b o l i s m o del Una masa sólida p a l p a b l e e n u n a h e r n i a d e u n a l a c t a n t e , puede
colágeno y cirugía p r e v i a . ser u n o v a r i o n o r m a l . El o v a r i o s i m p l e m e n t e regresa a la c a v i d a d
a b d o m i n a l antes d e c o n c l u i r s e la intervención. Sin e m b a r g o , a n t e
u n a gónada a n o r m a l o c o n a s p e c t o d e testículo, d e b e r e a l i z a r s e u n a
biopsia.
50.3. Diagnóstico
El índice d e r e c i d i v a es d e 2 - 3 % a p r o x i m a d a m e n t e , s i e n d o más f r e -
c u e n t e en las hernias directas, y p a r e c e q u e m e n o r c u a n d o se u t i l i z a n
El e x a m e n físico es el aspecto más i m p o r t a n t e e n el diagnóstico. U n a reparaciones protésicas ( a u n q u e se p u e d e n o b t e n e r resultados super-
hernia p u e d e ser u n defecto asintomático q u e se descubra d e f o r m a p o n i b l e s c o n reparaciones anatómicas e n manos d e c i r u j a n o s e x p e r i -
incidental. mentados).
Suelen manifestarse i n i c i a l m e n t e p o r d o l o r l o c a l i z a d o q u e se a g u d i -
za c o n los c a m b i o s d e posición y c o n el esfuerzo físico. U n a hernia Complicaciones de la cirugía
q u e n o se i d e n t i f i c a i n i c i a l m e n t e se pondrá d e m a n i f i e s t o pidiéndole
al p a c i e n t e q u e p u j e . Es i m p o r t a n t e d i f e r e n c i a r u n a hernia c r u r a l , pues
en estos casos el a b o r d a j e será diferente. Las hernias incarceradas se El h e m a t o m a es la complicación más c o m ú n , j u n t o c o n la infección d e
acompañan d e d o l o r e i m p o s i b i l i d a d para reducirlas. Las hernias c o n la h e r i d a y la retención u r i n a r i a .
estrangulación suelen presentar signos d e obstrucción intestinal si c o n -
t i e n e n visceras digestivas. A l g u n a s c o m p l i c a c i o n e s más características s o n :
Lesión de testículo y c o n d u c t o deferente. La a t r o f i a testicular es u n a
Se p u e d e intentar la reducción d e u n a hernia incarcerada bajo seda- secuela de la o r q u i t i s isquémica p r o d u c i d a p o r u n a plastia d e m a s i a -
ción suave, pero n u n c a u n a h e r n i a estrangulada, p o r el riesgo q u e c o n - d o ajustada sobre el cordón espermático.
lleva r e i n t r o d u c i r u n s e g m e n t o intestinal c o n c o m p r o m i s o vascular. • Lesión de vasos epigástricos y femorales. Los vasos f e m o r a l e s son
los más f r e c u e n t e m e n t e lesionados e n las reparaciones quirúrgicas
de las hernias crurales.
• Lesión de nervios iliohipogástrico ( a b d o m i n o g e n i t a l m a y o r ) , ilio-
50.4.Tratamiento quirúrgico i n g u i n a l ( a b d o m i n o g e n i t a l m e n o r ) o g e n i t o c r u r a l . La sección d e l

n e r v i o i l i o i n g u i n a l es l o más usual, puesto q u e se e n c u e n t r a en la
s u p e r f i c i e a n t e r i o r del cordón espermático. Por l o general, se q u e -
La reparación d e las hernias inguinales está basada e n la restauración j a n p o c o d e la pérdida d e s e n s i b i l i d a d d e la z o n a o del reflejo cre-
d e la c o n t i n u i d a d musculoaponeurótica d e la c a p a p r o f u n d a d e la i n - mastérico. Peor resulta la neuralgia a b d o m i n o g e n i t a l o c r u r a l , c o m o
gle (músculo transverso-fasc/a transversalis). Para e l l o , se han i d e a d o c o n s e c u e n c i a del e n g l o b a m i e n t o d e nervios en los puntos d e sutura.
diversas técnicas. Provoca d o l o r , a veces acompañado d e c o r t e j o vegetativo. En a q u e -
llos casos d e d o l o r persistente, se p u e d e n tratar c o n b l o q u e o n e r v i o -
A m o d o d e r e s u m e n , se e x p o n e n b r e v e m e n t e las más u t i l i z a d a s : so l o c a l . Si c o n t i n u a r a , hay q u e reexplorar la herida e l i m i n a n d o el
• Herniorrafia (reparación anatómica): corrección d e la h e r n i a m e - p u n t o d e sutura o e x t i r p a n d o el n e u r o m a .
d i a n t e sutura, u t i l i z a n d o los p r o p i o s t e j i d o s del paciente para la re- • Lesión d e intestino o vejiga.
240
50.5. Otras hernias

q u e se e x t i e n d e m e d i a l m e n t e al m u s l o y cuadros o b s t r u c t i v o s . C o n f i r -
(Figura 147) mación diagnóstica por TC (Figura 148).
Figura 148. Obstrucción i n t e s t i n a l p o r hernia o b t u r a t r i z

en u n a m u j e r d e 9 2 años
H e r n i a lumbar o dorsal. A través d e l triángulo superior ( C r y n f e l d t , más

frecuente) o inferior (Petit).
Figura 147. Localización esquemática d e las hernias de la p a r e d a b d o m i n a l
50.6. Tumor desmoide

H e r n i a u m b i l i c a l . M á s f r e c u e n t e en m u j e r e s . En niños m e n o r e s de 4
años, p o r lo g e n e r a l , se r e s u e l v e n espontáneamente y son fácilmente
reducibles. Los t u m o r e s d e s m o i d e s son f i b r o m a s b e n i g n o s d u r o s de o r i g e n mus-
culoaponeurótico. Suelen e n c o n t r a r s e en la p a r e d a n t e r i o r d e l a b d o -
H e r n i a de Littre. En el i n t e r i o r del saco h e m i a r i o se e n c u e n t r a u n d¡- m e n , a u n q u e también p u e d e n t e n e r u n a localización e x t r a a b d o m i n a l .
vertículo de M e c k e l .
Son más f r e c u e n t e s en m u j e r e s e n e d a d p r o c r e a t i v a , a m e n u d o tras
H e r n i a de Richter. Herniación de una porción de la p a r e d antimesen- u n a gestación r e c i e n t e . Las c a u s a s s o n d e s c o n o c i d a s , aunque se
térica del intestino d e l g a d o . h a n r e l a c i o n a d o c o n t r a u m a t i s m o s e x t e r n o s y se h a n comunicado
a l g u n o s d e s m o i d e s q u e se o r i g i n a n e n c i c a t r i c e s d e laparotomía. El
Hernia de Spiegel. En el p u n t o de unión del borde lateral del recto a b d o m i - c o m p o n e n t e h e r e d i t a r i o t a m b i é n es e v i d e n t e , pues es f r e c u e n t e e n
nal con la línea semilunar de Douglas. Surgen laterales e infraumbilicales. pacientes c o n poliposis colónica familiar.
H e r n i a de Aymart. C o n t i e n e una a p e n d i c i t i s aguda. A u n q u e histológicamente son b e n i g n o s , t i e n e n un c o m p o r t a m i e n t o l o -

cal m a l i g n o por su gran t e n d e n c i a a la invasión y r e c i d i v a tras cirugía.
H e r n i a epigástrica. A través d e la línea a l b a , por e n c i m a del o m b l i g o . Pueden e x p e r i m e n t a r transformación m a l i g n a en f i b r o s a r c o m a de bajo
g r a d o , p e r o n u n c a metastatizan.
H e r n i a obturatriz. Salen por el o r i f i c i o o b t u r a d o r o infrapúbico. G e n e -
r a l m e n t e en mujeres mayores. Rara vez son palpables. P r o d u c e n d o l o r El t r a t a m i e n t o consiste en la excisión quirúrgica a m p l i a .
U n p a c i e n t e de 6 8 años consulta por dolor y a b u l t a m i e n t o a nivel de pliegue inguinal M I R 0 4 - 0 5 , 1 8 ; RC: 2

d e r e c h o , a p a r e c i d o s t r a s la r e a l i z a c i ó n d e e s f u e r z o f í s i c o . En la e x p l o r a c i ó n e n bipe-
d e s t a c i ó n , el p l i e g u e i n g u i n a l h a q u e d a d o s u b s t i t u i d o p o r u n a t u m o r a c i ó n o b l i c u a ,
b l a n d a , d e p r e s i b l e , q u e a u m e n t a c o n la t o s , l l e g a n d o a la b a s e e s c r o t a l . E n r e l a c i ó n M u j e r de 5 4 años que, desde hace 6 horas, presenta vómitos intensos y dolor a b -
c o n e s t e c u a d r o c l í n i c o , r e f i e r a c u á l d e las a f i r m a c i o n e s s i g u i e n t e s e s c o r r e c t a : d o m i n a l . En la e x p l o r a c i ó n c l í n i c a se a p r e c i a t u m o r a c i ó n u m b i l i c a l d o l o r o s a y e n
l a r a d i o l o g í a s i m p l e , d i l a t a c i ó n d e a s a s d e i n t e s t i n o d e l g a d o . E n t r e los s i g u i e n t e s , el
1) Se t r a t a d e u n a h e r n i a c r u r a l ( h e r n i a f e m o r a l ) , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e her- diagnóstico más probable es:
n i r r a f i a c o n el m ú s c u l o p e c t í n e o .
2) El d i a g n ó s t i c o es h e r n i a i n g u i n a l i n d i r e c t a , d e b e ser i n t e r v e n i d o m e d i a n t e h e r n i o - 1) T u m o r de intestino delgado.
plastia de Lichtenstein. 2) Invaginación intestinal.
3) El e n f e r m o p a d e c e u n a h e r n i a i n g u i n a l o b l i c u a i n t e r n a ( d i r e c t a ) y d e b e ser t r a t a d o 3) Hernia estrangulada.
mediante hemiorrafia de M c V a y . 4) Estenosis p i l ó r i c a .
4) El d i a g n ó s t i c o es v a r i c o c e l e , y p o r el m o m e n t o n o s u g i e r e i n t e r v e n c i ó n q u i r ú r g i c a . 5) Neoplasia de c o l o n transverso.
5) El p a c i e n t e p a d e c e u n h i d r o c e l e c o n q u i s t e d e l c o r d ó n , p o r l o q u e d e b e ser t r a t a d o
c o n r e s e c c i ó n p a r c i a l a s o c i a d a a d e s i n v a g i n a c i ó n d e la v a g i n a l t e s t i c u l a r . RC: 3
241
MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Se t r a t a d e u n t e m a
i m p o r t a n t e q u e se d e b e [~T~] A : A s e g u r a r u n a v í a aérea e f e c t i v a p r o t e g i e n d o la c o l u m n a c e r v i c a l , si es n e c e s a r i o m e d i a n t e intubación
conocer en profundidad, orotraqueal.
f u n d a m e n t a l m e n t e la f a s e I
o valoración inicial. [~2~] B: Breathing. Evaluar la ventilación p u l m o n a r y h a c e r l o n e c e s a r i o p a r a m a n t e n e r l a .
["3"! C: C i r c u l a c i ó n . V a l o r a c i ó n y t r a t a m i e n t o d e l shock, m e d i a n t e c o n t r o l d e las h e m o r r a g i a s .
[~4~] D: Disability o lesión neurológica. Escala d e c o m a d e Glasgow y reactividad pupilar.
jjfj E: Exposición c o m p l e t a y c o n t r o l d e la h i p o t e r m i a .
Se c o n s i d e r a p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o a aquel q u e presenta dos o más lesiones traumáticas graves (periféricas

o viscerales) q u e r e p e r c u t e n n e g a t i v a m e n t e sobre una o varias d e sus f u n c i o n e s vitales, a m e n a z a n d o su super-
v i v e n c i a . Los t r a u m a t i s m o s son la causa más f r e c u e n t e d e m u e r t e en el g r u p o d e 1 a 4 5 años. La m a y o r parte d e
los p o l i t r a u m a t i z a d o s son c o n s e c u e n c i a d e accidentes d e tráfico. La m u e r t e se p r o d u c e en tres p i c o s :
Inmediata: segundos o m i n u t o s : p o r apnea, obstrucción d e vía aérea o h e m o r r a g i a masiva. Sólo se p u e d e
actuar c o n m e d i d a s preventivas.
• Precoz: m i n u t o s u horas: p o r h i p o v o l e m i a , lesión cerebral o i n s u f i c i e n c i a respiratoria. Se d i s m i n u y e n c o n
u n a c o r r e c t a atención p r e c o z al p o l i t r a u m a (ABCDE).
• Tardía: días o semanas: p o r sepsis, f a l l o multiorgánico, distrés r e s p i r a t o r i o , daño c e r e b r a l , etc. También i n -
f l u e n c i a d o p o r el m a n e j o i n i c i a l j u n t o al d e f i n i t i v o d e las lesiones.
El m a n e j o i n i c i a l del p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e realizarse s i g u i e n d o dos p r i n c i p i o s básicos:

1. Las lesiones d e b e n tratarse por o r d e n d e i m p o r t a n c i a : p r i m e r o las q u e p o n e n en p e l i g r o la v i d a .
2. N o tener el diagnóstico d e f i n i t i v o n o debe i m p e d i r u n t r a t a m i e n t o a d e c u a d o .
Este m a n e j o i n i c i a l se ha d e realizar en c u a t r o fases d i f e r e n c i a d a s , según el c o l e g i o A m e r i c a n o d e C i r u j a n o s

(ATLS).
51.1. Fase I. Valoración inicial

o revisión primaria y resucitación
D e b e centrarse en la identificación y t r a t a m i e n t o d e las posibles causas d e m u e r t e i n m e d i a t a . Las lesiones del p a -

c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o d e b e n atenderse sucesivamente, en función d e la i m p o r t a n c i a q u e t e n g a n en el c o n t e x t o
de cada caso; la sistemática d e priorización se recuerda c o n el acrónimo A B C D E (MIR 0 1 - 0 2 , 9 4 ; M I R 0 0 - 0 1 ,
8 7 ; M I R 98-99, 9 9 ; M I R 98-99F, 1 0 8 ) .
CE) Preguntas
- MIR 01-02, 94 A. Airway (vía aérea) + protección de la c o l u m n a cervical. Extracción d e c u e r p o s extraños y elevación d e la
-MIR 00-01, 87 b a r b i l l a c o n tracción a n t e r i o r d e la mandíbula. Puede ser útil el e m p l e o de u n a cánula d e G u e d e l y, l l e g a d o
- M I R 0 0 - 0 1 F, 9 0
- MIR 98-99, 99
el caso, la intubación, q u e d e b e realizarse s i e m p r e t e n i e n d o en c u e n t a q u e el p a c i e n t e p u e d e tener u n a lesión
- MIR98-99F, 108 vertebral c e r v i c a l (Tabla 1 0 0 ) .
242
I n a d e c u a d a ventilación u oxigenación m a n t a térmica y la infusión d e sueros c a l e n t a d o s , para evitar la tríada

G l a s g o w < 8, o q u e precisa t r a s l a d o M O R T A L : h i p o t e r m i a , coagulopatía y acidosis (Tabla 101).
Heridas c u e l l o o cara q u e a m e n a c e n p e r m e a b i l i d a d d e vía aérea
Lesiones múltiples y graves
Shock grave A. V Í A A É R E A P E R M E A B L E Y C O L U M N A C E R V I C A L
Pacientes a g i t a d o s
Oxígeno
Tabla 100. I n d i c a c i o n e s d e intubación o r o t r a q u e a l ( c o n protección cervical) L i m p i e z a y m a n t e n i m i e n t o vía (Guedel,
intubación)
Collarín cervical
B. Breathing (respiración y ventilación). Si n o hay ventilación espontá- B. V E N T I L A C I Ó N

nea, p u e d e e m p l e a r s e u n ambú o i n t u b a r al p a c i e n t e a p o r t a n d o oxíge- Valoración i n s u f i c i e n c i a respiratoria Rx tórax y c o l u m n a cervical
no. A n t e la presencia d e distrés r e s p i r a t o r i o , d e b e n descartarse: Intubación y ventilación mecánica (portátil)
N e u m o t o r a x a tensión, ante la sospecha clínica sin necesidad de Descartar: n e u m o t o r a x a tensión, Oxígeno e n mascarilla
hemotórax m a s i v o : d r e n a j e Saturímetro
comprobación radiológica: descompresión i n m e d i a t a c o n aguja
endotorácico
gruesa e n el 2 ° espacio intercostal.
C. CIRCULACIÓN
N e u m o t o r a x a b i e r t o : salida d e aire p o r la herida. Se cierra el defecto
c o n u n aposito, f i j o en tres puntos y t u b o d e tórax a l e j a d o d e la lesión. Control de hemorragias externas Dos vías periféricas +
Reposición v o l u m e n ( c o n t r o l d e l shock): analítica: p r u e b a s cruzadas,
• V o l e t costal: tórax inestable p o r fractura costal en dos p u n t o s . Suele
21 d e Ringer l a c t a t o tóxicos, t e s t d e e m b a r a z o
asociar contusión p u l m o n a r y requerir soporte v e n t i l a t o r i o . Búsqueda d e h e m o r r a g i a s i n t e r n a s : Eco-fast, l a v a d o p e r i t o n e a l
a b d o m e n , tórax, pelvis, r e t r o p e r i t o n e o , • ECG
C . Circulation (valoración y t r a t a m i e n t o del estado d e shock con con- miembros Rx pelvis
Valorar otras causas d e shock S o n d a j e u r i n a r i o (si n o
trol d e los p u n t o s sangrantes activos). El estado hemodinámico se p u e -
f r a c t u r a , p r e v i o t a c t o rectal)
de saber p o r el estado del p a c i e n t e : nivel d e c o n s c i e n c i a , coloración, S o n d a nasogástrica
p u l s o ( t a q u i c a r d i a + f r i a l d a d = shock hipovolémico).
D. E X P L O R A C I Ó N N E U R O L Ó G I C A
Pupilas
Q RECUERDA Glasgow
El shock en el politraumatizado es hipovolémico hasta demostrar lo E. E X P O S I C I Ó N
contrario.
Prevención h i p o t e r m i a Sueros c a l i e n t e s
M a n t a térmica
Tabla 1 0 1 . R e s u m e n d e la Fase 1 c o n m e d i d a s c o m p l e m e n t a r i a s
El t r a t a m i e n t o se centra en dos p u n t o s :
al r e c o n o c i m i e n t o p r i m a r i o
• C o n t r o l de hemorragias: t a n t o al e x t e r i o r c o m o intratorácicas, intra-
a b d o m i n a l e s o retroperitoneales y d e e x t r e m i d a d e s .
• Reposición de volumen: La hipotensión en el politraumatizado es hipo-
volémica hasta q u e se demuestre lo contrario, y su presencia requiere 51.2. Fase II. Medidas complementarias
insertar al menos dos vías venosas periféricas (evitando miembros le-
sionados, si es posible) y pasar rápidamente 2.000 m i de suero (Ringer o auxiliares a la revisión primaria
lactato, salvo en traumas craneales) en el adulto y 2 0 ml/kg en el niño.
La reanimación h i p o t e n s i v a (PAS: 90-80 m m H g ) está i n d i c a d a en
pacientes c o n t r a u m a penetrante, c o n t i e m p o d e traslado c o r t o has- Consiste en u n a serie d e técnicas q u e d e b e n ir realizándose d e f o r m a
ta la realización d e la cirugía. simultánea a las m e d i d a s de resucitación d e la revisión p r i m a r i a . Entre
Si el p a c i e n t e n o responde a la terapia c o n v o l u m e n , hay q u e valorar las m e d i d a s o técnicas a realizar, están el a p o r t e s u p l e m e n t a r i o d e O , ,
la administración d e sangre (siempre p e d i r pruebas cruzadas) y bus- la canulación d e vías venosas, m o m e n t o q u e se utilizará para t o m a r
car otras causas d e shock n o hemorrágicas: disfunción miocárdica muestras para analítica c o m p l e t a , tóxicos, e m b a r a z o , pruebas c r u z a -
o t a p o n a m i e n t o cardíaco (MIR 00-01 F, 90), n e u m o t o r a x a tensión, das, etc., pulxioximetría, realización d e registro ECG, monitorización
neurogénico (hipotensión sin t a q u i c a r d i a ) y raramente la sepsis. de FC, TA, colocación de S N G (excepto si se c o n s i d e r a c o n t r a i n d i -
cada), colocación d e sonda v e s i c a l , p r e v i o t a c t o rectal, para v a l o r a r
D. Disability (lesiones neurológicas). El o b j e t i v o es detectar afecta- p o s i b l e contraindicación en el varón, Rx d e c o l u m n a c e r v i c a l lateral,
ción neurológica q u e r e q u i e r a u n t r a t a m i e n t o urgente. La exploración Rx tórax a n t e r o p o s t e r i o r y Rx d e pelvis. En c u a l q u i e r caso, los estudios
consiste en la valoración del n i v e l d e c o n s c i e n c i a m e d i a n t e la escala radiológicos n o d e b e n retrasar la resucitación del p a c i e n t e .
d e c o m a G l a s g o w (véase la Sección d e Neurología y neurocirugía) y
la exploración d e la r e a c t i v i d a d p u p i l a r . La disminución del n i v e l de
c o n s c i e n c i a c o n u n G l a s g o w igual o m e n o r d e 8 j u s t i f i c a la intubación
y ventilación mecánica. 51.3. Fase III. Valoración secundaria
Para evitar el daño c e r e b r a l en u n p a c i e n t e c o n u n t r a u m a t i s m o cráneo- (Tabla 102)
encefálico (TCE) se d e b e m a n t e n e r una c o r r e c t a A, B, C (asegurando vía
aérea, b u e n a oxigenación y n o r m o v o l e m i a ) .
D e b e realizarse sólo c u a n d o t e r m i n e la revisión p r i m a r i a y el paciente
La hipotensión n u n c a se debe a daño cerebral (salvo estadios terminales). esté estabilizado. Consiste en una anamnesis (AMPLIA: A: alergias, M :
medicación h a b i t u a l , P: patología previa, L¡: libaciones y últimos a l i m e n -
E. Exposure/Enviromental (exposición). Consiste en la exposición tos ingeridos y A: a m b i e n t e en relación c o n el accidente y su mecanismo),
c o m p l e t a del p a c i e n t e , desvistiéndolo y dándole la v u e l t a , así c o m o la seguida d e una exploración sistemática y detallada en sentido craneocau-
prevención d e la h i p o t e r m i a . H a y q u e recalentar al p a c i e n t e m e d i a n t e dal, en busca de signos y d e lesiones concretas y de pruebas c o m p l e m e n -
243
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
tarias específicas en u n paciente estable. N o son necesarias si es precisa q u i r i e n d o en m u c h o s casos la participación de diferentes especialistas
una cirugía urgente por riesgo vital (véase Tabla 1 0 2 ) . para conseguir la resolución d e las mismas.
En esta fase se d e b e a d m i n i s t r a r también la medicación necesaria: v a - C o m o n o r m a g e n e r a l , hasta q u e se descarte la presencia d e fractura

cunación tetánica, antibióticos, analgésicos, etc. v e r t e b r a l , d e b e n evitarse los m o v i m i e n t o s d e la c o l u m n a c e r v i c a l y m a -
nejar al p a c i e n t e " e n t a b l a " . T o d o m i e m b r o c o n fractura o luxación
HISTORIA AMPLIA
d e b e alinearse e i n m o v i l i z a r s e al m e n o s d e f o r m a transitoria.
Cráneo y maxilofacial RxoTC

Las fracturas c o n lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas v e r -
Cuello Rx ( d e b e n verse las siete vértebras) tebrales c o n lesión neurológica i n c o m p l e t a progresiva, los síndromes
c o m p a r t i m e n t a l e s y las l u x a c i o n e s r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o urgente.
Tórax Rx
Eco vs. punción l a v a d o p e r i t o n e a l O t r o s p u n t o s a tener en c u e n t a s o n :

Abdomen (PLP)
• Ciertas lesiones musculoesqueléticas (fracturas d e pelvis y fémur)
TC a b d o m e n
p u e d e n ser causa d e i m p o r t a n t e s pérdidas flemáticas.
• Rx
Pelvis y c o l u m n a d o r s o l u m b a r Estudios c o m p l e m e n t a r i o s : • El t r a t a m i e n t o quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias d e fémur
urografía, etc. (y, en general, d e todas las fracturas d e huesos largos y las inestables
Rx: reducción e inmovilización de pelvis y vertebrales) r e d u c e la m o r b i m o r t a l i d a d d e estos pacientes.
Extremidades
d e las f r a c t u r a s • En d e t e r m i n a d a s e x t r e m i d a d e s catastróficas, la m e j o r alternativa es
la amputación p r e c o z , e s p e c i a l m e n t e en la e x t r e m i d a d inferior d e
Espalda pacientes d e e d a d a v a n z a d a c o n asociación d e fracturas abiertas,
Tabla 102. Tabla d e valoración s e c u n d a r i a
lesión vascular y/o sección neurológica.
H a y l e s i o n e s musculoesqueléticas q u e p a s a n d e s a p e r c i b i d a s i n i -
c i a l m e n t e c o n f a c i l i d a d . Entre e l l a s , d e s t a c a n las f r a c t u r a s d e
o d o n t o i d e s , luxaciones cervicales, luxaciones de h o m b r o (sobre
51.4. Fase IV. Iniciación del tratamiento t o d o las p o s t e r i o r e s ) , l u x a c i o n e s r a d i o c a r p i a n a s , l e s i o n e s d e los

d e d o s d e las m a n o s , f r a c t u r a s y l u x a c i o n e s d e h o m b r o o c a d e -
definitivo de las lesiones ra a s o c i a d a s a f r a c t u r a s d e húmero o fémur, r e s p e c t i v a m e n t e ,
luxaciones de cadera, fracturas del c u e l l o f e m o r a l , lesiones l i -
g a m e n t o s a s d e la r o d i l l a , f r a c t u r a s d e m e s e t a t i b i a l , f r a c t u r a s d e
Esta fase p u e d e resultar larga en el t i e m p o y será en la q u e además calcáneo, aplastamientos vertebrales y fracturas de pedículos y
a p a r e z c a n las posibles c o m p l i c a c i o n e s d e las lesiones p r o d u c i d a s , re- apófisis v e r t e b r a l e s .
A l a s a l a d e U r g e n c i a s llega u n p o l i t r a u m a t i z a d o , c o n m ú l t i p l e s c o s t i l l a s d e r e c h a s P r e s e n t a o b v i a d e f o r m i d a d y c r e p i t a c i ó n d e d o s e x t r e m i d a d e s , y s a n g r a pulsátil y
f r a c t u r a d a s , q u e se p r e s e n t a en c o m a m e d i a n a m e n t e r e a c t i v o c o n d i s c r e t a aniso- a b u n d a n t e m e n t e p o r l a c a r a m e d i a l d e l b r a z o . El o r d e n d e l a s p r i m e r a s a c t u a c i o n e s
c o r i a pupilar, hipotensión arterial muy grave, grave c o m p r o m i s o respiratorio c o n debe ser:
m u r m u l l o v e s i c u l a r inaudible e n hemitórax d e r e c h o y a b d o m e n c o n t r a c t u r a d o a la
p a l p a c i ó n . I n d i q u e , e n t r e los s i g u i e n t e s , c u á l e s el p r o c e d i m i e n t o a s i s t e n c i a l M E N O S 1) Inmovilización de fracturas de extremidades seguido de TC craneal y facial.
prioritario: 2) D i a g n ó s t i c o d e l e s i o n e s i n t r a c r a n e a l e s , s e g u i d o d e osteosíntesis d e f r a c t u r a s d e
extremidades.
1) R a d i o g r a f í a d e tórax. 3) C o n t r o l del sangrado arterial, s e g u i d o d e diagnóstico de lesiones intracraneales.
2) Intubación t r a q u e a l . 4) C o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l , s e g u i d o d e i n m o v i l i z a c i ó n d e las e x t r e m i d a d e s .
3) Punción-lavado intraperitoneal. 5) A s e g u r a r v í a aérea p e r m e a b l e , s e g u i d o d e c o n t r o l d e l s a n g r a d o a r t e r i a l .
4) Tomografía c o m p u t a r i z a d a (TC) c r a n e a l .
5) Drenaje pleural derecho. M I R 9 8 - 9 9 F , 1 0 8 ; RC: 5
M I R 0 1 - 0 2 , 9 4 ; RC: 4
U n a d o l e s c e n t e es a p u ñ a l a d o y g o l p e a d o e n u n a r e y e r t a c a l l e j e r a . Está i n c o n s c i e n t e ,
p r e s e n t a t r e s h e r i d a s p o r las q u e e n t r a y s a l e a i r e e n h e m i t ó r a x i z q u i e r d o y d o s h e r i -
M u j e r d e 4 0 a ñ o s q u e s u f r e a c c i d e n t e d e t r á f i c o , y e n la s a l a d e U r g e n c i a s e s d i a g n o s - d a s i n c i s a s e n c a r a a n t e r i o r y m e d i a l d e m u s l o d e r e c h o p o r l a s q u e s a n g r a pulsátil y
t i c a d a d e f r a c t u r a d e 7.°, 8.° y 9.° a r c o s c o s t a l e s i z q u i e r d o s , n e u m o t o r a x i z q u i e r d o a b u n d a n t e m e n t e . ¿ C u á l d e las p r o p u e s t a s e s l a a c t i t u d a a d o p t a r d e f o r m a i n m e d i a t a
c o n desviación mediastínica, hemoperitoneo y fractura abierta de tibia d e r e c h a . Se- antes de la llegada al hospital?
ñ a l e el o r d e n a s e g u i r e n el t r a t a m i e n t o d e l a e n f e r m a :
1) T a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e las h e r i d a s t o r á c i c a s s e g u i d o d e c o m p r e s i ó n d e las h e r i -
1) T u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a . das d e e x t r e m i d a d e s y traslado.
2) L a p a r o t o m í a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , t r a t a m i e n t o d e la f r a c t u r a . 2) T r a s l a d o i n m e d i a t o a u n c e n t r o h o s p i t a l a r i o , intubándolo d u r a n t e el t r a n s p o r t e y
3) I n m o v i l i z a c i ó n d e la e x t r e m i d a d a f e c t a d a , t u b o d e d r e n a j e t o r á c i c o , l a p a r o t o m í a . p e r f u n d i e n d o líquidos a presión.
4) I n g r e s o e n U C I p a r a m o n i t o r i z a c i ó n , gasometría a r t e r i a l e i n t u b a c i ó n , si p r o c e d e . 3) C o n t r o l del sangrado arterial s e g u i d o d e exploración neurológica detallada y des-
5) Intubación o r o t r a q u e a l e n u r g e n c i a s y p o s t e r i o r laparotomía. pués intubación y traslado.
4) C o n t r o l del sangrado arterial seguido d e colocación d e t u b o d e C u e d e l y v e n t i l a -
M I R 0 0 - 0 1 , 8 7 ; RC: 1 ción c o n A m b ú y traslado.
5) T a p o n a m i e n t o c o m p l e t o d e las h e r i d a s t o r á c i c a s , t r a s l a d o y perfusión d e l í q u i d o s
a presión d u r a n t e el t r a s l a d o .
Al s e r v i c i o de U r g e n c i a s traen a u n p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , i n c o n s c i e n t e por
u n a c c i d e n t e d e t r á f i c o . S u c a r a está a p l a s t a d a y s u b o c a y n a r i z , l l e n a s d e s a n g r e . M I R 9 8 - 9 9 , 9 9 ; RC: 1
244
52.
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
r
MIR
[Y] El t r a t a m i e n t o d e l v o l e t costal es el m i s m o q u e el d e las f r a c t u r a s costales s i m p l e s . En c a s o d e e v o l u c i o n a r a
N o es u n t e m a m u y
i n s u f i c i e n c i a r e s p i r a t o r i a , se r e a l i z a ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .
i m p o r t a n t e , p e r o es
c o n v e n i e n t e c o n o c e r al m e n o s ["2"] El n e u m o t o r a x a b i e r t o es c o n s e c u e n c i a d e u n a h e r i d a p e n e t r a n t e e n tórax. P r o d u c e u n " b a m b o l e o " medias-
los Aspectos esenciales. tínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o v e n o s o y el gasto c a r d í a c o . Se d e b e r e a l i z a r u r g e n t e m e n t e u n t a p o n a m i e n t o
p a r c i a l d e la h e r i d a .
[Y] En el n e u m o t o r a x a tensión se instaura u n m e c a n i s m o v a l v u l a r p o r el q u e el aire pasa al e s p a c i o p l e u r a l , p e r o

n o p u e d e salir, c o n la c o n s e c u e n t e i n e s t a b i l i d a d hemodinámica. El t r a t a m i e n t o es el d r e n a j e torácico urgente.
[Y] Si u n hemotórax d r e n a más d e 1 . 5 0 0 m i al p o n e r el d r e n a j e torácico o más d e 1 0 0 m l / h , t i e n e i n d i c a c i ó n d e

toracotomía.
Los t r a u m a t i s m o s torácicos aparecen en u n 7 5 % d e los pol¡traumatizados graves.
52.1. Reconocimiento primario

de lesiones con compromiso vital inmediato
• Obstrucción d e la vía aérea p o r lesión d e la vía aérea p r i n c i p a l . Para conservar la vía aérea libre, puede ser ne-
cesaria la realización de una traqueotomía urgente, a nivel del segundo o tercer a n i l l o traqueal o intubación.
• Alteración d e la ventilación. N e u m o t o r a x a tensión, a b i e r t o o v o l e t (tórax inestable).
• A l t e r a c i o n e s hemodinámicas: t a p o n a m i e n t o cardíaco, hemotórax m a s i v o o e m b o l i s m o gaseoso.
Neumotorax abierto
Es c o n s e c u e n c i a d e una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax c o n más f a c i l i d a d en la inspiración
q u e c u a n d o sale en la espiración, lo q u e o r i g i n a u n colapso progresivo del pulmón. En la inspiración, el m e d i a s -
t i n o es " e m p u j a d o " hacia el l a d o sano y en la espiración, hacia el lesionado, produciéndose u n " b a m b o l e o " me-
diastínico q u e d i s m i n u y e el r e t o r n o venoso y, en c o n s e c u e n c i a , el gasto cardíaco. Suele asociar lesión p u l m o n a r .
La primera medida de urgencia consiste en restaurar la integridad d e la pared torácica mediante un aposito f i j o en
tres puntos (efecto valvular) y colocación de drenaje endotorácico lejos de la herida. Posteriormente cierre definitivo.
Q RECUERDA
El t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e e l e c c i ó n es el t a p o n a m i e n t o p a r c i a l d e la h e r i d a , para p e r m i t i r la s a l i d a d e l a i r e , p e r o i m p e d i r
su e n t r a d a .
CO Preguntas
Neumotorax a tensión (Figura 149)
• MIR 08-09, 88
•MIR 02-03, 164, 243
• M I R 98-99, 12
Se debe identificar precozmente, incluso prehospitalario: es causa de mortalidad precoz evitable. Ante la sospecha
• MIR 98-99F, 63
•MIR 97-98, 145 clínica (ausencia de m u r m u l l o vesicular, sin m o v i m i e n t o torácico, t i m p a n i s m o , desviación traqueal contralateral y in-
245
gurgitación yugular, c o n insuficiencia respiratoria) (MIR 08-09, 88) sin ne-

Hemotórax masivo
cesidad de comprobación radiológica se debe realizar descompresión i n -
mediata c o n aguja gruesa en 2 ° espacio intercostal línea medioclavicular.
Se p r o d u c e por laceración p u l m o n a r o sangrado de la pared o lesiones
de los grandes vasos, diafragma u órganos abdominales. Ante la sospecha
se debe proceder a la colocación de un t u b o de tórax de grueso calibre.
D e p e n d i e n d o d e la cuantía y v e l o c i d a d del sangrado se clasifican e n :

• Hemotórax m a s i v o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e tórax
de más d e 1.500 m i de sangre (> 2 0 m l / k g ) .
Hemotórax c o n t i n u o : c u a n d o se p r o d u c e la salida p o r el t u b o d e
tórax d e más d e 2 0 0 m i d e sangre/hora d u r a n t e 3-4 horas.
Son indicación d e toracotomía urgente ( M I R 02-03, 1 64).
RECUERDA
En g e n e r a l , las h e m o r r a g i a s persistentes s o n s e c u n d a r i a s a la lesión d e
u n a a r t e r i a i n t e r c o s t a l o d e la arteria m a m a r i a i n t e r n a , m i e n t r a s q u e la
h e m o r r a g i a p r o c e d e n t e d e l parénquima p u l m o n a r s u e l e i n t e r r u m p i r s e
e n p o c o s m i n u t o s , d a d a su baja presión.
Figura 149. N e u m o t o r a x a tensión: c o l a p s o d e l pulmón d e r e c h o c o n desviación

d e l m e d i a s t i n o a la i z q u i e r d a
Taponamiento cardíaco
Volet costal o tórax inestable (Figura iso) G e n e r a l m e n t e se p r o d u c e p o r t r a u m a p e n e t r a n t e . En la exploración se

presenta la tríada d e Beck: hipotensión, ingurgitación y u g u l a r y tonos
apagados cardíacos). El diagnóstico clínico d e sospecha d e b e c o n f i r -
Se debe a u n a d o b l e fractura en tres o más niveles adyacentes. Esto o c a - marse c o n la realización d e u n a ecocardiografía. Si existe c o m p r o m i s o
siona u n a porción central " f l o t a n t e " en la pared torácica q u e oscila c o n la v i t a l , hay q u e realizar u n a descompresión p o r p e r i c a r d i o c e n t e s i s subxi-
respiración d e u n m o d o inverso o paradójico respecto al resto de la pared. f o i d e a p r e v i a a la toracotomía.
Lo i m p o r t a n t e n o es el daño d e la pared sino las lesiones asociadas: La t o r a c o t o m í a de r e a n i m a c i ó n se r e a l i z a en la sala d e reanimación

contusión p u l m o n a r ( d e t e r m i n a n t e d e la i n s u f i c i e n c i a respiratoria), h e - en u n p a c i e n t e agónico. Está i n d i c a d a e n t r a u m a s p e n e t r a n t e s , c o n
motórax y n e u m o t o r a x . lesiones aisladas a n i v e l cardíaco en p a c i e n t e s q u e l l e g a n c o n signos
d e v i d a . Se r e a l i z a toracotomía a n t e r o l a t e r a l i z q u i e r d a . Sus o b j e t i -
Para su t r a t a m i e n t o , el p r i m e r paso es la analgesia q u e p e r m i t a fisiote- vos s o n : s o l u c i o n a r el t a p o n a m i e n t o cardíaco a b r i e n d o el p e r i c a r d i o ,
rapia respiratoria y, el segundo, el c o n t r o l d e la función respiratoria: e n masajear d i r e c t a m e n t e el corazón, el c o n t r o l d e l s a n g r a d o torácico
caso d e e v o l u c i o n a r a i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realiza ventilación d i r e c t a m e n t e , el c o n t r o l d e l e m b o l i s m o gaseoso p o r c l a m p a j e b i l i a r ,
mecánica c o n presión p o s i t i v a , q u e es necesario e n el 7 0 % d e los p a - c o n redistribución d e f l u j o a órganos v i t a l e s , corazón y c e r e b r o ( m e -
cientes c o n v o l e t . El tercer paso es el c o n t r o l d e líquidos y el c u a r t o , d i a n t e c l a m p a j e aórtico). Si h a y respuesta, se trasladará a la sala d e
sólo en los casos en los q u e exista u n h u n d i m i e n t o d e t o d o el hemitórax o p e r a c i o n e s para t r a t a m i e n t o d e f i n i t i v o .
c o n c o m p r o m i s o restrictivo se indicará la fijación quirúrgica.
52.2. Reconocimiento secundario

de las lesiones torácicas
Lesiones de la pared torácica
Fractura costal
Su localización más f r e c u e n t e es el p u n t o d e i m p a c t o (a m e n u d o late-

ral). D e la 4 . a la 9 . c o s t i l l a . M u y p o c o habituales e n niños.
a a
Su diagnóstico suele ser clínico (crepitación ósea, signo d e la tecla,

d o l o r a la palpación) y radiológico.
Espiración
En c u a n t o a su m a n e j o , g e n e r a l m e n t e es a m b u l a t o r i o salvo si es m a y o r
Figura 150. V o l e t c o s t a l de tres fracturas, e n los a n c i a n o s y en pacientes c o n EPOC q u e asocien
246
lesión p u l m o n a r . Los aspectos f u n d a m e n t a l e s son tres: trados alveolares, más evidentes a las 2 4 horas. La T C torácica es más
Realización d e f i s i o t e r a p i a respiratoria. sensible y específica para valorar las zonas c o n t u n d i d a s . En la g a s o m e -
Instauración d e u n a analgesia a d e c u a d a . Se utilizarán analgésicos tría arterial existe h i p o x e m i a .
menores, en caso d e m e n o s d e tres fracturas. Si son más d e tres, h a -
brá q u e e m p l e a r analgésicos mayores. En ocasiones se d e b e realizar En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d e x p e c t a n t e , c o n suple-
b l o q u e o intercostal o p a r a v e r t e b r a l . mentación d e oxígeno, c o n t r o l d e l d o l o r y fisioterapia respiratoria. En
Exclusión de lesión d e v e c i n d a d , q u e es más f r e c u e n t e en las f r a c t u - caso d e i n s u f i c i e n c i a respiratoria, se realizará ventilación mecánica.
ras d e 1 . o 2 . costillas (que i n d i c a n t r a u m a t i s m o intenso y asocian
a a
Habrá q u e intentar la restricción hídrica. La complicación más f r e c u e n -
lesiones vasculares s u b c l a v i a y p l e x o b r a q u i a l ) o d e 9 . a 1 2 . des-
a a
te suele ser la sobreinfección, c o n el d e s a r r o l l o d e u n a neumonía.
plazadas (que p u e d e n i m p l i c a r lesiones d e hígado, ríñones o bazo).
Laceración pulmonar
Fractura de esternón
Son lesiones periféricas q u e d a n hemotórax o n e u m o t o r a x (drenaje t o -
Se sospecha p o r d o l o r esternal a la palpación. El diagnóstico se o b t i e n e rácico). Las q u e progresan c e n t r a l m e n t e dañan los b r o n q u i o s y vasos
p o r radiografía lateral. El t r a t a m i e n t o es igual al d e las fracturas costales y r e q u i e r e n lobectomía. Si la p l e u r a está intacta, se p r o d u c e u n h e m a -
(reposo, analgesia y fisioterapia). Puede asociar contusión miocárdica t o m a i n t r a p a r e n q u i m a t o s o q u e p u e d e manejarse conservadoramente,
(siempre hay q u e realizar u n ECG y e n z i m a s cardíacas). a u n q u e p u e d e sobreinfectarse.
Lesiones del parénquima pulmonar Lesiones diafragmáticas
Neumotorax simple Localización más f r e c u e n t e : h e m i d i a f r a g m a i z q u i e r d o .

M e c a n i s m o más f r e c u e n t e : a c c i d e n t e d e automóvil o lesión p e n e -
La causa más frecuente es una fractura costal c o n el e x t r e m o d e la cos- t r a n t e . Por hiperpresión a b d o m i n a l en t r a u m a t i s m o s d e alta i n t e n -
tilla fracturada lacerando la pleura visceral. Otras causas pueden ser la sidad.
iatrogenia (ventilación mecánica, colocación d e vía central) o una herida
penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un m e c a n i s m o En referencia a la clínica, si la lesión es pequeña, p u e d e pasar
valvular por el q u e el aire pasa al espacio pleural, pero n o p u e d e salir, d e s a p e r c i b i d a , pero si se trata d e un desgarro i m p o r t a n t e , el g r a d i e n t e
c o n la consecuente inestabilidad hemodinámica si es masivo (shock no de presión q u e existe a través del d i a f r a g m a o r i g i n a u n a herniación d e
hipovolémico sino por m e c a n i s m o compresivo) c o m o ya se ha visto. las visceras a b d o m i n a l e s al i n t e r i o r de la c a v i d a d torácica, p r e s e n t a n d o
el p a c i e n t e disnea y cianosis.
En su t r a t a m i e n t o hay q u e m a n t e n e r u n a a c t i t u d c o n s e r v a d o r a si es
m e n o r del 1 5 - 2 0 % y en i n d i v i d u o s asintomáticos (excepto traslado, En su diagnóstico suele existir elevación diafragmática. A veces, n i v e l
necesidad d e ventilación mecánica o cirugía). En el resto d e los casos hidroaéreo en relación c o n la viscera h e r n i a d a (Figura 1 51).
se realizará u n d r e n a j e torácico c o n e c t a d o a aspiración.
Hemotórax simple
En el m a n e j o i n i c i a l habrá d e insertarse u n t u b o d e tórax d e c a l i b r e

grueso, d e b i d o a q u e la reexpansión a y u d a a la hemostasia y p e r m i t e
la cuantificación d e sangre para d e t e r m i n a r la necesidad d e cirugía.
G e n e r a l m e n t e , la sangre en la c a v i d a d p l e u r a l n o se c o a g u l a , d e b i d o a
la presencia d e e n z i m a s a n t i c o a g u l a n t e s , pero u n pequeño p o r c e n t a j e
sí l o hace, e v o l u c i o n a n d o en la tercera o cuarta semana a fibrotórax,
c u y o t r a t a m i e n t o será la decorticación lo más t e m p r a n o p o s i b l e (ideal
en la p r i m e r a semana) abierta o p o r v i d e o t o r a c o s c o p i a . En ocasiones,
se p u e d e evitar la evolución a fibrotórax m e d i a n t e la instilación d e
u r o c i n a s a en la c a v i d a d p l e u r a l .
Contusión pulmonar
Es u n a lesión c u y a g r a v e d a d es m u y v a r i a b l e y q u e p u e d e n o ser e v i -
d e n t e e n la radiografía de tórax i n i c i a l . Es la p r i n c i p a l causa d e m u e r t e
en t r a u m a torácico.
En la clínica se trata d e un p a c i e n t e c o n antecedentes de u n t r a u m a

torácico reciente, q u e p u e d e presentar disnea, t a q u i p n e a , h e m o p t i s i s y, Figura 1 5 1 . Herniación gástrica p o r d e f e c t o diafragmátlco i z q u i e r d o . Aparición
d e niveles hidroaéreos e n tórax
en ocasiones, febrícula. Radiológicamente, aparecen u n o o más i n f i l -
247
Puede pasar d e s a p e r c i b i d a fácilmente en la radiología s i m p l e d e tórax longitud, y el drenaje endotorácico consigue reexpandir el pulmón, el trata-
y detectarse p o r TC o l a v a d o p e r i t o n e a l . Su sospecha p u e d e ser u n a miento es conservador. En caso contrario, se realizará toracotomía y cierre
indicación de l a p a r o s c o p i a diagnóstica q u e a su v e z p u e d e repararla de la fístula precoz.
en a l g u n o s casos o d e V A T S ( v i d e o t o r a c o s c o p i a ) .
Para su t r a t a m i e n t o , la p r i m e r a m e d i d a es la colocación d e u n a sonda Lesiones del corazón y grandes vasos

nasogástrica para evitar la broncoaspiración. A continuación, está i n -
d i c a d a la reparación quirúrgica más o menos urgente, en función d e
la clínica. Contusión cardíaca
C u a n d o se detecta p r e c o z m e n t e se o p e r a por laparotomía, mientras El m e c a n i s m o más frecuente es un traumatismo cerrado en la cara anterior
q u e si se detecta tardíamente y p u e d e n existir adherencias d e visceras del tórax. Suelen ser secundarios al i m p a c t o del volante del automóvil
a b d o m i n a l e s c o n estructuras torácicas, se prefiere el a b o r d a j e p o r t o r a - contra el pecho. La lesión más f r e c u e n t e es una contusión miocárdica
cotomía (Figura 1 5 2 ) . ( 2 0 % d e los traumas cerrados), a u n q u e p u e d e n p r o d u c i r s e lesiones v a l -
vulares (sobre t o d o la válvula aórtica seguida d e la mitral), r o t u r a d e la
pared d e a l g u n a c a v i d a d cardíaca o del t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r , rotura
de u n vaso pericárdico o c o r o n a r i o c o n h e m o p e r i c a r d i o , y otras.
T r a u m a t i s m o s menores (pelotazo) en u n m o m e n t o crítico del c i c l o car-

díaco p u e d e n ser causa d e a r r i t m i a letal.
En la clínica p u e d e existir d o l o r d e características anginosas o síncope. A

veces aparece u n derrame pericárdico semanas o incluso meses después
del t r a u m a t i s m o .
En el diagnóstico se e v i d e n c i a elevación del s e g m e n t o ST en el ECG

de f o r m a difusa, a u m e n t o d e la CPK. La contusión miocárdica p u e d e
p r o d u c i r alteraciones electrocardiográficas similares a las del infarto,
así c o m o trastornos del r i t m o y d e la conducción. Además, esta lesión
p u e d e p r o d u c i r alteraciones d e la c o n t r a c t i l i d a d miocárdica y defectos
Precisa ia reparación quirúrgica por vía a b d o m i n a l o, c o m o e n e s t e c a s o , por vía torácica en la gammagrafía isotópica.
c u a n d o s e d e s c u b r e t a r d í a m e n t e para e l i m i n a r a d h e r e n c i a s , a ñ a d i e n d o material protésico
si el d e t e c t o d i a f r a g m á t i c o e s g r a n d e
En l o referente al t r a t a m i e n t o : p o r regla general, e v o l u c i o n a f a v o r a b l e -
Figura 152. Reparación diafragmática mente. Se realizará ecocardiografía (para descartar lesión asociada),
sedación enzimática y electrocardiográfica.
Q RECUERDA
Para d i a g n o s t i c a r la parálisis diafragmática se usa la r a d i o s c o p i a .

Herida cardíaca
Suelen p r o d u c i r s e p o r armas blancas o armas d e f u e g o . El ventrículo

Lesiones del árbol traqueobronquial d e r e c h o es la parte del corazón q u e más f r e c u e n t e m e n t e se afecta en
las heridas p o r a r m a b l a n c a , ya q u e se l o c a l i z a a n t e r i o r m e n t e . Pueden
ser mortales por h e m o p e r i c a r d i o o p o r h e m o r r a g i a masiva, a u n q u e a
Su localización más f r e c u e n t e suele ser el b r o n q u i o p r i n c i p a l d e r e c h o . veces la p r o p i a compresión h a c e hemostasia o el o r i f i c i o en el p e r i c a r -
En g e n e r a l , es más f r e c u e n t e la localización intratorácica q u e la trá- d i o evita el t a p o n a m i e n t o .
quea cervical.
Es i m p r e s c i n d i b l e u n diagnóstico rápido, m e d i a n t e sospecha clínica,
El m e c a n i s m o más común es el m i s m o q u e en las lesiones diafragmáticas. a p o y a d o a veces p o r el ecocardiografía.
Presenta u n a clínica d e h e m o p t i s i s , enfisema subcutáneo y mediastí- En c u a n t o al t r a t a m i e n t o , el t r a u m a penetrante cardíaco suele suponer

n i c o y n e u m o t o r a x (que será m a y o r o m e n o r , en función del grado d e una u r g e n c i a vital q u e a m e n u d o o b l i g a a toracotomía d e reanimación
comunicación c o n la c a v i d a d p l e u r a l ) . Es característica la n o mejoría ya e x p l i c a d a .
clínica c o n el drenaje y fuga i m p o r t a n t e d e aire p o r el m i s m o (se sale
el aire d e la vía aérea). Se d e b e realizar u n a sutura cardíaca, y p o s t e r i o r m e n t e descartar lesio-
nes asociadas valvulares o d e los t a b i q u e s m e d i a n t e estudios h e m o d i -
En la exploración, en ocasiones aparece signo d e H a m m a n (sonido námicos. En el caso d e t a p o n a m i e n t o cardíaco, la pericardiocentesis es
c r u j i e n t e , sincrónico c o n el l a t i d o cardíaco, q u e se d e b e a enfisema de p r i m e r a elección.
mediastínico).
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e : visualización d e la fístula p o r fibros- Lesiones de los grandes vasos

c o p i a . Las i n d i c a c i o n e s s o n : fuga aérea masiva, h e m o p t i s i s , enfisema
c e r v i c a l p r o f u n d o y mediastínico. La TC valorará las lesiones asociadas. T i e n e n alta m o r t a l i d a d i n m e d i a t a , a u n q u e en o c a s i o n e s las v a i n a s
Tratamiento: si la fibroscopia indica un desgarro longitudinal y de escasa p e r i a r t e r i a l e s p u e d e n c o n t e n e r la h e m o r r a g i a y d a r lugar a u n pseu-
248
d o a n e u r i s m a , q u e se intervendrá poste-
Arteria subclavia izquierda Hematoma contenido
riormente. por adventicia
Deben sospecharse ante un ensancha-
m i e n t o mediastínico ( > 8 c m ) e n la r a d i o -
grafía d e tórax d e t o d o t r a u m a t i s m o ( M I R
9 8 - 9 9 , 1 2) j u n t o c o n la pérdida d e l botón
aórtico y la desviación d e la tráquea.
Los a n e u r i s m a s traumáticos casi s i e m p r e

se d e b e n a sección d e la a o r t a torácica
a causa d e u n t r a u m a t i s m o torácico n o
p e n e t r a n t e . Casi t o d o s e l l o s se d e b e n a
lesiones p o r desaceleración, c o m o suele
s u c e d e r en a c c i d e n t e s automovilísticos y
en caídas desde u n a a l t u r a . La m a y o r p a r t e
d e los a n e u r i s m a s se p r o d u c e n en el i s t m o
aórtico, i n m e d i a t a m e n t e distal a la arteria
s u b c l a v i a i z q u i e r d a , a n i v e l d e la inser-
ción del l i g a m e n t o a r t e r i o s o , ya q u e es
d o n d e se u n e la porción móvil d e la a o r t a
Ligamento arterioso ISTMO AÓRTICO
a s c e n d e n t e c o n la fija d e la d e s c e n d e n t e
y se e j e r c e la m a y o r f u e r z a t a n g e n c i a l en Figura 153. Rotura traumática d e a o r t a
las d e s a c e l e r a c i o n e s bruscas ( M I R 98-99F,

63) (Figura 1 5 3 ) .
Otras
C u a n d o la ruptura se p r o d u c e en la aorta a s c e n d e n t e y d e n t r o del p e r i -
c a r d i o , el t a p o n a m i e n t o cardíaco y la m u e r t e son la regla. Si la ruptura
se p r o d u c e en la aorta d e s c e n d e n t e y se c o n s e r v a la a d v e n t i c i a intacta, Enfisema subcutáneo
la h e m o r r a g i a p u e d e contenerse por estructuras v e c i n a s y f o r m a r s e u n
pseudoaneurisma. Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol b r o n q u i a l o esó-
fago o m a n i o b r a d e V a l s a l v a .
Estos aneurismas traumáticos también p u e d e n o c u r r i r en otros s e g m e n -
tos d e la aorta, c o m o el a b d o m i n a l . U n a masa l o c a l i z a d a suele ser el En c u a n t o al t r a t a m i e n t o la resolución es espontánea en p o c o s días,
único signo e v i d e n t e . C o n f o r m e esta a u m e n t a , hay d o l o r o parálisis q u e se p u e d e acelerar r e s p i r a n d o 0 2 al 1 0 0 % . En caso d e n e u m o m e -
p o r compresión d e los nervios. Si la masa es pulsátil, el diagnóstico es d i a s t i n o , si existe c o l a p s o v e n o s o mediastínico, se realizará u n a i n c i -
prácticamente seguro en la exploración física. sión cutánea c e r v i c a l para la expresión m a n u a l del aire.
El t r a t a m i e n t o es quirúrgico, urgente si está inestable o d i f e r i d o al estu-

d i o angiográfico si está estable. Asfixia traumática
Se p r o d u c e a partir d e u n a gran fuerza q u e c o m p r i m e el tórax y la par-

Lesiones del esófago te superior del a b d o m e n ( a p l a s t a m i e n t o , buzos). El p a c i e n t e presenta
coloración violácea en c a b e z a y parte superior del tórax, petequias y
hemorragias s u b c o n j u n t i v a l e s . U n t e r c i o d e los pacientes sufren pér-
Son p o c o frecuentes i n c l u s o en penetrantes. Causan enfisema medias- d i d a d e c o n o c i m i e n t o . En ocasiones, hay una pérdida d e visión, q u e
tínico y subcutáneo, hidroneumotórax, distrés y shock. será p e r m a n e n t e si se d e b e a h e m o r r a g i a retiniana, o transitoria, si tan
sólo existe e d e m a en la retina. N o existe t r a t a m i e n t o específico. D e los
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e esofagograma y esofagoscopia. pacientes q u e s o b r e v i v e n a las primeras horas, el 9 0 % se r e c u p e r a n p o r
Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico. c o m p l e t o (MIR 9 7 - 9 8 , 1 4 5 ) .
V a r ó n de 2 4 años q u e h a ingresado en urgencias, 3 horas antes, por haber sufrido un 1) T o r a c o t o m í a e x p l o r a d o r a , p a r a d e t e r m i n a r si h a y l e s i o n e s p u l m o n a r e s a s o c i a d a s .

g r a v e t r a u m a t i s m o e n el h e m i t ó r a x d e r e c h o . E n l a s r a d i o g r a f í a s s e a p r e c i a n f r a c t u - 2) C o l o c a r 2 t u b o s d e aspiración e n el hemitórax d e r e c h o .
ras c o s t a l e s múltiples e n este hemitórax, y es evidente el m o v i m i e n t o paradójico de 3) Intubación e n d o t r a q u e a l y ventilación m e c á n i c a c o n presión p o s i t i v a .
la p a r e d costal d e r e c h a a la inspiración; la situación h e m o d i n á m i c a es a c e p t a b l e . En 4) V e n d a j e c o m p r e s i v o , q u e i n m o v i l i c e el hemitórax d e r e c h o .
la g a s o m e t r í a a r t e r i a l h a y h i p o x i a e h i p e r c a p n i a a c u s a d a s , q u e h a n e m p e o r a d o d e s d e 5) A u m e n t a r la F Í O , a 0 , 7 .
el i n g r e s o , a p e s a r d e e s t a r s e a p l i c a n d o o x i g e n o t e r a p i a c o n m a s c a r i l l a , c o n u n a F i 0 2
de 0 , 5 . ¿Cuál de estas medidas terapéuticas indicaría inmediatamente? M I R 0 2 - 0 3 , 2 4 3 ; RC: 2
249
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
U n j o v e n sufre un t r a u m a t i s m o t o r á c i c o por colisión en a c c i d e n t e de tráfico. Ingresa 2) M u y p r o b a b l e m e n t e n o r e q u i e r a toracotomía e n ningún caso.

e n el h o s p i t a l c o n u n G l a s g o w d e 1 3 , d o l o r i d o e n c o s t a d o e h i p o c o n d r i o i z q u i e r d o . 3) A n t e s d e r e a l i z a r u n a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , es i n d i s p e n s a b l e r e a l i z a r u n a T C d e
Se p a l p a crepitación e n hemitórax i z q u i e r d o . La radiografía s i m p l e muestra fracturas tórax c o n c o n t r a s t e i.v. e n e m b o l a d a .
d e 6 . a 1 0 . c o s t i l l a s i z q u i e r d a s u n i f o c a l e s , así c o m o n e u m o t o r a x m a y o r d e l 3 0 % y
a a
4) Es p r e c i s o r e a l i z a r arteriografía a n t e s d e t o m a r d e c i s i o n e s , y a q u e es p o s i b l e u n
d e r r a m e p l e u r a l . El p a c i e n t e p e r m a n e c e h e m o d i n á m i c a m e n t e e s t a b l e , T A sistólica s a n g r a d o d e o r i g e n a r t e r i a l c u y a ú n i c a s o l u c i ó n es q u i r ú r g i c a , a ú n e n c a s o d e
alrededor de 1 1 0 m m Hg. La gasometría arterial c o n oxígeno es: P 0 2 75 m m de Hg, estabilidad hemodinámica.
CO z 2 5 m m H g y p H 7 , 4 5 . S e c o l o c a t u b o d e t ó r a x , o b t e n i e n d o a i r e y 5 0 0 mi d e 5) A n t e s d e t o m a r c u a l q u i e r m e d i d a hay q u e realizar intubación o r o t r a q u e a l para
l í q u i d o h e m o r r á g i c o . ¿ C u á l d e las s i g u i e n t e s r e s p u e s t a s e s t i m a r í a la m á s c o r r e c t a ? estabilización d e v o l e t costal.
1) Estaría i n d i c a d a t o r a c o t o m í a u r g e n t e , s i n m á s p r u e b a s . M I R 0 2 - 0 3 , 1 6 4 ; RC: 2
250
53.
TRAUMATISMOS ABDOMINALES

MIR
Este t e m a es i m p o r t a n t e d e n t r o
d e los t r a u m a t i s m o s , a u n q u e [~¡~| Las h e r i d a s a b d o m i n a l e s p o r a r m a d e f u e g o o asta d e t o r o s o n i n d i c a c i ó n d e laparotomía e x p l o r a d o r a u r -
e n los últimos años n o l o h a n gente.
p r e g u n t a d o . N o o b s t a n t e , se
d e b e c o n o c e r los diferentes Í2~] En e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l c e r r a d o se d e b e r e a l i z a r T A C a b d o m i n a l , si e l p a c i e n t e está e s t a b l e , y E C O o
tipos d e traumatismo L P D , si está i n e s t a b l e .
a b d o m i n a l y el m a n e j o d e
cada u n o . j~3~) En c a s o d e t r a u m a t i s m o hepático o esplénico sin h e m o r r a g i a a c t i v a y c o n p a c i e n t e h e m o d i n á m i c a m e n t e
e s t a b l e , se d e b e h a c e r t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r n o o p e r a t o r i o
["4] La f r a c t u r a pélvica es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l , y s u e l e ser e l o r i g e n d e l s h o c k ,

una v e z d e s c a r t a d a la h e m o r r a g i a torácica o a b d o m i n a l .
Según el m e c a n i s m o d e lesión se c l a s i f i c a n e n :
• T r a u m a t i s m o c e r r a d o : s i n solución d e c o n t i n u i d a d en p e r i t o n e o .
• T r a u m a t i s m o penetrante: c o n solución d e c o n t i n u i d a d q u e p o n e e n c o n t a c t o la c a v i d a d a b d o m i n a l c o n el
exterior.
- Arma blanca.
- A r m a de fuego.
La valoración i n i c i a l d e b e seguir el A B C D E ya e x p l i c a d o .
En la C d e circulación el t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l cobra especial importancia, pues es u n o d e los p r i n c i p a l e s

focos d e sangrado.
Existen u n a serie d e e x p l o r a c i o n e s y e s t u d i o s a t e n e r en c u e n t a e n la fase d e reanimación q u e se expondrán a
continuación (Figura 1 5 4 y T a b l a s 1 0 3 y 1 0 4 ) .
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Cerrado Abierto
Estable
1
Inestable
r
Arma f u e g o Arma blanca
I
TC ECO-FAST
LPD
¿Penetrante?
Otras causas
de shock: Fx pelvis Laparoscopia
QD Preguntas
• MIR 0 1 - 0 2 , 1 8 2
•MIR 9 7 - 9 8 , 1 0
Figura 154. Algoritmo diagnóstico-terapéutico d e l t r a u m a t i s m o a b d o m i n a l
251
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a
11
ECO-FAST P U N C I Ó N LAVADO PERITONEAL (PLP)
• Ecógrafo portátil, búsqueda líquido libre, • Punción en fosa ilíaca: positiva: (a) si salida d e >10 mi d e sangre o bilis; (b) si no: lavado
anecoico (no lesiones específicas) e n : Douglas, d e cavidad con u n litro d e suero y análisis:
hepatorrenal o Morrison, esplenorrenal es positivo si:
Técnica • Pericardio > d e 500 leucocitos
> 100.000 hematíes
Fibras vegetales
• La positividad implica laparotomía urgente
• Necesidad d e detección d e sangre • C u a n d o no se d i s p o n e d e eco-fast en u n paciente inestable

intraabdominal, e n paciente inestable • Inestable y m u c h a s lesiones extraabdominales
Indicaciones para determinar n e c e s i d a d de cirugía, TCE, • En estables e n los q u e la eco o la T C no d e t e c t a n anomalías y hay alta s o s p e c h a d e lesión
lesiones d e médula espinal, signos a b d o m i n a l e s intraabdominal
equívocos e n paciente estable • Exámenes seriados
• Rápido • Rápido.
• Detección d e c a n t i d a d e s d e líquido a partir • Detección d e escasa cantidad d e líquido e n paciente estable (no d e t e c t a d o por e c o o T C )
d e 100 mi • Alta sensibilidad c o n bajo coste
Ventajas • Alta sensibilidad para detectar h e m o p e r i t o n e o
(aunque m e n o r q u e LPD) y d e r r a m e pericárdico
• No invasivo
• Permite exámenes seriados
• Dificultad para detección lesiones d e órganos • T i e n e morbilidad ( 0 , 3 % )

sólidos, retroperitoneo o diafragma • Falsos positivos: sangrado por inserción del catéter, fracturas d e pelvis
• Difícil e n obesos, e n f i s e m a o n e u m o p e r i t o n e o • Malo e n lesiones diafragmáticas y retroperitoneales
Inconvenientes
• No diferencia entre sangre y otros líquidos c o m o • Laparotomías e n blanco ante laceraciones q u e se podrían manejar c o n s e r v a d o r a m e n t e
bilis (malo para lesiones intestinales) • Invalida la TC posterior para detección d e líquido tras el lavado
• Explorador d e p e n d i e n t e
Tabla 1 0 3 . Estudios e n el paciente inestable c o n s o s p e c h a d e lesión intraabdominal
TC A B D O M I N A L LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA
• T C abdominopélvica con contraste intravenoso +/- oral • Trocar óptico g e n e r a l m e n t e umbilical

Técnica
(de elección: triple contraste)
• Paciente estable c o n traumatismo a b d o m i n a l cerrado • Sobre t o d o e n traumatismo abierto

- Pacientes c o n heridas penetrantes e n flancos o espalda • Pacientes con heridas d e arma blanca e n pared a b d o m i n a l anterior y lateral
(demuestra h e m a t o m a retroperitoneal) • Traumatismo toracoabdominal con s o s p e c h a d e lesión diafragmática
Indicaciones
• Para valorar d u d o s a penetración peritoneal
• Heridas por arma d e f u e g o tangenciales e n tórax inferior
• D u d a d e indicación quirúrgica
• E s la mejor prueba para determinar la extensión, tipo • Permite confirmar penetración peritoneal y lesión diafragmática
y grado d e lesión y para la decisión entre tratamiento
conservador/quirúrgico
- No invasiva
• Diagnostica sangrados activos y pequeñas
Ventajas
c a n t i d a d e s d e líquido
• Diferencia los fluidos por su d e n s i d a d
• Valora al m i s m o t i e m p o lesiones retroperitoneales, d e
c o l u m n a e intraperitoneales y c o m p l e t a r s e el estudio
(cráneo, tórax, cuello, pelvis)
• Poco útil e n detección d e lesiones diafragmáticatismos, • No permite detección d e lesión viscera h u e c a ni retroperitoneo
pancreáticas y viscera h u e c a (frecuente e n t r a u m a t i s m o s
Inconvenientes penetrantes)
• No e n pacientes inestables
• Costosa
Tabla 104. Estudios e n el paciente estable con s o s p e c h a d e lesión intraabdominal
> P o s i t i v o : laparotomía.
53.1. Manejo de pacientes con > Negativo: continuar estudio.
traumatismo abdominal cerrado - ¿ H a y signos d e s a n g r a d o e x t r a a b d o m i n a l ? : Rx d e p e l v i s : sospe-
cha de fractura:
> Sí: estabilización. Fijación e x t e r n a y arteriografía p a r a e m b o -
En estos p a c i e n t e s el b a z o y el hígado s o n los más f r e c u e n t e m e n t e l e - lización d e vaso s a n g r a n t e .
s i o n a d o s (véase Figura 1 5 4 ) . > N o : estabilización y T C a b d o m i n a l :
• Inestable h e m o d i n á m i c a m e n t e : • Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r e n t r e t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver-
- Si e x i s t e n signos perifonéales, s a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l o d i s t e n - sus quirúrgico.
sión a b d o m i n a l + shock: laparotomía u r g e n t e . Si T C n e g a t i v a : observación y exámenes seriados.
- Si n o : realización de eco-fast o, e n su d e f e c t o , l a v a d o p e r i t o n e a l • Estable h e m o d i n á m i c a m e n t e : ¿consciente, sin a l c o h o l ni drogas?
diagnóstico (LPD). - Sí: T C a b d o m i n a l :
252
> Si TC p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r versus La decisión clínica d e realizar laparotomía e x p l o r a d o r a i n i c i a l está b a -

quirúrgico. sada en la e x i s t e n c i a d e signos i n d i c a d o r e s d e lesión i n t r a a b d o m i n a l
> Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante fiebre (irritación p e r i t o n e a l , sangrado gastrointestinal a c t i v o o evisceración)
o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC. o i n e s t a b i l i d a d (Tabla 1 0 6 ) .
N o : eco-fast: D e b e c o n s i d e r a r s e p o s i b l e lesión d e v i s c e r a a b d o m i n a l e n los p a -

> Si e c o p o s i t i v a : exámenes seriados y/o TC. c i e n t e s c o n h e r i d a p o r a r m a p u n z o c o r t a n t e e n el tórax p o r d e b a j o
> Si e c o negativa: TC a b d o m i n a l : d e l 5.° e s p a c i o i n t e r c o s t a l (las e x c u r s i o n e s diafragmáticas h a c e n
• Si T C p o s i t i v a : d e c i d i r entre t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r ver- q u e v i s c e r a s a b d o m i n a l e s se sitúen e n el tórax i n f e r i o r d u r a n t e la
sus quirúrgico. espiración) y e n el a b d o m e n , e n a m b o s casos m e d i a l e s a la línea
Si TC negativa: observación y exámenes seriados: ante a x i l a r a n t e r i o r (si s o n p o s t e r i o r e s a esta línea, se c o n s i d e r a n retro-
fiebre o d o l o r a b d o m i n a l , repetir TC. peritoneales).
D e f o r m a general, está i n d i c a d a una a c t i t u d c o n s e r v a d o r a en t o d o p a - En los q u e n o t e n g a n indicación clínica d e o p e r a c i ó n , se r e a l i z a e x -

c i e n t e q u e c u m p l a tres c o n d i c i o n e s : ploración d e la h e r i d a traumática. Si se d e m u e s t r a c l a r a m e n t e q u e n o
Hemodinámicamente estable. p e n e t r a en la c a v i d a d p e r i t o n e a l , el t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n el d e u n a
Exploración sin signos d e irritación p e r i t o n e a l . h e r i d a e x t e r n a . Si p e n e t r a e n c a v i d a d p e r i t o n e a l , o el f i n a l d e l t r a y e c -
• C o n v e n i e n t e m e n t e e v a l u a d o c o n TC. t o n o se p u e d e l o c a l i z a r , se p u e d e r e a l i z a r l a v a d o p e r i t o n e a l diagnós-
t i c o (LPD), l a p a r o s c o p i a o seguir la e v o l u c i ó n . La T C p u e d e ser d e
u t i l i d a d para lesiones d e v i s c e r a s sólidas. A los p a c i e n t e s q u e s u f r e n
heridas laterales a la línea a x i l a r p o s t e r i o r n o se les d e b e realizar
53.2. Manejo de pacientes LPD, d e b i d o a q u e esta técnica n o v a l o r a heridas r e t r o p e r i t o n e a l e s .
con traumatismo abdominal • Evidencia d e penetración en p e r i t o n e o
penetrante o abierto • Shock inexplicado
• Silencio a b d o m i n a l p e r s i s t e n t e
• Evisceración
El intestino d e l g a d o es la estructura más f r e c u e n t e m e n t e lesionada, sal- • Evidencia d e s a n g r e e n estómago, v e j i g a o r e c t o
v o c u a n d o es p o r a r m a b l a n c a q u e es el hígado. • Evidencia radiológica d e lesión visceral: n e u m o p e r i t o n e o , d e s p l a z a m i e n t o

d e visceras
• ¿Presenta evisceración, i n e s t a b i l i d a d hemodinámica o irritación p e -

Tabla 106. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía tras h e r i d a p o r a r m a b l a n c a
ritoneal?
- Sí: laparotomía (Tabla 1 0 5 ) .
• N o : ¿existe perforación peritoneal? (estudio m e d i a n t e exploración d e Heridas por arma de fuego o asta de toro
la herida, TC c o n t r i p l e contraste, laparoscopia diagnóstica o LPD):
- Sí: ¿existe lesión i n t r a a b d o m i n a l ?
> Sí: laparotomía. La mayoría r e q u i e r e n laparotomía e x p l o r a d o r a , sea e v i d e n t e o n o
> N o : observación. la perforación, en p a c i e n t e s sintomáticos o asintomáticos; se d e b e n
i n c l u i r a q u e l l a s d e l tórax b a j o , a b d o m e n , e s p a l d a y f l a n c o s . Esto es
N o : observación. d e b i d o a q u e se p r o d u c e lesión en el 9 0 % d e los casos. A d e m á s ,
trayectos extraperitoneales en una herida por arma de fuego pueden
• Hipotensión o pérdida d e s a n g r e i n e x p l i c a b l e e n p a c i e n t e q u e n o p u e d e o r i g i n a r lesiones i n t r a p e r i t o n e a l e s p o r el e f e c t o d e o n d a e x p a n s i v a
estabilizarse y e n el q u e se ha d e s c a r t a d o f o c o e x t r a a b d o m i n a l
(MIR 9 7 - 9 8 , 10).
• Inestable y t r a u m a t i s m o penetrante
• Evisceración
• S a n g r a d o g a s t r o i n t e s t i n a l (SNG, b o c a o a n o ) p e r s i s t e n t e
• Clara irritación p e r i t o n e a l
53.3. Cirugía de control de daños
• Neumoperitoneo
• Rotura diafragmática Se refiere a t r a t a m i e n t o s quirúrgicos cortos en pacientes críticos, a u n -

• Rotura vesical i n t r a p e r i t o n e a l q u e n o se reparen todas las lesiones en u n p r i m e r t i e m p o , para evitar
agotar su reserva f u n c i o n a l , c o n t r o l a n d o la situación del p a c i e n t e antes
• Eco-fast, LPD o TC p o s i t i v o s
de q u e aparezca la "tríada l e t a l " : coagulopatía, acidosis e h i p o t e r m i a .
Tabla 105. I n d i c a c i o n e s d e laparotomía u r g e n t e
Consta d e tres fases:
1. Intervención i n i c i a l ( p r o c e d i m i e n t o a b r e v i a d o ) : c o n t r o l d e san-
grado p o r packing, c o n t r o l de contaminación (resección sin
Heridas por arma blanca a n a t o m o s i s ) y e v i t a r c i e r r e d e p a r e d (para e v i t a r la hipertensión

intraabdominal).
2. Fase d e reanimación intensiva.
La mayoría de los autores recomiendan un manejo selectivo. De esta mane- 3. Fase d e r e p a r a c i ó n d e f i n i t i v a d e las l e s i o n e s y c i e r r e d e la p a -
ra, se reduce considerablemente el número de laparotomías exploradoras. red.
253
Manual CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
53.4. Síndrome compartimental

c i o n a l e s (menos d e 5 % ) , p u e d e haber u n a rotura esplénica (Figura 156)
d i f e r i d a (por u n h e m a t o m a e v e n t u a l m e n t e c o n t e n i d o por la cápsula),
abdominal manifestándose g e n e r a l m e n t e entre la p r i m e r a y la segunda

después del t r a u m a t i s m o (se r e c o m i e n d a s e g u i m i e n t o y TC previos al
semana
alta en los t r a t a m i e n t o s conservadores). El diagnóstico se establece p o r

C u a n d o la presión i n t r a a b d o m i n a l es s u p e r i o r a 2 0 m m H g ( m e d i d a p o r ecografía o TC.
sonda vesical) asociada a fracaso d e u n órgano p r e v i a m e n t e sano. El
p o l i t r a u m a t i z a d o s o m e t i d o a cirugía lo desarrolla f r e c u e n t e m e n t e (20-
5 0 % ) . La hipertensión a b d o m i n a l p r o d u c e u n a afectación g e n e r a l i z a d a
c o n d e t e r i o r o d e múltiples órganos y sistemas, d e s t a c a n d o :
• Alteraciones ventilatorias.
• A l t e r a c i o n e s cardiovasculares.
• Disfunción r e n a l .
• Disminución del f l u j o esplácnico y d e la perfusión i n t e s t i n a l .
• I s q u e m i a de la pared a b d o m i n a l .
T o d o e l l o lleva f i n a l m e n t e a u n f a l l o multiorgánico.
El t r a t a m i e n t o se basa en dos pilares:
1. Tratamiento médico: S N G , diuréticos, restricción d e f l u i d o s y diálisis.

2. Tratamiento quirúrgico: descompresión quirúrgica: cierre t e m p o -
ral d e la pared a b d o m i n a l (Bolsa d e Bogotá). Cierre d i f e r i d o tras
4 8 horas d e la cirugía si el p a c i e n t e r e m o n t a (cierre s i m p l e , cierre
c o n m a l l a o c i e r r e p o r segunda intención) y reparación posterior d e
eventración (Figura 155).
Figura 156. Rotura esplénica (flecha blanca) c o n h e m o p e r i t o n e o (flecha negra)
La mayoría d e las lesiones esplénicas son s u s c e p t i b l e s d e t r a t a m i e n -

to n o o p e r a t o r i o m e d i a n t e exámenes seriados ( h e m a t o c r i t o y TC),
r e p o s o y p o s i b i l i d a d d e e m b o l i z a c i ó n d e lesiones sangrantes a c t i v a s
( t i p o g r a d o IV o V) o c o n riesgo d e s a n g r a d o ( p s e u d o a n e u r i s m a o h e -
m a t o m a s en expansión: las d e g r a d o III). Si el p a c i e n t e está h e m o d i -
námicamente i n e s t a b l e sin r e m o n t a r o c o n eco-/asf/punción-lavado
p e r i t o n e a l es p o s i t i v o es indicación d e cirugía, sin más d i l a c i ó n .
La cirugía p u e d e ser c o n s e r v a d o r a ( e s p l e n o r r a f i a o esplenectomía

p a r c i a l ) , e n a u s e n c i a d e lesiones s i g n i f i c a t i v a s y d e h e m o r r a g i a p e r -
sistente. Se reserva la esplenectomía t o t a l para lesiones extensas d e l
parénquima, a n t i c o a g u l a d o s o asociación d e múltiples lesiones a b -
d o m i n a l e s . En niños es p r e f e r i b l e el t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , s i e m -
p r e q u e sea p o s i b l e . La l a p a r o s c o p i a n o está i n d i c a d a en los p r o c e -
dimientos urgentes.
Figura 155. Cierre d i f e r i d o d e la p a r e d a b d o m i n a l e n u n p a c i e n t e q u e sufrió Hígado

p o l i t r a u m a t i s m o g r a v e c o n lesión i n t r a a b d o m i n a l y d e s a r r o l l o d e síndrome
c o m p a r t i m e n t a l . Cierre p o r s e g u n d a intención y reparación d e f i n i t i v a d e la
eventración m e s e s después
Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s p e n e t r a n -
tes, s i e n d o la laceración la lesión más c o m ú n . T r a t a m i e n t o :
• Paciente estable: es la e s t a b i l i d a d del p a c i e n t e la q u e permitirá u n
t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o (efectivo en la mayoría d e las lesiones h e -
53.5. Lesiones específicas páticas n o penetrantes) m e d i a n t e e x p l o r a c i o n e s seriadas (detección

de irritación p e r i t o n e a l ) , seriación d e pruebas (ante la sospecha d e
abdominales lesiones o c u l t a s : viscera hueca, mesentéreo, d i a f r a g m a o páncreas,
i n a d v e r t i d o s en la p r i m e r a TC) y p o s i b i l i d a d d e embolización.
La lesión hepática más f r e c u e n t e es el h e m a t o m a subcapsular o l a -
Bazo ceración s u p e r f i c i a l sin h e m o r r a g i a a c t i v a , q u e p e r m i t e el t r a t a m i e n -
to c o n s e r v a d o r casi s i e m p r e .
En p a c i e n t e inestable o d e t e r i o r o d u r a n t e la reexploración del t r a t a -
Es el órgano más f r e c u e n t e m e n t e l e s i o n a d o en t r a u m a t i s m o s n o p e n e - m i e n t o c o n s e r v a d o r : t r a t a m i e n t o quirúrgico:
trantes. Clínicamente, se observan signos generales d e h e m o r r a g i a y - " C o n t r o l d e daños" en pacientes críticos o c o n múltiples lesio-
locales d e irritación p e r i t o n e a l en el área esplénica. En casos e x c e p - nes m e d i a n t e packing c o n compresas (compresión entre hígado
254
y diafragma) para c o n t e n e r el sangrado y cirugía d e f i n i t i v a e n

Páncreas-Duodeno
u n segundo t i e m p o p e r m i t i e n d o el traslado si es necesario a u n
c e n t r o c o n más m e d i o s .
- Cirugía hepática d e f i n i t i v a de e n t r a d a : d r e n a j e s i m p l e , sutura Son t r a u m a t i s m o s m u y p o c o habituales. Es m u y f r e c u e n t e q u e se a c o m -
d i r e c t a d e los vasos sangrantes, técnicas hemostáticas, desbrida- pañen d e lesiones d e órganos y vasos d e la v e c i n d a d . Es m u y peligrosa
m i e n t o c o n resección, lobectomía, e t c . la rotura d e vasos retroperitoneales q u e p r o d u c e h e m o r r a g i a e x a n g u i -
nante, s i e n d o la p r i n c i p a l causa d e m o r t a l i d a d . El t r a t a m i e n t o vendrá
d e t e r m i n a d o p o r la m a g n i t u d d e la lesión y la situación hemodinámica
Complicaciones del traumatismo hepático del p a c i e n t e . En las lesiones pequeñas bastará c o n u n drenaje a d e c u a -
d o . C u a n d o existe laceración c o n s i d e r a b l e , será necesaria la cirugía
• Hemobilia. H e m o r r a g i a arterial d e las vías biliares, generalmente resectiva versus c o n t r o l d e daños.
posterior al t r a u m a t i s m o . Se p u e d e manifestar horas o días después de
la agresión, siendo característicos la hemorragia digestiva alta (hema- En la reparación es i m p o r t a n t e c o n o c e r el estado d e l c o n d u c t o p a n -
temesis o melenas), ictericia y d o l o r cólico en h i p o c o n d r i o derecho. creático (CPRE y c o l a n g i o - R M ) . La prótesis p o r CPRE p u e d e ser u n a
El diagnóstico se realiza c o n arteriografía selectiva d e la arteria h e - opción d e t r a t a m i e n t o n o o p e r a t o r i o e n pacientes estables c o n lesiones
pática, q u e permitirá c o n t r o l a r el sangrado c o n e m b o l i z a c i o n e s , si del W i r s u n g o sus ramas.
no c e d e espontáneamente. En caso d e persistir el sangrado, se rea-
lizará laparotomía y ligadura d e la arteria hepática q u e i r r i g u e el
lóbulo hepático l e s i o n a d o (MIR 97-98, 10). Visceras huecas
• Bilomas y abscesos hepáticos secundarios al h e m a t o m a o la n e -
crosis del parénquima: se p u e d e n drenar percutáneamente (Figuras
157 y 158). El i n t e s t i n o d e l g a d o suele ser el órgano más afectado en heridas p o r
• Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas. arma b l a n c a . El t r a t a m i e n t o d e las lesiones d e esófago, estómago e i n -
• Estenosis de la vía biliar. testino d e l g a d o es c o n v e n c i o n a l y c o m p o r t a pocas v a r i a c i o n e s . H a b i -
t u a l m e n t e consiste e n el d e s b r i d a m i e n t o y sutura p r i m a r i a , y a veces,
en la resección segmentaria c o n reanastomosis.
En c u a n t o a lesiones d e c o l o n , en los casos favorables se p u e d e rea-

lizar u n a reparación d e la lesión o resección y anastomosis. Si hay
m u c h a contaminación se realiza resección c o n colostomía p r o x i m a l
( H a r t m a n n ) (Tabla 1 0 7 ) .
Hipotensión m a n t e n i d a o p o l i t r a s f u n d i d o
Asociación d e múltiples lesiones i n t r a a b d o m i n a l e s (> tres órganos)
Peritonitis difusa y/o retraso en la cirugía más d e 6 horas
Herida p o r a r m a d e f u e g o c o n a m p l i a destrucción tisular
Hematoma retroperitoneal
Tabla 107. C o n t r a i n d i c a c i o n e s d e s u t u r a p r i m a r i a e n t r a u m a t i s m o colónico
Figura 157. Absceso intrapancreático s e c u n d a r i o a h e m a t o m a hepático
Fractura de pelvis
T o d o pol¡traumatizado d e b e ser s o m e t i d o a radiografía d e pelvis. El

diagnóstico clínico d e la fractura es p o s i b l e , si la pelvis es inestable. En
este caso, está i n d i c a d o c o l o c a r u n f i j a d o r e x t e r n o .
C u a n d o se está ante u n p a c i e n t e c o n t r a u m a t i s m o c e r r a d o hemodiná-

m i c a m e n t e inestable y el sangrado torácico e i n t r a p e r i t o n e a l h a n sido
descartados, el s i g u i e n t e f o c o d e atención ha d e ser la pelvis. U n a f r a c -
tura d e pelvis j u s t i f i c a u n sangrado m a s i v o y u n shock hipovolémico.
C u a n d o se p r o d u c e n fracturas pélvicas, u n gran número se t a p o n a n

c o n la fijación externa o espontáneamente y, d e lo c o n t r a r i o , se recurre
a embolización p o r arteriografía. E x c e p c i o n a l m e n t e p u e d e ser necesa-
ria la l i g a d u r a quirúrgica d e la ilíaca interna.
Q RECUERDA
Es o b l i g a t o r i o r e a l i z a r t a n t o radiografía d e c o l u m n a c e r v i c a l c o m o d e
Figura 158. H e m a t o m a hepático pelvis a todo politraumatizado.
255
M a n u a l C T O d e M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
c o n sospecha d e lesión u r i n a r i a . Si el p a c i e n t e está i n e s t a b l e y se des-
Hematomas retroperitoneales c a r t a n h e m o p e r i t o n e o y f r a c t u r a d e p e l v i s , habrá q u e v a l o r a r lesión d e
grandes vasos (Tabla 1 0 8 y Figura 1 5 9 ) .
La causa más f r e c u e n t e son las f r a c t u r a s pélvicas, en p a c i e n t e s p o l i t r a u - La T C es la p r u e b a d e e l e c c i ó n para e v a l u a r los h e m a t o m a s retroperi-
m a t i z a d o s ( h e m a t o m a z o n a III). D e b e sospecharse e n t o d o t r a u m a t i s m o toneales.
c o n shock h i p o v o l é m i c o sin localización e v i d e n t e d e la h e m o r r a g i a .

La arteriografía p e r m i t e la l o c a l i z a c i ó n y e m b o l i z a c i ó n d e vasos s a n -
En la clínica, c o n f r e c u e n c i a , n o se a c o m p a ñ a n d e signos d e irritación grantes.
p e r i t o n e a l . Las m a n i f e s t a c i o n e s más c o m u n e s s o n :
• Hematuria (80%).
• Dolor abdominal (60%).
• Shock hipovolémico ( 4 0 % ) .
• Dorsalgia ( 2 5 % ) .
En la exploración, e n o c a s i o n e s , p u e d e a p r e c i a r s e masa e n los f l a n c o s
y c a m b i o d e c o l o r d e éstos (signo d e G r e y - T u r n e r ) .
Para su diagnóstico son útiles la radiografía s i m p l e , urografía i n t r a v e n o -
sa y cistografía retrógrada en p a c i e n t e s hemodinámicamente estables
LOCALIZACIÓN INDICACIÓN DE CIRUGÍA
Central-medial:
• G r a n d e s vasos Explorar s i e m p r e quirúrgicamente:
Zona 1
• Lesiones d u o d e n o la m á s a f e c t a d a es la v e n a cava i n f e r i o r
y páncreas
Retroperitoneal
Explorar si:
en flancos:
• Penetrante
Zona 2 • Riñones
• Hematoma expansivo
(más f r e c u e n t e )
• Hematoma roto a cavidad a b d o m i n a l
• Colon
Pélvico: N o d e b e n e x p l o r a r s e p o r el r i e s g o
• Se l e s i o n a n de sangrado masivo.
generalmente E x p l o r a r si:
Zona 2
las arterias ilíacas • Expansivo q u e n o cede
2 1 3
internas o c o n arteriografía
Flancos Centrales-superiores Cavidad pélvica
hipogástricas • Penetrante
Tabla 108. Z o n a s anatómicas d e l r e t r o p e r i t o n e o y su correlación

c o n el a b o r d a j e quirúrgico Figura 159. H e m a t o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s
r
U n niño de 12 años acude a Urgencias Pediátricas y refiere que se ha caído de la b i c i - Paciente de 30 años que ingresa a causa de un traumatismo abdominal cerrado. En
cleta, golpeando el manillar sobre su abdomen. La exploración abdominal demuestra la exploración se aprecia discreta palidez de piel y mucosas, auscultación pulmonar
dolor periumbilical sin defensa muscular. La analítica muestra ligera anemia y ligero normal, taquicardia de 120 Ipm. Discreta distensión abdominal y matidez en flancos
aumento de la bilirrubina, sin otras alteraciones. ¿Cuál debe ser la conducta a seguir y el H t o , que era prácticamente normal al ingreso, disminuye a 3 0 % a las tres horas.
con el enfermo? En la Rx de tórax se objetiva fractura de las costillas 10-11 izquierdas. La causa más
probable de la anemización en este paciente es:
1) R e p o s o e n c a m a y d i e t a líquida.
2) S o n d a nasogástrica y a l i m e n t a c i ó n i n t r a v e n o s a . 1) T r a u m a t i s m o renal c o n hemorragia retroperitoneal.
3) R e p o s o y d i e t a p o b r e e n grasas. 2) Rotura d e hígado c o n h e m o p e r i t o n e o .
4) Laparotomía e x p l o r a d o r a . 3) Rotura d e b a z o c o n h e m o p e r i t o n e o .
5) Tránsito b a r i t a d o . 4) Rotura d e mesos c o n h e m o p e r i t o n e o .
5) T r a u m a t i s m o pancreático c o n pancreatitis traumática.
M I R 0 1 - 0 2 , 1 8 2 ; RC: 2
RC: 3
256
54.
TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO
r
MIR
("T~| La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después d e u n t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión d e l a p a r a t o u r i n a r i o .
Tema de poca importancia
p a r a el e x a m e n . Basta
fjfj Para d e t e r m i n a r el g r a d o d e lesión r e n a l y su función, se p u e d e r e a l i z a r u n a urografía. En el p a c i e n t e p o l i -
c o n r e p a s a r los Aspectos
t r a u m a t i z a d o , p u e d e ser más útil la T C .
esenciales.
[~3~J Requieren t r a t a m i e n t o quirúrgico los p a c i e n t e s inestables, los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración c o n

extravasación u r i n a r i a , u r i n o m a s r e t r o p e r i t o n e a l e s o abscesos p e r i r r e n a l e s .
|~4~| Las lesiones v e s i c a l e s p u e d e n ser e x t r a p e r i t o n e a l e s , q u e al i g u a l q u e las lesiones d e u r e t r a , se a s o c i a n a f r a c -

turas pélvicas, e i n t r a p e r i t o n e a l e s , p r o d u c i d a s p o r g o l p e s d i r e c t o s c u a n d o la v e j i g a está l l e n a .
Las lesiones del aparato g e n i t o u r i n a r i o son frecuentes en los pacientes pol¡traumatizados, así q u e , ante t o d o
p a c i e n t e c o n fracturas costales bajas, e q u i m o s i s o masa en flancos, fracturas de las apófisis transversas, fracturas
de los cuerpos vertebrales y/o fracturas pélvicas, d e b e sospecharse una lesión de este t i p o .
54.1. Lesiones del riñon
Son las lesiones más frecuentes del aparato u r i n a r i o , s i e n d o el m e c a n i s m o más frecuente ( 8 0 - 8 5 % ) el t r a u m a t i s -

m o c o n t u s o d i r e c t o en el a b d o m e n , f l a n c o o región dorsal.
Clasificación patológica
• Traumatismo renal menor ( 8 5 % ) : e n g l o b a los grados I y II de la asociación a m e r i c a n a para la cirugía del

t r a u m a (AAST). I n c l u y e n la contusión del parénquima (los más frecuentes), el h e m a t o m a capsular y las lace-
raciones corticales superficiales. Rara vez r e q u i e r e n exploración quirúrgica.
• Traumatismo renal mayor ( 1 5 % ) : grados III, IV y V de la AAST. Laceraciones c o r t i c o m e d u l a r e s p r o f u n d a s
q u e p u e d e n afectar al sistema c o l e c t o r , c o n extravasación de o r i n a al espacio p e r i r r e n a l . Se acompaña a
m e n u d o de h e m a t o m a s retroperitoneales y perirrenales.
• Lesión vascular (1 % d e los t r a u m a t i s m o s contusos): grado V.
Clínica
La h e m a t u r i a macroscópica o microscópica después de un t r a u m a t i s m o i n d i c a lesión del a p a r a t o u r i n a r i o , a u n -

q u e n o aparece en todos los casos (por e j e m p l o , ante lesiones del pedículo vascular). El g r a d o de h e m a t u r i a no
s i e m p r e se c o r r e s p o n d e c o n el g r a d o d e la lesión.
O t r o s síntomas y signos son el d o l o r a b d o m i n a l o en u n f l a n c o , e q u i m o s i s en los flancos o cuadrantes superiores

del a b d o m e n , masa p a l p a b l e secundaria a h e m a t o m a r e t r o p e r i t o n e a l o a u r i n o m a y distensión a b d o m i n a l .
Preguntas
Las c o m p l i c a c i o n e s i n m e d i a t a s más frecuentes s o n : h e m o r r a g i a , extravasación u r i n a r i a q u e s e c u n d a r i a m e n t e da
• M I R 0 7 - 0 8 , 101 lugar a u n absceso y s e p t i c e m i a .
257
Las c o m p l i c a c i o n e s tardías más i m p o r t a n t e s s o n : hipertensión, hidro- si se extravasa hacia la c a v i d a d p e r i t o n e a l , da lugar a una p e r i t o n i t i s

nefrosis, fístula arteriovenosa, formación d e cálculos, y p i e l o n e f r i t i s y aguda.
la h e m o r r a g i a tardía.
En las pruebas d e l a b o r a t o r i o , si hay u n a lesión p o r t r a u m a t i s m o exter-
no, a p a r e c e h e m a t u r i a microscópica en el 9 0 % d e los casos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e u n a U I V o ureterografía retrógrada.
En el período p o s t o p e r a t o r i o i n m e d i a t o , la urografía es el m e j o r método
Para d e t e r m i n a r el grado d e lesión renal y su función, es f u n d a m e n t a l para descartar la lesión ureteral.
realizar una urografía intravenosa (UIV) q u e establezca la presencia o
ausencia d e a m b o s ríñones, d e f i n a c o n c l a r i d a d los c o n t o r n o s renales,
los límites corticales y d e l i m i t e los sistemas c o l e c t o r e s y los uréteres. Tratamiento
En el p a c i e n t e p o l i t r a u m a t i z a d o , p u e d e aportar m a y o r información la
realización d e u n a TC. La p r i m e r a m e d i d a es la derivación u r i n a r i a m e d i a n t e nefrostomía. Re-
q u i e r e n t r a t a m i e n t o quirúrgico i n m e d i a t o .
Si n o se d e t e r m i n a en su t o t a l i d a d la extensión d e la lesión, p u e d e aso- • Lesión del tercio inferior del uréter: el p r o c e d i m i e n t o d e elección
ciarse u n a nefrotomografía o u n a TC, q u e además muestra el estado d e es la reimplantación en la v e j i g a . La ureteroureterostomía p r i m a r i a
los órganos v e c i n o s . p u e d e indicarse si hay u n c o r t e transversal del uréter. Se usa transu-
reteroureterostomía, si hay u r i n o m a extenso e infección pélvica.
La arteriografía se i n d i c a c u a n d o el riñon n o se observa b i e n en la uro- • Lesión del tercio medio y superior: ureteroureterostomía p r i m a r i a o
grafía excretora. Las causas más importantes q u e n o p e r m i t e n la a d e c u a - sustitución ureteral.
da observación en la TC o U I V s o n : rotura total del pedículo, t r o m b o s i s
arterial, contusión intensa q u e causa espasmo vascular y la ausencia d e Es f r e c u e n t e d e j a r u n catéter d e doble-J transanastomótico, q u e se
riñon. retira después d e tres a c u a t r o semanas d e cicatrización, c o n o b j e -
t o d e c o n s e r v a r el uréter e n u n a posición a d e c u a d a c o n u n c a l i b r e
Los exámenes c o n isótopos, en la evaluación d e u r g e n c i a , son menos c o n s t a n t e , i m p e d i r la extravasación u r i n a r i a y c o n s e r v a r la d e s v i a -
sensibles q u e la arteriografía o la TC. ción u r i n a r i a .
Tratamiento
54.3. Lesiones de la vejiga
Las m e d i d a s terapéuticas iniciales d e b e n d i r i g i r s e a la estabilización
hemodinámica y reanimación c o m p l e t a del p a c i e n t e , c o n t r a t a m i e n t o F r e c u e n t e m e n t e se presentan debidas a fuerzas externas y asociadas a
del shock, c o n t r o l d e la h e m o r r a g i a y la evaluación d e las lesiones fracturas pélvicas. La lesión iatrógena o c u r r e en cirugías pélvicas, g i n e -
concurrentes. cológicas, herniorrafias y en i n t e r v e n c i o n e s transuretrales.
El t r a t a m i e n t o quirúrgico está i n d i c a d o e n : La rotura p u e d e ser:

• T o d o p a c i e n t e inestable ( h e m o r r a g i a r e t r o p e r i t o n e a l , lesión del p e - • Extraperitoneal: p e r f o r a c i o n e s p o r fragmentos d e fracturas pélvicas.
dículo r e n a l , extravasación urinaria). Son las más frecuentes.
Los t r a u m a t i s m o s renales p o r penetración (salvo si se ha p o d i d o d e - • Intraperitoneal: golpes directos c u a n d o la vejiga está llena.
t e r m i n a r el g r a d o de la lesión y resulta ser u n a lesión m e n o r del
parénquima sin extravasación urinaria). Clínicamente p u e d e n manifestarse c o n d i f i c u l t a d para la micción,
En el t r a t a m i e n t o d e las c o m p l i c a c i o n e s c o m o el u r i n o m a r e t r o p e r i - h e m a t u r i a macroscópica, d o l o r pélvico o en h e m i a b d o m e n inferior,
t o n e a l o el absceso p e r i r r e n a l , la hipertensión m a l i g n a q u e r e q u i e r e a b d o m e n a g u d o ( i n d i c a rotura i n t r a p e r i t o n e a l ) . C o m o complicación
reparación vascular o nefrectomía, y en algunos casos d e h i d r o n e - tardía p u e d e aparecer u n a i n c o n t i n e n c i a parcial en las lesiones q u e se
frosis. e x t i e n d e n hasta el c u e l l o vesical.
U n a cistografía demostrará u n a rotura vesical. La cistoscopia n o está

i n d i c a d a p o r q u e la h e m o r r a g i a y los coágulos i m p i d e n u n a b u e n a v i -
54.2. Lesiones del uréter sualización.
Son raras, pero p u e d e n o c u r r i r d u r a n t e el curso d e i n t e r v e n c i o n e s q u i - Tratamiento

rúrgicas pélvicas, p o r heridas d e balas, desaceleraciones rápidas en
accidentes, en m a n i p u l a c i o n e s endoscópicas d e cálculos o en resec-
ciones transuretrales. Las roturas extraperitoneales se tratan c o n cateterización uretral per-
m a n e n t e y cistostomía suprapúbica. Sólo si persiste la extravasación, es
La l i g a d u r a del uréter c o n d u c e a la aparición d e hidronefrosis c o n f i e - necesario el t r a t a m i e n t o quirúrgico.
bre, d o l o r en f l a n c o , náuseas, vómitos e íleo, y si es b i l a t e r a l , a n u r i a .
Si lo q u e o c u r r e es extravasación, se f o r m a u n u r i n o m a q u e s e c u n d a - Las roturas ¡ntraperitoneales d e b e n repararse p o r vía transperitoneal
r i a m e n t e p r o v o c a estenosis y fibrosis reactiva, j u n t o c o n h i d r o n e f r o s i s ; (cirugía reparadora), d e b i e n d o dejar cistostomía suprapúbica.
258
54.4. Lesiones de la uretra 54.5. Lesiones del pene

Son p o c o frecuentes, más habituales e n varones y g e n e r a l m e n t e aso- D u r a n t e las relaciones sexuales, p u e d e o c u r r i r r o t u r a de la túnica a l -
ciadas a fracturas pélvicas y a c o n t u s i o n e s directas. Se c o n s i d e r a u r e - bugínea (fractura d e pene). P r o v o c a d o l o r y h e m a t o m a y precisa trata-
tra posterior la porción p r o x i m a l al d i a f r a g m a u r o g e n i t a l y anterior, la m i e n t o quirúrgico.
distal.
Lesiones de la uretra posterior 54.6. Lesiones de los testículos

(prostética y membranosa)
Para d e f i n i r el daño, se realiza ultrasonografía. Si hay rotura, se trata
quirúrgicamente. En el resto d e los casos, el t r a t a m i e n t o es c o n s e r v a d o r .
La uretra m e m b r a n o s a se lesiona c o n más f r e c u e n c i a . Los pacientes
a q u e j a n d o l o r a b d o m i n a l b a j o e i n c a p a c i d a d para la micción. El signo A m o d o d e resumen d e t o d o l o a n t e r i o r m e n t e expuesto, la Figura 1 6 0
más i m p o r t a n t e es la presencia d e sangre en el m e a t o d e la uretra (ure- recoge los p r o c e d i m i e n t o s generales d e actuación f r e n t e a los t r a u m a -
trorragia). En u n t a c t o rectal, p u e d e revelarse la presencia d e h e m a t o m a tismos urológicos.
pélvico y d e s p l a z a m i e n t o d e la próstata hacia a r r i b a .
La p r u e b a diagnóstica más i m p o r t a n t e es la ureterografía. La c a t e t e r i - S O S P E C H A D E TRAUMATISMO UROLÓGICO
zación o u r e t e r o s c o p i a n o d e b e n realizarse p o r q u e c o n l l e v a n u n alto

riesgo d e p r o d u c i r h e m a t o m a e infección y daño más a m p l i o d e los
desgarros parciales d e la uretra. Tracto inferior Tracto superior
(uretrorragia) (hematuria)
Entre las c o m p l i c a c i o n e s destacan estenosis, i m p o t e n c i a e i n c o n t i -

nencia.
URETEROGRAFÍA UIVoTC
Su t r a t a m i e n t o es la cistostomía, seguida d e cirugía d i f e r i d a .
Normal Lesión Funcional No funcional
Lesiones de la uretra anterior

(pendular y bulbar) SONDAJE VESICAL CISTOTOMIA
Evaluar
según grado
ARTERIOGRAFIA
Sospecha lesión vesical

G e n e r a l m e n t e hay antecedentes d e caída o m a n i o b r a s c o n i n s t r u m e n - (si hay hematuria)
tación. Se m a n i f i e s t a n c o n h e m o r r a g i a y d o l o r en el periné, p u d i e n d o
existir infección p o r extravasación y estenosis tardía. N o d e b e i n t e n -
CISTOGRAFIA (+250 mi)
tarse pasar catéter uretral y d e b e evitarse la micción hasta descartar la
existencia d e extravasación (MIR 0 7 - 0 8 , 1 0 1 ) . Se d i a g n o s t i c a n m e d i a n -
te ureterografía retrógrada. Rotura
Rotura
EXTRAPERITONEAL
INTRAPERITONEAL
(lo más frecuente)
Tratamiento I
CIRUGÍA
SONDAJE
reparadora
Si existe laceración, d e b e realizarse cistostomía suprapúbica. Figura 160. M a n e j o d e los t r a u m a t i s m o s urológicos
259
55.
LAPAROSCOPIA
r
MIR
N o es m e n o s i m p o r t a n t e j~¡~] Las p r i n c i p a l e s ventajas d e la l a p a r o s c o p i a s o n : m e n o r a g r e s i v i d a d p a r a el p a c i e n t e , recuperación más rápi-
p o r e n c o n t r a r s e a l f i n a l . Es d a y m e n o r tasa d e c o m p l i c a c i o n e s .
e v i d e n t e q u e el a b o r d a j e
l a p a r o s c ó p i c o se h a ["2~] Son c o n t r a i n d i c a c i o n e s a la l a p a r o s c o p i a : situación d e e x t r e m a u r g e n c i a , coagulopatías, cardiopatías,
convertido en una realidad EPOC, cirugía a b d o m i n a l p r e v i a .
e n n u e s t r o s días, s i e n d o d e
primera elección en muchas fj] La l a p a r o s c o p i a es d e p r i m e r a e l e c c i ó n e n : colecistectomía, f u n d u p l i c a t u r a , s a l p i n g o c l a s i a , a c a l a s i a y p a r a
o c a s i o n e s . N o ha s i d o m o t i v o e s t a b l e c e r u n diagnóstico.
de p r e g u n t a todavía, p e r o
esto n o q u i e r e d e c i r n a d a .
Es i m p o r t a n t e r e p a s a r l o s
La l a p a r o s c o p i a es el a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la cirugía abierta (laparotomía) en el a b d o m e n (Figura 1 6 1 ) . Este

a b o r d a j e ha r e v o l u c i o n a d o la cirugía, habiéndose d e m o s t r a d o en bastantes patologías sus evidentes b e n e f i c i o s
sobre los abordajes clásicos.
Figura 1 6 1 . I m a g e n laparoscópica i n t r a a b d o m i n a l y d e l c a m p o d u r a n t e u n a intervención p o r esta vía
El p r o c e d i m i e n t o c o n s i s t e e n la realización d e las m i s m a s técnicas quirúrgicas q u e se h a c e n en cirugía a b i e r -

ta m e d i a n t e la realización d e pequeñas i n c i s i o n e s (entre 2 y 12 m m ) en el a b d o m e n , e n número v a r i a b l e
según la técnica, a través d e las q u e se i n t r o d u c e n u n a cámara y el i n s t r u m e n t a l quirúrgico específico; la
cámara está c o n e c t a d a a u n a p a n t a l l a o m o n i t o r q u e c o n s t i t u y e el c a m p o v i s u a l d e l c i r u j a n o . La obtención d e
u n b u e n c a m p o quirúrgico se l o g r a c o n la realización d e u n n e u m o p e r i t o n e o c o n t r o l a d o (presión d e 10-15
c m d e agua), i n t r o d u c i e n d o C 0 2 e n la c a v i d a d a b d o m i n a l . Ello p e r m i t e b u e n a visualización y m a n i p u l a c i ó n
i n s t r u m e n t a l . En cirugías e n las q u e se e x t i r p a u n a p i e z a quirúrgica g r a n d e , se h a c e necesaria u n a incisión
específica para su extracción (por e j e m p l o , esplenectomía o colectomía). C o m o n o r m a h a b i t u a l , se r e a l i z a
c o n anestesia g e n e r a l , e x c e p t o la l a p a r o s c o p i a e x c l u s i v a m e n t e diagnóstica, q u e se p u e d e r e a l i z a r b a j o anes-
tesia l o c a l .
(T| Preguntas
- MIR 08-09, 17
Los b e n e f i c i o s d e la l a p a r o s c o p i a a c t u a l m e n t e son b i e n r e c o n o c i d o s (Tabla 109), pero también presenta a l g u n o s
- M I R 01-02, 18 i n c o n v e n i e n t e s y c o n t r a i n d i c a c i o n e s (MIR 08-09, 1 7) (Tabla 1 1 0 ) .
260
Las a p l i c a c i o n e s a c t u a l e s d e l a b o r d a j e l a p a r o s c ó p i c o s o n m u c h a s
M e n o r agresión quirúrgica
y aumentan progresivamente, existiendo situaciones en las q u e
M e n o r reacción i n f l a m a t o r i a
c o n s t i t u y e el a b o r d a j e de p r i m e r a elección (Tabla 1 1 1 ) (MIR 0 1 -
M e n o r inmunodepresión p e r i o p e r a t o r i a
A m p l i a visión d e l c a m p o quirúrgico ( m e j o r q u e e n cirugía a b i e r t a , s o b r e t o d o 0 2 , 1 8 ) . A d e m á s d e las p o s i b l e s c o m p l i c a c i o n e s g e n e r a l e s a s o c i a -
para pacientes obesos) das a c u a l q u i e r p r o c e d i m i e n t o quirúrgico, a p a r e c e n algunas otras
En ocasiones, m e n o r t i e m p o o p e r a t o r i o
específicas d e l a b o r d a j e laparoscópico, a u n q u e son g e n e r a l m e n t e
M e n o r d o l o r p o s o p e r a t o r i o ( m e n o s atelectasia p o r ventilación s u p e r f i c i a l
infrecuentes:
antiálgica)
M e n o r íleo paralítico y, e n g e n e r a l , m e n o s c o m p l i c a c i o n e s p o s o p e r a t o r i a s D o l o r d e h o m b r o (es un d o l o r r e f e r i d o , p o r irritación diafragmática;
M e n o r m o r b i l i d a d asociada a la h e r i d a quirúrgica (seroma, infección, c e d e en 2-3 días). Es a l g o más f r e c u e n t e q u e las demás.
eventración, evisceración)
Enfisema subcutáneo (por difusión d e l n e u m o p e r i t o n e o ) .
Menos adherencias intraabdominales
• E m b o l i a gaseosa ( p o r introducción d e a i r e e n u n v a s o v e n o s o l e s i o -
Rápida recuperación ( m e n o r estancia h o s p i t a l a r i a )
M a y o r satisfacción estética nado).
• A r r i t m i a s (por la alteración d e l r e t o r n o v e n o s o y la hiperpresión a b -

Tabla 109. Ventajas d e l abordaje laparoscópico d o m i n a l q u e afecta al pericardio).
• A c i d o s i s respiratoria (por absorción d e l C 0 ) . 2
N e u m o t o r a x ( p o r lesión frénica).
N e c e s i d a d d e tecnología a d e c u a d a - e n c a r e c i m i e n t o d e l p r o c e d i m i e n t o
N e c e s i d a d d e u n a d i e s t r a m i e n t o específico p o r p a r t e d e l c i r u j a n o
En ocasiones, m a y o r t i e m p o o p e r a t o r i o
TÉCNICAS D O N D E LA LAPAROSCOPIA ES DE PRIMERA ELECCIÓN
Peor r e t o r n o v e n o s o p o r hiperpresión a b d o m i n a l
M a y o r riesgo d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a . Riesgo e n e s t a d o s
Colecistectomía
d e h i p e r c o a g u l a b i l i d a d (contraindicación relativa)
F u n d u p l i c a t u r a p o r RGE
Falsa sensación d e h e m o s t a s i a c o r r e c t a p o r hiperpresión i n t r a a b d o m i n a l
L i g a d u r a tubárica (salpingoclasia)
Riesgo e n p a c i e n t e s c o n coagulopatía (contraindicación relativa)
Técnica diagnóstica ( d o l o r a b d o m i n a l crónico, evaluación oncológica
Absorción d e C 0 : h i p e r c a p n i a . Riesgo e n cardiópatas graves y EPOC
2
p r e o p e r a t o r i a , h e r i d a p o r a r m a blanca)
(contraindicación relativa o a b s o l u t a , según los casos)
Acalasia
Riesgo d e perforación al entrar, si h a y asas d i l a t a d a s (contraindicación relativa
e n casos d e obstrucción i n t e s t i n a l )
T É C N I C A S D O N D E L A L A P A R O S C O P I A ESTÁ A M P L I A M E N T E ACEPTADA
D i f i c u l t a d a p o r cirugías a b d o m i n a l e s previas (contraindicación relativa)
Situación d e e x t r e m a u r g e n c i a (contraindicación a b s o l u t a )
• Esplenectomía p o r patología b e n i g n a
Colectomía p o r patología b e n i g n a
Tabla 110. Inconvenientes y contraindicaciones d e la laparoscopia
Apendicectomía (obesos o m u j e r e s e n e d a d fértil)
Adrenalectomía p o r t u m o r < 6-8 c m
• Cirugía d e la o b e s i d a d
D a d o q u e la l a p a r o s c o p i a n o es s i n o u n a b o r d a j e a l t e r n a t i v o a la l a - • Sutura d e úlcera d u o d e n a l p e r f o r a d a
parotomía, n o d e b e n m o d i f i c a r s e las i n d i c a c i o n e s quirúrgicas ni las Hernioplastia inguinal
Exploración d e la vía biliar p o r c o l e d o c o l i t i a s i s
técnicas r e a l i z a d a s . D e h e c h o , si la l a p a r o s c o p i a n o p u e d e o n o d e b e
Histerectomía
p r o s e g u i r p o r p r o b l e m a s anatómicos, técnicos o p o r c o m p l i c a c i o n e s • Cirugías p o r i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a asociada a cistocele
intraoperatorias, se p r o c e d e a u n a laparotomía (reconversión d e l p r o -
Tabla 1 1 1 . Técnicas laparoscópicas en la actualidad
cedimiento).
261
Anexo
NOTES
D e f i n i d a c o m o acrónimo d e Natural Orífice Translumenal Endoscopic Surgery (cirugía endoscópica t r a n s l u m i n a l p o r o r i f i c i o s naturales), el término
NOTES e n g l o b a a u n a g a m a d e p r o c e d i m i e n t o s endoscopicoquirúrgicos q u e t i e n e n el p o t e n c i a l d e ser m e n o s invasivos q u e la cirugía laparoscó-
p i c a . Básicamente, consiste en el acceso a la c a v i d a d p e r i t o n e a l a través d e algún o r i f i c i o n a t u r a l , ya sea d e l t u b o digestivo (estómago, c o l o n ) , d e
la v a g i n a o vejiga u r i n a r i a y realizar la intervención quirúrgica m e d i a n t e u n e n d o s c o p i o f l e x i b l e .
La aplicación d e esta técnica requiere u n a estricta colaboración entre c i r u j a n o s y endoscopistas.
Las ventajas d e esta técnica son la ausencia d e cicatrices, menos i n f e c c i o n e s , recuperación rápida sin d o l o r , r a p i d e z d e recuperación del íleo
paralítico, m e n o s adherencias y m e j o r acceso en las i n d i c a c i o n e s p o r la o b e s i d a d . Básicamente se trata d e p i n c h a r en el estómago, d i l a t a r la i n -
cisión c o n u n balón, pasar c o n la e n d o s c o p i a a la c a v i d a d p e r i t o n e a l y f i n a l m e n t e cerrar la incisión gástrica d i l a t a d a . Por otra parte, desde m a y o
del año 2 0 0 0 se han i d o i n c r e m e n t a n d o las i n d i c a c i o n e s y p o s i b i l i d a d e s : realización d e l a p a r o s c o p i a , apendicectomía, colecistectomía y ligadura
de t r o m p a s . D e n t r o d e las posibles c o m p l i c a c i o n e s se e n c u e n t r a n las hemorragias, las p e r f o r a c i o n e s intestinales y el t r a u m a t i s m o esplénico entre
otros. Se d e b e tener en c u e n t a q u e m u c h a s d e ellas p u e d e n requerir, para su resolución, u n a b o r d a j e quirúrgico a b i e r t o . Esta técnica se e n c u e n t r a
aún en fase d e d e s a r r o l l o .
262
• • • •
BIBLIOGRAFÍA
• ASF Lok, BJ M c M a h o n . A A S L D p r a c t i c e g u i d e l i n e : c h r o n i c Hepatitis B. Hepatology 2 0 0 1 ; 34: 1225-1241.

• ASF Lok, BJ M c M a h o n . A A S L D p r a c t i c e g u i d e l i n e : c h r o n i c Hepatitis B: u p d a t e o f r e c o m m e n d a t i o n s . Hepatology 2004; 39:857-861.
• Barón T H , Kozarek R, Carr-Locke, D L . ERCP. USA. Saunders Elsevier, 2 0 0 8 .
• Esteban R. M a n a g e m e n t o f c h r o n i c Hepatitis B: an o v e r v i e w . Sem Liver Dis 2 0 0 2 ; 22 (Suppl.1 ):1 -6.
• Feldman M , F r i e d m a n LS, Sleisenger M H . Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Madrid.
Editorial M é d i c a P a n a m e r i c a n a , 2 0 0 4 .
• H a w e s R H , Fockens P. Endosonography. USA. Saunders Elsevier, 2 0 0 6 .
• H o o f n a g l e JH, D o o E, Liang TJ, Fleischer R, Lok ASF. M a n a g e m e n t of H e p a t i t i s B: S u m m a r y o f a c l i n i c a l research w o r k s h o p . Hepatology
2007; 45: 1056-1075.
• M a n n s MP. C u r r e n t state of Interferon t h e r a p y in the t r e a t m e n t of c h r o n i c Hepatitis B. Sem Liver Dis 2 0 0 2 ; 2 2 (Suppl. 1 ):7-13.
• Parrilla Paricio P. Cirugía AEC. 2 . e d . M a d r i d . Editorial M é d i c a P a n a m e r i c a n a , 2 0 1 0 .
a
• Rodrigo L. Tratamiento de las enfermedades digestivas. M a d r i d . Editorial M é d i c a Paramericana, 2 0 0 8 .

• Vázquez- Iglesias JL. Endoscopia digestiva diagnóstica y terapéutica. M a d r i d . Editorial M é d i c a P a n a m e r i c a n a , 2 0 0 8 .
263

CTO 8 Edicion DIGESTIVO PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

CTO 8 Edicion DIGESTIVO PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Manual CTO

02. Disfagia 04 06. Tumores esofágicos

03. Trastornos motores 07. Regulación de la secreción

4.6. Otros tipos de esofagitis 19

9.1. Gastritis aguda 37 13.1. Manejo de los líquidos 61

10. Úlcera péptica p r o d u c i d a

24.1. Isquemia mesentérica aguda (IMA) 111

25. A n e u r i s m a s de las arterias

26.1. Tumores benignos de intestino delgado 118

27. Poliposis y cáncer hereditario

23. Vólvulos de c o l o n 109

29.1. Recuerdo anatómico 134 33.1. Mecanismos de toxicidad 160

35.1. Hígado graso alcohólico 167

31.1. Trastornos que cursan con aumento

32. Hepatitis víricas 145

32.1. Aspectos generales 37. Complicaciones

43.1. Litiasis biliar 204

40. Abscesos hepáticos 194

45.1. Etiología 217

47.1. Fisiología de la cicatrización 225

53.1. Manejo de pacientes con traumatismo

50. Pared a b d o m i n a l 238

50.1. Hernias inguinales 239

51.1. Fase I. Valoración inicial o revisión primaria 55. Laparoscopia 260

centímetros e n s e n t i d o a n t e r o p o s t e r i o r y tres centímetros l a t e r a l m e n t e p a r a a l o j a r el b o l o a l i m e n t i c i o .

El e x t r e m o s u p e r i o r ( e s f í n t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r , EES) está f o r m a d o p o r l o s c o n s t r i c t o r e s d e l a f a r i n g e ( c u y o prin-

u n área fisiológicamente d e m o s t r a d a , p e r o c o n la q u e ha s i d o m á s difícil e s t a b l e c e r u n a correlación a n a t ó m i c a .

e n t r e c r u z a m i e n t o d e los h a c e s diafragmáticos, j u n t o c o n el l i g a m e n t o o m e m b r a n a frenoesofágica y el e n g r a s a -

hacia el e x t e r i o r s o n : m u c o s a , s u b m u c o s a , m u s c u l a r p r o p i a y a d v e n t i c i a . A d i f e r e n c i a d e l resto d e l t r a c t o gastro-

intestinal, el esófago n o t i e n e c a p a serosa (Figura 1).

• Capa mucosa. En l a e n d o s c o p i a s e m u e s t r a l i s a y d e c o l o r rosado. La u n i ó n esofagogástrica p u e d e ser r e c o -

n o c i d a p o r l a p r e s e n c i a d e u n a l í n e a i r r e g u l a r l l a m a d a l í n e a " Z " u ora serrata. Existen glándulas p r o d u c t o r a s

- Epitelio (de tipo escamoso estratificado).

Lámina p r o p i a (tejido c o n j u n t i v o c o n células m o n o n u c l e a r e s y vasos sanguíneos).

• Capa submucosa. Está f o r m a d a p o r t e j i d o c o n j u n t i v o , c o n v a s o s y n e r v i o s q u e f o r m a n el plexo submucoso de

- M I R 07-08, 237 - Externa longitudinal.

Plexo de Melssner Músculo Músculo

ceptores sensoriales a l o j a d o s e n el c u e r p o esofágico. A t r i b u i d a gene-

liso esofágico, c o m o u n m e c a n i s m o d e reserva. N o s o n peristálticas y n o

nes n o c o o r d i n a d a s o simultáneas d e l c u e r p o esofágico).

1.3. Síntomas esofágicos

u n a z o n a d e m ú s c u l o esquelético c o n o c i d a f u n c i o n a l m e n t e c o m o esfín- c a m e n t e d e l d o l o r d e la cardiopatía i s q u é m i c a .

t e r e s o f á g i c o s u p e r i o r (EES). El EES se c o n t r a e e n r e p o s o y , p o r l o t a n t o , Regurgitación. Aparición involuntaria (sin náusea asociada) del

crea u n a presión e l e v a d a q u e i m p i d e q u e el aire i n s p i r a d o p e n e t r e e n el c o n t e n i d o gástrico o esofágico e n la b o c a , y su p r i m e r a manifesta-

esófago. D e n t r o d e l h i a t o diafragmático el c u e r p o esofágico t e r m i n a e n ción p u e d e cursar c o n síntomas respiratorios p o r aspiración.

u n músculo liso c i r c u l a r e n g r o s a d o e n f o r m a asimétrica c o n o c i d o como D i s f a g i a . Es l a d i f i c u l t a d p a r a la d e g l u c i ó n .

d i a f r a g m a a y u d e n a l EEI p a r a m a n t e n e r u n a z o n a d e a l t a p r e s i ó n q u e e v i t e 1.4. Anomalías del desarrollo

Aponeurosls diafragmática V é a s e la S e c c i ó n d e Pediatría.

d u p l i c a c i o n e s y, p o r lo general, son estructuras únicas, llenas d e líqui-

r a d i o g r a f í a d e tórax f o r m a n d o u n a m a s a m e d i a s t í n i c a . O t r o s s e p r e s e n - una arteria subclavia derecha aberrante, q u e nace del lado i z q u i e r d o

luminal, c o n estudios c o n contraste o esofagoscopia. Generalmente el Estenosis esofágica congénita

("3"] Si la disfagia se d e b e a u n a e n f e r m e d a d neurológica o m u s c u l a r , será tanto a sólidos c o m o a líquidos.

2.2. Fisiopatología de la disfagia

Existen d o s t i p o s d e d i s f a g i a : la d i s f a g i a orofaríngea o alta y la d i s f a g i a esofágica o b a j a .

Disfagia orofaríngea o alta

culares, p e r o existen otras m u c h a s causas: e n f e r m e d a d d e Parkinson, acalasia cricofaríngea, miopatías, distrofias

m u s c u l a r e s , m i a s t e n i a gravis, lesiones estructurales locales i n f l a m a t o r i a s (tuberculosis, abscesos, etc.), neoplásicas,

m e m b r a n a s c o n g é n i t a s o a d q u i r i d a s , o l e s i o n e s q u e p r o d u c e n u n a c o m p r e s i ó n extrínseca e n esa z o n a ( b o c i o , os-

- No hay preguntas MIR Su d i a g n ó s t i c o se r e a l i z a m e d i a n t e r a d i o l o g í a c o n v e n c i o n a l c o n c o n t r a s t e d e b a r i o . A s i m i s m o , se u t i l i z a n la

d e la patología, m á s t a r d e a p a r e c e también d i f i c u l t a d p a r a tragar

El t r a t a m i e n t o , e n g e n e r a l , es e l d e l a e n f e r m e d a d q u e está c o n d i c i o n a n d o líquidos ( p a s a n d o a ser u n a d i s f a g i a m i x t a ) . P o r e l c o n t r a r i o , la q u e

y facilitar u n a deglución segura,

doscópica percuta nea