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Manual CTO

de Medicina y Cirugía

9.ª edición

• Ginecología y obstetricia

Autora
Mar Muñoz Muñiz

Grupo CTO
•• Editorial
NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia.
Los editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza,
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ISBN Ginecología y obstetricia: 978-84-16153-08-4
ISBN Obra completa: 978-84-16153-00-8
Depósito legal: M-14652-2014
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Giaecología y obstetricia

Manual CTO
de Medicina y Cirugía

9.ª edición

Grupo CTO
•• Editorial
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>-­ 05. Control de la fertilidad··················-·················· · ··········· ... 15

.._C'CS 5.1. Eficacia contraceptiva···· ··· ·· -· ·· ·· · ········- · .. ................. 15

,_
C) 5.2. Métodos naturales _______ _ 15
o 5.3. Métodos de barrera .................... . .. ..... .. . ...... .. . . ...... . . 16
o 5.4. Dispositivo intrauterino___________ 16
c..,
Q) 5.5. Anticoncepción hormonal ....... . . . . . ·······---·······- ··· · · ·· · -----· 16
·-
e: 5.6. Intercepción poscoital -···-----·---·------·- - -··· -········· ..... 19

06. Esterilidad e infertilidad............................................................ 20


6.1. Causas de esterilidad____ --------··--·-·- .... 20
01. Ciclo genital femenino....................................... ....................... . 1
6.2. Estudio de la pareja infértil ···-··-···· ·-·····--·-··········-·-····· --·- 21
1.1. Hipotálamo. ---- -----· 6.3. Tratamiento -···· -- - - -········--·-- ---·- -·--······--·-················-----·--··-··--- 21
1.2. Hipófisis············ -···-········ ·· ············-----··-·· ··· · -···-- ------·· · - ·····- - - · - -· ---· .
1.3. Ovario_ __ _ ____________··-···--··-·-------·-----------·---··· 2
1.4. Andrógenos__ __ ____ _ . 2 07. Endometriosis....... .............. .............. .. ............ . ............ .............. .. . 23
1.5. Estrógenos......... ·-·- ········· ··· ······························· ··· · 2
1.6. Progestágenos _ _ _ __ ______ 3 7.1. Epidemiología __________ - - ·- ---··-··- 23
1.7. Endometrio uterino.................. ..................... .......................... ..... ........... 3 7.2. Etiopatogenia..... ·----- -·-···-···-·-··-····....... -··-····--- ·---·-···· -······ 23
1.8. Modelo fisiológico: integración del ciclo_________ 3 7.3. LocaI ización-·-··-····· -··-· _ ..... . ............. ... .. ·---··· ···············-···-···-· .......... 23
7.4. Clínica_______ -----·--- --·------- 23
7.5. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . · · ·········· · ·············· · ·· · ....................... 24
7.6. Tratamiento----· ---- 24
02. Amenorreas............................. ........ . ............... .. 5
7.7. Endometriosis y cáncer··· ·····-·· -··· · · ······················ ················-······ ········· 25
2.1. Amenorreas primarias____ 5
2.2. Amenorreas secundarias... ...... ... ........ .. ........ · ···· ··· ··-··············· · ··· 6
2.3. Diagnóstico de la amenorrea------------ -·- . 7 08. Infecciones ginecológicas
en vagina y vulva. ............. .......................... . ...... . ............................... 26
8.1. Definición y conceptos. __________ 26
03. Síndrome de ovario poliquístico................... .... 9
8.2. Etiología... ..... . . ..... .... . . .... .. . .. .. . .. . .... ...... .... ......... .. . ...... 26
3.1. Concepto .. 9 8.3. Gardnerella vagina/is (vaginosis bacteriana)____ 27
3.2. Etiopatogenia........................ . . . . . ·· ···· ·····-········ ······ · · ···-· -· ········ ·· ·· · -·· ·· 9 8.4. Candidiasis···-···-···· ······· ··-·-··-·····-·--·----·- --·--····--·····---- -· -·- 27
3.3. Anatomía patológica ----------------·· 9 8.5. Tricomoniasis____ ···--·----·--· -··-------·-······· ··-·- --··· ····· 27
3.4. CI ínica____··-·····-··- - ---··---·--·- -----·-··---·-·------- ------- - 9 8.6. Infecciones virales__ _ _ _ ____________ 28
3.5. Diagnóstico···-----·······-·········· · ·- ·- · ·······-······· ·· · · · -··--.............. ......... ..... 10
3.6. Tratamiento ________________ 10
09. Infecciones pélvicas. ... . ... ... ........ . ....... ........... .... ......... 30
9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica______________ _ _ 30
04. Metrorragias.. ......... ............. .. ................ ...................... ........................... 12
9.2. Tuberculosis genital_····· · ·-···--- - · ··· · -··-· -····--·····-·-·-·· -· - ---··· ·--- 31
4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas- ------··· 12
4.2. Causas de la hemorragia ....... ... ................... .... ....... .. ......... .......... .. 12
4.3. Diagnóstico ______________ 12
4.4. Tratamiento·····-··-· ······ ········· ···· ..... ........................... ... ... ............. ...... . ............... 13

·--
Ginecología y obstetricia 1 1 nd iC8

10. Enfermedades de la vulva 33 15. Patología del cuerpo uterino


10.1. Trastornos epiteliales no neoplásicos.... . ... ... ... .. ... 33 y endometrial.... ................................................. 47
10.2. Liquen escleroso......... .... ... ..... . ..... ..... ...... . . ......... . . .. . . .. . . . . . .... . 33 15.1. Mioma. . . .. ................. . . ........ .. ..................... ........... . . . ... . ... . .............. ....... 47
10.3. Hiperplasia de células escamosas............... 33 15.2. Pólipos endometriales......... ..... ... . . . .... ....... .. . . . 49
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial ..... . . . .... . . . ... .. . . ... .... . .. . . 33 15.3. Hiperplasia endometrial ....... . . . . . . . . ..... .. ......... .. ................ ... .. .............. 49
10.5. Enfermedad de Paget de la vulva.... ......... . _ . . . ..... ....... 34

16. Cáncer de endometrio 52


11. Cáncer de vulva.... 35
16.1. Epidemiología . . ..... ....... . . ........ __ 52
11.1. Epidemiología.......................... ... . . . . . . . . . . . . ... . . . ... . 35 16.2. Factores de riesgo..... ... . ................ . .... . . . . . . . . ... ....... ........................... 52
11.2. Factores de riesgo. . . . . . . ............ .... ... ..... ........ .. ......... 35 16.3. Tipos histológicos ..... . . ... . . . ......... ................................. 52
11.3. Clínica.......... . .... ............ .... . . ... . . . . . 35 16.4. Clínica.. . ......... ........................................... .... ................... 53
11.4. Diagnóstico............ . . . . ............ ........ . . . . ...... . . . .. . . . . . . . . . . . . . . 35 16.5. Estadificación . . . . .. .................................... ............ .. ... .. ........ . ............................. 53
11.5. Extensión ... .... .. ..... . . ...... .. .. 36 16.6. Diagnóstico............. . . .. ... ...... . ................. . . . .. .... . .. ..... ...... . . . ... . . 53
11.6. Estadificación. . .... ... ............ ....... ....................... 36 16.7. Pronóstico ...... .................................................... ..... ..... . .. .... . .. . ...... .................. . 53
11.7. Pronóstico ...... . ... ......................................... .. ........ .. ... ... ............. ... ...... . . ..... . . . .. . . . . . . . . . . . 36 16.8. Tratamiento . . . . ................ 53
11.8. Tratamiento. ... . . . . . . . . .... .... . . . ...... 36

17. Cáncer de ovario ................................. ...................................... 56


12. Patología del cuello 37
17.1. Epidemiología....... -. . ... .. ........ ........ ... . . .. ... . ........ ... ...... .. .... . . . . . .. ... ... ...... . 56
12.1. Biología del epitelio cervical. ................ 37 17.2. Tumores epiteliales........... ----· --· ·· ----·--·- -·---· . ...... . .. . . .............. .... 56
12.2. Patología benigna ....... . . . . .. .......... ... .. ..... . ...... ... . . . 37 17.3. Tumores germinales.... ..... ....... . . .. .. .... .... ... . .. . ... .... _. .... ....... ....... 57
12.3. Lesiones cervicales intraepiteliales ..... ..... ..... ......... . . . 38 17.4. Tumores de los cordones sexuales-estroma.. .............. . . 58
17.5. Tumores metastásicos. . . . .... . . . . . .... ......... ..... .. ..... .. .... ............................... 58
17.6. Tumores del mesénquima
13. Carcinoma invasor de cuello..... 40 sexualmente indiferenciado. ... . . .. .............. .... ....... . . . ... ...... 58
17.7. Clínica............... ... . . . . . ... . ................. ................ . . . ........ ....... . .... .. 58
13.1. Epidemiología . .. . . .. . . . . . . . . . . . . . . . ..................................... .... . .... . . . 40 17.8. Estadificación ... . . . . ......... ... . . ........ .. ... . ... ....... ......... .. .. ... .. ..... .. .... ....... . ........ 58
13.2. Tipos histológicos. . ....... .. . ...... . . .. .... .. ... ..... .. ... ........ 41 17.9. Diagnóstico.... .. .. ... . ... ... .. ....... .. ... . .... . .. . . . . . . ...... ... . . ....... 59
13.3. Clínica. ... ... . .. .. . .... . .. . .. ... . ...................... .. ........ ............... ......... . . ..................... 41 17.1O. Vías de diseminación . . -... ........ . ... . . . . .... . . ... ... . 60
13.4. Profilaxis y diagnóstico precoz 17.11. Tratamiento ...... .............. . . . . . . .....-... . .... . ...... ......... .. . ............ .... .. . .. ... ...... 60
del cáncer de cérvix............ . .. ... ... .. .. .. .. .. .. ... ...... ........ .. . .............. ............... 41 17.12. Seguimiento ........... ... . .. . . ......____ _ _____. . .. ..... ......... .. .. ... . ... .. ... . ... .. ....... . . --· 60
13.5. Propagación.... ... . .... . ... . . . .... . . . ...... . . . . . . . . . . ................... 41 17.13. Diagnóstico precoz. Cribado·- · -· -------- · --- · ----- - - ·-·--- -·· 60
13.6. Estadificación. . . ... . . .. ... . . . . . . . ... .. . . ..... . .. ........ ............... ......... ... 42 17.14. Patología benigna de ovario. ... . . . . .. . ... .... . ... . . . . . . . . .. . . . . . . .... ... .... 60
13.7. Pronóstico . ........ . ........ . . . . . ...... ... ..... . ............ .. ... .. .. ... . .. . .... . . ...... 42
13.8. Tratamiento ....... .. __ ...... .................. ................ . . . . . . . . . . ........... . . ............. ..... ..... 42

18. Patología benigna de la mama.................. ........... 63


14. Suelo pélvico............................................... ..................................... .............. 44 18.1. Trastornos funcionales.... . .. . .... .............. ..... .. ................. ......... ... .......... ..... .. .. .. 63
18.2. Trastornos inflamatorios... .. ... ...... ..... ......... .. ....... .. . ..... .. . . . ....................... . ....... 63
14.1. Prolapso genital . . . . . . . . .. . . . . .... . . .. ...... ....... . . . .. . . . ..... . . . ...... ........... ....... 44 18.3. Mastopatía fibroquística
14.2. Incontinencia urinaria ............................................ ... .............. .. . 45 o displasia mamaria........ .. ... ..... ...... .... ..... ....... ..... . ... . ... . ......... ............... 63
18.4. Tumores benignos de la mama. .. .......... . . ... . ............. . .... ··-- 64

11
I n d i C e I Ginecología y obstetricia

19. Cáncer de mama ............................. ...... .......... . .... . .......... .... 67 24. Hemorragias del tercer trimestre ................... 98
19.1. Epidemiología ........ . ....... 67 24.1. Placenta previa--···-·······--··· . ... 98
19.2. Factores de riesgo............ 67 24.2. Abruptio placentae ............. ... . 99
19.3. Diagnóstico . . ·········· · · - -·····-··- ····- ···· -····- ·-····-·····-··---- . . .. .. .... ... 67 24.3. Rotura de vasa previa ........... ·· ·· · ·· ·· ··· ·····-·· · · · 100
19.4. Clínica. . . ... . . . ... . ....... ··· ········ ········-·· ·· ···· · ······· ····· · 69 24.4. Rotura uterina·-··-···-· -·-··· -·-·· ········· ······-·-· ·- .............. . . 100
·
19.5. Vías de diseminación . . .. ... . ... . .. . 69
19.6. Estadificación................ 70
19.7. Factores de mal pronóstico. ·· -··--··· ····-····
19.8. Tratamiento del carcinoma
71
25. Alteraciones de los anejos ovulares ......... 102
de mama infiltrante 71 25.1. Patología del cordón umbilical ......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
19.9. Formas clínicas especiales····-······· ··-··· ······ · .. . . ······-·· ····· 72 25.2. Alteraciones de la placenta ... . . . . . . ..... . ......... ....... 102
25.3. Patología del líquido amniótico. ....... _. . . . . ··········· ····- . . . . 103

20. Menopausia y climaterio .............................. ....... 75


20.1. Clínica... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
26. Gestación múltiple.. . ......... 105
20.2. Modificaciones endocrinas en la menopausia··- 75 26.1. Clasificación ........105
20.3. Diagnóstico.... ··-· · ··· . . . ··· -···· -·· -··- 76 26.2. Incidencia··-· . ···· ········· ····-··· ·-····-· ···· ·- · · · · ---·-- ... 105
20.4. Tratamiento ... . ... ·············· ··-····-·········· 76 26.3. Factores etiológicos.... . . . . . . . .. .. . .. . . . ......... . ... ... . . 105
26.4. Patología asociada a la gestación gemelar····-···· ............. 106
26.5. Diagnóstico... . .......... ... ··········- · - . . . ... ...... .... . .. . . . . . .................... 106
21. Fisiología del embarazo.. ........................... 78 26.6. Conducta obstétrica.... ..... . . ... . ..... . . . ... ..... .. . .. . . . . . . 106

21.1. Fecundación e implantación_··-· ·-···· · ··.. ······ 78


21.2. Placenta·--- - ··-··········· ··--···· · · ·····- ...... . . .. · ·-· ·--··-·· ·····-··· ·········· ····· 78
21.3. Modificaciones gravídicas maternas --··········· . . .
27. Parto pretérmino 108
80
27.1. Etiología. .. . .. . _ .......... ...108
27.2. Diagnóstico..................... . . . . . . .. .108

22. Evaluación gestacional 83


27.3. Conducta obstétrica. .......... . . . ... . ......... ... .109
27.4. Tocólisis. ···· -·· ···· ···- .........109
22.1. Diagnóstico de gestación · ·-- · ·-·· .. . .. ··- 83 27.5. Neuroprotección fetal-···-··· ··· · -· · · ······-··-· ·- .... ........110
22.2. Ecografía obstétrica············· ···-···-- ··· ··--··· ···············-··- -·--·· 83
22.3. Métodos de diagnóstico prenatal
de cromosomopatías .......... . . .... . . ........... .... .. . . ·· ·· ··· ··-··· -·· · ·· 85
22.4. Evaluación del bienestar fetal 28. Gestación cronológicamente
en el tercer trimestre···· ·· · · · -···- . . . ......... . ........ ···· - ····-·······-·· 87 prolongada ................ ............. ................................................ .............................. 112
28.1. Etiología .... . . . . . ... . . . ............ ···-· ·· · · ....... ..... . . . ..... ..... . ... . . ... . .. . . . ... . . . . . . 112
28.2. Clínica .... .. . ............. .............. . . . . . . . ... ................... . 112
23. Hemorragias del primer trimestre 90 28.3. Diagnóstico ··· ·-· · ........................... 112
28.4. Valoración y tratamiento.. · ··· · -···- .... . 112
23.1. Aborto_. . . . . ..... . . ...... ___ ······· ···· · · · --·· . ···-· · ····-· · ·-· -- _ . . .. 90
28.5. Inducción ............ .. . . .......... . .. .. ..... . . .. · ·- ···-···-·-·-·· ·--·- -·-- ··· -····-·· 112
23.2. Gestación ectópica · - · ·· · ···-····--···-·--- ·-·· --·· ·-···- ·······-· ---- ·-·-· 92
23.3. Enfermedad trofoblástica. .... . . · -···-· · 93

1
1
1 11
Ginecología y obstetricia i I n di Ce

29. Elementos de tocología.. .. .... ... ........................ .................. 115 33. Complicaciones infecciosas. . ............................. 130

29.1. Canal del parto... ................. 115 33.1. Vacunaciones... ..... .. ......... ......... .. ..... 130
29.2. Elementos fetales . . . . .... 115 33.2. Toxoplasmosis... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ........ ..... 130
29.3. Estática fetal . . ... ... 115 33.3. Rubéola ....... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .......... 130
29.4. Condiciones generales del parto . ... . 116 33.4. Citomegalovirus ..................................... ......... 131
29.5. Parto instrumental. . . .. 117 33.5. Sífilis... ....... . . . ..... .... ... ............ 131
29.6. Parto en presentación pelviana...... . . . ........... 117 33.6. Tuberculosis y embarazo. ... ... ... .. ... . . ............................ 131
33.7. Varicela....... ... ............ . .... .. .. .... rn
33.8. Hepatitis By hepatitis C... . . .. . .. 132
30. Posparto y puerperio..... ............... ........ ··· · ················ 120 33.9. Estreptococo B. .... .... ..... .... . . .............. . .. .. .... . . .. .... .... ... 132
33.1O. Virus del papiloma humano............................... . . ... . .... 132
30.1. Hemorragia posparto. ..... . . . . . . . ... . . . . . ..... . . ... ..... . . . . . . .......... . 120 33.11. VIH y embarazo.. ... .. .... . . . ... .... . .................. 132
30.2. Inversión uterina....................................... .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .... ...... ..... . 121 33.12. Herpes simple... . . .... . . . -·-······· · · · ···-· . .... ....... 133
30.3. Infección posparto y puerperal . . . 121
30.4. Inhibición de la lactancia . . . . . . . 121
30.5. Otros problemas del puerperio.............. ..... .. . 121
34. Fármacos y embarazo . ..... .... . ....... ....... .............. . ........ . 135
34.1. Efectos de los fármacos sobre el feto .................. . . .. ...... . . . 135
31. Estados hipertensivos del embarazo....... 123
31.1. Epidemiología y etiología....... . . . . . . . .. ... .... . . . . .. . . 123
35. Otras patologías de la gestante................ ............ 137
31.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas... . . 123
31.3. Clasificación. .. . . . . . . . . . . . . .. .. . . .. . ...... . . ..... .... . .. .... 124 35.1. Hiperemesis gravídica.. ............. .... ... . ......... ........ ............. _........ . -· - 137
31.4. Definiciones . . .... ... . . . ... 124 35.2. Ictericia recurrente del embarazo
31.5. Tratamiento . . .. ........ 124 o colestasis intrahepática gestacional ······· · · -· 137
31.6. Parto... . ... ... . . . .. . . .............. 125 35.3. Hígado graso agudo del embarazo
o esteatosis hepática aguda gravídica. ............ 138
35.4. Dermatosis del embarazo........ ....... . ........... ..... ......................... ..... . 138
35.5. Nefropatía gravídica....... .. ........ . .... ... ..... . ... . . ... . . .·- · ·--·-·····-· ·- 138
32. Diabetes gestacional ..... ....................................................... 127 35.6. Cardiopatías y embarazo . . . .... ..... .... ·-··-·· ·· · - -···- -· ................... 138
32.1. Diabetes y gestación.. .... . . . . . ... . .. .......... . . . 127 35.7. Epilepsia y embarazo.. ··· ···-· · ···· -····· . ... .... . . . . .. .. . . ·-· · ... 138
32.2. Efecto diabetógeno del embarazo ... ....... ....... . . ... .... .... . 127 35.8. Gestante con Rh negativo... ...... . .. ..... ......... -. .... .... .. . . . ...... 139
32.3. Morbilidad materna................... ..... 127 35.9. Cronograma de seguimiento del embarazo....................... 139
32.4. Mortalidad perinatal..... . ..... . . ..... .......... .... . 127
32.5. Morbilidad fetal. . .. ...... ... ... .. . . ... ............ ... . . ... .. ...... _ .... ..... 128
32.6. Diagnóstico... .... .... . ..... . . . ... . ....... 128 Bibliografía 141
32.7. Control durante la gestación .. ..... ... . . . . .................. . . . . ...... ....... 129

---
Ginecología y obstetricia

CICLO G E N ITAL FEM E N I N O

LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría


Este tema, si bien no es muy preguntado
ORIENTACIÓN en el examen, es fundamental una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. La dopamina, que es

M I R para entender la patología ginecológica


y su tratamiento.
el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH.

RECUERDA
Los anólogos de GnRH se utilizan en el tratamiento de la endome­
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días, aunque se
triosis, los miomas, la pubertad precoz y la estimulación ovórica
considera normal que esté entre 21 y 35 días. Se divide en tres fases: hemo­ (técnicas de reproducción asistida).
rrágica o menstrual, proliferativa o folicular y secretora o lútea.

El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo.


Entre los días 1 -3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir 1 .2. H ipófisis
del día 4 comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación, el día
1 4 del ciclo. Por tanto, la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. Como
se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14 y a partir de ahí comienza la fase Cuando la GnRH llega a la hipófisis anterior (adenohipófisis), estimula la sín­
secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente tesis, almacenamiento y secreción de FSH y LH (hay que recordar que la FSH
ciclo, aproximadamente del día 1 4 al 28. y la LH comparten la subunidad o. con TSH y HCG).

FSH
1 . 1 . H ipotálamo
La liberación de FSH tiene dos fases. Una primera meseta, pequeña, se libera
en la primera mitad de la fase proliferativa y tiene como misión el crecimien­
E l hipotálamo produce GnRH (hormona reguladora de l a secreción d e las go­ to de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante. La segunda
nadotropinas FSH y LH). Esta GnRH hipotalámica estimula en la hipófisis la fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación y sus acciones son:
producción de las gonadotropinas (LH y FSH). La liberación se produce de Estimular el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha se­
manera pulsátil, de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH y los rá­ leccionado.
pidos sobreestimulan LH (como ocurre en el síndrome del ovario poliquístico). Inducir la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andró­
Los ciclos menstruales normales requieren el mantenimiento de la liberación genos en estradiol (por tanto, la FSH estimula la producción de estróge­
pulsátil de GnRH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de amplitud. nos en el folículo ovárico).
Aumentar los receptores de FSH en la granulosa. La FSH es inhibida por
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínseca de las neuronas la inhibina folicular y los estrógenos; es decir, los estrógenos producidos
productoras de GnRH y el efecto de diversas hormonas y neurotransmisores gracias a la FSH inhiben la propia FSH mediante un feedback negativo.
de menor importancia. La liberación continua de GnRH desensibiliza las cé­
lulas por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH y la LH, provo­ LH
cando un estado de hipoestrogenismo. Esa situación de hipoestrogenismo
inducida por los análogos de la GnRH los hace útiles en el tratamiento de la Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del "efecto
endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estimulación gatillo" de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de
ovárica (MIR 03-04, 1 OS). este pico de LH (sin él, no hay ovulación). Sus acciones son:
Estimular el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto,
Los análogos de la GnRH se vienen usando de forma rutinaria en los trata­ la LH estimula la producción ovárica de andrógenos).

-11- -
mientos de reproducción asistida con el fin de evitar el pico endógeno de Favorecer la luteinización del folículo tras la ovulación.
Manual CTO de Medic i n a y C i r u g ía, 9.ª e d i c i ó n

1 .3. Ovario Cuerpo lúteo. Es el lugar de producción de progesterona. También sintetiza


otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. Es estimulado
por LH y HCG.
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de
los que sólo 400 llegarán a ovular. A continuación se estudian los cam­ Luteólisis y menstruación
bios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo.
Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración
Fase folicular de prostaglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de
unión de la LH a su receptor.
La FSH estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos
primordiales seleccionados. La bajada de FSH selecciona el folículo do­
minante -que es aquél con mayor capacidad de respuesta a FSH- y la 1 .4. Andrógenos
atresia simultánea del resto por exceso local de andrógenos. En el folícu­
lo elegido se distinguen dos capas importantes (Figura 1 ):
Teca. Su desarrollo depende de LH. Produce andrógenos, que son apor­ La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. Estos andróge­
tados a la granulosa. nos se usan por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la
Granulosa. Su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesiva­
estrogénico (tiene receptores de FSH). Contiene aromatasa, que em­ mente altas ejercen el efecto contrario: inhiben la aromatasa y producen
plea los andrógenos de la teca para producir estradiol. No obstante, atresia del folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro
si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico), se atresia. de los andrógenos naturales el más importante es la testosterona, aun­
Genera inhibina que, como se recordará, inhibe la FSH. que su derivado, la dihidrotestosterona, es más potente desde el punto
de vista biológico. Como andrógeno natural de origen suprarrenal está
la dehidroepiandrosterona y, con origen mixto gonadal y suprarrenal, la
androstendiona (Tabla 1 ).

Andrógenos Valores
Testosterona 180-580 pg/ml
Testosterona libre 1,2-2,2%
DHEAS 2,3 µg/ml
DHEA 4,2 µg/ml
Androstendiona < 1,5 ng/ml
Tabla 1 . Principales andrógenos de la mujer

RECUERDA
Andrógeno principal en la mujer: testosterona (origen ovárico).

Figura 1 . Capa granulosa y teca en el folículo de De Graaf 1 .5. Estrógenos


Ovulación
La liberación d e los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico preovulatorio,
Tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH. Aparece el día 1 4 24-36 h antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea. Son tró­
del ciclo (aunque puede variar entre e l 1 1 y e l 23). E l pico d e estradiol ficos para todo el aparato genital. A nivel local inducen la síntesis y la expresión
"dispara" el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10- 1 2 h después, la ovu­ a los receptores de FSH. Niveles bajos y moderados inhiben la FSH, y altos tienen
lación. "efecto gatillo� disparando la producción de LH. Proceden de la aromatización
de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. El
Ovocito. Es ovocito primario en profase de la 1 .ª meiosis hasta la pubertad. estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el es­
Con la ovulación, se completa la 1 .ª meiosis y pasa a ser ovocito secundario tradiol. Los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos
hasta la fecundación, que estimula la 2.a división meiótica. sexuales femeninos y bloquean la PRL.

Fase lútea
RECUERDA
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo. Es una
El estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol; en el climate­
fase de duración fija: 1 3-1 5 días. Hay que recordar que al final comienza ya a
rio, la estrona (también en el síndrome del ovario poliquístico).
elevarse algo la FSH.

0 1 · C i c l o g e n i t a l f e me n i n o
11-
Ginecología y obstetricia I O1
1 .6. Progestá ge no s 1 .8. Modelo fisiológico:
integración del ciclo
al: tiene un único pico en la fase
La liberación de progestágenos es unimod
secretora que alcanza el nivel máximo 8 días tras el pico de LH. Se fabrican El primer día del sangrado menstrual es el día de comienzo del ciclo.
misión es la maduraci ón del endometrio (fenómeno En esos momentos, la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo es­
en el cuerpo lúteo. Su
que define la fase secretora) y producen modificaci ones en todo el aparato timula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario esti­
genital, de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: mulando el crecimiento de un grupo de folículos. La capa granulosa de
'pro-gestógenos'):
estos folículos va a transformar los andrógenos en estradiol por medio
Preparan las mamas para la lactancia. de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento
Deprime n la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará un
contracciones uterinas impedirían la gestación. También relajan el mús­ descenso de FSH (Figura 2). Esta disminución de FSH va a ocasionar la
culo liso digestivo y ureteral. selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaban
Elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14, la tem­ creciendo (es el folículo dominante) y el resto se atresia. Este folículo fue
peratura es menor de 36,9 °C. A partir de la ovulación, la temperatura seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de
sube por encima de 37 °(, debido a la progesterona. receptores para FSH.
Disminuyen la cantidad de moco cervical y su contenido en ácido siá­
lico, aumentando su viscosidad. Al favorecer que el moco sea escaso y Una vez elegido, comienza a producir estrógenos y es capaz de elevar, él
viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides. solo, los niveles sistémicos de estrógenos. Esta elevación estrogénica va
a producir un pico de FSH y, poco después, un pico de LH; y este pico de
Por tanto, en la fase proliferativa o preovulatoria, se segregan fundamental­ LH da lugar a la ovulación el día 1 4 del ciclo. A partir de la ovulación, el
mente estrógenos, mientras que en el periodo postovulatorio o secretor, se folículo sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo
producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos. lúteo, cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gesta­
ción, para ello, produce progesterona. Parte de esta progesterona gene­
rada por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos,
1 .7. Endometrio uterino lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la
fase secretora del ciclo. Si no tiene lugar la fecundación, se produce la lu­
teólisis y la menstruación, pero antes de que finalice la fase secretora ya
A nivel endometrial se observan dos fases: comienza a aumentar la FSH, que estimulará el crecimiento de un nuevo
1 . Fase proliferativa (antes de la ovulación). Se produce u n crecimiento grupo de folículos en el siguiente ciclo.
glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estro­
génico.
2. Fase secretora (después de la ovulación). Tiene lugar la maduración PREGUNTAS ./ MIR 03-04, 1 05
de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de
progesterona y también de estrógenos.
M I R

· . · - 37°(
. ·¡-
75 ---�-- Temperatura corporal basal

....,....
_ __,_
___ 36 °(
.
LH

25 Fase Fase

© •
de desarrollo degenerativa

oi
16 FSH
8 Folículo 1 .0 Cuerpo lúteo
o Folículo 2.0 Ovulación
16 Progesterona
12
8
4 :
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· �.'..:=... ora 1 ora s ora 14 ora 21 ora 28
Día 5 Día 1 4 ora 21 ora 28 Día s Fase proliferativa Fase secretora Fase isquémica

Figura 2. Ciclo menstrual

- -11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

" La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y, por tanto, pro­


I d e a s c l a v e 16 duce andrógenos. También se encarga de la l uteinización del folícu­
lo tras inducir la ovulación.
" El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a tra­
vés de la secreción pulsátil de GnRH. Los pulsos rápidos estimulan " Los andrógenos se usan por la aromatasa de la granulosa y del cuer­
la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación continua, como po lúteo para la producción de estrógenos. Sin embargo, los niveles
ocurre con la administración de los análogos de la GnRH, desensibi­ excesivamente altos producen una inhibición de esta enzima y, por
liza las células, provocando una situación de hipoestrogenismo útil consiguiente, atresia folicular.
en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad
precoz, estimulación ovárica . . . " la progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. Sus fun­
ciones son maduración endometrial, disminución de la excitabilidad
" la FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce la acti­ del músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y dismi­
vidad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol. nución de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.

01 · Ciclo g enital femenino


11
Ginecología y obstetricia

AM E N O RREAS

Es un tema poco preguntado en general, en el que el cariotipo


ORIENTACIÓN
es 46,XY (síndrome
M I R salvo el apartado del diagnóstico
de las amenorreas secundarias. de Swyer). Estas pa­
Pterigium colli

cientes tienen ten­


dencia a desarrollar
neoplasias a partir de
Cubitus valgus
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mü­ las cintillas ováricas
lleriano y, por tanto, la formación de genitales internos femeninos (por eso, siendo el más habi­
un cariotipo 45,XO se desarrollará hacia femenino). La ausencia de andróge­ tual el gonadoblas­
nos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por toma (MIR 07-08,
eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrolla hacia 1 68).
masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello Disgenesia gona­
axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la ame­ dal mixta. El mosai­
norrea fisiológica del embarazo. cismo que afecta al
cromosoma Y puede
asociarse a anomalías
2.1 . Amenorreas primarias de la diferenciación
sexual. Entre los dis- Figura 3 . Síndrome de Turner
tintos cariotipos po-
Clasificación etiológica sibles, el cariotipo 45,X0/46,XY es el más frecuente. Estos individuos
presentan muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genita­
Anomalías genitales les ambiguos hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos
normales con gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla
Disgenesia gonadal. Consiste en la formación defectuosa de los baja y la tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.
ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos
ováricos. Los genitales externos son femeninos, pero infantiles. Mues­
tra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las
hormonas que llevan a cabo el feedback negativo. Se presenta bajo
estas formas:
Síndrome de Turner. Los cariotipos son 45,XO o el mosaico
46,XX/45,XO. Estos individuos presentan talla baja y frecuentes
malformaciones extragenitales: pliegue cervical (pterigium colli),
cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (los cariotipos 45,XO,
coartación aórtica), entre otras (Figura 3). Son causa de abortos y
a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas
quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía
desde el primer trimestre (Figura 4).
Disgenesia gonadal pura. Se trata de sujetos de talla normal, con
infantilismo sexual y falta de desarrollo de caracteres sexuales secun­
darios pasada la época de la pubertad, con ausencia de los estigmas
típicos del síndrome de Turner pero con gónadas en cintilla. El ca­
riotipo puede ser femenino normal (46,XX), si bien existe un grupo Figura 4. Higroma quístico por ecografía

11
Ma n ua l CTO de Medic ina y Cirugía, 9.ª e dic i ón

Síndrome de Rokitansky. En este síndrome lo fundamental es una al­ Cursa con gonadotropinas disminuidas. La amenorrea se corrige con la
teración en la permeabilización de los conductos de Müller. El fenotipo ganancia de peso.
es femenino normal. El cariotipo también es femenino normal: 46,XX. Amenorrea deportiva. Hasta la mitad de las mujeres que practican
Los ovarios son normales. El útero es rudimentario y no está canalizado. ejercicio intenso y competitivo (ballet, gimnasia . . . ) pueden presentar
Hay agenesia de los dos tercios superiores de la vagina, por lo que, en la amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan
inspección, se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de
ciego. Presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias asociadas esteroides sexuales e incremento de andrógenos y de prolactina. Tam­
(MIR 1 3-14, 1 83). bién aumenta la temperatura corporal y hay elevación de hormona del
Himen imperforado. El crecimiento, ACTH, P-endorfinas y P-lipotropina, de forma que altera­
diagnóstico se basa en la rían el patrón de descarga hipotalámica de GnRH.
exploración genital que
debe realizarse a toda Causas centrales
niña prepúber en la pri­
mera visita al pediatra. Amenorrea psíquica. El estrés, el internamiento, el miedo al embarazo
El acúmulo menstrual o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como
retenido puede producir secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina (CRH),
dolor abdominal. Cura que inhibe la secreción de gonadotropinas.
con la incisión y la eva­ Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Tumores, traumatismos, hemato­
cuación del contenido mas, infartos, granulomas . . . , lesionan el eje hipotálamo-hipofisario e
vaginal (Figura 5). impiden el normal funcionamiento del ciclo menstrual.
Feminización testicu­ Pubertad retrasada.
lar, síndrome de Mo­ Hipogonadismo hipogonadotropo.
rris o pseudoherma­ Síndromes neurogerminales:
froditismo masculino. Figura 5. Amenorrea primaria por Síndrome de Kallman. Ocurre una detención en el crecimien­
El cariotipo es masculi­ alteraciones müllerianas: sinequia congénita to del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina,
no: 46,XY. Los testículos de labios menores con himen imperforado con defecto de la línea media. Cursa con atrofia del bulbo ol­
están bien conforma- fatorio e infantilismo sexual. Se produce amenorrea primaria
dos, aunque suelen ser intraabdominales, con riesgo de degeneración acompañada de profundas alteraciones del olfato. Las gona­
en un disgerminoma. Los niveles de testosterona son los normales en dotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino
el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares andro­ o masculino.
génicos, lo que impide la actuación de los andrógenos y provoca que Síndrome de Laurence-Moon-Bield. Asocia diabetes, oligofrenia
dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia e hipogonadismo.
de vello axilar y pubiano. Síndrome de Alstrom. Cursa con retinitis pigmentaria, sordera,
nefropatía e hipogonadismo.
Progeria. Asocia calvicie prematura, cabello grisáceo, cataratas,
RECUERDA atrofia muscular y del tejido cutáneo. Lleva a la muerte en fases
tempranas de la vida.
Síndrome de Swyer, gonadoblastoma; síndrome de Morris, disger­
minoma. Síndrome de Prader-Willi. Cursa con hipotonía, hipogonadismo,
hipomentia y obesidad (síndrome HHHO). Responden bien al trata­
miento con clomifeno.
Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital
o pseudohermafroditismo femenino. Se caracteriza por la presencia
de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la de­ 2.2. Amenorreas secundarias
mostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza
suprarrenal. Puede aparecer durante la vida intrauterina o desarrollarse
posnatalmente, dando lugar a la virilización de los genitales externos La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al
(este síndrome es, en cierto modo, lo contrario del síndrome de Morris). menos 3 meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. Entre las
Este trastorno es el resultado de la deficiencia de una de las múltiples causas que la producen están:
enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol suprarrenal. El Origen uterino. Síndrome de Asherman (sinequias uterinas tras
cariotipo es normal (46,XX). La clínica varía según el déficit enzimático legrados).
(HTA e hipopotasemia en el déficit de 1 7-a-hidroxilasa; virilización y sín­ Insuficiencia ovárica. También llamada fallo ovárico prematuro
drome pierde-sal en el déficit de 2 1 -hidroxilasa). El déficit más frecuente (FOP) o menopausia precoz. Consiste en un agotamiento folicular
es el de 21 -hidroxilasa. antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos
Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta en la explora­ y, por tanto, una elevación de gonadotropinas. Se incluye en este
ción. grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía), en
el que se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el
Amenorrea por anorexia o deportiva ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no
estimulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida
Anorexia nerviosa. El 25% de las mujeres anoréxicas desarrollan ame­ en muchas ocasiones, pero se han descrito causas genéticas, autoin­
norrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso. munitarias, entre otras.

02 · A m e n o r r e a s
11
Ginecología y obstetricia I O2
puede ocasionar una des­
Tumores ováricos. En tumores grandes se que le faltaba, tendrá la regla, y se concluye que la causa era la anovulación;
tejido ovárico sano. Por tanto, no se produce ovula­ si, a pesar de la progesterona, no tiene la regla, se continuará el estudio.
trucción total del
ción y desaparecen las reg las.
H ipog onadismo hipogonadotropo. La más frecuente es la ameno­ Se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos,
rrea hipotalám ica funcional por ejercicio físico, anorexia nerviosa u otros durante 3 meses. Si no tiene la regla, a pesar de una adecuada secuencia
trastornos psíquicos. hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (síndro­
Hiperprolactinemia. Todas aquellas causas que la provocan, tanto tu­ me de Asherman), en el cérvix o en la vagina (estenosis). Si tiene la regla, su
morales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos). endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior.
Síndrome de Sheehan. Amenorrea posparto por infarto hipofisario. Ahora se ha acotado el problema: si útero, cérvix y vagina responden a la
constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres secuencia hormonal, el problema está más arriba, el ovario o el eje hipotá­
en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactan­ lamo-hipófisis están fallando. Para diferenciarlo, se determinan gonadotro­
cia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece pinas hipofisarias. Si están elevadas (3-4 veces la cifra normal, que es 1 O), se
amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese de produc­ sospecha disfunción ovárica, ya que el eje hipotálamo-hipófisis funciona. Si
ción hipofisaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la son bajas, el problema no está en el ovario, sino en el eje (MIR 03-04, 99).
pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son astenia, inape­ Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis, se administra
tencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las GnRH; si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha
aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede alteración hipotalámica; si la hipófisis no responde a la GnRH, la causa es
llevar a la caquexia. hipofisaria (Figura 6).
Tumores hipofisarios secretores de hormonas proteicas. Como GH
(acromegalia), TSH, GnRH y ACTH, y adenomas no secretores que no
se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (ma­
croadenomas).
Gestación
Prueba de embarazo - positiva -
Craneofaringioma. El 60% de los casos presenta amenorrea por la
(o coriocarcinoma)
¡
compresión hipofisaria directa de la propia glándula o del sistema vas­
negativa

cular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.


¡ Hiperprolactinemia
Determinación TSH y PRL __.. alterados - Hipertiroidismo...
Fármacos. Anovulatorios, fenotiazinas, reserpina, digoxina . . . (tratamiento etiológico)

Enfermedades intercurrentes. Insuficiencia renal, diabetes. ¡


normales

Amenorreas psíquicas. Anorexia nerviosa, pseudociesis ("embarazo


psicológico") o estrés.
Test de progesterona --+- regla - Anovulación

De origen suprarrenal o tiroideo. Tanto el exceso como el defecto de


¡
no regla

esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea. ¡ Alteración


Estrógenos/progestágenos - no regla -
anatómica genital
¡
regla
2.3. Diagnóstico de la amenorrea ¡
Medición FSH y LH - elevadas - Alteración ovárica
¡
Ante una amenorrea, lo primero que hay que descartar es una gestación, y
bajas

para ello se realiza, en primer lugar, un test de embarazo. Si es positivo, se


¡

pensará en gestación (o, con menor frecuencia, en un coriocarcinoma de


\
Test deGnRH __.. sube FSH -+ Alteración hipotalámica

ovario productor de HCG). Si es negativo, se continuará el estudio. Se hará no sube FSH Alteración hipofisaria
determinación de TSH y PRL: si están alteradas, se llevará a cabo un trata­
-+-

miento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL son Figura 6. Diagnóstico de las amenorreas secundarias
las alteraciones frecuentemente implicadas). Si son normales, se continuará
el estudio. Se da una pequeña cantidad de progesterona (5-1 O mg/día de
acetato de medroxiprogesterona durante 5 días); si la paciente produce con PREGUNTAS ../ MIR 1 3-14, 1 83
normalidad la 1 .ª fase del ciclo, la proliferativa, pero no llega a ovular y, por M I R ../ MIR 07-08, 168
tanto, no llega a producir progesterona, al administrarle esta progesterona ../ MIR 03-04, 99

asociadas. Su cariotipo es 46,XY. Es frecuente la asociación con el go­


I d e a s c l ave f!:!5 nadoblastoma.

" La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disgene­ " El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los
sias gonadales. De éstas, la más habitual es el síndrome de Turner, conductos de Müller, por lo que las pacientes presentan agenesia
que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes malforma­ uterina y de los dos tercios superiores de vagina. Su cariotipo es
ciones (pterigium colli, cubitus valgus, renales, cardíacas . . . ). Su cario­ 46,XX. Son frecuentes las malformaciones renales.
tipo puede ser 45,XO o 45,X0/46,XX.
" La causa más frecuente de amenorrea secundaria es l a gestación.
" El síndrome de Swyer es otra disgenesia gonadal pero, a diferencia Por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad
del síndrome de Turner, no presenta enanismo ni malformaciones fértil que consultan por llevar 3 meses sin la regla.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.n edición

" En el diagnóstico diferencial de las amenorreas se realizará en pri­ " La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer
mer lugar el test de supresión con gestágenos. Si la paciente mens­ el origen de las alteraciones del eje ovárico. Si están altas, el pro­
trua, presenta anovulación. Si no regla, se llevará a cabo una esti­ blema radica a nivel ovárico (p. ej., fallo ovárico precoz, resistencia
mulación combinada con estrógenos y gestágenos. Si no sangra, a gonadotropinas . . . ). Sin embargo, si están bajas, el problema es
hay que descartar las causas orgánicas tales como el síndrome de hipotalámico o hipofisario.
Asherman (sinequias uterinas).

1) Síndrome de ovario poliquístico.


Casos clínicos . 2) Fallo ovárico autoinmunitario.
3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
Una mujer de 1 8 años consulta por amenorrea primaria. En la explo­ 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonado­
ración se observa un fenotipo femenino normal pero con ausencia de tropinas (GnRH).
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Los genitales exter­ 5) Disgenesia gonadal.
nos son femeninos de aspecto infantil y los genitales internos femeni­
nos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX. Los niveles RC: 3; MIR 03-04, 99
plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál
de los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro? Mujer de 1 9 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se ma­
nifiesta preocupada por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha per­
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular). dido 5 kg en 8 meses. Actualmente pesa 47 kg (mide 1,65 m). El
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más probable de
3) Disgenesia gonadal pura. su amenorrea?
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
5) Síndrome adrenogenital. 1) Disgenesia gonadal.
2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
RC: 3; MIR 07-08, 1 68 3) Síndrome de ovario poliquístico.
4) Himen imperforado.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los ni­ 5) Adenoma hipofisario.
veles plasmáticos de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 1 O
mUl/ml. Los niveles de prolactina y de hormona tiroestimulante RC: 2
(TSH) son normales. La paciente no menstrúa tras la administración
de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto
con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación
se relacionan es el más correcto?

0 2 · A m e n o rreas
11
Ginecología y obstetricia

S ÍN D RO M E D E OVARIO PO LIQ U ÍSTI CO

Tema prácticamente constante en las La insulina estimula la actividad aromatasa en las células de la granu­
O R I E N TA C I Ó N
M I R últimas convocatorias, por lo que es
importante que se estudie en detalle.
losa, convirtiendo los andrógenos de la teca en estrógenos. Pues bien,
en las mujeres con SOP hay una insulinorresistencia (clave en la etio­
patogenia}, que contribuye al aumento de andrógenos al no poder
ser transformados en estrógenos a nivel de la granulosa.
La obesidad agrava el grado de resistencia a la insulina que pueda
3.1 . Concepto existir y constituye un factor i mportante de mantenimiento de la
anovulación crónica. Es conveniente recordar el papel preponderan­
te de la hiperinsulinemia en el denominado síndrome metabólico
El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una afección muy frecuente, o síndrome X, caracterizado por resistencia a la insulina, obesidad,
aunque de etiología desconocida. La incidencia aproximada es del 1 al 5%. HTA, dislipidemia, hipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de
Es un cuadro clínico caracterizado por: la coagulación y del metabolismo esteroideo (MIR 05-06, 1 76). Es­
Clínica. Aparecen con diferente frecuencia síntomas como anovula­ tas alteraciones implican un riesgo muy elevado de enfermedad car­
ción/esterilidad, obesidad, hirsutismo/androgenización. diovascular. Un elevado porcentaje de mujeres con SOP presentan
Alteraciones hormonales. Está aumentada la LH, con niveles de FSH también un síndrome X.
bajos o inferiores a lo normal, por lo que la relación LH/FSH es mayor.
Hay un incremento leve de andrógenos, aumento de la estrona y des­
censo de estradiol. 3.3. Anatomía patológica
Anatomía. Ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, con hiper­
plasia de la teca interna.
Macroscópicamente, los ovarios pueden estar aumentados de tamaño,
tienen la superficie lisa y son de color grisáceo. Microscópicamente, hay
3.2. Etiopatogenia engrosamiento y fibrosis de la albugínea (cápsula que rodea al ovario). La
granulosa está poco desarrollada. La hiperplasia de la teca interna es lo
más característico. Hay aumento de la zona medular ovárica.
La causa primaria está en discusión. Clásicamente, se ha descrito que:
Hay una elevación de LH (probablemente por pulsos demasiado rápi­
dos en la secreción hipotalámica de GnRH). 3.4. Clínica
Esta LH aumentada estimula en exceso la teca, ocasionando hiperplasia
teca l.
La hiperplasia tecal da lugar a una sobreproducción de andrógenos No hay ningún signo ni síntoma constante ni patognomónico. Las pa­
ováricos (hay que recordar que la principal misión de la teca es la pro­ cientes suelen acudir por esterilidad, trastornos menstruales o hirsutismo
ducción androgénica). (MIR 06-07, 1 68) (Figura 7):
También se produce una hiperproducción de andrógenos suprarrenales. Esterilidad. Es el síntoma más frecuente (presente en el 73% de los
Existe alteración en la regulación enzimática de P450cl 7. Esta enzima es casos). Se debe a la falta de ovulación.
responsable de la actividad de otras enzimas ováricas y suprarrenales im­ Trastornos menstruales. La menstruación suele comenzar en la pu­
plicadas en la síntesis androgénica por lo que aumentan los andrógenos. bertad de forma normal y, varios años después, se inicia el trastorno en
Este aumento puede provocar obesidad, hirsutismo y anovulación (recuér­ forma de oligomenorrea y de baches amenorreicos.
dese que un ambiente androgénico excesivo provoca atresia folicular). Hirsutismo. Acantosis nigricans, obesidad (típicamente androide con
Además, los andrógenos circulantes son convertidos a estrona en la un cociente cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces de alo­
grasa periférica (aumentada por la situación de obesidad en relación pecia. Varían en intensidad y en frecuencia. El grado de hirsutismo pue­
con el exceso androgénico). de cuantificarse mediante la escala de Ferriman y Gallway.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Resistencia a la insulina. Afecta a casi la mitad de las pacientes con SOP.


El 40% de las mujeres con diabetes tipo II durante la edad reproductiva
tienen SOP (MIR 1 1 -12, 1 50; MIR 06-07, 65; MIR 04-05, 1 75).

Figura 8. Ovario poliquístico por ecografía


Trastornos menstruales

Síndrome metabólico. Se realiza cuando la paciente reúne al menos


tres de los siguientes criterios:
Hipertensión arterial � 135/ � 85 mmHg o en tratamiento antihi­
pertensivo.
Obesidad androide con perímetro abdominal > 88 cm.
Glucosa basal � 1 1 O mg/dl o en tratamiento con antidiabéticos.
Figura 7. Clínica del SOP Triglicéridos > 1 50 mg/dl o HDL lipoproteínas < 50 mg/dl.

Laparoscopia. Permite apreciar el aspecto del ovario y tomar biopsias


RECUERDA para estudio anatomopatológico.
Anatomía patológica. Aunque proporciona el diagnóstico de certeza,
En el SOP hay anovulación, por lo que el riesgo de padecer cáncer
de ovario es menor.
es poco habitual realizarla.
Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el hiperandrogenis­
mo de causa suprarrenal por déficits enzimáticos congénitos de tipo
parcial, como la 2 1 -hidroxilasa, y con tumoraciones secretantes de es­
3.5. Diagnóstico teroides androgénicos. Y también con variaciones en los niveles de
esteroides por alteraciones en la concentración de SHBG.
Para proceder al diagnóstico de SOP es preciso que se cumplan dos
Clínica. La sintomatología es muy variable, si bien las manifestaciones de los tres criterios diagnósticos establecidos por el Grupo de Consen­
clínicas típicas son anovulación, hiperandrogenismo e infertilidad. so de Rotterdarm (2003) (MIR 1 0-1 1 , 1 6 1 ; MIR 07-08, 167):
Laboratorio. El aumento de LH y la disminución de FSH provocan una Oligovulación y/o anovulación.
relación LH/FSH > 2,5. También se produce un incremento de andróge­ Hiperandrogenismo (clínico y/o bioquímico).
nos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la DHEA y la andros­ Ovarios poliquísticos, definidos según ecografía transvaginal. Con
tendiona. Disminuye la proteína transportadora de esteroides sexuales que la imagen ecográfica sea en un solo ovario es suficiente.
(SHBG). Las concentraciones de SHBG están controladas por un equili­
brio de influencias hormonales en su síntesis hepática. La testosterona
es inhibidora mientras que los estrógenos y la tiroxina son estimula­ 3.6. Tratamiento
dores. Hay aumento de la estrena. La progesterona está ausente en la
segunda mitad del ciclo, por lo que no se eleva la temperatura en este
periodo (la curva de temperatura es monofásica). Depende de la forma de presentación de este síndrome.
Ecografía. La ecografía transvaginal debe cumplir los siguientes cri­ Pérdida ponderal. Constituye la primera opción terapéutica en pa­
terios para sospechar SOP: presencia de 1 2 o más folículos con diá­ cientes obesas porque reduce los niveles de andrógenos y de insulina
metros de 2-9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 1 O cm 3• La com­ y puede restaurar la función ovulatoria (MIR 09-1 O, 1 59). Tan sólo una
binación de los criterios ecográficos y hormonales (elevación de LH, pérdida de peso del 5 al 7% puede ser suficiente para restablecer la fer ­
disminución de FSH y elevación de andrógenos) permite diagnosticar tilidad y/o mejorar la respuesta a la inducción de la ovulación.
SOP con alta sensibilidad (98%) y especificidad (93%) (Figura 8). Oligomenorrea. Los anticonceptivos orales (AO) consiguen regularizar
Resistencia a la insulina. La insulinorresistencia no se considera un las reglas en estas pacientes, reducir el riesgo de adenocarcinoma de
criterio diagnóstico para SOP, pero su identificación permite conocer endometrio y frenar el exceso de síntesis de andrógenos. En aquellas
aquellas pacientes que se beneficiarían con un enfoque terapéutico pacientes que no deseen tomar anticonceptivos, deberá prescribirse la
hacia la reducción de la resistencia a la insulina. Se evalúa mediante toma periódica de gestagénos para descamar el endometrio.
la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. También es posible evaluar Hirsutismo. Para su tratamiento sintomático, se administrarán anticoncep­
la resistencia a la insulina mediante el cálculo del cociente glucosa/ tivos orales, que disminuyen la producción de esteroides suprarrenales y
insulina (< 4,5 compatible con resistencia insulínica). HOMA (insulino­ ováricos, reduciendo el hirsutismo en dos tercios de las pacientes. A veces
rresistencia si los valores se encuentran por encima de 3,90) o QUICKI se añaden antiandrógenos (espironolactona, acetato de ciproterona, fluta­
(valores normales por encima de 0,33). mida, cimetidina, finasterida, dexametasona, prednisona . . . ).

0 3 · S í n d r ome de ovario p o l i q u í s t i c o
11
Ginecología y obstetricia I O3
lnsulinorresistencia. En pacientes que presenten alteraciones en el Destrucción ovárica parcial con electrocauterización o con
metabolismo hidrocarbonado está demostrada la utilidad de antidia­ láser por vía laparoscópica (drilling). Hace que disminuya la
béticos orales sensibilizadores a la insulina (metformina). La metformina síntesis de andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH (anti­
no sólo mejora la sensibilidad a la insulina, sino también el hiperandro­ guamente se realizaba resección cuneiforme del ovario).
genismo, disminuye la concentración de LH y aumenta la SHBG. Un as­
pecto novedoso lo constituye la utilización de la metformina durante el La tendencia actual para el tratamiento de la esterilidad en el SOP es
embarazo que parece mejorar las tasas de aborto y de diabetes gesta­ usar, como primera opción, clomifeno y metformina. Si falla, se emplean
cional, sin efectos teratógenos. gonadotropinas como segunda opción y, si nuevamente se fracasa, des­
Esterilidad. El tratamiento se hace de la siguiente manera: trucción parcial del ovario por vía laparoscópica.
Inducción de la ovulación:
Citrato de clomifeno. Es el tratamiento más usado. Induce la
ovulación, incluso, a veces, ovulaciones múltiples. Se considera ./ MIR 1 1 - 1 2, 1 50
aceptable su empleo durante un máximo de 6 meses. ./ MIR 1 0-1 1 , 1 61
Gonadotropinas. La FSH que se aporta refuerza el déficit de ./ MIR 09-1 0, 1 59
FSH endógena. Entraña riesgo de síndrome de hiperestimula­ ./ MIR 07-08, 167
ción ovárica y de embarazo múltiple. ./ MIR 06-07, 65, 168
./ MIR 05-06, 1 76
Cabergolina (u otros análogos de la dopamina como bromocriptina, ./ MIR 04-05, 1 75
lisurida . . . ), si la PRL está alta.

I d e a s c l a v e J!6
rilidad. Esta última es el síntoma aislado más frecuente y está mo­
tivada por la anovulación crónica que presentan estas pacientes.

" El síndrome de ovario poliquístico es una alteración muy frecuen­ " En el diagnóstico es preciso la combinación de un criterio clínico
te, de etiología desconocida, que se caracteriza por una elevación y uno bioquímico (cociente LH/FSH elevado, aumento de andróge­
de LH con niveles de FSH normales/bajos, por lo que el cociente nos ováricos, elevación de testosterona y DHEA) junto con la confir­
LH/FSH está aumentado (> 2,5). mación ecográfica (1 O o más folículos de pequeño tamaño subcor­
ticales, con aumento del estroma), si bien el diagnóstico de certeza
" Un elevado porcentaje de mujeres con ovario poliquístico sufren es la comprobación de hipertecosis en una biopsia ovárica.
alteraciones metabólicas (síndrome X), por lo que es muy frecuen­
te la asociación de resistencia a la insulina, obesidad, hipertensión, " El tratamiento en las mujeres que no deseen gestación será con
dislipidemia, h ipertrigliceridemia, diabetes tipo 11, anomalías de la anticonceptivos hormonales, solos o asociados a fármacos antian­
coagulación y del metabolismo esteroide. Todas estas alteraciones drogénicos. Si buscan gestación, se deberá inducir la ovulación con
implican un elevado riesgo cardiovascular. citrato de clomifeno o gonadotropinas. Si se fracasa, se intentará
una destrucción ovárica parcial con electrocauterización por vía la­
" Los síntomas típicos son obesidad, trastornos menstruales (oligo­ paroscópica (drilling ovárico) para, posteriormente, volver a inten­
menorrea, opsomenorrea), hirsutismo, resistencia insulínica y este- tar inducir la ovulación.

1) Hipotiroidismo.
C a s o s e I í n i e o s ;,, / 2) Fallo ovárico precoz.
3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 1 02 kg), con ante­ 4) Amenorrea hipogonadotropa.
cedentes de un aborto espontáneo hace 3 años y diagnosticada de 5) Amenorrea de causa uterina.
síndrome de ovarios poliquísticos. Actualmente lleva 2 años de bús­
queda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su primera recomendación RC: 3; MIR 06-07, 168
para alcanzar dicho objetivo?
Ante una mujer de 23 años que consulta por ciclos largos con baches
1) Fecundación in vitro. amenorreicos de hasta 3 meses, acné facial y aumento del vello, la
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC). prueba complementaria que mejor orientará el diagnóstico será:
3) Metformina.
4) Pérdida de peso. 1) Ecografía transvaginal.
5) Adopción. 2) Test de estrógeno-gestágenos.
3) Determinación plasmática de FSH y LH.
RC: 4; MIR 09-1 O, 1 59 4) Determinación plasmática de estradiol y progesterona.
5) Determinación plasmática de prolactina.
Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC)
> 30, baches amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de 2 años RC: 3; MIR 1 0- 1 1 , 1 61
de evolución, cabría pensar en:

-11
Ginecología y obstetricia

M ETRO RRAG IAS

O R I E N TA C I Ó N Este tema es poco importante. Estructurales. Pólipo, adenomiosis, leiomiomas o tumores malignos.
Hay que centrarse fundamentalmente
M I R
No estructurales. Debidas a disovulación, iatrogénicas, secundarias a
en las Ideas clave. coagulopatía o alteraciones endometriales o inespecíficas. Descartadas
las causas orgánicas, la mayoría de los sangrados uterinos anómalos se
producen por una disovulación. En estos casos no hay lesión orgánica,
sino alteración en la regulación endocrina del ciclo. En la mayoría de los
4.1 . Clasificación de las hemorragias casos se encuentra un endometrio proliferativo simple o hiperplásico.
Son más frecuentes tras la menarquia y en la perimenopausia debidas a
uterinas ciclos anovulatorios.

Las hemorragias uterinas se clasifican en los siguientes tipos:


No cíclicas. Cuando el sangrado es independiente de la regla. Se llama 4.3. Diagnóstico
metrorragia.
Cíclicas. Si el sangrado es cíclico, pueden ser:
Hipermenorrea o menorragia. Pérdidas en una cantidad superior Se debe estar alerta ante toda hemorragia genital, ya que es el principal síntoma
a 180 mi o de duración de más de 7 días, o ambas que ocurren con y habitualmente el más precoz de la mayoría de los tumores genitales. Ante un
intervalos regulares. cuadro de metrorragia es importante descartar los posibles procesos orgánicos
Polimenorrea. La menstruación es más frecuente (intervalos en la que pueden estar asociados a los episodios de sangrado. Para ello se dispone de:
regla de menos de 21 días), pero normal en cantidad y duración. Exploración ginecológica. Ayuda a descartar patología en genitales
externos, vagina, cérvix o tumoraciones uterinas causantes del sangra­
do, así como la presencia de traumatismos o cuerpos extraños.
4.2. Causas de la hemorragia Ecografía. Es la primera prueba diagnóstica en pacientes con hemorra­
gia para identificar alteraciones estructurales (Figura 10).

Las causas de la hemorragia son (Figura 9):

PALMA íNDICE

Estructurales No estructurales

P ólipo In específica
A denomiosis O isovulación
L eiomioma I atrogénica
Ma lignidad e oagulopatía
E ndometrial

Figura 9. Clasificación de la causa del sangrado uterino anómalo Figura 1 O. Ecografía del aparato genital interno

-11
Ginecología y obstetricia I O4
Histeroscopia. Permite visualizar la cavidad endometrial al mismo muy utilizados el ácido mefenámico, el ibuprofeno y el naproxeno.
tiempo que obtener muestras de biopsia. Estaría indicada en mujeres La reducción del sangrado menstrual, de manera global, alcanza un
perimenopáusicas o posmenopáusicas con metrorragia para descartar 30%. Los efectos secundarios más importantes son gastrointestina­
el cáncer de endometrio o las lesiones premalignas (hiperplasias) y en les, siendo su incidencia baja y no grave. Se deben usar con precau­
mujeres con un aumento del grosor endometrial por ecografía (por en­ ción en mujeres con antecedentes de úlcera, hemorragia digestiva
cima de 5 mm en mujeres posmenopáusicas y de 1 2 mm en mujeres o en pacientes con insuficiencia renal.
perimenopáusicas). Es mejor realizarla una vez que la paciente ha deja­
do de sangrar, ya que el sangrado dificulta la visualización de la cavidad Hormonal. Las pautas e indicaciones son complejas y variadas. En ge­
endometrial. Si no se dispone de la histeroscopia para la toma de biop­ neral, se emplearán:
sias, se podrá optar por el legrado fraccionado (Vídeo 1 ). Estrógenos. Se usan en hemorragias agudas y en endometrios
atróficos, ya que al estimular la proliferación endometrial, frenan
No se debe tratar hasta haber llegado a un diagnóstico mediante exploración, el sangrado. Son de elección los estrógenos equinos conjugados
citología, colposcopia, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, entre otras. intravenosos, aunque también se pueden usar preparados orales.
Estrógenos más gestágenos. Se emplean en hemorragias mode­
radas (etinilestradiol más acetato de noretisterona).
Progestágenos. Se administran diariamente del 5.0 al 26.0 día del ciclo,
ayudando a controlar la pérdida hemática a corto plazo, siendo espe­
cialmente útiles en casos de endometrios hiperplásicos proliferativos.
DIU-levonorgestrel. Reduce el sangrado en más del 95% de los
casos tratados con beneficio máximo a los 6 meses. Especialmente
útil en mujeres que no deseen gestación.
Danazol. Es un esteroide sintético que inhibe la esteroidogénesis
en el cuerpo lúteo, bloqueando el pico de FSH y LH, por lo que
produce un aumento de andrógenos y descenso de estrógenos.

Quirúrgico:
Legrado endometrial. Es un método eficaz para contener la hemo­
rragia de forma rápida y además proporciona material para estudio
histológico, aunque requiere hospitalización y anestesia, por lo que
no debe utilizarse como medida terapéutica de primera elección.
Vídeo 1 . Visualización de la cavidad endometrial por histeroscopia Está indicado en mujeres con anemia intensa de causa ginecológica.
Ablación-resección endometrial. Son técnicas que buscan la des­
trucción (ablación) o extirpación (resección) del endometrio, inclu­
yendo 1-3 mm del miometrio subyacente para destruir la capa ba­
RECUERDA
sal del endometrio y así reducir la cantidad de sangrado o producir
Mujer perimenopáusica con metrorragia: descartar adenocarcino­
amenorrea. Son procedimientos efectivos con tasas de satisfacción
ma de endometrio con histeroscopia con toma de biopsias.
elevadas, siendo una alternativa útil cuando fracasa el tratamiento
médico en mujeres mayores de 40 años, con tamaño uterino menor
de 1 1 cm, con enfermedades sistémicas que incrementen el riesgo
4.4. Tratamiento anestésico y sin deseos de embarazo posterior.
Histerectomía. Es el procedimiento más radical y definitivo y está in­
dicado cuando el tratamiento médico falla en mujeres que no desean
El tratamiento debe perseguir los siguientes objetivos: más descendencia, o en aquéllas en las que el examen anatomopa­
Cohibir la hemorragia. tológico demuestre una hiperplasia endometrial atípica (Figura 1 1 ).
Evitar recidivas.
Tratar la anemia ferropénica. Vasos uterinos

Cohibir la hemorragia Ligamento


redondo
No hormonal:
Antifibrinolíticos. Disminuyen la hemo­
rragia hasta en un 50%. Actúan reducien­
do los niveles de plasminógenos por lo
que reduce la fibrinólisis. El más utilizado
es el ácido tranexámico. Los efectos se­
cundarios asociados a su utilización son
náuseas, vómitos y diarreas.
AINE. Inhiben la prostaglandina sinteta­
sa y, por tanto, los niveles endometriales
de prostaglandinas vasodilatadoras. Son Figura 1 1 . Histerectomía abdominal

11
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Evitar recidivas Tratar la anemia ferropénica


Una vez contenido el episodio agudo, se debe regularizar el ciclo para evitar Se debe evaluar la situación hematológica con hemograma y estudio de
recidivas: coagulación, y si existe anemia, tratarla.
Si el endometrio es proliferativo, no hay ovulación y es una mujer jo­
ven que desea descendencia, se induce la ovulación (clomifeno, go­
nadotropinas, análogos de GnRH). PREGU NTAS v' No hay preguntas MIR representativas.
En mujeres que no desean descendencia, se pautan anticoncepti­
vos orales, durante un periodo que oscila entre los 3 y 6 meses.
M I R
En m ujeres posmenopáusicas con metrorragia recidivante, se in­
dica histerectomía.

nóstico de elección es la biopsia d i rigida por histeroscopia, y si


Ideas clave � no se dispone de la histeroscopia, se realizará un legrado frac­
cionado.
" Las metrorragias pueden tener una causa orgánica (tumores malig­
nos o benignos, endometriosis, coagulopatías . . . ) o disfuncional (al­ " En el tratamiento es posible utilizar estrógenos solos o combi­
teraciones en la regulación hormonal del ciclo ovárico, sobre todo nados con gestágenos, progestágenos en segunda fase del ciclo,
debidas a ciclos anovulatorios). danazol, antifibrinolíticos y AINE. Otra alternativa de tratamiento
es la cirugía, pudiendo realizar legrado uterino, histeroscopia qui­
" Es fundamental realizar un estudio histológico, ya que puede rúrgica, ablación endometrial o histerectomía.
tratarse del primer síntoma d e un tumor genital. Por ello, el diag-

04 · M et r o r r a g i a s

-11 ---- ---


Ginecología y obstetricia

CO NTR O L D E LA FERTI LI DAD

Tema muy preguntado, así que no


-
/.
O R I E N TA C I Ó N hay que dejar de estudiarlo, sobre
M I R todo lo referente a los anticonceptivos
hormonales y al dispositivo intrauterino.

5.1 . Eficacia contraceptiva


A

Se acepta que la eficacia de los distintos métodos, de más a menos eficaz,


es la siguiente:
1 . La esterilización quirúrgica masculina (vasectomía) y femenina (blo­
queo tubárico) son los métodos más eficaces, están en el mismo nivel
de eficacia que los modernos anticonceptivos hormonales (Vídeo 2).
2. El dispositivo intrauterino (DIU) es el siguiente en eficacia.
3. Le siguen el diafragma y el preservativo, con un nivel de eficacia si­
milar entre sí.
4. Algo menos eficaz es la esponja.
S. Menos eficaces se muestran los métodos naturales, como los del rit­
mo, la temperatura, entre otros, y por debajo de ellos, el coito inte­ Figura 12. Métodos anticonceptivos. A: AO; B: DIU; C: preservativo;
rrumpido (Figura 12). D: diafragma

5.2. Métodos naturales

Los métodos naturales son:


Ogino. Teniendo en cuenta que la ovulación ocurre el día 1 4 y que el
óvulo puede ser fecundado sólo durante 24-36 h, se calcula el periodo
fértil o de inseguridad en función de la duración del ciclo más largo y
del más corto.
Lactancia materna. Durante la lactancia los niveles elevados de pro­
lactina suprimen en un grado variable el eje hipotálamo-hipofisario,
pero los niveles de PRL varían considerablemente y es imprevisible la
duración de la amenorrea.
Coito interrumpido. Es un método poco seguro. Sus inconvenientes
son: hay capacidad fecundante del espermatozoide en vulva; previa a la
eyaculación hay fuga espermática; puede producir frustración, así como
hipertrofia prostática, síndrome de congestión pelviana, frigidez e insa­
Vídeo 2. Bloqueo tubárico mediante dispositivo intratubárico tisfacción sexual.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 . ª edic ión

Temperatura. El periodo de "seguridad" empieza la noche del tercer Contraindicaciones


día de hipertermia confirmada y finaliza con la llegada de la menstrua­
ción (hay que recordar que en la ovulación se produce un aumento de No se recomienda insertar o continuar el uso del DIU en las siguientes situa­
la temperatura por encima de 37 °C debido a la acción hipertérmica ciones:
de la progesterona). Embarazo confirmado o sospechado.
Hemorragia genital sin filiar.
Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
5.3. M étodos de barrera Sangrado uterino anormal o tratamiento con anticoagulantes. En este
caso no está contraindicado el DIU-LNG.
Distorsiones graves de la cavidad uterina o cervical, congénitas o ad­
Los métodos de barrera son: quiridas.
Preservativo masculino. El número de fallos de este método descien­ Neoplasia genital.
de considerablemente si se le asocian espermicidas. Es el método an­ Endometritis posparto, aborto infectado.
ticonceptivo de elección en el varón joven. Menos usado que él es el Enfermedad de Wilson (contraindicado el DIU-Cu).
preservativo femenino.
Diafragma. Es indispensable el empleo conjunto del mismo con Momento de la colocación
una crema espermicida. Éste método anticonceptivo está indicado
en casos de intolerancia a la píldora y en aquellas mujeres en las que Durante la menstruación.
la colocación de un DIU no es aconsejable. No debe usarse en caso Tras la primera regla después de un aborto precoz.
de anomalías morfológicas y tampoco en el posparto inmediato (de­ Tras la segunda menstruación después de un parto, o al menos 6 sema­
ben pasar entre 3-5 meses). nas posparto, o tras un aborto tardío.
Espermicidas. El objetivo de los espermicidas es doble, por un lado, el
bloqueo mecánico del cuello y, por otro, la destrucción de los esperma­ Embarazo y DIU
tozoides. La máxima protección se obtiene aplicando conjuntamente el
espermicida con un anticonceptivo de barrera tipo preservativo. Ofre­ Ante un embarazo en una mujer portadora de DIU es prioritario esta­
cen una protección relativa frente a ETS. blecer si se trata de una gestación intrauterina o ectópica. Si se confirma
Esponjas vaginales. Se trata de discos cilíndricos que poseen espermi­ que el embarazo es intrauterino, y si el DIU no se extrae, existe un 50% de
cida. Absorben el semen y destruyen los espermatozoides. riesgo de aborto, si bien no está descrito un aumento de malformaciones
fetales ni de partos pretérmino.

5.4. Dispositivo intrauterino Embarazo ectópico y DIU


El DIU previene mejor el embarazo normal que el ectópico, por lo que la
Mecanismos de acción frecuencia relativa de este último aumenta. Además, el DIU favorece la en­
fermedad inflamatoria pélvica (EIP), que es un factor de riesgo para el emba­
El dispositivo intrauterino (DIU) tiene varios mecanismos de acción: razo ectópico. La frecuencia de gestación ectópica crece con el tiempo de
Todos ellos provocan una reacción inflamatoria local a un cuerpo ex­ uso del DIU.
traño que produce un aumento de la permeabilidad capilar, edema
endometrial e incremento de los macrófagos, ejerciendo un efecto es­ Enfermedad inflamatoria pélvica y DIU
permicida y antiimplantatorio sin descartarse alguna actuación sobre la
motilidad tubárica. El factor determinante de desarrollar EIP en las mujeres portadoras de DIU
Los DIU liberadores de cobre (DIU-Cu) ejercen una acción gameticida está directamente relacionado con las ETS. El riesgo atribuible al DIU se
(sobre todo espermicida), dificultando la fertilización. El cobre potencia encuentra en relación con el proceso de inserción y aparece, sobre todo,
la acción espermicida y, por tanto, eleva la eficacia anticonceptiva. Su en los 3 primeros meses tras su colocación. Ante la sospecha de EIP. se de­
efecto es dosisdependiente: a mayor carga de cobre, más alta eficacia ben hacer cultivos, iniciar tratamiento empírico con antibióticos y extraer
anticonceptiva durante más tiempo. el DIU.
Los DIU liberadores de levonorgestrel (LNG) ejercen además un
efecto sobre el endometrio, haciéndolo hostil a la migración de los
espermatozoides y dificultando la fertilización. Esta acción se ve re­ S.S. Anticoncepción hormonal
forzada por la producción de un moco cervical de características ges­
tágenas, barrera impenetrable para los espermatozoides. Se puede
insertar a partir de las 6 semanas tras el parto, ya que no afecta a la Los anticonceptivos hormonales combinados son fármacos compuestos
cantidad ni a la calidad de la leche materna y no ocasiona efectos por un estrógeno y un progestágeno, ambos sintéticos, que pueden ad­
negativos sobre el recién nacido. En el 20% de las mujeres, la regla ministrarse por distintas vías (oral, parenteral, transdérmica, vaginal) y cuyo
desaparece por completo, lo que no entraña ningún riesgo para la mecanismo de acción es la inhibición de la ovulación, lo que les confiere
mujer. Este DIU, a diferencia de los otros, permite un aumento de los una alta eficacia anticonceptiva, reversible tras la suspensión de su adminis­
niveles de hemoglobina y ferritina, reduce el riesgo de enfermedad tración.
inflamatoria pélvica y disminuye el riesgo de embarazo ectópico res­
pecto a otros dispositivos. También reduce la incidencia de miomas y El estrógeno presente en todos los preparados comercializados es el etinil
mejora la dismenorrea. estradiol. La dosis es variable oscilando entre 50-55 mg diarios.

1
0 5 · C o ntrol d e l a fert i l i d a d -----

1-
Ginecología y obstetricia I O5
genos en los diferentes preparados disponi- Trifásicos. La dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en
Se utiliza n múltiples progestá
se caracterizan por presentar una potente actividad antigo­ tres niveles diferentes, según los días del ciclo.
bles. Todos ellos
nadotrófic a (que les confiere la alta eficacia anticonceptiva), progestagénica
antiestrogé nica. La diferencia entre ellos radica en la capacidad para inte­ Según la forma de administración:
�accionar O no con receptores de andrógenos, glucocorticoides o mineralo­ Orales.
corticoides, pudiendo así presentar actividad glucocortico idea, androgéni­ Parenterales. Se usa una inyección intramuscular de acetato de
ca, antiandrogénic a o antim ineralo corticoidea. medroxiprogesterona cada 3 meses. Son cómodos, pero de meta­
bolización irregular.
se dispone de los siguientes progestágenos: Sistemas de liberación continuada:
Acetato de ciproterona. Presenta potente actividad antiandrogénica, Anillo anticonceptivo vaginal. Libera 1 5 mg de etilinil
por lo que resulta de gran ayuda en el tratamiento del acné, del hirsu­ estradiol y 120 mg de etonogestrel; se coloca en vagina la
tismo y de la hipertricosis. Posee también una leve actividad glucocor­ primera semana posmenstruación y se retira 1 semana cada
ticoidea. 2 1 días.
Levonorgestrel. Pertenece a la segunda generación de gestágenos y Implantes subdérmicos. Son barritas con etonogestrel que
presenta una leve actividad androgénica por lo que modifica el perfil se insertan bajo anestesia local en la cara interna de antebrazo
lipídico, aumentando el nivel de triglicéridos y de LDL, y disminuyendo o brazo. Duran entre 3-5 años.
el de HDL. Parches. La absorción es transdérmica y el recambio semanal,
Gestodeno, desogestrel, etonogestrel. Son los llamados gestáge­ liberando diariamente 20 mg de etilinilestradiol y 1 50 mg de
nos de tercera generación. Tienen menor actividad androgénica lo norelgestromina.
que determina una alteración más pequeña del perfil lipídico; sin em­
bargo, presentan un mayor riesgo tromboembólico venoso en com­
binación con el etinilestradiol que la combinación de levonorgestrel RECUERDA
con etinilestradiol.
La eficacia del anticonceptivo oral depende del gestágeno.
Norgestimato. Se comporta como los gestágenos de tercera genera­
ción en cuanto al metabolismo lipídico y como el levonorgestrel en lo
referente al riesgo tromboembólico. Efectos beneficiosos
Drospirenona. Presenta una marcada actividad antiandrogénica, si
bien es menos potente que el acetato de ciproterona. Posee actividad Sus efectos beneficiosos son:
antimineralocorticoidea por lo que evita en mayor o menor medida los Ciclo menstrual (MIR 04-05, 1 73):
efectos colaterales debidos a la retención hídrica. Regulan el ciclo menstrual, por lo que resultan útiles en el manejo
Acetato de clormadinona. Con una estructura muy similar a la proges­ de las hemorragias disfuncionales.
terona, tiene una elevada acción antiandrogénica que sólo es superada Disminuyen el sangrado menstrual, siendo beneficiosos en el
por el acetato de ciproterona. tratamiento de menorragias e hipermenorreas funcionales, dis­
minuyendo la incidencia de anemia ferropénica de origen gine­
Mecanismo de acción cológico.
Mejoran la dismenorrea y el dolor periovulatorio.
Disminuyen la GnRH, ya que producen un feedback negativo que inhibe En algunas mujeres pueden resultar eficaces para el síndrome pre­
la liberación hipotalámica de GnRH. menstrual al aliviar algunos de sus síntomas.
Impiden el pico ovulatorio de LH, ya que anulan la secreción pulsátil de
GnRH, responsable del pico preovulatorio de LH. Embarazo ectópico. Su aparición es excepcional gracias a la elevada
En el ovario inhiben la ovulación, puesto que no se ha producido el pico eficacia anticonceptiva que presentan.
preovulatorio de LH. Enfermedad inflamatoria pélvica. Su incidencia es más baja en
Cambian la capacitación espermática, espesan el moco cervical y alte­ las mujeres usuarias y además presentan cuadros de menor gra­
ran el medio vaginal. vedad.
Varían la contracción uterina, dificultando el transporte de los esperma­ Enfermedad benigna de la mama. Disminuye la aparición de enfer­
tozoides. medad fibroquística y de fibroadenomas.
Alteran la motilidad y funcionalidad de la trompa, dificultando la fecun­ Quistes ováricos: Se reduce el riesgo de aparición de quistes fun­
dación. cionales.
Modifican la estructura endometrial e impiden la implantación. Acné, hirsutismo y seborrea. Cualquier preparado mejora esta sin­
tomatología, ya que inducen un incremento en la síntesis de SHBG,
Clasificación por lo que desciende la testosterona libre activa. Además, los prepara­
dos que contienen acetato de ciproterona, acetato de clormadinona,
La clasificación de los anticonceptivos hormonales se hace en función de drospirenona o desogestrel son más beneficiosos por su efecto anti­
diferentes aspectos: androgénico.
Según la dosis administrada a lo largo del ciclo: Osteoporosis. Existe un efecto protector sobre la densidad mineral
Monofásicos. Llevan una dosis constante de estrógenos y gestá­ ósea que aumenta con una mayor duración de uso.
genos a lo largo del ciclo. Son los más empleados. Disminuyen el riesgo de cáncer de endometrio.
Bifásicos. Todos los comprimidos contienen ambos esteroides; Reducen la incidencia de carcinoma epitelial de ovario, incluso en
sin embargo, durante los primeros días, la dosis de gestágenos mujeres con historia familiar o con mutaciones genéticas, al inhibir la
es menor. ovulación.

11
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9 :1 edición

Efectos adversos menores aumentan la actividad fibrinolítica. Incrementan el riesgo posopera­


torio, por lo que se aconseja suspender su toma 1 mes antes de una
Los efectos adversos menores son: intervención.
Náuseas y vómitos, secundarios al contenido de estrógenos del prepa­ Hipertensión arterial. Es poco frecuente, pero puede aparecer has­
rado. Tienden a desaparecer con el uso continuado. ta en un 5% de las usuarias, sobre todo, en los primeros 6 meses de
Aumento de peso que se atribuye generalmente a la retención de lí­ uso.
quido, por lo que los gestágenos con actividad antimineralocorticoidea Infarto agudo de miocardio. Su incidencia se relaciona con otros fac­
pueden reducir su incidencia. tores de riesgo como hipertensión arterial, hiperlipoproteinemia, diabe­
Cefaleas. tes y antecedentes familiares.
Mastalgia que se debe al efecto estrogénico sobre áreas de hiperpla­ Cáncer de mama. Se ha descrito un ligero aumento del riesgo relativo
sia focal o por la interrupción brusca del gestágeno en la semana de en mujeres jóvenes que iniciaron la toma de manera precoz y prolon­
descanso. gada. Los cánceres diagnosticados tienen mejor pronóstico por ser más
Cloasma, hiperpigmentación cutánea parcheada, de desarrollo lento y localizados en comparación con los diagnosticados en no usuarias (MIR
en relación con el tratamiento y la exposición solar prolongada. 09-10, 1 60).
Depresión. Cáncer de cérvix. Se ha descrito un riesgo aumentado de carcino­
Disminución de la libido. ma in situ e invasivo en usuarias a largo plazo con infección persis­
Infecciones urinarias dependientes de la dosis de estrógeno. tente por HPV al actuar de facilitadores en la carcinogénesis (MIR
Sangrados intermenstruales (spotting). Se presentan con mayor fre­ 04-05, 1 72).
cuencia en los primeros ciclos y son más habituales cuanto más baja es
la dosis de estrógeno. Contraindicaciones absolutas
Amenorrea como consecuencia de una escasa proliferación endo­
metrial por predominio del componente gestágeno sobre el estro­ Las contraindicaciones absolutas son:
génico. Pacientes con riesgo cardiovascular: fumadoras mayores de 35 años
Amenorrea pospíldora. (o no fumadoras mayores de 40).
Adenomas hepáticos: tumoraciones quísticas hemorrágicas, habitual­ Antecedentes de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar
mente asintomáticas, que pueden estallar y producir shock hipovolé­ (MIR 07-08, 1 7 1 ).
mico. Es posible su involución tras la supresión de la anticoncepción Cirugía mayor con previsibles periodos prolongados de inmovilización.
hormonal (Figura 1 3). Mutaciones de genes con carácter trombógeno (factor V, protrombina,
Colelitiasis. Los estrógenos poseen propiedades litógenas, incremen­ proteínas C y S y antitrombina).
tando la secreción biliar de colesterol y su índice de saturación. HTA mal controlada.
Colestasis. Puede ocurrir en los primeros meses de uso y se manifiesta Diabetes con afectación vascular (vasculopatía, nefropatía, retinopatía
por prurito e hiperbilirrubinemia conjugada. o neuropatía).
Vasculopatía inflamatoria.
Cardiopatías graves.
Pacientes con afectación hepática importante: adenoma hepático, he­
patopatías activas como cirrosis activa (la hepatitis A no se considera
contraindicación absoluta).
Porfiria aguda intermitente.
Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intrahepá­
tica.
Embarazo, confirmado o sospechado.
Cáncer de mama y otros tumores hormonodependientes.
Discrasia sanguínea, anemia de células falciformes, por el riesgo de
trombosis.
Sangrado genital anormal no filiado.

Contraindicaciones relativas
En las contraindicaciones relativas se encuentran medicamentos que in­
Figura 1 3. Adenoma hepático en paciente usuaria de anticoncepción teractúan con los anovulatorios como algunos fármacos usados en el tra­
hormonal tamiento de las siguientes enfermedades: epilepsia, dislipidemia, predia­
betes, varices graves, litiasis biliar, cefalea, HTA, depresión, asma y colitis
Efectos adversos mayores ulcerosa. Antes del inicio del tratamiento con anticoncepción hormonal
es imprescindible realizar una historia clínica y un examen físico, que debe
Los efectos adversos mayores son: incluir una exploración mamaria y una citología, así como la medida de la
Tromboembolismo venoso. Existe una elevación del riesgo relativo presión arterial y del peso. Las pacientes deberán tener una revisión gine­
en las mujeres usuarias, sobre todo durante el primer año de empleo. cológica anual que comprenda exploración mamaria, citología y colpos­
Este riesgo, que es menor que el observado en las mujeres gestan­ copia, control de la presión arterial y pruebas de laboratorio que incluirán
tes, se debe a que la anticoncepción induce una elevación de los glucemia basal, colesterol total y las fracciones HDL y LDL, triglicéridos
factores 1, 11, VII, IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a altas dosis y antitrombina (Figura 14).

05 · C o n t ro l de l a f e r t i l i d a d - 11
Ginecología y obstetricia I O5
5.6. 1 ntercepción poscoital

La probabilidad de embarazo tras mantener relaciones sexuales sin pro­


tección o con rotura de preservativo varía entre un 2 0 - 40% si el coito
ocurre a mitad del ciclo, y es de un 5% en cualquier otro momento del
mismo. Los métodos que se pueden utilizar como anticoncepción de
emergencia son:
Levonorgestrel. 1,5 mg en dosis única (de elección) o fraccionado en
dos dosis (0,75 mg cada una con un intervalo máximo de 1 2 h). Tiene
máxima eficacia cuanto más precoz se realice el tratamiento, evitando
entre el 85-95% de los embarazos si se administra en las primeras 72 h. La
incidencia de efectos secundarios es escasa (el más frecuente: náuseas).
Método Yuzpe. Es un combinado de estrógenos y progestágenos en
altas dosis, vía oral; administrar un comprimido cada 1 2 h, dos tomas,
dentro de las primeras 72 h después del coito.
DIU poscoital. Se usa cuando han transcurrido entre 3 y 5 días poscoi­
to. Es muy eficaz.
Mifepristona (RU-486). Es un fármaco antiprogestágeno, empleado en
interrupciones voluntarias del embarazo (IVE) y en intercepción poscoi­
tal. Tiene una eficacia cercana al 1 00%.

PREGUNTAS ./ MIR 09-1 0, 160

Figura 14. Exploración mamaria y ginecológica previa a la toma


M I R ./ MIR 07-08, 1 71
./ MIR 04-05, 1 72, 1 73
de anticoncepción hormonal

I d e a s c l a v e Ji!S
teración de la motilidad y funcionalidad de la trompa, alteración de
la contractilidad uterina, modificación endometrial y de la capacita­
ción espermática.
" El dispositivo intrauterino (DIU) produce una reacción inflamatoria
que interfiere en el transporte espermático e impide la implanta­ " Aparte del efecto anticonceptivo, presentan efectos ginecológicos
ción. Su eficacia está potenciada por el cobre (tiene también acción beneficiosos tales como disminución de la patología ovárica y mama­
espermicida) o por el levonorgestrel (produce atrofia de las glán­ ria benigna, bajada de la incidencia de carcinoma epitelial de ovario y
dulas del endometrio y modifica el moco cervical, dificultando la de adenocarcinoma de endometrio y disminución de la dismenorrea.
penetración espermática).
" La anticoncepción hormonal es un factor de riesgo para la enferme­
" El DIU está contraindicado en casos de embarazo, infección pélvica, dad tromboembólica y el infarto de miocardio, al mediar una eleva­
reciente o recurrente, tumor maligno cervical o uterino y en sangra­ ción de los factores 1, 11, VII, IX, X y plasminógeno, aunque también
dos uterinos anormales o tratamientos anticoagulantes. Sin embar­ existe un aumento de la actividad fibrinolítica. Por ello, están con­
go, en este último caso, sí se puede utilizar el DIU-levonorgestrel, traindicados en mujeres con riesgo cardiovascular (fumadoras > 35
ya que al actuar localmente, reduce el crecimiento del endometrio, años, no fumadoras > 40 años, antecedentes de trombosis profun­
lo que motiva una reducción del sangrado tanto en cantidad como da o embolismo pulmonar, alteraciones de la coagulación, diabetes
en duración. También, en comparación con los otros DIU, reduce el con afectación vascular, cardiopatías graves . . . ). Otras contraindi­
riesgo de enfermedad inflamatoria pélvica y de embarazo ectópico. caciones para su utilización son pacientes con afectación hepática
importante (adenoma hepático, hepatopatías activas), porfiria agu­
" Los anticonceptivos hormonales presentan varios mecanismos de da intermitente, antecedentes de colestasis intrahepática, discrasia
acción: inhibición de la GnRH, impiden el pico ovulatorio de LH, al- sanguínea, sangrado genital anormal no filiado . . .

1 ) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados e n segunda


Casos c l ínicos . fase del ciclo menstrual.
2) Progesterona 200-300 mg/día del día 1 4 al 23 del ciclo.
Una paciente de 1 9 años, nuligesta, acude a la consulta por irrita­ 3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina 8 12 durante
bilidad, inestabilidad emocional, cefaleas, sensibilidad y distensión sintomatología a una dosis de 1 50 mg/día.
mamaria. La sintomatología se inicia 1 semana antes de la mens­ 4) Alprazolam 0,25 mg/8 h, desde el día 20 del ciclo hasta el 2.0 día de
truación y desaparece tras presentarse la regla. Una vez comproba­ la regla, disminuyendo después a una toma al día.
da la relación con el ciclo menstrual mediante un diario de síntomas, 5) Anticonceptivos hormonales orales más un diurético suave durante
se decide pautar tratamiento pues la paciente refiere que la sinto­ los días que presente distensión mamaria.
matología interfiere con su trabajo y sus relaciones sociales. ¿ Qué se
aconseja como primera elección terapeútica? RC: 4; MIR 04-05, 1 73

11
Ginecología y obstetricia

ESTER I LI DAD E I N FERTI LI DAD

Alteraciones sistémicas. Son procesos orgánicos que afectan a la


O R I E N TA C I Ó N Es un tema poco preguntado; la parte

M I R que más atención requiere es el apartado neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, enfermedades sistémi­
de Tratamiento. cas graves, alteraciones tiroideas, obesidad, adelgazamiento extremo,
abuso de drogas y tóxicos.

La esterilidad se define como la incapacidad de uno o de ambos miembros


de la pareja para la concepción natural en un plazo razonable. Presenta una
prevalencia entre el 1 O y el 20%.
Esterilidad primaria: incapacidad de conseguir una gestación es­
pontánea desde el inicio de las relaciones sexuales sin que, al menos
durante 1 año, se hayan utilizado métodos anticonceptivos.
Esterilidad secundaria: incapacidad para conseguir una gestación es­
pontánea tras la consecución previa de un embarazo.
Infertilidad: incapacidad de lograr un recién nacido viable tras, al me­
nos, haber logrado 2 embarazos consecutivos.
Subfertilidad: incapacidad de conseguir una gestación espontánea en
un periodo de tiempo superior al de la media de la población.

6.1 . Causas de esterilidad

Se considera que e l 20% son d e causa mixta, e l 40% d e causa masculina y el


40% de causa femenina.

Factor femenino
Las causas dentro del factor femenino son: Figura 1 5. Hidrosálpinx por histerosalpingografía
Alteraciones tubáricas. Son la causa más frecuente dentro del factor
femenino (40%). Generalmente se deben a secuelas de procesos infec­ Factor masculino
ciosos o inflamatorios como EIP, infecciones postaborto, infecciones
puerperales, hidrosálpinx (Figura 1 5). Hay un aumento muy significativo de la esterilidad masculina en las últimas
Alteraciones ováricas. Pueden deberse a alteraciones orgánicas (age­ décadas. Las causas de la misma varían en las diferentes poblaciones estu­
nesia, endometriosis, tumores . . . ) o funcionales (anovulación, insufi­ diadas. Entre las más frecuentes se encuentran varicocele, esterilidad mascu­
ciencia de cuerpo lúteo). lina de causa idiopática, insuficiencia testicular, criptorquidia, azoospermia,
Alteraciones anatómicas. Las que se presentan con mayor frecuencia orquiepididimitis, alteraciones hipotalámicas, entre otras.
son adherencias uterinas, lesiones endometriales orgánicas como póli­
pos y miomas submucosos. Factor mixto o de origen desconocido
Alteraciones de la migración espermática. Procesos inflamatorios
vaginales, endometritis, malformaciones, alteraciones del moco cer­ Supone entre el 1 0-20% de los casos, por causas idiopáticas o por reacción
vical, entre otros. inmunológica al semen que impide que penetre en el moco cervical.

-11 -
Gineco logía y obstetricia I O6
6.2. Estud io de la pareja infértil La siguiente serie de pruebas no se realizará de manera rutinaria, sino en
función de la sospecha diagnóstica:
Laparoscopia. Es complementaria a la HSG. Es muy útil en el diagnós­
Las pruebas que deben realizarse obligatoriamente en todo estudio de es­ tico y tratamiento de adherencias y de endometriosis.
terilidad son: Test poscoital. Se lleva a cabo para descartar incompatibilidad del
Ana mnesis, exploración y analítica. Historia clínica general, ginecoló- moco con los espermatozoides. Sólo se usa en parejas jóvenes y con
gica y sexual de la pareja. Se toman muestras para citología y se hace un historia corta de esterilidad.
estudio analítico: hemograma y velocidad de sedimentación, bioquími­ Histeroscopia. Permite visualizar la cavidad uterina y, en ocasiones,
ca, orina, grupo sanguíneo, Rh y serologías frente a rubéola, toxoplas­ tratar la alteración: en casos de pólipos, miomas, sinequias, tabiques
mosis, sífilis, hepatitis B, C y VIH. uterinos . . . Está indicada en pacientes con abortos de repetición o con
Ecografía transvaginal. Informa acerca del útero, los anejos y las posi­ partos pretérmino, también en pacientes diagnosticadas de alteracio­
bles alteraciones morfológicas, así como de la patología endometrial, la nes en la cavidad uterina por HSG o cuando no se encuentra otra causa
endometriosis, los ovarios poliquísticos . . . (Figura 1 6). de esterilidad.
Valoración de la ovulación. Mediante radioinmunoanálisis (RIA) se de­ Biopsia de endometrio. Debe realizarse premenstrualmente. Aun­
termina FSH, LH y estradiol en la fase proliferativa, entre los días 3-5 del ci­ que antiguamente era obligada, actualmente, su uso está disminu­
clo. Entre el día 20-22 (fase lútea) se determina progesterona y prolactina. yendo.
Seminograma. Se estudia el número, la movilidad y la morfología de Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
los espermatozoides. Si es normal, se realiza el test de capacitación es­ Cariotipo. Se realiza en caso de sospecha de anomalía cromosómica de
permática o recuperación de espermatozoides móviles (REM), que ade­ los progenitores (azoospermia, abortos de repetición, hijos previos con
más de ser una prueba diagnóstica, posibilita la obtención de esperma­ aneuploidías . . . ). No constituye una prueba imprescindible en el estu­
tozoides para su uso en las técnicas de reproducción asistida. dio básico de esterilidad.
Histerosalpingografía (HSG). Permite valorar una obstrucción tubári­ Detección de mutaciones de la fibrosis quística. Es obligatoria en va­
ca o uterina. Ocasionalmente puede resultar terapéutica y repermeabi­ rones que presentan azoospermia obstructiva y se demuestra agenesia
lizar una obstrucción tras su realización (Figura 1 7). de los conductos deferentes. En varones con recuentos espermáticos
muy bajos se debe determinar también las microdeleciones del cromo­
soma Y o la deleción del brazo corto del cromosoma Y.

6.3. Tratamiento

Como las causas de infertilidad son múltiples, se debe hacer un tratamiento


individualizado para cada caso.

Fármacos empleados en reproducción asistida


Citrato de clomifeno. Fue el primer fármaco utilizado para indu­
cir la ovulación. Actúa por unión a los receptores estrogénicos del
hipotálamo bloqueando la retroalimentación negativa del estradiol
y activa el mecanismo neuroendocrino para la secreción de GnRH.
Se emplea para la inducción de la ovulación en pacientes con oli­
Figura 16. útero septo en ecografía tridimensional goovulación/anovulación y niveles de estrógenos normales (ovario
poliquístico).
Gonadotropinas. Obtenidas por purificación a partir de la orina de
mujeres posmenopáusicas (hMG) o por recombinación genética (rFSH,
rLH), se utilizan para la estimulación ovárica en técnicas de reproduc­
ción asistida, ya que reclutan folículos y estimulan su crecimiento al mis­
mo tiempo que facilitan su maduración.
Gonadotropina coriónica humana (hCG). Se administra para desen­
cadenar la ovulación, que se produce unas 34-36 h después.
Análogos de la GnRH. Evitan el pico prematuro de LH con la lutei­
nización posterior del folículo que, con frecuencia, ocurre durante la
estimulación con gonadotropinas. Existen dos tipos: los agonistas, que
administrados de forma continua provocan una liberación inicial de go­
nadotropinas (efecto flare-up), que va seguido de un bloqueo reversible
de la liberación hipofisaria de FSH y LH, y los antagonistas, que produ­
cen un bloqueo reversible del receptor de GnRH mediante una unión
competitiva del mismo, sin activarlo.
El control del crecimiento folicular se hace mediante determinaciones
Figura 1 7. Histerosalpingografía que muestra obstrucción tubárica bilateral seriadas de estradiol y ecografías.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Técnicas de reproducción asistida Síndrome de hiperestimulación ovárica


Las técnicas de reproducción asisitida son: El síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO) es una complicación que se
Inseminación artificial conyugal. Es la técnica más simple y más usa­ produce durante la fase lútea del ciclo y que consiste en una respuesta anor­
da. Se necesita que las trompas sean permeables y que en el recuen­ malmente elevada de los ovarios a la estimulación hormonal que persiste y se
to de espermatozoides móviles (REM) se recuperen más de 3 millones prolonga (MIR 08-09, 167). Esta respuesta se presenta casi de manera exclu­
de espermatozoides móviles progresivos poscapacitación. Consiste en siva como una complicación iatrogénica ocasionada por el uso de hormonas
inducir la ovulación e introducir con una cánula el semen capacitado para la estimulación de la ovulación y desencadenada tras la administración
del cónyuge dentro del útero. Las indicaciones serían oligoastenotera­ de hCG. Se estima que tiene una incidencia del 10%. Los factores de riesgo son
tozoospermia, incapacidad para depositar semen en la vagina, disfun­ edad joven, historia previa de SHO, SOP e historia de alergia.
ciones ovulatorias, factores cervicales. factores uterinos y esterilidad de
origen desconocido (MIR 1 2- 1 3, 1 5 1 ). La aparición del SHO está relacionada con la aplicación de hCG, que ejerce su
Inseminación artificial con semen de donante. Es similar a la anterior, acción a través de mediadores que inducen un incremento en la permeabili­
pero el semen que se usa procede de un banco de semen. útil en casos dad vascular (el más estudiado de todos es el VEGF (Vascular Endothelial Growth
de azoospermia y de mujeres sin pareja. Factor]). El SHO es autolimitado, con una regresión espontánea en ausencia de
Fecundación in vitro (FIV). Tras inducir a la ovulación, se recogen ovo­ gestación. Su evolución depende de los niveles séricos de hCG, pudiendo dis­
citos mediante una punción folicular vía vaginal con control ecográfico tinguir entre un SHO temprano (3 y 7 días después de la administración), que
(raramente con control endoscópico). Se ponen en contacto los ovoci­ se relaciona con la respuesta ovárica y depende de la administración de hCG
tos extraidos con los espermatozoides y, una vez conseguida la fecun­ exógena, y otro tardío que aparece entre 1 2 y 1 7 días después de la administra­
dación, se transfieren no más de tres embriones. ción de hCG y se relaciona con la gestación (que prolonga o agrava el síndrome
Los embriones no transferidos son criopreservados y transferidos en ci­ inicial) y depende de la hCG endógena producida por el sincitiotrofoblasto.
clos posteriores. Puede aumentar la incidencia de gestación ectópica o
de abortos. pero no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas. Los primeros síntomas que pueden aparecer en los últimos días de la esti­
Está indicada en caso de: mulación ovárica son ascitis y crecimiento ovárico. Los síntomas se hacen
Patología tubárica bilateral, como obstrucción de las trompas más frecuentes e intensos a las 48 h de la administración de hCG y consisten
(MIR 07-08, 1 70). en náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, que pueden progresar
Insuficiente número de espermatozoides para realizar insemina­ rápidamente y llegar a ser graves, provocando fracaso renal, tromboembo­
ción intrauterina. lismos, SDRA y poner en riesgo la vida de la paciente.
En caso de fracaso de inseminación intrauterina tras cuatro o seis
intentos. Como ya se ha comentado, la evolución del cuadro depende de la presencia
o no de gestación. En ausencia de embarazo, la mejoría comienza a los 2 o 3
días de iniciarse y desaparece con la menstruación.
RECUERDA
El tratamiento debe ser individualizado y multidisciplinar. Las medidas reco­
La FIV no aumenta el riesgo de malformaciones congénitas.
mendables son reposo relativo, hidratación adecuada, analgesia y antiemé­
ticos, vigilancia de los signos de agravamiento y monitorización analítica. En
Microinyección espermática (ICSI). Consiste en inyectar un único esper­ los casos de SHO grave puede ser necesario un abordaje quirúrgico. Ante
matozoide dentro del ovocito. Es una variante de la FIV que está indicada todo se ha de evitar la gestación, cancelando la inseminación artificial o crio­
en casos de oligospermia grave, incluso extrayendo los espermatozoides preservar embriones para transferencia en ciclos posteriores.
directamente del testículo. También lo está en caso de fallo de FIV o de
mala calidad de los ovocitos. Esta técnica permite realizar un diagnóstico
genético preimplantatorio en los embriones, seleccionando los embrio­ P R E G U NTAS ./ MIR 1 2-13, 151
nes cromosómicamente sanos o no afectados de enfermedades genéti­
cas (por ejemplo, fibrosis quística, hemofilia, atrofia muscular espinal. . . ).
M I R ./ MIR 08-09, 167
./ MIR 07-08, 170

" Para la realización de inseminación artificial es necesario que las


Ideas clave fa:"{ trompas sean permeables. Es útil en casos de problemas ovulato­
rios, cervicales o vaginales, así como en casos de impotencia mas­
" En un 40% de los casos, el factor implicado en la esterilidad es el masculi­ culina o pobre calidad espermática.
no; en otro 40%, es el factor femenino (la mayoría de los casos por altera­
ción tubárica) y en un 20%, es un factor mixto o de origen desconocido. " La fecundación in vitro está indicada en casos de patología tubári­
ca bilateral, número insuficiente de espermatozoides para realizar
" En el estudio de esterilidad es obligatorio la anamnesis, una explo­ inseminación artificial o tras el fracaso de varios intentos de inse­
ración y una analítica, una ecografía transvaginal (evaluación de minación.
morfología AGI y un diagnóstico de posibles patologías como en­
dometriosis o síndrome de ovarios poliquísticos), una analítica hor­ " La microinyección espermática es una variante de fecundación
monal (en primera fase y en segunda fase), un seminograma (nú­ in vitro que consiste en la inyección de un único espermatozoide
mero, movilidad y morfología de espermatozoides, así como test de dentro del ovocito. Se utiliza en casos de oligoespermia grave, en
capacitación espermática) y una histerosalpingografía (morfología el fracaso de FIV o si se quiere realizar diagnóstico genético preim­
de cavidad uterina y permeabilidad tubárica). plantatorio.

0 6 · E s t e r i l id a d e i n f e r t i l i d a d ----
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Ginecología y obstetricia

ENDOM ETRI O S I S

Este tema se pregunta fundamentalmente Teoría del trasplante o del implante. Está basada en el trasplante
en forma de caso clínico, por lo que es y posterior implante del tejido endometrial. Se produciría por el trans­
necesario conceder especial importancia porte de células endometriales viables durante la menstruación de for­
al estudio de los Desgloses. ma retrógrada a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad abdo­
minal, el implante de estas células en el peritoneo y, a continuación, el
desarrollo de la endometriosis.

La endometriosis consiste en la presencia y proliferación de tejido en­


dometrial fuera de la cavidad uterina. Se puede encontrar endometrio­ RECUERDA
sis en cualquier tejido de la anatomía. La adenomiosis (endometriosis
A mós menstruación, mós riesgo de endometriosis: menarquia
miometrial) debe considerarse aparte, ya que es muy frecuente y asin­
precoz, ciclos cortos, menstruación abundante.
tomática.

7 .1 . Epidemiología 7 .3. Localización

Aunque la prevalencia varía mucho según los autores, afecta aproximada­ La localización más frecuente de la endometriosis es en el ovario. Habi­
mente al 10% de las mujeres. Los factores de riesgo son: tualmente en relación con la descamación del tejido endometrial a este
Edad fértil. nivel, como respuesta a las modificaciones hormonales del ciclo, se for­
Ciclos cortos (menores de 27 días) con sangrado menstrual abun­ man quistes que se llenan de sangre (se trata de tejido endometrial que
dante (mayor de 7 días) favorecerían el reflujo de sangre a la cavidad responde hormonalmente por lo que al igual que durante la menstrua­
peritoneal. ción se produce la descamación del endometrio eutópico. se descama
El tabaco parece tener un efecto protector sobre la endometriosis por­ también el endometrio ectópico de los quistes) y, ese contenido marrón
que disminuye el estradiol. oscuro, parecido al chocolate, hace que se les llame "quistes de chocola­
No hay una relación clara con la raza. te". Le siguen en frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa
ovárica peritoneal, peritoneo del fondo de saco de Douglas y tabique rec­
tovaginal.
7 .2. Etiopatogenia
7 .4. Clínica
La etiopatogenia continúa siendo desconocida. Las teorías más aceptadas
sobre la patogénesis son:
Teoría del desarrollo in situ. La endometriosis puede originarse en el La clínica de la endometriosis es la siguiente (MIR 1 0-11, 1 64):
sitio en el que se diagnostica. Esto puede ocurrir a partir de restos mü­ Dolor (95%). Es el síntoma más característico y frecuente en la endo­
llerianos o del conducto de Wolff, o también puede deberse a metapla­ metriosis. Su intensidad es muy variable. Suele estar localizado en la
sia del tejido peritoneal u ovárico. pelvis y su forma más característica de presentación es como dismeno­
Teoría de la inducción. Se basa en la diferenciación de células me­ rrea progresiva que no cede a la toma de anticonceptivos orales. Tam­
senquimales, activada por sustancias liberadas por el endometrio que bién puede aparecer dolor con las relaciones sexuales (dispareunia)
degenera, tras llegar a la cavidad abdominal. (MIR 06-07, 1 73).
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Alteraciones menstruales (65%). Como ya se ha visto, la menarquia


se adelanta, los ciclos son cortos y con sangrado abundante y la regla
es dolorosa.
Infertilidad (41 %). Es un motivo frecuente de esterilidad. Las causas
son varias y poco conocidas: ciclos anovulatorios, elevación excesiva de
LH con retraso en el aumento de progesterona, alteraciones inmunita­
rias, obstrucción tubárica . . .
Otros. Abdominales: distensión abdominal, rectorragias. Urinarias:
disuria . . . Puede producir una elevación moderada de Ca-125 sérico.
También es posible la aparición de neumotórax espontáneo durante
la menstruación (catamenial), cefaleas . . .

RECUERDA
Figura 19. Ecografía transvaginal de quiste endometriósico ovárico
Endometriosis es IGUAL a dolor (dismenorrea, dispareunia. . .).

7 .5. Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la clínica. La ecografíaDoppler posibilita


evaluar las características de la pelvis, pero actualmente, el diagnósti­
co de certeza de endometriosis es por laparoscopia, que presenta las
siguientes ventajas: permite visualizar directamente las lesiones, que
tienen aspecto de quemadura de pólvora (Figura 18), igualmente es
posible valorar el resto del aparato genital, realizar la estadificación y to­
mar muestras para estudio anatomopatológico (Figura 1 9 y Vídeo 3).
Además, en el mismo acto laparoscópico, se puede llevar a cabo un tra­
tamiento quirúrgico.

Vídeo 3. Laparoscopia diagnóstico-terapéutica en endometriosis

7 .6. Tratam iento

El tratamiento de la endometriosis se puede llevar a cabo de la siguiente


forma:
Laparoscopia. Es el tratamiento de elección de la endometriosis (MIR
1 0-1 1 , 1 68). Permite resolver gran parte de las lesiones. Debe ser un
tratamiento conservador, cuyo objetivo sea la restauración de la ana­
tomía. Se toman biopsias y citología de líquido peritoneal, se realiza
quistectomía, se extirpan o se destruyen los implantes peritoneales, se
realiza lavado peritoneal final y, en ocasiones. se usan sustancias antiad­
herentes para los anejos. Los medios de sección y fulguración son los
más eficaces y los menos lesivos.
Cirugía radical. Está indicada cuando la enfermedad no ha podido
controlarse con tratamiento quirúrgico conservador ni con tratamien­
to médico. Por ejemplo, dolor resistente al tratamiento e invalidante,
afectación de otros órganos (intestino, vías urinarias . . . ). En este caso, se
practicará histerectomía total con doble anexectomía.
Tratamiento médico. Se basa en la idea de que la endometriosis preci­
Figura 1 8. Lesiones endometriósicas peritoneales sa un ambiente hormonal de estrógenos y también de progestágenos
(por ello, no aparece antes de la menarquia, desaparece tras la meno­
La endometriosis se clasifica en cuatro estadios, de acuerdo con una pun­ pausia y aumenta al comienzo del embarazo) (MIR 09-10, 162). Los
tuación que valora la presencia de lesiones y de adherencias en el pe­ fármacos más usados son:
ritoneo, el fondo de saco posterior, los ovarios y las trompas, siendo el Anticonceptivos orales. Son bien tolerados. Producen inhibición
estadio 1, mínimo; el 11, leve; el 111, moderado, y el IV, grave. central y decidualización local.

07 · Endometriosis
11
Ginecología y obstetricia I O7
DIU-levonorgestrel. Reduce la recurrencia de los periodos dolo­ 7 .7. Endometriosis y cáncer
rosos en las mujeres que se han sometido a cirugía por la endome­
triosis.
Análogos de la GnRH. Crean un ambiente hipoestrogénico que L a endometriosis e s una enfermedad benigna. E n los raros casos d e endo­
deja quiescentes las lesiones endometriósicas, pero su uso prolon­ metriosis atípica, sí hay un potencial precanceroso. Los tipos histológicos
gado favorece la atrofia genitourinaria y la disminución de la den­ que se asocian a ésta con mayor frecuencia son el carcinoma endometrioide
sidad mineral ósea. de ovario y el carcinoma de células claras.
Danazol. Provoca un ambiente hipoestrogénico que favorece la
atrofia endometrial, pero produce efectos adversos androgénicos
que limitan su utilidad clínica. P R E G U N TA S ./ MIR 10-1 1 , 1 64, 168
Gestágenos. Pueden ocasionar aumento de peso y hemorragia
intermenstrual, sobre todo cuando se administran a dosis altas ne­
M I R ,/ MIR 09-1 0, 162
./ MIR 06-07, 1 73
cesarias para inducir atrofia endometrial.

Otros síntomas que pueden aparecer son alteraciones menstruales,


Ideas clave � rectorragia, disuria, infertilidad . . .

" La etiología de la endometriosis aún no está clara, si bien existen " E l diagnóstico de sospecha s e hará por l a clínica y por l a ecografía,
tres teorías aceptadas: desarrollo in situ, inducción, trasplante o en la que es habitual la visualización de los quistes endometriósi­
implante. cos, si bien el diagnóstico definitivo es a través de laparoscopia, que
además permitirá tratar a la paciente.
" La localización más frecuente es en el ovario, en el que aparecen
quistes de contenido hemático antiguo, lo que le da el aspecto " El tratamiento, aunque es quirúrgico, debe ser lo más conservador
de "quistes de chocolate". Tras el ovario, se suelen afectar el liga­ posible, ya que suele tratarse de mujeres jóvenes y, en muchos ca­
mento ancho y los uterosacros, si bien puede aparecer a cual­ sos, con problemas de esterilidad asociados. Por ello, estará indica­
quier nivel. do la realización de quistectomía, liberación de adherencias y des­
trucción de los implantes peritoneales. La cirugía radical se utilizará
" El dolor es el síntoma más frecuente y característico. Generalmente en aquellos casos que no se pueden controlar con el tratamiento
se manifiesta en forma de dismenorrea progresiva que no cede con quirúrgico conservador y/o médico (análogos GnRH, anticoncepti­
la toma de antiinflamatorios ni con anticonceptivos hormonales. vos hormonales, gestágenos, danazol. .. ).

1) Síndrome adherencia! pélvico.


C a s o s c l í n i c o s ;" ,, 2)
3)
Hemorragia uterina disfuncional.
Síndrome del ovario poliquístico.
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que 4) Endometriosis.
acude a la consulta por presentar esterilidad y dismenorrea im­ S) Quistes dermoides bilaterales.
portante. En las exploraciones que se realizan, destaca tumoración
anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 sérico. ¿Cuál RC: 4; MIR 06-07, 1 73
es el diagnóstico de presunción?
Mujer de 30 años, sin hijos, que consulta por dismenorrea de varios
1) Embarazo ectópico. años de evolución, aunque el dolor se ha intensificado en los últi­
2) Cáncer de ovario. mos meses. En la exploración se detecta una tumoración en ovario
3) Mioma uterino. derecho, con útero poco móvil y doloroso. Ovario izquierdo normal
4) Endometriosis. y doloroso. Por ecografía se visualiza una formación quística, homo­
5) Quiste ovárico funcional. génea con endometrioma en ovario derecho de 7 cm de diámetro.
¿Cuál es el tratamiento indicado en esta paciente?
RC: 4
1) Anticonceptivos orales.
Una paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado mens­ 2) Quistectomía ovárica por laparoscopia.
trual irregular, dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años 3) Antiinflamatorios no esteroideos.
de evolución, presenta una analítica hormonal normal y un estudio 4) Análogos de la GnRH durante 3 meses.
ecográfico transvaginal que informa de un útero normal y sendas 5) Ooforectomía por laparoscopia.
formaciones quística ováricas bilaterales de 4 cm con signos ecográ­
ficos de sospecha. ¿Cuál sería la orientación diagnóstica? RC: 2; MIR 1 0-1 1 , 168
Ginecología y obstetricia

,
I N FECC I O N ES G I N ECOLO G I CAS
E N VAG I NA Y VU LVA

Este tema es poco importante. losporinas más metronidazol, con frecuencia requiere tratamiento quirúrgico,
Hay que estudiar sobre todo la candidiasis, que puede consistir en marsupialización de la glándula (se sutura la pared del
la tricomoniasis y la vaginosis bacteriana, quiste a la pared vestibular), o bien se puede realizar incisión y drenaje simple
que son los apartados más preguntados de la glándula. Se practicará la exéresis glandular total en caso de recidivas.
hasta ahora.

8.2. Etiología
8. 1 . Definición y conceptos
Más del 90% de estas infecciones están causadas por uno de estos tres mi­
Las molestias vulvovaginales son un motivo de consulta muy frecuente por croorganismos (Tabla 2):
la elevada incidencia de infecciones ginecológicas en vagina y en vulva. Gardnerella vagina/is (40-50%). El más frecuente, aunque muchas ve­
ces pasa inadvertido, por lo que se diagnostica en menor número de
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que está tapizado casos que la candidiasis.
por epitelio plano poliestratificado. El flujo vaginal normal es blanco, no ho­ Candida (20-25%). La más sintomática, de ahí que sea la que más se
mogéneo e inodoro. Proviene del drenaje en la vagina de diferentes glándu­ diagnostica.
las (glándulas vestibulares, glándulas de Bartholino, del cérvix, del endome­ Trichomona vagina/is ( 1 5-20%). Se considera una enfermedad de
trio y del endosálpinx), del líquido trasudado de la pared vaginal y de células transmisión sexual (ETS).
vaginales descamadas. Las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona)
influyen en las características de la secreción y de la flora vaginales. El 1 0% restante incluyen vaginitis por cuerpo extraño, vaginitis atrófica,
Chlamydias, gonococos, mycoplasmas, herpes genital, parásitos (oxiuros
La vagina en condiciones normales tiene un medio ácido. El bacilo de Dó­ en niñas), vaginitis alérgicas . . . Si existe ulceración vulvar, se debe pensar
derlein es el responsable de acidificar el medio, puesto que produce ácido en sífilis, herpes, chancroide, linfogranuloma venéreo, granuloma ingui­
láctico haciendo que el pH sea de 4 en la mujer en edad fértil. En la deficien­ nal, sobreinfección de condiloma, molluscum contagiosum, sarna, trau­
cia de estrógenos (p. ej., en la menopausia), el pH suele ser superior a 6. La matismo, neoplasia, eritema multiforme o síndrome de Behc;et.
flora vaginal normal está constituida por microor-
ganismos aerobios y anaerobios. En ella es posible
encontrar microorganismos que son patógenos Clínica Candida Trichomonas Gardnerel/a
bajo ciertas circunstancias, como E. coli, Bacteroi­ Secreción vaginal Flujo blanquecino Secreción abundante, Secreción maloliente
des fragilis, S. aureus, Streptococcus del grupo B y espeso, en grumos con burbujas blanco-grisácea
especies de Candida.
Vulva-vagina Eritema Eritema, cuello No hay inflamación
con colpitis fresa
En los días periovulatorios de la mujer en edad fér­
til, en la púber y en la posmenopáusica, el pH as­ pH vaginal < 4,5 > 4,5 > 4,5
ciende, permitiendo la génesis de las infecciones Aminas volátiles con KOH Negativo Ocasional Positivo
vaginales graves. (10%)
Microscopia con suero salino Esporas Polimorfonucleares Clue-cells cocobacilos
Se considera aparte la bartholinitis, cuya causa más trichomonas
frecuente es la obstrucción del canal excretor de la Tratamiento Azoles Metronidazol oral Metronidazol local
glándula, siendo la infección causada por la flora (también local) (también oral)
local. Aunque en un principio es posible hacer un o clindamicina
tratamiento médico con fluoroquinolonas o cefa-

-- 11-
Tabla 2. Diferencias entre las vulvovaginitis
Ginecología y obstetricia I O8
S.3. Gardnerella vagina /is pastosa (parecida al yogur), que hace que se adhiera a las paredes vaginales

(vag ino sis ba cte ria na )


y a la vulva.

Puede asociar molestias urinarias o con las relaciones sexuales. No es infre­


es l a infección vaginal más predominante en mu­
Es necesario recordar que cuente que aparezca un enrojecimiento de la vulva. Candida es un hongo
.¡eres en edad reproductiva de países desarrollados. Resulta de la sustitución saprófito aislado frecuentemente en el tracto genital inferior, pero si se en­
.
de la flora vaginal saprofita normal por altas concentraciones de Gardnerella cuentra en gran número, originan la vaginitis sintomática. La candidiasis se
vagina/is, Mycoplasma hominis y bacterias anaerobias. produce por la proliferación de patógenos oportunistas ante cambios en el
medio vaginal, en la flora bacteriana local o en la resistencia del huesped. Se
Clínica consideran factores predispontentes niveles altos de estrógenos (embarazo,
anticonceptivos orales), diabetes, uso de corticoides o antibióticos de am­
Aproximadamente un 50-70% de las mujeres con una vaginosis están asin­ plio espectro. Las pacientes con VIH tienen candidiasis vaginales más graves
tomáticas. El resto refiere un aumento del flujo, de color blanco-grisáceo y, y recurrentes.
en ocasiones, maloliente. No se asocian signos inflamatorios de edema o eri­
tema vulvar. No se trata de una infección de transmisión sexual. Son factores Diagnóstico
de riesgo la gestación previa y el uso de DIU.
El pH vaginal no suele variar (entre 4 y 4,5).
Diagnóstico Frotis en fresco: presencia de esporas e hifas.
Cultivo vaginal: es el método más sensible y específico (medio Sa­
El pH vaginal es superior a 4,5. boureud).
Prueba de aminas: positiva. Consiste en añadir en un portaobjetos con
una muestra de flujo vaginal una gota de hidróxido potásico al 10%. Tratamiento
Inmediatamente se produce la liberación de aminas que conlleva la
aparición de olor fétido. Los compuestos azólicos son el tratamiento de elección.
Frotis con tinción de Gram: presencia de las clue-cells (fijación de coco­ Vía vaginal: clotrimazol (de elección en la embarazada), miconazol,
bacilos en la superficie de las células vaginales). ketoconazol, fenticonazol y sertaconazol.
Vía oral: itraconazol, fluconazol y ketoconazol.
Tratamiento
La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene la ventaja de llegar al reser­
La importancia de la vaginosis bacteriana se debe a las complicaciones con vorio intestinal, si bien está contraindicada en el embarazo. Se reserva para
las que se relaciona. En el embarazo puede estar relacionada con el parto las recidivas o los casos con afectación digestiva asociada. El tratamiento de
pretérmino, la rotura de membranas y la endometritis posparto o postabor­ la pareja se realizará si tiene síntomas o en casos de candidiasis recidivante
to. En mujeres no gestantes es posible que produzca un incremento en el (cuatro episodios anuales o más). En estos casos está recomendado hacer
riesgo de padecer una enfermedad inflamatoria pélvica y otras infecciones, un tratamiento supresor de 6 meses de duración.
principalmente de transmisión sexual, incluido el VIH.
Parece útil la ingesta de yogures que contengan fermentos lácticos vivos
Estará indicado tratar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las mu­ (Lactobacillus acidophilus).
jeres asintomáticas si van a someterse a intervenciones ginecológicas. No es
necesario tratar a la pareja de manera rutinaria, pero sí en casos de recidiva.
8.5. Tricomoniasis
Existen varias pautas:
De primera elección:
Metronidazol por vía vaginal durante 5 días. Clínica
Clindamicina en gel durante 7 días (MIR 05-06, 1 72).
Metronidazol vía oral durante 7 días. Se trata de una infección por transmisión sexual no vírica con elevada preva­
lencia (MIR 10-1 1 , 2 1 9). Está producida por un protozoo anaerobio y no es
Como alternativa: infrecuente que se asocie a otros microorganismos como el gonococo y/o
Metronidazol vía oral monodosis. Chlamydias. Cursa con un prurito vulvar intenso, escozor y un aumento del
Clindamicina vía oral durante 7 días. flujo vaginal. La leucorrea típica es de color amarillo-grisáceo, espumosa y
Clindamicina en óvulos durante 3 días. de mal olor. Es frecuente la presencia de disuria. En la exploración ginecoló­
gica es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y un punteado
rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).
8.4. Candidiasis
Diagnóstico
Clínica El pH vaginal suele ser superior a 4,5.
Frotis en fresco: se visualiza el protozoo que tiene forma de pera con cilios
En el 80-90% de los casos están producidas por Candida albicans y el sínto­ en un extremo y, en muchas ocasiones, puede observarse su movilidad.
ma principal es el picor y el escozor en la vulva y/o en la vagina. La leucorrea Cultivo vaginal: es el método definitivo para el diagnóstico, ya que es
tiene unas características muy típicas, como el color blanco y la consistencia positivo en el 95% de los casos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Tratamiento Clínica

El tratamiento de elección es el metronidazol. Pueden utilizarse pautas cor­ Es posible encontrar varios tipos de infección y de lesiones:
tas por su fácil cumplimiento, aunque también es posible pautas de 7 días, Infección latente. ADN viral positivo sin ningún tipo de lesión citohis­
si bien no suele aplicarse como tratamiento inicial y se reserva para aquellos tológica.
casos en que el tratamiento en dosis única no ha resultado eficaz. Al tratarse Infección subclínica. Lesiones colposcópicas acetoblancas (leucopla­
de una infección de transmisión sexual (ITS), es importante el tratamiento de sias) y displasia.
la pareja sistemáticamente para evitar recidivas. Debe evitarse el consumo I nfección clínica. Las
de alcohol por su efecto antabús. verrugas o los condilo­
mas genitales son las
lesiones más frecuen­
8.6. I nfecciones virales tes del aparato geni­
tal externo. Consisten
en lesiones exofíticas
Infección por papilomavirus vulvares y perianales
pruriginosas de con­
Se trata de un Papoviridae, que es un ADN-virus, del que se reconocen más sistencia blanda y de
de 1 50 tipos virales. El contagio por papilomavirus (HPV) se produce por mi­ coloración grisácea o
crotraumatismos a través del coito con una persona infectada, por el canal rosada. Los genotipos
del parto, o por medio de fómites, con un periodo de incubación de entre 2 más frecuentemente
y 3 meses de promedio (oscilando de 1 a 8 meses). implicados son HPV-6 y
HPV-1 1 (Figura 20). Figura 20. Condilomas genitales
Constituye la ITS más común, siendo la prevalencia de un 1 0,4% de media
en mujeres asintomáticas, con cifras más altas (22%) en mujeres jóvenes (20 Diagnóstico
años); en varones la prevalencia es menor, con valores máximos en la cuarta
década de la vida. 9 meses después de la respuesta inmunitaria puede produ­ A simple vista se observa las típicas lesiones cerebriformes (condilomas). En
cirse bien una remisión, o bien una infección persistente. Se estima que sólo la citología se encuentran coilocitos (célula epitelial con núcleo engrosa­
un 1 % de los portadores de HPV tiene infección clínica. Los factores favorece­ do, hipercromático y halo o vacuolización perinuclear) (MIR 08-09, 237).
dores de dicha infección son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión (tan­ Con la colposcopia se aprecian zonas de leucoplasia tras la aplicación de
to por quimioterapia como por VIH), los corticoides, la gestación y el tabaco. ácido acético, que se deben biopsiar. Es posible realizar el estudio virológico
en cortes tisulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones citológicas
Los distintos tipos virales se dividen en dos grupos: de bajo riesgo onco­ (PCR, hibridación in situ o captura de híbridos).
lógico (los más frecuentes son los tipos 6 y 1 1 ) y de alto riesgo oncológi­
co (los más habituales son los tipos 1 6 y 1 8, que aparecen en el 70% de Tratamiento
los carcinomas de cérvix) (Tabla 3). Se ha demostrado que en el 99,7%
de los tumores de cérvix hay ADN de HPV (de tal modo que la infección El tratamiento de los condilomas depende de su localización y de su exten­
por HPV es causa necesaria, pero no suficiente, para el cáncer de cér­ sión, siendo su objetivo casi siempre estético, ya que la infección permanecerá
vix). En las lesiones invasoras, el ADN viral está habitualmente integrado latente.
en los cromosomas de las células neoplásicas, a diferencia de las lesio­ Tratamiento médico:
nes intraepiteliales de bajo grado (cambios por HPV y displasia leve), en Ácido tricloroacético a concentraciones del 85% en aplicación se­
las que a menudo se encuentra de forma episómica extracromosómica manal. Remisiones del 30%. Es el tratamiento médico de elección
(MIR 08-09, 243-GT). en embarazadas.
Podofilotoxina al 0,5%: tres aplicaciones semanales durante 6 se­
manas. Remisiones del 70%.
Grupo Tipos de HPV lmiquimod al 5%: tres aplicaciones semanales un máximo de 1 6
semanas. Remisiones del 60-70%.
Tipos de alto riesgo 16, 18, 3 1 , 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59,
oncológico (HPV-AR) 68, 73,82 5-fluorouracilo.

Tipos de bajo riesgo 6, 1 1, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81
Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, electrodiatermia, crio­
oncológico (HPV-BR)
terapia, láser de C02•
Tabla 3. Clasificación epidemiológica de los tipos de HPV
Profilaxis
La detección de HPV-AR es útil en los siguientes casos:
Prevención secundaria en combinación con la citología o como prueba Actualmente hay comercializadas dos vacunas (bivalente y tetravalente) para
única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello. prevenir la infección por HPV, compuestas por partículas similares al virus (VLP,
Selección de las mujeres con citologías que presentan alteraciones meno­ virus-/ike-particle), producidas mediante clonación del gen principal de la cáp­
res que requieren reevaluación para diagnóstico y eventual tratamiento. side viral (L 1) de los distintos tipos de HPV; por tanto, estas vacunas no son
Prueba de seguimiento en la mujeres tratadas por lesión intraepitelial infecciosas ni oncogénicas, dado que no poseen ADN. La vacuna bivalente
escamosa (SIL) de alto grado, para así poder predecir las posibilidades confiere protección frente a los tipos 1 6 y 18, por consiguiente, está destinada
de curación o de recidiva. a reducir las displasias y los cánceres de cérvix provocados por estos tipos, no

08 · Infecciones ginecológicas en vagina y vulva


Ginecología y obstetricia I O8
condilomas. La vacuna tetravalente confiere protección
proteg1•endo frente a por los tipos virales incluidos en la vacuna; también serían eficaces para la
frente a los tipos 6, 1 1 , 16 y 18, por lo que protege frente a condilomas, además prevención de verrugas genitales y otras lesiones genitales externas como
de frente a displasias y cánceres de cérvix por dichos tipos. el ValN y el VIN (MIR 07-08, 2 1 9).

La administración de ambas vacunas es intramuscular. Su administración se La reducción del impacto del cáncer de cérvix en la población vacunada no
inicia a los 14 años en España (antes del comienzo de las relaciones sexuales, se verá hasta dentro de 25-30 años. debido al periodo de incubación tan
siendo el rango 9-14 años el más recomendable), aunque se puede vacunar largo de esta patología. No obstante, no puede detenerse el cribado de le­
a mujeres de mayor edad. La vacuna se puede administrar a mujeres con siones precancerosas al introducir esta vacuna. dado que no protege frente
citología anormal o PCR-HPV positiva o condilomas, a sabiendas de que la a todos los tipos de HPV, aunque sí podría cambiar las estrategias de cribado
efectividad no está demostrada (y sólo protegería frente a los otros tipos de del cáncer de cérvix, siendo la prueba clave la detección de HPV, en lugar
HPV). La vacunación en varones está todavía en estudio, sugiriendo que su­ de la citología cervicovaginal hasta ahora, quedando relegada esta última a
pondría una menor transmisión a mujeres y una disminución del carcinoma pacientes con HPV+.
anoge nital.
Infección por herpes simple {VHS)
Las diferencias entre ambas vacunas, además de que una de ellas contenga
dos tipos más, residen en el adyuvante utilizado y la inmunogenicidad que Véase Enfermedades de transmisión sexual en la Sección de Enfermedades
provocan y continúan siendo motivo de estudio para determinar la nece­ infecciosas.
sidad de dosis de recuerdo cada cierto número de años (MIR 08-09, 221 ).
Las mujeres vacunadas con la vacuna bivalente presentan una protección
cruzada contra los tipos 45 y 31 . P R E G U N TAS ./ MIR 1 0-1 1 , 219

Las vacunas han demostrado ser seguras. inmunógenas y muy eficaces para
M I R ./ MIR 08-09, 221 , 237, 243-GT
./ MI R 07-08, 2 1 9
la prevención de la infección. del CIN 11-111 y del carcinoma in situ producidos ./ MIR 05-06, 1 72

" El diagnóstico se realizará mediante el cultivo, si bien un dato que


I d e a s c l a v e ,i5 permite diferenciar la infección por Candida de otras vulvovaginitis
es el hecho de que el pH vaginal no se modifica (< 4,5).
" La causa más frecuente de infecciones vulvovaginales es la Gardnere-
1/a vagina/is. Sin embargo, la Candida es la que más síntomas produce. " El tratamiento de elección consiste en pautar derivados imidazóli­
cos por vía vaginal (clotrimazol), aconsejándose el tratamiento por
" La infección por Gardnerella produce un flujo maloliente grisá­ vía oral en casos recurrentes. La pareja se tratará si presenta sínto­
ceo, pero sin embargo es poco habitual que produzca prurito. El mas.
diagnóstico de la vaginosis bacteriana se puede hacer mediante la
prueba de las aminas, que será positiva, y por la visualización de las " La infección por tricomoniasis suele ser asintomática. La leucorrea
clue-cells. es abundante, maloliente y espumosa. En ocasiones es posible que
se visualicen hemorragias puntiformes en el cérvix.
" En el tratamiento se puede utilizar metronidazol tópico como fár­
maco de elección o clindamicina tópica. Es obligado el tratamiento " El diagnóstico se realiza por la visualización del parásito en fresco.
de todas las gestantes por el riesgo de parto pretérmino. No es ne­
cesario el tratamiento de la pareja de forma rutinaria, aunque sí está " El tratamiento de elección es metronidazol vía oral.
recomendado en casos de recidiva.
" Los factores favorecedores de la infección por papilomavirus (HPV)
" La infección por Candida produce mucho prurito asociado a leuco­ son la promiscuidad sexual, la inmunosupresión, los corticoides, la
rrea blancoamarillenta grumosa y viscosa. Son factores de riesgo: gestación y el tabaquismo. En la actualidad se conoce que esta in­
embarazo, anticoncepción hormonal, diabetes, corticoides o anti­ fección es un claro factor de riesgo de aparición de lesiones prema­
bióticos de amplio espectro. lignas y carcinoma de cérvix.

1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.


C asos c l ínicos /1 2) Clotrimazol por vía intravaginal.
3) Doxiciclina por vía oral.
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anormal 4) Clindamicina por vía intravaginal.
con mal olor, como a "pescado podrido'; que se hace más intenso 5) Fluconazol por vía oral.
después del coito. No tiene prurito genital. En la exploración se ob­
serva una abundante secreción blanco-grisácea, que no se adhiere RC: 4; MIR 05-06, 1 72
a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de la secreción con
una gota de hidróxido potásico al 1 0%, se aprecia claramente el mal
olor referido. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elección?
Ginecología y obstetricia

,
I N FECC I O N ES PELVICAS

DIU. Las portadoras d e DIU tienen una incidencia entre 2 y 9 veces ma­
O R I E N TA C I Ó N Tema poco importante, por lo que hay que
yor de EIP porque los hilos del DIU favorecen el ascenso de los gérme­
M I R centrarse sobre todo en la enfermedad
inflamatoria pélvica. nes. No obstante, cuando se aplica correctamente el DIU en mujeres
con un sólo compañero sexual y sin antecedentes de ETS, apenas au­
menta la incidencia de EIP.
AO. Disminuyen la incidencia de EIP, ya que proporcionan mayor visco­
9.1 . Enfermedad inflamatoria pélvica sidad al moco cervical y dificultan así la entrada de gérmenes.
Edad joven (1 5-39 años).

La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una infección de útero, trompas Clínica


y ovarios debida a una infección bacteriana ascendente desde el tracto ge­
nital inferior; los gérmenes penetran por la vagina y ascienden hacia la pelvis. El síntoma más frecuente es dolor abdominal bajo, que habitualmente es
bilateral y asociado a leucorrea. Los síntomas concurrentes suelen indicar
Etiología infección de otras estructuras anatómicas; así. por ejemplo. puede aparecer
disuria como consecuencia de una uretritis.
La EIP está causada por gérmenes que se transmiten a través de las relacio­
nes sexuales. La causa más frecuente es Chlamydia trachomatis seguida de Otros síntomas sistémicos. como fiebre y presencia de náuseas, con vómitos
Neisseria gonorrhoeae. En algunos casos de portadoras de DIU con EIP se o sin ellos, señalan inflamación peritoneal y una afección clínica más grave.
aisla Actinomyces israelii.
Diagnóstico
Estos gérmenes producen inflamación del endocérvix (endocervicitis).
Con la diseminación ascendente, estos patógenos provocan inflamación El diagnóstico de EIP es fundamentalmente clínico. La presencia de dolor
en todo el tracto genital superior (endometritis). También puede tener un abdominal bajo. fiebre y leucorrea lo orientan. Para el citado diagnóstico se
papel en la contaminación de las trompas de Falopio y del peritoneo. requiere la presencia de todos los criterios mayores y al menos uno de los
criterios menores que se describen en la Tabla 4, aunque este diagnóstico
Hasta en un 40% de pacientes con salpingitis aguda se ha identificado una clínico es poco sensible (65%) y poco específico (65%) (MIR 08-09, 1 78).
infección polimicrobiana.

Criterios mayores Criterios menores

RECUERDA Historia o presencia de dolor Temperatura mayor de 38 °C


en abdomen inferior
En las portadoras de O/U es típico el Actinomyces.
Dolor a la movilización cervical Leucocitosis mayor de 1 0.500
en la exploración
Dolor anexial en la exploración VSG elevada
RECUERDA abdominal
Los anticonceptivos orales disminuyen el riesgo de EIP. Ecografía no sugestiva Gram de exudado intracervical
de otra patología demostrando diplococos intracelulares
sugestivos de gonococo. cultivo positivo
Factores favorecedores para N. gonorrhoeae o cultivo positivo
u observación al examen directo IFD
de Chlamydia trachomatis
Los factores favorecedore,s de la EIP son:
ETS. Constituye el mayor factor de riesgo. Tabla 4. Criterios mayores y menores de EIP
Ginecolog ía y obs tetricia I O9
vaginal es útil sobre todo a la hora de determinar si existe o Tratamiento hospitalario: doxiciclina i.v. y cefoxitina i.v. con paso a do­
LaecOgrafía trans
trompas o en 1 a cav1·dad pentonea
· 1, o abscesos tuboovancos
'· xiciclina v.o., hasta cumplir un total de 14 días.
no Irqui·do en las
ura 21 y Figur a 22).
fig
Como alternativa a este régimen: clindamicina i.v. más gentamicina i.v. Esta
diagnóstico más seguro, aunque no es el pauta ofrece importante cobertura contra anaerobios y bacilos gramnega­
a lapa roscopia es el método
�e elección, por ser más caro y complejo (MIR 05-06, 1 74). Está indicada tivos; por tanto, será la de elección ante EIP asociada a DIU y posteriores a
sobre el diagnóstico o en las que falla el procedimientos diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvica y abscesos tu­
en pacientes en quienes hay duda
trata miento médico. boováricos.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico ha disminuido de forma importante. Queda res­
tringido a las infecciones graves que ponen en peligro la vida de la pa­
ciente, a los abscesos tuboováricos rotos, al drenaje de un absceso en el
Douglas o a los abscesos persistentes. Debe hacerse una cirugía lo más
conservadora posible.

Secuelas
El dolor pélvico crónico es la secuela más frecuente (50%). seguida de la
esterilidad de origen tubárico (25%). La tasa de infertilidad aumenta pro­
porcionalmente al número de episodios de EIP, al igual que se produce un
incremento de hasta seis veces en el riesgo de gestación ectópica. En el 25%
de las pacientes la EIP recidiva.

Figura 2 1 . Presencia de líquido en la trompa asociado a EIP 9.2. Tuberculosis genital

La tuberculosis del tracto genital es una enfermedad rara en nuestro me­


dio. Sin embargo, es una causa frecuente de EIP crónica y de esterilidad
en otras partes del mundo. El bacilo que la ocasiona con mayor frecuen­
cia es Mycobacterium tuberculosis. La infección primaria se produce ge­
neralmente en el pulmón, aunque puede cursar con radiografía de tórax
normal. Las bacterias se diseminan por vía hematógena hasta el aparato
genital, siendo la trompa habitualmente la más afectada, ya que lo hace
en primer lugar.

La tuberculosis genital aparece en un 10% de mujeres con tuberculosis pul­


monar. A partir de las trompas se extiende la infección al resto del aparato
genital, por propagación directa. En la mitad de las pacientes, la enferme­
dad es completamente asintomática, presentando únicamente esterilidad
o amenorrea.

Figura 22. Absceso tuboovárico por ecografía Otros síntomas son metrorragias, dolor pélvico (35%) o masas anexiales
bilaterales. La salpingitis tuberculosa debe sospecharse ante una paciente
Tratamiento médico que no responde a la antibioterapia convencional. La oclusión de la cavi­
dad uterina como secuela de una endometritis tuberculosa se denomina
El tratamiento ideal es prevenir la transmisión de ETS. El tratamiento de elec­ síndrome de Netter.
ción cuando aparece EIP es médico.
Aproximadamente el 10% de las mujeres tienen una tuberculosis del tracto
El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y conservar la función de las urinario concomitante a la afectación genital. El diagnóstico más adecuado
trompas; sólo el diagnóstico y el manejo precoz reducirán el número de mu­ de la tuberculosis genital es el microlegrado uterino (cánula de Cornier). El
jeres que sufren las secuelas. Se toman muestras para cultivo y se comienza hallazgo clásico consiste en células gigantes, granulomas y necrosis caseosa.
el tratamiento antibiótico empírico. El examen directo de las trompas ofrece una imagen de "bolsa de tabaco"
Tratamiento ambulatorio: una dosis de ceftriaxona i.m. (para com­ con los extremos distales evertidos.
batir el gonococo) y 1 4 días de doxiciclina v.o. (contra Chlamydia). Se
añadirá metronidazol v.o. si hay sospecha de Trichomonas o anaerobios El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evitar
(DIU, absceso, instrumentación previa). Si, tras 48 h, no hay respuesta, resistencias. La pauta habitual es isoniacida y rifampicina, durante 6 meses,
está indicada la hospitalización (MIR 1 2-13, 1 54). añadiendo etambutol durante los 2 primeros meses (o pirazinamida).

11-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

La cirugía se reserva para mujeres con masas pélvicas persistentes, con or­ P R E G U N TA S ./ MIR 12-13, 1 54
ganismos resistentes y para aquéllas en las que los cultivos se mantienen
positivos. Debe hacerse el diagnóstico diferencial con neoplasias de cérvix y
M I R ./ MIR 08-09, 1 78
./ MIR 05-06, 174
de ovario, dadas las masas abigarradas que aparecen.

para los casos en los que haya duda o en los que fracasa el trata­
Ideas clave J!6 miento médico.

" Los gérmenes que producen con mayor frecuencia la enfermedad in­ " El tratamiento de elección es médico. Se utilizan diferentes pau­
flamatoria pélvica son Chlamydia y Neisseria gonorrhoeae. En las mu­ tas de antibioterapia, tanto por vía oral como por vía intravenosa.
jeres usuarias de DIU también es muy frecuente Actinomyces israelii. Una de las más empleadas es ceftriaxona junto a doxiciclina. La
cirugía se reserva fundamentalmente para la resolución de los
" Las enfermedades de transmisión sexual y la presencia de un DIU son abscesos tuboováricos o pélvicos.
los principales factores, además de la edad jóven para las infecciones
pélvicas. Por el contrario, los anticonceptivos hormonales disminu­ " La tuberculosis genital es una enfermedad rara en la que, desde un
yen la incidencia de EIP, ya que las modificaciones que producen en foco pulmonar, se produce una diseminación hematógena que afecta
el moco cervical dificultan el paso de bacterias por vía ascendente. a las trompas, y desde ahí al resto del aparato genital, produciendo
esterilidad. En raras ocasiones pueden aparecer otros síntomas como
" El diagnóstico es fundamentalmente clínico, por la presencia de do­ metrorragias, dolor pélvico, masas anexiales . . . El tratamiento es mé­
lor abdominal bajo, fiebre y leucorrea. La laparoscopia se reserva dico, con pautas similares a las utilizadas en la tuberculosis pulmonar.

09 · Infecciones pélvicas
Ginecología y obstetricia

EN FERM EDADES D E LA VU LVA

O R I E N TA C I Ó N Éste es un tema poco importante y no Tratamiento


M I R preguntado hasta ahora en el examen.
El tratamiento de la hiperplasia de células escamosas se lleva a cabo con
corticoides tópicos, como la hidrocortisona.

1 0.1 . Trastornos epiteliales


no neoplásicos 1 0.4. N eoplasia vulvar intraepitelial

Los trastornos epiteliales no neoplásicos son lesiones de la piel y de la La neoplasia vulvar intraepitelial (VIN) s e caracteriza por la pérdida d e ma­
mucosa vulvar, cuyo síntoma más frecuente es el prurito crónico. De duración de las células epiteliales asociada a hipercromatosis y pleomorfis­
ellos, se van a estudiar el liquen escleroso y la hiperplasia de células es­ mo nuclear con acúmulos celulares y mitosis anormales. Se clasifica en los
camosas. siguientes tipos:
VIN tipo común (relacionado con el HPV). De aparición generalmente
en mujeres jóvenes. Suelen presentar lesiones multifocales y polimor­
1 0.2. Liquen escleroso fas, frecuentemente sobreelevadas y papilomatosis. Se localiza en áreas
mucosas, sin vello, en el tercio inferior de la vulva.
VIN tipo diferenciado (no relacionado con HPV). Es mucho menos
El liquen escleroso es la dermopatía más frecuente del área vulvoperineal. frecuente y aparece habitualmente en mujeres mayores. Las lesiones
Su etiología es desconocida. Se produce un adelgazamiento de la epider­ suelen ser únicas, de color blanco o rojizo y están situadas en áreas con
mis, con pérdida de anejos y engrosamiento de la dermis con infiltración vello. Se asocia habitualmente con la hiperplasia escamosa y con el li­
linfocitaria. Aparecen pápulas blancas que confluyen, muy pruriginosas. La quen escleroso.
piel está tensa, frágil y se descama con facilidad. Puede mostrar una retrac­
ción importante de los tejidos. Es típico de mujeres en la posmenopausia Diagnóstico
por el déficit estrogénico (aunque también aparece a otras edades). No es
premaligno. La VIN no tiene una imagen patognomónica, por lo que el diagnóstico de
elección es la biopsia.
Tratamiento
Tratamiento
No existe ningún tratamiento absolutamente eficaz. El tratamiento médico
permite calmar los síntomas y evitar la evolución atrófica. Entre ellos se dis­ El objetivo del tratamiento es aliviar la sintomatología y prevenir la progre­
ponen los siguientes: sión a una lesión invasora. La elección del mismo debe individualizarse en
Corticoides locales (de primera elección). función del tipo de lesión, de su localización y de la edad de la paciente. Se
Testosterona en pomada al 2%. puede optar por:
Conducta expectante. Está descrita la regresión espontánea, pero es
imprescindible asegurar un correcto seguimiento.
1 0.3. H iperplasia de células escamosas Tratamientos escisionales. Se ha considerado el tratamiento de
elección, ya que presenta la ventaja de obtener material para estudio
histológico. Se puede realizar exéresis local amplia con un margen
También llamada liquen simple crónico, consiste en zonas de piel engrosa­ de seguridad de s mm en lesiones unifocales o multifocales aisladas.
das, blancas, que se acompañan de hiperqueratosis e infiltrado inflamatorio En las lesiones múltiples y extensas estará indicada la vulvectomía
crónico. Tiene un bajo potencial premaligno. simple.

11
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9 :1 edición

Tratam.ientos destructivos (vaporización con láser). Consiguen exce­ quecinas, bien delimitadas, con bordes irregulares y aspecto eccematoso, que
lentes curaciones con mínima cicatrización y mejores resultados cos­ asientan preferentemente en ambos labios mayores, periné y región perianal.
méticos, pero con el inconveniente de carecer de muestra para estudio
histológico. Se pueden utilizar en combinación con los tratamientos La característica histológica más importante es la presencia de células de
escisionales. Paget (células de citoplasma amplio y basófilo PAS positivo con núcleo re­
Tratamientos médicos. Se ha empleado 5-tluorouracilo, interferón o dondeado y nucléolo prominente). Se puede asociar con adenocarcinomas
cidofovir con el fin de evitar el tratamiento quirúrgico, pero con resulta­ del aparato genital o extragenital, por lo que se recomienda su estudio ex­
dos muy pobres. haustivo para descartar dicha asociación. El tratamiento de elección de la
enfermedad de Paget es la escisión quirúrgica con márgenes amplios latera­
les y profundos. Recurre con frecuencia (1 5%).
1 0.5. Enfermedad de Paget de la vulva
PREGUNTAS
1
./ No hay preguntas MIR representativas.
La enfermedad de Paget de la vulva es muy poco frecuente. Aparece sobre
los 60-70 años. Se trata de manchas o placas múltiples, eritematosas o blan-
M I R
" La neoplasia vulvar intraepitelial es una lesión preinvasiva que pre­
Ideas clave fo.'S senta atipias. Se clasifica en tres grados, en función del estrato más
o menos profundo en el que se encuentren las atipias celulares. Se
" El liquen escleroso es la patología más frecuente a nivel de la vulva. diagnostica mediante biopsia y su tratamiento consiste en escisión
Se trata de un adelgazamiento de la epidermis con engrosamiento local amplia con márgenes libres.
de la dermis por un infiltrado linfocitario. Afecta sobre todo a muje­
res mayores por el déficit estrogénico. No se trata de una lesión pre­ " La enfermedad de Paget de la vulva es otra lesión premaligna
maligna. Su tratamiento consiste en la administración de pomada que se caracteriza por la presencia de placas eritematosas-blan­
de testosterona, progesterona o corticoides. quecinas en labios mayores. Su diagnóstico se realiza también
mediante biopsia y el tratamiento es la escisión local amplia con
" El liquen simple crónico (hiperplasia de células escamosas) se carac­ márgenes libres.
teriza por zonas de hiperqueratosis con infiltrado inflamatorio. Se
trata con corticoides tópicos y no tiene potencial maligno.

10 · E n ferme d a d e s de l a vulva
Ginecología y obstetricia

CÁNCER D E VU LVA

Es un tema poco importante. 1 1 .3. Clínica


O R I E N TA C I Ó N
Sobre todo, es necesario recordar
M I R las Ideas clave.
El síntoma principal es el prurito vulvar (> 50%) de larga evolución; por ello,
ante todo prurito vulvar en ancianas se debe descartar el cáncer de vulva. La
localización más frecuente es en labios mayores (Figura 23) (> 50%). Suelen
El cáncer de vulva es una neoplasia relativamente rara, la quinta en frecuen­ presentarse como lesiones unifocales de tamaño variable (MIR 1 1 -1 2, 1 52).
cia del aparato genital femenino. El orden de frecuencia es el siguiente:
mama/endometrio/cérvix/ovario/vulva (MECOV), aunque en algunas series
el de ovario supera al de cérvix. La variedad más frecuente de cáncer de
vulva es el epidermoide (también llamado carcinoma escamoso).

1 1 . 1 . Epidemiología

La edad de aparición más frecuente es 65-75 años. Se ha planteado que exis­


ten dos tipos epidemiológicos de cáncer de vulva: el tipo I aparece en mujeres
jóvenes, es menos habitual la forma invasora, suele estar menos avanzado y es
de mejor pronóstico; el tipo 11, el más frecuente, afecta a mujeres mayores, son
usuales las formas avanzadas y tiene peor pronóstico (Tabla 5).

Tipo l Tipo ll
Edad Jóvenes (< 55 años) Mayores (7.ª década)
Asociación VIN/HPV Frecuente Infrecuente
Subtipos histológicos Condilomatoso Escamoso bien Figura 23. Cáncer de vulva
más frecuentes y basaloide diferenciado
Frecuencia de afectación Mayor Menor
vaginal y cervical
Asociación a liquen Infrecuente Frecuente
RECUERDA
escleroso e hiperplasia Anciana con prurito, se debe descartar el cáncer de vulva.
de células escamosas
Tabla 5. Grupos de incidencia del cáncer de vulva
1 1 .4. Diagnóstico
1 1 .2. Factores de riesgo
El diagnóstico de elección es la biopsia. La aplicación del ácido acético pue­
de ser útil para identificar lesiones pequeñas, ya que se teñirán de blanco.
Los factores de riesgo son tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, También puede resultar útil el test de Collins (aplicación de azul de toluidina
virus del papiloma humano y distrofia vulvar con atipias. y posterior lavado de ácido acético).

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

1 1 .5. Extensión 1 1 .8. Tratamiento

El cáncer de vulva se extiende por continuidad y por vía linfática. La exten­ La cirugía debe ser el tratamiento de primera elección, siempre que sea facti­
sión por vía linfática es la forma más importante de propagación de la en­ ble, garantizando unos márgenes de seguridad suficientes y que no requiera
fermedad y constituye la causa más frecuente de fracaso terapéutico. Las una amplia mutilación. En la actualidad, la base del tratamiento quirúrgico
metástasis en órganos distantes son muy raras y tardías. es la escisión de la lesión con criterio de radicalidad, es decir, con un margen
macroscópico entre 1 5 y 20 mm y escisión en profundidad hasta la fascia del
diafragma urogenital, evitando así cirugías más agresivas, no exentas de una
1 1 .6. Estadificación elevada tasa de complicaciones.

Las áreas ganglionares inguinales constituyen el primer escalón de drenaje


En la Tabla 6 aparece la estadificación del cáncer de vulva. linfático de la vulva y, por tanto, son de estudio obligado dentro del trata­
miento quirúrgico. Para ello se podrá realizar biopsia selectiva de ganglio

l#&li·M
centinela en casos seleccionados (tumores <2-3 cm) o linfadenectomía in­
Valores guinal (exéresis de todo el paquete ganglionar inguinofemoral superficial y
Estadio I IA Lesiones � 2 cm, confinadas en la vulva o periné, con profundo).
invasión estroma < 1 mm, sin metástasis ganglionares
18 Lesiones > 2 cm o con invasión estroma > 1 mm, El tratamiento radioterápico del cáncer de vulva se realiza, básicamente, me­
confinadas en la vulva o periné, sin metástasis ganglionares diante irradiación externa del área donde asentaba el tumor y/o las cadenas
Estadio II Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior ganglionares. Sus indicaciones serían tumores > 4 cm, márgenes quirúrgicos
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, sin metástasis ganglionares afectados o próximos (< 8 mm), invasión linfovascular y/o adenopatías his­
Estadio III Tumor de cualquier tamaño con afectación de 1/3 inferior tológicamente positivas.
uretra, 1/3 inferior vagina o ano, con metástasis ganglionares
La quimioterapia en el tratamiento del cáncer de vulva tiene un papel muy
IIIA (1) 1 metástasis ganglionar (� 5 mm)
(2) 1-2 metástasis ganglionares (< 5 mm) limitado. Actualmente se utiliza en los estadios avanzados (IIHV).

1118 (1) 2 o más metástasis ganglionares (� 5 mm) El tratamiento detallado por estadios sería el siguiente:
(2) 3 o más metástasis ganglionares (< 5 mm)
Estadio IA. Se realiza exéresis local amplia. No es precisa la biopsia se­
IIIC Con ganglios positivos con extensión extracapsular lectiva de ganglio centinela ni la linfadenectomía inguinal.
Estadio IV Tumor que invade 2/3 superiores vagina o 2/3 superiores uretra Estadio IB. El tratamiento varía en función de si las lesiones son latera­
o estructuras distantes les o centrales. En las primeras se realizará hemivulvectomía lateral más
IVA (1) Tumor que invade uretra superior y/o mucosa vesical, biopsia selectiva de ganglio centinela o linfadenectomía ipsilateral, y si
mucosa rectal o está fijo a pelvis ósea los ganglios son positivos, se llevará a cabo linfadenectomía bilateral. En
(2) Ganglios inguinofemorales fijos o ulcerados las segundas, hemivulvectomía anterior o posterior y biopsia selectiva
de ganglio centinela o linfadenectomía bilateral (MIR 06-07, 1 70).
IV8 Cualquier metástasis a distancia, incluyendo ganglios
linfáticos pélvicos Estadios 11-111. Vulvectomía radical y linfadenectomía inguinal comple­
ta bilateral con radioterapia posterior.
Tabla 6. Estadificación del cáncer de vulva Estadio IV. Exenteración pélvica (amputación en bloque de tumor, vul­
va, ano, uretra, vagina . . . , con derivación posterior de vía urinaria y diges­
tiva. Es una cirugía de elevada agresividad y que se realiza en contadas
1 1 .7. Pronóstico ocasiones), linfadenectomía inguinal y pélvica, y radioterapia posterior.

Los factores pronósticos más importantes son el estadio clínico y la afectación PREGU NTAS ./ MIR 1 1 - 1 2, 1 52
ganglionar. La cifra global de supervivencia a los 5 años es de un 50%. Las me­
tástasis ganglionares son el factor que más influye en la supervivencia.
M I R ./ MIR 06-07, 1 70

Ideas clave Ji6 " El síntoma principal es el prurito y las lesiones suelen localizarse en
los labios mayores.

" El cáncer de vulva, en la mayoría de los casos, es un carcinoma epi­ " El tratamiento fundamental es la cirugía, complementada en esta­
dermoide (también denominado escamoso). Suele aparecer en dios avanzados con la radioterapia externa. En tumores pequeños
mujeres mayores por encima de los 65 años y los factores de riesgo (< 2 cm) se realizará excisión local radical, asociando linfadenecto­
son tabaco, inmunosupresores, cáncer de cérvix, VIN, HPV y distro­ mía si invade estroma > 1 mm. En tumores de mayor tamaño se
fia vulvar con atipias. llevará a cabo vulvectomía radical y linfadenectomía bilateral.

11 · C á n c e r de vulva
11
Ginecología y obstetricia

PATOLO G IA D E L CU ELLO

O R I E N TA C I Ó N Es un tema que hay que conocer

M I R en detalle, sobre todo lo referente al manejo


de las lesiones premalignas del cérvix.

1 2.1 . Biología del epitelio cervical

El epitelio cervical externo (ectocérvix) es plano poliestratificado. El epitelio


endocervical es cilíndrico. Sobre el orificio cervical externo (OCE) suele situarse
la zona de tránsito del epitelio poliestratificado del ectocérvix al cilíndrico del
endocérvix, que es donde habitualmente se inician las lesiones precancerosas.

1 2.2. Patología benigna


Figura 24. Eritroplasia cervical

Cervicitis Metaplasia
La inflamación del cuello uterino se favorece por instrumentación, coito, Es la aparición en el endocérvix de epitelio plano poliestratificado ectocervi­
parto, eversión de la mucosa. Aunque no producen apenas síntomas, pue­ cal, de características (maduración y diferenciación) absolutamente norma­
den originar inflamaciones más altas que perturben la fertilidad. Se clasifican les. En general, corresponden a la respuesta fisiológica ante las agresiones
en los siguientes tipos: repetidas a un epitelio no preparado para ello (MIR 09-1 O, 21 O).
lnespecíficas. Son las más frecuentes. Suelen estar producidas por co­
cobacilos. Pólipo cervical
Específicas. Gonococos, sífilis, TBC, Candida.
El pólipo cervical es la tumoración benigna cervical más frecuente. Son más
Si se cronifican, producen leucorrea abundante. Las agresiones repetidas habituales en multíparas (parece que el embarazo lo favorece). La edad de
predisponen a la metaplasia. mayor incidencia es entre 50 y 60 años. Es una prolongación habitualmente
pediculada de tejido endocervical.
Ectopia o eritroplasia
Los pólipos cervicales pueden ser asintomáticos. El síntoma más frecuente
Es la presencia de epitelio cilíndrico por debajo del OCE (y, por tanto, visible es la hemorragia. Es posible extirparlos por torsión (pediculados) o por re­
desde la vagina), quedando en contacto con el medio vaginal hostil. Aun­ sección con electrobisturí (sésiles), seguido de legrado de la base. Se debe
que la mayoría son asintomáticas, pueden originar leucorrea y hemorragia realizar anatomía patológica siempre, porque un 1 % contiene zonas con
poscoital. El diagnóstico se realiza de visu por colposcopia. La ectopia es más carcinoma.
frecuente en pacientes usuarias de anticoncepción hormonal (Figura 24).
Quistes

RECUERDA Ocurren por dilatación de una glándula. Los más habituales son los quistes
La ectopia no es una lesión premafigna.
de Naboth (quistes cervicales por obstrucción del drenaje de las glándulas
cervicales).

fl
Manual CTO de Medicina y Ci rugía, 9.ª edición

1 2.3. Lesiones cervicales Tiene una baja sensibilidad (50-60%), debido fundamentalmente a erro­
res en la toma de muestra y a errores en el laboratorio, y un alto porcen­
intraepiteliales taje de falsos negativos, que puede llegar al 30%. La sensibilidad para el
adenocarcinoma es menor que para las lesiones escamosas.
E n el exocérvix existe, d e forma fisiológica, la invasión por tejido endocer­ Se dispone también de la citología en medio líquido, que consiste en di­
vical (esto ocurre en la zona de transición de ambos: la unión escamoco­ luir la muestra en una solución fijadora y procesarla. Esta técnica dismi­
lumnar) que, mediante reepitelización, se repara, siendo sustituida por un nuye el número de citologías no valorables y permite la realización de
epitelio plano poliestratificado exactamente igual al originario. otras técnicas adicionales, como la determinación de HPV en la mues­
tra. Aumenta la sensibilidad con respecto a la citología convencional,
En ocasiones, el proceso de reparación se modifica, el epitelio escamoso sin reducir significativamente su especificidad. No está muy implantada
que se origina no es normal y se produce una alteración de las células que lo debido a que tiene un coste más elevado.
constituyen. Este tipo de lesiones se denomina displasia; es decir, la displasia Colposcopia. El objetivo de esta prueba es localizar lesiones ante una
es el epitelio poliestratificado con alteraciones en la diferenciación que no citología anormal, evaluar las mismas y, si es necesario, hacer una biop­
llegan a ser tan intensas como las del carcinoma in situ. sia dirigida. Se complementa con la tinción con ácido acético al 3% y
con el test de Schiller (captación de lugol) (MIR 1 3-14, 1 82).
Clasificación Los hallazgos colposcópicos anormales son epitelio acetoblanco, epi­
telio yodonegativo, cambios en la coloración (leucoplasia) debidos a
La clasificación de las lesiones cervicales intraepiteliales ha ido cambiando gra­ necrosis y queratinización, neoformación vascular, zonas con punteado
cias al mayor conocimiento de la historia natural de la enfermedad, así como a basófilo, mosaicos y superficies irregulares con pérdida del epitelio nor­
las mejoras diagnósticas. La clasificación clásica (OMS), en términos de displa­ mal, que se ulcera (Figura 25 y Figura 26).
sia, distingue cuatro tipos: leve, moderada, grave y carcinoma in situ. El sistema
de las CIN (neoplasia cervical intraepitelial) de Richart las divide en tres grupos
en función del espesor del epitelio escamoso afectado por las alteraciones ce­
lulares (1: 1/3 basal; 11: 2/3; 111: todo el epitelio). La clasificación de Bethesda habla
de SIL (lesión escamosa intraepitelial) y diferencia por un lado las alteraciones
de las células del epitelio escamoso y, por otro, las del epitelio glandular.

Por regla general, las alteraciones citológicas se informan siguiendo el es­


quema Bethesda, mientras que para las alteraciones histológicas se emplea
la clasificación de Richart. En la Tabla 7 se puede ver la correlación entre las
diferentes clasificaciones.

Bethesda Richart
ASCUS
SIL bajo grado CIN I Displasia leve Figura 25. Mosaico
SIL alto grado CIN II Displasia moderada
CIN III Displasia grave
Carcinoma in situ
Cáncer invasor
AGUS
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal, pero tampoco tienen
aspecto de SIL o de cáncer
Tabla 7. Lesiones cervicales intraepiteliales

Clínica
La manifestación clínica inicial más frecuente de la neoplasia cervical intrae­
pitelial es que sea asintomática.
Figura 26. Cambios mayores asociados a SIL alto grado
Diagnóstico
Determinación del HPV. No detecta lesiones, sino que determina
La citología cervicovaginal o test de Papanicolau. Es el método más presencia del virus. Es muy sensible y poco específica, y sólo se aplica
efectivo en el cribado del cáncer cervical. Consiste en la triple toma de en aquellas pacientes que ya presentan algún tipo de lesión (ASCUS o
células del tracto genital (vaginal, endocervical y ectocervical) con el fin displasia) para así determinar el genotipo de HPV y conocer el riesgo
de sospechar la existencia de displasias antes de que se haya producido oncogénico (los genotipos 16 y 1 8 son de alto riesgo). Puede realizarse
una invasión del estroma por células neoplásicas. en citologías líquidas y en biopsias.

1 2 · P a t o lo g ía del cue llo --- - -- · · 11


Ginecología y obstetricia 1 12
se muestra en la Figura 27 se refleja la conducta a se­ guimiento. Si en el periodo de seguimiento la lesión persiste o progresa, se
En el algoritmo que
alterada.
guir ante una citología procederá a su tratamiento.

Tratamiento
Existen diversos tipos de tratamiento que, básicamente, se dividen en
destructivos {que producen una destrucción física de la lesión) y esci­
siona les {con los que se obtiene una extirpación completa), con eficacia
simi lar.

Hay consenso en que las lesiones de alto grado {CIN 11-111) deben tratarse
con conización (Figura 28) para evitar la progresión a un cáncer invasor
(MIR 08-09, 1 74). En las de bajo grado (CIN 1) no existe acuerdo sobre
cuál debe ser la mejor conducta, si el tratamiento o el seguimiento. Dado
el bajo riesgo de progresión a un cáncer invasor (< 1 %) y el alto por­
centaje de regresión espontánea, especialmente en pacientes jóvenes,
el tratamiento sistemático representa un sobretratamiento, no siempre
exento de complicaciones. Por ello, la conducta se individualizará en Figura 28. Conización cervical con asa diatérmica
cada caso.

La observación sin tratamiento puede estar indicada en las pacientes con PREGUNTAS ../ MIR 1 3-14, 182
lesiones de bajo grado, jóvenes, con ausencia de CIN previa, ausencia de
inmunosupresión, testVHP negativo, lesión totalmente visible y correcto se-
M I R ../ MIR 09-1 0, 21 0
../ MIR 08-09, 1 74

Citología positiva e,,.,;.,

r
<

Colposcopia

¡
Negativa Insatisfactoria Positiva Crioterapia,

j
(no se visualiza láser
rooade r,;,;/ o termocoagulación
Neoplasia No curación

L
intraepitelial
cervical

J
Repetir Legrado �L
. _
alto - Conización ....,__ _ _ _ I

t
citología endocervical
grado
Biopsia
Positiva Negativa y estadificar

Conización Negativa - Seguimiento


- - --
-
diagnóstica

Figura 27. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales

" La displasia cervical se caracteriza por la presencia de alteraciones


I d e a s c l a v e fa6 en la diferenciación celular que no llegan a ser tan intensas como
las del carcinoma in situ. Es la lesión premaligna del cáncer de cér­
" La ectopia o eritroplasia cervical es la presencia de epitelio cilíndri­ vix. Se trata, en la mayoría de los casos, de lesiones asintomáticas.
co por debajo del OCE. Se trata de un hallazgo muy frecuente en Por ello, es necesario un correcto cribado mediante las citologías
mujeres usuarias de anticonceptivos hormonales. Es un hallazgo cervicovaginales.
benigno que no precisa tratamiento adicional, salvo que sea sinto­
mático {leucorrea, hemorragia poscoital). " El SIL de bajo grado se tratará mediante destrucción local con crio­
terapia, láser o termocoagulación, mientras que si se trata de un SIL
" La metaplasia consiste en la presencia de epitelio plano poliestra­ de alto grado, se llevará a cabo una conización.
tificado en el canal endocervical. Es una respuesta fisiológica ante
una inflamación más o menos crónica, por lo que también es u n
hallazgo benigno que n o precisa tratamiento.
Ginecología y obstetric ia

CARCI N OMA I NVASOR D E C U E LLO

Es un tema importante, cada vez más Déficit congénito de a-1 -antitripsina. La a-1 -antitripsina parece pro­
O R I E NTAC I Ó N
M I R preguntado, que no se puede pasar
por alto.
teger frente al cáncer de cérvix.
Otros. Se han propuesto otros supuestos factores de riesgo que no
han podido demostrarse: el grupo sanguíneo A, la multiparidad, el
bajo nivel socioeconómico, el consumo de alcohol, la administración
de dietilestilbestrol a gestantes con feto femenino (dichas hijas tienen
1 3. 1 . Epidemiología riesgo incrementado de tener un adenocarcinoma de células claras
de cérvix), entre otros (Tabla 8).

El carcinoma invasor de cuello supone el 4,5% de los tumores de la mujer.


Actualmente está aumentando la incidencia de formas preinvasoras (SIL)
por las mejoras en el diagnóstico precoz, lo que se acompaña de un descen­
so en la edad media de aparición y en la mortalidad.

El cáncer de cérvix ya es menos frecuente que el de endometrio y, según Factores de riesgo


del carcinoma de endometrio
algunas series. que el de ovario. La prevalencia máxima se encuentra en­
tre los 40 y los 55 años, y sólo el 10% de las pacientes tienen menos de Edad > 50 años
Obesidad
35 años. Nuliparidad
Hipercolesterolemia
Factores de riesgo Hipertensión
Diabetes

Los factores de riesgo son (Figura 29):


Sexualidad. El comienzo precoz de las relaciones sexuales y la promis­
cuidad sexual son dos factores de riesgo importantes. La promiscuidad
de los compañeros sexuales de la mujer es otro factor que aumenta la
incidencia.
I nfección genital por virus del papiloma humano. Es el factor de
riesgo más importante (MIR 06-07, 1 75). El HPV está muy relacio­
nado con la génesis del cáncer de cuello uterino (MIR 1 3- 1 4, 40;
MIR 1 1 -1 2, 1 47) y con la aparición de SIL. Los tipos más oncogéni­ Factores de riesgo
cos de HPV son el 16 y el 1 8. El virus del herpes tipo 11, reflejo de la del carcinoma de cérvix
promiscuidad sexual, se considera promotor de este cáncer. Promiscuidad sexual
lnmunosupresión crónica. El cáncer de cérvix es más frecuente en si­ Inicio precoz de relaciones sexuales
ElS (HPV)
tuaciones de inmunidad deficiente, como en el caso del trasplante renal Tabaco
o del VIH (relacionado con el CIN recurrente). Multiparidad
Tabaco. Es un factor de riesgo demostrado para el cáncer de cérvix (au­
menta entre 4 y 1 3 veces su incidencia).
Anticoncepción hormonal. Las pacientes que toman anticonceptivos
orales tienen mayor riesgo de CIN 111 que las mujeres que nunca los con­
sumieron. Figura 29. Factores de riesgo en el cáncer de cérvix y de endometrio

-11
Ginecología y obstetricia 1 13
Mama Endometrio Cérvix Ovario
Fac tores de riesgo
++++ BRCA1 y BRCA2 No No
Antecedentes fam1l1ares BRCA 1 y BRCA2
Menarquia precoz Menarquia precoz No Ausencia de reposo ovárico
Ciclo menstrual
Menopausia tardía (t estrógenos) Menopausia tardía
Ciclos anovulatorios

Factores hormonales Terapia hormonal sustitutiva (THS) t estrógenos AO AO protegen


AO: cáncer precoz THS sin gestágenos
Tamoxifeno
Paridad Nuliparidad o primer Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas
embarazo tardío
Otros Patología mamaria previa Obesidad Promiscuidad sexual Edad avanzada
Otros tumores: CC endometrio Hipercolesterolemia (infección por HVP 16-18 Gónadas disgenéticas
+ digestivo (síndrome Lynch) HTA yVHS) con cromosoma Y
Radiaciones Diabetes mellitus ETS (gonadoblastoma)
Lactancia artificial Otros tumores ginecológicos Tabaco
Raza blanca lnmunodepresión
Dieta rica en grasa
Alcohol
Tabla 8. Cánceres ginecológicos: factores de riesgo

1 3.2. Tipos histológicos

Casi el 90% de los carcinomas de cuello son del tipo epidermoide, y sus dos
variedades más frecuentes son el carcinoma de células grandes queratini­
zado y el de células grandes no queratinizado. Actualmente, la frecuencia
de adenocarcinoma oscila alrededor del 1 0-1 5%, aunque va en aumento,
mientras que otros tumores malignos como el sarcoma, el melanoma y el
linfoma continúan siendo muy raros.

1 3.3. Clínica

En la mayoría de los casos, permanece asintomática. En etapas tardías, el


síntoma más precoz y característico es la metrorragia. También es posible
que aparezca leucorrea, que puede tratarse de un flujo seroso, purulento Figura 30. Triple toma de citología cervical
o mucoso, y, en la enfermedad avanzada, es fétido. Las pérdidas se hacen
continuas al final, y la mezcla de sangre y flujo confiere el aspecto de "agua Vacuna
de lavar carne''. También pueden tener dolor pélvico, disuria, hematuria, rec­
torragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis con insuficiencia renal y sínto­ Véase el Apartado 8.6. Infecciones virales.
mas generales.

1 3.S. Propagación
1 3.4. Profilaxis y diagnóstico precoz
del cáncer de cérvix Las vías de diseminación del carcinoma invasivo pueden ser por exten­
sión directa, por vía linfática o por vía sanguínea, provocando diferentes
La citología cervicovaginal o test de Papanicolau (Figura 30) es el mé­ síntomas según el órgano afectado. La extensión local se produce ha­
todo más efectivo en el cribado del cáncer cervical. Debe realizarse de cia la vagina o, lateralmente, hacia los parametrios por contigüidad (el
manera sistemática a todas las mujeres desde el inicio de las relaciones término parametrio hace referencia a los tejidos que se unen al útero:
sexuales, de manera anual durante 2 o 3 años consecutivos, y a partir de ligamentos uterosacros y cardinales). La invasión de la vagina es bastante
entonces, si los resultados son negativos, se repetirá la citología cada 3 precoz, destruyéndose primero los fondos de sacos vaginales con inva­
años, en caso de no haber factores de riesgo (promiscuidad sexual, ETS, sión posterior de su tercio superior; en estadios avanzados, la invasión
HPV . . . ) o anualmente, si existen dichos factores de riesgo, hasta los 65 llega al tercio inferior. En los casos en los que todo el espacio paracervical
años. Su uso ha reducido las muertes por cáncer de cérvix en más del o parametrial está invadido, se produce lo que se conoce como "pelvis
50%. congelada" (Figura 3 1 ).

11
M a n ua l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

1 3.7. Pronóstico

Son factores de mal pronóstico (MIR 07-08, 1 72):


El tamaño tumoral.
Prueba d e Schiller positiva La profundidad de la invasión tumoral.
Cáncer en fase avanzada La invasión linfática y vascular.
Cáncer de células escamosas. La existencia de adenopatías.
Fase precoz

El factor pronóstico más importante es el estadio clínico (Tabla 9).

l#&M Valores
Estadio I Tumor confinado al útero
IA Carcinoma microscópico con tamaño menor de 7 mm
superficial y 5 mm invasión estroma
IA 1 Invasión estroma < 3 mm
IA 2 Invasión estroma > 3 mm pero < 5 mm
18 Lesiones clínicamente visibles limitadas al cuello uterino
o lesiones microscópicas mayores que IA
18 1 Lesión visible clínicamente < 4 cm
18 2 Lesión visible clínicamente > 4 cm
Estadio II Tumor sobrepasa el cuello uterino pero no alcanza pared
pélvica o 1 /3 inferior de vagina
IIA No invasión parametrios
Figura 3 1 . Cáncer de cérvix
IIA 1 Lesión clínicamente visible < 4 cm
IIA 2 Lesión clínicamente visible > 4 cm
Para el estudio de extensión es posible realizar una urografía intravenosa.
una cistoscopia, una TC o una RM (Figura 32). Los casos con diseminación 118 Invasión parametrios
vascular pueden dar lugar a metástasis pulmonares, lo que ocurre en el 5% Estadio 111 Tumor afecta pared pélvica y/o 1/3 inferior vagina y/o produce
hidronefrosis o anulación funcional de un riñón
de las enfermedades avanzadas.
IIIA Extensión 1/3 inferior vagina sin afectar pared pélvica
1118 Extensión pared pélvica y/o hidronefrosis o anulación
funcional de un riñón
Estadio IV Tumor se extiende fuera pelvis o afecta mucosa vesical o rectal
IVA Extensión a órganos adyacentes
IV8 Extensión a órganos a distancia
Tabla 9. Estadificación del cáncer de cérvix

1 3.8. Tratamiento

En estadios precoces se considera de elección el tratamiento quirúrgico,


aunque la radioterapia es una alternativa válida, ya que se ha mostrado
igualmente efectiva para el tratamiento del cáncer de cérvix.

El tratamiento quirúrgico ofrece ventajas tales como la conservación de la


función ovárica y mantiene una vagina más funcional, además de facilitar el
conocimiento de los factores pronósticos anatomopatológicos.

Existen diferentes opciones quirúrgicas en función del estadio clínico y de los


Figura 32. Cáncer de cérvix en RM factores pronósticos: conización, histerectomía simple o radical. Se considera
quirúrgico el cáncer de cérvix menor de 4 cm y sin afectación de los parametrios.

1 3.6. Estadificación
RECUERDA
La estadificación del cáncer de cérvix, que se describe en la Tabla 9, es pre­ El cáncer de cérvix deja de ser quirúrgico cuando afecta a parame·
trias o mide más de 4 cm.
quirúrgica.

1 3 · C a r c i n o m a i nvasor d e c u e l l o
- 11
Ginecología y obstetricia 1 13
en los estadios iniciales tratados con cirugía que demues­ Estadio IA2. El tratamiento es histerectomía radical (más agresiva que
La adioterapia es útil
actore s pronósticos histológicos desfavorables (tamaño tumoral, invasión la total, ya que también se extirpa la parte superior de la vagina así
tr �f
�romal profu nda o invasión del espacio linfovascular) y en estadios local men­ como los parametrios) con linfadenectomía pélvica. En caso de que se
e; avanzados concomita ntemente con la quimioterapia con finalidad radical quiera preservar la fertilidad se realizará traquelectomía radical con lin­
�ejorando las tasas de superv.ivencia .. Se puede administrar radioterapia exter­ fadenectomía pélvica.
na O braq uiterapia (radioterapia local 1ntravag1nal) (MIR 09-1 O, 1 64). Estadios 181-IIA 1 . Histerectomía radical más linfadenectomía pélvica.
Estadios IB2-IIA2-IIB-III-IV. Radioterapia y quimioterapia concomitante.
El tratamiento detallado por estadios sería:
Estad io IA 1 . El tratamiento estándar consiste en histerectomía si la
paciente tiene paridad satisfecha, con conservación de ovarios en las ../ MIR 1 3-14, 40
mujeres jóvenes. En las mujeres con deseo de conservación de la fer­ ../ MIR 1 1 -1 2, 147
tilidad la conización es el tratamiento de elección (MIR 03-04, 106). ../ MIR 09-1 0, 1 64
En este estadio, si no existe infiltración linfovascular, el porcentaje de ../ MIR 07-08, 1 72
../ MIR 06-07, 1 75
afectación ganglionar es menor de 1 % por lo que la disección linfática
../ MIR 03-04, 106
no está indicada.

mujeres desde el inicio de las relaciones sexuales, de manera anual,


I d e a s c l a v e RS durante 2-3 años y posteriormente se repetirá cada 3 años en las
mujeres sin factores de riesgo, y seguirá siendo anual, en los casos
" Se consideran factores de riesgo del cáncer de cérvix: promiscui­ que sí los presenten, hasta los 65 años.
dad sexual, infección por HPV, inmunosupresión, tabaquismo, dé­
ficit ex- 1 -antitripsina y displasias cervicales. De todos ellos, el más " El tratamiento quirúrgico se utiliza hasta que el tumor mida 4 cm o
importante es la infección por HPV. invada los parametrios (118). A partir de ese momento, la radiotera­
pia-quimioterapia es el tratamiento estándar.
" La mayoría de los casos son asintomáticos hasta estadios avanza­
dos, en los que puede aparecer metrorragia, leucorrea, junto a sín­ " Cuando el tumor se limita al cuello y mide 7 x 3 mm está en u n es­
tomas como dolor pélvico, disuria, hematuria, rectorragia, hidrone­ tadio IA 1 . En estos casos, si se trata de mujeres jóvenes con deseos
frosis . . . de descendencia, se realizará una conización, mientras que en el
resto de casos se procederá a una histerectomía total simple. En las
" Se dispone d e diagnóstico precoz mediante las citologías cervico­ pacientes con tumores en estadio IA2, 181 y IIA1 la cirugía indicada
vaginales, que deben iniciarse de manera sistemática en todas las es la histerectomía radical con l infadenectomía pélvica.

En una paciente sometida a conización por sospecha de neoplasia


Casos clínicos . intraepitelial escamosa de alto grado (CIN 111), la Anatomía Patológi­
ca informa de zonas de invasión del estroma con una profundidad
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este caso?
citología ginecológica informa de una lesión escamosa de alto gra­
do. La colposcopia muestra una lesión acetoblanca extensa del ec­ 1) Carcinoma in situ.
tocérvix que se introduce por el canal endocervical. Las biopsias de 2) Estadio IA 1 de carcinoma de cuello.
esa lesión informan de la presencia de una carcinoma in situ, pero 3) Estadio IA 2 de carcinoma de cuello.
en una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade 4) Estadio 18 de carcinoma de cuello.
el estroma cervical en 2 mm de profundidad. ¿Cuál de las siguientes 5) Estadio II de carcinoma de cuello.
opciones terapéuticas es la más correcta?
RC: 4
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica.
2) Radioterapia abdominopélvica.
3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior.
5) Destrucción física de la lesión con láser.

RC: 4; MIR 03-04, 106


Ginecología y obstetri cia

S U ELO PÉLVICO

Clasificación
ORIENTACIÓN Es un tema poco importante,

M I R así que se puede obviar si no se


dispone de tiempo de estudio. Todas las formas clínicas siguientes pueden aparecer de manera aislada o, lo
más habitual, asociadas entre sí como consecuencia de un déficit global de
las estructuras de sostén:
Prolapso uterino o histerocele. Descenso del útero que asocia
1 4. 1 . Prolapso genital siempre distintos grados de descenso de la vejiga y/o del recto
(Figura 33) .

El prolapso genital es el descenso de los órganos pélvicos a través de la


vagina que se produce como consecuencia del fallo de los elementos de
suspensión. Altura
uterina
normal
Las principales estructuras que se encargan de sustentar el aparato genital son:
Fascia endopélvica. Tejido conjuntivo que sustenta el útero que en
algunas zonas presenta partes de mayor densidad dando lugar a liga­
mentos (dos anteriores o ligamentos pubovesicovaginales, dos poste­
riores o ligamentos uterosacros y dos laterales que son los ligamentos
cardinales).
Diafragma pélvico. Constituido por los músculos elevadores del ano
y los coccígeos.
Diafragma urogenital. Formado por el músculo transverso del periné.
Incluye el esfínter estriado uretral.
Piso perineal. Une en la línea media los músculos bulbocarvernosos
y los transversos superficiales, formando el rafe medio rectovaginal.

Etiología
Es poco habitual encontrar un único factor etiológico del prolapso, puesto
que suelen coexistir varios factores más o menos evidentes. Los factores que
coexisten en la etiología del suelo pélvico son:
Congénito. La frecuencia es baja pero existen casos de prolapso en
mujeres jóvenes o nulíparas generalmente asociados a patologías del
tejido conjuntivo.
Gestación. El embarazo y el parto son los factores más importantes en
la fisiología del prolapso.
Hormonal. El prolapso suele presentarse en el climaterio y en la senec­
tud, especialmente en mujeres con sobrepeso, cuando desaparece el
estímulo estrogénico sobre los tejidos de sostén.
Otros. Incrementos de la presión abdominal debidos a la obesidad,
ejercicios físicos intensos, tos crónica, estreñimiento, entre otros. Figura 33. Prolapso uterino

11
Ginecología y obstetricia 1 14
Cistocel e. Descen so de
la pared anterio r vaginal
asociado al descenso de
la vejiga (Figu ra 34).
Uretrocele. Descenso
de la pared anterior que
incluye la uretra.
Rectocele. Descenso de
la pared vaginal poste­
rior que incluye el recto.
Enterocele o douglas­
cele. Prolapso de la por­
ción superior de la pa­
red vaginal con hernia
del fondo del saco de
Douglas que suele con-
tener intestino delgado Figura 34. Cistocele Figura 35. Cistografía. Incontinencia urinaria de esfuerzo
o epiplón.
Prolapso de cúpula vaginal en pacientes con histerectomía previa.

De acuerdo con el tipo de descenso se distinguen cuatro grados en cada


una de las formas clínicas anteriormente mencionadas:
Grado 1: descenso entre posición normal e introito.
Grado 11: descenso a nivel de introito.
Grado 111: descenso por fuera del nivel del introito.
Grado IV: prolapso total, fuera del plano vulvar.

Clínica
La clínica más frecuente es la sensación de cuerpo extraño o la aparición de
tumoración en la vulva.

Tratamiento
El tratamiento del prolapso genital es fundamentalmente quirúrgico. Se
han descrito múltiples técnicas en el manejo del mismo. El tratamiento Figura 36. Ecografía tridimensional de banda suburetral libre de tensión
elegido dependerá del tipo de defecto, de la clínica, de la edad y de la
afectación de la calidad de vida de la paciente. En mujeres asintomáti­ Incontinencia urinaria de urgencia (IUU). Es la pérdida involun­
cas rara vez será necesario corregir un prolapso, aun cuando éste sea taria de orina asociada a un fuerte deseo de miccionar (urgencia),
importante. que se debe a contracciones involuntarias del músculo detrusor.
Suele relacionarse con un aumento en el número de micciones dia­
rias. Siempre es necesario descartar una infección urinaria, dado que
1 4.2. I ncontinencia u rinaria puede dar la misma sintomatología que una IUU. El tratamiento en
los grados leves es la reeducación vesical, pero en los demás grados
se administran anticolinérgicos para contrarrestar la hiperactividad
La incontinencia urinaria es la pérdida de orina por parte de la paciente de del detrusor, mediada por el sistema nervioso parasimpático, siendo
forma involuntaria. Constituye la disfunción uroginecológica más frecuente los más utilizados la tolterodina y la solifenacina (es importante re­
en la mujer. Para el diagnóstico, es imprescindible una buena historia clínica cordar su contraindicación en pacientes con glaucoma). Sus efectos
y, a veces, la realización de un estudio urodinámico. Existen varios tipos de secundarios más frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento y
incontinencia: visión borrosa.
Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE). Pérdida involunta­ Incontinencia urinaria mixta. Cuando en la misma paciente coexisten
ria de orina coincidente con un aumento de la presión abdominal síntomas de una IUE e IUU.
(Figura 35). Se debe a un fallo en los mecanismos de resistencia ure­ Incontinencia urinaria continua. Debida a una fístula urogenital.
tral (esfínter uretral), bien por hipermovilidad uretral o bien por insu­ Incontinencia por rebosamiento. Ocasionada por una retención
ficiencia uretral intrínseca. El tratamiento, en los casos leves, puede urinaria.
realizarse con la rehabilitación de los músculos del suelo pélvico con
participación en los mecanismos de la continencia (ejercicios, elec­
troestimulaciones . . . ). Para grados más avanzados, el manejo suele PREGUNTAS ./ No hay preguntas MIR representativas.
ser quirúrgico, mediante la colocación de bandas suburetrales libres
de tensión (Figura 36).
M I R

- 11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

" El tratamiento del grado I es conservador, con ejercicios de rehabili­


I d e a s c l a v e J#!S tación de la musculatura del suelo pélvico, mientras que los grad os
II y 111 precisan corrección quirúrgica cuando sean sintomáticos.
" Los factores predisponentes para la aparición de prolapsos ge­
nitales son la paridad, la edad, la menopausia y el aumento de " La incontinencia de orina es la pérdida involuntaria de orina por par­
la presión abdominal (esfuerzos, estreñimiento crónico, obesi­ te de la paciente. Cuando se produce ante aumentos de la presión
dad). abdominal, se debe a un fallo en los mecanismos de cierre uretral, y
se denomina incontinencia urinaria de esfuerzo. En los casos leves,
" El cistocele se caracteriza por un descenso de la pared vaginal an­ se utilízan ejercicios de rehabilitación, mientras que para los casos
terior producido por un descenso de la vejiga. El rectocele cons­ graves, se colocan bandas suburetrales. Si las pérdidas se asocian a
tituye el descenso de la pared posterior vaginal motivado por el un deseo imperioso de miccionar (urgencia), se está ante una incon­
descenso del recto, y el enterocele es un prolapso del fondo de tinencia urinaria de urgencia, motivada por una contracción involun­
saco vaginal posterior. taria del detrusor que se trata con fármacos anticolinérgicos.

1 4 · Suelo pélvico
11
Ginecología y obstetricia

PATO LOGIA DEL CU ERPO UTERI N O


Y EN D O M ETRIAL

ORIENTACIÓN Es un tema poco preguntado hasta

M I R ahora, salvo el tratamiento de los


miomas y la hiperplasia endometrial.

1 5.1 . Mioma

El mioma es un tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras mus­


culares lisas. Son los tumores más frecuentes de todo el tracto genital femeni­
no y, probablemente, el tumor benigno más habitual en la mujer. Tiene una
prevalencia de un 20-25% en la raza blanca, siendo mayor en la raza negra
(50%). La edad de máxima incidencia es entre los 35 y los 54 años (supone el
90% de los casos). Suelen ser múltiples en la mayoría de las ocasiones.

Etiopatogenia
Se desconoce la etiopatogenia de los miomas, aunque se acepta que tanto
los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas.
ya que tienden a involucionar tras la menopausia.

Clasificación Figura 37. Tipos de miomas según su localización

Según su localización, se distinguen los siguientes tipos:


Miomas subserosos (40%). Situados bajo el peritoneo visceral uterino.
Pueden alcanzar gran tamaño, siendo por su localización poco sinto­
máticos.
Miomas intramurales. Son los más frecuentes (55%) y proliferan en la
porción central del miometrio.
Miomas submucosos (5-1 0%). Hacen protrusión en la cavidad uterina,
por lo que son los más sintomáticos. Pueden ser pediculados y prolap­
sarse a través del orificio cervical (se habla entonces de mioma parido)
(Figura 37).

Cambios degenerativos
Los cambios degenerativos (Figura 38) se deben a alteraciones vasculares,
infecciones o degeneración maligna:
Degeneración hialina. Es la más frecuente (65%). Se sustituye el tejido
miomatoso por material hialino acelular. Sucede con más frecuencia en
los miomas subserosos. Figura 38. Ecografía transvaginal de mioma degenerado
M a n ual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Degeneración quística (4%). El tejido hialino se licúa y forma cavida­ Ecografía. Es el método más útil, ya que es posible determinar su ta­
des quísticas. maño, localización y muchas de sus complicaciones (Figura 39). En
Degeneración por calcificación (4-10%). Es más común en las mujeres ocasiones, se puede completar el estudio con resonancia, sobre todo
menopáusicas, al igual que la atrofia miomatosa. si se piensa en la embolización como un posible tratamiento.
Degeneración roja. Es una forma de degeneración por necrosis que Histeroscopia. Sirve para el diagnóstico y el tratamiento de los miomas
ocurre cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, produciéndose submucosos (Figura 40).
un infarto muscular agudo que provoca dolor e irritación peritoneal. Es
la degeneración más frecuente durante el embarazo.
Degeneración maligna o sarcomatosa. Es poco habitual (0,5%).

Clínica
Alrededor de un 50-80% de los miomas son asintomáticos, lo que represen­
ta por lo tanto un hallazgo casual en la exploración ginecológica o en una
ecografía.

En los casos sintomáticos, la clínica es variable en función del tamaño, la


localización y el número de miomas.
Hemorragias uterinas. Es el síntoma más frecuente. Las más intensas
son las debidas a miomas submucosos, aunque los miomas intramura­
les también pueden producir metrorragia. Suelen provocar un aumento
en la cantidad y de la duración de la menstruación (menorragia). Es más
raro que ocasionen sangrados intermestruales irregulares.
Dolor. Puede ser crónico y persistente, con sensación de pesadez, o
agudo originado por la torsión de miomas pediculados. En los miomas Figura 39. Mioma subseroso en ecografía transvaginal
submucosos también es posible que aparezca dolor asociado a dilata­
ción cervical por contracciones dolorosas (mioma parido).
Síntomas de compresión. El aumento del tamaño del útero puede
producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, recto, uré­
teres e intestino.
Anemia. Es frecuente la anemia microcítica hipocrómica secundaria
a hipermenorreas. Es posible que exista poliglobulia, así como trom­
bocitosis.

Embarazo y mioma
Infertilidad. El mioma puede impedir la fecundación o la implantación.
El riesgo de aborto está aumentado.
Crecimiento. El 20% de los miomas crecen durante el embarazo y regre­
san tras el parto, sugiriendo de nuevo una fuerte influencia hormonal.
Degeneración roja. Por el rápido crecimiento del mioma suele apare­
cer durante el embarazo.
Parto. Está aumentada la incidencia de partos pretérmino, abruptio
placentae, anomalías de la presentación fetal (transversa y nalgas), Figura 40. Mioma submucoso en histeroscopia
dolor, distocias dinámicas, retención de placenta . . . Si la situación
baja del mioma impide el parto vaginal, estará indicada la cesárea Tratamiento
(aunque no hay consenso, no parece adecuado hacer miomectomía
en las cesáreas). El tratamiento dependerá de la sintomatología, del deseo de descendencia
y del tamaño del útero:
Conducta expectante. En miomas pequeños y asintomáticos, con re­
visiones periódicas cada 6 meses. También en miomas durante el em­
RECUERDA barazo (MIR 1 1 -12, 149).
Una mujer a la que se le ha realizado miomectomía tiene riesgo de
placenta previa o de rotura uterina.
Tratamiento quirúrgico. Cirugía conservadora (miomectomía) en mu­
jeres jóvenes sintomáticas y/o con miomas de gran tamaño, pero con
deseos de descendencia.
Diagnóstico La miomectomía puede ser por laparotomía, por laparoscopia, en ca­
sos seleccionados, o por histeroscopia en miomas submucosos. La
Historia clínica y exploración física. La sintomatología orienta y, por cirugía radical (histerectomía) está indicada en pacientes con deseos
tacto bimanual, se detecta tamaño, forma y consistencia. Se palpan me­ reproductivos cumplidos que tengan miomas sintomáticos o de gran
jor los miomas subserosos (son accesibles a la exploración). tamaño, o si fracasa el tratamiento conservador (Video 4).

1 5 · Pat o l o g í a d e l c u e r p o u t e r i n o y e n d o me t r i a l
11
Ginecología y obstetricia 115

Vídeo 4. Miomectomía laparoscópica en la que se observa un mioma


intra mural
Figura 41. Pólipo endometrial en ecografía transvaginal
Embolización. Es una alternativa, aún no muy extendida, a la miomec­
tomía en miomas sintomáticos, muy vascularizados y no pediculados Tratamiento
(fundamentalmente intramurales) o en miomas recidivantes ya some­
tidos a cirugía. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica mediante histeroscopia,
Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introduc­ realizando estudio histológico para descartar malignidad siempre (en casos
ción de contraste a través de un catéter insertado en la arteria femoral. seleccionados de mujeres asintomáticas, se puede adoptar una conducta
Una vez localizadas, se introducen pequeñas partículas embolizantes expectante con control periódico) (Vídeo 5).
que producen isquemia en el tejido del mioma, reduciendo así su ta­
maño.
Tratamiento médico. Análogos de la GnRH, disminuyen el volumen
y la vascularización de los miomas. No producen muerte celular y, por
ello, al finalizar el tratamiento, vuelven a crecer; por tanto, los efectos
beneficiosos del tratamiento son temporales.
Las ventajas de la utilización de los análogos previos a la cirugía son
que disminuyen la hemorragia intraoperatoria, facilitan la resección
laparoscópica en miomas subserosos e inducen atrofia endometrial,
por lo que posibilita su resección histeroscópica en el caso de miomas
submucosos. También pueden utilizarse cuando está contraindicado el
tratamiento quirúrgico.

Otros tratamientos utilizados son sintomáticos: AINE y antifibrinolíticos


como el ácido tranexámico para disminuir la cantidad de sangrado, prepara­
dos con hierro para la anemia y analgésicos.

Vídeo 5. Polipectomía por histeroscopia donde se ve un pólipo endometrial


1 5.2. Pól ipos endometriales
1 5.3. H iperplasia endometrial
Son protrusiones benignas del endometrio. Contienen abundantes vasos
sanguíneos, por lo que son causa frecuente de metrorragia en la menopau­
sia. La transformación maligna del pólipo endometrial es rara (menor del Es un trastorno que consiste en la proliferación del endometrio por acción de
5%), aunque es frecuente la asociación con adenocarcinoma de endometrio los estrógenos sin el efecto compensador de la progesterona. Es una enferme­
(1 0-30% de los casos). dad que se da fundamentalmente en mujeres con ciclos anovulatorios.

Clínica Anatomía patológica


La edad más frecuente de aparición es entre los 30-60 años. El síntoma más Hiperplasia simple. La hiperplasia simple presenta un endometrio con
habitual es la metrorragia, aunque a menudo son asintomáticos. alteraciones en la arquitectura de la glándula y puede mostrar quistes
que le dan aspecto de queso suizo.
Diagnóstico Hiperplasia compleja. Hay un aumento del número y del tamaño de
las glándulas endometriales con un estroma más escaso entre ellas.
El diagnóstico es anatomopatológico, aunque la ecografía transvaginal Hiperplasia simple con atipias. A las lesiones de hiperplasia simple se
(Figura 41) o la histeroscopia pueden poner ante la sospecha. asocian atipias celulares.

11
M a n u a l CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición

Hiperplasia compleja con atipias. Asociación de atipias celulares y


nucleares a las lesiones de hiperplasia compleja antes descritas.
Potencial evolutivo. Entre el 1 -3% de las hiperplasias sin atipias desa­
rrollarán un carcinoma endometrial frente al 8-29% de las hiperplasias
con atipias. La hiperplasia atípica puede considerarse precursora del
carcinoma endometroide, pero no de otros tipos histológicos (seroso,
células claras), que son los de peor pronóstico.

Factores de riesgo
En general, se aceptan los mismos factores de riesgo que para el adenocar­
cinoma de endometrio: obesidad, diabetes, hipertensión, anovulación (SOP,
hemorragias disfuncionales perimenopáusicas) y la administración de estró­
genos no compensados con progesterona (es el mismo proceso que ocurre
en la anovulación: secreción de estrógenos continua, sin compensación de
progesterona al no haber ovulación).

Diagnóstico Figura 42. Hiperplasia endometrial en ecografía transvaginal

El diagnóstico es anatomopatológico. Ante la sospecha de patología endome­ Hiperplasias sin atipias:


trial por la presencia de clínica (metrorragia perimenopáusica o posmenopáusi­ Mujeres en edad fértil y con deseos de descendencia: inducir
ca) o por hallazgos ecográficos (engrosamiento endometrial mayor de 5 mm en la ovulación.
mujeres posmenopáusicas o superior a 1 2 mm en mujeres premenopáusicas), Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se disponen
es obligatorio obtener material para estudio anatomopatológico (Figura 42). de múltiples opciones que se individualizarán en cada caso. Se
pueden utilizar gestágenos en la segunda fase del ciclo, DIU­
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia, ya que ofrece levonorgestrel, tratamiento combinado estrógenos-gestágenos,
la ventaja de visualizar la cavidad a la hora de realizar la biopsia. Otros mé­ danazol, análogos de GnRH. A aquellas mujeres que rechacen
todos también útiles son el legrado fraccionado o las cánulas flexibles tipo el tratamiento médico o en las que persista la hiperplasia a
Cornier o Pi pelle. pesar del tratamiento médico se les ofertará histerectomía.
Mujeres perimenopáusicas o posmenopáusicas: es posible uti­
Tratamiento lizar gestágenos durante 3 meses o tratamiento quirúrgico (histe­
rectomía).
Los dos factores más importantes a tener en cuenta a la hora de elegir el
tratamiento adecuado son la edad de la paciente y las características histo­
lógicas de la lesión. P R E G U N TA S ./ MIR l l -1 2, 1 49
Hiperplasias con atipias: se realizará histerectomía (MIR 08-09, 1 72)
por el riesgo de degeneración maligna.
M I R ./ MIR 08-09, 1 72

disminuyen el volumen y la vascularización de los miomas, facili­


Ideas clave fa:!: tando la cirugía, pero presentan el inconveniente de que su efecto
es temporal, ya que no producen muerte celular.
" Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato genital fe­
menino. Aparecen sobre todo en mujeres entre los 35 y los 54 años, " La hiperplasia endometrial se caracteriza por una proliferación
y tienen una mayor prevalencia en la raza negra. del endometrio originada por el estímulo estrogénico. Son fac­
tores de riesgo los mismos que para el carcinoma de endome­
" Dependiendo de la localización y del tamaño de los miomas, pue­ trio: obesidad, d iabetes, hipertensión, anovulación, tratamiento
den producir o no síntomas. La gran mayoría son asintomáticos estrogén ico . . .
y se descubren durante una revisión ginecológica de rutina. Si
producen síntomas, la hemorragia uterina es el que aparece con " Pueden ser asintomáticas o bien producir metrorragia. Por ello,
mayor frecuencia, sobre todo debida a los miomas submucosos. ante cualquier metrorragia, sobre todo si se trata de mujeres pos­
Otros síntomas pueden ser dolor, compresión, aumento del perí­ menopáusicas, es necesario el estudio anatomopatológico para
metro abdominal o anemia. descartar que la citada metrorragia esté producida por una hiper­
plasia endometrial.
" El tratamiento dependerá de la sintomatología, del tamaño y de la
edad de la paciente. La cirugía se realizará en mujeres con miomas " El tratamiento dependerá de si existen o no atipias celulares. La
de gran tamaño y/o sintomáticos. Se llevará a cabo miomectomía h i perplasia simple o compleja con atipias precisa la realización
en las pacientes jóvenes con deseos de descendencia, mientras que de h isterectomía, mientras que las formas sin atipias pueden
se hará histerectomía si ya tienen los deseos reproductivos cumpli­ manejarse con tratamiento médico (gestágenos) o mediante
dos. Los análogos de la GnRH son útiles antes de la cirugía, porque cirugía.

1 5 · Patología del cuerpo uterino y endometrial


11
Ginecología y obstetricia 1 15
1) Estrógenos.
casos clínicos v -1 2)
3)
Ergóticos dopaminérgicos.
lnhibidores de la fibrinólisis.
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con l �C > 30. Acude a �?nsul­ 4) Análogos de la GnRH.
_
t de ginecología por sangrado vaginal de vanos días de evoluc,on tras 5) Derivados del cornezuelo del centeno.
sªaños de amenorrea. La línea endometrial medida por ecografía es de
1 0 mm. La biopsia tomada por histeroscopia informa de hiperplasia RC: 4
de endometrio compleja atípica. ¿Cuál es la mejor opción terapéutica?
Una mujer de 32 años asintomática consulta para una revisión en
l) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral. salud ginecológica porque desea quedarse embarazada. En dicha
2) Análogos GnRH. revisión se le detecta un mioma uterino de 4 cm en parte intra­
3) Resección endometrial por histeroscopia . mural y en parte subseroso situado en la cara anterior del útero y
4) Dispositi vo liberador de levonorgestrel. que no deforma la cavidad endometrial. ¿Qué actitud le recomen­
S) Gestágenos. daría?

RC: 1; MIR 08-09, 1 72 1) Miomectomía por vía laparoscópica.


2) Miomectomía por vía laparotómica.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a 3) Embolización del mioma por cateterismo arterial.
una gestación de 1 2 semanas, que presenta hipermenorreas y he­ 4) Tratamiento con análogos de GnRH durante 3 meses antes de in­
moglobinemia de 9 go/o. No existe patología asociada. La paciente tentar el embarazo.
está en lista de espera para la práctica de una histerectomía progra­ 5) Intentar el embarazo sin ningún tratamiento previo.
mada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente, está indicado el
tratamiento preoperatorio con: RC: 5; MIR 1 1 -12, 149

11
Ginecología y obstetri cia

CÁ N CER D E E N D O M ETRI O

la hiperplasia) (MIR 05-06, 179). Sin embargo, la ingesta de anticon­


Es un tema importante. No hay
O R I E N TA C I Ó N que dejar de estudiar detalladamente ceptivos orales combinados no secuenciales, incluso durante un tiem­
M I R la clasificación y el tratamiento
del carcinoma de endometrio.
po relativamente corto, parece tener un efecto protector a largo plazo.
La adicción al tabaco, por disminuir los niveles de estrógenos, pare­
ce reducir la frecuencia del cáncer de endometrio.

1 6.1 . Epidemiología RECUERDA


El raloxifeno NO aumenta el riesgo de cóncer de endometrio.
La incidencia del cáncer de endometrio ha aumentado en los últimos años
(MIR 04-05, 257). Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico
máximo a los 70 años. Parece haber cierta asociación entre el cáncer de endometrio y otros tumo­
res, como el de mama (riesgo relativo de 1 ,72), o con el cáncer colorrectal en
el síndrome de Lynch 11 (MIR 08-09, 171 ).
1 6.2. Factores de riesgo
1 6.3. Tipos histológicos
Los factores de riesgo del cáncer de endometrio son:
Paridad. Las nulíparas tienen mayor riesgo de padecer cáncer de en­
dometrio. El cáncer de endometrio se clasifica en dos tipos, que desde el punto de vista
Ciclo menstrual. La menarquia precoz, la menopausia tardía y los ciclos epidemiológico y pronóstico no guardan relación uno con otro (Tabla 1 O):
anovulatorios aumentan la incidencia, ya que la anovulación somete al
endometrio a un estímulo constante estrogénico sin los efectos com­
pensadores de la progesterona (por ello, está aumentado en el SOP, ya Tipo l Tipo ll
que son frecuentes los ciclos anovulatorios). Endometroide-mucinoso Seroso-células claras
Obesidad. Las mujeres obesas convierten los andrógenos a estrona en 80-90% 1 0-20%
la grasa periférica. La estrona, aunque es menos potente que el estra­ Asociado a la exposición estrógenos No relacionado con la exposición
diol, es un estrógeno y, como tal, estimula el endometrio, aumentando a estrógenos
el riesgo relativo de padecer un cáncer de endometrio a medida que la Origen en hiperplasia endometrial No hiperplasia. Puede iniciarse en
masa corporal se eleva. En la posmenopausia es frecuente un aumento endometrios atróficos
relativo de la producción de estrona, especialmente en mujeres obesas. Predominio de bajo grado Alto grado
Diabetes. Parece que es un factor de riesgo en sí mismo, independien­
Lenta evolución Evolución agresiva
te de la obesidad.
Responde a hormonoterapia Quimioterapia, no hormonoterapia
Factores hormonales:
Los estrógenos aislados, administrados sin gestágenos durante lar­ Tratamiento quirúrgico de elección Estadificación completa como
cáncer de ovario
gos periodos, posiblemente inducen la aparición de cánceres de
endometrio. Ausencia sobreexpresión HER-2/neu Presenta sobreexpresión HER2/neu
El tamoxifeno, que se administra como tratamiento complementario Ausencia sobreexpresión p53 Presenta sobreexpresión p53
en pacientes con cáncer de mama, también parece aumentar la inci­ Presenta mutación PTEN Ausencia mutación PTEN
dencia (pertenece al grupo de los SERM; actúa como antiestrógeno en Tabla 1 O. Características diferenciales de los subtipos histológicos
la mama, pero con acción estrogénica en el endometrio, favoreciendo de cáncer de endometrio

11
Ginecología y obstetricia 1 16
. 0 l. Ade nocarcinoma de tipo endometroide, hormonodependiente el de masas polipoides más o menos grandes que presentan vascularización
secuencia hiperplasia-carcin,oma. Se relaciona con desordenada. Los vasos adoptan cambios bruscos en su calibre y en su reco­
;•�esarrollado por la
estrógeno s. Presenta buen pronostico en general, con rrido (MIR 12-13, 1 48; MIR 1 1 -12, 1 44; MIR 05-06, 175).
la exposición a
una lenta evol ución.
alto grado que histológicamente co-
Ti O 11. se trata de tumores de La ecografía transvaginal, incluso complementada con el Doppler color o sono­
rr:Sponden a los carcinomas de tipo seroso y de células claras. Es más histerografía (introducción de líquido en la cavidad uterina a modo de "contras­
frecuente en la posmenopausia sin relación con la exposición a estróge­ te" o ecopotenciador para mejorar la calidad de la ecografía) es sólo orientativa
nos. Su evolución es más agresiva y de peor pronóstico que el tipo 1, ya y en ningún caso sustituye a la biopsia. Una vez obtenido el diagnóstico de cán­
que suele diagnosticarse en estadios más avanzados (MIR 1 0 - 1 1 , 167). cer de endometrio, se realiza un estudio de extensión mediante TC o RM para
delimitar hasta dónde existe afectación tumoral (MIR 12-13, 149) (Figura 43).

1 6.4. Clínica Actualmente no hay posibilidades de realizar un cribado del cáncer de endo­
metrio (MIR 10-1 1 , 1 69). Se podría seleccionar como grupo de riesgo a aque­
llas pacientes sometidas a un hiperestrogenismo conocido. Así, por ejemplo,
La clínica suele ser escasa. El signo fundamental es la metrorragia o "leuco­ grandes obesas, mujeres en tratamiento estrogénico prolongado sin oposi­
rrea en agua de lavar carne''. Puede producir dolor, síntomas digestivos y ción de gestágenos, o pacientes en tratamiento con tamoxifeno por cáncer de
urinarios en estadios tardíos. mama serían candidatas a una biopsia de endometrio por aspiración.

RECUERDA
La metrorragia en "agua de lavar carne" suele aparecer en carcino­
mas avanzados como el cáncer de cérvix y el cáncer de endometrio.

1 6.5. Estadificación

En la Tabla 1 1 se expone la estadificación del cáncer de endometrio.

l#&M Valores
Estadio I Tumor confinado al cuerpo uterino
IA Sin invasión del miometrio o < 50% (MIR 06-07, 179)
18 Invasión � 50% miometrio
Estadio II Tumor invade el estroma cervical, pero no se extiende más allá
del útero
Estadio III Extensión local y/o regional del tumor
IIIA Tumor afecta a la serosa uterina y/o anejos
1118 Extensión a la vagina y/o parametrios
Figura 43. Infiltración miometrial de cáncer de endometrio en RM
IIIC Metástasis ganglios pélvicos y/o paraaórticos
111(1 Ganglios pélvicos positivos
IIIC2 Ganglios paraaórticos positivos con o sin ganglios 1 6.7. Pronóstico
pélvicos positivos
Estadio IV Tumor afecta vejiga y/o mucosa rectal y/o metástasis a distancia
Los factores pronósticos del cáncer de endometrio se dividen en uterinos (tipo
IVA Invasión vejiga y/o mucosa rectal histológico, grado histológico, profundidad de invasión miometrial, invasión
IV8 Metástasis a distancia incluyendo metástasis vascular, receptores hormonales) y extrauterinos (positividad de la citología
intraabdominales y/o ganglios inguinales peritoneal, extensión anexial, metástasis ganglionares, implantes peritoneales).
Tabla 1 1 . Estadificación del cáncer de endometrio

1 6.8. Tratamiento
1 6.6. Diagnóstico
El tratamiento fundamental en el cáncer de endometrio es quirúrgico. Se
El diagnóstico es fundamentalmente histológico a partir de material de una puede realizar por vía laparoscópica o laparotómica. Ambos abordajes de­
biopsia endometrial. El método ideal para obtener dicha muestra es la biop­ ben incluir lavado peritoneal, exploración de la cavidad abdominal, histe­
sia bajo control histeroscópico. El hallazgo histeroscópico más llamativo es rectomía total, salpingooforectomía bilateral, linfadenectomía pélvica y para
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

aórtica. En caso de estirpe de células claras. serosa-papilar o indiferenciados,


Estadios quirúrgicos Estadios no quirúrgicos
se debe realizar además omentectomía y toma de biopsias peritoneales y de
cúpula diafragmática.

Es posible utilizar la radioterapia como tratamiento adyuvante a la cirugía o


como alternativa en aquellos casos en los que no es factible el tratamiento
quirúrgico. Se puede administrar radioterapia externa y braquiterapia. Serán
indicación de radioterapia adyuvante. además de la estadificación clínica:
edad > 60 años, presencia de infiltración vascular y/o linfática, tamaño tu­
moral > 20 mm y afectación del tercio inferior del útero. MMiffitMO•
La hormonoterapia en el cáncer de endometrio se emplea en la enfermedad
avanzada y metastásica y en el tratamiento de las recidivas no rescatables
con otros tratamientos. Los fármacos más frecuentemente utilizados son los
gestágenos a altas dosis, como el acetato de medroxiprogesterona o el ace­
tato de megestrol.

La quimioterapia en el cáncer de endometrio se utiliza en estadios de alto Tto: histerectomía total


riesgo de recidiva (IBG3, IIG3, IIIA y 1118) y en enfermedad metastásica. + doble anexectomía

y paraaórtica
+ linfadenectomía pélvica
Tto: cirugía estándar si es posible
Las pacientes con cáncer de endometrio se dividen en tres grupos según el Bajo riesgo: no adyuvancia Radioterapia y quimioterapia
Riesgo intermedio: adyuvante
riesgo de recurrencia de acuerdo a la estadificación y los factores pronósti­
cos con fines de tratamiento y seguimiento, según se indica en la Tabla 12.
radioterapia
Alto riesgo: radioterapia MMiMkM
y quimioterapia

Bajo riesgo Riesgo intermedio Alto riesgo


M#iiffiiMIM
Tipo l. estadio IA G 1-2 Tipo 1, estadio IA G3 Tipo 1, estadio 18 G3
Tipo 1, estadio 18 G 1-G2 Tipo 1, estadio II G3
Tipo 1, estadio II G 1-G2 Cualquier tipo 11
Tabla 12. Grupos de riesgo en el cáncer de endometrio

El tratamiento detallado por estadios es el siguiente (Figura 44):


Tto: histerectomía radical
Estadio I con bajo riesgo: tratamiento quirúrgico estándar. No re­ + doble anexectomía
quieren tratamiento adyuvante. En este grupo, en ausencia de inva­ + linfadenectomfa pélvica
sión linfovascular se puede omitir la realización de linfadenectomía y paraaórtica. Radioterapia Tto: radioterapia, quimioterapia
adyuvante y/o hormonoterapia
dada la infrecuente afectación ganglionar (MIR 04-05, 1 74).
Estadio I con riesgo intermedio: se recomienda radioterapia pélvica Figura 44. Estadios del adenocarcinoma endometrial
adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.
Estadio I con alto riesgo: se recomienda radioterapia y quimioterapia
adyuvante tras el tratamiento quirúrgico.
Estadio 11: histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral, linfa­
denectomía pélvica y paraaórtica seguida de radioterapia adyuvante
(Figura 45).
Estadio 111: si es posible, tratamiento quirúrgico y como alternativa ra­
dioterapia externa y braquiterapia asociada a quimioterapia adyuvante.
Estadio IV: radioterapia, quimioterapia y/o hormonoterapia .

./ MIR 1 2-13, 148, 149


./ MIR l l - 1 2, 144
./ MIR 1 0- 1 1 , 167, 169
./ MIR 08-09, 1 7 1
./ MIR 06-07, 1 79
./ MIR 05-06, 1 75, 1 79 Figura 45. Histerectomía radical de Wertheim-Meigs de un adenocarcinoma
./ MIR 04-05, 1 74, 257 de endometrio en estadio 11. En la pieza se observa el cérvix con el manguito
vaginal en la parte más próxima al observador

1 6 · Cáncer de endometrio
Ginecología y obstetricia 1 16
no se dispusiera de la h i steroscopia, se realizará biops i a endome­
trial ambulatoria o legrado fraccionado.
I d e a s c l a v e RS
o afecta sobre todo a mujeres mayores, por " El estadio I se trata de tumores l i mitados al útero. El tratamiento
'9 EI cáncer de endometri · · gineco
1 a segun da neop1 as1a
de los 50 años, y constituye · 1 o­
· consiste en cirugía (histerectomía + doble anexectomía + linfade­
enc1·ma
gica más frecu ente. nectomía pélvica-paraaórtica) y radioterapia en el grupo de riesgo
intermedio, y radioterapia y quimioterapia en el grupo de alto ries­
en su etiopatogenia son menar­
" L s facto res de riesgo impl icados go de recidiva.
q� ia precoz, menopa � sia tardía y ciclos � novul �torios; obesida �;
diabetes; adminis trac1on de estrogenos sin gestagenos y tamox1- " El estadio II agrupa tumores que afectan al cérvix uterino en los
feno . se pueden considerar factores protectores la multiparidad, la que se realizará histerectomía radical, doble anexectomía y lin­
toma de anticoncept ivos hormon ales y el tabaco. fadenectomía pélvica-paraaórtica seguido de radioterapia y qui­
mioterapia.
1f El diagnóstico del carcinoma de endometrio se basa en la biopsia
endo metrial. El método ideal para obtenerla es la histeroscopia, " En los estadios 111 y IV, si es posible, se llevará a cabo tratamiento
ya que permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia. Si quirúrgico, seguido de rad ioterapia y quimioterapia.

3) IIA G2.
C a s o s e I í n i e o s . . ,' 4) IIB G2.
5) IIIA G2.
El estudio h i stopatológ ico de la p i eza qu i rúrg ica de h i sterectomía
muestra, tras la estadificac ión completa y como ún i ca focal idad neo­ RC: 4
plási ca, un adenocarc i noma endometri oide, lim itado al endometrio,
con aproximadamente un 30% de patrón de crec i m i ento sól i do. In­ Paciente de 67 años con antecedente de menopausia a los 55 años,
díquese el estadio y grado: 3 gestaciones con 3 partos eutócicos, diabetes tipo 2 de 6 años
de evolución, tratam i ento con nifedip i no por h i pertensión arte­
1) IA G l . rial. Consulta por cuadro de metrorrag i a escasa i nterm i tente de
2) IAG2. 2 meses de evoluc i ón. En la exploración g i necológ i ca se aprecian
3) IBG3. unos genitales externos sin lesiones, un cérvix uteri no de aspecto
4) IC G 1 . atrófico, un útero y anejos normales a la palpación y un estudio
5) ICG2. c itológico de cérvi x normal. En el estud i o ecográfico transvaginal
se aprecia un endometri o hiperecogén i co de 7 mm. ¿Cuál de las
RC: 2; MIR 06-07, 1 79 s i gu i entes pruebas es la más i ndicada y con mayor sensibilidad
para establecer un diagnósti co?
Paciente de 74 años que tras hemorragia uteri na posmenopáusica
es diagnosticada de adenocarci noma de endometri o. Se realizó 1) Con ización de cérvix.
tratamiento qu i rúrgico cons i stente en h i sterectomía abdominal 2) Citología endometrial.
total con salp i ngo-ooforectomía b i lateral más toma para citología 3) H i steroscopia y biopsia de endometrio.
peritoneal. Tras estudio anatomopatológ i co se determ i na que la 4) Resonancia nuclear magnética de pelvis.
pac iente se encuentra en un estadio I con grado de diferenciac i ón 5) Exploración bajo anestesia de aparato genital y biops i a de cérvix
histológico 1. ¿Cuál sería la actitud correcta? y endometrio.

1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total). RC: 3; MIR 1 1 -12, 144
2) Administrar quimioterapia con progestágenos.
3) Realizar controles periódicos sin tratamiento adicional. Una mujer de 65 años, previ amente sana, consulta por metrorragia
4) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica. escasa de 3 semanas de evolución. El examen g i necológico y la eco­
5) Administrar braquiterapia coadyuvante. grafía son normales. ¿Qué actitud tomaría?

RC: 3; MIR 04-05, 1 74 1) Realizar estudio de coagulación.


2) Solicitar exploración pélvica con TC.
Paci ente de 58 años que ha sido d iagnosticada de adenocarc i noma 3) Tratamiento de prueba con anovulatorios.
de endometrio. En el informe anatomopatológ ico se refiere una i n­ 4) Histerectomía.
vasión mayor del 50% del m iometrio y afectaci ón del estroma endo­ 5) Biopsia endometrial.
cervi cal por el tumor. El grado de diferenc iaci ón es moderado. ¿Cuál
es el estad i o del tumor? RC: 5; MIR 12-13, 1 48

1) IB G2.
2) IC G2.
Ginecología y obstet ric ia

CÁNC E R D E OVARIO

Multiparidad
Es un tema importante. Un aspecto Contraceptivos orales
muy preguntado son los diferentes
tipos histológicos de cáncer
Histerectomía
de ovario, así que no hay que dejar Esterilización
de estudiarlo. Ooforectomía
Edad
Factores de riesgo Historia familiar
Mutaciones del BRCA1 y BRCA2
1 7 .1 . Epidemiología Tabla 13. Factores de riesgo en el cáncer de ovario

A pesar de ser el tercero o cuarto en frecuencia, el cáncer de ovario es la pri­ 1 7 .2. Tumores epiteliales
mera causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de
mama). Lo padece 1 de cada 70 mujeres. El pronóstico de este cáncer
depende del estadio; así, la supervivencia a los 5 años de pacientes en Los tumores epiteliales suponen el 75% de todos los casos de tumores de
estadios precoces es del 90%, mientras que, en estadios avanzados, des­ ovario (incluyendo benignos y malignos). Engloban un conjunto de tumores
ciende hasta un 18%. Por desgracia, al ser en general poco sintomático, derivados del epitelio de revestimiento del ovario, y es posible encontrar las
el diagnóstico precoz es casi imposible, por lo que en el momento del siguientes variantes histológicas (MIR 1 1 -1 2, 1 5 1 ):
mismo suelen presentar estadios avanzados. Serosos (60-80%) (cistoadenoma [Figura 46), cistoadenocarcinoma).
Son los más frecuentes. Contienen quistes llenos de líquido seroso. Con
Casi el 90% de los cánceres de ovario son de origen epitelial y su inciden­ frecuencia son bilaterales. Los cuerpos de psamoma son pequeñas cal­
cia aumenta con la edad, teniendo su máxima frecuencia entre 65 y 80 cificaciones que aparecen en la mayoría de los tumores bien diferen­
años. ciados, siendo un signo de buen pronóstico. Incluso existe una variante
llamada psamocarcinoma, compuesta por estos cuerpos de psamoma
Los factores de riesgo en el cáncer de ovario están poco claros. Para el cán­ que, a pesar de ser invasor, se comporta como borderline. Los serosos
cer epitelial de ovario, se proponen los siguientes (Tabla 1 3): malignizan tres veces más que los mucinosos.
Teoría de la ovulación incesante. Parece que el microtrauma produ­
cido durante la rotura de la cápsula ovárica que ocurre en cada ovula­
ción sería un estímulo para la aparición de cáncer de ovario.
Nuligestas: tienen mayor incidencia de cáncer de ovario, ya que la
gestación es un periodo de reposo ovulatorio.
Están protegidas las mujeres con SOP y las que toman anticoncep­
tivos orales (ninguna de ellas ovula, por lo que se evita el estímulo
ovárico).
Parece que la ligadura tubárica y la histerectomía también serían
factores protectores debido a una disminución de la ovulación por
defecto en la irrigación vascular.

Genético. Es más frecuente en pacientes con historia familiar de cáncer


de ovario. Parece que el 30% de los cánceres de ovario expresan niveles
elevados de determinadas mutaciones genéticas. Figura 46. Cistoadenoma seroso ovárico

11
Ginecología y obstetricia 1 17
tejido de las tres hojas embrionarias, si bien predomina el ectodérmico:
RECUERDA glándulas sebáceas, sudoríparas, pelo. Puede producir a-fetoproteína.
que presentan cuerpos de psamoma son: cis-
Los tum ores
. , carcin
. oma pop,·¡ar de t."º''des
de ovano El teratoma maligno es infrecuente. El tejido que reproduce con más
roadeno ma seroso
giom a. frecuencia es el derivado del neuroectodermo (lo más habitual neural,
y menin
cartílago, hueso) (Figura 48 y Figura 49).

Mucinosos (25%) (cistoadenoma, cistoadenocarcinoma). La mayo­


ría son benignos (cistoadenomas). Presentan quistes multiloculados,
que pueden llegar a ser muy grandes, llenos de mucina. A veces se
asocian a un pseudomixoma peritoneal. Se trata de una afección
asociada con neoplasia mucinosa ovárica, formado por un tumor
ovárico con gran ascitis mucinosa, implantes peritoneales quísticos
y adherencias. Puede deberse también a un tumor mucinoso prima­
rio extraovárico (apendicular) con diseminación secundaria a ovario
y peritoneo (Figura 47).

Figura 48. Teratoma en ecografía transvaginal

Figura 47. Tumor ovárico mucinoso

Endometrioides (20%) (endometrioma, carcinoma). L a mayoría son


malignos. En el 10% de los casos se asocian a endometriosis ovárica;
son los quistes de chocolate, con comportamiento benigno. En el 30%,
se vinculan a adenocarcinoma primario de endometrio.
De células claras (5%). Son los tumores malignos más frecuentes en
casos de endometriosis. Se consideran una variante del carcinoma en­
dometrioide y en ambos se contraindica la terapia hormonal sustitutiva,
ya que dicho tratamiento puede favorecer su proliferación por respon­
der al estímulo estrogénico.
Tumor de Brenner (< 1 %). La mayor parte son benignos. Se caracteri­
zan porque el componente epitelial consiste en nidos de células transi­
cionales similares a las que revisten la vejiga (urotelio). Figura 49. Quiste dermoide

Disgerminoma. Deriva directamente de la célula germinal. Es el tu­


1 7 .3. Tumores germinales mor maligno más frecuente de este grupo y el maligno más habitual
en pacientes menores de 30 años. Es radiosensible, si bien el pilar
fundamental del tratamiento es la cirugía, aunque se puede utilizar
Es el segundo grupo en frecuencia (1 5-25%) de los tumores ováricos. Sue­ la radioterapia en casos de recidiva tumoral. También es posible sus­
len aparecer en mujeres jóvenes, siendo los más frecuentes en este grupo tituir la radioterapia por quimioterapia (BEP: bleomicina, etopósido
de edad. y cisplatino).
Teratoma. Se trata de la tumoración más frecuente de este grupo Tumor del seno endodérmico. Este tumor es altamente maligno. Pro­
(MIR 09-10, 163). La gran mayoría son benignos. Deriva de células duce a-fetoproteína.
germinales. Está constituido exclusivamente por tejidos bien diferen­ Coriocarcinoma. Es infrecuente. Genera HCG.
ciados y es maligno sólo excepcionalmente. Con frecuencia presenta Carcinoma embrionario. También es productor de a-fetoproteína.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Gonadoblastoma. El 90% de los casos Seroso El más frecuente de todos. Bilateral. Uniloculado
derivan de gónadas disgenéticas, compro­ Mucinoso Unilateral. Multiloculado. Con moco. Pseudomixoma peritoneal
bándose cromosoma Y, como el síndrome Endometrioide Relacionado con endometriosis
de Swyer.
De células claras Relacionado con exposición dietilestilbestrol y endometriosis
De Brenner Mejor pronóstico (es benigno)
1 7 .4. Tumores Teratoma maduro El más frecuente de este grupo. Tejido derivado del ectodermo
de los cordones Teratoma inmaduro Tejido neural
Disgerminoma El maligno más frecuente del grupo. Radiosensible
sexuales-estroma (pero el tratamiento inicialmente es quirúrgico)
Del seno endodérmico Produce a-fetoproteína
Suponen el 5% de todos los tumores de ovario. Ca. embrionario Produce a-fetoproteína
Se trata de tumores que reproducen estructu­ Coriocarcinoma Produce �-HCG. Excepcional que sea primario del ovario
ras propias del folículo ovárico o del testículo y,
Gonadoblastoma Asociado al síndrome de 5wyer
como tales, son capaces de producir sus propias
hormonas: De la granulosa Cuerpos de Call-Exner. Produce estrógenos
De la granulosa. La mayoría son unilatera­ De la teca Benignos. Produce andrógenos y estrógenos.
les y malignos, aunque de bajo grado. Mi­ A veces síndrome de Meigs
croscópicamente está formado por células Androblastoma Reproduce elementos testiculares. Produce andrógenos
que semejan a la granulosa de los folículos
maduros, se disponen en forma de roseta Ginandroblastoma Mixto entre los anteriores
con cavidad central rellena de material PAS Tabla 14. Tumores de ovario
positivo, constituyendo los llamados cuer-
pos de Call-Exner. Producen estrógenos,
por lo que pueden dar clínica de pseudopubertad precoz, ameno­ 1 7 .7. Clínica
rrea-metrorragia, hiperplasia endometrial. Esto facilita que se detec-
ten pronto (el 90% en estadio 1). Su máxima incidencia ocurre en la
posmenopausia. La característica clínica fundamental de las tumoraciones de ovario es la au­
De la teca-fibroma. Generalmente son benignos. El 50% de los teco­ sencia de sintomatología y su crecimiento lento, por lo que su diagnóstico
mas producen estrógenos-andrógenos. El 40% de los fibromas ocasio­ suele darse en etapas avanzadas o como hallazgo casual en el curso de una
nan ascitis, y en el 1 % se encuentran un síndrome de Meigs (ascitis, hi­ exploración por otro motivo. El síntoma inicial más frecuente es el aumento
drotórax y tumor de ovario). del perímetro abdominal, producido por el propio crecimiento del tumor o
Androblastoma. Reproduce elementos testiculares. Pueden derivarse por la presencia de ascitis, seguido del dolor abdominal variable y, en tercer
de células de Sertoli, de Leydig o mixtos. El 50% produce andrógenos y, lugar, la metrorragia. Cuando se establece el diagnóstico, el 60% de los casos
por ello: acné, hipertrofia de clítoris, atrofia sexual secundaria, oligome­ se encuentra en situación avanzada (MIR 1 3-14, 27).
norrea . . . Suelen ser benignos. Constituyen la primera causa de viriliza­
ción de origen ovárico (Tabla 1 4). En tumores con gran crecimiento y/o en estadios avanzados aparece un
síndrome constitucional (astenia, caquexia . . . ). Puede mostrar clínica precoz
en los casos en los que se produzcan complicaciones tales como torsión,
1 7 .5. Tumores metastásicos rotura, infección . . .

Los siguientes signos hacen sospechar malignidad:


Suponen el 5% de los tumores ováricos. Los más comunes son los de ori­ Ascitis.
gen mülleriano: útero, trompa, ovario contralateral, peritoneo pélvico. Los Palpación de tumoración pélvica.
primarios extramüllerianos más frecuentes son la mama y el tracto gas­ Poca movilidad por adherencias.
trointestinal, como colon, estómago, vía biliar y páncreas. Índice de crecimiento rápido.
Edad no reproductiva.
Un ejemplo clásico de neoplasia gastrointestinal metastásica en los ova­ Nódulos en fondo de saco de Douglas.
rios es el tumor de Krukemberg, caracterizado por metástasis bilaterales Bilateralidad (la mayoría de los benignos son unilaterales frente a los
compuestas por células en anillo de sello productoras de mucina, con ma­ malignos, que suelen ser bilaterales).
yor frecuencia de origen gástrico.

1 7 .8. Estadificación
1 7 .6. Tumores del mesénquima
sexualmente indiferenciado La estadificación es siempre posquirúrgica (Tabla 1 5). Se incluyen en la cla­
sificación no sólo los tumores ováricos sino también los tubáricos y perito­
Entre ellos se encuentranlos sarcomas, los leiomiomas, los hemangiomas neales primarios, de mucha menor frecuencia pero con gran similitud con

-- 11
y los lipomas. el cáncer de ovario.

17 · Cáncer de ovario
Ginecología y obstetricia 1 17
IA Tumor limitado a un ovario (cápsula íntegra) y/o una trompa, Presencia de tabiques o septos gruesos
con superficie libre de tumor y sin células tumorales en la (mayores de 3 mm), papilas o partes só­
ascitis o en el lavado peritoneal
lidas en su interior.
IB Tumor limitado a ambos ovarios (cápsula integra) y/o ambas Presencia de líquido en cantidad mo­
Estadio I trompas, con superficie libre de tumor y sin células tumorales
en la ascitis o en el lavado peritoneal derada en Douglas o ascitis.
(limitado al ovario Multilocularidad.
y/o trompa) IC Tumor limitado a uno o ambos ovarios y/o trompas con rotura
Bajo índice de resistencia Doppler (< 0,4).
de la cápsula en la cirugía (ICl ), rotura de la cápsula previa
a la cirugía o afectación tumoral de la superficie ovárica Alto índice de pulsatilidad Doppler (> 1).
o tubárica (IC2) o presencia de células tumorales en la ascitis
o en el lavado peritoneal (IC3) TC. Ha sido hasta ahora la técnica de elec­
IIA Extensión y/o implantes a nivel de útero, trompas u ovarios ción en el estudio de extensión del cáncer
Estadio II
(tumor ovárico y/o tubárico de ovario. Permite una correcta identifica­
IIB Extensión a otros tejidos pélvicos
con afectación pélvica ción y caracterización de las tumoracio­
O tumor peritoneal primario) nes ováricas, de su tamaño y del estado
IIIA 1. Únicamente ganglios retroperitoneales positivos de órganos próximos que pudieran estar
Estadio 111 2. Afectación peritoneal microscópica con o sin ganglios afectados, como la presencia de implan­
(tumor ovárico y/o tubárico retroperitoneales positivos tes peritoneales y/o intestinales. También
y/o peritoneal primario posibilita el estudio de la posible afecta­
con afectación peritoneal IIIB Implantes peritoneales < 2 cm con o sin ganglios
retroperitoneales positivos ción de los ganglios linfáticos retroperito­
extrapélvica o adenopatías
retroperitoneales) IIIC Implantes peritoneales > 2 cm con o sin ganglios neales.
retroperitoneales positivos RM. Parece superar a la TC en la caracteriza­
ción de las lesiones, en la evaluación de la
Estadio IV IVA Derrame pleural con citología positiva
extensión local del tumor y en la definición
(metástasis) IVB Metástasis a distancia
de implantes tumorales en la superficie he­
Tabla 1 5. Estadificación del cáncer de ovario pática o diafragmática.

1 7 .9. Diagnóstico Marcadores tumorales


Los marcadores tumorales, si bien no confirman el diagnóstico de benigni­
El diagnóstico definitivo del cáncer de ovario es histológico, aunque es posi­ dad o malignidad de la tumoración, son de gran ayuda para la orientación
ble apoyarse en la historia clínica, en las técnicas de imagen y en los marca­ terapéutica, el seguimiento posterior y la respuesta al tratamiento realizado.
dores séricos para tener orientación acerca del origen de la masa. Ca-125. Glicoproteína expresada fundamentalmente por los tumores
epiteliales de ovario. También se encuentra elevada en circunstancias
Técnicas de imagen fisiológicas, como embarazo y menstruación; enfermedades ováricas
benignas, por ejemplo, endometriosis o enfermedad inflamatoria pél­
Ecografía-Doppler. Actualmente es la técnica de imagen más efectiva vica; enfermedades extraováricas, como miomas uterinos, insuficiencia
en el diagnóstico del cáncer de ovario, con alta sensibilidad (cercana al hepática o procesos irritativos peritoneales y en procesos malignos no
1 00%), pero moderada especificidad (83%) (Figura 50). Los hallazgos ováricos (cáncer de endometrio, de mama y de colon).
ecográficos que harán sospechar malignidad son los siguientes: CEA (antígeno carcinoembrionario). Es una proteína presente en tejidos
fetales que desaparece paulatinamente tras el nacimiento. Se asocia con
cánceres de colon, mama, páncreas, vejiga, ovario y cuello de útero. Den­
tro del cáncer de ovario, sobre todo, aparece ligado a la estirpe mucinosa;
sin embargo, no es específico porque puede elevarse también procesos
como la enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis y grandes fumadores.
CA 1 9.9. Suele estar elevado en tumores de tipo mucinoso si bien pue­
de asociarse también al cáncer de colon.
u-fetoproteína. Se asocia a tumores del seno endodérmico y en carci­
nomas embrionarios de ovario, si bien podría aparecer en otros tumores
de la estirpe germinal, por ello es útil en el estudio de masas anexiales
en mujeres jóvenes.
lnhibina. Secretada por las células de la granulosa, aumenta en tumo­
res de la granulosa y en los mucinosos.
HCG. Está elevada en el 95-1 00% de carcinomas embrionarios, que ade­
más presentan un aumento de u-fetoproteína en el 70% de los casos.
El coriocarcinoma también secreta HCG.
HE-4 (proteína epididimal humana). Este marcador muestra una especi­
Figura 50. Tumoración anexial con criterios ecográficos de malignidad ficidad diagnóstica mayor que el Ca-1 25 en enfermedades no malignas,
tanto ginecológicas como no ginecológicas y su sensibilidad parece ser
Tamaño tumoral superior a 5-1 O cm (MIR 08-09, 1 75). mayor que el Ca-1 25 en estadios tempranos del cáncer de ovario.
Contenido heterogéneo refringente. Hormonas tiroideas. Elevadas en el estruma ovárico.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

SCC (antígeno de crecimiento de células escamosas) en teratomas Cirugía de intervalo. Pacientes a las que de manera electiva se decide tra­
inmaduros. tar inicialmente con quimioterapia adyuvante y citorreducción posterior
El tumor carcinoide cursa con aumento del ácido 5-hidroxiindolacético como tratamiento primario. Se optará por esta modalidad de tratamiento
en orina. en las pacientes con tumores irresecables (metástasis viscerales extensas
en hígado y pulmón, masas tumorales voluminosas en la raíz del mesen­
terio que afecten a la arteria mesentérica superior, gran afectación serosa
intestinal que obligue a una extensa resección intestinal, conglomerados
RECUERDA adenopáticos retroperitoneales voluminosos por encima de los vasos re­
Los marcadores tumorales NUNCA son diagnósticos, pueden ayu­ nales, nódulos diafragmáticos voluminosos, con penetración en tórax o
dar en la sospecha y se utilizan, sobre todo, en el seguimiento tras
el tratamiento.
pacientes con mal estado general y/o con patología asociada grave).

En pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estadio IA G 1 , se puede


practicar una cirugía más conservadora, realizando anexectomía unilateral
1 7 .1 O. Vías de diseminación y completando la histerectomía y anexectomía contralateral al cumplir los
deseos genésicos.

La vía de diseminación más frecuente del cáncer de ovario es la implantación Quimioterapia


directa por siembra peritoneal de células tumorales sobre peritoneo o epi­
plón, siendo la extensión peritoneal difusa la forma más habitual de presenta­ La mayoría de las pacientes con cáncer de ovario requieren quimioterapia,
ción del cáncer de ovario (MIR 03-04, 100). La diseminación por vía linfática bien adyuvante o neoadyuvavante. Los fármacos y protocolos varían en fun­
es frecuente con afectación de los ganglios paraaórticos. La metástasis por ción del tipo histológico, del estadio, de la edad, de los tratamientos previos
vía hematógena es poco frecuente y excepcional que no vaya precedida de y del estado basal de la paciente. En los estadios IA y 18, tanto Gl como G2,
diseminación peritoneal o linfática. De manera anecdótica, el cáncer de ovario no se precisa ninguna terapia adyuvante. En los estadios IA y 18 con grado
puede debutar con una masa umbilical (nódulo de la hermana María José). G3 y en el IC se darán tres ciclos de quimioterapia adyuvante. En los estadios
11, 111 y IV se administran seis ciclos de quimioterapia adyuvante. En pacientes
con estadio 111( y citorreducción óptima la quimioterapia intraperitoneal pa­
1 7 .1 1 . Tratamiento rece tener un papel importante, ya que aumenta la supervivencia aunque
presenta mayor toxicidad que la quimioterapia sistémica.

Cirugía
1 7.1 2. Seguimiento
El tratamiento quirúrgico en el cáncer de ovario tiene una doble utilidad:
diagnóstica al permitir estadificar adecuadamente a las pacientes, y te­
rapéutica, extirpando la mayor cantidad de masa tumoral posible (MIR Es muy importante detectar precozmente las recidivas. Para ello, deben efec­
1 3- 1 4, 28; MIR 07-08, 1 69). tuarse revisiones periódicas. El seguimiento incluye valoración clínica, hema­
tológica y bioquímica (para detectar tumores inducidos por la quimioterapia,
En el cáncer de ovario se pueden realizar diferentes tipos de cirugía: tales como leucemias) y determinación de marcadores tumorales (Ca-1 25). Las
Citorreducción primaria. Tiene como objetivo estadificar el tumor y pruebas de imagen usadas serán ecografía, TC o RM, según las necesidades.
resecar la mayor masa tumoral posible antes de iniciar cualquier otro
tratamiento. Consistirá en:
Lavado y aspiración de líquido peritoneal. 1 7 .1 3. Diagnóstico precoz. Cribado
Histerectomía total con anexectomía bilateral.
Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Omentectomía (extirpación del epiplón). A pesar de que el cáncer de ovario es una enfermedad cuyo pronóstico mejo­
Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospe­ raría si fuese posible diagnosticarlo en estadios precoces, no se dispone de un
chosas, además de biopsiar el peritoneo vesical, el fondo de saco método de cribado útil para aplicarlo de forma rutinaria en todas las mujeres. En
de Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafragmática. mujeres con uno o más familiares de primer grado afectadas de cáncer de ovario
Apendicectomía, especialmente en los tumores mucinosos. o de cáncer de mama, aunque no hay evidencia científica de su utilidad, se acon­
seja exploración, ecografía transvaginal y medición de Ca-1 25 sérico anualmente
Se considerará completa si al finalizar la cirugía no hay evidencia ma­ para descartar la presencia de alguno de los síndromes familiares que incluyen
croscópica de tumor residual, óptima si el implante de mayor tamaño al cáncer de ovario, como el síndrome de Lynch tipo 11 (MIR 04-05, 1 76-DG).
finalizar la cirugía es menor de 1 cm y subóptima si el implante de mayor
tamaño es mayor de 1 cm.
1 7 . 1 4. Patología benigna de ovario
Cirugía secundaria. Es aquélla que se realiza un tiempo después de
haber completado el tratamiento primario (cirugía y/o quimioterapia).
Second-look: en pacientes clínicamente libres de enfermedad tras La patología benigna de ovario más frecuente es:
haber completado su tratamiento primario inicial (ensayos clínicos). Quiste folicular o folículo quístico. Alguno de los folículos que se atre­
Citorreducción secundaria: rescate quirúrgico de la enfermedad re­ sian en cada ciclo puede crecer y acumular contenido líquido o semisólido
cidivada o persistente. en su interior. Generalmente son pequeños y asintomáticos y aparecen en

1 7 · Cáncer d e ovario
11-
Ginecología y obstetricia 1 17
el periodo fértil. Suelen resolverse espontáneamente, por lo que la actitud
habitual es la observación a las 4-6 semanas, esperando su desaparición
(Fig ura 51 ).
Quistes lúteos:
Gran ulosa luteínicos: derivan de un cuerpo lúteo normal y pue-
den producir alteraciones menstruales.
Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo con clomifeno (hiperesti­
mulación) o HCG (mola). Son múltiples y bilaterales. No precisan
tratamiento quirúrgico.

v" MIR 1 3-1 4, 27, 28


v" MIR 1 1 -1 2, 1 5 1
v" MIR 09-1 0, 163
v" MIR 08-09, 1 75
v" MIR 07-08, 169
v" MIR 04-05, 1 76-DG
v" MIR 03-04, 1 00
Figura 5 1 . Quiste folicular en ecografía transvaginal

" Los tumores de los cordones sexuales-estroma son la estirpe menos


Ideas c l ave � frecuente y se caracterizan por la síntesis de hormonas esteroideas
que permiten que se puedan diagnosticar más precozmente que
" El cáncer de ovario tiene una baja frecuencia pero, sin embargo, es otros tipos. Los más habituales son los tumores de la granulosa (sín­
la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Está motivado, tesis estrogénica), seguidos de los tecafibromas (síntesis de andró­
sobre todo, por la ausencia de síntomas hasta estadios avanzados genos).
y la ausencia de un programa de cribado válido para el diagnóstico
en etapas precoces. " La clasificación del cáncer de ovario se hace mediante laparotomía
exploradora, por lo que la cirugía se realizará a todas las mujeres. En
" Se consideran factores de riesgo la edad avanzada, la historia familiar y la mayoría de los casos, se encontrarán tumores en estadios avan­
la presencia de mutaciones de los oncogenes BRCA 1 y BRCA2. Son fac­ zados, ya que la vía de diseminación es la implantación directa por
tores protectores la multiparidad, la utilización de anticonceptivos hor­ siembra peritoneal de células tumorales.
monales, la histerectomía, la esterilización tubárica y la ooforectomía.
" El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, realizando histe­
" Los tumores epiteliales son la estirpe más frecuente de cáncer de rectomía con doble anexectomía, linfadenectomía pélvica y para­
ovario y suelen aparecer en mujeres de edad avanzada. De ellos, la aórtica, apendicectomía, omentectomía, biopsias de peritoneo y
variedad más habitual son los serosos, seguidos de los mucinosos. lavado y aspiración de líquido peritoneal. En función de los hallaz­
gos se puede clasificar el cáncer de ovario en: estadio 1 (limitado al
" Los tumores germinales suelen aparecer en mujeres jóvenes. La ovario), estadio 11 (afectación pélvica), estadio 111 (afectación de la
gran mayoría corresponden al teratoma quístico maduro o quiste superficie peritoneal) y estadio IV (metástasis).
dermoide, que es benigno. Otros tumores de este grupo son el dis­
germinoma (maligno que deriva de la célula germinal), tumor del " La quimioterapia es la adyuvancia en el cáncer de ovario y se aplica­
seno endodérmico (produce AFP), carcinoma embrionario (produ­ rá en los estadios IA-IB-G3, IC, 11, 111 y IV.
ce AFP), coriocarcinoma (produce HCG).

Mujer de 60 años. En la revisión rutinaria se detecta una masa mó­


C a s o s e I í n i e o s [�-/ vil en pelvis. El estudio ecográfico pone de manifiesto, como único
hallazgo, una lesión quística de 70 mm con proliferaciones papilares
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdominales. El internas y dependiente de ovario derecho. El marcador tumoral Ca-
escáner descubre una lesión quística de 8 cm en el ovario derecho 1 25 es de 70 U/m (normal < 35 U/mi). ¿Cuál es'la conducta diagnós­
y dos nódulos abdominales que parecen depender del peritoneo. El tico/terapéutica adecuada?
Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le parece más acertada?
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del mar­
1) Laparotomía exploradora para diagnosticar y tratar un probable cador.
cáncer de ovario. 2) Completar el estudio mediante marcadores y estirpe germinal
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tratamien­ (a-fetoproteína/gonadotropina coriónica).
to de prueba con anovulatorios y reevaluar en tres meses. 3) Estudio citológico de la lesión mediante punción-aspiración con
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir quimio­ aguja fina.
terapia sistémica. 4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio de
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en 3 meses. la lesión.
5) Antibioterapia de amplio espectro, ante la posibilidad de una infec­ 5) Tratamiento quirúrgico: quistectomía y estudio intraoperatorio de
ción de origen ginecológico. la lesión.

RC: 1; MIR 08-09, 1 75 RC: 4; MIR 07-08, 169

-11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración ová­
ovario seroso, que ha resultado inoperable por extensión abdomi­ rica ecográficamente sospechosa de malignidad. Se informa de la
nal masiva. La conducta a seguir más adecuada es: posibilidad de realizar cirugía conservadora en caso de cumpli rse
ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguientes supuestos
1) Cuidados paliativos. desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
2) Radioterapia abdominal.
3) Quimioterapia. 1) Ca. epitelial intiltrante bien diferenciado.
4) Progestágenos. 2) Biopsia de epiplón negativa.
5) Antiestrógenos. 3) Tumor encapsulado.
4) Valores de Ca- 1 25 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
RC: 3 5) Ascitis.

RC: 5

1 7 · Cáncer de ovario
11
Ginecología y obstetricia

PATO LOG IA B E N I G NA D E LA MAMA

Tema de importancia intermedia para


1 8.2. Trastornos inflamatorios
O R I E N TA C I Ó N el examen. Sobre todo, no se debe
M I R dejar de estudiar el fibroadenoma
y la mastopatía fíbroquística. Los trastornos inflamatorios de la mama son:
Mastitis. Las mastitis puerperales agudas son la forma más habitual de
aparición, aunque ha aumentado la frecuencia de mastitis agudas no
asociadas con la lactancia. Los gérmenes más frecuentes son Staphylo­
La patología benigna mamaria es más frecuente que la maligna. Su cono­ coccus aureus, Staphylococcus epidermidis y Streptococcus. Se presenta
cimiento permitirá hacer un correcto diagnóstico diferencial entre ambas. como dolor en un cuadrante de la mama, acompañado de linfangitis
mamaria y de fiebre elevada.
La infección puede progresar y originar un absceso que requiere drena­
1 8. 1 . Trastornos funcionales je quirúrgico. El diagnóstico diferencial ha de establecerse con el carci­
noma inflamatorio, que no suele acompañarse de fiebre; no obstante,
en caso de duda está indicado realizar una biopsia.
La telorrea es la secreción espontánea pero no fisiológica procedente del El tratamiento consiste en medicación sintomática y cloxacilina. En caso
pezón. Se encuentran diferentes tipos de secreción según el aspecto ma­ de alergia se pautará eritromicina.
croscópico de la misma: Un tipo de mastitis crónica es la enfermedad de Mondor, que consiste
Secreción grumosa: aparece en la galactoforitis. La secreción es pe­ en una tromboflebitis de las venas subcutáneas de la pared torácica
gajosa y de aspecto hemorrágico. Puede ocurrir a cualquier edad, pero secundaria a un trauma local. Puede persistir varios meses. pero no re­
es más frecuente en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas y en quiere tratamiento.
presencia de mastopatía fibroquística. Mastodinia. Es el principal síntoma de la mastopatía fibroquística (MFQ).
Secreción purulenta: puede manifestarse en los distintos tipos de Consiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el periodo premens­
mastitis. trual y que se alivia tras la menstruación. Debe distinguirse del dolor mama­
Secreción acuosa: es poco frecuente y suele sugerir una lesión maligna, rio en general, llamado mastalgia. Siempre que exista dolor, ha de descar­
por lo que se aconsejan estudios para descartar este diagnóstico. tarse la existencia de una patología mamaria subyacente.
Secreciones serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (telorragia):
son los tipos más frecuentes. Su causa principal, sobre todo en aquellas pa­
cientes que son unilaterales y uniorificiales es el papiloma intraductal, pero 1 8.3. Mastopatía fibroq u ística
también puede verse en carcinomas, enfermedad fibroquística o dilatación
avanzada de los conductos (MIR 1 1 -12, 148). El pico de máxima incidencia o d isplasia mamaria
es en torno a los 40 años, pero a partir de los 50 la lesión causante más fre­
cuente es el carcinoma y está indicada la biopsia siempre que se palpe algún Se trata de una enfermedad benigna y crónica, caracterizada por una altera­
nódulo. Cuando no existe lesión palpable, el diagnóstico puede ser más difícil. ción en la proliferación del estroma y del parénquima mamario, desarrollan­
Secreción lechosa o galactorrea: se caracteriza por una secreción bilate­ do tumores o quistes palpables. Es la patología más frecuente en la mujer
ral y pluriorificial. Puede ir asociada a hiperprolactinemia o no. premenopáusica y es muy rara después de la menopausia.

En el diagnóstico. además de una adecuada historia clínica y de exploración Se desconoce la causa; se ha propuesto la influencia de un desequilibrio
buscando masas, ulceraciones, alteraciones de la estructura glandular, erosio­ hormonal, con hiperestrogenismo, aunque no es constante.
nes o retracciones del pezón o cambios cutáneos, se ayudará de pruebas de
imagen para reducir intervenciones quirúrgicas innecesarias, ya que la mayor Clínica
parte de casos de telorrea responden a patologías benignas. Serán de utilidad
la mamografía, la ecografía y la citología de la secreción. El tratamiento debe No hay una clínica específica de la MFQ. El síntoma más frecuente es el dolor
ser específico para la etiología de la secreción. mamario, que suele ser premenstrual y mejora con la regla (mastodinia). El

- 11-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

dolor es bilateral. Pueden aparecer otros síntomas como induración mama­ 1 8.4. Tumores benignos de la mama
ria o nódulos palpables.

El embarazo y la lactancia producen en la mama mastopática un estado de Constituyen alrededor del 20% de los casos de patología mamaria. Los hay
reposo. de contenido sólido (fibroadenoma, lesiones papilares . . . ) y de conten ido
líquido (quistes, ectasia ductal, galactocele . . . ) (Tabla 1 7).
Clasificación
Para determinar el riesgo de degeneración a cáncer de mama, se valora la Edad Clínica
existencia de proliferación del componente epitelial, y si hay atipia o no en Papiloma intraductal 3.•-4.• décadas · Secreción hemática
esa proliferación, distinguiéndose tres tipos de MFQ (Tabla 1 6): · No palpable
No proliferativa (68%). Adenoma Baja frecuencia. Variable Tumor
Proliferativa sin atipia (26%). (pezón/mama)
Proliferativa con atipia (4%). Fibroadenoma Joven. El más frecuente Tumor duro, móvil,
antes de la menopausia ovoide
La mayoría de los cambios que se producen en la displasia no se relacionan No doloroso
con un aumento en la incidencia de cáncer de mama. El riesgo de cáncer Tumor Phillodes 4.•-s.• década Tumor de crecimiento
está moderadamente aumentado en los tipos proliferativos con atipia, que rápido
son la hiperplasia ductal atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. Malignidad variable
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
Tabla 1 7. Patologías benignas de la mama
Adenosis
Ectasia ductal Fibroadenoma
Fibroadenoma
Fibrosis El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente de la mama, formado por
Mastitis la proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados,
Hiperplasia sin atipias predominando su carácter fibroso frente al glandular. Es pseudoencapsulado,
Quiste bien delimitado del tejido mamario adyacente, móvil, esférico u ovoide, aun­
Metaplasia apocrina y escamosa que puede ser multilobulado. En ocasiones (1 O-1 So/o) es posible que aparezca
Fibroadenoma con patrón morfológico en ambas mamas y ser numerosos. Es un tumor estrogenodependiente, por lo
complejo que es posible que aumente de tamaño con la toma de anticonceptivos orales,
Hiperplasia moderada o intensa sin atipia en la gestación y en la lactancia e incluso en la terapia hormonal sustitutiva. Su
Adenosis esclerosante mayor incidencia se presenta entre los 1 5 y los 35 años.
Papiloma solitario (1 ,3)/múltiple (3,3)
Su diagnóstico se basa, fundamentalmente, en la clínica del nódulo de carac­
Riesgo moderadamente Hiperplasia ductal atípica
aumentado (4-5 veces) terísticas benignas, confirmándose por las pruebas de imagen. La ecografía
Hiperplasia lobulillar atípica
es la técnica de elección en estos casos al tratarse de mujeres jóvenes en las
Riesgo con marcado Carcinoma ductal in situ que la mamografía tiene un papel limitado, ya que la mama en estas edades
aumento (8-1 O veces) Carcinoma lobulillar in situ es radiológica mente muy densa, dificultando la valoración de las imágenes.
Tabla 1 6. Riesgo relativo para carcinoma invasivo de mama El patrón ecográfico típico es la presencia de un nódulo sólido, regular, de
bordes bien delimitados, ovoide, hipoecoico (Figura 52). Puede presentar
Diagnóstico calcificaciones, generalmente grandes, gruesas, que aumentan con el tiem­
po. En la mamografía adoptan la forma típica en "palomitas de maíz''.
El diagnóstico se basa en la clínica, en técnicas de imagen (ecografía y ma­
mografía) y en un estudio microscópico (citología e histología).

Se realizará punción-aspiración en las formas de MFQ de predominio


nodular-quístico, ya que ofrece garantía diagnóstica, y que, en la mi­
tad de las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación del contenido. Si
existe alguna duda sobre la naturaleza benigna del proceso, se realizará
biopsia.

Tratamiento
En general, la displasia mamaria no requiere tratamiento. Se debe expli­
car a la paciente la benignidad del proceso y tranquilizarla. Como trata­
miento médico se puede asociar progestágenos en la segunda fase del
ciclo para compensar el hiperestronismo; también parecen útiles pro­
gestágenos en gel para realizar tratamiento local y la ingesta de aceite
de onagra. Figura 52. Ecografía de un fibroadenoma

1 8 · Pato l o g í a b e n i g n a de l a m a m a
11
Ginecología y obstetricia 118
nda extirpación quirúrgica en caso de tamaño superior a 2 cm,
Se recomie
miento, duda diagnóstica, si la. paciente se muestra preocupada
ráp1do creci
'
- En el res-
dolor o en muwres mayores de 35 anos.
ancerofobia), si produce
con realizar un seguimiento clínico y por imagen anual.
�� de los casos basta
un carcinoma en el interior de un fibroadenoma es extrema­
El hal lazg o de
(Figura 53).
damente raro

Figura 54. Ecografía de un quiste mamario

Figura 53. Extirpación de un fibroadenoma por crecimiento (también está


indicado si hay alteración estética o cancerofobia)

Adenoma
Quiste mamario
Es un tumor bien delimitado, compuesto de elementos epiteliales diferen­
ciados con escaso estroma. No es frecuente y afecta sobre todo a mujeres
jóvenes. El tratamiento de los adenomas es quirúrgico y consiste en la extir­
pación completa de la lesión.

Papiloma intraductal
Se trata de proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos
galactóforos sobre un eje fibrovascular. Hay que distinguir dos tipos:
Papiloma solitario. Afecta a los conductos principales, localizándo­
se a 1-2 cm del pezón. Suele aparecer en mujeres premenopáusicas.
Cursa con telorrea serosanguinolenta uniorificial espontánea, sin tu­
mor palpable. Es la causa más frecuente de telorrea. El tratamiento es
quirúrgico y consiste en la extirpación de la zona previa localización
del conducto que produce la telorragia. No se asocia con un riesgo
aumentado de padecer cáncer de mama, ni suelen recidivar.
Papilomatosis múltiple. Afecta a varios conductos y se origina en las
unidades lobulillares terminales. A menudo se asocia a hiperplasia epite­
lial atípica. Aparece en mujeres más jóvenes que el papiloma solitario y
no es tan habitual encontrar telorrea asociada. El tratamiento es la exére­
Cáncer de mama
sis quirúrgica de una zona amplia alrededor de la lesión. Su importancia
radica en que hasta un 40% de los casos se asocian con cáncer de mama.

Quiste mamario
Son muy frecuentes. Se suelen presentar en el contexto de la mastopatía fibro­
quística. La máxima incidencia se da entre los 40-50 años. Habitualmente son
tumoraciones indoloras; en la palpación se objetiva una forma redondeada,
lisa, móvil, no adherida, sensible y, a la presión, se nota tensión e incluso fluc­
tuación. El diagnóstico de lesión es ecográfico, visualizándose como nódulos
anecogénicos de límites muy precisos, morfología regular y refuerzo posterior
(Figura 54). Los galactoceles son una variante de éste; se trata de quistes de
leche en mamas lactantes que cesan su actividad (Figura 55). Figura 55. Quiste mamario y cáncer de mama

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Ectasia ductal
Suele aparecer en mujeres perimenopáusicas y menopáusicas, más fre­ PREGUNTAS ./ MIR 1 1-1 2, 148
cuentemente en fumadoras. Se caracteriza por la dilatación de los duetos
subareolares principales dando lugar a una secreción por el pezón que, si se
M I R
infecta, puede abscesificarse y fistulizar a piel. El tratamiento es quirúrgico.

" El dolor es el síntoma más frecuente de la mastopatía fibroquística.


Ideas clave � Suele aparecer antes de la regla y desaparece tras la misma. Ade­
más, es posible encontrar otros síntomas como induración mama­
" La telorrea o secreción por el pezón es un signo importante. Sobre ria o nódulos palpables.
todo, hay que analizar si es unilateral o bilateral y el aspecto que
presenta. Además, es necesaria la realización de citología de la se­ " La mastopatía fibroquística no precisa tratamiento, pero es nece­
creción. La telorrea unilateral puede deberse a ectasia ductal, carci­ sario asegurar el diagnóstico con PAAF o biopsia. Para el control de
noma ductal, papiloma intraductal o quistes solitarios. La secreción la mastodinia se puede aplicar progesterona tópica en la segunda
bilateral fundamentalmente hará pensar en trastornos funcionales, fase del ciclo.
fisiológicos o farmacológicos.
" El fibroadenoma es el tumor benigno más frecuente. Suele apare­
" La mastopatía fibroquística se caracteriza por una alteración en la cer en mujeres entre los 1 5 y los 35 años. Se caracteriza por aumen­
proliferación del estroma y del parénquima mamario, produciendo tar de tamaño durante el embarazo y la toma de anticonceptivos
quistes y tumores palpables, todos ellos benignos. Es la enferme­ hormonales por ser un tumor estrogenodependiente.
dad benigna más frecuente de la mama y, sobre todo, se encuentra
en mujeres premenopáusicas. " El tratamiento del fibroadenoma es mantener una conducta expec­
tante. La cirugía se indicará cuando exista duda diagnóstica, si cre­
" El riesgo de cáncer de mama se relaciona con la hiperplasia ductal ce, si es de tamaño grande, si produce síntomas o si la paciente lo
atípica y la hiperplasia lobulillar atípica. desea.

Mujer de 25 años con nódulo mamario palpable de aparición brusca.


Casos clínicos , La ecografía revela un nódulo anecogénico, de límites muy precisos,
morfología regular y refuerzo posterior,único, de 3 cms de diámetro.
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 2 cm ¿Cuál de los que se relacionan es el diagnóstico más probable?
de diámetro en el cuadrante inferoexterno de la mama derecha, in­
dolora, de consistencia firme, superficie lisa, forma ovoidea, móvil y 1) Quiste.
bien delimitada del parénquima vecino, sin antecedentes de derra­ 2) Displasia fibrosa.
me por el pezón, sin "piel de naranja" ni retracción del pezón, ¿cuál 3) Fibroadenoma.
sería su diagnóstico de presunción? 4) Cáncer.
5) Hamartoma.
1) Absceso.
2) Carcinoma. RC: 1
3) Ectasia de los conductos mamarios.
4) Quiste solitario.
5) Fibroadenoma.

RC: 5

1 8 · Patología benigna de l a mama ---11


Ginecología y obstetricia

CÁNC E R D E MAMA

Es un tema fundamental en el examen E l resto de factores de riesgo son más discutibles: las dietas ricas e n grasas,
ORIENTACIÓN ya que es seguro que haya una o más el primer embarazo tardío, la no lactancia, la nuliparidad, los antecedentes
M I R preguntas. Los apartados más importantes
son los factores de riesgo, los factores
personales de cáncer, sobre todo de endometrio, la hormonoterapia sus­
titutiva o con anticonceptivos hormonales, la exposición a radiaciones, la
pronósticos y, sobre todo, el tratamiento.
inmunodepresión . . .

1 9.1 . Epidemiología 1 9.3. Diagnóstico

El cáncer de mama es el tumor maligno más frecuente en la mujer, espe­ El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos:
cialmente en los países occidentales. Existe un incremento progresivo en su Autoexploración. No ha demostrado utilidad en la disminución de la
incidencia en los últimos años, siendo este aumento más significativo entre mortalidad; por tanto, no es útil en el diagnóstico precoz de este tipo
las mujeres de menos de 40 años. de cáncer.
Exploración clínica. Es muy importante. Hay que palpar la mama y las
Aproximadamente, 1 de cada 8 mujeres será diagnosticada de cáncer de áreas linfáticas. Son signos sospechosos de malignidad un nódulo duro,
mama a lo largo de su vida y 1 de cada 30 morirá por esta causa. fijo y de contorno irregular, la retracción de la piel o del pezón, la secre­
ción sanguinolenta y unilateral y la presencia de adenopatías duras, fijas
y homolaterales.
1 9.2. Factores de riesgo Mamografía. Actualmente es el método imprescindible en el diag­
nóstico precoz del cáncer de mama. Se consideran signos mamo­
gráficos de posible malignidad:
Los factores de riesgo son múltiples (Tabla 1 8), siendo muy importante el Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número igual
factor genético en aquellas pacientes con el antecedente familiar de car0 o superior a 5, no di­
cinoma de mama, sobre todo, en etapas anteriores a la menopausia. Dos seminadas, lineales
genes, BRCA 1 y BRCA2, parecen ser los responsables de más de la mitad o ramificadas, de dis­
de los cánceres de mama hereditarios (MIR 09-1 O, 1 65; MIR 07-08, 1 78; tribución segmen­
MIR 07-08, 1 33; MIR 03-04, 96). taría y de tamaño
simétrico. Las mi­
crocalcificaciones
Factores de riesgo son el signo sospe­
Antecedentes familiares (BRCA 1, BRCA2) +++ choso de maligni­
Patología mamaria previa +++ dad que aparece
Menopausia tardía ++ más precozmente
Irradiación repetida ++ en la mamografía
Menarquia precoz + (MIR 1 2-13, 29)
Nuliparidad + (Figura 56).
Primer embarazo tardío + Presencia de un nó­
Lactancia corta o artificial + dulo denso, espi­
Adiposidad + culado, de bordes
Estatus social alto + imprecisos, con re­
Antecedentes personales de otros cánceres + tracción de la piel o Figura 56. Microcalcificaciones
con edema cutáneo sospechosas de malignidad

-- 11
Tabla 1 8. Factores de riesgo de cáncer de mama (MIR 05-06, 1 78)
Ma nual CTO de Med ic ina y Cirugía, 9.ª e dición

(Figura 57). Este edema aparece mama. aunque resulta útil, sobre todo, para diferenciar entre una lesión
por el bloqueo de los ganglios lin­ sólida y una quistica (Figura 59). También permite guiar la punción de le­
fáticos subdérmicos por las células siones tanto para estudio citológico como histológico y realizar el estudio
cancerosas; a veces este hallazgo axilar para descartar posibles adenopatías (Figura 60). Resulta imprescin­
se observa más precozmente que dible en el estudio de mamas densas, siendo la prueba fundamental pa ra
la exploración clínica, cuya mani­ el mismo en mujeres jóvenes, en las que la mamografía pierde eficacia.
festación es la típica piel de naranja.
Pérdida de la arquitectura y deses­
tructuración del tejido mamario.
Densidades focales asimétricas.

La indicación de cuándo debe reali­


zarse una mamografía es polémica. En
general, se ha de efectuar:
En mujeres con familiares de pri­
mer grado con cáncer de mama
se practicará una mamografía
anual, comenzando al menos 2 Figura 57. Nódulo irregular
años antes de la edad de diag­ con bordes espiculados
nóstico, o a los 40 años.
En las mujeres sin estos antecedentes. entre los 35-40 años, se
aconseja realizar una mamografía de referencia y a partir de los 40
años una exploración clínica anual y una mamografía cada 1 o 2 Figura 59. Tumoración de mama con criterios ecográficos de malignidad
años. A partir de los 50 años se debe efectuar un estudio completo
cada 2 años. hasta los 70 años.
No hay datos concluyentes sobre la utilidad del cribado a partir de
los 70 años.

La evaluación de las mamografías, así como el seguimiento a realizar, se


basa en el sistema internacional BIRADS. que clasifica los hallazgos en
siete grupos:
BIRADS O: estudio de imagen incompleto; se necesitan otras prue­
bas de imagen.
BIRADS 1 : mamografía negativa. La paciente puede continuar el
programa de cribado con normalidad.
BIRADS 2: mamografía con hallazgos compatibles con lesiones
benignas. La paciente pue­
de seguir el programa de Figura 60. Adenopatías axilares
cribado con normalidad.
BIRADS 3: mamografía con Resonancia. Su indicación fundamental es la detección de multifo­
hallazgos probablemente calidad, de recidivas en cicatriz, de carcinoma oculto y la evaluación
benignos, pero para confir­ de los nódulos de mama en mujeres portadoras de prótesis mamarias
marlo es preciso hacer nue­ (MIR 1 1 -12, 1 46) (Figura 61 ).
va mamografía en 6 meses.
BIRADS 4: mamografía
con hallazgos probable­
mente malignos, por lo que
es necesaria la realización
de biopsia diagnóstica.
BIRADS 5: mamografía con
hallazgos altamente sos­
pechosos de malignidad y,
por ello, también es precisa Figura 58. Nódulo de mama con
la biopsia para confirmar el alta sospecha de malignidad
diagnóstico (Figura 58).
BIRADS 6: diagnóstico firme de cáncer de mama mediante la biop­
sia de tejido mamario.

Ecografía. Es un método diagnóstico complementario a la mamografía,


que en ningún momento sustituye a la misma en el cribado de cáncer de Figura 61. RM compatible con cáncer de mama

1 9 · Cáncer de mama
Ginecología y obstetricia 1 19
unción-aspiración con aguja fina (PAAF). Ante toda sospecha de patolo­ dular, cáncer papilar, cáncer tubular, cáncer adenoquístico, cáncer secretor
pía mamaria se debe practicar una PAAF con estudio citológico del material (juvenil), cáncer apocrino, cáncer con metaplasia (tipo escamoso, tipo fuso­
�btenido. Es una prueba económica, con pocas complicaciones y gran valor celular, tipo cartilaginoso y óseo).
diagnóstico; tiene una sensibilidad del 91% y una especificidad del 96%.
Biopsia con aguja gruesa. Su sensibilidad es del 89% y su especifi­
cidad del 100%, y no precisa patólogos especialmente entrenados, al Ductal in situ Lobulillar in situ
contrario de como ocurre con la PAAF, permitiendo distinguir las formas Edad Menopáusicas Premenopáusicas
invasoras de las no invasoras. En tumores muy pequeños admite la ex­ Multicéntrico No Sí
tirpación de la lesión con márgenes libres.

uo uQ
Bilateral No Sí
Biops ia. Esta prueba proporciona el diagnóstico definitivo. Debe reali­
zarse a toda mujer con sospecha de cáncer de mama. Es posible llevarla
a cabo de manera ambulatoria con anestesia local o en quirófano bajo Clínica Sí/no No
anestesia general, enviando parte del tumor para estudio anatomopa­
Mamografía Alterada Normal
tológico (MIR 12-13, 204). En el caso de tumores visibles por mamo­

-
grafía pero no palpables, se puede practicar la biopsia tras el marcado Factores de riesgo + +++
de la zona con control radiológico y posponer la cirugía hasta obtener Tabla 1 9. Tipos histológicos no invasivos
el resultado histológico, teniendo cuidado de referenciar bien los bor­
des; es lo que se llama "biopsia con arpón" (MIR 1 2- 1 3, 30).

Tipos histológicos Tamaño tumoral � 1 5 mm 16-40 mm ;?: 40 mm


Márgenes quirúrgicos > l O mm 1-lOmm < 1 mm
La OMS clasifica el cáncer de mama según su lugar de origen (ductales o Clasificación Bajo grado Bajo grado Alto grado
lobulillares), según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón estructural. patológica sin necrosis con necrosis
No Invasores (Tabla 19): Edad ;?: 60 años 40-59 años < 40 años
Carcinoma lntraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS). Repre­ Tabla 20. Índice pronóstico de Van Nuys modificado
senta el 80% de los casos de carcinomas in situ. Se trata de una prolife­
ración celular de aspecto maligno dentro de la unidad ductolobulillar Clasificación según el grado histológico
que no ha atravesado la membrana basal y, por tanto, no invade el es­
troma circundante. El 60% de los carcinomas infiltrantes tienen asocia­ El grado histológico de cada tumor es un factor importante para determinar
do componente in situ. La edad media de aparición es de 49 años. La el pronóstico:
forma de presentación más habitual (75-85%) es asintomática, identifi­ Grado 1: bien diferenciado.
cándose en las mamografías, aunque también pueden debutar como Grado 11: moderadamente diferenciado.
tumor palpable, secreción y/o enfermedad de Paget. El objetivo del Grado 111: mal diferenciado.
tratamiento quirúrgico es obtener un control local óptimo para preve­
nir las recidivas, ya que la mitad de las mismas adoptan un patrón in­
filtrante y la otra mitad son nuevamente carcinoma in situ. La elección 1 9.4. Clín ica
entre cirugía conservadora o mastectomía se realizará en función de
las características clínicas e histológicas y para ello es preciso basar­
se en el índice pronóstico de Van Nuys modificado (Tabla 20). No es El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente es en cuadran­
necesaria la linfadenectomía axilar. El empleo de la biopsia selectiva tes superoexternos. En más del 80% la primera manifestación clínica es la
del ganglio centinela tampoco está indicado de manera sistemática y presencia de un tumor o induración. Un 1 5-20% acude por presentar altera­
se reserva únicamente para casos seleccionados de tumores de gran ciones en el complejo areola-pezón (eccema, secreción o retracción). En eta­
tamaño y con alto grado nuclear por ser más probable que contengan pas más avanzadas puede originar retracción, ulceración y edema cutáneo
focos de microinvasión o que vayan a someterse a mastectomía. en "piel de naranja''. Estas pacientes son cada vez menos frecuentes y son
Carcinoma lobulillar in situ (CLIS). Es multicéntrico en un 60-90% refiejo de procesos muy avanzados (MIR 1 0- 1 1 , 1 71 ).
de los casos y tiende a ser bilateral no simultáneo (35-60% frente al
1 0-20% en el ductal). No es una lesión palpable ni da síntomas, es un
proceso silente. Toda paciente diagnosticada de CLIS tiene un 20-35% 1 9.5. Vías de diseminación
de posibilidades de padecer un cáncer invasivo en el seguimiento a
20 años (este riesgo es similar para ambas mamas; en el ductal queda
limitado a la mama que presenta la lesión). En el tratamiento es posi­ Disemina tan fácilmente que debe considerarse como una enfermedad sis­
ble realizar mastectomía unilateral o bilateral, con o sin reconstrucción témica casi desde el principio:
inmediata. No procede biopsia selectiva del ganglio centinela, ni lin­ Diseminación linfática. Es la principal vía de diseminación en el cáncer
fadenectomía axilar. No hay indicación de radioterapia posoperatoria. de mama. Los grupos más frecuentemente afectados son los axilares
homolaterales (MIR 09-1 O, 225) (si el tumor está en un cuadrante ex­
Invasores. Cáncer canalicular invasor o ductal infiltrante (es el más terno), los de la cadena mamaria interna (si el tumor está en cuadrantes
frecuente, representando el 70-80% de los casos). internos) y, en tercer lugar, los supraclaviculares. El tamaño del tumor
primario está directamente relacionado con el porcentaje de metástasis
Los otros tipos son cáncer canalicular invasor con predominio del compo­ ganglionares. La afectación ganglionar se realiza habitualmente de ma­
nente intraductal, cáncer lobulillar invasor, cáncer mucinoso, cáncer me- nera escalonada, siguiendo los tres niveles de Berg (Figura 62):
Ma nual CTO de Medicina y Cirug ía, 9.ª edición

Estadio O Tis NO MO
Estadio I Tl NO MO
Estadio IIA TO Nl MO
Tl Nl MO
T2 NO MO
T2 Nl MO
T3 NO MO
TO N2 MO
Tl N2 MO
T2 N2 MO
T3 N l , N2 MO
Estadio 1118 T4 NO, Nl, N2 MO
Estadio IIIC CualquierT N3 MO
Estadio IV CualquierT Cualquier N Ml

Figura 62. Niveles de BERG Tabla 21 . Clasificación por estadios clínicos

Nivel 1: por debajo del borde inferior del T. Tumor


músculo pectoral menor. - El tumor primario no puede determinarse
Nivel 11: posterior al pectoral menor. - No hay evidencia de tumor primario
Nivel 111: subclavicular en el ángulo de la
- Carcinoma in situ (carcinoma intraductal, carcinoma lobulillar
vena axilar. in situ o enfermedad de Paget del pezón)

Tumor s 2 cm Tla. Tumor de 0,5 cm


Existe una vía de extensión local linfática
Tl mic s 0, 1 cm Tl b. Tumor de 0,5-1 cm
hacia el hígado a través del ángulo epigás­
trico. Tlc.Tumorde 1-2cm
Metástasis. Las metástasis pulmonares - Tumor > 2 y s 5 cm
son las más frecuentes (63%). Se ha descri­ - Tumor de más de 5 cm
to un patrón diferente de metástasis sisté­ Tumor de cualquier tamaño, con fijación a la pared torácica o a la piel (la pared incluye la
mica asociado al carcinoma lobulillar infil­ costilla, músculo intercostal, músculo serrato anterior, pero no músculo pectoral)
trante, siendo más frecuentes en este tipo T4a. Extensión a la pared costal
de cánceres que en el ductal la afectación T4b. Edema o ulceración de la piel de las mamas o presencia de nódulos satélites dentro
de la serosa peritoneal, retroperitoneo, de la mama (piel de naranja y/o nódulos dérmicos)
tracto gastrointestinal y órganos genitales, T4c. Los dos casos anteriores a la vez
pudiendo además producirse la metástasis T4d. Carcinoma inflamatorio
muchos años después del tumor primitivo N. Nódulos (adenopatías)
mamario. - Los ganglios linfáticos regionales no se pueden valorar (extirpación previa)
- Ausencia de metástasis en ganglios regionales sin examen CTA (células tumorales aisladas).
El cáncer de mama constituye la primera causa
Sí se buscan células aisladas (CTA) (cúmulos en área < 0,2 mm)
de metástasis ósea afectando a pelvis, columna, M
iiiid!ii•iulii@
• Metástasis entre 0,2 y 2 mm (axila o cadena mamaria interna)
fémur, costillas, cráneo. La metástasis en encéfa­
lo también tiene como principal origen el cán­ •d6fiid Metástasis en 1 a 3 ganglios
cer de mama. La afectación de leptomeninges @d.:N Mamaria interna: metástasis en ganglio centinela, clínicamente inaparente
es especialmente frecuente en el cáncer lobu­ - A+B
lillar.
Axila: metástasis en 4 a 9 ganglios (al menos una de más de 2 mm)

El cáncer de mama también es el que provo­ Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y con axila negativa
ca con mayor frecuencia metástasis en el ojo, - Axila: metástasis en 1 O o más ganglios (al menos una o más de 2 mm) o metástasis
infraclavicular.ipsilateral
pudiendo ser bilateral y ocasionando visión bo­
rrosa.
•@
ii�i¡!i!j:iM
im Mamaria interna: metástasis clínicamente aparente y en 1 o más ganglios axilares
- Metástasis supraclavicular ipsilateral
M. Metástasis
1 9.6. Estadificación .. No se han practicado los estudios para determinar metástasis
- Sin evidencia de metástasis
Véanse la Tabla 21 y la Tabla 22 para la estadifica­ .. Metástasis a distancia
ción del cáncer de mama (MIR 08-09, 1 76). Tabla 22. Clasificación TNM para el cáncer de mama

1 9 · Cáncer de m a m a
11
Ginecología y obstetricia 1 19
1 9. 7. Factores de mal pronóstico ración de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamien­
to adyuvante. A este nivel se puede optar por la linfadenectomía axilar o
por la biopsia selectiva del ganglio centinela (BSGC). La contraindicación
son:
Los factores de mal pronóstico absoluta para la realización de la BSGC es la presencia de una o varias ade­
. Número de ganglios afectados: es el más importante como elemento nopatías axilares positivas para metástasis por PAAF o BAG. Se consideran
pronóstico (MIR 04- 05, 1 79) . contraindicaciones relativas tumor mayor de 3 cm, embarazo y lactancia,
Tamaño tumoral mayor de 2 cm. tumor multicéntrico y cirugía o radioterapia previa (MIR 1 0· 1 1 , 1 62).
Edad menor de 35 años.
Grado histológico G2 (moderadamente diferenciado) o G3 (poco dife- Se realiza mediante la inyección de un coloide isotópico en la mama con
renciado). detección gammagráfica posterior. Es la extirpación de la/s primera/s
Multicentricidad. adenopatía/s de drenaje mamario; la primera que sería invadida en el
Invasión vascular o linfática. caso de diseminación linfática en el cáncer de mama (MIR 08-09, 1 70;
Actividad aumentada de la angiogénesis. MIR 06-07, 1 39). Permite, si el estudio histológico de este ganglio es
Componente intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en ciru­ negativo, conservar el tejido ganglionar axilar, disminuyendo la morbili­
gía conservadora). dad asociada a la linfadenectomía axilar completa. Por tanto, en aquellos
Márgenes quirúrgicos escasos o afectados. casos en los que se demuestre infiltración metastásica de dicho ganglio
Receptores estrogénicos negativos: la presencia de receptores estro­ centinela, se debe realizar la linfadenectomía axilar.
génicos predice buena respuesta a la terapia hormonal, por lo que su
ausencia es signo de mal pronóstico (MIR 05·06, 177; MIR 03-04, 92). Radioterapia
Alteración del oncogén C-erbB2 y del gen supresor tumoral p-53 (MIR
06-07, 1 71 ) . Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, disminuyen­
Gestación. do así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora en to­
Cáncer inflamatorio. dos los casos (MIR 0 4 -05, 1 78). Tras mastectomía estará indicada en tumo­
Comedocarcinoma. res de mayores de 5 cm, en pacientes con afectación de más de 3 ganglios
Cáncer fijo a pectoral y/o a costilla. axilares y márgenes de resección afectados o muy próximos (por ejemplo,
Infiltración cutánea. parrilla costal). En estos casos se realizará irradiación de la pared torácica y de
las áreas ganglionares regionales. Se debe esperar al menos 2 semanas tras
la cirugía y no ha de retrasarse más de 1 6 semanas.
1 9.8. Tratamiento del carcinoma
de mama infiltrante Tratamiento sistémico
El tratamiento sistémico se basa actualmente en dos líneas terapéuticas
El tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo y en continua re­ fundamentales, la quimioterapia y la hormonoterapia, con tendencia a
visión: hay que tener en cuenta que se considera una enfermedad sistémi­ realizar un tratamiento"a la carta''. dependiendo de los factores de riesgo
ca desde el principio (con manejo multidisciplinar), por lo que se añadirá de la paciente, su estado hormonal y el tipo de tumor. Por tanto, dichos
una terapia sistémica adyuvante a la cirugía, en muchos casos. tratamientos son independientes uno de otro.

Tratamiento quirúrgico Quimioterapia


En los tumores menores de 3 cm se aconseja realizar cirugía conservadora Es el principal tratamiento adyuvante. Debe utilizarse tratamiento con va­
asociada a radioterapia, ya que tiene la misma supervivencia que la mastec­ rios agentes. La poliquimioterapia más usada incluye antraciclinas y taxa­
tomía, si bien presenta una mayor tasa de recidivas locales (MIR 07-08, 1 79; nos, ambos son los agentes más eficaces en el cáncer de mama. La com­
MIR 06-07, 1 74). binación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluorouracilo y antraciclinas
(adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxanos (paclitaxel
Existen algunas contraindicaciones para la realización de cirugía conserva­ o docetaxel). Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos o
dora que son: contraindicación para la radioterapia (MIR 1 3-14, 1 86) y mal en mujeres con axila negativa con factores de mal pronóstico (tamaño ma­
resultado estético por mala proporción entre volumen del tumor y el de la yor de 2 cm, G2-G3, edad inferior a 35 años, invasión vascular o Her2/neu
mama. En algunos tumores menores de 3 cm con elevado riesgo de recidiva positivo) (MIR 03-04, 1 04). En función del tipo de tumor, hay ocasiones en
local (microcalcificaciones difusas visibles en la mamografía, tumores multi­ las que se puede utilizar la quimioterapia de forma neoadyuvante (previo a
céntricos) estará indicada la mastectomía en lugar de la cirugía conservado­ la cirugía), como en tumores grandes o carcinoma inflamatorio de mama.
ra. Los tumores mayores 3 cm pueden ser candidatos a cirugía conservadora
pero con quimioterapia neoadyuvante para reducir el tumor. Hormonoterapia
Cuando esté indicada cirugía radical, se realizará mastectomía radical modificada Estaría indicada sólo en pacientes con receptores hormonales positi­
y en algunos casos se podrá ofertar la mastectomía ahorradora de piel y después vos, ya que su objetivo es impedir que las células tumorales neoplá­
se valorará con la paciente la reconstrucción inmediata o diferida (MIR 07-08, sicas sean estimuladas por estrógenos. Existen varias modalidades de
132). La reconstrucción con prótesis no está asociada a mayor recidiva local. tratamiento:
Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
En el tratamiento quirúrgico siempre se debe incluir la axila, ya que uno Antiestrógenos. Moduladores selectivos del receptor de estrógeno
de los mejores indicadores pronósticos en el cáncer de mama es la valo- (SERM) como tamoxifeno y antiestrógenos puros (fulvestrant).

11
Manual CTO de Medicina y C irugía, 9.ª edición

lnhibidores de la aromatasa. Derivados esteroideos como el exemes· Cáncer de mama en varones


trano o inhibidores no esteroideos de 3.ª generación como letrozol y
anastrozol. Es 1 00 veces menos frecuente que en las mujeres. La edad promed io de
Análogos de GnRH. aparición es de 54 años. Está relacionado con una situación de hiperestroge­
nismo relativo (aumento del cociente estrógenos/progesterona), por ejem­
En mujeres premenopáusicas el fármaco indicado es el tamoxifeno (TMX) plo, pacientes con carcinoma de próstata tratados con derivados estrogéni­
hasta una duración máxima de 5 años. Pertenece al grupo de los SERM, ac· cos, enfermedad hepática, enfermedad testicular o exposición a radiaciones.
tuando como antiestrógeno en la mama, pero estimula el endometrio, por
lo que se debe controlar periódicamente el grosor endometrial con ecogra­ Existe una mayor incidencia en pacientes con antecedentes familiares de
fía y, en caso de metrorragia o grosor endometrial excesivo, realizar estudio cáncer de mama (sobre todo si presentan mutaciones en el gen BRCA2) y
histológico para descartar la aparición de cáncer de endometrio. El tamoxi· en pacientes con ginecomastia. El síndrome de Klinefelter es un factor de
feno reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y el riesgo de padecer riesgo en el varón (riesgo del 3-6%). El tumor se suele diagnosticar a los 10-
cáncer de mama contralateral. 18 meses del inicio de los síntomas. El tipo más frecuente es el infiltrante y el
tratamiento consiste en mastectomía radical seguida de radioterapia, si hay
En pacientes posmenopáusicas el tratamiento aceptado es un inhibidor de afectación linfática.
la aromatasa. El tratamiento con inhibidores de la aromatasa requiere valora·
ción y controles de la densidad mineral ósea, ya que estos fármacos pueden Enfermedad de Paget
inducir osteoporosis.
La enfermedad de Paget del pezón es la aparición de células de nucléolo
Dianas terapéuticas hipercromático y prominente (células de Paget) en la epidermis del pezón,
que clínicamente se manifiesta como una lesión eccematosa del pezón y
Los tumores que sobreexpresan HER2 tienen una historia natural más la areola y que se puede acompañar o no de carcinoma ductal que puede
agresiva, un riesgo más alto de recurrencia y una probabilidad inferior ser in situ o infiltrante. El tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Paget
de presencia de receptores hormonales. Trastuzumad es un anticuerpo puede ser conservador o radical, con las mismas indicaciones que en toda
monoclonal dirigido contra el dominio extracelular del receptor HER2/ patología tumoral mamaria. Después del tratamiento quirúrgico se realizará
neu que ha demostrado actividad antitumoral significativa en pacientes tratamiento quimioterápico y/o hormonal adyuvante si así lo precisa la le·
con cáncer de mama que sobreexpresan HER2 (MIR 04-05, 1 77). En ge· sión subyacente. El pronóstico de la enfermedad de Paget es el propio de la
neral es bien tolerado y con efectos adversos leves comparados con la enfermedad acompañante (Figura 63).
quimioterapia.

1 9.9. Formas clínicas especiales

Carcinoma inflamatorio

Se define como la afectación tumoral invasiva de la mama con edema,


eritema y calor. Es una entidad poco frecuente (1 :6%). El diagnóstico es
eminentemente clínico. Se caracteriza por la aparición, habitualmente de
forma súbita de los signos clásicos de inflamación. Puede presentarse sin
masa palpable subyacente, lo que complica el diagnóstico. En el diagnós·
tico histológico es importante la toma de biopsias cutáneas de mama en
las que se observa invasión masiva de los linfáticos con émbolos carcino·
matosos (MIR 1 2-13, 202; MIR 1 2- 1 3, 204).

El tratamiento no es quirúrgico de entrada en ningún caso. Habitualmente


se comenzará con quimioterapia neoadyuvante, pudiéndose añadir el trata·
miento hormonal o la radioterapia. Posteriormente se planteará si es posible Figura 63. Enfermedad de Paget del pezón
el tratamiento quirúrgico, realizando siempre mastectomía, pero sólo si se
han eliminado los signos inflamatorios porque en caso contrario existe ele­ Cáncer de mama y embarazo
vado riesgo de recidiva y/o fallo de sutura. El pronóstico es sombrío y con
supervivencias e intervalos libres de enfermedad inferiores a los casos de Es la neoplasia maligna que con más frecuencia se detecta durante el emba·
carcinoma localmente avanzado. razo y/o el puerperio. La edad media de presentación es de 35 años.

Tumor Phillodes El retraso en el diagnóstico es el principal condicionante del peor pronóstico


del cáncer de mama asociado a la gestación. Por ello, se recomienda la explo·
Es una neoplasia fibroepitelial caracterizada por su rápido crecimiento ración sistemática de las mamas durante la gestación y el puerperio, así como
que provoca que el estroma adquiera forma de hojas. Puede tener com· la realización de ecografía, mamografía y PAAF en toda lesión sospechosa, sin
portamiento benigno, borderline o maligno. El tratamiento es quirúrgico demorar la exploración después del parto. Los casos de diseminación al feto
y requiere seguimiento estrecho por la elevada posibilidad de recidiva. son excepcionales y, en muy raras ocasiones, lo ha presentado la placenta.

1 9 · Cáncer d e mama
11-
Ginecología y obstetricia 1 19
. son los mismos que fuera de la gestación, siendo tam­ de 35 años. Demorar la QT puede disminuir sus beneficios. Es posible
LOS upos histológicos
bién eI Carci noma ductal intiltrante el más frecuente. que la quimioterapia produzca aborto, parto prematuro, malformacio­
nes (mayor incidencia en el primer trimestre), CIR, muerte intrautero y
En el trata miento, deben tenerse en cuenta factores dependientes del tu- transmisión de la toxicidad materna al feto. Debe desaconsejarse en el
or de la pacie nte, así como los posibles efectos del tratamiento sobre el primer trimestre, pero durante el segundo y el tercer trimestre puede
,eto, Ypo r lo que en la mayoría de los casos se trata de un tratamiento indivi­
� utilizarse con bajo riesgo fetal.
dualizado y multidi sciplinar.
. No se ha demostrado que el aborto mejore el pronóstico de la enferme- El pronóstico fetal no se ve afectado directamente por el cáncer, aunque
dad. sí indirectamente pueden influir hechos como el deterioro materno y el
El tratami ento quirúrgico de elección es la mastectomía más linfa- empleo de ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
denec tomía, pero cuando la lesión es pequeña, suele optarse por la
tumorectomía o cuadrantectomía, que debe complementarse con
radiote rapia. ./ MIR 1 3-14, 186
./ MIR 1 2-13, 29, 30, 202, 204
Hay discusión sobre cuándo realizar la cirugía, aunque dada la poca reper­ ./ MIR 1 1 -12, 146
cusión que ésta tiene sobre el embarazo, no está justificada demorarla más ./ MIR 1 0-1 1 , 162, 1 7 1
./ M I R 09-1 O, 1 65, 225
de 2 o 3 semanas.
En las pacientes con tratamiento conservador, la radioterapia debe ./ MIR 08-09, 1 70, 1 76
./ MIR 07-08, 1 32, 1 33, 1 78, 1 79
demorarse hasta después del parto, aunque tanto la RT como la ./ MIR 06-07, 1 39, 1 7 1 , 1 74
QT han de comenzarse en las 6 semanas siguientes a la cirugía. Los ./ MIR 05-06, 1 77, 1 78
efectos de la RT dependen de la edad gestacional y son dosisde­ ./ MIR 04-05, 1 77, 1 78, 1 79
pendientes. ./ MIR 03-04, 92, 96, 104
La quimioterapia adyuvante debe ser la norma en las pacientes con
ganglios positivos, e incluso cuando son negativos y la edad es menor

" El factor pronóstico más importante en el cáncer de mama es la


I d e a s c l ave � afectación ganglionar. Además, existen otros corno tamaño tumo­
ral (> 2 cm), edad (< 35 años), rnulticentricidad, afectación cutánea,
" Son factores de riesgo de cáncer de mama los antecedentes familia­ muscular u ósea, invasión vascular o linfática, componente intra­
res (también la mutación de BRCA 1 y BRCA2), la menarquia precoz, ductal extenso, receptores hormonales negativos, sobreexpresión
la menopausia tardía, el tratamiento hormonal sustitutivo, la nuli­ oncogén C-erbB2 y p53 . . .
paridad, el primer embarazo tardío, la exposición a irradiación repe­
tida y la obesidad. Protegería el uso de tamoxifeno (antiestrógeno). " E n tumores < 3 c m s e realizará turnorectornía seguida d e radio­
terapia salvo que esté contraindicada o mal resultado estético.
" En la exploración, son signos sospechosos de malignidad la pre­ En los casos de riesgo elevado de recidiva (rnulticentricidad, rni­
sencia de un nódulo duro, fijo, de contorno irregular, con retrac­ crocalcificaciones difusas) es preferible realizar rnastectornía.
ción de la piel o del pezón, además de la secreción sanguinolenta
unilateral y la presencia de adenopatías duras y fijas homolaterales. " En el tratamiento se debe incluir la axila. A este nivel se puede optar
por la linfadenectornía axilar o por la biopsia selectiva del ganglio
" La mamografía es fundamental en el diagnóstico del cáncer de mama. centinela.
Los signos de malignidad son nódulo denso, espiculado y de bordes im­
precisos, retracción de piel o edema cutáneo, pérdida de arquitectura " La quimioterapia es el principal tratamiento adyuvante y se in­
o desestructuración del parénquima mamario, densidad focal asimé­ dicará en las m ujeres con ganglios positivos o en aquéllas con
trica y microcalcificaciones agrupadas. Estas últimas son el signo que ganglios negativos, pero con factores de mal pronóstico (tama­
aparece más precozmente en la mamografía. Se debe realizar mamo­ ño > 2 cm, G2-G3, edad < 35 años, invasión vascular o HER2/neu
grafías periódicas en todas las mujeres a partir de los 40 años. Si tienen positivo).
antecedentes familiares, la frecuencia será anual, mientras que si no los
tienen, se podrán realizar cada 1 o 2 años. " La horrnonoterapia se utilizará sólo en tumores con receptores
hormonales positivos. En mujeres posrnenopáusicas, el fármaco
" La variedad histológica más frecuente es el carcinoma ductal infil­ de primera línea es inhibidor de la arornatasa, sobre todo para evi­
trante. tar los problemas del tarnoxifeno sobre el endornetrio, mientras
que en mujeres jóvenes se optará por tarnoxifeno.
" El carcinoma ductal in situ es la forma más frecuente de carcino­
mas in situ. Se caracteriza por ser un fenómeno local sin rotura de la " En los tumores que sobreexpresen el oncogén C-erb62 (Her2/neu)
membrana basal. Se puede tratar con tumorectomía, tumorectomía se puede utilizar el trastuzurnab, que es un anticuerpo monoclonal
con radioterapia o mastectomía en función del resultado del índice específico contra este oncogén.
pronóstico de Van Nuys.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

4) Mastectomía con linfadectomía axilar.


Casos clínicos . 5) Radioterapia externa como único tratamiento.

Paciente de 5 1 años que en mamografía de cribado se detecta nó­ RC: 2; MIR 06-07, 1 74
dulo espiculado de 8 mm en cuadrante supero-externo de la mama
izquierda. Biopsia con agua gruesa: carcinoma ductal infiltrante G Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía
11. Receptores hormonales positivos. Ki 67 1 0%, Her2-neu negati­ de un carcinoma de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm con gan­
vo. Exploración clínica: nódulo no palpable, axila libre. Ecografía glios libres y receptores hormonales negativos. ¿Cuál de las siguien­
axilar: no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el tratamiento primario tes opciones de tratamiento recomendaría?
de elección?
1) Quimioterapia con un taxano.
1) Hormonoterapia primaria. 2) Radioterapia adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 3) Tamoxifeno adyuvante.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar. 4) Revisiones anuales los 2 primeros años.
4) Tumorectomía y ganglio centinela. 5) Está curada; puede realizarse reconstrucción mamaria.
5) Trastuzumab.
RC: 2; MIR 04-05, 1 78
RC: 4; MIR 07-08, 1 79
Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm de de mama. En la pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal
diámetro en la mama derecha en el estudio mamográfico. Una biop­ infiltrante de 2 cm y existe invasión de 3 de los ganglios axilares ais­
sia con aguja gruesa evidencia la presencia de un carcinoma ductal lados. Los receptores de estrógenos y progestágenos son negativos.
infiltrante grado 2, con receptores para estrógenos positivos en un ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras la mastectomía?
80% de las células tumorales, receptores para progesterona positi­
vos del 60%, y un oncogén Her2 negativo. ¿Cuál sería el tratamiento 1) Observación y controles periódicos.
primario de elección? 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
3) Quimioterapia adyuvante.
1 ) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 4) Hormonoterapia adyuvante.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radioterapia 5) Castración quirúrgica.
posterior.
3) Hormonoterapia con tamoxifeno. RC: 3

1 9 · C á n c e r d e mama
-- 11
Ginecología y obstetricia

M EN O PA U S IA Y CLI MATERI O

ORIENTACIÓN Es un tema con poca importancia Sexualidad. Algunas mujeres encuentran que sus sensaciones sobre

M I R en el examen actual. el sexo cambian con la menopausia. Es habitual la disminución de la


libido.
Trastornos del sueño. A veces, se experimentan dificultades en el sue­
ño, tanto para la conciliación como en forma de despertar precoz.
El climaterio es una etapa de la vida de la mujer que dura años, durante la Cambios de humor. Puede existir una relación entre los cambios en
cual ocurre el paso de la edad fértil a la no fértil. La menopausia es un solo los niveles de estrógenos y el humor. Las variaciones en el humor es
día, el día de la última regla (aunque para hacer el diagnóstico definitivo posible que estén favorecidas por otros factores coincidentes como el
de menopausia, es preciso que haya pasado 1 año de amenorrea desde la estrés, los cambios familiares . . .
última regla). Suele producirse por término medio a los 50 años y está rela­ Cambios corporales. El perímetro de la cintura suele aumentar, se
cionada con la dotación de folículos del ovario. pierde masa muscular y el tejido adiposo es posible que se incremente.
Otras mujeres pueden experimentar problemas de memoria y de con­
Existen algunos términos que se utilizan con frecuencia y que se deben di­ centración o rigidez de articulaciones y muscular o dolor.
ferenciar: Osteoporosis. Aumenta el riesgo ya que durante el climaterio la mujer
Perimenopausia. Periodo de meses o de años que precede a la me­ pierde aproximadamente el 70% de la masa ósea que perderá a lo largo
nopausia y que suele ir acompañado de alteraciones del ciclo tanto en de su vida. Los factores de riesgo adicionales de osteoporosis son edad,
cantidad como en frecuencia. raza negra, menarquia precoz, menopausia precoz, ooforectomía tem­
Menopausia. Cese de la menstruación. prana, delgadez, baja ingesta de calcio, tabaco, alcohol, escasa actividad
Posmenopausia. Periodo que sigue a la menopausia. Aparecen las física, esteroides orales e hipertiroidismo, entre otros.
complicaciones y los síntomas derivados de la falta de estrógenos que
se instaurarán de forma lenta y progresiva.
Fallo ovárico precoz. Es el que se produce en una mujer menor de 40 20.2. Modificaciones endocrinas
años, sea transitorio o no.
en la menopausia
20.1 . Clínica De las 500.000 ovogonias presentes e n l a menarquia, cuando comienzan
las alteraciones menstruales, quedan unas 1 .000. Después de la meno­
pausia no hay folículos, quedando algunos primordiales resistentes. En
S e produce un agotamiento d e los folículos primordiales y, como conse­ la premenopausia es frecuente la poliovulación, posiblemente por el au­
cuencia, el suceso clave de la menopausia, la caída de estrógenos. La mayo­ mento de FSH.
ría de las manifestaciones clínicas van a venir condicionadas por este des­
censo estrogénico; las citadas manifestaciones son: En la premenopausia se produce un incremento de FSH, probablemente de­
Sofocos. Son el síntoma más frecuente. Consisten en sensaciones súbi­ bido al descenso de inhibina, consecuencia del escaso número folicular. Este
tas de intenso calor que ocurre de forma típica en la parte superior del crecimiento de FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio
cuerpo. Asocian con frecuencia enrojecimiento de la piel y van segui­ (MIR 05-06, 1 73). La LH está normal o aumentada. La GnRH y los estróge­
dos de una fuerte sudoración fría. nos son normales. Es decir, previamente a la menopausia, los cambios hor­
Atrofia de mucosas. Las mucosas del área genital se vuelven más se­ monales son escasos, salvo un descenso de la inhibina folicular que produce
cas y delgadas pudiendo provocar dolor en las relaciones sexuales o un un incremento de la FSH (Figura 64).
aumento de infecciones vaginales o del tracto urinario.
Cambios en la piel. Existe una correlación entre los niveles de estró­ En la posmenopausia lo más característico es el descenso del estradiol y,
genos y el grosor de la piel y su contenido en colágeno. Por ello es fre­ al no existir retroalimentación negativa, aumentarán las gonadotropinas
cuente que la piel se vuelva fina y reseca, con prurito. FSH y LH. La estrona, sintetizada en parte por el tejido adiposo periférico, se
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

convierte en el estrógeno más importante durante la posmenopausia. Los 20.4. Tratamiento


andrógenos no cambian. Es decir, tras la menopausia, el cambio más impor­
tante es el descenso de estradiol (Figura 65).
Las diferentes opciones de tratamiento posibles en el climaterio suponen un
tema controvertido y en constante revisión. El objetivo será diferente según
el problema que se quiera adoptar: resolución de sintomatología climatérica
Modificaciones endocrinas neurovegetativa, genitourinaria, psicológica o prevención de la osteoporosis.

t t
(El suceso clave es la caída de los estrógenos)
Medidas generales
Hacer ejercicio físico moderado, tomar el sol (sin excesos), seguir una dieta
Premenopausia Posmenopausia rica en productos lácteos (equivalente a 1-2 1 de leche/día), ingesta de poca
sal, pocas grasas, pescado y fruta abundantes, beber 2 1 de agua/día, evitar la
ingesta de café, de alcohol y de tabaco.
· t de FSH (por .J. inhibina) · .j. de estradiol con t FSH y LH
· LH está normal o t · Estrena es el principal estrógeno Terapia hormonal
· GnRH y estrógenos normales . Andrógenos no cambian

En la actualidad, las indicaciones para el uso de estrógenos son:


Figura 64. Cambios endocrinos perimenopáusicos Los estrógenos son la primera opción terapéutica para los síntomas va­
somotores asociados a la menopausia. Estos síntomas son el principal
problema para la calidad de vida de las mujeres, sobre todo para aqué­
llas con una menopausia precoz.
En el tratamiento de los síntomas de atrofia vulvar y vaginal asociados a
la menopausia debe considerarse la vía de administración local.
Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son un eficaz
agente antirresortivo y disminuyen el riesgo de fractura de cadera. No
obstante, cuando la única indicación es la prevención de la osteoporo­
G) sis, si la mujer no presenta síntomas climatéricos, deben considerarse
Aumento de la producción
de gonadotropinas (1.0 la FSH otras terapias alternativas a la THS.
y después la LH) secundario
a la disminución
Los riesgos de la terapia hormonal con estrógenos son:
de los estrógenos (que actuaban
como freno o feedback Cáncer de mama. El aumento de riesgo se hace significativo a partir
negativo) del quinto año de uso en la mayoría de los estudios, sobre todo con la
rama de estrógenos más gestágenos. La rama de estrógenos solos no
lo confirma.
Carcinoma de endometrio. Con la THS combinada no se objetiva
ningún incremento del riesgo. Se ha evidenciado un aumento claro
en el caso de emplear sólo estrógenos en mujeres con útero intacto
(MIR 03-04, 97).
Cáncer de ovario. La relación de la THS con el cáncer de ovario es con­
trovertida. Algunas publicaciones recientes informan que hay riesgo a
partir de los 1 0 años de uso en terapias únicamente con estrógenos
mientras que con los tratamientos que combinan estrógenos y gestá­
Disminución
Ovarios de estrógenos genos no existe evidencia de incremento de este tipo de cáncer.
Incapacidad Cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria. Los últimos estudios
de responder han demostrado clara y significativamente la ausencia de beneficios en
a los estimules
de las gonadotropinas
la enfermedad coronaria. Algunos de ellos incluso han evidenciado un
incremento significativo de infartos en las usuarias de THS combinada,
aunque no se ha incrementado la mortalidad por cardiopatía isquémica.
Figura 65. Cambios endocrinos en la menopausia Tromboembolismo venoso (TVP o TEP). Existe evidencia de que el
riego está incrementado, sobre todo en el primer año de uso.
Accidente cerebrovascular. Se ha demostrado un incremento signifi­
20.3. Diagnóstico cativo de ACV en usuarias de THS (MIR 1 1 -12, 145).

La tibolona es un esteroide sintético que tiene propiedades estrogénicas,


En la mayoría de los casos es posible el diagnóstico por la clínica de ame­ gestágenas y androgénicas útiles en el tratamiento del síndrome climatéri­
norrea de 1 año, acompañada de síndrome climatérico. En caso de duda, co. Entre sus ventajas destaca una reducción significativa del riesgo de frac­
como en el fallo ovárico precoz, las determinaciones hormonales para con­ turas vertebrales, descenso del riesgo de cáncer de mama y del cáncer de
firmar la menopausia deben ser FSH > 40 mU/ml, y estradiol < 20 pg/ml endometrio. Sin embargo, se observó un riesgo aumentado de ictus, sobre

--11-
(MIR 09-1 0, 1 6 1 ). todo si se utilizaba en mujeres mayores de 70 años.

20 · M e n o p a u s i a y c l im a t e r i o
Ginecología y obstetricia 1 2O
dores selectivos de los receptores estrogéni cos (SERM) son RECUERDA
LOS modula .
· ' d e 1a osteoporos1s
fármacos que se usan para 1 a prevenc1on
� �� de ' Nunca se debe administrar estrógenos sin asociar progestágenos,
prevencio n del cáncer de mama. El ralox1feno presen­
el tratam 1·ento y excepto en histerectomizadas.
Y , agoni stas estrogénicos en hueso. Sin embargo, no todos sus
ca e,ectos
Positivos ya que causan s1ntomas vasomotores y aumentan
efectos Son
el n.esgo de tromboembolismo venoso (MIR 06-07, 260).
./ MIR 1 1 - 1 2, 1 45
Los fitoestrógen os son sustancias no hormonales que se unen a re­ ./ MIR 09-10, 1 6 1
./ MIR 06-07, 260
ce tores de estrógenos. Son una alternativa para las mujeres que no
./ MIR 05-06, 1 73
pu�d en utilizar terapia hormonal y padecen un síndrome climatérico
./ MIR 03-04, 97
florido.

I d e a s c l a v e RS
" El tratamiento hormonal sustitutivo sólo está indicado en las muje­
res sintomáticas, en la mínima dosis eficaz y durante el menor tiem­
po posible, ya que un efecto secundario importante es el aumento
" En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el ovario. La de la incidencia de cáncer de mama, al tratarse de un estímulo es­
clínica depende fundamentalmente del descenso de los estrógenos. trogénico. Otro riesgo importante al que están expuestas las pa­
Hasta que no disminuyen, no aparecen los sofocos, las sudoraciones, cientes usuarias son la cardiopatía isquémica y el tromboembolis­
las palpitaciones, el insomnio, la labilidad emocional, la irritabilidad, mo venoso y pulmonar.
la disminución de la libido . . . En la premenopausia no suelen existir
síntomas, aunque sí hay una gran variabilidad de una mujer a otra. El " El raloxifeno es un fármaco modulador selectivo de los receptores
marcador analítico es la FSH, que va a ir aumentando paulatinamente, estrogénicos utilizado en la prevención y el tratamiento de la os­
mientras que el resto de hormonas están dentro de la normalidad. teoporosis por su efecto agonista en el hueso. Otra ventaja es su
efecto antiestrogénico a nivel del endometrio, por lo que no induce
" Durante la menopausia aparece un aumento de la pérdida de masa hiperplasia de endometrio. Su principal inconveniente son los sofo­
ósea, por lo que se incrementa el riesgo de osteoporosis y de fracturas. cos y la atrofia urogenital, que empeoran con su utilización.
Otros factores implicados son raza blanca, ooforectomía temprana, del­
gadez, baja ingesta de calcio, vida sedentaria, alcohol, café, esteroides . . .

zida 25 mg/día y atenolol 1 00 mg/día. Hace 3 años, sufrió una frac­


C a s o s c l í n i c o s C"/ tura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca desde siempre
un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto consumo de
¿Cuál d e los siguientes tratamientos es e l más adecuado e n una mu­ proteínas y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro de dolor dor­
jer de 55 años, menopáusica desde hace uno por habérsele prac­ sal agudo, ha sido diagnosticada por su médico de aplastamiento
ticado una histerectomía con doble anexectomía, que padece un vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál de los siguientes con­
síndrome climatérico importante? juntos de factores pueden haber favorecido el desarrollo de la os­
teoporosis?
1) Calcio oral y benzodiacepinas.
2) Estrógenos y progestágenos 1 9 norderivados. 1 ) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
3) Estrógenos y veraliprida. 2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo de
4) Estrógenos y progesterona natural. tiazidas.
5) Estrógenos exclusivamente. 3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo
RC: 5 elevado de proteínas.
5) El consumo elevado de proteínas, la menopausia precoz y la hiper­
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora de tensión arterial.
60-90 g de alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hiper­
tensa conocida desde hace un año y se controla con hidroclorotia- RC: 3

11
Ginecología y obstet ric ia

,
F I S I O LO G IA D E L EM BARAZO

Tema en el que, sobre todo, no hay que El blastocisto es una estructura esférica rodeada por una cubierta llamada
O R I E N TAC I Ó N
M I R dejar de estudiar las modificaciones
fisiológicas del embarazo.
trofoblasto, que va a tener la misión de "excavar" el endometrio para efectuar
la implantación. Después de la implantación, el endometrio se modifica y
pasa a llamarse decidua. La zona embrionaria que está en contacto con la
decidua uterina se modifica y se llama corion, que evolucionará hasta formar
la placenta.
2 1 .1 . Fecu ndación e implantación
2 1 .2. Placenta
El ovocito liberado tras la ovulación es recogido por el pabellón tubárico y
conducido hacia el tercio externo, donde tiene lugar la fecundación. Los es­
permatozoides que llegan hasta el ovocito se fijan a la zona pelúcida y desen­ La placenta ejerce una actividad decisiva en la nutrición, el crecimiento y el
cadenan la reacción acrosómica, que consiste en la liberación de las enzimas metabolismo fetal y desarrolla una actividad endocrina muy importante. Su
contenidas en el acrosoma y que producen la hidrólisis de la zona pelúcida. formación comienza a partir del noveno día posfecundación (trofoblasto),
(MIR 1 3- 1 4, 59) pero no alcanzará su estructura definitiva (división en coti­
El primer espermatozoide que llega al espacio perivitelino se fusiona inme­ ledones) hasta el quinto mes.
diatamente con el ovocito. Esta fusión provoca un cambio en el potencial de
membrana que constituye la señal para que el ovocito se active. Al mismo La placenta actúa como barrera, como lugar de intercambio maternofetal
tiempo se liberan al espacio perivitelino enzimas hidrolíticas que provocan y en la formación de sustancias con funciones endocrinas:
cambios en la zona pelúcida que la hacen impermeable a los demás es­ Función de barrera. Evita la comunicación directa entre la circulación
permatozoides (reacción cortical). Mediante este mecanismo se garantiza la materna y la fetal, así como el paso de determinadas sustancias.
fecundación con un solo espermatozoide (MIR 10-1 1 , 201 ). Transferencia placentaria. La llegada de nutrientes maternos al feto
puede producirse gracias a diversos mecanismos:
El óvulo una vez fecundado es transportado a su lugar de implantación en Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encon­
el endometrio, cuando aún está en la fase de blastocisto. La implantación trarse en mayor concentración en sangre materna. Es el mecanis­
ocurre 6 o 7 días tras la ovulación (Figura 66). mo usado por los gases (02, C02), agua y la mayoría de electrólitos.
No consume energía.
Difusión facilitada: es característica de la glucosa. Aunque hay di­
ferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre
materna que en la fetal), se asegura su paso al feto, por medio de
difusión facilitada.
Transporte activo: hierro, aminoácidos y vitaminas hidrosolubles.
Están en mayor concentración en sangre fetal, por eso necesitan lu­
char contra gradiente para pasar al feto consumiendo de ese modo
4 días energía.
Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos,
anticuerpos lgG, determinados virus).
Soluciones de continuidad: la existencia de pequeñas roturas
placentarias puede permitir el paso de células intactas (como he­
1 2 a 24 horas matíes).
5-6 días
implantación
Es necesario recordar que algunas sustancias como la insulina o la heparina
Figura 66. Fecundación e implantación no pueden atravesar la placenta.
Ginecología y obstetricia 1 21
primeras semanas es fundamental para el comienzo de la gestación,
RECUERDA y a partir de la semana 10- 1 2, la producción de progesterona se debe
Insulina, heparina e tgM no atraviesan la placenta. fundamentalmente a la placenta.
El principal precursor de la progesterona es el colesterol materno, y
Función endocrina (Figura 67 y Tabla 23) ésta a su vez sirve como importante precursor en la esteroidogénesis
fetal. Aunque son necesarios niveles adecuados de progesterona para
Go nado tropina coriónica humana el bienestar fetal, no es un buen marcador de bienestar ya que, ante es­
tados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona
La gonadotropina coriónica humana (HCG) es la encargada de mantener pueden persistir altos durante semanas.
el cuerpo lúteo. Tiene una función biológica parecida a la LH. Se detecta Estrógenos. En su síntesis interviene la madre, el feto y la placenta. La
en la sangre materna tras la implantación. Sus niveles aumentan a lo largo madre y el feto actúan como fuentes de precursores, que en la placenta
del primer trimestre, alcanzando el máximo alrededor de la décima semana se convierten en estrógenos. La estrona y el estradiol son sintetizados a
(50.000 mUl/ml), para disminuir posteriormente. partir de la DHEAS que le llega desde las suprarrenales maternas y fetales.
Acción fisiológica: Estriol. Para su biosíntesis es preciso un precursor que es sintetizado
Función luteotrófica: sin duda la más importante. Mantiene el en el hígado y en la suprarrenal fetal. A nivel de la placenta es sulfatado
cuerpo lúteo las primeras semanas hasta que la placenta es capaz y aromatizado (MIR 04-05, 169) y posteriormente pasa a la circulación
de sintetizar progesterona (síntesis que en las primeras semanas de materna. Es útil como marcador de bienestar fetal. Disminuye en cro­
gestación corresponde al cuerpo lúteo). mosomopatías y está ausente en la mola completa.
Esteroidogénesis: interviene en la síntesis de gestágenos, andró­
genos (estimulación de la secreción de testosterona por el testículo
fetal, y de DHEAS por la suprarrenal), así como cierta acción FSH-/ike
a nivel del ovario fetal. También tiene una acción tirotrófica.
Nacimiento
10

o.. E
-' ......
Interés clínico: :e e:
O\
5 HPL

Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a par­


tir de la implantación, y en orina a partir de la quinta semana de
o

amenorrea (es la sustancia que detectan en orina los tests de ges­


100

tación). Pueden existir falsos negativos. \!>


uE
:e :::2
...... HCG
Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles aumentados
50

pueden orientar hacia embarazo molar, gemelar, cromosomopa­


tías o tumores productores de HCG; niveles disminuidos sugieren o

un aborto. También se usa en el diagnóstico y en el control de la


200

gestación ectópica.
100 Progesterona
Lactógeno placentario
o
El lactógeno placentario (HPL) va a asegurar el suministro de glucosa fetal. 40
Se detecta en sangre a los 5-6 días postimplantación, aumentando progresi­ 0-
'ij
"' ......E
vamente sus niveles a lo largo de la gestación (meseta a las 34-36 semanas).
pues se encuentra en relación directa con la masa placentaria. w :?
� 20 Estradiol

Acción fisiológica:
Asegura el suministro de glucosa: estimula la lipólisis materna, y los 01

-
ácidos grasos formados disminuyen la acción de la insulina, produ­
O 10
Semanas
ciendo así hiperglucemia materna y con ello un mayor paso de glu­
cosa al feto (sobre todo a partir de la segunda mitad del embarazo). Figura 67 Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación
Preparación de la glándula mamaria
para la lactancia, aunque su importan­ Progesterona Estriol
cia es muy inferior a la de la prolactina. Precursor Colesterol Fetal (hígado
Pequeña acción como hormona de cre­ y suprarrenales)
cimiento fetal. Similitud Sub a (TSH; LH; FSH) GH
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 3 semanas
Interés clínico: es prácticamente nulo, a ex­
cepción de su relación con la masa placentaria. Máximo Final embarazo Final embarazo 1 O-1 2 semanas 34 semanas
Fin Final Final Final Final
Hormonas esteroideas Función Cambios orgánicos Bienestar fetal Mantiene cuerpo Antiinsulínico
Precursor lúteo Crecimiento fetal
Los precursores los aportan la madre o el feto, ya hormonas fetales Síntomas
que la placenta carece de ellos: hiperplacentosis
Progesterona. La progesterona sintetizada (náuseas, mareos . . . )
por el cuerpo lúteo materno durante las 7-1 O Tabla 23. Hormonas placentarias

-11-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9 .ª edición

Papp-a miento amplio del primer ruido, pero no se estima fisiológ ico u n soplo
diastólico.
Proteína placentaria A asociada a embarazo. Es sintetizada por el sincitio­ ECG y ritmo. En el ECG se encontrarán signos de hipertrofia, sobrecarga
trofoblasto durante todo el embarazo. Es útil como marcador de cromo­ izquierda, desviación del eje a la izquierda y algunas extrasístoles. La
somopatías. frecuencia cardíaca se eleva hasta un 1 5-20%, pero rara vez sobrepasa
los 1 00 lpm.
Otras
Adaptación hematológica
SPl (glucoproteína Bl específica del embarazo): se desconoce su función.
Sus niveles aumentan a lo largo del embarazo. Serie roja. Aumenta la masa eritrocitaria (33%), pero el volumen plasmá­
tico crece proporcionalmente más que la masa de hematíes, por lo que se
produce una anemia relativa fisiológica por dilución (Hb: 1 1 g/dl, Hto: 34%).
2 1 .3. Modificaciones gravídicas Serie blanca. Se aprecia una leucocitosis leve (hasta 1 2.000/mmi)
que se acentúa durante el parto y el puerperio inmediato. No suele
maternas ir acompañada de desviación izquierda.
Coagulación. Aumentan la mayoría de los factores de la coagulación (1,
Los cambios gestacionales en el organismo materno son amplios, intensos 111, VII, VIII, IX y X) así como las plaquetas.
y duraderos (se mantienen hasta 6 semanas posparto) y consiguen un am­ Reactantes de fase aguda. Como el fibrinógeno y la velocidad de se­
biente adecuado al desarrollo de la gestación, sin comprometer la salud de dimentación aparecen incrementados (Tabla 24).
la mujer sana (Figura 68).

Adaptación cardiovascular Cardiovasculares Endocrinas


Volumen vascular 4 Aumenta durante toda la gestación Hipófisis 4 t GH t TSH
En el embarazo se produce una sobrecarga cir­ PA 4 -1, en 1 .0 y 2.0 trimestre t en 3.0 t ACTH t prolactina
Auscultación 4 Posible soplo sistólico funcional
culatoria que no suele representar ningún ries­ Tamaño cardíaco 4 Desviación del eje a izquierda
Tiroides 4 Aumenta el tamaño
go en una mujer sana, pero que puede suponer Frecuencia cardíaca 4 Aumenta
un peligro en caso de pacientes cardiópatas:
Volumen vascular. El volumen total y el plas­
Pulmonares
mático crecen durante la gestación, alcanzan­ Ventilación 4 Aumenta
do valores máximos hacia las semanas 28-32 Nefrológicas
(40% superior al valor previo al embarazo).
Presión arterial. Disminuye los dos pri­
-1, creatinina y urea sérica
meros trimestres (valores mínimos hacia
la semana 28) y se eleva progresivamente
en el tercer trimestre, situándose en los ni­
veles normales para la población general
Digestivas
(< 1 40/90 mmHg). La presión venosa se
RGE, pirosis, estreñimiento
mantiene constante, salvo en las extremi­ Tubo digestivo 4 Disminución
dades inferiores y en la pelvis, donde se de la motilidad
ve incrementada por la compresión de la
vena cava inferior por el útero grávido.
Resistencia vascular. Disminuye debido a la
acción relajante de la progesterona sobre el
músculo liso vascular. Hematológicas
Tamaño del corazón. La posición cardíaca Serie roja 4 Anemia relativa fisiológica
se ve afectada por la progresiva elevación Serie blanca 4 Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación 4 Aumenta niveles de los factores de la coagulación
del d iafragma, lo que produce un despla­
zamiento hacia delante, una horizontaliza­
ción y una desviación del eje a la izquierda. Figura 68. Cambios de la gestante
Todo esto desplaza el latido de la punta
por fuera de la línea medioclavicular y por
encima del cuarto espacio intercostal. Hemograma Coagulación BQ renal BQ hepática
Auscultación. Asimismo, aumenta el traba­ Hb t Hipercoagulabilidad t Creatinina t Proteínas
jo cardíaco, sobre todo, a partir del segundo Leucocitos t t Urea t Colinesterasa
trimestre y durante el parto, lo que puede Plaquetas t t Ác. úrico t Colesterol
ocasionar la aparición de un soplo sistólico
t Triglicéridos
funcional y un refuerzo del segundo ruido
t Fosfatasa alcalina
pulmonar o galope S3 que no se consideran
= Transaminasas
patológicos. Se pueden valorar como nor­
males otras situaciones, como un desdobla- Tabla 24. Modificaciones analíticas durante la gestación

21 · F i s i o l o g í a d e l e m b a r a z o
11
,.....

Ginecología y obstetricia 1 21
Adaptación pulmonar Cambios metabólicos
Se produce un aumento del consumo de oxígeno, así como cierta hiperven­ Se produce un aumento del 20% del metabolismo basal y del consumo de
tilación, lo que produce una leve alcalosis respiratoria. En cuanto a los volú­ oxígeno.
menes pulmonares, disminuye el volumen residual y aumentan el volumen Primera mitad del embarazo. Situación de anabolismo. Mediada por
corriente y la capacidad inspiratoria. la acción de las hormonas esteroideas que facilitan la lipogénesis y la
síntesis proteica. La glucemia (sobre todo en ayunas) puede ser algo
Adaptación del aparato urinario inferior en este periodo (la glucosa se"saca" del torrente circulatorio para
"guardarla" en los tejidos).
Cambios anatómicos. El riñón aumenta de tamaño ligeramente. Se Segunda mitad del embarazo. Catabolismo mediado fundamental­
produce una dilatación pieloureteral, más intensa en el lado derecho, mente por la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, que favo­
que facilita la crisis renoureteral sin litiasis. rece la lipólisis y la hiperglucemia (la glucosa se "saca" de los tejidos y se
Asimismo, tiene lugar un retraso en la eliminación urinaria (que con­ vierte en el torrente circulatorio para que llegue bien al feto por difusión
diciona facilidad para la infección) y una disminución en la eficacia del facilitada). En cuanto a las concentraciones plasmáticas de algunos mi­
esfínter uretral que puede provocar una cierta incontinencia. nerales, se puede resumir que disminuyen el calcio (aumenta al final
Cambios funcionales. Se produce un incremento del flujo plasmático de la gestación), el magnesio, el fósforo y el hierro (a pesar de que su
renal (mediado por el HPL) y del filtrado glomerular de hasta un 40%, absorción se ve multiplicada).
que ocasiona un aumento de la eliminación de creatinina y de urea (con Cambios mamarios. La prolactina es la hormona fundamental para la
la consecuente disminución de sus niveles plasmáticos). El ácido úrico lactancia. A lo largo de la gestación, los estrógenos y la progesterona
disminuye ligeramente en la gestación por incremento de su excreción. preparan las glándulas mamarias para su función. La caída de estróge­
La glucosa satura el sistema de transporte tubular y puede presentarse nos y de progesterona tras el parto permite el comienzo de la secreción
una glucosuria al final de la gestación sin que exista hiperglucemia. láctea.
Aumento de peso. La mayor parte del peso durante el embarazo no
Adaptación del aparato digestivo patológico es atribuible al aumento del tamaño uterino y a su conte­
nido. Se acepta como incremento de peso ideal 1 kg por mes.
Tracto gastrointestinal. En la cavidad bucal, las encías están hiperémicas
e hipertróficas (con sangrados frecuentes) pudiendo existir épulis (Figura Modificaciones del sistema endocrino
69) o angiogranuloma gingival (es una forma de gingivitis hiperplásica del
embarazo que sangra fácilmente). Aunque la hipertrofia de las encías sue­ Hipófisis. Se produce hiperplasia e hipertrofia, con el consecuente au­
le regresar espontáneamente tras el parto, con frecuencia el épulis requie­ mento de la vascularización. Tiene lugar un incremento de GH, TSH y
re ser extirpado quirúrgicamente. La salivación es más abundante y más ACTH. La prolactina se eleva progresivamente hasta el parto, en el que
ácida. La progesterona produce relajación de la musculatura lisa intestinal; se produce un descenso brusco de la misma, para volver a incremen­
disminuye la motilidad intestinal, favoreciendo el reflujo gastroesofágico, tarse con el estímulo de la succión del pezón. Los niveles de oxitocina
la pirosis, el estreñimiento y la hipotonía vesicular (facilidad para la litiasis). también crecen gradualmente, alcanzando niveles máximos durante el
parto. La secreción de las gonadotropinas FSH y LH está muy disminui­
da (por la retroalimentación negativa ocasionada por los altos niveles
de estrógeno).
Tiroides. Se produce un aumento de tamaño. En conjunto, existe una
estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.
Páncreas. Hay una hipertrofia e hiperplasia de los islotes de células p.
Tras la ingesta, se ocasiona una hiperglucemia con hiperinsulinemia
prolongada que asegura el aporte posprandial al feto.
Suprarrenal. El cortisol sérico se duplica. Se produce un aumento de la
actividad de la aldosterona (secundario a un incremento en la actividad
de la renina plasmática), así como del capital total de sodio. También se
encuentra elevada la testosterona.
Cambios dermatológicos. Cabe mencionar las estrías gravídicas y las
arañas vasculares. Es frecuente la hiperpigmentación en la vulva, el pu­
bis, el ombligo, la línea alba y las areolas. La hiperpigmentación en cara
y cuello da lugar al cloasma gravídico, debido a la estimulación de la
Figura 69. Épulis MSH mediada por la progesterona. Es frecuente observar la hiperplasia
glandular sebácea mamaria (tubérculos de Montgomery).
Hígado. Se produce un leve aumento del flujo sanguíneo hepático,
aunque los cambios fundamentales tienen lugar a nivel de la función
hepática: incremento de fosfatasa alcalina hasta 1,5-2 veces la cifra nor­ PREGUNTAS ./ MIR 1 3-1 4, 59
mal, colesterol y triglicéridos (aumento del cociente LDUHDL) y globu­
linas; disminución de proteínas (albúmina y gammaglobulinas) y coli­
M I R ./ MIR 1 0-1 1 , 201
./ MIR 04-05, 169
nesterasa. No se modifican las transaminasas.

- 11-
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

" En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en la


I d e a s c l a v e 16 producción del número de hematíes, provocada fundamentalmen­
te por la hemodilución.
" La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos funda­
mentales son la difusión simple (02, (02, agua y electrólitos) sin gas­ " Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
to energético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto energético, el
transporte activo (hierro, aminoácidos y vitaminas) con gasto energé­ " Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el aumen­
tico por luchar contra un gradiente de concentración y la pinocitosis to de la mayoría de los factores de coagulación, trombocitosis y dis­
para las moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anti­ minución de la actividad fibrinolítica.
cuerpos, virus . . . ).
" A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo que
" La placenta también tiene una función de síntesis hormonal. Produce va a suponer que la urea y la creatinina estén por debajo de lo habi­
HCG cuyos niveles máximos son durante el primer trimestre, ya que tual. También se va a producir una relajación del músculo liso, con
es la encargada del mantenimiento del cuerpo lúteo. Es de utilidad en lo que aparecerá una dilatación del sistema excretor, junto a un re­
el diagnóstico de gestación y el diagnóstico prenatal de cromosomo­ traso en la eliminación urinaria e incontinencia de orina.
patías. También produce lactógeno placentario. Sus niveles van a ir
aumentando a lo largo de la gestación, y es la hormona que va a ase­ " A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la disminución
gurar el suministro de glucosa al feto gracias a su acción contrainsular. de la contractilidad del músculo liso, por lo que son frecuentes la
aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gastrointestinal, la hi­
" Las modificaciones cardiovasculares que se observan son aumento del potonía vesicular. . . Además, puede aparecer unas encías hipertró­
volumen vascular, descenso de la PA en el primer y en el segundo tri­ ficas e hiperémicas (épulis).
mestre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, aumento
de presión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia " El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y co­
vascular, aparición de soplos sistólicos, ruido de galope y desdobla­ linesterasa, con un aumento de colesterol, triglicéridos y fosfatasa
miento de los ruidos cardíacos, taquicardia y desviación del eje cardía­ alcalina. Las transaminasas no se modifican por el embarazo.
co a la izquierda.

1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el parto.
Casos c l ínicos . 2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar dere­ 4) revocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
cho persistente, y en la ecografía se objetiva únicamente dilatación 5) Desaconsejar nuevos embarazos.
pieloureteral derecha moderada. No tiene fiebre y el sedimento uri­
nario es normal. La actitud a seguir debe ser: RC: 2

21 · Fisiología d e l embarazo
p lt:

Ginecología y obstetricia

,
EVALUAC I O N G ESTACI O NAL

O R I E N TA C I Ó N Es un tema fundamental de cara Ecografía

M I R al examen, ya que ayudará a contestar


un gran número de preguntas. Primer trimestre Tercer trimestre

t
· Confirma gestación intrautero Valora alteraciones del crecimiento fetal:
· Determina edad gestacional · PEG constitucional: feto sano
22. 1 . Diagnóstico de gestación · Valora morfología uterina
y gestación múltiple
· PEG anómalo: asociado a cromosomopatías,
malformaciones o infecciones congénitas
· Valora flujo sanguíneo del ductus · (IR: anomalía función placentaria
· Translucencia nucal
A la hora de datar la gestación, se cuenta como primer día de amenorrea
el primer día de sangrado menstrual de la última regla. Un embarazo dura
aproximadamente 280 días (40 semanas), aunque se considera a término a
partir de la semana 37. El diagnóstico de gestación se lleva a cabo por los Diagnóstico morfológico:
dos métodos siguientes: · Biometría fetal (DBP, LF, Edema nucal
diámetro abdominal)
Detección de HCG. El test de embarazo tradicional detecta moléculas · Valoración de anejos ovulares
de HCG en orina y es el método más utilizado, permitiendo diagnosticar · Estigmas y malformaciones
(p. ej., síndrome de Down)
la gestación a partir de la semana 4-5 de amenorrea. También es posible
determinar la HCG en sangre a partir de la implantación (semana 3 de
amenorrea) siendo el método diagnóstico más precoz.
Ecografía transvaginal. Permite hacer un diagnóstico de embarazo de
Arteria umbilical
certeza y precoz. única
Fémur corto (LF/DBP -1-J
Síndrome de Oown
22.2. Ecografía obstétrica
Figura 70. Aplicaciones de la ecografía obstétrica

Controles ecográficos rutinarios


La ecografía constituye el método diagnóstico de elección durante el emba­
razo. En las gestaciones normales se recomienda hacer tres exploraciones: la
primera entre las semanas 8 y 1 2; la segunda de la 18 a la 20, y la tercera de
la semana 34 a la 36 (Figura 70).
Ecografía del primer trimestre (semanas 8-12). Pretende cumplir los
siguientes objetivos (MIR 07-08, 1 75):
Confirmar que se trata de una gestación intrautero (por tanto,
descarta una gestación ectópica).
Determinar la edad gestacional con la máxima precisión. La
medición del CRL (longitud craneorraquídea o craneocaudal) es el
parámetro más fiable para datar la edad gestacional (ante una dis­
cordancia del tiempo de gestación entre la fecha de la última regla
y la ecografía del primer trimestre, se considera correcto el tiempo
de amenorrea según la ecografía) (Figura 71 ). Figura 7 1 . Medición del CRL (longitud craneorraquídea) medida por ecografía

11
Manual CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición

Vitalidad del embrión. El latido cardía­


co puede detectarse a partir de la se­
mana 7 con la sonda abdominal, y de la
semana 6 con la vaginal.
Detección de gestaciones múltiples
y de gestación molar.
Valorar la morfología del útero y de
los anejos.
Detectar los marcadores de cromoso­
mopatía (MIR 05-06, 165):
Translucencia nucal mayor de 3 mm
(Figura 72). Figura 72. Translucencia nucal normal (A) y patológica (B)
Higroma quístico, característico del
síndrome de Turner. PEG constitucional (80-85%). No existen alteraciones estructura­
Alteraciones del flujo sanguíneo en el ductus venoso de les, el líquido amniótico es normal, el Doppler de la arteria umbilical
Arancio. también lo es, al igual que la velocidad de crecimiento.
Valoración de la presencia de hueso nasal. PEG anómalo (5-1 0%). Presentan anomalías genéticas, estructu­
Valoración de la presencia de insuficiencia tricuspídea. rales o secundarias a infección. Corresponden a los tradicionalmen­
Morfología alterada de la vesícula vitelina. te llamados CIR tipo I o simétricos.
Crecimiento intrauterino restringido (CIR) (1 0-15%). Son los
Ecografía del segundo trimestre (semanas 1 8-20). Por el tamaño que presentan una función placentaria alterada, identificada por un
fetal y por la abundancia de líquido amniótico se considera el mejor Doppler anómalo en la arteria umbilical o por una reducción de la
momento para hacer un diagnóstico morfológico: velocidad de crecimiento. Estos fetos muestran mayores tasas de
Confirmar la viabilidad fetal. mortalidad, asfixia al nacimiento, hipotermia, hipoglucemia, aspira­
Biometría fetal: los parámetros utilizados son el DBP (diámetro ción de meconio y secuelas neurológicas. Son factores de riesgo de
biparietal), la longitud femoral y los diámetros abdominales (trans­ CIR el tabaquismo, el consumo de drogas, la historia previa de fetos
verso, longitudinal y circunferencia abdominal). El parámetro que con CIR, el índice de masa corporal inferior a 19, las malformaciones
mejor estima la edad gestacional es el DBP. uterinas, los miomas, la edad materna avanzada (superior a 40 años),
Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las malfor­ las enfermedades maternas y los trastornos hipertensivos.
maciones que más se diagnostican son las del SNC, las renales, las
respiratorias y las digestivas, siendo las de más difícil diagnóstico La ecografía permite estimar el peso a partir de la biometría fetal, pero
las cardíacas y las faciales (Vídeo 6). además posibilitará la evaluación del volumen de líquido amniótico, que si
Anejos ovulares: patología del cordón, de la placenta y del volu­ bien tiene escaso valor en el diagnóstico de CIR, es de utilidad en la valora­
men de líquido amniótico. ción del bienestar fetal dada la asociación entre el oligoamnios y el riesgo
aumentado de morbimortalidad peri natal. Sin duda alguna, los parámetros
Doppler son un instrumento importante para evaluar la gravedad del CIR y
hay que basarse en ellos para decidir la conducta obstétrica en cada caso.
Los fetos PEG no presentan restricción del crecimiento y, por tanto, en
estos casos, se puede esperar al inicio espontáneo del parto. En el caso
de fetos CIR, el momento óptimo de terminación de la gestación impli­
ca considerar la gravedad de la restricción del crecimiento, el bienestar
fetal y la edad gestacional. En líneas generales el final de la gestación de
un feto CIR se realizará según los siguientes condicionantes: a término,
cuando se documente madurez pulmonar, si se objetiva una pérdida
del bienestar fetal o si la situación materna aconseja la terminación. No
hay indicación de llevar a cabo una cesárea sistemática en casos de CIR.

Controles ecográficos especiales


Los controles ecográficos especiales son los siguientes:
Flujometría Doppler. Indicada si hay sospecha de compromiso vascu­
Vídeo 6. Vídeoecocardiografía fetal en la semana 20 lar fetal (CIR, HTA, DM, gestaciones múltiples, embarazo prolongado . . . ).
La medición del flujo sanguíneo mediante efecto Doppler permite co­
Ecografía del tercer trimestre (semanas 32-36). Valora fundamental­ nocer el estado de vasodilatación del feto (y, por tanto, el grado de bien­
mente las alteraciones del crecimiento fetal de igual forma que la eco­ estar) (Figura 73) (MIR 1 2-1 3, 155). Los índices más usados son:
grafía del segundo trimestre, si bien el parámetro que mejor estima la Índice sístole/diástole. Consiste en dividir el valor sistólico por el
edad gestacional es la longitud femoral. diastólico.
Permitirá identificar aquellos fetos pequeños para edad gestacional Índice de resistencia o de Pourcelot. Estriba en calcular el cociente
(PEG). Se definen por un peso fetal inferior al percentil 1 O. Según la etio­ entre sístole menos diástole dividido entre la sístole. Sus valores os­
logía se pueden clasificar en tres grupos: cilan entre O y 1 . A mayor valor, más alta es la resistencia en el flujo.

22 · Evaluación gestacional
11
p
Ginecología y obstetricia 1 22
Indice de pulsatilidad. Se diferencia del anterior en que el de­ 22.3. M étodos de d iagnóstico prenatal
nominador es la media entre sístole y diástole. Los lugares más
comunes de medición son arterias uterinas, arterias umbilicales y de cromosomopatías
arteria cerebral media. En situaciones de sufrimiento fetal se pro­
duce un aumento del flujo cerebral, al disminuir las resistencias
vasculares intracraneales (al igual que ocurre en las arterias coro­ Cribado
narias y en las suprarrenales) y aumentan las resistencias vascula­
res en el resto del territorio fetal por el efecto protector cerebral. Se realiza en todas las gestantes para seleccionar a aquéllas que tienen ma­
El índice cerebroplacentario relaciona los índices de resistencia yor riesgo de alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas de diagnós­
cerebrales y umbilicales, debiendo ser mayor de 1 . tico prenatal invasivo si existen antecedentes familiares o personales de alte­
Una onda Doppler normal se considera estadio O. raciones cromosómicas o genéticas, cribado bioquímico positivo o cribado
El estadio I supone un primer grado de compromiso fetal. Hay dis­ ecográfico positivo.
minución del valor telediastólico, con aumento de los índices de
resistencia y de pulsatilidad. Marcadores bioq uímicos
El estadio II implica desaparición del flujo telediastólico (el vaso se
colapsa). Del primer trimestre. Es el método de cribado de elección cuando la
El estadio 111 es un signo ominoso que se asocia a muerte fetal en el gestante consulte antes de la semana 1 2. Los marcadores utilizados son
50% de los casos. Supone inversión del flujo diastólico (flujo dias­ la fracción libre de gonadotropina coriónica y la proteína plasmática A
tólico reverso), es decir, el vaso no sólo se colapsa, sino que llega a asociada a la placenta y se determinan entre las semanas 8 y 1 2.
tener una presión negativa. P-HCG libre. Está elevada en cromosomopatías, especialmente en
el síndrome de Down.
PAPP-A (proteína A asociada a la placenta). En el síndrome de
Down está disminuida su producción.

Del segundo trimestre. Es el método de elección en aquellas gestantes


que se valoren a partir de la semana 14. Fue el primer programa estableci­
do de detección de síndrome de Down. Se recomienda su determinación
entre la semana 1 5-18 de la gestación, siendo útiles entre la 14-20.
cx-fetoproteína (AFP). Se mide en suero materno. La produce el
feto, donde se encuentra altamente concentrada. De ahí pasa al
líquido amniótico (máximo en la semana 1 4) y al plasma materno
(máximo en la semana 32).
Los niveles disminuidos de AFP se asocian a un riesgo incrementa­
do de síndrome de Down fetal (el feto con síndrome de Down no
produce adecuadamente la AFP).
Además de su uso en el cribado de cromosomopatías, la AFP pue­
de ser útil como marcador de riesgo de otras patologías fetales.
Los niveles elevados en el suero materno o en el líquido amnióti­
Figura 73. Flujometría Doppler normal co implican que los tejidos fetales están lesionados, por lo que se
relacionan con defectos del tubo neural y con otras anomalías fe­
Ecografía en tres dimensiones (30) o en 40 {3D en tiempo real). tales (atresia duodenal, onfalocele, riñón poliquístico, síndrome de
Supone una mejora en la calidad de la imagen aunque actualmente no Turner con higroma quístico). No obstante, también pueden existir
aporta ventajas sobre la sensibilidad o la especificidad de la ecografía elevaciones transitorias con las maniobras invasivas o con deter­
bidimensional y únicamente se utiliza como complemento al estudio minadas enfermedades maternas como el hepatocarcinoma o los
de diferentes patologías (Figura 74). tumores germinales de ovario.
Glucoproteína b-1 específica de la
gestación (SP1 ). Está elevada en san­
gre materna en caso de síndrome de
Down, aunque se desconoce el motivo.
Estriol no conjugado (uE3). Está dis­
minuido en el síndrome de Down.

Marcadores ecográficos

Se consideran marcadores ecográficos suges­


tivos de cromosomopatía fetal los siguientes:
Del primer trimestre:
Translucencia nucal. Es una acumu­
lación de líquido linfático en la nuca.
Figura 74. Gastrosquisis fetal en ecografía 20 (A) y 30 (B) Si mide más de 3 mm, es marcador de
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9. 11 edición

cromosomopatía (fundamentalmente
de síndrome de Down); también se ha
observado aumentado en cardiopatías
fetales. Debe medirse entre las sema­
nas 1 O y 14. En el síndrome de Turner se
puede apreciar una imagen de edema
tabicado debida a un higroma quístico,
también en el primer trimestre.
Flujometría en ductus venoso de Aran­
cio. Una alteración en la morfología de la
onda de flujo en este vaso (inversión de
la onda a, entre otras) es sugestiva de ero- Figura 75. Onda de flujo normal (AJ y patológica (B) a nivel del ductus venoso
--
mosomopatía fetal (Figura 75).
Ausencia del hueso nasal. Parece que
en los fetos con síndrome de Down hay un retraso en la osificación
del hueso nasal (Figura 76).
Presencia de insuficiencia tricuspídea. Existe elevada asocia­
ción entre la regurgitación tricuspídea y los defectos cromosó­
micos (Figura 77).

Del segundo trimestre:


Biometría fetal. Fémur corto con aumento del cociente DBP/LF, LF/
longitud del pie, braquicefalia, disminución de la longitud humeral.
Estigmas y malformaciones. SNC (quistes de los plexos coroideos
[MIR 1 1 -12, 1 53], cráneo en forma de fresa, aumento de la cister­
na magna, ventriculomegalia, ausencia del cuerpo calloso), faciales
(hendidura palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática,
malformaciones cardíacas), digestivas (atresia duodenal o esofágica,
ascitis, quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación pielocali­ Figura 76. Presencia de hueso nasal por ecografía
cial bilateral, riñón poliquístico, hidrone­
frosis), pared abdominal (onfalocele). En
caso de detectar una ectasia pieloureteral
unilateral se debe descartar un trastorno
obstructivo y no una cromosomopatía;
se mantiene la gestación a término y al
nacimiento se hace el estudio de diag­
nóstico diferencial (ecografía abdominal,
urografía intravenosa, uretrocistografía
miccional . . . ).
Alteraciones de los anejos ovulares.
A nivel de la placenta (quistes, placenta
hidrópica), cordón umbilical (arteria um- Figura 77. Ausencia (AJ y presencia (B) de insuficiencia tricuspídea en ecografía
bilical única) y alteraciones del volumen
de líquido amniótico.

Desde hace un tiempo, el cribado de cromosomopatías se hace con una


combinación cuantitativa de los factores de riesgo: edad materna + P-HCG
+ PAPP-A + translucencia nucal siendo actualmente el método de elección
de cribado, con una sensibilidad superior al 90%. La sensibilidad de la PAPP­
A junto con la P-HCG es del 65%, mientras que la sensibilidad de la translu­
cencia nucal de forma aislada es de un 73% (MIR 03-04, 101 ). Por último,
el cribado de cromosomopatías a través del estudio de células fetales pre­
sentes en sangre materna, especialmente de eritroblastos, ofrece grandes
esperanzas, pero en la actualidad es costoso y no aplicable como cribado
universal.
Figura 78. Amniocentesis
Métodos diagnósticos invasivos (Tabla 25)
Se obtienen fibroblastos que se cultivan para realizar estudios celulares
Amniocentesis. Es el más usado. Se extrae líquido amniótico mediante (cariotipo fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP. . . ). La principal indi­
punción transabdominal. Se hace a partir de la semana 15 (Figura 8) cación es el cribado del primer trimestre alterado (MIR 09-10, 1 56).

22 · E v a l u a c i ó n g e s t a c i o n a l
11
p
Ginecología y obstetricia 1 22
Biopsia corial Amniocentesis Cordocentesis (funiculocentesis)
A partir de la 1 o.• semana A partir de la 1 5.ª semana A partir de la 1 8.ª semana
Mayor % de abortos Menor % de abortos Riesgo intermedio
. Método de elección antes de las 1 2 semanas de gestación · Método más usado · Método de elección en épocas avanzadas
. Técnica rápida · Técnica lenta (cultivo) · Técnica rápida
Obtención de vellosidades coriónicas Obtención de líquido amniótico y de fibroblastos Obtención de sangre fetal y las células fetales
que flotan en él
Tabla 25. Métodos diagnósticos invasivos

aunque también puede estar indicada si hay anomalía cromosómica


en gestación anterior o si alguno de los progenitores padecen o son
portadores de defectos genéticos. El riesgo de aborto es del 0,5-1 %. Es
necesaria la profilaxis anti-O si el Rh materno es negativo.
Existe también una amniocentesis tardía que se realiza a partir de la sema­
na 32, cuya utilidad es medir la madurez pulmonar fetal; son indicadores
de madurez pulmonar fetal la presencia de fosfatidilglicerol (importante
para la formación del surfactante) o un cociente lecitina/esfingomielina
superior a 2 (a partir de la semana 34, la lecitina comienza a aumentar
y, cuando duplica a la esfingomielina, indica madurez pulmonar). Otras
utilidades de esta amniocentesis tardía son la medición de bilirrubina en
casos de isoinmunización Rh, evacuadora en caso de polihidramnios o
amnioinfusión en oligoamnios.
Funiculocentesis/cordocentesis (> semana 1 8). Se puncionan los va­ RCTGnormal
sos umbilicales por vía abdominal bajo control ecográfico. Está indicada
cuando interesa obtener un cariotipo fetal rápido y la amniocentesis ya
no es posible por lo avanzado de la edad gestacional, así como para la
medida de cualquier parámetro en sangre fetal (hemograma, enzimas,
anticuerpos, entre otros). Puede emplearse también con fines terapéu­
ticos (transfusiones, infusión de fármacos).
Biopsia corial (semanas 1 0-14). Consiste en la obtención de vellosidades
coriónicas a través del cuello uterino o por vía transabdominal. Obtiene di­
rectamente tejidos fetales placentarios y los resultados genéticos pueden
lograrse en 48-72 h; no obstante presenta mayor número de pérdidas feta­
les. Es el método que permite el diagnóstico más precoz de cromosomopa­
tías como la trisomía 21 y, por tanto, es de elección si se quiere un diagnós­
tico citogenético prenatal antes de las semana 1 2 de gestación o si existen
antecedentes de defectos moleculares en la familia (MIR 06-07, 1 78). DIP tipo I

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22.4. Evaluación del bienestar fetal L
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Anteparto
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Amnioscopia. Consiste en visualizar la coloración y la cantidad del lí­
quido amniótico a través de las membranas ovulares, mediante la intro­ -�- . .
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ducción de un amnioscopio a través del cérvix. Se puede llevar a cabo 1
a partir de la semana 37 (no antes, para evitar una posible rotura de I 1 ,----J/
�L
membranas en una gestación pretérmino). DIPtipoll
Está contraindicada en casos de infección vulvovaginal, de inserción
placentaria baja y de polihidramnios. Es negativa cuando el líquido am­ Figura 79. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
niótico es claro y en cantidad normal. Es positiva cuando hay oligoam­
nios, o si el color es verde (meconio), sanguinolento o amarillo (indica Frecuencia cardíaca fetal (FCF). Es normal entre 1 20-160 lpm. Va­
presencia de bilirrubina). Es un signo de sospecha de sufrimiento fetal. lores superiores a 160 se denominan taquicardia e inferiores a 1 20,
Registro cardiotocográfico. El registro cardiotocográfico fetal (RCTG) bradicardia (con peor pronóstico esta última). La causa fisiológica
suele emplearse a partir de la semana 28. Valora cuatro parámetros de más frecuente de taquicardia fetal es la fiebre materna y de bradi­
la actividad cardíaca fetal (Figura 79): cardia, la hipoglucemia y el sueño fetal.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Variabilidad. Es la variación latido a latido de la frecuencia cardíaca el volumen del líquido amniótico. También se utiliza una modificación
por la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser: del perfil biofísico más simplificada que valora sólo el RCTG y el índice
Normal: 1 0-25. de líquido amniótico, y se considera un método aceptable de control
Baja: 5-1 O. Puede deberse a sueño fetal, hipoglucemia fetal, de­ fetal anteparto.
presores del SNC. Se considera prepatológico.
Saltatoria: > 25. Es de pronóstico intermedio. lntraparto
Silente: variabilidad < 5. Tiene mal pronóstico, ya que su persis­
tencia indica hipoxia fetal. Registro cardiotocográfico (RCTG). Generalmente, se lleva a cabo
Sinusoidal: 2-5 ondulaciones por minuto con pérdida de mi­ mediante un monitor interno, salvo en caso de infección materna
crofluctuación. Es el hallazgo de peor pronóstico. Es premor­ grave (hepatitis B-C, VIH, herpes) que se utilizará un monitor externo
tem; suele indicar anemia fetal grave. (Figura 80).

Ascensos o aceleraciones. Se trata de aceleraciones transitorias


de la FCF por encima de 1 5-20 lpm. Son signos de buen pronóstico
y su ausencia indica una cierta desconexión del feto y su entorno.
Deceleraciones. Descensos en la línea de base de más de 1 5 lpm,
durante más de 1 5-20 s. No deben estar presentes en condiciones
normales.
Deceleraciones precoces o DIP tipo 1: sincrónicas con la con­
tracción. Son las más frecuentes y habitualmente se deben a
estimulación vagal secundaria a la compresión de la cabeza
fetal (por eso, desaparecen con atropina). Figura 80. Registro cardiotocográfico intraparto patológico
Deceleraciones tardías o DIP tipo 11: existe un decalaje de
más de 20 s con respecto a la contracción. Indican acidosis fetal Microtoma de sangre fetal. Es el método más adecuado para el diag­
y peor pronóstico; es necesaria una microtoma fetal para pH. nóstico de sufrimiento fetal intraparto (MIR 03-04, 94). Mide el pH de la
Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes sangre fetal, valorando así el equilibrio ácido-base. Está indicado en situa­
en sincronía y morfología, suelen sugerir patología de cordón ciones de sospecha de acidosis: registro patológico, líquido meconial, oli­
y tienen un pronóstico intermedio. goamnios . . . Es necesario dilatación cervical y bolsa rota. Su realización
está contraindicada en casos de sospecha de coagulopatía fftal o gestan­
Por último, el RCTG también informa de la existencia y de las caracterís­ te seropositiva para infecciones de transmisión vertical (VIH, hepatitis B-C).
ticas de las contracciones uterinas. pH normal: 7,25-7,45.
RAF positivo (reactividad fetal normal). FCF y variabilidad norma­ pH prepatológico: 7,20-7,25; en este caso, es preciso repetirlo en
les con presencia de ascensos. Se denomina RAF negativo a RCTG 1 5 - 30 min. En este intervalo se intentará aumentar el flujo uteropla­
con ondulatoria baja o sin ascensos. centario con la finalidad de incrementar la oxigenación fetal. Para
ello puede resultar de utilidad colocar a la paciente en decúbito la­
Pueden llevarse a cabo dos tipos de registro cardiotocográfico: teral, administrar oxígeno y, sobre todo, controlar adecuadamente
No estresante (basal). El que se ha comentado en el punto ante­ la dinámica uterina (MIR 1 3-14, 1 87).
rior. Evalúa el estado de alerta del SNC. Valora los parámetros an­ pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal inmediata.
teriores, así como la dinámica uterina. Si el RAF es negativo, está
indicado el registro estresante. Pulsioximetría. Se puede medir la saturación de 0 2 en sangre fe­
Estresante (prueba de Pose o de tolerancia a las contracciones). tal midiendo la absorción de u n haz de luz en los tejidos. Requiere
Se trata de la provocación de dinámica uterina con oxitocina intra­ que el sensor esté en contacto con la piel del feto, por lo que se­
venosa (o estimulación del pezón). Mide la capacidad de intercam­ rán precisos 2-3 cm de dilatación cervical. La saturación de 02 es
bio uteroplacentario ante el estrés que supone la contracción. Para mucho más baja que en el adulto. Los valores normales oscilan
poder valorarla, es preciso obtener un mínimo de 3 contracciones entre el 30-60%. Los valores entre el 1 0-30% se correlacionan con
uterinas cada 1 O min. acidosis fetal y estará indicada la microtoma fetal para confirmarlo.
Negativo: FCF normal, buena variabilidad, < 20% de DIP 11 en Valores menores del 1 0% requieren la terminación inmediata de la
1 O contracciones. gestación.
Positivo: > 30% de DIP II en 1 O contracciones.
Dudoso: 20-30%. A modo de resumen, la Tabla 26 recoge la evaluación del bienestar fetal.

Estimulación vibroacústica fetal (EVAF). Consiste en aplicar un la­


ringófono al abdomen de la madre, produciendo vibración y sonido. ./ MIR 1 3-14, 1 87
El estudio de la respuesta se puede evaluar mediante RCTG, efecto ./ MIR 1 2- 1 3, 1 55
Doppler y ecografía en tiempo real. La respuesta normal consiste en ./ MIR 1 1 -1 2, 1 53
un aumento de la actividad somática fetal y la presencia de acelera­ ./ MIR 09-10, 1 56
./ MIR 07-08, 1 75
ciones transitorias.
./ MIR 06-07, 1 78
Perfil biofísico. Valora de forma amplia el bienestar fetal. Se realiza un ./ MIR 05-06, 1 65
RCTG y una ecografía, en la que se van a analizar los movimientos feta­ ./ MIR 03-04, 94, 1 01
les, los movimientos respiratorios, el tono muscular fetal y, por último,

22 · Evaluación gestacional
11-
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Ginecología y obstetricia 1 22
Buen pronóstico Pronóstico intermedio Mal pronóstico
1 20-160 > 1 60 < 1 20
1 0-25 5-10 < 5 o sinusoidal
Presentes Ausentes Ausentes
DIP I DIP umbilicales DIPII
< 20% DIP 11 en 10 contracciones 20-30% DIP 11 en 1 0 contracciones > 30% DIP 11 en 1 O contracciones
7,25-7,45 7,20-7,25 < 7,20
> 30% 1 0-30% < 10%
Tabla 26. Evaluación del bienestar fetal

" El cribado de cromosomopatías consiste en pruebas no invasivas


I d e a s c l a v e RS que permiten calcular el riesgo individual, y así decidir realizar o no
una prueba invasiva.
" El diagnóstico de gestación se puede hacer con HCG. Su detección
en sangre es el diagnóstico más precoz, mientras que en orina es el " El cribado bioquímico se puede realizar en el primer trimestre, de­
diagnóstico habitual de gestación. Si se quiere un diagnóstico de terminando HCG (patológica, si aumentada) y PAPP-A (patológica,
certeza, se hará mediante la ecografía. si disminuida) o en el segundo trimestre, determinando AFP (pato­
lógica, si disminuida), estriol (patológico, si disminuido) y glucopro­
" La ecografía del primer trimestre permitirá diagnosticar que existe teína bl (patológica, si aumentada).
embarazo, si es único o múltiple, si es intrauterino o extrauterino y
la vitalidad del embrión. Además, permite determinar la edad ges­ " El cribado aconsejado en la actualidad consiste en la combinación
tacional mediante la medición del CRL. de edad materna, marcadores bioquímicos del primer trimestre y
la medición de la translucencia nucal por ser la combinación con
" Los marcadores ecográficos de cromosomopatías del primer tri­ mayor sensiblidad.
mestre son translucencia nuca! > 3 mm, higroma quístico, alteracio­
nes del flujo en el conducto venoso de Arancio, ausencia de hueso " El diagnóstico invasivo del cariotipo fetal se puede realizar median­
nasal, presencia de insuficiencia tricuspídea y alteración de la mor­ te biopsia corial, amniocentesis o funiculocentesis. Se elegirá fun­
fología de la vesícula vitelina. damentalmente en función de la edad gestacional y del riesgo de
aborto asociado. La técnica más utilizada es la amniocentesis, por
" La ecografía del segundo trimestre servirá para evaluar el crecimien­ ser la más segura de todas ellas. La funiculocentesis se reserva para
to y la morfología fetal. Es la ecografía del diagnóstico prenatal. embarazos de edad gestacional avanzada, y además permitirá ad­
ministrar tratamiento al mismo tiempo.
" La ecografía del tercer trimestre permitirá diagnosticar el crecimiento
fetal y evaluar la placenta y el líquido amniótico. Se pueden encontrar " El registro cardiotocográfico es la prueba de valoración del bienes­
fetos pequeños para edad gestacional (PEG) constitucionales en los tar fetal habitual, tanto anteparto como intraparto. Se valorará la
que no existen alteraciones estructurales ni en el Doppler. Los PEG FCF basal, la variabilidad, los ascensos y las desaceleraciones.
anómalos presentan anomalías genéticas, estructurales o secundarias
a infección. Los fetos CIR son aquellos con una función placentaria al­ " La presencia de una variabilidad silente o sinusoidal tiene muy mal
terada identificado por una alteración del Doppler a nivel de la arteria pronóstico, e indicará la extracción fetal inmediata.
umbilical. Presentan mayores tasas de morbimortalidad peri natal.
" La presencia de al menos dos ascensos cada 20 minutos es necesaria
" El Doppler permite conocer el estado de vasodilatación del feto y, por para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará la necesidad
tanto, si existe o no bienestar fetal. El estadio I corresponde a un au­ de realizar la prueba de Pose (o registro cardiotocográfico estresante),
mento del índice de resistencia, el estadio II a la ausencia del flujo dias­ que consiste en administrar oxitocina y provocar contracciones, eva­
tólico y el estadio 111 a la presencia de un flujo diastólico reverso. Estos luando el número de desaceleraciones. Se considera positivo si apa­
dos últimos estadios tienen mal pronóstico y se finalizará la gestación. recen > 30% de DIPS 11 y, en estos casos, se debe finalizar la gestación.

Gestante de 32 semanas, secundigesta, con antecedente de


C a s o s c l í n i c o s .,, ¡ preeclampsia en la gestación a nterior. Presenta altura uterina y
biometría ecográfica fetal menor que aménorrea ( desfase -3 se­
En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen DIP II repetidos en manas). ¿Qué exploración diagnóstica solicitaría?
relación con todas las contracciones, seguidos de una bradicardia fetal
moderada. La paciente está recibiendo estimulación oxitócica i.v. y se 1) Curva de glucemia.
registran 3 contracciones intensas cada 1 O min. La exploración revela 2) Flujometría Doppler fetoplacentaria.
presentación cefálica (variedad 0.1.1.A.) en II plano y una dilatación cervi­ 3) Test de nitracina.
cal de 6 cm. ¿Cuál es la conducta obstétrica adecuada en esta situación? 4) Hematocrito.
5) Valoración cervical ecográfica.
1) Retirar la estimulación oxitócica.
2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea. RC: 2; MIR 1 2-13, 1 55
3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el pH.
4) Administrar dosis altas de 13-miméticos.
5) Incrementar la dosis de oxitocina.

RC: 3

-11--- ---
Ginecología y obstetri cia

H EM O R RAG IAS D E L PRI M ER TRI M ESTRE

Es un tema importante. Estudia sobre Infecciones: TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovi­
O R I E NTACIÓN
M I R todo el embarazo ectópico, que es el
apartado más preguntado hasta ahora.
rus, herpes simple).
Enfermedades crónicas graves.
Endocrinopatías (diabetes mellitus no controlada, hipotiroidismo,
deficiencia de progesterona).
Desnutrición grave (déficit de vitamina A o de ácido fólico).
23.1 . Aborto Tabaco, alcohol.
Toxinas ambientales (arsénico, plomo).

El aborto es la terminación de la gestación antes de la semana 22. Más del Factores inmunológicos: los anticuerpos antifosfolípidos, el anticoa­
80% de los casos ocurren antes de la semana 1 2, llamándose entonces abor­ gulante lúpico y los anticuerpos anticardiolipina están relacionados
to precoz. Se denomina aborto tardío si sucede entre las semanas 1 2 y 22. con una mayor tasa de abortos. El tratamiento de estas mujeres con
heparina y AAS en bajas dosis disminuye la tasa de los mismos.
Incidencia Factor uterino: miomas, síndrome de Asherman, malformaciones ute­
rinas.
La incidencia del aborto es difícil de evaluar. ya que muchas mujeres abortan Incompetencia cervical: la insuficiencia cervicoístmica es la etiología
sin ser conscientes de ello. La incidencia del aborto clínico se aproxima al más frecuente del aborto tardío de repetición.
1 0%, aunque es bastante mayor si se tiene en cuenta las gestaciones preclí­
nicas. que es el caso de lo comentado al inicio. En mujeres con embrión vivo Clínica
confirmado por ecografía a las 8 semanas. el aborto posterior sólo represen­
ta un 3%, por lo que el grueso de los casos de aborto clínico se produce an­ Se define mediante la exploración y los datos ecográficos (Figura 8 1
tes de la semana 8 de gestación. El riesgo de aborto aumenta con el número y Tabla 27).
de embarazos y con la edad de los progenitores. Amenaza de aborto. Es la aparición de una metrorragia en la primera
mitad de una gestación. Puede ir acompañada de dolor hipogástrico
Etiología discontinuo leve. Es muy frecuente (20-25% de las gestantes). Aborta
menos de la mitad y no hay daño fetal en los nacidos tras amenaza
Los factores que determinan la etiología del aborto son: de aborto. La sangre proviene de vasos sanguíneos maternos parapla­
Factores ovulares. La causa más frecuente de aborto en la población centarios rotos. El orificio cervical interno (OCI) permanece cerrado y, por
general española es la presencia de anomalías ovulares, siendo las alte­ ecografía, se confirma la vitalidad embrionaria o fetal.
raciones cromosómicas el 50-60% de ellas: Aborto inevitable (inminente o en curso). Hemorragia vaginal y OCI
Trisomía autosómica. Es la anomalía más frecuente. Las más ha­ abierto como consecuencia de la dinámica uterina.
bituales son las que afectan a los cromosomas 16, 22. 2 1 , 1 3 y 1 8. Aborto consumado completo. Ya se ha producido la expulsión total
La más rara es la trisomía que afecta al cromosoma 1 . La frecuencia de los restos.
aumenta con la edad materna. Aborto consumado incompleto. Las contracciones uterinas han ter­
Monosomía X (45,XO o síndrome de Turner). Se asocia a edad ma­ minado. Hay expulsión de partes ovulares, pero el útero no está vacío.
terna más joven. Aborto diferido. Se ha producido la retención de una gestación no
Triploidías, tetraploidías. evolutiva en el útero durante varias semanas. Existe riesgo de coagu­
lopatías, como la coagulación intravascular diseminada por liberación
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones ge­ de tromboplastinas placentarias. por lo que se deben determinar pro­
néticas aisladas. los factores poligénicos y el envejecimiento de los ductos de degradación del fibrinógeno (PDF o dímero-O). En la clínica,
gametos. se llama aborto diferido cuando se detecta muerte embrionaria o su
Factores maternos. Suelen ser abortos euploides. ausencia (huevo huero) antes de que comience un aborto en curso.

-11
p
Ginecología y obstetricia 1 23
Aborto recurrente o habitual (0,3%). Se denomina así a aquella RECUERDA
situación en la que se han producido al menos dos abortos consecu­ El único tratamiento para la amenaza de aborto es el reposo.
tivos o más de dos alternos. Se deben estudiar alteraciones cervicou­
terinas, enfermedades metabólicas y cariotipo de los progenitores.
Estas mujeres tienen mayor riesgo de parto pretérmino, placenta pre­ Aborto. Se puede optar por un tratamiento quirúrgico o por una eva­
via y malformaciones fetales en embarazos posteriores. cuación farmacológica. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar un
legrado bajo anestesia general (MIR 08-09, 1 69); es el procedimiento
más sencillo de evacuación uterina: si el cuello está cerrado, se procede
a su dilatación con tallos de Hegar y si está dilatado, la actuación es di­
rectamente evacuar el contenido con la cucharilla o legra (Figura 82).
Para la evacuación farmacológica se utilizará misoprostol administrado
por vía vaginal. Está indicado en abortos después de la semana 1 2 por
los riesgos que presenta el legrado en estas semanas de gestación. Tam­
bién puede emplearse con edades gestacionales más tempranas en las
mujeres que deseen evitar la cirugía. Está contraindicado en pacientes
con glaucoma y asma. Otra alternativa es el empleo de oxitócicos solos
Amenaza de aborto Aborto inevitable o asociados a prostaglandinas. No se debe olvidar la administración de
inmunoglobulina anti-D en caso de que la mujer sea Rh negativo.

Aborto incompleto Aborto diferido

Aborto completo

Figura 81. Tipos de aborto


Figura 82. Legrado uterino

Amenaza Aborto
Aborto diferido Complicaciones del aborto
de aborto en curso
Metrorragias Escasa Abundante +/- Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
Intenso +/- Aborto séptico. Se debe llevar a cabo legrado inmediato y tratamiento
Dolor Leve
antibiótico de amplio espectro (aerobios y anaerobios). La demostra­
Cérvix (OCI) Cerrado Abierto Cerrado ción de Clostridium es indicación de histerectomía.
Ecografía Embrión normal Restos de Embrión muerto Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
(con latido) embrión o no (sin latido) Perforación uterina durante el legrado. Si hay estabilidad hemodi­
Tabla 27. Diagnóstico diferencial de los tipos de aborto námica, se puede intentar un tratamiento conservador, pero si apare­
cen signos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se practicará
Diagnóstico cirugía.

El test de embarazo y la ecografía son los métodos de elección: se comprueba Síndrome antifosfolípido
si existe viabilidad fetal. Los signos ecográficos que permiten establecer el diag­
nóstico de aborto diferido son la ausencia de actividad cardíaca en un embrión El tratamiento en la gestante es controvertido, aunque se puede resumir de
con CRL > 5 mm o un saco gestacional con un diámetro medio > 20 mm sin la siguiente manera:
evidencia de polo embrionario ni saco vitelino en su interior. Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de
trombosis o aborto. No requieren tratamiento aunque algunos auto­
Tratamiento res recomiendan administrar AAS en dosis bajas.
Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces. AAS
Amenaza de aborto. Ningún tratamiento ha mostrado verdadera efi­ y heparina, aunque algunos autores indican únicamente AAS en dosis bajas.
cacia. Se suele recomendar reposo relativo y abstinencia sexual. No se Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte
ha demostrado que los progestágenos ni los uteroinhibidores tengan fetal. AAS y heparina (ante tratamientos prologados, se recomienda su­
ninguna utilidad. plementar con calcio y vitamina D).

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9." edición

Incompetencia cervical DIU. Es controvertido. Disminuye radicalmente los embarazos intra ute­
rinos y levemente los extrauterinos, por lo que los segundos aumentan
Se produce dilatación indolora del cuello uterino (no está provocada por relativamente.
contracciones como en el aborto en curso) durante el segundo trimestre de Endometriosis.
la gestación con prolapso de las membranas, amniorrexis y expulsión de un Ligadura tubárica.
feto inmaduro. La dilatación cervical pocas veces se hace evidente antes de Infertilidad (posible obstrucción tubárica . . . ).
la semana 16 (Figura 83). Técnicas de reproducción asistida (inducción de la ovulación . . .).

Frecuencia
Entre el 1 -2%. Hay un incremento en los últimos años, aunque ha descen­
dido su mortalidad. La coexistencia de embarazo ectópico y eutópico es
excepcional (1 /30.000) y se llama embarazo heterotópico.

Localización
La localización más habitual es en la trompa de Falopio (97%): en la porción
ampular (78%). Le siguen en frecuencia: istmo, fimbrias, intersticio, ovario,
cavidad abdominal (Figura 84).

Figura 83. Incompetencia cervical

Etiología. No siempre es clara, pero a veces se relaciona con trauma­


tismos cervicales como la conización o el desarrollo cervical anómalo
(exposición previa al estilbestrol intrautero).
Diagnóstico. Se realiza mediante la clínica y los antecedentes: histo­
ria previa de dos o más abortos tardíos y dilatación del OCI de 2-3 cm
en la exploración.
Tratamiento. El tratamiento de la incompetencia cervicouterina es el
cerclaje cervical entre las semanas 14-16, que consiste en una serie de
técnicas quirúrgicas para "cerrar· el cérvix (MIR 1 3-14, 1 88). Figura 84. Localizaciones de gestación ectópica
Se realiza previamente una ecografía para confirmar que el feto está
vivo y excluir malformaciones. El cerclaje se retira a las 38 semanas o Clínica
antes, si se desencadena el parto o si aparece infección intrauterina.
No hay ningún signo ni síntoma patognomónico y la clínica es muy inespe­
cífica. En general, es dolor en anejo y pélvico, junto a signos de gestación
23.2. Gestación ectópica incipiente: amenorrea de unas 6 a 8 semanas, útero aumentado de tama­
ño, pero menor que amenorrea, doloroso a la movilización cervical y anejo
discretamente tumoral, doloroso. Es frecuente un escaso sangrado vaginal,
La gestación ectópica es aquélla que está implantada fuera de la cavidad oscuro, intermitente. En el caso de rotura tubárica, se añade intenso dolor
endometrial. en fosa ilíaca, Douglas sensible y signos de peritonismo, así como la clínica
secundaria a la hemorragia (abdomen agudo). Puede ser fulminante y entrar
Etiología en shock en minutos.Tras la crisis, se alivian los síntomas, aunque no la grave­
dad, y en el 1 0% de los casos hay resolución espontánea (aborto tubárico).
El denominador común es el retraso en el transporte del óvulo, ya que se
implanta allí donde se encuentre en el 6.0-7.0 día posfecundación. Diagnóstico
Son factores favorecedores (MIR 06-07, 1 72): La ecografía transvaginal es el primer paso en la exploración diagnóstica.
Antecedentes de gestación ectópica. Puede dar un diagnóstico de seguridad en caso de demostrar la presencia
Cirugía tubárica previa. de saco gestacional en la trompa, con embrión y latido cardíaco, lo que su­
Enfermedad inflamatoria pélvica. cede en el 5% de los casos (Figura 85).

23 · H e m o r r a g i a s d e l p r i m e r t r im e s t r e
11
p
Ginecología y obstetricia 1 23
Paciente hemodinámicamente estable.
No hay signos de rotura del embarazo ectópico.
Diámetro máximo no superior a 4 cm.
P-HCG inferior a 5.000-1 0.000 mUl/ml (con cifras <5.000 mUl/ml
la probabilidad de éxito es elevada, por encima del 90%, sin em­
bargo con cifras > 1 0.000 mUl/ml las tasas de éxito descienden
hasta el 80%).

No se podrá utilizar en caso de haber alguna contraindicación para el


uso de metotrexato. Se añade ácido folínico para prevenir la toxicidad y
se recomienda evitar la gestación en los 3 meses siguientes para evitar
los efectos teratógenos. El seguimiento se realizará también con P-HCG
y ecografía.
Tratamiento quirúrgico. Las razones para optar por la cirugía se­
rían que la paciente no cumpla los criterios del tratamiento médico,
Figura 85. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal la necesidad de utilizar la laparoscopia para diagnosticar el embara­
zo ectópico y la rotura o sospecha de rotura de un embarazo ectópi­
La HCG se duplica cada dos días durante las primeras semanas del embarazo co. La vía laparoscópica es preferible a la laparotomía por su menor
normal, llegando a un máximo hacia la semana 10. En los embarazos ectó­ morbilidad, mayor rapidez de recuperación y menor tasa de emba­
picos, la HCG crecerá más despacio de lo habitual (aumenta aproximada­ razo ectópico posterior. En pacientes hemodinámicamente inesta­
mente un 50% en 48 h). La HCG también ayuda en el diagnóstico diferencial bles es preferible la laparotomía. La técnica debe ser conservadora y
con procesos como abdomen agudo o aborto completo (MIR 05-06, 167). consiste en la salpingostomía lineal, que se realiza en el borde libre
y con aspiración del contenido ovular (Figura 86)(MIR 1 1 - 1 2, 1 50).
El diagnóstico se confirma con laparoscopia y anatomía patológica, por lo
que se practicará en caso de duda diagnóstica (MIR 07-08, 259).

La punción del fondo de saco de Douglas (culdocentesis), aunque útil, se ha


abandonado por disponer de técnicas mejores. La clásica demostración de
decidua y de ausencia de vellosidades coriales (signo de Arias-Stella) no se
considera patognomónica, pero sí altamente sospechosa.

Evolución
En el 1 0% de los casos, hay resolución espontánea: aborto tubárico (casi ex­
clusivamente los amputares). En el 90% restante aparece rotura tubárica, por
la poca distensibilidad de sus paredes. Suele haber intensa hemorragia por­
que el trofoblasto invade vasos arteriales.

Tratamiento
Actualmente se dispone de tres posibilidades en el tratamiento: conducta
expectante, tratamiento médico o tratamiento quirúrgico.
Conducta expectante. Es posible cuando el embarazo ectópico se Figura 86. Laparoscopia en gestación ectópica
diagnostica con prontitud. Sin embargo, existe riesgo de agravamiento
del mismo, por lo que se deben imponer los siguientes criterios antes
de admitir esta conducta expectante: 23.3. Enfermedad trofoblástica
Cifra de p-HCG < 1 .500 mUl/ml y en descenso.
La localización del ectópico sea tubárico.
No hay evidencia de hemorragia intraabdominal o rotura tubárica. El término enfermedad trofoblástica engloba una serie de patologías
El diámetro del embarazo es reducido (< 4 cm). en las que hay una proliferación anormal relacionada con la gestación.
Se ha visto cómo el trofoblasto invade el endometrio en busca de oxí­
El seguimiento se hará con determinaciones seriadas de P-HCG y eco­ geno. Cuando la vellosidad trofoblástica encuentra una zona rica en
grafía. Se deberá plantear un tratamiento distinto en el caso de que las oxígeno, detiene su crecimiento. Si una zona de trofoblasto no tiene
cifras de p-HCG aumenten o se mantengan en meseta. mesodermo fetal que produzca vasos sanguíneos, no hay buena trans­
Tratamiento médico. El tratamiento con metotrexato es el más uti­ misión de oxígeno y la tendencia a la proliferación permanece: enfer­
lizado, ya que al tratarse un antagonista del ácido fólico interfiere medad trofoblástica.
en la síntesis de ADN y la multiplicación celular. El trofoblasto, por
su rápida proliferación, es un tejido especialmente vulnerable a la La ausencia de vasos linfáticos permite que se acumule líquido extracelular,
acción del metotrexato. Los criterios de inclusión para su adminis­ por lo que el tejido adopta una disposición quística. Por tanto, la enferme­
tración serían: dad trofoblástica es quística y avascular.

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Epidemiología Ecografía. Es la técnica diagnóstica de elección. Se observa cavidad


ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al
La enfermedad trofoblástica gestacional ocurre en 1/1 .500 embarazos. La ma­ tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de "copos de nieve­
yoría regresa espontáneamente (80%). El 15% evoluciona a enfermedad tro­ (Figura 88).
foblástica persistente (ETP) no metastásica y el 5% a ETP metastásica. La mola
invasora (enfermedad trofoblástica con capacidad de traspasar el endometrio) El diagnóstico de certeza lo da la anatomía patológica tras el legrado.
sucede aproximadamente en 1 /1 5.000 embarazos.

La mitad de los coriocarcinomas (enfermedad trofoblástica indiferenciada,


con capacidad de traspasar el endometrio y sin tendencia a formar vellosi­
dades) proviene de una mola, el 25% de abortos y el 20% de un embarazo
normal. Metastatiza por vía sanguínea.

Clasificación
Existen dos entidades muy diferentes:
Mola completa. Es la forma más frecuente de presentación. Se carac­
teriza por la ausencia de tejido embrionario y de amnios y la degenera­
ción del tejido trofoblástico. Se origina como consecuencia de la fecun­
dación de un óvulo con material genético ausente o inactivo. Por ello, la
carga genética es exclusivamente de origen paterno. En la mayor parte
de los casos la fecundación se produce por un espermatozoide 23,X,
que se divide dando un cariotipo 46,XX. En un pequeño porcentaje de
casos se produce la fecundación por dos espermatozoides (23,X y 23,Y)
dando un cariotipo 46,XY. El riesgo de ETP es del 1 5-20%. Figura 87. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica
Mola parcial. Existe tejido embrionario y/o amnios además del teji­
do trofoblástico con degeneración hidrópica. Existe material genético
materno y el cariotipo es triploide como consecuencia de la fecunda­
ción del óvulo por dos espermatozoides (69,XXY) (MIR 1 2- 1 3, 1 56).
El riesgo de ETP es menor (4-8%).

Diagnóstico
Se basa en la clínica, en la exploración, en la ecografía y en la determinación
de HCG. La producción de HCG es mucho mayor que en una gestación nor­
mal debido al desarrollo trofoblástico excesivo, incluso llegando al millón de
unidades (MIR 07-08, 1 76), siendo de gran utilidad tanto en el diagnóstico
como en el seguimiento de la enfermedad trofoblástica gestacional.
Clínica:
Metrorragia. Es el signo más habitual y el principal motivo de con­
sulta. Puede ir acompañado de dolor hipogástrico. La expulsión de
vesículas es un signo infrecuente pero, de aparecer, es patogno­
mónico.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica. Se debe al incremen­ Figura 88. Mola hidatiforme
to en los niveles de HCG.
Preeclampsia. Ocurre en el 25% de las pacientes con mola. Es una Tratamiento
de las pocas circunstancias en las que esta complicación tiene lu­
gar antes de la semana 20. El tratamiento consta de dos partes: la evacuación de la mola y el segui­
Hipertiroidismo. Se explica por la similitud de la HCG con la miento posterior de la enfermedad. El tratamiento evacuador de elección es
TSH. el legrado por aspiración (Figura 89) (MIR 06-07, 1 66).

Exploración: En mujeres con mayor riesgo de degeneración maligna, elevada paridad


útero de tamaño mayor que amenorrea. Es regular, simétrico o en aquellas con deseos genésicos cumplidos y con más de 40 años, se
y de consistencia blanda. practicará histerectomía total con mola in situ. No está indicada la quimio­
Tumoraciones ováricas. Son los quistes tecaluteínicos (Figura 87) terapia en esta etapa.
y se deben a la estimulación ovárica de la HCG (hay que recordar
que HCG, FSH, LH y TSH tienen una subunidad a común). Ocurren En el 80% de los casos, la enfermedad regresa después de haber evacuado
en el 30% de los casos. No requieren tratamiento, ya que regresan el útero. Los niveles de HCG descienden rápidamente. Cuando estos niveles
espontáneamente al ser evacuada la mola. Son productores de pro­ no bajan o permanecen elevados a las 8 semanas, se habla de enfermedad
gesterona. persistente.

2 3 · H em o r r a g i a s d e l p r i m e r t r i m e s t re - 11-
Ginecología y obstetricia 1 23

l
Enfermedad trofoblástica Inicio rápido de la quimioterapia si los niveles
t
Multíparas
de HCG persisten.

> 40 años Se define como curación la ausencia completa de

-
Deseos genésicos cumplidos
evidencia clínica y analítica de enfermedad duran­
t Exploración clínica repetida te 5 años.
Histerectomía simple Determinaciones semanales de P·HCG Legrado
-
con mola in situ Rx tórax, pruebas de función hepática, con aspiración
TC craneal (si clínica) Enfermedad trofoblástica
Remisión completa P·HCG elevada 8 semanas
persistente

1
Cese hemorragia después de la evacuación
útero involucionado
Anejos normales
Se caracteriza por la retención de tejido molar y la
(3-HCG normal 3 semanas elevación continuada de los niveles de HCG pasadas
Rx tórax 8 semanas desde la evacuación. Se encuentra una
p -HCG mensual 6 meses Pruebas de función hepática persistencia de los signos y los síntomas. En estas cir­
P·HCG bimensual otros 6 meses TC craneal
cunstancias, es necesario descartar enfermedad con
Anticonceptivos 1 año
afectación extrauterina. Si los métodos exploratorios
Normal Alteraciones son negativos, se presume que la enfermedad está
t t limitada al útero. El tratamiento consistirá en:
Enfermedad localizada Enfermedad metastásica• Metotrexato: es el quimioterápico de elec­
ción. Se usa en monoterapia. Se asocia a áci­
Enfermedad Mola invasora Bajo riesgo do folínico para disminuir los efectos secun­
trofoblástica o coriocarcinoma
persistente darios. Interfiere en la embriogénesis, por lo
que se debe esperar 1 año, tras finalizar el
Metotrexato
+
Metotrexato
+
Metotrexato Poliquimioterapia tratamiento, para quedar embarazada.
Legrado/histerectomía Histerectomía Legrado: se realizará en el tercer día de la
• En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad
quimioterapia.
Figura 89. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica H isterectomía: en multíparas o en mujeres
con paridad satisfecha.
Seguimiento (Figura 90)
Enfermedad trofoblástica metastásica
Determinaciones semanales de HCG hasta la remisión completa (cese
de la hemorragia, útero involucionado, anejos normales y niveles nor­ Es aquella situación en que la enfermedad sobrepasa los límites del útero.
males de HCG durante 3 semanas) (MIR 10-1 1 , 231; MIR 03-04, 95). Las metástasis más frecuentes son en pulmón (75%) y después en vagina
(50%), cerebro e hígado. Pueden ser los primeros síntomas de la enfermedad
tras un aborto o un embarazo ectópico. Toda mujer con hemorragia o tumor
Enfermedad trofoblástica � Legrado en cualquier órgano que tenga una historia reciente o remota de embarazo
Enfermedad trofoblástica persistente � Quimioterapia + Legrado molar, aborto o parto, debe someterse a un análisis de HCG para descartar
100 una enfermedad trofoblástica gestacional.
I
\J

La enfermedad trofoblástica metastásica se clasifica en:


75
Mal pronóstico. Presencia de algún factor de riesgo de entre los si­
Metotrexato 1 mg/kg S días
guientes:
Ácido folínico O,1 nmg/kg S días
50 HCG > 1 00.000 mU/ml.
Duración mayor de 4 meses.
25 Metástasis cerebrales o hepáticas.
Mensual 6 meses
Fracaso de quimioterapia previa.
Edad materna superior a 40 años.
Semanas
2 3 4 5 6 7 8
Buen pronóstico. No presenta ningún factor de riesgo.
Figura 90. Seguimiento en la enfermedad trofoblástica
El tratamiento consistirá en:
Después de la remisión completa, se harán determinaciones de HCG Mal pronóstico. El tratamiento más eficaz es quimioterapia combinada.
mensualmente durante 6 meses y bimensuales durante otros 6 meses. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexato, actinomicina, ciclofosfami­
Exploración clínica cada 2 semanas, hasta la remisión completa. da y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100%.
Radiografía de tórax en el momento de ser evacuada la mola para des­ Buen pronóstico. Monoterapia con metrotexato. Curaciones del 1 00%.
cartar afectación extrauterina. Es menos tóxico que la combinada.
Se recomienda evitar el embarazo durante 1 año con la toma de anti­
conceptivos orales (una gestación aumenta las cifras de �-HCG e impi­ En la Tabla 28 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
de saber si la enfermedad ha regresado). primer trimestre.

11
-Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Hemorragia
Amenaza
Escasa
Aborto
Inminente
Roja con coágulos
En curso
Embarazo ectópico

Escasa, intermitente, oscura Continua


Complicado
Enfermedad
trofoblástica
Variable
Roja con coágulos Continua A veces vesículas
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve Con las contracciones Leve En puñalada Leve
Otros Contracciones uterinas Signos subjetivos de gestación Afectación del estado general Anemia
síntomas Anemia Hiperemesis
Hipotensión Preeclampsia
Shock Hipertiroidismo
Exploración útero gestacional Dilatación cervical útero menor que amenorrea, Tacto vaginoabdominal muy útero mayor
normal OCI abierto tacto vaginoabdominal doloroso, doloroso, signos de irritación que amenorrea
OCI cerrado a veces se palpa masa anexial peritoneal
P-HCG Normal Disminución · Cifras bajas para amenorrea Muy elevada
progresiva · Crece menos del 66% a las 48 h
Ecografía Latido fetal presente Latido ausente Saco gestacional en trompa, útero vacío Latido ausente
Incompleto No saco gestacional
o diferido, se ven Imagen "en copos
restos de nieve"
Tratamiento Reposo relativo Legrado Salpingostomía Salpinguectomía Legrado por aspiración
Abstinencia sexual Tratamiento por laparoscopia Seguimiento con HCG
de las En casos seleccionados, actitud Quimioterapia si ETP
complicaciones expectante o metotrexato o metastásica
(si cifras de P-HCG son bajas,
diámetro < 4 cm y no rotura)
Tabla 28. Hemorragias del primer trimestre

PREGUNTAS ./ MIR 1 3-1 4, 188 ./ MIR 07-08, 1 76, 259


M I R ./ MIR 12-13, 1 56
./ MIR 1 1 - 1 2, 1 50
./ MIR 06-07, 1 66, 1 72
./ MIR 05-06, 167
./ MIR 1 0-1 1 , 231 ./ MIR 03-04, 95
./ MIR 0 8 -09, 1 69

" Son factores de riesgo de embarazo ectópico: antecedentes de ec­


I d e a s c l a v e .§3 tópico, la cirugía tubárica previa, la enfermedad inflamatoria pélvi­
ca, la esterilidad y las técnicas de reproducción asistida, el uso del
" El aborto y la amenaza de aborto es la causa más frecuente de he­ DIU y la endometriosis.
morragia del primer trimestre.
" La localización más frecuente es la porción ampular de la trompa.
" La causa más frecuente de los abortos tardíos (segundo trimestre) La clínica característica es la aparición de metrorragia escasa asocia­
es la incompetencia cervical. Se relaciona con los antecedentes de da a dolor abdominal.
conización por displasia cervical y con malformaciones cervicales.
No tiene tratamiento, pero sí prevención, mediante la colocación " El diagnóstico se realiza fundamentalmente mediante ecografía, al vi­
de un cerclaje cervical en las semanas 1 4 -16. sualizar una cavidad uterina vacía y una imagen anexial sugestiva/diag­
nóstica de gestación. En caso de duda, es posible ayudarse con la de­
" El síndrome antifosfolípido puede originar también abortos de repeti­ terminación de HCG. En el embarazo ectópico presentará niveles más
ción. El tratamiento en las pacientes portadoras de anticuerpos positivos bajos, y además aumentará más lentamente que en el embarazo normal.
es con AAS y heparina. Hay que recordar que los tratamientos prolonga­
dos con heparina necesitan la suplementación de calcio y vitamina DJ. " El tratamiento del embarazo ectópico podrá ser conservador cuando
sea pequeño (< 4 cm), tenga valores bajos de HCG y no haya sangre
" Las complicaciones que se relacionan con el aborto son coagulación libre en la cavidad abdominal. Cuando no cumpla estos requisitos o
intravascular diseminada (por liberación de tromboplastinas placen­ cuando haya fracasado el tratamiento con metotrexato, se indicará
tarias), aborto séptico, perforación uterina y síndrome de Asherman el tratamiento quirúrgico. La laparotomía urgente se reserva para las
(presencia de sinequias uterinas que provocan amenorrea secundaria). pacientes que llegan con un abdomen agudo e inestabilidad hemo­
dinámica.
" El tratamiento del aborto precoz consiste en la realización de u n
legrado bajo anestesia tras dilatación cervical o e n la administra­ " La enfermedad trofoblástica es la causa más rara de hemorragias
ción de prostaglandinas. En los casos de abortos tardíos se pre­ del primer trimestre. La clínica es la presencia de metrorragia, útero
fiere la administración de prostaglandinas que abren el cérvix y mayor que amenorrea y, sobre todo, mucha sintomatología típica
posteriormente realizar el legrado. La amenaza de aborto se trata de embarazo (náuseas y vómitos). En ocasiones puede aparecer
con reposo relativo y abstinencia de relaciones sexuales. preeclampsia, hipertensión precoz y síntomas de hipertiroidismo.

23 · H e m o rrag i as d e l p r i m e r t r i m e s tre
11-
p
Ginecología y obstetricia 1 23
" El diagnóstico de sospecha se realiza mediante ecografía, con la " La enfermedad metastásica se trata sólo con quimioterapia. El tipo
visualización d e una cavidad uterina ocupada por una imagen de quimioterapia lo determinarán los factores pronósticos (HCG >
multivesicular (imagen e n nevada), aunque la confirmación será 1 00.000, > 4 meses, metástasis cerebrales o hepáticas, fracaso de
anatomopatológica, tras la realización de un legrado por aspira­ quimioterapia previa y edad > 40 años). Si tiene buen pronóstico, se
ción. utilizará el metotrexato como único quimioterápico, mientras que si
tiene mal pronóstico, se aplicarán protocolos de poliquimioterapia.
" Se debe realizar un seguimiento poslegrado mediante la determi­
nación semanal de HCG. Cuando tres valores son negativos, se pasa " La presencia de al menos dos ascensos cada 20 min es necesaria
a realizar controles mensuales. Sin embargo, si no se negativiza, in­ para considerar reactivo el trazado. Su ausencia indicará la nece­
dicará que sigue existiendo enfermedad y hay que buscarla. En el sidad de realizar la prueba de Pose (o registro cardiotocográfico
estudio de extensión, se realizará una Rx de tórax, TC abdominal y estresante), que consiste en administrar oxitocina y provocar con­
TC cerebral. Si todo el estudio es negativo, se estará ante una enfer­ tracciones, evaluando el número de desaceleraciones. Se considera
medad trofoblástica persistente que se tratará con metotrexato y positivo si aparecen > 30% de DIP II y, en estos casos, se debe fina­
u n segundo legrado. lizar la gestación.

pañado de hemorragia. En la exploración se aprecia cérvix dilata­


C asos eI ínieos !:, '/ do y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde, se produce un
aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología más probable
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangrado ge­ de este cuadro?
nital y prueba de embarazo en farmacia positiva. Se realiza explora­
ción ginecológica, y los hallazgos ecográficos y analíticos sugieren el 1) Síndrome antifosfolípido primario.
diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el tratamiento de elección? 2) Insuficiencia cérvico-ístmica.
3) Mioma uterino de localización submucosa.
1) Quimioterapia con metotrexato. 4) Síndrome de Asherman.
2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter. 5) Infección por micoplasma.
3) Legrado por aspiración.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios). RC: 2
S) Histerectomía radical.
Paciente de 32 años con test de gestación positivo y amenorrea de 9
RC: 3; MIR 06-07, 166 semanas. Consulta por hiperemesis gravídica de 6 días de evolución
y metrorragia escasa de 3 horas de evolución. En la exploración se
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y el comprueba sangrado escaso de cavidad uterina y útero aumentado
médico le detecta un útero más grande que el esperado para su edad como gestación de 14 semanas. En el estudio ecográfico presenta
gestacional. Decide interrumpir el embarazo, y le practica un legrado. imagen intrauterina en "copos de nieve" y ausencia de saco gestacio­
El patólogo, al examinar la muestra, observa numerosos quistes avas­ nal intraútero. La determinación de 13-HCG es de 1 1 0.000 mUl/ml. Tras
culares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay feto y no evacuación por succión y curetaje se diagnostica de mola hidatiforme
se detecta invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico? completa. En el seguimiento posterior, cuál de las siguientes es cierta:

1) Mola invasiva. 1 ) Tratamiento con metotrexato y ácido folínico semanales en cual­


2) Mola hidatiforme parcial. quier caso.
3) Mola hidatiforme completa. 2) Determinación semanal de ¡3-HCG durante un mes tras la normali­
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario. dad de la misma. Después determinación mensual durante 1 año.
5) Coriocarcinoma. 3) Realización de tomografía axial computarizada cerebral y torácica
cada 3 meses durante 1 año.
RC: 3 4) Realización de radiografía simple de tórax cada 3 meses durante
1 año.
Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática, sin 5) Determinación trimestral de 13-HCG, tras la normalidad de la misma,
evidencia, mediante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se deter­ durante 1 año.
mina la fracción b de la gonadotropina coriónica humana, obtenién­
dose una cifra de 2.500 mU/ml. Ante estos datos, en primer lugar RC: 2; MIR 10-1 1 , 231
habrá que pensar en:
Gestante de 12 semanas que acude a su consulta para realizar una
1) Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea. ecografía en la que usted observa una gestación intrauterina con un
2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspon­ embrión único con LCC de 16 mm (acorde con 8 semanas) sin latido
diente a su amenorrea. cardíaco. Señale lo correcto:
3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares in­ 1 ) Gestación mal datada. La LCC nos indica el tiempo de gestación en
trauterinos. el primer trimestre. Corregiremos la fecha probable del parto.
5) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos intrauterinos. 2) Diagnóstico de aborto diferido: legrado.
3) Determinación de ¡3-HCG plasmática cada 48 horas.
RC: 3 4) Diagnóstico de feto acardio.
S) Amenaza de aborto. Recomienda reposo y gestágenos.
Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingresa a
la 1 8ª semana de gestación por dolor hipogástrico leve, no acom- RC: 2; MIR 08-09, 169

11
Ginecología y obstet ricia

H EMORRAG IAS D E L TERCER TRI M ESTRE

O R I E N TA C I Ó N Es un tema importante, Marginal (tipo 111). La placenta llega al borde del OCI, pero no lo

M I R ya que lo preguntan mucho.


No hay que dejar de estudiarlo.
sobrepasa.
Lateral o de inserción baja (tipo IV). La placenta llega a las inmedia­
ciones del OCI.

Etiología
24. 1 . Placenta previa
La causa específica de la placenta previa es desconocida. Son factores favo­
recedores los siguientes:
La placenta previa consiste en la inserción de la placenta en el segmento Embarazo múltiple. La placenta es de mayor tamaño, lo que aumenta
inferior del útero, pudiendo ocluir el orificio cervical interno. Es la pri­ el riesgo de que llegue a ser previa.
mera causa de hemorragia del tercer trimestre. Según la relación de la Cicatriz uterina anterior. La incidencia crece con el número de cesá­
placenta con el orificio cervical interno, se clasifica en los siguientes tipos reas previas, dado que la placenta, al no poder anidar sobre la cicatriz,
(Figura 91 ): "busca" asiento en otras regiones, llegando hasta niveles más bajos de
la cavidad uterina.
Multiparidad. La paridad y la edad avanzada incrementan el riesgo de
placenta previa, por un mecanismo similar al anterior.
Mujeres fumadoras. Se duplica el riesgo (probablemente porque la
hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora).

Clínica
La hemorragia roja, abundante, discontinua, recidivante e indolora es el sín­
toma típico de la placenta previa. De inicio, suele cesar espontáneamente
pero, por lo general, se repetirá y con mayor intensidad.

Lateral Marginal
La sangre es de color rojo brillante, con tendencia a formar coágulos.
No existe afectación fetal a no ser que aparezca hipovolemia materna
secundaria a la hemorragia. La prematuridad es la mayor amenaza para
el feto.

Diagnóstico
La ecografía transabdominal o transvaginal es el método diagnóstico de
elección. Localiza la placenta y evalúa la estática fetal. No debe hacerse nun­
ca un tacto vaginal a no ser que todo esté preparado para realizar una cesá­
rea de inmediato.
Oclusiva parcial Oclusiva total

Figura 81. Mola hidatiforme


RECUERDA
Oclusiva total (tipo 1). El OCI está totalmente cubierto por la placenta.
En la placenta previa no debe hacerse tacto vaginal.
Oclusiva parcial (tipo 11). La placenta cubre parcialmente el OCI.

11
Ginecología y obstetricia 1 24
Trata miento fermedad vasculorrenal subyacente: diabéticas, nefrópatas, hiper­
tensas, hasta el punto de que la HTA es el factor más claramente
La placenta previa oclusiva es indicación de cesárea cuando haya madu­ relacionado con el DPPNI.
rez pulmonar fetal. Traumatismos. A veces se asocia a un traumatismo o a una amniocentesis.
Cuando es placenta previa marginal, que no sangre, la actitud a seguir También se ha asociado a la rápida reducción del tamaño uterino, al rom­
más recomendable es dejar evolucionar el parto espontáneamente. per la bolsa amniótica en un polihidramnios o a la cortedad del cordón.
En caso de feto pretérmino, la actitud será expectante. Se ingresará a Nutricional. Déficit de ácido fólico.
la paciente, pautándose corticoides para la madurez pulmonar fetal y, El consumo de tabaco, alcohol y cocaína se han relacionado con una
si tiene contracciones y el sangrado no es importante, se pueden ad­ mayor incidencia de abruptio p/acentae.
ministrar tocolíticos. No obstante, si a pesar de ser el feto pretérmino, Hipofibrinogenemia congénita. Parece ser un factor de riesgo.
la hemorragia es muy abundante o hay signos de sufrimiento fetal, se
realizará una cesárea urgente. Fisiopatología
En los casos de placenta previa oclusiva parcial que afecta menos de un
10% del OCI y que la paciente esté de parto, se provocará amniorrexis La placenta se desprende, provocando gran sangrado. Para disminuir la
con el fin de que, al descender la presentación, se cohíba la hemorragia. hemorragia, el miometrio se contrae y comprime las arterias espirales. Esta
Se puede intentar un parto vaginal. contracción uterina es tan intensa y generalizada que impide la circulación
Si se detecta muerte fetal, debe intentarse un parto vaginal, salvo en el uteroplacentaria, por lo que aparece hipoxia fetal y mayor tendencia al des­
caso de la oclusiva total. prendimiento (Figura 92).

Complicaciones
RECUERDA
Es frecuente la hemorragia posparto, ya que en el segmento inferior es más
El abruptio es la causa mós frecuente de sangrado intraparto.
difícil conseguir la hemostasia.

Conducta en el embarazo Signos y síntomas


Toda placenta previa diagnosticada por ecografía debe confirmarse durante Abruptio incipiente. La zona desprendida es aún menor del 25% del to­
el tercer trimestre y es indicación de una ecografía de vigilancia en las sema­ tal de la zona de inserción de la placenta. No hay afectación fetal ni ma­
nas 30-32. En caso de sangrado muy abundante no se pueden administrar terna. La sangre puede salir al exterior en forma de hemorragia vaginal es­
tocolíticos y habrá que valorar la realización de transfusión y de cesárea. casa, o es posible que quede retenida como hematoma retroplacentario.
Como consecuencia del aumento del tono del miometrio para conte­
ner la hemorragia, el útero puede no relajarse completamente entre las
24.2. Abruptio placentae contracciones. Existe la posibilidad de una vaga molestia en hipogastrio
y de dolor a la palpación, aunque no siempre ocurre. En algunos casos,
la hemorragia externa, normalmente oscura, es el único signo.
Es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (suele Abruptio avanzado. Se desprende entre 1/4 y 2/3 de la inserción pla­
abreviarse como DPPNI). Suele ocurrir en el tercer trimestre, pero se puede centaria. Cursa con dolor uterino continuo, de aparición brusca o gra­
ver desde la semana 20. dual, que va seguido de sangrado genital oscuro.
Puede o no haber signos de shock, aun cuando la hemorragia externa sea
Es la segunda causa de hemorragia del tercer trimestre. El desprendimiento escasa. El útero presenta hipertonía y es claramente doloroso a la palpa­
puede ser total, parcial o sólo estar afectado el borde placentario (rotura o ción. A causa de la contracción uterina mantenida, los tonos cardíacos
hemorragia del seno marginal). fetales pueden auscultarse con dificultad. Es posible presentar coagulo­
patía y daño renal, aunque es raro (MIR 1 2-1 3, 152; MIR 05-06, 1 70).

RECUERDA
El DPPNI se asocia a CID.

Etiología
útero
Es poco conocida, aunque se sabe que influyen
los siguientes aspectos: Acidosis
Multiparidad. Ocurre con más frecuencia fetal
en grandes multíparas que en nulíparas (MIR
07-08, 1 74).
Edad. Es más habitual en mujeres mayores
de 35 años. Feto muerto por abruptio.
Enfermedad vascular. La preeclampsia Obsérvese gran hematoma placentario

predispone claramente a esta complica­


ción, especialmente en pacientes con en- Figura 92. Abruptio placentae

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Abruptio masivo. La separación es superior a 2/3 de la inserción pla­ 24.3. Rotura de vasa previa
centaria. El comienzo suele ser brusco, apareciendo dolor muy intenso
y continuo.
Se asocia frecuentemente a útero de Couvelaire (infiltraciones hemo­ La rotura de vasa previa es la causa menos frecuente de hemorragia del tercer
rrágicas en el miometrio). El feto está casi siempre muerto. El shock se trimestre. Se trata de la inserción del cordón en la bolsa amniótica en vez de
instaura con rapidez y a no ser que la situación se controle; son muy en la placenta (fenómeno denominado inserción velamentosa), de manera
frecuentes las complicaciones como oliguria y coagulopatía. que los vasos umbilicales cruzan por delante de la presentación de forma
anómala, para después introducirse en la placenta.
Diagnóstico
En el momento de la amniorrexis, ya sea espontánea o artificial, y coincidien­
Aparte de la clínica, el método diagnóstico de elección es la ecografía, en la do, por tanto, con la expulsión de líquido amniótico, se produce la rotura de
que se visualiza el hematoma retroplacentario. los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal; la sangre
es de origen fetal, por lo que la mortalidad fetal es muy elevada (75%) (MIR
Tratamiento 06-07, 1 65).
Sospecha diagnóstica: visualización de vasos que laten en la bolsa amniótica.
En general, el tratamiento consiste en terminar la gestación lo antes posible, Tratamiento: cesárea urgente.
contemplando además:
Mantener las constantes vitales maternas.
Cruzar y reservar sangre para realizar una posible transfusión. 24.4. Rotura uterina
Hacer un estudio de coagulación.

Como regla general, se realizará una cesárea urgente. Si el feto está muerto, La causa más frecuente de la rotura uterina es la dehiscencia de una cicatriz
se prefiere la vía vaginal, siempre que las condiciones maternas lo permitan, de cesárea previa, aunque es posible con cicatrices uterinas de cualquier
y controlando la posible aparición de complicaciones. otra cirugía uterina (miomectomía, corrección de malformaciones . . . ). Se
presenta de forma brusca durante el embarazo y/o parto con la aparición
Complicaciones de hemorragia vaginal escasa (la sangre habitualmente vierte a la cavidad
abdominal) y afectación grave del estado general asociado a dolor inten­
Coagulación intravascular diseminada (1 0%): el DPPNI constituye la so, cese de la dinámica uterina y tendencia a la atonía uterina. Es posible la
causa más frecuente de trastornos de la coagulación en el embarazo palpación de partes fetales a través de la pared abdominal y la presentación
(MIR 05-06, 1 69). fetal se aleja del estrecho superior (MIR 08-09, 1 68).

-
Fracaso renal agudo (1 -3%).
útero de Couvelaire. En la Tabla 29 se resume el diagnóstico diferencial de las hemorragias del
Embolia de líquido amniótico: es excepcionalmente rara. tercer trimestre.

DPPNI Placenta previa Vasa previa Rotura uterina Desgarro del canal
Comienzo Brusco Lento Brusco coincide Brusco, antes Tras salida del feto
con amniorrexis o durante el parto
Sangrado Escaso, oscuro Rojo, abundante, Líquido amniótico Hemorrragia vaginal variable, Rojo, cuantía variable
discontinuo, recidivante, teñido de sangre shock hipovolémico,
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado general Malo Bueno Bueno Muy malo (shock) Bueno
materno Dolor intenso
Estado fetal Afectado, riesgo de anoxia, No afectado, riesgo Sufrimiento fetal, elevada Muy afectado, alta mortalidad Bueno
muerte de prematuridad mortalidad (la sangre
es de origen fetal)
Dolor Sí No No Sí Variable
Tono uterino Hipertonía, tetania Normal Normal Atonía Normal
Asociaciones Preeclampsia Embarazo múltiple Inserción velamentosa Cicatriz uterina: la dehiscencia Parto instrumental
HTA Cicatriz uterina del cordón de la cesárea anterior Macrosomía fetal
Polihidramnios Multiparidad es la causa más frecuente
Cortedad de cordón Tabaco
Déficit de ácido fólico Edad avanzada
Alcohol, tabaco, multiparidad
Diagnóstico Clínico (más importante) Ecografía transabdominal Sospecha: vasos que laten Se palpan las partes fetales,
Ecografía o transvaginal en la bolsa amniótica cese de la dinámica uterina
Tratamiento Cesárea urgente Oclusiva total: cesárea Cesárea urgente Cesárea, urgente + reparar/
(si feto muerto, vía vaginal) En el resto: parto vaginal histerectomía
si posible
Tabla 29. Diagnóstico diferencial entre las hemorragias del tercer trimestre

24 · H e m o r r a g i a s d e l t e r c e r t r i m e s t r e
11
p
Ginecología y obstetricia 1 24
La rotura uterina es una complicación que requiere la realización de cesárea ./ MIR 1 2-13, 152
urgente, siendo posible, en ocasiones, reparar la rotura. En caso contrario, se ./ MIR 08-09, 168, 169
practicará histerectomía. ./ MIR 07-08, 1 74
./ MIR 06-07, 165
./ MIR 05-06, 169, 1 70

" El abruptio p/acentae tiene una etiología poco conocida, aunque se


I d e a s c l a v e RS han descrito muchos factores favorecedores implicados: multipari­
dad, edad avanzada, preeclampsia, traumatismos, polihidramnios,
" La placenta previa es la causa más frecuente de hemorragias del cortedad del cordón, déficit de ácido fólico, tabaco, alcohol, cocaí­
tercer trimestre. Se caracteriza por la aparición de u n sangrado rojo na, hipofibrinogenemia congénita.
intermitente e indoloro. No hay afectación fetal ni alteraciones en
el tono uterino. " La clínica se caracteriza por la aparición de un sangrado vaginal os­
curo, asociado a dolor abdominal difuso brusco, con aumento del
" Son factores favorecedores el embarazo múltiple, la presencia de tono uterino y mal estado tanto materno como fetal.
cicatrices uterinas, la multiparidad, la edad avanzada y el tabaco.
" En los casos de abruptio placentae, hay que realizar una cesárea ur­
" El diagnóstico, además de la clínica, se realiza con la ecografía, que per­ gente, salvo en los que se haya producido la muerte fetal intrautero,
mite ver el tipo de placenta previa y, por tanto, decidir la vía del parto. en los que se dejará un parto vaginal.

" En los casos de placenta previa oclusiva total se debe realizar una " Son frecuentes la aparición de complicaciones como la insuficien­
cesárea, mientras que en la placenta previa oclusiva parcial, en la cia renal, la coagulación intravascular diseminada, mientras que
placenta marginal y en la de i nserción baja se puede permitir un otras complicaciones, como el útero de Couvelaire y la embolia de
parto vaginal, si no existe un sangrado importante, ya que al des­ líquido amniótico, son más raras.
cender la presentación, cohíbe la hemorragia.

uterino a la palpación abdominal, que resulta muy doloroso. ¿Cuál


C asos eI ínieos �l
J

'.(, sería su diagnóstico?

Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, 1) Rotura uterina.


primer plano); disfruta de anestesia epidural. Hace un año se le rea­ 2) Placenta previa.
lizó cesárea por situación transversa. Estando previamente bien y de 3) Desprendimiento de placenta.
forma súbita presenta un sangrado que coincide en el registro car­ 4) Crioamnionitis hemorrágica.
diotocográfico fetal con 4 desaceleraciones tipo DIP 1 seguidos de 5) Rotura de vasos previos.
una bradicardia fetal a 70 latidos por minuto. La presentación fetal
se palpa sobre el estrecho superior de la pelvis y la dinámica uterina RC: 3; MIR 05-06, 1 70
prácticamente ha cesado. Su actitud es:
Gestante de 36 semanas, primigesta, es trasladada al hospital para
1 ) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. valoración tras accidente de coche en cadena en la autopista, pre­
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normalización sentando dolor cervicodorsal. Durante la exploración, la paciente
de la frecuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso del parto. inicia dolor abdominal intenso, leve sangrado vaginal oscuro y au­
3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea. mento mantenido del tono uterino. ¿Qué diagnóstico le parece el
4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea. más probable?
S) Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxitocina intrave­
nosa para mejorar la dinámica uterina. 1) Rotura esplénica con hemoperitoneo.
2) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
RC: 3; MIR 08-09, 1 68 3) Amenaza de parto prematuro.
4) Rotura uterina.
Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Duran­ 5) Rotura de vasa previa.
te el periodo de dilatación, presenta cuadro de dolor brusco. En la
exploración, usted objetiva metrorragia escasa y aumento del tono RC: 2; MIR 1 2-13, 1 52

11-
Ginecología y obstetr icia

ALTERAC I O N ES D E LOS AN EJ O S OVU LARES

Nudos verdaderos (1 -2%). Se dan con mayor frecuencia en cordón lar­


O R I E N TA C I Ó N Es un tema poco importante
go, polihidramnios, fetos pequeños y gemelos monoamnióticos.
M I R para el examen. Es preciso estudiar
las Ideas clave.
Circulares de cordón
Son más frecuentes alrededor del cuello. Ocurren en el 1 50/o de los partos
25. 1 . Patología del cordón umbilical y se asocian con las circunstancias que favorecen la movilidad fetal (polihi­
dramnios, fetos pequeños, multiparidad, cordón largo). Pueden diagnosti­
carse intrautero (ecografía) o sospecharse por el RCTG (DIP variables o tipo
La patología del cordón umbilical engloba sobre todo quistes y tumores. 111). Ocasionalmente, causan sufrimiento fetal.
Los quistes pueden ser verdaderos, de origen embrionario, o falsos, como
los derivados de la gelatina de Wharton (la gelatina de Wharton es la matriz Alteraciones de posición
extracelular del cordón que rodea a las dos arterias y a la vena umbilical).
Procidencia o laterocidencia. Consiste en un descenso del cordón a
Pueden aparecer angiomas, quistes dermoides . . . , pero son excepcionales. través del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación.
Prolapso. El cordón sobrepasa la presentación. Está favorecido por
Anomalías vasculares adaptación pelvicofetal defectuosa (pelvis estrecha, multiparidad, pre­
sentación podálica, situación transversa, gemelaridad, polihidramnios).
Vaso accesorio. Ocupa un extremo del cordón, desapareciendo en la Requiere terminación inmediata del parto mediante cesárea, salvo si el
gelatina. feto está muerto o se trata de una multípara en expulsivo y con posibi­
Arteria umbilical única. Frecuente en embarazos múltiples (3-5%) y lidad de parto vaginal inmediato.
en diabéticas. Se asocia en un 1 5-200/o de los casos con malformaciones Procúbito. Es el prolapso o la procidencia del cordón con bolsa íntegra.
(vasculares, digestivas, genitourinarias).

Anomalías de inserción 25.2. Alteraciones de la placenta


Inserción velamentos. El cordón nace de las membranas. Se acompa­
ña frecuentemente de anomalías de la inserción placentaria. La inserción normal de la placenta es sobre el endometrio, que durante la
Vasa previa. Véase el Capítulo de Hemorragias del tercer trimestre. gestación se modifica y se llama, como se ha visto, decidua. La patología que
puede aparecer a nivel de la placenta es la siguiente (Figura 93):
Anomalías de longitud Placenta accreta (total o parcial). La placenta no se inserta sobre el
endometrio, sino sobre el miometrio, por insuficiente decidualiza­
La longitud normal es entre 45 y 60 cm: ción del P,rimero. La incidencia es muy baja. Predisponen para esta
Cordón corto. Menor de 30 cm (1 ,5%). Puede causar, aunque es poco alteración: la multiparidad, la placenta previa, los legrados, la cirugía
frecuente, presentaciones anómalas, abruptio, dificultad en el descenso previa, los miomas . . . Clínicamente, hay una falta de desprendimiento
fetal o sufrimiento fetal. placentario tras el parto y hemorragia durante el alumbramiento. El
Cordón largo. Mayor de 65 cm. Puede favorecer circulares, nudos y prolapso. tratamiento consiste en realizar masaje uterino, intentar la extracción
manual, practicar legrado y, si no se consigue el desprendimiento, rea­
Nudos de cordón lizar histerectomía.
Placenta increta. La placenta no sólo se inserta sobre el miometrio,
Nudos falsos. Son espiras exageradas de las arterias umbilicales, engro­ sino que penetra en él.
samientos de la gelatina de Wharton o dilataciones varicosas. Carecen Placenta percreta. La placenta atraviesa el endometrio, el miometrio
de significación clínica. y alcanza la serosa peritoneal, pudiendo afectar a órganos vecinos.

11
Ginecología y obstetricia 1 25
Placenta succenturiata o accesoria. Existencia de lóbulos placentarios El exceso de orina fetal por déficit de hormona antidiurética, que puede
adicionales, a distancia de la placenta principal, con la que mantienen aparecer a su vez en casos de anencefalia o encefalocele.
conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el alumbra­ La diabetes materna, posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria
miento. Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa amniótica. El fetal.
tratamiento consiste en la extracción placentaria manual.
Placenta membranácea. Se desarrolla la placenta alrededor de todo el Diagnóstico
huevo, siendo ésta delgada y membranosa. Origina aborto, metrorragia
y simula placenta previa. útero mayor que amenorrea. El feto es difícil de palpar. La ecografía lo
Placentas extracoriales. La placenta no está rodeada completamente confirma y puede detectar malformaciones fetales asociadas al cuadro.
por las membranas, sino que hay parte de tejido placentario que no
está recubierto. Los vasos placentarios no llegan hasta el borde. Conducta

Hay que descartar alteración fetal. Los diuréticos no son eficaces y están con­
ttaindicados en el embarazo. Para aliviar la disnea o el dolor materno, se pue­
de realizar amniocentesis evacuadora (500-750 mi) que, efectuada de forma
periódica, puede evitar el desencadenamiento de un parto prematuro. Si la
evacuación es rápida, es posible que se produzca un abruptio placentae.

Oligoamnios
Cantidad de líquido amniótico inferior a 500 mi. Es necesario considerar la
edad gestacional, ya que en las últimas semanas la cantidad de líquido am­
niótico se reduce considerablemente de forma fisiológica.

Etiología

Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñón, uréter,


vejiga o uretra (por escasa producción de orina).
Retraso de crecimiento intrauterino (por oliguria al centralizar el flujo).
Rotura prematura de membranas (espontánea o postamniocentesis).
Pos madurez.
Pulmonares (hipoplasia).
Secuencia de Potter: oligoamnios, facies arrugada, extremidades com­
primidas en flexión, hipoplasia pulmonar. Provocada por cualquier causa
de oligoamnios grave en etapas precoces de la gestación (Figura 94).
Síndrome de Potter: es la suma de agenesia renal más la secuencia Potter.

--- ---
Figura 93. Tipos de inserción placentaria

25.3. Patología del l íquido amniótico

Hidramnios o polihidramnios
Se llama así al exceso de líquido amniótico (> 2.000 mi). No obstante, aun­
que ése es el punto de corte más comúnmente aceptado, puede no ser
clínicamente significativo hasta llegar a valores comprendidos entre 3.000
y 4.000 mi. La etiología no se conoce con exactitud. Las fuentes de líquido
amniótico son el propio amnios, la exudación desde el plasma materno y la
orina fetal. La eliminación se consigue por la absorción a través de las mem­
branas fetales y la deglución fetal. Figura 94. Secuencia de Potter

Etiología Diagnóstico

Entre las múltiples patologías asociadas se destacan las anomalías en la El diagnóstico se sospecha por la exploración y es ecográfico, siendo difícil la
deglución (atresia esofágica, atresia duodenal), enfermedad neuromus­ valoración, ya que la escasez de líquido dificulta la ecografía. Se puede practicar
cu lar, entre otras. amnioinfusión, que es la infusión de líquido por amniocentesis como contraste

11
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

para mejorar el estudio; esta técnica también puede usarse con intención tera­ entre otras. El pronóstico fetal es malo, siendo peor en casos de oli­
péutica, introduciendo 500-600 mi de suero fisiológico para intentar aumentar goamnios precoz.
el volumen de líquido amniótico, aunque su utilidad está aún en estudio.

Pronóstico P R E G U N TA S ./ No hay preguntas MIR representativas.

Se acompaña de un incremento en la patología perinatal: CIR, malfor­


M I R
maciones fetales-renales, compresión funicular, hipoplasia pulmonar,

miometrio, de ahí que no se produzca el alumbramiento normal


I d e a s c l a v e ,,0; de la placenta. Está favorecido por la multiparidad, la placenta
previa, los a ntecedentes de legrados o las cirugías previas y los
" La presencia de arteria umbilical única se asocia en un 1 5-20% con miomas uterinos. Puede provocar hemorragia u n a vez conse­
malformaciones, por lo que se considera un marcador ecográfico guido el alumbramiento, por lo que se debe tratar con masaje
de cromosomopatías. uterino y legrado. En raros casos, hay que recurrir a la histerec­
tomía.
" La inserción velamentosa del cordón predispone a la aparición de
hemorragia cuando se produzca la amniorrexis. " El polihidramnios suele asociarse a situaciones en las que existe una
producción excesiva de líquido amniótico (déficit de hormona an­
" La laterocidencia consiste en un descenso del cordón umbilical a tidiurética, como en anencefalia o encefalocele o poliuria fetal por
través del estrecho superior sin sobrepasar la presentación, mien­ hiperglucemia materna) o una reabsorción deficiente (anomalías
tras que en el prolapso de cordón sí la sobrepasa. Está favorecido en la deglución: atresia esofágica, atresia duodenal, hernia diafrag­
por la multiparidad, la presentación pelviana, la situación transver­ mática . . . ).
sa, el embarazo gemelar y el polihidramnios.
" El oligoamnios se asocia a malformaciones renales (agenesia, atre­
" El acretismo placentario se caracteriza porque existe una insufi­ sia o displasia), retraso del crecimiento intrauterino, rotura prema·
ciente decidualización, por lo que la placenta se inserta sobre el tura de membranas y posmadurez.

25 · A l t e r a c i o n e s d e l o s a n e j o s ovulares
11
p

Ginecología y obstetricia

, ,
G ESTAC I O N M U LTI PLE

Dicigóticos o bivitelinos. Son gemelos que proceden de l a fecunda­


ORIENTACIÓN Es un tema poco importante.

M I R Hay que estudiar, sobre todo, el apartado


de la vía del parto en el embarazo gemelar.
ción de dos óvulos distintos por dos espermatozoides. Tienen diferente
genotipo y pueden ser del mismo o de distinto sexo. Se parecen entre sí
1 como dos hermanos cualesquiera. Los gemelos dicigóticos son siempre
bicoriales biamnióticos.

26.1 . Clasificación
RECUERDA
La gestación mós frecuente es la monocorial biamniótica.
La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 95):
Monocigóticos o univitelinos. Proceden de un mismo óvulo que se
divide tras ser fecundado por un sólo espermatozoide; por tanto, tienen
idéntico genotipo y sexo. Según el momento en el que se produzca 26.2. I ncidencia
esta división, se pueden distinguir:
Bicorial biamniótica. Con dos placentas y dos sacos amnióticos.
Esto ocurre cuando la división tiene lugar en los primeros 3 días tras En general, se habla de una frecuencia de 1 por cada 90 embarazos, siendo
la fecundación. La frecuencia es del 30%. más frecuente las gestaciones dicigóticas que las monocigóticas.
Monocorial biamniótica. Es el más habitual (65%). Una sola pla­
centa y dos bolsas amnióticas. Este tipo aparece cuando la división
ocurre entre 4 y 8 días tras la fecundación. 26.3. Factores etiológicos
Si la división tiene lugar pasados 8 días tras la fecundación, el tipo
de placentación será monocorial monoamniótica.
En casos muy raros, la división se produce pasados 1 3 días o La frecuencia de aparición aumenta con la edad materna, la paridad, el
más. A consecuencia de esto, aparecen los gemelos siameses abandono reciente de la contracepción oral o los tratamientos inductores
(MIR 04-05, 165). de la ovulación en parejas estériles (Figura 96).

Embrión

Bicorial Monocorial Monocorial


biamniótica biamniótica monoamniótica

Figura 95. Clasificación de la gestación gemelar Figura 96. Ecografía tridimensional de embarazo gemelar

11---
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

26.4. Patología asociada a la gestación


gemelar
Una gestación gemelar es un embarazo de alto riesgo, con gran probabili­
dad de complicaciones que alteren el curso de la gestación y con aumento
de la morbilidad, tanto materna como fetal:
Crece el riesgo de aborto, sobre todo, en gemelos monocigotos. En
ocasiones, una de las gestaciones se interrumpe, mientras la otra prosi­
gue y llega incluso a término. Cuando la interrupción sucede de forma
precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción es tardía, el
feto sufre un proceso de momificación y se denomina feto papiráceo.
Esto puede resultar peligroso tanto para la madre como para el feto
superviviente, debido a la liberación de tromboplastinas fetales y pla­
centarias, que es posible que desencadenen un cuadro de CID.
Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al au­ Figura 97. Circunferencias abdominales en un síndrome de transfusión
mento en la secreción hormonal. Es más frecuente la aparición de hi­ fetofetal en gemelos con retardo de crecimiento del feto transfusor
peremesis gravídica (que depende fundamentalmente de la secreción
de HCG durante el primer trimestre) y de preeclampsia, que además
debuta de forma más precoz (antes de la semana 20). 26.5. Diagnóstico
También es habitual la aparición de hipertensión inducida por el
embarazo que, a diferencia de la preeclampsia, cursa sin proteinuria.
El origen más probable de esta afección es la excesiva expansión del Anamnesis. Los antecedentes familiares o personales de gestación ge­
volumen intravascular. melar, así como el uso de inductores de la ovulación.
Amenaza de parto pretérmino. La causa principal de morbimortalidad Signos clínicos. útero de mayor tamaño que el que corresponde al
neonatal asociada a la gestación gemelar es la prematuridad. El trabajo tiempo de amenorrea.
de parto pretérmino se presenta con mucha frecuencia y se debe a: Pruebas complementarias. La ecografía, practicada durante el primer
Sobredistensión uterina que aumenta la irritabilidad de las fibras trimestre de embarazo, se emplea para confirmar dicha gestación múlti­
miometriales y desencadena las contracciones. ple, ver el tipo de placentación y el número de bolsas, ya que el pronós­
Polihidramnios, que aparece hasta en un 1 5% de los casos, siendo tico varía considerablemente, según se trate de una gestación monoam­
más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá tam­ niótica o biamniótica, y según el número de embriones: doble, triple . . .
bién la irritación por distensión de las fibras miometriales antes
comentada.
26.6. Conducta obstétrica
Rotura prematura de membranas. Es más frecuente que ocurra y, a la
vez, influye en la mayor frecuencia de partos pretérmino.
Crecimiento discordante de ambos gemelos. Afecta al 30% de las Gemelos monoamnióticos. Debido al considerable número de com­
gestaciones gemelares, siendo más habitual entre gemelos monocigo­ plicaciones que pueden aparecer (prolapso de cordón al romper la bol­
tos. Una de las causas principales es el síndrome de transfusión geme­ sa, colisión de ambos gemelos en el canal del parto, entrecruzamiento
lo a gemelo. Se da casi exclusivamente en gemelos monocoriales, y es de cordones . . . ), se recomienda cesárea electiva, independientemente
necesario que se desarrollen anastomosis vasculares entre ambos fetos, de la estática de los gemelos (Figura 98).
fundamentalmente arteriovenosas, dando lugar a un feto transfusor y a
un feto transfundido. El feto transfundido puede llegar a un estado de
policitemia tal que desencadene una insuficiencia cardíaca de alto gas­
to, y que desarrolle una diferencia de peso a su favor con el otro gemelo
de más del 20%, así como polihidramnios. A su vez, el feto transfusor
desarrollará anemia, CIR y oligoamnios. Cuando el sistema circulatorio
del feto transfundido adquiere predominio sobre el del feto transfusor,
se puede llegar a la situación de que este último se convierta en un feto
acardio. Puede tratarse con coagulación por láser de las anastomosis
vasculares (Figura 97).
Las malformaciones congénitas presentan tres veces mayor inciden­
cia en gestaciones gemelares, principalmente las cardiopatías congéni­
tas y los defectos del tubo neural.
Con frecuencia, aparece patología de cordón, sobre todo prolapso de
cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o con polihidram­
nios.
El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, debido a
la rápida descompresión brusca del útero tras el nacimiento del primer Figura 98. Entrecruzamiento de cordones en gestación gemelar
gemelo o tras la evacuación de un polihidramnios coexistente. monoamniótica

26 · G e s t a c i ó n m ú l t i p l e
11
p

Ginecología y obstetricia 1 26
Gemelos biamnióticos. La vía del parto está
condicionada principalmente a la estática de Gestación gemelar

los fetos y a la edad gestacional (Figura 99).


Por debajo de la semana 32 o peso es­
timado menor de 1 .500 g: sólo se acep­
Monoamniótica Bia mniótica

tará el parto por vía vaginal si ambos


gemelos están en situación longitudinal Cesárea > 32 semanas < 32 semanas
y presentación cefálica. Si uno o ambos 32-34 semanas > 1.SOOg < 1 .500 g
fetos adoptan la presentación podálica, 1 1
se realizará una cesárea electiva. f t f t
Por encima de la semana 32 o peso es­
1.° Cefálica 1 .0 No cefálica Cefálica-cefálica Resto

timado mayor de 1 .500 g: se permitirá


el parto por vía vaginal siempre que el Parto vaginal Cesárea Parto vaginal Cesárea

primer gemelo se encuentre en presen-


tación cefálica: Figura 99. Elección de la vía del parto en la gestación gemelar
1 . cefálica-2. cefálica: es el tipo
0 0

más frecuente; parto vaginal. RECUERDA


1 . cefálica-2. podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del pri­
0 0

mer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2. gemelo


0
Por debajo de la semana 32, sólo parto vaginal si ambos gemelos
(de elección).
están en cefálica.

1 . cefálica-2. transversa: parto vaginal. El segundo gemelo


0 0

puede rotar espontáneamente a longitudinal. Si no lo hace, se


realiza una versión interna y gran extracción del 2.0 gemelo (de P R E G U N T A S ../ MIR 04-05, 1 65
elección). Otros autores prefieren cesárea electiva de entrada. M I R
1 . podálica o transversa: cesárea, independientemente de la
0

estática del 2. gemelo.


0

de transfusión fetofetal. Está provocado por la presencia de


I d e a s c l a v e Ji!S anastomosis vasculares entre ambos fetos, en los casos en los
que existe una placenta monocorial. Da lugar a un feto transfu­
" El embarazo múltiple es un embarazo de alto riesgo por el riesgo de sor (anemia, CJR y oligoamnios) y a un feto transfundido (polici­
aparición de mayor número de complicaciones. Es posible encontrar temia, insuficiencia cardíaca de alto gasto, polihidramnios).
mayor frecuencia de abortos, malformaciones, hiperemesis gravídi­
ca, hipertensión arterial, rotura prematura de membranas, amenaza " La vía del parto en las gestaciones monoamnióticas será siempre
de parto pretérmino, patología del cordón y abruptio placentae. la cesárea. Sólo se admitirá el parto vaginal en las gestaciones
biamnióticas en las que el primer gemelo esté en cefálica, si son
" Una complicación específica es el crecimiento discordante de gestaciones de más de 32 semanas, mientras que si son menos de
ambos gemelos, producido en muchos casos por el síndrome 32 semanas, sólo se hará si ambos fetos están en cefálica.

2) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.


Casos c l ínicos . 3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar una
cesárea no electiva del segundo.
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensación 4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de una
de dinámica regular. Se trata de una gestación gemelar monocorial, gestación de 36 semanas, y es previsible que los fetos sean muy
biamniótica en la semana 36 + 4, cuyo curso ha sido normal; la ex­ inmaduros.
ploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de dilatación, blando 5) Realizar una cesárea urgente, puesto que el segundo gemelo está
y centrado; primer gemelo en presentación cefálica, segundo en en transversa.
transversa, bolsa íntegra y amnioscopia negativa. ¿Cuál es la actitud
correcta de cara al parto? RC: 2

1 ) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación


biamniótica.
Ginecología y obstet ricia

,
PARTO PRETE RM I N O

Es un tema presente en las últimas (APP) l a aparición de dinámica uterina regular antes de l a semana 37
O R I E N TA C I Ó N convocatorias, sobre todo el apartado de gestación, acompañada de modificaciones cervicales.
M I R de manejo de la amenaza de parto
pretérmino. La tasa de parto pretérmino actualmente oscila entre 8-10% de todas las
gestaciones, correspondiendo la mayoría a una prematuridad leve (semanas
32·36 de gestación).

Aunque se desconocen los mecanismos exactos que desencadenan el parto, se


sabe que tienen gran influencia la oxitocina, las hormonas suprarrenales mater· 27 .1 . Etiología
nofetales y el tono simpático (Figura 100). Por el contrario, la adecuada hidrata·
ción, el reposo y la progesterona actúan como uteroinhibidores. Se desconoce
qué factor rompe definitivamente el equilibrio, aunque el reflejo de Ferguson Los partos pretérmino se pueden clasificar según su origen en los siguientes
(aumento de la contractilidad tras el estímulo cervical) puede tener algún papel. tipos:
Pretérmino espontáneo o idiopático (50%). Se trata de un cuadro de
etiología compleja, con múltiples factores que interactúan entre sí difi·
cultando su identificación y su prevención. Son factores de riesgo eda·
des extremas, bajo nivel socioeconómico, consumo de tabaco, alcohol
Factores neuroendocrinos
o cocaína, déficit nutricional, infección urinaria, cervical o del líquido
amniótico, gestación múltiple, polihidramnios, miomas . . .
Pretérmino asociado a rotura prematura de membranas (RPM) (25%).
Oxitocina-vasopresina Pretérmino por intervención médica o iatrogénico (25%). Debido
Factores miometriales a patología materna o fetal (preeclampsia, retraso del crecimiento in·
trauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) que aconsejan la
o
· Distensión
· Receptores oxitocina
finalización del embarazo antes de su término.
· GAP junctions
· Prostaglandinas

27 .2. Diagnóstico
Factores fetales

· Estrógenos/progestágenos

en amnios y decidua
· Receptores de oxitocina Es importante identificar precozmente a las pacientes con una APP. El diag·
nóstico se basará en los aspectos que se citan a continuación:
· Oxitocina y vasopresina
· Prostaglandinas
Antecedentes personales de parto pretérmino.
Pérdida prematura del tapón mucoso (moco cervical), con pérdida de las
Factores cervicales
funciones antimicrobianas y antiproteolíticas que tiene.
· Estrógenos/progestágenos · Colagenasas
Contracciones uterinas: se consideran necesarias 4 en 20·30 min o bien
dermatán-sulfato y
· Prostaglandinas · Ácido hialurónico,
'-.. _
· Relaxina 8 en 60 min, dolorosas, palpables y de al menos 30 s de duración. Es
� � condroitín-sulfato
importante distinguirlas de las contracciones fisiológicas (de Braxton·
· Agua
�-----� Hicks) que aparecen en el tercer trimestre de la gestación y que suelen
Figura 1 OO. Fisiología de la contracción uterina ser esporádicas, irregulares, menos de 3 por hora y de aparición general­
mente durante la tarde o primeras horas de la noche.
Se entiende por parto prematuro aquél que tiene lugar antes de la Modificaciones cervicales: el método más utilizado para la valoración
semana 37 cumplida de gestación y por amenaza de parto prematuro del cuello del útero sigue siendo el tacto vaginal (test Bishop). Sin em-

11
p

Ginecología y obstetricia 1 27
bargo, este método es subjetivo y presenta variaciones importantes in­ El tratamiento tocolítico estará indicado en pacientes con APP a partir de
terobservador y suele infraestimar la longitud real del cérvix. Por ello, se las 24 semanas hasta las 34 semanas completas. A partir de esta edad ges­
utilizará la ecografía transvaginal y la fibronectina fetal como técnicas tacional, dado que el feto será pulmonarmente maduro, no se instaurará
de apoyo a la valoración clínica. tratamiento tocolítico y se dejará evolucionar el parto. Si se produce rotura
prematura de membranas. se añadirá profilaxis antibiótica. Existen múltiples
Valoración ecográfica del cérvix pautas pero una de las más utilizadas es la combinación de ampicilina y eri­
tromicina (MIR 09-1 O, 1 58).
La medición de la longitud cervical mediante ecografía transvaginal es una
técnica fácil, no invasiva, reproducible y de bajo coste (Figura 1 01 ). Ante una gestante que refiera dinámica uterina subjetiva, se debe realizar
una anamnesis dirigida, una exploración ginecológica y un registro cardio­
Un cérvix con una longitud superior a 30 mm posee alto valor predictivo negati­ tocográfico externo. La decisión de instaurar o no tratamiento se basará en
vo, lo que ayuda a evitar muchos tratamientos que podrían ser innecesarios dado los siguientes parámetros:
que estas pacientes tienen un riesgo bajo de desarrollar un parto pretérmino. Valoración de las modificaciones cervicales a través de la medición de la
longitud cervical por ecografía transvaginal o el test de la fi bronectina.
La presencia del fenómeno del embudo o insinuación de las membranas en Ambos test presentan un elevado valor predictivo negativo con lo que
el canal cervical se asocia a elevada probabilidad de parto pretérmino. esposible evitar la realización de tratamientos innecesarios.
Edad gestacional: los tocolíticos deben usarse desde la semana 24+0 a
la 34+6 de gestación.
Ausencia de complicaciones maternas y/o fetales que desaconsejen
prolongar la gestación.
Ausencia de contraindicaciones para el uso de fármacos tocolíticos.

En el algoritmo de la Figura 102 se resume la actitud a seguir en función de


los hallazgos (MIR 1 2- 1 3, 1 53; MIR 05-06, 1 68).

24-31 +6 semanas 32-34+6 semanas 35-36+6 semanas

f t f t i
Cérvix Cérvix Cérvix Cérvix Evolución
< 25 mm > 25 mm < 1 5 mm > 15 mm espontánea
Figura 1 0 1 . Longitud cervical en ecografía transvaginal
t t
Marcadores bioquímicos Tocólisis
corticoides
Tocólisis
corticoides

La fibronectina es una glucoproteína formada por las membranas fe­


tales que se detecta de manera fisiológica en cérvix y vagina hasta la Falso trabajo prematuro de parto
semana 20 (probablemente sirve como anclaje de la interfase placenta Observación/fibronectina
y corioamnios con la decidua). La principal utilidad de la determinación
de fibronectina fetal en el diagnóstico de APP es intentar identificar a Figura 102. Conducta obstétrica en la amenaza de parto pretérmino
aquellas pacientes con resultado negativo. Dado el alto valor predictivo
negativo del test, estas gestantes con fibronectina negativa tienen un
reducido riesgo de tener un parto pretérmino (inferior al 1 % en las 2 27 .4. Tocólisis
semanas siguientes a la realización del test) (MIR 06-07, 1 76).
La interleucina 6 en moco cervical aparece sólo en un tercio de las ame­
nazas de parto pretérmino. La tocólisis es el conjunto de métodos empleados para frenar o para hacer
La IGFBP-1 es una proteína secretada por las células deciduales mater­ desaparecer la dinámica uterina. Son los siguientes:
nas y su detección en las secreciones vaginales de mujeres con sinto­ Hidratación, sedación y reposo absoluto hospitalario, en cama, en
matología de APP a partir de la semana 20 de gestación se ha asociado posición decúbito lateral izquierdo. No hay evidencia científica sobre el
a un incremento del riesgo de parto prematuro. nivel de eficacia de estas medidas.
Antagonistas de la oxitocina: atosibán. Actúa como inhibidor com­
petitivo de la oxitocina, inhibiendo su acción contractora uterina. No se
27 .3. Conducta obstétrica han descrito contraindicaciones salvo una posible alergia al fármaco.
Sus efectos secundarios son náuseas y cefalea.
P-miméticos. Durante mucho tiempo han sido el tratamiento de elec­
El tratamiento de la amenaza de parto prematuro se basa en la eliminación ción en la APP, pero al disponer del atosibán, de eficacia similar y con
de las contracciones (tocólisis) y en la aceleración de la madurez pulmona r menos efectos secundarios (pueden producir por estimulación p-1 ta­
fetal mediante corticoterapia. quicardia, temblor, descompensación glucémica), han pasado a una
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

segunda línea de tratamiento. Se emplea ritodrina (P-2-agonista) Está RECUERDA


contraindicado en caso de placenta previa con hemorragia grave y en el
abruptio. También lo está en caso de mujeres diabéticas, cardiópatas, hi­
La maduración pulmonar se hace con {3 -metasona entre la semana

pertensas graves e hipertiroideas. Es necesario tener especial precaución


24 y 34 de gestación.

con el uso junto a corticoides, ya que la taquicardia baja el gasto cardíaco


y favorece el edema de pulmón, toda vez que el corticoide aumenta la
permeabilidad vascular y también favorecería el edema de pulmón. 27 .S. Neuroprotección fetal
Antagonistas del calcio (nifedipino). Ejercen su acción tocolítica al
inhibir la entrada de calcio extracelular y dificultar así la contracción. El
efecto secundario más frecuente es el rubor facial transitorio pudiendo Los recién nacidos pretérmino tienen un riesgo aumentado de sufrir daño
producir también hipotensión. Está contraindicado en casos de insufi­ neurológico como parálisis cerebral o discapacidades físicas y sensoriales.
ciencia renal o cardíaca y no se recomienda en pacientes digitalizadas. El sulfato de magnesio, administrado antes del parto puede reducir el daño
Antiprostaglandínicos (indometacina). Inhiben a la prostaglandin­ cerebral en los grandes pretérmino (< 32 semanas).
sintetasa por lo que consiguen reducir la dinámica uterina. Entre sus
efectos secundarios se encuentran vómitos, hemorragia digestiva y he­
morragia posparto. Puede inducir un cierre prematuro del ductus ar­ PREGUNTAS ../ MIR 1 2- 1 3, 153
terioso por lo que no se recomienda usarlos a partir de la semana 32. ../ MIR 09-1 O, 1 58
Están también contraindicados en gestantes con rotura prematura de
M I R ../ MIR 06-07, 1 76
membranas. ../ MIR 05-06, 168

madurez pulmonar que se induce con la administración de cor­


I d e a s c l a v e J!5 ticoides.

" La ecografía resulta de utilidad en la predicción del riesgo de parto " El atosibán es un antagonista de la oxitocina que inhibe competitiva­
pretérmino. Sobre todo sirve para evaluar la longitud cervical. Una lon­ mente la oxitocina, útil en el tratamiento de la amenaza de parto pretér­
gitud inferior a 3 cm supone un claro riesgo de parto pretérmino. Otros mino con escasos efectos secundarios, como náuseas, vómitos y cefalea.
parámetros a valorar son la dilatación del orificio cervical interno y la
protrusión de las membranas a través del OCI (imagen en embudo). " Los p -m iméticos son fármacos de demostrada eficacia, pero con un
elevado número de efectos secundarios y, por tanto, de contraindi­
" La fibronectina es una proteína que se produce en las membranas caciones (cardiópatas, diabéticas, placenta previa, hipertensión, hi­
de manera fisiológica hasta la semana 20. Cuando se detecta más pertiroidismo . . . ). Un efecto secundario peligroso de su utilización,
allá de la citada semana, implica riesgo de parto pretérmino. sobre todo al asociarlo a los corticoides, es el edema pulmonar por
el aumento de la permeabilidad vascular.
" La actitud obstétrica ante la amenaza de parto pretérmino va a
depender de la edad gestacional, de la modificación cervical y de " Los antiprostaglandínicos (indometacina) también se pueden utili­
si existe o no rotura de membranas. No se utilizarán los fármacos zar como fármacos tocolíticos, pero con precaución por los efectos
tocolíticos en gestaciones de más de 35 semanas, ya que la única secudarios fetales que pueden presentar: cierre precoz del ductus
ventaja de e'ste tratamiento es demorar el parto hasta alcanzar la arterioso y oligoamnios.

ciones. En la exploración se comprueba un cérvix permeable al


easos e l í n i e o s ." l dedo, borrado en 30% y con 3 cm de longitud ecográfica. La mo­
nitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardiaca
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por rotu­ de 140 lpm y una contracción uterina cada 5 min. El test de fibro­
ra de membranas desde 8 h antes y amenaza de parto pretérmino. nectina exocervical es negativo. ¿Cuál de las siguientes afirmacio­
No tiene fiebre ni signos de infección. El cuello uterino no está dila­ nes es INCORRECTA?
tado. Se objetivan contracciones uterinas. El feto está vivo, no tiene
malformaciones por ecografía y el registro de la frecuencia cardíaca 1 ) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que
fetal es normal. ¿Qué actitud tomaría? obliga a realizar tocólisis y maduración pulmonar fetal con
P-metasona.
1 ) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a la 2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto pre­
madre de glucocorticoides para inducir la maduración pulmonar término inferior al 1 o/o en las dos semanas siguientes.
fetal y de antibióticos para prevenir la infección. 3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predictivo
2) Tratamiento de uteroinhibición. negativo para el parto pretérmino.
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo. 4) Se aconseja la administración de corticoides para maduración pul­
4) Dejar evolucionar el parto. monar, por el antecedente de parto pretérmino.
5) Cesárea. 5) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que requiere
nueva evaluación clínica a los 60-120 minutos.
RC: 4; MIR 09-1 O, 1 58
RC: 1 ; MIR 06-07, 176
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en
la semana 36, que consulta en la semana 32 por percibir contrae-

2 7 · Parto pretérmino
11
p
Ginecología y obstetricia J 27
Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por pre­ Mujer de 26 años, primigesta de 32 semanas, acude a Urgencias por
sentar contracciones uterinas con la sospecha de amenaza de parto dolor cólico y lumbalgia. No refiere pérdida de líquido. En la explo­
pretérmino. Se realiza registro cardiotocográfico fetal, comprobándo­ ración no se observan sangrado ni líquido amniótico en vagina. Se
se la existencia de dos contracciones en 20 min y una longitud cervi­ confirma latido cardíaco fetal normal y la ecografía vaginal informa
cal medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál sería la actitud correcta? de un acortamiento cervical del 60%. En los primeros 1 O min de vi­
gilancia cardiotocográfica presenta 3 contracciones. ¿Qué pensaría
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está madu­ como primera opción en esta paciente?
ro bajo el punto de vista pulmonar.
2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole 1) Antibióticos.
que realice reposo y que acuda de nuevo a urgencias si la dinámica 2) Sulfato de magnesio.
se hace más frecuente. 3) Hidratación intravenosa.
3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la diná­ 4) Corticoides y tratamiento tocolítico.
mica. 5) Ecografías seriadas.
4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la dinámica, la
ecografía vaginal para ver si existe modificación del cérvix. RC: 4; MIR 12-13, 153
5) Ingreso y administración de tocolíticos y corticoides para la madu­
ración pulmonar.

RC: 2; MIR 05-06, 168


Ginecología y obstetri cia

, ,
G ESTACI O N C RO N O LO G I CAM E NTE
PRO LO N GADA

O R I E N TA C I Ó N metría fetal; pero, sin duda, el parámetro más preciso para datar la gestación
M I R
Es un tema poco importante. Hay que
estudiarse las Ideas clave. es la medición del CRL por ecografía vaginal en el primer trimestre.

Se habla de gestación prolongada cuando el embarazo dura más de 42 28.4. Valoración y tratamiento
semanas. Su incidencia se sitúa alrededor del 1 Oo/o de los casos.

Las tendencias más conservadoras realizan un control ambulatorio cada 48 h de:


28. 1 . Etiología RCTG no estresante.
Ecografía. Para ver la cantidad de líquido amniótico y el grado de
madurez placentaria.
En la mayoría de las ocasiones, la causa de la gestación prolongada es des­ Amnioscopia. Que es negativa cuando el líquido es transparente y está
conocida. Puede que en muchos casos no se trate realmente de un emba­ en cantidad normal.
razo prolongado, sino de un error en la estimación de la edad gestacional. Valoración del índice de Bishop: a mayor puntuación, más inducible
es el parto (véase el Apartado 28.5. Inducción).
Parece que hay una cierta tendencia genética en algunas familias a tener
embarazos prolongados. También se asocia a fallo en los factores hormo­ Se procederá a la inducción del parto cuando alguna de las pruebas sea
nales que desencadenan el parto. En la anencefalia sin polihidramnios aso­ patológica o el test de Bishop mayor de S puntos. Hay controversia sobre
ciado ocurre, probablemente, en relación con el papel del eje hipotálamo­ la actuación en caso de normalidad en las pruebas de control del bienestar
hipofisario y suprarrenal en el desencadenamiento del parto. fetal. Para algunos autores es recomendable inducir toda gestación a partir
de la semana 41, mientras que otros prefieren esperar a la semana 42 y en­
tonces proceder a inducir el parto.
28.2. Clínica
28.5. Ind ucción
Embarazo fisiológicamente prolongado. El feto es normal, pero de
mayor tamaño. No hay anomalías ni sufrimiento fetal. Puede dar proble­
mas sólo por la distocia que supone el gran tamaño. La inducción consiste en provocar el parto. Según sea electiva o no, se habla de:
Embarazo patológicamente prolongado. El feto deja de crecer, apare­ Inducción electiva. Se provoca el parto no por indicación médica sino
cen signos de insuficiencia placentaria, afectación fetal (hipoxia, hipoglu­ por otros motivos (personales, sociales): domicilio alejado, carencia de
cemia, maceración de la piel), envejecimiento de la placenta y oligoamnios. medios de transporte, entre otros.
Inducción terapéutica o no electiva. Se realiza por interés materno o
Signos inespecíficos habituales en el RN postérmino son uñas largas, abun­ fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, rotura de membranas, corioamnioni­
dante pelo en la cabeza y disminución del vérmix. tis, muerte fetal, embarazo prolongado . . . ).

Contraindicaciones
28.3. Diagnóstico
La inducción está contraindicada en aquellos casos en los que el parto va­
ginal sea más peligroso para el feto o para la madre que la cesárea como
Al ser el diagnóstico exclusivamente cronológico, se debe establecer con en el caso de que exista una estática fetal anómala (situación transversa).
precisión la edad gestacional, para lo que se tendrán en cuenta datos como Está también contraindicada, aunque con menos consenso, en situaciones
la fecha de la última regla, la fecha del positivo en el test gestacional y la bio- como cicatriz uterina (p. ej., por cesárea anterior), embarazo múltiple, pla-

11
p
28

Ginecología y obstetricia 1

centa previa oclusiva, sospecha de desproporción Inducción Tocólisis


cefalopélvica, sufrimiento fetal (la inducción es un Causa materna Causa obstétrica Causa materna Ca usa obstétrica
proceso lento y lo que interesa ante un sufrimien­ Preeclampsia Gestación prolongada Amenaza de parto pretérmino
to fetal es una extracción inmediata) (Tabla 30). con cérvix maduro,
Diabetes
VI

� gestacional amnioscopia positiva,


Pronóstico ·8 Insuficiencia oligoamnios
� cardíaca Rotura de membranas
La evolución de una inducción depende de las e Esteatosis Amnionitis
condiciones del canal del parto. Estos parámetros hepática aguda Insuficiencia placentaria
se valoran con el índice de Bishop (Tabla 3 1 ), que gravídica
es un sistema de puntuación que barema el esta­ � Eclampsia Desproporción Diabetes Amnionitis
do del cérvix y la altura de la presentación fetal. e pelvicocefálica Cardiopatía Placenta previa
o
·o Presentación anómala
Valora estos cinco parámetros: � HTA grave con hemorragia
Posición cervical. Posterior, media o ante­ 'o Cesárea previa Hipertiroidismo Abruptio placen toe
rior: un cuello anterior está más dispuesto al ·�
.... Embarazo múltiple (contraindican Muerte fetal
e
o el uso de p agonistas,
parto. u Sufrimiento fetal grave 2
Consistencia. Dura, media o blanda: un cue­ pero no otros métodos)
llo blando está empezando a modificarse Tabla 30. Inducción y tocólisis
para el parto.
Borramiento. Cuanto más borrado está un cuello, más avanzada está Amniorrexis (rotura de la bolsa amniótica). Se emplea en cuellos
la maduración cervical. muy favorables, como complemento de la oxitocina. Hay que tener
Dilatación. A mayor dilatación, más avanzado se encuentra el parto. precaución para evitar un prolapso de cordón.

-----
Altura de la presentación (planos de Hodge). A mayor descenso de la Maniobra de Hamilton. Consiste en despegar las membranas
presentación fetal, más cercano está el parto. mediante un masaje intracervical para favorecer la liberación local
de prostaglandinas.

Métodos químicos locales, maduración cervical:


Dilatación o 1-2cm 3-4 cm 5-6cm Prostaglandinas (E2 y E1 ). Pueden usarse en forma de gel, de com­
primidos vaginales o en dispositivos de liberación lenta cervical. Es el
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% > 80%
mejor método para el cérvix inmaduro en caso de útero a término
Posición Posterior Media Anterior con bolsa íntegra. Madura el cuello y facilita el parto posterior.
Consistencia Dura Media Blanda
Métodos químicos sistémicos:
Altura de la Sobre estrecho 1-11 plano 111 plano IV plano Oxitócicos. Producen contracciones en casi toda circunstancia y son
presentación superior Hodge Hodge Hodge
el método más eficaz cuando el cuello es muy maduro, cuando la
Tabla 3 1 . fndice de Bishop bolsa está rota o si el resto están contraindicados (MIR 03-04, 93).
No se emplean o se usan en bajas dosis si hay cicatrices o malforma­
Los valores oscilan de O a 1 3, considerándose cérvix inmaduro (desfavorable) ciones uterinas, por el riesgo de rotura.
cuando es menor de 5, y favorable cuando es igual o superior a 5. Para me­
jorar el pronóstico y disminuir la tasa de cesáreas por fracaso de inducción, Se han descrito algunos casos de muerte materna con el uso conjunto de
está indicada la maduración cervical con prostaglandinas en cérvix inmadu­ prostaglandinas en gel y oxitocina i.v., por lo que se debe esperar al menos
ros antes de proceder a la infusión de oxitocina. 6-1 2 h desde la administración de prostaglandinas hasta el uso de la oxitocina.

Métodos de inducción
PREGUNTAS ./ MIR 03-04, 93
Los métodos de inducción son:
Métodos físicos:
M I R

Ideas clave J6 " La inducción se realizará con prostaglandinas cuando el cérvix esté
desfavorable (Bishop < 5) o con infusión de oxitocina y amniorrexis
cuando el cérvix está favorable (Bishop .:: 5).
" Se entiende por embarazo cronológicamente prolongado cuando
dura más de 42 semanas. Su etiología es desconocida.

" Se debe realizar un control ambulatorio del estado de bienestar fe­


tal mediante registro cardiotocográfico basal, ecografía y amnios­
copia y decidir el momento de la inducción.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

Gestante de 28 años en la semana 42, más 3 días y antecedente


Casos clínicos . de otro parto a término. El embarazo ha transcurrido normalmen­
te. Exploración: feto en occipito-ilíaca anterior, registro reactivo y
Una primigesta de 37 semanas de edad gestacional ingresa por rotu­ cuello favorable. ¿Cuál de las siguientes conductas es la más re­
ra prematura de membranas de 24 h de evolución. No hay trabajo de comendable?
parto ni signos de infección amniótica. El test de Bishop (de madura­
ción cervical) es de 6 puntos. El feto está en cefálica y no hay signos de 1) Esperar hasta que se ponga de parto.
sufrimiento fetal. ¿Cuál es la conducta obstétrica indicada? 2) Controles cada 48 h.
3) Administrar corticoides a la m a d re e i n d ucir el parto pasada s
1) Cesárea. 48 h.
2) Inducción del parto con oxitocina. 4) Inducir el parto.
3) Administar antibióticos y corticoides e inducir el parto 48 h después. 5) Hacer cesárea electiva.
4) Administrar antibióticos y esperar el comienzo espontáneo del parto.
5) Esperar el comienzo espontáneo sin tratamiento y hacer cesárea si RC: 4
aparecen signos de infección amniótica.

RC: 2; MIR 03-04, 93

2 8 · G e s t a c i ó n cro n o l ó g i c a m e n t e p r o l o n g a d a ------11
p

Ginecología y obstetricia

,
E L E M E NTOS D E TOCO LOGIA

ORIENTACIÓN
M I R
Tema del que es imprescindible recordar
lo que se resume en las Ideas clave. Estrecho superior
__.;,.__ _ Oblicuos (11,5-12 cm)

29. 1 . Canal del parto

La pelvis ósea se divide en pelvis mayor (o falsa pelvis, por su escasa relevan­
cia en el parto) y pelvis menor. La verdadera pelvis obstétrica es la pelvis me­
nor, que debe considerarse como un cilindro óseo con una forma peculiar.
El cilindro está acodado hacia delante, por lo que la cara anterior es mucho )

más corta y los planos de la abertura superior (estrecho superior) e inferior Planos de Hodge
(estrecho inferior) no son paralelos. En la cara posterior hay un resalte (el pro­ Estrecho inferior
montorio) que hace que el estrecho superior sea elíptico, con el diámetro
mayor en sentido transverso.

IV
El diámetro conjugado obstétrico o verdadero (del promontorio al punto
más posterior del pubis) mide 1 0,5 cm, mientras que el diámetro transverso
obstétrico mide 1 2 cm, por lo que el estrecho superior es, como se ha dicho,
una elipse transversa. El estrecho inferior es el único que es elástico y tiene
forma de rombo con el diámetro mayor en anteroposterior. Está limitado la­
teralmente por las tuberosidades isquiáticas, y anteroposteriormente por el
coxis y el borde inferior del pubis. El diámetro longitudinal subsacropubiano Figura 103. Canal del parto y planos de Hodge
mide de 9 a 1 2 cm, pues el coxis puede rechazarse, aumentando entonces
dicho diámetro. El diámetro transverso interespinoso mide 1 1 cm.
29.3. Estática fetal (Figura 104)
Los planos de Hodge son imaginarios y sirven para localizar la cabeza fetal con
respecto a la pelvis. El primer plano pasa por el borde superior del pubis hasta
el promontorio (es el plano superior del estrecho superior). El segundo plano es La posición y la colocación del feto intrautero se describe con los siguientes
paralelo al anterior, pero por debajo del borde inferior pubiano. El tercer plano parámetros:
pasa por las espinas ciáticas y el cuarto, por el extremo del coxis (Figura 103). Situación: es la relación entre el eje mayor del feto y la vertical uterina;
longitudinal, transversa u oblicua según si dicho eje es paralelo, perpen­
dicular u oblicuo con respecto a dicha vertical.
29.2. Elementos fetales Presentación: es la parte fetal que está en relación con la pelvis ma­
terna, la que se "presenta" a la pelvis: de tal forma que puede ser cefáli­
ca o pelviana (también denominada podálica).
La cabeza del feto a término es un ovoide, de 9 cm por 1 3 cm de diámetro. Posición: orientación de la presentación respecto a la pelvis; ante­
Entre los parietales y los frontales se encuentra la fontanela mayor (bregmá­ rior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda.
tica) y entre los parietales y el occipital, la fontanela menor (lambdoidea), Actitud: es la relación que tienen entre sí las diferentes partes fetales.
que es el otrovértice del ovoide. Los diámetros transversos de la cabeza fetal En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de flexión de la
(biparietal: 9,5 cm y bitemporal: 8,5 cm) son el obstáculo habitual. cabeza fetal: vértice, sincipucio, frente y cara.
Manual CTO de Medicina y C i rugía, 9.ª edición

Factores de
riesgo materno

Situación Prolapso
de cordón

Figura 104. Estática fetal

29.4. Condiciones generales del parto

Las condiciones del cérvix se miden con el índice de Bishop. Se considera Figura 105. Indicaciones de la cesárea
que el parto comienza cuando se alcanzan 2 cm de dilatación, cuello borra­
do o acortado un 50% y dinámica activa (al menos 2 contracciones cada 1 O
min de mediana intensidad). El periodo de dilatación termina con la dilata­ Indicaciones de cesárea electiva Indicaciones de cesárea urgente
ción completa (ausencia de cérvix alrededor de la presentación fetal). Antes Placenta previa oclusiva total Abruptio placentoe (DPPNI)
de llegar a la dilatación completa no se pueden emplear fórceps, ventosa Gemelos monoamnióticos Rotura de vasos previos
o espátulas, por lo que se practicará cesárea en caso de ser necesaria la ex­
Alteraciones de la estática fetal: Prolapso de cordón
tracción fetal en esa fase. El periodo expulsivo comienza con la dilatación
presentación de frente, de cara
completa y termina con la expulsión fetal. Tras la expulsión fetal se inicia el mentoposterior, situación transversa
alumbramiento (la expulsión de la placenta).
Presentación en pelviana más algún Sufrimiento fetal (pH < 7,2,
Rotura de membranas. Se denomina rotura prematura de membranas factor de riesgo variabilidad silente o sinusoidal)
a la rotura antes del inicio del trabajo de parto. Desde el momento del
Factores de riesgo materno que Distocia o falta de progresión
inicio del mismo, hasta la dilatación completa, la rotura se llama precoz. puedan perjudicar al feto (p. ej., VIH) del parto
En dilatación completa recibe el nombre de tempestiva. Si la bolsa está
íntegra en el momento de la expulsión fetal, se llama tardía. La rotura Historia obstétrica desfavorables Mal estado materno
(dos cesáreas previas, miomectomía
oportuna sería la que ocurre en el periodo de dilatación, es decir, englo­ con apertura de cavidad . . . )
baría a la precoz y a la tempestiva.

-
Desproporción pelvicocefálica
Inducción. Procedimiento dirigido a desencadenar contracciones ute­
rinas por medios mecánicos, médicos o ambos, en un intento de que Tabla 32. Indicaciones de la cesárea
el parto tenga lugar por vía vaginal. Se considera indicada la inducción
del parto cuando los beneficios de fi nalizar la gestación para la salud de
la madre y del feto son mayores que los beneficios de permitir que el Causas
embarazo continúe. Se llama maduración cervical al proceso por el que Distocia 39,55
se mejoran las características del cérvix para que el parto se desarrolle
Sospecha de riesgo de pérdida del bienestar fetal 20,50
por vía vaginal, disminuyendo el tiempo del parto y la tasa de cesáreas.
Cesárea. Se emplea cuando las condiciones impiden una inducción o Cesárea anterior 1 5,52
un parto con suficiente seguridad. Puede ser electiva, si se practica de Presentación pelviana 1 5,74
manera programada, o urgente (Figura 105, Tabla 32 y Tabla 33).
Como consecuencia del aumento progresivo en el número de cesáreas, Otras 8,69

cada vez es más frecuente encontrar gestantes con una o más cesáreas Tabla 33. Causas de cesárea en España
anteriores (iterativa). Aunque existe mayor riesgo de rotura uterina, se
puede permitir el parto por vía vaginal en las mujeres con una cesárea Prueba de parto. Consiste en colocar a la paciente en la mesa de
previa si no existen contraindicaciones. Con dos o más cesáreas se des­ partos, para que al estar en decúbito supino con flexión de los miem­
aconseja intentar un parto por vía vaginal. La distocia o falta de progre­ bros inferiores, se aplane la lordosis y el eje columna-pelvis sea más
sión del parto es la primera causa de cesárea en España. Los obstáculos favorable. Se emplea en la parte final de la dilatación y en los casos en
mecánicos a la progresión del parto son el motivo más frecuente de que existe duda fundada de que pueda evolucionar por vía vaginal
hiperdinamia uterina secundaria. (sospecha de desproporción).

29 · E l e m e n t o s de t o c o l o g í a
Ginecología y obstetricia 1 29
En general, pueden nacer por vía vaginal todos los fetos con presentación cefáli­
ca, excepto las variedades de frente y los fetos con presentación de cara variedad
mentoposterior, que serán indicación de cesárea (Figura 106) (MIR 1 3-14, 181 ).

Figura 1 07. Extracción fetal con fórceps

Espátulas Fórceps Ventosa


¿Cuándo? Expulsivo Expulsivo Menor trauma
(cabeza Situaciones y no precisa
Figura 1 06. Parto vaginal en presentación cefálica deflexionada) de malrotación anestesia
Plano de Hodge IV plano 111 plano 11 plano
29.5. Parto instrumental Función Acortar Ideal si SF. El más Es lenta para SF
expulsivo rápido
Tabla 34. Espátulas, fórceps y ventosa
Se entiende por parto instrumental el empleo de fórceps, ventosa o espátu­
las, que aplicados generalmente sobre la cabeza fetal y utilizando la fuerza
de tracción suplementan el trabajo de parto, asistiendo a la madre en el pe­ 29.6. Parto en presentación pelviana
riodo expulsivo. Estará indicado en situación de amenaza maternofetal que
se alivie por el parto, siempre y cuando se pueda realizar de forma segura.
Los requisitos para realizar un parto instrumental son presentación cefálica, Su frecuencia es de aproximadamente 1 de cada 30 partos. En la variedad
dilatación cervical completa, membranas rotas, cabeza encajada y conocida de nalgas puras (Figura 1 08) los muslos están flexionados sobre el tronco
la posición exacta (Tabla 34). y las piernas extendidas por delante del mismo, presentando a la pelvis úni­
Espátulas. Son semejantes a dos cucharas no articuladas que facilitan camente las nalgas. Es la variedad más frecuente en las gestantes a término.
la deflexión de la cabeza fetal, por lo que se emplean en la parte final del
expulsivo en cuarto plano de Hodge. Su principal indicación es abreviar
un expulsivo largo (agotamiento materno) o con patología fetal.
Fórceps. Es un método de extracción fetal que se emplea durante el pe­
riodo expulsivo, conceptualmente semejante a unas tenazas. Requiere
presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de cabeza última, en
el parto de nalgas complicado) y cabeza más o menos normal (no en hi­
drocefalias o anencefalias). Para poderse aplicar con seguridad, el punto
guía debe alcanzar el tercer plano de Hodge, signo de que el diámetro
biparietal ha sobrepasado el estrecho superior. Es un instrumento rápido,
que resuelve mal rotaciones fetales (tractor y rotador), lo que le convierte en
instrumento ideal en caso de sufrimiento fetal (siempre que se den las con­
diciones que hagan posible su aplicación) (Figura 107) (MIR 08-09, 1 73).
Pura Completa
Vacuoextractor o ventosa. Se aplica en la cabeza fetal una cazoleta­
conectada a un sistema de vacío que ejerce una presión negativa. Este
instrumento abrevia el periodo expulsivo, pero es más lento que el fór­
ceps, por lo que ante un sufrimiento fetal agudo se prefiere el fórceps o
la cesárea, si no se dieran las condiciones obstétricas para la utilización
de éste. En cambio, presenta la ventaja de ser menos traumático y de
poderse aplicar sin anestesia.

RECUERDA
Para llevar a cabo un parto instrumental es necesario: dilatación com­ Incompleta
pleta, bolsa rota, presentación cefólica y cabeza fetal sin anomalías.
Figura 108. Variedades de presentación pelviana
4
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

En la variedad de nalgas completas, el feto se en­


cuentra en una actitud semejante a la presentación
de vértice (muslos flexionados sobre el tronco y
piernas flexionadas sobre los muslos), pero ha inver­
tido la polaridad, presentando a la pelvis las nalgas y
ambos pies. El resto de presentaciones en pelviana
se denominan como nalgas incompletas (nalgas y
un pie). El diagnóstico se sospecha por tacto vagi­
na l , pero debe hacerse una ecografía abdominal.

Algunos autores recomiendan realizar una radio­


grafía simple de abdomen antes de aceptar el
parto vaginal para valorar la actitud de la cabeza
fetal (flexión o deflexión) y realizar una pelvimetría
radiológica para valorar la amplitud de la pelvis,
aunque otros autores no lo consideran necesario. Figura 1 09. Presentación en pelviana: cesárea (A) y parto vaginal (B)

Un estudio multicéntrico publicado a finales del año 2000 observó peores Durante el transcurso del expulsivo, en un parto en presentación pelviana,
resultados peri natales en los partos de nalgas vía vaginal que en los termina­ son causa de distocia mecánica la procidencia de un pie (descenso de un
dos por cesárea, por lo que se acepta la cesárea electiva como terminación pie por delante de la presentación), la distocia de hombros (elevación de
de elección de los partos en pelviana. uno o los dos brazos junto a la cabeza fetal impidiendo que ésta se encaje),
la rotación de la cabeza a occipitosacra y la distocia de cabeza última (la
En España se admite la posibilidad de parto de nalgas por vía vaginal siem­ cabeza queda retenida al no lograr encajarse por producirse la deflexión de
pre que se seleccionen aquellos casos con menores posibilidades de distocia la cabeza fetal).
(Figura 1 09). Deberán cumplirse todos los requisitos siguientes:
Edad gestacional igual o superior a 36 semanas. Como en todo expulsivo, se intentará el desprendimiento lento y suave de
Peso estimado menor de 3.500 g. la cabeza fetal para evitar lesiones (MIR 03-04, 1 02).
DBP < 96 mm.
Pelvis adecuada (evaluada clínica o radiológicamente). La versión externa pretende disminuir el número de presentaciones podáli­
Modalidad de nalgas puras o completas. cas y, por tanto, el número de cesáreas realizadas con esta indicación.
Cabeza flexionada o indiferente.
Ausencia de anomalías fetales.
Ausencia de impedimentos o contraindicaciones para la vía vaginal. PREGUNTAS v' MIR 1 3-14, 181
Ausencia de patología médica u obstétrica concomitante.
Ausencia de cicatrices uterinas.
M I R v' MIR 08-09, 1 73
v' MIR 03-04, 1 02

I d e a s c l ave RS " Las espátulas se emplean en la parte final del expulsivo. Requieren
la dilatación completa y que la presentación esté en un cuarto pla­
no de Hodge. Su principal i ndicación es abreviar un expulsivo largo
" La situación es la relación entre el feto y la vertical uterina y puede o con patología fetal.
ser longitudinal, transversa u oblicua.
" El fórceps se emplea para la extracción fetal cuando presenta dilata­
" La presentación es la parte fetal que está en relación con la pelvis ción completa y la presentación está en el tercer plano de Hodge. Es
materna. La gran mayoría son presentaciones cefálicas. De estas, to­ un instrumento rápido que permite realizar tracción y rotación, lo que
das pueden ser un parto vaginal, excepto la presentación de frente lo convierte en un instrumento muy útil en casos de sufrimiento fetal.
y de cara variedad mentoposterior.
" La ventosa ejerce una presión negativa, y así permite que se traccio­
" La posición es la orientación respecto a la pelvis y puede ser ante­ ne la cabeza fetal. Precisa dilatación completa y que la presentación
rior o posterior, derecha o izquierda. esté en un segundo plano de Hodge.

" La actitud informa del grado de flexión de la cabeza fetal. Cuanto " El feto en presentación pelviana es indicación de cesárea, salvo en
más deflexionada esté, más difícil es el parto por vía vaginal (vérti­ algunos casos seleccionados, en los que se cumplen todos los requi­
ce, sincipucio, frente y cara). sitos, y se realizará un parto vaginal tras el consentimiento informa­
do de la gestante (edad gestacional > 36 semanas, peso < 3.500 g,
" Las pacientes que tienen dos o más cicatrices uterinas no deben DBP < 96 mm, pelvis adecuada, nalgas puras o completas, cabeza
tener un parto vaginal por el riesgo de rotura uterina asociado. flexionada y ausencia de: anomalías fetales, contraindicaciones vía va­
Cuando sólo tienen una cicatriz uterina, se puede plantear un parto ginal, patología médica u obstétrica y cicatrices uterinas). La versión
vaginal en casos seleccionados. externa intenta reducir el número de cesáreas por esta indicación.

29 · E l e m e n t o s de t o c o l o g ía

11
p
Ginecología y obstetricia 1 29
4) Cesárea.
C a s o s e I í n i e o s .',. ·· 5) Dejar evolucionar el expulsivo una hora más en primíparas y media
hora más en multíparas, antes de decidir.
Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, presenta­
ción en tercer plano de Hodge, posición OIITy aparición de una bradi­ RC: 4
cardia fetal de 60-70 lat/min, constatándose la existencia de una aci­
dosis respiratoria (pH = 7, 18, PC02 = 68 mmHg, EB = -2 mEq/1). ¿Cuál Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal an­
sería la actitud correcta? terior, ingresa en su 34.ª semana de gestación por parto en curso.
Mediante tacto vaginal se diagnostica dilatación de 6 cm y presen­
1) Realización de una cesárea. tación pelviana (nalgas puras), variedad S.1.1.A., en II plano. Ecográ­
2) Realización de un vacuum. ficamente, se estima que el peso fetal estará comprendido entre
3) Realización de un fórceps. 2.100 y 2.300 g. Señalar la conducta obstétrica correcta:
4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de 02•
5) Aplicación de 02 a la madre y repetición del pH en 1 O min. 1 ) Permitir la evolución espontánea, evitando la ayuda manual duran­
te el periodo expulsivo.
RC: 3; MIR 08-09, 1 73 2) Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar maniobras
de ayuda manual para abreviar el periodo expulsivo, tras la salida
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a tér­ del ángulo inferior de la escápula.
mino en trabajo de parto que lleva 1 h en el periodo expulsivo. En la 3) Permitir la evolución hasta periodo expulsivo, y finalizar este median­
exploración se objetiva feto único en presentación de cara mento­ te aplicación de fórceps, para evitar la distocia de cabeza última.
posterior de 111 plano. La conducta a seguir es: 4) Terminar el parto mediante cesárea.
5) Determinar la actitud de la cabeza fetal mediante una radiografía
1) Aplicación de fórceps. simple del abdomen materno.
2) Aplicación de vacuum extractor.
3) Versión interna y gran extracción. RC: 4
o

Ginecología y obstetrici a

POSPARTO Y PU ERPERIO

Es un tema poco importante, salvo


pueden aparecer en partos espontáneos muy rápidos o por macroso­
O R I E NTACIÓN
M I R el apartado de la hemorragia posparto, mía fetal (Figura 1 1 O).
al que sí hay que prestarle atención.

El puerperio es el periodo que comprende desde el final del parto hasta


la primera menstruación. Dura aproximadamente 40 días, denominándose
puerperio inmediato a las primeras 24 h posparto. Entre las complicaciones
que pueden aparecer en este periodo se destacan las que vienen descritas
en los apartados expuestos a continuación.

30.1 . Hemorragia posparto

Se define como el sangrado vaginal excesivo (> 500-700 mi) y se divide


en hemorragia posparto precoz (antes de las 24 h) y tardía (de 24 h hasta
6 semanas posparto). Aparece en el 5-8% de los casos, siendo la primera
causa de transfusión obstétrica. Puede producir el síndrome de Sheehan: Figura 1 1 0. Desgarro cervical en el parto
necrosis hipofisaria posparto que ocasiona hipogalactia, amenorrea, dis­
minución del vello pubiano y axilar, hipotiroidismo e insuficiencia supra­ útero: es rara la rotura uterina, siendo la dehiscencia de la cesárea
rrenal. anterior la causa más frecuente de la misma. Cursa con mala con­
tracción uterina.
Etiología Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión fetal; persisten
aun con buena contracción uterina.
Atonía uterina (50%). Es la causa más frecuente de hemorragia pos­ Vagina: las de ligamento ancho precisan laparotomía.
parto temprana. Una vez expulsada la placenta se produce una con­ Vulva: peligro en los hematomas que no se diagnostican y produ­
tracción permanente de la musculatura uterina que apresa entre las cen gran hipovolemia silente en el periodo posparto.
fibras uterinas las bocas de los vasos sangrantes (ligaduras de Pinard)
favoreciendo el cese de la hemorragia. Si el miometrio no se contrae, no Retención placentaria (5-10%). Aparece más en placenta accreta (apo­
se forman dificultando la constricción vascular y la formación local de yada sobre el miometrio) y en succenturiata (cotiledón en islote). Si se ve
trombos sanguíneos. Los factores predisponentes de la atonía uterina tejido intrauterino en la ecografía, debe realizarse legrado puerperal.
incluyen sobredistensión uterina (por embarazo múltiple, polihidram­ Coagulopatías. Aparecen en el contexto de abruptio, aborto diferido,
nios o macrosomía fetal), gran multiparidad, uso prolongado de oxitoci­ embolia de líquido amniótico, sepsis, preeclampsia y grandes transfu­
na, parto prolongado, manipulación uterina, útero miomatoso, útero de siones. A veces aparece en la enfermedad de von Willebrand o en la
Couvelaire (extravasación de sangre al miometrio), infección amniótica, trombocitopenia autoinmunitaria.
uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agentes anestésicos ha­
logenados}, entre otros. Tratamiento
Lesiones del canal del parto (20%). Constituyen la segunda causa de
hemorragia en el posparto. Suelen estar relacionados con partos ins­ El manejoconsiste en una actuación rápida, pero sistemática. Entre las medi­
trumentales que lesionan el canal blando del parto, aunque también das generales a instaurar se encuentran la canalización de una adecuada vía

11
Ginecología y obstetricia 1 3O
venosa para la reposición de líquidos, el control de la diuresis, la oxigenote­ espectro (gentamicina + clindamicina + penicilina G, o bien gentami­
rapia, la analítica urgente y la exploración física. El tratamiento es etiológico, cina + piperacilina . . . ). En las pacientes con factores de riesgo se debe
por lo que es vital llegar con rapidez al diagnóstico de la patología respon­ instaurar profilaxis intraparto, siendo el fármaco de elección ampicilina
sable de la hemorragia posparto. El manejo de la atonía uterina consiste en: o amoxicilina + ácido clavulánico.
masaje uterino, fármacos uterotónicos, taponamiento uterino, embolización Mastitis. Aparece más en primigrávidas, casi exclusivamente en las lac­
arterial selectiva y tratamiento quirúrgico (ligadura quirúrgica arterial o his­ tantes, hacia el segundo o tercer día de puerperio, por fisuras del pezón
terectomía obstétrica como última medida a realizar). e infección por S. aureus del neonato. Las mamas están tensas, erite­
matosas, dolorosas, congestivas y puede haber febrícula y adenopatías
Los fármacos uterotónicos disponibles son: axilares. En ocasiones es focal y evoluciona al absceso. El tratamiento
Oxitocina. Es el más fisiológico. Produce contracción intermitente de incluye calor local, vaciamiento mamario tras las tomas y antibioterapia
la fibra uterina. Puede utilizarse vía intramuscular, intramiometrial o in­ específica (cloxacilina, amoxicilina-ácido clavulánico). Si hay absceso,
travenosa. Tiene efectos secundarios como náuseas, vómitos e intoxica­ además del tratamiento antibiótico, es preciso drenaje quirúrgico, des­
ción acuosa por acción antidiurética de la oxitocina. bridamiento y colocación de drenaje.
Metilergometrina. Es un poderoso uterotónico. Se puede administrar
por vía intramiometrial o intravenosa. Su empleo no excluye el de la oxi­
tocina y con frecuencia se usan para potenciar su efecto. Está contrain­ 30.4. I n hibición de la lactancia
dicado en casos de patología hipertensiva. Sus efectos secundarios son
hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y vómitos y espasmo arterial
coronario. La lactancia está contraindicada en caso de infección materna por tuber­
Derivados de las prostaglandinas. Potencian la contractilidad ute­ culosis o por infección por VIH (esta contraindicación es relativa en países
rina y producen vasoconstricción. Se dispone de PGF2a (está contra­ en vías de desarrollo). En caso de mujeres con infección por herpes activo,
indicada en pacientes con enfermedad cardíaca, pulmonar, renal o pueden dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis B crónica
hepática activas; los efectos secundarios más importantes son vómi­ no es contraindicación para la lactancia si se hace correctamente la profilaxis
tos, diarrea, náuseas, rubor, escalofríos, temblor, hipertensión arterial, al recién nacido con gammaglobulinas y la vacuna.
hipotensión y fiebre) y PGE2 (puede producir vasodilatación y exacer­
bación de la hipotensión, aunque puede ser de utilidad en pacientes La transmisión de CMV a través de la leche no produce enfermedad al re­
con enfermedad cardíaca o pulmonar en las que la PGF2a está con­ cién nacido, por ello no es una contraindicación. La drogadicción (cocaí ­
traindicada). na, heroína) también contraindica la lactancia materna, así como la toma
de determinados fármacos: ciclofosfamida, ciclosporina, ergotamina, litio o
metrotexato. También puede estar indicada la inhibición de la lactancia por
30.2. Inversión uterina motivos sociales maternos o psicosis puerperal. Hay contraindicaciones para
la lactancia materna que dependen del recién nacido: anomalías de la boca
y de la vía respiratoria, alteración en la succión/deglución, metabolopatías
Se define como el prolapso del fondo uterino a través del cérvix y se debe, (galactosemia, fenilcetonuria), entre otras.
en general, a una excesiva tracción del cordón umbilical antes del alumbra­
miento completo. Se llama incompleta cuando el fondo no protruye por El fármaco de elección para inhibir la lactancia es la cabergolina. Se acom­
el cérvix. El riesgo fundamental es la hemorragia asociada, aunque a veces paña de hielo local y de sujetador compresivo. Durante la lactancia natural,
aparece endometritis tras la reposición uterina manual, que es la actitud de se administran las tomas cada 3 h, aunque es más importante seguir la de­
elección. El diagnóstico es evidente: dolor, hemorragia y masa vaginal/en­ manda del recién nacido.
docervical blanda rojo-azulada en ausencia del globo uterino.

30.5. Otros problemas del puerperio


30.3. I nfección posparto y puerperal
Los entuertos son contracciones uterinas dolorosas que pueden apa­
Se considera fiebre puerperal a l a temperatura superior a 3 8 °C e n 2 tomas recer durante el puerperio, más frecuentes en multíparas o cuando se
separadas. entre los días segundo y décimo, y es el signo guía de la infección ha empleado oxitocina. Suelen estar en relación con la liberación de
puerperal. La infección posparto supone un tercio de la mortalidad materna oxitocina por el estímulo del pezón.
de origen obstétrico. Las infecciones puerperales son polimicrobianas. La tiroiditis posparto es de origen inmunológico y cursa como crisis
Endometritis. Suele aparecer durante el segundo o el tercer día pos­ leve de hipertiroidismo, seguida de hipotiroidismo. Suele normalizarse
parto. El factor más importante es la cesárea, donde el riesgo de endo­ entre los 6 y los 9 meses.
metritis es 30 veces mayor que en el parto vaginal. Otros factores que El síndrome hemolítico urémico posparto (fracaso renal agudo, ane­
favorecen la endometritis son rotura de membranas prolongada, co­ mia hemolítica microangiopática y trombocitopenia) es raro.
rioamnionitis, tactos vaginales, parto prolongado, preeclampsia, parto La tromboflebitis o el tromboembolismo puerperal, aun hoy, con la
instrumental, anemia, desnutrición, obesidad. Hay fiebre, leucocitosis y deambulación precoz, sigue siendo un problema importante. Su diag­
útero subinvolucionado y doloroso a la palpación, con loquios maolien­ nóstico y tratamiento es el mismo que fuera del embarazo-puerperio, y
tes, que pueden llegar a ser purulentos. En los casos graves hay males­ existe riesgo de recurrencia tanto en embarazos posteriores como en la
tar, hipotensión, íleo y shock. Debe realizarse análisis de orina, pues la in­ toma de anovulatorios.
fección urinaria puede dar un cuadro semejante. El tratamiento se basa La parálisis nerviosa periférica materna suele estar producida por la
en la antibioterapia intravenosa en dosis altas, por lo que cubre todo el compresión de la cabeza fetal o durante la aplicación de un fórceps
Ma nua l CTO de Me dicina y Cirugía, 9.ª ed ición

y afecta con mayor frecuencia al obturador, el femoral y el peroneo. psicosis puerperal, que se caracteriza por un cuadro confuso-onírico.
Cura espontáneamente en unas semanas. Aparece más en pacientes con antecedentes maniacodepresivos y en
Las convulsiones puerperales sugieren eclampsia, especialmente en primíparas.
la primera semana. Hay que evaluar otras posibilidades (foco orgánico, La muerte materna suele ser menor de 1 0/1 00.000 nacidos vivos,
eléctrico o hemorrágico central). aunque aumenta con la edad materna. La causa más frecuente es
Las alteraciones mentales posparto son frecuentes y pueden mani­ la hemorragia (30%): por abruptio, atonía uterina, CID . . . La segunda
festarse de tres formas clínicas: tristeza o melancolía puerperal, depre­ causa más habitual es el embolismo pulmonar (23%, aunque en Es­
sión puerperal y psicosis puerperal. tados Unidos es la primera causa). La tercera causa más frecuente es
El cuadro más leve y frecuente de los trastornos del ánimo es la tris­ la HTA (1 8%).
teza o melancolía puerperal que afecta casi al 80% de las mujeres. No
suele necesitar tratamiento psiquiátrico y responde bien al apoyo psi­
cológico, comprensivo, tranquilizante e informativo. Está en discusión PREGU NTAS ./ No hay preguntas MIR representativas.
una posible influencia de los cambios hormonales en su etiología. En
ocasiones se instaura un estado manifiestamente psicótico, llamado
M I R
placentas succenturiatas). Se trata mediante la realización de un
Ideas clave � legrado puerperal.

" La causa más frecuente de hemorragia posparto es la atonía uteri­ " La endometritis puerperal es un cuadro frecuente que se caracteriza
na. Se trata de cuadros de hemorragia temprana. El miometrio no por la presencia de picos febriles a las 24-48 h del parto asociados
se contrae, por lo que no deja de sangrar. a dolor abdominal, sobre todo a la exploración uterina, subinvo­
lución uterina y loquios abundantes. El tratamiento es antibiótico,
" Los factores predisponentes son sobredistensión uterina, multipari­ con pautas de amplio espectro para cubrir bacilos g ramnegativos,
dad, uso prolongado de oxitocina, útero miomatoso, manipulación que son los que frecuentemente están implicados (gentamicina +
excesiva, infección amniótica y uso de relajantes uterinos. clindamicina + penicilina).

" El tratamiento consiste en masaje uterino, fármacos uterotónicos " Los factores de riesgo de endometritis son la cesárea, los partos
(oxitocina, metilergometrina, prostaglandinas), taponamiento ute­ instrumentales, la rotura de membranas prolongada, la corioam­
rino, embolización arterial selectiva y si no se controla, como última nionitis, los partos prolongados, la anemia . . . En estos casos,
medida, histerectomía obstétrica. está indicada la profilaxis con ampicilina o con amoxicilina­
ácido clavulánico.
" Las lesiones del canal del parto son la segunda causa más frecuen­
te y también son hemorragias tempranas. Se relacionan con partos " La lactancia está contraindicada en casos de infecciones (tuberculo­
precipitados o instrumentales y con la macrosomía fetal . Su trata­ sis, VIH, hepatitis agudas), drogadicción o por la toma de fármacos
miento consistirá en localizar la lesión y suturarla. que puedan pasar a la leche (ciclofosfamida, ciclosporina, litio, me­
totrexato). El fármaco de elección es cabergolina, junto a medidas
" La retención de restos placentarios suele producir hemorragias tar­ locales.
días. Está predispuesta por alteraciones placentarias (acretismos,

Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta un


C a s o s c l ínicos /J sangrado de sangre roja muy escaso que se hacefrancamente hemo­
rrágico inmediatamente después de expulsarse el feto. La placenta
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras amnio­ es alumbrada 1 O min después; el útero se contrae correctamente. La
rrexis prematura presenta, en su tercer día de puerperio, malestar hemorragia por vía vaginal continúa. De los siguientes diagnósticos,
general, fiebre de 38,5 °C, loquios fétidos, útero subinvolucionado el más probable es:
y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
1) Atonía uterina.
1) Endometritis puerperal. 2) Retención de un cotiledón placentario.
2) Dehiscencia de la histerectomía. 3) Desgarro de cuello uterino.
3) Retención de restos placentarios. 4) Coagulopatía.
4) Necrosis isquémica de mioma uterino. 5) Rotura uterina.
5) Absceso de pared abdominal.
RC: 3
RC: 1

3 0 · P o s p a r t o y p u e r p erio
11
Ginecología y obstetricia

ESTADOS H I PERTEN S IVOS D E L EM BARAZO

Es un tema presente en las últimas 3 1 .2. Fisiopatología


O R I E N TA C I Ó N
M I R convocatorias, por lo que es necesario
dedicarle tiempo.
y manifestaciones clínicas

La preeclampsia (Figura 1 1 1 ) es una enfermedad multisistémica y multi­


factorial caracterizada por la existencia de daño endotelial que precede al
3 1 .1 . Epidemiología y etiología diagnóstico clínico. La placenta juega un papel importante en la patogéne­
sis de la preeclampsia, existiendo una placentación anormal y una dismi­
nución de la perfusión placentaria. La isquemia placentaria conduce a una
Su frecuencia oscila entre 1 -5% de embarazos. Su etiología sigue siendo un activación y a una disfunción del endotelio vascular materno, resultando en
misterio sin resolver, aunque parece ser multifactorial. Estos factores etioló­ un aumento de la producción de endotelina y tromboxano, un aumento de
gicos se dividen en dos grandes grupos: la sensibilidad vascular a la angiotensina 11 y una disminución en la forma­
Factores placentarios. La preeclampsia es un síndrome que apa­ ción de agentes vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas). Todas es­
rece exclusivamente en el embarazo y necesita que haya placenta tas alteraciones provocan un aumento de las resistencias vasculares, mayor
para producirse. Está relacionado con un defecto en la placentación agregabilidad plaqueta ria, activación del sistema de la coagulación y disfun­
y un fallo en la reorganización de las arterias espirales (las arterias ción endotelial, que se traducen en los síntomas y signos de la enfermedad.
espirales irrigan la superficie endometrial y se reorganizan durante El endotelio glomerular es muy sensible a la lesión de la preeclampsia y pre­
la gestación, facilitando la invasión del trofoblasto para facilitar el senta una lesión característica, la endoteliosis glomerular, que produce pro­
intercambio uteroplacentario). Este fallo en la placentación puede teinuria. Esta proteinuria suele desaparecer poco tiempo después del parto.
tener un origen inmunológico: dado que la unidad placentaria fun­
ciona como un aloinjerto, al fracasar los mecanismos normales de El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de renina y de angio­
inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno, se iniciaría una tensina, bajos. La lesión vascular y la hipoproteinemia conducen al edema
reacción inmunitaria anormal entre antígenos paternos y maternos. extracelular. El edema agudo de pulmón puede ocurrir, sobre todo, en el
Presentan más riesgo las mujeres que han tenido poco contacto posparto. Se produce una retención de sodio y disminuye el aclaramiento
previo con esos espermatozoides, como
ocurre en las nulíparas, o en las m ultíparas
cuando cambian de pareja. Por este moti- Preeclampsia
vo, también poseen mayor riesgo las mu-
jeres que usan métodos anticonceptivos
Patología placentaria
de barrera y en embarazos con donación Liberación de factores tóxicos circulantes
de ovocitos. Otra posible causa no inmuni-
taria es el excesivo tamaño de la placenta
t
(gestación gemelar y enfermedad trofo-
Disfunción endotelial
Vasoconstricción e hipercoagulabilidad
blástica gestacional).
Factores maternos. Son factores de riesgo
de preeclampsia la nuliparidad, la obesidad,
Lesión glomerular Trombopenia Isquemia hepática Isquemia SNC
los antecedentes familiares de preeclampsia­ HTA
Proteinuria Hemolisis GOT/GPT Eclampsia
eclampsia, la preeclampsia en gestación pre-
via, la hipertensión crónica, la enfermedad
renal crónica, la diabetes mellitus pregesta- HELLP
cional, la gestación múltiple, la presencia de
trombofilias. Figura 1 1 1 . Fisiopatología de la preeclampsia
4:
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

de ácido úrico, provocándose hiperuricemia. La creatinina se eleva sólo en Repercusión fetal


los casos más graves por disminución de su aclaramiento. La rotura hepática
o el infarto hepático masivo son raros, pero fatales. La mortalidad peri natal oscila entre un 7% y un 60% debido a aborto tardío,
muerte intrauterina, sufrimiento intrauterino, prematuridad (espontánea e
A nivel digestivo, la enfermedad produce dolor epigástrico, vómitos y elevación iatrógena) y CIR.
de transaminasas. secundarios a necrosis hepatocelular. El síndrome HELLP es la
asociación de Hemólisis, Elevación de enzimas hepáticas (Liver, en inglés) y pla­
quetopenia (Low Platelets). A nivel cerebral, el vasoespasmo se manifiesta como 31 .5. Tratamiento
alteraciones occipitales (cefalea frontal, fotopsias, escotomas y ceguera cortical
transitoria), y no como una verdadera encefalopatía hipertensiva, sin que el gra­
do de vasoespasmo se correlacione directamente con la gravedad (hasta un La raíz del problema está en la placenta, por lo que el único tratamiento
20% de eclampsias debutan con PA normal o límite) (MIR 06-07, 1 77). definitivo es quitarla; es decir, terminar la gestación (MIR 1 0-1 1 , 1 63). Los
antihipertensivos sólo suponen un tratamiento sintomático. La muerte de
la paciente (0-24%) puede producirse por rotura o infarto hepático masivo
31 .3. Clasificación (muy infrecuente en gestaciones bien controladas), lesiones cerebrales, CID,
abruptio, fallo renal agudo o edema pulmonar.
Medidas generales. Dieta normosódica rica en proteínas, reposo rela­
La clasificación de la hipertensión en el embarazo es la siguiente: tivo, control de la presión arterial y diuresis. Hay que descartar anemia,
Hipertensión crónica. Es una HTA detectada previamente a la gesta­ trombopenia y alteración hepática asociadas.
ción o antes de la semana 20 de embarazo. Hipotensores. La indicación de tratamiento es la persistencia de PA
Preeclampsia. Consiste en encontrar después de la semana 20 de gesta­ diastólica � 100 mmHg o de PA sistólica � 1 50 mmHg.
ción hipertensión más proteinuria (con o sin edemas) (MIR 1 0-1 1 , 166; MIR a-metildopa. Es un fármaco que actúa inhibiendo la producción de
03-04, 103). Es precoz si aparece antes de la semana 20 y se asocia a los noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. ejerciendo
casos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hydrops fetal. como un falso neurotransmisor. Se consigue un buen control de la
Eclampsia. Es la aparición de convulsiones en una paciente con pree­ PA sin grandes fluctuaciones y sin producir hipotensión postura!. Es
clampsia, cuando no pueden atribuirse a otra causa. de acción lenta por lo que se usa en casos leves, de manera ambula­
Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida. Consiste en toria. El efecto secundario más frecuente es la somnolencia.
un aumento de la tensión previa en más de 30 mmHg la sistólica, más Hidralacina. Produce hipotensión por su acción directa sobre el
de 1 5 mmHg la diastólica o más de 20 mmHg la media, junto con pro­ músculo liso de la pared de las arteriolas. provocandovasodilatación
teinuria o edema generalizado (MIR 09-1 O, 1 54). y disminución de las resistencias periféricas. Ocasiona un aumento
Hipertensión gestacional. Es la aparición de hipertensión durante del gasto y de la frecuencia cardíaca. Los efectos secundarios más
el embarazo o en las primeras 24 h del puerperio sin otros signos de habituales son exantemas similares al lupus, que desaparecen tras
preeclampsia. La hipertensión que permanece después del puerperio suspender el tratamiento, palpitaciones, cefaleas, vómitos y diarrea.
se considera crónica. Puede disminuir el flujo uteroplacentario.
Labetalol. Es un antagonista competitivo de los receptores a
y P-adrenérgicos. Actúa disminuyendo la resistencia vascular pe­
31 .4. Definiciones riférica mediante el bloqueo de los receptores a-adrenérgicos
de las arteriolas periféricas. pero además bloquea los receptores
P-adrenérgicos, con lo que protege al corazón del reflejo simpático
Hipertensión. Aumento de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHg en taquicardizante que produce la vasodilatación periférica. Tiene po­
la diastólica sobre los valores normales, o presiones superiores a 140 o cos efectos secundarios y presenta la ventaja de que incrementa el
90 mmHg, medidas dos veces con un intervalo de al menos 4 h. flujo uteroplacentario por lo que es un fármaco muy utilizado. Se
Proteinuria. Se define como la existencia de 300 mg o más de proteí­ puede administrar por vía oral o endovenosa.
nas en orina de 24 h o 30 mg/dl en muestras aisladas. Nifedipina (calcioantagonista). Es un vasodilatador periférico que
además tiene acción tocolítica. Se debe tener cuidado cuando se
Criterios de gravedad asocia al sulfato de magnesio ya que potencia su efecto, teniendo
mayor riesgo de parada cardiorrespiratoria.
PA sistólica � 160 mmHg.
PA diastólica � 1 1 O mm Hg. Los siguientes fármacos están contraindicados:
Proteinuria de � 2 g/24 h. Están "prohibidos"los IECA en el embarazo ya que son teratógenos.
Creatinina > 1 ,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatinina. Los diuréticos están contraindicados en el embarazo porque dis­
Oliguria :;; 500 mi en 24 h. minuyen el volumen plasmático y el flujo uteroplacentario.
Plaquetas < 1 00.000 o anemia hemolítica microangiopática. Diazóxido. Aunque es un potente hipotensor, no se recomienda
Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/1 y LDH > 600 U/1), dolor en el embarazo por sus efectos secundarios en la madre y por sus
epigástrico o vómitos. efectos teratógenos.
Cefalea o alteraciones visuales. Atenolol (bloqueante de los receptores P-adrenérgicos). Aunque
Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema. es uno de los principales fármacos frente a la hipertensión, su uso
Edema pulmonar. durante el embarazo presenta unos efectos indeseables como su
Síndrome HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas, pla­ acción estimulante del músculo uterino que puede comprometer
quetopenia (MIR 06-07, 1 69). el intercambio maternofetal, favoreciendo la aparición de CIR.

31 · E s t a d o s h i p e r t e n s i v o s d e l e m b a r a z o

11
Ginecología y obstetricia 1 31
Anticonvulsivos. El tratamiento de elección en la profilaxis y el trata­ uteroplacentario, por lo que puede considerarse la técnica de elección en estas
miento de las convulsiones es el sulfato de magnesio. Es un fármaco que pacientes siempre que no existan contraindicaciones para la misma.
disminuye la excitabilidad del sistema nervioso central y es un buen anti­
convulsivo. Además tiene una ligera acción hipotensora. Su acción se pro­ Se practicará cesárea sólo si no progresa adecuadamente la dilatación, ante
duce por disminución de la secreción de acetilcolina a nivel de la unión sospecha de sufrimiento fetal, empeoramiento del estado materno o mal
neuromuscular y al mismo tiempo, reduce la sensibilidad de la placa mo­ control de la gestante (MIR 04-05, 1 7 1 ).
tora a la acetilcolina. Su vía de administración es endovenosa. Su principal
problema es el estrecho margen tóxico-terapéutico por lo que se debe­ Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término con pree­
rán controlar los signos de intoxicación materna; para ello, se realizarán clampsia. En las gestaciones pretérmino se decidirá en función de la grave­
controles del reflejo rotuliano (su abolición es un signo precoz de intoxi­ dad del cuadro clínico que presente la embarazada y del estado fetal.
cación), de frecuencia respiratoria (menos de 14 rpm), de diuresis horaria
y de presión arterial. También se monitorizarán los niveles de magnesio
en sangre, que deben estar entre 4,8 y 9,6 mg/dl. En caso de toxicidad RECUERDA
aguda, su antídoto es el gluconato de calcio. En el tratamiento de las con­
No se debe suspender el tratamiento después del parto porque
vulsiones agudas, también es posible emplear benzodiacepinas.
pueden reaparecer los síntomas.
En las pacientes con factores de riesgo de preeclampsia, aunque no existe
acuerdo general, se puede administrar AAS en bajas dosis (100 mg/día),
desde la semana 1 2 de gestación hasta el final de la misma, para reducir la Pronóstico materno
incidencia de la preeclampsia y las complicaciones de la misma.
La enfermedad no siempre recidiva en embarazos posteriores, pero produ­
ce predisposición para la HTA crónica. Es, actualmente, la tercera causa de
3 1 .6. Parto mortalidad materna.

En general, se acepta que la vía vaginal es preferible a la cesárea. Para la elección ./ MIR 1 0-1 1 , 1 63, 166
de la vía de parto habrá que tener en cuenta factores tales como la presentación, ./ MIR 0 9 -1 0, 1 54
las condiciones cervicales, la edad gestacional, entre otros. Se puede inducir el ./ MIR 06-07, 1 69, 1 77
parto, así como emplear prostaglandinas locales para la maduración cervical. La ./ MIR 04-05, 1 71
anestesia regional consigue un buen control de la hipertensión y mejora el flujo
./ MIR 03-04, 1 03

I d e a s c l a v e Ji!S
" El síndrome de HELLP es la asociación de hemólisis, elevación de las
enzimas hepáticas y plaquetopenia, que puede aparecer en muje­
res con preeclampsia y supone una complicación grave.
" La etiología de la preeclampsia es desconocida. En las mujeres
con factores predisponentes, se produce una alteración inmu­ " Existen unos criterios de gravedad, tanto clínicos como analíticos,
nitaria que produce isquemia y liberación de factores vasocons­ que es necesario estudiar, que permiten clasificar la preeclampsia
trictores como el tromboxano, provocando una lesión endotelial en leve o grave, y que ayudarán a decidir la conducta obstétrica en
diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos de la cada caso.
enfermedad.
" El tratamiento de elección es la finalización de la gestación, y será la
" Estos factores producen una vasoconstricción generalizada, oca­ conducta a seguir en todas las gestantes a término. Sin embargo, en
sionando una elevación de la presión arterial. La alteración a nivel gestaciones pretérmino, será preciso el tratamiento médico antihiper­
glomerular típica es la endoteliosis glomerular, que produce pro­ tensivo para lograr controlar la enfermedad y prolongar el embarazo
teinuria. Éstos son los dos requisitos para realizar el diagnóstico de hasta al menos haber alcanzado la madurez pulmonar. Esto será posi­
preeclampsia. ble siempre que no se esté frente a un cuadro de preeclampsia grave.

easos e I í n i e o s .: ' '. 1


3) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 50%.
4) lsoinmunización eritrocitaria con transfusión fetomaterna.
5) Preeclampsia grave.
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace
5 días, malestar general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero RC: 5
dolor en hipocondrio derecho. En la analítica practicada presenta:
Hb 8 g/dl, bilirrubina 1,4 mg/dl, LDH 670 Ul/1, AST 1 82 Ul/1, plaque­ Se hospitaliza a una gestante de 35 semanas por presentar presión
tas 80.000/mm 3• Lo más probable es que se trate de un embarazo arterial de 1 65/100 mmHg en repetidas tomas, edemas progresivos
complicado por: y proteinuria significativa. Se instaura tratamiento con hidralacina
y sulfato de magnesio. 6 horas después, la paciente refiere cefa­
1 ) Embolismo de líquido amniótico. lea intensa, epigastralgia y fotofobia. Se objetiva oliguria, presión
2) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circulación arterial de 1 80/120 mmHg, aumento de los edemas, feto en pre­
materna. sentación cefálica con cérvix formado y cerrado. La monitorización
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edic ión

fetal no estresante presenta una línea de base d e 1 4 0 lpm, ritmo Una gestante de 34 semanas de edad gestacional ingresa por Urgen­
silente, ausencia de aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal y cias con cefalea, escotomas visuales centelleantes y dolor epigástrico
desaceleraciones tardías con cada contracción. ¿Cuál es la conduc­ en barra. Su presión arterial es de 1 70/1 1 O mm Hg, tiene edemas y
ta correcta? proteinuria 3+. En la analítica sanguínea el hematocrito, las plaquetas
y las enzimas hepáticas son normales. ¿Qué actitud recomendaría?
1) Realizar un perfil biofísico fetal.
2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivos hasta 1 ) Tratamiento con sulfato de magnesio y después inducción del par­
controlar el cuadro y realizar una inducción del parto. to o cesárea si no reúne condiciones favorables para la inducción.
3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del líqui­ 2) Inducción del parto.
do amniótico. 3) Tratamiento con hidralazina, y si se normaliza la presión arterial,
4) Finalizar la gestación mediante cesárea. continuar el embarazo hasta alcanzar las 36-37 semanas.
5) Aplicar tratamiento con nitritos y diazepam, manteniendo una con­ 4) Cesárea inmediata.
ducta expectante si cede la hipertensión. 5) Tratamiento con hidralazina, y con glucocorticoides para lograr la
maduración pulmonar fetal y pasadas 24 h inducir el parto.
RC: 4
RC: 1 ; MIR 1 0- 1 1 , 163

31 · E s t a d o s h i p ertensivos d e l embarazo
--11
.....

Ginecología y obstetricia

D IABETES G ESTACI O NAL

Es un tema a medias con la asignatura Así, en la gestación, se distinguen las siguientes etapas:
O R I E N TA C I Ó N de Pediatría. Aprovechad para estudiar, 1 . Periodo precoz, anabólico:
M I R sobre todo, el diagnóstico de la diabetes
durante el embarazo.
Hay un aumento de los depósitos grasos.
Hipoglucemia materna (la glucosa se está "guardando"y por eso se
retira de la circulación).
Disminución de la insulina y de sus necesidades en las pacientes
con DM pregestacional (al haber hipoglucemia en este periodo, se
32.1 . Diabetes y gestación reduce la necesidad de insulina en estas mujeres).

2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:


Uno de los cambios metabólicos más importantes en la mujer gestante es Lipólisis: aumentan los ácidos grasos libres metabolizados a cuer­
el relacionado con los hidratos de carbono, de forma que el 1-3% de todas pos cetónicos.
las gestantes muestran algún grado de intolerancia a la glucosa. La mayoría Resistencia a la insulina: hiperglucemia, incremento de las molé­
de estas pacientes son mujeres con predisposición genética o metabólica a culas de insulina y de sus necesidades en la DM pregestacional (al
la diabetes, incapaces de compensar de forma adecuada los efectos diabe­ ser este periodo hiperglucémico, se precisa más insulina compen­
tógenos del embarazo. satoria).

Se denomina diabetes gestacional a aquella diabetes que se diagnostica 3. Posparto: disminución de las necesidades de insulina, ya que se nor­
por primera vez durante la gestación, independientemente de la gravedad, maliza la hiperglucemia.
del requerimiento insulínico o de la persistencia posparto. El grupo de pa­
cientes que estaban diagnosticadas de diabetes mellitus previamente a la
gestación se clasifican como diabetes pregestacional. 32.3. M orbilidad materna

32.2. Efecto diabetógeno La diabetes mellitus durante el embarazo es un factor de riesgo para el
desarrollo de complicaciones en la madre y en el feto.
del embarazo
La morbilidad materna viene definida por el aumento de los abortos es­
Resistencia a la insulina. Relacionada fundamentalmente con el lac­ pontáneos, hidramnios (25%), hemorragias posparto, preeclampsia (5-
tógeno placentario (HPL) de la segunda mitad de la gestación, que dis­ 1 5%), infecciones (ITU, candidiasis, corioamnionitis y endometritis pos­
minuye la utilización periférica de la glucosa, provocando una hiper­ parto), cesáreas, progresión de la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía
glucemia y un hiperinsulinismo compensatorio. Además, aumenta la en pacientes diabéticas.
producción de cortisol, estriol, progesterona y de otras hormonas con­
trainsulares y se produce un aumento de la degradación placentaria y
renal de la insulina. 32.4. Morta lidad perinatal
Aumento de la lipólisis. La madre usa la grasa para cubrir sus necesi­
dades calóricas y guardar así la glucosa para cubrir las del feto. La lipóli­
sis produce ácidos grasos libres que no atraviesan la placenta, aunque sí Ocurre en aproximadamente el 4% de los partos, fundamentalmente
lo hacen el glicerol y los cuerpos cetónicos. está relacionada con malformaciones congénitas (la causa más frecuen­
Cambios en la gluconeogénesis. El feto emplea ciertos aminoácidos, te), prematuridad, insuficiencia respiratoria, infecciones y traumatismos
privando a la madre de los principales sustratos para la gluconeogénesis. obstétricos.
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

32.5. Morbilidad fetal (Figura 1 1 2) Obesidad (IMC > 30): es el de mayor riesgo.
Historia familiar de DM (padres o hermanos).
Antecedentes obstétricos: abortos de repetición, fetos muertos,
Durante el periodo embrionario aparecen complicaciones como las malfor­ muerte neonatal no explicada, prematuridad, malformaciones
maciones o los abortos. En el periodo fetal puede alterarse la madurez pul­ congénitas, hidramnios, macrosomía fetal, historia de parto trau­
monar, lo que puede producir insuficiencia respiratoria en el recién nacido. mático.
También aumenta la incidencia de muerte fetal intrauterina y las alteracio­ HTA crónica, preeclampsia, candidiasis, ITU de repetición.
nes en el crecimiento, tanto macrosomía como el caso contrario, CIR. Los Antecedentes personales de diabetes gestacional o intoleranciu
fetos macrosómicos tienen riesgo de distocia en el parto y, en consecuen­ glucídica.
cia, de sufrir traumatismos obstétricos. Durante el parto, crece la incidencia Se debe hacer una determinación de Hb glicosilada en la primera
de rotura prematura de membranas, el parto pretérmino y el prolapso de visita obstétrica a las pacientes que ya son diabéticas previamente
cordón. En el neonato aparecen alteraciones metabólicas: hipoglucemia (es a la gestación.
la manifestación patológica más frecuente en el hijo de madre diabética);
también puede presentar hipocalcemia, hiperbilirrubinemia o policitemia. Cribado: test de O'Sullivan. Se practica a toda embarazada entre
la semana 24 y la semana 28 (hay que recordar que antes no sue­
Las malformaciones congénitas que pueden aparecer son: le haber problemas de hiperglucemia), aunque resulta que parece
Esqueléticas: la más característica es el síndrome de regresión caudal. no ser necesario en gestantes menores de 25 años sin factores de
SNC: anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele . . . riesgo.
Cardiovasculares: hipertrofia del tabique interventricular (malforma­ Se administran 50 g de glucosa y se determina la glucemia basal y
ción más frecuente en los hijos de madre diabética), transposición de una hora postingesta. Si el valor es 140 mg/dl o mayor, se practica
los grandes vasos, CIV, CIA. DAP. . . una sobrecarga oral de glucosa (SOG) (MIR 03-04, 98). La detección
Genitourinario: agenesia renal, duplicación ureteral . . . de una glucemia basal por encima de 1 26 mg/dl en 2 días diferentes
Gastrointestinales: hipoplasia de colon izquierdo, atresia anal. permite hacer el diagnóstico de diabetes gestacional directamente,
sin necesidad de hacer cribado, al igual que dos valores al azar mayo­
res de 200 mg/dl.
Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG). Cuando se sospecha
diabetes gestacional tras el cribado, se practica esta prueba, que
Macrosomía, -----,,r Distrés respiratorio

consiste en mantener durante 3 días con dieta baja en calorías


policitemia

(1 .800 calorías), medir la glucosa basal y administrar 1 00 g de glu­


cosa. A continuación, se determina la glucosa una vez cada hora,
durante las 3 horas siguientes a la administración de ésta.
Los valores recomendados como referencia son: 105, 1 90, 1 65 y
Cardiomegalia

1 45 mg/dl.
Se diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores iguales o ma­
yores a los de referencia.
Si sólo un valor es mayor o igual, se define como intolerancia a la glu­

-
Colon izquierdo cosa y requiere repetir el test en 3 semanas.
hipoplásico

Sobrecarga oral
Perfil glucémico
de glucosa
Indicación Cribado O'Sullivan patológico Sobrecarga
¿cuándo?
Trombosis
a todas anamnesis positiva patológica
de regresión caudal
de la vena
renal las gestantes
Momento Semana 24 En los tres trimestres, Cualquier
de la gestación si es preciso momento

Método Dar 50 g Dar 100 g de glucosa Dar dieta


Hipocalcemia de glucosa de 1 .800 kcal
Valoración Glucemia Glucemia Preprandial
hipoglucemia

normal 60min O < 1 05 mg/dl < lOO mg/dl


Figura 1 1 2. Morbilidad fetal en diabetes gestacional < 140 mg/dl Posprandial
60 < 190 mg/dl
1 20 < 165 mg/dl < 140 mg/dl
180 < 145 mg/dl
32.6. Diagnóstico (Tabla 35 y Figura 1 1 3)
Patológico
en el caso de que 2
determinaciones
Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de son patológicas
diabetes con la realización de un test de O'Sullivan al comienzo del
embarazo: Tabla 35. Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional

3 2 · D i a betes g e s t a c i o n a l
- 11
-
- - - -
Ginecología y obstetricia 1 32
Finalización del embarazo. Con un control
metabólico correcto y vigilancia adecuada del
bienestar fetal se debe dejar evolucionar la ges­
105 mg/dl 190 mg/dl 165 mg/dl 145 mg/dl

Test tación hasta el inicio espontáneo del parto. Si en


la semana 40 el parto no se ha iniciado, se valo­
de O'Sullivan

rará la finalización del embarazo. En principio, se


intenta que el parto sea vaginal. Las indicaciones
< 140 mg/dl ;;, 140 mg/dl

i mg/dl
105
190
de cesárea son las mismas que en la gestante no
diabética.

t
Nuevo control Sobrecarga oral 165
de glucosa 100 g 145
Repetir 3 En las pacientes con retinopatía proliferativa
grave está indicado abreviar el periodo expul­
J semanas

sivo, mediante cesárea o mediante parto ins­


--------- - Normal r�

trumental, para evitar un desprendimiento de


Diabetes

retina. Esta conveniencia se aplica también en


gestacional
Intolerante

el caso de miopía magna y de otras patologías


2 valores 1 valor
patológicos patológico
oculares con riesgo de desprendimiento de re­
Figura 1 1 3. Cribado de diabetes gestacional tina, independientemente de que la madre sea
diabética o no.

32.7. Control durante la gestación Control metabólico intraparto. Se comienza una perfusión intravenosa
de suero glucosado al 10%, con control horario de la glucemia y de la ce­
tonuria en cada micción. Si la glucemia es mayor de 90 mg/dl, se inicia la
El control durante la gestación se realiza de las siguientes formas: insulinoterapia, que se interrumpirá en el expulsivo.
Perfiles glucémicos. Se instruye a la paciente en el autocontrol glucé­
mico preprandial y posprandial. Puerperio. Se mantiene el suero glucosado al 1 0% hasta reanudar la ali­
Dieta restrictiva. Evitar el azúcar refinado (pasteles. caramelos. refres­ mentación. A los 2 meses del parto, y una vez finalizada la lactancia, se debe
cos, etc.) y realizar ejercicio físico. realizar una sobrecarga oral con 75 g de glucosa.
Insulina. Está indicada cuando no se consigue un adecuado control
glucémico a pesar de la dieta y el ejercicio. También se usa en caso de
macrosomía o polihidramnios fetal, siendo controvertido su empleo P R E G U NTAS ./ MIR 03-04, 98
de manera preventiva.
HbA 1 c. Informa del metabolismo en las últimas 8-12 semanas. Tiene
M I R
valor pronóstico para las malformaciones.

" El diagnóstico de la diabetes se hace mediante el test de O'Sullivan


I d e a s clave � (cribado), que se hace a todas las embarazadas en las semanas 24-
28 de gestación. Consiste en la medición de glucemia basal y a la
" Las complicaciones que se asocian con la diabetes en el periodo hora de la ingesta de 50 g de glucosa. Si el valor es superior a 140
embrionario son una mayor tasa de abortos y de malformaciones. mg/dl, es positivo, y se realizará la sobrecarga con 1 00 g de gluco­
sa, en la que se harán cuatro determinaciones.
" La malformación más frecuente asociada a la diabetes es la hiper­
trofia del tabique cardíaco, mientras que la más característica es el " Se diagnosticará diabetes gestacional cuando se obtengan dos o
síndrome de regresión caudal. más valores alterados en la sobrecarga de glucosa, cuando haya
dos valores en ayunas superiores a 126 mg/dl o dos valores en cual­
" La determinación de hemoglobina glicosilada en el primer trimes­ quier momento superiores a 200 mg/dl.
tre puede predecir el riesgo de malformaciones asociadas. Cuando
esté por debajo del 7%, la gestante diabética tiene el mismo riesgo " Se diagnosticará intolerancia a la glucosa cuando se obtenga un
de malformaciones que si no lo fuera. valor alterado. En estos casos se esperan dos o tres semanas y se
repite nuevamente la sobrecarga de glucosa.
" Las complicaciones que se asocian durante el segundo y el tercer
trimestre se relacionan con las alteraciones del crecimiento (ma­ " El tratamiento de la diabetes durante el embarazo se realiza con
crosomía fetal), alteraciones de la madurez pulmonar (mayor inci­ d ieta, ejercicio físico e insulina. Los antidia béticos orales no es­
dencia de enfermedad de membrana hialina) y con problemas en tán indicados como tratamiento farmacológico de la diabetes
el momento del parto por el riesgo de distocia por la macrosomía. gestacional.

-11
Ginecología y obstetricia

COM PLICACI O N ES I N FECCI O SAS

O R I E N TA C I Ó N Es un tema cada vez más preguntado Diagnóstico


M I R que se debe repasar.
El diagnóstico se realiza mediante serología en la primera visita prenatal. En
caso de madres sin anticuerpos se repetirá la serología en el segundo y en el
tercer trimestre de gestación para detectar posibles seroconversiones asin­
33.1 . Vacunaciones tomáticas. Son indicativos de infección activa una lgG creciente o una lgM
positiva. El diagnóstico de la infección fetal se realiza a partir de líquido am­
niótico o de sangre fetal, determinando lgM, PCR o cultivos. La presencia de
Las vacunas que están contraindicadas durante la gestación son las siguien­ hidrocefalia o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos ecográficos
tes: parotiditis, rubéola, sarampión, fiebre amarilla (son virus vivos atenua­ que sugieren la presencia de infección fetal.
dos). No se recomienda la vacunación sistemática contra gripe, poliomielitis,
hepatitis B, aunque son vacunas permitidas durante el embarazo, si fueran Profilaxis
necesarias (MIR 1 3-14, 234).
Las medidas primarias que se recomiendan para evitar la infección en las ges­
La vacunación frente a la fiebre tifoidea está permitida, siempre que esté tantes susceptibles son evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos después
absolutamente indicada. La de la rabia, la difteria y el tétanos sí deben ad­ de haber manipulado carne cruda, evitar la ingesta de carne poco cocida,
ministrarse cuando estén indicadas (son toxoides), al igual que la tos ferina el contacto con animales reservorio (gatos, conejos, gallinas, palomas y pe­
(células muertas). rros), asegurarse de lavar bien frutas y verduras antes de consumirlas, ponerse
guantes si hay que realizar trabajos de jardinería . . . (MIR 09-1 O, 1 57).

33.2. Toxoplasmosis Tratamiento


En las gestantes en las que se observe seroconversión está indicado el trata­
Se trata de una infección inocua en el adulto, que con frecuencia pasa miento con espiramicina durante todo el embarazo. Si se diagnostica infec­
asintomática. Puede aparecer infección fetal por vía transplacentaria ción fetal, se debe añadir pirimetamina y sulfadiazina en ciclos de 3 semanas,
como consecuencia de primoinfección padecida por la madre durante alternando con espiramicina hasta el final de la gestación. Se recomienda la
el embarazo. El riesgo del feto está en relación con el momento en que suplementación con ácido folínico para prevenir la depresión medular pro­
ocurre la infección materna. Así, se calcula que el riesgo de infección ducida por la pirimetamina.
fetal alcanza el 1 5, 30 y 60% según tenga lugar en el primero, segundo y
tercer trimestre de la gestación, respectivamente. Sin embargo, la grave­
dad de la enfermedad, de transmitirse, es mucho mayor si ocurre en las 33.3. Rubéola
primeras 1 2 semanas, pues se produce un alto porcentaje de abortos o
embriopatías graves.
La infección congénita por rubéola ha disminuido drásticamente por la vacu­
La infección en la embarazada se caracteriza por la aparición de astenia y de nación generalizada (mediante la triple vírica) de la población femenina en la
anorexia, acompañadas de adenopatías cervicales y cuadro faringoamigda­ pubertad, si bien se está asistiendo a un pequeño repunte de la misma debido
lar, que puede simular una mononucleosis infecciosa. a la población inmigrante que no está vacunada frente a dicha infección.

La clínica en el feto se caracteriza por coriorretinitis (más frecuente), hidro­ La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la
cefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones (tétrada de Sabin), aunque época de la gestación en la que tenga lugar el contagio. Cuando la madre se
la clínica es muy variable y es posible que aparezcan formas sin toda la sin­ contagia dentro de las primeras 8 semanas, la infección fetal supera el 80%,
tomatología. siendo la sordera neurosensorial el defecto más común encontrado en los

11
---
Ginecología y obstetricia 1 33
niños que se infectaron entre la semana 9 a la 1 3. Después de esta fecha, las Las mujeres con más probabilidad de tener hijos afectados son las no trata­
malformaciones graves son menos frecuentes. das con sífilis primaria, secundaria o latencia precoz.Ya que en muchos casos
las mujeres afectadas no presentan manifestaciones visibles, es preceptivo
Diagnóstico realizar una prueba serológica (no treponémica) a todas las gestantes.

El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos. Un título me­ Diagnóstico


nor de 1 /16 indica susceptibilidad a la infección. Una lgG positiva con lgM
negativa significa que la paciente ha pasado la infección. Una lgM positiva VDRL o RPR: son pruebas no treponémicas, inespecíficas, válidas para
implica infección reciente. La aparición de lgM materna positiva constituye el cribado (que es obligatorio en cualquier gestante) (MIR 05-06, 1 66),
una indicación para la determinación de lgM fetal. La prueba más usada es pero no para el diagnóstico específico, ya que el embarazo es la primera
el ELISA. Se descarta rubéola congénita si la madre no tiene anticuerpos lgG causa de falso positivo.
o si los títulos de lgG en el niño (positivos al nacimiento) descienden hasta FTA-Abs o MHA·TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en caso de
desaparecer en 6-1 2 meses. positivo en las no treponémicas. Proporcionan un diagnóstico específico.

Profilaxis y tratamiento Tratamiento


No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubéola congénita. El uso profi­ El antibiótico de elección es la penicilina. El tratamiento antes de las 1 6 se­
láctico de la gammaglobulina una vez que ha tenido lugar la exposición es manas evita la sífilis congénita. Después de esta fecha, cura la infección, pero
controvertido ya que no hay evidencia de su eficacia, por lo que no pare­ no evita los estigmas congénitos. En casos de alergia, se puede utilizar eri­
ce disminuir el riesgo fetal, si bien teóricamente administrada antes de que tromicina, si bien con este fármaco se tienen unas tasas de curación mucho
transcurran 72 h podría ser útil. La prevención mediante las campañas de menores, por lo que es aconsejable insistir en el tratamiento con penicilina
vacunación es fundamental. (puede ser preciso realizar desensibilización, preferible incluso a emplear el
antibiótico de segunda elección).
La única medida preventiva consiste en vacunar a toda mujer no inmune
en edad fértil y demorar el embarazo hasta pasados por lo menos 3 meses
desde la vacunación, aunque no se ha demostrado que el virus de la vacuna 33.6. Tuberculosis y embarazo
sea perjudicial para el feto.

Aunque la tuberculosis en la embarazada es poco habitual, su incidencia


33.4. Citomegalovirus está aumentando. Los dos factores que tienen mayor influencia en este in­
cremento son la asociación de la enfermedad al VIH y la aparición de cepas
resistentes, a veces a múltiples fármacos. Cursa como tuberculosis en pa­
El citomegalovirus (CMV) es una de las viriasis susceptibles de ser contraí­ cientes con inmunodepresión, por lo que su pronóstico es peor. El trata­
das por la madre durante la gestación y de afectar al feto. En la madre, la miento recomendado actualmente es isoniacida junto a piridoxina + rifam­
infección suele ser asintomática. Aunque un importante porcentaje de las picina + etambutol o espiramicina, evitando siempre la estreptomicina, que
embarazadas son susceptibles a la infección al iniciar la gestación, sólo un podría producir sordera congénita.
3% contraen la primoinfección, y de estas únicamente en un 50% de los
casos se produce la infección fetal. Si la primoinfección tiene lugar duran­ La profilaxis antituberculosa con isoniacida puede realizarse en aquellos ca­
te el primer trimestre, los órganos afectados pueden ser SNC. corazón, ojos sos en los que esté indicada.
y oído. La infección durante el segundo trimestre puede provocar microce­
falia, hepatoesplenomegalia, CID o ictericia.
33.7. Varicela
Diagnóstico
Ante la sospecha de enfermedad materna, debe solicitarse serología de CMV La infección por varicela durante el embarazo tiene una baja incidencia. No
Un valor elevado de lgM es diagnóstico de infección activa primaria o recu­ hay constancia de que el cuadro clínico sea más grave en la mujer gestante
rrente. Para el diagnóstico de infección fetal es mucho más fiable la demostra­ que en la no gestante, excepto si aparece neumonía varicelosa.
ción del agente en el líquido amniótico que el estudio de la sangre fetal.
Ante un contacto, si la gestante presenta lgG en ausencia de lgM, es portadora
Tratamiento de inmunidad residual y se le informa de la ausencia de riesgos para el feto. Si
la varicela se produce antes de la semana 20, el riesgo para el feto de defec­
No existen medidas profilácticas ni terapéuticas específicas. tos congénitos por el virus está alrededor del 2%. El virus es eminentemente
dermotropo y neurotropo. Si aparece después de lasemana 20, el riesgo de
defectos congénitos es prácticamente inexistente (MIR 04-05, 1 67).
33.S. Sífilis
Tratamiento
La sífilis congénita aún se produce en nuestro país, aunque la prevalencia de El tratamiento con aciclovir (800 mg, 5 veces al día, durante 5-7 días) está
esta enfermedad es baja. Están especialmente expuestas al contagio las ges­ indicado si hay desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta, neu­
tantes jóvenes UDVP, de bajo nivel socioeconómico y con promiscuidad sexual. monía varicelosa o herpes zóster.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9:' edición

La administración de gammaglobulina dentro de los 4 días que siguen Sí


Factores de riesgo Administrar PAi •
a un posible contagio es de dudosa eficacia. La única indicación actual
de administración es si el cuadro aparece en las 3 semanas previas al · Hijo previo con enfermedad por EGB
· Bacteriuria por EGB
parto para evitar la varicela neonatal, que presenta una elevada mor­
· Parto antes de las 37 semanas
talidad.

33.8. Hepatitis B y hepatitis e


EGB +
PAi

La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora


crónica, tenga infección activa durante la gestación o hepatitis crónica ac­ j No ,eall,ado, <M,1tad0< deKoooc;do,
tiva. En madres que sólo son HBsAg positivas, el porcentaje de transmisión
placentaria es bajo, pero cuando son positivos HBsAg y HBeAg, el riesgo de Sí
Factores de riesgo
transmisión se hace realmente alto, siendo del 90%, si la madre es HBeAg PAi

positiva. El riesgo de cronificación es muy elevado si se adquiere en el pe­ ::3 · RPM de 1 8 h o más
· T.• intraparto > 38 °C
riodo perinatal. Se precisa una especial vigilancia del crecimiento fetal. La
contraindicación de la lactancia es controvertida. Se llevará a cabo inmuno­
profilaxis activa y pasiva, pero la gestación no aumenta el riesgo de curso
clínico grave (MIR 1 0-1 1 , 230).
No PAi • PAi: profilaxis antibiótica intraparto
La hepatitis C tiene el riesgo de que un 50% de las pacientes acabe presen­
tando una hepatopatía crónica. Ni la hepatitis aguda por el VHC altera el Figura 1 1 4. Profilaxis de estreptococo B
curso del embarazo, ni éste influye negativamente sobre la enfermedad; no
obstante, existe un riesgo alto de transmisión vertical en los casos de hepa­
titis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección porVIH. 33.1 O. Virus del papiloma humano

33.9. Estreptococo B (MIR 1 1 -12, 1 54¡ La transmisión vertical parece limitarse a papilomatosis laríngea y, raramente,
condilomatosis orogenital o conjuntiva.

Forma parte de la flora digestiva y coloniza la vagina del 20·30% de las muje­ Se pueden destruir las lesiones condilomatosas maternas en el tercer
res, siendo la causa más frecuente de infección bacteriana neonatal, con una trimestre (aunque no se debe usar podofilotoxina ni 5-FU).
mortalidad del 1 0-20%. Se produce transmisión vertical (MIR 05-06, 1 7 1 )
si concurren factores d e riesgo como: No se recomienda cesárea electiva, salvo que los condilomas supongan un
CIR. obstáculo mecánico importante o alto riesgo de sangrado.
Prematuridad.
Rotura prematura de membranas de más de 1 8 h antes del parto.
Corioamnionitis. 33.1 1 . VI H y embarazo
Fiebre materna mayor de 38 OC: durante el parto.
Inmunodeficiencia.
Bacteriuria por estreptococo B. La infección por e l VIH tiene una gran repercusión sobre l a reproducción
Asfixia perinatal. por lo que una correcta identificación de la mujer infectada puede evi­
Inducción prolongada. tar la transmisión maternofetal. No presentan mayor incidencia de com­
Historia de parto previo de un lactante infectado por estreptococo B. plicaciones obstétricas. Los malos resultados obstétricos observados son
Numerosos tactos vaginales. secundarios a la drogadicción, al tabaquismo . . . Sólo gestantes en esta­
dios avanzados de la infección parecen tener peores resultados. No se han
La afectación precoz del recién nacido suele dar sepsis grave y la tardía, me­ observado malformaciones congénitas asociadas a la infección por el VIH
ningitis purulenta. El cribado de madres portadoras implica un cultivo de (MIR 04-05, 1 66). Las gestantes infectadas no presentan una evolución
exudado vaginal y anorrectal a todas las mujeres embarazadas en la semana más rápida de la infección durante el embarazo. Los niveles bajos de CD4
35-37. La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intrapar­ son predictivos de la presentación de complicaciones infecciosas al igual
to (desde el comienzo del parto, hasta el final del expulsivo) antibioterapia que fuera del embarazo.
intravenosa:
Penicilina G 5 millones de UI, más 2,5 millones cada 4 h. Diagnóstico
Ampicilina 2 g i.v. más 1 g/4 h.
En alérgicas: vancomicina 1 g/12 h o clindamicina 900 mg/8 h. Debe realizarse de manera sistemática serología frente al VIH en el primer
trimestre del embarazo y repetirse en el tercer trimestre. En las gestantes no
La profilaxis (Figura 1 1 4) se hace en pacientes con cultivo positivo o en las controladas, con serología no realizada o desconocida para el VIH es conve­
que, teniendo cultivo negativo o desconocido, cuentan con los factores de niente realizar un test rápido para el VIH para poder disminuir el riesgo de
riesgo descritos. transmisión fetal (MIR 07-08, 1 77).

33 · C o m p l i c a c i o n e s i n f e c c i o s a s
11
Ginecología y obstetricia 1 33
Tratamiento Durante el parto, se debe evitar la amniorrexis artificial y realizar cesárea
si se prevé un parto prolongado. Evitar la realización de microtomas, la
El tratamiento antirretroviral ha sido el factor de mayor impacto en la pre­ colocación de electrodos y los partos instrumentados y contraindicar
vención de la transmisión vertical del VIH. El objetivo principal del mismo la lactancia materna en todos los casos (MIR 06-07, 1 86-PD). Se ad­
es mantener la carga viral indetectable. Estará indicado en todas las gestan­ ministrará zidovudina i.v. intraparto independientemente del tratamien­
tes independientemente del número de linfocitos CD4 y de la carga viral to que llevara previamente la gestante. En aquellas gestantes que no
plasmática. La elección de los fármacos concretos se basará en el estudio hayan recibido tratamiento antirretroviral durante el embarazo o que
de resistencias, en la seguridad y en su facilidad de cumplimiento (véase la lo hayan recibido durante poco tiempo y presenten cargas virales muy
Sección de Enfermedades infecciosas). elevadas cerca de la fecha del parto se puede asociar nevirapina oral al
menos 2 h antes del parto a la zidovudina.
El tratamiento estándar consiste en la combinación de al menos tres
antirretrovirales. Se consideran seguros la zidovudina, la lamivudina y la
nevirapina. El empleo de indinavir y zalcitabina debe restringirse en lo 33. 1 2 . Herpes simple
posible y el efavirenz está en principio prohibido, ya que es teratógeno
en animales (MIR 1 0-1 1 , 1 1 4).
La transmisión de l a infección a l feto y a l recién nacido ocurre por contacto
. Prevención de la transmisión vertical directo con material infectado y tiene lugar en el momento del parto. La pre­
sencia de lesiones activas o el antecedente de infección activa en el tercer
El periodo de mayor riesgo de transmisión del VIH es el momento del parto trimestre es indicación de cesárea electiva para reducir el riesgo de infección
siendo la carga viral, el estadio de la enfermedad, la duración de la rotura neonatal (MIR 07-08, 1 73).
de membranas, el tratamiento antirretroviral recibido y la vía del parto los
principales factores de riesgo.
./ MIR 1 3-14, 1 84, 234
Se ha demostrado que la cesárea electiva disminuye de forma significa­ ./ MIR 1 1 -12, 1 54
tiva el riesgo de transmisión vertical respecto al parto vaginal por lo que ./ MIR 1 0-1 1 , 1 1 4, 230
debe aconsejarse sin discusión cuando exista deterioro inmunológico v' MIR 09-10, 1 5 7
(CD4 < 200), carga viral desconocida o > 1 000 copias/mi, si no ha reci­ ./ M I R 07-08, 1 73, 1 77
./ MIR 06-07, 1 86-PD
bido tratamiento médico adecuado durante la gestación (triple terapia),
./ MIR 05-06, 1 7 1
prematuridad y en gestantes con tiempo de bolsa rota mayor de 4 h ./ MIR 04-05, 1 66, 167
(MIR 1 3- 1 4, 1 84).

" La profilaxis con isoniacida puede realizarse en aquellos casos en


I d e a s c l a v e RS los que esté indicada.

" Las únicas vacunas que se permiten durante la gestación son los " En un caso de varicela durante la gestación, se administrará aciclo­
toxoides (tétanos, rabia, difteria), mientras que aquellas de virus vir si hay: desarrollo fulminante, varicela hemorrágica, fiebre alta,
vivos atenuados están totalmente contraindicadas (parotiditis, neumonía varicelosa o herpes zóster. La administración de gam­
rubéola, sarampión, fiebre amarilla). maglobulina no está indicada, salvo que el cuadro aparezca en las
2-3 semanas previas al parto, y se utiliza para disminuir la gravedad
" La primoinfección por toxoplasma durante el embarazo puede pro­ de la varicela neonatal.
vocar una infección fetal por vía transplacentaria. Es rutinaria la se­
rología de toxoplasma en el primer trimestre. " En las pacientes con VIH, es necesario el tratamiento durante el
Las pacientes inmunes no precisan más controles, mientras que las embarazo para disminuir la transmisión vertical. Se utilizará pau­
no inmunes deben repetir controles todos los trimestres. Además, ta de triple terapia como en pacientes no gestantes, evitando los
se recomiendan medidas preventivas para evitar la infección, como fármacos que tienen demostrada teratogenia (efavirenz y delar­
evitar la ingesta de carne poco cocinada, lavar bien frutas y verdu­ vidina).
ras, evitar el contacto con animales reservorio. . .
" Estará indicada la extracción fetal mediante cesárea si existe dete­
" S i aparece seroconversión para toxoplasma, se iniciará tratamien­ rioro inmunológico (CD4 < 200), carga viral desconocida o > 1 .000
to con espiramicina y se comprobará si existe o no infección fetal. copias/mi, no tratamiento a ntirretroviral adecuado durante el em­
Si existe, se añadirá al tratamiento sulfadiacina y pirimetamina. barazo, prematuridad y rotura prematura de membranas > 4 h.

" La infección congénita por rubéola ha disminuido por la vacuna­ " Se recomienda realizar a todas las gestantes al final del embarazo
ción sistemática. El diagnóstico se realiza mediante la determina­ (35-36 semanas) un cultivo vaginal y otro anorrectal para detectar
ción de anticuerpos. La presencia de lgM implica infección reciente. a las portadoras del estreptococo B y pautar profilaxis antibiótica
No existe un tratamiento efectivo para la rubéola congénita. intraparto con penicilina o ampicilina.

" La serología para sífilis es obligatoria en el primer trimestre. Se rea­ " En las mujeres con cultivo negativo en las que existen otros fac­
lizarán pruebas no treponémicas y si resultan positivas, se harán tores de riesgo de sepsis precoz (hijo previo con enfermedad por
pruebas treponémicas. Si son positivas, se procederá con el trata­ SGB, bacteriuria por SGB, prematuridad, rotura de membranas
miento con penicilina lo más precoz posible, ya que si se realiza an­ con un tiempo superior a 18 h, fiebre intraparto), también está
tes de la semana 16, evita la sífilis congénita. indicado el tratamiento antibiótico.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 9.ª edición

1 ) La aparición de lgM materna positiva constituye indicación para la


C asos eI ínieos .'r. 1 determinación de la lgM fetal.
2) No existe posibilidad de contagio, dado que el niño ya no se hallaba
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo en fase de eliminación viral.
de 4 años le diagnosticaron hace S días la varicela. La paciente no 3) En este periodo de la gestación, el riesgo de la infección y de afec­
recuerda si padeció la enfermedad en la infancia, pero sí sabe que tación embrionaria es mínimo.
no fue vacunada, y está muy preocupada por la posible afectación 4) La administración inmediata de gammaglobulina hiperinmune espe­
fetal. ¿Qué actuación sería la correcta? cífica reduce considerablemente el riesgo de infección embriofetal.
5) La existencia de lgM fetal negativa excluye, en este caso, la posibili­
1) Administrar la vacuna específica. dad de transmisión transplacentaria.
2) Solicitar cuantificación de lgG, y si fuera negativo, administrar la
gammaglobulina específica. RC: 1
3) Tranquilizar a la paciente, informándole de la ausencia de riesgos
fetales. A una gestante a término que ingresa en trabajo de parto se le detec­
4) Administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg, 5 veces al día, durante tan unas pequeñas vesículas vulvares de herpes simple recidivante.
5-7 días. Años antes de la gestación tuvo una primoinfección de herpes genital
5) Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a la madre, y varios brotes de herpes recidivante. ¿Cuál es la conducta a seguir?
informándole de la ausencia de riesgos fetales.
1 ) Hacer una cesárea.
RC: 3; MIR 04-05, 167 2) Permitir el parto vaginal y tratar