Generalidades

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Generalidades
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una enfermedad crónica e
irreversible, la cual produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario que altera o anula su
función, con la consiguiente “inmunodeficiencia”. Se considera que el sistema inmunitario es
deficiente cuando deja de cumplir su función, con ello permite el desarrollo de infecciones
oportunistas y/o neoplasias malignas, que de manera eventual conducen a la muerte del individuo
afectado. (Castellanos, Díaz, & Lee, 2015)
Se presenta como una pandemia mundial, con gran carga de morbimortalidad si no es tratada,
presenta un periodo de incubación variable. La sobrevida que presenta este virus será variable
dependiendo de: un diagnóstico rápido y oportuno, enfermedades subyacentes, cantidad de
LTCD4, carga viral, inicio de TARAA/ TARGA.
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia Retroviridae,
causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Su característica principal
consiste en un periodo de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de

varios años. Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos
corresponde al virus descubierto originalmente, es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es
el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y
por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África occidental. (Dirección
General de Epidemiología, 2012)
El virus ha sido aislado en la saliva, las lágrimas, la orina, el semen, el líquido preseminal, los
fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,
entre otros fluidos corporales humanos.
El VIH puede transmitirse por las relaciones sexuales vaginales, anales u orales con una
persona infectada (acto sexual sin protección); a través de la sangre y los hemoderivados en
individuos que comparten agujas y jeringas contaminadas para inyectarse drogas y en quienes
reciben transfusiones de sangre o derivados igualmente contaminados; existe un riesgo laboral
pequeño entre los profesionales sanitarios, el personal de laboratorio y posiblemente otras
personas que manipulan muestras sanguíneas o fluidos de personas con VIH, estudios realizados
indican que el riesgo de transmisión después de una punción cutánea con una aguja o un
instrumento cortante contaminados con la sangre de una persona con VIH es de
aproximadamente 0.3%. Asimismo, puede transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo,
el parto y la lactancia. Actualmente en países desarrollados la transmisión vertical del VIH está
totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus). La infección por
VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores
clínicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, la fase de la infección aguda por VIH inicia en
el momento del contagio, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que
constituyen una parte esencial del sistema inmunológico en los seres humanos. Por su parte, el
sistema inmunológico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una
respuesta que puede mantener la infección bajo control al menos por un tiempo, mediante la
reposición de células defensivas. Al término de un periodo que se puede prolongar por varios
años, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune
del portador. De esta manera, la persona seropositiva queda expuesta a diversas enfermedades
oportunistas desarrollando la etapa del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. (Dirección
General de Epidemiología, 2012)
Estadísticas
Manejo de VIH
Visitas Iniciales
 Obtener la historia clínica completa, incluyendo antecedentes de viajes y vacunas.
 Realizar examen físico completo, incluyendo medidas antropométricas, tensión arterial y
peso
 Solicitar laboratorio:
o Confirmar el estatus de VIH con un segundo ELISA (o similar) y una
prueba confirmatoria (Western Blot )
o Solicitar carga viral plasmática de VIH
o Solicitar recuento absoluto y relativo de CD4 (opcional: CD8 absoluto y relativo)
o Solicitar hemograma completo, enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina,
colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos, Solicitar VDRL, HAV IgG, HbS
Ag, anticore total, Ac HCV, toxoplasma IgG, Chagas
o Orina completa
 Descartar infecciones de transmisión sexual
 Evaluación del riesgo cardiovascular, incluyendo tabaquismo, dieta habitual y peso.
Determinar riesgo cardiovascular con escore de Framingham.
 Solicitar PAP cervical (mujeres). Debe realizarse cada 6-12 meses
 Evaluar condición social y psicológica
 Administrar vacunas correspondientes (ver sección vacunas).
 Solicitar PPD. (Ministerio de Salud Pública, 2016)
Visitas de seguimiento
 Cada 4-6 meses
o Hemograma, recuento de CD4 absoluto y relativo
o Carga viral plasmática. En caso de comienzo de un nuevo tratamiento
antirretroviral (primer tratamiento o cambio por fallo), sugerimos solicitar una
carga viral a los 30-45 días del comienzo del nuevo esquema.
o Evaluar adherencia al tratamiento antirretroviral (si corresponde)

 Cada año
o Examen físico
o Reevaluar situación social y psicológica
o Re-evaluar tabaquismo y dieta habitual
o Repetir serologías (VDRL, HBV, HCV, toxoplasmosis) si eran previamente
negativas. Si el paciente se vacunó para hepatitis B y respondió, no sería necesario
repetir la serología anualmente.
o Solicitar enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina, colesterol total, HDL,
LDL, triglicéridos (pueden solicitarse más seguido según los antecedentes y si
reciben o no hipolipemiantes). Por otra parte, algunas determinaciones deben
solicitarse más frecuentemente según el tratamiento recibido (ej. Solicitar
creatinina y orina completa cada 6 meses en pacientes que reciben tenofovir,
aclaramiento de creatinina cada año en pacientes mayores de 50 años que reciben
tenofovir, lípidos cada 6 meses en los que reciben efavirenz o inhibidores de
pretasa potenciados, etc).
o Solicitar PAP cervical (mujeres).
o Solicitar ecografía abdominal en pacientes con hepatitis crónica (cada 6 meses
en pacientes con cirrosis), e interconsulta con hepatología. (Ministerio de Salud
Pública, 2016)
 Antes de comenzar el tratamiento antirretroviral (si no hubiera sido realizado
recientemente)
o Evaluar la preparación del paciente para comenzar el tratamiento antirretroviral, y
el apoyo del medio

o Trabajar sobre la adherencia al tratamiento antirretroviral
o Hemograma, recuento de CD4 absoluto y relativo
o Carga viral plasmática. Si el paciente tiene criterios de inicio de tratamiento, tomar
la muestra pero no es necesario esperar a que esté disponible el resultado.
o Realizar examen físico completo, incluyendo medidas antropométricas, tensión
arterial y peso
o Solicitar hemograma completo, enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina,
colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos.
o Solicitar calcemia y fosfatemia si se utilizará tenofovir
o Orina completa (incluyendo proteinuria y glucosuria)
o Evaluación del riesgo cardiovascular. (Ministerio de Salud Pública, 2016)
TAR (Tratamiento Antirretroviral)
El tratamiento antirretrovírico (TAR) estándar consiste en combinar al menos tres
antirretrovirales (ARV) para suprimir al máximo el VIH y frenar la progresión de la enfermedad.
Se han observado enormes reducciones de las tasas de mortalidad y del sufrimiento en respuesta a
un régimen de antirretrovirales de gran actividad, sobre todo en las primeras fases de la
enfermedad. Por otra parte, la ampliación del acceso al TAR también puede reducir la
transmisión del VIH a nivel poblacional, hacer disminuir el número de huérfanos y preservar las
familias. (Sidálava, 2019)
El TAR ha ido evolucionando a lo largo de los años. Gracias a la investigación continua, sobre
todo en forma de ensayos clínicos, han ido apareciendo nuevos fármacos y nuevas
combinaciones cada vez más efectivas y con menos efectos adversos. Además las formas de
administración cada
vez más cómodas con coformulaciones, facilitan el cumplimiento, aumentando la adherencia a
estos tratamientos y de esta manera optimizando sus efectos en las personas con VIH. (Sidálava,
2019)
El TAR en combinaciones de tres fármacos de al menos dos familias, se ha mostrado eficaz
para conseguir una respuesta virológica y evitar en lo posible la presencia de resistencias al
tratamiento producidas por mutaciones de virus. (Sidálava, 2019)
Clases de tratamiento
Los medicamentos antirretrovirales actualmente disponibles se dividen en 5 familias, que
intervienen en diferentes momentos de la replicación natural del VIH:
 Los inhibidores de la proteasa (IP). Al bloquear una enzima, la proteasa, desorganizan
la producción de nuevas proteinas virales en las células infectadas. Los virus que se
producen NO son funcionales.
 Los inhibidores de transcriptasa inversa no Análogos de Nucleósidos (ITINAN).
Impiden que dicha enzima (transcriptasa inversa) traduzca el ARN viral en ADN, que es
el material en el que están los genes de la célula.
 Los inhibidores de transcriptasa inversa Análogos de los Nucleósidos (ITIAN). Se
caracterizan por su capacidad de influencia sobre la transcriptas inversa del virus para
impedir la síntesis del ADN viral.
 Inhibidores de la entrada. Son fármacos que actúan bloqueando la entrada del virus
al compartimento intracelular.
 Inhibidores de la integrasa. Bloquean la integrasa que tiene la función de integrar
el ADN viral dentro del genoma celular del huésped. (Sidálava, 2019)
 Dolutegravir o efivarenz a dosis bajas como tratamiento de elección
 Dolutegravir segunda línea
 Darunavir/ Ritonavir tercera línea (Neviparina): tratamiento para evitar la transmisión
vertical
 Zidovudina (AZV)
 Nevirapina (monoterapia)
Estrategias de salud ONUSIDA
ONUSIDA aspira a liderar al mundo en su búsqueda histórica para poner fin a la epidemia del
sida como una amenaza para la salud pública y lograr la visión de los Tres Ceros. El enfoque de
ONUSIDA está fundamentado en evidencia y derechos humanos, apuntalado por los valores de
igualdad y la sostenibilidad, gobernanza y responsabilidad mutua en el centro de la misma. En
última instancia se trata de proporcionar apoyo a las respuestas al sida propias de los países.
Como único Programa Conjunto con copatrocinio del Sistema de Naciones Unidas, ONUSIDA
es un ejemplo tangible de una respuesta intersectorial coherente al tema multifacético del VIH.
Su fuerza se deriva de la experiencia diversa y mandatos de sus 11 copatrocinadores y el valor
agregado de la Secretaría, así como su mesa de coordinación que comprende 22 Estados
miembros, representación de Copatrocinadores y cinco plazas para las organizaciones no
gubernamentales regionales. Su enfoque de gobernanza proporciona una plataforma sin
precedentes para los actores no estatales para participar en debates sobre temas difíciles en los
foros nacionales e intergubernamentales. (Sibidé, 2016)

Los objetivos radican en lo siguiente:
 90% de las personas (niños, niñas, adolescentes y adultos) que viven con el VIH,
conocen su estado 90% de las personas que viven con el VIH y que conocen su estado
están recibiendo tratamiento 90% de las personas en tratamiento han suprimido la carga
viral.
 Cero nuevas infecciones por el VIH entre los niños y las madres con vida y saludables.
 90% de los jóvenes están facultados con las habilidades, el conocimiento y la capacidad
de protegerse del VIH.
 90% de las mujeres y los hombres, especialmente los jóvenes y los que están en entornos
de alta prevalencia, tienen acceso a la prevención combinada del VIH y servicios de
salud sexual y reproductiva.
 En contextos de alta prevalencia están voluntariamente circuncidados a nivel médico,
como parte de los servicios de salud sexual y reproductiva integrados para los hombres.
(Sibidé, 2016)
 90% de las poblaciones clave, incluidos los trabajadores sexuales, los gays y otros
hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, personas que se inyectan drogas,
las personas transgénero y los presos, así como los y las migrantes tienen acceso a
servicios para la prevención combinada del VIH.
 90% de las mujeres y las niñas viven libres de la desigualdad de género y la
violencia basada en el género para mitigar el riesgo y el impacto del VIH.
 90% de las personas que viven con, están en riesgo de infección y afectadas por el VIH no
reportan ningún tipo de discriminación, especialmente en entornos de salud, educación y
el lugar de trabajo. (Sibidé, 2016)

 Las inversiones financieras globales para la respuesta al sida en países de renta baja y
media alcanzan al menos US $ 30 mil millones, con un aumento continuo de los
niveles actuales de fuentes públicas nacionales.
 75% de las personas que viven con, están en riesgo de infección y afectadas por el VIH,
que están en necesidad, se benefician de protección social sensible al VIH. (Sibidé, 2016)
¿Cómo evitar Transmisión vertical?
Se denomina transmisión vertical, a la transmisión del VIH de la madre a su hijo o hija durante
el embarazo (a través de la placenta), durante el parto (al ponerse en contacto el feto con las
secreciones vaginales y la sangre materna en el canal del parto) o en el periodo de lactancia (a
través de la leche materna). Sin ninguna intervención, aproximadamente un 20% de los niños se
infectan antes de nacer (infección prenatal o intrauterina), mientras que entre un 50–80% lo hacen
durante el parto (infección intraparto); por otro lado, la lactancia materna puede incrementar en
un 15-20% el riesgo de transmisión. (Ballester, 2013)
Entre las estrategias para disminuir la posibilidad de infección al niño o niña, se encuentran la
administración de los tratamientos antirretrovirales (medicamentos específicos para combatir al
virus) durante el embarazo, además de otras medidas como la cesárea electiva, el tratamiento
protector al bebé y la suspensión de la lactancia materna. A partir de la utilización de estos
métodos de prevención se ha reducido de manera importante la transmisión vertical, llegando a
menos de un 2% aproximadamente. Desde el año 2003 no se ha notificado ningún caso de sida
por transmisión madre-hijo en la Región de Murcia. Los dos últimos casos se registraron en
2002. (Ballester, 2013)
Por lo tanto, la detección temprana de la infección por el VIH en la mujer gestante puede
evitar importantes problemas de salud para ella y para su hijo o hija y es un objetivo prioritario de
las instituciones socio sanitarias informar y formar a las madres sobre los beneficios de conocer
su estado serológico respecto a la infección por VIH/sida en el momento del embarazo.
En la actualidad los niños portadores del virus del VIH que se infectaron por transmisión
vertical son un grupo de jóvenes que deben enfrentarse a las dificultades derivadas del estigma
social que conlleva esta enfermedad y del aislamiento que sufren muchos de ellos. La necesidad
de respeto y protección tiene gran importancia entre estos jóvenes que necesitan sentir que no son
simplemente números en las estadísticas dramáticas del VIH, sino una parte viva de la lucha
contra esta infección. (Ballester, 2013)
La marginación y discriminación no sólo niegan sus derechos como personas afectadas, sino
que son inútiles para controlar la enfermedad. Se ha demostrado científicamente que no existe
riesgo de transmisión a través de las relaciones cotidianas. No se puede adquirir la infección por
contacto casual en la escuela o a través de las relaciones cotidianas. Rechazar a las personas
afectadas no hace sino incrementar su sufrimiento y proporcionar una falsa sensación de
seguridad a la sociedad. (Ballester, 2013)

Etiología
El VIH es un lentivirus del grupo de los retrovirus, con tipo VIH-1 (más extendido en todo el
mundo) y VIH-2 (limitado a alguna regiones de África). Estos virus tienen afinidad por las
células que poseen receptor CD4 (linfocitos T-colaboradores, macrófagos, monocitos, células
dendríticas). (Empedium, 2019)
Una vez producida la infección, el VIH ingresa en células con los receptores CD4+ en su
superficie (sobre todo linfocitos T colaboradores y macrófagos). La infección se presenta también
en otras áreas, como SNC y tracto digestivo.
Durante la infección primaria por VIH se produce elevada viremia, reducción transitoria del
recuento de linfocitos T CD4+ en sangre periférica, y en un porcentaje de 40-90 % de los casos
síntomas de enfermedad retroviral aguda. (Empedium, 2019)
La infección crónica se caracteriza por una activación inmunológica persistente y una
reducción gradual del recuento de linfocitos CD4+. Durante muchos años la infección tiene un
curso clínico asintomático, aunque la replicación de VIH continúa en órganos linfáticos
periféricos y se produce una disminución continua del recuento de linfocitos CD4, que produce
un deterioro inmunólogico, que facilita la aparición de enfermedades oportunistas. (Empedium,
2019)
Mecanismo de acción: Patogenia
1. Fusión. (receptor – correceptor) (internalización)
2. Transcripción Inversa (retro transcriptasa)
3. Integración.
4. Transcripción y Traducción.
5. Ensamblaje.
6. Salida de viriones
Se ha dicho que el SIDA se trasmite por intercambios de “fluidos corporales “. La implicación
es clara: la sangre, el semen y las secreciones vaginales son conducto de transmisión del virus.
Sucede, sin embargo, que la cantidad de partículas virales libres en el semen y el fluido vaginal
es muy pequeña y hace una infección directa improbable. Se ha venido a demostrar que en la
transmisión por esos humores entran a jugar un papel importante los monocitos y macrófagos,
que actúan como portadores del virus. (Codina, 2012)
La destrucción de los linfocitos CD inducida por los virus es la causa de la profunda
inmunodeficiencia característica de las etapas avanzadas del SIDA. El VIH es menos citopático
el monocito y macrófago, lo que lo lleva a permanecer en estado de depósito o reserva en esta

célula, que permite la diseminación del virus al cerebro y a otros órganos del cuerpo. (Codina,
2012)
El virus también puede infectar las células gliales del sistema nervioso, el epitelio intestinal y
las células progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea. Esta infección contribuye a la
progresión de la demencia, el síndrome diarreico y las anormalidades hematológicas observadas
en los pacientes con SIDA. (Codina, 2012)
Un mecanismo definido mediante e1 cual el virus induce muerte en los linfocitos es la fusión
celular y formación de sincitios. La presencia de proteínas en la envoltura viral en la membrana
celular parece ser la causa de la fusión celular y por ende de la muerte celular. Otros mecanismos
propuestos, pero menos documentados, son el daño de la membrana celular por crecimiento viral,
cambios en la permeabilidad de la membrana y por último una destrucción ‘autoinmune” de los
linfocitos infectados mediada por anticuerpos y linfocitos citotóxicos CD.
Hemos logrado grandes progresos en el conocimiento del SIDA en los últimos años. In que
viene ahora es trasladar este conocimiento a nuevas terapéuticas o vacunas, que ojalá permitan
terminar de una vez por todas con este terrible flagelo de la humanidad. Pero, en la mejor de las
circunstancias, esto no lo veremos hasta e1 siglo XXI. (Codina, 2012)
Criterios SIDA
 Linfocitos T CD4, menos de 200 mm3.
 Mujeres embarazadas.
 Personas con nefropatía asociada a VIH.

 Personas co-infectadas con virus de la hepatitis B que requieran tratamiento para ambas
condiciones.
Todo paciente con diagnóstico de infección por VIH establecido mediante prueba
confirmatoria de Western-Blot debe ser referido a una unidad de atención ambulatoria
especializada o a un hospital de segundo nivel de atención que cuente con los recursos
diagnósticos y terapéuticos requeridos para el manejo, seguimiento y control de estos pacientes.
(Morales, 2012)
Criterios de referencia para tratamiento antirretroviral
Una vez determinado el estadio clínico, virológico (carga viral) e inmunológico (linfocitos
TCD4), se determinará si el paciente es candidato a inicio de antirretrovirales. Se enviará con el
reporte de estos resultados a las clínicas especializadas y/o centros de atención al paciente con
VIH/SIDA o al hospital de segundo nivel de atención que corresponda. (Morales, 2012)
Criterios de referencia para diagnóstico y tratamiento de infecciones oportunistas
Todos los pacientes que presenten datos clínicos que sugieran infecciones oportunistas y/o
neoplasias. Paciente embarazada infectada con VIH. (Morales, 2012)
Transmisión
 Contacto sexual sin preservativo con personas infectadas.

 Inyección de sustancias psicoactivas o de esteroides anabólicos utilizando jeringas
y/o agujas compartidas, así como uso de drogas por vía intranasal mediante el uso
compartido de billetes o pajitas contaminadas.
 Accidente corto punzante con un objeto (aguja, bisturí) contaminado con la sangre
o fluido de riesgo biológico de la persona infectada por el VIH.
 Transfusiones de sangre o hemoderivados que no se hayan testeado adecuadamente.
 Transmisión vertical el mayor riesgo está relacionado con la carga viral de la madre
por lo que el riesgo aumenta en madres que desconocen su situación, o llegan al
momento del parto con cargas virales elevadas, ya sea por haber empezado tardíamente
el tratamiento, haberlo abandonado, o presentar fracaso virológico (situación en la que
el tratamiento antirretroviral deja de reducir y mantener la carga viral suprimida).
 Fluidos corporales con concentración viable (sangre, semen, leche materna,
secreciones vaginales)
 Heridas quirúrgicas, profesionales sanitarios, el personal de laboratorio y
posiblemente otras personas que manipulan muestras sanguíneas o fluidos de personas
con VIH. (Horban A., 2008)
Periodo de ventana
En algunos casos la prueba de VIH puede dar un resultado negativo aunque la persona esté
infectada con VIH, lo que se conoce como un “falso negativo”. Esto puede pasar desde el
momento en que la persona se infectó hasta máximo 6 meses y se conoce como “periodo de
ventana”, que es el tiempo entre la infección inicial de VIH hasta cuando el cuerpo empieza a
producir una respuesta inmunológica (anticuerpos) que se pueda detectar en las pruebas. Por eso,
durante el “periodo de ventana” algunas pruebas pueden no detectar el VIH a pesar de que
el virus está en el organismo. En este periodo, el VIH se puede detectar con pruebas rápidas
de cuarta generación y con PCR cuantitativo.
Una persona durante el periodo de ventana sí puede transmitir el VIH a otra persona, si
mantiene prácticas de riesgo de infección. Si la pareja también es una persona con VIH, incluso
pueden reinfectarse, es decir transmitirse mutuamente el VIH e incrementar la cantidad de virus
en su cuerpo. (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2011)
Diagnóstico
1. Pruebas de tamizaje
La finalidad de las pruebas de tamizaje no es el diagnóstico definitivo. La aplicación de
técnicas de tamizaje tiene como objetivo detectar la presencia de antígenos y anticuerpos, es
decir, la respuesta corporal, frente al VIH y es el primer paso para el diagnóstico de la infección.
En ellas están:
Pruebas rápidas: Pruebas que pueden utilizar sangre, plasma o suero, detectan anticuerpos al
VIH, no requieren equipos especiales, son sencillas, de fácil uso y su resultado es casi inmediato.
Prueba Elisa: Prueba de laboratorio que indica la presencia de anticuerpos al VIH en la
sangre de la persona, requiere equipos especiales. (Ministerio de Salud Pública del Ecuador,
2011)
2. Pruebas confirmatorias
Cuando una prueba de tamizaje ha dado “reactiva”, se requiere confirmar la presencia del
virus mediante pruebas directas como:
Western Blot: Prueba que detecta la presencia de anticuerpos específicos contra el VIH,
convirtiéndose así en una prueba definitiva del diagnóstico. Esta prueba posee un 94,9% de
sensibilidad frente al antígeno viral de VIH 1 y un 100% de especificidad.
PCR Cuantitativo: Se la utiliza como confirmatoria en niños y niñas menores de 18 meses
puesto que las pruebas antes descritas detectan anticuerpos (de la madre) y causan respuestas
“falsas positivas” en estos niños y niñas. (Ministerio de Salud Pública del Ecuador, 2011)
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio. Una vez establecido el diagnóstico de infección por VIH, se
recomienda realizar los siguientes estudios:
 Biometría hemática
 Química sanguínea
 Examen general de orina
 Pruebas de funcionamiento hepático, perfil de lípidos
 VDRL
 Perfil de hepatitis B y C
 PPD
 Serología para CMV y Toxoplasma gondii, telerradiografía de tórax
 Carga viral
 ARN de VIH-1
 Cuenta de linfocitos TCD4, TCD8 (Morales, 2012)
Progresión de la enfermedad
La enfermedad por VIH comienza en el momento de la infección primaria y progresa por
diversos estadios, desde un síndrome agudo que se presenta en la infección primaria, pasa
también por un estado asintomático prolongado hasta llegar a la fase sintomática temprana y a la
etapa de enfermedad avanzada (SIDA). (Empedium, 2019)
Se estima que entre un 50 a 70% de los individuos infectados por VIH desarrollan un
síndrome clínico agudo similar a mononucleosis infecciosa entre 3 y 6 semanas después de la
infección primaria. La sintomatología persiste por una a varias semanas y cede de manera gradual
conforme se desarrolla una respuesta inmunológica al VIH; la mayor parte de los pacientes se
recupera de forma espontánea. (Empedium, 2019)
Se denomina “periodo de ventana” a la etapa previa a la producción de anticuerpos anti-VIH
la cual varía de 3 a 6 semanas, posterior a ella comienzan a aparecer éstos y es a partir de
entonces cuando el sujeto puede ser diagnosticado a través de exámenes serológicos. (Empedium,
2019)
En la mayoría de los pacientes, después de la infección primaria se continúa con un periodo
prolongado de latencia clínica o de enfermedad de baja intensidad y solamente en 10% de los
pacientes presentan un cuadro de deterioro clínico e inmunitario de manera fulminante.
(Empedium, 2019)
El estadio asintomático desde la seroconversión hasta las primeras manifestaciones clínicas de
la enfermedad varía mucho; en promedio de 10 años para los pacientes no tratados. La rapidez de
la progresión de la enfermedad guarda relación directa con los niveles de RNA del virus.
(Empedium, 2019)
Durante este periodo continúa la disminución progresiva e irreversible en el número absoluto
de linfocitos T CD4, (se estima una velocidad aproximada de 50 células/μl al año) con inversión
de la proporción T CD4/T CD8, anergia cutánea y el desarrollo de trastornos graves en la función
linfocitaria celular y humoral. (Empedium, 2019)
En la etapa sintomática temprana se ubican los sujetos que presentan signos de
inmunosupresión y cifras menores a 400 linfocitos T CD4 por mm3. Además, se presentan signos
clínicos tales como agrandamiento de ganglios linfáticos, diaforesis nocturna, pérdida de peso,
candidiasis bucal, fiebre, malestar general y diarrea. (Empedium, 2019)
Conforme disminuye la cifra de linfocitos CD4 aparecen de manera gradual los signos y
síntomas característicos de las fases avanzadas de la enfermedad, tales como linfadenopatía
persistente, fiebre, pérdida de peso, diarrea, diaforesis nocturna, erupciones cutáneas, mialgia,
artralgia, cefalea y neuropatía, hasta llegar a la fase de SIDA (menos de 200 linfocitos T CD4+
por mm3, se estima una cifra de 600 a 800/mm3 de sangre en un individuo sano). (Empedium,
2019)
En esta etapa clínica de la enfermedad el sujeto se vuelve en particular susceptible al
desarrollo de infecciones oportunistas por microorganismos como Pneumocystis jirocevi,
micobacterias atípicas, tuberculosis, infección por citomegalovirus y otras más, así como
neoplasias malignas infrecuentes. (Empedium, 2019)

Además de las enfermedades clásicas que definen al SIDA, los pacientes con infección de
VIH también tienen incremento de enfermedades no relacionadas al SIDA como problemas
cardiovasculares, renales y hepáticos. (Empedium, 2019)
Con el uso extendido de cuidado antirretroviral, aunado a las normas preventivas de
infecciones oportunistas, la incidencia de infecciones secundarias ha disminuido de manera
espectacular. El espectro clínico de la enfermedad por el VIH está en constante cambio dado que
el paciente vive más tiempo y se utilizan mejores técnicas terapéuticas y profilácticas.
(Empedium, 2019)
Cuadro clínico VIH /SIDA
Fase inicial
Características
Depende de dosis infectante: la cantidad de virus que se ha transmitido al organismo.
 Virulencia: la capacidad para producir daño que tiene el virus.
 Capacidad de respuesta de la persona infectada: dependiendo del sistema
Alteraciones
Manifestaciones insidiosas, similares a otras viremias, lesiones orales pequeñas. (Morales,
2012)
Fase clínico asintomático
Características
 Etapa de duración variable, estimada en meses o años, el virus se va multiplicando.
 Los afectados suelen permanecer asintomáticos por largo tiempo, aparentan buen estado
de salud.
 Síntomas de enfermedades secundarias.
Alteraciones
Pacientes tienen pérdida de peso insidioso, astenia leve. Alteraciones variables de temperatura,
alteraciones de la motilidad intestinal. Queilitis, candidiasis, aftas, pero todas las lesiones no
suelen complicar sistémicamente su condición clínica.
(Morales, 2012)
Fase clínico sintomático
Características
 Desarrollo de síntomas sistémicos.
 Aparición de primeras enfermedades de desgaste, linfadenopatías persistentes.
Alteraciones
Pérdida de peso grave sin causa conocida Diarrea crónica sin causa aparente + 1m
Fiebre persistente sin explicación +1m
 Candidiasis oral
 Leucoplasia oral vellosa
 Tuberculosis pulmonar (actual)
 Infección bacteriana grave (neumonía, meningitis, empiema, piomiositis, osteomielitis,
artritis, bacteriemia, EPI Gingivitis estomatitis o periodontitis ulcerativa necrotizante)
Anemia neutropenia, trombocitopenia + 1 m. (Morales, 2012)
Fase sida
Características
 Fase final del VIH
 Aumento de la multiplicación del virus VIH. (carga viral)
 Disminución de Linfocitos T CD4
 Aparición de graves infecciones oportunistas
Alteraciones
 Síndrome de consunción o desgaste por VIH.
 Neumonía, Neumonía bacteriana recurrente.
 Infección crónica por el virus de herpes simple (VHS) (orolabial, genital o
anorrectal durante más de 1 mes, o visceral de cualquier duración).
 Candidiasis esofágica.
 Tuberculosis extrapulmonar.
 Sarcoma de Kaposi.
 Enfermedad por citomegalovirus Toxoplasmosis SNC.

 Encefalopatía asociada al VIH.
 Criptococosis extrapulmonar.
 Infección diseminada por micobacterias no tuberculosas
 Criptosporidiasis (con diarrea que dura más de 1 mes)
 Micosis diseminada, histoplasmosis.
 Bacteriemia recurrente por salmonela no tifoidea.
 Linfoma (cerebral o células B no Hodgkin).
 Carcinoma cervical invasivo.
 Leishmaniasis atípica diseminada.
 Nefropatía asociada al VIH.
 Miocardiopatía asociada al VIH. (Morales, 2012)
Recuento LTCD4
CANTIDAD CARACTERÍSTICA OBSERVACIÓN

500 a 1500 Normal NINGUNA
células x mm3
500 hasta Manifestaciones clínicas, SINTOMÁTICO
201 células adenomegalia
x mm3
diaforesis nocturna,
pérdida de peso,
candidiasis oral,
fiebre,
astenia, abulia, diarrea.
101 a 200 x mm3 Enfermedades SIDA
oportunistas, Tuberculosis
linfadenopatías Neumonías
persistentes, erupción Citomegalovir
us
cutánea, neuropatías,
alt.
Respiratorias
gastrointestinales,
renales,
hepáticos.
Menos de Aparición de SIDA Fase terminal
100 o 50 neoplasias S. Kaposi
células x malignas infrecuentes Linfomas
mm3 Ca.
cervical
Órganos blancos del VIH
 Sistema inmune
 SNC
 Piel
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Oral (Kasper, 2015)
Manifestaciones clínicas del VIH/SIDA
Algunas personas infectadas por el VIH desarrollan una enfermedad parecida a la gripe entre
dos y cuatro semanas después de que el virus entra en el cuerpo. Esta enfermedad, conocida
como infección primaria (aguda) del VIH, puede durar unas pocas semanas. (Kasper, 2015)
Entre las manifestaciones más comunes tenemos estos signos y síntomas:
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolor muscular y articular
 Erupción
 Dolor de garganta y llagas dolorosas en la boca
 Ganglios linfáticos inflamados, principalmente, en el cuello
 Diarrea
 Pérdida de peso
 Tos
 Diaforesis
Alteraciones sistémicas con LTCD4 de 500-200mm3 (VIH)
Se inicia después de la fase de viremia primaria, a consecuencia del establecimiento de un
equilibrio relativo entre la replicación del VIH y la respuesta inmunológica a la infección. En las
personas sin tratamiento antirretroviral dura entre 1,5 y 15 años. (Horban A., 2008)
La sintomatología es muy poco específica y parece un síndrome de mononucleosis: Fiebre,
molestias faríngeas, pequeñas adenopatías, rash máculo-papular, artro-mialgias. Los síntomas
neurológicos son poco frecuentes, siendo la meningitis aséptica la manifestación neurológica más
frecuente. La infección VIH es raramente reconocida como tal en esta situación. Los pacientes
que presentan una infección aguda sintomática prolongada tienen una probabilidad mayor de
progresión a SIDA. (Horban A., 2008)
Las lesiones en cavidad oral como candidiasis oral, candidiasis pseudomembranosa,
leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgkin, GUNA y PUNA pueden estar
presentes en hasta 50% de las personas con infección por VIH. (Horban A., 2008)
Las citopenias asintomáticas entre leves y moderadas (p. ej., leucopenia, anemia,
trombocitopenia) también son habituales. Algunos pacientes experimentan emaciación progresiva
(que pueden estar relacionada con la anorexia y el aumento de catabolismo debido a las
infecciones) y febrícula o diarrea. (Horban A., 2008)
Linfoadenopatía generalizada persistente (LGP) se presenta en un gran porcentaje de los casos
en la etapa final de la fase asintomática (antes de la manifestación del SIDA). Se manifiesta por:
1. Adenopatías mayores de 1 cm en 2 o más regiones, sin incluir las adenopatías
inguinales, que persisten por más de 3 meses (criterio diagnóstico).
2. Sensación de fatiga crónica, cefalea, esplenomegalia (~30 %), frecuentes infecciones en la
piel, vías respiratorias y tracto digestivo causadas por microorganismos no oportunistas.
(Horban A., 2008)
Alteraciones sistémicas con LTCD4 de 101-200mm3 (SIDA)
La consecuencia del progresivo descenso de los linfocitos CD4 en la fase asintomática de la
enfermedad, conlleva la progresiva inmunodepresión y la aparición de síntomas relacionados.
Se caracteriza por las denominadas enfermedades definitorias de SIDA (infecciones y
neoplasias oportunistas) que permiten diagnosticar el SIDA incluso sin realizar pruebas
serológicas o una vez detectada la presencia de los anticuerpos anti-VIH. (Horban A., 2008)
Entre las alteraciones tenemos:
 Infecciones bacterianas, múltiples o recurrentes
 Candidiasis de los bronquios, la tráquea o los pulmones
 Candidiasis del esófago
 Cáncer de cuello uterino, invasor
 Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
 Criptococosis, extrapulmonar
 Criptosporidiasis, intestinal crónica (> 1 mes de duración)
 Enfermedad por citomegalovirus (en sitios diferentes del bazo, el hígado o los
ganglios linfáticos), comienzo > 1 mes

 Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de la visión)
 Encefalopatía atribuida a HIV
 Herpes simple: úlceras crónicas (> 1 mes de duración) o bronquitis, neumonitis o
esofagitis (comienzo en > 1 mes)
 Histoplasmosis, diseminada o extrapulmonar
 Isosporiasis (cistoisosporiasis), intestinal crónica (> 1 mes de duración)
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma de Burkitt (o el término equivalente)
 Linfoma, immunoblástico (o término equivalente)
 Linforma, primario, del encéfalo
 Infección por el complejo Mycobacterium avium (MAC) o por Mycobacterium
kansasii, diseminada o extrapulmonar
 Mycobacterium tuberculosis en cualquier sitio, pulmonar, diseminada o extrapulmonar
 Mycobacterium, otras especies o especie no identificada, diseminada o extrapulmonar
 Neumonía por Pneumocystis jirovecii (antes conocido como Pneumocystis carinii)
 Neumonía, recidivante
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Septicemia por Salmonella (no tifoidea), recidivante
 Toxoplasmosis encefálica, que comienza en > 1 mes
 Síndrome de consunción secundario al HIV
Las lesiones en cavidad oral como candidiasis oral, candidiasis pseudomembranosa,
leucoplasia pilosa, sarcoma de Kaposi, linfoma de Hodgkin, GUNA y PUNA pueden estar
presentes en hasta 80% de las personas con infección por SIDA. (Horban A., 2008)
Alteraciones sistémicas con LTCD4 de -100 mm3 (SIDA TERMINAL)
La fase final del SIDA. Durante esta fase, el sistema inmunitario está severamente dañado y
vulnerable a infecciones oportunistas. (Horban A., 2008)
Vamos a encontrar un síndrome de desgaste en varios órganos y sistemas, puede provocar una
pérdida de peso significativa, a menudo acompañada de diarrea, debilidad crónica y fiebre.
Complicaciones neurológicas, puede provocar síntomas neurológicos, como desorientación,
falta de memoria, depresión, ansiedad y dificultad para caminar. Los trastornos neurocognitivos
asociados al SIDA pueden variar desde síntomas leves, como cambios de comportamiento y
funcionamiento mental reducido, hasta demencia severa que causa debilidad e incapacidad para
funcionar. (Horban A., 2008)
Enfermedades renales. La nefropatía asociada al SIDA consiste en la inflamación de los
pequeños filtros de los riñones que eliminan el exceso de líquidos y de desechos de la sangre y
los transportan a la orina. Afecta más a menudo a personas de raza negra o hispanas.
Manifestaciones pulmonares, el tracto respiratorio es uno de los órganos que más
frecuentemente se ve afectado en los pacientes con infección SIDA. El espectro clínico es
amplio, desde la neumonía que el SIDA afectaba al 60% de los pacientes, una mayor incidencia
de las neumonías bacterianas, sobre todo neumocócicas, la importancia de la tuberculosis (TBC)
como infección oportunista en los países con alta endemia. (Horban A., 2008)
Enfermedades hepáticas. La enfermedad hepática también es una complicación importante,
especialmente en las personas que también tienen hepatitis B o hepatitis C. (Horban A., 2008)
Las complicaciones sistémicas, infecciones oportunistas y aparición de distintos tipos de
cáncer, de no ser tratadas permanentemente, llevaran como estado final el fallecimiento del
paciente infectado. (Horban A., 2008)
MANIFESTACIONES ORALES
Clasificación de lesiones orales en la infección por

VIH
Clasificación de las lesiones orales asociadas con infección por VIH (como fue acordado en
la Reunión del Grupo de Clasificación de la C. E. E. para los problemas orales relacionadas
con la infección por VIH, realizada en Londres, en Septiembre de 1992).
Todas las lesiones en los tres Grupos aparecen en orden alfabético.
Grupo I
Lesiones fuertemente asociadas con infección por VIH.
1. Candidiasis eritematosa
2. Candidiasis pseudomembranosa
3. Eritema gingival lineal
4. Gingivitis Necrotizante (ulcerativa)
5. Periodontitis Necrotizante (ulcerativa)
Grupo II
Lesiones menos frecuentemente asociadas con infección por VIH.
1. Estomatitis necrotizante (ulcerativa)

2. Enfermedad de Glándula salival
 Boca seca por disminución de flujo salival

 Tumoración uni o bilateral de glándulas salivales mayores.
3. Hiperpigmentación melanótica
4. Infecciones Bacterianas
 Mycobacterium avium-intracelular
 Mycobacterium tuberculosis
5. Infecciones virales
 Virus Herpes simplex

 Virus Papiloma humano (lesiones tipo verrugas)
 Condiloma acuminado
 Hiperplasia epitelial focal
 Verruga vulgar
 Virus varicela zoster
 Herpes zoster
 Varicela
6. Púrpura trombocitopénica
7. Ulceración NOS (Sin otra especificación, del inglés: "Not Otherwise Specified")
Grupo III
Lesiones observadas en la infección por VIH.
1. Alteraciones neurológicas
o Parálisis facial
o Neuralgia del trigémino
2. Angiomatosis epitelioide (bacilar)
3. Enfermedad por arañazo de gato
4. Infecciones bacterianas
 Actinomices israelii
 Escherichia coli
 Klebsiella pneumoniae
5. Infecciones por hongos diferentes de candidiasis
 Cryptococcus neoformas
 Geotrichum candidum
 Histoplasma capsulatum
 Mucoraceae (mucormicosis/cigomicosis)
 Aspergillus flavus
6. Infecciones virales
 Citomegalovirus
 Molusco contagioso
 Reacciones a drogas (ulcerativa, eritema multiforme, liquenoide, epidermolisis
tóxica).
Candidiasis
La Candidiasis es una infección oportunística causada por hongos ubicuos, comensales del
género Candida y el más común es Candida albicans.
Candida albicans es el patógeno más frecuente, su transición de comensal a patógeno, depende
de cambios en la ecología microbiológica local, de la virulencia del hongo, así como de una
disminución en la resistencia del hospedero. Otras especies, como andida tropicalis, Candida
parapsilosis, Candida glabrata, Candida guilliermondii, Candida krusei, han sido consideradas en
mayor o menor proporción como patógenos potenciales.
Recientemente, Candida dubliniensis, se ha aislado en los pacientes infectados por VIH, y esto
es importante ya que está involucrada en los casos de resistencia a los antimicóticos.
Los aspectos clínicos de la Candidiasis han dado lugar a numerosas clasificaciones. (Kasper,
2015)
Consideraciones clínicas
Candidiasis pseudomembranosa
Es la forma clínica más conocida y se caracteriza por la presencia de placas blanco-
amarillentas, de consistencia blanda o gelatinosa. Al ser raspadas se desprenden fácilmente
dejando una zona eritematosa, erosionada o ulcerada, en ocasiones dolorosas.
Las lesiones predominan en mucosa de carrillos, bordes laterales de lengua y orofaringe.
(Kasper, 2015)
Candidiasis eritematosa
Mal llamada atrófica, se presenta como un área rojiza de bordes mal definidos sin la
presencia de placas blancas. Representa en la actualidad la forma clínica más común tanto en los
pacientes inmunocompetentes como en los inmunosuprimidos.
Es más frecuente identificarla en el dorso de lengua y en el paladar, en una imagen doble
en espejo. Puede ser asintomática o producir un ligero picor. (Kasper, 2015)
Candidiasis hiperplásica
También llamada leucoplásica, se define como una lesión en placas o pápulas blancas, que no
pueden ser desprendidos por raspado. De frecuente aparición en mucosa de carrillos cerca de las
áreas retrocomisurales y en lengua. (Kasper, 2015)
Candidiasis atrófica
La Candidiasis atrófica aguda, se observa como una placa eritematosa atrófica, en bordes y
dorso de lengua como parches de despapilación y desqueratinización. El paciente refiere
sintomatología dolorosa y ardor. (Kasper, 2015)
La Candidiasis atrófica crónica, se presenta en forma de placa roja generalizada comúnmente
en paladar. Puede tener las variantes clínicas de:
 Quielitis Angular.
 Candidiasis con relacion a proteisis.

 Candidiasis mucocutánea.
 Candidiasis difusa crónica. (Kasper, 2015)
Queilitis angular
La queilitis angular se caracteriza por las fisuras que parten de las comisuras y que a
menudo se asocian con placas blancas. La ulceración superficial y el sangrado Son
frecuentes. En ocasiones, los pacientes se quejan de una sensación de picor y de dolor.
Antes, la queilitis angular aparecía casi exclusiva mente con personas ancianas por
portadoras de prótesis totales y cuya dimensión vertical se había reducido. Actualmente, esta
patología se observa también en jóvenes infectados por el VIH. La humedad constante
Comisural aporta unas buenas condiciones de crecimiento de la Cándida albicans, que se
considera la causa más importante. La candidiasis mucocutánea crónica se asocia con

alteraciones endocrinas heterogéneas y con defectos inmunológicos. Los pacientes afectados
sufren infecciones cutáneas por especies de Cándida en las uñas y en las mucosas. (Philipsen
& Reichart , 2008)
La queilitis angular suele comenzar cuando las comisuras de la boca permanecen húmedas
durante un período prolongado de tiempo. Cuando la saliva se disipa, aparecen la resequedad y la
irritación. El ambiente húmedo también puede propiciar el crecimiento de hongos, resultando en
una infección de candidiasis que arde y provoca comezón. La piel de las comisuras puede verse
escamosa, de color blanco, inflamada o con ampollas. (Philipsen & Reichart , 2008)
La queilitis puede evolucionar en pacientes dentados y desdentados, en los que la disminución
de la altura facial oclusiva favorece el contacto continuo con la saliva, que pudiera deberse a que
la reducción de la altura y el ajuste de los labios entre sí, y parte de la piel próxima a las
comisuras, forman un pliegue que se mantiene húmedo por la saliva, se macera y se infecta.
(Philipsen & Reichart , 2008)
Enfermedad periodontal
El tejido conectivo pulpar se encuentra rodeado por tejidos duros inextensibles, el esmalte y la
dentina, que, mientras permanezcan íntegros, actúan como una barrera defensiva mecánica frente
a los agentes patógenos. Cuando la caries o los traumatismos rompen esta barrera, las noxas y los
microorganismos pueden alcanzar el tejido pulpar, desencadenando una respuesta inflamatoria e
inmune que puede terminar en una enfermedad periodontal. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
Las enfermedades periodontales son un conjunto de enfermedades que, localizadas en la encía
y en las estructuras de soporte del diente (ligamento y hueso alveolar), están provocadas por
ciertas bacterias provenientes de la placa subgingival. Son una de las diez enfermedades que afectan
a los humanos con más frecuencia y la principal causa de la pérdida de piezas dentales entre adultos.
(Sahli & Brau Aguadé, 2014)
De las patologías bucales, la enfermedad periodontal puede ser el primer signo clínico en la
infección por VIH. La enfermedad periodontal en pacientes VIH seropositivos incluyen las
formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y alteraciones producidas por bacterias,
hongos y virus. El sarcoma de Kaposi y el linfoma no Hodgkin, también pueden afectar el
periodonto. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico
primario, placa bacteriana, es suficiente para eliminar la inflamación. En contraste, el
tratamiento convencional de raspado y alisado radicular solo no es tratamiento suficiente para
obtener solución sustancial de lesiones G-VIH y P-VIH. El por qué estas alteraciones no
responden al tratamiento convencional aún no está claro. Posiblemente, la respuesta se
encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema
inmunitario de individuos infectados por VIH. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
GUNA/ PUNA
Comienza como un eritema lineal de la encía marginal y se extiende para formar una úlcera
dolorosa de la papila dental con formación de cráter interdentario y que más tarde puede
comprometer la encía marginal. En casos severos puede observarse la presencia de una
pseudomembrana cubriendo las zonas ulceradas, linfoadenopatía regional, halitosis, fiebre y
malestar general. El factor etiológico es una infección provocada por patógenos oportunistas
por lo que existe compromiso del estado general, en ciertos casos fiebre y malestar, halitosis,
linfoadenopatia regional dolorosa o presencia de una pseudomembrana cubriendo las zonas
ulceradas. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUNA)
Enfermedad inflamatoria que refleja una respuesta inmune disminuida, con signos y síntomas
que incluyen dolor, necrosis papilar interdental y una tendencia al sangrado espontáneo. Los
factores predisponentes pueden ser el estrés, la mala higiene bucal, la malnutrición, el tabaquismo
y las inmunodeficiencias. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUNA)
Infección caracterizada por la necrosis de los tejidos gingivales, ligamento periodontal y hueso
alveolar. Estas lesiones se observan más frecuentemente en personas con condiciones sistémicas
como infección por HIV, desnutrición e inmunosupresión. (Sahli & Brau Aguadé, 2014)
Tanto GUNA como PUNA forman parte del mismo proceso de enfermedad; sin embargo, se
diferencian por el tipo de tejido involucrado, GUNA cursa con destrucción y necrosis del tejido
gingival y PUNA con destrucción del tejido periodontal de inserción que clínicamente se expresa
con movilidad de los dientes.
En ambas entidades existe una rápida destrucción de tejido blando y duro, respectivamente.
Ambas entidades se caracterizan por presentar dolor intenso, hemorragia y olor fétido. Su
evolución es aguda y rápidamente progresiva, llegando a causar exposición ósea e incluso
pérdida de dientes cuando existe una importante destrucción de las estructuras periodontales.
(Sahli & Brau Aguadé, 2014)

Leucoplasia vellosa
La leucoplasia vellosa oral (LVO) fue descrita por primera vez en 1984 por Greenspan y cols.
Si bien inicialmente se supuso que esta lesión del margen lateral de la lengua era característica de
los hombres infectados por VIH, rápidamente se encontró que la leucoplasia oral también puede
afectar a otros pacientes inmunocomprometidos, como, por ejemplo, los trasplantados. (Philipsen
& Reichart , 2008)
En la imagen clínica se encuentra una lesión blanca, generalmente bilateral, fue no se
elimina con raspado y que sigue la anatomía normal de la lengua. De este modo, a menudo
resulta una imagen “tipo cebra” de rayas rojas y blancas. Alrededor de l0 de los pacientes
infectados pon MH presentan una leucoplasia vellosa oral, parece afectar más raramente a las
mujeres. En otras zonas mucosas de la cavidad oral aparece solo excepcionalmente. La
mucosa anogenital no está afectada. (Philipsen & Reichart , 2008)
La etiología de la leucoplasia vellosa es el virus de Epstein Barr. Se ha podido demostrar que
el ensamblaje del virus sucede a lo largo de la diferenciación epitelial: si partimos de la
membrana basal, la maduración del virus se basa en las denominadas immediale early proteins
(BCLF I), hasta que sobre la superficie mucosa se detectan los antígenos de la cápside del virus.
Dado que la leucoplasia vellosa oral es asintomática, no es necesario el

tratamiento. Sin embargo, se ha descrito que, bajo la acción de diferentes tratamientos
antivíricos, la enfermedad remite; pero, al suspender el tratamiento, vuelve aparecer La
leucoplasia vellosa no es precancerosa, aunque en ocasiones se han descrito carcinomas de 12
cavidad oral en pacientes con VIH y SIDA. La imagen histológica de la leucoplasia vellosa
oral no es característica y muestra los aspectos de una infección vírica.
Lesiones ulcerativas: AFTAS
Las lesiones de la mucosa oral, y más concretamente las denominadas aftas bucales, suelen ser
de carácter benigno y en la mayoría de los casos no presentan complicaciones clínicas relevantes.
(Philipsen & Reichart , 2008)
Las lesiones aftosas Las aftas orales recurrentes inespecíficas asociadas a la infección por VIH
suelen ser generalmente mayores de 0,5 cm, pudiendo alcanzar diámetros de 2-3 cm en
algunos pacientes. Se pueden localizar en mucosa epitelial no queratinizada pero también en
mucosa queratinizada y oro-faringe, en pacientes con semanas o meses, dejando una cicatriz,
poseen forma redondeada u oval, con bordes bien definidos y elevados en forma de cráter,
localizadas sobre una base inflamatorio-eritematosa. (Philipsen & Reichart , 2008)

Pueden aparecer tanto como lesiones únicas, aisladas temporal y físicamente, o como lesiones
múltiples de pequeño tamaño que pueden llegar a confluir dando lugar a una llaga de mayor
tamaño y bordes irregulares. Presentan localización superficial y aparecen en la mucosa bucal
móvil: superficie interna de las mejillas y labios, bordes y dorso de la lengua, paladar blando y
base de las encías. Impactan negativamente sobre la calidad de vida del paciente por el alto grado
de dolor que generan en el desarrollo normal de la actividad cotidiana. (Philipsen & Reichart ,
2008)
Estomatitis herpética
 Lesiones herpéticas vesículo – ulcerativas
 Pequeñas lesiones vesiculares múltiples, confluentes, muy dolorosas, eritematosas
 Encías y paladar, labio, lengua, piel peri bucal

 Fiebre, malestar general, linfadenitis, sialorrea, disfagia, halitosis, inflamación de la
mucosa
 En paciente con SIDA estas lesiones son como en nido, cuando se rompen
confluyen formando una úlcera.
 La duración total de la enfermedad generalmente es siete a 10 días; sin embargo, pueden
pasar dos a cuatro semanas para que la piel regrese a la normalidad. (Castellanos, Gomez,
& Díaz, 2015)
Manejo sintomático
Analgésicos, protectores de mucosa y antihistamínicos a partes iguales para aplicación tópica
(caolín-pectina con difenhidramina) tres o más veces al día, o anestésicos tópicos (lidocaína).
(Castellanos, Gomez, & Díaz, 2015)
Tratamiento farmacológico
 Aciclovir 200 a 400 mg 5 veces al día durante 7 a 10 días
 Valaciclovir 500 mg 2 veces al día
 Foscarnet 40 mg/kg intravenoso cada 4 horas hasta por 21 días (sólo en caso de
resistencia al Aciclovir). (Castellanos, Gomez, & Díaz, 2015)

Varicela zoster
La infección por virus varicela-zóster es un marcador de la progresión de la infección por
VIH. Las lesiones presentan distribución unilateral y, cuando se afecta alguna rama del
trigémino, se pueden presentar alteraciones bucales que van desde dolor dental hasta la presencia
de una erupción vesículo-ulcerativa que de manera típica se detiene en la línea media.
 Indica progresión de enfermedad
 Lesiones unilaterales
 Vesículo - ulcerativas
 Muy dolorosas
 Pueden afectar el trigémino
Indicaciones
Exposición significativa a varicela o herpes zóster en pacientes sin antecedente de vacunación
o de exposición previa a ambas enfermedades. (Kasper, 2015)

1era opción: Inmunoglobulina contra varicelazóster, IM en los 10 días siguientes a la
exposición.
Alternativas: Aciclovir 800 mg VO 5 por día por cinco a siete días o Valaciclovir 1 g VO c/8
h por cinco a siete días. (Kasper, 2015)
Lesiones ulcerativas CMV
 Infección sistémica por citomegalovirus (CMV).
 Úlceras crateriformes con bordes irregulares persistentes y dolorosas
 Orofaringe, paladar, bordes laterales de la lengua y mucosa labial
 Son muy invasivas
 Incapacitantes. (Kasper, 2015)

Indicaciones
Antecedente de enfermedad de órganos. Puede interrumpirse la profilaxia si el recuento de
linfocitos T CD4+ es >100 /μL por 6 meses y no hay evidencia de enfermedad activa por CMV.
Reiniciarse si hay antecedente de retinitis y si el recuento de linfocitos T CD4+ es <100 /μL.
(Kasper, 2015)
Manejo sintomático
Analgésicos, protectores de mucosa y antihistamínicos a partes iguales para aplicación tópica
(caolín-pectina con difenhidramina) tres o más veces al día, o anestésicos tópicos (lidocaína).
1era opción: Valganciclovir, 900 mg VO c/12 h
Alternativas: Cidofovir, 5 mg/kg c/15 días IV + Probenecid o Foscarnet 90 a 120 (mg/kg)/día
IV. (Castellanos, Gomez, & Díaz, 2015)

Verrugas vulgares
En ocasiones afectan la mucosa oral y por lo general se presentan con lesiones exofíticas, bien
circunscritas, blanquecinas, de diferentes tamaños aunque en promedio son de 5 mm, casi
siempre únicas y con mayor frecuencia en encías y paladar. Las lesiones son contagiosas y por lo
regular se presentan en niños por autoinoculación. (Castellanos, Gomez, & Díaz, 2015)
NEOPLASIAS ASOCIADAS
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma no Hodgkin
 Linfoma de Hodgkin
 Tumores por virus papiloma
 Hepatocarcinoma.
 Cáncer de Cérvix
Sarcoma de Kaposi
Descrito por primera vez en 1872 por el doctor Moritz Kaposi, fue uno de los marcadores del
inicio de la epidemia de SIDA en 1981, al reportarse de manera inusual en hombres jóvenes
homosexuales en Estados Unidos. En la actualidad se sabe que la infección por el virus herpes
tipo 8 (VHSK/VHH-8) es esencial para el proceso, así como la inmunodeficiencia celular
presente en los individuos. (Montoro & García Pagán, 2012)
Localización
Las lesiones de SK se presentan sobre todo en piel y mucosas. En pacientes fallecidos con
enfermedad cutánea avanzada, el SK se encuentra virtualmente en todos los órganos, excepto en
el cerebro. El aparato digestivo es la localización extracutánea más frecuente. De los sujetos
infectados por VIH (SK epidémico), 40-50% desarrollan lesiones gastrointestinales y en 30% de
los casos preceden a la aparición de lesiones dérmicas. Se han reportado lesiones de SK en toda
la extensión del tubo digestivo, pero los sitios más afectados son esófago, estómago y duodeno.
Por lo general las lesiones son múltiples, aunque se han descrito lesiones aisladas, lo cual
depende sobre todo del momento en que se realice el diagnóstico y del grado de inmunosupresión
del sujeto. (Montoro & García Pagán, 2012)

Morfología
A diferencia de las lesiones dérmicas que presentan diferentes patrones morfológicos, las
lesiones localizadas en tracto gastrointestinal se presentan como nodulares, de color rojo vinoso,
de tamaño variable y de unos milímetros a varios centímetros. En las revisiones endoscópicas se
reportan como nódulos violáceos. (Montoro & García Pagán, 2012)
Diagnóstico
En forma general, el diagnóstico de SK gastrointestinal se realiza ante la presencia de lesiones
dérmicas primarias y sintomatología gastrointestinal. En todos los casos se debe confirmar el
diagnóstico clínico con biopsia de la lesión visceral. (Montoro & García Pagán, 2012)
Tratamiento
La parte fundamental del tratamiento del SK es el inicio de la terapia antirretroviral de
acuerdo con los programas de tratamiento vigentes. Se ha observado que las lesiones localizadas
(pequeñas y no invasivas) involucionan sólo con tratamiento antirretroviral (TARV), por lo que
se sugiere la valoración de la evolución del SK posterior al inicio del TARV para determinar la
quimioterapia (QT); esta última se indica cuando existe extensa afección dérmica o visceral. Los
fármacos recomendados para el tratamiento del SK visceral son combinaciones de vincristina,
vinblastina, bleomicina y paclitaxel. (Montoro & García Pagán, 2012)

Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin (también conocido simplemente como linfoma o NHL, por sus siglas
en inglés) es un cáncer que comienza en los glóbulos blancos llamados linfocitos que forman
parte del sistema inmunitario del cuerpo. (Montoro & García Pagán, 2012)
Localización
Se ha reportado la presencia de LNH en toda la extensión del tracto gastrointestinal. Sin
embargo, al igual que en los sujetos no infectados por VIH, las localizaciones más frecuentes son
gástricas (33-55%), seguidas de las localizadas en intestino delgado (18-31%) e intestino grueso,
incluyendo área ileocecal (11-14%). Algunas localizaciones menos frecuentes son la esofágica y
anal. (Montoro & García Pagán, 2012)
Tratamiento
El tratamiento general de las neoplasias asociadas con SIDA es complicado por varios
factores, y el caso del LNH asociado a VIH no es la excepción. En primer lugar, en 60% de los
pacientes se diagnostican estadios clínicos avanzados (III y IV) de la enfermedad.11 En segundo
lugar, se ha visto menor respuesta al tratamiento en sujetos con LNH-VIH que en sujetos
seronegativos, además de exacerbación de la inmunodeficiencia y citopenias preexistentes como
respuesta a la quimioterapia, y que ésta finalmente incrementa el riesgo de desarrollo de
infecciones oportunistas. El índice pronóstico internacional (IPI) brinda información para decidir
el uso de esquema de tratamiento convencional que habrá de utilizarse. Si las condiciones del
sujeto lo permiten, debe aplicarse el mismo esquema de tratamiento que para personas
seronegativas a VIH. El LNH de células grandes puede tratarse con esquema como CHOP
(ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y prednisona). En pacientes con estado clínico
deteriorado o con presencia de infecciones oportunistas puede utilizarse el mismo esquema con
dosis disminuidas y posteriormente escalar dosis de acuerdo con la tolerancia y la evolución del
paciente, o bien iniciar con CHOP con base en la respuesta y tolerancia a otros fármacos como
antracíclico, o utilizar radioterapia de forma inicial para reducir masa tumoral o sitios residuales.
La combinación de quimioterapia con rituximab en pacientes con LNH-VIH+ ha mostrado
beneficios; sin embargo, se debe tener cuidado en su administración en sujetos con cuentas de
CD4 < 50 por el riesgo de muerte asociado con infecciones. De manera conjunta con la
quimioterapia, la utilización de otros tratamientos como el TARV, tratamiento de infecciones
oportunistas y otros como la utilización de factor estimulante de colonias constituyen en conjunto
un manejo integral que permitirá un mejor pronóstico y respuesta en los pacientes. (Montoro &
García Pagán, 2012)

Linfoma de Hodking
El linfoma de Hodgkin, que solía denominarse enfermedad de Hodgkin, es uno de los muchos
tipos de cáncer que se desarrolla en el sistema linfático. El linfoma se origina cuando las células
sanas del sistema linfático cambian y crecen sin control. Este crecimiento descontrolado puede
formar un tumor, comprometer muchas partes del sistema linfático o diseminarse a otras partes
del cuerpo. (American Society of Clinical Oncology, 2018)
El linfoma de Hodgkin afecta con mayor frecuencia a los ganglios linfáticos del cuello o el
área entre los pulmones y detrás del esternón. Este cáncer también se puede originar en grupos de
ganglios linfáticos en las axilas, la ingle, o en el abdomen o la pelvis. (American Society of
Clinical Oncology, 2018)
Si el linfoma de Hodgkin se disemina, se puede extender al bazo, al hígado, a la médula ósea o
a los huesos. El linfoma de Hodgkin puede diseminarse a otras partes del cuerpo, pero esto es
poco frecuente. (American Society of Clinical Oncology, 2018)
Signos y síntomas
Las personas con linfoma de Hodgkin pueden presentar los siguientes síntomas o signos. A
veces, las personas con linfoma de Hodgkin no manifiestan ninguno de estos cambios. O la causa
de estos síntomas podría ser una afección médica diferente que no sea cáncer. Entre los síntomas
o signos frecuentes causados por el linfoma de Hodgkin se incluyen los siguientes:
 Inflamación no dolorosa de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o el área de
la ingle que no desaparece en pocas semanas
 Fiebre sin razón aparente que no desaparece
 Pérdida de peso sin razón aparente
 Sudores nocturnos, que generalmente empapan
 Prurito, picazón generalizada que puede ser intensa
 Fatiga
 Dolor en los ganglios linfáticos que se desencadena con la ingesta de alcohol
 Si los ganglios linfáticos del tórax están afectados, pueden causar dificultad para
respirar, tos o molestia en el pecho. (American Society of Clinical Oncology, 2018)
Tratamiento
La quimioterapia y la radioterapia son los tratamientos principales para el linfoma de Hodgkin.
Dependiendo del caso, se pueden utilizar uno o ambos de estos tratamientos.
Algunos pacientes podrían ser tratados con inmunoterapia o el trasplante de células madre,
especialmente si otros tratamientos no han funcionado. Excepto para realizar las biopsias y la
determinación de la etapa, la cirugía se emplea pocas veces en el tratamiento del linfoma de
Hodgkin. (Rosen, Linfoma de Hodgkin, 2018)

Tumores por virus papiloma
Hepatocarcinoma
Es un tumor maligno del hígado que suele aparecer sobre un hígado que ya tiene una cirrosis
hepática. En muchos casos, el hepatocarcinoma no presenta ningún síntoma hasta etapas muy
tardías de su desarrollo. Ello se debe a que el interior del hígado no duele y puede albergar gran
cantidad de tumor sin que aparezcan síntomas. (Sangro, 2019)
De manera excepcional, tumores pequeños pueden dar síntomas porque obstruyan la vía biliar
y aparezca ictericia, o bien porque se rompan y produzcan hemorragias. Ante cualquier síntoma,
la recomendación es que acuda al especialista. (Sangro, 2019)
Cuando los tumores van aumentando su tamaño, sin ocasionar problemas, acaban por causar
cansancio intenso, falta de apetito, pérdida inmotivada de peso, dolor debajo de las costillas
derechas o picores. (Sangro, 2019)

Causa
El hepatocarcinoma aparece casi siempre como consecuencia de una enfermedad hepática de
larga evolución, que en la mayoría de los casos es una hepatitis crónica. La mayoría de los
pacientes tiene más de 40 años. (Sangro, 2019)
Los virus de la hepatitis B y C producen a veces cirrosis y algunos de los pacientes con
cirrosis desarrollan tumores en el hígado. Las cirrosis de otro origen, como el alcohol o
trastornos metabólicos, también predisponen a la aparición de hepatocarcinoma. (Sangro, 2019)
En las zonas en las que el cáncer de hígado es más frecuente (Sudeste Asiático y África), se
produce con mucha mayor frecuencia sin necesidad de cirrosis hepática previa. En estas regiones,
los pacientes enferman, por lo general, a una edad más temprana (antes de los 40 años). (Sangro,
2019)
Tratamiento
El objetivo de la quimioterapia es destruir las células tumorales para reducir la enfermedad,
combinando gran variedad de fármacos, lo que les hace más eficaces. (Sangro, 2019)
Las células cancerosas crecen y se dividen rápidamente. La quimioterapia para o retrasa su
crecimiento y demuestra una disminución de las recaídas de la enfermedad y un aumento de
supervivencia. (Sangro, 2019)
La frecuencia y la duración de la quimioterapia dependen del tipo de cáncer, de los objetivos
del tratamiento, de los medicamentos que se van a utilizar y de cómo el cuerpo responda a
ellos. (Sangro, 2019)

Durante el tratamiento o a su fin, el oncólogo solicitará pruebas para conocer cómo responde
el tumor a la quimioterapia: si ha desaparecido o disminuido, si permanece estable o si ha
seguido su evolución. (Sangro, 2019)
Cáncer de cérvix
El cáncer de cuello uterino también se conoce como cáncer cervical o cáncer de cérvix. Como
sucede con la mayoría de los cánceres, se les da el nombre por la parte del cuerpo en donde se
desarrollan. Los cánceres de cérvix o cuello del útero se clasifican de acuerdo al tipo de células
donde empezaron. (Rosen, 2020)
La mayoría de los cánceres del cuello del útero son carcinomas de células escamosas. Las
células escamosas son delgadas, planas, y forman la superficie del cuello uterino. (Rosen, 2020)
Signos y síntomas
Las mujeres con precánceres y cánceres de cuello uterino en etapa temprana usualmente no
presentan síntomas. Los síntomas a menudo no comienzan hasta que un cáncer se torna más
grande y crece hacia el tejido adyacente. Cuando esto ocurre, los síntomas más comunes son:
 Sangrado vaginal anormal, como sangrado después del sexo vaginal, sangrado después
de la menopausia, sangrado y manchado entre periodos o periodos menstruales que duran
más tiempo o con sangrado más profuso de lo usual. También puede ocurrir sangrado
después de una ducha vaginal.
 Una secreción vaginal inusual (la secreción puede contener algo de sangre y se
puede presentar entre sus periodos o después de la menopausia).
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Dolor en la región pélvica
Algunos signos y síntomas observados de la enfermedad más avanzada son:
 Hinchazón de las piernas
 Problemas para orinar o para evacuar
 Sangre en la orina (Rosen, 2020)
Causas
El cáncer cervical comienza cuando las células sanas del cuello uterino desarrollan cambios
(mutaciones) en su ADN. El ADN de una célula contiene las instrucciones que le dicen a una
célula qué hacer.

Las células sanas crecen y se multiplican a una cierta velocidad, y finalmente mueren en un
momento determinado. Las mutaciones le dicen a las células que crezcan y se multipliquen fuera
de control, y no mueren. Las células anormales acumuladas forman una masa (tumor). Las
células cancerosas invaden los tejidos cercanos y pueden desprenderse de un tumor para
diseminarse (hacer metástasis) en otras partes del cuerpo. (Rosen, American Cancer Society,
2020)
Molusco contagioso
Es una infección viral cutánea que causa pápulas o nódulos elevados con apariencia de perla
en la piel.
El molusco contagioso puede aparecer en cualquier lugar de la piel, excepto en palmas y
plantas. Las lesiones se agrupan en racimos de pápulas rosadas, en forma de cúpula, cerúleas o
nacaradas y umbilicadas, de unos 2 a 5 mm de diámetro. Aparecen con mayor frecuencia en la
cara, el tronco y las extremidades en los niños, y en el pubis, pene o vulva en los adultos. Las
lesiones pueden crecer hasta 10 a 15 mm de diámetro, sobre todo en pacientes con infección por
HIV y otras inmunodeficiencias.

Las lesiones no suelen ser pruriginosas ni dolorosas y pueden descubrirse de manera incidental
durante un examen físico. No obstante, las lesiones pueden inflamarse y causar prurito como
señal de la lucha del cuerpo contra el virus. (Martínez, Villena, & Villena, 2011)
Diagnóstico
El diagnóstico del molusco contagioso se basa en la apariencia clínica; la biopsia cutánea o la
observación del material exudado muestra cuerpos de inclusión característicos, aunque solo es
necesaria cuando el diagnóstico es incierto.
Los diagnósticos diferenciales incluyen foliculitis, acné miliar y las verrugas (para las
lesiones < 2 mm) y xantogranuloma juvenil y nevo de Spitz en las lesiones > 2 mm. (Martínez,
Villena, & Villena, 2011)
Tratamiento
 Extracción física: curetaje, criocirugía, terapia con láser o electrocauterio
 Irritantes tópicos (p. ej., ácido tricloroacético, cantaridina, tretinoína, tazaroteno,
podofilotoxina)
 En ocasiones, terapias combinadas (Martínez, Villena, & Villena, 2011)

Linfadenopatía generalizada persistente (PGL)
Aumento anormal del tamaño de los ganglios linfáticos (linfadenopatía) por lo menos en dos
partes del cuerpo por un mínimo de 3 meses. En las personas con el VIH, la linfadenodatía
generalizada persistente guarda relación con las primeras fases de la infección por el VIH y con
ciertas infecciones oportunistas. (Douketis, 2019)
El PGL se encuentra a menudo en casos de enfermedad autoinmune (donde el cuerpo se ataca
a sí mismo). Estos incluyen enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus y la sarcoidosis.
Algunas formas de cáncer también causarán PGL. A veces, a pesar de una investigación
exhaustiva, no se encuentra ninguna causa para el PGL. Para el paciente y el médico, esto puede
seguir siendo motivo de preocupación, pero muchos adultos han tenido PGL toda su vida y no
han sufrido efectos nocivos. En otros, el PGL puede persistir durante una década o más y luego
desaparecer misteriosamente. Los niños a menudo tienen linfadenopatía generalizada de la
cabeza y el cuello, o incluso PGL, sin encontrar una causa siniestra. En la pubertad, esto suele
desaparecer.
El sistema inmunológico de algunas personas puede sensibilizarse por la exposición a
un irritante exógeno vivo , como una infección bacteriana o viral , que luego produce PGL
después de que el organismo ha sido eliminado del cuerpo. En algunos casos, la sensibilización
es causada por irritantes exógenos no vivos como los hidrocarburos cíclicos (por ejemplo,
vapores resinosos) o pesticidas y herbicidas. (Douketis, 2019)
Herpes genital
El herpes genital es la enfermedad de transmisión sexual ulcerosa más frecuente en los
países desarrollados. Es causada por herpesvirus humanos 1 (HSV-1) o 2 (HSV-2).
Después de la infección inicial, el HSV permanece en estado de latencia en los ganglios
nerviosos, desde donde puede emerger periódicamente. Cuando surge el virus, puede o no
causar síntomas (es decir, lesiones genitales). La transmisión puede ocurrir a través del
contacto con las lesiones o, más a menudo, a través del contacto piel a piel con parejas sexuales
cuando las lesiones no son aparentes (llamada diseminación asintomática). (Kaye, 2018)
Síntomas
Muchas personas con herpes genital nunca presentan úlceras. O tienen síntomas muy leves
la mayoría de los casos de herpes genital primario no causan síntomas notorios; muchas
personas infectadas por el HSV-2 no saben que tienen herpes genital.
Las lesiones genitales primarias se desarrollan entre 4 y 7 días después del contacto. Las
vesículas suelen erosionarse y formar úlceras, que pueden coalescer. Pueden ocurrir lesiones en
las siguientes ubicaciones:
 En el prepucio, el glande y el cuerpo del pene en los hombres
 En los labios, el clítoris, el periné, la vagina y el cuello uterino en las mujeres
 Lesiones perianales y rectales en los hombres o las mujeres que practican sexo anal
(Kaye, 2018)
Diagnóstico
 Se pueden hacer exámenes en las úlceras o ampollas cutáneas para diagnosticar el herpes.
Evaluación clínica
 Cultivo y PCR
 Pruebas serológicas
El diagnóstico de herpes genital suele ser clínico y se basa en las lesiones características: los
grupos de vesículas o úlceras sobre una base eritematosa son inusuales en las úlceras genitales
provocadas por virus diferentes del HSV. Sin embargo, estas lesiones están ausentes en muchos
pacientes. (Kaye, 2018)
Tratamiento
 Aciclovir, valaciclovir o famciclovir
El herpes genital se trata con antivirales.
Las erupciones primarias pueden tratarse con uno de los siguientes:
 Aciclovir 400 mg por vía oral 3 veces al día durante 7 a 10 días
 Valaciclovir 1 g por vía oral cada 12 h durante 7 a 10 días
 Famciclovir 250 mg por vía oral 3 veces al día durante 7 a 10 días
Estos fármacos reducen la diseminación del virus y los síntomas de las infecciones primarias
graves. Sin embargo, incluso el tratamiento temprano de las infecciones primarias no es capaz
de prevenir las recurrencias. (Kaye, 2018)
En las erupciones recurrentes, la duración de los síntomas y la gravedad pueden reducirse un
poco con tratamiento antiviral, en particular durante la fase prodrómica. Las erupciones
recurrentes pueden tratarse con uno de los siguientes:
 Aciclovir 400 mg por vía oral 3 veces al día durante 5 días
 Valaciclovir 500 mg por vía oral cada 12 h durante 3 días
 Famciclovir 1000 mg PO cada 12 h durante 1 día

Para las erupciones frecuentes (p. ej., > 6 erupciones/año), se pueden utilizar terapia antiviral
supresora con uno de los siguientes:
 Aciclovir 400 mg por vía oral cada 12 h
 Valaciclovir 500 a 1.000 mg por vía oral 1 vez al día
 Famciclovir 250 mg por vía oral cada 12 h. (Kaye, 2018)
Histoplasmosis
Es una infección causada por la inhalación de las esporas de un hongo que se encuentra a
menudo en los excrementos de los pájaros y de los murciélagos. La infección se propaga más
comúnmente cuando estas esporas se inhalan después de salir al aire, como durante proyectos de
demolición o de limpieza. (Revankar, 2019)
La histoplasmosis se produce en todo el mundo, incluidas partes de América Central y del Sur,
África, Asia y Australia.

En los Estados Unidos, el área endémica abarca
 Las cuencas de los ríos Ohio y Misisipí, extendido hacia áreas del norte de Maryland, el
sur de Pensilvania, el centro de Nueva York y Texas
Se han producido brotes relacionados con cuevas de murciélagos en Florida, Texas y Puerto
Rico.
El H. capsulatum prolifera como moho en la naturaleza o en cultivo a temperatura ambiente,
pero se convierte en una pequeña célula de levadura (entre 1 y 5 micrómetros de diámetro) a
37° C y cuando invade las células de un huésped. La infección se produce tras la inhalación de
conidios (esporas producidos por la forma micelio del hongo) presentes en el suelo o el polvo
contaminado con deposiciones de aves o murciélagos. El riesgo de infección es mayor cuando la
tala de árboles o la destrucción de edificios genera esporas en el aire (p. ej., en sitios de
construcción en áreas habitadas por pájaros o murciélagos) o al explorar cuevas. (Revankar,
2019)
Los factores de riesgo para histoplasmosis grave incluyen
 Exposición prolongada e intensa
 Edad ≥ 55 años
 Infancia
 Inmunidad mediada por células T comprometidas (p. ej., en personas que tienen HIV/sida
o un trasplante de órgano o que están tomando inmunosupresores como corticosteroides o
inhibidores de TNF [tumor necrosis factor]

La infección inicial se desarrolla en los pulmones y suele permanecer localizada, pero puede
diseminarse por vía hematógena a otros órganos si las defensas celulares del huésped no la
controlan. La histoplasmosis generalizada progresiva es una de las infecciones oportunistas que
definen al SIDA. (Revankar, 2019)
Síntomas
La mayoría de las infecciones por histoplasmosis son asintomátocas o tan leves que los
pacientes no solicitan atención médica.
La histoplasmosis tiene 3 formas principales.
La histoplasmosis primaria aguda es un síndrome que se manifiesta con fiebre, tos,
mialgias, dolor torácico y malestar general de intensidad variable. En ocasiones, se desarrolla
neumonía aguda (que se evidencia en la exploración física y la radiografía de tórax).
La histoplasmosis cavitaria crónica se caracteriza por lesiones pulmonares muchas veces
apicales, que se asemejan a una tuberculosis cavitaria. Las manifestaciones consisten en tos y
disnea progresivas, que incluso pueden culminar en una disfunción respiratoria discapacitante. La
enfermedad no se disemina.
La histoplasmosis diseminada progresiva se caracteriza por el compromiso del sistema
reticuloendotelial, con hepatoesplenomegalia, adenopatías, compromiso de la médula ósea y, en
ocasiones, úlceras bucales o digestivas. (Revankar, 2019)
Diagnóstico
 Histología y cultivos
 Investigación de antígeno
Tratamiento
 En ocasiones, no requiere tratamiento
 En presencia de infección leve o moderada, itraconazol
 En presencia de infección grave, anfotericina B. (Revankar, 2019)
Dermatitis Seborreica
Es un trastorno frecuente de la piel que principalmente afecta al cuero cabelludo. Causa
manchas escamosas, piel enrojecida y caspa persistente. La dermatitis seborreica también puede
afectar las zonas oleosas del cuerpo, como el rostro, los lados de la nariz, las cejas, las orejas, los
párpados y el pecho.
Se desconoce la causa, pero se sabe que especies de Malassezia, una levadura normal de la
piel, juega algún papel. La DS ocurre con mayor frecuencia en pacientes con HIV y en aquellos
con determinados trastornos neurológicos. (Gónzales, 2019 )

Síntomas
Los síntomas de la dermatitis seborreica se desarrollan gradualmente y la dermatitis suele
manifestarse solo con escamas secas (caspa) o con una descamación seca u oleosa del cuero
cabelludo (caspa) con prurito de grado variable. En la enfermedad grave, aparecen pápulas
descamadas de color amarillo rojizas en la línea de implantación del cabello, detrás de las orejas,
en el conducto auditivo externo, las cejas, las axilas, el puente nasal, los pliegues nasolabiales y
sobre el esternón. (Gónzales, 2019 )
Diagnóstico
 Evaluación clínica
El diagnóstico de la dermatitis seborreica se realiza con el examen físico.
En ocasiones, la dermatitis seborreica puede ser difícil de distinguir de otros trastornos,
incluidos psoriasis, dermatitis atópica o dermatitis de contacto, tiña y rosácea. (Gónzales, 2019 )
Tratamiento
Terapia tópica con antifmicóticos, corticosteroides e inhibidores de la calcineurina. (Gónzales,
2019 )
Candidiasis genital
La candidiasis es una infección de la piel y las membranas mucosas provocada por especies
de Candida, con mayor frecuencia Candida albicans. Las infecciones pueden ocurrir en cualquier
parte del cuerpo y son más comunes en los pliegues cutáneos y los espacios interdigitales, los
genitales, las cutículas y la mucosa bucal. Los signos y síntomas varían según el sitio
comprometido. (Aaron, 2018)
Los factores de riesgo para la candidiasis incluyen
 Clima cálido
 Ropa ajustada
 Mala higiene
 Cambio poco frecuente de pañales o ropa interior en niños y ancianos
 Flora alterada por tratamiento con antibióticos
 Enfermedades inflamatorias (p. ej., psoriasis) que ocurren en los pliegues cutáneos
 Inmunodepresión por administración de corticoides y fármacos inmunosupresores,
embarazo, diabetes, otras endocrinopatías (p. ej., enfermedad de Cushing,
hiposuprarrenalismo, hipotiroidismo), discrasias sanguíneas, HIV/sida, o defectos de las
células T. (Aaron, 2018)
Síntomas
 Las infecciones intertriginosas se manifiestan con parches eritematosos bien delimitados,
pruriginosos, de tamaño y forma variables; el eritema puede ser difícil de detectar en
pacientes de piel oscura. Los parches primarios pueden tener pápulas y pústulas satélite
adyacentes.
 La candidiasis perianal causa una maceración blanquecina y prurito anal.
 La candidiasis vulvovaginal provoca prurito y flujo. (Aaron, 2018)
Diagnóstico
 Aspecto clínico
 Preparados húmedos con hidróxido de potasio
El diagnóstico de la candidiasis mucocutánea se basa en el aspecto clínico y la identificación
de levaduras y seudohifas en preparados húmedos con hidróxido de potasio con muestras
obtenidas por raspado. El cultivo positivo por sí mismo no es relevante, dada la ubicuidad de
la Candida. (Aaron, 2018)

Tratamiento
 En ocasiones, agentes desecantes
 Antimicóticos orales o tópicos
MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON VIH / SIDA
En el caso de las personas VIH positivas, el tratamiento oportuno que se brinde sirve para
mantener y restituir la función dental y especialmente para prevenir infecciones intraorales,
relacionadas con mayor énfasis en las que guardan relación con la sobrecarga del sistema
inmunológico, dentro de las cuales destacan las afecciones periodontales. (Castellanos, Gomez, &
Díaz, 2015)
El tratamiento bucodental debe ser realizado con criterios claros de adaptación a la condición
de salud general del paciente.
 Las acciones de promoción de la salud son las de mayor importancia colocándolas en primer
orden.
 Los tratamientos preventivos ocupan el segundo orden de importancia estratégica en el
abordaje de estas personas, tomando en consideración los factores de protección que
debe brindarse a la persona que vive con VIH/SIDA.
 La persona que vive con VIH/SIDA, debe recibir cobertura de protección obligatoria con
la aplicación semestral de soluciones tópicas a base de fluoruros, complementadas con
enjuagatorios también a base de fluoruros en sus hogares.

 La aplicación de sellantes de fosas y fisuras para personas que viven con VIH/SIDA es
imperativa, debido a que por este medio se reduce aún más, la posibilidad de que deban
practicársele tratamientos invasivos, en muchos casos evitables.
 Desde el punto de vista de los abordajes invasivos, el tratamiento periodontal ocupa el primer
orden y le siguen los tratamientos restaurativos. Los tratamientos citados, pueden ser
aplicados en cualquier establecimiento de atención clínica.
 El tratamiento de mantenimiento y control periodontal, es uno de los de mayor relevancia,
por facilitar la observación, diagnóstico temprano y tratamiento oportuno, de otros factores de
riesgo.
 El tratamiento periodontal debe ser enfocado al control de los factores de riesgo de infección
y al mantenimiento de los tejidos de soporte. En el caso de tratamiento de mayor
complejidad como cirugías, estas deben realizarse con instrumentos manuales que no
requieren electricidad.
 En lo relativo con el tratamiento restaurador, la aplicación de biomateriales no registra datos
de incompatibilidad con ninguno de los que comúnmente se emplean, siendo los ionómeros
de vidrio los materiales de elección preferidos.
 El hecho de que la persona sea VIH, no contraindica los tratamientos de endodoncia,
prótesis y ortodóntico.
 Los procedimientos de exodoncia u otros tipos quirúrgicos, deben ser realizados de forma
similar que en personas VIH negativas, para lo cual el manejo de los efectos inflamatorios
postquirúrgicos deben tenerse presentes por estar relacionados con un mayor riesgo de
infección. Como la infección puede causar trombocitopenia, toda persona VIH positiva, debe
ser valorado en su función hemostática.

 Desde la perspectiva de las complicaciones postquirúrgicas comparadas entre personas
seropositivas y seronegativas, no existe evidencia de resultados diferentes entre las mismas,
ni hay confirmaciones sobre los beneficios de la aplicación de terapia antimicrobiana pre y
posquirúrgica.
 Si la persona está experimentando un período de neutropenia (menos de 500 células por
milímetro cúbico), debe suministrársele antibiótico terapia antes y después de la cirugía.
 La terapia antimicrobiana con antibióticos bactericidas, debe limitarse a pacientes con
neutropenia severa y en tratamiento coadyuvante en las manifestaciones bucodentales de la
infección por el VIH. Esta debe consultarse con el médico tratante para proveer una terapia
efectiva y reducir la probabilidad de crear resistencia bacteriana.
 En lo relacionado con el uso de soluciones anestésicas locales en personas infectadas por el
VIH, no existen contraindicaciones especiales.
 No existen contraindicaciones conocidas para no ofrecer tratamiento bucodental a niños
VIH positivos, teniendo como indicaciones prioritarias los procedimientos preventivos
basados en la aplicación de fluoruros tópicos y sellantes de fosas y fisuras, así como las
medidas de promoción de la salud para ellos y sus familias. (Castellanos, Gomez, & Díaz,
2015)
Precauciones durante el acto de atención de las personas con VIH/SIDA
Desde una perspectiva de salud ocupacional y bioseguridad, las medidas que se enuncian en
este capítulo, no difieren bajo ninguna circunstancia de las precauciones comunes que deben
tomarse durante la atención de una persona que se presuma VIH negativa, que acuda a recibir
atención odontológica o de cualquier otra especialidad médica.

Las precauciones están dirigidas a los trabajadores de la salud, dentro de los cuales se
contemplan: médicos, odontólogos, enfermeros, higienistas y asistentes dentales, equipos de
emergencia, empleados administrativos, personal de limpieza, estudiantes, guardias de seguridad
y personal voluntario. (Cachay, 2019)
Las medidas cautelares de protección, se agrupan en dos conjuntos a saber:
a. Materiales infecciosos:
1. Tejidos y fluidos corporales.
2. Material y equipo médico utilizado en un paciente infectado.
3. Superficies y ambientes contaminados.
b. Rutas de transmisión:
1. Contacto directo; como entre la piel y la mucosa del paciente con infección.
2. Contacto indirecto; como el contacto mucosa-superficie contaminada.
3. Contacto por aerosoles y fluidos en suspensión; como por inhalación de gotitas de
un paciente con infección, esta vía no está restringida a la vía respiratoria.
4. Transmisión aérea, como por ejemplo por aire contaminado.
5. Transmisión por equipo médico. (Cachay, 2019)

Medidas sanitarias preventivas, obligatorias para el personal de salud
1. Utilizar barreras protectoras para evitar el contacto con sangre y otros fluidos humanos
contaminados.
2. Emplear instrumental y procedimientos apropiados.
3. Aplicar procedimientos de descontaminación previos al transporte de instrumentos y
equipos a las áreas de esterilización.
4. Mantener el esquema de inmunizaciones al día.
5. Normas de higiene personal, Salud Ocupacional y Saneamiento Básico, aplicadas de
forma estricta. (Cachay, 2019)
Barreras protectoras para el personal de salud
1. Guantes de látex, nitrilo o guantes sin látex para personas alérgicas. En este punto el
personal puede contemplar, según el caso por tratar, el uso de doble guante
2. Protectores oculares (anteojos neutros de seguridad, visores, máscaras de protección facial).
3. Mascarilla (cubre bocas).
4. Ropa de trabajo (gabachas, ropa quirúrgica, bata), desechables o de tela.
5. Aislamiento del espacio en el que se va a realizar un procedimiento clínico, por medio de
la utilización de campos quirúrgicos.
6. Aplicación de cobertores para las mangueras, accesorios, piezas de mano, taladros,
piezas de mano de fotocurado, unidades ultrasónicas y la propia unidad dental.

7. Protectores para manijas, agarraderas y todos los accesorios que se van a utilizar.
8. Aislamiento del campo operatorio mediante dique de goma. Esta medida es opcional
dependiendo el procedimiento que deba realizar. Se sugiere para los procedimientos relacionados
con operatoria dental y endodoncia.
9. Succión de alto poder, con unidades que garanticen la bioseguridad del ambiente de trabajo.
(Todos estos aditamentos poseen código en el catálogo de suministros de la CCSS). (Cachay,
2019)
Guantes
a) Son una barrera muy adecuada, incluso en caso de pinchazos, por reducir el riesgo de
contaminación hasta un 50%.
b) En caso de procedimientos quirúrgicos, los guantes a emplear deben ser estériles.
c) Para las operaciones de limpieza que realiza el personal técnico y auxiliar, se
recomienda utilizar guantes de goma, hule o nitrilo que sean resistentes.
d) Antes y después de usar los guantes, debe procederse con un lavado de manos profundo,
utilizando los medios bioquímicos y físicos establecidos para estos casos. (Cachay, 2019)
Protectores oculares y mascarilla
a) Algunos microorganismos patógenos tienen acceso directo a nuestro organismo a través
de las mucosas sea por vía ocular, nasal o bucal.

b) Las mascarillas, gafas protectoras y máscaras protectoras faciales impiden que los
profesionales y personal técnico inhalen patógenos y residuos en suspensión que se producen
durante los procedimientos de trabajo, sean estos de tipo salpicaduras y aerosoles. Las mascarillas
deben ser cambiadas después de atender cada paciente.
c) Las gafas protectoras deben suministrarse también a los pacientes con Sida, luego deben
ser sometidas a proceso de descontaminación y posteriormente desecharlas. (Cachay, 2019)
Ropa
Es necesario el uso de:
1. Gorras.
2. Ropa quirúrgica de manga larga.
3. Ropa de materiales desechables o lavables.
4. La vestimenta clínica contaminada debe retirarse en el mismo sitio o área de trabajo,
guardada en recipientes que la aíslen de forma eficiente y ser transportada en bolsas
impermeables. (Cachay, 2019)
PREVENCIÓN DE LA CONTAMINACIÓN CRUZADA
1. Reducir el campo de contaminación: minimice la dispersión de aerosoles, gotas y
salpicaduras. La utilización de suctores de alta potencia, permite aumentar el control
de infecciones cruzadas.
2. Eliminar el contacto con teléfonos, bolígrafos y con el expediente personal, durante
el procedimiento de atención clínica.
3. Lavar las manos antes y después de utilizar los guantes.
4. Usar material e instrumental desechable cuando sea posible y descontaminarlo antes de
transportarlos al área de esterilización.
5. Transportar el instrumental descontaminado en bandejas o paquetes que impidan su
contacto directo con el medio ambiente.
6. Limpiar las superficies de la unidad, ductos de succión, muebles e instrumental después
de cada paciente, utilizando soluciones que contengan agentes enzimáticos, que además reúnan
las siguientes capacidades activas: germicida, bactericida, virucida y funguicida, al terminar las
actividades diarias de trabajo.
7. Desechar todo instrumental utilizado cuyas características de fabricación sean para un
uso único, cumpliendo con lo establecido en los puntos 4 y 5.
8. Manipular y almacenar en recipientes resistentes para el transporte,
especimenes quirúrgicos, cuyos fines sean para biopsias.
9. Queda excluido el manejo de piezas dentales extraídas de personas que viven con
VIH/SIDA para ser utilizadas con fines didácticos.
10. Los especimenes dentales para desecho, deben mantenerse en solución de hipoclorito de
sodio y esterilizarse por vapor a presión o fijar por inmersión en formalina por dos semanas
exactas. Para ello es obligatorio etiquetar los recipientes utilizados, consignado la fecha en que
se depositan, nombre del profesional responsable e indicación del riesgo (VIH/SIDA).

11. Las prácticas de consumo de alimentos dentro de las áreas de atención clínica, así como en
los locales asignados para la descontaminación, lavado, esterilización y almacenamiento de ropa,
equipos, instrumentos y accesorios, está contraindicada. (Ibarguren & Aguirrebengoa, 2012)
INICIO DE PPE (PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN)
Las consideraciones para iniciar la profilaxis post exposición deben tener en cuenta
- El tiempo ideal para iniciar la profilaxis con ARV es en las primeras 2 hs. y dentro de las
36hs, e inclusive se puede instaurar hasta 72 hs. de ocurrido el hecho. (Valdez, Samudio, López,
& Zully, 2011)
- La administración de la medicación debe ser decidida en forma consensuada entre el
médico y el paciente.
- Se debe iniciar la terapia con tres fármacos antirretrovirales para exposiciones
ocupacionales al VIH de alto riesgo
- Una vez iniciada la PPE y si a las 72 horas se confirma que la fuente es VIH negativo se
debe suspender la PPE.
- Si una recomendacion de iniciar PPE es rechazada por la persona que sufrió la exposición, la
decisión debe ser documentada en el expediente médico. (Valdez, Samudio, López, & Zully,
2011)
Recomendaciones para inicio de PPE según tipo de exposición
Observación: Deben ser administrados por 28 días. (Valdez, Samudio, López, & Zully, 2011)
ESQUEMA DE ARVS PARA PPE
El desarrollo de la recomendación para inicio de ARVs en la siguiente tabla se basa en los
criterios de clasificación de la exposición de bajo riesgo o riesgo alto, luego de una exhaustiva
revisión de los estándares actuales y en la disponibilidad de medicamentos en el país. (Valdez,
Samudio, López, & Zully, 2011)

Esquemas indicados en PPE y PPENO, según normativas nacionales
1. En casos de anemia cambiar AZT por d4T
2. En casos de no contar con IP, se puede utilizar ITINN
3. Se puede considerar el uso de otros IP alternativos como ATV
4. Esquema actualmente utilizado en el PRONASIDA. (Valdez, Samudio, López, &

Zully, 2011)
Dosis y vías de administración de drogas antirretrovirales para PPE, que pueden ser
utilizados, en adultos y adolescentes
Cuadros tomados de: (Valdez, Samudio, López, & Zully, 2011)

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no-ocupacional-al-vih-virus-de-la-hepatitis-b-y-c-y-normas-de-
bioseguridad&Itemid=253
RESUMEN CLASE # 5 - 6
VIH/ SIDA
Generalidades
La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una enfermedad crónica e
irreversible, la cual produce un deterioro progresivo del sistema inmunitario que altera o anula su
función, con la consiguiente “inmunodeficiencia”.
Con gran carga de morbimortalidad si no es tratada, presenta un periodo de incubación
variable. La sobrevida que presenta este virus será variable dependiendo de: un diagnóstico
rápido y oportuno, enfermedades subyacentes, cantidad de LTCD4, carga viral, inicio de
TARAA/ TARGA
Estadísticas
VARIABL PORCENTA OBSERVACION

E JE
2016 ÁFRICA 37 75 % - 25% (2012) 70% Exposición a factores de
70% millones - riesgo Mujeres,
nuevos diag. infectado 30% (2015) 60% - 40% niños,
s (2016) intrauterino
Sexo
Paradoja Edad 80% 20 - 40 años Ecu Mayor 30 – 35 años
epidemiológica 15 - Mujeres
49 años
Cuba Tailandia Transmisió 80% infección Congénita Aumenta
n MI Intrauterina Trans y post riesgo de abortos
parto Lactancia espontáneos Bajo
peso al nacer
TAR infectadas embarazadas/ 76% Cobertura mundial
lactancia.
Manejo de VIH
 Consentimiento informado
 Confidencialidad
 Asesoramiento
 Garantía de que los resultados de la prueba son correctos
 Vinculación con la asistencia, el tratamiento y otros servicios
Tratamiento seriscordante preventivo
 Tratamiento en parejas VIH negativo
 Pasos de tomar de forma preventiva TAR
1. Dos comprimidos /2 y 24h antes de la relaciones sexuales)
2. Un tercer comprimido 24 horas después de los dos primeros
3. Un cuarto 48 horas después de los dos primeros.
Profilaxis posterior a exposición (PPE)
1. 72h después de la exposición
2. 28 días consecutivos
3. Personal riesgo
TAR (Tratamiento Antirretroviral)
Tratamiento de por vida en todas las circunstancias de los pacientes VIH positivos,
independientes de LTCD4 o carga viral.
 Dolutegravir o efivarenz a dosis bajas como tratamiento de elección

 Dolutegravir segunda línea
 Darunavir/ Ritonavir tercera línea (Neviparina): tratamiento para evitar la transmisión
vertical
 Zidovudina (AZV)
 Nevirapina (monoterapia)
Estrategias de salud ONUSIDA
La Estrategia 2016-2021 de ONUSIDA es una llamada a la acción audaz para conseguir acelerar
la acción y llegar a las personas que se están quedando atrás. Es un llamado urgente a anticipar
las inversiones.
 Como evitar transmisión vertical:
 Tratamiento antirretroviral, 12 – 14 semanas/ hasta el parto.
 Cesárea obligatoria.
 No lactancia materna
 TARAA a neonato por 6 semanas
 ZDV reduce la transmisión perinatal
Etiología
 El virus es un microorganismo con afinidad a los linfocitos T CD4, que una vez
infectados sean destruidos
 Virus VIH 1 y 2: familia retrovirus humano
 Subfamilia lentivirus. (tipo 1 más frecuente)

 12 subtipos: C más rápido y agresivo.
Mecanismo De Acción
Patogenia:
1. Fusión (receptor – correceptor) ( internalización):
2. Transcripción Inversa (retro transcriptasa)
3. Integración.
4. Transcripción y Traducción.
5. Ensamblaje.
6. Salida de viriones.
Se ha dicho que el SIDA se trasmite por intercambios de “fluidos corporales “. La implicación
es clara: la sangre, el semen y las secreciones vaginales son conducto de transmisión del virus.
CRITERIOS SIDA
 Linfocitos T CD4, menos de 200 mm3.
 Mujeres embarazadas.
 Personas con nefropatía asociada a VIH.
 Personas co-infectadas con virus de la hepatitis B que requieran tratamiento para
ambas condiciones.
Criterios de referencia para tratamiento antirretroviral
Una vez determinado el estadio clínico, virológico (carga viral) e inmunológico (linfocitos
TCD4), se determinará si el paciente es candidato a inicio de antirretrovirales. Se enviará con el
reporte de estos resultados a las clínicas especializadas y/o centros de atención al paciente con
VIH/SIDA o al hospital de segundo nivel de atención que corresponda.
Criterios de referencia para diagnóstico y tratamiento de infecciones oportunistas
Todos los pacientes que presenten datos clínicos que sugieran infecciones oportunistas y/o
neoplasias. Paciente embarazada infectada con VIH.
Transmisión
 Contacto sexual
 Inyección de sustancias psicoactivas o de esteroides anabólicos
 Accidente corto punzante
 Transfusiones de sangre o hemoderivados
 Transmisión vertical
 Fluidos corporales con concentración viable
 Heridas quirúrgicas
Periodo de ventana
Periodo de ventana es el tiempo entre la infección inicial de VIH hasta cuando el cuerpo
empieza a producir una respuesta inmunológica (anticuerpos) que se pueda detectar en las
pruebas. Por eso, durante el “periodo de ventana” algunas pruebas pueden no detectar el VIH a
pesar de que el virus está en el organismo. En este periodo, el VIH se puede detectar con pruebas
rápidas de cuarta generación y con PCR cuantitativo.
Una persona durante el periodo de ventana sí puede transmitir el VIH a otra persona.
DIAGNOSTICO
1. Pruebas de tamizaje
La finalidad de las pruebas de tamizaje no es el diagnóstico definitivo. La aplicación de
técnicas de tamizaje tiene como objetivo detectar la presencia de antígenos y anticuerpos, es
decir, la respuesta corporal, frente al VIH y es el primer paso para el diagnóstico de la infección.
En ellas están:
Pruebas rápidas: Pruebas que pueden utilizar sangre, plasma o suero, detectan anticuerpos al
VIH, no requieren equipos especiales, son sencillas, de fácil uso y su resultado es casi inmediato.
Prueba Elisa: Prueba de laboratorio que indica la presencia de anticuerpos al VIH en la
sangre de la persona, requiere equipos especiales.

2. Pruebas confirmatorias
Cuando una prueba de tamizaje ha dado “reactiva”, se requiere confirmar la presencia
del virus mediante pruebas directas como:
Western Blot: Prueba que detecta la presencia de anticuerpos específicos contra el VIH,
convirtiéndose así en una prueba definitiva del diagnóstico. Esta prueba posee un 94,9% de
sensibilidad frente al antígeno viral de VIH 1 y un 100% de especificidad.
PCR Cuantitativo: Se la utiliza como confirmatoria en niños y niñas menores de 18 meses
puesto que las pruebas antes descritas detectan anticuerpos (de la madre) y causan respuestas
“falsas positivas” en estos niños y niñas.
Exámenes complementarios
Estudios de laboratorio.
 Biometría hemática
 Química sanguínea
 Examen general de orina
 Pruebas de funcionamiento hepático, perfil de lípidos
 VDRL
 Perfil de hepatitis B y C
 PPD
 Serología para CMV y Toxoplasma gondii, telerradiografía de tórax
 Carga viral
 ARN de VIH-1
 Cuenta de linfocitos TCD4, TCD8
Progresión de la enfermedad
 Primo infección “Fase eclipse” 28 días
 Fase asintomática (latencia clínica), se inicia después de la fase de viremia primaria, a
consecuencia del establecimiento de un equilibrio relativo entre la replicación del VIH y
la respuesta inmunológica a la infección. En las personas sin tratamiento antirretroviral
dura entre 1,5 y 15 años.
 Fase sintomática, pacientes que presentan cuadros clínicos relacionados al virus, pero no
incluidos en las enfermedades marcadoras, habitualmente son de curso relativamente
benigno, a consecuencia de la disminución del recuento de linfocitos CD4+
 Sida: fase final y más grave de la infección por el VIH, se caracteriza por las
denominadas enfermedades definitorias de SIDA (infecciones y neoplasias oportunistas).
Fase inicial
Características
Depende de dosis infectante: la cantidad de virus que se ha transmitido al organismo.
 Virulencia: la capacidad para producir daño que tiene el virus.
 Capacidad de respuesta de la persona infectada: dependiendo del sistema

Alteraciones
Manifestaciones insidiosas, similares a otras viremias, lesiones orales pequeñas
Fase clínico asintomático
Características
 Etapa de duración variable, estimada en meses o años, el virus se va multiplicando.
 Los afectados suelen permanecer asintomáticos por largo tiempo, aparentan buen estado
de salud.
 Síntomas de enfermedades secundarias.
Alteraciones
Pacientes tienen pérdida de peso insidioso, astenia leve. Alteraciones variables de temperatura,
alteraciones de la motilidad intestinal. Queilitis, candidiasis, aftas, pero todas las lesiones no
suelen complicar sistémicamente su condición clínica.
Fase clínico sintomático
Características
 Desarrollo de síntomas sistémicos.
 Aparición de primeras enfermedades de desgaste, linfadenopatías persistentes.
Alteraciones
Pérdida de peso grave sin causa conocida Diarrea crónica sin causa aparente + 1m
Fiebre persistente sin explicación +1m
 Candidiasis oral
 Leucoplasia oral vellosa
 Tuberculosis pulmonar (actual)
Anemia neutropenia, trombocitopenia + 1 m.
Fase sida
Características
 Fase final del VIH
 Aumento de la multiplicación del virus VIH. (carga viral)
 Disminución de Linfocitos T CD4
 Aparición de graves infecciones oportunistas
Alteraciones
 Síndrome de consunción o desgaste por VIH.
 Neumonía, Neumonía bacteriana recurrente.
 Infección crónica por el virus de herpes simple (VHS) (orolabial, genital o
anorrectal durante más de 1 mes, o visceral de cualquier duración).
 Candidiasis esofágica.
 Tuberculosis extrapulmonar.
 Sarcoma de Kaposi.
Recuento LTCD4
Ninguna: 500 a 1500 células x mm3
Sintomático: 500 hasta 201 células x mm3
SIDA: 101 a 200 x mm3
SIDA Fase terminal: Menos de 100 o 50 células x mm3
Órganos blancos del VIH
 Sistema inmune
 SNC
 Piel
 Respiratorio
 Gastrointestinal
 Oral
Infección por VIH Inicial
Al inicio puede ser asintomática o causar síntomas inespecíficos transitorios.
• Candidiasis bucal (lengua)
• Diarrea sin causa aparente.
• Fiebre y/o diaforesis.
• Deshidratación
• Cefalea
• Náuseas
• Vómito
• Diaforesis nocturna
• Pérdida de peso y apetito.
• Adenomegalia
• Tos
• Onicofagia
• Candidiasis genital.
• Artralgia / Mialgia.
• Hepato o esplenomegalia.
• Adinamia, angustia, ansiedad
• Trombocitopenia / Leucopenia
Empeoramiento de la infección por HIV
Cuando el recuento de CD4 desciende hasta < 200/mcL,
• Infecciones micobacterianas diseminadas
• P. infección por jirovecii

• Infección por Cryptococcus neoformans
• Otras infecciones micóticas
Las infecciones que también aparecen en la población general pero que sugieren sida si su
gravedad es desmedida o si recidivan con frecuencia incluyen
• Herpes zóster
• Herpes simple
• Candidiasis vaginal
• Septicemia por Salmonella
• Leucoplasia vellosa oral
LTCD4 - 500 a 200mm3
• Dermatitis seborreica
• Leucoplasia vellosa
• Linfadenopatás persistentes
• Candidiasis
LTCD4 101 a 200mm3
• Tuberculosis
• Neumonías
• Sinusitis purulenta
• Toxoplasmosis
• Lesiones herpéticas
• Nefropatías
• Hepatopatías
• Alteraciones hematopoyéticas
Clasificación de lesiones orales en la infección por VIH
Grupo I
 Candidiasis eritematosa
 Candidiasis pseudomembranosa
 Eritema gingival lineal
 Gingivitis Necrotizante (ulcerativa)
 Periodontitis Necrotizante (ulcerativa)
Grupo II
 Estomatitis necrotizante (ulcerativa)
 Enfermedad de Glándula salival
 Hiperpigmentación melanótica
 Infecciones Bacterianas
 Púrpura trombocitopénica
 Ulceración NOS (Sin otra especificación, del inglés: "Not Otherwise Specified")
Grupo III
 Alteraciones neurológicas
 Angiomatosis epitelioide (bacilar)
 Enfermedad por arañazo de gato
 Infecciones bacterianas
 Infecciones por hongos diferentes de candidiasis
 Infecciones virales
ENFERMEDADES BUCALES EN VIH
Candidiasis
La Candidiasis es una infección oportunística causada por hongos ubicuos, comensales del
género Candida y el más común es Candida albicans.
Tipos
 Hiperplásica.
 Pseudomembranosa.
 Atrófica.
 Eritematosa.
Queilitis angular
La queilitis angular se caracteriza por las fisuras que parten de las comisuras y que a
menudo se asocian con placas blancas, están dan sensación de picor y de dolor. Cuando la
saliva se disipa, aparecen la resequedad y la irritación, el ambiente húmedo también puede
propiciar el crecimiento de hongos, resultando en una infección de candidiasis que arde y provoca
comezón. La piel de las comisuras puede verse escamosa, de color blanco, inflamada o con
ampollas.
Enfermedad periodontal
Las enfermedades periodontales son un conjunto de enfermedades que, localizadas en la encía
y en las estructuras de soporte del diente (ligamento y hueso alveolar), están provocadas por
ciertas bacterias provenientes de la placa subgingival. La enfermedad periodontal puede ser el
primer signo clínico en la infección por VIH.
GUNA/PUNA
Entre las enfermedades periodontales se encuentran GUNA/PUNA, esta enfermedad comienza
como un eritema lineal de la encía marginal y se extiende para formar una úlcera dolorosa de la
papila dental con formación de cráter interdentario y que más tarde puede comprometer la encía
marginal. Tanto GUNA como PUNA forman parte del mismo proceso de enfermedad; sin
embargo, se diferencian por el tipo de tejido involucrado, GUNA cursa con destrucción y
necrosis del tejido gingival y PUNA con destrucción del tejido periodontal de
inserción que clínicamente se expresa con movilidad de los dientes. En ambas entidades existe
una rápida destrucción de tejido blando y duro, respectivamente.
Leucoplasia Vellosa
La leucoplasia vellosa oral es una enfermedad ligada al virus de Epstein Barr que puede
afectar a los pacientes inmunocomprometidos, como es en el caso de pacientes con VIH. En
la imagen clínica se encuentra una lesión blanca, generalmente bilateral, fue no se elimina con
raspado y que sigue la anatomía normal de la lengua.
Lesiones ulcerativas: Aftas
Las lesiones de la mucosa oral, y más concretamente las denominadas aftas bucales, suelen ser
de carácter benigno y en la mayoría de los casos no presentan complicaciones clínicas relevantes.
Pueden aparecer tanto como lesiones únicas, aisladas temporal y físicamente, o como lesiones
múltiples de pequeño tamaño que pueden llegar a confluir dando lugar a una llaga de mayor
tamaño y bordes irregulares.
Estomatitis Herpética
 Lesiones herpéticas vesículo – ulcerativas
 Pequeñas lesiones vesiculares múltiples, confluentes, muy dolorosas, eritematosas
 Encías y paladar, labio, lengua, piel peri bucal

 Fiebre, malestar general, linfadenitis, sialorrea, disfagia, halitosis, inflamación de la
mucosa
 En paciente con SIDA estas lesiones son como en nido, cuando se rompen confluyen
formando una úlcera.
Varicela Zoster
La infección por virus varicela-zóster es un marcador de la progresión de la infección por
VIH. Las lesiones presentan distribución unilateral y, cuando se afecta alguna rama del trigémino,
se pueden presentar alteraciones bucales que van desde dolor dental hasta la presencia de una
erupción vesículo-ulcerativa que de manera típica se detiene en la línea media.
 Indica progresión de enfermedad
 Lesiones unilaterales
 Vesículo - ulcerativas
 Muy dolorosas
 Pueden afectar el trigémino
Lesiones ulcerativas CMV
 Infección sistémica por citomegalovirus (CMV).
 Úlceras crateriformes con bordes irregulares persistentes y dolorosas
 Orofaringe, paladar, bordes laterales de la lengua y mucosa labial

 Son muy invasivas
 Incapacitantes
Verrugas Vulgares
En ocasiones afectan la mucosa oral y por lo general se presentan con lesiones exofíticas, bien
circunscritas, blanquecinas, de diferentes tamaños aunque en promedio son de 5 mm, casi
siempre únicas y con mayor frecuencia en encías y paladar. Las lesiones son contagiosas y por lo
regular se presentan en niños por autoinoculación.
NEOPLASIAS ASOCIADAS
Sarcoma de Kaposi
Descrito por primera vez en 1872 por el doctor Moritz Kaposi, fue uno de los marcadores del
inicio de la epidemia de SIDA en 1981, al reportarse de manera inusual en hombres jóvenes
homosexuales en Estados Unidos.
En la actualidad se sabe que la infección por el virus herpes tipo 8 (VHSK/VHH-8) es esencial
para el proceso, así como la inmunodeficiencia celular presente en los individuos.

Localización
Las lesiones de SK se presentan sobre todo en piel y mucosas. En pacientes fallecidos con
enfermedad cutánea avanzada, el SK se encuentra virtualmente en todos los órganos, excepto en
el cerebro. El aparato digestivo es la localización extracutánea más frecuente.
Morfología
A diferencia de las lesiones dérmicas que presentan diferentes patrones morfológicos, las
lesiones localizadas en tracto gastrointestinal se presentan como nodulares, de color rojo vinoso,
de tamaño variable y de unos milímetros a varios centímetros.
Diagnóstico
En forma general, el diagnóstico de SK gastrointestinal se realiza ante la presencia de lesiones
dérmicas primarias y sintomatología gastrointestinal. En todos los casos se debe confi rmar el
diagnóstico clínico con biopsia de la lesión visceral.
Tratamiento
La parte fundamental del tratamiento del SK es el inicio de la terapia antirretroviral de acuerdo
con los programas de tratamiento vigentes. Se ha observado que las lesiones localizadas
(pequeñas y no invasivas) involucionan sólo con tratamiento antirretroviral, por lo que se sugiere
la valoración de la evolución del SK posterior al inicio del TARV para determinar la
quimioterapia; esta última

se indica cuando existe extensa afección dérmica o visceral. Los fármacos recomendados para el
tratamiento del SK visceral son combinaciones de vincristina, vinblastina, bleomicina y
paclitaxel.
Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin es un cáncer que comienza en los glóbulos blancos llamados linfocitos
que forman parte del sistema inmunitario del cuerpo.
Localización
Se ha reportado la presencia de LNH en toda la extensión del tracto gastrointestinal. Sin
embargo, al igual que en los sujetos no infectados por VIH, las localizaciones más frecuentes son
gástricas (33-55%), seguidas de las localizadas en intestino delgado (18-31%) e intestino grueso,
incluyendo área ileocecal (11-14%). Algunas localizaciones menos frecuentes son la esofágica y
anal.
Tratamiento
La combinación de quimioterapia con rituximab en pacientes con LNH-VIH+ ha mostrado
beneficios; sin embargo, se debe tener cuidado en su administración en sujetos con cuentas de
CD4
< 50 por el riesgo de muerte asociado con infecciones. De manera conjunta con la quimioterapia,
la utilización de otros tratamientos como el TARV, tratamiento de infecciones oportunistas y
otros como la utilización de factor estimulante de colonias constituyen en conjunto un manejo
integral que permitirá un mejor pronóstico y respuesta en los pacientes.

Linfoma de Hodking
El linfoma se origina cuando las células sanas del sistema linfático cambian y crecen sin
control. Este crecimiento descontrolado puede formar un tumor, comprometer muchas partes del
sistema linfático o diseminarse a otras partes del cuerpo.
El linfoma de Hodgkin afecta con mayor frecuencia a los ganglios linfáticos del cuello o el
área entre los pulmones y detrás del esternón. Este cáncer también se puede originar en grupos de
ganglios linfáticos en las axilas, la ingle, o en el abdomen o la pelvis.
Signos y síntomas
 Inflamación no dolorosa de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o el área de la
ingle que no desaparece en pocas semanas
 Fiebre sin razón aparente que no desaparece
 Pérdida de peso sin razón aparente
 Sudores nocturnos, que generalmente empapan
 Prurito, picazón generalizada que puede ser intensa
 Fatiga
 Dolor en los ganglios linfáticos que se desencadena con la ingesta de alcohol
 Si los ganglios linfáticos del tórax están afectados, pueden causar dificultad para respirar,
tos o molestia en el pecho.

Tratamiento
La quimioterapia y la radioterapia son los tratamientos principales para el linfoma de Hodgkin.
Dependiendo del caso, se pueden utilizar uno o ambos de estos tratamientos.
Algunos pacientes podrían ser tratados con inmunoterapia o el trasplante de células madre,
especialmente si otros tratamientos no han funcionado.
Hepatocarcinoma
Es un tumor maligno del hígado que suele aparecer sobre un hígado que ya tiene una cirrosis
hepática.
En muchos casos, el hepatocarcinoma no presenta ningún síntoma hasta etapas muy tardías de
su desarrollo. Ello se debe a que el interior del hígado no duele y puede albergar gran cantidad de
tumor sin que aparezcan síntomas.
Cuando los tumores van aumentando su tamaño, sin ocasionar problemas, acaban por causar
cansancio intenso, falta de apetito, pérdida inmotivada de peso, dolor debajo de las costillas
derechas o picores.
Causa
El hepatocarcinoma aparece casi siempre como consecuencia de una enfermedad hepática de
larga evolución, que en la mayoría de los casos es una hepatitis crónica. La mayoría de los
pacientes tiene más de 40 años.

Los virus de la hepatitis B y C producen a veces cirrosis y algunos de los pacientes con
cirrosis desarrollan tumores en el hígado. Las cirrosis de otro origen, como el alcohol o trastornos
metabólicos, también predisponen a la aparición de hepatocarcinoma.
Tratamiento
El objetivo de la quimioterapia es destruir las células tumorales para reducir la enfermedad,
combinando gran variedad de fármacos, lo que les hace más eficaces.
Las células cancerosas crecen y se dividen rápidamente. La quimioterapia para o retrasa su
crecimiento y demuestra una disminución de las recaídas de la enfermedad y un aumento de
supervivencia.
La frecuencia y la duración de la quimioterapia dependen del tipo de cáncer, de los objetivos
del tratamiento, de los medicamentos que se van a utilizar y de cómo el cuerpo responda a ellos.
Tumores por virus papiloma: Cáncer de cérvix
El cáncer de cuello uterino también se conoce como cáncer cervical o cáncer de cérvix. Como
sucede con la mayoría de los cánceres, se les da el nombre por la parte del cuerpo en donde se
desarrollan. Los cánceres de cérvix o cuello del útero se clasifican de acuerdo al tipo de células
donde empezaron.
La mayoría de los cánceres del cuello del útero son carcinomas de células escamosas. Las
células escamosas son delgadas, planas, y forman la superficie del cuello uterino.
Signos y síntomas
 Sangrado vaginal anormal, como sangrado después del sexo vaginal, sangrado después de
la menopausia, sangrado y manchado entre periodos o periodos menstruales que duran
más tiempo o con sangrado más profuso de lo usual.
 Una secreción vaginal inusual
 Dolor durante las relaciones sexuales
 Dolor en la región pélvica
Algunos signos y síntomas observados de la enfermedad más avanzada son:
 Hinchazón de las piernas
 Problemas para orinar o para evacuar
 Sangre en la orina
Causas
El cáncer cervical comienza cuando las células sanas del cuello uterino desarrollan cambios en
su ADN. El ADN de una célula contiene las instrucciones que le dicen a una célula qué hacer.
Las células sanas crecen y se multiplican a una cierta velocidad, y finalmente mueren en un
momento determinado. Las mutaciones les dicen a las células que crezcan y se multipliquen fuera
de control, y no mueren. Las células anormales acumuladas forman una masa. Las células
cancerosas invaden los tejidos cercanos y pueden desprenderse de un tumor para diseminarse en
otras partes del cuerpo.

LESIONES OPORTUNISTAS EN VIH/SIDA
Moluscum Infeccioso
 El molusco contagioso se caracteriza por un grupo de pápulas de color rosado, en
forma de cúpula, de 2 a 5 mm de diámetro, lisas, de aspecto cerúleo o nacarado,
umbilicadas, causadas por el virus del molusco contagioso, un poxvirus.
 El diagnóstico se basa en la apariencia clínica.
 El tratamiento tiene como objetivo prevenir la propagación o eliminar lesiones
cosméticamente inaceptables. Incluye métodos mecánicos (p. ej., curetaje, criocirugía)
e irritantes tópicos (p. ej., imiquimod, cantaridina, tretinoína).
Linfadenopatía Generalizada Resistente
 La adenopatía es el agrandamiento palpable de ≥ 1 ganglio linfático. El diagnóstico es
clínico. Se trata el trastorno que causa la fiebre.
 Generalizada: cuando está presente en ≥ 2 zonas del cuerpo
Herpes Genital
 El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual causada por el virus del
herpes humano 1 o 2.
 Causa lesiones genitales ulcerosas.
 El diagnóstico es clínico y puede confirmarse con pruebas de laboratorio
mediante cultivo, PCR o pruebas serológicas.

 El tratamiento consiste en fármacos antivirales.
Histoplasmosis
 La histoplasmosis es una enfermedad pulmonar y hematógena causada por Histoplasma
capsulatum que a menudo se cronifica y suele desarrollarse tras una infección primaria
asintomática.
 Los síntomas corresponden a los de la neumonía o de una enfermedad
crónica inespecífica.
 El diagnóstico se realiza con la identificación del microorganismo en esputo o tejidos, o
con pruebas específicas para la detección del antígeno en suero y orina.
 Cuando se necesita tratamiento, se realiza con anfotericina B o un azol.
Dermatitis Seborreica
 La dermatitis seborreica (DS) es la inflamación de regiones de la piel que tienen una
alta densidad de glándulas sebáceas (p. ej., la cara, el cuero cabelludo y la parte superior
del tronco).
 Se desconoce la causa, pero se sabe que especies de Malassezia, una levadura normal de
la piel, juega algún papel.
 La DS ocurre con mayor frecuencia en pacientes con VIH y en aquellos con determinados
trastornos neurológicos.
 La DS causa prurito, caspa, y descamación grasosa, amarillenta en la línea de
implantación del cabello y en el rostro.

 El diagnóstico se realiza con el examen físico.
 El tratamiento se realiza con alquitrán o champús médicos y corticoides y
antifúngicos tópicos.
Candidiasis Genital
 La candidiasis es una infección de la piel y las membranas mucosas provocada por
especies de Candida, con mayor frecuencia Candida albicans.
 Las infecciones pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo y son más comunes en los
pliegues cutáneos y los espacios interdigitales, los genitales, las cutículas y la mucosa
bucal. Los signos y síntomas varían según el sitio comprometido.
 El diagnóstico se realiza por la apariencia clínica de las lesiones y el análisis de
raspados cutáneos en fresco con hidróxido de potasio.
 El tratamiento incluye agentes desecantes y antimicóticos o antifúngicos.
MANEJO ODONTOLOGICO EN PACIENTES CON VIH / SIDA
El tratamiento bucodental debe ser realizado con criterios claros de adaptación a la condición
de salud general del paciente.
 Las acciones de promoción de la salud son las de mayor importancia colocándolas en
primer orden.
 Los tratamientos preventivos ocupan el segundo orden de importancia estratégica en el
abordaje de las personas con VIH/SIDA.
 La persona que vive con VIH/SIDA, debe recibir cobertura de protección obligatoria.
 El tratamiento periodontal debe ser enfocado al control de los factores de riesgo de
infección y al mantenimiento de los tejidos de soporte.
 El hecho de que la persona sea VIH no contraindica los tratamientos de endodoncia,
prótesis y ortodóntico.
 En lo relacionado con el uso de soluciones anestésicas locales en personas infectadas por
el VIH, no existen contraindicaciones especiales.
 No existen contraindicaciones conocidas para no ofrecer tratamiento bucodental a niños
VIH.
Precauciones durante el acto de atención de las personas con VIH/SIDA.
a. Materiales infecciosos:
 Tejidos y fluidos corporales.
 Material y equipo médico utilizado en un paciente infectado.
 Superficies y ambientes contaminados.
b. Rutas de transmisión:
 Contacto directo; como entre la piel y la mucosa del paciente con infección.
 Contacto indirecto; como el contacto mucosa-superficie contaminada.
 Contacto por aerosoles y fluidos en suspensión
 Transmisión aérea, como por ejemplo por aire contaminado.
 Transmisión por equipo médico.

Medidas sanitarias preventivas, obligatorias para el personal de salud
 Utilizar barreras protectoras para evitar el contacto con sangre y otros fluidos humanos
contaminados.
 Emplear instrumental y procedimientos apropiados.
 Aplicar procedimientos de descontaminación previos al transporte de instrumentos y
equipos a las áreas de esterilización.
 Mantener el esquema de inmunizaciones al día.
 Normas de higiene personal, Salud Ocupacional y Saneamiento Básico, aplicadas de
forma estricta
Barreras protectoras para el personal de salud
 Guantes de látex, nitrilo o guantes sin látex para personas alérgicas.
 Protectores oculares
 Mascarilla.
 Ropa de trabajo, desechables o de tela.
 Aislamiento del espacio en el que se va a realizar un procedimiento clínico, por medio de
la utilización de campos quirúrgicos.
 Aplicación de cobertores para las mangueras, accesorios, piezas de mano, taladros, piezas
de mano de fotocurado, unidades ultrasónicas y la propia unidad dental.
 Protectores para manijas, agarraderas y todos los accesorios que se van a utilizar.
 Aislamiento del campo operatorio mediante dique de goma. Esta medida es opcional
dependiendo el procedimiento que deba realizar.

PREVENCIÓN DE LA CONTAMINACIÓN CRUZADA
 Reducir el campo de contaminación: minimice la dispersión de aerosoles, gotas y
salpicaduras.
 Eliminar el contacto con teléfonos, bolígrafos y con el expediente personal, durante el
procedimiento de atención clínica.
 Lavar las manos antes y después de utilizar los guantes.
 Usar material e instrumental desechable
 Transportar el instrumental descontaminado en bandejas o paquetes.
 Limpiar las superficies de la unidad, ductos de succión, muebles e instrumental después
de cada paciente, utilizando soluciones que contengan agentes enzimáticos.
 Las prácticas de consumo de alimentos dentro de las áreas de atención clínica, así como
en los locales asignados para la descontaminación, lavado, esterilización y
almacenamiento de ropa, equipos, instrumentos y accesorios, está contraindicada.
PROFILAXIS POST EXPOSICIÓN
Las consideraciones para iniciar la profilaxis post exposición deben tener en cuenta.
- El tiempo ideal para iniciar la profilaxis con ARV es en las primeras 2 hs. y dentro de las
36hs, e inclusive se puede instaurar hasta 72 hs. de ocurrido el hecho.
- Una vez iniciada la PPE y si a las 72 horas se confirma que la fuente es VIH negativo se
debe suspender la PPE.

ESQUEMA DE ARVS PARA PPE
El desarrollo de la recomendación para inicio de ARVs
Clasificación de la exposición de bajo riesgo o riesgo alto, luego de una exhaustiva revisión de
los estándares actuales y en la disponibilidad de medicamentos en el país.
ESQUEMAS INDICADOS EN PPE Y PPENO, SEGÚN NORMATIVAS NACIONALES
1. En casos de anemia cambiar AZT por d4T
2. En casos de no contar con IP, se puede utilizar ITINN
3. Se puede considerar el uso de otros IP alternativos como ATV
4. Esquema actualmente utilizado en el PRONASIDA

GLOSARIO
Virión.- Se denomina virión a la partícula vírica morfológicamente completa e infecciosa.
Lentivirus.- Son virus cuyo periodo de incubación es muy largo.
Dolutegravir.- Es un medicamento antirretroviral que pertenece al grupo de los inhibidores
de la integrasa y se emplea para el tratamiento de adultos, adolescentes y niños mayores de 6
años de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana o VIH.
Darunavir.- Es un fármaco antirretroviral que se emplea para el tratamiento de la infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1.
Zidovudina.- Fue el primer medicamento antirretroviral (ARV), aprobado en 1987 como un
medicamento indicado para personas con infección por VIH.
Neviparina.- En un inhibidor de la transcriptasa reversa no análogo de los nucleósidos
empleado en el tratamiento de la infección por VIH tipo 1
Efecto citopático.- Los cambios bioquímicos y moleculares, morfológicos y de viabilidad
celular, visibles a microscopía óptica, causados durante el ciclo de replicación viral.
Citomegalovirus.- Es un género de herpesvirus dentro de la subfamilia Betaherpesvirinae, de
la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células
infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto
Inmunocompetente.- Cuando el cuerpo puede producir una respuesta inmunitaria normal.
Inmunosuprimido.- Supresión o disminución de las reacciones inmunitarias.

MAPA CONCEPTUAL
ENFERMEDADES BUCALES EN VIH
CANDIDIASIS
¿Qué es? La Candidiasis es una infección oportunística
causada por hongos ubicuos, comensales del
Tipos género Candida y el más común es Candida
Hiperplásica. albicans.
Pseudomembranosa.
Atrófica.
Eritematosa.
Se caracteriza por las
fisuras que parten de
las comisuras y que a
menudo se asocian
con placas blancas
Quelitis
Angular
La piel de las
comisuras puede
verse escamosa,
de color blanco, Dan sensación de
inflamada o con picor y de dolor
ampollas.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las enfermedades
periodontales son un La enfermedad
conjunto de Están provocadas por
periodontal puede ser
enfermedades que, ciertas bacterias
el primer signo clínico
localizadas en la encía provenientes de la
en la infección por
y en las estructuras de placa subgingival
VIH.
soporte del diente
GUNA/PUNA
a linealComienza
de ende para
comosaunde la
Puede n eritem
de cráter
comprometer la encía marginal
y se exti formar una
la encía
marginal úlcera doloro papila
dental con formació
interdentari
o
PUNA con destrucción
Forman parte del mismo GUNA cursa con del tejido periodontal
proceso de enfermedad; destrucción y necrosis de inserción que
sin embargo, se del tejido gingival clínicamente se
diferencian por el tipo de expresa con movilidad
tejido involucrado de los dientes
LEUCOPLASIA VELLOSA
La leucoplasia vellosa oral es una

enfermedad ligada al virus de Epstein
Barr que puede afectar a los
pacientes inmunocomprometidos
Una lesión blanca,

generalmente bilateral
No se elimina con raspado y que

sigue la anatomía normal de la
lengua
suelen ser de
carácter benigno
Como lesiones
No presentan múltiples de
complicacio nes LESIONES ULCERATIV
pequeño tamaño
clínicas relevantes AS: AFTAS que pueden llegar a
confluir
Aparece tanto como

lesiones únicas,
aisladas temporal y
físicamente
Encías y paladar, labio,

lengua, piel peri bucal
Lesiones herpéticas
vesículo – ulcerativas Fiebre, malestar general,
linfadenitis, sialorrea,
disfagia, halitosis,
Estomatitis Herpética inflamación de la
mucosa
Pequeñas lesiones En paciente
estas lesionescon
sonSIDA
como
vesiculares múltiples,
confluentes, muy en nido, cuando se
dolorosas, eritematosas rompen confluyen
formando una úlcera.
VARICELA
Se pueden presentar
Las lesiones presentan alteraciones bucales que
Es un marcador de la
distribución unilateral van desde dolor dental
progresión de la
y, cuando se afecta hasta la presencia de una
infección por VIH
alguna rama del erupción vesículo-
trigémino, ulcerativa
LESIONES ULCERATIVAS
Infección sistémica Úlceras Orofaringe,

por crateriformes con paladar, bordes
citomegalovirus bordes irregulares laterales de la
persistentes y lengua y mucosa
(CMV).
dolorosas labial
Son muy invasivas Incapacitantes

VERRUGAS VULGARES
Blanquecinas, de Casi siempre Contagiosas y por

En ocasiones afectan la
diferentes únicas y con lo regular se
mucosa oral y por lo
tamaños aunque mayor frecuencia presentan en niños
general se presentan con
en promedio son en encías y por
lesiones exofíticas
de 5 mm paladar autoinoculación.
134

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1

La infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es una enfermedad crónica e

función, con la consiguiente “inmunodeficiencia”. Se considera que el sistema inmunitario es

afectado. (Castellanos, Díaz, & Lee, 2015)

dependiendo de: un diagnóstico rápido y oportuno, enfermedades subyacentes, cantidad de

LTCD4, carga viral, inicio de TARAA/ TARGA.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus de la familia Retroviridae,

causante del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Su característica principal

consiste en un periodo de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de

corresponde al virus descubierto originalmente, es más virulento e infeccioso que el VIH-2 y es

el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y

General de Epidemiología, 2012)

fluidos vaginales, el líquido amniótico, la leche materna, el líquido cefalorraquídeo y la sangre,

entre otros fluidos corporales humanos.

reciben transfusiones de sangre o derivados igualmente contaminados; existe un riesgo laboral

pequeño entre los profesionales sanitarios, el personal de laboratorio y posiblemente otras

instrumento cortante contaminados con la sangre de una persona con VIH es de

aproximadamente 0.3%. Asimismo, puede transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo,

VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de síntomas e indicadores

oportunistas desarrollando la etapa del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. (Dirección

General de Epidemiología, 2012)

 Obtener la historia clínica completa, incluyendo antecedentes de viajes y vacunas.

 Realizar examen físico completo, incluyendo medidas antropométricas, tensión arterial y

prueba confirmatoria (Western Blot )

o Solicitar carga viral plasmática de VIH

o Solicitar recuento absoluto y relativo de CD4 (opcional: CD8 absoluto y relativo)

o Solicitar hemograma completo, enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina,

Ag, anticore total, Ac HCV, toxoplasma IgG, Chagas

 Descartar infecciones de transmisión sexual

 Evaluación del riesgo cardiovascular, incluyendo tabaquismo, dieta habitual y peso.

Determinar riesgo cardiovascular con escore de Framingham.

 Solicitar PAP cervical (mujeres). Debe realizarse cada 6-12 meses

 Evaluar condición social y psicológica

 Administrar vacunas correspondientes (ver sección vacunas).

 Solicitar PPD. (Ministerio de Salud Pública, 2016)

 Cada 4-6 meses

o Hemograma, recuento de CD4 absoluto y relativo

o Carga viral plasmática. En caso de comienzo de un nuevo tratamiento

antirretroviral (primer tratamiento o cambio por fallo), sugerimos solicitar una

o Evaluar adherencia al tratamiento antirretroviral (si corresponde)

o Reevaluar situación social y psicológica

o Re-evaluar tabaquismo y dieta habitual

o Repetir serologías (VDRL, HBV, HCV, toxoplasmosis) si eran previamente

negativas. Si el paciente se vacunó para hepatitis B y respondió, no sería necesario

repetir la serología anualmente.

o Solicitar enzimas hepáticas, glucemia, urea, creatinina, colesterol total, HDL,

LDL, triglicéridos (pueden solicitarse más seguido según los antecedentes y si

reciben o no hipolipemiantes). Por otra parte, algunas determinaciones deben

solicitarse más frecuentemente según el tratamiento recibido (ej. Solicitar

creatinina y orina completa cada 6 meses en pacientes que reciben tenofovir,

aclaramiento de creatinina cada año en pacientes mayores de 50 años que reciben

tenofovir, lípidos cada 6 meses en los que reciben efavirenz o inhibidores de

pretasa potenciados, etc).

o Solicitar PAP cervical (mujeres).

o Solicitar ecografía abdominal en pacientes con hepatitis crónica (cada 6 meses

en pacientes con cirrosis), e interconsulta con hepatología. (Ministerio de Salud

 Antes de comenzar el tratamiento antirretroviral (si no hubiera sido realizado

o Evaluar la preparación del paciente para comenzar el tratamiento antirretroviral, y

el apoyo del medio

o Hemograma, recuento de CD4 absoluto y relativo

o Carga viral plasmática. Si el paciente tiene criterios de inicio de tratamiento, tomar

la muestra pero no es necesario esperar a que esté disponible el resultado.

o Realizar examen físico completo, incluyendo medidas antropométricas, tensión