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degradación del cartílago articular hialino. Es la más común de las enfermedades reumáticas
crónicas. Cuando una persona tiene osteoartritis, el cartílago de las articulaciones desgasta, lo que
puede causar dolor y rigidez en las articulaciones. Eventualmente, si el cartílago se desgasta por
completo, el hueso se rozará con el hueso.
La OA también es conocida por muchos otros nombres, tales como enfermedad articular
degenerativa, artrosis, osteoartrosis o artritis hipertrófica. A menudo se habla de la artrosis como
una enfermedad de "desgaste". Pero además de la descomposición del cartílago, la osteoartritis
afecta a toda la articulación. Provoca cambios en el hueso y el deterioro de los tejidos conectivos
que mantienen unida la articulación y que unen el músculo al hueso. Adicionalmente, hay
inflamación de la membrana sinovial, así como daño en meniscos, tendones, músculos y nervios
asociados con la articulación afectada.
La osteoartritis también puede hacer que crezcan espolones óseos, o crecimientos adicionales de
hueso, en los bordes de la articulación. Algunos pedazos de hueso o de cartílago pueden
desprenderse y quedar atrapados dentro del espacio que existe en la articulación, lo que causa
más dolor y daño.
A diferencia de otras formas de artritis, la osteoartritis sólo afecta a las articulaciones y no a otros
órganos internos. La osteoartritis puede afectar cualquier articulación, pero ocurre más a menudo
en las pequeñas articulaciones de las manos y en la articulación que se encuentra en la base del
dedo gordo del pie. También suele afectar las caderas, rodillas y la columna vertebral. Rara vez
afecta las muñecas, los codos o tobillos, excepto como resultado de lesiones o de esfuerzos
excesivos.
El cartílago es un tipo de cartílago hialino, aunque carece de pericondrio. Está formado por unas
células que se llaman condrocitos. El cartílago es un tejido que está constituido por matriz
extracelular (ME) y condrocitos que son los responsables de mantener la integridad del tejido. La
ME está formada por una intricada red de colágena (II, IX, y XI) y de proteoglicanos
(principalmente agrecano), que en conjunto determinan las propiedades físico-mecánicas del
cartílago. Las fibras de colágeno forman más del 50 % del peso seco y se encargan del
mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglucanos son muy viscosos e hidrófilos, lo
que produce una gran resistencia a la compresión. El cartílago es un tejido firme y resbaladizo que
permite un movimiento articular prácticamente sin fricción. Las funciones de este cartílago son
fundamentalmente:
Para llevar a cabo estas dos funciones, el cartílago articular tiene una estructura característica: el
cartílago articular es avascular (no tiene vasos sanguíneos ni linfáticos), se nutre por difusión
pasiva desde el líquido sinovial y el hueso subcondral (este último mecanismo sólo en cartílago
joven), no tiene inervación (la percepción del dolor se realiza por las terminaciones nerviosas de la
membrana sinovial, hueso subcondral, cápsula articular y músculo).
I. Idiopática
2. Hallux valgus
¿Cuáles son las causas de la osteoartritis? Por lo general la osteoartritis aparece gradualmente,
con el paso del tiempo. Algunos factores que pueden aumentar la probabilidad de tenerla
incluyen:
Herencia. En algunas familias, la osteoartritis puede resultar por un defecto hereditario en uno de
los genes responsables del colágeno, uno de los componentes proteínicos principales del cartílago.
Esto resulta en cartílago defectuoso y que se deteriora con mayor rapidez. Es posible que durante
la juventud tales problemas no supongan ninguna dificultad, pero con el paso del tiempo las
articulaciones pueden ir desgastándose. Las mujeres que estén predispuestas a esta afección
debido a factores hereditarios, podrían desarrollar nódulos óseos en las articulaciones de los
dedos de las manos.
Las personas que nacieron con leves defectos que impiden que las articulaciones encajen y se
muevan correctamente, tal como piernas arqueadas o una cadera con anormalidades congénitas,
podrían ser más propensas a desarrollar OA. Nacer con articulaciones demasiado flexibles también
aumenta la tendencia a desarrollar osteoartritis.
Obesidad. Los estudios indican que la obesidad incrementa el riesgo de OA en la rodilla. Los
investigadores descubrieron que el peso corporal durante los años medios y tardíos parece ser el
factor de mayor importancia en cuanto al riesgo de que una persona desarrolle osteoartritis de la
rodilla, en especial durante el período de ocho a 12 años antes de que aparezcan los síntomas. Por
lo tanto, evitar el aumento excesivo de peso a medida que pasan los años o adelgazar podría
ayudar a prevenir la osteoartritis de la rodilla.
Debilidad muscular. Los estudios han comprobado que los individuos con cuadríceps (músculos
superiores del muslo) débiles podrían ser más propensos a desarrollar OA de la rodilla que
aquellos que no padecen de debilidad muscular. Asimismo, es más probable que la OA de la rodilla
progrese si los cuadríceps son débiles.
Densidad mineral ósea. Se ha observado que los pacientes con mayor densidad mineral ósea
tienen un riesgo más elevado de padecer artrosis. Por ello, se ha postulado que una masa ósea
reducida puede incrementar la capacidad ósea de absorción de las vibraciones del hueso
yuxtaarticular y proteger así al cartílago articular.
Las articulaciones que se utilizan repetidas veces en ciertas labores podrían desarrollar
osteoartritis. Las labores que requieren doblar las rodillas múltiples veces parecen incrementar el
riesgo de OA de las rodillas. Hay estudios que indican, por ejemplo, que los mineros o los
trabajadores de los astilleros o portuarios tienen tasas más altas de OA de las rodillas.
Afortunadamente, existen métodos para modificar estas labores con el fin de prevenir daños en
las articulaciones debido al uso excesivo.
Envejecimiento. La frecuencia de OA aumenta con la edad, y es más común en personas mayores
de 65. La OA afecta a hombres y mujeres. Hasta los 50 años, la OA es más común en hombres.
Después de esta edad, es más común en las mujeres.-la fatiga de las articulaciones como
consecuencia de ciertos trabajos o deportes.
Ciertas enfermedades metabólicas. Estas incluyen diabetes y una afección en la cual su cuerpo
tiene demasiado hierro (hemocromatosis).
Trastornos que bloquean el riego sanguíneo cerca de una articulación y llevan a muerte ósea
(necrosis avascular)
Otros tipos de artritis, como la gota prolongada (crónica), la seudogota o la artritis reumatoidea
En los estadios iniciales de la OA el cartílago es un poco más grueso de lo normal, sin embargo, en
estadios posteriores, es evidente la disminución en el grosor y la consistencia del mismo.
Conforme la OA progresa, el cartílago sufre fracturas perpendiculares a la superficie, disminuye la
síntesis de colágena y proteoglicanos, las células (condrocitos) se agrupan en lagunas y finalmente
quedan lagunas vacías por una variante de muerte celular programada (condroptosis).
El daño del cartílago articular es debido a la tensión mecánica impuesta a las articulaciones, así
como a la actividad enzimática de metaloproteasas (principalmente MMPs-2,-3,-13) y de
agrecanasas (ADAMTs-4 y -5) que degradan a los componentes estructurales de la ME.
Diversos estudios han sugerido que las citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α) y la interlecuina 1-beta (IL-1β) participan en el daño inicial al cartílago al
inhibir la expresión tanto de la colágena tipo II como del agrecano al inducir la síntesis de
metaloproteasas y agrecanasas y al promover la apoptosis de condrocitos a través de incrementar
la sintasa de óxido nítrico y el óxido nítrico. La IL-1ß y el TNFα favorecen la expresión de IL-8, IL-6,
LIF y PGE2 que favorecen la resorción ósea; estas citocinas y las MMPs participan en la
degradación de la ME del cartílago. El factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) tiene dos
isoformas (121 y 189 kDa) que participan en la patogénesis de la OA a través de la formación de
osteofitos y de su actividad angiogénica.
1. La estructura del cartílago empieza a cambiar con el paso de los años. Cuando esto sucede, el
cartílago pierde su elasticidad y es más propenso a sufrir daños debido a lesiones o uso excesivo.
El momento en que ocurren estos cambios, así como el alcance de éstos depende de factores
como la herencia, los traumas que sufra la articulación y otros.
2. Con el tiempo, el sinovio (el revestimiento de las articulaciones) se inflama como resultado del
desgaste del cartílago. La inflamación produce citosina (proteínas inflamatorias) y enzimas que
podrían provocar mayores daños en el cartílago.
4. Quistes llenos de líquido pueden formarse en el hueso junto a la articulación. Es posible que
pedacitos de hueso o cartílago floten sueltos en el espacio de la articulación, provocando una
mayor inflamación del sinovio.
5. Además del desgaste del cartílago, el líquido que se encuentra en la articulación podría
desempeñar un papel en el proceso de la enfermedad. El líquido sinovial lubrica la articulación y es
necesario para que ésta funcione correctamente. El líquido de las articulaciones se compone
principalmente de una sustancia llamada sustituto de ácido hialurónico. En la osteoartritis, puede
haber más hialuronano de lo normal, pero podría estar diluido. También es posible que exista un
cambio en la calidad del hialuronano que se encuentra en el líquido de las articulaciones, el cual
podría disminuir su función protectora.