ANTIARRITMICOS

1. Qué son las arritmias (p. 359)

Trastornos del ritmo cardiaco y pueden ser debidas a un aumento o disminución anormal de la frecuencia cardíaca,
acompañados o no de irregularidad del ritmo

2. Clasificación de los antiarrítmicos (p. 359)

Grupo I: bloqueantes de canales de Na+ dependientes de voltaje.
Grupo II: antagonistas de receptores β-adrenérgicos.
Grupo III: fármacos que prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario.
Grupo IV: verapamilo y diltiazem, fármacos antagonistas de los canales de Ca2+ dependientes del voltaje tipo I

3. Génesis de arritmias cardiacas (p. 362)

Se distinguen 2 mecanismos por los que se generan las arritmias cardiacas:
 Alteraciones en la iniciación del impulso: arritmias focales
 Alteraciones en la secuencia de activación del miocardio: arritmias por reentrada

4. ¿Qué es el automatismo anormal y causas? (p.362)

Es el mecanismo por el que cualquier célula miocárdica que está parcialmente despolarizada (-60/-55mV) puede generar
impulsos espontáneamente. La despolarización puede ser consecuencia de isquemia, fibrosis hiperpotasemia,
miocardiopatía o intoxicación digital

5. ¿Factores que modulan los efectos de antiarritmicos? (pp. 364-365)

 Trastornos electrolíticos
 Isquemia, hipoxia y aumento de la presión y del volumen auricular y ventricular
 Alteraciones adquiridas de los canales iónicos que son la diana de los fármacos antiarritmicos
 Variaciones idiosincrásicas genéticamente determinadas

6. Efecto de los antiarritmicos (p. 365)

 Depresión de la excitabilidad
 Prolongación excesiva de la duración del potencial de acción y del intervalo QT

7. Gráfico de la actividad cardiaca del corazón
8. Reacciones adversas e Indicaciones terapéuticas de los antiarrítmicos (p. 367 – 375)

FÁRMACOS ANTI REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS

ARRÍTMICOS
Grupo I
Ia Quinidina Diarrea, hipopotasemia, efectos Recidivas de flúter y fibrilación
anticolinérgicos (sequedad de auriculares, paroxísticos o tras
boca, estreñimiento, visión cardioversión eléctrica.
borrosa o retención urinaria),
hipersensibilidad (fiebre, urticaria,
asma, hepatitis y depresión
medular), trombocitopenia,
cinconísmo, hipotensión,
bradicardia, bloqueo AV y
depresión de la contractilidad.
Procainamida Hipersensibilidad, pacientes Tratamiento agudo de arritmias
desarrollan anticuerpos ventriculares
antinucleares, efectos
neurológicos (vértigos,
alucinaciones, psicosis, depresión)
y cardiovasculares, como
hipotensión y bloqueo AV, entre
otros.
Disopiramida Vasoconstricción, hipertensión y Fibrilación auricular.
depresión de la contractilidad
cardíaca y disminuye el volumen
minuto
Ib Lidocaína (i.v.) Dosis altas: provoca convulsiones. Tratamiento de elección de las
doses Cuando la concentración aumenta arritmias ventriculares graves
de forma lenta aparece temblor, que aparecen tras un infarto de
confusión y alteraciones de la miocardio, cateterismo,
conciencia cardioversión o cirugía, así
como en el tratamiento de las
arritmias de la intoxicación
digitálica.
Mexiletina Digestivas, neurológicas Taquicardias ventriculares
Efectos proarrítmicos postinfarto o asociadas a
cardiomiopatías
Vernakalant Disgeusia, estornudos, parestesia y Cardioversión de la fibrilación
nauseas. auricular.
Efectos cardiovasculares como
bradicardia, hipotensión y
arritmias ventriculares no
sostenidas.
Ic Propafenona Digestivas (sabor metálico, Taquicardias reentrantes
anorexia, ictericia colestática), nodales en espera de ablación
neurológicas (mareos, temblor, con catéter.
 parestesias, visión borrosa),
produce hipotensión, depresión de
la contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV o de la conducción
intraventricular.
Flecainida Similares a la propafenona, se Fármaco de primera elección en
diferencia carece de efectos la fibrilación auricular.
bloqueantes B
No cardiacas: Visión borrosa o
mareos y cardiacas.
Grupo II.-
Antagonistas de receptores Bradicardia, hipotensión. Primera elección en la
β-adrenérgicos: Precipitan ICC en pacientes con prevención de todas las
(bloqueantes β) disfunción ventricular grave. taquiarritmias paroxísticas.
Reentradas en las que participa
el nódulo AV (intranodal y por
vía accesoria).
Grupo III
Amiodarona dosis -Endocrinológicas (hipotiroidismo Taquiarritmias
o hipertiroidismo), digestivas supraventriculares y
(estreñimiento, anorexia y ventriculares.
náuseas); neurológicas Prevenir el flúter o la fibrilación
(neuropatías, cefaleas, temblor y auriculares
trastornos del sueño). Tratamiento de arritmias
Fotosensibilidad, eritemas y ventriculares refractarias a otros
pigmentación gris-azulada de la tratamientos.
piel.
- Efectos hepáticos: cirrosis,
hepatitis.
-Efectos cardiovasculares:
hipotensión, bradicardia, bloqueo
AV y bloqueos intracardiacos.
Sotalol -Reduce eficacia anti arrítmica Prevención de recurrencias de
(prolonga QT) fibrilación y del flúter
mas en sobredosis auriculares.
Grupo IV
Verapamilo Desencadena un cuadro de Tratamiento agudo de
Diltiazem insuficiencia cardíaca. taquicardias reentrantes que
Contraindicado en la fibrilación involucran el nódulo AV.
ventricular con preexcitación

Otros
Adenosina Produce asistolia y/o bloqueo AV
fugaz (5 seg), sensación de
opresión en el pecho, disnea,
broncoespasmo e hipotensión.
Tratamiento de primera
elección en taquicardias con
participación del nódulo AV (IV)
 Digoxina
Atropina – Epinefrina dosis
disminuye la velocidad de Fibrilación o flúter auriculares
conducción y prolonga el período
refractario del nódulo AV
Produce taquicardia sinusal efectos permiten su uso en el
Acorta el periodo refractario de las tratamiento por vía intravenosa
aurículas y los ventrículos.

9. Indicaciones terapéuticas de los antiarrítmicos (p. 367 – 375)

FÁRMACOS ANTI REACCIONES ADVERSAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS
ARRÍTMICOS
Grupo I
Ia Quinidina Diarrea, hipopotasemia, efectos Recidivas de flúter y fibrilación
anticolinérgicos (sequedad de auriculares, paroxísticos o tras
boca, estreñimiento, visión cardioversión eléctrica.
borrosa o retención urinaria),
hipersensibilidad (fiebre, urticaria,
asma, hepatitis y depresión
medular), trombocitopenia,
cinconísmo, hipotensión,
bradicardia, bloqueo AV y
depresión de la contractilidad.
Procainamida Hipersensibilidad, pacientes Tratamiento agudo de arritmias
desarrollan anticuerpos ventriculares
antinucleares, efectos
neurológicos (vértigos,
alucinaciones, psicosis, depresión)
y cardiovasculares, como
hipotensión y bloqueo AV, entre
otros.
Disopiramida Vasoconstricción, hipertensión y Fibrilación auricular.
depresión de la contractilidad
cardíaca y disminuye el volumen
minuto
Ib Lidocaína (i.v.) Dosis altas: provoca convulsiones. Tratamiento de elección de las
Cuando la concentración aumenta arritmias ventriculares graves
de forma lenta aparece temblor, que aparecen tras un infarto de
confusión y alteraciones de la miocardio, cateterismo,
conciencia cardioversión o cirugía, así
como en el tratamiento de las
 arritmias de la intoxicación
digitálica.
Mexiletina Digestivas, neurológicas Taquicardias ventriculares
Efectos proarrítmicos postinfarto o asociadas a
cardiomiopatías
Vernakalant Disgeusia, estornudos, parestesia y Cardioversión de la fibrilación
nauseas. auricular.
Efectos cardiovasculares como
bradicardia, hipotensión y
arritmias ventriculares no
sostenidas.
Ic Propafenona Digestivas (sabor metálico, Taquicardias reentrantes
anorexia, ictericia colestática), nodales en espera de ablación
neurológicas (mareos, temblor, con catéter.
parestesias, visión borrosa),
produce hipotensión, depresión de
la contractilidad, bradicardia,
bloqueo AV o de la conducción
intraventricular.
Flecainida Similares a la propafenona, se Fármaco de primera elección en
diferencia carece de efectos la fibrilación auricular.
bloqueantes B
No cardiacas: Visión borrosa o
mareos y cardiacas.
Grupo II.-
Antagonistas de receptores Bradicardia, hipotensión. Primera elección en la
β-adrenérgicos: (bloqueantes Precipitan ICC en pacientes con prevención de todas las
β) disfunción ventricular grave. taquiarritmias paroxísticas.
Reentradas en las que participa
el nódulo AV (intranodal y por
vía accesoria).
Grupo III
Amiodarona -Endocrinológicas (hipotiroidismo Taquiarritmias
o hipertiroidismo), digestivas supraventriculares y
(estreñimiento, anorexia y ventriculares.
náuseas); neurológicas Prevenir el flúter o la fibrilación
(neuropatías, cefaleas, temblor y auriculares
trastornos del sueño). Tratamiento de arritmias
Fotosensibilidad, eritemas y ventriculares refractarias a otros
pigmentación gris-azulada de la tratamientos.
piel.
- Efectos hepáticos: cirrosis,
hepatitis.
-Efectos cardiovasculares:
hipotensión, bradicardia, bloqueo
AV y bloqueos intracardiacos.
Sotalol -Reduce eficacia anti arrítmica Prevención de recurrencias de
(prolonga QT) fibrilación y del flúter
mas en sobredosis auriculares.
Grupo IV
Verapamilo Desencadena un cuadro de Tratamiento agudo de
Diltiazem insuficiencia cardíaca. taquicardias reentrantes que
Contraindicado en la fibrilación involucran el nódulo AV.
ventricular con preexcitación

Otros
Adenosina Produce asistolia y/o bloqueo AV Tratamiento de primera
fugaz (5 seg), sensación de elección en taquicardias con
opresión en el pecho, disnea, participación del nódulo AV (IV)
broncoespasmo e hipotensión.
Digoxina disminuye la velocidad de Fibrilación o flúter auriculares
conducción y prolonga el período
refractario del nódulo AV
Atropina - Epinefrina Produce taquicardia sinusal efectos permiten su uso en el
Acorta el periodo refractario de las tratamiento por vía intravenosa
aurículas y los ventrículos.

10. Efectos de los fármacos betabloqueantes.

Los betabloqueantes producen un bloqueo de los receptores beta del sistema adrenérgico,
inhibiendo tanto la actividad simpática a este nivel como la respuesta a los agonistas
betaadrenérgicos. Esta inhibición es competitiva, pudiendo revertirse al aumentar la actividad
simpática o la dosis de agonistas betaadrenérgicos. Sus efectos son más pronunciados cuando el
tono simpático es elevado. Hay 2 subtipos de receptores beta que coexisten en un mismo
órgano o tejido, aunque generalmente predomina uno de ellos: beta-1 (a nivel del corazón y
tejido adiposo) y beta-2 (en el músculo liso, preferentemente bronquial y vascular).

El bloqueo de los receptores beta-1 en el miocardio reduce la frecuencia cardiaca, la

contractilidad del miocardio y el gasto cardiaco. El tiempo de conducción nodal AV se prolonga,
aumenta la refractariedad nodal AV y disminuye la automaticidad del nodo sinusal. También
suprime la secreción de renina inducida por v�a adrenérgica y la liberación de �cidos grasos
del tejido adiposo inducida por catecolaminas.

Si bien el concepto de cardioselectividad es relativo (dosis-dependiente), su acción en otros

�órganos o tejidos puede provocar aumento de la resistencia de las vías aéreas, inhibir la
 glucogenólisis, gluconeogénesis e hipopotasemia inducidas por catecolaminas y bloquear el
efecto vasodilatador de las catecolaminas en la musculatura lisa vascular.

FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
1. ¿Qué es angina de pecho? (pág. 431, párr. 1)

Dolor, opresión o malestar generalmente retroesternal, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, que
irradia hacia el tórax superior, ambos lados del pecho, hombros y brazos, más frecuentemente brazo
izquierdo y borde cubital.

2. ¿Qué es infarto de miocardio y sus causas? (pág. 431, párr. 1)

Alteración estructural irreversible que implica necrosis de las células cardiacas, producido por la oclusión
mantenida de una arteria coronaria por más de 20 minutos.

3. Factores que determinan la demanda miocárdica y aporte de oxígeno

Demanda miocárdica de oxigeno (MVO2) (pág. 432, figura 26.1)

 Frecuencia cardiaca

 Contractilidad miocárdica

 Tensión parietal sistólica: esta depende a su vez de la poscarga y la precarga

Aporte coronario de oxigeno

Depende del flujo coronario y este a su vez de:

 Gradiente de perfusión coronaria (PADAo-PTDVI)

 Vasoespasmo coronario

 Intervalo diastólico

4. Clasificación de los fármacos antianginosos (pág. 431)

Nitratos

 Nitroglicerina

 Dinitrato de isosorbida

 Mononitrato de isosorbida

Bloqueantes b adrenérgicos

 Propanolol

Antagonistas del calcio

5. Clasificación de angina (Página 432)

Se puede clasificar en:

 Angina crónica estable

 Angina de reposo

 Síndrome coronarias agudas.

6. Nitratos: Mencione, el mecanismo de acción, efectos farmacológicos, reacciones adversas,

interacciones medicamentosas, tolerancia e indicaciones terapéuticas.

 Mecanismo de acción: (Página 439)

En la angina de esfuerzo reducen la precarga (son venodilatadores) y el máximo volumen de oxigeno;

mientras que en la angina de reposo suprimen los cuadros de vasoespasmo

 Efectos farmacológicos: Entre los efectos están (Página 436)

o Hemodinámicos: los nitratos en dosis bajas producen la vasodilatación venosa y en

dosis altas producen la vasodilatación arterial

o Efectos sobre la circulación coronaria: ya que los nitratos pueden provocar una
vasodilatación directa, un efecto vasodilatador indirecto y una reducción del tono
vascular coronario.

o Y entre otros efectos provocan una acción antiagregante plaquetaria

 Reacciones adversas: Entre las principales están (Página 437)

o Vasculares: En dosis bajas acción venodilatadora, puede provocar mareos, sudor frio
e hipotensión ortostática y en dosis altas provoca vasodilatación e hipotensión
arterial intensas.
 o Cutáneas: Erupciones o dermatitis exfoliativa

o Digestivas: Nauseas, vómitos y dolor abdominal

 Interacciones medicamentosas: (Página 438)

o Los pacientes tratados con nitroglicerina intravenosa pueden presentar resistencia a

la heparina

o Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 utilizados en el tratamiento de la disfunción

renal inhiben la degradación del GMPc y aumentan sus niveles en las células
musculares vasculares.

 Tolerancia: (Página 438)

La administración repetida de nitratos reduce la intensidad y duración de sus efectos y se atribuye a:

o Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del tono simpático

o Disminución de los depósitos intravasculares de grupos sulfhídrico y en la formación

de nitrosotioles

o Menor producción de GMPc

o Disfunción endotelial debido al tratamiento crónico con nitratos.

 Indicaciones terapéuticas: (Página 438)

o Tratamiento de la crisis de angina: la nitroglicerina, por vía sublingual o en aerosol.

o Profilaxis crónica de la angina: se realiza utilizando formulaciones de nitratos de

acción prolongada por vía oral o percutánea.

7. Tratamiento para el infarto agudo de miocardio (Pág. 444)

 Analgésicos: los más utilizados en este contexto son los opiáceos intravenosos (i.v.) titulados
(p. ej., morfina 0,1 – 0,2 mg /Kg de peso)

 Administrar oxígeno (mediante mascarilla o gafas nasales): a los pacientes que tengan
disnea, que estén hipóxicos.

 Realizar angioplastia coronaria

 Cuando no es posible realizar una angioplastia coronaria se debe administrar: Fibrinolíticos

(preferiblemente fibrinoespecificos) como tratamiento de elección o antiagregantes
plaquetarios asociados a anticoagulantes (heparina).
8. Mecanismo de acción antianginoso, indicaciones y contraindicaciones de de los Bloqueantes B-
Adrenérgicos (Pág. 439)

 Mecanismo de acción: Disminuyen las MVO2 (reducen la frecuencia y contractilidad

cardiacas y la presión arterial). Además, inhiben la lipolisis y la captación de ácidos grasos
por el miocardio, la apoptosis cardiaca y la agregación plaquetaria.

 Indicaciones:

o Angina crónica estable

o Infarto de miocardio

 Contraindicaciones: Están contraindicados en pacientes con angina vasoespástica, asma,

hipotensión arterial, shock cardiogénico, bradicardia, bloqueo auriculoventricular avanzado
o insuficiencia cardíaca descompensada. Contraindicaciones relativas son: enfermedad
pulmonar obstructiva crónica sin broncoespasmo, la diabetes y vasculopatías periféricas.

9. Fármacos Antagonistas del calcio (Pág. 440)

 Mecanismo de acción antianginoso

o Angina crónica estable: reduce las resistencias vasculares periféricas, la tensión

parietal y las MVO2.

o Angina de reposo: reducen el tono coronario y suprimen los cuadros de

vasoespasmo.

o Angina inestable: Reducen la frecuencia y la duración de los ataques isquémicos.

 Reacciones adversas

o Vasculares (dihidropiridinas): sofocos, cefalea, hipotensión, edema pretibial

o Cardíacas (Verapamilo y diltiazem): bradicardia, bloqueo auriculoventricular,

depresión de la contractilidad.

o Digestivas (Verapamilo): hiperplasia gingival, estreñimiento.

 Contraindicaciones

o Hipotensión, shock cardiogénico, estenosis aortica grave y miocardiopatía

obstructiva.

o El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en pacientes con bradicardia,

síndrome del nódulo sinusal enfermo, bloqueo auriculoventricular, insuficiencia
cardiaca o disfunción ventricular previa.

o Las dihidropiridinas están contraindicadas en pacientes con síndromes coronarios

agudos.
  Indicaciones terapéuticas

o Angina crónica estable o de reposo

o Verapamilo y diltiazem: angina de pecho asociada a fibrilación auricular o

taquiarritmias supraventriculares.

10. Efecto de la asociación de fármacos antianginosos (pág. 441)

 Asociación de nitratos y bloqueantes β.- En pacientes con angina crónica estable, los
bloqueantes β antagonizan la taquicardia refleja producida por los nitratos, y éstos
antagonizan el aumento del volumen telediastólico ventricular y del tiempo de eyección
sistólica que los bloqueantes β producen.

 Asociación de nitratos y antagonistas de calcio. - Su combinación produce una mayor

reducción de las MVO2 que cada fármaco en monoterapia. Esta asociación es muy efectiva
en la angina de esfuerzo o de reposo, pero puede producir una excesiva respuesta
hipotensora que agrave la angina. La asociación de nitratos y dihidropiridinas es de elección
cuando el verapamilo, el diltiazem o los bloqueantes están contraindicados

 Asociación de bloqueantes β y antagonistas de calcio. - Los antagonistas del calcio

suprimen los cuadros de vasoespasmo coronario producidos por los bloqueantes β, y estos
la taquicardia refleja causada por los antagonistas de calcio. La asociación idónea es la de
bloqueantes β con verapamilo o diltiazem es útil en pacientes con taquicardia, hipertensión
y/o fibrilación auricular, pero está contraindicada su utilización en pacientes con angina de
pecho ya que aumenta la aparición de bradicardia y bloqueo auriculoventricular.

 Asociación de nitratos y/o antagonistas del calcio con bloqueantes β.- Suprimen los
vasoespasmos coronarios producidos por los bloqueantes β, siendo esta combinación de
elección en pacientes con angina mixta.

11. Mecanismo de acción de la tolerancia de los nitratos (pág. 438)

La tolerancia es cruzada y aparece en 24-48 horas cuando se utilizan formulaciones que permiten
mantener niveles plasmáticos estables de nitratos, pero desaparece también rápidamente, menos de 48
horas.

La tolerancia se ha atribuido a:

a. Activación del sistema renina- angiotensina- aldosterona y del tono simpático

secundario a la reducción del retorno venoso y de la presión arterial, que contrarrestaría
su acción vasodilatadora, produciendo un cuadro de seudorresistencia.

b. Una disminución de los depósitos intravasculares de grupos sufhidrilo y en la formación

de nitrosotioles y NO que conllevaría una menor activación de la guanililciclasa.
 c. Una menor producción de GMPc, secundaria a una menor actividad de la guanililciclasa
soluble o a un aumento en la actividad de las GMPc-fosfodiesterasas

d. Disfunción endotelial debido al tratamiento crónico con nitratos, ya que aumentan la

producción vascular de anión superóxido (O2-) que inhibiría o degradaría el NO. Además,
el O2- facilita la liberación de endotelina 1, que sensibiliza la célula muscular lisa vascular
a la acción vasoconstrictora de catecolaminas, serotonina y angiotensina II a través de la
activación de la proteincinasa C y la inhibición de la eNOS.

FÁRMACOS CON EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO (DIGITALICOS)

1. Defina Insuficiencia Cardiaca. (pág. 345)

La insuficiencia cardiaca se presenta por alteraciones miocárdicas estructurales o funcionales, que

produce una disfunción contráctil del miocardio, caracterizada por una menor contracción y vaciado del
ventrículo (insuficiencia cardiaca sistólica) y de la relajación (insuficiencia cardiaca diastólica)

2. Objetivos del tratamiento médico de insuficiencia cardiaca. (pág. 345)

 Los objetivos son:

 Disminuir los síntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente

 Inhibir los mecanismos compensadores neurohumores (aumento del tono simpático y

sistema renina-angiotensina-aldosterona)

 Corregir las alteraciones hemodinámicas asociadas

 Reducir la morbilidad y prevenir o retrasar el deterioro de la función cardiaca para mejorar

la vida del paciente

 Prolongar la supervivencia del paciente

3. Enumere los fármacos inotrópicos. (pag.346)

Los fármacos inotrópicos positivos se clasifican en tres grupos:

 Glucósidos digitalicos: digoxina

 Los que aumentan los niveles de AMPc

 Inhibidores fosfodoesterasa: milrinona

 Farmacos simpaticomimeticos: dobutamina y dopamina

 Los que aumentan la sensibilidad de las proteínas contractiles al calcio: levosimedan

4. Usos clínicos de glucósidos cardíacos. (pag. 347)

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva y para controlar la frecuencia ventricular en
pacientes con flúter, fibrilación auricular o taquicardias paroxísticas supraventriculares.

5. Mecanismo de acción de los digitálicos. (pag. 348)

La digoxina se une a la subunidad alfa de la ATPasa depenndiente de Na y K del sarcolema e inhibe su

actividad. Esto produce un aumento en la concentración intracelular de Na, que activa el intercambiador
NA-Ca del sarcolema, el cual expulsa Na de la célula por Ca. Este aumento intracelular de Calcio produce
el aumento de la contractilidad cardíaca. Y facilita la liberación de más Ca desde el retículo
sarcoplámico.

6. Efectos de los digitálicos. (pag. 348-349)

 Efectos cardíacos:

-Aumento de la contractilidad del miocardio y reducción de la frecuencia cardíaca.

-Disminuye la presión y el volumen de llenado ventriculares y la presión capilar pulmonar

 Efectos electrofisiológicos:

-Prolonga el período refractario en el nódulo AV y disminuye la velocidad de conducción.

-Acorta la duración de los potenciales de acción y de los períodos refractarios de las fibras del sistema
His-Purkinje y las células musculares auriculares y ventriculares.

-Deprime la excitabilidad auricular y una depresión más tardía en el ventrículo.

-Aumenta el automatismo de los marcapasos ectópicos.

 Efecto diurético:

-Aumento del flujo sanguíneo renal y de la velocidad de filtración glomerular que incrementa la
excreción de Na y agua.

7. Farmacocinética de los digitálicos. (pag. 349-350)

Por vía oral se absorbe en el intestino el 60-70%. El 25% se une a proteínas plasmáticas y se distribuye
por los tejidos, atravesando las barreras placentaria y hematoencefálica. En el corazón, la digoxina
alcanza concentraciones 10-50 veces superiores. Se biotransforma muy poco en el hígado y se elimina
por vía renal. Sus efectos aparecen al cabo de 1-2horas por vía oral; y, 15-30 minuto, por vía
intravenosa. La semivida de eliminación es de 35 horas. En pacientes con insuficiencia renal grave, la
semivida aumenta a 3,5-5días.

8. Dosis tóxica de los digitálicos: síntomas y tratamiento

  Dosis tóxica: concentraciones mayores a 3ng/ml

 Síntomas: anorexia seguida de náuseas y vómitos. En dosis más altas puede haber debilidad,
apatía, fatiga, malestar, cefaleas, mareos, visión borrosa o coloreada, depresión y
alucinaciones.

 Tratamiento: Anticuerpos específicos por vía intravenosa durante 30-60 minutos cuya dosis
depende de la concentración plasmática: 40mg del anticuerpo neutralizan 0,59 mg de
digoxina. Supresión de la administración de digoxina; antieméticos (mareos y vómitos);
atropina (bradicardia y bloqueos AV).

9. Indicaciones terapéuticas de los digitálicos. (pag. 350)

 Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva por disminución de la contractilidad

miocárdica.

 Pacientes con taquiarritmias supraventriculares (fibrilación o flúter auriculares) para el

control de la frecuencia ventricular en reposo, pero no en ejercicio.

10. Contraindicaciones de los digitálicos. (pag. 350)

La digoxina está contraindicada en pacientes con arritmias supraventiculares asociadas a síndromes de

preexcitación (ej., síndrome de Wolff-Parkinson-White), ya que al deprimir la conducción por el nódulo
AV, aumenta la conducción por la vía accesoria. Está contraindicado en hipopotasemia, bloqueo AV de
segundo y tercer grado, taquicardia o fibrilación auricular, insuficiencia coronaria aguda, síndrome del
nódulo sinusal enfermo, miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en arritmias generadas por
intoxicación digitálica.

11. Dosis de impregnación y mantenimiento de digitálicos. (pag. 351)

Administración rápida: vía oral, una dosis de 0.75 – 1.5 mg y vía intravenosa (solo en pacientes que no
han recibido digoxina en las 2 semanas anteriores) de 0.5 – 1 mg, dividida en dosis cada 4 – 8 horas

Administración lenta: vía oral se administra durante una semana en dosis de 0.25 – 0.75 mg/día, seguida
de una dosis de mantenimiento.

Dosis de mantenimiento: 0.125 – 0.75 mg/día

12. ¿Qué es un periodo refractario? (Pág. 361- capítulo 22)

Es el tiempo que tarda en reactivarse una célula es decir en generarse nuevamente un potencial de
acción
 13. Dosis diuréticas y cardiacas de dopamina (pág. 354 – capítulo 21 )

Actividad diurética: 0,5 – 2 µg/kg/min

Actividad cardiaca: 3 – 5 µg/kg/min (inotrópico positivo)

14. Dosis de dobutamina (pág. 355 - capítulo 21)

2-3 µg/kg/min

15. Dosis de la amiodorona (vademécum)

Oral= 600 mg / día de 8 – 10 días

Iv= dosis inicial es de 5mg/kg con dextrosa al 5 % en periodo de 20 minutos a 2 horas y si se requiere
una respuesta rápida se la aplica en un periodo de 3 minutos