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Odonto B
I NTRODUCC I ÓN
Antecedentes históricos
de la periodontología
Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza
• • •
CONTENIDO
~
as dive rsas forma s de las enfermedades gingiva- CIVILIZACIONES ANTIGUAS
les y periodontales aquc¡an al ser humano desde
los comienzos de la historia. Estudios paleon to- Alrededor del año 3000 Ae, los sumerios practicaban la
16gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva , higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte de-
como lo demuestra la perdida de hueso. afectó a los prime- corados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en
ros seres humanos de culturas tan distintas como el an ti- Mesopotamja, sugieren un interés por el aseo de la boca.
guo Egipto y la América precolombina .69 Los registros his- Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas,
tóricos más primitivos sobre temas médicos revelan una sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tabli-
conciencia de la e nfermedad perlodontal y la necesidad de lla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento
atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados in- mediante el masaie glngival combinado con diversas hier-
cluyen secciones o capítulos acerca de las afecciones buca- bas medicinales ..s.
les. Los problemas periodontales abarcan una cantidad re- la e nfermedad periodontal fue la má s frE'Cu ente de
levan te de espacio en dichos tex tos. A menudo se consideró todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsa-
la existencia de un nexo entre el cálculo y la enfermedad mados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no
perJodontal y por lo general se postuló que algun padeci- sorprende que el problema recibiera atención en los es-
miento sistémico subyacente cau.saba los trastornos perio- cri tos médicos y quirúrgicos de esa época. El papiro Ebers
dontales. Sin embargo, no hubo análisis terapéuticos me- dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas
tódicos, cuidadosamente razonados, si no hasta los tratados recelas para fo rtalecer los die ntes y la encía. Dichos re-
árabes sobre cirugía de la Edad Media, y sólo desde la época medios se elaboraban a partir de varias plantas y minera-
de Pierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarrolló el trata- les y se aplica ban a la encía en la fo rma de una pasta
miento moderno, con textos ilustrados e instrumentación con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o
elaborada. hículo. llI
-- INTRODUCCIÓN
E/I todo caso, como ya lo S(',la/é, Itu míces l/e t()(/()!; los
gica se producía en d iferentes órga nos y consideró que dientes está/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos
estas afecciones eran el resultado de un trastorno metabó- q/le difícilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/
lico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Más mí", llay fibrtls
desearla el desecho como t{/rtlm /s, materia l que no puede swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll
destrui rse, la denominada lIU1tt'ria ultima. Esle tarlara o WIlI conexión finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de
material ñnal, compuesto de grava y compo nentes agl uti- /" boca creada por las e"cías rodea los dielltes /lO biell
nantes, era exógeno y provenía de cebada , guisantes, le- emergetl de SI/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encíl/s pro-
che, carne y pescado y bebidas como vi no, cerveza y jugos /,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re(orz"r los
de fru tas. Ta l material de la cOlll llla podía eliminarse por t¡¡entes.
cocción y por tanto excretarse en 1:ls h('Ces. Se pensaba que
el contenido de tárta ro de los alimentos va riaba de acuer- Asim ismo, en el último capítulo de su libra, Eustaquio
do con las reglones geograñcas. lol saliva servia a la diges- describió ciertos padecimientos de la boca así como moda·
tión en la boca corno lo hacídll Olra, sustancias en el estó- lidades y pautas tera péuticas. Su tratamiento de la pcrio-
mago. El tártaro también se pTl"dpitaba por la acción de la don titis fue notablemente moderno en el \entido de que
sal. qm' secaba o coagulaba Id , ustancia mucoide de los aconsejaba el raspado del cá lculo y el curetaje del rejido de
alimen tm. La cantidad de tártaro 10rlnado dependia de la granulación para que fuera posible una reinserción real de
par\(· del cuerpo. Pa racelso rL"1,.ol1odó la formacjón abun- los tejidos gingivales y periodonla les.
AII/fft'¡/.'''It'.~ históricas di' /1/ (JI.',iQtlQII/{/lo:(í/1 • INTRODUCCiÓN
El uso de astrilljetltes para colltra" I"s l'" das es de poco amarillos y negros el escritor describió el tártaro como
W
,
,'tdor. Pero si las elidas tlismilmyetl y s~ retrae" , y el "una greda blanca. ama tilla y negra que se asienta sobre la
diente s~ mbrl! de l/na sustlmda dura de tipo oltici/lar, parte baja de los dientes y sobre la encía ".
re""ir el die"te y la e/ldll es tall posible como jlllltllr l os El autor también sugirió raspar los dientes negros y usar
dedos ílldice y me(!io siempre que el médico priml!ro raspe polvos o pastas dentales pMa frotarlos contra los dient es y
l os dientes y rea vive las e/lcías COI/1m bistllñ y /lse me(Jj- ofreció recetas para ela borar diversos polvos y pastas.
eí lltlS ql/e (omell/mlas illserciolles. El ca pítulo 9, "De los dientes móviles", describe la pe-
riodontilis:
Am broise Pare (1509- 1590), cirujano en ¡efe del Hótel
Dieu en Pa rís, fu e un sobresaliente médico del Renaci- fUI periodontitisJ se ddJl.' (1 /" lIt'gligencia, dl'bilidml,
miento y sus aportaciones a la drugía dental son sustancia- t'tI(t'rlllt'dad dt' las /!tId(iS o Sl'IHlmci6t1 de las sl/SUmcias
les. Ideó con detalle muchas técnicas de cirugía bucal, en- '111t' CO/lSen'O/I ell SI/ IlIgI/{ {/ los di/'lI1t's; esto {/Colllect'
ve ellas la gingivectomía para los tejidos hipc:rplásicos de C/II/I/(Io los Imlllores de 1" cabeza di'seí/'lIdell sobrt' las
la encía.boI. También comprendió la relevancia etiológica del elidas o las raíces del/ltIr;as y/as llflo;t/II por Sil acci6/1
cálculo y contó con un juego de raspadores para retirar de IIOC;WI.
los dientes los depósi tos duros. Pare escribió en francés, en
lugar de hacerlo en latín, y en consecuencia sus trabajos se En consecuencia, surgió un burdo concepto sobre los
leyeron y comprendieron ampliamente. factores sistémicos y locales en el origen dl' la enfermedad
El primer libro escrito en una lengua común (alemán), pt'rlodontal. También se menciona la presencia de agentes
y dedicado de manera especifica a la práctica dental, se Infecdosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad
publicó en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artz/ley 81/- de ungüentos, a menudo de naturaleza astringente, y se
cllle;" o 2e"e Artzlley< (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones recomienda fija r los dientes móviles con otros firmes me-
diferl'ntes entre aquel ai'o y 1576. Se ignora quién fue su diante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterización de
autor a pesar de los considerables esfuerzos de investiga- la encía con un hierro candente, aunque "dicha quema-
ción histórica realizados para descubrir su identidad. 1I En dura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro".
esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre En el capítulo 11 , "Ulceración, Illal olor y deterioro de las
las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres capí- encías", se analiza el tratamiento de la gingivi tis necro-
tulos estaban consagrados de manera específica a los pro- sanie con medicamentos que contienen vinagre y alum-
blemas periodo ntales. En el capítulo 7. "Sobre los dientes bre.
Gi rolamo Cardano ( 1501 -1576), médico, matemático y
filósofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los
tipos de enfermedades periodontales. En una publicación
que data de 1562, lI1enclonó una clase de padecimien to
~r~n(t) ~ucb~ registrado a medida que avanza la edad y que lleva al pro-
gresivo aOojamjento de los dientes, así como un .segundo
tipo muy agresivo en los pacientes más jóvenes.JI No es
lánjroítler QUerlá krQn~ sino hasta finales del siglo XX que tal clasificación se redes-
cubrió y alcanzó amplia aceptación.
Anlon van Leeuwenhock (1632-1723), de DeUt, Ho-
landa, con tribuyó más al desarrollo de la ciencia biológica
moderna que cualquier otro científico capacitado de su
época. Hombre lego con mente Inqujsltiva y el pasatiempo
de desgastar cristales de lentes, creó el microscopio y lo usó
para descubrir microorganis mos, la estructura celular, las
células S<lngl.JÍneas, el esperma y diversas estructuras mi-
croscópicas más, como la estructura tubular de la dentina.'·
Era un fuerte opositor dl'l concepto de generación espon-
tánea, que finalmente Pasteur refutó dos siglos más tarde.
Lccuwenhoek describió sus hallazgos en ca rtas redactadas
origInalmente en holandés y remitidas a la /(oy(/I Societ)' o(
Lomlo//, que las tradujo al Inglés y las publicó en sus p/Ji/o-
sopliical tm//sactio//s.
A partir de material de sus tejidos ginglvalcs, varo
Leeuwenhock describió primero la minoOora bacteriana
de la boca y sus dibujos ofrecieron una representaciÓn ra-
zonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos
bucales (fig. 3).
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t¡(It/des 50br€' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iterio- Fauchard escribió que las confituras y los dulces destruyen
res ... Encontré algunos (I//i/llfi lell/os vivos. los dientes al pegarse a sus superficies y prod ucIr un ácido.
Describió con detalle su instrumental perlodonta l (6g. 5) Y
También describió una ca ntidad considerable de bacte- la técnica de raspado para "desprender la materia dura, o
rias en un hombre que nunca se había aseado la boca. so tártaro, de los. dientes".
John Hunter ( 1728. 1793), el anatomista. cirujano y pa-
tólogo más eminente de Ingla terra en el siglo XVII I, rc-
SIGLO XVIII dactó un excelente tratado sobre odontología con el título
Historia IIatum/ de los dientes 11I1II/(/IIOS.<2 Incluyó Ilustraclo·
En esencia. la odontología moderna surge en la Europa del nes notablemente claras de la anatomfa de los di entes y sus
siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A estructuras de soporte. También describió los rasgos de las
Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera
con justicia el padre de la profesión tal y como se conoce
hoy. Si bien autodidacta en odonlología, pudo generar un
enfoque sistemá tico sobre el ejercicio dental con base en el
conocimien to de su época. Fauchard mejoró de manera
notable los instrumentos y las habilidades técnicas reque-
ridos para efectuar un tratamiento odontológico. Su obra,
El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respeta-
bilidad a la profesión y desarrolló un vasto aprecio por las
habilidades técnicas y quirúrgicas del odontólogo. ZJ Fau-
chard se convirtió en el dentista más importante de París
y, en 176 1, fa lleció luego de una la.ega vida de servicio y
logros.
E.I libro de Fauchard no sólo transfonn ó el e jercicio de
la odolllologia; sirvió además para educar a la siguiente
generación de dentistas, algunos de los cua les emigraron a
Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de
la República. Algunas prótesis completas de George Was-
hington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos
en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene to-
dos los aspectos del ejercIcIo odontológico (p. ej., la odon-
tología restauradora, prostodoncia, cirugía bucal, perio- 4 2 5 3
donda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo
dentista (~ EI régimen y cuidado necesarios pa ra preservar
Fig. 5 . los cinco tipos de instrumentos empleados por rauchard para
los dientes" y "Cómo conservar blancos los dientes y for- desprender el taflara de los dientei: , . Cincel; 2. pico de loro; 3.
talecer las encías") describen la odontología preventiva. punzOn: 4. hoja convexa; y S. gancho con forma de Z.
A ,rl('«('¡/mtt's ¡'¡stdricu$ di.'!tl /X'rif)j/lm/fJ/ugí(j • INTRODUCCi ÓN
enfermedades periodon tales y enunció el concepto de la los dientes firmes, recomendó evitar la colocación de dien-
erupción activa y pasiva de los dientes. tes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta
Con temporáneo de Hunter, a Thomas Berdmore (1740- completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los
1785) se le consideró el dentista más sobresaliente de [n- primeros partidarios de la teoría de la lnfet::ción focal de
glaterra y se le conocía como el "odont610go de su Majes- origen dentario y aconsejó extraer todos los dientes y las
tad " (es decir, del rey Jorge IU). Publicó en 1770 un Tratado raíces muy afectados, incluidos todos los molares sin anta-
sobre los trastamos y I(IS de(on"itlades de los dientes y las er¡- gonista, para impedir las infecciones sistémicas ....
cías, con varios capítulos dedicados a los problemas perio- A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva
dontales. 1 En el capítulo 7, UDel tártaro de los dientes, las Orleáns, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e in-
depresiones de la enda y el dolor dentario ocasionados por ven tor del hilo dental. J • En un libro que publicó en 1819
las concreciones tartáricas abandonadas por mucho afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y
tiempo"', Bcrdmore ofret::ió descripciones detalladas de la mediante el uso de:
Instrumen tación para quitar el tártaro, si bien destacó la
prevención. También ret::urrió a procedimientos quirúrgi- hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.wtr por los
... 1It1
cos cuando era net::esario eliminar el tejido gingival hiper- illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le
plásico una vez removido el tártaro: las /!/lcftIS, ptlra clesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t'
ninglÍn cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/-
Porque sin éstas !las medidas quirúrgicas] , /(1$ /!/lcí(1S (ermet!ud.
l/O rrxletlrál/ estrecll(llllt'lIfe td dieflfe, que se IIn elllpt'que-
,lecida en el cllello por la elimi/laci61l de Sil tárttlro. Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en
1823, el término piorret/ ah'l'olar, aunque algunos o tros au-
Los primeros dentistas estadounidenses calificados se tores disputan este cr&lito." EH. Rehwin kel, médico ale-
prepararon en Ingla terra o Francia. to Robert Woffendale man que emigró a Estados Unidos y asistió al Haltimore
(1742-1828) se capacitó en Londres con Berdmore y más College o( Detllal Surgery. Introdujo dicho concepto en Esta-
adelante editó uno de los primeros libros de odontología dos Unidos.-
en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el A mediados del siglo XIX, Jo hn W. Riggs (181 1- 1885)
New York Weekly 10/lnlfll escribió: Uruego se me permita in- (fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perlo-
formar al público que realizo todas las operaciones para los dontal y su tratamiento en Estados UnIdos, al punto de que
dientes, las encías, los alveolos y ,,1 paladar". Muchos den- la periodontltls, o pio rrea alveolar, se conoció como ~e n
tistas de la época colocaban proclamas sim ilares. John fermedad de Riggs". Nació en Seymour, Connecticut, el 25
Baker (c. 1732- 1796) hle uno de los odontólogos de George de octubre de 1811, Y se graduó en el 8altimore Col/ege o(
Washington, tuvo una carrera muy exitosa e impartió sus Dental Surgery en 1854. Ejerció en Hartford, donde murió
conocimie ntos dentales a Paul Revere, Isaac Greenwood y el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la pri-
Josiah Flagg. E.n un Inserto publicado en 1768 en el New mera persona en limitar su práctica a la periodoncia. E.n
York Weekly loumal, Baker expresaba que era capaz de:
SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen ale-
mán, ejerció en Baltilllore. En un artículo de 1821, publi-
cado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll
Sdmces, describió los cambios inflamatorios de la encía y
la presencia de cálculos en los dientes, que conducían a su
movilidad y ex foliación .... Mencionó el retiro cuidadoso
del tártaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca,
procedimiento que sugirió realizar por la mai'mna y luego
de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo
dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los Fig. l . John W. Riggs (1811 ·1885). (Tomado ele Hoffman-Axthelm W'
diemes". También desalentó la ferull zaclón porque aflojaba History of Denusuy Chltago. Qumle'SsellCe. 1981 )
-
. '"
- ' \ INTRODUCCIÓN
SIGLO XX
Viena
la t'SCUela vienesa generó 105 conceptos histopatológicos
fundamental e-s sobre los que se edificó la periodoncla mo-
Fig . 7. Rasgos microscópICOS de la enfermedad penodonlal segun derna. Su representante prinCipal fue lIernhard Gottlieb
Znamensky. ( 1885- 1950) (Iig. 8), quien publicó am plios estudios mi-
croscópicos de la enfermedad periodontal rea lizados con
e jemplare-s dc necropsIas humanas. Sus aportaciones mas
relevantes aparecieron en la bibliografía alemana del dece-
bacterias e n el origen de la piorrea alveolar. Estimó que lal nio de los 20 y describió la Inserción del epitelio ginglval
padecimien to no era producto de una bacteria específica, al diente,.<! la hislopatología de la enfermedad pe rlodontal
sino de una comple ja variedad de bacterias diferentes pre- Inflamatoria y degene rati va, ~·~~ la biología del cemento,
~e ntes habitualmente en la boca. Esto constituyó lo que
más larde se conocería como la l1iporesis de la plum ¡"esp/'-
dfiC(l, que perduró siete dC{'cnios sin pone rse en duda . ".S<
No obstante, MilIcr no identificó la placa bactcriana.
E.sIO correspondió primero a J. Leon Wllliams ( 1852. 1932),
un dentista estadounidense que trabajó en Londres y quien
dcscribió en 1897 una acumulación gelatinosa de baderias
adherida a 1<1 superficie del esmalt e en re lación con la ca-
rie~, ~' y después a G.V. Black ( 1836- 19 15), que en 1899
acufló el término phlC(l microbia1la g¡'latillosa.
Sa loman Robicsck (18-15-1928), nacido en Hungría, ob-
tuvo su tílulo de médico y ejerció la odontología en Viena.
Creó una técnica quirúrgica que comprend ía una c,"(c i ~ i 6n
de gingivectomía festoneada continua a fin de ex po ner el
hueso marginal para la remodelación y el curelaje subse-
cuentes:' La prirnera descripción, en 1901 , de una proba·
ble fun ción del traumatismo oclusivo y el bruxismo cn la
e nfermedad periodon ta1. suele atri buirse al denti ~ t ¡1 aus-
triaco Moritz Karolyl (1865- 194 5)," quien también sugi rió
~u corrección med iante el desgaste de las superficj('s ocl u-
si vas y la elaboración de placas de mordida.
Berlín
Infección focal
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Periodoncio
normal
Michael G. Newman
15
CAPÍTUL O
La encía
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza
• • •
CONTENIDO
~
a /lit/cosa hllml se compone de tres zonas: la encía casi 1 mm de ancho, la encía marginal forma la pared de
y el revestimiento del palada r duro, que forman tejido blando del surco glnglval. Puede separarse de la su-
1:1 1m/cosa mUSlim /aria; el dorso de la lengua, cu- perficie dental mediante una sonda periodontal.
bierto por mI/cosa especializada; y la mucosa bucal . que
cubre el resto de la boca . La (!/leía es la parte de la mucosa Surco gingival
bucal que reviste las apófisis alveolares de los maxilares y
rodea el cuello de los dientes. Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente
que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revesti-
miento e pitelial del margen libre de la e ncía, por el otro.
CARACTERíSTICAS CLíNICAS TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda
pcriodontal. La determinación clín ica de la profundidad
Desde el punto de vista anat Ómico, la encía se divide el1 del surco gingival es un parámetro diagnóstico importante.
marginal, insertada e interden tal. En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la pro-
fundidad del surco gingival es O o casi 0.° Dich as circuns-
Encía marginal tancias estrictas de normalidad sólo se producen experi-
mentalmente en a nimales libres de gérmenes o luego de
Tam bién se conoce como no insertada y corresponde al llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la pla-
ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes ca.W
a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los En la encía del ser humano, sana desde el punto de vista
casos, una depresión linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund i-
libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con dad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes
16
1.<1 f'''¡'',' • CAPiTULO 17
Encla msertada
Mucosa alveolar
Fig. ' . 2. [squema de los puntos anatOmlCOS de referencia de la Fig. 1.3. Ancho promedio de la encra Insertada en 18 denllCIOO hu·
enela mana pcfmanente.
18 I',\R I F I • 1',.,.,/)<101'(";0 1k",,,,1I
"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las
papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado no queratlnlzado
Fig. 1·4. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y p¡¡launa. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)
cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl u-
yen célu las de Langerhans, cél ulas de Merkel y lI1elano-
citos.
recesión. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la en- La función principal del epitelio gingiva l es proteger las
cia interden tal normal.) estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo
¡..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el
área dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son
algo cóncavas. Los márgenes laterales y el extremo de las
¡>apilas interdentalcs están formadosJlOr una continuación
de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdón
in termedia se COm ¡lOne de encia insertada (fig. 1-7).
Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el
hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon·
dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. I·g).
CARACTERíSTICAS MICROSCÓPICAS
Epitelio gingival
Gotita
Estrato de lipldo
córneo
Oueratohialina
Eslrato Gránulos
granuloso laminados
"'''-~. Tonofibrillas
Estrato ~ _ _ _ Complejo Golgi
espinoso
Estra to
basal
=======-- MlIocondria
- - - - - - - Retlculo endoplásmico
granular
F-~----- Membrana basal
fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr O-
Oleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )
20 I)ARTI~ I • {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll
Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana·
dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el
mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB.
PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol
1977;4B 446)
ratinizadas; las dl'más regiones gi ngivales están cubiertas (illlsritw, cuyos pTl'Curlloores con.'iti tuyen los grá nulos de
por epitelio pa raquerati nil.ado o no queratin i7.ado,1fI que se queratohialina. En la transición repentina hacia el estrato
halla al parecer en fas{'!i Intermedias de queratinil.aci6n, córneo, los gránulos de queratohialina desaparecen y dan
Dichas áreas pueden progresar hacia la madurez o dcsd i· origen a la ftlagrina, que forma la matriz del mmt'OCito, la
fere nciarSl' e n distintas circu nstancias fisiológicils o patoló, célulil epi telial más diferenciada,
gicas. En consecuencia, en el estado de diferenciación total,
En los I'pi/dios pilflulllefr/lilliZl/¡}OS, el estrato córneo re, los corneocitos están fo rmados e n esencia por haces de
tiene núcleos piCIlÓtiCOS, y los gránulos de queratohialina tonofilame ntos de queratina inclui dos e n una miltriz
están dispe rsm ~ in l'onstituir un estrato grilnuloso. El epite- amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente
lio l/O ll uemtil1izado (aunque 1;1.'i citoqucralinas son el corn- por debajo de la membrana celu lar, Los patrones inrlluno-
polll;,ntc principal , COlIJO en todos los epitelios) no posee histoquímicos de los diferentes tipos de que ratina , proteí-
estrato granuloso ni estrato córneo y las célu las superficia- nas de la envoltura y filagr!na cilmbi ¡_n por la estimulación
les poseen núck'os vi¡_bles, normal o patológica y modifican el proceso de queratini-
La inrmmohistoquimica, la electroforesis en gel y las zación . ~ t -5]
técn icas in mun01lbsorb('ntes permiten la identirlcación del El microscopio electrónico revel¡1que los queralinocitos
patrón ca racterístico de citoquerati nas posible e n cada tipo están interconectados por estruct uras de la lX'riferia cel ular
epitelial. Las proteína.'i de las queratinas se componen de denominadas (leSmOSOl//lH.·' Éstos poseen una estructura
subunidades de diferentes polipl'ptidos reconocibles por su típica que consta de dos placas densas de fijación en las
punto isoeléctrico y peso molecu lar, Se enumeraron en cuales se insertan tonor_brillas y una línea interme-dia, el('('-
secuencia inve rsa Tl'specto de su peso molecular. En gene- trónicamcnte dens.1, en el comparti mien to extracelu lar,
ral, las cl-Iulas basales empiezan a si ntetizar querat inas Los tonofila mentos, expresión morfológicil del citocsque-
de Illenot peso molecular (como Kt ~, 40 kd) Y expresan leto de las proteínas de (jueratina, se irrad ian a modo de
Olras qu('ratinas con lX'soS molecu lares mayores a medida cerdas de cepillo desdc la~ placas de inserción hacia el cito-
que migran hacia la superficie, El componen te principal plasma de las c~lu l as. El espacio enlre las células lX>scc
del eSlra to córneo cs el polipéptido de la queratina Kt de proyecciones citoplásmicas semejantes a micro\'el1osidildes
68 kd. !" que se extienden hacia el ('~pacio intercelular y a menudo
Du rante la m;lduración se sinteti7..an proteínas diferen- se interdigitan.
te~ de las querati nas, L.1!1 estudiadas con mayor detalle son Las un iones densas (Wllllt' tKt!u(/e/ls) son forma~ de co-
la </UI'f(/{IJ/i"illII y la im'I/ll/di/la, p r('Cur~oras de una cslrm'- n.... xión dc la\ e('lulas epiteliales, observadas con menor
lura re~i~ t en t e de~de el punto de vista químico (la clwol- frecuencia dnnde ~e e~tlrna que lallo membra nas de 1¡IS célu-
lura) localizada por dcha jo de la memhrana celular, ~' la la~ con ti glla~ ~e ftt~ionan. I!UZl Algunas observaciones ~lL-
LlI l'IlfÍll • CA l'fTULO 1 21
gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y tejido conectivo, llamadas melal/6fagos o /1I!'i(1/I6foro.~, fago.
moléculas pequeñas de una célula a otra . citan los gránulos de melanina y los retienen.
La concentración de organelos citoplásmicos varia entre Las células de Lcmger/la/Is son de lipo dendrítico y se lo-
los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son más ca liza n entre querat inocitos en los niveles suprabasales (fig.
numerosas e n los estratos Illás profundos y disminuye n 1-12). Perte necen al sistema mononudear fagociti co (sis·
hacia la superficie de la célula. En concordancia, la demos- tema reticulCK'ndotelia l) como monocitos modificados de·
tración histoquímica de deshidrogenasa succínjca, dinu- rivados de la lII&1ula ósea. Contiene n gránulos alargados y
cleótido de nicot inamida-adenina, citocromooxidasa y se los considera macrófagos con posibles propiedades anUo
otras e nzimas mitocondriales revela un ciclo tricarboxílico génicas.:Q Las células de Langerhans poseen una fun ción
más activo en las células basales y parabasalcs, donde la relevante en la reacdón inmunitaria como células que pre-
proximidad de los vasos sanguíneos facilita la producción sen tan los ant ígenos a los linfocitos. Tienen gránulos espe-
de energía po r via de glucólisis aerobia. cífi cos g (gránu los de Birbeck) y marcada actividad de tri·
A la inversa, las enzimas de la vía de las pentosas (vía fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de
alterna de la glucólisiS), como glucosa-6-fosfatasa, incre- la encía norlllal y, e n cantidades menores, e n el epitelio del
mentan su actividad hacia la superficie. Esta vja ge.nera surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unión
una mayor cantidad de productos inte rmedios para la de la encía no rmal.
elaboració n de ácido ribonuclcico (RNA), que a su vez es Las (NI/le/s ele Mukef .se ubican en las capas más profun-
necesario para la síntesis de las proteínas de queratin i. das del epitelio, poseen termi naciones nerviosas y .se co-
7..1c1ón . Este l>'l trón histoquímico se correladona con el
Illayor vol umen y cantidad de tonofilamenlos observados
e n las células que ,llca nza n la superficie, y la intensidad
de la actividad es proporcional al grado de diferencia·
ción.n ..l<>.~~,'"
Las células ubicadas en la parte más alta del estrato es·
pinoso contienen numerosos grá nulos densos conocidos
como queratilloSOm(IS o cuerpos de OdIa/Id, que son lisoso--
mas modificados. Contienen una gran can tidad de fosfa -
tasa ácida, enzima que interviene en la destrucción de las
membranas de organelos. Tal destrucaón ocurre abrupta·
mente entre los estratos granuloso y córneo y durante la
cemen tación in tercelular de las células cornificadas. Por lo
tanto, la actividad de la fosfatasa ácida se relaciona estre-
chamente con el grado de que ratinización .'U7.llD
Las células no queratinocitos se hallan en el epitelio
gingival como en otros epitelios malpighianos. Los meltmo-
citos son células dcndrit icas localizadas en las capas basal y
espinosa del epitelio gingival . Si ntetiza n melanina en o rga·
nelos denominados prem ('/clI/osomtls o m elallosom as Jl)'IO,IO'
(fig. 1-1 1). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosi na
en d ihidroxifc nilalani na (dopa ), que a su vez se convierte Fig. 1. 12. Epitelio glnglval humano, zona ve5ll bular. la técnica de
progrc~ivamentc en m{'lanina. Otras células del epitelio y Inmunoperoxidasa indica la presencia de celulas de Langcrhans
22 I'ARTE I • f>fr;ot.frJllrio 1I0rm,,/
ne<:tan con células contiguas mediante desmosomas. Se les tejido conectivo subyacente (sobre todo colágena de tipo
ha identificado como receptores táctiles.78 IV) mediante fibrillas de anc!aje.n .f.\.I11 El complejo de lá-
El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por mina basal y fibrilla s es la línea positiva al rAS (PAS, del
medio de una láminll basal de 300 a 400 Á de espesor, que inglés periutfjc (/c¡,J-Scll iff) y argirófi la que se observa al mi -
se localiza casi 400 Á por debajo de la capa basal del epi te- croscopio Óptico'I9·112 (fig. 1- 13). La lámina basal es permea-
lio. VJ .9t.. "1II La lámina basal consta de las llamadas lámina ble a los líquidos pero opera C0 l110 barrera para partículas.
lúcida y lámina densa. Los hemideslllosomas de las células
epi teliales baslI les hacen contacto con la lámina l(¡cida, Ca racterísticas estructurales y metabólicas
formada principalmente por 111 glucoproteína laminina. La
lámina densa se compone de colágena dt; ti po IV. La lá mina
basal, claramente d iferenciada e n el plano ultracstruclural,
EPITELIO BUCAL °
de las diferentes zonas del epitelio gingi va l
EXTERNO. C ubre la cresta y la
superficie exterior de la encía marginal y la superficie de la
se conecta con una condensación reticular de fibras del e ncía insertada. Está queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-
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A B e
Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G).
capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de células basales (Ba). células supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)
LlIl'llriti • CAPíTULO 23
por epilello esca moso estratificado no qucratinizado. En las las endoteliales y epiteliales en su contenido de la minina,
primeras eta pas de la vida, su grosor es de tres a cuatro pero difiere en su lámina basal Interna, que no po~ colá·
capas, aunque la cantidad de estratos aume nta con [a edad gena de tipo IV. - Estos resultados indica n que las células
hasta 10 o aún 20. Estas cél ulas pueden agruparse en dos del epi telio de unión [ntervlenen en la producción de la-
estratos: basal y supra basal. La longitud del epitelio de minina y tienen una (undón clave en el mecanismo d\."'
unió n varía desde 0.25 hasta 1.35 mm. adhesión.
El epileHo de unión se fo rma por la confluencia del epi- L.1 S fibras gingivales fortalecen la inserción del epitelio
telio bucal y el epitelio reducido del esmalte d urante la de unió n con el diente. Dichas fIbras refuerzan la encía
erupción dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio redu- marginal contra la su perficie dentaria . Por tal motivo, se
cido del esma lte no es esencial para su formación; de he- considera que el epitelio de unió n y las fibras gingivales
cho, el epitelio de unión se restaura en su totalidad después son una entidad funcional , conocida como IIlIit/m/ tf('lIt~
de la Instrume ntación o la reparación quirúrgica y se forma sif/sival."
en torno de un implante.u
Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente ex- Formació n del su rco gingiva l
hiben numerosos ri bosomas libres y prominentes estructu- Una vez concluida la formaci ó n del esma lte, éste se cubre
ras cubiertas por membrana, como com plejos Golgi y va- de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente me-
cuo las cl toplásm icas, al parecer fagocftlcas. También hay diante una lámina basal y hemldesmosomas. 65.111'1 Cuando
cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas el diente penetra la mucosa hucal, el epitelio reducido del
(cuerpos de Odland) y fosfatasa ácida demostrable por his- esmalte se une al epitelio buca l y se transforma en epitelio
toquímica, en relación con el bajo grado de diferenciación , de unión. A medida que el diente erupciona, este epitelio
reflejaría un bajo poder de defensa contra la acumulación fusionado se condensa a lo largo de la corona y los amelo-
de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado blastos, que forman la capa interna del epitelio reducido
hallazgos morfológicos similares en la encía de ratas libres del esmalte (fig. 1-17). se convierten gradualme nte en cé-
de gérmenes. Es habitual encon tra r leucocitos neutrófilos lulas epiteliales escamosas. La transformación del epitelio
polimorfonucleares en el epitelio de unión de ratas comu- reducido del esmalte en epitelio de unión prosigue en di-
nes y ratas libres de gérmenes. m rección apical , sin intermmpir la inserción con el diente.
Los diferentes poUpéptidos de la queratina del epitelio Según Schroeder y Listgarten, este proceso toma e ntre uno
de unión poseen un patró n histoq uímico particu lar. Ex- y dos años.9l
presa K !~, ausente en los epit elios queratiniz.ldos, y las ci- El epitelio de unió n es una estructura en autorrenova-
toq ue ra tinas Ks Y K" específi cas de la estratificación." cló n contin ua, con actividad milólica presente en todas las
Margan y colaboradores'l describieron que las reacciones capas celu lares. u .loo Las células epiteliales en proceso de
para demostrar la presencia de K. o Ku revelaron un cam- regeneración se despla7.an hacia la superfIcie dentaria y a
bio abrupto entre el epitelio del surco y el de unión. La lo largo de ella en dirección coronaria hacia el surco gi ngi-
wna de unió n es el único epitel io bucal no queratinizado val, do nde se exfolian " (fig. 1-18). Las células hijas migra-
estrat ifIcado que no sin tetiza los polipéplidos específicos to rias proporcionan una inserción continua con la superfi .
mencionados. Otro comportamie nto particular consiste e n cle dental. Aún no se ha medido la fuerza de la unió n
que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no epitelial al diente.
expresa K. y K,. relacionadas con epitelios muy prolifera- El surco gingival se forma cua ndo el diente e mpciona en
tivos. la cavidad bucal. En ese mome nto, el epitelio de unión y
Al Igual que el epite lio del surco, el de unión evidencia el epitelio reducido del esmalte for lllan una banda ancha
menos actividad enzi mática glucolítica que el epitelio ex· que se fIja a la superficie dentaria desde la proximidad del
terno y carece de actividad de fosfatasa ácida.'..... vértice de la corona hasta la unió n arnelocementaria.
El epitelio de unión se fija a la superficie dental (inser. E.I SUlCO gingival es el espacio o surco poco profundo,
ción epitelial) mediante una lámina basal interna y con el con forma de V entre el diente y la e nefa, que rodea la pun-
tejido conectivo g ingival por medio de una lámina basal ta recién erupcionada de la coro na. En un diente erupcio-
externa que posee la misma estructura que otras uniones nado por completo, sólo el epitelio de unión perdura . El
de epite lio con tejido conectivo e n o tras partes de l SllrcO COlIsta ,le mI espacio slI¡wrfida l coro",,1 a 1" i"serci6" del
cuerpo .... '" epitelio dI! uni6". Está limitado por el diente ell IItI latlo y por
La lá mina basal interna consta de una lámina densa t'f epitdio del SlIrcO en el otro. El /lItu8ell Sitlgivtll es ItI ext/'llsi611
(adyacente al esmalte) y una lámina lúd da a la cua l se fijan corom¡/ (Iel surco sillgival.
hemidesmosomas. Bandas orgánicas del esmalte se intro-
ducen en la lámina densa ."o El epi telio de unión se fija al
cemento a fibril ar presente en la corona (casi siempre limi-
tado a una zona a poco menos de I mm de la unión ame·
•
f ig _ ' .17_ErupciOn de un diente de gato. A. dIente no erupcionado
locementaria)'IS y de modo semejante al cemen to radicu- Dentina (O). remanentes de la matflz del esmalte (El. epItelio redu·
lar. cldo det esmalte (REE. del Ingtés reduced ename! l'pI thcllt./m). epllelto
Se han publicado estudios histoquimicos sobre la pre- bucal (OE . del inglés oral eplfhellum), artefacto de la téCmca (a) B,
dIente en erupciOn que forma epttelio de unlOfl (JE. dellnglesJUflCIIO-
sencia de polisacáridos neu tros en la zona de inserción nal epuhellum) C. diente completamente erupciona~o Surco con
epitelial .' '' Datos de in vestigaciones también señalan que residuos epiteliales (S). cemento tC) y restos epllellales tER. del inglés
la lámina basal del epitelio de unión semeja la de las célu- cpl tllclial rests)
25
26 I'ARTE I • f'eriQ(/ulldlJ IIIJf//1Il1
Fibras gingivales
El tejido conectivo de la encía marginal es de naturaleza
densamente colágena y contiene un sistema predominante
de haces de fibras colágenas llamadas fibras gillgivales, inte-
gradas por colágena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen
tres funciones:
Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar
entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una
arteriola suprapenósw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas
emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)
B
A
fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas
IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas
32 PARTE 1 • PeriotluurilJ IllJrm,,¡
Eru pció n den ta l con ti nu a. De acuerdo con el concep- Como se mencionó, la aposición ósea acompaña a la
to de la erupció n continua,O! la erupción no cesa cuando eru pción activa. La distancia entre el ex tremo apical del
los dientes encuentran a sus antagonistas fun cio nales. sino epitelio de unió n y la cresta del alveolo permanece com-
que persiste a través de la vida. Consta de una fase activa y tame mientras se mantiene la erupción conti nua del diente
otra pasiva . La empeió/I aet i,'a es el desplazamiento de los (1.07 mm):oo
dientes en la dirección del plano oclusivo, m ientras que la
erupció/I pasiva es la exposición de los die ntes por la migra-
ción apicaJ de la encía.
Este concepto distingue e ntre la (OfOna fIIU/tómica (por.
ció n del diente cubierta por esmalte) y la míz al/atómica
(parte del diente recubierta por cemento), así como e ntre
la eorol/a díllim (segmento del diente despojado de e ncia
qm' se proyecta hacia la boca) y la miz e/íl/ica (área del
diente cubierta por [os tejidos periodontales). Cuando los
dientes alcanzan a sus antagonistas fu ncionales, el surco
gingival y e l e pite lio de unió n aún están sobre el esmalte y
la coro na cHnlca mide poco más o menos dos tercios de la
corona anatómica.
Gottlieb estimó que la erupció n activa y la pasiva prose-
guían de manera conjunta. La erupció n activa se coordina
con la atrición . Los dientes erupcionan para compensar la
sustancia dental desgastada po r la atrición. Ésta reduce la Fig . '-21. Esquem8 de los cU8tro pasos de la erupclon paSIva, segun
corona clínica e Impide que se to rne desprol>orclonada- Goulleb y OrOOn.O$ la base del surco glngival (fJccha) 'J el epitelio de
mente larga en relación con la rafz clínica, lo que evita así unlOn (lE, del Ingl~ juncllonaJ epitheJium) se localizan en el esmalte
una excesiva acción de palanca sobre los tejidos periodon- (1 l. La base del surco glnglval (llechaJ estil en el esmalte y parte elel
epttelio de unión sobre la (all (2) La base del surco ginglval (fIechlt)
tales. Lo ideal es que la velocidad de la e rupción activa se se halla en la linea amelocementllfla y todo el epitelIO de umOll yace
vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen· sobre la rall (3). La base del surco glnglval (fIocha) ':J el epItelIO de
sión vertical de la dentición . unlOn se ubican sobre la ralz (4)
1.11 t'IId(, • CAl'fTUI.O I
La exposición del diente por la migración apical de la 21. Caffesse RG, KarTing T, Nasllcti CE: I<eralinizing potential of
encia recitx> el nombre de recesi611 gi/lgim/ o atrofia. De sulcular epllhelium . J l'eriodonto J 1977; 48: 140.
acuerdo con el concepto de la empclón continua, el surco 22. Caffesse RG, Nas¡teti CE, Castelli WA: 1111,' role of the suleular
gi ngival podría localizarse sobre la corona, la unió n amelo- envlronment In conlrolUng epi thcl1al kerallnl za tlon. J l'er1·
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cementaria o la raíz, segú n sean la edad del paciente y la 23. Caffesse RG, I<o rnman KS, Nas jleli CE: TIle effect of Inlensive
etapa de la empci6n. En consecuencia, se considera normal an tibacterial therapy o n Ihe sulcular environment in mono
algo de exposición radicular con la edad y se la conoce ke)'s. 11 . Inflammatlo n, mllo tic aCllvlty and kerat [nl zal[on of
como recesióll fisiof6gica. Como se mencionó, hoy día no se the su lcular epilhellum. } Pcrlodonlol 1980; S: 155.
acepta este concepto. La ('x posición excesiva recibe la de- 24. Carranza FAJT, Cabrini RL: Masl cclls in humanglnglva. Oral
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CA PÍ TU L O
• • •
C ON TE N ID O
telio de unión hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). También rig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rala .
discurren desde el cemento, por encima de la cresta al·
veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el
hueso alveolar. Evitan la extrusión del dientp24 y se opa·
nen a los movimientos laterales. Su incisión no incre· sión masticatoria vertical y la transforman en tensión en
menta de modo relevante la movilidad dentaria.'z el hueso alveolar.
Grupo horizont(/I. Las fibras horizontales se extienden pero Grupo apica/. Estas fibras divergen de manera irregular
pendiculares al eje longitudinal del diente, d~sde el ce· desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveo-
mento hasta el hueso alveolar. lo. No aparecen sobre las raíces de formación incom·
Grupo de fibras ob/iwns. Las fibras oblicuas, el grupo más pleta.
voluminoso del ligamento periodontal, se ex tienden Grupo illtemuJiclI/aT. Las fibras interradiculares se abren en
desJe el cemento, en dirección coronal y oblicua, hacia abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas
el hueso (fig. 2.4). Sostienen la mayor parte de la ten· de las furcaciones de los dientes multirradiculares.
Además de estos tipos de fibras, se han descrito peque- Los restos epitelio/es de }.1I1I(1SSel forman un entramado
,'as fibras de coJ¡igena en relación con las fibras principales. en el ligamen to perlodonlal y aparenn como gru pos aisla-
Éstas transcurren en todas direcciones y forman una red dos de célu las o bandas entrelazadas (fig. 2-7), segun sea el
denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4 plano en el cual se corte el preparado microscópico. Algu-
nos autores" mencionan la continuidad con el epitelio de
Elementos celulares unión en animales de experimentación. Se considera que los
restos epiteliales son remanentes dr la vaina radicular de
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio- Hertwig, que se desintegra durante la formación radicular.
don tal: células del le¡ido conectivo, célu las de restos epite- Los restos epiteliales se d istribuyen cerca del cemento a
liales, células de defensa y las relacionadas con los elemen- través del ligamento perioclonta l de casi todos los dientes
tos ncurovasculares.' y son más numerosos en las regiones apica l"" y cervi-
Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos , cal. " H !lI Disminuyen en cantidad con la edad l"" por dege-
ce¡llentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las cé- neración y desapa rición o bien al calcificarse y convertirse
lulas más frecue ntes en el liga mento periodontal y apare- en cementículos. Las célu las están rodeadas por una lámina
cen como cél ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y
largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones contienen tonofilamentos.' Estimulados, los restos epitelia-
como seudópodos.ql E.<lIas células si nt et izan co lágena y les proliferan'lI'/·lIl. lIb e Intervienen en la formaclón de quis-
tambiÍ'n poseen la capacidad de f,¡gocHar fibra s de colá- tes periapicales y quistes radiculares lat erales.
gena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrólisi s enzi- Las células de defensa incluyen neutrófilos, linfocitos,
mática. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el maerófagos, mastocitos y eosinófilos. Éstos, así como las
metabolismo de la colágena mediante un meca nismo de células de los elementos neurovasculares, son sim ilares a
degradación in tracelula r en el que no interviene la acción los de otros te jidos conectivos.
de la colagenasa. 7
En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de Sustancia fundamenta l
fibroblastos fenotípicamente peculiares y distintos en tér-
minos funcionales. Se los observa idénticos en los micros- El ligamento periodontal tambilin contiene una propor-
copios óptico y electrón ico,sl pero pueden tener funciones ción considerable de sustancia fundame ntal que rellena los
distintas, como la secreción de colágena de diferentes lipos espacios entre las fibras y las célu las. Consta de dos COIll-
o la producción de colagenasa. ponentes principales: glllwsmllillogliamos, como ácido
Los osteoblastos y eementoblastos, así como osteoclas- hlalurón ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibro-
las y odon loclaslos, también aparecen en las superficies nectlna y laminina; su conten ido de agua también es ele-
óseas y cementarias del ligamento periodontal. vado (7()1)ú).
A B
Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIón de un gato La fragmentacIón de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen
a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma
de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)
PARTE I • I'/'rlotlo.,do /wmml
El ligamento periodontal puede contener asimi smo ma- La t¡'Orfa teusio/lol del soporte dental atribuye a las fibras
sas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren principales del ligamento perlodontal el cometido primor-
o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algu- dial en el sostén del cliente y la transmisión de las fuerzas
nas veces los cementiculos se forman en Jos restos epitelia- hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las
les calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores fibras principales se despliegan y enderezan pri mero yen·
o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumática hacia el tonces transmiten las fuerzas al hueso alvoolar, lo que
ligamenlo perlodontal. así como a partir de fibras de Shar- ocasiona una deformación elástica del alveolo óseo. Por
pey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el último, cuando el hueso al"eolar alcanza su limite, la carga
ligamen to periodontal.'s se transmite al hueso basal. Según muchos investigadores,
esta teoría es Insuficiente para explicar las pruebas experi-
Funciones del ligamento periodontal mentales disponibles.
1..1 trorftl del sistt'/II(I I'/sc(/('lástico considera el desplaza·
Las funciones del ligamento perlodontal son físicas, forma- miento del diente como una situación regulada en gran
tivas y de remodelación, nulri("\onales y sensitivas. parte por los desplazamientos de liquidas; segÍln este pos-
tulado, las fibras sólo lienen una fundón sl'CUndaria. IUl
Funció n física. Las funciones físicas del ligamen to pe- Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el líquido ex-
riodontal incluyen las siguientes: Iracelular pasa del ligamento periodon tal a los espacios
medulares del hueso por las foramlnas de la cort ical alveo·
l. Provisión de un "estuche" de tejido blando para Ilrote- lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el
ger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cáni- ligamento periodonlal con la porción esponjosa del hueso
caso alveolar y son más abundantes en el terdo cervical que en
2. Transmisión de fuerzas oclusivas al hueso. los tercios medio y apical (rlg. 2-9).
J. Unión del diente al hueso. Una vez agotados'los líquidos tisulares, los haces de fi-
4. Conservación de los tejidos glnglvales en relación ade· bras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la estc-
cuada con los dientes. nosls de los vasos sanguíneos. La presión arterial de retorno
S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amorti- expande lo~ vasos y hace que 1m ultraflltrado'\ 'Ianguíneos
guación). pasen hada los tejidos para reabastecer asi lo~ líquidos ti-
sulares."
RESISTENCIA AL IMPACTO DE FUERZAS OCLUSIVAS TRANSMISION DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO.
(AMORTIGUAC ION) . Se han considerado dos teorfas La disposición de las fibras principales es simila r a la de un
sobre el mecanismo del soporte dentario: la teoría tensio-- puente suspend ido o una hamaca. Cuando el diente recibe
nal y la del sl~ll'rna viscoelá~tico. una fuerza aXi l, la raíz tiende a desplazarse hacia el alveolo.
Las fibras oblicuas alteran su piltrón ondulado, sin tensión,
adquieren su longitud completa y soportan la m;lyor parte
de la fuerza axH. Cuando se aplica una fuerza horizontal o
lateral son dos las etapas del movimien to dentario. La pri-
mera está dentro de los confines del ligamenlo perlodon.
tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas óseas
vestibular y lingua1.'u FJ diente gira en torno de ~ u eje, que
puede cambIar a medida que la fuerza aUlllenla.
fig. 2-8. CernenUculos el1 elligamenlo peflodOl1tal: uno se encuentra fig . 2·9. AgUjeros que perlOfan la cortICat alveolar (mandlbula de
libre '1 el otro adherido 3 la superfICie radicular perro)
Es(rllrtllf<l~ de soport/' ¡/¡!/Itario • CApiTULO 2
_.
: CUADRO 2- 1 : '- .. ,
Grosor del ligam e n to l)Crlodonta l d e 172 d ie ntes d e 15 m a ndíbul as huma nas
Promedio •
. ' - ' . r (mm)
l. _t. Promedio de ,.
pon:iÓfl rUicul. r
rnedi. (mm)
~io
., "'pa (mm) del dient. (rrvn)
ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.
42 PARTE I • I'fri(J(fQ/lcio /wn/ml
••• •
CEMENTO PL
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cu-
bierta exterior de la raíz anatómjca. Los ti pos principales de
cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el
celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter·
fib rilar calcificada y fibrillas de colágena .
Hay dos fuent es de fibras de colágena en el cemento: las f ig. 2·12. El cemento acelular (AC. del inglés aceJlurar cementum)
fib ras de Sharpey (extrínsecas), en la porción insertada de exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente
las fibras principales del ligamento periodontal," formada s Dichas lineas representan el crecimiento cementarlo po!' apos!ciOn.
Obsérvense las delgadas lineas claras que se dlTlgen hacia el cemento.
por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz perpendiculares a la superfICie; representan las fibras de Sharpey del
de cemento per St' (intrínsecas), producidas por los cemen· ligamento penodontat (PI.. del Ingl~ penoool1lat ligamen,) , D. den·
toblastos.'OJ Estos ultimas también forman los componen- tilla. ( x 300.)
EstruCfUfl/S Ile soportr dt'l/((Ir;o • CA l'iTU I.O 2
tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comuni- células. Es un producto de fibroblastos y cemen toblastos
ca n entre sí a través de un sistema de canalículos conecta- yen el ser humano se localiza en el tercio cervical de las
dos (lig. 2·13). El celllento celu lar es menos calcificado que raíces, pero puede extenderse en forma más apical. Su
el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porción espesor fluctúa en tre 30 y 230 I.un.
más reducida del cemento celu lar y está n separadas por Ceme/lto celll/"r mixto estratificado. Está formado por fibra s
otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icu- extrínsecas (de Sharpey) y fibras intrínsecas y contiene
lar. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por células. Es un coproducto de fibroblastos y cemen toblas-
completo o en parte O poseer un núcleo sin calcifica r ro· tos y aparece en el tercio apical de las raíces y los ápices,
deado por un borde ca lcificado. óo• lo: así como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de
El cemento celu lar y el acelular poseen una configura- 100 a I 000 ¡.lm.
ción en laminillas separadas por líneas aumentativas pa ra- Cemellto ceJlIl"r de fibras illtrimectls. Cont iene c{>lulas pero
lelas al eje lo ngitudinal de la raíz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas no fib ras de colágena ex trínsecas. Está formado por ce·
lín~as representan los periodos de reposo de la formación mentoblastos y llena las lagunas de resorción.
de cemento y se encuentran más minerali7.adas que el ce- Cemellto intermedio. Es una zona poco definida cerca de la
mento adyacente."" Asimismo, la pérdida de la parte cervi- unión cemento-dentina de ciertos dientes que parece
cal del epitelio reducido del esmalte, al momento de la con tener restos celulares de la vaina de Hertwig, inclui-
erupción dental, puede poner porciones de esma lte ma· dos en sustancia fund amental cal cifi cad 'I. ~J·..s
duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces
deposita sobre él un tipo de cemento afibrilar acelular.... El contenido inorgánico del cemento (h idroxiapatita.
Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalogó el ce- ca IOIP04J. IOHIJ corresponde al 45 a 50%, que es inferior
mento de la siguiente manera: al del hueso (65%), esmalt e (97%) o dentina (70%). 1:1 Las
opiniones difieren acerca de si la microdureza aumentaN o
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye células ni fibras de disminuye con la edad 'u y no se ha est ablecid o la relación
colágena extrínsecas o intrín secas, aparte de una sustan- en tre envejecimiento y contenido m ineral del cemento.
cia hmdamental mineralizada. Es un producto de ce-
mentoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el Permea bilidad del cemento
cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m.
Cemento (lce/lllar de fibras. Está com puesto casi por como En animales muy jóvenes, tanto el cemen to celu lar cuanto
pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de el acelular son muy permeables y permiten la difusión de
colo rantes desde la pulpa y la superficie rad icula r externa .
En el cemento celular, los canalículos de ciertas zon as y los
túbulos dentinarios están contiguos. Con la edad, la pero
meabilidad del cemento disminuye. 17
Unión amelocementaria
I
Espesor d el cemento
El depósito de cemento es un meca nismo cont inuo que
I prosigue a velocidades cambiantes a través de la vida. La
formac ió n del cemento es más rápida e n las zonas aplcales,
donde compe nsa la erupción del diente, que ,1 su vez como
~. pensa la atrición. En la mitad coronaria de la raíz, el grosor
del cemento varía de 16 a 60 pm, casi el espesor de un
cabello. Alca nza su espesor máximo (hasta 150 a 200 ~m)
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados en el tercio apical y en las zonas de fu rcaciÓn. Es más
en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (véase grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez
fig . 2·16) . También hay rastros de !lneas aumentativas, pero son me-
nos defimdas que en el cemento acelular. Las células contiguas a la por la estimulación fu ncio nal debida a la migración mes!al
superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del con el paso del tiempo.JO Entre los 11 y 70 afias de edad, el
inglés penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.) espesor promedio del cemento se triplica, con el incre·
I'ARTE I • P~iodo/lciu /lomml
manera indefinida. I'demá~, dado que por la anquilosis no Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X señala un osteo -
claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCión Nó·
es posible la proliferación apical del epitelio a lo largo de tese el frente festoneado de resorción en la dentma (D) El cemento
la raíz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa perio- es la banda oscura teñida arriba y abajO a la derecha P. ligamento
dontal verdadera. penodontal
PARTE 1 • P.'r¡o(/ol/cio 1/0"'UlI
Hueso -::-t't;f.~:~
espoojoso
HUESO BASAL
Cooducto
dentario inferior
teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclas- Otro mecanismo de resorción ósea consiste en la crea-
tos multinucJeados, que así resorben hueso y liberan en ción de un medio addógeno en la superficie del hueso, que
sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberación lleva a la disolución del componen te mineral del h ueso.
norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una
realimentación de niveles sanguíneos no rma les de calcio bomba de protones a través de la membrana celular del
interrumpe la secreción de P'fl-l de la glá ndula parati.roides. osteoclasto,'· tumores óseos o presión local '" trasladada por
Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgánica la actividad secretoria del osteodasto.
junto con la hidroxiapatita. La desintegración de colágena Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de re-
de la matriz orgá nica libera diversos sustratos osteógenos, sordón como sigue:
que se unen en forma cova lente a la colágena, y esto a su
vez estimula la diferenciación de osteoblastos, que por ul- 1. Fijación de ostcoclastos a la superficie mineralizada del
timo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblas- hueso.
tos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla . 2. Creación de un medio acidógcno sellado medi ante la
miento (COllpUTlS). acción de la bomba de protones, que desm ineraliza el
La matriz ósea que los osteoblastos depositan es osteoide hueso y expone la matriz orgánica.
no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el 3. Degradación de la matriz orgánica expuesta a sus com-
viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza ponentes aminoácidos por la acción de enzimas libera-
a medida que el frente de minerali zación avanza. das, como fosfata sa ácida y catepsi na .
La resorción ósea es un proceso complejo relacionado 4. Secuestro de iones minerales y aminoácidos dentro del
morfológicamente con la aparició n de superficies óseas osteoclasto.
erosionadas (lagunas de I-Iowship) y células multinucJeadas
grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se origi- Pa red del alveolo
nan en el te jido hematopoyéticoluo.1'O y se forma n por fu-
sión de células mononucleares de poblaciones asincróni- Está forma da por hueso la minar denso, parte del cual posee
cas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos están activos, en con- una disposición en sistemas haversianos, y hueso fascicu-
rraposición al reposo, poseen un borde o ndulado irregular lar. Hueso fasciclIlar es el término que se otorga al hueso
del cual se secretan al parecer enzimas hidrolíticas.1!I Estas contiguo delliga menlo periodontal que contiene una gra n
enzimas digieren la porción orgánica del hueso. Las hor- cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2_24).121 Se caracteri7..a
monas como la parathormona (i ndirectamente) y calcito- por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-
nina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclás-
tica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los
osteoclastos y la morfología del borde o ndulado.
lelas a la raíz, con líneas de aposición interpuestas (fig. El hueso esponjoso aparcce de modo predominante en
2.25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortica l al· los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades
veolar. Algunas fibras de Sharpey se e ncuentran calcificadas limitadas en sentido vestibular o lingua l, excepto en el
por completo. Si n emba rgo, la mayor parle contiene un paladar. El ser humano adulto posee más hueso esponjoso
nuc!eo central no calcificado dentro de una ca pa ex terna e n el maxilar que en la mandíbula.
ca!clficada .l<1l El hueso fasctcu lar no es típico de los maxi-
lares; existe a tra vés del sistema esq uelético en cualquier Médula ósea
sitio donde se insertan ligamentos y musculoso
La porción esponjosa del hueso alveolar consta de tra- En el embrión yel re<:ién nacido, la médula roja hemato·
béculas que rodean espacios medulares de forma irregular poyética ocupa las cavidades de todos los huesos. La mé·
revestidos por una capa de célu las endósticas delgadas y dula roja sufre un cambio fisiológico gradual hacia un ti po
aplanadas. El patrón trabecular del hueso esponjoso,OlJ al de médula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la mé·
que ¡ifectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La ma triz dula de la mandíbula es. en circunstancias normales, del
de trabécuJas espon josas está integrada por laminillas dis· segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce sólo e n costillas,
puestas de forma irregu lar, separadas por lineas aumentati· esternón, vértebras, cráneo y hlunero. No obstante, algu-
vas y de resorción, teñidas intensamen te, que indican acti· nas vcces hay focos de médula ósea roja el1 los maxllares,
vidad ósea previa, con algunos sistem as haversianos. casi siempre con resorción de trabéClllas óseas." Son sitios
Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn
rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be
hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal
50 I'ARTE I • l'erio,/r/lldo /Wf/JUII
f ig . 2·27. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre
el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto cons-
tituye la lilmlna dura alrededor de 105 dientes en la radiogral!a.)
ESTnlcf!lms d(' soporte r/f/Jf¡¡rir/ • CA PiTULO 2 51
o
Fig_ 2_29_ ContOl'no óseo nOl'mal que se adecua a la prominencia de
las ralces.
fig . 2· 28. "Ventana sin hueso entre f¡¡lce5 próximas de molares.
H
entre las uniones amelocementarias de los dientes adya- bien alineados. El margen óseo se adelgaza en filo de cuchi-
centes. 91 En los adultos jóvenes, la distancia entre la cresla llo y muestra un arco acentuado en dirección del ápice. En
del hueso alveolar y la unión amelocementaria varía entre los dientes en linguoversión, la tabla ósea vestibular es más
0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y
aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin horizontal más que arqueado. El efecto de la angtl lación
embargo, este fenómeno podría no ser tanto una función entre raíz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es más
de la edad sino de la enfermedad periodontal. notable en las raíces palatinas de los molares superiores. El
Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi margen óseo se ubica más apicalmente en las raíces, que
como la forma del tabique interdental, dependen del ta- forman ángulos un tanto agudos con el hueso palatino. M
maño y la convexidad de las coronas de dos dientes conti- En ocasiones, la porción cervical de la tabla alveolar se
guos, así corno de la posición de los dientes en los maxila- encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al
res y su grado de crupci6n. 4 \ parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig.
2-30).
Topografía ósea
Fenestraciones y dehiscencia s
El contorno del hueso se adecua normalmente a la promi-
nencia de las raíces, con depresiones verticales intermedias Las regiones aisladas en las que una raíz carece de hueso
que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatomía del y la superficie radicular está cubierta sólo con periostio y
hueso alveolar varía de una persona a otra y posee deriva- encía reciben la denominación de {t'///'stmcio/1/'s. En dichos
ciones clínicas notorias. La alineación de los dientes, la casos, el hueso marginal se halla intacto. Cua ndo las áreas
angulación de la raíz con el hueso y las fuerzas oclusivas desnudas se extienden al hueso marginal , el defecto se
afectan la altura y el espesor de las tablas óseas vestibular llama dehiscencia (fi g. 2-31). Dichos def('ctos ocurren en
y lingual. aproximadamente 2()1J{l de los dientes. Son más frecuentes
En los dientes en vestibuloversión, el margen del hueso en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anterio-
vestibular se localiza más apicalmente que e n los dientes res que en posteriores y a menudo son bilaterales.
A B
Fig. 2-30_ VariaCión de la porción cerv¡cal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformación tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente
delgada
PARTE 1 • Pi.'riOt/(III' ;O Iwmlfll
Cemento
Ll rmura de la vaina radicular de Hcrtwig hace posible que
las células mescnquimatosas del folículo dental entren en
con tacto con la dentina, donde comicnz.an a formar una
f ig . 2-31 . Dehiscencia del canino 'J fenestraclOn en el primer pre· caj)J con tinua de ccmentoblastos. Con base en estudios
molar inlllunoquímicos y ultraestructurales, Thomas l l s y otrosl1l,1l
conjeturaron que los cementoblastos también pueden ser
de origen epitelial (vaina radicular de llertwig) y su frir una
transformación mesenquimatosa epitelial.
Hay manifestaciones microscópicas de resorción de las La formación de cemento comienza I)()r el depósito de
lagunas en los margenes. La CaUs.l de dichas anormalidades una trama de fibrillas de colágena desordenadas y escasas
es confusa. La prominencia de los contornos radiculares, la en una sustancla fundamental o matriz denominada ct'-
malposici6n y la protruslón vesllbular de la raíz, en com- melltoide o prfCftllé'1ltO. Sigue una rase de maduración de la
binación con una labia ósea delg,lda, son factores predls- matriz, que después se mineraliza para formar cemento.
ponentes.M Ll feneslradón y la dehiscencia son impor- Algunas ve<:es, los cemenloblastos, que al princi pio están
tantes, dado que pueden complicar el desenlace de la separados del cemento por cementolde no calcificado, que-
operación pcriodontal. dan encerrados y atrapados en el interior de la matriz. Una
vez confinados, se los con()({' como c/,/"t'IItocitos, y penna-
Remod elado del hueso alveolar ne<:en viables a la manera de los osteocitos.
El órgano del esmalte -<Iue Incluye a la vaina radicular
En conlrasl(' con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el epitcHal a medida que se desarrolla- está rodeado por una
menos estable de los tejidos pcriodontales. ya que su es- capa de tejido conectivo llamada saco (It'tlwl. La zona en
tructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad contacto inmediato con el órgano dental, y que se conti-
considerable de remodelación interna por medio de la re- núa con el e<:tolllesénquima de la papila dental, recibe el
sorción y formación, reguladas por influencias locales y nombre de folfmlo (le/1ta/l~1II y está com puesta I)()r fibro-
sistémicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales blastos indiferenciado$.
sobre el diente así como cambios de las células óseas rela·
cionados con la edad. Las influencias sistémicas pueden ser ligamento perlodontal
hormonales (hormol11l paratiroldca, calciton lna o vitamina
D,). A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal
La remodelación del hueso alveolar afecta su altura, durante la erupción dentaria, estos fibroblastos se tornan
contorno y densidad y se manifiesta en tres ronas: junto al activos y comienzan a producir fibrillas de colágena . En un
ligamento periodontal. el periostio de las tablas vestibular principio carecen de orientación, pero pronto :Idquieren
y lingual y la superficie endóstica de los espacios medu- orientación oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en
lares. los primeros haces de colágena en la región inmediata-
mente apical a la unión amelocementaria y dan origen a
los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupción
DE SARROLLO DEL APARATO DE IN SERCiÓN dental avanza, aparecen más fibras oblicuas que se filan al
cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las
Una vez formadas las coronas, el estrato in termedio y el de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece
retículo estrellado del órgano del esmalte desaparecen. Los en la cavidad bucal. El depósito de hueso alveolar y la or-
epitelios Interno y externo del órgano del esmalle perduran ganización del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107
y forman el llamado epitelio redl/cido del f'sl/mUe. La porción Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que
apical de éste constituye la I'(Ii11(1 (tltlimlar epitelial de Hf'tt- durante la erupcIón surgen primero fibras cementarlas de
wiS, que con tinúa su crecimien to en dirección apical y de- Sharpey y después las fibras de Sharpey que elllergen del
termina la forma de la raíz. Antes de comenzar la formación hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y
de la ra íz. la vaina r;ldicular se flexiona horizontalmente en est;ln mucho más espadadas que la~ que surgen del cemen-
la futura unión ameloremenlaria , estrecha la abertwa c(.'r- 10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden
E.stnlrWms de sopo" t' clelllariu • CAPiTULO 2 53
hacia la zona media para unirse a las fibras cementarias en nal. Con el tiempo y el desgaste, las áreas de contacto
proceso de alargamiento y alcanzan su orientación, resis- proxima l de los dientes se aplanan y los dientes tienden a
tencia y grosor típicos al establecerse la fundón oclusiva. moverse en dirección mesia!' Esto se conoce como migm-
Otros Investigadores sugirieron antes que las fibras Indi- ci611 fisio/6gicu mesial. Para los 40 ai'los de edad causa una
viduales, más que continuas, constaban de dos partes Inde- reducción de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental
pendientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y desde la línea media hasta los terceros molares. E.l hueso
hueso, en una zona llamada plexo i// termedio. Se observó la alveolar se reconstruye en concordancia con la migración
presencia de éste en el ligamento perlodonta l de los incisi- fisiológica mesial de la dentición. La resorción ósea au-
vos de crecimien to conti nuo, mas no en dientes posterio- menta en las zonas de presión a lo largo de las superficies
res de roedores. SS,7U!ll Lo mismo se reconoció en los dientes meslales de los dientes )' se fo rman capas nuevas de hueso
de monos y seres humanos en erupción activa,H pero no fasclcular en las regiones de tensión en las superficies dis-
después de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que tales (fig. 2-32; también fig . 2-25).
la reorganización de los extremos de las fibras en el plexo
a¡usta la erupción denta ria sin requerir la inclusión de fi-
bras nuevas en el diente y el hueso,1i Sin emba rgo, datos
autorrad iográficos y otros estudios aún no han confirmado FUERZAS EXTERNAS
la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la Y EL PERIODONCIO
técn ica microscópica. 100
La finalidad del periodoncio es sostener los dientes duran-
Hueso alveolar te la función. Depende de la estimulación que recibe de la
función para conservar su estructura. En consecuencia, hay
De inmediato, antes de la mineralización, los osteoblastos un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclu-
comienza n a producir vesículas de la matriz.'l Éstas contie- sión y las estructuras perlodon tales.
nen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a cap- El hueso alveolar sufre remodelación fis iológica cons-
turar la nudeadón de crista les de hldroxiapatita. A medida tante como reacción a las fuerzas externas, en particular a
que estos cristales crecen y se agrandan, forman nódulos las oclusivas. Se elimina hueso de las áreas donde ya no
óseos coa lescentes que, junto con las fibras de colagena hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades
desordenadas y de crecimiento rápido, son la subestructura nuevas. La pared del alveolo refle¡a la capacidad d e reac-
del hueso ondulado, el primer hueso for mado en el al- ción del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos
veolo. Más adelante, mediante el depósi to de hueso, remo- y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de
delación y secreción de fibra s de colágena orientadas en tensión; los osteoclastos y la resorción ósea apar«en en
vainas, se forma el hueso laminar maduro. 12 zonas de presión. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el
Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su diente también in(luyen en el número, la densidad y la
cje mayor paralelo a las fibras de colágena y se depositan alineació n de las t rabécu las espon¡osas. Las trabéculas
sobre las fibras de colágena, y en su interior, en el hueso óseas se alinean en la tra)'«toria de las fu erzas de tensión
laminar madu ro. De este modo, la matriz ósea tiene la ca- y compresión a rin de proveer resistencia máxi ma a
pacidad de resistir las intensas fuerzas mecánicas ejercidas la fuerza oclusiva con un mínimo de sustancia ósea (fi g.
durante la fun ción. 2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabécu-
El hueso alveolar se forma alrededor de cada folículo las de hueso esponjoso crct:en en número y grosor y puede
dentario durante la osteogénesis. Cuando un diente pri ma- agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibu-
rio se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente lar y lingual.
permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma El ligamento periodonta l tambi én depende de la estimu-
su hueso alveolar de su propio folículo dental. Conforme lación que provee la función oclusiva para conservar su
surge la raíz dentaria y los tejidos circundantes se organi- estructura. Dentro de los límites fisiológicos, el ligamento
zan y maduran, se produce la un ión del hueso alveolar con pcriodontal puede adecuar los aumentos de la función con
el hueso basa l formado por sepa rado y ambos se convierten un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d('
en una estructura continua única. Aunque los huesos al- sus haces de fibras y aumento del diámetro y la cantidad
veolar y basal tienen orígenes intermed ios diferentes, en de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad
última instancia ambos derivan del ectomesénqu ima de la de adaptación del pcriodoncio producen una lesión lla-
cresta neu ra!. mada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el
El hueso basal mandibular comIenza su mineralizacIón capítulo 24.
en el punto que el nervio mentonia no sale del agujero Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el
mentoniano, mient ras que el hueso basal maxiJar inicia en espesor de las trabéculas dismi nuyen. 28 El ligamento perio-
el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el don tal también se atrofia y adelgaza, y las fibras decr«en
agujero suborbita rio. en cantidad y densidad, pierden orientación UO y al final .se
disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto
Migración fisiológic.é\ de los dientes recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta
situación, el cemento no se af«ta 28 o engruesa y la dIstan-
El movimiento dental no concluye cuando la erupción cia desde la unión amelocementaria hasta la cresta alveolar
activa termIna y el diente se encuentra en oclusión funcio- aumenta. 11O
54 I',\RTE 1 • {','riQ<lolldo /l(m/wl
A B
Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre·
molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del
pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)
Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:
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emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tam- periapical.:!O De ahí avanzan por el hueso alveola r hacia el
bién en tran en la médula y el hueso esponjoso. conducto dentario inferior en la mandíbula o el cond ucto
E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acom- infraorbila rio en el maxilar superior y después a los gano
paña a las arterias. Las vénulas reciben sangre de la abun- glios linfáticos submaxilares.
dante red capilar; también hay anastomosis arterioVl'no-
sas entre los cap ilares. Éstas son más frecuentes en las
regiones apical e interradicular y se ignora cuál es su rele-
vancia.
Los vasos linfáticos complementan el siste ma de dre·
naje venoso. Los que drenan la región apenas por debajo
del epitelio de unión pasa n al interio r del ligamento perio-
dan tal y acampanan a los vasos sanguíneos hacia la región
M.
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CAP Í TULO
Envejecimiento y el periodoncio
Jan Needleman
• • •
CONTENIDO
~
a mayor preocupación sanita ria y la odontología este capítulo, los efectos del enve jecimiento 5(' limitan a
preventiva han favorecido una menor pérdida de una breve revisión de posibles modificaciones biológicas y
dientes e n todos los grupos de edad. Debe consi- microbiológicas. Es necesa rio te ner en cuenta que esto deja
derarse con atención el efecto que llene este cambio de la de lado muchos fenómenos vinculados con la t.>dad, in-
conservación de los dientes sobre [as necesidades perio- cluida la atenuación de las destrezas cognoscitivas o motri-
dontales de una población con mayores expectativas de ces, que pueden modificar de manera directa el tra tamiento
vida y salud bucal. Es importante no s610 revisar los efectos periodontal (véase cap. 39).
aislados del envejeci mien to, sino tambien su relevancia
clínica en la evolución de la enfermedad y sus posibles re-
percusiones en los resultados terapéuticos. EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
Las evidencias actuales no carecen de problemas, m u- SOBRE EL PERIODONCIO
chos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de
los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos proble- Epitelio gingival
mas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo
Nde tercera edad", la inadecuada exclusión de adultos con Se ha comprobado que se ex perimenta un adelgazamien to
enfermedades generales que pueden modificar los hallaz- y menor queratinización del epitelio gingival con la edad.'\!
gos del estudio y las tentativas de extra polar resultados Estos hallazgos significarían aumento de la permeabilidad
obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de epitelial a los antígenos bacterianos, menor resistencia al
traumatismo funcional , o ambas cosas, lo que influiría en
los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo,
• Pueden consult~ también para los efectos del envejecimiento en otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la
el paciente dental y penodontal HoIm·Pederson P. rex[booIo; of gena- edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros. 1. 10
me dentJstry. 2nd 00; y Ellen EP (eds). Penodontal d¡~ase among oIder Otros observa ron aplanamiento de las papilas epiteliales y
adults. Peflodontology 2000 1998,16 alteración de la densidad celu lar. Datos controvertidos so-
59
PARTE I • l'mOllollcio IIlJmllll
bre los t iempos de regeneració n quirúrgica del ('pitelio contenido de colagena en la encía de animales más vie jos
gingival s(' a tribuyero n a fallas de la metodología d(' 111"('5- pese a la meno r velocidad de síntesis de colágena, que d('-
tigació n .l l crece con la edad.7•ZJ •JJ
El efecto del envejecimie nto sobre la locallz.1clón del
epitelio de unión fue objeto de conjeturas. Algunos traba- ligam ento periodontal
jos revelan migració n del epitelio de unión desde la posi-
ción q ue posee e n individuos sanos (esto es, sobre esma lte) Los ca mbios que se producen con la edad, registrados en el
a una posició n más apical sobre la superficie radicular con ligamen to pe:riodontal, Incluyen meno r cantidad de fibra-
recesió n gingival coincidente. 7 No o bstante, en aI ras estu- blastos y estructura más Irregular, tal y corno se observa en
dios sobre animales no se observó migració n apical. 19 Se el tejido conectivo gingival .1..I.,UJ Otros fe nó menos son me-
creería que con la continua recesión gi ngivalla anc hura de nor producció n de matri z orgánica y restos epi teliales y
la encía disminuiría con la edad, pero sucede lo contra- menor cantidad de fibras e lásticas. lJ Son con tradictorios los
rio.2,.I En cambio, la migración del epitelio de unió n hacia resultados identificados en los cambios del ligamen to pe-
la superficie radicular tal vez. sea secundaria a la erupción riado ntal de seres huma nos y modelos animales. Aunque
del diente a través de la encia a l tratar de conservar e l con- pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probable-
tacto con el antagonista (erupción pasiva) como producto mente reflejan el estado funcional de los dl('ntes porque la
de la pérdida de tejido dentario por la atrició n (fig. 3- 1). El anchura del espacio dism inuye si el dient e no tie ne anta-
consenso sei'\ala que la recesión gl ngival no es un meca- gon ista (hipofunclón) o aumenta si la ca rga ocl usiva que
nismo fi sio lógico inevitable, sino que se explica por los f('clbe es excesiva .l i•U Ambas situaciones son previsibles
efl'Ctos acumulativos de inflamación o traumatismo sobre como consecuencia de la pérdida de dientes en esta pobla-
el periodoncioe·7 (véase la discusión posterior) (fig. 3-2). ción. Asimismo, estos efectos explicarían la variabilidad de
los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del
Tejido conectivo gingiva l ligamento periodontal.
Plano oclusivo
Margen
gingival --'r--J.!
rig_ 3. ' . Diagrama de la relacion del margen ginglval con la corona y la superficie radicular. A, relaciOn normal con el margen gingl val I 8
2 mm por encima de la UntOO amelocementaria. B. desgaste del borde inclsal y erupcIÓn derltaria continua. El margen glnglval sigue en la misma
pos!CtOn que erI A Ypor lO tanto la supertkie radicular queda expuesta y la receslon es evidente. la anchura de la eneja insertada no ha cambiado
C. desgaste del borde Incisal y erupciOn dentaria continua El margen ginglval se desplazo con el diente y por ello el conjunto del com~o
dentoglllglval se moVIO erI sentido coronal con el consiguleflte aumento de la anchura de la enefa Insertada. D. no se observa desgane erI el
borde Inctsal la encfa se desplazO en sentido aplCal y la receslOn es evidente. la anchura de la enela Insertada se reduJO.
EI/I'<,j('Ci",irll/O,' ti ~'riIHlo"do • CAPíTULO 3 6
e
o
f ig. 3-2. Tres Imágenes que Ilustran la variación de la posiCión del margen gmglllal con la edad A. extru$lon con reces.ón en una persona
mayor (68 años de edad) con recesloo generalizada y antecedentes de peflodontltlS (tratada). Nótese la extruSlOn de los clientes anteromfenores
y el desgil5te de las medidas oc higIene bucal B, radtOgfilfras del paciente anterior e , extruslOf'l Sin rece5IOf'1 en una persona mayor (mujer de
72 al'los) Sin penodon tltlS pero Intensa atr"Ion 'J extrusiOn del InCISIVO infer!of Obsérvese como el margen gmglllill ha migrado en dlrecclOn
cOfonaljunto con los dientes. D. gran recesión en una penonajoven (varOn de 32 anos) con recesloo notable y SIn antecedentes de penodon·
UIIS. la receslOn es producto de la combmación de tejidos delgados y ttaumatlsmo por cepIllado
peciO d el Iingual. JI Si bien la capacidad del cemento de que se sustenta en las reacciones de cicatrización Intactas
rcmodelarse es limitada, la acumulación de bahías de resor· del hueso, no parece relacionado con la edad.' Sin em-
clón ex plica la mayor cantidad de irregularidades superfi . bargo, equilibran este punto de vista observaciones rceien-
ciales. u tes según las cuales los injert os óseos (hueso desecado y
congelado) de donantes de más de 50 años de edad post'Cn
Hueso alveolar significativamente menor potencial oste6geno que el de
donantes más jóvenes."" Es preciso investigar el posible
Los fenómenos morfológicos del hueso alveolar son sim i- significado de este fenómeno en los mecanismos de cicatri-
lares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios zació n normal.
óseos. Específicos del pcriodoncio son la superficie ósea
periodontal más irregular y la inserción menos regular de Placa bacteriana
las fibras colágenas,u Si bi.;!1l la edad es un factor de riesgo
para reducciones de la masa ósea en la ostcoporosis, no es Se ha aseverado que la acumulación de placa dcntogingival
su ca usa y por ello debie ra diferenciársela del enve jeci- aUl11enta con la ('dad." Esto podrfa explicarse por ('1 Incr('-
miento fi siológico.'s Al superpone r las diversas observacio- I11('nto del área superficial de tejidos duros como conse-
nes de los cambios óseos con la edad, lo importante es cuencia de la recesión gingival y las características de la
comproba r que el aumento de la edad no afecta el ritmo superficie radicular expuesta como ~us lrat o para la fo rma-
de cica trización en los alvcolos de extracciones.' En reati- ción de placa en comparación con el esmalte. Otros estu-
dad, el buen resultado de los implantes osteointegrados, dios no comprobaron diferencia algun a en la cantidad de
C:¡~2[ PARTE I • /'mOtIoIll:io lIontltll
placa con la edad. Esta contradicció n reOejaría los diferen- ro n de realizar la higiene bucal por tres sema nas para per-
tes límites de edad de los gru pos experimentales como mitir la generación de gingivllls,2.l En este modelo experi-
grados variables de recesión gi ngival y exposición de la mental, la comparación de la fo rmación de gingivitis en
superficie radicular. No se han comprobado diferencias jóvenes y ancianos reveló que había mayor reacción infla-
cualitativas reales en la composición de la placa supragin- matoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o
gival. 14 Un estudio sobre placa suhgingival halló flora su!)" perros. 7, Il. U . l . En el gru po de mayor edad (65 a 80 años) se
gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registró halló mayor tamai'lO de tejido conectivo infiltrado, mayor
mayor cantidad de bacilos entéricos y seudo mo nadas en fluj o de líquido crevicula r e índice ginglval más elevado. 11 . 12
ancianos.Z7.lt Mombclli propone cautela en la interpreta- Otros estudios no reconocieron diferencias en tre los suje-
ción de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas tos; esto se relacionaría con menores diferencias en tre las
especies en el grupo geriátrico. lIó Se ha conjeturado que hay edades de los jóvenes y los grupos experimenta les de más
un desplaza miento de la Importancia de ciertos patógenos edad.J1 Uama la atención q ue Incluso en el punto de par-
periodon tales con la edad, que Incluye de manera especí- tida, con excelente sal ud glngival antes de comenzar la
fi ca un papel más destacado de Porpl1yromol/rI$ gillgiva/js y acumulación de placa, puede haber diferencia entre los
un menor protagonismo de Act jllObacillll$ lIctillomycetemco- gru pos, de los cua les los de más edad tenían mayor infla-
mitans. Empero, resulta dificil establecer la diferencia e ntre mación ,n,u
los efectos pro pios de la edad y las modificaciones de las La frase "se le alargan los dientes" (en inglés gl'1tillg /o/lg
determinantes ecológicas de las bacterias pcrlodontales. ¡ti (he toodl para referirse al ~ envejecimiento " ) alude a la
Este tópico se analizó con mayor detalle en una revisión creencia general de que el enve jecimiento está inevitable-
reciente.U. mente vinculado con un aumento de la pérdida de inser-
ción conectiva. Si n embargo, esta observación bien podría
Reacciones inmunitarias reflejar una exposición acu mulativa de una serie de meca-
nismos potenciales de destrucción. Estas exposiciones in-
Los adelantos e n el estudio de los efectos del enve jeci- cluirían periodontitis relacionada con placa , traumatismo
miento sobre la reacción Inmun ita ria (inmunosenescenda) mecán ico por cepillado y lesiones yatrógenas por restaura-
han modificado la com prensión de este fenómeno. En par- ciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los
ticular, estudios recientes establecieron regulacio nes más efectos de estas exposiciones actúan en un solo sentido
estrictas sobre exclusión de personas con enfermedades (esto es, mayor pérdida de inserció n).'"
generales que afectan la reacción inmunitaria. En conse- Con la intención de diferenciar los efectos de la edad de
cuencia, se reconoce que la edad tiene muc ho me nor alTOS mecanismos, se diseflaron varios estudios para e.limi-
efecto en la modificación de la respuesta del huésped que nar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cues-
10 supuesto prevlamenteY,1O Las difere ncias en tre indI- tión de la edad como facto r de riesgo en la pe rlodontitis.
vid uos jóvenes y ancianos se demuestra median te la activl· Factor de rif'SgO se defi ne como una exposición o facto r que
dad de células T y S, citocinas y células citocidas (asesin as aumen ta la probabilidad de que la enfermedad (periodon.
naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni tl lis) ocurra.21 Las conclusiones de esos estudios son suma·
macrófagos. McArthur concl uye ~ Las mediciones de indi- mente coinciden tes y revelan que el efecto de la edad no
cadores de competencia In munitaria e inflamatoria sugie- existe o bien agrega un riesgo de pé rdida de soporte perio-
re n que, dentro de los parámetros ensayados, no hay prue- do ntal pequei'1O e in signifi can te desde el punto de vista
bas de ca mbios relacionados con la edad en las defensas del cJínico.,,21.211,:I\I En verdad, comparado con el ¡ndlce de pro-
huésped al correlaciona r con perlodontitis en grupos de 65 babilidades de 20.52 para mal:! higiene bucal y I)('rlooonti-
a 75 afias, con en fe rmedad y sin ella " .2~ Las diferencias de tis, el valor para la edad es de 1,24. 1 Por consiguiente, se ha
la reacción in fl ama to ria en la gingivitis, vi nculadas con la afi rmado que la edad no es un facto r de riesgo genuino
edad, están claramen te esta blecidas y se comentan m ás para la periodontitis, sino un an tecedente o facto r canco-
adelante. mitante. lII Además, información reciente de base genética
En sintesls, si bien hay muchas contradicciones, la revI- para la susceptibllld:!d a formas ava nzadas de perlodontitis
sió n de la bibliografía señala que ciertas modIficaciones subraya la Importancia de la superposición de placa, tabaco
vinculadas con la edad son evidentes en el perlodoncio y y susceptibilidad para explicar gran parte de la variación de
la reacción del huésped. A continuació n se a naliza si estos la Intensidad de la enfermedad periodonla l en diferentes
ca mbios tienen importancia en la modificación de la pro- personas,1f,.U
gresión de las e nfermedades periodontales o las reacciones
de ancianos al tratamien to perlodontaJ.
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO
SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE DEL PERIODONCIO
LA PROGRESiÓN DE LAS ENFERMEDADES
PERIODONTAlES El re!iultado favorable del tra tamien to de la pc.riodon litis
requiere que el paciente lleve a cabo la elimi nación minu-
En un estudio clásico sobre gi ngivitis se eliminó la placa y ciosa de la placa y el profesional practique el raspado sub-
la inflamación de los participantes en visitas profeiionales gingival a fondo ,'o Infortunadamen te, sólo algunos estu-
frecue ntes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstllvie- dios comparan de manera directa estos dos abordajes en
E/II't';ecimir"ro y el pt'ri(}(lollcio • CAI'fTUl..O 3
pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios ] 7. Kay MMB: lrnmunology and aging. In: Holrn·POOersen l' (00) :
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~
as clasificac-iones son útiles con fmcs de diagnós-
tico, pronóstico )' plan i fi cación del tratamiento.
Con el correr de los ar'os se u tilizaron diferentes
cl asificaciones de las enfermedades periodolllalcs y se fue-
ron reemplazando (Onfon11(' el conocimien to y la com-
prensión de las callsas y la patología d(' los trastornos del
periodoncio mejoraron.
[...1 parte 2 incluye i n formación respecto 11 la epidemiolo-
gia de las enfermedades pcriodontalcs que ayllda ra a estu-
diantes y prof(>slonales a anall7..a r una enfermedad y basar
el diagnóstico ~' las decisiones terapéuticas ('n su prevalen-
cia. lnddencia y distribución en poblaciones o grupos
grandes. El conocim iento de la epidemiología de una en-
fermedad mejora la compremió n y retin o. la loma de deci-
siones en casos i ndividuales.
65
CAPÍTULO
Clasificación de enfermedades
y lesiones que afectan
el periodoncio
M. lohn Novak
• • •
CONTEN I DO
I conocimiento de las causas y la patogénesis de las se remite a[ [ector a las revisiones pertinentes del tema y a
Periodontlus COIIIO manifes tación de enfermeda des Gin givitis vinculada sólo con 1}lac;;¡ d entaJ
sistémicBS La enfermedad gingiva[ inducida por placa es producto de
la interacción entre microorganismos que se hallan en la
Enfermedades periodonraJes necro.s.antes biopclícula de la placa dental y los te¡idos y célu las infla-
Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) matorias del huésped. La interacción placa-huésped puede
Perioclontitis ulcerativa necrosante (PUN) alt erarse por los efectos de fa ctores locales. gene rales, o
a mbos, los med icam entos y la desnutrición que influye
Abscesos del periodoncio sobre la intensidad y la duración de la respuesta . Los fa cto-
Absceso gingival res locales que intervie nen en la gi ngivit is, además de [a
Absceso periodontal formación de cálculos retentivos de placa en superficies de
Absceso pericoronario coronas y raíces, se analiza n en "Lesiones congéni tas o
adquiridas". Estos fa ctores coadyuvan por su capacidad de
Periodontltis relacionada con lesIones endodónUcas retener microorganismos de la placa e impedi r su elimina-
lesión endodóntica-periodontal ción mediante técnicas de remoción de placa in iciadas por
l esión periodontal-endodóntica el paciente.
lesión combinada
Enfermedades gingiva les modificadas
Malformaciones y lesiones conBénltas o adquiridas por factores sisté micos
Factores localizados relacionados con un diente que Los fa ctores sistémicoslo. ll,lO que influ yen e n la gingivitis,
predisponen a enfermedades gingivales inducidas por como alteraciones endocrinas de la pu bert ad, ciclo mens-
placa o periodontitis trua l, embarazo y diabetes, pueden exacerba rse por altera-
Deformidades mucogingívales y lesiones en torno a dientes ciones en la respuesta inflamatoria gingi val a la placa. Ello
Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes se genera a causa de los efectos de las e nfermedades sisté-
desdentados micas sobre las funciones celu lares e inm unológicas del
Trauma oclusal huésped. Tales modificaciones son más eviden tes durante
el embarazo, cuando la prevalenci a y la intensidad de la
• Estas en ferm edades pueden presentarse en un periodoncio que no infla mación se incrementan incluso con poca cantidad de
perdió inserción o en uno con pérdida de InserciOn estabilizada y q ue placa . Discrasias sanguíneas como la leucemia mod ifi can la
no avanza.
fun ción inmun itaria al perturbar el equilibrio no rmal de
" la periodontltlS agresiva tam bién puede clasi ficarse segun su exten- los leucocitos in munoco ml>cten tes del !,eriodo ncio. El
sión e intensidad . Como pauta general. la extenSIón se caractenza agrandamien to y la hemorragia gingivales son signos fre-
como local!zada « 30% de los Si tiOS afectados) o genefahzad a (> cuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infilt ra-
30% de los sitios afectados) . La Intensidad se determina con base en ción excesiva de células sanguíneas.
la magnitud de la perdida de InserCión c¡¡l1lca (PIC) (en Inglés CAL,
elmlCal attachmenl 105S) como sigue: leve o; 1 o 2 mm de PIC: mode- Enfermedad es gingiva les modifi cadas
rada = 3 o 4 m m y avanzad a ~ 5 m m de PIC. po r m edicam e ntos
La prevalencia de enfermedades gi ngivales modi ficadas por
med ica men tos 7,1 1,2lI es cT('('lente a causa del empleo de fár-
macos a nti co nvu lsivos que prod ucen agra nda mientos
ción confinados a la encía y e n relación con dien tes que no gingival es como la feni toína, fá rm acos in mu llosupresorcs
presentan pérdida de inserción . Asi mismo se observó que como la ciclospori na A y bloq ueadores de los canales del
la gi ngivitiS afecta la encía de die ntes co n pe riodontitis que calcio como la nifedi pi na . el verapa milo, el d iltiacclIl y el
perd ieron inserción con ante rioridad pero que reci bieron valproato de sod io . La evolución y la gravedad del agran-
68 I'ARTE 2 • CI"sifk." i6/1 y lpi'¡t>mialug(u.J~ lus clI{enlll'tI.ldI'S pc.'riQllolltules
: RECUADRO 4-2 :
Enfe rmedades gingivales', ll
Enfermedades ,i""vales inducidas por placa dental 111. Enfermedades ginglvales de origen micólIco
Estas enfermedades pueden presentane en un periodonciO A. Infecciones por especies de Candida; candldlaslS
que no perdió inserción o en uno con pérdida de inserción glnglval generalizada
estabilizada y que no avanza. B. Eritema glnglval lineal
C. Histoplasmosis
l. Gingivitis relacionada con placa dental solamente O. Otras
A. Sin otros fact()(es locales contribuyeme5 IV. Lesiones gingivales de origen genético
B. Con faclOfe5 locales contribuyentes (véase recua- A. ribromatosis gingival herechtana
dro 4-4) B. Otras
11. Enfermedades ginglvales modirlcadas por factores SIS- V. ManIfestaciones gingivales de enfermedades SIsté-
témicos micas
A. Relacionadas con el sistema endOCrino: A. Lesiones mucocutáneas
,. Gingivitis de la pubertad 1. liquen plano
2. Gingivitis del ciclo menstrual 2. Penfigoide
3. Vinculada con el embarazo 3. Pénfigo vulgar
a. GIngivitis 4. Entema multíf()(me
b . Granuloma piogeno 5. lupus eritematoso
4. Gingivitis de la diabetes mellllus 6. Inducidas por fármacos
B. Relacionadas con discrasias sangulneas 7. Otras
1. Gingivitis de la leucemia B. Reacciones alérgicas
2. Otras 1. Materiales dentales de restauraCión
111. Enfermedades gingivates modifiC3das por medicamen- a . Mercurio
",'
A. Enfermedades gingivales influidas por fármacos
b. Nlquel
c . Acrllico
1. Agrandamientos ginglvales determinados por d . Otros
fármacos 2. ReaccIOnes atribulblcs a
2. Ginght.tis InHuidas por fannac os a. Pastas dentales o dentlfncos
a. GingIVitis por anttconcepllvos b. Enjuagues bucales
b. Otras c. Componentes de gomas de mascar
IV. Enfermedades gingivales rnocMficadas por desnutrición d . Alimentos y agregados
A. GingiVitiS por deflCtencia Oe tcKSo ascórbico 3. Otros
8. ""as VI. Lesiones traumáticas (artinoales. yatrógenas o acci·
.....""1
Lesiones Jin8'lvales no Induddas por placa A. lesiones qulmicas
l. Enfermedades gingivales de origen bacleflano esped- B. lesiones ffsitas
!ko C. lesiones térmicas
A. Neisser;a gonorroheac VII. Reacciones de cuerpo extraño
B. Treponema paUidum VIII. No especifICadas de otro modo
C. Especies de estreptococos
o. Otras
JI. Enfermedades gingivales de origen viral
A. Infecciones por herpesvlrus
, . Gingivoestomatitis herpética primaria
2. Herpes bucal recurrente
3. Varicela-loster
B. Otras U",
dal11l ento e n respuesta a l11 edicamentos son específi cas de Enfermedades gingivales modific¿ldas
cada paciente y puede n sufrir la influe ncia de la acumula- por desnutrici ó n
ciÓn incontrolada de placa. El consumo crl'Ciente de anti- Las e nfermedades gingiva les mod iflcauas por la desnutri -
conceptivos o ra les po r m ujeres premenopáusicas S(' rela- ció n lZ llamaron la atenció n por las descripciones cHnicas
ciona con una mayor incide ncia de in llamación gingiva l y de e ncía ro ja y brillante, tumefacta y hemo rrágica en la
aparición de agrandam ientos gingivalcs. q ue remite n una deficiencia grave de ácido ascórbico (vita mina C) o escor-
vez que la ingesta de los mismos se suspende. buto. Se sabe q ue las deficiencias n utricionales afecta n la
C/asificaci611 de (!IIfenl1et/ades y /esiol1es t/lle afee/II/J el periotlollcio • CAPiTULO 4 ,6~9_..
función inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad biopsia. Se describen diversas infecciones micóticas menos
del huésped para protegerse contra los efectos deletéreos de frecue ntes además de la candidiasis.1J·z!;
productos celulares como los radicales de oxígeno. Por
desgracia se cuenta con pocas pruebas científicas que ava- Enfermedades gingivales de o ri gen genético
len la participación de defi ciencias nutricionales específicas Las enfermedades gingivales de origen genético afectan los
en el origen o agravamiento de la inflamación gingival o tejidos del periodoncio y están descritas en detalle.' Una de
periodontitis en seres humanos. las afecciones más evident es desde el punto de vista clíni-
co es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los
lesiones gingiva les no inducidas por placa modos dominante autosómico (raras veces) o recesivo auto-
56mico. El agrandamiento gingival puede cubrir por com-
Las manifestaciones bucales de e nfermedades sistémicas pleto los die ntes, retardar la enlpción y ocurrir como fenó-
que producen lesiones en los tej idos del periodoncio son meno aislado o junto con va rios síndrom es generalizados
raras. Se observan en grupos socioeconómicos bajos, países más.
en desarrollo e individuos inmunocomprometidos. 9
Manifestaciones gingivalcs sistémicas
Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistémi-
Enfermedades gingiva les de origen cas'_ '!;!' aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones
bacteria no específico de la encia, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se
La prevalenda de en fermedades gingiva les de origen bacte-
listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con
riano especíñcoZ ' ·u va en aume nto en especial como resul- anterioridad.IA.l' Las reacciones alérgicas que se manifiestan
tado de enfermedades de transmisión sexual como gono-
con alteraciones gingivales son poco frecue ntes pero se
rrea (Neisseria :;ollorrhoeae) y en menor grado sífili s
observan en relación con diversos materiales de restaura-
(Treponema pallidum). Las lesiones bucales son secundarias
ción, dentífricos, enjuagues bucales, goma de mascar y
a una infección sisté mica o bien ocurre n por infección di-
alimentos (véase recuadro 4-2). El diagnóstico de estas le-
recta. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptocócica siones suele ser difícil y ex.ige una historia completa y la
también es una afección rara y puede presentarse como un eliminación selecti va de los culpables potenciales.
cuadro agudo con fiebre , ma lestar general y dolor relacio-
nado con inflamación ab'Uda de la encía que aparece roja,
tumefacta, hemorrágica y, en ocasiones, con absceso gingi-
Lesiones traumáticas
Las lesiones traumáticas9 pueden ser artificiales (producidas
val. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por
por medios artifiCiales; producidas sin intención) COIllO en
amigdalitis y se vinculan con i!úecciones por estreptococos
el caso de la agresión por cepillado que genera úlceras o
del grupo A ~-hemolítico. recesión de la encía, o ambas cosas; yatrógenas (lesiones
generadas por el odontólogo o profesionales de la salud)
Enfermedades gingivalcs de origen viral corno la atención preventiva o restau radora que puede
Las enfermedades gingivales de origen viraI 9•Z1.ZJ se deben a ocasionar una lesión traumática de la e ncía, o accidentales
una variedad de virus de ácido desoxirribonucleico CDNA) como las pequeñas quemaduras producidas por comidas y
y ácido ribonucleico (RNA) e ntre los que los virus herpes bebidas.
son los más comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones
de vi rus latentes, en especial consecuencia de la función Reacciones de cuerpo extraño
inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones ex- Las reacciones de cuerpo ex trañ0 9 producen inflamación
haustivas de las manifestaciones bucales de infecciones loca lizada de la encía y se generan por la introducción de
virales.'.!1;!J un material extraflo en los tejidos conectivos gingivales a
través de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la
En.fermedades gingival cs de origen micótico introducción de ama lgama en la encía al realizar una res-
Las enfermedades gingiva les de origen micótic09.2J.Z!; son tauración o extraer un diente, deja r un tatuaje de amal·
hasta cierto punto raras en personas inmunocompeten- gama o la introducción de una sustancia abrasiva durante
tes, pero más frecuentes en las inmunocomprometidas o el pulido.
en quienes la flora bucal normal se alteró por el consumo
prolongado de ant ibióticos de amplio espectro. La infec-
ción micótica bucal más común es la candidiasis por Can- PERIODONTITIS
dida albiculls, que también se observa debajo de aparatos
prostéticos, pacientes que utilizan esteroides tópicos o per- La periodollli{is se define como "una enfermedad inflama to-
sonas con menor fluj o salival, glucosa saliva l incrementada ria de los tejidos de soporte de los dientes causada por
o pH salival bajo. La infección generalizada por Candida se m.icroorgan ismos o grupos de microorganismos específicos
manifiesta como placas blancas en encía, le ngua o mucosa que producen la destrucción progresiva del ligamento pe-
bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie riodontal y el hueso alveolar con for mación de bolsa, rece-
roja hemorrágica. En infectados por HIV se presenta como sión o ambas". La característica clínica que distingue la
eri tema de la inserción glngival y se de nomina eritema g;lI- periodolltitis de la gingivitis es la presencia de pérdida ósea
gim /lilleal o gingivitis de HI V (véase cap. 29). El diagnóstico detectable. A menudo esto se acompaña de bolsas y modi-
de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y fi caciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-
. ...,7.,,
0 PARTE 2 • CI,lji(ic,J(/óII y ~pidemit)IQg(a de l /u rn{l.'mr",'ades peri()(lollttlles
centc. En ciertos casos, lunto con la pérdida de Inserció n Identificaron que la periodontitls puede presentarse en
ocurre recesión de la c ncia marginal , lo q ue e nmascara la fo rmas de inicio tem prano, aparidón adulta y necrosa nte.
progresión de la enfermedad si se loma la med ida de la Además el consenso de la AAP concluyó que la pcrlodonti.
p rofundidad de bolsa sin la medició n de 10$ n iveles de in- tis puede relacionarse con e nfermedades generales como
serción clínica. Los signos clínicos de inflamación, como diabetes e infecciones por HIV, y que algunas forma s de
cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al pcriodontitis pueden ser re fracta rias al tratamien to con·
sondeo, no siempre son Indicadores positivos de la pérdida ve nclonal. La enfermedad de inicio temprano se difere ncia
de Inserción. Sin embargo, la persistencia de hemo rragia al de la adulta por la edad de aparición (para distinguir las
sondeo e n visitas sucesivas resultó ser un indicador confia- en fermedades se fijó e l límite arbitrario de 35 años de
ble de la presencia de inflamación yel potencial de ulterior edad), la velocjdad de progresión de la enfermedad y la
pérdida de inserció n en el sitio de la hemo rragia. Se com- presencia de alteraciones en las defensas del huésped. Las
probó que la pérdida de Inserción reladonada con perlo- enfermedades de inicio temprano fuero n más agresivas,
do ntlUs avanza en forma continua o bien por bro tes episó- ocurriero n e n personas meno res de 35 ai'los de edad y se
dicos °de actividad. vincularon con fallas en las defen sas del huésped, mientras
$1 bi en durante los flltlmos 20 años se presen taro n mu- que las fo rmas adultas avant'..1ban COI1 lentitud, comenza·
chas clasi fica ciones de las diferentes manifestaciones clíni- ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relación
cas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en con fallas en la defensa del huésped. Además la pcrlodon.
Estados Unidos en 19895 yen Euro pa en 1993 J (cuadro 4·1 ) titis de inicio temprano se subclasi fi có en las fo rmas prepu-
AAP World Workshop in Clinical Periodontitis del adulto Edad de iniCIO> 35 anos
Periodontics, 19B9~ Progresión lenta de la enfermedad
Sin defectos en las defensas del huésped
Periodontitis de inicio temprano Edad de inicio < 35 anos
(puede ser prepuberal, juvenil o Progresión rápida de la enfermedad
rápidamente progresiva) Defectos en las defensas del huésped
Relacionada con micro flora especifica
Periodo nlitis relacionada con Enfermedades sistémicas que predispo-
enfermedad sistémica nen a periodontitis de avance rápido
Enfermedades: diabetes, slndrome de
Down, infecciones por HIV y slndro·
me de Papillon·lefévre
Periodontitis ulcerativa necrosante Similar a la gingivitis ulcerativa necra-
sante pero con pérdida de inserciM
cllnica
Periodontitis refractaria Periodontit is recurrente que no respon·
de al tratamiento
European Workshop on Perio· Pe,.-iodontitis del adulto Edad de inicio: cuarto decenio de vida
dontology, 19933 Enfermedad de progresión lenta
Sin defectos en las defensas del huésped
Periodontitis de Inicio temprano Edad de inicio: antes del cuarto decenio
de vida
Enfermedad de progresión rápida
Defectos en las defensas del huésped
Periodontitis necrosante Necrosis de tejidos con pérdida de
inserción y hueso
AAP International Workshop tor Periodontitis crónica Véase recuadro 4·3
Classification of Periodontal
Dlseases, 1999'
PeriodontitlS agresiva Véase recuadro 4·3
Periodontitis como manifestación Véase recuadro 4·3
de enfermedades sistémicas
Clasi{imcióll de enfermedades y /l'siOlles qul' aft'Ctall f'I peri()(lolldo • CA I'fTULO 4 71
beral ¡uvenil y rápidamente progresiva con distribuciones por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la
localizada o generalizada. La investigación clínica y cien- base de la magnitud de la pérd ida de inserción clínica
tífica básica que se efectuó en muchos países fue extensa (véase recuadro 4-3).
y ciertas características clínicas delineadas 10 años antes no
resistieron el examen científico ex.igente.6 •11•u En particu- Periodontitis agresiva
lar faltaron fundam entos científicos para las diferentes
clasificaciones de periodon titis del adulto, pcriodontitis La periodontitis agresiva 'U6 difiere de la fo rma crónica
refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio básicamente por la rapidez de la progresión en personas
temprano que se propusieron en el Worksllop (Of lIJe I/lter- por lo demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de
/Iatio/lal Classificatio/l of Periodolltal Diseases, organizado placa y cálculos, y antecedentes familiares de enfermedad
por la American Academy of Periodolltofogy (AAP) en 1999 l agresiva que senala un rasgo genético (véase recuadro 4-3).
(véase cuadro 4-1). Se observó que la destrucción periodon- En el pasado esta forma de periodonlit is se clasificó como
tal ~ró ni ca, por acumulación de factores locales como placa periodontitis de inicio temprano (véase cuadro 4- 1) y por
y cálculos, puede aparecer an tes de los 35 años de edad y tanto aún incluye muchas de las características que antes
que la enfermedad agresiva vista en paci en tes jóvenes se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio
puede ser independiente de la edad por tener una asocia- temprano. Aunque la presentación clínica de la enferme-
ción familiar (genética). Con respecto a la periodontitis re- dad agresiva es universal, los factores causales no siempre
fractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza aparecen con regularidad. Otras características clínicas,
que es una entidad clín ica distinta, porque las causas de la microbiológicas e in munológicas de la enfermedad agre-
pérdida con tinua de inserción clínica y ósea que persis- siva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro
te después del tratamiento periodontal generalmente están 4-3. Como ya se describió para la periodontitis de inicio
mal definidas y se aplican a muchas entidades patológicas. temprano, las forma s agresivas afectan a jóvenes en la pu-
Además las manifestaciones clínicas y causales de las enfer- bertad o después de ella y pueden observarse durante el
medades delineadas e n Estados Unidos en 1989 y en Eu- segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 anos de
ropa en 1993 no se observaron con regularidad en otros edad). La enfermedad puede ser localizada, como la perio-
paises del mundo y no siempre coinciden en los modelos dontitis ¡uvenillocalizada (PJL) descrita antes o periodon-
presentados. En cOll5ecuencla, la AAP orga nizó una re- litis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rápidamente
unión internacional para escla recer aún más el sistema de progresiva (PRP) (véase cuadro 4-1). Las características co-
clasificación con base en los datos científicos y clínicos munes de las formas localizada y generalizada de la perio.
actuales. La clasificación resultante de las diferen tes formas dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3 .
de periodon titis se simplificó para describir tres manifesta-
ciones clín icas generales de periodontitis: periodontitis Periodontitis como manifestación
crónica, periodontilis agresiva y periodontitis como man..i- de enfermedades sistémicas
festacón de enfermedades sistémicas (véanse cuadro 4-1 y
recuadro 4-3). Varias alteraciones hematológicas y genéticas se relacionan
con periodontitis en individuos afectados ,o.1I (véase recua·
Periodontitis crónica dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los
efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publica-
La periodontitis crónica" es la fo rma más frecuente de pe- dos y son pocos los estudios realizados para investigar la
riodontitis y sus ca racterísticas se enumera n en el recuadro naturaleza exacta del efecto de las afecciones específicas
4-3. La periodontitis crónica es más prevalente en adultos sobre los tejidos del periodoncio. Se especuló que el mayor
pero puede presentarse en niños; por tanto es posible des- efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los
cartar el rango de > 35 ai'Jos de edad fijad o para la clasifica- mecanismos de defensa del huésped que se describen con
ción de esta enfermedad. La periodontit is crónica se vin- claridad para trastornos como la neutropenia y las deficien-
cula con la acumu lación de placa y cálcu los, y suele tener cias de adhesión de leucocitos, pero son menos conocidas
un ritmo de progresión lento a moderado, pero se observan en múltiples síndromes multifacéticos. Las manifestacio-
periodos de destrucción más rápida. Las aceleraciones del nes clínicas de muchos de estos trastornos pueden confun-
ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los dirse con formas agresivas de periodontitis con pérdida
factores loca les, sistémicos y ambientales que influyen la rápida de inserción y potencial para la pérdida temprana
Interacción normal entre huésped y bacterias. Los factores de dientes. La introducción de esta forma de periodon titis
locales ejercen influencia sobre la acumulación de placa en este sistema de clasificación y en previos (véase cuadro
(recuadro 4-4); las enfermedades sistémicas como diabetes 4-1) abre la posibilidad de superposición y confusión entre
mellitus y HIV in Huyen sobre las defensas del huésped; periodontitis como manifestación de en fermedades gene-
factores ambienta les como fumar cigarrillos y el estrés tam- rales y las formas agresiva y cró nica de la e nfermedad
bién modifican la reacción del huésped a la acum ulación cuando se sospecha un trastorno sistémico. En la actuali-
de placa. La periodontitis crónica ocurre como una enfer- dad la periodonlitis como manifestación de enfermedad
medad localizada en la que < 30% de los sitios valorados sistémica es un diagnóstico aplicable cuando la enferme-
presenta pérdida de inserción y de hueso o como una en- dad general es el factor pred ispone nte principal. y faclores
fermedad más generalizada en la que> 30% de los sitios locales como grandes cantidades de placa y cálculos no son
está afectado. La enfermedad también puede describirse evidentes. En caso de que la destrucción periodolltal sea el
2 I'ARTE 2 • Cl4l$ifkmi611 y "pitl/,lIIil,lll,lS'-¡¡ ¡It· ¡'¡$ (1'(""'1/'<1114/('$ pe,iO.lOlllllll'S
: RECUADRO 4 -3 :
Periodontitis
la enfermedad periodontitis puede clBsificarse en los si- La periodontitis agresiva puede clasifICarse además en las
guientes tres grandes tipos con base en caracterlsticas cUni- formas Iocahzada y generaliUtda con base en las caracte-
caso radiograffas. histÓricas y de laboratorio. t l l .a rfSticas frecuentes ya descritas y los sigUientes rasgos espe-
cificas:
Perlodontftls crónica
las siguientes caracterlSticas son frecuentes en pacIentes Forma localizada:
con penodontitis crónica:
IniCIO drcumpuberal de la enfermedad
Prevalente en adultos pero puede ocurrir en niños Enfermedad localizada al primer molar o Incisivo con pér-
Cantidad de deStrucción correlativa con factores locales dida de inserción proximal en por lo menos dos dientes
Vinculada con un patrón microbiano vanable permanentes. uno de los cuales es el pomer molar
Es frecuente hallar cálculos subging.vales Intensa respuesta de anticuerpos séfk:os a agentes infec-
Progresión de lenta a moderada con posfbtes periodos ciosos
de avance rápido
Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente: Forma generalizada:
Enfermedades sistémicas como diabetes mellitus e infec-
ción por HIV Suete afectar a personas menores de 30 anos (pero pue·
Factores locales que predisponen a la periodomitJs (véa- den ser mayores)
se recuadro 4-3) • Pérdida de inserción prOXimal generalizada que afecta
factores ambientales como tabaquismo de cigarrilbs y por lo menos tres dientes distintos de los primeros molB-
estrés emocional res e incisivos
• Notable destrucción penodontal episódica
la periodontJtlS crOnlca puede sul:JdaIficarse a su vez en • DefICIente respuesta sérica de anticuerpos a agentes in-
formas localizada y generalizada. y caracterizarse como leve, fecCIOSOS
moderada o grave con base en los rasgos frecuentes descri-
tos antes y las s6gutentes caracterrsucas especificas: Periodontitis como manlfestadón de rnfumedades
mUmlcas
Forma localizada: < 30% de tos SItios afectados la periodontitis puede observarse como manifestación de
forma generalizada: > 30% de lOS sitio! Ifectados las siguientes enformedades sistémicas:
leve: , a 2 mm de pérdida de inserdón clln6ca
Modenda: 3 8 4 mm de pérdtda de inSef'aón cllnica
Grave: ~ 5 mm de pérdida de insen:ión dlniCa
, . Trastarnos hematológicos
a . Neutropcnia adquirida .\l
b. leucemias
PerlodonLltls agresiva
las siguientes caractertstJcas son frecuentes en pacientes
c. Ouas
2. Trastornos genéticos
,
con periodontitis agresiva: a. Neutropenia familiar y cldica
b . Slndrome de Down
Paciente por lo demás sano c. Slndromes de defICiencia de adhesión de leucocitos
Pérdida de inserción y destrucción ósea rápidas d, Slndrome de Papillon·lefévre
Cantidad de depósitos microbianos Sin correlación con e. Síndrome de Chf!diatl-Higashi
la gravedad de la enfermedad f. Síndro-nC$ de histiocitosis
Varios miembros de la famIlia enfermos g. Enfermedad de almacenamiento de glucógenO
h . Agranulocitosis genética infantil
las siguientes caracterlstlcas son comunes pero no válidas i. Slndrome de eohen
para todos: j. Sfnctrome de Ehlers-Oanlos (tipos IV Y VIII AO)
k. Hipofosfatasia
Sitios infectados con ActInobacillus actlnomycetemcomi- 1. Otros
tans 3. No especifICadas de otro modo
Alteradones en la functOn fagocltica
Mocrófagos con hlperreacción, producen mayor canti-
dad de PGE, e Il-P -
En algunos casos, progresión auto/imitada de la enfer·
medad
-
Cla$ifimci6n de en(emredades y lesiones que a(ectarr el periQtllllrciQ • CAI'ITULO 4 "
7~3.....
Las característ iGls clínicas de las enfermedades periodonta- ABSCESOS DEL PERIODONCIO
les necrosantes incluyen encía marginal y papilar ulcerada
y nccrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo Un absceso periodo ntaJl J es una infección purulenta loca-
blanco ama rillen to, papilas romas o con cráteres, hemorra· lizada de los tejidos pe riodontales y se clasifica por su te-
gia espon tánea o provocada, dolor y aliento fétido, pero no jido de o rigen. Las características clinicas, microbiológicas,
se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acom- inmuno lógicas y predispo nen tes sr analizan con detalle en
parlarse de fiebre, malestar general y linfadenopatía, ¡x'ro los capítulos 4 a 6.
74 PARTE 2 • Cl1I5ifimei6" y rpidmliolosíll (Ii' las tm«>rmrdlldrs pt'riodourales
gillgiwll denota "las maniobras quirurgicas pcrlodontales 8. I-Iallmon WW: Ocdusal trauma: effect ami impilcl on the
diseñadas para corregi r defectos de la morfología, la posi- periodontlum. Ann Perlodon lol 1999; 01: 102.
ción o la cantidad de encia" y se descrilX' con detalle en el 9. Holmstrup P: Non-plaque-Induce<! gingivallesions. Ann ¡'t'rI-
capítulo 66. La COrrección quirúrgica de las deformidades odontol 1999; 4:20.
10. Kinant' DF: Blood and lymphorellCl.llar dlsorders. I'l'rlOOontol
mucogingivales puede practicarse por razones estéticas, 2000 1999; 21:84.
para mejorar la funci ón o facilitar la higiene bucal. " 11. Klnane- DF: f'eriodontltls modifioo by syslemic faclors. Ann
I'cr1odonloJ 1999; 4:54.
Deformidades mucogingivales y lesiones 12. Marion! A: Dental plaque-Induced gingival dlseascs. Ann rerl-
e n rebordes desdentados OOontol l999; 4:7.
13. Meng HX: reriodontal abscess. Ann I'erlodonlol 1999; 4:79.
Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes 14. Ml'ng HX: reriodontlc-<'lIdodontic It,'sions. Ann l'erlOOol1l01
desdentados requieren intervención quirúrgica correctora 1999; 4:84.
para restaurar la forma y la función antes del reempla- 15. No ..... k MJ. Novak KF: Early onset perlodontllls. Curr Oplnlon
zo prostético de dient'es ausentes o la colocación de im- 1996: 3:45.
plantes." 16. Novak MJ: Ne-cro tl zing ulcerat!vc pCrlodonlitis. Ann Periodon-
tol 1999; 4:74.
17. 1'1111 P,ato GP: Mucoginglval deformilies. Ann I'eriodontol
Trauma oclu sal 1999; 4:98.
18. 1'll'monsJM, GonzaJe-z 1'5, Burkhart NW; Vesiculobullous dis-
El origen del trauma de la oclusión y sus efectos en el pe- eases ol Ihe oral cavity. l't'rlodonlol 20Cl0 1999; 2 1:158.
rlodoncio se analizan en los capitulas 24, 25 Y 52.' 19. I'orter SR: Gingival and perlodonl.. l aspects of dlse-a.ses of Ihe
blood and blood-fonnlng organs and mallgnanC)'. l't'rlOOontol
REFERENCIAS 20Cl0 1998; 18:102.
20. Rees ID: Drugs and oral dlsorders. I'erlodontol 20Cl0 1998; 18:
l. Aldred MJ, BarlOld I'M : Genetic disorders o f Ihe glnglvae and 21 .
pcriodontium. Pcrlodontol 2000 1998; 18:7, 21. [{lvera Hid algo F, Stanford T\"V: Oral mucosal lesl01l5 CilUSt.'t! by
2. Am\itage GC: Developmellt of a classificatiOIl systcm for peri· lnfe-ctlve microorganlsllls 1. Viruses and bacteria. Ilerlodontol
odonta! diseases and condillons. An n I't'rlodontol 1999; 4: 1. 2000 1999; 21: 106.
3. Attslrom R. Vander Velden U: Summary of sesslon l. In Lang 22. Rowland RW; Necrotizlng ulce-ratlve gingivitis. Ann l'erlooon-
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4. BI¡eden TM: Tooth-relatoo Issues. Ann l'erlodontol 1999; 4:91. eases affe-cting Ihe human mouth. l'erlodontol2000 1998: 18:
5. CatonJ: f'eriodontal diagnosis and diag nostic alds; consensus 47.
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32. 25. Stanford 'IW, Rive ra-Hidalgo F: Oral mucosalleslons caused by
6. Flemmig TF: l'erlodontltl5. Ann f'eriodontol 1999; 01:32. Infe-cllve microorganlsms 11. I:ungl and parasltcs. I't'rlodontol
7. lIallrnon W\V, Rossmann JA: TIte role of drugs in the patho- 20Cl0 1999; 21:125.
genesis of gingivill overgrowlh. 1'l'riod011l01 20Cl0 1999; 2 1: 26. Tonettl MS. MOlllbellJ A; Early-onset perlodontllls. Alln Perl-
176. OOonlol 1999; 4:39.
CAPÍTULO
• • •
CONTENI DO
unque la información concernien te a la epide- riesgo para las enfermedades brindan una guia para hacer
riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad . se basan en estu dios de gru pos de gent e. El e jercicio de la
Una breve revisión de la epidem iología y el diseño de los odontología basada en la evidencia exige que el profesional
estud ios que se utilizan e n los estudios epide miológicos use la mejor información disponible en la toma de decisio-
precede al análisis de estos temas cJinicos. (A quienes sean nes respecto a la atención del paciente individual. Mucha
muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar de esta información científica proviene de estudios epide.
la siguient e sección y uSlUlll como una referencia para lo miológicos y pruebas clínicas al azar en particulllT.
que resta del capítulo).
Mediciones epidemiológicas de enfermedad
¿QUÉ ES LA EPIDEMIOLOGíA? Preval e n cia
Prevalencia es la proporción de personas e n una población
Epidemiología es ~el estudio de la distribución y las deter- que tienen la enfennedad de Interés en un cierto punto o
minantes de los estados o hechos relacionados con la sa lud periodo de tiempo.u Se ca lcula al divid ir el número de
en po blaciones especificadas y la aplicación de ese estudio personas de una población que tiene la enfermedad por el
a la regulación de los problemas de la salud".4Z Por tradi - número de personas de la población.
---==
ción la epidemiología se considera una ciencia básica de la
salud pública. Lo que distingue el ejercicio de la salud pú-
blica de la atenció n indi vidual es que la salud pública
destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el
ejercicio clínico se ocu pa de la sal ud de pacientes indi vi-
duales. I.as determinantes de enfermedad en un paciente
ind ividual pueden ser muy distintas de las determinantes La prevalencia, que se informa como una proporción o
de enferm edad en una población. Por e jemplo, un perio- porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una
doncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un población. La información de prevalencia es útil pata esti-
paciente a la acumulación de placa y cálculos (factores de mar las necesidades de recursos para la atención sanitaria.
los que el profesional puede ocuparse) mientras que es Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental
posible que un profesional de la salud pública atribuya la se emplean para estimar el número de nuevos odontólogos
mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una generales y especialistas que las facu ltades de odontología de-
cierta población al estado socioeconó mico bajo o a 111 falta ben capaci tar.
de acceso a servicios odontológicos preventivos. Los factores que influyen sobre la preva lencia de la enfer-
Como la definición lo impllca, la epidemiología tiene medad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un
tres propósitos: 1) determinar la magnitud y distribución punto del tiempo es el resu ltado de la situación dinámica
de una enfe rmedad e n una población , 2) investigar las entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incre-
causas de la e nfermedad y 3) aplicar este conocimiento al menta la prevalencia y la elim inación de casos por muerte
control de la e nfermedad . Quizá la pregunta más básica o curación, que hace decrecer la preva lencia. u Asim ismo la
tanto en salud pública COIllO e n el ejercicio privado sea prevalencia de una enfe rmedad crónica no morta l, como la
• ¿Cuánta enfermedad está presente?" Para medir la magni- periodontitis del adult o, tiende a crecer con la edad. Este
tud de en fermedad e n una población se em plean est udios incremento de la prevalencia con la edad, ca usado sólo por
descriptivos. La e nfermedad suele describirse en términos la acumulación de casos, a menudo se malinterpreta COIllO
de porcentaje de personas afectaclas y su distribución entre que los adu ltos de mayor edad están e n mayor riesgo.
los subgrupos (defmidos por edlld, género, etnicidad, nive-
les de ed ucación u otras ca racterísticas) en la población . In cidencia
En epidemiología la suposición subyacente es que la distri- La incidencia - también denominada riesjo o i"dtll'IIcia
bución de la enfermedad entre los miembros de una pobla- acm1w/atim- es el porcentaje promedio de personas no
ción no es azarosa.J.Z Algunos miembros o subgrupos de la afectadas que padecerá la e nfermedad de interés durante
población tienen características que los hacen más propen- un periodo de tiempo.J La Incidencia puede considera rse
sos a la enfermedad. Esas ca racterísticas incluyen fa ctores como el riesgo o probabilidad de que una persona se con-
físicos, biológicos, de comportamiento, culturales y socia- vierta en un caso de. enfermedad. Se ca lcula media nte la
les que determinan la sal ud." Los epidemiólogos utilizan división del número de casos nuevos de enfermedad por el
estudios analíticos como estudios de caso-control o co- número de personas en la población que se hall a n en
horte para investigar factores vinculados con una enferme- riesgo de contraer la enfermedad.
dad. E.I propósito último de la epidemiología es aplicar el
conoci mie nto que obtiene de los estudios para "promover,
proteger y restaurar la sa lud "}: Los datos epidemiológi-
cos son el fundamento de gran parte de las politicas de
salud pública. Una de las intervenciones mas favorables
de salud pública es la flu oración del agua potable para pre- Mientras que prevalencia es una medida de la ca ntidad
veni r la caries dental. Los datos epidemiológicos también de enfermedad existente en una población, incidencia es
son la base de mucho del ejercicio clínico.!! Pruebas diag- una medida de nueva enfermedad . El numerador de la
nósticas, pronóstico y selección de tratamientos adecuados ecuación de incidencia es el número de personas que tran-
PARTE 2 • Clasifictld6t1 y ephfm'iología de las eu{mue¡/o,w.s periot/outllles
sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante la población y los recursos con que los investigadores cuen-
el periodo de observación. El denominado r de la ecuación tan, se estudia la to talidad de la po blació n o una muestra
debe contene r sólo a aquellas personas de la población que representativa . Los estudios transversales repetidos con re-
está n en riesgo pero que no tienen la e nfe.rmedad en e l gularidad proporcionan información de las te ndencias de
mo mento que la observación com le.nza. Por ejemplo, e n un la e nfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas
estud io de cáncer buca l al comienzo del mismo sólo se in- de prevención o tratamiento.
cluye a individuos si n cáncer bucal de la po blació n en riesgo. Los estudios transversales tienen dos limitaciones im-
En la expresió n de Incidencia es necesario especificar e l pe- portan tes. Primera, sólo identifican casos prevale n tes de
riodo de observación. La incidencia significa poco sin un enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento
periodo de tiempo especi fi cado, como por mes o por ai'lo. de la población en riesgo en e l tiempo. no es posible deter-
En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es minar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transver-
q ue alguna vez sucede, q ue /!/I(t'nnt.'d(/(I periodotltal i/lcideute sales pueden most rar que cierta ca racterística se vincula
se refiera de manera est ricta al com ienzo de la enfe rmedad. con padecer la en fermedad, no siempre es posible saber si
En c~mbi o, suele referirse al desarrollo de lesio nes perio- la característica precedió a la enfermedad. Po r ejemplo, un
dan ta les nuevas e n gente que qU17.á tuvo otras lesiones segundo estudio transversal puede revelar que es posible
pcrlodontales al Inicio o al avance de lesiones existentes que gente con e nfermedad pcrlodo ntal sea fum adora .
(véase el comentario más adelante). Lo típico es medir la Establecer la relación temporal e ntre una característica
enfermedad periodontal incidente como un cambio en e l particular y e l inicio de la enfermedad da una pau ta impor-
nivel de inserción con el tiempo y rara vez los estudios tante para det erm ina r si la característica es la causa de la
diferencian entre la apa rició n de lesiones nuevas y la pro- en fermedad. Los estudios de coho rte que observan a gente
gresión de las existentes. en el tiempo SOI1 los que calculan la incidencia y establecen
la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales
Diseños de estudios epidemiológicos es que suelen ser menos o nerosos que los longitudinales y
de ejecución más rápida.
Los investigadores realizan estudios epidemio lógicos para
averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad, Estudios d e coh o rte
los factore s de riesgo relacionados con la misma y la efcc- A diferencia de los estudios transversales, los de coho rte
tividad y eficacia de las intervenc io nes. La mayor parte de hacen el seguimie.nto de las personas en el tiempo. La fina-
los estudios epidemiológicos es de o bservación . En e llos, lidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si
los Investigadores o bservan los fenó menos naturales en la una exposición o ca racterística se rdaciona con la apari-
población . Los estudios de observación más com unes son ción de una enfermedad. Al comie.nzo del estudio ninguno
transversales, de cohorte y de caso-control. Además de los de los suje.tos debe te ner la enfermedad de interés. Los su-
estudios observacionales, los epidemiólogos lambién efcc- jetos se clasifican en gru pos expuestos y no expuestos, y
tuan estudios experimentales en los que manej an ex posi- luego se les sigue y examina para observa r la evolució n de
ciones, como pruebas con fármacos cua ndo un gru po recibe la e nfermedad. La Incidencia puede calcularse porque se
el fá rmaco estudiado y e l otro, un placebo. Los estudios valoran casos nuevos de enfernledad. El estudio prueba que
experimentales son útiles para analiza r la eficacia de inter- la exposición es un factor de riesgo para la enfe rmedad si
venciones preve nti vas, tratamientos y fármacos. Las prue- la incidencia de ésta es mayor en el grupo expuesto que en
bas de in tervención comunitaria y las pruebas clínicas al el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra
azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que que una exposició n precedió a la enfe rmedad, da funda-
los investigado res pueden regular las e"posiclones. tales mento sólido para establecer un vinculo. Las desventajas
estudios brindan las pruebas más sólidas para ca usa y de los estudios de coho rte radica n e n que requieren perio-
efecto. Para mayor info rmació n respe-cto a intervenció n co- dos pro lo ngados de seguim iento y son o nerosos. Asimis-
munitaria y pruebas clínicas se remite al lector a los textos mo, si la enfermedad de interés es rara, se necesitará de
de Hulley y Cumm ings, Ulienfeld y Friedman y colabora- gran número de su jetos para estudiar. El disei'lo de estudio
dores ..IO..JII.u En ellos se revisan las características en los es- preferido para investigar e nfermedades raras es el estu-
tudios observacio nales más frecuentes. dio de caso-control.
cursos y se efectúa n con mayor rapidez que los estudios de res, la prevalencia de todas las enfermedades seria la misma
cohorte. I'ara enfermedades raras como el cá ncer bucal, si se escogiera el mismo umbral estadístico para todas las
reclutar casos existentes resulta mucho más eficaz que en- pruebas clínicas. l I Otro abordaje consiste en establecer el
rolar una cohorte grande sin cáncer y observar a los sujetos umbra l mediante el uso de observaciones relacionadas con
a través del tiempo. La principal desventaja del estudio de un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90
caso-con trol es que la relación temporal ent re la exposición mmHg como umbral de hipertensión porque los valores
y el inicio de la enfermedad no siempre puede determi- superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar
narse porque la exposición suele valorarse cuando la enfer- enfermedad cardiovascular. Para una discusión más pro-
medad se establece. Además, los estudios de caso-cont rol funda del criterio de anorma lidad se remite al lector inte-
no permiten conocer la preva lencia o la incidencia de una resado a e l/"ieal Epide",iology: TI/e Essemial5. la
enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio
con base en su enfermedad. Principios d e las pruebas d iagnósticas
I~ede encontrarse mayor información de epidemiolo-
gía básica en los textos de Gordis y Greenber y colabora- I..os clínicos usan pruebas diagnóst icas para aumentar la
dores..Il.u probabilidad de hacer diagnósticos correctos. En odontolo-
gía el d iagnóstico de enfermedad periodon tal se establece
po r asimilación de información clínica y radiográfica,
DIAGNÓSTICO como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, ¡lérdida
de Inserción y pérd ida ósea. Si n emba rgo, se lograron ade-
Normal o ano rmal; salud o e nfe rmed ad lantos en la creación de pruebas diagnósticas para enferme-
dad periodonta!. Como la enfe rmedad perlodontal es una
Para que los epidemiólogos estud ien la enfermedad en enfermedad infecciosa crónica, se idea ron pruebas micro-
poblaciones o que los clínicos atiendan a pacientes indivi- biológicas para detectar la presencia de patógenos perio-
duales deben ser capaces de Ident ificar a las personas con danta les específicos en los surcos pcriodon ta les o bolsas.
enfermedad . La distinción ent re salud y enfermedad es Esas pruebas son úti les para diseflar el plan de tratam iento
evidente en algunas situaciones. Por e jemplo, el diagnós- de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado
tico clínico de pcriodontitis agresiva localizada (antes pe- de control periódico, hacer el segu imiento del trata miento
riodont itis juven il loca lizada) es obvio si un adolescente periodontal, instituir el tratamiento adecuado con an tibió-
muestra pérdida ósea alrededor de los primeros molares e ticos para pacie.ntes que no reaccionan al tratamiento ha-
incisivos inferiores. Pero en altas, entre salud y enferme- bitua l y examinar a pacientes antes de emprender restaura-
dad hay una zona gris. ¿Tiene hipertensión un paciente ciones ex tensas o la colocación de implantes.1O Asimismo
con presión diastólica de 90 mmHg? Si la punta de un ex- están en desarrollo pruebas inmunológicas y bioquímicas
plorador dental "se engancha " en la superficie oclusal de para medir la reacción individual a los patógenos perio-
un molar sin cavidad obvia, ¿hay caries dental? El paciente dontales. Conforme estas pruebas esté.n disponibles, será
con pérdida de inserción de 3 mm en un solo diente, ¿tiene cada vez más importante que el odontólogo conozca los
periodonti tis'! Las consecuencias de tomar la decisión equi- principios de las pruebas diagnósticas.
vocada podrían ser importantes. En el ejercicio clínico,
diagnosticar de manera errónea a pacientes enfermos y Se n s ib ilida d y especi fi ci d a d
sa nos significaría que personas sin enfermedad en frenten Cuando una prueba diagnóstica para una enfermedad da
los costos y riesgos del tra tamiento innecesario mientras resultado positivo, éste puede ser correcto (positivo verda-
que los Ind ivid uos con enfermedad quedan sin tratarse. En dero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da
estudios epidem iológicos, la clasificación equivocada de resultado negativo, éste también puede ser correcto (nega-
sujetos daría por resultado la subestimación o sobrestima- tivo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5- 1).
d6n de la preva lencia de la enfermedad. Asimismo condu- La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta
ciría a conclusiones inválidas respecto a las vinculaciones está indicada por su sensibilidad y su especificidad.
entre una enfermedad y cierta exposición o característica. La sensibilidad de una prueba es la proporción de suje-
Cuando establece el diagnóstico, el operador asim ila tos con enfermedad que dan positivo.
información proveniente de diversas fuentes, como entre-
vistas a pacien tes, exámenes clínicos, radiografías y datos
de laboratorio. El clínico ha de distingu ir entre hallazgos
normales y anormales con base en esta información. Un
abordaje para establecer esta distinción es considerar lo
anormal como raro.lI En la práctica clínica esto se refiere a Es improbable que una prueb.l muy sensible dé nega-
hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuen- tivo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso).
tes. Qué es lo In frecuente o Inesperado a veces se basa en Cuando la consecuencia de no iden tiflcar a una persona
umbra les definidos desde lo estadístico, como dos desvia- con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua
ciones estándar de la media o el pcrcentil 95 (los de 5%
0
si hay infección por virus de inmunodeficiencia hu mana
superior). Si n embargo, los umbrales basados en considera- O·IIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejem-
ciones estadísticas no resultan adecuados pa ra todas las plo sería una prueba microbiológica para enfermedad
en fermedades. Como lo sei'lalaron Fletcher y colaborado- periodonta l activa. Aunque las consecuencia s no sería n
1:::l8i'i.
0 I'ARTE 2 • Clluificuci6/1 y f'(J/tll'mio/Qg(a de 1m /'lIfermetlades ¡wriotlolltnles
RIESGO CONTRA PRONÓSTICO elos en la calidad de vida, como dolor O discapacidad. I..os
desenlaces Importantes en la enfermedad periodontal com-
Riesgo, factores de riesgo y valoración del riesgo prende n pérdida de dientes, recidiva y pérdida de la
función. Las características o factores que predicen el des-
Además de establecer quién tiene una enfermedad en un enlace de una enfermedad, una vez que se instala, se deno-
cierto punto del tiempo, los clínicos y epidemiólogos tam- minan (actores (It' pro"óstico y el proceso que utiliza los
bién deben interesarse en predecir quién contraerá en fer- factores de pronóstico para predecir el curso de una enfer-
medad. La posibilidad de que una persona adquiera una medad se denom ina m/omción (Iel pronóstico. Los factores
enfermedad en un periodo específico de tiempo se deno- que se consideran e n la emisión de un pronóstico en perio-
mina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfer- doncia incluyen, pero no se Ilmilan a ellos, tipo de diente,
medad difiere segllll las personas. Las características de los lesiones de furcación, ~rdida ósea, profundidad de bolsa,
individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cu idado dental do-
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi - méstico, presencia de enfermedades sistém icas y fumar ci-
nición [o implica. la exposición a un factor de riesgo debe garrillos (véase ca p. 32).
ocurri r antes del Inicio de la enfermedad. La exposición a Corno ya se expuso, las mediciones de incidencia de la
un factor de riesgo puede ocurrir en un punto único en el enfermedad suelen Incluir lesiones periodolltales nuevas
tiempo, episódica o continua. La supresión de un factor en sillas sin enfermedad previa y progresión de la enferme-
de riesgo o la reducción de la exposición debe dism inuir el dad en sitios ya e nfermos. En realidad lo último es progre-
riesgo de que la persona contra iga [a enfermedad, pero una sión de la en fermedad, no incidencia. Mientras esta distin-
vez que ésta se tiene, es posible que la eliminación del ción puede no ser de suma importancia al considerar la
factor de riesgo no haga desapat('cer el trastorno. Asimismo, incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia
es infrecuente que un (mico factor de riesgo explique la entre factores de riesgo y factores de pronóstico. Ciertos
totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfer- factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo
medad. La identificación y la importancia de los factores como de pronóstico, mien tras que otros son de riesgo o
de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el bien de pronóstico. Así, una vez que se padece la enferme-
conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad dad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reducción
cambia, nuevos facto res pueden adquirir importancia del riesgo en sitios S<1nos y el incremento del riesgo para un
mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a pronóstico positivo en silios con enfermedad.
ser menos importa ntes o irrelevantes.
El proceso de predecir una probabilidad individual de
enfermedad se denomina I'%radó/I de/ riesgo. La valora- ENFERMEDAD GINGIVAl
ción del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir
qué pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad. Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una
Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabéticos persona con gingivitis. La parte más difícil consiste en de-
están en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal cidir cuándo una persona tiene gingivitis. Una definición
que los no fumadores o los no diabéticos. Esta información antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamación de la
es importa nt e para programar la frecuenda de las sesiones e nefa .J ' Otra definición de la bibliografia senala que gingi-
de higiene. Otra forma de utilizar la valoración del riesgo vitis es la inflamación de la e ncía en la que el epitelio de
es como aux iliar del diagnóstico. La detección de cantida- unión perma nece unido al diente en su nivel original. J1
des importantes de Actil10bacillllS actil1omyc/!temeomito/ls en Esta defin ición implica que no hay gingivitis si el diente
pacientes adolescentes con pérdida ósea localizada en pri- tiene periodontitis. En otras pa labras, si la inflamación
meros molares inferiores ayuda a establecer el diagnóstico abarca la encía y el pcriodoncio y ocurrió pérdida de inser-
de periodontitis de inicio temprano. Por última, la valora- ción perlodontal, de acuerdo con esta definición, la lesión
ción del riesgo se emplea pa ra prevenir la enfermedad debe llamarse periOdOlltitis, no gingivitis. En fecha reciente
mediante la identificación y la modificación de los factores se clasificó la presencia de gingivitis inducida por placa en
de riesgo. Por ejemplo, los odontólogos suelen identificar a un pacien te con pérd ida de inserción existente, pero no en
los fumado res de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios progresión (véase recuadro 4-2). El que la presencia o au-
para dejar de fumar. La magnitud de la prevención depende sencia de gingivitis condicione la pérdida de inserción
del éxito de la intervención destinada a reducir el riesgo y tiene implicaciones importantes para estimar la prevalen-
la ca ntIdad de factores que participan en la enfermedad. cia de gingivi tis.
Aunque los signos clínicos de gingivitis son fáciles de
Pronóstico, factores de pronóstico delectar, no está claro cuánta inflamación debe presentar
y valoración del pronóstico tina persona para considerarla un caso de gingi\'ilis. No se
cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensi-
Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el dad de inflamación gingival que debe observarse en un
profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferen- individuo. I..os índices que se uti lizan en estudios de gingi-
cia del riesgo, que llene que ver con la predicción de enfer- vitis son varios. Como los diferentes índices tienen distin-
medad nueva, el pro nósllco es la predicción del curso y el tos criterios cHnlcos para establecer la presencia o ausencia
desenlace de la enfermedad. Según la enfermedad, desen- de gingivitis, la definición de un caso de gingivitis varia de
laces Importantes Incluyen muerte, supervivencia o perjui- acuerdo con los estudios. No obstante, por 10 general un
82 PARTE 2 • ChuificucióII y rphlcmiulOS(1/ .1.. I(IS "'I(..rmff/m/es prriudolll!/les
caso de gingivitis es una persona con por lo menos infla- cuatro zonas gingiva les del diente (vestibular, mesial, distal
mación leve en por lo menos una de las unidades gingiva- y lingual) y se asigna un va lo r de O a 3. Los criterios para
les valoradas. Según el estudio, una unidad gingival puede cuantifica r la intensidad de la infla mación gingival se
ser una estructura anatómica de la encía, como una papila muestran en el cuadro 5-2. L.1 hemorragia se valora desli-
interdental, una encía marginal o una encía insertada, o zando una sonda pcriodontal por la pared blanda del surco
puede ser u n sitio gingival definido en relació n con un gingival. Los valores de las cuatro zonas se suma n y se di-
diente, a saber, encía vestibular, lingual, mesiaJ o distal. viden por cuatro para dar UIl valor al dient e. El índice
gingival de ese paciente se obtiene mediante la su ma de los
¿Có mo se mide la gingiviti s? valores de los dientes y la división por el número de dien-
tes examinados. Puede hacerse la valoración de las ZOllas
La gingivitis se mide con índices gingivales. los índices son gingivales de todos los diellles o de a lgunos dientes seJt.oc-
técnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de las donados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamación leve; 1.1
enfermedades en individuos o poblaciones. Los índices se a 2.0, inflamación moderada, y 2.1 a 3.0, inflamación in-
utilizan en el ejercicio clínico para valorar el estado gingi- I'ensa.· '
val de los pacientes y hacer el seguimien to de ca m bios en
la encía con el tiempo. Los índices gingivales se usan en índice gingiva1 m o dific ado. El índice gingival modi-
estudios epidemiológicos para comparar la p revalencia de ficado (IGM) introduce dos cambios importantes en el ín-
gingivitis en grupos poblacionales. En estudios clín icos se dice gingival: 1) eliminación del sondeo gi ngival para va-
emplean para probar la eficacia eJe sustancias o dispositivos lorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefmi-
terapéuticos. El índice ideal es simple y rapido, preciso, ción del sistema de valores para la in flamaci ón leve y
reprod ucible y cuantitativo. Todos los índices gingivales moderada (cuadro 5-3)." Quienes desarrolla ron el lGM
miden uno o más de lo siguiente: color gingival, contorno decidieron el iminar el sondeo, que podría alterar la placa e
gingival, hemorragia gingival, extensión de la lesión gingi- irritar la encía." Un índice no invasivo permitiría realizar
val y flujo de líquido del surco gingivaP< La mayor parte valoraciones repetidas y la Intracalibracl6n e intercalibra-
de los índices asigna numeros en escala ordina l (O, 1,2,3, ción de los examinadores." Además los creadores deseaban
etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesión un índice más sensible a cambios tempranos más sutiles en
gingival. Estos números se suman para representar el es- la inflamación gingivat. .. Para cito asignaron un valor de I
tado gingival en un individuo o una población. Las prime- a la inflamación leve que abarca sólo a ulla parte d e la
ras t(-('nicas cua ntitativas pa ra va lo rar la gingivitis aparecie- unidad gi ngi va l marginal o papilar y uno de 2 a la in tlama-
ron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esa ción leve q ue comprende la totalidad de la unidad gi ngl val
época se int rodujeron muchos índices gingivales, pcro o papi lar. Los valores 3 y 4 se correspond en con los origi-
ninguno tiene aceptación o aplicación generalizada"\ nales 2 y 3 respectivamente del índice gingivat. Los crite-
rioS de valoración del IGM se presentan en el cuadro 5-3.
fndice gingival. El índice gingival (lG ) se propuso en
1963 como técnica para valorar la intensidad y la cantidad
de infla mación gingival en pacien tes individuales o en tre
sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5_2).<1,<9
Con este índice sólo se valoran los tejidos gingivales. Segun : CUADRO 5-3 : "",,...: ~
esta té<:nica, se valora la inflamación d e cada una de las
Crite rios para el índice g ingival modificado
...... ,~ Criterios
De Loe H : The 91nglval In<!eK, lhe plaque In<!eK, and the retenuon De lobene RR. WeatherfOf l , Ross NM, et al· A modlrlCd 9U191val tndeK
IndeK systems. J PenodomoI1967:38.610(suppl). fOf" use io ellolcal trlals. Cllo Prevent Denl 1986:8(1):3.
Epirlrm/ología tlr ItlS r" rrrmrt!t,tleI SillJilY/lrs r ~.,.iQllm lf(¡l('j • CA rfTUI.O 5
Como en el índice gingiva l, se valoran cuatro unidades dado hada la zona interproxi mal mesiaL Una vez que
ginglvales po r die nt e (dos marginales, dos papilares). sondea los sitios del ruadrante, el ex aminado r valora la
Puede hacerse la valoración de boca total o boca parcial. El presencia o ausC'nda de he mo rragia en cada sitio sondeado.
valor medio para un indi viduo se calcula mediante la suma I~ep it e lo mismo en el otro cuadrante. El numero o porcen-
de los valores d e las un idades glngivales y la división por taje de dientes o sitios con hemorragia puedC' calcularse
el número de unidades examinadas. para una persona. Para grupos de población C'S posiblC' dC'-
El IGM es quizás el índice más utillzado para ensayos termina r la prevalencia d e la hemorragia gingival , que
clínicos de susta ncias terapéuticas. u Como sus prede<:esQ. suele defi nirse como hemorragia en un si tio o más.
rcs, no valora la presencia de bol.~.l periodontal o pérdida
de Inserción. I)or tanto estos índices no identifican la gi n- ¿Cu ánta gingivitis hay?
givitls en ausC'ncla de perlodontitis.
Los datos más recientes de sa lud denta l en la población
ínqices de h emorragia gingiva l. Mientras que la va- estadounidense proviene n d C' la tercera Nt/tiO/ud I·/t<altll (111(1
lornclón clínica de forma , color y textura gi ngivales es de na- NI/trition Exmni l/(/tiun SlIn't'y (NHANES 111), realizada entre
turaleza subjetiva, la hemo rragia es un signo objetivo de In- 1988 y 1994. Dicha encuesta fue la séptima dC' una sC'fie dC'
flama ción. La investigació n revela quC' la hem o rragia al encuestas nacionales d isenadas para me jorar las estimacio-
sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se nes del estado sa nitario dC' la pobl,1ció n estadounidense.
observen cambios de color, fo rm •• o textu ra. ".J7.H Desde Esta encuesta apliCÓ E'l pro tocolo NIDCR para hemorra-
1974 se publicaron y rC'visaron muchos índices que miden gia gingival, qUE' utiliza la colocación dC' la sonda C'n el
sólo la hC'morragia, como el índ ice de hemorragia gingl- surco gingiva l a una profundidad de 2 mm y el desliza-
val yel índice de he mo rragia· il1lerdC'ntal Eastman . lL.lJ.~ miento d C' la sonda desde la zona meslovestibular hasta la
Aunque la ma yor parte de los índices empica la sonda pe- lnterproxlmal meslal. Segú n los datos de NIi ANES 111 , 54%
riodontal, algunos utiliza n palillos o hilo d ental para pro- d C' la población civil no instltucionaliZclda estado unidense d e
ducir hemorragla . ~ El tipo de sonda y su angulación, la 13 anos e n adC'lant C' p resentabcl hemo rragia gingival por lo
profundidad y la fu e rza de sondeo varían entTe los índices menos en un sitio gingivaL 1! 1....1 hemorragia fuC' más preva-
que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gin- lente en el grupo d e 13 a 17 años de edad (63%) y de<:linó
gival es un signo de inflamación, C'S posible que la he mo- en forma gradual en el grupo dC' 35 a 44 años (fi g. 5- 1). La
rragia del surco gingival se relacione con ot ras forma s de prevalencia se incremen tó de nuevo e n el grupo dC' 45 a 54
enfermC'dad periodontal, no sólo con la gingivitis. La he- años pero permane<:ió basta n te constante en los grupos de
morragia puede ser signo de pcriodontitis y no de gingivitis más edad. Como promedio por pC'fSOna, 10% dC' todos los
en los índices quC' requiC're n inserción d e la sonda perlo- sitios prC'scntó he mo rragia gingiva1; sin embargo, de las
dontal hasta el fo ndo del surco gingival. Los índicC's de personas con hC'morragia gingival, un promedio d e 18% de
hemorragia gi ngival se US¡1Il en la atención clínica, el exa- sitios tenía hemorragia gingival. La ex tensión de la hemo-
men dC' grupos I>oblacio nales y las pruebas clínicas de
sustancias anliplaca y antigingivitis.
rragia gingiva l enlre los q ue la presentaban fue mayor en nitarías valoraron la salud perlodontal, entre ellas la Ht'tllrh
los gru pos de jóvenes y ancianos q ue en los gru pos de edad Examitwtioll Survey (HES) ( 1960·1962), la NHANES 1 ( 19 71.
intermedia (flg. 5-2). 1974), la encuesta de casas de fa m ilia de la Hecllth ResOUfceS
Un estud io en adolescentes estadoun idenses de 14 a 17 muf Stm'ices Admillistratioll (I-1RSA) ( 198 1), el estudio de
ar'los de edad reveló que la preva lencia de hemo rragia gin- empleados adultos del Natiom¡/ I/lstifllte o( Deutal ReSt'{/rc:h
giva l fue de 6 1. 5%, idéntica e n esencia a la preva len· (NID K) (1985-1986) Y la NHANES 111 ( 1988- 1994). Si n em -
cia registrada en el grupo de 13 a 17 ar'los de NHANES 111 . 1$ bargo, por diferencias en pobl¡¡clón, técnicas de muestreo
Los dos estudios utilizaro n la técnica de arrastre de la y med ición periodon ta l, resulta dificil, si no imposible,
sonda para causa r hemorragia gingiva l. La prevalencia com parar los resultados entre estas encuestas. El cuadro
descendió con la edad: de 65% a los 14 años a 57% en los 5·4 resume los hallazgos de estudios basados e n datos de
de 17 ar'los de edad. Como proniedio por nino, 6% de estas encuestas. Incluso si los resu ltados pudieran compa·
los sitios med idos experimentó hemorragia g ingival a l rarse, no fundamentan la afirmación de que la gingivitis
sondeo. está en dedinación.
En la NHANF.5 111 la hemorragia se valoró en sitios pe.
riodontales sin to mar en cuenta el estado periodontal del
¿Mi paciente con gingivitis presenta
diente. Una definición de gingivitis establece que gingivit is
es la In flamaci ó n de la encía en la que el epi telio de unión el perfil típico?
perma nece unido al diente en su nIvel origi nal. ~ ' Si la pre·
La gi ngivitis es tan frecuente que cua lquier paciente que se
valencia de hemorragia ginglval con datos de la NHANES
presente con gingivitis podría considerarse típico; no obs-
!JI se recalcula usando sólo sitios periodontales sin pérdida
tan te, la gingivitis es más prevalcn te en ciertos grupos. Los
de inserció n « I mm), la prevalencia de uno o más sitios
adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los
por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de
prepllberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor
54 a 4 7%. Esto i.ndica que alrededor de 7% de las personas
prevalenCia es el aumento de las hornionas sexuales en la
tiene hemorragia sólo en el sitio con pérd ida de inserción.
adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de
Las personas restantes no presenta ro n hemorragia en sitios
las ho rmonas sexuales en la pubertad afecta la composi-
con pé rdida de inserción o bien tuvieron hemorragia en
ción de la m icroflora s ubginglvaI. JS-U.~ Un estudio halló
si tios con pérdida de inserción y sin e lla.
que e l mayor nivel sérico de testosterona en varones y
progesterona en ni ñas se relacionaba con el aumento de los
¿Hay más gingivitis ahora que antes? patógenos periodontales Prevo/dla i,,'ermedia y Prl'l'olella
IIigresce/ls. 504 Los efectos hormona les también causaría n la
Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis está
mayor prevalencia d urante el embarazo y en mujeres que
en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiológicos
consumen anticonceptivos o rales. Las estimaciones de la
invalidan esa a firmaci ón.' Desde 1960 varias encuestas sao
o
preva lencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
1()()%."
Como se ilustra en la figura 5· 1, tos varones de todos los
grupos de edad presentan más gingivitis que las m ujeres.
30~~
La prevalencia de gi ngivitis en varones de 13 a 17 anos es
e n especial alta. Asimismo los va ro nes con gingivitis tienen
25 más sitios a fectados que las mujeres (vfase fig. 5-2), sobre
todo e n los grupos más jóvenes. SI bien se desconoce la
~20 razón de esta d ifere ncia por gfnero, el peor contro l de
E placa en los varones explicaría m ucha de la mayor preva·
~ 15 lencia y extensión de la e nfermedad.
HE$l6 1960-1962 Población civil 18 a 79 aMs Indice periodontal : sin 48.5% 25.4% con bolsas No se valoró
total , no institu- sondeo IP promedio por per-
cionalizada de sona : 1.13
18 a 79 anos de
edad
HANES 121 1971-1974 Población civil 6 a 74 anos Indice periodontal: sin 25% 4.5% con 1 a 3 bolsas No se valoró
total , no institu- sondeo 12.1% con bolsas
cionalizada de .<! 4 mm
la74añosde IP promedio por per-
edad sona 0.83
NIDR?9 1985 -1986 Personas emplea- 18 a 64 aMs Hemorragia al sondeo. 44% con uno o 13.4% con uno o mas 43 .8% con uno
"~
~
dasde18a64 Técnica de sondeo de mas sitios con sitios con bolsas de o más sitios ~
anos de edad Ramfjord : medida en
sitios mesiovestibulares
hemorragia 4 a 6 mm
0.6% con uno o más
con pérdida
de inserción ~:
y mediovestibular en
un cuadrante superior
sitios con bolsas de
.<! 7 mm
.<! 3 mm ~
~
un cuadrante superior 2
y uno inferior (maximo 5
28 sitios en 14 dientes) ~
• las referencias illdlcan estudios publlcados que analizaron datos de estas encuestas. los hallazgos periodontales de cualquier cOlumna son del estudio referido en la segullda columna.
PARTE 2 • CIIISifiClici611 y epj¡kmiolog(a ¡le las en{enuedudes perlodonlules
todas las personas luego de u na semana de reinicia r la las técnicas para medir periodontitis y la cantidad necesa-
higiene bucal. Los au tores concluyeron q ue la placa bac- ria de enfermedad para considera r que una persona es un
teriana era esencial en la p roducción de inflam ación gin- caso vaTÍa n mucho en los distin tos estud ios.
gival.
Puesto q ue la placa bacteriana es la causa de la forma con ¿Cómo se mide la pe riodontitis?
más frecue ncia de gingivitis, es posible que los factores que
modifican el estado de la higiene bucal influya n sobre la Índice peri o dontal . Los índices de gingivitis se popu-
prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general larizaron a comienzos d el decenio de 1950; sin embargo,
de los varones explicaría la mayor prevalencia y extensión no se con taba con índices para medir estadios más avanza-
en ellos. J La peor higiene bucal también explicaría la preva- dos de en fermedad periodontal. Motivado por la falta de
lencia más alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que índices válidos para medir la prevalencia de la enferme-
la mayor prevalencia se atribuyó al aumento de hormonas dad periodontal en grupos poblacionales, Russell creó el
sexuales circulantes, [a in fl uencia del con trol de placa en la índice periodon ta l (cuadro 5_5).69 El uso d el Ir requ iere
gingivitis podría ser más importante que los niveles eleva- u n equipo míni mo: una fuente de luz, un espejo bucal
dos de hormonas. T' La con versió n de sitios gingivales he- y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de
morrágicos en sitios no hemorrágicos mediante la sola hi- la boca reciben un valor según una escala progresiva que
giene bucal proporciona pruebas sólidas de la fu nción de la confie re poco peso a la in flamaci ó n gingival y mucho a la
higie ne bucal defi cien te en la etiología de la gingivitis. 7• ' ''' 22 enfermedad periodontal avanzad a."" Los criterios pa ra va-
Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones lorar el Ir se presentan en el cuadro s-s. El valor individ ua l
de la relación enlre el estad o de higiene bucal y la gi ngivi- es la suma de los valores del dien te dividida por el núme.ro
tis. La NHANES 1 recabó información respecto a frecuencia de dien tes examinados. El valor para la población es la
de cepillado dental y estad o de higiene bucal. Un estud io su ma de los valores individuales dividid a por el número de
que investigó la vincu lación entre estos facto res y el índice personas examinad as. No se aconseja el sondeo periodon-
periodonta l (1 1') comprobó q ue la mayor frecuencia del tal porque, segú n Russell y colaboradores, "agrega poco y
cepillado y las mejores p un tuaciones de higiene b uca l probó ser un foco problemático de desacuerd o entre los
coincid ían con valores más bajos de 1P. 7~ Esta vinculación examinadores" .69
m antuvo importancia estadística desp ués del control por
edad, raza, estado sOcioeconómico, consumo d e alcohol,
tabaquismo y visitas al odontólogo. Aunque este estudio se
basó en el [P, un índice de enfermedad periodon tal, la gin-
givitis es un componente de todas las categorías, salvo las
: CUADRO 5-5 : "
más graves. En la NHANES Jl1 se registra presencia yausen-
cia de cálculos; no obstante, no se informa la vinculación C riterios para e l índice pe rio dontal
entre cálcu los y sal ud gingival.
Aunque el hábito de fumar es uno de los factores de Puntos Crit.,.¡os 1 punluaeión para "ludios de campo
riesgo más importantes en la periodon tit is del adulto, su
pa rticipación en la gingivitis no está claro. Varios estudios o Negativo: no se observa inflamación manifiesta
indican que la hemorragia gingival es menor en fumado- en los tejidos de revestimiento ni perdida
res."·';" La cantidad de placa en fumadores fue simila r o de función por la destrucción de tejidos de
mayor que en no fumado res. La reducción de la hemorra- soporte
gia gingival en fumadores quizá sea el resultado de efectos 1 Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de infla-
vasoconstrictores d e la nicotina en los consumidores de mación en la encfa libre, pero esa zona no se
cigarrillos. En la atención clínica es preciso to ma r en circunscribe al diente
cuenta el tabaqu ismo del pacien te cua ndo se valora la he- 2 Gingivitis: la inflamación circunscribe todo el
morragia gingival. diente, pero no se observa rotura evidente en
la inserción epitelial
6 Gingivitis con bolsa: la inserción epitelial se rom -
PERIODONTITIS CRÓNICA pió y hay una bolsa (no sólo profundización
del surco gingival por la tumefacción de la
Periodontitis es la inflamación del periodoncio que se ex- encla libre) . No interfiere con la función mas-
tiende más allá de la enda y destruye la inserció n conectiva ticatoria normal, el diente estti firme en su
del diente.&II Se d ice que la periodonti tis, que ya no se con- alveolo y no ha migrado
sidera u na enfermedad aislada, presenta t res formas: cró- B Destrucción avanzada con perdida de función
nica, agresiva y como manifestación de enfermedades sis- masticatoria : el diente puede estar flojo, tal
'\:'t.w\...u':, ~i.::.0-":R "\~I::\).O-~"\~ ",-fI".\.~ ·~/i::t·,~~~'\."\.'\.'&. ..."\i;.)'"'-......O- ~"\o "'~"l... w... .'q§t.. ~ ~'<;:-,.\&.I;).,,*- ~~~~ ~'" ~
más frecue n te de las formas . La periodontitis crón ica nielo sarclo a la percus·lón con un instrumento
avanza con lenti tud y suele adq uirir im po rtancia clínica en metálico, o puede intruirse en el alveolo
adultos, pero p uede observarse en niños. Para fines epide-
miológicos, un caso de periodon tit is crónica es u na per- Modificado de Russell AL : A system 01 cl assiflCatlon and SGonng IOf pre-
sona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis, valence surveys 01 penodontal disease. J Dent Res 1954;35(3):350.
Epidemiología de las t'Il(rrmrdmles g;/I.\:;I'(¡{es y pl'riodonl¡lles • CAPiTULO 5
índice de extensión y gravedad (lEG) de enfermedad perio- lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor O si no pre-
dantal se creó para proporciona r estimaciones sepa radas de senta lesiones de furcaciÓn. Si se observan lesiones parciales,
la extensión y la gravedad de la enfermedad periodontaJ en pero la sonda no pasa por la furcación, el sitio recibe va lor
individuos y poblaciones. lO A diferencia del Ir y el lEp, el 1. Si el explorador pasa entre las raíces (de lado a lado) se
IEG no valora la inflamación gingival. En cambio estima la asignan 2 puntos al sitio.
pérdida de inserción periodontal en los sitios mesiovestibu- En cada sitio donde se valora pérdida de inserción se
lar y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14 mide la presencia o ausencia de cálculos supra y subgingi-
dientes en el cuadrante contratateral ¡nferior mediante el vales. El cálculo subgingival se detecta con una sonda
sondeo periodolllal creado por Rarnf¡ord para el tEP."' Se NlDCR. Se anota valor O para el sitio si no presenta cálcu-
establece un umbral de enfermedad para calcular el valor los, 1 punto ruando sólo hay cálculo supragingival y 2
de extensión para un individuo. En su estudio inicial del puntos si hay cálculo supra y subgingival.
lEG, Ca rlos y colaboradores consideraron que un sitio es-
taba enfe rmo cuando la pérdida de inserción excedía
Val o ració n radiográfi ca d e p é rdida ósea . La valora-
I mm.'1.O (Como las mediciones siempre se redondean hacia
ción radiográfica de pérdida ósea es una parte importante
abajo hasta el siguiente milímetro inferior, más de 1 mm del diagnóstico clín ico de enfermedad periodontal. Sin
significa 2: 2 mm.) [J valor de extensión para un individuo
e mbargo, raras veces se utilizan radiograffas para estimar la
es el porcentaje de sitios examinados cuya pérdida de in-
prevalencia o incidencia de periodontitls en grupos pobla-
serción es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un
cionales por razones éticas y prácticas. En estudios en los
individuo es la pérdida promedio de inserción por sitio
que se utiHza la pérdida ósea radiográfica como medida de
entre los sitios enfermos. El [EG se expresa como estadística
la periodontitis, dicha pérd ida a menudo se mide en radio-
bivariada: [EG = (extensión, gravedad). Por ejemplo, ellEG grafías de aleta mordible como la distancia entre la unión
de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20%
amelocementaria y la cresta alveolar. La pérdida ósea puede
de sitios exam i.nados está enfermo y que la pérdida prome-
expresarse como esta distancia en milímetros o como un
dio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una
porcentaje de la longihld radicular. Diversos estudios em-
población sería la extensión promedio y los valores de gra-
plean umbrales de pérdida ósea que van de > I mm a > 3
vedad para los individuos examinados.
mm. lO Las mediciones de pérdida ósea hechas en radiogra-
Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por fías tienen correlación alta con las mediciones de pérdida
diente de toda la boca con una va loración de un cuadrante de inserción tomadas con sondas periodontales. lo I.a s tres
superior y uno inferior, los creadores del índice comproba-
fuentes de error en la va loración de pérdida ósea son : 1)
ron que se perd ía poca información de la valoración de
variaciones en geometría de proyección, 2) variaciones en
media boca. lO No obstante, ellEG se utiliza tanto para exá-
contraste y densidad de la película y 3) enmascaramiento
menes de boca completa como en seis sitios por diente. de la visión por otras estructuras anatómicas. ID Los pro-
gramas computadorizados detectan va riaciones óseas tan
Protocolo NlDe R para v a lo rar enfe rme d a d p e- pequeñas como 0.5 mm cuando se mide pérdida ósea en
riodonta l. La va lo ración de enfermedad periodonta l
radiografías scriadas ..f(I Asi mismo las técnicas de procesa·
NIDCR, como se utilizó en la NHANES m , cont iene tres
miento de imágenes de avanzada, como la radiografía de
partes: valoración de destrucción periodontal, valoración
sustracción digital y el aná l.isis de imagen densitométrico
gingival y valoración de cá lculos. ~ La valoración gi ngival
asistido por computadora, mejoran la capacidad del odon-
se describió ya en la sección referente a gi ngivitis. El exa-
tólogo para detecta r pérdida ósea a través del tiem po.""
men de la destrucción periodonta l comprende una valora-
ción de pérdida de inserción periodohta l y lesiones de
furcación . Pérdida de inserción es la distancia (en milíme- ¿Cua nta periodontitis crónica hay?
tros) en tre la unión amelocementa ria y el fondo del surco
gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y Los datos más recientes de prevalencia de la en ferme-
mesiovestibular de dientes en dos cuad rantes selecciona- dad periodonta[ en los Estados Unidos provienen de la
dos al azar, uno superior y otro inferior, mediante la téc- NHANES 111 (1988-1994). Puesto que la va loración de pe-
nica de medición creada por Ramfjord. 61 El sondeo se efec- riodontitis en un estudio transversal como NHANES []] es
túa con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas la medición acumulativa de destrucción periodontal, sepa-
a 2, 4, 6, 8. 10 Y 12 m m. En la NHANES 111 la pérdida de rar la periodontitis crónica del adulto de otras formas re-
inserción se registró en milímetros para cada sitio medido. su[ta imposible. Sin embargo, hace poco se publicó un
La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia análisis de [os datos de la NHANES 111 para adultos de 30
entre el margen gingivallibre y el fondo del surco, también años y mayores.- La prevalencia de pérdida de inserción
se documentó en milímetros para cada sitio. depende mucho del umbral elegido: desde tan all'o como
Las lesiones de furcación se valoraron en ocho dientes: 99% para un um bral de > l mm a tan ba ja como 7% para
primero y segundo molares superiores, primeros premolares un umbral de> 3 mm (fig. 5-3). Con un umbra l de> 3 mm,
superiores y primero y segundo molares inferiores. La valo- la prevalencia de la pérdida de inserción en por lo menos
ración requiere un explorador dental núm. 17 para los dien- un sitio de la boca fue de 53 .1 %. La prevalencia de pérdida
tes superiores y n(II11. 3 en cuerno de vaca para los dientes de inserción se incrementó con la edad desde un nivel bajo
inferiores. La extensión de la lesión de furcació n se valora de 35.7% para el grupo de 30 a 39 años hasta 89.2% en el
en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y gru po de 80 a 90 años (fig . 5.4). En promedio por persona,
Epidemiología tle las t'/l{er/llt'dadesgil1gi L'aks y /X',iOilol1/ales • CA PiTULO 5 ,8~',-..
O
1 mm 2mm 3mm 4mm 5mm 6mm 7mm 30-39 40-49 50- 59 60 - 69 70- 79 80- 90
Umbrales Grupos de edad
Fig. S·J. Porcentaje de personas con pérdida de insercion periodontal Fig. 5.5. Porcentaje medio de personas con pérdida de insercion > 3
de acuerdo con diferentes umbrales de perdida de inserciOn en Es· mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A:
tados Unidos. (De Albandar 1M, BruneUe JA, Kingman A; Destructive Destructive periodomal disease In adults 30 years 01 age am:! older In
periodomal dLsease in adulls 30 )'ears 01 age and older in the United the United States, 1988·1994 . l Peridontol 1999:70[1] :13.)
States, 1988· 1994 . J PeridontoI 1999;70[ 1] :1J .)
19.6% de los dientes ten ía pérdida de inserción> 3 mm. (fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de
En gente con por lo menos un sitio de pérdida de inserción 3 mm refle jan enfermedad. La prevalencia de bolsas perio-
> 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los dontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la preva-
dientes por persona . El porcentaje medio de dientes afecta- le ncia de pérdida de inserción con la edad no se observa
dos tambié n se incrementó con la edad (fig. 5-5). Los mo- con la profundidad de bolsa (fig. 5.7). La extensió n prome-
lares superiores y los incisivos inferiores fue ron los más dio de bolsas> 4 mm fue 5.2% de dien tes por persona y la
propensos a sufrir pérdida de inserción > 3 mm, mientras exte nsión varió poco con la edad (fig. 5-8).
que los incisivos centra les superiores fueron los menos La respuesta a la pregunta ¿cuá nta periodon tit is hay?
afectados. podría ser: NDepende de la definición de caso que se uti-
Como la pérdida de inserción, la prevalencia d e [as bo[- l.ice n .
sas periodonta[cs depende mucho del umbral que se elige
100
90
80
70
~
e
60
• 50
i5
~ 40
30
20
10
O 1 mm 2mm 3mm 4mm 5mm 6mm 7mm
30-39 40-49 SO - 59 60 -69 70-79 80-90 Umbrales
Grupos de edad
Fig. 5·6. Porcentaje de personas con bolsas perLodontales según di -
Fig. 5. 4. Porcentaje de personas con perdidiJ de inserciOn periodomal ferentes umbrales de plolundidad de bolsa en Estados Umdos. (De
> 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle lA, Kingman A: AlbiJndar JM, Brunelle lA. Klngman A: Desuuctive periodontal dLsease
Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and oldef in in adults 30 yeiJl"S of age and older Ln the United States. 1988·1994.
the United Slates. 1988-1994 . J PefidontoI1999;70[1I:1J.) J Peridonto! 1999;70[1] :13 .)
PARTE 2 • Clasifiwd6n y !'pidemiologítl tle las /mre'lIIl'dade.~ periudQ/lf¡¡les
cinco condados con tiguos de Ca roli na del Norte. u Los par- cla de la pérdida de inserción, la preva len(-ia o ex tensión
ticipa ntes, seguidos dura n te 36 meses, se dividieron en de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (véanse
cuatro grupos de acuerdo con su pérd ida de inserción pe- fi gs. 5-7 y 5·8). El incremento de la pérdida de inserción
riodonla l: 1) sólo aquellos CO Il pérdida de Inserción en si- con la edad sin un aument o correspond iente en la profun -
tios previa mente no en fe rmos, 2) q uienes sólo ten¡an d idad de bolsa sería el resultado de la mayor prevalencia de
progresión de pérdida de Inserción en sitios ya en fermos, recesión gingival con la edad. En Estados Unidos la preva-
3) los que presentaban las dos clases de pérd ida de inser- lencia de > 1 mm de recesión gingiva l ascendió de 38% en
ción y 4) q uienes no tcnia n sitios nuevos con pérdida de el grupo de 30 a 39 ai'los de edad hasta 90% en el grupo de
inserción. Los investigadores consideraron como ca mbio la 80 a 90 años."
pérdida de inserción de 3 mm o más en un periodo de tres
años. Hallaron que 4(Y)ú de los individuos no mostraba cam- ¿Por qué tie nen perio d o nt itis cró nica
bio en su nivel de inserción In icia l. 27.5% present aba sólo los p acie ntes y qué los pone en riesgo?
le~ion es nuevas, 11. 1% sólo ten ía pérd ida de inserción en
los sitios con pérd ida de inserción inicia l y 20. 1% presen- La periodontit is es una enfermedad infecciosa relacionada
taba las dos clases de pérdida de inserción . con un gru po de bacterias sobre todo gramnegativas." La
El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de patogénesis de [a enfermedad periodon ta[ y la fun ción de
Japón, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos los factores microbianos se revisa ron de mimera ex haustiva
de seguim iento de los cuatro estud ios va n de 1 a 28 ai'los. en el World Works/lOfJ in Periodolltics de 1996Y·1'I Tras revisa r
Los dos estudios suecos uti llza ron radiografias pa ra valorar la bibliografía cJentifi ca, los miembros concluyero n por
cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los consenso que se cuenta con evidencias sufic ientes pa ra
estudios estadounidense y iaponés em plearon sondeo pe- considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
riodontal para determina r ca mbios de inserción cl inica. La IlcrirlOmycetem com itmlS, /'orpl,iromo" as Sil'gil'olis y 8t1crero;-
pérd ida anual media de pérdida ósea o pérdida de inserción Iles (ors}'tlms.· Oc éstos, P. gillSi l'Ulis y 8. {orsrtll/ls se encuen-
por persona de 0.03 a 0. 14 mm fue si mila r en los tres estu- tran en la periodontHis crón ica, mientras que A. rlct i llumr-
dios que proporcionaron esw información. Cada estudio c/,/(!/I/colllita/ls suele iden tificarse en casos de periodontilis
revela que la pé rdida de Inserción o la pérd ida de hueso agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganis-
alveolar avanzó sólo en peq ueños porcentajes de sitios mos también pueden intervenir en la aparición de la perio-
periodon tales y suietos. En el estud io de Ismail y colabora- dontitis.
dores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al co- Aunque estos patógenos son necesarios pa ra causar pe-
mien.to no mostró cambios en la pérdida de inserción en rlodontitis, su presencia no es su fi ciente para ocasionar la
el seguimiento de 28 años. Sólo 13.3% de los sujetos tuvo enfe rmedad . Los estud ios epidemiológicos lIluestran que
U n:1 media de cam bio en el n ivel de inserción de 2 mm o la presencia de microorga nismos en la pl,lCa subginglval
mayor. Al rededor de 90% de los sitios observados en el justifi ca sólo una peq uer) a proporción de casos de perlo-
estudio de Abandar y cofaboradores no presentó cambios dontit is. Para explica r estos hallazgos, en fecha recien te los
en la altura ósea en los seis años que transcurriero n entre in vestigadores pcrlodonta [es comenzaron a hablar de un
el comienzo y el n uevo examen. En ese estudio 70% de los ~nuevo paradigma" pa ra la etiolog¡a de la pcriodolltitis del
su jetos tuvo pocos sitios con mayor pérdida ósea o nin- adulto. o l Este paradigma ind ica que los microorganismos
guno. De los resul tados de este estud io se concluye que la son la causa de la periodontitis pero que la expresión cH-
periodont itis del ad ulto ava nza con bastan te lentitud y nica de la enfer medad (extensión y gravedad) depende de
sólo en una minoría de la población adulta. cómo reacciona el huésped a la ex tensión y la vi rulencia
de la ca rga microbia na. Las cél ulas inmun itarias del ¡>('rio-
¿Mi pacie nte con p e riodontitis cró n ica doncio, en especial los monoci tos, secreta n med iadores
presenta e l p e rfil típico? proinfl amatorios como prostaglandi na E, interleucina 1 y
factor de necrosis tu moral en respuesta a los patógenos
Por 10 general la periodoJ1tit is crónica adquiere Importan - pcriodontales y sus endotoxinas. La respuesta in fl amatoria
cia cl ínica después de los 30 aí'los de edad .... La enfermedad del cuerpo es un intento de protegerse de los patógenos,
se caracteriza por el avance lento de la pérd ida de inserción pero al mismo tiempo la intlamación puede generar des-
con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadoun i- trucción del tej ido conectivo periodontal y degeneración
denses tiene po r lo menos un sitio con pérdida de inserción ósea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infec-
de 3 mm, la periodontitis es una en fermedad frecuen te. La cioso. Un mayor conocim ien to de la funció n de [as dHeren-
preva lencia de pérdida de inserción y bolsas pcrlodonta[es tes respuestas in munitarias ayuda rá a comprender la sus-
en adultos es mayor en varones que en mujeres (véanse ceptibilidad ind ividual a la enfermedad perlodontaJ.
figs. 5-4 )' 5-7). Los varones también tienen más dientes Mucha de la investigación epidemiológica se centró en
con pérd ldil de inserción y más clientes con bolsa (véanse la identificación de factores ambientales y del huésped que
fi gs. 5-5 y 5-8). Lo Hpico es que la prevale ncia y la exten- intervienen en el Inicio y la progresión de la enfermedad
sión de la pérd ida de inserciÓn periodon tal aumen ten con pcriodon taJ. Fu mar ciga rri llos puede ser el más Importante
la edad (véanse fi gs. 5-4 y 5-6). Es más prob.1ble que esta de todos los facto res ambien tales relacionados con perio-
mayor prevalencia con la edad sea un TeOejo del efecto don titis que se conocen. Las pruebas de la participación del
acum ulativo de la pérdida de inserción con el tiempo y no tabaquismo en la pcriodon titis incluyen 1) mayor preva-
tanto una mayor propensión a la periodon tit is. A diferen- lencia de la enfe rmedad en fumadores, en estudios trallS-
PARTF. 2 • Clasifimcitm y qJirl~miolo.ff/l ¡/~ 1/1$ rll{t,,,,rdmld ptri(}(IOllfal/!S
Haffajee y col. u 1 afio Muestra al azar de 271 Pérdida de inserción cllnica me- 27 .3% de personas tuvo
resK:lentes de Ushiku. dida en seis sitios en todos pérdida de irnerclón en
Japón. con edades de los dientes. Cambio definido un sitio o más
20 a 79 anos como pérdida de inserción Los sujetos de más edad
~ 3mmenunat"lo tuvieron mayor riesgo
de progresión de en-
fermedad que los más
jóvenes
las personas con pérdida
de Inserción al princi-
pio tienen mayor pro-
babilidad de progresión
Ismail y col.n 28 anos 526 residentes de Pérdida de inserclón cllnica 13.3% de personas expe-
Techumseh, MI. con medida en cuatro sitios por rimentó pérdida media
edades de 5 a 60, exa- diente en todos los dientes 2: 2 mm
minados por primera presentes. Pérdida de inser- 3.0% de personas pre-
vez en 1959. 167 se ciOn media calculada por sentó pérdIda media 2:
reexaminaron en 1987 persona en 28 afias 3mm
1.2% de personas tuvo
pérdida media 2: 4 mm
59.3% de todos los sitios
no cambiO
La pérdida de inserción
anual media por per-
sona fue de 0.04 mm
SOlo 10.9% de los dientes
se perdió durante el
seguimIento
Albandar y coL!' 6 ar'lOs 293 empleados de una Altura ósea alveolar radiográfica 70% de los sujetos mostró
planta industrial de medida en placas periapica- pocos o nlnglln sitio
Oslo. Suecia. exami- les. Cambio definido como con pérdida ósea
nadas al principio 2:1 mm de pérdida ósea 25% de los sujetos tuvo
(edades entre' 8 Y 67 durante dos exámenes con- progresIón moderada
anos) . 142 se reexaml- secutivos 5% presentó valores altos
naren a los 2 y 6 anos de progresión
90% de todos los sitios no
cambió
La pérdida Osea anual me-
dia por persona vario
por edad de 0.03 a
0.05 mm
Papapanou y col. U la anos 531 suecos examinados Altura ósea alveolar radiográfica 17% de personas experi-
por primera vez en medida en mesial y distal mentó pérdida media
1974 -1976 (edades de de cada diente. Registro de 2: 2 mm . la pérdida
25 a 70) . 201 suecos pérdida ósea media por per- ósea anual media por
se reexaminaron en sona en 10 ai'los persona fue de 0.07 a
1985-1986 0.14 mm en edades de
25 a 65 anos (edad de
inicio) y de 0.28 mm
en personas de 70 ai'los
Epi¡/¡>",iolog(a dt' las erl(enllffllldes gillghl/lles y pn;()(Kmt,¡/r5 • CApiTULO 5
versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumado- bucal era el predictor más importante de pcriodontitis y
res, en estudios longitudina les; 3) relación con importancia que en todos los grupos de edad más de 95% de indi viduos
estadística incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4) con buena higiene bucal no tenia periodonlitis. I..os auto-
prevalencia e incidencia de e nfermedad mas elevadas res concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresión
cua nto más se fuma , y 5) meca nismos plausibles desde el de la periodonti tis puede considerarse despreciable cuando
punto de vista histológico que explican cómo el taba- se mantiene buena higiene bucal ".l Por últ imo, aún no
quismo Interviene en la destrucción de tejidos periodonta- queda claro si es provechoso continuar el debate respecto
lts. 6J Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible
cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye
y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de ciga- mediante una intervención para modificarlo (es deci r, la
rrillos fumados."" gen te no rejuvenece).
La diabetes es otro ractor que acrecienta la susceptibili- Se investiga ron va rias otras características como posibles
dad de una persona a padecer pcriodontitis. La prevalencia factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que
y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores e n sigue, modificada de page y Beck, sintetiza muchas de las
diabéticos de tipo I (formal mente denominados i/lslllino(l/>- car1lcterísticas en términos del estado actual de pnlebas que
pendielltes, pero que ahora se denominan im1l/momediados) apoyan su candidatu ra a factores de riesgo. oo
y tipo 2 (m1 illslllil/odepc//{lientes) que en no diabéticos.l1.lJ
La diabetes tipo 1 ocurre en la Infancia o adolescencia, • Nutrición: la mayor parte de la información de nu tri-
mien tras la diabetes tipo 2 suele aparecer después de los 45 ción y enfermedades periodontales es anticuada y se
ai'los de edad. Alrededor de 9 de cada \O diabéticos tienen basa en estudios de anima les con deficiencias nu tricio-
diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clínico de la vin- nates graves. No se probó que deficiencias o desequili-
cu lación epidemiológica ent re diabetes y periodontitis brios nutriclonales menores tuvieran efecto sobre la en-
proviene de estudios efectuados en indios pima, de la co- fermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan
munidad indígena de Glla River, Mirona. I..os pimas pre- estudios longitudinales que estud ien los posibles con-
sen tan la Incidencia más alta de diabetes tipo 2 jamás re- fundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nu-
gistrada .· ' Entre los pi mas, los diabéticos tienen el triple de trición como un factor de riesgo.
riesgo de padecer periodontitisY I..os ef('("tos de la diabetes • Estado socioeconómlco y educacional bajo: la enferme-
son sim ilares ent re individuos con diabetes tipo 1 Y ti l>O 2 dad periodon tal es más Intensa en personas de estado
siem pre que la duración de su enfermedad sea similar. Sin socloeconómlco balo y menor educación. Si n em bargo,
emba rgo, por lo general los diabéticos de tipo 1 padecen cuando el estado pcriodo ntal se ajusta para higiene bu-
diabetes hace más tiempo que los de lipo 2 Y por tanto cal y tabaquismo, no se observa relación entre estado
pueden estar en riesgo de experimentar más periodonti- socioeconómico bajo y enfermedad periodontal avan-
tis.~ Además de su duración, el control a largo plazo de la zada. De modo que los estados socioeco nómico y de
diabetes es un factor importante en la periodontitis. La educación no e jercen ningún efecto directo sobre la pa-
prevalencia, la gravedad y la extensión de la periodontitis togénesis.
son mayores en los diabéticos mal controlados si se com- • Ostroporosis: los estudios longitudinales son escasos y
paran con diabéticos con con lrol bueno y moderado. 71 Ll los análisis de multivariables producen resultados in -
buena noticia es que los diabéticos bien controlados tienen congruentes.
niveles simila res de enfermedad periodontal que los no • Infección por HIV y SIDA: los datos longitudinales son
diabéti cos y que los diabéticos que reciben tratamiento escasos. Por 10 general fa ltan a nálisis de mulllvariables.
para periodontitis del adulto moderada o avanzada son La infección por I·II V y SIDA eleva el riesgo de pcrlodon-
capaces de mantener sano el pcriodonclo. lII·n titis grave.
Si bien muchos estudios transversales indican que la • Visitas infrecuentes al odontólogo: aunque se cuenta
prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con con datos longitudinales, los análisis de multivariables
la edad, la opinión actual es que el avance de la edad no son incongruentes y no se completaron estudios de va-
causa periodon titis. En estudios transversales, indicadores loración de riesgo e Intervención.
de pcriodontitis como pérdida de inserción y pérdida ósea • Bacterias: se dispone de datos longi tudinales. El análisis
son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida de multivariables sei'lala ciertas bacterias y algunas va lo-
de la persona. La prevalencia y la gravedad más altas de raciones e intervenciones se completaron. Suele consi-
pcrlodontltis en personas mayores de estos estudios se de- derarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, alln
ben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el es motivo de controversia si las especies patógenas pu-
tiempo más que a la mayor susceptibi lidad por la edad más tativas pueden usarse como Indicador firme para pér-
avanzada. l. De hecho los estudios sostienen el punto de dida de inserción futura o no. SI bien unos trabajos sos-
vista de que si una persona es susceptible a la destrucción tienen que la presencia de estas eSpe<"ies es un buen
periodontal Intensa, la tendencia aparece temprano. l • Los predictor, otros observaron relación con la progresión
estudios longitudinales que examinaron la relación entre de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de es-
edad y pcriodontitis no lograron establecer conclusiones.u pecies patógenas putativas no fue confiable como pre-
Un estudio longitudinal indicó que la progresión de la dictor de pérdida de inserción clínica futura en pacien-
enfermedad es despreciable cua ndo toda la vida se man- tes individuales y en sll ios específicos. La predicción por
tiene buena higiene. l Ese estudio reveló que la higiene sujeto suele ser más exacta que la predicción por sitio.
I'ARTE 2 • C'asifimciótl y ~idellliología de las ~nrtrllle¡/(ldes pfflO(lafltales
La falta de alguno del grupo de cinco a siete patógenos Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la
periodontalc.s putativos es un indicador confiable de au- edad de ildcio y la forma de destrucción p<.'riodontal, las
sencia de pérdida de inserción clínica fu tura para la ma- definiciones de caso para la en fermedad de inicio tem-
yoria de los pacientes. prano o sus subtipos va rfan segllll los estudios epidemioló-
• Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudi- gicos. En una encuesta nacional de sal ud bucal en escolares
nales. Los anflllsls de tnultivarl:lbles sel'lalan hemonagia estadounidenscs se usaron tres deJmiclones de caso para
al sondeo en combinación con mayor profundidad de pcriodontitis agresiva , como sigue:"
bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mu-
cho como indicación para determinar la necesidad de • Perlodontitls 'lgresiva localizada: por lo menos un pri-
uatamlento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un mer molar y por lo menos un incisivo o S<.'gundo molar
predictor de riesgo alto para pérdida de inserción clínica y dos o menos ca ninos o premolares tenían> 3 mm de
futu ra . Por otro lado, la ausencia de hcmorragia al son- pérdida de Inserción .
deo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente • PerlodGntitis agresiva generalizada: los criterios para en-
indicador de sal ud pcrlodontal, con un valor predictivo fermedad localizada no se encontraron, cuatro o más
de 0.972. dien tes ten[an > 3 mm de pérdida de inserción y por lo
• En fermedad periodontal previa: están disponibles datos menos dos dientes afectados fueron segundos molares,
10ngilUdinales. El análisis de multivariables seña la ell- caninos o premolares.
fermedad pasada. El riesgo de deterioro pcriodontal fu- • Pérdida incidental de inserción periodontal : los criterios
turo en una determinada persona tiene una relación de localizada o general izada no se encontra ron y UIlO o
fuerte con la presencia y la gravedad de periodonti- más dientes tenían > 3 mm de pérdida de Inserción.
tls existente. En otras palabras, las personas con la pe-
riodontitis existente más avanzada se hallan en mayor Otros estudios basaron la definición de ca$O en diversas
riesgo de pérdida de inserción clínica futura. Quienes no combinaciones de pallones de enfermedad y extensión y
padecen pcriodontitis tienen menor posibilidad de su- gravedad de bolsa, pérdida de inserción y pérdida ósea.
frir pérdida de inserción clínica futura que aquellos que Papapanou revisó de manera exhaustiva los estudios que
sí la presentan. No obstante, la enfermedad pasada sólo investiga ron las formas agresivas de periodontltls en la
es un buen predictor clínico. No es posible que sea la infancia y adolescencla. o.! Puesto que los conocimien tos
causa y no queda claro si la en fermedad pasada es pre- acerca de la perlodontltis agresiva ca mbian, es posible que
dictiva tanto de pérd ida de Inserción incidental como la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de
de progresión de la enfermedad actual. caso continuen en evolución.
• Factores genéticos: se cuenta con datos longitudinales.
Los análisis de mult iva riables seña lan factores genéti- ¿Cu ánta periodont it is agresiva hay?
cos. Los factores genéticos se relacionan con firmeza con
las formas agresivas y. en menor grado. con la forma La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y
crónica. otros países que examinaron periodontit is agresiva locali-
• Estrés: la mayor parte de los estudios menciona la gin- zada en adolescen tes informa estimaciones de prevalencia
givitis ulcerativa ne<:Tosante (GUN). Los estudios de inferiores a l %./ol En Estados Unidos se estimó que la pre-
caso-control y algunos longitudinales a corto plazo in- valencia de pcriodontitls agresiva localizada y generalizada
dican vinculación . Se precisan estudios de multivaria- era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.6 1% de los
bles y de in tervención. Los mecanismos biológicos se adolescentes tenía pérdida de inserción Incidental, pérdida
conocen. de inserción que no enca jaba en la definición de caso para
enfermedad local.izada o generalizada .u Aunque estas esti-
maciones de prevalencia son IJCque¡)as, ¡untas representan
PERIODONTITIS AGRESIVA a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el mo-
mcnto del estudio (1986-1987)."
La periodont itis agresiva (antes pt'Ti(}(/ontitis de ¡"icio temo
pruno) es la destrucción periodontal que adquiere impor- ¿C uánta periodon titis agresiva nueva hay?
tanda clínica alrededor de la adolescencia o en la adultez
temprana . La enfermedad se clasifica en dos formas: loca- Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son
lizada y generalizada. 6t Otros nombres que la bibliografía muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino
consigna para describir formas agresivas de perlodontitis Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 años
incluyen periodontitis ¡uvenil, juvenil localizada, juvenil de edad. lS La pérdida de inserción perlodomal se midió en
generall¡;.ada, de avance rápido, grave y prepuberal (véase las ca ras meslavestibulares de primeros molares, primeros
cuadro 4-3)." La distinción en tre las formas locali7.ada y premolares e incisivos cent rales. Durante los cinco años del
generalizada se basa en [a distribución de [a destrucción seguimiento, el porcentaje de su¡etos con pérdida de inser-
periodon ta[ en la boca . La pcriodontitis agresiva localizada ción en uno o más de los dientes examinados aumentó en
se caracteriza por pérdida ósea en torno a primeros molares forma notable: de 3 a 77% para pérdida de inserción de
e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis > l mm y de O a I-I<)!J para pérdida de Inserción de > 2 mm.
agresiva generalizada se caracteriza por un patrón de des- A la edad de 19 años, 31% de los sitios exami nados mostró
trucción ósea extenso. pérdida de inserción de > 1 mm y 3.1%, pérdida de ¡nser-
Epillemiologí¡1 dI' las I'II(erml'(l(¡Ji'$ gillSil'¡IICS y periudullliI/es • CA l'h'U LO 5
ción de 2 mm. Los d ien tes más afectados fueron los prime- mayor que las muIeres de padecer e nfermedad localizada .
ros molares superio res y los incisivos centrales inferiores. La relación entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas
Nueve por cien to de los mola res superiores de sujetos de tenían 2.5 veces más probabil idad de enfermedad loca li-
19 afias de edad ~perimen t ó pérdida de inserción> 2 mm . zada que los varones blancos.
La presencia de cálculo subgingival y de placa al inicio
fueron predictores significativos de pérdida de inserción al
¿Por qué tienen periodontitis agresiva
cabo de cinco anos. Si bien este estudio brinda información
útil del cambio de la prevalencia de la periodontitis agre-
los pacientes y qué los pone en riesgo?
siva, sus autores sena laron que la cohorte no fu~ un grupo
La bacteria A. acti/lomycetemcomittlll5 se halla e n un nú-
de 14 aí'los de edad seleccionad o al azar y por tanto los
mero a lto de lesiones pcriodonta les agresivas localizadas y
resul tados no pueden ex tenderse a la población genera l.
es el principal patógeno relacionado con [a e nfermedad. '"
Otro estudio que siguió una cohorte d e sujetos de 14
La ellminación del patógeno se vincula con mejoría clí-
anos de edad se realizó en tre noruegos. I Doscien tos q uince
nica.'" La bacte ria produce una leucotoxina fuer te que
de Jos 2 767 suletos examinados al comienzo (14 años d e
mata neutró filOS, los cuales proporcionan una importante
edad) e n 1984, se reexaminaron en 1992 (tambié n en 1986
defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas
y 19B8). En cada examen se valoró la preva lencia d e pér-
de A. IIctillOIll}'cetemromitll /lS sintetizan distintas cantidades
dida ósea alveolar radiográ fica en juegos d e radiografías de
d e leucotoxina. Las cepas muy tóxicas producen entre 10 y
aleta mordlble. La pérdida ósea se midió en mesial y dista l
20 veces la cantidad que elaboran las cepas de tox icidad
de dientes totalmente eru pcionados (distal de caninos a
mínima." Es más probable que pacientes con pcriodontitis
mesial de segundos mo lares) y se d efinió como la distancia
agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucot6xico
entre la unión amelocementaria y la cresta alveolar. La d is-
que las personas con periodoncio sano o con periodon titis
tancia debía exceder 2 mm para determinar la presencia de
pérdida ósea . Al p rincipio la preva lencia de los sujetos con cr6nica." En un estudio de 2 1 familias con por lo menos
una o más lesiones se aproxi mó a 3.5%. Para 1992 la pre- un miembro con enfermedad localizada, fue más probable
valencia de su jetos con pérdida ósea se duplicó. El porcen- q ue los ninos infectados con cepas de alto poder leuco-
taje de individuos con tres o más sitios con pérdida ósea tóxico de A. I/ctillomyct'tt'FlIcomittllls presentaran pcriodon-
también se incremen tó d e 2.5 a 33.3% durante ese lapso. titis agresiva localizada. 11 Asimismo se comprobó que era
Una revisión de estudios longitudinales d ispon ibles de más posible que personas con ascendencia africana se in-
periodonli tis en ninos y adolescen tes concluyó q ue los fectaran con cepas más viru lentas de A. actillom}'C't'temcomi-
sujetos con signos de enfermedad periodon!al a edad tem- tI/liS, lo que explica ría el riesgo alto de periodon titis juvenil
prana tienen p robabilidad de sufrir más deterioro perio- localizada en los afroamerkanos.1 1 Aunque la in(ffción
donta!. La p rogresión es más extensa en sitios infectad os con A. actillomycetemcom italls está muy relacionada con
al comien zo y entre sujNOS de estado socioeconómico casos de enfennedad localizada, no todos los infectados
bajo."¡ con A. (Ictillomycetemcomitalls desarrollan periodon titis
agresiva loca1i?..ada y no todos los individuos con en ferm e-
¿Mi paciente con periodontitis agresiva d ad localizada muestran cantidad es detectables de A. acti-
IIO/tI ycetemCOtllittlllS.
presenta el perfil típico?
Otro factor que al parl'Cer interviene en la patogénesis
La prevalencia d e periodonlitis agresiva es más alta en de la periodo ntitis agresiva es la función defect uosa d e los
afroamericanos que e n blancos. Un estudio de periodonti- l1eulró fil os. l..a disminución de la quimio taxis de neutró fi -
tis agresiva e n ad o lescentes de Estados Unidos estimó que los es un hallazgo constante en pacientes CO Il fo rmas loca-
2.05% de afroamericanos ten ía periodontitis localizada, en lizadas o gene rali zadas d e la enfermcdad. l1 Los estudios
comparación con 0. 14% d e blancos. 48 La p revalencia para revelan que 70 a 75% de pacientes con e nfermedad locali-
la enfermedad genera ll?..ada fue 0.59% pa ra afroamericanos zada tiene quimiotaxis de neulrófilos dismi nuida. 11 L, pe_
y 0.03% para bla ncos. La p revalencia de pérdid a d e inser- riodonUtis agresiva localizada tiende a presenta rse en fam i-
ción incide ntal fue mucho mayor en afroamericanos q ue lias y esta anoma lía en la q uimiotaxis de los neutrólilos es
en blancos: 4.63 con tra 0.91%. de origen genético y puede predisponer a la enfermedad
No está claro si la preva lencia de pcriodon titis ag resiva locallzada. 11 Sin embargo, no todas las personas con enfer-
difiere por género. Aunq ue casos publicados y pequeños medad loca lizada tienen depri m ida la quimiotaxis de los
estud ios a menudo seflala n que es más p revalen te en mu- neulrófi los y no todos los individuos con q ui miotaxis dis-
jeres, los hallazgos de estudios más importantes sugieren m inuida de los neutrófilos padecen enfermedad localizada.
que la distribución de la en fermedad es basta nte si m ilar Es factible que otros fact ores del huésped, que aún no se
para los géneros.'" La encuesta d e 1986- 1987 de estudiantes identifican, partic ipen en la patogénesis de la e nfer-
estadounidenses indicó que la prevalencia de periodontitis medad.
agresiva localizada y generalizada y de pérdida de inserción
incidental fue algo superior para varones, pero sin impor- REFERENCIAS
tancia estadística. <8 No obstante, las diferencias por género
fueron más {'videntes cuando se examinó la distribución de l. Aass AM, Tollcfsen T, Glcrmo 1': A coho rt study of radiographlc
la enfermedad por género e ntre grupos de razas. Entre afro- alwolar bolle 1055 durlng adolcsccncc. J ClI n I'criooOlltot
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PARTE 2 • C/asificació/I yepidemiQ/ogía de la$ e/l(emwdades periooQntale5
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Etiología de las
enfermedades
periodontales
Susan Kjnder Haake
~
as manifestacio nes clínicas de la enfermedad pe-
riod o ntal son producto de una compleJa interac-
ción entre el agente ca usal. en estl' caso bacterias
específicas d e la placa dental , y Jos tejidos del h uésped. Esta
parl e describe el conjunto de difere nt e~ faclores, locales {}
sisl émkos, que influyen en la evol ució n de la enferm edad
al modificar los meca n ismos propios de la i nteracció n bac-
terias-huésped.
La inllamación es la característica pat o lógica central de
la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor
causal que induce el meca nismo in llama to rio del huespcd.
En el huésped sa no, sus mecani smos de defensa regu lan
ca ntidades v¡¡riables pero pequeiias de placa bacteri:lIlil si n
que haya destrucció n neta . Es probable que las ba cterias
especificas de la placa intervengan en la d estrucció n peri o-
dontaL Ciertas cepas especifica s de una especie patológica
pueden ser más virulentas que otras. El aUlllento de la acu-
mulación de placa es secundaria a la higiene buca l ineficaz
y se complica más aún por la presencia de fact ores locales
co rno cá lculos, restauraciones den tales desbordantes o
dientes apillados o en malposición.
La reacción de la placa bacteriana recibe el efecto del
genotipo de la persona, la constitución genotípica y las
influenci as ambientales. Se ha identificado 1¡1 variación o
mutació n genética que regula la reacción del individuo a la
agresión bacteriana y en ciertos casos guarda relación con
formas avanzadas d e enfermedad periodontaJ. Los diabéti-
cos o fumadore s son más propensos a la destrucció n perio-
do n tal respecto de los individuos no dia béti cos ni fumado-
res. Los fa cto res del hués ped también son decisivos en el
mecanismo de reparació n de los tejidos que interviene e n
el buen resultado del tratamiento de afeccione~ pcriodon-
tal es. El papel de los factores del huésped en los trasto rnos
periodo lHales se ha reconocido hace tiempo. Datos más
recien tes indican que los padeci mien tos periodontales pUt;'-
den ejercer un efecto considerable sobre estados sistémicos
como la aparició n de cardiopatías, apoplejia o nacimien to
prematuro de niños. Asi, los factores del huésped actúan en
forma local al reducir la resistencia a la d estrucción de los
tejidos periodo ntales C0 l11 0 consecue ncia de la agres ión
bacteriana y esta última es capaz de precipitar reacciones
locales o sistémicas que propicia n una enfermeda d sisté-
mica.
99
CA PÍ TULO
Microbiología periodontal
Susan Kinder Haake, Michael G. Newman,
Russell 1. Nisengard y Mariano Sanz
• • •
CONTEN ID O
~
a enfermedad periodont al comprende un grupo decen io de 1990, la aplicación de técnicas moleculares a la
de estados infla matorios d(' los tejidos del so- identificación de microorganismos aceleró este proceso y
porte denta rio inducidos por bacterias. E.n dece- se reconoció una diversidad mayor de especies en el medio
nios recientes, el conoci miento de las causas de los padeci- periodontal que la reconocida hasta entonces.... En la me-
mientos lX'riodontales experimentó avances notables.,.. .., A dida que avance el conocimiento de la ecología microbiana
mediados del siglo XX se creía que todas las especies bac- periodontal, también lo hará la etiología de las enfermeda-
terianas halladas en la placa dental poseían igual capaCidad des periodontales.
de causal enfermedad . Asimismo, se asumía que la perio- El reconocimiento de patógenos bacterianos en los tras-
dontitis e ra el resultado de la exposición acumulada a la tornos periodontales fue dificil por varios factores." La
placa denta l. La f{'lación de espc<:les bacterianas espc<:íficas microbiota periodomal es una compleja comunidad de
con el trastorno se estableció a principios de la década de microorganismos, muchos de los cuales todavía resulta
1960, cuando exámenes microscópicos de la placa revela- difícil o Imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe
ron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en si- que m uchas especies funcionan como patógenos y que al-
tios periodonta les sanos comparados con otros sitios da- gunas de ellas pueden actuar en un sitio y también, au nque
ñados. E.n los decenios de 1960 y 1970 se desarroJJ¡lron en menor proporción, en áreas sanas. La naturaleza crónica
avances técnicos en los proced imientos empleados para de la afección periodontal ha complicado la búsqueda de
aislar, cultivar e Identificar los microorganismos perlodon- patógenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalías
tales. Esto contribuyó a con tar con una mejor taxonomía del periodonclo avanzaban con ritmo lento pero uniforme.
bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos específiCOS de Si n embargo, los estudios epidemiológicos establecieron
gérmenes presentes en afecciones del periodonclo. En el que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-
100
Microbiología periodO/ltal • CAPITuLO 6
ganizada de la placa dental y se desprenden fácilmente con La placa dental está compuesta sobre todo por microor-
un chorro de agua. C(I/culo es un depósito sólido que se ganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso h(¡medo)
forma por mineralización de la placa dental; por lo general con tiene aproximadamente 2 x 10 11 bacterias."1 Dado que
está cuNerto por una capa de placa si n mineralizar. Según I g de células estreptocócicas puras concentradas por cen-
sea su posición sobre la superfi cie dental, la placa se clasi- trifugación contiene 2.3 x 10 11 bacterias, éstas constituyen
fica , en términos generales, como supragingival o subgin- casi todo el peso de la placa.·' Estudios de cultivos, en los
gival. L.a placa s/lpragil/giml se localiza en el margen gingi- cuales las bacterias se aísla n y caracterizan en el laborato-
val o por encima de éste; si está en con tacto directo con rio, indican que en la placa se halla n más de 500 especies
el margen gingival recibe la denominación de placa margi- microbia nas distintas," Investigacio nes recien tes, que uti-
1101. lizaron técnicas moleculares para la identificació n bacte-
La pl,lca s Il1~~i"gil't¡/ se encuentra por debajo del margen riana, se basan en secuencias del análisis de DNA ribosó-
gingh'al, entre el diente y el tejido del surco gingival. mico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos
Estudio.. morfológicos revelan una diferenciación entre las revelan que hasta un 30% de los microorganismos encon-
regioll('; de la placa subgingival que se halla en contacto trados e n gingivitis representarían especies no cultivadas
con los dien tes y la que lo hace con el tejido blando. ~Z.ff" En con anterioridad.'"' En consecuencia, queda de manifiesto
ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del que aún no se ha identificado un nlllnero considerable de
huésped. ILl1 Las distintas zonas de la placa son releva ntes patógenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos
para diferentes fenómenos relacionados con las enfermeda- hallados en la placa incluyen especies de M ycop/ustI/{/, hon-
des de los dientes y el perlodoncio. Por ejemplo, la placa gos, protozoa rios y virus.' : Los agentes se localiza n en el
marginal posee gra n Importancia en la producción de gin- seno de una matriz Intercelular que también contiene al-
givitis. La placa sllpragi nglva l y la subgingiva l en contacto gunas células del huésped, como células epiteliales, m"cró-
con el diente son deciSivas en la formación de cálculos y fa gos y leucocitos (fig . 6-2),
caries d(' ntal, e n tal1lo que la placa subgingival e n contacto La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 3()1)6 de
con el tejido es esencial en la destrucción de tejido blando la masa de la placa, consta de materiales orgánicos e inor-
que caracteri za a las diferentes formas de periodontitis. gán iCOS derivados de la saliva, el líquido gi ngival crevicular
8
Microbi%gía perio(/all/(I/ • CA l'íTUlO 6
Fig. 6·3. CQ(te vertical de una muestra de placa humana de cuatro dlas. Se usó un dispositivo Intrabucal disenado para generación in vivo de
blopellculas de placa sobre esmalte. La microscopia confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratación de la preparación
histológica tradiCional. Obsm"vese los canales (flechas blancas) trazados desde la superfICie de la placa a través de la masa bacteriana (M, lonas
blanc¡¡s grisáceas) hasta la superficie del esmalte, Se senala un¡¡ zona en la cual la masa bacteriana se r~a a la superficie del esmalte (A), Escala
.. 25 !-1m. (De Wood et al. Architecture 01 intact natural human plaque biofilms studied by confocal laser scanmng microscopy J Dent Res
2000:79:21 CQ(tesla del Dr. Simon Wood, Leeds. Inglaterra.)
...__1004" PARTE 3 • Etiología de 1(/$ eII(rnlled(l(It>-s periodontales
matriz crea un medio especializado, que diferencia las bac- cula. Los mecanismos que intervienen en la formación de
terias que habitan dentro de la blopelícula de las que flotan la película del esmalte incluyen fuerzas elect rostáticas, de
libres en soluciones como saliva o liquido crcvicular. Por van der Waals e hidrófobas. La superficie de hidroxiapatit a
ejemplo. la matriz de la biopelícula funciona como barrera. tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa
Las sustancias producidas por bacterias del seno de la blo- que Interactúan directa o indirectamente con elementos de
película quedan retenidas y concentradas, 10 que favorece macromolécuJas salivales y del líquido crevlcular con carga
interacciones metabólicas entre las diferentes bacterias positiva. 1t Las películas operan como barreras de protec-
(véase el li[timo análisis sobre propiedades fi siológicas). ción, lubrica n las superficies e impiden la desecación del
te jido. Sin embargo, también aportan un sustrato al cual se
Formación de la placa de ntal fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del
tejido epilelia] es continuo, también lo es la desorganiza-
Al cabo de uno a dos días de no realizar la higiene bucal. ción de la población bacteriana de superficies blandas. En
se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color cambio, la película de las superficies duras que no se des·
es blanco. grisáceo o amarillo y tiene aspecto globular. El prenden aporta un sustrato donde se acumu lan progresiva-
desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los mente las bacterias para fonnar la placa dental.
dientes causa la eliminación mecánica de la placa. Esa re-
moción es muy eficaz e n los dos tercios coronarios de la Co lo n ización inicia l de la s upe rficie dental. Tras
superficie dentarIa. En consecuencia, lo característico es unas horas aparecen bacterias en la película den tal. Entre
observar placa en el tercio ginglval de la superficie dental, las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria
donde se arumuJa sin desorganizarse por el movimiento de cubierta con la pelicula predominan los microorganismos
los al imentos y telidos sobre la superficie dental en el trans- grampositivos fa cultativos como Actillom,'Cl's viscoslIs y
curso de la masticación. Los depósitos de placa también se Streptcx:occlIs sangllis. Estos colon izadores iniciales se adhie-
forman de manera preferent e en hendiduras, fosas y fi suras ren a la pelícu la lJ•l 6.l>J med ia nte moléculas espcdficas, deno-
de la estructura dentaria. Asi mismo, lo hace por debajo de minadas lIdllesil/{lS, presentes en la superficie bacteriana
restauraciones desbordantes y alrededor de die ntes en mal- que interactúan con receptores en la película de ntal. Por
posición. La localizacl6n, velocidad y formación de la placa ejemplo, las células de A. viscosus poseen estructuras pro-
varían entre los individuos. Factores determinan tes inclu- teínicas fibrosas llamadas fimbrias que se ex tienden desde
yen la higiene bucal y elementos relativos al huésped como la superficie celular bacteriana. Las adhesi nas proteínicas
la dieta o la composición salival y la velocidad de flujo .oo en las fimbrias se filan de manera específi ca a proteínas con
Si se desliza una sonda perlodontal o un explorador a lo alto contenido de prolina que se encuentran en la peliculil
largo del tercio gingival del diente es posible identificar de ntal. w Esto fija la célula bacteriana a la supe rficie dental
cantidades pequenas de placa que no son discernibles en la cubierta por la película.
superficie dental. Olra manera com ún de reconocer canti- A contin uación, la masa de la placa madura med iante la
dades pequeñas de placa es mediante soluciones revelado- proliferación de especies adheridas, así como la coloniza-
ras (véase lámina a color 6-1). La placa Inte rprox.imal es ción y el crec.imie nto de otras especies. En esl(I sl/cesió/I
menos evidente a simple vista pero también se la puede ecológica de la bíopelfclIla hay tm/lsició/l de /111 ambietlte llero-
examinar con sonda o explorador. Cuando no se efectúa la bio i/licial caracterizado por especies grampositi\'(/s (llclIlfllti VlIS
higiene bucal, la placa sigue acumulándose hasta que se a otro notablemellle escaso de ox(gello 1'/1 el ll lle predom i/ll/ll
establece un equilibro entre las fuerzas de eliminación de gérmenes mlllerobios gm",,,egati\'tJs.
la placa y las de su formación. En el plano microscópico, la
fonnaclón de la placa dental representa una sucesión eco- Colo ni zación secundaria y m aduración d e la pla-
lógica muy ordenada y previsible. La formación de la placa ca . Los colonizadores secundarlos son los microorganis-
se puede dividir en t res fases: formación de una película en mos que no colonizaron en un principio superfi cies denta-
la superficie dental, colonización inicial por bacterias y les limpias, e n tre ellos Prevotellll i/1ter/lleditl, Prevotella
colonización secunda.ria y maduración de la placa. foesclteií, especies de Capllocytopllllga, F/lsobucterimn II/lc/(-'{/-
tu", y Porphyromol/lls gil/givalis. J9 Dic hos patógenos se
Form ación d e la pe lícula d e nta l. La formación de la adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa
película dental sobre la superfi cie dentaria es la etapa Ini- de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan
cia l del desarrollo de la placa . Todas las zonas de la boca, la capactdad de difere ntes especies y géneros de microorga-
en tre ellas las superficies de los tejidos blandos, así como nismos de la placa pa ra adherirse entre sí, en el me<:anismo
¡as dentales y las de restauraciones fijas y removibles, están conocido como coagregacíó/I. Este fen ómeno sucede de
cubiertas por una pelfcula de glucoproteína. tsta se consti- fo rma prima ria median te la Interacció n estereoquímlca
tuye de componentes salivales y del líquido gingival. así muy específica de moléculas de proteínas y carbohidratos
como de desechos y proouctos bacterianos y de células de localizados en las superficies de la célu la bacteriana,J1 "
los tejidos del huésped. Es variable la composición de los además de interacciones menos específicas provenientes de
integrantes específicos de las peliculas que se hallan en fuerzas hidrófobas, electrostáticas y de van der Waals. 1U1
distintas superficies. Estud ios de la pelícu la adamantina Estudios de formación de biopelícula ;/1 vitra,' así como
inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminoáci- estudios sobre modelo animal, han registrado la importan -
dos es diferente al de la saliva,u lo que indica que :a l¡dsor- cia de la coagregaci6n en la colonizació n buca lfl In-
ciólI selectiva de macromoléC'lIlas ambie/ltales forma la pelí- teracciones bien definidas de colonizadores secundarios
Micmbiologid (wr;o¡(olllt,1 • CAl' íTULQ 6
Placa _ _ _ __
suelta
Placa
relacionada
""'., - - -- -E'
epitelio
Bacteria de,"'" __
del tejido
ronecIM>
I
CampyJobacler
"\
_____ Treponema
ProlQhem
Succlnato ,
I lsobutrralo
Porphyromonas ginglva/is
Prevo/ella In/ermedia
Hemina Globullna u
Huésped
El huésped también funciona como fuente importante cia de los anaerobios.' Además, F. /I11c1elltwtl reduce el po-
de nutrientes. Por e jemplo, las enzi mas bacterianas que tencial de reducción-oxidación de su medio de manera que
degradan proteínas del huésped I.iberan amoniaco, que las puede proporcionar un econicho protector para especies
bacterias pueden usar como fuente de nitrógeno.' El hierro anaeroblas.'s Similares efectos se observaron en otros siste-
de hemina de la descomposición de la hemoglobina del mas de modelos de biopelícula mediante otras combinacio-
huésped puede ser relevante en el metabolismo de I~ gil/gi- nes de especies anaerobias y fa cul tativas. u Para definir
w¡Jis. l Los Incrementos de las hormonas esteroides guardan " complejos~ de microorganismos pcriodontales se usaron
relación con aumentos considerables de la.'; proporciones análisis recientes de más de 13000 muestras de placa de 40
de P. inten1fedia presente en la placa subgingival." Por lo microorganismos subgi ngivales mediante técnicas de hibri·
tanto, hay interacciones fi siológicas de diferentes microor- daclón de DNA. La composición de 105 diferentes com ple-
ga nismos en la placa así como entre gérmenes del huésped ios se basa en la frecuencia con que se recuperan los micro-
y la placa. Dichas interdependencias nutrlclonales pueden organismos juntos.'" Es interesan te que los primeros
ser decisivas para la proli fera ción y supervivencia de micro- colonizadores son independientes de comple jos definidos
organismos de la placa dental y explicar en parte las Inte- (A. IInes/l/lldU, A. viS<OSIIS) o bien miembros de los comple-
racciones estructurales muy específicas observadas entre las jos amarillo (especies de StreptococclIs) o púrpura (A. orlol/·
bacterias de la placa. ro/}'liclIs) (fi g. 6-13). Los microorganismos considerados al
principio como colon izadores secundarlos se incluyen en
Importancia del ambiente de la biopelícula los com plejos verde, narania o rojo. El complejO verde
comprende E. COrrQ(fens. ActitlolKlcilfl/s tlctillOl1I}'a'tt'l/Icomi.
El estudio de las comun idades microbianas bucales como fatls serotipo a y especies de C(lpnocytoplmga. E.I comple jo
las biopeHculas ;/1 vitro pone de relieve la Importancia de naranja incluye Fllsob(lcteri/ll/l, Prevotelln y eS I>ccics de
las interacciones estructura les y fisiológicas entre las espe· Camp)'/obllder spjl. Los complejos verde y naranja abarcan
cies bacterianas de la placa. Por ejemplo. la presencia de F. especies reconocidas como patógenos en las Infecciones
tlucletltllm en comun idades de biopelicula mixta experi . periodontales y no perlodonta les. El comple jo tojo se com·
mental es decisiva para la supervivencia de un gran nu· pone de P. gillgil'{llis, B. (orsytJllls y T. (Im/iea/tI . El com ple jo
mero de especies anaerobias de P. /ligres((,/ls y P. gi/lgim/is. rojo es de particular Interés porque se relaciona con la he·
La capacidad de F. /lUclentlllll de coagregarse tanto con es- morragla al sondeo, que es un parámetro clíniCO Impor·
pecies facultativas como anaerobias facilita la supenJiven- tante de enfermedades periodontales destructivas.'" La
P./n"~
P. fligt"esaJns
p """"
F _
Fig. 6--13. Esquema de especies seleccionadas en complejO'S microbianos Identificados en la microblota subglngll/al C&da agrupaciofl definida
se Identifica por un COIOf. las especies del complejO rojo, como grupo y en forma indil/idual, suelen hallarse en sitios periodomales con hemo·
rragia al50ndeo. (Adaptado de Socran5ky et al. Microbial complexes In subglnglllai plaque. J Clln Perlodontol 1998:25: 134.)
,\f;rrobiologia periodollflll • CA l'lTUlO 6 1
existencia de com plejos de especies en la placa es otro re- este punto de vista, el huésped neutraliza los productos
flejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de nocivos cuando sólo hay cantidades peq uef\as de placa.
la blopelícula. Asimismo, cantidades grandes de placa producirían ca nti-
Se ha reconocido desde hace un tiempo que las bacterias dades grandes de productos nocivos que, en esencia, supe-
que crecen en comunidades microbia nas adheridas a la ra.rlan las defensas del huésped. En la hipótesis de la placa
superficie no se "compo rtan " COIllO las bacterias que crecen inespecifica está Implfclto el concepto de que el control de
suspendidas en un medio líquido. De este modo, la resis- la enfermedad del perlodoncio depende de la eliminación
tencia de las bacterias a sustancias antim icroblanas au- de la placa acumulada. El tratamie nto de la periodont it is
menta en el med io de la biopelicula. u •.J I.7' La resistencia a mediante el desbridamiento (no quirúrgico y quirúrgico) y
an timicrobianos propia de las bacterias de la blopelícula las medidas de higiene bucal se cent'ra e n la eliminación de
puede vincularse con la difusión limitada de las sustancias la placa y sus productos, y se basa en la hipótesis de la placa
en la matriz de la blopelícula, la lentitud de la proliferación inespecífica. En consecuencia, si bien se desechó la hipóte-
cel ula!; en el ambiente de la biopeHcula y quizá con las sis de la placa inespecífica e n favor de la específica, buena
propiedades alteradas de las bacterias como reacción a la parte del tratamiento clínico aún se sustenta en la primera
proliferación sobre una superficie. l . Este es un punto deci- hipótesis.
sivo en el uso de antlmicrobianos para tra tar infecciones
perlodontales u aIras infecdones reladonadas con biopelí- Hipótesis de la p laca específica
cu las; en este momento es un lirea de investigadón muy Este concepto asume que sólo cierta proporción de la placa
activa. es patógena y que su pa togenjcidad depende de la presen·
cia o el incremento de microorganismos específi cosY La
hipótesis afirma que la placa que alberga patógenos bacte-
RELACiÓN DE LO S MICROORGANISMO S rianos específicos causa enfermedad perlodontal, dado que
DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES estos gérmenes producen sustancias que median la destruc-
PERIODONTALES ción de los tej idos del huésped.
Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hipó tesis
Especificid ad m icro bi a n a de la placa específica, se alcanzaron avances muy impar.
de los t rast o rnos perio d o nta les tantes e n las técnicas usadas para aislar e identifica r micro-
organismos periodontales. Éstas incluyeron mejoras en el
A mediados del siglo XX se creía que la enfennedad perlo- muestreo de la placa subgingival , manipulación de mues-
don tal era el resultado de la acumu lación de ia placa a tras para evitar la m uerte bacteriana y medios usados para
trav~s del tiempo, junto con una menor reacción y mayor cultivar bacterias en el laboratorio .... El resultado fue un
susceptibilidad del huésped con la edad. Este razonamiento incremen to espectacular de la capacidad para aislar micro-
se apoyaba en estudios epidemiológicos que relaciona ron organismos periodontales y la depuración considerable de
la edad y la cantidad de la placa con pruebas de perlodon- la taxonomía bacte riana. El re<:onoclmien to de A. (lcti-
litis .~-"U< La enrermedad periodontal se vincu laba clara- P1omyceremcomirO/ls como patógeno en la periodontitis
mente con la placa y se asumia que toda la placa era simi- agresiva localizada alentó la aceptación de la hipótesis de
lar y con Igual capacidad de causar enfermedad. la placa específica. 71 .., Se Iniciaron diversos estudios enfo-
Sin e mbargo, diversas observaciones objetaron tales cados en la identificación de patógenos perlodontales eSI)('-
concl usiones. Prime ro, algunos ind ividuos con cantidades dficos mediante el examen de la microblota hallada en los
considerables de placa y cliJcu lo, así como gingivi tis, nunca estados de salud y en fermedad en estudios transversa les y
presentaban perlodonti tis destructiva. De igual modo, el longi tudinales.
patrón de distribución risica de la en fermedad en personas
que sufTían periodonti tls tenía considerable especlfiddad Microorga nism os re lacionados con e n fe rmed ades
por sitio. Algunas Meas no estaban afectadas, en tanto que period o nta les específi cas
otras contiguas desarrollaban afección avanzada. Ante una
reacción uniforme del hu~sped , estos resultados era n In - Se analizó la microbiota existente en estados de sa lud y
consistentes con el concepto segú n el cual toda la placa era enfermedad del periodoncio median te una amplia varie-
igualmen te patógena. Reconocer dlferendas en la placa e n dad de técnicas de muestreo, cu ltivo y detección de bacte-
sitios de distinta situación clínica (es decir, punlOS afecta - rias por hibridación de DNA. I1·IO.)I....n ...".111 Ademlis, la
dos y puntos sanos)~,·"'l condulo a una re novada bú s· clasificación de las enrermedades perlodonta les ha cam-
queda de patóge nos específicos en los padecimien tos perio- biado en el lapso que se realizaron los estudlosP$ El ma te-
da nta les y a la transición conceptual de la hipótesis de ria l que sigue se discute en el contexto de un sistema de
placa inespecífica a la de placa específica. clasificación! relacionado con los esquemas de clasificación
previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios
Hipó tesis de la p laca ¡n específica de población. Estas variables cambiantes dificultan las
En 1976, Walter Loesche, investigador de la UII;I'tfSlty of comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin
Miclligtll/, formul ó la hipótesis de las placas ¡nespecífi ca y embargo, las comparaciones revelan características genera-
específica. La hipótesis de la placa ¡nespecífica sostiene que les de las poblaciones microbianas halladas en diferentes
la enfermedad perlodontal surge de la "elaboración de pro- estados clínicos y reconocen un grupo limitado de bacte-
ductos nocivos por toda la microOora de la placa"Y Según rias que operan como patógenos perlodon tales.
] 10 I'ARTE 3 • flio/ogílllft' las er¡{mrwodes "madama/es
Los primeroS estudios que utilizaron técnicas microbi().. que también es posible identificar algunas espiroquetas y
lógicas adecuadas demostraron con claridad que la canti- bacilos móviles.
dad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos Se ha planteado que ciertas especies bacterianas proteo
subgingivales variaban cuando se compa raba salud yenfer- gen o benefician al huésped, entre ellas S. slmgllis, Veillone-
medad periodontales. 5,.II9-~1 La cantidad total de bacterias. //a pan/lila y C. ocllmcea. Es caracteristlco que haya cantida·
establecida mediante el re<:uento microscópico por gramo des altas en á reas pc.rlodontales sin pérdida de inst>fción
de placa, es dos veces mayor en sitios ron enfermedad pe- (sitios inactivos}. pero bajas donde hay destrucción activa
riodontal respecto de los sanos." Debido a que hay mucho del periodoncio. ,Q94 Es probable que dichas especies impi-
más placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la dan la colonización o proliferación de los microorganismos
carga bacteriana total es mayor que en áreas sanas. patógenos. La producción de HJOJ por S. sallg/lis es un
Las diferencias en tre salud y enfermedad del periodon- ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder
cio tambien son evidentes cuando se exam inan mo rfotipos lo anterior. 5e sabe que el Hl 0 1 es mortal para las células de
de bacterias de sitios sa nos y lesionados. Ha y menor ca nti- A. aCli/lolll)'Cete/llcom it(ms. EstudIos clínicos Indican que
dad de cocos y mayor número de bacilos móviles y espi. si tios ro n valores elevados de C. ocllmcea,' S. j(mguis sufren
roquetas en los puntos dañados que en los intactos (6g. mayor incremento del nivel de inserción luego del trata-
6-14).51 Entre las bacterias cultivadas de los sitios con sa lud miento,'1-4 hecho que brinda más apoyo a este concepto. Sin
pcrlodontal"" predominan bacilos facultativos gramposlti- duda, una me jo r comprensió n de la ecología de la placa y
vos y cocos (aproxi madamente 75%,. La re<:uperación de las InteraccIones en tre las bacterias y sus productos en la
este grupo de m icroorganismos decrece de modo propor· placa reve lará muchos o tros ejemplos.
cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%).
Estas disminuciones ti enen lugar ¡unto con incrementos de G ing ivitis. Se ha estudiado a fondo la produccIón de
las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la gingivitis en un modelo conocido como gillgivitis expt'fi-
sal ud a 40% en la gingivitis y de 74% e n la periodontitis /1/ellttd que Harald I..óe y colaboradores describieron inicial-
avanzada (6g. 6-15). rnente .~·'" Primero se establece la salud periado nlal en se-
res humanos mediant e lhnpieza y medidas rigurosas de
Salud periodon tal. La recuperación de gérmenes en higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal
sitios con salud periodo ntal es escasa cuando se cote ja con durante 21 dras. Luego de ocho horas sin higiene bucal es
la recuperació n en puntos lesionados. Las bacterias relacio- posible encontrar bacterias en concentraciones de 10 J a 1(}4
nadas con la salud periodontal son en su mayoría grampo· por milímetro cuadrado de superficie dentaria. En las si-
sitivas facultativas e integrantes de los géneros Strept/XocclIs guientes 24 horas aumentan en número por un factor de
y Actitwmyas (p. ej., S. s(mgllis, S. ",itis, A. vi.scosus y A. 100 a lOOO.·l
lIuesllmdii). También se encuentran proporciones pequei'\as La microbio ta inicial de la gingivitis experimental con-
de especies gramnegativas, con más frecuen cIa P. interme- siste en bacilos gramposltivos y cocos g rampositivos y
dia, f: tmcleutllm y especies de Cupl/ocytophaga, Neisseria y gramnegativos. La transición a gingivitis se manifiesta por
especies de VeillOllella. Los estudios microscópicos indican cambios inflamatorios registrados en los tejIdos gingivales.
Se acampana primero de la aparición de bacilos gramnega-
Uvas y filamentos (fig. 6- 16); más ta.rde por espiroquetas y
mIcroorganismos móvi les:"
Las bacterias identifICadas en la gillSil'itis ;mluciel(1 por
placa elel/tal (gi"givitis cró"ica) natural consisten en propor·
~, 70 clones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gram-
~ 60 negativas (44%), así como microorganismos facultativos
~ (59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15)." Las especies gram-
50
~ 40
positivas predominantes incluyen S. stlflSl/is, S. milis, S.
illlermediu$, S. omlis, A. vi$cosl/s, A. ,mes/I/mlii y Peprostrep-
~ tOC:OC:CIlS micros. Los gérmenes gramnegativos son de modo
• 30
predominante E tlllclemlllll, P. i"termedia, v. ptlrvllf" y espe-
".
e 20
cies de flllemopl1illls, CClp"oc:yroplmg(/ y especies de Cm11-
ª
o
~
10
O
Salud Gingivitis Periodonlitis
p)/Iolxlder. ó-l....M
La gi" gil/itis l/el emlxlrtlzo es una inflamació n aguda de
los te jidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta si-
•• Coc'"
Bacilos móviles
• Bacilos Inmóviles
D Espiroquelas
tuación se acampana de ascensos de las hormonas esterol·
des en el líquido crevicuJar e incrementos notables de los
va lores de I~ i"'ermedia, que emplea n los estero ides como
factores de crccimiento.· ~
Los estudios sobre gi ngivitis al>oyan la concl usión de
f ig . 6-14. MorlOtlpos bacterianos en la mlcrobiota subginglval rela - que la enfermedad guarda relación con determinadas alte-
cionada con la salud y enrermedad periodontales en un examen mI'
croscopico dIrecto. {Adaptado de SIots l. Rarm TE Microblology of
raciones de la composició n microbiana de la paca dental y
periodontaJ dlsease. En SIot.s J, Taubman MA (eds) Contemporary no es s implemente el resultado de una acumulación de
Oral Mlcrobiology and Immunology. San LUIS. Mosby. 1992.} placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la
Microbiolo:~(1I P"/ÍodOllf(,' • CAl'fTUI.O 6 1] I
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Cocos grampositivos
D Cocos gramnegalivos •
•• Anaerob ios
Gramnegativos
•D
Facultativos
Grampositivos
fig . &.15. Microblota subglnglval cultivable relaCionada con 1(1 salud y enferm edad del psnooonclo A. dlsttibucion de cocos y bacilos grampa-
sitivos y gramnegativos. B. distribucion de e5pecie5 grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J. Rams TE
Microbiology of períodontal disease. En Slots J, Taubman MA (eds) - Con tempora ry Oral Microblology and Immunology San LUIs. Mosby,
1992) .
periodontitis crónica; sin e mbargo, muchos individuos examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves,
presen tan gi ngivitis de larga duración que nunca avanza ciertos sitios presentaron fases cortas de destrucción de la
hasta la destrucción de la inserción periodontal. ... ~~ inserción intercaladas con intervalos sin actividad patoló-
gica (esto es, modelo de brotes).Z6 Los estudios modernos
Ileriodontitis crón ica. E.l rasgo sobresalien te de la pe- todavía no aclaran si el modelo gradua l o el de brotes del
riodontitis es la pérdida de inserción de tejido conectivo al avance patológico, o algún otro, es el co rrccto . ~
die nte. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se Se practicaron exámenes microbiológicos de periodonti-
hallan e n pob laciones de adultos. Di chas variedades lis cró nica en estudios transversales y longi tudinales. Estos
se caracte rizan por velocidades dispares de progresión lfig. últimos se llevaron a cabo con tratamie nto y sin él. Las
6- 17) Y reacciones diversas al tratamiento. l Estudios en los investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis
que se examinaron poblaciones sin tratamie nto por lapsos crón ica se vincula con bacterias específicas. Exá menes mi-
prolongados indicaron el avance de la en fermedad a velo- croscópi cos de placa ex tra ída de sitios con periodontitis
cidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pér. crónica revelan de mane ra uniforme proporciones altas de
dida de inserción al año (esto es, modelo gradllal). ~ Al espiroquetas (fi g. 6_ 14 ).~J·~ Cultivos de microorganismos
de placa tomada en sit ios con periodontitis crónica revelan
porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (909ü)
gram negativas (75%) (fig. 6_ 15).811 '"
En la p,'riodolltitis cróllim los gérmenes cu lt ivados más a
menudo en concen traciones altas incluyen P. si llgim lis, n.
(orsytl!/ls, I~ illtermedi(l, C. rectl/s, Eikt'llf'lIa corrodm s, F. 1111-
e/eatl/m, A. actillomycetemcomitalls, I~ miaos y especies de
Trepo/lema y EulJ(lctai!lm.·~·<7·)06,..s·",,·")·n.7 Cuando se compa-
ran sitios periodonta les activos (esto es, con pérdida re-
cie nte de inserción) con otros inactivos (es decir. si n pér-
dida recient e de inse rción), C. ,,' ctus, 1'. s illg il'a/is, 1'.
illlermedi¡l, F. I1IIe/mtum y B. (orsytl/lls aparecen con valores
altos en puntos activos ..ll'I Asimismo, concentraciones iden-
tificables de I~ gil/gil'alis, P. intermedia, n. (or.~)'/JIIIS, C. rectus
yA. actillomycetemcomi/<IIls se relacionan con la progresión
de la enfermedad.20 •Io,; La eliminación de patógenos bacte-
rianos especificas por medio del tratamiento produce me-
jor reacción clínica. 1O•zo"" Tanto I~ gi /lSil'(/lis como A. (lcti-
fig . 6-16. Fotomlcrograf(a de campo oscuro que muestra la natura-
lIomycetemcomitcl/Is invaden las célu las de los te jidos del
leza filamentosa de la placa relaCionada con la glngivltts. Nótese la huésped, hecho importante en las formas agresivas de pe-
adheSIOn de las bacterias mas pequeñas a los filamentos (nechas}. riodontitis del adulto.s...... Investigaciones recientes docu-
~~.1
~2 PARTE 3 • Eti%gra de IIIS Im(rrmedadrs periodo/ltales
mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crónica Periodolltitis agresiva localjzada (PAl). Varias for-
y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr mas de periodontitis se caracterizan por pérdida rápida y
(EBV- I por sus siglas en inglés Epstein-Barr virus-l) y el d- grave de inserción en sujetos duran te la pubertad o antes
tomegalovirus humano (HCMV, del inglés l/IIman 0'to- de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi·
megalovirus).'2 Además, la presencia del EBV-l y HCMV nada periodontitis ¡I/venil localizada (PIL) (cap. 28), aparece
subgingivales guarda relación con cantidades altas de pató- alrededor de la pubertad, más en mujeres que e n varones y
genos periodonta[es putat ivos, incluidos P. gingivalis, B. afecta en forma característica molares e incisivos perma-
(orsytJllIs, P. ¡ntennedia y T. dentícola. Estos datos apoyan la nentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos
hipótesis de que la infección viral interviene en la patoge- que tienen algún defecto confirmado de la regulación in-
nia periodontaJ, pero aún queda por establecer el papel munitaria. Los más afectados tienen un defecto de la fun-
potencial de los virus. ción de los neutrófilos.
La microbiota de la PAL se integra de modo predomi.
nante con bacilos gram negativos, ca pnó lilos y anaero-
bios.1O,'1,89 Los ensayos microbiológicos indican que casi
todos los sitios de PJL albergan A. actlnomycetemcomi!(lI/s,
que conforma hasta 90% de la microbiota total cultiva-
ble;Il.61 Otros microorgan ismos hallados en valores relevan-
tes incluyen P. gillgivalis, E. corrotlellS, C. rectus, F. IIl1cfe(¡tlllll,
B. capiffus, Ellbacteril/m braclly, y espeCies de CapIlOf.}'top}/{/sa
y espiroquetas. H •64.66.6' Los virus del herpes, incluidos EBV-I
y HCMV, tienen relación con la periodontitis agresiva loca-
lizada.ll,óoI,'l'I
Por lo general se acepta que el A. actillomycelemcomirans
es el agente causal pri mario de la mayoría, si no de todos
los casos, de PAL (véase el análisis sobre factores de viru len-
cia en el capítulo 8).U.9. Estud ios sobre tratamientos indi-
can que el desbridamien to mecánico y la antibloticoterapia
por vía sistémica son necesarios para regular las concentra-
A
ciones de A. actill omycel emcomilalls en esta enfe rme-
dad .•U6.11 La falla del tratamiento sólo mecánico podría
vincularse con la capacidad del germen para invadir los
tejidos del huésped.8.9·82
•
B Fig. 8-17. Representación diagramatica de distintos modelos posibles
del avance de la enfermedad periodontal destructiva crónica. Los si·
tios en el eje X se representan de manera granca contra el tiempo en
el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo
algunos sitios muestran perdida progresiva de insefción. en tanto que
otros no sufren destrucción. El tiempo de inicio y la eKtensión de la
destrucción varlan de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio.
La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen·
tan actlvidad, mientras que otros tienen uno o mas brotes de activi·
dad. La magnitud de la destrucción acumulada varIa de un lugar a
otro. C. modelo asincrónico de brotes múltiples. Varios sitios eviden·
cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se·
guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores
puede haber algún brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios
no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno.
La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la
mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre
durante pocos años de la vida del sujeto. (Cortesra de los doctores S
Socranslly. A Haffajee, M Goodson y J Undhe, Soston. Mass" yGotem·
e burgo. Suecia),
Microbio/agio periodolllol • C APiTULO 6
mayoría de los ni nos con destrucción periodontal avan- subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del
zada también presentó profundas alteraciones inmunológi- cultivo, hay que prestar atención a la apa rición relativa de
cas. La deficiencia inmunitaria subyacente varia e incluye, especies recién descritas en la salud y la e nfermedad . Por
por ejemplo, defectos de neutrófilos y de adhesión leucoci- e je mplo, es poca la información sobre las espi roquetas re-
taria. I /. l O Estudios recientes demostraron que e n ciertos cién descritas (especies de Trepollema, cuadro 6-2). Otra li-
casos de destrucción periodontal avanzada hay una muta- mitación es que la vinculación, si bien importante, es nada
ción del gen C catepsina en los niños afectados (véase el más que un aspecto de la demostración del papel causal de
capítulo 10). Investigaciones e n pacientes con "periodon- una determinada bacteria (véase el comentario que sigue).
titis prepuberal" indican que las bacterias subgi ngiva les La mi crobiota periodontal es un sistema ecológico mu y
que aparecen e n otras fo rmas de enfermedad periodolltal complejo con muchas interacciones est ruct ural es y fisioló-
también se hallan en esos suj etos ....1J Esto coi ncide con el gicas entre bacterias reside ntes, así como entre bacterias y
concepto de que la destrucción avanzada a edad temprana huésped. Desde luego, es posible que la cantidad de micro-
es el reJlejo de ulla mayor susceptibilidad del huésped, en organismos de una especie en particular aumente como
este caso derivada de enfermedad sistémica. La identifica- consecuencia de ca mbios ambientales secundarios a la en-
ción de destrucción periodon tal avanzada en un Ilino puede fermedad y podría no ser un agente causal. Un e jemplo
ser uno de los primeros signos de enfermedad sistémi ca. posible de esto proviene de estudios sobre formaci ón de
gingivitis en los seres humanos al momento de la puber-
Enfe rm edades pcriodontales n ecrosa ntes. Los pa- tad. Estas invest igaciones hallaron que sólo las proporcio-
decimientos periodontales necrosantes se presentan como nes de las especies de CapnDCylophagll aumentaron antes de
inflamación aguda de la encía y los tejidos periodontales la aparición de la gingivitis, mientras que después del co-
ca racterizada por necrosis de los tejidos gingivales margi- mie nzo de la gingivitis se recuperó P. illtenlledia.ó5 Esto su-
nales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista giere que las especies de Capllocytoplwga tienen una fun·
cHn ico, estas lesiones suelen vincu larse con el estrés por ción causal, a dife rencia de la aparición de P. il1tl'nlledia
infección del vi rus de la inmunodeficie ncia humana (HI V). relacionada con cambios ambientales durante la evolución
Puede presentarse con mal o lor, dolor y quizá sínto mas de la gingivi tis. Estudios recientes simila res demostraron
sistémicos como linfadenopatía, fi ebre y malestar general. que hay vinculación del virus del herpes con e nfermedad
Los estudios microbiológicos indican que en las lesiones de periodontal, pero todavía no se ha determinado el posible
gingivi tis ulcerativa necrosan te hay gran cantidad de P. papel de estos microorganismos en la enfermedad. En con-
hltenne(Jia y espi roquetas. Las espiroquetas pen etran en el secuencia, los estudios de asociación son un paso esencial,
tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. ""~ pero sólo el primero, en la identi fi cación precisa de pató-
genos en las en fermedades periodontales.
Abscesos del pcriodoncio. Los abscesos periodontales
son lesiones agudas que pueden generar la destrucción
muy rápida de los tejidos periodontales. Suele n aparecer en CRITERIOS PARA IDENTIFICAR
individuos con periodontitis no tratada pero también en PATÓGENOS PERIODONTAlES
sujetos en man te nimiento o después del raspado y alisado
radiculares. Los abscesos periodontales también se generan En el decenio de 1870, Robert Koch creó los cri terios clási·
cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetra- cos para que un microorgan ismo pueda considerarse una
ción de un objeto extraño (p. e j., un grano de roseta de causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, cono-
maíz o hilo denta!), o por proble mas endodón ticos. J1 Los cidas como post/llados di' Kocll, estipulan que un age nte
sín tomas clínicos típicos de absceso periodontal son dolor, ca usal tiene que:
tumefacción, supuración, he morragia al sondeo y movili-
dad del diente atacado. Puede haber signos y síntomas 1. Aislarse de manera siste mática de indi viduos enfermos.
sistémicos, como linfadenopatía y ca ntidad elevada de 2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio.
leucocitos. Jl Las investigaciones revelan que en los absce- 3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en
sos periodontales se hallan bacterias reconocidas como anima les de laboratorio susceptibles.
patógenos periodontales en cantidades conside rables. Estos 4. Recuperarse de lesio nes en un animal enfermo de labo-
microorganismos son F. n"c1eatlllll, P. intermedia, P. gingiva- rato rio.
lis, P. micros y B. (orsytlllls. JO ·n./z
Así. se sabe que el Streptococcus lII/ltallS satisface los re-
Conclusiones de estudios sobre la relación quisitos de los postulados de Koch como causa de la caries
de microorganismos con afecciones periodontales dental. Si n embargo, resulta dificil aplica r dichos postula-
dos a otros tipos de enfermedades, además de que en fec ha
Las investigaciones que comparan la microbiota de las recie nte se ha objetado la aplicabilidad de di chos postula-
afecciones periodo nlales con el estado de sal ud indican dos. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bási-
que un número li mitado de gérmenes opera como pa tóge- cos son la incapacidad de cultivar todos los microorganiS-
nos en las e nfermedades. Sin embargo, es preciso conside- mos relacionados con la enfe rmedad (p. ej., muchas de las
rar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y
limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un
una proporción sustancial de microorganismos del medio adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis.' ·
PARTE 3 • Etiolosía lit' las i'IIff!,.mrdm/~ pt'riodolltll/t's
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Microbiologf(l periQdolltll1 • CAPiTULO 6
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CAPÍTULO
Inmunidad e inflamación:
conceptos básicos
Kef)nerh T. Miyasaki. Russell J. Nisengard y $usan Kjnder Haake
• • •
CONTEN I DO
~
as e nferm edades pc riod o ntales que con más fre- he rentemente antimicro bianos que mata n a muchos mi-
cul'ncia se encue nt ran en los seres humanos son croorganismos patógenos diferentes, y no a uno especifi co.
la gingi vitis y la pcrlodo ntitis. Estos trasto rnos En contraste, las respuestas Inmun itarias adquiridas especí-
son reaccio nes inOamalorlas de los tejidos pcrlodontales fi cas aumentan después de la exposición a un microorga-
inducidas por los microorga nismos presentes en la placa nismo patógeno. Los lin focitos (p. ej., las células T y las
dental, q ue pueden llevar a la destrucción de los te jidos. En células B) son importantes en la fo rma fu ndamenta l de
este capítulo se examina la fun ció n del sistema inmunoló- inmun idad adquirida específica conocida como res puesta
gico en la ¡nnamación . El sistema inmunológico c.s una red inmunitaria específica. La c.1pacidad de las células T y
diseñada para la ho mcostasis de ll10lécu lasgrandes (oligóme- de las células n para reco nocer estructuras oligomérlcas
ros) y de células que se basa en procesos de reconocimiento específi cas en un microorganismo patógeno y generar una
específicos. El reconocimie nto de las características estruc- descende ncia q ue también reconoce la estructura permiten
tu rales de un o ligóm ero por parte de los receptores presen- al sistema inm unológico responder con rapidez y eficacia
tes en las células Inm unitarias es un componente Importante cua ndo es expuesto de nuevo a ese patógeno.
de la especificidad del sistema inm unológico. La ¡nHa m aci6n es una a lteración visible de los tejidos
Las respuestas inmunita rias se clasifican en innatas o secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y
adquiridas. Las respuestas inJnunitarhu innatas no se dilatación de los vasos, a menudo con infiltración de leu-
refu er7.a n por la exposició n repetida al m ismo microorga- cocitos e n los tejidos afectados. Estos cam bios producen e l
nismo patógeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las eritema, edema, calo r, dolor y pé rdida de función q ue son
células fagoci tarlas (es deci r, mo nocitos, macrófagos y nel! - los "signos sobresalien tes" de la inflamació n. Lo caracterís-
trófilos), las cuales poseen varios péptidos y proteínas In· tico es que la Innamació n pase por tres fases: in mediata ,
11 8
[mmmidml e ill(lall/llci6,,: cOI/uf/ros básicos . CAI>ITU I.O 7
aguda y crónica. Los leucocitos. es decir, las células blan- La estimulación de estos receptores tiene la capacidad de
cas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamación producir la activación y secreción de sustancias vasoactivas
(cuadro 7-1, fig. 7.1). que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilata-
Los leucocitos se originan en la médula ósea y, en con- ción de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis.
diciones norma les, abandonan la circulación por mig ra- La anafil axis puede llegar a ser mortal si se extiende (sisté·
ció n t ransendoteli a l para transformarse en los le uco- mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar
citos residentes (o leucocitos no estimuladas) que se las reacciones in flamatorias contra la invasión microbiana
encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes locaLu Las células cebadas poseen prominentes gránulos
más importantes se encuentran las células cebadas, las cé- citoplasmáticos, denominados lisosomas. los cuales con-
lulas dendríticas (CD) periféricas y los derivados de los tienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor
monocitos, como los dendrocitos dérmicos (histiocltos). quimiotáctico de los eosinófilos, factor quimiotáctico dI'
Estos leucocitos residentes transmiten información que los neutrófilos y hepa rina. Las células cebadas son capaces
inicia los procesos de inflamación inmediata (fig. 7·2). de sintet izar otros med iadores inflama torios, corno las sus-
A la inflamación inmediata le sigue, en el término de mi· tancias de reacción lenta de la anafilaxis (SRS·A), factor de
nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla· necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.
mación aguda. Este periodo se ca racteriza por el ingreso
de neutrófilos al área después de que abandonan la circu- Dendrocitos d érmicos
lación. Si el problema no se resuelve, la inflamación aguda
da paso a un periodo de inflamación crollica que tiene Los dendrocitos dérmicos (histiocitos) están ampliamente
posibilidades de volverse permanente y estar dominado por distribuidos y forman un gran sistema de células dendríti-
la migración de linfocitos y macrófagos a los tej idos locales. cas relacionadas con la colágena de origen mieloide. Estas
Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en células están distribuidas cerca de los vasos sanguíneos y
la inflamación aguda y crón ica se denominan leucocitos poseen receptores para el componen te C3a del comple·
inflanlatorios. men to, por lo que intervienen en la inflamación inme-
diata . Expresan las moléculas clase 11 del complejo mayor
de histocompatibilidad (MHC¡ véase análisis más ade-
CÉLULAS DE LA It'lMUNIDAD lan te).JI
y LA INFLAMACION
Células dendríticas periféricas
Las células del sistema inmunológico que son importa ntes
en la inflamación y para las defensas del huésped compren- Las células dendríticas periféricas son leucocitos con pro-
den las células cebadas, los dend rocitos dérmicos (los his- yecciones citoplasmáticas o dendritas (cuad ro 7_1).3 Las
tiocitos), las células dendríticas periféricas, los neutróftlos, cé lulas de Langerhans son células dendríticas que resi-
los monocitos/macrófagos, las células T, células B y células den en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las
NK (véanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen células dendríticas ingieren el antígeno localmente y lo
hematopoyético (es deci r, basófilos, eosinófilos, eritrocitos transportan a los ganglios linfáticos por medio de los lin-
y plaquetas) también participan en ciertas formas de infla· fáticos aferentes. Estas célu las expresan niveles altos de
mación o en la función inmunitaria, pero no se estudian moléculas clase 11 del MHC y CO I , así como moléculas de
aquí. adhesión celular (molécu la de adhesión intercelular l
Las células poseen receptores, los cuales son moléculas [ICAM-1J; antígeno vinculado a la función del leucocito 3
presentes sobre las superficies celulares por medio de los [LFA-3J) Y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se
que la célula interactúa con otras moléculas o células. Los tratan más adelante).
receptores reflejan y determinan la función de las células.
Los nombres que se solía dar a los receptores se relacionaban Neutrófilos y monocitos! macrófago s
con su función. Además de estos nombres comunes, se
elaboró una nomenclatura sistemática conocida como sis- Los neutrófilos y los monod tos son leucocitos fagoc itarios
tema en (clllster or differentiatioll system, grupo d e dife- estrechamente relacionados. La diferencia funda menta l
renciación). Segllll este sistema, [os receptores se identi- entre estas dos células es que [os neutrófilos se diferencian
fican como CD I, CD2 y así sucesivamente. En este capítulo casi del todo dentro de la médu la ósea (14 días), en tanto
se proporcionan designaciones múltiples para receptores que los monocitos abandonan la médula ósea después de
específicos si se han usado habitualmente designaciones 2 días en un estado relativamente inmadu ro y pueden di·
diferentes. ferenciarse e n los tejidos. Los neutrófilos y monocitos son
del mismo ta maño (10 ~m de diámetro) en la sa ngre.
Células cebadas Los neut rófilos (también denominados h'lIcocitos poli-
morrol/I/dellres, o PMN) son los leucocitos predominan tes
Las células cebadas son importantes en la inflamación in- en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos
mediata (véanse cuadro 7- 1 y fig. 7·1). Estas células poseen los leucocitos en ella (4000 a 8000 células/mm J ¡ véase
receptores para los componentes del complemento (C3a y cuadro 7-1). Poseen muchos liSOSOlllas den tro de su cito-
CSa), así como receptores para la porción Fc de las molécu- plasma. Debido a que los neulrófilos no necesitan difere n-
las de anticuerpos IgE e IgG (Fo,R Y Fc-yR, respectivamente). ciarse sustancialmente pa ra funcionar, están preparados
: CUADRO 7· 1 : . . " :"
...........
Células del sistema inmunológico
.....,
en sangre
~. . . noUlb...
(di¡hnetro celul.r
R-.pt_
imporgnlM
en ,., int.....cei_
a.-itm (po< mm') en sangre) oon.' . nUgeno" funciones Importa nt.. en l. inflamación
Cilulas mleloides
NeutrOfilo 4oooa8000 Termina de diferen· CR1. CR3 (Mac-l) Destrucción por fagocitosis de microor-
darse en sangre, CR4 ganismos
citoplasma granu- Fc"(RtI
lar (9 a 10 !-1m) C5aR(CDB8)
Monocit¡¡ 200 a 800 Inmaduro en sangre CR1. CR3 (Mac-l) Puede diferenciarse y transformarse en
(9 a 10 !-1m) CR4 . COl macrófago. con diámetros > 20 !-1m
FcyRI, Fe-yRII Funciones en la fagocitosis y el proceso
Clase ti del MHC y la presentadón del antigeno
C5aR (CD88)
Célula dendrrtica NIA Inmaduro en sangre ICAM-" LFA-' Residente en el epitelio parabasal
perifértCa (9 a 10 !-1m) Clase 11 del MHC Funciona en el proceso y la presenta-
COl cion del anUgeno
Eosinófilo 50 a 300 Termina de diferen- FCERII (baja afinidad) Actividad antiparasitaria y amihelmln-
ciarse en sangre, Fc-yRII tica mediada por IgE
citoplasma granu- CSaR (C088)
lar (9 a 10 ~m) CR1 , CR3 (Mac-l)
CR4
~sófilo O a 100 Termina de diferen- FCERI (alta afinidad) El perfil de receptores sugiere que las
ciarse en sangre, CR1, CR3, CR4 células pueden responder a las infec-
citoplasma granu- C5aR (C088) ciones bacterianas y parasitarias
lar (g a 10 !-1m)
Célula cebada NIA NIA FCERI (alta afinidad) Residente en el tejido ConectIVO perl-
C3aR vascular
C5aR (C088) Efectos anafilácticos en respuesta a C3a
CR4, no CR3 y CSa
Antrgeno reconocido por IgE
CéluJas linfoldes
Células C04 + 400 al 600 (8al0~m) TCR. CD4 Examinan el anugeno que le pl'esentan
las células expertas present adoras de
antlgeno
En la inflamación, esto puede pl'oducir
la expansión clonal de las células B
y células T
Células C08 + 200 a 800 (8 a 10 !-1m) TCR, C08 Examinan el antlgeno presentado por
tocla s las células
En la inflamación, est o puede producir
la expansión clonal y la muerte de la
célula presentadora de antrgeno
Células B 200 a 800 (8 a 10 ~m) BCR Unión a anugenos solubles, proceso y
Clase II del MHC presentación del antrgeno
En la inflamaciOn, esto puede pl'oducir
expansion donal y secreción de an-
ticuerpos
Células NK lOO a 500 (8a15~m) KIR, KAR Examen de los anUgenos celulares, con
muerte de la célula blanco si KAR
examina el anugeno, sin muerte si
KIR examina el antlgeno
N/A, no aplicable .
, Todas las celulas presentan antlgenos prOpiOS usando moletulas clase r del MHC. la explicadon de la nomenclatura de los receptores se explica
en el texto.
120
• I/l/mll/Mml e il/(/lIl/IlId6,,: COI/Ct.'proS básicos . CAPiTULO 7 11~2[¡;=l
TEJIDOS
MÉDULA ÓSEA
Macrófago
periférica
Fig . 7. 1. las células principales del sistema inmunolOgico derivan de los compartimientos linfoide '1 mieloide del sistema hematopo'1ético. En
la médula osea, el compartimiento mleloide da origen a las células dendrlticas perilCricas, fagocitos (neutrOfilos '1 monocitos), a los precursores
de las células cebadas. baSOfilos, eosinOfilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las células dendrlticas periféricas, los monocitos y los precur·
sores de las células cebadas sufren una diferenciaciOn adicional. El monocito se puede transformar en un macrOfago. En la médula osea, el
compartimiento linfoide origina las células NK, las células B y las células pre·T, las células pre·T se vuelven células T erI el timo. los Otganos
linfoides secundarios, como los ganglios linliiticos 'J el bazo, son las áreas donde las células presentadoras de anUgcnos, las células B '1 las célu·
las dendrlticas presentan el antrgeno a las células T. la diferenciacíOn terminal de las células B y T también tiene lugar en estos Otganos.
para las respuestas rápidas. Luego que los neulrófilos aban· los macr6fagos se diferencian y viven en los tejidos loca les
donan la ci rcu lación, conservan siempre su tamaño pe· están preparados para comun icarse con los linfocitos y
queño y por eso alguna vez se denominaron micró(agos. Los otras células circundantes. Los macrófagos viven lo sufi·
neutrófilos poseen receptores para los mctabolitos de la ciente como para presentar el antígeno a las células T.
molécula C3 del complemento, denominados receptores Juntos, macr6fagos y linfocitos (est udiados más adelante),
del complemento 1, 3 Y 4 (CR I, CR3, CR4), y para CS organizan la respuesta inmunitaria crónica. Los monocitosl
(CSaR). Tambié n poseen receptores para los anticuerpos macrófagos poseen receptores CRI, CR3, CR4 , C5aR, varias
clase IgG (FcyR). Estos receptofes permiten a los neutrófilos clases de receptores Fc-y (FC",/RI, Fc-yRII , Fc-yRlIl) Ymoléculas
participar en la reacción inflamatoria e ingerir moléculas y importante en la presentación del antígeno (receptor de
células extraflas en la fagocitOSis, moléculas clase 11 del MHC, CDl).
Por convención, los monocilos se denominan tIIl1cr6·
(agos cuando abandonan la circulación. Completan su di· Linfocit os
ferenciación en los tejidos locales y pueden alcanzar un
tamai'lo superior a los 22 ~m de diámetro, de donde surge Los tres tipos principales de linfocitos se diferencian por sus
la denominación de macrófago (cuadro 7. 1). Debido a que receptores para a nt ígenos: linfocitos T y B Ycélulas asesinas
PARTE 3 • Etiologfll III! IIIS fll(erllletlmles pmooomales
Permeabilidad vascular
Vasodilalaclón
INMEDIATA
Fagocitosis
Eliminación
M~ _
_ IC3b
AGUDA
Fig. 7·2. La evolución de la InflamaclOf"l comienza en realidad antes de que ej{ista un irritante, con la migraClOf"l transendotehal de los leucocitos
res.tlentes, sobre todo células cebadas. Las células cebadas se encuentran enlfe las células mas encaces para alertar al endotelio de que ej{lste
un problema local. La interacción de las células cebadas con el s.istema vascular produce el eritema 'J edema que son dos de los CincO SIgIlOS
sobresalien tes de la Inflamacion. Las cll lutas cebadas también emiten sel"lales a las células endoletlales para que recluten leuCOCitos Inflamatorios,
Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminacion, proceso 'J presentaciOn del antlgeno, en las respuestas inmunitarias
especificas 'J en la remodeladOn del tejido. Son la causa de que el area Infiltrada pierda su función (el quinto signo soblesaJiente de la InrJama,
CIOn). como un efecto colateral de su Intensa actiVidad para resolver el problema y remodelar el tejido. También estan representados los meta·
bohlOS del complemento, iC3b, e3a y CSa. [stas moIeculas son Importantes para permitir al sistema inmunológico que "vea ~ sustancias para
las que ellas no poseen receptores
naturales (NK). F.n la sangre, las células B y las célu las T son en el control de a ntígenos Intracelulares (p. ej., ciertas bac-
inactivas y son de un tamai'lO bastante pequeño (S a l O terias, hongos fi lamentosos, vi rus).
pm). Las células NK se diferencian en la médula ósea y
aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso, Células B
Con un diá metro de 15 pm o más, estas células son más
grandes que cualquier otro leucocito sa nguíneo. La células 8 cooperan con e l control de los ant ígenos ex·
tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi·
Células T Tiones. Las células B reconocen diversos antígenos me-
diante el rec:eptor de antlgeno de cilulas B (BeR), el
\..as células l' \dentifican d\ve.tsos, ant\'i,e.nos medi.an\e. un cual I!') un te.ce\ltot de antiy,enQs de alta afinidad, \..a \nle-
comp\elo \lamme.mblanm.o de. bala afin\dl'ld, e\ receptor lacd6n de. atta añn\dad e.n\le el 'DCR y el ant\'l.e.no penn\\\!
de ant.ígeno de las d \u\as 'T \'TCR). \..as cHutas l' \un\o a \a cHuta \\ un\tlilC \! \nget\t e\ an\\.geno liI'l\ qut': haya hab\-
con moléculas clase l o clase 11 del MJ-IC identifica n a los do presen tación de éste. FJ antígeno es enlazado con firme-
antígenos q ue está n en la superficie de la célula presenta- za, no sólo exami nado. Luego de ser ingerido, el antígeno
dora de ant ígeno, Las células T se subdivide n según si po. es degradado y presentado a las cél ulas T.
seen el correccptor C04 o COS. El correceptor CD4 se une An tes de la exposició n del antígeno, las células B expre·
en forma reversible a (examina) las moléculas clase 11 del 5.111 IgM como parte del SCR. Después de la exposición,
MHC (HLA-OR, HLA·OP, i'lLA-DQ) que se encuentran sobre algunas célu las B se transforman en cilu.las plasmática3i
las células dendríticas, macrófagos y células 8. Las células dedicadas a la producción y secreción de anticuerpos del
T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias pro- isotipo IgM. Otras, en presencia de células T, toman la sen-
porcionando señales proliferalivas y de diferenciación. El da de la memoria para formar cilulas B de memoria.
correceptor C08 examina las moléculas clase I del MHC, Estas células dan lugar a células plasmáticas por exposición
que se encuentran en todas las células. Las células T CDS+ secundaria al antígeno, y producen anticuerpos de alta afio
son predominantemente células dtotóxicas, e intervienen nidad del isotipo adecuado.
fmmmi(/(I¡/ r illf/am(lción; CfJ//CepIfJS básicas • CA i'íTULO 7
Células asesinas naturales (NK) nante, y representa alrededor de un tercio del com ple-
mento total (1.6 mgJml). Un puente tioéster secuestrado,
Las células NK identifican y matan a ciertas células tumo- interno, es la característica esencial de e3 y compa rte esta
rales e infectadas con virus. Las cél ulas NK ¡>oseen varias característica con la molécula relacionada, C4. Media nte la
clases de receptores para antígeno, como rece ptores in- degradación de C3 se forman C3a y C3b y expone el
hibitorios d e la lisis (killer illl1ibitory receptors, KIR) y puente tioéster interno que queda dentro del fragmento
receptores a c tivadores d e la lisis (ki/ler activatillg recep- C3b. Existen dos vías principales que producen el fra ccio-
tors, KAR). Estos receptores identifi can antígenos de molé- namiento de C3, las vías alternativa y clásica (fig. 7-3,
culas clase I del MHC, a las mismas móleculas clase I o B). El resultado de [a generación de C3b 10 determina la
ciertas glucoproleínas de la superficie. Las cél ulas normales presencia o ausencia de los reguladores d e la a c tiva·
poseen moléculas clase I del MH e que presentan antígenos ción d e l comple m e nto (lo que se explica después).
que son identificados como "propios"; éstos interactúan con Tanto la vía alternativa como la vía clásica producen
el KIR y protegen a las células contra la lisis mediada por inflamación y fagocitosis a través de una e nzima denomi·
las células NK. La alteraciones en los antígenos presentados nada c onve rta sa ligada a C3. La vía alternativa se inicia
por las moléculas clase [del MHC, que tienen lugar en las si n estimulación, por la hidrólisis espontá nea del puente
células tumorales e infectadas con virus, podrían tener como tioéster interno de C3 por medio de agua. Esta vía conduce
resultado la activación de las cél ulas NK debido a que el KIR a la hidróli sis de C3b en est ructuras más grandes (denomi·
no detecta suficientes antígenos propios. Además, las cél u- nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macro-
las pueden presentar los antígenos propios como una reac- moléculas y sobre la superfi cie de las células bacterianas. La
ción al estrés u otra alteración, y el KAR identificarlos. La estructura cava lente resultante, C3b-R, da origen a [a con-
activación del KAR puede superar la inhibición que genera vertasa ligada a C3 (R-C3bBb).
el KIR y hacer que la cél ula NK lise la célula blanco. La vía clásica se inicia como respuesta a la presencia de
algún irritante. Los irritantes pueden ser complejos antí·
geno-anticuerpo. ciertas membranas o polímeros sospe-
COMPLEMENTO chosos (p. ej., mananos). Esta vía requ iere la activación de
una proteasa de la serina (p. ej., C lqrs) que se unió a un
El com plemento (C) es un retículo interactivo de alrededor irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2
de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y y conduce a la formación de una convertasa C3 unida en
glucoproteínas séricas solubles (cuadro 7-2). Los campo· forma covalenle a R (R-e4bC2b), con liberación de la sus·
nentes solubles de este sistema constituyen casi S% (3 a 4 tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La vía clásica
mg/ml) de las proteínas séricas totales. La mayoría de los también puede activa rse en ausencia de estos irritantes,
componentes sol ubles se sintetiza en e[ hígado, pero los pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de CI
macrófagos producen tambien muchos (el, e2, e3, C4, (Cl-INA). Una deficiencia de Cl· INA (que a menudo es
CS, factor B, C l -INA, factor D y factor H). Los compone n- secundaria a una infección) produce edema de labios O
tes solubles del sistema del complemen to se conocieron párpados (angioedema) debido a esta activació n espontá·
original mente por su ca paddad de causar bacteriólisis y d - nea de la via clásica.
tólisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los an- Es posible observa r dos procesos principales con la fo r-
ticuerpos) y después en ausencia de anticuerpos. Estos efec· mación de convertasa ligada a e3 en ausencia de regulado-
tos líticos son famosos, pero represen tan sólo una de las res, como ocurre en presencia de célu las bacteria nas (fi g.
funciones del complemento. 7-4). Primero, hay una amplificación¡ segundo, se forma el
El sistema del complemento es un componente cen tral complejo de ataque a la membrana . La a mplificación es
de la inflamación mediante el cual el endotelio y los leuco· un aumento exponencial en la formación de C3b. Esto se
citos identifican y se unen a sustancias extrañas para las debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R.C4bC2b)
que carecen de receptores. El comple mento prom ueve la forma más C3b, y el resultante C3b puede formar más
inflamación genera ndo las siguientes sustancias: convertasas e3 (R-C3bBb). La formación de C3b también
se asocia con la producción de la anafilotoxi na C3a.
• una sustanda vasoactiva, denominada sím il cilli//(/, C2a, La formación del complejo d e a t aque a la m e m o
que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y brana comienza después que se forman casi 100 molécu·
la dilatación de los vasos las de C3b, cua ndo la convertasa C3 (R-e3bBb o R·C4bC2b)
• moléculas denominadas (lIw(ilatoxillas, e3a y CSa, que hidroliza al tioéster de una C3b en un sitio específico en la
producen anafilaxis por inducción de la secreción de las subun idad de convertasa C3b (o C4b).20 Esto da lugar a la
cél ulas cebadas formación de la estructura R-C3be3bBb o R-C3b·C4bC2b.
• una quimiotaxina, CSa, la cual atrae a los leucocitos y Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y
estim ula la secreción del fagocito CS; por eso se denominan conve ..t asas C3 / C5. La activi-
• una opsonina, iC3b, que se une en forma cava len te a dad de convertasa CS es exageradamen te len ta (de hecho,
acumulación de molécu las, partículas o células, lo cual es una de las actividades enzi máticas más lentas en el un i-
permite que los fagocitos las ingieran verso conocida); cuando mucho, una convertasa es de·
grada un CS cada cuatro minutos.z7 No obstante, la degra-
El componente C3 es el más importante del com pl e- dación de CS produce dos fragmentos importantes, CSa y
mento (fig. 7-3, A). También es el componente predomi- eSb. El fragme nto CSa es el principal quimiotáctico para
124 PARTE 3 • Etiologia de las el/(enlledades periodollfales
Componenl.
leucocitos d erivado d el complemen to, y es una anafi lo- del cromosoma 1: factor H, cofactor prote ico d e
toxina importante. E.l componente C5b se asocia co n C6, membrana (MCP), receptor d e l comple mento 1
e7, e8 y C9, formando un complej o d e ataque a la mem- (CRO, receptor del compleme nto Z (CRZ) , factor
brana que lisa ciertas bacterias y células media nte la forma- de acele ración del decaimiento (DAF) y proteína
ción de un poro grande en la membrana celular blanco. ligadora d e C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son
Los seis reguladoreill de la activación del comple- cofacto res que trabajan con la enzi ma proteolítica soluble,
mento son codificad os por un apretad o racimo (clllster) factor 1: el factor H, Mer, CR l y C4bp.
Inmunidad f ¡uf/amaci6u: conceptos básicos . CAt'!TULO 7 lL;2~5¡:::::I
f /
SIN REGULADORES CON AEGULACOAES
me mbrana .
MIGRACiÓN TRANSENDOTElIAl
FaqorH CR' CR' CR'
oMe? El desplazamiento dirigido de los leucoci tos sangu íneos
cSa C50 ;O'" hacia los tejidos locales es fundamental para la inflama-
Ouimiotaxina
ce IC'"
iC3b
"'''' Depuración
erirrocitana
ción. la migración transendotelial es una interacción selec-
eom_ C1
ca
CO
Desactivación CFl3
CR'
CR' Inmunitaria tiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el
leucocito se abra camino entre las células endoteliales para
abandonar la circulació n e ingresar en los te jidos. Los de-
de ataque Estimulaci6n fectos en la migración transendotelial SOI1 secu ndarias a
8 la membr8fl8 Opsonización de células B una periadontitis grave, lo que seña la la importancia de
este proceso en las enfermedades periodontalcs.
fig. 1.3. A. la parte principal de complemento e5 e3. En el texto se Los neutrófilos y monocitos duran menos de 12 horas
encuenuan los detalles acerca de la importa ncia y función de e3. B, en la circulación. las células B y las células T sólo perma-
la meta central del SIstema comp lemento es la r~madón de C3b. necen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las
Tanto léI vla alternativa como la clásica llevan a la formación de enzima
convertasa e3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generaciOn de C3b. Las con- células B y las células T requieren la influencia adiciona l de
secuencias blolOgicas de la formación de C3b dependen de la presen- los órganos linfoides (ganglios lin fá ticos, bazo, amígdalas,
cia o ausencia de reguladores. En el texto están los detalles de las IIfas placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar
del complemen to . de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan
la sangre, atraviesan los ganglios linfáticos y los órganos
linfoides secundarios y reingresan a la circulación en un
proceso perpetuo conocido como recirculación linfoci-
El factor H y C4BP son los cofactores séricos más impor- taria_ la sangre contiene sólo el 2% de todos los linfocitos
tantes en la desactivación de la fa se líquida de C3b y C4b, en un momento dado y se estima que éstos recirculan hasta
respectivamente. E.l factor H capacita al factor J para des- SO veces por día ..lO
activar a C3b, separando un pequeño trozo, formando C3b En una respuesta inflamatoria loca l, la migración trans-
desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede endotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:
126 PARTE 3 • Et;ulug(fl dI' /¡,s rll(t',,,,e;lu¡/es periooQlltfllrs
marginación o rodamiento (rolli"S) (paso 1), agresión al la IL- lj3, TNF-a, CSa y los lipopolisacáridos tienen la
tejido local (paso 2), señalización del endotelio (paso 3), capacidad de esti mular a las células endoteliales para que
aume nto de la circulación rodante (paso 4 ), señal para de- expresen P -selet:tina y E-selectina sobre sus superficies
tener la circuladón rodante (paso S), la adhesión fue rte luminales. 1t,j< Cualquiera de las dos selectinas es capaz de
(con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre (zip- un irse a la s moléculas de ca rbohidratos que se encuentran
per) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la fig ura 7-.t y se e n la superficie del leucocito,' lo cual aumenta el tiempo
explica n más adelante. du rante el que el leucocito permanece asociado con el e n-
Los leucocitos usa n la lecHn a (u na proteína no enzimá- dotel io. A nivel microscópico se observa un incremen to e n
tica ligadora de carboh idratos), deno minada selet:tina L, la ca ntidad de leucocitos unidos a la superficie lumina l del
para Inte ractuar con las moléculas de hidrato de ca rbono endotelio, o aumento d e rodamiento. Nótese que son
conocidas como setla/mloras (mltlressitlS) WISOI/tlfCS (p. e j., la las célu las endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las
sialomucina CD34)' presen tes en la superficie lurn inal de que responden al principio a las señales inflamatorjas loca-
las células e ndoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve inte rac- les provenientes de los leucocitos residentes.
ción se manifiesta como una marginación o rodantiento El endotelio estimulado también libera quimiocinas.
(rollitlg) dclleucocito a lo largo de la superficie luminal del las quimioci nas son citocinas peptidicas pequeñas, recono-
endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene cidas en primer lugar por sus actividades quimiotácticas, que
necesa riamente para in specclonllr el endotelio. tienen un papel fundam ental como se i'lales selectivas pa ra
Una agresión local (paso 2, flg. 7-4) desencadena la li- que los leucocitos abandonen la circulación (paso S, fig. 7-4).
beración de una diversidad de señales inflamatorias (co- I_as quimiocinas fu ncionan como señal para detener el
mo interleucina I~ [IL- I I3L factor de necrosis tumoral rodamiento. Como se il ustra e n la figura 7-4, la interacción
alfa [TN F-aJ) por parte de las células del tejido, sobre todo de una quimiocina, la In terleucina 8 (IL-S), con el receptor
de los leucocitos residentes, como las células cebadas. lJ del leucocito, CXCRZ, determina que el leucocito segregue
las células cebadas son fundamental es para Iniciar el re- l-selcctina y estimule la integrina, el antígeno 1 rclacio-
clutamiento de neutrófilos contra las bacterias Z2 y res- nado con la función del leucocito (LFA-l) ,11las integrinas
ponden a las anafil otoxinas, como C3a y CSa (paso 3, fig . son adhesi nas transmembrana, algunas de las cuales se
7-4). adaptaron para que las utilice el sistema inmunológico. La
L expresada
RODAMtENTO
3. ENDCITEL'" SE,iAUZA"" J.
C031
poscapilar
Fig. 1_4. La mflamac.on es el resultado de la interacción entre complemento, leucocitos residentes. endotelio y leucocitos in"amatonos reclu·
tados Los componentes endoteliales se tndtcan dentro de un OValo; los componentes leucocitarios se muewan entre corchetes. Véase el tel(to
para mas tnformación de la migraclOn transendotehal
¡/l/mll/ji/ml e illflaml/ci6//: cu//ceptos básicos • CApiTULO 7
LFA-l se une a la molécula 2 de adhesión intercelular Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capaci-
(ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente dad del leucocito para detectar un gradiente químico a
(paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detención del roda- través de su cuerpo cel ular y migrar en la dirección d e la
miento porque el fagocito se asocia firmemente con el concen tración creciente (paso 9, lig. 7-4). El fagocito de-
endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio tecta sólo un número lim itado de sustancias químicas, las
pueden estimular a la ICAM-!, que es un factor de unión quimiotaxinas, para las cuales posee rece ptores (receptores
más eficaz para la LFA-I . de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas mo-
Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus léculas que funcionan como quimiotax.inas yen dónde se
receptores pa ra quimiocinas, las quimiocinas determinan originan . Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a
cuáles leucocitos (p. ej., neutrófilos, macrófagos, linfocitos, una familia denomi nada familia ligada a la proteína G (fig.
eosinófilos, basól1los) predominarán en el infiltrado leuco- 7-5, A). Esta familia de receptores también comprende los
citario. Estímulos d iferentes (p. ej., citocinas, lesión del diversos receptores de luz presentes en las retinas d el hom-
tejido, agresiones virales o micro bianas) llevan a la expre- bre; así, de cierta forma, los leucocitos "ven " un gradiente
sión de diferentes q uimiocinas. " ·IU I Por ejemplo, la hi- quimiotáctico de una manera muy si m ilar a la que el hom-
poxja, un trastorno en el que sólo los neutrófi los tienen la bre ve la luz. La única clase d e quimiotaxinas derivadas
capacidad de funcionar con éxito, favorece la liberación directamente de las bacterias son los péptidos de fo rmilo-
endotelial de IL-S,'? una quimiocina a la que los neutrófilos metionilo.
son sensibles. La fase de integrinas de la migración transen- Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una
dotelial (es decir, la interacción de LFA- I con ICAM-2) fo rma asimétrica o polarizada, en lugar de la forma redon-
también puede ser un poco selectiva. Por ende, los leuco- d eada que se o bserva en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en
citos inOamatorios cró nicos (monocitos y linfocitos) po- condiciones experimentales ideales se observó q ue la mi-
seen integrinas q ue no expresan los neulrÓfilos. Una de gració n del neutrófilo es sobre todo al azar, hasta q ue el
estas integrinas, el "mero antígeno-4 tardío (VLA-4)", se neutrófilo está a uno o dos cuerpos (lO a 20 ].1m) de una
une a las molécu las-l de adhesión celular del endotelio pa rtícula blanco identjl1cable. 16
vascular (VCAM- I). El endotelio expresa VCAM-l después
de una inflamación prolongada, proporcionando así un Fagocitosis
mecanismo de selección de células inflamatorias crónicas.
La CD31 (mOlécula 1 de adhesión a plaquetas y células La fagocitosis es el proceso med iante el cua l las células in-
endotelia les) es una glucoproteína t ra nsmembrana de 130 gieren partículas de u n tamaño visible con el microscopio
kd presente en los límites intercel ulares de las células en- óptico. Los neutrófilos y los monocitos/macrófagos son las
doteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucoci tos. únicas células lo suficien temente eficaces como para ser
Además, CD31 es una molécula de ad hesión homofilica consideradas "fagocitos expertos". La fagoci tosis ti ene
porque las moléculas de CD31 se unen en tre sí. La unión como resultado final el confinamiento de un microorga-
de la CD3 1 que está sobre el endotelio con la CD31 pre- nismo patógeno dentro de una estructura delimitada por
sen te en los leucocitos guía a éstos hacia los límites entre una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema
las células endoteliales (paso 7, fi g. 7-4). Una vez q ue el inmunológico ha desarrollado mecan.isJ11OS para recubrir al
leucocito localiza la unión interendotelial, usa su propia microorganismo patógeno con tinos pocos liga ndos reco-
CD3 1 como un cierre (cierre CD3., e D3) zipper) con
la CD31 de las células endoteliales. 6 Este efecto de cierre se
ha propuesto como un mecan ismo para mantener en un
mínimo el escape de líquidos. C uando el endotelio abre el
cierre de sU CD31 , el leucocito "se desliza" rápidamente : CUADRO 7-3 : ' " ,... '-
entre las cél ulas endoteliales.
Los leucocitos se acumu lan por poco tiempo entre la Quimio taxinas para neutró filos
membrana basal y las células e ndoteliales. Esta pausa
puede refle jar un periodo de secreción de proteasas para QuimiotaJlina O Origen
degrada r la membrana basa l (paso 8, fig. 7-4). Los leucoci-
tos poseen varias p roteasas, entre las cuales están el rece p- Factor de necrosis tumoral (TNF) Macrófagos/monocitos
tor activador de la urocinasa d el plasminógeno (uPAR). El ll-B Neutrófilos (PMN).
uPAR activa una colagenasa, la cual podría degrada r la endotelio
membrana basa l y permitir el ingreso d el leucocito a los Factor activador de plaquetas Muchas células
tejidos conectivos. Leucotrieno 84
CSa Suero/plasma
Factor quimiotactico para neu· Células cebadas
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS tTófilos
IL-1 Células B, macrófago
Quimiotaxis IFN--y Células T activadas
péptidos de N-formil o -metionilo Bacterias
Una vez que el leucocito ingresa al tej ido conectivo, debe
ser capaz de loca lizar y migrar hacia el sitio de la agresión. • Véase el texto para la ellplicacion de las abreviaturas.
PARTE 3 • Etiologíu dr lus ~"fmtWtlutk! ptriodmlfIJ/n
fi9 . 7. 5 . Los leucOCitos pueden detectar un mlcrOOfgamsmo. por qUlmiotalus. Para esto se requiere un receptor de qUimlotaluna (AJ. Los re·
ceptores de qUimlotaxinas son miembfos de la familia ligada a la proterna G. Siete dominios transmembranosos. tres asas extracelulares (EL ' · 3)
'J tres asas citOSOlicas (el ' · 3) caracterizan a esta familia de moletulas. B. los ncutrafilos se polarizan, formando un lamellpodio an terior y un
uropodlo posterior, El citoplasma parece flUir en forma de chorro a traves de un anillo contraet!1. Los neutrOfilos exhiben una qUlmlotaxls Impre·
5Ionantemente sensible 'J pueden detectar un gradiente del 1% a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en ConcentracIones nanomolares
nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el micro- gránu los azurófilos en el fagolisosoma minutos después de
organismo pat ógeno. Esto se denomina opsonización. la secreción de los gránulos específicos. En tre los compues-
En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de op- tos microbicidas hay ¡>Í'1>tidos antlmlcroblanos pe<Juerlos,
soninas y de las moléculas con las que ellas interactitan. conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-I, HNP-2,
Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des· HNP·3 y HNP.4), serprocldinas (elastasa, proteinasa 3, azu-
truldo. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos rocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no
categorlas amplias de m ecanismos de dest rucción. Una oxidatlvos para la destrucci6n del neutrófi lo podrían ser de
categoria se basa en la reducción del oxigeno y se llama importancia particular en las enfermedades periodontales
oxidativa. Los m ecanismos ox.ldatlvos requieren: 1) la debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el
presencia de oxígeno y 2) un potencial de oxidorreducclón, medio subgingival.
Eh, de - 160 mV o más. Ambas variables pueden ser subóp- En presencia de oxígeno, los fagocitos poseen otros me-
timas dentro de los surcos gingiva les. los neutrófi los no canismos más de d estrucción oxidatlva. En particular,
requieren oxígeno para obtener energía y pueden funcionar los ncutrófilos ejerccn Intensa actividad microbicida me·
en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos diante la formació n de metabolitos del oxigeno, tóxicos y
también deben poseer la segunda ca tegoría de mecanismos reducidos, como el anión superóxldo (O) ) usando el sls·
de destrucción, los m ecanismos no oxidativos. tema NADPH-oxidasa. El anión superóxldo también
La destrucción no oxidativa requiere la fusión d el fa · contribuye a la formación de peróxido de hidrógeno
gosoma. lisosoma . Para este proceso se requiere el movi· (1-I10J, el cual es capaz de difundirse a través de las mem·
miento hacia la membrana y la fusión posterior del liso- branas. Dentro de una cél ula blanco, el 1-1 20 2 a veces se
soma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma . reduce a radica l hidroxilo, el cual es capaz de causar dai'\o
Esto origina la secreción de los componentes lisosómlcos al DNA, Pero lo mAs importante es que el H20 2 es un sus·
en el fagolisosoma. Todos los neutr6filos poseen dos tipos trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de
principales de lisosomas o gránulos: los gránulos específi- 1-12 0 2 y cloruro, la MPO cata liza la formació n de ácido hi·
cos, disei'lados para la secreción extracclular e intrafagoll· poeloroso (HOCI). Esta molécula es la forma ácida del
sos6mica, y los gránulos azurófilos, disei'lados sobre todo blanqueador para lavar la ropa, hlpodorito de sodio
para la secreción intrafagolisosómlca. Menos de 30 sel,'\II1- (NaOe!), que también se usa en la limpieza antimicrobiana
dos después de la fagocitosis, los neUlrófi los segregan los en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADP H-oxi-
componentes de los grán ulos especificos en el fagollsoso- dasa tienen como resultado enfe.rmedades granulomatosas
Ola . Los gránulos específicos contienen varios componen- crónicas, una infccd6n grave, recurrente, focal por micro-
tes microbicidas, como llsozima y lactoferrina. La IIsozima organismos que no liberan H20 2 por sí mismos. La en fer·
es una enzima que posee actividad bactericida enzimode- medad granulomatosa crónica se ha relacionado en forma
pendiente y actividad bactericida y fungicida enzimoinde- inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo
pendiente. La lactoferrina es un compuesto bacterlostátlco que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidati-
que contie.ne un dominio peptídico bactericida, la lactofe- vos son de cierta importancia en las Infecciones perlodon-
rricina. Los neutrófilos segregan los componentes de los tales.
¡",,,,,,,ji/ud f jl1f1ll/1wci611: CQ/lceptos Ixísicos • CAPITULO 7 1,,2"~,-...
Defansinas, ¡¡5Ozima,
algunas proleasas
-
Microorganismo . .~_ de serina neutnas
palógeno ,
esa
Oxidasa NAOPH,
mieloperoxidasa,
sintatasa de óxido nllrioo
3. CR4 reciclado,
ant lgano procesado
2. ' ....¡"""ma
. Compartimiento multilaminar
de la clase U (MUC)
CélulaT
6. Coestimulacl6n
5. Anlígeno presenlado
sobre una molécula
I . Fagosoma del MHC clase U
fig . 1-7. Los fagOCi tos mononucleares (monocitos en sangre, macrofagos en los tejidos) estan estrechamente relacionados con los ncutrOlilos.
Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxl$ (A ), fagocitosis (B) y destrucclOn (e) similares a las de los neutJOfilos. Los fagocitos mononu·
cleares están adaptados en particul ar para procesar y presentar el antlgeno a las celulas T (D). proceso que puede requerir m.» de 20 horas.
Nótese que elanltgeno se presenta Junto con moléCulas cl~ 11 del MHC. y con una senal coestimulatoria (B7·1) . Los f8lQOCl tos mononucleares
también liberan CitOCUlas (O que gobternan la dlferenclacióf1 del linfOCIto. En el texto se proporCIOnan mayores detalles ace«:a de las InteraccIO-
nes lIustJadM
.: CUADRO . .. -
7-4 : . :... ~' -_
Opsoninas y receptores 0l)sónieos
-- ,. """'"
·..... ~X' ~
.
. '"
La Interacción en tre dos células permite un n ivel allo de RESPU~ STA S INMUNITARIAS
complejidad inalcanzable mediante la interacción simple ESPECIFICAS
de dos moléculas, 10 que permite a la Me presentar el
antígeno a las células T con una segunda se,ña!. La segunda La in"amación crónica. si se prolonga, puede producir una
señal más importante se llama cot'Sti1lm/aoó1I. La coesti· adaptación llamada respuesta immmiltlria espedfictl. La res·
mulación confirma a la célula T que ha identificado a un puesta inmunitaria específica requiere linfocitos, y éstos
antígeno indeseable. Si no hay caestimulación, las células usan dos tipos de receptores para generar las respuestas
T podrían no responder o entra r en apoptosis y morir. La inmunitarias específicas: el receptor de an tígeno de las cé-
coestlm ulaclón está mediada por una variedad de molécu- lulas S (SCR) y el receptor de antígenos de las células T
las transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis (TCR). En la generación de inmunidad específica se recono-
tumoral (cuadro 7-5), una fa m ilia de moléculas que ma- cen cuatro fases: 1) la selección clo naJ , que es la selec-
neja aspectos de la vida y muerte de las célu las. La caesti- ción de los linfoci tos portadores de los receptores (8eR o
mul"ciÓn hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la a pop- TeR) que reconocen ai antígeno específico; 2) la expan-
t osis (muerte cel ular programada) a las células T; 2) regu la s ió n cl o n a l. que es la proliferación de esos lin foci tos; 3)
positiva mente los receptores del fac tor de c recimiento la reducción clon a l , o muerte de los linfocitos Nefecto-
en las células T. por 10 que se estim ula su proliferaciÓn, y res y 4) la m e moria, o sea el ma ntenimiento de un clan
N
,
3) dism inuye la can tidad de tiempo que se necesita para expand ido de células portadoras de los receptores espedfi-
activar las cél ulas T (lo q ue también se llama fI1npli{i- cos (SCR o TCR) que reco nocen el antíge no (lig. 7-S).
mcióll).,·la Mient ras se mantenga una can tidad suficiente de li nfoci tos
La expresió n de las moléculas coesti mulatorias aumenta q ue proporcione protección contra un a ntígeno espedfico,
en presencia de ciertos estímulos ambientales. Los macró- se dice que el individuo es inmune.
fagos au mentan la expresión de las moléculas coestimula- Las células T son seleccionadas cuando sus TeR interac-
torlas 51 son expuestos a l LPS bacteriano•.!' .... asi como a túan con el antígeno presentado por moléculas clase I o JI
antígenos particulados y. a veces, solubles. Las células 8 del MHC. La selección clonal de las células 8 requiere sólo
expuestas al an tígeno para el que son específicas, a deter- la unión m ultivalente del antígeno por el SCR. Después de
minados componen tes de la membrana bacteriana (p. ej., esta selección clonal tiene lugar una proliferación de las
proteínas específicas, LPS) o a una molécula activadora de células específicas para el antígeno. Este proceso se llama
células 8 producida por las células T (Gp39) responden exp(lt/sió" clot/al y produce un au mento de lOO a 5000
aumentando la expresión de la molécula coest.imulatoria veces de estas células. l En las respuestas de las células B se
87·1. o de 87-2, o de ambas. !O,.!! Además, una infección producen algunos receptores específicos de antígeno en
viral o ciertos irritan tes quím icos regulan en fomla positiva forma de a n dcu e rpos sol ubles. El aumen to en la concen-
a 87-1 o 87-3 en las APC no expertas. u Una molécula re- tración de anticuerpos y la fuerza de unión del an ticuerpo
ceptora denominada Toll, que se identificó o riginalmente se denomina aumento del t ítulo. Título se define opera-
en las moscas de la (ruta (Drosophiltl spp.), demostró ser ciona lmente como la inversa de la dilución de anticuerpo
importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones. q ue se necesita para detectar una cantidad estandarizada de
Ciertos com ponen tes bacterianos altamen te conservados antígeno. La reducción clona l ocurre por apoptosis en una
como el LI'S estim ulan a los receptores simila r es a TolI proporciÓn igual a la de la expansión clona!. Más del 95%
(TLR) humanos. u. El receptor de [L-I también es un TLR . de las células T específicas para el antígeno se pierden du-
Los TLR hacen q ue las Arc regulen en fo rma posi tiva rante la fase de reducción', q ue por lo regular tiene luga r
las moléculas cocstimu latorias B7.2.I·u Aunq ue las células e n el curso de va rias semanas. Después de la reducción
T pueden interactua r de modo consta nte con el a ntígeno, clonal, permanece una població n aumentada de células T
la coeslimulación permite que esta interacción avance a la o cél ulas B de memoria; ésta es la esencia de la respuesta
proliferación de las célu las T. inmun itaria especifica.
Reducción
I I
fig . 7-8 . lIustraciOn esquemiltlca de las cuatro fases de 111 respuesta
inmunitaria especifica con respecto 11 la eparicion de Inmunidad protec-
tora. Véanse en el texto los detalles de las cuatro lases selección clona'.
expaClSlOn clona!. reducción clonal y memoria, la inmunidad protec·
tora se logre si un número adecuado de linfOCitos se mantiene en le fase
de memoria. y se dice que el individuo es Mlnmune", Sin embargo. esto
no Siempre sucede. ya que un individuo determinado puede: 1) no tenet
una expansion clonal 5uflciente. 11) sufrir una reducclOn clonal excesiva
o iii) ser incapaz de mante net la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray
D. Immunological memory ene! prolective Immunlty: undetstandlllg
their (elatlon. Sclence. 1996:272:54 .)
El aumento <.'n el título de anticuerpos o en las células T noglobullnas, es reconocer el antígeno de la célula '[ Las
específicas para el antígeno resultante de la primera eXI» céJulas T pueden expresar de 3 <XX> a 50 000 TCR e n su
sición de un huésped a un an tígeno se denomina res- superficie. Los antígenos son presentados al TCR por las
puesta prim aria. La respuesta secundaria se desarro- mo léculas clase I o 11 del MHC presentes sobre la APC. COI
lla des pués de una ex pos ic ió n poste rior a ese mi smo es una molécu la presentado ra de antígeno relacionada, q ue
antígeno. Debido a la generación de memo ria (es decir, al presenta ant[genos específicos a las células NK1: las cua-
aumento de la po blación de células que reco nocen el antí- les fo rman una subpoblacló n peculiar de cél ulas T CD4 y
geno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo más rá- CD8. El TeR r('(onoce y se une a l com pl('lo MHC-pép-
pido, 2) es más prolongada, 3) es de mayor intensIdad de- tido.- El antígeno (Ag) establ('(e contacto con el TCR me-
bido a la presencia de títulos más altos y 4) podría tener diante do minios variables que se e ncuentran en el extremo
mayor especificidad con tra el antígeno en comparació n N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unión del TCR
con la respuesta primaria, en el caso de las células B. La con el péptido es más especifica que la unió n del MI'le con
población eXlmndlda de célu las de me mo ria pro porciona el péptldo, la cual se basa en el reconocimiento de un nú-
un reservarlo de células que se manlle ne durante ai'los por mero más pequeno de aminoácidos discontinuos, Por
el estím ulo constante del antígeno que mantienen las cé- ende, las células T pueden Identificar menos antígenos que
lulas dendríticas folicula res (relulas no hema topoyéticas los presentados por el MHC.
que se e ncuentran en los tejidos linfoides). La respuesta El TCR consta de varios compone ntes, ade más de los
primaria necesita un poco más de una semana (8 a 14 días) que se unen a l a ntígeno. F..sI'Os com prenden compone ntes
para hacerse mensurable y biológica o clínicamente liti!. que forman el aparato transductor e DJ (TCR·CD3),
Las respuestas secundarias son detectables en el té rmino de que es Importan te en la activación del Te R y la transmi-
1 a 3 días, y son tan eficaces que un Individuo puede no sión o Iransducción final de la sei'lal a la célula. CD8 y CD4
ser consciente de haber tenido una Infección. La vacuna- son correceptores de la célula T, cuyo r('(onoclmiento
ción es e l desarrollo de inmunidad, o resistencia a la lnf('(- de las moléculas clase I y 11 del MHC, respeclivamente,
ción, después de una respuesta s('(undaria (refuerzo) q ue es sobre la APC es esencial para la función de las células T y
adecuada como para considerar que el individuo es in- la consccuente activació n del TCR. 1..1 activación de estos
mune a una Infecció n posterior. correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2)
refuerza [a uniÓn entre la célula T y la cél ula presentadora
de antígeno.
RESPUESTAS DE LAS CÉLULAS T La baja afinidad del Te R permite a la célula T unirse a
las células presentadoras de antlgeno en fo rma reversible,
Para obtener una respuesta in munitaria específica, la célula y esto tiene lugar en el curso del liempo entre m últiples
T debe interactuar con la célula presentadora de antígeno TCR y uno o varios antígenos. Esta interacción depen-
(APC). Éste es un proceso comple jo en el que se requiere diente del tiem po de muchos TCR con unos pocos antíge-
que la célula T reconozca al an tígeno presente sobre la nos se llama rastreo (sea/miliS). El rastreo que cond uce a
APC, reciba coestim ulación, active los receptores de cHoci- la activaciÓn de la célula T se denom ina activación en
nas de creclml('nto y produzca cl toclnas, que proporcionan serie. Para activar por completo las células T se deben
la senal y estimulan el crecim iento y la diferenciación. Una mantener múltiples TCR durante 2 a 20 ho ras.
vez activadas, las células T p,oliferan y se diferencian en La activación de las células T da lugar a la d iferenciación
uno de varios fen o ti pos posibles de células T maduras. prolHerativa. Este proceso empieza con la activación de las
Una función del r('(eptor de antígeno de las células 1: cinasas de tlroslna pro teicas Ick, fyn y ZAr. q ue act1van el
un receptor de baja afi n idad de la superfamilia de las inmu- TCR, la fosfolipasa e (PI.C) y e l CD28, respectivamente (6g.
ImmmlJ(I(1 e illflllJ/lucidl/; COl/ctptos btísicos • CA l'trUtO 7
LFA-I
CELULA T
Ciclosporina A
Aumenta
la afinidad
por IL-2
La unión
ele esA
a la Inmunofilina
impide la
desfosforilación
de NF-ATc
" !
Proliferación
CrTOSOL
La desfosfOlilación
T
NÚCLEO
\ I
Activación _ NF-AT
de la transcripción
f ig . 7-'. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activaclOn de las células T. l . La adhesiOn entre las celulas r y la
célula presentadora de anUgeno (APC) es mediada por las adhesinas como lfA· l e ICAM· l . 2. El examen de la APC por parte de los correcep-
lores de las células T, C04 o COB, ayuda a activar el TCR usando la cinasa LCk, Cuando el TCR identifica al antigeno, ryn y ZAP activan la los-
folipasa C (PLC) y el C02a, respectivamente. 3. El C02a activado se une a los factores coestlmulatOllos como 87 .1. Las ser'lales del ambiente
regulan positlllamente a los factOles coestimulatorios. y éstos refuerzan la senal de activadOn. 4. El examen del anUgeno tiene como resultado
la transcflpclOn de una importante subul1ldad del receptOl de la hormona de crecimiento, la subunldad a del receptor IL-2. Esto Incrementa la
afinidad del receptor de Il·2. Mas tarde, la célula T produce IL-2, que interactUa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferadon.
7.9). La activación de CD28 prepara a las células T para re- tivamentc la transcripción de genes, como los de la IL-2 e
cibir las señales cocslimulalorias que son importantes para 1L-2Ro, que estimu lan el crecimiento y diferenciación de
su supervivencia y función. La activación de la fosfolipasa las célu las T. El factor de transcripción citoplasmático la-
C tiene como resultado la generación de diaci lglicerol lente NF·j3 también es activado; éste es importante para
(DAG) y de trifosfato de 1,4,5-il1osilol (lP3). El DAG cons- demorar la apoptosis. Una de las señales de diferenciación
tituye la señal para activar un cofactor activador de la transo proliferativa más importantes es la cHocina interleucina 2.
cripción, NF·ATn. EIIP3 estimula la I.iberación de Ca ++, lo Los factores de transcripción activados son necesarios para
que produce la activación de una tosta tasa calmodulina- que las células T expresen una de las subunidades del re·
calcineurina AlB. Esta fosfatasa desfostorila el NF-ATc y lo ceptor heterotrimérico para IL-2 e IL.2Ra, y también pro-
habilita para que ingrese al núcleo, donde se combina con ducen IL-2.' Por consiguiente, la IL-2 que producen las cé·
el NF·ATn para formar NF-AT (factor nuclear d e las lulas T activadas interactúa con eI IL-2R en la misma célula
c~lulas T activadas) activo. El NF·AT luego regula posi- para estimular la diferenciación prolifcrativa.
1:;:¡~34[4. J'ARTE 3 • EtiQ/vgfll dt' Ills r"rm"tdadd pfflOdOlltiJlrs
Los inmunosupresores cHnlcamente importantes blo- nes de cé.lulas T de maduració n tard ía son importantes en
quean los procesos intracelulares de activación de las célu- el desarrollo de las células B.
las T. Las Inmunofilinas son factores reguladores que dismi-
nuyen la acción de la calcineurlna. Los inmunosupresores
como la ci cJosporina A y el l acroUmus se unen y acti- RESPUESTAS Y ANTICUERPOS
van las inmunofilinas, produciendo sus efectos Inmunosu- DE LAS cÉlULAS B
presores.
Las células T CD4 + maduran para formar subpoblaclo- Las cé.lulas B procluccn Inmunoglobulinas. Una inmune-
nes fenotípicas que son diferenciables por su producción globullna que se une a un antígeno conocido es un anti-
de ci tocinasl.l·:I'I (fig. 7-10). Además del antígeno y de la co- cuerpo. Una vez que el antígeno es captado, puedell suceder
cstimulación, las APe expertas proporcionan a las c~lulas varias cosas, según el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que
T Th inmadu ras la sena l de maduració n que representa la interviene (cuadro 7-6). Las Inmunoglobullnas representan
interleucina I (lL-)), que induce la maduración de alrededor del 20 a 25% ( 15 mglml) de las proteínas séricas
la célula T en fenotipo de cilula T ThO muhifacética. Las totales (60 a 70 mglml). Los seres humanos poseen nueve
células T ThO produce n citocinas que estimulan las células isotlpos, genéticamente d isti ntos, de inmunoglobulinas:
B y las células T CD8 +. Otras células presentes en el área, IgM. IgD. [gGI , IgGZ . IgG3. IgG4. 19A1. IgAZ e IgE.
sobre todo los macrófagos, las célu las dendríticas, otras Cuando las células B abandonan la médula ósea, ya poseen
cél ulas T y las células NK, proporciona n otras ser)ales de receptores que contienen sólo [gM y las cél ulas son capaces
diferenciación. Las concentraciones ahas o bajas de inter- de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones
leucina 12 (11.- 12) o de citocinas como el interferón gam ma primitivas de aglutinació n que fa cilitan la depuración del
(I FN-.." IL-2, IL-4, [L-IO Y TGF-tn inducen a las células T a antígeno. Las clases de Inmunoglobulinas de respuesta .se-
madurar en [os fenotipos Th 1, 1'h2 o Th3. El fenotipo Th I cundaria permiten una reacción más discriminada. Para
es importante en el contro l de células y de moléculas Intra- fo rmar los isotipos de la respuesta secundaria, las células B
celulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante e n las deben ingresar en una vía de difere nciación. En esta vía de
respuestas proinflamatorias contra antígenos extracelula res memoria, las cél ulas B sufren el proceso de cambio (SlVit-
yel fenotipo 1'h 3 es esencial e n las reacciones antilnflama- clilng) de lsotipo. Un ejemplo de la importancia de este
torias contra antígenos extracelulares. éstas subpoblaclo- proceso en las enfermedades perioclontales es que a ciertos
Células NK
RESPUESTAS
CONTRA
CAMBIOS
EXTRACELULARES
Fig. 7-10. Esquema de ta diferenciacion de las células T. Los Signos mnamatorios tempranos de los macrofagos y las células dendrlticas penfé·
ricas como Il-lll activan a la célula T colaboradora CD 4~ (Th). La célula Th produce entonces muchas cltocinas, como tl-2, INf.., e Il-4, y se le
llama célula T TtlO. La célula T ThO se diferencia después y da lugar a Th l o células T Th Z, las cuales regulan las respuestas inmunitarias contra
los anUgenos Intracelulares y ellCtracelulares. respectivamente Un signo Importante Que determina cual vIii sigue la célula T es la concentracion
de Il·12 proporclOf"lada por la célula Que pl"esenta al ant!geno. Las concentraciones altas de Il-12 favorecen la vla de Thl , Y niveles baJos de
Il·1Z pl"ivlleglan la viii de Th Z. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citoclf"13S de Thl, como IFN..,. que e!itlmula la
di ferenclaclOn a Th l y bloquea la dlferen(;!aciOn a ThZ. De modo similat, las citocill8$ ele ThZ. como IL-4, bloquean la diferenclacÍOn a Thl . pero
apoyan la diferenciación a Th Z. No se Ilustran aqul las celulas T Th3, que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu o
"'".
(mil/mil/ud e il1(1umuddl1: col1cep ros básicos . CAI'fTULO 7 lL;3¡§:=l
:• CUADRO 7-
6 :. , -:¡.¡.pi"
' - _ " '""""
.~. •
_..
..
Propiedades seleccionadas de isotipos de inrnllnogloblllinas
I~lipo de inmunoglobulina 'gG1 'gG2 '063 'gG4 '.M ' ' IgA2 '.0 ,.,
ConcentraciOn en suero 9 3 1 O,S 1.5 3 0,5 0.03 0 .00005
( mO
Peso molecular (kilodaltons) 146 146 170 146 970 160 160 184 188
Presenda en céIuIIs B + +
no esdlYUades
Activación del complemento ++ + +++ +++
(vla clásica)
microorganismos patógenos, como el Actillobacillus ac- y partes del antígeno se presentan a las células T CD4+
tillomycetem co mUrlr/s, sólo los contro lan los ne utró fi- específicas por medio de las moléculas clase 11 del MHC.
los cuando están opsonizados por anticuerpos del ¡sotipo Después de la presentación del antigeno, las células T pro·
IgG . El com pl emento, la proteína de unión LPS (LBP) Y porcionan una señal de activación a las células B. Los
cualquie r otro isotipo de inmunoglobulina no son efi- activadores de las células T son moléculas tra nsmembrana,
caces. análogas a los factores coestimulatorios para las células T
La capacidad de las células S para responder al antígeno ya estudiados. Entre los act ivadores están el Gp39 y Gp34
depende del receptor de antígeno de la célula S (SCR). El derivados de la célula T, que interactúan con los receptores
BCR está formado en parte por las moléculas de inmuno- de las células B, CD40 u OX40, respectivamen te. Las muta-
globulina que están presentes sobre la superficie de las cé- ciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado
lulas S, que funcionan como receptores de antígeno muy síndro me de lIiperillll/ll/logfob/llillemia M ligado al X, caracte-
específicos, y en parte por elementos transductores de la rizado por una defi cie ncia de la mayoría de los ¡sotipos de
superfamilia de las inmunoglobuli nas. El BCR enlaza al inmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la
antígeno con alta afinidad y está disei'lado para hacerlo. IgM.2 El Gp39 de las células T posibilita el ingreso de las
Esto contrasta con la unión de baja afinidad del TCR, que células B en la vía de la memori a, en tanto que la ausencia
es ideal para el rastreo (sClmnill8). Las células S son capaces de Gp39 conduce a la diferenciacIón terminal de las células
de responder a ciertos antígenos e n ausencia de células T. S en IgM, con lo que se producen células plasmáticas.J Las
Esto se denomina respllesta de allticuerpos de las células B células S regulan positivamente a B7- 1 y B7-2 si son acti-
imif'pelldieflte ,te T. Sin embargo, estas respuestas de las cé- vadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permi-
lulas S no maduran (es decir, no ingresan e n la vía de la ten a las células T diferenciarse, tan to con respecto a la
memoria ). Las célu las mantienen el isotipo IgM , Y sus pro- proliferación como a la producción de cHacinas. Algunas
ductos anticuerpo retiene n una afin idad relativamente citocinas de las célula s T son factores de cambio
baja para unirse al antígeno. Las células B deben interac- (:I,:witch); estas citacinas pertenecen a tres clases: TH 1 (IL-
tuar con las células T para ingresar en la vía de la memoria , 2, lFN--y), TH2 (IL-4, IL-JO) o TH3 r rGFIl). En general, las
por lo que se considera que la vía de la memoria depende sei'lales THl y TH2 privilegian el ca mbio a inmunoglobuli-
de T. nas inflamatorias (IgG o IgE). La señal TH3 promueve un
Las células B se unen a antígenos solubles por medio del cambio a un isotipo antiinflamatorio (lgA).! ~ Al contra rio
SCR. Si se liga suficie nte antígeno, se ingiere y se procesa, del activador, los facto res de cambio son normalmente
J:::i~
36 PARTE 3 • Eti%JEo de IIIS e,,(erl/lt?tlurld periotlo"l/II('s
solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la todos los demás isolipos de inmunoglobulina combinados.
figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combi- La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba-
naciones de activadores y fa ctores de cambio. jo del epitelio y es tina molécula importante en la inmuni-
Las células B que se transforman en células plasmáticas dad de mucosas.
ya no expresan inrnulloglobutina de superficie n i CD40,
pero sí expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es
una inmunoglobulina d e respuesta p rimaria. uni- RESUMEN
versaL La IgM es capaz de activar el complemento, pero no
de opsonizaci6n directa (es decir, no existe ningún receptor Este capítulo se centró en el papel del sistema Inmunoló-
Fe para IgM), La IgD a menudo se expresa junIO con la IgM gico en la inflamación, que es la respuesta del huésped ante
en las células S, y se cree que ayuda a aurneJllar las respues- una lesión o agresión y una característica esendal de la
tas de las Félulas B ante el antígeno. Las célu las B de me- mayoría de las enfermedades periodontales. La in munidad
moria dan origen a inmunoglobuHnas de respu esta innata proporciona defensas de fase temprana críticas con-
suundarla. Éstas células B producen isotipos de inmuno- tra los microorganismos Invasores. La Inmunidad adqui-
globulinas que pueden ser divididos en isotipos ISE o IgG rida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmuni-
mediadores de respuestas in " amatorias, o el isoUpo IgA taria específica, proporciona mecanismos por medio de los
mediador de respuestas antiln"amatorlas. La IgA se consi- cua les el huésped se protege e n forma más efectiva contra
dera antlinOamatoria porque no estimula la activación del microorganismos patógenos específicos. En el capítulo B se
complemento, tiende a ser antagónica de IgE e IgG y no expone la interacción del sistema inmunológico con los
funciona como una opsonina directa. Diariamente, los se- microorga nismos patógenos que atacan en las en fermeda-
res humanos producen alrededor de tres veces más IgA que des periodontales.
Ag clase 11
del MHC
-IgGt
19G3
lOE
~
OPSONINA
pARAsITOS
ANTlINFl.AM.
DEFENSA
DE MUCOSAS
...
'
ng. '-11 . Esquema de la dilerenclactOn de las celulas 6. las ser'lales esenCIales en la diferenciaciOn de las celulas 8 son factores acuvadores y de
ca mbiO. 1 la ser'lal actlvadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las células T (Gp37. Gp34) son tr~nsmembranosos.
las celulas T expresan Gp39 después de que el antlgeno fue examinado. En ausencia de sel'lales de ca mbio procedentes de las celulas T. la ac-
tivación T·II1(1ependlente produce una respuesta de 19M. Una vez que se activa la célula B, ésta coestimula a las células T. lo cual les permite
responder a las sel'lales de diferendaciOn (Iig. 7-10). 2. las senales de cambio también provienen de las células T. y estas son necesarias para
cambiar el isotipo. NOtese que las IgGl-IgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patogenos eXlracelulares (Th2) como
Intracelulares (Th2). En contlaste, 185 respuestas Thl no son tan importantes para la generaclOn de IgA e Ig[. que funcionan como defensas de
las mucosas
/mnrmidad r ¡//f1amaci6//: cQ//crpflJS bdsiCfl$ • CAPiTULO 7
• • •
C ONTEN IDO
ASPECTOS MICROBIOLÓG ICOS DE LA INTERACCIÓ N Alte raciones del t ejido conectivo: procesos curativos
MI CROBIO-HUÉSPED en la pe riodontitis
Colonización y supe rvivencia de las bact erias en la MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGíA DE LA SALUD
región pe rlodontal GINGIVAL
Mecanismos de los m1croorganismos para dañar los MICROBIOLOGíA E INMUNOLOGfA
tejidos d e l huésped DE LAS ENFERMEDADES PERIO OO NTAlE S
AS PECTOS INMUNOlÓGICO S DE LA INTERACCI Ó N Gingivitis
MICROBIO-HUÉSPED Periodontitis crónica
Factores innat os e inicio d e la Inflam ació n Perlodontitis agresiva
Control de la agresión bacte riana: papel Importante Enfe rmedades pe riodontales necrosantes
de los neutrófil os Abscesos periodontales
Alt eraciones del tejido conectivo: dest rucción tisular RESUMEN
e n la pe rlod o ntitis
~
a gingivitis y pcriodontitis, así como otras enfer- loca lmente dañinos y benéficos de los microorgan ismos
medades periodonta les me nos frecue ntes, son patógenos y el huésped es la causa de la amplia variedad
enfermedades infecciosas crón icas. La in terac- de patrones de alteraciones tisulares observada en los pa-
ción del microorga n ismo con el huésped determ ina el cientes.
curso y la magn it ud de la enfermedad resultante. A veces,
los microorga nismos ejercen directa mente su efecto pató-
geno causando la destrucción del te¡ido, o ind irectamente, ASPECTOS MICRO~IOlÓGICOS _
estim ula ndo y modulando la respuesta inmunita ria del DE LA INTERACCION MICROBIO -HUESPED
huésped. la respuesta del huésped está mediada por la in-
teracción en tre el microbio y las característ icas inherent es Los microorganismos especificos que se relaciona n con
del huésped, incluso los factores genéticos que varían entre diferentes estados de salud y en fermedad se tratan en el
individuos. En general, la respuesta del huésped fu nciona capítu lo 6. En general, las bacterias facultativas o anaero-
de for ma protectora, ya que impide que la In fección local bias gramnegativas pa recen representa r los microorga nis-
evolucione a una infección sistémica, potencialmen te fa- mos predominantes causa ntes de e nfe rmedades. Entre las
tal. Sin emba rgo, puede haber alteración y destrucción lo- especies bacterianas predomi nan tes que ocasionan proce-
cales de tejidos del huésped, que se evidencian como en- sos patológicos está n PorpllyromO/Uls gillgivalis, Actillolmci·
fer medad periodontal. El bala nce variable entre los efectos lIus act¡nomyeetemcomitolls, Treponema (Ietlficola, 8acteroides
138
Interacciones microbjanas con el huésped f'1/ la5 ell{emll'llcules periadOFltall'S • CA I'ITULO 8 1,
3~2_~
{orsytlllls, FlIsobacterillm 1wc/eatll/1/, Prevote/la intermedia, a proteínas con alto con tenido de protina que se encuen-
Ca mpylobacter rect/ls, Peptostreptococclls micras y Eikenella tran en las superficies del diente cubiertas con saliva." 4
corrode/ls. E5te ca pítulo se centra en la forma en que la in- La fijación bacteriana a la placa preexistente se estudia
teracción de los microorganismos patógenos bacterianos mediante el examen de la adhesión entre diferentes cepas
con los tejidos del huésped produce enfermedad. Estos bacterianas (coagregación). Una de las interacciones mejor
problemas se relacionan con tres de los criterios estableci- caracterizadas es la adhesión de A. visCOSIIS por medio de las
dos por Socransky para identificar microorganismos pató- fimbrias de su superficie a un receptor polisacárido pre-
genos periodontales (véase cap. 6). Para los estudios de las sente en las células de StreptococcllS sanguis. m Se cree que
interacciones microbianas con el huésped se analiza la estos tipos de interacciones son de importancia fundamen-
respllesta de/h/lésped, así como la capacidad de un microor- tal en la colonización del ambiente periodontal. Además,
ganismo para causar enfer m~dad en un sistema modelo er¡ es probable que la adhesión de las bacterias a los tejidos del
animales. Las propiedades de un microorganismo que le huésped tengan un papel en la colonización y puede ser
permiten causar enfermedad se denominan {actores de vinl- un paso decisivo e n el proceso de invasión bacteriana.
fer¡cia: Entonces, es muy probable que la ca pacidad de P. gingiva fis
E.n la actualidad está en marcha una ca ntidad conside- para unirse a otras bacterias,c..o a células epiteliales 2e y a los
rable de investigaciones dedicadas a definir los factores component es del tejido conectivo fibrinógeno y fibronec-
de virulenda de los microorganismos patógenos perio- tina9l.~o sean importan tes en la virulencia de este microor-
donlaJes. Para funcionar como un patógeno, desde un ganismo.
punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el si-
tio del tej ido del huésped apropiado y luego destmir los Invasión de los tejidos del huésp ed. A partir de
tejidos del huésped. En la periodontitis, el paso inicial del estudios histológicos se supo desde hace años que hay
proceso patológico es que las especies patógenas colonicen bacterias present es en los tejidos de los pacientes con gin-
los te jidos periodontales. La e ntrada de la bacteria (inva- givitis ulcerativa necrosante (GUN).·1 Investigaciones lle-
sión) o de productos bacterianos en los tejidos periodonta- vadas a cabo sobre todo en la decada de los años ochenta
les puede ser importante en el proceso de la enfermedad. demostraron la presencia de bacterias en los telidos perlo-
Además, la capacidad de la bacteria para evadir los meca- dontales en la gingivitis,U en la periodonlitis crónica avan-
nismos de defensa de huésped dirigidos a eliminarla del zada del adulto· 5•14l y en la periodontitis juvenII. 19.:u En el
ambiente periodon tal es inherente a la colonización ex.i- tejido conectivo gi ngival y en la proximidad del hueso
tosa de los tejidos del huésped. El proceso de destrucción alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramne-
tisular es el resul tado de la interacción de las bacterias o de galivas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas.
las sustancias bacterianas con las células del huésped que Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del huésped a
directa mente o indirectamen te lleva a la degradación de través de ulceraciones en el epi tel io del surco gi ngival o de
los tejidos periodontales. Por consiguien te, las propiedades la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de
de vimlencia se pueden clasificar en dos gmpos: factores los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra form a de inva-
que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir sión de los tejidos puede ser la penetración directa de las
los tejidos del huésped y fac tores que permiten a una espe- bacterias en las células epiteliales o tejido conectivo del
cie bacteriana causar directa o indi.rectamente daño a los huésped. Mediante investigaciones de laboratorio se de-
tejidos del huésped. mostró la capacidad de A. actillomycetfmcomitalls,lM P. gill-
gi vafis (fig. 8-5),]" F. lIucleatum $I y Trepollema den/ko-
Colonización y supervive n cia de la s bacterias la m para invadir directamente las células tisulares del
en la reg ió n periodontal huésped.
La importancia clínica de la invasión bacteriana no está
Adhesió n bacteriana en el ambien t e periodontal. aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los
El surco gingival y la bolsa periodontal están baIlados por tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo
el líquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso
la base de [a bolsa. Las especies bacterianas que coloniza n como un factor importante que disti ngue a las especies o
esta región deben adherirse a las superficies disponibles cepas gramnegativas patógenas de las no patógenas. lO./.
para evitar que el flujo del líquido las desplace. Por consi- Ciertamente, la ubicación de las bacterias con respecto a
guiente, la adhesión representa un factor de vimlencia para los tejidos proporciona una posición ideal a partir de [a
Jos microorganismos patógenos periodontales. cual el microorganismo puede liberar con eficacia molécu-
Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su las y enzimas tóxicas para las célu las de los tej idos del
raíz, Jos te jidos y la masa de la placa preexistente. Se deter- huésped, y ésta puede ser la importancia de la Invasión
minaron numerosas interacciones entre las bacterias perio- como factor de virulencia. De hecho, algunos investigado-
danta les y estas superficies y, en algunos casos, se encon- res conjeturan que los Ubrotes de actividad de la enferme-
traron las moléculas que mediaban estas interacciones muy dad" observados en la pe.riodontitis se pod rían relacionar
específicas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias con las fases de invasión bacteriana de los tejidos. H ./. Otra
que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos fa-
a la superficie del diente recubierta de película o saliva. Un ciliten la persistencia de esa especie en la bolsa pcriodontal
ejemplo pertinente es la adhesión de Actinomyces viscos//S, proporcionando un reservaría para la recolonización . Una
por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana, observación cohe rente con esta hipótesis es que el desbri-
. ....,40'" PARTE 3 • Etiologfu de Iris ellfermedades periodorltules
: CUADRO 8 - 1 : "" ,
Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco
Prob.bl.
lUperl"teie cHo
unictn
Adaptado de Socransky SS. HaffaJee AO. MicrObial mechanisms in the pa thogenesis 01 destructive periodontal diseases: a critical assessment. J
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fLJSObacterium spp. Inlecl Immun. 1995:63:458 4.
damien to mecánico solo es insu fici ente, y que se requieren del huésped para depurar y eliminar bacterias. La ad hesión
antibióticos sistémicos en combinación con el tratamiento e invasión bacterianas son estrategias representa tivas por
quiru rgico para eliminar el A. acti/lomycetemcomitalls de las medio de las cuales los microorganismos cumple n esta ta-
lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva locali- rea. La capacidad de las bacterias para ad herirse evita que
zada. JI .... las .secreciones del huésped las desplacen, y la invasió n de
células eucari6ticas rompe las barreras naturales fo rmadas
Evasión bacteriana de los mecan ismos de defensa por las células de los tejidos del huésped. Las bacterias pe.
del huésped . Para sobrevivir en el ambiente periodon· riodon tales neutralizan o evaden las defensas del huésped
tal, las bacterias deben neutra.liza r o evadir los mecanismos por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos
IlItI'mrdol1es lI1irrobimllls (O" ellwésped el/1m e"(/'rll/I'dlldes periotlo"tllles • CAPiTULO 8 1,. ,1_ ....
Fíg. 8-2. Interfaz entre el epi telio de la bolsa y el tejido conectiVO separados por la lamina
basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espaCIos Intercelulares. Se ven nu-
merosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las células epitehale5 (EC). En
algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 9OB.)
Fig . ..... A. tejido ginglval de un paciente COfl periodonmls Juvenil localizada con tlnclOO positiva granular (gris oscuro) en el teJloo COnectiVO
para Actlnob8clllus actJnomycelemoo,mlans (flecha) Corte de una muestra r~ada en formallna e InclUida en parafina, metodo de peroxldasa·an\l-
peroxidasa. anti·A actmomycetemcomltans. contrastado con hematOlrllina. (Aumento x , 200.) B, fotomlcrografla e¡ectrOntca del mismo corte
en parafina que muestra la lOna senalada por la flecha en A. qu e lue relncluida en pJ¡lsttco (técnica de "pop·ofr· modIHcada). (Aumento x
40000 ) e , el rectangulo en B a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamal"lo y forma aprOXimados de A octlnomycelem·
cormtans (Aumento x 80000)
A B
rig . 8-5. rOlomlCfograflas electronicas a gran aumento de la Interacción de Pofphyromooas gmgrvalls cepa W50 con la celula epltellaf H{p·2 _A.
P gingrvalis se une a la membrana plasmattca de ta Célula HEp·2 por su extremo. Recuadro. OOtese la reglon de alta denSidad de etectrones
yuxtapuesta al SItio de Interacción, posiblemente una rase temprana de la formaCión del hoyo de claterma B. P gingrvalls se ve en corte trans o
versal, unida a una prolongación mlcrovellosa . También se onserva una P glllgrvahs, ya adentro, en el corte de la celula. e, numerosas P gingi.
valls W50 en el citoplasma de la célula HEp·2. (Cortesla de Stanley e Halt, Boston, Mass.)
/l1tcr(JCC;Olles microbiallas COII el Imésprtl el1/(ls el1{enI1Edml/;'s periodol1ta/l'.j' • CAl'iTULO 8 ":4~31-.J
se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglo- tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leuco-
bulinas podrían funciona r para facilitar la fagocitosis de las toxina y una toxina de dIstensión letal) que produce A.
bacterias por opsonización o mediante el bloqueo de la actillomycelemcomilmtS, y que pueden ser importantes en la
adhesión uniéndose a la superficie de la cél ula bacteriana virulencia de este microorganismo en la periodontitis agre-
y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La siva y, quizá, en la periodontitis crónica (véase cap. 9). De
producción de prOleasas que degradan las inmunoglobuli- igual manera, ya se demostró que B. (orsy/Jms l y F. l1/1dea-
nas por parte de microorganismos específicos puede neu- tllm"" inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los
tralizar estas defensas del huésped. En forma similar, las linfocitos. Muchos microorganismos patógenos periooon-
bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de tales estimulan la producción de interleucina B (lL-B), una
los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo quimiocina proinflamatoria que proporciona una sel1al
regular, intervienen en las defensas del huésped, o los ma· para el reclutamiento de neutrófilos (PMN) en un sitio lo-
necio biológico
Adaptado de SocranSky SS. HafleJee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis 01 destructive periodontal d¡seases; a critical assessmenL J
Penodontal Res, 1991:26:195: Jewett A, Hume WR. Le H, et al. Induction 01 apoptotic cell death in peripheral blood mononuclear and polymOf'
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Ac!lnobaclllus actinomycefCfl1Comicans or Porphyromonas grngrvalis infection, Oral Microbiol Immunol. 199B;1 3:301 .
..~1,44" PARTE 3 • Erio/ug(11 dr IIIS m{m",!dades ptriodOIl/(lltS
callzado (véase la explicación más adelante). El microorga- inmunoglobullnas. Las enzimas bacterianas podrían facili-
nismo ,~ gillgivalis es capaz de Inhibir la producción de tar la destrucciÓn del tejido y la Invasión de los telldos del
fL-8 de las células epiteliales, lo que puede representar una huésped. Aún no se ha podido determinar cuál es la fun-
ventaja para que el microorganismo evada la destrucción ción exacta de las proleasas derivadas de las bacterias e n
mediada por PMN (véase cap. 9). el proceso de la enfermedad porque enzimas si milares (p.
e j., colagenasas) presentes en el ambiente pcriodon tal se
Meca nismos de los microorganismos originan en las células tisulares del huésped. De hecho,
para da ña r los tejidos del huésped un mecanismo por el que las bacterias podrían causar
dai'lo tisular Indirecto es mediante la Inducción dí' l)rotel.
La investigación acerca de los factores de virulencia se ha nasas de los tejidos del huésped, como elastasa y metalo-
centrado en las propiedades que tienen las bacterias para proteinasas de la matriz (véase la explicación más adl.'-
destruir los tejidos del huésped. Estas propiedades bacte- l ante).~.JD
rianas se'pueden dividir en las que degradan directamen- En el sistema inmunológico del huésped se observa una
te los tejidos del huésped y las que ocasionan que células red compleja de interacciones entre las célu las y las molé-
de los tejidos del huésped liberen mediadores biológi- culas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras-
cos, los cuales llevan a la destrucciÓn del tejido del tornan el sistem a, lo cual ocasiona destrucción del tej ido
huésped. (cuadro 8-4). Las Interacciones bien caracterizadas son la
Algunos productos bacterianos inhiben el crecimien to liberación de Interleucina 1 (lL.l), factor de necrosis tuma.
o alteran el metabolismo de las células de los tejidos del ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macTÓfagos
huésped; entre ellos está una cantidad de derivados meta- y PMN expuestos a la endotoxlna bacteriana (lipopolisacá-
bólicos como el amoniaco, compuestos de azufre volátiles rido)Y'11IO Estos mediadores derivados del huésped tienen'
y ácidos grasos, péptidos e Indo!. !"'!"" Una clase de molé- la posibilidad de estimular la resorciÓn ósea y activar o
culas importante para la destrucción tisula r es la variedad inhibir otras cé lulas inmunitarias del huésped. Existen
de enzimas que producen los microorganismos periodon- muchos ejemplos de este tipo de Interacción, y el tema de
tales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de la siguiente secciÓn son los mecanismos subyacentes para
degradar en esencia todos los tejidos del huésped y las la manipu lación de la respuesta del huésped.
moléculas de la matriz intercelular. zuo En particular se
identificÓ una amplia gama de enzimas prOleolíticas de P.
g;lIgiv(//is (véase cap. 9 ), que incluye una enzima similar a ASPECTOS INMUNOLÓGICOS
la tripsina y otras que degradan colágena, fibron ecti na e DE LA INTERACCIÓN MICROBIO-HUÉSPED
-
biológicamente act ivas por pa rte de los te jidos del huésped
CompoMnt. Tejido b'.~o
['lICto 1Obr. 'os ninffl de citoei....
lipopolisacarido (lPS)
...
PMN
F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans ProteJna de 37 kd Macrofagos
P. gingiva/is lPS Monocitos
Aumentlil en la liberación de interleucina 6 A. actinomycetemcomilans Protelna de 37 kd MacrOfagos
A acrinomycetemcomitans Células enteras Fibroblastos gmgivates
C. rectus
E. corrodens Células enteras Células epiteliales
Aumento en la liberación de interleucina 8 A actinomycetemcomitans Células enteras Células epIteliales
E. corrodens
F. nuc/ealUm
A actinomycetemcomitans Células eOleras Fibroblastos gingivales
C. rectus
A actinomycetemcomitans lPS PMN
F. noc/ealum
Mayor IIberaciOn de TNF A. actinomycelemco,O/tans lPS PMN
f . noc/ealUm
A. actinomycetemcomitans Protelna de 37 kd MacrOfagos
EsUmulación de la liberación de prosta- C. reclUs lPS Monocitos
glandina El A actinomycctemcomitans
P. intermedia
P. gingivalis
Adaptado de Socransky SS, Hallajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis o, destructiye perioóont81 dlseases: a cntreal assessment. J
Perioóontal Res, 1991 ;26:195; y datos compilados de refereot'a5.lW.11 .'M.M.... m ..' '10.'"
dffir, los nel/trófilos) protegen a los tl'jidos locales cotltrolaltdo an ticuerpos opson izantes especificas. La respuesta del
la microflom periodol/tal pres/'tltt' del/tro ele/ sI/reo gills il'al y el huésped en el tej ido conectivo podría destrui r tejido local,
epitelio de u1/ió1/, y, por ,¡/timo, 3) las células il/f/amatorias que se evidencia corno enfermedad pcriodontal. Sólo desde
cro/licas, macrófagos y linfocitos protege/l a todo el huésped hacer poco se reconoce el posible impacto sistémico de la
desde el i/lterior de los tejidos conectivos subyacentes y I/l/ce" enfermedad periodonta l (véanse caps. 12 y 13). Como
todo lo necesario JUlm impedir que /lila illfecció/l local se tra/lS- quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodon-
(onu/! en lino infecci6n sistémim y /lasta letal, incluso el sacri- tal del huésped es, en gran medida, exitoso para el huésped
ficio local de los tejidos. ya que previene la diseminación progresiva de la infección,
En este paradigma, la enfermedad periodontal repre- a pesar de la destrucción tisular local.
senta una respuesta muy bien regu lada a una infección
bacteriana prolongada, dirigida por las células inflamato- Factores innatos e inicio
rias del sistema inmunológico del huésped (6g. 8-6). Los de la inflamación
neutrófilos funcionan principalmente como células antl-
microbianas y las células Inflamatorias crónicas organizan En el inicio de la inflamación se observa desarrollo de
las respuestas de adaptación. Los neutrófilos contienen la edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares.
agresión microbiana por medio de la fagocitosis y destruc- Al activarse el complemento en respuesta a la infección
ción y podrían contribuir a los cambios tisulares locales bacteriana se genefilll las anafilotoxinas derivadas del com-
mediante la liberación de enzimas que degradan el tejido. plemento CJa y e5a. La anafilotoxinas son sustancias que
Las células inflama torias crónicas, los linfocitos y monod- estimulan de modo Indi recto las alteraciones vascu lares, lo
tos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a cual causa desgranulación de los leucocitos residentes, las
la Infección periodontal, así como la reparadón y cicatri- células cebadas. Las células cebadas desgranuladas aumen-
zación periodontales. También ayudan a los neutrófilos a tan dentro del tejido conectivo gingival a medida que au-
contro lar la infección bacteriana mediante la formación de men ta la inflamación gingival. Las células cebadas transcri-
I:=I4~6 PARTt; 3 • El iQ/Qgra de ItlS ell{enlledlllll's periodo/Jlales
6.a- -
B \
i LP$
Diente
/Macrólago
I L. 1 ~
~
TNF-a
Fibroblasto
Fig. 8.6. Esquema de los mecanismos clave de la interaCCión huésped-bacteria en las enfermedades penodontales. Las interaCCiones de las
bacterias o de los antlgenos bacterianos con los tejidOS del huésped conducen al reclutamiento de neutrófilos (flechas blancas). producción de
anticuerpos (flechas grises) y a la resorciOn del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La producción de IL·S 'j de ICAM-' en las celulas
epiteliales en respuest<l a las bacterias periodontales proporCiona una senal quim iotactica a los neutrOmos (PMN). Una funCión de los neutrófilos
es controlar mediante fagocitosis la agresión bacteriana. pefo tambien segregan m etaloproteinasas de la matr iz (MMP-8), las cuales pueden
contnbUlr a la destrucclon del teJido . la interacción de los ,m Ugenos bacterianos con las células dendrfticas peri féricas conduce a la generación
de anticuerpos SIstém icos, en tanto que la interacción con las células B locales da lugar a la prodUCCiÓn de anticuerpos locales. [s esenci al para
la fagocitosis un an ticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. los componentes del complemento lambién pueden con-
tribuir ala fagocitosis eficaz de las bacterias. La producción de Il·'j3, TNF-a 'J PGEl en respuesta allPS bacteriano lleva a la resorción ósea a
uavé'i de la aCl lvilción. proliferaCión y di ferenciación de los osteoclastos.
ben consti tu ti va me nte factor de necrosis tumo ral alfa resultado el desplazam iento de los leucocitos hacia los te-
rrNF-a), fact or de creci mie nt o transformante beta (TG F-¡3), jidos locales.
la in terleucina 4 (lL-4) Y la interleucina 6 (l L-6); cua ndo En los indi viduos sanos, el nivel de complemento en el
son esti m uladas, inducen la tra nscripción de citoci nas pro- líquido del surco gi ngival (LSG) es alrededor del 3% del
infl amato rias como IL- I , IL-6, IFN-",/ Y otras .1IS Cua ndo existente en el suero. A med ida que la infl amación perlo-
CSa, IL- I/3, TN F-o y el LPS bacteriano estim ula n a las cé- don tal aumenta, se observa un incremento concomitante
lu las endoteli ales se produce la expresión de selecti nas en e n los niveles de los componentes del comple mento. Los
la superficie lu mi nal de las células endoteliales y la libera- n iveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 2S%
ción de quim iocinas a partir de las células endoteliales. y 85% de los presentes en suero.JU El nivel de component es
Estos procesos son fundame ntales para la migración trans- del complemento en el LSG es más que adecuado pa ra es-
endotelial de los leucocit os (véase fi g. 7-4), lo cua l da como tim ular el reclutamiento de células inflama torias agudas y
Intl'mcdolle5 microbianas crl/lt'llmlspetll'n los 1"'(('11/1l'dIll/1'5 pt'riexIOlltul('5 • CAPtru l.O 8 147
crónicas, la opsonlzaclón y neutralización de los gérmenes blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles
y sustancias patógenos y para la regulación local de los en la función de los neutrófilos (se explica más adelante).
cambios en el telido conectivo. Alrededor de I a 2% de todos los neutrófilos migran
diariamente a través del epitelio de unión. Esta migración
Control de la agresión bacteriana: transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig.
papel importante de los neutrófilo s 8-6). El epitelio de unión expresa la citocina quimiotáctlca
(quimioclna) lL-8 y la molécula de adhesión intercelular I
Se cree que los neutrófilos tienen una función importante (ICAM- I ). Se forma un gradiente del lCAM-1 ligado a la
en el control de la microflora periodontal. Son los primeros membrana y de las moléculas solubles de IL-8 con mayor
leucocitos en llegar al silio de in fla mación y siempre son el expresión hacia la superfide externa del tejidoY's Esta dis-
lipo celular dominante den tro del epitelio de unión y el tribución es ideal pam la migración de neutrófilos hacia el
surco gingiva l (véanse C3pS. 15 y 2 1). Para que los neulró- interior del surco gingival. Los neutrófllos pueden usar sus
filos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus fun- adhesinas '-FA- I, Mac-I, o ambas para unirse al lCAM-1
ciones, sin olvidar la migración transendotelial, quimiotaxis, presente en la célula epitelial en el proceso de transmigra-
migración transepitelial, opsonización, fagocitosis y destruc- ción epitelial.
ción intrafagolisosoma l deben ser íntegras. Los trastornos Los estudios ¡I! vi/ro demostraron que P. gillgivalis Impide
de los neutrófilos son secundarios a infección perlodontal la migración transepltella l de los neutrófilosHl7 y que las
invasora y perlodontilis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo, célu las epiteliales segreguen 11.-8 en respuesta a la agresión
la destrucción pcriodontal grave que afecta tanto la denti- bactcriana. 2•• M Estas propiedades podrían con tribuir a la
ción primaria corno la dentición permanente es evidente virulencia de 1'. giflgivalis porque interfiere con la respuesta
en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis inmunitaria del huésped (cap. 9).
y la fagocitosis de los neutrófilos (fig. 8- 1, lámina a color). Con opsoII¡zaci6/1 se refier~ al tapizado de particu las,
Asimismo, los Individuos sa nos en Olros aspectos con pro- como las bacterias, con protelnas del huésped que facilitan
la fagocitosis (figs . 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una célula bac- El raspado y alisado radiculares estimulan la producción
teriana puede ser recubicrtil con moléculas derivadas de los de anticuerpos contra microorganismos como P. gi1lgi vlIlis
componentes del complemento (p. ej., ¡Ob) para los cua- yA. acti1lom ycetemcomjt(ms.1Il.IYJ La variabilidad en los nive·
les el neutrófi lo posee receptores (CR3). En forma similar, les, tipos e in tensidad de la unión del a nticuerpo es evl·
las células bacte rianas pueden ser recubiertas con anticuer· dent e en los distintos pacientes, y la importancia del a rltl·
pos específicos que fijen complemento, lo que da por resul- cuerpo depende de su capacidad fun cional." Una de las
tado el depósito de C3b sobre la superficie, a quien reco- fu ndones del anticuerpo es facilitar la depuración de mi·
noce el receptor CR3 del neutrófilo cuando se convirtió en croorganismos patógenos periodonta les. Por e jemplo. el
iC3b. fJ anticue rpo específico del isotipo IgG también fa ci- anticuerpo parece ser esencial para la opsonlzación y fago-
lita directamente la fagocitosiS al unirse con el receptor del citosis de A. lIctilfom)lCt'temcomila"slo y las cepas virulentas
neutrófilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de de P. gi"giWllis. n Los anticuerpos también podrían neutra-
ciertos microorganismos patógenos pcriodontales (véase lizar componentes bacteria nos importan tes para la coloni-
más adcl ~nt e). zación o para las Interacciones con las células del huésped.
En pacientes con perlodonti tis a menudo se observa n Se ha demostrado que una preparación de anticuerpos
titulas muy altos de IgG en suero dirigida contra microor· monoclonales específicos pa ra una hemaglutlnina de I~
ganismos patógenos periodon tales específicos. Aunque las gillgivn lis evi ta la recolonización de las bolsas pcriodonlalcs
células B son las encargadas di rectas de producir anticuer· profundas ¡PI \ I¡I'(} e n pacientes con periodont itis. ' •·7• Se
pos, se necesitan las células T para regular el cambio de necesita más Información para aclarar el papel de los anti-
isotipo de IgM a IgG. Las células presentadoras de antígeno cuerpos dirigidos cont ra epitopos bacterianos especificas
(APC), como las células dendríticas periféricas (p. ej., célu las en la progresión y resolución de la enfermedad. Vale la
de Lange rhans, Illacrófagos y células 8) son muy abundan· pena hacer notar que, en la periodont itis agresiva locall·
tes de ntro de los tejidos glngivales ll1 y tienen la capacidad zada, .se ha propuesto que la ausenda de un a respuesta de
de transportar a ntígeno a los ganglios linfáticos regionales, anticuerpos del huésped contribuye a la progresión de la
estimu lando asi la producción de anticuerpos IgG séricos. enfermedad (véase la explicación más adelante).
La producción loca l de inmunoglobulina también se docu· Una vez que la célula bacteriana se une al neutrófllo, la
mentó dentro de la e ncía, y los te jidos gingivales están ingeslión (fagocitosis) tiene como resultado la captura de
impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas. la célula bactertana mediante una estructura delimitada
......
Activación de la vla ahemativa
sin anticuerpo ni activación elel complemenlo de complemento
del complemento y activación de la vla cléslca
del complemeoto
*"
I Microorganismo Protelna de unión LPS lo iC3b generado ~ Receptor de iC3b del neutr6filo
(lBP). septina o ambas por la activación ele la vía
alternativa del complemento
Microorganismo _ CD14+TRL2o TRL4 ... 1C3b generado W Receptor Fe-, del neulr6lilo
#- recubierto por la activación de la vía
clásica del complemento
de anticuerpo
Fig. 8-7 . Esque ma de algunas vlas de opsomzaciOn y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodon tal se logra en gran medida por
opsonizac.IOrl. lagocl tosis y desU'uccion de las bacterias por pane de los neuU'Ofilos. Opsonlzadón signlr.ca el recubflmlenlo de la célula bacteriana
con protelnas derivadas del huésped, como la protelna de unl6n lPS (lBP). antiCuerpos especlrlCos o el componente iC3b del complemento la
opsoniz3CIOn con el ant icuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias. como Acll/lobacillus acl ínomy-
CC¡emcom;lans. En el telllO se dan los detalles.
¡"tefl/cciOllts microb/allllS CO// tlll/!t5pt'll f'I/ IIIS en{trltledmit's periO/IOIII/Jles • CAl'lTUlO ti 1~
4~',-..
por membranas conocida como fágoso/1/a. Las bacterias enzi máticos presente controla en parte la actividad enzi-
dentro del fagoso ma y el fagolisosoma pueden ser destrui- mática en los tejidos. Un mecanismo de activación de las
das por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco MMP utiliza [a degradación proteolítlca de una porción de
gingival se caracteriza por una baja concentración de oxí- la e nzi ma latente. Entre las proteasas capaces de activa r las
geno y el pote ncial de oxido rreducción de la bolsa perio- MMP se encue ntran las enzimas bacterianas, como la pro-
don tal es más reducido que el del surco gingival. Esto se teasa similar a quimo tripsi na producida por T. tlenticoltl, asf
determi na por medio de mediciones de las concen tracio nes como enzimas de la célula del huésped, CO IllO la catepsl na
de ox[geno y del potencia l de oxido rreducción del surco1i G del neutrófi lo. Las macroglobulinas alfa que se encuen-
y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas tran en el suero y liquido del surco gingival desactivan a
como P. gi/lgi\'alis y las espi roquetas bucales. Los mecanis- las MMP, así como los Inhibldores tisulares de las MMP
mos de destrucción oxidativos de los neutrófilos del su rco (flMP) que son producidos por muchos tipos celula res y
podrían estar intactos en un surco sano, pero dete rio rados son comunes en los tejidos y líquidos del huésped. u
en la bolsa periodon tal. Una disminución de la destrucció n Otras proteinasas relacionadas con la pcriodontitis son
oxid¡Hiva podría ser un faclor Importante en la progresión las proteinasas de la serina del neutrófilo, la elastasa y la
a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de des- catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia
trucción requieren la fusión del fa gosoma-lisosoma, lo cual gama de moléculas, como la elastina, la colágena y la libro-
produce la secreció n de sustancias bacte ricidas como liso- necHna . La catepsina G es una proteinasa bactericida que
zi ma , ca tepsi na G y dcfensinas alfa dentro del fagolisosoma también puede fun cionar en la activació n de la MMP-8.
que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorga nis- Los inhibidores endógenos de la e lastasa y la calepsina G
mos patógcnos periodontales evaden las células fagocitlcas (p. e j. , inhibidor alfa-l de proteinasas, antiquimotripsina
como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leuca- alfa-} y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y
toxina de A. act¡/lomycetemcomittms ma ta los fagocitos en LSG.·l Quizá la función de estas enzimas en la patogenia
median te la unión a la adhesina LFA- I y, después, con la dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzi-
lisis de la célula eucariótica. 9Z Recientemente se demostró máticos en el te jido local. La concentració n de catepsllla G
;" vUro que los anticuerpos específicos contra A. act¡/lomy- es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la perio-
cetemcom ita/ls o el suero a ntileucotoxina protegen a los dontitis del adultoY>l Las concentraciones e levadas de
neutrólilos frente a la lesió n mediada por la [eucotoxi na y e lastasa en L'iG son secu ndarias a la pérdida de la inserción
permiten que tenga lugar la fagocitosis. m activa periodonta l,l y la elastasa podría representar un mar-
cado r clínico adecuado de prog resión de la enfe rmedad.
Alteraciones del tejido conectivo:
destrucción tisular en la periodontitis Citocinas. Al parecer, dos citacinas proinlla matorlas,
IL-! y el factor de necrosis tumoral (TN1-1, tienen un papel
Una característica fundam ental de la periodontitis es la fundamental en la destrucción del tej ido periodontal (rlg.
remodelación del tej ido conectivo que 1.leva a una pérdida 8_6)_U,Ill- La IL- I se encuentra en dos fonnas actjvas, IL-la
neta de te jidos blandos, hueso y el aparato de inserción e IL-I IJ., codificadas por genes separados. Las dos son molé-
periodontal locales. El hecho fundame nta l en la transició n culas proinflamatorias poten tes y son los principales cons-
de gingivitis a periodontitis es la pérdida de la inserció n de tituyentes de lo que a lguna vez se llamó ~fact o r activador
los tejidos blandos al diente y la pérdida posterior de hueso del osteoclasto". En la familia de la IL- I también se e ncuen-
alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen tra el antago nista del recepto r de IL-¡ (IL. lra) que se une al
directa o indirectamente a la destrucción del tejido ya se receptor de IL-l sin estim ular la célula huésped. El TNF
analizaron. Los mediado res prodUCidos como parte de la también se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-IJ.. El
respuesta del huésped que contribuycn a la destrucció n TNF-a comparte muchas de las actividades biológicas de
tisular son proteinasas, citoclnas y prostaglandinas. lL-l , sin olvidar la estimulación de la resorción ósea.
Principalmente los macrófagos o linfocitos activados
Protcinasas. Se considera que las metalopro te inasas de producen LL-I , pero también la pueden liberar o tras célu-
la matriz (MMP) son las proteinasas principales que inter- las, como las ct!lulas cebadas, libroblastos, queratinocitos y
vienen en la destrucción del tejido periodontal mediante células endoteliales. Ellipopolisacárido (LI'S) bacteriano es
[a degradació n de las moléculas de la matriz ext racelular. un activador potente q ue estimula al macrófago a producir
Las MM P son una familia de enzimas proteol íticas que IL-I, en tanto queTN F-a e IL-l también activan la produc-
degradan las moléculas de la matriz extracelular, como la ció n de IL·l del macrófago. La ca pacidad de IL·! para regu-
colágena , la gelatina y la elastl na. Las MMP-8 y MM P· ¡ son lar positivamente su propia producción pod ría representar
colagenasas; los nelltróli los del infiltrado liberan a la MMP· un mecanismo de amplificación importante. Al TN F·a tam-
8, en tanto que MMP-l es expresada por las célu las residen- bién lo producen macrófagos activados, particularmente
tes, como fibroblastos , monocitos/macrófagos y células en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblación Th I de las
epiteliales (f1g. 8-6). La concentración de colagenasa es células T CD4 + que han sido activadas por antígenos o
elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una perio- mitógenos es la principal productora de TNF-(l. Entre los
dontitis, en comparación con controles con gingivitis o efectos proinflamatorios de ¡L- ¡ y de TNF-a está la estim u-
sanos .... I.lOI lación de las cél ulas endoteliales para expresar sclcct inas
Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La q ue facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activación
activación de la enzima latente y el nivel de inhibidores de la producción de IL· ] del macrófago y la inducción de
PARTE 3 • fliolQgw 111' 1115 I'''{l'rml'!ltldI'S pt:riodollttlln
la prostaglandina E.¡, (PGEJ por macrófagos y fibroblastos riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produc-
gingivaJes. 111 ción, por parte de las células de los tejidos del huésped, de
Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la estas proteinasas y mediadores, así como en la de sus inhi·
destrucción del tejido tienen que ver con la estimulaeión bidores. En la renovación del tejido normal existe un equi-
de la resorción ósea y la Inducción de proteinasas que librio tal que no hay ninguna pérdida neta de tejido. En la
destruyen los tejidos. La IL·I es un estimulador potente de enfermedad, hay pérdida de tejido, lo que manifiesta que
la proliferación, diferenciación y activación de los ostro- este equilibrio se altera. Además, aunque las proteinasas
dastos. El TNF-a tiene efectos sim ilares sobre los osteoclas- bacterianas no parecen ser predominantes en este am-
tos, pero es mucho menos potente que IL-!. Tanto 1.1.-1 biente, sus efectos pueden ser importantes dentro del
como TNF-o inducen la producción de proteinasas por econicho perlodontal. La pérdida de hueso en las enferme-
parte de las células mesenquimatosas, incluso MMP, que dades pcriodontales parece ocurrir en parte por la acción
pueden co ntribuir a la destrucción del tejido conee- de moléculas reguladoras, en lre las que están lL-I, TNF-o y
tivO.JJ •111 PGE z.
Datos sustanclales procedentes de estudios ill vh'O apo-
ya n el concepto de que IL-I y TNF-a son moléculas clave Alte raciones d e l t e jido conectivo:
en la patogenia de la pNiodontitls. La IL-I Y el TNF-u se procesos curativos e n la pe riodo n ti ti s
encuentran en concentraciones importantes en el LSG de
los sitios con enfermedad perlodonta l, y la menor concen- La respuesta inmunitaria crónica liene un papel importan-
tración de IL-! se relaciona con el tratamiento exitoso.ll 0.1~¡ te en los procesos Olfativos, que consisten en la regeneración
Cuando aument¡¡ la gravedad de la periodontitis se incre- y la reparación. En la regeneración se reemplazan los
menta la concentraclón de [L- I, pero es menor la concen- tejidos con tejidos nuevos, idénticos, que funcionan como
tración de IL_Ira. 1.l1> En un modelo en primates de perio- los tejidos originales. Los tejidos perlodon tales tienen limi-
dontitis experimental, la aplicación de antagonistas de IL-1 tada capacidad de regeneración y en la actualidad se está
y TNF produjo una reducción del 80% en el reclutamiento haciendo una cantidad considerable de investigaciones
de células inflamatorias en la proximidad del hueso alveo- acerca de técnicas y materiales pa ra estimular los procesos
lar y una reducción del 60% en la pérdida ósea.' del huésped que facilitan la regeneración (véa nse eaps. 63
y 71).
Prostaglandin3s. Las prostaglandinas son metabolitos En la reparación se reemplaza un tejido con otro tejido,
del ácido araquldónlco que generan las ciclooxigenasas C0l110 tejido conectivo fibroso, el cual podría no funcionar
(COX-1. CQX -2). El ácido araquidónico es un ácido graso como el tej ido reemplazado. Después de una lesión trau-
poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la mática o quirúrgica, la clcatrizadón comienza como parte
membrana plasmática de la mayoría de las células. IL-I /3, de las respuestas In "amatorias inmediata y aguda. Un coá-
TNF-o y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2, gulo que por lo regular proporciona hemostasi.5 casi en
la cua l al parecer es la que genera la prostaglandina PG~ forma inmediata después de la lesión también genera una
que se relaciona con inflamación. Las principales células matriz rica en cHocinas derivadas de las plaquetas, que
encargadas de la producción de I'GE,z en el periodondo son esti mulan y facilitan la cicatrización. En contraste, las in-
los macrófagos y fibroblastos. La concentración de PGE,. es fecciones pcriodontales no producen el coágulo masivo,
mayor en los sitios pcriodontales innamados y que mues- rico en plaquetas, observado en la lesión traumática. Así,
tran pérdida de la inserdón./IOI·ll'J La PGE,z induce MMP y la el ciclo de "clcatrizaci6n pcriodonta l durante la pato-
N
resorción ósea ostcocláslica (fig. 8-6). génesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar
La PGE,. podría ser causante en parte de la pérdida de poslnflamatorio, y los elemen tos ce lu lares, menos las
hueso secundaria a perlodontitis. Mediante estudios in v;tro plaquetas, proporcionan sei'lales importantes en este pro-
se demostró que la pérdIda de hueso relacionada con varios ceso. La reparación pcriodontal ocurre en fases superpues-
microorganismos patógenos perlodontales se inhibía en tas de reducción de la Inflamación. angiogénesis y fibrogé-
fonna parcial con los Inhibldores de la síntesis de pros- nesis.
taglandinas. 1" Además, el uso de un fármaco antiinfla- En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos
matorio no esteroide como inhibidor de la síntesis de dirigen la disminución de los procesos innamatorios y el
prostaglandinas en pacientes humanos con periodonti- inicio de la curación posinnamatoria. Algunas de las impor-
tis avanzada produjo significativamente me nos pérdida tante sei'la les antiinflamatorlas que generan los leucocitos
de hueso en comparación con el placebo. m La liberación de son el antagonista d e l rece ptor d e lL-l (IL- lra) y el
PGf..: por parte de los monocitos de pacientes con perio- factor d e c red mie nto transforman te beta (TGF- ) ..\0
dontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes En los tejidos periodontales ¡nnamados, los macrófagos son
con poca o ninguna destrucción periodontal..a.l29 Se su- una fuente de Ilo! ra,71 en tanto que los neutrófilos, macró-
pone que los pacientes de alto riesgo pcriodontal poseen fagos y células cebadas y linfocitos producen TGF-~ .u"
un "rasgo de monocitos hipcrsecretorios" que da lugar a La angiogénesis y fibrogénesis , así como las citocinas
una respuesta exagerada. tanto local como sistémica ante como IL-lj3 y TNF-j3 que ayudan a inducir estos procesos.
el LPS bacterlanoY' participan en la inflamación y cicatrización . La influencia
de IL-I j3 e IL-!o. es indirecta en la inducción de la prolife-
Resum en. Las bacterias y las moléculas reguladoras que ración de los fibroblastos y en la síntesis de colágena. me-
produce la célula del huésped que reside en los tejidos pe- diante la estimulaclón de la producción de PGE.¡ o la li-
Intl'mcciones microbiallas co" ellw€sped ell /lIs ell(enlledades periQdQ/lta/es • CA l'fTULO 8 15 1
caracteriza por un predomin io de células B que se trans- tente con los factores etiológicos locales de placa y cálculos oH
forma ron en células plasmáticas en el tejido conectivo. y se asocia con un patró n microbiano va riable. El curso
Los neutr6filos continúan predomi nando en el epitelio cl ínico de la enrermedad tiene una velocidad de lenta a
de unión y en el surco glngival, con un marcado aumento moderada, pero puede haber periodos de progresión rá-
del Hujo del líquido del su rco. Vale la pena hacer notar que pida .'2
la pérdida de colágena en los tejidos afectados ya es evi-
dente en las fases más tempranas de la gi ngivitis. rage Etiología bacteri an a d e la periodontitis crOlll ca.
y Sch rocdcr informaron acerca de un predominio de cé- A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas
lulas plasmáticas en la lesión establecida. Varios estudios en la microfl ora periodonta l, sólo unas pocas especies se
de gingivitis experimental huma na no pudieron demos- relacionan con la periodontitis (véase cap. 6), como I~ gill-
trar el predominio de células plasmátlcas¡LU6,LO/i sin em- gi v(/ liS, 8. (orsyOllls, P. illtmne(/ia, C. rectlls, E. coTTOtIet/s, 1-:
bargo. el aumento en las proporciones de células plasmá- /I/lcleal"m, A. aeti"omycetemcomittlllS, P. mieros y T. (Jellti-
ticas es, evidente e n las gingivitis que ya llevan mucho eo/tI."'·"·10Q.Ioo.ll7.m.UJ,U4.IU Ciertos estudios sobre las reac-
tiempo. l} c iones m icrobiológ icas al tralanlie nlo pe riodonlal
El desarrollo de la gi ngivitis experimental es paralelo a apoyan el concepto de que estas especies tienen importan-
un espectacular aumen to en la ca ntidad de bacte rias pre- cia en el proceso de la e nfermedad . La disminución e n la
sentes en la placa. También se observa un cambio bien prevale ncia y número de P. gillSi vo/is, B. (orsyflws y 1: (/ 1'11 -
definido en la composición de las bacterias de la placa, con tieo/a es indicio del éxito del tratamiento clínico de la en-
au mento de los anaerobios gramnegalivos.15 9 Los estudios fermedad .Z1·s7.IOl Cuando los sitios enfermos con pérdida
sobre los microorganismos presentes e n la gingivitis natu- reciente de la inserción se comparan con los si tios inactlvos
ral indican propOPcioncs rela tivamen te iguales de bacterias es evidente un aumento en la recuperación de J~ gingiw/lis,
facu ltativas grampositivas y a naerobias gramnegativas,UI F. IIllcleatum, P. illtl?rmedia, 8. (orsytlms, E. corrodet/s, A. eleti-
con evidencia de un cambio más pron unciado en compa- lIomycetemeomitalls y C. recbls e n los sitios activos ..JZ.JI.JI¡
ració n con la gingivitis experimental. La respuesta del Además, cuando los resultados del tratamiento se compa-
huésped a las bacterias de la placa es en esencia una res- ran con los microorganismos detectados antes de éste, los
puesta inflamato ria que pasa por los procesos ya descritos. sitios que responden mal demuestran concentraciones más
Aunque en la gingivitis no hay pérdida de inserción del altas de F. 1Iucleatum y de P. m icras. M
te jido conectivo es evidente, desde el punto de vista histo- Las alteraciones en la respuesta del hu~sped que oca·
lógico, que hay cierta pérdida de sustancia colágena den tro sionan los microorgan ismos pa tógenos periodontales especf-
de los tejidos conectivos. fi cos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos,
Entre las formas especiales de gi ngivitis están las relacio- en suero y líquido del surco, de los anticuerpos esl>ccíflcos
nadas con cambios hormonales, con medicaciones y con para microorganismos patógenos putalivos,JS..ló-'I.I;U corno I~
enfermedades sistémicas. IOI En estos casos, hay evidencias gillgi valis, A. acti"omycetemcomita/ls, P. illlenne,lia, E. COffl)-
de una alteración en el ambiente del huésped que parece de,lS, F. llilcleahml y C. rectus en los pacientes con periodon-
contribuir a un aumento de la susceptibilidad de éste a la litis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos
gingivit is. Po r ejemplo, la respuesta inflamatoria a ia placa Iniciales en las concentraciones séricas de anticucrpos; di-
durante el e mbarazo parece ser exagerada, con una mayor c hos aumentos vuelven a las concentraciones pretrata-
prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la espe- miento a los 8 a 12 meses después de la tcrapia.';14
rada según el grado de acumulación de placa. 107 Se sabe de Los estudios en modelos a nima les se usan para de-
ciertas alteraciones de la microfl or" subgi ngival y la res- mostrar ill vivo el potencial pato lógico de microorganismos
puesta inmunitaria del huésped a los antígenos bacterianos periodontales. En un modelo animal usado habi tua lmente
durante el embaJazo. ss.IOJ Por e jemplo, los aumentos e n la se recurre a la formaci ón de abscesos en ratones, y I~ gingi-
concen tración de hormonas parecen correlacionarse con mlis, C. recflls, P. m icros, I~ illtentledi,¡, P. " igrescl?rlS, A. ac-
Incrementos en las proporciones subgingivales de P. illter- tillomycetemeomitalls, J-: tmcleatuIII y T. (letifico/a son mi-
me,lia, un microorganismo q ue puede sustituir la vitamina croorganismos patógenos en este sistema.JII,n.1t.l1l.I.' Las
K por progestero na o estradiol como un factor esencial de diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas
desarrollo bacteriano.M Estas alte raciones, así como la ma- especies también son evidentes e n el modelo de abscesos. n,
yor susceptibilidad clínica a la gingivitis, se resuelven des- Además, con P. g¡',gilYllis, C. r« tus y A. acrillomrc:etemcomi-
pués del parto. tmlS se demostró mayor virulencia e n ratones con neutró--
filos agotados, lo que indica un papel importante de éstos
Pe rio d o ntit is cró nica en la respuesta a la agresión bacteriana.-1Il
Las interacciones si nérgicas entre microorganismos pa-
La gingivitis y la periodontltls comparten la característica tógenos microbianos parecen ser importantes en la viru-
clín ica de la inflamación . Pero en la periodontitis se ob- lencia bacteriana. En el modelo del ratón, la in fección si-
serva destrucción de tejidos del huésped en grados clínica· m ultánea con P. g illg imlis y F. lI1lcleatul/I au me ntó la
mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis. virulencia, en comparación con la Infección con I~ gil/gil'tI-
Esta destrucción incluye pérdida de inserción clínica, for- lis solo.ol En un modelo de absceso en conejo, B. (orsytJms
rnación de bolsas periodontales y la pérdida de hueso al- en combinación con P. gingimlis o F. IlIIcfet¡hlm produjo
veolar. En la fo rma común de pcriodontitis, la pcriodontitis abscesos, en tanto que ninguno de los microorga nismos
crónica, la magnitud de la destrucción del tejido es comis- aislados los caus6.I ~ La evidencia de la si ne rgia en la vim-
I"temrcio"es mirrobimlUS ca" tllm{Jspnf 1'11 I(IS I'lIfl'nlll'(fmlt's pt'riocfOlltules • CAPiTULO 8 le
5~3 _..
lencia, e¡empl ificada por estos datos, es una consideración gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la
importante en las infecciones poli microbianas. enfermedad, en tanto que otros si llegan a padecer la en-
Otro tema explorado usando sistemas de modelos ani- fermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la
males es la generación de inmunidad contra la infección . variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del hués-
La inoculación con un microorganismo específico o un ped frente a la agresión Infecciosa, pero la base subyacente
componente bacteriano específico que produce inmunidad para la variación en la susceptibilidad puede ser gel/ética o
protectora sugiere que el microorganismo o molécula po- depender de ractores del ambiente.
drían ser importantes en el proceso de la enfermedad. En Los factores sistémicos que modifican la susceptibilidad
estudios en los que se usaron membranas externas o fim- a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes
brias de 1'. gillgimlis como inmunógenos se demostró un o infección por HIV, y ¡as influencias del ambiente como el
efecto protector en un modelo con rocdores. l1•.oo En un hábito de fuma r y el estrés.- Los estudios epidemiológicos
modelo en primates no humanos de enfermedad periodon- sei'lalan que en los enfermos de diabetes aumentan la pre-
tal, la l¡llllunlzación con células en teras de P. gingivalis o valencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabéticos
con proteasa de la clsteína del mismo microorganismo mal controlados parecen ser particularmente suscepti-
disminuyó la destrucción perlodontal. 1l8.1 .J.1 Aunque estas bles. l " Reclentemenl'e se reconoció que la periodontitis es
investigaciones son útiles para eval uar las interacciones una de las seis complicaciones primarias de la diabetes .... La
microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan infección con HIV caU$.1 alteraciones de las células T CD4+
más investigaciones para conside rar el tratamien to con y de los monocitos/macrófagos. Los pacientes infectados
vacunas en los humanos, particularmente en lo que res- con H1V pueden exhibiJ cuadros necrosa ntes agudos perio-
pecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis. don tales, en particular cua ndo los niveles de célu las T
CD4 + son muy ba¡os.80·IZ6 El hábito de fumar tiene gran
Con sideraciones inmuno lógicas en la periodo nti- in fl uencia en la pcriodontitis segú n los estudios epidemio-
tis crónica. Se dispone de gran cantidad de información lógicos. El hábito de fumar afecta la vasculatura, el sistema
acerca de los componentes de la respuesta inmunHaria del inmunológico y los procesos inOamatorios, aparte de ser
huésped que no es específica contra un patógeno micro- un factor de riesgo importante para periodontitis.- El es-
biano determinado, pero que ocurre en respuesta a la in- trés se relaciona con gingi vitis ulcerosa necrosante y con
rección y es probable que contribuya a la patogenia. La una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del
periodonUtis crónica se caracteriza sobre todo por afectar estrés pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta
la activación de la vía alternativa del complemento, con inmunitaria y en los procesos inOamatorios.- El retraso en
degradación de C3 y B en los líquidos gingivales. Esto hace la curación de heridas es consecuencia del estrés y, por con-
pensar que, aunque se forman anticuerpos especificas con- siguiente, la disminución de los procesos reparadores pue-
tra el patógeno en la periodontitis crónica, no predomina de ser Importante en la pa togenia periodontal.~.lOt Aunque
la activación de la vía clásica del complemento por proce- los mecanismos específicos que sustentan el vínculo entre
sos en los que hay unión anticuerpo-antígeno. También es estos cuadros y la periodon litis no están aclarados (véase
posible que los productos de degradación específicos pre- análisis en el cap. 13), parecería que las alteraciones en los
sentes en el líquido del surco gingival sean el resultado de procesos inflamatorios del huésped son fundamentales.
la acción de enzimas bacterianas. Por e¡emplo, J~ gil/givalis Ciertos estudios recientes que demuestran un vínculo
produce una enzima que degrada C5 a su metabolito ac- entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-I y la
tivo, e5a. l l • aparición de periodontitis crónica indica n una base gen~
La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruc- tlca para las va riaciones de la susceptibilidad a la enferme-
ción periodonta l activa ..... Las concentraciones de MMP-8 dad pcriodon lal. El genoti po compuesto consiste en una
están elevadas en la periodontitis crónica, en tanto que las variante del gen IL-113 con alteración en un solo par de
de TIMP (TIMP-I) no lo están." La capacidad de la enzima bases en la secuencia del ONA en la posición +3953, com-
simi lar a quimotripsina de T. de"ticola para activar ¡as MM!' binada con aiteraciones similares en las posiciones - 889 y
puede contribuir a la destrucción del tejido mediada por + 4845 del gen IL·ICll .-",·a1 A partir de estos estudios se sabe
MM!' en los sitios de periodontitis donde hay cantidades que los individuos, principalmente los de ascendencia eu-
grandes de este microorganismo. l » Además, los estudios ropea blanca, que son portadores del genotipo compuesto
del LSG en la perlodon titis crónica revelan que la actividad tienen una reladón de probabilidades significativamen te
de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada mayor (relación de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de
en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la cola- tener pcriodonti tis moderada a grave-'1.I11 La frecuencia de
genasa secundaria a periodontitls crónica se debe a la estos alelos en los genes 1L.. 1 es mucho más baja en los
colagenasa del neutrófilo MMP·8.l.la A veces, algunos mi- individuos de ascendencia china y afroamericana.!.17J Por
croorganismos modulan la secreción de colagenasa del lo tanto, estos polimorfismos genéticos podrían no contri-
neutrófilo. Por e¡em plo, en la fagocitosis de F. tluclearll1/l y buir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos
de T. clt'lItlcolt, los neutrófilos liberan concentraciones altas útiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL- 113
de elastasa y MMP_8.1'·J(1 (+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un au-
Existen evidencias cla ras de variaciones entre los indivi- mento del doble al cuádruple en la producción de 1L--1 13.
duos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodon- Los individuos negativos para el genotipo com puesto que
titis. A pesar de una considerable acumulación de placa son sometidos a tratamiento periodontal muestran una
bacteriana con microorganismos patógenos putativos, al· dism inución en los niveles en LSG de IL-II3. en tanto que
154 t'ARTE 3 • Ellulugíll de IIIS ell(enner/(ldes pt'ri()(lolltales
los que cuenta n con el genotipo compuesto no muestran agresiva generalizada se diferencia de la forma locali-
esta respuesta al tratamiento.l'J Estos datos proporcionan zada por la magnitud del compromiso de los dientes per-
cierta información acerca de la base molecular de las varia- manentes. y se considera que la padecen algunos de los
ciones en la susceptibilidad del huésped, y es probable que individuos clasificados previamente como pacientes con
se identifiquen otros locus genéticos que también influyan periodontitis rápidamente progresiva.'
en estos procesos.
Factores etiológicos bac terianos d e la periodonti-
Periodontitis refrac taria . La mayoría de los pacientes tis a&'Tesiva localizada. Los primeros estudios micro-
con periodontitis crónica se trata con éxito con los regíme- biológicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un
nes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequeña hlerte vínculo entre la enfermedad y una microflora bacte-
proporción de pacientes no responde al tratamiento y riana peculiar en la que predominaba un microorganismo
muestran continua destrucción periodontal clínica. Estos identificado después como A. actillomycelemcomitalls. I Z2..!20
individuos se denominan pacientes con periodontitis Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son
P. gillgil'a/is, E. corrodens, C. rectus, F. llIlcleatllm, B. CClpillus y
refractaria. Los microorganismos patógenos periodonta-
les importantes que se encuentran en elevadas concentra- especies de Cap"ocytoplwga y espiroquetas.611Ifi.L22.LU Sin
ciones en esos pacientes que no responden al tratamiento embargo, las investigaciones posteriores siguieron propor-
son P. gillgiwllis, 8. (orsytlll/s, F. lIucieatuJI1, P. micros, E. corro- cionando información que apoyaba el papel etiológico
del/S y S. i"tenlledills .s~.!>l; A menudo, los pacientes identifi- principal de A. actillOmycetemcomital/s e n la PAL. Estos re·
cados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en sultados se resumen como sigue:
particular el hábito de fumar, que pueden contribu ir al
proceso de la enfermedad .12.1J Fl efecto del hábito de fumar l . La prevalencia de una respuesta inmuni taria hu moral
sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con contra este microorganismo es elevada en los pacientes
alteraciones en la quimiotaxis y fagocitos is del neutrófilo, con PAL. El A. actillomycetemcomital/S se aisló en hasta
97% de los pacientes con PAL, en comparación con el
así como con los niveles alterados de citocinas (p. e¡., lL-I ,
[L-6), loca[ mente.M.16.95.ms 21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17%
de sujetos sanos. 1al No sólo la prevalencia de A. acti-
1I0myceremcomitmls es seis veces mayor en la PAL que en
Periodontitis agresiva los pacientes sanos, sino que su proporción en la flora
subgi ngival cultivable también es elevada. Entre los tres
Una característica fundamental de la periodontitis agresiva serotipos, el seroti po B es el más común , y luego el se-
que la diferencia de la periodon titis crónica es la progre- rotipo A.
sión rápida de la pérdida de inserción y de hueso evi- 2. La incidencia de A. actil/Omycetemcomitam es mayor
den te. !'" Otras características consta ntes en los pacientes entre los pacientes más jóvenes con PAL que entre los
con periodontitis agresiva son que por lo demás son sanos pacientes mayores con PAL.o Si se considera la edad en
y que la enfermedad muestra un patrón de aparición fami- relación con la duración de la enfermedad, los pacientes
liar. Ex iste una cantidad de características que en general más jóvenes tienen una enfermedad más destructiva en
tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre éstas es- un periodo más corto. Esto sugiere que la presencia de
tán la inconsistencia entre [a can tidad de depósitos mi- este microorganismo se correlaciona con la actividad de
crobianos y la gravedad de la destrucción periodontal¡ la la enfermedad.
presencia de concentraciones elevadas de A. actillomycetem. 3. En [as lesiones de los pacien tes con PAL se encuent ra
comiralls, y evidencia de trastornos de los fagoc itos y de una gran cantidad de microorganismos A. actinomyce-
monocitos/macrófagos hipersensib les, que conducen a remcomitans, pero dichos microorga nismos están ausen-
mayores concentraciones de PG Ez e IL- t a. Además, el pro- tes o son pocos en los sitios sanos. O]
ceso de la enfermedad es au tolimitado en algunos casos de 4. A. actillom}'cetemcomitalls se identifica mediante micros-
periodontitis agresiva. copia electrónica, lnmunofluorescencla y cultivos de las
La periodonti tis agresiva puede ser localizada o genera- lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingiva1.\U
lizada. La forma clásica de periodontitis agresiva localizada S. A. aCrlnomycetemcom¡tmls es bastante virulen to: produce
se denominó al principio " periodontosis" LZ2 y después pe- una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y facto res de
riodolltitis jl/venil IQmliz(/(la (PIL) . La P/L clásica se definía resorción ósea, así como otros factores importa ntes para
median te varias caracteristicas distint.ivas: comienzo alre- la invasiÓn de las células tisulares del huésped, la eva-
dedor de la pubertad, agresiva destrucción periodontal casi sión de [as defensas del huésped, la inmunosupresión y
exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un la destrucción del tejido periodontaJ.°J.1U
patrón familiar de aparición. La incidencia de PJL es baja: 6. Existe una correlación positiva entre la eliminación de
varía entre el 0.1 a 2.3% de los niños mayores y adoles· este microorganismo de la flora subgi ngival y el trata-
centes.'.! Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso miento clínico exitoso de la PAL2!.!S2
patológico proporcionaron pistas acerca de los procesos
subyacentes de la patogen ia periodontal. La periodonti- El énfasis prinCipal de los estudios acerca de las propie-
ti:!; agre siva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura dades de viru lencia de A. actillom}'cetemcomitmls se cen tra
que reemplaza a PJL. Entonces, en las siguientes explicacio- en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad
nes PAL se usará como sinónimo de PJL. La periodontitb de esta molécula de unirse y lisar fagocitos se considera un
IIIff'rtlcciOIle5 microbiullus COII ellmlsped ell /IIS f'l1(l.'nlledudes periodO/l/liJes . CAPh'ULO 8
mecanismo importante de evasión de las defensas del hués- observa una deficiencia de 4(J1(, en una glucoprotefna de
ped.1O..l Los primeros estud ios revelaron que las concentra· ¡lO kd de la membrana, GJ> IIO, en la superficie del ncu·
ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas va- trófilo. l '" La función de GP 110 es desconocida, pero la
riaban en forma notoria. Las investigaciones más recientes menor expresión de GI' l 10 origina la disminución de la
relacionaron las cepas que producen niveles altos de lcuco· expresión en la superficie de todos los receptores con pro·
toxina con una deleción en la región promotora del gen teína G ligada. Por esta razón , este defecto deln cutrófiJo se
para la leucotoxina,17 así corno el inicio de PAL en una denomina defecto global ,le receptores ,le membral/a. Aú n no
población de alto riesgo con la presencia de estas cepas se sabe cuál es la disfunción precisa que ocasiona la defi·
alta mente productoras de leucotoxina ." Las bases molecu- ciencia de receptores con proteína G ligada, causa nte de la
lares de la expresión de la leucoloxina se estudian con de- en fermedad. Podrían esta r afectadas la migración transen·
talle en el ca pítu lo 9. Otro determinante de vi ru lencia dotelial, la migraCión transepitelial, la quimiotaxis, la 5('.
quizá importante es la producción de un factor inmunosu- creción y la estimu lación del neutrófilo. Se supone que la
presor l 'l capaz de inhibir las fun ciones del linfocito. base molecular del defe<:to del receptor es heredada como
La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta un defe<1o celular intrínseco o una modulación de la ex·
acerca de si la transmisión de cepas específi cas de A. acti· presión del receptor del neutrófil o por las elevadas concen-
/lomycetemcomitalls entre los miembros de la familia pod ría traciones de citocinas prol nflamatorias, como IL· ] y TNF·
con tribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia· 0. 1.1611 Los pacientes con PAL si n la deficiencia de receptor
ble entre di ferentes cepas sugiere también que esto podría con proteína G ligada presente (25%) tienen el mismo
ser importante. A parti r de los análisis genéticos de cepas cuadro clínico que los que tienen este defecto del neutró-
de A. (/ctillomrcetemcomU,lt/s aisladas en miembros de una fil o. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con
familia 5(' determinó que la transm isión de una cepa entre proteína G ligada es su fid ente, pero no esencial para la
los cónyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un PAL, y que otras alteraciones de la interacción hué-sped-
tercio de las familias invesligadas.1 bacteria pueden producir un resultado clínico simi lar.
Los enfoques terapéuticos de las infecciones en las En la PAL, la colagenasa predominante encon trada en
que interviene A. actillo11/)'cetemeomitalls deben tomar en los tejidos y en el líquido del surco gingival es MM P· 1, Y es
cuenta la interacción huésped-parásito. Los métodos mecá- alta la concen tración de TIMP·I.6I Esto contrasta con la
nicos solos no controlan este microorganismo de forma situación encontrada en la periodontitis crónica, en la que
predecible. La capacidad de A. ,¡ctiIlO/llycelemcomiralls para la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neulró'
invadi r y residir dentro de los te jidos glngivales pa rece filos. Quizá las diferencias de MMP se deban a las funciones
proporcionar un reservario a partir del cual la bacteria alteradas del neutrófil o, y esto subraya más aún la eviden-
puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que con ti- cia de que en estas diferentes formas de destrucción pe·
núan en deterio ro después dellratamiento poseen concen· riodo ntal actúan mecanismos variables de destrucción ti·
traciones sustancia les del microorganismo. Según los estu· sular.
d ios clínicos, a veces podría ser necesaria una intervención Los pacientes con PA L tienen anticuerpos elevados con·
quirúrgica y tratamiento antibiótico para controlar a A. tra A. actillomycetemcom;tlllls,J1 y los anticuerpos, asl como
artillOm)'Cetemcomit'ms. 2' ..... ,n el complemento, son esenciales para la opsonización y la
fagocitosis eficaces. 10 En PAL, el isotipo de anticuerpo pre·
Co n s ideracion es inmun o lóg icas en la p eri o d o nti- dominante en suero, IgG2, es específi co para los antígenos
ti s agres iva localiza d a. Existen numerosos mecanis· de superficie de A. (/ctinom}'Cefemcomit"ns, incluso el LPS y
mas de destrucción bacteriana mediados por suero, incluso por lo menos una proteína Importante de la membrana
la lisis por el complejo de ataque de la membrana del como ex t e rna .1'~·m Algunos individuos poseen una variante del
plemento y sustancias antlmicroblanas como la lisozima. receptor de Fc en los neutrófllos (el alelo R13 1 de Fc-yRli-o)
Sin emba rgo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas cuya un ión con IgG2 no es eficaz, y ésta es una razÓn po-
conocidas de A. actillomycetemcomitlll/S así como algunas slble para la susceptibilidad a la enfermedad ."J Se ha ade·
cepas de microorganismos patógenos periodontales menos lantado la hipótesis de que como esta unión es menos efi·
frecuentes, son resistentes a los me<:an ismos de destrucción caz. se requiere una respuesta de an ticuerpos más vigorosa
mediados por suero. 10 En el caso de las bacterias resistent{'s, que la normal para controlar la infección por A. tlctil/omy.
el neutrófi lo es el meca n ismo principal de respuesta del cetcmcomitml5 en la PAL, y que la progresión de la PAL está
huésped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos
revela n varios aspectos de la función del neutrófi lo que vigorosa. En comparación, los individuos con periodontitis
pueden com prometer la destrucción bacteriana y son la genera li zada de inicio temprano no presentan una res-
clave para demostrar la importancia de la función del neu- puesta de anticuerpos vlgo rosa,~ 1... lo que apoya la hipóte-
trófil o en la sal ud y enfermedad periodonlal. sis de que los anticuerpos fun cionan limitando el proceso
Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neu- de la enfennedad.
trófilos disfuncionales, lo que representa una menor expre-
sión de receptores ligados a la proteína G. El defecto se Resumen d e la periodon t itis agres iva loca lizad a.
evidencia como una disminución en la respuesta quimio- La evidenda indica que la PAL es una forma de periodon.
táctica a varios agentes quimiotáclicos, como el campo· titis evidentemente distinta de la periodon titis crónica. La
nente del complemen to eSa, N·formil· metionil-Ieucil-fe- patogenia de la PAL se caracteriza por una infección muy
nilalanina (FMLP) y leucotrieno B4 .1U En el defecto se específica, con predominio de A. "critlom"cett'l"comi!(lI/s.
. .~1"5,.6 PARTE 3 • Etiologiu d~ IlIs el/rm"tdud~ periooo"ttllt's
Esta bacteria es capaz de destruir el telido e inhibir las de. twcleatllm y P. gingivalis, pero también se encuen tran otros
fensas del hul!sped mediante la producción de una [cuco- microorganismos patógenos perlodontales, como IJ. (0'-
toxina y un factor lnm unosupresor. La respuesta del hul!s- sytlws, P. micros, P'e\!otel/a meltmitlOjenica y C. n'Cl/Is. "'-m En
ped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en los eshldios histológicos se manifiesta la presencia de neu-
la quimlotaxis de los neutrófi.los. as! como por una res- trófil os y de macrófagos que rodean una zona Interna de
puesta de anticuerpos selectiva, domi nada por títulos altos leucocitos muertos y detritos tisula res. $1 no hay periodon-
de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos podña necesitar titis, la impacdón de objetos eXlrai'los, como hilo dental o
niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonlzad6n palomitas de maíz ocasiona los abscesos.loJ..lU
y fagocitosis de A. tlcti/lomycetemcomitmlS sea efi caz.
Periodontitis ¡Ig res iva gen erali zada. Las recien tes RESUMEN
reclasificaciones limitan la información disponible perti-
nente a ~sle grupo de pacientes. Quizá algunos. pero no La patogen ia de la destrucción periodontal requiere una
todos, de los Individuos clasificados antes como pacien tes interacción com pleja en tre los microorganismos patógenos
con periodontltls rápidamente progresiva en este momento bacterlanos y los tejidos del huésped. Ya hace un tiempo
se les considerarfa como enfermos con periodontltis agre- que se acepló que ~ no todas las placas den tales son Iguales"
siva localizada. Los estudios de periodontitis rápidamente y que, al parecer, los microorganismos patógenos bacteria-
progresiva manifiestan un patrón microbiano diverso que nos específicos son los causantes de los cambios que pro-
abarca microorgan ismos que se encuentran en la perlodon- duce la enfermedad. También se sabe desde hace algún
litis crónica y una respuesta del huésped caracterizada, a tiempo que, en el proceso de lim itar eficazmente la agre-
menudo, por defectos en los neutrófilos o monocltos.l J ' sión bacteriana de los tejidos periodontaies, las defensas
del huésped contribuyen en fo rma loca a la destrucción de
Enfermedades periodontales necrosantes tejidos.
Las investigaciones recientes revelaron que no todas las
Las dos forma s de enferm edades periodontales ulcerati- cepas de una especie microbiana específica tienen capaci-
vas necrosanles son la gingivitis ulce rativa n ecrosan - dad equivalente para causar enfermedad , y que no todos
te (GUN) y la periodontids ulcerativa necrosante los huéspedes tienen Igual susceptibilidad frente a la enfer-
(PUN). Es IOS cuadros representan formas agudas de des- medad. El desafío para el fut uro es poder Identificar melar
trucción pcriodontal, casi siem pre relacionadas con alguna las cepas bacterianas más virulentas y los huéspedes más
forma de compromiso del huésped. susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con
Los component es esenciales de la GUN son la necrosis precisión el riesgo individual de enfermedad fu tura y crea r
gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caracte- estrategias más efectivas para preveni r el Inicio y progre-
rísticas variables son linfadenopatías, fiebre y malestar ge- sión de la periodon titis.
neraL '.19 La necrosis del tejido produce a menudo una as-
pecto descrito como papilas ~en sacabocados". Los estudios
REfERENCIAS
microbiológicos sei'lalan que las especies predominantes en
la GUN son I~ illtemledia, especies de Fllsobacterillm yespi- 1. Agarwal S, Suzuk.i JB, Rlccelli AE: Role o f cytok.lnes In the
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crosis tisu lar.'1 Por lo regular, la GUN se relaciona con fac- Induclng activity In 8!1ctt'rOirln {vr.;ytJ/US: a comparative study
tores predisponen tes del huésped, en tre los cuales están el with th ree serotypes of ArtillObtlCilllIs aCfillO/llyrtfrmcOlllitmlS.
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La PUN se diferencia de la GUN por la pérdida de Inser- 3. Armitage Ge, Jeftcoat MK, Chadwick DE, et al: longitudinal
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por ejemplo una infección con HI V, la PUN puede producir S. Annltage Ge. Wu Y, Wang HY, l't al: L.ow prevalcnCt' of a perl-
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CAPÍTU L O
Biología molecular de la interacción
del huésped-microbio
en las enfermedades periodontales:
temas selectos
Susan Kinder Haake y George T.-1. Huang
• • •
CONTENIDO
~
fue sino hasta mediados del siglo XX que se El empleo de enfoques moleculares para el estudio de
Identificó al ácido desoxirribonucleico (DNA) las e¡úermedades periodontales ha seguido muy de cerca
como la molécu la que lleva la información ge- estos avances.
nética. Las investigaciones posteriores aclararon los proce- Las enfermedades periodontales representan el resul-
sos fun damental es de la replicación del DNA, así como los tado de una interacción muy compleja e nlre el huésped y
procesos de transcripción y traducción que dan lugar a la el microorganismo patógeno en el peculiar ambien te de la
expresión de productos geneticos. El advenimiento de la interfaz diente-te jido. En el capítulo 10 se examina la re-
tecnología de DNA recombinante sólo fue posible después lación de la genética humana con las enfermedades perio-
del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de dontales. Por otro lado, en el presente capítulo, los lemas
restricción, enzimas producidas por bacterias que cortan el selectos ilustran áreas de progreso en la com prensión de
DNA en sitios muy especificas. El avance posterior de las las bases moleculares de la interacción huésped-parásito
técnicas de clonación permitió estudiar genes en el labora- e n las enfermedades periodontales. El trabajo resum ido en
torio y aumentó el desarrollo de la transferencia genética este capítulo se encuentra a la vanguardia de la investiga-
de DNA a organismos vivientes. Estos addantos en biología ción científica y, en algunos casos, pone en tela de ju icio
molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, re- antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibi-
volucionaron el estudio de sistemas biológicos. lidad del huésped.
162
Biología molecu lar de 111 interacción del IJllésped-mirrobio m las I'nfemw¡/(u/es periodrJ//tales: temlls selectos . CAPíTULO 9 163
'f
•
•
A B
e o
Fig . ' -1 . EvasiOn de A aclinomyreUlmcomltans allamente leucolOxlco a la fagocitosis del neutlOfilo. Microfotogralfas electlOnica5 de neutlOlilos
atacados con la cepa altamente let.!CotOxlC3 de A. aclinomycelemcomltllns HK1S19 durante (A) O minutos, (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. la
morfologia celular de los neutlofilos parece r\Of"mal al inicio, incluyendo lOS núcleos (nI. A 1O!i 7 minulos de IncubaclOn es evidente la degene·
fiIClOn nuclear y la periferahlaciOn de los granulos del neutlOfilo (nochas blancas). l a incuoociOn mas profongada revela la lisi5 completa de los
neutrOfilos. En cOntlaste. el ataque con la cepa muy poco leucotOxica NCTC 97 10 duranle 60 minutO!i (O) no produce alteroclOOCS cilop¡Uicas
en los neutlOfilQs. En lugar de ello, es evidente la ca ptación de células bacterianas dentlo de los fagolisosorrnts (pi). (Tomado de Johansson A. et
al. AnaeroblC neutrophil·dependent kifling of Aclloobacillus act/OOOl)'Ct1emcomitans 10 refation 10 the bacterlal leukotoxicity. EUf J Oral So,
2000:108:136. f igura cortesla de A. Johansson.l
de la reglón promotora de leucotoxina .'·ZJ Los promotores de RNA (ácido ribonudelco). Los diferentes promotores
bacteria nos consisten en segmentos específicos de DNA va rían en su nivel de transcri pción, lo que produce diferen·
que proporciona n un sitio de reconocimient o y unión para cias en el nivel de mRNA y, po r e nde, diferencias en la
la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la síntesis cantidad de producto proteico generado. La regulación de
_----'-c _____"
B. Cepas muy poco tOxicas
P3
Fig,'-2. Esquema del operOn de la leucOloxlna en las cepas con tOX ICidad alta y mimma de A. actrnomyct1emcomrtans. Et operOrl de leucotoxma
consiste en los cuatro genes ItxC, IIxA. 1tx8 e ¡IXO, dlspuestO!i en tándem. la leucotoxm3 propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Vease
en el texto las descripciones de las funciones de los productos genetrcos restantes la posiciOn de la supres/On de 530 pO de ONA en las cepas
altamente IOx'CM esta mdlcada por la linea discontinua, Se indican las posiciones de los promotores (P1 . P2 'J P31 que actúan en las cepas alta·
mente tOxicas con tra las muy poco tOX ICas.
Bi% ,'{ÍlI lI/o/¡>(IIIt" dI,' /1/ illfl'ITICCj¡jll del huéspl,'d'lI/iCrobio 1'11 /1/5 t'IIfl'fIIll'dmll'S pl'riQdOl1f¡III,'S: tml<lS ~l,'ll'ct/JS • CAPiTULO 9
la expresión genética basada en la cantidad de mRNA pro· que la enfermedad tiene que ver con cepas espedrtcas de
ducida se denomina cOlltrol/nlllscripciollul. La investigación una determinada especie. Es probable que la mayoría de los
de la secuencia de DNA hacia arriba del gen I/xC reveló que microorgan ismos pa tógenos periodontales conocidos, si
las cepas muy tóx icas ti enen una elim inación de 530 no es que todos, muestren diferencias en las propiedades
pares de bases (pb) de DNA en comparación con las cepas feno típicas relacionadas con su capacidad de causar enfer·
muy poco tóxicas (véase fig. 9·2). El análisis del mRNA re· medad. La investigación posterior a nivel molecula r conti·
veló la presencia de dos promotores que func ionan e n las nuará revela ndo, sin duda, las bases genéticas de 111 v.uia·
cepas muy tóxicas (véase fig. 9·2, A, PI y P2), pero en bilidad en las propiedades de viru lencia entre las cepas
las cepas muy poco tóxicas un solo promotor es el que patógenas. Las consecuencias prácticas se relacionan con la
inicia la transcripción (fig. 9·2, 8, P3). Este últi mo promotor vigi lancia microbia na de pacientes con periodontitis así
(P3) reside dentro de la región de 530 pares de bases que como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus·
falta en las cepas muy tóxicas. Los estudios de regulación de ceptibles. Las prácticas actuales de análisis microbiano no
la transcripción diferencian aún más a los diferen tes pro· d iferencian las cepas muy tóxicas de A. a(/i//umyct'lemcomi.
motores. El nivel presente de ox ígeno durante el desarrollo ta/I.~ contra las muy poco tóx icas. Esto puede dar lugar a
bacteriano regula al promotor P3, con au mento de mRNA, una situación en la q ue un individuo con una cepa muy
aumen to de la expresión de leucotox ina y un aumento de poco tóxica puede ser mal eva lulldo con alto riesgo de de·
3 a 4 veces en la tox icidad cua ndo la bacteria se desarrolla sarrollo o progresión de la enfermedad . Además, en los
en condiciones anaerobias. En contraste, las concen tracio· estudios clínicos en los que la presencia de A. acti//omrcetem.
/les de oxígeno no tienen efecto sobre los promotores P1 o com itul/s se eva lúa como un factor de riesgo para el desa·
P2, La cantidad de mRNA y de leucotoxi na producida y la rrollo o progresión de la enfermedad, la inclusIón de cepas
toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las muy poco tóx icas puede diluir y, en esencia, en mascarar
cepas muy tóxicas que usan a los promotores PI y 1'2, sin una relación más fuerte de las cepas muy leucotóx icas con
importar las condiciones del ambiente, e n com paració n la enfermedad. La clarificación de los factores de virulencia
con las cepas muy poco tóxicas que US<ln al promotor P3. bacterianos específicos que contribuyen a la patogenia yel
Se supone q ue las cepas m uy tóxicas podrían haber evol u· perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios
donado a partir de una cepa muy poco tóxica por la supre· para identificar cepas que poseen factores de virulencia
sión de este DNA en la región del promotor. reforzará la capacidad pa ra prevenir y maneja r las enferme·
Se considera que la leucotox ina es un im portante deter· dades pcriodontales.
minante de la virulencia de A. actillomycetemeomitt/1/s por·
que perm ite al microorgan ismo neutralizar los mecanis·
mas de defensa del h uésped. La interacción de cepas muy
tóxicas contra cepas m uy poco tóxicas con los neutrófilos gW~~g.!~~ ~~O~Á~r~RFAZ TISULAR
se muestra e n la figura 9· 1. La cepa muy tóxica induce DE PORPHYROMONAS G/NGIVAlIS
rápidamen te cambios degenerativos y, luego, la lisis de los
neutrófilos (véase fig. 9. 1, A, B Y C). En contraste, la cepa Porpllyromo//tlsgingi wllis es un microorganismo pcriodontal
muy poco tóxica no induce la lisis del neutrófilo, si no que que se relaciona estrecha mente con las formas crónicas y
las células bacterianas son fagocitadas y los fagoJisosoma/i agresivas de la enfermedad periodontal e n los seres huma·
q uecon tienen las células bacteria nas son microscópicamen te nos (véase capítu lo 6). Además, este microorganismo anal."
evidentes (véase fig. 9· 1, D). La presencia de la deleción de robio gramnegativo resultó ser patógeno e n modelos de
530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcado r pcriodontitis con prima tes y roedores. 1'.2' En las in vestiga·
para distingu ir las cepas m uy tóxicas de las cepas muy poco dones de laboratorio se identificaron numerosas propieda·
leucotóxicas, lo cual se detecta de fo rma fácil con técnicas des de P. gillgivalis que podrían expl icar su capacidad para
de pe Ro La presencia de cepas muy leucotóx icas varía am· causa.r enfermedad, y entre éstas es predomi nante la capa·
pliamente en regiones geográficas diferentes, así como en cidad de este microorganismo para elaborar una va riedad
grupos raciales distin tos. ZJ Además, en una población de de e nzimas proteoJíticas. Las investigaciones de las últ imas
niños en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali· dos décadas demostraron que las proteasas de I~ g¡'lgimlis
zada, los que e ran portadores de la cepa muy leucotóxica degradaba n una amplia variedad de sustratos proteicos.
tenían más probabilidades de padecer la enfernledad . 1o Esto llevó a una eta pa de considerable con fusión con res·
pecto al número y actividad de diferentes proteasas. En la
Resumen actualidad, los análisis moleculares confirman la presencia
de un número rela tivamente limitado de genes de protea·
La importanCia de los hallazgos relacionados con la expre· sas (cuadro 9·1) y aclara ron las relaciones e ntre genes ca·
sión de [a leucotoxina va de lo teórico a lo práctico .... Las racterizados a partir de diferentes cepas. 1l
consecuencias teóricas se relaciona n con la demostración Vale la pena hacer notar que los inh ibidores de protei·
clara de que no todos los A. actillomycet!'mcomilalls se crea n nasas del huésped no desactivan a las proteasas de P. gingi·
igual, sino que algunas cepas son más virulen tas que otras. ¡-alis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas
La hipótesis de la placa específica (véase capítulo 6) esta· de I~ gillgil'alis inactiva n o degradan a los inh ibidores de
blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria· proteinasas del huésped. l1 Esto puede conducir a un des·
nas específicas. Los hallazgos descritos aquí sugieren que se equ ilibrio en los mecanismos normales de renovación de
debe revisar la hipótesis de la placa específica para expresa r tejidos del huésped. 10 cual contribuye aún más a la des·
~
~
~
Prot easas seleccionadas producidas por P. gingivaJis
•
"" ...
Arg-gingipalna
....
'gpA
Peto moMead ..,. del
produclo fN'Oleico
50a 110kd
CI....
Cisterna
de eruima &pec:ir~idad de la inl~
1, 18, 37 , 58. 62
[
,.
~
o
..•~
Us-ginglparna kgp 60a l80 kd Cisterna Rompe uniones pepUdicas El gen también codifica un 7. 62
(Kgp) luego de un residuo lisina dominio adhesina
Periodontain NIA 75 kd heterodrmero Cisterna Degrada sólo prolelnas des- Inactiva con rapidez a los inhi- 57
naturalizadas: el fragmento bidO(es plasmáticos de pro-
de 55 kd posee un dominio teinasas del huésped. como
catalltico el inhibidO( de proteasa
1-0, el principal inhibidor
de la elastasa de neutrófilos
humanos
Proliltripeptidasa PIpA 82 kd Serina Degrada tripéptidos desde el la enzima está vinculada con 5
PIpA extremo aminoterminal, la célula y puede ser im-
donde la prolina es el lercer portante en la generación
reskluo desde el extremo de tripéptidos usados para
aminoterminal la nutriciOn bacteriana
Prolildipeptidil- dpp 78 kd Serina Rompe dipéptidos desde el la enzima está vinculada con 3, 38, 42
peptidasa IV extremo am inoterminal , la célula y puede ser im -
donde la prolina es el se- portante en la generación
gundo residuo desde el ex- de dipéptidos usados para
tremo amlnoterminal la nutrición bacteriana, as{
como moléculas huésped
Colagenasa prtC 38 kd M el aloproteasa Degrada colágena tipo 1, pero Difiere de otras colagenasas 36
no se ha determinado la bacterianas en que no de-
especificidad grada la gelatina
N/A. No es aplicable.
Riologla mQlemlur de la i"terllcció" del'mésped-micwbiQ en las enfrnnedades periQlIQl1tales: trlllllS selectos . CAPiTULO 9
trucción tisular_ Las proteasas de P. gingivalis son importan- teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un
tes en el metabolismo y ecología de la propia bacteria, pero dominio propeptídico en el extremo aminoterminal de la
además actúan en la interfaz huésped-parásito contribu- proteína, que es separado cuando se activa la proteasa, un
yendo a la patogenia por med io de la degradación de los dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de
tejidos del huésped y la modulación de sus mecanismos de adhesina (véase fig. 9-3). Los dominios propcptídico y de la
defensa. Se usan análisis moleculares para definir la base proteasa están muy relacionados con los del segundo gen
genética de la producción de proteasas y esquematiza r los de Arg-gingipaína, el rgpB. En contraste, rgpB carece del
mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipaína es similar
la destrucción de los tejidos del huésped. Además, se utili- en organización al rgpA, con dominios propeptidico, de
zan e nfoques genéticos para desactiva.r los genes de la proteasa y de adhesina. La secuenda de ami.noácidos del
proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel dominio proteasa de la Kgp muestra sólo un 22% de identi-
importante en la virulencia de P. gi/lgivalis. dad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que
son idénticas y regiones sustanciales de secuencias no rela-
Actividad proteoHtica de P. gingivalis cionadas que podrían explicar las diferencias en la especifi-
cidad del sustrato entre las dos enzimas. 6 !Los productos
/>orpJ¡yromollas gi1lgiva/is es incapaz de degradar carbohidra- proteicos translacionales de los genes '8P sufren modi-
tos como fuente de energía, o bien, captar y usar amino- ficac iones postranslacionales, como la sepa ración yagrega-
ácidos libres como unidades metabólicas.!4 Más bien, P. ción de grupos de carbohid ratos, pa ra dar múltiples formas
gingivalis depende de su capacidad de degradar proteínas (denominadas isofonllas) de la proteasa (véase fig. 9-3). Es
en péptidos cortos que son captados y usados metabólica- interesante destacar que los dominios de adhesina que se
mente para la generación de energía y como fuentes de encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de
carbono y nitrógeno. En el ambiente periodontal, los teji- secuenda que se relacionan bastante con las secuencias del
dos del huésped proporcionan una fuente abundante de dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina
proteínas. Por ejemplo, uno de los constihtyentes proteicos (HagA) y una proteína ex terna receptora de membrana (TIa)
principales de los tejidos periodontales es la colágena, y de P. gingivalis. Se demostró que el dominio adhesina media
P. gillgivalis tiene la actividad proteolitica necesaria pa ra la adhesión del comple jo proteasa-adhesina a las moléculas
degradar la colágena en com ponentes peptídicos que de tejido conectivo, incluso fibr inógeno, fibronectina y la·
puede utilizar. La colagen asa bacteriana que produce P. minina. 63 Además, el complejo adhesina-proteasa es el doble
gingil-'alis (prtC), las colagenasas celulares del huésped o de eficaz para degradar fibrinógeno y fibrina en compara-
probablemente ambas, contribuyen a la degradación de la ción con la proteasa que ca rece de adhesina. J ! La adhesión
colágena. Varias peptidasas que se encuentran en la super- es un componente importante de la patogenia, y la combi-
ficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por nación de adhesión y actividad de la proteasa quizá facilita
completo los fragmentos de colágena. Éstas son la pepti- el proceso de degradación del tejido.
dasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de proliJo
tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de Estudios funcionales de la s proteasas
dipéptidos y tripéptidos que pueden ser transportados ha- de gingipaína
cia el interior de la célula bacteriana. Otro gmpo de protea-
sas de 1'. gingivalis, las gingipaínas (descritas más adelante), Las gingipaínas de P. gi/lgivalis son capaces de alterar [os
también son capaces de degradar fragmen tos de colágena. sistemas normales del huésped en forma tal que contribu-
La degradación de la colágena y de otras moléculas del te- yen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruc-
jido del huésped apoya metaból ica mente a P. gillgivalis, ción de los tejidos del huésped (cuadro 9-2). La capacidad de
pero también contribuye a la patogenia debido al dai'lo ti- las gingipaínas para estimular la liberación de bradicini na,
sular resultante. que aumenta la permeabilidad vascu lar, proporciona un
mecanismo para explicar un flujo mayor del líquido del
Caracterización molecular de los genes surco gingival evidente en los sitios de inflamación, situa-
de la proteasa de gingipaína ción que incrementa el suministro de nutrientes para los
microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del
Las enzimas más estudiadas de P. gillgivalis son un grupo huésped puede ser neutralizada por las gingipaínas porque
de proteasas relacionadas, conocidas como gillgipaí/las. degradan el TE.'Ceptor celular de LPS del huésped (CD 14), las
Estas proteasas existen en varias forma s y se encuentran en citacinas proinflamatorias, como IL-lf3 e IL-6, y la qulmio-
el medio extracelular o sobre la superfidecelular bacteriana; dna ¡L-8. Además, los efectos sobre la función del neutró-
en algunos casos, están en regiones de proteínas o "domi- filo y la degradación de los mediadores Inflamatorios del
nios" relacionados con las propiedades de adhesión (l1g. huésped alteran las respuestas inflamatorias normales contra
9-3). Las gingipaínas degradan las proteínas en las un iones el ataque bacteriano. Al parecer, las gi ngipaínas estimulan
peptídicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingi- e inhiben la respuesta inmunitaria del huésped en lo que
paínas o Rgps) o a los residuos de lisina (Lis-gingipaína o respecta a la fun ción del neutrófilo. Por ejemplo, las Rgps
Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes, y Kgp solubles descomponen a la lL-8 de una manera tal
rgpA y rgpB, codifica n a las Arg-gingipaínas, en tanto que que hace que esta citocina proinflamatoria sea más activa
un solo gen, kgpA, codifica a la Lis-gingipaína. El análisis de en el reclutamiento de neutrófilos. Sin embargo, las Rgps
la secuenda de DNA de rgpA indica que el producto pro- de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al
168 "ARTE 3 • Eriologfa dt I(IS ('II(mlleilmles periutloll(nles
17 """
¡
Plepro-RgpA Prepro-RgpB
¡ ¡ ¡¡ ¡ ¡
Pro Catalizador HA 1 HA2 HA3 HA4 Pro Catalizador
./ / \
RgpA(cal)
-SO kd HAgpA
- ll0kd
RgpB
- 48 kd
ml-RgpB
-70-90 kd
mt-RgpA(cat) mt-HRgpA
-70-90 kd - 110 kd
Fig. 9-3. Esquema del proceso postIanslacional de los productos de translación Inldales de los genes rgpA y rgpB. l os productos de translación
inidales (prepro-RgpA y prepro-Rgp8) de los genes incluyen los dominios propeptldicos (pro) y los dominios catalltlcos. RgpA posee un dominio
de adheslna. que consiste en una cantIdad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hcm03glullnación (HA' . HA Z. etc.). Estos
productos proteicos iniciales sufren un prOCt.'SO poslfanslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequer'\asJ y la adición de grupos de
CMbohldratos (clmslos negros) para generar múltiples lsoformas. El pr~tldo es degradado y no esta presente entre los productos proteicos
finales. Una lorma de peso molecular alto de RgpA consta de los domIniOS del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. NOlese que
e! domlllio catalltico (RgpAlcat]) solo o e! HrgpA se puede asociar con la membrana celular bactenana. ~ formas aSOCiadas a la membrana se
denomInan formas - me por ejemplo. mt-RgpA (ca t). El proceso postranslaclonal de prepro-RgpB es menos complejO en el sentido de que el
gen Rgp8 carece de! dormnio de la &elhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. BacteriaJ proteinases as targets fOl' the deveIopment of secand-
genet"a tlQfl antibiotics. Biochimica et BioptI)'SIca Acta. 2000;14 77:35.)
degradar por completo la molécula. !!.sto ha llevado a supo-- Desactivación de los genes
ner que P. gj"gjwl/is tiene efectos proinOamatorios a distan- de la gingipaína
cias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos
antiinflamatorios en las cerca nías, mediados por las protea- Los estudios moleculares a menudo se dedica n en un prin-
sas de la membrana (fig. 9_4).S2 En esta hipótesis queda im- cipio a aislar un gen particular median te la clonación y
plícita la premisa de que P. gillgjl'{/fis se beneficia con la ex presión de dicho gen en el sistema bacteriano diferente
presencia de neutrólilos en el área porq ue los neulrófilos de un huésped, como E. roU. Este método es muy valioso
liberan diversas enzimas protcolíticas que, si n duda, contri- para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra
buyen a la degradació n de las proteínas tisulares y, por herramienta poderosa en los estudios moleculares es des-
tanto, ayudan a la adquisición de nutrientes para la bacteria. activar a los genes blanco especifi cas a nivel molecular.
Sin embargo, se cree que la fun ción del neutrófil o es inhi - !!.sto se logra inserta ndo un gen "ma rcador" no relacio-
bIda en la proxim idad de las células de I~ gjllgivalis, en virtud nado, como un gen de resistencia a antibióticos, en la se-
de las proteasas de la membrana presentes en las células cuencia de codificaciÓn del gen blanco en el cromosoma
bacterianas o en las vesículas liberadas en los alrededores del m icroorgan ismo nativo. La Iranscripció n del gen
de dichas cél ulas para proteger a la bacteria de la fagocito- blanco se in terrumpe, y la presencla del gen "marcador" de
sis. Los mecanismos de inhibición de la función del neutró- resistencia a antibióticos se eva lúa con facilidad mediante
filo son la degradación de IL-8 por las Rg ps de las membra- el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que con-
nas, así como por las moléculas (p. el., el componente C3 tienen el antibiótico pertinen te. La cepa bacteriana resul-
del complemento) y receptores (receptores del neutrófilo tan te se denomina mllUmre isogé,,;m. Estos mutan tes difi e-
de eSa) relacionados con la opsonización y la fagocitosis. ren ele la cepa original por estar al terado un gen definiclo,
Biolosífll/loll'Ollar de /a i"temedó" del IllIrsped-mkrobit) en las enfermedades periodwrtales: temas ulectus • CAPITULO 9
: CUADRO 9 -2 : - -- '" -,
Ejemplos selectos de los efectos de las b-ringipaínas de P_gingivaJis sobre los sistemas biológicos del huésped
o en algunos casos varios genes, y proporcionan una téc- de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemo-
nica importante para evaluar el papel del producto del gen aglu tinación. u
en la célula nativa del huésped. Los mutan tes de P. gi/lgiva- El análisis de los mutantes isogénicos de la gingipaína
lis en los genes 'gpA y rgpB confi rmaron que ambos genes confirma aún más los estudios acerca del papel de estas
codifican Arg-gingipainas (cuadro 9-3). Una cepa mutante proteasas en la nutrición de la bacteria, destrucción del
en la que ambos genes están desactivados indica que los tejido y modulación de la respuesta inmunitaria del hués·
dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipaína pedo El mutante con los tres genes de la gingipaína (rlwA,
encontrada en P. gillgivalis.~J En forma simila r, las propie- rgpB y kgp) desactivados mostró una pérdida completa de
dades de un mutante isogénico en kgp manifi estan que este la actividad proteolítica extracelular y un menor desarrollo
gen es el que origina la actividad de Us-gingipaína. s9 La en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la in-
pérdida de hemoaglutinación en los mutantes con los ge- capacidad de degradar las proteínas que participan en el
nes rgpA o kSp desactivados apoya el papel de los dominios metabolismo bacteriano.~l La desactivación del gen rgpA
170 PARTE 3 • Etiología dr IrIS en{ermetlrldes periooollfaln
11
lugar a la expresión alterada o pérdida de las fimbri as bac-
teria nas que se encuentran por 10 regular en la superficie
~
• bacterianas ..l4 La expresión de las fimbri as es impo rtante
, • para la virulencia de P. git/givalis," lo que subraya una vez
~ • • ,,, • más el papel de la act ividad de Arg-gingipaína en la pato-
• '.
genia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desacti-
,
! •
,, • vación del gen kgp da como resultado una pérdida de la
pigmen tación negra de las colonias de P. gillgim/is, así
como una alteración de la absorción de hemoglobina y de
la acumulación de heme. L.1S colonias de I~ gillgil'alis nor-
malmente se vuelven negras a medida que las células acu-
• mulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando
• Activación
• • crceen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de
la hemoglobina y proporciona una importante fuente nu-
tritiva de hierro para la bacteria.' Enudios posteriores reve-
de las vlas proinllamatorias laron que la Lis-gingipaína es capaz de degradar la hemo-
globina humana y, por consiguiente, parece funcionar
rig . ..... Esquema de la c;ompartlmentaclÓrl putativa de los efectos como una hemoglobinasa para la obtención de heme y
prOlnflamatorios y antilnflamatonos de las glnglpalnas de P. gtnglValls. hierro." Es interesante destacar que la proteína receptora
Se supone que las vlas prOlnflamaton8S e5téln mediadas por las gingi-
palnas solubles cuyos electos Incluyen la activación de IL-B, la cual de hemoglobina de P. gillSiwllis se codi fi ca como parte del
tiene qu e ve.- en el reclutam iento de neutrofitos. Los efectos antiínfla· dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp,
matorlos estan mediados poi" las gl nglpalnas asociadas a membranas 'gpA, Y I wgA. ~ La proximidad física del receptor de hemo-
como veslculas (clrculos llenos pequenos) liberadas poi" la bacteria. l os globina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez
efectos antiinflamatorios estéln centrados en una inhibiciOn de la fun -
cion del neulJOfilo, como un medio de evasión bactenana de las de·
fa cilita este aspecto de la obtención de nut rientes. Se sabe
fen5aS del hu~ . (Reimpreso con au torización de la federa tlon 01 que las concentraciones de hemina son importantes para
the European 8iochemical Societies. De Mikol8Jczyk-Pawlirnka J. Travis las propiedades de virulencia de J~ giIlSiwlfis.l ' Los hallazgos
J, Potempa J, et al Modulation of interleukJn-8 actlvity by gingipains inesperados descritos aquí ilustran la importancia de inves-
Irom Porpnyromonas glflglVahs: Implicatlons lar pathogenlcity 01 perlO- tigar la función de los genes, no sólo en un sistema de un
dontal disease. fEBS Len. 1998;-1-10:282.)
huésped extrano como la E. eoli, sino también en la célu-
la huésped nativa (en este caso, P. gillgil'fllis), a fin de com-
prender por completo el papel de cualquier gen o producto
genético determinados en la patogenia .
produjo específica mente una pérdida de la capacidad de la
bacteria para degradar la colágena tipo 1, uno de los com- Resumen
ponentes prin cipales de los tejidos periodontales. 1J Las
mutaciones en rgpA y rgp B se relacionaron con alteraciones Los estudios moleculares son decisivos para delinear las
en la interacción bacteria-neulrófil o. Los sobrenadan tes de diferen tes actividades proteolíticas de P. gillgivafjs y sus
los cultivos de P. gitlgil'ofis inhiben la función del neutrófilo. respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos
Las cepas con rgpA o rgpB desactivado pierden en parte la resultados son importantes para comprender los meca nis-
capacidad de inhibir la función del neutrófil o, en tanto que mos de la patogenia periodontal, y quizá también propor-
la desactivación de ' gpA y rspB produce la pérdida casi cionen un enfoque terapéutico útil para controla r las en-
completa de la capacidad de inhibir la función del neutr6- fermedades periodonta les. Aunque las proteasas bacteria-
filo. Además, el mutante rgpA es menos resistente a la fago- n as se relacionan con las enzi mas codificadas por el
citosis por parte del neutrófi lo . ~ Este mutante mostró una huésped, tienen bastantes diferencias de modo que se pro-
pérdida de la capacidad para degradar el factor del comple- puso el desa rrollo de inhibidores específica mente dirigidos
mento C3 y un aumento en la acumulación de iC3b en la a las proteasas bacterianas como una estrategia para el per-
superficie celular bacteriana. Así, la pérdida de actividad feccionamiento de una nueva generación de antibiÓticos.n
Arg-gingipaína se relaciona con una pérdida de la capaci- Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados s..1lis-
dad de la bacteria para alterar los procesos de opsonización faclorlos de inhibidores dirigidos con tra las proteasas del
y fagocitosis. HIV para el tratamiento de paCientes con SIDA.zl.n La resis-
También surgieron varios resultados inesperados de los tencia creciente de los microorganismos a los antibióticos
estudios de las cepas mutantes isogénicas de la gingipaína tradicionales ha despertado considerable interés en los
(véase cuadro 9-3). La desactivación de los genes rgp da nuevos blancos microbianos.
Biología mol« III", (It' la IlItt'r"tKc/611 delllllisped-microblo ('11 las ('1I{mnt;'(I(/(It;'s periodoll/(ilrs: ttrmu stlfCtOS • CAPíTULO 9 1~7-,",_
INTERRUPCiÓN DE !,AS COMUNICA~IONES los últimos anos se llegó a la conclusión de que el epitelio
CELULARES DEL HUESPED: EXPRESION de las mucosas es un compon ente dinámico de la red de
EPITELIAL DE I,A INTERLEUClNA 8 { IL-8) comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los
Y DE LA MOLECULA 1 DE ADHESION microorganismos patógenos en el ambiente del huésped.""
INTERCELULAR (ICAM -l ) En esencia, el epitelio de las m ucosas funciona como un
sensor de la población bacteriana adyacenl"e y envía seña-
fJ epitelio es consid erado como una barrera m ecánica que les a los tejidos subyacentes para activar las respuestas in-
da protección a los tejidos con ectivos subyacen t es. Pero en flamatorias e inmunitarias. Este proceso de sei'lalización
172 PAR"rE 3 • Eriologill dr IlIs t'II(mlll.'tllltles periodo/ltllles
activa los sistemas que son fundamentales para las defensas los estudios de localización tisular son coherentes con el
del huésped. papel de 11.-8 e ICAM-I para reclutar neutrófilos y facilitar
La región periodontal es una interfaz mucosa única. Las su migración a través del epi telio de unión .
poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no
descamatlva del diente adyacente al epitelio del surco gin- Modulació n bacteriana d e la expresió n
gival y de unión que cubre los tejidos conectivos subyacen- d e las pro teína s Il-B e ICAM- l
tes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga
bacteriana adyacente es evidente en la innamación ca usada Una técnica común para eval uar los efectos de las bacte-
por la gingivitis y periodonti!is. El primer leucocito que rias sobre las células epiteliales es incubar las bacterias con
llega al sitio de la infección es el neutrófilo, que es la célula las células del huésped durante un tiempo y luego lavar las
inmuni taria del huésped que predomina de forma cons- células y evaluar los parámetros de interés a medida que
lante en el epitelio de unión y en la bolsa periodontal muy pasa el tiempo. En estas condiciones, A. (lCtillomyct'lt'lIIcom;-
cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental la"s y F. tmcleat/ll/l, así como otras bacterias bucales exami-
del neutrófi lo también es eviden te en los individuos con nadas, inducen aumentos notables de la secreción de IL-8
defectos en la función del neu tróf¡lo, que sufren formas y la expresión de ICAM-l e n las células epiteliales buca-
graves de e nfermedad periodontal (véase capítulo 8). Los les."·U,u Por ejemplo, cuando las células epiteliales bucales
procesos que dan lugar a la acum ulación de neutrófi los en ent ran en contacto con F. /l/Ieleatllm, el aumento en la se-
el si tio de la infección se relacionan con una serie de even· creción de IL·8 es evidente dos horas después de la infec-
105 (véase capítulo 7), muchos de éstos tienen que ver con ción , con una acumulación rápida de IL-8 en el líquido
moléculas generadas por las célu las del huésped en res- de cultivo (fig. 9-7, Al. En con traste con otras bacterias,
puesta a su reconocimiento de ¡as bacterias. Dos moléculas J~ g;/Igim/is induce una disminución tanto de la secreción
importan tes en el reclutamiento y localización de los neu- de IL-8 como de la expresión de ICAM- l en las células epi·
trófilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) Y la molé- tellales bucales.'.I.U La dism inución, o atenuación, de 11.-8
cu la de adhesión celular conocida como molémla de adlle- en los líquidos extracelulares se observa dos horas después
sió" intercellllar 1 (lCAM-l). Durante la última década, los de que el epitelio entra en contacto con las célu las bacte-
análisis moleculares posibilitaron entender mejor los me- rianas (fig. 9-7, B). Este efecto distintivo de I~ gi llgiv{//is es
canismos mediante los cuales estas moléculas controlan la de interés particular debido a su papel potencial en la eva-
distribución y función del neutrÓfilo, así como el papel sión bacteriana de la respuesta normal del huésped.
de las bacterias periodontales en la regulación de estos La atenuaciÓn de las concentraciones de IL·8 que pro-
procesos. duce P. gillgivalis se podría explicar en part'e por la degrada-
ción de la proteína 11.-8 con las gingipaínas bacterianas. Sin
Distribución d e Il-8 e ICAM -l embargo, las cepas de P. gillg;wllis en las que los genes de la
e n los t e jid os periodont a les gingipaína, "SPA, 'SPB, o kgp están desactivados también
producen la misma atenuación de 11.-8 que la cepa origi-
La IL-8 es una quimiocina proinnamatorla, un potente naJ.Z1> Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que
quirniotáctico y activador de neutrÓfi los. La IL-8 induce al las proteasas sotas no sean las causantes de las alteraciones
neutrófilo a expresar las moléculas de integrina, n 'A- 1 o evidentes en las concentraciones de IL-8.
Mac·I, sobre su superficie celular y regula positivamente la
actividad de unión del neutrÓfilo . Estas molécu las de inte· Modulació n bacteria na d e las con cen t racio nes
grlna, LFA- I y Mac-l, se unen a ICAM- I, una glucoproteína d e mRNA para Il-B
relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran
sobre las células tisulares del huéspcd. ""1II La capacidad de El control del nivel de ex presión de las proteínas puede ser
los neutrófilos para migrar a través del epitelio depende de regulado por la degradación del producto proteico, en este
LFA· ¡ y Mac- 1.oo Así, 11.-8 e ICAM-I al parecer son las mo- caso la IL-8. Sin embargo, la regulación también podría
léculas clave en el reclutamiento, loca lización y activación ocurrir a través de procesos que gobiernan el nivel de trans-
de los neutrÓfilos. cripción y traducción que da lugar al producto proteico
La IL·8 y la ICAM-l se producen en el epitelio del tracto final ; y el nivel de mRNA específico en las células es de
pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en interés en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un aná-
respuesta a la ex posición bacteriana. Segú n ciertos est udios lisis por transferencia Northern usado para evaluar los ni-
histológicos, IL-8 e ICAM- I eSlán prese ntes en los tejidos veles de mRNA para IL-8 e ICAM-l. En el análisis se hace
gl ngivales tanto en el individuo sano corno el enfermo. Ll un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las células
lL·8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco gin- epiteliales con el DNA específico de IL-8 e ICAM-l marcado
gival y de unión (fig. 9_5) .11·:' ·7V ' Po r lo que se refiere a radiactiva mente. La sonda de DNA se une a las secuencias
ICAM-l, ésta se expresa intensamente en el e pitelio de complementarias en la mueSlra de mRNA y la densidad de
unión (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias mlni- la banda radiomarcada reneja la concentración presente de
mas de ICAM-I en otras partes de los tejidos gingivales. Z7 mRNA específi co. Cuando las cél ulas epiteliales bucales se
El patrón de distribución de ICAM- I en particular indica tratan con F. III1c1eatwtl O P. gillgivalis, hay un aumento en
un aumento en la concen tración hacia la superficie del la concentració n de mRNA pa ra IL-8, que alcanza su
surco del epitelio de unió n. Este patrón de distribución es máximo dos a cuat ro horas después de la exposición bac-
muy simila r a ubicación tisula r de los neutrófilos. H ." Así, teriana, y luego se observa una disminución hasta los nlve-
A B e
fig. ' . 5. AnahSI$ InmUnohlstoqUrmlco de Il-S en una muestra de encla humana enferma. lils muestras de tejido se tiñeron con antiCuerpos
especIFICO'> contra Il-S humano o como anlJCUCfpo no inmunitario de control negatiVO A el te.Jtdo enfermo muestra UIlCIOIl pmlllva para Il·a en
la-; capas ba5.a1 y de celulas espinosas del epiteliO 91091'1<11 Y en el epitelio de UnlOIl Aumento x 40. 8. mayOf amphflCaclon de las capas basales del
epitelio que muestra Ilnción positiva para IL-S Aument o X4QO. C. tejido con trol de la misma muestra tenido con Inmunoglobuhna no Inmum-
wla Comparado con B, en este corte se muestra tlnClon completamente negativa Aumento x 400 (De Huang Gl, lhang X Immu-
IlOhlstochemlcal anal)'Sls 01 Interleukln-8 and Interceltular adhesion molecule-, In human ginglval epithehum Intema! J Oral Blol. 1999;24 7)
A B e
fig . '·6. An<lhSls InmunotnsloqulmlCo de ICAM·l en una muesua de encla humana las muestras de tejIdo se tlrleron con antICuerpos mono·
clonales especrncos conua ICAM· ' humano o como conuol negallvo con un anlJcuerpo no ImmUnltano. A. los tejidos no muestfan la pl"eseflCla
de ICAM·l en el epitelio glnglval eltterno. pero es eVidente una fuerte \lnCIOn poSitiVO para ¡CAM. ' en el epitelio de unlon. Aumento X4Q By
C. t omas a mayor aumento del epitelio del surco y de unu)n que muestran mayor \lnciOn positiva para ICAM· \ 1m las células hacl(I el surco o la
superficie del diente Aumento xlOO (B) y x 400 (C). (De Huang GT, Zhang X lmmunotllstocllemlcal analyslS 01 Irlterleukln·B aoc! Intercellular
adheSIOO mole<:ule· ' 10 human glnglval eplthehum Internat J Oral BloI. '999;Z4 7 )
173
1::í~4 PARTE 3 • Eria/oJÍII /Ir ¡lIS m{fT/I/l'clmles pniQdo"wles
F. nudB8tum P. g/ngivafis
2000,--------------------------, 400 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
• Pg l 000
• Pg 500
o
4 8 12 16 20 o 4 8 12 16 20
TIempo después de la infección (h) Tiempo después de la Infecci6n (h)
fig . "7. las células epiteliales gingl'lales liberan IL·a después del ataque bactenal'lO, las células epiteliales fueron atacadas mediante la Incuba-
don de sw;pensiones de F. nuclea/Um o P. gingivalis durante 2 horas. luego. las células fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con
antibióticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diver50S momentos se recolectO liquido sobrenadante para medir
Il·S por medio de ElISA (enzYrné.linkcd ImmullOSOfbanl ossay), La proporción de células bacterianas por celula epitelial se Indica en ta granea.
Por ejemplo. fo 200 indica que los resultados son de un estudio realizado con alrededor de 200 células de r. nudeatum por célula epitelial. El
microorganismo f nuclcalUm indujo un aumento en la secreclOn de Il-8 a partir de las células epiteliales. en tanto que P. gingivalis caUSO una
atenuaciOfl o pérdida de Il-8 en el sobrenadante_ (De Huang Gl. Kim D. lee JK. et al. Inter1eukin·8 and lntercellular adhesion moIecule 1 regu-
lation in oral epitheliaJ cells by selected periodontal bacteria: muttiple effects of Porphyromonas ging/valrs via antagonistic mechanisms. Infect
Immun. 2001:69 136" .)
F. nuc/earum pueden surgi r. En los próxi mos arios habrá muc hos adelan-
gc _
C __W
tos e n la determinació n d e las bases molecula res de la pa-
o c c toge nia periodo ntal gracias al avance en la información
,,~ ~
acerca de la secuencia de DNA y las técn icas para su uso en
Il-8 IL-8 análisis m o leculares.
A B
ICAM-1 ICAM-I REFERE N C I AS
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CA PÍ TU L O
• • •
CONTEN ID O
m oo rrigent radiciónestrictame
':E' se pensaba que la periodontitis era de
nte ambiental. A pesar de este
bilidad del huésped se puede definir en términos de varia-
c ió n genética, un enfoque relativamente reciente de la
concepto, se sabía que sólo parte de la variabilidad periodo ntologia es cuantificar el riesgo genl>tico e identifi-
de la enfermedad en la población se ¡xx1ía explicar me- car variantes genéticas especificas que determinen la sus-
d iante los factores del ambien te. En un estudio longitudi· ceptibilidad a la e nfermedad. En la actualidad, e l papel
nal clásico de la evolución de la periodontitis, LOe y cola· específico que tienen los genes en de finir la susceptibilidad
boradoresS ! encontraro n que e ntre ind ividuos con ma la sigue siendo prácticamente desconocido. E.l o bjetivo de
higiene bucal y ningún acceso a la atención dental, en al- este capítulo es pro porcio nar al lecto r una apreciación glo-
gunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros bal pero breve de algunos mNodos usados para determinar
experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta varia- el riesgo genético y anal izar los fa cto res de riesgo genHlco
ció n pudo haber sido atribuida a componentes no detecta- para las diversas formas de e nfermedad periodontal.
dos del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la La Americtm Acatlemy of l' eriodOlltologr estableció recien-
enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti- temente un nuevo esquema diagnóstico para las enferme-
dades pcriodontales (ca p. 4). Los diagnósticos se basan
aho ra sobre todo en la velocidad de progresión de la enfer-
Partes de ~te capItulo se adaptaron de: F'lhlstrom al. Michatowicz as. medad. Los términos pericxlontitis jUl'enj/ localiu ul" y perio-
Genetlc r,sk rOl" periodontal diseases: a crinical ~tive. Journat de dO/ltitis j l/venil gellem/izmla se reemplazaron por periodolltitis
Paradontologie D'lmplantologie Orale. 1998;17:123. asresi m localizada y periodo/ltitis lIgresiwl gmemlizmltl, res·
178
Factores gellé/icos relaciollados con la en(ennt'(/ad perl(NIOII/a/ • CAPíTULO 10
pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defmi- lógicos del organismo. Estimaciones recientes indican que
ción, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se ini- el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
cia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenH se genes.~
defi nía antes dentro de un interva lo de edades estrecho: La composición genética de un organismo se denomina
desde la pubertad al comienzo de la segunda década de la genotipo, y el conjunto de sus rasgos o características se
vida. El término periodolltitis cróllica se usa en este mo- llama fenotipo. El fenotipo está determinado por la interac-
mento para describir cualquier enfermedad lenta o mode- ción de los genes y el ambiente .~ Los rasgos yenfermeda-
radamente progresiva . Hace tiempo, la periodolltitis del des pueden depender de un solo gen (monogénicos), varios
adlllto e ra la enfermedad crónica en los pacientes de 35 genes (oligogénicos) o muchos genes (poligénicos). Las
años de edad o más. Debido a que los estudios descritos en enfermedades cuyas causas comprenden factores genéticos
este capítulo se basan en las clasificaciones diagnósticas y del ambiente se llaman /nultifactoriales. La mayoría de las
anteriores, las cuales incluían estas importantes restriccio- enfermedades comunes es multifactorial.
oes de edad, se usa la terminología anterior al referi rse a las La ubicación específica en los cromosomas se denom ina
enfermedades. locus y las variaciones en la secuencia de nucleótidos en
un locus determinado se llaman alelos. Para un locus de-
terminado, se considera que un individuo es homocigoto
PANORAMA DE LOS DI~EÑOS si los alelas son idénticos en cromosomas homólogos, o
EXPERIMENTALES GENETICOS heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelas se
relacionan con cambios profundos en el fe notipo, en tanto
El código genético peculiar de cada persona está contenido que otros no tienen efectos evidentes. Quizá las diferencias
en la secuencia de bases de nude6tidos (adenina, timina, fenotípicas en la población sean causadas por los efectos de
citosina y guanina); dichas bases constituyen el ácido des- los alelas en la región que codifica a un gen o en regiones
oxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en adyacentes no codificantes que controlan la transcripción
más de 3 mil millones de pares de bases, conten.idas en 22 o expresión del gen .
pares de cromosomas, denominados alltosomas, y dos cro- El término marcador genético se refiere a cualquier
mosomas sexuales (fig. 10.1 ). Los genes son secuencias de gen o secuencia de nucJeótidos que pueden ubicarse e n un
bases de nucleótidos contenidas en segmentos no conti- sitio o región específica de un cromosoma . Desde el punto
guos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla de vista epidemiológico genético, es posible usar cualquier
de DNA para la síntesis siguiente de polipéptidos que regu- marcador que sea lo suficientemente polimórfico o variable
lan todos los procesos de desarrollo, fisiológicos e in muna- en la población para rastrear o localizar el alelo de la enIer-
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2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
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13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 y x
Fig. 10-1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto flsico y los patrones de tinciOn de
los cromosomas vistos durante la prorase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un bralo corto (p, o ¡:¡elite) y un bralo
largo (q) . En este esquema. denominado ideogramil. los cromosomas se representan como aparecen después de tenirlos con Giemsa (de donde
proviene el término patrones de bandas G). los genes se localizan según sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11 q23 indica una
posiciOn en la tercera banda de la segunda regiOn en el brazo largo del cromosoma 11 . Las subbandas se designan con puntos decimales (p .
ej .. llq23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds) : Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)
PARTE 3 • Et;ulvgía ,le las t'1I(t'fIIJl'tlmles perimf()IJ(ales
medad. Por ültimo, ex iste una diferencia importante entre las familias. Por lo general, los análisis de segregación tie-
el papel de los genes en los trastornos monogénicos, como nen bajo poder estadístico para resolver la heterogeneidad.
la enfermedad de Huntington, y su función en enfermeda- Los análisis de segregación tampoco tienen la capacidad de
des multifactoriales complejas corno la periodontitls. En distinguir entre los efectos genéticos y las causas ambien-
los trastornos rnonogénicos, los genes se denomina n cau- tales no medidas de la enfermedad, como la transmisión de
sales porq ue casi todas las personas con la mutación sufren microorganismos patógenos dentro de las familias. 2J
el cuadro clínico. Los factores ambientales, por lo general,
tienen un papel menor en la determinación del fenotipo. Estudios en gemelos
En contraste, los genes que intervienen en las enfermeda-
des multifactoriales complejas se denominan a menudo La influencia relativa de los facto res genéticos y del am-
gelles de slIsceplj/Jilid"d (o, más correctam ente, ale/os de sus- biente en las enfermedades complejas se estima usando
ceptibilidad). En estas e nfermedades, los individuos que datos provenientes de gemelos. En los estudios clásicos
heredan ti alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfer- en geOlelos. se cOOlparan gemelos IlIonodgotos y
medad a menos que se expongan a ambientt's deletéreos. dicigotos criados juntos para estimar los efectos de
En el caso de las enfermedades periodontales, entre los los genes compartidos. Los gemelos Olonocigotos
factores de riesgo ambien tales importantes se encuentran CMZ) son genéticamente idénticos, en tanto que los dici-
los microorganismos anaerobios gramnega tivos, el hábito gotos COZ) o mellizos com parten por término medio el
de fumar y la mala higiene bucal. 5()(!ú de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o
La teoría de que los genes influyen en la susceptibilidad ausentes) se infiere un efecto genético si la tasa d e con·
a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es cordallcia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en
nueva ni revolucionarla. En vista de su causas y patogenia los que ambos gemelos están afectados, es mayor para ge-
comple jas, las variaciones en el número o combinación de melos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la
los genes que con trolan el desarrollo de los tejidos perio- profundidad del sondeo periodonta l o la pérd ida de inser-
dontales o la competencia de los sistemas inmunológicos ción, se calculan las correlaciones intraclast'. Estas correla-
celula r y humoral podrían afectar el riesgo de un individuo ciones reflejan la va riación entre pares de gemelos en rela-
para contraer la enfermedad . De hecho, los críticos podrían ción con la variación dentro de los pares. En forma
argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez al- característica, los datos en gemelos se usan para estimar la
guna variación genética y que la mera confirmación de este heredabilidad , que es la proporción de variación fenotí-
hecho tiene poco o ningün valor práctico. Una vez estable- pica atribuida a la va riación genética. Una estimación de
cida la base genética para una e nfermedad, tiene igual heredabilidad del 50% sign ifica que la mitad de la variancia
importancia determinar qué alelas tienen un efecto medi- e n la población se atribuye a la variación genética. No
ble sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevención , quiere decir que haya un 5()q(J de probabilidades de que la
el diagnóstico o el tratamien to de la enfermedad una vez descendencia de padres afectados esté afectada. Se necesi-
identificados los alelas de la enfermedad. El primer punto tan muestras m uy grandes de gemelos criados juntos para
se puede encara r en forma sistemática, pero no trivial. El estimar la heredabilidad con precisión.
último problema es más complejo, y se requieren debates La heredabilidad también se estima a partir de gemelos
sobre aspectos científicos, éticos y de salud pública. MZ que son separados al nacer y se crían as!. Debido a que
no comparten un ambiente común, las simitihldes entre
Análisis de segregación estos gemelos se podrían atribuir a los efectos de los genes
com partidos. (Los gemelos criados separados también COI11-
enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El
L...1S parten un ambiente ill l/tero. Dependiendo de la magnitud
patrón con el que la enfermedad se tra nsmite a través de con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estima-
las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad ción de heredabilidad en gemelos MZ criados separados
se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si puede inflarse en forma artificial.) Au nque tiene más poder
son dominantes o recesivos y si son del todo o en part e estadístico que el diseno experimental clásico en gemelos
penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza
el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un de este tipo de gemelos.
alelo recesivo determina el fenotipo sólo cuando está pre- Independientemente del método de estimación, la he re-
sente e n ambos loei de los cromosomas h omólogos. dabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos.
Penetrancia es la probabilidad de que un fe notipo determi- Además, este tipo de estimaciones describe el efecto de los
nado sea el resultado de un genotipo. Parcialme nte pe. genes en poblaciones especificas, expuestas a ciertos ambien-
netrante signi fica que sólo lIna parte de los individuos que tes. Para finalizar, tos estudios en gemelos solos no pueden
heredan los alelas de la enfermedad estarán afectados. usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno
En los análisis de segregación, el patrón de en- o el número o ubicación de los alelas de la enfermedad .
fermedad observado en las familias se compara
co n los patrones esperados según diversos nlodelos Enlace y asociación
de h erencia. El poder cstadísrico de este diseño experimen-
tal depende del número y composición de las familias y de El enlace (ljllkt¡gf) y asociación se usan para mapear los
la heterogeneidad de la en fermedad. Heterogeneidad alclos de la enfermedad en regiones específicas de los cro-
significa que existen diferentes causas de enfermedad entre mosomas. En estos estudios se ulil.iza una característica
Factoro gel/iticos re/llelO/mllos COII /a eI/{ermedml peri()(IO/ltaJ • CAI>ÍllJLO 10 181
peculiar de la manera en que los alelas se separan (segre- tados y no afectados, y se usan modelos estadísticos com-
gan) durante la meiosis. Durante la gametogénesis, las cé- ple jos para determinar si los alelas del marcador y de la
lulas dlploides (que con tienen 2N copias de cada alelo) se enfermedad se segregan conjuntamente e n las familias se-
dividen para transformarse en haploides (que contienen gu n un modelo de herencia determinado. Los para metros
sólo una copia de cada alelo original). La probabil.idad de que deben especificarse en el modelo son el modo de he-
que dos alelas de diferent es loci se recombinen (lo cual se rencia, la frecuencia del alelo marcador en la población y
denomina recombill(lció" o evel!/O (le crossover) es general- la pe netrancia de la enfer medad. La variable estad ística de
mente proporcional a la d ista ncia entre ellos. Dos alelas conjunto que se usa para la evaluación del enlace es el
seleccionados al azar en el gcnoma quizá se recombinen, y pun~e del loga .. itmo de la probabilidad (logarit/¡ m
la probabilidad de que dos alelas maternos o paternos se oftlle Ollds, LOD), que es una medida de la probabilidad de
transmitan juntos a la descendencia es del 50%. Los alelas que los alelas del marcador y la e nfermedad estén en lazados
ubicados en loci cercanos, si n embargo, tienden a segre- o no a una tasa de recombl naclón determinada. Aunque
gilrSe juntos, es decir, están en lazados. A partir de la iden- los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para
tificación de marcadores genéticos que se segregan con los rasgos cualitativos o en fe rmedades, ya hay métodos pa-
alelas de la en fermedad, los investigadores infieren la ubi- ra e"a lua r dicho enlace para rasgos o medidas cuantitati-
cadón putativa de los alelas de la enfermedad. No es nece- vos. Una vez que se ha establecido el enlace para una re-
sario que el mismo alelo del marcador sea transmi tido con gión en particula r, la larca de iden tificar el verdadero alelo
el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y de la enfermedad o su mutación está lejos de ser sencillo.
un marcador que está en lazado al alelo de la enfermedad El enlace puede detecta rse si los alelos del marcador y de la
dentro de una familia puede no estar asociado con la en- enfermedad están dentro de una distancia de 20 a 30 centi·
fermedad en la población. Las asociaciones alélicas Morgan (cM) entre sí. En los seres humanos, I cM repre-
(desequilib .. io de enla«:e) o«:u ....en cuando el mismo sen ta aprmumadamente I millón de bases de nuc1e6tidos.
alelo Rlarcado .. está enlazado a la enfe ..m edad e n Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones
múltiples fantUi;u; (fi g. 10-2). de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una
En los estudios de en lace se usan juegos de familias, o tarea ciclópea en la actualidad, se usa el mapeo fino del
genea logías, con multiples individuos afectados. Se deter- marcador para afinar con mayor precisión las regiones de
minan los genotipos de los miembros de las fammas afec- interés. Por fortuna, en vista del rápido progreso en la des-
Marcador A Marcador B
I I 25%
2
• I
2
I
25%
25%
A
Mutaclón DL
I
2 2
25%
• 2
70%
1 2
25%
2
• I
2
2<>%
B
I
2 2
I 25%
e
I
2
• I 8%
I
2
I 25%
I • 2%
I 25%
Fig. 10-2. OeseqUlhbl'"io de enlace entre un locus de la enfermedad (Ol) 'J dos locl enlazados, Ay B, la mutaclOn Dl se origlna pnmero en el
cromosoma con el haploupo AIB1' Después de varias generacIones. la mayor!a de los cromosomas que porta la mutaciOn Dl todavla tiene ha·
plotipo A, ~ , pero como resultado de ta recomblnaciOn la mutaclOn DL se encuentra tamblen en otros haploupos Debido a que el haplotipo
A,B: se ve en el 70% de los cromosomas Ol. pero SOlo en el 25% de los cromosomas normales. hay deseqUIlibrio de enlace entre OL y los loo
A 'J B. Como el locos B esU! mas cerca de DL. esta en un deseqUilibrio de enlace mayor con Ol que el locus A. (ModIfICado de Jorde LB, Carey
.IC. Whne RL (005) : Medical Genetics. SI Louls: Mosby, 1995.)
182 I'ARTE 3 • Efiolog'" di' /IIS I'''ft'rm t't/",/I'$ JH'!'Í()(.l olltaln
codificació n del genoma humano, pronto será posible tancia l heterogeneidad gen~tica. La va riabilidad en la pre·
identificar los genes cand idatos cercanos para ser estudia- sentación clínica de estas enfermedades y los criterios lim i-
dos una vez que se establece el enlace. tados para establecer el diagnóstico de la enfermedad
Para proba r la existencia de asociaciones (desequili brio también han dificultado más la busq uooa de los genes sus-
de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuen- ceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una
tran en un locus determinado ent re los sujetos con la en- variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede
fermedad (casos) y conlroles sanos tomados de la misma ser básicamente heredi tario. 8l
población. Au nque por lo regula r se usan en epidemiología
genética, los resultados de los estudios de casos y controles Asociaciones con enfermedades
deben interpretarse con cautela . Una asociación no n«esa- genéticas y hereditarias
rlamente implica un relación biológica entre la enfermedad
y un alelo. Quizá algU l1 componente ambiental es el que La perlodontitis de inicio temprano es una caracterlstica
hace que Ioanto el marcador como la enfermedad aumenten frecuente en una cantidad de trastornos heredita rios o ge-
en la población , o una diferencia no identificada en la néticos (cuadro 10- 1). Estos trastornos, analizados en deta-
composición racial o étn ica de los casos y controles, o sen- lle por Soafer'7 y Hart ,.I'J demuestran las maneras en las que
cil lamente el aza r.U El hallazgo de un verdadero descquil ibrio los princIpales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT.
de enlace en una población no autóctona y apareada al azar Los trastornos se agru pan segllll los defectos proteicos o
implica que los alelas de la enfe rmedad ydel marcador est<'i n bioquímicos resultan tes: los alelas mutantes podrían afec-
ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma. tar la fun ción de las alutas fagocíticas inmunitarias o la
Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren estructura de los epitelios, del telldo conectivo o de los
que la presencia de un alelo con fie re riesgo para la enfer- mismos dientes. Ya se ide ntifi có el gen específico o defecto
me<lad den tro de un ambiente defi nido. Esta última condi- del tejido causante de algunos cuad ros, pero para otros,
ción es esencial cuando se analiza n enfermedades multifac- todavía no se ha logrado.
toriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se La hipofosfa tasia es un trastorno raro causado por mu-
usa n para predecir la enfermedad en una población I)()- taciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecí-
dría n no ser útiles en otras poblaciones o incluso en la fi ca (lp36.I-p34)." Estas mutaciones ocasionan una defi-
misma población cuando se expone a ambientes marcada- ciencia de fos fatasa alcalina que produce mineralización
mel1le diferentes. Por ejemplo. supó ngase que un gen que anormal del hueso, anomalías esque l ~ ti cas e hipoplasia del
influ)'e en la respuesta humoral a una clase particula r de cemento. Se han dado a conocer fo rmas autosómicas do-
antígenos bacterianos es polimórfico en la población . Los minantes y forma s recesivas. Aunque la forma infantil es
individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enferme- por lo común mortal. ocurren formas más leves en niños y
dad". no son capaces de detener de modo efectivo el desa- adultos. El cuadro lJeva a la pérd ida prematura de los clien-
rrollo ele microorgan ismos patógenos que expresan estos tes primarios y, a veces, de los dien tes permanentes.J4
antígenos. En presencia de los patógenos, los individuos El sindrome de Papillon-Lcfevre (SPL) es un trastorno
con el alelo de ba ja respuesta sufren la enfermedad. Por autosómico recesivo raro, ca ractcrlzado por hipcrqueralo-
otro lado, podría no existi r relación alguna entre la enfer- sis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig .
medad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias I().. I, a color).• • Están afectadas tanto la dcntición prima-
en cuestión son raras o nunca están presentes. Por lo tanto, ria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la calep-
la idea de alelas de "alto ri esgo~ puede ser específica para sina e, localizado en el cromosoma I1 (1I q I4-q2 1) oca-
un ambiente determinado. siona el SPL,JJ··J
La ca tepsi na e es una proteasa de la cisteína que por lo
regular se ex presa en altos nivcJes en diversos tej idos, In-
ENFERMEDADES PERIODONTALES cluso epitelio y las células in munitarias, como los leucoci-
DE INICIO TEMPRANO tos polimorfonucJeares (pMN),1i Al parecer actua en la de-
gradación de proteínas y en la activación de proenzlmas en
Las enfermedades periodon ta les de inicio temprano ([1'111 células inmunitarias e inflama torias. Los pacientes con SPL,
constituyen un grupo de enfe rmedades - la periodontltis que ca r«cn prácticamen te de toda actividad de catepsina
prepllbera[, juvenil y rápIdamente progresiva- que ocu- C,·J son homoclgotos mutan tes (es decir, heredan la misma
rren en los niños, adolescentes y adultos jóvenes. La des- mutación de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es
trucción perlodontal es mayor en las EPIT que en la forma decir, heredan una mutación diferente de cada padre).Jl
más comun del adulto o cró nica. Au nque los diagnósticos En algunos pacientes de srL, la EPIT se relaciona con el
se basan en criterios clínicos y radiográfi cos, los perfiles microorganismo vi rulento ACtülO!xICilllls ndillol1lyutel1lco-
in munológico y microbiológico pueden variar en forma mUallS. La destrucción periodo ntaJ en los pacientes con
sustancia l dentro de las subfonnas. Esta variabilidad com- SPL se detiene erradicando a A. actiIlQI1Iyt'l'tl'mComitalls, 11 lo
plica la busqueda de los alelos de la enfermedad porque ta.1 cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re·
vez existen causas múltiples del mismo fe notipo (heteroge- sultado dir« to de la mutación genética, si no la cons«uen-
neidad etiológica) y factores de riesgo genético diferentes d a de una Infección bacteriana especifica en un huésped
que actuan en subpoblaciones di stintas (heterogeneidad muy susceptible.
genética). Hasta la fecha, el poder estadístico de la ma yoría Los trastornos heredados como la aca talasia, la deficien-
de [os estudios de EPIT es inadecuado para resolver la sus- cia de adhesión leucocilaria y el síndrome de Chédlak-
F¡Iao".j gl'llMic{Jj rrl¡l(iolllldoj COII la e"rm,U'/I¡Id pn'i(}(Io/llal • CArtruLO 10
Deficiencia de adhesión leucodtaria tipo I C018 (cadena j3,-2 de la integrina de la molécula de lFA)
Deficiencia de adhesión leucodtaria tipo 11 CD15 (ligando del neutrOfilo para selectinas E y P); CfrOl' innato en el meta ·
bolismo de la rucosa
Acatalasia Enzima cata lasa
Neutropenias crónica y clclica Desconocido
Sfndrome de Chédiak-Higashi Transporte anormal de vesfculas hacia los lisosomas del neutrOfilo y desde
ellos causado por mutaciones en el gen regulador del tránsito lisosómico
Slndrome de EhlCf-Danlos (tipo IV, VIII. IX] Colágena tipo UI
Slndrome de Papillion·lefevre Catepsina e (dipeptidilaminopeplidasa 1)
Hipofosfatasia Fosfatasa alcalina tisular ¡nespeclfica
Trisomla 21 Mültiple; la región trisómica crItica tiene por lo menos 5 Mb de longitud
Periodontitis prepuberal (no sindrómica) Catepsina C
Higashi subrayan la importancia de los fagocitos compe- éstas, las células no pueden adherirse al endotelio y un
tentes en la defensa contra las Infecciones periodontales. componen te im portante dc la respuesta Inmunitaria celu-
Muchos de los pacientes, pero no todos, con perlodontitis lar queda comprometido. Los pacien tes con deficiencias
prepuberal también tienen algunos defectos heredados o heredadas en las moléculas de adhesión leucoclt aria tienen
congénitos en la función de las células fagodtlcas. Los de- riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepube.ral
fectos inmunológicos vinculados con estos síndromes son en parlicu lat. Hasta la fecha hay dos for mas he redadas
profundos. y los pacientes sufren, en general, infecciones descritas de deficiencia de adhesión leucocltaria, cada una
sistémicas además de periodontitis. Aunque los alelas muo de las cua.les afecta una molécula diferente de adhesión.
tantes causantes de estos síndromes pueden ser raros, otros Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante
alelos más comunes presentes en los mismos loci podrían ser experimenta n una reducción muy marcada del número de
ca ndidatos a marcadores para las formas no slndrómicas de molécu las de adhesión leucocita ria y sufren in fecciones
EPIT. Hace muy poco tiempo se encon tró que los Indivi- recurrentes, Incluso perlodon titis (fig . I()..Z, a Calor). La
duos afectados de periodontltls prepuberal no sindrómica expresión es de alrededor de la mitad de lo normal en los
de una familia del Jordán eran homocigotos con respecto a heteroclgotos que poseen un alelo mutante y uno no mu-
una mutación del gen de la catepslna e (6g. 1()"3).j.O tante. Aunque la adhesión celular es por lo general nonna l
Ilara alcanzar los tejidos perlodontales, los fagocitos en los heterocigotos, podría haber mayor riesgo de enfer·
transportados por la sangre deben adherirse y después atra- medad que inicia en la edad adulta.'f6
vesar la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de la su-
perficie presen tes tanto e n el fagOCito como en el endotelio Análisis de segregación de la periodontitl s
median esta adhesión. Tres moléculas de adhesión expresa- de inicio temprano
das en los leucocitos están compuestas por una subunidad
alfa única (CO ll a, b o c) y una subunidad beta común Desde hace anos se sabe que la periodontitls juvenil (PJ)
(CO I8). Cuando existen demasiado pocas moléculas de tiene predominio en famllias. u2 Este hallazgo sugiere, pero
no demuestra, que la enfermedad tiene una base genética. Hay muchos informes de casos de familias en las que
Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a existe más de un miembro afectado con EPIT. Los patrones
factores ambienta les com partidos. La evidencia de que la de enfermedad en estas familias hicieron que los investiga-
PJ tiene una base he reditaria procede de una variedad de dores propusieran modos de herencia tanto dominantes
fuentes. como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos análisis
En la mayoria de los estudios de PJ . las formas localizada de segregación formales y los resultados fueron variables
y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran (cuadro 10-2). Melnick y colaboradores s7 propusieron la
variantes del mismo trastorno. Esta teoría se apoya en la herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderan-
observación de que ambas formas ocurren a me nudo en la cia de probandos (el individuo de la familia afectado por
misma familia; Jl,~·J1 la probabilidad de que dos enfermeda· la enfermedad que es ide ntificado en prim er término)
des raras ocurran en la misma familia es muy pequeña. y miembros familiares del género femenino afectados .
También se observa periodontitis prepuberal y PJ en la Después, esta preponderancia se atribuyó a sesgos de eva-
misma f"milia, 88 lo que refue rza la hi pótesis de que estas luación porque es más probable que las muieres busque n
enfermedades tienen fa ctores de riesgo genético comparti- atención dental y participen en estudios famili ares que los
dos. Asimismo se observaron fo rmas diferentes de EPIT de hombres. J I Asim ismo, en los estudios posteriores se obser-
aparición secuencial en el mismo individuo.'" varon transmisiones de padre a hijo que no se habían ob-
.: CUADRD .
10-2: ·c·,·f"
"
"';;'::." '.
. .... -
'
-
Análisis de segregación en las enfermedades periQdontales de comienzo temprano
Can tidad
d. familia.
(indi'liduosJ Modelo apoyado Comentarios Referencia
servado en los estudios Iniciales (la ausencia de tales trans- la PJ estuviera enlazada a esta región. En un estudio de una
misiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El familia de Virginia, median te las investigaciones que abar-
modo autosómico recesi vo fue cla ramente apoyado en caron todo el genoma se identificaron dos regiones cromo-
poblaciones finla ndesas porque los padres de los proban- sómicas en las que podría haber enlace, pero no se identi-
dos no estaban afectados.8IJ.ll En el estudio más grande ficó ninguna que fuera estadísticamente significativa.1'OI Por
realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los da tos apo- consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad pa rece
yan la forma au tosómica dominante en familias afroame- ser un factor de confusión porque esta muestra tenía el
ricanas y blancas. 5• La frecuencia estimada del alelo de la poder estadístico suficiente para detectar el enlace a un gen
enfermedad fue significativamente más alta en los afro- principal si la e n fer medad fue ra genética mente homo-
americanos y reneja la prevalencia mayor de EPIT en este génea.
grupo.
Los aná.lisis de .segregación apoyan e n forma Estudios de asociació n e n la periodo ntitis
c onsiste nte el papel d e un gen principal en los fac- de inicio temprano
tores etiológicos de la EPIT. Los diseños mu ltifactoria-
les o poligénicos solos no tienen la capacidad de explicar En lugar de efectuar búsquedas al azar de alelas asociados
en forma adecuada los patrones de la enfermedad observa- con la EPrr en el genoma, los investigadores se cen traron
dos en las familias. Los resultados de estos estudios son en las regiones que son posibles ca ndidatas. Estas regiones
propensos a errores debido a [a dificultad de diagnosticar quedan den tro o cerca de los genes que codifican enzim as
de manera correcta a los ind ividuos más viejos, el aspecto o moléculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en
clínico variable de la enfermedad y la probable heteroge- la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de
neidad etiológica y genética de estas enfermedades. 1o,1a los can d idatos para la EPIT son imnensos. Los polimorfis·
Beaty y colaboradoresJ reconocieron que el limitado inter- mas de los genes que codifican receptores de inmUJloglo-
valo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda bul inas, proteínas de unión de LPS, prostaglandinas y cito-
confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el dnas son marcadores convenientes para el estudio.A'II' Los
patrón incorrecto de herencia en lugar del verdadero. polimorfismos en los receptores de la vitamina D~ y las
Sche n kein&~ propuso un modelo de herencia que di fe- mutaciones en el receptor de N·formil·J-metionil-l-leucil-
rencia las causas de la EPIT localizada y generalizada yex- l-fenilaJanina (FMLP)JO se relacionan con formas localiza·
plica la gran cantidad de casos en las fa milias. Este autor das de EPIT.
adelantó la teoría de que la EI'IT y la respuesta de inmuno- Se considera que los antígenos leucocitarios humanos
globulina (lg) G2 a lipopolisacáridos bacterianos (U 'S) se (t'llA) son marcadores candidatos para la PCT porque in-
segregan en forma independiente como rasgos dominante tervienen en la regulación de las respuestas in munitarias.
y codominante, respectivamente. Según este modelo, los Más de 40 enfermedades, la mayoría de las cuales son de
individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de naturaleza autoin munita ria, se relacionan con diversos
respuesta alta de IgG2 sufrirían sólo la enfermedad locali- antígenos HLA.92 Los genes para los antígenos clase 1 y 11 se
zada. En contraste, las personas q ue poseen el alelo para local.izan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los
EP[T y sólo una copia del alelo para IgG2 tendrían una genes cercanos codifican fracciones de complemen to y la
enfermedad más extendida porque su respuesta de IgG2 citocina proinfl amatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A
contra LPS seria menos vigorosa. Este modelo, aunque es la fecha se tienen definidos serológicamente más de ISO
atractivo, requiere una comprobación más rigurosa, y está antígenos HU. La disección de las secuencias de codifica-
lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los ción reveló un a variación aun más impresionante a nivel
efectos de confusión de raza y del hábito de fu mar en las del genotipo. Se han identificado más de 220 alelos que
concentraciones de IgG2 y la enfermedad. codifican la molécula beta-l del antígeno dimérico clase 11
DR (alelas DRBI). Aunque esta va riación es ventajosa para
Estudios acerca del e nlace en la perio d o ntitis los estudios acerca del enlace (porque casi todos los indivi-
d e inicio t e mpra no duos son heterocigotos para un marcador dado) puede
impedir la búsqueda de asociaciones alélicas (desequilibrio
Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del de enlace). Con semejante cantidad de antígenos yalelos,
enlace en EPIT. Boughman y colaboradores ll fueron los la oportunidad de obtener un número adecuado de perso-
primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re· nas con cualq uier tipo de HLA particular es pequeña, ex-
gión cromosómica específica . Estos investigadores estudia- cepto en muestras grandes y homogéneas. Asimismo, la
ron una familia numerosa en la que se encontró que una posibilidad de encontrar una asociación sólo por azar au-
forma dominante autosó mica de PJ se cosegregaba con menta con el nú mero de pruebas ejecutadas. Por e jemplo,
dentinogénesis imperfecta (DGI). Se localizó un gen puta- supóngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la
tivo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4q ll -13) enfermedad periodon tal y todos los antígenos HLA cono-
cerca del gen para DG I. En la población general la perio- d dos. Con un nivel normal de significancia estadística del
dontitis juvenil no se cosegrega con la DG I, por lo que el S% se esperaría que alrededor de 7 antígenos (ISO antíge-
enlace en esta misma región se excluyó. léi nos multiplicados por O.OS) tuvieran un vínculo exclusiva-
Saxen y Koskimies'" tipificaron los antígenos HU en mente por azar con la enfermedad. Aunque existen méto-
una pequena cantidad de familias fin landesas con varios dos estadísticos para corregir la comprobación de múJtiples
miembros afectados y concluyeron que era improbable que h ipótesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.
PARTE 3 • Etiología de las en{ennedade.s periodomales
A pesar de los nu merosos estudios de casos y controles 50%. Si los alelas del marcador y de la enfermedad están
de antígenos H LA dados a conocer en las publicaciones en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitirá más
especializadas en periodontología, hay pocos resultados de 50% de las veces. El número de familias nucleares en
consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta este informe era pequeño, y los análisis de pares de herma-
inconsistencia podrían ser los resultados falsos positivos, nos en la m isma población sólo proporcionaron poca o
diferencias en la composición racial o étnica del grupo de ninguna evidencia de enlace hacia esta región.¡¡ Sin em-
estudio, diferencias en los criterios clínicos para definir los bargo, este "alelo de alto riesgo" IL-l[3 puede ser demasiado
grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos común en los afroamericanos, quienes tienen riesgo más
a ntfg e nos que parecen estar r e lacionados en for - alto que los blancos para estas enfermedades, como para
m a consiste nte c on la EPIT son HlA-A9 y B15 . El ser de valor diagnóstico para la PJ.97
riesgo de enfermedad en los individuos con I-I LA-A9 o BIS
es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de
estos antígenos.sl En contraste, el antígeno l-lLA-A2 parece PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS
ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis
juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este Los médicos sospechan desde hace m ucho tiempo que la
antígeno puede proteger, en cierto modo.'l.'U¡ El antígeno susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos racia-
clase JI DR4 ha sido de interés particular en periodontolo- les y étnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos pade-
gía debido a su asociación con la diabetes meUitus insull- cen una enfermedad más grave que los blancos.I •68 En otras
nodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antí- partes del mundo, los isleños de Sri Lanka y del Pacífico Sur
geno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su parecen ser más propensos a enfermar que otros grupos
enfermedad,ls entre las que está la periodontitis. Se supone con ambientes similares.· Aunque quizá estas diferencias
que los antígenos HLA-D median la asociación entre la sean a causa de factores del medio no identificados, tam-
enfermedad pcriodontal y la DMID.22 Aunque el número bién pueden ser el resultado de diferencias en la composi.
de enfermos era pequeño, Katz y colaboradores" encontra- ción genética.
ron que el antígeno DR4 era más predominante en los Las medidas de periodontitis y gingivitis se correla-
casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obs- cionan dentro de las familias ."" La base de esta sim iHtud,
tante, no han encontrado relación alguna con este a ntí- ya sea por factores del ambiente o genes compartidos,
geno (véase cuadro 10-3). se sigue investigando en varios estudios grandes de fami-
El gen de la interleucina (IL)-I se ha estudiado debido a lias. En un principio, la investigación practicada en niños
su papel en la iniciación y progresión de la lesión perio- japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se
dontal. La producen principalmente monocitos activados, debía a genes recesivos.S. Después se usaron las correlacio-
y sus acciones son pleiotrópicas; estimula la resorción ósea, nes dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos)
inhibe la sín tesis de colágena y regula positivamente la para estimar las variancias genética y ambient al para
actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la síntesis la periodontitis entre diversos grupos rada les en Hawaii.
de prostaglandinas.<I!,90 La lL- I existe en dos fo rmas, lL-la Se llegó a la conclusión que las similitudes dentro de las
e lL-Ij3. Un antagonista de la Ilol (IL.l ra) bloquea la acti- fa milias se podrían atribuir a la herencia cultural y al
vidad de la lL-l uniéndose competitivamente a los recep- ambiente familiar común, pero no a los genes comparti-
tores de [L- t. En los seres humanos, los genes que codifican dos. ls ." Beaty y colaboradores&dieron a conocer resultados
IL-l a, [L-113 e IL-l ra se encuentran agrupados en el brazo similares en una muestra compuesta principalmente por
largo del cromosoma 2. 6Ii Aunque se han identificado va- afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio·
rios polimorfismos en esta región, no todos guardan corre· danta les clínicas fue ron mayores entre las madres y su
lación con las diferencias e n la actividad de lL- I . Sin em- descendencia que entre los padres y su descendencia. En
bargo, una variante, que se debe a una sola sustitución de general, las correlaciones entre hermanos en este estudio
un par de bases de nucleótidos en una región codificadora, fueron ba jas y no pudo descartarse la hipótesis de que no
se relaciona con un aumento del cuádruple e n la produc- existe ni nguna correlación familiar (y, por consiguiente,
ción de IL-l[3.ls Debido a que la magnitud de la respuesta ningún efecto genético).
de IL- l podría correlacionarse con los niveles de destruc·
ción del tepdo, los polimorfismos funcionales en la región Estudios en gemelos acerca de la periodontitis
del gen de [L· l podrían influir sobre la susceptibilidad a la del adulto
periodon titis.<I!
De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-I[3 está en Ya en 1940, Novack6l; reconoció que los cuadros periodon-
desequilibrio de en lace con la EPIT generalizada,~¡ lo que ta les de gemelos idénticos eran a menudo similares.
sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se Estudios independientes de gemelos efectuados en Min-
encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo lL-II3 nesota y Virginia llegaron a la conclusión de que existe un
(2q13) . En este estudio, el desequilibrio de enlace se de- componente hereditario importante en la periodontitis del
tectó por medio de la prueba de transmisión de desequili- adulto. El grupo de M i nnesota ~·S9·6¡ .óZ estudió gemelos adul-
brio, en la cual se compa ra el numero de alelas marcadores tos criados juntos y criados por separado. En las figuras
transmitidos contra los no transmitidos de los padres hete- 10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de
rocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de este estudio. Ent re el 38 y 82% de la variadón de la pobla-
que un alelo marcador no enlazado se t ransmita es del ción para gingivitis, profundidad de sondeo y pérdida de la
Fll(fOrtS grnñicos rtlllcio/lllllos COII 11/ ~"ffflr~/1II1 pt'riodOIlfI1/ • CAPiTULO 10 1.8~l_..
inserción clínica pudo atribuirse a la variación genética. En diante el diser"lo de casos y controles, pero los resulta-
estos mismos gemelos se encontró una influencia heredita- dos de los estudios fueron equivocos (véase cuad ro 10.3).
ria significativa en la altura radiográfi ca de la cresta del En un estudio se determinó que el antigeno HLA-B5 fue
hueso alveolar. Además, los gemelos MZ criados por sepa- más predominante en los adultos resistentes a la enfer-
rado no eran menos simila res que los gemelos MZ criados medad ../')
juntos, lo que Indica que el ambiente familiar no tiene una Kornman y colaboradores' l Informaron que un geno-
influencia importante en las medidas clínicas de enferme· tipo IL- ) "compuesto", que consist!a en po r lo menos una
dad. El último hallazgo resultó sorprendente porque es en copia del alelo más raro en los locl para IL- la e IL- lj3, se
este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de
bucal y pueden adquirirse las bacterias patógenas a partir Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te·
de otros miembros de la familia . nían 6.8 más probabilidades de sufrir enfermedad perio-
A pesa r de la utilidad del diser"lo experimen tal de estu- dontal grave (en con traposición a una en fermedad leve).
dios t"n gemelos se necesitan muestras de tamar"lo muy No se encontró ninguna relación con los fumadores , lo que
grande para estimar la heredabilldad con precisión. Por apoya la teoría de que algunos componentes ambien tales
ejemplo, la hercdabllidad para la pérdida de la fijación son fa ctores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual·
clínica en el estudio precedente se estimó en 48%.SI El in- quler susceptibilidad genéticamente determinada o resis-
tervalo de confianza del 90% para esta esti mación fue tencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores!1 en-
bastante grande: entre 2 1 y 71%. contraron que el alelo IL- Ij3 más raro, pero no el genotipo
Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares compuesto, era más predominante en los pacientes con I'A
de gemelos adultos proporcionó evidencia adicional del avanzada. Los loci IL- Ia e ¡L- ] j3 estaban en desequilibrio de
componente heredable de la perlodontitis. 1t La tasa de enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo Il.-Ia
concordancia para la enfermedad fue significativamente podría ser a causa de su relación con el alelo i.l-lj3 y no con
mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos OZ la propia enfermedad . Existe evidencia similar de que el
(8%). Aunque el método de va loración es cuestionable riesgo para EPIT es conferido más por el alelo IL· ] j3 que por
- los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones eIIL- la .t l
perlodontales o las de su gemelo- los resu ltados fueron Galbraith y colaboradores Vi no encontraron vinculo al-
confi rmados en un estudio clínico más reciente de la guno entre PA y los polimorfismos de TNF-o:, aunque un
misma población.oo Las estimaciones de heredabilldad para genotipo se correlacionó con una elevada producción de
la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrede- TNF-o: por parte de los PMN bucales en los pacien tes con
dor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones enfermedad avanzada . De fonna si milar, f.ngebretson y
anteriores. El componente hereditario de la periodontitis colaboradores u dieron a conocer una diferencia en la ca n-
no tenía vínculo con conductas como el hábito de fumar, tidad de 11.- ) en el líquido del surco gingival de pacient es
utilización de cuidados dentales y los hábitos de higiene con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de
bucal. Esto significa que los genes que controlan los meca- Il.- I. Las variantes TIIlF-o: e 11.·1 son ejemplos de polimor-
nismos biológicos, y no las conductas, median la innuencia fismos funcionales. En otros ténnlnos, son variaciones que
genética en la enfermedad. codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende
El diseño en gemelos también se usa para estud.iar si los la función) o la producción del producto proteico final. La
genes del huésped afectan la composición de la micronora identificación de polimorfis mos funcionales adicionales,
bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmu-
famillas,J un hallazgo que podria explicar en parte porqué nitaria, debería facilitar el descubrimiento de alelas que
hay tantos casos de pcriodontitis en las familias. Aunque determinen la susceptibilidad del huésped a la pcriodon-
la introducción de una bacteria en la cavidad bucal es un titis.
hecho ambienta l, la colonización a largo plazo del huésped Se dice que los pacientes que responden mal al trata-
puede estar determinada tantO por factores genéticos del miento periodontal y continúan lX':rdiendo la inserción
huésped como por fa ctores del medio. La microflora bucal clínica tienen perlodontitis refractaria. Tanto la EI' IT como
de gemelos ado lescentes es más si milar que en Individuos la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular,
no relacionados. oJ En los adultos, sin embargo, ni los genes los ne utrófi los de pacientes con enfermedad refracta ria
del huésped, ni e.1 ambiente familiar temprano parecen muestran algún defecto funciona!.»''' Kobayashi y colabo-
influir en forma importante sobre la presencia de bacterias radores" probaron la relación entre los polimorfismos del
periodontales en la placa subgingival."' En conjunto, estos receptor para inmunoglobulina G del neutrófilo (Fe-yR) y la
resultados llevan a la conclusión de que au nque los genes PA en una población japonesa. Estos polimorfismos, los
del huésped pueden innuir en la colonización inicial. este cuales residen en los genes que codifican los receptores
efecto no persiste en la madurez. para isolipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la
que los PMN son capaces de fagocitar antígenos opsoniza-
Estudios de asociación en la periodontitis dos. La frecuencia de genotipos de Fe-yR no difirió entre los
del adulto pacientes con PA y los controles sanos. En tre los pacientes,
un alelo (Fc-yRlllb.NA2) era más predominante en los que
Muchos de los mismos genes considerados ca ndidatos experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confir-
para EPIT son convenientes para el estudio de la I'A. Se mado la relación entre los genotipos de Fe-yR y la enferme-
examinó la asociació n entre I'A y los antígenos HLA me- dad refractaria mediante otros estudios."
-g:
Enfenned.d
fd.d de los
paritnt" (...., GnIpo racial ~
..
Antígenos y alelos t-I LA en la enfermedad periodontal : resume n de los estudios de asociación
-. -.
........... "-'---
"" ,. ..,fernwcYd eom.m.rios R.''''-¡..
PI y no PI EPIT 13·30 Blancos 19 PI, 41 ' 1A2,AS en no PI Tendencia para ! A2 en Pl. Ninguna 42. 91
28 no PI 267 1 asociaciOn con GU NA
PRP 23-39 Blancos 44 2041 l 1A9 (A24) Los sujetos no tenlan ninguna evi· .5
promedio 31 dencia de PI anterior. Ningún
t importante en los antlgenos
61 5 ni DR, aunque una tendencia
para DR5
PI Y no PI EPIT 13-30 Blancos 33 PI, 53 ¡A2 en no PI Tendencia similar para PI. Ni nguna .3
41 no PI diferencia en A9, A2B, Bw15.
También se probaron los grupos
sangurneos de ABO
Pl , ' -29 moda 21 Blancos 39 1 96 7 ~ f A9, A2B, Bw15 Ninguna asociación signifICativa con 76
PA. Tendencia para 1A2 en el
grupo de Pl
Pl ~ 25 Blancos y afro- 30 341 f 8wl 5 en negros Tendencia para t 812 en Individuos 20
americanos (clase I sola- btancos. Muestras pequet'las.
mente) Ninguna evidencia de enlace hacia
la región HLA en la colecciOn de 8
familias
(PIT Promedio 26.5 lapan" 2. '7 Ninguna (sólo Tendencia para 1 ORBl x H01 , 67
clase 11) x 1501 y DOSl x 0503, x 0602 .
Se cree que la asociación DR se
debe al desequilibrio de enlace
con los alelos DO
PJ 15-25 Arrocaribeños 38 .2 r Al. 822, A2B, Ninguna retuvo signirlCancia 8Sladrs- 6'
OR7 tica después de las correcciones
1A66 (28), 85, para comparaciones múltiples
OR2
PRP 2' -35 )udlos askenazi y
judlos no
10 120 1DR. Tamaño de muestra pequeno. Valor
de P fronterizo y no corregido
••
askenazi
PJ Pubertad a 35 ludios no 26 1132 T Ag. 815 Asociaciones en los grupos de PJG, 87
askenazi pero no en los PIlo Ninguna aso-
ciación con anUgenos DR
pop 20-35 6 grupos etno- 12 55 t ORBl x 0401. Muestra pequei'la de EPIT. Ninguna 9
geográficos x Q4Q4 , x0405, asociación significativa para todos
o X0408 los pacientes (n = 4B) o para to-
dos los alelos DR combinados
Pll y PRP Pll: pubertad· 24; Ciudadanos turcos 30 PJl. 373V T A9 (A24). DRil f DR4 en ambos grupos de pacientes 24
PRP: pubertad- 30 PRP
35
EP1T + PA 25-40 No especificado .9 70' (A9; jAlO T A9 en los pacientes en compa- 2
(7) Promedio 33.0 600' ración con el grupo resistente,
1A10 en el grupo resistente con·
tra los controles sin diagnóstico
PCT y PA Promedio 34 .9 laponés 55 26 Ninguno (sólo Sitio de restricción enzimatica atlpico 89
clase 11) en el gen DOSl detectado en un
1 Grupo resistente.
l Conuoles basados en la población. con grado de enfermedad no determinado.
I Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependlente.
EPIT, periodontitis de inicio temprano: PI, periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rapidamente progresiva: PA, periodontitis del adulto.
¡g
C:!.20 PARTE 3 • Etiología dI' /IIS t'l1{l'fIIleffeules perioclontales
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CAPÍTULO
• • •
CONTEN ID O
~
;I causa principal de lain namaci6n es la placa den ta ria . Una vez eliminado, puede volver a fo rmarse
bacteriana (caps. 6 y 8), lunl o con otros factores pron to, en particular en la zona lingual de los Incisivos
predisponen les. Tales factores comprenden cá l- infe riores. El contacto con sustancias corno el tabaco y los
culOS, restauraciones defectuosas, complicaciones por tra- pigmentos alimen tarios afectan su color. A veces se localiza
tamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo en un solo diente o en grupos de dientes, o puede exten-
de tabaco y otros. derse a toda la boca.
Los dos lugares donde el cálcu lo supragingival se lo-
ca liza con mayor frl.'CUencia son las caras vestibulares de
CÁLCULO molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11 -1 Y 11-2, a color) y
las ca ras linguales de los dien tes anterIores Inferiores.w L..1
El cálculo consiste en placa bacteriana mi neralizada que se sallva de la glándula parótIda fluye sobre las supe rfi -
fo rma sobre las superficies de los dien tes naturales y las cies vestibulares de los motares superiores por el conduc-
prótesis dentales. 8 cálculo se clasifica como su pragingival to de Stensen. mien t-ras que los orificios del conducto
y subgi ngiva l según su relación con el ma rgen gingival. de Wharton y el conducto de I~arth oli n desembocan en
las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las
Cálculo supragingival y subgingival glándulas sub maxilares y las sublingua les, respectIva-
mente. En casos extremos el cálculo puede fonnar una
El ((I/ndo supmsi/lgiml es coronal al margen de la encía y estructura semejante a un puente sobre las papilas in ter-
por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es dentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie ocl usal
de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia de los dientes ca rentes de antagonistas funcionales (fig.
dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie 11-2).
194
Fr/l/ció" del al/culo 11""1111" O/fU} lilCtOrt'S prt',/b/HJllerlf.'s • CAl'íTUlO 11 195
Con t e ni do i n o rgánico. El cálculo supragi ngiva l se Con t enido orgánico. El com ponente orgánico del
compone de elementos ino rgánicos (70 a 9<J)(,....) y orgáni· cálculo consiste e n una mezcla de com ple jos p roteína-po·
FUlld6/1 dd cálculo dental y otros (actores predispollt'lltes • CA I>ITULO 11
Fijación a la superficie dental Fig. 11-7. Calculo. A. calculo Unido a la peHcula sobre la superficie
de esmalte (e). El esmalte se eliminó durante la preparaCIón de la
Las diferencias en la manera en que el cálculo se adhiere al muestra . NOtese también calculo unido a la dentina 'j su penetración
en túbulos dentinarlos (necha s). B. zona InterprO~lmal con caries radi-
diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro. cular incipiente 'j avanzada de dientes vecinos 'j calculo en las super-
Se describen cuatro modos de unió n: I I)6.I19.220 unión me- ficies cariadi.ls (flechas).
diante una película orgánica (fig. 11- 7, A)¡ traba mecánica
con irregularidades superficia les como lagunas d e resorción
y caries (fi gs. 11-7, B, Y 11-8); adaptación estrecha de los
huecos de la superficie inferior del cálculo a las salien tes
suaves de la superficie inalterada del cemen to''i6 (fig. 11-9),
Y penetración d e bacterias del cálculo en el cemen to. Sin
embargo, no todos los investigadores tienen una opinión
unánime respecto a es te cuarto modo de unión (fi g.
11_10).106 La morfología del cálculo incluido en profundi-
dad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento
y por ello se denomina calculocemellto.'el>
Formación
Fig. " -1'. Placa con CincO dlas de antlguedad que muestra focos
esfencos de ca!clflCacloo (lJechas) y alineaciOn perpendicular de micro·
Fig . , '-'0. Calculo subglllglval (e) insertado por debajO de la super- organismos filamentosos a lo largo de la superfICie Interna, as! como
fICie de cemento (lJechas) y que penetra hasta la dentina (D). para colonias de cocos en la externa (De Turesky S. Rerl5ttup G, Grickman
complicar la eliminaCión (eortesla del doctor .Iohn Sottosanu. La .IoIla, 1. Hlstologic aOO histochemical observatiofls regardlng early calculus
eallf) formatlOn In children aOO adults. J Penodontol1961 :32:7)
FUI/e/ólI del (JImio delltlll y orros (t,(torrs pr~lispo"rlltí'~ • CApITUl.O 1I
cálculo prosigue hasta alcanzar un máximo, tras el cual su especies de 8actt'riollema y \fj'ilfO//í'/fa cuentan con la capa-
cantidad disminuye. Se infonna que ellap§() necesario para cidad para formar cristales de apalita intracl'lulares (fig.
alcanzar el valor máximo es 10 semanas" y 6 mcscs.- El 11 ·12). La formación dcl cálculo se l'xtiende hasta que la
descenso desde la acumu lación máxima, referido como fe- matriz y las bacterlas se calciflCan ....·Ul
lIómello di' rewrsi611 , puede explicarse por la vulnerabilidad Algunos est iman que las bacterias de la placa participan
del cálcu lo vol um inoso al desgaste mecánico por los ali- de manera activa e n la mineralización del cálculo forman-
men tos y por los carrillos, los labios y la lengua. do fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la
Se dice que los demífricos contra el cálcu lo (antlsarro) mincralización,SJ; ll.I pero la opinión preva lente es que esas
disminuyen la cantidad y calidad del cálcu lo formado, lo bacterias sólo intervienen de manera pasiva6l\lm.m y se cald·
que facilita su eli m inación por el dentista. Al parecer di· fican jun to a otros componentes de la placa. La presencia
chos productos son utl les para ciertos pacientes. de depósitos con aspecto de cálculos en animales sin gérme-
nes apoya esta oplnlón. 73 Sin embargo, otros experimentos
Teorías referentes a la mineralización del cálcu- sugieren que factores transmisibles participan e n la forma-
lo. Las teorías acerca de los mecanismos por los que ción del cálculo y que la penicilina e n la dicta de algunos
la placa se mineraliza se dividen en dos categorfas prlnd- de esos anima les reduce la formació n del cálcu lo.u
pales:l'l
Im portancia etiológica
1. La prl'Cipi/aciÓlI tll' los minerales es re.nI/taJo de 111/(1 elevtl-
riÓ/I loml en el grlUlo de satllració" de los iO/les (le mlcio y Es dificil distinguir los efectos del cálculo y la placa sobre
fosfato, que puede originarse de varios modos: la cncía porque el cálcu lo siempre está cubierto de un es-
VII illcrellle/lto (Id pH salival callsa la pn'CipU{/ciÓ/I de trato dc placa no mineralizado. 111 La presencia de cálcu lo y
sales de fosfúto de mlcio al redllcir la constan/e de pr('("ip ita- la prevalencia de gingivitis mantienen una corre lación
ció". El pH puede ascender por la pé rdida de dióxido de positiva,l.¡ pero dicha correlación no es tan grande como
carbono y la formación de amoniaco por las bacterias de entre placa y gingivitis. l l En las personas jóvenes el estado
la placa dental o por la degradación de proteínas du- periodontal se relaciona más con la acumulación de placa
rante el estancamiento. 2~'" que con el cálculo, pero esta siluación se hwlcrte con la
Ltls {Iroteímls coloitl(/Ies en ItI .'Wfil'a fijal/ los iOlles de edad.1l.l 11 La incidencia de cálculo, gingivitis y e nfermedad
mido y (c1sfato, y COIIS/'fI'(/J1 1/1/(/ solució" sobres(/tumd(/ COII periodontal crece con la edad . Es muy raro encontrar bol-
respecto a las Stlles dI! fosfato de mido. Con el estanca· sas perlodontales en adultos sin cálculo subglngival , aun-
mienlO sa lival , los coloides se sedimentan y el estado que en ciertos ca§()s el cálculo subgi ngival puede ser de
sobrcsat urado no se conserva, situación que conduce a proporción microscópica.
la precipitaciÓn de las sales de fosfato de calcio. I .....J
La fos(clttlsa libt'mda de la pltlClI demal, las céllllas epi -
teliales desmmad(js o las bacterias pr/!Cipitlill fos(clfo de
calcio mediallte /(¡ ¡,idroliz(lcióll ele fosfatos orgánicos t'tI la
salim, lo que incrementa la cO/lcelllració" de iones de fosfato
libres. m O tra enzima, la esterasa, presente e n cocos,
microorga nismos filamentosos, leucocitos, macrófagos
y células epiteliales de la placa dental descamadas,
puede iniciar la calcificación al hidrolizar ésteres grasos
e n ácidos grasos libres. lu Los ácidos grasos forman jabo-
ncs con calcio y magnesio que más tarde se convierten
en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Los (/gl!l/tes de siel1lbm origil/(/n pel/ lle110S focos (le c(llcifka-
ció" que se agrmu/ell/ y C()(I!t'SCt'1I Pd(U fomrar 1111(1 m(IS(I
calci(i("(U/(I. I • J Este concepto se conoce como epi táctico o,
de manera más conveniente, IIlIdl'ación Irl!teroséllea.
Aunque se desconoce cuáles son los agentes de siembra
en la fo rmación del cálculo, se sospecha que la ma triz
intercelular de la placa tiene una fundón activa. Il6 ,UO.Ul
Los complejos carbohidrato-proteína pueden iniciar la
calcificación al eliminar calcio de la saliva (quelaclón) y
medlalllc su fijaciÓn a é.1 pa ra formar núcleos que Indu-
cen subsccuentes depósitos de minera les. lZJ.2m
Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del lar que se observa en la placa,J82 Es un depósito amarillo o
cálculo es el irrllante principal, la porción subyacente cal- blanco-amarillento, blando, pega loso y algo menos adhe-
cificada podría ser un factor contribuyente importante (lig. rente que la placa dental. El efecto Irritante de la materia
11 - 13). No irrita en forma directa la encía, aunque provee alha en la e nefa lo causa n las bacterias y sus productos,
un nido fijo para la acu mulación continua de placa y la Las enzimas bacteria nas licuefaccionan muy rápido la
conserva contra la encía. El cálculo subgingival puede ser mayor parte de los residuos alimentarios y éstos se el imi-
el producto, más que la causa, de las bolsas pcriodontales. nan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la acción
la placa inicia la inflamación gingival, que comienza la mecánica de lengua, carrillos y labios. La velocid,ld de des-
formación de las bolsas. A su vez, la bolsa es una reglón peje de la cavidad bucal varía con el tipo de alimento y el
proteg ida para la acumulación bac teria na y placa. El individuo, l.as solucio nes acuosas desaparecen al cabo
aumento del fl ujo de líquido gingival relacionado con la de 1S min, mientras que los al.imentos pegajosos pueden
inflamación gingival proporciona los minerales que con- adherirse por más de 1 h ,",2II/ la placa den tal no es un de-
vierten 1\1 acumu lación constante de placa en cá lculo sub- rivado de residuos alimentarlos, ni los residuos una causa
gingival. Albander y colaboradores obS<'rvaron durante un importante de gingivitis,M Aunque la microflora bucal es el
periodo de seis afias a 156 adolescen tes con ante<:edentes determinante principa l del estado gingival, investigaciones
de pcriodontitis agresiva,' Notaron que [as áreas con cálcu- recient es indican que ácidos carboxílicos de cadena corta
lo subgingival detectable al principio del estudio tenían que se hallan en partículas alimentarias retenIdas también
mucha mayor probabilidad de experimentar pérdida de in- tienen efecto sobre el estado perlodontal....
serción periodontal que los sItios que al inicio no mostra- Los depósitos pigmentados sobre la superficie dentaria
ron cá lculo subglngival. se denomina n mallellOs (Ielltales. Son un problema estético
Miellfms la placa bacteriflll(/ IJlle cllb,,-' los ditmtes es el prill- y 110 inflaman la encía , El consumo de productos del ta-
d¡ml factor callsol ('" lo gt'llt'meió" de 1" i'II(ermnlot! pt'riodoll- baco (fig . 11 - 14), café, té, ciertos en¡uagues y los pigmentos
tal, fa eliminación tle plom )' cálclllo ;<.IIIJg;"g;\'(Iles (O/ls til1,}'('1/ de los alimentos pueden contribuir a la formación de las
la piedm {l1II(/(I/1I('I1tal del tratam ;('tIto 1'('riotlol/((/I, El cá lculo manc has. m
desempei'la una función Importante en mantener y acen-
tuar la enfermedad perlodon tal al hacer que la placa quede
en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo· OTROS FACTORES PREDISPONENTES
nas de las que es Imposible retirarla. Por ello el odol1l6logo
debe poseer 110 s6/0 /a destreza ptlm elimil/ar el cálculo y otros Factores ya trógenos
initalltc's de los 1/;ellteS si1/o qlle también debe esta' 11m,. COIIS·
ciellte respecto a la rM/izaciÓII de Sil tarea, Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prótt'-
sis son factores que favorecen la inflamación glngival y la
Materia alba, residuos de alime ntos destrucción periodontal. Las maniobras odontológicas que
y manchas dentales contribuyen al deterioro de los tejidos perlodontales se
denominan facrores j'a[róSt:llos. Las caracrerísticas de las
La materia alba es una concentración de microorganismos, resta uraciones dentales y prótesis parciales removibles hn-
células epiteliales desca madas, leucocitos y una mezcla de portalHes para el mantenimiento de la salud periodont:11
proteínas y lípidos salivales, con pocas partículas de ali- son : localización del margen gingival para la restau ración,
mentos, O ninguna, y carente de la estructuta inleffl<1 regu- espacio entre el margen de la restauración y el diente no
A B
fig . 1' -" . A. corona de aleocion de oro puhdo con rayas superficiales B. COfona de aleacion de oro que ha estado en la boca por llanO!. 81'1oS.
cuyas rayas estan llenas de depOsnos (De Sllness J Flxed J>fosthodontiC5 and pet"lodontal health Dent CIUl North Arn 1980:24 317)
mart{inal inadecuada dI,' Id resta uración. Los márgenes sub· caso que car("Cell del ecuador protector 110 sean tan perjll-
gingiva les slIelen \e ner un espacio de 20 a 40 mi crones dicial e~ durante la masticación como se creia antes. m
entre el margen de la restauració n y el dien te no tallado.\8 Q
En condiciones normales el contorno de la superficie
La colon ización de este espacio por la placa bacteriana oclllsa l establecido por los rebordes margi na les y relacio-
con tribuye si n duda al efecto delctéreo de márgenes ubica- nado con los surcos de desarrollo sirve para desviar lo..
dos en un medio subgingiva l. alimentos d C' los espacios In lerproximales. La localización
cervicoocl usal óptIma para un con tat:to posterior C'lo t:I diá-
Contorn os/ contac tos abiert os. Las coronas y re~lau metro tllesiodistal del diente, que suele estar inmediata-
raciones con conto rnos exagerados tienden ,1 acumular mente por apical a la cresta del reborde marginal. La inte-
placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autollm- gridad y localización de los contactos proximalelo jlln lo con
pieza de carrillos, labios y lengua l. L(H,llb"~ (ngs. 11 -20 y el con torno de los rebordes marginales y surcos de desarro-
11·21). Las restauraciones <¡lit' no restablecen los espacios llo suelen prevenir la impacción interproximal de allmen·
de los nichos interproxlmales adecuados gene ran Innama- tos. Jl/1p!luiulI de ¡/Iimelltos es el acui'lamiento forzado de
ción gingivaL Es posible qw.' las coronas con contorno es- alimen tos hacia el periodondo generado por fuerzas oclu-
Ma n io bras d e o d on t o logía rest a ura d o ra . El LISO de fig. 11-24. El m1smo paCIente de la figura' 1·23 tras la colocaCIón
de un injerto de teJ1do blando para ganar encla 1nsertada y tratar la
clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri· reces1ón glngrval.
ces y fresas que laceran la encía p roduce diversos grados de
trauma mecánico e inflamación. Aunque esas heridas tran-
sitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de males-
tar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retrac-
ción gingival en el surco para preparar los márgenes el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversión o
subgingivales o para tomar una impresión puede lasti mar linguoversión, o los cercanos a inserciones altas de frenillos
el periodoncio y de jar atrás residuos acuñados capaces de y poca cantidad de encía insertada suelen presentar rece-
causar reacción de cuerpo extraño. (Véase cap. 75 para una sión.óI.'"
explicación más detallada.) El hecho de no reemplazar dientes posteriores fallantes
tiene consecuencias adversas sobre el soporte pcriodontal
M aloclusión de los dientes remanentes.· l La siguiente secuencia ilustra
las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un
La alineación irregular de dientes como la que se encuentra diente posterior ausente. Cua ndo se ext rae el primer molar
en casos de maloclusión puede dificultar la eliminación de inferior, el primer ca mbio es el desplazamiento y la incli-
placa. Varios autores identificaron una correlación positiva nación de segundo y tercer molares con extrusión del pri-
entre apiñamiento y enfermedad periodontal,· ... , ~'·,~ en mer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina
tanto que otros no identificaron correlación alguna.',l Se hacia mesial, su cúspide distal se extruye y actlla como
observó que los rebordes marginales disparejos de dien tes émbolo. Las cúspides distales del segundo molar inferior se
vecinos posteriores tienen baja correlación con profundi- acuñan entre el primero y el segundo molares superiores y
dad de bolsa, perdida de inserción, placa, cálculos e infla- abren el contacto al desviar el segundo molar superior ha-
mación gingival.'1lJ Las raíces de dientes que sobresalen en cia distal. Por consiguien te, puede acmtarse comida y por
ultimo haber infla mación gingival con pérdida de hueso
in terproximal entre el primero y el segundo molares supe-
riores. El e jem plo precedente no ocurre en todos los casos
en los que el primer mola r inferior no se reem plaza. Sin
em bargo, el desplazamiento y la inclinación de los dientes
remanentes con la consiguiente alteración de los con tactos
proximales suele ser resultado de la fal ta de reemplazo de
dientes posteriores extraídos.
El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre
los d ientes anteriores, lo que a vcces separa e inclina los
dientes anteriores (figs. 11-25 y 11.26). El empuje lingual
es un facto r importan te que in terviene en la migración
dentaria patológica y la formac ión de mord ida abierta an-
terior..I'l La respiración bucal puede presentarse junto con el
hábito del empuje li ngual y mordida abierta anterior. Es
frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sex-
tante anterior superior cuando hay mordida abierta ante-
rior y respiración bucal. Sin embargo, la fundón de la res-
piración bucal como factor causal local no es clara en razón
fig. 11-23.lnc1slvo Inferior con ralz prominente Sin enera insertada y de las prucbas conflictivas informadas, que incluyen lo si-
la cons1gulente reCe5lon . guiente:
Frmci6" 1ft>! ní/mlo ,1<'111111 y otrus {uctur..s pmli~pom·/llt·:> • CA l'iTULO 1 1 205
FiS. "·25. Mordida abierta anterior con incrSlvos vestlbulrzados poi' Rete nció n y composición de placa. tos aparatos de
• el htJblto de empuje Irngual ortodoncia no sólo tiende n a retener placa bacteriana y
residuos de alim entos, 10 qUl' genera gingivitis (fig . \\-27),
sino tambien son capaces de modiflcar el ecosistema gingi-
val. Se detectó un aumento de 1' r/'l'Ot('/la mt'/ml;IIO,l;m;m,
1. L.1 respiración bucal no ti(-ne efecto sobre la prevalencia /'r/' I'Otrl/a intt'fllll'(I;a y ActillOlI1)'C/'S odolltolrtiCIIs, y una dis-
o ex tensión de la gi ngivitis. excepto cuando están pre- minución en la proporción de microorganismos fa cultali -
sentes cantidades considerables de cálculos.' vos en el surco gingivat despul's de la colocació n de bandas
2. l.os respiradores but'ales tiene gi ngivitis más intensa que ortodónticas. u En fecha más reciente se halló Actil1ol)(/cilllls
los no respiradores bucales con cantidades de placa si· (Ictinomrcetem comittll/s en por lo menos un sitio de 85% de
milares.'IO los niños que usaban aparatos de o rtodo ncia, e n comp.ua-
3. No hay relación entre respiración bucal y prevalencia de ció n con sólo 15% de los contro les positivos para A. (I ( ti-
gingivitis, excepto un leve incremento de su intensi- lIolI/}'cetemcomitmls. 1loO
dad. l '"
4. El apif'lamiento de dientes se vincula con la gingivitis Trauma g in gival y altura ósea a lveola r. El trata-
sólo en el caso de respirado res bucales." miento de ortodoncia suek iniciarse poco tie mpo después
de la erupción de los dient es permane ntes, cuando el epi-
Las restauraciones que no siguen el relieve ocJusal de la te lio de unió n aún está adherido a la superficie adaman-
boca producen desarmonías capaces de lesionar los tejidos tina . No ha y que forza r las bandas de ortodoncia más allá
de soporte periodontal. Las características del periodoncio de la adherencia porque e llo desprende la encia del diente
de un diente sometido a oclusió n traumática comprenden y ocasiona la proliferación apical del epitelio de unión con
espacio de l ligamento periodo ntal suocresta l ensanchado, mayor incidencia de recesión gingivaL'Sl
disminución de l contenido de colágena de las fibras obli- La media de pérdida ósea alveolar por paciente p,u a
cuas y horizontales, aumento de la irrigació n e infiltrado adolescentes que estuvieron e n tratamie nto o rtodóntico
linfocitario, e incremento del numero de osteoclastos sobre por dos años durante un periodo de observación de cinco
el hueso alveolar que bordea .lO No o bstant e, por lo general años varió entre 0.1 y 0.5 mm.·U Esta pequei'la mag ni-
estos fe nómenos son aplcales y distintos de la inflamació n tud de pé rdida ósea alveolar tambi én se observó en el
generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las grupo con trol y por tanto se consideró que tenia poca
pruebas actua les en seres humanos aún son insuficien-
tes para responder de mane ra de finitiva a la pregunta
"¿Modifica e l trauma oclusa lla progresión de la pérdida de
inserció n pe riodontal relacionada con la inflamación del
surco?"'" (Véase cap. 24 para una explicación más deta-
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fig . , ' . 28. Radlogfafla panoramlca que Ilustra un grado limitado de fig. , ' · 31 . InciSIVOS centrales SUperlorCS en los que se usaron IIgadu·
r~clOn radicular previa al uatamlento antes de ImClar el uatamlento ras elásticas cerca del dlastema en la linea mecha Observcse la enela
de ortodonCIa Inflamada y profundidades al '\Ondeo grandes
FUI/ciVil ¡I"I ¡(¡¡CIIlv dl'l/wl , . o/ros ,,¡(fv" '~ 11",¡Jh/XJlj""/,'~ • (.¡\ I'fTUl O 11 207
fig. 11 ·32. El mismo paciente de la ngura 11·31 Se levantO un fig .11·34. CotgaJo patatat tevantado para descubrir la dehlscenci"
colgajo mucopenOstlco de espesor total para exponer la ligadura osea en el inCisivo talerat superior que se mUl.'Stra en ta r.gura 11 ·33
elastlca y los defectos IIltraoseos angulares atredcdOf de tos InciSIVOS
c(!fIllales
Numerosos eslud ios clinicos revelan que la extracción de Hábitos y lesiones autoi nflig idas
terceros molares retenidos cre<l defectos vert ica les por dis·
tal de los segundos molares.' Esle efecto yat rógeno no se Es posible que los paciente!> no sepan que sus hábitos lesi·
relaciona con el disei'lo del colgajoU y al parecer es mas vos autointligidos pueden I('ncr importancia en el inicio y
frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de la progresión de su enfermedad pe riodon laJ. Formas meca·
nicas de trauma sc originan en el uso inadecuado del cepi.
110 den tal, in troducción de mondadientes en tre los dientes,
aplicación de presión con la ur"la contra la encía, quemadu.
ras con pi7.za y otros 2O «(¡g. 11·36). 1..1S fuentes de irritación
química incluyen las aplicaciones e n superficie (1(' cáusticos
como aspi rina o cocaína, las reacciones alérgicas iI pasta~
fig . 11-37. El uso excesIVo del cepillo dental puede denudar la su· fig. 11·38. El empleo de un enjuague concentrado cauSó una que·
perflcte epitelial gmglVal y dejar el tejido conectivo subyacente ex- madura qulmica con la consigUiente necfosjS y esfacelamiento de la
puesto como una ulcera dolorosa encla marginal
Frmció" del aílculu derrtal r otros {octOfi'S preilispo,,('frlf'.~ • CAI'h'UlO I I
1- , .
Fig. 11·3'. Biopsra de una lona necrotica producida por una quemadura qurmrca. Obsérvese el teJrdo conectrvo inflamado (e) 'J la superflcre
seudomembranosa (P) De partICular importancra clloica es la capa de células epiteliales (E) de recierlte formación que socava la seudomembrana
necrOtica y la separa del tejido conectivo subyacente Esta es una caracterlstica importante del p!'oceso de cicatrilaciOn
tienen mayor pé rdida de inse rción y pérd ida ósea, y mayor res.l''¡I, lel.l98 El análisis de muestras de placa subgingival de
nllmero de bolsas profundas y cantidad de cálculos. Sin una población transversa l gra nde del condado de Erie,
embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de Nueva York,m revela que es más probable que los fumado-
placa e inflamación con una tendencia a meno r in fla - res estuviera n infectados por A. (lclil/om ycetemcol/lj((lI/s,
mación. Porpl,)'rom o,/(/s gil/Sil'lIlis y JjaCleroit/f'S (ors)'rlms que los no
De acuerdo con el parámetro clínico que se utilice para fumadores . Sin emba rgo, los elevados valores para estos
va lorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen patógenos putativos no fueron estadísticamen te superiores
2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad que los hallados en no fumadores . Se informa una menor
pcrlodontal que los no fumadores. r..u.1U'l1 0l La probabili- respuesta de los fumad ores al tratamiento no quinhgico.
dad pa ra un fumador moderado ( 15 a 30 paquetes por año) Investigaciones recientes indica n que es más d ifícil supri-
de experimentar enfermedad pcriodontal es 2.77 veces más mir ciertas bacteria s como A. actil/Om)'cefl'IIIcolll jf{/I/S, 111
alta que la de un no fumador y las de un fumador invete· Porpllyrom ol/{/s gil/gil'alis 1U2 y fJ. (orsytll/ls ¡~ en fumadores
rada ( ~ 30 paq uetes po r al'\o) es 4 .75 veces ma yor. l 1 que en no fum adores, lo que ex pl icaría en parte la res-
Paquetes po r año se define corno el número de cigarrillos puesta disminuida.
fuma dos por día multiplicado por los años que el individuo Aunque las bacterias son los fact ores etiológicos prima-
fumó. El fumar también es un factor que influye en la pe- rios de la enfe rmedad periodonta l, la menor respuesta del
riodontitis. l.llO.lll MacFarlane y colaboradores publicaron huésped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la
que más de 90% de sus pacientes con pcriodontitis refrac- enfermedad. los fumad ores presentan menores ca ntidades
taria lo constituían fumadores, en comparación con alrede- de linfocitos T cooperadores, Importantes para estimular la
dor de 30% de la población general fuma dora. IZO Se registró funció n de las células B para la producció n de anlicuer·
que pacientes periodontales fum adores en mantenimiento poS,IO."" 7 lo que reduce los va lores séricos de IgG." Se de-
tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un mostró que fumar reduce los valores séricos de IgG2 en
periodo de cinco años que los pacientes pcriodontales no adultos de raza blanca 1M y se correlaciona con una notable
fu madores en mantenimien to.!» En la actualidad, el fumar disminución de valores séricos de IgG2 anti-A. {/ctil1olllyce·
es uno de los factores de riesgo más importantes para pre- 1t'l1Icomj(aI1S en fumad ores afroame ricanos con periodonli.
decir la evol ución y la progresión de la periodontitis. 11• 1W tis agresiva generalizada. DI Asi mismo se publicó que los
Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma - fum adores tienen menores va lores de an ticuerpos IgG séri·
dores tengan enfermedad perlodontal de mayor prevalen- cos a P. ;l1tennet/ia y F. IIIlcll'tltll/ll." los neutrófilos de fu ma-
cia e Intensidad serían que alojen microflora subgingival dores con periodo ntitis refractaria presentan fallas de fago-
más patógena o que su microfl ora sea más virulenta. Sin citosis.' Ji'l La disminución de la quimiotaxis o la fagocitosis,
embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia sig- o de ambas, en neutrófilos llll puede ser consecuencia de un
nificativa en el porcentaje de patógenos periodontales re- título de an ticuerpos más balo, lo que perturba la opsanl.
cuperados de bolsas profunda s de fumadores y no fumad o· zación. Se sabe que la nicotina reduce el fluj O de sangre
210 PARTE 3 • Etiu/oXfd de (liS eu(emlt'dm/¡>s Jll'riudullfflles
gingival." La exposición al tabaco o la nicotina, que altera fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores
la revascularización en tejidos blandos lJ' y duros, 1I2 afecta y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una
de manera adversa la cicatrización de heridas periodon- tendencia a acercarse más a los valores de no fumadores. w
tales. Alrededor de 9% de la población de escuelas secundarias
El fumar se identificó como una variable significativa estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo
para predecir la respuesta al tratamiento periodontal. l.lvu como rapé y tabaco de mascar." La relación entre el con-
La mayor parte de las investigaciones que va loraron el sumo de tabaco sin humo y el ca rci noma de célu las esca-
efecto del fumar en el tratamiento no quirúrgico reveló mosas en la cavidad bucal está bien establecida. m Se ob-
menor reducción en la profu ndidad de bolsa1•IS ,I6.S2,'16,Ió2,m serva un fuerte vínculo entre las lesiones blancas de la
y menor ga na ncia de inserción en fumadores que en no mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atle-
fuma dores. 3.02 Los hlmadores que recibieron tratamiento tas~I,114 y adolescentes. "",1.7,zol Estas lesiones mucosas blan·
mediante illl'ervención quirúrgica perlodontal y pasaron a cas aparecen en alrededor de SO a 609(, de los consumidores
mantenimiento presentaron menor reducción de profun- de tabaco si n humo, mientras que 25 a 3()1)(, presenta pér-
didad al sondeo ..~<06,161 menor ganancia de niveles de inser- dida de inserción localizada en forma de recesión gingival
ción clínica 3)'. y menor ganancia de altura ósea JZ que los no en vestibula r de dien tes an teroinferiores (fig. 11_4 0). n,Is<l,174
fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce Una publicación reciente afirma que 97.5% de estas lesio-
la cobC'rtura radicular que se obtiene mediante in jertos nes leucoplásicas remite tras la abstinencia de tabaco si n
gingivales libres gruesos, 1JJ en tanto que los resultados del humo por seis semanasyl
efecto de los cigarrlllos sobre los injertos subepitelia les de
tejido conectivo no son concluyen tes .....= La ganancia de Radioterapia
inserción clínica fue inferior en fumadores que en no fu·
madores cuando se emplearon técnicas de regeneración La radioterapia surte efectos citot6xicos tanto en las células
tisular guiadaY·II8. ITUl<.1.\IS Varios estudios de implantes no- normales como en las malignas. La dosis total cOllllín de
taron que la proporción de resultados favorables fue infe- radiación para tumores de cabeza y cuello oscila entre
rior en rumadores. ll.I I "ltl~, La proporción de resultados favo- S 000 Y 8 000 cent iGrays (cGy = 1 rad). t i) La dosis total de
rables con implantes en no fumado res superó 95% en radiación suele administrarse en dosis incrementadas par·
cómparación con menos de 89% en fumadores durante un ciales que se denominan (raccio/l(lmie/lfo. El fraccio na-
periodo de seis ai'los.' ZLos pacientes que dejaron de fumar miento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiación
una semana antes de la in tervención quirúrgica y se abstu- mientras maximiza el índi ce letal para las cél ulas tumora-
vieron por ocho semanas después de la colocación de im· les. 60 Por lo general las dosis fraccionadas se admi nistran en
plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora· un rango de l OO a 1 000 cGy por semana.
bies que los que siguieron fumando. u Los valores de falla L,l radioterapia induce una endarteritis obliterante que
de implan tes e n esos pacientes fueron simi lares a los de no genera isquemia de te jidos bla ndos y fibrosis en tanto que
fumad ores. Si n embargo, otros estudios retrospectivos de el hueso irradiado se torna hipovascular e hipáxico.IZI! Los
implantes no pudieron identificar el fumar como variable efectos adversos de la rad iotera pia de cabeza y cllello inclu-
relacionada con malos resultados ....· ,m Un estudio longitu- yen dermatitis y mucosi tis de la zona irradiada así COIll O
di nal " J de 15 aflOS de duración detectó una cantidad un fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad
poco superior de pérdida ósea margi nal en torno a implan- bucal. '7b La mucositis suele originarse ci nco a siete días tras
tes que sostenía n prótesis fijas inferiores en fumadores que el inicio de la radioterapia. La intensidad de la mucositis
en no fumado res. E.n sí ntesis, aunque fumar ejerce un puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuen tes
efecto negativo sobre el tra tamiento periodon tal, el trata-
miento periodontal mejoró el estado periodontal tanto en
fumado res como en no fumadores cuando se comparó con
su estado previo al tra tamiento.
La prevalencia y la gravedad de la enfermedad pcriodon-
tal en ex fumadores está entre la de no fumadores y la de
fum adores actuales ..IO,7'I.IIO Esto implica que los efectos ad-
versos complementarios que se atribuyen al fumar pueden
descender al mínimo una vez que se deja de fumar. Sin
embargo, el daño previo no es reversible. l~lnto los no fu-
madores como los ex fumadores responden mejor al trata-
miento periodol1tal que los fumadores actuales, mientras
que no se observa una diferencia significativa en la res·
puesta entre ex fumadores y no fumadores. 1~"" Los benefi·
cios de dejar de fuma r el1 el tratam iento periodontal no
parecen relacionarse con la ca ntidad de años desde que se
dejÓ de fumar. 7b Por tan to el an teceden te de haber fumado
no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual.
Feldman y colaboradores publicaron que los valores de Fig. 11_40. Rece5iOn glnglval e hlperqueratosls de la mucosa vestlbu·
placa, cálcu lo, profu ndidad al sondeo y pérdida ósea pa ra lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar,
Función rft'1 cálculo ¡//'Ilt{ll y IJ/fIJS ({lc/(),!')' predispo/lt'III!'S • CAl'fTULO II 21
secundarias de irritación de la mucosa. como el consumo 9. Axelsson P, Paulander J, Lindhl' J: Relationship belween
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el dolor. La producción de saliva disminuye de manera 12. 8aln C. Moy 1': The associatlOI\ belwecn the failure o f den tal
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beza y cuello. Por ello el odontólogo ha de consultar con 19. Bergman B, Hugoson A, Olsson C: I'eriodontal and prosthelic
el oncólogo del paciente antes de iniciar el tratamiento. Es con<litlons In palients Ireate<! wllh removahle partíal dentu-
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CA PÍT ULO
Influencia de enfermedades
y trastornos sistémicos
sobre el periodoncio
Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermín A. Carranza
• • •
CONTE N ID O
UchOS son los trasto rnos sistémicos que se seña- hIlos 6 Y 8 se est udia la participació n de las bacte rias en la
cien tes tambié n arrojan luz sobre la participación de las placa y cálcu l o. u. ' u.,~ Los ali mentos duros y fibrosos pro-
infecciones periodonta les e n los problemas de sal ud gene- veen acción superficia l de limpieza y estimulaci6n, que
ral como cardiopatías coronarias, apoplejía, diabetes, tra- redundan en menos placa y gingivitis aun si la dicta es
bajo de parto, naci miento de nlnos de bajo peso y enfer- inadecuada desde el punto de vista nutri clonal. ~H. 1II".lU
medades respiratorias_U. La función potencial de la s Sin embargo, los est udios en seres humanos aún no
Infecciones perlodontales sobre la salud general se analiza demuestran q ue se fo rma menos placa cuando se consu-
en el capitulo 13. AdemAs de las inte rrelacio nes entre las men ali mentos sólidos.'" Tal discrepa ncia pod ría rclacio-
infecciones perlodontales y la respuesta inmunitaria del narse con diferencias en la anatomía radicular y en el he-
huésped, una serie de factores ambientales, físicos y de es- cho de que los animales de experimentación reciben como
trés psicosocial afecta los tejidos pcriodontales y modifica única dieta alimentos duros, en tant o que el humano tam-
la expresión de la enfermedad. Por 10 general estos trastor- bién consu me alimen tos blandos. Las dietas de los huma-
nos no producen periodontitis destructiva cró nica pero nos también poseen un alto contenido de sacarosa, que
pueden predisponer, aceiera r o Incrementar de otro modo favorece la producción de una placa espesa.
su avance hacia la destrucción de te jido periodontal. Este
ca pituJo analiza la influencia de la e nfermedad sistémica Efecto de la nutrición sobre
sobre el periodoncio. los m icroorg a nismos buca les
ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e componente del complejo B; por lo general la deficiencia
hiperqueratinización del epitelio gingiva l con proliferación es múltiple.
del epitelio de unión y retardo de la cicatrización de heri- Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insu-
das gingiva lcs.l't-*" En presencia de factores locales, las ratas ficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia,
carentes de vita mina A mostraron bolsas periodontales más quellitis angu lar e inflamación de toda la mucosa bucal . En
profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina las deficiencias de vi ta mina B la gingivitis es inespecífica
A y además, hipcrqueratosis epitelial.a.n porque se debe a la placa bacteriana más que de la insufi·
ciencia, aunque está sujeta al efecto modificador de la úl-
Deficiencia de vi tamina D. La vitamina D, o calcite- tima.1
rol, es esencial para la absorción de calcio de la vía diges- Las manifestaciones de la deficjencia de tiamina en
tiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fósforo. La seres humanos, llamada beriberi, se caracterizan por paráli-
deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta sis, símomas cardlovasculares, incluso edema, y pérdida
de caJeio-fósforo, o ambos, produce raquitismo en los ni- del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las
rlos de muy corta edad y osteomalacia en el adulto. alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de
El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal,
tejidos periodontales de perros jóvenes produce osteoporo- vesículas minúsculas (que simulan herpes) en la mucosa
sis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una veloci- vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y ero-
dad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del sión de la mucosa de la OOca.IJ.'.IIl
osteoide para resorl>crse, lo que conduce a su acumulación Los sí nt o mas de la deficiencia de riboflavlna
excesiva; reducción en el ancho del espacio periodontal; (arriboflavinosis) comprenden glositis, queili tis angu-
una velocidad normal de formación cementaria, pero cal- la r, derma titis seborreica y queratitis vascularizante super·
cificación defectuosa y cierta resorción del cemen t o;~ así ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentación color
como distorsión del patrón de crecimiento del hueso al- magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a modera-
veolar. '·.JIIII dos el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas lin-
En animales con osteomalacia ocurre resorción aste<>- guales y papilas funglformes congestionadas, que se pro-
elástica generalizada, rápida y grave del hueso alveolar, yectan como elevaciones de aspecto granulado.l." En la
proliferación de fibroblastos que reemplazan el hueso y la insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una super-
médula, así como fo rmación de hueso nuevo al.rededor de ficie seca y a menudo fisurada.
los restos de trabéculas óseas no resorbidas. u En términos La quei litis angular comienza como inflamación de la
radiográficos se observa desaparición generalizada parcial o comisura labia l, seguida por e rosión, ulceración y forma-
completa de la cortica l alveolar y menor densidad del ción de fisuras. La deficiencia de riOOflavina no es la única
hueso de soporte, pérdida de trabeculado, mayor carácter causa de la queilitis angular. La pérdida de dimensión ver·
radiolúcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ángulos
del trabeculado restante. Los cambios microscópicos y ra- labiales, puede causar un estado si milar a la queilitis angu-
diográficos en el periodoncio son casi idénticos a los que lar. En ocasiones aparece candidiasis e.n las comisu ras bu-
se registran en el Iliperparatiroidismo inducido por medios cales de las personas debilitadas; dicha lesión recibe el
experimentales. nombre de perlkhe.·!
Los cambios que se observan e n los an imales deficientes
Deficien cia de vitamin a E. La vitamina E si rve como en ribonavina incluyen lesiones graves de la encía, los teji-
antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y dos perlodontales y la mucosa buca l, incluso norna."·I99
proteger las cl-Iulas de la peroxidación lipida. Las membra - La deHciencJa de n.lacJ n a produce pelagra, que se
nas cel ulares, con alto con tenido de polilípidos no satu ra- caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales,
dos, son el sitio que más se dal1a en la deficiencia de vita- trasto rnos neurológicos y mentales (dermatitis, diarrea y
mina E. demencia), glosltls, gingivitis y estomatitis generalizada.
Aún no se comprueba una relación en tre deficiencias de La glosilis y la estomatitis pueden ser los primeros sig-
vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina nos clínicos de la deficiencia de niacina. U1 Es posible que
E por vía sistémica acelera la cicatrización de heridas gin- la encía se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales
givales en ratas.,OII" .IU o sin ellos. lO. El hallazgo más frecuente es gingivitis ulcera-
tiva necrosante, por lo general en las zonas de irritación
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles local.
Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina
Las vitaminas B y e son las vitaminas hidrosolubles nece- y las vitaminas del complejo B en animales de experi men-
sarias en la dieta de seres humanos. La función de esas vi- tación abarcan lengua negra e inflamación gingival con
taminas y las manifestaciones clínicas de su deficiencia se destrucción de encía, ligamento periodontal y hueso alveo-
describen en esta sección. lar. W .50 La necrosis de la encía y otros tejidos buca les, así
como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien·
Deficiencia d el comple jo 8 . El complejo vitamínico cia de niacina en ciertos ani males de experimentación.
B está formado por lIamina, riOOflavina, niacina, pirido· La d eficiencia de ácido fólico causa anemia macro-
xi na (B~), blollna, ácido fóllco y cobalam ina (B,J. La enfer- cítica con eritropoyesis megaloblástica, cambios bucales y
medad bucal rara vez se debe a la insuficiencia de un solo lesiones digestivas, diarrea y malabsorción intestlnal.!l Los
C:J~
o l'ARTE 3 • Efiolugfu ele ItU t'rIft7medades ptricKfO/It/¡les
animales con deficiencia de ácido f6l1co presentan necrosis medad pcriodontal mediante uno o más de los siguien tes
de la encía, elligamenlo pc.riodontal y el hueso alveolar sin mecanismos:zlJ
innamadón ,lf.1 la ausencia de inflamación es consecuencia
de la granuloc:itopcnia ocasionada por la deficiencia. Los 1. Los /¡¡\'eles bajos de ácido tlsc6rbico illfl /l}"e" sobre ('/ metabo·
seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de lísmo ,le /ti coláge/1tI e/l ('/ periotlo/lcio. lo que afL'Cfa 1" Ctl·
insuficiencia de ácido f611co presentan estomatitis genera- paddad ,le los tejidos p(lf(/ rege/lerarse y ft'pOf(lrSI' (/ s[ tIIis-
lizada, que puede acompañarse de queilitis y glositis ulce- tilos. No se cuenla con ninguna prueba experimental que
radas. la estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del apoye este puntO de vista acerca de la función del ácido
efecto tóxico de los antagonistas del ácido fólico que se ascárbico; más alm, se sabe que las fibras de colágena del
utilizan en el tratamiento de la leucemia. ligamento periodontal de monos escorbú ticos son las
En una serie de estudios en seres humanos se ¡nfomtó últimas en afectarse an l'es que los animales mueran.2I»
una reducción importante de la inflamación gingl val Iras 2. L" deficiencia de áci,lo (Iscórbico interfil're eOIl la (orlllació/'
el uso local o parenteral de ácido fó lico e n comparación ósea y por tatlto condl/ce a ItI pérdit/a de Imeso periodotl/al.
con un placebo. au.- Dicha disminución ocurrió sin nin· Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros
gún cambio e n la acumulación de la placa. Los mismos como resultado de la incapacidad para que los ostro·
autores postularon que los ca mbios gi ngivales secundarios blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado
al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio-- de insuficiencia. 1Z La osteoporosis del hueso alveolar en
narse en parte con los valores subóptimos de ácido fólico monos escorbúticos se debe a la mayor resorción 051eo-
en la enda.:I01 En una prueba cHnica efectuada en mujeres clástica y no se vincula con la formación de bolsas pe-
embarazadas se observó una reducción en la inflamació n rlodontales..m
gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tópico; 3. LtI deficielldll de ácido ase6rbico i/lm'IIIe/lta Irl pt'm/tmbili·
no se identificó cambio alguno con el ácido fólico paren te· liad de /tI mucos" h/lml " la em/otoxil/" y la itl/llilla trití/l'
raL ou También se supone una relación entre el ácido fólico das, y del epitl!!io Ilon11t11 lll!! SIlfCO gillgival II/mulllo ,,1
y el agrandamien to gingival ocasionado por la fenitoína, dextráll tri liado."" Por tan to los valores ópti mos de esta
con base en la inte rferencia de la absorción del ácido fálico vitamina podrían conservar la función de barrera del
y la utilización de fenitoina. l:O' epitelio ante los productos bacteria nos.
4. V(llores fIIuyores de áci,lo aseórbico mejorall lu (Icció" lfui·
Deficien cia d e vitamina e (ácido ascórbico). La miotáctica y migratoria lle los iL'lIcodtos sin infl/lir en S/I
insuficiencia grave de vitamina e causa escorbuto en se· lICfi\ridlld (agodtictl .1't Las megadosis de vitamina e pare·
res humanos, enfermedad que se caracteriza por diátesis cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.'J.!
hemorrágicas y cicatrización retrasada de las heridas. La La importancia de estos hallazgos para la patogénesls y
vitamina e es indispensable en la dicta humana aunque el tratamiento de las enfermedades periodontales se
no en la de otros animales, con excepción de otros prima· desconoce.
tes, ericetos y ciertos mamíferos voladores raros ..08 La vlta· 5. Al parecer /111 miar óptimo de ácido u.~có,bico es jmlispe/l.SlI-
mina e abunda en las frutas y los vegetales. El escorbu to ble pam mallt{'//t'r la illlegridad de 11I ",icrol"llsc/llatllra /Je.
es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento ri()(lonta/, así como la respuesli/ vascu/t" al/te la i"i tuci6"
adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri. bacterill/llI y 1" dCtl triUlCió" de I/eridas. Joo
mer afio de la vida si las fórmulas lácteas no están fortifi · 6. L(I depleción de vitamillll e pm'd/' ¡IIre¡ft'rir CO/l el elfuilibrio
cadas con vita minas y e n el muy anciano, en particular el ecológiro (le lus bacterias ell ItI placll l ' illcremelltar lIs( Sil
que vive solo y bajo dietas restringidas .... El alcoholismo putogenicidml. Sin embargo, no hay pruebas que demues--
también puede causa r la predisposición de un sujeto al tren dicho efecto.
escorbuto.
Las manifestaciones clínicas del escorbuto incluyen le- Estudios e pide mio lógicos. Varios estudios efectuados
siones hemorrágicas e n los músculos de las extremidades, e n poblaciones ex tensas 7J anallzaron la relación entre el
las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorra- estado gingival o periodonlal y las concentraciones de
gias petequiales, a menudo alrededor de los folículos pilo-- ácido ascórbico.- Utilizaron dHerentes métodos para el
sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrización análisis bioquímico de este ácido y diversos índices para
alterada de las heridas .... Otras earacteristicas frecuentes valorar los cambios perlodontales; se realizaron en personas
son hemorragia, tumefacción gingival y dientes najas. de distinta situación SOCioeconómica, razas diferentes y
La deficiencia de vitamina e (escorbuto) resulta e n for· edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiológicos
mación y conservación defectuosas de la colágena, retraso estableció una relacián causal en tre los va lores de la \'lIa-
o cese de la producción de osteoide, así como alteración de mina e y la prevalenda o la gravedad de la enfermedad
la función osteoblástica.&I.l11 La insuficiencia de vita mina e pe riodontal .'J~·Pl También se sabe que las megadosls de
se caracteriza también por mayor permeabilidad capilar, ácido ascórbico no se vinculan con una mejor sa lud perlo--
tendencia a las hemorragias traumáticas, hiporreactividad donta1."·'"
de los eleme ntos contráctiles de los vasos sanguíneos peri-
féricos y lentitud de la circulación sanguínea. u, G ingivi tis. La legendaria relación de la enfermedad gin-
POSIBLES RELACIONES ETlOlOGICAS ENTRE AC IDO gival grave con el escorbuto llevó a suponer que la insu fi·
ASCORBICO y ENFERMEDAD PERIODONTAl. Se su- ciencia de vitamina e era un fact or causal e n la gingivitis,
giere que el ácido ascórbico puede interve nir en la e nfer- que es común a todas las edades.
¡"{lrrl'llcia de l'II(ermedarles y tmscomos sistémicos sobre /'1 periOlloncio • CAPiTULO 12
Aunque la gingivitis con encías agrandadas, hemorrági- de vitamina e aguda o cr611ica y sin aCllllw/aci6u de placa
cas y de color rojo azulado se describe como uno de los presenta/J cambios míllimos, si es 'lile a/gl/llo, en su sall/(/ gi/l-
signos clásicos de la deficiencia de ácido ascórbico, la insu- g;val.
ficiencia de vitamina e per se 110 causa gillgivitis. Las personas
con deficienci as del ácido no siempre sufren gingivi tis. Su Deficiencia proteínica
deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de
inflamación gingival, pero si au menta su gravedad.u .n .n La La depleción de proteínas causa hipo proteinemia con mu-
placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi - chos ca mbios patológicos, entre e llos atrofia muscu lar,
ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema,
agrava r la respuesta gi ngival an te la placa y em peorar el lactancia alterada, menor resistencia a la infección, cicatri-
edema, el aumen to de volumen y la hemorragia. Asim is- zación lenta de las heridas, agotamiento Iinfoide y menor
mo, aunq ue la corrección de la deficiencia reduzca la gra- capacidad para (a rmar algunas hormonas y sistemas enzi-
vedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida m áticos ..lII La carencia pro teínica ocasiona los siguientes
que est~n presen tes factores bacterianos. cambios en el periodoncio de animales de experimenta-
ción :·l degeneración del tejido conectivo de la encía y el
Periodontiti s. Los cam bios registrados en los tejidos ligamento periodo ntal, osteoporosis del hueso alveolar,
periodontales de soporte y la encía ante la insuficiencia de retraso en el depósito de cemento, cicatrización retrasada
vitami na e se documen taron con amplitud en animales de de las heridas y atrofia del epitelio IinguaJ. .....·I\IC.1Yl Ca mbios
experimentación. 7U• .2O.I La deficiencia aguda de vitamina e similares ocurren en el perlostio y el hueso en otras zonas
produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal, que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminución
osteoporosis del hueso alveola r y movilidad dentaria; en la del depósito de osteoide, reducción de la cantidad de osteo-
encía se observa hemorragia, edema y degeneración de las blastos y retraso en la morfodiferenclación de las células
fib ras colágenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina e del tejido conectivo para formar osteoblastos, más que al
retrasa la cicatrización gi ngival. Las fibras periodonta[es incremento de la actividad osteoclástica.
que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son Estas o bservaciones son de interés porque revelan una
las que se loca lizan justo por debajo del epitelio de unión pérdida de hueso alveolar que es resultado de la in hibición
y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la prolife- de la actividad osteógena norma l más que de la in troduc-
ración apical infrecuente del epitelio.= ción de factores destructivos. La deficiencia de proteínas
La deficiencia de vitamina e tia cal/sa bolsas periodo/ltales; también acentúa los efectos destructores de los irrita ntes
la for/11aci611 de bolsas req/liere factores bacteriallos locales. No locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodon-
obstante, su insuficiencia aguda acentúa el efecto destruc- cio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad depen-
tivo de la inflamación gingival sobre el ligamen to perio- den de los facto res locales.140.191 En o tras pal abras, la caren-
dontal y el hueso alveola r subyacentes.7 J cia de proteína ocasiona que los tejidos perlodonta les
La destrucción exagerada se debe en parte a la incapaci- carezcan de integridad y por tan to sean más vulnerables a
dad para ordenar, ante la inflamación, una respuesta defen- la destrucción ante el ataque bacteriano.
siva deli mitan te con una barrera de tejido conectivo, y
también a las te nde ncias destructivas ca usadas por la Inanició n
misma defici encia, incl uso la inhibición de formación de
fibrob lastos y de diferenciación en osteoblastos, y la pro- La inanición es el reto nutricio nal extremo. Sin ingesta de
ducción alterada de colágena y sustancia fundamen tal de alimentos, hay una carencia tota l de nutrien tes, no hay
mucopolisacá ridos. estimulación física ni combustible para energía. En un es-
En estudi os experimentales conducidos en seres huma- tudio de semiayl.lno regulado e n adu ltos jóvenes no se
nos no se o bserva ron los cambios clín icos notables descri- observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esque-
tos por tradición e n el escorbuto. 49.' J.1M En un caso que lético pese a la pérdida de 24% de peso corporal. 'o. Sin
publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeoró la embargo, en otro estudio se mostró reducció n de los valo-
periodon titis moderada preexistente.· 2 res del índice de placa y considerable aumento de los va-
En un a nálisis retrospectivo de 124 19 adultos estudia- lores del índice gingival ruando el ayuno se prolongó.''''
dos en la Tllird NaNoml/ Hea/tll (/lid NlttritiOlJ ExamillatiOlJ En animales de experimentació n la inanición aguda
SlIrvC)' (N HANES 111 ), Nishida y colaboradores o bservaron produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos,
una relación dosis-respuesta débil pero con importancia reducción de la altura del hueso alveolar e inte nsa pérdida
estadística entre la ingesta diaria de vitamina e y la enfer- ósea junto con inflamación gingival.1'
medad periodontal en fumadores actuales y ex fumado res,
medida por la inserción clínica. 1f6 Esto sugiere que la defi-
ciencia de vitamina e tiene su gran im pacto sobre la enfer- TRASTORNOS ENDOCRINOS
medad pcriodon tal en presencia de enfermedad preexis-
tente y o tros fac tores codestructivos. Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuacio-
En s{ntesis, el mullisis de la bibliografía indica que los signos nes hormona les que se relacionan con la pubertad y el
microsc6picos de la insuficiellcia de vitamina e en el ser hu- embarazo son e jemplos bien conocid os de cuadros sistémi-
mallO SOIl mI/y diferentes de los que OQ/rren en /a enfennedad cos que e jercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La
periodolltal causada por la placa. Los pacientes COI1 deficiencia influencia de los trastornos endocrinos y las fl uctuaciones
PARTE 3 • ElioloSr" de las /!n(enlll!d/Ules periodo/Uales
hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifi- Una categoria adicional de diabetes es la hipergluccmia
can la respuesta de los tejidos a factores locales y producen secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de
cambios anatómicos en la encia que favorecen la acumula- este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embaraw. Se
ción de placa y el avance de la enfermedad. f..'ta sección desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desapa-
describe las evidencias que fundamentan la relación entre rece después del parto. Las mujeres que padecen esta dia-
trastornos endocrinos y enfermedad periodontal. betes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 más ade-
lante. Otros tipos st.'CUndarios de diabetes son los que se
Diabetes mellitus relaCionan con enfermedades del páncreas y destrucción de
células productoras de insulina. Este grupo comprende
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo impor- enfermedades endocrinas como acromegalia y sindrome de
tante desde el punt'o de vista periodontal. Es un trastorno Cuslllng, tumores, pancreatectomía y drogas o fármacos
metabólico comple jo que se ca racteriza por hiperglucemia que alteran la cantidad de insuJina. La diabetes experimen-
crónica. La menor producción de insulina, el deterioro de tal pertenece a esta categoría y no a las dos clásicas.
la acción de la Insulina o un a combinación de ambas cosas
impide el transporle de la glucosa desde el torrente sangui- Manifestaciones bucales de diabetes
neo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles
de glucosa en sangre y excreción de azúcar en la orina. En Las alteraciones bucales descritas en diabéticos son muchas
la diabetes también se altera el metabolismo de lípidos y e incluyen queilosis, desecamien to y agrietamiento de las
proteínas. La diabetes no controlada (h iperglucemia cró- mucosas. ardor bucal y lingual, menor flu jo salival y alte-
nica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo, raciones de la flora bucal, con predominiO de CmIlJi(/l/ albi-
incluso enfermedades mlcrovasculares (retinopatia, nefro- cmlS, estreptococos hemoliticos y estafilococos. 1.lJ.A.1.IH
patía, neuropatia), alteraciones macrovasculares (cardio- Asimismo se detecta un mayor índice de caries en diabéti-
vasculares y cerebrovasculares), mayor propensión a infec- cos mal controlados. ~··' Debe senalarse que estos cambios
elones y mala cicatrización de herIdas. no siempre están presentes, no son específicos ni patogno-
Se esti ma que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la mónicas de la diabetes. l.!" Además es menos probable ob-
población estadou nidense. tienen diabetes. lo] Cerca de servarlos en diabéticos estabilizados. Los diabéticos contro-
la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enferme- lados tienen respuestas li sulares normales, desarroll o
dad. Los dos tipos prinCipales de diabetes son los tipos I y normal de la dentición, defensas normales contra infeccio-
2. con varios tipos secundarios menos frecuentes . nes y su índice de caries no se incrementa. I"
La diabetes mcllitus tlpo 1, antes denominada diabetes La influencia de la diabetes sobre el pcriodoncio se in-
mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta au- vestigó a fondo. Si bien resulta difícil obtener conclusiones
toinmunitaria mediada por células que destruye las cél ulas definitivas respecto a los efectos especificas de la diabetes
beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans sobre el periodonclo, se describió una serie de ca mbios,
en el páncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina. incluso una tendencia al agrandamiento gingival, pólipos
La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos gingivales sésiles O pcdiculados, proliferaciones gingivales
de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en ninos y adul- polipoides, formación de abscesos, periodon titis y afloja-
tos jóvenes. Es resultado de la falta de producción de insu- miento de dientes t2 (fig. 12-1, a color). Quizá lo más nota-
lina yes muy inestable y difícil de con trolar. TIenen gran ble de la diabetes no controlada sea la reducción de los
tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesi- mecanismos de defensa y el aumento de la prol>cnsión a
dad y requiere insulina Inyectable para conlrolarse. Los infecciones que conducen a enfermedad periodontal des-
pacientes con diabetes mellitus tipo I se presentan con sin- tmdiva.
tomas tradicionalmente relacionados con diabetes como La periodontitis en la diabetes tipo 1 com ienza después
polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a infec- de los 12 anos de edad .... Se informa que la prevalencia de
ciones. perlodontltis es de 9.8% entre los 13 y 18 anos de edad, y
La diabetes rnellitus tipo 2. antes denominada diabetes que se incrementa a 39% en los de 19 afiaS y mayores.
mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resis- La abundante bibliografía respecto a este tema y la im-
tencia periférica a la acción de la Insulina, deterioro de la presión gene.ral de los periodoncistas apuntan a que la e/l-
secreción de insulina e Incremento de la producción de (ermetlod periodof/WI e/l (/io~licos 110 se preSef/la siempre de la
glucosa en el hígado. La respuesta autoinmunitaria me- misma fonnu l1i CO/l Ct/Ulcteristicas pllrticultlres. A menudo se
diada por células no destruye las células beta del páncreas observa inflamación gingival intensa. bolsas periodontales
productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma más profundas, pérdida ósea rápida y abscesos periodonta les en
comú n de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los diabéticos con higiene buca l defIciente (véase lig. 12-1 , a
casos. Esta forma de enfermedad suele apmecer en adultos. color).J Los niños con diabetes tipo 1 tiende.n a exl>crimen-
Muchas veces el p<lciente no sabe que padece la enferme... tar mayor destrucción en torno a primeros molares e inci-
dad hast11que experimenta sin tomas graves o complicacio- sivos que. en otros sectores, pero esta destrucción se gene-
nes. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta ra1l7.3 a mayor edad .... En diabéticos juveniles la destruc-
o medicación hipoglucémica, o ambas. La cetosis y el coma ción periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la
no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los edad de estos pacientes.
mismos síntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma Otros investigadores afirman que la velocidad de des-
menos grave. trucción perlodontal es similar en diabéticos y no diabéti-
IlIflr,e/lci(j de ell(efllw(lmles r tmslomos s;s/em;cvs sobre el fW';rx/ollcio • CAPiTUl.O 12
cos hasta la edad de 30 años. 76.195 Después se observa mayor gravedad de in fecciones, entre ellas periodontitis. ' 1,114 La
grado de destrucción en diabéticos. Esto pod ría relacio- diabetes no causa gingivitis o bolsas periodon tales, pero se
narse con la destrucción por enfennedad en el tiempo. La cuenta con indicios de que altera la respuesta de los te jidos
pérdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes pcriodontales a factores locales (véase fig. 12-1, A Y n, a
con diabetes manifiesta por más de 10 años que en quienes color) al acelerar la perd ida ósea y retrasar la cica trización
la padecen hace menos de 10 años.'" Es posible que se vin- posoperatoria de los tejidos periodontalcs. Abscesos perio-
cule con disminución de la integridad de los tejidos que se don tales frecuentes son una ca racterística importa nte de la
deterioran con el tiempo. Véase la siguiente descripción de enfermedad periodontal en diabéticos.
la alteración del metabolismo de la colágena en diabé- Alrededor de 4()<)ú de los indios pima adultos de Arizona
ticos. tiene diabetes tipo 2. Una comparación de personas con
Pese a que algunos estudi os no encontraron correlación diabetes y sin etla en esta tribu nativa estadounidense re·
entre el estado diabético y la enfermeda d periodontal, la veló un claro incremento de la prevalencia de periodontitis
mayor parte de los estudios bien co ntrolados revela una destructiva, así como 15% de aumento de desdentados en
inddencia y una gravedad más altas de la enfermedad pe- personas con diabetes. ~1 El riesgo de padecer periodont.itis
riodontal en personas con diabetes que sin ella, con facto- destructiva aumenta al triple en estos individuosY
res locales simi lares. 1O•ZJ;iH5.II\I,9Io, 145,1'1,14Q,174.2O'I Los hallazgos
consisten en mayor pérdida de inserción, incremento de Patógenos bacterianos
hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig.
12-1) Quizá los di ferentes grados de diabetes y control de [1 contenido de glucosa en el liquido gi ngival es más ele-
la enfermedad en los pacientes exami nados y la diversidad vado en diabéticos que en no diabéticos, con sim ilares
de índices y muestreo de pacientes sean la causa de esta valores de índice de placa e índice gingival. 60 El aumento
falta de unjformidad. de glucosa en el Hquido gingiva l y la sangre de las personas
Estudios recientes señalan que la diabetes no controlada con diabetes podría cambiar el ambiente de la microOora e
o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y induci r cambios en las bacterias causa ntes de la gravedad
fjg . 12-1 . Paciente diabétiCO. A, Inflamación g.nglval y bolsas periodontales en un paciente de 34 anos con diabetes de larga duración.
B. perdida ósea genera!izada extensa del paciente que se presenta en A La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga
oclusal de la dentiCión remanente_
_~2~24 PARTE 3 • E/i(l/ogif/ tll'/m; t'n(i.'rmed(J(les (H'riotlulllales
de la enfermedad p~riodol1 lal que se observa en diabéticos incre mento de PFG aumentan la prope nsión de los tejidos
mal controlados. periodon tales a la destrucción.'77 La migración celular a
La flora subgingival de diabéticos tipo J con en fermedad través de cadenas de colágena cruzadas está impedida y,
pcriodontal se compone sobre todo de Captloeytoplwga, vi· quizá lo más importante, la Integridad tisular está pertur-
briones anaerobios y especies de Act¡I/omyces. {'orl,IIyro. bada como consecuencia de la colágena danada que per-
mQlIlIS gil/gil'u/is, I'remtelltl i"tenllediu y ActillobadlllU adillo- mane«> en los tejidos por periodos más prolongados.
m~"CetemcomitallS¡ comunes en las lesiones periodomales de Es Indudable que los efectos acumu lativos de la res-
personas si n diabCll'S, se hallan en poca cantidad en quie- puesta celular alterada a factores loca les y el metabolismo
nes tienen la enfermedad,N,l'" Si n embargo. otros estudios de colágena alterado desem pcnan una función impo rtan te
detectan escasos ClIpl1(}(}'lOpllOgll y abundantes A. lIctillomy- en la propensión de los diabéticos a las in feccio nes y la
cetemCQmit(llU y l1actert)ides pigmentados negros, asr como enfermedad perlodontal destructiva.
I~ ¡IIrenlleditl, 1~ IIl1'ltmillog<'"ica y Campylolmcter rectlls,lli.llS Un estudio de Indicadores de riesgo e n un grupo de
Las espedcs pigme ntadas negras, el1 especial I~ gillgiWllis, I~ I 426 pacientes de 25 a 74 años de edad reveló que los
;lItenllet/i(/ y C. recllls, se destacan e n lesiones periodontales ind ividuos mayores de 45 anos que padecen diabetes y
graves de Indios pima con diabetes tipo 2 ....m F.stos resul- fuman tienen 20 veces más riesgo de presentar enfermedad
tados apuntan hacia una llora alterada en las bolsas pedo- periodon tal que los pacientes que no poseen esos indica-
dontales de pacie ntes con diabetes. La función exacta de dores. El riesgo es 30 a 50 veces más al to si también están
estos microorganismos aún no se determina. infectados con Bacteroitles (orsytll/ls o I~ ginSiwdis ....
la enda en la pubertad
de la cortical alveolar no es frecuenl e y se corre el peligro
de conferirle importancia diagnóstica excesiva . También se Muya menudo la pubertad se acompana de una respuesta
presenta en la enfermedad de Pagct, la displasia fibrosa y la exagerada de la encía a la Irritació n local. rtJ Los Irritan tes
osteomalacia. locales que en circunstancias normales desencadenarían
Diferentes investigadores registran que 2S, 4S y SO% de una reacción gi ngival comparativamente leve ocasionan
los pacientes con hipcrparatiroidismo presentan alteracio- inflamación pron un ciada, pigmentación rojo azulada,
!les bucales. m.IIIII•I ?l En perros se observó una relación entre edema y agrandamiento (fi g. 12-4).
enfermedad periodontal e hlperparatiroidismo secundario Ll intensidad de la reacció n gingival disminuye con-
a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo forme la edad adu lta se acerca, aun cuando los irritantes
conflrmaron .1" locales persistan . No obstante, el retorno complelo a la
normalidad demanda la eliminación de dichos irritantes.
Ho rmonas sexuales Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gin-
giva l aumentan en la pubertad , la gingivitis no es un hecho
Se considera que la modificación de las hormonas sexuales indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve·
es el factor iniciador o de complicación en diversos tipos nirse con buena higiene bucal (v~ase cap. 20).
I',\RTE 3 • EtiuluX{" tic IIIJ ""fermedatles p.'ri(){lo"'f1I.. ~
Fig. 12.4. GlnglYltls en la pubertad. con edema, cambiO de color fig . 12·5. Cambios ¡nclplentes en las papilas Interdentalcs durante el
'J agrandamiento embarazo
pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G, de la hemorragia gingival. l11 También se sugiere que du-
a color). rante el embarazo una disminución de la respuesta ma-
La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece terna de linfocitos T podría ser un facto r en la reacción
durante el noveno; la acumulación de placa sigue un pa- alterada del tejido ante la placa.' ~
trón seme jante. 12t Algunos investigadores informan que la El empeoramiento de la gin givitis durante el emba razo
mayor intensidad ocurre en tre los trimestres segundo y se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas
tercero. tl La correlación entre gingivi tis y cantidad de placa de progesterona, que producen dilatación y tortuosidad de
es mayor luego del parto que en el transcurso del emba- la m icrovasculatura gingival, estasis ci rculatoria y mayor
razo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores propensión a la irritación mecánica. Todo ello favorece la
que agravan la reacción gingival a los factores locales. 1ll filtración de líquido hacia los tejidos perivasculares. lf2• H 9
La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en Durante el embarazo ocurre un incremento no table de es-
estudios conducidos de manera adecuada va ría desde casi trógeno y progesterona, que se reducen después del parto.
50 hasta 1000.1 ~...I.l$ El em barazo afecta la gravedad de las La gravedad de la gingivitis varía con los valores hormo na-
zonas :nflamadas con anterioridad; no modifica la encía les en el embarazo. 96
sana. El agravamien to de las regiones ya inflamadas pero La encía es el órgano blanco para las hormonas sexuales
inadvertidas puede generar la impresión de una incidencia femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el
mayor. lbl La movilidad dental, l..... la profundidad de las bol- estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareció no
sas y el líquido gingival ....·1l8 también aumentan en el em- sólo en la vía genital sino también en la encia. 6l
barazo. Asimismo se sugiere que la acentuación de la gingivi tis
La gravedad de la gingivitis experimenta una reducción en la gestación sucede en dos puntos máximos: durante el
parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un año primer trimestre, cuando hay sobreproducción de gonado-
el estado gingival es comparable con el de pacientes que no tropinas, yen el transcurso del tercero, cuando los valores
estuvieron embarazadas: 1 la enda no retorna a la norma- de estrógeno y progesterona se encuentran en un punto
lidad en tanto los irritantes locales están presentes. La máximo.!''' La destrucción de los mastocitos gingivales por
movilidad dentaria, el líquido gingival y la profundidad de la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consigu iente
las bolsas también disminuyen después del embarazo. En liberación de histamina y enzimas proteolíticas también
una investigación longitudinal de los cambios periodonta- podría fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los
les registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto factores locales.!Zl
no se observó pérdida relevante de inserciÓn.tl
La característica clínica más notable es la notable facili- An ticonceptivos horm o na les y la encía
dad con que se produce hemorragia. La encía se encuentra
inflamada y su color varía de rojo brillante a rojo azu- Los anticonceptivos hormonales agravan la reacción gingi-
lado. z,~,!15 La encía marginal y la interdelltal están edema- val a los irritantes locales de un modo similar al que se
tosas, se hunden a la presión, se ven lisas y brillantes, están o bserva durante el embarazo. La destrucción periodontal es
blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de fram- mayor cuando se ingieren durante más de 1.5 años. ~1l0.1.z0
buesa. El enrojecimien to extremo deriva de la gran vascu- Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales produ-
laridad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia cen cambios más espectacula res que otras, no se halló co-
(fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales relación alguna sobre la base de diferencias del con tenido
son indoloros, salvo que una infección aguda complique la de progesterona o estrógeno de diversas preparac i o n es y",I ~1
situación. En ciertos casos la encía inflamada forma masas La exposición acumulativa a los anticonceptivos orales no
discretas "de aspecto tumoral", conocidas como t u moTes parece tener algún efecto sobre la inflamación gingival o
del e mbaTazo (véanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18). las calificaciones del indiCl~ de desechos bucales. 101
El cuadro microscópico de la enfermedad gi ngival en el
emba razo es el de inflamación inespecífica, vascularizante Gin g ivoest o m a tit is de la m e n o p a usia
y proliferativa. IZ8 .21 B Hay abundante infiltrado celular infla· (g ing ivitis a tró fica senil)
matorio con edema y degeneración del epitelio gingival y
el tejido conectivo. El epitelio es hiperplásico, con exten- Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopáu-
siones reticulares acentuadas, queratinización superficial sico. A veces aparecen signos y síntomas leves, relaciona-
reducida y grados diversos de edema intra y extracelular, dos con los cambios menopáusicos más tempranos. La
así como infiltrado leucocitario. 2OJ Los capilares neoforma- gi ngivoestomatitis de la menopausia no es una afección
dos ingurgitados son abu ndantes. frecuente. El término que se emplea para designarl a motiva
Aun no se estudia a fondo la posibilidad de que interac- la impresión errónea de que siempre ocurre en relación con
ciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composi- la menopausia, mientras que lo contrario es [a verdad. Las
ción de la placa y generen inflamación gingival. Kornman alteraciones bucales no son una característica usual de la
y Loesche informaron que la microflora subgingival cam- menopausia.110
bia a una más anaerobia conforme el embarazo avanza; el La encía y el resto de la mucosa bucal están secos y bri-
único microorganismo que se incrementa de modo rele- llantes, su colo r varía de la palidez anormal al enrojeci-
vante en el transcurso del embarazo es P. illfermedifl. l12 Tal miento y experimenta n hemorragia con facilidad. En algu-
aumento aparece cuando los valores sistémicos de estradiol nos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la
y progesterona se elevan, y coincide con el punto máximo mucosa vaginal puede exhibir cambios comparablesY'o La
I'ARTE 3 • Eriologru dI;' (tU 1'Il(l;'nlledudes periodol1lules
fig_ 12·13. Leucemia mieloc!tica aguda. A. aspecto facial del paciente. Nótense las papulas y maculas planas elevadas (leucemia CU{Js) en el
carrillo derecho. 8. vista ¡ntrabucal que muestra aumento del volumen glnglval pronunciado. C. aspecto oclusal de la dentición anterior superior.
Nótese la marcad<l expanSión en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesla del doctor Spencer Woolre. Dublfn. Irlanda.)
les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La natura- epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hipcrplásico. La
leza de las células depende del tipo de leucemia. La acumu- degeneración relacionada con el edema inter e intracelular,
lación celu lar es más densa en toda la capa reticular del y el infiltrado leucocítico con qucratinización superficial
tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar disminuida son hallazgos frecuentes.
contiene menos leucocitos. Los vasos sanguíneos están di- El cuadro microscópico de la encía marginal difiere en
latados, con predominio de células leucémicas y menor relación con el del resto de la encía en que suele presentar
cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el un componente inflamatorio notable además de las células
A B
Fig. 12-14. A. infiltrado leucémlco en la encla 'j elllUeso en un ejemplar de necropsia humana. B. mismo caso que en A Nótese el denso infil·
trado en loo espaCIOO medulares 'j la falta de extensión haCia el ligamento periodontal.
hrflrrelrán de eU(f'nllf'dades y tmstomos sistémicos sobre el penol/ortdo • CAl'íTULO 12 Z~3~1_..
leucémicas. Es frecuente hallar focos diseminados de célu· las leucémicas y también a que las células leucémicas o
las plasmáticas y linfocitos con edema y degeneración. A sus productos inhiben la función normal de las células
menudo el aspecto interno de la encía marginal se encuen- mad re. l611
tra ulcerado y también puede verse necrosis margi nal con Esta tendencia hemorrágica también se manifiesta en la
form ación de una seudomembrana. piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe·
Es posible que la leucemia aguda y la subaguda también tequias, con infiltrados leucémicos o sin ellos. Se informa
afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (véase que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de
fig. 12-14, 8). El ligamento periodontal puede estar infil- pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucémicos
trado por leucocitos maduros e inmaduros. La médula del crónicos. I U Este síntoma también puede ser consecuencia
hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones de las sustancias quimioterapéuticas empleadas.
localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguíneos,
infiltración con leucocitos maduros e inmaduros, algunos Ulceracio n es e infeccion es bucales. La gran uloci-
e r i~rocitos y reemplazo de la médula grasa por tejido fi- topenia resultante de la sustitución de las células de la
broso. médula ósea por otras leucémicas disminuye la resistencia
La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a
ligamento periodontal de ratones leucémicos ocasiona os- ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen·
teoporosis del hueso alveolar con destrucción del hueso de tar úlceras discretas, en 5.1cabocados, que penetran en pro·
soporte y desaparición de las fibras periodontates (fig. fundidad hacia la submucosa y están cubiertas por un esfa·
12.15).)(1,<0 celo blanco adherido con firmeza. 1I Esas lesiones aparecen
La acumulación anorma l de célul as leucémicas en el en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto
tejido conectivo dérmico y subcutáneo recibe el nombre de con la línea de ocl usión o el palada r. Los individuos con
leucemia Cl/tis y forma máculas y pápulas planas elevadas a ntecedentes de infección herpética pueden presentar úlce-
(véase Ilg. 12· 13, A).!o'U<>/! ras herpéticas en la boca, a menudo en varios sitios, así
como formas atípicas grandes y tras la Institución de la
Hemorragia . La hemorragia gingival es un hallazgo quimioterapiaS! (l1g. 12-16).
frecuente en los leucémicos (fig. 12-10) incluso en ausencia En los pacientes leucémicos la infección gingival por
de gingivi tis detectable desde el punto de vista clínico. La bacterias puede ser una infección bacteriana primaria o
hemorragia de la encía puede ser un signo temprano de deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodonta l
leucemia. I M Se debe a la trombocitopenia resultante de la o gi ngival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulee·
sustitución de las células de la médula ósea por cél u- raUva necrosante son más frecuentes y graves en casos
terminales de leucemia aguda l" (figs. 12-17 y 12.18).
La respuesta ante la irritación se altera en la leucemia,
por lo que el componen te celular del exudado inflamatorio
difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos
no leucémicos. Además de las cél ulas inflamatorias usuales
se observa infiltración abundante de células leucémicas
inmaduras.
A B
Fig . 12·17. A. vista anterior de un paCiente COn leucemia mlelocltlca aguda. Las papilas Interdentales estan necrOtlcas con una base muy infla-
mada y tumefacta 8, vista palatma que muestra necrosis cKlensa de los tejidos interdentales y palatIno
La encía in flam ada d ifiere desde el pu nto de vista clinico elim inación de los factores loca les lllivie las lesiones buca-
de la encia inflamada de individuos no lellcémicos. Prc- les graves de la leucemia.
~('rlta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y
friable, además de que experimenta hemo rragia persistente leucemia crónica
a la menor provocación o incluso en forma espontánea.
Este tejido muy alterado y dege nerado presenta una pro- En la leucemia crónica son raros los ca mbios bucales clíni-
pensión al ta a la infección bacteriana, que llega a ser tan cos que denotan una alteración hematológica. Es posible
grave como para causa r necrosis aguda de la encía y forma r que los cambios microscópicos en esta forma de leucemia
seuclorncmbranas (figs. 12- 19 y 12-20). Éstos son cambios consistan en la sustitución de la médula grasa normal de
secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los los maxilares por Islas de li nfocitos maduros o un infilt rado
trasto rnos sanguíneos. Producen alteraciones concomit an- linfocitario de la e ncía marginal si n manifestacio nes cl íni-
tes que pueden ser J¡t fuente de mucha dificultad para el cas notables.
enfermo, como efectos sisté micos tóxicos, pérdida de ape- A veces se descubre la presencia de leucemia mediant e
tito, náusea, pérdida de sangre por he mo rragias gi ngivalcs una biopsia de e ncía hecha para aclarar la naturaleza de
persistentes y dolor punzante constant e. Es posible que la una lesión gingival problemática. En esos casos es preciso
B
A
Fig. 12-1 8 . El mismo p3Cteflte de la rlgura 12· 11 después de qUlmloteraplfl e mducCIOrl mlClal de remlSIOIl A. I/Ista anterior Aunque la salud
del tejido meJoro de manera notable, las papilas Interdentales desaparecieron B, la VIsta palatma rel/ela pérdida extensa de tejido 91ngll/al en
torllO a los InclSll/OS superiores
II/f/l/ellci" de I'/I(i'n/ledml es }' l rastamos sistémicos sobre 1'1 pt:riQ/JOIlc/o • CAPíTULO 12 2"3,,
3 _ ,,
Fig. 12_20. la Infección bacteriana oportunista en este paciente In- Fig. 12·21 . Palidez difusa de la encla en un paciente anemico. El
munosupnmldo causó la destrUCCión completa de la encla y expuso margen glnglval pigmentado e inflamado destaca en contraste mar·
el hueso alveolar subyacente. cado con la pahda enCla Inserlada contigua
234 PAR1'E 3 • Eti!,lugitl (Ir las t"'fi'71/1etlmlrs pefiOllol!tales
Trastornos de leucocitos
A B
fig . 12. 23. Purpura trombocllopénlC<l A, gingivitis hemorraglCa en un paciente con púrpura trombocltOpenlC3 B redUCCIOn ffiflrcada en la
gravedad <le la enfermedad ganglval lUI!90 de retirar los desechos superfiCI3Ie5 y efecluar un raspado CUidadoso
¡"{lue"cill de t'Ir{ermedmll's y /W$fQm(JS sisrb"icQs SO"'I' t'I/wriQtIr",cio • CA PiTULO 12
gival, necrosis, aumento de la salivación y olor fétido. En como una enfermedad de transmisión genética en visones
la neUlropenia cfc1lca ocurre pe.riodontitis de avance rá- de criadero (véase cap. 10).11.1.\4
pido (fig. 12.24).'11
Se describen los siguientes cambios microscópicos en el Enfermedades por deficiencia de anticuerpos
periodoncio: u
Aga mmag lobulin c mia. Se debe a insuficiencia de las
• Hemorragia hacia el ligamento periodontal ron destruc· células ni la función de las células T permanece normal.
ción de las fibras principales Puede ser congénita (ligada al cromosoma X o agamma-
• Ostooporosis del hueso esponjoso con resorción ostoo- globulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad sc
elástica caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodonti-
• Fragmentos lX'<jllcf'lOS de hueso necrótico en el liga· tis prepuberal destructiva en nUlos (véase fig. 12-2-1).
mento periodontal Ilemorrágico
• I'¡e morragla en la médula contigua a los d ientes, zo- Síndro m e de inrnun od efici c n cia adquirida (S IDA).
nas donde el ligamento periodontal está ensanchado y El síndrollle de InmunodefiCiencia adquirida (SIDA) es cau·
consta de telido fibroso denso con fibras paralelas a la sado por el virus de la inrnunodeficicncia humana (HIV) y
superficie dentaria se caracteriza por la destrucción de linfocitos, lo que hace
• Formación de nuevas trabérulas óseas al paciente propenso a las infecciones oportunistas, cntre
ellas lesiones pc riodonta les destructivas y cnfermedades
En la neutropenia cíclica los cambios gingivales vuelven malignas (véase cap. 29).
a presentarse con la exacerbación recurrente de la enferme-
dad:'"
Se produjO neulropenla experimental ron suero heterÓ· ENFERMEDADES CARDlQVASCULARES
logo antineutrófi lo en perros. Los granu locitos neutrófilos
desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesio- Arte rioesclerosis
nes ulcerativas ni invasión bacteriana, tal vez por la corta
duración del experimen to (cuatro días) .m En la tercer edad los cambios arteriocscleróticos que se
Puesto que la infección es un rasgo frecuente de la distinguen por engrosamiento de la capa íntima, estrecha-
agranulocilosis, el diagnóstico diferencial comprende la miento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa
consideración de enfermedades como gingivi tis ulcerativa media y hialinización de las capas media y adví'n ticia, con
necrosante aguda, difteria, noma e inflamación necrosante calcificación o sin ésta, son frecuentes en los vasos de los
aguda de las amígdalas. El diagnóstico definitivo depende maxilares y en las zonas de inflamación pcriodon tal (fig.
de los hallazgos Ilematológicos de leucopenia pronunciada 12_25).'"1·'.l11 Tanto la enfermedad periodontal como la
y la ausencia casi completa de neutrófilos. arteriocsclerosls se incrementan con la edad y se plantea
la hipótesis de que la alteración circulatoria causada por
Sí ndro m e de C h édi ak- Hi gas h i. El síndrome de Ché- los cambios vasculares puede aumenta r la susceptibili-
diak-Higashi es una enfermedad extraña que afecta la pro· dad del paciente a la enfermedad periodontal. lI.M.Zl Por el
ducción de los organelos presentes en casi todas las células. contrario, pruebas recientes rC'velan que individuos con
Afí'cta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fago- enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de car-
citos, además de producir albinismo parcial, trastornos diopatía a consecuencia de inflamación e infecciones pe-
hemorrágicos leves c in(í'cciones bacterianas recurrentes, riodontales crónicas. Véase el capítulo [3 para una dis-
incluso periodontltis rápidamente destructiva. Se describe cusión más detallada de la relación ent rí' enfermedad
A B
fjg . 12.24. Penodontltis prepuberal: SItuaCión clllllca fA) y radiografla panOfamica (B) El afectado es un nino de 10 ar'los de edad coo neutro-
penla elche" 'J agammaglobuhnemia.
A B
Fig. 12.25. Cambios vasculares en un anCiano con enrermedad perioóontaL A penodontltis; se otr>ru-va que la InflamaCIOn se extiende desde
la encla hacia el tabique Interdcntal B, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacIO medular del tabique Inler·
dental
periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sisté- papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares
micas. subepitellales aumenta, pero retorna a la normalidad des·
La isquem ia parcia l de más de 10 11 de duración ocasio- pués de la operación del corazón. u
nada por oclusión arterioJar en animales de experlmen. E.n los casos de tetralogia d e Eb:e lllue nger ex-urre
taclón produce cambios en [as enzimas oXidativas, la ac- insuficiencia pu lmonar y soplo diastólico; los labios, los
tividad de la fosfatasa ácida y el contenido de glucógeno carrillos y las mucosas vestibulares se encuen tran cianóti-
y lípidos del epitelio gingivaLq,s En el epitelio ocurre necro- cos, pero menos que en la tetralogía de hllot. I>ucde ocu-
sis focal. seguida por aceración epitelial; el epitelio de rrir gingivitis marginal generali7..1da intensa. En los pacien-
unión es el que menos se afecta. LOS La duplicación de DNA tes COIl tratlspusiciólI de /" (10ft" Y 1" \1.'1It1 cm'll sl/puior se
disminuye. No se observan las alteraciones típicas de la nota pigmentación cianótica y gingivitis marginal de grado
enfermedad periodolHal. Tras la isquem ia aparece la hiper- menor. En la coartación de la ,1orta se observa estrecha-
emia, ¡unto con cambios metabólicos y mayor síntesis de miento del vaso en la región donde se une con el conducto
DNA en el epitelio. La respuesta gi ngival a la oclusión
arteriolar consiste en proliferación y engrosamiento epite-
liales.
~...
;
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" ',.i
." ',.
.•...•• .,'.
definitivos cuando aparecen. loo Ocurre palidez facial y la-
bial así como signos y sín tomas digestivos como náusea,
vómito, pérdida de apetito y cólico abdominal. Se informa
neuritis periférica, trastornos psicológicos y encefalitis. Los
signos bucales comprenden salivación, lengua saburral,
.l ••.
··~' \.~,
sabor peculiar algo dulce, pigmentación de la encía y ulce-
'~é'"
ración. La pigmentación de la encía es Ii/lcal (lítica burto·
/lia/la), gris acero y se relaciol/a CO/l la irritaciólI local. Los
.. "
..." '. .. •
signus bllcales Plledm presentarse sin síntomas tóxicos.
brc de trastorn os psicosom áticos.17 Las dos maneras en 11. Barren P: Ginglval lesiollS In leukemia. A classlficallon .
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CAPÍTU L O
Medicina periodontal
Brian L. Mealey y Perry R. Klo/(kevold
• • •
CONTEN I DO
~
os avances cientlficos y tec nológicos logrados la instalación temprana de destrucción periodontal o des-
durante el último siglo incrementaron con vas- trucción más rápida que la que ocurriría en ausencia de
tedad los conoci mien tos de la patogénesis de las tales desórdenes.
enfermedades pcriodontales. La enfermedad periodontai es Las evidencias que emergieron en ('1 últ imo decenio
una enfermedad infecciosa. Sin emba rgo, las tensiones arrojaron luz sobre el lado inverso de la relación entre sa-
ambientales, fis icas, socia les y del hukped puede n afma r lud general y sa lud bucal -esto es, los efectos potenciales
y modifi ca r la expresión de la enfermedad . Resulta cla ro de la enfermedad perlodontal sobre una a mplia variedad
que ciertas enfermedades sistém icas afectan el inicio y la de sistemas de órganos. Este campo de la medicina perlO-
progresión de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de do n tal plantea importantes preguntas: ¿Puede la infección
ellas se analizan en los ca pítu los 10 y 12. Los desórdenes bacteriana del periodonclo, por lo general conocida como
sistém icos que afectan la función de neutrófi los, mo- periotlontitis, ejercer un efecto ale jado de la cavidad bucal?
nodtos/macrófa gos y linfocitos alteran la producdón o ¿Es la Infecdón periodontal un factor de riesgo para enfer-
actividad de los mediadores infla matorios del huésped.~ medades o alteraciones sistémicas que afectan la salud
En la clín ica estas alteraciones pueden manifestarse como humana?
24 3
r ARTt; 3 • Eti%gí¡, dI' las enfrrmed<ldes pt'riQl/íJ/lftlles
PATOBIOLOCíA DE LA PERIODONTlTIS
: RECUADRD 13-1 :
La comprensión de la patogénesis de la periodontitis cam- Sistemas y alteraciones de órganos que pueden
bió de manera notable durante los últimos 30 ai'LosY En estar influ idas por la infección perlodontal
cierto momen to se pensó que la acumulación inespedfica
de placa bacteriana era la causa de la destrucción perio- Sistem as cardlovascularlcerebrovascuJar
don tal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una Ateroesderosis
enfermedad infecciosa originada por un número peque- Cardiopatfa coronaria
ño de microorganismos, con predominio de gramnegati- Angina
vos. Más aún, la importancia del huésped en el inicio y la Infarto de miocardio
progresión de la enfermedad se reconoce con claridad. Si Accidente cerebfovascular
bien las bacterias patógenas son necesarias para el desarro-
llo de la e.nfermedad periodontal, no son suficien tes por sí
:
Sistema endocrino
solas para causarla. Se requiere también un huésped sus· Diabetes mellitus
ceptible. Las bacterias patógenas carecen de efecto clínico
en un huésped que no es susceptible a la enfermedad. Por Sistema reproductivo
el contrario, el huésped susceptible experi me nta signos lactantes prematuros con peso bajo al nacer
clínicos de periodontitis ante la presencia de bacterias pa-
tógenas. Sistema respiratorio
El reconocimiento de la importancia de la susceptibi- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
lidad del huésped abre una puerta para en tender las di- Neumonla bacteriana aguda
ferencias en el establecimiento, la historia natural y la
progresión de la periodontitis que se observan en la bi-
bliografía científica. A causa de las diferencias e n la sus-
ceptibilidad del huésped, no todos los individuos son
vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos
de los patógenos periodontales. Es posible que los pacien·
tes no siempre tengan la misma expresión de la enferme·
dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo,
la respuesta al tratamiento periodontal varía según la ca· La investigación reciente en el área de la medicina perio-
pacidad de cicatrización de heridas y la susceptibilidad don tal señala un resurgimiento del concepto de infección
del huésped a una progresión ulterior de la enfermedad. focal. En 1900, William Hunter, médico británico, fue el
La importancia de la susceptibi lidad del huésped está primero en exponer la idea de que los microorganismos
probada con claridad en la bibliograHa médica. Así, por bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedad('s
ejemplo, los patógenos de las vías respiratorias pueden sistémicas de las que no se reconocía con facilidad su na·
tener un efecto mínimo en muchos individuos; no obs- hLraleza infecciosal •. ~ l y sostuvo que la restauración de
tante, en un individuo suscepti ble, por e jemplo, un pa- dientes con caries en vez de su ex tracción llevaba al atra·
ciente de la tercera edad, estos mismos patógenos pueden pamiento de elementos infecciosos debajO de las restaura·
causar enfermedades respiratorias que amenazan la super- ciones. Además de caries, necrosis pulpa res y abscesos pc-
vivencia. riapicales, Hunter identificó la gingivitis y la periodonti-
Muchas de las alteraciones sistémicas que se estudian tis como focos de infección. Él argumentaba a favor de
en los capíhllos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del la extracción de los dientes con tales afecciones para eli-
huésped a la periodotltitis. Por ejemplo, los pacientes con minar la fuente de sepsis. Hunter creía que los dientes
inmunosupresión pueden no ser capaces de desplegar una e ran lábiles ante la infección sépti ca, sobre todo a ca usa de
respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales, su estructura y su relación con el hueso alveolar. Afmuó
lo que genera una destrucción periodontal más rápida y que el grado de efecto sistémico producido por la scpsis
grave. Aunque el impacto potencial que muchos desór- bucal dependía de la virulencia de la infección bucal y del
denes sistémicos ejercen sobre el periodoncio está bien grado de resistencia del individuo. También supuso que los
documentado, evidencias recientes sugieren que la infec- microorganismos bucales ejercían acciones esp<.'Cíficas so·
ción periodontal puede incrementar de manera significa- bre los distintos tejidos y que estos microorganismos ac-
tiva el riesgo de ciertas e nfermedades sistémicas o alterar el tuaban media nte la producción de toxinas, creando una
curso natural de algunas afecciones sistémicas." Las en- "subinfección " de baja intensidad que producía efectos
fermedades en las que las influencias de la infección pe- sisté micos durante periodos prolongados. Finalmente
riodontal están documentadas incluyen la cardiopatía co- Hunter consideraba que la conexión en tre la sepsis bucal
ronaria (CC) y e pisodios relacion ados con CC como y las enfermedades sistémicas resultantes podía demos-
angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascu lar trarse con la remoción de la sepsis causante mediante la
(ACV), diabetes mellihls, parto premahlro, nacimiento de extracción del diente y la observación de la mejoría en
niños de bajo peso y afecciones respiratorias como la en· la salud sistémica. Puesto que explicaba una amplia gama
fermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (recuadro de desórdenes para los que no se contaba con una expli-
l3·!) ....·M cación conocida en ese tiempo, la teoría ele Hunter tuvo
Mt"(lid/llJpfflo.:IOlI(al - CAIJll1JLO 13 .24~5
.......
mucha aceptación en Gran Bretai'w y después en Estados lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones
Unidos, lo que condujo a la extracción generalizada de entre infecciones bucales y trastornos sistémlcosY
dientes. Con objeto de establecer ulla relación entre las enferme-
La teoría de la infección focal cayó en desuso en los dades A y B, es nc<:esario examinar diferentes niveles de
decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscri- evidencia . No toda evidencia científica tiene el mismo
minadas, con frecuencia de toda la dentición , no consi- peso.u.st Cuanto más fuerte es ésta, es más probable que
guieron reducir o eli minar las afecciones sistémicas con las exista una relación verdadera entre las e nfermedades. El
que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si cuadro i3- l describe estos distintos niveles de evidencia.
bien la teoría ofrecía una posible explicación para desórde- Así, por ejemplo. al examinar la relación entre va lores
nes sisté.micos desconcertantes, tenía su base en muy pocas altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardio-
pruebas científicas O ninguna . Hunter y otros defensores de patía coronaria, inicial mente la bibliografía podría consis-
la teoría no fueron capaces de explicar cómo la sepsls focal tir por cntero en casos publicados o informaciones anecdó-
buc¡J1 producía estas enfermedades sisté.micas. No pudieron ticas similares en las que se encuentra que pacientes con
dilucidar posibles mecanismos Interactivos entre salud bu- infartos de mioca rdio recientes tienen valores altos de co-
cal y sistémica. Aün más, la Intervención aconsejada de lesterol. !'.stas relatos anecdóticos sugieren una relación
extraer los dientes a menudo carecía de efecto sobre las posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la
afecciones sistémicas para las que los pacientes buscaban prueba es débil. Es posible que la publicación de estos casos
alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a conduzca a la realización de estudios transversales en los
una labor intensa de investigación en microbiología e in- que se examina a una población amplia de personas para
munología . establecer si estos Individuos que sufrieron un Infarto de
miocardio tienen niveles de colesterol más altos que otros
Individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo
PRÁCTICA CLíNICA BASADA Ideal es que tales estu dios transversales sean contro lados
EN LA EVIDENCIA para otras causas potenciales o factores relacionados con el
in fart o de miocardio como edad, género y anteceden tes de
Muchos conceptos de la tcorla de la Infección focal están tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un
hoy en vías de recupe ración a la luz de los hallazgos de Infarto de miocardio serían "puestos a la par" de sujetos de
investigaciones recientes que demuestran la existencia de edad, género y antecedentes de tabaquismo similares.
vínculos entre sa lud bucal y salud general. Sin embargo, Luego se examinarían sus valores de colesterol para estimar
para "que la hipótesis no caiga en descrédito por segunda similitudes y difere ncias. Los valores mucho mas altos de
vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustenta- colesterol en los sujetos con un Infa rto previo comparados
ción, ni teorías sin pruebas" . SI La era actual de la medicina con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba más
y la odontología basadas en la evidencia provee un exce- fu erte que los casos publicados y sustentan aún más una
Caso publicado +/ - Provee una evidencia hasta cierto punto débil y anecdótica
Podrla sugerir la necesidad de más estudiOS
EstudiO transversal + Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo
Más ruerte que el caso publicado
Bastanle rácil de realizar
Realización relativamente económica
Estudio longitudmal ++ Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tIempo
Más ruerte que el estudio transversal
Los estudios con grupos control son mucho más fuertes que los
que no tienen controles
RealizaCión más dificil y onerosa
Prueba de intervención +++ Examina los efectos de alguna intervención
l os estudios con grupos control (esto es. placebo) son mucho
más ruertes que los estudios no controlados
la rorma más ruerte de evidencia es la prueba de intervención
aleatoria controlada
Realización dificil y cara
PARTE 3 • Etiología IIr 11/$ m{rrmetlmlrs ptflQtlolltales
posible conexión entre colesterol elevado e infarto de mio- ria na gramnegativa al huésped (caps. 6 y 8). Estos microor-
cardio. ga nismos y sus productos, como los lipopol isacáridos
Evidencias aún más sóljdas las proveen estudios longitu- (LPS), tiene n acceso directo a los tejidos periodontales y la
dinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el circulación a través del epitelio del surco, que suele estar ul-
tiempo. Así. por ejemplo, podría valorarse de manera perió- cerado y fa lto de continuidad. Aun si se aplica el tratamien-
dica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante to, la e rradicación completa de estos microorganismos es
varios a ños. Si los individuos con valores de colesterol más difícil y a menudo su reaparición es rápida . Se calculó que
elevados tienen una tasa de in fart o de miocardio signi- el área total de superficie epitelial de la bolsa, que está en
fi cativamente más alta en el tiempo, en com paración con la contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en
tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se un paciente con periodontitis moderada generalizada, se
dispone de una prueba aún mayor para fundam entar el aproxima al tamaí\o de la palma de una mano adulta, con
vínculo en tre colesterol e in fart o. Por último sería posible áreas aún mayores de exposición en casos de destrucción
diseñar e$tudios de intervención para modificar la enferme- perlodontal más avanzada." Las bacteriemias son frecuen -
dad ca usal potencial y determinar el efecto de este cambio tes luego del tratamiento pcriodontal mecánico y también
en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podría dividir suelen producirse durante la función norma l cotidiana y
a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que los procedimientos de higiene bucal. ;IS·~s." Al tiempo que
usa un fármaco para dismi nuir el colesterol o dieta y un los tejidos periodontales establecen una respuesta Inmuni-
grupo control sin intervención. Estos dos grupos también taria Infl amatoria contra las bacterias y SlI S productos, la
pod rían compararse con un tercero que tuviera valores nor- agresión sistémica de estos agentes también Induce una
males de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estable- respuesta vascular mayor. Esta respuesta del huésped ofre-
ceria la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que cería mecanismos que explicarían las interacciones entre
está bajo el régimen de reducción de colesterol tuviera una la infección periodontal y una variedad de trastornos sisté-
tasa de infarto mucho más baja que el grupo con elevacio- micos.
nes continuas de colesterol, se establecería una prueba só-
lida de la relación entre colesterol e infarto de miocardio.
En cada lino de los niveles de evidencia es importante ENFERMEDAD PERIODONTAl
determinar si existe una conexión plausible desde el punto y MORTALIDAD
de vista biológico entre las e nfermedades A y B. Así, por
ejem plo, si casos publicados, estudios transversales, estu- En medicina, la medida del resultado último es la mortali-
dios longitudinales y pruebas de int ervención sustentan en dad. En el decenio de 1960 se Inició un estudio prospecllvo
conjunto la relación entre valores de colesterol e infarto de conocido como Nomllltive Aging Shldy (Estudio Normativo
miocardio, surge la siguiente pregunta: ¿Cómo se relaciona de Envejecimiento). Reclutó a 2280 hombres sanos a los
el colesterol con el infaTlo? ¿Cuáles son los mecanismos que se practicó exá menes iniciales clínicos, radiográficos,
por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascula.r e de laboratorio y elect rocard iográficos. Los sujetos se exami-
incrementa de este modo el riesgo de Infarto de miocardio? naron cada tres anos durante 30 años y recibieron atención
Tales estudios proporcionan datos que sustentan aún más médica y odontológica e n el sector privado. El VetertlllS
el vínculo entre las dos enfermedades. Affairs ( VA) Dental LQnsihlllillal Stmly (Estudio Longitudinal
La teoda de la infección focal , como se postuló y defen- Dental de Asuntos de Veteranos) comenzó en 1968 con
dió en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna una subpobladón de pacientes provenie ntes del Narmative
evidencia. Para sostener esta teoría sólo se disponía de al- Ag;lIg Stlldy, para examinar los cam bios en la cavidad bucal
gu nos casos publicados y anécdotas. Aunque se propusie- relacionados con la edad e Identificar factores de riesgo de
ron mecanismos explicativos, ninguno se convalidó me- enfermedades bucales. Se practicaron exámenes clínicos y
diante la investigación científica . Por desgracia esta teoría se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre
usurpó conceptos actuales de la práctica clínica con base radiografías seriadas. Para cada sujeto se estableció un por-
en la evidencia, lo que favoreció la extracción innecesaria centaje promedio de pérdida de hueso alveola.r y el valor
de millones de dientes. Hoy día, al reexaminar las relacio- de la media de profundidad de sondeo. l' Un estudio re-
nes potencia les e ntre infecciones bucales y en fermedades ciente de los datos obtenidos de esta población buscó de-
sistémicas, es importante determinar con qué pruebas se terminar si el estado de enfermedad periodontal era un
cuenta y, aún más, es necesa rio fundamentar las relaciones predictivo importante de mortalidad Independiente de
para establecer como válidos los posibles mecanismos de ot ras características iniciales dentro de la población. 19 De la
vincul ación. El prese nte capítulo revisa los conocimientos muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el
actuales que relacionan la infección pcriodontal con la punto de vista médico, un total de 166 personas fallecieron
salud del organismo como un todo. durante el estudio. El estado periodontal e n el exa me n
inicial fue un predictivo importante de mortalidad inde-
pendiente de otros fact ores corno tabaquismo, consumo de
El AMBIENTE SUBGINGIVAl alcohol, niveles de colesterol, presión sanguínea, antece-
COMO RESERVORIO DE BACTERIAS dentes familiares de cardiopatía, nivel de educación y masa
corporal. Para los sujetos con la mayor pérdida ósea alveo-
La microflora subgingiva l de pacielll'es con periodonlitis es lar, que tenían un promedio superior a 2 1% de pérdida
fuente de una persistente y Significativa agresión bacte- ósea alveolar inicial, el riesgo de mue rte durante el periodo
Ml'IlirilUl periodomll/ . CAPiTULO 13 2.,4~1_..
de segui mie nto fue 70% mayor que para los otros sujetos. dontitis, lesiones periapicales, ca ries y pe ricoronitis) que
Es curioso que la pérdida ósea alveolar incrementara el los controles. J MO Esta relación ent re mala salud dental e
riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo infarto de mioca rdio fue independiente de factores de
(52% más de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bie n riesgo conocidos para cardiopatías como edad, niveles de
conocido. colesterol, hipertensión, diabetes y tabaquismo. Puesto que
En el estud io an tes descrito, la periodontitis precedió e la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios
incre mentó el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto sólo relacionados con ce, la sa lud dental también se vinculó
establece una relación, no causalidad alguna. Es posible con la ateromatosis coronaria . Manila y cola boradores rea-
que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de lizaron exámenes radiográficos bucales y angiografías coro-
sal ud no evaluadas en este estudio, más que ser en sí una narias diagnósticas a hombres con cardiopatía coronaria. 41
causa específica de mortalidad. En otras palabras, los pa- Observaron una correlación importante entre la gravedad
cientes con sa lud periodontal deficiente quizá tengan otros de la enfermedad denta l y el grado de ateromatosis corona-
fadores de riesgo que incrementa n la tasa de mortalidad ria. Esta relación permaneció como significativa luego de
(p. e j., el tabaquismo). tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para
Al examinar las investigaciones que sugieren que el es- enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios transo
tado de salud bucal es un posible factor de riesgo pa ra en- versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopatía
fe rmedades sisté micas es importante reconocer cuá ndo coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad
otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sis- en esta relación. ¡..as enfermedades den tales más bien se-
témicas se tuvie ron en cuenta en el análisis. Los factores de rían indicadores de modalidades gene rales de salud . Por
susceptibilidad del huésped que ponen a los individuos en ejemplo, tanto la enfermedad pcriodontal como la ee se
riesgo de periodontitis también podrían ponerlos en riesgo relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos
de enfermedades sistémicas como la cardiopatía. En ese factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel so-
caso la relación podría plantearse en tre los fa ctores de cioeconómico bajo. Las infecciones bacte rianas tie nen
riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por e jem- efectos signifi cativos sobre las cél ulas endoteliales, la coa-
plo, la periodonti tis y la enfermedad cardiovascular com- gulación sanguínea, el metabolismo de los Hpldos y los
parten factore s de riesgo como el fuma r, la edad, la raza, el monocitos/macrófagos. La investigación de Mattlla y cola·
género masculino y el estrés. También podrían compartir boradores reveló que las infecciones dentales e ran los úni-
factores de riesgo genéticosY En el VA Dental Longitudinal cos factores, además de los clásicos y bien conocidos fad o-
SllIdy, hunar fue un factor de riesgo independiente de la res de riesgo coronarios, que se vincu laban de ma nera
mortaHdad. Al examinar los datos para determinar si el independiente con la gravedad de la aterocscterosis coro-
estado periodontal era un fa ctor de riesgo, se eliminó de la naria.
ecuación el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo Los estudios lo ngitud inales aportan datos precisos
conocidos de mortalidad para permitir una eva luación in- acerca de esta relación. En un estudio de siete años de se-
dependiente del estado periodontal. guimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colabo-
radores se identificó una relación significativa entre la en-
fermedad dental y la in cidencia de nuevos episodios
ENFERMEDAD PERIODONTAL y CARDIOPATíA coronarios mortales y no mortales, así corno con la ma rta·
CORONARIA/ ATEROESCLEROSIS lidad en general. 4Z En un estudio prospectivo de una mues-
tra nacional de ad ultos se hizo el seguimien to de 9 760
Para explorar con mayor profundidad la relación entre sujetos durante 14 años luego de su valoración médica y
enfermedad periodonta l y cardiopatía coronaria/ale roes- dental inlcial. i4 Las princtpales mediciones de resultados
derosis, los investigadores estudiaron desórdenes sistémi- fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalización a
cos específicos y su evolución médica para determinar su causa de ca rdiopatías coronarias. Los suj etos con periodon-
nexo con el estado periodontaL Los episodios relacionados litis tuvie ron 25% más de riesgo de ee que aquéllos con
con ce son una de las ca usas principales de muerte. El mínima enfermedad periodontal o ninguna luego de los
in farto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas ajustes para otros fa ctores de riesgo conocidos. Entre varo-
y virajes agudas, yen ocasiones el infar to es precedido por nes jóvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis incrementó
síntomas de tipo gripa l.·'U1 ¿Es posible que las infecciones 70% el riesgo de Ce. Asimismo el nivel de higi ene bucal se
buca les se relacionen de manera similar con el infarto de relacionó con la cardiopatía. Los pacientes con escasa hi-
miocardio? Los factores de riesgo tradiciona les como fu- giene dental , como indicaban sus mayores índices de cál-
mar, dislipidemia, hipertensión y diabetes mellitus no ex- culo y placa, tenían un riesgo dos veces mayor de cardio-
plican la presencia de ateroesclerosis corona ria en un vasto patía coronaria.
número de pacientes. Una infección localizada que pro- En otro amplio estudio prospectivo, I 14 7 hombres se
duce una respuesta inflamatoria c rónica ¡xxl.ria sugerir un siguieron por 18 años.' Durante ese tiempo 207 hombres
mecanismo que subyace bajo la cardiopatía coronaria en (18%) presentaron cardiopatía coronaria. Se encontró una
estos individuos.-<Il relación sign ificativa cuando el estado petiodontal inicial
En estudios transversales de pacientes con infarto agudo se vinculó con la presencia o ausencia de episod ios relacio-
de mioca rdio o ee confirmada comparados con pacient es nados con ce durante el seguimiento. Los sujetos con
control de género y edad iguales, los pacientes con infarto pérdida ósea alveolar promedio mayor de 20% tenían un
de mioca rd io tenían una salud dental mucho peor (perio- riesgo de CC incrementado en SO% en com paración con
....."'
4 .8 PARTE J • Eri%gio de lus rll{t'nllrllllde5 periQ/IOFltllles
aquellos con pérdida ósea de O él 20%. La cantidad de sitios el factor más Importante en la promoción de tal estado
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm Illostró hipercoagu lable. El fibrinógeno es el precursor de la fibrina
una relación fuerte con la incidencia de Ce. Los sujetos y la elevación de sus va lores incrementa la viscosidad de la
con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al mc- sangre. El aumento de f1brinógcno en plasma es un facto r
nos la mitad de sus dientes tenian el doble de riesgo. mien- d e riesgo reconocido de episodios card iovasculares yenfer-
tras que el riesgo de ce se incrementó tres veces en q uienes medad vascular periférica (flg. 13·2) Y El recuento elevado
tenían profundidades de sondeo mayores de 3 mm en to- d e leucocitos es también un p rcdictivo de cardiopatia y
dos sus dientes. Este estudio y otros e n los que se sabe accidente cerebrovascula r, y los leucoc.itos circu lan tes pue-
que la lesión periodontal antecedió a los episo- den promover la ocl usión de vasos sangu incos. También el
dios relat:ionadoili con ce fundanlentan e l con - factor de coagulación VI II : factor de van Wil1ebrand se
cepto d e que l a e nfe nne dad periodontal es un vincula con el riesgo de c,udlopatía isquémica. b l
factor d e riesgo para ce, independiente d e otros
factores d e rJesgo clásicos. Infecciones s is t é micas. Se sabe que las In fecciones
sistémicas inducen un estado hipercoagulablc e incremen-
Efecto de la infección pe riodontal tan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fi-
brinógeno y el número de leucocitos suelen aumentar en
La infección perlodontal puede afectar el inicio o la progre- pacientes con enfe rmedad periodontal. ... Los individuos
sión de la ateroesclerosis y la ce mediante ciertos mecan is- con mala sal ud bucal también podrían tener elevaciones
mos. Tanto la pe riodontitis como la ateroesclerosis tienen significat ivas en el factor de coagulación VIII : fa cto r antí·
fadores etiológicos complejos que combinan influencias geno de von Willebrand, 10 q ue eleva el riesgo de forma-
genéticas y ambien tales. Ambas enfermedades comparten ción de trombos. De este modo es factible q ue la infección
muchos factores de riesgo y sus mecanismos patógenos periodomal promueva un incremento en la viscosidad de
básicos p resentan varias simi litudes. la sangre y la trombogénesis, lo que lleva a mayor riesgo de
en fermedad vascular central y periférica.
Cardiopatía isqué m ica . La ca rdiopatía isq uém ica se
relaciona con los procesos de aterogénesis y trombogénesis Ac tiv ida d diaria. Con frecuencia las actividades dia-
(fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promo- rias de ru tina como la masticación y los p rocedi mientos
ver una cardiopatía isquémica importante e inducir un de higiene bucal producen bacteriemias con microorganis-
accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de mos de la cavidad bucal. El tiempo de exposición a las
fo rmación de trombos. lIt Es posible que el fi b rinógeno sea bacteriemias ocasionadas por la masticaciÓn diaria y el
cepillado dental es mucllo mayor que el de las manio-
bras odonto lógicas. l5 La en fermedad periodont al puede
predispone r al paciente a un alimento de la Incidencia
de bacterlemias, que incluyen la presencia de microorga-
nismos gramnegativos virulentos de la perlodontit is. Se
(CC) estima que alrededor de 8% de todos los casos de endo-
carditis infecciosa se relaciona con enfe rmedades dentales
o perlodonta lcs sin ningún procedimiento odontológico
precedell te. u El reconocimiento de este hecho está im-
plícito e n la s recome ndac io nes d e la American I-k(l(l
AssociatiO/l (Asociación Card io lógica Americana) respecto
a la prevención de la endocarditis bacteriana, que en fat iza
la importancia d e establC«'r y mantener "la mejor salud
bucal posible para reducir fuentes potencia les de siembra
de bacterias" .Il
miocardio
•
."," miocardio
>"Y ••
"" ....
D .....,engmoada
boémbolos y las consiguientes alteraciones ca rdiacas y
pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias
con ciertas cepas de S. sal/g/lis y P. g;/Igiwllis que aparecen
en las periodontitis promuevan episodios tromboembóli·
cos agudos mediante interacción con plaquetas circu-
lantes. Fig. 13_4. Patogénesis de la ateroesclerosis. A. los monocitos/macrO·
fagos se adhieren al endotelio vascular. B. los monocltos/macrofagos
Ateroescleros is. La atcrocsclerosis es un engrosamiento peneuan la capa medIa arterial y producen citoclnas Pfoinnamatorias
y factores de crecimiento. e, la ingestiOn de lDL o~idada agranda los
focal de la íntima arterial, la capa más interna que cubre la
monocitos para formar células espumosas. D, la proliferacion de
luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la ín· músculo liso y la formacion de placas engruesan la pared vascular y
tima que consta de músculo liso, colágena y fibras elásticas estrechan la luz del vaso.
t:::~5¡¡O PARTE 3 • Erio/agiu ¡h' 11/5 j'/I{m'lI'dm/PS periOtlolltalt's
como la "sexta complicación de la diabetes".'" Además de El tratamiento periodontal podría tener efectos favora -
las dnco complicaciones "clásicas" de la diabetes (recuadro bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabéticos
13-2), la AmeriCf//I Diabetes ASSOC;(llioll (Asociación Dia- con periodontitis.06.<1 Esto puede ser en especial cierto para
betológica Americana) reconoce oficialmente que la enfer- los individuos con un control de glucemia hasta cierto
medad periodon tal es frecuente en pacientes con diabetes punto malo y destrucción perlodontal más avanzada anles
y sus normas de cuidado incluyen liI eliloorilción de una deltratamiento.2-4 Hace 40 ai"los se describieron por primera
historia de infecciones dentales actuales o pasadas como vez los beneficios potenciales del tratamiento pcriodontal
parte del ('xamen médico.u en adultos jóvenes con diabetes y periodon litis grave.n La
Aunque muchos estudios examinan los efectos de la terapéutica con desbridamiento mecánico, interve nción
diabetes sobre el pcriodoncio, una menor cantidad de ellos quirurgica, extracdón selectiva de dientes y antibióticos
intenta ana liza r el efecto de la infección periodontal sobre por vía sistémica Llevó a una disminución de los requeri-
el control de la diabetes. Quedan por responder las siguien- mientos de Insu lina. En una evaluación más reciente de
tes preguntas: raspado y al isado en combinación con administración de
doxicicli na por vía sistémica durante dos semanas se ob-
• ¿Ll presencia o la gravedad de la enfermedad periodon- servó que los pacientes diabéticos tipo l (insulinodepcn-
tal afecta el estado metabólico de los pacientes diabéti- dientes) cuya salud periodontal mejoraba también experi-
cos? mentaron una mejoría signifi cativa en el control de la
• ¿El tratamiento periodoJ1till orientado hacia la reduc- Rlucemla (fig. 13·7).~9 En contraste, los Individuos en quie-
ción de la agresión bacteriana y la minimización de la nes el tratamiento periodontal no se reflejó en efectos clí·
Inflamación tiene un efeclo mensurable sobre el control nicos favorables no mostraron cambios en el control de la
de la glucemia (glucosa en sangre)? glucemia.
Un estudio controlado con placebo de individuos mal
En un estudio longitudinal de pacie ntes COIl diabetes controlados con diabetes tipo 2 Y periodontitis grave com-
tipo 2 (no Insulinodependiente), la periodontitis grave se paró el desbridamiento mednlco no quirúrgico combina-
relacionó con un empeoramiento significa tivo del control do con doxiciclina sistémica por 14 días con un tratamien-
de la glucemia en el tiempo.1 1 Los individuos con perlo- to mecánico similar combinado con placebo sistémico. ZJ
dontitis avanzada en el examen inicia l tenían una mayor Todos los grupos de pacientes experimentaron mejorías
incidencia de empeoramiento del control de la glucemia importantes en el estado pcriodontal, con reducciones de
en un periodo de dos a cuatro ili'los que aquéllos sin perio- las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.
dontitis Inicial. Se sabe que en eSle estudio la periodonlitis
precedió al empeoramiento de la glucemia. La pcriodonti-
lis ta mbién se relacionó con las complicaciones clásicas de
la diabetes. Los adultos diabéticos con periodontitis grave
inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de compli-
caciones renales y macrovasculares durante el siguiente o.s
periodo de I a 11 anos que los adultos diabéticos que sólo
presentaban gi ngivi tis o periodontltis leve.'2 Esto fue cierto o o
a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valo- ~~
res de glucemia similares. Una o más complicaciones car-
dlovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con pe-
riodontitis grave, e n comparación con sólo 2 1% de los
-•
~E
- 0.5
-,
pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antece-
dió al inicio de las complicaciones clínicas de la diabetes o• - 1.5
en estos sujetos.
-2
- 2.5
: RECUADRO 13-2 :
~ HAS. Sin cambios
Complicaciones de la diabetes mellitus de HAS.
N=5 N=4
RetinopaUa
Nefropatla rig. 11.7 . Tratamiento periodontaJ. efectos sobre el control de la
glucemia. [n cinco paCIentes, la reducciOn de la Inflamacion periodon-
Neuropatla tal luego del tratamiento mectmico combinado con el anllbiOtico SIS-
Enfermedad maCfovascular témico do~iciclina se acompaM de una meJorla del control de gluce-
Alteración en la cicatrización de heridas mia (descerno de los valores de hemoglobina glucOSllada HbA1c). [n
Enfermedad periodontal cuallo pacientes en los que la salud pcnodOntal no mejoro. tampoco
se prodUjO meJorla alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia
al sondeo. (De Mlller LS, Manwell MA. Newbold D el aL Too relallO'
Loe H' Peflodontal dtsease: The SI~ th complicauon of diabetes mel!ltus. nshlP belween reduclion in periodonlal innammalion aOO diabetes
Diabetes Care 1993: 16(suppl 1):329 control; a repon of 9 ca5e'S. I Peflodontol 1992:63:843.)
Afediri"u pt'rilJ<lmlwl . CAPÍTULO 13
Los que se habían tratado con doxiciclina presentaron una recupera clínicamente de su enfe rmedad. En e l individuo
mayor reducció n e n la preva lencia de P. SillSiWl/is, que fue con diabetes ti po 2, quien ya tiene una resistencia impor-
más soslen ida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento tante a la insulina, la resistencia complementaria a la insu-
con doxicidina también mostraro n mejorías importantes li na que la infección gene ra en los te jidos podría exacerbar
en el control de su glucemia tres meses después del trata· de modo considerable el mal conlrol metabólico. En los
miento, la cual reto rnó en fo rma gradua l a los valores ini· pacien tes tipo I las dosis normales de insulina pueden ser
ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con pla- inadecuadas para mantener un buen cont rol de la glucemia
cebo no tuvieron mejoría importante en el control de su en presencia de resistencia tisula r a la insulina inducida por
glucemia. Estos estudios sugieren q ue la combinación de las inrecciones. Es posible que las infeccio nes periodontales
desbridamien to mecánico subglnglva l y adntinistración de cró nicas gramnegativas también conlleven una mayor re-
doxlciclina por vía sistémica puede producir una mejo rla a sistencia a la insuli na y contro l insuficiente de la gluce·
corto plazo de la glucemia en pacientes d iabéticos con pe. mia .14 En pacientes con perlodo ntitis, la agresión sistémica
riodon titis grave y control metabólico deficien te. persistente proven iente de bacterias periodonto pátlcas y
Por el contrario, los individuos con pcriodontitis y dia- sus productos podría actua r en fo rma si mila r a la de otras
betes con contro l moderado a bueno y que reciben sólo infecciones sistémicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este
tra tamiento mecánico puede n no presen tar cambios im- mecanismo explicaría el empeoramien to del control de la
po rtantes en e l contro l de la glucem Ia a pesar de la mejoría gl ucemia que se observa ante pe rlodontitis grave. El trata-
de su estado pcriodontal. Los ca mbios significativos en e l mlenlo periodo n tal dlsenado pa ra aminorar la agresión
contro l de la g lucemia son menos frecuentes e n estudios de bacteriana y red ucir la inflamació n podría restaurar la sen·
sujetos tratados con terapéu tica mecá nica sin el uso com- sibilidad a la insuli na con el tiempo y conducir a un mejor
plementario de antibiÓticos. u ,u " Muchos de los pacientes control metabólico. El mejoramiento del control de la glu-
de estos estudios tenían un control de la glucemia bastante cem ia que se observó en varios estudios de tratamiento
aceptable antes del tratamiento, por lo que era de espera r periodontal fu ndamentaría tal hipótesis.
que o btuvieran un menor beneficio sobre el control meta·
bólico. Si bien el uso siste mático de antibióticos sistémicos
en el tra tamiento de la periodontitis cró nica no se justifica, ENFERMEDAD PERIODONTAl y RESULTADO
los pacientes con diabetes mal controlada y pcriodo ntitis DE EMBARAZOS
avanzada puede n constituir un grupo para el que esta tera-
péu tI ca resulte apropiada . Po r supuesto [os antibió ticos Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aquéllos cuyo
deben administrarse en fo rma conlunta con la necesa ria peso es menor de 2500 g al nacim iento) tienen 40 veces
elim inación mecánica de la placa y el cálculo. mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que
Hasta el momento se desconocen los mecan ismos por los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4J Si bien alre-
los que la complementación con antibióticos podría indu- dedor de 7% de todos los niños JX'sa menos de 2 500 g al
cir ca mbios positivos en el control de la glucemia cuando naci m iento, constituyen dos tercios de las muertes neona-
se combina con e[ desbridamien to mecánico. Es posible tales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal
que los alllibió ticos sistémicos e liminen las bacte rias resl· tienen mayor riesgo de presentar ano malías congénitas,
d uales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan
aún más la agresión bacteriana que se plantea al huésped.
Se sabe también que las tetraciclinas suprimen la glucosila-
clón de pro teínas y reducen la actividad de las enzimas que
intervienen en la degradació n de telid os como las metalo-
pro teinasas de matriz. Estos ca mbios podrían contribuir al
mejoram iento de l control metabólico de la diabetes.
desórdenes respiratorios y discapacidades neurológicas y nacimiento. Las infeccio nes maternas pueden aumentar la
del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lac- producción de prostaglandinas y alcanzar niveles inducto-
tantes I'BN son enormes y es preferible hacer énfasis en la res del parla antes de llegar a una gestación completa.
prevención de los lactantes nacidos con bajo peso que los Además de las prostaglandinas, una variedad de cilocinas
muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requie- proinflamatorias como IL- I, IL-6 Y TNF se encuentra en el
ren para la supervivencia de los lactantes PBN. líquido amniótico de mujeres con trabajo de parto prema-
La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN turo.
es el trabajo de parto antes de término o la rotura prema- Las mujeres con trabajo de parto pretérmino suelen te-
tura de membranas. Factores canto tabaqui smo, consumo ner líquido amniótico positivo al cultivo, aun sin infección
de alcoholo drogas durante el embarazo, cuidados prena- clínica. La especie que se aísla con más frecuencia en pa-
tales inadecuados, raza, estatus socioeconómico bajo, hi- cientes que dan resultado positi vo de cultivos es Fusa-
pertensión, edad materna alta o ba ja, diabetes e infecciones bactf!rium lIucleahlm.JI Aunque a veces se aísla Fusolxlctf!-
de las vi¡ts genitourinarias incrementan el riesgo de que , illm Imcleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su
estos niños nazcan antes de término. Sin em bargo, estos prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es
factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los mucho mayor que en la vagi nosis. De hecho este microor-
casos de lactantes I'BN de pretérmino, lo que sugiere la ga nismo no es el único que se aísla del líquido amniótico
necesidad de continuar la búsqueda de otras causas. ~! en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las
Algunas investigaciones examinaron la relación entre especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la
infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, ro- vaginosis bacteriana . De este modo la idea de una vía as-
tura antiCipada de membranas y nacimientos de lactantes cendente de la infección se al>oya en la presencia de estas
PBN. La verdadera magnitud de esta relación es dificil de especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin em-
establecer puesto que la mayor parte de las infecciones bargo, la frecuencia de detección de F. lIucle{/hltll sugiere
materna les puede ser subdínica. Las infeccio nes de las vías o tras posibles vías de Infección . Algunos in vestigadores
genilourinarias se vi nculan con resultados adversos de los sei'lalan la posibilidad de infecciones a través de una vía
embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incre- hematógena desde un lugar en el que el microorganismo
mentadas de partos prematuros, y el tratamiento de la se del'ecta con frecuencia .JI F. tluclI!utllm es una especie que
bacteriuria mediante antibióticos produce una disminu- se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia
ción importa nte de las tasas de parto prematuro en com pa- alta en pacientes con periodontitis. Es posible que este
ración con el tratamiento con placebo.:l1 .$! La colonización microorganismo llegue al líquido amniótico por dispersió n
vaginal con estreptococos del grupo B o especies de hemat6gena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento
Bocteroitles incrementa el riesgo de rotura prematura de ocasional de especies de C"ptlocytoplmgtj en el líquido am-
membranas, partos de pretérmino y lactantes PON." niótico de mujeres con labor de parto pretérmino, un mi-
croorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la
Vaginosis bacteriana cavidad bucal, también sei\ala esta vía. HiII observó que las
especies y subespecies de F. tlllcleahlrn aisladas en cultivos
La vaglnosis bacteriana es el trastorno vaginal más fre- del líquido amniótico de mujeres con trabajo de parto pre-
cuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios maturo coincidían mucho más con las hal.ladas en la placa
en la mlcroflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta - subgingival que con las cepas identificadas en la vía geni tal
tivos que predominan en la normalidad son reemplazados inferior.JO Además de la dispersió n hematógena, otra posi-
por Gurdtlerel/a vagillalis, microorganismos anaerobios, in- bl e vía de infección es el contacto bucal-gen ital, con tran s-
cluso especies de los gén('fos l'rf!vQtell(j, BlIcteroitles, Pep- feren cia de microorgan ismos bucales a la vagina .JI
tostreptocQCcus, Porpllyromotlos, M obilwICUS, y otros. Z9 La va- Aunque los efectos directos de los microorganismos
glnosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el pueden desempeñar l/na fun ción iml>ortante en muchos
trabajo de parto pretérmino, rotura prematura de membra- casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de
nas y lactantes PBN.)I De hecho el tratamie nto de la vagl- mem branas y lactantes rU N, es posible que ciertos meca-
nosis bacteriana con metron idazo[ en embarazadas redujo nismos indirectos también participen. tOS La infección
la tasa de nacimientos prema turos, comparado con el tra- bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentarla,
tamiento con placebo.5O puede inducir corioamnionitls, una afección que se rela-
El mecanismo exacto por el que la colo nización vaginal ciona con firmeza con rotura prematura de membranas y
o la infección de las vías genitourinarias causa rotura pre- partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioa rn-
matu ra de membranas y trabajo de parla pretérmino se nionitis histológica presentan cultivos bacterianos negati-
desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infec- vos, lo que indica que la infección no es la única causa de
ción ascendente desde la vagina y el cndocervix. Las endo- esta enfermedad.
toxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos micro- ¿Cómo puede ocurrir esto? Es probable que se active un
o rganismos presentes en la vaginosis producen pueden mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del
agredi r de manera directa los tej idos e inducir la liberación huésped producidos en respuesta a la infección con fre-
de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el cuencia ocasiona el trabajo de parto prctérmino. La infec-
curso de una gestación normal los niveles amnióticos de ción materna podría conducir a la presencia de productos
prostagland inas se elevan en forma gradual hasta alcanzar bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos
un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el gram negativos, que esti mulan la producción de citaci nas
Medicinll paio(/o/llul • CAPiTULO 13 2,5= _ .
derivadas del huésped en el amnios y la decidua (6g. 13-9). subcutánea localizada produjo un incremento importan te
Estas citoci nas, que incluyen IL-I, TNF-o:, e IL-6 estim ulan e n las tasas de mortalidad fetal y una disminución del peso
la mayor producción de prostaglandinas por e[ amnios y [a fetal al nacimiento para aquellos que permanecían viables
decidua, y ello conduce a la insta lación del trabajo de parto en comparación con animales control que no fueron ino-
prematuro . Una elevación prematura de PGE2 y PGF:!.o. es culados. Se observó una correlación significativa entre los
característica del trabajo de parto adelantado, indepen- niveles tanto de TNF-o: y PGF'2 como de los de muerte fetal
dientemen te de si se detecta una infección materna clínica y retardo del crecim iento fetal. Estos datos sugieren que
o subclinica de las vías gen itourinarias. La pregu nta que se una infección remota, no diseminada, con P. gills i¡'a lis po-
plantea es qué estimula el incremento de los niveles de dría generar evoluciones anorma les de embarazos en este
citoci nas y el consecuente aumento de los niveles de pros- modelo experimental.
taglandinas que se observa en partos de pretérmino de El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte
pacientes sin manifestaciones de infección genitourinaria. fetal se observaron también luego de inyecciones intra-
Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pre- venosas con LPS derivados de I~ gillgivalis, IO Este efecto
término son el resultado de infecciones de origen descono- se intensificó en gran medida cuando los LPS de p, gillSi-
cido ---esto es, infecciones originadas e n áreas que no son va lis se administraron an tes del apareamiento y durante
las vías genitourinarias. la gestación, lo que indica que la inmunización reiterada
con LPS de P. gillgil'lllis no brinda protección durante el
Función d e la periodontitis e mbarazo, sino que potencia los efectos negativos de la
e n e l resultado del e mba razo exposición a los LPS durante la gestación, La pcriodonti-
lis experimenta l por P. gillgivalis inducida en modelos
La periodontiUs es una infecc ión gramnegativa remota que animales resultó en una diSminución del peso fetal al na-
pod ría participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como cimiento y en incrementos de los niveles de TNF-o: y PGE!
se explicó antes, es posible que los microorgan ismos perio- en el líquido amniótico (fi g. 13_10).$5 Esto proporciona
dontopáticos y sus productos tengan efectos de margen una comprobación directa de que la infección periodontal
amplio, con mucha probabilidad mediados por el estímulo puede afectar el en torno fetal y la evol ución del emba-
de la producción de citocinas del huésped en los tejidos raza,
blanco. Estudios an imales sugieren que los reservorios re- Estos estudios en animales condu jeron al examen de los
motos de microorganismos gramnegativos y sus productos efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del
podrían tene r un impacto negativo sobre el resultado de embarazo en los seres humanos. En un estudio de casos-
los embarazos. La implantación de P. gillgiva lis en cámaras control de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y
subcutáneas durante la gestación causó incrementos signi- 31 controles con al menos un parto PNN), Offenbachcr y
ficativos en los niveles de TNF-o: y PGE2 . 9 Esta infección colaboradores observaron que las mujeres que tenían lac-
tantes PBN presentaban una mayor pérdida de inserción
16
14
12
el amnios 10
t
~
8
6
4
en el amnios 2
O
.- ..., .. PGE 2 TNF
- .'~.
.M' .,.....'
•• Control
Periodontitis
clínica que las mujeres con lactantes PNN.s, Luego de [os u.nidenses sufren EPOC y el hábito de fumar tabaco es el
ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las principal factor de riesgo.
mujeres con periodontitis registrada como pérdidas de in- La EPOC comparte mecanismos patógenos sim ilares con
serción mayores de 3 mm e n al menos 60% de los sitios la enfermedad periodontal. En ambas e nfermedades se
tenían un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante despliega una respuesta inflamatoria del huésped como
PBN. De hecho la periodontitis contribuyó con más casos reacción a una agresión crónica: por parte de las bacterias
de lactantes PBN pretérmino que el tabaquismo o el uso de en la enfermedad periodontal y por factores como el humo
alcohol durante el embarazo. Este estudio indicó una fuerte del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrófilos
relación entre infección periodontal y resultados adversos induce la liberación de enzimas oxidativas e hidrolíticas,
del embarazo. Otros estudios demostraron de manera sig- que causan destrucción directa de los tejidos. El recluta·
nificativa la exist('tlcia de menos sectores con salud perio- miento de monocitos y macrófagos conduce a la ulterior
dontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que liberación de mediadores proi nflamatorios.
tenían lactantes PBNY Si se compara con la relación de la ce y otras enferme-
En mi estudio transve rsal , las mujeres con lactantes PBN dades sistémicas, es menos lo que se sabe de la relación
tuvieron niveles mucho más altos de Actinobacilllls acti- clínica entre la en fermedad periodontal y la EPOC. El aná-
l1omycetemcomitans, Bacteroides (orsytlws, P. gingivalis y lisis de datos de un estudio longitudinal dl> más de I 100
Treponema denticola en su placa subgingival que las del hombres relacionó la pérdida ósea alveolar con el riesgo de
grupo control con lactantes PNN. 5~ Las primeras también EPOC. le Durante un periado de 25 años, 23% de los suje-
presentaron mayores valores de PGEz e [L-I en el líquido tos tuvo diagnóstico de EPOC. Los individuos con pérdi-
gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que das óseas más avanzadas en el examen dental inicial te-
tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de nían un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de
PGEz en el líquido gingival crevicular establecían una rela- EPOC que los sujetos con menos pérdida ósea. El aumento
dón inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mu- del riesgo fue independie nte de la edad, el estado de taba-
jeres con niveles más altos de PGEz en el líquido gingiva l quismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC.
crevicu lar tuvieron nir"los más pequeños y prematuros. Está Los individuos con mala higiene bucal están en mayor
demostrado que los niveles de PGEz e JI.-l e n líquido gin- riesgo de padecer enfermedades respiratorias cró ni cas
gival crevlcular tienen alta correlación con los niveles in· como bronquitis y enfisema.ó-I Estas relaciones permanecen
traamnióticos de PGEz e IL-!. De hecho la medición de los pendientes de confirmación mediante investigaciones pos-
niveles de estos mediadores inflamatorios en el líqu ido teriores.
gingival crevicular se sugiere como un medio menos inva-
sivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en
gestación para niveles amnióticos altos de PGEz e 1L-!. 5~ De ENFERMEDAD PERIODONTAl
este modo, las muj eres con lactantes PBN tienen mayor E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
prevalencia y gravedad de periodontitis, más infla mación
gingival, mayores niveles de patógenos sospechados y una A menudo las vías respiratorias superiores se contaminan
respuesta inflamatoria subgingival más elevada que las con microorganismos derivados de las regiones bucal, na·
mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios sa l y faríngea . Por el contrario, las vías respiratorias bajas
anima les que demuestran los efectos adversos de la pe- en las que ocurre el intercambio de gases por 10 general se
riodontitis experi mental sobre el feto con los datos que mantienen sin microorganismos gracias a una com bina-
fundamentan mecanismos interactivos biológicamente ción de factores inmunitarios del huésped y al despeje
plausibles, las observaciones señalan con fir meza que la mecánico mediante el reflejo tusígeno, el transporte ciliar
infección periodontal puede tener un impacto negativo de contaminantes aspirados y el movimi ento de las secre-
importante sobre el resultado del embarazo en algunas ciones desde las vías respiratorias inferiores hacia la Irá-
mujeres. No obstante, aún no se publican estudios longihl- quea. 46 La neumonía es una infección de los pulmones
dinales o pruebas de intervención en seres humanos que causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se
examinen la función potencial del tratamiento periodontal clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisición
o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede cau-
mujeres con periodontitis. sar neumonía y el espectro de microorga nismos agresores
tiene gran diferencia según se trate de infecciones adquiri.
das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi -
tales.
La causa principal de la n e umonía adqui.rida e n la
comunidad es la inhalación de aerosoles infecciosos o
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un la aspi ración de microorganismos bucofaríngeos. S. pnell-
estado patológico que se caracteriza por la obstrucción del mOlliae y Haemopllilus illfluellzae son los más frecuentes,
flujo de aire a causa de una bronqui tis crónica o un enfi- aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso
sema. Las glándu las mucosas bronquiales se agrandan y bacterias anaerobias. u El tratamiento antibiótico logra re-
ocurre un proceso inflamatorio e n el que los neutrófilos y sultados muy favorables para la resolución de la mayor
las células inflamatorias mononucteares se acumulan en el parte de los casos de neumonía bacteriana adquirida en la
tejido pulmonar. u .1J Al rededor de 14 millones de estado· comunidad . Aún no se establecen relaciones entre higiene
Mr,Uci/lu peritxlo/ltnl • CAPiTULO 13 2,5<1, -_
bucal o enfermedad periodo ntal y riesgo de afecciones res- medades respiratorias supurativas como los abscesos pul-
pi ratorias agudas como neumonía en individuos que habi- mo nares, que tie nen morbilidad y mortalidad altas.' Si
tan en la comunidad.l>< bie n observaciones circunstanciales considerables sugieren
No es posible a firmar lo mismo para individuos que se que los patógenos periodon tales podrían causar infeccio-
hallan en el e nto rno hospitalario. La n e umonía bacte- nes nosocomiales agudas, no se conocen estudios publica-
riana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene dos que demuestren de manera eSJX'dfi ca que los pacien-
una alta tasa de morbilidad y mo rtalidad. Alrededor de 20 tes con enfermedad periodontal estén en mayor riesgo de
a 50% de los pacientes con neu mon ía nosocomialmuerc. " presentar tales infecciones. Asi mismo, no se cuenta con
La incidencia de neumonía nosocomial es mayo r e n enfer- investigaciones que evalúe n los efectos del tratamiento
mos graves como los que están bajo cuidados intensivos o periodontal sobre la incidencia de la neumo nía bacte-
con apoyo ventilatorio. Más de la mitad de los pacientes riana.
con ventilación mecánica por varios días o más adquiere
nel\monía. Aunque lo habitua l es que la causa de la neu-
monía nosocomia l sean microorganismos aerobios gram- MEDICINA PERIODO,NTAl
negati vos, muchos casos se deben a infecciones por bacte- EN El EJERCICIO ClINICO
rias anaerobias, incluso aquellas que suelen e ncontrarse en
el entorno subgingival. El conce pto de enfermedades period o ntalcs como entida-
Con frecuencia la neumonía adquirida en hospitales se des localizadas que sólo afectan los dientes y su aparato de
debe a la aspiración de contenidos bucofaríngeos. La colo- soporte es una simplificación excesiva que requiere una
nización bucofa ríngea con patógenos respiratorios poten- revisión. Más que confinarse al periodoncio, las enferme-
cia les (PRP) se incrementa durante la internación y cuanto dades periodontales puede n te ne r efectos sistémicos de
más prolongada es la estadía en el hospital , mayor es la amplio alcance. En la mayoría de las personas estos efectos
prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al
aparato gastrointestinal y pueden pasar con el refl u jo eso- menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista
fágico a la bucofaringe, do nde colonizan. La ulterior aspi- clínico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la in-
ració n puede ocasionar neumo nía. Los pacientes cuya bu- fecció n periodontal puede actuar como un factor indepen-
cofari nge posterior se coloni7..<1 con PRP tienen un riesgo diente de riesgo de enfermedades sistémicas e int ervenir
mucho mayor de desarrollar neumo nía nosocom ial que en los mecanismos patógenos blisicos de estas afecciones.
aquellos sin colo nizació n bucofaríngea por PRP. Si se extiende aún más el concepto, la enfermedad perio-
La descontaminación selectiva es una técnica que com- do n tal podría exace rbar trast o rn os sistémicos preexis-
bina los antibióticos por via sistémica con antibióticos no tentes.
absorbibles administrados por vía o ral e n un intento de
e rradicar los PRP de la vía digestiva y la bucofaringe, y de Enfermedad periodontal y sa lud sistémica
esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones en el ejercicio clínico de la odontología
respiratorias nosocomiales. La técnica se utiliza sobre todo
en pacientes intubados y bajo ventilación mecánica. La El uso apropiado del conocimiento de las relacio nes poten-
descontaminació n selectiva disminuye la incidencia de ciales entre la enfermedad periodontal y la salud general
neumonía nosocomial. bs La sola descontaminación del demanda que el odontólogo am plíe su ho rizonte, que se
aparato digestivo no reduce la incidencia de neumonía, aparte por un mo mento de los aspectos técnicos exigentes
pero sí lo hace la sola descontaminación de la bucofa- del arte de la odonto logía y que reco nozca la cavidad bucal
ringe. OO•óII Esto aporta una prueba más del hecho de que la como uno de muchos sistemas de órga nos interrelaciona-
bucofaringe es el sitio principal de colo nización de PRP, dos. Una infección dellama,10 de la palma de la mano que
con la subsecuente aspiració n de microorganism os causales ocurra en la pierna de una mujer embarazada sería una
que conduce a la neumon ía. preocupación importante para la paciente y el profesional
Los PRP pueden también origina rse en la cavidad bucal, que cuida su salud por las consecuencias negativas poten-
y la placa dental actúa como reservo rio de estos micro- ciales de esta infección localizada sobre la salud del feto y
o rganismos. La mala higiene bucal es habitual en el e n- de la madre. Una infección supurativa sim ilar en el pie de
torno hospitalario y en la atención de enfermería dom i- una persona con diabetes sería causa de una va lo ración
cilia ria , sobre to do en enfe rm os graves. ' Con mayo r inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de [os
frecuencia se aísla n PRP en la placa supragingival y la mu- efectos de tales infecciones sobre el contro l metabólico de
cosa bucal de pacie ntes qu e se hallan internados en la diabetes. La infección periodontal debe consi derarse de
unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulato- manera sim ilar. La periodontitis es una infección por gram-
rios. M De este modo los microorganismos que no se en- negativos que conduce a una inflamació n intensa, con
cuentran de manera siste mát ica e n la placa dental se potencial disem inación intravascu lar de microorganismos
transfo rman en colonizadores de la placa luego de una y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodon-
internaci ó n prolo ngada. La placa subgingiva l también titis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la
puede albergar PRP y los patógenos periodontales sospe- destmcción produce síntomas agudos. La mayoría de los
chados se relacionan con neumonía nosocomial. Aún más, pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reco-
los microorganismos anaerobios de las bolsas periodon- nace la infección potencial que puede existir dentro de la
tales pueden servir como inoculación primaria de enfer- cavidad bucal.
I'ARTE 3 • Etiologí(1tle las e"rerme(lmlrs fX'riCHlolltales
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PARTE 3 • Et ia/ogf,! (l e ¡l/S a ,(mnellmfes periOilollfllles
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CA PÍ TULO
• • •
CONTEN I DO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA
Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIOOONTAL Al TRATAMIENTO PERIODONTAl
Ging ivitis Tratamiento no quirúrgico
Perlodontitis Tratamiento quirúrgico e implantes
EFECTOS OH FUMAR EN LA ETIOlOcfA y LA Te rapé utica de ma nte nimiento
PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl Enfermedad recurre nte (refracta ria)
Microbio logía
Inmuno logía
Fisiología
S
tamien to. Para hallar resultados detallados de estudios se
lo constituyen fumad ores actuales y 23.3% ex fuma- re mite al lector a excele ntes revisiones del tema ..I<,· ·,)O.H,71
dores. La prevalencia del fuma r es más alta en Indi-
viduos mayores de 34 ai'los de edad (30.9%) que en gru pos
de mayor edad y en varones que en mujeres (25. 1%), con EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA
la preva lencia más alta en hom bres negros no hispanos Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
(38.6%). Los fu madores actuales son más comunes e ntre PERIODONTAL
adul tos de bajos ingresos (37. 1%) q ue entre aquellos con
ingresos medios y altos, y el núme ro aumenta cuanto me· Gingivitis
na res son los años de educación ." Pruebas crecientes seña-
lan el fumar como el fa ctor de riesgo principal para perio· Estudios din icos cont ro lados de mostraron en modelos
dontltls y afecta la prevalencia, la extensión y la gravedad hu ma nos con gingivitis ex peri menta l que el desarrollo
de la enfermedad. Ade más influye e n el resultado de trata- de inflamación en respuesta a la acum ulación de placa es
mien tos qui rúrgicos y no qui rúrgicos as! como de implan- ba jo en fum adores comparado con no fumad ores (cuadro
tes. Puesto que hay 41 .9% de casos de periodontitis relaclo· l 4-1) .... I~ Además est udios transversales revelan que la Infla·
nadas con el fumar en Estados Unidos, es cada vez más mació n es me no r e n fum adores que e n no fu mado-
importa nte comprender su im pacto sobre el inicio, la pro- res.u.uus Estos datos señalan que Jos fuma dores poseen
gresión y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que una menor expresión de inflamación clinica en presencia
fu ma n. Este capítulo a naliza los efectos del fumar sobre la de acumulación de placa q ue los no fu madores. Los facto-
prevalencia, la gravedad, la etiología y la patogénesis de la res microbiológicos, inmunológicos y fisiológicos que po-
en fe rmedad periodont al así como el impacto sobre el Ira- drían explicar esta observación se a nalizan más adela nte.
26 1
I'ARTE 3 • Eti%gill ¡le Iru ('//{enJlN/¡u/rs periOOOllla/es
fumar. 69 Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la pro- microbiología, la inmunología y la fi siología de la perio-
gresión de la enfermedad periodontal son reversibles dontitis.
cuando se de¡a de fumar y que los programas para abando-
nar el tabaquismo debieran integrar la educación y el tra- Microbiolo g ía
tamiento periodontales.
Los estudios aún no demuestran diferencia en la velocidad
de acumulación de placa de fumadores en comparación
EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGíA con no fumadores, lo que seña la que si existiera una alte-
Y LA PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD ración de la agresión microbiana en fumadores, se debería
PERIODONTAL a una alteración cualitativa y 110 cua ntitativa de la placa. 1
Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa
La mayor prevalencia y gravedad de la destrucción pe- subgingival como consecuencia de fumar, con resultados
riod~ntal relacionada con fumar senala que las interaccio- conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes
nes huésped-bacterias que suelen presentarse en la perio- con periodontitis crónica, muestras de placa de bolsas pro-
dontitis están alteradas, con la consigu iente destrucción fundas e:?! 6 mm) no presentaron diferencias en el número
periodontal más agresiva (véanse caps. 6 a 8) (cuadro i4-2). de Actillobacilllls actillomycelemcomital/S, !Jorpliyromol1as
Es posible que este desequilibrio entre la agresión bacte- gillgivalis y Prevote/la il1termediaY En un estudio si milar de
riana y la respuesta del huésped se deba a modificaciones 6 15 pacie ntes la prevalencia de A. actillomycetemcomita1/S,
de la placa subgingival, con incrementos en el número y la P. gillgivalis, P. intemledia y Eikene/la comxiellS no mostró
virulencia de microorganismos patógenos, cambios en la diferencias significativas entre los inmunoensayos efectua-
respuesta del huésped a las agresiones bacterianas o una dos a fumadores y no fumadores .o7 En contraste, otros es-
combinación de los dos facto res. Más adelante se analizan tudios revelaron diferencias en la composición microbiana
algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la de la placa subgingival entre fumadores y no fu madores.
Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de
tabaquismo determinó que los fumadores tenían cantida-
des mayores de Bacteroides (orsytlllls que los no fumadores
y los ex fumad ores. 76 De particular interés es la observación
: CUADRO 14-2 : '_ de que los fumado res no responden al tratamiento mecá-
nico tan bien como los no fumadores y que esto se rela-
Efectos del fumar sobre la etio logía ciona con mayores cantidades de B. (orsll)'tlls, A. actil1omy-
y la patogénesis de la e n fe n nedad pe ri odontal cetemcomitlms y P. gi /lgivalis remanentes en las bolsas
después de la terapéutica en el grupo de fumadores compa-
factor rado con no fumad ores. 13.l4.27.s! Muchas discrepancias entre
etiológico Impa rto de fumar los hallazgos de estudios microbiológicos son una función
de la metodología aplicada, C0mo rcruentos bacterianos
Microbiologla No tiene efecto sobre la velocidad de acu· comparados con proporciones o prevalencia de bacterias,
mulación de placa número de sitios muestreados y profundidades de bolsa
r Colonización de bolsas periodontales seleccionadas, técnicas de muestreo, estado de la enferme-
poco profundas por patogenos perio- dad en el sujeto y las técnicas de enumeración bacteriana
dontales y análisis de datos. 18 Para tratar de superar alguno de estos
r Niveles de patOgenos periodontales en problemas, un estudio reciente. tomó muestras de placa
bolsas periodontales profundas subgingival de todos los dientes e.xcepto los terceros mola-
Jnmunologia Alteración de quimiotaxis de neutrOfitos, res en 272 adultos, entre eUos 50 fumadores actuales, 98 ex
fagocitosis y brote oxidativo fumadores y 124 no fumadores. 18 Mediante tecnología de
t TNF-n y PGE ~ en liquido gingival crevi- hibridación DNA-DNA para examinar 29 especies subgin-
cular givales diferentes se encontró que miembros de los com-
t Cotagenasa y elastasa de neutrófilos en plejos naran¡a y rojo (véase cap. 6), como Eikenel/a noda-
liquido gingival crevicular tI/m, FlIsobacterillm mlcleatum especies 1I;1Icellli;, P. il1lenne-
f Producción de PGE2 por monocitos cI;a, PeptostreptococC/ls micras, Prevotella nigrescens, B.
como reacciOn a LPS (orsytlllls, P. gingivalis y Treponema deliNco/a fueron mucho
Fisiologla ! Vasos sangulneos gingivales con in- r más prevalentes en hlllladores actuales que en no fumado-
namación res o ex fumadores . Es interesante observar que el incre-
! Flujo de liquido gingival crevicular y he- mento de la prevalencia de estos patógenos periodontales
morragia al sondeo con T inflamación se debió a una mayor colonización de sitios poco profun-
! Temperatura subgingival dos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre
t Tiempo necesario para recuperarse de la fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas :?! 4
anestesia local mm. Además estas bacterias patógenas fueron más preva-
lentes en el maxilar que en la mandíbula. Tales datos sugie-
j , disminución: f, aumento. Véase el teKto para la descripción de ren que la colonización de patógenos periodontales es más
otras abreviaturas. alta en fumado res que en no fumadores o ex fumadores y
PARTE 3 • Etiologíll de irIS ellfermetlades pcriodmltales
mm) así como menor ganancia en niveles de inserció n actuales también se aplica al tratamiento quirúrgico. E.n un
clínica. ZJ Cuando se alcanzó un mejo r control de placa estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro dife-
como parte del tratamiento no quirúrgico, las diferendas rentes modalidades terapéuticas, a saber; raspado corona-
en la resolución de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores rio, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e
y fumad o res se tornaron me nos importantes desde el intervención quirúrgica con resección ósea, los fumadores
punto de vista cJí ni co. ~ Si las bolsas persisten en fumado- (intellsos definidos como .2: 20 cigarrillos por día; leves, :s
res y no fumado res después del tratamiento, puede insti- 19 cigarril.los por día) presentaron con regularidad menor
tuirse terapéutica antimicrobiana tópica complementaria reducción de bolsa y menor ganancia de inserción clínica
para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanen- que los no fumadores y ex fumadores. l<I Estas diferencias
tes (véase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicu- comenzaron de inmediato después de completar la tera-
la res se usan combi nados con la colocación subgingival de péutica y continuaron a lo largo de siete ai'ios de trata-
fibras de tetraciclina tópica, gel de minociclina o gel de miento periodontal de mantenimiento. Durante los siete
metronidazol, los fumadores aún muestran menor reduc- años, el deterioro en las zonas de furcación fue mayor en
ción de bolsa que los no fumadores ..oo Aunque puede con- fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fu-
cluirse que los fumadores responden menos bien al tra- madores.
tamiento no quirúrgico que los no fumadores, estas Asimismo se observó que fumar tiene un impacto negati-
diferencias se reducen al mínimo en presencia de excelente vo sobre los resultados del tratamiento de regeneración ti-
control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex sula r guiada (RTG)7U.7) y el tratamiento de defectos intraóseos
fumadores y no fumadores, estos dos últimos grupos res- por aloinjcrtos óseoS.61 Al cabo de 12 meses de tratamiento
ponden igualmente bien a la atención no quirúrgica,n lo con RTG para defectos intraóseos profundos, los fumadores
que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban in- presentaban ganancia de inserción clínica inferior a la mitad
formación acerca de los beneficios que dejar de fuma r de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
aporta. un segundo estudio 73 fumadores tambi~n presenta-
ron menor ganancia de inserción cUnica (1.2 contra
Tratamiento quirúrgico e implantes 3_2 mm) , mayor r ece:liión gingival y menor relleno
óseo d e l defecto. Ade más las membranas de RTG
La respuesta menos favo rable de los tejidos periodontales quedaron expuestas e n todos los fumadores y alrede-
al tratamiento no quirúrgico que se observa en fumadores dor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).
1::J~6¡¡6 PARTE 3 • Etiología de fas tm(ermerla(/es periOllo/ltale5
Terapéutica de mantenimiento
: CUADRO 14-4: '"
Cambios poste riores a la interven ció n quirúrgica e n Los efectos negativos de fumar sobre el resul tado del trata·
los parámetros clínicos de la respuesta de ci catrización miento son duraderos e independientes d e la frecuencia de
e n pacientes fuma dores y no fumado res la terapéutica de mantenimien to. Después de cuatro moda-
lidades terapéut icas que incl uyeron ras pado, raspado y
fumado"" No (urnad_ Valor P alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e inter-
vención quirúrgica ósea, higienistas realizaron tratamiento
Ganancia 1 .2 :!: 1. 3 mm 3.2 ::!: 2.0 mm < 0.007 de mantenimiento cad a tres meses durante siete ai'los ..I&
de NIC Con regularid ad los fumadores tuvieron bolsas más pro-
Aumento 2.8:!: 1.2 mm 1.3::!: 1.3 mm < 0.008 funda s que los no fumadores y menor ganancia de inser-
de RG ción cuando se valora ron cada año por siete ai'los. Los fu-
Ganancia 0.5 ::!: 1.5 mm 3.7 ::!: 2.2 mm < 0.000 madores in tensos ( ~ 20 cigarrillos por día) tuvieron más
de NOS placa que fu madores leves, ex fumadores y no fumado res.
EM 10/ 10 , 5/28 < 0.008 Incluso con terapéutica de mantenimiento In tensivo admi-
nistrada cada mes durante seis meses desp ués de la opera-
NIC. nivel de inserción ellnica: RG. recesión gingival; EM. prevalencia ción por colgajo,6J los fumadores presen taron bolsas más
de la exposición de la membrana al retirarla ; NOS, nivel oseo al son· profundas y e n mayor cantidad que los no fumado res, si
deo. Adaptado de TrombeHi M, Kim CK. Zimmerrnan GJ et al: Re· bien no se observaron di ferencias importa ntes en los índi-
trospective anillysis of factors related to clinical outcome of guided ces de placa o hemorragia al sondeo. Los datos sei'lalan q ue
tissue regenera tíon procedures in intrabony defects. J eHn Periodontol los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingi-
1997;24:366. val, la respuesta d el huésped y las caracte rísticas de cicatri-
zación de la resolución de la bolsa en fumad o res pueden
ser a largo plazo sobre la resolución de las bolsas, q ue tal
vez no se traten mediante terapéuticas periodontales con-
vencio nales. Es p reciso realizar más estudios para examinar
De la misma manera, después de utilizar aloin jerto óseo los efectos de las sustancias antimicro bianas combinadas
deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el con fármacos modulad o res d el huésped al trata r d e curar la
tratamiento de d efectos intraóseos, los fumadores presen- enfermedad periodontal en fumadores.
taron menor porcentaje de reducción d e la profundidad de
bolsa prequirúrgica que los no fumadores (41 .9% de reduc- Enfermedad recurrente (refractaria)
ción para fumado res con t ra 48.3% para no fumadores).61
La intervención quirúrgica por colgajo abierto con in- En razón de la dificultad d e tratar la en fer med ad periodon-
jerto regenera ti va o sin él es la técnica quirúrgica que más tal d e los fumad ores, muchos d e ellos se tornan refractarios
se utiliza para acceder a la raíz y las superficies óseas. Al o resistentes al tratamie nto periodontal trad icional y tien-
cabo de seis meses d e la operación, los fumadores presen- den a experimentar mayor d estrucción periodontal que los
taron mucho menor reducció n de la profundidad d e bolsa no fumadores después del tratamiento. U ••1 La in terrogante
(~ 7 mm) que los no fumadores (3 mm pa ra fumadores que surge es si los pacien tes en realidad son resistentes al
contra 4 mm para no fumado res) y gana ncia de inserció n tratamie nto o si el tra tamiento que se instituyó fue insu fi -
clínica bastan te menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los cien te para curar la enfermedad ." ·· 7 Aho ra se piensa que los
pacientes recibieron tratamien to perlodontal d e manteni- pacien tes que antes se considera ban refractarios al trata-
miento una vez por mes du rante seis meses.61 De mucha miento en real idad sufren la recidiva constante de la enfe r-
importancia fue la observació n d e que sólo 16% de las medad¡ por ello el diagnóstico de pcriodontitis refractaria
bolsas p rofu ndas de fumadores retornó a :S 3 mm seis me- se eliminó del lugar de categoría específica (véase ca p. 4).
ses después d e la intervenció n quirúrgica, mientras 47% d e Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgin-
las bolsas profundas de no fumadores midió :S 3 mm tras gival y la respuesta del huésped brindan un modelo para
completar el tratamiento. estudiar nuevas modalidades tera péuticas para controlar la
El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes periodontitis. En estudios de pacientes que no reacciona-
aún no está claro. Va rios estudios revelan que los resulta- ron de manera favorable al tratamiento con vencional q ue
dos favorable s d e impla n tes so n menores en fumado- incluyó diferentes combinaciones d e ensei'lanza de higiene
reS, l.11.;>.U~ en tanto q ue en otros no se o bserva ningún bucal, raspado y alisado rad iculares, cirugía y an tibióticos,
efecto.<8·" Puesto q ue los fa cto res que influyen e n el buen alrededor d e 90% d e los d enominados pacientes " refra cta-
resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es pre- rios" lo constituían fum ado res.·~<Ii En un estudio, la ed ad
ciso proseguir los estudios clínicos pa ra conocer la funcl ón pro medio de [os pacientes refracta rios fue de 42 ai'los y 28
de fumar como variable independiente en el resultado d e los 31 pacientes refractarios era n fumado res. n De los 3 1
desfavorable del implante. Sin embargo, ya q ue algunas pacie ntes, 19% se había tratado de n uevo una vez me-
evidencias señalan un efecto negativo d e fumar sobre el dia nte eli minación quirúrgica de la bolsa, 10% se sometió
buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacien- a tratamiento dos veces media nte cirugía y los pacientes
tes y aconse jarlos respecto a los beneficios de de jar de fu- recibieron un promedio de cuatro episodios de antibióticos
mar y los riesgos potenciales de hacerlo. complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes
Tabaco r I'n{emwdlld ¡wriQtlc}IIwl • CAPíTULO 14
perdió un promedio de tres dientes (rango 1 a 10) duran te 18. Dinsdale CR, Rawlinson A, Walsh TF: Subgingival lemperJlUre
el tratamiento. in smokers and nonsmokers wlth periodontal dlsease.
De estos estudios surge con claridad que los fumadores } CHn I'eriodontol 1997; 24:76l.
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Patología
periodontal
Michael G. Newman y Fermfn A. Carranza
269
CA PÍ TU L O
• • •
CO N TE N I DO
En fechas más recientes el interés por las pruebas de Una modificación de dicha técnica utiliza dos agujas
detección y predicción de la enfermedad periodontal ge- para inyección que calzan una dentro de la otra para que,
neró múltiples trabajos de investigación acerca de los com- durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsión,
ponentes, el origen y la func ión del LSG. quede en el fondo de la bolsa, y la externa , o recolectora,
en el margen gin gival. La aguja recolectora lleva el líquido
Métodos de recolección a un tubo de ensayo mediante succión cont inua. "loI
El obstáculo más difícil de superar cuando se toman mues- Permeabilidad de los epitelios de unión
tras de LSG es el poco material que puede obtenerse y del surco
del surco. Se conocen múlt iples métodos de recalce-
ción. IO·1l·S9.63.6··V4•7i,1001.12' .lll Éstos incluyen el uso de tiras de Los estudios iniciales de Brill y Krasse'"' con fluoresceína se
papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y confi rmaron más tarde con sustancias como tinta china97 y
dentr;o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares. óxido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustan-
Las tiras de papel absorbente se colocan e n el surco (téc- cias que penetran el epitelio del su rco son albllln ina, ~125
nica int"racrevicular) o en su e ntrada (técnica extracrevicu- endotoxina/~·100.101.Hl"I timidina," histamina,23 fenitoína 1:1O y
lar) (fig. I S-l) . Es importa nte la forma cómo se coloca la peroxidasa de rábano picante.80.Ilt Estos hallazgos indican
tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la técnica de permeabilidad a susta ncias con peso molecular de hasta
Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (6g. 1 millón."u
15-1, A). Esta técnica produce un grado de irritación del Squier y Johnson " 9 revisaron los mecanismos de pe-
epitelio del surco que activa por sí mismo el exudado de netración a través del epitelio intacto. Un mecanismo
líquido. probable es el movimiento intercelular de moléculas y
A fin de reducir al mínimo la irritación, Lóe y Holm- iones por los espacios intercelulares. Las susta ncias que
Pedersen 7' ubicaron la tira de papel fi ltro justo a la entrada recorren esta vía no atraviesan las membranas celulares.
de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15- 1, B, e).
De ese modo la tira capta el líqu ido que se difunde hacia Cantidad
fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contaclo
con el papel. La cantidad de líquido recogido en una tira de papel se
Weinstein y colaboradores t2'l usaron trozos de hilo tren- valora de di versos modos. La zona mo jada se visualiza me-
zado pesado con antelación. Colocaron las hebras en el jor mediante la lindón con ninhidrina. A conti nuación se
surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad hace la medición planimétrica sobre una fotografía am-
de liqu ido absorbido al pesar la muestra de hilo. pliada o con ayuda de una lupa o un microscopio.
1'.1 uso de micropipetas permite la toma de líquido por Se diseñó una técnica electrón ica para medir el líquido
capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de lon- recolectado en u n "papel secante" (Pe riopaper), em-
gi tud y diámetro esta ndarizados, y más tarde se centrifuga p lea ndo un t ransductor electrónico (Periotro n, Harca
y analiza su contenido.tu. tl. U Electron ics, Winnipeg, Manitoba, Ca nadá) (fig. 15-2). La
Los lavados del surco pueden servir pa ra estudiar el LSG humectación de la tira de papel afecta el paso de una co-
de la encía normal en términos clínicos. Una de las técni- rriente electrónica y da una lectura digital. La compara-
cas emplea un aparato que consiste en una placa de acrílico ción entre la técnica de linción con ninhidrina y el sis-
duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un SUlCO
que sigue los márgenes gingiva les; se conecta a cuatro tu-
bos de colección. Los lavados se obtienen al enjuagar [as
zonas del surco desde un lado hasta el otro med iante el uso
de una bomba peristá ltica. 21
tema elect rónico efectuado ill vitro no reveló diferencias de la encía," pero su origen no se conoce con certeza.
importantes. lu Dichos elementos pueden derivar del huésped o ser pro-
La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequeña. ducto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta d i-
Mediciones tomadas por Clmasonjll mostraron que una ficil establecer su fuen te. Ejemplos de lo anterior son la
tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada I mm dentro X-f3-glucuronidasa, una enzima Iisosomal, y la deshidroge-
del surco de la encía con ¡n namación leve absorbió cerca nasa de ácido láctico, una enzima citoplásmica. La fuente
de 0.1 mg de líquido en 3 mino Challacombe lQ usó una de las colagenasas puede e ncontrarse en los fibrob laSIOS o
técnica de dilud6n por isótOpos a fm de medir en un espa- los leucocitos polimorfonucleares (PMN},1I9 o es posible que
cio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo. las bacterias secreten colagenasas.» Las fosfo lipasas son
Sus cálculos e n seres humanos voluntarios con un índice enzimas llsosomales, aunque también los microorganis-
gingival medio menor de 1 Indica ron q ue el volumen pro- mos las producen. '! La mayor parte de los elementos del
medio del LSG varió desde 0.43 hasta 1.56 J-II en espacios LSG ident ificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero
interproximalcs de molares. hay otras sustancias no enzimá ticas (recuadro 15-1).
: RECUADRO 15-1 :
Enzimas y o tros compuestos del liquido d el surco gingival
Compuesto
Fosfatasa ácida oo Tipo tripsina lO
Fosfatasa alcalina n TIpo dlpe ptidilopeptidasa IV"
Antitripsma al z Elastasa al inhibidor de proteinasa 1•
Macroglobulinas a zl Exopeptldasas"
MI sulfatasa H fibrina';!
Atninotransferasa asparticaH fibfonectina'z
Glucuronidasa ~l.H Glucosidasa'
Sutf8taS8 de condroitina'" Fucosidasa a1
Acido cttricou SIal"'...
Citoclnas,t .s30 Acetilglucosaminidasa B-N
Il-10 Galactosidasa B
Il-',e
Il-6 Il-8
Manosidasa B
Hialul'Of'udasau
IgG. IgA. IgG4 . IgM Inmunogk)bulinas'·
Cistatinas22 Deshidl'Ogenasa de Iactato2'
Endopeptidas8s: lactolerrina"
Catepsina [}l' Atoo láctico JO
Catepslna BIt'· Usozima uI
CalepSina G U.1t Medulasina11
ElIstasa 1l.1. Mielopero xidesall,H '1
Activador de ptasrninógenolO PGEll.
COIagenas.a lUZ TransferrinaJ
Ttpü trIptasa" TromboxanoV -
0 , alfa. ~, beta: Ilo interleucina: 19. Inmunoglobulilla: IV. intravenosa: PGE;¡, prostaglandina [ l
las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de C5te capitulo.
MewnismosgingiVflles (Ir lIr{emll • CA PiTUl.O 15 273
Vigilar la enfermedad pcriodontal es una labor complicada Ho rmonas sexuales. Las hormonas sexuales femeni-
porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva· nas incrementan la ci rculación del LSG, qu izá porque au-
PARTE. 4 • I'n/(J/IJg[¡¡ pt'rilX/OIII<l/
expuesta. Jj~JU¡'U La especificidad de dichas interacciones Cálculo, la en fermedad periodontal y la caries. La elimina-
está demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la ción de las glándulas salivales a animales de experimen-
placa humana contiene polímeros similares a las glucopro- tación aumentó de mane ra significativa la incidencia de
teínas salivales que pueden ayudar a conservar la integri. caries dental J9 y enfermedad periodontal," además de re-
dad de la placa. Asimismo tales glucoproteínas se adsorben trasar la cicatrización de heridas. m
de manera selectiva a la hidroxiapatüa para formar parle En los seres humanos el incremento de las enfermeda-
de la película adqu irida. Otras glucoproteínas salivales in- des gingivales inflamatorias, la ca ries dental y la destruc-
hiben la adsorción de algunas bacte rias a la superficie den- ción dentaria rápida en las zonas de caries cervicales o ce-
tal y las células epiteliales de la mucosa bucal. Esta activi- mentarias se debe en pa rte a la disminución de la secreción
dad parece relacionarse con las glucoproteínas que poseen de las glá ndulas salivales (xerostom ía). La xerostom ía
reactividad con Jos grupos sanguíneos.'·U,lb,.lII,':>./J Otro efecto puede su rgir por una variedad de factores, como la sia loli-
de la mucina consiste en eliminar células bacterianas de la tiasis, la sarcoidosis, el síndrome de Sjógren, la enfermedad
boca mf!(liante agregación con películas ricas en mucina. de Mikulicz, la radiación y la eliminación qui rúrgica de las
Las glucoproteínas y un glucolípido presente en las su- glándulas salivales (caps. 38 y 39).
perficies de las células de mamíferos parecen fungir como
receptores para la inserción de algunos virus y bacterias. En REFE R ENCIAS
consecuencia la estrecha similitud entre las glucoproteínas
de las secreciones salivales y los com ponentes de la super- 1. Adinolli M, MolJison I'l, I'olley Mj, t't al: A blood group
fi cie de la célula epitelial sugiere que las secreciones pue- antibodies. J Exp Med 1966; 123:951.
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Una fun ción importante de los amortiguadores salivales es 5. Attstro m R, Egelberg J: Emlgration 01 blood nellt ro phlls and
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(pH) en la superficie de la célula epitelial mucosa y la su- 5:48.
perficie dental. Su efecto primario se analizó en relación 6. Bader Hj, Goldhabe r P: 111e passage of intravenously ad·
con la caries dental. El amortiguador salival más impor- millislered letracyeJine in the gi ngival sul cus o f dogs. j Oral
tante en la saliva es el sistema bicarbonatO-ácido carbó- The r 1966; 2:324.
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(factores VIII, IX Y X; precursor plasmático de t.romboplas-
te rizatio n 01 collagenolytic actlvily from sl rains 01 Baeleroi·
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ción sanguínea y protegen las heridas contra la invasión 9. Bissada NF, Schaffer EM, Haus E: Clrcadian periodicily of hu-
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Además de células epiteliales descamadas, la saliva con- 32):159.
tiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son ] 2. Brill N: Effcct of ch ewing on now o f tiss ue nuid into gi ngival
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las células principales. La cantidad de PMN va ría de una
13. Brill N, Bronnestam R: ]mmunoelectropho retlc study o r lis·
persona a otra, e n diferentes momentos del día y en la sue nuid rrom gingival pockets. Acta Odontol Scand ]960;
gingi vitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por 18:95.
migración a través del revestimiento del surco gingivaL Los ]4. BrilJ N, Krasse B: Th e passage 01 tissue fluid inlO the clinica-
PMN vivos e n la saliva a veces se refieren comobllcogratlll- lJ y health y gi ng lval pode!. Acta Odontol Scand 1958; 16:
luciros y su velocidad de migración hacia la cavidad bucal 223.
se conoce como ve/ocillad migratoria bllcogrmwlocírica. 15. Bulkaczj: Enzyma ti c aCllvllies in gingival nuid wilh spccial
Algunos investigado res consideran que la velocidad de emphasls OIl phospho lipases. J Western Soc Periodont 1986;
migración se relaciona con la intensidad de la inflamación 36:145.
gingival y por tanto es un índice confiable para valorar la 16. Camargo PM de, Miyasakl KI; Wolinsky LE: Hoslmodulallon
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CAPÍTULO
Inflamación gingival
Fermfn A Carranza, JaMn W. Rapley y Susan Kinder Haake
• • •
CONTEN ID O
~
os cam bios patológicos en la gi ngivitis se relacio- activación microbiana de leucocitos residentes y la consi-
nan con la presencia de microorganismos en el guiente estlmu laclón de las células endoteliales. Esta reac-
surco gingival (véase cap. 8). Esos gérmenes tie- ción de la enda a la placa bacteriana (gingivitis s ubel'·
nen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa, nica 21 ) no es perceptible desde el punto de vista clínico.
hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitlna o cndo-
toxina) que dañan las células de los tejidos conectivo y Al mlaOlCOpk) pueden W!IIe _ ...... CIIK.6'RkoI de
epitelial, así como los componentes intercelulares, COIllO la 10"_ quda '" ellefIdo . _ poo-,o del
colágena, la sustancia fundamental y el glucocáliz (cubierta eplteUode ual6n.l.os c:amblolen 1as mrac terfsttc:ls mor-
celula r). El ensanchamiento resultante de los espacios 10- foI6sIcUde 100 ..... .......- (p. ej•• _ l < n t o
del epitelio de unión durante la gingivitis tem-
t~rcc lula rcs de los c:apIIoIa y las _ Yla _ de loo .....
prana puede permitir que agentes lesivos derivados de las _ . 1as ......... -(IJWIIInad6n) CJCWmI"
bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo."~·lM2 cabo dt' una semana y • veces tan sólo dos dfas despufs
Los productos microbia nos activan monocitos y manó- que .. depositó la placa.... (fi&. 16-1 ). Loo leua>dtos. en
fagos para que produzcan sustancias vasoactivas como SU m.yor parte neutrófilos poUmodonucleam; (PMN).
prostaglandina Et. interfer6n , factor de necrosis tumoral o abandonan los capII.... migrando por las ......... (dIa·
interleuclna 1.2U! pédesls, emt¡radÓD)l'·J1· (Ji¡. 16-2). Es posible \'ellos en
La secuencia de fenómenos en el desarrollo de la gingi- mayores cantidades en el telldo conectivo, el e pitelio de
vitis se produce en tres fa ses diferentes (cuadro 16_1).:" Es unión yel surco glngtval (6gs. 16-3 Y 16-4).uu.u.I!..JII.• El
obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin líneas exudado de liquido del surto gtnglval'· Y las protefnas
divisorias definidas. sérlcas extravasculares están presentes. JlU1
Epitelio Célula.
Tiempo Vaso. de unión inmunitaria. Haffa1:gos
fa" (d/a.) sanguineo. 1 del.w~o predomina ni" CollIIgena clfnicos
e o
Fig. 16-2. Biopsia humana. gingivitis CKpenmental. A. biopsia de conlrol de un pilClcnte con higiene bucal adecuada y sin acumulación de placa
detectable El epitelio de unión se halla a la izqUierda El tejido conectiVO (el) presenta pocas células adem.1s de fibroblastos. vasos sangulneos
'J un fondo denso de fibrils colagcnas (Aumento x 500.) B, muestra de biopSIa tomada tras ocho dlas de acumulaclOn de placa El tejido COflec·
tlVO esta infittrado con células inllamatOflM. que desplazan las fibras colagenas En el centro se ve un vaso sangurneo (V) dilatado (Aumento
x 500,) C. al cabo de ocho dlas de 8cumulaclOn de placa. el tejido COnectiVO Vecino al epttello de unión en la base del surco muestra un infiltrado
de células mononucleares y rastros de degeneración de colágena (espacIOS transparentes alrededor dellofiltrado celular). (Aumento >( 500) D,
infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento luego de ocho dlas de acumuloclÓfl de placa, numerosos linfOCitos pequeoos (st) y de tamaoo
mediano (Ml) se observan en el tejido COnectiVO la mayor parte de las fibras coltlgenas en torno a dichas celulas desapareclO. lal vez por la
dlgesuOn enZlmauca. (Aumento >< 1 250) (De Payne WA, Page Re. Ogllvle AL el al HISIOpathologlc 'ealures 01 lhe lnitlal and early Slages of
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284 " ARTE 4 • Pil/olOXíil pc.· riO(/(m/tJ/
fig . ,S.3. fotomlcrografla obtenida con miclOscoplO electrónico de fig . '8_5. Mlcrofotografla obtenida con microscopIO electrOOlco de
rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para rastreo de un leucocito (l) que emerge haCia la pared de la bolsa
entrar en el tejido ConectiVO glnglval cubierto con bacterias (B) y llsosomas ex tracelulares. EC. células epi'
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CA PÍ TU L O
Características clínicas
de la gingivitis
Ferm fn A. Carranza y John W. Rapley
• • •
C ON TE N ID O
CURSO Y DURACiÓN afectan con más frecuencia que el margen gingival. Los
prime ros signos de la gingivitis suelen aparecer en las pa-
a gingivitis aguda es de in icio súbito y duración pilas. La g ingivitis difusa afecta el margen gi ngival, la
f ig. 17·3 . GingivItis localizada dllus.a que allXta la encla marginal y fig . 17·6. Gingivitis difusa generalizada La gingiviti s descamatlva
la Insertada crOmca abarca la encla marginal, la interdental y la Insertada
ClIrl/eli'rfsl imj c/fni((lj di' la _~iIlSil'ilis • CA PíT ULO 17 289
HALlAZGOS CLíNICOS A
A B
Fig . 17-•. A. \lIsta microscOp.,a del espacio interdental en un espécImen de necropsia de ser humano. 8. mayO! aumento del area en el rectán·
gulo de A. NOtense el denso Infiltrado inflamatorio. el epitelio adelgazado (fklcha curva). la exteOSlOn de las proyecciones Interpapilares (flcdms
rectas) y los remanentes de fibras de ooI3gcf'la (e) .
Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un área Hemorra!,ria gingival relacionada con a lteracio-
mayor de tejido conectivo Inflamado (esto es, con abun- n es sistémicas. En algunos trastornos sistémicos la he-
dantes células y tejido deficiente en colágena) que las zonas mo rragia ocurre de manera espontánea o después de una
sin hemo rragia . En la mayor parte de los casos el infilt rado irritación y es excesiva y difíci l de controlar. Estas enfer·
celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene medades hemorrágicas represen la n una amplia gama de
sobre todo linfocitos (una característica de la gingivitis de afecciones que tienen d iferentes factores causales y ma ni·
rase 11 , o temprana)P·l0 festaciones clínicas. Poseen en común una faHa del meca·
UI intensidad de la lIemorragi(l y lel (acilidad COIl que se nlsmo hemostático que genera hemorragia anorma l en la
protlllce tlepnulen ele la Krcll'ec/ml ele 1e1 in{1anwció" . Una vez piel, los órganos internos y otros te jidos, incluso la mucosa
que los vasos se dañan y rompen, un com plejo de mecanis- bucal.
mos produce la hemostasia ..u Las paredes vasculares se La tendencia hemorrágica puede deberse a insu fi ciencia
contraen y la circulación sa ngufnea d isminuye. Las plaque- de uno o más de los meca nismos h ~ m os t áticos.lJ Los Iras·
tas se adhieren a los márgenes del te jido y se forma un to rn os hemorrágicos en los q ue se observa hemorragia
coágulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la glngival anormal incluyen anomalías vasculllres (defi cicn·
zona lesio nada . Sin embargo, 111 hemo rragill reaparece cla de vitamina e o alergia como la púrpura de Schonlcin ·
cuando la zona se irrila. Ilenoch), trastornos plaquelarios (púrpu ra trombocitopé·
En los casos de periodontitis moderada o avanzada la nica), hi poprotrombinemia (deficienci a de vitam ina K),
presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un ot ros defectos de la coagulación (hemofili a, leucemia, en·
signo de destrucció n activa del te jido (véase cap. 22). fe rmedad de Christmas), defi ciencia de factor t rombo·
pl ástico plaquetario (I'F3) debido a uremia,z, mielorna
Hemorragia aguda. Los e pisod ios agudos de hemorra· mú lt iple J y púrpura pos rubcola.' 4 La hemorragia puede
gia gingiva[ son el resultado de una lesión u ocu rren de presentarse luego de admin ist rar cantidades exageradas de
manera espontánea en la enfermedad gi ngival aguda. La medica mentos como sa licilatos y de la administración de
laceración de la enda con las cerdas del cepillo denta l du- ant icoagulantes como d icu ma rol y heparina . (La afección
rante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen· del perlodoncio en [os trastornos hematológicos se estudia
tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de en el cap. 12.)
enfer medad gi ngival. Las quemaduras gingivales por ali·
mentos cal ientes o sustancias químicas incrementan la fa- Cambios de color en la encía
cilidad de producción de hemorragia gingival.
En la gingivitis ulcerativa necrosa nte aguda puede ocu- Cambios de colo r en la gingivitis c rónica . El cam-
rrir hemorragia espontánea o a la provocación leve. En esta bio de color es 1111 sigilO clín ico importtll/ ce de la en(ermedad
alteración la ulceración del epitelio superficia l necrÓtico gingi m l . El color normal de la enda es "rosa coral", se debe
expone los vasos sanguíneos d ila tados del tej ido conectivo a la vascularidad del te jido y lo modifican los estratos epi.
inflamado. teliales que lo cubren. Por ta l motivo la encía se enrojece
C¡mwtefÍstiws clíllicas ¡JI' /1/ gil/Sil'iris • CAPiTUl.O 17
Gingivitis crónica
1. Hinchazón blanda que se hunde a la presión ,. Infiltración de liquido y células de exudado infla-
matario
2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentación 2. Degeneración del tejido conectivo y el epitelio relacio-
fácil en la exploración con sonda y zonas puntifor· nada con sustancias lesivas que producen inflamacion
mes rojas y descamadas y exudado inflamatorio; cambio en la relación tejido
conectivo-epitelio, con el tejido conec tivo inflamado
y dilatado que se expande hacia una pocas células
epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio
y degeneración vinculado con edema e invasión leu-
cocitaria, separado por zonas donde las proyecciones
interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo
3. Consistencia firme, correosa 3. Fibrosis y proliferación epitelial relacionadas con infla·
mación crónica de larga duración
Gingivitis aguda
1, Hinchazón difusa y ablandamiento ,. Edema difuso de origen inflamatorio agudo: infiltra-
ción grasa en xantomatosis
2, Esfacelamiento con parUculas de residuos grisá - 2. Necrosis con formadón de una seudomembrana com-
ceas, con aspecto de copo adheridas a la superfi- puesta por bacterias, PMN y células epiteliales dege·
cie erosionada neradas en una trama fibrinosa
3. Formación de veslculas 3. Edema inter e intracelular con degeneración del nú-
cleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular
Visible {,-_-
,.
-+_ -,..,,__ Aparente
Oculta
'---I:!'I--..---'t\--IReal
f ig . 17-15. Esquema que iluslra las posiciones aparenle y real de la FACTORES CAUSALES DE RECESION. La recesión
encla, as! como las receslOOes viSible y oculta,
gingival aumenta con la edad. Su incidencia varía desde
8% en los ninos hasta 100% después de los 50 anos de
edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumie-
Los dos lipos de recesión son: visible, que se observa ran que la recesión es un proceso fis iológico vinculado con
desde el pu nto de vista clínico, y oculta, que está cubierta el envejecimiento. Sin emba rgo, nunca se obtuvieron prue-
por la enefa y sólo puede medirse si se introduce una sonda bas convincentes de un desplazamiento fisiológico de la
hasta donde se halla la inserción epitelial (fig. 17- 15). Por inserción gingivalY Es m uy probable que la migración
ejemplo, el1 la e nfermedad periodontal la pared inflamada apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una
de la bolsa cubre parte de la raíz denudada; así, parte de la lesión patológica menor y traumas menores directos o re-
recesión está oculta y parte puede estar visible. La cantidad petidos a la encía, o ambos, pero la recesión puede ser el
total de recesión es la suma de las dos. resultado de enfermedad periodolltal más avanzada en
Recesión se refiere a la localizaciólI di' 1(/ elida, /10 (/ Sil es- ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atención
tildo. Es posible que la encía retraída esté inflamada (figs. odontológica. u."
17-16 y 17. 17), pero puede ser normal excepto por su po- Los siguientes factores se consideran en la etiología de
sictón (fig. 17- 18). La recesión se localiza en un die nte (rlg. la recesión gingival: técn ica defectuosa de cepillado den tal
17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca (abrasión gingival), ma lposición dentaria, fri cción de los
(flg. 17-20; fig. 17-1, F, a color). tejidos blandos (ablación gingiva l),J.I inflamación de la
encía e inserción alta de los frenillos. En el pasado también
se atribuyó a trauma oclusal , pero su mecanismo de acción
aún no se demuestra. Se sabe que el movimiento o rtodón·
tico en dirección vestibular en monos produce pérdida de
Son de inte rés histórico las descripciones de inden tacio- ganlzation o ( Teeth, vol 2. New Yor k, Academic Pren,
nes del margen gingiva l denominadas grietas ele Srillma/l 1967.
(6g. 17_22)11 Y los llamados festones de McCaIl (agranda- 18. lOe H, Anerud A, Boysell H: The natural history of periodon·
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CA PÍ TULO
Agrandamiento gingival
Fermfn A. Carranza y Eva L Hogan
• • •
C ONTEN I DO
AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
Ca rac t e rísticas clínicas. El agrandamiento gingival Fig. 18-2. Agrandamiento glngivat InflamatOrio cromco.
inflamatorio crónico se origina como una tumefacción leve
de la papila interdental, la encía marginal o las dos. En las
primeras fases produce un abultamiento con aspecto de
salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abulta-
miento aumenta de tama[lO hasta que cubre parte de las
coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1)
o generalizado (fig. 18-2) Y su evolución es len ta e indolora
a menos que lo complique un trauma o una infección
aguda.
A veces el agrandamiento gi ngival inflamatorio crónico
se presenta como una masa discreta sésil o pedunculada
semejante a un lumor. Puede ser interproximal o hallarse
sobre encía ma rginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las
lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden
disminuir de tamaño en forma espontánea, volver a exa-
cerbarse y seguir agrandándose. En ocasiones se forma una
úlcera dolorosa en el pliegue ent re el agrandamiento y la
encía adyacente.
A B
fig . 18·5. Gingivitis en un respirador bucal. A linea labial alta en un respirador bucal. B, gingiVitis y agrandamiento glngivallnflamatorlo en la
zona expuesta de la encfa.
300 I'I\ KTE 4 • /,.,tIJ/ugí" pt'rioclo1ltu/
In formación general
ción de fe nitoína puede desencadenar anemia megaloblás- oxigenación del múscu lo cardiaco; asimismo reduce la hi-
tica 1b y una defi ciencia de ácido fólico. m pertensión al dilatar los vasos periféricos.
En conclusión, la patogénesis del agrandamiento gi ngi- Algunos de estos fármacos ocasionan agrandamiento
val causado por la fenitoína se desconoce, pero ciertos in- gingival. La nifedipina, uno de los más usados/J· 75.!1'l pro-
dicios lo vi nculan con un efecto directo sobre subpob[acio- duce agrandamiento gingival en 2Ü"Jú de los casos. 10 El dil -
nes específicas de fibrob[astos predeterminada s por la tiacem, la felod ipina, la nitrendipina y el vcrapam ilo tam -
genética, con [a inactivación de la colagenasa y con la in- bién generan agrandam iento gingival Y·.lO La isradipidina,
fla mación inducida por placa. un derivado de dihidropiridina, pucde sustituir a la nifedi-
pina y no induce agrandamiento gingival. '.IIl
Inmu nosupresores La nifcd ipi na también se utiliza con ciclosporina en re·
ceptores de trasplan tes renales y el empleo combi nado de
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que si rve los dos fármacos cau sa agrandamientos mayores. l~ El
para.evitar el rechazo de [os órga nos trasplantados y para agrandamiento gingival por nifedipina puede observa rse
tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No en ratas, en las que es dependien te de la dosis;'" sin em-
se sabe bie n cuál es su mecan ismo de acción, pero al pare- bargo, esta dependencia de la dosis no está clara en seres
cer inhibe de manera selectiva y reversible las células T humanos.
cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunita-
rias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra Ag ra nda mie nto gi ng ival id iopático
por vía intravenosa u ora l, y se informa que dosis superio-
res a 500 mgldía causan agrandamiento gingival. 29 El agrandamiento gingival idiopático es una afección ra ra
El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce de causa indeterminada. Ta mbién se conocc como gil/gi.
está más irrigado que el agrandamiento por fenitoína, se voesfo/1lafitis, elefalltiasis, (ilJro/1lalos;s idiupátiCfl, lIiperp/tlsia
produce en alrededor de 30% de los pacientes que consu- gil/gillal hereditaria y fibro/1/atosis familiar cOl/génita.
men el fármaco, es más frecuent e en niiios y al parecer su
magnitud se relaciona más con la concentración p[asmá- Características clínicas. El agrandamien to afecta
tica que con el estado periodontal del paciente. I07 El agran- tanto la encía insertada como el ma rgen gi ngival y las pa-
damiento gi ngiva[ es mayor en pacientes que reciben ci· pilas interdent ales, e n contraste con el agrandamien to
clospori na y medicamentos bloqueadores de los canales del causado por la fenitoína, que a menudo se limita al margen
ca1cio."··ll.I.llb . gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar
El hallazgo microscópico de muchas célu las plasmáticas las superficies vesti bular y lingual de la mandíbula y el
más la presencia de abu ndant e sustancia ex tracelula r maxila r, la al teración puede limitarse ,1 cualquiera de los
amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de maxilares. La encía agrandada es rosada, firme , de consis-
hipersensibilidad a la ciclosporina .1~ tencia casi correosa y posee una superficie finamente lobu-
Se informa que en animales de experimentación (ratas) lada característica (fig. 18- 12). En casos graves Jos dientes
la administración oral de ciclosporina también induce neo- están cubiertos casi del todo y el agra ndamiento de la masa
fo rmación abundante de cemento.! se proyecta hacia el vestíbulo bucal (lig. 18-1, F, a color).
Además del agra ndami ento gingiva l, la ci closporina Los maxilares se deforman a causa del agranda miento abul-
tiene otros efectos co late ral es importa ntes como nefrotoxi- tado de la encía. Los cambios inflamatorios secundarios
cidad, hipertensión e hipertritosis. Otro fármaco in muna- son frecuentes en el margen gingival.
supresor denominado lacroli/1//lS se utiliza con eficacia y
ta mbién es ncfrotóxico, pero produce mucha menor hiper-
tensión, hipertricosis y agrandamiento gingival. M z• Il J
Histopatología . Se presenta un incremento abultado Las tres clases de agrandamien to gingiva l condicionado
de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto son hormonal (emba razo, pubertad), Ilutricional (n'lacio-
punto avascular y se compone de haces de tejido colá- nado con la deficiencia de vitamina C) y alérgico. También
geno denso y numerosos fibrob lastos. El epitelio superfi- se observa el agrandamient o condicionado inespecíflco.
cial se halla engrosado y acanlótico, con proyecciones
inlerpapilares alargadas. Agrandamiento del embarazo. El agra ndamiento
gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o
presentarse como único o masas mult iples de aspecto lu-
Etiología . La causa se desconoce y por cllo la lesión re- moral (caps. 12 y 37).
cibe el nombre de idiopática. Ciertos casos poseen una base Durante el embarazo se presenta un aumento de los
hereditaria,JS,U<.IJ6 pero los mecanismos genéticos no se niveles de progesterona y estrógeno, que al final del tercer
comprenden bien. Un estudio de va rias fam ilias identificó trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los
que el rpodo de herencia es autosómico recesivo en ciertos registrados en el ciclo menstrual respectivamente.! Estos
casos y autosómico dominante en olros. 53.% En algunas ca mbios hormonales inducen modificaciones en la per-
famillas el agrandamiento gingival puede presen tarse jun to meabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta
con retraso del desarrollo fís ico." Por lo gene ral el agran- inflamatoria a la placa dental. 1...1 microbiota subgingival
damiento comienza con la empeión de la dentición prima- también experimenta cambios, incluso aumento de la can-
ria o la permanente y puede remitir luego de la extracción, tidad de Prl'l'otl'lla intemlt'dia.""'5
10 que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa AGRANDAMIENTO MARGINAl. El agrandamiento
adherida a ellos) sean facto res ge neradores. La placa bacte- gingival marginal durante el emba razo sc debe al agrava-
riana es un factor qu e complica el cuadro. El agran- miento de la inflamación previa y su incidencia es de 1O~ 1
damiento gingival se descri be en la esclerosis tuberosa, y 70%. IJ~ El agrandamien to gingival no ocurrc si n la pre-
enfermedad hered itaria que se caracteriza por una tríada sencia de placa bacteriana.
de epilepsia, deficiencia mental y angiofib romas eutá- Caracterfsricas clfnicas. El cuadro clínico varía de ma-
neos. 11t.124 nera considerable. El agra ndamiento suele generalizarse y
tiende a ser más voluminoso en intc rproximal que en las
superficies vestibular y lingual. La encía agrandada es rojo
AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa
CON ENFERMEDADES SISTÉMICAS y brillante. Experimenta hemorragia espont ánea o a la
provocación leve.
Muchas enfermedades sistémicas pueden tener manifesta- AGRANDAMIE NTO GINGIVAl DE ASPECTO TUMO-
ciones buca les, entre ellas el agrandamiento gingiva l. Estas RAL El denominado tumo r del emba razo no es una
enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca· neoplasia; es una reacción inflamatoria a la irri tación local
nismos distintos: y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer des-
pués del tercer mes del embarazo, aunque puede prese n-
l. Aumento de la inflamación existente iniciada por la tarse más temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
placa dental. Este grupo de enfermedades, que se anali- 5%. 71
zan más adelante corno "agranda mientos condiciona- Caracterlsticas clfnicas. La lesión aparece como una
dos", compre nde ciertos estados hormona les (p. ej., em- masa esférica aplanada, fungiforme y discreta que protruye
barazo y pubertad), enfermedades nutrieion ales como la del ma rgen gingiva l o más a menudo desde el espacio in-
deficiencia de vitamina C y ciertos casos e n los que la in- terproximal y se fija mediante una base sési l o pediculada
fluencia sistémica no se identifica (agrandamiento con· (fig. 18- 14). Tiende a expandirse en sentido laleral y la
dicionado inespecífico). presión de la lengua y los carrillos perpetua su aspecto
2. Manifestación de la en fermedad sistémi ca indepen-
diente del estado inflamatorio de la e ncía . Este gru po se
describirá como "Enfermedades sistémicas que causa n
agrandamiento gingiva l" y "Agrandamiento neoplásico
(tumores gi ngi vales)".
Ag randamiento condicionado
aplanado. Por lo general es de tono ro jo oscuro o magenta embarazo, la elimi nación completa de la lesión inflama to-
}' posee superfidl' lisa y brillante que suele preSl'nt.1T n u me- ria rl'sidua l ex ige retirar todos los depósitos d e placa y
rosas marcas puntiformes dl' color ro jo ¡ntl'nso, Es ulla le- fado res que fa\'orecen su ¡ICUIlHllació n.
sió n superficial y por lo comun no invade el hueso su bya-
cen tl'. La consistencia varia; la masa es sem lfi rllll', pero Ag randamiento en la pub<" l"tud . A veces se observa
puede posee r diversos g rados de blandu ra y frlabi lidad. agrandamiento de la e ncía elurante la pubertad (CilpS. 12 y
Casi sil'm pre es indo lo ra a me nos que su tamailo y forma 37) . Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece
fomen tcll la acumulación de desechos por de ba jo de su en zonas d e acum uladó n de placa.
margen o interfiera n e n la oclusión, en cuyo caso puede CARACTER[STICAS CUNICAS. El tamai'ro del incre-
haber ulceras dolorosas. mento de volumen gingival excede por mucho al que se
observa en presencia de factores locales comparahl es. Es
marginal e lnterdental y se caracte riza por papilas lnter-
HISTOPATOlOGfA. El agrandamiento glngival del
proximales abultadas prominentes (fig. 18- 16). A menudo
r mf:larazo se denomina (I/Igiograllllloma. Los agranda-
sólo se agranda la encía vestibula r y las superficies linguales
mientos marginal y de aspecto tumoral se componen de
se e ncuentran hasta cierto punto inalteradas. Ello ocurre
un nuc1eo cenlral de tejido conectivo con abundantes
po rque la acción mecánka ele la lengua y J¡, excursión de
capi lares ingurgitados, neoformados difusos, recubirrtos
la comida impiden la acum ulación abundante ele irrita ntes
por células endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma
locales sobre la superficie lingual.
moderadamente fibroso con grados diversos de edema e
El agranda m iento gi ngival durante la pubert ad posee
Infiltrado inOamalorio crónico. El epitelio escamoso es-
todas las características clínicas q ue suelen relacionarse con
tratificado está engrosado, con proyecciones interpapila-
la enfe rmedad gingival infla matoria cró nica. Es el grado de
res notables y cierto grado de edema inrra yextracelular,
agrandamiento y [a tendencia a presentar recidiva genera-
puentes intercelulares promi nentes e Infiltrado leucocl-
lizada en presencia d e relativamente escasos d c pó~ i !O~ de
tMio.
placa lo que distingue al agra ndamie nto gingival pllberal
Au nque los hallazgos microscópicos sort característi-
del agrandamiento ginglval Inflamatorio crónico ~i lllpl e.
cos de l agrandamiento glngival del embarazo, no son
La reducció n d el agrandamien to es espontánea luego de
patognomónicas porque no sirven pa ra dife renciar a
la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa )' los
pacientes embarazadas de no embarazadas.n
cálculos se eli minan .
Un <.'s tudio lo ngitudinal con 127 nii'ros de I 1 a 17 ¡)j'los
bs posible evitar la mayor parte de la e nfe rmedad gingi- de edad reveló una prevalencia inicial alta d el agranda-
val en el transcurso d e la gestación si se eliminan los irri- miento gingival que te ndió a declina r con la edad. 'Zt'
ta ntes locales y se instituye d esde e l comienzo una higiene Cuando se determinó el va lo r medio de sitios gi llglvales
bucal meticulosa . En e l embll r,rzo, el tratami ent o d e la en- inflamados por n iño y se correlacio nó con el mo mento en
cía que se limita a la e lim inación del tej ido si n la erradica- el q ue se observó la máxima cantidad de sit ios inflamados
ció n completa de los irritantes locales es seguid o por la y el índ ice de higiene bucal en ese mo mento, se id entificó
recidiva del agrandamiento gi ngival. Aunque el tamaño con clarid ad un pico p ubera l d e inOamació n gingival si n
del agrandamiento glngiva l suele reducirse tras concluir el relación con facto res de la higiene bucal. Un estudio lon-
gitudinal de la microbiota subgi ngiva l de nii'ros de I I a 14
arlOS de edad y su nexo con los parámetros clínicos consi-
deró que especies de C(/plrocyroplf(/:~(I in tervenian e n el
inicio de la gingivitis puberal.&! Otros estudios comproba- p/asmáficas, ya menudo se compone de un agrandam iento
ron que los cambios hormonales coi nciden con un incre- gingival marginal leve que se extiende hasta la e!lela inser-
mento de I'revotel/a illtermeclia y />revotel/a lIisrescells.8s.uz tada. También se describe una lesión localizada, denomi-
nada gr(//lIIlol/1a de C¿¡II/as p/asl/1áticas.' ~
CARACTERISTICAS CLlNICAS. La encía se observa
HISTOPATOlOGIA. El cuadro microscópico es el de
roja, friable y a veces granula r, y experimenta hemorragia
inflamación crónica con edema prominente y cambios
con facilidad; no suele inducir pérdida de inserción (fig .
degenerativos relacionados.
18-18). Esta lesión se localiza e n vestibu lar de 1¡1 ('nela in-
sertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por
la placa.
Agrandamiento en la deficiencia de v ita mi -
na C. Las descripciones clásicas del escorbu to suelen in-
cluir el agrandamiento de la encía. Es importante recono- HISTOPATOlOGIA. El epitelio bucal muestra es-
cer que \'se agrandamiento es en esencia una respuesta pongiosis e infiltración con células inflamatorias; desde
condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia el punto de vista ultraestructural se observan signos de
aguda de vitamina e no causa por sí mi sma inflamación lesión en las capas espinosas Inferiores y las capas basa-
gingiva l, sí ocasiona hemorragia, degeneración de la colá· les. El tejido conectivo subyacente contiene un Infiltrado
gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios denso de células plasmáticas que también se extiende
modifican la reacción de la encía a la placa al punto que se hacia el epitelio bucal y produce un lipo de lesión dese-
inhibe- la respuesta delimitan te defensiva normal y se exa- cante/le
gera la magnitud de la inflamación.,Q-HJ El efecto combi-
nado de la deficiencia aguda de vitami na e y la inflama-
Se informan queilitis y glositis relacionadas. 6:'-"H Se crce
ción produce el agrandamiento gingival generalizado en el
que la gingivitis de célu las plasmáticas es de origen alér-
escorbuto (fig. 18-17) (véase cap. 12).
gico, tal vez rclacionada con elementos de la goma de
CARACTERISTICAS CUNICAS. El agrandamiento gin-
mascar, los dentífricos o diversos componen tes de la dieta.
gival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La encía
El cese de la exposición al alergeno resuelve la lesión.
aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una
En casos raros los agrandamientos glngiva les inflamato-
superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontánea o a la
rios notables con predominio de células plasmáticas pue-
provocación leve, es ca racterística, así como la necrosis
den aparecer en periodontitis de avance rápido.\II!
superficial con formación de scudomembrana .
Agrandamiento co ndicionado ines p ecífico (gra-
HISTOPATOlOGIA. La encía muestra infiltrado ce- nuloma pióge no). El granuloma piógeno es un agran-
lular inflamatorio crónico con una reacción superficial
aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares
ingurgitados. El abundante edema difuso, la degenera-
ción de la colágena y la escasez de fibras de colágena o
fibroblastos son hallazgos llamativos.
Fig. 18·19. Granuloma piOgeno en una joven. Diversas enfermedades sistémicas pueden producir agran-
damiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos
casos raros sólo se analizarán con brevedad.
Leucemia
damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una CARACTERIsTICAS CU NI CAS . El agrandamiento leu·
respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig. c('mico puede ser difuso o marginal. localizado o generali-
18-19). La naturaleza exact a del factor sistémico condicio-
zado (cap. 12). Puede ocurrir como UIl agrandamient o di -
nante aün no se ide ntifica .61
fu so de la mucosa gingivaJ (fig. 1!~ -2U), una extensión de
CARACTERrSTICAS CLlNICAS . La lesión varía desde
mayor tamaño al ordi nario de la encía marginal o como un
una masa discreta esférica, de aspecto tumoral con inser-
aumento de volumen interproximal di screto de aspecto
ción pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de
tumoral. En el agrandamiento leucémico la encía suele ser
tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o de color rojo azulado y poseer una supe rfi cie brillante. Su
morado y es friable o firme, segün su duración . En la mayor consistencia es moderadamente flrme. pero muestra ulla
parte de los casos se presenta con ulce ració n superficial y
tendencia hacia la friabilidad y la hemo rragia, que es es-
exudado purulento. La lesión tie nde a involucionar de
po ntánea o a la irritación leve. A veces ocurre inflamación
manera espontánea para convertirse en papiloma fibroepi-
ulcerativa necrosante aguda dolorosa en e l surco que forma
telíal o persiste más o menos invariable durante años.
la unió n de la encía agrandada y las supe rficies dentarias
contiguas.
HISTOPATOlOGIA. El granuloma piógeno aparece Los pacientes con leucemia también pueden tener infla-
como una masa de tejido de granulaCión con infiltrado mación crónica si mple si n cél ul as leucémicas y presentarse
inflamatorio celular crónico. L1S características destaca- con las m ismas características clínicas y microscópicas que
A B
Fig. 18.20. AgrandamIento glnglval en un paciente con leucemia . A. agrandamiento ginglvalleucémlco en un pacIente con leucemia mlelocr.
tlca aguda . Nótese que el Incremento de volumen es mas prominente en el maXIlar y se relaciona con mayor acumulaCIón de placa. B. vIsta
lingual del agrandamiento glngival en un paciente con leucemia monoclllca subaguda. Se observa un Incremento bulboso en el tamal'lo. con
cambio de color y superficie bnllante y lisa. Nótese la dIferencia entre la encJa agrandada y la mucosa palatina vecina.
308 PARTE 4 • ¡'ato/lIsía perirldullfa/
FibrQm;:l. Los fibromas de la encía se originan en el te- torno regular a protuberancias multilobuladas de forma
jido conectivo gingival o en el ligamento periodontaL Son irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A ve-
tumores esféricos de crecimiento lento y tienden a ser fir- ces se observa ulceración del margen. Las lesiones son in-
mes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares. doloras, de tamano variable y es posible que cubran varios
Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su colo r va desde
duros de la encía son raros; la mayor parte de las lesiones el rosado hasta el rojo intenso o azul violáceo. No hay
que se diagnostican en la c1inica como fibromas corres- rasgos clínicos patognomónicas que permitan diferenciar
ponde a agrandamientos inflamatorios.'\l3 dichas lesiones de otras formas de agrandam iento gingival.
Es preciso realizar exa men m icroscópico para establecer el
diagnóstico defmitivo (ngs. 18-24 y 18-25).
HtSTOPATOLOGIA. Los libromas se componen de
En el pasado las lesiones gingivales de células gigantes
haces de libras de colágena bien fonnadas con algunos
se denom inaban tI/mores reparativos fN'riféricos de céllllas gi-
fibrodtos diseminados e irrigación variable.
gelllles. Si n embargo, estas lesiones son en esencia respues-
F1 6broma denominado de células gtgantes contiene
tas a una agresión local y no neoplasias; su naturaleza re-
6broblastos multtnudeados. En otra variante puede en-
parativa aún no se prueba. Por ello ahora se denominan
contrarse telldo mineralizado (hueso. sustanda con as-
gmllulomas periféricos de céllllas gigantes. El ad jetivo perifé-
pe<:to de cemento, calclllcadones distró6cas); este tipo
rico es necesario para diferenc iarlas de lesiones compara-
de fibroma se denomina fibroma osificante perl(érlco.
bles originadas en los maxilares (granulomas centrales de
cél ulas gigan tes).
Papiloma. Los papi lomas son proliferaciones benignas
de la superficie e pitelial relacionadas con el virus del papi-
loma humano (J-1I'V). Los subti pos vira les J-1PV-6 y J-1PV- 11
se hallan en la mayor pa rte de los papilomas bucales. Los
papilomas gingivales se presentan como protuberancias
solita rias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18.22) Y pueden
ser pequeñas y discretas o elevaciones anchas y duras con
superficie irregula r.
fig . 18· 26. Destrucción ósea en el espacIo entre el ealllno 'J el IIlel-
SIVO lateral por extenSIón de un granuloma gll1glv~1 reparativo perl fe·
riCO de eelulas gigantes. (Cortesla del doctor Sam TOII.)
En ciertos casos el granuloma gingival de células gigan-
tes invade localmente y destruye el hueso subyacente (fig.
18-26). La elimi nación tOlal co nduce a la recuperación.
Leucoplasia. Lellcoplasia es un término clínico definido
por la Organización Mundial de la Salud como una man-
HISTOPATOLOGIA. El granuloma de células gigantes
cha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede
posee numerosos focos de células gigantes multinuc1eadas
diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. 1...1 causa
y partículas de hemosiderina en un estroma de tejido
de la leucoplasia aún se desconoce, aunque se relaciona
conectivo. En la lesión aparecen zonas diseminadas de
con el consumo de tabaco (con humo O sin humo). Otros
inflamación crónica e inflamación aguda en la superficie.
factores probables son Calldida albiams, HPY· 16 y HPY-18,
Por lo general el epiteliO superior es hiperplásico, con
Y trauma. El aspecto de la lellcoplasia de la encía varía de
ulceración en la base. En ocasiones ocurre formación de
una lesión blanca grisácea, aplanada y escamosa a una
hueso dentro de la lesión (figs. 18-24 y 18-25).
placa gruesa, qlleratinosa, de forma irregular y gruesa (fig.
18-27).
Granu loma central d e cé lul as g iga ntes. Aparece en Casi todas las lcucoplasias (80%) son benignas, el res-
el interior de los maxilares y produce una cavidad cent ral. tante 20% es maligno o prcmaligno y sólo 3% corresponde
En alb'Ullos casos deforma el maxilar y hace que la encía a carcinomas invasores Y Para establecer el d iagnóstico
parezca agrandada. correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso to-
También se describen, pero no se observan con frecuen- mar una biopsia de todas las leucoplasias, sel('ccionando la
cia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glándulas sali- zona más adecuada y·sl
vales, granulomas eosinófilos y plasmocitomas de la encía.
A B
Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento oseo en un caso de displasia fibrosa . B, radlografla del caso que se
mUe5lfa en A: se observa un palron radiográrlco moteado, tipo vidrio e5merilado.
encía, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de
infiltración en el hueso subyacente y metástasis en gan- células gigantes, el ameloblastoma. los osteomas y el osteo-
glios linfáticos axilares y cervicales. sarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agran-
SARCOMA. El flbrosarcoma, el linfosarcoma y el sar- damiento. En este caso la displasia fib rosa (ti po florida) en
coma de cél ulas reticulares de la encía son raros; la biblio- una mujer de raza negra de 38 ai'los produjo un agranda-
grafía· 2.' I ,,2.I sólo consigna descripciones de casos aislados. miento óseo en la zona molar inferior que apareció como
El sa rcoma de Kaposi es frecue nte e n la cavidad bucal un agrandamiento gingival. Es posible que el te jido gingi-
de pacientes con síndrome de in munodeficiencia adqui- val sea normal o que muestre alteraciones inllamatorias
rida (SIDA), sobre todo en el paladar y la encía (véase cap, que no se relacionan con la displasia.
29).
METASTASIS. La metástasis tumoral en la encía no es Tejidos dentarios subyacentes
frecuente. Tales metástasis se describen en relación con
diversos tumores como adenocarcinoma de colon,n carci- Durante las dife rentes etapas de la erupción, en particular
noma pu lmona r, ca rci noma he patocelular pri mario, m de la dentición primaria, la e ncía vestibular puede presen-
carcinoma de células renales,'8 hipernefroma,9J condrosar- tar una deformación marginal abultada causada !Xlr la su-
coma 'U y tumor testicu lar. lO per!Xlsición del vol umen normal de e ncía sobre la protu-
Es preciso no de jarse enganar !Xlr la baja incidencia de beran cia normal del esmalte en la mitad gingival de la
tumores malignos buca les. Las IIlceraciom:s que /la resPQlulen corona. Este agrandamie nto se denomi na agrandamienl o
ell la (On/UI IIsllal allmlamienlo y l odos los IlImores gi/lgivales (leI desarrollo y persiste hasta que el epitelio de un ión migra
y las lesiolles de aspeclo 11Imoml debell somelerse rI biopsia y del esmalte a la unión amelocementaria.
enviarse para diagnóstico microscópico (véase ca p. 30).
Se sugiere al lector consultar los libros de texl087 de pa-
tología buca l para obtener información más completa res-
pecto a los tumores benignos y malignos de la encía.
AGRANDAMIENTO FALSO
Aunque e n sentido est ricto los agrandamientos gingiva- 22. Burket L\V: O ral Medicine. I'hiladelphia, lB l.ippincott,
les del d esarro llo son fi siológicos y casi nunca representan 1946.
problemas, cuando tales a g randamien tos se compl ican por 23. BUller RT, Ka lkwarf KL, Ka ldhal \VB: Drug-indueed gingival
la inflamación marginal, e l cuadro compuesto da la impre- h yperplasla: I' hcnytoin, cyelosporine and nlfedipine. J Am
Dent Assoc 1987; 114:56.
sión de un ag randamien to gingival ex te n so (lig. 18-3 1). En
24. Calne R, Rolles K. While DJ, et al: Cydosporin-A inilialJy as
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Pl.'riodonlo l 1973; 44:645. An n Dent 1943; 2:50.
CAPÍTULO
• • •
CONTEN I D O
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE La GUN puede ocasionar dest rucción de los tejidos de
las estructuras de soporte. Cuando hay pérdida ósea, la
~
a gingivitis u lcera ti va nc(rasante (GUN) agu- enfermedad se denomina perJodontitis ul cerati~a n e-
da es una enfermedad ¡n"amato ria destructi- Cf"osante (PUN) (véase cap. 27).
va de la encía que presenta Signos y síntomas
ca racterísticos. Anteced e ntes. Esta anormalidad se distingue por apari-
ció n súbita, en ocasiones luego de un episodio de enferme-
Características clínica s dad debilitante o infección aguda de la vía respira to ria . Son
ca racterísti cas frecuentes en los antecedentes del paciente
C las ific ,ilc ió n . La GUN es más frecuente como afección un cambio de los hábitos de vida, trabajo prolongado si n
aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desem- descanso adecuado y estr(>s psicológico.
boca en una etapa subaguda con sínto mas clínicos más
discretos. Algunas veces, la anomalía remite de manc ra Sig n os bucaJcs . Las l es iolles típims SOll (Iepresiom's erate·
espon tánea si n tratamiento. En tales casos, casi siempre rirom/es, como sacabocados, t'" la Cri'stll de las papilas ¡lIter·
hay antccedentes de exacerbacio nes y re misio nes repeti- d/!lftal/!s, que se extie nden a la encía marginal y mucosa
das. También es común la recidiva de la lesión en sujetos bucal. La superficie de los crá teres gingivales está cubierta
tratados. La lesión puede limitarse a un solo diente o un por un esfacelo seudomembrallOSO gris, demarcado ,Id resto de
grupo de piezas dentales (fig. 19- 1), o bien puede exten- 1(1 m/lcosa gillgil/al por 1m eritema lill/'"I ¡l/tenso (fig. 19- 1, A,
derse a toda la boca. a Calo r). En ciertos casos, las lesIones ca recen de la seudo-
3 16
membrana superficial y muestran un margen gingival rojo, témieas son mas graves en los nii'los. El insomnio, cslrer'¡·
brillante y hemorragico. Las anomalías típicas destmyen de miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresión mental
manera progresiva [a encía y [os tejidos p<'riodontales sub- aparecen algunas veces eon este trastorno.
yacentes (fig. 19- 1, R, a color). En casos muy raros se han descrito secuelas graves como
Otros signos clínicos comunes son hemorragia gil/sil'a/ noma o estomatitis gangrenosa ~ u~ (fig . 19-2).
eSl1OlItól1t!a (J sal/grado abulldallte COII /tI mellar estimu/aci6"
((lg. 19-1, e, a color). Otros sig nos hallados con frecuencia Evolución clínica. La evolución clinica es indefinida.
son olor fétido y aumento de la salivacIón. Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, eon des-
°
Ll¡ GUN puede l¡parecer /'11 bocas sal/as superponerse a /a trucción progresiva del periodoncio y denudación de las
gillgil"itis crónica (fig. 19-1 D, a COlor) o {/ bolsas peri()(!ol/f(¡-
I raíces, junto con el agravamiento de las complicaciones
les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales sistémicas tóxicas.
porque las alteraciones necróticas afectan el epitelio de Pindborg y colaboradores H describieron las siguien-
unión; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se tes etapas en la evolución de la GUN: a) afectación sólo
profundice (véase cap. 22). Es rara en bocas edéntulas, pero de la punta de la papila; b) extensión de la anormalidad
a veces aparecen lesiones esféricas aisladas en el paladar a la encía marginal y ahuecamiento de la papila; e) le-
blando. sión también de la encía marginal y d) exposición del
hueso.
Síntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles ni Horni ng y Cohen JJ ampliaron las etapas de estas enfer-
tacto y el paciente se queja de un dolor ¡rrndiado y camtallte medades necrosantes bucales COIllO sigue:
intensificado por los alimentos condimentados o cal ientes,
así como por la masticación. Se percibe un sabor metálico Erapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de (93%)·
saliva ~pas tosaN . Etap" 2: necrosis de toda la papila (19%)
Etapa J: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
Signos y sínto mas extTabuca lcs y sistémicos. Por (2 1%)
lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un Etapa 4: necrosis que avanza también a la encía insertada
mínimo de complicaciones sistémicas. En las etapas dis- (1 %)
creta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales
la linfade nopatía local y una ligera elevación de la tem-
peratura. En casos graves hay complicaciones sistémicas
intensas, como fiebre elevada, taqllicardia, lellcocitosis, • POfcentaJe de casos hallados en I~ sefles de Hornlng y Coheo.
pl!rdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-
Etaf'll 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular una zona de gingivitis crónica establecida sobre la cual
(6%) se superpuso la lesión aguda. 1J
Etopo 6: necrosis que expone el hueso alveolar ( 1%) Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo dismi-
EltIpll 7: necrosis que perfora [a piel de la mejilla «()l)6) nuyen a medida que aumenta la distancia res.pecto del
margen ginglval necrótico.
Según Horning y Cohen, la eta pa I es GUN, la eta pa 2
puede ser GUN o PUN por la posi ble pérdida de inserción, Debe senalarsc que el aspecto microscópico de la GUN
las etapas 3 y 4 corresponden a PUN y las etapas S y 6 a es inespecífico. Ellrauma tis mo, la irritación por sustancias
estomatitis necros.l nte; la etapa 7 es noma . químicas o la apli cación de fármacos cá usticos producen
alteraciones similares.
HiSlopalología. En términos microscópicos, la le-
sión es una inflamación necrosante aguda inespecífka Relación de las bacterias con la lesió n típica
del margen ginglval que afecta el epitelio escamoso es-
Se han utilizado el microscopio óptico y el elcctrónico para
tratificado y el tejido conectivo subyacente. E1 epitelio
estudia r la relación de las bacterias con la lesión caracterís-
superficial se destruye y lo sustituye una trama de fi-
tica de la GUN. Con el primero se ha observado que el
brina, células epitelia les ncaóticas, neulr6filos polimor- exudado que se h;¡lla en la su perfi cie de la lesión necrótica
fonucleares (PMN), así como diversos tipos de micro-
contiene microorga nismos cuya rnorfologíil se ilscllleja a la
organIsmos (fig. 19-3). lista es la zona que aparece
de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. " El est ra to
clínicamente como seudomembrana superficial. En
entre el tejido " ivo y el necrótico contiene enormes ca nti-
el borde inmediato de la seudomembrana necrótlca,
dades d(' bacilos fusifo rlIl es y espiroquetas, además de
el epitelio es edematoso y las células presentan grados
leucocitos y fibrina. Las espi roquetas y otras bacterias l • I .!.'· "
variables de degeneración hidrópica. Además, en los es-
invaden el tej ido vivo subyacente.
pacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonu- Listg;¡rten J 1 describió las siguientes cua tro zonas, que ~e
cleares.
conectan entre si y n o todas pueden estar presen tes en cada
Desde el punto de vista clínico, esta zona de ¡n Dama-
caso:
'clón aguda aparece como el eritema lineal debajo de la
superficie de la seudomem brana. En la periferia del Infil-
ZOlla I (b" cteriw/(/): es la más supe rfi cia l; consiste en b;¡cte-
trado hay abundantes plasmocltos, que corresponden a
rlas variadas, entre ellas algunas espiroq uetas de los ti-
pos pequeno, mediano y grande.
LOl/a 2 (rica e/I /lrlllr6filos): con tiene numerosos leucocitos,
con preponderancia de neut rófilos y, entre ellos, bacte-
rias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases.
ZO/l(l 3 (IIrcrótiCll): se constituye con células de los tejidos
desi ntegrados, material fibrila r, restos d(' fibras coláge-
nas y numerosas espiroquetas de los tipos internwdio y
gran de, con algunos microorganismos más.
ZOI/(I ~ (l/e i ll(iltmri611 de espirOl/IWtrlS): se in tegra con tc jido
bien conservado e infiltrado con espiroquetas in tenne·
dias y grandes, si n otros gérmenes.
Flora bacteriana
En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observa n bacterias
dist'minadas, con predomin io de espiroqueta s y bacilos
fuslformes, célu las epiteliales desca madas y algunos poli-
morfonudeares. Es raro ver frotls que sólo contengan espi ·
roquet as y bacilos fusiforrnes. Por lo genera l, estos dos
microorgan ismos aparecen con otras espiroquetas bm'a k s,
fig . 19·3. Corte ellplOf"a ton o de la encra en un caso de gingivitis ul ·
vibriones, estreptococos y microorganismos fi lamentosos.
ce.-atlva necrosante [n la porCIOO del corte por debajO de la flecha se
obserVa ulcCfoclOn 'J ocumulaclon de leuCOCitos, fibrina 'J tejido necIO· Los gérmenes espiroqueta les forman una trama ('ntrela7.ada
tlCO que /Of"man la seudomembrana malglnal gris y visible de tinción clara en todo el campo microscópico.
IfI(tXciolles gillgimfes ugm/¡u • CAl'íTULO 19 3 19
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Causas: interacción del huésped y las bacterias, con mayor Causa viral especifica
probabilidad fusoespiroquetas
Enfermedad necrosante Eritema difuso y erupción veSicular
Margen glngival ahuecado; seudomembfana que se des- Las veslculas se rompen y dejan una úlcera ovalo eslCflca
prende y deja zonas cruentas. Enela marginal afectada; ligeramente hundida
otros tejidos bucales rara vez se afectan Lesión difusa de la encia, puede InclUir los labiOS y la mucosa
vestibular
Poco común en r.u"los M<1s frecuente en ninos
Duración indefinida Duración de 7 a 10 dlas
No se comprobó Inmumdad Un eplsocho agudo causa cierto grada de mmumdad
No se comprobó contagio Contagiosa
I'ARTE 4 • {'ilfologra periodol1 l l1l
En los extendidos bacterianos se ob- En los extendidos bacterianos se obser- l os extendidos bacterianos son variables
serva complejo fusoespiroquetal van abundantes células epiteliales y
escasas formas bacterianas
Encla marginal afectada Lesión difusa de la encla marginal y la Encla marginal afectada
insertada y otras zonas de la mucosa
bucal
Antecedentes de lesiOn aguda Antecedentes de lesión crónica Antecedentes de afección crónica
Dolorosa Puede causar dolor o no Indolora si carece de complicaciones
Seudomembrana DescamaciOn irregular del epitelio gln- Casi nunca hay descamación, pero
gival puede surgir material purulento de
las bolsas
Lesiones necrOticas papilares y mar- l as papilas no se necrosan Las papilas no tienen necrosis notable
ginales
Afecta a adultos de ambos géneros, Afecta a adultos, más a menudo mu- Frecuente en adultos, ocasional en ni-
a veces a n¡!'Ios jeres no,
Olor fétido caracterlstico Ninguno Cierto olor presente, pero no muy fé-
tido
dios más recientes sostienen que es un estreptococo hemo- bucal de la agranu loci tosis es primariamente necrosante.
lilico beta del grupo A. l9 Debido a la reducción de los mecanismos inna tos de de-
La agranulocitosis se distingue por una notable dis- fensa, en la agranulocitosis el cuadro clínico no se reco-
minución del número de PMN circul an tes, lesiones de noce por la intensa reacción inflamatoria observada en la
garganta, y otras mucosas, así como ulceración y necrosis GUN. Los análisis de sangre sirven para diferenciar la GUN
de la encía que puede asemejarse a la de la GUN. La lesión de la necrosis gingiva l en la agranulocitosis.
Causa: interacción del huésped y bacte- Causa bacteriana especifica: Causa bacteriana especifica: Treponema
rias. tal vez fusoespiroquetas Corynebacterium diphtheriac pallidum
Afecta la encra marginal Rara vez afecta la encja marginal Rara vez afecta la encra marginal
Es faci! retirar la membrana Es difrcil retirar la membrana Membrana no desprendible
Lesión dolorosa Menos dolorosa Dolor mlnimo
Encla marginal afectada Faringe, istmo de las fauces y amrgdalas Afecta cualquier parte de la boca
afectadas
Resultados serológicos normales Resultados serologicos normales Resultados serorógicos anormales
(Wassermann, Kahn, VDRl)
Inmunidad no conferida Inmunidad conferida por un ataque Inmunidad no conferida
Contagiosidad dudosa Contagiosa Sólo el contacto directo comunica la
enfermedad
El tratamiento con antibióticos alivia los El tratamiento con antibióticos posee El tratamiento con antibióticos ofrece
slntomas poco efecto resultados excelentes
La angina de Vincent es una infección fusoespiroque- paración con títulos de personas con gingivitis crónica y
tal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la con troles sa nos, Cogen y colaboradores'o informaron en
GUN, ataca la encia marginal. En la angina de Vincent hay individuos con CUN la disminución de los mecanismos de
ulceración membranosa dolorosa de la garganta con edema defensa del huésped, en particular en la quimiotaxis y fa-
y placas hiperémicas que se rompt>n para formar lllceras gocitosis de PM N. Para mayores detalles acerca de las inte-
cubiertas por material seudomembranoso. Puede ex ten- racciones huésped·bacterlas en la CUN, consúltesc los ca·
derse a la la ringe y oído medio. pítulos 6, 8 y 9.
La GUN en la le u cemia no se origina por este proceso, No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres
sino que puede ser consecuencia del descenso de las defen- humanos o animales mediante la inoculación de exudados
sas del huésped. Sin emba rgo, la CUN puede superponerse bacterianos de lesiones. La inyección subcutánea de exuda-
a alteraciones del telldo gingival causadas por la leucemia. dos de GUN produce abscesos fusoespi roquetales en ani-
El diagnóstico diferencial consiste, no en distinguir entre males de ex perimentación y hay transmisión libre de la
GUl'¡ y alteraciones leucémicas gingivales, sino en estable- Infección en series. M La inyección intracutánea local de un
cer si la leucemia e~ un factor predisponente en una boca filtrado de hlaluronidasa y condrOitinasa, libre de células,
con CUN. Por ejemplo, si un paciente con lesión necro- de bacilos difteroide5 buca les mlcroaerófi los agravó las le-
sa nte de la encia también sufre un ca mbio de color gene- siones espiroquetales producidas por treponemas bucales. JI
ralizado d ifuso de 1,1 enci¡. y edema de la encia insertada , Sólo en un experimento sobre animales se registró 1.. trans-
hay que considerar la posibilidad de tilla anormalidad gin- misión de lesiones comparables a las observadas en el ser
gival generada por una enfermedad sistémica subyacente. humano.1
La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse No se 1/tI t'sltlbleddo ItI Ctlll~a ('spedficfl de ItI CUNo L(f opi-
(véase ca p. 12). lIión prelH)/I({¡'rmue s/',)rlll, llllt' .wrg/' d., 1111 c()mpk;o de micr(}-
La GUN e n el $indrome de inmunodeHciencia orgfmismos /)(¡ct.'rim/Os, mmq/le exige cambios l1 íst icos básiw,~
adquirida posee las mismas ca racterísticas clínicas, si !mm facilitar /tI f/ctidd(/{I pat6gl.'t/{/ (le las IxIcterif/s.
bien se dice que sigue una evol ución muy destructiva que
lleva a la PUN, con pérdida de tejido blando y hueso, y a Factores loca les predisponen tes. La gingivitis pre-
la formación de S('alestros óseosl'> (véase cap. 29). existente, las lesiones gingiva les y los cigarrillos son ele-
mentos predisponen tes de importancia. Si bien la GUN
Etiología puede aparecer en bocas por lo demás sa nas, es más fre-
cuente superpuesta a enfer medad gi ngival crónica preexis-
Función de las bact e rias. ¡>Ia ut~ y Vincenl/' en 1894 tente y bolsas lX'riodontales. Las bolsas periodontales pro-
y 1896, respectiva mente, introdujeron el concepto de que fundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy
bacterias específicas (un bacilo fu siforme y un microorga- vulnerables porque ofrecen un medio fa\'orable para la
nismo espiroquetal) provocaban la CUNo proliferación de espiroq uetas y bacilos fusiformes anaero-
Las opiniones todavía dlvergen acerca de si las bacterias bios. Las zonas de encía traumatizada por los dientes anta-
son los facto res etiológicos de la CUNo Varias observacio- gonistas en malocluSión, como la cara pa latina de los inci·
nes apoyan este concepto, incluido el reconocim iento de sivos sUIX'rion.'s Y la glngival vestibula r de los inferiores,
que gérmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre son sitios com unes de CUNo
se identifica n en la enfermedad, además de otros mieroor- Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografía la
g,mismos. Rosebury y co [abo radore s~" describieron un re/ociÓII (' li tre la GUN y e/ hábito de flllllar. PindborgY sos-
complejo fusocspiroque tal formado por 7: microdelltiulII, tiene que 98{)(> de sus pacientes con CUN fumaba y que la
espiroquetas intermedias, vlbrlones, bacilos fusiformes frecuencia de esta anomalía aum enta con la mayor exposi-
y gérmenes fi lamen tosos, así como varias especies de ción al humo de! tabaco. El efecto del ciga rrillo sobre la
Borrelia. afección periodon tal ha sido objeto de muchos estudios en
Locsche y colaboradoresO(! notificaron una flora cons- las últimas dos d&:adas y se ha establecido que es un fa ctor
tante y otra va riable relacionadas con la GUN. La primera de alto riesgo para este trasto rn o. Para consideraciones
está fo rmada por Prevotell(1 interm edia, además de especies más profundas sobre este importante tópico, véase el capí-
de FusQbtlcteria, Treponema y SelenomQl1ns. La segunda se tulo 14.
compone de un conjunto heterogéneo de tipos bacte-
rianos, Fact ores s istém icos pred isponentes. La GUN suele
El tratamiento con metron idazol da lugar a una reduc- superponerse a alteraciones gi ngivales causadas por enfer-
ción considerable de las especies de Trepol/ema, Prt-votella medades sistémicas graves.
illlerlllt'{lia, y también de Fllsobtlderia, con resolución de los DEFIC IENCIA NUTRtCIO NAl. En animales alimenta·
síntomas clíniCOS. 1" 40 Dado el espectro antibacteriano de dos con dictas deficientes desde el punto de vista nutri-
este medicamento, se estima que los miembros anaerobios ciona! se produio gingivitis necrosante. '·~·""·'v~ Varios in-
de la nora mencionada causan los síntomas. vestigadores encontraro n un ascenso de la micronora
Estos resultados bacteriológicos se apoyan en datos de fusoespiroquetal en las bocas de los ani males de experi.
inmunología de Ch ung y colegas.· Dichos investigadores mentación, pe ro catalogaron a las bacterias como oportu-
observa ron un aumento de los títulos de anticuerpos de nistas. Sólo proliferaron cuando la deficiencia al teró los
inmunoglobu Jina (lgC e IgM) para espiroquetas interme- tej idos. Se sostuvo que ulla dieta insufidente es un factor
dias y I'rel'otelltl i"tenllt'rliu en pacientes con CUN, en com- predisponente de CUN y sus secuelas en países en desarro-
322 I'ARTE 4 • l'IIt()lQg!11 pf'TÍQdO/lful
110 del África, aunque los efectos atenúa n la eficacia de la registran bro tes de tipo epidémico en poblaciones civi les.
reacción Inm unitaria .IO ,lCl•.lJ En un estudio realizado en una clínica den tal de Praga,
Las deficiencias nut rlclonales (p. ('l., vitam inas C y BJ República Checa, se registró la siguient!.' incidencia de
acentúan la g ravedad de las alteracio nes patológicas q ue GUN: 0.08% en paci('lltes de 15 a 19 a,)os de edad, 0.05%
aparC"Cen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoes- en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 2S
piroquetal en animales.M a 29.°1
ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sisté- La GUN ocu rre a cua lquier edad, u con la incidencia más
mica debilitante puede pred isponer a los pacientes a la alta ent re los 20 y 301',~ Y los IS Y 20 anos de edad .or No
GUN. Entre dichas a no rmalidades sistémicas se incluye n es rara en los niños de Estados Unidos, Canadá y Euro¡Ja,
padecim ientos crónicos como la sífi lis y e l cáncer, anoma- aunque se ha regist rado en niños de gru lX)s SOCioeconó-
lías digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias micos bajas en nacio nes subdesarrolladas. JI En la Ind ia,
sa nguíneas como las leucemias y anemias, así como el sín- 54~ y 589(,!J de los pacientes en dos estudios contaban con
drome de jnmunodeliciencia adquirida . La deficiencia nu- menos de 10 años de edad . En Nigeria , en una pobla-
tricional derivada de un a e nfermedad debilitante puede ser ción escolar alea to ria, había GUN en 11.3% de niños de 2
un factor predisponente más. La leucopenia inducida de a 6 años. M En una población hospitalaria de este último
modo experimental en animales puede ocasionar esto ma- país, la enfe rmedad apareció en 23% de los sujetos meno-
tit is ulcerativa gangrenosa ..... II .n.') Las lesiones ulceronecró- res de 10 años. l' En grupos SOciocconómicos bajos se regis·
ticas apa recieron en los má rgenes gingivales de cricetos tró GUN en varios miembros de una misma fami lia. La
expuestos a la radiación corporal to tal;" es posible evita rlas enfermedad es más común en los ni,)os con el síndro me
mediante antibióticos sistémicos.'2 de Down que en o tros menores con deticiencias mcn-
tales.'
Fac t ores psicosomáticos. Los factores psicológicos Las o piniones divergen en cuanto a si la GUN es más
son importantes en la etio logía de la GUN. La e nfermedad frecuente en e l transcurso del inviernO,K" verano u OtOl)0,·1
suele presen tarse en situaciones de est r('S (p. e j., incorpora- o si ex iste una incidencia estacio na l máxil1la .l~
ción a las (uerzas armadas o cxamenes escolares).1/; Las al-
teraciones psicológicas,11 así como una mayor secreción Comunicabilidad
suprarrenal,'" son frecuentes en los sujetos con la a(ec-
ción. Al referirse a las características de la enfermedad, es preciso
La corre lación no to ria entre la incidencia de la enferme- diferenciar cntre comunicabilidad y transmisi bilidad. FJ
dad y dos rasgos de la personalidad, dominación y humi- vocablo transmisible denota una capacidad para la conser·
llación, sugiere la presencia de una personalidad proclive a vaclón de un agen te infectante en pasos sucesivos a travl!$
la GUN.1J Aún no se han establecido los mecanismos ml'- de un huésped animal susceptible." El término conmllica/)Ie
diante los cuales los factores psicológicos crean o prediSpo- alude a una capacidad para la conservació n de la infecció n
nen a la lesió n gingiva l. No obstante, en pacientes con por modos naturales de diseminació n, por ejemplo con·
CUN se han demostrado alteraciones en las reacciones ca- tacto directo a través de agua potable, a lime ntos y utensi·
pilares digi tales y gingivales indicativas de una mayor acti- lios de comida, la vía aerotransportada o los a rtrópodos
vidad nerviosa autónoma. u vectores. La afecció n que es comunicable se describe como
Cohen-Cole y colaboradores lJ sugi rieron que una anor- col/taSio.St¡. La anormalidad relacionada con el comple jo
malidad psiquiátrica (p. e j., c risis de ansied ad, depresió n y fusocspiroqueta l bacte riano es transmisible, pero (alla de-
desviación psicópata) y el efecto de sucesos vitales negati- mostrar que sta co/Jtagios(J o com/ltlicClble.
vos (estrés) pueden activa r el eje hipotalámico-hipolisario- Se ha intentado d iseminar la GUN de un ser humano a
suprarrenal. Esto induce la elevación de los va lores séricos otro sin éxito./oZ King~ lraumatizó una z.ona de su e ncía e
y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresión introdujo desechos de un pacien te con GUN grave. No
de la función de los linfocitos y PMN que propiciaría la hubo reacció n hasta que Klng cayó afectado poco tiempo
CUNo después. Luego de enfermar, este investigador o bservó una
En conclusión, las bacterias oportunistas son los agentl's lesión típica en e l área experimental . A partir de dicho
causales primarios de la GUN en pacien tes q ue prl'Sentan experimen to puede deducirse, con reservas, que la debi-
in munosupresión. El estrés, el cigarrillo y la gingivitis pre- lidad sistémica es un req ui sito para e l contagio de la
existen te son facto res predisponentes habituales. GUN.
Puesto q ue la GUN ocurre casi siem pre en grupos de
Epidemiología y prevalencia gente que usa las m ismas instalacio nes de coci na, es una
im presión frecuente que se propaga a través de las bac-
Po r lo general, la GUN se presenta ('n grupos con baSl' e n terias presentes en los utensilios de coci na. El creci miento
un patrón epidémico. En cierto mo mento se considerÓ una de microorganismos fusoespiroqueta les ex ige circunstan-
enfermedad contagiosa, pero esto no se fu ndamentÓ. o1 cias cont ro ladas cuidadosame nte y un med io amlcro-
Antes de 1914, la prl'valencia de la GUN fu e más bien bio; no sobreviven por lo regular e n los utensilios para
baja en Estados Unidos y Europ.:"l. Durante las guerras mun- comer. JI
diales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias" La ma nifestación del padecimiento en brotes de tipo
entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados a lema- epidémico no sign ifica por necesidad que sea contagiosa.
nes no se afectaron al parecer de igua l modo. También se I..os grupos afectados pueden sufrir GUN por facto res pre-
lllfrcciulIl'$ S;IIS;lYlIN ¡lgUl/IIS • CA I'íTULO 19 323
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Características clínicas
El si tio más frecuente de la pcricoronilis es el de un tercer
molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial.
El espacio entre la COTOna del diente y el capuchón gingival
que la cubre es la zona ideal para la aculllulación de dese-
chos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun e n
pacientes sin signos o síntomas clínicos, el capuchón peri-
coronario suele prese ntar inflamación e infección crónica,
con grados diversos de ulceración en su superficie interna.
L1 afección inflamatoria aguda es una posibilidad cons-
tante.
La pericoronitis aguda se identifica por los diversos gra-
dos de inflamación del capuchón pericoronario yestructu-
ras vecinas, así como por las complicaciones sistémicas. La
invasión de líquido inflamatorio y exudado cel ular genera
un incremento del volumen del capuchón, que entonces
Fig . 19· 9 . Lesión aftosa en el pliegue mucovestlbular Un margen rOJO interfiere con el cierre com pleto de [os max.ilares y puede
elevado rodea el centro gris hundido.
lacerarse por el contacto con el maxilar anlagonista, lo cual
agrava la inflamación.
El cuadro clínico resultante es una lesión su purante,
tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacer-
tado de una infección en la infancia, que en la mayor parte bada, con dolores que se irradian hacia el oído, faringe y
de los casos es asintomática. Por tal motivo, la gingivoes· piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por
tomatitis herpética aguda ocurre por lo general en lactantes el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca.
y ninos. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herpé- Es común que haya tumefacción del carrillo en la región
tica recurrente, ~ casi nunca reaparece a menos que una del ángulo de la mandíbula y Iinfadenitis. De igual modo,
enfermedad sistémica debilitante atenúe la inmu nidad . La el paciente puede sufrir complicaciones generales tóxicas
infección herpética secundaria de la piel, como el herpes como fiebre, leucocitosis y malestar general.
labial, sí recidiva.""
Complicaciones
PERICORONITI S La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso
pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior
El término IJericorollitis se refiere a la inflamación de la en- hacia la zona bucofaríngea y hacia adentro en dirección de
cía en relación con la corona de un diente cuya erupción la base de la lengua, lo que dificulta la deglución . Según
en incompleta (fig . 19-10). Es más frecuente en la zona del sea n la gravedad y extensión de la infección, hay alteración
tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda, de los ganglios linfáticos submaxilares, cervicales postula-
subaguda o crónica. res, cervicales profundos y retrofaríngeos. 'UI La formac ión
A B
Fig. 19· 10. Pencoromtls. A, tercer molar cubierto parCialmente por el capuchón infectado. B. aspecto lingual que indica una fIstula que drena
desde el capuchón Infectado.
PARTE 4 • Patología pt'riotlmlttll
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CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
~
os efectos de la enfermedad pcriodont<!l observa- 20-1). La encía interdenlal es amplia en sentido vestibulo-
dos en los adultos tienen su origen en fa ses tem- lingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodislal, en
pranas de la vida. La afección gingiva l en un conformidad con el contorno de las superficies dentales
niño puede progresar para poner en riesgo el pcriodoncio contiguas. Su est ructura es comparable a la del adulto
del adulto. puesto que posee una papila vestibular y a ira lingual con
La dentición en desarrollo y ciertos patrones metabóli- una depresión en el medio, o col.
cos sistémicos son propios de la infancia. También hay al- La profundidad promedio del surco gingival de la den-
teraciones gingivales y periodontal('s que suceden más a tición primaria es 2.1 :!: 0.2 Illln. Z4 El ancho de la encía
menudo en la niñez y por ello se identifICan con este pe- inserlada es ma yor e n la zona incisiva, disminuye en
riodo. E.n consecuencia, existe cierta cohere ncia al conside- los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premo-
rar por separado los problemas de la encía y el periodoncio lares (molares primarios) y mola res permanentes. Z7 El
en la infa nci a y la adolescencia. Este capitulo abarca las ancho de la encía insertada se incrementa con la edad.
enfermedades gingivales; el capítulo 28 versa sobre las for-
mas juveniles de la periodonlit is. Desde el punto de vista microscópico, el epitelio esca-
maso estratificado de la encía muestra proyecciones epite-
liales interpupilares bien diferenciadas con una superfide
El PERIODONClO DE LA DENTICIÓN paraqueratinlzada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta última
PRIMARIA se correlaciona con el graneado. El tejido con('(1ivo es de
modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia
La encía de la dentición primaria es de color rosa pálido y colágena bien diferenciados vistos en el adulto no apare-
firme; puede ser lisa o graneada (el gra neado ap~rcce en cen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas
35% de los nii'lOS entre cinco y 13 años de edad)óUi (fig. cuantas células de es~sor no es ueratinizado.
328
EIi(emll'dad JillJil'al /'III/illo$ • CAPiTU l.O 20 329
El ligamento periodontal es más ancho en los dientes Formación del margen gingival
primarios que en los secunda rios. Durante la erupción
La encía marginal y el surco se desarrollan a medida que la
las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de
corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la
los dientes; la disposición de los haces observada en la
erupción, el margen gingival aparece casi siempre edema·
dentición adulta aparece cua ndo los dientes encuentran
toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20·]).
a sus antagonistas funcionales.
Prominencia normal del margen gingival
En térmi nos radiográficos, el hueso alveolar relacionado
con la dentición primaria posee una lamina dura promi· Durante el lapso de la dentición mixta es normal que la
nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup· encía marginal en torno de los dientes permanentes sea
ción. Las trabéculas dell1ueso alveolar son menos pero más bastante prominente. en particular en la región anterior
anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a superior. En esta fase de la erupción dental, la encía todavía
ser más grandes. Las crestas de los tabiques interdentales se halla insertada en la corona. Se ve prominente cllando se
son planas. fi
superpone al volumen del esmalte subyacen le (fig. 20-4).
Fig. 20-2. [ncla normal en un pacienle de cuatro anas de edad: se Fig. 20-3. GingivitiS relacionada con la erupción de las dientes. NO-
nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales tese el prominente margen glnglval enrollado. que se encuentra un
mterpapllares y queratlnlzación superficial. También se observa la poco inflamado y edematoso en torno del inCisivo lateral superior que
dlspaslclón papilar del tejido conectivo subyacente. erupciona.
j'¡\Kn: 4 • 1'<lloIOSf<l p.'rifldu/!wl
Fig. 20..... (neja marginal prominente en el tercIO cerVical de dientes Fig. 20- 5. GUlglvltls marginal crOmea lelaClonada con placa y materia
anteriores superiores con erupclOn parCial alba
TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL torios acentúan la prominencia normal del margen gingi-
val y crean la impresión de un agrandamiento gingival
Gingivit is marginal cró nica intenso (ftg. 20-6).
Los dh>"tt's primarios m6\'U/'s, I:'JI(o/i//(lus ell l}(Irte, suelen
Es el tipo más frecuente de los cambios gingivalcs rccono· ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dien-
cidos en la Infancia. La e ncía posee todos los cambios de tes resorbidos de manera parcial favorece la acumula-
color, tamaño, consistencia )' textura superficial peculiares ción de la placa. Esto causa cambios gingivales que varían
de la inflamación crónica. A los cambios crónicos subya- desde un cambio de color leve y edema hasta la forma-
centes se superpone a menudo un color rojo intenso. El ción de abscesos con supuración. Otros factores que fa·
cambio dc color gingival y la tumefacción son expresiones VOrt~cen la acumulación de la placa son la impacclón
más comun es de gingivitis en nil'os que el sangrado y el de alimentos y ",ntt'fin olbo que se acumula alrededor de
aumento de- la profundidad de la bolsa. s [os dientes destruidos parcialmente por la caries. A l11e-
nudo los niños tienen hábit os l1la~tkaIOrio'i unilat('-
Etio logía. En los niños, como en los adultos, la causa d e rales para e,'itar los dientes cariado~ o móviles, lo cual
la gingivitis es la placa; condicio nes locales como la mat\.'- agrava la acumulación de la placa ('11 el lado donde no
ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumula- mastican.
ción Hig. 20-5). Sin embargo. se sabe que en los preescola-
res la reacción gingival a la placa bacteriana es mucho
menos Intensa que la de los adultos.'.. l l La placa dental se
forma con mayor rapidez en los nlfios de ocho a 12 a,'os
de edad que en el adulto.
El cálc ulo es raro en los pacientes ped iátricos. Ocurre
en casi 9% de los niños de matro a seis años de edad, en
18% dc aquellos de siete a nueve ailos y en 33 a 43% de los
sujetos de 10 a 15 años. En los niños con fibrosis quística,
la formación de cálculo es más comun (77% de los pacien-
tes de siete a nueve años y 90% de quienes tienen 10 a 15)
y más grave. Es posible que esto se relacione con mayores
concen tracio nes de fosfato, calcio y proteínas en la sa-
liva ..Ill
La Sillgivifis relaciol/{u/a eOIl /a erl/pci6n den/uria es fre-
cuente y origina el término gingivitis de la erupción. Sin
embargo, la erupción dentaria no causa por sí sola gingivi-
tis. La Inflamación surge de la acumulación de la placa en
to rno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la
gingivitiS se vincula con la acumulación de la placa, no
tanto con la remodelación hística secu ndaria a la erup-
ci6n. 10 La retención de la placa alrededor de la dentición Fig. 20-6. Agrandamiento g10glval del desarrollo causado por la In·
primaria facilita la formación de la placa en la periferia de flamaeion superpuesta a la prominenCia normal de los dientes en esta
los dientes permanentes contiguos. 10 Los cambios inflama- fase de la erupciOn denta na.
EII(rrme.tild gillgh'.¡/ en IIhlu5 • CAPíTU l.O l O 3 31
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CAPÍTULO
Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mirdza E. Neiders y Russell 1. Nisengard
• • •
CONTENIDO
334
GillSil'iris.Jl'Sl.mmilim . CA l'iTUI.O 2 1 335
A
B
e o
fig. 21·1 . Glng,vrhs croruca descama!,va de gravedad variable. A moderada. con edema generalizado y entema reloclOOa<!o con inflamaclOO
y expostClOn del tejido COnectiVO wbyacente 8, vista lingual del paciente que aparece en A Aparte de un Cflll'ma marginal hgero. hay pocas
marnfestaclOnes de cambiO en la encla y la mucosa contigua C. grave, con .wnilS dlscmlnadas, Irregular~ y denudadas que producen aspecto
de mosaico. Nótese la ulceración entre el ca nino y el lateral supenores derechos D. grave. con denudaCión total del epitelio 'J CXllOSlclón del
u,jido conectivo subyacente Infl(lmado ontcmatoso. (Cortesla del Dr. Gerald Shklar. Boslon. Mass.)
Por ello, (>s muy importante precisar la identidad de la Historia l clínico. Para comenzar la va loración de la
afección que origina la gingivitis dcscama tiva para estable- gingivitiS descamativa es indispensable obtener un histo rial
cer el tratam iento apropiado. Para alcam-..•u ese ob jetivo, el clínico minucioso. Los datos acerca de los síntomas relacio-
examen clínim debe completarse con estudios histológicos nados con esta afección, así como los antecedentes (esto es,
y de inmunofluorescencia minuciosos.'u Pese a esta aproxi- comienzo de la lesión, agravación, hábitos quc la exacer-
mación diagnóstica, en más de un tercio de los casos no es ban, ele.) represen tan los fundamentos para un examen
I><>sible saber cuál es la causa de la gingivitis descama- minucioso. Asimismo, se documenta la información sobre
t¡va.~] el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.
medida el diagnósllco. Una vez retirado el tejido de la ca- profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del
vidad bucal, se efectua la disección de la pieza y se la envía tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo
al examen microscópico. Se usa formo l al 10% amorti- plano que reacciona a esteroides tópicos. En el segundo, el
guado para filar el tePdo cuando se realiza la técnica co- odontólogo colabora con otro clínico en conjunto para
rriente de hematoxilina y cosina (H-E). Como solución de evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo típico
transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza es el del penfigolde clcatrizal en el cual odontólogos yof-
amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amo- talmólogos trabajan juntos. Aunque el odontólogo atiende
nio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisión de la las lesiones bucales, el oftalmólogo vigila la integridad de
iona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perile- la conjuntiva OCular. En el tercer factor, el paciente se re-
sional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en fiere de inmediato al dennatólogo para otra evaluación y
el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el
2 1-1), estados en los que sólo el tejido de las lesiones mues- efecto sistémico de la anomalia trasciende los límites de la
tra los marcadores inmunológicos correspondientes. cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e in-
cluso mortalidad. El pénfigo vulgar es un claro ejemplo de
Examen mi c roscóp ico. Para realizar el examen con una afc<:ción que una vez diagnosticada por el odontólogo
microscopia óptico se prcparan cortes de unos 5 )JlIl de exige la inmediata derivación al dermatólogo. Además, las
tejido fijado en formol, incluido en pa ra fina y coloreado complicaciones de la administración sistémica de medica-
con hematoxilina y cosina. mentos indicados para enfermedades (:omo el pénfigo
vulgar o pcnflgoide de las mucosas que no reacciona a
Inmun o flu o rescenci a. Para trabajar con inmunofluo- tratamientos (p. ej., diabetes mellilus, osteoporosis, meta-
rescencia directa, se incuban caries congelados sin fijar con hemoglobinemia, ('te) justifican la referencia al dermató-
una variedad de SUCTO antihumano (anti- lgG, anti-lgA, logo o médico clínico.
anti-lgM, antifibrina y anti-e3) marcado con fluoresceína. Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la
Para el caso de la inmunofluorescencia indi recta, primero evaluación periódica para vigilar la reacción del individuo
se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se exami na
esofágica de un anima l, como el mono, primero con suero dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegu-
del paciente para pt'rmltlr la fijaciÓn de anticuerpos séricos rar que la enfermedad está bajo control. Esta observación
al tejido mucoso. A continuación, el tejido se incuba con continúa hasta qu(' la pt'rsona deja de sentir molestias.
suero anti-humano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM y anlifi- Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es
brina y anti-C3) marcado con fluoresccina. Las pruebas de previsible que en este in tervalo deban ajustarse las dosis de
inmunofluorescencia son positivas si se observa una señal la medicación. El cuadro 21-2 resume los tratamientos
fluorescente e n epitelio, membrana basal o tejido conec- contemporáneos propuestos para tratar determinadas afc<:-
tivo subyacente. ciones que se presentan clínicamente como gingivitis des-
camativa. Está claro qu(' ('] odontólogo desempeña un 1'3'
Tra t amient o. Una vez establecido el diagnóstico, el pel importante en el diagnóstico y tratamiento de la
odontólogo prescribe el tratamiento óptimo para el en- gingivitiS descamativa. La importancia de ser capaz de re-
fe rmo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores si- conocer y diagnosticar con propiedad este trastorno está
guientes: al experiencia del profesional, b) influencia sisté- acentuada por el hc<:ho de que un padecimiento grave y
mica de la enfermedad y c) complicaciones sistémicas de la que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio
medicación. como gingivitis descarnativa. El que sigue es un comenta-
La consideración detall:¡da de estos tres factores dicta rio sobre las afecciones más comunes que se presentan
tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 2 1-5). En el primero, el corno gingivitis descamativa.
Gil1givitis deSClIIIUllivlI • CAl'íTU LO 21
{CootmuaJ
. ._ 3,38" PA RTE 4 • p¡¡fQ/ogía pt'riodollffll
Biopsia de mUWNI
Enfennedlld HistopaloJogl1l per;'niorntl
Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M). con depósitos lo mismo que ANA en más del 95% de
matoso ción de células basales, de el o sin ellos en la en la mucosa los casos, anticuerpos de
sistémico atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidermica perilesional ONA y ENA en más del
ción perivascular 50% de los casos
Lupus erite- Hiperqueratosis, degenera- Ig (G o M). con depósitos Negativo Por lo general negativo
matoso ción de células basales, de el o sin ellos en la
cutaneo atrofia epitelial e inflama- unión dermicoepidérmica
crónico ción perivascular
Lupus erite- Menor infiltrado celular in- Ig (G o M), con depósitos Lo mismo que ANA en 60 a 90%, SS-A
matase flamatorio que el lupus de el o sin ellos en la en la mucosa (Ro) en 80%, RF en 30%
subagudo eritematoso cutilneo cró- unión dermicoepidérmica perilesional y RNP en 10% de los
nico y sistémico pero con en 60% de los casos: de- casos
similares caracterlsticas pósitos de IgG en el cito-
microscópicas plasma de células basales
en 30% de los casos
ModirICado de Rlnagglo J. Nelders ME, Aguirre A, et al. Using immunonuorescence in the diagnosis of chronlc ulceratlve lesions of the oral mucosa.
Compend 1999;20:943.
ENfERMEDADES CON PRESENTACiÓN lesiones de liquen plano con forma y distribución clínica
CLlNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS definidas, a lgunas veces la presentación clín ica si mula
DESCAMATIVA otros trastornos mucocu táneos. Por ello, junto con el diag-
nóstico clínico de liquen plano bucal , se impone un
Lique n plano diagnóstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemio-
lógicos han registrado q ue el liq uen plano bucal se pre-
El liquen plano es ulla derma tosis crónica bastante común senta entre el 0. 1 y 4% de la población. 100 Casi todos los
que se disti ngue por pá pulas cutáneas violáceas q ue coa les- pacien tes con liquen plano son mujeres de edad mediana
cen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el o mayores y la relación entre mujeres y varones es de 2: , .
liquen plano es un trastorno mucocutáneo de origen in- Au nq ue posible, la enfermedad es rara en n if\os. En el en-
munológico en el cual los linfocitos T del huésped tienen torno odontológico, el liquen plano cutáneo se observa en
un papel centraI J···Vo Si bien la cavidad bucal evidencia alrededor del tercio de los individ uos cuyo diagnóstico es
liquen plano bucal."7 En cambio, dos tercios de los enfer- l . Lesiolles querat6sicas. Estos defectos blancos y elevados
mos atendidos en clínicas dermatológicas presentan liquen pueden aparecer con el aspecto de grupos de pápulas in-
plano bucal. 102 dividuales, como lesiones lineales o reticulares o placas
(6g.2 1-6).
Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de li- 2. Lesiolles erosivas o ulcerativas. Las áreas eritematosas
quen plano bucal (reticular, en placa, atrófico, erosivo y ex tensas de dist ribución irregular pueden presentarse
ampo llar), las más comunes son los subtipos reticular como regio nes hemorrágicas focales o difusas. Un trau-
y erosivo. Las anomalías reticulares típicas son asin tomá- matismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba
ticas, bilaterales y consisten en líneas blancas en trelaza- (6g.21-2).
das en la zona posterior de la mucosa bucal. También se 3. Lesiones vesiclIlares o ampollares. Son anormalidades ele-
afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar vadas, ocupadas por líquido, raras y de corta vida en
duro, reborde alveolar y encía. Además, no es raro que las la encía, ya que pronto se rompen para dejar una
anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, carac- úlcera.
terística que se relaciona con la coexistencia de candidiasis. 4. Lesiol1es atr6ficas. La atrofia de los te jidos gingi vales, con
Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolución cró- el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri·
nica, con periodos alternados de quietud y exacerbación. tema limitado a la encía.
El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor
y se manifiesta clínicamente e n la forma de zonas eritema-
tosas atróficas. En el borde de las zonas atróficas se obser· Hlstopatología. Desde el punto de vista microscó-
van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas áreas son pico son tres las características principales del liquen
muy sensibles al calor, ácidos y alimentos condimentados plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) dege-
(fig. 2 1-1, a color). neración hidrópica de la capa basal y c) infiltrado denso
en banda, con predominio de linfocitos T en la lámina
Lesiones gingiva les . Hasta un 109fJ de los pacientes propia (lig. 21-7). Es típico que las proyecciones epitelia-
con liquen plano bucal tiene anomalías Limitadas al tejido les interpapUares tengan aspecto de "diente de sierraN. La
gingivaPOl y posee uno o más tipos de cuatro patrones pe- degeneración hidrópica de la capa basal del epitelio
culiares: puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia
Liquen plano Casos leves: la aplicacion de la sustancia terapéutica puede mejorar con el uso de cubetas individuales
erosivo hechas al vacfo
Fármaco: f1uocinonida al 0.05% en gel
Cantidad: un tubo de 15 9
Administración: aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse
Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al
cabo de unas semanas de uso de esteroides IOpicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un
antimicótico
Fármaco: pastillas orales de nistatina (100 000 UI)
Cantidad: 60 pastillas
Administración: disolver e n la boca dos veces por dla 'j luego escupir por 30 dfas consecutivos
Casos graves o resistentes: referir al dermatólogo para tratamiento con corticoesteroides sistémicos
Pénfigo Referir al dermatólogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dfa). Puede ser necesaria la admi-
nistración concomitante de azatioprina.
o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja nitlvo de liquen plano basado sólo en la microscopia co-
vesículas subepiteliales o bie n una úlcera. Es frecuente rriente sea dlffct1.
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la in- Los estudios de microscopia electrónica Indican que
terfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnóstico mIcros- el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneradón
cópico de liquen plano bucal es directo en las lesiones del citoplasma de las cé:lulas epiteliales, b) pérdida de
querat6!iicas y, si es posIble, hay que tomar tejido de esas fibras colágenas en la lámina propia superficial y e) de-
zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas cara«:- generación y necrosis de las capas basales y parabasales
terísticas histológicas comunes pueden enmascararse en del epitelio. La lámina propia superficial también se
las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnóstico defi- degenera y ncerosa y deja de verse la ca a basal. La se-
Gillgi\·i/ü deS(m llll/inl • CAPiT ULO 2 1 34 t
Fig. 21·6. liquen plano. Aspecto papular Inusual del liquen plano de encla.
paración de la lámina basal de la capa de células basales gadores rechazan o cuestionan la relación entre Ilquen
es una manifestación temprana de liquen plano. '~ plano bucal y cáncer bucal. ~lAI Pese a esta discrepancia,
Hay que destacar que la forma de las lesiones de lj~ la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos
quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se individuos.
precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar
al diagnóstico definitivo. Más importante aún es que hay
controversia acerca del potencial maligno del liquen Inmunopatología. La inrnunoflu orescencia di recta de
plano bucal. En ciertos estudios se ha estimado que el las biopsias lesiona les y pcrilesionales de liquen plano bu-
cáncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con ca l revelan depósitos fib rila res lineales de fi brina en la zona
liquen plano bucal. 46Hllz Por el contraria, otros investi- de la membran<l bas<l l (fig. 2 l -8), además de escasos cuer-
Fig. 21·7. Aspecto m,croscóp'co del liquen plano MUe5tra de biopSia de una leslon glnglval que eVidencia hlperqueratasls y acantasis del epi·
tello (E) , asl como proyecciont!$ epiteliales mterpapllares. Hay Infiltrado hn focitario a modo de banda en la lamina prOptll (l) confinlldo a una
zona ancha Justo por debajO del epi telio.
342 I'ARTE 4 • P"lrllu.'{ljl f't'rilltlllllllll
Fig. 21-8. Inmunofluorescenc.a d.recta de liquen plano la fibr.na se f ig . 21 -9. Inmunorluorescenc.a dIrecta de liquen plano. Grup.::.s de
deposita en La membrana basal del eplteho. CUefpDS c.to.des que t.enen depOsItas de 19M en la lamIna propIa
pos citoides teiUdos con inmunoglobulina diseminados en 1: 1 con pasta de celulosa de carboximetilo u ot ro ungüento
las zonas superiores de la lámina propia (fig. 21-9). Las adhesivo. En casos más avanzados también se aplic,lIl in-
pruebas séricas que ulilizan inmunoOuorescencia indirecta yecciones intralesionalcs de acetonida de triameinolo na
son negativas para el liquen plano. (JO a 20 mg) o se administran 40 mg de prcdnisona diaria
durante ci nco días seguido de JO a 20 mg diarios las dos
Diagnóst ico di ferencial. El aspecto clínico común del scm:mas slguientes."1 En razón de los efectos colaterales
liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en potenciales, la administración de esteroides sistémicos
especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un compo- debe prescribirla y con trolarla el dermatólogo. De igual
nente e rosivo, debe induir~e el lupus eritematoso y la es- modo, se han empleado otras modalidades terapéuticas (p.
toma titis ulcerativa crónica en el diagnóstico diferencial. Si ej., r('tinoides, hidrox icloroquina, ciclosporina e injertos
el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen gingivalcs Iibres)."5 Como clliquen plano sintomático SUell'
plano bucal erosivo), la Identificación de estriaciones irra- presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata·
diadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas miento antimicótico.I"I'
fundamenta un diagnóstico clínico de liquen plano bucal.
Cuando no hay e~ lr iaciones blancas, el diagnóstico dife- Penfigoide
rencial incluye en primer lugar penfigoidc cicatrizal y pén-
figo vu lgar. Otras posibilidades menos comunes son esto- El término penfigoide se aplica a una serie de enfermedades
matitis ulcerativa crónica e IgA lineal. am l>o!Ja rcs subcpitcliales, inmunitarias y cu táneas, que se
reconocen por la separación de la zona de la membrana
Trat amiento. Las lesiones queratósicas de liquen plano ba~1 (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y pen-
bucal son asintomáticas y no ameritan terapéutica una vez ·o.
figoide Iherpesl del embarazo) .... Entre ('stas enfermeda-
establecido e l diagnóstico microscópico. Sin embargo, se des, el penfigoide ampollar y ('1 penfigoide de las mu-
impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me· cosas (conocido también como penfigoide benigno de
ses para vigilar cambios clínicos sospechosos y la aparición mucosa y penfigoidc cicatriza]) ha recibido considerable
de un componente erosivo. atención. Los descubrimientos moleculares actuales sobre
Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce· estos dos padecimientos dejan en claro que son en tidades
radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tópicos diferentes. lm Sin embargo, se observa una notable superpo-
de alta potencia, como ungüento de Ouocinonida al 0.05% sición histológica e Inmunopa tológica en tre ellas, al punto
(tres veces al día). Asimismo, se puede mezclar e l ungüento que su diferenciación puede ser imposible sobre la base d e
G¡II.l:j\·¡li~llt'Sl'mtlflt¡m . CA l'íTULO 21 343
esos dos criterios.'" Muchas veces los datos clínicos son casos también ataca la piel . Investigaciones recientes sena-
quizá los mejores elemen tos pa ra discernirlas. De la misma lan que el pcnfigoide cicatriza l abarca un conjunto de
manera, es preferible el término penfigoide ampollar afecciones heterogéneas con rasgos clínicos y moleculares
cua ndo la enfermedad no deja cicat riz y afecta sobre todo distintos.U,1 ...9\I En la patogenia del penfigoide clcatrlzal in-
la piel. El término penfigoide cica trlzal es me jor cuando terviene una cascada complela de mecanismos. Primero, se
queda cicatriz y la anomalía se limita a las mucosas (a un- producen com ple jos antígeno-anticuerpo en la zona de la
que en algunos subti pos de penfigoide de las mucosas membrana basal. A conti nuación sigue la activación del
puede no haber cicatriz). "~ !lasta que una mayor investiga- complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos.
ción permita la me jor compremió n de esta familia de Después se liberan enzimas protcolíticas y disuelven o hi-
afecciones, se refiere al penflgoide ampollar y al penflgoide drolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la
de las mucosas por separado. altura de la lámina hklda. lt Los dos determinantes antigé-
nicos principales del penfigoide cicatrizal son el ]X'nfigoide
Pc n flgo ide ampo ll a r. El penfigoide ampollar es un ampollar 1 y 2 (SP-I y BP-2). Casi lodos los penfigoides
trastorno bulloso, subepidérmico, autoinmunitario y cró- cicatrizales son el resultado de una reacción inmunitaria
nico con ampollas tensas que se rompen y quedan flácidas dirigida contra SP-2 y, con menor frecuencia , contra BP- I
en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio y epiligrina (lam inina S, ulla proteína de la lámina lúcida
de los pacientes.' lU Aunque el aspecto de las lesiones cutá- en la membrana basal del epitelio estratif¡cado).'.:e La in-
neas se asemeja al del pénfigo, el cuadro microscópico es vestigación actual seflala con firmeza que hay por lo menos
bastan te diferente. No hay acantóllsis y las vesículas son ci nco subtipos de pen fi goide cica trizal (penfigolde bucal,
subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se sepa ra del penfigoide anliepiligri na, l>cn fi goide mucoso de antígeno
tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana anti-8P, penfigoide ocu lar y pen fi goide de antígenos mul-
basal. Los estudios de microscopia electrónica .scnalan una liples). 'o,
separación horizontal real o replicación de la lámina basal . LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan
El epitelio separado permanece relativamente intacto y la por primera vez al odontólogo (caSi siempre gi ngivitis des-
capa basa l perdura y es regu lar. Los dos determinantes an- camativa), los ojos están afectados en alrededor del 25% de
tígenos principales del pcn fi goide ampollar son la placa de los pacientes.13 En ca mbio, de los casos que se presentan
proteína 230 kDa conocida como 8P- 1 y la proteína trans- por primera vez al dermatólogo, el 66% muestra lesiones
membranal si milar a la colágena 180 kDa 8[>-2.7"'" de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmoló-
INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista gicos el 100% tiene lesión ocular..lII··I.n El defecto inIcial se
inmunológico, el pe nfigoide ampollar se distingue por de- caracteriza por conju ntivitis unilateral que se convierte e n
pósItos inmunitarios de IgG y C l en la membrana basal bilateral al cabo de dos anos. A continuación puede haber
epitelial y anticuerpos IgG circu lantes de la membrana adherencias del párpado al globo ocular (simbléJaron) (fig.
basal e pitelial.= La inmunonuorescencia directa es posi- 2 1-1O). Las adherencias de los bordes de los párpados (a n-
tiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la quilobléfaron) llevan al estrechamien to de la fisura pa lpe-
inmunonuorescencia indi recta es positiva en 40 a 70% de bra!. En la conj untiva puede haber anomalías vesiculares
los sujetos afectados.a.! pequeñas que pueden terminar en cicat riz, lesiones de cór-
LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secun- nea y ceguera.
da rias en hasta el 4ú")t¡ de los casos. Existe una presentación LESIONES BUCALES. La característica más notoria de
de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalías la lesión bucal es la gi ngivills descamativa (fig . 2 1-3, a ca-
vesiculares o bulJosas. IlO
TRATAM IENTO . Puesto que se desconocen los facto-
res causales, el tratamiento del penfigoide ampollar está
destinado al control de sus signos y síntomas..\1.C La terapia
primaria consiste en una dosis moderada de prednlsona
por via sistémica. Se rl'Clme a esq uemas con pocos esterol-
des (prednisona más otros fárma cos Inmunorreguladores)
cuando se precisan dosis altas de esteroides o los esteroides
solos no controlan la enfermedad.l\I Cuando las lesiones de
penfigoide ampollar son localizadas, son efi caces los este-
roides tópicos de alta potencia o tetracicli na con o si n ni-
cotinamida. BO
lar) con zonas típicas de eritema, descamación, úlceras y flamatorio mixto (linfOCitos, plasmocitos, neutrófilos y
vesículas de la encía insertada. 40 , loo Las lesiones vesiculoam· escasos eosinófilos) en el tej ido conectivo fibroso subya-
polla res aparecen en cualquier parte de la boca:'" Las amo cente.
pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se
rompen al cabo de dos o tres días, dejando zonas ulceradas
INMUNOFlUORESCENCIA. Se han encontrado ha·
de forma irregular. La curación de las lesiones puede llevar
hasta tres sema nas o más. llazgos inmunol1uorescentes positivos en la zona d(' la
membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e
ind irecta. 27.su~ En pruebas de biopsias por inmunotluo·
HISTOPATOlOGIA. El aspecto microscópico de las rescencia directa, los inmunorreactivos princi pales SOI1 IgG
lesiones bucales, aunque no es del todo diagnóstico del y e" que se limitan a la membrana basal (fig. 21-(2).
penfigoide de las m ucosas, es lo suficientemente distin- Estudios recientes indican que una inmunofluore~c('n·
tivo para considerar un diagnóstico preliminar. Las vesí- cia indirecta positiva es rara en estos parientes « 2S')f,j."'
culas subepiteliales notables con epitelio separado de la [..1 falta de hallazgos con inmurlofluorescencia indirecta
lámina propia subyacen te dejan intacta la capa basal pueden deberse a un diagnóstico temprano de penfigoide
(lig. 2 1-11). La sepa ración entre el epitelio y el tejido de las mucosas, cuyo resultado es [a identificación de pa-
conectivo se produce en la zona de la membrana basal. cientes con una e nfermedad menos ex lensa. I.W Como
Los estudios de microscopia electrónica revelan tina se- quiera que sea, los autoa nt icuerpos circulantes no desem·
paración en la lámina basal. \!· Se observa in filtrado in- perlan un papel importante en la patogenia de la anorma·
lidad.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias en tidades pato-
lógicas se presentan con características clínicas e histológi-
cas (ampolla subcpitelial) similares. " Ellas son penfigoide
ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme,
IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi.
dermólisis ;:mpollar adquirida.
El pénfigo puede limitarse a la cavidad bucal en SllS cs·
tadios tempranos, y las lesiones vesicul<lfes y ampollares
pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucos;rs. En
el pénfigo también se reconoce una gingivi tis descamativa
A o erosiva como manifestación rara. L..1 biopsia descarta el
pénfigo con ra pidez al revelar la ausencia o presencia de
acan tólisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesicu-
loampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no
crónico, [as lesiones labiales son intensas y por lo general
no afectan la encía. La gingivit is descamativa es rara en el
eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer
algunas vesícu las. La biopsia de una lesión hucal revela
una degeneración infrecuente del estrato espi noso supe-
rior, característico de las lesiones del eritema multiforme
bucal.
A B
rig. 21. 14. Caracterlsticas microscópicas del penfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acantóhslS y una veslcula intraepltehal
B, detalle de una veslcula mtraepitelial en el pénfigo vulgar.
das y no poliédricas. Los puentes intercelulares desapa· 2 1-16). La técnica indirecta es menos sensible que la di-
re<:en y los núcleos son grandes e hlpercromátlcos. U.riO,l2J recta y puede ser negativa en los estadios tempranos de la
Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin em-
infiltrado celular inflamatorio cfÓn ico discreto a mooe- bargo, las más de las veces, los títulos de inmunofluores·
rada. A medida que las vesiculas o ampollas se rompen, cencia indirecta son valiosos para examinar [a actividad de
las lesiones ulceradas se Infiltran con leucocitos poLlmor· la enfermedad y tienen valor pronóstico.
fonucleares y la superfid e supura.
Diag nóst ico dife re ncia l. Las lesiones bucales de pén.
figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri·
Cito log ía . Los extendidos citológicos de lesiones de
pénfigo bucal representan una prueba preliminar y no de·
ben sustituir a los exámenes histológicos e in m unopatoló·
gicos. El examen citológico se puede utilizar como prueba
confirmatoria para un diagnóstico defi nitivo. Un exten·
dido de resultado posi tivo revela gran cantidad de células
acantolíticas con bordes serrados y núcleos hipercromáti-
cos grandes. ILIIl4
afección se presenta con ulceraciones bucales crónicas y li neal, penfi goide ampollar y lupus eritematoso. El examen
tiene predilección por mujeres en su cuarta década de vid a. microscópico suele reducir el número de posibilidades a
Las erosiones y (Ilceras aparecen con preferencia en la ca- la estoma titis ulcerativa crónica, la dermatosis de 19A lineal
vidad bucal y sólo unos cuan tos casos muestran defectos y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescen-
cutáneos. I~'~".ll l cia directa e indirecta para establecer el diagnóstico co-
rrecto.
Lesiones bucales. Pequeñas ampollas aisladas y dolo-
rosas, y erosiones con eritema circunda nte aparecen sobre Tratamiento. En casos discretos, los esteroides tópicos
todo en la encia y borde lateral de la lengua. En razón de (f1 uocinonida, propionato de clobetasol) y la tctraciclina
la magnitud y las propiedades clinicas de las anormalida - tópica pueden ofrecer mejoría clín ica; si n embargo, las re-
des gingivales, se considera un diagnóstico de gi ngivitis cidivas son comunes." En casos graves se necesita una
descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro también dosis alta de corticoesteroides sistém icos para lograr la re-
puede presentar lesiones similares. misión. Lamentableml"nte, la reducción posológica de los
corticoesteroides induce la recidiva de las ano ma lías. El
sulfato de hidrox.icloroquinina en dosis de 200 a 400 mg
Histopatología. Las características microscópicas de
por día parece ser el tratamien to adecuado para producir la
la estomatitis ulcerativa crónica son sim ilares a las obser-
remisión com pleta y duradera. IO,ll .- 9 No obstante, un est u-
vadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis,
dio de seguimie nto a largo plazo demost ró que puede rc-
acantosis y licuefacción de la capa de células basales con
querirse un tratamiento combinado (dosis pequeñas de
zonas dE- fisura subepitelial son los rasgos notorios del
corticoesteroides y cloroquina), ya que la reacción favora-
epitelio. La lámina propia subyacente evidencia infil-
ble a la cloroqu ina cesa al cabo de varios mescs o incluso
trado crónico linfoh.istiocítico con fonlla de banda.
anos de tratamiento. l.
Difieren del patrón granular reconocido en la dermatitis lupus e rite m a t oso s istémico. El lupus eri tematoso
herpctlforme. sisté mico (LES) es un padecimiento grave con predilección
por mujeres (10:1) que afecta ó rga nos vitales como riflón
Diagnóstico dife re n cia l. El diagnóstico diferencial de y corazón, así como piel y mucosa. Su diagnóstico lo difi-
EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa culta con frecuencia el com ienzo insid ioso durant e los es-
cróni ca, pénfigo vulgar, penfigolde ampollar y lupus erite- tadios tem pranos de la e nfermedad. Sin embargo, son co-
matoso. El examen microscópico y los estudios de inmu- m u nes fiebre , pérdida de peso y artriti s. Las lesIones
no nuorescencia son necesarios para determinar el diagnós- cu táneas típicas se distinguen por la presencIa de una
tico correcto. erupción en la zona del malar con distribución en marI -
posa (fig . 21-18). Las anormalidades bucales del tES son
Tra ta mi e nto. El tratamiento primario de la enfermedad casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las
de IgA lineal es una combinación de sulfonas y dapsona . Si ulceraciones bucales aparecen e n el 36% de los pacientes
la re"cCió n inicial es inadecuada 5(' agregan pequeñas C,1I1- con LES. En -1% de estos sujetos apMecen en la mucosa
tidades de prednisona (10 a 30 mg pordía).'8 La alternativa vestibular y el paladar plac,15 hipe rqueratósicas reminis-
de tetraciclina (2 g por día) combinada con nicotinamida centes de liquen plano.' ~ En casos muy raros, el lupus erI-
( 1.5 g por día) ofrffió resultados promisorios.88 te matoso se presenta en la mucosa buca l sin lesio nes cutá-
neas. La inmunofiuo rescencia directa de tejido pe rl1esio-
De rma titis he rpe tiforme na l y normal revela depósitos de lnmunoglobulinas y
e3 en la interfaz dérm ica y epidérmica. Hay anticuerpos
1..1 dermatitis herpetiforme es una afección crónica que antinucleares (ANA) en más del 9S% de los casos, en tanto
aparece en adultos jóvenes (entre los 20 y 30 años de edad) que anticuerpos de antígeno nuclear extractable (ENA ) y
y tiene discreta predilección por varones. JO Aunque su ácido desoxirribonucleico (ONA) e n más del 50% de los
causa todavía no es clara, todos lo~ pacientes sufren de casos.
enteropatía de gluten. que puede ser grave en alrededor de
dos tercios de las personas atacadas, y menor o asin tomá- lupus e rite m a t oso c utá n eo crón ico. El lupus erite-
tica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos l11atoso cutáneo crón ico (I.EeC) no suele te ner signos ni
se quejan de disfagia, debilidad, d iarrea y pérdida de síntomas sistémicos y las lesiones se limitan a la pie l y las
peso." Desde el punto de vista clínico, la dermatitis herpe- mucosas, Los defectos cutáneos se agrupan en la deno mi·
tiforme se presen ta con pápulas o vesículas pruriginosas nación lupus eritematoso discoide (LEO). Es importante
bilaterales y simétricas en su mayoría restringidas a las reconocer que este término se refiere a una lesión cutánea
superficies extensoras de las extremidades. También afecta específica, no ;) un slIbgrupo de lupus eritematoso <¡lsté-
el sacro, las nalgas y a vffes el rostro, como también la mI co. El concepto de lupus eritematoso d iscoide mera-
cavidad bucal. 'uo El nombre " he rpético" deriva de la pre- mente describe la lesión cró nica y cicatrizante que produce
sentación inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen atrofia y que puede generar hip<,rpigmentació n o hipopig-
grupos de vesículas o pápulas e n la piel. Estas vesículas o mentación en la zona de cicatrización. En ca m bio, las
pápulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una anormalidades cutaneas del lupus eritematoso cutáneo
hiperpigmen tación de la piel, que por último desapare<:e. subagudo no provocan cica trices ni atrofia.'·
Las anormalidades bucales de la dermatitis hcrpetiforme se En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes
ca ract erizan por la presencia de ul ceraciones dolorosas con lupus eritematoso cutáneo crónico presenta placas del
precedidas por el hundim iento de vesículas o ampollas
efímeras.
El examen microscópico de las anomalías iniciales de
dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focal es
de neutrófi los y eosinófilos e n medio de depósitos de fi -
brina e n los ápices de las proyecciones dérmicas. l : ' La in-
lI1unonuoresccncia directa revela que hay IgA y el en los
ápices papi lares dérmicos. Estos hallazgos aparecen en
el tejido perilesiona l y el sa no. En cambio, las biopsias
tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o e j , lo
cual arroja un resultado fal so negativo. ''''' Aunque en
la dermatitis herpet¡(orme no hay au toan ticuerpos de 1<1
membrana basal epitelial, cerca del 8()1~ de los indivi-
duos afectados tiene an ticuerpos antiendomisiales y glia-
dina. 1L
lu p us e rite m a t oso
tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal ..· ,~ Por simili tudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero
lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes que no dejan cica triz ni atrofia .l~ Además, hasta el 50'Jú de
numerosos capilares dilatados dispuestos radia lmen te se los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensi-
extienden hacia el te¡ido circundant e, ¡unto con pápu- dad, malestar general y mialgia. I.II ~ La inlllulloll uorescen-
las puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el da directa demuestra depósitos de illlllunoglobulinas y C3
centro de la lesión está algo hundido y erosionado y cu- en la unión entre dermis y epidermis en el 60% de los ca-
bierto por una superficie epitelial rola azulada que tiene sos, y depósi tos de 19G gra nular en el citoplasma de la ..
una cicatriz. En defectos más vie jos, el borde erItemat o- células basales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi ~
so se eleva menos y se transforma en una zona periféri- duos con lupus eritematoso cutáneo subagudo tiene a n U~
ca blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado. cuerpos a antígenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a
üneas blancas con la misma dispoSición radial divergente 30% evidencia anticuerpos a antígenos nucleares La (SSB).
suplantan a los vasos sa ngu íneos dilatados. En la lengua, El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de
la enfe rmedad se presenta e n la forma de zonas circunscri- estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 9O'K¡ de los casos y
tas, lisas y enrojccidas, en las cuales las papilas desapare- 10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonu-
cen, o de placas con brillo blanquecino que semeja ¡cuco- cleoproteína (anli-Rt'JP) a antígenos nucleares.
ptasia.
Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y Diagnóstico diferencial. El diagnóstico suele depen-
en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son der de la identificación de las lesiones cutá neas coinciden-
extensiones de las anomalías cutáneas peribucales. Es posi- tes. F..s muy difícil precisa r el diagnóstico de lupus eritema-
ble reconocer manchas localizadas o bien el labio está toso discoide local izado en la cavidad bucal, pero los
comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el estudIos mic roscópicos puede n se l1 ala r ca racterísticas
labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido. histopatológicas. 1 Algunas veces, el liquen plano erosivo, el
Las anormalidades del labio pueden tener escamas o cos- eritema multiforme y el pénfigo vulgar se parecen a las
tras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los es-
difusas. En el borde de estas zonas se ven capila res dilata- tulilos en biopsias (hematoxilina y casina e illlllunoIl UOTl's-
dos o líneas radia les ramificadas. El labio es doloroso y cenc!a directa) ayudan a diferenciar en tre lupus e.ritema-
sensible y, al remover las esca mas adherentes, se advierte toso y otras afecciones erosivas.
una superficie en ca rne viva. Cua ndo las lesiones más pro-
fundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la encía Tratamiento. La terapéutica del lupus e ritematoso sis-
y desde el punto de vista clínico.se presenta como gingivi- témico depende de la gravedad y exte nsión del trastorno.
tis de.scamativa (fig. 21-8, a color). Las erupciones cutáneas se tratan con esteroides tópicos,
Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos pantallas sola res e hidroxidoroqui nina. Para la artritis y
se agrandan por extensión periférica y se producen e rosio- pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no
nes nuevas y ulceraciones superficiales con cam bios atrófi - esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de
cos. E.n las erosiones y ulceraciones más profundas hay órganos sistémicos se prescriben dosis e.ntre moderadas y
cierta sensación de ardor. altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso
sistémico, o cuando aparecen efl"Ctos colaterales por la
prednisona, son útiles los inmunosupresores como los me-
HistopIItoIogfa. La hlstopatoIopa do las anomaJJas dicamentos citotóxicos (ciclofosfamida y a7.3t ioprina) y
bucales consiste en hlperqueratosls o paraqueratosls. plasmaforesis sola o junto con esteroides.8< Pa ra el lupus
K8fttosts alternada y atrofia y dqenend6n hIdr6pk:a de
e rit ematoso cutáneo crónico, los esteroides tópicos son
lo .,..,. bosal do. eplteUo. A_~ lo limlDa propla
. . . - . un 1nl11_ cd..... _ _ al _ _ eficaces para tratar las anomalías cu táneas y bucales. E.n
casos resistentes al tratamie.nto tópico se pueden usar fár-
vado ea el Uqueo pIaDo. SIn erIIbap, te Je«ltKJCe un
, _ _ dlfuso Y profundo <011 _ perI- macos antipalúdicos con buenos resultados. al
vaJCU1ar." Eritema multiforme
La inm unofl uorescencia di recta del tejido lesiona} revela El e rilema m ultiforme es una e nfermedad Ill llcocutánea
depósitos de in mu noglobulin as y C3 en las uniones de inflama toria aguda, macu lar o am pollar, o am bas, en la que
dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aun- suceden diversos mecanislllos inmunopa to lógicos." Se
que no del tejido normal. F..sto pa rece diferenciar el lupus cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la
eritematoso sistémico del discolde_ La inmunofluorescen- piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis com-
da indirecta revela la presencia de a nticuerpos antinuclea- pleja inmunitaria. A continuación se produce la fijació n
res en más del 95% de los pacientcs, mientras que los an- del com ple mento que lleva a la destrucción leucociloclás-
ticuerpos circulantes de DNA y E.NA se hallan en más del tica de paredes vasculares y ocl usión de vasos pequenos. La
50'lil de los casos. cul minación de estos fenómenos produce ne(:rosis isqué-
mica del epitelio y tejido conectivo subyacente.!' Las lesio-
Lupus e rite matoso c után eo s ubagudo. El lupus nes blanco o en "iris" con espacio central son el '·sello" del
eritelllatoso cutáneo subagudo (LECS) describe a un grupo eritema multiforme. Puede ser una afccción discreta (eri-
de pacien tes que sufre lesiones cutá neas características con tema Illultiforme menor) o un t rastorno qlle pone en
G¡lIgil'ifisj/¡o~wlmlfil'" • CAl'íTUI.O 2 t 351
riesgo la vida (erite ma multifo rme mayor o síndrome de Tratamiento. No hay tratamiento específico para el eri-
Stevens-Johnson). El eritema mult iforme menor dura unas tema mu lt iforme. Algunos casos se resuelven en forma es-
cuatro sema nas y presenta lesiones cutáneas y mucosas pontánea y las lesiones eritema tosas pueden no requerir
moderadas. El síndrome de Stevens-Johnson puede durar tratamien to. En cambio, cuando los pacientes tienen anor-
un mes o más y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y mal idades bu llosas o ulcerativas Sf' interviene. Para srnto-
genita les y exige un tratamiento más radical. Algunos in- mas leves, lo adecuado es sum in istra r anti histamínlcos
vestigado res consideran que la necrólisis epidérmica tóxica sistémicos y local es junto con anestesi¡. local y Iimpie7..3 de
es la forma más grave de e ritema multifo rme, pe ro o tros las lesiones con una sustancia oxigenan le. En personas con
opina n que no ex iste relación en tre estas e ntidades.&Los sln to mas graves, se considera que los fármacos de elección
tres factores etiológicos más comunes del eritema multi- son los corticocsteroides si bien su uso es con trovertido y
forme son: a) infección por virus del herpes, b) Infección no por todos aceptado.liJ
por m lcoplasma y c} reacción a fá rmacos. Los agen tes cau-
sales más frecuen tes son sulfonamidas, penici linas, fenil-
but¡.zona y fe nitoína. 11I ERUPCiÓN POR FÁRMACOS
L.."\s lesiones bucalcs en cl eritema multiformc son habi-
tuales y se hallan en más del 70% de los pacientes que Desde el advenimiento de sulfo namidas, barbitúricos y
tienen defectos cutáneos. I\·",,·,~ Sin embargo, en casos raros, diversos antibióticos se registró un au mento de la inciden·
el eritema mu lti for me se confina a la boca.'"""O' cia de manifestaciones bucales y cutáneas como reacción a
fár macos. Las erupciones cutáneas y lesiones bucales se
lesiones bucales. Las anormalidades bucales consisten atribuyen a q ue los fármacos actúan como alergenos, solos
en múltiples úlceras dolorosas, poco profundas y grandes o combinados, sensibiliza n los tejidos y después inducen la
con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa reacción a lé rgica .
bucal en alrededor del 2l1H. de los individuos que sufren Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por
eritema mult iforme. L."\s anomalías 05011 tan dolorosas que sensibilidad a fá rmacos sumin istrados por boca o vía pa-
entorpecen la mastiC,lción y la deglució n (fig. 21-9, a co- ren tera l se denominan estomatit is medica me ntosa. La
lor). Los sitios más atacados son m ucosa bucal y lengua, reacción local por el consumo de medicamentos en la ca-
seguido de mucosa vestibular. Con menor frecuencia se vidad bucal (p. ej., quemadura d~ aspirina o estomati tis por
reconocen en e l piso de l•• boca , paladares duro y blando y aplicación tópica de penicilina) recibe el nombre de esto-
encía. u Raras veces el eri tl'ma multHorme se limita exclu· matitis "enena ta o estomatitis de contado. Estas alteracio-
sivamente a los tej idos gingivales, con lo cual se establece nes son efecto de le: acción irritante local del fármaco o
el diagnóstico de gingivitis descamativa. 1 No es rara la fo ro bien de la sensibilidad al fármaco. Muchas veces las erupcio·
mación de costras he mo rr:ígicas en el borde bermellón de nes cutáneas se presentan ju nto con a no malías bucales.
los labios. La presencia de costras hemorráglcas e n los la· Por lo gene ral, en la cavidad bucal las erupciones por
bias es útil para confirma r un diagnóstico clínico de eri- fármacos son multiformes. Es com ún que hay•• lesio nes
tema mult iforme. vesiculares y ampollares. pero también se reconocen ano r-
malidades maculares pigmentadas y no pigmen tadas.
También se forman úlceras profundas con defectQS purpli-
Hlstopatología. .:n e l eritema multiforme hay un ricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican
amplio espectro de alteraciones rusticas. En varios casos,
en difere ntes zonas de la cavidad bucal y muchas veces e n
el valor del examen microscópico es el de descartar otras
la enda."
enfermedades. Algunos de los hallazgos microscópicos
Se ha documentado bien la aparición de lesiones gingi.
más comunes de l eritema multiforme son degeneración
vales por el contacto alérgico con compuestos l1lercurlales
por licuefacción del epitelio superior y formación de
de la amalgama denta1." Por consideraciones financieras,
microveskulas intraeplteUales, aunque sin la acantóllsis
puede estar indicado obtener biopsia y pnJeba del parche
del pénfigo. lOS Además, se observa acantosl.s, hlperplasia
antes de la susti tución indiscriminada de las restauraciones
seudoepiteliomatosa y queratinocitos necfÓticos en el
de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarrolló
epitelio. Hay cambios degen~ativos también en la mem-
gi ngivitis descamativa por el uso de una pasta dental para
brana basal. En ocasiones no se distingue la unión entre
control de cá lculo. Se identifica ro n pirofosfatos y sustan-
epitelio y lámina basal a causa del infiltrado celular In-
cias saborizantes como causas de esta afección poco ca-
flamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lámina
mlll1 ."lOlI Las reacciones bucales a compuestos de la canela
propia, dilatación vascular y congestión. En las capas
(aceite de canela, ácido cl námico y aldehído cin áml co)
más profundas del estroma dE' tejido conectivo se ob-
usad os para mejorar el sabor de los pi rofosfatos de las pas-
serva infiltrado celular Inflamatorio crónico perivascular.
tas para controlar cálculos Incluyen eritema Intenso de los
No obstante, es posible que también haya neutrófilos y
tejidos gingivales insertados caracterlstico de la gi ngivitis
eoslnÓflJos.
plasmocitaria {fig. 2 1.10, a color).:I.S' Un historial clfnlco
minucioso suele descubrir la fuente del trastorno ginglval.
lnmun ofluorescencia. En el eritema multiforme el La elimi nación de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental
examen de inrnunofluoresccncia es negativo. Su valor re- para con trol de cálculo) lleva a la resolución de las lesiones
side en que descarta otros trastornos vesiculoampollarcs y gingivales en una sema na . El uso de la sustancia Irritante
ulcerativos. induce la recidiva de las anormalidades buc,1Ies.
I'ARTE 4 • 1'1II0/og(1/ pcriOi/oll/lI/
LESIONES DIVERSAS
Otro grupo de lesiones heterogéneas puede simu lar gingi-
vitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, en-
fermedad de injerto contra huésped, granulomatosis de
Wegener, gingivitis de cuerpo extrai'lo, síndrome de Kin-
dler e incluso carci noma escamocelular son cuadros que
pueden desviar la atención y ser un desafío diagnóstico.
Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, si n un mo-
tivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen
a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bús-
queda de aceptación o compensación monetaria. En la
bibliografía se ha notificado la gingivitis descamativa arti-
ficial y puede ser de diagnóstico difícil y quedar al descu-
bierto sólo una vez que exámenes de laboratorio onerosos Fig. 21-20. Carcinoma ~camocelular que semeja glngtvitls descama·
y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.u Es tlva.
raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales
y parecer gingivitis descamativa (fig. 2 1- 19). En receptores
de trasplantes de médula ósea alógena puede haber lesio-
nes por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las y atrofia acral). ~+ No evaluar en forma apropiada y sistemá-
anomalías bucales se asemejan a la gingivitis descamativa tica una lesión clínica que se asemeja a la gingivitis desca-
(6g. 21- 11, a color). La granulomatosis de Wegener es una maliva puede llevar a desenlaces desagradables. En espe-
enfermedad sistémica que comienza con alteraciones lla- cia l, 10 anterior es así cuando se establece el tratamiento
mativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es común para una gingivitis descamaliva putativa antes de realizar
que los tejidos gingivales presenten e ritema y agranda- una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los
miento y se los describe como "endas de fresa" (fig. 21- 12, autores cada afio se reconoce n por lo menos dos ejemplos
a ·color).2+ Desde el punto de vista clínico, la gingivitis de de diagnÓstico clínico de gingivitis desca mativa pa ra el
cuerpo ex trai'\o se caracteriza por lesiones crónicas rojas o cual no se efectuó un estudio microscópico ni de inmu-
de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan nofluorescencia para descartar el origen de las lesiones
la gingivitis descamativa. Esta lesión no tiene predilección gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de
por la encía yes más común en mu jeres que se acercan a un segu imiento "cui dadoso" o bien se indicaron esteroides
la quinta década de la vida. El análisis microscópico revela tópicos por varios meses (flg. 21-20). La falta de reacción
cuerpos extraños pequeños « 5 11m de diámetro) junto con de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una
una reacción celular inflamatoria c rónica que puede tener biopsia, la cual revela que las lesiones gingívales eran car-
características granulomatosas y liquenoides. El microaná- cinomas escamocelulares. Así, el odontólogo debe estar
lisis radiográfico de dispersión de energía muestra que casi alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular
todos los cuerpos extraf\os son material de origen odonto- de los tejidos gingivales que al principio se presenta como
lógico (de manera más especifica, abrasivos y materiales de una gingívitis descamativa.
restauración).'·H+ Con las lesiones bucales que son consis-
tentes con la gingivitis descamatlva desde el punto de vista
clínico también se presenta el síndrome de Kindler (ampo- REfERENCIAS
llas neonatales cutáneas, poiqu ilodermia, fotosensibilidad
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CAPíTULO
La bolsa periodontal
Fermfn A. Carranza y Pau/o M. Camargo
• • •
C ONTEN I DO
~
a bolsa pcriodolltal, defin ida como un surcogin- CLASIFICACIÓN
gival profundi zado de manera patológica, es uno
de los rasgos clínicos más importantes de la en- La profundización del surco gingival puede ocurrir por el
fe rmedad periodontal. Todas las dife rentes clases de pcrio- desplazamiento del margen gingiva l en sentido coronario,
don titis enumeradas en el ca pit ulo 4 comparten caracterís- el desplaza miento apical de la inserción gingival o una
ticas h istopato lóglcas, como alte raciones hísticas de la combinación de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible
bolsa pcriodontal, meca nismos de destrucción t isular y clasificar las bolsas como sigue:
mecanismos de cicatrización . Sin embargo, d ifi~ren en sus
causas, evolución natural, progresión y reacción al tra ta- Bolsa gillgiva l (lJo/sa fa lsa): se forma por el agrandamiento
mien to.'1o gingiva l si n destrucción de los tejidos pe riodontalcs
356
La bolsa perivdollt(11 • CAPiTULO 22 3, ,5~7_..
•
:, l'-+~'I ",' ,,/ ,...,,,,
....¡¡;;=-....(~, \
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A B e _-' \
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Fíg. 22-2. Diferentes tipoS de bolsas periodontales. A. bolsa glnglval.
-'
No hay destrucción de los tejidos periodontales de roporte . B, bolsa A B e
supraosea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya.
cente. La pérdida Osea es horizontal C, bolsa InfraóSea. La base de la Fig. 22-3. ClasificaclOn de las bolsas de acuerdo con las superflcies
bolsa es aplcal a la altura del hueso con tiguo. La pérdida de hueso es dentarias afectadas. A. bolsa simple. B. bolsa compuesta. C, bolsa
vertical. compleja.
PARTE <1 • !'ilIO/agía perkJl./olllal
PATOGENIA
, . La pared gingival de la bolsa periodontal presenta , . [1 cambio de color es consecuenCia del estancamiento circu-
varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez. latorio; la flacidez de la destrucción de las fibras gingivales
superficie lisa y brillante y hundimiento a la presión y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la
atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presión del edema
y la degeneración
2. Con menor frecuencia. la pared gingival es rosada 2. En tales casos, los cambios fibróticos predominan sobre el
y firme exudado y la degeneración, particularmente en la superficie
externa de la pared de la bolsa. Sin embargo. a pesar del
aspecto externo sano. la pared interna de la bolsa invaria-
blemente presenta cierta degeneración y a menudo está
ulcerada (fig . 22-13)
3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared bla,nda 3. La facilidad del sangrado se debe a la mayor IrrigaCión. el
de la bolsa adelgazamiento y la degeneración del epiteliO, as! como a la
proximidad de loS vasos ingurgitados a la superficie interna
'l . Cuando se explora con una sonda, la parte Interna 4. [1 dolor a la estimulación táctil es efecto de la ulceración de
de la bolsa periodontal caSI siempre es dolorosa la pared interna de la bolsa
5. [n muchos casos es posible expulsar pus aplicando 5. El pus aparece en las bolsas con mflamaciOn supuratIVa de la
preSión digital pared interna
La bolsa perior!rlllt"¡ • CAPiTULO 22 359
colágenas mediante la extensión de prolongaciones cito- Placa - inflamación gingival -+ formación de bolsa-
plásOlicas hacia la interfaz Iigamento-cemento y degra. - más formación de placa
dan las fibrillas colágenas insertadas y las fibrillas de la
matriz de cemento. !L.2! El fundamento de la e liminación de la bolsa SI;' basa en
Como consecuencia de la pérdida de colágena, las la necesidad de eliminar las zonas de acumulación de la
células apicales del epitelio de unión proliferan a lo largo placa .
de la raíz y emiten proyecdones digitiformes de dos o
tres células de espesor.
La porción coronal del epitelio de unión se despren.
HISTOPATOlOGíA
de de la raíz a medida que la pordón apical migra.
Como resultado de la Inflamación, ciúas crecientes de
El capítulo 16 trata los cambios que ocurren en las fases
neulrófilos polimorfonucleares (PMN) Invaden e l ex·
iniciales de la inflamación gingivaL Una vez formada la
Ire\flo coronal del epiteHo de unión. Los PMN no están
bolsa, se presentan varias características microscópicas,
unidos entre sí o con las células epiteliales restantes por
como se analiza en las secciones Siguient es.
medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de
PMN alcanza casi 6{)(K) o más del epitelio de unión, el
tejido pierde cohesión y se desprende de la superfide Pared de tejidos blandos
dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en
dirección apical y el epitelio del surco bucal ocupa una El tejido conectivo aparece edematoso y con Infiltrado
porción cada vez mayor del revestimiento del surco plasmocitlco denso (casI8O%),~ además de Incluir IInfo-
(bolsa).'" dtos y poUmorfonucleares dispersos. Los vasos sanguí.
Se ha descrito que la profundización inicial de la neos aumentan en número, aparecen dilatados y conges-
bolsa se produce entre el epitelio de unión y el dien· tionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo
teJJ.U,f>S o por la división intraepitelial en el epitelio de subepiteUal. l1 En el tejido conectivo se observan diversos
unión. HuU6J!I grados de degeneración. Algunas veces hay focos neeró-
tlcos únicos o múltiples.SoI Además de los cambios exu-
La extensión del epitelio de unión a 10 largo de la raíz dativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta
exige la presencia de células epi telia les sanas. Ll degenera· proliferación de células endoteliales, con capilares, fibro-
ción avanzada o la necrosis del epitelio de unión retrasa n blastos y fibras colágenas neofonnados (fig. 22·5).
más que acelerar la formación de bolsa. Los cambios dege· El epitelio de unión en la base de la bolsa sue1e ser
nerativos registrados en el epitelio de unión de la base de mucho más corto que el de un surco normal. SI bien se
las bolsas periodon tales son, por lo general, menos graves hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y
que los observados en e l epitelio de la pared lateral de la estado de las células epiteliales, la longitud coronoaplcal
bolsa. Dado que la migració n del epitelio de unió n r {'- del epitelio de unión decrece por lo general a sólo 50 a
quiere células sanas y viables, es razonable supo ne r que los 100 jJm. LS Las células pueden encontrarse bien formadas
cambios degenerati vos vistos en esta zona ocurren una vez y en buen estado o tener degeneración discreta a Intensa
que el epitelio de unión alcanza su posición sobre el ce· (fi8. 22·6).
mento. Los cambios degenerativos más graves en una bolsa
periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig.
22·7). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra
El grado de infiltración leucocitaria del epitelio de unión cambios proliferatlvos y degenerativos notables. Brotes
es independiente del volumen del tejido conectivo Infla· epiteliales o cordones entrelazados de células epiteliales
mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec·
en la encía con tan sólo signos discretos de Inflamadón tivo inflamado vecino y llegan a extenderse más allá del
clínica ....~ epitelio de unión, en dlrecdón apica!. Estas proyecdo·
Si la Inflamaclón es continua, la encia aumenta de nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral,
volumen y la cresta del margen ginglval se extiende ha· aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema
da la corona. El eplteUo de unión continúa su mlgradón del tejido conectivo Inflamado. Las células sufren dege-
a lo largo de la raíz}' se separa de ella. El epitelio de la neración vacuo lar y se rompen para formar vesículas. La
pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensio- degeneradón y la necrosis progresivas del epitelio origi·
nes abultadas, a modo de cordones, hac ia el tejido co-- nan ulceración de la pared lateral, expoSIción del tejido
nectivo inflamado. 1,os leucocitos y el edema del tejido conectivo subyacente Inflamado y supuración. En algu·
conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la nos casos, a los cambios crónicos subyacentes se super·
bolsa y el efecto es grados diversos de degeneración y pone la inflamaCión aguda.
necrosis. Un estudio comparativo de alteraciones hlstopatoló-
gicas glngivales en las periodontitls de avance rápido
w transformación de un surco gingival en una bolsa (agresiva) y del adulto (crónica)'" reveló que hay cambios
periodont,,1 crea una zona de donde es imposible eliminar degenerativos más intensos en el epitelio de los casos
la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimen- agresivos con espacios intercelulares más abiertos, con
tación: microgrietas y zonas necr6ticas.
3 60 PARTE 4 • /',11010gi" /J"fi()t/ow,¡¡
Fig. 22. 5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraóseas en las superficies dentales pro)(imales. D. tejido conectivo inOamado densamente:
E. ·epi telio proliferante de la bolsa: U. epi telio de la bolsa ulcerado. Derecha. aumento del area rectangular a la izquierda. NOtensc la region ul·
cerada (U) y el infiltrado entre las fibras col3genas.
A B
Fig. 22.6 . A corte de una bolsa penodontal (P) a baJO aumento. la necha (EA) senala la ublcaclOn del epitelio de uniOn. la pared epitelial la·
teral aparece ulcerada , B. estudio detallado del epitelio de uniOn (EA) en la base de la bolsa (P). Notese la c)(tenSlón de células cplteliales bien
formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida . Hay acumulaclOn densa de leUCOCitos InclUidos en el epitelio.
LII ha/Sil pt'r¡o¡Jont,,¡ • CAPíTULO 22 36 1
A B
Fig. 22-7. A vista a baJO aumento de la pared lateral de una bolsa penodontal Obsérvense el cteoso infiltrado InflamatoriO y el epiteliO prollfe·
rante B, mayor aumenlO del area rectangular de A. NOtense las zonas de epitelio atrófICo (a) y prohreraeiOn epitelial (p) [1 tejido eonectlvo
aparece infiltrado densamente (i); ~ posible observar algunos r~tos de fibras eolagenas (e)
La lntensldad de los cambios degenerativos no se re- Diferentes invcstigadores hall interpretado la presencia
Iadona necesariamente con la profundidad de la bolsa. de bacterias en los tejidos gingivales como invasión bacte-
La u1<eJl1d6n de la par..s _ puede ocurrtr en las riana o como tramlocació n pasiva de bacterias de la placa.
y mlcterias. Se observan
4. ZQ/ws de i/lleraccj(m de Il'IIClKitOS tivos y constructivos. 5u eq uilibrio determina característi-
numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un apa- cas clínicas como color, consistencia y textura superfi cial
rente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacio- de la pared de la bolsa. Cuando el exudado Inflamatorio
nada con el epitelio se ve como una matriz organiza- líquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja
da cubierta con un material con aspecto de fibrina azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superf1cie
en contacto con la superfIcie de células o como bacte- brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las célula~
rias que penetran hacia los espacios intercelulares (lig. y fibra s de tejido COr1(."(tivo neoformado, la pared de la
22-10, e). bolsa se encuentra más firme y rosada. En términos clíni·
5. ZOll(/S de ,Je~C(lm(/ció/l t'1,Uditl/ illfmsll. Constan de esca- cos, el primer estado se conoce a menudo como ¡lIIml ('lle·
rnas epiteliales semilijas y plegadas, cubiertas a veces de II/atosa (le la bolsa y el segundo como paml filJroslI de 11/
modo parcial por bacterias (fig. 22- 10, D). bolsa (véase cap. 30).
6. LOIIllS dI' "lceraciÓn. Muestran tejido conectivo expuesto Las bolsas edematosas y fibrosas son extremo!> opuestos
(hg. P-12). de un mismo trastorno; no son entidades patológicas dife-
7. ZQ/IIIS de hemorragia. Tienen numerosos eritrocitos. rentes. Están sometidas a modificación constante, segllll
sea el predominio relativo de los cambios exudativos y
La transición de una región a otra pod ría postularse del constructivos.
siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas Las paredes fiIJr6ticas de IlIs /Jolsas pl/nlell ser 1'I1,1:1II10511S.
ele inmovilidad y desencadenan la aparición de leucocitos tI(ulo 'lile 110 reflejtll1 /I{'Cesar;t11l1ellte lo que ocurre a Irtll-é.~ de 111
y la interacción entre leucocitos y bacterias. Esto llevaría a pared de 1/1/(/ bols(/. Los cambios degenerativos más graves
una descamación epitelial intensa y, al final, a la ulceración en los tejidos periodontales suceden junto a la supcrticie
y la hemorragia. dentaria y la placa subgingiva l. En ciertos casos, la inflama-
ción y la ulceración del lado interno de la bolsa están ro-
80lsas periodontales como lesiones deadas por tejido fibroso en su parte externa (6g. 22-13).
cicatriza les Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios
inflamatorios que tienen lugar en el interior.
Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias cróni-
cas y se hallan en reparación constante. La persistencia del Contenido de la bolsa
ataque bacteriano, que estimula la reacción inflamatoria y
causa la degeneración de los elementos del tejido nuevo, Las bolsas pcriodontalcs contienen residuos que consisten
formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparación, principalmente en microorga nismos y sus productos (enzi-
impide la cicatrización completa. mas, endotoxinas y otros productos metabólicos), líquido
El estado de la pared (!e tejielo blando de la bolsa perio- gingivai, Testas de alimentos, mucina salival, células eplte.
don tal surge de la interacción de cambios hísticos destruc- liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales.
f ig. 22-12. IzqUierda, lona de ulceraclon en la pared lateral de una bolsa peflodontal profunda A, superfiCIe del epitelio de una bolsa en eslado
de reposo B. reglan de hemorragia ( x 8QO) Derecha. aumento del cuadro de la Ilqulerda Tamblen es posible observar libras y célUlas de tejido
conecllVO en el fondo de la ulcera. Microscopio clectrOIllCO de rastreo ( x 3 CXXl),
PARTF. 4 • rmQ/ogía pt'riQ(lollfil/
A B
rig, 22·1 S. Canes en las SUperfICIes radIculares e~puestas por la enfl'fmeclad penodontal A, espaCIO Inlerdefltal que muestra eneja inflamada y
canes en las superfICies dentales prO~lmales B, canes de cemento y dentma, w observa Invas/on bactenana de los tubulos dentmanos NOtese
la estructura filamentosa de la placa dental y la tmclOn mas oscura del calculo adherente a la falz
manos, mientras que en las superficies radiculares norma· Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista
les las células se insertan con libertad.' Reimplantados en cHnico en el ablandamien to de la superficie ceme ntaria,
la mucosa bucal del paciente. los fragmentos radiculares que suele ser asinlomática pero duele cuando Urla sonda o
enrerlllos inducen una reacción inllamatoria incluso si se un explorador tocan la zona . También constituyen un po-
han esterilizado en autoclave .... sible reservarlo de reinfección del área después del trata·
rig. 22·16. Izqulefda, corte mC'Slodlstal por un espaCIO mterdental en un p8C1enle con desttucClOn peflodontal e~teosa Una zona de necrOSIS
cementana aparece cercada en el rectangulo dC'Slgnado por la rlecha Derecha. corte detallado del area rectangular que muestra un fragmento
IlE!CrOll(;O de cemento (C) separado del cemento laminar (C') por conglomerados de bacterias (B)
I'ARTE " • 1'lIfmO"':(¡¡ periotlollllll
miento. Durante la terapéutica, estas zonas necróticas se Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en
elim inan mediantc cl alisado radicu lar hasta que se obtiene sujetos de 20 a 64 a¡\os de edad indicó que 42% con taba
una zona lisa y dura. El cemento es muy delgado en la zona con una o más lesiones de caries radicular y que estas lesio-
cervica l, y cl raspado y alisado radiculares suelen elimi- nes tendieron a acentuarse con la edad."
narlo por completo y exponer la dentina subyacente. Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la
Puede haber sensibilidad al frío hasta que el tejido pulpar exploración de la superficie de la raíz descubre alguna
forma dentina secundaria. anomalía y la penetración del área comprometida con una
En la pared rad icular dc bolsas periodontales también se sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar
producen los siguientes cambios: pulpitis, sensibilidad a du lces y cambios térmicos o dolor
intenso. La exposición patológica de la pulpa sucede en los
Desca lc ificación y rcmincraliznclón del cemento. casos avanzados. La ca ries radicular puede dar lugar a
Es probable que las zonas de ma}'Or minemfizació,," sean el odontalgia en los pacientes con enfennedad periodontal
resultado. de un intercambio por la expoSición de la cavi- sin que haya caries coronaria.
dad bucal a minerales y componentes orgá nicos cn la in- La caries de cemento exige atención especial cuan do Sl'
terfaz cemento-sa liva. El contenido mineral del cemento indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el ce-
expuesto aumenta." En las superficies radiculares enfemlas men to necrótico mediante raspado y alisado de la raíz
aumentan los sigu ientes minerales: calcio,1I magnesio, ~'-1 ' hasta alcanzar una superñcie dental firme, aun si ello ~xige
fósforo~ y fluoruro.S< Sin embargo, la microdureza no se extenderse hasta d~ntlna.
modlfica.!·,15 La formación de una capa superficial muy Las zonas de resorció// celll/ar de cemento y dl'lItimj son
mineralizada puede Incrementar la resIstencia del diente a frecu~nte s en las raíces no expuestas por la enferme-
la carles. J dad periodontal {ñgs. 2·16 y 22- 16).11 Dichas regione~ Cilre-
La microscopia elect rónica revela zonas hiperminerali- cen de importancia particular dado que son asintomáticas
zadas que se relacionan con mayor pNfección de la estruc- y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raiz, tienen
tura cristalina y cambios o rgánicos que sugieren la existen- capacidad de reparación. No obstante, si la miz queda ex-
cia de una cutícula por debajo de la superficie ....... En puesta por la formaci ón progresiva de la bolsa antes de que
estudios rnicrorradlográficos/U estllS reglones se observan haya repa ración de dichas r~giones, éstas '¡parecen corno
también como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterIor
zonas hasta de 50 ~lIn de espesor. No se identi ficó disminu· duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas
ción de la mineralización en área!; más profundas, indica· zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor
ción de que la mayor mineralización no proviene de zonas considerable y algunas veces es necesaria una restau-
vecinas, También se observó una pérdida o reducción de la ración.
estriación transversal de la sustancia colágena cerca de la
superficie cementaria,:t9, Ol asi como una condensación bajo Morfología superficial de la pared dentaria de bol-
la supcrficie de ma terial orgánico de origen exógeno." sas periodontales. Diversos autores8.1HO.616U2 han estu-
Las ZOl/as de desmineralización se relacionan a menudo diado este tema. Es posible identificar las siguien tes zonas
con ~a,.ie!i radíc::ula.r . La exposición al liquido bucal y la en el fondo de una bolsa pcriodontal (fig. 22- 17):
placa bacteriana causa prote6lisis de los restos incluidos de
las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y 1. Ceme"to cubierto co" cálculo. Se pueden reconocer todos
sufrir fragme ntación y cavitaciÓn.,13 A diferencia de la caries los cambios descritos.
del esmalte, la de la superficie radicu lar tiende a progresar 2. Placa adherida. Cubre el cálculo y se extiende apical.
más en derredor que hacia el interior del dJente. 12 Las lesio-- mente a partir de él en un grado variable, tal \'ez en tre
nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien 100 y 500 ~Im .
definidas, ama.r illentas o pardas claras, a menudo están 3. ZOlla de placa suelw. Rodea a la placa fija y se extiende
cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o co- en sentido apical a ella.
rreosa al sondeo. Z6 Las inactivas son lesiones más oscuras, 4. La zona donde el epitelio de 1111;6" SI' IlIIe III (Iiellte. L<I ex-
bien definidas, con superficie lisa y consistencia más tensión de esta área, que en los surcos normales mide
dura. 2G más de 500 ~m , aparece por lo general reducida en la!;
El microorganismo predominante en la caries radIcular bolsas periodontales hasta menos de 100 I-lm.
es Actil/omyces ViscOSIlS; " si bien no se ha establecido su 5. Zona (le fibras de te¡ido cO/lectil'O semir!estmi(/as. l\Jede ha-
intervención específica en la producción de la leslón,a Se llarse apical al epitelio de unión (véase Patogenia).
ha com probado que otras bacterias como Actil10myces
l/aes//IIulii, Streptococcl/S mlltatlS, StreptococCIIs saliv(lTil/S, Las regiones 3, " Y 5 constituyen la llamada lO/UI sin
Streptococcus sanguis y Bucil/us cerel/s causan caries radicular placa observada en los dientes extraídos. El ancho total de
en modelos animales. Quirynen y colaboradores Y publica- la regló n carente de placa vaña según sea el tipo de diente
ron que cuando los niveles de placa y las profundidades de (es más amplia en molares que en Incisivos) y la profundi-
bolsa disminuyen después del t ratamiento periodontal dad de la bolsa (es más estrecha en bolsas más profundas)."
(conservador y quirúrgico), hay una modificación en las Es importante recordar que el término lO//U sill placa se
bacterias bucales, que lleva a la reducción de patógenos refiere sólo a la placa adh~ r ida porque la placa suelta con-
periodontales y aumento de S. mlltmlS y la aparidón de tiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfo-
caries radicular. tipos grarnnegativos, inclu idos cocos, bacilos, filamentos,
La bo/su pffl()(lvlltal • CAPíTULO 22
_.....
,
de !ejido t'OIl4ICfi\oo
parcialmeme
fusiformes y espiroquetas. La lona más apical tiene predo- Estos periodos de reposo y exacerbación también se co-
minio de bacilos gramnegativos y cocos. 1O nocen como ¡"ten'a/os de tlcrilr/t/m/ e ¡"actividad. En térmi-
nos clínicos, los lapsos activos presentan hemorragia, es-
pontánea o al sondeo, y mayor can tidad de exudado
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD gingival. Desde un punto de vista histológico, el epitelio de
PERIDDONTAl la bolsa aparece delgado y ulce rado, y se registra un infil-
trado compuesto de manera predominante por células
Durante muc hos años se creyó que la pérdida de inserción plasmáticas,2Il leucocitos polimorfonucleares,s1 o ambos. El
producIda por la enfermedad pcriodontal efa un fenómeno examen al microscopio de campo oscuro de muestras bac-
lenlo pero de progresión continua. Más adelante, y corno terianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones
resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa elevadas de mic roorganismos móviles y espiroquetas. o1
bacteriana, evolucionó el concepto de [a actividad de la Con el tiempo hay que detectar la pérdida de hueso me-
enfermedad periodontal. diante radiografias.
Segú n este concepto, las bolsas periodontales pasan por En la actualidad, las t&nicas para reconocer los interva-
periodos de exacerbación y reposo. producto de brotes de los de actividad o inactividad se encuentran en investiga-
actividad a los que siguen periodos de remisión. Los perio- ción (cap. 34).
se caracterizan por una reacción inflamatoria
"OS (It' re¡>oso
reducida y escasa o nula pérdida de hueso e inserción de
tejido conectivo. La acumulación de placa suelta, con sus
bacterias gramnegativas, móviles y anaerobias (cap. 6), ESPECIFICIDAD DE SITIO
inicia un periodo de exacerhaci611 en que se pierden hueso e
inserción de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este La destrucción periodontal no ocurre al mismo tiempo en
periodo puede durar días, sema nas o meses y al final es todas las partes de la boca, si no en algunos dientes a la vez
seguido por un lapso de remisión o reposo en que prolife. o incluso sólo en ciertas ca ras de algunas piezas en un mo-
ran las bacterias grampositivas y se establece una situación mento determinado. Esto se conoce como especifidtlad tle
más estable. Con base en un estudio de absorciometría de sitio de la enfermedad periodontaJ. Es muy común encono
112.1., McHenry y colaboradores confirmaron que la pérdida trar puntos de destrucción pcriodontal junto a sitios con
ósea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurrió por poca destrucción o ninguna. Por consiguiente, la gravedad
episod ios.t<J de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas
I'ARTE 4 • Parolog(¡¡ periodo/llal
• .L.._-'l ........... e
perficies denta les vestibu lares y linguales, Muchas veces la
bolsa se extiend e desde la superficie en la cual se originó
hacia una o más superficies contiguas. El fondo de la bolsa
supraósea es coronario respecto de la cresta ósea.
Fig. 22-'8_ Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerati-
de recesión . A, bolsa gingival sin recesión . B, bolsa periodontal de
profundidad similar respecto de A. pero con cierto grado de recesión , vos en las bolsas infraóseas y supraóseas son iguales. Ambas
e, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesión aun conducen a la destrucción de los tejidos periodontales d e
mayOf. soportc.
/11 bllISII/wriot/mll(I¡ • CAPITULO 22
A B e
fig . 22-20. Bolsa Infraosea en la superfICie mesJal de un molar. A. radlografla de un defecto angular profundo en la superfICie meslal del pflmer
molar la blfurcaclOn también aparece afectada. NOtese el calculo en la superficie mesl81 del molar B. espacIo Irnerdental entre el segundo
premolar con una bolsa supraOSCa (IzqUierda) y el primer molar con una Infraosea. ObsCrvense las fibras tnmseptales extendidas desde la base
de la bolsa InfraOsea a lo largo del hueso hacia la rarz del premolar, la relaclon del revesllmlemo epitelial de la bolsa con las fibras tram.eptales,
as! corno el calculo en la ralz C. libras lranseptales que se extienden desde la superrlCle distal del premolar sobre la cresta del hueso haCia la
bolsa Infra6sea NOtese la Infiltra<:ton leucocltan3 de I¡¡S fib..-as Iranseptales
Diferencias entre las bolsas infraóseas apical en relación con el diente pero conservan su configu-
y supraósea s ración y morfología generales. En estos casos suele haber
pérdida ósea horizontal. En bolsas infraóseas, la morfolo-
Las diferencias principales entre las oolsas infraóseas y las gía de la cresta alveolar cambia por completo con la for-
supraÓseas son la relación de la pared de tejido blando de mación de defectos óseos angulares a consecuencia de
la bolsa con el hueso alveolar, el patrón de la destrucción la pérdida ósea vertical. Esto puede af(,liar la función de la
ósea y la direccIón de las fIbras transeptales del ligamen to región. l '
periodontap· (figs. 22-20 a 22-22). Los rasgos distintivos de las bolsas supraóseas e InfTa-
Cuando la pérdida de inserción y hueso es consecuencia Óseas se si ntetiza n en el cuadro 22-2. L..1S ca racterísticas
de bolsas supraóseas, la cresta alveolar y el ligamento pe- morfológicas de la bolsa infraósea son releva ntes dado que
riodonta! alcanzan de manera gradual una posición más exigen modificar las técnicas de tratamiento (caps. 62 y
A B
370 J'A RTE 4 • p'lroJogíll pcriIX/ullr,¡/
1. la base de la bolsa es c()(onal al nivel del hueso alveolar la base de la bolsa es aplcal a la cresta del hueso alveolar.
por lo que el hueso está contiguo a la pared de tejido
blando (flg. 22-2)
2. El patrón de la destrUCCión del hueso subyacente es hori- 2 El patrón destructivo del hueso es vertical (angular)
zontal (figs. 22-20 y 22-21)
3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas 3. En sentido Interproxlmal . las fibras transeptales son
durante la enfermedad penodontal progresiva est¡1n dlS· obhcuas más que horizontales. Se extienden desde el
puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la cemento por debajO de la base de la bolsa a lo largo del
bolsa y el hueso .. h. eolar (fig. 22-22) hueso y sobre la cresta haCia el cemento del diente conti-
guo (fl9 22-20)
4. En las superfICies vestibulares y linguales. las fibras del 4 En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del
ligamento pertodontal que se hallan debajO de la bolsa ligamento perlodontal siguen el patrón angular del hueso
siguen su trayect()(ia horizontal-obhcua n()(mal entre el adyacente. Se extienden desde el cemento por debajO de
diente y el hueso la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta
para unirse al pcnosllO externo
1./1 /Jols" PI'ri()(IOII(rll • CAl'fTUtO 22 371
A B
Fig. 22.24. A. absceso penodontal (P. enmarcado por un fect~ngulo) en la superficIe hngual del !llCISlVO inferIor. B. vIsta detallada del absceso
peflodontal que muesua densa Inflltracl!:m leucocltanil y supuración,
3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raíz lular y extracelular así como invasión de leucocitos (lig.
puede formarse un absceso ]>criodontal e n su fondo 22-25).
ciego, cuyo extremo profundo no se comunica con la El absceso agudo localizado se convierte en cróniCo
superficie. cua ndo su con ten ido purulento drena por una fistula
~. Eliminación incompleta del cálculo en el transcurso del hacia la superficie gingival externa o hada la bolsa perio-
tratamiento de una bolsa periodontal. En estc caso, la don tal y la infección que causó el absceso no se re-
pared gingival se con trae, ocluye la entrada de la bolsa suelve.
y genera un absceso periodontal en la porción incomu-
!
nicada de la bolsa.
Se l1a observado invasión bacteriana de los tejidos en
S. Puede registrarse un absceso periodontaJ sin que haya
abscesos. Los gérmenes invasores se reconocieron como
enfermedad periodontal luego de traumatismos denta-
rios o perforación de la pared lateral de una raíz en el
tratamiento de cndodoncia.
cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroque- 7. Armltage GC, Christie TM: Structural changes in eXl>oSed ce-
tas.'l También se identificaron hongos invasivos y se los mentum. 11. Elecuonmicroscopic observations. J !'eriodont Res
interpretó como invasores oportunistas. u Los microorga- 1973; 8:356.
8. Bass CC: A demonslrable line on extracted teeth indicating
nismos que colonizan el absceso periodontal son en parti-
the locatlon of the outer border of Ihe epithellal attachment.
cular bacilos anaerobios gram negativos. ~! J Dent Res 1946; 25:401.
9. Bass CC: A prevlously undeseribed demonstrable pathologic
condition in expos.ed cementum and the underlylng dentine.
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JO. Secks H; Normal and pathologic pocket formation. J Am Denl
Es una rara anomalía que produce destrucción localizada Assoc 1929; 16:2167.
de los tejidos periodontales en la superficie radicular late- 11. Bonakdar MI'S, Barber PM, Newman !-IN: The vasculature in
ral, con más frecuencia en la zona del canino y los premo- chronic adult periodontitis: a qualitative and quantitative
lares infer.iores. 2!.1.l study. J Periodontol 1997; 68:50.
Se han sugerido las siguientes causas probables: 12. Bosshardt DO, Selvlg KA: Dental cemcntum: the dynamic tis-
sue covering the root. Periodontology 2000 1997; 13:41.
13. Brady JM: A plaque-free zone on human teeth: Scanning
1. Quiste odontógeno causado por la proliferación de los and lransmission electron microscopy. J rerlodontol 1973; 44:
restos epiteliales de Ma lassez. Se desconoce el estímulo 416.
que inicia la actividad celular. 14. Carranza FA, Carranza FA )r: The managemenl of alveolar
2. Quiste dentígero lateral retenido en el maxilar luego de bolle in the lreatment of the periodontal pockN. J I'eriodontol
la erupción dentaria. 1956; 27:29.
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Por lo general, el quiste periodontal es asin tomático y lis. 1. Light, immunof]uorescence and elcctronmicroseopic
carece de cambios macroscópicos detectables, pero puede studies. J l'eriodonloJ 1987; 58:529.
presentarse como una tumefacción sensible localizada. En 18. Coons OB, Charbeneau TD, Rivera-Hidalgo F: Quantificalion
términos radiográficos, un quiste pcriodontal interprOKi- of bacterial penetration in spontaneous periodontal disease in
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cida rodeada por u na línea radiopaca. Su aspecto radiográ- 19. Oaly eG, Seymour GJ, Kieser JH, et al: Histologlcal assessment
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CA PÍT U L O
• • •
CONTENIDO
La gillgi\,itiJ¡ siempre alllece,Je {/ Ja perifxJolltitis, pero 110 to- nucleares, así corno la resorción osteoclástica de la cresta
dos los casos de gillgivitis se collvierte" 1'11 !N'rio(/outitis, Ciertos alveolar. Los episodios recurrentes de d('stmcción aguda a
casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en través del tiempo podrían ser un mecanismo que llev<l a la
periodontltis y o tros pasan por una breve fa se de gingivitis pérdida ósea progresiva en la periodontitis marginal.
y se convierten rápidamen te en periodontitis. Se ignora El potencial patógeno de la placa o la resistencia del
hasta ahora cuá les son los factores que ca Llsan la ex tensión huésped pueden modificar la ext('nsió n de la inflamación
de la Inflamación hacia las estruct uras de soporte y genera n hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia
la conversión de gingivitis en pcriodontitls. del huésped incluye la actividad inm unitaria y otros meca-
La transición de gingivitis a pcrlodo ntit is se vincula nismos relacionados con el tejido, como el grado de fibra-
(on ca mbios de la composición de la placa bacteriana. sis de la enefa, tal vez el ancho de la encía insertada, asi
En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de mi- como la fibrogénesis reactiva y la osteogénesis que son
croorganismos móviles y espiroq uetas aumenta, en tanto periféricas a la lesión infla matoria. Se ha mencionado que
que la caQtidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos de- un sistema de fi brina fibrinolítico Ucontiene la lesió n pro-
crece,M gresiva.l • La vía de diseminación de la infla mación es crí-
La composición celular del tejido corwclivo infiltra- tica, dado que afecta el p<ltrón de la destrucción ósea en
do cambia ta mbién con el incremento de la gravedad de la enfermedad periodontal. lIay polémica co nsiderable
la lesión (ca p. 16). En la fase I de la gingivitis predomi- ace rca de los posibles cambios en la vía de la inflam ació n
nan fib rohlastos y li nfocitos, m ientras que el n úm ero de gingival como resultado del trau matismo oclusivo. Aun no
célu las plasmá ticas y hemocitoblastos aumen ta de modo se ha confirmado··08 el cambio en la vía de la in fla mación,
gradual a medida q ue la afección avanza. Scymour y co- que se di rige hacia el ligamento periodoll tal y no al
laboradores';';...1 postu laron un<l fase de gingivitis "conte- hU('SO.I J.JII
nida" en la q ue los linfocitos T predominan; estos investi-
gadores esti m aron que conforme se convertía en una
lesión de linfocitos B, se tornaba progresiva mente destruc- Hlstopotologlo
tiva ,
En animales de experimentación, J-Ieijl y colegas2 ' pu- La lnfWnad6n glngtval R extiende a lo largo de los ba-
dieron convertir una gi ngivi tis crónica, confi nada y natu- ces de fibras colágenas Ysigue la trayectoria de los vasos
ral, e n periodont itis progresiva coloca ndo en el surco una sangulneos a través de los tt'lldos laxos en tomo de ellos
ligadu ra de seda y atándola en to rno del cuello del die nte. hada el hueso alveolar n (ti¡. 23-1). Si bien el infiltrado
Esto produjo ulceración del epitelio del surco, un ca mbio Inflamatorio se concentra m el pedodondo maratnaI. la
de la población del tejido conectivo debido a un predom i- reacción es mucho mis difusa. ak:ana con frecuendI el
nio de células plasmáticas a ot ro de leucocitos poli mo rfo- hueso y provoo una reacdón anta. que apareacan
A B
Fig. 23_' _ A, zona de InflamaclOn que se ex.tlende desde la encla hasta la r~IOn supraosea. B, vista detallada del arca rectangular mostrada en
A que revela la Pl'0pagaClon de la Innamaclon a lo largo de los vasos sangulneos entre haces col.1genos.
I'a,lirl., 05.'" )' p,lIrm"'l dI' d"llrl/(( i6/1 U~'" • CAPíTULO 23 377
manifestaciones de resorción crestal o pérdida de inser- distancia a lo largo de la rafz a medida que la destrucción
ción'" f.n la región molar superior, la inflamación puede ósea avanza. Como resultado, las fibras transeptales es-
difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el en- tán presentes, aun en los casos de pérdida ósea periodon-
grosamiento de la mucosa sinusaJ. ... lal extrema (fIg, 23-6).
De manera interproxlmal. la inflamación se propaga
en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos san-
guíneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conduc- Las fibras tra ll5eplales densas poSC('n relevancia clínica
tos vasculares que perforan la cresta del tabique mter- cua ndo se emplean procedi mientos quirúrgicos para erra-
dental en el centro de la cresta (6g. 23-2), hacia el dica r bolsas periodontales. Forman una cubierta firm e sa-
costado de ella (6g. 23-3), o en e l ángulo del tabique, y bre el hueso, que se encuentra luego d eo retirar el tejido de
puede penetrar el hueso por más de un conducto. Menos granul ació n superficial. ...
a menudo la inflamación se extiende desde la encía di-
rectamente hacia el ligamento periodontaJ y desde ahí
hacia el tabique Interdental (6g. 23-4}.1 Una vez que la inflamación alcanza el hueso por exten-
De modo vestibular y lingual, la inflamación de la sión desde la encia, se disemina hacia los espacios medu-
encia se extiende a lo largo de la superficie perióstlca lares y reemplaza la médula con un exudado leucocitarlo
externa del hueso (fig. 23-4) Y penetra hacia los espacios y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proli-
medulares a través de los conductos vasculares en la ferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos
corteza externa. multinucJeados y fagOCitos mononucleares, y las super-
A lo largo de su trayectoria, desde la encía hasta el ficies óseas aparecen revestidas con lagunas de Uowshlp
hueso, la Inflamación destruye las fibras glngivales y (68. 23-8).
transeptalcs y las reduce a fragmentos granulares desor- En los espacios medulares, la resorción prosigue desde
ganizados que se entremezclan con las células Inflama- el interior y causa primero adelgazamiento de las trabé-
torias y el edema (fig. 2.J-5l.·9 Sin embargo, se advierte colas Óseas ve<:lnas y expansión de los espadas medula-
una tendencia contInua a reinstaurar las fibras transep- res, seguida por la destrucción del hueso y una reducción
tales a través de la c~ta del tabique interdental a más de su altura. En condiciones normales un tipQ fibroso de
Fig. 23-2 . hUlllslOn de la InflarnaciOn haCia el centro del tabique Intcrdental A. reglOn molar con perdida 05ea peflodontal B. corte explorador
de los molares segundo y tcrcelo C. la Intlamaclon de la enela penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sangulneo en
el centro del tabique
A B
Fig. 23-3. La inflamación penetra el tabique interdenlal en el centro de la cresta y cerca del ~ngulo crestal . A, bolsas penodontales entre dien·
tes con Inflamación que se extiende hacia el hueso. B. la inflamación penetra la cresta del hueso interdental en dos reglones. Nótese la n~rosis
granular de las fibras colagenas en la wna 1nf1(1mad¡¡ por arriba del hueso.
A B
Radio de acción
A B
fig. 23_7 . DestrucciOn temprana del hueso penodontal. A, perdida ósea temprana en la zona del canino y premolar. B, tabique Interdental?O'
debajO de las bolsas penodontales entre el canino y el pnmer premolar, La InflamaclOn Invadll:) el espacio medular y hay rewrclón de las lagunas
de la superfiCie ósea Circundante. ObSérvese la InflamaclOn del ligamento peflodontal en el lado derecho.
380 PARTE 4 • Plltologf<l perio¡/o/lllll
A, B e
Fig. 23·8. ReSOfciOn y formaCIOn Oseas en la enfermedad periodontal. A. Incisivo lateral y camno con pérdida osea. B. corte explorador del In·
CiSIVO lateral (l) y camno (C). C. espacio interdental entre incisIvo lateral (l) y canino (C) que muestra cálculo (Ca) y bolsas periodonlales con
$upuraclOn (S) . D. vista detallada del margen Oseo en el rectángulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas penodontales
NOtese la resorCIOn osteocla5tlca (R) por debajo de la innamaciOn (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteOlde y
osteoblastosjunto a la resorciOn . Una linea irregular de reSOfciOn separa el hueso nuevo del laminado (B) . F, área de fibrosis.
Velocidad de pé rdida ósea ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio·
donta!, basados en la pérdida interproximal de inserción'
En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del y la mortalidad dental:
té sin higiene bucal ni cuidado dental, Lüc y colaboradores
encontraron que la velocidad de la pérdida ósea promedio 1. Cerca del 8% de las personas mostró progresión rápida
era casi de 0.2 mm al ano en las superficies vestibulares y de la enfermedad periodontal, caracterizada por una
aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando pérdida anual de inserción de 0.1 a I mm.
la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamientoY
Empero, la velocidad de la pérdida ósea puede variar de • Es po5lble equiparar la pérdida de InsefciOn con la pérdida osea, SI
acuerdo con el tipo de enfermedad. Lóc y colegas.18 identi- bien la pnmera antecede a la segunda por unos seiS a ocho meses .~ '
I'rulitla óml y p<Icrolles 111' d..sfrllcdór, ósta • CAPiT ULO 23 38",_ ..
2. Alrededor del 8 1% de los Individuos padecía enferme- teoclastos multinucleados. ' -· 211 Además, los fármacos anti-
dad periodontal de avance moderado, con una pérdida inflamatorios no esteroideos, como flu o ribupro feno o
anua l de inserción de 0.05 a 0.5 mm . ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandina E2 y
3. El resto de las personas (11%) mostró un avance mí- enlentecen más la pérdida ósea en la enfermedad perio-
nimo o nulo de la enfermedad destructiva (en tre 0.05 y dontal na tural en perros sabuesos y seres humanos. Este
0.09 mm por año). efecto se produce sin cambios e n la infla mación gingival y
recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra·
Periodos de destrucción cl6 n del fármaco.J7 ,7lI (Véanse también caps. 6 a 9.)
La destrucción periodontal es e pisód ica e Intermite nte, con Formación de hueso en la enferm edad
lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos periodontal
provocan la pérdida de sustancia colágena y h ueso a lveolar
con.profundlzación de la bolsa perlodontal. No se conocen También se identifican zonas de formación ósea adyacen·
del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos tes a los sitios de resorción ósea activa (fi g. 23-9) Y a lo largo
aunque se han propuesto las siguientes teorías: de superfi cies trabeculares a una distancia dete rminada de
la inflamació n, en un esfuerzo evidente por refo rzar el
1. Los bro tes de actividad destructiva se re lacionan con la hueso restante (producción ósea de refuerzo). Esta reacción
ulcerac ió n subgi ngival y una reacció n in flamatoria osteógena aparece con claridad en la pé rdida ósea perio-
aguda, que llevan a la pérdida rápida de h ueso a lveo- dontal causada experimentalmente en anlmales.1 En el ser
lar. SJ .• J hu mano es menos evidente, pero se confirma mediante
2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la estudios hlstológicos' 4 e h istomé tricos. u
conversión de una lesión, predo minantemente de linfo- La reacción del hueso alveola r ante la inflamación in-
citos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de cluye la producció n y la resorción óseas. En consecuencia,
células plasmáticas y linfocitos 8.67 la pérdida de hueso en la enfermedad perioclontal no es
3. Los periodos de exacerbació n se vi nculan con un as- sólo un proceso dest ructivo si no que surge del predominio
censo de la micro fl ora anaerobia de la bolsa, no fijada de la resorció n sobre la formación. La neoformadón de
ni insertada, móvil y gramnegativa y los intervalos de hueso retarda la velocidad de la pérdida ósea al compensar
rem isió n coinciden con la formación de una microflo ra en cierto grado 1.'[ hueso destruid o por la In flama ción.
grampositiva, dens."l, no fijada e inmóvil, con una pro- Las muest ras de necropsias de personas con enfermedad
clividad a la mincralización Y si n tratar poseen algunas veces zo nas donde la resorció n
4. Luego de la invasión del tejido por una o varias especies ósea cesó y hubo producción de hueso nuevo en un mar-
bacterianas se registra una avanzada reacció n loca l de gen óseo antes erosionado. Esto confirma el carácter Inter·
defensa del huésped que controla el ataque. M mitente de la resorción ósea en la enfermedad perlodontal
y guarda relación con los diversos ritmos de progresió n
Mecanismos de dest rucción ósea observados clínicamente en la enfermedad periodontal sin
tratamie nto.
Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la Tales periodos de remisió n y exacerbación (o inactividad
en fermedad periodo ntal están mediados por las bacterias y y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad
el huésped. Los prod uctos de la placa bacteriana Inducen o exacerbación de la Inflamación gingival, man ifestadas
la diferenciació n de las células progenito ras 6seas e n ostro- por los cambios de la magnitud de la hem o rragia, la canti·
clastos y esll m ulan a las célu las glngivales a liberar media- dad de ex udado y la composlclón de la placa bacteriana
dores que tienen e l mismo efecto.l.u.s Los productos de la (cap. 22).
placa y los mediadores inflamatorios también actúan dinx:- La presencia de fo rmació n ósea como reacción ante la
tame nte sobre los ostroblastos o sus progenito res e inhiben inflamació n, aun en la enfermedad pe rlodontal activa,
su acción y reducen su ca ntidad . afecta el desenlace terapéutico. El o bjeti vo básico del trata-
Además, e n enfe rmedades de avance rápido como la mie nto periodonta l es eliminar la Inflamación para supri-
periodontitls juvenil loca lizada, las microcolonias bact eria· mir el estim ulo de la resorción ósea y, e n consecuencia,
nas o las células bacterianas libres pueden estar en tre las permitir que predominen las tendencias constructivas in-
fibras colágenas y sobre la superficie ósea, lo que seña la un natas.
efecto directo."~
Varios fact o res del huésped liberados por las células in-
flamatoria s son capaces de inducir resorción ósea ;11 vitro y DESTRUCCiÓN ,ÓSEA POR TRAUMATISMO
desempei\ar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos DE LA OClUSION
son las prostaglandinas producidas por el huésped y sus
precursores, Inte rleuci nas 1..,. y 1..... Y factor de necrosis Otra CaUs.l de destrucdÓn periodontal es el traumatismo de
tumoral (FNT) alfa. la oclusión, que es ca paz de causar pérdida ósea en [a au-
In yectada por vfa intradérmica, la prostaglandlna Ez sencia o presencia de inflamación (cap. 24).
induce los ca mbios vasculares vistos e n la inflamació n; Si tlO Iwy ¡"flamacl6n, los ca mbios ocasionados por el
cua ndo se la inyecta sobre una superfi cie ósea, induce re- traumatismo de la oclusión son variables, desde el au-
sorció n ósea si n célu las inflamatorias y con pocos os- mento de compresión y tensión del ligamento perlodontal
"-....,,,,2 "ARTE 4 • J>11 /r)IQgid peri(}(IOllfa/
A B
fig . 23·'. Formadon de hueso en la enfermedad penodontal sin tratar. A corte que muestra una bolsa Infraosea con pérdida angular de hueso
profunda. B. aumento del afea rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto
y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del periodontal. Además de la ca ntidad y virulencia de la placa
ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea bacteriana, la natu raleza del ele ment o sisté m ico, no su
y de la estructura denta ria. Estos cambios son reversibles e n presencia o ausencia, afecta la gravedad de la dest rucción
la medida que pueden repararse si se elimi nan las fuerzas periodon tal. Aunque e l término «¡CIOr 6seo no se halla e n
agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusión per· uso actualmente, se validó el concepto de una función que
sisten te da luga r al ensanchamiento infundibulifornlí' en desempe ñan los mecanismos sistémicos de defensa, en
la cresta del liga men to periodontal . con resorción del particular en los estudios de las deficiencias inm unitarias
hueso vecino.» Estos ca mbios, que en ocasiones provocan en casos de periodontitis muy destructiva, como sus for-
que la cresta ósea posea fo rma angu lar, representan la mas juveniles.
adapulció n de los tejidos pe riod o ntales destinados a En años recientes ha crecido el interés por la posible
"amortiguar " las fue rzas oclusiva s aumentadas, pero la relación entre pérdida ósea perlodonta] y osteoporosis. La
for ma ósea modificada puede debilitar el soporte de los osteoporosb es un estado fi siológico de la m u jer posme-
dientes y causar movilidad dentaL nopáusica que procluce pérdida del con tenido m ineral y
Cumulo se com bi/la CO/l la illfhwUlci6/1, el traumatismo de cambios en la estructura del hueso. La periodon lilis y la
la oclusió n agrava la destrucción ósea secundaria a la inAa- osteoporosis com parten un numero de factores de riesgo
mación lJ y genera formas óseas extrañas. (p. e j., enve jecim iento, fuma r, enfermedades y fármacos que
ento rpecen la cica trización). Son Jxx"os los estud ios sobre
la relación entre periodo ntlt iS y osteoporosis, y algunos
DESTRUCCIÓN ÓSEA POR TRASTORNOS revelan cierta relación e ntre la densidad del esqueleto y la
SISTÉMICOS densidad del hueso bucal , y entre la altura de la cresta y
la resorción del reborde residual. En 1968, Groen y colabo-
Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisioló- radores20 notificaro n las relaciones entre osteopen ia y en-
gico del hueso. Cuando hay una tendencia generall7..ada a fe.rmedad periodontal, movilidad de ntaria y p('rdida denta-
la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos ria . Varios estudios más recientes han seña lado q ue tal
inAa matorios locales puede Increm entarse. Esta inAuencia nexo puede ex istir, pero faltan pruebas definitivas. UA o.l. 1J
siste mica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce La pé rdida ósea periodontal también puede presenta rse
como fador 6seo de la e"(en,,eclad periodOlltal. ll en alteraciones esqueléticas genera lizadas (como hiper-
El COl/ceplo del (actor óseo, presentado por Irving Glick- paratiroicllsmo, leucem ia o hisliocilosis de cél ulas de Lan-
man l2 a principios de la década de 1950, vislumlJró un gerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados
compone nte sistémico en todos los casos de enfermedad por completo de.l pro ble ma perlod o ntal usual.
f'r,dül¡1 ósea y (/fltro/les d(' destrucci6n 6s('(/ • CAPíTULO 23
Son protuberancias óseas con forma y tamai'lo variados. Se En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren
registran exostosis palatinas en 40% de los cráneos huma- destrucción ósea alveolar angu lar o vertical. Se ignora la
nos 46 y se presentan como nódulos pequeños o grandes, causa de la destrucción ósea localizada en este tipo de en-
crestas agudas, proyecciones espiculares o una combina- fermedad pcriodontal (cap. 28).
ción de los a nteriores (lig. 23-20). En casos raros las exos-
tosis aparecen después de la colocación de injertos gingiva-
les libres. ~ PATRONE S DE DE STRUCCIÓN ÓS EA
EN LA ENFERMEDAD PERJ ODONTAL
Traumatismo de la ocl usió n
La enfermedad periodontal altera las características morfo-
El traumatismo de la oclusión puede ser un fa ctor que de- lógicas del hueso, además de reducir su altura ósea. Es
termina la dimensión y forma de las deformidades óseas. fundamental comprender la naturaleza y patogenia de es-
Puede originar un engrosamiento del margen cervical del tas anoma lías para determinar un diagnóstico y trata-
hueso alveolar o un cambio de la morfología del hueso (p. miento eficaces.
A B
Fig . 23· 10. A. inciSIVO central con hueso vestibular delgado. la pérdida ósea puede tornarse vertical sólo cuando alcanza el hueso mas grueso
en las regiones apicales. B. molares s.uperiores con hueso vestibular delgado, donde salo puede haber perdida osea horizontal. e, molar s.uperior
con hueso vestibular grueso para compensar la pérdida osea vertical.
384 I'ARTE 4 • I'lIt¡J/og({1 pni¡Klolltlll
A B
Fig. 23-11 . ProtubeHlnCla del hueso vestibular. A. formación periférica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla osea vestibular
y la cresta. Obsérvese la deformidad en el hueso producida por la formación de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. B, vista
detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formación de hueso de refuerzo.
Pérdida ósea horizontal los defectos angulares se catalogan sobre la base del
n úmero de pa redes óseasY I)ued en tener una, d os o tres
la pérdida ósea horizon tal cs la forma más común de pér· paredes (figs. 23-15 a 23- 17). La can tidad de paredes en la
dida ósea en la enfermedad periodontal. La a ltura del porción apical d el defecto puede ser mayor que su porción
hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada. ocl usiva; en estos casos se utiliza el término defecto 6seo
mente perpendicu lar a la su perficie d en taria. Los tabiques combillado (fig. 23- 18).
interdenta les y las tablas vestibular y li ngual se afectan, Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse
pero no necesaria men te e n igual grado al rededor de l en radiografías, aunque las tablas óseas gruesas las enmasca·
mismo dien te (fig. 23-12, A). ran algunas veces. También pued en aparecer defectos ano
guIares en las superficies vestibulares y linguales o las pala·
tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografía.
Deformidades del hueso (defectos óseos) La exposición qui rú rgica es la única manera segura de est a-
blecer la p resencia y forma de los d efectos óseos verticales.
La enfermedad period o n tal puede generar diversos ti pos de
Las anormalid ades verticales aumentan con la edad .....,51,19
deformidades óseas. Por lo general se desarrollan en ad ulo
Casi 60% de las personas con anomalías a n ~,,'ulares in ter-
tos y se identifican en crá neos humanos con denticiones
dentales posct' sólo un defecto único.-lS Las lesiones verti-
primarias. \(1 las radiografias pueden sugerir su p resencia,
cales registradas median te rad iografías son más frecuentes
pero el sondeo cuidadoso y la exposición quirúrgica de las
en las superficies distales-lll y mesiales. 5l.1'I No obsta nte, los
zonas son indispe nsables para establecer su conformación
defectos de tres paredes son más comunes en las superfICies
y dimensiones exactas.
mesiales de molares superiores e inferiores. J I
El trastorno vertical de tres pa redes también se conoce
Defectos ve rticales o angulares como defecto illtra6seo.* Es más frecuen te en pu n tos med ia·
les de segundos y terceros mola res superiores e inferio·
Son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso res. El defecto vertical de una pared se llama también lu'mi·
un surco socavad o a lo largo de la raíz; 13 base d el defeco tabique.
to es apical al h ueso circundante (figs. 23- 12, B; 23-13 Y
23- 14). En la mayor parte de los casos los defectos angula·
res poseen bolsas infraóseas concomitantes y éstas siempre • El término Intraósoo se amplió despues para refemse a todos los
tienen un defecto angu lar subyacente. defectos verticales.
Pér(/if/¡I ó.se(1 y patrol/<'$ dt, (k~trll[ci611 {¡M'i/ • C.A I'íTU LO 23
Cráteres óseos
Son concavidades en la cresta del hueso inlerden lal cO:1fi·
B nadas a las paredes lingual y vestibular (lig. 23-19). Los
cráteres parecen consti tuir casi un tercio (35.2%) de todos
los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%)
de lodos los defectos mandibulares. Son dos veces más
frecuentes en los segmentos posteriores que en los ante-
riores. 42 ,41
Se sabe que la altura de las crestas vestibu lar y lingual de
un cráter es idéntica en 85% de los casos, con el 15% res-
tante dividido casi por igual entre crestas vest ibulares y
Fig. 23· 12. A, perdida osea hOrIZontal Notese la reducción de !a al-
crestas linguales más eJevadas.o(} Se han sugerido las si-
tura del hueso marginal. que expone hueso esponjoso y alcanla la guientes razones para explicar la elevada frecuencia de
furcación del segundo mol¡¡r B. Pérdida ósea vertical (angular) en la crateres interdentales:
ralz distal del primer molar
• La zona interdental acumula placa y es difícil de limpiar
• La forma vestibulolingual plana o inclmo cóncava nOT-
mal del tabique interdental en los molares inferi ores
puede fa vorecer la producción de cráteres
• Los patrones vasculares desde la encía hacia el centro
de la cresta pueden proveer una vía para la inflama·
cI6n.o·41 .0(}
Configuración invertida
Estos defectos son consecuencia de la pérdida de hueso
interdental, inciu idas las tablas vestibular, lingua l, o am·
bas. sin pérdida coinciden te de hueso radicular, con [o cual
Fig. 23·13. Oefectos angulare5 (verticales) de diferentes profundi- se invierte la configuración normal (fig. 23-21). Talesdefec·
dades tos son más comunes en el maxiJar.~
386 " ARTE 4 • I'"tolog'" perjodOlltll1
A B e
2
fig. 23-15. [)efectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes Oseas: distal (1). lingual (2) y vestibular
(3) 8, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). e, defecto de una pared: sólo pared distal (1).
1/,
fig. 23·16. [)efecto vertical de una pared en la superficie meslal del fig. 23-18. Defecto 6seo combinado. Dado que la pared vestibular
InCISIVO lateral IzqUierdo y defecto de una pared y media (pared distal tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) Y lingual (2). éste
y mitad de la pared vestibu lar) en la superfiCie distal del InciSIVO late- es un defecto óseo con tres paredes en su mitad apical y dos en la
ral derecho. mitad oclUSiva.
A B
fig. 23·20. A. eX05tOSls en la lona vestibular. B. exostosls en el fado palatlllO Observese ademas el defecto CircunferenCial en el segundo
molar
fig . 23-21 . Connguraclon IIIvertida Jlqulerda, sonda en la bolsa IIIfraosea profunda en la superrlCle meslal del premolar superior Derecha.
colgajO separado que deja ver el margen oseo Irregular con hendidura del hueso Inlerdcnlal
388 PARTE 4 • /'(llu/ugía pt'riullUII/(11
fig. 23-26. FurcaclOn que muestra proliferaCión de epitelIO ([). Fig. 23·28. Grados dlsttntos de !cs1Ofl de furcaCIOn en una muestra
edema y degeroeraciOn del tt!J,do conectivo. pérdida osea y destnJoC' de necropsia humana Se encontró una IC"SIÓfl moderada en et tercer
clOn de cemento (e) y dentina con lagunas ahuecadas Irregulares a lo molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado
largo de la superficie dentlnarla (R) en el primer molar que expuso cas.r la totalidad de la rall me51al
390 PARTE 4 • P,/f%sía ¡wriodolllal
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CA PÍTU LO
• • •
CONTENIDO
e
sión constante sobre el hueso es más lesiva que las fuerzas
l pcriodondo intenta ajustarse a las fuerzas que se intermitentes. Cuanto más frecuente sea la apllcación de
ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adapta- una fue rza intermitente, tanto más se alterará la fu erza al
ción varía e n difere ntes personas y en el mismo su- periodoncio.
jeto en distintos momentos. La magnitud, dirección, du ra-
ción y frecuencia de las fuerzas oclusivas in fl uyen sobre su
efecto en el pcriodondo. TRAUMATISMO DE LA OCLUSiÓN
Cuando la magnitud de las fue rzas de oclusión au-
menta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento Un "margen de segu ridad" inherente comun a todos los
del ligamento periodontal, un incremen to de la cantidad y tejidos permite cierta variación en la oclusión si n afectar
el ancho de sus fibras, así como una mayor densidad del adversamente el periodoncio. Sin embargo, Cllando las fuer-
hueso alveolar. zas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de lus teiidus,
E! cambio de dirección de las fuerzas oclusivas da lugar el reslIltado es 11110 lesión Ilística.'l,.lI..5J.5i El daño resultante
a una reorientación de las tensiones y compresiones en el recibe el nombre de tral/matismo de la oclllsión. *
periodonciol i (fig. 24·1). Las fibras principales del ligamento
pcriodontal están dispuestas de manera tal que orientan
mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del "Dicho téfmino se utiliza en este te)(to para designar la lesión del tejido
diente. Es más probable que las fuerzas laterales (horizonta- periodontal Pfovocada por las fuerzas oclusivas. También se conoce
les) y las de torsión {rotacionales) lesionen el periodoncio. como traumatismo oclusivo.
393
394 PARTE 4 • Patulog(a fH'ritxlmrU/1
de imerción periodontal y se modifique el brazo de pa lanca de la ra íz clínica (fig. 2. 12). EsIO genera zonas de presión y
sobre los tej idos residuales. El pcriodoncio se torna más tensión en lados opuestos del fu lcro. Difere ntes grados de
vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusió n que antes se presión y tensión causan anorma lidades d isti ntas. En la
toleraban bien se tornan traumáticas. misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejer-
La fi .!:.'lu a 24·2 ilustra tres situaciones d iferentes en las cen fu erzas de va ivén .
que las fu erzas od usiv'ls excesivas se superponen:
La prt'sió" ligeramente exuslva estimula la resorción del
l . Periodoncio normal con altu ra ósea norma l hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del
2. Periodoncio normal con altura ósea d isminuida espacio del ligamento perlodontal. La tensión ligera-
3. Periodontitis margi nal con altura ósea decrecida mente excesiva induce un aJarpmlmto de las fibras del
ligamento periodontal y aposldón de hueso alveolar. En
El primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusión las zonas de presión elevada los vasos sanguineos son
prima rio, en tanto que los últimos dos representan trauma· numerosos y de tamafto reducido, y m las regiones de
tismo"de la oclusión secundario. En la siguiente sección se mayor tensión aumentan de volumen ....
analiza n los efectos del traumatismo de la oclusión en estas La presión mayor genera una SUC6lón de cambios en
distintas situaciones. el ligamento perlodontal, comenzando con la compre-
En animales de experi mentación se encontró que los sión de I1bras que crea zonas de hlallniZadón ...... La le-
trastornos sistémicos reducen la resistencia del tejido y que sión subs«uente de los I1broblastos y otras células del
fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas ..lO.···n En tetldo conecttvo conduce a la necrosis de lOnas del liga-
teoría, csto representaría otro mecanismo mediante el cual mmto.t.1.M Tambltn se observan cambios vasculares: al
d<.>crecc la rcsistencia hística an te la intensifi cación de fu er· cabo de 30 minutos hay retraso y estas!s de la drculación
zas, Jo que ocasiona trauma tismo de la oclusión secun· sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos
dario. parecen encontrarse colmados con eritrocitos que co-
mienzan a fragmentarse; uno a siete días despuH las
paredes de los vasos sangulneos se desintegran y el con·
REACCiÓN HíSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS tenido se libera hacia el tejido contiguo.... Asimismo, hay
INCREMENTADAS mayor resorción del hueso alveolar y la superfide denta-
rla ", ~ (l1gs. 24-3 Y 24-4).
Etapas de la reacción del tejido La illterlSa lmsión provoca ensanchamiento del liga-
mento perlodontal, trombosis, hemorragia, desgarra.
La reacción hística ocurre en tres etapas:"· lesión, repara- miento del ligamento perlodontal y resorción del hueso
ción y remodelación adaptativa del periodoncio. alveolar.
La presión suficientemt1Jtt Intensa pam foTzar la m(z
Filse 1: lesión. Las fu erzas oclusivas excesivas ca usan rontru ti hueso causa necrosis del ligamento periodontal
lesión en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el dai\o y y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perlO-
restau rar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fue rzas dontal viable adyacente a las zonas necrótlcas y desde
decrecen o cuando el d iente se ale ja de ellas. Sin embargo, los espados medulares, en un proceso conocido como
si la fue rza agresora es crón ica, el periodoncio se remodela rtSOtdón SlKllwmte. k U
para amortiguar su ef~to. El ligamento se ensa ncha a ex-
pensas del hueso y ocasiona defectos óseos angulares si n
Las furcaciones son las áreas del periodoncio más pro-
bolsas periodontales y el d iente se aflo ja.
pensas a la lesión por cargas oclusivas excesivas. JL
liajo las fu erzas de la oclusión, un diente rota en torn o
La lesión del periodoncio induce una d isminución tem-
de un fu lcro o e je de rotación, que se loca.liza en los dient es
poral de la actividad mitótica y la velocidad de la prolife-
unirradicu lares, en la unión de los tercios medio y apical
ración y d iferenciación de los fi broblastos,1J en la fo rma·
ción ósea y de colágena. J9·'L.71 Estas actividades vuelven a
los valores norma les una vez que las fuerzas se d isipa n.
A B, C
Fig. 24.3. Adaptación peflodontal a fuerzas laterales. A, premolar InferIor B, supe!'"flCle lingual que muestla neoformacloo de hueso como reac·
clón a la tenSIón en el ligamento pe!'"lodontal Nótense el osteoide tenido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas
de adiciones previas de hueso. e, 5Upe!'"flCle vestibular que evidencia comprCSlOO del ligamento penodontal 'J resorClon osl eoclastlca de la tabla
osea Ob5érvese el hueso nuevo formado en la SUperfICie externa Se trata de hueso perlferlCo de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en
vlas de resorción Advlertase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberanCia en el contorno oseo
El hueso de refuerzo.se forma en el Interior del max I- valoran la cant idad relativa de superficie ósea periodontal
lar (refuerzo cen tral) y la superficie ósea (refuerzo perifé- resorbida o fo nnada H1•16 (fig. 24·8). En la etapa lesi va hay un
rico). En el pri mer tipo, las células endósticas depositan aumento de zonas de resorción y d isminución de fo rma·
hueso nuevo, que restituye las trabéculas 6seas y reduce ción ósea, mientras que la etapa de repa ración muestra
el tamallo de los espacios medulares (I1g. 24-6). El re- menor resorción y mayor fo rmación de hueso. Luego del
fuerzo periférico llene lugar en las superficies vestibula- remodelado de adaptación del periodoncio, la resorción y
res y linguales de la tabla alveolar. Según sea su magni- la producción retornan a los va lores normales.
tud, el refuerzo periférico puede crear un engrosamiento
en forma de reborde del ma rgen alveolar, conocido
como abultamien to (fig. 24-7; véase también fig. 24-3) o EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA
una prot uberancia acentuada en el contorno del hueso INSUFICIENTE
vestibular y Li ngua l1o..l6 (cap. 23).
Ala unas veces se produce un material de tiIX> cartila- La fue rza oclusiva insufi ciente también pUL'<le da i'ar los
ginoso en el espacio del ligamento periodontal como tejidos periodon tales de soporte. u.... La estim ulación insu-
efecto del tra u matism o.~1 Ta mbién se ha observado la fi ciente causa adelgazamiento del ligamen to periodontal ,
formación de cristales de eritrocitos.•' atrofia de las fib ras, osteoporosis del hueso alveolar y re-
ducción de la altura ósea. La hipoful1ción puede origi narse
por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas
Fase 111 : re m odelación a d a pta t iva d el periodo n - fun cionales o hábitos de masticación unilateral que omi-
cio. Slla reparació n no puede proseguir al mismo ritmo ten un lado de la boca.
que la destrucción causada por la oclusión, el periodoncio
se remodela en un inten to de crea r una relación estructural
en la cual las fuerzas ya no dai'len los tejidos. El resultado es REVERSljllllDAD DE LAS LESIONES
el cnStmc/ltl miel1to dd ligam/!lllo IJeriodoll/a1 clIgros{/(lo, qm' TRAUMATICAS
tiene (arma de embl/(Jo t'lI la eres/ti, y la (lparici6n de IJe{i.'CrQs
rlllguhm.'s ('11 ellweso, sill OOls(/s. Las dientes (/(t'Ctados se afio- El trauma tismo de la ocl usión es reversible. Cuando se in-
iI1ll.-8 Tml/lJihl se 1m itJt'lItifiCtulo /IIaror irrigación. u duce traumatismo de modo artifi cial en animales de labo-
Se han diferenciado las tres ctapas evolutivas de las le- ratorio, los d ientes se alejan o intru yen en el maxilar. Si se
siones traumáticas mediante técnicas histométricas que alivia el impacto de la fu erza creada po r medios arti ficial es,
los telldos se reparan . Si bien el traumatismo de la oclusión
es reversible en estas condiciones, no siem pre se corrige por
sí mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de rele-
vancia clínica limitada . Para que haya reparación es preciso
resolver la fu erza lesiva. JI '" Si las circunstancias en los seres
humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza
oclusiva excesiva o se adapten a ella, el dano periodontal
persiste y empeora.
La presencia de inflamación en el periodoncio como
result ado de la acumulación de la placa puede entorpecer
la reversibilidad de las lesiones traumáticas.'O' ...
A B
rig. 24_7. A. ensanchamiento del espacIo del ligamento penodontal en la reglon cervical y un cambiO de la mor/Ologla del hueso alveolar
marginal como resultado del traumatismo de la ociuSlon crOnico prolongado en ra tas, B, cambio comparable de la forma del huC'SO marginal
hallado en un caso de necropsia humana.
oclusión en el origen de las anormalidades perlodonta- el traumatismo de la oclusión afecta la enfermedad perio-
les. Desde esa época, muchos son los estudios realizados danta!.
para tra tar de conocer los mecanismos median te los cuales En los primeros ensayos se colocaron coronas o restau-
raciones altas en dientes de perros o monos, l'on lo cual se
oblu\'o una fuerza continua o intermitente en una direc-
ción. u / En dichas investigaciones se aplicó una fuerza de
NOfll"Iul Lesión Reparación Adaptación tipo o rtOOóntlco y se aportaron descripciones claras de los
cambios suscitados en las zonas de preSión y tensión. Esas
traumatismo de fuerzas de va ivén e inflamación gingival inserció n inducida por la pcTiodontitis. il.~ El gru po de
simultánea provocada por la placa. la Universidad de Gothenburg, en Suecia, usó peTras sa-
La acwlIulaciólI de placa lXlcterimm ql/e gmera gingivitis y buesos, indujo traumatismo al colocar coro nas feru lizadas
prOtlllce bolsas periodolltales dmla la elIda margi"al, pero el y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamación gingival
tral/matismo de /a oc/lisió" ocurre en los tejidos de soporte y l/O intensa; el periodo de la investigació n fue de un aí'\o. Este
afecta la ('l/da (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusión no grupo halló que las fu erzas oclusivas acele raron la destruc-
altera la encía marginal dado que su Irrigación sanguínea ción periodontal generada por la pcriodontitis. IA.I~~
basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay in ver-
excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.u sión sustancial de la pérdida ósea, excepto cuando existe
Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la pcriodontitis. Esto senala que la Inflamación inhibe el po-
oclusión /lO ca l/sa bolsas ni g illgivitisl. JUt·ólJ. 77.1UO* ni aumenta tencial de regene ració n ósea ...o·-.sJ.)S E/I co/lseClle"citl, es im-
el flujo del líquido gi ngivaI.J1.• U I Más aún, el traumatismo portallte eliminar el compolletlte i/lflanllltorio margitla/ en los
exper.t mental e n perros no In flu ye sobre la repoblación casos (le trallmatismo de fa oc/llsi6/1 porque la presencia (le i/l·
bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radi- (lamaciótI tl(ecta la regeneración (Iel l/IIeso l/tia I'l'Z elimi/l(ulos
cula r.· 1 Sin embargo, dientes con movilidad en seres huma- fos camactos tralll1JalÍzal1tes.<O También se demostró en ;.mi-
nos alolan proporciones significativa mente superiores de males de laboratorio que el traumatismo de la oclusión no
Cmllpylo/Xlcter rectlls y PeptostreptococClls mieros que piezas induce destrucción progresiva de los tejidos periodontalcS
dentales inmóviles. en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la
Siem pre y cuando la in fl amació n se confine a la encía, perlodontitis preexistente. l '
las fuerzas de la oclusió n u no modifican el proceso infla- El traumatismo de la oclusió n también tiende a cambiar
matorio. Si la inflamación se pro paga desde la encía hasta la morfología de la cresta a lveolar. El cambio de la forma
los te jidos periodonta les de soporte (es decir, cuando la consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamen-
gingivitis se convierte e n periodontitis), la inflamació n to periodontal marginal, un estrechamiento del hueso a l-
causada por la placa penetra la zona de influencia de la veolar interproximal , asi como un engrosamiento con
oclusión , a la que Glickman denominó zona de COllestnlC- forma de reborde del margen alveolar. I......~ En consecuen-
ci6t1 .U.U.11 cia, si bien e l traumatismo de la oclusión no altera e l
Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados proceso inflamatorio, sí cambia la configuració n de la
contradictorios, tal vez por las difere ntes técnicas utiliza- zona en torno del sitio inflamado.I ~.g As(, CI/alldo /lO Ita)'
das. El grupo Etlstm(I1/ Dt'/Itl1l Ce//ter, de Rochester, Nueva inf'amaci6f1, la reacci6" tll trml/lltllism() (le /tI ocll/si6n se li-
York, usó monos ardilla, provocó traumatismo por acuna- mita a I//la adaplaci6/1 ti la i"rellsifjcaci6/1 de las fllerz(is.
miento interdental repetido y agregó inflamación gingival Si" embar..'~o, ell presencia de illf/amaci6/1, los ctl/llbios de la
de leve a mode rada; los periodos experimentales alcanza· morfología tle la cresta tilveoltir colltlucell a ftl pértlhl(j
ron las 10 semanas. Los investigado res informaron que la 6sea atlgular y las bolstls ve istellles se tralls(omlatl I!1I jl/fra -
presencia del traumatis mo no Incrementó la pérdida de 6seas.
Otras teorías propuestas para explicar la interacción
entre traumatismo e inflamación son las sib'llientes:
-De interés histOfico son las referencias S y 74, Que describen en 1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vías de pro-
animales la formación de una bolsa perlodonlill como resultado del pagación de la infla mación gingival hacia los tejidos
traumatism o de la oclUSión . subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad
coláge na yel mayor núme ro de leucocitos, ostcoclastos
y vasos sanguíneos e n la porción coronaria de las piezas
de movilidad crecle nt e.~ Por consiguie nte. la infla-
Fuerza mación puede avanzar hacia e l ligamento periodontal
y no hacia el hueso. La pérdida ósea resultante seria
angular y las bolsas podrían convertirse e n ¡ntra -
óseas. 1.lJ.U.2I.B.'iO
2. Las zonas de resorción radicular generadas por el trau-
o parásito-huésped
Reacción matismo y descubiertas por la migración apical de la
inserción gingival inflamada pueden ofrecer un medio
favo rable para la formación e inserción de placa y cá lcu-
,., Traumatismo los y, de ese modo, podrían ser la causa de la producció n
de la oclusión
de anormalidades más profundas."
3. La placa supragingival puede to rnarse subgingival si por
medios ortodónticos se inclina el diente o si se desplaza
hacia un espacio desde ntado, 10 que resulta en la trans-
fo rmación de una bolsa supraósea en una intraósea Y'»
Fig. 24-9 . la reaCCIOO entre la placa dental y el huésped tiene lugar
4. La mayor movilidad de los d ientes aflojados por el trau-
en la regloo del surco gingival El traumatismo de la oclusión aparece matismo puede tener un efecto de bombeo sobre los
en tos tejidos que soportan el diente. metabolitos de la placa y ello increme nta su difusió n.!·
J'ARTE 4 • Pulología periodolllilJ
Fig. 24.10. EspacIo penodontal enSémchado como resultado de dos tipoS de reacclon hlstlca ante las fuerzas oclusivél5 aumentadas. En las ra·
dlograflas se observa ensanchamiento del espacIo periodontal y la cortical alveolar en torno del inCISIVO latefal. 1, corte microscoplco de rastreo
del InCISIVO lateral 2. ensanchamiento de la superfICie meslal del espacIo periodontal por resorcion del hueso alveolar originada por la preslOn
3, ensanchamiento de la SUperrICle distal del es¡Jélcio periodontal consecutivo al engrosamiento dcl hgamento penodontal, que es una reacCIOtl
favOfable a la mayOf tcnSlon 4 y 5. hgamento penodontal adelgazado en el eJc de fotaciOn, un tercIo dc la dlstallCla a parur del aplce
Ca mbi os d e las fu erzas ejercidas sobre los dientes. ción faltante no reemplazada. La inclinación difiere de la
Las variaciones de la magnitud, dirección o frecuencia de migración patológica en que no la origina la destrucción
las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migra- de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear cir-
ción patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no cunstancias que conducen a la enfenuedad periodonlal y,
tienen que ser anormales para inducir la migradón si el por lo lanto, la pérdida de soporte periodontal agrava el
(X'riodoncio se encuentra suficientemente debilitado, Los movimiento dentario inicial (fig. 24-12).
cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de La incli nación tiene dirección mesial, además de desvío o
sustitución de dientes ausentes, reemplazo omitido de los extrusión fuera del plano oclusivo. Con frecuencia , los pre-
primeros molares u otros motivos. molares se desplazan en dirección distal (l1g. 24- 13). Si bien
DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la incli- la inclinación es una secuela ordinaria cuando 110 se sustitu·
nación de los dientes hacia espacios creados por la denli- yen los dientes ausentes, no siempre !i(>l1e lugar (fig. 24-14),
402 I'J\M.TE 4 • I'tltologulllf'rio.lQmul
A B
e D
FiS. 24-11 . Etapas de la migraCión patológica. A, migraCión del 1n<:lsivo lateral SUpeflor derecho. B. mlgracion vestibular de los InciSIVOS centra·
ItOS SUperlOfes 'J el canino IzqUierdo. 'J mlgraclOn mesial del incisIvo lateral derecho C. migraciOn 'J extrU5iOn de los incisivos superiores e Inferio·
res D. mlgraciOn avanzada de un incISIvo central superior.
FALTA DE SUSTlTUCIO N DE lOS PRIMEROS MOLA- 1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la
RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitu- d imensión vertical (fig. 24-15).
ción de los primeros molares ausentes son ca racterísticas. 2. Los premolares se desplazan e n sentido distal y los inci-
En casos ex tremos consisten en lo siguiente: sivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los
premolares inferiores, en tanto se inclinan ('11 dirección
distal, pierden su relación de inteTcuspidación con los
dientes superiores y pueden inclinars(' de manera distal.
3. El entrecruza miento anterior aumenta . Lo~ incisivos
inferiores hacen con tacto con Jos supe riores cerca de la
encía o la traumatizan.
FiS . 2 4. 1 2. Calculo 'J perdida osea en la superfICie mes_al de un ca· FiS. 24-1 3 . PTlmer molar SUperior inclinado 'J extn..lldo hacia el espa·
nlno desplazadO en sentido distal CIO creado por un diente Inferior faltante
RI'(ICriÓII dd pt'riodollrio" fi'ffl(l ~ I;'x /,'fI/(!S • CAPiTULO 24 403
B e
fig. 24-15. A·C, mutilaCIón de la oclUSIÓn por la falta de suslJtuclÓn de los dientes ausentes Nótense la ml9'aCIÓn patológICa pronunciada. la
alteraCión de contactos prOXimales y las relaciones funCionales Con el cierre de la mordida
PARTE 4 • l'a/o/fJ:<írl (X'rlr1t/ol/WI
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CAPÍTULO
• • •
CONTEN ID O
I sistema masticatorio se compo ne de las articulado- contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu·
,,
,,
A, B ,, e
,,
Fig. 2 5-5. A. movimienlo de rotación de la mandlbula con los cóndilos en relaCión céntrica. Esta abertura de rotación pura puede ocurrir hasta
qur tos dIentes ¡lIltcnores se hallan separad05 entre 20 y 25 mm. S, movImIento de traslaCIón del conjunto cóndIlo-disco durante la pl"Otruslón
de a rnandlbula C. segunda etapa del movImIento de rotacIón durante la abertura. ObSérvese la actividad dual del diSCO. 1. rotaCión de la
caben del cóndilo, relativa al dISCO, en el espacIo infenor. 2, mOVImiento del disco haCia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del
hul'so temporal. El diSCO se mueve haCIa delante con la cabeza del cóndIlo. que continua su rotaCIón contra el dISCO. la traslación se produce
en el espacIo arllcular superior y la rotación en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson ¡P. Management 01 tempOl"Omandlbular Jo,nl
dlsrorc ers and occlUSlon, ed 4. St o lOUlS, Mosby, 1998.)
o PARTE 4 • Patología {l"iOtlotlttll
traslación y movimientos combinados. Cuando los d ientes jun tos con bastante fue rla. El bruxismo se confirma al ob-
se hallan en con tacto, su capacidad de ¡nnui r sobre la po- servar excesivo desgaste dentario. La parafundón de apre-
sici6n y la dirección del movimiento del con junto cóndilo- tamiento se distingue del rechina miento y suele tener más
disco S(' define por la intensidad de la actividad muscula r vinculación con anomalías del sistema masticatorio que el
y el declive de las vertientes de esos dientes. 1II•67 •n .'1J.ll9 bruxlsmo.* La discriminación ent re función o parafunción
oclusivas relacionada con trastornos del sistema mastlca to·
rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora·
DISfUNCiÓN Y DETERIORO clón oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar
que las relaciones oclusivas en función o parafunción su-
Lo idea l es que la función nunca exceda la integridad o peran la tolerancia del sistema masticatorio del individuo,
limites de adaptación de los elementos estructurales del se inicia la intervención o el examen.",..s1.1ll.1lT
sistema masticatorio. En la experiencia clínica, la toleran- La modificación de la relación o alineación del cóndilo,
cia dt' I.os componentes del sistema masticatorio puede disco y superficie articular del hueso temporal se denomina
superarla el traumatismo agudo o el crónico. rrastomo illtrncnpslI/ar o alteració" i//lema de la ATM. El
El traumatismo aglldo de la cabeza o cuello es variable, disco articular se puede desplazar a consecuencia de un
desde u"! accidente o un golpe en la ca ra hasta una larga golpe agudo en el maxi lar, el efecto de un traumatismo
sesión (odontológica. El traumatismo agudo puede ser el crónico o la con tracción descoordinada del músculo pteri-
hecho In icial que lleva a una lesión crónica, de modo que goideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su
la documentación minuciosa y el examen cuidadoso resul- relación normal con el cóndilo al cerrar del todo la boca,
tan d( sumo valor si persistieran los síntomas o la disfun- se considera que está desplazado o dislocmlo. Suele ocurrir el
ción .!. I ~ ~I desplazamiento progresivo del disco en dirección anterior
El tr(i ulllatistno crónico se define C0l110 un hecho que e interna debido a la inserción de fibras musculares en la
exced~' lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del pared anterointerna del disco y la variabilidad observada
sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hábi· en la resistencia de la inserción de la zona latera l del
tos oclmivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas disco." 1O El estiramiento de los tejidos retrodiscales y liga-
o sin ....l1as, producen descoordinación musculocsquelética mentos colaterales permite que el disco se desplace y se
e ineslahilidad ortopédica de la ATM. Las relaciones oclusi- limite la función por el dolor ocasionado por fuerzas que
vas que perturban al cóndilo durante el movimiento fisio- comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la
lógico de rotación o traslación requ ieren compensación abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca·
muscu lar y articular. La extensión en que la carga repetida les y la tensión de los ligamen tos capsulares pueden trac-
de los dientes o los cóndilos, o ambos, durante la función cionar el disco hacia la cabeza del cóndilo, por lo general
y para fu nción excede la tolerancia de un individuo deter- con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace
mina ~I ex iste deterioro estructural o muscular. u• Si no hay que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se
investlg,lción prospcctiva, es difícil relacionar patrones emita un ruido articular que se denomina chasqllido recí·
oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares proco {fig. 25-6).'·
especificas; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe· Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cón-
riencla dínica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se dilo durante la rotación y el limitado margen de traslación
correlacionó la disfunción temporomandibu lar con rela- posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dis-
ciones ocl usivas específicas, casi siempre se reconoció que locacióII) llel disco sin redllcción (fig. 25-7). No hace falta que
cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan todo el disco se trabe delante de la cabeza del cónd ilo para
la fun d()Il oclusiva, se altera la coordinación del sistema que este trastorno limite la función, cause dolor, O ambas
mastica torio : Otros investigadores hallaron que diversas cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior llel
interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los disco sit! redllcdó,¡ sería más probable que se movilice hacia
individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin delante la parte externa del disco que la parte interna. Con
ellos. '\Jo pudieron distinguir una característica oclusiva frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque
particular como factor causa l o predisponente especifico de esta situación del conjunto cóndilo-disco puede no generar
trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos en- emisiones audibles .... m
contraron que varios factores concurrentes favorecen la La porción vascular de los tejidos retrodiscales compri-
disfunc!ón. ll.óo,U1.IZ'I.U1 Parece haber menos correlación en- midos (entre el cóndilo y la superficie articular de la apófi-
tre referencias estáticas, como clases de rnaloclusión y sis) es la causa de dolores pasados o actua les en el interior
trastornos del sistema masticatorio, en comparación con de la ATM . La adaptación de los tejidos retrodiscates con-
las fuerzas oclusivas func ionales o extrafu ncionales cuando vertidos en tejido fibroso totalmen te avascular o la perfo-
exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura mastica- ración del disco hacen cesar dichos síntomas dolorosos. U-l
toria ."·,'· ' Cuando hay particularidades anatómicas anonnales del
Los términos generales de parafunclón oclusiva utiliza- cóndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie artl·
dos en ~ te texto son bn¡xismo, o rechinamiento de dientes, cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su
y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes
A B
Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A. el chasquido reciproco aparece cuando el cóndilo se desplaza en el disco desde una posiclOO detr8s de la
banda posteriOl" del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cóndilo vuelve. Esto ocurre mientras el co-ndilo se traslada hacia delante y atrás
en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment 01 occlusal problems. ed 2. St louis,
Mosby. 1989.)
anatomía normal, cuya conse<:uencia es la desviación de La hipermovi lidad (subluxación) de la ATM permile que
forrra y función. Si se comprueba que este tipo de limita- el cóndilo se traslade más allá de la apófi sis con disco y
clcm funcional o irregularidad apa rece e n un punto cons- cóndilo más allá de su prominencia. La combinación de
ta nte de la abertura o· cierre, o ambos, casi siempre se halla rasgos anatómicos que predisponen al individuo a la sub-
dentro de los mecanismos de compensación del paciente y luxación suele permiti r la autorreducción de los cóndilos.
debe distinguirse de las alte raciones del disco descritas ano Cuando éstos se trasladan más allá de la apófisis, pero los
te,.'" discos quedan atrapados atrás, el declive de disco y apófisis
Cuando la intensidad y duración de las fuerzas funciona - impide la reducción de cada cóndilo de manera que la
les y disfuncionale s de la ATM producen lesión, sustancias mandíbula queda trabada en posición abierta. II '
moleculares actúan en la degeneración de las articulaciones.
Radicales libres, diversas e nzimas catabólicas, neuropépti-
d o~, estrógenos, citocinas y prostaglandinas intervienen en DOLOR BUCOFAClAl
las reacciones inflamatorias que afectan las superficies aro
ticul:ues, el líquido sinovial, o ambos,· Cuando el líquido E.l malestar relacionado con trastornos del sistema mastica·
sinovial pierde la capacidad de lubricar las superficies articu- torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo re-
lares, el disco se adhiere. La limitación de la rotación ocurre gular, el dolor que genera la disfunción de la ATM es de
cuando hay adherencia entre el disco y el cóndilo, mie ntras origen muscular.JI El conocimiento práctico de fuent es de
que la fijación del disco contra la cavidad permite que haya dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema mas-
rOlación pero no deja que el disco se desplace hacia delante ticatorio, es esencial para establecer el diagnóstico general
durante la tras l ación ."~ y el tratamiento. Las fuentes del dolor den tal o periodontal
deben identificarse mediante información c1lnlca, radio-
gráfi ca o historial clínico. Las fuentes no dentales del dolor
• Veanse las referencias 50, 60. a1 , 8-4 , 86, lOO, 109, 11 5, 133 Y incluyen estructuras de ATM, músculos, estructuras cervi-
1-4 5.
A B
Fig. 25-1 . De5plazamiento anterior del diSCO sin reduCCIOO. A. el cOndl1o se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante
de su cabeza. B. durante la traslaciOn, el disco tiene todavla una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la ma ndlbula.
¡'ARTE 4 • PI/IQ/O,'«((/ pt'r;o(/onw/
cales, neuropatías, inflamación vascu lar, cefaleas, trastor- lor consecutivo a un ataque card iaco, el si nusal a el miafa-
nos del sueño, anormalidades sistémicas y fuentes neuro- cial. ""lI~ El dolor que procede de nociceptores pulpares o
lóg icas psicoi nmunitarias .'" Una encuesta de 4S 700 pcriodontales debe reconocerse e n el transcurso de la valo-
hogares estadounidenses reveló que el 22% de los encues- ració n clínica y radiográfica. El dolo r bucofacial generado
tados había sufrido algún tipo de dolor bucofaclal en los en las ATM o músculos de la masticación puede ser efecto
se is rne~es an teriores y que dentro de los síntomas del pa- de neoplasias, rnacrotraumatismos, rnicrotraumatismos re-
cien te periodontal se incluía l'l dolor .... En el recuadro 25-1 ¡X'tidos, enfermedades sistémicas o predisposicione~ anató-
aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial mi cas. En el interior de las est ruct uras articulares, la inOa-
preparada por la Am/'r;((1II )\mdemy ofOrofi/e;al J'(/;II ,1'~ mación o com presión de los componentes vascularll.ados
En Sil mayor parte, la cefalea se percibe en las vías ner- son la causa directa del dolor. La si novitis o capsulitis, con
vlosa~ trlgéminas, aunque o tros pares craneales y cervica les ostroartritls o si n ella, y la poliartritis se caracll'rlzan por
pued{'n emitir estímulos dolorosos.11.11 8 El dolor origina- dolor local, que aumenta con la funció n al tiempo que li-
do en <'stnJCturas del <¡ist('ma masticatorio, qUl' también mita el marge n de movimiento de la ATM afectada. Además
inerv.1 e l nervio trigémino, ddX' d istinguirse de la cda- dl' la Cilpacid¡¡d dl' causar dolor, los síntomas de ¡¡rtritis
lea .'" E5Ia última se presenta en una miríada dl' formas y incluyen abertura mand ibular limitada, alteración de otros
pued(' modificar la lX'rcepción del dolor y e l diagnóstico mecanismos mandibu lares y ruidos articulares típicos de
del origen de ést e_ '~·"1 Hay que definir con claridad el dolor trastornos degenerativos por el contacto directo entre las
de origen dentario y ¡X'rlodontal y diferenciarlo del do- su¡X'rficies articulares.· El do lo r bucofacial que se origina
en los músculos de la masticación S{' percibe en esa región
o bien ~e irradia a otras l'stnlcturas, corno dientes específi-
cos. Asimismo. la irradiación a la zona dl' ciertos músculos
requiere la precisión del origen. Dado que la inducción
; RECUADRO 25 - 1 ; local en el origen del dolor debe producir síntomas en el
Diagnóstico dife renc ia l de l do lo r bucofa e la l sitio de lX'rcepción del dolor, es previ sibll' que el movi-
mien to mandibular ocasione dolor l'11 los músculos dolori-
Trastornos del dolor !nlracraneaJ'-'.7.J·llolrU dos de la masticación. Los nervios craneales propagan da..
Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma, lar del mismo lado, mientras que los nervios esqueléticos
edema. 10 disem inan aliado opuesto; ambas fu entes suelen irradiar
dolor hacia e l centro o arrib.l .1JII.I~ Los músculos de la
Tra nornos de cefaleas prfmarlas (padecim Ientos masticación se hallan sujetos a una variedad de trastornos
neul'Ovascu'ares)lfl.r" y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos.
Migra ...a. variantes de migrafla. cefaleas concentradas, La A"U'ri((1I/ Academy of Orofrlchll ¡'I/ill señala que el dolor
hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefa- miofacial, rniositis, miocspasmo, mialgia local y contrac-
lea de tipo tensional. eILl1a ".uo tura mioli brótica son las principales categorías de estas
afecciones. La palpación muscular que revela una banda
Trastornos del dolor MUro,eno muscular o fascia tensas y que genera dolor, que también
Neuralgias paroxlSllcaS: neuralgias trigérnina, glosolarfn- sude irradiarse, es virtualmente diagnóstico de dolo r mio-
gea. del nervio intermedio y larlngea superior.l~ facial. 1..1 miositis de los músculos masticatorios nac(' del
Trastornos de dolor continuo: slndromes de desaferenta· traumatismo o infección directos muy cercanos al mús-
ciOn del do lor (neuritis periférica, neuritis posherpética, culo. El dolor c rece con el movimiento mandibular y limita
neuralgia postrauméltica y posquirúrgica, neuralgia Indu- el margen de movimiento. El espaslllo muscular es la COIl-
Cida poi'" cavitaciOn osteonecrOtica'& "). tracción sostenida involuntaria cuya consecuencia es el
Dolor mantenido por el Simpático. dolor y el acortamien to notabll' del múscu lo afectado. El
mioespasmo de los múscu los masticatorios limita e/1 mu-
Tra.SlOl"n05 df!1 do lo,. intrabuatl cho el movimil'nto mandibular y puedl' cambiar la oclu-
Pulpa dentaria, penodoncio, tejktos mucoginglvales, len- sió n debido a su rápida aparición . La mialgia local, dolor
gua 111111 de un músculo l'n particular, puede desembocar en isque-
mia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de apmicló n
Trastornos temporolllandibula res tardía o cocontracción protectora, o ambas cosas. Esta
Músculos de la masticaciOn, articulación te mporomand i- reacción muscular dolorosa se ha vinculado con la para-
bular, estructuras relacionadas. funci ó n oclusiva, sesiones odontológicas prolongadas,
desC'quilibrios metabólicos e influendas de l sistema ner-
EsO'uctu.-as rela clona dasrr. rr' vioso Simpático. Un periodo largo d(' limitación de l movi-
Oldos. ojos, nariz, senos partlnasales, garganta, ganglios miento mandibular tiene como resultado fibrosis del mús-
linfáticos, glélndulas salivales, cuello. culo y sus Inserciones y lesió n dolorosa. que se conoce
como col/I((/elll((/ miofibr6tim . ll '
Eje n. trastol"UO$ m enta les
Trastornos por somatizaciÓn .
Slndromes de dolor de origen psic6geno. • Véanse las relerenclas 42. 45. 56. 58. 68, 82. 83. 97 , 100.102,118
Y 165
'lhu/QrI1(J$ lid sistellla IIIllst klllori" • CA l'f-rU I.O 25
El análisis oclusivo es la extensión lógica de la evalua- los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones
ción de los dientes y el periodoncio. La valoración de la musculares y cantidad limitada de estímu los neurológicos
movilidad dentaria es estática y también dinámica. La pre- nocivos.J<>·&8·I60
sión ejercida sobre un diente con un objeto duro permite Los modelos de los dientes deben estar montados con
la detección visual y táctil del movimien to. Ésta también precisión para ser diagnósticos. La transferencia con arco
es posible cuando se solicita a la persona que efectúe excur- facial relaciona el modelo superior con el eje de rotación
siones de la mandíbula al tiempo que mantiene contacto del articulador tal como los dientes superiores se relacio-
firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad tlan con la caja craneal. Mediante la delicada manipula-
dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, infla- ción bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se
mación del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los compone una placa de transferencia con los cóndilos asen-
dientes con pcriodoncio adecuado. que ocasiona movili- tados del todo en su cavidad glenoidea. A continuación se
dad de adaptación. La valoración física de los dientes y las relacionan los dientes de cada modelo diagnóstico entre sí
restaura¡:iones puede reflejar antecedentes de traumatismo en relación céntrica como 10 determina la posición de los
o desga~te. La observación visual, registros con marcas de cóndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en
papel o cera y la valoración electrónica de los contactos relación céntrica, que debe compensar el padente.··18
dentarios, a medida que el pacie nte realiza movimientos en
todas las excursiones, revelan dcscoordinación suficiente Imágenes
para causar inestabilidad ortopédica de cualquiera de las
ATM. Si los dientes están bastante firmes. la relación entre Cuando la valoración y el historial clínicos del paciente
los dientes superiores y los inferiores influye e n la direc- señalan la posibilidad de trastornos estructurales del sis-
ción del movimiento condilar tan pronto como se esta- tema masticatorio o una anomalfa, en especial neoplasias,
blece el contacto de diente con di ente. Mientras se man- se justifican las radiografías de ATM. La técnica actual para
tiene la relación céntrica, el examen fisico continúa obtener imágenes de tejidos blandos, sobre todo del disco
mediante la ubicación de los cóndilos en una relación del articular, es la resonancia magnética (RM). La técnica ac-
todo asentada, sin contacto de diente con diente, apli- tual para obtener imágenes de tejidos duros, por ejemplo
cando manipulación bimanual o una técnica de hoja cali- del cónd ilo O el hueso temporal, es la tomografía por como
brada. Se guía la mandíbula con la mano hasta realizar el putadora (TC). Las dos técnicas suelen reservarse para el
primer contacto de diente con di en te. Si esa posición tam- diagnóstico más dificil, como en el caso de practicar una
bién es la de intercuspidación máxima, se mantiene el operación articular. Su interpretación requiere capacitación
asentamiento máximo de los cóndilos. Si el contacto ini- especializada del odontólogo o acceso a un radiólogo.
cial de diente con diente no está en intercllspidación má- Aunque la artrografía todavía se emplea para ciertas situa-
xima. los cóndilos se desplazan de una posición asentada ciones diagnósticas, a saber, la sospecha de perforación del
completa a una posición inferior en relación con sus res- disco articular, la utilización de imágenes de TC y RM está
pectivas cavidades, lo que llene como resultado la inesta- más difundida.·· 111, 15.II'l.12$ Aunque a veces los equipos radio-
bilidad ortopéd ica. Es preciso cua ntificar con todo cuidado gráficos más recientes toman tomogra(ja de película plana,
en qué dirección y medida se acomoda la mandíbula y la técnica más accesible es la radiograHa panorámica. La
anotarlo en la primera evaluación y en las subsecuentes imagen ofrece sólo la visión de relaciones generales yana-
con objeto de identificar la tendencia.· tomía macroscópica, de manera que la información debe
Para mejorar la con fiabilidad de esta valoración se puede obtenerse sólo como examen general. Cua ndo una radio-
aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo más sim- grafía panorámica senal a que hay una afección o deforma-
ple es colocar rollos de algodón entre los dientes anteriores ción marcada, están indicadas otras imágenes diagnósti-
cinco a 15 minutos para que los músculos se relajen evi- cas. 18•7J
tando los estímulos neurológicos propioceptivos o de pre-
sión. Se consigue [o mismo con un tope de mordida prefa-
bricado o compuesto en forma directa con composite o DEGS IONES DIAGNÓSTICAS
acrílico para los dientes anteriores." 10.119 Un recurso más
complejo para confirmar si los cóndilos se hallan en rela· La valoración completa del estado pcriodontal de cada
ción céntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de paciente incluye los com ponentes diagnósticos requeridos
relajación muscular superior o inferior. Estos apa ratos su- para revelar cualqu ier forma de trastorno del sistema mas-
ministran total cobertura para el respectivo arco y el con- ticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteracio-
tacto oclusivo por lo menos de una cúspide o borde incisal nes antiguas, actuales o potenciales de la función del sis-
de los dientes antagonistas, de manera que los dientes que- tema masticatorio puede integrarse en un plan terapéutico
dan protegidos del deslizamiento espontáneo. El diseño global. Los individuos que deben recibir un tratamiento
oclusivo proporciona desoclusión inmediata de todos los periodontal importante o que han sufrido los ef('("tos de
dientes posteriores en cada excursión protrusiva o lateral. una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo
Esto permite la desprogramación progresiva de los muscu- de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de
modo que el diagnóstico debe ser minucioso e incluir a
todos los pacicntcs. lJ,1I7 Para los sujetos que se presentan
• Véanse las referencias 9.29,30.38-40.48,69. 71 , 78.79.85.95. con trastornos sintomáticos del sistema masticatorio, la
96, 119. 120.132.134.141 Y 155 . conducta diagnóstica comienza con la incl usión de todas
PARTE 4 • Patología pl'fiodo/ltal
las fuentes potenciales de dolor o disfunció n , seguida por 12. Bl!noliel R, Eliav E, Elishoov 1-1, el al: Diagnosis and trealmenl
la exclusión s istemática de posibles factores causales o of persislenl pain after trauma 10 Ihe head and neck. J Oral
coi ncidentes, considerando primero el menos posible. Maxillofae 5urg 1994; 52:1138.
C uando no ha y síntomas, el historial y examen clínicos 13. Bergdahl J, AnnerOlh G, Anneroth 1: Cllnleal study of pa-
deben ser igualmente minuciosos d ebido a la tendencia tients with burning mouth. Stand J Denl Res 1994; 102:
229.
de un número de pacientes a tolerar d isfunciones m odera- 14. Bertilsson O, 5tróm D: A literalure survey of a hundred years
das o molestias transito rias leves. La conducta diagnóstica of analomic and funclionallaleral pterygold Illuscle research.
para ind ividuos que muestran pocos o ningún signo y J Ororacial l'ain 1995; 9: 17.
síntomas de t rastornos d e l sistema masticatorio consiste en 15. Bjorne A, Agerberg G: Craniomandibular disorders in pa-
tratar de confi rmar un estado estable med iante la identifi- tienls with Méni(ire's diseaSI!: A eonlrolled sludy. J Ororaeial
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tratamiento adecuado de la e nfermedad pcriodonta l.Io.l· I06 Al 18. Brooks SL. 8randJW, Glbbs 5J. el al: Imaging of the lemporo-
complemen tar las secuencias terapéuticas, estas sesiones mandibular lolnt: A positlon pa[)('r of Ihe American Aeadl'my
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PARTE 4 • Patología peri(}{I/J/llal
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Joinl and Mastlcalory Musdc Dlsorders. SI Louls, Mosby,
1994,
CAPÍTULO
Periodontitis crónica
Richard J. Nagy y M. John Novak
• • •
CONTENIDO
~
a periodontitis crónica, antes conocida como ción periodontal y pérdida de inserción y de hueso alveo-
"periodontitis del adulto" o "periodontitis cró- lar. La formación de bolsas periodonta les suele ser una se-
nica del adulto", es la fo rma prevalen te de perio- cuela del proceso de la afección, a menos que la recesión
dontitis. En general, se la considera una enfermedad de gingival acompañe a la pérdida de inserción, en cuyo caso
avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incl uso si
sistémicos o ambientales que pueden modificar la reacción hay pérdida continua de inserción y de hueso.
del huésped a la acumulación de placa. como diabetes,
hábito de fumar o estrés, la progresión de la anomalía se
torna más dañina. Aunque la ¡x-riodontitis crónica se ob- CARACTERíSTICAS CLíNICAS
serva más a menudo en adultos, puede aparecer en niños
y adolescentes como reacción a la acumulación crónica de Características generales
placa y cálculo. Esta observación sustenta el reciente cam-
bio de denominación, de pcriodontitis "del adulto" , que Los hallazgos clínicos típicos en pacientes con pcriodonti-
sugiere que la anormalidad inducida por placa sólo se ob- tis crónica incluyen acumulación de placa supragingival y
serva en adultos, a una descripción más incluyente de pc- subgingival, que por lo regular se relaciona con la forma-
riodontitis "crónica", que puede surgir a cualquier edad (se ción de cálculo, inflamación gingival, formación de bolsas,
revisó en el cap. 4). pérdida de inserción periodontal y pérdida de hueso alveo-
En la actualidad se ha definido la periodontitis crónica lar (fig. 26- 1). La encía presenta con frecuencia un aumento
como "una enfermedad infecciosa que produce infla ma- de volumen de leve a moderado y alteraciones de color
ción en los tejidos de soporte de los dientes, pérdida de entre el rojo pálido y violeta. La pérdida del graneado gin-
inserción progresiva y pérdida ósea". ~ Esta definición re- gival y los cambios de la topografía de la superficie pueden
sume las principales características clínicas y etiológicas de induir márgenes gingivales redondeados o rolllOS y papilas
la enfermedad: formación de placa microbiana, inf]ama- aplanadas o en fomla de cráter. En muchos pacientes, los
421
422 I'ARTE 4 • l'aW/ogú¡ pniodolllal
Fig. 26.1 . Pcnooontltls crónica en una mUJCf de 47 al"los. A. aspecto cllnico que muestra inflamación glnglval generalizada y bolsas periodon·
tales. B. radiograffas en las que se observa pérdida Osea hOrizontal generalizada cuya gravedad varIa en lIreas distintas.
cambios de color, contorno y consistencia relacionados La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar pér-
casi siempre con inflamación gingival pueden no ser visi- didas óseas horizontales y verticales. La movilidad dentaria
bles en la inspección, y la inflamación detectarse sólo es común en los casos avanzados cuando ha ocu rrido una
como hemorragia de la encía como reacción al examen de pérdida ósea de consideración.
la bolsa periOOontal con una sonda periodontal. La hemo- Desde el punto de vista clínico. la periOOontitls crónica
rragia gingival, ya sea espontánea o reactiva al sondeo, es puede diagnosticarse mediante la detección de los cambios
frecuente; también se identifican exudados de la inflama- inflamatorios crónicos en la enefa marginal, la presencia de
ción, esto es, el líquido gingival crevicular y la supuración bolsas periodontales y la pérdida de inserción clínica, Por
de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resul- medio de radiografías se la diagnostica por los signos de
tado de una inflamación de larga duración y baja intensi- pérdida ósea. Estos hallazgos pueden ser similares a los
dad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibro- observados en la enfermedad avanzada. El diagnóstico di-
sos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes. ferencial toma como base la edad del paciente. ritmo de
Pt'riudol1/itis cró,,¡m • CAI'íTU LO 26
avance de la afección en el tiempo, naturaleza familiar y Periodo/lfifis moderada: se califica como moderada la des-
ausencia relativa de factores locales en la afección avan- trucción pcriodon tal si hay 3 a 4 mm de pérdida de in-
zada, comparada con la presencia de placa y cá lcu lo abun- serción clínica.
dantes en la pcriodontitis crónica. PeriodOlltitis graw: la destrucción periodontal es grave
cuando se reconocen 5 mm o más de pérdida de inser-
Distribució n de la enfermedad ción clínica.
Periodol1ti1is localizada: se considera localizada la periodon- Los individuos parecen tener la misma propensión a la
titis cua ndo < 30% de los sitios eva luados en la boca periodontitis crónica inducida por placa a 10 largo de sus
presenta pérdida de inserción y de hueso. vidas. El ritmo de avance de la anomalía suele ser lento,
I'eriodontitis gel/eralizada: es generalizada la periodontitis pero pueden modificarlo factores sistémicos o ambientales,
cuando> 30% de los sitios revisados en la boca sufre o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la
pérdida de inserción y ósea. periodontitis crónica ocurra en cualquier momento y los
primeros signos se reconocen durante la adolescencia,
El patrón de pérdida ósea observado en la periodontitis cuando hay acumulación crónica de placa y cálculo. No
crónica puede ser vertical, si la pérdida de inserción y de obsta nte, debido a la lentitud de su avance, la afección sólo
hueso sobre una superfi cie de un diente es mayor que la adquiere relevancia clínica a mediados de la cuarta década
desa rrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, de vida o más tarde.
si la pérdida de inserción y ósea es uniforme en la mayoría la periodontitis crónica no avanza en una misma pro-
de las superficies dentarias. las más de las veces la pérdida porción en todos los sitios afectados en la boca. Algunas
ósea vertical se vincula con defectos óseos angulares y bol- zonas pueden permanecer estáticas por largos periodos,'
sas intraÓseas. la pérdida ósea horizontal suele relacionarse mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. las
con bolsas supraóseas (caps. 24 y 25). lesiones de avance más rápido se observan más a menudo
en áreas in l erproximales~ y suelen coincid ir con espacios
Gravedad de la enfermedad de mayor acumulación de placa e inaccesibilidad a las me-
didas de cont rol de placa (p. ej., zonas de furcacione s,
Por lo general se asume que la gravedad de la destrucción márgenes desbordantes de restauraciones, sitios de mal po-
periodontal, que ocurre como consecuencia de la perio- siciones dentarias o áreas de impacción de alimen tos). Se
dontitis crónica, se relaciona con el tiempo. Con el avance han propuesto varios modelos para describir el ritmo de
de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la pérdida progresión." En estos modelos, el avance se cua ntifica me-
de inserción y de hueso por una destrucción acumulada diante la determinación de la cantidad de inserción per-
(cap. 5). la gravedad del trastorno puede describirse como dida durante un tiempo determ inado. En el capítulo 9 se
lel'f' (discreta), moderada O gral'e (cap. 4 ). Estos términos describen los modelos de la progresión de la enfermedad
pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anor- COlltinuo, aleatorio (o modelo de brotes episódicos) y el de bro-
malidad de la boca entera, de una parte de ella, como un tes III/l/tiples asillcrOnicos.
cuadrante o un sextante, o el estado patológico de un solo
diente. Prevalencia
edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino más que facilite la acumulación de placa o impida su remoción
bien la longitud del periodo durante el cual los te jidos por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser
periodontales se somete n a la acumu lación crónica de deletérea pa ra el paciente. Los (octores retmtil'Os dI' ,,¡(/(,o son
placa. la incidencia y prevalencia de la periodontitls cró- importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis
nica se comentan con detalle en el capítulo S. crónica porque mantienen microorganismos de la placa en
estrecha cercanía con los tejidos periodontales, con lo cual
se crea un nicho ecológico para el crecimiento y madura-
FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD ción de la placa. Se considera que el calcu lo es el factor de
retención de placa de mayor relevancia por su capacidad
Antecedentes d e periodo nt itis de conservar y albergar bacterias sobre su superfi cie rugosa.
Por consiguiente, la eli minación del cálcu lo es esencial
Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad, para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac ·
sino un predictor del padecimiento, el antecedente de pe- tares conocidos por retener placa o impedir su elimi nación
riodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor pérdida de Inser- son los márgenes de restauraciones subgi ngivales o desbor·
ción y de hueso ante una agresión por acumulación de dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden
placa bacteriana .' Esto significa que un sujeto que presenta debajo del margen gingival, las furcaciones ex puestas por
bolsas y pérdidas de inserción y ósea seguirá perdiendo pérdida de inserción y de hueso, los dientes apii'lados y mal
soporte periodon tal si no recibe tratamiento con resultados alineados, y las grietas y concavidades radicula res. Estos
favorables. Además, una persona con periodontitis crónica factores de riesgo potenciales para la periodonti tis se ana-
tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno lizan con más detenimiento en el capítulo 32 y su influen-
si se permite la acumulación de placa. Esto enfatiza la ne- cia sobre el pronóstico del tratamiento periodontal en el
cesidad de realizar exámenes y mantenimiento continuos capítulo 33.
en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva.
Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad Fact o res sisté micos
de los pacientes se explican en las secciones siguientes.
Se asume que el avance de la periodontitis crónica indu-
Factores locales cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormali-
dad se presenta en un sujeto que también sufre una enfer-
Se considera que la acumulación de placa sobre la superficie medad sistémica que influye sobre la eficacia de la reacción
del diente y la encía en la unión dentogingival es el agente del huésped, la magnitud de la destmcción periodontal
iniciador primario de la periodontitis crónica. Las pérdidas puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un pa-
de inserción y de hueso se vinculan con un incremento de decimien to sistémico capaz de acrecentar la gravedad y la
la proporción de microorganismos gramnegativos en la extensión de la afección perlodontal en un paciente afec-
biopelícula de placa subgingival, con aumentos específicos tado. La diabetes mellilus lipo 11, o no de~ndiente de in-
de microorganismos que se conoce n como excepcio- sulina, es la fonna más prevalente de diabetes y la que
nalmente patógenos y virulentos. Htlcleroitles giflgivulis, constituye el 90% de los casos. 1 Asimismo, es más probable
8(Icteroides (orsytlllls y Tref'Oflet//(/ (l efllicoJa, también conoci- que la diabetes tipo 11 se prescnte en una población adulta
dos como el Ncomplejo rojo", se relacionan con elevada al mismo tiempo que la pcrlodontitis crónica. El efecto si-
frecuencia con las pérdidas de Inserción y ósea continuas nérglco entre acumulación de placa y regulación de una
en la periodontitis crónica. Tales microorganismos y sus reacción efectiva del huésped, a través de los efl'Ctos de la
factores de virulencia se describen con detalle en los capi- diabetes, puede conducir a una destrucción perlodontal
tulas 6 y 8. La Identificación y caracterización de estos y grave y extensa difíci l de resolver con técnicas clínicas co-
otros patógenos y su vínculo con la pérdida de inserción y rrientes si n control de la enfermedad sistémica. Se ha ob-
de hueso alveolar han llevado a la formulación de la hipó- servado un incremento de la diabetes tipo 11 en adolescen-
tesis especifica de la placa para explicar la periodontitis tes y adultos jóvenes que podría relacionarse con un
crónica. Esta hipótesis presupone que aunque haya un In- aumento de la obesidad juvenil. Además, la diabetes tipo 1,
cremento general de la proporción de microorganismos o dependiente de insuli na, se reconoce en nli\os, adoles-
gramnegativos en la placa subgingivlll de la periodontitis, centes y adultos jóvenes, y puede propiciar una mayor
lo que desencadena las pérdidas de inserción y ósea es la destrucción periodontal cuando no está controlada. Es
presencia de cantidades aumentadas de miembros del com- probable que la periodontitis crónica, agravada por las
plejo rojo y tal vez otros patógenos. Los mecanismos por complicaciones de las diabetes tipos I o 11 , o ambos, eleve
los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad, su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafíos te-
pero dichas bacterias ejercerían un efecto local sobre las rapéuticos a los odontólogos.
células de la reacció n inflamatoria y las células y tejidos del
huésped, lo que provoca una en fermedad local especifica Fact o res a mbie nta les y conductua les
de sitios. las interacciones en tre las bacterias patógenas y
el huésped y sus efectos potenciales sobre el a\'ance de la Se ha demostrado que el hábito de fum ar acentua la grave-
afección se exponen mas a fondo en el capítulo 8. dad y extensión de la en fermedad periodontal. Cuando se
Puesto que la acumulación de placa es el agente activa- combina con la periodontitis crónica inducida por placa,
dor primario de la destrucción periodontal, rualquier cosa se identifica una mayor destrucción periodontal en perso-
¡>eriotlolltitis cronica • CAPiTULO 26 4.,2......
nas no fumadoras con periodontitis crónica. Por consi- interpretación de la compleja interacción. En el capítulo 10
guiente, los fumadores con periodontitis crónica tienen se exponen estos estudios con detenimiento.
mayor pérdida de inserción y de hueso alveolar, mayor le- Si bien no se han descrito determinantes genéticos cla-
sión de furcac iones y bolsas más profundas. Asi mismo, ros para pacientes con periodontitis crónica, es posible que
forman mayor cantidad de cálculo supragingival, y menor exista una predisposición genética para la destrucción pe-
de cálculo subgingival, y padecen menor sangrado al son- riadontal más agresiva como reacción a la acumu lación de
deo que los no fumadores. F.n la actualidad, la investiga- placa y cálculo. Datos recientes señalan que una variación
ción de las razoneS' para la aparición de estos efectos recibe genética o polimorfismo de los genes que codifican las in-
una considerable atención. Las pruebas iniciales apuntan terleucinas 1.." y Ibt.. están vinculados con una mayor
hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma - susceptibilidad a una forma más dai'lina de periodon titis
dores y no fumadores, agregados a los efectos del hábito de crónica en sujetos del norte de Europa. ~ Además, los huna-
fumar sobre la reacción del huésped. Los efectos clínicos, dores que poseen el genotipo compuesto de IL-! están aun
micrQbiológicos e inmunológicos del hábito de fumar tam- en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio re-
bién e jercen influencia sobre la reacción al tratamien to y la cien te señala que los pacientes con el genotipo de IL-!
frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revi- tienen un riesgo de pérdida dentaria 2.7 veces mayor; asi-
san con mayor detenimiento en el capítulo 14. mismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el
Se ha vincu lado con anterioridad el est rés emocional genotipo IL-! tenían un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto
con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizás en razón combinado del genotipo lL-l y el hábito de fumar incre-
de los efectos del estrés sobre la función inmunitaria. Las menta el riesgo de pérdida dentaria en 7.7 veces. 6 La mejor
crecientes investigaciones sugieren que el estrés emocional caracterización de los polimorfismos genéticos que pueden
puede modifica r la extensión y gravedad de la periodonti- existir en otros genes blanco hará posible identificar un
tis cró nica, probablemente med ia nte los mismos meca- genotipo comple jo para muchas formas clínicas diferentes
nismos. de periodontitis.
Se cree que la pcriodontitis es una enfermedad multifacto- 1. Diagnosis and Classification. In: Raskin P (ed): Medical MOl·
rial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa nagement of Non-Ins ulin-Dependent (Type 11) Diabetes, ed 3.
Alexandrla, VA, American Diabetes Associalion, 1994.
microbiana y la reacción del huésped. Esta alteración,
2. Flemmig TF: Periodontilis. An n I'eriodontol 1999; 4:32.
como se describió an tes, puede acontecer mediante cam- 3. Kornrnan KS, di Giovine FS: Genetic varlations in cytokine ex·
bios de la composición de la placa, modificaciones de la pression: a risk factor for severity of adult periodonlitis. Ann
reacción del huésped o a través de influencias ambientales PeriodonlOl 1998; 3:327.
y conductua1cs que pueden afectar la reacción de la placa 4. Lindhej, Okarnoto JI, Yoneyama '1', el al: longitudInal ch anges
y la del huésped. A esto se suma el hecho de que, con fre- in periodontal disease in untreawd sublects. j Clin Periodontol
cuencia, la destrucción periodonta l se observa en miem- 1989; 16:662.
bros de una misma familia y en diferentes generaciones de 5. Undhe j , Okamoto H, Yoneyama '1', et al: \'eriodontal loser
una misma familia , lo que sugiere la posible existencia de sites in untreated adult subjects. J Clin I'eriodontol 1989; 16:
una base genética para la susceptibilidad a la afección pe- 671.
6. McGuire MK, Nunn ME: Prognosis versus actual outcome. IV.
riodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupa-
The dfecrive ncss of clinical parameters and [L-I genoty¡X! in
ción por familias de las periodontitis avanzadas localizada acc u rately predicting prognoses and 100111 s urvi val. J
y general izada (revisadas en los caps. 10 y 27). Además, los Periodontol 1999; 70:49.
estudios en gemelos monocigóticos seña lan un compo- 7. Papapanou PN: Risk assessmenlln the diagnosis and Ireatment
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una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la destructive periodontal disease.J Clill l'eriodontol 1984; 11:21.
CAPÍTULO
Periodontitis ulcerativa necrosante,
periodontitis refractaria
y periodontitis como manifestación
de enfermedades sistémicas
Richard J. Nagy. Fermfn A. Carranza y Michael G. Newman
• • •
CO N TE N IDO
~
as fo rmas ra ras y graves de la pcriodontitis se re- o del margen gingival, o ambos; encía marginal roja bri-
conocen con mayor frecuencia en ciertas afec- llante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal
ciones graves combinadas, trastornos vinculados aliento (halitosis); y manifestaciones gene rales, como fie-
con la inmunodeficiencia adq uirida y en algunos pacientes bre, malesta r y linfadenopatía. Además, se ha comprobado
tratados pero sin resolución del deterioro periodontal. Este que el mayor estrés, hábito de fumar y mala nutrición son
capítu lo revisa las siguient es en fe rmedades periodotltales factores que influyen en la PUNo
avanzadas: periodontitis ulcerativa nccrosan te (PVN), for- Se han descrito dos tipos de PVN, segÍl n sea su relación
mas refractarias de periodon titis y periodontitis como con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
manifestación de enfermedades sistémicas.
cubiertas con un mat erial blando, bla nquecino y amari - la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, aün
llento, conocid o corno S/,l/(lolII('IIIIJrmlfl . Un halo erite ma- no se ha establecido dicha sem ejall7..a. Tampoco se ha in·
toso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue·
y sangran con frecuencia, lo que da lugar a Iinfadenopatia den transformarse en PUNo Cutler y colaborado res' notifi-
localizada e incluso fiebre y malestar general. Al mic rosco-- caron una alteración de la activIdad bactericida de PM N en
pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inOal1la- dos niños con PUNo
dón nccrosante inespedfi ca que presenta infiltrado con
predominio de neulrófilos polimorfonucleares (PMN) e n
las zonas ulceradas con un compo nente cró nico abundante PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
(células plasmáticas y linfOCitos) en las zonas peri féricas y RELACIONADA CON EL SIDA
más profundas. 111
El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, e n
Características clínicas
partifular en casos de larga d uración, puede extenderse
hacia el h ueso subyacente y ocasio nar lesio nes óseas pro- Durante el curso d e la infecciÓn por el virus de la inmuno--
fu ndas, crateriformes, local izad as el1 las zonas in terdenta- deficiencia humana (HI V) pueden aparecer los ca mbios tí-
les. Estos casos se diagnostican corno periodontitis ulcera- picos d e las e nfermedades pe riodon lales inflamatorias. La
tiva necrosante. prevalencia de estas anormalidades llega a 5%. ~ Los trastor-
En países sulx lesarrollados, en niños con desnutrició n nos perlodontales relacionados con HIV son Nitema gingi-
grave, se describen ano malías semejantes a esta d escrip. val lineal, GUN y PUN ..JD Las formas nccrosantes aparecen
ción, que avanzan para convertirse en estomatitis glllls re- particularmente en casos de inmunosupresión avanzada o
lIOsa o /lOll/a. En Colombia, Jiménez y Raer" describiero n la grave. Es frecuente reconocer anomalías gingiva les y perio-
GUN en niños y adolescentes d esnutridos de edades e ntre dontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al
dos y 1-1 años d e ed ad ; en fases avanzadas, la afección se HIV, estas lesiones gingiva les y periodontales son similares
ex tendió de la encía a otras regiones de la boca, para con- a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen
vertirse e n esto matitis gangrenosa o noma y causó exposi- terminar en complicaciones ex tremadamente raras en in-
ción, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el dividuos si n SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas
punto de vista experimental, se producen lesio nes con as- grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposiciÓn de
pecto de no ma en ratas al administrar cortisona e inducir hueso y secuestro d e fragmentos óseos, que a veces se ex-
lesiones mecá nicas de la encía," asi como e n cricetos me- tienden hacia el área vestibular o el paladar, o am bos, y se
diante la irrad iación corporal lo tal .2.S transforman en estomatitis necrosa nte.
La periodonlilis ulcerativa necrosa nt e se distingue por
cráteres óseos inlerc!entales profundos (fig . 27·1; fig . 27- 1,
A-C, a color), pero no se encuen tran bolsas profunda s Progresión
"con vencionales", ya que el carkter ulcerativo y necro-
La pérd ida ósea re ladonada con la periodontitis ulcerativa
sante de la lesión gingiva l destruye el epitelio de unió n, lo
q ue gene ra recesión. Las lesiones de PUN pueden provocar necrosa nte positiva al HIV puede ser mu y acele rada.
pérdida ósea avanzada y movilidad y pérdida dentarias. Winkler y colaboradores 411 registraron casos en los que se
perdieron 10 mm de hueso en tres meses.
Etiología
Etiología
No se han estudiado los agentes ca usales de la PUN, aun-
que es posible supo ne r que son si mila res a los presentes en El 5IDA fa vorece la manifestación de infecciones o portu·
nistas que conducen a GUN, gingivitis atípica (una fo rma
agresiva de periodontitis cró nica) y periodo ntitis ulcera·
tiva necrosante. MurTay y colcgasl1 infonna ro n que algu-
nos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en perso-
nas con SIDA presentaron cantidades consIderables del
hongo oportunista Calldida albictl/ls y prevalencia superior
de ActillObacilllls (lctillomycetemcomitltlls, PR'l'Otella ¡"terme-
dia, I'orphyro/llo/las gillgivlIfis, Fusobacterilll/l Iwcleatllm y
especies de Campy fobacter. Observa ro n también que las
anomalías periodonta les destructi vas observadas en los
individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la
gingivitis ulcerati va necrosante; en particular vale la pena
me nciona r el va lor bajo o cambiante de espiroquetas,
hecho inconsistente con la micro fl o ra de la gingivitis ulce-
rativa necrosante. La microOo ra que se identifica en la
periodontitis ulcerativa necrosantc de los pacien tes con
Fig. 27-1 . Peflodontttls ulcerativa necrosante en un varOn SIDA guarda mayor relació n con la de la periodontitis
negatiVO al HIV. de 42 anos crónica.
428 PARTE 4 • l'alologft11Il'r/o¡;/Olllal
Para una descripción más detallada de estos padeci- Luego del régimen inicial, Magnusson y colaboradores no
mientos, consúl!el1se los capítulos 15 y 19; el tra ta miento reconocieron ni nguna diferencia en la ca ntidad de placa en
se analiza en los ca pítulos 39 y 45. los sit ios que ganaban o perd ían inserció n, pero los lugares
con pérdida mostraron hemo rragia persistente al sondeo y
supuración .l.l
PERIODONTlTIS REFRACTAR IA El deterioro en los casos de periodontills refractaria ocu-
rre porque se afectan o tros dientes más o se produce mayor
La Academia Americana de Pcriodontología defi niÓ la l:le- pérdida ósea y de inserción en áreas ya atendidas.
riodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que
no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera q ue sea Etiología
su minuciosidad o frecuencia~ . La periodonti tis refractaria
debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que La periodontitis refractaria puede deberse a causas como
hay remisión completa luego del tratami ento; la recidiva reacción ano rmal del huésped, m icroorganismos patóge-
q ue sigue es efecto de la reaparición de la placa y e l cálculo. nos y virulen tos más allá de lo habitual, falta de eli mi na-
Para clasificar los casos como refractarios (sin reacción), el ción de factores retentivos de placa, o una combinación de
odontólogo debe distinguirlos con claridad de los atendi- cualquiera de las situaciones previas. La acumulación de la
dos de manera incompleta. En di chos pacientes es posible placa y e l tabaquismo se relacio nan de manera unifo rme
que los irritantes no se elimi nara n por completo y el tras- con la ca rencia de reacción clínica.
torno mostrara un cuadro tempora lmente menos grave Se ha encontrado que existe una proporción elevada de
pero irresuelto. A. actiIlOlll}'Cetemcomitalls l1 y I~ itltermetlia en casos de perio-
En virtud de la fa lta de lineamientos y parámetros claros dontitis refractaria.J2 Rodenburg y colaboradores observa-
para diagnosticar y cata logar a los pacie ntes que sufren ron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pa-
periodon titis refractaria, la bibliografía expresa dos opinio- cientes refractarios fue mellar q ue en sujetos sin at ender,
nes distintas: pero A. actillomycetemeomit(ltls conformó una proporció n
mayor de la microflora subgingival respecto de las personas
1. La periodontitis refractaria es una en tidad pecu liar dis- no sometidas a terapia.J2 Lo anterior se ex plica: a) por la
tinta de airaS tipos de periodontitis .... 1O Surge de agen- su posición de que, en vista de su capacidad invasiva, es
tes bacterianos dife ren tes, alteracio nes específicas de la más d ifícil erradicar A. actillom}'cetemcomitmu del área sub-
reacción de l huésped, o una com binación de estos gingival que otras bacterias y b) por la reinfecció n de o tros
elementos. De acuerdo con este punto de vista. puede sitios de la boca.JI
haber múltiples categorías o subtipos de pacientes re- Slots y Rams'" identifica ron los siguientes m icroorga nis-
fractar ios. Mientras no se disponga de más información, mos y su incidencia en la periodonti tis crón ica refractaria:
estos individuos deben agruparse bajo la designación lo: tllJcleatum (75% de pacientes/sitios), I~ illtermedia (40%),
incompleta de periodon titis refractaria. A. lIctitlomyeetemcomitatls (30%), Peptostreptococcus micros
2. La pcriodon titis refractaria no es una en tidad distinta y (30%). especies de Stapl¡ylococCl/s (30%), Bacteroitles (or-
todos los casos de periodontitis refracta ria pueden ubi- sytlws (25%), Campylobacter rertus (25%), 1>' gillgivalis
carse e n algunas de las otras categorías del trastorno. 1 Es (15%), especies de Crllldida ( 15%) y especies de Entero/}(/e-
más frecuente detectar casos refractarios durante el tra- ¡eriareae o PSI'lIt/omOlladarea ( 10%).
tamie nto de formas agresivas de periodontitis, perio- Haffajee y colegas" reconocieron tres comple jos micro-
dontitis como manifestación de una enfermedad sisté- bianos principales e n los individuos con periodontitis re·
mica irresuelta y periodontit is cró nl€a exacerbada por el fractaria: a) B. (ors}'rJms, F. IlIIcleatwlI }' C. r«tl/S; b) Strt'ptlJ.
hábito de fuma r O afecciones sistém icas descontro ladas eoccus illtenl/edjus, 8. gillgivalb y PeptostreptococcllS micros y
como d iabetes o SIDA. c) S. jlltermedills y F. IIIIc1eatllm.
Walker y colaboradores" indicaron que por lo menos
dos patrones o ritmos de pérdida de inserción pueden rela-
La Incorponct6n de la p"riodon"'" [1IfrOCWIA. la cIasI· cionarse con la periodonti tis refractaria; cada patrón puede
licadón. de la$ enfermedades periodontales puede ser un ser indicio de una micro fl o ra diferente. El patrón vinculado
reflelodel desconodm.iento de factores que no responden con la pérdida de Inserción relativamente acelerada se ca·
al tratuaiatto. Por conslgu.lente. el término ptrlodonIItiJ racterlzó por una microflora gramnega tiva que COnt uvo
~ se ha ellminado como entidad autónoma (cap. espiroquetas, P. illlennedia y especies de FlIsobacterjll/1l . Un
.). aunque se piensa que cualquiera ele las formas de ritmo lento y continuo se relacionó con una microflora
perlodontltis puede no reaccionar de modo favorable a pred o m inantemente gramnegativa que comprendió una
la terapéutica comÍln debido que es inadecuada o lnapro- alta proporción de S. i"tenl/el/il/s o microorganismos del
piada o a que todavf.J no se definen otto$ factores. tipo S. i"tml/edll/S. Sin embargo, Colombo y colegas' publi·
caron q ue cantidades elevadas de 5treptococoIs eo"stelllltllS
guardaban mayor relación con la enfermedad refractaria en
Características clínicas los controles en comparación con cantidades sim ilares de
periodontopatógenos putat ivos conocidos hallados en
La g ravedad y Jos hallazgos clinicos anteriores al trata- cada grupo. Esto señala la gran va riación de las especies
miento no son diagnósticos de periodont itis refractaria. microbianas conocidas vinculadas con la afección refracta-
l'erio;JQlllilis rllumlim mYTO.~'lIIt", W(rm;lllril¡ y (omo m,mi{eSlllci6/J de elr{"mre.tcules sistémicas . CAPíT ULO 27 42
fr e cue ncia fig. 27-2. DenllCIOn de un varOn de 17 años con s/ndrome de Pa·
p,llon·lef(!vre. los drentes fallantes se exfoliaron.
Los casos de periodontitis refractaria pueden ser si m ilares
a los que Hirschfeld y Wasserman l • identificaron como
"muy decadentes", que constituye ron 4.2% de los 600 pa-
cientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 años.
En e l estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el mo lares. Éstos tambié n se pierden algunos a¡"'IOS luego que
transcurso de 19 años, 8% se catalogó como Uextremada- erupcio nan. Los sitios de extracción dental cicatrizan sin
mente decadente".2. complicaciones. u Los cambios microscópicos observados
incluyen innamación cró nlca intensa de la pared lateral de
la bolsa con un infiltrado predominante de cél ulas plasmá-
ticas, actividad osteoclástica considerable y evidente falta
PERIODONTlTIS COMO ~ANIFESTACIÓN de actividad osteoblástica, así com o ceme nto lJIuy del-
DE ENFERMEDADES SISTEMICAS gado. u En un caso del síndrOlJle de Papillon·Lefevre, los
estudios sobre la microflora de la placa revelaron simili tud
Muchas anormalidades sisté micas relacionadas con pér- con la microflora bacteriana ide ntificada en la pe riodo llti·
dida de inserció n periodontal o proclives a ella ti enen
como rasgo común cantidad o función insuficientes de
neutrófilos. Esto destaca la impo rtancia del neu trófilo e n la
protección del periodoncio contra infeccio nes. Se ha obser-
vado periodon titis avanzada e n personas con trasto rnos
prima rios de neutrófil os, como agranu locitosis, neutTOpe-
nia, síndrome de Chédiak-¡-Hgashi y síndrome del leucocito
perezoso. Además, se ha reconocido periodontitis avan-
zada y más frecuente en individuos con deficiencias secun·
darias de neutróñ los, como se registra en el síndrome de A
Down, sínd rome de Papillo n-Lefevre y gastropatía in na·
matoria. El resto del capítulo trata a~ unag de estas enti -
dades.
lis crónica.!! En el síndrome de Papillon-Lefevre, en la Se han propuesto dos factores para explicar la alta pre-
porción apical de las bolsas, hay zonas con abundantes va lencia y mayor gravedad de la destrucción periodontal
espiroquetas; también se identifica adherencia de las espi- relacionadas con el síndrome de Down: una menor resis-
roquetas al cemento y forma ción de microcolonias de es- tencia a las infecciones debido a circulación deficiente, en
pecies de Mycopltlsma. 1tt En el extremo apical de la placa particular en regiones de irrIgación terminal, como el le -
aparecen bacilos y cocos grarnnega tivosY No se detectan jido gingival,9.!O y un defecto de la maduración de las célu ·
alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre periférica las 'I~ así como de la quimiotaxis de los leucocitos poli mor-
ni en los neutrófilos polimorfonuc1eares.~) fonuclearesY En las bocas de nij'ws con síndrome de Down
El síndrome de Papillon-Lefevre es un Ye-n~fe~,~ edad he- se reconocen mayores cantidades de J~ illfemlt'(Ii(l. ¡"
reditaria y parece seguir un patrón au óm ico recesivo.
Los padres no se encuen tran afectados a bos ti en que Ne utro pe nia
portar los genes autosómicos para que-e síndro e apa-
rezca el) su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los En niños con neutropenia se han descrito lesiones perio-
va rones y las mujeres se ven afectados por igual. La fre- dontales generalizadas destructivas. Para mayor informa·
cuencia estimada es de 1 a 4 casos por millón de indivi- ción consúltese el capítulo 14.
duos. Hay descripciones de casos raros del síndrome con
comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones perio- Síndrome de Ché dia k-Higashi
don tales discretas. 3
Este raro síndrome, que se ca racteriza por infecciones bac-
Síndrome de Down terianas recu rrentes, incluida la periodontitis destructiva
rápida, se analiza en los capítulos 10 y 14.
El síndrome de Down (mongolismo, trisomía 21) es una
enfermedad congénita causada por una anomalía cromosó- Hipofosfatasia
mica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento
retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en Es una rara enfennedad esquelética familiar que se distin-
el síndrome de Down es alta (ocu rre en casi 100% de los gue por raquitismo, formación deficiente de los huesos del
sujetos menores de 30 años). Aunque la placa, el sarro y los cráneo, craneosinostosls y pérdida prematura de los dien-
irritantes locales (p. ej., diastemas, apiñamiento dentario, tes primarios, en especial los Incisivos. 1.05 pacientes po-
inserción alta de los frenillos y maloclusión) están presen- seen valores bajos de fosfatasa al ca lina sérica y la fosfoeta-
tes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruc- nolamina está presente en el suero y la orina.
ción periodontal excede la explicable por los factores loca- Los dientes se pierden si n signos clínicos de inflamación
les solos.$,).Jéi gl ngivat y evidencian formación reducida del cemento.' En
La en fermedad periodontal en el síndrome de Down se las personas con anomalías óseas mínimas, la pérdida pre-
distingue por la formación de bolsas periodontales profun- matura de los dientes primarios puede ser el único signo de
das acompañadas de acumulación sustancial de la placa y hipofosfata sia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
gingivitis moderada (6g. 27-4). Estas alteraciones son a peri()(lolltitis jlll'e1/if locaIi7.ada.~ !
menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la
región an terior inferior. En ocasiones también se registra Deficie ncia de adhesión le ucocita ria
recesión avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con
la inserción alta del frenillo. La anormalidad avanza con Estos casos son raros y com ien7..1n en el transcurso o inme-
rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo diatamente después de la erupción de la dentición prima-
común . ria. Hay inflamación aguda intensa y proliferación de los
te jidos gingivales, con destrucción rápida del hueso. Se
observan defectos profundos en los monocitos y neutrófi-
los de sangre periferica, así como ausencia de neutrófilos
en los tejidos gingivales de personas con adhesión de los
leucocitos deficiente.ZI.2!I Los afectados también sufren fre-
cuentes infecciones de las vías respiratorias y en ocasiones
otitis media . Todos los dientes primarios se dañan, pero no
siempre la dentición pcrmanente.zq
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CAPÍTULO
Periodontitis agresiva
Richard J. Nagy y Karen F. Novak
• • •
CONTENIDO
~
a periodontitis agresiva suele afectar a personas fia difilSa tlellwcso a/vco/af. Este padecimiento se caracteri ..
CDn buena salud general, menores de 30 anos de zaba por pérdida de fibras colágenas del ligamento perio..
edad, si bien los pacientes pueden tener más dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa
edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crónica resorció n ósea que generaba ensanchamiento del liga-
por la edad de inicio. avance rápido, naturaleza y compo- men to periodontal. La encía no se hallaba afectada. En
sició n de su m icroflora subginglval , alteraciones de la reac- 1928, Gottlieb" atribuyó este defecto a la inhibición de la
ción Inmunitaria del huésped y grupos familiares de indi- formación cont inua de cemento, considerada esencial para
viduos enfe rmos.l~ Además, en Estados Unidos se observa el mantenimiento de las fibras del ligamento pcriodontal.
una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la En ese mOlllento asignó al trastorno el nombre de cemento-
afección entre los afroamericanos. v La pcriodontitis agre- patí(/ profimda. La hipótesis de Gottlieb sostenía que la ce-
siva incluye tres de las ano malías que antes se clasificaban mentopatía profunda era una "enfermedad de la e ru pci ón~
como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis y que el cemento provocaba una reacción de cuerpo ex-
agresiva localizada se denominaba con anterioridad perio- Iraflo. f.n consecuencia, aduda que el huésped trataba de
dontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorción ósea y las
generalizada abarca las enfermedades previamente agrupa- bolsas observadas. u
das como periodontitis juven il generalizada (PJG) y perio- En 1938, Wannenmacher" describió lesiones en incisivos
dontitis de avance rápido (PAR) (cap. 4). y primeros molares y llamó a la enfermedad pnrooo"titis
marginal progresi\'(/. Varias fueron las expl icaciones del origen
y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad.
PERIODONTITIS AGRES IVA LOCALIZADA Muchos autores la consideraron un mecanismo patológico
no inflamatorio degenerativol1·J"~ y por ello le dieron el
Antecedentes históricos nombre de periodonrosís. Otros investigadores negaron la
existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodon-
En 1923, Gottlieh ll publicó e l caso de un paciente fallecido tal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la ocIusiÓn.-
de gripe epidémica y una enferl1l(..'<Iad que denominó atre}> Por (¡ltimo, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia '"
432
Pt'riotlomilis (lgrrsiwl • CAr fTULO 28 433
llegó a la conclusión de que el concepto de periodontosis el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im·
como entidad degenerativa no tenía fundame nto y que el posibilita la colonización de nuevos sitios periodontales.
término debía suprimirse de la nomenclatura periodontal. 4. Se ha pensado en la posibi lidad de que un defecto de la
El comi té reconoció que en adolescentes y adultos jóvenes formación de cemento sea la causa de la localización de
podía presenta rse una entidad clínica diferente. las lesiones. loS." Se ha observado que el cemento de lils
Chaput y colaboradores en 1967 y Butler en 1969 in· superficies radiculares de dientes ex traídos de pacientes
trodujeron el término periodotltWs ¡I/ve"il. En 19 71, Baer l con periodontitis agresiva loca lizada es hipo pl áslco o
la definIó como ~ un a enfermedad del periodoncio que aplásico. Esto es válido no sólo en superficies radiculares
aparece en adolescentes por lo demás sanos, que se ca· expuestas a bolsas pcriodontales si no tambi ~ n en las
racteriza por la pérdida rápida de hueso alveolar en más rafees que todavía conservan su periodoncio.
de un diente de la dentición permanente. La cantidad de
destrucción no guarda relación con la ca ntidad de Irritan- Una característica llama tiva de la periodontitis agresiva
tes loca les". En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia localizada es la falta de inflamación clínica pese a la pre-
Clínica' clasificó esta enfermedad como periodontitis juve- sencia de bolsas periodontales profundas (ftg. 28-1, E Y F, a
nil loca lizada (PJL), un subgrupo de la clasificación de color). Más aún, en muchos casos la cantidad de placa que
periodon titis de inicio temprano (PIT). En este sistema se halla sobre los sitios afectados es mínima, lo que no
de clasificación, la edad del com ienzo y la distribución de gua rda relación con la destrucció n periodontaLZZ La placa
las lesiones fueron de importancia funda mental al e~table forma una biopelicula delgada sobre los dien tes y es raro
cer el diagnóstico de periodonli tis juvenil loca lizada . En que se mineralice para formar cá l culo .~1 Aunque la canti-
fecha reciente, el padecimiento con las características de dad de placa sea escasa, sueie contener acumu laciones
P1L se renom bró como periodOffWis agres;m localizada . elevadas de A. actl/lolll}'fetemcomitalls y, en ciertos pacien-
tes, PorpllyromollflS gillgil'lIlis. Más adelante en este capít ulo
Características clínicas se habla del significado posible de la composición cualita-
t iva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo--
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva:
pubertad. u Desde el punto de vista clínico, se distingue por factores microbiológicos).
Npresentación localizada en mola res e incisivos, con pér- Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva
dida de inserción interproxi mal en por lo menos dos dien- loca lizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el
tes permanen tes, uno de los cuales es el primer molar, y no ritmo de la pérdida ósea es tres a cuatro veces mayor res-
afecta más de dos piezas dentales además de los incisivos y pecto de la periodontitis crónica .2 Olras ca racterísticas clj-
primeros molares" (6g. 28- 1, A-O, "a color). Tal distribución nicas de la periodontitis agresiva localizada son migración
de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada distovestibular de los Incisivos superiores y el consiguiente
es típica, pero hasta ahora no tiene explicación. Se han diastema (6g. 28- 1, B, a color), movilidad de los primeros
propuesto las sigu ientes razones posibles para la limitación molares, sensibi lidad térmica y táctil de las superficies rad i-
de la destrucción periodontal a ciertos dientes: cula res descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado
durante la masticación debido a la probable irritación de
\. Despu~s de la colonización in icial de los primeros dien- las estructuras de soporte generada por la movilidad denta-
tes permanen tes que erupcionan (primeros molares e ria y la retención de alimen tos acui'lados. En esta etapa
inCisivos), Actill obacillm (Icrillvmycetemco mitalls evade aparecen abscesos perlodonta les y agrandamiento de ga no
las defensas del huésped mediante diferentes mecanis- gllos linfáticos regionales. JO
mos, como la producción de factores inhi bidores de la Debe señala rse que no todos los casos de perlodontitis
quimiotaxis de leucoci tos poli morfonucleares, endo- agresiva locali zada avanzan en la proporción descrit a
toxina, colagenasas, leucotox inas y otros factores que ant es. En algunos pacientes, el avance de la pérdida de
favo recen la colon ización bacteriana en las bolsas y inserción y hueso es autolimitan te. U
desencadenan la destrucción de los tejidos periodonta-
les. Luego de este ataque inicial, las defensas in munita· Hallazgos radiográficos
rias adecuadas esti mulan la producción de anticuerpos
opsón icos para favorecer la elim inación y fagocitosis de La pérdida vertical de hueso alvrolar en torno de los pri·
las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leuco- meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la
tóxica. De este modo se impide la colonización de otros pubertad de adolescentes por lo demás sanos, es el signo
sitios.SI Una característica de la periodontit is agresiva diagnóstico típico de la periodoll titis agresiva loca lizada.
loca lizada es la intensa reacción de anticuerpo a los La imagen radiográfica es de "una pérdida arciforme de
agentes infcctantes. u hueso alveolar que se ex tiende desde la cara distal del se-
2. Las bacterias antagonistas de A. lIcri/lomycetemmmiralls gundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar"JJ
colon izan los tejidos pcriodontales e impiden q ue el (fig. 28-1, D, a color).
patógeno continúe la colon ización de sitios periodonta-
les de la boca. Esto loca lizaría la infección del microor- Prevalencia y distribución por edad y sexo
ganismo y la destrucción de te jidos."
3. A. actillom)'cetemcomita/u pierde su capacidad productora Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva
de leucotox ina por razones desconocidas.~· Si eso sucede, loca lizada en diversas poblaciones geográfi cas de adoles-
34 PARTE 4 • ('<l/o/lipa pó'rifldl)l1/a/
zada, ciert os casos de la modalidad generalizada se detie- otros sitios del mismo paciente no muestran pérdida de
nen en forma espont ánea o después del tratamiento, hueso.
mientras que otros aVanz,lll inexorablemente hasta la pér-
dida de los d ientes, pese a la instLIución del tratamiento Prevale ncia y d istribución por e dad
habitua l. y sexo
mostraron que la reacción de anticuerpos a patógenos pe- 10. Clark RA, Page RC, Wilde G: Defective neutrophil chemotaxis
riodontales, en particular a A. actillomycetemcomitalls, se In juvenile periodontitls. Infcct Immun 1977; 18:694.
halla bajo la regulación genética y que la capacidad de 11. GilIett R,Johnson NW: Bacterial invasion ofthe periodon tium
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generar títulos elevados de anticuerpo específico protector
93.
(en particular IgG 2) contra A. actillomycetel1lcomitm!S puede 12. Goldman HM: Similar condition to periodonlOsis In two spi-
depender de la raza. IS der monkeY5. AmJ Orthod 1947; 33:749.
En síntesis, los datos sostienen la idea de que ex iste un 13. Gottlieb B: Die diffuse Atro p hy des Alveolar knochens. Z
gen de efecto mayor para la periodon titis agresiva. Asimis- Stomiltol 1923; 21: 195.
mo, los datos fundamentan una base genética de alguno de 14. Gottlleb B: The forma tion of the pocket: Oiffuse atroph y of
los defectos inmu nológicos reconocidos en individuos con alveolar bone.J Am Dent A550C 1928; 15:462.
periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que 15. Gunsolley JC, Tew JG, Gooss CM, et al: F.ffcctsof race, smoking
todos los pacientes con pcriodontitis agresiva tenga n el and immunoglobulin allotypes on IgG subclass concentra-
mi~mo defecto genéllco. Como lo resumieron Tonetti y
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16. Haber J, Wattles J, Crowley M, el al: Evldence for cigarette
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smoking as a major risk faclor fo r periodonlilis. J Periodontol
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ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heteroge- 17. Hart TC, Marazita ML, Schenkein HA, et al: No female prepon-
nicidad en la propensión a la enfermedad. La función de derance in juvenile periodontltis after correction of ascertaln-
los genes específicos todavía no se dilucida". (Para mayor ment bias.J Periodontol 1991; 62:745.
información de los factores genéticos véase el cap. 10.) 18. Hart TC: Genetic risk factors fO I early-onset perio<lontitis.
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La cantidad y duración del hábito de fumar pueden modi- 75.
ficar la extensión de la destrucción observada en adultos 20. Hormand J, Frandsen A: Juvcnlle pe rlodontltis. locallzation of
jóvenes." Los pacientes con periodon litis agresiva genera- bone 1055 in relation to age, sex, and tecth. J Clin l'erlodontol
lizada que fuman tienen mayor cantidad de d ientes afecta- 1979; 6:407.
dos y mayor pérd ida de inserción clínica que los no fuma- 21. Kronauer E, Bor5il G, Lang NI': Prt'valence of ¡n(ipient juvenile
dores con periodon titis agresiva generalizada. 16 Pese a ello, periodontitis at age 16 years in Swítzerland. J Clin I'eriodontol
el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles 1986; 13:103.
de inserción en personas jóvenes con periodontitis agresiva 22. Lang N, Bartold I'M, Cullinan M, et al: Consensus Repon:
localizada.'z (Para mayor información sobre el hábito de Aggre5sive peliodonlitis. Ann J'erlodontol 1999; 4:53.
23. l...avine WS, Maderazo EG, Stolman J, et al: llIlpaired ncutro-
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..-:4.38" PARTE 4 • Pafología periodOlltlll
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CAPÍTULO
SIDA Y periodoncio
Terry D. Roos
• • •
CONTEN I DO
1 síndrome de inmunodeficiencia adquirida (S IDA) sin perder la infección su transmisibilidad.J'·$O·u.,,, Las prue-
tan mayor peligro de padecer reacciones farma cológicas afroamericanos e hispanos sufre la infección por J-IIV. El
adversas por una regulación antigénica alterada. factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru·
El HIV se identi fi ca en la mayor parte de los líquidos pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables.
corporales, si bien sólo aparece en cantidades altas en la compartir agujas y tener actividad sexual sin protec-
sangre, el semen y el líquido cefalorraquídeo. La transmi- ción. ' 2.".7~.78,SU!l
sión ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual, La transmisión de trabajadores de la sa lud a personas se
uso ilícito de drogas inyectables o exposición a la sangre o ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista,
sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser uno de un cirujano ortopcdista). ll Por el contrario, 94 tra-
humano, aunque el riesgo es en extremo bajo. u, bajadores sanitarios han sufrido seroconversión a conse-
La población de riesgo elevado incluye a varones hamo· cuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de indi-
sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta· viduos con cargas virales plasmáticas altas. La mayoría de
bIes ilegales, los hemofílicos u otros con trastornos de la estos incidentes afectó a enfermeras, No se ha documen·
coagulación, las personas que recibieron transfu siones san- tado seroconversión en trabajadores de la salud del área
guíneas antes de abril de 1985, los recién nacidos de madres odontológica, ll,,,",,
infectadas con HIV (en quienes la transmisión tiene lugar
por transmisión fetal, al momento del alumbramiento o
por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y CLASIFICACiÓN Y ESTADIFICACIÓN
personas que realizan actividad sexual si n protección con
una pareja positiva al virus de la inmunodeficiencia humana. En 1982, los CDC (del inglés Cm/as (or Disease COl/ lrol)
La transmisión heterosexual es una causa corrie nte de SIDA presentaron una definición para vigilar los casos de SIDA
en la población mundial y aumenta de manera notable en con base en la presencia de enfermedades oportunistas o
Estados Unidos. '2,97 La transmisión es más probable mediante malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en
el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral los sujetos positivos al virus en cuestión." Dicha definición
plasmática es alta.?l.lIl También se ha informado que la se amplió en 1985, 198 7 Y 1993. 10 L, revisión de 1993
transmisión del HIV ocurre a través del trasplante de órga- agregó a la designación de SIDA el cáncer cervicouterino
nos y la inseminación artificial." invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumonía
recu rrente. Hoy en día cualquie ra de los 2S estados clínicos
específicos identificados en los individuos positivos al HIV
EPIDEMIOLOGíA Y DEMOGRAFíA puede establecer el diagnóstico de SIDA (recuadro 29-1), El
cambio más importan te en la nueva definiciÓn de los casos
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se había comunicado la según los CDC fue la inclusión de la inmunooeficiencia
existe ncia de 688200 casos de SIDA en Estados Unidos. " grave (Cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm3 o
El increm ento del número de pacientes con SIDA en ese un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de
país y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que linfOCi tos) como situación deflllitiva para el síndrome de
la supervivencia es mayor desde la introducción de trata- inmunodeficiencia adquirida. Dicho ca mbio radicó en el
mientos de fármacos combinados contra el HIVJ,3',H98,I.18 La reconocimien to de que la inmunodeficiencia grave presu·
Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 2 1 pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen
millones de personas están infectadas en el mundo con en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han
uno de los 10 subtipos conocidos del virus. m Esta cantidad clasi fi cado corno enfermos con SIDA sólo por los valores
crecerá él más de 40 millones de personas a comienzos de bajos de células CD4-T4, incluso si no padecen afecciones
este siglo.'QI,IZ7 que pongan en riesgo su vida, Sin embargo, los nuevos
El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero más tratamientos farmacológicos combinados para IiIV incre-
del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes mentaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o
mayores de 12 años. Casi todas las víctimas adultas de excediendo el valor de 2oo/mm l ,ll.l0 Todavía se considera
Estados Unidos son varones, de los cuales S4% corresponde que esas personas tienen SIDA aunque sus células CD4
a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este lleguen incluso a valores normales. [,stas personas pueden
grupo también consume drogas inyectables ilegales. Otro ser aún propensas a infecciones oportunistas aunque el
26% contrajo la infección exclusivamente mediante drogas riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir e n las
inyectables y IOl)ú de los pacientes con SIDA había COIl- que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.2J
traído la enfermedad por contacto heterosexual. " La ma- Unas cuantas semanas a meses l.ras la primera exposición,
yor parte de las muje res que contraen SIDA ha tenido ciertos infectados con el HIV pueden presentar síntomas
contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas agudos (p, ej., inicio repentino de una enfermedad similar
o con varones bisexuales.' l.'k> Otros nacieron e n países a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene·
como Haití o uno de los países africanos de alta incidencia ral, fatiga, fiebre, mialgia, erupción cutánea e ritematosa,
donde el contacto heterosexual es el principal modo de candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope·
transmi sión . Tan sólo el 1% de las personas contrajo SIDA nia),32,71,U5 [,sta fase aguda puede durar hasta dos semanas,
por productos o transfusiones de sangre e n [,stados Unidos con seroconversión entre tres y ocho semanas más tarde.72,1.w;
gracias a los controles estrictos en [os bancos de sangre. Sin e mbargo, la viremia antigénica puede durar un periodo
Una cantidad desproporcionadamente grande de varones largo antes de la seroconversión .~·n,11o Algunas personas
homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y niños padecen infección por HIV asintomática, en tanto que otras
SIDA Y periodollcio • CAl' iTULO 29
A B
Fig. 2'-5. A. sarcoma de Kapos¡ del paladar y la encla cublefto con especies de Candida B. luego del tratamiento antlm.cótlco. la candldlasls
desapareciÓ y el sarcoma subyacente fue máS eVidente. (Cortesla del Dr Frank lucatOfto, los Angeles. Cahl)
senta rasgos clínicos diferentes (figs. 29-5 a 29-7; fig. 29·1, En términos microscópicos, el sarcoma de Kaposi con-
E, a color). En tales sujetos es ulla anomalía mucho más siste en cuatro componentes: proliferación de células ('ndo-
agresiva)' casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en teliales con formación de conductos vascularC'S atípicos,
particular el pa ladar y la cncia (fig. 29-1, H, a color). h('morragia extravascular con depósito de hemosiderina,
Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la le- proliferación de celulas fusiformes en relación con los va-
sión yel único. J sos atípicos e infiltrado inflamatorio mononudear, sobre
'En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son todo de célu las plasmáticas oJ (fig. 29-8).
máculas lIl ucosas púrpuras, rojizas e Indoloras. A medida Las diferencias regionales y genéricas son eviden tes; el
que evolucionan, se tornan en nodulares y es fácil confun- SK bucal es más frecu('nt(' ('11 Estados Unidos que en
dirlas con otras entldades vasculares de la boca, como he- Europa. La proporción varones-mujeres es de 20: I.'OII,'j¡ El
mangioma, hematoma, varicosidad o granuloma piógeno sarcoma de Kaposi se reconoc(' también en individuos con
(cuando ocurren en la encía) .'J' lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupre-
Los defectos se manifiestan como nódulos, pápulas o sor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje·
máculas no elevadas que por lo regular son de color pardo, tos sometidos a tratamientos con corticoeSleroides o ciclos·
azulo purpura; sin embargo, algunas "eces tienen pigmen- porina. En informes de casos se describe el SK gingival en
tación normal. El diagnóstico se establece con base en los pacientes negativos al I-I IV que tuvieron agrandamiento
hallazgos histológicos. o"""
Fig. 2'_6. Sarcoma de Kaposl palatino que se exttende hacia la encla fig . 29-1. Sarcoma de Kaposl glnglval en un hombre de 26 al"!os de
(Cortesla del Dr. Frank lucatorto. Los Angeles. Cahl)
""d
SfUA ,. period(mdo • CAPiTULO 29 445
fig . 29.8. Sarcom<l de K¡¡posl palatino en un paciente con slndrome de inmunodeficlencia adqUIrida. A, Imagen de baJo aumento del epitelio
hlperqueratóslco que cubre espacIos vasculares amplios y una masa tumoral densa. B. imagen a mayor aumento que muestra vasos sangufneos
pequel"l05 con algunas células hlpercromiltlcas grandes (flecha) C. imagen de mayO! aumentO que Ilustra células endotellales densas con algunas
figuras mltOtlcas (flecha) (Cortesra del Dr Cerald Shklar. Boston, Mass,)
gl ngival por ciclosporina.'(t) 1J1 F.n el sujeto positivo al HIV, en individuos positivos al HI V con niveles bajos de
la presencia de SK denota una tran sición al SIDA franco. CD-l.1S
Antes del advenimiento de la combinación de fármacos La diferenciación entre AI~ y SK se basa en la biopsia,
para e) tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super· que revela una prolift'ración "epitelioide" de células ,mgió-
vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 3 1 genas acompal1adas por un infiltrado de células infla mato·
meses." ,.
E! diagnóstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal
Incluye granuloma piógello, hema ngioma, hiperpigmenta-
ción atípica, sarcoidosis, anglomatosis bacilar, anglosar-
coma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguño de ga to
(piel).'o.
rias agudas. E.n el corte histológico de biopsia, el germen Las personas infectadas con el HIV prescnt ¡11l una inci-
causal se colorea algunas veces con la tinción argé ntica de dencia más alta de lesiones herpéticas recurrentes y esto-
Warthen-Starry. matitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 11)') 11 de los infec-
tados con el HI V padece infección por herpes lO!, '" y [os
Hiperpig mentació n bucal episodios múltiples son frecue ntes. Las aftas y las anoma-
lías semejantes a las aftas aparecen en muchas personas
Existen descripciones de una mayor incidencia de hiper- que reciben seguimiento duran te el curso de la inmunosu-
pigmentación de la boca en los infectados con el virus de presión}7
la inmunodeficiencia humana .... Las zonas bucales pigmen- En los pacientes sanos las lesiones herpéticas y aftosas
tadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estrías en son au tollmitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por
la mucosa vestibula r, paladar, enefa o lengua (figs. 29-10 y sus rasgos clínicos característlcos (esto es, herpes en la mu-
29-11). En ciertos casos la pigmentación se relaciona con cosa queratinizada, aftas en las superficies no queratiniza-
el uso prolongado de medicamentos como cidovudlna, das). En los infectados con el HIV la presentación clínica y
J.;etocona7.o1 y dofacimina. H 1 La cidovudina ocasiona pig- el curso de estas anormalidades pueden encOiurarse altera-
mentación excesiva de la piel y las unas. La pigmentación dos. El herpes abarca en ocasiones todas 1;ls superficies
puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal Inducida mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses. ~
en un sujeto poSltlvo al HI V por la utilización prolongada Hoy en día los CDC incluyen al herpes mumcutáneo que
de ketoconazol o por la infección de I'nefl/lIocystis cari,,;;, dura más de un mes corno uno de los signos elel síndrome
citomegalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11). de inmunodeficiencia adq uirida. 10
La úlceras atípicas grandes, persistentes, in específicas y
Úlceras atípicas y cicatrización re trasada dolorosas son comunes en individuos inlTlunodeprimidos.
Si la cicat rización se retrasa, estos defectos sufren infeccio-
Las úlceras bucales inespecíficas de pacientes infectados nes secundarias y se tornan a menudo indi~tinguibles de
por HIV pueden tener orígenes múltiples que incluyen una lesión aftosa o herpética persistente. l/U Una amplia
neoplasias, como !infama, SK y carcinoma escamocelular. variedad de Infecciones bacterianas y vitales puede causa r
Algunos casos publicados en fecha reciente sei'\a lan que la ulceraciones bucales persisten tes y graves en las personas
neutropenia secundaria al HIV puede también caracterizar infectadas con el virus de la in munooeficiencia humana.
a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con En esencia, los inmunocomprometidos está n en riesgo
resultados favorables med iante el factor esti mulador de an le los agentes infeclantes endémicos dl' los lugares
colon ias de gran ulocito humano recombinantc, con la donde habitan. Las úlceras atípicas o que no cicat rizan
consiguiente curación de las lllceras bucales,1· Las úlceras pueden requerir biopSia, cu lt ivos microbianos, o ambos,
bucales graves y prolongadas se han atendido con buen para determinar su origen. Se han noti ficado ulceraciones
resultado Illeclia nte prednisona o talidomida, esta última bucales en relación con e nt erobacterias como Klebsil'lIll
inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin em- pllellmOlriue, Ellterobact(lr c/()(ICCle y Esclll'ricllin coli."u Tales
bargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los infecciones son raras y se vincu lan con frecuencia con
fármacos. ZO' .....'O .,.,.. afección sistémica. La terapia especifica con antibióticos
A B
Fig. 29-10. HlperplgmentatlOon bucal en un pacIente de 32 afias de edad con SIDA 'J sarcoma de Kaposl cutoineo A. sarcoma de Kaposl del
puente nasal B. lesión pigmentada de la mucosa alveolar Una muestra de bIopsia fue negatIva para el sarcoma de Kaposl
SIDA Y pt'firxi0I1c10 • CAI'íTULO 29
está indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre· neral. ll Sin embargo, este padecimiento puede presentarse
chamente el tratamiento bucal con el médico. como elemento de la enfermedad agud.l inicial de la sera·
Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple conversión por HIV,IZ La incidencia de las aftas grandes
(HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) O ci· puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe,
tomegalovirus (C MV ) se reconocen en úlceras bucales esófago u otras regiones del tubo digestivo. ~,l
inespecíftcas, lo cual indica un posible papel causal.'.lO En
fecha reciente se com probó que las úlceras atípicas están Efec tos farmacológicos adversos
infectadas con HSV y CMV o EVB y CMV,I08,Il'/ Estas úlceras
son más comu nes en pacientes que presentan neutropenja Se han observado diversos efectos negativos provocados
junto con su infección por HIV, La l1eutropenia también por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de
pueden inducirla fárma cos como la cidovudina, trimeto- la inmunodeftdencia humana, yel dentista puede ser el
prim.sulfametoxazol o gancidovir. 7f• Las úlceras atípicas primero en reconocer una reacción farmacológica bucal.
llegan a ser más graves y persistentes en personas con can- Algunas veces el foscarnet , interferón y 2'·3'dideoxicitidina
tidades bajas de C04, y las úlceras bucal es originadas (ODC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la
por CMV pueden ser indicio de infección sistémica por aparición de eritema multiforme con el uso de didanosina
CMVY (ODI)." La cidovudina y el ganciclovi r pueden causar lell·
La estomatiti s aftosa recurrente se ha identificado e n los copcnia y su efecto son las úlceras bllcales.M Asim ismo, se
individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia ha notificado xerostomía y sensación gusta tiva alterada en
global podría no superar la registrada en la población ge- combinación con dietilditiocarbamalO. Se estima que los
pacientes positivos al HIV suelen ser más propensos a la
mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li·
quenoides a los fármacos que la población general. 6,17,n, lll
En ciertos casos, las úlceras bucales y la mucosilis se resuel-
ven si el tratamiento farmacológico prosigue más de dos a
tres semanas. Sin emba rgo, cuando los efectos farmacoló-
gicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un
régimen alterno con agentes distintos.
La utilización de fármacos inhibidores de proteasa, preso
critos en tratamientos que combinan dos o tres medica·
mentas, precipi ta diversas reacciones adversas generaliza-
das: náuseas, cálculos renales, lipod istrofia (que tal vez
incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdomi-
nal, mayor tamai\o del pecho y la aparición de la típica
"giba de búfalo" que aparece cuando se suministran corti-
coides por vía sistémica.8 ,w Puede haber alteración de la
Fig. 29_12. Lesión ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA. tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultaría de
PARTE 4 • {'ata/ugía pt'riudolltaj
la mayor resistencia a la insulina.8.IOO De igual modo, el cado anomalías de EGL y candidiasis bucal concomitantes,
tratamiento de fármacos combi nados produce cirrosis he· lo que sei'lala un posible papel causal de las especies de
pática más avanzada en su jetos con infecciones de hepati· Calldida en el EGL. .... En fechas recientes, median te cultivos
tis C y HIV. 148 El odontólogo debe esta r alerta ante signos y microscópicos directos de anormalidades de EGL, se halló
síntomas generales de los efectos farmacológicos adversos, C0l1didl1 flllbli/liel1sis en cuatro pacientes, todos los cuales
algunos de los cua les afectan los tejidos bucales (p. ej., experi mentaron remisión parcial o total después del trata-
náuseas y vómitos, diabetes mellitus). miento antimicótico sistémico. 1J1 Todavía no se sabe si las
candidiasis son causales en todos los casos de EGL.
Se ha puesto mucho interés en la naturaleza e incidencia Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis
de las enfermedades dentales y periodon tales cuando las ulcerativa necrosante (GUN) (fi g. 29-15) en los individuos
persm;as están infectadas con el virus de la inmunodefi- infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana;
ciencia humana. Los datos disponibles indican que se trata empero, esto no lo han confirmado otras investigacio-
de afecciones más com unes entre infectados por H1V que nes. ZI ,l8.S1, " 6. 'U
consumen drogas por vía intravenosa. Esto se relaciona
más con mala higiene bucal y falta de atención odontoló- Estomatitis ulcerativa necrosante
gica y menos con el descenso de la cantidad de células
CD4. <3·<>8.I07 En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una
estomatitis ulcerativa nccrosante (EUN), dolorosa y muy
Eritema gingival lineal destructiva, Ésta se caracteriza por necrosis de zonas impor-
tantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede
Se ha descrito una gingivitis e ritema tosa persistente y li- surgir de forma independ iente o como extensión de la
neal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positi- PUN21 y se relaciona por lo general con la disminución
vos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la grave de las células inmunitarias CD4. La anormalidad es
periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rá- idéntica al chancro bucal (noma), una lesión destructiva
pido ')·' LIIJ (fig. 29-1, B Y C, a color y fig. 29- 14). La micro- rara que se reconoce algunas veces en personas desnutri-
llora del eritema gingival lineal (EG L) puede parecerse a la das, especialmente en África. La estomatitis ulcerativa ne-
de la periodontitis y no a la de la gingivitis." Las lesiones crosa nte puede presentarse en casos de in munoinsuficien·
de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o cia grave, sin importar cuál sea la causa de su inicio. ' "
generalizada. La gingivit.is erHematosa puede: a) limitarse
al tejido marginal, b) extenderse hacia 1,1 eneía insertada en Periodontitis ulcerativa necrosante
un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa
alveolar. Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rápido de
Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reac- periodontitis es más frecuente en individuos posi tivos al
ciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio· HIV que entre la población general, si bien tales lesiones se
nes pueden sufrir remisión espontánea.gq Se han identifi- describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de
SLDA. La PUN representa una extensión de la GUN en la
cua l hay pérdida ósea y de inserción periodontal.
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Tratamiento
de la enfermedad
periodontal
Michael G Newman
.ss
CAPÍTULO
Diagnóstico clínico
Fermfn A. Carranza
• • •
CONTEN IDO
~
~
~
, •
g
~
~.
,
~
~
Caractcñ,Sticas de Jos tipos de periodon t itis
PA, periodontjtlS agrElSlva; PC. periodontitis crónica; PJl, periodontitis juvenil localizada; PUN , periodootltk ulcerativa necrosante; ppp, periodontitis prepuberal .
• Prevalencia en adolescentes de 1.. a 17 a/'los de edad en Estados Unidos.
DiagnÓSTico clínico . CAPiTULO 30
maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masti- dentarios y estructu ras contiguas (fig. 30-1). Son ,hiles para
car, al calor y fria, sensación de ardor en la encía, así como identificar anomalías del d esarrollo, lesiones patológicas de
extrema sensibilidad al aire inhalado. los dientes y maxilares, así como fracturas (fig. 30·2), Ypara
Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de exámenes d entales en grupos numerosos. Aportan un cua·
explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer dro radiográfico total que informa sobre la distribución y
así si necesita atención urgente e inmediata. De ser así, se gravedad d e la destrucción ósea en la enfermedad peria..
toma en cuenta el problema luego de considerar la historia don tal, pero se requiere IUW serie illtrnbllwl completn para el
clínica (véanse capítulos 4S y 46). diagnóstico periodontnl y el plnll de tmtamie/lto. En el capítulo
En la historia d ental se tiene que incluir una referencia 3 1 se presenta una descripción detallada de la in terpreta-
a lo siguiente: ción radiográfica en periodoncia.
Fig. 30-2. Radlografla p~norámlca en la que se observan las articulaciones temporomandlbulares y espacIOs "qulstlcos" en la mandlbula No se
aprecian con detalle las lonas con pérdida osea periodontal (Cotéjese con la fig 30· 1 )
460
DillJ1Wstlco clíllico • ú \ PITUI.O 30
mulados (fig. 30-3). Una opción es usar una solución reve- la diabetes y el hálito urémico que acompai'la a la disfun-
ladora para observa r la placa que, de otro modo, pasaria ción rena l son ejemplos de este último grupo.
inadvertida. Hay que tener en cuenta que la ca ntidad de
placa identificada no se relaciona necesariamente con la Exa m e n d e la cavidad bucal. Es preciso examinar
gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la perio- con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la ·
dontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en bios, piso de la boca, lengua, paladar, región bucofaríngea,
la que es escasa la placa. Las valoraciones cualitativas de la así como la calidad y cantidad de la saliva. Quizá los ha-
placa tienen más sen tido, y su va lor diagnóstico se analiza llazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero
en el capít ulo 34. mediante ellos el odontólogo puede Identificar cualquier
ca mbio patológico presen te en la boca. Los libros de texto
O lo res b uc••lcs. La halitosis, también llamada (etor ex sobre medicina y diagnóstico bucales tratan con detalle
Of!'o (etor oris, es un olor (Ies(lgrmlable u o(eIIS;\I() que emite estos temas.
la c,\vidad bucal. Los olores de la boca pueden tener rele-
vanda diagnóstica, y su origen puede ser bucal o extrabu· Exa m en d e los ga n g lios lin fá t icos. Como las enfer·
cal (remoto). mcdades periodontales, ¡>eriapicales y otros trastornos bu-
La cama principal de la halitosis son compuestos su l fú~ cales ¡><>drían generar cambios en los ganglios linfáticos.
ricos volátiles, en especial ácido sulfhídrico y metilmercap- quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste·
tano, productos de la putrefacción bacteriana de proteínas mático los ganglios li nfáticos de cabeza y el cuello. Los
que contienen aminoácidos sulfúricos. Estos productos ganglios linfáticos aumentan de volu men, o se Induran. o
intervienen en la transición de salud a gingivitis y luego a se observan ambas situaciones como resultado de un epi-
periodontitis. u sodio Infeccioso, metástasis malignas. o ca mbios fibróticos
Las fuentes locales de los o lores bucales son la lengua y residua les.
el su rco gingival .... y abarcan la retención de partículas Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen. se
alimentarlas odoriferas sobre los dientes y entre ellos. len- tornan palpables, sensibles y bastante Inmóviles. La piel
gua saburral, gingivitis ul cerativa necrosante (GUN), esta· que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo.
dos de deshidratación, caries, prótesis, aliento de fumador los pacientes están conscien tes de la presencia de "glándu-
y heridas quirúrgicas o de extracción en vías de cicatriza- las hinchadas". La gingivocstomatitis herpética aguda, la
ción. Es fácil identificar el olor fétido característico de la GUN y el absceso periodontal agudo ¡><>dría n agrandar los
gingivitis ukerativa necrosante. La periodontilis crónica ganglios linfáticos. Luego de un tratamiento favorable de
con formación de bolsas también origina olor bucal des- días o algunas semanas, los ganglios linfáticos retornan a
agradable por la acumulación de desechos y la mayor velo- la normalidad.
cidad de la putrefacción saJiva1.~
Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca Exame n d e lo s die ntes
estan las infecciones o trastornos de la vía respi ratoria
(bronqUitiS, neumonía, bronquiectasia u otras) y olores La dentición se examina con respecto a las caries, los de·
excretados por medio de los pulmones por sustancias aro-- fectos del desarrollo. las anomalías en la forma dental, el
máticas presentes en la circulación. como metabolitos de desgaste. la hipersensibilidad y las relaciones de contacto
alimentos Ingeridos o productos de excreción en el meta· proximal.
bolismo celular. El aliento alcohólIco, el olor a acetona de
Enferm ed ad desgaslanle d e los d ient es. Desgaste se
define CQmQ rod(l pértlid(l gradual de sus((mcia (/elllll'¡(I. Se C(I.
raderiza por la (omwci6n de slIperficies Iisfls p,IIi(/as, si" que
importe el posible mecanismo de S/I pérdida. Las formas de
desgaste son la erosión, la abrasión y la atrición.
La erosión (defecto cuneiforme) es una depresión agu-
damente definida, en forma de cui'la, en la región cervical
de la superficie vestibular del diente.@ El eje longi tudinal
del área erosionada es per¡>cndicular al eje vertical del
diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas.
Por lo general, la erosión afecta un grupo de dientes. En las
primeras etapas se confina a veces al esmalte. pero a me-
nudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el
cemento.
Se desconoce el origen de la erosión. Las causas posibles
son la descalcificación por bebidas ácidas JI o cítricos y el
efecto combinado de la fricción y la secreción salival
ácida ..ll SognnaesSJ se refiere a dichas lesiones como abla-
ciolles dentooh'eolafl's y las atribuye a las acciones por fric-
Fig. 30.3. HlglEme bucal precaria InflamaCIón glngrval relacionada ción forzadas entre los te jidos blandos de la cavidad bucal
con placa. materia alba y calculo en un pacIente hemolnico y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con
462 " ARTE 5 • Tmtamiellfo tfe fu m(efl/le(/tuf prritxfo/ltllf
Fig. 30-5. AbrasiOn atribuida a un cepillado dental excesivo Luego Fig. 30-6. RevlSlon de la rlfmeza de los puntos de contacto con un
de la socavaclOn del esmalte, hay arocclOn de las ralces. hilo dental
DiaJ,!óstÍ(o clíllÍ(o . CA1'jTUI.O 30 4,"6~
' _..
Fig. 30-8. Enfermedad periodonta( con migración pato(Ogica de (os dientes anteriOfes. A. cuadro cUnico. B. aspecto rad lograflco.
can tidad. Para identi fIcar el cálculo subgingival se examina Si bien a veces las radiografías revelan depósitos con-
con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la siderables de cálcu lo en inte rproxi mal (capítulo 3 1) e,
inserción gi ngival con un explorador agudo numo 17 o 3A incluso, en la s superficies vest ibulares y linguales, no
(fig. 30·10). Se utiliza aire tibio para separar la encía y fa ci- debe con fi arse en ellas para la identificación minuciosa de
litar la o bservación del cálculo. cálculos.
466 j'ARTE S • Trutmll ln/W ¡Ir la cr'{trlllf'tlu¡l pniodOll'ill
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo '
A SondeoS
Sondeos
Sondeo.
S0nde03
Sondeo 2
Sondeo 1
00
~
Furcación
(I-IV)
WW Margen gnlglvaJ
p-.na
fij mucogingIVal
ffi Restauración
desbonlante
Focha
Sondeo 1
Sondeo 2
Sondeo 3
Sondeo .
Sondeo S
Movilidad
Profundidad
d e sondeo (mm)
Ves tibular
321 324 363 444 252 363 555 555 146 467 664 444 343 132
.•
,14
2
Recesión (mm) 565 353 222 111 35 1 153 153 555 112 321 123 32 1 123 143 234
lingual
.•
,14
2
B
Recesión (mm)
Movilidad
56S 353
1+
=+ 111
1+
351 153 153
2 2+ 3
55S 112 321 123 321
4 3+ 3 2+
123
2
143 234
1+
Fig. 30-1. ConUnuaclÓl1 B. esquema por computadora con diversos parámetros perlodontales
A B
,.., I
Fig. 30-18. A. e~truSlon del InCISIVO central supenor IzqUierdo 'J dlastema relacionados con una bolso penooontal B, bolsa periodontal profunda
revelada al sondear La sonda penetrO loda su longItud
C34110 "ARTE 5 • Tmtmllie"to de 1/1 fFl(mlledad peri()(IOI/f¡¡1
A 8
· ••"
. - .. 1 1 \ \/
,' . \1, # I ' '1'{, I ' línea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado
'. . ,i ' ~ profuso.' Una vez aplicado el tratamiento conven iente,
,, ,,, ,• , ',1
iJ:'" -
1.1
cesa la hemorragia. l
,, Con el objeto de anaHzar la hemorragia después del
• , sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo
-- . • - -'
de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentid o lateral a
lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge
si bien se retira la sonda; otras, quizá demore algunos se-
Fig. 30.21. la inserción vertical de la sonda (izquierda) puede no gundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar
identificar cr¡Ueres inlerdentale5. La colocaciOn oblicua del instru-
mento (derveha) alcanza la profundidad del erater. la hemorragia entre 30 y 60 segu ndos luego del sondeo.
Como signo único, la hemorragia al sondeo no es un
buen fac to r para predecir la pérdida de inserción progre-
siva, pero su ausencia es un excelente predictor d e estabi-
ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCION. lidad petiodontal.' Si aparece en varios sitios con enferme-
Cuando el margen gingival se ubica en la curona al/at6mica, dad avanzada, es un buen indicio de pérdida de inserción
el nivel de inserción se establece restando de la profundi- progresiva.'·l l Armitage analizó la bibliografía sobre este
dad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival tema hasta 1996, practicó un metaanálisis de varias publi-
y la unión amelocementa ria. Si ambas son iguales, la pér- caciones y llegó a la conclusión de que la hemorragia al
dida de inserción es nula. sondeo en una "població n de pacientes tratados y en man-
Si el margen gingival co incide COII la III/i611 amelocemellta- tenimiento" es un importante factor de predicción de
ria, la pérdida de inserción es igual a la profundidad d e riesgo de una mayor pérdida de inserción.'
bolsa. La inserció n de un estimu lador de madera suave en el
Si el l1l(jrgcII gingiva l es apiCll{ a la 111Iión wl1elocememaria, espacio interdental produce una reacción hemo rrágica si-
la pérdida de inserción es mayor que la profundidad de milar,l por lo que el paciente lo usa para exami nar perso-
bolsa. Por lo tanto, la distancia en tre la unión ameloce- nalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflama-
mentaria y el margen de la encía se tiene que sumar a la ción.'O
profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efec-
gráfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este túa en diferentes mo mentos con fines diagnósticos y para
punto importante. contro lar la evol ució n del tratamiento y el mantenimiento.
El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele
estar entorpecido porque hay inflamación in tenS<l yabun-
dantes cálculos. Así no es posible hacerlo con precisión. La
finalidad de este sondeo in icial, junto con el examen clí-
nico y radiográfico, es establecer si se salvará el diente o si
habrá que extraerl o. Una vez que el paciente realizó el
control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los
cálculos desaparecen las alteraciones inllamatorias más
importantes y se puede realizar un sondeo más exacto. El
,, ,, segundo sondeo tiene el o bjetivo de establecer con preci-
. -{
:', t-~
.. ,e "
--,•
: ', "-~
e" sión el nivel de inserción y el grado de lesión de raíces y
furcaciones. Los datos obtenidos cton este sondeo brindan
información valiosa q ue ayudan a tomar las decisiones
, '~r:':._~-,r '"_,.;';'_.~-r propias para este tratamiento .
..' ..... -;,'. • t
_.--;,'. " "" En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos
,, •
'".;
I '
'" JI
"
•• "".
'"
:,'
'J' ~.
para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa,
y comprobar la evolución de la cicatrización después de
diferentes procedimientos.
Fig. 30-22. Si la exploración se efectúa con una sonda periodontal
(izquierda) podrfa no identincarse una lesión de furcaciÓn. pero fos SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la pe-
instrumentos disel'lados a propóSito (sonda Nabers) (derecha) sf pue- riimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su son-
den entrar en la zona de furcaciÓn . deo es parte del examen y d iagnóstico. Para no rayar la
...",,
4~72 I)ARTE 5 • Tmtamimlu de /(1 1!11(i>rmedml peri/}{IOII/<l1
superficie del implante, hay que utilizar sondas periodon- El ancho de la encía insertada se determina restando la
tales de plástico en lugar de las comunes de acero emplea- profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la encía
das para la dentición natural. (margen gingival a línea mucogingiva l). Esto se hace esti·
randa el labio o el carrillo para demarcar la línea mucogin-
Determinación de la activ idad patológica. Cono- gival mientras se sondea la bolsa (6g. 30-24). Por lo general
cer la profundidad de la bolsa o los niveles de inserción no se considera que la can tidad de encía insertada es insufi-
aporta información acerca de si la lesión se encuentra en ciente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el
estado activo o inactivo. En la actualidad no hay método margen gingival libre.
infalible para determinar la actividad o inactividad de una Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de
lesión. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorra- encía insertada son desplazar la mucosa adyacente en sen-
gia al sondeo. o ninguna, y cantidades mínimas de líquido tido coronario con un instrumento romo o pintar la mu-
gingival. La microflora bacteriana que revela el microsco- cosa con solución de yoduro de potasio de Schiller, el cual
pio de campo oscuro se compone sobre todo de células Une la queratina.
cocoideas. Las lesiones activas sangran con más faci lidad al
sondeo y poseen grandes cantldades de líquido y exudado. G rado de recesión gingival. Durante el examen pe-
El conten ido de espiroquetas y bacterias móviles l6 es mayor riodontal es necesario registrar da tos acerca de la magnitud
en su microflora bacteriana. En pacientes con periodontitls de la recesión gingival. Esta medida se toma con una sonda
agresiva, los sitios con progresión o sin ella pueden no periodontal desde la unión amelocementa ria a la cresta
presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al son- gingival.
deo.~7
La determinación precisa de la actividad patológica Pérdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso al-
tiene una influencia directa sobre el diagnóstico, pronós- veolar se evalúan mediante el examen clínico y radiográ-
tico y tratamiento. Las metas terapéu ticas pueden cambiar fico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el COIl-
según el estado de la lesión periodontal. En el capítulo 34 torno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la
se describe con mayor detalle el estado actual del conoci- radiografía por las raíces densas y 2) la forma del hueso
miento en este campo importante. interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la
zona, es un modo más preciso de valorar y aporta mayor
Cantidad de encía insertada. Es relevante establecer información sobre la forma del huesolO..zus (cap. 62).
la relación entre el fondo de la bolsa y la línea mucogingi-
val. El al/cho de la el/da ¡I/sertada es la dista/lcia entre la unión PaJpación. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y
/IIucogillgival y ItI proyección sobre la s/lperficie externa del apical del diente puede ayudar a loca lizar el origen del
{O/ulo del surco gil/gival o la bolsa periodolltal. No debe con- dolor irradiado que el paciente es incapaz de localiza r. La
fundirse con el ancho de la encía queratinizada, dado que palpación revela también una infección profu nda en los
esta última tambié n abarca la encía marginal (6g. 30-23) . tejidos periodontales, así como las fases iniciales de un
absceso pcriodontal.
fjg. 30- 26 . FOfmaclOn de ~ en la superfICie mes¡al del canino In· f ig . 30-28. Absceso perlOdontal agudo relacionado con una profun·
fenO!" da bolsa perlodontal vestlbulal y me51al del incISIVO cenllal SUpeflOf
"ARTE 5 • Tratamit'lllo ,JI" 1/1 t'fl(er",('.tml fJ't'fiQfI(}/IIIII
A B
f ig . 30-30. SupuraelOn de un absceso penodonta! aooleo A fistula supurativa purulenta entre e! canino y el primer PfemollN B, r&dlografia
en la que se muestra destrucclOn osea extensa en la reglOn de !a fjstula drenante
Uiagm5.slico e/mico . CA I'!TU LO 30
A B
Fig . 30-31 . OrIfICIo puntllorme de una fistula pfOvemente de un absceso perlOdontal palatino. A. orIfICIO puntllorme en el paladar que sel'\ala
la salida de una fistula provemente de un absceso periodonta1. B, la sonda se e~ tlende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe.
rlOOonCIO.
tiene vitalidad, es muy probable que la lesión sea periapi- la raíz, lo más probable es que la lesión se baya originado
caL Si n embargo, un diente que ya estaba dcsvitalizado en un absceso periodontal.
puede tener una bolsa periodontal profu nda que se abs- A veces, los signos radiográficos son (etiJes para estable-
cesa. Asimismo, una bolsa periodont:11 profunda lie ne la cer la diferencia entre una lesión periodontal y otra peri-
capacidad de extenderse hasta el ápice y causar afección y apica l (cap. 3 11, pcro en los al>sccsos p€"riapkalcs y perlo-
necrosis pulpa res. danta les agudos incipientes no se encuentran cambios
Es probable que un absceso apical se difunda haci a el radiográflcos. Es comú n que una zona radiolúclda e n la
margen gi ngival, a lo largo de la raíz. No obstante, cuando superficie lateral de la raíz lleve a pensar que se trate de un
desde el margen gingival es posible hacl'r el sondeo directo absceso periodontal . en tanto que la rarefacción apical in-
de una lesión única q ue afecta ápice y superficie externa de sinua un absceso ¡>eriapical. Sin em bargo, los abscesos pe-
riodon tales agudos que no pr('scntan cambios radiográficos
casi siempre causa n síntomas en los dientes con lesionc-s
periapicales identificables mediant e radiografía s y de larga
data que no molestan al pacient e. Ciertos signos clínicos,
como caries exte nsa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, así
como la continuidad entre el margen gingival y la zona del
Fig. 30-33. Absceso ginglval entre el IncisiVO laleral 'J el cani no supe-
fig. 30-32. Masa nOOular en el orifiCIO de una fistula drenante nores. En esenCia, no hay gUlgivllIs en la lona.
476 PARTE 5 • Tmtumit'llto de lu fflfcnnfdud pniodo/ltlll
lidad de que haya factores sistémicos. El odontólogo debe el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y
conocer las manifestaciones de enfermedades sistémicas estudios de médu la ósea. Son auxiliares (Itiles en el diag-
para poder in terrogar al médico del pacie.nte acerca del nóstico diferencial de ciertas clases de enfermedades perio-
trastorno sistémico de un caso en particular. dontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede
Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar consulta r un texto sobre hema tología.
enfermedades sistémicas. En textos sobre el tema se hallan En el capítulo 38 se describe el empIco de estas pruebas
las descripciones sobre la manera en que se practican y la para la valoración y tratamiento de pacientes con enferme-
interpretación de los resultados. Aquí sólo se hace una re· dades del área médica.
ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnóstico de
alteraciones que se man ifiestan con fret:uencia en la cavi- REFE R EN C IA S
dad bucal.
1. Abrams K, Caton J. Polson AM: HIslolog1c comparlsons of
Est ad o nutricion a ! lnterproxlmai ginglval t1ssues relatOO to the presence or ab-
sence of bleeding. J Periodonlol 1984; 55:629.
2. Alexander AG, Tlpnis AK: The effect of Irregularlty of teelh
Si el odontólogo tiene la impresión de que hay una defi-
and Ihe degree of overblle and oVl'rjet on Ihe glnglvai health.
ciencia nutricional cuando examina al paciente, es pret:lso Sr DentJ 1970; 128:539.
corroborar la sospecha mediante una evaluación médica 3. Amato R, Calon J, Polson A, el al : [nterproximal gingival in·
del estado nUlricional del paciente. Al tratar trastornos flammallon relalOO 10 Ihe conversion of a bleeding 10 a non-
periodontales, la terapia nutrlcional se debe basar en una bleedlng stale. J l'erlodontol 1986; 57:63.
necesidad demostrada, la cual. quien mejor puede estable- 4. Armllage GC: Pertodontal dlscases: Dlagnosls_ Afln Periodon·
cerla es el nutricionista. 101 1996; 1:37.
Se identifican ciertos signos y síntomas en diferentes 5. Armllage GC, Svanberg GK, tOe H: Mlcroscoplc evalualion of
deficiencias nutricionales. Pe ro muchos pacientes con tras- dinical rneasuremenlS of connectivc Ilssue atlachmenl levels.
tornos nutricionales no presentan los signos clásicos de J Clln Pt-riodontol 1977; -&:173.
6. Badersten A, NUvl'!us R, f.gelbergJ: Eirecl ofnonsurgical Iher·
deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifesta-
apy. VII. SJeedlng, suppurallon and probing depth in sltes
ciones clínicas simllares. Las manifestaciones clínicas wilh problng altachmenl 10$5. J Clln I'eriodontol 1985; 12:
orientan, pero el diagnóstico definitivo de deficiencias nu- "32.
tricionales y su naturaleza exigen tener información como 7. Badersten A. Nilvl'!us R, Egelberg J: Scores of plaque, bleedlng,
binada obtenida de los antecedentes, exámenes clínicos y suppuratlon and probing deplh top predict probing attach·
de laboratorio y ensayos terapéuticos. En el capítulo 12 se menl 10$5. Five years of observatlon followlng nOllSlIrglcal
hallan las manifestaciones clínicas correspondientes a defi- periodonlal Iherapy.) Clin Pt-riodonlol l990; 17: 102.
ciencias nutrlcionales específica s y las manIfestaciones 8. Saumgarlner HS: A voice-inpul computerized Mnlal examina·
bucales de trastornos nutricionales. Ilon system using hlgh resolullon graphlcs. Compend Contln
F.duc Denl 1988; 9:4-16.
9. Rerg M. Surrill DY, Fosdick 1.5: Chemlcal slUdies In periodon-
Pacientes con d ietas esp ecia les lal disease. IV. Putrcfactive rale as illdex of periodonlal d lst'asc.
por razo nes m éd icas J Den! Res 1947; 26:67.
10. Calon}. Polson A: Thelnlerdental bleedlng lnde,,: A simpllfiOO
Los pacienles que consumen dietas no detergentes con procedure 10 monilor gi nglval heallh. Compend Conlin Edllc
poco conten ido de fibra suelen tener gi ngivitis porque los Dent 1985; 6:89.
alimentos ret:etados carecen de la acción de autolimpieza, ti . Flschman SI., Picozzl A: Review of Ihe IJlerature: The melhod·
het:ho que aumenta la tendencia a la acumulación de placa ology of dinical calcuJus evalllation. J I'eriodontol 1969; 40:
y residuos de alimentos sobre los dient es. Como los ali· 607.
mentas fibrosos están contraindicados, se tiene que hacer 12. Gaba!huler H. Hassel TM: A pressure scnsllive perlodonlal
un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda me- plObe. Helv Odontol Acla 197 1; 15:114_
diante la insistencia en las técnicas de higiene bucal. A los 13. Granl DA, Grant DA, ~'ynn Mj, et al: l'eriodontal mlcroblola of
mobile and non-mobile leetll. J l'eriodonlol 1995; 66:386.
pacientes que hacen régimen sin sa l no se les debe reco- 1-1. Greenberg J, Lasler L, USlganen MA: Transgingival problng as
mendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con solucio- a potenlial eslimalor of alveolar bone leve!. J l'erlOOonlol
nes salinas sin consultar con su médico. Diabetes, enferm('- 1976; 47:5 14.
dad biliar (' hipertensión son e jemplos de enfermedades en 15. Greensteln G: The role of blel-dlng uport probing IlIlhe diag-
las cual('s hay que pone r especial cuidado para no recetar nosis of I>e.rlodolllal disease. A IIlerature review. J Periodontol
alimentos cont raindicados. 198-&; 55:684.
16. Greensleln G, caton J, Polson AM: Hlslologic characterislics
Análisis d e san g re assoc\.ated wlth bleedlng afler problng and visual 51gns uf In-
flammallon . J Periodonlol 1981 ; 52:420.
17. Haffajee, Al). Socransky, SS. Llndhe, Jel al: Clinical risk indica·
Los análisis de frotis sanguíneos, recuentos de glóbu los IOl5 for perlodonlal attachmenllOS5. J Clln I'erlodonlol 1991;
rojos y blancos, r('cuento diferencial de fó rmula leucocita- 18:117.
ría y eritrosedimentación se utilizan para evaluar la exis- 18. liassel TM, German MA, Saxer UP: Periodonllll problng:
tencia de discrasias sanguíneas e infecciones generalizadas. InterinvesligalOr discrepancles and correlalions belwttn pral>-
En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulación, Ing force illld reo.::ordl-d depth. Helv Odontol Acta 1973; 17:38,
el tiempo de sangría, el tiempo de retracción del coágulo, 1973.
478 PARTE 5 • TrutumW1lto de la erl(rntli't'tld periodolltal
19. Hlrschfcld 1..: A eallbratL>d silver polnt for periOOontal dIagno- 40. Parfi tt GJ: The dynamles of a loolh In funclioll. J I)eriodonlol
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dlvidual leelh in an ax ial direcllon. ) Dent Res 1960; 39: 5: 188.
608.
CAPÍTULO
Auxiliares radiográficos
en el diagnóstico
de la enfermedad
periodontal
Fermin A. Carranza y Henry H. Take;
• • •
CONTEN I DO
~
a radiografía es un auxiliar útil en el diagnóstico llimi,w dum (fig. 31-1). En las radiografías aparece como
de la enfermedad pcriodontal, la determinación una lí.nea blanca continua, pero en realidad está perforada
del pronóstico del paciente y la evaluación del por numerosos agujeros pequeños y la atraviesan vasos
resultado del tratamiento. Sin embargo, es tul comp/t'metilo sanguíneos, linfáticos y nervios, que pasan entre ('1 liga-
(11'1 U(lmm clíllico, 110 IItI sustituto (le f l. m('nto pcriodontal y el hueso. I' /lesto que la cortical ah'roltlr
La radiografía revela alteraciones del tejido calcificado; o lámilla dI/m represep¡f(/ ¡li superficie ósea qlle revistt' el all't'Olu
no indica actividad celular vigente, sino que muestra los del/tario, la (orma y 1" posici6n de la raíz, y los cambios ni /"
efectos de la actividad celula r previa en el hueso y las raí- (I/Iglllaciótl de los rayos X p/TN/I/Cell mriaciolle$ cOllsitlemlJles 1'11
ces. Para observar cambios e n los tejidos blandos del perio- 511aspecto. u
doncio se requieren técnicas especiales que aú n no se em- En cond iciones normales tanto el ancho y la forma del
pIcan de manera sistemática en la clínica. tabique intcrdental como el ángulo de la cresta varían se-
gun la convexidad de las superfi cies dentales proximal('s y
Tabiques interdentales normal es la altura de las uniones ameloccmentarias de los dientes
contiguosP El espacio cntr(' los dientes, y por ende eltabi ·
La valoración radiográfica de los cambios óseos en la enfer- que interdental que se halla e ntre dientes con su¡>erficit'S
medad pcriodontal se basa sobre todo en el aspecto de los proximales muy convexas, t'S más ancho en sentido ante-
tabiques interdentales porque la estructura radicular más o roposterior que aquel que se halla en tre dientes cuyas su-
menos densa enmascara las tablas óseas vestibular y Iin- perficies proximales son hasta cierto punto planas. El dlá-
479
480 " ARTE S • Tm/,mlimfo de lu "II{ermi'i/<ll1 perior.!oll/III
A B
e o
Fig . :11 . 3. Comparaclon de las técnicas de planos paralelos COf'I cono largo y de la bisectriz del ángulo. A. técnica de cono largo: radiograna de
un ejemplar seco. B. lecnlCa de cono largo, mismo ejemplat. El alambre liso se localiu en el margen de la lamina vestibular; el anudado. en la
labia lingual para mostrar ~5 posiCiones relativas. C. lécntca de la blsectnz del angulo, mismo ejemplar. O, metooo de la bl5eCtf1l del angulo.
misma mlJe$tra Ambos bordes óseos estan desplazados hacia la CorOOil: el vestibular (alambre liso) milS que el lingual (alambre anudado) ESIO
crea la ilUSIón de que el borde oseo lingual se desplaza hacl3 apical. (Cortesia del doctor BenJamin Patur, Hartford, CT)
e n la enfermedad pcriodontal. Muestra la cantidad de consenso general parece ser ulla dista ncia de 2 mm, que
hueso remanente más que la ca ntidad perdida. La magni· puede ser mayor en pacientes de más edad.
tud de la pérdida ósea se estima corno la diferencia entre la
altura del hueso fi siológico del paciente y la altura del Distribución d e la pé rdida ósea. La distribución de
hueso residual. la pérdida ósea es un signo diagnóstico importante. Señala
Diversos investigadores analizaron la distancia e ntre la dónde están los factores destructivos locales en diferentes
un ión arnelocernentaria (UAC) y la cresta alvcolar. 11. 14.u La zonas de la boca y en superficies distint as del mismo
mayor parte de los estud ios se realizó en adolescentes y el diente.
A B
Fig. 31 . 4 . OeformaclOrl por una proyección oblicua. A, tOCrllca de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla ósea vestibular: el anudado.
en la linguaL Nótese el nudo (flecha) cerca del centro de la ralz distal del primer molar. que IrlChca lesión cM! furcaclÓfl . B, tecnlCa de cono largo
El cono se coloca por distal. proyectando los rayos haCia meSlal y en dlrecelÓfl oblicua. la proyecCión oblicua desvla hacia mesial la Imagen de
todas las estructuras la mJgf8cIÓfl de las esUUClUf3S mas prOXIn18S al cono es mayor. Esto crea la ilusion de que el nudo (flecha) se desplaza haclil
distal Nótese que la lesión de furcaclón que aparece en A quedO OCulta en B (Cortes/a del docto!" BenJamin Patur, HartfO!"d. Cl)
482 I'ARTE 5 • Tra/amit'/I/o ¡Jt' /a "lIfi.'rml'¡J¡¡d paiOl.lcm/al
Patrón de destrucción ósea. EII la ell(ermedlUl perio- y lingual se halla enmascarada por la estruct ura rOldicular
dontal, los (¡l/Jil/lIt's interd/'I/lales sufren cambios que a(eCf(lII la densa, y la destrucción ósea d{' las superflcies mcsiales y
cortiml (//I'/'olllr, 14'1 radi()(/ellsid(l(llle la cresta, el (al1lmlo )' la distales también puede quedar oculta en parte por la línea
(amw d(' los eSlmcios /l/t'dulares, y /a altllra y el COI/tomo 6seas. milohioidea gruesa (f1g. 31-7). En la mayor pa rte de los
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con casos es posible suponer que las pérdidas óseas que se w n
la cresta horizontal y pe rpendi cular al eje longitudinal de en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y
los dientes contiguos (fig. 3 1-S), o presentar defectos angu- crean una lesión acanalada. La lesión verdadera sólo se
lares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesión se denomina detecta mediant e el sondeo clínico del defecto.
pérdida ÓSl:'a lIorizol1fa/; la segu nda, pérdida 6s('a al/SII/ar o Las tablas corticales densas en las su perfici{'s vestihulares
I'aliml (véase cap. 23). y linguOIles de los tabiques interdentales ocultan la destruc-
Las radiografías no indican la morfología interna o la ción del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es
profundidad de los defectos interdentales crateriformes, posible que haya un cráter profundo en el hueso Clltre las
que apilrecen corno defectos angula res o verticales. ni re- tablas vestibular y lingual sin indicios radiográficos de su
vela la extensión de la lesión en las CMas vesti bulares y presencia. Es preciso que el hueso cortical esté afectOldo
linguales. La destrucción ósea de las superficies vestibu lar para que la destrucción del hueso esponjoso int<'Tproximal
A B
e o
Fíg. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesión real. C. vista oclusal de la lesión. D. radlografla real
de las lesiones mesial y vestibular.
densidad del hueso interdental, posición de los dientes sorción ósea en la parte lateral del tabique interdcntal y
vecinos). Aún no se encuentra correlación entre la ima- ensanchamiento del espacio periodontaJ.
gen radiográfica de la cortical alveolar y la presencia o 3. El proceso destructivo se extiende a través de la cresta
ausencia de inflamación clínica, hemorragia al sondeo, del tabique interdental y 1(1 alhlm decrece. De la cresta al
bolsas periodontales o pérdida de inserción."·24 Por ello tabique se ven proyecciones radiolúcidas digitiformes
puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar (l1g. 31-11 , C). Las proyecciones radiolúcidas hacia el
intacta puede ser un signo de salud periodontal, en tabique interdental son resultado de la extensión más
tanto que su ausencia carece de relevancia diagnós- profunda de la inflamación hacia el hueso. Las células y
tica.! el líquido inflamatorios, las proliferaciones de células
2. En mesial o distal de la Cfesta del hueso del tabique apa- de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causa n más
rece mm zOfla rtuliollícidcl COII (omm de 0111a (l1g. 31- 11, B). resorción ósea en los márgenes del endostio de los espa-
El ápice del área apunta hacia la raíz. Esto se debe a re- cios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan
A B
Fíg. 31·10. la gutapercha ayuda a detectar defectos óseos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida óSea In-
terprOXlmal vestibular y lingual. B. las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la leslon.
Auxiliurt's rililiosrú{icos eu t'1 ditlSllóstico rf!> /a ellfmllt'dllll pai/}(Iolltal • CAl'iTU LO J I 485
A B
e D
Fig. 31_11. Cambios radiogn1ficos en la periodontitis. A. aspecto normal de los tabiques interdentales. B, bonamiento y pérdida de continuidad
de la cortical alveolar en la cresta ósea distal al incisivo central (izquierda). Se o~an wnas radiolúcidas con forma de cul'la en las crestas de
otros tabiques interdentales, C, las proyecciones radiolúcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la e~tensiOn de la destrucciOn.
D. pérdida osea avanzada.
los espacios rad iolúcidos son las imágenes compuestas lo general no están demarcados con claridad del hueso re-
de las trabécu las óseas erosionadas de manera parcial. manente, con el que se unen gradualmente. Las radiogra-
4. La propagación de la inflamación y la resorción ósea fías no representan con exactiltld la morfología o profun-
reducen en forma progresiva la altura del tabique inter- didad de los cráteres interdentales, que a veces aparecen
dental (fig. 31·11, D). como defectos verticales.
deo cuidadoso con un instrumento de diseño especial El reconocim iento de una zona radiohicida grande, de-
(sonda Nabers). Las radiografías son útiles pero presentan fi n ida con claridad en la zona de furcación, no pla ntea
artificios de técnica que hacen posible la presencia de una dificultades (fi g. 31-12, A), pero los cambios radiográficos
lesión de furcación sin manifestaciones radiográficas detec· ocasionados por furcacio nes y definidos con menor cla-
tables. ridad suelen pasa rse por alto. Con el fin de facilitar la
COIIIO (t'g/a sC//eral, 1(/ pénlida 6s/'a siempre e.~ mayor de lo identificación radiográfica de las lesiones de furcación se
qlle se obSl'n'{/ f'I1 /a radiosrafia. Las variaciones en la técnica sugiere aplicar los siguien tes criterios diagnósticos:
radiográfica pueden enmascarar [a presencia y la extensión
de una lesión de furcación. Un diente puede presentar una 1. Es preciso investiga r desde el punto de vista clínico el
lesión de furcación avanzada en una película (fig. 31-12, A) menor cambio rad iográfico en una zona de furcación,
pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, 8). Es preciso to- en particular si se observa pérdida ósea en las raíces ve-
mar radiografías con angulaciones diferen tes pa ra reducir cinas (fig. 31- 13).
el riesgQ de pasar por alto una lesión de furcaciÓn. 2. La meno r radioden sidad e n una zona de furcación
donde se alcanza a ver los contornos de las trabéculas
óseas (6g. 3 1-14) es indicio de lesión de furcación.
3. Siempre que haya pérdida ósea ava nzada en una sola
raíz mola r, puede suponerse que la furcaci6n también
está afectada (fi gs. 3 1-1S Y 31- 16).
A B
Fig. 31 · 19. Absceso periodontal crónico. A, abscero periodontal en la reglón de los Incisivos central y lateral derechos. B. destrUCCIón osea
extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al Incisivo central derecho.
ápices, furcaciones o zona~ marginales, o en una combina~ La etapa de repllfllcitill del trauma de la oclusión genera
ción de los tres. Esta de~lparición de la cortical alveolar un intento por reforzar las estructuras pericxlontales para
origina el ens.1 nchamiento del espacio del ligamento perio- soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto d('
don ta l (6g. 3 1-22). Ese cambio, sobre todo cuando es inci- vista radiográfico, esto se manifiesta como un e nsanc ha·
piente o circunscrito, puede confu ndirse con facil idad con mien to del espacio del ligamen to pericxlontal, que puede
las va riaciones técnicas causadas por la angulación de los ser generalizado o localizado.
rayos X o la mala posición del dien te; sólo puede diagnos- Si bien las mediciones microscópicas determinan que
ticarse con certeza e n radiografías de la calidad más alta. hay va riaciones normales e n el ancho del espacio perio-
A B
Fig. 31·20. A. radiograffa de canino superior No presenta pérdida osea vestibular B. radiograffa del mismo canino con conos de gutaJlCfcha
colocados en la bol~ vestibular para sef'lalm la pérdida OSea
490 PARTE. S • Tmlml1it'"lo dI' la ellfi.'rmrdad {/('riorlol1fal
fig . 31-21. Periodontitis agresiva localizada . La destrucción ósea acentuada en la zona anterior y del primer molar se conSIdera caracterlstlca
de esta enfermedad.
492
AuxWllres radiográficos ell d dias"óstiro de 111 e,,{en/,ec/ml pt'riodollflll • CA I'!TULO 31
Fig. 31·28 . Esclerodermia; se observa en~nchamlento uniforme Upico del ligamento periodontal 'J engrooamlento de la cortical alveolar.
(Cortesla de los doctores David F. Mltchell 'J Anand P. Chaudhry.)
filo. ~·j1
Se presentan como zonas radiolucidas unicas o 7. Fairbank HAT: Osteopelrosis. 1 Bone 10lnl Surg 1948; 30:339.
múltiples que pueden no tener felación con los dientes 8. Fitzgerald GM: Dental T3diography. IV. The vollage faclor (kp).
o bien destnlir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27). J Am Dent Assoc 1950; 41:19.
Cua ndo el /fIie/oma múltiple afecta los maxilares, aparecen 9. Glickman 1: Fibrous dysplasla In alveolar bone. Oral Surg 1948;
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numerosas zonas radiolúcidas.
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Albers·Schonberg),'·J2 una radiopacidad difusa de los 1942: 29:2144.
maxilares oculta los contornos de las raíces. La mayor 11. Greenstein G, Polsoll A, Iker H, et al: Assoclations between
densidad se confina al hueso de los conductos nutricios crestal lamina dura and pcriodontal status. J I'eriodontol 1981:
y la cortical alveolar en los casos menos graves. 52:362.
En la esclerodennia, el ligamento periodontal se ensancha 12. HaU5mann E, Allen K, elerehugh V: What alveolar crest level
de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir· on a bite-wing radiograph represents bone loss? J I'eriodontol
cundante' (fig. 31·28). 1991; 62:570.
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PARTE 5 • Traluminlto dt lo tll(trmt'dud pericNlolltal
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CA PÍTU LO
• • •
CONTEN IDO
n(15 que reciben a\{'nción odontológica sistemática no ge- tien(' para quedar expu('sto a faclores causales. Además. la
nera pérdida de inserción sign ificativa, la presencia de pcriodontitis agresiva en jóvenes suele estar vi nculada con
cálculos en otros grupos de ¡hlCientes, como los que no se un factor de riesgo in modi fi cable CO IUO es la predisposición
atienden en forma regula r y los diabéticos mal controlados, genética a la enfermedad. lO Por lo tanto. los jóvenes con
puede lener efecto nega ti vo sobre la salud periodoll tal Y ('nfermecJad periodontal pueden estar en mayor rIesgo de
tener la enfermedad a med ida que e nve jezcan.
drom(' c e i nm u nodefi cien cia adqu irid a (SIDA) aumen ta la tado al odontólogo durante tres años o más, en ta nto q ue
propensión a la enfermedad pe riodontal. Mediante los otro com probó que no hay mayor pérd ida de inserció n o
primero. tra bajos sobTe el estado pcriodo ntal de pacientes pérd ida ósea en pacientes q ue no buscaro n atención odon-
con SIDA o indIviduos seroposltlvos al HIV se reveló que to lógica comparados con los q ue fuero n atend idos durante
estos pacien tes tenía n destrucción perlodonta l ca racterís- un periodo de 6 años. Las edades de las personas de los dos
tica d(- 13 periodontitis ulcerativa necrosante." En estudios estu dios fuero n diferentes, 10 que explicaría las diferendas
más recientes no se pudo proba r que existieran difer('ncias en los resultados. Es pr«lso realizar más estudios longitu-
significa tivas entre el estado pcriodontal de pacientes con dinales y de Intervención para establecer que la fal ta de
infeCCión por HI V y controles sanos.u,J' La discrepa ncia de regularidad en las visitas dentales es un facto r de riesgo
estas r ul)licacloncs podría haberse debido a que se incluye- para la enfermedad periodon tal.
ron pacientes con SID A (y no pacientes que eran exclusiva-
mente II IV posllivos) en algunos cSludios.2'I También hay
resultados contrad ictorios e n estud ios que exa mi nan e l MARCADO RES/ PREDlCTORES DE RIESGO
grado d O' inm unosupresión y gravedad de la destrucción PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
periodon taL F.n un estud io de 20 meses de 114 va ro nes
hom o~e 'Wales y bisexuales, el riesgo relativo de ~ rdida de Antece d e ntes de e nferm e d a d periodon tal
inserCIón lo ngitud inal de ~ 3 mm fue 4.8 cua ndo los va lo-
res de e D4 fue ro n inferiores a 400/mm J y aumentaba a El an teceden te de e nfermedad periodonta l previa es un
6.16 (u<lnclo los va lo res de CD4 fu ero n infer io res a 2001 buen predictor de riesgo clínico pa ra la e nfermedad fu-
mm ), lo que señalaba una relación e nlre la gravedad de la turaY Pacientes con la ~ rdida más avanzada existente se
enfermedad periodon tal y e[ grado de inmunosu presión.T hallan en el riesgo mayor ¡>a ra tener pérdida de inserción
En cambio, en un estudio de 119 individ uos con 1·11 11, 73 futura . I~n cambio, los pacientes q ue no tie nen e n la actua-
pacient es con SIDA y 156 individ uos quienes e ran HIV lidad perlodon titis pos('{'n meno r riesgo de presen tar pér-
seror1l'góltivos no se observaro n di fere ncias sign ificativas e n dida de inserció n que los que ya sufren de periodontitis
hemorragia a l sondeo, bolsa o pérdida de inse rción en los (véase el ca p. S).
tres grupos, n i relacio nes signifi ca tivas por aná lisis de pro-
babilidad ent re estos parám et ros clínicos y valores de célu- He m o r ragia al son deo
las T Cn4.JJ Por 10 ta nto, aunque parezca razonable pensar
que la inf«ción por HIV y la inm unosu preslón son facto- La hemorragia al sondeo es el mejo r indicador clínico de
res de resgo para la enfem ledad periodonta l, las pruebas inflamaciÓn gingiva l. J7 Au nq ue la hemorragia al sondeo
no son .:o ncluye ntes.:t.;/O sola no sirve como factor de predicdón de ~ rd l d a de in-
serción , jun to con la mayor profundidad de bolsa puede
Osteoporosis servi r como excelente facto r de predicció n de pérd ida de
inserció n futu ra. l.a falta de hemo rragia al sondeo sirve
También la osteoporosis se consideró como otro faClor de como excelente ind icador de salud periodonla l.
riesgo p.ua la periodontitis. Aunq ue los estudios e n mode-
los an imales indica n q ue la osteoporosis no inicia perio-
dontit is hay pruebas de que la reducciÓn de [a masa ósea VALORACI Ó N DE RIESGO CLíNICO
que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresión PARA EN FERMEDAD PERIODONTAL
de la enfermedad periodo nta1.··u Pero mient ras en unos
estudios en h umanos se llega a u nos resu ltados e n o tros se La in fo rmación acerca del riesgo ind ivid ual de contraer
llega ,1 los o puestos. En un estud io de 12 mujeres con 05- enfermedad periodonta l se o btiene media nte la evaluadón
teopormis y 14 m ujeres sanas, Von Wowen y col u halla ron minuciosa de los datos demográfi cos, la historia clínica
q ue las mujeres con osteoporosis tuviero n mayor pérd ida y odontológica y el exa men clín ico del paciente (cuadro
de inserciÓn q ue los contro les. Si n e mba rgo, Kri bbs21 exa- 32·2). Los elemen tos que colaboran en aumentar el riesgo
minÓ profu ndidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesión y q ue se Identifican mediante la tom a de datos demográfi-
glngival e n muie res con osteoporosis y sin ella . Si bien los cos son edad, género y clase socia l del paciente. La historia
dos grupos tuviero n dife rencias significativas del volumen clínica méd ica revela elemen tos, como ant«edentes de
de hueso, no se o bservÓ d iferenda alguna en e l estado pe. d iabetes, hábito de fuma r, H IV/ SJOA u osteoporosis, así
riodont,IL No deja de parecer que ex iste un vínculo en tre como nivel de estrés advertido. La hiStoria odonto lógica
osteoporosis y periodontitis, pero se precisan más estudios revela antecedentes fam iliares sobre pérdida tempra na de
pa ra l"stabl«er con cla ridad si la osteoporosis es un factor d ientes (sugeren te de una predisposición genética a perio-
de ri e ~go genu ino para enfe rmedad periodonta!. l' don titis agresiva), a ntecedentes de enfermedad periodontal
e información concernient e a [a frecuencia de la atención
Visit a s espor á dicas a l consulto rio d e ntal odontológica en el pasado. Ent re los elementos importan-
tes q ue es posible identifica r du ra nte el exa men clínico se
Un pur to controvertido es identifica r q ue no visitar en encuentran localizaciÓn y extensión de la acumulación de
forma regular al odontólogo es un factor de riesgo para placa bacte ria na, presencia de factores retentivos de placa
sufrir pcriodont itis. 1 T Según un estudiO, hay mayor riesgo (restau raciones desborda ntes y márgenes subgingivales),
de periodontitis ava07.ada en pacientes q ue no ha n vlsi- presencia de zonas anatÓmicas retentivas de placa (como
: CUADRO 32-2 : '-, ,
Valoración de riesgo clínico para la e nfe rmedad pcriodontaJ
, - - Fumar tabaco
Estrategias para dejar de lumar
Tratamiento Revalorar
periodontal lactores/determinantes 1--- Clase social
apropiado de riesgo Frecuencia de las visitas al odootólogo
Conciencia dental
' - - - Estrés
Aconteclmlenlos Importantes
Mecanismos de adaptación
Fíg. 32.1. ValoraciOn del riesgo en el tratamiento periodontal. Se senalan tos elementos de nesgo mas impottantes que se deben tomar en
cuenta en el diagnostico y tratamiento de la enfermedad penodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoración del riesgo, asI como
la necesidad de hacer la revaloraclQn después de una reaccIÓn negativa al tratamiento
499
.500 PARTE 5 • TtlllamienlQ de la 'mftmk'tlatl periOtIQlltal
surcos y lesiones de furcación ), presencia de cálculos, mago 9, Burl 8A: l'er1odontitis and aging: reviewing recenl evldence. J
nllud de la pérdida de inserción y presencia de hemorragia Am Dent Assoc 1994; 125 :273-279.
al sangrado o su ausencia. 10. Croucher R, Marcenes WS, 'Ibrres MCMB, el al: The relalion·
Una vez que ya se identificó el paciente en riesgo y se shlp belween life·evenls and perlodontitis. A case·control
sludy.j CUn l'eriodontol 1997; 24:39-43,
hizo el diagnóstico, se modifica su tratamiento de canfor· 11. Enwonwu CO: Epidemiologlcal and biochemlcal sludles of
midad ron esos datos (fig. 32·1). Así, por ejemplo, al pa. necrolizing ulct'rative glnglvills and noma (cancrum orls) in
clente que fuma cigarrillos se le tiene que infonnar de la Nige rian chlldrelt. Arch Oral 8101 1972; 17: 1357 - 1371.
relación que guarda el hábito de fuma r y la periodontitis. 12. Genco R, Kornman K, \VilHams R, el al: Consensus reporl:
Se les informa, también, acerca del efecto del fumar sobre I'eriodontal dlseases: Palhogenl'SiS aud microbial fa ctors. Aun
su pronóstico y la posibilidad de resultado favorable en el I'eriodonlol 1996; 1:926-932.
tratamiento si sigue fuman do. Parte de su plan de trata· 13. Genco I{J, 11 0 AW, Grossl SG, et a l: Relallonshlp of Slress, dis·
mienlo re<olllendado para la fase inicial abarca la deriva· Iress, and lnadequale coping t>ehavlors lo periodontal disease.
ción h~ia un programa para dejar de fumar o los medica· j I'eriodontol 1999; 70:7 11 -723,
mentas ne<CS3rios para la autoayuda con el mismo fin . 14. Green L\\', Tryon WW. Markli R, el al: I'eriodontal disease as a
function of tife events stress. j Stress 1986; 12:32-36.
Otro etemplo sería que a un paciente con diagnóstico de 15, Gu nsol ley JC, Tew jG, GoossCM, et al: Effectsof race, smoking
pcriodontitis crónica avanzada se le aconseje hacer un and ImllHlIloglobulln alJolypes 011 IgG subdass coltcentra·
examen para el genotipo positivo pa ra IL·]. Si da positlvo, tions. ) Periodont Res 1997; 32:381 - 387,
su tra tamiento comprende la administ ración de antimicro· 16. Haffajee AD, Socransky SS: Micro blal e liological agenlS of
biano~ por vía sistémica y modificadores del huésped, o los destructive perlodonlat diseases. I'erlodontol 2000 1994; 5:
dos, lo cual no se habría he<ho en un paciente sin esta 78-1 11.
marca genética . Si se identifican alteraciones en la reacción 17. Hart TC, Shapl ra L, Va n Dyke TE.: Neu u ophil defecls as risk
del hUÉSped, se modifican tanto el pronóstico como el fa clo rs for "eriodontal diseases. J I'eriodon to l 1994 ; 6S:
trata miento. Los elementos de riesgo identificados previa. 52 1-529,
mentl' también podrían servir para hacer una nueva revalo· 18. lsmail Al. Burt 8A, Eklund SA: Epldemlologic pall{'rIls ol slIlok·
ing and "erladontal discase In the Unlted States. j Am [)('nl
ración del tratamiento, Esto es importante, en especia l,
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cuando los pacient es no reaccionan en forma favorable al 19. Kinane DF: Periadontitis madlfted by syslemic factors. Ann
tratamiento periodontal (véase Í1g, 32·1), Periodonto l 1999; 4:5S-63.
Eu ,e_~ II"'etI, la valoración del riesgo comprende la iden· 20, Kornman KS, Crane S, Wang IIV, el al: The Int{'rleukin·l
lificación de los elementos que predisponen al paciente a genotype as a severily faclor in aduh periOOontal dlsease.
tener en fermedad periodontal, o bien, Influyen en la pro· J Clln l'erIOOontoll997; 24:72-77,
gresión de la enfermedad ya instalada, Como quiera que 21. Kribbs I'J: Comparison of mandibular bone in normal and
sea, ¡>Odria ser neccsario modificar su pronóstico y plan de osleoporo tic women.J Proslhel [)enl 1990; 63:218-222.
tratamiento. Además de una valoración de los factorcs que 22. Krook t, Whalen JI', lesser GV, el al: F.xperirnental studle$ 0/1
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intervie'1en en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins·
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CAP Í TULO
• • •
CO\jTEN I DO
DEFINICiÓ N DE PRONÓSTICO ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronóstico
e
son los mismos (véase ca p. 5). Por ejemplo, los pacientes
l pronóst:lco es una predicción del curso, duració n con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor
y desenlace probables de la enfermedad con base en riesgo de con traer enfermedad pcriodontal y, una vez que
el conocim iento general de la patogénesis del tras- la tienen, suelen tener peor pronóstico.
torno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable·
ce un 1 "ez hecho el diagnóstico y antes de elabora r el plan
de tr 11 .\lnienlo. El pron óstico se basa en la informa · DETERMI NACiÓN DE UN PRONÓSTICO
ción .' specífi ca acerca de la enfermedad y la manera en la
que ...~ tra ta, pero tambié n es el reflejo de la experiencia Los factores que hay que tener presentes cuando se de·
clín k 1 del médico mediante los resultados de tratamientos termina el pronóstico son los del cuadro 33· i . Aunque al·
(favOlalole o desfavorable) de otros casos similares. gunos de estos factores son más importantes que otros
A 1,[nudo se confunde pronóstico con el término riesgo. al establecer un pronósUco,:I9·)!) es conveniente que el
Riesgn ' e refiere, por 10 general, a la probabilidad de con· odontólogo considere cada uno de ellos. El análisis cuida-
traer ma e nfermedad en un periodo espedfico (véase cap. doso de estos elementos permite establecer, en la ma·
5). l..t'~ factores de riesgo son las características de un indio yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pron6s·
viduo que lo ponen en mayor peligro de contraer la entero tlcos::!I
meda 1. En cam bIo, pronóstico es la predicción del curso o
desen la.;e de la enfermedad. Los facto res pronóstico son Pro//6stico excelente: pérdida ósea nula, estado gi ngival ex-
caraClerfstlcas med iante las cuales es posible predeci r el celente, buena colaboración del paciente, no hay facto-
desen a!:e de la enfermedad una vez que ésta se Instaló. En res sistémicos ni ambientales.
502
lJeremrinacióIJ 111'1 pronóstico . CAl'fTULO 33 5;j¡j3¡ : )
"r" 'f 'stico tm'Umble: uno o más de [os sigu ientes factores: rabie pueda inclinal la balanza y permitir la conservación
,oporte óseo remanente adecuado, posibilidades apro- de la piez.1. La fase de revaloración en la secuencia terapéu-
Judas para eliminar las causas y establecer una denti- tica permite al odontólogo examinar la reacción de los te-
'i!in conservab[e. colaboración adecuada del paciente, jidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y,
'1f' hay factores sistémicos ni ambientales, o si hay fac- además, utilizar sustancias qui mio terapéuticas antibacte-
o res si~ t émicos, están bien controlados. rianas cuando ~(' recomi{' nde. También puede establecer
F'n"1( ~Ii(f} "cepwble: uno o más de los elementos siguientes: cuál es el comporta m iento del paciente con respecto al
,aporte óseo remanente menos que adecuado. cierta plan de tratamIento propuesto.
n :wilidad dentaria. lesión de furcación de grado l. man-
e,imiento adecuado posible, colaboración aceptable Pronóstico dentario general e individual
!{'I paciente, presencia de factores sistém icos y ambien·
a ('s llmitados. El pronóstico se puede dividir en pronóstico dentario general
Po ,,,! Mico des(rlVomble: uno o más de los siguientes factores: e imlil"id/lal. El pronóstico general se refIere a la dentición
Judida ósea en tre moderada y avanzada, movilidad como un todo. Entre los factores q ue influyen en el pro-
lentaria, lesiones de furcación de grado [ y 11, ronas de nóstico general están la edad del paciente, gravedad actual
n lIltenimiento difícil, o colaboración dudosa d el pa· de la enfermedad, factores sistémicos, hábito de fumar,
ÍI'nte, o estas dos últ imas juntas. presencia de placa, cálculos y o tros factores locales, adhe-
"",/1( stico dudoso: uno o más de los elementos siguientes; sió n del paciente al tratamiento y posibilidades prostéticas
ll'rdida ósea avanzada, lesiones de furcación de grado [J (véase cuadro 33·1 l. El pronóstico general responde a las
.., IIJ, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia preguntas sIguientes:
le factores sistémicos o ambientales.
"rml( sUco malo: uno o más de los siguientes factores: pé r- • ¿Debe llevarse a cabo e[ tratamiento?
hoja ósea avanzada, áreas de mantenimiento imposible, • ¿Es probable que tenga éx ito?
'xtracción(es) indlcada(s), presencia de factores sistém i- • Si se precisan aparatos de prótesis, ¿podrán los dientes
·os o ambien tales no controlados. remanentes soportar la carga complementaria que re·
presenta dicha prótesis?
,:;s preciso reconocer que los pronósticos excelente, favo-
rahle y malo son los únicos que se establecen con un grado El pronósllco para cada diente se determina después de
rannable de precisión. El pronóstico aceptable, el desfavo- establ«er el pronóstico general y éste lo afecta. U! Por ejem-
ra ble y hasta el dudoso depend en de una gran cantidad de plo, en un paciente con pronóstico gene ral adverso, es
{'Iem.m tos que pueden interactuar en una cantid ad impre- pOSible que no se Intente conservar un diente con pronós-
v¡ ~l ble de formas.f>.I1 ·n Mientras no se concluya y se valore tico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de
el tratamiento de la fase I conviene establecer un pro nós- los factores enumerados e n las listas bajo los encabezados
tlcn provisional. Faclores locales y Factores prostéticos/restallrativos del cuadro
':uando el dentista ya cuenta con el pron6stico prol'isio- 33-1 poseen efecto directo sobre el pronóstico de. cada
IIal pJede inicia r el tratamiento de die.ntes cuya perspectiva diente, además de cualq uiera de los factores sistémicos o
es dudosa con la esperanza d e que una reacción muy favo- ambientales que pueda haber.
504 I'ARTE 5 • Tralumlelllo de (I/ ellfermedad perit){IOII/a/
FACTO RES POR C ONSIDE~AR lugar intermedio, con 10 cual la sola eva luaciÓn de la altura
AL ESTABLECER EL PRONO STICO ósea es insuficiente para hacer el pronóstico general.
También hay que establecer cuál es la clase d e defecto.
Es m cnario referirse a l cuadro 33- ) durante la lectu ra del El pronóstico de la pérd ida ósea ho rizon ta l depende de la
siguit'n te lem a. altura del h ueso existente, porq ue es improbable q ue el
tratamiento promueva una regeneración ósea importante
Fact o re s clínicos genera les desde el punto de \'isl<l clín ico. En el caso d e defectos in-
traóseos angulares, si el contorno del h ueso existen te y el
Ed a " de l p acie nte. En el caso de dos pacientes con número d e paredes es favorable, en tonces hay excelentes
canti lades se me jantes de inserción de tejido conectivo y posibilidades de que e l trata m ien to regenere h ueso hasta la
hue~l. iJ lveolar remanentes. el pronóstico es mejor en el de altura aproximada de la cresta alveolar.<O
may<· r ",d acl . Para el e nfermo joven, el pronóstico no es tan Si hubo mayor pérdida ósea en una superficie de un
buen J por el tiempo más breve en el que se produjo la cliente, a l hacer el pronóstico se tiene q ue tomar en cuen ta
dest r· lcción periodontal. En ciertos casos. la causa sería que la altma de la superficie menos afectad a. Debido a la mayor
el pa, il n te más joven sufre una periodontiti s de tipo agre- altura del hueso con respecto a las otras superfi cies, el cen-
sivo ) ::¡ue la progresión dc la enfermedad pudo haberse tro d e rotación del diente se hallará más cerca de la corona
incfl·· n ~ ntado por una enfermedad sistémica o al hábito de (fig. 33-3). Esto distrihuye me jor las fuerzas en el periodon.
fUlll '!T. 4.dell1ás, aunque es previsible q ue el paciente joven cio y hay menor movilidad d entaria."
tient." mayor capacidad de reparación , el que haya habido Cuando se trata de un diente con pronóstico dudoso,
tant., d"strucción en un plazo relativament e breve excede- hay que sopesar la probabilidad d e un trata m ie n to con
ría tod, reparació n periodontal natu ral. buen resultado con lra los beneficios que tendrían los dien-
tes adY,lCclltes si ~e ext rajera el dien te en consid eración.
Gra \ ctlad de la e nfe rmedad. Mediante algunos estu- Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesio-
dios .e demostró que los antecedentes de enfermedad pe- nes insalvables po nen en riesgo a [os demás. Después de
riadoma l indicarían fu tura d estrucción periodontal (véase extraer el diente dudoso se pued e hacer la restauración
ca p. :-. ). Por consigu iente, las variables siguien tes se tienen parcial del soporte óseo de los d ientes vecinos (fig. 33-4).
que re~:is trar con cuidado porque son importan tes para
estab lecer la h istoria periodontal pasada: profundidad de Contro l de p laca. 1...1 placa bacteriana es el principal
bols:1 nivel de inserción, grado de pérdida ósea y tipo de fac tor ca usal de la enfermedad periodon tal (véase cap. 6).
d efecto óseo. Dichas variables se establecen mediante la va- Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente eli m ine de
loraCión clínica y radiográfica (véanse caps. 30 y 3 1). modo eficaz todos los días la placa para q ue den buen re-
La d¿terminación del nivel de inserción clínica revela la sultado tanto el tratamiento periodon tal como e l pronós-
extensi5n aproximada de su perficie radicular carente de tico.
ligan len to periodontal; el examen radiográfi co señala la
cantidad de superficie rad icula r que todavía se halla cu- Colaboración y a dhes ió n d e l paciente. El p ronós-
bierl . por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor tico para los pacientes con enfermedad gi ngiva l y perio-
import,mcia que el nivel de inserción porque no necesaria- dontal depende en forma decisiva d e la actitud del pa·
ment e ~u arda relación con la pérdida ósea. Entonces, u n ciente, su deseo de conservar la den tición natmal y su
diente .:on bolsas profundas y poca pérdida de inserción y voluntad y capacidad para conservar u na higiene buca l
de h u e~o tiene me jo r pronóstico que otro con bolsas poco adecuada. El tratamiento fr,lCasa si n estos factores. Se les
profundas y pérdida avanzada de inserció n y de hueso. Sin debe informar con toda clarid ad a los pacientes acerca de
emba rg:>. las bolsas profundas son u na fuente de infección la función importante que han de desempet\a r para q ue el
capa 7 de agravar la enfermed ad. tratamiento proporcione resu ltados sat isfactorios. Si los
El pronóstico es peor si la base de la bolsa (nivel de in- enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar
serció n se halla cerca del ápice radicular. La presencia d e un control adecuado de la placa y de acudir a las sesio nes
enfermedad apical como consecuencia de lesiones endo- de mantenimiento y tratam iento periódicos a tiempo, q ue
dónticas empeora el pronóstico. No obstan te se obtiene, a el odontólogo juzga necesarias, en tonces éste pued e: 1)
veces una repa ración sorprendentemen te buena del hueso nega rse a aceptar al paciente para el tratam ien to o 2) ex-
apica y lateral llledian te la combi nación de los tratamien- trae r los dientes con pronÓstico d udoso y rea lizar sólo el
tos Pi ri odontal y endodóntico (véase cap. 65). raspado y el alisado radicu lar en los d ien tes remanen tes. El
El pronóstico también se relaciona co n la a ltu ra del dentista tiene que aclarar 10 an terior muy bien a l pacien te
!mesn remanente. Suponiend o que es posible detener la y anotar en la ficha del enfermo que se requerirá t rata-
destTllcl'ión ósea, ¿hay suficiente hueso rema nente como miento más adelante, y que no se realiza ahora debido a la
para "o~ tener e l diente? La respuesta es clara en casos ex- falta d e colaboración del enfermo.
treme·s. es decir, cuando hay ta n poca pérdida ósea que el
soporte dentario no está en peligro (fig. 33- 1), o bien , Fact o res sist é m icos y a mbie n tales
cuando la pérdida es tan avanzad a que el h ueso remanen te
daría nulo apoyo d en tario (fi g. 33-2). Sin emba rgo, la ma- Hábito de fu m ar. Los da tos epidemiológicos dan a co-
yoría dí' los pacientes no en tra en estas d os categorías ex- nocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental
trem a~. La altura del h ueso rema nen te suele esta r en algún más Importante que actúa sobre la evolución y progresión
D"/m,,iml(Ír;,/ 11,-1 pnmóstico • CAPíTULO 33 505
Fig. 33·1 . Pcnodontlt,s crOmca. prOnostiCO gene.al favorable. A, InflamaClOn glnglval, mala higiene bucal y entlectuzamlento anterior excesivo
en U Cl paciente con salud Sl5téfmca. no fumador de 42 ai'lOs de edad 8, aunque hay faCIOfe5 locales. el paclCOte presenta soporte Oseo remanente
adecur do y pronOStICO favorable loda vez que se eliminen los factores locales
S06 I'O\RTE 5 • Tr,jlamim/o de Ilj e"(m,,edml periodol!tol
A
• B
Fig. 33-3. El pronóstico del diente A es mejor que el del diente /J, a
pesar de que hay menos hueso en una de las superfICies de A Puesto
que el centro de rotación del diente A esta mas cerca de la corona. la
dlstnbUClón de las fuerzas oclusales en el periOÓOOC10 es mas faYorable
que en B
A B
f ig . 33.4. Extraccl6n da un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dlentcs vecinos A. extensa destrucci6n ósea alrededor
del primer molar infefior, B. radiografla tomada a años y medio despu~ de eliminar el prime! molar y sustituirlo con una pr6tesls. Notese el
excelente 5oOporte oseo.
ncrati vas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad tante, la detección de las variaciones genéticas ligadas a la
de Pa rkinson) afectan en fo rma adversa el pronóstico. Los enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de
apa rat~ Uauto maticos" nuevos para la higiene bucal, como influir en el pronóstico de varias maneras. Primero, la de-
los cepillos eléctricos, son útiles para estos pacientes y me- tección temprana de pacientes en riesgo por factor!.'s gené-
joran ~u pro nóstico (véase cap. 49). ticos lleva al establecim iento temprano de medidas pre-
venti vas y terapéuticas para dichos pacientes. Segundo, la
l=act o J'cs gen éticos. Las enfermedades periodonta les identificación de fa ctores de riesgo genético más tarde en
representan una in teracción compleja entre el ataque mi· la enfermedad, o durante el Irascurso del tra tamiento, o
crobiano y la reacción del huésped al desafío, los cuales, a tanto en la enfermedad como en el tratamiento in fl uye
su vez, pueden estar influidos por factores ambienta les sobre las recomendaciones terapéuticas, como el liSO com-
como el hábito de fumar. Además de estos facto res exter- plementario de antibióticos o visitas de mantenimiento
nos ha)' indicios de que los fa ctores genéticos pueden más frecuentes. Por último, la identificación de personas
desempcñar un papel Importante al establecer la natura- jóvenes que no fuero n eva luadas para detcctárseles pe-
leza de la reacción del huésped. u Hay manifestaciones de riodontitis, pero que se las considera en riesgo porque
esta d a\e de influencia genética en pacientes que tienen hay varios parient es en fermos de periodontitis agres i-
periodontitis crónica y agresiva. A los polimorfismos gené- va, lleva a que se organicen estrategias de intervención
ticos ('n los genes de la interleucina 1 (11..- 1), que itlcremetl - temprana . En cualquiera de los casos, el diagnóstico tem-
ta" la protlllcciótl de 11..-113, se les relaciona con un Incre- prano, la intervención o las modificaciones, o estas dos
mento significativo de l riesgo de periodontitis crón ica últlmas en el tratamIento mejoran el pronóstico del pa-
generil li zada y grave.llO.n Ya se demostró que el hecho de ciente.
conocer el genotipo de la 11..- 1 del paciente y saber que el
paciente huna ayuda al odontólogo a armar un pro- Estrés. El estrés físico y emocional, asf como el abuso de
nóstiC'O. 1I Los factores genéticos influyen también en los drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al trata-
títu lo~ de anticuerpos conlra ¡gG2 sérica y la expresión de miento pcriodontal efectuado (véase cap. S). Es preciso
receptolcs Fc--yRII sobre los neut rÓfi los. Ambos son impor- enfren tar estos factores en toda su reaBdad al confeccionar
tantes en la periodontitis agresiva. IS Otros trastornos gené- el pronóstico.
ticos, co mo la deficiencia de adhesión de leucocitos de tipo
1, influyen en la fun ción de los neutrófi los, con lo cua l Fact o res locales
crean a iro factor de riesgo más para la periodontitis agre-
siva.11 ['or último, la gran cantidad de personas que presen- Placa y cálcul os. El ataque bacteriano de la placa y el
tan la misma afección en una misma familia , característica cálculo es el factor local más importante de la enfermedad
de la pcriodontitis agresiva, seña la que los factores genéti- periodontal. Por lo tanto, las más de las veces, el tener un
cos pueJen ser importan tes en la propensión a esta forma buen pronóstico depende de la ca pacidad del paciente y
de enfermedad (véase cap. 28), aunque no están bien defi- operador para elimi nar estos factores causales (véallSc ca ps.
nidos hasta ahora dichos factores. 6 y 11 ).
La innuencia de los factores genéticos sobre el pronós-
tico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y Restau raciones subgi n givales. Los márgenes subepi-
ambien tales se modifican median te el tratamiento perio- teliales pueden colaborar a que haya acumulación de placa,
dontal común y la educación del paciente, en la act uali - infla mación y pérd ida ósea mayoresl.n,U compa rado con
dad es imposible modifica r los fa cto res genéticos. No obs- los márgenes subgingivales. Además, las discrepancias en
.508 PARTE 5 • Truluminuu al' /u l'//(em, ..¡J(l(/ /J"riodOllf¡11
estos márgenes (p. ej., má rgenes desbordantes) tienen f«clona el pronóstico hay qu(' tomar en cuenta la cercanía
efecto negativo sobre el periodoncio (véase cap. 11 ). El ta- de las raíces y localización y características anatómicas de
maño de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han las furcaciones.
estado presentes los hace factores importantes en la des- El pronóstico es desfavorable para dientes con raíces
trucción que se produce. No obstante, un dien te con una cortas, cónicas y coronas rela tiva mente grandes (fig. 33-5).
di screpancia en sus márgenes subgingivalcs tiene, por lo En razón de la relación desproporcionada enlre corona y
ge neral, peor pronóstico que un diente con márgenes su- ralz y la menor superficie radicular de soporte periodon tal
pragingiva les bien modelados. disponible,!1 el periodonclo es más susceptible a ser lesio-
nado por fuerzas oclusa les.
Factores a n atómicos. Los factores anatómicos q ue L.1S proyecciones adamantinas cervicales son extensio-
pueden predisponer a que el pcrlodoncio se enferme y, de nes eclópicas planas que sobrepasan los contornos norma-
ese modo, influya en el pronÓstico son raices cortas y có- les de la unión amelocementaria. 11 $(' extienden hacia la
nicas con coronas grandes, proy«ciones cervicales y perlas furcación de 28.6% de los molares Inferiores y 17% de los
adaman tinas, crestas intermedias de la bifurcación, conca- superiores. U $(' las encuen tra con mayor frecuencia en las
vidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se COIl- caras vestibulares de segundos molares superiores.o'l Las
Fig. 3 3-$_ PeriooontltJs agr~lv¡¡ gcner¡¡hz¡¡d¡¡, rel¡¡clon In¡¡decu¡¡d¡¡ entre corOfl<l y r¡¡lz . pron05tlCO general desfavorable A. paciente de 24 al'los
de ec!ao, con perdida de Inserción penooont¡¡1 generaUzaoa y bolsas B. destrUCCIón ~a entre moder¡¡da y avanzada El contraste entre las
coronas bien form¡¡das y I¡¡s ralces cort¡¡S y cónicas rel¡¡llvamente cortas empeQfa el pron05tICO.
DetenlJinaciól1 dl'J proJJóstico • CAPiTULO 33 S09
(véase cap. 4) también se aplican e n la elaboración de un mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades
pronóstico (véase cuadro 33- 1). Factores como edad del gingivales inducidas por placa modificadas por factores
paciente, gra vedad de la enfermedad, pred isposición gené- sistémicos, e l pronóstico a largo plazo depende no sólo de
tica y presencia de enfe rmedades sistémicas son criterios la elim inación de la placa bacteriana, sino de la posibilidad
importantes en el diagnóstico de la enfermedad . También del uso continuado del anticonceptivo por vía oral.
son importantes en la elaboración del pronóstico. Estos ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR
factores comunes señalan que para cualquier diagnóstico DESNUTRICIÚN . Aunque se sospci:ha que la desnutri-
debe haber un pronóslico en condiciones ideales. En la ción desemperla un papel importante en las enfermedades
sección que sigue se analizan los pronósticos potendales gingivales, no se halló relación entre las dos mediante la
de distin tas enfermedades periodontales mencionadas en mayor!a de estudios clínicos. Una posible excepción es la
el capítulo 4. carencia grave de vitamina C. En experi mentos sobre ca-
rencia temprana de vita mina C, la inflamación b'ingival y
Pronóstico para pacientes la hemorragia al sondeo fueron independientes de los ni-
con e nfermedad gingival veles de placa presentes. En esos pacientes, el pronóstico
depende de la gravedad y duración de la deficiencia y de la
En fer medades gingiva les inducidas por placa posibilidad de interrumpirla mediante la inclusión de di-
GINGIVITIS RELACIONADA SOLO CON PLACA cha vita mina en la dicta.
DENTAL La gi ngiviti s inducida por placa es una enfer-
medad reversible que se produce cuando la placa bacte- Lesio nes g ingivaIes n o inducidas por placa
riana se acumula e n el margen gingivaP"Ui Esta enferme- Las lesiones gingiva les no inducidas por placa se observan
dad se instala en un periodoncio que no tiene pérdida ósea en pacientes con una variedad de infecciones b.lcterianas,
o en uno cuya pérdida de inserción no avanza (véase cap. micóticas y vi rales. " Como la gingivitis de estos pacientes
4). Como quiera que sea, el pronóstico para pacientes con no suele ser generada por la acumulación de placa, el pro-
gingivitis producida por placa den tal sólo llega a ser fa- nóstico depende de la eliminación del origen del microor-
vorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes ganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatológicos
loca les, así como los otros factores q ue colaboran con la como liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
retención de placa, se logren contornos gingivales condu- multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavi-
centC'i a la conservación de la salud y el paciente colabore dad bucal como gingivitis atípicas (véase cap. 2 1). El pro-
manteniendo una buena higiene bucal. nóstico de estos pacientes guarda relació n con el Irata-
ENfERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLA- miento de los trastornos dermatológicos. Por ultimo,
CA MODifiCADAS POR fACTORES SISTEMICOS. F,c- reacciones a lérgicas, tóxicas y de cuerpo extraño, así C0l110
tores sistémicos, como a lteraciones endocrinas de la puber- traumas mecánicos y térmicos producen lesiones gingiva-
tad, menstruación, e mbarazo y diabetes y la presencia de les. El pronóstico de estos casos depende de la eliminación
discrasias sanguíneas influyen en la reacción inflamatoria del microorganismo causal.
de la placa bacteriana en el margen gingival . Muchas veces,
los signos francos de inflamación gingival que aparecen en Pronóstico para pacie ntes con periodontitis
estos pacientes se presentan con ca ntidades bastante pe-
queñas de placa bacteriana. Po r consiguiente, el pronóstico I)eriodontitis c ró nic a . La periodontitis crón ica es una
a largo plazo para estos enfermos depende no sólo de la enfermedad de avance lento generada por factores ambien-
ellminación de la placa bacteriana, si no también de la co· tales locales bien conocidos. la Se presenta como forma lo-
rrecclón de los factores sistémicos. calizada o generalizada (vl!ase cap. 26). En los pacientes
ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR cuya pérdida de inserción clínica y ósea no son muy avan-
PLACA MODIFI CADA POR MEDICAMENTOS. Las en- zadas (periodo lltitis en tre leve y moderada) el pronóstico
fermedades gi ngiva les relacionadas con medicaciones com- suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la
prenden agrandamientos gingiva les por fármacos frecuen- inflamación mediante la buena higiene bucal y los factores
tes, como fen!toína, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis retentivos de placa locales (fig. 33- 1). En pacientes con
por anticonceptivos orales. Se comprobó que la reducción enfermedad más grave, que se manifiesta por lesiones de
de la cantidad de placa limita la intensidad de los agranda- furcación y movilidad clínica creciente, o en pacientes que
mientos gingiva les producidos por fármacos. Sin embargo, no colaboran con la ejecución de 1<1 higiene bucal, el pro-
el mero con tro l de placa no impide las lesiones, y suele nóstico puede descender hasta estar entre aceptable y des-
hacer falta la Intervención quirúrgica para corregir las alte- favorable.
raciones del contorno gingival. El consumo continuo de
fármacos hace recidivar e l agrandamien to, incluso después Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se
de la intervención quirurgica (v~ase cap. 18). Por lo tanto, presenta en las formas localizada y generalizada.II Dos ca-
el pronóstico a largo plazo depende de si el trastorno gene- racterísticas comunes de ambas formas son: 1) pl!rdida de
ral de l paciente puede ser tratado mediante otro medica- inserción y hueso rápida en un paciente que en todo lo
mento ent re cuyos efectos colaterales no esté el agranda- demás se muestra sano y 2) varios miembros de la familia
miento glngival. afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depósitos
En la gingivitis por anticonceptivos o rales hay signos microbianos que parecen desproporcionados con la magni.
francos de infla mación gi ngiva l en presencia de relativa- tud de la destrucción híslica. Sin emba rgo, los depósitos
512 PA RTE S • Tmt(llll kllfo ¡Ir /t/I!/I(ermftl(/(I peri()(lollfl/l
tienen ca ntidades elevadas de AcrillOhtlCilllls actillomy- vista clínico, puede ser similar al de la periodontitis agre-
cetemcomitans o Porrllyromollas gil/Sil't/lis_ Los pacientes siva generalizada. El pronóstico en estos enfermos es entre
también pueden presenta r anomalías fagocitarias y un fe- aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genéticos
notipo de monocito/macrófago hiperreactivo. Estas carac- que no afectan la capacidad del huÍ'sped para combatir
terísticas microbiológicas, clínicas e inm unológicas sef'ala- infecciones, pero aún tienen cierto efecto sobre la evolu-
rían que los enfermos con d iagnóstico de periodontiti s ción de la periodontitis. En tre los e jemplos están la hi-
agresiva tendrían el peor pronóstico. pofosfata sia, en la que el paCiente tiene menor cantidad
Si n embargo, para establecer el pronóstico, el odontó- de fosfata sa alcalina circulante, pérdida ósea avanzada,
logo tiene que considerar otras características específi cas de pl-rd lda prematura de dientes prima rios y definitivos, y
las formas localizadas de la enfermedad (véase lig. 33-2). La los trastornos del tejido conectivo (síndrome de Ehlers-
periodontitis agresiva loca lizada aparece, por lo regular, Danlos) en donde el paciente presenta ca racterísticas cl ín i-
alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros mola- cas de periodontitis agresiva. En estos dos e jemplos el
res e incisivos. El paciente presenta una fuerte reacción pronóstico está ent re aceptable y desfavorable.
sérica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan
a ubicar las lesiones (véase cap. 27). Cuando el diagnóstico Enferm edades p erio d o ntales necrosantes. La en-
es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador fermedad periodontal necrosa nte se divide en enfe rmeda-
mediante Instrucciones de higiene bucal y antibioticote- des necrosa ntes, las cuales afectan excl usiva mente los teli.
rapla sistémica/' y el pronósti co es excelente. Si la en- dos glnglvales (G UN), y las enfermedades necrosantes que
fe rmedad está más ava nzada, el pronóstico sigue siendo afectan los tej idos más profu ndos del periodoncio, lo que
favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, an- ocasiona pérdida de inserción de tejido conectivo y hueso
tibióticos locales y sistémicos, y tratamiento de regenera- alveolar (periodontitis ulcerativa necrosa nte [PUN]).-''' La
ción. zH1 placa bacteriana es el factor primario que predispone en la
En cambio, aunque los pacien tes con periodontitis agre- GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi
siva generalizada también son jóvenes (casi siempre meno- siempre por factores secundarios como estrés psicológico
res de 30 afias), éstos se presentan con pérdida de inserción agudo, hábito de fumar y mala nutrición, todo lo cua l
interproxlmal generalizada y poca reacción de anticuerpos contribuye a la inmunosupresión . Por consiguiente, la ac-
a los microorganismos infecciosos (fi g. 33-5). Suele haber ción de todos estos factores secundarios juntos sobre la
fa ctores concurrentes secundarios como el hábito de fumar gingivitis preexistente genera las lesiones nceróticas dolo-
cigarrillos. Estos factores, junto con las al teraciones de las rosas ca racterísticas de la GUN. SI se elimina la placa bac·
defensas del huésped vistas en muchos de estos pacientes, teriana y los factores secundarios, ent onces se vuelve fa vo-
podría n hacer que un individuo no reaccione muy bien al rable el pronóstlco de un paciente con GUN. Sin embargo,
tratamiento perlodontal ord inario (raspado y alisado radi- en estos casos, la destrucción de tejido no es reversible, y
cular, instrucciones para la higiene buca l e intervención la eliminación insuficiente de los factores secundarios fa-
quirúrgica). Por 10 tanto, el pronóstico para estos pacientes vorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de
es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que consi- la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el pronós·
derar la administ ración de antibióticos sistémicos para tico puede bajar a aceptable.
ayudar a curar la enfermedad (véase cap. 45). La presentación clínica de la PUN es sim ilar a la de la
PERIODONTITlS COMO MANIFESTACION DE EN- GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la encía
FERMEDADES SiSTEMICAS. La perlodontitis como ma- hacia el ligamento periodontal y el hueso alveola r. En pa-
nifestación de enfermedades sistémicas se divide en dos cientes sanos desde el punto de vista sistémico, esta progre-
categorías: ".2.l 1) la relacionada con trastornos hematoló- sión puede ser el resultado de episod ios mültiples de CUN,
gicos como leucemia y neut ropenias adquiridas y 2) la o bien, que la enfermedad necrosante se insta ló en un sitio
relacionada con trastornos genéticos como neutropenia ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pro-
familiar y cíc lica, síndrome de Down , s índrome de nóstico depende de la eliminación de la placa y los factores
Papillon-Lefevre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal secundarios reladonados con la GUN. Sin embargo, mu-
primario de las en fermedades periodontales es la placa chos individuos que presen tan GUN tienen alteraciones
bacteriana, las enfermedades sistémicas que alteran la ca- Inmunitarias por enfermedades sistémicas, como la in-
pacidad del huésped de reaccionar a la agresión bacteriana fección por HIV. En estos casos, el pronóstico depende no
presentada pueden afectar la progresión de la enfermedad sólo de reducir los fa ctores locales y secundarios, sino tam-
y, con ello, el pronóstico para el enfermo. Así, por ejemplo, bi én del tratamiento de la enfermedad sistémica (véase
la menor cantidad de neutrófi los ci rculantes (como en las cap. 40).
neutropenlas adquiridas) puede fomentar la destrucción
del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el
pronóstico de estos pacientes está entre aceptable y desfa- REVAlqRAClÓN DEL PRONÓSTICO
vorable. Asimismo, los trastornos genéticos que alteran la DESPUES DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I
manera en que reacciona el huésped a la placa bacteriana
(como en la deficiencia del slndrome de adhesión leucoci- Una reducción franca de profundidad de bolsa e innama-
taria) también contribuyen a la apa rición de la gingivitis. clón después del tratamien to de la fase I apunta a una
Debido a que estos trastornos se manifi estan temprano en reacción favorable al tratamIento, y sign ificaría un mejor
la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de pronóstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata·
Derenl/;IIUciÓlt ud pnmós,;co • CA I'íTULO 33 51
miento de la fase I no consigue elimina r o reducir los cam- in pathogenesls and trea tmen! of periodonlal disease. J Am
bios innamatorios presentes, el pronóstico genera l podría Dent Assoc 1980; 101:627.
ser desfavorable. En estos casos, el pronóstico se relaciona 13. Grewe JM, Meskin UI, MlIler T: Cervical enamel projecllons:
directamente con la intensidad de la inflamación. Dado prevalence. localion, and eXlent; wilh assoclaled periodolllal
implicalions. J Perlodonlol 1965; 36:460.
dos pacientes con destrucción ósea si milar, el pro nóstico 14 . Grossi SI>, Zambon J, Machtel EE. el al: Effecls of smoking and
puede ser me jor para el paciente con el mayor grado de smo king cessa llo n 011 heallng afle r mechanlcal Iherapy. J Am
inflamación, ya que un componente mayor de la destruc- Dclll Assoc 1997; 128:599.
ción ósea de ese paciente puede atribu irse a los irritan tes 15. Han Te. Kornman KS: Ge nellc faclo rs In the palhogenesls of
locales. Además, el tratamie nto de la fase l ofrece al clínico periodontitis. l'eriOOonlol 2000 1997; 14:202.
la oportunidad de trabafar con el paciente y su médico para 16. IlolnJSlrup 1': No n- plaque·lnduced gingiva1 leslons. Ann
eliminar fa ctores sisté micos o ambientales como diabetes o l'eriOOonlol 1999; -1:20.
hábito de fumar. La eliminación de dichos factores tie ne 17. Ka y S, Forscher BK, Sackett LM: Toolh rool lenglh.volume
efecto . positivo sobre el pronóstico, si se le controla en relationships. An aid lo perlodo nlal prognosis. 1. Anterior
fo rma adecuada. teeth. Oral Surg 195-1; 7:735.
18. Kinane D: Periodonlitls modifled by systemlc (aclors. Ann
Es necesario resaltar que la progresión de la pcriodonti- Periodonlol 1999; 4:54.
lis suele ser episódica. ya que se alterna n periodos de quie- 19. Kogan SI..: The preva lence, localion and confoTtuation of pa·
tud y ctapas destructivas más breves (véase cap. 22). En la lato·radicular grooves In ma xlllary incisors. J I'erlodontol
actualidad , no hay manera de establecer con exactitud si 1986; 57:23 12.
una lesión se halla e n remisión o exacerbación. Las lesio- 20. Kornman KS, di Giovlne F5: Genellc varlalions In cyloklne
nes avanzadas, si son activas, pueden avanzar con rapi- expression: a risk faclor for $eVcri!y of adult periodontitis. Ann
dez hasta una etapa irrecuperable, mie ntras que lesiones I'erlodonlol 1998; 3:327.
simi lares en una etapa de qu ietud puede mantenerse por 2 1. Lang N, Barlo ld I'M, Culllnan M, el al: Consensus reporl: ag·
periodos prolongados. El tratamiento de la fase I trans- gresslve periodOlllills. Ann I'erlodo nlol 1999; 4:53.
forma , por lo menos de modo temporal, el pronóstico de 22. LindheJ. Ranney R. Lamste r 1, el al: Consensus reporl: chronic
periodontitis. An n l'eriodonlo l 1999; 4:38.
una lesión ava nzada activa de manera que habrá que vol-
23. Undhe J. Ranney R. LamSler l. ('1 al: Consensus reporl: perlo
ver a analizarlo una vez concluido el tratamie nto de dicha odontili s as a manl(eS lallo n of sysle m ic diseases. Ann
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[=]S~lG4 PARTE 5 • Tmtamiwto de la enfermedad periodOlllal
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CA PÍT U L O
• • •
CONTENIDO
~
as enfermedad es perlodonta les son afecciones negativa.
humanas frecuentes definidas por los signos y La opinión actual sobre los antecedentes de e nfermedad
síntomas de la Inflamación gingival o destruc- periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfer-
ción de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos medad depende de cada persona. Lo anterior significa que
se diagnostican, por lo común, mediante la valo ración la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del huésped
clínica de los signos de inflamación de la encía sin destruc- son generalizados. No obstante, se considera que la enfer-
ción periodontal (gingivitis), pero también por la presen- medad en sí es específi ca de un sitio y su origen se debe a
cia tanto de inflamación como de destrucción de tej idos diversos factores, y que los patógenos periodontales, reac-
(periodontitis). El diagnóstico clín ico de periodolltitis se ción del huésped y factores de riesgo genéticos, sistémicos
consigue mediante la medición de la pérdida de inserción y conductuales interactúan para conformar el proceso de la
de tejido conectivo a la superficie del diente (pérd ida de enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva información,
inserción clínica) y pérd ida de hueso alveolar (pérdida ósea al valorar el estado del paciente también hay que tomar e n
alveolar) (fi g. 34- 1). Esta Información proporciona signos cuen ta los factores microbiológicos, inmunológicos, sisté-
de destrucción periodontal pasada y. además, de su exten- micos, genéticos y conductuales, además de los paráme tros
sión y gravedad. Pero este método no brinda información clínicos y radiográficos tradicionales. Son conside rables los
SlS
51 6 l'A RT1~ 5 • Tra/<lmiell/() de Ja FII{ermedat! {X'ri()(IOIJ/al
•
A
e o
Fi'g_ 34.'_ Herramientas diagnósticas tradicionales. A, diagnóstico visual. los cambios de color 'j contorno de los tejidos glnglvales indican
cambiOS patológICO"> en 1" enc'". B, el sondeo penodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa 'j mvcles de Inserción cllmc", C. la
hemorragia al sondeo es signo de Il'lnamacu:m penodontai. la falta de hemorragia indica penodoncio sano 'j est"ble, D, radiogranas pcri"plcales.
la serie de radiograllas periapical Intrabucal de boca completa es esencial para establecer el dlagllÓstlco de cambios en el hueso alveolar como
reacCión a 1" enfermedad periodont,,1.
adelantosS"l en la aplicación de estos parámetros y se revi- periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez
san de modo sistemático. de em plea r los signos visuales de la inflamación y hemo-
rragia l (fig. 34- 1, e). En for ma unánime se considera que la
hemorragia gingival es un indicador de inflamación gingi-
ADELANTOS EN EL DIAGNÓSTICO CLíNICO val y, según algunos investigadores, es un indicador de la
actividad de la enfermedad¡IJ (X'm l/O ('S d(/m estl/ rl:'laciól/ dI'
Hem o rra gia gingival la prosre.~iál/ (le la f'1/(t'rmedad.
La ng y colaboradores,'~ en un estudio retrospectivo,
La valoración clínica del grado de inflamación gingival hallaron que los sitios que sangran al sondeo el1 varias se·
abarca la evaluación del enro jecimiento y la tumefacción siones tienen mayor probabI lidad de lX'rder inserción que
de la encía junto con una estimación de la hemorragia los que sa ngran en una sesión o no S<1ngran. Sin emba rgo,
gingival. Si bien los primeros signos clínicos de la gingivitis en estudios longitudinales bien controlados1.J1 se investiga-
son cambios de color y textura, puede haber alteraciones ron los valores de predicción de tales signos clínicos, Ira-
estructurales fundamenta les sin los síntomas clín icos co- tanda de correlacionarlos con la pérdida de inserción, pero
rrespondien tes (fig. 34-1, Al. En varios estudios se señala no se logró demostrar una correlación significa tiva entre
que la hemorragia gingival es el indicador clínico más sen- hemorragia al sondeo y olros signos clínicos y la ulterior
sible de la inflamación gingival lemprana."l Por otra parte, pérdida d(' inserción . Olra limitación de la uti lización de la
emplear la hemorragia gingival como indicador de la in fl a- hemorragia como parámetro inflamatorio es la posibilidad
mación tiene la ven taja clínica de ser más objetiva, puesto de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaborado-
que los cambios cromáticos ex igen una estimación subje- res W probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede
tiva. También se demuestra que la hemorragia gingival es produci r hemorragia en silios sanos con periodoncio in-
un indicio adecuado de la presenci:¡ de una lesión inflama- tacto.
toria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la
intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la Te mperatura gingival
magnitud del infiltrado inllarna toriO. l " Por lo lanlo, hay
una tendencia a valorar la gingivitis sólo med iante la he- Ya se cuenta con instrumentos que miden la tempera tura
morragia gingival¡ y ésta se mide por medio de una sonda en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores'· afirman
Tt!c:/Iicus diaSI/óstlms uvalllill/IIS • CAPiTULO 34 5. ,I~l_..
que las sondas térmicas son dispositivos diagnósticos sen- de las mismas porque la sonda penet ra, en circunstancias
sibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos normales, el ni vel coronario del epitelio de un ión/ Oy la
en los tejidos de la encía. En otros estud ios se demuestra ubicación precisa del ex tremo de la sonda depende del
que la actividad de la enfermedad periodontal puede origi- grado de inflamación del tejido conectivo subyacen te. Si
nar elevat!i ones susceptibles de ser medidas en la tempera- éste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la pe-
tura del surco. Un sistema que se puede adqu irir e n los netración de la sonda, y el extremo de la misma coi ncide
comercios, la sonda PerioTemp® (Abioden t, lne, Danvers, con el nivel coronario de la inserción de te jido conectivo
Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las o es apical a éJ.S"' Y viceversa, la encía cicatrizada luego de
bolsas de 0.1 oC en relación con una temperatura subgingi- una instrumentación su bgingiva l tiene mayor resistencia al
val usada como referencia. Hay un gradiente térmico que sondeo pe ri odonta1. s~
se presenta de manera natural entre los dientes superiores La disparidad entre las mediciones depende también de
y los inferiores, así como e ntre los posteriores y los anterio- la técn ica y fuerza de sondeo, tamaño, angulación de inser-
res. Las diferencias térmicas individuales se cotejan con las ción y precisión en la calibración de la sondaS", (fig. 34-3,
previstas para cada di ente; un diodo que emite una luz roja A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas des-
seña la la s bo lsas que tienen la te mperatura más alta. viaciones estándares (O.S a 1. 3 mm) e n los resultados del
Haffajee y colaborado res n usaron esa sonda para valorar su sondeo clínico, situación que complica la identificación de
predecibilidad en el reconocimiento de la pérdida de la los cam bios menores. JO
inserción, y concl uyeron que los sitios con una indicación Desde med iados del decenio de los ai'~os ochenta , se fa-
té rmica roja (temperatura más alta) tenían un riesgo mayor brica ron y probaron diferentes prototipos de sondas pa ra
del doble de una futura pérdida de la inserción que otros superar dichas variables. 1IIi Uno de los problemas principa-
lugares con una señal color verde. No obstante, aún no es les en la reproducibilidad es la variación en la fuerza de
clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la sondeo. Mediante diversos estudios se demostró que la
temperatura, por lo que se necesi tan más estudios para penetración de la sonda se relacionó de manera positiva
demostrar la precisió n del d ispositivo y su utilidad en el con la fuerza de sondeo.oJ. Esto se resolvió producie ndo
diagnóstico clínico. sondas sensibles a la presión, que hlllcionan con presión
de inserción estandarizada y controlada ss (fig. 34-3, B). Por
Sondeo periodontal otra parte, se reveló con dichos estudios que con fuerzas de
hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el
La sonda periodontal es el instrumento diagnóstico que se epitelio de unión} Se necesitan fuerzas de hasta SO g para
usa más a menudo para valorar clínicamente la destrucción diagnosticar los defectos óseos periodontales.H Con el fin
del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la de superar las fuentes de e rror," también se a nalizan la es-
profundidad al sondeo y la pérdida de la inserción clínica tandarización de las puntas de las sondas (menos de 1 mm )
son patognomónicas de la enfermedad pcriodontal. Por lo y la utilizació n de guías de registro para conservar una
tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y angulación de sondeo reproducible. La fabricación de las
obligatorio en el diagnóstico de periodontitis y la valora- guías consume tiem po y no es práctica para el diagnóstico
ción de su tratamiento (véase cap. 30). Los parámetros clínico. Además, las técnicas modernas para leer y almace-
clínicos principales e mpleados pa ra determinar el éxito del nar información son imprecisas y consumen demasiado
tratamiento son la reducción en la profundidad de la bolsa tie mpo. Esta situación da como resultado la elaboración de
y la ganancia de inserción clínica (fig. 34-1 , B). nuevos sistemas de sondeo periodontal.
En térmi.nos de sensibi.lidad y reproducibilidad de las Luego de que se efectuó un talle r coordinado por el
mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos NatimlUl Irtstitllte o( Cnlt/io(acial Denttll Researcll (NI DCR)
problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la sobre la valoración cuantitativa de las enfermedades pe-
profundidad de bolsa clínica, obtenidas con una sonda riodontales median te técn icas físicas de medición,'" se
pcriodontal, no coinciden con la profundidad histológica propuso crear y evaluar, en térmi nos clínicos, un sistema
me jorado para cuantificar el nivel de inserción y la profun-
d idad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con
los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34- 1.
Según este criterio, se creó la Sonda Florida1' (Florida
Probe System). Este sistema de sonda automática consta de
una pieza de mano para la sonda, ll-ctura digital, un pedal,
una interfaz de computadora y una compu tadora (fig.
34-4). El extremo de la punta de la sonda mide DA mm de
diámetro. El vértice de la sonda tiene movi miento alterna-
tivo por medio de un manguito, y el borde de éste brinda
un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lec-
turas se loman electrónica men te y se transfieren de modo
automático a la com putadora al pi sar con el pie el pedaL
Fig. 34·2 . Sistema de sonda penodontal térmica. Los cambiOS de
temperatura detectados en las bolsas pefiodontales guardan relación
La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes
con lij intlijmación y puede ser un predictor de futura pérdidij de in- helicoidales que están dentro de la pieza de mano de la
serCión. (Corteslij de Ablomed, loc .. Darwefs. MA.) sonda y el lector digital. Esta técnica de sondeo combina
PARTE 5 • Tmlam;ento de la enfenncdad periOllontal
A B
Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontal. A, la angulación incorrecta de la sonda, la interferencia de cálculos sobre la superrlCie del diente
o la ralz. y las restauraciones desbordantes alectan las mediciones por sondeo. B. la presión ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por
sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (fig. A cartesla del Dr. J. frontan .)
las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medi- medidas profundas hechas con la sonda automática. ro De
ción electrónica precisa y el almacenamiento de datos en hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema
la computadora, lo cual elimina los errores potenciales re- de sondeo automático no ofrece ninguna ventaja en com-
lacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis· paración con el sondeo tradicional, lo que daría un grado
tente para anota r las mediciones. Estas sondas automáticas de reproducibil idad similar. Como quiera que sea, en otros
ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo estudios se demuestra con claridad que con operadores
común, pero introducen los propios. Los elementos de bien capacitados y si se aplica la técnica de la "doble pa·
sondeo carecen de sensibilidad táctil, en su mayor parte sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida
debido a que su movimien to es independiente, por lo que presentan variabilidad significativamente menor (desvia-
fuerza al operador a predeterminar un punto y una angu- ción estándar menor) que las obtenidas con sondas co-
lación de introducción. Además, la aplicación de una rrientes."··... Magnusson y co l aboradores '.l..l1.~ obtuvieron
fuerza fija en toda la boca, sin importar el si tio o el estado desviaciones estándar medias (reproducibilidad ) para me-
inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con diciones de nivel de inserción clínica de alrededor de 0.3
molestias. Un problema comú n que se dio a conocer en mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82
diferentes estudios donde se com paró al Sistema Sonda mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtu vo
Florida con el sondeo tradicional es la subestimación de Haffa¡ee y colaboradores mediante sondeo manual.J~
Precisión , mm 0.1 mm
Rango 12 mm 10mm
fuerza de sondeo No estandarizada Constante y estandarizada
Aplicabilidad No invasiva y de uso racil No invasiva, de poco peso y uso racil
Alcance De facil acceso a cualquier lugar alre- De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente
dedor del diente
Angulación Subjetiva Un sistema gula para asegurar la angutación ade·
cuada
Seguridad Facil esterilización Esterilización completa de todas las partes que en·
tran en la boca
Instrumento de acero inoxidable simple No hay riesgo biológico por el material o descarga
eléctrica
Lectura Depende del dictado verbal y registro Lectura electrónica directa e información de salida
por escrito digital
1"kltiC(/~ dhlSlt6sticas /lI'lmzatlt/s • CAPíTUl.O 34
ADELANT9S EN VALORACIÓN
RADIOGRAFICA
A B
e o
fig. 34-5. Limitaciones de la radiograUa periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyección de la Imagen en la utilidad diagnóstica
de la radlograffa pCrlaplcal bucal. A, radlografla tomada sin técnica paralela en la que se observa una clara deformación de la longitud radicular
en relaCión con la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacIo InterpfOxima1. B, imagen del mismo diente con una pfOyección de
Imagen adecuada. Se observa la alLUra ósea real del hueso alveolar que revela pérdida ósea avanzada en distal del primer molar supenor. C.
radiografla tomada sin técmca paralela en la que se observa una clara deformaCión de la longitud radicular en relaCión con la corona. la altura
del hueso alveolar ocupa el espaCIO interpfOxlmaL O, Imagen del mismo diente con una proyección de Imagen adecuada. Se observa la altu -
ra ósea real del hueso alveolar y el espacio InterpfO.lmal ableno. (Cortesla de Froorico Herrero.)
dualizados es válido para estimar los cambios óseos en es- Esta radiografía digital directa obtiene imágenes en tiempo
tudios longitudinales y pruebas clínicas .... real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente
una mejor visión del periodondo mediante la manipula-
Radiografía digital ción y comparación de imágenes con otras almacenadas
antes, La mayor desve ntaja de esta técnica es la superficie
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las limitada del sensor, que sólo es lo suficientemente grande
variables inherentes a [a radiografia ordinaria se reduce n como para abarcar uno o dos dientes. Además, la rigidez
mediante el uso de la radiografía intrabucal digital. La ra- del sensor unido a un alambre, si n hablar de [os a.~pe("tos
diografía digital permite usar imágenes computarizadas, las de esterilidad, dificulta la proyección de imágenes ideales
cuales se guardan. manipulan y se corrigen mediante so- median te un porta películas.
breexposidón o subexposidón . Con la radiografía digital En la técnica indirecta (Digora System<1» se utiliza una
se consiguen imágenes cuyas propiedades son casi iguales placa luminiscente de fósforo, la cual es un sensor de ener-
a las radiografías ordina rias. pero median Il' el almacena- gía radiante similar a una película tlexible que se coloca
miento y revelado se mejora la información diagnóstica ..... dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X común
Es más, gracias a esta técnica hay una reducción impor- y corriente. Un esd ner láser (fig. :i4-8) Ice las placas. Éstas
tante de la dosis (en tre ~ y ~ de reducción de la dosis com- pueden ser mejoradas, guardadas y compa radas con imáge.
parado con las radiografías ordinarias). nes anteriores. La ventaja real de esta H:'cnica indirecta ra-
Dos sistemas de radiografia digital se basan en el sensor: dica en el tamai'lo y la flexibilidad de la placa, que es casi
las técnicas directa e imlirec/n. En la técnica directa se re- idéntlca a una pelicula radiográfi ca comú n. I'or esta razón
quiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una es posible utilizar sin dificultad la técnica pilralela con por-
fibra óptica u otra conexión al sistema de la computadora . tapelículas.
Téfll;c¡JS d¡¡¡,~IIÓ51¡m5 m~mlad¡Js • CA I>ITULO 34
B
A
Fig. 34·6. Técnica radlograrlCil paralela. A. po5ición del portapeHcula5 en relación con los dientes. B, po5iciOn del portapellculas en relación con
el aparato paralcb¿ador. C. po5Ición del aparato paralelizador en relación con el tubo radiograrlCo de cono largo. D. radiografla obtenida con la
proyección de imagen adecuada. (Cortesia del Dr. Fredrico Herrero.)
La radiografía intrabucal digital evoluciona con rapidez. cando un aJgoritmo para niveles de escala de grises. Esto se
Los sensores, así como [os apa ratos y e[ software, se modifi- reaüza por medio de una computadora (radiografia por
can y mejoran de contin uo. En razón de la gran venta ja sustracción asistida por computadora) (fig. 34-9). En
qlle significa tener imágl'lIes mIles o casi reales que es posi- este método se utiliza una técnica paralela para obtener
b[e mejorar, y del componente educativo importante de las geomet ría estandarizada y radiografías supe rponib[es exac-
imágenes en línea presentadas al paciente, es de espera r tas. Las radiografías tomadas con geometría de exposición
que pronto las radiografías digitales reemplacen a la radio- idéntica se pueden explorar luego con un microfotómetro
grafía ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin em- que determina lIn valor de la escala de grises para cada
bargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas punto del cuadro. Después de la superposición de dos ra-
limitaciones actuales. diografías sucesivas, por medio de esta técnica se observan
diferencias en densidades relativas. Segllll ciertos estud ios
Radiografía por sustracción en que se utilizó esta técnica revelan: 1) un grado alto de
correlación entre cambios del hlleso alvrolar establecidos
La radiografia por sustracción, técnica bien estab[e- por la radiogra[ía por sust racción y ca mbios en el nivel de
cida en la medicina, fue introducida como un método de inserción de pacientes periodonta les después del trata-
diagnóstico periodonta[Y Su funcionamiento depende de miento '~ y 2) mayor capacidad de detección de lesiones
la conversión de radiografías seriadas en imágenes digita- óseas pequei'las en comparación con las radiografías COl1m-
[es. Hecha la conversión. las imágenes se superponen, y el nes a partir de las cuales se producen las radiografías por
resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la sustracciÓn.l1 Grondahl y colaboradores 2$ mediante el aná-
densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se iden- lisis de sustracción, registraron precisión casi exacta a tina
tifican como regiones mas daras (gana ncia de hueso) u profundidad de lesión correspondiente a 0.49 mm de
oscuras (pérdida de hueso). Los cambios cuantitativos en hlleso compacto, en tanto que tina lesión debe ser por lo
comparadón con [as imágenes iniciales se detectan apli- menos tres veces mayor para que sea detectable con la
•
522 PARTE S • Tmffllllit'IIto dI' Irl CII(efmerfllr/ perio(/olll<ll
A
B
o E
Fig. 34. 7. Técnica paralela radiografIC3 mdlYldualizada para la valoración de los cambios en el hueso alveolar, A, Impresión oclusal en el porta-
pellculas. B, ponapellculas Individualizado en el paralelizador. C. técnica paralela Individualizada . POSICión mtrabucal. O y f. dos radlograHas
obtenidas con 6 meses de diferenCia en las que se observa Idéntica geometrla de proyección. (Cortesla del Dr. Frednco Herrero)
técnica de radiografía ordinaria. La radiografía por sustrac- diante radiografías por sustracción digital. La radiografía
ción también tiene un grado de sen sibilidad similar al de por sustrac ción es una técnica que facilita la visualiza-
la absorciometría del 1'15.' 0 Puede detectar un cambio tan ción, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios
pequeño de masa ósea de 5% .... mínimos en la densidad ósea, al quitar de la imagen las
Las radiografías por sustracción se aplicaron a estudios estructuras anatómicas sin cambios. Esto aumen ta la detec-
clínicos longitudinales. Hausman n y colaboradores detec- ción de estructuras óseas con cambio de densidad verda-
taron diferencias significativas e n la altura de la cresta ósea dero y mejora de manera significativa la sensibi lidad y
de 0.87 nun,J7 y Jeffcoat y colaboradores41 o bservaron una precisión de la evaluación. La principal desventaja de las
correlación fu erte entre la pérdida de inserción al sondeo técnicas de radiografía por sustracción digital es la necesi-
detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda dad de estar cerca de la alineación de proyección idéntica
periodontal automática y la pérdida ósea detectada me- durante la exposición de radiografías sucesivas, lo que hace
Téwjws diagllóstic/U (/Wmllu/as e CAPiTULO 34
A
B
Fíg. 34-8. Sistema radiogrllnco digital Oigora e. Es posible utilizar las radiograflas digitalizadas para inrormar al paciente y mostrar los erectos del
tratamiento,
que este método sea muy impractico en el entorno clínico. te se compa ró el uso de la técnica DSR con la técnica de
Hace poco tiempo se introdujeron métodos nuevos de radiografía por sustracción clásica y con la técnica intrabu-
sustracción de imágenes (radiografía por sustracción diag- cal tradicional. Se observó una ganancia estadística-
nóstica IDS){I~ de acuerdo con sus siglas en inglés diaSIl/}.~tic men te significativa en la precisión del diagnóstico con
substractio/l rlUliogmph)']) en los que se combina el uso de respecto a las radiograffas ordinarias y no hubo diferencia
un aparato posicionador durante la exposición de la pelí- con respecto a la técnica radiográfica por sustracción clá-
cula con un sofhWlre, disenado para sustracción de imáge- sica.M
nes digitales, de los que se utilizan en las computadoras
personales comunes de los consultorios dentales (vease flg.
Esta técnica posee grandes posibilidades diagnósticas, en
34-9). Este sistema de software para análisis de imagen
especial en el trabajo clínico, debido a la disponibilidad
aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discre-
de computadoras personales con capacidad para digitali-
pancias de alineación angular y brinda mejor flexibili-
dad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen- zar y elabora r imágen~.
ADELANTOS , EN ANÁLISIS
MICROBIOLOGICOS
Cultivo bacteriano
Desde hace mucho tiempo, las técnicas de cultivo se utili·
zan para estudios destinados a caracterizar la composición
de la microflora subgi ngival, y todavía siguen siendo con·
sideradas las técnicas de referencia (regla de oro) cua ndo se
desea estable<:er la dectividad de un nuevo mNodo diag·
nóstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa
se cultiva n en un medio anaerobio, y los diferentes pató.
genos putativos se ide ntifican por medios selectivos y no
sele<:tivos, junto con varias pruebas bioquímicas y físicas.
La ventaja principal de esta técnica es que es posible obte·
ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva·
das. Por otra parte, es la única técnica ;11 I'itm capaz de
valorar la sensibilidad antibiótica de estos microbios. Sin
embargo, las técnicas de cultivo tienen inconvenientes
importantes. Sólo pueden hacer proliferar bacterias vivas, Fig. 34. 10. Muestreo mIcrObiano de mlcroflora subglnglval A y B,:;e
por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi· seca el diente y :;e retira la placa subglnglval del $l tl0 del muestreo. C.
:;e colocan tres conos esténles de papel endodontfco en la zona sub·
ciones de transporte. Además, ciertos patógenos puta tivos, ginglv31 hasta el londo de la bolsa D,:;e retIran los conos de papel y
como las especies de TrepollwllI y lJacteroides forsytll/ls son se colocan en un medIO anaerobIO. que :;e transporta de lnme<lIato al
difíciles de cultivar. La sensibilidad de las técnicas de cul· labOfatorio para analizarlo
Técnicas (Ua.l;IW5fimS /II'(lIIl(/(IIIS • CA PITUl.O 34 525
tivo es bastante baja, ya que los lím ites de detección para lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, rcs-
medios selectivos y no selectivos varían entre lO' y 10' pectivamente. '1
bacterias; de aquí que no es posible detectar cantidades En la citonuorograffa o cltometría de nujo para la Iden-
bajas de un patógeno específico de una bolsa. Sin embargo, tificación rápida de bacterias bucales se marcan las c(" 'llas
el inconveniente más importante es que el cu lt ivo exige un bacterianas de una muestra de placa del paciente con el
eq uipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y anticuerpo específico de eSI>ccies Y un segundo anticuerpo
es costoso. Cuando el odontólogo utilice esta técnica, debe conjugado con nuo resceína . A con tinuación, la suspen-
estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la ex- sión se introduce en un ci!ómetro de fluj o, el cual separa
periencia adecuados en microbio logía periodontal para las célu las bacterianas en una suspensión formada casi po r
informar los resu ltados diagnósticos y terapéuticos que se células únicas median te un nu lo laminar a través de un
requieren. tubo estrecho. El refi namiento y el costo de esta técnica
impiden que se difunda su uso.
Micros,copia directa En principio, la prueba EUSA es simi lar a otras pruebas
si n embargo en lugar del radioisótopo se usa como marca-
La m .ic l"oscopia d e canlpo oscuro o de contraste de dor una reacción cromática derivada de enzimas. l..a inten-
fase es una opción ante las técnicas de cultivo\.J por su sidad del color depende de la concentración del antígeno
ca pacidad de valorar en fo rma directa y rápida la morfolo- y se lee mediante un fotómetro para consegui r una cuanti-
gía y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se fi cación óptima. La prueba ELlSA se utilizó sobre todo para
utiliza para señalar el estado de la enfermedad periodontal detecta r anticuerpos séricos a periodontopatógenos; pero
y la estructura de programas de mantenimiento. Sin eTll- ya se usa también en estudios de investigaciÓn para cuan-
bargo, la mayoría de los perlodontopatógenos supuestos, tificar patógenos específi cos en muestras subgi ngivales
como ActillObad lllls actillOmrCt'temcomita fls, P. gin,giv(/lis, mediante anticuerpos específicos monoclonales.- I
8. forsytJlIIs, Eikem!1f(l cOfTO(Jms y especies de ElIlxlcterium no La aglutinación de látex es una prueba inmunológica
son móviles y, por lo tanto, esta técnica es incapaz de iden- simple basada en la unión de proteínas al látex. Esferas de
tifica r estas especies. Tampoco d iferencia las diferentes es- látex se cubren con anticuerpos de especies específicas, y
pecies de Treponema. Por consiguiente, la microscopia de cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los
campo oscuro no parece ser adecuada pa ra pruebas diag- antígenos de la superficie celular microbiana o extractos
nÓsticas de enfermedades perioclontales destru ctiva s.~~ de antigenos se produce la unión cruzada. La aglutinación
o agrupación se ve, por 10 general, entre 2 y S minutos
Técnicas inmunodiagnósticas después. Por su si mplicidad y rapidez, estas pruebas poseen
gran potencial para la detecciÓn de patógenos periodonta-
En las pruebas inmunológicas se emplean anticuerpos que les en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de agluti-
reconocen antígenos bacterianos específicos para detectar nación de látex: la prueba indirecta y la prueba de inhibi-
microorganismos blanco. Esta reacción se descubre utili- ción. La prueba indirecta es la prueba de aglutinación
zando una serie de procedimientos como las pruebas de de látex más común para bacterias. El anticuerpo se une al
microscopia inmunonuorescentes (en inglés, imlmmoflllo- látex. Cuando la suspensión de la placa se une con el látex
rescenl (l!lS(/ys, IFA) directa e indirecta, citometría de nu jo, sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos,
prueba de inmunoabsorbencla ligada a enzimas (en inglés, la aglutinación que se consigue ind ica un resultado posi-
f'IIzyme-lillked immll/l(}(lbsorm'lIt asst¡y, EUSA), prueba de ti vo para la bacteria que está en estudio. La prueba de
membrana y aglutinación de látex. inhibidón se basa en el principio de inhibir la reacción
En la IFA directa se utiliza n tanto anticuerpos monodo- de agl utinación esperada entre un antígeno conocido y un
na les como policJonales conjugados a un marcador de anticuerpo conocido como resultado de la competencia.
tluorescefna que se une con el antígeno bacteriano para Hace poco se empezó a comercializar una prueba radio-
formar un complejo inmun itario nuorescen te detectable al inmunológica de membrana (Evalusite'-'. En este caso, el
microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo antígeno se une al anticuerpo ligado a membrana para
secundario conjugado con nuoresceína que reacciona con formar un inmunocom plejo que luego se revela mediante
el complejo antígeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas una reacción colorimétrica. Este producto se disci'ló para
de in munon uorescencia son ca paces de identificar al pató- detectar A. actillOmycetemeomit(l/Is, f'. gillgi l'tllis y P. illl l"II/I'-
geno y cuantificar el porcentaje del patÓgeno en forma di(l. 91 Las pruebas inmunológicas para bacterias bucales,
directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para aunque se utilizan mucho para investigación, ca recen de
detectar A. actillomycetemcomittllls y f'. gil1gim lis. Zambon y validación clínica ya que la ma yoría nunca se comercializó.
colaborado res'>O revelaron que esta técnica se compara con La reactividad cruzada que lleva a la detección de fal sos
el cultivo bacteriano en su capacidad de Identificar a estos positi vos representarla un problema importante, sobre
patógenos en muestras de placa dental subgingival. De todo cuando se emplea n anticuerpos policlonales. Por otra
hecho, es más probable q ue la microscopia inmunonuores- parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podrfa cau-
cente los detecte en muest ras clínicas porque ello no re- sa r que haya negativos falsos cuando se compare con el
quiere células bacterianas viables. Estud ios comparativos cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmu-
indica n que la .st'nsibilidad de estas pruebas varía entre 82 nológicas son capaces de Identificar células blanco muer-
y 100% para la detección de A. artillomyce-temcomitmlS y tas, por lo cual no necesita n muestreos, ni mel'o dología de
ent re 91 y 1()()')(. para la detecciÓn de P. gingivalis, con va- transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usa r para
..._~
26 I'ART.; s• Trl/ lmll lell/() de /" f'rl{eml/'dad perior.lQlltdl
determinar la susceptibilidad antibiótica. La mayoría de bla nco debido a la presencia de secuencias similares entre
estas pruebas ofrece una estimación cua ntitativa o semi· diferentes especies bacterianas. No o bsta nte, genes especí-
cuantllativ3 de microorganismos blanco; no obstante, es- ficos, como [os genes rRNA 165 (ácido ri bonucleico) COIl -
tas técnicas tienen limites de detecció n inferiores a los de tienen secuencias características limitadas a microorgan is-
las sondas de ácido nucleico y las pruebas de la reacción en mos de [a m isma especie. Estas sondas de o[igonuclc6lidos
cadena de la polimerasa. Snyder y colaborado resllO estudia- tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con mi-
ron la sensibilidad de la prueba Evaluslle, y comprobaron croorganismos no blanco. i4 Pa ra preparar la sonda, los pa-
un límite de detección de 101 para A. actil1omycetemcomi. tógenos especfficos que se usan como marcadores se Iisan
ImlS y l ()l para I~ gillgil'alis. para elim inar su DNA. Se desnaturaliza su hélice do ble con
el fin de crear hebras simples, y cada una de éstas se ma rca
Técn icas e nzimáticas para ide ntificación con un isótopo radiactivo. Después, cuando se envía una
bacteriana muestra de placa para el análisis, se la lisa y desnaturaliza.
Las hebras sim ples se tratan con medios químicos sobre un
Bacteroides (orsytlms. P. gil1glvalis, la espi roqueta peque- papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el con-
ña Treponema (Ientico/a y especies de Caprwcytoplwga como junto de DNA. Si los pares de bases com ple mentarios se
parten un perfil e nzimático común, ya que todos estos hibrida n (unió n cruzada), las hebras marcadas con rad io-
microorganismos com parten una enzima del tipo de la isótopos también se fijarán al papel de filtro. Luego se lava
tri psi na. La actividad de esta e nzima se mide mediante el papel de filtro para eli m inar las hebras no hibridadas. y
la hidrólisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-argin ina- se le cubre con una placa radiográfica. 1...1 marcaciÓn radiac-
2-naftilamida (SANA). Cua ndo se produce la hidrólisis, tiva deja manchas en la pelicula, que se leen con un den·
se libera el nomó roro naft ilamida be ta, que se torna si tómetro. la oscuridad yel tamaño de las manchas indi-
rojo naranja cuand o se agrega una gota de granate resis- can la concentraci6n de microorganismos presentes en una
tente a la solución. Ahorll ya hay equipos diagnósticos que determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se
utilizan esta reacción para identificar el perfil bacteriano sabe con rapidez si están presentes bacterias, como A. (jct;-
en aislados de placa (Pe rioscane ). Loesche y colabora- IIo/llycetemcomitalls, P. g ;nglmlis, B. i"tenl/t{Ulls, C. rect/lS, E.
dores~ propusieron el uso de esta reacción BANA en mues- comxle" s, Fusolx,deri/lm fllIcleah{/1I y T. (Iellticola en múlti-
tras de placa subgi ngival pa ra detectar la presencia de ples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detec-
cualquiera de estos patógenos periodo ntales y servir así tar muy pocos microorgan ismos relacionados (tan sólo lQ2
como marcador de la actividad de la e nfermedad. Cua n- y lO' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras
do utilizaron la profundidad de bolsa como medida de de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especifi-
la morbilidad periodontal com probaron que bolsas poco cidad. !""
profundas presentaban sÓlo 10% de reacciones BANA po-
sitivas, en tanto que las bolsas profunda s (7 mm) presen- Análisis d e restricción de en d o nucleasa. La restric-
taban 80 a 90% de reacciones RA NA positivas. Beck y co- ció n de las endon ucleasas reconoce y divide DNA de hebra
[aboradores' usaron la prueba BANA como indicador de doble en secuendas de pa res de base específicas. Los frag-
riesgo para pérd ida de inserciÓn periodontal. Tomados en mentos de DNA generados se separan mediante elcctrofo-
conj unto, los resultados que util.izan esta técnica diagnós- resis, se colorean con bromuro de elidio y se o bservan a [a
tica sugieren que los resultados RANA positivos son un luz ultravioleta. Sólo entonces es posible valorar la hetero-
bucn indicio de que T. tlellhcola, l~ g illgil'alis o las d os geneidad y ho mogeneidad genéticas de las cepas compa-
se hallan cn los sitios muestreados. Una de las d ificulta- rando el número y tamaño (patró n elcctroforético) de los
des posibles de esta prueba es que puede ser positiva en fragmentos de ONA obtenidos. Estas formas de los frag-
sit ios sanos y queda por compro bar si esta prueba es capaz mentos de ONA son " huellas digitales'" q ue caracterizan a
de detectar sitios que sufren destrucción pe riodontal. cada cepa. Po r consiguiente, el análisis de restricció n de
Además, como sólo detecta un número limitado de micro- endo nucleasa es una herramienta poderosa para establecer
organismos patógenos, su resultado negativo no descar- la distribución de una cepa patógena específica de una
ta la presencia de o tros patógenos periodo ntales Impor- población. U Esta técnica también se aplicó a l análisis gené-
tantes. tico molecular de la diversidad natural de tales bacterias
bucales como A. actiflolllycetemcomitrllls, P. gillgi\'(/ lis, l~ i/l-
Tecn o log ía de la sonda de ácido tenlledia, E. comxletrs, F. tlllclelttllm y T. tlt'tl ticola, y fue m uy
desoxirribonucleico útil para estudia r los patrones de transmisiÓn de microor-
ganismos patógenos perlodontales putativos en los miem-
Sondas de ácido nucleico. Las sondas de ácido des- bros de una mIsma faml1la . 1~
oxirribonuc[eico (DNA) com prenden segmen tos de ácido
nucleico de hebra única, ma rcados con una enzima o ra- Reacción e n cadena de la polimerasa . Esta reacción
d io isótopo, que se localizan y e.nlazan con la secuencia comprende una amplificación reiterada de una región de
correspondiente del ácido nucleico complementario, con DNA flanqueada por un desencadenanle específico selec-
reactividad cruz.1da baja a m icroorganismos no blanco. La cionado para las especies blanco. La presencia del producto
sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genómico de am plificació n específi co significa que el microorga-
o sólo sobre ciertos genes. las sondas genómicas enteras nismo blanco está presente. Entre las diferentes pruebas de
reaccionan en forma cruzada con microorganismos no ácido nucleico, la reacción en cadena de la polimerasa de-
Técllicas diagl/ósticas ul'llrIzmltls • CAI'ITULO 34
muestra los mejores límites de detección: tan sólo cinco a poco alentador excepto por su uso en el diagnóstico dife-
diez células, y no tiene reactividad cruzada en condiciones rencial de pérdida dentaria relacionada con la hil>ofosfata-
de amplificación óptimas. Diferentes especies bacterianas sia e n niños pequeños, e n quienes la presencia de fosfoeta-
se podrían detectar a la vez mediante varias reacciones en nolamlna en orina es diagnóstica para la enfermedad. A la
cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes dis- fecha, la mayoría de los esfuerzos se apoya en el uso de
tintos, cada uno específico para un determinado microor- com ponentes del LSG y, en menor medida, de saliva y
ganismo blanco, se emplean en un proceso de amplifica- sangre." Diferentes pruebas revelan una alta corre lación
ción e n tubo Unico.1.O·11.11 En la mayoría de las pruebas de entre los signos clínicos e histológicos de gingivitis y ma-
reacción en cadena de la poJimerasa hay el inconveniente yor flujo de LSG. 16 Se estudiaron más de 40 com l>onentes
de que se usa una alícuota relativamen te pequeña para el del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzi-
proceso de amplificación. Si en esta pequeña cantidad de mas derivadas del huésped, productos de destrucció n hís-
muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces tica y mediadores de la infla mación. Desde tiras de papel
la prue.ba no lo detecta. Por ot ra parte, la placa subgingival hasta tubos microscópicos y micropipetas o microjeringas
podría contener enzimas que alteran la amplificación. y tiras de plástico se us.-uon para la toma de LSG. La más
Hasta hace poco, las pruebas de la reacción e n cadena de utilizada es la técnica de las tiras de papel. Estas tiras se
la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de mi- colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta
croorganismos blanco. Fujise y coJ aboradores '~ elaboraron que se satura el papel (fig. 34-11). luego el volumen de lí-
una técnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de quido recogido en las tiras se cuantifica de dife ren tes
ser una técnica ideal de detección de m icroorganismos forma~. En la actualidad, la más difundida es con el
pcriodontales. Es relativamente fácil de ejecutar y demues- Periotrone (fig. 34-11, B). Este aparato electró nico mide el
tra excelente límite de detección y poca reactividad cru- cambio de capacitancia a través de la tira humedecida, y lo
zada e n condiciones óptimas. convierte en lectura digital, que se correlaciona con el vo-
lumen del LSG. Investigadores han establecido que Pe-
riotron 6000 alcanza las primeras y más rápidas mediciones
ADELANTOS E~ LA CARA<;TERIZACIÓN y liene correlación alta con otros índices gingivales clíni-
DE LA REACCION DEL HUESPED cos.&-! La Investigación del LSG se centra en la de los mar-
cadores bioquímicos de la progresión de la periodonlitIs,
El conocimien to del inicio y la progresión de la enferme- muchos de los cuales se analizan más adelante.
dad periodontal y de los procesos patógenos se difundieron La saliva es otro de los líquidos que se muestrean con
enormemente con los adelantos de la investigación clínica facilidad y que contiene marcadores de enfermedad perio-
y las ciencias básicas. Se elaboraron pruebas diagnósticas dontal, tan to locales como sistémicos, que se evaluan con
que añaden las medidas de la Inflamación a las medidas fines diagnósticos. Las muestras de saliva se toman desde
clínicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informa- las glándulas parótida, submaxilar y sublingual , y también
ción acerca de la destrucción, actividad amlal , tasa de se puede recoger una muestra de "'saliva entera" que con·
progresión de la enfermedad, patrones de destrucción, ex- siste en una mezcla de los líquidos de la boca, sin olvidar
tensió n y gravedad de la futura destrucción y reacción las secreciones de las glándulas salivales menores y mayo-
posible al tratamie nto. Con esta información, el odontó- res, además de los componentes de origen no salival (LSG,
logo podría ser capaz de individualizar mejor su plantea- bacterias y productos bacterianos, células descamadas, se-
mIento terapéutico, y ada piar el tratamiento recomenda· creciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parle,
do. La valoración de la reacción del huésped se refiere al las muestras de saliva se toman con estimulación o sin ella.
estudio de mediadores por medio de técnicas in m unológi- L.1 utilización de saliva para el diagnóstico periodontal ha
cas o bioquímicas, los cuales se reconocen como parte de sido tema de considerable actividad de investigación, aun-
la reacción del individuo a la infección periodontal. Estos que no se dispone de pruebas diagnósticas que se basan en
mediadores están especificamente identificados con la in- saliva que se usen en el ejercicio clínico. los marcadores
fección, como un anticuerpo a un patógeno putativo, o diagnósticos en la saliva propuestos son proteínas y enzi-
bien, represen tan una reacción menos específica como la mas del huésped, marcadores fenotípicos, células del hués-
liberación local de mediadores InflamatoriOS, enzimas de- ped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacteria-
rivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reacción del nos, compuestos volátiles e iones.<J
huésped en la enfermedad pcriodontal comprende aspec-
tos de inflamación aguda y crónica, reacciones inmunita- Me d iad o res y p ro ductos infla m atorios
rias celula res y humorales. Los mediadores que representan
cada uno de estos sistemas se valoraron median te muestras Las citocinas son mediadores locales potentes de la intIa-
y pruebas diagnósticas de periodoncia clínica en las que se maclón, producidas por una variedad de células. Entre las
utilizan técnicas no invasivas o muy poco invasivas. 48 citocinas presentes en el LSG Investigadas como marcado-
res diagnósticos potenciales se encuentran el factor de ne-
Origen d e las muestras crosis tumoral aira (TNF-a), " interleucina 1 alfa (lL- la), in-
terleucina I beta (Il" I~), '" interleucina 6 (IL-6) e interleucina
Entre las muestras potenciales están la saliva, liquido del 8 (IL-S). La Il-1, ll-6 Y e l TNF-a son cHoci nas producidas
su rco gi ngival (LSG), células del surco gingival, suero san- por una variedad de célu las de sitios inflamados. Son mo-
guíneo, células sanguíneas y orina. El análisis de orina es léculas inmunorreguladoras potentes con una serie de
528 PARTE 5 • Tmll/miel/lo de Il/ m(emwdl/d [Wrirx!Ol/lill
proteasa sérica que también se almacena en los gránulos de todos estos anos de investigación inten sa todavía falta
primarios de los neutró filos. Estudios transversales indican una prueba diagnóstica probada que tenga valor predict ivo
con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con demostrado y alto pa ra la progresión de la enfermedad,
periodontitis tienen actividad d e elastasa signifi cativa- efecto probado sobre la incidencia y preva lencia de la en-
ment e superio r que el LSG de si tios con gingivitis o san os. lO ferm edad y sea simple y segura .5¿
Ahora ya hay u n equipo de prueba rápido para uso en
el con sulto rio (Pe rioch ed:®) para detectar proteasas en el REfERENCIAS
LSG. Por o tra pa rte, mediante un número limitado de estu-
d ios longitudinales se estudió su valo r com o marcador de 1. Aas AM, Albandar J, Aasenden R, et al: Variation in prevalence
progresión de la enfermedad periodontaP Tienen cierto of radlographic alveolar bone loss in subgroups of 14-year old
val o r predictivo para la progresió n de la enfermedad en schoolchlldren in Oslo. J Cll n l'eriodontol 1989; 16:300.
valoraciones a corto p lazo de pob lación sin tra tamiento, 2. Abrams K, Caton J, l'ol5On A: Histologic comparl5Ons of Inter-
pero no queda claro si su validez es aplicable a la población proximal ginglval tissues related lo the presence or absence of
tratada y que se halla e n mantenimie nto . Se o btuvieron bleeding. J l'erlodontol 1984; 55:629.
3. Aeppli DM, l'ihlstrom BL !Jetection of longitudinal changes
resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzi-
in periodontitis.J Periodont Res 1989; 24:329.
mas son un grupo de enzimas lisosomales ácid as que de-
4. Armitage GC, Svanberg GK, L& H: Microscopic evaluat ion of
sempeñan un papel importante en la de&'Tadació n intra- clínical measurernents of conn('Ctive tissue altachmenl levels.
celular de proteínas. Aunque hubo correlación con la J Clin PeriodonloI1977; 4:1 73.
intensidad de la enfermedad y un descen so impo rtante 5. Armitage CC, Jeffcoal MK, Chadwlck DE, el al: Longitudinal
después del tratamien to periodontal no se les evaluó en evaluation of elas tase as a ll1arker for the progression of peri-
estudios longi tudinales como marcadores de la progresió n odontltls. J Perlodontol 1994; 65; 120.
d e la enfermedad. IJ 6. Bade rsten A, Nilveus R, EgelbergJ: ReproduCibility of protJlng
Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran attachment level measurell1ents. J Clin I'eriodontol 1984; 11:
subfamilia de en zimas proteolíticas dependientes del calcio 475.
7. Badersten A, NlIveus R, EgelbergJ: Effeel of non-surgical peri-
y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan compo-
odonlal therapy. VII. Bleeding, suppuration and probing
nentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las
depth in site5 wilh probing attac hment loss. J Clin l'eriodontol
matrices extrace lulares está regulada por la liberación d e 1985; 12:432.
MMP por diferentes células, com o fibroblastos y macrófa- 8. Beck jD: Issues in assessment of diagnostic tests and ris k for
gos, y por la p resen cia de inhibidores hísticos de MMP que pc.riOOontal diseases. Periodontol 2000 1995; 7: 100.
están distribuidos en tejidos y líquidos. Según diferentes 9. Binder TA, Good5On JM, Sou ansky 5S: Gingival fluid levels of
estudios trasversales, se observó que valores altos de MMP acld and alkallne phosphatase. J Perio Res 1987; 22: 14.
aparecen en la periodontitis, así como valores bajos de inhi- 10. Bowers JE, Zahradnik M: Eval uation of a cha!rside glngival
bidores h íst icos. Hace poco, Sorsa y colaborad ores!12 propu- protease test for use in periodontal diagnosis. J Clin Dent
sieron usar las MMP com o manera d e d etectar pcriodontitis 1989; 1:106.
destructiva, especialmente la MMI'-8. Sin em bargo, no se ha 11. Bragger U, I'asquali L, Rylandcr H, el al: Computer assisted
densitomelric image analysis in periodontal radiograph y. A
creado un sistema rá pido de uso clínico en el con sultorio.
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Una de las características principales de la periodon titis es 13. Chen HY, Cox SW, Eley BM: Cat he pSin a, 1\ -2 macroglobulin
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con pcriodontil is muestra con claridad con centracio nes
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elevadas d e hidroxiprolina por la destrucción colágena y 1999; 20:53.
glucosaminogli canos de la deg radación de la matriz.5Z 15. Clark WB, Yang MCK, Magnusson 1: ~·I ea suring clinica! ¡¡tlach-
O tras proteínas de te jido óseo y conectivo, como la os- menl: ReproducitJility and rela tive measurements with an
teocalcina y los péptidos de colágena 1, también se co- electroni, probe. J Periodon toJ 1992; 63:831.
relaciona con la progresión de la pérdida ósea alveolar in- 16. Dancshmann H, \Vade AS: Corre[ation between gingival !luid
ducida e n perros sabuesos.ll Ambos marcadores diero n measurements and macroscopic and microscoplc characteris-
valores predictivos altos y ahora deben ser ex tendidos a ties of gingival tissue. J Periodont Res 1976; 11:35.
estudios longitudina les en seres humanos. 17. !Jeas D, I'asq uall LA, Yuan CH, el al: The relationship between
En conclusión, aunque hay muchos marcadores poten- probing attachment loss and eompulerized radiographlc
analysis in monitoring Ihe progresslon of periodontitis. J Peri-
ciales d e la actividad y la p rogresión de la en fermedad pe-
odontol 1991; 62:135.
riodontal , todavía mllch as caracte rísticas impiden utilizar- 18. Frellch CK, Savitt ED, Simon SL, et al: DNA detection of peri-
los como pruebas diagnós ticas d e utilidad probada. Sigue OOol1lal palhogens. Oral Microbiol lmmunol 1986; 1:58.
faltando la n o rma de oro probada de p rogresión de la en- 19. Fujise O, Hamachi T, Hirofuchi T, et al: Colorhnetric microtiter
fermedad y, de este modo, la correlació n de estos m arcad o- plate base<! assay for detectiol1 and quantification of ampli fie<!
res potenciales con pérdida de inserción probada puede ser Actillobacilllls IIctillo myct'temcomitlllls DNA. Oral Mlcroblol
un fa ctor de confusión e n toda prueba propuesta . Después Irnmunol 1995; 10:372.
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CAPÍTULO
Plan de tratamiento
Fermfn A. Carra nza y Henry H. Takei
• • •
CO N TENIDO
basarse en e stablece r y conservar la salud d e l p e- Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos
dodo ncio en toda la boca , no e n realiza r esfuerzos deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si
e spectaculare s pa.r a " fij ar die ntes flojos ". su eliminación o sustit ución por un implante puede ser un
El bienestar de la de ntición no debe arriesgarse en aras tratamiento más satisfactorio.
de hacer un intento heroico por conservar dientes dudo- En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con
sos. El estado periodontal de los die ntes que se otras especialidades es necesaria antes de fo rmular el
co nservan es nuis ilnportallte que su cantidad. Los plan final. La opinión de ortodoncistas y prostodonci stas
que pueden conservarse con mínima duda y un ma rgen es de especial relevancia para la decisión final de estos
máximo de seguridad proveen el fundamento para el plan casos.
de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde Puede ser necesario cOl/siderar las relaciot/es Oc/l/sil'as y
de pcrd':!rse no contribuyen a la ut ilidad global de la den- algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restau-
tición , incluso si pueden salvarse en un estado algo preca- ralivos, prostéticos y ortodónticos, ferulización y correc-
rio. Esas piezas de ntales se convierten en fuent e de moles- ción del bru xismo y los hábitos de afianzamiento y apreta-
tia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor miento.
servicio provisto mediante el establecimiento de la salud Es necesario valorar con cuidado los estados sistémi-
periodontal en el resto de la cavidad bucal. cos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en
La eliminación, conservación o retención temporal de el transcurso del tratamiento pcriodontal y también pue-
un diente o más son una parte muy relevante del plan te- den afectar la reacción hística a procedimie ntos te rapéuti-
rapéu rico general. cos o amenazar la preservación de la salud periodonlal
Un úiente se extrae cuando sucede uno dc los casos si- luego de concluir el tra tamiento. Es preciso atender dichas
gui en te~: situaciones e n conjunto con el médico del paciente.
El cuidmlo periodOlllal (/1' malltellimielllo también posee la
• Tielw tanta movilidad que la función genera dolor. mayor importancia para conserva r el caso¡ incluye todos
• Puede causar abscesos agudos durante d tratamiento. los procedimientos para preservar la salud periodontal una
• No tiene utilidad en el plan de tratamiento general. vez lograda . Comprende la instrucción de la higiene bucal
y las visitas periód icas a intervalos regulares, según sea n las
Un diente se puede conservar en forma te mporal, mien- necesidades del paciente, con el fin de examina r el estado
tras SI.' posterga la decisión de extraerlo hasta el final del del pcriodoncio y el de la restauración en relación con la
trata miento, cuando tie ne lugar alguno de los casos si- forma en que afecta el periodoncio.
guien tc\:
• La enfermedad periodontal es una infección bacteriana tamiento apropiado, servirían de base para una denti-
y la investigación ha puesto en claro que es un factor de ción sana y funcional.
riesgo importante para enfermedades que ponen en pe- • Por estas razones, el odontólogo debe aclararle al pa-
ligro la vida, como la apople jía, cardiopatías, enferme- ciente que si la lesión periodontal es tratable, el mejor
dad pulmonar y diabetes, asf como el caso de niños pre- resu ltado se obtiene con la terapéutica instituida sin de-
maturos nacidos con peso bajo de madres en edad de mora. Si la lesión no es tratable, los dientes también de-
engendrar_ La corrección de la enfermedad periodontal ben extraerse sin demora.
elimina un riesgo potencial serio de afección sistémica,
que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peli-
Es responsablIIdad del odontólogo aconsejar a la persona
gro como el hábito de fuma r.
sobre la lmport&nda del tratamiento periodontal. SIn
• No es factib le realizar restauraciones o crear puentes en ....,.,.,. para que fa ,erapMIca seo farorable. el _
dientes con enfermedad perlodontal no tratada puesto
qu€" la utilidad de la restauración la limita el estado in- debe estar lo suftdentema1te lntnesado en conservar
seguro de las estructuras de soporte. sus dientes naturales para mantener la bJ&kne bucal
1lt'CeSII1a_ Los Individuos que no estAn en partIcuLar
• No eliminar la afección periodontal no sólo repercute
pnocupados por fa Idea de pmIer .... diente no suelen
en la pérdida de dient es ya muy afectados, sino que
acorta la vida de las demás piezas dentales que, con tra- ser buenos candidatos ¡.ra el tratamiento perlodontal.
CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
~
a capacidad de cicatrización de los te¡idos perlo- taria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis
dontales es la que permite la eficacia del trata- y gingivitis. Una variedad de factores locales, como cálculo,
miento periodon lal (6g. 36-1). Éste puede resta u- márgenes desbordantes de restauraciones e impacción ali-
rar la encía que tiene inflamación crónica de tal forma que, mentaria, favorece la acumulació n de placa. Por lo tanto,
desde los puntos de vista clínico y estructural, es casi idén- la consideración m.ás importante del tratamiento
tica a la encía nunca expuesta antes a la acumulación ex- lm:aI es la eliminación de la placa y todos los ele-
cesiva de placa" (cap. 77). mentos que favorezcan su acurnulación_
Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movi-
tratamiento pcriodontal para eliminar el dolor, la inflama- lidad dentaria. La eliminación minuciosa de la placa y la
ción gingiva lLJ y la hemorragia de la encía, reduc ir las prevención de su nueva formación conservan por sí mis-
bolsas periodontales y erradicar la infección, detener la mas la sal ud pcriodontal, incluso si se deja que las fuerzas
formación de pus, detener la destrucción del tejido blando traumáticas perduren. 17. IS Sin embargo, [a supresión del
y hueso,'!" disminuir la movilidad dentaria anormal,6 esta- traumatismo puede elevar las probabilidades de regenera-
blecer una función oclusiva óptima, restituir el tejido des- ción ósea y ganancia de inserción. " Si bien este punto no
truido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el tiene amplia aceptación,2l la creación de relaciones oclusi-
contorno gingival fisiológico necesario para la conserva- vas más favorables para los tejidos periodontales incre-
ción de la sa lud periodonta l, evitar la recurrencia de la menta el margen de seguridad del periodoncio cuando hay
enfermedad y atenuar la pérdida de las piezas dentales (fig. acumulaciones menores de placa, además de reducir la
36-2).u movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminación
536
Frmdnmf'lItus dellmlwlliemo f/I',ilx/olI(¡¡/ • CAPiTULO 36 S,,3~Z:....
com pleta de la placa, como se logra e n los estudios experi. Factores locales
mentales, puede no ser posible e n todos los seres huma·
nos. Los estados sistémicos que alteran la cicatrización pueden
atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se
Tratamiento sistémico deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin
embargo, elementos locales, en particular los microorga·
El tratamiento sistémico puede instituirse como al/xiliar de nismos de la placa, son los impedimentos más comunes de
las medidas locales y COIl filies específicos, como la elimina· la cicatrización posterior a la terapéutica periodontal.
ción de complkaciones sistémicas por infecciones agudas, La manipulación excesiva del tejido en el transcurso del
utilización de sustancias químicas para prevenir los efectos tratam iento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de
lesivos de la bacteriemia posterior a la terapéutica, trata· cuerpos extraflos y los procedimientos terapéuticos repeti.
miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro·
sistémicas que agravan el estado periodontal del paciente ceso de cicatrización también retrasan la cicatrización. La
o precisan de precauciones especia les en el transcurso del mayor actividad celula r du rante ésta exige una irrigación
tratamiento (cap. 38). sanguínea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa·
El tratamiento sistémico para re.~olvl'r la lesi6/1 periodoll· recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrización.
fa/, combillado COI/ /a terapélltica local, está indicado en la [sta ultima mejora mediante el desbridamiento (elim ina.
periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas ción de tejido necrótico y degenerado), la inmovilización
anormalidades se prescriben an tibióticos sistémicos con el de la región en vías de cica trización, así como la presión
fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los sobre la herida. La actividad celula r en la cicatrización como
tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras· prende un incremento del consu mo de oxígeno, pero incre·
pado y alisado radicular (caps. 40 y 50). mentar artificialmente el aporte de oxígeno más allá de las
Asimismo, las m(lnifestaciones peri()(lo/l{(des (le I(lS el/fer· necesidades normales no acelera la cicatrización gingival. '
/l/ed(/des sistémic(ls (cap. 12) se tratan fundamentalmente
mediante técnicas diferentes de las medidas locales. No Factores sistémicos
obstante, el tratamiento local aún puede estar indicado
para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama· Es amplia la documentación en experimentos con anima·
ción gingival. les sobre los efectos de los estados sistémicos en la cicatri·
Se han presentado trabajos en los que algunos (lIItiillfl(l· zación. No obstante, su definición es menos clara en los
matarios 110 esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno, seres humanos. La capacidad de cicatrización mengua con
disminuyen la gingivitis experimental,~ así como la pér· la edad," · tal vez debido a cambios vasculares atcroescleró·
538 PAKTE 5 • Tratamif'ltto ,11' lu f"/I(mlll'dad p<'riO(lolI((¡1
. , ..
, ,,'
, ...
. '... ......
~
.-
" .
Fig. 36-2. Reaccloo del tejido y resullados clrmcos despues del tratamiento peflodontal.
ticos, frecuen tes en el envejecimiento y cuya consecuencia de sustancia colágena y la formación de cél ulas endoteliales.
es la reducción de la circulación sanguínea. La c1catrizacl6n El estrés slstémico,u liroldectomía, testosterona. hormona
se retrasa en pacientes con Infecciones generalizadas, en adrenocorticotrópica (Ac n 'l) y dosis mayores de estrógeno
diabéticos y en aquéllos con otros trastornos debilitantes. suprimen la forma ción de tej ido de granulación y retrasan la
La ingestión insuficiente de alimentos, los estados que cicatrización.· La progesterona incrementa y acelera la Irriga.
interfieren con el acceso de nutrientes y las defi ciencias de ción del tejido de granuladón inmaduro'· y parece acentuar
vitamina C,'·lo proteinas Zl y otros nutrientes posterga n la la propensión de la enda a lesiones mecá nicas al originar di·
cicatrización . Pese a ello, los req uerimientos de éstos por latación de los vasos margina les. 11
los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las
infligidas en los procedimientos pcriodontales quirllrgicos,
se satisfacen mediante una dieta equilibrada . CICATRIZACiÓN POSTERIOR
Las hormonas también afectan la cicatrización . Los gluco- AL TRATAMIENTO PERIODONTAL
corticoides sumin istrados por vía sistémica, como la corti-
sona, impiden la reparación al deprimir la reacción inflama- Los procesos básicos de la cicatrización son los mismos
toria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la producción observados luego de todas las formas de tratamiento perlo-
FllmlamelllOS del tnllam;t'I1/o p..,;vt!v/lttll • CAPiTULO 36 So~3
e2,-.....
Rege neración
la regeneración es el c recimiento y la diferenciación
de células nuevas y sustancias intercelulares para
formar tejidos o partes nuevas. La regeneración acon-
tece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que
fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epi-
IcHo sustituye al epitelio gingiv.11, y el tejido conectivo
subyacente y el ligamento periodontal derivan del tej ido
conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el
hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo,
precursor de ambos. las células de tejido conectivo indife-
renciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos,
que forman hueso y cemento. A B e
La regeneración periodontal es un mecanismo
Fig. 36-3. Dos posibles re~ltados de la eliminación de la bolsa.
fisiológico continuo. En circunstancias normales, célu- A bolsa periodontal antes del tratamiento. B. surco normal resta-
las y tejidos nuevos se fo rman de manera constante para blecido al nivel de la base de la bolsa. C. restauración del pCfiodon-
sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina cio sobre la ~perficie radicular antes expuesta por la enferme-
reparación del desgtlSte y /11 rotura. '$ Se manifiesta por activi- dad . Esto recibe la denomlllación de nueva ¡nsemón. Las zonas
dad mitótica en el epitelio de la encía y el tejido conectivo sombreadas indican la exposición causada por la enlCfmedad perio-
dontal.
del ligamento periodontal, formación de hueso nuevo y
depósito continuo de cemento.
La regeneración también sucede en el trans-
curso de la enfernledad periodontal deilltructiva.
Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son esta-
dos inflamatorios crónicos y, en consecuencia, son lesiones
en cicatrización. La regeneración es parte de la cicatriza-
ción. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos
que prolongan el proceso patológico y el exudado inflama-
torio que producen son lesivos para las células y los tejidos
en vías de regeneración y evitan que la cicatrización pro-
siga hasta su conclusión.
Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para
evitar su neoformación , el tratamiento periodontaJ retira
los obstáculos para la regeneración y prom ueve la capaci-
dad regenerativa in nata de los tejidos. Exjste un breve
brote de actividad regenera ti va justo después del trata-
miento periodontal, pero no hay tratamientos locales que
fomenten o aceleren la regeneración .
Reparación
la reparación sólo restituye la continuidad de la encía
marginal en ferma y restablece un surco gingival normal al
mismo nivel en la raíz que la base de la bolsa periodontal
preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatri-
zación por segwltltl illtmci6/1p detiene la destrucción ósea
sin incrementar necesariamente la altura del hueso. la
restauración del periodoncio destruido comprende la mo-
vilización de cél ulas de los tejidos epitelial y conecti- Fig. 36-4. Fuentes de células en regeneración de las etapas de ci·
catrización de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa Intraosea.
vo hacia la región dai'Jada y mayor división mitótica local Derecha, después del tratamiento las células de A invaden el coagulo.
con el fin de proveer un número suficiente de cél ulas (fi g. B, tejido conectivo gingiva!. C, médula ósea. O, ligamento perjo-
36-4). doma!.
.._ , 4,..0 PARTE 5 • Tratamil'llto de /a erlfmnedad periodOlltll1
Nueva inserción
llegan primero, son posibles resorción radicu lar y anquilo- o n reduced bul heallhy periodo nl al tissues in dogs. J Clin
sis_ Por último, sólo si las células del ligamento periodon tal Periodontol 1976; 3:110.
proliferan en sentido coronario se observa ncoformación 18. Lindhe J, Nyman S: The effect of plaque co nl rol and su rgical
de cemento y liga mento periodontaP' poc kel elimination on t he establishment and m ai nlenancc of
periodontal health . A lo ngit udinal study of periodo ntal ther-
Varias son las técni cas aconsejadas para mejorar la posi-
apy in cases of advanced periodontal disease. J Clin I'erlodoll -
bilidad de lograr nueva inserción. Se exponen con detalle tol 1975; 2:67.
en el capítulo 63. t9. Li nd heJ, Parodi R, Liljenberg B, et al: Clini cal and Slructural
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CA PÍT U L O
• • •
CONTEN ID O
tos patógenos intervienen en el aumento de la tendencia a con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.' Los casos de
la hemorragia observada durante la pubertad. u Estudios gingivitis avanzada puNten requerir cultivos microblológi.
recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indi- cos, enjuagues anlimicrobianos y sistemas de liberació n
can incremento o elevación proporcional de la cantidad de local o tratamiento antibiótico. Las citas periódicas de
bacilos móviles, espiroquetas y J~ i1lfer"'edia. ~~ Se han reco- mantenimiento pueden necesitar mayor frecue ncia cuan-
nocido aumentos estadísticamente significativos de la in- do se tiene en cuenta la inestabilidad pcriodon tal.
fla mación gingival y las proporciones de P. il1termeditj y El odontólogo ha de reconocer los efectos intrabucales
1>rl!VQtella lIigresce1lS en la gingivitis de la pubertad ..w de la regurgitación del contenido gástrico en los tejidos
Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden bucales porque este grupo de pacientes lambi~n es pro-
tener una reacción exagerada a factores locales. Es posible penso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia
que aparezca una reacción hiperplásica de la encía en nerviosa. La perimilosis (erosión suave de esmalte y den-
zonas donde se depositan restos de comida, materia alba, tina), característica de superficies linguales de los dientes
plaq¡. y cálculo. Los tejidos inflamados .se tornan erite- anteriores del maxilar superior, varia con la duración y
matases, lobulados y se sepa ran. Con e l desbridamiento frecuencia del comportamiento. 'l Asimismo, se ha esti·
mecánico de los tejidos gingivales es fácil que haya hemo- mado que el aumento de tamai'to de las glándulas parótidas
rragia. El aspecto histológico es consistente con el de la (algunas veces las glándulas sublinguales) sucede entre 10
hiperplasia infla matoria. y 50% de los pacientes q ue comen en exceso y luego se
Durante los años reproductivos, las mujeres son propen· purgan. l l Además, puede ha ber disminución del flujO sali·
sas a experimentar una reacción inmunitaria más vigorosa, val, lo cual incrementa la sensibilidad de la IllUCOS¡¡ bucal,
lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina, el eritema gingival y la susceptibilidad a la ca ries.
reacción primaria y .secunda ria más intensa, incremento de
la resistencia a la inducción de tolerancia inmunológica y
mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos. SI MENSTRUACiÓN
La alergia y asma sen muy frecuentes en hombres jóvenes,
pero después d e la pubertad las mujeres son más proclives Manifestaciones periodontales
que su contraparte masculina.
Durante los aftos reproductivos, la parte anterior de la
Tratamiento glándula hipófisis regula el ciclo ová rico, así corno la pro-
d ucción de las gonadotropinas de FSH (hormona estimu-
Durante la pubertad, la educación de los padres o tutores lante del folíCUlO) y LH (hormona luteinizante). La secre-
es una parte del resultado favorable del tratamien to perlo- ción de gonadot ropinas también depende del hipotálamo.
donta l. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan Durante el cicio menstrual tienen lugar cambios continuos
un programa intensivo de higiene bucal Los casos de gin- de la concentración de gonadotropinas y hormonas ovári-
givitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radicu lares cas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrógenos y progeste-
F,,,, F.",
folicular lutea
FSH ~_
I ,
I , Progesterona
Estr6genos
I
,•\ /
""---
LH
I
I
:\r \
I __
.. ------ ---______ ----- ______ 1_---
I
I ..' , -_ \
'
Fig. 37.1 . CIclo reproductIVO remenino. Nótese el punto maXlmo de progeslerona 'J eslrOgeno respecto de la FSH 'J la lH
fiARTE 5 • Tralmllieuro de la f'/l{enl/edml ¡x.'rilXlm,ta/
rana (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual, movilidad dentaria. !O Asimismo, se ha registrado que la
bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo repro- incidencia de la osteítis posextracción es más alta al co-
ductivo, la función del estrógeno y la progesterona es pre- mienzo de la menstruación. No hay manifestaciones he-
parar el útero para la implantación del óvu lo. matológicas significativas coincidentes, con excepción de
El cieJo mensual reproductivo tiene dos fases. La pri- una reducción discreta de plaquetas y un aumento leve del
mera se denomina (ase fo/icular. Los niveles de FSH se ele· tiem po de coagulación.
van y el folícu lo en desarrollo sintetiza estradiol (EJ , la Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase
forma más importante de estrógeno, y alcanza su nivel lú tea del Ciclo), en algunas mujeres se presentan en for ma
máximo aproximadamente dos días antes de la ovulación. cíclica úlceras aftosas recurrentes intrabucales,u lesio-
El efecto del estrógeno estimula el óvulo para desplazarse nes por herpes labia l e infecciones por candida. Asimismo,
hacia las trompas de Falopio (ovu laciÓn) y estimula la p ro- en virtud de que el esfínter gastrocsofágiCo se relaja por la
liferación de células del estroma, vasos sanguíneos y glán- acción de la progesterona, las mujeres pueden estar más
dulas del endometrio. propensas a l reflujo gastroesofágico (RGE) durante esta
La (ase JI se conoce corno fase luteilliz(lI/te. El desarrollo etapa del ciclo. Los síntomas del RGE incluyen acidez, re-
del cuerpo lúteo sintetiza estradiol y progesterona. Los ni- 'gmgitación y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abun-
veles de estrógeno ascienden a 0.2 nglml y los de proges- dante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de
terona a 10.0 ng/ml para completar la reconstrucción del garganta, gingivitis o asma inexpticables.:r9
endometrio para la implantación del óvulo fertilizado. El Durante el máximo nivel de progesterona (entre siete y
cuerpo lúteo involuciona, los niveles de hormonas ováricas \O días antes de la menstruación), puede aparecer el sín-
descienden y se produce la menstruación. drome premenstrual (SPM). No hay diferencias sign ificati-
En varias investigaciones se ha postulado el concepto vas entre los niveles de estrógeno y progesterOlla entre
según el cual las hormonas ováricas aumentan la inflama- mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes
ción en los tej idos gingivales y exageran la reacción a irri- con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotrans-
tantes locales. La inflamación gingival parece agravarse por misores como enccfalinas, endorfinas, ácido aminobu tírico
un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales, gamma (GABA) y serotonina. La depresión, irritabilidad,
o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado ;/1 vi- cambios de humor y dificultades con la memoria y la con-
uo e in vivo q ue las hormonas sexuales afectan y mod ifican centración parecen ser síntomas de la reducción de neuro-
las acciones de las cél ulas del sistema inmuni tario. Además, transmisores. Las pacien tes están más sensibles y menos
algunas observaciones sugieren que la in teracción entre tolerantes a los procedimientos, tienen vértigo, reflejo nau-
estrógenos y células del sistema inmunitario puede tener seoso y pueden experimentar una reacción exagerada al
efectos regulatorios, no inmunitarios. 5•U
dolor.
Se ha vinculado la p rogesterona con el incremento de la
permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrón de
Tratamie nto
producción de sustancia colágena en la encía,r.o aumentar
el metabolismo de los folatosó6·87 y modificar la reacción
inmunita ria. Dmante la menstruación, la progesterona El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales
aumenta desde la segunda semana, alcanza Sll mayor nivel relacionadas con el ciclo menstrual requieren exámenes
aproximadamente a los 10 días y cae en forma notoria periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal
antes de la menstruación. (Nótese que lo anterior se basa debería adapta rse a las necesidades individuales del pa-
en un ciclo de 28 días; los ciclos individuales son varia- ciente y, si es problemático, los intervalos recomendados
bles.) La progesterona juega un papel en la estimulación de son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague
la producción de prostaglandinas que median la reacción a n timicrobiano antes de la inflamación cíclica. Se debe
del cuerpo a la inflamación. La prostaglandina I:.z (PGEt) es poner énfasis en la higiene bucal.
uno de los mayores p roductos secretorios de los monocitos Para una persona con antecedentes de hemorragia pos-
y es más alta en la encía inflamad a. Miyagi y colaborado· operatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concer-
res51 hallaron que la quimiotax is de los PMN estaba aumen· tar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La
tada por la progesterona pe ro reducida por el estradiol. La anemia es común, razón que justifica la interconsulta con
testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimio- el médico y la realización de estudios recientes de labora-
taxis de los PMN. Los investigadores señalaron que la quí- torio, cuando esté indicado.
miotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la infla- Durante el SPM muchas mujeres presentan síntomas
mación gingíva l pued e deberse a efectos de las hormonas fís icos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y
sexuales. Datos clfnicos y experimentales de la fisiología salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, do-
confirman [as diferencias en la reacción inmunitaria entre lor de cabeza, tensión mamaria, náusea y malesta r diges-
los dos sexos. 91 tivo. 9Z El RGE puede hacer que la paciente se halle más
Se ha publicad o que los tejidos gingivales son más ede- incómoda en posición supina, especial mente en horas in-
matosos durante el ciclo menstmal y más eritematosos mediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga
antes de la aparición temprana de menstruación en algu- mayor sensibilidad al reOejo nauseoso. Los odontólogos
nas mujeres. De igual manera, se identificó un incremento deben saber que la medicación con antiinflamatorios no
del exudado b.-jngival durante el periodo menstrual yalgu- esteroides, la infección y los alimen tos ácidos exacerban el
nas veces se lo relacionó con u n aumento pequetio de la RGE. Los individuos bajo tratamiento con antiácidos, an-
Tmtom;l'IItu l1f.'rifXfol/wll.'l/ /(¡ mI/in (puberfad, mt'IIS/r/¡¡¡ci611, t'lIIbmazo r IIII.'IIOp<ms.;u) • CApn'ULO 37 545
EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos aí'los la relación entre emba-
razo e in fl amación periodontal. En 1778, Vermeeren ha-
blaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818,
Pitcarin describió la hiperplasia gingiva l del embarazo. 1 1 A
pesar de los conocimientos vinculados con e[ embarazo y
sus efectos sobre la enfermedad periodontal, sólo en fecha
recien te se dispuso de pruebas que seí'lalaron una relación
inversa con la salud sistémica. Investigaciones actuales re-
velan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud
sistémica del pacien te y afectar negativamen te el bienestar
del feto al elcvar el riesgo de nacimiento de nií'los prema-
tmos y de bajo peso al nacer. fig . 3 7.2. GlnglVltrs moderada del embarazo
546 PARTE 5 • Twlf///lh'/I10 dI' /11 t'"rl'mleda¡/ lH'ri(}<lQ/lla/
B e
Fig. 37·4, GingiVItiS del embarazo avanzada con hlperplasla en una pacIente con dlabet~ mellitus no dependiente de rnsulrna mal controlada
A. vista lingual del maKllar superior. B. InCISIVOS 'j premolar~ Inferrores C. V15t~ vestibular
Tf(ltll/lIiell/o peril)(lr}lltal 1'11 la mu;", (pubertad, 1I1l'1I51f1w(/d", rml"mu.o,' lIIí'llO/lfIII5;") • CAPíTULO 37 547
Enrermedad pcriodo ntal y lactantes de bajo peso las células milógena5, alógcnas y antígeno soluble)" y glu-
al nacer (L 81)N). Gracias a las investigaciones pioneras coproteínas BI especificas del embarazo que contribuyen a
de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que disminuir la reacción linfocitaria a milógenos y antígenos."
la enfermedad ¡x-riodontal no tratada en mujeres embara· Además, se ha observado durante todo el embarazo una
zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na· disminución de la relación de las células T colaboradoras
cimien to de neonatos prematuros « 37 semanas de ges- con las células T supresoras (C DJe D. ) periféricas.' J
tación ), de bajo peso t < 2 500 g).w La relación entre Estos cambios de la reacción inmunitaria materna sugie-
infecciones de las vías genitourinarias y el nacimiento de ren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar infla-
lactantes prematuros y de bajo peso esta bien documen- mación gingival. En un estudio, el índice gingival fue ma-
tada por estudios en seres humanos y animales. Los inves- yor pero los porcentajes de células Tj , T. Y B pare<:en estar
tigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad disminuidos en la sangre periférica y en los tejidos gingi-
periodontal como otra fuente de infección, encontraron vales durante el embarazo cuando se los comparó con un
que l.as madres con bajo riesgo de tener lactantes prematu- grupo con trol. ' Otros estudios han reconocido un decre-
ros O de bajo peso al nace'r tenían significativamente mayor mento de la qulmlotaxis de los neutrófilos, depresión de
pérdida de inserción periodontal que las madres del grupo las células mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y tina
con trol, que tuvieron recién nacidos con peso normal al menor reacción de las células T con elevados niveles de
momento del nacimient o. La opi nió n actual acerca de la hormona ovárica, especialmente la progesterona. n Se ha
correlación de la enfermedad pcriodontal y LBPN es que informado una reducción de la respuesta ;11 \'itm de los
aparece como resultado de infección y es mediada en linfocitos periféricos de la sa ngre a varios mitógenos y a
forma indirecta, sobre todo por la translocación de los una prepa ración de P. illtermedia' o.<'I·O() y las pntebas sei'lalan
productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacá- una disminución de la can tidad absoluta de CD. posllivas
ridos, LPS) y la a("clón de mediadores inflamatorios produ- en sa ngre periférica durante el embarazo, en comparación
cidos por la madre. l7 Las moléculas biológicamente activas con el número de estas células en el posparto. 1U 4 Lapp y
como la prostaglandina Ez (l'GEz) Y el factor de necrosis colaboradores sugieren que los altos niveles de progeste-
tumoral alfa (TNF·alfa), que por lo general intervienen en rona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflama-
el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial ción localizada por la regulación negativa de la producción
por la infección, que puede propiciar trabajo de parto pre- de IL·6, lo cual torna a la enda menos eficiente para resis-
maturo. J En consecuencia. las bacterias gramnegativas en tir las reacciones inflamatorias producidas por las b.:lcte-
la enfermedad periodontal pueden favorecer la prolifera- rias. u
ción select iva o la Invasión de bacterias gramnegativas en También las hormonas ová ricas esti mulan la produc-
las vías genitourinarias. En fecha reciente se estableció la ción de prostaglandinas, en particular PGE, y I'GE... que
relación positiva de los niveles de PG~ en el liquido crevi- son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la
cular gingival con los niveles de PGf.z intraamniótica (P '"' prostagland ina actúa como inmunosupresor, la inflama-
0.018), lo que indica que la infección periodontal por ción gingival puede exacerbarse cuando el nivel del media-
gramncgativos puede precipitar una agresión sistémica su- dor es alto.-·'" Kinnby y colaboradores J9 hallaron que nive-
ficiente para iniciar un trabaio de parto prematuro como les altos de progeslerona durante el embarazo influyeron
fuente de LI'S o mediante la estim ulación de mediadores sobre el inhibldor·activador del plasminógeno tipo 2 (PAI ·
inflamatorios secundarios, como [lGE.¡ e interleucina 1 beta 2) Y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolitico. La in-
{IL-l totu).lo Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo vestigación de Kinnby y colaboradores establece que los
entre enfermedad periodontal y LBPN. 17.18 Offenbacher ha componentes del sistema f¡brinolítico intervendrían en la
publicado recientement e datos qm> sugieren una relación gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un in-
entre dosis y reacción para el aumento de la PGEl del lío hibidor importante de la protcólisis tisular.
quido del surco gingival como un marcador de la actividad
actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al Cantidad de hormonas 5exuale5
momento del nacim iento. En madres de LBi'N se detecta-
ron mayores cantidades de cuatro microorganismos vincu- Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta
lados con la placa madura y el progreso de la periodontitis de forma notable (recuad ro 37-1). El nivel de progesterona
(Bacteroidt's ro~ytlllls, I~ gil/gil'alis, Actil/obacil/lls tldil/omyce- se eleva a 100 ng/ml. JO veces la cantidad que alcanza duo
temcomif(ms y 1ft'pO/rem" demicola) en comparación con rante la fase lútea del ciclo menstrual. El estradiol en
controles de peso normal al momento del nacimiento· 1 plasma se incrementa a cantidades 30 vc<:es su¡x-rlores a las
(véase también cap. 13). que logra durante el ciclo reproductivo. En el ¡x-riodo tem-
prano del embarazo y durante el ciclo ovárico normal, el
Reacción inmu ni t aria m aterna cuerpo lúteo es la mayor fuente de estrógenos y progeste-
rona. Durante el embarazo, la placenta comienza a produ-
Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime cir eSlrógenos y progesterona.
durante el emba razo. Esta reacción puede permitirle al feto El estrógeno puede regular la proliferación celular, la
sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestadones de fac- diferenciación y la queralinizaci6n, mientras que la proges-
tores inmunosupresores en el suero de la mujer embara- terona influye sobre la permeabilidad capilar,·4$," altera la
zada son un aumento notable de monocitos (los cuales tasa y el patrón de producción de colágeno y aumenta el
inhiben en gran numero ill \litro la reacción proliferativa a metabolismo de los folatos (necesa riOS para el manteni-
¡'ARTE 5 • 7ftlfmll;rllt/J efe 11I fll(i.'"lIfaUfI periodO/lflll
puntuales o perniciosos. A continuación hay que establecer El segundo trimestre es el periodo más seguro para reali-
contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comen- za r el tratamiento dental programado. El én fasis en este
tar su estado médico, las necesidades dentales o periodon- tiempo está puesto en controlar la cnfe rmedad acti va y eli-
tales y el plan de tratamiento propuesto. minar problemas potenciales que podrían hacer eclosión
El establecimiento de un med io buca l sano y una hi - más adelante hacia el fmal del embarazo. Las operaciones
gie ne bucal ópt ima son ob jetivos pri marios en la paciente dentales mayores o perlodontales se posponen para un mo-
emba razada. Es convenien te realizar un programa preven- mento posterior al parto. Los t umores del em ba razo que
tivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional 50n dolorosos e interfie ren con la masticación o sa ngran o
y rigurosas medidas de control de pl aca en el consultorio y su puran en forma contin ua luego del desbridamien to mecá-
el hogar. n ico pueden requerir la escisión y biopsia antes del parto.
Control de placa . Hay que expl ica r con claridad a la Radiografías dentales. La seguridad de las radiografías
pacien te la gran tendencia a la inflamación gingival para dentales está bien establecida mediante el uso de elemen-
que aprenda técnicas de h igiene buca l, reforzarlas y cont ro- tos como pe.lículas de alta velocidad, filtración, coli mación
larlas d ura nte todo el emba razo. El raspado, pulido y ali- y delantales plo mados. Sin em bargo, es preferible no reci-
sado radiculares pueden realiza rse cuando sea necesario bir ninguna irradiación durante el embarazo porquc el feto
du rante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el en desarrollo es part icularmente susceptible al daño de la
uso de en juagues antim icrobia nos con alto contenido de radlación.47 Cuando se precisan rad iografías para el diag-
alcohol en la mujer embarazada y prefi eren usar los que no nóstico, lo más seguro para la madre es el delantal plo-
tenga n base alcohólica. mado protector. Algunos estudios han mostrado que es
prácticamente imposible cuantificar la radiación gonadal y
Fluoruros prenatales. La prescripción de suplemen tos fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la
f1 uorados ha representado un área de controversia por mu- rad iografía dentaL'
cho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resulta- Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografía
dos favo rabl es,~ o tros sugieren que la eficacia cl ínica de dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el
los suplementos f1uorados prenatales es incierta y el meca- embarazo y sólo cuando sea necesario y a propiado como
nismo po r el cual serían cariostáticos son poco claros." auxiliar en el diagnóstico y el tratamiento. En la mayoría
La American Dmtal A~stXj{(liulI no recomienda el uso de de los casos, sólo están Indicadas radiografías de aleta mor·
f1u oruro prenatal porque su efi cacia no está comprobada . dible, panorámica o periapicales seleccionadas.
La Aml'ria lll Acutlemy uf Peditltric DI'lItistry también apoya
esta posición . La America/l Actulemy uf I~e(iiatrics no ha fi - Medicacioncs. El tratamiento farmacol ógico de la pa-
jado su posición respecto de la prescripción de f1u oruros ciente embarazada es controvertido debido a que los fár-
prena tales. macos pueden afectar al feto por su difusió n a través de la
placenta . Los medicamentos deben prescribirse por plaws
Tratamiento absolutamente esenciales para el bien de la paciente emba-
razada y sólo después de efectu ar una cuidadosa considera-
Tratamiento dental electivo. Además del buen con- ción de los efectos potenciales colaterales. El sistema de
trol de placa, es prudente evit ar la atención odontológica clasificación establecido por la FDA en 1979 para valorar
programada si es posible durante el primer trimestre y la los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripción
última mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo de fármacos provee una guía de seguridad (recuadro 3 7-2).
de organogénesis cuando el feto está muy propenso a sufrir El profesional prudent e debe consultar publicaciones como
infl uencias am bientales. En la última mitad del tercer tri- D mgs ;/1 pregml/lcy (ltl(llacta tiu// ll de Briggs o Dmg facts ami
mest re existe un riesgo de pa rto prematu ro porque el útero comparisollsM de Olin para in fo rmación sobre los factores
está muy sensible al estimulo ex terno. Puede ser necesario de riesgo relacionados con la prescripción de fármacos de
evitar tiempos prolongados en el sil lón odontológico por- la FDA. lo ideal es no recetar ml-'dicamento alguno durante
que la mu jer está más incómoda en este periodo. Además, el emba razo, sobre todo durante el pri mer trimestre."' No
puede presentarse el síndrome de h ipotensión supina. En obsta nte, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por
posición semirreclinada o supina, los grandes vasos, parti- fo rtuna, los agentes más usados en la práctica dental pue-
cu larment e la vena cava inferior. están afectados por el den ind icarse durante el embarazo con relat iva seguridad,
útero grávido. Esta co mpresió n puede causa r hipoten - aunque hay algunas excepciones de consideración (véanse
sión en la mad re, disminución del rendimiento cardiaco y cuadros 37-1 a 37-3). La lista de fá rmacos presentada se
event ua l pérdida de la conciencia, ya que se perturba el considera una guía gencrat. 7S Cons(¡ltese las listas respecto
retorno venoso. El síndrome de h ipotensión supina se re- de anestésicos locales, antibIóticos y analgésicos. En parti-
vierte si se coloca a la mujer sobre su lado izqu ierdo; de ese cular, se precisan ant ibióticos en el tratamiento pcriodon-
modo se elimina la presión sobre la vena cava y se permite tal. Hay que considerar que los efectos de una medicación
que la sangre retorne desde las ex tremidades inferiores y el particular sobre el fe to del>enden del ti po de antim icro-
área pélvica. Cuando la paciente está reclinada para el tra· blano, dosis, trimestre y duración del tratamiento ..s Las
tamien to clín ico, se puede coloca r ba jo su lado derecho investigaciones referidas a la Irrigación subgingival y siste-
una cuña blanda preven tiva de unos 15 cm (toalla enro- mas de liberación loca l en relación con el (eto en desarrollo
llada). son inadecuadas en la actual idad .
550 l'ARTf. .s • Tm/alllil'/I/o de III I'/I{erlllt'dad pi'ri(}d(}/I/tll
Anestésicos loc,¡.les·
lidocalna B SI
Mepivacalna e Usar con precaucIón; consultar al médICO
Prilocalna B SI
Bupivacalna e Usar con precaución; consultar al médico
Etidocalna B SI
Proc¡¡lna e Usar con precaución; consultar al médICO
Analgésicos
Acido acetilsalicllico CID, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Acetaminofeno B SI
Ibuprofeno BID, 3er trimestre Precaución; evitar en el 3er trimestre
Codelna" e Usar con precaución; consultar al médico
Hidrocodona" B Usar con precaución: consultar al médico
OxicOOona" B Usar con precaución; consultar al médico
Propoxifeno e Usar con precaución: consultar al médico
\nddencla de osteítis \oca\izada posterior a \a extIacción de embargo, un gIan numeTO de estudios ha objetado este
terceros molares mandibulares." La incidencia más alta de hallaz.go.u En lo que fespe<:ta a la osteítis posterior a la
osteítis en estas personas puede atribuirse a los efectos de ext racción de terceros molares y el uso de AO no hay datos
los AQ (estrógenos) sobre los factores de la coagulación . Sin concluyentes hasta la íecha.
Cal.gorfa d. la fDA
{"rma_ de pnteripciÓl1}
Penicilinas B SI Diarrea
Eritromicina B SI; evitar la forma de estolato Ictericia intrahepática en la madre
Clindamicina B SI, con precaución Fármaco concentrado en hueso,
bazo, pulmón e hlgado fetales
Cefalosporinas B SI Información limitada
Tetraciclina D Evitar Atenuación del crecimiento oseo.
hipoplasia de esmalte, pigmenta·
ción dentaria gris pardusca
Cipronoxacina e Evitar Posible erosión del cartUago en for·
mación
Metronidazol B Evitar; controvertido Datos teóricos carcin6genos en ani·
males
Gentamicina e Precaución; consultar al médico Información limitada de ototoxicidad
Vancomicina e Precaución; consultar al médico Información limitada
Claritromicina D Evitar; usar solo si los benefi· Información limitada
cios potenciales justifICan el Efectos adversos en embarazo, resul·
riesgo para el feto tado y desarrollo embrionario y
fetal en animales
552 PARTE 5 • Tm/(lm!ell/Q de la I'II(ermedad periodOlllU1
Tratamiento
Los historiales clínicos deben incluir a los AO en el apar- AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de
tado de "me(Jjcaciones", y el inte rrogatorio preguntas con- un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del
cernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que in- mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inAama-
formar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los ción gingival exagerada por los AO debe inclui r el estable-
cimiento de un programa de higiene bucal y la eliminación
de facto res predisponen tes locales. Se indica un procedi-
miento quirúrgico periodontal si la resolución posterior al
tratamien to in icial (raspado y alisado radicular) es inapro-
: CUADRO 37-4: --. piada. Para reducir el riesgo de osteítis loc.llizada posopcra-
Administración de fárm acos d e uso odontológico toria es aconsejabl(' realizar la exodoncia de dientes (en
..
durante la lactancia especial los terceros molares) e n los días no estrogénicos
(días 23 a 28) del ciclo de AO,!! pero obsérvese que la evi-
~ Durante ,. l.act.nci• dencia de esta relación no es concluyente y amerita inves-
tigaciones más extensas.
Anestésicos locaJes Aunque los resultados de estudios con animales han
Lidocarna sr demostrado que los antibiólicos interfieren negativamente
Mepivacarna SI y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos
Prilocarna SI estud ios en seres humanos no han probado tal interac-
Bupivacarna SI ción."·26,l;7oS9 Este pun to es con trovertido y los antibióticos
Etidocarna SI podrían reducir la eficacia de los AO en la prevención de
Procalna SI embarazos. En 1991, una publicación de la ADA Hc(//tI1
F/JImdatioll Report estableció que todas las mujeres e n edad
AnaJgésicos fecunda deben ser informadas de la posible reducción de la
Acido acetilsalicfli co Evitar eficacia de los AO esteroides durante el tratamiento con
Acetaminofeno SI antibióticos y advertidas sobre el empIco de otras maneras
Ibuprofeno SI de anticoncepción durante el breve tiempo de la terapéu-
Codelna SI tica antibiót ica. Durante el tratamiento prolongado con
Hidrocodona No hay datos antibióti cos, la paciente debe consultar con su médico
Oxicodona SI acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO. ~
Propoxireno SI Pese a que se ha publicado la inv('stigación sobre las mani-
festaciones bucales atribuidas a los AO, sería presumible
Tm/tlllrie,,/o pnloclomal nr 111 "II/;I.'r (pI/Verttul, mmstnJliciólI, embarazo}' m.."opmlsiu) • CA piTU LO 37
que los implantes anticonceptivos tendrían el mismo la masa ósea consecutiva a un desequilibrio entre la resor-
efecto. En la misma línea, existe una remota posibilidad de ción y la formación ósea, que favorece la resorción y pro·
que haya menor eficacia de los impla ntes contraceptivos duce desmineralización y ostcoporosis. La osteoporosis es
cuando hay una administración coincidente de antibióti- una enfermedad caracterizada por baja masa ósea y fragili.
cos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura.· ' En
con los AO. casi todas las mujeres, el mayor nIvel de masa ósea se logra
entre los 20 y 30 años de edad y declina a partir de enton-
ces. La menopausia acelera la declinación de la masa ósea.f'I
MENOPAUSIA Se estima que 25 millones de estadounidenses están afecta-
dos por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a
La expectativa de vida de la mujer es de más de 80 años y mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relación de
por consiguiente muchas mujeres vivi rán el 40% de sus la ostcoporosis posmenopáusica primaria con la densidad
vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un m'meral ósea, péró1óa óen\ar\a, a\lOba óe las crestas a\veo-
gran numero de las pacientes que se presentan a \a con- lares mandibular y maxilar superior y pérdida de insercl6n
sulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias periodontal clínica. Los efectos del tratamiento de restitu-
que tiene la reducción de las hormonas sobre los tejidos ción de estrógenos (TRE) sobre el hueso bucal y la pérdida
perlodontales, así como también los cambios sistémicos dentaria están en investigación. Muchas de las pruebas más
que pueden manifestarse. recientes apuntan hacia una probable relación ent re ostro-
Durante la vida de una mujer el numero de óvu los dls· porosis y pérdida dentaria, así como la pérdida de hueso
minuye regularmente. La menopausia se relaciona con alveolar..I6,ti1.16.71
síntomas de deficiencia de estrógenos. Los niveles de estra-
dial decrecen de forma gradual en los años anteriores a la Tratamiento clínico
menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y 1.1-1
comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales Es responsabilidad del profeSional revisar el historial clí·
fluctúan. Este estadio de "premenopaus ia ~ se caracteriza nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las
por una mayor falta de respuesta ová rica; en consecuencia, posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y óseos
sobreviene la ovulación esporádica. Los ciclos anovulato- durante la premenopausla y la posmenopausla, hay que
rios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca
fun ción del cuerpo lúteo. de los cambios hormonales. Existen innumerables trata-
mientos para la restitución hormonal, desde las terapias de
Cambios bucales prescripción hasta los abordajes holísticos que requieren
control cercano. Muchos fármacos pueden modificar los
Es importante que el odontólogo reconozca los efectos de tiempos de coagulación, prolongar otras medicaciones e
las alteraciones hormonales sobre la cavidad buca l, así interferir con la absorción o efectividad de los agentes su-
como también los cambios sistémicos y psicológicos. Los ministrados.
cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgaza- En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos
miento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"), gingivales se practican técnicas de aumento de tejido
recesión gingival, xerostomía, sensación de gusto alterado, blando. El cepillado con cepillos dentales ex trasuaves,
pérdida de hueso alveolar y resorción de la cresta ósea. usando la punta o el talón del cepillo, pueden evI tar el
Se ha sei'ialado que las fluctuaciones de las hormonas "frotado" excesivo de la enefa adelgazada. Hay que emplear
sexuales duran te la menopausia son factores en los cam- dentífricos con cantidades mínimas de abrasivo. Los enjua-
bios inflamatorios de la enda humana, hipertrofia o atra- gues deben tener concen traciones bajas de alcohol. Du·
fia. El estrógeno afecta la proliferación, diferenciación y rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu·
queratinización celu lar del epitelio gingival. Se han identi· lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el
ficado receptores para hormonas en los estratos basal y tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgaza-
espinoso del e pitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen miento de los tejidos, xeroslomía, inadecuada ingestión
a la encía y otros tejidos bucales como blanco para mani- nutricional y disminución hormonal. Se ha observado que
festar las deficiencias hormonales. Las hormonas este- los sin tomas disminuyen de manera sign ificativa cuando
roideas poSCt'n un efecto directo conocido sobre el tejido las pacientes con síntomas bucales se someten a trata-
conect ivo, en el cual los estrógenos incrementan el con le· miento de restitución hormonal (TRIi).
nido de líquido intracelular. La deficiencia de estrógenos Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopáu-
puede llevar a una reducción de la formaci ón de colágena sica, mujer, raza blanca o asiática, fumadora, activIdad se-
en los tejidos conectivos y el resultado es una di sminución dentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo
del grosor de la pieLo-, Las alteraciones de la sustancia colá· 1< 58 kg], enfermedad sistémica concomi tante con predis-
gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, ui'\as y posición y antecedentes genéticos),'" debe consultarse al
glándulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observa- médico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de
ron un aumento considerable de la recesión en las pacien- TRE y suplementos de calCio/ vi tamina D para la paciente.
tes posmenopáusicas con baja densidad ósea.M Otros tratamientos posibles para la mujer osteoporótica
Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato),
paciente menopáusica. La osteopen ia es una reducción de reguladores selectivos para los receptores estrogénlcos y
PARTE 5 • TmramiflllO de 1(1 ellfermedllll fJeriOOUII/(l1
hormona para tiroidea. Se aconseja exam inar con frecuen- La investigación sobre los temas feme ninos y trata m ien-
cia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar man- tos médicos y periodo ntales está en cami no. En un futuro
tenimien to pe riodontal, informar a la persona acerca de los cercano, la información referente al tratamiento específico
riesgos potenciales de la disminu ció n ho rmonal sobre y la causa de las infecciones med iadas por las ho rmonas
los tejidos bucales y consultar al médi co tratante. La Confe- sexuales optimizará la ca pacidad de proveer cuidados de
rencia de la N[ H sobre ingestión ó ptima de calcio de 1994 calidad a las pacientes.
recomienda 1 000 mg de calcio por día pa ra mujeres pre-
menopáusicas y I 500 mg por día para posmenopáusicas R EFERE N C I AS
(recuadro 37-3). Hasta la fech a, no hay datos d isponibles
concernientes a resultados favorables o desfavorables de 1. Aboul-Dahab OM, el·Sherbiny MM, ¡\bdel-Rahrnan R, el al:
técnicas periodontales regenerativasen personas osteoporó- Identification of lymphocyles subsets In pregnancy. Egyplian
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existen d atos científicos disponibles que cont raindiquen el 2. ADA Health Fou ndatio n Research Inslitule, Departmenl of
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porosis, a pesar de [os a rtículos que refieren la osteoporosis 3. American Academy of I'eriodonlology Posilion Paper: I'erl-
como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investi- odonlal disease as a potenllal risk factor for systemic disease.
gación pa ra o rie ntar al creciente n úmero de pacientes que J PerlodonloI1998; 69(7):841.
se presentan en [os consultorios con osteoporosis ti osteo- 4. American Dental Associalion, Council on Access, l'revenllon,
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Los odon tólogos no tratan sitios loca lizados infectados sin 8. Bhashkar SN, jacoway jR: Pyogenle granuloma: clinlcal fea-
alterar otros aspectos sistémicos (y el posible feto nonato o tures, incidenee, hislology, and resulls of Irealment report of
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consideraciones periodontales y sistémicas que pueden 9. Ilischof P, Lauber K, Girard JI', el al: Circulaling levels of preg·
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CAPíTULO
Tratamiento periodontal
en pacientes con enfermedades
sistémicas
Brjan L Mea/ey, Perry R. Klokkevold y loan Otomo-Corgel
• • •
CONTEN I DO
UchOS pacientes qu<.' exigen atención odonto ló- Este capítulo abarca las enfermedades si~ l é m icas comu-
avance de la edad.6'J Se deben investigar con detalle los concurre a la mayoría de los servicios y consu ltorios perio-
antecedentes de salud en busca de problemas cardiovascu- dontales.
lares. Estas anormalidades incluyen hipertensión, angina La hipertensión se divide en los tipos primario y secu n-
de pecho, infarto del miocardio, operación previa de revas- dario. La hipertensión primaria (esencial) ti ene lugar
cularlwc:.Ón coronarla, accidente vascular cerebral previo, cuando no se pueden encontrar anomalías patológi-
insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos cas subyacen tes que expliquen la alteración. Cerca del
cardiacos o deslibriladores automáticos y endocarditis in- 951)11 de todos los pacientes hl pertensos sufre hiperten-
fecciosa. sión primaria . El 5% restante padece hipertensión secun-
En la mayor parte de los casos se debe consultar al mé- daria, en la cual es posible identificar una causa subya-
dico que atiende al paciente, especialmente si se prevé cente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad
un tratamiento radical o prolongado. La atención en perio- renal, los cambios endocrinos y los trastornos neuróge-
dos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a nos son ejemplos de enfermedades que provocan hiper-
minim izar el estrés y mantener la estabilidad hemodiná- tensión.
mica. En la hipertensión inicial, el individuo puede ser asln-
tomático. SI no se lo identifica y diagnostica, la hiperten -
Hipertensión sión puede persistir e incrementarse en intensidad y de-
sem bocar al final en la enfermedad arterial coronarla,
La hipertensión, que es la enfermedad cardiovascular más angina, Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca con-
frecuent(', afecta a más del 20% de los adultos estadouni- gestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal. u
denses muchos de los cuales no se diagnostican.u La hi- El consultorio dental puede desemper"lar un papel vital en
pcrtemi6 n se define como una presión arterial sistólica de la detecció n de la hipertensión y en los cuidados de man-
140 mml1g o mayor o una preSión arterial diastólica de 90 tenimiento del paciente con enfermedad hipertenslva. La
mmJ-lg o mayor.n.l'!..lII.... Para el diagnóstico de la hiperten- primera consulta odontológica debe Incluir dos registros
sió n no basta un solo registro de presión sa ngu ínea ele- de la presión sanguínea, separados por al menos 10 mInu-
vada. En vez de ello, la clasificación tiene su base en el tos, cuyo promedio se emplea como medición basal. Antes
valor promedio de tres o más registros de la presión sanguí- de que el odontólogo derive a la persona al médico por
nea obtenidos en tres o más citas (cuadro 38-1). El mayor tener presión sanguínea elevada, deben tomarse medicio-
valor de la presión arterial sistólica o la diastólica deter- nes en cuando menos dos visitas, a menos que los resulta-
mina la clasificación del paciente. Todos los días ingresan dos sean extremadamente altos (p. ej., presión sistólica
los su jetos con hipertensión a la atención odontológica y > 180 mmHg o presión diastólica > 100 mmHg). El sis-
predominan particularmen te ent re la población mayor que tema de visitas periodontales periódicas es un mé todo
• Hay que evaluar el riesgo de realizar la atenciOn dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hlpertenSlVilS.
Véanse las relefencias 25. 29 Y 30.
Tmtamiellto peri()(IOlIla/ 1'11 pacielltes (Q/I ellfrnlleJm/es sistémicas . CAI'íTU LO 38 5,;5~9:-..
ideal para la detección y vigilancia de la hipertensión. Casi endógena. J5 •oIO Los beneficios de las pequeñas dosis de adre-
tres de cada cuatro pacientes hipert ensos adultos en nalina usadas en odontología sobrepasan con mucho el
Estados Unidos no controlan su presión arterial lo sufi- potencial riesgo de compromiso hemodinám ico. Hay que
cientemente bien para alcanzar el objetivo de una presión usa r la menor dosis posible de adrenalina y resulta crítica
sistólica < 140 mmHg y una presión diastólica < 90 la aspiración antes de la inyección de un anestésico local.
llunHg.' la falta de cumplimiento de la terapia antihiper- La inyección intraligamentaria está con traindicada porque
tensiva es la razón principal para la aparición de esta defi- induce cambios hemodinámicos similares a los de la inyec-
ciencia. los dentistas pueden colaborar pa ra lograr un ción intravascular.6.I
mayor éxito en el control de la hipertensión si obtienen Por lo regula r, los antagonistas de los receptores adre-
registros de la presión sangu ínea en cada visita de mante- nérgicos beta o bloqueadores beta se administra n para
nimiento periódica. tratar la hipertensión (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta
No se deben practicar procedimientos periodontales pueden ser cardioselectivos, al bloquea r sólo a los recepto-
hasta no recoger registros de la presión sa nguínea y de res cardiacos beta" y no selectivos, al bloquear a los recep-
antecedentes médicos, con objeto de identificar a aquellos tores cardiacos beta , y los receptores periféricos beta 2 • La
su¡etos con hipertensión significativa. Hay que registrar la adrena lina, un agonista adrenérgico alfa y beta, induce un
hora en la que se obtiene la presión sanguínea porque su incremento de la tasa ca rdiaca por medio de la estimuJa-
nivel varía en proporciones significativas durante el trans- ción directa de los receptores cardiacos beta,. La adrena-
cu rso del día." El cuadro 38-1 seña la las varian tes de refe- lina estimula también a los receptores adrenérgicos alfa y
rencia médica o de consultas apropiadas y las modificacio- provoca vasoconstricción de arterias al estimular asimismo
nes del tratamiento odontológico, segú n sea el estadio de a los receptores beta", lo que causa vasod ilatación de las
hipertensión del paciente. arteriolas del mllsculo esquelético. La administración de
Por 10 general, el tratamiento odontológico para pacien- anestésicos locales que contienen adrenalina en pacientes
tes hipNtcnsos es seguro, siempre y cuando el estrés se que consumen bloqueadores beta no selectivos, como pro-
reduzca al mínimo.1S.<ü Si un individuo está sometido a pranolol o nadoJol, puede generar una elevación de la
una terapIa antihipertensiva, la consulta con el médico presión sanguínea.1l La estim ulación adrenérgica alfa in-
puede estar indicada, a condición de que se tome en ducida por adrenalina produce vasoconstricción y una
cuenta el estado médico actual, la prescripción de medica- elevación de la presión arterial. Debido a que la medica-
mentos, e, plan de tratamiento periodontal y la atención ción no selectiva del paciente bloquea a los receptores
del paciente. Muchos méd icos no conocen la naturaleza beta1-' la adrenalina no estimula la vasodilatación compen-
especifica de los procedimientos periodontales. El dentista satoria normal inducida por los beta/.. Esto puede llevar a
debe informar al médico acerca del grado estimado de es- un drást ico aumento de la presión san~>,uí nea , acompa-
trés, la duración de los procedimientos y la complejidad ¡lado por una bradicardia refleja mediada por el nervio
del plan terapéutico individualizado. Se ha sugerido reali- vago y los barorreceptores carotídeos. El resultado final es
Z.1r citas odontológicas en el horario matutino para pa-
cien tes hipertensos. Sin embargo, pruebas redentes indi-
can que la presión sanguínea se incremen ta por lo general
a la hora en que despie rta el sujeto y alcanza su punto : CUADRO 38-2 : -"
máximo hada la mitad de la mañana. 5,"'.';" Los menores
niveles Je presión sanguínea se registran por la tarde. En Antagonistas de los receptores adrenérgicos beta
consecuencia, sería n preferibles las consultas odontológi- selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)
cas vespertinas.
Nombre genét'"i~ Nomtwe comercial·
No debe instituirse un tratamiento periodontal de ru-
tina en un paciente hipe rtenso que no esté bajo control
médico. Para personas con estadio 3 de hipertensión, la No selectivo
terapéutica debe li mitarse a los cuidados de urgencia mien- Clorhidrato de carteolol Cartrol
tras no se controle la hipertensión. Se prescriben analgési- Nadolol Corgard
cos para el dolor y antibióticos para la infección. Las infec- Sulfato de penbutolol levatol
ciones agudas pueden requerir una incisión quirúrgica y Pindolol Visken
drenaje, aunque el campo quirúrgico debe limitarse porque Clorhidrato de propranolol Inderal; Indera' LA
podría sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presio- Maleato de timolol Blocadren
nes sanguíneas elevadas.
En el tratamien to de individuos hipertensos, el odontó- Selectivo
logo no debe suministrar anestésicos locales que conten- Clorhidrato de acebutolol Sectral
gan una concentración de adrena lina mayor de 1: 100 000 Atenolol Tenormin
ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorra- Clorhidrato de betaxolol Kerlone
gia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse Fumarato de bisoprolol Zebeta
para proCt..>dimientos cortos (menos de 30 minutos). No Tartrato de metoprolol lopressor
obstan te, en una persona con hipertensión es importante Succinato de metoprolol Toprol-Xl
minimizar el dolor por medio de la aplicación de una anes ..
tesia local profunda para evitar la secreción de adrenalina • En el mercado estadou nidense.
!'ARTE 5 • Tm/(/l1I;nllo de /(, e,,(ermedm/ per;odon/a/
un paciente con h ipertensión intensa y bradicardia, cuyo el estrés, y se controla con facilidad mediante fármacos y
efecto es un peligroso incremento de la perfusión vascular reposo) pueden someterse a procedimientos odon tológi-
y posible muerte. En virtud de esta potencia l complica- cos. Dado que el estrés induce con frecuencia un at aque
ción, los anestésic:os locales que contienen adre nalina de- agudo de angina, la atenuación del estrés es esencial. La
ben sum inistra rse con precaución y sólo en pequenas anestesia loca l profunda es vital y la sedación consciente
canti dades, e n pacientes que ingieren bloqueadores beta puede estar indi cada e n pacientes ansiosos. El suplemento
no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos de oxígeno por vía de una cánula nasal puede también
vitales.-,s.n con tribuir a la prevención de ataques de angina intraope-
El dentista debe estar consciente de los diversos efectos ratorios.
colaterales de los medicamen tos a nt ih ipcrtensivos. La hi- Los individuos tratados por ataques de angina agudos
potensión postural es muy frecuente y puede minimiza rse con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus me-
mediante pequenos cambios de posición del sillón den- dicamentos a las consultas odontológicas. También debe
tal. ~,l~ r..a depresión es un efecto colateral del cual muchos estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias
pacientes no están al tanto . Las náuseas, sedación, seque- médicas del consultorio dental. Para procedimientos que
dad hucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y conlleven una carga de estrés en particul ar, el su jeto puede
a&'T a ndamientos gingivales se relacionan con ciertas liases ingerir una tableta de nitroglice rina antes del tratamiento
de agentes antihipertensivos. a4ó para prevenir la angina, si bien las más de las veces esto no
es necesario. La nitrogl icerina del paciente debe estar acce-
Cardiopatías isquémicas sible en la platina del sillón odontológico, en caso de que
se la requiera durante la terapéutica. Dado que la duración
La cardiopatía isquémica incluye trastornos como la angi- de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se
na de pecho y el infarto de miocardio (fig . 38-1). La angina debe anotar la fecha de vencim iento de la nitroglicerina
se produce cuando la demanda de oxígeno por parte del del pacien te y la de la nitroglicerina del eq ui po de urgen-
miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia cias médicas del consultorio. Del mismo modo, a las perso-
de miocardio temporaria.z.. Los individuos con un antece- nas con angina se les puede su ministrar nitroglicerinas de
dente de angina de pecho inestable (la angina que aparece larga duración (en forma de tabletas o parches), bloquea-
de manera irregular o en múltiples ocasiones, sin factores dores beta o bloqueadores de los ca nales de calcio (también
predi~ponentes) sólo deben recibir tratamiento de urgen- usados en el tratamiento de la hipertensión) para prevenir
cias den tal es y luego referirse a la consulta con el médico. estas anomalías. Las restricciones del uso de anestésicos
Los su ietos con angina estable (la angina que sobreviene de locales que con tienen adrenalina son simila res a las de los
forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio físico o pacie ntes con hipertensión. De manera adi cional , la in yec-
ci6n intraósea de anestésicos locales que contienen adrena· Insuficie ncia cardiaca congestiva
lina, con sistemas como el 5tabident (Fairfax Dental Inc.),
delx> aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatías is· La Insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) es una enferme-
quémicas, toda vez que induce incrementos transitorios de dad en la cual la función de bombeo del corazón es Incapaz
la actividad cardiaca y la demanda de oxígeno por parte elcl de proveer suficientes ca nlldades de sa ngre oxigenada para
miocardlo. JO sa tisfacer las necesidades del cuerpo.Z<I Habitualmente, la
Si el individuo se siente cansado o incómodo, o sufre lCC comienza con una falla del ventrículo izquierdo, cau·
un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos sada por una desproporción entre la carga hemod inámica
durante un procedimiento pcriodontal, se debe interrum- y la capacidad para administrar ta l carga. Esto puede de-
pir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente berse a un incremento crónico de la carga de trabajo (como
que sufre un episodio anginoso en el sillón dental debe sucede en la hjpertensión o la enfermedad de las vá lvulas
recibir el siguiente tratamiento médico de urgencia: aórtica, mitral , pulmonar o tricúspide), dai'lo directo al
miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o
l . Suspender la intervención perlodontal. la fiebre reumática) o incremento de los requerimientos de
2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina oxígeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia,
por vía su blingual. tirotoxicosis o embarazo).
3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos res- Los pacientes con ICC mal controladas o si n trata-
trIctivos. miento no son aptos para la realización de procedimientos
4. Sum inistrar oxígeno con el enfermo en posici6n recli- dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su·
nada. frir muerte súbita, muchas veces por arritmias ven trlcula·
5. Si los signos y síntomas cesan dentro de un periodo de res. Para personas con ICC tratadas, el odon tólogo delx>
tres minutos, completar el procedimiento periodontal consultar con el médico acerca de la gravedad del padeci.
en la medida de lo posible, asegurándose de que el indio miento, la causa subyacente y la terapéutica médica actual.
viduo se encuentra cómodo. Finalizar la maniobra en el El tratamiento médico de la ICC puede incluir la prescrip-
menor tiempo posible. ción de bloqueadores de los canales de calcio, vasodiJata·
6. Si los signos y síntomas anginosos no se resuelven con dores directos, diuréticos, inhibldores de la ECA, bloquea.
este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra dores de receptores alfa y agentes cardiotónicos corno la
dosis de nitroglicerina, exa mi na r los signos vitales, tele· digoxi na:u Cada uno de estos agentes tiene efectos colate-
fOI1\~ar a su médico y prepararse para acompañarlo al rales potenciales que pueden modificar la terapéutica pe-
servicio de urgencias. riodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortop-
7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitroglice- nea (incapacidad de respirar excepto en posición erguida),
ri na tres minutos después de la segunda. El dolor de en algunos individuos con ICC el sillón dental delx> ajus·
pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de
indlca un probable infarto de miocardio. Se delx> transo llevarlos a una posición supina . Hay que prever consultas
portar al individuo al servicio médico más próximo de de corta duración, reducción del estrés mediante anestesia
manera inmediata. local profunda y posible sedación consciente y suministro
complementario de oxígeno. lIUS
El Infarto del miocardio es la otra ca tegoría de card iopa-
tías isq uémicas frecuentes en el ejercicio de la odon tología. Marca pasos cardiacos y desfibriladores
Por lo general se difiere la terapéutica dental por al menos automáticos
seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de
que el punto más alto de mortalidad se produce durante Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca·
este lapso.lO Después de seis meses, los pacientes con in- pasos implantables o desfibriladores automáticos.JS 1..0 ha·
farto del miocardio pueden atenderse de manera habitual bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared torá·
med iante técnicas simila res a las aplicadas en un sujeto con dca e ingresen en el corazó n por vía intravenosa. Los
angina estable. desfibriladores automáticos se implantan con mayor fTe·
Ll revascularización cardiaca (aortocoronaria), el injerto cuencia en forma subcutánea cerca del ombligo y tienen
de revascutarización de arteria femoral, la angioplastia y la electrodos que pasan dentro del corazón en forma transve-
endartercctomia se han transformado en procedimientos nasa o están directamente adheridos al epicardio. La con·
quirúrgicos habituales en personas con ca rdiopatías isqué- sulta con el médico que trata al paciente permite determl·
micas. Se debe consultar al médico antes de efectuar un nar el estado card iaco subyacente, el tipo de marca paso o
tratamiento odontológico programado si uno de estos pro- desfibrilador automático y las medidas de precaUCión que
cedimientos se llevó a cabo en forma reciente; la finalidad deben tomarse. Los marcapasos Ilu'is antiguos eran unipo·
es determinar el grado de dai'lo ca rdiaco o enfermedad ar- lares y los equipos dentales que generan ca mpos electro-
terial oclusiva, la estabi lidad del estado del paciente y la magnéticos podían alterarlos, como el caso de las unidades
probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o ultrasónicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son
rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren anti- bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos
bióticos como cobertura profiláctica pa ra individuos con odontológicos. Los desfibriladores automáticos se activan
revascularización coronarla, a menos que el cardiólogo si n aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede
indique lo contrario. poner al enfermo en peligro durante el tratamiento OOon-
PARTE 5 • Tmtamirnto de /tI ellfermet/(/d periodoll/(lJ
(p. ej ., enjuagues bucales y cepillado dental suave con prano, que están también en riesgo de El, Slots y cola-
un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mí- boradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg,
nima. A medida que la salud gingival mejora, es posible cuatro veces al día durante 14 días para eliminar o redu-
iniciar procedimientos de higiene más radicales. Por lo cir al A. actillomycetemcomitmlS; a continuación siguen el
general no se recomiendan los irrigadores bucales por- protocolo corriente de profilaxis en el momento del
que su uso puede favorece r bacteriemias." Se debe esti- tratamien to dental.6.l
mular a los pacientes susceptibles para que mantengan 4. UI terapélltica periOilol/tal debe disel1arse de fal mal/era que
el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla los pacie1ltes prope"sos se mlecllf'll (1 Sil grado de compromiso
la inflamación en los U'jldos blandos. periodonttll particUItIr. La naturaleza de la terapia perlo-
3 . Durante el tratamiellto periodotltal se debe" poner ell prác- dontal acentúa los problemas relacionados con la profi-
tim los regímenes de profilaxis (l/Itibi6tictl (Idlml en todos laxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con
los ptlcil'lltes sllsceptibfes (cuadro 38-3). Si existe alguna tratamientos de largo plazo, periodos de curación que se
duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al extienden más allá de un régimen antibiÓtico de un día,
m&lico del enfermo. En los individuos que han recibido consultas múltiples y procedimientos que provocan con
penicilina por vía oral de manera continua, para la pre- facilidad el sangrado gingivaL Las siguien tes recomenda-
vención secundarla de la fiehre reumática, se identifican ciones pueden ser uliles para la formulación de plan es
con frecuencia estreptococos hemolíticos alfa resisten- terapéuticos periodolllales en individuos susceptibles a
tes a la pen icilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se la El:
recomienda seguir un régimen alternativo en lugar del • La enfermedad periodontal es una infección con
habitual. Asimismo, si la persona está bajo terapia anti- efectos sistémicos potenciales de amplio alcance. En
biótica por vía sistémica como parte del tratamiento personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posi-
periodontal, es posible que se indiquen cambios en el ble para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesa-
régimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente rio extraer dientes con periodontitis grave y mal pro-
que consume un fármaco derivado de la penicilina, nóstico. Las piezas dentales con afecciones menos
luego de una terapéutica de regeneración, podría recibir avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar,
acitromicina antes del próximo procedimiento perio- tratar y mantener con asiduidad.
don tal. Los pacientes con formas de periodontitis de • Todos los procedimientos del tratamiento periodon-
inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados ta l (inCluidO el sondeo) requieren profilax is anti-
de A ctillobacilllls flct'inomycetemcom italls en la placa sub· biÓtica; se excluyen los métodos de higiene bucal de·
gingival. Est e microorganismo se ha presentado en licados. Es recomendable el uso de enluagues de
personas con El y suele ser resistente a las penicilinas. c10rhexidina antes del tratamiento en todos los pro-
Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem- cedimientos, incluso los de sondeo periodon tal, dado
• l as cefalospOflnas no se utilizan en pacientes con reacciones inmechatas de hipersensibilidad a las penICIlinas (p. ej .. urticaria, angioedema.
ana filaXI S)
Nora las dosis para n,nos son menores.
Véanse las referencias 14 y 15 .
564 PARTE S • Tinlllmil'IJlQ de la I'I/(ml/l'llad pt'riQdolllal
que reducen sign ifica tivamente la presenda de bacte· infarto cerebra!. El odontólogo debe asesorar al paciente
rias sobre las superficies mucosas. l ! acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa .
• Con la finalidad de redudr el número de consultas La debilidad del área facia l que se observa luego de un ac-
necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de· cidente vascular cerebral o la parálisis de las extremidades
sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo pueden hacer que los procedimientos de higiene buca l
varios procedi mientos en la misma sesión, .según sea n extremadamente difíciles.4.2 Tal vez el odontólogo
sean las necesidades del paciente y su capacidad para tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para
tolerar los t ratamien tos odon tológicos ..I.\ facilitarle al paciente su uso, quizás mediante una consulta
• Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi·
siete días en tre una consulta y la otra (son preferibles dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro--
10 a 14 días). Si esto no es posible, se debe seleccio· lar la placa.
nar un régimen antibiótico alternativo para consultas El tratamiento de los pacientes que sufren un acciden te
reaHzadas dentro de un periodo de siete días. vascula r cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen·
• La investigación no apoya ni refuta la necesidad de daclones:
instituir en los individuos en riesgo de El coberturas
prolongadas posteriores a la terapéutica. l ! En conse· l . No debe realizarse tratamiento periodonta l alguno (ex·
cuencia, los individuos sometidos a procedimientos cepto ante ulla urgencia) durante seis meses debido al
quirúrgicos periodontales no deben recibir antibióti· elevado riesgo de recurrenc!a durante este periodo.
cos durante la prim era semana de cicatrización (a me· 2. Pasados seis meses es posible instituir el tra tamiento
nos que ex istan Indicaciones específicas para hacer- perlodon tal en visitas cortas con énfasis ell la reducción
lo). Si se administraran dichos regímenes, las dosis del estrés. Se debe obtener una anestesia local profu nda
serían inadecuadas pa ra prevenir la endocarditis du· mediante la dosis mínima eficaz de sustancias anestési·
rante las siguien tes consultas. Por ello se requiere aú n cas locales. Están con traindicadas las concentraciones
la dosis profi láctica habitual. Por ejemplo, si una per· de adrenal.ina mayores de 1: 100 000.
sona recibió 250 rng de amoxicilina tres veces al día 3. Es posible utilizar la .sedación consciente leve (in ha lato--
duran te 10 d ías después de la operación periodontal ria, buca l o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Está
y regresó al consultorio para otro tratamiento odon· indicado utilizar ox ígeno como complemento para
tológico al séptimo día, amerita otra dosis completa mantener una oxigenación cerebral adecuada.
más de 2.0 g de amoxicilJna antes de efectuar dicho 4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular
tratamiento. Como alternativa, es JX>Sible suministrar cerebral reciban anticoagulantes por vía o ral. Cuando se
c1indamidna o acitro micina en la .segunda consulta. real.icen maniobras que ocasionan un sangrado signiü·
• La necesidad de Instituir profilaxis an tibiótica antes cativo, por e jemplo operaciones periodontales o extrac·
de la remoción de puntos si mples de sutura es un clones dentales, la dosis de antlcoagulantes se aj usta de
tema cont rovertido. Algunos autores sostienen que es modo conjunto con el médico.
necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan· 5. Es preciso vigilar la presión sanguínea con atención. Los
do sea posible, está indicado el uso de suturas resor· índices de recurrencia de AVC son elevados, como tam·
blbles en un periodo cort o, como el catgut crómico, bién lo son los déficit funcionales concomitantes.
pa ra sujetos con riesgo de El.
• Las consultas de mantenimiento regulares, con énfa·
.'l is en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva· TRASTORNOS ENDOCRINOS
dón de la salud periodonta l, son extremadamente
impo rtantes en esta población . Diabe t es
ciaL Es posible que los individuos que evidencien nive- de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor
les de glucosa iguales o por debajo del mínimo normal programar las citas antes o des pués de los periodos de acti-
antes de comen za r el procedimiento sufran hipogluce- vidad máxima de la insulina. Esto requiere el conocim iento
mia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este de la farmacodi námica de los medicamentos que consume
estado consuman algún hidrato d e ca rbono antes de el enfer mo diabético. Los pacientes que toman insulina
empezar el tratamien to. Por ejem plo, si se planea efec- están en el más alto riesgo, seguidos por aquellos que to-
tuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa man sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tia-
anterior a la terapéutica es de 70 rug/dl (el límite inferior zotidinadionas no causan hipoglucem ia (cuadro 38-4).
del límite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes Las insulinas pueden ser de acción rápida, corta, inter-
de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la media o larga (cuadro 38-5). Las categorías varían en su
hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los nive- comienzo, punto máxi mo y d uración de actividad. Es im-
les de glucosa anteriores a la terapéutica son excesiva- portante que el odontólogo establezca con exactitud qué
men~ altos, la intervención podría postergarse hasta tipo de insulina consu me el paciente, la can tidad, el nú-
establecer un mejor control de la glucemia. mero de veces por día y la ho ra en que se administró la
3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a última dosis. En ocasio nes, la terapia periodon tal puede
verificar el nivel de glucosa pa ra estimar las fluctuacio- programarse de ta l modo que se evite el momento del
nes acaecidas en ese periodo. punto máximo d e actividad de la insulina. Muchos pacien-
4. Si en algún momen to el sujeto experimenta síntomas de tes diabéticos se inyectan varias veces al d ía, en cuyo caso
hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma in- es difícil, si no imposible, evitar el punto máximo de la
mediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia insu lina. Pa ra entender mejor la farmacodinámica de
grave, que es una urgencia médica. la insulina que consume el enfermo e impedi r la hipoglu-
cemia es necesario verifica r los nive les de glucosa con los
La complicación más comllll en el consultorio odonto- medidores de glucosa d el paciente antes del tra tamiento,
lógico que se observa en pacientes diabéticos que toman repeti r la medición durante las intervenciones largas y al
insulina es el descenso sintomático del nivel de glucosa en fi nal de ellas.
sangre o hipogl ucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento
también se vincu la con el consumo de numerosos medica- odontológico, se 10 debe interrumpir d e inmediato. En
mentos por vía oral (cuadro 38-4). En los individuos que caso d e que esté d isponible un medidor de glucosa, hay
reciben sedación conscie nte, los signos de advertencia de que evaluar las cifras de gl ucosa. Las pautas d e tra tamien to
un episodio de hipoglucemia en formación pueden esta r incluyen lo siguiente: lII
enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores
herramien tas para el diagnóstico. La hipoglucem ia no suele 1. Ofrecer aproximad amente 15 g d e hidratos de carbono
ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por de- por vía o ral al paciente:
bajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal • 100 a 120 mi de jugo o refresco ca rbonatado
cont rol de la glucemia que sufren hiperglucemias prolon- • Tres o cuatro cucharadas de azúcar común
gadas (al tos niveles de glucosa en sangre), una caída rápida • Un caramelo duro con 15 g de azúcar
d e la glucosa puede hacer descender los signos y síntomas 2. Si el paciente no puede comer o beber o si está sedado
d e la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl. es posible cualquiera de las siguientes indicaciones:
A medida que el tratam iento médico d e la diabetes se ha • Admi nistrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al
intensificado durante la última década, la incidencia de hi- 50%
poglucemia grave creció.! ! El odon tólogo debe pregunta r a • Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon
los sujetos diabéticos sobre episodiOS anteriores de hipoglu- induce una rápida liberación de glucosa del hígado)
cemia. Ésta es mas frecuente en personas con mejor control • Suministrar l mg de glucagon intramuscu lar (Si se ca-
rece d e acceso intravenoso)
Como guía gene ral, los pacientes diabéticos bien controla- péutico propuesto y establezcan las modificaciones que
dos sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden sean necesarias. Cuando se indica la operación periodon-
tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando tal, es mejor limitar el tamaño de los campos quirúrgicos
hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una para que el paciente esté lo suficientemente cómodo y
duración en particular prolongada, quizá se requiera redu- pueda retomar una dicta normal de manera inmediata.
cir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si
el paciente debe sufrir restricciones en la dicta luego del Trastornos tiroideos y paratiroideos
tratamiento, también deben atenuarse las dosis de insulina
o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el El tratamiento periodontal requiere modificaciones míni-
médico para que éste y el odontólogo revisen el plan tera- mas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo
cont rol es adecuado.~ Las personas con tirotoxicosis y nes, alteración de la cicatrización de heridas, osteoporosis,
aquellos que no tienen un control médico adecuado no padecimientos cutáneos, cataratas, glaucoma y supresión
deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS). ~., » En un
condiciones se estabilicen. Los individuos con anteceden- paciente normal sano, el estrés activa el eje HHS y estimula
tes de hipertiroidismo deben valora rse con atención para en las glándulas supra rrenales una mayor producción de
establecer su grado de control médico y hay que tratarlos cortisol endógeno. Los esteroides exógenos pueden supri-
de tal manera que se limiten el estrés y la infección. El hi- mir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para
pertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritm ias, reaccionar al estrés con un incremento de la producción de
incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocar- cortisol endógeno, con lo que se eleva el riesgo de una
dio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supre-
como la adrenalina y otras ami nas vasopresoras en pacien- sión suprarrenal depende de los medicamentos usados,
tes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pe- dosis, duración de la administración, tiempo transcurrido
queñas ca n tidades empleadas en la anestesia dental ocasio- desd e el final del tratamiento con esteroides y vía de admi-
nen problemas,l2 Estos fármacos no deben suministrarse en nistración.
personas con lirotox icosis u otros trastornos tiroideos mal En el pasado ha sido comun administrar esteroides pro-
regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la filácticos por vía sistémica antes del tratamiento odontoló-
administración cuidadosa de sedantes y narcóticos debido gico a pacientes que consumían o habían consumido en
a la posible sedación excesiva. fo rma recien te esteroides exógenos. Una revisión detallada
Se puede realizar el tratamiento periodontal común en de la bibliografía y estudios clín icos actuales sei'lala que
sujetos con afecciones paratiroideas una vez q ue el tras- tales suplementos de esteroides podrían ser innecesarios
torno se identifica y recibe tratamiento médico adecuado. en muchos procedimientos periodontales. l { Shapiro y cola-
Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento boradores hallaron que los individuos que tornan entre S y
médico pueden sufrir una enfermedad renal de considera- 20 mg/día de predn isona man tenían al menos alguna re-
ción, uremia e hipertensión. Asimismo, en caso de hiper- serva suprarrenal inmediatamente después de concluir el
cakemia o hipocaJcemia, el individuo se halla más pro- trata m iento con esteroidesY Dosis más altas pueden supri-
pen,so a las arritmias cardiacas. mir las glánd ulas supra rrenales en un mayor grado. Si bien
los esteroides exógenos pueden suprimir la secreción nor-
Insuficiencia suprarrenal mal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es
posible que la capacidad de la glándula suprarrenal para
La insuficiencia suprarrena l aguda se relaciona con una reaccionar al estrés se restablezca con rapidez una vez con-
morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso cluido el tratamiento con esteroides. Sin em ba rgo, las
vascular periférico y paro cardiaco. Por tal razón, el perio- consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a
doncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clínicas tener precaución con la atención del sujeto. An tes de tratar
(recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia a un paciente con anteceden tes de uso reciente o actual
suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insu- de esteroides, hay q ue consultar con el médico para esta-
ficiencia supra rrenal pri ma ria (enfermedad de Addison) o blecer si las necesidades periodonta les de la persona y el
insuficiencia su prarrenal secundaria (la mayoría de las ve- plan terapéutico propuesto sugieren la administ ración
ces causada por el uso de glucocorticoides exógenos). complementaria d e esteroides. La aplicación de un proto-
E.J uso de corticoesteroides sistémicos es común en tras- colo d e reducción del estrés y la anestesia local p rofunda
tornos alérgicos, end ocrinos, respirato rios, articulares, in- contribu ye a disminuir el estrés físico y psicológico con-
testinales, neurológicos, renales, hepáticos, cutáneos y del secu tivo al tratamiento y red ucir el riesgo de una crisis
tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vin- suprarrenal aguda . Existe un estudio rápido para determi-
culadas con el suministro de corticocsteroid es incluyen nar el grado d e reserva su prarrenal median te la medición
alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes pro- de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos después
ducida por esteroides), incremento del riesgo de infeccio- de la administración intravenosa de corticotropina sinté-
tica. S7
No existe u n protocolo establecid o para la profilaxis con
esteroid es. Por lo general, los corticoesteroides tópicos tie-
nen un efecto entre mínimo y nulo sobre el eje HHS y no
: - RECUADRO 38-5 : suelen necesitarse su plementos esteroideos para estos indi-
Ma n ifestaciones de la insuficie ncia supra rren a l a gud a viduos. En los pacientes sometidos a tratamien to con este-
roides por vía sistémica, la necesidad de profilaxis con
Confusión mental, fatiga y d ebilidad corticoesteroides depende del fármaco utilizado debido a
Náuseas, vómitos o ambos la variación de las dosis terapéuticas equivalentes (cuad ro
Hipertensión 38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son va-
Síncope riables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro
Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas veces [a cobertura, segun sea el grado de estrés que produce
Pérdida de la condencia e[ p rocedimiento. Para personas que consumen dosis ele-
Coma vadas > 20 mg de equivalente de cortisol por día, que re-
quieren procedimientos periodon lales que inducen estrés,
Tmtamiellto peri{)(fOlllal en pacimtes eOIl tm(rrlllnJaflfs sistémic(ls • CA I'íTULO 38 569
4. Se debe proteger con cuidado la derivación o la fístula fármacos se metabolizan en el hígado; así, las anomalías
de hemodiálisis cuando el paciente está en el sillón hepáticas alteran el metabolismo normal de los medica-
dental. Si la comunicación o la fístula están en el brazo, mentos. Las recomendaciones terapéuticas para los pacien-
no se debe comprimir la extremidad; los registros de pre- tes con enfermedad hepática incluyen 10 siguien te:
si611 sa/lguínea se obtiellen e/I el otro brazo. No debe utili-
zarse el brazo para aplicar inyecciones o ad mini strar 1. Consulta con el médico acerca del estado actual de la
medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la enfermedad, riesgo de h e m orra~..ia, fármacos posibles
pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por para utilizar durante el tratamiento y modificaciones
más de una hora. Si las consultas duran más, se le debe requeridas para la terapéutica periodontaL
permitir al juicto caminar unos minutos y luego conti- 2. Examen de hepatitis B y C.
nuar el tratamiento. 3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de pro-
5. Referir a la persona al médico si se presenta n trastornos trombina y tiempo de tromboplastina parcial.
urcmk::os, como la estomatitis urémica. Referir al mé-
dico si las infecciones bucales no se resuelven con pron-
titud con o bfeto de prevenir la diseminación sistémica. ENFERMEDADES PULMONARES
El mayor enemigo del paciente renal es la infe-cción. Los El tratamiento periodonta l de un paciente con enfermedad
pacientes trasplantados consumen fármacos inmunosupre- pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la natu-
sores que reducen en gran medida la resistencia a las infec- raleza y gravedad del problema respiratoria. Las enferme-
ciones. ~l Puede producirse una hemo rragia excesiva du- dades pu lmonares abarcan desde trastornos pulmonares
rante el tratamiento periodontal, o después de él, a causa obstructivos (p. ef., asma, enfisema, bronquitis y obstruc-
de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anti- ción aguda) hasta padecimientos de restricción de la venti-
coagulació n o ambas cosas. Un absceso periodontal es una lación consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesi-
situación con capacidad potencial de amenazar la supervi- dad o una enfermedad que interfiera con la ventilación
vencia. Por esa razón se debe instituir un enfoque de pulmonar e fi cazy~J Es posible una enfermedad pulmonar
equipo odontológico a1ltes del t rasplante para determinar combinada, restrictiva y obstructiva.
qué dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos El odontólogo debe conocer los signos y síntomas de las
centros de trasplantes de órganos incluyen hoy en día el enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respi-
examen dental en su protocolo estandarizado antes del ratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crón ica,
trasplante. Los dientes con pérdidas óseas y de inserción dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los
avanzadas, invasión de las furcaclones, abscesos periodon- pacientes con estos problemas deben referi rse al médico
tales, o que req uieren t ratamientos quirúrgicos extensos, para su evaluació n y tratam iento. La mayoría de los in-
deben eliminarse para establecer una dentición de mante- dividuos con anormalidades pulmonares crón icas puede
nimiento sencillo. Además de las recomendaciones para recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tra-
pacientes con nefropatías crónicas, deben tenerse en con- tamiento médico. Es preciso cierto cuidado con toda tera-
sideración las siguientes indicaciones para el paciente con péutica que reduzca la función respiratoria.
trasplante rena l: Las o bstrucciones o disminución de la función respira-
toria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a
1. Solicitud de análisis para hepatitis By C. su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tam-
2. Determinación del nivel de alteración inmunitaria oca- bién tienen atenuada la posibilidad de toser~ y deben e n-
sionada por el tratamiento con medicamentos antirre- frentar de manera conti nua la ansiedad menta l causada por
chazo. la falta de aire y modificar su postu ra para meforar la efi-
3. Prescripción de antibióticos profilácticos (siguiendo las ciencia respiratoria.
recomendaciones de la American Heart Associarioll). No Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las
todos los individuos sometidos a trasplante requieren siguientes pautas:
cobertura antibió tica y se recom ienda realizar una con-
sulta con el médico antes de indicarla. 1. Identificar y referir a los pacientes con signos y síntomas
de enfermedad pulmonar a su médico.
2. En personas con afección pulmonar conocida, consultar
ENFERMEDADES HEPÁTICAS con su médico acerca de medicaciones (antibióticos,
esteroides, sustancias quimioterápicas) y el grado y gra-
Las enfermedades hepáticas son variables, desde alteracio- vedad de la enfermedad pulmonar.
nes leves hasta anormalidades totales. Las causas principa- 3. Evitar la depresión o ma lestar respiratorios:
les de afecciones hepáticas incluyen toxicidad por fá rma- • Reduci r al mínimo el estrés de la sesión periodontal.
cos, cirrosis, infecciones virales (p. ef., hepatitis B y C), El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde,
neoplasias y trastornos de las vías biliares. 73 Como el hí- luego de varias horas del sueno, para q ue las vías res-
gado es el lugar de producción de la mayor parte de los pirato rias estén despejadas.
factores de la coagulación, los pacientes con enfermedades • Evitar medicaciones que provoquen depresión res-
hepáticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas du- piratoria (p. ej., narcóticos, sedantes y anestesia ge-
rante el tratamiento periodon tal o después de él. Muchos neral).
Tratamiento pni(N/OIlf(I/ t'1I paciemes eOIl t'rlfD1IIe¡/mlt's sisttlmicas • CAPiTULO 38 5~7..._
• Evita r anestesias regionales bilaterales del maxilar in- TRATAMIENTO CON RADIACiÓN
fe rior, que pueden obstruir las vías respiratorias.
• Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia La administració n de radioterapia, sola o con resección
ventilatoria máxima, tene r cuidado de preveni r la quirúrgica, es común en el tratamiento de tumores de ca-
obstrucción física de las vías respirato rias, conservar beza y cuello. Los efectos colaterales de la radiación por
despejada la ga rga nta y evi tar el exceso de apósi to pe- ionizació n incluyen alteraciones peribuca les importantes
rladon ta l. que preocupan al personal odonto lógico.""'" La extensión
4. En un paciente con antecede ntes de asma, asegurarse de y g ravedad de la mucositis, de rmatitis, xerostomía, disfa -
que estén d isponibles fármacos para e l paciente (in ha- gia, alteració n gustatorla, caries por radiación, cambios
lables). vasculares, trismo, degene ració n te m poromandibular y
5. Postergar e l tratamien to e n individuos con enferme- trastornos periodontales dependen de una miríada de fac-
dades respiratorias bacterianas o m icóticas activas, salvo tores de radiación: clase de radiació n, campos de radia-
e n el caso de un procedimiento periodonta l de ur- ción, n úmero de puertos, tipos de tejidos en los ca mpos y
gencia. dosis."
Los pacientes programados para recibir tratamiento de
radiación en cabeza y cuello requieren una consulta odon-
INMUNOSUPRESIÓN tológica lo ames posible para reducir la morbilidad de los
y QUIMIOTERAPIA efectos colaterales perlbucales. El tratamiento posradlació n
depende del pronóstico, cum plimiento y dientes residuales
Los pacientes inmunosuprimidos tienen dism inuidas las del enfermo, además de los ca m pos, puertos, dosis e inme-
defensas del huésped como consecuencia de una inmuno- diatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiogra-
deficiencia subyacente o ad ministración de fármacos (rela- fías pa no rámicas e intrabucales, examen de ntal, eva luaciÓn
cionada sobre todo con trasplante de ó rganos o q uimiote- periodontal y consulta con el mklico. Se le pregunta al
rapia o ncológica).JUS Como la quimio te ra pia suele ser médico acerca de la cantidad de radiación administrable,
citot6xica para la médula ósea, la destrucción de plaq ue- extensión y localizació n de la lesión, naturaleza de toda
tas, eritrocitos y leucocitos produce trombocito pcnia, ane- intervención quirúrgica realizada o programada, número
mia y leucopcnia . Los individuos inmunosuprimidos se de puertos de radiació n, campos exactos por irradia rse,
encuentran en mayor riesgo de sufrir infecció n y aun las modo de la terapéutica radioterápica y pronóstico del indi-
infeccio nes periodontal es pe queñas pueden converti rse en viduo (esto es, posibilidad de metástasis). El tra tamiento
peligrosas para la vida si la su presió n inmunitaria es pre rradiación comie nza inmediatamente después de la
grave. Pueden aparecer infecciones in trabucales bacteria- consulta con el médico. La primera decisión que debe to-
nas, vi ra les y micóticas. Los individuos que sufrieron tras- marse se relaciona con posibles extracciones, ya q ue la ra·
plame de médula ósea req uieren atención especial porque d iaclón causa efectos colaterales que interfieren con la cl·
reciben va rias dosis a ltas de q uim ioterapia y son en par- catrizació n.
ticular propensos a la discm lnadó n de las infecciones bu- Para carcinomas escamocelularcs de cabeza y cuello, la
cales. dosis corriente de radiación es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy
El tratamien to de estas personas se orienta hacia la pre- = I rad) suministrada con la t&:nlca fraccionada {I 50 a 200
venció n de las complicacio nes buca les, que son capaces de cGy/d ía en el curso de seis a siete semanas).6.,.19 Esto se con-
poner en peligro la vida. La mayo r potencia de infección sidera un tratamiento completo de radiaciÓn y el grado de
ocurre en periodos de inmunosupresión extrema; por eIJo, efect os secundarios perlbucales depende del tejido irra-
el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siem pre es diado, esto es, los ca mpos de irradiación. Si esta d osis se
preferible evaluar a l pacien te antes de instituir la quimio. administra e.n los tejidos de las glándulas salivales, se desa-
terapia ..lUS rro lla xerostomía . La paró tida es la más radiosensible de las
Los dientes con pronóstico malo se extraen y se efectua glándu las salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la
e l desbridamiento a fo ndo de los remane ntes para minimi- hay, según sea la dosis aplicada a la glánd ula. La x erOSlo-
zar la ca rga microbiana. El odontólogo debe ense¡)a r y mía provoca una d isminución de los mecanismos de lim-
destacar la importancia de la higiene bucal. Se indica n pieza saliva l no rmal, capacidad neutralizado ra de la saliva
enjuagues an timicrobianos, como la clorhexidina, en espe- y pH de los líquidos bucales." La población bacteriana
cia l para pacien tes con mucosit is quimioterápica , para bucal experime nta un ca mbio hacia formas preponderan-
evitar la infección secundaria . temen te cariógenas (p. ej., 5treptococcIIS /l/lItm/s, especies de
La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura Acti1lU1IIyces y especies de Lactobacilllls). Las caries por ra-
varios días y luego se a lcanza un periodo de mie losu presló n diació n avanzan con rapidez y afectan sobre todo las super-
y recuperación. Si du rante la quimiotera pia es necesario fi cies lisas del d iente (figs . 38-2 y 38-3).
efectua r tratamiento pe riodontal, es mejor hacerlo el día Los tratamientos de radiación con dosis elevadas redu-
tlll(("';O' a la sesión de quimioterapia, cuando los leucocitos cen la irrigació n de los te jidos irradiados con atenuación
está n relativamente e levados. Es esencia l la coordinación de la capacidad de cicatrización de los tejidos.$< La más
con el o nrologo. El tratamiento dental se realiza cuando el grave de las complicaciones buca les resultantes es la ostco-
n úmero de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm J con radionecrosis (ORN). La mellor irrigació n hace q ue e l
una cantidad absol uta de gran ulocilos de I 000 a I 5001 hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o
mm J •JS la in fecció n. Esto causa destrucción ósea intensa. El riesgo
PARTE 5 • Trllfm"it'lIfO di' 1(/ PIJ{ermellml pt'riollol1li1!
SUSTITUCIÓN PROSTÉTICA
DE ARTICULACIONES
sustitución articular y en los sujetos denominados de "alto embarazo. El control estrlc!"o de la placa, raspado, alisado y
riesgo", entre ellos 105 que padecieron infecciones prostéti- pulido radiculares deben ser los unicos procedimientos
cas articulares previas, inmunosupresión, artritis reuma- periodontales, más allá de las urgencias.
toide, lupus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hemo- El segundo trimestre es el lapso más seguro para llevar a
filia y desnutrición.' Es relevante que muchos autores cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las
consideran de alto riesgo a personas con enfermedad perio- sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirurgi-
dontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y cas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamaño
la profilaxis antibiótica puede estar indicada en esos pa- del útero aumenta entre el segundo y tercer trimestres,
cientes antes del tratamien to dental.· ,·i ¡ puede haber obstrucción de la vena cava si la paciente se
Aunque la evidencia scnala que no se requiere la profi - halla en posición supina. La disminución del retorno de la
laxis antibiótica en la mayoría de los pacientes, muchos irrigación puede precipitar el síndrome de hipotensión
cirujanos o rtopédicos prefieren todavía esa modalidad tera- supina con menor perfusión placentaria. u Pueden sobreve-
péutica. oO Es posible que ello se deba a los altos índices de nir hipotensión, síncope y pérdida de la conciencia . Esto se
morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti - evita colocando a la p.1cien!"e sobre su lado izquierdo o
cula res prostéticas. La consulta con el cirujano ortopédico elevando tan sólo su cadera unos l S cm duran!"e el trata-
antes del tratamiento periodontal es 10 mejor para el pa- miento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir
ciente y cont ribuye a evaluar el riesgo de la infección arti- que la mujer cambie de posición con frecuencia. SI es po-
cular relacionada con el estado dental actual y el tipo de sible, se evita la poSición acostada .
terapia perlodontal planificada. Como las personas con Otras precauciones durante el embarazo se relacionan
afección periodontal de importancia se consideran de ~aho con los efectos potenciales tóx icos o teratógenos del trata-
riesgo", [a profilaxis antibiótica anterior al tratamiento es miento sobre el feto. Lo ideal es no suminist rar fármaco
comun en la práctica periodontal. En el cuadro 38-7 se alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse
encuentra una lista de ant ibióticos. ' analgésicos, antibióticos, anestésicos locales y otros medi-
camentos, segu n sean las necesidades de la paciente. Hay
que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adver-
EMBARAZO sos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.JJ· 65
La obtención de radiografías dentales durante el emba-
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente em- razo debe ser mínima, como ocurre con el resto de las pa-
barazada es reducir al mínimo el potencia l inflamatorio cientes. La pequena cantidad de exposición de radiación
exagerado consecutivo a las fluctua ciones hormonales del durante la radiografía dental diagnóstica representa poco
riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja
a la madre.l. 6S La Ameri((1/I IJmtal Associtltio/l ha aseverado
que ~ no es preciso modifica r las pautas radiográficas nor-
: CUADRO 38-7 : " males debido al embarazo'',! El uso apropiado de un delan-
tal de plomo es un requisito absoluto (véase también cap.
Regí menes an t ibióticos para la prevención 37).
de infeccio nes a rticu lares prostélicas
Ca,acterlttiu. del paciente Régimen ,armuol6gko TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Pacientes no alérgicos a las Cefalexina, cefradina o Los individuos con antecedentes de problemas hemorrágl-
penicilinas amoxicilina: 2 g por cos causados por enfermedad o fárma cos se tratan de tal
vla oral 1 hora antes modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La Identi-
del pi'" ocedimlento fi cación de estos sujetos por la vía del historial clínico,
dental examen clínico y pruebas de laboratorio es de suma iml>or-
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg tancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) an-
penicilinas por vla oral 1 hora tecedentes de hemorragia después de una Intervención
antes del procedi- quirúrgica o traumati smo, b) anteredentes y consumo ac-
miento dental tual de fármacos, c) antecedentes de probl emas hemorrági-
Pacientes no alérgicos a Cefazolina (1 g) o ampi - cos en familiares y d) enfermedades con problemas helTlo-
las penicilinas pero con cilina (2 g) 1M o IV rrágicos potenciales.
impedimento para in- 1 hora antes del pro· Los exámenes clínicos deben detectar [a existencia de
gerir fármacos orales cedimiento dental Ictericia, equimosis, telanglectasla, hemartrosls, petequias,
Pacientes alérgicos a las Clindamicina: 600 mg vesículas hemorrágicas, hemorragia gi ngi val espontánea o
peniCIlinas y con Impe- IV 1 hora antes del hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen
dimento para ingenr procedimiento dental técnicas para medir las fases hemostática, de coagulación o
fármacos orales (diluir e inyectar con lítica del mecanismo de coagulación, de acuerdo con las
lentitud) claves de la fase específica (cuadro 38-8). Estas pruebas son
las siguientes: tiempo de sangría, prueba del torniquete,
Véase 111 referencia 2. recuento sanguíneo completo, tiempo de protro mbina ,
. ._ 5"7,,4 PARTE S • Trolumialto dr la rll{em,edad periodolltal
Uta.
Pruebas 1. Prueba del torni- 1. Recuento plaquetario 1. Tiempo de protrombina 1. Tiempo de lisis
quete N: 150000·300 OOO/mm J (mide vlas extrlnsecas y del coagulo de
N : 10 petequias An: trombocitopenia = comunes: euglobulina
An: > , O petequias < 100 OOO/ mm J factores 1, 11, V, VII Y Xl N: < 90 min
la hemorragia cllnica N: 11 · 14 seg (segun el An: > 90 min
se produce con labofatorio)
< 80 OOO/mm J Medido en relación con un
la hemorragia espontánea control
ocurre con < 20 0001 El tiempo de protrom-
mm' bina se expresa en
INR (International
Normalizoo Ratio) ;
INR normal == 1.0
INR ano > 1.5
2. Tiempo de sangrra 2. Tiempo de sangrra 2. Tiempo de tromboplas-
N: ' -6 min 3. Retracción del COágulo tina parcial (mide vlas
An : > 6 min 4. Recuento completo de intrlnsecas y comunes:
células sangurneas factores 111, IX, XI Y ni-
veles bajos de factores
1, 11, V, X Y XII)
N: 25 -40 seg (según el
laboratorio)
Medido en relación con un
control
An: > 1.5 veces el normal
3. nempo de coagulación
N : 30-40 min
An:> lh
Relación con Defec!O de la pared Trombocitopenia Descartar: Incremento de la
enfermedad vascular (capilar) Descartar: Enfermedad hepatica actividad fibri·
elrniea Descartar: Defectos de la pared Tratamiento con war· nolrtica
Trombocitopenia vascular farina
PUrpuras leucemia aguda o cró- Tratamiento con acido
Telangiect8sia nica acetilsalicllico o AINE
Tratamiento con Anemia aplásica Sfndrome de malabsor-
~cido acetilsalicilico Enfermedad hepatica ción o tratamien to pro·
o AINE Dialisis renal longado con antibióticos
Leucemia (falta de utilización de
Diálisis renal vitamina K)
TIempo de pfOtrombrna:
• DefIciencia de factor VII
TIempo parcial de trombo-
p/astina:
Hemofilia
Dialisis renal
tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulación. productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuer-
Las anormalidades hemorrágicas se pueden clasificar como pos monoclona les muy purificados y seguros en lo que a
trastornos de la coagulación, púrpuras trombocltopénicas virus se refiere.
y púrpuras no trombocltopénicas. La hemofilia B, o enfennedad de Christmas, provoca
una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno
Trastornos de la coagulación depende de la can tidad relativa del factor IX ex istente. El
tratamiento quirúrgico requiere un nivel de factor IX de 30
Los principales trastornos de la coagulación heredados son a 50% y se lo alcanza mediante la administración de con-
las hemofilias A y B Y la enfermedad de van Willebrand centrados de complejo de protrombina purificada o con-
(cuadro 3&.9). La hemofilia A es consecuencia de una defi- centrados de factor lX.os
ciencia del factor de coagulación VIII y la gravedad clínica La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de
del padecimiento depende del valor del factor VIII rema- una deficiencia del factor de von WlIlebrand, mediador de
nente.· s Lps hemofílicos graves con menos de 1% del factor la adhesión de plaquetas a la ¡>are<! del vaso seccionado y
VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor es necesario para la hemostasla prima ria. El factor de von
provocación, mientras que los hemofílicos más moderados Willebrand también porta la porción coagulante del factor
(entre I y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con
espontáneas menos frecuentC5 pero sangran con traumatis- un amplia limite de gravedad clínica. De hecho, muchos
mos mínimos. JS Los hemofillcos leves (entre 6 y 30% del casos de enfermedad de von Wlllebrand no se diagnostican
factor VIII) rara vez sangran espon táneamen te, si bien pa- y la hemorragia durante el t ratamien to odontológico
decen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o puede ser el primer signo de la afección subyacente. Las
du rante intervenciones quirúrgicas. El odontólogo debe fo rmas más avanzadas requieren concentrado de factor VIII
consulta r con el médico del paciente antes de establecer el o transfusión de crioprecipltado preoperatorios. Las formas
riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del más leves reaccionan de manera favorable a la administra-
tratamiento. Para evitar la hemorragia quirúrgica se nece- ción de DDAVP antes de la operación periodontal o extrac-
sitan niveles del factor VIII de al menos 30%.Js.u Para elevar ciones dentarlas.'s." El tratamiento perlodonta l se puede
al doble o triple los valores del factor VIlI en personas con instituir en pacientes con este trastorno de la coagulación,
hemofilia leve o moderada se puede usar vasopreslna 1- siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo
desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP general se efectuan sondeo, raspado y profilaxis sin modi-
posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la trans- ficaciones médicas. Las intervenciones más invaslvas,
misión de enfermedades virales de la transfusión del fa ctor como anestesia regional, alisado radicular o resecciones
VIII y se considera el fárma co adecuado para pacientes que quir(lrgicas, exIgen consulta médica previa.
reaccionan a él. La mayoría de los hemofílicos ent re mode- Durante el tratamiento, las medidas loca les para asegu-
rados y graves requiere transfusión de concentrado de fac- rar la formació n y estabilidad del coágulo son de suma
tor V11I antes de procedimientos quirúrgicos. Antes de importa ncia. El cierre completo de la herida y la aplicación
1985, el riesgo de transmisión vi ral por la transfusiÓn era de presión reduce la hemorragia. Las sustancias antihemos-
elevado. En los años recientes se ha difundido el uso de táticas, como la celulosa oxidada o la colágena bovina
............. -....,
A TIempo parcial de tromboplastlna TIempo de pmtrombina DDAVP
TIempo de sangrla Concentrado de factor VIII
o criDpl'ocipltado
Plasma fresco congelado
Sangre entera fresca
Acido aminocaproico épsilon (AACE)
Acido tranex<1mico
B Tiempo parcial de tromboplastina TIempo de protrornbina Concentrados de complejo de
TIempo de sangrla protrornbina purirlcado
Concentrados de factor IX
Plasma fresco congelado
Enfermedad de von Tiempo de sangrla Tiempo de protrombina DDAVP
Willebrand Tiempo parcial de tromboplastina Recuento plaquetario Concentrado de factor VIII
Deficiencia de factor VIII variable o crlopredpitado
...-,~7~6 PARTE S • Tmlllm;t'lIlo de /I¡ enfermedad periQdQlIl(l1
purificada, se aplican en los sitios quirúrgicos o los alveolos pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR
de la extracción. La sustancia antifibrinolítica ácido amino- < 3.0. La anestesia regional, operación periodontal me-
caproico épsilon, suministrado por vía oral o intravenosa, nor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
es un inhibidor potente de la disolución inicial del coá- intervenciones complejas o extracciones múltiples exi-
gulo. 211 El ácido tranexámico es una sustancia antifibrinolí- gen un INR < 1.5.
tica más potente que el ácido aminocaproico épsilon y 3. Se consulta al médico acerca de la posibilidad de suspen-
previene la hemorragia bucal excesiva después del trata- der o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR ade-
miento periodon lal y extracciones dentarias. 49 Se expende cuado. Es frecuente que el anticoagu lante se interrumpa
como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con entre dos y tres d ías antes d el tratamiento periodontal
ácido tranexámico por vía sistémica varios días después de (la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas)
la operación.· ' y se revise el INR el día del procedimiento. Si el INR se
No todos los trastornos de la coagulación son heredita- halla dentro de los límites aceptables, se practica la in-
rios. Las enfermedades hepáticas pueden afectar todas las tervención y se reinstaura el anticoagulante inmediata-
fases de ia coagulación sanguínea, aunque la mayor parte mente después del tratamiento.
de los factores de la coagulación se sintetiza y elimina por 4. Es de suma importancia la técnica cuidadosa y el cierre
el hígado. La coagulación de los pacientes que abusan por com pleto de la herida. Para toda maniobra, la aplicación
mucho tiempo del alcoholo que tienen hepatitis crónica de presión reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado,
es inadecuada. La coagulación puede estar alterada por hay que considerar el uso de celulosa ox idada, colágena
deficiencia de vitamina K, causada por síndromes de mal- microfibrilar, trombina tópica y ácido tranexámico.
absorción, o la administración prolongada de antibióticos,
que altera la microflora intestinal que produce vitami na K. El ácido acetilsalkílico modifica la agregación plaqueta-
El plan terapéutico d ental para individuos con enfermedad ria norm al y puede provoca r hemorragia prolongada.
hepática incluye lo siguiente: Como induce una fijación irreversible a las plaquetas, los
efectos del ácido acetilsa licílico se prolongan por lo menos
l . Consulta con el médico. cuatro a siete días. Con frecuencia se utiliza en dosis peque-
2. Evaluacio nes de laboratorio: tiempo de protro mbina, ñas de 325 mg o menores por dia, lo que no suele alterar
tiempo de sangría, recuento de plaquetas y tiempo de el tiempo de sangría. Sin embargo, a dosis mayores puede
tromboplastina parcial (en pacien tes que se hallan en elevar el tiempo d e sangría y predisponer al paciente a la
etapas tardías de la e nfermedad hepática). hemorragia posoperatoria. ls Cuando el sujeto ingiere más
3. Tratamiento periodontal no quirúrgico, conservador, de 325 mg de ácido acetilsalicílico diarios, debe suspen-
siempre que sea posible. derse por lo menos siete a 10 días antes del tratamiento
4. Si se requiere operación (puede necesitar interna- periodontal en consulta con el médico. Los fármacos anti-
miento): inflamatorios no esteroideos (A INE), como el ibuprofeno,
• El INR (del inglés IlIfematiollal 1/on1ll1lized ratio) (tiem· también inhiben la función plaquetaria. Puesto que se fijan
po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervencio- en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan sólo
nes quirúrgicas sim ples, un INR < 2.5 suele ser se- un breve lapso después de la última d osis del medica·
guroZ 7 mento. Se usa el tiempo d e sangría cuando quedan interro-
• El recuento plaquetarlo debe ser > 80000/m m J gantes sobre el efecto potencial del ácido acetilsa licílico o
los AINE. No se prescribe el ácido acetilsalicílico a indivi·
Quizá la causa más común de coagulació n anormal sea duos bajo tratamiento de anticoagulación o que padecen
el tratam iento con fármacos. Los pacientes con válvulas una enfermedad vinculada con tendencias hemorrágicas.
cardiacas prostéticas o antecedentes de infarto del miocar- La heparina se emplea para la anticoagulación a corto
dio, accidente vascular cerebral o trombocmbolia están casi plazo y se suministra por vla intravenosa (por lo regular en
siempre bajo tratamien to con anticoagulantes derivados de un ámbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso
la curnarina, por e jemplo dicumarol y warfarina. 27.1~ Estos con una acción que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro
medicamentos son antagonistas de la vitamina K que redu- que se requiera tratamiento periodontal mientras el en-
cen la producción de los factores 11, VII, IX Y X de la coa- fermo recibe heparina.
gulación dependientes de vitamina K. La eficacia de la te-
rapéutica de anticoagulación se exami na por la vía del Púrpuras trombocitopénicas
tiempo de protrombina. El nivel recomendado d e anticoa-
gulación para la mayoría de los sujetos es un INR de 2.0 a La trombocitopenia se define como un recuento plaque-
3.0; con los individuos q ue tienen válvulas card iacas pros- tario < 100 OOO/mm J • La hemorragia secundaria a la trom-
téticas suele fluctuar en tre 2.5 y 3.5. 27 El tratamiento perio- bocitopenia ocurre ('11 las púrpuras trombocitopénicas
dontal se modifica como sigue: idiopáticas, tratamientos por radiación, terapias con fárma-
cos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o in-
l. Consultar con el médico tratante para establecer la na- fecciones. Las púrpuras son enfermedades hcmorrágicas
turaleza de la enfermedad sistémica subyacente y e l caracterizadas por la extravasació n de sangre hacia los te-
grado necesario de anticoagulación. jidos por debajo de la piel o las mucosas que p roducen
2. El procedimiento a reaHzar determina el INR aceptable. petequias espontáneas (pequeñas manchas rojas) o equi.
La anestesia infi ltrativa, raspado y alisado radicular se mosis.
rrutamit'/lto per101IOlUal t'II padellles CO/l t'II{ermedailes slsltlwlcas • CAPíTULO lB
El tratamiento periodonta l para individuos con trombo- 2. Antes de la quimio terapia se idea un plan de trata-
citopenia se enfoca en la disminución de la inflamació n al miento periodontal completo con un médico (véase la
reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un secció n previa sobre pacientes bajo quimioterapia).
tratamiento más radica l.n .4S Las instrucciones de higiene • Examinar los valores hemato lógicos de laboratorio
bucal y ¡as visi tas de mantenimie nto frecuentes SO I1 de cada día: tiempo de sa ngría, tiempo de coagulació n,
gran trascendencia. La derivació n al médico está indicada tiempo de protro mbina y recuento plaq uetario.
para establecer el diagnósllco definitivo y determinar las • Administrar la cobertura antibiótica antes de todo
modificacio nes del tratamient o plan ificado. El raspado y tratamiento periodontal porque la infecció n es la
alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que preocupació n principal .
el recuento de plaquetas sea < 60 OOO/mm J • No se realizan • Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles
intervenciones quirúrgicas, salvo que e l recuento plaque- de mantener o con potencial infeccioso por lo menos
tario sea> 80000/ mm J • Antes de la operación puede 10 días antes del inicio de la quimiotera pia, si el es-
precisarse la transfusió n plaquetaria. Las intervencio nes lado gene.rallo permite.
,,\~\~..'t\Q... <l~\'Yi!."t\. ~.. \~ "«\l.s. o.\.\o.\l.\'\\~\.\~ ~\b\~ '! \\0.'1 • ~ t(!a.\.i..U. (!\. dl.!.!.\::It\<1am\I.!.\\\.o ~t\od('l\\\.a\ ~a....~a.do '(
que aplicar medidas he mostáticas locales. alisado radicular) y se suministran instrucciones de-
talladas de higiene bucal, cuando e l estado del e n-
fermo lo permite. Se indican, dos veces al día, enjua-
Púrpuras no tromboci topénicas gues con gluconato de clorhexidina al 0.12% después
de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial
Las púrpuras no trombocitopénicas son consecuencias de
de hemorragia debido a la tromhocitopenia . Son neo
la fra gilidad de la pared vascu lar o bien de la trombastenia
cesarios presión y sustancias hemostáticas de superfi -
(alteraCión de la agregación plaquetaria). La primera tiene
cie según estl! indicado.
una mult itud de causas: reaccio nes de hipersensibilidad,
3. Durante las fases agudas de la leucem ia sólo se inicia e l
escorbuto, infecciones, sustancias químicas (fena cetina y
tratamiento periodontal de urgencia. Hay q ue eliminar
ácido aceti lsalicí lico), disprotei nemla y varias más. La
toda fuente potencial de infección para preve nir la dise·
tro mbastenia se prese nta e n la uremia, enfermedad de
minación sistém ica. Muchas veces, el tratamiento con
Glanzmann, ingestión de ácid o acetilsalicílico y enferme-
antibióticos es la elección, en combinación con el des-
dad de van Willebrand"s Las dos clases de púrpuras no
bridamiento no quirúrgico o quiTÚrgito.
trombocitopénicas pueden ocasio nar hemorragia in me- 4. Se instituye el tra tamien to paliativo de úlceras bucales o
diata después de una he rida gingival. El tratamiento con-
mucositis con sustancias como la lidocaína viscosa. Para
siste principalmente en presi ó n directa aplicada por lo
prevenir infecciones secundarias se administran antibió-
menos durante 1S minutos. Esta presión inicial debe con-
ticos por vía sistémica.
trolar la he morragia, excepto si los tiempos de coagu lació n
5. La candidiasis bucal es común en el pacient e leucém ico
son anormales o hay ot ra herida . Se o mite la terapéutica
y se trata con suspensio nes de nistatina (100000 U/ m l
quirúrgica a menos que se resuelvan los problemas plaque- cuatro veces por d ía) o supositorios vaginales de clotrl-
tarios cualitativos y cuantitativos.
mazol ( 10 mg cuatro a cinco veces diarias) ..19
6. En sujetos con leucemia cró nica y quienes experimen.
tan remisión se realiza raspado y alisado radiculares sin
DISCRASIAS SANGUrNEAS complicaciones, pero se evita la intervenció n periodon-
tal en la medida de lo posible.
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el
• El día del procedi mie nto se estima la cantidad de pla-
curso de la terapia periodonta l. Puede haber alteracio nes de
quetas y el tiempo de sangría. Si alguno de los dos es
la cicatrización de heridas, hemo rragia, aspecto de los teji-
baja, se pospone la sesió n y se refiere el paciente al
dos y propensión a la infecció n. Los odontólogos deben
médico tratante.
conocer los signos y sinto mas clínicos de las discrasias
sanguíneas, la disponibilidad de exámenes de laboratorio y
Agranulocitosis
la necesidad de la de rivación al médico.
Los pacientes con agranulocitosiS (neutropenias cíclicas y
l e ucemia granulocitopenias) tienen mayor propensió n a las Infeccio-
nes. La cantidad total de leucocitos desciende y los leuco-
La modificación del tratamiento periodontal para personas citos granulares (neutrófilos, eosl nófilos o bas6filos, o am-
con leucemia se basa e n la mayor proclividad de los pacien- bos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen
tes a la infección, la tendencia hemo rrágica y los efectos de estar marcados por destrucció n periodonta l temprana
la quimioterapia.·n avanzada. ro Cuando es posible, hay que efectuar el trata·
El plan terapéutico para tales individuos es el que se miento periodontal durante los periodos de remisión . E.n
enlista a continuación: esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea
posible mientras se reducen las fuentes potendales de in-
l . Referir al e nfermo para una valo ració n médica y trata· fecciÓn genera l. Después de la consulta con el médico, se
miento. Se requiere la estrecha colaboración del clí- extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instruccio-
nico. nes de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexldina
1::i~7!jJ8 PARTE 5 • Tmtamiwto (le la ell(en/l(u/m/ fX'riotloll/a/
dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan tección, el paciente también está protegido contra la infec-
a cabo con delicadeza, bajo protección antibiótica. ción por HOV.
Tal vez la hepatitis C sea la más grave de todas las infec-
ciones virales de hepatitis en razón de su índice elevado de
ENFERMEDADES INFECCIOSAS infección crónica. Sólo el 15% de los pacientes infectados
con HCV se recupera del todo; el 85% padece infección
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de na- crónica por HCV, que incrementa notabl emente el riesgo
turaleza incierta, y en vista de que los historiales clínicos de ci.rrosis, carcinoma hepatocelular y en fermedad es hepá-
son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar ticas. De hecho, la infección por HCV es la causa más im-
a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una en- portante de trasplante de hígado en Estados Unidos. Por
fermedad infecciosa. La protección de pacientes, operado- desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo trans-
res y personal del consultorio requiere la aplicación de mite primariamente por vía percutá nea o pe rmucosa, los
precauciones generales para cada individuo con la finali- trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas in-
dad de
reducir al mínimo la infección y la contaminación fligidas con instrumentos con taminados.
cruzada. Esta sección contiene un comentario breve sobre La hepatitis G es un virus recién descubierto y todavía
hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H IV), sín- no se conoce bi en su epidemiología y virología . Es raro que
drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculo- se presente como infección solitaria y suele aparecer como
sis en relación con las precauciones requeridas en el trata- coi nfección de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV
miento periodontal. se transmite por vía sanguínea.
A continuación se ofrecen las pautas para tratar a pa-
He pa titis cientes con hepatitis:
Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que l. Si la en fermedad, si n importa r cuá l sea su clase, es ac-
causa n hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, O, E Y tiva, no se realiza el procedimiento pcriodontal , salvo si
G.1 Ul La virología, epidemiología y proftlaxis de estas for- la situación es una urgencia. En este último caso hay
mas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la que segui r el protocolo pa ra individuos positivos al
mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnos- HB,Ag (antígeno de superficie del HBV).
tica, el odontólogo debe conocer los grupos de alto riesgo, 2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se
como pacientes e n diálisis renal, trabajadores de la salud, consulta al médico tratante para establecer la clase de
personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron trans- hepatitis, evolución y duración de la enfermedad, modo
fusiones múltiples, homosexuales, consumidores de drogas de transmisión y cualquier enfermedad hepática crónica
y pacientes institucionalizados. o estado de portador vi ral .
Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin 3. Cua ndo se trata de individuos recuperados de las hepa-
enfermedad hepática coincidente. Estos virus se transmi- titis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento perio-
ten por vía fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos don tal habitua l.
la transmisión del HAV se produce por contacto personal, 4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B
sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se trans- y O, hay que consultar al médico y solicitar pruebas de
mite por agua potable contaminada con materia fecal , lo laboratorio para HB,Ag y anti-HB. (anticuerpo para el
cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad antígeno de superficie de HBV).
hay vacunas para proteger contra la infección por HAV, • Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negat ivas pero
pero no contra la del HEV. se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena
La infección por hepatitis B puede generar lesión hepá- otra determinación de HB,.
tica crón ica y estado de portador crónico. La infección • Es probable que los pacientes que son positivos al
crónica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos HB,Ag sean infectantes (portadores cróniCOS); el
infectados, con índices muy superiores entre lactantes y grado de infectividad se mide mediante la determina-
niños. Como la transmisión básica tiene lugar por vía he- ción de HB,Ag.
matógena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud. • Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan
Entre ellos, los índices más elevados de infección por HBV en forma coml"m (poseen anticuerpo al antígeno
se reconocen en odontólogos y cirujanos buca les.l.l La vía H",).
de infección más común en el consultorio dental son las • Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma
heridas percutáneas o permucosas con instrumentos o agu- corrie nte.
jas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se reco- 5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consul-
mienda para todos los trabajadores de la salud. tarse al médico para establecer el riesgo de transmisibili-
El virus de la hepatitis O es un virus defectuoso que dad y estado actual de la enfermedad hepática crónica.
necesita [a presencia del HBV para su supervivencia, repll- 6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB,Ag
cación e infectividad. El material genético del HOV se aloja (portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita
dentro de la capa de antígeno de la superficie del HBV. Así, tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precau-
la prevención del HOVes simila r a la del HBV y se funda ciones:
principalmente en la vacuna. Una vez que los títulos de • Consultar con el médico del paciente acerca de su es-
anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro- tado.
Tratamil'llto periodO/lf(l1 en IXlcientt's eOll t'1I(mlledades sisthllicas • CAPiTULO 38 579
Fuente Heces Sangre y liquidas Sangre y Irqui- Sangre y liquidas Heces Sangre
corporales dos corpo- corporales
rales
Modos Fecal-bucal Percutáneo/ Percutáneo/ Percutáneol Fecal -bucal Percutánea (suele
primarios de permucaso; permucoso permucaso (se ocurrir como
transmisión sexual produce sólo coinfección de
después de otros virus de
infección pre- la hepatit is)
via con HBV o
como una coin-
rección de HBV)
Periodo de 15-50 dras 50-160 dlas 15-150 dlas 15-150 dlas 15-60 dlas Desconocido
incubación
Riesgo de No hay in- Varia con la edad: Muy alto 5% cuando se No hay infec- Se desconoce si
infección fección adultos (5 a (> 85%) adquiere como ción crónica hay infección
crónica crónica 10%); niños coinfección de crónica
(25 a 50%); HBV: > 70%
lactantes cuando se ad-
(> 85%) quiere como se-
gunda infección
en un portador
crónico de HBV
¿Inmunidad SI: anti- Casi siempre: se No: se produce Como la infección Desconocida Desconocida
protectora cuerpo producen an- el anticuerpo de HDV requiere
después de anti-HAV ticuerpos para anti -HCV. infección previa
la infección ? el antrgeno nó- pero no suele o coinfección de
cleo. anUgeno ser protector HBV, la inmuni -
e y antlgenos dad protectora
de superficie: es similar a la de
el anticuerpo la hepatitis B
para el antr-
geno de super-
ficie anti-HB es
el más protec-
tor; hay estado
de portador
crónico
¿Se dispone sr Sr No SI (la vacuna contra No No
de vacuna ? HBV protege
contra HDV)
• Si es probable que sangre durante el tratamiento o • Debe utiliza rse la mayor cantidad posible de compre·
después de él, se cuantifican los tiempos de protrom- sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma·
bina y de sangría. La hepatitis puede alterar la coagu- nqas de cajones y bandejas. También hay que prote-
lación; hay que modificar el tratamiento en concor- ger el respaldo de la cabeza.
dancia. • Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva,
• Todo el personal en contacto con el paciente debe máscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un recep-
aplicar la técnica de cobertura total, con másca- táculo fo rrado. Después del tratamiento se envuelve
ras, gua ntes, lentes o protectores oculares y batas de- todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas
sechables. de desechos contaminados.
. ._ "80
" PARTE 5 • Tralllmielllo tll' la enfermedad {It'ril)(follflll
• Se debe seguir una t&:nica aséptica todo el tiempo. arrala resultado negativo, los pacientes se tratan con nor·
Hay que reducir al mínimo el aerosol al no usar ins- malidad. Todo individuo que te nga antecedentes de segui-
trumen tación ultrasónica, jeringa de aire o piezas de miento médico insuficiente (es decir, falta de radiografías
mano de alta velocidad; recuérdese que la saliva con- anuales de tórax) o evidencie signos o síntomas indica tivos
tiene un desUlado del virus. Es muy aconse jable ha- de tuberculOSiS, debe referirse para su valoración. E[ trata·
cer un enjuague previo de glucon ato de clorhcx idina miento adecuado de la tuberculosis lleva un mínimo de [8
por 30 segundos. meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir
• Cuando se concluye la sesión, todo el equipo se cepi- radiografías de tórax, cultivos de esputo y exa men de los
lla y esteriliza. Si no es posi ble esterilizar o desechar sintomas del paciente realizados por el médico al menos
un elemento, no se lo usa. cada 12 meses.
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CA PÍTUL O
Tratamiento periodontal
en pacientes geriátricos
Denise 1. Fedele y Unda C. Niessen
• • •
CONTENIDO
_..
puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los Porcentaje de individuos d entados por edad y género
pacientes geriátricos. A las personas con dificultades audi- (E... tados Unidos, 1998-199 1)
tivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta más
difícil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la ...... Toda. la.
.......
prádica de una buena higiene bucal. de edad Masculino f_ino
90 90
1 mm oma)'Of 3mmo mayor
80 80
70 70
...
~50
60
~
60
50
J 40 ~
~ 40
30 30
20 20
lO lO
O O
45 -54 55-84 45 - 54 55-64 65+
85+
Edad
Edad
jóvenes y que desean hacer una inversión significativa en cuello y su terapéutica; alergias, técnicas de bigiene bucal;
atención odontológica .2.1 consumo de tabaco y alcobol; y toda dificu ltad o problema
relativos a la terapia odontológ-ica. Además, el historial
Xerostom ía odontológico debe revisa r las lesiones pasadas, la percep-
ción que tiene la persona de resul tados de tratamientos
La saliva desempeña un papel esencial en el manteni - pasados o futuros, la fluoraci ón del agua de consu mo (bo-
mie nto de la salud bucal. Muchas personas de la tercera teHa, pozo, comunales) y el tipo de pasta denta l (fluorad a
edad consumen medicamentos para enfermedades y tras- o no fluo rada).
tornos crónicos. Más de 500 fármacos prescritos y de mos-
trador provocan disminución de la saliva, sequedad de la Revisión de los antecedentes médicos
boca y xerostomía. Los medica mentos que suelen produci r
xerostomía y menor cantidad de saliva son los antidepresi- El historial clínico debe detallarse e incluir una relación
vos tridclicos, antihistaminicos, antihipertensivos y diuré- sintética de las lesiones físicas y mentales actuales y pasa-
ticos. El consumo de fár macos causa resequedad de la boca, das, si n olvidar alergias y procedimientos invasivos. La re-
si bie n la boca seca se halla relacionada con ciertas enfer- visión ba de centrarse en la evaluación cuidadosa de enfer-
medades o trastornos generales como el tratamiento por medades y trastornos sistémicos, particu larmen te los que
radiación para cánceres de boca, cabeza, cuello y tiroides, influye n en el tratamiento denta l, como anormalidades
síndrome de Sjogren, diabetes no controlada, trasplantes hemorrágicas y uso de anticoagulantes, diabetes, proble-
de médula ósea, trastornos tiroideos y de presión.9 mas de válvulas ca rdiacas, cie rtas afecciones cardiovascula-
Las medicaciones que inducen xerostomía también per- res, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y
turban la masticación, la fonación, el gusto o la deglución consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una
y aumen tan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y consulta con el médico del paciente, especialmente cua ndo
candidiasis. se trata de un individuo con problemas sistémicos o si se
pie nsa practicar tratamientos complicados o invasivos.
Candidiasis Aunque la obtención del hi storial médico puede tomar
mucho ti empo con los pacientes geriátricos, el diálogo
La proliferación excesiva de Candida albicans y su infiltra- entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia
ción en las capas de la mucosa bucal generan una infección información valiosa acerca de aspectos médicos, psicológi-
patógena. Las causas pueden ser locales y sistémicas y la cos y terapéuticos.
infección se conoce, en general, como calldidiasis. l1
Todo padecimiento que pone en peligro el sistema in- Revisió n d e la med icación
munitario del paciente puede considerarse un factor de
riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede apare- Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo con-
cer por el consumo pro longado de fármacos como antibió- siderable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre.
ticos, tratamien to con esteroides o quimioterapia. La dia- El cuadro 39-2 presen ta una lista de los 20 fármacos más
betes mellitus, tra tamiento por radiación de cabeza y recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos fármacos
cuello y virus de inrnunodeficie ncia humana (H IV) son utilizados por los ancianos pueden tener efecto nega tivo
factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda. sobre la salud buca l. Para obtener una lista com pleta de
Esta anormalidad se presenta como una lesión blanca que recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al
puede desprenderse con una gasa y de jar una zona erite ma- paciente que lleve los fra scos o cajas de cada fá rmaco al
tosa .11 consu ltorio. Esto permite conformar una relación com-
Muchas veces la candidiasis atrófica crónica se presenta pleta de med icamentos y también aporta mayor informa-
como una zona eritematosa debajo de prótesis superiores ción acerca de dosis y número de médicos que prescriben
en bocas con ma la h igiene oral. En pacientes sin prótesis, las medicaciones.
la candid iasis at rófica crónica puede aparecer como un
enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado Valoración del riesgo
de la boca. "
La candidiasis atrófica crónica, o queilitis angu lar, puede La American Society of Allesthesiologists estableció una útil
manifestarse en los pliegtles o las comisuras labiales. Esto herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirúr-
ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alre- gica. l •l • La herramienta (recuadro 39- 1) estadifica a los pa-
dedor de los ángulos de la boca o se lame los labios con cientes en cinco categorías, ajustadas por edad, sin permitir
frecuencia. 11 que un sujeto geriátrico se asigne a la clase 1, y se ha vali-
dado en personas mayores de 80 años. En su origen, este
sistema de clasificación se destinó a valorar el riesgo qui-
VALORACiÓN ODONTOLÓGICA Y MÉDICA rúrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actuali-
dad se emplea tambié n para va lorar el riesgo antes de las
Revisión de los antecedentes dentales pruebas diagnósticas e intervenciones quirúrgicas ambu la-
torias. Los odontólogos pueden utilizar esta herramienta
La revisión debe incluir, a lo sumo, tratamien tos restaura- para evaluar a individuos antes de realiza r procedim ientos
dores pasados, periodontales y otros; cáncer de cabeza y quirúrgicos periodontales. ' 6
Tra/awlt'nw periodoll/al en padt'lI/es gt'fiá/ric().J • CAPITULO 39
"'.......
hábito de fumar, susceptibilidad genética, observancia de
la terapia y diabetes. Z5
-
7 n I i
distancia en el momento del diagnósticoY Además, en los
18 Vasotec Inhibidor de ECA .... ltimos 25 años el índice de supervivencia de cinco años
19 ~n no ha mejorado." Las lesiones del cáncer bucal y faríngeo
20 Cephalexin A ntibiótico pueden ser indoloras. Este padecimiento puede ap.lrecer
como una úlcera , una tume fa cción o una zona Irritada rola
Tomado de Zoeller J The IOp 200 drugs. Am DrugglSI 1999:216:2 ,
o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas.
IRS Inhibidor de la recaptacion de serotOnlna, [CA: enZima conversora
Otros signos de cáncer bucal son la tumefacción de gan-
glios linfáticos y dificultad al hablar o deglutir.&
de ang lotensina
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CAPÍTULO
Tratamiento de las periodontitis
refractaria, agresiva, ulcerativa
necrosante y relacionada con
enfermedades sistémicas
R;chard J. Nagy y Michael G. Newman
• • •
CON T EN ID O
~
a mayoría de los pacien tes con las formas más bacteria na es va liosa para el tratamiento, ya que la ¡nfor-
hecucntcs de ?c~ \od()ntitis adulta cf6ni.ca reac- mad6n se uti\\7..a ?¡na de.te.tminat \a se\\sibilidad a a\\tibió-
ciona bien casi siem pre a los tratamientos co- ticos de los patógenos probables. Asimismo, se han llevado
rrientes. Lo habitual es que inclu yan el d esbridamiento y a cabo otras pruebas bacterianas pa ra examinar la micro-
algunas veces procedimientos quIrúrgicos en ciertos pa- flora que se recoloniza después de la terapéutica.
cienles. seguidos por un mantenimiento adecuado a largo
plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las
clases atípicas y menos frecuentes de periodontit is no DIAGNÓSTICO DE LA PERIODONTITlS
reaccionan a estas conductas terapéuticas com unes. Tales REFRACTARIA
formas atípicas de la periodontitis se clasifican principal-
mente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y rela- Aunque por lo general no se acepta el diagnóstico de perio-
cionada con enfermedades sistémicas. 1J.2.I dontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccio-
El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es nan al tratamiento corriente, razón por la cual se comenta
complicado y a menudo requiere el uso de modalidades su tratamiento. El diagnÓstico de periodontitis refractaria
terapéuticas más in tensivas y complej as. Como estos suje- exige reunir datos iniciales y su valoración ulterior. Es la
tos no reaccionan "de manera norma l" a los métodos co- manera principal que tiene el odontólogo para establecer
rrientes, es lógico pregu ntarse si existen problemas en los la normalidad de la reacción del paciente al tratamiento
sistemas de reacción del huésped. Aunque se han hecho (cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan for-
intentos para cla rificar el perfil inmunológico de estos pa- mas graves de destrucción periodonta l desusadas para su
cie ntes, no hay indicios importantes o definitivos para edad. En estos casos, el diagnóstico no es el de periodonti-
mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia lis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades
para estos individuos es la com binación de desbridamiento agresivas analizadas más adelante en este c.1pítulo.
radicular minucioso con acceso qui rúrgico, O sin él, trata- Un paciente con pcriodontitis refractaria no suele pre-
mien to an ti microbiano y un programa de ma ntenimiento sentar ca racterística clínica distinguible alguna duran te el
periodontal vigilado de manera estricta. La identificación exa men inicial en comparación con otros tipos de perio-
59 1
..-,5~'~2 ¡'ARTE 5 • Tmtllllliemo de 1(/ rll{enlletlad periodOlltal
dontitis. Por 10 tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse ca, análisis de restricción de la endonucleasa, detección de
a las modalidades terapéuticas convencionales de la perio- antígenos y enzimas bacterianas y análisis que emplea la
dontitis crónica. Por ello, después del tratamiento el diag- reacción en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas
nóstico diferencial debe descartar las siguientes altera- pruebas proporcionan información acerca de la presencia y
ciones: el porcentaje relativo de patógenos pcriodontales sospecha-
dos y, lo más importante, determinan la sensibilidad del
L Periodolltitis tratada de mOlIera il/adecuada. Muchas for- organismo a antimicrobianos específicos. Esta información
mas de periodolltitis se tratan con eficacia mediante las capacita al odontólogo a realizar una selección antibiótica
modalidades actuales disponibles, cuando éstas se reali- más informada y adecuada.
zan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado Una combinación de desbridamiento radicular a fondo
después del trata miento se establece que el paciente no y tratamiento de antibióticos sistémicos reduce la hemo-
reaccionó adecuadamen te a él, se debe determinar si la rragia al sondeo, supuración, profundidad de bolsa e inci-
terapóu tica se instituyó en la forma correcta. La única dencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los
manera de descartar una periodontitis mal tratada con- patógenos periodonta les en pacientes que presentan peri-
siste e n llevar a cabo el tratamiento más minucioso odontit is refracta ria. El desbridamiento mecánico con ali-
posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o e¡¡mi- sado y raspado radicular genera una reducción considera-
nar tooos los factores causales y utilizar las técnicas más ble de bacterias supragingival es y subgingiva les totales,
avanzadas. pero los patógenos principales como Actillomlolllls (ICtiIlO-
2. Periotlolltitis relaciollada COII la elimilluci611 il/slIficiente de mycetemcomitalls pueden escapar al efecto del tratamiento
plura por el paciente. Como el control de la placa es un gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales
requisito para el buen resultado del tratamiento perio- o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera
dontal, Z7.J4,JS es necesario poner atención especial a la del alcance de los instrumentos manuales o debido a me-
evaluación cuidadosa del control de placa antes de da- canismos de defensa débiles del organismo. El tratamiento
sificar un caso como periodontitis refractaria. Una perio- quirúrgico también elimina los tejidos marginales que
dontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfer- pueden estar invadidos por bacterias. lO Además, hay que
medad periodontal que no reacciona o es rebelde más modificar la morfología de los tejidos gingiva les para faci-
que los casos corrientes. De igual modo, muchos odon- litar la eliminación diaria de placa por el paciente.
tólogos pueden conside rar que un paciente que no El tratamiento antibiótico sistémico apunta a reforzar el
cumple con tina higiene bucal adecuada es consecuen- procedimiento periodonta l mecánico y apoyar el sistema
cia dI! una falla profeSional de sí mismos, que no lo de defensa del huésped para superar la infección y eliminar
mot h,aron, educaron y con trolaron de modo adecuado.
los patógenos subgingivales que persisten después del tra-
Si se co nsidera desde esta perspectiva, estos casos deben
tamiento periodontal mecánico corriente. La terapia anti-
incluirse en la categoría de "periodontitis mal tratada".
biótlca en la periodontitis refractaria se basa en los resulta-
3. Lesiones ellrfodóflticas. An tes de establecer el diagnóstico
dos obtenidos por pruebas diagnósticas microbianas. Se
de periodontitis refractaria hay que sospecha r la presen-
cia de una lesión c ndodóntica y descartarla. E.I odontó- han suministrado muchos antibióticos según sea la micro-
logo debe sospechar una causa e ndodóntica, en especial flora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de éxito. 1z
en aquellos sujetos con enfermedad recurrente locali- Para la periodontitis refractaria que no reacciona al trata-
zada. miento antibiótico inicial, la intervención siguiente in-
cluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora
remanente, que se realizan sólo mediante cultivos.
Se puWle diagnosticar un caso de periodontltls refracta- Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta·
ria genuina si hay pérdida de la inserdón una vez que el ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con
profesional y el padente han realizado bien el trata- tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al
miento y el control de placa y se han eliminado todos fármaco debido a su uso frecu ente. '~·z.... ¡." En sujetos con
los factoJe5 causales. periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes
a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resisten-
cia. 1JI Sin embargo, algunos individuos con periodontitis
refractaria aún se benefician con la tetraciclina o sus deri-
MODALIDADES TERAPÉUTICAS vados.
Se han tratado con éxito los casos de periodontitis re-
Periodontitis refractaria fractaria cuya microflora consiste básicamente en microor·
ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato
La determinación del pronóstico y el tratamiento se basa de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por estable-
en las pruebas disponibles de la bibliografía y la experiencia cer el régimen más adecuado de tratamiento antibiótico
propia del clínico.2!; El primer paso del tratamiento de la pe- para estos individuos. Los antimicrobianos si milares, que
riodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reco- contienen 2S0 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato
nocimiento de Jos patógenos y las pruebas de sensibilidad . de potasio, se han administrado tres veces al día por 14
Estas pruebas microbiológicas incluyen análisis de cultivos, días, además del alisado y raspado radicula res, y han redu-
valoración microscópica, análisis de sonda de ácido nuclei- cido la pérdida de inserción por lo menos 12 meses. De
rmtaml,,,to dI' 111 pt'ritxloutitis "trl/etllrill, agresh'a, ulcerativa nec:rosantl' y rel(lc/oll/lllll cmll'lI{ermedmlrs sistrmicas • CA PiTULO 40
mi tan agregar dientes. El uso de implantes den tales tam- cuatro veces al día por dos semanas), colgajos modificados
bién se considera con gran precaución, sobre todo en de Wid man y visitas periód icas de mantenim iento (una
personas desdentadas parciales. visita cada mes por seis meses y después una sesión cada
Aunque la relación causa·efecto entre periodontitis y t res meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y
periimplantitis no está establecida, ex iste una relación en- maduración que las anomalías similares en personas con
tre la microflora de las bolsas periodontales y las periim- periodontitis crónica . Estos investigadores recvaluaron sus
plantarlas.:ro·ll.n La combinación de implantes y dientes resultados al cabo de cinco años y halla ron que el trata-
con enfermedad periodontal es posible, pero debe expli- miento produjo resolución de la inflamación gingival, ga-
carse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva nancia de inserción clínica y relleno de hueso en defectos
a cabo mientras la enfermedad no se estabilice. angulares. 19
Varios especia listas observaron un relleno óseo ex-
Perio dontitis agresiva celente en casos de periodontitis agresiva localizada tra-
tados con tetracicl ina además de procedi mientos de col-
El pronóstico para pacientes con periodontitis agresiva (en gajo y colocación de injertos.!I.' 6 En las figu ras 40- 1 y
especial las formas de inicio temprano) depende de la clase 40-2 se observa la destrucción anterior al trata miento y la
de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de reparación ósea en un individuo tratado por Ba rn ett y
destrucción al momento del examen. Las formas generali. Baker.'
zadas, que por lo regular están relacionadas con alguna La falta de reacción de la periodontitis juvenil al trata-
afección sistémica (cap. 28), tienen un pronóstico peor que miento local sim ple se interpretó corno resultado de la
las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva presencia de A. actillomycetemcomitalls en tejidos,S.lo en los
tenga una rem isión espontánea. Es importante obtener que permanecía después del tratam iento para reinfectar la
radiografías tempranas para evaluar el estado de la enfer- bolsa. Es necesario el uso sistémico de antibióticos para
medad. eliminar la bacteria de los tejidos ..!2
En el pasado se intentaron con éxito diverso los siguien-
tes tratamientos para la pcriodontitis agresiva localizada: Consideracion es actuales del t ratamiento . Los pa-
cientes con periodontitis agresiva diagnosticados en fo rma
1. Extracción. Después de extraer los dientes afectados, ha- temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal
bitualmente los primeros mola res, se observa una cicatri- habitual. Por lo general, cuanto antes se d iagnostique la
zación común. Se ha referido el agrandamiento del seno enfermedad incipiente (como lo señala la menor destruc-
maXila r como una secuela desfavorable q ue hace dificil ción) tanto más conservador será el tratam ien to y más
el tratamiento de los dientes vecinos. 2 También se ha predecible el resultado.
intentado el trasplante de los terceros molares en desa· En casi todos los casos se administra tetracicli na por vía
rrollo a los alveolos de los primeros molares extraídos. sistémica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro
2. Tratamiento periodo/lta/ co"iellte. Esta forma terapéutica veces al día por lo menos una semana) además de un tra-
incluye raspado y alisado radiculares, cureta je, procedi- tamiento mecánico local. Si está indicada la intervención
mientos median te colgajo con injertos óseos y sin ellos, quirúrgica, se administra tetraciclina sistémica y se le in-
amputaciones rad iculares, hemisecciones, ajuste oclu- dica al paciente que la consuma por lo menos una hora
sivo y control de placa estricto. J,J] Sin emba rgo, la reac- antes de la operación. También se prescribe doxicicli na,
ción fue im predecible. Son de gran importancia las visi- 100 mg por día. Pa ra promover la cicatrización y el control
tas de ma ntenimiento frecuentes.I ~ .¡o de la placa también se utilizan en juagues de clorhexiclina,
3. Tm tamieulo alltibi6tico. A finales del decenio de 1970 y que se continuan por varias semanas.
principios del de 1980 la identificación de A. acti/lomy. En los casos de pcriodontitis agresiva localizada refrac-
cete1l/comitalls como ca usante principal y el descubri- taria se sospecha la presencia de especies de Actinobaci/llls
mien to de que ese organismo penetra los tejidos clari- resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas
ficó la patogen ia y proporcionó una base más sólida de sensibilidad a an tibióticos, el clínico puede considerar
para el tratamiento. s Varios autores informaron el éx ito una combinación de amox icilina y metronidaZOI, similar
con t'l uso de a ntibióticos como coadyuvantes de la te- al régimen sugerido para pacientes con periodontit is refrac-
rapéutica corriente. Genco y colaboradores 10 informa- taria. 1JO• J9
ron el t ratamiento de la periodontitis agresiva localizada
con raspado y alisado radicular además de tetraciclina Periodontitis agresiva generalizada
(250 mg cuatro veces por día por 14 días cada ocho se·
manas). Las medidas de los defectos verticales se toma n En términos generales, el tratamien to para pacientes con
a intervalos de más de 18 meses después de iniciar el las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy
tratamiento. Se ha logrado detener la pérdida ósea y un si mila r al de aquellos con formas refractarias de la enferme-
tercio de los defectos presentaron aumento del nivel dad. Hasta la fecha no hay dalas que sugieran alteraciones
óseo, mientras q ue en el grupo control continuó la pér- de los métodos utilizados para las formas refractarias del
dida ósea. padecimiento.
El índice de progresión del trastorno puede ser más rá-
Liljenberg y Lind h el ~ trataron a pacientes con periodon- pido en individuos más jóvenes y por lo tanlo el odontó-
titis agresiva loca lizada mediante tetraciclina (250 mg logo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere
TratamientQ de 111 jleriUíJouti¡i_s r('fmeluriu. "sresim, ulceml i"u /l('("rosrlllte y lelt!ciülWrJlI COII /!u(ermerJllllt's sistémims • CA l'íTUlO 40 595
Fig. 40-1 . Las radlograflas ¡lustran la evolución de una lesión osea en el caso de periodontltis agresiva l oci.l hzi.ld~ (~ ntes periodontltls j uvenil
localizada), A, enero 29. 1979; B. agosto 16, 1979; C. lebrero 22. 19BO: D. mayo 15. 1981 ObsérVese el detenoro progresivo del nivel óseo.
(Tomado de Barnetl ML. Baker RL. The formatlon and healing 01 osseous lesions in a patlent wlth locahzedjuvenlle penodOntltlS, Case report o J
PenodontoI19B3:54:14B,)
la colaboración estrecha ('n tre los miembros del equipo de agresiva generalizada se ha registrado pérdida de peso, de-
tratamiento, que incluye periodoncista, odontólogo gene- presión mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de
ral, higienista dental y médico del paciente. controles del paciente es frecuente, es posible observar las
Es importante examinar y observar el estado físico gene- exacerbaciones de la inflamación gingivaJ proliferaliva en
ral del sujeto, ya que en las personas con periodontitis una etapa inicial. En la actualidad se aconse ja examinar al
PA RTE 5 • Tratamiellto de '(1 ('I1(1"lIIl'll(l(1 periooQllf¡11
Fig . 40-2. Radiografia5 posoperatorias cJeI paciente que se muestra en la figura 40- 1. A. noviembre 6. 1981 : B. marzo 3. 1982. El tratamiento
conmtlO en enser'lanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Junto con la admi ntstraciOn de 1 g de tetraciclina al dla por dos semanas
'J. por ultimo. colgajos de Widman modifICados. (Tomado de Barnett Ml, Baker Rl. The lormation and heallng 01 osseous leSlOns In a patlent
Wllh locahzcdJuvcmle periodontitis. Case report o J PeriodontoI1983;54:148.)
enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormali- mente de las formas agresivas descritas con anterioridad.
dad está en la fase activa. No obstante, las consideraciones terapé uticas son si milares
e incluyen evaluaciones médica y antimicrobiana local,
Periodontitis ulce rativa n ecrosante tópica y sistémica, con base en los resultados de las pruebas
de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra·
Los individuos con periodon titis ulcerativa necrosante tamiento intensivo.
(PUN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el
médico. Como se indicó en el ca pítu lo 27, muchas veces
estos suietos tienen un factor sistémico predisponente que
hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras ALGORITMO DE TRATAMIENTO
periodonta les. Es preciso que estos individuos reciban un
t ratam iento radical que incluye evaluaciones médica y El tratamiento individualizado a partir de la información
antimicrobia na local, tópica y sistémica, sobre la base de acerca de las bacterias del paciente es difícil por diver-
los resultados de las pruebas de laboratorio. sas razones: a) los individuos con la misma presen tación
Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus clínica pueden tener grandes diferencias en su microflo-
y otros microorganismos no bucales, lo que complica las ra periodontal y b) los enfermos con la misma microflora
decisiones del tratamien to. La higiene bucal de dichas per- pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta·
sonas se complica porque a veces los teiidos son dolorosos. ciones clínicas. lS
En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza La fi gura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o al-
y anlib'lcterianas diluidas. El tratamiento de la PUN rela- gorit mo, para un sujeto con periodontit is refractaria. Este
cionado con el síndrome de Inmunodefi ciencia adquirida algoritmo también se utiliza como gu ía general para mu-
(SIDA) se presenta en el capítulo 5 1. chos tipos de pacientes con formas agresivas de la en ferme-
dad considerados en este ca pÍlulo . ~ El algoritmo empieza
Periodont itis re lacion ada con enferme d ad es con la identi fi cación del estado del paciente: patológico (A)
sist é m icas o no patológico (8). La presencia de en fermedad periodon.
tal (A) guía al odontólogo para realizar una serie de trata-
Varias enfermedades sistémicas predisponen a las personas mientos (C), que las más de las veces comienzan con el
que las sufren a desarrollar periodontilis, que puede ser del raspado y alisado radicu lar y suelen continuar hasta las
tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable- intervenciones quirúrgicas.-
TratamÍlmto de la periodontitis refTt/Ctllria, agresiva, rllcerativa IIecrosanle y relacionada con enfermedades sis témiCl/s • CAI'ITULQ 40 5,
9~~_..
¡
Sí (A)
¡
Vigilancia
¡ profiláctica
Raspado/alisado radicular
Tratamiento (C) ----~... I
mantenimiento Evaluación
, ,
microbiana (1)
,
Tratamiento Antibiótico
,
local (J)
, ,
sistémico (K)
, ,
Reevaluación (l )
,
rr:l
Examen
I
l
,
Factores
Ti':':T. .-----.
I
Cambio
,
Tratamiento
d.
mantenimiento
,
del huésped de antibióticos ,
combinado
Examen
d.
mantenimiento
Fig. 40-3. vras de decisiOn terapeutica.
Después del tratamiento se realiza una reevaluación del En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una si-
paciente (O) para determinar si es estable (E) o no (F). En tuación en la cual los signos clínicos de enfe rmedad y [os
esta etapa, el individuo evidencia una combinación de patógenos periodontales están presentes. El tratamiento
signos clínicos que son el resultado de una interacción del clínico se recomienda porque el diente está en un riesgo
agente causal con los factores predisponen tes para producir claro de progresión de la enfermedad.
el estado clínico observado. Como e¡emplo, se utiliza la El recuadro 2 indica una situación en la cual hay signos
presencia de patógenos periodontales como factor causal clínicos de la enfermedad en ausencia de patógenos perio-
blanco. Existen cuatro si tuaciones posi bles que describen el dontales, segun se detecta con la prueba particular em-
estado del individuo (recuadros 1,2,3 Y 4 en la fig. 40-4). pleada para el paciente. En este caso se instituye trata-
PARTE 5 • Tmt(ll/liellfo de I{/ f'"rrmwd(ld periodollt(/I
Presente Ausente debe evaluar la posible deficiencia del sistem a inmuni tario
del huésped al consultar con el médico tratante y con side·
E"I.~o
rar un régimen antibiótico diferente . Si persiste la enferme·
{ 1 2
dad (O), el objetivo es bloquear los f"le m entos q ue inician
Estado clínico la enfermedad al emplear métodos de prueba y error para
el tratamiento, lo cllal puede ser frustrante y a menudo
S,,,,, 3 4 lleva al fracaso. Cua ndo el tratamien to no es adecuado, la
anormalidad se clasifi ca como refractaria o resis te n te a l
tratamiento.
Fig. 40-4. Cuatro posible5 combinacione5 de e5tados microbiano Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el
y cllnico de pacientes. 1. Signos cllnicos de enfermedad presente/ mantenimiento y los exámenes de control periódicos.
patógenos presente5. 2. signos clfnicos de enfermedad presente/pa-
tógenos ausentes. 3. signos cllnicos de enfermedad ausente (sano)/
patógenos presentes. 4, signos cllnicos de enferm edad ausente
(sano)/patógenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG. MANTENIMIENTO
Komman KS. Holtzman S: Association of clinical risk factors with treat-
ment outcomes. J Periodontol 1994:6S:489.)
Se recomienda un tratamiento periodon ta l de m an teni-
miento que apunte a la detección y el tratamiento tempra-
nos de los sitios donde empieza la pérdida de inserción. El
intervalo entre estas visitas d e seguimie n to es corto du-
miento; el fu ndam ento de esta d ecisión se basa en la rante el primer periodo d espués de la eval uación del pa-
p resen cia d e enfermedad y e n el h echo de que la prueba ciente, por lo general no mayo r de tres meses.
particular solicitada puede "pasa r por alto" ciertos o rganis- Los individuos con periodo ntitis refractaria, cuando se
mos patógenos porque no está diseñada para detectarlos. transfie ren a cuidado de mantenimiento, deben tener un
Asimismo, en este gru po de sujetos se pueden reconocer estado periodontal estable, similar a la situación presen -
microorganismos poco usua les o bien la prueba inicial no tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mante-
es sufi ciente. Por lo tanto, el estado clínico dicta el curso nimiento consiste de un examen y una evaluació n del es·
del tratamien to. tado de sa lud bucal actual, desbridamiento rad icular
El recuadro 3 represe nta lo contrario del recuadro 2. En minucioso, seguid o por profilaxis, y una confirmación de
este caso se identifican patóge n os periodontales sin sign os las instrucciones de higiene bucal. Cuando los sign os de
clínicos. La presen cia de los microorga nismos pone en enfermedad reaparecen, se recomienda solicita r un exa m en
riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un con p ruebas bacterianas.
peor p ro n óstico. El tratamiento varía de manera considera-
ble de un individuo a otro, pero se en cami n a a la eli mi na-
ción de los patóge n os. Esta situación se observa cuando,
REFERENCIAS
una vez. in stituido el tratam iento inicial, se em plean los
exámenes periódicos de manten imiento para establecer el 1. Atiken S, Birek P, Kulkarni GV, el al: Serial doxycyeline and
estado del sitio antes afectado. melronidazole in prevenlion of recurrenl periodontitis in
En la reevaluación periódica (fi g. 40-3), los pacient es high-risk palients. J Periodontol 1993; 63:87.
pueden permanecer "completamente" estables (E), una si- 2. 8aer PN, Everett FG: The maxillary si nus as a probJl."'1Il in Ihe
tuación en la cual no se en cuentran patógenos ni signos Iherapy of periodonlosis. J l'eriodonlol 1970; 41:476.
clínicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo, 3. 6aeT I'N, Socransky SS: Perlodontosis: Case repor! wilh long-
pérdida de inserción o pérdida ósea) (fig . 40-4, rec uadro 4). term follow-up. Perlodont Case Rep 1979; 1:1.
Por lo tanto, están indicados el mantenimiento y los exá- 4. 8arnett ML, Baker RL: The formation and healing of osseous
lesions in a palienl wilh Jocalized iuveni1e periodontitis. Case
menes normales.
reporl. J l'eriodontol 19B3; 4(suppl):148.
En las tres situaciones in estables (fig. 40-4, recuadros 1,
5. Carranza FA Jr, Saglie FR, Newman MG, el al: Scanning and
2 Y 3) es importante eval uar si las manifestaciones de la Iranslllission electron microscopic sludy of tissue-invading mi·
enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como croorganisms in locallzed juvenile periodonlitis.J Periodontol
se mencionó antes, se recomiend a la valoración m icro- 1983; 54:598.
biana (1 ). 6. Collins JG, Offenbacher 5, Arnold RR: Effeels of a combination
El tratamiento local U) puede consistir en varios proce- of therapy 10 eli minale Porphyromonas gingivalis in retrae-
di m ientos, que incluyen clorhex id ina tópica yadministra- tory periodontitis. J I'eriodontol 1993; 64:98.
ción local d e fá rmacos. En casos de manifestaciones gen e- 7. FlemmigTF, Milian E, Karch H, el al: Differenlial elinical tIeal-
ralizadas se sugiere un antibiótico sistémico (K) sobre la ment oulcome afler systemlc metronidazole and amoxieillln
base de los resultados de las p ruebas microbianas. Ta mbién in patients harborlng Actinobacillus aelinomycelemcomilans
and/or Porphyromonasgingivalis.J Clln Periodonlol1 99S; 25:
se debe sum inistrar c10rhexidina tópica durante el trata-
380.
miento con a nti bióticos sistémicos. S. Fourmousis 1, Tonetli MS, Mombelli A, et al : Evalualion of
Una vez más, el odontólogo debe reevaluar (L) para letracycline fiber therapy with dIgital image analysis. J Clin
juzgar si el pacien te es estable (M), y en con secu encia está PeriodonlOl 1998; 25:737 -745.
listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodon tal d e 9. Garrelt S, Johnson L, Orisko CH, el at: Two Illulti-cenler stud-
mantenimiento), o si aú n hay enfermedad (N). El clín ico ies evalualing locall y deJivered doxycyeline hyclate, placebo
TmWm¡t"I/O IJt /// periodO/lt;/is , ..(rilc/arill, IlgreSilr¡, II/umtil'lllIecroSlllltt y ,t/II('iOIllIlJII W /I etl(I'rIllI.'lJlIIlts sistfmicas • CAPíTULO 40 5¡~C::l
contro l, o ra! hygiene, and scallng and root planlng In the 29. Pajukanla R: In vilro antlmlcroblal susceptlblllty o l Porphy-
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CA PÍTULO
Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L Pattison y Henry H. Take;'
• • •
C ON TENIDO
G
Instrumental periodonta[ está diseí\ado para fines
"spedficos, por e¡emplo eliminar cálculo, alisar las PERIODONTAlES
.. upcrficies radiculares, efectuar el cureteado gingival
o retir Lr el tejido dañado. En un pri mer análisis, la variedad El instrum ental periodo nlal se cataloga como sigue, de
del imtru me ntal disponibl e para fines si milares parece acuerdo con los fines que cum pl e:
confu \a No obstante, con experiencia, el operador elige un
conju rlt') relativamente meno r que satisface todas las exi- l . Las som/(ls paiodolltales si rven para localizar, medir y
gencias. marcar las bolsas, además de establecer su trayectoria en
superficies dentarias Individuales.
2. Los exploradores se usan para loca liza r depósitos de
, El mater al de este capitulo se modirtco a partir de Pattrson A. Pattrson cá lculos y ca ries.
G. Penodnntallnstrumentation, ed 2. Reimpreso con autorizaciOn de 3. 1::1 i/lstnmrClllaj ¡J(/m el raspado, (¡fis{/({o rmJiclllar y cl/re-
Pearsol [jucallon, lne., Upper Saddle Rlver, NJ. l eado se utiliza para el imin a r la placa y los depósi-
600
/lIStnu"ell/OI/ dI! pnilX/Ollcill • CA I'ITULO 4 J
A B e D E
----Moogo ~ "J
Fig . 4 1-3. TIpos de sondas perlodontales. A. sonda de Marquis con
~ llr código de color: las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm
B. sonda UNe· , s. un instrumento de 1S mm de targo con marCils de
\'ás!a=g~lo~~~~¡¡¡¡¡=······~L=V='="~'~g~-1J
mitrmetros en cada mi1lmetro y código Cfomatico en los milfmetros S,
10 Y 'S. C. sonda MQM de ta UO/vet'SÍty o( MlChigan, con marcas de
Willlams (en '. 2. 3. S, 7, B, 9 Y 10 mm). D, sonda de Michlgan M Q ~
con marcas en 3. 6 Y B mm. E, sonda WHO (Workl Hes!/" Orgalllza.
!Ion), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y malcas mlhme-
Incas en Js. 8 _5 y 11 S mm. asl como un código cromatice desde
fig . 41 . 1. Partes de un Instrumento peflodonta! tlPlcO l.s hasta 5 5 mm
602 PA RTE S • Tfllrmlliellto dI' 111 ellfermedad periOdOlltill
A B e o
Fig. 41 · 6 . Inserción de dos tipos de exploradores y una sonda en una
bolsa para Identificar la presencia de calculo. A. limitaciones del ex-
plorador en fOfma de cola de cerdo en una bolsa profunda. B, inser-
ción de un explorador numo3. C, limitaciones del explorador numo3.
D. introducción de la sonda.
A B
A B e o E
e o E
Fig. 41 ·5. Cinco exploradores tlpicos. A. núm. 17 : B. núm, 23: C. EXO Fig. 41 _7. Los Cinco instrumentos b<lsicos de raspado . A. cureta: B.
11- 12. D. núm, 3: E. numo 3CH en forma de cola de cerdo. hoz; C, lima: D, cincel: L azadón.
/"sfrumelllaltle periotlOl/cia • CAPíTULO 41 60
"",3<-_
A B
e
E
A B
fig . 41.21 . A. cureta un¡v~1 vista desde la hoja. Nótese que la hoja
fig . 41 .20 . Cureta de Gracey num , 13· 14 . ObSérvese el gllO agudo es recta. B. aspecto de la cureUl de Gracey desde la hoja. Esta es curva
de la hoja. y sólo se usa el borde cortante coovexo.
//Jj:/mm¡>lIIl1/ ,le 1'(',jO(/OI/('jl/ • CAI'ITULQ 41 607
Cure •• unw.n.I
Area de empleo Juego de vanas curetas disefladas para reglones Cureta disel'lada para todas las zonas y superfICies
y superrtcies especificas
Borde cortante
Uso Se emplea un borde conante: Sólo se trabaja Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con
con el borde externo el borde interno o el externo
Curvatura Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia Curvo en un plano: la hoja se curva hacia arriba,
arriba y el costado no hada el costado
Angula de la hoja Hoja excéntrica: la cara de la hoja está biselada No excéntrica: la cara de la hoja está biselada a
a 60· respecto del vástago 90· respecto del vástago
ModlrlCado a partir de Patttson G, Pattison A: Periodontal instrumentatlon, ed 2 Norwalk, el Appleton & Lange, '992 .
numo 13-14 de angu lación más aguda. Cuando el odontó- cindibles. Las curetas de Gracey núm. 17- 18 son una mo-
logo emplea un apoyo digital intrabucal, te resulta com pli- dificación de las num. 13-14. Poseen un vástago terminal
cado ubicar el vástago inferior de las ruretas de Gracey 3 mm más largo cuya angulación es más acen tuada para
numo 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso
posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva a todas las superficies distales posteriores. La posición ho-
angulación del vástago de las curetas de Gracey numo 15-16 rizontal del mango reduce al mínimo la interferencia de los
favorece una mejor adaptación a las superficies mesiales arcos antagonistas y p<'rmite lograr una posición más rela-
posteriores desde una posición fronta l con apoyos illtrabu- jada de la mano cuando se raspan superficies distales.
cales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabu- Además, la hoja es 1 mm más corta para posibilitar una
cales o del arco contrario, las curetas de Gracey numo 11 - 12 mejor adaptación de la hoja a las superficies distales de los
funcionan bien y las nuevas (nu m. 15- 16) no son impres- dientes.
CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas
con vástago más extendido, como las modelo Hu-Fricdy
After Five, son modificaciones del diseño de la cureta de
Gracey estándar. El vástago terminal mide 3 mm más de
largo, si tuación que permite la extensión hacia las bols..1s
pcriodoll ta les más profundas de 5 mm o más (figs. 41-23 y
41-24). Otras características incluyen una hoja adelgazada
para una Inserción subgingival más uniforme y menor
distensión del tejido y un vástago piramidal de diámetro
grande. Todos los nu meros de Gracey estándar, excepto los
numo 9-10 (p. ej., 1-2,3-4,5-6,7-8,11-12,13- 14), se inclu·
yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen di-
seños rígido O para terminado. A fin de eliminar el cálculo
tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rígidas.
Para el raspado suave o la eliminación de placa en un pa-
ciente en fase de mantenimiento periodonlal, es más sen-
cillo insertar por debajo de la encía las curetas After Five
más delgadas para terminado.
CURETAS DE HOJAS MINIATURA. Éstas, como las
curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las cu-
retas Afler Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de
la longitud de las curetas After Five o las de Gracey están-
dar (fig. 41-25). La hoja más corta permite la más fácil in-
troducción y adaptación en bolsas estrechas y profundas,
furcaciones , surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales,
Fig. 41-22. Instrumento de Gracey numo 15-' 6. la nueva cureta de
Gracey. dlsel'lada para las superfiCies meslales posteriOfes, combIna palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualqu ier
una hoja de Gracey num , 11 ·12 con un vastago de Gracey numo 13- zolla donde la morfología radicular o el tejido tenso eviten
14 la in troducció n completa de las curetas de Gracey estándar
608 PARTE S • T'wflllllÍt'"fo dI' 1(/ m{crmcdlld /I('no(/olll¡¡1
A B e D
fig . 41.23. Cureta After Flve Observese los 3 mm adicionales en el
vastago terminal de la cureta After Flve en comparación con la de
Graceyestandar A num 5·6; B. num, 7·8; C. núm 11.12; D. numo fig . 41 . 25. ComparaclOn de la cureta After Flve y la cureta Mini Flve
13·14 la hOJa Mini flve mas corta (mitad de la longitud) poSibilita un mayOf
acceso y reduce el traumatismo del teJido.
A B e
Fig. 41·28. Curveta de Gracey Sub·O. Curveta Sub-O en la supet"flCle
palatllla de un IncISIVO central El vastago largo y el extremo corto. Fig. 41-29. ComparaclOO de Instrumentos con hojas mlnlmas Cua·
curvo y romo hacen de éste un Instrumento SUpet"lor para las bolsas tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseñados pala usar·
anteriores profundas. [sta tUreta provee ellcelente adaptaCión de la se en los dientes anterIOres SUpet"iOfes e IOfcflores. A, raspador de
hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores Morse en forma de hoz; B, curveta de Gracey Sub-O; e , MIOI Flve núm
superiores e Inferiores 5-6
610 PARTE 5 • Trafmll;ellfo ,h' la e,,(¡'mmlad JI<:riorklll((I/
A B e
Fig. 4'·34. Instrumentos Implacare para Implantes. Estos dispOSitivoS
Fig. 41·31. Diseños de las punta5 del perrotrrever de Schwartz, La para Implantes de la compañia Hu·Frledy cuentan con mangos de
hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu· acero InOXidable estenhlables en autoclave y tres diseños diferentes
lado sirve para las furcaclones. (A partir de PaUlson G, Pattlson A: de puntas de plastlCO ajustables A. extremo de la cureta Columbia
Perrodontal Instrumentatlon. ed 2, Norwalk, Cl Appleton & L¡mge, 4R-4L: B. punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C. extremo del
1992.) raspador en forma de hoz 2045
IlIstmmelltaldl.'prriQ</allda . CAPíTUl.O 41 61
,,
;. Dos puntos
/ de contacto
, ,,
fig_ 41-:S7. Umdad ultrasomca magnetoestrlctlva Raspador ultfaso· Fig. 41·3•. Raspador $OMlCO Raspador sonlCO Tltan ,S. de Star Dental
mco Cavllfon SPS. (Cortesla de Dentsply Internacional Ine. York. Products. Valley f orge. PA
PA)
ciclos por segundo, lo cual prov~ menos poh.'ncia para tes se pusieron al alcance del den tista l S (fig. 41 -41) puntas
eliminar el cálculo que las unidades ultrasónicas. más delgadas y delicadas diseñadas para el desbridamienlo
El cuadro ..¡ 1·2 muestra una comparación de las tres subgingival. Todas las puntas están diseñadas para operar
clases de raspadores activados por propulsión mecánica. en un campo húmedo y están conectadas a 1.. tubería del
Existen puntas sónicas y ultrasónicas de formas diferen- agua . El rocío se dirige hada el extremo de la punta para
tes para raspilr, curetear, ,.Iisar raíces y desbridar en el disipar el calor generado por las vibraciones ultrasónicas.
transcurso de un procedimien to f>eriodontal (fig. 41-40). En las pequeilas gotitas de agua del aerosol hay burbu¡as
Durante muchos años sólo había I.Hs¡xmibk'S puntas gran- de vacío minúsculas que se rompen pronto y liberan ener-
des y voluminosas diseñadas para la eliminación supragin- gía en un proceso conocido C0ll10 mvittlci6t1. El agua en
gival del cálculo abundante. SIIl embargo, en años n..'Cien- aerosol utilizada para lograr la acción sIrve también para
enjuaga r el cálculo, la placa y los desechos desalojados de
la bolsa por la punta que vibra. Las unidades sónicas no
liberan calor como las ultrasónicas, pero poseen agua para
el enfriamiento y la eliminación por lavado de los de-
sechos.
Ventajas
Eliminación de cálculo Adecuada Excelente Excelente
Tiempo operatorio Bajo Bajo Bajo
Acción de la punta Orbital Elrptica Lineal
Adaptabilidad de la punta SatisfactOria Satisfactoria Satisfactoria
Comodidad del paciente Adecuada Adecuada Adecuada
Asepsia Adecuada Adecuada Adecuada
Control del operador Adecuado Adecuado Adecuada
Requerimientos de espacio Bajo Alto Alto
Desventajas
Abrasión del esmalte Mediana Medrana Mediana
Abrasión del tejido Baja Baja Baja
Aspereza del cemento Mediana Mediana Mediana
Deterioro de la restauración Mediano Mediano Mediano
Producción de calor Baja Alta Alta
Costo Mediano Alto Alto
Conservación Mediano Alto Alto
Nivel de rUido Alto Mediano Mediano
Nota: este cuadro es tan sólo una gura para elegir los instrumentos elé1::tricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de
aparatos sónicos y ultrasónicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones técniCOS han mooirrcado la manera de utilizar los ap<rratos
eléctriCOS en ooontolO9la
A partir de PeHy DA, Beemsterboel'" P, Carran~a FA: Techniques and theory of penodontal instrumenlatÍO!l, Philadelphlil, WB Saundef5, 1990,
System\!l también sirve para valorar caries, restauraciones Sistemi:1 EVA. Es probable que las limas de diamante del
defectuosas, fracturas radiculares y resorción en la zona instrumen to EVA para profilaxis, activadas con motor, sean
subgingival. los instrumentos más eficaces y menos traumáticos para
corregir las restau raciones metálicas y de resi na desborda n-
A B e
fig .41-40. Puntas ultraSÓnicas y sónicas A. inserto de curva trrple fig . 41_41. Puntas ultrasOnicas Cavltron F$I·. Los insertos nuevos de
1 000 de Dentsply Cavltron, York, PA 8, Inserto ultrasóniCo para el Dentsply Cavltron permiten mejor IntrooucciOn en bolsas perrodonta·
raspador [MS. C, Inserto sóniCo para el aparato Titan-S les y furcaclones profundas
614 PARTE S • Tr<ltllllliellto de /(/ mfi'nlledllrf periodmltal
mano con pasta pa ra pulir. Dado que las cerdas son rígidas,
el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar
el cemento y la encía.
Pulido con c h o rro d e polvo. A principios del dece- insignificante en términos clínicos, pero puede tornar ás-
nio de los 80 se presen tó una piew de mano de disei'lo ¡>cras las restauraciones de amalgama, resinas compuest as,
espcrlal que suministraba u na mezcla poco espesa de agua cementos y otros materiales no metá licos.l,9.19,lJ No obs-
tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se ta nte, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en
conoce con el nombre de /)roplly-/et (fig. 41-47), Este sis- superficies de implantes de titanio.
tema sirve para elim inar manchas ex trínsecas y depósitos Los pacientes con antffedentes de en fermed ades res-
blandos. La mezcla poco esres., remueve con rapidez y piratorias, hipertensión o hemodiálisis, los q ue consu-
eficacia manchas causadas por la abrasión mecánica y pro- men dietas bajas en sodio y los individuos que reciben
vee agua libia para el enjuague y lavado. El caudal del medicamentos que afectan el equilibrio electrolítico no
polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de son apiOS para tratarse con el aparato para pulir a chorro
aumen tar la cantidad de polvo requerida para eliminar las de polvo. 25 ..ll.J.I Los suletos con padecimien tos infecciosos
manchas más pert inaces. no deben someterse a intervenciones con este instrumento
Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para redu-
aparato para puli r, activado neumática mente, sobre el ce- cir el contenido bacteriano del aerosol, se le soli cita al pa-
mento y la dentina indican la posibilidad de perder sustan- cien te en¡uagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12%
cia dentaria. 4 .2.J El daño al tejido gingival es transitorio e antes de em pezar el trabajo.J También se aplica aspi ración
de alta potencia para elim inar la mayor cantidad posible de
aerosol.1<
INSTRUMENTOS QUIRÚRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con nume-
rosos instrumentos. Ll figura 41-48 muestra un bastidor
quirúrgico típico. Los instrumentos periodontales quirúrgi-
cos se clasifica n de la forma sIguiente:
fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para clf u91a periodontal. los
dispositivos que aparecen en A y B se emplean juntos para casos A
complicados. en tanto que la bandeja mostrada en e corresponde a
unJuego reducido para casos sencillos. Es posible usar más instrumen·
tos de acuerdo con las prefer encias indiViduales y las e~ igenc ias del
caso. A, espejo. e~plorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles,
elevador de perlostlo, lima, blsturles. cureta qUirúrgica. pinzas para
apósitos. plnlaS para tejido. punta aspiradora. 8, separador, mango
de blsturl, curetas para alisado radicular, cureta universal. pinzas he·
mostáticas. t!leras. porta aguJas. t~eras para suturas, instrumento para
remover hojas de blsturl. C. Juego simplifICado: espeJo, sonda -explo·
rador. sonda para furcaClones, blsturles, elevador de periostlo. Ilma.
curetas para alisado radicular, cureta universal. cincel. mango de bis·
turl. pinzas para aposltos. piOzas para teJido. portaaguJas. t~eras. Ins·
trumento para remover hOjas de blsturl (Cortesla de Hu.Fnedy fig . 41_49. 81sturfes para glnglveclOmla. A. blsturl de Kllkland. B.
Instrument Company. Chlcago,) blsturl Interdental de Orban
Illsffll/llrlJfll1 dt' fJerj¡xIQ/leia • CA I'ÍTULO 41 6" I~Z_..
Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de
efectuar la incisió n para la cirugía de colgajo. Los elevado-
res de periostio bien diseñados son e l núm . 24G (fig. 41-53)
Y el de Goldman-Fox núm. 14.
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Fig. 41_52. Curetas quirúrgicas de Kramer grandes. núms, 1. 2 Y 3,
lima s q uirúrgicas
Las limas quirúrgicas periodontales se usan de modo pri-
mario para alisar los rebordes óseos irregulares y eliminar
todas las zonas de hueso . Las limas de Schluger (fig. 41-56)
Y Sugarman son similares en diseño y pueden manipularse
con un movimiento de impulsión y tracción, sobre todo en
las zonas interdentales.
A B
Portaagujas
Sirven para suturar el colgajo en la posición deseada luego
de com pletar el procedimien to quirú rgico. El tipo com ún
de portaagujas aparece en la figura 41 -58, A, mientras que
la fig ura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castrovicjo,
usado en técnicas delicadas y precisas que requieren liberar
y lomar con rapidez y facilidad la sutura.
AFILADO DE INSTRUMENTOS
PERIODONTALES
Fig . 41·5'. El borde cortante de una cureta e5t~ fO(mado pDf la ansta
entre el frente y las supernCIe5 laterales del imtrumento. Cuando el Fig . 41·61 . La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en
dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada. un ¡mtrumento romo aparece como una linea brillante.
/"stnlllll'lIt'lf dI' f1j'r¡iXIQtldll • CA PfTU I.O 41
Importa nte restablecer el borde de corte sin distorsionar los Piedras d esmontadas. E'..~tán disponibles en una varie·
ángu los originales del instrumento. Cuando se alteran di- dad de tamaños y formas. Algunas son rectangulares con
chos ángulos, el instrumento no funciona como fue dlse- superficies planas o acanaladas, ('n tanto qu(' otras son ci-
I)ado para operar, situación que limita su eficacia. líndricas o cónicas. Las piedras desmontadas pueden ('m-
plearse de dos maneras: se puede estabiliLl r el instrumento
Piedras de afilar y sostenerlo inmóvi l en tanto se pasa la piedra sobre él o
puede estabilizarse la pied ra y sostenerla de modo estacio-
Pueden obtenerse de la explotación de depósitos minerales narlo mientras se pasa el InstnmlCnto sobre ella.
naturales o productos artificiales. En cua lquier caso, los
cristales abrasivos más duros que el metal del instrumen to Principios del afilado
por afi lar forman la superficie de la piedra . Las de granos
más gruesos poseen partículas más grandes, cortan con l. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afi-
may"r rapidez y se emplean con instrumental romo. Las lar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apro-
piedras de grano más fino. de cristales menores. cortan con piadas.
mayor lentitud y se reservan para el afilado fmal con la 2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento
intención de producir un borde más agudo y también pafa por afilar no se esterilizará antes de usarlo en un pa-
afilar los instrumentos que está n sólo un poco desafila- ciente.
dos. l ''' ' Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejem- 3. Establecer el ángulo adecuado entre la piedra de afila r y
plos de piedras abrasivas naturales. Ot.ras producidas de la superficie del instrumento con base en la compren-
manera sintética son las de Carborundum . rubí y piedras sión de su diseño.
cerámicas (fig. 41-62). 4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y
Las piedras de afilar también pueden clasificarse de la piedra de afilado. Esto garantiza la conservación del
acuerdo con su técnica de empleo. ángulo adecuado a través del movi miento controlado de
afilado. De este modo es posible reducir de manera uni-
Piedras rotatorias montadas. Se montan en un man- forme toda la superficie del instrumento y no se bisela
dril metálico y se utilizan en una pieza de mano activada Inadecuadamen te el fdo.
por un motor. I~eden ser cilíndricas, cónicas o en forma 5. Evitar una presión excesiva. Mucha presión da lugar a
de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya que la piedra desgaste más rápido la superficie del ins-
que: a) es difícil controlarlas con precisión y pueden arrui- trumento y puede acortar de ma n('f,] innecesaria la vida
nar la forma del instrumento, b) tienden a desgasta r rápi- del instnlll1ento.
damente el instrumento y cl pueden generar bastante calor 6. Prevenir la formación de "rebabas que son minúsculas
N
,
por fricción, si tuación que ¡Ifecta algunas veces el temple proyecciones filament osas de metal que se ('x tienden
del Instrumento. como un reborde áspero en la superficie cortant e afi-
lada.,u.2u. Cuando se usa el instrumento sobre áreas
radiculares, dichas proyecciones crean una superficie
acanalada y áspera. Las rebabas aparecen cua ndo la di-
rección del movimiento de afi lado se realiza alejándose
del borde de corte, más que acercandose. '·H Cuando se
ejercen movimientos de afi lado de atrás hacia delante o
de arriba abajo es posible prevenir la formación de reba-
bas si se concluye con un desplaza miento descendente
en dirección del fil o.'s
7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mí-
nimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la
piedra de afilado con partículas metálicas desprendidas
del instrumento.' u~-,", También disminuye el calor gene-
rado por la fricción. Es necesario usar aceite pMa las
piedras naturales yagua para las sintéticas.
8. Afilar los instrumentos al primer signo de !llell¡ldo. El
instrumento muy desafilado es ineficaz y ex ige más pre-
sión al manipula rlo, situación que dificulta su control.
Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere
eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto
acorta la vida eficaz del dispositivo.
fig . 41.62. Piedras de afilar. De aml>.1 abajo: p'edra de la India plana. euretas universales . Varias técnicas permiten afilar
piedra de Arkansas plana. piedra de Arkanf,3S con forma cónica y una cureta de manera conveniente. Si n importar cuál sea
piedra de ceram!ca. el método empleado, el operador debe tener el1 mente que
2 I'ARTE S • Tmf<lm¡mto (Ir lo m{mtwlml f/C'ri()(lou,.,1
Fig . 4 1.63. Cuando la piedra de afilado forma un angula de 100 a Fig. 41 ·65. Se sostiene ta cureta Universal con la toma palmar para
110' con ta cara de la hc!Ia. se conserva obllgadamente la angulaciOn que el Irente de la hoja y el PiSO sean paralelos. La piedra forma un
entre 70 y 80' entre el frente y la superfICie lateral. angula de 100 a 110· con el frente de la hOJa .
lnstrrllne/ltlll de perj()jlom;;ía • CA piTULO 41
Flg. 41 -66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afi-
lada, vista directamente desde el frente de la hoja. la cureta del A B
centro se afiló con propiedad para conservar la punta redondeada. la
cureta de la derecha se afiló de manera incorrecta, lo que da lugar a Flg. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90·
una fxlremidad en punta. respecto de su vástago. 8, el frente de una cureta de Gracey es excén-
trica y forma un ángulo de 70· en relación con su vástago.
Flg. 41 -67. Es difícil controlar la angulación cuando se afila el frente Flg. 41 _69. Los bordes (Ortantes de una cureta universal se extienden
de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como en linea recta desde el vástago hasta la punta. los de una curetd de
se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita también la hoja Gracey se curvan con suavidad desde el vástago hasta la punta. Para
al estrecharla desde el frente hacia Cltrás, como se muestrCl a la de- el raspado sólo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha
recha. y debe afilarse.
624 PARTE 5 • Tmlami('//tQ (It la tFlfl..,lIJttf(/(1 pt'riodolltal
Fig . 41-74. Para afilar la hoz también puede usarse una piedra Fig. 41-76. También puede afilarse el cincel sobre una piedra plana
grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superrlCl e plana, El de afilar estacionaria.
dedo anular de la mano derecha gula el movimiento de afilado a
medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie·
dra.
45·
girando un poco el mango del Instrumento entre el dedo 15. liolbrook T, Low S: Power-driven scaling and polishing Inslru·
pulgar y los dedos índice y medio. Se termina cada sección menlS. In Hardln JF (ed) : Clarke 's Clinical Dentistry.
de la hOja con un movimien to de tracción para no formar Phlladelphia, JS lIpplncott, 1991.
rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita. 16. Koka S, Han J, Razzoog ME, et al: The effects of two alr·
powder abrasive prophylaxls systems on the surface of ma·
Técnica con el instrumento fijo . Se toma el instru·
ehlned tilanium: a 1'1101 sludy. Implant Dent 1992; 1(4):259.
mento con la palma de la mano y se aplica la superficie 17. Lindhe J: Evaluallon of perl odontal scalers. il. Wear followlng
plana de una piedra de afilar sostenida a mano al bisel en standard ized or diagonal eUlllng teSIS. Odontol Revy 1966; 17:
el dorso de la hoja (6g. 41-82). Se empieza en un extremo 121.
del borde cortan te y, con presión moderada, se pasa va rias 18. LindheJ, Jacobson l: EvaluaUol1 of perlodonlal scalers. J. Wear
veces la piedra de un lado a otro por el instru mento. Para following c1inleal use. Odonlol Revy 1966; 17:1.
no producir rebabas, cada sección se concluye con un mo- 19. lubow JU.i, Cooley RL: Effect of ai r.powder abraslve inSlru·
vim iento hacia el interior o en dirección del borde de corte. menl 011 restoralive materla!s. J Proslhet Dent 1986; 55:462.
Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rota ndo 20. Mengel R. Suns CE, Mengel C, el al: An in vitro 5tudy of Ihe
gradualmente el instrumento y la piedra en relación recí- trealment of implanl surfaces wlth diffe rent inslruments. 1111
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CA P ÍT U -LO
Instrumentación manual
Cordon L Pattison y Anno M. Pattison *
• • •
CONTENIDO
1/
arios principios generales comunes a todos los ins- La capacidad de acceso facilita la precisión de la instrumen-
trumentos periodon tales rigen la instrumentación tación. La posición del paciente y el operador debe pro-
efIcaz. La posición adecuada del paciente y el ope- veer la máxima accesibilidad a la zona de operación. El
rador, la il uminación y la separación para lograr la visibili- acceso inadecuado impide una instrumentación esmerada,
dad óptima, así como un instrumental filoso son requisitos cansa prematuramente al operador y disminuye su efi-
fundamentales. También es básico tener un conocimiento ciencia.
aplicado tanto de las características morfológicas denta- El operador debe sentarse en un asiento operatorio có-
rias y radicu lares como del estado de los tejidos perio- modo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los
danta les. Conocer el diseño del instrumento permite muslos paralelos al mismo. El operador debe poder obser-
al odontólogo seleccionar con eficiencia el más adecua- var el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta
do para el proced imiento y la zona donde se llevará a y la cabeza erecta.
cabo. Además de estos principios, es necesario entender los E.I paciente ha de encontra rse en posición supina y co-
conceptos básicos de la to ma, el apoyo de los dedos, locado de modo que su boca quede cerca del codo en re-
[a adaptación, [a angulación y el movimiento antes de poso del operador. Para trabajar con instrumen tos en el
dominar la destreza manual para manipular los instru- arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el
mentos. mentón a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ópti-
mas. Para la instrumentación del arco inferior quizá sea
necesario elevar un poco el respaldo del sillón y pedir al
paciente que baje su mentón hasta que la mandíbula
• El material de e~te ( ¡¡pitulo ~e tomó de Pattison AM, Pattison GL: quede paralela con el piso. Esto facilitará en especial eJ
Periodontal Instrumentation. 2nd ro. Reproducido con autorización trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores
de Pearson Educalion, Ine, Upper Saddle River, NJ. inferiores.
628
Imlmmt'"/{¡rió,, mam",¡ • CAPíTULO 42 629
flg . 42· 1. Visión e iluminación directas en la región premolar inferior Flg. 42·1 . Iluminación indirecta mediante un espejo pilra rellejar la
izquierda. IUl hacia la región lingual posterior izquierda superior.
630 PARTE 5 • Tra(amil'lIW dI' 1" rll{rmwdml¡wriQ<IUlltlll
Flg. 42·4 . Combin<ldón de Ilumin<ldón y vi~ión Indire<ta~ p.lr<l ~u Flg. 42-6 . Separadón del labIO con el dedo índice de la mano no
perfides linguale! de dlente~ anteriores JuperioreJ. activa.
Flg. 42-5 . Sep,u<ldón del carrillo con un espejo. Flg. 42· 7 . Separación de la lengua con el espejo.
Itlslnllllenlr/ci6n I/Iml//(/I • CA PÍTU LO 42 631
Flg. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se flg. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los ins-
apoya sobre el vástago. trumentos durante el afilado.
32 I'ARTE 5 • Tml"mkmQ de /" ""(mned,,d pt'riod()IIlal
Flg. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se Flg. 42-1 S. Punto de apoyo e)(trabucal con la palma hacia arriba. los
apoya sobre el dedo índice de la mano no activa. dOfSOs de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la
mandíbula en tanto se Instrumentan los dientes posteriores derechos
superiore.
Los pun tos de apoyo ex tra buca les y los apoyos digitales
intrabuca lcs pueden reforzarse si aplica el dedo índice o el
pulga r de la mano no activa al mango o el vástago del
inst rumento para obtener más conlrol y e jercer presión
con tra el diente. Por lo general se emplea el dedo de re-
fu erzo para pun tos de al>OYo ext ra bucales o en el arco
contrario cuando la ma yor d istancia entre el pun to de
apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en
Flg. 42-16. Punto de apoyo e)(l1abuul con la palma hacia abaJO. las
riesgo el control y la presión exactos. La fi gu ra 42- 17 ilustra superficies frontates de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo
el apoyo digital reforzado por el dedo índice; la figu ra de la mandíbuta en tanto se instrumentan los dientes posteriores iz-
42- 18, el apoyo reforzado por el pulgar. quierdos superiores.
I'ARTE 5 • TroUllllinllo de la ell(mntd¡¡d periodollltll
,, ,,
,
plean azadones, limas e instrumentos ultrasónicos para el
,, ,, ,"", ,, ,, ,
alisado radicu lar, las curetas son muy reconocidas como los
instrumentos más eficaces y versátiles para eSle procedi-
,
,,,
,, ,,",, ,, ,, ,,, miento.' ...... ·.:..u El diseno de las curetas, que permite adap-
,, ,, ,, ,,, ,
,,,
tarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios sub-
,, , ,, ,, e ginglvales, las hace muy propicias para el alisado radicular
. . /. A " - B en los pacien tes periodontales. Con una toma moderada-
" mente firme, la cureta permanece adaptada al diente con
flg_ 42· 22. Dire<ciones de tres movimientos básicos. A. vertical; 8, presión late.ral uniforme. Se activa una serie continua de
oblicuo, y C. horizonta1. movimientos largos y alternos de rasurado. La presión la-
teral disminuye de manera progresiva conforme la superfi-
cie se alisa y la resistencia decrece.
identificación. El instrumen to se loma con delicadeza y se Instrum e ntos pa ra raspado y ali sado radicula r
adapta con presión ligera contra el di ente para logra r sen-
sibilidad táctil máxima. Curetas u niversales. Sus extre mos activos está n dise-
El movi m.icnt o d e raspado es un desplazamiento de nadas en pares para que todas las superficies de los dientes
tracción corto, poderoso. que se utiliza con instrumentos puedan tratarse con un Instrumento de ex tremo doble o un
con hOja para eliminar cálculo supra y subgingival. Los par complementario de instrumentos de extremo único
músculos de los dedos y las manos se tensan para estable- (véase fig. 42-16).
cer una toma segura y se ejerce con firmeza presión lateral E.n cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la
contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el ex- cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta
tremo apica! del cálculo y lo desaloja con un movimiento a las superficies meslales y el otro, a las distales. Cuando el
firme en dirección coronaria. El desplazamiento de raspado abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso
debe inidarse en el antebrazo y transmitirse desde la mu- alternar ambos extremos de la rureta un iversal de extremo
neca hacia la mano con una flexión ligera de los dedos. La doble, puesto que las ho jas son como Imágenes de espejo.
rotación de la muí'jeca se sincroniza con un movimie nto Esto significa que la punta que se adapta a las superficies
del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza mesiales en vestibular tambié n sirve para las distales por
en la m uñeca o los dedos, ni se efectúa de manera indepen- lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta
diente sin usar el antebrazo. universal sirven para instrumentar dientes a nterio res, en
El movimiento de raspado puede in iciarse rotando la los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superfi-
muñeca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace cies distales, puede usa rse un solo ex tre mo activo para
mucho tiempo los denti stas debaten respecto al em pleo de tratar tanto las superficies mesiales como las distales me-
la acción de la muñeca y el antebrazo, y lo comparan con diante el em pleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo,
el desplazamien to digital. Es probable que las opiniones primero se adapta el instrumento a la superficie rnesial con
invariables de ambas partes sean la indicación más válida el mango casi para lelo a la superfi cie mesial. Como el
de que hay un momento y un sitio para cada técnica. No frente de la ho ja de la cureta universal está afilado a 90°
puede aconsejarse un sistema en particular porque un aná- con el vástago inferior, si éste se ubica para que quede por
lisis cuidadoso de la técnica eficaz de raspado y alisado ra- completo paralelo a la superficie instrumentada, la angula-
dicular revela que, en efecto, las dos clases de activación ción diente- hoja es de 90°. E.l vástago Inferior debe incli-
mecánica son indispensables para lograr una instrumenta- narse un poco hacia el diente para cerrar este á ngulo y
ción completa. El movimiento de la muñeca y el ante- obtener en consecuenda la anguladón de trabajo apro-
brazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital, piada . La superficie distal de un mismo diente posterior
produce un desplazamiento más potente y por tanto se puede Instrumentarse con el borde cortante opuesto de la
prefiere para el raspado. La flexi ón digital está indicada misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulaclón de
para el control preciso sobre la longitud del movimiento en trabajo adecuada si el mango se coloca {It'rpelldicular a la
zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamien- superficie distal (fig . 42-23).
tos horizontales en las superficies linguales o vestibulares Al adaptar la hoja de la cm eta universal la mayor exl" en-
de dientes con raíces estrechas. sión poSible del borde cortante debe tocar la superficie del
Algunos autores recomiendan un movimie nto de ras- diente, excepto en superficies convexas estrechas como las
pado por impulsión. En el desplaza miento por impulsión aristas. SI bien todo el borde cortante debe tocar el diente,
el instrumento calza en el borde lateral o coronario del la presión ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja
cálculo y los dedos rea lizan un movi miento de impul- durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presión
sión que desalo ja el depósito. Puesto que el desplazamlen- lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo
¡"stnm'trl/llc!Ó" "'1'/II¡a1 • CAl'fTUIoO 42
Flg. 42-25 . Borde cortante adecuado de una tureta de Gracey adap· Flg. 42. 27. Cureta de Gracey numero 5-6 adaptada a un diente an-
tada al d,ente. tenor.
IlIsfnlllll'lIltlciúll 11/(1/111111 • CAI'íTULO 42 639
'J .
instrumentos de hojas minúsculas se em plean del mismo
modo que las ruretas de Gracey excepto por las siguientes
diferencias específicas:
~I l. Las curetas de hojas mín imas no deben usa rse de ma-
r~~· .,tf
nera sistemática en vez de las cUTetas de Gracey estánda r
o After Five. Se utilizan para complementar las ruretas
estándar y los instrumentos ultrasónicos en las zonas de
• acceso difícil como furcac iones, aristas y bolsas profun-
~
2. Los mangos grandes número 4 se recomiendan para
t '.T' I '
cualquier instrumento de hoja rninllScul¡1 porque el
mayor diámetro de los mangos permite controlar mejor
las hojas pequeflas.
3. Es posible usar las cmetas de hojas mínirnils para raspar
con el extrcmo hacia mesial o distal. En realidad las
Flg. 42-30. Curet<l de Gr<lcey numero 13-14 <ljust<ld<l <1 1<1 superficie cmetas Mini Five suelen adaptarse con más eficacia a las
diu<l1 de un diente posterior. curvaturas radiculares de muchos di~ntes posteriores
640 PARTE 5 • TrlllamiellfO de la ellfermedad pt'rirxlol1tal
cuando la hoja se inserta con el extremo en dirección puntas ult rasón icas fina s modificadas. Algunos estudios
distal y los desplazamientos se activan desde mesial señalan que las CUfetas Curvette de Gracey trabajan mejor
hacia la arista distal (fig.4Z-3 1). que las puntas ultrasónicas finas en bolsas anteroinferiores
4. Usar curetas de hojas minúsculas y vástago rígido para profundas, furcac iones y entradas de furcaciones. 9.'o No es
eliminar cálculo. Las curetas de hojas mínimas, más posible realizar comparaciones entre instrumentos manua-
delgadas y de vástago estándar se emplean para reti rar les y puntas ul trasónicas fi nas salvo que se empleen curetas
la placa durante la fase de mantenimiento. de hoja mínima. A la fecha se han hecho algunos trabajos
S. Cuando las curetas de hojas mínimas se utilizan para de investigación pa ra comparar la eficacia de Jos instru-
eliminar el cálculo, se emplean apoyos digitales intrabu- mentos de ho ja mínima con puntas ultrasónicas finas
cales próximos al área de trabajo. Durante la realización modificadas. Hacen falta más de estos estudios ill vivo para
del alisado radicular ligero o la eliminación de la placa guiar a Jos operadores en la utilización óptima de estos
es posible utilizar apoyos extrabucales. A menudo éstos nuevos tipos de instrumentos. ll
son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas
de segundos y terceros molares superiores.
6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos REFERENCIAS
rectilíneos verticales. También se emplean con movi-
1. RarnesJE, Schaffer EM: Subgingival root planing: A comparison
mientos oblicuos u horizon tales pero, en razón de la
U5ing files, hoes, and C\neIS. J Periodonlol 1960; 31:300.
cortedad de la hoja, estos movimientos podrían no ex- 2. Garnick JJ, Denl J: A scanning electron microg raphlcal study
tenderse lo suficiente hasta [a zona subgingival salvo of root surfaces and subgingival bacteria afler hand scaling
que el tejido fuera muy elástico. Los movimientos hori- and ultrasonic inslmmenlalion . J Periodontol 1989; 60:441.
zontales con las Mini Five muestran mayor eficacia 3. Garretl JS: Effecls of non-surgical periodonlal therapy on perl-
cuando se usan en la unión amelocementaria (UAC) o odontilis in humans. A revlew. J Clin PeriodoJllol 1983; lO:
en surcos de desarrollo justo por debajo de ella. 515.
4. Green E, Ramflord SR: Toolh roughness afle r subgi ngi val root
Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de planing.J Periodonlol 1966; 37:396.
hoja mínima permiten un acceso y una eficacia sin prece- 5. GreenSlein G: No nsurgical perlodonlal therapy in 2000: A
literature review. J Am Dent Assoc 2000; 131(111):1580.
dentes para el desbridamiento quirúrgico y no quirúrgico
6. Kerry GJ: Roughness of roo! surfaces after use of ultrasonic
de las raíces. Un estudio reveló que las curetas Curvette de Instmments and hand curets. J I'eriodontol 1967; 38:340.
Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey 7. LandryC, Long 8, Singer D, et al: Comparison between a short
estánda r en bolsas anteriores profundas.1 En zonas como and a conventional blade perlodontal curet: an In vitro study.
aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cu r- j Clin Perlodontol 1999; 26(8):548.
vas palatinas o vestibu lares, las curetas mínimas brindan 8. Orban 8, Mam'Ua V: Macroscoplc and mlcroscoplc stud y of
adaptación excelente con mejor sensibilidad táctil que las instruments designed ror root planing. J Periodontol 1956; 27:
120.
9. Qtero-Cagide Fj, Long 8A: Comparative in vitro effectiveness
of closed root débridement with fine instruments on specific
areas of mandibular firs l molar furcations. J. Rool tmnk and
furcation entrance.J I'eriodontol 1997; 68( 11): 1093.
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of closed root dtlbridl'ment with rme instnunellls on specific
a rcas of mandibular firsl molar furcations. 1. Furcation area. J
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12. Schlageler L, Rateitschak-Pluss EM, Schwarz JI': Root surface
smoolhness o r roughness rollowing open débridemenl. An il1
v;vo study. j Cli n I'ertodontol 1996; 23(5):460.
13. Schaffer EM: Histoiogic resu lts of root curettage on human
teeth. J Periodontol1956; 27:269.
14. Van Vol kinburg J, Green E, Armilage G: The nature of root
surfaces after curette, cavitron, and alpha-sontc Instrumenta-
tion. J Periodonl Res 1976; 11:374.
15. Wilklnson RF, Ma ybury J: Scanning electron microscopyof lhe
Fig. 42-31 . (ureta Mini Five número 13-14 adaptada a la superficie root surface following instrumentalion. J Periodonto1 1973;
palatina de un molar superior con la punta hacia distal. 44:559.
CAPÍTULO
• • •
CO N TENIDO
V
no de los compo nentes cenlrales del tratamie nto RASPADORES SÓNICOS Y, RASPADORES
pcriodontal es la eliminación de la biopclícula ULTRASÓNICOS PIEZOELECTRICOS
bacteriana subgingival y el cálculo que actúan Y MAGNETOESTRICTIVOS
como reservorl o de microorganismos pcriodontopáticos.
Lo tradicio nal es realizar el des bridamiento de la superfic ie Los sistemas de raspad o res oscilato rios se d ivide n en raspa-
rad icular con instrumentos y curetas manuales. La utiliza- dores sónicos y raspado res ultrasónicos piezoeléctricos y
ció n de la instrumentación manual es exigente desde e l magnetoestrlctlvos. Las piezas de mano del raspado r sónico
punto de vista técn ico, to ma tiempo, cansa y resulta incó- se inventaro n durante e l decenio de 1960 (p. ej., raspado r
moda para el paciente y el o perador. Por consiguiente en Densonic, TIta n S, KaVo Sonic-f1 ex)6Z y o peran mediante el
los últimos decen ios se crearo n numerosos raspad o res e léc- aire comprimido del equi po dental. Un eje rotatorio excén-
tricos. Hasta hace poco su e mpleo se limitaba al desbrida- trIco de la pieza de mano genera vibracio nes con frecuen-
mien to su pragingival en razón de sus puntas voluminosas. cias de 6 000 a 9000 Hz (fig. 43-2). Las vibracio nes se d iri-
Los adela ntos tecno lógicos y los nuevos d iseños de los gen a la punta del ras pador, que ento nces oscila, según la
ras pado res sónicos y ultrasónicos transfo rmaron la fun ción presió n de aire, con una a mplitud de hasta I 000 pm en un
de los instrumentos eléctricos oscilato rios en el tratamiento movimiento casi circularJlU'-lu' (fig. 43-3). Gracias a este
periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, per- patró n de oscilación, sin considera.! la adaptació n de la
mi ten la instrumentac ió n eficaz de bolsas periodo ntalcs punta a la superficie radicular (esto es, mesial, d istal o ves-
profun das con mayor comodidad para el paciente y meno r tibular), la placa y el cálcu lo se eliminan por movimiento
fatiga para el ope rador l o.u.n.~ (fi g. 43-1). En consecuencia de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los ras-
la instrumentación con aparatos eléct ricos se convirtió en padores sónicos sobre los ultrasónicos (fi g. 43-4).
una modalidad terapéut ica aceptada e n el t ratamiento pe- En el decen io de 19SQ62 se Int rod ujeron los raspado res
riodontal. ult rasón icos magn etoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron,
641
642 I'ARTE 5 • -¡¡,I/<l/IIi/'tlro dI' /(/ t'lI{r mtt'dm/ peri<J</ol/tll/
Flg . 4 J -1. Puntas delg,-,da~ de ra~padore~ sónko~ y ultra~ónico~ para Flg. 4J·J. Microfotografía de la punta de un raspador SÓniCO VIsta
desbrid,-,miento subgingiv,-,I ton ra~padores oKilatorios. De arriba a perpendicular al extremo. Ilqu~rdO, punta en reposo que muestra las
abajo, explorador EXS lA, punla Sonic Scaler, sonda de Nabe~ par,-, desviaciones del haz de luz. Derecho, punla oscilatariil; los rellelos
furcadones. deKriben la forma circular de la oKilación. (Cort esfa del doctor B.
Ehmke, Univenidad de Munster, Alémania.)
o
13a72)1m
~
-
13 a 72 11m
- ~
O
- - 01 /
}, O
'- -.-/
/
o - O
Raspador sónico Raspador ultrasónico Raspador uhras6nico
piezoeléctrico magneloestriclivo
Flg. 4}·4. E5quema de I¡¡s diferencias entre los diferentes patrones de oscilación de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierdo, raspador só·
nico; centro, raspador ultrasónico piezoeléctrico; derecha, raspador ultrasónico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersifka GJ, Ffemmig TF:
Subgingival root surlace treatmen! using sonic and uftrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)
regu lación de la palencia del instrumento. Además las in- miento en un ai'to). Así, este instrumento puede usarse con
teracciones de los parámetros de trabajo crean un patrón segu ridad si su punta se angula en sen tido paralelo a la
muy com ple jo de eliminación de sustancia. Los estudios superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N
il/ vitro proporcionan información más detallada de la (fig. 43·8). Sin embargo, todas las otras combi naciones de
influencia de ciertos parámetros de t rabajo de pérdida parámetros pueden generar una lesión radicular.
de sustancia radicularY"~ En raspadores sónicos (KaVo En los raspadores ultrasónicos magnetoestrictivos, la
Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza late- angulación de la punta y las fuerzas laterales ejerce n una
ral produjo el mismo efecto sobre la pérdida de sustancia influencia casi idéntica sobre la eli minación de sustancia.
que la angulación de la punta del raspador. Suponiendo Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las
que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resu ltante del mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defec-
raspado subgingival reiterado durante 10 afias de manteni- tos de mayor profundidad. En ca mbio, una mayor potencia
miento, sea aceptable desde el punto de vista clínico y que no conduce al incremento de la profundidad del defecto.
se raspen siempre las mismas superficie s, la profundidad La prohmdidad crítica del defecto de 50 11m sólo puede
promedio del defecto por año no debe exceder 50 11m. Con ma ntenerse si la punta del raspador se angula en sentldo
respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un absolutamente paralelo a la superficie radicula r y las fuer-
defecto de 50 11m de prohmd idad al cabo de 40 seg de zas utilizadas no exceden 1 N (véase fig. 43-8).
instrumentación (tiempo promedio dedicado al desbrida·
miento de una superficie radicu lar du rante el mante ni·
2W,--------------------r--------------------r-------------------,
Raspador ultrasónico Raspador sónioo Raspador uJtrssóoioo
magnetoeshictivo 0.2B Mpa piezoeléctrico
Potencia baja 90' n :27 Polencia mediana
200 n .27 n = 27
90'
Flg. 43-8 . Profundidad del defecto al cabo de .. O seg de instrumentación con un raspador piezoeléctrico (derf'Cha), un raspador sónko (centro)
y un rilspildor ultrasónko magnetoestrktivo (iLquiercJa). la profundidad crítica del defecto de 50 lJm se maKa con la zona sombreada. (De
Flemmig T, Peternlka G, Mehl A, el at: Working para meten of a sonk scaler inHuendng root substance removal ;n vilro. Clin Oral Invest 1997;1:
55.)
Instrumentación sónica y ultrasónica .. Ci\.\'h"ULO 01,3 64."'-_ "
La regulación de la potencia de los raspadores sónicos y Flg . 4]-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra
ultrasónicos influye en la amplitud de la oscilación de la la angulaciones excéntricas derecha e izquierda. Obsérvese la aplica.
punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden ción correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente
generar mucho aerosol y sa lpica r, y tal vez reducir el volu- cuando la parte convexa va sólo sobre la superficie radicular.
men de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa
periodontal. Como el resultado del tratamiento no se mo-
difica en forma significativa por la regu lación de la poten-
cia.- y la potencia alta podría fa cilitar la eliminación inne- constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y
cesaria de sustancia radicular,I),I- Siempre que sea posible es limpia . El empleo de un explorador ayuda a detectar cálcu-
pteciso regular la potencia a un punto bajo o mediano. los residuales e impide que se sobreinstrumente de manera
inadvertida la raíz. Para tener acceso suficiente a todas las
To ma del instrumento y apoyo digital superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de
los sistemas ultrasónicos opera con dos puntas activas di-
La pieza de mano se sostiene con la lOma en pluma para ferentes que tienen angulaci6n excéntrica derecha e iz-
lograr el máximo de estabilización del instrumento. El quierda (fig . 43-10). Es de suma importancia que estos
apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en instrumentos se introduzca n en la bolsa de modo que la
dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se superficie activa convexa de la punta se halle en contacto
realiza instrumentación manual. Se elige el apoyo palmar con la raíz (fig. 43-1 1).·s La utilización del lado cóncavo
al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta
de la mano en la zona superior derecha o con la palma de del instrumento se aplique perpendicular a la superficie
la mano en la zona Izquierda respectivamente.
Flg. 43-12. Zona~ de la dentadura por desbridar con puntas an9ulada~ excéntrica~ señaladas con una linea negra (izquierda) a una línea 9ri~
(derl'Cha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podrían tratarse con puntas insertadas en sentido horizonlal, pero paralelas a la super-
ficie radicular. (Modificado de Petersilka G], Flemmig TF: Subgingival root sunace treatment using sonic and ultraronic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)
radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma. 2. Saderslen A, Nllvéus R, EgelbergJ: Effecl of nonsurgical peri-
La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins- odontallherapy. 1.1 Clin Perlodontol 1981 ; 8:57.
trumentación de caras vestibul ares de di/m tes posteriores 3. Baehni 1', Thilo S, Chapuis S, el al: FifeCIS of ultrasonlc and
derechos superiores, caras palatinas de dien tes anteriores sonic scalers on dental plaque microOora ill vifro and ill vivo.
superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores J Clin l'eriodontoJ 1992; 19:455.
4. Sarnes 1S, Harre! SK, Rivera-Hidalgo F: Slood contamination
(fig. 43-12). Con la misma punta excéntrica izquierda colo-
of the aerosols produced by in vivo use of ultrasonic scalers.1
cada en posición oblicua casi horizontal también pueden Periodonlol 1998; 69:434.
limpiarse las superficie s dentarias proximales contralaterales 5. }I.ower RC: Furcallon morphology relative lO periodonlallreal-
(fig. 43-11). La punta excéntrica derecha se usa para instru- menl. Furcalion entrallce archileeture.J l'eriodontol1979; 50:
mentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para ins- 23.
trumentar en la mandíbula se emplea la punta excéntrica 6. Srayer WK, MeHonlg JT, Duinlap RM, el al: Scaling and rool
izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior planing effecti veness: The eHecl of rOOI surface access and
vestibu lar inferior y la zona posterior vestibular izquierda operalor experience. J I'eriodonlol 1989; 60:67.
inferior. Como en el maxilar, la punta curvada hacia la 7. ChappJe ILC, Walmsley AD, Saxby MS, el al: Efreet of subgin-
derecha se utiliza para la Instrumentación de los sitios re- gival irrigalion wilh ehlorhexldine during ul!rasonlc scaling.
manentes correspondientes que se tralarán (fig. 43-11 ). 1 l'eriodontol 1992; 63:812.
Mediante este criterio sistemático se logra una instru- 8. Chapple ILC, Walmsley AD, Saxby MS, el al: Effect of Insln!-
menl power St'tling durlng ultrasonlc scaling upon Irealmenl
mentación eficiente de toda la dentadura y tanto el pa-
outeome. J Periodonlol 1995; 66:56.
ciente como el operador se benefician con el uso de raspa- 9. Cheetham WA, Wilsoll M, Kieser JS: Rool surface debride-
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. ...,64
""'8 PARTE 5 • T",tamif'1Ito tle /" t.'IIf/'Tme(lml peri()(lon!ol
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73. 636-639.
CAPíTULO
Irrigación supragingival
y subgingival
Thomas F. Ffemmig
• • •
CONTEN I DO
n el tratamiento de [as e nfermedades periodontales, extremos o partes late rales para irrigación subgingival. En
Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varían en La irrigación supragingival suele efectuarla el paciente una
cuanto a presión de irrigación, características d('1 chorro o dos veces al dia como complemento del cepillado y el uso
dl' agua y tipo del diseí'lo del c borro. También puede utili- del hilo. La boqul1Ia del Irrigador se coloca a cierta distan-
za rsc una jeringa para irrigar una bolsa (lig. 44-2). El comer- cia del margen gi ngival y el chorro se dirige perpendicular
cio ofrece puntas de chorro único o múltiple para Irriga. al eje mayor del diente para lograr la penetración óptima
clón supragingival así como cánulas de punta roma con de un irrigantcl 1 (ftg. 44-3). Se toleran presiones de 540 a
650
Irrisaciól/ srlpmS;/IS;l'(rl y srrbgil/!(il'(rl • CAI' ITULO 44
GingivitiS Periodontitis
Irrigación subglnglval
Periodontitis
Periodontitis Periodontitis
Flg . 44-1 . Penetración subgill9ival de soluciones liberada$ por irrigación sUp4"agingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad
de bolsa.
620 kl'a (entre 80 y 90 psi) si n efectos adversos.I.9 No se ha sent ido, la irrigación supragingival es claramente in rcrior a
observado alt eración histológica de la encía después de la la eli mi nación mecá nica de la placa que se logra con las
irrigación supragi ngiva l a presiones de 4 JO kPa (60 psi ).~ medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la
irrigación suprilgingival no sustituye al cepillado dental y
Irriga ció n supragingival como monoterapé utica s6lo debe emplearse corno com ple mento del cepillado y la
li m pieza intcrdental.
La irrigació n supragingival de a¡.,'Ua sola no previene lo
suficiente la acumulación de placa ni la gingivitis. En este
•
0.8 35
0.7 30
O.S
25
0.5
20
~
~ o.• ""'
I
~ 15
0.3
10
0.2
0. 1 5
O O
e '-A E-CHX I-CHX e '-A E-CHX I-CHX
A B
flg. 44-4. Puntuaciones de índice de placa (IPL) medias, ajustadas por cova rianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en
pacientes con gingivitis natural después de seis meses de irrigación complemen taria. La irrigación supragingival se efectuó con 500 mi de agua
(I·A) o 300 mi de agua seguida de irrigación de 200 mi de d igluconato de clomexidina a 0.06% (I-CHX). Se realizaron '!njuagues complemen-
tarios con 15 mi de diglucon ato de clorheJCidina a 0.'2% por 30 seg dos veces al día (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y
negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular. Z!I
Irriglldó" suprugj"gjwll y srrbglllgiml • CAPiTULO 44
-
mo-091
0.50
•
0.45
0.40
i 0.35 •
~ 0.30
• •
~ 0.25 •
~ 0.20
•
0.15 •
0.10
0.05
• •• • • Flg. 44-6. Manchas dentari/lS ex trfnsecas después de aplicación pro-
longada de digruconato de domexidina.
•
0.2 OA 0.6 0.8
HAS inicial
tratamiento de la periodontitis; si n embargo, su beneficio
aun es dudoso porque los resu ltados son contradicto-
Flg. 44-S. Correlac ión entre la reducción de la hemorrag ia al sondeo rios.l'.s9 Para penet rar cerca del fondo de la bolsa, en tre 75
por irrigación supragingival complementaria de agua y puntuación de y 93%,'·'l.lD la punta de boquillas de hule se coloca en el
herTlOfragia al sondeo inicial. margen gingival U o se In troducen cánu las romas con un
extremo o salidas laterales en la bolsa periodonta lJII (véase
fig. 44.3). Se comprobó que las presiones de sa lida en la
La salud gingival mejo ró de manera significativa en pa- abertura de diversos diseños de punlas varían entre 0.7 y
cientes con periodontit is después del raspado y la irriga- 35 kPa (0.1 a 5 psi) y fuero n las más bajas en los sistemas
ción supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.2% de salidas laterales.M ' Ha y quc tener cuidado de no obstru ir
o fluoruro esta ñoso comparado con la irrigación supragin- la salida de la cánula para no aumenta r la presión. Se utili-
gival de agua.a.ro Concentraciones inferio res de digluconato za n aparatos o jeringas de irrigación supragingival para la
de clorhexidina (0.02%) o metro nidazol (0.05%) usadas li beración de solucio nes. Se obtiene penetración subgingl-
durante cuatro semaf.las después del tratamiento inicial en val similar mediante el uso de cánulas de salida en el ex·
pacientes con periodo ntitl s no presentaron dife rencias tremo o con salida la lera!'·'
en la reducció n de la inflamació n gingival al compararlas Varios factores limitan la llegada del irrigan te al fo ndo
con la irrigación 5upragingival de agua.l de la bolsa. La dispersió n lateral de la solución irrigada en
La dosis diaria hasta cie rto punto superior de digluco- la zona subgingiva l)l y la presencia de cálculos impiden la
nato de clo rhexidina necesaria para la irrigación supragin- penetración subgingival en bolsas profundas de 7 a 10
gival también es más one rosa que los enj uagues buca- mm." Para poner e n contaclo al irrigante con todas las
les.l. u." En consecuencia hay que sopesar los casios a largo superficies radicu lares, el raspado y el alisado radicular ha n
plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicro- de preceder a la irrigación subgingival y la irrigación debe
biana en comparación con el uso de agua para irrigación hacerse en toda la ci rcunferencia. Consideraciones prácti-
supragingival, y la irrigació n supragingival con una sustan- cas, como la destreza y el cumplimiento del pacien te, de--
cia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales. terminan que el uso de las cá nulas se limite a los profesio-
cabe señalar que el uso prolongado de digluconato de nal es, mientras que los irrigadores con punta de hule
clo rhexidina produce una elevación significativa de forma- pueden ser aplicados por los pacientes. Sin e mbargo, se
ción de cálculos, pigmentación de dientes y lengua, y alte· comprobó que ciertos pacientes entrenados son capaces de
ració n del sentido del gllStoH.tO (fig. 44-6). Además son utilizar bien una cánula ro ma para irrigación subgingi-
pocos los pacientes que tole ran las manchas pardas que val Y' La irrigació n subgingival aplicada por el paciente
aparecen en los dientes con e l uso prolongado. Aunque el puede realizarse todos los d ías, mientras que la irrigación
digluconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad profesional exige que e l paciente acuda al consultorio y por
por periodos pro longados," sus efectos colaterales suelen tanto se limita a varias aplicacio nes por año.
limitar su empleo a periodos cortos.
Irrigación subgingival como monoterapéutica
para periodontitis
IRRIGACiÓN SUBGINGIVAl
Varios estudios demostraro n que la irrigación subgingival
Muchos estudios valoran e l beneficio potencial de la irriga- con sustancias antimicrobianas (p. ej., solución de digluco-
ción subgingival con el empleo de diversos irrigantes e n el nato de clorhexidina a 0.2%, gel de digluconato de ciar-
hexldlna, fluoruro estafloso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de en biopelículas incluso después de la expOSición a digluco-
tetraclc1lna a 0.5%, peroxidifosfato de tetra potasio a 7%, nato ele clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h.'5
peróxido de hidrógeno a 3% o metronidazol a 0.5%) pro- Asimismo se precisan concen traciones 50 a 5 (X)() veces
duce una disminución transitoria de espiroquetas, bacte- mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas
rias móviles y badlos anaerobios pigmentados negros, o en una biopelícula en comparación con las bacterias del
ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho plancto n ..lOo.-.o Estas consideraciones explican por qué la
semanas después se volvió a los valores previos al trata- irrigación subgingival con digluconato de clorhexidina a
miento. J1 •l1 .02..1.•7,sa,60.71.7l Desde el punto de vista clínico los 0.12% tiene beneficios limitados como com plemento del
índices de placa supraglngival descendieron y la salud pe- raspado y el alisado radicu lar. 1\I....M.lUl
rlodontal mejoró un poco después de la irrigación subgin- Sólo la irrigación subgingival con 50 a 100 mg/ml de
gival"IUUI.JI.02.0.4,~, •.'J Sin embargo, no se halló dife- clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des·
rencia entre la sustancia antimicrobiana o la solución pués del alisado y el raspado radicular produce una libera·
salina como irrigante subgingival. l1 '».J1.4J.7I.1J Si se compara ción eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies
con el raspado y el alisado radicular, la irrigación subgingi- radiculares en concentraciones antimicroblanas por cua tro
val como monoterapéutlca sólo tiene efectos limitados a siete dlas debido a la fijación de la tetraciclina a la super-
sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clíni- ficie radicular.· s.... También se registró cierta ganancia de
COS.U.4.U&.lI.1J Por ello la irrigación con agua o sustancias inserción clínica en relación con sólo raspado y alisado
anlimicrobianas como único tratamiento es insuficiente radicular.
para tratar la pcriodontitis y no debe efectuarse en lugar del Sin embargo, la preponderancia de la información dis-
raspado y el alisado radicular. ponible hasta la fecha brinda pocas prueb;ls que afirmen
que la Irrigación subgingival complemen taria tiene benefi-
Susta ncias ant im ic.-o bianas y raspado cio sustancia l a largo plazo más allá de su utilización en el
y alisado rad icular raspado y el alisado radicular.
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62.5,6 ¡'ARTE S • Trotamiemo de la m{mtlf!tl/lll periodOlllal
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CA PÍ T U LO
Tratamiento de enfermedad
gingival aguda
Perry R. Kfokkevofd
• • •
CON T EN I DO
1 tratamiento de la enferm edad gingival aguda con- cró nica básica. El pri mero es la parte más simple del Ira la·
Pri m e ra v is ita. En ésta el ooontólogo debe obtener una consciente de la magnitud del tratamiento total que su
impresiÓn general de los antecedentes del paciente, que afección exige. Se le alertará en cuanto a que la terapéutica
incluyen información de enfermedades recientes, circuns· no concluye cuando el dolor cesa. Debe informársele fe-s-
tanelas de vida, a,ntecedentes dietarios, tipo de empleo, pecto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingl.
horas de descanso y estrés mental. Debe observar el aspecto val crónica, que es preciso eliminar para evitar la recurren-
general del paciente, el estado nutriclonal evidente y su cia de los síntomas agudos.
capacidad de reacción o la fatiga , y registrar la temperatura INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las
del enfermo. Las zonas submax ilar y submentoniana se instrucciones sigu ient es:
palpan para identificar los ganglios linfáticos con aumento
de volumen . l . Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos.
La cavidad bucal se examina en busca de la lesión ca- 2. Enjuagarse la boca cada Z h con un vaso lI("no d(" una
racterística de la GUN (caps. 19 y 27), su distribución y mezcla de peróxido de hidrógeno a J% yagua tibia por
la posible afección de la regió n bucofaríngea. Se valora la partes igua les o dos veces al día con una solución dI.'
higiene buca l y se determina la presencia de capuchones clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos.
pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales. 3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el es-
Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las za- fue rzo físico exagerado o la cxposición solar prolongada
nas comprometidas, pero sólo es confirmatorio y el diag- como al practicar golf, tcnis, natación o toma r ba l10s de
nóstico no depende de su informació n. sol.
Se pregunta al paciente acerca de la hi storia de la enfer- 4 . Confinar el cepillado de los dientes a la climinación de
medad aguda, su inicio y duración. ¿Es recurrente? ¿Las los desechos superficiales con un dentífrico suave. El
recurrencias se relacio nan con fa ctores específi cos como cepillado demasiado enérgico y e l uso del hilo dental o
menstruación, alimentos particulares, agotamiento o estrés los limpiadores interdcl1tales causan dolor. Los e njua-
mental? ¿Se sometió a algún tratamiento previo? ¿Cuándo gues bucales con clorhcxidina también son muy útiles
y por cuánto tiempo? El odontÓlogo también debe pregun- para controlar la placa cn la boca.
tar respecto al tipo de tratamien to recibido y la impresión
del paciente en cuanto a su efecto. Segund<l v isita. E.n ésta, uno o dos días más tardc, el
Durante la visita inicial el tratamiento sc confina a las estado del paciente por lo general es mejor; cl dolor men-
zonas con lesiones agudas, quc se aislan con roltos de algo- gua o desaparece. Los márgenes gingivales de las zonas
dón y se secan. Se aplica un anestésico tó pico y luego de 2 afectadas son eritema tosas, pe ro si n seudornernbrana su-
a 3 minutos se fTotan las zonas con una toru nda de algo- perficial.
dón para quitar la seudomembrana y los desechos superfi- El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite.
ciales sueltos. Cada torunda de algodón se utiliza en una La contracción de la encía puede exponer cálculo que antcs
zona pcqueila y se desecha. No es conven iente frotar zonas estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instnlc-
amplias con una misma torunda . El cálculo superficial se ciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron
retira luego de limpiar la zona con agua tibia . Los raspado- con anterioridad.
res ultrasónicos son muy útiles para ese fin porque no
causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el área. Terce ra v isita. En la siguiente sesión, uno a dos días
El raspado subgingival y el cureteado están contraindi- después de la segunda, el paciente debe encontrarse en
cados en este momento por la posibilidad de propagar la csencia asintomá tico. Aún puede observarse cierto erltcma
infección hacia tejidos más profundos y también causar en las zonas afectadas y es posible que la encía se encuentre
bacteriemla . A me/lOS que liar a /lila siWaci6/1 IIrgellte, proCl'- algo dolorosa con la estimulación táctil (fig. 45-1). El ras-
(limielltos como las extraccio/les o la cimgía periodollt(l{ se pado y el alisado radicular se Tcpiten. Se instruye al pa-
posponell /I(lsta que el pacieme //0 presel1tl:' S(tltOllltlS durante cien te respecto a los procedimien tos para con trolar la placa
cl/atro sem(lI/tlS (/ fill tle redllcir "Imí,,;mo la posibilidad de que (cap. 49), que son esenciales p.lra 1.'1 éxito del tratamicnto
los s{m QtII(ls tlgutlos SI:' extlCt'rbell. yel mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspen-
Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca den los e njuagues con peróxido de hidrógeno, pero los de
cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y clo rhexidina pueden continuarse durante dos o tres se-
peróxido de hidrógeno a 3% cn partes iguales. Los enjua- manas.
gues dos veces al día con cJorhexidlna a 0.12% también
son muy eficaces. Vis itas s ubsecu e ntes. En ellas se raspan y alisan las
Los Individuos con GUN moderada o grave y linfadeno- supcrficies dentarias en las zonas afectadas, y cl control de
patia loca l ti otros síntomas sistémicos reciben un régimen la placa que el paciente lleva a cabo se revis.l y corrigc dI.'
antibiótico de penicilina, 500 mg por vía oral cada 6 h. Se ser preciso.
prescriben otros antibióticos, como eritromicina (500 mg Por desgracia a menudo e l tratamiento se interrumpe e n
cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metroni- esta etapa porque la situació n aguda cedió. Si n embargo, es
dazol (500 mg dos veces al dia por siete días) también es ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral dcl
eficaz. El antibiótico se continúa hasta que las complicacio- problema periodontal cró nico. Hay que programar las visi·
nes sistémicas o la linfadenopatia local remitan. tas para tratar la gi ngivitis crónica, las bolsas periodontalcs
Se solici ta a los pacientes que se com uniquen de nuevo y los capuchones pericoronarios, así como para eliminar
con el odontólogo en uno a dos días. El paciente debe estar todas las formas de irritación local.
Trlllllmirnlo Ile t'IIfmll~/",1 gj/l.~il'/ll l/JIU/U . CAl'lTUlO 45 659
A B
fl g. 45-1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A. gingivitis ulcerativa necrosan le aguda grave. S, lercer
día después del tratamiento. Aún se observa cierto eritema, pero el estado aparece muy mejorado.
Los pacientes sin enfermedad gingival además de la 3. Después surgen los primeros signos de restauración del
afección aguda a tendida re<:ibcn el alta por una semana. Si color y el contorno gingivales normales.
el estado {'S satisfactorio en ese momen to, se les da de alta 4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la
durante un mes, momento en el que se determina el pro- consistencia, la textura superficia l y el contorno. La
gra ma para las visitas de mantenimiento periódico de encía sana cubre porciones de la raíz expuestas por la
acuerdo con las necesidades individu:tles. enfermedad aguda (ftgs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo
menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa
Cam bios ging ivales con la cicatrización una tendencia a la exacerbación de los signos y sínto-
mas agudos, lo que da el aspecto de una reca ída . Las
La lesión característica de la GUN sufre los siguientes cam- pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la
bios en el curso de la cicatrización en respuesta al trata- ansiedad innecesaria en relación con el estado de su
mien to: boc,.
B
A
Flg. 45-2 . Tratamiento de la gingiVitis ulcerativa necros.ante aguda. A. antes del tratamiento. Nótense las lesiones interdentales caracterfsticas.
8. luego del tratamiento. Obsérvese la restauración del contorno gll'lglval s.ano.
PARTE S • Tmlaw;mto dI:' la 1:"I(em1l:'dm! perlor/ol/I'"
A B e
Flg. 4$-5 . Remodelado de la enda en el tratamiento de la GUN aguda. A, antes del tratamiento. Nótense la enda abultada y la necrosis ¡nter-
dental en la zona mandibular anterior. B, luego del tratamiento. Nótese que los contornos gingivales todavfa son inadecuados. C, resultado final
con contornos fisiológicos obtenidos por remodelado de la enda.
TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS
AGUDA
A B
e o
Flg. 45·7 . Tratamiento de la gingivostomalttis herpética aguda. A. antes del tratamiento. Nóteme el eritema diluso y las vesículas superfiCiales.
8, antes del tratamiento, vista lingual. Obsérven~ el edema gingival y la vesícula rota en el paladar. e, un mes después del tratamiento. Nótese
la restauraCión del contorno glOgival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.
..,.,664= PARTE S • Tratamiemo dI.' la trlf"",n/ml periodolltal
Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa 3. Glickman 1, Johannessen LB: The eJfect of a si:< per cen! solu·
en ciertas clapas, como cuando hay vesículas (título viral Ilon of chromic actd on Ihe gingiva of lhe albino ral - a coro
más alto). Todo individuo expuesto a un paciente infec- reJate<! gross, biomicroscoplc, and hlslologic study.} Am Dent
tado debe toma r precauciones. La infección herpética del Assoc 1950; 41:674.
4. Klng JD: Nutritional and olher factors In "trcnch mOUlh ~ wlth
dedo del odontólogo, que se refiere como panadizo Ilerpé-
speclal reference 10 Ihe nlcotlnlc acld component of Ihe vlla·
rico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta mln 82 complex. Br Dent J 1943; 74: 11 3.
con lesiones de un paciente herpético.'" 5. Langlals RP, MllIer CS: Color Atlas of COlllmon Oral Dlseases,
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Las medidas de apoyo incluyen ¡ngesta copiosa de líquidos 7. Milehell DF, Baker BR: Toplcal anliblolic control of necroUlIng
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suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden
9. 5nyder ML, Church OH, Rlckles NH : I'rimary herpes ¡n(ecllon
recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h o( righ! second finger. Oral 5urg 1969; 27:59&
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1946. ment: a elinieal reportoJ I'rOSlhet Den! 1999; 82: l .
CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
~
os abscesos pcriodolllalcs son frecuentes en pa- El drenaje se establece a través de la bolsa o mediante
cientes con bolsas profundas. Se trata de exacer- una incisión desde la superficie externa. Es preferible lo
baciones agudas de una bolsa preexistente en [as último.
que los exudados y e[ material purulento quedan atrapados
en la bolsa sin vía para el drenaje. Los abscesos periodon-
Drenaje por la bolsa . Se aplica anestesia tópica a la
tales pueden ser agudos o crónicos. Los absceSO.f agudos son
rona y, si es preciso, se inyecta anestesia e n la periferia del
elevaciones ovoideas dolorosas, edema tosas, rojas y brillan-
absceso. Se tiene cuidado ¡hUa no inyC<:tar en la tumefac-
tes del margen gingival, la cucfa insertada, o ambos. Una
ción propiamente dicha. Se introduce con precaución un
vez que una parte de su contenido purulento se expulsa. se
instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su
tornan crónicos. Los (/b.~ceso.s crrj"icos generan dolor apa-
pared para que drene. Luego puede Insertarse con suavidad
gado que a veces se agudiza (cap. 30).
una cureta en el lejldo para seguir drenando y se practica
cureteado suave en la parte Interna.
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO
Drena je por un a incisión ext e rna . El absceso se
Para e mprender el curso adecuado del tratamiento resulta aísla y seca con trozos de gasa. Después de aplicar anestesia
esencial establecer el diagnóstico diferencial en tre un abs- en la superficie, se Inyecta anestesia loca l en la periferia del
ceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara absceso.
los sín tomas de las dos lesiones. Con una hoja de bisturf numero 15 se realiza una inci-
sión vertical en la parte más fluctuante de la tumefac-
Tratamiento ción, que se extiende hada una zona justo apical al absceso
(fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador perióstico
La finalidad fle! tratamiento de mI absceso agilllo es al¡¡,jar e! para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y cu-
dolor, controh¡r la diseminaci6n de la infecci6n y establecer e! retear el tejido granulomatoso en la parte interna del
tlrella;e. 1 La respuesta sistémica del paciente debe evaluarse. absceso. La parte exte rna del absceso se presiona con sua-
Se observa si ocurre elevació n de temperatura, aspecto afie- vidad para drenar el material purulento remancnte yacer-
brado y sensación de malestar general, y se inicia un trala- car los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta
miento adecuado con antibióticos. suturas.
665
I'ARTE 5 • Tmlllmi.'"I¡) .11' !¡¡ f'II{mller./¡¡d pn;{}{lul1l¡¡!
: RECUADRO 46-1 :
Diferen cias e nt rt.' a bscesos pe ri od o nta les y pul pa res
Luego quc el drenaje cesa, el área se seca y pinta con ABSCESO GINGIVAL
un antiséptico. A los pacienles sin complicaciones sisté-
micas se les indica q ue hagan enjuagues frecuen tes con A diferencia del absceso pcriodonta l, q ue abarca los tejidos
una solució n de una cucharacl it:1 de sa l e n un vaso de de soporte, el absceso gingiva l es una lesión de la encía
agua caliente y regresen al d ía siguiente. Además de los margi na l o interdental q ue la penetración de un objeto
en juagues, se prescribe penicili na u o tros antibióticos a ex trai'lo suele producir. Se trata como sigue:
los que presen tan tem peratura elevada. Asi m ismo se Bajo anestesia tópica e infiltraliva local y con una hOja
aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una nümero 15, se hace una incisión en la parte fluctuan te de
dieta abundante en líquidos. Si fuera necesario, se reco- la lesión y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se
mienda reposo e n cama. Se recela n analgésicos pa ra el limpia la lOna con agua tibia y se cubre con un apósito de
dolor. gasa. Cu:mdo la hemorragia cesa, ~e despide al paciellt e por
Al día siguient e 1:1 tumefacció n se red uce o desaparece y 24 h con Inst rucciones para enjuagarse cada 2 h con un
los síntomas ceden . Si los síntomas agudos persisten, se vaso de agua tibia.
instruye al pllciente pa ra que continüe el régimen prescrito Por lo genera l la lesión es de menor ta mai'O)' asintomá·
el día anterior y q ue vuelva en 24 h. Para ese momen to los tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestésico
síntomas habrán desapa recido y la lesión estará lista para tópico y se raspa la zona. Si el tamaño resid ual de la lesión
el tratamiento convencion al de un absceso periodontal es demasiado extenso, se eli mina media nte un:1 in terven·
crónico. ció n q ulrürgica.
A B e
Flg . 46- 1. InciSIón de un ilbsce~o penodontill ilgudo. A. absceso periodontill agudo lIuctuante. 8, inCIsión del absceso. C. despues que los l-IgrlOl.
agudos remiten.
Tralamjell/() del absceso periodourtll • CAI'ITUI.O 46 66",,7_ 01
• • •
CONTEN ID O
lisa, dura y limpia. se produce una reducción profunda de espi roquetas, bacilos
m óviles y patógenos putativos como Amllo/)acilll/s actinomy·
cetemcom;f(l/Is, Porpllyromol/(Is gillgil'(¡US y IJrel'Otella interme·
dio, y un incremento de cocoides....01 ,101,'... I:al,U' Estos cambios
• El material de este capítulo se tomó de Pattison AM, Pattison GL:
en la microbiota se re lacionan clínicamente con reducción
Periodontal inSlrumentation, 2nd ed. Upper Saddle River, NI. Pren!ice o eliminación de la i nflamación. HUI ,f9.S,bl,91.9J Este cambio
Hall, I992. m icrobiano positivo debe mantenerse por medio de raspado
668
Raspado y al/Sil/lo radicular . CAJ'iTULO 47 66",,9_ ..
y alisado radicular periódicos realizados durante el trata· destreza en la instrumentación puede no alcanzarse; por lo
miento periodontal de mantenimiento."LI.6Ul'1O,LDll.L21 que es necesaria la cirugía periodontal para llegar a las raí-
El raspado y alisado de la raíz no son maniobras separa· ces. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza
das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado es posible, no hace falta porque puede llegarse a las raíces
radicular. La diferencia en tre raspado y alisado de la raíz es mediante una intervención quirúrgica. Sin embargo, si n
sólo cuestión de grado. La naturaleza de la superficie dentaria dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el
establece el grado en que la superficie se raspará o alisará. operador tendrá serias dificu ltades para tratar en form a
La placa y cálculo que se hallan sobre las superficies ada· adecuada a los pacientes en quienes la cirugía está contra·
mantinas causan innamación gingival. Salvo que se hallen indicada.
agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son más
o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el cálculo se Destrezas de detección
forman sobre el esmalte, la fijación de los depósitos suele
ser superficial y éstos no se traban en las irregularidades. Es Para hacer la valoración inicial precisa de la extelJslón y la
suficiente el raspado para remover del todo la placa y el naturaleza de los depósitos e Irregularidades antes de raspar
cálculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia. y alisar hace falta tener dest reza visual y de detección táctil.
Las supe rficie~ expuestas a la placa y el cálcu lo plantean La valoración válida de los resultados de la instrumenta-
diferentes problemas. Los (lellÓsitos de cálallos sobre las su· ción depende de ello.
perficies radiculares sul'len illcrtlstarse ell las irregultlrida(les El examen vislwl de los cálculos supragingivales y sub-
cemelltarias.L.Ll.76.LOS.ll1l Cumulo lo delltillo está expuesta, lo gingivales que se hallan justo por debajo del margen gin-
placo lXlclerim/(/ puede il/vadir los nihll/os dentinoriOS. l Por gival no es difícil con buena iluminación y un campo
ello, el raspmlo solo es itlSllficiellte ¡mra quitarlos y Ilay que limpio. Suele ser difícil ver depósitos pequeflos de cálculos
remOW' r //tUl ¡mrte de /0 sllperficie r(/(IiClIlt" para elimitlor esos supragingivales cuando están mojados por la saliva. Puede
depósitos. Más aún, cuando la superficie radicular queda emplearse aire comprimido para secar los cá lculos supra-
expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie gingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pue-
se contamina con sustancias tóxicas, en especial endotox.i- den observarse. También es posible dirigir el aire a la bolsa
nas.2.J.U Trabajos recientes revelan que estas sustancias en un chorro constante con el fin de separar el margen
tóxicas sólo tienen una unión superficial con la raíz y no gingival del diente para que los depósitos subgingivales
la penetran en profundidad .La,I~,41.~.7s.~.1O, 11I No hace falta cercanos a la superficie se vean.
eli minar can tidades extensas de dentina y cemento para La exploración táctil de las superficies dentarias en zonas
que las raíces queden sin toxinas e incluso hay que evl- subgi ngivales de la bolsa, furca clones y hendiduras de de·
tarlo.U.llil.'IO Sin embargo, donde el cemento es delgado, la sarrollo es mucho más difícil que el examen visual y re-
instrumentación puede exponer dentina. Aunque éste no quiere el uso hábil de un explorador o sonda de punta fina.
es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable. 'oo ", El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma
El raspado y el alisado de la raíz no deben considerarse suave pero firme. Ello procura sensibilidad táctil máxima
maniobras separadas del resto del plan de tratamiento. para detectar cálculos subgingivales y otras irregularidades.
Pertenecen a la fase in lda l de una secuencia ordenada de Las yemas del pulgar y los demás dedos, en especial el ma-
tratamiento. Una vez hecho el análisis minucioso del caso, yor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el
se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar mango del instrumento conforme se encuen tra n irregula-
esta fase del tratamiento. Pacient es con cantidades peque- ridades en la superficie dentaria.
i'las de cálculo y tejidos hasta ciert o punto sanos pueden Una vez que se establece el apoyo digital estable, se In-
tratarse en una sola sesión. La mayoría de los demás pa· serta con cuidado la punta del instrumento en la zona
cientes se trata en varias sesiones. El operador estimará el subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movi-
número de sesiones necesarias con base en el número de mientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie
dientes en la boca, grado de innamaclón, cantidad y loca· radicular. Cuando se hallan cálculos, hay que desplazar la
lización del cálculo, profundidad y actividad de la bolsa, punta del instrumento en dirección apical sobre los depó-
presencia de lesiones de furcaclón, comprensión del pa· sitos hasta que se sienta la terminación del cálculo sobre la
ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal raíz. La distancia entre el borde apical del cálculo y el
y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes fondo de la bolsa varía entre 0.2 y 1.0 mm . Se apoya bien
seflalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad
radicu lar inicial en una o dos sesiones largas en lugar de táctil y evitar el trau ma de los tejidos. Cuando se explora
cuatro sesiones por cuadrante más breves.1 4,9. ,9! Esto retira una superficie proximal, los movimientos se extienden por
patógenos de toda la boca 10 más rápido posible para que lo menos a mitad de cam ino por la superficie pasado el
no estén presentes para reinfectar zonas instrumentadas punto de contacto para asegurar la detección completa de
con anterioridad. los depósitos in terproximales. Cuando se usa un explora-
Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y dor en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar
el alisado radicular queda claro que el dominio de la des- un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los
treza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo demás dedos para mantener la punta adaptada a las varia-
del tratamiento periodontaI. De todas las maniobras odon- ciones del contorno dentario.
tológicas clínicas, el raspado y el alisado radicular son las Si bien la técnica de exploración y la buena sensibilidad
destrezas más difíciles y precisas. Se argumenta que tal táctil son importantes, la Interpretación de los diversos
670 t'ARTE 5 • '1hltmrrit"IIlo di' /" t'I/(t'm /t'.J"d pcriodlJ/llll1
grados de aspereza y la elaboración de un Juicio clínico con rar. 11.16,105.128 El tejido que lo cubre crea problemas impo rtan-
base en esas interpretaciones también exige mucha pericia. tes en la instrumentación subgingiva l. La hemorragia del
El alumno principiante suele tener dificullades para detec- tejido en sí y la que de mane ra inevitable ocurre durante la
tar cálculo fino y cemento alterado. Ta l dete<:ción debe instrume nt ación obstruyen la visión . El operador debe
comenzar con el re<:onocimiento de rebordes, o espolones confiar mucho en su sensi bilidad táctil para detectar cálcu-
de cálculos, luego espfculas pequeñas, después rugosidades los e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante
finas y por último una ligera aspereza que se siente corno el raspado y el alisado radiculares. y eva luar los resultados
una capa o película adhesiva que cubre la superficie del de la instrumentación.
dien te. A menudo durante la ex ploración se hallan márge- Además la pared adyacente de la bolsa limita la direc-
nes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales, ción y la longitud de los movimientos. Los límites del te-
caries, descalcificación y aspereza radicular producida por jido blando obligan a hacer una adaptación exacta a los
la instrumentación previa. Es preciso difere nciar estas y contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptación
otras irregularidades del cálculo subgingival. Como lo ante- precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fo ndo de
rior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensi- las ca racterísticas morfo lógicas del die nte. El operador se
bilidad táctil, muchos autores coinciden en que el desarro- fo rmará una Imagen mental de la supe rfi cie del cliente para
llo de las destrezas de detección es tan importante como el prever las variaciones de contorno que de conUnuo confir·
dominio de la técnica de raspado y alisado radicular. man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones
táctiles y las sei'lales visuales como la posición del mango
Técnica de raspado supragingival o el vástago del instrumento. En tonces el operador de in-
med iato corrige la adaptación y la a ngulación del extremo
Por lo general el cálculo supragi ngival está menos fij o y activo al diente. Es esta coordinación compleja de aptitu-
caldficado que el subgingival. Como la instrumen tación se des visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins·
reali7..a en el sector coronario al margen gingival, los movi- trumentación subginglval sea una de las más difíciles de
mientos de raspado no están limitados por los tejidos cir- todas las destrezas de la odontologia. L(llIIayorfa tli' los ope·
cundantes. Ello facilita la adaptación y la angulació n . radares prefiere la cl/reta ¡mm realizar f'I raspmlo y el alismlo
Asimismo permite tanto la visión d irecta como una liber- radiCl/lllr e/l mz6/1 de ItlS I"t'//lajas qlle Sil diseito fe ofrece. Su
tad de movimiento imposible durante el raspado subgin- hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permi-
gival. ten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a
H oces, em etlls e inSTrumentos s6nicos y IIltmsó,,;cos SOIl los las variaciones del contorno dentario con un minimo de
que se IItilizal/ más (j /l/enudo p(/m la elimil/ación del cálculo desplazamiento y trauma de los tejidos.
supraSi/lgiwd. Con meno r frecuencia se emplean azadas y Para la instrumentación de cálculos abundantes tam-
cinceles. Para hace r el raspado supragingival se sostiene la bi én se utiti7..an hoces, azadones e instrumentos ultrasóni-
hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se es- cos. Ciertas limas pequeilas como la lima de Hirschfeld se
tablece un apoyo digital firme sobre los d ientes vecinos a Introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer
la zona de trabajo. l..a ho ja se adapta con una angulación la fractura in icial de depósitos muy duros. Limas, a7..adones,
algo inferior a 90 con respeClO a la superficie a raspar. El
0
hoces y puntas ultrasónicas estándar pa ra uso supragingl·
borde cortante debe to rnar el borde apical del cálculo su· val de mayor tamai'lO son demasiado voluminosos y no
pragingival mientras se realizan movimi entos cort os y ent ran con fa cilidad en bolsas profundas o zonas donde el
energicos. Los movimientos de raspado superpuestos se tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son ca-
activan en dirección a la corona en sentido vertica l yobli- paces de dejar una superficie tan lisa como las cUTetas./J./Ot
cuo. Es fácil que la pun ta aguda y filo sa de la hoz lacere el Las azadas. limas y puntas ultrasónicas grandes estándar
tejido marginal o raye las superfi cies radiculares expuestas. son más peligrosas que la cureta en términos de trauma de
de modo que la adaptación cuidadosa es de suma Impor- las raíces y los tejidos circundantes. l l,l.l.,lI:U Aunque las puno
tancia cua ndo se usa este instrumento. Se instrumenta la tas ultrasónicas finas disei'ladas para el raspado de bolsas y
superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en
depósitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos la zona subgingival, hay que usarlas a baja po t encia.JI~4,\
blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu· Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre cálculos
minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen abundantes o ca pas resistentes de cálculos es posible que
gingival libre. Si se e mplea una hoz de esta manera, el ras- las puntas ultrasónicas bruñan el cá lculo en lugar de reti-
pado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con rarlo a fondo . Por ello después del raspado ultrasónico hay
una cureta. que hacer la evaluación minuciosa con un explorador y
proseguir la instrume ntación con cmetas si fuera pre<:iso.
Técnica de raspado y alisado radiculares El raspado y el alisado radicular se real izan con curetas
subgingivales universales o de zona específica (de Gracey) media nte el
siguiente proced imiento básico. Se sostiene la cmeta con la
Es mucho más comple jo y difícil realizar el raspado y ali- toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital
sado radicu lares subgingivales que el raspado supragi n- estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al
gival. El cálculo subgingival suele ser más duro que el dien te y el \'ástago inferior se mantiene paralelo a la super-
supragingival y a menudo se Incrusta e n las irregularida- fi cie dentaria. Se desplaza el vástago inferior hada el diente
des radicu lares, lo que lo torna más fijo y difíci l de reU- de modo que el frent e de la hoja quede a nivel con la su-
RuspmJo y a(jSlliJo mlllnl/ar • CAPiTULO 4 7
perficie dentaria. Entonces se imerta la hoja debajo de la transición deliberada de movimientos cortos, poderosos y
encía y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un mo- enérgicos a movimientos más largos y suaves del alis.1do
vimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante al- radicular tan pronto se eliminen los cálculos y la aspereza
canza el fondo de la bolsa, se establece una angulación de inicia l.
trabajo de 45 a 90° y se ejerce presión lateral contra la su- Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar
perficie dentaria. El cálcu lo se retira con una serie de mo- cálculos, la fuerza puede aumentarse al concen trar la fuerza
vimientos controlados, superpuestos, cortos y enérgi- lateral sobre el tercio inferior de la hoja (véase fig. 42- 19).
cos, mediante un movimiento básico de muñeca-brazo (fig. Esta pequeña pa rte, los milímetros fina les de la hoja, se
47-1). Conforme se quita el cálcu lo, la resistencia al paso coloca un poco por apical del borde lateral del depósito y
del borde cortante disminuye hasta que sólo queda una se efectúa un movimiento corto vertical u oblicuo para
aspereza mínima. Entonces se efectúan movimientos de dividir el cálculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el
alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presión Instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio Inferior de la
lateral hasta que la superficie radicular quede del todo hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la
suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavi- parte siguiente del depósito remanente. Se hace otro movi-
dad en tre los dedos para mantener la ho ja bien adaptada a miento vertical u oblicuo, que se superpone al movimien-
la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hen- to previo. Esto se repite en una serie de movimientos de
diduras de desarrollo y ot ras variaciones del con torno raspado enérgicos hasta que se quitan todos los depósitos.
dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de La superposición de estas vfas o "canales" de Instrulllcn-
confinarse a la parte del diente donde se hallen cálculos o taci6n~ asegura que se cubra toda la zona de instrumenta·
cemenlo alterado. Esta zona se conoce como zOl/a dI! ¡/lStm- ción (fig. 47-2).
met/wci611. El paso del instrumento sobre la corona, donde No es conveniente abarcar un trozo o pielA grande de
no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el cálculo con toda la longitud del borde cortante porque la
instrumento y hace perder el control. fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo
La magnitud de la presión lateral que se aplica sobre la de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha
superficie dentaria depende de la naturaleza del cálculo y mayor presión lateral para desalojar todo el depósito con
de si los movimientos son para la eliminación inicial del un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden
cálculo o el alisado radicular final. Si se continúa ejer- tener la fuerza para quitar el cálculo del todo de este modo,
ciendo presión lateral intensa una vez que se remueve el las fuerzas más intensas exigen menor sensibilidad táctil y
grueso del cálculo y la hoja se readapta con movimientos ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por
cortos y cortantes, se dejará una superficie marcada por lo general no alcanza con un solo movimiento intenso
muescas y rayas, sim ilar a una superficie rugosa en tabla de para eliminar el cálculo por completo. En lugar de ello la
Javar. 19 Si se sigue ejerciendo presión lateral intensa con hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depósito.
movimientos largos y parejos, el resultado será la elimina· Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del
clón excesiva de estructura radicular, 10 que deja una super- borde cortante tienden a afeitar el depósito, capa por capa.
ficie lisa pero ~acanalada " o "ranurada". Para evitar los Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el cál-
riesgos de la sobreinstrumentación debe efectuarse una culo se reduce a una capa bruñida, lisa y fina que resulta
dificil diferenciar de la superficie dentaria circundante.
Un error frecuente al Instrumentar superficies proxlma.
les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se
halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto
inaccesible y la técnica demanda mayor destreza qUl' la
instrumentación de las superficies vestibulares o linguales.
Es muy importante extender los movimientos por lo mc-
nos hasta mitad de camino a través de la superficie proxi-
ma l para que no queden cálculos o asperezas en la zona
interproximal. Con curetas de diseño adecuado, esto puede
realizarse si el vástago inferior se mantiene paralelo al eje
mayor del diente (6g. 47.3). Con el vástago paralelo al
eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegará al fondo
de la bolsa y la punta se extenderá más allá de la Hnea
media conforme los movimientos avancen sobre la super·
ficie proximal. Esta extensión de los movimientos más allá
de la línea media asegura la exploración y la instrumenta-
ción minuciosas de estas superficies. Si el vástago inferior
se angu la o inclina alejándolo del diente, la punta se acer-
A B e cará hacia la zona de contacto. Como ello impide que la
hoja llegue al fondo de la bolsa, el cálculo apical al contacto
Flg. 47-1. Raspado subgingival. A cureta insertada con el frente de
la hoja contra el diente. 8, la anguladón de trabajo (45 a 90°) se es· no se detectará o eliminará. los movimientos se entorpe·
tablece en la base de la bolsa. e, se ejerce presión lateral y se <Ktiva cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el
el moVimiento de raspado en dirección coronaria. instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente,
672 PA RTE 5 • TfrlUlmirnto fle/a e/l(ml/edtld periodol!/tI/
,,
A B e
flg . 47-2. Instrumentación de la eliminación del cálculo. A, el cálculo se elimina tomando el borde apical o externo del depósito con el borde
cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de cálculo c<lltado por el instrumento, como se observa
en el dibujo wmbre<ldo. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el cálculo, superponiendo en cierta extensión el movimiento
previo; el dibujo sombreado ilustra 1<1 remoción ulterior. C, se toma la porción final del depósito y se elimina. Obsérvese cómo se rea!!za la ope·
ración en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.
el vástago inferior chocará el diente o la zona de contacto, apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el
lo que im pide la extensión de los movimientos hacia la movim iento de brazo y mui'leca para activar el instru-
zona mesioproxima l (véase fig. 47-3). mento. En ciertos sectores de los dientes posteriores supe-
la relación entre la localización del apoyo digital y la riores estos requisitos sólo se cumplen cuando se emplean
zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el apoyos extra bucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos
apoyo digital debe ser tal que permita que el vástago infe- digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca,
rior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la super- deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo
ficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamen- para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy
tal para la angulación de trabajo óptima. Segunda, el alejado de la zona de trabajo obliga al operador a sepa-
rar el dedo medio del anular para tratar de obtener el
paralelismo y la angulación adecuada. E.l movimiento
de brazo y Illui'leca eficaz sólo es posible cuando los dos
dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La sepa-
ración de los dedos compele al operador al uso exclusivo
de la flexión de los dedos para la activación del movi-
miento.
Como la instrumentación pasa de un diente al siguien-
te, la posición corporal del operador y la localización del
apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir
el paralelismo y el movimiento de brazo-muj'¡eca. Aquí se
\---,,
,, ,, ,, : ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes
, , , ,, zonas de la boca. Los ejemplos proporciona n el máximo de
Visíbílidad: directa (indirecta para superficies distales de Flg. 47-6. Sextante posterior derecho superior: lingual.
molares).
SepamcióII: espejo o dedo índice sobre la mano que no tra-
baja.
A¡HJ)'o d(gir(¡f: ext rabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de Sex tan te posterior derecho superior: lingual (fig. 4 7-6).
los dedos mayor y anula r sobre la zona lateral de la Posici6n del opmulor: de costado o de frente .
mandíbula en el lado derecho del rostro. iluminaciÓn: directa o Indirecta.
Vísibilillml: directa o indirecta.
Sex tante posterior superior derecho, sólo zona de premola- Se/N/raciólI: ninguna.
res: vestibular (fig. 47-S). Ap/J>'o disita/: extrabuca l, palma hacia arriba. Dorws de los
Posici611 del operador: de costado o atrás. dedos medio y anular sobre la parte externa de la man-
1I11/1/;,wció/I: directa. díbula en el lado derecho del rostro.
Visibilitlml: directa.
S/!p(/f(lció,,: espe jo o dedo índice de la mano que no tra- Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 4 7.7).
baja. PosiciólI del opermlor: de frente.
Apo)'o (IiSiea/: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular IImllillaciÓII: directa.
sobre las superficies oclusales dí' los dien tes posteriores Visibilidad: directa.
superiores vecinos. Separación: ninguna.
Flg . 47-12. Sextante po)tertor izqUierdo Juperior: vestibular. Flg. 47-1". Sextante posterior izqUierdo superior: lingual.
PARTE 5 • Tr,I/(IIIIi/'I1r,/ dt, Ifll'II{enllrdml {lffhxl(J/'U¡/
A B
Flg. 47-19. Se)(tante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies alejadas Flg . 47-21 . Sextante anterior inferior: lingual. ~uperficies que miran
del operador. al operador.
PARTE 5 • TmtamielllO lit la t'FI(enlll'<lad pt'riocfolltal
Raspado ultrasónico
In strumentos de ras pado e lectró nico. Por muchos
ailos los instrumentos ultrasón icos se usa ron como un
complemen to de la instrumentación manual convencio-
nal. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasónicas
eran grandes y voluminosas, lo que las hacia aptas sólo
para el raspado supragingival o subglngiva l cua ndo el te-
jido se hallaba inflamado y podía sepa rarse. Si n embargo,
las puntas ultrasónicas de nuevo diseno permiten un mejor
acceso a zonas subglngivales que antes sólo podían alcan-
z.a rse con instrumentos manualcs. lO Es importan!'e com-
¡mmder esta perspectiva histórica al tratar de Interpretar la
bibliografía que compara los efedos de los Instrumentos
manuales y ultrasónicos sobre las superficies radiculares.
Los primeros estudios que utilizaron diseí'l.os de puntas más
antiguas revela ron que los Instrumenlos ultrasónicos deja-
ban una superficie más rugosa y danada que las cure-
Ia s.·, ZZ.J~,"MI,\I, I I •.ll.,I Z~ Estudios más recient es, en cspeda llos
flg. 47-22. Sextante posterior derecho inferior: vestibular.
que emplean puntas más nuevas y fina s, revela n que los
instrumentos ultrasónicos dejan superficies radiculares tan
lisas o más lisas que las curetas. JIl,1I J. .. Aún no S(' establece
lIuminació//: directa . co n claridad si estos grados de 1i ~u ra son impo rtan.
Visibilidad: directa. t es. J~· ·J,S •.~ I .• I,IQ; Sin embargo, es evidente que ambas técnicas
Separació//: el espejo o el dedo índice de la mano que no de instrumentación proporcionan resultados clínicos satis·
trabaja. factorios medidos por la eliminación de placa y cálculos, la
Apoyo disital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular reducción de bacterias, la disminución de la Inflamación y
sobre los bordes incisales o supe rfIcies od usales de los la profundidad de bolsa, y la ga nan cia de Inserción cH·
dientes inferiores vecinos. ni ca.~ lO.2S.J;.<>UJ.~l,,, •.m Está comprobado que los Instrumen-
cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instru-
raspado ultrasónico tamb i~n se emplearon para el cure- mentación ultrasónica hay que examinar con frecu encia la
teado gingival y para eliminar cemento desbordante des- superficie den taria con un explorador para valorar que el
pués del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opinio- desbridamiento sea completo.
nes respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasónicos El aerosol que la instrumentación sónica y ultrasónica
para eliminar manchas en com paración con las técnicas produce puede contener patógenos infecciosos de orIgen
convencionales de pulido difieren. J •lo sanguíneo y aéreo.S.JI..'O·....,.,12,7 J.,.,ls Neumococos, estafiloco-
Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de cos, estreptococos alfa hemolíticos y M)'colx,c(¡'rimll fIIbu-
apara tos de raspado sónico y ultrasónico. Ninguna persona miosis son algunas de las bacterias que se encuen tran en
con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumen- los ae rosoles. ~6l Los aerosoles también someten al perso·
tos ultrasónicos.1° Los pacientes con enfermedades conta- nal odontológico y los pacientes a muchos virus, inclu·
giOsas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no so virus herpes simple, virus de la hepatitis, vinls de la
se tratan con aparatos de raspado sónicos o ultrasónicos. El gripe, virus comunes del resfrfo, virus de Epstein-Barr y
rocío de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la cltomegalovirus.zo.:z......·" , También son de interés OIros pató-
zona operato ria y expone al persona l y las superficies.5I,n genos que no se originan en los pacientes sino provienen
Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades canta· de mangueras de agua contaminadas del equipo dental yel
glosas es importante o bservar las medidas de precaución aparato de ultrasonido. u ,,! !," Patógenos putativos como
(esto es, uso de ropas prolt.'ctoras, lentes, máscaras y guan- especies de PsellllOlllomlS y Lí'siollel/(I¡mcwllopllilia se aíslan
tes) y después efectuar la descontaminación de las superfi- del agua del equipo den tal y pueden forma r parte del aero-
cies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia sol a través del raspador ultrasónico. 2uu . .... El aerosol de la
antimicrobiana como clorhexidlna a 0.12% reduce de ma· instrumentación ultrasónica siempre contiene sangre ll •71 y
nera significativa el número de bacterias en el aerosol por se mantiene en el ai re por 30 min o más en el consultorio
alrededor de 1 h. '2' Los pacientes en riesgo por enfermeda- y las zonas externas a N.M..o.,.vJ Los pacientes desprotegidos
des respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasóni- pueden ser más propensos a la infección del aerosol que el
cos o sónicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos personal que usa barreras protectoras como máscaras,
que sufren trastornos pulmonares cró nicos. Ul9,1lS Por último guantes, lentes y ropa clínica. u .20.111'J El hemoaspirador de
los insertos metálicos ultrasónicos y sónicos están contra- alta potencia, el enjuague preolX'ratorio con clorhexidina,
Indicados para implantes de titanio, que pueden grabarse el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuen te
o rayarse, y para restauracIones adhesivas o de porcelana, de agua que contiene agua destilada, la desi nfecció n a
que pueden fracturarse o desprenderse.\S,ZII..I9.9O.,JU Están dis- fondo de las superficies ambientales, y la ventilación y fil -
ponibles insertos sónicos y ult ra sónicos con puntas de tración de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA
plástico que no dañan los implantes de titanio. S7 Asimismo (siglas en inglés de HiSl1 Effjcil'lICY Pllrticul(/tl' A ir)(Honeywell
se fabrican puntas sónicas cubiertas de teflón para implan. Environmental Air Con trol Inc., Hagerstown , MD) son
tes de titanio, y para eliminación de placa y pulido subgin- precauciones importantes para reducir los peligros poten-
gival de superficies radlculares.n,Wt.IOl ciales de los aerosoles ultrasónicos,,'-U,IOI
Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se
Técnica de raspado ultrasónico. La instrumenta- emplea de la siguiente manera:
ción ultrasónica se realiza mediante toques suaves y pre·
sión leve, con la punta paralela a la superficie radicular en l . Limpiar a fondo la unIdad ultrasónica con un desinfec-
constan te movimiento.JI,oS,O, Dejar la punta en el mismo tante. Usar una pieza de mano ultrasónIca esterillzable
lugar demasiado tiem po o coloca r el extremo contra el en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desin-
diente raya y torna áspera la superficie radicular o reca- fectante . Cubrir la unidad ultrasónica o los botones de
lienta el diente. JO El empleo de potencia más baja y presión control y la pieza de mano con cubiertas de plástico o
leve reduce el volumen y la prohmdidad de la eliminación látex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min
de estructura dentaria.U." El ext re mo activo del instru- para reducir el número de microorganismos.'ll Utiliza r
mento ultrasónico debe en trar en contacto con el depósito filtros para mangueras o agua estéril siempre que sea
de cálculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los Ins- posible.
trumentos manuales, la adaptación del instrumento al 2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con
dienle es decisiva para el resultado favorable . La pun ta ac- un enjuague an t imicrobiano como clorhexidina a
tiva debe ponerse en contacto con toda la superficie ra- 0.12% para reducir la contaminació n del aerosol .'21.12..'1
dicular para e limina r a fondo placa y toxinas. Aunque 3. Operador y asistente deben usar lentes y máSCllras pro-
10 mm o másde la longitud de la punta ultrasónica vibran, tectores y sectores de a lta potencia para reducir al mí-
sólo una pequeña porción de ella puede adaptarse para nimo la inhalación del aerosol con taminado que se
contactar la superficie radicular curva en un momento o produce durante la instnunenlaci6n.~I -u
punto. Como con los instrumentos manuales, hay que 4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la
activar una serie de movimientos rápidos envolventes para pieza de mano y después ajustar la salida de agua para
asegurar la cobertura radicula r completa. os Sin embargo, producir un rocío leve de agua en la punta activa. Se
estos movimientos rápidos y leves con un extremo activo precisa la aspiración adecuada para quitar el agua a me-
vibratorio impiden la sensibilidad táctil y el rocío de agua dida que se acumula en la Ixx:a. La regulación de la
constante necesario para que el instrumento funcione per- potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-
PARTE 5 • Tfiltllmien/Q tle IlIl'lI{l'nlJet/atl peri(}(IUlltal
sario para quitar el cálcu lo. Cuand o la punta no está prolongado d e evaluación antes de decidir si se interviene
paralela a la su perfi cie radicular, la potencia entre me· con otra instrumentación o mediante una intervención
diana y alta lesiona la raíz. quirúrgica. ~1
5. Toma r el instrumento con una toma en pluma o pl uma A veces el odontólogo ha lla que queda cierta rugosidad
modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para radicu la r leve des p ués del raspado y el alisado radicu-
permitir un toque muy suave, a modo de pluma. Los lar.H."o.,,,,, Si se siguieron los principios d e inslnUllc.ntación
apoyos extra bucales de la mano se emplean para los adec uados, la rugosidad puede n o ser cálcu los. Puesto que
die ntes supe riores. Para dientes inferiores, pueden está demostrado que la eliminació n del cálculo, y no la li·
usa rse apoyos intrabucales o extrabucales. sura de [a raíz por sí misma, es necesa ria para la salud de
6. Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u los tejid os, en estos casos sería más prudente no buscar la
oblicuos. Mantener la punta activa adap tada a la super- lisura perfffta y revalorar la respuesla tisula r del pacienle
ficie radicular cuando pasa sobre los depósitos. No h ace después de dos a cuatro sema nas o más tarde. Esto evita la
falta -e jercer presión late ra l intensa porque la e nergía sobreinstrumen tación y la eliminación d e excesiva estruc-
vibratoria del instrumento d esaloj a el cá lculo. Si n em- tura radicular en la búsqueda de la lisura por sí misma. Si
bargo, el extremo activo d ebe toca r los depósitos para el tejido se halla san o al cabo de un in tervalo de dos a
qu e ello ocurra. cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raíz. Si el
7. El extremo activo debe hallarse en movimiento cons- tejido está inflamado, el operador establecerá en qué medida
tante y ha y que mantener la punta pa ralela a la superfi- ello se debe a la acumulación de placa o a la presencia de
0
cie dentaria o con una angulación n o mayor de 15 para cálculos residuales, ye n qué medida se seguirá raspa ndo.
no d e ja r surcos en la superficie dentaria. \~
8. Hay que apaga r periódicamente el instrumento para
permitir la aspiración del agua y exa m inar con frecuen- REFERENCIAS
cia la superficie dentaria con un explorador.
9. Si es necesario, toda irregularidad remanente d e la su · 1. Adriaens P, Edwards C, DeBoevcr j , ti al: Ultrastructural 01>-
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va lo ración clínica de la respuesta del tejido blando al raspa- taehment 1055. 5 years of observation following nonsurgical
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puede espe rarse h emorragia gingival al sondeo inclu so 11. Barne5 lB, Harrel SK, Rivera·Hidalgo F: Blood eonlamination
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CAPíTULO
• • •
CONTENIDO
FUNDAMENTOS REVAlUACl6N
RESULTADOS DECISiÓN DE REFERIR AL ESPECIALISTA
~
a fase I del tratamiento es el primer paso de la quirúrgico. Los procedimientos de la fa se I de la lera¡>éullca
secuencia cronológica que constituye la te rapé u- pueden ser sólo los necesarios para resolver los problemas
tica periodonlal. El objetivo de la fase I es modi- periodo ntales del paciente o bien el lapso preparatorio del
fi car o eliminar la causa microbiana y los factores contribu- tratamiento quirúrgico. La fi gura 48-1 , a color, ilustra los
yentes de las enfermedades gingivales y periodonlalcs. El resultados de la terapia de la fase 1 de dos individuos perio-
resultado es la dete nción del avance de la anormalidad y la danta les diferentes.
conservación de la dentadura en estado sa no, la comodi- La fa se [ del tratamiento es una fa ceta dC<'isiva de la te-
dad y la funcionalldad con la cosmesls apropiada. ' La fase rapia I>criadon ta\. Los datos de la investigación clínica in-
I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre dican que el resultado favorable duradero de la te rapéutica
ellas tratamiento i/licial, I tratamiento periodotltaf 110 q/linír. periodontal depende mucho más del mante nimiento de
gico,11 tratmllielllo relaciollado COII /a m llsa l y tmtamiento de los logros conseguidos en la fase [ del tratam iento y menos
/tI fase etiotrópica .l~ Todos los té rminos se reflere n a proce- de técnicas quin'hgicas específicas. Además, la fase [ brinda
dimientos realizados para t ratar las infecciones gingivales la oportunidad de que el odontólogo evalúe la reacción de
y pcriodontales hasta la revaluació n de los tejidos. los tejidos y la actitud del individuo hacia la atención pe-
riadontal; las dos son fundamentales para el buen resul-
tado general del tratam iento.
FUNDAMENTOS La fase I de la terapia tiene ob jetivos particulares que
van más allá de la eliminación de la innamación y la reduc-
La reducción y eliminación de los factores causales y con- ción de la bolsa po r medios mecá nicos. La Allleric/I/I
tribuyentes del tratamie nto periodonta l se alcall7",1 n me- Acmli'my of Periodol1tology incluye los siguientes puntos en
diante la supresión completa de los cá lcu los, la corrC<'- los parámetros de atención de la fa se I del tratamiento: 1
ción de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las
ca ries y la institución de un programa diario de control de l. Evaluadón y modificación de los factores de riesgo sis-
placa. u /.9 _14 La fase inldal de la te ra péutica se efectúa en témIcos del pacient e. $(' Incluyen, entre otros, enferme-
todos los pacie ntes con bolsas periodontales, a quienes dades sistémicas, hábito de fumar, abuso de sustancias y
luego se somet e a evaluación para practicar una int erven- consumo de medicamentos. La consulta con el médico
ción quirúrgica, yen aquellos con gingivitis o periodontitis tratante puede ser una parte necesaria de la fase 1.
crónica leve que probablemente no a meritan tratamiento 2. Eliminación de la placa por el paciente (cap. 49).
684
Fllse I dt'l rmtal/limlo pniollol11al • CAI'fTU LO 48
3. Remoción de la placa microbiana y cálculos de las su- siones durante la curación. Esta secuencia terapéutica se
perficies denta rias (véa nse caps. 42 y 43). denomina tratamiento an ti infeccioso o de desi nfecció n. lo•l '
4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos, Datos de estos estudios indican que la mejoría de la pro-
incluidos e l muestreo de la placa y las pruebas de sensi- fundidad de bolsa y la red ucción de los patógenos perio-
bilidad a antibiólicos (véanse ca ps. 44 y 50). domales fueron algo mayores para el gru po que usó com-
5. Con trolo eli minación de fact o res locales contribuyen- plem entos antimicrobianos. A medida que aumente el
tes, por ejemplo: conocimiento de los antimicro bianos, es indudable que los
A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas proced imie ntos alcanzarán mejores resultados te ra péu-
B. Corrección de prótesis mal ajustadas ticos.
C. Restauración de caries Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no
D. Odo nto plastia deben dejarse de lado varias condiciones. Las considerado-
E. Movimiento dentario nes de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento
F. Trat¡tmiento de zonas de impacción de alimentos y secuencia de la fase I incluyen lo slgu lente: u
G. Tratamiento del traumatismo oclusivo
H. Extracción de dientes irrecuperables • Salud gene ra l y tolerancia al tratamie nto
• Numero de dientes presellles
Con base en el conocimiento de que la placa microbiana • Ca ntidad de cálculo supragingival
aloja los patógenos principales de la inllamació n gi nglval, • Cantidad de cálculo subgingival
el o b jetivo específico de la fase I del tratamie nto para todo • Profund idad de bolsa al sondeo (con objeto de determi-
paciente es la eli minació n eficaz de la placa. Esto se logra nar el plan de tratamiento, la cantidad de pérdida de in-
mediante un programa diario efectivo de control de placa serció n es menos relevante que la profundidad de las
que realiza el paciente. la eliminació n del cálculo y de su- bolsas)
perfi cies dentarias irregulares e incluso la terapéutica de • Lesiones de furcacl ó n
ca ries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de • Alineación de los dientes
toda terapia periodontal, pe ro se logra mejor si las superfi- • Bordes de restauracio nes
cies de ntarias no tie nen depósitos ásperos y contornos • Anomalías del desarrollo
irregulares, de tal mane ra que se hallen accesibles a los • Barreras físi cas para el acceso (p. ej., abertura limitada o
elementos de la higiene buca l. propensió n al renejo nauseoso)
Es frecuente que en la fa se I se pase por al to el contro l • Colaboración del paciente
de las caries y la atenció n de lesiones de caries activas. • Sensibilidad del individuo (neceSidad de anestesia o
Ahora se reconoce que la caries es una infecciÓn .2 En vista analgesia)
de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los con-
tornos dentarios para optimizar la curación obtenida du-
rante el raspado y alisado radicula r. Las caries manifiestas, RESULTADOS
en especial las de clase V en las zonas cervica les de los
dientes y las q ue se e ncuen tran en las superficies radicula- La fase I del tratamiento es un proceso comple jo e indivi-
res, son un reservarlo de bacterias y fa vorecen la repobla- dualizado. Exige el análisis detallado de la enfermedad de
ción de la placa perlodontal. Las cavidades son por sí mis- cada persona y los factores coincidentes y la terapia perso-
mas receptáculos do nde se escuda la placa aun de la más nalizada. Los procedi m ientos comunes a todo tratamie nto
enérgica elimi nació n . Por tal motivo es preciso llevar a de la fase 1 son el control de placa realizado por el pacient e,
cabo la supresión o por lo menos la inactivación completa la eliminación de caries y el raspado y alisado radicu lar
de las caries d urante la fase I del tratamiento. para remover cálculos supraglngivales, cá lculos subgingiva.
Una vez efectuado el análisis cuidadoso del caso y e l les y depósitos de placa. El control de placa que lIe\'a a cabo
diagnóstico de la afección pe riodontal específi ca, el odon- el enfe rmo en su hogar es complejO y amerita un cambio
tó logo establece el plan te rapéutico para el raspado y ali- de hábito duradero. Son difíciles y varfan ele un su jeto a
sad o radIcular. Es una estimación de los procedimientos y otro, pero se han notificado regímenes exitosos. En el capí-
sesiones necesarios para completar la fase Inicial de l trata- tulo 49 se analiza la motivación y ensei'lanza del control de
miento tras controlar las caries. Los Individuos con escasos la placa.
cálculos y tejidos re lativamente sanos se pueden tratar en Se han Investigado a fo ndo el raspado y alisado radicu-
una sesión . La mayoría requiere varias consultas para com- lar para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodon-
pletar el desbridamiento de las sUI>crficies dentarias. El tal. Una revisión de estudios que eva lúan los efectos del
operador debe calcular la cantidad de sesio nes necesarias raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es
sobre la base de la afección que tiene cada suieto. Además eficaz y confiable .' Investigacio nes que abarcan un mes a
del numero de veces que debe recibir atención el paciente. dos ai'\.os sei'\.alan reduccio nes de hasta 80% de la hemo rra-
hay que tomar en cuenta el control de los microorganis.- gia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al
mos infecciosos durant e el periodo activo de la fase I de la sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado q ue el n umero
tera pia. Una opció n consiste en emplea r una o dos sesiones de bolsas de 4 mm de profundidad o m ayores se reducen
más prolo ngadas en días consecutivos, mientras la persona entre 52 y 80'%. Asimismo, varios de estos estudios compa-
efectúa el control de placa intensivo indicado con sustan- ran el resultado relativo de la curació n con instrumentos
cias antim icrobianas, tras lo cual pueden continuar las se- manuales y ultrasónicos o sónicos para el rasl>ado Yalisado
I'ARTE 5 • T",rf//nl/'II/O lIe 1/1 enfITmed/u/ perio¡/o"/!II
radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base nueva inserción de tejido conectivo a las sU I>crficies radio
en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el culares. El epitelio de unión reaparece después de una a
tratamiento.&Otras terapéuticas individuales como la lnac· dos semanas. Las reducciones graduales de la población
tivaclón de la caries y la corrección de restauraciones mal cel ular Inflamatoria, el flujo de líquido del surco y la repa-
adaptadas sólo mejoran los resultados positivos obtenidos ración de Il'jido conectivo dan lugar al descenso de los
mediante la buena eliminación de placa, y el raspado y signos clínicos de inflamación, con menor rubor y tume-
alisado radicular. La figura 48-1 ilustra los efectos de una facción. "
restauración desbordante de amalgama sobre la enda. No Es frecuente que, ju nto con la cicat rización, haya hi-
es posible lograr ia curación máxima mediante el raspado persensibilidad radicular transitoria y recesión del mar·
y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que gen gingival. Es preciso advertir sobre elto al paciente al
retienen placa y representan un reservorío p<lra la repobla- comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede
ción de patógenos pcriodontales. ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inespera-
das y desagradables pueden generar desconfianza y pérdi-
da de motivación para conti nuar con el tratamiento, de
REVALUACIÓN manera que es importante que, al comienzo de la terapéu-
tica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuen-
La revaluación del caso periodontal se efectlla al cabo de cias.
cuatro semanas tras completar el raspado y aUsado radicu- Los tejidos periodonta les se reexaminan con atencIón
lar. Éste es un tiempo suficiente para la cicatrización epite- para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento.
lial y conectiva, y la corrección de márgenes desbordantes Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si está in-
y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene dicada la intervención quirúrgica. Sin emba rgo, puede es-
bucal de manera que el odontólogo puede valorar el estado perarse una mayor mejoria mediante la operaclón sólo si se
periodontal al final del tratamiento de la fase 1. obtuvo resultado favorable en la fase 1 del tratamiento. En
Por lo general, la inflamación gingival suele disminuir virtud de esto, los procedimientos quinirgicos de las bolsas
o desa parecer luego de tre~ a cuatro semanas de eliminados periodontales se intentan sólo si el sujeto lleva a cabo una
los cálculos y los irritantes locales. La cicatrización consiste eliminación eficaz de la placa y no hay inflamación mani-
en la formación de un epitelio de unión largo y no en una fiesta en la encía.
A B
e o
Flg. 48·1. Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la encía interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clínico de la
amalgama á~pera, irregular y de~bordante . 8, ~ndt!O delicado de la bolsa inlerproximal. e la cantidad extrema de sangrado generada por el
§Ondeo suave en ta zona es indiCio de inflamación intensa en la zona O, aspecto clíniCO de la restaurí1ci6n ~modeladí1 (flecha).
Fase I lid frallllll;fFllo !wr1QdQII11I1 • CA l'fTULO 48
DECISiÓN DE REFERIR Al ESPECIALISTA rencia." Se ha pro puesto la norma de los 5 mm como paula
de derivación . Si en la revaluadón, el paciente tiene migra-
La finalidad de este libro I.'S preparar al odont610go general ción apical del epitelio de unión, profundidad de bolsa
para que realice el tratamiento de la mayor parte de la superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la
atención periodontal requ erida el1 su práctica. En el prefa- referencia. Se ha formulado la norma de los S mm po rque
cio de la octava edición de este libro puede leerse 10 si- la longitud característica de la ralz es de unos 13 mm (fig.
guiente: 48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de S mm , se
apoya cerca de la inserción epItelial, que suele ser de 1 m m
El cuidado fJt'riodolltal del público es, en esel/cia, aSlIl/to de espesor. Así. la cresta del hueso de soporte del diente
del dmtista 8tmeral y ést.' /1O puede fXl5ar por alto Sil tendría 7 mm en sentido apical a la unión amelocementa-
fespollStlbilidm¡ tle provet.'r (Itellción periodOllttlf a ((N/OS ria, con lo que presenta una pérdida de alrededor de la
los pacil'lltt's. La i"cidmcif¡ t'xCt'sivamellle alW di' los mitad del sol>orle óseo del diente. El tratamiento del espe-
problemas periodolltales elltn' la població" ímposiIJilittl cialista ayudarla a conservar el diente en esta sI tuación
'lile /1/1 mimao reducido de I.'specilllistas 1'11 periodollda mediante la eli minación de bolsas profundas y la regenera-
los t'ufre/lte. Asimismo, el estrecllo vínculo elllre los Im- ción del soporte del diente.
/(/I/Iiemos delltales feS/tlllratil'OS y los regím enes per/(}(JolI- Además de la norma de los 5 m m, deben tomarse en
/lI1/;'s ¡wce ml/y importal/te t/ue el dentista general dis- cuenta otros fa ctores en la decIsión de derivar, en tre ellos
IHHlsa tlt' cOl/ocimieutos l,rofwltlos sobre peri()(lollcia. Un los siguientes:
hinl ('lItrt'l/(ulo conjl/llto (le f'eriollollcistas especializados
l'/1 diagnóstico y tempéll ric(1 de problemas gr(/\'N o ¡"usua- ). Extensión de la enfe rmedad: cua nto mayor sea la pro-
les sólo 1m de servjr pam complemmtar el cuidado delltal fundidad de las bolsas, tanto más sólida será la Indica-
general de qlle dispo" e la poblaciólI.· ción de derivar.
2. Longitud radicu lar: las raíces carlas se hallan en mayor
Queda la pregunta de cu5ndo derivar al pacient e pa ra riesgo por la pérdida de Inserción de 5 mm que las raíces
que lo atienda un especialista pcriodontal. Con ciertos in- largas.
dividuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la 3. Hipcrrnovilidad : sei'lala un pronóstico más reservado.
referencia al periodoncista es obvia . Muchos casos se tratan 4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de
en el consultorio del odontólogo general y se resuelven lo bolsas profundas y furcaciones hace más dificil el tra ta·
suficiente en la fase I del tratam iento para no necesitar miento local.
intervenciones terapéuticas más allá del mantenimiento 5. Trabaja de restauración: el pronóstico a largo plazo del
periódico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de diente es una consideración importante al planlflca r
las dos categorías tiene que considerarse C(/I/(lidato (1 la re(e- trabajos extensos de restauración .
13
flg . 48·2. La norma de los 5 mm para referencia al perlodoncista se basa en la longitud de la raíz, la profundidad al sondeo y la pérdida de
inserción. la norma sirve como gura razonable para an¡¡IizM el caso y establecer la posible necesidad de atención de un especialista. (Adaptado
a partir de Armitage G (ed): Periodontal maintenance therapy. 8erkeley, CA. Praxis, 1974.)
. ...,6=88 PARTE 5 • Tratamif'lllO dt lal'nft:nl1l'dad ,,"1000111111
6. Edad del paciente: cuanto más joven sea el individuo 5. e hawla TN, Nanda RS, J<apoor KK: Dental prophylaxis proa-
con pérdida de inserción exte nsa, más agresiva puede dures In control of pcrlodonlal disease In Lucknow (rural).
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7. Resolución de la contracción: cierlos te jidos como la 6. Cobb eM: Non-surgical pocket Ihera py: Mcehanlcal. Ann
PerlOOonloJ 1996: 1:443.
enda fibrosa y gruesa no se resuelven tan bien como
7. Ugiltner U,i, O'Leary 1], Drake RB, el al: I'revenllve periodon·
la encia más delgada y edematosa cuando el edema re- tlcs \realmenl procedures: Results over 46 Illonlhs. } PerI·
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bas, que miden entre 6 y 8 mm. Los especia listas tienen ¡'erlodonl Res 1966; 1:260.
poco éxito cuando las profundidades son de 9 mm o ma- 10. Monga rdilli C, van Slecnberghe O. Dekeyser e, el al: One
yores, de manera que es más probable que la derivación Slage full- versus parllal-moulh disinfectio n In Ihe (realment
of c hronlc adult or generalized early-onsel perlodonlllls.
temprana de casos avanzados bri nde resultados mejores.
1. Long-term clinical obscrvaliollS. ) PerlodOlllol 1999; 70:
Cada paciente es único y la decisión de referirlo es com- 632.
pleja. Las consideraciones presentadas en este capítulo 11. Pan RW, Pipe I~ Watts T: Shall , refer? In: MmUage G (ed):
ofrecen al lector cierta guía pa ra tomar la decisiÓn de de- Perlodontal Malntenance rherapy, ed 2. Ik' rke lt'y, CA, Praxis,
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CAPÍTULO
Control de placa
en el paciente periodontal
Dorothy A. Perry
• • •
CONTEN ID O
tota l de microorganismos en bolsas de profundidad mode- por completo la placa de los dientes por 10 menos una vez
rada, incluidas las ronas de furcación , y un numero consi- cada 24 horas debido a la propensión de los individuos a
derable de sitios subgingivales con I'orpl/)'romo/Uls gillsim- la e nfermedad y a la complejidad de la tarea .· Tomados en
lis, patógeno periodontal de Importancla. u Este control de conlunlO, estos datos sel1alan que los esfuerzos por eliml-
placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis nM la placa deben enfocarse en algo más que si mpleme nte
y es una parte decisiva de todos los procedimientos tera- mejorar el cepil[ado. Los paclentes periodonta[es de-
pl'uticOS y prevenc ión de las enfermedades pcriodon- ben concentrarse en limpiar zonas iTllerprox imales y deben
tales. u alentarse para adoptar hábitos de higiene bucal de mayor
Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prácticas dificu ltad y tiempo que han de realiza r toclos los días.
adecuadas para el control de placa, se considera que los Los inhibidores químicos de placa y cálculos incorpora-
enfermos periodontales se hallan en mayor Uriesgo" que la dos a enjuagues y dentífricos también desempeflan un
población de Individuos dentales en general. Su control de papel Importante en la eliminación de la placa. Los fluoru·
placa eS,crítico porque tienen infecciones activas o han ros son esenciales para el control de la caries. Estos produc-
tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los los se han comercializado con profusión y se suelen utilizar
dos casos, los sujetos periodontales evidencian una pro- como complementos de las técnicas mecánicas. Dichos
pensión a las infecciones periodontales. [...1 destrucción de fármacos, como cualquier otro, deben recomendarse y
tejido que experi mentan crea sitios y defectos proclives a prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto.
una mayor destrucción." El papel de otros fa cto res de El conlrol químico de la placa es un campo en expansión
riesgo para las infecciones periodonta[es, como fumar, pre- y adquirirá aún mayor importancia para pacientes perio-
disposición genética o afección sistémica, también son dontales en el futuro en [a medida en que productos de
muy importan tes aunque no es fácil cuantificarlos. En rea- eficacia creciente entren a[ mercado.
lidad, el control de estos otros factores de riesgo está más El control de placa es uno de los elementos clave del
allá del dominio del odontólogo y requiere centrar la aten- ejercicio de la odontología. Hace posible que cada paciente
ción en ese factor causal bien establecido que es la placa asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria .
dental. Se puede confiar en el control de placa y los proce- Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal óptima
dimientos preventivos para mejorar las infecciones perio- mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada
da nta les; empero, la resolución del padecimiento también sujeto de todo consultorio dental reciba educación sobre el
depende de[ tipo de infección perlodontal y la presencia de control de placa y estímulo para lle\lar a cabo un programa
otros factores de riesgo. 55 personalizado diario. E[ buen control de placa facilita el
La profesión odontológica se apoya en el con trol mecá· retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi·
nlco de la placa (esto es, [a limpieza diaria con cepillo vales y periodontales, previe ne las caries y conserva la sao
dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma· lud bucal toda la vida.
nera más segu ra de alcanzar los beneficios de la higiene
bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los perio-
dontales. El creci miento de la placa se produce en horas y El CEPilLO DENTAL
hay que elimi narla por completo por lo menos cada 48
horas en personas con periodoncio sano para evitar su in- El cepillo de cerdas apareció alrededor del afio HiOO eJl
flamaclón. 'oo El cepillado dental eslá completamente acep- Chi na, se patentó por primera vez en Estados Unidos en
tado como parte de la vida diaria y la costumbre de una 1857 y desde entonces ha ca mbiado poco. Por lo general,
buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa me- el tarna l10 y el disel10 de [os cepillos den tales va rían, así
diante el cepillado solo no es suficiente para controlar las como su longitud, dureza y disposición de las cerdas (fig.
anormalidades gingivales y periodontales porque las lesio- 49- 1).IJO La Americal1 Oell((l/ ASSlXitdioll describió las dimen-
nes periodonta[es son en su mayor parte interdentales.M Se siones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de
ha demostrado en personas sanas que la formación de 25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho,
placa comienza en [as superficies interprox imales, a las entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 1Z
cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula penachos por hilera.l Un cepillo dental debe alcanzar y
placa en las zonas de molares y premolares; a continuación limpiar con eficacia la mayor parte de las áreas de los
se forma en las superficies proximales de los dientes ante- dientes.
riores y superficies vestibulares de molares y premolares. Ciertos fabricantes afirman tener sU¡x'rioridad de disel10
Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies en cuanto a pcquel1as modificaciones de la ubicación de
lingua les. En términos de eli minar la placa, [o habitual es las cerdas, la longitud o la rigidez. EsIOS anuncios se basan
que las pe rsonas dejen mayor cantidad de placa en los en demostraciones de elim inación de placa al pa recer esta·
dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies dísticamente significativas al compararse con cepillos simi-
interproxlmales retienen las mayores cantidades. 100 El es- lares en un estudio clínico o más. Sin embargo, la investi·
fuerzo por eliminar la placa se ve más complicado aun por gación no revela que existan diferencias de importancia
los defectos de la configuración glngival y superficies radi- respecto de los índices de gingivitis o hemorragia, que son
culares expuestas la rgas. los parámetros más importantes de la mejoría de la salud
No se ha establffido cuál es la frecuencia óptima de gingiva1. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las
eliminación de placa rea lizada por el paciente, pero es ra- mediciones de ellminación de placa tienen en realidad
zonable esperar que [os enfermos periodollla les eliminen relevancia clínica ya que ningún cepillo remueve la totali-
Control lit pillea f'II ti ¡x/Cif'lltt l'<'1iO"OIlIIlI • CAPiTULO 49
A B
Flg. 49· 1. Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquitrdo), uno
con mango de plata esterlina (Ctntro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de pljstico de alrededor de 1930 (derecha). Los cepillos con
mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontologfa que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizéU materiales de obtura-
ción. l os diseños estjn NrellenosN con hoja1 de oro o amalgama. B, estj disponible una variedad de cepillos dentales; observense la variación de
la cabeza del cepillo y el diseño de los mangos. e, primer plano de cabezas de cepillos que mue1tran diferentes formas de cerdas. (l os cepillos
antiguos son de la colección histórica de la UCSF School of Dem'J/ty Historicol Co/lec/iOn, cortesia del decano Charles N . Bertolami, San Fra ncisco,
Calif.)
dad de la placa . Un estudio recien te sobre cuatro disei'l os los cepillos manuales revelan que las diferencias de diseno
de cepillos del mercado comparó la eliminación de placa permiten a las cerdas aloiar mayor cantidad de pasta den-
con un solo ce pillado. Los cuat ro cepillos eli minaron tal, en tanto que el cepillado incrementa más la abrasiÓn
placa de la misma manera y los autores llegaron a la con- que las cerdas mismas.· ' El tipo de cepillo es, en gran me-
clusión de que ninguno de los disenos superó a los de- dida, cuestión de preferencia personal. Sin embargo, existe
más. JJ acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepi-
Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se llado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentí-
ha comprobado la supe rioridad clínica de ninguno sobre fricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los
otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pa- dientes y recesión gingiva l.&1
cien te lo pueda manipular con facilidad, además de que En fecha reciente se han descrito algunos disei\os nue-
lenga la sensación de que el cepillo trabaja bien. la eficacia vos que tratan de facili tar el cepillado y hacer accesibles
y la agresión potencial de los diferentes tipos de ct'pillos zonas difíciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada
dependen e n buena medida de la forma de usarlos. u Datos lado de la cabeza del cepillo y cerdas más cortas que des-
de estudios ;11 l'irro sobre la abrasión producida por distin- cienden hllcia el cen tro . Está disenado para acceder al
......
6""92 PARTE 5 • Tmlum Ít?/ltQ de la el/{emledad per1odoll /tI/
mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusi- diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y con-
vas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba tradictorios entre síF Las cerdas blandas son más fl exibles,
su capacidad de remove.f placa reveló diferencias estadísti- limpian por debajo del margen gingival cuando se usan
camente sign ificativas entre las cerdas curvas y las comu- con una técnica de cepillado del sm co'7 y llegan más lejos
nes, pero las d ife rencias absolutas fueron pequeñas. JO Otro en las superficies proximales de los dientesY El uso de los
diseño presentó una cabeza en U con cerdas que llegaban cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesión
también a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas gingival. Las personas que se cepillan regularmente con
al mismo tiempo. Este estudio también reveló ligeras dis- cerdas duras sufren mayor recesió n respecto de los indivi-
crepancias entre la eliminación de placa y favoreció el di- duos que suelen cepillarse con cerdas blandas.'" Sin em-
seño nuevo sobre un cepillo común y uno eléctrico. No se bargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad
efectuó la valoració n de variantes del estado gingival. 1S5 La del dentífrico afectan la acción y la abrasió n en mayor
noción de un cepillo que llega a todas [as superficies acce- grado que la dureza misma de las cerdas. l •l (),> La dureza de
sibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las
diseños creativos pueden ser útiles para que ciertos pacien- superficies adamantinas. 1U1
tes logren un mejor control de placa. No hay razón para El cepillado demasiado enérgico puede ocasionar rece-
desa lentar el uso de un diseño particular, especialmente si sión gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con
a la persona le gusta y lo lisa más o mejor que un cepillo gingivitis pronunciada, defectos cuneiform es en el área
corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminación de la cervical de las superficies radi cul a res~J27 y ulceración dolo-
placa y mejo rar la salud gingiva l, es probable que un di- rosa de la encía. l20 Hay que identificar y desalen tar esta
seño sea mejor e n las manos de un paciente en compara- clase de cepillado.
ción de o tro. Para conservar la eficacia de la Iimpiez.1 es preciso sus-
Son dos las clases de materiales usados para las cerdas tituir los cepiUos dentales con periodicidad. Los patrones
de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y fila- de deterioro varían de forma notoria de una persona a
mentos a rtificiales hechos predominanteme nte de n ylo n . otra, pero con el uso regula r la mayor parte de los cepillos
Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tie nen una se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplana n
vasta difusión en el mercado. 21 No obstante, en té rmi- al cabo de una sem ana, es probable que el cepillado sea
nos de la ho mogeneidad de los materiales, uniformidad demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas después de
del tamaño de las cerdas, elasticidad, resistencia a la frac- seis meses, e l cepillado es muy suave o bien el cepillo no
tura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon se usa todos los días. La cantidad de fu erza utilizada para
son claram ente superio res. Debido a su forma tubuJar, las cepilla r no es decisiva e n la e liminación de pl aca. l . '
cerdas naturales son muc ho más propensas a desme- Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afec-
nuzarse, romperse, con taminarse con desechos microbia- ta la fun ción de elimi nació n de la placa por nueve sema-
nos diluidos, reblandecefse y perder su elasticidad. Los nas.16 Es lamentable la tendencia a emplear e l cepillo el
pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo anti- mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho después
guo de cerdas naturales pueden traumatizar su e ncía si que las cerdas están bastant e gastadas. Hoy e n día se
usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es útil señalar esto compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un
cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de tinte azul e n algunas cerdas). El pigmento se desva nece
nylo n. con el uso y puede servir para que cada persona recuerde
Las cerdas de los cepillos dentales se agrupa n en pena- que tiene que cambiar su cepillo dental de fo rma peri6--
chos dispuestos por 10 general en tres o cuatro hileras. Los dica.
cepillos dentales de penachos múltiples contienen más La preferencia respecto de las características del mango
cerdas y pueden limpiar con mayor efi cacia que otros más es asunto de gusto individual. El mango tiene q ue aloja rse
espaciados. Las pu ntas redondeadas de las cerdas raspan con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o
menos la encía que las cerdas cortadas al ras con extremos angulado, grueso o delgado (fig. 49- 1). Existen cepillos con
agudos.J,·m No se ha establecido cuál es la dureza más con- poca angulación en tre la cabeza y el mango. Algunos odon-
veniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcio- tó logos afirman que esos cepillos mejoran la eli minación
nal al cuadrado del diámetro e inversamente proporcional de la placa en condiciones supervisadas.!1 En realidad, un
al cuadrado de la longitud de la cerda. ro Los diámetros de estudio reciente describe un cepillo con angulación doble
las cerdas usadas con frecuencia varían de 0.2 mm para los del cuello y el mango que consigu iÓ remover mayor canti-
cepillos suaves a 0.3 mm para los med ia nos y 0.4 mm para dad de placa, especialmente en superficies vestibulares y
los duros." Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito linguales.87 Aún falta determinar su importancia clínica,
por Bass 18 son mu y aceptados. Bass sugirió un mango recto pero es razonable suponer que las modificaciones q ue me-
y cerdas de nylon de 0.2 mm de diámetro y 10.3 mm de joran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con
lo ngi tud, con extremos redondeados, dispuestas en tres fi- mayor eficacia.
las de penachos, seis de éstos espaciados uniformemente Para la mayorfa de los ind ividuos se recomiendan ce-
por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los niños pillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a me-
el cepillo es más pequeño, con cerdas más delgadas (0.1 dianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si
mm) y más cortas (8.7 mm).'6 el paciente perCibe algún beneficio con un diseño de ce-
Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras pillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instru-
y blandas radican en eshldios realizados en circunstan cias mento.
COllrrul de plllm f'lI el p(/ciellte pt"'¡odollt(/I • CA I'(TUlO 49
CEPILLOS ELÉCTRICOS
Los cepillos eléctricos no suelen ser superio res a los ma- vos, por lo general en la forma de sales inorgánicas insolu-
nuales. Si bien algunos investigadores afirman que los bles, conforman 20 a 4{)1)(¡ de un dentífrico. El uso conve-
cepillos eléct ricos elim inan más placa que los manua- niente de un dentífrico puede mejorar hasta 40 veces la
les, reducen la acumulación de cálcu los y favorecen la sa- acción abrasiva de un cepillo denta l.'1I9 Los polvos dentales
lud gi ngival ,HII.11lt otros autores afirman que los mismos contienen aproximadame nte 95% de abrasivos y son cinco
cepillos no dan mejores resultados que las comparacio- veces más abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de
nes. 14,IUhO"1~'4S Las meioras identificadas tienden a ser los dentífricos afecta el esmalte, pero la abrasión preocupa
discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud más en el caso de los pacientes con exposición radicular,
ginglval,S pero es característico que se elimine más placa de dado que la dentina sufre abrasión 25 veces más rápido y
las caras proximales mediante aparatos más recientes. 1U Un el cemen to 3S veces que el esmalte. Esto puede derivar en
interesante estudio demostró reducciones del flujo de li- sensibilidad radicular y abrasión superficial de la ra íz. 1" La
quido gingival en pacientes con enfermedad periodontal bibliografía actual sugiere que los dentífricos abrasivos son
moderada cua ndo se usó un cepillo sónico durante un la causa principal del daf'lo a los tej idos duros por procedi-
periodo de ocho semanas. Los autores o pinan que el cepi- mientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental
[Jo sónico podría tener cierto efecto sobre la inflamación sólo puede producir lesiones ginglvales' zo,llS (fig. 49-4).
superior a l alcanzado por el cepillado manual. m Por lo Las abrasiones son más preva lentes en los dientes supe-
general , los cepillos eléctricos son cuando menos tan bue- riores que en los inferiores y aparecen más a menudo e n la
nos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo mitad Izquierda que en la derecha del arco denta l.... Esto
el{-ctrico puede ser útil para cierto paciente, hay que reco- sugiere que el acceso yel hecho de ser diestro o zurdo tam o
mendarlo y alentar su uso. bién pueden contribuir a la abrasió n. Se prefieren los den-
Medido por la mejoría de la salud gingival, no hay un tífricos que proveen la eficacia requerida para el con trol de
cepillo que pueda destacarse como superior para la elimi- la placa con un minimo de abrasión .
nación de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen Existe un considerable interés en mejorar los dentífricos
cepillo varían de acuerdo con las personas y se puede reco- con ob jeto de utilizarlos como vehícu los de sustandas qui.
mendar todo cepillo, incluidos los eléctricos, en relación mioterápicas para inhibir la placa, e l cá lculo, la caries o la
con factores como interés del paciente, morfología de la hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto antica-
dentición, sal ud periodontal y destreza manual. En razón ries de los fluoruros incorporados en los dentífricos está
de la gran aceptación de los principios de higiene bucal probado más allá de cualquier duda. 1.l11 Para lograrlo, d ebe
establecidos por 8aS5, '7.'8 q uizá e l cepillo más recomendado haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los
por los dentistas sea el cepmo manual, de nylo n, blando, ingredientes del sistema abrasivo. La Americ(1/! Dellral
de múltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido, Associ{/tio/l (ADA) COll/lcil 011 Scielltific Aff(lirs' (en especial el
este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las ne- COlmcll 011 Delltld Tllf'mpeutics) ha va lo rado de forma volun·
cesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos tarla los dentífricos fluorados. Se sabe que varios poseen
los consultorios. fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), ade-
Los cepi llos dentales eléctricos pueden ser sustitutos más de que algunos estudios clínicos documentan sus
valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha
adecuado. Son muy útiles para la limpieza de superficies evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoru ro en
proximales y para las personas con destreza limitada, los
niilos a quienes les agradan y los proveedores de atención
a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan sólo
los cepillos eléctricos y se adaptan más a los procedimien.
tos de higiene bucal cuando los emplean.
DENTfFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los
dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque
también están disponibles en polvos y geles dentales. Los
dentífricos se elaboran con abrasivos como óxidos de sili-
cón, óx idos de aluminio y cloruros de polivini lo granula-
res, agua, humecta nt es, jabón o detergentes, sustancias
saborizantes y edulcorantes, sustancias terapéuticas como
fluoruros y pirofosfatos, así corno colorantes y conserva-
dores."
los dentífricos deben ser suficientemente abrasivos para
el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben
brindar un margen de seguridad para que la persona que se Flg. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentífrico abrasivo
cepilla de manera muy enérgica no desgaste la sustancia produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en espe-
dental y los materiales restaurativos blandos. '.IO los abrasi- cial superficies radiculares, y contribuye a la recesión gin9ival.
Cmltrol ,11' plllca 1'11 t i fH,cit'llll' fI"IlXlolIUlI • CAPiTULO 49
cantidad apropiada llevan el sello de aprobación de esta vibra to rio para me jorar el acceso a las zonas gingivales. La
insti tución para el contro l d e la caries y puede confiarse en tl!cnica giratoria parece ser la de menor eficacia q uizá por-
ellos para sumi nistrar pro tección contra la ca ries. que genera sólo p resión intermitente contra los dient es en
Las sustancias como clorhexid ina,·.I penicilina, fosfato comparación con la h lerza sostenida ejercida con las técni·
de amonio dibásico, vacunas, vitami nas, clorofila y formal - cas sulcula r y de frotado .zz
dehído tuvieron poco valor te rapéulico en pastas dentales. Aquí se describen tres técnicas de cepillado denta l; cua l-
En la actualidad están disponibles dentífricos de control de quiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede
cálculos con pirofosfato como ingrediente acti vo. Este lograr excelente contro l de placa . La finalidad del cepillado
agen te interfiere con la formació n de cristales de los cálcu- es eli minar la mayor cantidad d e placa posible de las super-
los y no afecta el ion flúor de la pasta ni incrementa la fi cies d entarias accesibles. La mejor técnica de cepillado
sensibilidad dentaria. Esta clase de de ntífrico ha reducido para cada paciente es la que logra un programa ind ivid ua·
la for mación nueva de cálculo supragingival en 30% o IIzado y completo d el control de placa. Hay que tomar en
más" u0 7'; 'u Tales pastas sirven sólo para el cálcu lo supragln- cuenta que el cepillado con cepillo eléctrico es una alterna·
giva l. No modifican la formación de cálculo subgingival o tiva igualmente buena.
la inflamación gi ngival. Para lograr un mayor efecto d e las
pastas anticálculos, los dientes d el pacien te deben estar por Técnica de Ba ss
completo limpios y sin cálculos supragingivales al comen-
zar el empleo del producto todos los días. El efecto Inhibi- Técn ica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela
torio sólo actúa contra el depósito de cálculo nuevo. a l plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes yem pe·
zando en el diente más distal del arco.'1 Deben aplicarse las
cerdas en el margen gingival con un angu lo de 45 0 respecto
TÉCNICAS DE CEPILLADO del e je longitudinal de los die ntes. Hay que ejercer presión
vib ratoria suave con movimientos cortos d e vaivl!n sin
Se han descrito muchas técnicas de cepillado de los die ntes desalojar las pun tas de las cerdas. Esto fuerza los extremos
y p romocionado como eficient es y eficaces. Estas técnicas de éstas con tra el surco gingival (fig. 49-5) así como, en
se pueden dividir d e acuerdo con la forma del movimien to parte, contra los espacios in terp roximales. La presión debe
al cepillar:" producir isquemia gingival perceptible (6g. 49-6). Se con-
cluyen 20 movimientos en la misma posición . Este movi-
Girato ria: técnica circula r' o d e Stillman m od ificada 7~ miento reiterado limpia las superficies d entarias, concen·
Vibrato ria: técnicas de Stilhna n,UI C harters:/ll o Bass ' 1 trado en el tercio apical de las coro nas clínicas, tanto como
Circular: técnica d e Fo nes.!' en los surcos gingivales y las superficies proximales tan
Vertica l: técnica de Leonard"" le jos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se d es·
Horizontal: técnica d e fro tado' so plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma ope-
ración en los siguien tes tres o cuatro d ientes.
Estudios controlados q ue valoraron la e fi cacia de las Debe con tin ua rse alrededor del arco; se cepillan unos
técnicas d e cepillado más comunes no probaron superio ri· tres dientes a la vez y luego se aplica la misma técnica para
dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la técnica de cepi llar las superficies linguales (figs. 49·7 y 49.8). Una vez
fro tado sea la más simple y la más común . Es frecuente que concl uido el max ilar superior, se lleva el cepillo a l arco
a los individuos con en fermedad pNiodontal se les ensei'\e inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar
una técnica de cepillado su lcular medi ante un movimiento toda la dentadura. Para ayuda r a alcanzar las supe rficies
A B
Flg. 49· 5 . Técnk<l de Sass. A. 5e coloca el cepillo de manet"a que las cerdas 5e hallen aproximadamente a 45" de la superficie denlaria. 8, debe
comenzar5e en el diente más distal en el arco y reallzar un movimiento vibratorio de vaivén.
I'ARTE 5 • Tm/amim/o de la e,¡(ennedlld periodo/J/llj
A B
flg . 49·6 . Tknica de 8ass. A. la posición adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 8, esquema
de la posición ideal que permite la penetración subgingival leve de las puntas de las cerdas.
linguales de los d ientes anteriores, cuando el cepillo parece Dicha técnica posee las sigu ientes ventajas pecul iares
ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical sobre otras:
(figs. 49-9 y 49-10). !-I ay que presionar el extremo del cepi-
llo en dirección del surco gingival y las superficies proxi- l. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivén ya
males en un ángulo de 45 en relación con el eje mayor de
0
que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a
los dientes y cepilla r mediante movi mientos vibratorios la mayoría de los pacientes acostu mbrados a la técnica
cortos múltiples. de frotado.
Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fi suras 2. Concentra la acción de limpieza sobre las porciones
de las superficies ocl usivas (fig. 49-11) Y se cepillan con cervical e interproxima l de los dientes, donde es más
aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivén. Debe probable la acu mulación de la placa microbiana.
utilizarse esta técnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta
limpiar todas las piezas den ta les posteriores en los cuat ro La técnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos
cuadran tes. con lesión periodontal o sin ella.
La técn ica de Bass exige paciencia y la colocación del
cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda
la dentición. En consecuencia, hay que enseñar al paciente
a cepillarse de manera ordenada y sistemática para opti mi-
zar la eliminación de la placa.
Técnica de Chartees
La técnica de Ch artersl'l exige la colocación de u n cepillo
de lIlÍlltiples penachos blando o media no sobre el diente,
con las cerdas hacia la corona en un ángulo de 45° con el
Flg. 49-10. Técnica de Bass. la colocación de las cerdas en la super- eje longitudi nal de los dientes (fig. 49.13). Se flexionan los
ficie palatina de los incisivos puede ser difícil y suele requerir esta costados de las cerdas contra la encía y se efectÍla el m ovi-
posición modificada. miento vibratorio de vaivén para cepillar. La técnica se di-
señó para masajear la encía con suavidad, de tal manera
que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a través
Hilo de ntal
B Flg. 49-18. El apara to elktrico para hilo dental es más fácil de usar
que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la
cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando
se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecánica.
A B
fl g. 49·22. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y ~ostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas
subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. B, asimismo, la punta se emplea paril limpiar los márgenes 9in9ivale~ de los dientes y llegar
debajo de la encia.
COII/rol de plum 1'11 el pticielltt periodo"'tll • CAPíTULO 49
A B e
Flg. 49· 23. En p3Cientes con enfermedad periodont,¡¡l, los espilcios interproximales vañan de forma considerable. Por lo general, los espacios
sin recesión gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor am pl¡tud con superficies radiculares expuestas requieren el uso
de un cepillo in terpro"imal (8); los cepillos de penacho único limpian con efICiencia los espacios interproximales sin papilas ((J.
[es y que favorezcan la sa lud gingival o sean necesarios ratos de ortodoncia y las prótesis fijas. Cuando se emplea n
para ello. u Es mucho más probable que [a mejoría de la corno auxiliares del cepillado dental, estos apara tos pueden
salud gingival relativa a la cslim ulación interdental sea el tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re·
resultado de la eliminación de la placa y no del masaje tardar la acumulación de la placa y el cálrulo--loo,lZS y redu-
gingiva l. Además, estudios de enjuagues quimioterápicos cir la inflama ció n y la profundidad de bolsa. ZS.IZS
que contienen c10rhcxidina revelaron que la salud gingiva l Se sabe que la irrigación bucal desorganiza y destoxifica
se mantiene por algunos periodos sin procedimientos me- la placa subgingival y puede servi r para llevar an timicrobia-
cá nicos de higiene bucal. lOz Estos datos destacan la impor- nos al interior de las bolsas periodontales. lI ' l..as irrigacio-
tancia de IX)fler el acento e n la modificación o la alteración nes pueden ser supragingivales o subgingivalcs. Por seis
de la placa y no en la estimulación o el engrosamiento de meses, la irrigación supragingival diaria con un anti sépt ico
la superficie queratinizada en el programa de control de de dorhexidina diluido produjO reducciones considerables
placa. de la hemorragia y la gingivitis e n com paración con con-
Las técnicas de cepillado desti nadas al masaje de la encía tro les hechos con irrigación de agua y enjuagues de clor-
y los com plementos como el estimulador de punta de hule hexidina. La irrigación con agua sola también redujo la
(fig. 49·2 1, G) elimi nan la placa además de masajear. Es gingivitis, pero no como la cJorhexidina diluida .~
probable que el efecto de la elimi nación de la placa sea
mucho más relevante para la salud periodontaL Técnica. La pun ta de irrigación común de uso do-
méstico es una boquilla de plástico con el extremo doblado
a 90· (fi g. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite
APARATOS DE IRRIGACiÓN BUCAL corpúsculos pulsátiles de agua a velocidades reguladas por
un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulsátil a Irav6
Irrigación supragingival de la papila proximal y sostene rlo ahí de 10 a 15 segundos;
luego se continúa a 10 largo del margen gingival hacia el
Los irrigadores buca les de uso casero diario por los pacien- siguiente espacio proximal y se repite la misma operación.
tes operan al dirigir a ¡as superficies dentarias un c horro Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios
constante o pulsátil de agua a alta presión por una boquilla proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe
(véase también cap. 44). Lo más común es que una bomba estar vacío. El irrigador se utiliza por las superficies vestibu-
incorporada genere la presión (fig. 49-24, A), si bien otros lar y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre ellava-
aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu· manos del baño, ya que el agua escurre por el brazo del
cales limpian con más eficacia las bacte rias y los desechos individuo. Los sujetos con inflamación gingival comien1.an
sueltos de la boca que los cepillos dentales y los e njuagues con menor presión y luego pueden aumentarla cómoda·
bucales. En particular son útiles para quitar los desechos no mente hasta un valor medio conforme la salud del tej ido
estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa- mejora . Algunas personas gustan de usar el apa rato en la
l'AHTt: s• Tnl/llmil'/I/u dI' /11 "/I/a//Jedad ¡H'rifKloll/a1
A e
e o
flg . 49-24. Irngacion bucal. A, los aparatos más comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. S, puntas de plástico corrientes
usadas diariamente para irngación supraglnglval en el hogar. e, se utih~a una punta de hule blanda para la irrigación subgingival diaria realizada
por el paCiente en su casa D, se emplea una Ccinula para la irrigación subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.
graduación de presión más alta, sin que ello cause daño. La radiculares no ser'lalan una mejoría de la cicatrizació n gin-
comodidad de la p('r~oila ó!be ser la guia para fijar la pre- gival y no dan sustento a su uso para obtener resul tados
sión. terapéu ticos cstables. o1,"2
La irrigación subgingival con un irrigador bucal con
Irrigación subgingival clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmcnte en
el hogar, después del raspado y alisado radiculares, y el
Se ha comprobado que la irrigación subgingival realizada tratamiento por irrigación en el consultorio produjeron
por el tlmico en el consultorio dental o por el paciente en mejoría gingival significativa comparada con los contro-
el hogar, en e~pt'Clal con suslanclas antimicrobianas, es un les. u Estas mejorías documentadas de la sa lud gingival,
tratamiento de sitio espedfico. Se realiza colocando la junto con otros resultados clínicos positivos,OUJ2 sugieren
punta irrigadora en la bol'51I periodontal, por 10 menos a que los pacientes pueden y deben practicar la irrigación
3 mm. Esto se logra mc<liante una punta de hule blando en subgingival por 10 menos una vez por día en sitios dificiles
el hogar o una cánula en el consultorio dental tfig. 49-24, como furcaclOl1es y bolsas residuales. Las puntas de irriga-
e y D) ..... No se ha comprobado que la irrigación realizada ción subgingivaJ disponibles en la actualidad desorganizan
en el consultarlo dental, también denominada ltn-o;1' de la la placa hasta la mitad de la profundidad de [as bolsas,
OO/s(1 IJl'r;OIlontal, corno tratamiento de ocasión unica des- hasta 7 mm, mucho más en dirección apical de lo que llega
pués del raspado y alisado radicular mejore la cicatrización el cepillo o el hilo denta1. u
clínica. S{: ha notificado que el lavado de bolsas periodon- Hoy en día existen dos clases de irrigadores que sirven
tales no tratadas con fluoruro eSlai'loso retarda la repobla- para efectuar la irrigación subgi ngival (fig . .J9-24, e y O).
ción de bacterias subglnglvalcs, 111 Sin embargo, otros estu- Una es la punta del tipo de la cá nula recomendada para
dios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clínicos lIsar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando
sobre el lavado inmediato después del raspado y alisado paTa uso casero. Ambas reducen la presión y el flujo del
Colltrol de plf/C" m el pacie"te perio.'I(J/Itrll • CArfTULO 49
chorro pulsátil de agua. Cuando se empleó la cánula para tas dentales u otras aplicaciones tópicas ..oa También se ha
bolsas más profundas, en simulación de laboratorio, se comprobado que el uso de un dentifrlco fluorado que con-
comprobó una penetración efectiva de la sustancia irrigada tiene 5000 ppm de OUOTUro revierte las caries radiculares
hasta 70%.7'9 Se observaron resultados similares con puntas activas con mayor eficacia que la concentración de fluo-
de hule blandas. l4 Estas últimas, diseñadas para irrigar a ruro de I 100 ppm de las pastas comunes. l'
baia presión y (luio reducido, se recomiendan para que el Para proteger y remineralizar las superficies radiculares
paciente las use en su hoga r.J ¡ y las superficies coronarias expuestas de los dien tes, los
Es preciso tomar una precaución. Se ha comprobado pacientes perlodontales deben utilizar fluoruros tópicos
que hay bacteriemia transitoria después de la irrlgadón adecuados en el control de placa diario.
con agua en pacientes con periodontitis'lO y sujetos en man-
tenimiento periodontal. lu Pese a ello, también se la identi-
ficó después del cepillado" l y se sabe que se desarrolla en CONTROL QUíMICO DE LA PLACA
un número significativo de pacientes después del raspado
SOIO.I.1 Segú n el CO/lt/ejf 011 DmW/11lerapeutjes de la ADA, La eliminación mecánica de la placa es todavía la técnica
también puede haber bactericmia si n procedi mientos den- básica empleada para evi tar las enfermedades den tarias y
tales.u Por tal razón, los odontólogos deben tratar de redu- conserva r la salud bucal. Sin emba rgo, una mejor compren-
cir la inflamación gingival en personas propensas mediante sión de la naturaleza infectante de los padecimientos den-
el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antisépticos. tales revitaliza de modo notable el interés por los métodos
La irrigación subgingival en el hogar no es la técnica de químicos de control de placa .
higiene bucal adecuada para individuos que requieren pro- El CO/lllcil 011 Sci~utific Affairs de la ADA instrumentó un
filaxi s antibiótica antes del tratamiento dental, particular- programa de aceptación de sustancias de control de placa.
mente si hay inflamación ex tensa.tI! La irrigación supragin- Esas sustancias se valoran en estudios clínicos controlados
gival usada en combi na ción con el cepillado y otros con placebos de seis meses o más y deben demostrar mu-
complementos de limpieza inte rdental es aceptable y cha mejor sa lud gingival comparada con los cont roles.
puede mejorar la salud clínica . Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para
tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de diglu-
conato de cJorhex.idina que se adquieren con receta y un
CONTROL DE CARIES EN El PAC IENTE enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin re-
PERIODONTAl ceta.
esta vinculación." Sin embargo, no por ello muchos pa- en pacientes periodon tales.1 Los enjuagues con clorhexi·
cientes dejan de expresar su preocupación o simplemente dina son sustancias m uy eficaces6'J y pueden usarse para
rechazan consumir alcohol e n cua lquier forma. mejorar e l control de placa durante la fase 1 del trata-
miento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control
Enjuague de aceite esencial ineficaz por cualquier razón de la placa, atender ciertas
enfermedades raras de la mucosa bucal y como terapéutica
Los enjuagues de acelles esencia les contienen timol. euca- de intervenciones quirtirgicas perlodontales o bucales. Los
lipto, mentol y salici lato de metilo. 1 Se los ha evaluado en enjuagues de aceites esenciales también son eficaces, pero
Ires estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo en menor grado." Pueden ser convenientes porque poseen
reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las
35%..J\I·~·" Este tipo de enjuague tiene una larga historia de irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sus-
uso dia rio y seguridad que se remonta a l siglo XIX y mu- tancias an timicrobianas efectivas mejoran el control diario
chos pacientes han empleado estos productos por décadas. de placa realizado por el paciente.~l No hay que desalentar
Tales agentes también contienen alcohol (hasta 24% segun el uso de otras sustancias como enjuagues cosméticos y
la fórmu la) de modo que muchos Individuos y profesio na- anteriores al cepillado si ejercen efecto en el ind ivid uo,
les son renuentes a utilizarlos. pero no se los debe usar como susti tutos de medios mecá-
nicos y químicos probados de eliminación de placa. La re-
Otros productos comendación actIva del uso de todas las sustancias comple-
mentarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por
Una preparación q ue contiene triclosán redujo la placa y la investigació n clinica sobre pacientes.
gingivitis con cierta eficacia. Está disponible en forma de
pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en com-
binación con citrato de cinc o un copolímero de metoxi- SUSTANCIAS REVELANTES
etileno.6'J
Diversos e njuagues del mercado evidenciaron cierta ca- Las sustancias revclantes son sol uciones o comprimidos
pacidad de reducir la placa, aunque no se confirmó que que colo rean los depósitos bacterianos acumu lados sobre
produzcan mejoría de la salud gingiva l a largo plaw. Ellos la superficie dentaria, lengua o encía. Son auxiliares exce-
son el f1uoruro estaí'l.oso,"-'u cloruro de cetilpiridina (com- lentes de la higiene bucal porque dan a l paciente una he-
puestos de amo nio cuaternario)'t.'J y sanguinarina."G.'" Las rra mienta de educación y motivación para mejorar la efi·
pruebas sugieren que éstos y otros productos para enj uague cacia de las tl!cnicas de control de placa'" (fig. 49-25).
no poseen el potencial antlmicrobia no de cualquiera de los En el comercio están disponibles soluciones y compri-
productos de la c10rhexidina o fó rm ulas de aceites esenda- midos. Las sol ucio nes se aplican a los dientes como con-
les. Asimismo, hay fórmulas de enjuagues sin contenido de centrados con hisopos de a lgodón o se los diluye como
alcohol, que a lgunos pacientes pre fi e ren. Sin emba rgo, e n juagues. Por lo regular ti ñen intensamen te la placa bac-
cualq uiera de estos productos es benéfico para las per- teriana, encía, lengua, labios y dedos, así como el lavama-
sonas. nos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los
Un tipo de sustancia se ha comercializado como enj ua- disuelve en la boca por unos segu ndos y se escupen . Se
gue anterior al cepillado para melorar la efi cacia del cepi- utilizan en el consultorio para las instrucciones del control
llado. El ingrediente activo es e l benzoato de sodio. Las de placa y se consum en según se requieran pa ra e l uso
investigaciones que apoya n su eficacia son con tradictorias, do méstico y ayudar a pacientes pe riodon tales a valorar la
pero hay preponde rancia de pruebas que seña lan que e l eficacia de su técnica de higiene bucal.
uso del en juague antes del cepillado no es más eficaz q ue
el cepillado so l o. zo.~1
Se ha com probado que el control q uím ico de la placa es FRECUENCIA DE ELIMINACiÓN DE PLACA
eficaz para la reducció n de la placa y la me jo r cicatrización
de heridas después de la intervenció n pcriodontal .' 2!lI Tanto En el entorno controlado y supervisado de la investigació n
la clorhexidina~ como los en juagues de aceites esencialesl.l.l clínica, en el cual personas bien ca pacitadas eli mi nan toda
poseen efectos positivos significativos cuando se los receta la placa visible, la sa lud gingiva l se mantiene mediante un
después de Intervenciones quirú rgicas periodontales por ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48
periodos de una a cuatro semanas. horas .......·' Sin emba rgo, la mayoría de los individuos no
alcanza esta meta. La limpieza promedio d ura menos de
Recomendaciones dos minutos cada día y se retira sólo 40% de la placa.-
Varios estudios registraron mejor elimi nació n de placa y
El control mecánico de la placa es necesario y no lo reem- por lo tanto mejor salud pcriodonta l cuando hubo mayor
plaza el control químico. Las pastas f1uoradas son parte frecuencia de cepillado hasta dos veces por día." 1U La lim-
esencial del programa de con trol de placa a largo plazo. Los pieza de tres o más veces por dla no mejora las lesiones
productos tópicos de f1u o ruro apropiados, tales como en- pcriodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por día
juagues y geles de concen traciones mayores, se usan según con todos los elemen tos necesarios, si se la realiza con co-
se requ ieran para el cont rol de caries. Es probable que la rrección . Cuando el control de placa no es el adecuado, un
adición de en juagues a ntim lcrobianos reduzca la gi ngivitis segu ndo cepil lado es de ayuda.
Corrtrol de placer 1'11 1'1 paci¡'IIIf' /lffiQdalltal • CAPiTULO 4 9
A B
Flg. 49· 25. Efecto de la sustancia revelante. A. ~in tei'\ir. 8, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la
tiñe un colorante revelador. e, la falta de placa se demuestra al volver a tenir los dientes una vez realizada la eliminación mecánica de la placa.
:~:~_O_"_""'_I"'__ ~ _P_~_"_I:_:"_._
puntuadón
_ de placa
Focha _ _ _ _ __
Puntuación
_ de placa
Focha_~ _ _
Flg. 49· 26. El registro del control de placa es un motivador eftCaZ para los pacientes. Esl<! formil permite la comparación sen<:illa de Io~ registros
de plata respe<:to del tiempo. (Cortesía del decano Charles N. 8ertolami, UCSf SdIooI o/ DMristry. San Francisco, (alif.)
y Jos demás emplearon uno o dos de los complementos. La fracaso ulterior de cualquier programa individual para con-
si tuación no es mejor cuando se considera la voluntad de trolar la placa es inevitable y lleva a la frustración del pro-
las personas por volver al consultorio. Un estudio de pa- fesional y del paciente. Es difícil conseguir cambios en las
cientes privados en una clínica dental reveló un cumpli- costumbres de toda la vida de las personas, pero son esen-
miento decepcionante de los mantenimientos periódicos, ciales. Este proceso comienza con la educación del indivi-
el refuerzo a largo plazo y la prevención de la recurrencia duo: desarrollo de conductas aceptables del control de
del cuidado periodontal. De I 280 sujetos, la mayoría de placa y reforzamient o de los cambios positivos de con-
los cuales se sometió a operaciones pcriodontales en varios ductas.
sitios después del raspado y alisamlento radicular y ense-
fianza de control de placa intensIvos, el 25% jamás volvió Educación
a los cont roles periódicos. Con regularidad, s610 regresó el
40%. 11$ Wllson publicó que el 67% de los individuos perio- Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio
danta les no cumplió con las visitas periódicas de control dental a fin de recibir cuidado periodontaJ eliminan el
en los 20 afias retrospectivos de un consultorio periodontal proceso patolÓgico. Incumbe al dentista educar e informar
privado. m al sujeto para reforzar su responsabilidad en el éxito a largo
No obstante, la motivación de los pacientes para que plazo del tratamiento y la curación . En la actualidad, el
adquieran hábitos nuevos y vuelvan a los controles perió- procedimiento preventivo y terapéutico más importante
dicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados fa- del tratamiento periodontal es el cont rol de la placa reali-
vorables, el Individuo debe observar lo siguiente: zado por el paciente. Es una ventaja contar con una socie-
dad consciente de la salud en relación con la educación del
l. Una actltud receptiva para comprender los conceptos de paciente. La mayoría de los individuos sabe algo acerca de
patogenia, tratamiento y prevención de la enfermedad la gingivitis porque escucha sobre eJla en la televisión o lec
pcriodontal. al respecto en revistas. Los pacientes está n deseosos por
2. Un deseo de cambiar hábitos de vida: necesario para dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar pro-
adquirir un régimen de cont rol de placa favorable, au- ductos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales.
toadministrado y diario. Es preciso individualizar la experiencia educaciona l de
3. Capacidad de realizar cambios de comportamien to: re- cada paciente según sean la necesidad y el nivel de com-
querido para adaptar la jerarquía de creencias, costum- prensión.
bres y valores personales para acomodarlos a los hábitos Hay que informar a los pacientes que la valoración pe-
nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de mano rlócllca y el desbridamiento de los dientes en el consultorio
tenimiento pcriodontales. dental son medidas preventivas üliles contra la recurrencla
de la enfermedad periodontal y sirven para identificar pro-
El paciente tiene que comprender qué es la enfermedad bables anorma lidades. Estas medIdas funcionan SÓlo si se
perlodontal, cuáles son sus efectos, su propensión a ella y combinan con los procedimientos individualizados de hi-
cuál es su responsabilidad en la consecución y conserva- giene bucal llevados a cabo todos los días en casa. En con-
ción de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades secuencia , el tiempo dedicado en el consultorio a ensenar
manuales y aplicarlas con el fin de establecer un régimen al sujeto cómo realizar los procedimientos para con trolar
para contro lar la placa . Asimismo, es convenien te entender la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado
los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento
aprender y adoptar las medidas necesarias pa ra el control no es remover la placa, porque ésta se forma todos los días.
de la placa y acudi.r a los tratamientos periódicos para lo- Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpie-
grar beneficios de salud a largo plazo. U. De no ser asi, el zas" que realizan el odontólogo o la higienista cada cierto
COl/trol elf' placa f'fl rI padf'IIft' pt'riodo/1/¡II • CAl'h'ULO ~9
numero de meses son suficientes para la eliminación de la dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se espe-
placa yel control de la enfernledad. Es ne<:esario explicar ran 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en
que las visitas dentales dos o tres ve<:es al ano no son tan las superficies distal, vestibular y mesia l. Hay que repetir el
eficaces como el cuidado dIario de la boca en casa. Esta procedimiento en áreas llnguopalatinas, registrando sólo la
información otorga a cada persona la responsabilidad del hemorragia para la superficie lingual di recta, no para las
cuidado de la salud y el con trol sobre la enfernledad. Sólo superficies rnesial o distal. Esto arroja cuatro va lores sepa·
la combinación de las visitas regula res al consu ltorio dental radas para cada diente y no registra las su perficies rnesiales
con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside· y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada
rabie a la rgo plazo la gingivitis y la pérdida de soporte de cuad rante.
los tejidos periodontales ...·.. ' Entonces se calcu la el porcentaje del número de super-
Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe. ficies sangran tes para obtener la pun tuación del paciente.
riodonlal se manifestó en su propia boca. La placa dental Debe d ividirse la cantidad de superficies que sangraron
tei'lida,.Ia hemorragia de la encía inflamada y una sonda entre el número total de supe rficies den tales (cuatro por
periodontal in sertada e n una bolsa son demost raciones diente) y convertir el nu mero en porcentaje multiplica ndo
impresionantes y convincentes acerca de la presencia de por 100.
patógenos y síntomas de la afección real. También es de Este índice sirve para com probar que la encía sa ngra, no
valor ed ucacional para un su jeto registrar de manera perió· tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva
dica el grado de limpieza y el estado periodontal. l • El indio cuenta, el objetivo de \()<)(¡ o menos puntos hemorrágicos
viduo y el profesional pueden usar esto como información es bueno, aunque lo idea l es cero. Si algun os puntos san-
de refuerzo sobre el grado de desempei'lo y mejoría. El re· grantes aparecen reiteradamente e.n las mismas zonas, es
gist ro del control de la placa y el índice de puntos hema-. preciso reinstruir al paciente respecto del control de la
rrágicos son med iciones sim ples y se emplean por lo gene· placa en esas zonas.
ral pa ra reforzar al padente.
Importancia de los índices de placa y hemorra·
Registro del con t rol de placa (índice de O ' Lea· gia. Los índices de placa son útiles como indicadores del
ry) .111 Se aplica una sustancia revela nte a todas las super· cum plimient o del paciente y el resultado de las técn icas de
ficies den tales supragingivales. Luego que el paciente se control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he·
enjuaga, se exa mina cada superficie dental (excepto las rramie nta educativa para mostrar mejorías de la técnica del
oclUSivas) respecto de la presencia o ausencia de depósit os pacien te y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive·
tenidos en la unión dentogi ngival. en cuatro superficies les de placa por si mismos no reflejan salud gi ngival o
por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar· riesgo de progresión de la enfermedad, aunque la placa
ca ndo el cuadro apropiado en un esquema . Luego de cali· tenga una correlación alta con la presencia de gingivltis. ' OJ
ficar todos los dientes, se calcula el índice dividiendo la En términos de predecir el logro del control de la inflam a·
cantidad de superficies con placa entre el número tota l de clón y la reducción de la probabi lidad de avance de la
superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a anormalidad, la hemorragia sería el mejor indicador. La
fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa hemorragia al sondeo no es la medida más específica ni
presen te. Un objetivo razonable para los pacientes es 10% más sensible de salud; sin embargo, posee una sólida corre·
o menos de superficies con placa, a menos que siempre lación negativa con la progresión de la enfermedad. SI no
haya placa en las mismas zonas. De ser así, es preciso su- hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refl eja con·
ministrar instrucciones especiales para mejorar el desem· trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable
peño en esa zona. Es muy difícil lograr un puntaje perfecto que el padecimiento periodontal avance. Q
)
acumulaciones más abundantes de placa y residuos se ob- Muchas veces, el refuerzo y estímulo se ofrecen al pa-
servan como material gris, amarillo o blanco sobre los ciente para modifica r hábitos arraigados, ad optar nuevos y
dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios comprender q ue su control de placa también es importante
vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solución para el profesional.
o comprimidos revelantes para teñir la placa invisible. La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la
Después de un enjuague breve con agua para eliminar el paciencia por parte del profesional y el refuerw positivo
exceso de colorante y sa!lva coloreada, que puede enmas- son los secretos del éxito en la ensei\anza del cont rol de
carar la visión de los dien tes, se puede mostrar con claridad placa.
la placa y la película coloreadas al paciente (fig. 49-25, B).
Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color,
pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por RESUMEN
varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con
vaselina ~mtes de usar el colora nte. 1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo
Se lleva a cabo la demostración del cepillado mientras el dental, manual o eléctrico, por lo menos una vez al día.
paciente lo observa en un espejo de mano. A continuación, La técnica de cepillado debe llegar al margen gingival de
el sujeto repite la operación sobre sus dientes y el instructor todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos
lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo. cuanto sea posible en las superficies proximales.
Se repite la demostración y la enseñanza con el hilo 2. Hay que usar hilo den tal en todos los espacios interden-
dental y los complementos de limpieza interdental según tales ocupados por encía . La técnica rodea las superficies
sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teñir proximales con el hilo y lleva el hilo lo más posible en
los dientes para valorar la eficacia de la e(¡minación de dirección subgingival. El hilo se pasa con un portahilo
placa, pero incluso después del frotado vigoroso quedan o con los dedos.
manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, C). Es 3. Los e lementos complementarios interdentales de hi-
posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar giene bucal como cepillos interproximales, palillos de
la instrucción personalizada, pero no son un sustituto; se madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo
le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos. lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la
Es preciso suministra rle los complementos de higiene placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y áreas
necesarios para comenzar. Hay que a.lentarlo a que limpie de furcaciones.
sus dientes por 10 menos una vez por día, con atención 4. Todos los pacientes periodontales deben usar diaria-
particular en todas las zonas. La tarea doméstica de toda la mente alguna forma de fluoruro tópico en baja concen-
dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos perio- tración, por lo menos un dentífrico fluorado. Si el sujeto
dontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 m inu- presenta riesgo de caries o antecedentes de ca ries radi-
tos. E.1 paciente debe reservar un tiempo conveniente para culares, debe utilizar enjua&'lles Y geles tópicos.
realizar en forma confiable su tarea diaria. S. La irrigación subgingival diaria doméstica puede servir
Las sesiones sucesivas de enseñanza llenen por finalidad para reduo! la inflamación y man tenim iento en pacien-
reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el regis- tes con bolsas residuales profundas y los que utilizan
tro periódico del estado de salud gingival y la cantidad de aparatos de limpieza in terproxi males. La efectividad de
placa. la irrigación se refuerza con la adición de clorhexid ina
Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cum- o aceites esenciales a la solución de irrigación.
plimiento del paciente, entre ellos los siguientes: 6. Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas quím i-
cas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales
• Estímulo proveniente del profesional para desinfectar la boca del paciente y elimi nar la infec-
• Demostración de la fo rma en que opera n los elementos ción. Se las puede usar en form a indefinida, ya q ue no
de higiene se ha recomendado plazo alguno para esos productos.
• Suministrar muestras De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues
• Señalar los adelantos de aceites esenciales por ai\os. Las manchas de los dien-
• Por lo regula r, practicar el refuerzo positivo" 2 tes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios
que limitan el uso de tales productos.
Además, existen recursos que no sirven, por ejemplo los si- 7. El refuerzo d iario de las técnicas de control de placa y
guientes: las visitas periódicas al consultorio dental para realizar
el mantenimiento son esenciales para el control ade-
• Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situa- cuado de la placa y el resultado favorable y duradero del
ción del paciente. tratamiento.
• Enseí\ar a l final de la sesión, cuando el profesional eli-
minó ya la placa o el paciente está fatigado o adolo- REFERENCIAS
rido.
• No llevar a cabo el refuerzo en sesiones sucesivas. 1. Abraslvity of current den tifrices: Report of the Counctl of
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CAPÍTU LO
Sustancias quimioterápicas
en el tratamiento
de las enfermedades
periodontales
David L. Jolkovsky y 5ebastian G. Ciando
• • •
CONTEN I DO
~
as diversas enfermedades periodontales apa recen afección. J Este capítulo lleva a cabo una revisión sinóptica
porque patógenos buca les específicos colonizan de las indicaciones y uso de sustancias qu im ioterápicas en
te¡idos periodontales de huéspedes susceptibles el tratam iento de la enfermedad periodonta1.
en número suficien te pa ra superar sus defensas hísticas. De Sustam;:ia quhnioterápica es un término general
este modo, el resultado clínico favorable del tratamiento de para un agente quím ico que brinda un beneficio terapéu-
estas enfermedades requiere la reducción de la carga bacte- tico clínico. Este concepto no especifica de qué manera la
riana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del sustancia ayuda a lograr una me joría clínica. Los beneficios
huésped para defenderse o repa rarse. Los fu ndamen tos pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento
tradicionales del resultado clín ico favo rable incluyen la de la resistencia del huésped. Una sus tancia a ntlmic ro-
educación de los pacientes acerca de hábitos diarios de biana es un fármaco quimioterápico que opera med iante
higiene bucal, desbridamiento radicula r mecánico quirúr- la reducción del número de bacterias. Los antibióticos
gico y no quirúrgico para eliminar bacterias subgingivales son sustancias antimicrobianas naturales. semisintéticas o
y sus depósitos de las superficies radicu lares y el trata- sintéticas que destruyen o inhiben la proliferación de mi-
miento periodontal de soporte a interva los de tres a seis croorganismos espedficos, por lo general a concentracio-
meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como nes bajas. Los antisépticos son susta ncias antimicrobia-
periodontitis crónica avanzada, periodontitis refracta- nas qu ímicas que se aplican en la superficie o en zonas
ria, periodontitis agresiva y periodon tilis como manifesta- subgingiva les de las m ucosas, heridas o superfic ies dérm i-
ción de enfermedades sistémicas, pueden requerirse sustan- cas intactas pa ra destruir microorganismos e inhiben su
cias quimioterápicas complementarias para controlar la reproducción o metabolismo. lB En odontología, los anti-
71 5
r::¡W;6 PARTE S • Trotamirrlto de /a en{m"edad fKrlodontal
sépticos son muy usados como ingredientes activos en un medicamento terapéutico que reduce la destrucción
enjuagues y dentífricos antiplaca y antiglngivitis. Los des- ósea y colágena mediante su capacidad de inhibir la en-
infectantes, una subcategoría de antisépticos, son sustan- zima colagenasa. Como sustancia antibiÓtica, también
cias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies in- atenúa los patógenos pcriodontales en los tejidos perio-
animadas para dest.ruir microorganismos. la dontalesY·!1 Además, se ha comprobado que las tctracicli-
Las sustancias quimioteráplcas se admin istra n por vias nas son eficaces cuando se las administra por vía sistémica
local, oral Q parel1teral. En cada caso, la finalidad es reducir y se aplican en forma local.
el número de bacterias presentes en la bolsa periodontal
enferma. Los antibióticos sistémicos pueden ser un comple-
mento necesario para contro lar la infección bacteriana
porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodonta-
les, de tal modo que algunas veces e l tratamiento mecánico
solo no es eficaz. lI . u ,óO La administració" local de sustancias El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa
antimlcroblanas, casi siempre directamente en la bolsa, en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro
tiene el potencial de suministrar concentraciones más altas SO-l). Lo ideal es que se realice la identificación del micro-
en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistémicos organismo causal y se seleccione la sustancia de mayo r
colaterales. eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibióticos.
Una misma sustancia quimioterápica puede tener un Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la iden-
mecanismo de acción dual. Por ejemplo, la tetracidina es tificación de los microorganismos causales específicos y no
Suslonchu empleodos
poro trulo" ellfenrredodn
CotegorlD/ fDmlllo periodolltDles Corocteristlcos prillclpo/es Irrd/coclolleJ
PAL, periodontitis agresiva locali.zada; PAG, periodontitis agresiva generali.zada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistémicas;
GUN, gingivitis ulcerativa necroSilntl!; PR. periodontiti) refractaria.
Sustl/llcias q!/imiorerápims el/ el trarl/miel/ro de las en(mlledades per'ilHlolltales • CAPíTULO 50
de los microorganismos que simplemente se relacionan 1. El diag"óstico clí"ico y la situación dictan la necesi-
con los trastornos periodontales.!6.!1 dad del posible tratamiento antibiótico como comple-
Hay que considerar cuáles son los beneficios clínicos mento del control de la enfermedad periodontal activa
posibles d e adm inistra r a ntibióticos para ayudar a contro- (fig . 50.1). El diagnóstico del paciente puede cambiar
lar la enfermedad periodontal comparados con las reaccio- con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta
nes adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas con periodontitis crónica leve genera lizada puede vol-
son alérgicas y anafi lácticas, superinfecciones de bacterias ver a un diagnóstico d e salud periodonta l después del
oportunistas, generación de resistencia bacteriana, interac- tratamiento in iciaL Sin embargo, si este individuo se
ciones con o tras medicaciones, náusea estomacal y vómi- trató en forma adecuada y su anormaliadad continua
tos ..lII El uso común e indiscriminado de antibióticos ha activa, el diagnóstico cambia a periodo n titis refrac-
contribuido en el mundo entero a que haya un núme- taria.
ro creciente de cepas bacterianas resistentes en los ultimas 2. La continuación de la actividad de la enfermedad, me-
15 a 20, años y es probable que esta tendencia continúe dida por la irresolución de la pérdida de inserción, exu-
dada la difusió n del uso de los antibióticos.n El consumo dado p u rulen to o persistencia de bolsas periodontales
excesivo o equivocado y la aplicación profiláctica difun- 2: 5 m m Ol ." que sangran al sondeo, es indicio de la ne-
dida de fármacos antimicrobianos son algunos de los fac- cesidad de realizar un análisis microbiano y continuar el
tores que llevan a la aparición de microorganismos resis- tratamiento periodontal.
tentes. En ciertos países se ha establecido la correlación 3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodon-
entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora tal, los antibióticos se seleccionan sob re la base de la
subgingival a los antibióticos y el mayor consumo de anti- composición microbiana de la placa, el estado sistémico
bióticos.]) del paciente y las medicacio nes actuales ..lII
Un antibiótico idea l para usa r en la prevención y trata- 4. El muestreo microbiológico se lleva a cabo según sean
miento de las enfermedades periodo ntales debe ser especí- las instrucciones del laboratorio microbiológico de refe-
fico para patógenos periodontales, alógeno y atóxico, sus- rencia. Lo común es que las m uestras se tomen al ca·
tantivo, excluido del uso general para el tratamien to de mienzo de una sesión antes d e la instrumentació n de las
otros padecimientos y de ba jo cosl'O.26 En la actualidad, no bolsas. Se elim ina la placa supragingival y se instala un
existe un antibiótico ideal pa ra la terapéutica de las afec- cono de papel endodóntico en la zona subgingival, en
ciones periodontales.:<a Aunque las bacterias bucales son la{s) bolsa(s) más p rofunda(s) para absorber bacterias en
sensibles a muchos antibióticos, no existe un antibiótico la placa suelta. Este cono endodóntico se coloca e n un
que a conce n traciones alcanzadas en los líquidos corpora- líquido de transporte reducido y se envía al laboratorio
les inhiba todos los patógenos periodontales putativos.51 al d ía siguiente. Luego el laboratorio envía al odontó·
De hecho, se necesitaría una com binación de antibióticos lago un informe que incluye los patógenos y todo anti-
para eli minar todos los patógenos putativos de las bolsas biótico apropiado.
periodontales S1 (cuadro 50-2). 5. El muest reo de la placa se puede realizar en el momen-
Las pautas para la utilización de antibióticos en e l trata- to del examen inicial, el alisado radicular, la revalo-
miento periodontal son las siguientes: ración o la sesión de tratamiento periodon tal de mante-
nimie nto. Como se mencionó antes, las ind icaciones
clínicas del muestreo m icrobiano incluyen forma s agre-
sivas de enfermedad periodontal , enfermedades re·
: CUADRO 50-2 : '- fractarias al tratamiento mecánico corriente y pcriodon-
t itis relacionadas con enfermedades sisté mica s (fig .
Dosis d e a ntibió ticos comunes sum inistrados 50-1).
en e l tratam ie nto d e enfermedad es pe riodon ta les18 6. Se ha comprobado que los antibióticos sirven pa ra redu-
cir la necesidad de intervenciones periodontales con
D OJ /J Duración individuos que sufren periodontitis cró nicaY
7. El tratamiento antibiótico no debe institui rse como
Sustancia IÍn ica monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe
Metronrdazol 250-500 mg 3 ve<es al día 8 días ser parte del plan terapéutico periodontal general.
Ciprofloxacina 500 mg 2 veces al día 8 días Este tratamiento debe constar de desbridamiento de
Clindamicina 300 mg 2 veces al día 8 días las superficies radiculares, higiene bucal óptima y con-
trol periodontal de mantenimiento frecuente en el ceno
Trata m iento comlJinado tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterápicas
Metronidazoll 250 mg de cada uno 3 8 días complemen tarias incluyen sustancias ant imicrobianas
amoxicilina veces al día subgingivales colocadas en forma local, irrigación ultra-
Metronidazoll 500 mg de cada uno 2 8 días sónica subgingival con yodóforos durante el desbrida-
ciprofloxacina veces al dí.¡ miento radicular, enjuagues con c10rhexidina después
del desbridamiento por dos semanas e irrigación intra-
Estas dosis se indican con base en el historial clínico, diagnóstico pe· bucal domést ica con sustancias quim ioterápicas o sin
riadonlal y pruebas anlimicrobianas. Consúltese Mosby 's Gl'nRx6' o las ellas."" El gluconato d e c10rhexidina es efectivo como
instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones. enjuague antiplaca, pero su actividad antimicro biana se
18 PA RTE S • Tmtalllirllfo tito IfI en(ermet/ml !'"iIXlollt/J1
Diagnóstico clínico
agresiva, refractaria
con enfermedades
Wlisis
microbiano
periodontal de mantenimiento o
desbridamiento radicular
regenerativo, o todos
lnefic.,
w .
. n
.. (
....._liINento
•
flg . 50-1 . Uneclm¡enlOs p<lril el IfiltamlenlO antimi<:robiilno.
reduce mucho en presencia de sustancias orgánicas en Farmaco logía. Las tctracldinas son un grupo de anti-
la bolsa pcrlodontal subginglval. No obstante, la yodo- bióticos producidos de manera natural en ciertas especies
povidona es una sustancia anlibacteriana eficaz cuando de Streptom,.-ces o como derivados scmisintl!ticos. Estos an-
se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a tibióticos son bacteriostáticos y eficaces contra las bacterias
concentracIones ba¡as.-..w La yodopovidona debe usarse de multiplicación rápida. Por lo general son más eficaces
con precaución en pacientes sensibles al yodo, aunque contra bacterias grampositivas y menos contra gramnega-
el índice de sensibilización es ba¡O. ~2 Asimismo, se em- tivas. BJ Las tetracidinas son eficaces para tratar la cnfer-
plea con precaución en mujeres embarazadas o en pe- medad I>crlodontal en parte porque su concentración en
riodo de lactancia." el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el
8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en suero.u •11 Esto permite una concentración alta del fármaco
el uso de sustancias an limicrobianas para fomentar la a adm inistrar en las bolsas pcriodontales. Además, varios
cicatrización regenerativa. Estos investigadores reco- estudios demuestran que las tetracic\inas en concentración
miendan comenzar con antibióticos uno a dos días an- baja en el líquido del surco gingival (2 a 4 ~g/ ml ) son muy
tes de la ol>cración y continuar por un total de al menos eficaces contra muchos patógenos perlodontalcs. ~·7.81
ocho días.JU<·6~
Uso clíni co. Las tetracicl :nas se investigan comg..c-oad-
Tetraciclinas yuvan tcs en el tratamiento de la periodontitis agresiva lo-
calizada (rA l). Actillo#X",illlIs actillom}'Ceremcomitmls es un
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el trata- microorganismo que a menudo causa rAL e Invade el te-
miento de enfermedades perlodontales. Se han prescri- ¡ido. Por lo tanto, la ellmlnaclón mecánica del cálculo y la
to con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la placa de las superficies radlC1.llares no ellm ina esta bacteria
periodontitis agresiva localizada (cuadro 50- 1). Las tetra- de los tejidos periodontales. La tetracidlna sistémica eli-
ciclinas tienen la ca pacidad de concentrarse en los tejidos mina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que
periodontales e inhibir la proliferación de Acti'lO#Xuilll/s junto al raspado y alisado radicular detiene la pérdida ósea
acti"om)'t'l'temcomitmlS. Además, e jercen un efecto anticola- y suprime al A. adillom"utt>mcomitalls.f>J·... Esta forma com-
genasa que suprime [a destrucción de tejido y ayuda a la binada de tratamiento I>crmite la remoción mecánica de
regeneración ósea (véase Regulación del huésped). los depósitos en la superficie radicular y eliminación de las
.s,.sttmdll$ quimiQtl'mpi(ljj ( l/el tmwmielltQ lit las m{mlll'tlalles J't'riOfIQlltalts • CA I'ITULO 50
• 8 días
de antibióticos
al concluir el
desbridamiento
radicular, si lo
aconseta
el laboratorio
de referencia
• Irrigación
¡ntrabucal
en el hogar
• Enjuagues
de clorhexidina
por 2 semanas
o 8 semanas
Flg. 50-2. Secuencia de SUSI¡mciilS ilnllmicrobiilnilS. (Adilptado de lorgensen MG, Slo15 1: Praclkill ilnlimicrobial periodonlill Iherilpy. Compen<!
Conlin Educ Denl 2000;21 : 111 .)
bacterias patógenas del interior de los tejidos. Con este puede ser menor dado que deben ingerirse cua tro cápsulas
método se observa un aumenlo posterapéutico de los nive- al día.
les de hueso,l.h J MINOCiCUNA. Es eficaz contra un am plio espectro
En el pasado se recomendó el uso a largo plazo de dosis de microorganismos. En individuos con periodontitis del
bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pa- adulto suprime las espiroquetas y los bacilos móviles tan
cientes que tomaron dosis bajas de letracidina (250 mg al eficazmente como el raspado y alisado radicu lares, con
día dos a siete años) mostró persistencia de bolsas profun- supresión evidente por más de tres meses después del tra-
das que no sa ngraban al sondeo. Estos sitios contenían tamiento. La minocidina se administra dos veces al día, lo
proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes que fa cilita la observancia Cllando se compara con la tetra-
a la tetracicli na (es deci r, Fusobact/'rimn tlllcfeatllm). Después cidlna. Aunque produce menor fototoxicldad y tox icidad
de suspender el antibiótico, la flora fue caracter(stica de renal que la tetracic1i na, puede causar vértigo reversible. La
sitios con enfermedad.· l Por ello, no es conveniente admi- minociclina se administra en dosis de 200 mg al día por
nistrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la una semana, lo que produce reducción de los recuen tos
posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistent es. bacterianos totales, eliminación completa de las espiroque-
Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobia- tas por periodos de más de dos meses y mejoría de todos
nas, en especia l para la periodontilis agresiva locali1..ada y los parámetros clínicos.lO
otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraclcl inas DOXICiCUNA. Posee el mismo espectro de actividad
tienden a se suplantadas por combinaciones de antibióti- que la minocic1ina y puede ser igual de eficaz,!' lluesto que
cos más eficaces.M,IJ se administTa sólo una vez al día, los pacien tes pueden
acatar la prescripción me jor; esto también se favorece de-
Sust ancias esp ecífi cas. La tetraciclina, minociclina y bido a que la absorción desde la vía gastroi ntestinal no está
doxiciclina, todas miembros semisintéticos del grupo de la alterada por calcio. iones metálicos o antiácidos, como
tetraciclina, se utilizan en el tratamiento periodontaL ocurre en la absorción de otras tetraciclinas, La dosis reco-
TETRACICUNA. Requiere administración de 250 mg mendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana
cuatro veces por día. Es econó mica, pero el cumplimiento es de 100 mg dos veces al día durante el primer d ía y des-
PARTE 5 • Tmtamil'IIto dI' la t tl{/'rmedad periOOQ,,/a!
pués 100 mg una vez al día. Para reducir las molestias gas- El metronidazol ofrece cierto beneficio en e l trata-
trointestina[es se toman 50 mg dos veces a[ día. Cuando se miento de la periodontitls refractaria, en particular cuan-
emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir [a co[a- do se utiliza junto con amoxlcllina. La existencia de pe-
genasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos ve- riodontitis refractaria como categoría diagnóstica Indica
ces al día lJ (véase Regulación de[ huésped). que algunos padentes no reaccionan al tratamiento co-
rriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui -
Metronidazol rúrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el
metronidazol es más eficaz que el placebo en el trata-
Farmacología. Es un compuesto nitroimidazol elabo- miento de sitios que no reaccionan al alisado radicular.-!
rado e n Francia para tratar las infecciones de protozoarios; Sin emba rgo, pese al tratamiento con m etronidazol, mu-
es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree chos individuos mostraban aún sitios que sangraban al
que rompe la síntesis del DNA bacteriano en condiciones sondeo.
en las cuales hay un potencial bajo de reducción. El metro-- Algunos estudios sugieren que cua ndo se combina con
nidazol no es el fármaco de elecció n para tratar las infec- amoxicilina o amoxicllina·davulanato de potasio, el me-
ciones por A. acti"omycetemcomital/s, pero es eficaz a nive- tronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con pe-
les terapéuticos debido a su metabolito hidroxilo. Sin rlodontitis agresiva localizada o refractaria (véase el análisis
embargo, es eficaz contra A. tlctillolll)lCetelllcomittl/ls cuando más adelante).
se utiliza en combinación con ot ros antibióticos.56,SI El
metronidazol también es eficiente con tra anaerobios como Efectos cola terales. ~:t metronidazol precipita un
Porpllyromo1/as gillgjmlis y Prt'\'Otella i"termedia." efecto antabús cuando se ingiere al cohol. Por lo general, la
reacción es proporcional a la cantidad ingerida y puede
Uso clí nico. El metronidazol se utiliza a nivel dínico producir ca lambres graves, náusea y vómito. Es preciso
para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguo evitar productos que contienen alcohol durante el trata-
da, pe riodontitis c rónica y pcriodontitis agresiva. Se ha miento y por lo menos un día después de su interrupción.
administrado como monotratamiento y también en com- El metronidazol también inhibe el metabolismo de la war-
binación con alisado radicular e intervención quirúrgica o farina . Los pacientes que se someten a un tratamiento de
con otros antibióticos. Se usa con éxito para tratar la gin- anticoagulantes no deben recibir metronidazol porqu e
givitls ulceratlva necrosante aguda." prolonga el tiempo de protrombina. l4 También se debe
Estudios en seres humanos~·47 revelan la eficacia del evita r en personas que toman litio.
metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodon-
titis. Una dosis única de metronidazol (250 mg por vía
oral) aparece en cantidades suficientes e n suero y líquido Penicilinas
gingival para inhibir un amplio límite de patógenos perio-
dontalcs sospechosos. Este fármaco suminist rado por vía Farm acología. Las penicilinas son los fármacos adecua-
sistémica (entre 750 y 1 000 mgJdía du rante dos semanas) dos para e l tratamiento de muchas infecciones graves en
reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las los seres humanos y es el antibiótico más administrado. Las
espiroquetas, y a tenúa los signos clínicos e histopatológl- penicilinas son derivados naturales y semisi ntéticos de
cos de la periodontit is.# La dosis recetada con mayor fre- cultivos de caldos de la matriz /'ellicillilll1l . Inhiben la pro-
cuencia es de 250 mg tres veces por día por siete d ías." ducción de la pared de la célula bacteriana y por lo tanto
Locsche y colaboradores encontraron que 250 rng de me- son bactericidas.
tronidazol administrados tres veces al día durante una se-
mana fue ron favorables pa ra pacientes con una infección Uso clínico. No se han evaluado las penicilinas como
periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una la amoxicili na y amoxiciJina-clavulanato de potasio}' no
infección se consideró anaerobia cuando las espiroquetas se justifica su uso en la terapéutica periodonta l.1IJ
componían el 20% o más de la cantidad total de micro-
bios. El metronidazol utilizado como complemento de un Efectos colate ra les. Las penicilinas inducen reaccio nes
raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduc- alérgicas y resistencia bacteriana; más del 10% de los pa-
ción considera ble de la necesidad de inte rvención quirúr- cientes es alérgico a la penicilina.
gica cuando se comparó con el raspado radicular solo. Los
datos bacteriológicos de este estudio demuestran que sólo Am ox ic ilin a. La amox icilina es una penicilina semisi n-
disminuyó de manera notoria la cantldad de espiroque· tétlca con un espectro antirnlcroblano ex tend ido que in-
tasY En la actua lidad se desco noce cuál es la cantidad cluye bacterias grampositivas y grarnnegativas. Posee ab-
crítica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in· sorción excelente después de la administració n oral. E.s
fección anaerobia, cuándo se debe suminist.rar el metro- sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida
nidazol y qué dosis o duración del tratamiento son las por cierta bacteria que rompe la estnlctura del anillo de
ideales ..l< penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.1IJ
Como tratamiento único (sin raspado conjunto) el me- La amoxicilina es de utilidad para e l tratamiento de
tronidazol es inferior y en el mejor de los casos sólo equi- pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma
vale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metroni- localizada como en la generalizada. La dosis recomendada
dazol, no se prescribe como mono terapia. es de SOO mg tres veces al día durante ocho dias.:II..l9
Sustallc¡,u '1uimioterápiCtlS t'F1 el lTaltlmitllto dt las f',,{ermellmlf.5ptrlodOlllilla • CAl'fTUI.O 50 7']2il::J
TRATAMIENTO ANTIBiÓTICO SERIADO de la placa subgingival son los que guían la selección de los
Y COMBINADO fármacos específicos.
Fundamentos
REGULACiÓN DEL HUÉSPED
Como las infecciones periodon tales pueden contener una
amplia diversidad de bacterias, no existe un antibiótico Hiclat o de doxiciclina
que sea eficaz contra todos los patógenos putativos. De
hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de En fecha reciente, la U.S. Food and DruS Administrarloll
los diferentes síndromes de enfer m edad periodonta1. 1lO aprobó la venta del hiclato de doxicicJina para el trata-
Estas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bac- m iento complementario de la periodontitis. Este fármaco,
terias aerobias, microaerófilas y anaerobias, tanto gramne- que se expende en cápsulas de 20 mg, se to ma dos veces
gativas eomo grampositivas. En estos casos puede ser nece- por día . Su mecan ismo de acción es la supresión de la acti-
sario usar más de un antibiótico, en forma seriada o com- vidad de la colagenasa, en particular la producida por leu-
binada Y Sin embargo, antes de prescribir combinaciones cocitos polimorfo nucleares. En la figura 50-3 se halla un
de antibióticos es preciso identificar los microorganismos esquema del papel de las metalopro teinasas de la matriz en
periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a anti- la evolución de la enfermedad periodontal. Aunque este
bióticos. fármaco está incluido en la familia de los antibióticos, no
ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg d os
Uso clínico veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias.
En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta
Para ser eficaces, los antibióticos bacteriostáticos (p. ej., te- medicació n.
traciclina) deben actuar sobre microorgan ismos de rápida Estudios clínicos multicéntricos doble ciego de más de
división. No funcionan bien si coinciden con la adminis- 650 pacientes demostraron que el hiclato de doxicicli na
tración de un antibiótico bactericida (p. ej., amoxicilina). mejora la eficacia de la atención periodontal profesional y
Cua/ldo deben sumillistrarse ambas clases de fánnaco, es m eior aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los
illdicarlos en forma seriada y /l O ell combinaci6n. primeros tres estud ios revelaro n que este medicamento
Rams y Slots revisa ron el tratamiento combinado me- mejora en aproximadame nte 50% los niveles de inserció n
diante metronidazol junto con amoxicilina, amoxici li- clínica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm
na-clavulanato de potasio o cip rofloxacina. ~1 l.as combi- y 34% de mejoría en bolsas con profundidades al sondeo
naciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol ~ 7 mm . Asimismo, se advirtió que se previno la pérdida
amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una elimi- de inserció n en sitios con profundidad al sondeo normal (O
nación excelente de muchos microorga nismos de la perio- a 3 mm), mie ntras que los grupos placebo perdieron 0.13
dontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada, mm a los 12 meses (p = 0.05). 12.19
que se habían tratado sin éxito con tetracicl inas y desbri- Un estudio reciente efectuado por Catan y colaborado-
damiento mecá nico. Estos medicamentos tienen el efecto res registró reducciones estadísticamente significativas de
complemen tario sobre la supresió n de A. adillomycetemco- las profundidades al sondeo e incrementos de los nive les
mitalls. Tinaco y colaboradores6\> hallaron que el metroni- de inserción clínica con el complemento de hicla to de doxi ·
dazol y la amoxicilina fue ron eficaces desde el punto de ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres,
vista clínico en el tra tamien to de la periodontitis agresiva seis y nueve meses, en com paració n con los grupos placebo
locaIi7..ada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. am- a qu ienes sólo se les practicó alisado radi cularY Aunque
llomycetemcomitclIIs un ano antes. La combinación metro- estadísticamente significativos, se consideró que los ca m-
nidazol-ciprofloxacina es efi ciente contra A. acti11Ol11ycetem- bios netos fueron modificaciones limitadas e n pacientes
comitmlS. El met ron idazol ataca anaerobios obligatorios y con periodo ntitis crónica de moderada a avanzada.'
la ciprofloxacina anula anaerobios fa cultativos. Es una
combinación poderosa contra infecciones m ixtas. Los estu-
dios de esta mezcla farmacológica en el tratamien to de la
periodontitis refractaria han documentado mejorías clíni-
Cascada de destrucción periodontal
cas notables. Tal combinación brinda un beneficio terapéu-
•
~
tico al reducir o eliminar microorganismos patóge nos y un
beneficio profiláctico al favorecer una mlcro fl o ra con predo-
minio de estreptococos. ~
........
hotmUOI
Los resultados de estudios de seguridad señalaron que el tópica. U • 16.M Los fármacos estudiados incluyen flurb ipro-
uso de 20 mg de h ic1ato de dox icic1i na dos veces diarias, feno, ibuprofeno, ácido mefenámico y naproxeno.
con tratamiento mecánico o sin él (RAR), no ejerce un El flurbiprofeno parece ser un AINEruya investigación
efecto a ntimicrobiano sobre la microflora periodontal y no vale la pena continuar. Inhibe la migración de los PMN,
produjo una modificación desfa vorable de la fl ora normal. reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregación
En la bolsa periodontal no se observó colonización o pro- de plaquetas por la Inhi bición de la ciclooxigenasa.M E.n un
liferación de bacterias res istentes a la doxiciclina, tetra- estudio de tres años, WlI llams y colaboradores Informaron
ciclin a, minocic1ina, amox icilina , eritromicina o cli nda- que el flurbiprofeno anu la a nivel radiográfico la pérdida
micina. Además, no se ident ificó una tendencia a la de hueso alveolar cuando se compara con el placebo.
adquisición de resistencia multiantibiótica. l l.16 Lamen tablemente, durante 24 meses la diferencia del
ritmo de pérdida ósea desaparece. 1M Este grupo también
Fármacos antiinflamatorios no esteroides observa un retorno a la velocidad inicial de la pérdida ósea
una vez suspendido el tratamiento con fl urbiprofeno."
En fecha muy reciente se comenzó a comprender la fun-
ción del sistema inflamatorio del huésped en la e nferme-
dad pcriodontal. Después que las bacte rias activan las célu- LIBERACiÓN LOCAL DE ANTIBiÓTICOS
las inflamatorias en el pe riodoncio, las fosfolipasas activan
los fosfolípidos en las membranas plasmáticas de las célu- Las limitaciones de los e njuagues e irrigación generaron la
las. Esto libera el ácido araquldónlco;~ e ntonces, la enzi ma investigación de sistemas de liberación alte rnativos. En
clclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas, fecha recie nte, los adelan tos de la tecnología dieron por
tromboxanos y prostaciclina. La vía de la lipooxigenasa resultado la liberación contro lada de fármacos (cuad ro
produce leucotrienos y ácidos hidroxieicosate trae noicos 50-3). Los requisitos para lratar la enfermedad periodontal
del ácido araquidónico. Hay pruebas firmes que señalan incluyen una forma de descargar un anHmicrobiano en
que los productos de la vía de la ciclooxigenasa (p. ej., sitios de infección y sostener su concentración localizada a
prostaglandinas) son mediadores Importantes de algunos niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se pro-
de los meca nismos patológicos de la enfermedad periodon- ducen en fo rma coincidente efectos colaterales mínimos o
tal.5& Por lo tan to, la regulación de la reacción inflamatoria nulos.
del hul>sped a las bacterias alte ra la incidencia y gravedad
de la en fermedad periodontal. Los fármacos antiinflamato- Fibras que contienen tetracidina
rios no este roides (AINE) son de valor terapéut ico para
tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de El primer producto de liberación local que se expendió en
interferir en el metabolismo del ácido araquidónico e inhi- Estados Unidos, esludiado de manera exhaustiva, es una
bir así la inflamación. Esta expectativa está va lidada en fIbra de copolímero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm
estudios de an imales y seres humanos.ZJ.u.¡s.- Algunos de diámetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mgJ2 cm
AINE afecta n la reacción de 105 neutrófilos pol imorfo nu- (fib ra de tetraciclina Actisite¡ fabricada por Alza Corpo--
cleares (PMN) de la inflamación no relacionada con la in- ra!ion, Palo Alto, CA; dist.ribuida por Procter & Ga mble
hibición de las prostaglandinas.U...o Los efectos favorables Ce., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa pe-
de los AINE también se presentan después de la aplicacIón riodonlal, los tejidos bucales la toleran bie n y por 10 días
clínica y la reducció n de la profundidad de bolsa fue ron diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de
equivalen tes. los dos gru pos no alcanzó relevancia estadística el1 nin-
guna visita, pero la media de niveles de inserción clínica
Sistema de liberació n subgingival de minocic1ina fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05)
e n ambas revaloraclones. Se halló una diferencia en el nÚ·
En muchos países se expende un sistema de liberación mero de sitios que se unifica en las profu ndidades de bolsa
subgingiva l de clorhid rato de minociclina al 2% (p/p) al cabo de 12 semanas. lo que favorece al grupo de mino-
(Dentamyci n, Cya namid International, Lroerle Division, ciclina (p < 0.05). Este producto (minocicli na al 2%) no se
Wayne, NJ; PerioCline, Su nStar, Osaka, Japón) como un expende en Estados Unidos.
complemento del desbridamiento subgingival. Este siste-
ma es una fórmula de gel en suspensión para jeringas (ftg. liberación subgingival de me tronidazol
50·6).
En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria, En una serie de estudios se probó una medicación tópica
se seleccionó a pacientes con bolsas periodonta les de al (Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un
menos S mm de profundidad y se les aplicó gel de minocl· gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (mono-
cHna al 2% o bien vehículo una vez cada dos semanas por oleato de gl icerllo y aceite de sésa mo).' Se aplica en consis-
cuatro aplicaciones después del raspado y alisado radicula· tencia viscosa en la bolsa, do nde se licua por acción del
res in iciales. 72 El grupo de mi noclcllna con tó con 343 die n- ca lor corporal y se vuelve a endurecer para fo rm,lr cristales
tes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitiOS). en contacto con el agua. Como precursor, la preparación
Las reducciones de P. gitlsimlis y P. intermedia al cabo de contiene benzoato de metronidazol, que se convierte e n
dos, cua tro, seis y 12 semanas y de A. actillomycetemcomi- sustancia activa por las esterasas que se hallan en el líquido
tal/S tras seis y 12 semanas fueron estadística mente slgni fi. del surco gi ngival. En los estudios clínicos se realizaron dos
cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de como aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales."
plementar el desbridamiento subgi ngival corrie nte con la Los estudios del gel de metronidazol han revelado que
aplicación de gel de minoclc1ina. es equivalente al raspado y alisado radicu lares, pero no
Las tres variables de eficacia clínica pri maria de este es- representa beneficios com plementarios junto con éstos.
tudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de inserción Por e jemplo, un estud io reciente de 30 pacientes, durante
clínica y el índice de hemorragia. Se observó una tendencia seis meses, sena ló lo siguie nte:· 7 el tratamiento consistió e n
a la mejoría clínica en ambos grupos de tratamien to para dos aplicaciones del gel dental en dos cuadra ntes seleccio-
las tres medidas y la reducción de la profundidad de bolsa nados al azar a intervalos de una semana, así como el ras-
fue signi fi cativamente mayor en com paración con el gel de pado subgingival si multáneo de los cuadrantes restantes. El
mlnoclclina. día 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los análisis
Cua ndo se tomaron en cuen ta sitios con profundidad de estadísticos mostraron que a mbos tratam ientos fueron efi-
bolsa de por 10 menos 7 mm y hemorragia significativa al caces para reduci r la profundidad y hemorragia al sondeo
comienzo, las mejorías fueron mayores respecto de bolsas al término del periodo de seis meses. Concluido el periodo
de S mm. Las mejorías con minodclina fueron estadística- de seguimiento, la reducción media de la profundidad al
mente significativas, mayores que las del grupo control- sondeo fue 1.3 mm después del tratamiento con gel y de
vehículo. 1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al
Las aplicaciones de minocicli na al 2% también se valo· sondeo se redujo 35 y 42% respectiva mente. No se detec-
raron e n un estudio de 30 pacientes a tres meses. JJ Se efec- taron diferencias sign ificativas entre las dos terapéu ticas.
tuó la colocación subgingiva l de gel activo o placebo en los La microscopia de campo oscuro presentó un desplaza·
sit ios previstos en cada paciente de acuerdo con un proto- miento hacia una microflora aparentemente más sa na para
colo doble ciego, inmediatame nte después del raspado y ambas modalidades terapéuticas; este efecto persistió en
alisado radiculares y dos y cuatro semanas más tarde. Las todo el periodo de seis meses.
Un estudio m ulticéntrico grande, de 206 personas, in-
vestigó dos apl icaciones de este gel en dos cuadrantes se-
l«cionados al azar, en comparación con dos cuadrantes
de raspado.! Las profundidades al sondeo se reduleron
1.2 mm en el grupo del gel y 1. 5 mm en el grupo del ras-
pado. Tras seis meses, las diferencias estad ísticas en tre los
tratamientos no fu ero n significativas desde el punto de
vista clínico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos
grupos decreció 88%.
sultados clínicos positivos. Es un chip pequeño (4.0 x 5.0 4. American Aeademy of reriOOonlology Stalement (Committee
x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidroli- on Research, Seienee, and Therapy). Oclober 1998.
zada biodcgradable de unión cruzada con glutaraldehído, 5. Bader HI, Goldhaber r : The passage of intravenously admin-
que asimismo contiene glicerina yagua, se incorporaron istered tetraeyc\ine Into the gingival sulcus of dogs. J Oral Ther
rharmaeol 1968; 2:324.
2.5 mg de gluconato de c10rhexidina por chip. Este sistema 6. Baker I'J, Evans RT, Slots J, et al: Antibiotic susceptibility of
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmaco ló- anaerobic bacteria from the oral eavlty. J Dent Res 1985; 65:
gicas en el líquido del surco gingival superiores a 100 I-lgl 1233.
mi por lo menos durante siete días," concentraciones éstas 7. Baker rj, Evans RT, 510ts j, et al: 5usceptibility of human oral
que exceden la tolerancia de la mayoría de las bacterias anaerobie bacteria lo anliblotics suitabJe for lopieal use. J Clin
bucales.9 Como el chip se biodegrada entre siete y 10 días, I'eriOOonlol 1985; 12:20 1-
no se precisa una segunda sesión para su retiro. 8. Blandizzi C, Tt-'Cla M, Lupetti A, et al: Periodontal tissue disposi-
En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clínicas tion of azithromyein in palicllIs affeded by ehronic lllflamma-
control.adas de este chip, multicéntricas, aleatorias y doble tory periOOonlal diseases. J l'eriOOontol 1999; 70:960.
ciego, en grupos paralelos, con un total d e 447 paCientes 9. Briner WW, Kayrouz GA, Chanak MX: Colllparative antimi-
eroblal effectlveness of a substantive (0. 12% chlorhexldine)
en 10 centrosY En estos estudios se les realizó a los indivi-
and a nonsubstantlve (phenolle) mouthrln5e In vivo and In
duos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a vitro. Compend Contin Edue Delll 1994; 15:1158.
continuación, raspado y alisado radiculares también de 10. Bueno L, Walker C, Van Ness W, el al: Effect of auglllentin on
hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos mlcrobiota assoclated with refractory periodontitls. Abstraet
con profundidad de bolsa de S a 8 mm al comenzar, que \064. j Dent Res 1988; 67:246.
sangraban al sondeo, y se volvía a colocarlos a los tres y seis 11. Carranza FA Jr, Saglie R, Newman MG, el a l: Scanning and
meses si la profundidad al sondeo era aún 2: S mm. En los Iransmission electron microscopic study of ti5sue-invading
sitios de sujetos del grupo control se colocó un chip pla- microorganisms tn localized juvenlle I>criodontitis. J Peri-
cebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado OOontol 1983; 54:598.
y a lisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de 12. Caton J, Bleiden T, Adams D, el al: 5uballllmlcroblal doxycy-
cHne Iherapy for periodonlils (Abstracl). J Denl Res 1997; 76:
prueba recibieron un chip de c10rhexJdina (activo) con
1307.
raspado y alisado radiculares o estos últimos solos (pa ra 13. Caton jG, Ciando SG, BUeden TM, et al: Treatment with sub-
mantener ciego el estudio). Los exámenes se efectuaron al antlmicrobial dose dox yeycline ImprovC5 the effieacy of seal-
comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los lng and root planing in patients wltp adult periOOontitls. J
nueve meses se observó un descenso significativo de la I'eriodontoJ 2OCKJ; 7 \ :521.
profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en 14. Chanolne, J, Boulvain M, Bourdoux, O, el al: lncreased rccall
favor del chip activo: chip con c10rhexidina más raspado rate at sercening for congenital hypothyroidism in breast fed
y al isado radiculares, -0.95 ± 0.05 mm; chip placebo illfanls boro to iOOine overl oaded molhers. Arch Oís Child
más raspado y alisado radiculares, -0.69 ± 0.05 mm (p = 1988; 63:\207.
0.(01); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 ± 0.05 15. Christersson LA, SlotsJ, Rosling BG, el al: Microbiologleal and
ellnical effects of surgieal treatment of localized juvenile peri-
mm (p = 0.00001). Aunque estadísticamen te significativos,
OOolllitis. J Clin I'eriodontol 1985; 12:465.
los cambios netos son limitados. La proporción de sitios 16. Clancio SG: Use of antibiotles in periooontal Iherapy. In
con reducción de profundidad al sondeo de 2 mm o mayor Newman MG, Goodma n A (eds): Antibioties in Dl.'ntlstry
aumentó en e l grupo del chip de c10rhexid ina (30%) en Chieago, Quintessence, 1983.
comparación con el raspado y a lisado radiculares solos 17. Cianelo SG: Antibiotlcs in periodomaJ therapy. In: Newman
(16%), difere ncia estadísticamente significativa sobre una MG, Komman K (eds): AntibioticJAllIimierobial Use in Dental
base por pacien te (p < 0.0001). I'raetice. Chieago, Quintessence, 1990.
No se observó signo alguno de mancha en ninguno de 18. Cianclo SG: Antiseptics and antibiotics as ehelllotherapeutic
los t res estudios, como consecuencia del tratamiento agents foc periodontitis manageme.nt. Compend Contin Educ
con "chip de clorhexidina", según la medición de un ín- Denl 2000; 21:59.
dice de manchas. Los efectos adversos fueron mínimos 19. Ciando SG, Adams O, Blieden T et al: Subantilllierobia! dose
doxycycline: A new adjunctive therapy for adult periodontitis.
y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefacción le- rresented at the annua1 meeting of the American Academy of
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CA PÍ TULO
Tratamiento periodontal
de los pacientes infectados
por HIV
Terry D. Rees
• • •
CONTENIDO
ria? Por ejemplo, ¿el paciente tiene antecedentes de hepa- Factores psicológicos
titis B crónica, hepatitis C, neutropcnia, trombocitopenia,
deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide? La infección por HI V de las célul as nerviosas afecta la fun-
¿Qué medicamentos recibe? ¿Relata o presenta el paciente ción cerebra l y conduce a una demencia completa. Esto
posibles efectos colaterales de dicha medicación? influye de manera prohlllda en la capacidad de respuesta
al tratamiento denta l de los pacientes afectados; no obs-
Medidas de control de la infección tante, los factores psicológicos son numerosos en casi to-
dos los individuos infectados por HI V incl uso en ausencia
El tratamiento clínico de los pacientes periodontales infec- de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy
tados por HIV requiere la observanción estricta de métodos preocupados por el mantenimiento de la confidencia lidad
de control de la infección sobre la base de la guía de la médica y esta confian za debe mantenerse. Enfrentar una
A mericall Delltal AssociatiOIl (A DA) y los Ct'IIters for Disease enfermedad que pone en peligro la vida puede producir
COllcrol alld PTe\I('1JtiOIl (CDC).s El cumplimiento, en especia l depresión, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posi-
de las precauciones de orden general, elimina o reduce los ble que este enojo se dirija hacia el odontólogo y su perso-
riesgos para el paciente y el personal odontológico. V I.l3 Los nal.' Es importante mostrar preocupación y com prensión
pacien tes inmunocomprometidos están en riesgo probable por la si tuación del individuo. El tratamiento debe admi-
de adquirir y transmitir infecciones en el consu ltorio den- nistrarse e n una atmósfera tranquila y relajada que reduzca
tal u otras instalaciones de atención sa nitaria .··21 .l '-'J la tensión del paciente. '
El odontólogo ha de estar preparado para recomendar y
aconsejar a los pacientes en cuan to a su estado de sa lud
Objetivos del tratamiento bucal. A menudo los dentistas se encuen tran con personas
infectadas por HIV que desconocen su estado de enferme-
Un examen bucal minucioso determina las necesidades de dad. El diagnóstico y el tratamiento temprano de la infec-
tratamiento odontológico del individuo; los ob jetivos bá- ción por HI V tienen un efecto profundo en la expectati va
sicos son la restau ración y el mantenimiento de la salud y la calidad de vida del paciente, yel odontólogo debe estar
bucal, la comod idad y la función. Como mínimo, los ob- preparado para ayudarlo a realizar los a nálisis.·' A todo
jetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mu- individuo con lesiones bucales que sugieran infección por
cosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis cró nica HI V se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado,
y las ulceraciones bucales recurre ntes. Las infecciones pe- se le pregunta en cuanto a cualquier exposición previa al
riodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe HIV. Si se requiere una prueba para HI V, hay que aconsejar
instrucciones detalladas para realizar procedimientos de al paciente. Por esta razón puede ser mejor que dichas
higiene bucal eficientesY Las opciones terapéuticas son pruebas se practiquen mediante la refe rencia al médico. Si n
periodontales no quirúrgicas, conservadoras, para casi to- embargo, si el odontólogo elige pedir la prueba de ant icuer-
dos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes pos 1-!lV, el pacien te debe esta r informado. Suele ser conve-
de la realización, con resultado favorable, de intervencio- niente contar con un consentimiento informado por es-
nes quirúrgicas periodontales programadas que incluyeron crito antes de solicitar las pruebas.
colocación de implantes. u.JO Por otro lado, la periodontitis
ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa ne-
crosa nte (EUN) son muy destructivas para las est ructu ras CANDIDIASIS BUCAL
perio-dontales, pero los ant ecedentes de estos trastornos
no obliga n de manera automática a ex trae r los dientes Las lesiones bucales tempranas de la ca ndidiasis relacio-
afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mante- nada con elt-llV suelen responder al tratam iento anthnicó-
ne r una higiene bucal efi caz en las áreas afectadas. Las tico tópico (fig. 5 1-1 ). Las lesiones más avanzadas, incluso
decisiones respecto a los procedimientos periodontales la candidiasis hipcrplásica, requieren fárma cos antimicóti-
programados se toman con el consentimiento informado cos sistémicos, que son obligatorios para la candid iasis
del paciente y después de consultar con su médico, cuando esofágica (fig. 51-2) .•2.S1
es posible. Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recu-
rrir después que el fármaco se descontinúa y se describen
Tratamiento periodontal de mantenimiento cepas resistent es de CmuUda, en especial con el uso de fár-
macos por vía sisté m ica.~u.48 ..u El recuadro 5 1- 1 identifica
Es preciso que el paciente mantenga una higiene persona! las sustancias terapéut icas que se prescriben con frecuencia
minuciosa. Además las visitas de mantenimiento periodon- pa ra el tratamiento de las infecciones por Camlida . La ma-
tal deben efectuarse a Interva los cortos (entre dos y tres yor parte de las susta ncias antimicóticas tópicas contiene
meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene grandes cantidades de sacarosa, que puede ser ca riógena
que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como después de su uso prolongado. Por esta razón algunos au-
se dijo antes, el tratamiento antibiótico sistémico se admi- tores recomiendan el empleo ora l de tabletas vaginales de
nistra con precaución; se requieren pruebas de laboratorio nistatina, ya que no contienen sacarosa. Si n embargo, las
sanguíneas y otras médicas para vigilar el estado general unidades activas de esas tabletas son hasta cie rto punto
del paciente, así como consulta directa y coordinación con bajas ( lOO 000 en com paración con las dosis orales usuales
el médico del mismo. de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatlna sin sacarosa
TmtumÜ'nto fH'riodontal dI' 1m' (Ji/dentes infectados por NIV • CA I'iTULQ 51 73
A B
Flg. 51 ~ 1 . Candidiasis eritematma y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. B, resolución después de una semana de tratamiento con
clotrimazol tópico.
también está disponible en polvo, que se disuelve en agua es más eficaz como antimicótico que la nistatina líquida. JI
a
cada vez que se usa de cucharada de polvo por : vaso de Los en juagues de clorhexidina y clonaro de cetilpirid ina
agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales también tienen cierto valor profiláctico contra la infección
sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B. bucal por Cmulida. IO• 1O Asimismo se describió la eficacia
A la fecha no se cuenta con estudios com parativos de la profiláctica prolongada del fluconazol una vez por se-
eficacia de estos productos. La suspensión oral de anfoteri- mana. 'Q·<Z
cina B es más eficaz contra C{///(lida (/Ibiwl/S que contra Los antimicóticos sistémicos como el ketoconazo[ o el
otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se en- fluconazol son eficaces en el tratamiento de la candidia-
juaguen con la suspensión por varios minutos y luego la sis bucal (véase recuadro 51-l). Aunque el ketoconazol
traguen." Se publicó que la suspensión oral de fluconazol puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-
A B
Flg . 51 -2 . Candidiasis hiperplasica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. 8, después de dos semanas de tratamiento con
fluconilwl sistémico.
I'ARTE S • Trlltam;mlo d, //1 , ,,(mIlMIlII periodOlltlll
: RECUADRO 51-1 :
Sustancias terapéuticas antimicóticas que suelen p rescribirse para la candidiasis bucal
m iento sistémico,s..., como se d ilo antes, con el uso pro- como el aciclovir producen una remisión más previsible
longad o se desarrollan cepas resisten tes de Cmu/ida q ue (fig. 5 1·4), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata·
quizás tornen ineficaces los fármacos con tra in fecciones mie nto antiviral se descontlnúa.U8...o
que ponen en peligro la vida en eta pas tardías de la su· Las impresiones clínicas sugieren q ue la incidencia de la
presión inmunitaria .J Además pueden ocurrir efectos ca. LPB disminuyó en forma notable a partir del advenimien to
laterales adversos impo rtantes. Así, po r e jemplo, el uso ele la terapéutica antiviral de Ilul ltiples fá rmacos para la
prolongado de ke toconazol induce dai'lo hepático en indi · Infección por HI V.
viduos con enfermedad hepática preex istente. El mayor
riesgo de infección por hepatitis B cró nica o hepatitis e en
pacientes inm unocomprometid os puede pon er en riesgo SARCOMA DE KAPOSI
de daño h epático inducido por e l ketoconazol a ciertos
pacientes. Quien es reciben ketocon azol deben someterse Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla
a pruebas de función hepática al inicio y por lo menos con mayo r frecu encia en pacie ntes HIV positivos, su inci-
una vez a l mes d urante e l tratamie nto. El fármaco está dencia se en cuentra en notable descenso d esde el adveni·
contraind icado si el nivel de a mlnotransferasa de asparta· m iento del tratamiento antiviral de múltiples fármacos."
to (AST) es mayor de 2.5 de lo n o rma!.'1 La abso rción E1 tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias
del fármaco también puede afectarse por la gastropatía antlrretrovl rales, excisión con láser, radioterapia e inyec·
que much os d e los ind iv iduos infectados con HIV pa· ción intraJesional co n vinblastina (fig. 5 1-5), inte rfe·
decen. 15 ró n alfa u otros fármacos quimioterapéuticos.11.11.1J..o.4M7
Nlchols y colaborado resJl describieron el empico ex itoso de
inyeccio nes intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1
LEUCO PLASIA PILOSA BUCAL mg/cm con el uso de una solución de 0 .2 mglml de sulfato
'
de vin b lastina en solu ción salina. En pacientes que sí rcs-
En el presente parece haber poca ventaja para tratar la Icu- ponden , el tratamiento se repite a intervalos de dos sema·
coplasia pilosa bucal (L1' B) en la mayoría de los pacientes. nas hasta que las lesion es se eliminan o estabiliza n . Los
Sin embargo, las lesiones se eli minan mediante cirugía la- efectos colaterales incluyen dolor postratam iento y ulcera-
ser o cOllve ncio nal. Se publicó que ocurrió resolució n ción ocasional de las lesiones, pero en general se to lera
después del tratamiento con cidovudina (fig. 5 1·3) o ret i· bien . La resolució n to tal se obtuvo en 70% de 82 lesiones
noides tópicos, pero los fármacos a ntivirales sistémicos d e SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin cm-
Tmtwlli('//tQ pt'riodollftll ¡Ir los fllle/e,,/,'s il1r«/t1,If!~ pm HIV • CAPh-ul.o 51 733
A B
Flg. 51 -J. leucoplasia pilosa bucal de dos años de duración. A,. antes del tratamiento. 8, remisión inesperada después de iniciar el tr~tamiento
con cidovudina.
bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la ÚLCERAS BUCALES INESPEcíFICAS
terapéutica debe reservarse para las lesiones de SK bucales y AFTAS RECURRENTES
que se traumatizan con faci lidad o q ue interfieren con la
masticación o la deglución. En algunos casos el trata- Evidencias recientes sei'lalan que muchas ulceraciones bu-
miento está indicado cuando las lesiones crean un aspecto ca les ¡nespecíficas pueden ser de origen viral; las más fre-
desagradable de los labios o la cavidad bucal en la región cuentes son herpes simple, vi rus de Epstein-Barr y citome-
anterior. ga lovirusY Por elJo el odontólogo debe tener en cuen ta el
También se informó la coexistencia de pcriodontitis eles- cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias ,mtivi rales
tructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y en el tratamiento, cuando corresponda.
alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales ade- Por lo general las infetciones virales bucales se tratan
más de quimioterapia intralesional o sistémica. u .-03 con aciclovi r (200 a 800 mg administrados cinco veces al
día por lo menos durante 10 días). Para evitar la rccurren-
ela puede requerirse terapéutica de manteni mienlo diario
ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITElIOIDE) ulterior (200 mg entre dos y elnco vcces al día); las cepas
virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o
El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en anti- clorhid rato de valaciclovir. -03~
bióticos de amplio espectro, como eritromicina o doxici- El tratam iento corticocstcroidc tópico (gel de tluocino-
clina, e n conju nción con un tratamiento periodontal nida aplicado tres a seis veces al día) es seguro y ('flcaz pa ra
conservador y quizás excisió n de la lesión.'o.'uo las úlceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa
A B
Flg. 51-4. leucoplClsiCl pilosa de la mucosCl buCil! en el ICldo iz.qulerdo. A. antes del trCltClmlento. 8, rerm~ión después de iniciar e! lratamlento
con acidovlf sistémico.
734 i'ARTI, S • l'riltlllllk,lIn d,' /<1 l',,/<'mlo',¡'¡d I~'r¡oduntlll
A B
e D
Flg, S l oS. Sarcoma de Kaposi de la reglón ma"ilar anterior, JI, encia veshbul,u anterior antes del tratamIento B, paladar antes del tratam,ento.
e, resolución parcial de la lesión glngival vestIbular despues de dos lnye<Cloncs de vinblastlna, D, resoluCIÓn parcial de la lesión palatina. El pa-
ciente estuvo satisfe<ho con los resultados y no aceptó prosegUIr el tratamiento,
en pacientes ,'on trastorno~ inmunitarios " ..... (fig. 51-6). No En ocasiones las aftas grandes en individuos I\lV posi-
obstante, lo:. corticoesleroide, predispon ... n a estos pacien- th'o~ son resistentes al tratamiento tópico convencional;
tes a la candidiasis y en consecuencia deben pre~cribirse en este caso se consideran Jos cortico{'sINOid{'~ si~tl'mi
medicamentos antimicóticos profilácticos. cos {prednisona 40 a 60 mg al día) (lig. 51-7) o un trala-
A B
Flg. Sl ·6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varón HIV positivo de 28 años de edad. A. antes del tratamiento 8. remIsión de la lesión
una semana des pues de pre!criblr cortlcQesterOldes tópICOS.
Tmf'"lIieulIJ pericxfollwf elt' los ptlciellles ill(rcttulo.{ ptlr I/lV . CA l'h'UlO 5 1 735
A B
Flg. 51 . 7. Ulcerildón persistente del paladil r blilndo. A, liI lesión fue refrilctilriil iI los corticoesteroides tópicos. 8, cicatriZilci6n una semana
después del triltilmiento con corticoesteroides sistémicos (40 mg de prednisona al dra).
miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de dorhexi-
o troS).i.l1.1•.z4,.U dina.
Si n embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola· Paso 4: revalo rar al paciente en dos a tres semanas. Si las
terales importantes y el terapeuta debe estar alerta pa ra lesiones persisten, valorar por ca nd idiasis posible. Con-
detectar signos que sugieran una reacción colateral adversa siderar la administración e mpírica de una sustancia a no
o interaccio nes adversas con los actuales fármacos prescrl- Iimicótica sistémica como fluconazol por 7 a 10 dfas.
tos. u Debe señalarse que casi todas las sustancias antivira- Paso S: volver a tratar, sI es necesario.
les que se utilizan e n el tra tamien to de infecciones por HIV Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.
tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Po r
ello el odontólogo ha de considerar el tratamiento tópico Gingivitis ulcerat iva necrosante
en tanto resulte eficaz.
No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN au-
menta en los pacientes HIV pos it ivos.~ El tratamiento de
ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES esta alteración no d ifiere del de los pacien tes ¡-¡ IV negativos
HIV POSITIVOS (véase cap. 45). la terapt!utlca básica consiste en limpieza
y desbridación de las áreas afectadas con torundas de algo-
Como se describió en el capítulo 29, es posible hallar mani· dó n sumergidas en peróxido después de la aplicación de un
festaciones gingivales y pcriodon tales e n individ uos HIV anestésico tópico. Sin e mbargo, los enJuagues escaró ticos
posit ivos. Lo anterior incluye erite ma gingivallineal y gingi- bucales como el peróxido de hidrógeno se emplea n s610
vitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rá- raras veces y están especialmente contraindicados en pa-
pido hacia esto matitis ulcerativa necrosan te (EUN) o perio- cien tes inmunocompromelidos. Se ve al paciente todos los
dontilis ulcerativa necrosantl' (PUN).· El tratamien to de días o e n días alternos durante la primera semana; en cada
estos trastornos se insti tuye desput!s de una valo ració n m t!· visita se repite la desbrldación de las áreas afectadas y
dica mi n uciosa que incluye la determinación del estado de se introducen de manera gradual métodos de control
CD4 y la carga viral, en consul ta con el médico tratante. de placa. Es necesario ensenar un programa de control de
placa minucioso y empezar en cua nto la sensibilidad de la
Eritema gingival lineal zona lo permita.
El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los cond i-
Por lo regu lar el EGR es refractario al tratamiento, pero las mentos. Se prescribe un en ¡llague bucal antim icrobia no,
lesiones sufren remisión espontánea. Evidencias recientes como gluconato de ciorhexidina a 0.12%.
seña lan que el EGR puede ser producto de una infección Se instituyen a ntibióticos sistémicos como metronida-
crónica por C. albia llls y otras cepas de candida}2 El trata· zol o amoxicitina para pacientes con destrucción tisular
miento recomendado es el sigu iente: entrl' moderada y g rave, linfadenopatía localizada o sínto-
mas sistémicos. Si se recetan an tibióticos, hay que conside-
Paso 1: instruir al paciente respecto a la realización de una rar el uso de medicamentos antimicóticos profilácticos.
higiene bucal minuciosa . FJ periodoncio se revalora un mes después de la resolu-
Paso 2: raspado y pu lido de las zonas afectadas e irrigaCión ción de los síntomas agudos para eva luar los resultados del
subgi ngival con dorhexidina . tratdllliento y delerminar la necesidad de proseguirlo.
736 PARTE S • Tmtllmit'lltll dI' hl ('llfrrtlli'llmJ prriodOlltal
La EUN puede producir destrucción avanzada y dolor El tratamiento para la PUN incluye desbridación local,
agudo. Se ca racteriza por necrosis de áreas importantes de raspado y alisado rad icula r, irrigación en el consultorio con
tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta una sustancia antimicrobiana efICaz como la clorhexidina
separada o como una extensión de la PUN9.1O y con frecuen- o la yodopovidona y establecimien to de una higiene bucal
cia se relaciona con un descenso importa nte de las cél ulas minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues an-
inmunitarias CD4· y una mayor carga viral. timicrobianos o irrigación 20·~"'J9." (fig. 5 1-1, a color y fig.
La terapéutica incluye prescripción de antibióticos 5 1-8).
como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimi- Este método terapéutico se basa en informes que sólo
crobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de incluyen un número reducido de pacie nt es. J~ Aunque en la
necrosis ósea, a menudo es necesa rio eliminar el hueso PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibió-
afectado para fo mentar la cicatrización }S tico, se utiliza con precaución en pacientes in fectados por
A B
e
Flg. 51-8. Periodontitis ulcerativa necrownte localizada en un varón HIV po~itivo de 43 años de edad . A, vista vestibular. 8, vista lingual. vista
radiogrcífica de la región anterior mandibular. O, resolución 48 h despues de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. E, resoludón .
Vista lingual.
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CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
~:t&:~-- Pie
Movimiento excursivo: todo movim iento de la mandí-
bula que se ale ja de la PIC.
Laterotrusión: movimiento lateral de la mandíbula ha-
cia la derecha o la izq uierda desde la PIe. Sinó"imo:
movimiento activo. Músculo m",",,,,-~
Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario corres-
pondiente al lado de la mandíbula que se aleja de la lí- Flg. 52-1. Anatomía funcional del sistema masticatorio como 5e ob-
nea media. Si//6//imo: lado activo. serva en la ",ista sagital: aniculaclón temporomandibular (drc(Jlo),
músculos masetero y temporal. y oclusión dentaria en PIe.
Lado mesiotrusivo: lado de cada a rco dentario corres-
pondiente al lado de la ma nd íbula que se mueve hacia
la línea media . Sinónimo: lado pasivo.
Protrus ló n: movimiento de la mandíbula hacia delante
de la PIe. En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son
Re trusión : movimiento de la mandíbula hacia atrás de la poco frecuentes en las dentadu ras naturales1.I I ..u..».' J y diver-
PIe. sos esq ue mas oclusales, Incluso las interfe rencias excursi-
Posición retruida: posición más craneal de la mandí- vas cró nicaS,I-Il..u,<2 son aceptables desde el punto de vista
bula a lo largo de la vía relrusiva de cierre. Sil/6nimo: clínico.
relación céntrica. Además ahora se sabe que la ocl usión es una relación
Guía: patrón de contacto de ntario a ntagonista durante di námica que refle ja un c<!uil ibrio entre los diversos com-
movimie ntos excursivos de la mandíbula. Los dien tes ponentes del sistema ma stica torio.l'J Por ello el estado
que marcan ese contacto causan la separación de los funcional de la oclusión de un indi viduo tiene mayor im-
demás dien tes. Si" ól/;mo: desoclusión. portancia clínica que su morfologfa.
Interferencia: todo contacto, en PIe o excursiones, que Una clasi fi cación fi siológica muy aceptada es la si-
impide que las superficies oclusa les re manentes alcan- guiente:
cen contacto estable. Sinó"ímo: supracontacto.
La oduslón fisiológica se presenta cuando no hay sig-
nos de disfunci ón o enfermedad y no se requiere trata-
ANATOMíA FUNCIONAL OEL SISTEMA miento.
MASTICATORIO La oclusión DO fisiológica (o truumátlca) se relaciona
con disfunción o enfermedad por lesión de los tej idos y
El conocimie nto de la base biológica de la función oclusal puede estar indicado el tratamiento. En esle texto, el
exige que los dientes, las articulaciones temporomandibu- término trauma de la oclusión se aplica a la lesión de te-
lares (ATM ) y los músculos de la masticación se consideren jidos pcriodontales ocasionada por fuerzas oclusales.
coml? una unidad funcional (fi g. 52- 1), Estas estructuras se La oclusión terapéutica es el resultado de intervencio-
desa rrollan juntas du rante la embriogénesis y el creci- nes terapéuticas diseñadas para tratar la disfun ción o
miento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de e nfermedad.
uno de los componentes del sistema influyan sobre los
demás y sufran ca mbios de adaptación o patológicos. Por El mante nimiento de una oclusión fisiológica requie-
ello el méd ico tiene que reconocer que resulta inadecuado re relaciones favorables entre estructu ra y función, y la
considera r un componente aislado y en cam bio incluir adaptación óptima de los te jidos del sistema masticatorio.
todos los componentes del sistema y sus in teracciones fun- Las características anatómicas que contribuyen a la oclu-
cionales como parte de cua lquier valoración. sión fisiológica y que debieran ser la meta de una oclusión
terapéutical'J comprenden un punto fina l estable del cierre
mandibular, la distribución bila teral de las fuerzas oclu-
BASE BIOLÓGICA DE LA FUNCiÓN OCLUSAL sales e n muchos dientes poste riores y la carga ax il de
esos dientes. Cuando la distribución de las fuerzas oclusa-
Las relaciones oclusa[es ideales descritas en los esquemas les es óptima, la oclusión será estable por cri terios objeti-
de los libros de texto y e n los modelos sirvieron como vos y es probable que el paciente sienta comodidad subje-
pun to prima riO de la educación odon tológica tradicional. tlva.
Vlllomci61/ y Imlamiel/IO oclusal el/ 1'1 pl¡lIIleu lempéulicu de la l'II(en"ed"d periQ1IUlllal • CA PiT UL.O 52
Los signos y síntomas de una oclusió n no fisiológica no ejercerán un efecto adverso sobre los T rM preexisten-
incluyen dientes y restauraciones dañados, movilidad tes. Además, un examen válido de la oclusión demanda
anormal, vibración de los dientes, ensa nc hamien to del liga- que el estado funcional de los maxilares del paciente se
mento periodontal, dolor y sensación su b jetiva de molestia halle den tro de los límites normales.
al morder. Como se señala en el capítulo 24, el criterio que
detennilla que IIl1a oclllsió" es traumática es si prodllce lesiólI Examen de TIM
periodolltal, 1/0 cómo ocll/yell los (Jjelltes. Por otra parte, /l/l/-
ellas denomil/adas lr/aloclllSiolles 110 prodlleen molestia lIi le- El examen recomendado incluye preguntas respecto a an-
sióII y por tallfo /JO SOIl OClllsiolles traumáticas por definición tecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los
La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o maxilares, un interrogatorio breve y 1111 examen sumario
la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos q ue tome unos 5 mino En el recuadro 52-1 se presentan los
es la fa lta de dientes o su migración, 10 q ue origina altera- componentes usuales aceptados de este examen.u,
ciones en la form a y la alineación del arco. Esta situación
se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dien- Abertura interillcisal: se indica al paciente que "abra lo más
tes porque su enfermedad periodonta l no recibió trata- posible" mientras se coloca una regla mili métrica sobre
miento. Por lo general las modificaciones oclusales gradua- los incisivos inferiores. La d istancia intcrincisal se regis-
les dan tiempo a que el tejido se ada pte, mientras que las tra en milímetros (mm).
alteraciones agudas, incluso las yatrógenas introducidas Trayectorias de abertllra: se observan las trayecto rias de aber-
por restauracio nes defectuosas, es más probable que causen tura y cierre, y se d ibuja toda desviación de la línea
lesión. med ia.
Los hábitos parafuncionales como el bruxismo son otra Sonidos de la ATM: se ejerce presión digita l suave bilateral
causa potencial de trauma de la oclusió n . El bruxismo se sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y
define como la actividad pa ra funcional diurna o nocturna cierre. Los sonidos articulares se clasifica n como chas-
de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no quido definido o sonido difuso, denominado crepitaci6/l.
hay relación entre bnlxismo e inflamación gingivaP o pe- Se anota la localización del son ido en el ciclo de aber-
ri odont iti s, l~.l~ en definitiva el bruxismo posee un poten- tura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su inte-
cial de causar desgastes, fracturas y dolor period o ntal y rru pción mecá nica.
muscular, y es una causa im portan te de movilidad.3-I No se Smsibi/idad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si está
cuen ta con evidencias concluyentes de que las maloclusio- presente, se desencadena med iante palpación bilateral
nes o las interferencias sean factores causales de bruxismo~ suave en las zonas ex ternas del cóndi lo. Se registra como
y aún no se prueba que el aj uste oclllsal sea un medio eficaz leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que com-
de tratamiento. J ·21 En cambio, el aparato de estabilización pare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos.
maxilar suele considerarse el medio más efectivo para tra- Sensibilidad musclIlar: se practica examen bilateral de los
tar el bruxismo." músculos masetero (origen e inserción) y te mpora l (an-
El capítulo 24 present a una descripción detallada de la terior y medio) mediante presión digita l moderada. Se
respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza localizan sitios de dolor muscular y se describe como
la relació n del trauma de la ocl usión con la etiología y la leve, moderado e intenso sobre un esquema anató mico
progresión de la enfermedad periodon tal. La bibl iografia apropiado. El error más frecuente consiste en ejercer
referente a este tópico incluye muchos estudios de modelos presión insuficiente. Hay que advertir al paciente que
experimentales e n animales lOlL .2.J.2.\.-lO,l3.l9.n en los q ue el de- espere cierta molestia y pedirle que diferencie e ntre pre-
safío consiste en hacer ex trapolaciones a la enfermedad sión y dolor. También es útil solicitarle que compa re los
pe.riodontal de seres humanos que sean re leva ntes desde el lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.
pun to de vista clínico. El consenso actual es que el trauma
de la ocl usión puede al terar la gravedad y el pronóstico de Valoración intrabucal de la oclu sión
la enfermedad. Sin embargo, la prio ridad terapéutica es la
eliminación de la inflamación y esto debe lograrse para que Además de obtener los datos está ndar de las relaciones oclu-
los tejidos pe.riodontales cicatricen .14.JO.Jl.JUI.n Por ello se sales estáticas, se realiza una va lo ració n funciona l de la
recomienda posponer las intervenciones oclusa les hasta
que la inflamación se elimine y la revaloración determ ine
que toda movilidad residual es el resu ltado de la carga den-
taria adversa y no de la disminución del soporte.13.19.20
: RECUADRO 52-1 :
Valoración de l examen de TTM
TÉCNICAS DE VALORACiÓN CLíNICA
1. Abertura interincisal máxima
Las normas actuales de a tenció n exigen la inclusió n del 2. Trayectoria de abertura y cierre
examen de trastornos temporomandibulares (TrM) en to- 3. Auscultación de rutdos de ATM
dos los exámenes dentales sistemáticos.U, Este examen debe 4. Palpación de sensibilidad de ATM
practicarse al principio de la valo ración física del paciente 5. Palpación de dolor muscular I
para asegurar que los exámenes y el tratamiento sucesivos
742 I'ARTE 5 • TI"II"III,;r"'o dI' /lIl'rI(mrretlad prriodor,fill
oclusión (recuadro 52-2). Ello incluye la valoración de la Un consejo práctico consiste en utilizar los signos halla-
estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos man- dos en el examen de detección para ubicar al paciente en
dibulares y la movilidad y el desgaste dentarios. una de las tres categorlas siguientes:
Ajuste oclusa l
A B e
Ftg. 52-2. A. sitios de cont.1(to en Pie en cuspides fundamentales (círculos tk>nos) y tOpei verticales correspondientes (círculos VOCKlS). Vistas
pro)umal (B) y oclusal (e) de la estabilización dentaria cruzada. Obsérvese la dirección de las fuerzas oclusales segun el eje mayor de los dientes
en B.
PARTE 5 • Tru((¡mimto dI' In 1:'tI(t'''''t'rlatf perioll/ll,wj
e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado del paciente. Tal aparato brinda al individuo la poSibilidad
en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar de experimentar una sensación de comodidad al oc,luir
la prueba cIentífica que sostenga tal tratamiento. De ma- además de aminorar las consecue ncias destructivas del
nera espedfica, ¿la evidencia apoya una relación causal bruxismo. Clark 6 elaboró una excelente descripción del
entre factores oclusales y la lesión a tratar? ¿Qué prueba disei'lo, la colocación, la adaptación y las Instrucciones
que el ajuste oclusal ofrece beneficio terapéutico para la posteriores a la colocación del aparato.
lesión en tratamiento?
En el caso de TIM la evidencia conduce a la conclusión
de que el ajuste oclusal es una modalidad terapéutica irre-
RESUM EN
versible que rara vez debe considerarse como un com l>O-
nente básico del tratamiento de rrM y nunca como me-
La valoración y el tratamiento del paciente pe riodontal
dida preventiva .u, Asimismo, no hay prueba de que el
deben comprender un exa men minucioso del sistema mas-
aj uste oQusal sea útil en el tratamiento del bruxismo)··ZI
ticatorio, incluso examen de TTM y valoración funcional
La función del ajuste oclusal en el tratamiento de la
de la oclusión. Las intervenciones oclusales se consideran
enfermedad pcriodontal es más compleja porque tanto la
un complemento del tratamiento periodontal, reversibles
periodontitis COIllO el trauma de la oclusión pueden gene-
cuando sea posible y planificadas en el contex to de las
rar movilidad dentaria. Un estudio cHnico aleatorio de dos
necesidades de restauracIón del paciente.
anos de seguimientoS concluyó que el ajuste oclusal pro-
dujo un nivel de inserción más favorable pero no se obser-
varon diferencias en la reducción de la movilidad o la REFERENCIAS
profundidad de bolsa. Está claro que hacen falta otros es-
tudios bien disei'lados para valorar los efectos del ajuste l. Agerberg G, Sandstrom R; Frequency of occlusal inlerference5;
oclusal sobre la cica trización después del tratamiento pe- A cllnlcalsludy in le-enagers and young adullS. J I'rOSlhet Denl
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V(l/umció" r tmtamimto ocluS('¡ e/l el plll/lteo tt'f(/pllltico 111' lu t'1I(er1l1ri/acl periodo/ltal • CAPiTULO 52 745
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CAPÍTULO
La función de la ortodoncia
como complemento
del tratamiento periodontal
Vincent G. Kokich
• • •
CONTENIDO
no poseen la d estreza manual para mantener su higiene Defectos intraóseos de tres paredes
bucal como corresponde.
2. Devolver los dientes a su posició n vertical mejo ra cier- Los defectos de tres paredes se tratan con reducción de la
tos tipos de defectos óseos de los pacientes periodonta- bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.'
les. Muchas veces el movimiento dentario elimina la Los injertos óseos que utilizan hueso autógeno del si tio
necesidad d e efectuar operaciones óseas resectivas. quirúrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi·
3. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la relación bies llenan defectos de tres paredes .. • Si el resultado del
estética d e los niveles del margen gingival antes de la tratamiento periodontal es estable (6g. 53-2) tres a seis
odontología restauradora. La alineación de los márge nes meses después de la cirugía periodontal, el tratamiento de
gingiva les m ediante ortodoncia evita el recontorneo o rtodoncia puede iniciarse.
gingival que podría requerir eliminación de hueso y
exposición d e las raíces dentarias .
. 4. El Cl/arto beneficio de la ortodoncia es para el paciente
que sufrió la fractura de un diente anterior superior, que TRATAMIENTO ORTQDÓNTICO
requiere la erupción forzada para permitir la restau ra- DE LOS DEFECTOS OSEOS
ción adecuada d e la raíz. En esta situació n la raíz en
erupción permite que el tallado coronario tenga la sufi- Defectos hemiseptales
ciente forma de resistencia y retención para la restaura-
ción final. Los defectos hem isepta[es son defectos óseos de una o dos
5. El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializa-
gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los dos (fig. 53-3) o sobreerupcionados (6g. 53-4). Por 10 gene-
nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona su- ral estos defectos se eliminan con el tratamiento o rto-
perior anterior pueden ser a ntiestéticos. En la mayoría dónt ico apropiado. En el caso d e dientes inclinados, el
de los pacie ntes estas zonas se corrigen con una combi- enderezam ientoU y la eru pción del diente nivelan el de-
nación de movimiento radicular ortodóntico, remode- fecto óseo. Si el diente está sobreerupcionado, la intrusión
lado dentario o restauraciones, o las dos cosas. y la nivelació n de las uniones amelocementarias adyacen-
6. El tratamiento ortodóntico puede mejorar la posición tes ayuda a nivelar el defecto óseo.
de di entes adyacentes antes de la colocación de un im- Es preciso eliminar la inflamación gi ngival antes d el
plante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto tratamiento ortodó ntico. Lo anterior se logra mediante el
en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace d esbridamie nto inicial y raras veces requiere una interven-
muchos años y los dientes veci nos m igraron o se indi- ción quirúrgica preprostética. Tras concluir el tratamie nto
naron. ortodóntico hay que estabilizar los die ntes por lo menos
durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista
periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se elim inan
CIRUGíA ÓSEA PREORTODÓNTlCA y no se necesita más tratamien to periodonta l. Sería impru-
dente realizar una intervención quirlngica ósea corredora
La extensión de la intervención quirúrgica ósea depende en tales lesiones si el tratamie nto o rtodón tico es parte del
del tipo de defecto (p. ej., cráter, defecto hemiseptal, de- plan de tratamiento general.
fecto de tres paredes, o lesión de furcación). El profesio nal En pacientes con salud periodontal, los brac kets de or·
prudente sabe qué defectos pueden mejorarse con el trata- todoncia se colocan en los dientes posteriores en relació n
miento de ortodoncia y cuáles requieren intervención con los rebordes marginales y las cúspides. Sin embargo,
quirúrgica periodontal preortodóntica. ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebor-
des marginales causadas por la erupción dentaria dispareja.
Cráteres óseos La decisión de dónde colocar los brackets o las bandas no
se rige por la anatomía d el diente cuando se observan dis-
Un cráter óseo es un defecto interproximal de dos pare· crepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones
des que no mejora con el tratamiento ortodóntico. Algu- es importante hacer la valo ración radiográ.fica de estos
nos cráteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se dientes para determinar la altura del hueso proximal.
mantienen sin opera r durante el tratamiento de orto- La nivelación de los rebordes marginales nivelará el
doncia. Sin e mbargo, si hace falta corregirlos con cirugía, hueso si la altura ósea se o rienta en la misma dirección que
este tipo de lesió n ósea se elimina con facil idad mediante la discrepancia del reborde marginal. Sin emba rgo, si el
el remodelado del defecto'US y la reducción de la profun- hueso entre los dientes vecinos es plano (véase fig. 53-4) Y
didad de bolsa (6g. 53- 1) (véase cap. 62). Ello a su vez [os rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes,
mejora la capacidad para mantener estas áreas durante el la correcció n de la discrepancia del rebord e marginal por
tratamie nto o rt od ó nti co. La necesidad de intervención med ios ortodónticos produce un defecto hemiseptal en el
quirúrgica se basa e n la respuesta del paciente al alisa- hueso. Ello podría originar una bolsa periodontal entre los
do radicu lar inicial, su resistencia periodontal, la localiza- dos dientes.
ción del defecto y la practicidad de mantener defectos sin El o rtodoncista no debe nivelar los rebordes marginales
operar mientras e l paciente lisa los aparatos de o rto- por medios o rtodónticos si el hueso es plano y se observa
doncia. una d iferencia de altura del reborde margi nal. En estos
I'ARTE S • Tmtlllllit'IIto de /(1 f'nfi.,mr(/(ld prriot!fmt(l/
A B
e D
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I. l •
Flg. 5)· 1. Este paciente teníil un defecto de 6 mm oiIl sondeo en distal del primer molar superIOr derecho (A). CUClndo se hizo un colgajo en
ena zona (8) ~ vio que había un cráter. Se prilcticó una intervención quirúrgica ósea con el fin de modificar la ilrquitectul'il ósea en vo!stibular
y lill9uill para eliminar el defecto (e y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se colocó un oiIparato de oro
todoncia en los dientes (EJ. Mediante la elimlnoilCión del cráter ante; de la ortodoncia, el paciente podo mantener la zonoil durante el tl'iltamiento
de ortodoncia y después de él (F).
casos puede ser necesario equilibra r la corona del diente limpieza Interproximal es más fácil conforme el defecto
(véase fig. 53.4). Pa ra ciertos pacientes esta ultima técnica mejora gracias a la extruslón dentari:!. Debe ci tar$(' al pa-
requ iere el tratami ent o endodóntico y la restauración del ciente cada dos o tres meses durante el curso de la nive-
diente a ca usa de la magni tud necesa ria de la disminución lación para elim inar la Inflamación de la zona inte rpro-
de la longit ud de la corona. Este enfoque es aceptable si el ximal.
tratamiento produce un contorno óseo más favorable e ntre
los dientes. Pérdida ósea horizontal avanzada
Ciertos pacientes pueden presentar ulla discrepancia
e ntre los rebordes margi nales y las alturas óseas entre los Una vez que el tratamiento ortodóntico se planifica, uno
dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias de los fact ores más importantes que marcan su resultado es
no sean de la misma magni tud . En estos individuos la ni- la localización de las bandas y los brackets sobre los d ien-
velación ortodóntica del hueso aún puede dejar un desni- tes. En pacientes con periodoncio sano, la posición de los
vel e n los rebordes marginales (fi g. 53-5). En estos casos las brackets suele depender de la anatomía de las coronas den-
coronas de los dientes no se usan como guía para comple- tarias. En los dientes anteriores se colocan e n relación con
tar el tratamien to de o rtodo ncia. El hueso tiene que nive- los bordes inclsales. En los poste riores se colocan en rela-
larse por medios ortodónticos y es preciso equilibrar toda ción con los rebordes marginales. Si los bordes incisa les y
discrepancia remanente entre los rebordes ma rginales. Esta los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la
técnica produce el me jor resultado oclusal y mejora la sa- unión amelocementaria (UAC) también estará a la misma
lud pcriodontal. altu ra . Esta relación crea un contorno óseo plano e ntre los
Durante el tra tamien to ortodónt ico, cuando los dien tes dientes. Si n em ba rgo, no resulta adecuado tomar como
se ex truyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay referencia la anatomía dentaria para colocar los brackets
que exami nar al paciente a intervalos regulares. Al princi- cuando un paciente tiene problemas periodontales subya·
pio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad centes y pérdida ósea alveolar importa nte al rededor de
de surco y al paciente le resulta más difícil limpiarlo. La cierlos dientes (fig. 53-6).
Lel {lmci6n ti/' la Qrlml/Jncio rolllO rompll'lllento tlel/m/(/Il/;el1lo ¡wrimfOIl/al • CA PiTULO 53
A B
e o
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E ,
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fl g. 5)· 2 . Elte paciente tenía una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografía periapk al (B)
confirmó el defecto óseo. Se realizó un colgajo (e) q ut' reveló un dt'fecto óst'o profundo de tres p<lredes. Se colocó hueso congelado deshidra-
tado (D) t'n t'1 defecto seis meses después del injerto óseo. Se inicj6 el tralamit'nto ortodón tko (E). la radiografía periapical final revela que el
injerto óseo preortod6n tico ayud6 a regt'nerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).
A B
e o
E F
FIg. 5J-J . A file pacienl'e la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el pnmer molar se había mfilalizado (A). la radiogralra periapical
preoperaloria (B) revela un defecto óseo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcionó el molar y se equili-
bró la superficie odusal (C). la erupción se detuvo cua ndo el defecto óseo se niveló (O). la fotografía intrabocal (E) y la radiografía (F) posterio-
res al tratamiento ilustran que la salud periodontal meloró con la corrección ortodóntica del defe<;lo hemiseptal.
primero. Esto es especialmente cierto si las raíc('S de los espirales para separar las raíces. El tamai\o de los espacios
dientes no se separarán . En esos pacientes el mo lar por desdentados adyacen tes y la ocl usión del arco an tagonista
hemisecciona r queda in tacto durante la ortodoncia (véase determinan la magnitud de la separación. Es posible crear
fi g. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o 7 a 8 mm entre las ra íces del molar hem isecclonado. Esto
t.res meses para asegurar que e,1 defecto de furcación no elimina el problema de furcación original y permite que el
pierda hueso durante el tratamiento de o rtodoncia. El paciente limpie la rona con mayor eficacia.
mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia En ciertos molares con defectos de fun.:ación de clase lII,
simplifica la concentración del movimiento dentario al el diente puede tener raíces cortas, pérdida ósea avanzada,
ortodo nclsla . Después del tratamiento de ortodoncia se raíces fusionadas u otros problemas que impiden la hem i-
practica el tratam iento endodóntlco (y luego la ope ración sección y la colocación de una coro na en las raíces rema-
periodontal) para dividir el diente. nenles. En estos pacien tes (fig. 53·9) es más conveniente
En ciertos pacien tes que requieren hemist'Cción de un ex traer la ra íz que tiene el defecto de furcación y colocar
molar con fun.:ación de ciase 111 puede convenir sepa rar las un im plante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para
raíces durante el tratamien to de o rtodoncia (fi g. 53-8). La ex traer y coloca r el implante es cualquier momento du-
separación ortodón lica de las ra ices permite la restauración rante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el im-
y ferulizaclón a través de los espacios desdentados adya- plante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento
centes si el molar hemiseccionado se ut ilizará como piiar de o rtodoncia previo a la reSlauración (véase lig. 53-9).
para un puente después de la ortodoncia. El Implante debe permanecer incluido en el hueso entre
En la última situación. la hemisección , el tratamiento de cuatro y seis meses antes de que se lo ca rgue como anclaje
endodoncia y la intervención qui rúrgica periodontal se ortodóntico. Se coloca con precisión con el fin de que no
completan antes de iniciar el tratamiento ortodóntico. Tras sólo proporcione un anclaje para el movimiento dentario
concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se sino que ta mbién sirva como pilar para una corona o un
coloca n sobre los fragmen tos de ntarios y se usan resortes puente fijo. Si el implante no se usará como anclaje para el
1.11 fil/ld611 de la ortor/ondll como CQmplemento riel tratamiellto pericxlOllt'll • CAPiTULO 53
A B
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E F
f lg. 53 -4. El paciente presentaba extru1ión del primer molar 1uperior derecho y un defecto del reborde marginal entre el1egundo premolar y
el primer molar (A). la radiografí<l periapiu! previ<l al tr<lt<lmiento (8) revela que el hue10 interproximal e1 plano. Par<l no crear un defecto he·
miseptal se equilibró la superficie ocluyl del primer mol<lr (e y D) Y 1<1 maloclusión se corrigió por medios ortodónticos (E y F).
movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud
tratamien to ortodóntico se concluye. El plan de trata- periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir
miento restaurador establece la oportunidad. mantenimiento para asegurar una reacción ósea favorab le
conforme las raíces se separan. Además en ocasiones estos
Proximidad de las raíces pacientes necesitan algunos ajustes ocl usa les pa ra remode-
la r la corona porque las raíces se separa n. Cuando esto
La capacidad de conservar la sa lud y la accesibilidad perio- ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal
dontales para la restauración de los dientes está en riesgo poco común con el arco antagonista. Hay que equilibrar
cuando las raíces de los dientes posteriores se hallan en esos contactos para mejorar la oclusión.
estrecha proximidad.· Sin embargo, si el paciente está en
t ratam iento o rtod6ntico, las raíces pueden separarse y se Dientes fra cturados/e rupció n forzada
forma ra hueso nuevo entre las raíces vecinas (fig. 53-5).
Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto A veces los niños y adolescentes se caen y lesionan por
dentario, proporciona soporte dentario complementario y accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pe-
favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para queño y quedan fracturas pequeñas del esmalte, pueden
realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa restaurarse con composite de fotocurado o coronas con
zona suele mejorar. frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la
Si el tratamiento ortodónlico se empleará para separar fractura se extiende más allá del nivel del margen gingival
las raíces, este plan debe establecerse antes de colocar los y termina a la altura del reborde alveolar (flg. 53-10). En
brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el mo- estos casos la restauración de la corona fracturada es impo-
vimiento ortodóntico que separe las raíces comience con sible porque el tallado del diente se extendería hasta el
los primeros arcos (véase fig. 53-5). Por tanto deben co- hueso. Esta extensión excesiva del borde coronario invadí-
\OCo.\":R. Q\)\\cu,<;y¡" ~o.~o. \0.'-'\\\0.\ ~",,\o. \\,\?"\,\\Q\)\o.. ':oR. '\l\~I:.\",,?.\\ \\?. ~\ o.\'\I:.\\Q \)\Q\~\"-Q Il~\ \,\\~\\\~ 'i OC'll.""\Q~?"ú.'lI. ~\\?. \~\\?.m'll.
radiografías para establecer la evolución de la separación ción persistente de la encía marginal. En estos casos con-
radicular. Por lo general una separación de 2 a 3 mm pro- viene hacer erupcionar la raíz fracturada para que emerja
PARTE 5 • TmU!mit'lIto tlt' /tI en(erme¡/a¡/ periOlIUlltal
B
A
e o
F
E
Flg. 53-S. Ante5 del tratamiento ortodóntico este paciente mostraba mesialización importante del primero y el segundo molares superiores
derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinación produjo la aproximación radicular entre los molare5 (8). Para
eliminar la proximidad entre las rafees se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (e). Esta forma de colocarlos facilitó tanto
la alineación radicular y la eliminación de la proximidad de las raices como la nivelación de las discrep¡mcias del reborde 'marginal (D, E Y F).
del hueso y desplazar el m:lrgen coromlrio de manera que queda muy poca raíz remanente en el hueso para que
pueda restaurarse con propiedad.1 Sin embargo, si la frac- haya estabilidad. En esta última situación lo pmdenle es
tura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente ex traer la raíz y colocar un puente o un implante.
y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios deter- 2. Forma de la raíz: la forma de la raíz debe ser ancha y no
minan la necesidad de hacer erupcionar el diente o ex- cónica , en lugar de fina y cónica. Una raíz fina y cónica
traerlo. tiene una zona cervical más angosta una vez que el
diente erupciona 4 mm. Esto empeora el resu ltado esté-
l. LOflsitlld mdiCIIlar: ¿posee la raíz la longitud suficiente tico de la restauración final. L.1 forma in terna de la raíz
para conserva r la relación 1: 1 entre corona y raíz una también es importante. Si el conducto radicular es an-
vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el cho, la distancia entre la superficie radicular externa y
médico debe saber hasta dónde ha de erupcionar la raíz. la obturación del conducto será estrecha. En estos casos
Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del las paredes del tallado corona rio son delgadas, lo que
hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros conduce a la fractura temprana de la raíz restaurada. El
2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo sufi- conducto radicular no debe ser superior al tercio del
ciente para evitar un problema con el ancho biológico. ancho general de la raíz. De este modo la raíz podría
Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para todavía brindar la resistencia adecuada pa ra la restaura-
que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada. ción fina l.
Por ello, si la raíz se fractura hasta el nivel óseo y hay 3. Nil'eI de la frachlra: si la totalidad de la corona se fractura
que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la 2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta
radiografía periapical (véase fig. 53-lO) Yrestar 4 mm del difícil. si no imposible, tomar la raíz para hacerla emp-
extremo de la raíz dentaria fracturada. La longitud de la cionar.
rafz residual se compara con la longitud de la corona 4. Importal/cía relatim del diellte: si el paciente tiene 70 años
final sobre este diente. La relación corona-raíz debe de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas,
acercarse al: l. Si la relación es inferior a este valor sería prudente hacer un puente fIjo. No obstante, la
Ltl (ullciólI dI>la or/odoncÍt¡ como complemento del tmtílmiel/W perim//JlIllIl • CA l'iTU I.O 53 753
A B e
o E F
Flg. 53 -6 . Antes del tra tamiento ortodóntico el paciente presentaba una maloc!usión de clase 111(A) . Los incisivos centrales superiore~ se habían
ex truido (8) en relación con el plano oclusa!. Una radiografía previa al tratamiento (e) revela pérdida ósea horizontal significativa. Para no crear
un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura ósea (D). Los bordes inci.
sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodóntico se completó sin intruir los incisivos (F).
A B e
o E F
Flg. 53· 7. Este paciente tenía un defecto de furcación de clase 111 antes del tratamiento de ortodoncia (A y 8). Se instituyó tratamiento de oro
todoncia (C) y el periodoncista controló el defecto de furcación en visitas periódicas cada dos meses hasta después del tratamiento ortodónlko.
Tras retirar el aparato, se realizó la hemisección del diente (O) y las raíces se restauraron y ferulizaron (E). La radiografía periapical final (F) revela
que el defecto de furCilción se eliminó mediante liI hemisección y la restauración de los dos fragmentos radiculilres.
754 PA RT E S • Trrlfomiento de 1(1 ell!i'rmed(l(/ perio(/OIl/(l1
A B e
o E F
Flg. 53-8. Antes del tr<lt<lmiento de ortodonci<l eue p<lciente present<lba un defecto de furc<lción de cl<lse 111 en el segundo mol<lr inferior IZ-
quierdo (A y B). Como el individuo tení<l un esp<lcio desdent<ldo por mesi<ll <11 mol<lr, se pr<lcticó 1<1 hemisección del diente (C) y 1<1 sep<lr<lción
ortodóntic<l de los fr<lgmentos radiculares (D). Después del tr<l t<lmiento de ortodoncia los fr<lgmentos radiculares se utilizaron como pilares p.lra
estabilizar un puente posterior mul tiunitario (E y F).
".
- .!: ' ". "
jt,¡r.
"\,"" " -.
•
~,, ~ "C•."
A B e
o E F
Flg. 53 -9. A este paciente le falt<lban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer mojar inferior izquierdo tenía un defecto de
furcación de clase IJ y raíces cortas (8). Se extrajo el tercer molar y se colOC<lron dos impl<lntes en la zon<l posterior del cuadrante inferior izquierdo
(e). Los implantes se usaron como anclaje par<l facilitar el tra tamiento ortodóntico (D) y ayudar a restablecer la oclusión posterior izquierda (E y
').
Ur !imcióII dI' 1(/ or,()(lollda como compl,.menro drl fmlilwil'UfO pí'rilXl/}/ff(/1 • CAPiTULO 53
A B
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o
E F
Flg . 5)· 10. Este pilciente sufrió unil frilcturil importante del incisivo central superior derecho (A.) que se extendiil por ilpicill iI liI altura de la
cresta alveolilr por lingual (B). La rarz fracturada se extruy6 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodonclo (e).
Cuando el diente erupcionó, el margen gingival siguió al diente (O). Fue preciso efe<tuar una intervención quirúrgica gingival para alargar la
cOl'ona del incisivo central (E) con objeto de que la restauración final tuviera suficiente espacio para resistencia y retención, y liI relilción apropiada
del margen gingivill con el incisivo central adyacente (F).
erupción fOrz.lda podrfa ser mucho más conservadora y que el hueso siga a la raíz erupcionada. Sin embargo, el
apropiada si el paciente tiene 15 años de edad y los hueso sigue al diente cuando la raíz erupciona con lenti-
dientes vecinos no están restaurados. tud. En esta situación la rafz eru pcionada requiere alarga-
5. Eslél;m; si la linea del labio del paciente es alta y deja miento coronario para exponer la cantidad correcta de
ver 2 a 3 mm de encía al sonreír, cualquier Upo de res- diente y crear una zona de donde tomar la raíz, la forma de
tauración en esa zona será más obvia. En esta situación resistencia y retención para la restauración final.
la conservación del diente es más estética que cua lquier Tras erupcionar la raíz dentaria hay que estabiliz.ula
tipo de implante o sustitución prostética. para que no se vuelva a intruir en el al\'colo. La razón para
6. Pro"óstico ('/Ulo/pt'rio: quizá no sea posible conservar la la reintrusión es la orientación de las fibras principales del
raíz si el diente presenta una lesión periodontal obvia. periodoncio. Durante la erupción forzada las fIbras se
Además el pronóstico es desfavorable cuando el dlen· orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el
te tiene una fractura vertical y la extracción del diente diente se desplaza en sentldo coronario. Al final estas fibras
constituye el camino adecuado de tratamiento. se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra
la raíz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando
Si todos estos factores son favorables corresponde hacer se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe·
la erupción forzada de la raíz fracturada. La mecánica orto- riodo de estabilización adecuado para evitar la recidiva y la
dóntica necesaria para hacer erupcionar el diente varía reintruslón de la raíz.
en tre la tracción elástica y la colocación de bandas fijas . SI La enáa se desplaza en sentido coronario con el diente
aun queda una parte grande del diente, hay que poner conforme la raíz erupciona. En consecuencia la longitud de
brackets. La tracción elástica puede hacerse desde una barra la corona clínica se acorta después de la extruslón (véase
fila si toda la corona se fracturó y sólo queda la raíz. La raíz fig. 53-lO). Además el margen gingival puede ubicarse más
puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi· hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es
miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja necesario efectuar una intervención quirúrgica gingival
atrás por un tiempo y se practica una fibrotomía para evitar para crear alturas idea les del margen gingival. El tipo de
PARTE 5 • Tmtll/llil'lIto ilt'It't'II(l'fllw,lml periO(/lJllIIII
operación depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el Ire moderados y avanzados está indicado algún procedi-
hueso siguió a la raíz durante la erupción, se hace un col- miento quirúrgico en torno a un diente con pronóstico
gajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empare- negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las raíces
ja rlo con la altura ósea de los dientes vecinos. Una gingiv«- con el fin de eliminar la inflamación alrededor de dientes
tomía simple corrige la desigualdad del margen gingival si con pronóstico negativo durante el tratamiento de orto-
el nivel de hueso es parejo con el de los dientes v«inos. doncia. El factor Importante es mantene r la salud del hueso
Después de la operación puede quedar una tronera alrededor de los dientes vecinos. Los controles periódicos
abierta entre la raíz erupcionada y los dientes v«inos (6g. son imperativos durante esta etapa.
53-10). El espacio aparece porque la porción más est.recha Después del tratamiento ortodóntico hay un periodo de
de la raíz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavi- seis meses de estabilización antes de revalorar el estado
dad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras periodontal. A veces los dientes con pronóstico malo me-
distintas. Una té<"nica consiste en sobrecontornear la res- joran tanto después del tratamiento ortodóntico que se los
tauración. Otra es remodelar la corona del diente y mover conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que
la raíz para cerrar el espacio. Esta última ayuda a mejorar extraerlos, en especial 51 se piensa hacer ot ras restauracio-
la forma general de la corona definitiva sobre el diente nes en el segmento. Una vez más el odontólogo debe re·
restaurado. va luar su decisión.
A B
e o
E F
Flg. 53-11 . Ene paciente tenia un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronóstico periodontal del primer molar inferior dertxho eril
negativo por el defecto de turcación de clase tIt. Se extraJo el segundo molar retenido, pero ~ conservó el primer molar como anclaje para
enderezilr el tercer molilr mediante ortooonciil (B, e y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodónticos, se extrajo el primer
molar y se colocó un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).
LII fl/l/ci611 de 1// urtm/o/lrill (omo (ompleme,,/Q del Imllllllimlo paüxlOIl/(l1 • CAPiTULO 53
aspecto estético de las coronas. C uatro factores contribu- problema: movimiento ortodóntico para reubicar los már-
yen a la forma gingiva l ideal. genes gingivales o corrección quirúrgica de las diferencias
de altura del margen gingival.
l. Los márgenes gingivales de los dos incisivos centrales Para tomar la decisión correcta es preciso considerar
deben hallarse a la misma altura. cuatro criterios. Primero, valorar la relación en tre el mar-
2. Los márgenes gingivales de los incisivos centrales han gen gingival de los incisivos centrales superiores y la línea
de estar más hacia apical que los incisivos laterales y a del labio cuando el paciente sonríe. Si se observa una dis-
la misma altura que los caninosY crepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que
3. El contorno de los márgenes gingivales vestibulares corregirla.
debe seguir la UAC de los dientes. Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se·
4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de gundo paso consiste en va lora r la profundidad del surco
la punta de la papila suele estar a mitad de camino en tre vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente más
él borde incisal y la altura gingival vestibu lar del ecua· corto tiene un surco más profundo, la gingivcctomía puede
dar del centro de cada diente. Por ello la papila gingival ser apropiada para llevar el margen gingival del diente más
ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes corto hacia apica!. Sin embargo, la operación gingival no
vecinos forman la otra mitad del contacto. corrige el problema si las profundidades del surco de los
incisivos corto y largo son equivalentes.
Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del El tercer paso es evaluar la relación ent re el incisivo
margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa central más corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el
de estas diferencias podría ser la abrasión de los bordes incisivo central aún es más largo que los laterales, la otra
incisa les o el ret raso en la migración de los márgenes gin- posibilidad consiste en extmir el incisivo central más largo
givales. Cuando se presentan diferencias de altura del mar- y equilibrar el borde incisa!. Esto lleva el margen gingival
gen gingival debe encontrarse la solución apropiada del en sentido corona rio y elimi na la diferencia de altu ra del
A B
e D
E F
Ftg. S3-12. Este paciente tenía el hábito de bruxismo protrusivo que prodUjO la abrasión y extrusi6n del incisivo central superior derecho (A).
El objetivo consistió en nivelar los margenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operación gingival era una posibilidad,
la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de s610 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la
mejor solución fue colocar brackets ortodónticos para facilitar la intrusión del incisivo central superior derecho (B, e y D). Esto permitió restaurar
la parte del diente que el paciente había abrasionado (E) y se consiguieron márgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias
correctas al final del tratamiento (F).
PARTE 5 • Tmtamiftlto ¡I/, lu C'n{t'TI1wrllul (JC'rilJdlJlIlal
margen gingival. No obstan te, esta técnica p roduciría una coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste e n bus-
relación antiestética en t~e los má rgenes gingivales de los ca r el a largamiento de la corona mediante un colgajo, la
incisivos cen trales y laterales si el cen lral es más carla que elim inación suficien te de hueso y la ubicación apica l del
los lalerales. colgajo pa ra expone r la longitud den taria ad ecuad a para el
El cua rto paso es determinar si los bordes incisa les están tallado de la corona. Sin embargo, este tipo d e técnica esta
d esgast,ldos. La mejor manera de hacerlo es evaluar los contrai ndicada en pacientes con raíces cortas cónicas por-
dien tes d esde una perspectiva incis.1J. Un borde incisal más q ue podría afectar de modo adverso la relació n final entre
grueso en sentido vesti bulolingual q ue el dien te vecino coro na y raíz, y abrir los nichos gi ngivales entre los die ntes
puede Indicar que está desgastado y que el diente se ex- anteriores.
truyó. En tales casos la mejor forma de corregi r la discre- La otra opción para mejorar la posibilidad de restaurar
pancia del margen g ingival es int ru ir el incisivo central estos dientes abrasionados cortos es in tru ir los dientes por
corto (ñg. 53-12). Esta técn ica lleva el margen gingival ha- medios ortodónticos y llevar los má rgenes gingiva les hacia
cia 'Upical y permite la restauración de los bordes incisa- apical (véase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro in-
les.\...·lo La intrusión debe hacerse por Jo menos seis meses cisivos superiores utilizando los dientes posteriores corno
antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientación anclaje d urante la intrusión. Lo anterior se logra al coloca r
d e las fibra s principa les d el perlodonclo y evita la rff'xtru· los brackets lo más cerca posible d e los bordes inclsales de
sión d el (os) incisivo(s) central(es) lIna vez que el apara to se los incisivos superiores. Los brackets van en posición nor-
retira. mal en los ca ninos y los dien tes posteriores restantes. La
oclusión posterior d el paciente resiste la eru pción d e los
Abrasión y extrusión intensas dientes posteriores y los incisivos se intmyen en forma
gradual y des plazan los márgenes gingivales y las coronas
A veces los pacientes tienen hábilos dentales destructivos hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en
como el bmxismo protrusivo que genera una abrasión im- forma lempora l los bordes incisa les de estos dientes y por
portante de los incisivos superiores e inferiores, y la ex tru- último colocar las coronas definitivas.
sión compensatoria de estos dientes (fig. 53- 12). La restau- Cuando los dientes abrasionados tienen una in trusión
ración de estos dientes abrasionad os suele ser imposible significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis
porque la falta d e longitud coronaria impide o btener la m eses en la posición intru ida con brackets, a rcos de alam-
retención y la resistencia adecuadas para el tallado d e las bre, o las dos cosas, o algún tipo de retenedor ferulizado.
A B e
o E F
Flg. S3· 13. Este paciente tenfa un hábito de bru)(ismo protrusiYo que causó abrasión intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo
ta pérdida de la ml t<td de la loogitud coronaria de los incisivos (A y B). Había dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con et fin de
restaurar los inCISivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical coo ~ontome<tdo óseo, que e)(pondria las raíces de los dientes.
la OpclÓfl menos destructiva cOflsisti6 en intruir los cuatro incisivos por medios on0d6nticos, nivelar los márgenes gingiYales (C y D) Y permitir
que el odontólogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). la opción onodóntica resultó claramente favorable y adecuada para este
paciente.
L/i (1I1/ciÓI/ ,Ic- 1II (Jrtol/rmrill WIIIQ w mplc-ml'"to del fratfllTl¡.."to p<'rlOllolltil¡ • CAP(TUI.O 53
Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a ser la falta de soporte óseo por una lesión perlodontal sub-
la nueva posición inlrulda, proceso que podría tomar un yacente.
mínimo de seis meses en la mayoría de los pacientes adul- En ciertas situaciones el tratamiento ortod6rHlco puede
tos. La intrusión ortodóntica de dientes muy abraslonados mejorar una papila defi cient e. Es posible que la encía inter-
y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alar- proxi mal se comprima y desplace hada incisal al cerrar
gamiento periodontal de las coronas salvo que el paciente contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear
tenga raíces muy largas y anchas o pérdida ósea periodon- una papila más estética entre dos dientes pesl' a la pérdida
tal horizontal extensa. de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dienles
vecinos cuando el nivel de hueso interprox imal se halla
Nichos gingivales abiertos posicionado hacia apica!.
La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos
La presencia de una papila entre los incisivos centrales centrales se debe a problemas con el con tacto dent ario. El
superiores es un factor estético clave en cualqu ier persona. primer paso en el diagnóstico de este problema es exami-
A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o nar una radiografía periapica l de los incisivos cenlral es. Si
ausencia de la papila gl nglva l en tre los incisIvos centrales. la angu laclón radicular es divergente, se tendrá que reu bi-
Aunque estas zonas antiestéticas suelen ser difíciles de re- ca r los brackets para que la posición de las raíces pueda
solver con el tratamie nto periodontal, el tratamiento orto- corregirse (fig. 53- 14). En estas situaciones Jos bordes inci-
dóntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos. sa les pueden ser dispare jos y requerir restauración con
Por lo general este espacio abierto se delx' a una de tres composlte o porcelana . Si [a radiografía periapical revela
causas: forma dentaria. angulación radicular o pérdida ósea que las raíces están en su relación corrt'CIa. la tronera gin-
periodonta!.9 giva l abierta se debe a la forma denta ria tri angular (lig.
El contacto interproximal entre los incIsivos centrales 53- 15).
superiores se compo ne de dos partes. Una parte es el con- Las soluciones posibles son dos cuando el problema es
taClo denlario y la otra es [a papila . La relación de [a papila la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera
con el conlacto es 1: 1. La mitad del espacIo lo ocupa la gingival abierta. La otra opción es remodelar d diente apla-
papila y la mitad está fo rmada por el contacto dentario. nando el contacto inclsal y cerrando el espacio (véase lig.
Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que 53- 15). Esto produce el ala rga miento dd contacto hasta
delx> evaluarse es si el problema se debe a la papila o al que toca la papi la . Además el cierre del espacio comprime
con tacto denta rio. Si la papila es el problema . la ca usa suele la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la
A B e
o E F
Flg. 5 J -14. Al pnncipio este pilden te tenía 105 incisivos centrales superiores superpuestos (A) y después de la alineación ortodóntica Inicial de
los dientes aparedó una tronera gingival abierta entre los centrales (8). la radiografía reveló q ue la causa del t'spado t'fa la divergt'llCia de las
ralct's de los incisivos centrales (e). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incbivos centrales (O) con el fin de acercar las
ralces. Ello exigió la restauración de los bordes incisales después de la ortodoncia (E) porque esos dientes se habían desgastado en forma dispa-
reja an tes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las raíces esluvieron paralelas (F), el contaclo dentario se desplaz6 hacia glngival y la papila
fue hacia incisal, CM lo que se eliminó el nicho gingival abierto.
. ._ 706,,0 I)ARTE 5 • Tmtal/lit'llto (/1' la I'll(erme(/m/ periodoll/aJ
A B
e o
E F
flg . 53· 15. Al comienzo este paciente tenía incisivos centr¡¡les tri¡mgul,lres (A y 8), lo que produ;o un¡¡ tronera gingival abierta después de la
alineación ortodónlka (e). Como las raíces de los incisivos centrales eran paralelas entre sí, la solución apropiada pdfa la tronera gingival abierta
fue r('<ontorne<¡r las superfkies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplazó
hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que eliminó la troneri! gingival ilbierta (F).
tronera es grande. Ello ayuda a crear la relación 1: 1 entre 2. Browll lA: Tile effect of orthodontic therapy on certajn types
el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las of periodontaJ defects. 1. Clinical findlngs. J I'eriodonto l 1973;
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Este capítulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la of the teeth and perlodontal disease. Br Denl J 1966; 121:21.
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adultos con lesiones periodontales subyacen tes. La clave one and two wall infrabony osseous defe<ts; mllonale and case
para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comu- reporto jPeriodontal 1974; 45: 199.
nicación y el diagnóstico adecuado antes del tratamiento 6. Kokich V: Enhancing restorative, esthetlc and periodontal re·
de ortodoncia así como un diálogo constante durante este SlIltS wilh orthodontic therapy. In: Schlllger S, Youdetls R, Page
R, el al (005): !'eriadonlal Therapy. I'hiladelphia, Lea & Febiger,
último. No todos los problemas periodontales se tratan de 1990.
la misma manera. Este capítu lo ofrece un ma rco para la 7. Kokich V, Nappen D, Shapiro]'; Ginglval contour and clinical
integración de la ortodoncia para resolver problemas perio- crown length: Their effecls on Ihe estlleti c appear3nce of
don tales. maxillary anterior teetil. Am J Ortllod 1984; 86:89.
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REFE R ENC IAS tive. L Crown length. J Es th el Denl 1993; 5:19.
9. Kokich V: Esthetics and vertical loolh posillon: 111e orlho·
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La (imeió" de fa Qrlodo" e¡" CVttlo cvmplemmto del tmtaminrto pnirxfotrtal • CAPITuLO 53
1 L Kramer GM: Surgical alternalives In regenerative therapy of 14 . Schallhom R, McClain P: Combine<! OS5t'O\IS composite graft-
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12. Ochsenbein C, Ross s: A re-evaluatlon of osseous surgery. Dent Periodont Resl Dent 1988; 8:9.
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13. Rufenachl C: Slructural eSlhellc ru les. In: Rufenacht C (e<!): $urgery. Oral Surg 1949; 2:3 16.
Fundame ntal ol Esthetics. Chlcago, Quintessence, 1990.
CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
unquc en un se ntido estricto todo el tra ta- • Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y me-
• Controlar o eliminar la enfermedad periodon taJ. La fase quirúrgica del tratamiento pcriodontal busca 10 si·
• Corregir situaciones anatómicas que pueden favorecer guiente:
la enfermedad periodontal, alterar la estética o impedir
la colocación de prótesis correctas. 1. Mejorar el pronóstico de los dientes y sus sustitutos.
2. Mejorar la estética.
• El raspado y alisado de la raíz no se incluyen porque estos procedi- La fase quirúrgica consiste en técnicas que se realizan
mientos no se dirigen intencionalmente a la encía. para el tratamiento de la bolsa y la corrección de alteracio-
762
FIIse t/llinírgica del rmlal/l;1'1110 . CAl'iTUlO S4
~Inllamación
INACTIVA CICATRIZADA
Acumulación
( --.-J de la bolsa
exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha mediante raspado y alisado radicular, y que la decisión fi-
formado placa en las superficies radiculares subgingivales. nal respecto a la necesidad de cirugía periodonlal se toma
Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciru- sólo después de una evaluación minuciosa de los efectos de
gía periodontal porque los resultados obtenidos se basan la fase 1 del tratamiento. Por lo general la eva luación se
en la exposición quirúrgica de las superficies radiculares realiza uno a tres meses después de terminar la fase I y a
para una eliminación minuciosa y completa de los irritan- veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta
tes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de revaloración de la lesión periodontal incluye volver a son-
mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de in- dear toda la boca y comprobar la presencia de cálculos,
serción y profundidad de bolsa, junto con otras variables ca ries radicula r, restauraciones defectuosas y todos los sig-
clínicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). Ltl nos de Infla mación persistente.
transformación de /11/(/ bolsa tlctiva il/icial en litIO poco pro-
fUI/da, il/actil'a y suste/ltable requiere a/gul/a forma de trata-
mit'l/tQ de bolsa defil/itivo y mm supen'isióiI ulterior COIIS-
tal/te. ZONAS CRíTICAS EN LA CIRUGíA
La profundidad de la bolsa es en extremo útil y se em- DE LA BOLSA
pica en gran medida como parámetro clínico pero debe
evaluarse junto con el nivel de inserción y la presencia de El criterio de selección de una de las diferentes técnicas
hemorragia, exudado y dolor. La va riable más importante quirúrgicas para el tratamien to de la bolsa se basil en los
para determinar sI una bolsa (o surco profundo) es progre- signos clínicos de la pared de tej ido blando de la bolsa, la
siva es el nivel de inserción, que se mide en milímetros superficie de ntaria, el hueso subyacente y la enefa inser-
desde la unión amelocementaria¡ el desplazamiento apical tada.
del nivel de inserción es el que pone en peligro al diente,
no el aumento e n la profundidad de la bolsa, que puede
deberse al desplazamiento coronario del margen gingival. Zona 1: la pared de tejido blando
La profundidad de la bolsa se mantiene como una varia-
ble clínica importante en la que se basan en parte las deci- Es necesario determinar las características morfológicas, el
siones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compara- espesor y la topografía de la pared de tejido blando de la
ron el efecto del alisado radicular solo y en conjunción con bolsa y la persistencia de ca mbios inflamatorios.
el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante
de inserción yen relación con la profundidad inicial de la
Zona 2: la supe ñicie dentaria
bolsa. 1 Informaron que el raspado y el alisado radicular
inducen pérd ida de inserción si se practican en bolsas me- Hay que Identificar la presencl il de depósitos y alteraciones
nores de 2.9 mm , mientras que en las más profundas se en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radio
gana inserción. E.l colgajo de Widman modificado induce cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve
una pérdida de inserción si se efectúa en bolsas menores de muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria.
4.2 mm, pero obtiene más ganancia de Inserción que con La evaluación de los resultados determina la necesidad de
el alisado radicular en bolsas más profundas de 4.2 mm. La proseguir el tratamiento y la técnica a utilizar.
pérdida es una pérdida verdadera de inserción de te jido
confftivo, mientras que la ganancia se considera falsa de-
bido a la reducción en la penetrabilidad de los tejidos co- Zona 3: el hueso
nectivos apicales al fondo de la bolsa después del trata-
miento."¡' La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de
Además las profundidades de sondeo establecidas des- la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un
pués del tratamiento activo y la cicatrización (al cabo de examen clínico y radiográfico. Cráteres óseos, pérdida ósea
cerca de seis meses del tratamien to) pueden mantenerse sin angular y otras deformaciones óseas son criterios Impor-
ca mbio o reducirse aún más durante un periodo de mante- tantes para la selección de la técnica del tratamiento de
nimiento que comprende una profi laxis cuidadosa una vez bolsa.
cada tres meses.'
Ramfjord y colaboradores'l y Rosling y colaboradores lJ
demostraron que, sIn considerar la t&:nlca quirúrgica utiliza- Zona 4: la e ncía insertad a
da para el t ratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencla
de la profundidad de la bolsa. I'or tamo el objetil'O es mal/te- La presencia o ausencia de una banda adecuada de encía
ner esta profwl(litlad sin que ocurra más pirditla de inserci6n. insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la
técnica para tratar la bolsa. Las técn icas diagnósticas para
los problemas Illucogingiva les se describen en el capítulo
REVALORACIÓN DESPUÉS DE LA FASE I 66. Una encía insertada inadecuada se debe a inserción alta
DEL TRATAMIENTO del frenillo, resección gingival marcada o a una bolsa pro-
funda que llega hasta la unión lIlucogingival. Todas estas
Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 se- posibles alteraciones se exploran y se determina su Influen-
ñalan que al principio todos los pacientes deben tratarse cia en la eliminación de la bolsa.
766 I'AHTE 5 • Trul""';ef/tQ dr 1(1 rII{en/red/ld pt'riQ//r)/llul
12. Ramfjord SI', Knowles jW, Nissle RR, el al: Results following 1S. WaerhaugJ: Healing of the dentoepithelial ¡unction following
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14. Takel HH, Han T J, Carra nza FA Jr, el al: Flap tech n ique ror 283.
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CAPÍTULO
Principios generales
de la cirugía periodontal
Perry R. Klokkevold, Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
• • •
CONTENIDO
Pre m ed icación .* En las ¡x'rsonas que no padecen e nfer- inconsciencia persiste por algunos minutos. En las consul-
medades sistémicas no está probado con claridad el va lor tas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes
de administrar antibióticos en forma sistemática para la de sincopes previos; si se notifi can, debe tratarse de aliviar
operación periodontal,2' aunque algunos estudios revelan el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros
que se observa una reducción de las complicaciones pos- textos j para un análisis completo de este esencial tema.
operatorias, entre ellas menor dolor e intlamaci6n cuando
se administran antibióticos antes de la intervención y se Medidas pa ra evi ta r la t ransmisión de infección
continúan cuatro a siete días después.'·'l.2o..lO
Se aconseja el suministro profiláctico de antibióticos En años recientes, el peligro de transmitir infecciones al
para procedimientos de injertos óseos en pacientes perio- personal odon tológico u otros pacientes es evidente, en
don tales por [o demás sanos, Jo cual mejora la probabilidad particular con la amenaza del sínd rome de inmunodefi-
de una nueva inserción. Aunque el fundamento de lo an- ciencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones
terio~ parece lógico, no existen pruebas de investigación generales, como vestimenta y barreras protectoras. se reco-
que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a miendan de forma enfá tica y muchas veces son exigidas
la admin istración de antibióticos se evalúan junto con los por ley. Incluyen el uso de guantes estériles desechables,
beneficios probables. mascarillas quirúrgicas y protección de los o jos. Todas las
Otros medicamentos prequirúrgicos incluyen la admi- superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y
nistración de antiinflamatorios no esteroides, como el que no pueden esteriliza rse (p. ej., asas de las lámparas y
ibuprofeno, una hora antes de la intervención, y enjuague jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio
bucal con gluconato de clorhexidina a 0. 12%.)6 o una envoltura plástica. Los aparatos que producen aero-
sol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con in-
Hábito de fum ar. Se ha documentado con ampli- fecciones sospechadas y su uso se restringe al mínimo en
tud to •31 •.o el efecto nocivo del hábito de fumar sobre la cica- los demás pacientes. Es preciso un especial cuidado cua ndo
trización de las heridas periodontales (véase también cap. se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agu-
14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre jas y hojas de bisturí.
este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos
tres a cua tro semanas después de la intervención. Para los Sedación y a nestesia
individuos que no pueden acatar este consejo se idea un
plan terapéutico alternativo que no incluya técnicas depu- La intervenciÓn periodontal debe practicarse sin dolor. Hay
radas, corno .~o n las regenerativas y las mucogingivales y que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda
cosméticas. la operación. La manera más confiabl e de que el procedi-
miento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local
Con sen timien to in formado. Es necesa rio informar al eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante
paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnós- una técnica regional e inyecciones de infiltración local.
tico, pronóstico, diferentes tratamientos posibles y resulta- También son uliles las inyecciones aplicadas directamente
dos esperados, ventajas y desventajas de cada técnica. Al en las papilas interdentales.
momento de la operación se le informa de nueva cuenta a Los pacielltes aprellsivos y n{'uróticos requit're/l 1111 trata-
la persona, de manera verbal y escri ta, sobre el procedi- miel/to especial COI/ fiímwcos rmsiolíticos o I,ip"óticos $e(/al//es.
miento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el Las modalidades de administración de estas susta ncias
formulario de consentimiento. son la inhalación y las vías oral, intramuscular e intrave·
nasa. Los fármacos especificas y la modalidad de adminis-
Equipo de urg e ncia tración seleccionados se basan en el nivel deseado de seda-
ción, la duración prevista de la intervención y el estado
El operador, los asistentes y el personal del consultorio general del paciente. De manera específica, hay que tomar
deben estar ca pacitados para atender todas las urgencias en consideración el historial clínico del sujeto y su estado
posibles que puedan su rgir. Los fármacos y el equipo de físico y emocional al elegir el agente y las técnicas utili-
urgencia deben estar disponibles en cualquier momento. zadas.
La urgencia más frecuente es el síncope, o una pérdida Quizá la manera más simple y menos invasiva de aliviar
transitoria de la conciencia debido a la reducción del fluj o la ansiedad en el consultorio dental es la sedaciÓn por in-
sanguíneo cerebral; las causas más comunes son el temor y halación de óxido nitroso y oxígeno. Para muchas personas
la ansiedad. Al síncope lo precede una sensación de debili- esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo rá·
dad seguida por palidez, sudación, fr ío en las extremidades, pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de seda-
vértigo y disminución del pulso. Se coloca al individuo en ción durante la intervención, una recuperación rápida y
posición supina con las piernas elevadas, se aflojan las ra- preocupación escasa o nula acerca de la perturbación de la
pas ajustadas y se asegura que las vías respiratorias se ha- función sensorial o motora posol>cratoria . Las desventajas
llen despejadas. También es útil suministrar oxígeno. La son pocas. Un pequeño porcentaje de pacientes no alcanza
los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas
con trastornos mentales porque la sedación con óxido ni·
• Las preGluciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos troso y oxígeno exige cierto grado de colaboractón del in-
sistémicos se relacionan en el capitulo 38. djviduo. La sedación genera l por inhalación con óxido
Prillcipios gl;'IIemlu d(' 111 cinlgill periodol/Wl • CAPiTULO 55 7i1=::1
nitroso y oxígeno es un medio seguro, eficaz y confiablE' profesio nal a estos signos establece la diferencia e ntre el
para atenuar la ansiedad discreta. éxito y el fra caso.
Para personas con ansiedad de leve a moderada, la ad- 3. Debe asegurarse que los ;/ls/rll/llt'lI/os t's réll afilados. Éstos
ministración de benzodiacepina dismi nuye la ansiedad y deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un
produce un grado de relajación. Es posible que el suminis- tratamiento adecuado sin instrumentos aFIlados. Los
tro por vía oral de un sedante sea de mayor eficacia qUE' la instrumentos sin FIlo provocan traumatismo in necesa-
anestesia por inh a lació n porque el grado de sedación rio puesto que las más de las veces se aplica una fuer za
puede ser más profundo. Las desventajas de la administra- excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo
ción de un sedante o ral es la recuperación incompleta, la debe estar a disposición una piedra de afilar estéril sobre
imposibilidad de regular el grado de sedación y un periodo la mesa de operaciones.
prolongado de entorpecimiento de las capacidades senso-
rial y motora. Está disponible una diversidad de fármacos Ra spado y alisado radiculares
ben.zodiacepinicos para admin istración oral. Véase el cua-
dro 55- 1 para una breve descripción de las susta ncias deri- Aunque el raspado y alisado rad icula res se realizan antes
vadas de la bcnzodiacepina, con sus dosis, inicio de acción como parte de la fa se l del tratam iento, todas las superficies
y du ración de efecto (vida media). radicu lares ex puestas se ex ploran con cuidado y se alisan,
La administración intravenosa de benzodiacepina, sola según sea necesario, corno parte de la operación. En parti-
o combinada con o tras sustancias, se puede usar para al- cular, las áreas de acceso difícil, como las furcacioncs o las
canzar una mayor sedación en personas con grados mode- bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen
rados o elevados de ansiedad. Más aún, el comienzo de la cálculos q ue no se detectaron durante las sesiones prepara-
acción de la sedación intravenosa es casi inmediata y es to rias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspira-
posible regular, sobre una base individual, pa ra alcanza r el dor, también desde un ángulo diferente, comprueba la
efecto deseado. El periodo de recuperació n depende de la presencia de cálculos y la lisura de la superficie.
vida media de la sustancia infundida y la cantidad suminis-
trada. El operador debe recibir una capacitación formal en Hemostasia
técnicas de sedació n, lo que muchas veces exige la ley. Se
requiere un conocimi ento profundo de las ind icaciones, La hemostasia es un aspecto esencial de la cirugía perio-
contraindicacio nes y riesgos de estas sustancias. 3 Se remite don tal porque el buen control intraoperatorio de la hemo-
al lector a otros textos para un estudio más detallado de las rragia permite la visualización precisa de la ex tensión de la
técnicas de sedación co n sc i ente . 2~ enfermedad, la fo rma de destrucción ósea y el aspecto ana·
tómico y estado de las superficies radiculares. Además, le
Atención de los t ejidos ofrece al cirujano una visió n clara del sitio qu irú rgico,
esencial para el desbridamiento y raspado y alisado rad icu-
l. Debe operarse eOIl gentilez{/ y widado. Además de ser más lares. Asimismo, la buena he mostasia impide la pérdida
considerado con el paciente, ésta es también la manera excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y estó mago.
más eficaz de inte rve nir. La manipulación del tejido La operació n periodontal puede causa r una hemorragia
debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad profusa, en especial durante las incisio nes in icia les y la
y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesión tisu- separació n del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y
lar excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la eliminado el tejido de granulación, la hemorragia desapa-
cicatrización. rece o disminuye de manera considerable. Por lo general,
2. Hay que observ{/r al p{/eiellte ell tocio mome/lto. Es esencial la hemorragia int.raoperatoria se controla con el aspirador.
conceder atención cuidadosa a las reacciones del indivi- La aspiración continua del sitio quirurgico es indispensable
duo; la expresión facial, palidez y transpiración indican para llevar a cabo la intervención periodontal. La aplica-
si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reacción del ción de presión sobre el sitio quirúrgico con gasa húmeda
Genérico Hombre come,dol" DoJls poro odultos (mg) InIcio (horoJ) V/do medio (horoJ)
- En el mercado estadounidense.
1:::íZ;2 PARTE 5 • Tmtawh'l1to de /11 t'IIfmnedlld pnüxlol1tal
es util corno complemento para sofocar la he morragia de El materia l es friable y es difícil conservarlo en su lugar. Se
un sitio específico. La hemorragia intraoperatoria que no absorbe en una a seis semanas.
cesa con estos recursos simples señ ala un problema más La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celu-
serio y exige otras medidas de control. losa mediante una reacción con álcali para fo rmar una es-
El sangrado excesivo después de las primeras incisio- tructura pura, desde el punto de vista químico, cuya estruc-
nes y el despegamiento del colgajo puede deberse a lace- tura es más uniforme respecto de la celulosa ox idada. El
raciones de vén ulas, a rteriolas o vasos de mayor tamano. material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que
Por fortuna, la laceración de vasos medianos o grandes se corta al tama"o deseado y se sutura o se dispone en ca-
es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatómi- pas sobre la superficie sangran te. Es posible aplica rla como
cas m uy irrigadas, como la posterior de la mandíbula (ar- apósito superfi cial porque no entorpece la epitelización y
terias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas es bactericida para muchos microorganismos grarnnegati-
mcsiopalatin3s (arterias palatinas mayores), se evitan con vos y grampositivos, tanto aerobios como anaerobios. Se
los trazos quirúrgicos y disei'los del colgajo. El diseño apro- requiere cierta precaución al usarla cua ndo las heridas se
piado de los colgajos, si no se pasan por alto estas áreas, hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infec-
previene accidentes (cap. 56). Sin emba rgo, incluso cua ndo ta rse (p. ej., pacientes con inmun idad disminuida), ya que
se toman todas las precauciones es posible provocar he- las sustancias hemostáticas absorbibles pueden favorecer
morragia de los vasos medianos o grandes porque hay las infecciones.
variaciones anatómicas y es posible lacerarlos de forma La trombilla es un fármaco que posee la capacidad de
inadvertida. 5i se lacera un vaso mediano o grande de- acelerar el mecanismo de coagulación sanguínea. Se em-
be su turarse al rededor del extremo sangrante para supri- plea sólo de manera tópica porque se apl ica en la forma de
mir la hemorragia . Se ejerce presión a través de los tej i- líquido o polvo. Nunca se debe inyectar e n los tejidos por-
dos para establecer el lugar que detendrá el fluj o de sangre que causa coagulación intravascular grave e incluso mortal.
en el vaso seccionado. Entonces se pasa la sutura a Además, corno la trombina es un material de origen bo-
través del tejido y se la anuda para restringir la salida de vino, hay que tener cuidado al util izarla en individuos con
sangre. alergia conocida a productos bovinos.
Asi mismo, es posible que haya hemorragia excesiva de Por último, es preciso reconocer que la hemorragia ex-
una herida quirúrgica debido a incisiones realizadas a tra- cesiva puede deberse a un trastorno sisté mico, entre ellos,
vés de un plexo capilar. Las zonas pequeñas de sangrado aunque no se limitan a las deficiencias plaquetarlas, tras-
persistente de capilares se controlan ejerciendo presión fría tornos de la coagulación, medicaciones e hipertensión.
sobre el sitio con una gasa mojada (embebida en agua es- Como precaución, hay que preguntar a todos los pacientes
téril helada) por unos minutos. El uso de un anestésico quirúrgicos acerca de la medicación que consumen y que
local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares
menores del colgajo periodontal. Estas dos técnicas actúan de trastornos hemorrágicos e hi pertensión. An tes del pro-
por la vía de la vasoconstricción y reducen el Hujo de san- cedimiento se lleva a cabo la evaluación de la presión ar-
gre que sale de los capilares y vasos pequeños. Esta acción terial de tocios los pacientes, sin importar cuáles sean sus
es de poca duración y no hay que confiar en ella para he- antecedentes de salud. El sujeto con diagnóstico de hiper-
mostasias prolongadas. Es importante evitar la utilización tensión se remite al médico antes de la operación. Los in-
de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de dividuos que tiene n deficiencias o trastornos hemorrágicos
enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atención
hemorrágico de mayor e nvergadura o no se ha formad o un antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el
coágulo firme, es posible que la hemorragia se reactive médico del paciente y pruebas de laboratorio para estable-
cuando se metabolice el vasoconstrictor o después que el cer cuá l es el riesgo de he morragia. Puede ser necesario
paciente abandone el consultorio. derivar al sujeto al hem atólogo para un estudio ex haus-
En caso de sangrado de fluj o bajo y constante y trasuda- tivo.
ción, se instituye la hemostasia con sustancias hemostáti-
cas. El cuadro 55-2 describe los fárma cos hemostáticos ab- Apósitos periodontales
sorbibles dispon ibles para controlar la hemorragia.
La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la En la mayor parte de los casos, después de terminar los
celulosa regenerada ox.idada y el he mostático coláge no procedimientos periodontales quirúrgicos, el área se cubre
microfibrilar son medicamentos hemostáticos útiles para con un apósito quirúrgico. En general, los apósitos no tie-
controlar capilares, vasos sanguíneos pequeftos y hemorra- nen propiedades curativas; en la cicatrización ayudan a
gias de heridas profundas. proteger el tej ido más que a proporcionar "factores de ci-
La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa catrización". El apósito reduce la probabilidad de inf('("ción
preparada de pi el de cerdo que ayuda a estabilizar un coá- y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrización al
gulo sa nguíneo normal. Se la puede cortar al tamaño de- evitar el traumatismo de la superficie durante la mastica-
seado y se sutura o coloca dentro de la he rida (p. e j., al- ción y protege con tra el dolor originado por el contacto de
veolo de una extracción). Se absorbe en un lapso de cuatro la herida con los alimen tos o la lengua durante la masti-
a seis semanas. cación. Para una revisión bibliográfica completa de este
La celu/osa oxidada es un prepa rado químicamente mo- tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colabora-
dificado de gasa quirúrgica que forma un coágu lo artificial. dores. J 5
Pri/lclpios 81'IIffl11es de 1// (in/gill pt'ri()(JOllflll • CAPfTuLO 55
Esponja de gela- Gelfoam Se puede cortar en diversos Puede favorecer la in- No hay que llenar en exceso
tina absorbible tama ños y aplicar a las fección o absceso el sitio de la extracción o
superficies sangrantes la herida: puede perturbar
la cicatrización
Celulosa oxidada Oxycel Es más eficaz cuando se Puede causar reacción Muy friable y difícil de co-
aplica seco sobre la de cuerpo extraño locar; no se debe usar
herida cerca del hueso: modifica
la regeneración ósea; no
se debe emplear como
apósito sobre la superficie:
inhibe la epitetización
Celulosa regene- Surgicel Se puede cortar de va rias Son posibles encapsu- No se debe aplicar en heridas
rada oxidada Absorbable formas y colocar sobre lamiento, formación profundas: interfiere con
Hemostat las superficies sangran- de quistes y reacción la cicatrización de heridas
tes; no debe ser grueso de cuerpo extraño y formación de hueso
ni aplicarse en cantidad
excesiva
Hemostático de Collacote, Se puede cortar para darle Puede potenciar abs- Puede alterar la cicatrización
colágena mi- Collatape, forma y aplicar sobre la cesos, hematoma de la herida; su colocaciÓfl
crolibrilar Collaplug superficie sangrante y dehiscencia de en alveolos de extracción
la herida; posible se ha relacionado con ma-
reacción alérgica de yor dolor
cuerpo extraño
Trombina Thrombostat Se puede aplicar como t6- Puede haber reacción No se debe inyectar en los
pico sobre la superficie alérgica en pacientes tejidos o vasos porque
sangrante con sensibilidad co- causa coagulación g ra~
nocida a sustancias (posiblemente mortal)
bovinas
Apósitos de óxido de c inc-eugenol. El apósito ba- engrosados con resina colofonia (o rosina) y c1orotimol (un
sado en la reacción del óxido de cinc y eugenol incluye el agente bacterioslático).ls.l7 Este a pósito no contiene asbes·
Wondr-Pak creado por Ward H en 1923 y varios otros con tos n.1eugenol y por tanto evita los problemas relacionados
la fórmula de Ward Illodificada . La adición de aceleradores, con estas sustancias.
como el acetato de cinc, con fi ere al apósito un me jor Otros apósitos sin eugenol son los cia noacrilatosUI.2l y
tiempo de trabajo. los acondicionadores de te jido (geles de metacrilatoV Sin
Los apósitos de óxido de cinc..eugenol están disponibles embargo, casi nunca se utiliza n.
como polvo y líquido que se mezclan antes de su uso. El
eugenol puede generar una reacción alérgica que produce Ret e nció n d e los apósitos. Por lo regular, los apósitos
enro jecimiento del área y dolor con ardor en c.iertos pa- periodontales se mantienen instalados de manera mecá-
cientes. nica al traba rlos en los espacios interdenta.les y unirlos en
las pordones lingual y vestibular del apósito.
Apósitos sin eugenol. La reacción entre el óxido me- En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales
tálico y los ácidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de ausentes en un arco, es difícil retener el apósito. Para este
apósito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se propósito se han descrito varios refuerws y férulas.",7... La
expende en dos tubos y el conten ido se mezcla de inme- colocación de seda denta l atada de manera laxa alrededor
diato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno de los dientes mejora la retención del em paque.
de los tubos con tiene óxido de ci nc, un aceite (para la plas-
tiCidad), una goma (para la cohesión) y lorotidol (un fun - Propiedades antibac t e rianas de los apósitos. Al
gicida); el a Iro tubo cont iene ácidos grasos de coco líquido, incorpora r antibióticos en el apósito mejora la cicatriza·
PARTE 5 • Tmlw"il'/l[Q de la ellfrm!('(lad periodOIl/iI/
ción y la comodidad cid paciente, con menor olor y sabor. 6 alrededor de la superficie distal del último diente y se
Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina,1l neomicina y avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A ). El resto de la
nitrofurazona , pero todas inducen reacciones de hipersen- tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibu-
sibilidad. Se ha observado la aparición de microorganismos lar hasta la línea media y se presiona con suavidad en su
resistentes e infecciones oportunistas.H lugar a lo largo del margen gingival ya nivel interproxi mal.
Por lo general se recomienda la incorporación de polvo La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; ésta se
de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se reali- une al apósito en la superflcie distal del último diente y
zan operaciones extensas y traumáticas. después se lleva hada delante a 10 largo del margen gi ngi-
val hasta la línea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a
Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el nivel interproximal al aplicar una presión leve sobre las
eugenol y la resina. J2 superficies vestibular y lingual del apósito (fig. 55-2, C).
Cuando hay dientes aislados separados por espacios desden-
Preparación y aplicació n del após ito pcriodontal. tados, el apósito se extiende de manera conti nua de diente
Los apósitos de óxido de cinc se mezclan con eugenol o a diente y se cubren las zonas desdentadas (fi g. 55-3).
líquidos sin eugenol en un papel encerado con un abate- Cuando se realiza n colgajos de espesor dividido, se cu-
lenguas de madera. E.I polvo se incorpora d(' manera gra- bre la zona con una hoja de papel estaf'lo para proteger las
dual al líquido hasta que s(' forma una pasta espesa. sutu ras antes de coloca r el apósito (cap. 60).
El Coe- Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de El apósito debe cubrir la encía, pero es necesario evitar
pasta d(' los tubos que contienen el acelerador y la base las sohreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de
hasta que la pasta resulta nte adquiera un color uniforme. ap6sito irrita el pliegue IIIIICOI'estibl/lar y el piso de la boca r
En este momento se agrega la cápsula de tetraciclina en interfiere COII la lellglla. También se pone en peligro el resto
polvo; el apósi to se coloca en una taza de agua a tempera- del apósito, debido a que el excedente tiende a romperse,
tura ambiente. E.n dos a tres minutos la pasta deja de estar 10 que desplaza el apósito de la zona operada. Al/tes (le
pegajosa (fig. 55- 1) Y la mezcla se puede manipular y mol- COl/cll/ir el procedimiento lIay que recortar el (I/JÓsito tille inter-
dear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo fiere con la OC/IlSi611 (fig. 55-4)¡ no hacer esto causa mo lestia
de trabajo se puede acortar al agregar una can tidad pe- y pone en peligro la retención del apósito.
quena de óxido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua
de mezclarla con la espátula. con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y la-
Entonces se da forma cilíndrica al apósito en dos tiras de bios en todas direcciones para moldea r el apósito, mientras
casi la misma longitud que el área tratada; el extremo de aún está blando. Después que éste endurece, se recorta para
una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta eliminar el excedente.
A B
e o
Flg. 55-1. Preparación del apósito quirúrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptáculo de papel. B, las pastas
se mezclan con un abalelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un
v~so de papel con agua a temperatura ambiente. Después, con los dedos lubricados, se le da forma cilrndrica y se coloca en la herida quirúr-
gICa.
Pril/cipios gel/erales dI' la cintgía periodOllfal • CAPiTULO 55 775
: RECUADRO 55-1 :
Instrucciones posoperatorias pa ra e l paciente
Ins trucciones para (ttombre del pacl~nte) conocidos, los fumadores tie nen más enfermedades en las
la siguiente información sobre la operación de sus encías encías que los no fumadOl"es.
está preparada para responder preguntas que pueda tener No se cepille sobre el apósito. Cepille y use hilo dental en
acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instruccio- las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apó-
nes con atención; nuestros pacientes las encuentran muy sito. Use enjuagues bucales de clorhexidina después del ce-
útiles. pillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues).
Aunque habrá poca o ninguna molestia cuando pase la Durante el primer día aplique hielo de manera intermi-
anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada tente en la cara sobre el área operada. También es conve-
seis horas du rante las primeras 24 horas. Después de eso niente que succione trozos de hielo con intermitencia du-
tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No rante las p rimeras 24 horas. Esto mantiene fríos sus tejidos y
ingiera ácido acetilsalicilico, ya que aumenta la hemorra- reduce la inflamación y la tumefacción.
gia. Puede experimentar una cierta sensación de debilidad o
Hemos colocado un apósito periodontal sobre sus encías escalofrío durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero
para protegerlas de la irritación. El apósito evita el dolor, debe informarlo en la siguiente visita. Sigo sus actividades
ayuda a la cicatrización y lo capacita para realizar la mayor regulares dianas, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier
parte de sus actividades usuales con comodidad. El apósito tipo. El golf, tenis, esquí, bolos, natación o banos de sol se
se endurece en algunas horas, después de lo cual puede deben posponer por algunos días despu4s de la operación.
soportar las fuerzas de masticación sin romperse. le tomará la tumefacción no es desusada, en particular en zonas
un poco de tiempo acostumbrarse a él. que requirieron procedimie ntos quirúrgicos extensos. Por lo
El apósito debe permanecer colocado hasta que se retire general, la tumefacció n empieza uno a dos días después de
en ef consuftorio en su siguknte visita. Si algunas partículas la operación y remite de manera gradual en tres o cuatro
se rompen durante esa semana. no se preocupe mientras días. Si esto ocurre, aplique calor húmedo sobre la zona
no tenga dolor. Si un trozo del apósito se rompe y usted operada. Si la tumefacción duele, o parece empeorar, por
tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua favor llame al consultorio.
o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por
remedia con facilidad al instalar un nuevo apósito. las primeras cuatro o cinco horas después de la interven-
Durante los primeras tres horas después de la operad4n ción. Esto no es raro y se corrige soro. Si hay una hemo rra-
evite alimentos calien~ paro permitir que el apósito se endu- g6il considerable más allá de lo descrito, tome un trozo de
rezca. También es conveniente omitir los liquidos calienles gasa, dele forma de U, sosténgala con el pulgar y el ¡ndice,
durante las primenu 24 ho ras_ Usted puede comer en pro- y aplíquelo a ambos lados del apósito y sosténgalo bajo
porciones aceptabfes, pero trate de masticar del lado no presión por 20 minutos. No la retire para examinar durante
operado de su boca_ Sugerirnos alimentos semisólidos o este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los
bien triturados. Evite frutas dtricas o jugos de fruta, alimen-- 20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete·
tos muy condimentados y bebidas alcoh6licas; le causarán Mr la hemorragia con enjuagues.
dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o Una vez retirado el apósito, es muy probable que las
_.
vitaminas_ endas sangren más que antes de la operación. Esto es muy
No fuJrw. El calor y el humo irritan las encías y los _ . l10ImII en las primeras etapas de la cicatrización y dismi·
tos mmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrizaci6n e lW)'e de manera gradual. No interrumpa su limpieza por
impiden el resultado del todo favorable de la interYencI6rt
realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidId ".. Si surgiera algún otro problema, llame al consulto rio.
de)at de fumar. Además de otros riesgos de l. satud bien
3. Tllmefacci6n. En ocasiones, en los primeros dos días pos- por una semana, y se indica al paciente que aplique
operatorios, los individuos padecen una tumefacción calor húmedo de manera intermitente sobre el área. El
blanda e indolora de los carrillos de la zona operada. antibió tico también se u til iza como medida profiláctica
Puede haber agrandamiento de los ganglios linfáticos y en la siguiente operación; hay que comenzar a tomar el
la temperatura esta r un poco elevada. La zona operada fármaco antes del día d e la operación.
propiamente dicha suele estar asintomática. Este tipo de 4. Sensación de ciebilidad. En ocasiones las personas refieren
afección se debe a una reacción inflamatoria localizada una sensación de debilidad 24 horas después del proce-
a la intervención quirúrgica. Las más de las veces remite dimiento. Esto representa una reacción sistémica a la
al cuarto dia posoperatorio sin necesidad de retirar el bacteriernia transitoria inducida por el procedimiento
apósito. Si la tumefacción persiste, empeora o causa operatorio. Se evita con la premcdicació n de amoxici-
dolor, se prescribe arnoxicilina, 500 mg cada ocho h oras lina, SOO mg cada ocho horas, empezando 24 horas
Prillripios get1l?mles de 1(1 dmg{(I f'é'riOOOIlI(l1 • CAPiTULO 55 7"7...._
Retiro del apósito periodontal El cuidado de la boca que realice el paciente entre el trata-
y cuidado en la consulta siguiente miento de la primera zona y la última, así como después
de practicar la intervención, es muy importante" s Estas
Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae medidas d eben empezar una vez que se retira el apósito de
el apósito con la aplicación de una cureta quirúrgica en el la primera operación. El paciente ya ha tenido un periodo
borde y mediante presión lateral gentil. Los trozos de apó- prequirúrgico de enseñanza de control de placa y en este
sito retenidos a nivel interproximal y las partículas que se momento se 10 vuelve a reforz<1r.
adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas. Durante la primera semana después de retirado el apó-
Las partículas se pueden trabar en la superficie cortante y sito no es fact ible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin
se temueven con cuidado mediante pinzas para algodón. embargo, se le informa al sujeto que la acumulación de
Se enjuaga toda la zona con peróxido para eliminar los placa y alimentos retarda la cica trización y se le aconseja
residuos superficiales. que trate de mantener el área lo más limpia posible me-
diante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigación
Hallazgos al retirar el apósito. Al sustraer el apósito suave con agua. Los enjuagues d e c10rhexidina o su utiliza-
es común encontrar lo siguiente: ción tópica con aplicadores de punta de algodón están in-
d icados durante las primeras semanas posoperatorias, en
Si se practicó una gingivectomía, la superficie cortada se particular en casos avanzados. El cepillado se introduce
cubre con una red friabl e de epitelio nuevo, que no debe cua ndo la cicatrización de los tejidos lo permite; el vigor
tocarse. Si no se eliminaron por com pleto los cálculos, del régimen de higiene general se aumenta a medida que
persisten las protuberancias rojas esféricas del tejido de la cicatrización avanza. Se indica a los individuos de una
granulació n. El tejido d e granulació n se retira con una probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes
cureta y se exponen [os cálculos para eliminarlos y alisar d e la operación, lo cual es normal, que ésta remite al pro-
gresar la cicatrización y que ello no debe llevarlos a aban-
la raíz. La remoción de tejido de granulación sin elimi-
nación de los cálculos propicia la recidiva. donar su hábito de higiene bucal.
Después de la operación por colgajo, las áreas que correspon-
den a las incisiones epitelizan, pero sangran con facili- Atención del dolor posoperatorio
dad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco
La operación periodontal realizada con apego a los princi-
deben sondearse las bolsas.
pios básicos descritos aquí sólo produce dolor y molestias
Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con
discretos.l!I Un estudio de 304 intervenciones quirúrgicas
una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos
pcriodontalcs consecutivas reveló que 5 1.3% de los pacien-
de al.imentos que se acumulan bajo el apósito. Se eli-
tes refirió un dolor posopcratorio mínimo o ninguno y sólo
mina con facilidad mediante una torunda de algodón el 4.6% experimentó dolor intenso. De estos últimos, sólo
húmeda. Las superficies radiculares son seruibles al son- 20. 1% consumió cinco o más d osis de analgésicos. u El
deo o los cambios térmicos y los dientes pueden estar mismo estud io reveló que las intervenciones mucogingiva-
manchados. les producen seis veces más mo lestia y el procedimiento
Los fragmentos de cálculo retrasan la cicatrización. Se debe óseo 3.5 veces más molestia que la operación gingival plás-
volver a efectuar el examen visual de cada superficie tica . En los pocos casos en los que puede identificarse do-
radicu lar para asegurarse de que no haya cálculos. En lor, su elim inació n se convierte en una parte importan te
ocasiones, el color del cálculo es similar al de la raíz. Los del tratamiento. 11
surcos de las su perficies radiculares proximales y las Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobre-
furcaciones son lugares en los que es posible pasar por extensión del apósito pcriodontal hacia el tejido blando
alto el cálculo. más allá de la unión mucogingival o sobre los frenillos.
Esto provoca áreas localizadas d e edema, que por lo regular
Recolocación del apósito. Una vez retirado el apó- se observan uno a d os días después de la intervención. La
sito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin eliminación del excedente del apósito da lugar a la resolu-
embargo, es conveniente dejarlo por una semana más en: ción en 24 horas. La exposición extensa y excesiva prolon-
a) pacien tes con umbral d el dolo r bajo, que en particular gada y la resección del hueso también inducen dolor in-
están incómodos cuando se retira el apósito, b) lesión pe- tenso.
riodontal desusada mente extensa o c) cicatrización lenta. Para los pacientes más sanos, una dosis preoperatoria de
El criterio clínico ayuda a decidir si se coloca otra vez el ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho
apósito en la zona o se deja el inicial por más de una se- horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el ma-
mana. lestar después del tratamiento periodon tal. Se aconseja a
los individuos continua r las dosis de ibuprofeno o cambiar
Movilidad dentaria. Ésta aumenta de manera inme- a acetaminofeno si se requiere más adelante. Cuando el
diata después d e la operación,a pero a la cuarta semana dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno más co-
disminuye por d ebajo del nivel preoperatorio. 2• deína.
7"-
L...... 7,B PARTE 5 • Tmlillllieflf{) dI: la f'II{emrei!m/ periO/.lolltu/
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CAPÍTULO
Anatomía quirúrgica
del periodoncio y estructuras
relacionadas
Fermín A. Carranza
• • •
CONTEN ID O
MANOíBULA MÚSCULOS
MAXILA ESPACIOS ANATÓMICOS
Flg. 56-1. Vi~ta de la superficie lingual de la mandíbula. Nóteme los Flg. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el área
agujero~ lingual o mandibular (l/echo b/onca) en los cuales el nervio
premolar.
alveolar inferior ingre5<l al conducto mandibular y el reborde milohioi-
deo (11«has negras).
MAXILA
La maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares
y cuatro procesos: proceso alveo/ar, que contiene los alveo-
los de los dientes superiores; proceso palatino, que se ex-
tiende horizonta l para encontrarse con su contraparte de
la otra maxila en la sutura intermaxilar de la línea media y
en sentido posterior con la lámina horizontal del hueso
palatino para formar el paladar duro; el proceso c(~omálico,
que se prolonga en dirección lateral desde el área del pri-
Flg. 56·5. Vista oclusiva de la mandíbula. Nótese la repisa creada en
el área vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las
mer molar y determina la profundidad del fórnix vestibu-
fle<has de la derecha muestran la inserción del mús<ulo buccinador. lar, y el proceso (rOl/tal, que se proyecta en dirección ascen-
dente y se articula con el hueso frontal en la sutura
frontomaxilar.
En el área anterior de la línea media del paladar se abre
un col/dl/eto incisivo a través del cual pasan las ramas termi-
Distal al tercer molar, la línea oblicua externa circuns- nales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). L1
cribe el triánSII/o retrumo/ar (fig. 56-6). Esta región está mucosa superficial del conducto incisivo presenta una li-
ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mu- gera protuberancia llamada 1'api/a illcis;l'fI. Los vasos que
cosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio su- surgen a través del conducto incisivo son de calibre pe-
ficiente a nivel distal respecto del (1ltimo molar, se observa quena y su interferencia quirúrgica es de escasa conse-
una banda de encía insertada; sólo en este caso se puede cuencia.
realizar una operación de cuna distal. El agujero pa/atil/o lIJa}'or se abre 3 a 4 mm anterior al
El lado interno del cuerpo de la mandíbula es atravesado borde posterior del paladar duro (fig. 56·9). El nervio pala-
de manera oblicua por el reborde mi/ohioideo, que empieza tino mayor y sus vasos emergen a través de este agujero y
cerca del margen alveolar en el área del tercer molar, se discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar,
continúa en sentido anterior y aumenta su distancia desde entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los col-
gajos palatinos y los sitios de los que pueden ex traerse de
injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan
para no invadir estas áreas, ya que pod ría provocarse una
MÚSCULOS
ESPACIOS ANATÓMICOS
1\-1-- M. buccinador
~~"hHIfi\--i!!j!-+-- M. hiogloso
c\J'f-*II'H'----- Glándula sublingual
r-';!,i;t;-+~1---- N. lingual
,¡,;:;.f-+-----
Conducto mandibular
~++---- Glándula submandibular
~:....¡.---- N. hipogloso
"-',#--t------ M. milohioideo
~~2======= M.Platisma
::: digástrico
• espacio sublingual
• espacio submandibular
Flg . 56-17. E.5quema de un corte frontal de un cráneo humano a nivel de 105 primeros molares que muestra las estructuras más importantes
en relación con la cirugra periodontal. Nótese la localizaci6n del espacio sublingual, espado submandibular y los nervios y vasos palatinos ma-
yores.
PARTE S • Tratamil:'lIto dI:' la I:'IIfl.'nuedad {JI.'riooQlltal
el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de El espacio slIbmelltoniano se encuentra entre el músculo
la boca. La infección de esta área produce una tumefacción milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido in-
grande del mentón , que se extiende hacia abajo. ferio r. Está limitado a niveles latera l por la mandíbula,
El espacio masticador aloja musculo maset ero, músculos posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre
pterigoideos, tendón de inserción del músculo temporal, anterior del músculo digástrico. Las infecciones de esta
rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandí- área surgen de la región de los dientes anteriores inferiores
bula. La infección de dicha zona causa inflamación de la y producen tumefacción de la región submentoniana;
cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte se tornan más peligrosas al propagarse en sentido pos-
más profunda de este compa rtlmiento, la tumefacción fa- terior.
cial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolor El espacio SlIbmallrliblllar se halla externo al espacio sub-
y trismos. El individuo también tiene dificultad y molestla lingual, por debajo de los músculos milohioideo e hiogloso
al mover la lengua y con la deglución. (figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glándula
El espacio s/lblingual se halla por debajo de la mucosa submandibular, que se proyecta de manera parcia l por
bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene la arriba del músculo miJohioideo y así se comunica con el
glándula sublingual y su conducto excretorio, el conducto espacio subli ngual y numerosos nódulos linfáticos. Las
submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio infecciones de estas zonas se originan en las áreas molar o
lingual y los vasos, yel nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus premolar y provocan inflamación que oblitera la línea
asas son los músculos geniohioideo y geniogloso, en sen- submandibular y dolor a la deglución. La angina de
tido medial, y la superficie lingual de la mandíbula y la Ludwig es una forma grave de infección de este espacio
parte inferior del músculo milohioideo en sentidos lateral que se extiende hacia los espacios sublinguales y subrnen-
y anterior (fig. 56-18). La infección de esta área eleva el piso toniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y
de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una de- conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis.
glución dolorosa y dificil, aunque con escasa tumefacción Aunque la bacteriología de estas infecciones no está deter-
facial. minada por completo, se presupone que las infecciones
son mixtas y poseen un componente anaeróbico de impar-
tancia. I ,3
REFERENCIAS
Cureteado gingival
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
• • •
CONTENIDO
~
a palabra curetetl(fo se utiliza en periodoncia para fundidad de bolsa al favorecer la contracción gi ngival, la
referirse al raspado de la pa red gi ngival de la nueva inserción de tejido conectivo, o ambas cosas.
bolsa periodonta l con ob jeto de separar el te jido
bla ndo en ferm o. Raspado alude a la eliminación de los
depósitos de la superficie radicu lar, mient ras que alisado FUNDAMENTO
significa allanar la raíz para remover la sustancia dentaria
infectada y nffrótica. El raspado y el alisado de la raíz pue- El cureteado lleva a cabo la remoción del tejido de granu-
den lleva r a cabo, sin que ése sea su objetivo, diversos lación con inflamación crónica que se fo rma en la pared
grados de cureteado. Sin e mbargo, son maniobras difere n- lateral de la bolsa periodonta!. Este tejido, además de los
tes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben componentes habituales de los tejidos de granulación (pro-
considerarse partes sepa radas del tratamien to periodontaL liferación fibroblástica y angioblástica), contiene zonas
Se ha establecido una diferenciación entre cllleteado de inflamación crónica y asimislllo trozos desprendidos de
ginglval y subgingival (fig . 57- 1). El cureteadogingiva/ con· cálculos y colonias bacterianas. Estas últimas perpetúan las
siste en la elimi nación del te jIdo blando inflamado lateral características patológicas del tejido y alteran la cicatrl-
a la pared de la bolsa, mientras que el cflrel emlo slIbgil1gival zadÓn.
se refiere al procedimient o realizado en sentido apical a la Dic ho tejido de granu laCión inflamado está tapizado
adherencia epitelia l, seccionando la inserción de tejido de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de
cone<tivo en direcció n de la cresta ósea. epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la
Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali· inserción de fibras nuevas en la zona.
sado de la raíz, se realiza de manera no intencional un cier- Cuando se alisa una raíz a fondo, la fuente principal de
to grado de cureteado. Esto se conoce como cllret(!ado jl/ad- bacterias desaparece y los cambios patológicos de la bolsa
\'ertido. Este capítulo se enfoca en el cureteado deliberado se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el
que se practica en la misma sesión que el raspado y alisado tejido de granulación inflamado. El tejido de granulación
o como operación separada; su flllalidad es reducir la pro- existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-
789
PARTE 5 • Tmtamiellto de la I'"(rnlledad periodontlll
3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visi- En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan
tas periódicaszo como una técnica terapéutica de man- entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan
tenimiento para zonas de inflamación y profundidad con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la
de bolsa recurrentes, en particular ruando se ha efec- superficie dentaria (6g. 57-3). Se lava la zona para remover
tuado con anterioridad la reducción quirúrgica de las los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente
bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud median te presión suave con el dedo. En ocasiones puede
del alisado radicular y el cureteado para evita r una in- estar indicado suturar la papila separada y coloca r el apó-
necesaria contracción o formación de bolsa, o ambas sito periodonta l.
cosas.
Otras técnicas
PROCEDIMIENTO
, Otras técn icas para el cureteado gingival incluyen resec-
ción de nueva inserción, cureteado ultrasónico y adminis-
Técnica básica tración de fármacos cáusticos.
El rureteado no elimina las causas de la inflamación (esto Resección de nueva inserción. El U.S. Naval Dental
es, placa bacteriana y depósitos). Por ello, siempre deben Corps creó y util.izó la resección de nueva inserción. 19•29.l0 Es
precederlo el raspado y alisado radiculares, que SOIl las técnicas un cureteado subgingival definitivo practicado con un bis-
terapéuticas periodo/ltales básicas. turí. La técnica es la siguiente:
El raspado y alisado radiculares se describen con detalle
en los capítulos 42 y 47. El sumin istro de anestesia infiltra- 1. Después de la anestesia adecuada se traza una incisión
tiva local para este procedimiento es opcional . Sin em- de bisel interno desde el margen de la encía libre en
bargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la
de anestesia local. bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisión en sentidos inter-
Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cor- proximal, lingual y vestibula r, de tal modo que se COIl-
tante quede contra el tejido (p. e j. , la cmeta de Gracey serve la mayor cantidad de tejido interprox.imal posible.
núm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la núm. La intención es cortar la parte in terna de la pared blanda
11-12 pa ra superficies distales). Asimismo, el cureteado se de la bolsa en torno de todo el diente.
puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El 2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza
instrumento se introduce de manera que contacte el reves- con cuidado el alisado radicular de todo cemento ex-
timiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza puesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay
sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento que preservar todas las fi bras de tejido conectivo que
horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa queden insertadas en la superficie denta ria.
con p resión digital suave sobre la superficie externa. 3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan
Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance
epitelio de unión para socavarlo. una buena adaptación de los bordes de la herida. Hay
que suturar y colocar un apósito periodontal.
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CAPÍTULO
Gingivectomía
Fermín A. Carranza
• • •
CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMíA QUIRÚRGICA
La gingivectomía se puede realizar en los siguientes casos:
Paso l. Las bolsas de cada superficie se exploran con una
1. Eliminación de bolsas supraóseas, sin importar cuál sea sonda periodontal y se delinean con un marcador de
su profu ndidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios
firme. puntos para señalar su trayecto e n cada superficie.
2. Supresión de agrandamientos gi ngivales. Paso 2. Se utilizan bisturíes periodontales (p. ej., bisturíes
794
GillgivIXlumÍt, • CAI'iTUI.O 58
A B
Flg. 58-1. Visualización y acceso a los cálculos. A, agrandamiento gingivaL 8, eliminación de encía enferma que expone los cálculos. (la fase I
del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicación de gingivectomfa es obvi a. Nunca se omite cuando está indicado un (olga;o.)
de Kirkland) para las incisiones en las superficies vesti- está cubierta de manera adecuada con un apósito perio-
bular y lingual, y en aquellas distales al último diente don taL
del arco. Los bisturíes periodontales de Orban se em- Se practican incisiones disconti nuas o continuas. La
plean para incisiones interdentarias complementarias, si figura 58-5 muestra el diseño de cada una de estas dos
es necesario; las hojas de Bard-Parker n(lI11s. II y 12 Y incisiones. LtI il/cisióI/ se biseltl a IIIIOS 45° respecto (le la
las tijeras se usan como instrumentos auxiliares. superficie riel die/lte y se debe {M jl/ear, lo II/ás posible, la
La incisión e mpie7..a a nivel apical respecto de los (arma (esto/leada I/orll/a/ lJe fa el/cíl' . No hacerlo deja una
puntos que marcan el curso de las bolsas",JI y se dirige meseta fibrosa amplia que torna más tiempo de lo nor-
en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa mal para adquirir el contorno fisiológico. En el trans-
y la cresta ósea. Se debe efectuar lo más cerca posible al curso, la acumulación de placa y alimento conduce a la
hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando co- recurrencia de las bolsas.
ronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso. Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, lim-
Si sucede, la cicatri7.ación no es problemática si la zona piarse la zona y examinar con atención la superficie ra-
Flg. 58-2. Resultados obtenidos al tratar (on gingivectomía la~ bolsas ~upraóseas de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.
Derecha, después del tratamiento.
796 PARTE 5 • TmtamielJto de /a flJfenllt'dad periodQ/llil'
B
Flg. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que
indican la profundidad de la bolsa.
Flg. 58-5 . A, incisión discontinua apical al fondo de la bolsa indicada
por las marcas puntiformes. 8, incisión continua que empieza en el
molar y se extiende en sentido anterior sin interrupd6n.
A B
parte de la técnica. La gingivoplastia es el remodelado de El nujo del liquido gingival en el ser humano aumenta
la encía para crear con tornos gingivales fi siológicos, con al principio después de la gingivectomía y disminuye al
el único propósito de redelinear la encía sin que haya progresar la cicatrizaclón.'.lt El flujo máximo se alcanza al
bolsas. cabo de una sema na, 10 que coincide con el tiempo de in-
L1 enfermedad gi ngival y periodontal produce a me· flamación máxima.
nudo deformidades en la encía que interfieren con la ex· Aunque los cambios tisulares que se presen tan en la ci-
cursión normal de los alimen tos, acumulan placa y res1· catrización posgingivc<:tomía son los mismos en todos los
duos alimen ticios y prolongan y agravan la evolución de la individuos, el tiempo requerido para la cicatrización com·
afección. Las fisuras y cráteres gingivales, las papilas Inter· pleta varía de manera considerable, según sea n la exten·
dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa sión de la superficie cortada y la Interferencia de la irrita-
necrosante y el alarga miento gingival son ejemplos de es· ción e in fecc ión locales. En pacientes con melanosis
tas deformidades. gingiva l fisiológica, la pigmentación disminuye en la enefa
la gingivoplastia se lleva a cabo con un bisturí perio- cicatrizada.
dontal, bisturí desechable, piedras de diamante rotato-
rias de grano grueso 6 o electrodos.' La técnica incluye los
procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado GINGIVECTOMíA ELECTROgUIRÚRGICA
de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen
gingival. creación de un contorno marginal festonea- Ventajas
do, adelgazamiento de la encía insertada y creación de
surcos in terdenta rios verticales, asi como modelado de las La elect rocirugía permite un contorneado adecuado del
papilas interdentarias que dejen vías de escape a los aJi· tejido y controla la hemorragia.,·l,
mentas.
Desventajas
Cicatrización después de la gingivectomía
quirúrgica La técnica electroquirúrglca no se puede utilizar en indivi-
duos que tienen un marcapaso card iaco incompatible o
La reacción inicial es la formación de un coágulo superfi· mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable.
cia l protector; el tejido subyacente sufre inflamación aguda Si la punta electroquirúrgica toca el hueso, causa un daflo
con cIerta necrosis. Después, el tejIdo de granulación susti· irreparable¡.t.9.I.t.ll además, el ca lor generado por un uso
luye al coágulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de Inadecuado provoca daflo en el tejido y pérdida del soporte
las cél ulas de tejido conectivo nuevas, principalmente ano periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso.
gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de infla- Si el electrodo toca la raíz se producen quemaduras en áreas
mación y necrosis; al tercer dia, muchos fibroblastos jóve- de cemento. u Por lo ((mto, /(/ electrocimgía se debe limitar (l
nes se localizan en el área.U. El tejido de granulación muy proCt!dimietltos superficiales como elimillaci611 tle agrtllldamieu·
vascular prolifera en sentido corona rio y crea un nuevo tos gi"sh'afes, gi"gil'Oplt/sti(l, reubicaci6/l de {re/lillo e i/lSt!róo--
margen gingival libre y su rco. u Los capilares derivados de "es musculares e i/lcisió" de (lbscesos fH'riodolltales y caplle/lo--
los vasos sanguíneos del ligamento periodontal migran "es pericoro"arios; es I/ecesario tener extremo cuidado para l/O
hacia el tejido de granulación yen dos semanas se conec- efllmr el/ cOI/tacto COI/ la stlpé'rficie del diel/te. No se /e/ debe
tan con los vasos gingivales. jl emplear pam procet!imiefllos qllé' lIegtll/ cerca del I//Ieso, como
Después de 12 a 24 horas. las células epiteliales en los las operaciones por colgt/;o o /(/ interve/lci611 mucogillgil'al.
bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de
granu lación y lo separan de la capa superficial con tami· Técnica
nada del coágulo. La actlvidad epitel ial de los bordes al-
canza un máximo entre las 24 y 36 horas¡l las nuevas célu- La eliminación de los agrandamien tos ginglvales y la gln-
las epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda givoplastial' se realizan con el electrodo de aguja, comple-
del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella, mentadas con un asa ovoide pequeña o electrodos en
encima de la capa de fibrina que más adelante se resorbe y fo rma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co--
reemplaza por un lecho de tejido conectivo." Las células rriente mixta de corte y coagu lación (rectificada por com·
epiteliales avanzan con acción arrolladora y las cél ulas se pleto). En toda remodelaCión, el electrodo se activa y ma-
fija n al sustrato con hemidesmosomas y una lámina basal nipula con un movim iento conciso de "rasurado".
nueva.'$ En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la
Por lo gene ral, la epitelización de la superficie se com· incisión para establecer el drenaje se traza con un electrodo
pleta después de cinco a 14 días. Durante las primeras de aguja sin ejercer presión dolorosa. La incisiÓn perma-
cuatro semanas después de la gingivectomía, la queratini· nece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez
zación es menor que antes de la intervención. La repara- que los síntomas agudos remiten, se efectúa el tratamiento
ción epitelial completa lleva cerca de un mcs.2I' la va.socl l- de un absceso periodontal (cap. 46).
latación e irrigación empiezan a disminuir después del Para la hemostasis se utiliza el electrodo esfhico. La
cuarto día de cicatrización y son casi normales al día 16. " hemorragia se controla primero con presión directa (ai re,
La reparación completa del tejido conectivo se observa en compresas o hemóstato); a continuación se toca con suavi·
unas siete semanas. lO dad la superficie con una corrien te de coagulación. El pro--
I'ARTE 5 • TratamientfJ de la ("'(fTme(/(/(f periodolllal
ced imiento ele<:troquirurgico es útil para su primir puntos usan en la actualidad. Sólo se mencionan aquí com o info r-
sangrantes a islados. Las zonas hemorrágicas localizadas a m ación histórica.
nivel in terproximal se alcan zan con un electrodo delgado La gingivectomía química tiene las siguientes desven-
en barra. tajas:
El frenillo y las inserciones muscula res se pueden reub i-
car para faci lita r la elim inación d e bolsa co n un electrodo 1. No se puede regular su profundidad d e acción y, en
de asa. Para este propósito el frenillo o músculo se com pri- consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano
men y cortan con electrodo en fo rma d e asa y con una subyacente.
corriente de coagulación. Para los casos de pericoron aritis 2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado
aguda se obtiene drenaje al cortar el capu ch ón con un gingiva l.
ele<:trodo e n forma de aguja curva . El elect rodo de asa se 3. La epitelización y reformació n del epitelio de unió n y el
emplea para e liminar el capuchón tras la desaparición de restable<:imiento del sistema de fibras de la cresta alveo-
los síntomas ag udos. lar son más lentas en las heridas gingivales tratadas de
manera química q ue en las producidas por un bisturí..IIJ
Cicatrización des pués d e l proced imie nto
e lectro quirúrg ico {'or consigllif'//f(>, no se rf'Com ietl(la el /ISO de tratamientos
qllfmicos.
Algunos Investigado res h a n informado q ue no existe dife-
rencia relevante en la cicat rización gingiva l después de la
resc<:ción con m edios elect roquirúrgicos y bisturíes perio- R EFE RENC IA S
dontales;6.1s sin embargo, o tros observaron un retraso de la
cicatrización, mayor reducción de la altura gi ngival y m ás 1. Arnold R, lunslad G, Bissada N, el al : Alterations in crevicular
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en ci rugía bucal requiere m ed idas de p re<:aució n para no 11. Gottsegen R, Amlllons WF Jr: Research in Lasers in I'ertodon-
reflejarlo en las su perficies de los instrumentos, lo q ue po- tic. PosHlon Papero Chkago, Amerl(an A(ademy of Perl-
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En el 11I011lf'//tO presf'//te, el 1150 de los fásf'res et/ cimgía pe- 12. Henning F: Healing of glnglvectomy wounds In Ihe rat:
riQfIOlltall/o está apoyado por la investig(lci6" y por tal/to l/O se Rcestablishmenl of the epllhellal seal. J Periodontol 1968; 39:
recom ienda. Su 1150 con otros prolwsitos periodontales, como el 265.
cllfetemlo sllbgingival, tampoco tiene {undamellto y tlO se reco- 13. Henning F: Epithellal mlloti( a(livlty afl er ginglvectomy.
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CAPÍTULO
• • •
CONTEN I DO
1 tratamien to del agrandamiento gingival se basa en contrae después del raspado y alisado radiculares, o que es
A 8
Flg. 59-1. Incisión de giogivectomla para agrandamien to gingival. A, agrandamiento gingivat inflamatorio crónico coo una lona de aspecto
tumoral. las marcas de puntos sangrantes sef"ialan la extensión del agrandamiento. Nótese la cantidad de encía insertada remanente. S, se eli-
mina la enda agrandada. Obsérvese la incisión biselada.
terproximal, la encía interdentaria se incluye en la incisión sito para el agrandamiento gingival,' mientras que otros
para asegurar la exposición de los depósitos radicula res seña lan que su acumulación se debe al agrandamiento
irritantes. Una vez eliminada la lesión, las superficies radi- gingivaJ.
culares se raspan y alisan y se limpia el área con agua tibia.
Se aplica un apósito periodonta l y se retira una semana Opciones terapéuticas
después, momento en que se le enseña al paciente cómo
controlar la placa (fig. 59-2, A Y B). El tratamiento del agrandamiento gingival por fármacos
debe basarse en la medicación usada y las características
Ope ración por colgajo clínicas del caso.
Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de sus-
Véanse los capítulos 60 y 6 1 y el análisis que sigue sobre la pender la ingestión del fármac()Ó·~ o cambia r la medicación.
t&:nica de colgajo para los agrandamientos inducidos por Estas posibilidades se examinan con el médico del pa·
fármacos. ciente. La simple supresión del agente agresor no suele ser
una opción práctica, pero sí puede serlo su sustitución por
otra medicación. Si se intenta algún reemplazo, es impor-
TRATAMIENTO DE AB SCE SO S tante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses en tre la
PERI O DONTAlES y GIN GIVAlES suspensión del fármaco agresor y la posible resolución del
agrandamiento ginglval antes de tomar la decisión de ins·
Se remite al lector al capítulo 46 para un comentario más tituir el tratamiento quirúrgico.
completo de este tema. Las medicaciones alternativas de la feniloína son ca rba-
macepina' y ácido valproico; se ha publicado que ambos
poseen un efecto menor en la generación de agranda-
TRATAMIENTO FARMACO l ÓGICO miento gingival.
DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVAlES Para individuos que consumen nifedipina, que tiene
una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta
El agrandamiento gingival guarda relación con la adminis- de 44%, las alternativas poSibles son otros bloqueadores de
tración de tres diferentes clases de fár macos: anticon- los canales de calcio, como di ltiaccm o verapamilo, cuya
vulsivos, bloqueadores de los cana les de calcio y ciclospa- prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20
rina inmunosupresora. En el capítulo 18 se halla una y 4%, respectivamenle. J •1•1l Además, debe tenerse en cuenta
revisión exhaustiva de las características clínicas y micras· el uso de otra clase de medicaciones antihiperlenslvas, di·
cópicas y la patogenia de los agrandamientos ginglva les ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que
inducidos por los fármacos mencionados antes. no produzcan agrandamiento gi ngivaL
El exa men de casos de agrandamiento gingival por fár- Los fármacos que pueden sustitui r a la ciclosporina son
macos revela que los tejidos proliferados en exceso presen- más limitados. En fecha reciente se comprobó que el agran-
tan dos componen tes: uno fibroso, ca usado por el fármaco, damiento generado por la ciclosporina experimenta remi-
y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. SI sión espontánea si se la reemplaza por tacrolimus.'o Asi·
bien los dos componentes (fibroso e infla matorio) que se mismo, hay pruebas preliminares de que el antibiótico
presentan en la encía agrandada son producto de mecanis- acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agranda-
mos patológicos diferentes, casi siempre se los observa miento gingival por cicJosporina Y
combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia Segllndo, el odontólogo debe poner énfasis en el control
general del agrandamiento glngival por fármacos no está de la placa como primer paso del tratamiento gingival por
claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi. fármacos. Pese a que todavía no se entiende bien el papel
2 PARTE 5 • Trillami~IJlu fle /tI el1(ermedml periudol1/t1l
A B
Fig . S9-2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crónico relacionado con un respirador bucal. B, aspecto de~pués del tratamiento.
exacto desempenado por la placa bacteriana, se ha obser- Por lo general, se tratan con eficacia mediante la gingl-
vado que la buena higiene bucal y la eliminación profesio- vectomía zonas pequei'ias de agrandamiento gingival por
nal frecuente de la placa reducen el grado de agranda- fármacos (de hasta seis dientes), sin signos de pérdida de
miento gingival y mejoran la salud gingival general.··S•I • inserción (y por tantO sin necesidad de anticipar una ope-
Con el agrandamiento por fármacos se reconoce la forma- ración ósea). Una consideración importante es la cantidad
ción de bolsas falsas, muchas veces con acumulación abun- de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe que-
dante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de dar por lo menos 3 mm en sentido apicocoronario una vez
desarrollar periodontitis; por ello, el con trol a fondo de la concluida la operación.
placa ayuda a mantener los niveles de inserción. Asimismo, La técnica de gingivectomia se describe con detalle en
el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retra- el capítulo 58. La figura 59-4 representa el procedimien-
sar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos to, y la figura 59-5 ilustra un caso de agrandamiento gi ngi-
tratados con intervenciones quirúrgicas. val por clclosporina tratado con la técnica de gingivec-
Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gi ngival per- tomía.
siste después de tomar en cuenta las consideraciones pre- Asimismo, la gingivectomía o gingivoplastia se pueden
cedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante in- llevar a cabo por medios electroquirürgicos o con un apa-
tervenciones quirúrgicas, sea gingivectomía o colgajo rato de láser. Las ventajas y desventajas de estas técnicas se
periodontal. En la fJgura 59-3 se representa un árbol de encuentran en el capítulo 58.
decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones
terapéuticas en el t ratamiento del agrandamiento gin- T écnica por colgajo. Las zonas más gra ndes de agranda-
gival. miento gingival (más de seis dien tes), o áreas donde se
La giogivec tomía tiene la ventaja de la simplicidad y observa pérdida de inserción y defectos óseos, SE' tratan
la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabi- mediante la técnica por colgajo, como también cualquier
lidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias. otra situación en la que la gingivectomía pueda crear una
También sacrifJca tejido queratinizado y no permite efec- lesión mucogingival.
tuar el recontorneado óseo. La decisión del profesional de La técnica de colgajo periodontal practicada para el
escoger entre las dos técn icas quirúrgicas debe considerar tratamiento de los agrandamientos gingivales es una va-
la extensión de la zona operada, la presencia de periodon· riación simple de la empleada para tratar la periodontitis,
titis y defectos óseos y la localización de la base de las descrita en los capítulos 60 y 61. La figura 59-6 represen-
bolsas en relación con la unión mucogingival. ta los pasos esenciales de esta técnica y son los siguientes:
li-t""",ier"o dl'l "grm,d"'''/I'IIto g/lIg/ml • CAI'!TULO S9 80
= 3, -..
agrandamiento
de la higiene bucal
profesionales r
agrandamiento
buena higiene bucal
_",sit.,de
la operación
pequeñas ele agrandamiento
(!i: 6 dientes)
hay pérdida de Inserción
ni P*dida ósea horizontal
. . . . .ncia de tejido q~..."n; ..,~"
de cIorhexJdina
1. Una vez. anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de
subyacente con una sonda periodontal para establecer espesor total o espesor dividido.
la presencia y extensión de los defectos óseos. 4. Con un bistun de Orban se Incide la base de cada papila
2. Con una hoja de Bard-Parker núm . 15 se efectúa la inci - para conectar las indsiones vestibular y lingual .
sión inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel 5. Con una cureta se remueve el tejido marginal e inter-
coronario respecto de la unión mucogingival, incluida dental esci ndido.
la creación de papilas lnterdentarias nuevas. 6. Se elimi nan los restos de tejido y se raspan y alisan a
3. Se utiliza la misma hola para adelgazar los tejIdos gingi- fondo las raíces; si es preciso, se rccontornea el hueso.
vales en sentido vestlbu lolingual en relació n con la 7. Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es nccesMio, se lo
un ión mucoglnglva l. En este punto, la hoja establece recorta pa ra que llegue con exactitud hasta la unión
I'ARTE 5 • Tmtllmit'lIto de 111 CIIr,'rme¡lm/ periodollttll
A B
e D
E F
G H
Flg. 59-S. Tratamiento quirúrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la técnica de gingiYectomía en una joven de 16
año~ sometida a un aloinjerto de riMn dos años antes. A. presencia de tejid<» gingivales agrandados y formación de bolsa} falsa~; no había
pérdida de Imerción ni ,"gnos de pb"dida ósea vertical. B, incisión initial de bi~1 exterTl<l realilada con un bisturi de Kirkland. e, liberación de
tejido IIlterpro)(imal con un binuri de Oman. D y f, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejid<» blandos y una piedra de diamante re·
donda a alta velocidad coo refrigeración abundante. F, aspecto de la herida al conduir la operación. G, colocación de apó~ito periodontal ~in
eugenol. H, ~ona quirúrgica posoperatoria tre~ meses después. Obsérvese la eliminación adecuada del tejido gingival agrandado, el restablKi·
miento del contorno gingival fisiológico y la conservación de una banda adecuada de tejido querat¡ni~ado.
damiento. Los agrandamhmtos gingivales se contraen des· can una desfiguración cosmélica que la paciente desea
pués del embarazo, aunque las más de las veces no desapa - evitar.
recen. Después del embarazo se r('('valúa toda la boca, se E.n el embarazo se concede é nfasis en: a) prevenir la en-
obtiene una radiografía seriada y se instituye eJ lratamiento fermedad gingival antes de su aparición y b) tratar la anor-
necesa rio. malidad gingival e.,<istente antes de que empeore. Todas las
Las Jesiones se eliminan de /llanera quirúrgica durante pacientes deben examinarse lo más temprano posible en el
el e lllbara~o sólo si interfie ren con la masticación o provo- embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se
PARTE 5 • Tratil/llirllto ele Ir, Im(rTme(lml periodOlltlll
B e
o E
Flg. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 ai'ios
sometida a un aloinjerto de riñón tres a/\os y medio antes. A, aspecto clinico preoperalorio de los dientes anleroinleriores que muestra agran.
damiento glOglval avanzado. 8, incisión inidar de bi:roel invertido que incluye la conservitCión del tejido queratinizado y la creación qu irúrg ica de
papilas. e, separación de un colgajo de espeSO!" total y eliminación de la parte interna del tejido gingiyal adelgazado con anterioridad; si es
nece!>ario, después del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado óseo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. f,
aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsérvese la reducción del volumen del tejido alargado y la salud gingiyal acepo
table.
Tfl/tamiellto tlel ag(mulamie/lto gill,'{il'al • CAPiTULO 59 8O
iill7¡:::;¡
Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermín A. Carranza
• • •
CONTENIDO
n colgajo periodontal es un corte de encía o El colgajo de espesor parcial incluye sólo el epHelio y
A B
¡ ¡)1
~ ~
Flg. 60-1 . A. esquema de la incisión de bisel interno (primera incisión) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperi6stico). Obsérvese
que la incisión termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. 8, esquema de la incisión de bisel interno para levantar
un colgajo de espesor parcial. Nótese que la inserción termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.
tanto el colgajo de espesor lotal como el de espesor parcial, siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar
pero en tal caso hay que separar del todo la enda insertada la papila, y b) se 10 desplaza.
del h ueso subyacente; esto perm ite que la parte desinser- Los tipos comunes induyen el colgajo de Widman mo·
tada de la encía tenga movilidad. Sin embargo, los colgaios dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en
palatinos no se desplazan debido a que no hay enda desin- sentido apical y el colgajo para técnicas de regeneración.
sertada. Estas técnicas se describen con deta lle en el capítulo 61.
Los colgajos des plazados en dirección apical tienen la El colgajo de preservación de papi la incorpora la totali-
importante ven taja de conservar la parte externa de la pa- dad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones
red de la bolsa y transforma rla en encía insertada. Por 10 interden tales creviculares para cortar la inserción de tejido
tan to, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y conectivo y una incisión horizontal e n la base de la papila,
aumentar el ancho de la encía insertada. lo cua l la deja conectada a uno de los colga jos.
En re lación con el t ratamiento de la papila, los
colgajos son comunes o de preservación de papila. En el
primer caso, la papila in te rden ta l se divide debajo del DISEÑO DEl COLGAJO
punto de contacto de dos dientes con tiguos para separar
los colgajos vestibular y lingual. La incisión suele ser festo- El criterio quirúrgico del operadordida el diseño del colga jO
neada para conservar el aspecto morfológico gingival con y puede depend er de los objetivos de la intervención. Al
la mayor canUdad posible de papila. El colgajo común se diseña r el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso
realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema- necesa rio al hueso subyacente y las superficie s rad iculares
A B
Flg. 60-2 . Pérdida de hUC50 marginal como consewencia de dej¡¡r al descubierto un¡¡ cresta ósea. A, se levantó un colgajo mucoperióstico como
pilrte de un estudio clínico. B, se realizó un¡¡ reentrada seis meses después que reveló la pérdida del hueso marginal vestibular en el segundo
premolar (flecha). (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno; San José, Costa Rica.)
810 PAKTE 5 • Trtlftmril'lIto {fe ftl trrfmlltrlatf ptriorlOlll/lf
A B
e o
Flg. 6O-J . Diseno de colgajo para la técnica de colgajo común o tradicionaL A. disei'lo de las incisiones; la incisión de bisel interno, división de
papila e incisiones verticales se dibujan con lineas punteadas. B, el colgajo se elevó y la cuña de tejido cercana al diente aún aparece en su lugar.
e, se eliminó lodo el tejido marginal, con e¡¡posición del hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posición
original. Las áreas pro¡¡lmales no se cubren por completo.
y la posición final del colgajo. La conservación de la irrigación tipo de colgajo, la localización exacta y la dase de incisiones,
adecuada del colgajo es una consideración de importancia. tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo
Se utilizan dos diseños básicos de colgajo. Según sea la y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar
forma de tratar la papila intcrdentaria, los colgajos la divi· durante la realización del procedimiento, una planificación
den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de pormenorizada permite un mejor resultado clínico.
preservación papi lar).
En la operación por colgalo comun, las incisiones para
los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la INCISIONES
punta de la papila interden taria o su contigüidad y, por lo
tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra Incisiones horizo ntales
lingual o palatina (figs. 60-3 y 6()..4).
Todo el procedimien to quirurgico se planea de fo rma Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta·
detallada antes de empezar la intervención. Esto incluye el les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del
A B
Flg. 60.... Diseño de colgajo para una incisión en el surco. A, diseño de las Incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con lineas
punteadas. B, se levantó el colgajo y se e¡¡puso el hueso subyacente (véase el defecto en un espacio). e, el tejido devuelto a su posición original
cubre todos los espacios interdentarios.
Co/gajo periodQI1w/ • CAPiTULO 60
..
·V~•
'.....
I~'"
B
3
..
'. • grandes de tejido, el tej ido conectivo rema nente en la le-
.¿'
sión ósea se curetea con cuidado de lal manera que pueda
, observarse toda la raíz y la superfic ie ósea adyacente a los
-
, dientes.
,
, ¡,
Los colgajos se levantan sólo con una incisión hori-
• zontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo
¡ por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo
•
Flg. 60-8 . Posición del bisturí en la incisión crevicular.
cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales,
según sean el disef'lo y propósito del colgajo. Las incisiones
verticales en ambos ex tremos son necesarias si el colga jo se
moviliza en dirección apica!. Se deben extender más allá
de la línea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar
para posibilitar la liberación del colgajo por desplazar
(cap. 61).
Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas
entre el fondo de la bolsa y la cresta ósea. La incisión se lingual y palatina. No se trazan incisiones vert icales vesti-
realiza alrededor de todo el dien te. Pa ra este corte se em- bulares en el centro de una pa pila interdentaria o sobre la
plea una hoja de bisturí cu rva núm. 120. superficie radicula.r de un diente. Los cortes se llcvan a cabo
Se inserta el elevador perióstico en la incisión de bisel en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en
interno inicial y se sepa ra el colga jo del hueso. El extremo el colgajo u omitirla por com pleto (fig. 60-10). La incisión
más apical de la incisión de bisel interno está más expuesto vertical también se realiza de tal forma que se eviten los
y visible. Con este acceso, el ci rujano traza la incisi611 illter- colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales
dentaria, o tercera, pa ra sepa rar el colla r de encía que se la rgas, extendidas en sentido apica l, porque esto pone en
deja alrededor del diente. Por lo regular se ut iliza el bisturí peligro la irrigación del colgajo.
de Orban para este corte, que se efectúa no sólo alrededor Varios invest igadores l.l·1u l p ropusie ro n el procedi-
del área radicu lar vest ibular y lingual, sino también a nivel miento conocido como denudación interdentaria, que
interdental, conectando los segmentos vestibu lar y lingual consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festo-
para liberar por completo la encía alrededor del diente (fig. neado, para elimina r las papilas gingivales y denuda r el
60-9; véase fig. 60-5). espacio interdentario. Esta técn ica suprimc por completo
Estas tres incisiones permiten la eli minación de la encía las áreas interden tales inflamadas, que cicatrizan por se-
alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido gunda intención, y produce un contorno gingival exce-
lente. E.stá con trai ndicada cua ndo se rea lizan injertos
óseos.
A B
BiselO
interno
Incorrecto Correcto
I
I
Flg. 60-9. Después de elevar el colgajo, una cuña de tejido perma-
nece en los dientes, insertada por la base de las papilas. la incisión Flg. 60-1 0. localizaciones incorrecta (A) y correcta (8) de la incisión
interdentaria a lo largo de las líneas horizontales que se observan en vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la división
los espacios interdentarios secciona estas conexiones. de una papila o incidir directamente la superficie radicular.
Colgajoperiodoll/ill . CA PiTULO 60 813
TÉCNICAS DE SUTURA
monofilamento sintético de politctrafluoroetileno es una su·
Una vez conclu idos los procedimientos necesa ri os, se tura no resorbible excelen te muy utilizada en la actualidad.
vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el Las suturas resorbibles más empleadas son las de catgut
colgajo en la posición deseada, donde debe permanecer sin puro y crómico. Ambas son monofilamerllOS elaborados de
tensión. Es conveniente mantenerlo en su lugar con pre- colágena purificada de intestinos ovinos o bovi nos. La eró-
sión suave a través de una gasa para que se forme el coá· mica es una sutura de catgu t sim ple tratada con sales de
gulo. El propósito de suhlfar es mantener el colgajo en la cromo para hacerla resistente a la resorción enzimática,
posición deseada hasta que la cicatrización avance tanto con lo cual se prolonga el tiempo de resorción. También es
que no requiera suturas. frecll ente utilizar suturas resorbibles sin téticas.
Ex isten muchos tipos de suturas, agujas y materiales. ~· JD
Los materiales de su tura son resorbibles o no resorbibles y Técnica
se los puede dividir en trenzados o de monofila mento. Las
suturas resorbibles han adquirido difusión porque mejoran La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en
la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro ángulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisión. A
de puntos. La sutura de monofila men to alivia el "efecto
mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de
las bacterias buca les por la su tura hacia zonas más profun-
das de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica·
ción de las su turas disponibles en la actualidad. : RECUADRO 60-1 :
La sutura más usada en el pasado era de seda trenzada no Suturas para colga jos pe riodontales
resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El
No resorbibles ..:0.::
Seda: trenzada
Nylon: monofilamento (Ethilon)
EPTfe: monofilamento (Gore-tex)
Poliéster: trenzada (Ethibond)
Absorbibles
Quirúrgica: catgut
Catgut simple; monofilamento (30 dias)
Catgut crómico; monofilamento (45-60 días)
Sintrticas
Poliglicólica: trenzada (16-20 días)
(Vicryl, Ethicon)
(Dexon, Davis &: Geck)
Poliglecaprona: monofilamento (90-120 d{as)
(Monocryl, Ethicon)
Flg. 60· 11 . Elevación del colgajo con un elevador perióstko con el Poligluconato: monofila mento (Maxon)
fin de obtener un colgajo de espesor total.
_~8,1,4, PARTE 5 • Trattlmie"to de ItI m{f.'rmedm¡ per1txlQ/ rtlrl
ligadura
A B
e D
flg . 60-15. Se utjljz~ una sutura en asa simple p<lrél aproximar los colgajos vestibular y lingua!. A. la aguja penetra en la superficie externa del
primer colgajo. B, se ¡¡Viln¿;¡ 1" sutura desde 1<1 superficie internil del (olgilja opuesto y se la vuelve a llevar h¡¡cia el lado inici¡¡1 (e), donde se hace
el nudo (D).
A B
e D
Flg. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular y lingual. la aguja penetra en la superficie externa
del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (8). Después, la sutura vuelve al primer colgajo (e) y se hace el nudo (D).
. ..."",
16 PARTE S • Tralamil'llfl} ll/' /a 1'1I{l'nlleufIlj periodQ/ltlll
A B
e o
Flg. 60-17. Se utili.zil una sutura suspensori a de puntos separados única para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la
superficie extern¡¡ del colg¡¡jo y rodea al diente (8). e, la aguja entril por la superficie extema del mismo colgajo de la zona interdental adyacente.
D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.
los dientes y no lUlO a o tro, gracias a [as suturas suspen- colcho nero horizontal colocada en la base del colgajo des-
sorias. plazado para asegurarlo e n la n ueva posición. Las suturas
Tal clase de sutura es adecuada e n especial para el arco de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al
superior, dado que la encía palatina está insertada y es fi- periostio. Los dos tipos de suturas peri6sticas se ilustran en
brosa, mientras q ue el tejido vestibular es más delgado y la figu ra 60-22.
móvil.
A B
e o
E F
G H
Flg. 60-18. A, sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizon tal alrededor de los diastemas o las áreas
Interproximales amplias (8 y C). Ene punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuación de la sutura
en las superficies linguales (G a 1) y término de la su tura (J).
A B
e o
E F
G H
K L
M N
o p
flg . 60-19. la sutura suspensoria independiente continuiI se empleil para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular
,,1 lingual. los dientes se utilizan par" suspender cada colgajo contra el hueso. El; importante aneJar la sutura en dos dientes al principio y final
del colgajo de tal manera que la su tUf<l !ril(clone el colgajo vestibular hacia el lingual.
818
Co(gtlio peri(J(lolltlll • CAPíTULO 60 819
A B
e o
Flg. 60-20. A a D, sut ura de cuña distal. Esta sutura también se aplica para cerrar wlgajos mesiales o distilles a dientes aislados.
tejido conectivo gingival, la médula ósea y el ligamento La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular)
periodontal sustituyen al coágulo sanguíneo. con fresas de diamante, incluida corno parte de la técnica
Dos semal/as despllés del procedimiellto las fibra s de colá- quirúrgica, produce á reas de necrosis ósea con reducción
gena em pieza n a observarse paralelas a la superficie denta- de la altura ósea, que más adelante se remodela mediante
ria. J La unión d el colgajo al dien te aún es débil debido a la neoformación ósea. Por lo tanto, la forma fina l de la cresta
presencia de fibras inmaduras de sustancia cOlágena, aun- está determinada más por el remodelado óseo que por el
que el aspecto clínico es casi normal. recontorneado quirúrgico. 8 Éste pu ede no se r el caso
Un mes despllés de la operaci6n se identifica un surco gin- cuando la remodelación ósea no incluye un adelgaza-
gival epilelizado por completo con una adherencia epitelial miento excesivo del hueso radicular. 9 La reparación ósea
bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento alcanza su máximo entre tres y cuatro semanas. "
funcional de las fibras supracrestales. La pérdida de hueso se presenta en las eta pas de cicatri-
Los colgajos d e espesor total, que denudan el hueso, zación inicial tanto en un hueso radicular como en zonas
producen necrosis ósea superficial e nt re uno y tres días; la de hueso interdenta rio. Sin embargo, en las zonas ¡n ter-
resorción osteoclástica sigue y alcanza un máximo en cua- dentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de repara-
tro a seis días y después declina. u Esto produce pérdida ción subsecuente produce la restitución total sin pérdida
ósea de aproximada mente 1 mm; j·16 la pérdida ósea es ma- alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en parti-
yor si el hueso es delgado. 1us cu lar si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-
A B
e o
Flg. 60-21. Técnica de anclaje cerrado, otra técnica empleada para suturar los bordes distales.
"",,,
8~20
" PARTE 5 • Traratniemo de la n,(ermtdad pciodO/l/i,1
Técnica de colgajo
para el tratamiento de bolsas
Fermín A. Carranza y Henry H. Takei
• • •
CONTEN ID O
,,
un cierre inmediato de la zona . La que sigue es una descrip-
2 ció n de la técnica.
, 1. Widman modificado
2. Sin desplazamiento Paso J. La incisión inicial es de bisel interno en relación
1.3 3. Desplazado en sentido apical con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto
del margen gingival (fig. 61-3, C). El festoneado sigue el
margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de
tal fo rma que la papila quede con un espesor similar al
del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requie-
ren incisiones liberadoras verticales.
Flg. 61 ·1 . Localización de las incisiones de bisel interno para los di- Paso 2. La encía se levanta con un elevador perióstico (fig.
ferentes tipos de colgajo. 61-3, D).
Tém;((j dI' folguio ¡¡ma I'ltmlamiel/lrI cI,' /¡QlsIIS • CA I'ITU LO 6 1 823
Paso 3. Se traza una incisión crevicular desde el fondo de la Paso 6. No se corrige la configuración ósea, a menos que
bol5.1 hasta el hueso y se circunscribe una cuña triangu- ésta evite una buena adaptación del tejido a los cuellos
lar de tejido q ue contenga el revestimiento de la bolsa de los dient es. Un objetivo es adaptar los te jid os ínter-
(fig. 61-3, E). proximales vcstibula r y lingua l adyacentes entre si, de
Paso -l. Después de levantar el colgajo se efectúa un tercer ma nera que no haya hueso interproximal reman('nte
corte en los espacios In terdentarios coronario a l hueso, expucsto al momen to de suturar (fig. 6 1-3, 1). los colga-
con una cureta o un bisturí interproximal, y se elim ina jos se adelgazan pa ra permiti r la adaptación estrffha de
el collar gingival (fig. 61-3, F Y G). la ('neía al rededor de toda la ci rcunfe rencia de un diente
PtlSO 5. Se elim inan los excedentes de te jido y el tejido de y unirlos entre sí a nivel interproxima l.
gran ulación con una cureta. Se examinan las superficies Paso 7. Se colocan suturas directas interrum pidas si hay
radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 6 1-3, espacio ln terdentarlo (fig. 61·3, n
y se cubren con un
Ii). No se deben toca r las fibras periodontales residuales ungüento de tetrac\clina y un apósito quirúrgico perio-
insertadas en la superfi cie del diente. danta!.
Flg. 6 1-3 . Tknl(a de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la Intervención. El sondeo de las bolsas reveló profundidades
intefpro~imales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografías de la zona. Obsérvese la pérdida ósea horizon·
tal generalizada. Tknica de colgajo de Widman modificado. C, Incisión de bisel interno. O, elevación del colgajo que deja un borde de tejido
aún insertado por su base. E, Incisión crevicular. F, Incisión interdentaria que corta la base de la papila.
(Continua)
824 ¡'ARTE 5 • Tfl/tm//;rnto dI' 1(1 rII{rrmnlml periOOO//tll¡
G H
flg . 61 ·) (Contl'''1lIc16n). G, eliminación de tejido. H, exposición de I/ls superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminación
de cá lculos remanentes. /, re<-olocación del colgajo en su posición original. J, suturas interdentafias colocadas. (Co rtesfa del Dr. Raúl G. Caffesse.
Houston, TX .)
Ralllfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso profundas con el colgajo de Widman (fig . 61-4); el nivd de
estudio longitudinal que compa ra la técnica de Widman, inserción permaneció más alto con este último.
modificada por ellos, con una técnica de cureleado y elimi-
nación de bolsa que incluyó contorneado óseo cuando fue
necesario.· Los pacientes se asignaron al /Izar /1 una de las COLGAJO NO DESPlAZADO
técnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta
siete ai'\os después del tratamiento. Los Investigadores In- En la actua lidad, el colgajo no desplaz..ldo es la clase de
formaron resultados casi similares con las tres técnicas operación pcriodontal que tal vez se realiza con mayor
probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue seme- frecuencia . Difiere del colgajo de Widman modificado en
jante con todas las técnicas, pero se mantuvieron me nos que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte
A B
flg . 61 ·4 . Un paciente antes (A) y después (8) del tratamiento medi,mte colgajos de Wldman. Nótense la reducción de la altura gingrval y la
profundidad de bolsa concomi tante. (Cortesía del Dr. Raúl G. CaHesse, Houston. TX.)
r k l/iea de colga;o para ti trutalllierltQ de oomu • CA piTU LO 61 82
...,_ ..
inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingi- sidad no prevista de una operación ósea, el borde del
vectomía de bisel interno. El colgajo no desplazado y la colgajo se vuelve a fes tonear y se recorta pa ra permiti r
gingivectomía son dos técnicas que realiza n la eliminación que termine en la unión de la raíz con el hueso.
quirúrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta téc- Paso 9. Se coloca una sutu ra suspensoria continua para
nica sin crear un problema m ucogingival, hay que estable- asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este
cer por adelantado que haya suficiente encía insertada una t ipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene
vez elimi nada la pared de la bolsa. La siguiente es una des- la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en
cripción de la t~cnica. la unión de la raíz con el hueso. La zona se cubre con
un apósito pcriodon tal.
p(lSO 1. Las bolsas se miden con una sonda periodon tal y se
produce un punto hemorrágico e n la superficie externa Colgajo palatino
de la encía para marcar el fondo de la bolsa.
Paso 2. Se requiere una incisión de bisel interno inicial (lig. El acceso quirúrgico a la rona del paladar difiere del de
61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrá- otras ronas debido a la caracteristica del tejido palatino y
gicas en la encía (6g. 61-6). Por lo regular, el corte se la configu ración anatómica del área. El tej ido pa latino está
efectúa en un punto apica! a la cresta alveolar, según sea insertado en su totalidad, queratinlzado, y carece de las
el grosor del te jido. Mient ras más grueso sea el tejido, propiedades elásticas de los ot ros te jidos ginglva les. Por lo
más apical será el punto final de la incisión (6g. 6 1-5). tanto, el tejido palatino no se puede desplaza r en d irección
Además, el colgajo se adelgaza con el corte inicia l, toda apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (di-
vez que es más fácil hacerlo en este momen to, no más vidido).
adela nte cuando el colgajo levantado está suelto y es La incisión inicial del colgajo palatino debe ser tal que,
dificil de manipular. (La aplicación de esta técnica en cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a
áreas pa latinas se considera en el análisis siguiente.) la unión de la raíz con el hueso. No se puede mover en
PliSO 3. Se traza una segunda incisión (crevicular) desde el sentido a plca l ni coronario para adecua rse a la unión de la
fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido raíz con el hueso, como en los casos de colga jOS en ot ras
conectivo del dien te. áreas. Por lo tan to, la ubicación de la incisión inicial es
Paso 4. El colga jo se levanta con un elevador perióstico importante para la colocación fina l del colgajo.
(disección ro ma) desde la incisión de bisel interno. Casi El tej ido palati no puede ser delgado o grueso, tener o no
nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya defectos 6scos y la bóveda palatina ser alta o ba ja. Estas
que el colgajo no se desplaza en sentido apica!. variaciones anatómicas requieren cambios en la local iza-
Paso 5. Debe realiza rse la incisión interdenta ria con un ción, ángulo y d isei'io de la incisión.
bisturí inl erdentario y separar el tejido conect ivo del El corte in icial para un colga jo vaña con la si tuación
hueso. an atómica. Como se muestra en la fi gura 6 1-7, la incisión
I~aso 6. Se crea una cui'ia triangular de tejido con las tres inicial puede ser la de bisel in terno habitual, segu ida por
incisjones y se eli mina con una cureta. cortes creviculares e interdentarlos. Si el tejido es grueso, se
p(1.SO 7. El área se limpia y se eliminan todos los restos de practica una gingivectomía horizontal, seguida por una in-
te jido y el tejido de granulación con curetas afil adas. cisión de bisel interno que empiece en el borde de esta
Paso 8. Después del raspado y alisado radiculares necesa- incisión y termine en la superficie lateral del hueso subya-
rios, el borde del colga jo debe desca nsar en la un ión de cente. La incisión de bisel interno debe t razarse de tal
la raíz con el hueso. Si éste no es el caso, en virtud de la modo q ue el colga jo se adecue al contorno del dien te sin
localización inadecuada de la Incisión in icial o la nece- exponer el hueso.
An tes de levantar el colgajo hasta su posición final pa ra
el raspado y tratamien to de las lesiones óseas, se com-
prueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para
ada ptarlos al tejido óseo subyacen te y proporcionar un
margen glngival delgado e n fi lo de cuch illo. Muchas veces
los colgajos, en particula r los pala tinos, son demasiado
gruesos y propensos a separarse del diente y ret rasa r y com-
plicar la cicatrización. Es me jor adelgazarlos antes de levan-
tarlos por com pleto, puesto que un colgajo libre y móvil es
difíci l de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una
papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada al-
rededor de las áreas interdentarias en la un ión del diente
con el hueso, es esencial para Imped ir la recurrencia de las
bolsas de te jido blando.
El propósito del colgajo palatino se considera antes de
efectuar la Incisión. Si la intención del procedimiento es
f lg. 6 1-5 . El esquema muestra las áreas diferentes donde se practicó
la incisión de bisel interno en un colgajo no desplazado. L1 incisión se
la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de ta l
realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a él, siem· forma que el colgaio se adapte a la unión de la raíz con
pre que haya suficiente encía imertada remanente. el hueso cuando se suture. Si se practica resección ósea,
826 I'ARTE 5 • Tmtumit'IIIIJ lit ," t"'..,lIIt,//I(/ periodO/l/lI1
A B
e o
E F
G H
Flg. 6 1·6 . Colga;o no desplazado. A y S, vistas prooperatorias vestibular y palatina. e y D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular
y palatina. Nótese el festoneado más profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. Ey F, después de la operación ósea necesaria los
colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. G y H, resul tados posoperatorios a
las 10 semanas. (Cortesía de la Dra. Silvia Oreamuno, San losé, Costil Rica.)
la incisió n se planea para compensar la menor altu ra La porción apica l del fes toneado debe ser más estrecha
del hueSO cuando se cierre el colgajo. Es necesario el son- que la zona de la arista, ya que la raíz palatina es más pe-
deo transgingiva l de la altu ra ósea y la profundidad de la quefla en sentido apical. Un festoneado redondeado pro-
bolsa infraósea para establecer cual será el luga r de la in- duce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la
cisión. raíl.. Este procedimiento se rea liza antes de levantar ('1 col-
TémjCII dI' ca/sajo {)¡1m el tmtamie/lto dr bo/ms • CAPiTULO 6 1
J.~"
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Flg. 61 -8 . los esquemas ilustran ellingulo de la incisión de bisel in.
terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo.
A, ángulo y dirección de la incisión habituales. B, adelgazamiento del
e o
colgajo después de levantarlo ligeramente con una segunda incisión
interna. e, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial Flg. 61 -9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una
si la posición y el contorno del diente lo permiten. D, problema en- bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas
contrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. El colgajo está y eliminación del tejido interpuesto. e, adelgazamien to del colgajo y
demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a <abo la incisión en contorneado del hueso. D, aprol!imación de los colgajos vestibular y
forma adecuada. palatino.
.....,828", PARTE 5 • Trotamiellfo de 111 NI(erlllfdad pni()(louttJ/
o el ensa nchamiento de la zona de la encía insertada. nas, o una combinación de ellos, con otras sustancias o sin
Según sea el propósito, puede ser un colgajo de espesor ellas (cap. 63). Po r consiguiente, el d isei\o del colgajo debe
total (mucoperi6stico) o espesor divid ido (mucoso) . Este tener una fo rma tal q ue se conserve la mayor cantidad de
úttimo req uiere más precisió n y tiempo, y te jido gingival tejido gi ngival y papila pa ra cubrir el material o los mate-
suficie nte a d ivid ir, pero se puede colocar de man era más riales colocados en la bolsa.
exacta y suturar en una posición apical con una técnica de Ex iste n dos disei\os de colga jo para las o peraciones re-
sutu ra perióstica. La técnica es [a siguiente: generativas: el colgajo de preservación de papila y el col-
ga jo común que incluye sólo incisio nes crevlculares. El
/ )aSQ l . Se e fectúa una incisión d e bisel interno (fi g. 6 1- 10). d isei\o adecuado es el del colgajo de preservació n de pa-
Para conservar cuanto sea posible la encía queratinizada pila, q ue conserva la tota lidad de la papila que cubre la
e insertada, el corte no debe traza rse más de I mm res· lesión . Sin e mbargo, para utilizar este colgajo debe haber
pecto de la cresta de la encía y se di rige hacia la cresla espacio interdenta l adecuado para q ue la papila interden-
' ósea (fi g. 61- 1). La incisió n se realiza siguiendo el fes to- taria pueda separarse junto con e l colgajo vestibular o
neado ex istente y no hay necesidad de marcar el fondo lingual/ palatino. Cuando el espacio inte rde ntario es muy
de la bolsa en la su perfi cie glnglva l externa, ya que la estrecho e impide o bte ner el colgajo de preservación de
sección no guarda relació n con la profundidad de la bol- papila, se crea un colga jo trad icio nal que incluye sólo cor-
sa. Tampoco es necesa rio acentuar el festo neado a nivel tes crevlculares.
interdentario puesto que el colga jo se m oviliza en sen-
tido apica l y no se coloca a nivel interdentaL
I)(/so 2. Se realizan incisiones crevlcula res, seguidas por la Colgajo para preservación de papila
elevación inicial del colgajo, y ento nces se trazan los
La técnica de colgajo pa ra preservació n de pa pila es la
cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que
siguiente:
con tiene la pa red de la bolsa.
PaSQ 3. Las incisiones verticales se extienden más allá de la
Paso l . Se traza una incisión crevicular a lrededor de cada
ulli611 m ucogills i val y, si la fi nalidad es un colga jo de es-
diente sin cortes a través de la papila Interdentarla.
pesor to tal, se lo eleva med iante disección ro ma co n un
P(ISO 2. La papila preservada puede q uedar incorporada
elevador perlóstico. Cuando se requiere un colgajo de
en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque
espesor dividido, se eleva con disecció n aguda y un bis-
las más de las veces queda integrado al colgajo vestibu-
turí de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de
lar. En estos casos, la s incisio nes lingua les o pa lati-
tejid o conectivo, incluido el periostio e n e l hueso.
nas consisten en un corte semil unar a través de la pa-
I>"so 4. Una vez rem ovido el tej ido de granulació n 5' realiza-
pila interdenta ria en su secto r li ngua l o palatino; esta
dos el raspado y alisado radiculares, y la resecció n ósea si
incisió n se profund iza en sentido apical desde las aris-
fue ra necesario, el colgajo se desplaza en d irecdón apical.
tas de los d ientes de tal modo q ue la incisió n papi-
Es importan te q ue las incisiones verticales, y en conse-
lar q ueda por lo menos a 5 mm de la cresta de la pa-
cuencia la elevació n del colgajo, lleguen más allá de la
pila.
unión mucogingival con el fi n de proporcionar la movili-
Paso 3. En ese mo mento se introd uce un bisturí de Orban
dad adecuada al colgajo para su des plazam iento apicaL
en esta incisión para cortar entre la mitad y un tercio de
Paso S. SI se ha realizado un colgajo de espesor to tal, la
la base de la papila interdentaria. Ento nces se diseca la
sutura suspensoria en to rno de los dientes evita que el
papila desde un punto lingual o pa latino y se la leva nta
colga jo se deslice a una posición más apical de la de-
intacta junto con el colgajo vestibular.
seada y el a pósito periodonlal previene su movimiento
p (lSO 4. Se levanta el colgajo sin adelgaza r el tejido. Estas
en sentido corona rio. El colga jO de espesor parcial se
IncisIones se ilustran en la fi gura 6 1-11 y la fi gura 60-1 ,
sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o
a color.
una combinació n de ésta con una sutura de anclaje. Se
coloca una hoja de papel de esta i\o sobre el colgajo an-
tes de cubrirla con el apósito para Im pedir q ue éste se Co lgajo común para operación regenerativa
introduzca bajo el colga jo.
La técnica de colgajo común para la operación regenerativa
Después de una semana se retiran e l a pósito y la sutura . es la siguiente:
Por lo general se vuelve a colocar un apósito por o tra se-
ma na más, tras lo cual se indica al paciente que realice I'aso l . Con una ho ja núm . 12 se incide el tejido en el
enj uagues de clorhexidina o aplique clo rhex id ina tópica fo ndo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, d ividiendo
con hiSOpos por o tras dos o tres semanas. la papila por deba jo del punto de contacto. Se tra ta de
conservar la mayor cantidad de te jido posible pa ra luego
pro teger el área.
COLGAJOS PARA OPERACIONES P{ISO 2. Se levanta el colga jo conservá ndo lo lo más grueso
REGENERATIVAS posible, sin adelgaza rlo, como en la resecció n q uirúr-
gica. El mante nimiento de un colga jo grueso es necesa-
En el trata miento regenera tivo actual, para conseguir un rio para evitar la exposició n del injerto o la membra na
resu lt ad o favo rable se obtienen in jertos óseos o membra- debido a la necrosis de los bordes del colgajo.
Tt'nrim d.' colJrrjo f'lIW el tr(l/rmrimW ,¡"IxII!WI~ • Ct\ I'íTUl.O 6 1 829
A B
e o
E F
G H
K L
Flg. 61 . 10. Colgiljo desplillildo en dirección ilpicill. A y 8, vislas preoperatorias vestibulilr y linguill. C y D, colgajos vesti bular y lirl9ual levanta-
dos. e y f, después de la limpieza de las áreas. G y H, suturas colocadas. I y /, cicatrización después de una semana. Ky t cicalrización después
de dos meses. Nótese la conservación de la enda insertada movilizada a una posición más apical
"ARTE S • Tmtumkllto df //1 t'tlfm1ledIllJ pt.,iodQlltill
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Flg. 61 · 14. A, t>rr;,dic;,dón de una bolsa distal con incisión dist;,I;,1 mol;,r. 8, incisiÓn festoneada alrededor de los dienlt>s remant>ntes. e, se
lev;,nta el colgajo y se adelgillil illrededor de la incisión distal. D, colgilio coloudo ilntes de liI sutura. Se debe aprOlllmilf bien. f, colgil)o )utu·
rado a niyel distal y sobre la zona qUlrufglCa remanente.
PARTE 5 • TmWmiell/o de /0 er,(ermedod P<'riodOllto/
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distales paralelas se deben confinar a la encía insertada
porque la hemorragia y la manipu ladón del colgajo se
, , convIerten en problemas cuando el corte se ext iende hasta
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, .... ...... . . 1._1. ..
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la mucosa alveolar. Si el acceso es difícil, en especial si la
distancia de la superficie distal del diente a la unión muco-
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gingival es corta, se traza una incisión vertica l corta al final
, , ,
\ \ \ 'L.
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...---- --- ~~ está levantado de mane.ra parcial. Cuando los colgajos dis-
tales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse
bien los bordes del colgajo.
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\ \
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r Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior
1 \.1 ,1\,
' - ,1 ' difieren de las realizadas pa ra la tuberosidad debido a las
diferencias anatómIcas y las características histológicas de
flg . 61 -16. A, desde el p!.Jnto de vista anatómico es difícil la elimina- las zonas. La al mohadilla retromolar casi nunca presenta
ción de la bolsa distal al segundo molar inferior con encía insertada tanta encía insertada fibrosa. La encía queratinizada, si la
mínima y una rama ascendente cercana. B, para los procedimientos
quirúrgicos distales al segundo mola r inferior, lo ideal es que haya hay, puede no encontrarse directamente en sentido dista l
encía insertada abundante y espacio distal. respecto del molar. La mayor ca ntidad puede hallarse a
Técniw de wlga;u pam el tmtam;e¡¡to de bolsas . CAf'ITUt.O 6 1 8, ,3~3,-..
• • •
CONTENIDO
A B FUNDAMENTOS
Para practicar en fo rma correcta la operación ósea resectiva f.xis ten numerosos términos para describir la topografía de
hay que conocer la mo rfología del pcriodoncio óseo en la cavidad alveolar, los procedim ientos para su elimi nación
estado de salud (fig. 62-2). Las características de la fo rma y la corrección resultante; la nomenclatura debe defini rse
ósea no rmal son las siguien tes: con claridad.
A B
Flg. 6 2-1. Efe<:tO\ de la posición dentaria en los COfltornos óseos yestibulares. A. fenestración ósea; B, dehiscencia ósea. Estas defOffi1idades
pueden y deben dete<:tarse por palpación, sondeo y ultrasonido transgingiyal cintes de la operación por colgaio.
Cimgí(,óS(>¡'Il'.stdiw, • CAPÍTU LO 62
FACTORES EN LA SELECCi Ó N
DEL PROCEDIMIENTO ÓSEO RESECTIVO
denta l de hueso expone las caras proximales de ambos reaparecer si n ganancia de inserción e n el tiem¡x>. Pued(>
dientes vecinos. El contorno intc rproxlmal vestibulolin- ha ber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro·
gual que resulta es opuesto al contorno de la unión amelo-- xi mal. u .lS
cementaria de los dientes (fi g. 62-6, A Y 8). Los defectos de La ostectomía para lograr una configuración positiva
dos paredes (cráteres) son las anomalías Óseas más comu · requie re la eliminación de irregularidades en las a ristas
nes halladas en individuos con periodontitis.' w Si se re- (picos de viuda), así COIIIO alguna cantidad de hueso vesti-
mueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el con- bular, lingua l y pa latino e interproximal. El resultado es
torno interproxlmal que queda sería aplanado u ovalado una pérdida de cierta inserciÓn en las superficies radicula-
(fig. 62-6, e y D). Sin emba rgo, limitar la resección .sólo a res vestibular y lingual, pcro una topogra fía que se asemeja
los rebordes y la lesión interproximal tiene como conse- más a la fo rma ósea normal anterior a la enfe rmedad (fig .
cuenda una forma ósea vestibular y lingual e n la Ctlal el 62-6, E Yf). Los que propone n la r(>s«ción ósea para crear
hueso interproximal es más apical que el hueso de las caras un contorno positivo opi nan que esta configuración, des-
vestibular o lingual del diente. Esta forma anatómica resul- pojada de á ngulos agudos y espinas, conduce a la forma-
tarite es una configuración illl'trtida o lIt'gatil'u lu•.ll (fi g. ción posopcratoria de dimensiones de tejido blando má.s
62-6, e y D). un iformes y reducidas.'l.u El resultado te rapéutico es una
Aunque la producción de una configuración invertida me nor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de
lleva al minimo la cantidad de ostectomia practicada, tiene ma ntenimiento periodontal para paciente, higienista den·
sus co n secuencia s.~ Es cOlmin que queden puntas de hueso tal u odont ólogo.
en las aristas vestibulares y linguopa latinas de los dien tes La magnitud de la pérdida de Inserción causada ¡x>r la
(los denominados picos dI:! I'jllda). Durante la cicatrización, ostcctomía varia con la profundidad y forma de los defec-
el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura tos óseos tratados. La resección ósea aplicada a defectos
más coronaria del hueso de un diente hasta la altura más intraóseos de dos paredes (cráteres), los defectos óseos más
coronaria de los dien tes con tiguos. La consecuencia es la comunes, provoca pérdida de Inserción e n las aristas proxi-
tendencia a reproducir el contorno de inserción sobre el ma les y las caras vestibulares y linguales de los dientes
diente. Los te jidos blandos interprox imales revisten estas afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado
pu ntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a la magnitud de la pérd ida de inserción durante la res«ción
para conseguir una configuración poSitiva. Cuando la téc-
nica se realizó en los pacient es adecuados, se estableció que
la reducción media de la inserción, en términos de la cir·
cunferencia, fue de 0.6 111111 en seis si tios sondeados. lJ En
la práctica, esto significa que la técnica sirve mejor e n le·
siones interproximales que miden entre I y 3 mm de pro--
A fu ndad e n personas con troncos radiculares e ntre modera-
dos y largos. " Los pacientes con defooos profundos de
paredes múltiples no son aptos para la operación ósea re-
sectiva. Se los trata mejor media nte tratamientos regenera-
tivos o en combinación con osteoplastla para reducir re-
bordes óseos y facilitar el cierre del colga jo con técnicas d('
nueva inserción y regeneración .
e o
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO
CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
Por lo regular, la posibilidad de practica r una intervención
ósea resectiva se identifica duran te el examen lX'riodontal
globa l. Los pacientes apios muestran signos y sin tomas de
pcriodonlitis (cap. 30). 1...1 encía puede hallarse inflama·
E F da y es posi ble identificar depósitos de placa, cálculos y
residuos bucales. Se detecta un mayor fluj o de líquido ere·
vicular y es común observar hemorragia al sondeo y exu-
dado.
El sondeo pcriodonlal y la exploración son aspectos
Ftg. 62·6 . Efecto de la corrección de cráteres. A y B, esquema de los clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia
cont()fnos óseos vl!$tlbular e interproximal después de separar el col· de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingiva l
gajo. Obsérvese la pérdida de cierta cantidad de hue!oO interpmximal normal, b) localización de la base de la bolsa e n relación
y cráter. e y O, aristas; la osteoplastia produjo cOflfiguración invertida.
E y F, ostectomía en el hue!oO vestibular y lingual y eliminación de con la unión mucogi ngival y nivel de inserción sobre dien-
puntas óseas residuales para prodUCIr una configuración ósea posi· tes cont iguos, cl número de paredes óseas y d) presencia de
tiva. defectos de furcación . El sondeo transgingival, bajo
CimSífl óse(/ rl'scclil'll • CAPITULO 62
anestesia local, confirma la extensión y configuración del para su remoción y modificar el contorno d e exostosis
compo nente intraóseo de la bolsa o defec tos de furca- óseas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendi-
ción.6, 17 miento de prótesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los
Las radiografías dentales corrientes no identifican la dien tes muy cariados o las piezas dentales con coronas
presencia de periodontitis ni tampoco documentan con anatómicas cortas se alargan mediante resección o una
fidelidad la extensión de. los defectos óseos. Mediante las combinación de extrusión dentaria ortodóntica y resec-
radiografías no es posible establecer con precisión el nú- ción ósea. Tales procedimientos permiten al operador ex-
mero de paredes óseas y la p resencia o extensión de las poner más diente para una restauración, evitar la invasión
lesiones óseas en las paredes vestibulares o linguales y pa- del ancho biológico de la inserción y c rear una inserción
latinas. La radiografías bien tomadas brindan información periodontal de dimensión normal." 16 La resección repre-
útil sobre la extensión de la pérdida ósea interproximal, la senta un medio de obtener una longitud coronaria óptima
presencia de pérdida ósea angular, caries, longitud del con fines cosméticos.
tronco radicular y morfología radicular. Asimismo, facili-
tan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que
requieren tratamiento. Además, una radiografía seriada MÉTODOS DE LA CIRUGíA ÓSEA
bien lograda si rve como medio para evaluar el resultado RESECTlVA
favorab le del tratamiento y documentar la estabilidad lon-
gitudinal del paciente.2\) El proceso de remodelado es un intento por gradua r el
El plan terapéutico debe p roporcionar soluciones para hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido
las enfermedades periodontales activas y la corrección de blando siga el contorno óseo. Este tej ido se inserta de ma·
alteraciones que ocasiona la periodon litis; también d ebe nera previsibl e al hueso con ciertas dimensiones específi-
facilitar la realización de otras maniobras dentales inclui- cas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de
das en el plan de tratamiento dental general. La extensión unión que se vuelven a forma r en el sitio quirúrgico depen-
de la lesión periodontal varía notablemente de un diente a den de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido,
otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un el estado de la superficie radicular y la topografía, así como
sujeto a otro la reacción a la terapia, tanto como los obje- la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno
tivos terapéuticos. En tal virtud, un plan de tratamiento de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad
abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma del clínico para que se obtenga un resultado óptimo y se
zona quirúrgica. p ractique una operación resectiva ósea con una técnica
Una vez efectuados la enseñanza de la higiene bucal, el muy precisa.
raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles En este capítulo se asume que el tejid o gingival se le-
de la enfermedad, se valora la reacción del individuo a es- vantó con un colgajo desplazado en dirección apical, como
tas maniobras terapéuticas mediante un nuevo examen y se describió en el capítulo 60. El remodelado óseo puede
registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos
la magnitud de la lesión periodontal puede variar d e ma- cambios se pueden calcular y tener en cuenta d esde el di-
nera considerable de un diente a otro en la misma perso- seño inicial del colgajo. Por esta razón es importante que
na. la reacción local al tratamiento también es variable. La el odontólogo tenga conocimiento del tejido óseo subya-
resolución de la inflamación y la disminución del edema y cente antes de levantar el colgajo. El clínico debe obtener
la tumefacción pueden redundar en el retorno de la p ro- el mayor conocimiento indirecto posible mediante la pal-
fundidad y configuración normales de ciertas bolsas y no pación del tejido blando, la evall1ación radiográfica y el
se necesita otro tratamiento más allá del mantenimiento sondeo transgingival.
periódico. El examen radiográfico puede revelar la existencia de
El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y hueso angular perdido en el espacio interdental, 10 que casi
defectos óseos, aunque los signos manifiestos de periodon- siempre coincide con bolsas intraóseas. La radiografía no
titis desaparezcan. puede evidenciar la persistencia del muestra el número de paredes óseas del defecto ni deter-
sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supura- mina con exactitud la presencia de defectos óseos angula-
ción. Estos signos serl alan la presencia de placa y cálculos res en las superficies vestibular o lingual. El examen clínico
residuales atribuibles a la difIcultad de instrumentación en y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas
estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motiva- periodontales en cualquier superficie de cualquier d iente y
ción del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en dan un sentido general de la topografía ósea, pero las bol-
estas áreas. Los individuos con ma la higiene bucal no son sas intraóseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los
buenos cand idatos para la operación periodontal. Si el exámenes clínicos y radiográficos indican la presencia de
control de la placa supragingival es bueno, y las profundi- bolsas in lraóseas cuando se encuen tran : a) pérd ida ósea
dades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores, angular, b) pé'rdida ósea irregula r o c) bolsas de profundi-
esas zonas son aptas para la realización de un procedi- dad irregu lar en áreas adyacentes del mismo d iente o en
miento periodontal. l ~ piezas dentales contiguas.
La o peración ósea resectiva tambié'n se practica para El clínico experiment ado puede utiliza r el sondeo trans-
facilitar ciertos trabajos de restauración y prótesis dental. gi ngival para predecir muchas características d e la topogra-
Se pueden exponer caries dentales para llevar a cabo res- Ha ósea subyacente. La información así obtenIda modifica
tauraciones, exponer raíces fracturadas de dientes pilares el plan terapéutico. Por ejem plo, una zona seleccionada
840 I'ARTE 5 • Tr<l/amit'rI/il lit' 1" t:II{crmr'/ml pt'riod(lll/í!l
A B
e o
Flg. 6 2 -7 . Reducción de rebordes óseos y eKposición de carie~ por osteoplastia. A, fotogralia preoperatoria vestibular que ilustra dos corona~,
exostosis y caries. 8, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauración, u-iter interdental y exostosis vestibular.
C, posoper<ltorio de 1<1 intervención 6sea; el groeso de 1<1 eliminación del hueso se eleauó por osteoplastia con poca oste<:tomía entre los dos
molares. la carie'i se halla ahora ('Kpuesta y las coronas alargadas para la restauraciófl. D, fotografía posoperatona de seis semanas. El control de
placa e!. deftciente pero los dientes son restaurables en e!.te momento. (Cortesía del Dr. loseph Schw<lfU; Portl<lnd, Ore.)
para realizar una operación ósea rescctiva puede tener un cráteres, defectos verticales o una combinación de cual-
defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la eva- quiera de ellos. Por esta razón, cada sit uación ósea repre-
luación radiográfi ca, y es ideal para los procedim ientos de sen ta problemas ún icos, en especia l si se piensa remodelar
aumento. Eslos hallazgos pueden, y de hecho cambian el con nivel ópti mo.
diseño del colgajo, el procedimiento óseo y el resultado
esperado de la intervención quirllrgica. El sondeo transgin-
gival es útil en extremo antes de levantar el colgajo. Es
necesario anestesiar de forma local el tejido antes de inser- TÉCNICA DE RESECCiÓN ÓSEA
tar la sonda, que se hace Hca minar ~ a lo largo de la interfaz
ent re tejido y diente, de tal forma que el operador pueda Instrumentos utilizados
sentir la topografía ósea. La sonda también avanza en sen-
tido horizontal por el tejido para proporcionar una infor- I'ara la operación ósea resccliva se emplean varios instru-
mación t.ridimensional respecto de los contornos óseos (es mentos manuales y rotatorios. Algunos operadores exce-
decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Si n lentes usan sólo instrumentos manuales y gubias, mientras
embargo, hay que recordar que esta información aún es que otros prefiera n una combinación de instrumentos ma-
"ciega" y, aunque sin duda es melar que sólo sondear, tiene nuales y rotatorios. Estos últimos son útiles para los pasos
limitaciones importantes. No obstante, es conveniente osteoplásticos determinados antes, en tanto que los ma-
llevar a cabo este paso de inmediato antes de la interven- nuales suministran resultados más precisos y seguros con
ción quirúrgica. la ostectomía. Sin embargo, se requiere cuidado y precisión
Las si tuaciones que pueden encon trarse después de la en cada paso para evitar una eliminación ósea o daño radi-
separación del colgajo periodontal varían en gran medida. cular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8
Cuando lodo el tejido blando se elimina alrededor del ilustra alb'Unos de los instrumentos usados con frecuencia
diente, puede haber exostosis grande~, Sillientes, orificios, para las técnicas resectivas óseas.
C;fI(~W 05,'11 rI'St'(:¡;\'<I • CA l' iTUlO 62 841
A B e
o E F
flg . 62-8. Instrumentos utilizadm (on frewencia en la operación ósea. A. gubias: de friedman (arriba) y de Blumenlhal de 90· (abajo). 8, fresas
redondas de carburo (de izquierda a derecha): de fr¡«lón, de longitud quirúrgica yde baja velocidad. e fresas de diamante. D, limas interproxi-
males: de Schluger y Sugarman. E, cinceles de a«ión retrógrada . F. cinceles de Ochsenbein.
1. Surcos verticales Los surcos verticales se disei'tan para reducir el grosor del
2. Nivelación radicular alveolo y proporcionar promine ncia relativa a las superfi-
3. Aplanamiento del hueso inte rproxirnal cies radiculares de los dientes (fi g. 62-9, B, Y fig . 62- 1, a
4. Gradación del hueso marginal color). También suministra con tinuidad desde la superficie
inle rproximal a la rad icular. Es el p rimer paso del proceso
No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la resectivo porque define el grosor general y la forma que el
secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para alveo lo tendrá después. Por lo regular, este paso se realiza
¡'ARTE 5 • Trtlfml1;e,¡to de /tI ellfermedad pt'ri(){lolltnl
A B
e D
Flg. 6 2·9. A. el dibujo representa la topografía ósea en una periodontitis moderada con cráteres interdentarios. 8, surcos vertkales, el primer
paso en la corrección por remodelado óseo. e, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradación del hueso marginal.
Nótese la zona de furcación del primer molar donde se conservó el hueso.
con instrumentos rotatorios como fresa s redondas de car- parte de las situaciones componen e.1grueso de la interven-
buro o diamante. La ventaja de los surcos vertica les es más ción resectiva ósea. Lo habitual es que los cráteres poco
evidente en los márgenes óseos gruesos, cráteres poco pro- profundos, los rebordes óseos gruesos en las superficies
fundos u otras zonas que requieren osteoplastia máxima y radiculares y las lesiones de furcación de clases I y J[ inci-
ostectomía mínima. Los surcos verticales están contraindi- piente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
cados en zonas donde las raíces se hallan muy juntas o en
hueso alveolar delgado. . Aplanamiento del hueso interproximal
A B
e o
E F
Fig. 62-11 . Operación ówa de convenlencra. A y 8, vistas preoperatonas de las superficies vestibular y hngual. C y D, vistas preoperatOl'ia y
posoperatoria del recontomeado óseo veslJbolar de defectos de rur<a<ión vestibulares de claw 1, un cráter moderado entre los dos molares y un
deiecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesral de las primeras lesiones. D. los sectores vestibularel. de estas lesiones se COITigleroo
con osteoplastl3 y una pequeña proporclOn de ostectomía. f y F, vistas preoperatona y posoperatona del tratamiento óseo lingual. f, observese
la combma<1Ón de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, así como el patrón irregular de pérdida
ósea con rebordes. F, estos defectos se corrigieroo por osteoplastia y ostectomía con la el(cepción de los defectos profundos mesiales del molar.
Se realizó la resección de esta zona nast3 que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se rep<lrÓ.
(ConImÚO)
('¡ruSlI/o,m rI'St'Crim • CA l'íTUtO 62 845
Flg . 62-" (Conr/nuacl6n ). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco años de la configuración del tejido. Nótese el defecto re-
sidual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.
A B
e D
Flg . 62-12. Osteoectomia y osteoplastla p<U<I conferir contorno positivo con la ubicación del colgaio en una cresta óse<l cread<l de nuev<l cuenta
para que eJ!lsta profundidad de bols<l mínim<l A y 8, vistas preoperatonas vestibular y lingual. e y D, correcciÓn ósea vestibular preoperatoria y
POIDperatoria Osteoplastia y osteoectomfa efectuadas para crear un contorno poSItivo. Obrervese la osleoplastia hacia la furcación del primer
molar, Tiene la extensión de los cráteres que se pueden corregir p<lr<l conferirles un contorno positivo en los dientes con troncos radICulares de
longitud moderada,
(Conrmua)
846 PARTE 5 • T'''fllllliellw /1;-/" /'Ilt/-fIIlfr/,,,1 flt'ri(J(IQllfll/
E F
G H
Flg. 62-12 (Continuación). E y F, corrección ósea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y ost eoectomí~ para formar un contorno
positivo. Nótese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta lonil. G y H, colgajos vestibular y lingual suturados con
sutura suspensoria continUil pilra colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes óseos. Osteoeclomfa y osleoplastia para conferir con·
torno positivo con el colgajo colocado en una cresta ósea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mínima. I y J, vistas
posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mínimo de tejido blando y ICls lonClS interdentales están nivelildas con forma
ósea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mínima.
Cimg(¡¡ ÓSl'(I r.'s.'('tim • CA l'iTUlO 62
hasta que concluya la cicatrización y se mantiene al pa- los defectos angulares y surcos en los si tios con compro-
ciente con niveles adecuados de control de placa. miso te mprano. IO Las paredes del cráter se reducena expen·
La cicatrización debe avanza r si n inconvenientes y la sas de las paredes vestibular, lingua l o ambas (fi8. 62-17).
inserción del colgaio al hueso subyacente se completa en- La red ucción se efectúa para quitar la menor cant idad de
tre 14 y 2 1 días. La maduración y el remodelado continúan
hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mínimo
de seis semanas después de operada la última zona antes de
iniciar la restauración dental . En pacientes con una preocu·
pación cosmética mayor es pruden le esperar lo más posible
para alcanzar una posición posoperato ria estable de los
tejidos y ('1 su rco.
A B
e D
Fig . 62-15. Corrección de exostosis mediante un procedimiento óseo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival
abultado en la mandibula. 8, el colga¡o levantado revela exostosis. e, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el huero
interdentario se afila hacia dentro y en dire<ción de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor·
neado para proporcionar los surcos interdentarios. f, después de 10 semanas se eliminaron las bols.as y se restauró el contorno gingival fisiológico.
Compárese con A. (Cortesía del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, fla.)
Cirug(a 6se,¡ fl's«tlm • CAPíTUl.O 62
A B
Flg. 62. 16. Fotografías tomadas antes de la operación ósea (A) y después del tratamiento óseo (8). e, resultados tres semanas después de la
Intervención.
hueso alveolar requerida para producir una forma sa tis- o lingual para prevenir las lesiones de furcac iones (fi8.
factoria , Impedi r la Invasión terapéutica de fu rcaciones y 62-18).
uniformar los contornos con los dientes adyacentes. Los defectos de una pared o bemiseptales suelen requ('-
Ochsenbein y Bohannan l9 y Tlbbetts, Ochsenbein y Tlr la eliminación de algo de hueso del diente con la mayor
Lough lin H proclaman la reducción selectiva de los defectos altura ósea coronarla. Esta eliminación de hueso repercute
óseos mediante urampas" de hueso en sentidos palatino en una reducción considerable de la inserción de dientes
A ;'f";:~ii
I - B
Flg. 62· 17. &quema de los patrones de reducción de cráteres. A, forma ósea preoperatoria
después de levantar el colgajo. 8, reducción de cráteres en sentido vestibular. e, reducción
de cráteres en dirección lingual. D, reducción de cráteres a niveles vestibular y lingual.
, ,
e - ,
8 50 PA RTE S • Tr<lrumit'lIIu .¡,. /¡, .'II/I'f1/u'o/m¡ p",ill.lulIl,,¡
A B
e o
E F
Flg. 62-18. Corrección de defectos óseos palatinos. A y B, vistas preope.atorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato.
rias tras el raspado y alisado radiculares. e y O, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervención ósea. e, obsérvese el reborde vestibular
de los molares y defectos de una pared en ambos molares. O, vista posoperatoria que muestra la eliminación de estos defectos median te mteo·
plasti a en los rebordes y ostectomía en 1m defectos de una pared para producir una configuración vestibular positiva. fy F, vistas preoperatofia
y posoperatoria del procedimiento óseo. f, obsérvese el patrón de pérdida ósea, que es mayor en la lona palatina. Adem;js de los defectos
vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcación incipiente en el Mea mesial del primer molar y una furcación de clase U en la
misma lona del segundo molar. F, la configuración de los defectos fue tal que se practicó ostectomía en las raices palatinas de ambos molares
para crear una configuración comprometida.
(Continúo)
Un/S'" 1''''" r/,\('(li"11 • CA l'íT ULO 62 8 51
G H
flg . 62-18 ( Continuación). G y H, vi~ta posoperatoria de 10 años de las zona~ .... estibular y palatina que muestra un poltrón de adaptación de
tejidos blandos a la forma ós{'a p,oducida de m~nera qUlrUrgica.
vecinos relativamente ~<mo~ para suprimir el defccto (lig. afectado puede e;..truirse por ortodoncia dur;mte el trata-
62-16. A Y H¡, No ohstan te, loi un diente del campo quinir- miento de <:orltrol de la enfNllledad para reducir al mí-
gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y nimo o anuldT la necesidad de practicar resección ósea de
distal, y esto se \'erificil durante el examen, el diente muy los dientes <:on I18uos.
A B
e o
Flg. 62- 19. Reducción de rebordes óseos por osteoplastla antes de la COIfe<ción de los defe<tos InteldentallOS, A, vl~ta preoperatOlla vestloolM.
B, separación del colgalo vestibular. Observese el reborde vestibular y la turcacion vestibular de clase 11, e, corrección vestibular, en su mayor
parte por osteoplastia y en menor medida con oslectomía, sobre la promlllencia radIcular para Cfear una configuraClon poSitiva. D, vista pos·
operatoria de 10 años de la forma del te,ido blando. h escasa la profundidad de bolsa.
852 PARTE 5 • Tmtamilmto de la el1fml1eda(/ periodolltlll
Cuando hay rebordes óseos gruesos es convenien te rea- ations abouI each in periodontal surgery. Denl Clin N Amer
lizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o 1969; 13(1):149.
dism inuir el volu m en vestibu lo lingual del hueso (fig. 5. Donnenfeld OW, !-Ioag I'M, Welssman DI': A clinica! study of
62-19). Al reducir los rebordes óseos se recomienda estable- Ihe effects o( osteoplasty. J Perlodontol 1961; 32: 131.
6. Easley J: Melhods of determining alveolar osseous form o
cer u n cierto grado de surcos verticales porque ello facilita
J PeriodonloI1967;38:112.
la uniformidad del h ueso rad icular hacia las zonas inter- 7. Friedman N: Perlodontal osseous surgery: Osteoplasty and
proximales en el paso siguiente. osteoectomy perlodontol 1955; 26:257.
8. Gargullo AW, Wentz FM, Orban B: Dimensions and relations
of the dentogingival junction in humans. J I'erlodonlol 196 1;
RESUMEN 32:261.
9. Goldman HM, Collen DW: The infrabollY IXlCket : Clauifica-
\ion and Ireatment.j Periodontol 1958; 29:272.
Aunq ue las técnicas qu irúrgicas óseas no se aplican a toda 10. Kaldahl WB, KalJ.:warf I<L, I'alin 1<1), el al: Evaluatlon of four
ano'm alía ósea o modificación topográfica, está claro q ue modalities of periodonlal Iherapy: Mean problng deplh, prob-
estos procedimientos, p racticados con propiedad, supri- Ing aHachment level and recesslon changes. J Periodontol
men y m odifican d efectos, por ejemplo los rebordes óseos 1988; 59:783.
excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de rurcación 11. Kaldahl WB, KalkwarfKL, Patil KD, et al: Long-term evaluation
incipientes, exostosis óseas excesivas y defectos circu n fe- of perlodolllal therapy. 1. Response to four therapeutic mo-
renciales. Realizada con propiedad, la operación resectiva dalities.j Periodontol 1996; 67:93.
ósea crea una configuración fisiológica del hueso alveolar 12. Kaldahl "'B, Kalkwarf KL, I'atil KD, el al: Lollg-term evaluatiol1
margi n al q ue favorece la ad aptación del colgajo gingival o( periodontal therapy: l. Response lo four therapeutic 1110-
con mínima profund id ad al sondeo. Las ve n tajas de esta dalities.J Periodontol1996; 67:103.
13. Knowles J, Burgett F, Nissle R, el al: Resulls of periodomal
modalidad quirúrgica in cluyen una cantidad predecible de treatment related lo pocket depth and atlachment level. E.igh!
reducción de bolsa, que puede mejorar la h igiene bucal y years. J Periodontol 1979; 50:225.
el manten imien to periódico. Asimismo, conserva el a nch o 14. lindhe J, Socransky S, Nyman S, et al : Critica l probing depths
del te jido insertado, al tiempo que elimina el te jido gra- in perldonlal therapy. J e I in I'eriodonlol 1982; 9:323.
nulo m a toso y p ropicia el acceso a l desb ridamiento de 15. Manson JD, Nicholson K: The distribution o( bone defects in
las superficies rad icu lares. Además, hace posib le el recon- chronic periodontltis. J l'eriodonlol 1974; 45:88.
tornead o de a n orm alid ades óseas, como d efectos hemise p- 16. Maynard JG, Wilson RIJK: Pltyslologlc dimensions of the peri-
tales, toros y re bord es. Ot ro ben eficio sustan cial de la odontium significant to the resloratlve dentist. J I'eriodonlol
o peració n resectiva ósea es la posi bilidad de efectu ar 1979; 50:170.
17. Mealey BI., Beybayer MF, 8utzin CA, el al: Use of (urcal bone
la evaluació n adecuada pa ra p rocedimientos de restaura-
sounding lo improve tite accuracy of fmcatlon diagnosis. J
ción, como el alargamiento de la coron a y la valoración d e l'eriodontoJ 1994; 65:649.
resta uracion es desbo rda n tes y a no m a lías de n ta rias, por 18. Ochsenbein e: A primer for osseous surgery. Inl J ¡'eTio Hesl
e jemp lo proyeccio nes ad amantinas, perlas ad ama n ti n as, Denl 1986; 6(1):9.
perfo racion es y fracturas. Todos estos facto res h ace n con - 19. Ochsenbein e, Sohannan HM: The palatal approach to osse-
clui r q ue la in terven ció n resectiva ósea puede ser una téc- ous surgery. 11 . Clinical application. J l'criodontoJ 1964; 35:54.
n ica importante de las herramientas n ecesarias para sumi- 20. I'richard JF: The roentgenographic depiClion of periodontal
n istrar u n mantenimiento periodon tal. disease. Periodontics 1973; 3(2).
21. Schluger S: Osseous resection: A basic prlndple In J>criodontal
surgery. Oral Surg Oral Med Oral Path 1949; 2:3 I 6.
REFE R ENCIAS 22. Schluger S, Yuodelis RA, Page RC, et al: Resective periodontal
su rgery in pocket ell mination . In I'eriodonlal Diseases.
1. Black GV: Surgical treatme nt of pockets. In Black AD: Special I'hilade1phla, Lea & Febiger, 1990.
lJental l'athology, ed 3. Chlcago, Medico Dental, 1917. 23. SeIlpsky HS: Osseous surgery. How much m'ed we compro-
2. carranza FA, carranza FA Jr: The rnanagemenl of the alveolar mise? Dent Clin N Amer 1976; 20(1):79.
bone in the lreatrnent of the periodontal pocket. J Perlodonlol 24. TIbbetts l., Ochsenbein e, Loughlin D: The lingual approach
1956; 27:29. to osseous surgery.j I'eriodontol 1976; 20(1):6l.
3. caton J, Nyman S: Histometric evaluation of periodolltal sur- 25. Townsend-Olsen C, Ammons W~: Van Selle C: A longitudinal
gery. 111. The effee! of bolle resection on the connective tissue study comparing apically reposl tioned f1aps, wilh and withoul
attachment level. J Periodonlol 1981; 52:405. osseous surgery. Int J PeTiodontics Reslora tive Dent 1985; 5(4):
4. Dahlberg WB: Incisions and suturing: Sorne basic consider- 11.
CAPÍTULO
• • •
CONTENIDO
~
a nueva inserción con regene ración ósea es el gráficas, quirúrgicas de reentrada o histológicas."" Todas
resultado ideal del tratamiento, siempre que pro- ellas tienen ventajas y desventajas que deben compren-
vee obliteración de la bolsa y reconstitución del derse bien y considerarse en los casos individuales, así
periodoncio marginal (6g. 63· 1, a color; fig. 63- 1). Sin em- como al evaluar de manera critica la bibliografía.
bargo, las técnicas disponibles no son del todo confiables
y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig. Técnicas clínicas
63-2):
Consisten en la comparación del sondeo de la bolsa antes
\. Cicatrización con el epitelio de unión largo, que se y después del tratamiento y en las determinaciones de los
puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso. indices ginglvales c1fnicos. La sonda se puede utilizar para
2. Anquilosis de hueso y diente con la resorción radicular estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de Inserción y
resultante. el nivel óseo (cap. 30) (6g. 63-3). Las determinaciones clí-
3. Recesión . nicas del nivel de inserción son más útiles que la profun -
4. Rerurrencla de la bolsa. d idad de bolsa estricta, debido a que estas últimas cambian
5. CualquIer combinació n de los anteriores. como efecto del desplaza mi en to del margen gingival.
Varios estudios establecen que la profundidad de penetra-
ción de una sonda e n una bolsa periodontal varía de
acuerdo con el grado de inflamación de los tejidos afecta·
dos justo por deba jO del fondo de la bolsa (6g. 63-4). Por
lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerza s uniformes
Algunas veces resulta difícil establecer, en situaciones cl íni- para estandariza r las sondas sensibles a la presión, existe un
cas y experi mentales, si se desarrolló nueva Inserción y su margen de error propio de eSIíl técnica difícil de sa lva r.
magnitud. Las evidencias de la reconstmcción del perio- Fowler y co l aboradores~ calcularon este error en 1.2 mm,
doncio marginal se obtienen con técnicas clínicas, radio- pero puede ser mayor ruando se sondean furcaclones. ll l
853
54 I'AHTE 5 • I"rllttl",it'lIf¡) " .. Id t'll{t'1'11U' ¡/ml f"'rlIXlom,1I
Nueva inserción
EPitelio
de,,,,,,,
""go
Resorción radicular
B y anquilosis
Recurrencia de la bolsa
Técnicas radiográficas
La evaluadón radiográfica de la regeneración ósea también
requiere tknicas estandarizadas cuidadosas para coloca r de
manera reproducible la película y eltubo. ' 2S.l tI Incluso con
las tecnlcas estandarizadas (cap. 34), la radiografía no
muestra toda la topografía del área antes o después de la
terapéutica . Además, pul'de existir un trabeculado óseo
delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel
radiográfico debido a que es necesaria una cierta can tidad Flg. 6]· ) . Oderentes tipos de sondeo en un espado interdentaflo.
C;mgía ÓS<,(I ff'colIslmrliwl • CA l'iTULO 63
.. Reentrada quirúrgica
.........•' •
La reent rada quirú rgica de un caso después del periodo de
cicatrización da una buena visión del estado d e la cresta
ósea que se puede comparar con la imagen tomada duran-
•• • te la intervención quirúrgica inicial y también puede so-
meterse a mediciones (6g. 63-6). Los modelos hechos con
impresiones tomadas del hueso al momento de la opera-
ción inicial, y después en la reen trada, se utilizan para
evaluar los resultados del tratamiento. Este método es muy
útil, pero tien e dos inconvenien tes: requiere con frecuen -
cia una segunda operación innecesaria y no muestra el lipa
de inserción que existe (es decir, nueva inserción o epitelio
de unión largo; fig. 63-7).31
Flg. 63-4. ILquil'rda, la flecha que ilpuntil h<ld¡¡ abajo indica la pe-
netraclón de una sonda en un¡¡ bolsa periodontal sin tratamiento. la
Técnicas histológicas
punta de 1(1 sonda pasa el epitelio de unión y el tejido inflamado y la
detienen las primeras fibras colágenas insertadas intactils. Derecho, El tipo de inserción se puede determinar sólo con un aná-
después del raspado y alisado radiculares, la localización del fondo de lisis histológico de bloques d e te¡id o obtenidos del área
la bolsa no ha sufrido modificación, pero la sonda penetra sólo una
tercer¡¡ p¡¡rte de la longitud del epitelio de unión (cap. 30). La reduc-
ción de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-
ción.
A B
e o
Flg. 61-9 . A, muesca realizada en la extensiófl ap!cal del cálculo en la superficie de la rafz como marca histológica. 8, corte de bI<x¡ue histológico
posoperatono de ~'i meses del i./tio e"perimental del control donde no hay regeneración cOl"onaria a la muesca de referencia (flechQs)' e, corte
de bl<x¡ue histológico posoperatOflO de ~is meses del Sitio e"JX'flmental que ulllizó un alom¡erto ó~ deshidratado, congelado y desmmerali-
zado donde hay regeneración coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del cálculo 7 mm apical a la muesca de la crena). D, mayor
aumento de la muesca de referencia a través del cálculo en la ba~ del defecto con nuevo cemento (~pariKión artifICial dur3nte 13 preparación
histológica), hueso y li9amento periodontal. (Cortesí3 del Dr. Ger31d Bowers, University of M3ryland.)
Por lo general se suministran antibióticos sistémicos observa una amplia regeneración de las lesiones pcriodon-
dcspurs del tratamiento pcrioclontal regenerativo, aunque tales después del Tilspado y alisado rad iculares y cureteado
todavía falta la información definitiva acerca de la convenien- en combinación con el tratamiento local y sistémico con
cia de esta medida. Se han notificado casos en los que se penicilina o tetradclina y otras formas terapéu licas:I.HZ(I
858 I'ARTE 5 • '('ro/amien/o de /¡I enferme¡J¡¡¡J perirx!o/l/¡¡/
Nueva inserción sin injerto inserción excisional, pero seguido por la elevación de un
colga jo para mejorar la exposición del área."2 El procedi-
Se puede lograr la reconstrucción periodontal sin emplear miento elimina el epitelio de la bolsa con una incisión de
injertos en defectos de tres paredes tratados con minucio- bisel interno (cap. 6 1).
sidad (defectos intraóseos) y abscesos periodontales y en- Otra conducta para retrasar la migraCión epitelial hacia
dodónticos ..l.I·6<>·l'>· l zz.IM Es más probable que la nueva inser- la zona de la bolsa en cicatrización es la realización del
ción se presente cuando el proceso destructivo es muy desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distan-
rapido (p. ej., después del tratamiento de bolsas complica- cia entre el epitelio y el área de cicatrización. Est a técnica
das por la formación de un absceso periodontal agudo y es adecuada en particu lar para el tratamien to de las furca-
después de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante ciones de molares inferiores y se utiliza junto con el trata-
aguda). miento de ácido cítrico de las raíces. OI •HlZ Desde el punto de
La sección siguie nte se ocupa de los fundamentos y la vista h istológico se ha comprobado en seres humanos que
técnica de la eliminación del epitelio de unión y de la bolsa hay regeneración periodon tal después de la aplicación de
y la prevención de su migración hacia el area de cicatriza- esta técnica Y '
ción después del tratamiento. También se alude a los deno-
minados biocondicionan tes de la su perficie radicular y al Prevención de la migración epitelial. La elimina-
uso de los factores de crecimiento y proteínas de la matriz ción de los epitelios de unión y de la bolsa puede ser insu-
del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrización. ficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede
proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse en-
Eliminación del epitelio de unión y de la bol· tre el tejido conectivo en vías de cicatrización y el ce-
sao Desde los primeros intentos de la nueva inserción mento.
periodontal, la presencia del epitelio de unión y de la bolsa Varios investigadores han analizado en animales y seres
se percibió como una barrera para el buen resultado del humanos el efecto de excluir el epitelio por amputación
tratamiento porque su presencia interfiere con la aposición de la corona del dien te y cobertura de la ra íz con un colga-
directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita jo (sumersión radicular).l2·'l. '1 Esta técnica ex perimental
la altura a la cual las fib ras periodontales se insertan al ce- no sólo excluye el epiteUo, si no también evita la con tami-
mento.7(·· 1I8.1U.19J Se recomiendan varios métodos para eli- nación microbiana de la herida durante las etapas de repa-
minar el epitelio de unión y de la bolsa. Éstos incluyen ración. Se ha observado que hay reparación de las lesiones
cureteado, sustancias químicas, métodos ultrasónicos y óseas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta
técnicas quirúrgicas. técn ica tiene poca aplicación clínica o ninguna.
CURETEADO. Los resultados de la eliminación del Otra técnica propuesta para prevenir o retrasar la migra-
epitelio por medio del cu reteado son variables, desde la ción del epitelio consiste en la eliminación total de la pa-
elimi nación com pleta hasta la persistencia de 50%.165 Es pila interdentaria que cubre el defecto y su sustitución por
por ello que no es una técnica confiable. Asimismo, se han un injerto autógeno libre obtenido del paladar.·~ Durante la
usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasi- cicatrización, el epitelio se necrosa y su migración se re-
vas, pero no es posible controlar sus efectos en razón de la trasa .
falta de sensibilidad táctil del operador cuando se trabaja REGENERACiÓN TI SULAR GU IADA. La técnica que
con estas técnicas. impide la migración epitelial a lo largo de la pared cemen-
SUSTANCIAS QUíMICAS. También se utilizan sustan- taria de la bolsa que ganó amplio in terés es la denominada
cias químicas para remover el epitelio de la bolsa, en la regelleración tisular guiada (RTG). Esta técnica surgió de los
mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los fárma- estudios clásicos de Nyma n, Lindhe, Karring y Gott low y
cos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio, se basa en la presuposición de que sólo las células del liga-
fenal alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin mento periodontal poseen el potencial de regenerar el
embargo, el efecto de estas sustand as no se limita al epite- aparato de inserción del dient e. r.s.~·l u.lu Consiste en colo-
lio y no es posible controlar su profundidad de acción. Se car barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el li-
los menciona aquí pqr su interés histórico. gamento periodontal, separándolos en forma temporal del
TÉCN ICAS QUI RÚRGI CAS. Se recomiendan para eli- epitelio gingival (cap. 36). 1...1 exclusión del epitelio y el
minar los epitelios de bolsa y de unión. El procedimiento (le tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante
l/lleva inserción excisiullal consiste en una incisión de bisel la fa se de cicatrización posoperatoria no sólo impide la
interno realizada con un bisturí quirúrgico, segu ida por la migración epitelial hacia la herida sino que favorece la re-
eliminación del tejido cortado. l 'J.4 No se levanta el colgajo. población de la zona por células provenientes del liga-
Después de un raspado y alisado radicular cuidadoso mento periodon tal y el hueso.
se colocan suturas interproximales para cerrar la herida Los primeros experimentos en animales que usaron fil-
(cap. 57). tros de Millipore y membranas de teflón dieron por resul-
Glickman y Prichard preconizaron ulIa gillgivectomía e/1 tado la regeneración de cemen to y hueso alveolar y un li-
la cresta del hueso a/I'eo/ar y el desbridamiet/W del de(ecto. t»·lJ7 gamento periodontal funcional.""·](J·SJ.". Los casos clínicos
En estudios no controlados en seres humanos se obtuvie- publicados revelaron que la regeneración tisular guiada
ron excelentes resultados con esta técnica. s.IM produce ganancia del nivel de inserción, que no necesaria-
El colgajo de Widmm/ m()(Jificado, como lo describieron mente implica la aposición de hueso alveolar. 9 •lo Estudios
Ramfjord y Nissle, es simi.lar al procedimiento de nueva histológicos realizados en seres humanos mostraron que
Cimgía ósea r,'CoIIsfmcf;\'fl • CAPiTULO 63
hay regeneración periodontal en la mayor parte de los ca- Después de cuatro a seis semanas el margen de la mem-
sos, incluso en pérdidas óseas horizontales.6'I·lro,m brana queda expuesto; se retira la membrana con un tirón
Se ha probado el uso de membranas de politetra- suave cinco semanas después de la operación. Si no se des·
fluoroetileno (material periodonta l Gore-Tex, Gore-Tex, prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se eli mina
Flagstaff, AZ) en estudios clínicos controlados en furcaclo- el material por medios quirúrgicos con un colgajo pe-
!les de molares inferiores y se observó que al cabo de seis queño.
meses se observa disminución estadística considerable de Los resultados obtenidos con la técnica de regeneración
las profundidades de bolsa y mejoría de los niveles de in- tisular guiada mejoran cua ndo la técnica se combina con
serción; las medidas de nivel óseo no fue ron concluyen- injertos colocados en los defectos (véase Técnicas combina-
t es.~jIJ<l Un estudio en furcaciones de molares superiores no das).s.16.9l.1oo
produjo ganancia relevant e de inserción ni de altura
ósea. m Uso d e m e mbran as bio d cgrada b les. La búsqueda
¡.as primeras membranas creadas fueron irresorbibles y de membranas resorbibles incluye pruebas con colágena de
por lo tanto demandaban una segunda operación, si bien rata, colágena bovina, membrana de Cargile ex traída del
muy sim ple, para su retiro. Esta segunda operación se prac- ciego intestinal del buey, ácido poliláctico, Vycril (poliglac-
ticaba después de las et:lp'ls iniciales de cicatrización, por ti na 9 lO), piel sin tética (Biobrane) y duramadre seca con-
. lo general entre tres y seis semanas después de la primera gelada. l•. 15.LO.JZ,~l.5l.6O,IOO.IOLlll.l)J." •. I " Estudios clínicos con una
intervención. Esta segunda operación fue un obstáculo mezcla de copolímeros derivados del ácido poliláctico y
notorio de la utilización de la técnica y por ello se crearon membranas resorbibles de acetiltributilci trato (membrana
las membranas resorbibles.la<' de Guidor, que ya no está en el mercado) y un poli-O,L.
La membrana expandida de poliletrafluoroetileno (no láctico-coglucólico (membrana Resolut, que tampoco está
resorbible) está disponible en diferentes formas y tamaños ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in·
para adaptarse a los espacios prox imales y superficies vesti· serción clínica y relleno óseo. 'hU . .
bulares y linguales de las h .rcaciones (fig . 63-10). La técnica Las membranas resorbibles expendidas al comercio en
de su colocación es la siguien te (fig. 63-11): Estados Unidos al momento de redactar este trabajo inclu-
yen OsseoQuest, Core Ca. (ácido poliglucólico, ácido poli.
l . Se levan ta un colgajO mucopcrióstico con inCISiones láctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre
verticales y se extiende un mínimo de dos dien tes en seis y 14 meses); BioGuide, Osteol'lea lth Co. (colágena
sentido anterior y uno en sentido distal del dien te a en bicapa de origen porcino); Atrlsorb, Block Drug Ca. (gel
tratar. de ácido poliláctico); y BioMcnd, Calcitech Ca. (colágena
2. Debe desbrida rse el defecto óseo y efectuar el alisado de tendón de Aquiles bovino, que se resorbe en tre cuatro y
minucioso de las raíces. 18 semanas).
3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas La posibilidad de usar periostlo autógeno como mem-
del tamaño aproximado de la zona a tratar. El borde brana y también para estimu lar la regeneración periodon.
apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido tal se exploró en dos estudios clínicos controlados, uno de
apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia lesiones de furcación de grado 11 en molares inferiores y
sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe otro en defectos interdentales.9O,9l El periostio se obtuvo de
colocar 2 mm apical a la unión amelocementaria. 1o paladares de pacientes por medio de un colgajO fenestrado.
4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente Los dos estudios revelaron que los injertos perióstlcos au·
con sutura suspensoria. tógenos se pueden usar en regeneración tisular guiada y
S. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posición ori· producen ganancla significativa del nivel de inserción clí·
ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas inde- nica y relleno del defecto óseo.
pendientes en la zona interdental y en las inci siones
verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem - Est a bilización d e l coágu lo, pro t ección d e la h e rida
brana. y creación d e espacio. Algunos investigadores atribu-
6. El uso de apósitos periodonlales es opcional y se admi· yen los resultados favorables obtenidos con los materiales
nistran antibióticos por una semana. de injerto, membranas de barrera y colgajos despla7.ados en
sentido coronario al hecho de que todos éstos protegen la
herida y crean un espacio para la maduración lenta y esta-
ble del coágulo.·Z,7us Esta hipótesis sugiere que la conserva·
clón de la interfaz entre la superficie radicular y el coágulo
de fibrina impide la migración apical del epitelio gingival
y permite la inserción del tejido conectivo durante un pe-
riodo temprano de la cicatrización de la berida.&1.IU
La importancia de la creación del espacio para la repara·
ción ósea se reconoció desde hace mucho en cirugía orto-
pédica y maxilofaclal. La transferencia de este conCl'pto al
tratamiento periodon tal se exploró para técnicas de rege·
Flg. 6 3-10 . Diferentes formas y tamaños de membranas expandidas neración y cobertura de raíces y tratamiento de defectos
de politetrafluoroetileno distribuidas por Gore·Tex (FI¡¡gstaff, Al). óseos periimplanta rios. El espacio se crea mediante una
PARTE 5 • 7"rcu(/mirllto ti.' 1" r,,(rnllr(/(u/ prrio./ollllll
A B
Ag. 63· 11 . Paciente trCltCldo de acuerdo con los prmcipios de regeneración tisulClr guiadCl. A, defecto óseo profundo en ICI rClíz distClI de un
molClr in ferior. 8, después de una instrumentCloon minuciosa se colO(CI la membrClnCl Gore-Te~ . e, reentrada a los nueve meses que muestra la
obturación del defecto. Radiografías antes (D) y después (E) del paciente. (Cortesía del Dr. Burton Becker y el Dr. WilliClm Becker, Tu cson, Afiz.)
membrana de ePTFE reforzada con titanio para prC\'cnir y desintegración del cemento y dentina) interfieren con la
que se hunda . En el estudio de técnicas regenerativas, estas nueva inserción. Sin embargo, estos obstáculos de la nueva
membranas se colocaron sobre defectos óseos supraalveo- inserción se eliminan con un alisado radIcu lar minucioso.
lares creados experimentalmente en perros y se observó Se emplean varias susta ncias en el Intento de lIlejorar la
una considerable regeneración ósea. l .... condición de la superficie radicular pa ra la inserción de
nuevas fibras de tejido conectivo. Éstas incluyen ácido cí-
Bi o m odifi cación de la superficie radicular. Los trico, fibronectina y tetraciclina.
cambios de la pared de la superfiCie dental de las bolsas ÁCIDO CfTRICO. Los est udios de Urist mostraro n que
periodon ta les (p. ej., degeneración de los remanentes de las la implantación de una matriz de dentina desmineral izada
fibras de Sharpey, acumulación de bacterias y sus productos dentro de tejido muscular en animales hace que células
Cimgíl/ ÓYI/ rt'fQlIstfllcrh~1 • CAPíTULO 63 8~6~
1 _..
mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e in icien de TissucoL Es un mediador biológico que fomen ta la reac-
un proceso de osteogénesis.'l).LU A partir de este concepto, ción h ística en las fases iniciales de la cicat rización de he-
una serie de estudios aplicó ácido cítrico a las raíces para ridas, impide la separación del colga jo y favorece la hemos-
desmlnerallzar la superficie y generar cementogénesls e tasia y la regeneración de tejido conectivo. Las pruebas
inserción de fibras colágenas. clínicas fu eron promisorias, pero aún es necesario prose·
Se reconocieron los siguientes efectos del ácido cítrico: gui r las investigaciones.»
TETRAClCUNA. El tratamiento ill vitro de superfi cies
1. Cicatrización acelerada y nueva formación de cemento dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesión de la fi·
después de la desinserción quirúrgica de los tejidos gin- bronectina, que a su vez estimula la inserción de fibroblas-
givales y desmineralización de la superficie radicu lar por tos y su crecim iento al tiempo que suprime la inserción de
medio del ácido cítrico.'·J las células epiteliales y la migración. m También elim ina
2. El ácido cítrico aplicado de manera tópica en las super· una capa superficia l amorfa y expone los tUbulos dentina-
ficies" radiculares con enferm edad periodonta l no tiene rios. 19 ' No obstante, los estudios ill vivo no suministra n
efecto en las raíces no ali sadas, pero después del alisado resultados favorables. '" Un estudio en seres humanos re,
el ácido prod uce u na zona de desmineralización de veló una mayor tendencia de inserción de tejido conectivo
4 IJm de profundidad co n fibras colágenas expuestas.... después del tratamiento con tetraciclina de las raíces; el
3. Las raíces alisadas no tratadas con ácido retienen una fá rmaco solo tlene mejores resultados respecto de su como
capa de residuos microcristalinos¡ la aplicación de ácido binación con fibron ectina.z
cítrico no s610 elimina esta capa, sino que expone los
tübulos dentinarios y hace que éstos queden ensancha- Factores de crecimiento polipeptídicos. Los facto-
dos y con orificios en forma de tUnel. 'M res de crecimiento son moléculas de polipéptidos liberadas
4. El ácido cítrico también elimina ill vi tro endotoxi nas y por las células en el área inflamada, que regulan los fenó-
bacterias de la superficie dental enferma. J9 .5L menos de la cica trización de la herida. Se consideran hor-
5. Una un ión temprana de la fibrina con las fi bras coláge. monas que no se liberan al torrente sanguíneo, sino que
nas expuestas por el tratamiento con ácido cítrico im- e jercen sólo acción local. Las sustancias de crecimiento
pide que el epitelio migre sobre las raíces tratadas.l ~ regulan la migración de las células del te jido conectivo y la
proliferación y síntesis de proteínas y otros componentes
Esta técnica se investigó exhaustivamente en animales y de la matriz extracelu lar."
seres humanos. Los estud ios en perros arrojaron resultados Estos factores, secretados básicamente por macrófagos,
alentadores, en especia l para el tratamiento de lesiones de cél ulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el
furcación, pero los resultados de estudios en seres humanos fa ctor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac·
son contradictorios.11 ' u .lU.w.,u. tor de crecimien to del tipo de la insulina (IG F), fa ctor de
La técnica recomendada es la siguiente: crecimiento básico fibroblástico (bFGF) y factores de crecl ·
miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de
1. Se levanta un colgajo mucoperióstico. crecim iento se emplean para regu lar mecan ismos durante
2. Debe instrumen tarse a fondo la superficie radicular y la cicatrización de la herida periodontal (p. ej., promoción
eliminar los cálculos y el cemen to subyacente. de la proliferación de fibroblastos del ligamento pcriodon-
3. Se aplican torundas de algodón humedecidas en solu · t:11 y formación ósca).'.7 Howell y colaboradores publicaron
ción saturada de ácido cítrico (pH de 1) y se dejan entre que una aplicación única de IGF- I en defectos periodonta·
dos y cinco minutos. les de seres humanos induce una mejoría de consideración
4. Hay que retirar las to rundas e irrigar la superficie radi- en el relleno óseo superior al hallado en los controles,
cular con agua abundante. mientras que otro factor de crecimiento sometido ,1 prueb.l
S. Se rei nstala el colgajo y se sutura. (PDG I;-BB) no fu e tan eficaz. u
Asimismo, se recomendó usar ácido cítrico cuando se Proteínas de la matriz del esma lte. La vaina radicu-
cubren raíces denudadas con inlenos gingivales libres (cap. lar epitelial de Hertwig secreta proteínas de la matriz del
66). esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la fo rma·
FIBRONECTINA. La fib ronectina es una glucoproteína ción den taria y genera la formación de cemento acelular.
que necesitan los fibroblastos para insertarse en las super- Con base en estas observaciones, se cree que dichas proteí-
fi cies radiculares. La colocación de fibroncetina en estas nas favorecen la regeneración periodontal. 7l
superficies radiculares promueve la nueva inserciÓn.2.J,.50. I ~' La Food a"d Dmg A,lmillistralioll (FDA) aprobó un deri·
Si n embargo, aumentar la fibronectina por encima de los vado de la proteína de la matriz del esmalte obtenido de
niveles plasmáticos no ofrece ventajas obvias. La adición dientes porcinos en formación y se expende bajo el nomo
de fibronectina y ácido cítrico a las lesiones tratadas con bre comercial de Erndogain. El material es un gel viscoso
regeneración tisu lar guiada (RTG) en perros no mejora los obtenido al mezclar 1 mi de una solución vehículo con un
resultados.lZ.'" polvo y aplicado con una jeringa en el sitio.
Se ha Investigado el efecto de un sistema de sellado de La técnIca, como la describe Mellonig, es la siguiente:"o
fibrina·fibronectlna sobre las heridas q uirúrgicas periodon-
tales en cicatrización, sobre todo en técnicas reconstructi- 1. Debe leva ntarse un colgajo con propósitos regenerativos
vas.I.lO Este material se expende en Europa con el nombre (ca p. 60).
862 I'ARTE 5 • Tr'Iltmtrit'IIto tlt· /a I'II(I'",II'(/(/(/ f't'rio(/mllal
2. Se remueve todo el tejido de granulación y restos de la superficie radicular y ¡as células epiteliales pueden proli-
tejido pata exponet el hueso subyacente y también to- ferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina·
dos los depósitos radicu lares mediante raspado manual ción y la posible exfoliación de los injertos. IJar ello, los
o ultrasónico, o ambos. principios establecidos para indicar el tTasplante de hueso
3. Hay que controlar por com pleto la hemorragia dentro u o tros materiales dentro de cavidades óseas cerradas no
del defecto. son del todo aplicables al trasplante de hueso en defectos
4 . Se desminerali7..a la superficie radicular con ácido cítrico perlodontales. 4s
(pH 1) o mejor aún con ácido etilenodiamlnotetraacé- Las consideraciones q ue gobiernan la selección de un
tico (EDTA Siora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto material se definieron como sigue: '~1
elimi na la capa de residuos y facilita la adhesión del
Emdogain. Aceptabilidad biológica
5. Debe enj uagarse la herida con solución sali na y aplicar Predeclbllldad
el gel hasta cubrir del todo la superficie radicula r ex- Factibilidad clínica
puesta. Hay que evitar la contaminación con sa ngre o Riesgos operatorios mínimos
sa liva. Secuelas posoperatorias mínimas
6. Se cierra la herida con sutu ras. Es necesaria la adecua- Aceptación del pacien te
ción perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe co-
rregirse e l fes toneado del margen gingival o realizar una
osteoplastia leve. Aunque la colocación del apósito es Es difícil encontrar un material con todas estas caraC"te-
opcional, protege la herida. ríslicas y a la fecha no hay material ni técnica perfectos.
Son muchas las formas de materiales de in jerto elabora-
Se aconseja suministrar cobertura de antibió ticos sisté- das y ensayadas. Para farniliari7.a r al lector con diversos ti-
micos entre 10 y 21 días (doxiciclina, 100 mg al d ra). pos de material de injerto, definidos por la técnica o el
En un estudio histológico de 10 defectos en ocho pa- material usados, en seguida se describe cada uno de mant'ra
cientes, Yukna y Mel10nig aportan pruebas de regeneración breve.
(cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres En todas las técnicas de injerto se llevan a cabo, antes
muestras, nueva inserción (sólo inserció n /adhesión de te- de la intervención, raspado, ajuste oclusivo según sea ne-
jido conectivo) en tres muestras y epitelio de unión en cesario y exposición del defecto con un colgajo de espesor
cuatro muestras. '\II No se identificaron man ifestacio nes de to lal. La técnica por colga jo más apta para los propósitos
resorción radicular o anquilosis. de injerto es el colgajo de preservación de papila, ya q ue
Heijl y colaboradores compararo n el uso de derivados de cubre la totalidad de la zona Interdental después de la su-
matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34 tura Y$ (Véase el capítulo 60 para la descripción de la téc-
sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos nica.) Por 10 regular se recomienda la administración de
de una y dos paredes, con seguimiento de tres ai'los.7S Estos antibió ticos después de la operación .
especia listas encontraro n ganancia ósea radiográfica esta-
dísticamente significativa de 2.6 mm . Se precisan más es- In jertos óseos autógenos
tudios para valorar su uso potencial en diversas anormali- HUESO DE SITIOS INTRABUCAlES. En 192J, He-
dades y efecto posible en técnicas combinadas. gedus Intentó utilizar injertos óseos para la reconstrucción
de los defectos óseos producidos por la enfermedad perio-
Mate riales y técnicas de injertos dontal. 71 Nabers y O'Lcary. en 1965, revisaron la técnica
y desde en tonces muchos han intentado definir sus indica-
Se han investigado muc has modalidades de injertos te- ciones y la técnica. u ,
rapéuticos para restaurar defectos óseos periodontales. Las fu entes de hueso incluyen las heridas de una extrae·
El material de injerto se obtiene de la misma persona (au- clón , los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de
toin jertos), de un sujeto diferente de la misma especie los maxilares sin daflar las raíces, hueso neoformado en
(a loinjertos) o de distintas especies (xeno in jertos). heridas creadas especialmente para este propósito y hueso
Los materiales de Injerto óseo suelen valorarse sobre la eliminado durante la ostcoplastia y osteotomía.l1.1u UO" .. 7
base de su potencial ostc6geno, osteoinductor u osteocon· C06gulo óseo. Roblnson describió una técnica que
ductor. Osteogéllt.'sis se refiere a la forma ción o desarrollo de emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que él de-
hueso nuevo a cargo de células contenidas en el injerto; nominó coágulo óseo.''¡¡; La técnica usa partículas pequei'las
osteoind/lcción es un mecanismo químico por el cual las raspadas de hueso cortical. La ventaja del tama r'lo de la
moléculas contenidas en el injerto (proteínas mo rfogcnéti- particula es que proporciona mayor área superficia l para
cas óseas) convierten las cél ulas vecinas en ostcoblastos, la in teracción de los elementos celulares y vasculares.
que a su vez forman hueso; y osleoc:o"durc/ón es un efecto Las fuentes del material de implante incluyen reborde
físico por e l cual la matriz del injerto forma un andamio lingual de la mandíbula, exostosis, rebordes desdentados,
que facilita que las células externas penetren en el injerto hueso distal a un diente terminal, hueso eli minad o por
y formen hueso nuevo. osteoplastia u osteotomía y la superficie lingual de la man-
Los defectos periodontales como sitios de trasplante di- díbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las raí-
fieren de las cavidades óseas rodeadas por pan-des de ces. El hueso se retira con una fresa de ca rburo núm. 6 u 8,
hueso. La saliva y las bacterias penel ran con facilidad por a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se coloca en un
Cimgí(ló5Nl l'i'(umlfr/cliYC/ .. CA PiTULO 63 863
vaso dappen estéril o una tela para amalgama y se usa para Trasplantes intrabucales de médula ósea esponjosa. El
rellenar el defecto (fig. 63- 12). La ven taja obvia de esta hueso eslxm joso se obtiene de la tuberosidad ma xilar, zo-
técnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quinhgi- nas desdentadas y al veolos e n cicatrizació n."" Con frecuen-
cos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja cia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de
prcdecibilidad y la Incapacidad de recoger un material ade- hueso esponjoso, en particular si faltan los tNCNOS mola-
cUlldo para defectos grandes. s, Aunque se ha notificado un res; asimismo, algunas veces se observan focos eJe médula
éx ito no table en muchos Individ uos, los estudios que do- roja. Después de realizar la incisión del reborde di stal al
cu mentan la eficacia de la técnica aún no son concluyen- último molar se retira hueso con una gubia curva y cor-
tes.Jo,S(o,SIII'" tante. Se tiene cuidado de no extender la incisión dema-
Mezcla ósea, Algunas d e las desven tajas del coágulo siado en sentido distal para no cortar los tendones d el
óseo se deben a la imposibilidad d e utilizar aspiració n du- músculo palatino; d e igual modo, hay que analizar la loca-
rante la acumu lación d el coágulo; ot ro problema es la lizació n del seno maxilar en la radiografía para no perfo-
cantidad y calidad desconocidas de los fragm entos óseos rarlo.
en el material reunido. Para superar estos problemas se ha A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo
propuesto la técn ica conocida como mezcla Ósea ..o y el hueso esponjoso y la médula se retiran con cmetas. Se
La técnica de mezcla ósea emplea una cápsula plástica y deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la
pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se d esprende porció n apical se usa corno material donador. Las partículas
hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta conver- se reducen a piezas pequel'\as ((¡gs: 6 1-13 y 61- 14).
tirlo en una masa de tipo plástico, que se pueda modelar, Deslizamiento óseo. Esta técnica requiere la existencia
y se coloca en los d efectos óseos. Froum y colaboradores d e una zona edénlula ad yacente al defecto desde la cual se
encontraro n que los procedimientos que combinan coá- empuja el hueso e n contacto con la superficie radicu lar sin
gu lo óseo y mezcla de hueso son po r lo menos Igual fracturarlo en su base."'" Esta técnica es difícil y su utili -
de e fect ivos que los au toinjertos iliacos y e l cureteado dad limitada.
abierto ......5lI
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES
Autoinjertos iliacos. El uso de médula ósea espon josa
iliaca fresca o conservada se ha investigado extensa mente.
Este material lo utilizan desde hace aflos los cirujanos o r-
topédicos. Datos de estudios en seres humanos y lm imales
sustentan su uso y la técnica arrojó resultados favora bles
en defectos óseos con varios números d e paredes, en furca-
ciones e incluso, en cierta medida, e n zonas supracrcstales
B
B
A B
flg . 63 -14. Trasplante óseo autógeno obtenido con trefina. A, trefinas: arriba, trefina manual; cen/ro, trefinas de diferentes tama ños (nÚms. 2,
4 '1 6); abajo, orificios de trefinas. 8, colgajo mucoperióstico levantado en el que se reconoce el defecto óseo en la superficie mesial del primer
molM. la trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. e, hueso separado por una trefina. D, trasplante óseo; se usa la porción esponjosa
'1 se elimina la capa cortical. E, radiografía de un defecto óseo en el primer molar inferior. F, seis meses después del tratamiento se observa el
defecto óseo parcialmente relleno con el implante. la zona radiolúcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.
C;fIISi" Ó~(,<I rCCO/lstructln l • CAPiTULO 63 865
(fig. 63_ 15). Il,l(UIHI '.I,IH.m_1 ~ Sin emba rgo, debido a proble- tos óseos pcriodontales,·¡ Se han conducido también estu-
mas relacionados con su uso, como infecciones pasopera- dios clínicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y
torias, exfoliación, secuestros, diferentes ritmos de cicatri- DFDBA cortical . 'l'1·lJ'1 Este último sumi nistró resultados más
zación, resorción radicular y recurrencia rápida del defecto favorables (2,4 mm contra 1,38 mm de relleno óseo),
(fig. 63- 16), además del gasto elevado y la dificultad de Sowers y colaboradores, en un estudio histológico en
procurar el material donador, la técnica ha caído en des- seres humanos, demostraron nueva inserción y regenera-
USO, 1O,U.IH.,UI ción periodonta l en defectos injertados con OFOBA, I'
Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo com-
Aloinjertos. Obtener el material donador pa ra propósi- pararon con materiales autógenos en cráneos de cobayos y
tos de autoinjertos req uiere inntglr traumatismo quirúrgico revelaron que tienen un potencial oste6geno si mila r,'1!,'ll
a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sería Estos estudios proporcionan sólidas pruebas de que el
ven tajoso para el paciente y el odontólogo, siempre que DFDBA aplicado el) defectos periodon tales produce una
fuera po-\ible usar un sustituto adecuado de injertos que reducción considerable de la profundidad de sondeo, ga-
ofreciera la posibilidad similar de reparar y presdndir del nancia de nivel de inserción y regeneración ósea (fig . 63·2,
retiro quirúrgico de un material donador del individuo, Sin a color); la combinación de OFOBA y regeneración tisular
embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extrai'\os al guiada también sum inistró buenos res ult ados. ~I1Q Si n em-
organismo y por 10 tanto tienen la posibilidad de preci pi- bargo, las limitaciones del uso del OFOBA incluyen la po-
tar una reacción inmunitaria. Se ha tratado de suprimir sibilidad, aunque remota, de transmisión de enfermedades
el potencial antigénico de los alolnjertos y xenolnler. del cadáver.
tos median te radiación, congelamiento y tratamientos Una proteína inductora de hueso aislada de la matriz
químicos. l • extracclular de huesos de seres humanos, denominada os·
Los alOinjertos óseos se pueden adquirir en los bancos tooge/lilUl, se probó en defectos periodolltales y parece me-
de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12 jorar la regeneración ósea,11
horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en
piezas, se lava en alcohol absoluto y se cong('la. A con ti· Xenoinjertos, [ llIlIeso de ll'rlwro (Sopla n!), tratado con
nuación se desmi n('raliza el material, se tritura y después extracción detergen te, esterilizado, secado y congelado, se
se tamiza a un tamai'lo de partículas de 250 a 750 ¡.un y ha utilizado para el tratamiento de defectos óseoS. I . IIoO. I•1 El
se congela seco. Por último, se sella al vacío en frascos de lit/eso de Kiel se obt iene del becerro o buey; se desnaturaliza
vidrio. con peróxido de hidrógeno al 20%, se seca con acetona y
También se toman varias medidas para elimi nar la infec- se esteriliza con óxido de etilcno. El htleso tmorgállico es
tividad vi ral, por ejemplo la exclusión de do nadores de hueso de buey del cual se extrae el materia l orgánico por
grupos de alto riesgo conocidos, así como varias pruebas medio de etilenediamina; despui's se esterili7,,3 con auto-
de te jidos del cadáver para excluir a aqllellos con cualquier clave. I06 ,lol Estos materiales s(' proba ron y descarta ron por
tipo de infección o enfermedades malignas. Después se va rias razones; aquí se mencionan para prol>orcionar una
trata al material con sustancias químicas O ácidos fuertes perspectiva histórica.
para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera, Se ha Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores
calculado que el riesgo de infección por virus de inmuno- usaron una matriz ósea natural de hid roxiapa tita de o rigen
deficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y ¡>or bovino, Illicroporosa, anorgá ni ca y combinada con un
lo tanlO se ha clasIficado como muy remoto.11< polipéptido de fijación celu lar, que es un cla n si ntético de
AlOINIERTO ÓSEO DESHIDRATADO Y CONGELADO la secuenda aminoádda 15 de la colágena d(' tipo 1. 1" El
Y NO DESCALCIFICADO (FOBA, por sus siglas en ingli's ai'\adido del poli péptido de fijación cellllar me jora los r('-
Umlemlci{ied (rl'l'll'.dri('lllxme tlllogm(t). Varios estudios clí- sultados regenerativos óseos de la matriz sola en defectos
nicos de Mellonig, I~owe rs y colaboradores publicaron que periodontales.''1'9
se observó un relleno óseo de más de 50% en 67% de los
defectos injertados con FOBA y en 78% de los defectos con Materiales de injerto no óseo. Además de los mate-
FOBA más hueso au tógeno. IIl.!""loJ. Sin embargo, se consi- riales de injerto óseo, se han probado muchos diferen tes
dera que el FOI~A es un material osteoconduClor, mientras materiales de in lenos no óseos pa ra la r('stauración del
qlle el rOBA descalcificado (OrOBA) se considera un in- periodoncio (fig. 63· 19). Entre ellos pueden menciOllllrse
jerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron esclerótka, duramadre, cartílago, cemento, dentina, yeso
que el OFDBA tiene mayor potencial oste6geno que el de París, materiales plásticos, cerámica y materiales deriva-
FDBA y por lo tanto se prefi ere. ,oo ,III.1U dos del cora].!'·<1,fS,"'·u"S! Ninguno de éstos ofrece un sustl ·
AlOINIERTOS ÓSEOS DESCALCIFICADOS CONGE- tuto confi able COIllO material de injerlo óseo; algunos se
LADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urisl presentan aquí para ofrecer un cuadro completo de los di-
y colaboradores establecieron el potencial oste6geno del versos Intentos llevados a cabo para resolver el problema
OFDBA.'lJ,!S. La d('smineralizaclón en ácido clorhídrico di- crucial de la regeneración periodontal.
luido en frío expone los componentes de la ma triz ósea, en ESCLERÓTICA Al principio, la esclerótica S(' utilizó en
estrecha relación con las fibrillas de colágena denominadas procedim ientos periodontales debido a su telido confftivo
profeÍlms mor(oSI!II ~t ic(ls óse(ls (figs. 63-17 y 63_ l 8).!AS fibroso denso con poca vascularidad y mínima celularl·
[ n 1975, Libio y colegas publicaron que en tres pacien- dad. l1' " Además, ¡>osee una incidencia bala de antigenlcl-
tes se reconoció regeneración ósea de " a 10 mm en defec- dad y otras reacciones desfavorables. u Asi mismo, la esele·
B
Flg. 63-15. A, hueso esponjo!>O y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para bIopsia de hueso medUlilr de Weslerman·
lemen. 8, una de las tom¡¡s, aprox imildamente de 3 x 2S mm. e, dnco tomas retirilrlilS con Ii! incisión de 0.6 mm en diferentes punciones y
colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operación periodontal se demora o se practica en otra etapa.
A B e
o E F
fig . 6]· 16. A, nOYlembre de 1973. Radlograffa de un paCIente Inmediatamente antes de la colocaciÓl1 de un autoinjerto maco fresco. 8, dos
meses después, la repdración ósea es evidente. Obsérvense las Ion.U radiolúcldas Incipientes iI nivel mesi¡tI del camno. e, al (abo de siele meses
hay ~relleno 6~", pero resorción radicular obvia. D, abnl de 1975. liI resorción radlculilr es evidente en todos los dientes Injertados. Nótese el
grado obvio de relleno de los defectos ór.eos originales. f, febrero de 1976. Mayor lesión. F, octubre de 1977. Cuatro años más tarde, la resor_
ción radicular avanzó hacia la pulpa del incisivo lateral y causó una complkación endoperióstica.
Cirugía óm/ rcCUlISlwC/;1'I/ • CA I'ITUI.O 63 867
Flg. 63-17. A, defecto in\raóseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular ósea combinados en el diente 32. 8, afoinjerto óseo des-
hidratado, congelado y desminerallzado colocado una vez concluida 1(1 preparadón de la raíz y el sitio. e, fotografía del sitio tres años después
de la intervención; se observa recesión gingivalleve y profundidad de bols.a de 2 mm. D, r<ldiogrilfí¡¡ preoperatoria del sitio. f, radiografía pos-
operatoria tres anos después en 1(1 que se reconoce rell eno óseo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserdón al
sondeo.
rótica puede ser una barre ra para la migración apica! del París se resorbe por completo en tre una y dos se manas. Un
epitelio de unión y servir para proteger el coágulo sanguí- estudio realizado en defectos de tres paretles creados por
neo durante el periodo inicial de cicatrización. medios quirúrgicos en perros presentó regeneración signi-
Aunque ciertos estudios muestran que el huésped acepta ficativa de hueso y cemento .... Se comprobó que es ütil en
bien la esclerótica, la invaden en ocasiones las células del un estudio clínico no controlado, pero otros investigadores
huésped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo han publicado que no induce formación ósea. 'IM Un tra·
denso, no induce oSleogénesis ni cementogénesis. ·~, " ··I27·'82 bajo propone su uso combi nado con DFDBA y una mem·
La investigación cien tífica disponible no justifica el uso brana de Gore-TexY" Pese a ello, no se ha comprobado su
sistemático de la escle rótica en el tra tamiento perio- utilidad en casos de seres humanos.
don tal. MATERIALES PLÁSTICOS. El polímero HTR es una
CARTíLAGO. El cartílago se ha empleado en estud ios resina compuesta irresorbible, microporosa. biocompati-
de reparación con monos y en el tratamiento de defertos ble, de polimetilmetacrilato y polihidroxietilmelacrilalo. l ",
periodontales en seres hurnanos. ""nj Si rve de armazón; Un estudio clínico de sei~ meses demostró un relleno im·
cua ndo se usa de esa forma, se ha obtenido nueva inserción portante del defecto y mejoría del nivel de inserción. 'O) A
en 60 de 70 estudios de caso. 'IJ Sin emba rgo, el cartílago se nivel histológico, las fibras de tejido conectivo encapsula n
ha valorado en fo rma limitada. este material sin manifestaciones de nueva inserción. m
YESO DE PARís. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde
biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercam- mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria·
bio de líquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de les de fosfato de calcio y en la actualidad están disponibles
868 I'A lfI t; S • TratIIIllÍl'IIIIIII.' 1"I'II(m".'datl /k'rif"J/J1I1111
Flg. 63-18. A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 mm. B, defecto intra6seo hemisept¡¡l/meslal de un¡¡ pared y dehi~cencia veitibular
expuesta y ~itio desbridado. e, injerto de restitución de hueso (DfOBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el inlerto óseo. l, as-
pecto del nuevo tejido di momento de retir¡¡r la membr¡¡nil (seis semanas después de la intervención) en el que se observa hueso alveolar nuevo
algo apical a la unión amelocemenlaria. r, radiografia preoperatoria del sitio. G, radiogr¡¡fía posoperatoria dos añm oopués que evidenci.. re-
generaCión ósea laVOfclble en el sitio.
para su u~o c1íniro. Tienen una compatibilidad ti sular ex- Se utilizan dos tipos de cerá mica de fo~fato de calcio:
.('lente y no precipitan reacción inflamatoria ni de cuer-
po extraí'lo. Estos materiales son USIl'OColldllctort'~. no os- l . Hidroxlapatita, que ti('!le una proporción de calcio-fos-
teoinduclor('s, lo que significa que inducen la formación fato de 1.67, sim ilar a la que se encuentra en el material
ósea al folocars(' cerca d(' hueso viable, aunqm' no asi ó~{'(). Por lo general no es biorresorbible.
cuando están rodeados por tl'jido que no forlllil hueso, 2. Fmfilto tricálcico, que posee una proporción de calcio-
como la pido fmfalO de I.S; a nivel minNalógico es una whitlockilll
Cintgía ósea ll'Co/lstntctil'fl • CAI'ITULO 63 869
A B
e o
flg . 6]· 19. A. exposición quirúrgica del primer mo!¡¡r inferior, se identifica un defe<:to intraó~ ~ofundo iI niveles mesial y distill. B, colocación
de proteína de la matriz del esmalte en el sitio después de la preparación de la raiz. C. radiografia preoperatonil. D, radiografía posoperaloria
dos años después en la que se reconoce relleno óseo.
B. El fosfato tricálcico es por Jo menos biorresorbible de estudiado combinados con membran as y ha n mostrado
manera parcial. buenos rcsultados.92,112 Ambos materiales presentan al mi ·
croscopio formación de hueso y cemento, pero su absor-
Los informes de casos y Jos estudios e n seres humanos ción le nta o nula es un impedimento para su uso clín ico
no controlados demuestran que el fosfato de ca lcio bioce- favorable en la práctica.~''''
rámico se tolera de manera perfecta y ofrece reparación
clínica de lesiones periodontalcs. Varios estudios controla- Técnicas combinadas
dos han an alizado e l uso del l'criograf y Calcitite; los resul·
tados clínicos son bucnos, pcro a nivel histológico se ob- Se ha mencionado la combinación de técnicas de barrera con
serva que estos materia les está n encapsulados por sustancia injertos óseos y otras técnicas y varios autores han propuesto
colágena.YO,IOS, 1...., ,~7 proced imientos a parti r de dichas ideas.1. 7J,92,"" . ICII, .... Schall-
VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compo ne horn y McCla in \\ll.IYI describieron la siguiente técnica:
de sales de sodio y calcio, fosfatos y dióxido de silicón ; para
sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partículas l . Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo
irregulares que miden entre 90 y 170 J.l8 (PerioGlas, Block recesión o es necesario movilizar el colgajo e n sentido
Drug Ca., Jersey City, NJ) o 300 a 355 \J8 (BioGran , Ortllo coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se
Vita, Malvern , PAlo Cuando este ma terial en tra en contacto lleva a cabo la separación perióstica.
con los líquidos hísticos, la superficie de las particulas se 2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de
cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora proteínas or- granulación y se alisa la superficie radicular para remo-
gá nicas como sulfato de condroi tina y glucosaminoglica nos ver todo rema nente de placa, depósitos y otras altera-
y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez.- ciones de la superficie rad icula r (surcos, muescas, ca·
Este ma terial puede te ne r aplicación potencial y se pre- ries) mediante instrumentación ultrasónica, manual o
cisa n más est udios clínicos para establecer su utilidad real. rotatoria , o ambas.
MATERIALES DERIVADOS DEL CORAl. En la perio- 3. Hay que pract icar odo nto plastia u osteoplastia, o
doncia clínica se han empleado dos materiales corali nos ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al
diferentes: coral natural e l1idroxlapatita porosa derivada defecto, incluidos los fondos intrarradicu lares o furca·
del coral. Ambos son biocompa tibles, pero mientras que el ciones o la reducción de proyecciones adamantinas, o
coral natural se resorbe con len titud (varios meses), la hi · las dos cosas.
droxiap.ltita porosa no se resorbe o ta rda ailOS en hacerlo. -l . Se prepara el injerto óseo (por lo general DFDBA) en un
Los estudios clínicos efectuados sobre estos materia les vaso dappen, se hidrata con solución salina estéril o
revelaron una reducción de bolsa, ganancia de inserción y solución anest ésica local y, si no hay contrai ndica-
mayor altura ósea. ~l.".&l Asimismo, estos ma teriales se han ción, se combina con tetraciclina ( 125 mg/0.25 g de
PARTE 5 • Tmtalll;ellto de /III.'''(I''IIII.'II(/(I periOCIOlltll/
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CAPíTULO
Furcación: el problema
y su tratamiento
Williom F. Ammons, Jr. y Gerald W. Horrington
• • •
CONTE N ID O
A B
e D
FIl] . 64-1, Clasificación de Clickman de las lesiones de furcaciÓn. A, lestón de furcacion de grado L Aunque el ligamento penodontal es vIsible
a la entrada de la furcación, no hay componente horizontal de la furcadón al sondeo. 8, furcación de grado 11 en un cráneo disecado. Obsérvense
los componentes horizontal y vt!rtical en este fondo de !>.lCO. e, lurcaciones de grado 111 en molares superiores. El sondeo confirma que la furca-
ción vestibular se conecta con la furcación distal de estos dos molares, SI bien la furcación está ocupada por tejido blando. D, furcac;ón de grado
IV. la recesión de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visión directa de la lurcación del molar supenor.
El die nte para el tr" lamiento una vez que la furcación está com-
prometida.
Durante el plan terapéutico delx'n considerarse las siguien- Largo de la miz.. El largo de la raí? guarda relación directa
tes características anatómicas de los dientes afectados: con la cantidad de inserciÓn que sostiene al diente. Las
piezas dentales con troncos radiculares largos y raíces
LOIISitlld del trol/m m(/imlar. Éste es el factor clave en la cortas quizá perdieron ya una gran parte de su soporte
formación y el tratamiento de las lesiones de furcación. al momento que las furcaciones se af{'("tan. l l l • Los dien-
La distancia e ntre la unión amelocementaria y la en- tes con rakes largas y troncos radiculares entre corlos y
trada de la furcación varía notoriamente. Los dientes moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se
pueden tener troncos radiculares muy cortos. troncos de conserva suficiente inserción para satisfacer las exlgen-
longitud moderada o raíces fusionadas hasta un punto das funcionales.
cercano al ápice (fig. 64-3). La combinación de la longi- Forma de la míz.. La raíz mesial de la mayor parte de prime-
tud del tronco radicu lar con la cantidad y fo rma de las ros y segundos molares inferiores y la raíz m('~io\'estibu
raíces a(CC"ta la (acilid¡¡d y el resultado favorable del tra- lar del primer molar superior suelen curvarse en dirCC"-
tamiento. Cuanto mAs corto sea el tronco de la raíz ción distal en el tercio apical. Además, la cara distal de
tanto menor será la cantidad de inserción que ha de estas raíce~ casi siempre está acanalada. Esto ultimo y la
perderse antes que la furcaclón se dai'le. Una vez ex- curvatura incrementan la prohabilidad de perforar la
puesta la (urcacI6n, los dientes con troncos radiculares raíz durante el tratamiento de endodoncia o complican
cortos pueden ser más acc('sibles a las maniobras de la colocación del pern o durante la restauración. u ,
mantenimiento y facilitan ciertas técnicas quirúrgicas. Dichas características anatómicas también pueden resul-
En cambio, los diente~ con troncos radiculares Lle~usa tar en una mayor incidencia de fractmas radiculares
damente largos o ra íces fusionadas pueden no ser apto:. verticales. Eltamaí'lo de la pulpa radicular lllcsial puede
Furcuci6,r: ti problem(l y su trot(lmiento • CAPíTULO 64
A B e D
( ) I )
I
Flg. 64-1 . DIferentes caracter¡~tlcas anatómIcas de Importancia en el
prOOóitico y tratamiento de lesiones de furcación . A. raíces muy~
rada,., B, raíces sep<tradas pero cercanas. e, raíces fusion<ldas sólo M'-
paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantina~ que condu-
cen a anomalías de furcación tempranas_
: RECUADRO 64-1 :
Clasificación de las proyecciones adamantinas
cervica les
A B
Flg . 64-6. Tr.. tamlE'nto de un .. furcacr60 de grado 11 medIante osteoplastia y odontopl..stia. A. se efectuó el tratamlt'nto endodóntlco de este
pnmer molar inferior y se reparó una zona de caries en la lurcaci60. Se obse-rva una lurcación de clase 11. S, posoperatono de cmco años luego
del desbridamiento por colgajo, osteopli!lstii!l y odontoplastia rildical. Nótese la adaptación de la enda en la zona de lurcación. (Cortesía del Dr.
Ronald Rott; S..cramento, C..lif.)
pueden responder a los colgajos con osteoplastia yodon to- Bassaraba l resumiÓ bien las indicaciones y con traindica-
plastia (fig. 64-6, A Y Il). Esto reduce el techo de la furcación ciones de la resección radicular. Por 10 general, los dientes
y modifica los contornos gingivales para facilitar la elimi- en los que se efectúa la resección son los siguientes:
naciÓn de placa efectuada por el paciente.
l. Dientes que son de importancia decisiva parll el plan de
Tratamiento de defectos de furcación avanzados : tratamiento dental general.' Son ejemplos las piezas
clases 11 a IV dentales que sirven de piJares de restauraciones fij as o
removibles, para las cuales la pérdida del diente repre-
El establecimiento de un componente horizontal signifi- senta la pérdida de la prótesis e implica otro tratamiento
cativo en una furcaclÓn o varias de un diente multirradi- prostético de mayor envergadura.
eular (clases 11 tardía, 111 y IVIl) o el reconocimient o de un 2. Dientes que poseen su fi cient e inserción remanente p.lra
componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furca- funcionar. Los mola res con pérdida ósea avanzada en las
clón representa otros problemas adicionales. Por lo regular, zonas interproximal e intenadlcular, a menos que las
el tratamiento no quirúrgico es ineficaz, ya que la posibi- anomalías tengan tres paredes, no son elegibles para la
lidad de instrumentar las superficies dentarias adecuada- amputación radicular.
mente no es la más favorable ..IO·J6 En ocasiones es necesario 3. Piezas dentales para las cuales no existe otra técn Ica te-
para conserva r los dientes practicar una int ervención rapéutica más predecible o de costo más asequible. Son
quirúrgica periodontal, endodoncia y restau ración del ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones
diente. sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con
fraClura radicular vertical, pérdida ósea o caries radicular
avanzadas actuales.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y
DE LAS LESIONES DE FURCACIÓN baja actividad de caries son candida tos adecuados. Los
sujetos que no pueden o quieren reali7..ar una buena
Resección radicu lar higiene bucal o tomar medidas preventivas no son bue-
nos candidatos p.1Ta la resección radicular o la hellllsec-
La rest'cción radicular puede estar indicada en dientes mul- dÓn. Las piezas dentales con resección radicular deben
tirradiculares con lesiones de furcación de grados JI a IV. La rt..'ci bir tratamiento e.ndodóntico" y por lo general res-
re~ección radicular se lleva a cabo en dientes vitales r• o tauraciones coladlls.
bien en piezas dentales bajo tratamiento endodÓntico. Si n
embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de Estos tratamientos representan una inversión considera-
realizar la resección de las raices. '· Si esto no es posible, ble por parte del paciente que Irata de sal\'ar su dIente.
debe eliminarse la pulpa. establecer si los conductos están Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona
despe¡ados y coloellr un medicamento en la cámara pulpar tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan terapéu-
,lIltes dl' la resección. Es agotador practicar la resección de tico genera l.
un diente vital y sufrir después un l'pisodio adverso, como
una perforación, III fractura de una raíz o la imposibilidad Resección radi cula r: ¿qué raíz elimina r y por qu é?
de instrumentar el conducto. Un diente con un defecto de furcación aislado en un seg.
PARTE S • Tmtmni{'tlto di' 111 ell{emll'dml periodunttll
mento dental por lo demás intacto supone pocos proble- tracción y la conservación de la raíz distal facllita la cndo-
mas diagnósticos. No obstante, los defectos múltiples de doncia y la restauración.
furcac ión de diversa magnitud combinados con periodon- La dimensión interradicular entre las dos raíces de un
titis avanzada generalizada representan un desafío al plan diente por seccionar también es relevante. Las zonas lnter-
de tratamiento. El diagnóstico minucioso permite al tera- radiculares estrechas complican la intervención quirúrgi-
peuta establecer la factibilidad de lIna resección ósea y la ca. La conservación de ambas raíces del molar dificulta la
identificación de la raíz por eliminar antes de la interven- restauración del diente, ya que puede ser virtualmente im-
ción quirúrgica (fig. 64-7, A-G). posible terminar los márgenes o proveer el espacio e ntre las
La que sigue es una guía para precisar qué raíz debe ex- dos ra íces para llevar a cabo la higiene bucal y el manteni-
traerse y en qué casos: miento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la se-
paración ortodóntica de las raíces para lograr la restaura·
1. Hay que extraer la raíz, o las raíces, que eliminen la ción con una forma adecuada del espacio interdental (fig.
furcación y permitan el establecimiento de una configu- 64·10, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios
ración estable en las raíces remanentes. trabajos y un tratamiento interdisci plinario extenso. En
2. Se elimina la raíz que tenga mayor pérdida de hueso e tales casos hay que considerar la posibilidad de otros trata-
inserción. Desde luego, después de la intervención debe mientos alternativos, en tre ellos el de regeneración tisular
quedar suficiente inserción periodontal para satisfacer guiada o regeneración ósea gu iada o la colocación de im-
las exigencias funcionales. Los dientes con pé rdida ósea plantes dentales osteointegrados.
horizontal , uniforme y avanzada no son candidatos
para la resección radicular.
3. Debe extraerse la raíz que mejor contribuya a la elimi- TÉCNICA DE RESECCIÓN Y HEMISECClÓN
nación de lesiones periodontales en los dientes conti- RADICULARES
guos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una
furcación de clase 111, de vestihu lar a distal , es adyacente Lo más común es practicar la resección de la raíz distovcs-
a un segundo molar superior con un defecto intraóseo ti bu lar del primer molar superior.Z. n En la figura 64- 11, A-F,
de dos paredes entre los molares y una furcación de se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez
clase JI temprana en la furcación mesial del segundo suministrada la anestesia local apropiada , se levanta un
molar. Es posible o no que ex istan factores anatómicos colga jo mucoperióstico de espesor total. Por lo general, la
locales que afecten las piezas dentales. La extracción de resección o hemisección radiculares de los dientes con
la raíz distovestibular del primer molar posibilita la eli- pérdida de inserción avanzada exigen la abertu ra del col-
minación de la furcación y el tratamiento de la lesión gajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El capítulo 60
intraósea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de de este texto describe la fo rma de levan tar un colgajo. Es
la instrumentación y mantenimiento del segundo mo- raro poder cortar la raíz sin reatizar la elevación de un col-
lar (ftg. 64-8). gajo. F..ste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualiza-
4. Se sustrae la raíz con el mayor número de problemas ción e instrumentación y reducir el traumatismo al mí-
anatÓmicos, como curvaturas acentuadas, surcos de de- nimo durante la operación.
sarrollo, raíces finas o conductos radiculares accesorios Tras realizar el desbridamiento, comienza la resecdón
o múltiples. de la raíz con la exposición de la h lrcación sobre el lado de
S. Hay que extraer la raíz que menos complique el mante- la raíz por elim inar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eli-
nimiento periodontal futuro. minar una cantidad pequeña de hueso vestibular o pala-
tino para la elevación y facilitar la extracción de la raíz
(fi g. 64-11, B). A continuación se traza el corte inmediata-
mente a nivel apical respecto del punto de contacto del
HEMISECClÓN diente, a través de la pieza dental en dlrecdón de los orifi-
cios vestibular y distal de la furcaci 6n (lig. 64-11, C). Este
La hemisección es la división de un diente de dos raíces en
dos partes separadas. Esta operación se denomina premola-
rizaciólI o separaci6n, dado que transforma el molar en dos
raíces separadas. Es más probable llevarla a cabo en molares •
Ftg . 64-7. Resección de una raíz con pérdida ósea avanzada. A, con·
inferiores con lesiones de furcación de clases 11 o 111 vesti- tornos óseos vestibulares. Se identifica una furcaci6n temprana de
bulares y linguales. Como sucedía con la resección radicu- grado 11 a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase 111
lar, los molares con pérdida ósea avanzada en las zonas en el segundo molar inferior. B, contornos óseos linguales. Obsérvense
interproximales e interradiculares no son buenos candida- la furcaci6n I¡ngual de gr¡¡do 11 temprano en el primer molar y la lesión
ósea c¡rcunferencial profunda en la raíz mes¡al del segundo molar
tos para la hem isecclón. Una vez seccionados los dientes, ¡nfer¡or. e, resección de la raíz mesial. La porción mesial de la corona
se puede conservar una raíz o las dos. Esta decisión se basa se conservó para impedir la migr¡¡ción mesial de la raíz dist¡¡1 durante
en la extensión y patrón de la pérdida ósea, dimensión del la cicatrizac¡ón. Las furcaciones de grado 11 se trataron con osteoplas-
tronco radicular y longitud de las raíces, capacidad de eli- tia. O, colgajos vestibulares adaptados y suturados. E, colgajos lingua-
les adapt¡¡dos y sutur¡¡dos. F, imagen posoper¡¡tor¡a de tres meses de
minar el defecto óseo y consideraciones endodónticas y la zona vest¡bular de esta resección . Después se coloc¡¡ron restaura-
restaurativas. Muchas veces el aspecto anatómico de las ciones nuevas. G, imagen posoperator¡a de tres meses de la zona
raíces mesiales de los molares inferiores determina su cx- I¡ngual de esta resección.
FIIr¡ ," irm: l'I f'mblemfl I \11 ¡r"t,mlimlll • CA I'íTl' 1O 6 4 883
A B
e o
E F
884 PARTE 5 • Tf<lt(ll/li/'lIto ,h' la t'll{rmred,,'¡ pt-riQdr)lltal
flg . 64-8. Pérdida ósea avanzada en una faíz con lesión de furca(Íón.
La mayof parte de la inserción se perdió en la superfi ci e distal del
primer molar superior. Se reconoce una furcación vestibular de grado
I y una distal profunda de grado 11. A nivel mesial del segundo molar
existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante
osteoplastia y osteoectomía. La s opciones terapéuticas son la ampu-
tación radicular o la extracción.
B
A B
e o
flg . 64-10. Hemisección y dimensión interradlcular. A. vi~ta vestibular preoperatoria de un ~egundo molar inferior derecho con una furcadón
ve~tibularde grado 11 profunda y aproximación radicular. 8, vista vestibular de las lesiones óM'as con colgajos. ObsérvenM' los defectos óseos de
una pared a niveles meslal y distal. La furcación liogual tiene una lesión similar. C. M' practicó la hemisección del molar y M' lo preparó para
colocar corona~ temporales. NÓlese la distancia mínima entre las dos raíces. D, vista vestibular posoperaloria de tres semanas. Como el espacio
Interdenlal e!> mínimo, estas ralces se separan por medios ortodóntlCOS para facilitar la restauración. (Cortesía del Dr Louis Cuccia; Rosevllle,
C3ti1.)
la oclusión. Hay que mante nerlos en orientación céntrica Sin embargo, los deffftos de furcación con com po nen·
pero eliminar las fuerzas excéntricas de las zonas sobre la tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para
raiz extraida. En sujetos con pérdida de inserción avanzada técnicas de regeneración. Estas lesiones óseas verticales
es conven iente establffer la estabi lización provisional del reaccionan favorablcmcntl' a una variedad de otros prou'-
diente operado para prevenir el movimiento (flg. 64- n, dimientos quirurgicos, como el desbridamiento, con o sin
;1-1). membranas e injertos óseos. Los tratamientos disci'lados
para generar nueva inserción o reinserción se describen en
el capítulo 63.
REGENERACiÓN
La hibliografia pcriodontal ha documentado bien los tra- EXTRACCIÓN
bajos realizados para Ingrar nueva inserción o regene-
ración, o ambas, en molares con defectos de furcaclÓn. La extracción de dientes con defectos de furcación de lado
Se han probado mucha~ técnicas quirürgicas que utilizan a lado (clases [JI y IV) Y pérdida de inserción avanzada
diversos materiales de injerto en dientes con distintas cla- puede ser 1.'1 tratamiento más apropiado para algunos pa·
ses de le~iones de furcaciÓn. Ciertos investigadores procla- cientes. Esto es particularmente cierto para pcrwna\ que
man la consecución de resultados favorables con esas té<:- no pueden llevar a cabo el control de placa adct::uado,
nicaS,lr mientras que otros han sostenido que el uso de muestran gran actividad de caries, no cumplen un pro-
esos materiales en furcacione'> de clases 11, 111 o IV ofrece gra ma de mantenimiento apropiado o tienen factores so-
pocas ventajas en comparll<:ión con los controle') ope- cioeconómicos que las excluyen de tratamientos más
rados. !·~·.!" comple jos. Ciertos individuo' son renuentes a someterse a
PARTE 5 • Tmtamiellto 1ft.' la tr'(t'rmt.'tllit/ pt'ri(J(w/lfljl
A B
e D
E / F
flg. 64· 11 . Esquema de un¡¡ re~e<ción radkular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos óseos preoperatorios con furcación
vestibular de grado 11 y un cráter entre el primero y segundo molares. 8, eliminación de hueso en zona vestibular de la r¡¡iz distovestibular y
e~posición de la furcación para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la roJ rz distal de las raíces mesial y palatina del molar. O, corte más
horizontal que puede realizarse en una amputación de una raíz vital, ya que e!tpone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicación
de instrumentos para e~traer la raíz seccionada. f, contornos definitivos de la resección.
la operación periodontal o sólo hasta que se les extrae vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento pros-
un diente con lesión de furcación avanzada, incluso tético sostenido por implantes.
cuando tienen pronóstico desfavorable a largo plazo. El
paciente puede elegir entre someterse a la intervención,
optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares PRONÓSTICO DE LA RESECCiÓN
o llevar tratamientos antibacterlanos de sitio especifico y Y HEMISECClÓN RADICULARES
postergar la extracción del diente hasta que la pieza dental
sea sintomática. Aunque es posible una mayor pérdida de Por muchos años, las lesiones de furcación avanzadas esta-
inserción, no es raro que esos dientes duren muchos ban condenadas a un pronóstico negativo a largo plazo.
af'los. M.JI Sin embargo, la investigación clínica reveló que tos proble·
El advenimiento de los implantes dentales ostcointegra- mas de furcación no son una complicación tan grave como
dos como fuente al ternativa de pilares ha tenido un efecto se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la
considerable sobre la conservación de dientes con proble· formación de caries en la furcaci6n. Un tratamiento perio-
mas de furcación avanzados. El grado de predecibilidad danta! relativamente .sencillo es suficiente para mantener
alto de la osteoin legración lleva al opcrador y el paciente a estos dientes en función por periodos prolongados. M.JI
considerar [a extracción del diente con pronóstico reser- Otros investigadores han definido las razones de las fallas
fl/1wr;óll; rI probli'IIUl" 5U 1/(/1<1",;('1110 • CAPíTUl.O 64 887
A B
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E F
Flg. 64-12. Hemisección combinada con resección ósea para tratar defectos de furcaciÓn. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisio-
nal 8, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografla de los defectos óseos. Obsérvese el defecto óseo mesial profundo, en gran
parte de una pared, y la zona radlolúcida en el área de la furcación del primer molar que indican una furcación de grado 11. D, vista vestibular
antes de la resección ósea. Además de la lesión de furcación hay separación entre las dos raíces del primer molar. Se identifican furcaciones de
clase 11 en el segundo molar. E, vista vestibular posoperatoria de la intervención ósea. Se efectuó la hemisecdón y extracción de la ralz mesial.
Los otros defectos se trataron mediante oneoplastia y osteoseclomla. r, VIsta lingual antes de la resección ósea. Obsérvese el reborde óseo gf\Jeso
a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Conhmia)
888 I'A R rE 5 • Tfllrlll/lic'nf() .1,>Irl "/I(t'rmf'd<ld p;.Tj(Xlo/lt.ll
G H
Flg. 64· 12 (Continuación). G, vista lingual posoperatoria de la intervención qUlrurgica ósea. Se cortó la raíz mesial, se remodeló el reborde
óseo y se trataron Iils furtildones de grado 11 con osteoplilStiil. H, vista vestibular posopercltoria de 10 años. /, vista lingual poso~.. tona de 10
años. (Cortesía del Dr. louis Cuccia; Roseville, Calif.)
din icas de los dientes con resección radicular o hemisec· dicularcs y hcmisecdones de dientes revelan que esas pil"
ci6n.2.l· Sus datos seña lan que la enfermedad per¡odonta! zas pueden funcionar bien por periodos prolongados. l . .' .
recurrente no es una causa importante de la falla de estas La clave para el resultado favorable duradero se halla ('n
piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra· ('1 diagnóstico minucioso, la selección de pacientes con
A B
Flg. 64- 11 . Re~ción de la raíz mesial en presenci.J de pérdida ósea avanzada. A y 8, vistas preoperalorias veslloolar y lingual. Obsérvense los
contornos de le¡ido blando predkllvos de los defectos óseos.
(COntlnllO)
FIlf(fII;Oll; <'1 pwblnll" l' \/Ilr"I<lIII;,'III<1 • (:,\1 '11 U I {) 64 889
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CA Pí TULO
El círculo
periodóntico-endodóntico
William F. Ammons, Jr. y Gerald W. Harrington
• • •
CONTEN I DO
~
a existencia simultánea de problemas pul pa res y De los factores anteriores, la caries den tal es la causa más
enfermedad pe riodon tal in fl a ma toria puede común de enfermedad pu lpar. En el esmalte y la dentina
complicar el diagnóstico y plan terapéut ico y ca riados hay bacterias. Aunque la can tidad de bacterias
afectar la secuencia de la atención. Esto es en particula r disminuye en las capas más profundas de la dentina, la
cierto en el caso de pacientes con pcriodontitis avanzada, capacidad de los microorganismos y sus productos deriva·
pérdida de dien tes y enfermedad pulpar. dos de penetrar los túbulos denlina rios y provoca r in fl ama-
ción pulpar se halla bien documen tada.t..7 La exposición
di recta de la pulpa por la caries l 1 o las pulpas infectadas
FACTORES ETIOlÓGICOS selladas alteran el mecanismo de la infección si la pu lpa es
DE LA ENFERMEDAD PUlPAR incapaz de eli minar las bacterias ....lIl La virulencia de los
patógenos, reacción del huésped, eficacia de la circu lación
Las causas más importan tes de inflamación pulpar son: a) pulpar y grado de drenaje vascular y linfático establecen la
la instrumentación durante las maniobras periodontales, dinámica de la reacción pulpar. u
restaurativas o prostéticas, b) el avance de la caries denta l y La infección pulpar es un mecanismo polimicrobiano.
c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La Aunque e n la actualidad no es posible establecer una COrre·
extensión de la inflamación de la pulpa y los signos y sín· lación entre la causa y alguna de las especies bacterianas/
tomas consiguientes varfan con la intensidad de la agresión estudios basados en cultivos señalan que se puede cultivar
y la capacidad del huésped de mejorar la inflamación. una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con·
89 1
892 I'ARTE 5 • 1}fllm"il'llIfJ dI' 1(/ ,,"fi'n/U.'(f(/(f pt',lo.t(JI11ll1
La correlación entre la enfermedad pul par histológica y los transi toria puede propiciar el depósito de dentina repara-
síntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi · dora si los odontoblastos están destruidos. La reversibili -
fi caclón de la afección pulpar suele basarse en signos y dad de la Inflamación y los síntomas, sin lesión pulpar
sín to mas clínicos y no en cambios histológicos. lO ' 1 Esa permanente, ha !levado a clasifica r esta lesión como Iml -
clasificación se describe en el recuadro 65-l. I,itis r eversibl e.
Las lesiones menores como el alisado radicular perio- Si la pulpa está tan afectada que la lesión inflamatoria
dontal o el tallado conservador de un diente para una no se resuelve, incl uso si se elim ina la fuente de la agresión,
restauración pueden genera r síntomas pulpa res. El síntoma se produce una degeneración progresiva de la pulpa. Este
más común es la hipersensibilidad transitoria a estímulos avance se ha descrito como pulpilis irreversible. La pulpitis
térmicos. La aplicación de un estímulo térmico induce irreversible puede carecer de sín tomas o relacionarS<.' con
una reacción dolorosa breve cuya intensidad varia de leve episodios de dolor espontáneo, intermitentes o cont inuos.
a intensa. L.l reacción desaparece inmediatamente des· La aplicación de calor al diente con pulpitis irreversible
pués de eliminar el est ímulo. Aunque no ocurra una precipita una reacción dolorosa Inmediata que persiste por
lesió n pulpar permanente, una reacció n inflamatoria un periodo prolongado. El frío también activa una reacción
sim ilar, aunque algunas veces la aplicación de frio alivia el
dolor. Se ha afirmado que los dientes ron pulpitis irreversi-
ble muestran poca reacción a los estimulos térmicos, pero
: CUADRO 65-1 : '. ' . . " Mumford halló umbrales de dolor similares tanto en pul-
pas inflamadas como en no innamadas. ~
Hacterills identificadas en la pulpitis Por lo general, la pulpitis Irreversible termina con la
pérdida de la vitalidad pul par (necrosis). Con frecuen cia,
Húmero la necrosis es efecto de los mismos factores que induccn la
Bacteria dr crpa~ nndon pulpilis irreversible y puede modifica r los síntomas. No
todos los dientes dcsvitalizados evidencian signos y sín to-
Eubocfeflum ssp. 59 Grampositiva, sin mas de enfermedad pulpar y las pulpas necróticas suelen
motilidad ser asintomáticas. Cua ndo hay sflu omas, se pueden mani·
Peploslreptococcus ssp. 54 Grampositiva, sin festar en la forma de episodios de dolor espontáneo. Probar
motilidad los dientes con calor puede no dar resultado y la reacclón
Fusobocterillm ssp. 50 Gramnegativa, sin a los estimulas fríos es rara.
motilidad
Prophyromonos ssp. 32 Gramnegativa, sin
motilidad EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR
Prevotel/o ssp. 45 Gramnegativa, sin SOBRE El PERIODONCIO
motilidad
5trep tococcus ssp. 2B Grampositiva, sin El tejido pulpar puede esta r muy Inflamado, pero ejercer
rnotilidad escaso efecto sobre el periodonclo o ninguno. En tanto la
LoCIObocillus ssp. 24 Grampositiva, sin pulpa perman ezca con vitalidad, es poco probable que
motilidad haya cambios en el periodonclo. Si n embargo, la necrosis
Wolinello ssp. lB Gramnegativa, con pulpar produce resorción ósea y radiolucidez en el ápice del
motilidad diente, en la furcación o en lugares a lo largo de la
Acllnomyces ssp. 14 Bastones gram- raíz. Z5 ,I4 " OJ (fig. 65- 1). Las radiografías dentales documen-
positivos, sin tan la presencia de lesiones apicales o laterales.
mOlilidad La anormalidad puede ser una lesión apical o un absceso
agudos, una anomalía pcrirradicular más crónica (quiste o
Modificado de Sundqvlst G, lohansson E, Sjogrffi U: Prevalence of granuloma) o un defecto relacionado con un conducto la-
black-pigmented bacl erOldes species in rOOI canal intectlons. J Endo- teral o accesorio. La lesión puede perma necer ¡>cquef'la o
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El rírmlo lH'riIHI6/1liro-l'mkxI6/1IiCO • CAPiTUl.O 65 893
de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocu- dodóntica y periodontal pueden ocasionar pérdida de
rre esto último, el defedo que se forma es una lesióu com- inserción que afecta la furcación '1.J' o el ápice del diente, o
biuada genuina. '4.l U5 ambos.2J
Los abscesos apicaJcs agudos se extienden hasta abarcar
el periodoncio adyacente. El trayecto fi stuloso que se forma
se proyecta desde el ápice del dient e en sentido vestibu lar;
APROXIMACiÓN TERAPÉUTICA A LAS
por lo tan 10, en esos sitios donde la mandíbula y el maxila r
ENFERMEDADES PUlPAR y PERIODONTAl
superior hacen una curva, las tablas óseas quedan delgadas.
Aunque hay fístulas palatinas o linguales, aparecen con
Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un
menor frecuencia que las vestibulares. Durante la forma-
periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de pérdida
ción de una fistula, el paciente puede experimenta r un
de inserción (periodontitis) en el diente affftado o los ad-
dolor extremo por la lesión del ligamento periodon lal y la
yacentes. Además, es posible la cocx istencia de otros pro-
elevación del periostio. Con la perforación de la tabla hay
blemas dentales y por lo ta nto la propiedad del tratamiento
tumefacción, formación de pus y acumulación debajo del
depende de la presencia, na turaleza y extensió n de las
perioslio. La tumefacción que resulta lleva a alteraciones
anormalidades.
sustanciales en el aspecto del rostro y se acumu lan volúme-
nes considera bles de pus en la lesión. Por último, se esta-
blece el drenaje por la salida de la fístu la. En la medida que
la fístu la permanezca abierta y haya drenaje, los síntomas lESiÓN ENDODÓNTICA PRIMARIA
y signos disminuyen . De este modo, la reacción inflamato-
ria aguda puede adquirir ca racterísticas de una lesión cró- Los pacientes con enfermedad pulpar representan sólo de-
nica . cisiones diagnÓsticas y terapéuticas relativas a la lesión
Las más de las veces la fístula endodóntica es una endodÓn tica . El desbridamiento de la cáma ra y el conducto
anomalía estrecha y limitada, extendida desde el ápice del pulpa res, así como la realizaciÓn del tratamien to de COI1 -
diente por fuera. Cuando no hay en fermedad periodontal ductos apropiado, son suficientes para lograr la curación de
inllamatorla, una fí stu la que desemboca en el surco surte la lesión (6g. 65-3, A Y 8). Los abscesos pulpa res y las lesio-
poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirmó que la nes apica les pueden resolverse con te rapias corrie nt es,
"lesión pulpar no cambia su carácter y se convierte en pe- au nque en ciertos casos se requiere practicar una Int erv('n-
rlodonlilis ma rginal cuando llega a la cresta ósea o margen ción apica!. Si no hay a noma lías periodontales no se nece-
gingival y la pu lpa no se infecta de inmediato o inevitable- sita instituir el tratamient o periodontal.
mente cuando la resorción Ósea de la periodontitis margi- Algunas veces, un absceso de origen pul par, a través
nal llega al ápice".l1 Pese a ello, las anormalidades en- de un conducto lateral o aplca l, puede establecer el drena-
A B
Flg. 65-] . Iladiografias de una lesión que se presupone combinada (lesión periodontal-end0d6ntica) en un canino e incisivo lateral superiores.
A. obsérvenSE' la pérdida ósea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensión de la lesión apical para afecta r al canino
superior. 8, reacción posterior al tralamiento. Este canino se atendió sólo con tratamien to de conduclos. La lesión era de origen pulpar y la re-
paración se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.
896 I'ARTE 5 • Trafm"imfO dr fa j',,{rmlt'dmf flITiodollfaf
je por el ligamento pcriodontal y sali r en una furcación tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacio-
o el surco gingival. ll.I~.J1." Los signos y síntomas de este nada con signos y síntomas más nocivos. El avance de la
proceso son idénticos a los signos y sínt omas iniciales pcriodontitis es lento, con excepción de padecimicntos
del absceso que establece una vfa más horizontal, con la agudos como los absccsos periodontales o la gingivitis
excepción de que la fistula no ~e observa. Por lo tanto, ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de
es preciso diferencia r los signos y síntomas de la enferme- la lesión pulpar es lo más Importa nte. Está ind icado realizar
dad pulpar de los relacionados con el absceso pcriodontal . la extirpación de la pulpa y la obluración de los conductos,
Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las ya que de esa manera desaparecen los síntomas agudos del
radiografías y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden sujeto. Aunque persista la sensi bilidad a la percusión o
con la enfermedad pulpar. El tra tamie nto de conductos movilidad dentaria residuales, se puede posponer el trata-
radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de sa- mie nto de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta
lida. que se resuelvan los síntomas agudos de la lesión pulpar.
Es diferente el panorama si un paciente con perlodonti.
tis crónica sufre la pérdida de la vitalidad pul par. Esa per·
sana puede tener simultáneamente los signos y síntomas
LESIONES pERIODONTALES de la periodontitis y la periodontitis apica!. El grado en que
y ENDODONTICAS INDEPENDIENTES afeclan cada una al diente es independiente y variable. La
lesión del periodoncio apical que produce la lesión pulpa r
Los individuos con enfermedad pulpar también pueden puede enmascarar los síntomas de periodontitis. En tal
presentar afección periodontal inflamatoria. La gingivitis o virtud, la capacidad de determinar la independencia de las
periodontitis incipiente, distintas de la sensibi lidad, san- dos lesiones en un diente o una zona es una consideración
grado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles- clave de la secuencia terapéutica. Lo más comün es que
A B
e o
Flg. 6S-4 . Lesione$ periodontal y endodóntica independientes. A. radiografía de molaf~ inferiores izquierdos. Obshvfon1.e el aspecto radiográ-
fico de la pérdida ó1.ea en el primero y segundo molares, una posible proyección adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu·
lar g~nde de menor densidad ó1.ea. 8, sonda periodontaJ insertada en la furcación vestibular del pnmer molar. Nóte1.e la fistula adyacente.
En este SItio, la profundidad del surco es de 3 mm. C. cono de gutapercha in1.ertado en la fistula vestibular. D, obsérvese que el cono de guta-
percha entra en el defecto de fUfcación y llega al ápice de la ~íz mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la pe-
riodontitis, el defecto interradicular es de origen endodóntico.
El rimllo pt'riod6r,rirCJ-nIlI()(16"tico • CAPiTULO 65 892
las lesiones sean independientes y 110 se comuniquen (fi8. LESIONE,S COMBINADAS ( PERIODONTAlES·
65-4, A-D). ENDODONTlCAS)
Lo raro es que un paciente se presente con abscesos de
origen pulpar y perlodon tal a la vez (fi8. 65-5, A-e). Como La lesión combinada verdadera es producto de la evolución
la anormalidad apical tiende a ser el defecto más doloroso, y extensión de una anormalidad endodóntica a un defecto
casi siempre se inicia el tratamiento endodóntico en la se- periodontal existente (bolsa).'u, Tales anomalías se presen-
sión previa o en la misma sesión en la cual se drena el tan con las características de las dos enfermedades, lo que
absceso periodontal. Aquí tambil!n los antecedentes del complica el diagnóstico y la secuencia del tratamiento (fig.
paciente y el sondeo minucioso permiten conocer la exten- 65-6, A Y 8). Es preciso recoger un historial clínico minu-
sión de cada lesión y la independencia de las dos anoma- cioso y solidtar exámenes radiográficos para identificar y
lías. El tratamiento endodóntico resuelve la lesión endo- valorar con precisión en qué grado interviene cada una en
dóntica. Sin embargo, tiene poco efecto o ninguno sobre la el problema dental del paciente y elaborar una secuencia
bolsa 'pcriodontal (fig. 65-5, C) Y es necesario instituir el de tratamiento que produzca un resultado terapéutico óp-
tratamiento periodontal apropiado para obtener un resu l- timo. Por lo general, la lesión perlaplcal se extlende en
tado favorable. " I7..1I sentido coronario para comunicarse con una bolsa perio.
A B
Flg . 6S-5. Abs<esos periodont;ll y endodóntico independientes. A, rildlOgrafía de la zona del canino y premolares inferiores izqui1!fdos. El
paciente se presentó con un abs<eso grande que abarcaba los tres diente~. Obsérvense los signos de pérdida ósea marginal en los dient6,
junto con unil zona de menor densidad ósea a nivel mesiill respecto del primer premolilr inferior izquierdo y la manifiesta calcificación de
los conductos pulpa res. 8, rildiografía con sonda periodontal insertildil en el surco mesiolingual. Sin embargo, no había comunicaci6n con
liI zona radiolúddil mesial. e, radiografía lomada seis me!>es después del tratamiento de endodoncla. NÓle~ la resolución de la zona radiolúclda
mesial. Se realizó el desbridamiento del absceso periodonlal. pero quedan deformidades óseas remanentes.
898 '>ARTE 5 • T",ttlmiell/Q <1,' lo m(i'fmelltUl pniodolltul
A B
F'g, 65-6. Lesión periodontal.endodÓntica en un segundo molar inferior, A, radiografía preoperatoria de una combinación profunda de un
defecto óseo de una y dO!; paredes en la rarz mesial del segundo molar. Obsérvese la lesión del ápíce de la rafz mesia!. 8, tratamiento posendo.
dóntico. La realización del tratamiento de conductos radiculares produjo la reparación del componente endodóntico del defecto.' Hay poco
cambio del componente periodontal del defecto. El defe<:to óseo res idual exige tratamiento periodontal. bta es una lesión periodontal-endo·
dóntica ~yerdadera".
don tal preexistente y crónica de base ancha. En raras oca- defecto, en última instancia, dicta el tratam iento del
siones, una anomalía periodontal en formación, relacio- diente. Si la mayor parte del soporte óseo se l1a perd ido por
nada con un surco de desarrollo, se extiende en dirección causa de la periodontitis, sin importar cuál sea la predlcibl-
apical pa ra comunicarse con una lesión endodóntica apica) lidad del tratamiento endodóntlco, la pieza dental puede
o lateral. Asimismo, se ha sostenido que si la periodontltis tener pronóstico negativo.
avanza hasta afectar un conducto lateral o el ápice de un Una vez tomada la decisión de conservar el diente, el
diente, se puede inducir una infección pulpar secundaria. tratamiento de endodoncia precede a la eliminación de las
Esto se conoce corno pulpiris retrosm(/a. Este trastorno, si se bolsas periodontales. H Luego de consegui r un buen resul-
identifica, es muy raro."liU.JJ..oo tado con ese procedimiento, el tratamiento de la bolsa
El dolor por la pérdida de la vita lidad pul par es la mo- periodontal residual es más predecible. Los objetivos tera-
lestia principal por la cual se quejan los pacientes con le- péulicos periodontales dependen de la ex tensión y la
siones combi nadas. Los síntomas que refieren son los más forma de la lesión pe.riodonlal residuaL La eliminación de
comunes de la enfermedad pul par. La prueba pulpar tér- los factores causales, las alteraciones de la profundidad y la
mica sumin istra información relativa al estado de la pulpa, forma de la bolsa y la facilitación de la técnica restauradora
y las radiografías dentales confirman la presencia de altera- pueden, en conjunto, ser objetivos primordiales. En conse-
ciones apicales y la extensión de la pérdida ósea. El sondeo cuencia, la terapéutica perlodontal puede incluir raspado y
cuidadoso conflTma la presencia y el aspecto morfológico alisado radiculares, así como diversos tratamientos quirúr-
de las bolsas periodontales y hace posible la localización de gicos. SI la anomalía endodÓnllC.1 requiere operación api-
la comu nicación con la lesión aplcaL La porción periodon- cal, el tratamiento quirúrgico tanto de las lesiones apicales
tal del defecto suele tener como signos placa, cálculos o como de las periodontales se puede llevar a cabo de manera
irregularidad de la raíz, o todos ellos. JI Esta superficie radi- simultánea .
cular contaminada y el defl'cto óseo concomi tante es la
mayor complicación del tratamiento de lesiones combi-
nadas. PRONÓSTICO DE LAS LE SIONES
La medida en que la lesión perlodontal contribuye a la COMBINADAS
pérdida de hueso es la consideración clave del diagnóstico
y plan terapéutico. El tratamiento endodóntico es muy Si se instituye el tratamiento adecuado, la cicatrización de
predecible.... y cuando se realiza en forma adecuada las al- una lesión endodóntica es muy predecible. Sin embargo, el
teraciones del aspecto radiográfico y el sondeo clínico prQnóstico de los dientes con lesiones combinadas varía de
desaparecen (fig. 65-3). El componente pcriodontal de una acuerdo con el grado en que cada anormalidad interviene
lesión combinada es de resol ución más difíciL No se puede en la pérdida de inserción. Las lesiones generadas por la
disipar mientras no desaparezca la anomalía endodóntica, enfermedad pulpar tienden a resolverse con el tratamiento
si bien el tratamiento endodóntlco eficaz no elimina la de endodoncia, mientras que la reparación o la regenera-
bolsa periodontal. Incluso con el tratamiento periodontal , ción de la pérdida de imerción proveniente de la periodon-
el defecto periodonta l no se resueh'e en la misma medida titis son menos predecibles. Por ello, el pronóstico a largo
que lo hace la anormalidad endodón tica (fig. 65-6, A Y Bl. plazo de un dien te con una lesión combinada guarda estre-
La ca pacidad de suprimir el componente periodontal del cha relación con la extensión y la confibruración de la
fl drrl¡lo f'l'ri(}(MII¡¡co-l'"dodó"tim • CA PiTULO 65
pérdida de inS{'rción periodontal. Cuando hay pérdida de !les por golpes, como la luxación o la avulsión del diente,
inserción horizontal avanzada, incluso el resultado óptimo y muchas veces se observa después de las reimplanta-
de un tratamiento endodóntico puede 110 ser suficiente ciones.
para conservar el dien te como miembro funcionante de Las fracturas radicu lares verticales se orientan mas o
una dentición. Si la lesión periodontal es un defecto óseo menos en sentido longitudinal hacia el ápice del diente.
avanzado de paredes l111íltiples, es probable que el éxito del No se ha establecido con claridad cuál es la causa de tales
tratamiento dependa de la capacidad de llenar o regenerar fracturas ni su prevalencia. Sin embargo, pueden produ-
la inserción para obliterar la anomalía. Por consiguiente, la cirse durante la obturación del conducto, la colocación de
decisión de tratar y conserva r dientes con lesiones perio- pins o pernos o la cementación de restauraciones intraco-
dontales y endodónticas combinadas se ha de considerar ronarlas.lJ.Z. En ciertos casos ocurren en forma espontánea.
con todo cuidado en relación con el plan de tratamiento Son más comunes en dientes con tratamiento de endodon-
general, ya que el tiempo y el costo de la reparación de cia que sin l!1. Se ha sostenido que el tratamiento endodón·
defecto combinado son considerables. tico debilita los dientes, que tienen mayor fragilidad y
menor resistencia a las fuerzas de la masticación.
Estas fracturas pueden suceder años después del trata-
COMPLICACIONES POTENCIALES miento de endodoncla2.l y no se reconocen con facilielad en
OEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO las radiografías, a menos que los fra gmentos estén separa-
dos (lig. 6S-8, A Y 8). Se ha sugerido que una radiolucidez
Como sucede con cualqui er otra modalidad terapéutica, apical, delgada y en forma de halo es indicativa de una
durante el tratamiento endodóntico surgen complicacio- fractura radicular verticalJ() (fig. 65-9, A Y B). Muchas veces
nes. Algunas son ele naturaleza yatrógena, como perfora-
ciones del piiO ele la cámara pulpar o de la raíz durante el
acceso, la instrumentación del conducto o el tallado para
el perno (fig. 65-7). Estos accidentes terminan por conver-
tirse en defectos pcriodontales y es preciso instituir la tera-
pia apenas se ocasione la perforación. La cicatrización de la
anormalidad que se produce en el periodoncio depende de
si la infección bacteriana puede ser excluida de la zona
herida por la obturación del sitio de la pcrforación.'·19 Si la
perforación se provocó en la zona cervical del diente, una
intervención quirúrgica por colgajo sumin istra el acceso
suficiente para exponer la perforación y permitir el sellado.
No obstante, en virtud de la dificultad de sellar una perfo-
ración lateral de la r<liz, ese dien te tiene un pronóstico re-
servado.
Otros problemas son la resorción radicula r y la fractura
radicular vertica l. La resorción es de naturaleza interna o
externa. La resorción externa puede st'r producto de lesio-
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