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The Dark Side

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I NTRODUCC I N

Antecedentes histricos de la periodontologa


Gerald Shklar y Fermfn A. Carranza


CONTENIDO
CIVILIZACIONES ANTIGUAS GRECIA ROMA EDAD MEDIA
RENACIMIENTO
SIGLO XX Viena

Berln Estados Unidos y otros pases


Infeccin focal Despus de la Segunda Guerra Mundial

SIGLO XVIII
SIGLO XIX Gi ngivitis ulcerativa necrosante aguda

as dive rsas forma s de las enfermedades gingivales y periodontales aqucan al ser humano desde los comienzos de la historia. Estudios paleon to1 6gicos indican que la enfermedad periodontal destructiva , como lo demuestra la perdida de hueso. afect a los primeros seres humanos de culturas tan distintas como el an tiguo Egipto y la Amrica precolombina .69 Los registros his-

CIVILIZACIONES ANTIGUAS
Alrededor del ao 3000 Ae, los sumerios practicaban la higiene bucal. Palillos dentales de oro elaborada me nte decorados, encontrados en excavacio nes real izadas en Ur, en Mesopotamja, sugieren un inters por el aseo de la boca. Los babilonios y asirios, al igua l que los antiguos sumerjas, sufrieron desde luego problemas pcriodon tales. Una tablilla de arcilla de dicho periodo menciona un tratamiento mediante el masaie glngival combinado con diversas hierbas medicinales ..s. la e nfermedad periodontal fue la m s frE'Cu ente de todas las afecciones reconocidas en los cuerpos embalsamados de los an ti guos egipciOS. En co nsecue ncia, no sorprende que el problema recibiera atencin en los escri tos mdicos y quirrgicos de esa poca. El papiro Ebers dta va rias veces a la e nfermedad gi ngival y ofrece algunas recelas para fo rtalecer los die ntes y la enca. Dichos remedios se elaboraban a partir de varias plantas y minerales y se aplica ban a la enca en la fo rma de una pasta con miel, goma vegetal o residuos de cerveza como ve-o hculo. llI

tricos ms primitivos sobre temas mdicos revelan una conciencia de la e nfermedad perlodontal y la necesidad de atenderla. Casi todos los escritos antiguos conservados incluyen secciones o captulos acerca de las afecciones bucales. Los problemas periodontales abarcan una cantidad relevan te de espacio en dichos tex tos. A menudo se consider la existencia de un nexo entre el clculo y la enfermedad perJodontal y por lo general se postul que algun padecimiento sistmico subyacente cau.saba los trastornos periodontales. Sin embargo, no hubo anlisis teraputicos metdicos, cuidadosamente razonados, si no hasta los tratados rabes sobre ciruga de la Edad Media, y slo desde la poca de Pierre Fauchard, en el siglo XVIII, se desarroll el tratamiento moderno, con textos ilustrados e instrumentacin elaborada.

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INTRODUCCIN

Entre los diferentes papiros mdicos que an se conservan, el ms refinado, en trminos de la prctica moderna de la medicina, es el papiro quirrgico de Edwin Smith. 9 Esta fraccin de un trabajo ms extenso presenta 48 casos y analiza el diagnstico, pronstico y teraputica convenientes. Considera las fracturas y dislocaciones mandibulares, si bien no cita los problemas periodontales como padecimientos que merecieran atencin quirrgica. Los trabajos mdicos de la India .antigua dedicaron una cantidad considerable de espacio a los problemas periodontales y bucales. En el Susruta Samhita, varias son las descripciones de la enfermedad periodontal grave con dientes mviles y emisin purulenta de la enca/ 2 En un tratado posterior, Charaka Samhita, se destacan la higiene bucal y el cepillado de los dientes:
La varilla para cepillar los dientes ha de ser astringente, acre o amarga. Es preciso masticar uno de sus extremos en forma de cepillo; debe usarse dos veces al da, teniendo la precaucin de no lesionar la enca. ls

Los griegos alcanzaron supremaca en casi todos los campos o las disciplinas que ensayaron. La arquitectura, pintura, escultura, alfarera, poesa, drama, filosofa e historia alcanzaron grados de perfeccin rara vez superados en eras posteriores. Fue el tiempo de Homero, Platn y Aristteles; Eurpides, Esquilo y Sfocles; Herodoto y]enofonte; Fidias y Praxteles. La ciencia moderna tambin tuvo su origen en Grecia y la medicina se desarroll en trminos del mtodo diagnstico y la habilidad tcnica. La medicina griega se continu en la civilizacin romana subsiguiente y el inicio de la era bizantina. Entre los griegos antiguos, Hipcrates de Cos (460-377 AC), padre de la medicina moderna, fue el primero en instituir el examen sistemtico del pulso, temperatura, respiracin, excreciones y esputo del paciente. 13,39 Analiz la funcin y erupcin de los dientes as como las causas de la enfermedad periodontal. Estim que la inflamacin de la enca poda deberse a las acumulaciones de clculos, o pituita, y que la hemorragia gingival ocurra en los casos de males esplnicos persistentes. Uno de stos lo describi del siguiente modo:
El vientre aumenta de volumen, el bazo se expande y endurece, el aquejado sufre dolor agudo; las encas se desprenden de los dientes y huelen mal. 39

Trabajos mdicos de la antigua China tambin analizaron la enfermedad periodontal. En el libro ms antiguo, escrito por Huang-Ti alrededor del 2500 AC, un captulo versa sobre los padecimientos dentarios y gingivales. Los trastornos bucales se dividieron en tres tipos: Fong Ya, o estados inflamatorios; Ya Kon, o enfermedades de los tejidos blandos de revestimiento dentario; y Chong Ya, o caries dental Y Las inflamaciones gingivales, los abscesos periodontales y las ulceraciones de la enca se describieron con mucho detalle. Un estado gingival se explic de la siguiente manera:
Las encas se encuentran plidas o de color rojo violceo, duras y protuberantes, a veces hemorrgicas; el dolor de dientes es continuo.

ROMA
Mucho tiempo antes del ao 735 AC, los etruscos eran adeptos al arte de construir dentaduras artificiales, si bien no hay pruebas de que conocieran la existencia de la enfermedad periodontal o su tratamiento. Entre los romanos, Aulo Cornelio Celso (25 Ac-50 oc) cit de la siguiente manera las enfermedades que afectaban las partes blandas de la boca y su tratamiento:
Si las encas se separan de los dientes, es conveniente masticar peras y manzanas crudas y conservar sus jugos en la boca.

Se mencionan remedios con plantas medicinales (Znhine-tong) para tratar tales estados. Los chinos fueron de los primeros en usar "el palillo de masticar" como mondadientes y cepillo dental para asear la dentadura y masajear los tejidos gingivales. Los palillos eran de ramas o races, con un extremo aplastado y fibroso, y se utilizaban para frotar y cepillar los dientes. Estos palillos todava se emplean en los pueblos de zonas subdesarrolladas de Asia y frica. 39,47 Los antiguos hebreos reconocieron la importancia de la higiene bucal. Muchos estados patolgicos de los dientes y sus estructuras vecinas estn descritos en los textos talmdicos. Artefactos de la civilizacin fenicia incluyen una frula de alambre, construida al parecer para estabilizar los dientes mviles por la enfermedad periodontal.J 6

GRECIA
Con el progreso de la cultura y la ciencia helnicas surgi uno de los periodos dorados de la civilizacin occidental.

Celso describi la movilidad dentaria producida por la debilidad de las races o laxitud de las encas. Not que en tales casos era necesario tocarlas ligeramente con un hierro al rojo vivo y luego frotarlas con miel. I4 Los romanos tenan mucho inters por la higiene bucal. Celso consider que las manchas de los dientes deban eliminarse y luego frotarse con un dentfrico. El uso del cepillo dental aparece en los textos de muchos de los poetas rom'lnos. El masaje gingival era parte integral del aseo de la boca. Pablo de Egina (625-690 oc) estableci una distincin entre un pulis, excrecencia carnosa de la enca en el rea de un diente, y una fstula, a la que describi como un absceso de las encas. Escribi sobre la necesidad de retirar con raspadores o una lima pequea las incrustaciones de trtaro y que era preciso limpiar con cuidado los dientes luego de la ltima comida del da. 63

Antecedentes histricos de la periodontologa INTRODUCCIN

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EDAD MEDIA
Tras la decadencia y la cada final del imperio romano, que sumieron a Europa en el oscurantismo, surgi el Islam y la era urea de la ciencia y la medicina rabes. Los asombrosos logros de la medicina islmica aportaron lo necesario para la aparicin de la medicina europea a finales de la Edad Media y el Renacimiento. En las primeras escuelas de medicina de Salerno y Montpelliet, los textos utilizables eran de modo primario los reconocidos tratados rabes, en adecuadas traducciones al latn (aunque lejos de ser precisas). Buena parte de la estomatologa y la odontologa medievales y renacentistas deriv directamente de los escritos rabes, en particular de los tratados de Avicena (Ibn Sina) y Albucasis (Abu'l-Qasim). Las obras rabes obtuvieron mucha de su informacin de los tratados mdicos griegos. Sin embargo, incorporaron bastantes refinamientos yenfoques novedosos, sobre todo en las especialidades quirrgicas/o Luego de la destruccin y virtual desaparicin de la labor erudita en Europa durante el oscurantismo, muchos textos griegos clsicos sobre medicina traducidos al rabe en Bagdad durante el califato abas se tradujeron de nueva cuenta al latn. Bagdad, junto con Crdoba, disfrutaron de notoriedad intelectual y mdica; esas dos ciudades representaron la grandeza de los califatos oriental y occidental, respectivamente. Hunayn ibn-Ishaq (809-873) y sus colegas tradujeron al rabe las obras griegas originaJes de Galeno, Oribasio, Pablo de Egina, Dioscrides y el cuerpo hipocrtico, as como la filosofa de Platn y de Aristteles y las matemticas de Arqumedes. Rhazes (Abu Bakr Muhammed ibn Zakariya al Razi) (841-926) redact en 25 tomos un trabajo enciclopdico sobre medicina y ciruga. Tambin fue el facultativo a cargo del gran hospital de Bagdad y ense medicina a partir de casos clnicos. Ali ibn Abbas al Majousi (Haly Abbas) (930-994) describi muchos padecimientos dermatolgicos y sugiri avances quirrgicos, como suturar los vasos sanguneos antes de extraer los tumores. Asimismo, escribi con prolijidad acerca de temas dentales. Avicena (980-1037), nacido en Persia, fue tal vez el ms eminente de los mdicos rabes. Su obra Canon, tratado completo sobre medicina, puede ser el texto mdico ms famoso de la historia y se utiliz sin interrupcin durante casi 600 aos. Avicena emple una extensa materia mdica para las enfermedades bucales y periodontales y rara vez recurri a medidas quirrgicas. Los encabezados de su Canon sobre la afeccin gingival incluyen "Encas hemorrgicas", "Fisuras de las encas", "lceras de las encas", "Separacin de las encas", "Recesin de las encas", "Movilidad de las encas" y "pulis".5 Abu'l-Qasim (936-1013) fue el destacado mdico y cirujano del califato occidental de Crdoba. Entre sus logros sobresalientes estn sus contribuciones a la odontologa y la periodontologa. Contaba con un claro discernimiento sobre la principal funcin etiolgica de los depsitos de clculo. Describi con detalle la tcnica para raspar los dientes, usando un refinado juego de instrumentos creados por l. Tambin escribi con detalle acerca de la extraccin dentaria, la ferulizacin de los dientes mviles con alambre

de oro y el limado de las anomalas oclusivas generalizadas. La fama de su obra se extendi por todo el mundo rabe y fuera de l. En el siglo XII lo tradujo al latn Gerardo de Cremona e influy de modo notable a los cirujanos Guglielmo Saliceti (1201-1277) y Guy de Chauliac (c. 13001368)59 en los siglos XIII Y XlV, as como a Fabricio de Aquapendente (1537-1619) en el siglo XVI. Abu'l-Qasim describi del siguiente modo la forma de retirar el clculo de los dientes: 2

En ocasiones se deposita una concrecin grande, spera y fea en las superficies interna y exterior de los dientes o entre las encas: los dientes adquieren un color negro, amarillo o verde, luego de lo cual las encas se alteran y la denticin se toma desagradable a la vista. Para tratar esta enfermedad, siente al paciente de frente a usted, colocando su cabeza sobre su regazo. Raspe los dientes y molares que presentan las concreciones o los depsitos arenosos hasta que no quede nada. Raspe asimismo por todas partes donde los dientes estn negros, amarillos, verdes o de otro color, hasta que desaparezcan [los depsitos de clculos]. Es posible que baste con un raspado; de no ser as, intente una segunda, tercera o cuarta veces hasta lograr por completo su propsito. Usted debe saber que el raspado dental se realiza con instrumentos de varias formas, segn sea el uso que se requiera de ellos. Los raspadores empleados para raspar las superficies internas de los dientes son distintos a los utilizados para raspar las superficies externas y los usados para las superficies interdentales. Se dispone de una variedad de raspadores (fig. 1).
En Japn, Yasuyori Tanba public en 984 el libro I-shinpo, que significa "mtodo esencial de medicina".26 Esta obra constaba de 30 volmenes, el quinto de los cuales describa el tratamiento de las enfermedades de la boca, dientes, faringe y nariz. El autor escribi que la mdula sea aportaba a los dientes nutricin y que la desnutricin ocasionaba la movilidad dentaria.

RENACIMIENTO
Durante esta poca, con el rescate de la erudicin clsica, el auge del pensamiento cientfico y el conocimiento mdico, adems del florecimiento del arte, la msica y la literatura, se aportaron importantes avances a la anatoma y la ciruga. Paracelso (1493-1541) es todava una figura controvertida del Renacimiento y el humanismo. Escribi de manera extensa sobre una gran variedad de temas y sus obras completas -14 volmenes en la cuidadosa edicin moderna de Sudhoff- se analizan continuamente para comprender sus ideas y, con frecuencia, conceptos complejos que abarcan desde la qumica y el mundo fsico hasta la filosofa y.el poder de la imaginacin. 61 Paracelso plante una interesante y desusada teora de la enfermedad entre sus teoras patolgicas especiales: la doctrina del clculo. Entendi que la calcificacin patol-

II'ITItODUCCIN

dan te de trtaro en los dien tes y la relacion con el dolo r dentario. Este liltimo era pues compa rable con el dolor producido por los clculos en otros rganos, como los rii'lones.'

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VII proceso digestivo ('spedfico tambin tiene //lgm ell /a Ixx(l, con potencia sl/ficien te [mm sost/!lll!r lo vit/o . SI/S productos de desee/lO se deposittl/l como trtaro en los l/jet/ tes, con /0 collsigllieme IlItemci" lle las e"do.~, desgaste de los dielltes y tlolor por /tI tlspt'rez(I que poSN' el trtoro. As, el dolor Ile llielltes es comfHIrtlble al dolor ((msado por los clculos ('/J CIIa/(/uier otra parte.'

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Fi g . 1. Instrumentos penodontales de Abu 'IQaslm: se ilustran esca nadores (se), limas (f) y el alambrado de dientes mViles (w).

Andreas Vesalio (1514-1564), oriu ndo de Bruselas, imparti ctedra en la Universidad de Padua, en la Repblica de Venecia. Ah disec cadveres humanos y escribi un magnfico libro sobre anatoma, con excelentes ilustraciones en todo el texto, rea lizadas po r Ka lkar, discpulo de Tiziano.'s El romano Bartolom Eustaquio (1520- 1574) fue otro sobresa liente anatomista y redact un pequeo libro sobre odontologa, Libelllls de dt'tl tlblls (pe'll/etlo tmtado sobre los flientes) de 30 captulos.u De muchas maneras, sus estudios anatmicos fueron ms detallados y abarcadores que los de su cl!lebre contem porneo, Vesal io, pero sus estudios ms importantes no se conocieron sino hasta su publicacin en 1722. Fue cl prinler libro origi nal sobre dientcs y ofrcca muchas descripciones y conceptos nuevos sobre la base de investigaciones y estud ios clnicos. Adems de ser la primera descripcin clara de la pulpa dental y el conducto radicular, Eustaquio comprendi que las coronas de los dientes estaban COnlpuestas por esmalte que recubra la dentina, lo que representa la primera descripcin de los dos tejidos diferentes de Jos dientes. Con deta llcs describi la oclusin en seres humanos y animales. Descubri que los dientes perma nentes provenan de folcu los dentales y no de las ra ces de los dien tes primarios, como sostena Vcs.llio. Important e fue el adelant o que supuso la descripcin de Eustaquio de los tejidos periodontales:
E/I todo caso, como ya lo S(',la/, Itu mces l/e t()(/()!; los dientes est/l !tm hie/l Wlitll/S a SI/S respecti l'Os all'rolos q/le difcilmetlte se pueden m OI't'r. Lisametilos fiimlos 1/ cadl! diente tlan tt/{/}'Or es/l/hUid",l. Ms m", llay fibrtls swmwlente fi/erres "uidl/s a los dientes; esto pro/XJrcionll WIlI conexin finllc al llll't'olo. La I'Orim/ll estruchlra de /" boca creada por las e"cas rodea los dielltes /lO biell emergetl de S I/S alvt'%s. LII estrllcfllm de las encl/s pro/,;alllentc die/ms contrib/lye ell 110 poco a re( orz"r los

gica se produca en d iferentes rga nos y consider que estas afecciones eran el resultado de un trastorno metablico en el cual el cuerpo toma nutrimentos de la comida y desearla el desecho como t{/rtlm /s, materia l que no puede destrui rse, la denominada lIU1tt'ria ultima. Esle tarlara o material nal, compuesto de grava y compo nentes agl utinantes, era exgeno y provena de cebada , guisantes, leche, carne y pescado y bebidas como vi no, cerveza y jugos de fru tas. Ta l material de la cOlll llla poda eliminarse por coccin y por tanto excretarse en 1 :ls h('Ces. Se pensaba que el contenido de trta ro de los alimentos va riaba de acuerdo con las reglones geogracas. lol saliva servia a la digestin en la boca corno lo hacdll Olra, sustancias en el estmago. El trtaro tambin se pTl"dpitaba por la accin de la sal. qm' secaba o coagulaba Id , ustancia mucoide de los alimen tm. La cantidad de trtaro 10rlnado dependia de la par\( del cuerpo. Pa racelso rL "1,.ol1od la formacjn abun-

tentes.

Asim ismo, en el ltimo captulo de su libra, Eustaquio describi ciertos padecimientos de la boca as como moda lidades y pautas tera puticas. Su tratamiento de la pcriodon titis fue notablemente moderno en el \entido de que aconsejaba el raspado del c lculo y el curetaje del rejido de granulacin para que fuera posible una reinsercin real de los tejidos gingivales y periodonla les.

AII/fft'/.'''It'.~ histricas di'

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INTRODUCCiN

El uso de astrilljetltes para colltra" I"s l'" das es de poco ,'tdor. Pero si las elidas tlismilmyetl y s~ retrae" , y el diente s~ mbrl! de l/na sustlmda dura de tipo oltici/lar, re""ir el die"te y la e/ldll es tall posible como jlllltllr l os dedos lldice y me(!io siempre que el mdico priml!ro raspe l os dientes y rea vive las e/lcas COI/1m bistll y /lse me(Jje lltlS ql/e (omell/mlas illserciolles.

amarillos y negros el escritor describi el trtaro como "una greda blanca. ama tilla y negra que se asienta sobre la parte baja de los dientes y sobre la enca ". El autor tambin sugiri raspar los dientes negros y usar polvos o pastas dentales pMa frotarlos contra los dient es y ofreci recetas para ela borar diversos polvos y pastas. El ca ptulo 9, "De los dientes mviles", describe la periodontilis:
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Am broise Pare (1509- 1590), cirujano en efe del Htel Dieu en Pa rs, fu e un sobresaliente mdico del Renacimiento y sus aportaciones a la druga dental son sustanciales. Ide con detalle muchas tcnicas de ciruga bucal, enve ellas la gingivectoma para los tejidos hipc:rplsicos de la enca.boI. Tambin comprendi la relevancia etiolgica del clculo y cont con un juego de raspadores para retirar de los dientes los depsi tos duros. Pare escribi en francs, en lugar de hacerlo en latn, y en consecuencia sus trabajos se leyeron y comprendieron ampliamente. El primer libro escrito en una lengua comn (alemn), y dedicado de manera especifica a la prctica dental, se public en Leipzig, en 1530, con el titulo de Artz/ley 81/cllle;" o 2e"e Artzlley< (fig. 2). Se publicaron 15 ediciones diferl'ntes entre aquel ai'o y 1576. Se ignora quin fue su autor a pesar de los considerables esfuerzos de investigacin histrica realizados para descubrir su identidad. 1I En esencia, la obra era un compendio de escritos previos sobre las enfermedades bucodentales y su tratamiento. Tres captulos estaban consagrados de manera especfica a los problemas periodo ntales. En el captulo 7. "Sobre los dientes

fUI periodontitisJ se ddJl.' (1 /" lIt'gligencia, dl'bilidml, t'tI(t'rlllt'dad dt' las /!tId(iS o Sl'IHlmci6t1 de las sl/SUmcias '111t' CO/lSen'O/I ell SI/ IlIgI/{ {/ los di/'lI1t's; esto {/Colllect' C/II/I/(Io los Imlllores de 1" cabeza di'se/'lIdell sobrt' las elidas o las races del/ltIr;as y/as llflo;t/II por Sil acci6/1
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En consecuencia, surgi un burdo concepto sobre los factores sistmicos y locales en el origen dl' la enfermedad pt'rlodontal. Tambin se menciona la presencia de agentes Infecdosos locales, o "gusanos". Se propone una variedad de ungentos, a menudo de naturaleza astringente, y se recomienda fija r los dientes mviles con otros firmes mediante hilo de seda u oro. Se menciona la cauterizacin de la enca con un hierro candente, aunque "dicha quemadura es riesgosa y necesita de un maestro experto y caro". En el captulo 11 , "Ulceracin, Illal olor y deterioro de las encas", se analiza el tratamiento de la gingivi tis necrosanie con medicamentos que contienen vinagre y alumbre. Gi rolamo Cardano ( 1501 -1576), mdico, matemtico y filsofo italiano, fue al parecer el primero en diferenciar los tipos de enfermedades periodontales. En una publicacin que data de 1562, lI1enclon una clase de padecimien to registrado a medida que avanza la edad y que lleva al progresivo aOojamjento de los dientes, as como un .segundo tipo muy agresivo en los pacientes ms jvenes.JI No es sino hasta finales del siglo XX que tal clasificacin se redescubri y alcanz amplia aceptacin. Anlon van Leeuwenhock (1632-1723), de DeUt, Holanda, con tribuy ms al desarrollo de la ciencia biolgica moderna que cualquier otro cientfico capacitado de su poca. Hombre lego con mente Inqujsltiva y el pasatiempo de desgastar cristales de lentes, cre el microscopio y lo us para descubrir microorganis mos, la estructura celular, las clulas S<lngl.Jneas, el esperma y diversas estructuras microscpicas ms, como la estructura tubular de la dentina.' Era un fuerte opositor dl'l concepto de generacin espontnea, que finalmente Pasteur refut dos siglos ms tarde. Lccuwenhoek describi sus hallazgos en ca rtas redactadas origInalmente en holands y remitidas a la /(oy(/I Societ)' o( Lomlo//, que las tradujo al Ingls y las public en sus p/Ji/osopliical tm//sactio//s.

A partir de material de sus tejidos ginglvalcs, varo Leeuwenhock describi primero la minoOora bacteriana de la boca y sus dibujos ofrecieron una representacin razonablemente satisfactoria de las espiroquetas y los bacilos bucales (fig. 3).
No limpi mis dientes (a prop6s itl)) (I/lml/le tres (/(U; IUt'go tom el Ifltlterial qlle se (/C/lllwl6 ell /JI.'q/lt'11U$ a lll-

Fig. 2 . Portada de AAzney Buchlcm (1530) .

INTRODUCCiN

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Fig_ 3 . DibujOS de espiroquetas. bacilos y otros micrOOfganismos bucales elabofados por van leeuwenhoek.

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Fig_ ... Portada de El cirujano dentista de Fauchard (1746).

t(It/des 50br' las end as por (/rriba de mis dientes (I/Iteriores ... Encontr algunos (I//i/llfi lell/os vivos.

Tambin describi una ca ntidad considerable de bacterias en un hombre que nunca se haba aseado la boca. so

SIGLO XVIII
En esencia. la odontologa moderna surge en la Europa del siglo XVIII , primordia lmente en Francia e Inglaterra. A Pierre Fauchard, nacido en llrNar'la en 1678, se lo considera con justicia el padre de la profesin tal y como se conoce hoy. Si bien autodidacta en odonlologa, pudo generar un enfoque sistem tico sobre el ejercicio dental con base en el conocimien to de su poca. Fauchard mejor de manera notable los instrumentos y las habilidades tcnicas requeridos para efectuar un tratamiento odontolgico. Su obra, El cimj,mo (/l'II tislli, publicada en 1728 (6g. 4). d io respetabilidad a la profesin y desarroll un vasto aprecio por las habilidades tcnicas y quirrgicas del odontlogo. ZJ Fauchard se convirti en el dentista ms importante de Pars y, en 176 1, fa lleci luego de una la.ega vida de servicio y logros. E.I libro de Fauchard no slo transfonn el e jercicio de la odolllologia; sirvi adems para educar a la siguiente generacin de dentistas, algunos de los cua les emigraron a Estados Unidos. y traba ja ron durante los primeros arIos. de la Repblica. Algunas prtesis completas de George Washington se elaboraron con resortes similares a los Incluidos en el disei'1O Ilustrado por Fauchard. Su libro contIene todos los aspectos del ejercIcIo odontolgico (p. ej., la odontologa restauradora, prostodoncia, ciruga bucal, periodonda y o nodoncia). Los capitulas 4 y 5 de El cimjullo dentista (~ EI rgimen y cuidado necesarios pa ra preservar los dientes" y "Cmo conservar blancos los dientes y fortalecer las encas") describen la odontologa preventiva.

Fauchard escribi que las confituras y los dulces destruyen los dientes al pegarse a sus superficies y prod ucIr un cido. Describi con detalle su instrumental perlodonta l (6g. 5) Y la tcnica de raspado para "desprender la materia dura, o trtaro, de los. dientes". John Hunter ( 1728. 1793), el anatomista. cirujano y patlogo ms eminente de Ingla terra en el siglo XVII I, rcdact un excelente tratado sobre odontologa con el ttulo Historia IIatum/ de los dientes 11I1II/(/IIOS.<2 Incluy Ilustraclo nes notablemente claras de la anatomfa de los di entes y sus estructuras de soporte. Tambin describi los rasgos de las

Fig. 5 . los cinco tipos de instrumentos empleados por rauchard para desprender el taflara de los dientei: , . Cincel; 2. pico de loro; 3. punzOn: 4. hoja convexa; y S. gancho con forma de Z.

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enfermedades periodon tales y enunci el concepto de la erupcin activa y pasiva de los dientes. Con temporneo de Hunter, a Thomas Berdmore (17401785) se le consider el dentista ms sobresaliente de [nglaterra y se le conoca como el "odont610go de su Majestad " (es decir, del rey Jorge IU). Public en 1770 un Tratado sobre los trastamos y I(IS de(on"itlades de los dientes y las ercas, con varios captulos dedicados a los problemas periodontales. 1 En el captulo 7, UDel trtaro de los dientes, las depresiones de la enda y el dolor dentario ocasionados por las concreciones tartricas abandonadas por mucho tiempo"', Bcrdmore ofret::i descripciones detalladas de la Instrumen tacin para quitar el trtaro, si bien destac la prevencin. Tambin ret::urri a procedimientos quirrgicos cuando era net::esario eliminar el tejido gingival hiperplsico una vez removido el trtaro:
Porque sin stas !las medidas quirrgicas] , /(1$ /!/lc(1S l/O rrxletlrl/ estrecll(llllt'lIfe td dieflfe, que se IIn elllpt'que,lecida en el cllello por la elimi/laci61l de Sil trttlro.

los dientes firmes, recomend evitar la colocacin de dientes artificiales y posponer el tratamiento de la caries hasta completar el tratamiento glngiva l. Koccker fue uno de los primeros partidarios de la teora de la lnfet::cin focal de origen dentario y aconsej extraer todos los dientes y las races muy afectados, incluidos todos los molares sin antagonista, para impedir las infecciones sistmicas .... A Levi Spear Parmly (1790-1859), dentista de Nueva Orlens, se lo considera el padre de la hIgie ne bucal e inven tor del hilo dental. J En un libro que public en 1819 afirma que la caries dental puede detenerse por cepillado y mediante el uso de:
hilo dI' seda encerado (...) t/"e se hace pa.w tr por los illtersticios de los tlie/llt.'s, /!tItrr! sus e/ldlos y los arcos (le las /!/lcftIS, ptlra c lesprt'l/(Ier la Sl/stal/cia in'ittlri l'{/ '111t' ningln cepillo p/lede retirar y 'lile es la fi,en te r('(11 e/(' et/(ermet!ud.
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Alphonse Toirac (1791-1863) fue el primero en usar, en


1823, el trmino piorret/ ah'l'olar, aunque algunos o tros autores disputan este cr&lito." EH. Rehwin kel, mdico aleman que emigr a Estados Unidos y asisti al Haltimore College o( Detllal Surgery. Introdujo dicho concepto en Esta-

Los primeros dentistas estadounidenses calificados se prepararon en Ingla terra o Francia. to Robert Woffendale (1742-1828) se capacit en Londres con Berdmore y ms adelante edit uno de los primeros libros de odontologa en Estados Unidos. En un anuncio aparecido en 1766 en el New York Weekly 10/lnlfll escribi: U ruego se me permita informar al pblico que realizo todas las operaciones para los dientes, las encas, los alveolos y ,,1 paladar". Muchos dentistas de la poca colocaban proclamas sim ilares. John Baker (c. 1732- 1796) hle uno de los odontlogos de George Washington, tuvo una carrera muy exitosa e imparti sus conocimie ntos dentales a Paul Revere, Isaac Greenwood y Josiah Flagg. E.n un Inserto publicado en 1768 en el New York Weekly loumal, Baker expresaba que era capaz de:
... curar el escorbuto de las encas, por ms 8rmoe qlle fllera; primero se limpial! y rasptm los diel/tes tle toda sllstallcia arenosa tlIrtrica COrroSil.'fl, 'lile obstacul iza el crccimiettfo de las ('1Ie1t1S, i,,(<<la el aliePllo y es IlIIlI de las principales C tlllStIS del escorbuto, y, si 110 se ('Vita a tiempo, corroe IeIS ell cas por lo qlle los dientes de mllclws persOlltlS se CQm el/teros ( ...) Sil dem(rico C01/ il/stn/ceio-ues CO/IV(!"ie"tes para presen'ar los dielltes y las e"elas se puede atltl/lirir t'l1 su cOlIs/lltorio.

dos Unidos.A mediados del siglo XIX, Jo hn W. Riggs (181 1- 1885) (fig. 6) fue la principal autoridad sobre enfermedad perlodontal y su tratamiento en Estados UnIdos, al punto de que la periodontltls, o pio rrea alveolar, se conoci como ~e n fermedad de Riggs". Naci en Seymour, Connecticut, el 25 de octubre de 1811, Y se gradu en el 8altimore Col/ege o( Dental Surgery en 1854. Ejerci en Hartford, donde muri el 11 de noviembre de 1885. Al parecer, Riggs fue la primera persona en limitar su prctica a la periodoncia. E.n

SIGLO XIX
Leonard Koecker (1785-1850), un dentista de origen alemn, ejerci en Baltilllore. En un artculo de 1821, publicado en el Pllil(/delphhl 10l/fIIal o( Medicine ami Physictll Sdmces, describi los cambios inflamatorios de la enca y la presencia de clculos en los dientes, que conducan a su movilidad y ex foliacin .... Mencion el retiro cuidadoso del trtaro y la necesidad de que el pacieme aseara la boca, procedimiento que sugiri realizar por la mai'mna y luego de cada comida. usando un polvo astringente y un cepiHo dental y colocando "las cerdas (... ) e n los espacios de los diemes". Tambin desalent la ferull zacln porque aflojaba

Fig. l . John W. Riggs (1811 1885). (Tomado ele Hoffman-Axthelm W' History of Denusuy Chltago. Qumle'SsellCe. 1981 )

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'"

INTRODUCCIN

consecuencia, puede considerrsele como el primer especialista en este campo. En Hartford, Riggs se asoci con Horace Wells y llev a cabo la primera intervencin quirrgica bajo anestesia, al extraerle con xido nitroso un diente al Dr. Wells en 1844. En junio de 1867, Riggs describi su tratamiento de la enfermedad periodontal ante un auditorio de la Connecticut Valley Dental Society en Northampton. 52 Sin embargo, sus publicaciones no fueron muchas; en un artculo aparecido en 1876 en el Pennsylvania Joumal ofDental Science,67 Riggs promovi con vehemencia la limpieza de la boca, ya que estimaba que "los dientes mismos, con sus adherencias acumuladas y superficies speras (... ) son la causa estimulante de la enfermedad". Riggs se opuso enrgicamente al procedimiento quirrgico, que en ese entonces consista en cortar la enca. Riggs y sus discpulos ejercieron mucha influencia en la profesin dental. Eran partidarios del llamado tratamiento periodontal conservador y crearon el concepto de prevencin y profilaxis bucales. Entre sus seguidores destacaron L. Taylor, D.D. Smith, R.B. Adair y W.]. Younger. 38 Muchos artculos de discpulos y contemporneos de Riggs describieron las caractersticas clnicas y el tratamiento de la enfermedad periodontal, este ltimo basado casi por completo en las medidas higinicas. 52,66 Younger (1838-1920) consider la enfermedad periodontal como una infeccin local y fue el primero en analizar, en 1893, la posibilidad de la "reinsercin". En 1902 comunic un caso en el cual injert tejido gingival"desde atrs del tercer molar" hacia una amplia zona de recesin en un canino superior del mismo sujeto. Primero trat con cido lctico la raz del canino y luego fij el injerto gingival con "agujas de cambray delgadas" y afirmaba que la operacin era exitosa. 3 Varios de los grandes adelantos de la ciencia mdica ocurrieron en la segunda mitad del siglo XIX, cuando inici una era que puede llamarse medicina modema, que por supuesto incluye a la odontologa. l2 El primero fue el descubrimiento de la anestesia por Horace Wells (1813-1848) de Hartford, en 1845, y William Morton (1819-1868) de Boston, en 1846, quienes hallaron los efectos anestsicos del xido nitroso y el ter, respectivamente. Cuatro dcadas despus Sigmund Freud (18561939) llev a cabo experimentos sobre los efectos psquicos de la cocana y reconoci sus acciones adormecedoras sobre la lengua. Provey la droga a su amigo Carl Koller (1857-1944), un oftalmlogo de Viena, quien indujo la anestesia del ojo con una gota de cocana. Los qumicos Alfred Einhorn y Richard Willstadter, de Munich, realizaron otras investigaciones que llevaron al descubrimiento de la procana (novocana) en 1905. Ms tarde, con la adicin de la adrenalina, descubierta separadamente en Estados Unidos por ]okichi Takamine y Thomas Bell Aldrich, nace la anestesia local Y El segundo adelanto cientfico lo efectu el qumico francs Louis Pasteur (1822-1895),18,72 quien finalmente prob que la generacin espontnea de los organismos no exista y estableci mediante sus estudios del gusano de seda que un organismo (un protozoario) puede causar una enfermedad en otro (el gusano de seda), con lo que estableci la teora microbiana de la enfennedad. A continuacin, el

mdico alemn Robert Koch (1843-1910), en una serie de brillantes investigaciones, descubri el microorganismo que causa el ntrax bovino y el origen bacteriano de la tuberculosis. !O El ingls ]oseph Lister (1827-1912) fue el primero en trasladar a la clnica y el ejercicio de la ciruga los conceptos de Pasteur. De esa manera naca la era de la antisepsia (y ms tarde, la asepsia). Pasteur, Koch y sus colaboradores y seguidores (Elie Metchnikoff, Emile Roux, Paul Ehrlich, Emil von Behring, Shibasaburo Kitasako y muchos otros) descubrieron el origen bacteriano de muchas enfermedades (p. ej., neumona, clera, fiebre puerperal, difteria, meningitis, peste, disentera, sfilis) y dieron nacimiento a dos ciencias que se convirtieron en bsicas para la periodoncia: la bacteriologa y la inmunologa. Un tercer adelanto cientfico que cambi el ejercicio de la odontologa en general, y de la periodoncia en particular, fue el descubrimiento de la radiografa por el fsico alemn Wilhelm Rontgen (1845-1923),26 llevado a cabo en 1895 en la Universidad de Wrzburg; si bien fue un hallazgo puramente de la ciencia bsica, mdicos y odontlogos lo aplicaron de inmediato. Result ser una herramienta esencial en periodoncia y muchas otras reas de la medicina y la odontologa. Asimismo, a finales del siglo XIX, estudios realizados por Rudolph Virchow (1821-1902), ]ulius Cohnhein (18391884), Elie Metchnikoff (1845-1916) y otros, comenzaron a dilucidar los cambios microscpicos registrados en la inflamacin. l Esto permiti entender la patogenia de la enfennedad periodontal, con base en estudios histopatolgicoso N.N. Znamensky, en Mosc, comprendi la compleja interaccin de los factores locales y sistmicos en el origen de la enfermedad periodontal (fig. 7). En 1902 resumi sus observaciones y conceptos en un artculo clsico, "Piorrea alveolar: su anatoma patolgica y tratamiento radical".87 En l describi la presencia en la enca inflamada de un infiltrado celular que se extenda a ms profundidad a medida que la enfermedad avanzaba, lo que provocaba resorcin sea producida por clulas multinucleadas (osteoclastos) y lagunas de Howship. Znamensky trat la piorrea mediante curetaje profundo de las bolsas y eliminacin del clculo, usando cocana como anestsico. Al parecer, Adolph Witzel (1847-1906), odontlogo alemn, fue la primera persona en reconocer en las bacterias la causa de la enfermedad periodonta},3l,84 Witzel ense en la Universidad de lena, aunque el primer microbilogo bucal fue en realidad Willoughby D. Miller (1853-1907), nacido en Alexandria, Ohio. Miller recibi su preparacin en ciencias bsicas en la University of Michigan y su capacitacin dental en el Pennsylvania Dental College. Emigr a Alemania, donde trabaj en el laboratorio de microbiologa de Robert Koch y se embarc en una carrera de investigacin que introdujo en la odontologa los principios de la bacteriologa moderna. Su logro principal tuvo lugar en la cariologa, en la que dio a conocer la teora quimioparastica de la caries. En su clsico libro The microorganisms of the human mouth (Los microorganismos de la boca humana), publicado en 1890, Miller describi las caracte!sticas de la enfermedad periodontal y consider la funcin de los elementos predisponentes, los factores de irritacin y las

AIII/'I.rd",rl('s Jjs/6ric<l\ dt' 1(l//('rill(IrIll/f)h\~, INT"ODUCC I N

griegos estaban afcctados de ~ do l o r e n la boca y mal aliento~ . En 1778, Hunter describi las caracteristic;ls clni cas de esta enfer medad y la diferenci del escorbuto y la periodontitis crnica. En el siglo XIX hubo una e pidemia de GUNA en el e jrcito francs y e n 1886 el patlogo alemn Hersch analiz algunos de los rasgos de esta afeccin, como los ga nglios agrandados, fiebre , malestar general y mayor sa livacin. I-I yaci nthe Jean Vlncent (1862- 1950), 11.1. m&lico francs (lIe trabaj en el Pastellr Insti clIle de Pars, y Hugo Ca rl Plaut (1 858- 1928)6.S en Alemania, describieron el espirilo y el baci lo fusifonTle en lo que se llam6 (II/Si/1tI di' ViI/cellt. En 1904, Vincent describi estos microorganismos en la gingivit is ulcerativa necrosa nte aguda."

SIGLO XX
En el primer tercio del siglo XX, la periodollcia florec i en Europa Central, con dos centros princip;lles de excelencia: Viena y Berlfn.

Viena
la t'SCUela vienesa gener 105 conceptos histopatolgicos fundamental e-s sobre los que se edific la periodoncla moderna. Su representante prinCipal fue lIernhard Gottlieb ( 1885- 1950) (Iig. 8), quien public am plios estudios microscpicos de la enfermedad periodontal rea lizados con e jemplare-s dc necropsIas humanas. Sus aportaciones mas relevantes aparecieron en la bibliografa alemana del decenio de los 20 y describi la Insercin del epitelio ginglval al diente,.<! la hislopatologa de la enfermedad pe rlodontal Inflamatoria y degene rati va, ~~~ la biologa del cemento,

Fig . 7. Rasgos microscpICOS de la enfermedad penodonlal segun

Znamensky.

bacterias e n el origen de la piorrea alveolar. Estim que lal padecimien to no era producto de una bacteria especfica, sino de una comple ja variedad de bacterias diferentes pre~e ntes habitualmente en la boca. Esto constituy lo que ms larde se conocera como la l1iporesis de la plum "esp/'dfiC(l, que perdur siete dC{'cnios sin pone rse en duda . ".S< No obstante, MilIcr no identific la placa bactcriana. E.sIO correspondi primero a J. Leon Wllliams ( 1852. 1932), un dentista estadounidense que trabaj en Londres y quien dcscribi en 1897 una acumulacin gelatinosa de baderias adherida a 1<1 superficie del esmalt e en re lacin con la carie~, ~' y despus a G.V. Black ( 1836- 19 15), que en 1899 acufl el trmino phlC(l microbia1la g'latillosa. Sa loman Robicsck (18-15-1928), nacido en Hungra, obtuvo su tlulo de mdico y ejerci la odontologa en Viena. Cre una tcnica quirrgica que comprend a una c,"(c i ~ i 6n de gingivectoma festoneada continua a fin de ex po ner el hueso marginal para la remodelacin y el curelaje subsecuentes:' La prirnera descripcin, en 1901 , de una proba ble fun cin del traumatismo oclusivo y el bruxismo cn la e nfermedad periodon ta1. suele atri buirse al denti ~ t 1 austriaco Moritz Karolyl (1865- 194 5)," quien tambin sugi ri ~u correccin med iante el desgaste de las superficj('s ocl usi vas y la elaboracin de placas de mordida.

Gingivitis ukerativa necrosa nte aguda


Jenofonte reconoci en el siglo IV M ... la gingivitis ulcerat iva necrosa nte aguda (GUNA). Menciona que los soldados
Fig. 11. Bemhard Gottlleb (188S-19S0) {Tomado de Gold SI Peno don!JC5 lile pasto Part 11 I ehn Penodomol 1985. 12. 171)

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INTRODUCCi N

fig . 9. Sahm l. Orban (1899- 1960)

{Tomado de J Periodontol 1960;31 :266.)

Fig. 10. Oskar Weski (1879-1952). (Tomado de Holfman-Axthe(m W Hlstory 01 Dentlstry. Chlcago, QUlntessence, 1981 .)

la e ru pcin d cnt al activa y pasiva, as como la oclusin traumtica. E.n el laborato rio de Julius Tandler, Gottlieb tambin e fect u estudios h istolgicos sobre los te jidos periodon ta lcs de animales. Det/ml Cosmos, e n 1921 , yel/aur1101 o{ tlle A m t-rica/l Delltal Association, en 1927, publicaron en ingls revisio nes de los est udios de Gottlieb. Un libro editado en 1938 por Gottlieb y Drban, Biologa y patologa del (liellte y su mectlllismo de soporte,JSpresent en ingls una revisin completa de los conceptos creados por Gottlieb y

nes de Alrred Kantorowicz (1880- 1962), Karl Hapl (l8931960) Y otros sobre las caractersticas hislopalolgicas de los tej idos periodon lales. Neumann ( 1882- 1958) (fig. 11 ). en un libro publicado en 1912'100 (con nue\'as ediciones en 19 15, 1920 Y 1924), describi los principiOS de la ci ruga periodontal con caiga. jos, e ntro ellos la modificacin d el contorno seo, como se conoce hoy en d la:.. (fi~. 12). Leonard Widman (187 1-

sus colaborado res en Viena .


Balint J. Drba n (1899-1960) (fig. 9) fue un contemporneo ms loven de Golllicb e n Viena. Drban llev a cabo estudios histolgicos extensos sobre los te jidos pcriodonlales, que si rvieron como fundamen to para buena parle de la teraputica mode rna. Olros miembros de la escuela vienesa fu eron Rudolph Kro nfeld (190 1-19 40), Joseph P. Wei nmann (1889-1960) Y Harry Sicher (1889-1974). Todos eslos cientficos emigraron a Estados Unidos en el d ecen io de los 30 y contribuyeron m ucho al progreso de la odonto loga estadounidense.

Berln
El grupo berlins estuvo integrado principalmente por cient ficos cln icos que desarro llaJOn y depuraro n el enfoque qui rurgico de la teraputica periodonta!. Destacaron en l Oska r Weski y Robert Neumann . Weskl (1879- 1952) (fig. 10) realiz los primeros estudios q ue correlacionaro n los ca mbios radiogrficos e histopatolgicos registrados en la en fe rmedad periodo ntal.'l Tambin defini el perlodonclo como una e ntidad form ad a por cemen to, enca, liga mento perlodonta l y hueso. Le otorg el nomb re de ,,{mil/eli do, vocablo modificad o ms ta rde (por razones etimo lgicas) a parodol/cio, trmino aun utilizado en Europa. Tambin merecen citarSe las contribucio-

rig . 11 . Robert. Neumann (1882- 1958) (Cortesla del Dr Steven I Gold, New York. NY.)

ArrttI,'r,t"s Ilist6rkvs.Jt la prnCHIQI'fQ/Q.I{W 11Iro'TROIJUCCIN

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apsito quirrgico con el nombre comercial de Wondr I'ak!'" lsadore Hirschfeld (1882- 1965), de Nueva York, preconiz el mtodo no quirrgiCO y escribi artculos clsicos sobre la higiene bucal;oo factores locales y otros temas. En 1913, Alfred Fones (J869- 1938) abri en Bridgeport , Connecticut, la primera escuela para higienistas dentales. En otros pases, H.K. Box (Ca nad), M. Roy y R. Vincent (Francia), R, Jaccard y A.J. Held (Suiza), EA. Carran1-3, Sr., y R. Erausqujn (Argentina); W.W. James, A. Counsell y E.W. Fish (Gran Bretaila) y A. Lcng (Chile) son reconocidos por sus importantes aportaciones. Es probable que el libro mas completo sobre periodoncla, publicado en la primera mitad del siglo XX, sea E/ !'am(fellciQ, Sil pal%g(a y mtalllit'lIIo, del uruguayo EM. Pucci, editado en 1939.
Infeccin focal

fig. 12. Procedimiento qUirrgiCo sugerido por Roben Neumann a pnnclPlos del SIglo XX Arriba. luego de elevar un colgajO mucopefls tJCO. se recorta su marQCr1 con hJefa. dejando un contorno festoneado. AbaJo. mO(iIIlcac1On del contorno oseo por medio de fresas. (Tomado de Gold SI Roben. Neumann - a plOneef In pCflOdontal flap surgery J PeriOdontol 1982:53'456)

1956)&1. de Suecia y A. Cieszynskl de Polonia fueron otros odollllogos que describieron a comienzos de siglo la ciruga con colgajos. En ('1 decen io de los 20 surgi una des agradable controversia entre Widman, Cieszynski y Neu mann acerca de la precll1in('ncia de la descripcin del colgajo periodontal.""" Estados Unidos y otros pases En Estados Unidos, la ciruga perlodontal se desarroll en los primeros det'enios del siglo XX . En los primeros decenio" se idearon tcnicas quirrgicas para recubrir races ounger, 1902:' A.W Harlan , 1906;,n y P. denudadas (W.J. Y Rosenthal, 1912"'). Sin embargo, su empleo no tuvo difusin. Antes de II Primera Gu('rra Mundial, A. Zcntler,8c> j. Zemsky/s G.V. Ulack, ~ O. Kirkl;tnd,' A.W. Ward ,"" A.B. Crane, H. Kaplan 'o y ot ros hideron importantes contribuciones a la ci ruga periodontal. En 1923, Ward introdujo el

Se han referido al concepto de en fermedades sistmicas originadas en infecciones dentales y bucales las tablillas de arcilla asirias (siglo VII Ae), l'lipocrates (460.370 Ae ), el T(/IlIIul babilonio (siglo 111 oc) y Girolamo Cardano y el alemn Wa lter Hermann Ryff en el siglo XVl.'loO En el siglo XIX, Benjamin Rush (clebre mdico y uno de los signatarios de la declaracin de la Independencia estadounidense) en 1818 y Leonard Koccker e n 1828, reconocieron el papel de la sepsis bucal en el reumatismo y olras enfermedades. Ms adelante en ese mis mo siglo, W.D. Ml1ler tambin mendonlas infL'Cciones bucales como la causa de muchas enfermooades.!.I En un trabajo publicado en 1900,11 y una d('Cada despus e n una con fere ncia dictada e n la McGifI UI/;vt'rsty de Montreal,'] Sir WIlIiam !-Iunter (1861 . 193 7), mdico britnico, acusa a la odontologa como la causa de la S<'psis bucal, la cual a su vez ocasiona trastornos reu mticos y otras enfermedades crnicas. Billings, Roscnow y muchos otros" toman estas ideas y aconsejan la extraccin de todos los dientes con Infecciones periodontales y perla pica les para prevenir enfermedades sistmicas. Esto llev a realizar extracciones indiscriminadas de dientes (y eliminacin de amgdalas). La teora de la infeccin focal cay en desgracia cuando se comprob qu(' la extraccin no eliminaba ni rcducfa las anomalas generales con las que estaban relacionadas al parecer los dientes InfectadOS. 11.'" No obstante, este con cepto se reactuall1.6 en el decenio de los 90, esta ve? con fundamentos ms slidos de investigacin (cap. 13).

Despus de la Segunda Guerra Mundial


A parllr del decenIo de los 50, Estados Unidos y las naciones escandinavas adoptaron una funcin de avanzada en la investigacin perlodontal clnica y bsica, con adelantos principales en los campos de la patologa experimental, microbiologa e inmunologa. Se crearon modelos animales de la enfermedad periodontal y muchos investigadores estud iaron la funcin de los factores loc111es y sistmicos, lrving Glickman 09 141972) (fi g. 13) fue el Investigador principal e n ese periodo. En tre otros estudiosos que contribuyeron al conocimiento

INTRODUCCiN

Fig . 13. Irvlng Glickman (1914-1972) Fig. 14. Jens Waerhaug <1907-1980). (Tomado de , Clin PerlOdontol 1980;7534.)

de la patologa experimelllal de los tejidos periodonlales se cuenta a Herman Becks (lB97- 1962), Paul Boyle (19011980), Henry Goldrnan (1911-1991), Balint Orban (18991960), Sigurd Ramfjord (1911-1991), Isaac Schour (I9OQ. 1964), joseph Weinmann (1889- 19.60) y Helmut Zander (1912- 1991). En el rea clnica, muchos autores expandieron dicho conocimiento, entre ellos Frank Beube (19041995), Samuel Charles Miller ( 1902-1957), Timothy O'Leary (1921-1991), john I> richa rd (1907- 1990), Saul Schluger (1908-1990) y Sidney Sorrin (19O()..1978). jens Waerhaug (1907-1980) de Oslo (fig. 14) fue la figura principal del grupo escandinavo; su disertacin, La bols(/ gi" Siw/l, publicada en 1952, inaugur una nueva era en el conocimien to de la biologa de.l pcriodoncio, tras discutir las ideas de la escuela de Viena sobre la insercin gingival y establecer el papel fundamen tal de la placa bacteriana en el origen de la enfermedad periodontal. ~l Harald Llle, Jan Undhe Sture Nyman y Jan Egelberg son miembros destacados de la escuela escandinava. En la actualidad, la funcin de los microorganismos y la reaccin inmunitaria son el centro de la atencin de muchos grupos de investigacin. Cientficos como Rober! Genco, Roy Page, Sigmund Socransky, Max Ustgarten, Walter loesche, Jorgen Slots y muchos otros conducen la an torcha hacia el futuro. Este libro documellla sus aportaciones. Diversos talleres y conferencias internacionales resumen el conocimiento actual acerca de los aspectos biolgicos y clnicos de la pcriodontologa. Me recen citarse los que se rea lizaron en 195 1, 1966, 1977, 1989 Y 1996, copatrocinados y publicados por la American Acmlemy o( Perxlol/tologr.

o( PeriCHlomology, presenta todos los adelantos de esta disci-

plina. Otras revistas peridicas cientficas sobre periodoncl a son el !(Jumal o( Perl(J{/(Jlltal Researcll, /ollnwl o( Clil/ictll
Periotlolltology, Peri(Jdulltology 2000 e Illfefllatioll(/1 !O/mw{ uf I'eriotlomics al/d Restomtive Del/tistry. En otros id iomas merecen mencionarse el !ollm(ll ,le P(Jr(}(lolltologie (Francia), l'eri(J(/otlci(/ (Espat'la) y !ol/fII(l1 o( ti/e /(lprmese AS$ocitltioll o( PeriCHlo",ology Oapn).

En Estados Unidos, la educacin en pe.riodoncia tambin creci durante la segunda mitad del siglo XX y la mayor parte de sus escuelas de odontologa cuenta con unidades distintas e independien tes para la ensei'lanza e investigacin en esta disciplina. En 1947, la Amcricnll Ot'lIlal A.UOC;(lnQII reconoci l la periodonda como especialidad de la odon tologla. A final es del decen io de los 40, varias unive rsidades estadoun idenses (Columbia, Michigan , Tufts) iniciaron los primeros programas con base universitaria para capacitar a los especialistas en periodoncia. Esos programas, de un ai'lo de duracin, se extendieron a dos ai'los casi un decenio ms tarde. En la actualidad, existen ms de 50 programas de posgrado en periodoncia con bases e n universidades y hospitales; todos tienen tres ailos de duracin.
SISl/ OG RAffA

l. Ackernl'Cht EH: Rudolf Vlrchow. New York, Amo I'ress, 1981 . 2. Albucasis: La Chirurgle. Tmnslated by L I.eClere. Parls, 8allJi~re, 1861. 3. American Dental Club of !'arls: Meetings of Deccmber 1902 and January and March 1903. Den! Cosmos 1904; 46: 39. 4. Artzney Buchleln . l.eipzig. Mlchael alum, 1530. F.ngllsh IfanslaUo n in Dent Cosmos 1887; 29:1. 5. Avice nna: UberCanonis. WIlICt', 1507. Reprinted, Hildeshelm,

Esta institucin, fundada e n 1914 por dos mujeres periodoncistas, Grace Rogers Spalding (1881-1953) y GiIlette Hayden ( 188Q.. 1929), es ahora la cabeza de la periodoncia organizada. Su publicacin cientfica mensual, TI,,! ! ollm(/I

Georg Olms, 1964.

AIIIITedellres Irislricus de fu ~riOllo"tofag{/ INTRO DUCCiN

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Periodoncio normal
Michael G. Newman

I pcriodonclo se fo rma con los tejldos de soporte y proteccin del diente (enda. ligamento periodontal, cemento, hueso alveolar). Se divide ('11 dos partes: la enca, cuya funcin principal es proteger los teJidos subyac('n les, y el aparato de insercin, compuesto de ligamen to pcriodontal, cemento y hueso alveolar, l.l Se considera que el cemento es parte del pcriodoncio dado que, ju nto con el h ueso, sirve de soporte a las fi bras del ligamento perio-

danta!. El periodondo est sometido a variaciones funcionales

y morfolgicas, as corno a cambios relacionados con la edad. Esta seccin incluye las caractersticas normales de los tejidos periodomales. conocimiento im prescind ible para entender las enfermedades del periodoncio. Los tejidos blandos y duros que rodean a los im plantes dentales poseen muchas caractersticas semejantes y algunas diferencias relevantes respecto de los tejidos periodontales. El captulo 67 describe dichas caracleriSlicas y diferencias.

15

CAPTUL O La enca
Marra f . Itoiz y Fermfn A Carranza


CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS Enca marginal Surco glngival Enca Insertada Enca interdental
CARACTERfsTICAS MICROSCPICAS CORRELACIN ENTRE CARACTERfsTICAS

CLNICAS y MICROSCPICAS Color


Tamao Contorno Forma

Epitelio gingival

Tejido conectivo gingival

Consistencia Textura superficial Posicin

bierto por mI/cosa especializada; y la mucosa bucal . que cubre el resto de la boca . La (!/lea es la parte de la mucosa bucal que reviste las apfisis alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes.

a /lit/cosa hllml se compone de tres zonas: la enca y el revestimiento del palada r duro, que forman
1 :1 1m/cosa mUSlim /aria; el dorso de la lengua, cu-

casi 1 mm de ancho, la enca marginal forma la pared de tejido blando del surco glnglval. Puede separarse de la superficie dental mediante una sonda periodontal.

Surco gingival
Es el surco poco profundo o espacio circundante del diente que fo rman la superficie dental, por un lado, y el revestimiento e pitelial del margen libre de la e nca, por el otro. TIe ne forma de V y apenas permite la entrada de una sonda pcriodontal. La determinacin cln ica de la profundidad del surco gingival es un parmetro diagnstico importante. En circunstancias ideales o de normalidad absoluta, la profundidad del surco gingival es O o casi 0. Dich as circunstancias estrictas de normalidad slo se producen experimentalmente en a nimales libres de grmenes o luego de llevar a cabo un control inte nso y prolongado de la placa.W En la enca del ser humano, sana desde el punto de vista cJinlco, es posible encontrar un surco de cierta profund idad. Tal profundidad, en la forma establecida para cortes

CARACTERSTICAS CLNICAS
Desde el punto de vista anat mico, la enca se divide el1 marginal, insertada e interden tal.

Enca marginal
Tam bin se conoce como no insertada y corresponde al ma rgen terminal o borde de la e nda q ue rodea a los dientes a modo de colla r (fi gs. 1-1 y 1-2). En casi el 50% de los casos, una depresin linea l supe rficia l, el S IIfCO gillgiml libre, J la sepa ra de la e ncia inst'rtada . Po r lo general, con
16

1.<1 f''''','

CAPiTULO

17

(lInea mucogulQlval) veoIar mas OSCUf a

Fig . 1.1 . EneJa normal de un adulto JOVen. Ntese la demarc.aclOn (flechas) enve la encla Insertada '1 la mucosa al

histolgicos, m ide 1.8 mm, con variaciones de O a 6 mm;'1 otros investigadores registran I.SIl.\ y 0.69 mm, respectiva me nte ..o La manio bra clnica usada para dele rminar la profundidad del surco conslSIC e n introducir un instrumenlo metlico - la sonda pe riodo ntal- y estimar la distancia que pe netra. La profundidad histolg ica del surco no tiene que ~er, y no es, exactamen te igual a la profundi dad a la cual pe net ra una sonda . En e l ser humano, la lIa mada profundidad de sondeo de'un surco gi ngival c1inica mente normal es de 2 a 3 111m (cap. 30).

e nca insertada se extiende hasta la mucosa Ilveolar relati va mente laxa y mvil , de la cual est separada por la /lJ/i" /II/1cogillgil'lll ((g. 1-2). Otro parmetro clinito importante es el (ll/cho (I' la elldll iIlSI'rl{/(lfI. Corresponde a la distancia en tre la unin mueDgingival y la proyecci n sobre la superficie externa del fo ndo del surco ginglval o bolsa pcrlodontal. No debe con fundirse con e l ancho de la enca queratinizada, ya que sta abarca tambin la enca marginal (fig . 1-2). El ancho de la enca insertada de modo vestibular vara e n distintas zonas de la boca. l Po r 10 regular es lIlayor en la regin de los incisivos (3.5 a 4.5 mm e n el maxilar y 3.3 a 3.9 mm en la mandbula) y me nor en los segmentos pos terlores. El ancho mnimo aparece en el rea del primer premolar ( 1.9 mm en el maxilar y 1.8 m m en la mandbula)J (fig . 1-3). La uni n mucogingival permanece ilwariable durante la vida adulta;' e n consecuencia, los ca mbios del ancho de la e nca insertada son resultado de mooifiC<lclol1('s de la posicin de su extremo coronarlo. El ancho de la enca Insertada aumenta con la edad' y en los dkntes sobre erupcionados.1 En la zona lingual de la mandbula, la enca insert ada termina e n la un in con la mucosa alveolar lingual, que se cont inua con el revestimiento de mucosa del piso de 1,1 boca. En el maxilar superior, la supe rficie pa];llina de la enca insertada se une de rmlne ra Impe rcep' tibIe con la mucosa del paladar, asimi smo firme y resiliente.

Enca inte rd enta l


Ocupa el nicho gingiva l, que es el espac io interproxl mal po r debajo dcl rea de contacto. La enca intcrdental puede ~e r piramidal o tener forma de "col". En el primer caso, la punta de una pa pila se halla inmediatamente por debajo del punto de contacto. La segunda fo rma pre~e nta una depresin a modo de valle que conecta una papila vestibu lar y o tra lingual y se adapta a la mo rfologa del contacto Interproxima ll'l (fig). 1-} Y 15) . La forma de la enca en un espacio interdental determinado depende del punto de contacto e ntre los dos die ntes contiguos y de la presencia o ausencia de cierto grado de

En ca inse rtada
Este tipo de encia se continua COIl la enca marginal. Es firme y resilien te y est fijad a t"On fi rmeza al periostio subyacente del hueso alveolar. La superficie vestibular de la

,----~;---

Surco gmgival Encfa marginal o libre

--""--...,- Surco marginal

Encla msertada

. .....- Unin mucogmgival


Mucosa alveolar

Fig. ' . 2. [squema de los puntos anatOmlCOS de referencia de la


enela

Fig. 1.3. Ancho promedio de la encra Insertada en 18 denllCIOO hu


mana pcfmanente.

18

I',\R I F I 1',.,.,/)<101'(";0 1k",,,,1I

"01 "
Fig. ' .5. Corte \'estlbulollngual (monol que muestra el col entre las papllM Imerdemalcs vestibular y lingual El col se encuentra cublCfto
por l'puelro escamoso estratifICado

no queratlnlzado

Fig. 14. SilJO de una exuacc.on que muestra las paPIlas ulterdef'llales
vestrbular y plauna. aSI CCUllO el col IntermediO (flecha)

recesin. (La figura 1-6 reprcscnta las variadones en la encia interden tal normal.) ..as superficies vesti bular y lingual convergen h acia el rea dt' contacto interproximal, y las mesiales y distales son algo cncavas. Los mrgenes laterales y el extremo de las >apilas interdentalcs estn formadosJlOr una continuacin de la encia marginal de los dientes adyacen tes. La IlOrdn in termedia se COm lOne de encia insertada (fig. 1-7). Si hay un diaslema, la encla ~c inserta con firmeza en el hueso in terdental y rOTlua una ~u pe rfi c i e uniforme, redon dt'ild" y sin papilas inlerdentalcs (fig. Ig).

cldas como cNula~ cla ras o no queratinocitos, que incl uyen clu las de Langerhans, cl ulas de Merkel y lI1elanocitos. La funcin principal del epitelio gingiva l es proteger las estructuras profundas y permitir un In tercambio sclectivo

CARACTERSTICAS MICROSCPICAS
1.(1 l'nea est wmtlltlkla por lIll nudeo Cl'nlral de tejido conectivo cubil'rto por epitelio escamoso estrati fi cado. Estos dos tej idos se de\Crlbcn por separado.-

Epitelio gingival

Aspec tos ge neral es de In hi o loga de l e pitelio gingival


Si bien constituye un revestimiento continuo de epitelio esC(lIllOSO estratificado, es posible definir tres reas diferentes en tnninos morfolgicOS) fU/lclonalcs: epitelio bucal o externo, epi lello del surco y epitelio de unin. U tillO celular principal del epitelio gingival, al igual que en todos los Olros epitelios escamosos estratificados, es el 'fllt'flltimxito. Se encuentran tambin otras clulas cono-

e
o
Fig. '6. Esquema que compara las v_iaaones anatonllcas del col Intcrdental en la encla normal (IZQUierda) y despus de la rl'ces.ron 9m9'\'al (derecha) A, a. segmento mandibular anterior, VISIIlS vesllbu la. y vesllbulolingual, respectIVamente C. IJ reglOl"l man(llbullll pos. teriOr, VlstllS vestlbul/lf y vestlbulollngual, respecllvamente En a y D se muestran los punlOS de contacto demarlO

Puede encontr arse una dcsctlpcl('ltr detallada de la hlstologla perlO danlal en el II!)fol he PCfIOOontlur.l le 1; [ Schroeder. publIcado por Spflnger .Verl39 New York. en l~;b y on Blologu:al Slructure or lhe normal and dlscased pellodof"ll" " " P. rtOdantology 2000 1997.(13)

L" { 'licia . CAI 'fTULO t

19

f ig . Papilas Interdentales con la pOrclon central formada por encla Insertada , El aspecto de las papilas varia de acuerdo con la di mensin del espaCIO interproxlmal ginglvaL (Cortes!a del Df. Osvaldo Costa.)

'7.

f ig . '8. Ausencia de papilas Il"lIerdentales y col donde falta el con tacto dental pro~imal . (Corlesla del Dr. Osvaldo Costa.)

con el medio bucal. Esto se logra med iante la proliferacin y diferenciacin de los queratinocitos. La proliferaci6/1 de los queratinocitos ocurre por mitosis en la capa basal y, con menor frecuenci a, en los estratos su prabasales, donde una proporcin pequea de clulas perdura corno compartimiento proli ferativo, en tanto que un IllUnero mayor comienza a migrar hacia la superficie. La di(erellnadlI es el proceso de queratinizacin, que consiste en una secuencia de fen menos bioqumicos y

morfolgicos que se produce en la clula a medida que migra desde la capa basal (fi g. 1-9). El cambio morfolgico principal es un aplanamiento progresivo de la clula, con un aumento de tonofi lamcn tos y uniones intercelulares vinculado con la produccin de grnulos de queratohiali na y la desaparicin del nucleo. (Vase Schroeder para mayores deta lles. 91 ) Un proceso completo de queratiniz.lcin conduce a la produccin de un estrato crneo superficial urloqU/'mti/liz(/(Io similar al de la piel, sin mkleos en el estra lO crneo y un estrato granuloso bien deflll ido (fig. 1-10). Slo algunas zonas del epi telio gingival externo se encuentran ortoque-

Estrato crneo

Gotita de lipldo Oueratohialina

Eslrato granuloso

Grnulos laminados

"'''-~. Tonofibrillas
Estrato espinoso
~

_ _ _ Complejo Golgi

~~51t:==~- Espacio Intercelular


_ _ _ _ _ _ _ Oesmosoma

Estra to basal

=======--

MlIocondria

- - - - - - - Retlculo endoplsmico granular

F-~----- Membrana basal

fig . ' . 9. Esquema de las celulas representativas de las diversas capas del epitelio escamoso estratifICado, como lo revela el microscopIO elec tr OOleo. (Modificado de Welnstock A. En: Ham AW. Hlstology. ed 7. Phlladelphia. lB Lipplncott. 1974 )

20

I)ARTI~

I {'eriO,/lm;;IIIIorl/llll

Fig. 1. 10. A, mlcrolotografla de encla queratlntlada tomada con el mtCloscoptO electromco dc rastrco ; ~ rOCOfloccn los qtJCratmOCttos aplana dos 'J sus IImttes en la SUpefllclC de la enefa (xl 000) B, mtCfofotografla del margen gtng,val en el borde del surco g"19tval obtenida con el mIcroscopIO eleclrOl'lICO de rastreo; se observa un acercamtento de vanos querattnocttos caSI por exfoliar ( X l 000) (TomadO de Kaplan GB. PamelJCl' CH, Rubef'1 MP Scannmg electIOI'l mlCl'oscopy 01 sulcular aOO JUrlCttOnal epdheha correlated wtth hlstology fPart IJ. I Pertodontol 1977;4B 446)

ratinizadas; las dl'ms regiones gi ngivales estn cubiertas por epitelio pa raquerati nil.ado o no queratin i7.ado,1fI que se halla al parecer en fas{'!i Intermedias de queratinil.aci6n, Dichas reas pueden progresar hacia la madurez o dcsd i fere nciarSl' e n distintas circu nstancias fisiolgicils o patol, gicas. En los I'pi/dios pilflulllefr/lilliZl/}OS, el estrato crneo re, tiene ncleos piCIltiCOS, y los grnulos de queratohialina estn dispe rsm ~ in l'onstituir un estrato grilnuloso. El epitelio l/O ll uemtil1izado (aunque 1;1.'i citoqucralinas son el cornOlIJO en todos los epitelios) no posee polll;,ntc principal , C estrato granuloso ni estrato crneo y las clu las superficiales poseen nck'os vi_bles, La inrmmohistoquimica, la electroforesis en gel y las tcn icas in mun01lbsorb('ntes permiten la identirlcacin del patrn ca racterstico de citoquerati nas posible e n cada tipo epitelial. Las protena.'i de las queratinas se componen de subunidades de diferentes polipl'ptidos reconocibles por su punto isoelctrico y peso molecu lar, Se enumeraron en secuencia inve rsa Tl'specto de su peso molecular. En general, las cl-Iulas basales empiezan a si ntetizar querat inas de Illenot peso molecular (como Kt ~, 40 kd) Y expresan Olras qu('ratinas con lX'soS molecu lares mayores a medida que migran hacia la superficie, El componen te principal del eSlra to crneo cs el polipptido de la queratina Kt de 68 kd. !" Du rante la m;lduracin se sinteti7..an protenas diferente~ de las querati nas, L.1!1 estudiadas con mayor detalle son la </UI'f(/{IJ/i"illII y la im'I/ll/di/la, p r('Cur~oras de una cslrm'lura re~i~ t en t e de~de el punto de vista qumico (la clwollura) localizada por dcha jo de la memhrana celular, ~' la

(illlsritw, cuyos pTl'Curlloores con.'iti tuyen los gr nulos de

queratohialina. En la transicin repentina hacia el estrato crneo, los grnulos de queratohialina desaparecen y dan origen a la ftlagrina, que forma la matriz del mmt'OCito, la clulil epi telial ms diferenciada, En consecuencia, en el estado de diferenciacin total, los corneocitos estn fo rmados e n esencia por haces de tonofilame ntos de queratina inclui dos e n una miltriz amorfa de filagrina y rodeados por una envoltura resistente por debajo de la membrana celu lar, Los patrones inrllunohistoqumicos de los diferentes tipos de que ratina , protenas de la envoltura y filagr!na cilmbi _n por la estimulacin normal o patolgica y modifican el proceso de queratinizacin . ~ t -5]

El microscopio electrnico revel1que los queralinocitos estn interconectados por estruct uras de la lX'riferia cel ular denominadas (leSmOSOl//lH.' stos poseen una estructura tpica que consta de dos placas densas de fijacin en las cuales se insertan tonor_brillas y una lnea interme-dia, el('('trnicamcnte dens.1, en el comparti mien to extracelu lar, L os tonofila mentos, expresin morfolgicil del citocsqueleto de las protenas de (jueratina, se irrad ian a modo de cerdas de cepillo desdc la~ placas de insercin hacia el citoplasma de las c~lu l as. El espacio enlre las clulas lX>scc proyecciones citoplsmicas semejantes a micro\'el1osidildes que se extienden hacia el ('~pacio intercelular y a menudo se interdigitan. Las un iones densas (Wllllt' tKt!u(/e/ls) son forma~ de con.... xin dc la\ e('lulas epiteliales, observadas con menor frecuencia dnnde ~e e~tlrna que lallo membra nas de 1IS clula~ con ti glla~ ~e ftt~ionan. I!UZl Algunas observaciones ~lL-

LlI l'Ilfll CA l'fTULO 1

21

Fig . 1. 11 . [nela pIgmentada de un perro; se observan melanoci tos (M) en la capa del epItelio basal y melanOforos (e) en el tejIdo conectivo (tcnICa de Glucksman)

gieren que dichas estructuras permiten el paso de iones y molculas pequeas de una clula a otra . La concentracin de organelos citoplsmicos varia entre los diferentes estratos epiteliales. Las mitocondrias son ms numerosas e n los estratos Ills profundos y disminuye n hacia la superficie de la clula. En concordancia, la demostracin histoqumica de deshidrogenasa succnjca, dinucletido de nicot inamida-adenina, citocromooxidasa y otras e nzimas mitocondriales revela un ciclo tricarboxlico ms activo en las clulas basales y parabasalcs, donde la proximidad de los vasos sanguneos facilita la produccin de energa po r via de gluclisis aerobia. A la inversa, las enzimas de la va de las pentosas (va alterna de la gluclisiS), como glucosa-6-fosfatasa, incrementan su actividad hacia la superficie. Esta vja ge.nera una mayor cantidad de productos inte rmedios para la elaboraci n de cido ribonuclcico (RNA), que a su vez es necesario para la sntesis de las protenas de queratin i. ..1c1n . Este l>'l trn histoqumico se correladona con el 7 Illayor vol umen y cantidad de tonofilamenlos observados e n las clulas que ,llca nza n la superficie, y la intensidad de la actividad es proporcional al grado de diferencia cin.n ..l<>.~~,'" Las clulas ubicadas en la parte ms alta del estrato es pinoso contienen numerosos gr nulos densos conocidos como queratilloSOm(IS o cuerpos de OdIa/Id, que son lisoso-mas modificados. Contienen una gran can tidad de fosfa tasa cida, enzima que interviene en la destruccin de las membranas de organelos. Tal destrucan ocurre abrupta mente entre los estratos granuloso y crneo y durante la cemen tacin in tercelular de las clulas cornificadas. Por lo tanto, la actividad de la fosfatasa cida se relaciona estrechamente con el grado de que ratinizacin .'U7.llD Las clulas no queratinocitos se hallan en el epitelio gingival como en otros epitelios malpighianos. Los meltmocitos son clulas dcndrit icas localizadas en las capas basal y espinosa del epitelio gingival . Si ntetiza n melanina en o rga nelos denominados prem ('/clI/osomtls o m elallosom as Jl)'IO,IO' (fig. 1-1 1). Contienen tirosinasa, que hidroxila la tirosi na en d ihidroxifc nilalani na (dopa ), que a su vez se convierte progrc~ivamentc en m{'lanina. Otras clulas del epitelio y

tejido conectivo, llamadas melal/6fagos o /1I!'i(1/I6foro.~, fago. citan los grnulos de melanina y los retienen. Las clulas de Lcmger/la/Is son de lipo dendrtico y se loca liza n entre querat inocitos en los niveles suprabasales (fig. 1-12). Perte necen al sistema mononudear fagociti co (sis tema reticulCK'ndotelia l) como monocitos modificados de rivados de la lII&1ula sea. Contiene n grnulos alargados y se los considera macrfagos con posibles propiedades anUo gnicas.:Q Las clulas de Langerhans poseen una fun cin relevante en la reacdn inmunitaria como clulas que presen tan los ant genos a los linfocitos. Tienen grnulos especfi cos g (grnu los de Birbeck) y marcada actividad de tri fosfatasa de adenosina. Se localizan en el epitelio bucal de la enca norlllal y, e n cantidades menores, e n el epitelio del surco. Es probable que no los haya en el epitelio de unin de la enca no rmal. Las (NI/le/s ele Mukef .se ubican en las capas ms profundas del epitelio, poseen termi naciones nerviosas y .se co-

Fig. 1. 12. Epitelio glnglval humano, zona ve5ll bular. la tcnica de Inmunoperoxidasa indica la presencia de celulas de Langcrhans

22

I'ARTE I f>fr;ot.frJllrio 1I0rm,,/

Fig. '-13. Encla humana normal tenida con el mClodo hlstoqul miCO de Schlfl (PAS) Se reconoce la membrana basal (B) entre el epitelio (E) y el tejido conectivo subyacente (C) En el epitelio hay material de glucoprotelna entre las cClulas y en la membrana cel ular de las capas crnea superficial (H) y granular (G) subya ce ntes. El tejido conectivo presenta una sustanCia fundamental amorfa difusa y fibras colgenas. Las paredes de vasos sangulneos destacan claramente en las proyecciones Interpapllares del tejido conectivo (P).

ne<:tan con clulas contiguas mediante desmosomas. Se les ha identificado como receptores tctiles.78 El epitelio se une al tejido conectivo subyacente por medio de una lminll basal de 300 a 400 de espesor, que se localiza casi 400 por debajo de la capa basal del epi telio. VJ .9t.. "1II La lmina basal consta de las llamadas lmina lcida y lmina densa. Los hemideslllosomas de las clulas epi teliales baslI les hacen contacto con la lmina l(cida, formada principalmente por 111 glucoprotena laminina. La lmina densa se compone de colgena dt; ti po IV. La l mina basal, claramente d iferenciada e n el plano ultracstruclural, se conecta con una condensacin reticular de fibras del

tejido conectivo subyacente (sobre todo colgena de tipo IV) mediante fibrillas de anc!aje.n .f.\.I11 El complejo de lmina basal y fibrilla s es la lnea positiva al rAS (PAS, del ingls periutfjc (/c,J-Scll iff) y argirfi la que se observa al mi croscopio ptico'I9112 (fig. 1- 13). La lmina basal es permeable a los lquidos pero opera C0 l110 barrera para partculas.

Ca ractersticas estructurales y metablicas de las diferentes zonas del epitelio gingi va l


EPITELIO BUCAL EXTERNO. C ubre la cresta y la superficie exterior de la enca marginal y la superficie de la e nca insertada. Est queratinizado (fig . 1-14), paraquerati-

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Fig. 1.14. Vanaclones del epitelio glnglval. A, queratinizado. B. no queratinlzado C. paraqueratllllzado Capa cOrneil (H). capa granular (G). capa de celulas esplllOsaS {PI. capa de clulas basales (Ba). clulas supcrnClalcs aplanadas (S) . capa paraqueratOtlca (Pk)

LlIl'llriti

CAPTULO

23

nizado o presenta estas variedades combinadas. Sin embargo, la superficie prevalen te est paraqueratinizada. u.2U.12I El grado de la queratinizacin gingival disminuye con la edad y el inicio de la menopausia,al pero no se relaciona necesariamente con las diferentes fases del ciclo menstrual. M La queratin izacin de la mucosa bucal vara en diferentes regiones en el siguiente orden: paladar (ms queratinizado), enca, lengua y carrillos (menos queratinizados).'+ Las queratinas Kh K~ Y K10 a Kll, que son especficas para la diferenciacin epidrmica, se expresan inrnllnohistoqumi,"amente con alta intensidad en las zonas ortoquerati nizadas y con menor en las paraqlleratinizadas. Tambin estn presentes las queratinas K. y K, ., caractersticas de los epitelios muy prolifera ti vos, y las Ks y K,., citoqueratinas especficas de la estratificacin. Las reas paraqueratiniza, por lo regular ausente en los epitelios das expresan K,Q normales ortoqueratinizados. '+.89 E.n concordancia con la maduracin total o casi total, las reacciones histoenzimticas para la fosfatasa cida y las enzimas de la va de las pen tosas son muy inlensas.'M9 El glucgeno puede acumularse de forma intracelular cuando no lo degrada por completo alguna de las vas glucolticas. Por lo tanto, su concentracin en la enca normal tiene relacin inversa con el grado de qucratinizacin 98.,1~1 e intlamacin.' U'O.'19 EPITELIO DEL SURCO. Es el epitcHo que recubre el surco gingiva l (fig. 1-15). Se trata de u.n epitelio escamoso estratificado delgado, no queratinizado y sin proyecciones interpapilares, que se extiende desde el limite coronal del epitelio de unin hasta la cresta del margen gingival (fig. 1-16). Por lo general, presenta numerosas cl ulas con vacuolizacin hidrpica. IJ Al igual que otros epitelios no queratillizados, ca rece de estrato granuloso y crneo y de las citoqueratinas K1, K1 Y Kw a KIl' Sin embargo, contiene K. y Ku, las llamadas cltoqueratinas de tipo esofgico. Tambin expresa K'9 y en circunstancias normales no contiene clulas de Merkcl.

fig . 1_16. Biopsia de ser humano impregnada en Epon: se observa un surco glngival relativamente normal. La pared de tejido blando del surco glngival e5t.:1 formada por el epitelio bucal del surco (ose) y su tejido cone<:tivo subyacente (ct) . La superfICie esfacelada del epitelio de ulllOn Ge) constituye la base del surco ginglval. El espacio del esmalte est.:l delineado por una estructura cuticular densa (dc) Se ad vierte una linea algo aguda de demarcacin entre el epitelio de union y el epitelio bucal del surco (flecha) Es posible observar diversos leu cocitos pohmorfonucleares (pmn) que atraviesan el epiteliO de unin. El surco contiene eritrocitos producto de la hemorragia registrada al momento de tomar la biopsia ( x 391 . re<:uadro. x 55) . (A panlr de Schluger S. Youdelis R. Page Re: Periodontal Disease Philadelphia. Lea & Febigef, 1977.)

fig . '15. Vist a con el microscopIo electrnico de rastreo de la superfICie epitelial frente al diente en un surco 91nglval humano normal. El epitelio (Ep) muestra celulas en proceso de descamacion, algunos eritrOCitO'> diseminados ([) y unos cuantos leucocitO'> que emergen (L) (x 1 000).

Los estudios histoqumicos de las enzimas revelan de manera uniforme un grado menor de actividad que en el epitelio externo, sobre todo en el caso de las enzimas relacionadas con la queratinizacin. La dcshidrogenasa de glucosa-6-fosfato expresa reaccin dbil y homognea en todos los estratos, a diferencia del gradiente que aumenta hacia la superficie observado en los epitelios corni!icados."'Y La tincin de la fosfatasa cida es negativa, I8 aunque se han descrito Iisosomas en c.lulas exfoliadas ..n A pesar de estas caractersticas morfolgicas y qumicas, el epitelio del surco posee capacidad para queratinizarse si a) se 10 revierte y expone a la cavidad bucapu l o b) se elimina por completo la microllora bacteriana del surco.z..z Por el con trario, el epitelio exterior pierde su queratinizacin cuando entra en contacto con el diente. u Estos hallazgos sugieren que la irritacin local del surco impide su queratinizacin. E.l epitelio del surco es sumamente importante porque en ocasiones acta como una membrana semipermeable a travs de la cual los productos txicos de las bacterias pasan hacia la enca y el lquido gingivaJ se filtra haca el surco. 1lJ EPITELIO DE UNION . El epitelio de 11111011 consta de una banda que rodea al diente a modo de colla r constituida

I'ART.: I Periodoflcio I/ormal

por epilello esca moso estratificado no qucratinizado. En las primeras eta pas de la vida, su grosor es de tres a cuatro capas, aunque la cantidad de estratos aume nta con [a edad hasta 10 o an 20. Estas cl ulas pueden agruparse en dos estratos: basal y supra basal. La longitud del epitelio de uni n vara desde 0.25 hasta 1.35 mm. El epileHo de unin se fo rma por la confluencia del epitelio bucal y el epitelio reducido del esmalte d urante la erupcin dentaria (fig. 1-17). No obstante, el epitelio reducido del esma lte no es esencial para su formacin; de hecho, el epitelio de unin se restaura en su totalidad despus de la Instrume ntacin o la reparacin quirrgica y se forma en torno de un implante.u Las capas celulares que no se yuxtaponen al diente exhiben numerosos ri bosomas libres y prominentes estructuras cubiertas por membrana, como com plejos Golgi y vacuo las cl toplsm icas, al parecer fagocftlcas. Tambin hay cuerpos de tipo lisosomal, pero la falta de queratinosomas (cuerpos de Odland) y fosfatasa cida demostrable por histoqumica, en relacin con el bajo grado de diferenciacin , reflejara un bajo poder de defensa contra la acumulacin de placa microbiana en el surco gingival. Se han notificado hallazgos morfolgicos similares en la enca de ratas libres de grmenes. Es habitual encon tra r leucocitos neutrfilos polimorfonucleares en el epitelio de unin de ratas comunes y ratas libres de grmenes. m Los diferentes poUpptidos de la queratina del epitelio de unin poseen un patr n histoq umico particu lar. Expresa K !~, ausente en los epit elios queratiniz.ldos, y las citoq ue ra tinas Ks Y K" especfi cas de la estratificacin." Margan y colaboradores'l describieron que las reacciones para demostrar la presencia de K. o Ku revelaron un cambio abrupto entre el epitelio del surco y el de unin. La wna de uni n es el nico epitel io bucal no queratinizado estrat ifIcado que no sin tetiza los polipplidos especficos mencionados. Otro comportamie nto particular consiste e n que pese a ser un epitelio con alto recambio celular, no expresa K. y K,. relacionadas con epitelios muy proliferativos. Al Igual que el epite lio del surco, el de unin evidencia menos actividad enzi mtica glucoltica que el epitelio ex terno y carece de actividad de fosfatasa cida.'..... El epitelio de unin se fija a la superficie dental (inser. cin epitelial) mediante una lmina basal interna y con el tejido conectivo g ingival por medio de una lmina basal externa que posee la misma estructura que otras uniones de epite lio con tejido conectivo e n o tras partes de l cuerpo .... '" La l mina basal interna consta de una lmina densa (adyacente al esmalte) y una lmina ld da a la cua l se fijan hemidesmosomas. Bandas orgnicas del esmalte se introducen en la lmina densa ."o El epi telio de unin se fija al cemento a fibril ar presente en la corona (casi siempre limitado a una zona a poco menos de I mm de la unin ame locementaria)'IS y de modo semejante al cemen to radicular. Se han publicado estudios histoquimicos sobre la presencia de polisacridos neu tros en la zona de insercin epitelial .' '' Datos de in vestigaciones tambin sealan que la lmina basal del epitelio de unin semeja la de las clu-

las endoteliales y epiteliales en su contenido de la minina, pero difiere en su lmina basal Interna, que no po~ col gena de tipo IV. - Estos resultados indica n que las clulas del epi telio de unin [ntervlenen en la produccin de laminina y tienen una (undn clave en el mecanismo d\."' adhesin. L. 1 S fibras gingivales fortalecen la insercin del epitelio de uni n con el diente. Dichas fIbras refuerzan la enca marginal contra la su perficie dentaria . Por tal motivo, se considera que el epitelio de uni n y las fibras gingivales son una entidad funcional , conocida como IIlIit/m/ tf('lIt~ sif/sival."

Formaci n del su rco gingiva l


Una vez concluida la formaci n del esma lte, ste se cubre de epitelio reducido del esmalte, que se fija al diente mediante una lmina basal y hemldesmosomas. 65.111'1 Cuando el diente penetra la mucosa hucal, el epitelio reducido del esmalte se une al epitelio buca l y se transforma en epitelio de unin. A medida que el diente erupciona, este epitelio fusionado se condensa a lo largo de la corona y los ameloblastos, que forman la capa interna del epitelio reducido del esmalte (fig. 1-17). se convierten gradualme nte en clulas epiteliales escamosas. La transformacin del epitelio reducido del esmalte en epitelio de unin prosigue en direccin apical , sin intermmpir la insercin con el diente. Segn Schroeder y Listgarten, este proceso toma e ntre uno y dos aos.9l El epitelio de uni n es una estructura en autorrenovacl n contin ua, con actividad millica presente en todas las capas celu lares. u .loo Las clulas epiteliales en proceso de regeneracin se despla7.an hacia la superfIcie dentaria y a lo largo de ella en direccin coronaria hacia el surco gi ngival, do nde se exfolian " (fig. 1-18). Las clulas hijas migrato rias proporcionan una insercin continua con la superfi . cle dental. An no se ha medido la fuerza de la uni n epitelial al diente. El surco gingival se forma cua ndo el diente e mpciona en la cavidad bucal. En ese mome nto, el epitelio de unin y el epitelio reducido del esmalte for lllan una banda ancha que se fIja a la superficie dentaria desde la proximidad del vrtice de la corona hasta la uni n arnelocementaria. E.I SUlCO gingival es el espacio o surco poco profundo, con forma de V entre el diente y la e nefa, que rodea la punta recin erupcionada de la coro na. En un diente erupcionado por completo, slo el epitelio de unin perdura . El SllrcO C OlIsta ,le mI espacio slIwrfida l coro",,1 a 1" i"serci6" del epitelio dI! uni6". Est limitado por el diente ell IItI latlo y por t'f epitdio del SlIrcO en el otro. El /lItu8ell Sitlgivtll es ItI ext/'llsi611 corom/ (Iel surco sillgival.

f ig _ ' .17_ErupciOn de un diente de gato. A. dIente no erupcionado Dentina (O). remanentes de la matflz del esmalte (El. epItelio redu cldo det esmalte (REE. del Ingts reduced ename! l'pI thcllt./m). epllelto bucal (OE . del ingls oral eplfhellum), artefacto de la tCmca (a) B, dIente en erupciOn que forma epttelio de unlOfl (JE. dellnglesJUflCIIOnal epuhellum) C. diente completamente erupciona~o Surco con residuos epiteliales (S). cemento tC) y restos epllellales tER. del ingls
cpl tllclial rests)

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I'ARTE I f'eriQ(/ulldlJ IIIJf//1Il1

e
Fig. '-18. Epitelio de union en un diente en proceso de erupclOn. El epitelio de uniOn (lE, del ingles)unctlonaJ epilheJium) esta formado por la adhesiOn del epiteliO bucal (OE. del Ingles oral epllhelium) y el epite Iio reduCido del esmalte (REE. del ingls roouced enamel epithellum). Se reconoce cemento afibrdar (Ae, del Ingls afibrillar cemenlum). que se forma algunas veces sobre el esmalte, luego de que el REE dege nera las flechas indican el ITIOVlmierlto coronal de las celulas epiteliales en Y1as de regeneraclon, que se muluplican mas rpido en el epitelio de umOn que en el epitelIO bucal E, esmalte; e , cemento radicular Hay un patrOn de recambio celular Similar en el diente erupcionado por completo (Modificado de llstgarten MA: ehanging concepts aboUt Ihe dentogmglvalJunction. J ean Dent Assoc 1970:36:70.)

nes limitada por mrgenes lineales demarcados con claridad . listgarten clasific las estructuras cuticulares en capas de origen evolutivo y capas adquiridas." Las capas adq//irid(l$ Incluyen a las de naturaleza exgena, como la saliva, las bacterias, el clcu lo y las manchas superficiales (caps. 6 y 11). Las ("{pas de origeu evolutil'O son aquellas que normal mente se forman como parte del desarrollo dentario e incluyen al epitelio reducido del esmalte, cemento coronal y cu tcula dental. Una vez concluida la formacin de esmalte, el epiteliO ameJoblstico se reduce a una o ms capas de clulas que permanC("en fijadas a la superficie del esmalte por hClllides mosomas y una lmina basal. Este epitelio red/lcido del 'Smalre consta de ameloblastos pOSlSecretorios y clulas del estrato intermedio en el rgano del esma lte. En ciertas especies animales, el epitelio reducido del esma lte desaparece por completo y con mucha rapidez, dejando as a la superficie de esmalle en contacto con tejido conectivo. Por consiguien te, las clulas de ste depositan en el esmalte una capa delgada de cem ento, conocida como ceme1lto coro1lal. En el ser humano aparecen algunas veces placas delgadas de cemento afibrilar en la mitad cervica l de la corona. El microscopio electrnico revela sobre la superficie de esmalte una O/tO/la delltal formada por una capa de materia orgnica homognca dc grosor variable (casi 0.25 pm). No est mineralizado y no siempre aparece. En ciertos casos, prxima a la unin amclocementaria, la cutcu la dental se deposita sobre una capa de cemento afibrilar, que a su vez yace sobre esma lte. L.1 cut!cula puede presentarse entre el epitelio de unin y el diente. Estudios hlstoqumicos ult raestructurales sef'lalan que la cutcula dental posee naturaleza protenica ~1 y podra ser tina acumulacin de componentes de lquidos hsticos..tO,z

Renovacin d el epite lio gingival


El epileHo bucal experimenta una continua renovacin. Su espesor se mantiene gracias al equilibrio entre la formacin de clulas nuevas en las capas basal y espinosa y la exfolia cin de clulas viejas en la superficie. La actividad mittica tiene una periodicidad de 24 horas; los ndices ms altos y ba jos ocurren por la mariana y la noche, respectlvamente. n o El ndice mittico es ms alto en las zonas no queratlnizadas y aumenta en la gingivitis, sin diferencias considerables por gnero. Las opiniones difieren respecto de si el ndice mittlco aumenta......," o dlsminuye lO con la edad. E.n animales de experimentacin, el ndice mittico vara en diferentes regiones del epitelio bucal, en orden de~cenden te : mucosa bucal, paladar duro, epi telio del surco, epitelio de unin , superficie externa de la enca ma rginal y enca insertada ......... 1I1 Se informa que los periodos de recambio para distintas zonas del epitelio bucal de animales de experimentacin son los siguientes: paladar, lengua y carri llo, cinco a seis das; enca, 10 a 12 dlas, con igualo mayor tiempo requerido con el paso de la edad, y epitelio de unin, uno a seis das. u .los

Lquido gingivaJ (lqudo del surco) El su rco gingival contiene un lquido que se filtra hada l desde el tejido conectivo gingival a travs del delgado epi telio del surco. Se estima que el lquido ginglval: a) elimina materlat del surco, b) contiene protenas plasmticas que podran mejorar la adhesin del epitelio con el diente, c) posee propiedades antlmicroblanas y d) ejerce actividad inmunitaria para proteger la ena. (En el captulo 15 se analizan COIl detalle el lquido gingival y su importancia en la s.1lud y la enfermedad.)
Tejido conectivo gingival
F.J tejido conectivo de la enca se denomina lll/;/I11 prol,ja y consta de dos capas: un l'stra/Q pllpiJtr subyacente al epitelio, que incluye proyecciones papilares entre las proliferaciones epite liales imerpapilares, y una captl retiCrllar contigua al periostio del hueso alveolar. El tejido conC("tlvo posee un comparti miento celular y otro extracelular como puesto por fibras y sustancia fundamental. La sustancia fundamental ocu pa el espacio entre fibras y clu las, es amorfa y posee un contenido elevado de agua. Se compone de protcoglucanos, principalmente cido hia-

Estructur' ls cuticulares sob re el die nte Se utiliza el trmi no cutcuh para describir una eSlructu'ra acelu lar delgada con una matriz homognea, ell.ocasio-

1 ./ll'IIrfu CAl'iTUI.O t

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lurnico, sulfato de condroili na y gl ucoprotenas, sobre todo fibronectina. 1..15 glucoprotenas muestran una dbil reaccin positiva al rAS de la sustancia fundamentaJ..l<> La fibronectina fij a los fibroblas tos a las fibra s y a muchos otros componentes de la matriz intercelular, lo que contribuye a mediar la adhesin y migracin de las clulas. La laminina es otra glucoproteina hallada en la lmina basal , que sirve para unirla a clu las epiteliales. Las tres clases de fibras de tejido conectivo son colgenas, reticulares y elsticas. [,..1 colgena de tipo I conforma el mayor componente de la lmina propia y confiere al tejido gingiva l resistencia a la tensin . La colgena de tipo lV. (fi bras reticulares argirfilas) se ramifican entre los haces colgenos de tipo I y se contina n con fibras de la membrana basal y las paredes de los vasos sanguneos.b'I El sistema de fibras elsticas se integra con fibras de oXitaln, elaunina y elastina distribuidas entre las fibras colgenas. 2it

Fibras gingivales
El tejido conectivo de la enca marginal es de naturaleza densamente colgena y contiene un sistema predominante de haces de fibras colgenas llamadas fibras gillgivales, integradas por colgena de tipo l. ..... Las fibras gi ngivales poseen tres funciones: l. Aseguran firmemente la enca margi nal con tra el diente. 2. Proveen la rigidez necesaria pa r,1 soporta r las fu erzas de la masticacin si n separa rse de la superficie dentaria . 3. Unen la enda marginal libre con el cemento de la raz y la e nda insertada contigua. Las fibras gingiva les se agrupan en tres grupos: gingivodental, circular y transepta l. MI GRUPO GlNG IVODENTAl. Las fibras de esta clase corresponden a las superficies interproximales, lingua les y vestibulares. Se insertan en el cemento, justo por debajo del epitelio, en la base del surco gi ngiva l. En las superficies vestibulares y linguales se proyectan como abanico desde el cement o hacia la cresta y la superficie externa de la enda marginal , para terminar a poca distancia del epitel io (fi gs. 1-19 y 1-20). Tambin se ex tiende n por fuera del periostio de los huesos alveolares vestibular y lingual y t'e rm inan en la enda insertada o se un('n con el periostio. En sentido interproximal, las fibra s gi ngivodentales se extienden hacia la (Testa de [a enca interdental. GRUPO CIRCULAR. Las fibras circulares atraviesan el tejido conectivo de la enca marginal e interdental y ro dean al diente a manera de anillo. GRUPO TRANSEPTAl. Localizadas en el espacio interproxi mal, las fibras de este grupo forman haces horizontales que se extienden entre el. cemento de dientes adyacentes en los cuales se insertan , Se ubican entre el epitelio de la base del su rco gingival y la cresta del hueso interdental. A VE"Ces se las clasi fi ca entre las fibras principales del ligamento periodontal . rage y colaboradores,u tambien describieron al un conjunto de fibms St'lIIicirCl/lares insertadas en la superficie proximal del diente, inmedi atamente por debajo de la

Fig. 1_19. Corte vest ibulolingual de encla marginal; se advierten fi bras ginglvales (F) que se e)[tienden desde el cemento (C) hasta la cresta de la encla. hacia la superficie glngival exterior y externamente al periostio del hueso (B). las fibras circulares (CF, del inglS cirtular fibers) aparecen cortadas en sentido transversal entre los demas grupos. (Cortesla de Sol Bernick.)

umon ameloc~entaria, que rodean a la enca margi nal vestibular o lingual del diente para fijarse en la otra superfic ie proximal del mismo; y b) un grupo de fibms trrl/lsgillg;vales que se fijan a la superficie proximal de un die nte, atraviesa n en diagonal el espacio interdental, ci rcundan la superficie vestibular o lingual del diente vecino, para atrav('sar de nueva cuen ta diagonalmente el espacio interdental y fijarse en la supe rfi cie proxima l del siguiente diente.

Elementos celu lares


El fibroblasto es el elemento celular preponde rante del tejido conectivo gingiva l. Numerosos flb roblastos aparecen entre los haces de fibras. Como en el tejido conectivo de otras partes del cuerpo, los fibroblastos si ntetizan colgena y fibras elsticas, as como as glucoprotenas y los glucosaminoglucanos de la sustancia inte rcelular amorfa. Adems, los fibroblastos regulan la degradacin de la colgena. Los l/1astotos, distribuidos e n el cuerpo, abundan en el te jido conectivo de la mucosa bucal y la enca.z.4 IOJ,I04,lN Los IIIQcr6(asos fiim y los lIistiocitos estn presen tes e n el tejido conectivo gingival como compone ntes del sistema mononuclear fagod tico (sistema reticuloendotelial) y derivan de

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PARTE I l'I.'riQtIQ/lcio /10",,,,1

Que las ca ntidades pequei'las de leucocitos dehen consi derarse un com ponente normal de la encia o un infiltrado inflamatorio incipiente sin expresin clnica es una conjetura de importancia tc6rica ms que prctica. Cuando la normalidad gingival se luzga con criterio clnico muy estri cto, o en condiciones experimen tales muy espci:iales, no hay Iinfocitos,"-1lO pero son elementos prcticamente cons tantes en la encia no rmal, incluso antes de la erupc.;n completa cid dient e. bl.7iI.~J Estudios inmunohistoqumlcos que utilizan anticuerpos mo noclonales identificaron dife rentes subpo bladones de Ilnfocitos. El infiltrado de la zona por debajo del epitelio de un in de la encia sana, en clientes recin e rupcionados de nUjos, se compone principalme nte de linfocitos T (clulas colaboradoras, cilotxicas, supresoras y asesi nas naturales)Ijll"l y en consecuencia podra interpretarse como tejido lin(olde normal de un sistema de reconocimiento de defensa temprano. A medida que el tiempo pasa, los Ilnfocitos U y los plasmocitos aparecen en mayor ca ntidad para elaborar anticuerpos eSJ>l."'Cticos con Ira antgenos ya reconocidos que sil'mpre estn e n el surco de la enca clnicamente normal :"

Fig. 1_20. Esquema de las fibras gmglvodentales que se extienden desde el cemento <11 hasta la cresta de la ene/a, (2) hacia la superfIC ie externa 'J (3) extemameflte en relacin con el perlostto de la tabla vestibular l as fibras Circulares (4) aparecen en yn corte ,-ansv~1

los monocitos sangu lneos. Los (I{/i/HXitOS y los eosil/6filos, si bien escasos, tambin aparecen e n la lmina propia. En la enda clnicamente normal hay (ocos pe1rU'/lQS de plasmocitos y linfocitos e n el tejido conectivo cercano a la base del surco (6g. 1-2 1). En el tejido conectivo gingival y el surco se observan cantidades relativament e altas de neutrfilos. Estas c lulas Inflama torias aparecen casi siempre en cantidades rc<lucas en la e nda clnicamente normal.

Irrigaci n sa ngu nea, vaso s linfticos y n ervios Es posible observa r vasos sangum."Os en cortes histolgicos mediante reacdones inmunohistoqumicas contra protenas de clulas endoteliales (fa ctor VII[ y mo lculas de lid hesin). Antes de que se desarrollll ran estas tcnicas, los patro nes de irrigacin de los tej idos periodontales se des criban mediante reacciones histoenzi maticas para fosfa tasa alcalina y tri fosfato de adenosina debido a li! mayor actividad de estas enzimas en las clulas endotelia les ..lI IlII En animales de experimentacin tambi n se us la perfusin con tinta china para estudiar la distribucin "ascular. la inyeccin y ulte rior de mostracin cle peroxidasa permi ten la identificacin de vasos y estudios de pe rmeabili dad.10 1 La reacci n de ]lAS tambin destaca a s paredes vasculares con una lnea positiva en su membrana basal.... Las clulas endot ellales expresan asimismo actividad de Snucleotidasa . Se puede indicar microscopia electrnica de rastreo despus de la inyeccin de plstico en los "asos por la arteria cartida, seguida por la corrosin de los tejidos blandos.J1 Las tres fuent es de irrigacin sa ngulllea de la enca son las siguientes (figs. 1-22 y 1-23):
l . Arteria/as supmperisticas al lado de las superficies vestibular y lingual del hueso alveolar. A partir de ellas, los

Fig. 1-21 . Corte de enela cllnlcamente normal; se observa cierto grado de InflamacrOfl. ca~ SIempre cerca de la base ele! surco

capilares se extienden a lo largo del epitelio del surco y e ntre las prolireraciolles reticulares de la su perficie gir1gival exterior. 'U Algunas ra mas de las arte riolas pasan a travs del hueso alveolar hacia el ligamento pe rlodo ntal o corren sobre la cresta del hueso alveolar. 2. Vi/SOS (/e/ligamellto per;ot!OI/f(II, que se extienden hacia la enca y establecen anastomosis con capi lares en el rea del surco. 3. Arteria/lis, que emergen de la cresta del tabique interdl'll tapl y se extienden paralelas a la cresta del hueso para anastomosa rsc con vasos del ligamento periodontal, con capilares en reas del surco glngival y vasos que discu rren sobre la cresta alveolar.

Lu ;'IIn" CA I'iTUtO I

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Fig. ' . 22. Diagrama de una arteriola que peneua el hueso alveolar entre los dientes para Irrigar los tejidos Interdcntalcs (izqUierda) y una arteriola suprapensw:a sobre el hueso alveolar veslIbular; ambas emiten ramas haCia el tejido contiguo (derecha)

Por debajo del epitelio en la superficie gingival externa, los capilares se extienden hacia el tefido conectivo papilar en tre las proyecciones epiteliales interpapilares en la forma de asas terminales agudas con ramas eferentes y aferentes, espirales y varices....... (figs. 1-23 y 1-24). En ocasiones, las asas se unen mediante ('omunicacio nes cmZ<ldas38 y tambin hay

Fig. ' 24 . Vista con microscopIO electrnico de rastreo de los tejidos ginglvales de la encra palatina de un molar de rata luego de la perfuslon vascular con plastico y la corrosin del tejIdo blando. A, aspecto bucal de capilares glnglvales: t, diente; papila Interdental (flecha) ( X 180). 8. vista desde el lado del diente. ObSrvense los vasos del plexo Junto al epll eho del surco y el de unin. las puntas de f!echa ser'lalan los vasos en el area del surco con cambiOS Inflamatoflos, g. cresta de la encra marginal: s. fondo del surco glnglval . pi. vasos del ligamento periodontal ( x 150). (Cortesla de NI Sefhseth y K Selvlg, Umversidad de Bergen, Noruega .)

Fig. '.23. Irrigacin sangulnea y circulacin pcnferlca de la encla . Tejidos perfundldos con tinta china. Ntese el plexo capilar paralelo con el surco (S) y las asas capilares en la capa papilar exterior ASI . mismo. aparecen los vasos supraperiOstlCOs externos I hueso (B) que Irrigan la encla y un vaso del ligamento periodontal con anastomosis en el plexo del surco. (Cortesla de Sol Bernlck.)

capilares colapsados que sirven de vasos de reserva cuando la circu lacin crece como reaccin ante la irritacin.'l En el epitelio del surco, los capila res se disponen en un plexo plano con anastomosis, paralelo al esmalte desde la base del surco hasta el margen gingival.l.S En el rea del col, o papila intcrdental, hay un patrn mixto de capilares y asas anastornosadas. El /lrella;e lil/ftico de la elida capta los vasos linfticos de las papilas del tejido conectivo. 100 Sigue hacia la red de recoleccin externa al periostio del proceso alveolar y despus hacia los gangl ios linfticos regionales (en especial el grupo submaxilar). Asimismo, los vasos linfticos sullya. centes al epitelio de unin se dirigen hacia el ligamento periodontal y acompai'lan a Jos vasos sanguneos.

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I'ARTE 1 1',',i(1(I(JII(o /wfllwl

La i/len'(/ci1/ gl/l811'111 deriva de la!; fib ras que surgen de los nervios presentes en el ligame nto periodon ta l y de los nervios labia les, bucales y palatinos. u En el te jido conectivo se distingue n las siguientes estructuras nerviosas: una red de fibras argirfi las terminales, algunas de la!; cuales se extienden hacia el epitelio; corpsculos tctiles de tipo Meissner; bulbos terminales de tipo Krause, que son receptores trmicos; y husos encapsulados_'

CORRELACiN ENTRE CARACTERSTICAS CLNICAS Y MICROSCPICAS


Com prender las caractersticas clnicas no rmales de la e nea exige la ca pacidad de in terpretarlas en trminos de las estructuras microscpicas q ue representan_ Color Por lo general , e l colo r de la e nca insertada y la margina l se describe como rosa coral y se debe al aporte vascular, grosor y grado de que ratinil.acln del epitelio, as como a la presencia de las clulas que con tienen pigmentos. El colo r vara enlre las personas y parece relacionarse con la pig me ntacin de la piel. Es ms claro en personas rubias de tez clara que en trlguenas de tez oscura (fig. 1-1, a COlor). La enda insertada est delimitada desde la mucosa alveolar contigua, en la regin vestibular, por una lnea m ucogingival definida con claridad. J..3 mucosa alveolar es ro ja, unifo rme y brillan te, en vez de rosa y graneada. La comparacin de la estruct ura mic rosc pica de la e nca in sertada con la de la mucosa alveolar provee una explicacin de sus diferencias fi son micas. El epitelio de la mucosa alveolar es ms delgado, no est queratinizado y carece de proyecciones epiteliales interpapilares (fig. 1-25). El tejido conectivo de la mucosa alveolar es laxo y los vasos sanguneos son ms nume rosos. Pigmentacin fisiolgica (me lanin a). A la melanina, pigmento de colo r pardo que no deriva de la he moglobina, se debe la tonalidad no rmal de la piel, la enca y el resto de las mucosas buca les. Todos los individuos normales la tienen, si bien no siempre e n ca ntidades suficien tes para poder ident ificarla clnicamente; en los albinos es escasa o nula. La pigmentaci n me lnica de la boca es notable en personas de raza negra (fig. 1- 1, a color). Segn Dummett ,lJ la distribuci n de la pigmentacin bucal e n la gente de raza negra es la siguie nte: enca, 60%; palada r duro, 6 1%; membranas mucosas, 22%; le ng ua,
fig . 1-25. Mucosa bucal. superfiCies vestibular '1 palatina En la superficie vestibular (F) se reconoce encla marginal (MG. del ingls margl nal ginglva). encra insertada (AG. del Ingls allacnoo glnglva) '1 mucosa alveolar (AM. del Ingls alveolar mucosa) la linea doble marca la uniOn mucoginglval NOtense las diferenCias entre el epitelio '1 el te Jido conectiVO en la encla Insertada '1 la mucosa alveolar la superfiCie palatina (P) presenta entra marginal (MG) '1 mucosa pafatlna gruesa queratlnlzada (PM. del Ingls palalal mucosa)

racin del tamano es un rasgo com n de la enfermedad gingiva l. Contorno El conto rno (o fo rma) de la enea vara de modo considerable y depende de la morfo loga de los dientes y su alineacin e n el arco den tal, ubicacin y tamaflo del rea de contacto proxi mal, as como de las dimensiones de los espacios in terproximales gi ngivales vestibulares y linguales. La enda marginal envuelve a los dien tes a manera de un collar y sigue un conto rno festo neado en las caras vestibu lares y linguales. Forma una lnea recta a lo largo de los di entes con superflcies relativame nte planas. En olros con convexidad mesiodistal pronunciada (p. el., caninos superiores) o en la vest ibuloversin, el conto rno normal a rqueado se acenta y la e nca aparece ms apicaJ. La enda de los dlenles en linguoversl6n es horizontal y se encuentra engrosada (fig. 1-26). Forma

15%. u/ pigmentacin gitlgivaf se obserl'(l como 1111 cambio dl' cofor difllso, plrpllm OSCII ro, o etl la (onna de placas pardas de aspfo irreglllar. Puede aparecer en la e ~ca en tan slo tres horas despus del nacimiento y con frecuencia es la n ica

manifestacin de pigmentacln ..IJ Tamao Corresponde a la suma to tal de la masa de elementos celulares e intercelulares de la e nca y su irrigacin. La a lte

El conto rno de las superficies dentales proximales, tan to como la localizacin y forma de los espacios interproxi males gingivales, rigen la morfologa de la enda interde ntal. Cuando las superficies proximales de las coro nas son rela tivamente planas en sentido vestibu lo lingual, las races se hallan m s prxi mas e ntre s, en sentido mesiodistal, el hueso interdental es delgado y los espacios interproximales gi ngivales y la enca interden tal son estrechos. A la inversa, cuando las su perficies proximales divergcn desde el rea de contaclo, el dimetro lIlesiodi stal de la enca inte rdental es am plio (fig. 1-27). La altura de la enca interdental vara segn sea la ubicacin del contacto proximal.

l.tI ('Ildll CA I'ITU LO I

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fig . 1_26. Contorno gmglval engrosado. a modo de refuel'ZO. de un dleflte desviado haCia vestibular. agravado po!" la ImtaclOn local cau sada po!" la acumul!tclOn de placa

los cinco aos de edad, aumen ta hasta la edad adulta y suele desaparecer en el anciano. Desde el punto de vista microscpico, el graneado es producto de protuberancias redondeadas que se alternan con depresiones en la superlicie gingival. La cap<l papilar de tejido conectivo se proyecta en las el('vaciones y tanto las r('giones elevadas como las hundidas C'itn cubiertas por epileHo escamoso estratificado (lig. 1-28). Existe un nexo entre el grado d(' queralinizacin y la prominencia del graneado. L a microscopia electrnica de rastreo indiGI que la variacin de la forma es considerable pero la profundidad es relativamente constant('. A bajo aumento s(' observa una superficie rizada, interrumpida por depresiones irregulares de 50 I.un de diametro. A gran aumento se rl'Conocen mi crofosetas celulares:'"
E/ ,~m ll/,(lflo es l/mI (0(111(/ de esp/!Cilllizaci6/1 a/apt(llim o de ('fi lt'(zo }(Ira /a [imcl611. Es una caracterst iCi. de la enefa san a

Consistencia
La enda es [imll' y resilie//fe y, con excepcin del margen libre mvil, se fija con firmeza ni hueso subyacente. La naturaleza colgcna de la lmina propia y su proximidad al mucoperiostio del hueso alveolar determinan la consistencia firme de la e ncla insertada. Las libras gingiva les contribuyen a la firmeza del margen de la enca.

Textura supeicial
La superficie de la enca posee una textura similar a la cscara de naranja y se alude a ella como graneada (lmina de color 11). El gram'ado se visualiza mejor cuando se seca la enda (lmina de color 1-1). Ltll'udll insertada t'S gra//eada, /1O la /1/mgi'/(/I. La JX>rcin central d' las papilas Interdenta les suele ser graneada, aunque los bordes lTlarginale~ son lisos. La distribuci n y extensin del graneado "aTan de acuerdo con las personas y las diferentes zonas de una misma boca.""" Es menos prominente en las superficies linguales que e n las vestibulares y fa lta en algunos sujetos. El graneado tambin guarda relacin con la edad. No lo hay en la infancia, apa rece en algunos nii'los alrededor de

y la reduccin o prd ida de graneado un signo fr('cuell te de enfermedad gingival. Cuando el tratami('nto restaura la salud de la enca, el aspecto gran('ado reaparece. La textura superficial de la enca es consecuencia de la presencia y grado de querati nizacin del epitelio. Se estima que la quer<ltinizacin es una adaptacin protectora para la funcin. Se incrementa cuando el cepillado de ntal estimula la enca. Sin embargo, IrwestigacJones sobre Injertos gingivalcs libres (cap. 66) indican que si se trasplanta tejido conectivo de una regin qlleratinizada hacia otra no que ratinizada se recubre de epitelio qlleratiniz.ldo." Este ha lIazgo Indicara que el lipo de su perficie epitelial tiene de terminacin gentica determinada por el tejido conectivo.

Posicin
La p()~i(i611 de la e nca se refiere al nivel donde el margen gingival se fija al diente. Cuando ste (,n1pciona hacia la cavidad bucal, el margen y ('1 surco se localizan en el vcrtice de la corona y a medida que la eru pcin avam..l se obser van m\ cerca de la raz. Durant(' el proceso de erupcin, como ya se describi, los epitelios de unin , hucal y reducido del esmalte sufren alteraciones y remodelacin ('x tensas, en tanto que se conserva al mismo tiempo la baja profundidad fisiolgica del surco. Sin esta remodelacin de

B
A

fig . 1-27 . forma de 1M papilas glnglvales Inlel'dentales coodlclonadas po!" la morfologla de los dientes y los espaciOS Inlerpl'olllmales A. papilas IntCfdentales amplias B. papilas Intel'denlales estrechas

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PARTE 1 PeriotluurilJ IllJrm,,

A medida que los dien tes erupcionan, se deposita ce mento en los pices y las furca cio nes de las races y S<' fo rma hueso en el fondo del alveolo y la cresta del hueso alveolar, De este modo. el alargamiento radIcular sustitu ye parte de la estructura dental perdida por la atrici n y se conserva la profundid ad del alveolo para sostener la raz. La e rupci n pasiva tiene cuatro fases (fig. 1-29). Aunque e n un principio se consider que era un proceso fi siolgico no rmal, hoy en d ra se la ca taloga como patolgica. Etapa l . Los dientes alcanzan la lnea de oclusi n . El epitelio de unin y la base del surco gingival estn sobre el esmalte. Etapa 2. El epitelio de unin pro life ra, por lo q ue parte se localiza sobre cemento y parte sobre esmalte. La base del surco todava yace sobre esma lte. Etapa 3. Todo e l epitelio de unin est sobre cemento y la base del surco en la un in amelocementa rla. Conforme el epitelio de unin prolifera desde 1 .. corona hacia la raz, permanece en [a uni n amelocemcntaria no ms t lem>o que en cualquier ot ra zona del d ien te. Etapa 4. El epitelio de unin contin .... a su proliferacin sobre el cemento. La base del surco yace sobre cemento, parte del cual est expuesto. La proliferacin del epitelio de unin sobre la raz se acompaa por la degeneracin de las fib ras gingivales y dclligamellto pcriodonta l y su desi nserci n del diente. Se igno ra rul es la causa de tal degeneracin. No obstante, en la act ualidad se estima que es resultado de la infla macin crnica y por tanto se trata de un proceso patolgico. Como se mencion, la aposicin sea acompaa a la eru pcin activa. La distancia entre el ex tremo apical del epitelio de uni n y la cresta del alveolo permanece comtame mientras se mantiene la erupcin conti nua del diente (1.07 mm):oo

Fig. ' _28. BIopsia gmglval del mISmo pacIente mostrado en la f.gura
'7; se observan elevacIones y depresIones alternadas (flechas) en la

encla insertada, lo que crea un aspecto graneado.

los epitelios poda haber una relacin anat mica anormal entre enca y die nte. De acuerdo con el concepto de la erupci n continua,O! la erupcin no cesa cuando los dientes encuentran a sus antagonistas fun cio nales. sino que persiste a travs de la vida. Consta de una fase activa y otra pasiva . La empei/I aet i,'a es el desplazamiento de los dientes en la direccin del plano oclusivo, m ientras que la erupci/I pasiva es la exposicin de los die ntes por la migracin apicaJ de la enca. Este concepto distingue e ntre la (OfOna fIIU/tmica (por. ci n del diente cubierta por esmalte) y la mz al/atmica (parte del diente recubierta por cemento), as como e ntre la eorol/a dllim (segmento del diente despojado de e ncia qm' se proyecta hacia la boca) y la miz e/l/ica (rea del diente cubierta por [os tejidos periodontales). Cuando los dientes alcanzan a sus antagonistas fu ncionales, el surco gingival y e l e pite lio de uni n an estn sobre el esmalte y la coro na cHnlca mide poco ms o menos dos tercios de la corona anatmica. Gottlieb estim que la erupci n activa y la pasiva proseguan de manera conjunta. La erupci n activa se coordina con la atricin . Los dientes erupcionan para compensar la sustancia dental desgastada po r la atricin. sta reduce la corona clnica e Impide que se to rne desprol>orclonadamente larga en relacin con la rafz clnica, lo que evita as una excesiva accin de palanca sobre los tejidos periodontales. L o ideal es que la velocidad de la e rupcin activa se vincule con el desgaste dentario y ello "conserva la dimen sin vertical de la denticin .

Eru pci n den ta l con ti nu a.

Fig . '-21. Esquem8 de los cU8tro pasos de la erupclon paSIva, segun Goulleb y OrOOn.O$ la base del surco glngival (fJccha) 'J el epitelio de unlOn (lE, del Ingl~ juncllonaJ epitheJium) se localizan en el esmalte (1 l. La base del surco glnglval (llechaJ estil en el esmalte y parte elel epttelio de unin sobre la (all (2) La base del surco ginglval (fIechlt) se halla en la linea amelocementllfla y todo el epitelIO de umOll yace sobre la rall (3). La base del surco glnglval (fIocha) ':J el epItelIO de unlOn se ubican sobre la ralz (4)

1.11 t'IId(, CAl'fTUI.O I

La exposicin del diente por la migracin apical de la encia recitx> el nombre de recesi611 gi/lgim/ o atrofia. De acuerdo con el concepto de la empcln continua, el surco gi ngival podra localizarse sobre la corona, la uni n amelocementaria o la raz, seg n sean la edad del paciente y la etapa de la empci6n. En consecuencia, se considera normal algo de exposicin radicular con la edad y se la conoce como recesill fisiof6gica. Como se mencion, hoy da no se acepta este concepto. La ('x posicin excesiva recibe la denominacin recesi6n patol6gica (cap. 17).

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CA P TU L O

Estructuras de soporte dentario


Fermin A. Carranza

y George W.

Bernard


C ON TE N ID O
LIG AMENTO PERIODONTAl

Fibras perlodontales Elementos celulares Sustancia fundamental Funciones de l ligamento periodontal


CEMENTO

Mdula sea Periostio y endostio Tabique inle rdenlal Topografa sea fenestraciones y dehiscencias Re modelado del hueso a lve o la r
DESARROLLO DEL APARATO DE INSERCIN

Permeabilidad del cemento Uni n amelocementaria Espesor del cemento Resorci n y reparacin de l cemento Exposici n del cemento al medio bucal
PROCESO ALVEOLAR Clulas y matriz intercelular

Cemento
Ugamento periodontal

Hue so alveola r Migraci n fisiolgica d e 1 05 dientes


FUERZAS EXTERNAS Y EL PERtODONCla

IRRIGACIN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE

Pared de l a lveolo

1 aparato de inserci n de un d iente se compone del ligamen to pe riodontal, el cemento y el hueso a lveolar. En primer trmino se describe la estructura de estos te lid os y luego se analiza n su desa rro llo, irrigacin, ine rvaci n y fu ncio nes.

Fibras periodontales
Las filmlS prillcipales son los eleme ntos ms importantes del ligame nto pe riodontal; son de co lgena, estn d ispuestas en haces y sigue n una trayecto ria sinuosa e n cortes lo ngitud ina les (6g. 2-1) . Las porcio nes te rm inales de las fi bras principales que se insertan en el ceme nto y el hueso reciben el no mbre de fibras de SIUlrpt'y (fig. 2-2). Los haces de estas fi bras prind pales constan de fi bras individua les q ue fo rma n una red continua de conexiones entre el d iente y el hUe5o.-.z,o La colgena es una pro tena compuesta por d ifere ntes am ino!icidos, los ms importantes de ellos la glici na, pro-

LIGAMENTO PERIODONTAl
Es e l tej ido conectivo que rodea la raz y la conecta con el hueso. Se contina con el tej ido conectivo de la enda y se comun ica con los espacios medulares a travs de los co nductos vasculares del h ueso. 36

f;$fmelll/'" " .. soport .. "<,IIIIIriO CAPiTULO 2

37

Fig . 2' . En cort~ longitudinales, las fibras prlnclpal~ del ligamento penodontal siguen una trayector ia ondulante l a lunciOn formativa del ligamento perlodonl al queda ilustrada poi' el osteoide nrolor mado y los osteoblastos a lo largo de la SUperfICie osea resorbida (IZ' qUlerda). as! com o por el cementOlde y los cementoblastos (derecha). NOtense las libras inclUidas en los tejidos calcificados en lormaclOn ('lechas) V. conductos va5Cular~.

lina, hidroxilisina t.' hidroxiprolina. u El conte nido de esta ultima puede servir para dete rminar la cantidad de colgena en un tejido. La biosntesis de colgena tiene lugar de nlro de los fi broblastos para formar molculas de tropocolgeml . stas Sl' integran en microfibrillas que ~e compactan para cons tituir fibrillas. L as fibrillas de colgena poSC<'n una estria ci6n transversal, consecue ncia de la superposicin de las lIlol c ula ~ de tropocolgcna, y una ca racterstica periodicidad de 64 nm. En los tipos 1 y 111 de colgena las fibrillas se juntan para conformar fibras y en la colgena de tipo I las fibra ~ lo hacen para integrar haces (6g. 2-3). Los fi broblastos. condroblastos, osteoblastos, odontoblastos y o tras c~lu las sintetizan colgena . Son varios los tipos de sta, todos diferenciados por su composicin qumica, distribuci n. funcin y morfologa.bl Las fibras principa les incluyen de modo primario colgena de tipo I,n en tanto que las fibras reticulares son de colgena del tipo IlI. La colgen" IV se reconoce en la lmina ba sa L~s La C'Onfiguracin molecular de las fibras de colgena les confiere un a resistencia a la traccin mayor que la del acero. En conSC("lIencia, la colgena aporta una combinacin pec uliar de flexibilidad y resistencia" los te jidos donde se localiza .! Las li bras principales del ligamento pcriodontal estn dispuestas en seis grupos: transeptales, de las crestas "Iveolares. horlzontalc5. oblicuas, apica les e interradiculares (fig.
24).
Grupo trlllHeplll. I.:IS fibra s transeptales se ex tienden en

Fig. 22. F!bras colagenas InchJKlas en cemento (uqUlcrda) y hueso (derecha) (tlnCIOn Mgentlca) O~ las ribrln de sna'pcy dentro del hueso lasclCular (88. del !ngls bune/k! bonIl) y arnba del hueso laminar.

yen aun despus de la destrucci n del hueso alveolar en la enfermedad pcriodon tal. Se puede considera r q ue es tas fibras pertenecen a la e nda porque no se insertan e n el hueso. Gmpo de la eres/(! ah'oolar. Estas fibras Sl' ex tIenden en sentido oblicuo desde el cemento apenas por debajo del epi

sentido interproxhna l sobre la cresta alveolar y se insertan en el cemento de los dientes adyacentes (fig. 2-5). Son un hallazgo notablemente constant e y se reconstru-

Rb..
Fig . 23. Microlibnllas. fibnllas, libras y hacllS de col.1gcna

"ARTE , /'eriollO/lciu IIUflllal

rig . 2-4 . Diagrama de los grupos de fibras principales.

telio de unin hasta la cresta alveolar (fig. 2-6). Tambin discurren desde el cemento, por encima de la cresta al veolar, hasta la capa fibrosa del periostio que cubre el hueso alveolar. Evitan la extrusin del dientp24 y se opa nen a los movimientos laterales. Su incisin no incre menta de modo relevante la movilidad dentaria.'z Grupo horizont(/I. Las fibras horizontales se extienden pero pendiculares al eje longitudinal del diente, d~sde el ce mento hasta el hueso alveolar. Grupo de fibras ob/iwns. Las fibras oblicuas, el grupo ms voluminoso del ligamento periodontal, se ex tienden desJe el cemento, en direccin coronal y oblicua, hacia el hueso (fig. 2.4). Sostienen la mayor parte de la ten

rig. 2-6. Fibras de la cresta alveolar en un molar de rala .

sin masticatoria vertical y la transforman en tensin en el hueso alveolar. Grupo apica/. Estas fibras divergen de manera irregular desde el cemento hacia el hueso en el fondo del alveolo. No aparecen sobre las races de formacin incom pleta. Grupo illtemuJiclI/aT. Las fibras interradiculares se abren en abanico desde el cemento hacia el diente en las zonas de las furcaciones de los dientes multirradiculares. Otros haces de fibras bien formadas se interdigitan en ngulo recto o se despliegan alrededor y entre fascculos de fibras dispuestos de manera regular. El tejido conectivo intersticial posee fibras de colgena dispuestas con menor regularidad entre los grupos de fibras principales; este te jido contiene vasos sanguneos, linfticos y nervios. Aunq ue el ligamento periodontal no contiene elastina madura, se identifican dos formas inmaduras: oxilaln y elua nina. Las t1amadas fibras oxiral(/licIlS rlb corren paralelas con la superficie radicular en direccin vertical y se curvan para fijarse con el cemento,7 en ('1 tercio cervical de la raz. Se piensa que regulan el flujo vascular.'" Se ha des crito una red elastica en el ligamento periodon tal!* como puesta por muchas laminillas de elasti na con fibras perif. ricas de oxitaln y fibras de eluanina. Se ha comprobado que las fib ras oxitalnicas se forman {le 110\'0 en el liga mento periodontal regenerado ..... Las clulas del ligamento periodontal remodelan las fi bras principales para lograr adaptacin ante las necesidades fisiolgicas "III IZ < y como reaccin a diferentes estmulos. "7

rig . 2-5. Fibras tran~ptales (F) en la cresta del hueso Interdental

Eslmctl/TlIs (It sIJpo,/r Ie/t/llrio CAPiTUl.O 2

Adems de estos tipos de fibras, se han descrito peque,'as fibras de coJigena en relacin con las fibras principales. stas transcurren en todas direcciones y forman una red denominada plexo i/U/i(erfflcimlo de fibms. '()4

Elementos celulares
Se reconocen cuatro tipos celulares en el ligamento perio-

don tal: clulas del leido conectivo, clu las de restos epiteliales, clulas de defensa y las relacionadas con los elementos ncurovasculares.' Las d/llltlS de/tejido cO/lectil'O incluyen a los fibroblastos , cellentoblastos y osteoblastos. Los fibrob lastos son las clulas ms frecue ntes en el liga mento periodontal y aparecen como cl ulas ovoideas o alargadas que se orien tan a lo largo de las fibras principales y ex hiben prolongaciones como seudpodos.ql E.<lIas clulas si nt et izan co lgena y tambi'n poseen la capacidad de f,gocHar fibra s de colgena "vie jas" y degradarlas wll mediante hidrlisi s enzimtica. Por lo tanto, los Crbroblastos parecen regular el metabolismo de la colgena mediante un meca nismo de degradacin in tracelula r en el que no interviene la accin de la colagenasa. 7 En el ligamen to periodontal adulto hay subgrupos de fibroblastos fenotpicamente peculiares y distintos en trminos funcionales. Se los observa idnticos en los microscopios ptico y electrn ico,sl pero pueden tener funciones distintas, como la secrecin de colgena de diferentes lipos o la produccin de colagenasa. Los osteoblastos y eementoblastos, as como osteoclaslas y odon loclaslos, tambin aparecen en las superficies seas y cementarias del ligamento periodontal.

Los restos epitelio/es de }.1I1I(1SSel forman un entramado en el ligamen to perlodonlal y aparenn como gru pos aislados de clu las o bandas entrelazadas (fig. 2-7), segun sea el plano en el cual se corte el preparado microscpico. Algunos autores" mencionan la continuidad con el epitelio de unin en animales de experimentacin. Se considera que los restos epiteliales son remanentes dr la vaina radicular de Hertwig, que se desintegra durante la formacin radicular. Los restos epiteliales se d istribuyen cerca del cemento a travs del ligamento perioclonta l de casi todos los dientes y son ms numerosos en las regiones apica l"" y cervical. " H !lI Disminuyen en cantidad con la edad l"" por degeneracin y desapa ricin o bien al calcificarse y convertirse en cementculos. Las clu las estn rodeadas por una lmina basal definida e interconectadas por hemidesmosomas y contienen tonofilamentos.' Estimulados, los restos epiteliales proliferan'lI'/lIl. lIb e Intervienen en la formacln de quistes periapicales y quistes radiculares lat erales. Las clulas de defensa incluyen neutrfilos, linfocitos, maerfagos, mastocitos y eosinfilos. stos, as como las clulas de los elementos neurovasculares, son sim ilares a los de otros te jidos conectivos.

Sustancia fundamenta l
El ligamento periodontal tambilin contiene una proporcin considerable de sustancia fundame ntal que rellena los espacios entre las fibras y las clu las. Consta de dos COIllponentes principales: glllwsmllillogliamos, como cido hlalurn ico y proteoglleanos, y glllcoprol e(/I(IS, como fibronectlna y laminina; su conten ido de agua tambin es elevado (7()1)).

Fig. 2-7. RestQS epIteliales de Malassez A, dIente en erupcIn de un gato La fragmentacIn de la vaIna radIcular epItelIal de HertWlg da origen a los restos epIteliales localizados a lo largo y cerca de la superfICie radlculllf S, ligamento peflodontlll humano con restos epitelIales en forma de roseta (flechas) ubIcados cerca del cemento (e)

PARTE I I'/'rlotlo.,do /wmml

El ligamento periodontal puede contener asimi smo masas calcificadas denominadas cemel/t(cufos, que se adhieren o desprenden de las superficies radiculares (tig. 2-8). Algunas veces los cementiculos se forman en Jos restos epiteliales calcificados, en torno de t"spfculas de cemento mt"nores o hueso alveolar desplazado de mant"ra traumtica hacia el ligamenlo perlodontal. as como a partir de fibras de Sharpey calcificadas y vasos calcificados y trombosados en el ligamen to periodontal.'s
Funciones del ligamento periodontal

Las funciones del ligamento perlodontal son fsicas, formativas y de remodelacin, nulri("\onales y sensitivas. Funci n fsica. Las funciones fsicas del ligamen to periodontal incluyen las siguientes: l. Provisin de un "estuche" de tejido blando para Ilroteger los vasos y nervios de lesiones por fUNzas ITH.'cnicaso 2. Transmisin de fuerzas oclusivas al hueso. J. Unin del diente al hueso. 4. Conservacin de los tejidos glnglvales en relacin ade cuada con los dientes. S. Resistencia al impacto de las fuerzas oclusivas (amortiguacin).

RESISTENCIA AL IMPACTO DE FUERZAS OCLUSIVAS (AMORTIGUAC ION) . Se han considerado dos teorfas sobre el mecanismo del soporte dentario: la teora tensio-nal y la del sl~ll'rna viscoel~tico.

La t'Orfa teusio/lol del soporte dental atribuye a las fibras principales del ligamento perlodontal el cometido primordial en el sostn del cliente y la transmisin de las fuerzas hacia el hueso. Cuando se aplica una fuerza a la corona, las fibras principales se despliegan y enderezan pri mero yen tonces transmiten las fuerzas al hueso alvoolar, lo que ocasiona una deformacin elstica del alveolo seo. Por ltimo, cuando el hueso al"eolar alcanza su limite, la carga se transmite al hueso basal. Segn muchos investigadores, esta teora es Insuficiente para explicar las pruebas experimentales disponibles. 1..1 trorftl del sistt'/II(I I'/sc(/('lstico considera el desplaza miento del diente como una situacin regulada en gran parte por los desplazamientos de liquidas; segln este postulado, las fibras slo lienen una fundn sl'CUndaria. IUl Cuando se transmiten las fuerzas al diente, el lquido exIracelular pasa del ligamento periodon tal a los espacios medulares del hueso por las foramlnas de la cort ical alveo lar. Estas perforaciones de la cortical alveolar conectan el ligamento periodonlal con la porcin esponjosa del hueso alveolar y son ms abundantes en el terdo cervical que en los tercios medio y apical (rlg. 2-9). Una vez agotados'los lquidos tisulares, los haces de fibras absorben la merma y se contraen. Esto lleva a la estcnosls de los vasos sanguneos. La presin arterial de retorno expande lo~ vasos y hace que 1m ultraflltrado'\ 'Ianguneos pasen hada los tejidos para reabastecer asi lo~ lquidos tisulares." TRANSMISION DE FUERZAS OCLUSIVAS AL HUESO. La disposicin de las fibras principales es simila r a la de un puente suspend ido o una hamaca. Cuando el diente recibe una fuerza aXi l, la raz tiende a desplazarse hacia el alveolo. Las fibras oblicuas alteran su piltrn ondulado, sin tensin, adquieren su longitud completa y soportan la m;lyor parte de la fuerza axH. Cuando se aplica una fuerza horizontal o lateral son dos las etapas del movimien to dentario. La primera est dentro de los confines del ligamenlo perlodon. tal; la segunda produce desplazamiento de las tablas seas vestibular y lingua1.'u FJ diente gira en torno de ~ u eje, que puede cambIar a medida que la fuerza aUlllenla.

fig. 2-8. CernenUculos el1 elligamenlo peflodOl1tal: uno se encuentra libre '1 el otro adherido 3 la superfICie radicular

fig . 29. AgUjeros que perlOfan la cortICat alveolar (mandlbula de perro)

Es(rllrtllf<l~ de soport/' /!/Itario CApiTULO 2

denticin, el ligamento periodontal es ms delgado en la superficie radicular mesial que en la distal. Funcin de fo r macin y rcmodc laci6 n . Las clulas del ligamento pe.rlodontal Intervienen en la formacin y resorcin del cemento y hueso, que ocurren en el movi miento dental fisiolgico, la adaptacin del periodoncio ante las fuenas oclusivas y la reparadn de las lesiones. Las variaciones de la actividad enzimtica celular""l se relacionan con el proceso de remodelacin. Si bien rara, la formacin de cartlago en el ligamen to periodontal podrfa representar un fenmeno metaplsico en la reparacin del liga memo luego de una lesin} El ligamento periodontal experimenta remode lacin constan te. Las clulas y fibras viejas se descomponen y las sustitu yen o tras nuevas y es poSible observar actividad mittica e n los fibroblastos y las clu las e ndo tcli alcs. n Los fibrob lastos e laboran las fibras de colgena y las clulas mesenqulmatosas resIduales se convierten en osteoblastos y cementoblastos. En consecuencia, la velocidad de la foro macin y Ja diferenciacin de los osteoblastos, cemen to blastos y fibroblastos afectan la velocidad con que se foro man la colgena, el cemento y el hueso. Estudios autorradiogrficos con timidina, prolina y gli. cina radiactivas indican una velocidad de recambio muy alta de la colgena en el ligamento periodontal. La velocidad de sntesis de colgena, establecida en molares de rata, es dos veces mayor que en la enda y cuatro veces tan rpida como la de la piel. lW l ambin hay un recambio acelerado de glucosaminoglicanos sulfatados en las clulas y de la sus tanela fundamental amorfa del ligamento perlodontal.$ Debe mencionarse que la mayor parte de esos estudios se efectu en roedores y que la informacin sobre primates y seres humanos es escasa. u'" Fun cion es sen s iti va y nu triciana!. El ligamento pe. rlodonta l aporta nutrientes al cemento, hueso y enca por medio de 105 vasos sanguneos, adems de proveer drenaje linftico (vase el anlisis posterior).

fig. 2 . 10. Derecha. dlSlnbuclOn de las fuerzas vestibulolinguales (Oecha) alrededor del eje de rotaclOn (pumo negro en la ralz) en un pre molar Inferior. Las fibras del ligamento penodomal se comPfimen en las lonas de PfeslOn y lenslOn. Izquierda. el mismo diente en reposo.

La porcin apical de la raz se desplaza en direcci n contraria a la coro na . En zonas de tensin los haces de fi bras principales est n estirados y sin ondulacin. En las de presin, las fibra s se comprimen, el diente se desplaza y hay una distorsin correspondiente del hueso en direcci n del movimiento radicula r." En los dientes unirradiculares, el e je de ro taci n se loca liza entre el terdo apical y el tercio medio de la raz (fig. 210). Hay autores que citan el pice radicular" y la mitad de las coronas de la raz clnica como otros sitios del eje de rotacin. El ligamento periodontal, que tiene forma de re loj de arena, es ms delgado en la zona del eje de rota cin zus (cuad ro 2- 1). En dientes de m ltiples races, el eje de rotacin se localiza en el hueso situado entre las races. E.n concordancia con la migracin fi siolgica mesial d e la

: CUADRO 2- 1 :

'-

.. ,

Grosor del ligam e n to l)Crlodonta l d e 172 d ie ntes d e 15 m a ndbul as huma nas


Promedio l.

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Promedio de ,. pon:ifl rUicul. r rnedi. (mm)

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0.24 0.19 0.16 0.15

(mm)

del dient. (rrvn)

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0.21 0.18 0.15 0.13

Edades de 11 a 16 al"los: 83 dientes de 4 mandrbulas Edades de 32 a 50 aflos: 36 dIentes de 5 mandrbulas Edades de 51 a 67 anos: 35 dIentes de 5 mandlbutas Edad de 24 ar'lOs (1 caso) : 18 dientes de 1 mandrbula

0.23 0.20 0.17 0.16

0.17 0.14 0.12 0.09

ModifICado de Coohdge ED The Ihlckness 01 the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1937 :24 1260.

42

PARTE I I'fri(J(fQ/lcio /wn/ml

f ig . 2 11 . Vista mlcroscopica de un molar de rata sometido a fuerzas oclusohoflzontales, NOtense las zonas ensanchadas y estrechadas del ligamento penodontaL El eje de rolacin se localiza en el espacio In terradlcular.

tes de naturaleza no colgena de la sustancia fundamental interfibrilar, como proteogllcanos, glucoprotenas y fosfoprotenas. El cemento (lre/u/fln!S el primero en formarse y cubre casi desde el tercio cervical hasta la mitad de la raz; no contiene clulas (fig. 2 12). Este cemento se forma antes que el diente alcance el plano oclusivo y su grosor vara desde 30 hasta 230 11 m. 100 Las fibras de Sha rpcy constituyen la mayor parte de la estructura del cemento acelular, que posee una funcin principal en el soporte dentario. Casi todas las fi bras se insertan en la superficie radicular en ngulos casi rectos y penetran el cemento a profund idad; sin embargo. otras entran desde varias di recciones distintas. Su tamailo, cantidad y distribucin aumentan con la funcin Y Las fi bras de Sharpcy se encuentran mineralizadas por com pleto y los cristales minerales estn dispuestos de forma paralela a las fibrillas, al igua l que en la dentina y el hueso, excepto en una zona de 10 a SO !Jm de anchura prxi ma a la un in cementodentina. donde se hallan ca lcificadas slo de ma nera parcial. Las porciones perifricas de las fibras de Shar peyen el cemento que se mineraliza activamente tienden a encon trarse ms calcificadas que en regiones interiores, segun lo revela el microscopio electrnico de ras treo. ~l El cemento acelular tambin contiene fibrillas de colgena intrnsecas calcificadas y dispuestas irregularmente o paralelas a la superficie.'oo El cemento cellllm, formado ulla vez que el dien te llega al plano oclusivo, es ms irregula r y contiene clulas (cemen

El ligamento perlodontal se encuentra muy Inervado por fibras nerviosas .sensitivas con capacidad para transmitir sensaciones tcti les, de presin y dolor por las vas trigeminales.I,1J Los fascculos nerviosos avanzan hacia el ligamento pcriodontal desde la regin perlapical y por los conductos del hueso alveolar que siguen la trayectoria de los vasos sanguneos. Se dividen en fibras miellnizadas nicas, que al final pierden sus vainas de mlelina y conflu yen en uno de cuatro tipos de terminacio nes neurales: terminaciones libres, que poseen configuracin arbrea; mecanorreceptores de tipo Ruffinl, sobre todo en la zona apical; corpusculos espirales de Meissncr, tambin mecano receptores, particularmente en la regin radicular media; y terminaciones fuslformes, para percibir presin y vibra cin, rodeadas por una cpsula fibrosa, en especial en el pice ..lUl

"

..

CEMENTO
Es el tejido mesenquimatoso calci fi cado que forma la cubierta exterior de la raz anatmjca. Los ti pos principales de cemento radicu lar son el cemento accJular (primario) y el celu lar (secundario).~1 Ambos constan de una matriz inter fib rilar calcificada y fibrillas de colgena . Hay dos fuent es de fibras de colgena en el cemento: las fib ras de Sharpey (extrnsecas), en la porcin insertada de las fibras principales del ligamento periodontal," formada s por los fibroblastos, y las fibras que pertenecen a la matriz de cemento per St' (intrnsecas), producidas por los cemen toblastos.'OJ Estos ultimas tambin forman los componen-


PL

f ig. 212. El cemento acelular (AC. del ingls aceJlurar cementum) exhibe lineas aumentativas paralelas al eje longitudinal del diente Dichas lineas representan el crecimiento cementarlo po!' apos!ciOn. Obsrvense las delgadas lineas claras que se dlTlgen hacia el cemento. perpendiculares a la superfICie; representan las fibras de Sharpey del ligamento penodontat (PI.. del Ingl~ penoool1lat ligamen,) , D. den tilla. ( x 300.)

EstruCfUfl/S Ile soportr dt'l/((Ir;o CA l'iTU I.O 2

tocHos) en espacios individuales (lagunas) que se comunica n entre s a travs de un sistema de canalculos conectados (lig. 213). El celllento celu lar es menos calcificado que el tipo acelular. M Las fibra s de Sharpey ocu pan una porcin ms reducida del cemento celu lar y est n separadas por otras fibras desordenadas o paralelas a la superficie rad icular. Las fibras de Sharpey pueden estar calcificadas por completo o en parte O poseer un ncleo sin calcifica r ro deado por un borde ca lcificado. o lo: El cemento celu lar y el acelular poseen una configuracin en laminillas separadas por lneas aumentativas pa ralelas al eje lo ngitudinal de la raz (figs. 2- 12 y 2- 13). Dichas ln~as representan los periodos de reposo de la formacin de cemento y se encuentran ms minerali7.adas que el cemento adyacente."" Asimismo, la prdida de la parte cervical del epitelio reducido del esmalte, al momento de la erupcin dental, puede poner porciones de esma lte ma duro en contacto con el tejido conectivo, q ue entonces deposita sobre l un tipo de cemento afibrilar acelular.... Con base en estos hallazgos, Schroeder"~ catalog el cemento de la siguiente manera:
Cemetlto ate/lllar afibrilar. No incluye clulas ni fibras de colgena extrnsecas o intrn secas, aparte de una sustancia hmdamental mineralizada. Es un producto de cementoblastos y e n los seres humanos se localiza e n el cemento coronario, con espesor de I a 15 ~m. Cemento (lce/lllar de fibras. Est com puesto casi por como pleto por haces densos de fibras de Sharpey y carece de

clulas. Es un producto de fibroblastos y cemen toblastos yen el ser humano se localiza en el tercio cervical de las races, pero puede extenderse en forma ms apical. Su espesor flucta en tre 30 y 230 I.un. Ceme/lto celll/"r mixto estratificado. Est formado por fibra s extrnsecas (de Sharpey) y fibras intrnsecas y contiene clulas. Es un coproducto de fibroblastos y cemen toblastos y aparece en el tercio apical de las races y los pices, as como en las zonas de furcaciones. Su espesor es de 100 a I 000 .lm. Cemellto ceJlIl"r de fibras illtrimectls. Cont iene c{>lulas pero no fib ras de colgena ex trnsecas. Est formado por ce mentoblastos y llena las lagunas de resorcin. Cemellto intermedio. Es una zona poco definida cerca de la unin cemento-dentina de ciertos dientes que parece con tener restos celulares de la vaina de Hertwig, incluidos en sustancia fund amental cal cifi cad 'I. ~J..s El contenido inorgnico del cemento (h idroxiapatita. ca IOIP04J. IOHIJ corresponde al 45 a 50%, que es inferior al del hueso (65%), esmalt e (97%) o dentina (70%). 1:1 Las opiniones difieren acerca de si la microdureza aumentaN o disminuye con la edad 'u y no se ha est ablecid o la relacin en tre envejecimiento y contenido m ineral del cemento.

Permea bilidad del cemento


En animales muy jvenes, tanto el cemen to celu lar cuanto el acelular son muy permeables y permiten la difusin de colo rantes desde la pulpa y la superficie rad icula r externa . En el cemento celular, los canalculos de ciertas zon as y los tbulos dentinarios estn contiguos. Con la edad, la pero meabilidad del cemento disminuye. 17

Unin amelocementaria

~.,
,
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..~. I

El cemento que se halla en la unin amelocementaria e inmediatamente subyacen te a ella es de im l>ortancia clnica particular en eJ raspado radicu lar. En la unin amelo cementaria el cemento presenta relaciones de tres clases. M En el 60 a 65% de los casos el cemento se superpone al esma lte (fig. 2-14); en casi 30%, la unin tiene lugar borde con borde y en S a 10% el cemento y el esmalte no entran en contacto. En este lti mo caso, la recesin gingival genera gran sensi bilidad por exposicin de la dentina.

Espesor d el cemento

I
~.
Fig. 2.13. El cemento celular (CC) muestra cemenl OCllOS ubicados en lagunas. El cemento celular es mas grueso que el acelular (vase fig . 216) . Tambin hay rastros de !lneas aumentativas, pero son menos defimdas que en el cemento acelular. Las clulas contiguas a la superficie de cemento en el espacio del ligamento penodontal (PL. del ingls penOOontaf Ilgamenr) son cementoblastos. D. dentina. ( x 300.)

El depsito de cemento es un meca nismo cont inuo que prosigue a velocidades cambiantes a travs de la vida. La formac i n del cemento es ms rpida e n las zonas aplcales, donde compe nsa la erupcin del diente, que ,1 su vez como pensa la atricin. En la mitad coronaria de la raz, el grosor del cemento vara de 16 a 60 pm, casi el espesor de un cabello. Alca nza su espesor mximo (hasta 150 a 200 ~m) en el tercio apical y en las zonas de fu rcacin. Es ms grueso en las superficies distales que en las mesiales, tal vez por la estimulacin fu ncio nal debida a la migracin mes!al con el paso del tiempo.JO Entre los 11 y 70 afias de edad, el espesor promedio del cemento se triplica, con el incre

I'ARTE I

P~iodo/lciu

/lomml

53 10%

60 a 65%

Fig. 2'4. V ariaciones normales de la morfologla dental en la unlOn amelocementaria. A espacio entre esmalte y cemento con dentina (O) elfpuesta. B. relaciOn borde con borde de esmalte y cemento. C. cemento superpuesto al esmalte.

mento mayor en la regln apica!. En algunos estudios se hallaron espesores promedio de 95 prn a los 20 aos y de 2 15 pm a los 60 ailos de edad. lU, El trmino IIiperct:'me1ltosi!; (hlperplasia del cemento) se refie re al engrosamiento prominente de ese tejido. Puede limitarse a un dient e o afectar toda la denticin . En virtud de la considerable variaci n fi siolgica del espesor del cemento entre los diferentes dientes en una misma persona, as como entre distintos sujetos, en ocasiones es difcil distinguir entre hi percementosis y engrosamiento 6s1016-glco del cemento. La hipercementosis aparece como el engrosamiento generalizado del cemento, con agrandamiento nadular del tercio apical de la ra z. Tambin se manifiesta en la forma de excrecencias en forma de pas (espculas cementarlas) creadas por la coalescencia de los cementculos que se adhieren a la raz o por calcificacin de fibras periodontalcs en los sitios de inserci n en el cemento. 6OI El o rigen de la hipercementosis es diverso y an no se lo comprende bien. Tal vez la hipercemenlosis en espculas se origi ne por la tensin excesiva de los aparatos de ortodoncia o las fuerzas oclusivas. El tipo generalizado ocurre en varias ci.rcunstanclas. En los dientes sin an tagonista se ha considerado que la hipercemelllosls es un esfuerzo por compensar la erupcin dental exceSiva. En dientes sometidos a irritacin periapical de poca intensidad causada por pulpo patas, se refiere una compensacin por la destruccin d" la insercin fibrosa al diente. El cemento se deposita junto al telido perlapical inflamado. Los pacientes con enfermedad de Paget sufren a veces hipercementosis de toda la denticin ."
Resorcin y reparaci n del cemento

La resorcin cementaria microscpi ca es muy frecuente. En un estudio hubo resorcin en 236 de 26 1 dientes (90.5%).s, La cantidad promedio de zonas de resorcin por diente fue de 3.5. De 922 zonas de resordn, 708 (76.8%) se localizaron en el tercio apica l de la raz, 177 (19.2%) en el tercio medio y 37 (4.0%) en el gingival. Alrededor del 70% de todas las zonas de resorcin se confin al cemento si n aft'Ctar la dentina. La resorcin del cemento puede suceder por causas locales o sistmicas; tambin tiene lugar algunas veces sin causa evidente (es decir, es idioptica). Entre las causas loca les se hallan el traumatismo oclusivoU (fig. 2- 15), movimientos ortodnticos,!Jnq1 presin por dientes erupcionados en mal posici n, quistes y turnores,OIi dientes sin antago nistas funci o na les, dientes retenidos, reimplantados y trasplantados,I.;,a enfermedad periapical y enfermedad periodontal. Entre los estados sistmicos citados C0l110 predisponentes o indudores de la resorci n cementaria se cuentan la defIciencia de calcio,u hipotiro idl smo, osteodistrofi a fibrosa hereditarla l1 ' y enfermedad de Paget."" Al microscopio, la resorcin del cemento aparece en la forma de concavidades como bahas en la superficie radicular (fig . 2-16). Por lo regular hay clulas gigan tes mulll nucleadas y macrfagos mononuclea res grandes junto al cemento que sufre resorcin activa (fig . 2- 17) . Varios sitios de resorcin pueden coalescer para constituir una regln vasta de destruccin . El proceso de resorcin puede ex tenderse hacia la dentina subyacente e incluso la pulpa, pero suele ser Indoloro. L.1 resorcin celllentaria no necesariamente es continua y puede alternarse con periodos de reparacin y depsito de cemento nuevo. El cemento ncoformaclo est separado de la raz por una lnea irregu lar tel' lda intensamente, llamada IIneel rc\'i'rSlI, que delinea el margen de la resorcin previa (fig. 2-18). Las fibras incluidas del ligamento periodontal restablecen un nexo funcional con el cemento nuevo. La reparacin cementaria exige la presencia de tejido conectivo viable. SI el epitelio prolifera hacia una regin de resorcin, la reparacin no ocurre. ~..s ta puede acontecer tanto en dien tes vitales como en desvila!izados.

Los dientes permanentes .no tienen resorci n fisio lgica, como los primarios. Si n embargo, el cemento de los dientes erupcionados y los incluidos est su jeto a resorcin. Los cambios de resorcin pueden ser de proporcin microscpica o suficientemente extensos como para presentar alteracin del con torno radicular reconocible en radiogra fas.

Anquilosis. La fusin del cemento y el hueso alveolar con obliteracin del ligamento periodontal recibe el nombre de anquilosis. sta tiene lugar en los dientes con resorcin cemelita ria, hecho que sugiere que podra ser una fo rma de reparacin anormal. Tambi:n puede presentarse luego de Inflamadn perlaplcal crnica, reimplantacin de un diente y traumatismo oclusivo, as como en torno de dien tes retenidos. La anquilosis causa resorcin de la raz y su reemplazo gradual por tejido seo. Por tal motivo, los dientes reimplantados que se anquilosan pierden sus races luego de cuatro a cinco aos y se exfolian. Cuando se colocan Implantes de titanio en el maxilar, la cicatrizacin produce hueso que se fo rma en aposicin directa con el dispositivo sin tejido conectivo in terpuesto. Se podra in terpretar lo anterior como una form a de anq uilosis. Dado que la resorci n del implante metlico es imposible, el implante permanece U anquilosado ~ al hueso de

Eslr"Clurtl.~ de W/HJrl., dl'lIIl/ru CA PTU LO 2

45

Fig. 216. MicrofOlografla electrnica de rastreo en una ralz expuesta por la enfermedad periodonlal que muestra una amplia bahfa de reS()(cn:m (R), Se observan remanentes de ligamento periodontal (P) y calculo (C). El resquebrajamiento de la superfICie del diente se IndUJO por la tcnica de preparacin, (x160,) (Cortesfa del Dr. John Sottosanti, San Diego. California,)

Exposicin del cem ento al m edio bucal

E.l cemento queda expuesto al medio bucal en casos de recesin gingival como consecuencia de la prdida de insercin en la bolsa. En esos casos, la permeabilidad del cemento es suficiente como para que penetren sustancias orgnicas, iones inorgnicos y hacterias. La invasin baete-

fig. 2.15. ResorClon de cemento en relaClon con fuerzas oclusivas excesivas. A, corte hI~to!oglco a baJO aumento de dientes anteriores inferiores B. mlCrofotografJa de gran aumento del Incisivo central izquierdo acortado por la resorCin de cemento y dentina Observese la repalacln parcial de las zonas eroSionadas (nechas) y un cernen tfculo arriba a la derecha

manera indefinida. I'dem~, dado que por la anquilosis no es posible la proliferacin apical del epitelio a lo largo de la raz, elemento clave de la bolsa, no se forma bolsa periodontal verdadera.

Fig. 2_11 . ReSOl"clon de cemento y dentina La X seala un osteo claslO multinuclear la flecha Ilustra la dlrecclon de la resorCin N tese el frente festoneado de resorcin en la dentma (D) El cemento es la banda oscura teida arriba y abajO a la derecha P. ligamento penodontal

PARTE 1 P.'ro(/ol/cio 1/0"'UlI

f ig . 2-18. Corte que mue5tra la reparaclOfl oe una r'1 previamente resofbida El detecto aparece lleno con cemento celular (C) 'J se separa del cemento antiguo (R) por una linea Irregular (L) q ue indica el con torno preexistente de la ralz resorbld<l p. ligamento penodont&1

fig . 219. Corte mesiodlstal en un canino y Pfemolares Infer iores que muestra lOS tabiques OSCOS Interdentales. Las tablas oseas den~s (A) representan la cortical alveolar. o hueso alveorar propiamente diCho (laminas cribilormes). que estn sostenidas por trabewlas de hueso espol1JOSO (C). NOtense a la defecha los vllSOS sangulneos verticales dentro de un conducto nutrie nte en el lablque Interdental

Adems, el hueso de los maxilares se compone de Iwt'so ba.wl, el cual es la porci n de la mandbu la ubicada en rlana es comn en la enfermedad periodontaJ (vase cap. 22). Tam bin pueden formarse caries de cemento (cap.
30).

PROCESO ALVEOLAR El proceso td\l~ol(lr es la po rcin del maxilar y la mandbula que forma y sostiene a los alveolos dentarios. Se forma cuando el diente erupciona a fin de proveer la insercin sea para el ligamento perlodontal; desaparece de manera gradual una vez que se pierde el diente. El proceso alveolar consiste en lo siguiente: l. Una tabla externa de hueso cortical formado por hueso haversiano y laminillas seas compactadas. 2. La pared Interna del alveolo, constituida por hu eso compacto delgado llamado hlleso t/veo/ar, apar('('(' en las radiografas como cortical alveolar. Desde el punt o de viSI,l h isto lg ico, contiene una serie de abertu ras (lmi/la cribiforme) por las cuales los paquet('s neu rovasculares unel' el ligamento periodontal co n el componente central del hueso alveolar, el hueso esponjoso. 3. Trabculas esponjosas, entre esas dos capas compactas, que operan como hueso alveolar de soporte. El wbiq/le illtertll'llwl consta de hueso esponjoso de soporte rodeado por un borde compacto (fig . 2- 19).

sentido apical pero si n relacin con los dient es (flg . 2-20). En trminos anatmicos es posible dividir el proceso alveolar en zonas diferentes; sin embargo, fundo na como unidad, con todas las partes interrelacionadas en el soporte de la denticin. Las figuras 2-21 y 2-22 muestran las proporciones relativas del hueso esponjoso y el compacto que forman el proceso alveolar. La mayor parte de las porciones vestibulares y linguales de los alveolos est constituida por hueso compacto solo. El esponjoso rodea la cortical alveolar en las zonas apical, apicolingual e interradlclllar.

Clulas y matriz intercelular


Los Qstevblastos, clulas que producen la matriz. org nica del hueso, se diferencian de clulas foliculares plurlpoten ciales. El hueso alveolar se forma durante el creci miento fetal por osifi caci n intramembranosa y con sta de una matriz calcificada con osteocitos encerrados dentro de espacios llamados lugll/Ilis. Los ostcocitos em iten prolongaciones hacia los ca naHcu los que se irradian desde las lagunas. Los canaliculos forman un sistema anastOl1\osan te a travs de la matriz Int ercelular del hueso, que l! ('V1 oxigeno y nutrientes a los osleocitos por ~a ngre y elimina los dese chos metablicos. L os vasos sa nguneos se ramifica n ex ten samcn te y atraviesan el periostio. El endostio se localiza jun to a los vasos de la mdula. Hay crecim iento seo por aposicin de una matriz orgnica depositada por los oSleo blastos. Los sistemas haversi.u1OS (osleones) son las vias

Estm etllms dI' SQport,'l;ont"r/ C AI>ITUtO 2

47.

robla

"',"",--+
Hueso -::-t't;f.~:~ espoojoso

APFISiS

ALVEOLAR

HUESO BASAL

Cooducto
dentario inferior

f ig . 220. Corte IHlnsversal de una mandlbula humana In Sltu la Ii

enue el hueso basal y el alveolar. (Reproducido a partir de Ten Cate AR. Oral Histology. De... elopment. SUUClure. and functlon , 4th OO. SI lOUI$, Mosby, 1994.)
nea incontinua Indica la separacin

Fig _ 2.21 , Proporciones relatl .... as de hueso esponjoso y compacto en un corte .... estibulollngual loogitud inal de inciSIVOS centrales (A), late rales (B), caninos (el. primeros premolares {DI. segundos premolares (El, primeros molares (F) , segundos molares (G) 'J terceros molares
(H),

Internas que suministran sangre a huesos demasiado gruesos que no podran irrigar slo vasos superficiales. Se hallan en las tablas corticales y la cortical a lveolar. El hueso posee dos terceras partes de ma teria inorgnica y una de matriz o rg nica. La primera est compuesta sobre todo por los mine rales calcio y fosfato, ju nto con hidroxilo, carbonatos, citrato y vestigios de ot ros iones," como sodio, magnesio y flor. Las sa les minerales aparecen en la forma de crista les de hidroxlapatita de tamai"lo ultramicroscpico y constituyen alrededor de dos tercios de la estructura sea. La ma triz orgnical l consiste principalmente en colgena de tipo [ (90%)/6 con pequeas cantidades de protenas no colgenas, como osteoca[cl na, osteonectina, protena mo rfoge ntica sea, fosfopro telnas y proteogllcanos." Si bien la organizacin In tema del tejido del hueso alveolar cambia de mane ra constante, conserva casi la misma forma desde la infancia hasta la vida adulta . El depsito de hueso de los osteoblaslas se equilibra por la resorcin osteodstica en el transcurso de la remodelacln y la re novaci6n del tejido. El remodelado es e l mecanismo seo ms Importante como vehculo de cambios de forma, resistencia a fuerzas, repa racin de heridas y homeostasis de caJcio y fsforo en el organismo. El hueso contiene 99% de los iones calcio del cuerpo y por lo tanto es la fuente principal de liberacin de calcio cuando los niveles de calcio en sangre descienden; esto puede vigilarse a travs de la glndula paratlroides, La disminucin de calcio en sangrc tiene como mediadores a receptores que se hallan sobre las clulas principales de la

gl ndula pa ratiroides, que entonccs libera ho rmona parat iroidea w rH), La rTH estimu la osteoblastos para liberar interleuclnas 1 y 6, las cuales estimu lan a monocitos para migrar hacia el rea sea. El factor inh ibidor de leucemia (L1F', del ingls lellkemin inllibitillg (noor), secretado por os-

Fig, 2-22. Forma de las ralces 'i dlstflbuciOn osea a su alrededOl en un corte transversal del maxilar 'J la mandibula a nI.... el radicular me diO.

PARTE I 1','ri()(JoIJ(/O IJQmwl

teoblastos, coa lesce monocitos y los convierte en osteoclastos multinucJeados, que as resorben hueso y liberan en sa ngre iones de ca lcio de la hid roxiapatita. Esta liberacin norma liza el nivel de ca lcio en sangre. Un mecanismo de realimentacin de niveles sanguneos no rma les de calcio interrumpe la secrecin de P'fl-l de la gl ndula parati.roides. Entretanto, los osteoclastos han resorbido matriz orgnica junto con la hidroxiapatita. La desintegracin de colgena de la matriz org nica libera diversos sustratos ostegenos, que se unen en forma cova lente a la colgena, y esto a su vez estimula la diferenciacin de osteoblastos, que por ultimo depositan hueso. Esta interdependencia de osteoblastos y ostf;'OClastos en el remodelado se deno mina acopla . miento (COllpUTlS). La matriz sea que los osteoblastos depositan es osteoide no mi neralizado. Mientras se deposita osteoide nuevo, el viejo, localizado po r debajo de la superficie, se mineraliza a medida que el frente de minerali zacin avanza. La resorcin sea es un proceso complejo relacionado morfolgicamente con la aparici n de superficies seas erosionadas (lagunas de I-Iowship) y clulas multinucJeadas grandes (osteoclastos) (fig . 2-23). Los osteodastos se originan en el te jido hematopoyticoluo.1'O y se forma n por fusin de clulas mononucleares de poblaciones asincrnicas. 'O.....lU.'1J Cuando los ostcoclastos estn activos, en conrraposicin al reposo, poseen un borde o ndulado irregular del cual se secretan al parecer enzimas hidrolticas.1!I Estas enzimas digieren la porcin orgnica del hueso. Las hormonas como la parathormona (i ndirectamente) y calcitonina, que poseen receptores sobre la membrana osteoclstica, son capaces de modificar y regula r la actividad de los osteoclastos y la morfologa del borde o ndulado.

Otro mecanismo de resorcin sea consiste en la creacin de un medio addgeno en la superficie del hueso, que lleva a la disolucin del componen te mineral del h ueso. Diferentes circunstancias provoca n esto, entre ellas una bomba de protones a travs de la membrana celular del osteoclasto,' tumores seos o presin local '" trasladada por la actividad secretoria del osteodasto. Ten Ca te llJ describe la secuencia del mecanismo de resordn como sigue:
1. Fijacin de ostcoclastos a la superficie mineralizada del

hueso. 2. Creacin de un medio acidgcno sellado medi ante la accin de la bomba de protones, que desm ineraliza el hueso y expone la matriz orgnica. 3. Degradacin de la matriz orgnica expuesta a sus componentes aminocidos por la accin de enzimas liberadas, como fosfata sa cida y catepsi na . 4. Secuestro de iones minerales y aminocidos dentro del osteoclasto.

Pa red del alveolo


Est forma da por hueso la minar denso, parte del cual posee una disposicin en sistemas haversianos, y hueso fascicular. Hueso fasciclIlar es el trmino que se otorga al hueso contiguo delliga menlo periodontal que contiene una gra n cantidad de fibras de Sharpey (fig. 2_24).121 Se caracteri7..a por presentar laminillas delgadas dispuestas en capas para-

Fig . 2-23. Hueso alveolar de rata Vista hlstolgJca de dos 05teoclast05 mult.n ucleados en una laguna de Howsh,p.

f ig. 2. 24. Penetrac,Ol'l profunda de las fibras de Sharpey en hueso fascicular. El hueso tenido de oscuro (B l ) es laminar. El hueso fascicu lar (B~) asimila men05 tinciOn y muestra numerosas lineas blancas que corren mas o men05 paralelas entre sf: dJchas lineas corresponden a las fibras de Sharpey. M , medula grasa: Pl. ligamento penodontal.

Eslm(tlIm~ d,' ~(}po'/t.' ,,'/l/lirio cArTUI.O 2

49

lelas a la raz, con lneas de aposicin interpuestas (fig. 2.25). El hueso fascicular se halla dentro de la cortica l al veolar. Algunas fibras de Sharpey se e ncuentran calcificadas por completo. Si n emba rgo, la mayor parle contiene un nuc!eo central no calcificado dentro de una ca pa ex terna ca!clficada .l<1l El hueso fasctcu lar no es tpico de los maxilares; existe a tra vs del sistema esq ueltico en cualquier sitio donde se insertan ligamentos y musculoso La porcin esponjosa del hueso alveolar consta de trabculas que rodean espacios medulares de forma irregular revestidos por una capa de clu las endsticas delgadas y aplanadas. El patrn trabecular del hueso esponjoso,OlJ al que ifectan las fuerzas oclusivas, es muy variado. La ma triz de trabcuJas espon josas est integrada por laminillas dis puestas de forma irregu lar, separadas por lineas aumentati vas y de resorcin, teidas intensamen te, que indican acti vidad sea previa, con algunos sistem as haversianos.

El hueso esponjoso aparcce de modo predominante en los espacios interradiculares e interdentales y en cantidades limitadas en sentido vestibular o lingua l, excepto en el paladar. El ser humano adulto posee ms hueso esponjoso e n el maxilar que en la mandbula.

Mdula sea
En el embrin yel re<:in nacido, la mdula roja hemato poytica ocupa las cavidades de todos los huesos. La m dula roja sufre un cambio fisiolgico gradual hacia un ti po de mdula grasa o amarilla inactiva. En el adu lto, la m dula de la mandbula es. en circunstancias normales, del segu ndo tipo, y la m ~d ula roja aparcce slo e n costillas, esternn, vrtebras, crneo y hlunero. No obstante, algunas vcces hay focos de mdula sea roja el1 los maxllares, casi siempre con resorcin de trabClllas seas." Son sitios

Fig. 2. 25. Hueso fasclcular relacionado con la migracloo frslOlOgIC3 rT1eSlal. A. corte horizontal de las ralces molares en proceso de mlgraclOn rTleSIal (Izqwerda. meSlal. derecha. distal) B. la superfICie radicular me51al presenta osteoclilSla (flechas) C. la superfICie radicular distal el(h,be hueso laSClcular sustitUido parcialmente por hueso denso en el lado medular PL. ligamento penodontal

50

I'ARTE I l'erio,/r/lldo /Wf/JUII

que aquel que reviste las cavidades seas internas recibe el nombre de el/dosliQ. El primero est com puesto por una capa interna de osteoblaSIOS rodeados por clulas oSleoprogenitOras, que tienen el potencial de diferenciarse en osleoblastos. y por un est rato ex terior rico en vasos sanguneos y nervios que consta de fibras de colge na y fibroblastos. Los fascculos de fibra s de colgena peristicas pe netran el hueso y se fi jan al periostio del hueso. E.l endostlo est fo rmado por una sola capa de osteoblastos y algunas veces una pequea cantidad d e tejido co necti vo. 1..1: capa interna es la capa ostegena y la externa la capa fibrosa .

Ta bique inte rde nta l


Consta de hueso esponjoso lim itado po r las corti cales alveola res (lmina criblforme o hueso alveola r propiamen te dicho) de la pared del alveolo de dientes vecinos y las tablas corticales vestibular y lingual (fi g. 2-27). Si el espacio interdcntal es estrN:ho, el tabique puede consta r slo de corti cal alveolar. Por ejem plo, el espacio entre los segundos premolares y los primeros mo la res Inferiores est Integrado por cortica l alveolar y hueso esponjoso en 85% de Jos casos y slo por cortical alveolar en el 15% restante.U Si las races se e ncuentran demasiado cercanas e ntre si, puede apare<:er una ~ ventana " irregula r en el hueso entre las races cont iguas (fig. 2-28). Entre los molares superiores, cltabiquc est co mpuesto por cortical alveolar ~' hueso espon joso e n 66.6% de los casos, slo por cortical alveolar ell 20.8% y presen ta fenestracin en 12.5% de los casos.u Es impor tante determinar con radiografas la prox im idad radicula r (cap. 3 1). La angulacln mesiodisI1I1 de la cresta del labique interdenta l es casi sIempre pa ralela a una Hne.. traz..lda

f ig . 2.26. Corte ffiC'SlOOI$tal en el ilrea molar del maXilar de un hom bre de 59 anos de edad. se obsefvan focos de hematopoyeSls en la mdula (F. f '. F)

frecuentes la luberosidad del maxila r (fig. 2. 26), as como las zonas de molares y premola res superiores e inferiores y en la snfisis y el angula mandibulares, que en las radiografas aparecen como zonas radlolcidas.

Pe riostio y e ndostio
Todas las superficies seas estn cubiertas por capas de tejido conectivo ostt'ge no d iferenciado. El tejido que cubre la superficie externa d('l hueso se llama f1('(iostio, en tanto

f ig . 227. Tabiques Interdentales A radlografla de la zona premolar Infenor NOtese la lamina dura prominente. B, tabiques Interdenl ales entre el canino (derecha) y los premolares la porcIOn e5ponJOsa central esta limitada por laminas Cflbllormes de hueso denso del alveolo. (hto cons05 dientes en la radiogral!a.) tituye la lilmlna dura alrededor de 1

ESTnlcf!lms d(' soporte r/f/Jfrir/ CA PiTULO 2

51

o
fig . 2 28. "Ventana sin hueso entre flce5 prximas de molares.
H

Fig_ 2_29_ ContOl'no seo nOl'mal que se adecua a la prominencia de las ralces.

entre las uniones amelocementarias de los dientes adyacentes. 91 En los adultos jvenes, la distancia entre la cresla del hueso alveolar y la unin amelocementaria vara entre 0.75 y 1.49 mm (promedio, 1.08 mm).:" Dic ha distancia aumenta con la edad hasta un promedio de 2.81 mm ..l.Ii Sin embargo, este fenmeno podra no ser tanto una funcin de la edad sino de la enfermedad periodontal. Las dimensiones mesiodistales y veslibulolinguales, asi como la forma del tabique interdental, dependen del tamao y la convexidad de las coronas de dos dientes contiguos, as corno de la posicin de los dientes en los maxilares y su grado de crupci6n. 4 \

bien alineados. El margen seo se adelgaza en filo de cuchillo y muestra un arco acentuado en direccin del pice. En los dientes en linguoversin, la tabla sea vestibular es ms gruesa que lo normal. El margen es romo y redondeado y horizontal ms que arqueado. El efecto de la angtl lacin entre raz y hueso sobre la altura del hueso alveolar es ms notable en las races palatinas de los molares superiores. El margen seo se ubica ms apicalmente en las races, que forman ngulos un tanto agudos con el hueso palatino. M En ocasiones, la porcin cervical de la tabla alveolar se encuentra muy engrosada en la superficie vestibu lar. al parecer como refue rzo contra las fuerzas oclusivas (fig. 2-30). Fenestraciones y dehiscencia s

Topografa sea
El contorno del hueso se adecua normalmente a la prominencia de las races, con depresiones verticales intermedias que convergen hacia el margen (fig. 2-29). La anatoma del hueso alveolar vara de una persona a otra y posee derivaciones clnicas notorias. La alineacin de los dientes, la angulacin de la raz con el hueso y las fuerzas oclusivas afectan la altura y el espesor de las tablas seas vestibular y lingual. En los dientes en vestibuloversin, el margen del hueso vestibular se localiza ms apicalmente que e n los dientes Las regiones aisladas en las que una raz carece de hueso y la superficie radicular est cubierta slo con periostio y enca reciben la denominacin de {t'///'stmcio/1/'s. En dichos casos, el hueso marginal se halla intacto. Cua ndo las reas desnudas se extienden al hueso marginal , el defecto se llama dehiscencia (fi g. 2-31). Dichos def('ctos ocurren en aproximadamente 2()1J{l de los dientes. Son ms frecuentes en el hueso vestibular que en el lingual, en dientes anteriores que en posteriores y a menudo son bilaterales.

Fig. 2-30_ VariaCin de la porcin cervcal de !a tabla alveolar vestibular. A. conformacin tipo repisa . B, tabla vestibular comparativamente delgada

PARTE 1 Pi.'riOt/(III' ;O Iwmlfll

vical y forma lo que se conoce como ditlfmsltlo ('pl fe/ial. Este ltimo separa el folculo dental de la papila dental. Tras el inicio de la formacin de la dentina, la vaina radicular de j'lertwig se fragmenta y desaparece en parte; las clulas remanentes forman conglomerados o cordones epiteliales llamados restos t'pitdi(/Ie.~ (11' Mrf(lSsez (fig. 2-7A). En dientes multirradiculares, el diafragma epitelial !:rece de manera tal que proyecta extensiones horizontales, a modo de lengetas, y dera espacios para que se formen cada una de las futuras races.

Cemento
Ll rmura de la vaina radicular de Hcrtwig hace posible que las clulas mescnquimatosas del folculo dental entren en con tacto con la dentina, donde comicnz.an a formar una caj)J con tinua de ccmentoblastos. Con base en estudios inlllunoqumicos y ultraestructurales, Thomas l l s y otrosl1l,1l conjeturaron que los cementoblastos tambin pueden ser de origen epitelial (vaina radicular de llertwig) y su frir una transformacin mesenquimatosa epitelial. La formacin de cemento comienza I)()r el depsito de una trama de fibrillas de colgena desordenadas y escasas en una sustancla fundamental o matriz denominada ct'melltoide o prfCftll'1ltO. Sigue una rase de maduracin de la matriz, que despus se mineraliza para formar cemento. Algunas ve<:es, los cemenloblastos, que al princi pio estn separados del cemento por cementolde no calcificado, quedan encerrados y atrapados en el interior de la matriz. Una vez confinados, se los con()({' como c/,/"t'IItocitos, y pennane<:en viables a la manera de los osteocitos. El rgano del esmalte -<Iue Incluye a la vaina radicular epitcHal a medida que se desarrolla- est rodeado por una capa de tejido conectivo llamada saco (It'tlwl. La zona en contacto inmediato con el rgano dental, y que se contina con el e<:tolllesnquima de la papila dental, recibe el nombre de folfmlo (le/1ta/l~1II y est com puesta I)()r fibroblastos indiferenciado$.

f ig . 2-31 . Dehiscencia del canino 'J fenestraclOn en el primer pre

molar

Hay manifestaciones microscpicas de resorcin de las lagunas en los margenes. La CaUs.l de dichas anormalidades es confusa. La prominencia de los contornos radiculares, la malposici6n y la protrusln vesllbular de la raz, en combinacin con una labia sea delg,lda, son factores predlsponentes.M Ll feneslradn y la dehiscencia son importantes, dado que pueden complicar el desenlace de la operacin pcriodontal.

Remod elado del hueso alveolar


En conlrasl(' con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el menos estable de los tejidos pcriodontales. ya que su estructura se encuentra en flujo constante. Hay una cantidad considerable de remodelacin interna por medio de la resorcin y formacin, reguladas por influencias locales y sistmicas. Las primeras incluyen exigencias funcionales sobre el diente as como cambios de las clulas seas rela cionados con la edad. Las influencias sistmicas pueden ser hormonales (hormol11l paratiroldca, calciton lna o vitamina D,). La remodelacin del hueso alveolar afecta su altura, contorno y densidad y se manifiesta en tres ronas: junto al ligamento periodontal. el periostio de las tablas vestibular y lingual y la superficie endstica de los espacios medulares.

ligamento perlodontal
A medida que la corona se aproxima ti la mucosa bucal durante la erupcin dentaria, estos fibroblastos se tornan activos y comienzan a producir fibrillas de colgena . En un principio carecen de orientacin, pero pronto :Idquieren orientacin oblicua respecto del diente. Entonces apare<:en los primeros haces de colgena en la regin inmediatamente apical a la unin amelocementaria y dan origen a los grupos dI.' fibras gingivodentales. Conforme la erupcin dental avanza, aparecen ms fibras oblicuas que se filan al cemento y hueso ncoformado. Las fibras transeptalcs y las de la cresta alveolar se desarrollan cuando el diente aparece en la cavidad bucal. El depsito de hueso alveolar y la organizacin del ligamento perlodontal son simu lt;l ncos. 107 Estudios realizados con !llonos ardilla" muestran que durante la erupcIn surgen primero fibras cementarlas de Sharpey y despus las fibras de Sharpey que elllergen del hueso. Las fibras de Sharpey apMecen en menor cantidad y est;ln mucho ms espadadas que la~ que surgen del cemen10. En una fase posterior, las fibras alveolares se extienden

DE SARROLLO DEL APARATO DE IN SERCiN


Una vez formadas las coronas, el estrato in termedio y el retculo estrellado del rgano del esmalte desaparecen. Los epitelios Interno y externo del rgano del esmalle perduran y forman el llamado epitelio redl/cido del f'sl/mUe. La porcin apical de ste constituye la I'(Ii11(1 (tltlimlar epitelial de Hf'ttwiS, que con tina su crecimien to en direccin apical y determina la forma de la raz. Antes de comenzar la formacin de la ra z. la vaina r;ldicular se flexiona horizontalmente en la futura unin ameloremenlaria , estrecha la abertwa c(.'r-

E.stnlrWms de sopo" t' clelllariu CAPiTULO 2

53

hacia la zona media para unirse a las fibras cementarias en proceso de alargamiento y alcanzan su orientacin, resistencia y grosor tpicos al establecerse la fundn oclusiva. Otros Investigadores sugirieron antes que las fibras Individuales, ms que continuas, constaban de dos partes Independientes unidas a mitad de la distancia entre cemento y hueso, en una zona llamada plexo i// termedio. Se observ la presencia de ste en el ligamento perlodonta l de los incisivos de crecimien to conti nuo, mas no en dientes posteriores de roedores. SS,7U!ll Lo mismo se reconoci en los dientes de monos y seres humanos en erupcin activa,H pero no despus de alcanzar el contacto oclusivo. Se presupone que la reorganizacin de los extremos de las fibras en el plexo austa la erupcin denta ria sin requerir la inclusin de fibras nuevas en el diente y el hueso,1i Sin emba rgo, datos autorrad iogrficos y otros estudios an no han confirmado la presencia de tal plexo y se lo considera un artificio de la tcn ica microscpica. 100 Hueso alveolar De inmediato, antes de la mineralizacin, los osteoblastos comienza n a producir vesculas de la matriz.'l stas contienen enzimas como la fosfatasa alcalina que ayudan a capturar la nudeadn de crista les de hldroxiapatita. A medida que estos cristales crecen y se agrandan, forman ndulos seos coa lescentes que, junto con las fibras de colagena desordenadas y de crecimiento rpido, son la subestructura del hueso ondulado, el primer hueso for mado en el alveolo. Ms adelante, mediante el depsi to de hueso, remodelacin y secrecin de fibra s de colgena orientadas en vainas, se forma el hueso laminar maduro. 12 Los cristales de hidroxiapatita suelen alinearse con su cje mayor paralelo a las fibras de colgena y se depositan sobre las fibras de colgena, y en su interior, en el hueso laminar madu ro. De este modo, la matriz sea tiene la capacidad de resistir las intensas fuerzas mecnicas ejercidas durante la fun cin. El hueso alveolar se forma alrededor de cada folculo dentario durante la osteognesis. Cuando un diente pri mario se desprende, su hueso alveolar se resorbe. El diente permanente que lo reemplaza se ubica en su lugar y forma su hueso alveolar de su propio folculo dental. Conforme surge la raz dentaria y los tejidos circundantes se organizan y maduran, se produce la un in del hueso alveolar con el hueso basa l formado por sepa rado y ambos se convierten en una estructura continua nica. Aunque los huesos alveolar y basal tienen orgenes intermed ios diferentes, en ltima instancia ambos derivan del ectomesnqu ima de la cresta neu ra!. El hueso basal mandibular comIenza su mineralizacIn en el punto que el nervio mentonia no sale del agujero mentoniano, mient ras que el hueso basal maxiJar inicia en el punto en que el nervio suborbitario se proyecta por el agujero suborbita rio.
Migracin fisiolgic.\ de los dientes

nal. Con el tiempo y el desgaste, las reas de contacto proxima l de los dientes se aplanan y los dientes tienden a moverse en direccin mesia!' Esto se conoce como migmci611 fisio/6gicu mesial. Para los 40 ai'los de edad causa una reduccin de casi 0.5 cm de la longitud del arco dental desde la lnea media hasta los terceros molares. E.l hueso alveolar se reconstruye en concordancia con la migracin fisiolgica mesial de la denticin. La resorcin sea aumenta en las zonas de presin a lo largo de las superficies meslales de los dientes )' se fo rman capas nuevas de hueso fasclcular en las regiones de tensin en las superficies distales (fig. 2-32; tambin fig . 2-25).

FUERZAS EXTERNAS Y EL PERIODONCIO


La finalidad del periodoncio es sostener los dientes durante la funcin. Depende de la estimulacin que recibe de la funcin para conservar su estructura. En consecuencia, hay un equilibro constante)' sutil entre las fuerzas de la oclusin y las estructuras perlodon tales. El hueso alveolar sufre remodelacin fis iolgica constante como reaccin a las fuerzas externas, en particular a las oclusivas. Se elimina hueso de las reas donde ya no hace falta y se agrega a otras donde surgen necesidades nuevas. La pared del alveolo reflea la capacidad d e reaccin del hueso alveolar a fuerzas externas. 1..050steoblastos y osteoide neoformado cubren el alveolo en las zonas de tensin; los osteoclastos y la resorcin sea aparen en zonas de presin. Las fue rzas oclusivas e jercidas sobre el diente tambin in(luyen en el nmero, la densidad y la alineaci n de las t rabcu las esponosas. Las trabculas seas se alinean en la tra)'toria de las fu erzas de tensin y compresin a rin de proveer resistencia mxi ma a la fuerza oclusiva con un mnimo de sustancia sea (fi g. 2-33).i1,lOS Cuando las fuerza s se incrementan, las trabculas de hueso esponjoso crct:en en nmero y grosor y puede agregarse hueso a la superficie externa de las tablas vestibular y lingual. El ligamento periodonta l tambi n depende de la estimulacin que provee la funcin oclusiva para conservar su estructura. Dentro de los lmites fisiolgicos, el ligamento pcriodontal puede adecuar los aumentos de la funcin con un increm ento del grosor (cuadro 2-2), engrosa miento d(' sus haces de fibras y aumento del dimetro y la cantidad de fibras de Sharpey. Las fue rzas que superan la capacidad de adaptacin del pcriodoncio producen una lesin llamada traumatismo oclusivo. Dicho estado se describe en el captulo 24. Cua ndo las fuerzas oclusivas decrecen, la cantidad y el espesor de las trabculas dismi nuyen. 28 El ligamento periodon tal tambin se atrofia y adelgaza, y las fibras decren en cantidad y densidad, pierden orientacin UO y al final .se disponen paralelas a la superficie radicular (fig. 2-34). Esto recibe el nombre de atrofia afimcio/Jal o por desuso. E.n esta situacin, el cemento no se afta 28 o engruesa y la dIstancia desde la unin amelocementaria hasta la cresta alveolar aumenta. 11O

El movimiento dental no concluye cuando la erupcin activa termIna y el diente se encuentra en oclusin funcio-

54

I',\RTE 1 {','riQ<lolldo /l(m/wl

Fig. 2-32. ReacciOn osea ante la m lgraCIOn flSlOIOglca mes.al A, tabiques Interdentales entre el canmo (IlQufCfda) y el pnmero y segundo pre molares. B. tabique u1terdental entre el pnmero y segundo premolares que mueslralammas de hu~ de aposrcrOn reciente frente a la distal del pflmef premolar (IzQUIerda) y resorcIOn I,ente a la OlCSIal del segundo pi'emolar (derecha)

IRRIGACIN DE LAS ESTRUCTURAS DE SOPORTE


La irrig.tcin de l;s eSlrUClllras de soporte deriva de las aro terias al"colar superior e inferior para la mandbula y el maxilar superior, respectivamente, y ll ega al ligamento periodontal desde tres fuentes: vasos apicales, vasos que

Fig. 2. 33. lrabeculas oseas reahneadas perpendIcularmente a la miz meslill del molar ulchnildo

penetran desde el hueso alveolar y vasos anastolllosantes de la enciaY Los vasos apicales emiten ramas que irrigan la zona apical del ligamento pcriodontal antes de penetrar en la pulpa dental. Los vasos Iransal veolares son ramas de los vasos in tersepta lcs que perforan la cortical alvcolar y entran al ligamento. Lm vasos intraseptales siguen para pcrfundir la enca ; a su vez, d ichos vasos gi ngivales se anastomosan con los del ligamento periodon tal de la re gin cervicaL IS Los vasos del ligamento periodontal esta n contenidos en espacios int ersticiales de tejido conectivo I;xo entre las fibras principales y se conectan en un plexo de tipo reticular que corre en sentido longit udina l, ms cerca no al hueso que al cementoU (figs. 2-J5 y 2-36). La irrigacion aumenta de incisivos a molares. La mayor irrigacin se observa en el tercio gingival de dientes unirradiculares; es me nor en el tercio aplcal y la me nor Irrigacin se registra e n el tercio medio. Es similar en los tercios apical y medio de dientes multirradiculares, un poco mayor en supcrficie\ rn e~la l es y dista les que en vestibulares y linguales, y mayor en las superfiCies mesiales de molares inferiores que en las distalcs. l \ [] aporte vascu lar del hueso ingresa al tabique interdental a travs de los conductos nutrientes u nt o con venas, nervios y vasos linfticos. Las arteriolas dentales. que tambin se ramifica n a partir de arterias alveolares, t mit en tributarias por el ligamen to periodontal y algunas ramas pe(jlleas pasan a los espacios medu lares del hueso por las perforaciones en la cortical al\"t~ola r. Los vasos pequei'lOS

Estrurtllra5 de soporte dell/(lrio CA riTUI.O 2

: CUADRO 2-2:

:.~~ _ f

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'"

Comparacin de la anchura periodontal de dientes fu n cionales y disfuncionales en un hombre de 38 aos de edad


Anchura promedio del espacio periodontal en la entrada del alveolo (mm) Anchura promedio del espHio pet'iodont.' la mitad del .Iveolo (mm) Anchur. promedio del espacio pHiodontal en el 'ondo del alveolo (mm)

Funcin incensa: segundo premolar s uperior izquierdo Funcin discreta: primer premolar Inferior Izquierdo Sin [uncin : tercer molar superior izquierdo

0.35

0.28

0.30

0. 14

0. 10

0.12

0.10

0.06

0.06

Mochficado de Kronleld R. Histologic study 01 the influence of function on the human periodontal membrane J Am Dent Assoc 1931;18:

1242.

emanad os del hueso compacto vestibular y lingual tambin en tran en la mdula y el hueso esponjoso. E.l drenaje venoso del ligamento periodontal acompaa a las arterias. Las vnulas reciben sangre de la abundante red capilar; tambin hay anastomosis arterioVl'nosas entre los cap ilares. stas son ms frecuentes en las regiones apical e interradicular y se ignora cul es su relevancia. Los vasos linfticos complementan el siste ma de dre naje venoso. Los que drenan la regin apenas por debajo del epitelio de unin pasa n al interio r del ligamento periodan tal y acampanan a los vasos sanguneos hacia la regin

periapical.:!O De ah avanzan por el hueso alveola r hacia el conducto dentario inferior en la mandbula o el cond ucto infraorbila rio en el maxilar superior y despus a los gano glios linfticos submaxilares.

M.

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:l.
I ~.

~.
~

lO

Fig. 2. 34. Ligamento periodontal atrfico (Pi de un diente sin fun cin Ntese el margen festoneado del hueso alveolar (B): se observa que hubo resorciOn. C, cemento.

Fig. 235_ Irrigacin vascular del peflodoncio de un mono (perfun dido con tinta china). ObsrVense los vasos longitudinales en el ligamento periodontal y las arterias alveolares que pasan por los conduc tos entre la mdula sea (M) y el ligamento perlodontal. D. dentina. (Cortesla del Dr. Sol Berlllck, los Angeles. California.)

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53.

Fig. 236. Irrigacin vascular del ligamento periodontal en un molar de rata, como lo revela el microscopio electrnico de rastreo luego de la perfusrn con plCistico y la corr05in del tejido. Las regiones media y apical del ligamento perrodonlal aparecen con vaS05 sangulneos longitudinales desde el apice (abajo) hasta la encla (arriba), va!.OS perforantes que ingresan al hueso (b) y muchas conexiones transver sales (puntas de flecha). Los vasos aplcales (a) forman un casquete que entra en contacto con 105 va!.OS pulpares. (Conesla del Dr. NI Selliseth y Dr. K Selvig, University 01 Bergen. Noruega.)

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C::~. i

PARTE 1 Periotlo/ldo 1Iormo/

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CAP TULO

Envejecimiento y el periodoncio
Jan Needleman


CONTENIDO
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE El PERIODONCIO

Epitelio glngival

Placa bacteriana Reacciones inmunitarias


EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESiN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA Al
TRATAMIENTO DEL PERIODONClO

Tejido conectivo glnglval ligamento periodontal Cemento


Hueso alveolar

dientes e n todos los grupos de edad. Debe considerarse con atencin el efecto que llene este cambio de la conservacin de los dientes sobre [as necesidades periodontales de una poblacin con mayores expectativas de vida y salud bucal. Es importante no s610 revisar los efectos aislados del envejeci mien to, sino tambien su relevancia clnica en la evolucin de la enfermedad y sus posibles repercusiones en los resultados teraputicos. Las evidencias actuales no carecen de problemas, m uchos de los cuales impiden inferir conclusiones acerca de los efectos del envejecimiento.* Algunos de estos problemas son las imprecisiones para definir lo que es un grupo N de tercera edad", la inadecuada exclusin de adultos con enfermedades generales que pueden modificar los hallazgos del estudio y las tentativas de extra polar resultados obtenidos de investigaciones en animales. Para los fines de

a mayor preocupacin sanita ria y la odontologa


preventiva han favorecido una menor prdida de

este captulo, los efectos del enve jecimiento 5(' limitan a una breve revisin de posibles modificaciones biolgicas y microbiolgicas. Es necesa rio te ner en cuenta que esto deja de lado muchos fenmenos vinculados con la t.>dad, incluida la atenuacin de las destrezas cognoscitivas o motrices, que pueden modificar de manera directa el tra tamiento periodontal (vase cap. 39).

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL PERIODONCIO


Epitelio gingival Se ha comprobado que se ex perimenta un adelgazamien to y menor queratinizacin del epitelio gingival con la edad.'\! Estos hallazgos significaran aumento de la permeabilidad epitelial a los antgenos bacterianos, menor resistencia al traumatismo funcional , o ambas cosas, lo que influira en los resultados periodontales a largo plazo. Sin embargo, otros estudios no hallaron diferencias relacionadas con la edad en el epitelio gingival de seres humanos o perros. 1. 10 Otros observa ron aplanamiento de las papilas epiteliales y alteracin de la densidad celu lar. Datos controvertidos so59

Pueden consult~ tambin para los efectos del envejecimiento en el paciente dental y penodontal HoImPederson P. rex[booIo; of gename dentJstry. 2nd 00; y Ellen EP (eds). Penodontal d~ase among oIder adults. Peflodontology 2000 1998,16

PARTE I l'mOllollcio IIlJmllll

bre los t iempos de regeneraci n quirrgica del ('pitelio gingival s(' a tribuyero n a fallas de la metodologa d(' 111"('5tigaci n .l l El efecto del envejecimie nto sobre la locallz.1cln del epitelio de unin fue objeto de conjeturas. Algunos trabajos revelan migraci n del epitelio de unin desde la posicin q ue posee e n individuos sanos (esto es, sobre esma lte) a una posici n ms apical sobre la superficie radicular con recesi n gingival coincidente. 7 No o bstante, en aI ras estudios sobre animales no se observ migraci n apical. 19 Se creera que con la continua recesin gi ngivalla anc hura de la enca disminuira con la edad, pero sucede lo contrario.2,.I En cambio, la migracin del epitelio de uni n hacia la superficie radicular tal vez. sea secundaria a la erupcin del diente a travs de la encia a l tratar de conservar e l contacto con el antagonista (erupcin pasiva) como producto de la prdida de tejido dentario por la atrici n (fig. 3- 1). El consenso sei'\ala que la recesin gl ngival no es un mecanismo fi sio lgico inevitable, sino que se explica por los efl'Ctos acumulativos de inflamacin o traumatismo sobre el periodoncioe7 (vase la discusin posterior) (fig. 3-2).

contenido de colagena en la enca de animales ms vie jos pese a la meno r velocidad de sntesis de colgena, que d('crece con la edad.7ZJ JJ

ligam ento periodontal


Los ca mbios que se producen con la edad, registrados en el ligamen to pe:riodontal, Incluyen meno r cantidad de fibrablastos y estructura ms Irregular, tal y corno se observa en el tejido conectivo gingival .1..I.,UJ Otros fe n menos son menor producci n de matri z orgnica y restos epi teliales y menor cantidad de fibras e lsticas. lJ Son con tradictorios los resultados identificados en los cambios del ligamen to periado ntal de seres huma nos y modelos animales. Aunque pueda haber variantes genuinas, estos hallazgos probablemente reflejan el estado funcional de los dl('ntes porque la anchura del espacio dism inuye si el dient e no tie ne antagon ista (hipofuncln) o aumenta si la ca rga ocl usiva que f('clbe es excesiva .l iU Ambas situaciones son previsibles como consecuencia de la prdida de dientes en esta poblacin. Asimismo, estos efectos explicaran la variabilidad de los estudios que hallan cambios cualitativos en el seno del ligamento periodontal.

Tejido conectivo gingiva l


Los tejidos conectivos gingiva les SO Il ms densos con la edad ..lO Se han registrado modificaciones cuantitativas y cualitativas de la colgena, lo cua l Incl uye mayor velocidad de conversi n de colgena soluble en insoluble, mayor resiste ncia mC!C nica y mayor te mperatura de desnaturalizacin . Estos resultados indica n q ue hay mayo r estabilizacin de la colgena por los cambios de la confo rmacin macromolecular. l i No sorprende que se hallara un mayor

Cemento
Hay cierto consenso acerca de los efC!Ctos de la edad sobre el cemento. El aumento de la anchura ceme ntaria es comun; tal incremen to es de cinco a 10 ves mayor a med ida q ue la edad progresa.' Esto no es de sorprender porque el depsito con tinua despu(!s d(' la erupcln dentaria. El incre mento de la anchura es mayor de modo apical res-

Erupcin continua debido a la

atricin

y prdida de superficie dentaria

Plano oclusivo

Margen
gingival

--'r--J.!
.... . 1 .....

l : ~~~;::~~~t:~~~~?t
UnIn mucoglngival
la distancia desde la unin mucogingival
hasta el margen gingival es similar a la anchura de la encla Inse rtada

rig_ 3. ' . Diagrama de la relacion del margen ginglval con la corona y la superficie radicular. A, relaciOn normal con el margen gingl val I 8 2 mm por encima de la UntOO amelocementaria. B. desgaste del borde inclsal y erupcIn derltaria continua. El margen glnglval sigue en la misma pos!CtOn que erI A Ypor lO tanto la supertkie radicular queda expuesta y la receslon es evidente. la anchura de la eneja insertada no ha cambiado C. desgaste del borde Incisal y erupciOn dentaria continua El margen ginglval se desplazo con el diente y por ello el conjunto del com~o dentoglllglval se moVIO erI sentido coronal con el consiguleflte aumento de la anchura de la enefa Insertada. D. no se observa desgane erI el borde Inctsal la encfa se desplazO en sentido aplCal y la receslOn es evidente. la anchura de la enela Insertada se reduJO.

EI/I'<,j('Ci",irll/O,' ti ~'riIHlo"do CAPTULO 3

A
B

f ig. 3-2. Tres Imgenes que Ilustran la variacin de la posiCin del margen gmglllal con la edad A. extru$lon con reces.n en una persona mayor (68 aos de edad) con recesloo generalizada y antecedentes de peflodontltlS (tratada). Ntese la extruSlOn de los clientes anteromfenores y el desgil5te de las medidas oc higIene bucal B , radtOgfilfras del paciente anterior e , extruslOf'l Sin rece5IOf'1 en una persona mayor (mujer de 72 al'los) Sin penodon tltlS pero Intensa atr"Ion 'J extrusiOn del InCISIVO infer!of Obsrvese como el margen gmglllill ha migrado en dlrecclOn cOfonaljunto con los dientes. D. gran recesin en una penonajoven (varOn de 32 anos) con recesloo notable y SIn antecedentes de penodon UIIS. la receslOn es producto de la combmacin de tejidos delgados y ttaumatlsmo por cepIllado

peciO d el Iingual. JI Si bien la capacidad del cemento de rcmodelarse es limitada, la acumulacin de bahas de resor cln ex plica la mayor cantidad de irregularidades superfi . ciales. u

Hueso alveolar
Los fenmenos morfolgicos del hueso alveolar son sim ilares a los cambios relacionados con la edad en otros sitios seos. Especficos del pcriodoncio son la superficie sea periodontal ms irregular y la insercin menos regular de las fibras colgenas,u Si bi.;!1l la edad es un factor de riesgo para reducciones de la masa sea en la ostcoporosis, no es su ca usa y por ello debie ra diferencirsela del enve jecimiento fi siolgico.'s Al superpone r las diversas observaciones de los cambios seos con la edad, lo importante es comproba r que el aumento de la edad no afecta el ritmo de cica trizacin en los alvcolos de extracciones.' En reatidad, el buen resultado de los implantes osteointegrados,

que se sustenta en las reacciones de cicatrizacin Intactas del hueso, no parece relacionado con la edad.' Sin embargo, equilibran este punto de vista observaciones rceientes segn las cuales los injert os seos (hueso desecado y congelado) de donantes de ms de 50 aos de edad post'Cn significativamente menor potencial oste6geno que el de donantes ms jvenes."" Es preciso investigar el posible significado de este fenmeno en los mecanismos de cicatrizaci n normal.

Placa bacteriana
Se ha aseverado que la acumulacin de placa dcntogingival aUl11enta con la ('dad." Esto podrfa explicarse por ('1 Incr('I11('nto del rea superficial de tejidos duros como consecuencia de la recesin gingival y las caractersticas de la superficie radicular expuesta como ~us lrat o para la fo rmacin de placa en comparacin con el esmalte. Otros estudios no comprobaron diferencia algun a en la cantidad de

C:~ 2[

PARTE I /'mOtIoIll:io lIontltll

placa con la edad. Esta contradicci n reOejara los diferentes lmites de edad de los gru pos experimentales como grados variables de recesin gi ngival y exposicin de la superficie radicular. No se han comprobado diferencias cualitativas reales en la composicin de la placa supragingival. 14 Un estudio sobre placa suhgingival hall flora su!)" gingival similar a la flora normal, en tanto que otro registr mayor cantidad de bacilos entricos y seudo mo nadas en 7 ancianos.Z .lt Mombclli propone cautela en la interpretacin de estos hallazgos debido a la mayor carga de estas especies en el grupo geritrico. lI Se ha conjeturado que hay un desplaza miento de la Importancia de ciertos patgenos periodon tales con la edad, que Incluye de manera especfi ca un papel ms destacado de Porpl1yromol/rI$ gillgiva/js y un menor protagonismo de Act jllObacillll$ lIctillomycetemcomitans. Empero, resulta dificil establecer la diferencia e ntre los efectos pro pios de la edad y las modificaciones de las determinantes ecolgicas de las bacterias pcrlodontales. Este tpico se analiz con mayor detalle en una revisin reciente.U.
Reacciones inmunitarias

Los adelantos e n el estudio de los efectos del enve jecimiento sobre la reaccin Inmun ita ria (inmunosenescenda) han modificado la com prensin de este fenmeno. En particular, estudios recientes establecieron regulacio nes ms estrictas sobre exclusin de personas con enfermedades generales que afectan la reaccin inmunitaria. En consecuencia, se reconoce que la edad tiene muc ho me nor efecto en la modificacin de la respuesta del husped que 10 supuesto prevlamenteY,1O Las difere ncias en tre indIvid uos jvenes y ancianos se demuestra median te la activl dad de clulas T y S, citocinas y clulas citocidas (asesin as naturales, NK), pero no por la de polimorfonucleares ni macrfagos. McArthur concl uye ~ Las mediciones de indicadores de competencia In munitaria e inflamatoria sugiere n que, dentro de los parmetros ensayados, no hay pruebas de ca mbios relacionados con la edad en las defensas del husped al correlaciona r con perlodontitis en grupos de 65 a 75 afias, con en fe rmedad y sin ella " .2~ Las diferencias de la reaccin in fl ama to ria en la gingivitis, vi nculadas con la edad, estn claramen te esta blecidas y se comentan m s adelante. En sintesls, si bien hay muchas contradicciones, la revIsi n de la bibliografa seala que ciertas modIficaciones vinculadas con la edad son evidentes en el perlodoncio y la reaccin del husped. A continuaci n se a naliza si estos ca mbios tienen importancia en la modificacin de la progresin de las e nfermedades periodontales o las reacciones de ancianos al tratamien to perlodontaJ.

ro n de realizar la higiene bucal por tres sema nas para permitir la generacin de gingivllls,2.l En este modelo experimental, la comparacin de la fo rmacin de gingivitis en jvenes y ancianos revel que haba mayor reaccin inflamatoria en los de mayor edad, fueran seres humanos o perros. 7, Il. U . l . En el gru po de mayor edad (65 a 80 aos) se hall mayor tamai'lO de tejido conectivo infiltrado, mayor 2 fluj o de lquido crevicula r e ndice ginglval ms elevado. 11 . 1 Otros estudios no reconocieron diferencias en tre los sujetos; esto se relacionara con menores diferencias en tre las edades de los jvenes y los grupos experimenta les de ms edad.J1 Uama la atencin q ue Incluso en el punto de partida, con excelente sal ud glngival antes de comenzar la acumulacin de placa, puede haber diferencia entre los gru pos, de los cua les los de ms edad tenan mayor inflamacin ,n,u La frase "se le alargan los dientes" (en ingls gl'1tillg /o/lg ti (he toodl para referirse al ~ envejecimiento " ) alude a la creencia general de que el enve jecimiento est inevitablemente vinculado con un aumento de la prdida de insercin conectiva. Si n embargo, esta observacin bien podra reflejar una exposicin acu mulativa de una serie de mecanismos potenciales de destruccin. Estas exposiciones incluiran periodontitis relacionada con placa , traumatismo mecn ico por cepillado y lesiones yatrgenas por restauraciones mal hechas o raspados y curetajes repetidos. Los efectos de estas exposiciones actan en un solo sentido (esto es, mayor prdida de inserci n).'" Con la intencin de diferenciar los efectos de la edad de alTOS mecanismos, se diseflaron varios estudios para e.liminar pautas confusas y enfocar con mayor claridad la cuestin de la edad como facto r de riesgo en la pe rlodontitis. Factor de rif'SgO se defi ne como una exposicin o facto r que aumen ta la probabilidad de que la enfermedad (periodon. tl lis) ocurra.21 Las conclusiones de esos estudios son suma mente coinciden tes y revelan que el efecto de la edad no existe o bien agrega un riesgo de p rdida de soporte periodo ntal pequei'1O e in signifi can te desde el punto de vista cJnico.,,21.211,:I\I En verdad, comparado con el ndlce de probabilidades de 20.52 para mal:! higiene bucal y I)('rlooontitis, el valor para la edad es de 1,24. 1 Por consiguiente, se ha afi rmado que la edad no es un facto r de riesgo genuino para la periodontitis, sino un an tecedente o facto r cancomitante. lII Adems, informacin reciente de base gentica para la susceptibllld:!d a formas ava nzadas de perlodontitis subraya la Importancia de la superposicin de placa, tabaco y susceptibilidad para explicar gran parte de la variacin de la Intensidad de la enfermedad periodonla l en diferentes personas,1f,.U

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA PROGRESiN DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES


En un estudio clsico sobre gi ngivitis se elimin la placa y la inflamacin de los participantes en visitas profeiionales frecue ntes. Una vez logrado esto, los pacientes se abstllvie-

EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO DEL PERIODONCIO


El re!iultado favorable del tra tamien to de la pc.riodon litis requiere que el paciente lleve a cabo la elimi nacin minuciosa de la placa y el profesional practique el raspado subgingival a fondo ,'o Infortunadamen te, slo algunos estudios comparan de manera directa estos dos abordajes en

E/II't';ecimir"ro y el pt'ri(}(lollcio CAI'fTUl..O 3

pacientes de diferentes grupos de edad. Los pocos estudios que demuestran con claridad que, pese a los cambios histolgicos del periodoncio con la edad, no hay difere ncias en la reaccin a tratamie ntos quirrgico o no quinlrgico, se realizaron para la periodontitis.UO,lS No obstante, si la eliminacin de la placa no es ideal, la prdida de insercin es inevitable. Una revisin biolgica o fisiolgica indica que los efectos del envejecimiento sobre la estructura del pcriodoncio, funciones de la respuesta in m unitaria y naturaleza de la placa supragingiva l o subgi ngival tienen influencia insignificante sobre las enfermedades periodontales. El envejecimiento podra afectar otras facetas del tratamiento de las enfl-nnedades periodontales (vase cap. 39) y cuyas dificultades resultantes no deben subestimarse. REFERENCIAS
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Clasificacin y epidemiologa de las enfermedades periodontales


Michael G. Newman

Con el correr de los ar'os se u tilizaron diferentes cl asificaciones de las enfermedades periodolllalcs y se fueron reemplazando (Onfon11(' el conocimien to y la comprensin de las callsas y la patologa d(' los trastornos del
periodoncio mejoraron. [... 1 parte 2 incluye i n formacin respecto 11 la epidemiolo-

as clasificac-iones son tiles con fmcs de diagnstico, pronstico )' plan i fi cacin del tratamiento.

gia de las enfermedades pcriodontalcs que ayllda ra a estudiantes y prof(>slonales a anall7..a r una enfermedad y basar el diagnstico ~' las decisiones teraputicas ('n su prevalencia. lnddencia y distribucin en poblaciones o grupos grandes. El conocim iento de la epidemiologa de una enfermedad mejora la compremi n y retin o . la loma de decisiones en casos i ndividuales.

65

CAPTULO

Clasificacin de enfermedades y lesiones que afectan el periodoncio


M. lohn Novak


CONTEN I DO
ENFERMEDADES GINGIVAlES Enfermedades gingivales inducidas por placa dental

Lesiones gingivales no inducidas por placa


PERIODONTITIS

lesiones endodnticas-periodontates l esio nes periodontales-endodnticas lesiones combinadas MALFORMACIONES y LESIONES CONGNITAS
O ADQUIRIDAS

Periodontitis crnica Periodontitis agresiva Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas ENFERMEDADES PERIODONTALE5 NECROSANTES Gingivitis ulcerativa necrasante Periodontitis ulcerativa necrasante
ABSCESOS DEL PERIODONCIO PERIOOONTITIS RELACIONADA CON LESIONES ENDODNTlCAS

factores relacionados con un diente que modifican o predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o periodontitis Deformidades mucogingivales y lesiones en tomo a los dientes Deformidades mucoglngivales y lesiones en rebordes desdentados Trauma odusal

I conocimiento de las causas y la patognesis de las en fermedades bucales cambian de continuo conforme el conocimiento cientifico se incrementa. A la luz de esto puede definirse una clasificacin ms consistente por las diferencias en las manifestacio nes clnicas de las enfermedades porque se presentan con regularidad y requieren poca documentacin, si es que la necesitan, mediante pruebas cientificas de laboratorio. La clasificacin ,!ue Iparece e n este ca pitulo se basa en la opi ni n consensuada internaciona l ms recien te respi..-'Cto a las enfermt'dades que afectan los tejidos del periodoncio. Se present y analiz en e l flllenU/tiwwl WorksllOp for lile Cla55ificatioll of I'eriodolll(/I DiSe(/~e5 de 1999, organizado por la Ameria/11 Amdemy o( Periodolllology (AAP).J La clasificacin general se presenta cn el recuadro 4-1 y cada una de las enfermedades se discute cuando es necesaria una aclaracin . En cada caso

se remite a[ [ector a las revisiones pertinentes del tema y a captulos especficos de este libro q ue desarrolla n los temas con mayor detalle.

ENFERMEDADES GINGIVAlES
Enfermedades gingivales inducidas po r placa dental
La gingivitis relacio nada con la formacin de placa dental 1

es la forma ms frecuente de enfermedad gingival (recuadro 4-2) y su epidemiologa (cap. 5), etio loga (caps. 6 a 15) y caractersticas cln icas (ca ps. 16 al 21) se analizan en esta obra y en otras fuente s./,UI. 1 t1Uf l La gingivi tis se caracterizaba antes por [a presencia de Signos cln icos de inflama-

66

C/lIsi(iCi/cI6/1 de t!/Ifi.'n/le/mles y II'$ iQ/ll's qm' afl'ctan 1'1 fJ'I!,iQclfJ/lcifJ c Arhul.o 4

67

RECUADRO 4-1

Clas ificacin de enfermedades y lesio nes pe riodo ntalcs2


Enfermedades gingivales Enfermedades gingivales inducidas por placa' Enfermedades gingivales no inducidas por placa PerJodontltls crnlca ** l ocalizada Generalizada Periodontids BJteSiva l ocalizada Generalizada Periodontlus COIIIO manifes tacin de enfermeda des sistmicBS Enfermedades periodonraJes necro.s.antes Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) Perioclontitis ulcerativa necrosante (PUN) Abscesos del periodoncio Absceso gingival Absceso periodontal Absceso pericoronario Periodontltis relacionada con lesIones endodnUcas lesin endodntica-periodontal l esin periodontal-endodntica lesin combinada Malformaciones y lesiones conBnltas o adquiridas Factores localizados relacionados con un diente que predisponen a enfermedades gingivales inducidas por placa o periodontitis Deformidades mucogingvales y lesiones en torno a dientes Deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados Trauma oclusal
Estas en ferm edades pueden presentarse en un periodoncio que no perdi insercin o en uno con prdida de InserciOn estabilizada y q ue no avanza. " la periodontltlS agresiva tam bin puede clasi ficarse segun su extensin e intensidad . Como pauta general. la extenSIn se caractenza como local!zada 30% de los Si tiOS afectados) o genefahzad a (> 30% de los sitios afectados) . La Intensidad se determina con base en la magnitud de la perdida de InserCin cl1lca (PIC) (en Ingls CAL, elmlCal attachmenl 105S) como sigue: leve o; 1 o 2 mm de PIC: moderada = 3 o 4 m m y avanzad a ~ 5 m m de PIC.

tratamien to periodonta l para estabiliza r la l>rd ida de insercin. En estos casos tratados la inflamacin gi ngival inducida por placa puede r('('id iva r pe ro sIn m a l1jfest acio n e~ de que la prdida de insercin prosiga. A la luz de estas evi dencias se lleg a la conclusin de que la gi" g i vitis illtlllcit/(I
pvr pl(/({/ p " ed e aparecer ('t i 1111 periodol/cio sill prdida de il/Sf'rcil/ prw ia o en lIi10 COII prdida de illsercill previa pero I'sla bilizmla y q/le 1/0 (/ WIII ZtI. Esto im pli ca que la gingivitis

puede ser el diagnstico de tej idos gingivales inflam ados e n torno a un d ie nte que no sufri p rdida de insercin con ant erioridad o a llll O que perdi insercin y hueso (reduccin del soporte pcrioclonta l) pe ro que en la actualidad no pierde insercin o hueso aunque se observe inflamacin gingival. Para establecer este diagnst ico es necesa rio contar con registros longitudi nales del estado pe rioc.lontal, incluso de los niveles de insercin dnica.

Gin givitis vinculada slo con 1 }lac;; d entaJ


La enfermedad gingiva[ inducida por placa es producto de la interaccin entre microorganismos que se hallan en la biopclcula de la placa dental y los teidos y clu las inflamatorias del husped. La interaccin placa-husped puede alt erarse por los efectos de fa ctores locales. gene rales, o a mbos, los med icam entos y la desnutricin que influye sobre la intensidad y la duracin de la respuesta . Los fa ctores locales que intervie nen en la gi ngivit is, adems de [a formacin de clculos retentivos de placa en superficies de coronas y races, se analiza n en "Lesiones congni tas o adquiridas". Estos fa ctores coadyuvan por su capacidad de retener microorganismos de la placa e impedi r su eliminacin mediante tcnicas de remocin de placa in iciadas por el paciente.

Enfermedades gingiva les modificadas por factores sist micos


Los fa ctores sistmicoslo. ll,lO que influ yen e n la gingivitis, como alteraciones endocrinas de la pu bert ad, ciclo menstrua l, embarazo y diabetes, pueden exacerba rse por alteraciones en la respuesta inflamatoria gingi val a la placa. Ello se genera a causa de los efectos de las e nfermedades sistmicas sobre las funciones celu lares e inm unolgicas del husped. Tales modificaciones son ms eviden tes durante el embarazo, cuando la prevalenci a y la intensidad de la infla macin se incrementan incluso con poca cantidad de placa . Discrasias sanguneas como la leucemia mod ifi can la fun cin inmun itaria al perturbar el equilibrio no rmal de los leucocitos in munoco ml>cten tes del !,eriodo ncio. El agrandamien to y la hemorragia gingivales son signos frecuentes en los tejidos tumefactos y blandos por la infilt racin excesiva de clulas sanguneas.

Enfermedad es gingiva les modifi cadas po r m edicam e ntos


prevalencia de enfermedades gi ngivales modi ficadas por med ica men tos 7,1 1,2lI es cT ('('lente a causa del empleo de frmacos a nti co nvu lsivos que prod ucen agra nda mientos gingival es como la feni tona, f rm acos in mu llosupresorcs como la ciclospori na A y bloq ueadores de los canales del calcio como la nifedi pi na . el verapa milo, el d iltiacclIl y el valproato de sod io . La evolucin y la gravedad del agranLa

cin confinados a la enca y e n relacin con dien tes que no presentan prdida de insercin . Asi mismo se observ que la gi ngivitiS afecta la enca de die ntes co n pe riodontitis que perd ieron insercin con ante rioridad pero que reci bieron

68

I'ARTE 2 CI"sifk." i6/1 y lpi't>mialug(u.J~ lus clI{enlll'tI.ldI'S pc.'riQllolltules

RECUADRO 4-2

Enfe rmedades gingivales', ll


Enfermedades ,i""vales inducidas por placa dental Estas enfermedades pueden presentane en un periodonciO que no perdi insercin o en uno con prdida de insercin estabilizada y que no avanza.
l. Gingivitis relacionada con placa dental solamente A. Sin otros fact()(es locales contribuyeme5 B. Con faclOfe5 locales contribuyentes (vase recua-

dro 4-4) 11. Enfermedades ginglvales modirlcadas por factores SIStmicos A. Relacionadas con el sistema endOCrino: ,. Gingivitis de la pubertad 2. Gingivitis del ciclo menstrual 3. Vinculada con el embarazo a. GIngivitis b . Granuloma piogeno 4. Gingivitis de la diabetes mellllus B. Relacionadas con discrasias sangulneas 1. Gingivitis de la leucemia 2. Otras 111. Enfermedades gingivates modifiC3das por medicamen-

",' A. Enfermedades gingivales influidas por frmacos


1. Agrandamientos ginglvales determinados por frmacos 2. Ginght.tis InHuidas por fannac os a. GingIVitis por anttconcepllvos b. Otras IV. Enfermedades gingivales rnocMficadas por desnutricin A. GingiVitiS por deflCtencia Oe tcKSo ascrbico

8.

""as

111. Enfermedades ginglvales de origen miclIco A. Infecciones por especies de Candida; candldlaslS glnglval generalizada B. Eritema glnglval lineal C. Histoplasmosis O. Otras IV. Lesiones gingivales de origen gentico A. ribromatosis gingival herechtana B. Otras V . ManIfestaciones gingivales de enfermedades SIstmicas A. Lesiones mucocutneas 1. liquen plano 2. Penfigoide 3. Pnfigo vulgar 4. Entema multf()(me 5. lupus eritematoso 6. Inducidas por frmacos 7. Otras B. Reacciones alrgicas 1. Materiales dentales de restauraCin a . Mercurio b. Nlquel c . Acrllico d . Otros 2. ReaccIOnes atribulblcs a a. Pastas dentales o dentlfncos b. Enjuagues bucales c. Componentes de gomas de mascar d . Alimentos y agregados 3. Otros VI. Lesiones traumticas (artinoales. yatrgenas o acci
A. lesiones qulmicas B. lesiones ffsitas C. lesiones trmicas VII. Reacciones de cuerpo extrao VIII. No especifICadas de otro modo

Lesiones Jin8'lvales no Induddas por placa l. Enfermedades gingivales de origen bacleflano esped!ko

.....""1

A. Neisser;a gonorroheac

B. Treponema paUidum C. Especies de estreptococos o. Otras JI. Enfermedades gingivales de origen viral A. Infecciones por herpesvlrus , . Gingivoestomatitis herptica primaria 2. Herpes bucal recurrente 3. Varicela-loster B. Otras U",

dal11l ento e n respuesta a l11 edicamentos son especfi cas de cada paciente y puede n sufrir la influe ncia de la acumulacin incontrolada de placa. El consumo crl'Ciente de anticonceptivos o ra les po r m ujeres premenopusicas S(' relaciona con una mayor incide ncia de in llamacin gingiva l y aparicin de agrandam ientos gingivalcs. q ue remite n una vez que la ingesta de los mismos se suspende.

Enfermedades gingivales modificldas por desnutrici n


Las e nfermedades gingiva les mod iflcauas por la desnutri ci n lZ llamaron la atenci n por las descripciones cHnicas de e nca ro ja y brillante, tumefacta y hemo rrgica en la deficiencia grave de cido ascrbico (vita mina C) o escorbuto. Se sabe q ue las deficiencias n utricionales afecta n la

C/asificaci611 de (!IIfenl1et/ades y /esiol1es t/lle afee/II/J el periotlollcio CAPiTULO 4

, 6~9_..

funcin inmunitaria y pueden impactar sobre la capacidad del husped para protegerse contra los efectos deletreos de productos celulares como los radicales de oxgeno. Por desgracia se cuenta con pocas pruebas cientficas que avalen la participacin de defi ciencias nutricionales especficas en el origen o agravamiento de la inflamacin gingival o periodontitis en seres humanos.

biopsia. Se describen diversas infecciones micticas menos frecue ntes adems de la candidiasis.1Jz!;

Enfermedades gingivales de o ri gen gentico


Las enfermedades gingivales de origen gentico afectan los tejidos del periodoncio y estn descritas en detalle.' Una de las afecciones ms evident es desde el punto de vista clnico es la fibromatosis gingival hereditaria que presenta los modos dominante autosmico (raras veces) o recesivo auto56mico. El agrandamiento gingival puede cubrir por completo los die ntes, retardar la enlpcin y ocurrir como fenmeno aislado o junto con va rios sndrom es generalizados ms.

lesiones gingiva les no inducidas por placa


Las manifestaciones bucales de e nfermedades sistmicas que producen lesiones en los tej idos del periodoncio son raras. Se observan en grupos socioeconmicos bajos, pases en desarrollo e individuos inmunocomprometidos. 9

Manifestaciones gingivalcs sistmicas


Las manifestaciones gingivales de enfermedades sistmicas'_ '!;!' aparecen como lesiones descamativas, ulceraciones de la encia, o ambas. Estas afecciones, incluso las que se listan en el recuadro 4-2, se describieron en detalle con anterioridad.IA .l' Las reacciones alrgicas que se manifiestan con alteraciones gingivales son poco frecue ntes pero se observan en relacin con diversos materiales de restauracin, dentfricos, enjuagues bucales, goma de mascar y alimentos (vase recuadro 4-2). El diagnstico de estas lesiones suele ser difcil y ex.ige una historia completa y la eliminacin selecti va de los culpables potenciales.

Enfermedades gingiva les de origen bacteria no especfico


La prevalenda de en fermedades gingiva les de origen bacteriano especcoZ ' u va en aume nto en especial como resultado de enfermedades de transmisin sexual como gonorrea (Neisseria :;ollorrhoeae) y en menor grado sfili s (Treponema pallidum). Las lesiones bucales son secundarias a una infeccin sist mica o bien ocurre n por infeccin directa. La gingivitis o gingivoestomatitis estreptoccica tambin es una afeccin rara y puede presentarse como un cuadro agudo con fiebre , ma lestar general y dolor relacio'Uda de la enca que aparece roja, nado con inflamacin ab tumefacta, hemorrgica y, en ocasiones, con absceso gingival. Las infecciones gingivales suelen ir precedidas por amigdalitis y se vinculan con i!ecciones por estreptococos del grupo A ~-hemoltico.

Lesiones traumticas
Las lesiones traumticas9 pueden ser artificiales (producidas por medios artifiCiales; producidas sin intencin) COIllO en el caso de la agresin por cepillado que genera lceras o recesin de la enca, o ambas cosas; yatrgenas (lesiones generadas por el odontlogo o profesionales de la salud) corno la atencin preventiva o restau radora que puede ocasionar una lesin traumtica de la e nca, o accidentales como las pequeas quemaduras producidas por comidas y bebidas.

Enfermedades gingivalcs de origen viral


Las enfermedades gingivales de origen viraI 9Z1.ZJ se deben a una variedad de virus de cido desoxirribonucleico C DNA) y cido ribonucleico (RNA) e ntre los que los virus herpes son los ms comunes. Las lesiones suelen ser reactivaciones de vi rus latentes, en especial consecuencia de la funcin inmunitaria comprometida. Se cuenta con revisiones exhaustivas de las manifestaciones bucales de infecciones virales.'.!1 ;!J

Reacciones de cuerpo extrao


Las reacciones de cuerpo ex tra0 9 producen inflamacin loca lizada de la enca y se generan por la introduccin de un material extraflo en los tejidos conectivos gingivales a travs de roturas del epitelio. Son ejemplos comunes la introduccin de ama lgama en la enca al realizar una restauracin o extraer un diente, deja r un tatuaje de amal gama o la introduccin de una sustancia abrasiva durante el pulido.

En.fermedades gingival cs de origen mictico


Las enfermedades gingiva les de origen mictic09.2J.Z!; son hasta cierto punto raras en personas inmunocompetentes, pero ms frecuentes en las inmunocomprometidas o en quienes la flora bucal normal se alter por el consumo prolongado de ant ibiticos de amplio espectro. La infeccin mictica bucal ms comn es la candidiasis por Candida albiculls, que tambin se observa debajo de aparatos prostticos, pacientes que utilizan esteroides tpicos o personas con menor fluj o salival, glucosa saliva l incrementada o pH salival bajo. La infeccin generalizada por Candida se manifiesta como placas blancas en enca, le ngua o mucosa bucal, que se desprenden con gasa y dejan una superficie roja hemorrgica. En infectados por HIV se presenta como eri tema de la insercin glngival y se de nomina eritema g;lIgim /lilleal o gingivitis de HI V (vase cap. 29). El diagnstico de candidiasis se establece mediante cultivo, extendido y

PERIODONTITIS
La periodollli{is se define como "una enfermedad inflama toria de los tejidos de soporte de los dientes causada por m.icroorgan ismos o grupos de microorganismos especficos que producen la destruccin progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar con for macin de bolsa, recesin o ambas". La caracterstica clnica que distingue la periodolltitis de la gingivitis es la presencia de prdida sea detectable. A menudo esto se acompaa de bolsas y modifi caciones en la densidad y altura del hueso alveolar subya-

. ..., 7.,, 0

PARTE 2 CI,lji(ic,J(/II y ~pidemit)IQg(a de l /u rn{l.'mr",'ades peri()(lollttlles

centc. En ciertos casos, lunto con la prdida de Inserci n ocurre recesin de la c ncia marginal , lo q ue e nmascara la progresin de la enfermedad si se loma la med ida de la p rofundidad de bolsa sin la medici n de 10$ n iveles de insercin clnica. Los signos clnicos de inflamacin, como

cambios de color, contorno y consistencia, y hemorragia al


sondeo, no siempre son Indicadores positivos de la prdida de Insercin. Sin embargo, la persistencia de hemo rragia al sondeo e n visitas sucesivas result ser un indicador confiable de la presencia de inflamacin yel potencial de ulterior prdida de inserci n en el sitio de la hemo rragia. Se comprob que la prdida de Insercin reladonada con perlodo ntlUs avanza en forma continua o bien por bro tes episdicos de actividad. $1 bi en durante los flltlmos 20 aos se presen taro n muchas clasi fica ciones de las diferentes manifestaciones clnicas de periodontitis, los talleres de consenso realizados en Estados Unidos en 19895 yen Euro pa en 1993 J (cuadro 41 )

Identificaron que la periodontitls puede presentarse en fo rmas de inicio tem prano, aparidn adulta y necrosa nte. Adems el consenso de la AAP concluy que la pcrlodonti. tis puede relacionarse con e nfermedades generales como diabetes e infecciones por HIV, y que algunas forma s de pcriodontitis pueden ser re fracta rias al tratamien to con ve nclonal. La enfermedad de inicio temprano se difere ncia de la adulta por la edad de aparicin (para distinguir las en fermedades se fij e l lmite arbitrario de 35 aos de edad), la velocjdad de progresin de la enfermedad y la presencia de alteraciones en las defensas del husped. Las enfermedades de inicio temprano fuero n ms agresivas, ocurriero n e n personas meno res de 35 ai'los de edad y se vincularon con fallas en las defen sas del husped, mientras que las fo rmas adultas avant'.. 1ban COI1 lentitud, comenza ban en el cuarto decenio de vida y no guardaban relacin con fallas en la defensa del husped. Adems la pcrlodon. titis de inicio temprano se subclasi fi c en las fo rmas prepu-

; CUADRO 4 - 1 ;

..;

'-

- ,

Clasi fi cacin de las d iversas formas d e periodonUtls


f onnal de periodontitil

AAP World Workshop in Clinical Periodontics, 19B9~

Periodontitis del adulto Periodontitis de inicio temprano (puede ser prepuberal, juvenil o rpidamente progresiva) Periodo nlitis relacionada con enfermedad sistmica

Periodontitis ulcerativa necrosante Periodontitis refractaria European Workshop on Perio dontology, 19933 Pe,.-iodontitis del adulto

Periodontitis de Inicio temprano

Periodontitis necrosante AAP International Workshop tor Classification of Periodontal Dlseases, 1999' Periodontitis crnica PeriodontitlS agresiva Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas

Edad de iniCIO> 35 anos Progresin lenta de la enfermedad Sin defectos en las defensas del husped Edad de inicio < 35 anos Progresin rpida de la enfermedad Defectos en las defensas del husped Relacionada con micro flora especifica Enfermedades sistmicas que predisponen a periodontitis de avance rpido Enfermedades: diabetes, slndrome de Down, infecciones por HIV y slndro me de Papillonlefvre Similar a la gingivitis ulcerativa necrasante pero con prdida de inserciM cllnica Periodontit is recurrente que no respon de al tratamiento Edad de inicio: cuarto decenio de vida Enfermedad de progresin lenta Sin defectos en las defensas del husped Edad de inicio: antes del cuarto decenio de vida Enfermedad de progresin rpida Defectos en las defensas del husped Necrosis de tejidos con prdida de insercin y hueso Vase recuadro 43 Vase recuadro 43 Vase recuadro 43

Clasi{imcill de enfermedades y /l'siOlles qul' aft'Ctall f'I peri()(lolldo CA I'fTULO 4

71

beral uvenil y rpidamente progresiva con distribuciones localizada o generalizada. La investigacin clnica y cientfica bsica que se efectu en muchos pases fue extensa y ciertas caractersticas clnicas delineadas 10 aos antes no resistieron el examen cientfico ex.igente.6 11u En particular faltaron fundam entos cientficos para las diferentes clasificaciones de periodon titis del adulto, pcriodontitis refractaria y las diversas formas de periodontitis de inicio temprano que se propusieron en el Worksllop (Of lIJe I/lter/Iatio/lal Classificatio/l of Periodolltal Diseases, organizado por la American Academy of Periodolltofogy (AAP) en 1999 l (vase cuadro 4-1). Se observ que la destruccin periodontal ~r ni ca, por acumulacin de factores locales como placa y clculos, puede aparecer an tes de los 35 aos de edad y que la enfermedad agresiva vista en paci en tes jvenes puede ser independiente de la edad por tener una asociacin familiar (gentica). Con respecto a la periodontitis refractaria, pocas son las pruebas que sostienen con certeza que es una entidad cln ica distinta, porque las causas de la prdida con tinua de insercin clnica y sea que persiste despus del tratamiento periodontal generalmente estn mal definidas y se aplican a muchas entidades patolgicas. Adems las manifestaciones clnicas y causales de las enfermedades delineadas e n Estados Unidos en 1989 y en Europa en 1993 no se observaron con regularidad en otros paises del mundo y no siempre coinciden en los modelos presentados. En cOll5ecuencla, la AAP orga niz una reunin internacional para escla recer an ms el sistema de clasificacin con base en los datos cientficos y clnicos actuales. La clasificacin resultante de las diferen tes formas de periodon titis se simplific para describir tres manifestaciones cln icas generales de periodontitis: periodontitis crnica, periodontilis agresiva y periodontitis como man..ifestacn de enfermedades sistmicas (vanse cuadro 4-1 y recuadro 4-3). Periodontitis crnica
La periodontitis crnica" es la fo rma ms frecuente de periodontitis y sus ca ractersticas se enumera n en el recuadro 4-3. La periodontitis crnica es ms prevalente en adultos pero puede presentarse en nios; por tanto es posible descartar el rango de > 35 ai'Jos de edad fijad o para la clasificacin de esta enfermedad. La periodontit is crnica se vincula con la acumu lacin de placa y clcu los, y suele tener un ritmo de progresin lento a moderado, pero se observan periodos de destruccin ms rpida. Las aceleraciones del ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los factores loca les, sistmicos y ambientales que influyen la Interaccin normal entre husped y bacterias. Los factores locales ejercen influencia sobre la acumulacin de placa (recuadro 4-4); las enfermedades sistmicas como diabetes mellitus y HIV in Huyen sobre las defensas del husped; factores ambienta les como fumar cigarrillos y el estrs tambin modifican la reaccin del husped a la acum ulacin de placa. La periodontitis crnica ocurre como una enfermedad localizada en la que < 30% de los sitios valorados presenta prdida de insercin y de hueso o como una enfermedad ms generalizada en la que> 30% de los sitios est afectado. La enfermedad tambin puede describirse

por su intensidad como leve, moderada y grave sobre la base de la magnitud de la prd ida de insercin clnica (vase recuadro 4-3). Periodontitis agresiva La periodontitis agresiva 'U6 difiere de la fo rma crnica bsicamente por la rapidez de la progresin en personas por lo dems sanas, ausencia de grandes acumulaciones de placa y clculos, y antecedentes familiares de enfermedad agresiva que senala un rasgo gentico (vase recuadro 4-3). En el pasado esta forma de periodonlit is se clasific como periodontitis de inicio temprano (vase cuadro 4- 1) y por tanto an incluye muchas de las caractersticas que antes se identificaron con las formas de la periodontitis de inicio temprano. Aunque la presentacin clnica de la enfermedad agresiva es universal, los factores causales no siempre aparecen con regularidad. Otras caractersticas clnicas, microbiolgicas e in munolgicas de la enfermedad agresiva que pueden presentarse se enumeran en el recuadro 4-3. Como ya se describi para la periodontitis de inicio temprano, las forma s agresivas afectan a jvenes en la pubertad o despus de ella y pueden observarse durante el segundo y el tercer decenios (esto es, de 10 a 30 anos de edad). La enfermedad puede ser localizada, como la periodontitis uvenillocalizada (PJL) descrita antes o periodonlitis juvenil generalizada (PJG) y periodontitis rpidamente progresiva (PRP) (vase cuadro 4-1). Las caractersticas comunes de las formas localizada y generalizada de la perio. dontitis agresiva se listan en el recuadro 4-3 . Periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas Varias alteraciones hematolgicas y genticas se relacionan con periodontitis en individuos afectados ,o.1I (vase recua dro 4-3). La mayor parte de estas observaciones de los efectos sobre el periodoncio es resultado de casos publicados y son pocos los estudios realizados para investigar la naturaleza exacta del efecto de las afecciones especficas sobre los tejidos del periodoncio. Se especul que el mayor efecto de estas alteraciones se debe a alteraciones en los mecanismos de defensa del husped que se describen con claridad para trastornos como la neutropenia y las deficiencias de adhesin de leucocitos, pero son menos conocidas en mltiples sndromes multifacticos. Las manifestaciones clnicas de muchos de estos trastornos pueden confundirse con formas agresivas de periodontitis con prdida rpida de insercin y potencial para la prdida temprana de dientes. La introduccin de esta forma de periodon titis en este sistema de clasificacin y en previos (vase cuadro 4-1) abre la posibilidad de superposicin y confusin entre periodontitis como manifestacin de en fermedades generales y las formas agresiva y cr nica de la e nfermedad cuando se sospecha un trastorno sistmico. En la actualidad la periodonlitis como manifestacin de enfermedad sistmica es un diagnstico aplicable cuando la enfermedad general es el factor pred ispone nte principal. y faclores locales como grandes cantidades de placa y clculos no son evidentes. En caso de que la destruccin periodolltal sea el

I'ARTE 2 Cl4l$ifkmi611 y "pitl/,lIIil,lll,lS'- It '$ (1'(""'1/'<1114/('$ pe,iO.lOlllllll'S

RECUADRO 4 -3

Periodontitis la enfermedad periodontitis puede clBsificarse en los siguientes tres grandes tipos con base en caracterlsticas cUnicaso radiograffas. histricas y de laboratorio. t l l .a

La periodontitis agresiva puede clasifICarse adems en las


formas Iocahzada y generaliUtda con base en las caracterfSticas frecuentes ya descritas y los sigUientes rasgos especificas: Forma localizada: IniCIO drcumpuberal de la enfermedad Enfermedad localizada al primer molar o Incisivo con prdida de insercin proximal en por lo menos dos dientes permanentes. uno de los cuales es el pomer molar Intensa respuesta de anticuerpos sfk:os a agentes infecciosos Forma generalizada: Suete afectar a personas menores de 30 anos (pero pue den ser mayores) Prdida de insercin prOXimal generalizada que afecta por lo menos tres dientes distintos de los primeros molBres e incisivos Notable destruccin penodontal episdica DefICIente respuesta srica de anticuerpos a agentes infecCIOSOS

Perlodontftls crnica las siguientes caracterlSticas son frecuentes en pacIentes con penodontitis crnica:
Prevalente en adultos pero puede ocurrir en nios Cantidad de deStruccin correlativa con factores locales Vinculada con un patrn microbiano vanable Es frecuente hallar clculos subging.vales Progresin de lenta a moderada con posfbtes periodos de avance rpido Tal vez modificada o vinculada con lo siguiente: Enfermedades sistmicas como diabetes mellitus e infeccin por HIV Factores locales que predisponen a la periodomitJs (vase recuadro 4-3) factores ambientales como tabaquismo de cigarrilbs y estrs emocional

la periodontJtlS crOnlca puede sul:JdaIficarse a su vez en


formas localizada y generalizada. y caracterizarse como leve, moderada o grave con base en los rasgos frecuentes descritos antes y las s6gutentes caracterrsucas especificas: Forma localizada: < 30% de tos SItios afectados forma generalizada: > 30% de lOS sitio! Ifectados leve: , a 2 mm de prdida de inserdn clln6ca Modenda: 3 8 4 mm de prdtda de inSef'an cllnica Grave: ~ 5 mm de prdida de insen:in dlniCa

Periodontitis como manlfestadn de rnfumedades


mUmlcas la periodontitis puede observarse como manifestacin de las siguientes enformedades sistmicas:

, . Trastarnos hematolgicos
a . Neutropcnia adquirida b. leucemias

.\l
,

PerlodonLltls agresiva
las siguientes caractertstJcas son frecuentes en pacientes con periodontitis agresiva: Paciente por lo dems sano Prdida de insercin y destruccin sea rpidas Cantidad de depsitos microbianos Sin correlacin la gravedad de la enfermedad Varios miembros de la famIlia enfermos

c. Ouas
2. Trastornos genticos a. Neutropenia familiar y cldica b . Slndrome de Down c. Slndromes de defICiencia de adhesin de leucocitos d, Slndrome de Papillonlefvre e. Sndrome de Chf!diatl-Higashi f. Sndro-nC$ de histiocitosis g. Enfermedad de almacenamiento de glucgenO h . Agranulocitosis gentica infantil i. Slndrome de eohen j. Sfnctrome de Ehlers-Oanlos (tipos IV Y VIII AO) k. Hipofosfatasia 1. Otros 3. No especifICadas de otro modo

con

las siguientes caracterlstlcas son comunes pero no vlidas para todos: Sitios infectados con ActInobacillus actlnomycetemcomi-

tans
Alteradones en la functOn fagocltica Mocrfagos con hlperreaccin, producen mayor cantidad de PGE, e Il-P En algunos casos, progresin auto/imitada de la enfer medad

Cla$ifimci6n de en( emredades y lesiones que a(ectarr el periQtllllrciQ CAI'ITULO 4

" 7~ 3.....

RECUADRO 4 4

Malformaciones y lesiones cong nitas o a dquiridas M . 11 Factores localizados relacionados con un diente que predisponen a enfermedades gtnglvales inducidas por placa o puiodontirls 1, Factores anatmicos dentarios 2. Restauraciones dentarias o aparatos 3. Fracturas radiculares 4. Reabsorcin radicular cervical y desgarros cementarios perormldades mucogjllJfva'es y lesiones en tomo a dientes , . Recesin gin9ival o de tejidos blandos A. Superficies vestibulares o linguales B. lnterproximal (papilar) 2. Falta de enefa queratinizada 3. Profundidad vestibular disminuida 4. Posicin anOf'mal de msculos o frenillo 5. Exceso de encJa A. Bolsa falsa B. Margen 9in9ival irregular C. Excesiva cantidad de encfa insertada visible D. Agrandamiento 9ngi'l81 (vase recuadro 4-2) E. Color anormal Deformidades muc::o,ltWvaJes y IBones en f1!bordes desdentados 1. Deficiencia horizontal. vertical o ambas del reborde 2. Falta de encfa o tejido queratinizado 3. Agrandamientos gingivales o de bUidos blandos 4. Posicin anOf'mal de mUscukls o frariIIos 5. Profundidad vestibular disminuida 6. CoIOf' anormal Trauma oc::JusaJ 1. Trauma oclusal Pf'imario 2. Trauma oclusal secundario

estas caractersticas no son consistentes. Se describen dos fo rmas de enfermedad periodontal necrosante: gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) y pcriodontit is ulcerativa necrosante (PUN). En el pasado la GUN se clasifica ba entre las enfermedades gingivales o gi ngivitis porque la prdida de insercin no era un rasgo regular. mie ntras que la PUN se consideraba com o periodontitis po rque ocurra prdida de insercin. Revisiones recientes de las caractersticas causa les de la GUN y la PUN indican que las dos enfermedades constituyen manifestaciones clnicas de la misma enfermedad, excepto que las caractersticas distintivas de la PUN son prdida de insercin cln ica y sea. En consecuenci a, tanto la GUN como la PUN se ordenaro n en un grupo diferente cuyo rasgo clnico primario es la necrosis (vase recuadro 4- 1) .

Gingivitis ulcerativa necrosante


Las caractersticas clnicas y etiolgicas de la GUN21 se de tallan en el captulo 21. Las caractersticas definitorias de la GUN son su origen bacteriano, su lesin necrtica y fa cto res pred isponen tes como estrs psico lg ico, tabaquismo e inmunosupresi n. Adems la desnutricin es un factor complementario en los pases en desarrollo. La GUN se presenta como una lesi n aguda que responde bien al tratamiento a ntimi crobiano combinado con la e liminacin profesional de placa y clculos. y el mejo ramien to de la higiene bucal.

Periodontitis ulce rativa necrosa nte


La PUNr. difiere de la GUN en que la prd ida de inserci n clnica y de hueso es un rasgo constant e. Todas las dems caractersticas son las mismas en las dos forma s de enfermedad necrosante. Las ca ractersticas de la PUN se describen e n el captulo 27. La rUN se o bserva en pacientes con infeccin por I-II V y se manifiesta como ulceracin local y necrosis del tejido gingival con exposicin y rtipida des trucci n del hueso subyacente, hemorragia espontti nea y dolor inte nso. Los pacientes infectados por HI V con PUN son 20.8 veces mtis pro pensos a tener ca rga celular CD4+ menor de 200 cel/mm J de sa ngre perif rica que los pacientes infectados por -I V sin PUN, lo que sugiere q ue la inmunosu presl n es un factor importante. Ademtis el va lor predictivo de la PUN para pacien tes infectados por HIV con ca rga celu lar CD4+ me no r de 200 cel/mm) fue 95. 1% y la pro babilidad acumulativa de muerte dent ro de 24 meses del diagnstico de PUN fue de 72.9%. En pases en desarro 110 la PUN se vincula con desnutricin grave que en algunos casos lleva a la inmunosu presin.

resultado claro de factores locales y se exacerbe por la aparicin de afecciones como diabetes mellitus o infeccin por 1-11 V, el diagnstico de be ser el de periodo ntitis crnica modificada por una enfermedad sistmica.

ENFERMEDADES PERIODONTAlES NECROSANTES


Las caracterst iGls clnicas de las enfermedades periodontales necrosantes incluyen enca marginal y papilar ulcerada y nccrosada cubierta por una seudomembrana o esfacelo blanco ama rillen to, papilas romas o con crteres, hemorra gia espon tnea o provocada, dolor y aliento ftido, pero no se limitan a estos signos. Estas enfermedades pueden acomparlarse de fiebre, malestar general y linfadenopata, x'ro

ABSCESOS DEL PERIODONCIO


Un absceso periodo ntaJl J es una infeccin purulenta localizada de los tejidos pe riodontales y se clasifica por su tejido de o rigen. Las caractersticas clinicas, microbiolgicas, inmuno lgicas y predispo nen tes sr analizan con detalle en los captulos 4 a 6.

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PARTE 2 Cl1I5ifimei6" y rpidmliolosll (Ii' las tm>rmrdlldrs pt'riodourales

La clasificacin de lesiones que afectan el periodoncio y la pulpa se basa en la secuencia de la enfermedad.

lesiones endodntlcas-pe riodontales En las lesiones endodnticas-periodontales la necrosis pulpar precede a las alteraciones perlodontales. Las lesiones periapicales que se originan en una infeccin y las necrosis pulpares pueden drenar a la cavidad bucal a t ravs del IIgamen'to periodon tal y el hueso alveolar adyacente. Esto se presenta como una bolsa periodontal profu nda, localizada, que se extiende hasta el pice del diente. Asimismo [a infeccin pulpar puede drenar por conductos accesorios, sobre todo en la zona de furcacloncs, y generar lesiones de furcacln por prdida de Insercin dnica y hueso alveolar. l esiones periodontales-end odnticas En las lesiones periodontales-endodnticas la infeccin bacteriana de una bolsa pcriodontal relacionada con prdida sea y exposicin radicular puede difundirse por los conduclOS accesorios de la pulpa y causar necrosis pulpar. En el caso de enfermedad periodontal avanzada, la infeccin llega ra a la pulpa por el fora men apica!. El raspado y alisado quita el cemento y la dentina subyacentes, y puede origi nar pulpitis crn ica mediante penetracin bacteriana por los t bulos dentlnarios. Sin embargo, muchos dientes con periodon tltis que se rasparon y alisaron no presentan signos de lesin pulpar. lesiones combinadas Las lesiones combinadas ocurren cuando la necrosis pulpar
y una lesin periapical se presentan en un diente que tam-

Factores anat micos d el di ente Estos factores se relacionan con malformaciones d('l desarrollo del diente o la localizacin del miSll1o. Factores anatmicos corno proyecciones cervicales de es malte y perlas adamantinas se vinculan con X-rdida de insercin cHnica, e.n particular en las furc3clones. Las proyecciones cervicales de esmalte aparecen en 15 a 24% ele los molares inferiores y 9 a 25% de los molares superiores, y se observ una relacin estrecha con lesiones de furcacln. Los surcos palatoging1vales, que se hallan sobre todo en los Incisivos superiores, aparecen en 8.5% de las personas y tienen relacin con la acumulacin de placa, la Insercin clnica y la prdida sea. Los surcos radiculares proximales en incisivos y premolares superiores tambin pred isponen a acumulacin de placa, inflamacin y prd ida de insercin clinica y hueso. La posicin del diente se considera im portante en el inicio y la evolucin de la enfe rm'dad. La mal posicin dentaria predispone a acumulacin de placa e inflamacin en ninos y quizs a la prdida de insercin clnica en adultos, en especial cuando la higiene bucal es deficiente. Adems los contactos abiertos pueden vi ncularse con una ma yor prdida de hueso alveolar, con mayor probabilidad por la Impaccin de comida. Restauracio nes y aparatos d e nta rios Las restauraciones o aparatos dentarios suelen generar inflamacin gin gival , sobre todo si se localizan en zonas subgingiva les. Ello se aplica a incrustaciones, coronas, obturaciones y bandas de ortodoncia colocadas en la zona subgingival. Las restauraciones pueden invadir el ancho biolgico cuando se colocan en profundidad en el surco o dentro del epileHo de unin . Esto genera inflamacin y prdida de insercin clnica y hueso con migracin apicaJ del epitelio de unin, y el restableci miento del aparato de insercin en un nivel ms apical. Fractu ras radiculares Las fracturas radiculares causadas por fuerzas traumticas o maniobras restauradoras o endod nticas producen lesiones perlodontales median te la migracin apical de placa por la fractu ra cuando sta se origina en un lugar coronario a la insercin clfnica y queda expuesta al medio buca l. Reso rcin radicul ar cervical y d esgarros cemen ta rios La resorcin radicular cervica l y los desgarros cementarios pueden lleva r a la destmccin periodontal cuando la lesin se comunica con la cavidad bucal y permite que las bacterias migren hacia la zona subglngival . Deformidades mucogingivales y lesiones en torno a los dientes
~ un trmino ge.nrico que se usa para describir la unin mucogi ngival y su relacin con la enca, la mucosa alveolar, el frenillo, las inserciones musculares, el vestbulo bucal y el piso de la boca". Una (It'formidml mu(ogi"S;vtf puede definirse como "u na sepa racin signifi cat iva d(' la form a normal de la enca y la mucosa alveola r" y puede abarcar el hueso alveolar subyacente. Ciru,'{;fI mll(O-

bin tiene lesin pcriodonta1. La radiografa revela un defecto Infraseo evidente cuando la infeccin de origen pulpa r coincide con la de origen periodontal. En todos los casos de pcriodontitis relacio nada con lesiones endodnUcas, la Infcccin endodntica debe controlarse antes de in icia r el tratam Iento definitivo de la lesin periodonta!. en especial cuando se planea realizar tcnicas regenerativas o de Injerto seo.

Factores relacionados con un diente que modifican o pre dispone n a enfermed ades gingivales inducidas por placa o periodontitis Por lo general se considera que estos factores' son aquellos factores locales que contribuyen al inicio y la progresin de la enrermedad periodontal al fomentar la acumulacin de placa o Impedir su elimi nacin con tcnicas normales de higiene bucal (vase recuadro 4-4). Estos factores se dividen en t.res subgrupos.

Mllcogitlg;\'(11 es

ClllsifimcilI de .>II{mlll!lIl11.~ y rslol/es 1/111' I/{ee/IUI rl fl<!riIX/ol/c;o CA I'fTUI.O 4

gillgiwll denota "las maniobras quirurgicas pcrlodontales

diseadas para corregi r defectos de la morfologa, la posicin o la cantidad de encia" y se descrilX' con detalle en el captulo 66. La COrreccin quirrgica de las deformidades mucogingivales puede practicarse por razones estticas, para mejorar la funci n o facilitar la higiene bucal. "

Deformidades mucogingivales y lesiones e n rebordes desdentados


Las deformidades mucogingivales y lesiones en rebordes desdentados requieren intervencin quirrgica correctora para restaurar la forma y la funcin antes del reemplazo prosttico de dient'es ausentes o la colocacin de implantes."

Trauma oclu sal


El origen del trauma de la oclusin y sus efectos en el perlodoncio se analizan en los capitulas 24, 25 Y 52.'
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CAPTULO

Epidemiologa de las enfermedades gingivales y periodontales


James D. Beck y Samuel 1. Arbes, Jr.


CONTENI DO
QU ES LA EPIDEMIOLOGA?

Mediciones epidemiolgicas de enfermedad Diseos de estudios epidemiolgicos


DIAGNSTICO

Normal o anormal; salud o enfermedad Principios de las pruebas diagnsticas


RIESGO CONTRA PRONSTICO

Riesgo, factores de riesgo y valoracin del riesgo Pronstico, factores de pronstico y valoracin
del pronstico

PERIODONTITIS CRNICA Cmo se mide la periodontitis? Cunta periodontitis crnica hay? Hay ms periodontitis ahora que antes? Cunta periodontitis crnica nueva o en progresin hay? Mi paciente con periodontitis crnica presenta el perfil tpico? Por qu tienen periodontitis crnica los pacientes y qu los pone en riesgo?
PERIODONTITIS AGRESIVA

ENFERMEDAD GINGtVAL Cmo se mide la gingivitis? Cunta gingivitis hay? Hay ms gingivitis ahora que antes? Mi paciente con gingivitis presenta el perfil tpico? Por qu tienen gingivitis los pacientes y qu los pone en riesgo?

Cunta periodontitls agresiva hay? Cunta periodontitis agresiva nueva hay? Mi paciente con periodontitis agresiva presenta el perfil tpico? Por qu tienen periodontitis agresiva los pacientes y qu los pone en riesgo?

jI

unque la informacin concernien te a la epidemiologa de una enfermedad se basa en grupos de personas, mientras que los clnicos se interesan sobre todo en tratar al paciente individual, los profesionales conscientes comprenden el valor de la informacin epidemiolgica para las decisiones que han de toma r respecto a la orientacin de su ejercicio profesional y el tratamie nto de cada paciente. Los interrogantes que enmarcan el diagnstico de un paciente incluyen: "Es sta una enfermedad rara o frecuente ?, mi paciente presenta el perfil de la gente que podra tener esta e nfermedad?, en qu punto del trnsito de normalidad a enfermedad estn los signos y sntomas que observo en mis pacientes?" Los estudios epidemiolgicos que identifican Jos factores de
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riesgo para las enfermedades brindan una guia para hacer recomendaciones de prevencin primaria y los estudios ms nuevos de epidemiologa molecular lIyl.ldlln I idenllfi car dnde intervenir en el proceso patolgico. Las preguntas relacionadas con el tratamiento como "cul es la historia natural de la enfermedad que estoy tratando?" conducen a tomar decisiones acerca dc tratar ahora o scguir valorando la afeccin. Del mismo modo, mucho del conocimiento referente al pronstico de un paciente individua l bajo tratamiento especfico proviene de estudios epidemiolgicos de resultados de tratamientos. El foco de este captulo se cent ra cn el clnico y es la razn por la que muchos ttulos se refieren a tcmas clnicos como an omaJias, definicin de un caso, diagnstico y

Epidemiolos(a de l/u tII(ermetfades ,f;/lSiw,fes y periOt/ollttl/1'J

CAPITULO 5

riesgo de nuevas enfermedades y avance de la enfermedad . Una breve revisin de la epidem iologa y el diseo de los estud ios que se utilizan e n los estudios epide miolgicos precede al anlisis de estos temas cJinicos. (A quienes sean muy versados en estos temas, los autores aconsejan saltar la siguient e seccin y uSlUlll como una referencia para lo que resta del captulo).

se basan en estu dios de gru pos de gent e. El e jercicio de la odontologa basada en la evidencia exige que el profesional use la mejor informacin disponible en la toma de decisiones respecto a la atencin del paciente individual. Mucha de esta informacin cientfica proviene de estudios epide. miolgicos y pruebas clnicas al azar en particulllT.

Mediciones epidemiolgicas de enfermedad

QU ES LA EPIDEMIOLOGA?
Epidemiologa es ~el estudio de la distribucin y las determinantes de los estados o hechos relacionados con la sa lud en po blaciones especificadas y la aplicacin de ese estudio a la regulacin de los problemas de la salud".4Z Por tradi cin la epidemiologa se considera una ciencia bsica de la salud pblica. Lo que distingue el ejercicio de la salud pblica de la atenci n indi vidual es que la salud pblica destaca la salud de grupos poblacionales, mientras que el ejercicio clnico se ocu pa de la sal ud de pacientes indi viduales. I.as determinantes de enfermedad en un paciente ind ividual pueden ser muy distintas de las determinantes de enferm edad en una poblacin. Por e jemplo, un periodoncista puede atribuir la enfermedad periodontal de un paciente a la acumulacin de placa y clculos (factores de los que el profesional puede ocuparse) mientras que es posible que un profesional de la salud pblica atribuya la mayor prevalencia de la enfermedad periodontal de una cierta poblacin al estado socioecon mico bajo o a 111 falta de acceso a servicios odontolgicos preventivos. Como la definicin lo impllca, la epidemiologa tiene tres propsitos: 1) determinar la magnitud y distribucin de una enfe rmedad e n una poblacin , 2) investigar las causas de la e nfermedad y 3) aplicar este conocimiento al control de la e nfermedad . Quiz la pregunta ms bsica tanto en salud pblica COIllO e n el ejercicio privado sea Cunta enfermedad est presente?" Para medir la magnitud de en fermedad e n una poblacin se em plean est udios descriptivos. La e nfermedad suele describirse en trminos de porcentaje de personas afectaclas y su distribucin entre los subgrupos (defmidos por edlld, gnero, etnicidad, niveles de ed ucacin u otras ca ractersticas) en la poblacin . En epidemiologa la suposicin subyacente es que la distribucin de la enfermedad entre los miembros de una poblacin no es azarosa.J.Z Algunos miembros o subgrupos de la poblacin tienen caractersticas que los hacen ms propensos a la enfermedad. Esas ca ractersticas incluyen fa ctores fsicos, biolgicos, de comportamiento, culturales y sociales que determinan la sal ud." L os epidemilogos utilizan estudios analticos como estudios de caso-control o cohorte para investigar factores vinculados con una enfermedad. E.I propsito ltimo de la epidemiologa es aplicar el conoci mie nto que obtiene de los estudios para "promover, proteger y restaurar la sa lud "}: L os datos epidemiolgicos son el fundamento de gran parte de las politicas de salud pblica. Una de las intervenciones mas favorables de salud pblica es la flu oracin del agua potable para preveni r la caries dental. Los datos epidemiolgicos tambin son la base de mucho del ejercicio clnico.!! Pruebas diagnsticas, pronstico y seleccin de tratamientos adecuados

Preval e n cia Prevalencia es la proporcin de personas e n una poblacin que tienen la enfennedad de Inters en un cierto punto o periodo de tiempo.u Se ca lcula al divid ir el nmero de personas de una poblacin que tiene la enfermedad por el nmero de personas de la poblacin.

La prevalencia, que se informa como una proporcin o porcentaje, es una medida de la carga de enfermedad en una poblacin. La informacin de prevalencia es til pata estimar las necesidades de recursos para la atencin sanitaria. Por ejemplo, los datos de prevalencia de enfermedad dental se emplean para estimar el nmero de nuevos odontlogos generales y especialistas que las facu ltades de odontologa deben capaci tar. Los factores que influyen sobre la preva lencia de la enfermedad son varios. La prevalencia de una enfermedad en un punto del tiempo es el resu ltado de la situacin dinmica entre el agregado de casos nuevos (incidencia) que incrementa la prevalencia y la elim inacin de casos por muerte o curacin, que hace decrecer la preva lencia. u Asim ismo la prevalencia de una enfe rmedad crnica no morta l, como la periodontitis del adult o, tiende a crecer con la edad. Este incremento de la prevalencia con la edad, ca usado slo por la acumulacin de casos, a menudo se malinterpreta COIllO que los adu ltos de mayor edad estn e n mayor riesgo.

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In cidencia
La incidencia - tambin denominada riesjo o i"dtll'IIcia acm1w/atim- es el porcentaje promedio de personas no afectadas que padecer la e nfermedad de inters durante un periodo de tiempo.J La Incidencia puede considera rse como el riesgo o probabilidad de que una persona se convierta en un caso de. enfermedad. Se ca lcula media nte la divisin del nmero de casos nuevos de enfermedad por el nmero de personas en la poblacin que se hall a n en riesgo de contraer la enfermedad.

Mientras que prevalencia es una medida de la ca ntidad de enfermedad existente en una poblacin, incidencia es una medida de nueva enfermedad . El numerador de la ecuacin de incidencia es el nmero de personas que tran-

PARTE 2 Clasifictld6t1 y ephfm'iologa de las eu{mue/o,w.s periot/outllles

sitan del estado de no enfermo al estado enfermo durante el periodo de observacin. El denominado r de la ecuacin debe contene r slo a aquellas personas de la poblacin que est n en riesgo pero que no tienen la e nfe.rmedad en e l mo mento que la observacin com le.nza. Por ejemplo, e n un estud io de cncer buca l al comienzo del mismo slo se incluye a individuos si n cncer bucal de la po blaci n en riesgo. En la expresi n de Incidencia es necesario especificar e l periodo de observacin. La incidencia significa poco sin un periodo de tiempo especi fi cado, como por mes o por ai'lo. En el estudio de la enfermedad periodontal es raro, si es q ue alguna vez sucede, q ue /!/I(t'nnt.'d(/(I periodotltal i/lcideute se refiera de manera est ricta al com ienzo de la enfe rmedad. En c~mbi o, suele referirse al desarrollo de lesio nes periodan ta les nuevas e n gente que qU17. tuvo otras lesiones pcrlodontales al Inicio o al avance de lesiones existentes (vase el comentario ms adelante). Lo tpico es medir la enfermedad periodontal incidente como un cambio en e l nivel de insercin con el tiempo y rara vez los estudios diferencian entre la apa rici n de lesiones nuevas y la progresin de las existentes.

Diseos de estudios epidemiolgicos


Los investigadores realizan estudios epidemio lgicos para averiguar la prevalencia y la incidencia de la enfermedad, los factore s de riesgo relacionados con la misma y la efcctividad y eficacia de las intervenc io nes. La mayor parte de los estudios epidemiolgicos es de o bservacin . En e llos, los Investigadores o bservan los fen menos naturales en la poblacin . Los estudios de observacin ms com unes son transversales, de cohorte y de caso-control. Adems de los estudios observacionales, los epidemilogos lambin efcctuan estudios experimentales en los que manej an ex posiciones, como pruebas con frmacos cua ndo un gru po recibe el f rmaco estudiado y e l otro, un placebo. Los estudios experimentales son tiles para analiza r la eficacia de intervenciones preve nti vas, tratamientos y frmacos. L as pruebas de in tervencin comunitaria y las pruebas clnicas al azar son dos tipos de estudios experimentales. Puesto que los investigado res pueden regular las e"posiclones. tales estudios brindan las pruebas ms slidas para ca usa y efecto. Para mayor info rmaci n respe-cto a intervenci n comunitaria y pruebas clnicas se remite al lector a los textos de Hulley y Cumm ings, Ulienfeld y Friedman y colaboradores ..IO..JII.u En ellos se revisan las caractersticas en los estudios observacio nales ms frecuentes.

la poblacin y los recursos con que los investigadores cuentan, se estudia la to talidad de la po blaci n o una muestra representativa . Los estudios transversales repetidos con regularidad proporcionan informacin de las te ndencias de la e nfermedad en el tiempo o la eficacia de los programas de prevencin o tratamiento. Los estudios transversales tienen dos limitaciones importan tes. Primera, slo identifican casos prevale n tes de enfermedad. Ya que estos estudios no hacen el seguimiento de la poblacin en riesgo en e l tiempo. no es posible determinar la incidencia. Segunda, si bien los estudios transversales pueden most rar que cierta ca racterstica se vincula con padecer la en fermedad, no siempre es posible saber si la caracterstica precedi a la enfermedad. Po r ejemplo, un segundo estudio transversal puede revelar que es posible que gente con e nfermedad pcrlodo ntal sea fum adora . Establecer la relacin temporal e ntre una caracterstica particular y e l inicio de la enfermedad da una pau ta importante para det erm ina r si la caracterstica es la causa de la en fermedad. Los estudios de coho rte que observan a gente en el tiempo SOI1 los que calculan la incidencia y establecen la temporalidad. Las ventajas de los estudios transversales es que suelen ser menos o nerosos que los longitudinales y de ejecucin ms rpida.

Estudios d e coh o rte


A diferencia de los estudios transversales, los de coho rte hacen el seguimie.nto de las personas en el tiempo. La finalidad de los estudios de cohorte consiste en determinar si una exposicin o ca racterstica se rdaciona con la aparicin de una enfermedad. Al comie.nzo del estudio ninguno de los suje.tos debe te ner la enfermedad de inters. Los sujetos se clasifican en gru pos expuestos y no expuestos, y luego se les sigue y examina para observa r la evoluci n de la e nfermedad. La Incidencia puede calcularse porque se valoran casos nuevos de enfernledad. El estudio prueba que la exposicin es un factor de riesgo para la enfe rmedad si la incidencia de sta es mayor en el grupo expuesto que en el no expuesto. Como un estudio de cohorte demuestra que una exposici n precedi a la enfe rmedad, da fundamento slido para establecer un vinculo. Las desventajas de los estudios de coho rte radica n e n que requieren periodos pro lo ngados de seguim iento y son o nerosos. Asimismo, si la enfermedad de inters es rara, se necesitar de gran nmero de su jetos para estudiar. El disei'lo de estudio preferido para investigar e nfermedades raras es el estudio de caso-control.

Estudios transversales Los estudios transversales miden la presencia o ausencia de


enfermedad y las caractersticas de los miembros de la poblaci n en un punto del tiempo. Estos estudios son utiles para obtener datos de prevalencia de una enfermedad, al com parar las ca racterfsticas de personas con enfermedad y sin ella, y gene rar hi ptesis acerca de la causa de una enfermedad. Mientras los estud ios de coho rte y de casocon trol se consideran disei'los de estudio analticos, los transversales se consideran descriptivos. Los estudios transversales tambin se denominan exmetles de freclIl'IItl tle ti tm(ermedatl o estudios de pm'ulellcia. Segun sea el tamai'lo de

Estudios de caso-contro l Los estudjos de caso-contro l brindan una manera eficaz de


investigar la vinculacin entre una ex posicin y una enfermedad, en especial una enfermedad rara. En e l estud io de caso-control se recluta a personas con enfermedad (casos) y personas sin enfermedad (controles), y se valo ra la ex posici n q ue interesa. Si se o bserva vi nculacin entre la exposicin y la enfe rmedad, es previsible que la pro porcin de personas expuestas sea mayor en los casos que l'n los con troles. Como los estudios de caso-contro l no hacen el seguimiento de los suje tos toda la vida, requieren me 'lores re-

Epidl'miologill de IIIs el/(e,med(J(les gil/g/mies y pt'riOlI{)/ltllll's

CAPfTUI.O 5

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cursos y se efecta n con mayor rapidez que los estudios de cohorte. I'ara enfermedades raras como el c ncer bucal, reclutar casos existentes resulta mucho ms eficaz que enrolar una cohorte grande sin cncer y observar a los sujetos a travs del tiempo. L a principal desventaja del estudio de caso-con trol es que la relacin temporal ent re la exposicin y el inicio de la enfermedad no siempre puede determinarse porque la exposicin suele valorarse cuando la enfermedad se establece. Adems, los estudios de caso-cont rol no permiten conocer la preva lencia o la incidencia de una enfermedad porque los sujetos se reclutan para el estudio con base en su enfermedad. I~ede encontrarse mayor informacin de epidemiologa bsica en los textos de Gordis y Greenber y colaboradores..Il.u

res, la prevalencia de todas las enfermedades seria la misma si se escogiera el mismo umbral estadstico para todas las pruebas clnicas. l I Otro abordaje consiste en establecer el umbra l mediante el uso de observaciones relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad. Por ejemplo, se elige 90 mmHg como umbral de hipertensin porque los valores superiores se relacionan con mayor riesgo de presentar enfermedad cardiovascular. Para una discusin ms profunda del criterio de anorma lidad se remite al lector interesado a e l/"ieal Epide",iology: TI/e Essemial5. la Principios d e las pruebas d iagnsticas I..os clnicos usan pruebas diagnst icas para aumentar la probabilidad de hacer diagnsticos correctos. En odontologa el d iagnstico de enfermedad periodon tal se establece po r asimilacin de informacin clnica y radiogrfica, como hemorragia al sondeo, profundidad de bolsa, lrdida de Insercin y prd ida sea. Si n emba rgo, se lograron adelantos en la creacin de pruebas diagnsticas para enfermedad periodonta!. Como la enfe rmedad perlodontal es una enfermedad infecciosa crnica, se idea ron pruebas microbiolgicas para detectar la presencia de patgenos periodanta les especficos en los surcos pcriodon ta les o bolsas. Esas pruebas son ti les para diseflar el plan de tratam iento de pacientes nuevos, seleccionar el cronograma adecuado de control peridico, hacer el segu imiento del trata miento periodontal, instituir el tratamiento adecuado con an tibiticos para pacie.ntes que no reaccionan al tratamiento habitua l y examinar a pacientes antes de emprender restauraciones ex tensas o la colocacin de implantes.1O Asimismo estn en desarrollo pruebas inmunolgicas y bioqumicas para medir la reaccin individual a los patgenos periodontales. Conforme estas pruebas est.n disponibles, ser cada vez ms importante que el odontlogo conozca los principios de las pruebas diagnsticas. Se n s ib ilida d y especi fi ci d a d Cuando una prueba diagnstica para una enfermedad da resultado positivo, ste puede ser correcto (positivo verdadero) o incorrecto (positivo falso). Cuando una prueba da resultado negativo, ste tambin puede ser correcto (negativo verdadero) o incorrecto (negativo falso) (cuadro 5- 1). La capacidad de una prueba para dar una respuesta correcta est indicada por su sensibilidad y su especificidad. La sensibilidad de una prueba es la proporcin de sujetos con enfermedad que dan positivo.

DIAGNSTICO

Normal o ano rmal; salud o e nfe rmed ad


Para que los epidemilogos estud ien la enfermedad en poblaciones o que los clnicos atiendan a pacientes individuales deben ser capaces de Ident ificar a las personas con enfermedad . La distincin ent re salud y enfermedad es evidente en algunas situaciones. Por e jemplo, el diagnstico clnico de pcriodontitis agresiva localizada (antes periodont itis juven il loca lizada) es obvio si un adolescente muestra prdida sea alrededor de los primeros molares e incisivos inferiores. Pero en altas, entre salud y enfermedad hay una zona gris. Tiene hipertensin un paciente con presin diastlica de 90 mmHg? Si la punta de un explorador dental "se engancha " en la superficie oclusal de un molar sin cavidad obvia, hay caries dental? El paciente con prdida de insercin de 3 mm en un solo diente, tiene periodonti tis'! Las consecuencias de tomar la decisin equivocada podran ser importantes. En el ejercicio clnico, diagnosticar de manera errnea a pacientes enfermos y sa nos significara que personas sin enfermedad en frenten los costos y riesgos del tra tamiento innecesario mientras que los Ind ivid uos con enfermedad quedan sin tratarse. En estudios epidem iolgicos, la clasificacin equivocada de sujetos dara por resultado la subestimacin o sobrestimad6n de la preva lencia de la enfermedad. Asimismo conducira a conclusiones invlidas respecto a las vinculaciones entre una enfermedad y cierta exposicin o caracterstica. Cuando establece el diagnstico, el operador asim ila informacin proveniente de diversas fuentes, como entrevistas a pacien tes, exmenes clnicos, radiografas y datos de laboratorio. El clnico ha de distingu ir entre hallazgos normales y anormales con base en esta informacin. Un abordaje para establecer esta distincin es considerar lo anormal como raro.lI En la prctica clnica esto se refiere a hallazgos o resultados de pruebas inesperados o infrecuentes. Qu es lo In frecuente o Inesperado a veces se basa en umbra les definidos desde lo estadstico, como dos desviaciones estndar de la media o el pcrcentil 95 (los de 5% superior). Si n embargo, los umbrales basados en consideraciones estadsticas no resultan adecuados pa ra todas las en fermedades. Como lo sei'lalaron Fletcher y colaborado0

Es improbable que una prueb.l muy sensible d negativo cuando alguien tiene la enfermedad (negativo falso). Cuando la consecuencia de no iden tiflcar a una persona con enfermedad puede ser grave, como cuando se averigua si hay infeccin por virus de inmunodeficiencia hu mana O IIV), debe elegirse una prueba muy sensible. Otro ejemplo sera una prueba microbiolgica para enfermedad periodonta l activa. Aunque las consecuencia s no sera n

1:::l 8 i'i. 0

I'ARTE 2

Clluificuci6/1 y f'(J/tll'mio/Qg(a de

1m /'lIfermetlades wriotlolltnles

: CUADRO 5-1 :

.-

'-

Com paracin de resu ltados de pmcbas diagn6st'icas con enfermedad verdadera

Sin .,Iermedad
Positivo Negativo

A (positivo verdadero)

B (positivo falso)

e (negativo
falso)

o (negativo verdadero)

Senslblhdad EspecifiCidad Valor predlctlvo posi tiVO

A + (A+C) D + (B +D} A + (A + Bl
D + (C+D)

Valor predict ivo neo

gatlvo

potencial mente tan graves como e n el ejemplo de HI V , un resultado negativo fa lso para enfermedad periodon tal activa implicara que no se instituyera el tratamiento adecuado. Las pruebas sensibles tambi l!n son tiles si se desea

sensibilidad viene a expensas de la especi fi cidad y viceversa. Esto sucede porque casi 1'000S los resultados de prue bas diagnstica"i loman valores distri buidos en un rango de valores. En tales casos, ha de establecerse un umbral , o punto de corte, pa ra distinguir entre resultado posi tivo y resultado negativo. Conforme el umbral asciende o desciende, la scnsibilldad y la especifiCidad cambian en sentidos opuestos. Aunque lo habitual es que el umbral de hipertensi n sea la presin sa ngun ea diast lica de 90 mmHg, si se llevara a 100 IllmHg el nmero de positivos falsos disminuirla (mayor especificidad) en tanto que el n mero de negativos falsos crecera (menor senSibilidad). La decisi n de dnde colocar el umbral en una pmeba depende de la desven taja de toma r la decisin equivocada. Si la desventaja de un resultado negativo falso es superior a la de un positivo fa lso, hay que seleccionar un umbral que haga ms sensible la prueba. Pe ro si la desventaja por un resultado positivo falso es mayor, debe elegirse un umbral que torne m"i especfica la prueba. Como es ra ro que las pruebas diagnsticas sca n a la vez sensibles y especficas, a veces se practica primero una prueba muy sensible para descartar a individuos que no tienen la enfermedad . A los que dieron positivo se le hace una prueba muy especifica despus para descartar a quien(>S s tienen la enfennedad .

descartar posibles enfermedades en ctapas iniciales del


diagnstico o para la busqueda de enfermedades durante exmenes fsicos siste mticos. u Como es raro que las pruebas sensibles den resultados negativos falsos, son ms valiosas cuando los resultados son negativos.28 Esto es, el cl nico puede estar bastan te segu ro de que la persona no tiene la enfermedad si los resultados son negativos. La especifiddad de una prueba es la proporcin de sujetos sin la e nfermedad que da resultado negativo.

Es poco probable que una prueba muy especifi ca d positivo cuando la persona no llene la enfermedad (posi tivo falso). Las pruebas especficas se Indica n sobre todo cuando el diagnstico equivocado de la enfermedad, sin que est presente, dana a una persona en lo emocional, fsico o fina nciero. u Por e jemplo, una prueba positiva falsa para HIV puede causar un im portante estrs e mocional hasta el momento que se realicen otras pruebas definitivas. Aunque una prueba microbiolgica poSitiva falsa para en fe rmedad periodontal activa conduce a tratamiento y gastos innecesarios, tambin puede significar que una persona que desea someterse a un tratamien to extenso de restaura cin o implantes dentales sea considerada si n razn como de muy alto riesgo para tal te rap utica. Como es ra ro que la"i pruebas m uy especfficas den resultado positivo fal so, las pruebas sensibles son ms valiosas cuando los resultados son posltivos.1S Aunque 10 ideal es que una prueba diagnstica sea muy sensible y especfica, en la mayor parte de las pruebas la

Va lor predictivo Aunque la sensibilidad y la cspeclficidad son caractersticas de una pmeba diagnstica til para elegi r la prueba apropiada, la pregunta ms importante una vez que.se recibe el resu ltado es "cul es la probabilidad de que sea el carrecto?" La respuesta a esta pregun ta es el valor predictivo de la prueba . La probabilidad de que una persona con re sultado positivo tenga la cnfermedad se denomina I'(I/or pretlicrillQ posifil'O de la pmelxl (A + A + B, como se observa en el cuadro S_ I ). La probabilidad de que una persona con resultado negati vo no tenga la enfenneclad se denomina valor predictil'O 1I/'3 a ril'O (D + C + D). Los valores predictivos de una dete rminada prueba dIagnstica estn influidos por la prevalencia de la e nfermedad en la poblacin estudiada. u A medida que la prevalencia de la enfermedad en una poblacin bala. una proporcin ms elevada de pruebas positivas es fal sa. Conforme la prevalencia de la en fermedad crece, una mayor proporcin de pruebas negativa s es fal sa. E.sta funcin se expllca mejo r si se miran los extremos de la prevalencia:
Imagllese u/w pob/acilI 1.'11 fa (/lIe nadie rielle n/tenlledad. El! rtl l gmpo rodos los resu!rtlt!os po.~ irll'Os, ille/IISO p(/fa pmefms mI/y especf{ims, sern posir i lvs (alsos. I'or lallfo a medida ql/e l a prel'a/el/cia de /lila poblaci" se tlcma a cero, el m lor prftlictl"o positil'O de mIlI pmebtl tambill se acerca II cero. Por el COl/trario, si ( mI" persona de la poblacl" eshldiml a til'lIt' la e,,( enll'dml, todos los resultados " egatillQs ser" II1'3a1il'l)S (alsos, i"e/mo )(1m pmebas mI/y sellsibles. COII(onrre /a prcvII/l'lIcitl se acuctl a 100%, e/mlor predictil'O lIegtltl'O Si' "cerca ti cero. n

La influenda de la prevalencia sobre los valores de la prueba demanda conocer la probabilidad del paciente de tener la enfermedad.

EpidemiQ/osfa de las fll(rm'eJmla sinsivalrs y fH'riodolll(/lrs CAl'TUlO 5

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RIESGO CONTRA PRONSTICO


Riesgo, factores de riesgo y valoracin del riesgo
Adems de establecer quin tiene una enfermedad en un
cierto punto del tiempo, los clnicos y epidemilogos tam-

bin deben interesarse en predecir quin contraer en fermedad. La posibilidad de que una persona adquiera una enfermedad en un periodo especfico de tiempo se denomina riesgo. El riesgo de contraer una determinada enfermedad difiere segllll las personas. Las caractersticas de los individuos que los ponen en mayor riesgo de contraer una
enfermedad se denominan factores de riesgo. Como la defi nicin [o implica. la exposicin a un factor de riesgo debe ocurri r antes del Inicio de la enfermedad. La exposicin a

un factor de riesgo puede ocurrir en un punto nico en el tiempo, episdica o continua. La supresin de un factor de riesgo o la reduccin de la exposicin debe dism inuir el riesgo de que la persona contra iga [a enfermedad, pero una vez que sta se tiene, es posible que la eliminacin del factor de riesgo no haga desapat('cer el trastorno. Asimismo, es infrecuente que un (mico factor de riesgo explique la totalidad del riesgo de una persona para contraer la enfermedad. La identificacin y la importancia de los factores de riesgo se basan en el conocimiento actual, y como el conocimiento de las relaciones entre factores y enfermedad cambia, nuevos facto res pueden adquirir importancia mientras los que se identificaron con anterioridad llegan a ser menos importa ntes o irrelevantes. El proceso de predecir una probabilidad individual de enfermedad se denomina I'%rad/I de/ riesgo. La valoracin del riesgo se utiliza de varias maneras. Una es predecir qu pacientes se hallan en riesgo de tener la enfermedad. Por ejemplo, los fumadores de cigarrillos o los diabticos estn en mayor riesgo de sufrir enfermedad periodontal que los no fumadores o los no diabticos. Esta informacin es importa nt e para programar la frecuenda de las sesiones de higiene. Otra forma de utilizar la valoracin del riesgo es como aux iliar del diagnstico. La deteccin de cantidades importantes de Actil10bacillllS actil1omyc/!temeomito/ls en pacientes adolescentes con prdida sea localizada en primeros molares inferiores ayuda a establecer el diagnstico de periodontitis de inicio temprano. Por ltima, la valoracin del riesgo se emplea pa ra prevenir la enfermedad mediante la identificacin y la modificacin de los factores de riesgo. Por ejemplo, los odontlogos suelen identificar a los fumado res de cigarrillos de su clientela y ofrecer servicios para dejar de fumar. La magnitud de la prevencin depende del xito de la intervencin destinada a reducir el riesgo y la ca ntIdad de factores que participan en la enfermedad. Pronstico, factores de pronstico y valoracin del pronstico Una vez que la enfermedad se identifica, el paciente y el profesional se vuelcan al curso de la enfermedad. A diferencia del riesgo, que llene que ver con la prediccin de enfermedad nueva, el pro nsllco es la prediccin del curso y el desenlace de la enfermedad. Segn la enfermedad, desenlaces Importantes Incluyen muerte, supervivencia o perjui-

elos en la calidad de vida, como dolor O discapacidad. I..os desenlaces Importantes en la enfermedad periodontal comprende n prdida de dientes, recidiva y prdida de la funcin. Las caractersticas o factores que predicen el desenlace de una enfermedad, una vez que se instala, se denominan (actores (It' pro"stico y el proceso que utiliza los factores de pronstico para predecir el curso de una enfermedad se denom ina m/omcin (Iel pronstico. Los factores que se consideran e n la emisin de un pronstico en periodoncia incluyen, pero no se Ilmilan a ellos, tipo de diente, lesiones de furcacin, ~rdida sea, profundidad de bolsa, movilidad dentaria, fuerzas oclusales, cu idado dental domstico, presencia de enfermedades sistm icas y fumar cigarrillos (vase ca p. 32). Corno ya se expuso, las mediciones de incidencia de la enfermedad suelen Incluir lesiones periodolltales nuevas en sillas sin enfermedad previa y progresin de la enfermedad en sitios ya e nfermos. En realidad lo ltimo es progresin de la en fermedad, no incidencia. Mientras esta distincin puede no ser de suma importancia al considerar la incidencia de la enfermedad, hay que recordar la diferencia entre factores de riesgo y factores de pronstico. Ciertos factores como el tabaquismo pueden ser tanto de riesgo como de pronstico, mien tras que otros son de riesgo o bien de pronstico. As, una vez que se padece la enfermedad, deben tomarse en cuenta dos procesos: la reduccin del riesgo en sitios S<1nos y el incremento del riesgo para un pronstico positivo en silios con enfermedad.

ENFERMEDAD GINGIVAl
Resulta muy obvio que un caso de gingivitis se da en una persona con gingivitis. La parte ms difcil consiste en decidir cundo una persona tiene gingivitis. Una definicin antigua de gingivitis afirmaba que era la inflamacin de la e nefa .J ' Otra definicin de la bibliografia senala que gingivitis es la inflamacin de la e nca en la que el epitelio de unin perma nece unido al diente en su nivel original. J1 Esta defin icin implica que no hay gingivitis si el diente tiene periodontitis. En otras pa labras, si la inflamacin abarca la enca y el pcriodoncio y ocurri prdida de insercin perlodontal, de acuerdo con esta definicin, la lesin debe llamarse periOdOlltitis, no gingivitis. En fecha reciente se clasific la presencia de gingivitis inducida por placa en un pacien te con prd ida de insercin existente, pero no en progresin (vase recuadro 4-2). El que la presencia o ausencia de gingivitis condicione la prdida de insercin tiene implicaciones importantes para estimar la prevalencia de gingivi tis. Aunque los signos clnicos de gingivitis son fciles de delectar, no est claro cunta inflamacin debe presentar tina persona para considerarla un caso de gingi\'ilis. No se cuenta con un umbral aceptado de la cantidad o intensidad de inflamacin gingival que debe observarse en un individuo. I..os ndices que se uti lizan en estudios de gingivitis son varios. Como los diferentes ndices tienen distintos criterios cHnlcos para establecer la presencia o ausencia de gingivitis, la definicin de un caso de gingivitis varia de acuerdo con los estudios. No obstante, por 10 general un

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PARTE 2 ChuificuciII y rphlcmiulOS(1/ .1.. I(IS "'I( ..rmff/m/es prriudolll!/les

caso de gingivitis es una persona con por lo menos inflamacin leve en por lo menos una de las unidades gingivales valoradas. Segn el estudio, una unidad gingival puede ser una estructura anatmica de la enca, como una papila interdental, una enca marginal o una enca insertada, o puede ser u n sitio gingival definido en relaci n con un diente, a saber, enca vestibular, lingual, mesiaJ o distal.

C mo se mide la gingiviti s?
La gingivitis se mide con ndices gingivales. los ndices son tcnicas para cuantificar la cantidad y la intensidad de las enfermedades en individuos o poblaciones. Los ndices se utilizan en el ejercicio clnico para valorar el estado gingival de los pacientes y hacer el seguimien to de ca m bios en la enca con el tiempo. Los ndices gingivales se usan en estudios epidemiolgicos para comparar la p revalencia de gingivitis en grupos poblacionales. En estudios cln icos se emplean para probar la eficacia eJe sustancias o dispositivos teraputicos. El ndice ideal es simple y rapido, preciso, reprod ucible y cuantitativo. Todos los ndices gingivales miden uno o ms de lo siguiente: color gingival, contorno gingival, hemorragia gingival, extensin de la lesin gingival y flujo de lquido del surco gingivaP< La mayor parte de los ndices asigna numeros en escala ordina l (O, 1,2,3, etc.) para representar la magnitud e intensidad de la lesin gingival. Estos nmeros se suman para representar el estado gingival en un individuo o una poblacin. Las primeras t(-('nicas cua ntitativas pa ra va lo rar la gingivitis aparecieron a fines de la Segunda Guerra Mundial. A partir de esa poca se int rodujeron muchos ndices gingivales, pcro ninguno tiene aceptacin o aplicacin generalizada"\
El ndice gingival (lG ) se propuso en 1963 como tcnica para valorar la intensidad y la cantidad de infla macin gingival en pacien tes individuales o en tre 9 sujetos de grandes grupos poblacionales (cuadro 5_2).<1,< Con este ndice slo se valoran los tejidos gingivales. Segun esta t<:nica, se valora la inflamacin d e cada una de las

cuatro zonas gingiva les del diente (vestibular, mesial, distal y lingual) y se asigna un va lo r de O a 3. Los criterios para cuantifica r la intensidad de la infla macin gingival se muestran en el cuadro 5-2. L.1 hemorragia se valora deslizando una sonda pcriodontal por la pared blanda del surco gingival. Los valores de las cuatro zonas se suma n y se dividen por cuatro para dar UIl valor al dient e. El ndice gingival de ese paciente se obtiene mediante la su ma de los valores de los dientes y la divisin por el nmero de dientes examinados. Puede hacerse la valoracin de las ZOllas gingivales de todos los diellles o de a lgunos dientes seJt.ocdonados. Un valor de 0.1 a 1.0 indica inflamacin leve; 1.1 a 2.0, inflamacin moderada, y 2.1 a 3.0, inflamacin inI'ensa. '

ndice gingiva1 m o dific ado. El ndice gingival modificado (IGM) introduce dos cambios importantes en el ndice gingival: 1) eliminacin del sondeo gi ngival para valorar la presencia o ausencia de hemorragia y 2) redefmicin del sistema de valores para la in flamaci n leve y moderada (cuadro 5-3)." Quienes desarrolla ron el lGM decidieron el iminar el sondeo, que podra alterar la placa e irritar la enca." Un ndice no invasivo permitira realizar valoraciones repetidas y la Intracalibracl6n e intercalibracin de los examinadores." Adems los creadores deseaban un ndice ms sensible a cambios tempranos ms sutiles en la inflamacin gingivat. .. Para cito asignaron un valor de I a la inflamacin leve que abarca slo a ulla parte d e la unidad gi ngi va l marginal o papilar y uno de 2 a la in tlamacin leve q ue comprende la totalidad de la unidad gi ngl val o papi lar. Los valores 3 y 4 se correspond en con los originales 2 y 3 respectivamente del ndice gingivat. L os criterioS de valoracin del IGM se presentan en el cuadro 5-3.

fndice gingival.

: CUADRO 5-3 :

"",,...:

Crite rios para el ndice g ingival modificado

......
: CUADRO 5-2 :
.~.

,~

Criterios

'-_

o
1

Criterios para e l ndice gingival


Cril ....ios

o
1

2
Enefa normal Inflamacin leve: cambio leve de color y edema ligero. Sin hemorragIa al sondeo Inflamacin moderada: enrojecimiento, edema 'j brillo. HemorragIa al sondeo
Inflamacin intensa: enrojecImiento y edema

2
3

Ausencia de inflamacin InflamaCin leve: cambiO leve de COIOf, poco cambio en la textura de una parte pero no de toda la unidad glnglval margmal o pa. pilar Innamacion moderada : el criterio antenor pero que afecta toda la unidad gingival o papilar Inflamacin moderada : brillo, enrojecimiento, edema o hipertrofia, ambos, de la unidad gingival marginal o papilar Innamacin intensa: enrojecImiento intenso,
edema

intensos. Ulceracin . Tendencia a hemorragia


esponlrtea
De Loe H : The 91nglval In<!eK, lhe plaque In<!eK, and the retenuon IndeK systems. J PenodomoI1967:38.610(suppl).

hipertrofia, o ambos, de la unidad

gingival margmal o papilar; hemorragIa espantlnea, congestin o ulceracin


De lobene RR. WeatherfOf l , Ross NM, et al A modlrlCd 9U191val tndeK fOf" use io ellolcal trlals. Cllo Prevent Denl 1986:8(1):3.

Epirlrm/ologa tlr ItlS r" rrrmrt!t,tleI SillJilY/lrs r ~.,.iQllm lf(l('j CA rfTUI.O 5

Como en el ndice gingiva l, se valoran cuatro unidades ginglvales po r die nt e (dos marginales, dos papilares). Puede hacerse la valoracin de boca total o boca parcial. El valor medio para un indi viduo se calcula mediante la suma de los valores d e las un idades glngivales y la divisin por el nmero de unidades examinadas. El IGM es quizs el ndice ms utillzado para ensayos clnicos de susta ncias teraputicas. u Como sus prede<:esQ. rcs, no valora la presencia de bol.~.l periodontal o prdida de Insercin. I)or tanto estos ndices no identifican la gi ngivitls en ausC'ncla de perlodontitis. nqices de h emorragia gingiva l. Mientras que la valorncln clnica de forma , color y textura gi ngivales es de naturaleza subjetiva, la hemo rragia es un signo objetivo de Inflama cin. La investigaci n revela quC' la hem o rragia al sondeo suave del surco gingival puede ocurrir antes que se observen cambios de color, fo rm o textu ra. ".J7.H Desde 1974 se publicaron y rC'visaron muchos ndices que miden slo la hC'morragia, como el nd ice de hemorragia ginglval yel ndice de he mo rragia il1lerdC'ntal Eastman . lL.lJ.~ Aunque la ma yor parte de los ndices empica la sonda periodontal, algunos utiliza n palillos o hilo d ental para producir hemorragla . ~ El tipo de sonda y su angulacin, la profundidad y la fu e rza de sondeo varan entTe los ndices que usan sondas periodontales. Si bien la hemorragia gingival es un signo de inflamacin, C'S posible que la he morragia del surco gingival se relacione con ot ras forma s de enfermC'dad periodontal, no slo con la gingivitis. La hemorragia puede ser signo de pcriodontitis y no de gingivitis en los ndices quC' requiC're n insercin d e la sonda perlodontal hasta el fo ndo del surco gingival. Los ndicC's de hemorragia gi ngival se US1Il en la atencin clnica, el examen dC' grupos I>oblacio nales y las pruebas clnicas de sustancias anliplaca y antigingivitis. Protocolo NIDCR para la va loracin de h em o rragia gi ngival. En varias de sus C'ncuestas nacio nales, como la Encuesta Nacio nal dC' Sa lud Bucal (Ntdio"al SlIrv(j' uf Oml H e(lltll) del NIDR (NatiOlItlI IlIslitllte of Dmllll Rm arch, Instituto Nacional de Investigaciones Dentales) realizada en adultos y e mpicados jubilados estadoun idenses (1 98S- 1986) y la Te rcera Encuesta Nacional de Sal ud y Nutricin (1988- 1994) ("11lrid NatiQ/wl Hl'a/th al/d Nlltritiol1 ExamillatiOIl SlIn'f.'J'). el NIDCR (Ntllional /"stitlltt' uf Dmtal ami e ral/ioft/n a/ Rt'Sl'tI"II, Instituto Nacional dC' Investigaciones Dentales y Craneofacia lC's) utiliz la presencia o ausencia dC' he mo rragia gingiva l como indicio dC' sa lud gi ngivaL La valoracin gingival es slo uno de varios componC'nlC's del p rotocolo d el NIDCR para valorar la enfermedad periodonta!. Para valorar la he morragia se escogieron los sitios vestibu lar y mesloveslibular de diC'ntes en d os cuadrantes seleccionados al azar, UIlO superior y o tro inferior. Se emplC' una sonda especial denominada SQIIr/tI NIDR. Lel sonda NIDR est codificada por color y graduada en 2, 4. 6, 8, 10 Y 12 mlll . Para empeza r la va loraci n el examinado r seca un cuadrante de dientes con aire. Luego, comenza ndo por el d iente ms I>oste rior del cuadra nt e (excl Uido e l tercer molar), coloca una sonda periodontal 2 mm C'n C'I surco del sitio vestibular y la dC'sIl1..3 COIl cui-

dado hada la zona interproxi mal mesiaL Una vez que sondea los sitios del ruadrante, el ex aminado r valora la presencia o ausC'nda de he mo rragia en cada sitio sondeado. I~ep it e lo mismo en el otro cuadrante. El numero o porcentaje de dientes o sitios con hemorragia puedC' calcularse para una persona. Para grupos de poblacin C'S posiblC' dC'termina r la prevalencia d e la hemorragia gingival , que suele defi nirse como hemorragia en un si tio o ms. Cu nta gingivitis hay? Los datos ms recientes de sa lud denta l en la poblacin estadounidense proviene n d C' la tercera Nt/tiO/ud I/t<altll (111(1 NI/trition Exmni l/(/tiun SlIn't'y (NHANES 111), realizada entre 1988 y 1994. Dicha encuesta fue la sptima dC' una sC'fie dC' encuestas nacionales d isenadas para me jorar las estimaciones del estado sa nitario dC' la pobl,1ci n estadounidense. Esta encuesta apliC E'l pro tocolo NIDCR para hemorragia gingival, qUE' utiliza la colocacin dC' la sonda C'n el surco gingiva l a una profundidad de 2 mm y el deslizamiento d C' la sonda desde la zona meslovestibular hasta la lnterproxlmal meslal. Seg n los datos de NIi ANES 111 , 54% d C' la poblacin civil no instltucionaliZclda estado unidense d e 13 anos e n adC'lant C' p resentabcl hemo rragia gingival por lo menos en un sitio gingivaL 1! 1 .... 1 hemorragia fuC' ms prevalente en el grupo d e 13 a 17 aos de edad (63%) y de<:lin en forma gradual en el grupo dC' 35 a 44 aos (fi g. 5- 1). La prevalencia se incremen t de nuevo e n el grupo dC' 45 a 54 aos pero permane<:i basta n te constante en los grupos de ms edad. Como promedio por pC'fSOna, 10% dC' todos los sitios prC'scnt he mo rragia gingiva1; sin embargo, de las personas con hC'morragia gingival, un promedio d e 18% de sitios tena hemorragia gingival. La ex tensin de la hemo-

100
90

80 70

60

50

40

30

20 10

t3- 17 18- 24 25-34 35-44 45 - 54 55-84


Grupos de edad

65+

Fig. 5_1. Porcentaje de personas con un Sitio o ms de hemorragia gingl val en Estados Unidos (Cortesla del U S Oepartment of Health and Human ServlCes' Nalional Cenler foc Health StatlStlCS TllIrd NalIonal Health and NU\lIlIOfl Examln8tlOfl Survey. 1988-1994 . NHANES 111 ExamlOatlon Data file ICD-ROM] Public. Use Data File DocumefltallOn Number (numero de documentac.iOn de archi VO" de uso pblico) 76200. Hyaltsvllle. MD. Centers foc Dll>Case Control ancl PTeventlon. 1996 l

PARTE 2 ClasificucirI

y ('pilll'lII/Qlvga (fe

las en(ennl'(lad('J periCklollt<lles

rragia gingiva l enlre los q ue la presentaban fue mayor en los gru pos de jvenes y ancianos q ue en los gru pos de edad intermedia (flg. 5-2). Un estud io en adolescentes estadoun idenses de 14 a 17 ar'los de edad revel que la preva lencia de hemo rragia gingiva l fue de 6 1. 5%, idntica e n esencia a la preva len cia registrada en el grupo de 13 a 17 ar'los de NHANES 111 . 1$ Los dos estudios utilizaro n la tcnica de arrastre de la sonda para causa r hemorragia gingiva l. La prevalencia descendi con la edad: de 65% a los 14 aos a 57% en los de 17 ar'los de edad. Como proniedio por nino, 6% de los sitios med idos experiment hemorragia g ingival a l sondeo. En la NHANF.5 111 la hemorragia se valor en sitios pe. riodontales sin to mar en cuenta el estado periodontal del diente. Una definicin de gingivitis establece que gingivit is es la In flamaci n de la enca en la que el epi telio de unin perma nece unido al diente en su nIvel origi nal. ~ ' Si la pre valencia de hemorragia ginglval con datos de la NHANES !JI se recalcula usando slo sitios periodontales sin prdida de inserci n I mm), la prevalencia de uno o ms sitios por persona con hemorragia gingival decrece un poco, de 54 a 4 7%. Esto i.ndica que alrededor de 7% de las personas tiene hemorragia slo en el sitio con prd ida de insercin. Las personas restantes no presenta ro n hemorragia en sitios con p rdida de insercin o bien tuvieron hemorragia en si tios con prdida de insercin y sin e lla. Hay ms gingivitis ahora que antes? Aunque suele pensarse que la prevalencia de gingivitis est en descenso en Estados Unidos, los datos epidemiolgicos invalidan esa a firmaci n.' Desde 1960 varias encuestas sao
o

nitaras valoraron la salud perlodontal, entre ellas la Ht'tllrh Examitwtioll Survey (HES) ( 19601962), la NHANES 1 ( 19 71. 1974), la encuesta de casas de fa m ilia de la Hecllth ResOUfceS muf Stm'ices Admillistratioll (I-1RSA) ( 198 1), el estudio de empleados adultos del Natiom/ I/lstifllte o( Deutal ReSt'{/rc:h (NID K ) (1985-1986) Y la NHANES 111 ( 1988- 1994). Si n em bargo, por diferencias en poblcln, tcnicas de muestreo y med icin periodon ta l, resulta dificil, si no imposible, com parar los resultados entre estas encuestas. El cuadro 54 resume los hallazgos de estudios basados e n datos de estas encuestas. Incluso si los resu ltados pudieran compa rarse, no fundamentan la afirmacin de que la gingivitis est en dedinacin. Mi paciente con gingivitis presenta el perfil tpico? La gi ngivitis es tan frecuente que cua lquier paciente que se presente con gingivitis podra considerarse tpico; no obstan te, la gingivitis es ms prevalcn te en ciertos grupos. Los adolescentes tienen mayor prevalencia de gingivitis que los prepllberes o los adultos. Se piensa que la causa de la mayor prevalenCia es el aumento de las hornionas sexuales en la adolescencia. Los estudios sugieren que el incremento de las ho rmonas sexuales en la pubertad afecta la composicin de la m icroflora s ubginglvaI. JS-U.~ Un estudio hall que e l mayor nivel srico de testosterona en varones y progesterona en ni as se relacionaba con el aumento de los patgenos periodontales Prevo/dla i,,'ermedia y Prl'l'olella IIigresce/ls. 504 Los efectos hormona les tambin causara n la mayor prevalencia d urante el embarazo y en mujeres que consumen anticonceptivos o rales. Las estimaciones de la preva lencia de gingivitis durante el embarazo van de 30 a
1()()%."

25

~20
E

30~~
tO

~ 15

Como se ilustra en la figura 5 1, tos varones de todos los grupos de edad presentan ms gingivitis que las m ujeres. La prevalencia de gi ngivitis en varones de 13 a 17 anos es e n especial alta. Asimismo los va ro nes con gingivitis tienen ms sitios a fectados que las mujeres (vfase fig. 5-2), sobre todo e n los grupos ms jvenes. SI bien se desconoce la razn de esta d ifere ncia por gfnero, el peor contro l de placa en los varones explicara m ucha de la mayor preva lencia y extensin de la e nfermedad. Por qu tienen gingivitis los pacientes y qu los pone en ri esgo? Los estudios experimentales y epidemiolgicos indican con cla ridad que la placa microbIana es la causa directa de la gingiv iti s..IO~,65 E.l estudio clsico de LIk y colaboradores demostr la relacin de causa y efecto e ntre placa e infla maci n gingival..IO En dicho estudio se pidi a 12 personas (nueve estudiantes de odontologa, un instructor y dos tcnicos de laborato rio) que suspendieran toda medida de higiene bucal. La placa dental se form con rapidez y la can tidad de placa se incremen t con el tiempo. Todos presenta ron gingivitis al cabo de 10 a 2 1 das. El valo r de la media del IG aument de 0.27 al in icio a 1.05 al fina l del periodo "sin cepillado". La inflamacin gingival remiti en

o
13-17
18-24 25-34 35- 44 45- 54 55-64

65+

Grupos de edad

fig. 52. Porcentaje medio de ~tios por persona con hemorragia gU"l9lval en Estados Unidos. (Cortesla del U S. Oepartment of Health and Human Servites: NallOll31 Center ror Health StatistlCS. Thlrd NatlOnal Health and Nutrition Examlnatlon Survey, 1988-1994, NHANES ItI Examlr"latlOfl Data lile [COROMI. Publlc Use Data File DotumentatlOfl Number (numero de documentaclOn de arctuvo de uso pllblico) 76200. Hyausl/llle. MD. Centers ror Olsease Control and Prel/ention. 1996,)

Estudios d e preva.l encia. d e enfemledad periodo ntaJ basados en la poblaci n d e Esta d os Unidos
Anoel' de realizaci6n PoblHin muestreada Edad al realiza,... la "aloracin pwiodonta'
TKna de "a'oracin

Encuesta

pwiodonta'

Pr,,,a/encia de gingi\fitil

Pren/encia de bollal periodonta'H

P,.."af_ia de pf"dida de insercin

HE$l6

1960-1962

HANES 121

1971-1974

Poblacin civil total , no institucionalizada de 18 a 79 anos de edad Poblacin civil total , no institucionalizada de la74aosde edad Hogares (incluso personal militar y sus familias)

18 a 79 aMs

Indice periodontal : sin sondeo

48.5%

25.4% con bolsas IP promedio por persona : 1.13

No se valor

6 a 74 anos

Indice periodontal: sin sondeo

25%

4.5% con 1 a 3 bolsas 12.1% con bolsas .<! 4 mm IP promedio por persona 0.83 28% con , o mas dientes con bolsas de4a6mm 8% con 1 o ms dientes con una bolsa de ~ 6 mm

No se valor

HRSA28

1981

19 anos de edad y mayores

Indice periodontal (con modificaciones) Profundidad de bolsa medida en mm en mesial de cada diente permanente erupcionado

50% con gingivitis sin ninguna bolsa ~ 4 mm

No se valor

1
~ ;,

a
43 .8% con uno o ms sitios con prdida de insercin .<! 3 mm

;.
~

NIDR?9

1985 -1986

Personas empleadasde18a64 anos de edad

18 a 64 aMs

NHANES Illla

1988-1994

Poblacin civil total, no institucionalizada de 2 meses de edad en adelante

13 aMs y mayores

Hemorragia al sondeo. Tcnica de sondeo de Ramfjord : medida en sitios mesiovestibulares y mediovestibular en un cuadrante superior y uno inferior (maximo 28 sitios en 14 dientes) Hemorragia al sondeo. Tcnica de sondeo de Ramljord: medida en sitios mesiovestibulares y mediovestibular en un cuadrante superior y uno inferior (maximo 28 sitios en 14 dientes)

44% con uno o mas sitios con hemorragia

13.4% con uno o mas sitios con bolsas de 4 a 6 mm 0.6% con uno o ms sitios con bolsas de .<! 7 mm

" ~
~

~:
~

~
~

54% con uno o mas sitios con hemorragia

21 .0% con uno O ms sitios con bolsas de ~ 4 mm

38.1% con uno o mas sitios con prdida de insercin de .<! 3 mm

" I
\?

5
~

las referencias illdlcan estudios publlcados que analizaron datos de estas encuestas. los hallazgos periodontales de cualquier cOlumna son del estudio referido en la segullda columna.

PARTE 2 CIIISifiClici611 y epjkmiolog(a le las en{enuedudes perlodonlules

todas las personas luego de u na semana de reinicia r la higiene bucal. Los au tores concluyeron q ue la placa bacteriana era esencial en la p roduccin de inflam acin gingival. Puesto q ue la placa bacteriana es la causa de la forma con ms frecue ncia de gingivitis, es posible que los factores que modifican el estado de la higiene bucal influya n sobre la prevalencia de la gingivitis. La peor higiene bucal general de los varones explicara la mayor prevalencia y extensin en ellos. J La peor higiene bucal tambin explicara la prevalencia ms alta de gingivitis en adolescentes. A pesar de que la mayor prevalencia se atribuy al aumento de hormonas sexuales circulantes, [a in fl uencia del con trol de placa en la gingivitis podra ser ms importante que los niveles elevados de hormonas. T' La con versi n de sitios gingivales hemorrgicos en sitios no hemorrgicos mediante la sola higiene bucal proporciona pruebas slidas de la fu ncin de la higie ne bucal defi cien te en la etiologa de la gingivitis. 7 ' ''' 22 Se publicaron algunos estudios basados en poblaciones de la relacin enlre el estad o de higiene bucal y la gi ngivitis. La NHANES 1 recab informacin respecto a frecuencia de cepillado dental y estad o de higiene bucal. Un estud io que investig la vincu lacin entre estos facto res y el ndice periodonta l (1 1') comprob q ue la mayor frecuencia del cepillado y las mejores p un tuaciones de higiene b uca l coincid an con valores ms bajos de 1P. 7~ Esta vinculacin m antuvo importancia estadstica desp us del control por edad, raza, estado sOcioeconmico, consumo d e alcohol, tabaquismo y visitas al odontlogo. Aunque este estudio se bas en el [P, un ndice de enfermedad periodon tal, la gingivitis es un componente de todas las categoras, salvo las ms graves. En la NHANES Jl1 se registra presencia yausencia de clculos; no obstante, no se informa la vinculacin entre clcu los y sal ud gingival. Aunque el hbito de fumar es uno de los factores de riesgo ms importantes en la periodon tit is del adulto, su pa rticipacin en la gingivitis no est claro. Varios estudios indican que la hemorragia gingival es menor en fumadores."';" La cantidad de placa en fumadores fue simila r o mayor que en no fumado res. La reduccin de la hemorragia gingival en fumadores quiz sea el resultado de efectos vasoconstrictores d e la nicotina en los consumidores de cigarrillos. En la atencin clnica es preciso to ma r en cuenta el tabaqu ismo del pacien te cua ndo se valora la hemorragia gingival.

las tcnicas para medir periodontitis y la cantidad necesaria de enfermedad para considera r que una persona es un caso vaTa n mucho en los distin tos estud ios. Cmo se mide la pe riodontitis? ndice peri o dontal . Los ndices de gingivitis se popularizaron a comienzos d el decenio de 1950; sin embargo, no se con taba con ndices para medir estadios ms avanzados de en fermedad periodontal. Motivado por la falta de ndices vlidos para medir la prevalencia de la enfermedad periodontal en grupos poblacionales, Russell cre el ndice periodon ta l (cuadro 5_5).69 El uso d el Ir requ iere u n equipo mni mo: una fuente de luz, un espejo bucal y un explorador. Los tejidos de soporte de cada diente de la boca reciben un valor segn una escala progresiva que confie re poco peso a la in flamaci n gingival y mucho a la enfermedad periodontal avanzad a."" Los criterios pa ra valorar el Ir se presentan en el cuadro s-s. El valor individ ua l es la suma de los valores del dien te dividida por el nme.ro de dien tes examinados. El valor para la poblacin es la su ma de los valores individuales dividid a por el nmero de personas examinad as. No se aconseja el sondeo periodontal porque, seg n Russell y colaboradores, "agrega poco y prob ser un foco problemtico de desacuerd o entre los examinadores" .69

: CUADRO 5-5 :
C riterios para e l ndice pe rio dontal
Puntos

"

Crit.,.os 1 punluaein para "ludios de campo

PERIODONTITIS CRNICA
Periodontitis es la inflamacin del periodoncio que se extiende ms all de la enda y destruye la inserci n conectiva del diente.&II Se d ice que la periodonti tis, que ya no se considera u na enfermedad aislada, presenta t res formas: crnica, agresiva y como manifestacin de enfermedades sis'\:'t.w\...u':, ~i.::.0-":R "\~I::\).O-~"\~
",-fI".\.~ ~/i::t,~~~'\. "\.'\.'&. ... "\i;.)'"'-......O- ~"\o

Negativo: no se observa inflamacin manifiesta en los tejidos de revestimiento ni perdida de funcin por la destruccin de tejidos de soporte Gingivitis leve: hay una zona manifiesta de inflamacin en la encfa libre, pero esa zona no se circunscribe al diente Gingivitis: la inflamacin circunscribe todo el diente, pero no se observa rotura evidente en la insercin epitelial Gingivitis con bolsa: la insercin epitelial se rom pi y hay una bolsa (no slo profundizacin del surco gingival por la tumefaccin de la encla libre) . No interfiere con la funcin masticatoria normal, el diente estti firme en su alveolo y no ha migrado Destruccin avanzada con perdida de funcin masticatoria : el diente puede estar flojo, tal
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ms frecue n te de las formas . La periodontitis crn ica avanza con lenti tud y suele adq uirir im po rtancia clnica en adultos, pero p uede observarse en nios. Para fines epidemiolgicos, un caso de periodon tit is crnica es u na persona con la enfermedad. Lo mismo que con la gingivitis,

nielo sarclo a la percusln con un instrumento metlico, o puede intruirse en el alveolo


Modificado de Russell AL : A system 01 cl assiflCatlon and SGonng IOf prevalence surveys 01 penodontal disease. J Dent Res 1954;35(3):350.

Epidemiologa de las t'Il(rrmrdmles g;/I.\:;I'({es y pl'riodonllles CAPiTULO 5

Aunque cliP es rpido y de aplicacin fcil, una crtica importante al ndice consiste en q ue subestima la preva lencia de la en fermedad. "

: CUADRO 5-6 :

' -

..

'"

Criterios para e l ndice de enfermedad p<'riodontal

ndice de cnfumcdad periodontal. Como consultor de la Organizacin Mundia l de la Salud para un estudio de enfermedad periodontal realizado e n la India en 195 7, Ramfjord se enfrent con que los ndices disponibles para medir enfermedad periodontal eran inadecuados. ' Ramfjord tom lo ms valioso de los ndices existentes, agreg nuevas caractersticas para compensar sus fallas y cre su propio sistema para medir la enfermedad periodontal. 67 Este siste ma se conoce como m/ice de t'tlf erm/!ttad periodotltal (TEP). Una de las peculiaridades del IEP es el examen de seis dientes preseleccionados en la boca: primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer premolar superior izquierdo, primer molar inferior izquierdo, incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior derecho. Esta seleccin de die ntes se denomin dientes de Ramfivrd. Otra particularidad del IEP es el uso de la un in amelocementaria como punto de referencia fijo para medi r la prd ida de insercin periodontal. Para iniciar [a valoracin mediante ellE?, el examinador seca la zona en torno a los seis dientes. A continuacin valora la intensidad de la inflamacin gingival alrededor de los seis dientes. Los puntos gingivales asignados para un diente van de GO para la ausencia de inflamacin a G3 para gingivi tis intensa. La d istancia entre el margen gingival libre y la unin amelocementaria, y la distancia entre el margen gingival libre y el fondo del surco gingival se miden en milmetros, con una sonda periodontal, en mesial, vestibular, distal y lingual de cada uno de los seis dientes. Si el margen gingival libre est sobre cemento, su distancia desde la unin amelocementaria se anota como nmero negativo. La distancia ent re la unin amelocemen taria y el fondo del surco gingival es la diferencia entre estas dos medidas. La distancia entre la unin amelocementaria y el fondo del surco gingival es una medida de la prd ida de insercin periodontal. La tcnica d e Ramfjord para determinar esta distancia recibe el nombre de tcllica illdirecra para lI1e(lir la prdida de iILSI'fci611 lX'rivdolltal. El valor IEP para cada diente se basa en la valoracin de la inflamacin gingival y la profundidad del su rco gingival en relacin con la unin amelocernentaria (cuadro S-6). Si el surco gingival no se extiende en direccin apical a la unin amelocementaria en ninguno de los lugares medidos, el valor IEP para el diente es el va lor gingivaJ. El valor del IEP es 4 si el surco gingival se extiende por debajo de [a unin amelocementaria en cualquiera d e las zonas medidas hasta 3 mm o ruenos. Los dientes en los que el su rco mide de 3 a 6 mm y ms de 6 mm tienen valores 5 y 6 respectivamente. EIIEP para el individuo es la suma de los valores de los dientes dividida por [a can tidad de dientes exami nados. Si alguno de los seis dientes preseleccionados falta, no se toma otro diente en su luga r. Adems del valor IEP para enfermedad periodontal, el IEP brinda una manera de calcular cantidad d e clcu los, atricin oclusal, movilidad y contactos proximales. Si bien e n la actualidad es raro que el IEP se emplee, se utilizan dos de sus pautas: la seleccin de los seis dientes

Crit.,.iOl

GO
G1

G2
G3

Ausencia de inflamacin Cambios innamatorios leves a moderados que no se extienden alrededor de todo el diente Gingivitis leve a moderada grave que se extiende alrededor de todo el diente Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo intenso, tendencia a la hemorragia y ulceracin

RE
La distancia del margen gingival libre a la unin amelocementaria y la distancia del margen gingival libre al fondo del surco gingival o bolsa se registra en mesial, vestibular, distal y lingual de cada diente examinado. Los registros interproximales deben asegurarse en vestibular de las zonas de contacto interproximal con la sonda orientada en direccin del eje mayor del diente. Si el margen gingival est sobre esmalte:
1. Medir desde el margen gingival hasta la unin ameloce-

mentaria y anotar la medicin en la corona del esquema del diente. Si la insercin epitelial est en la corona y la unin amelocementaria no se percibe con la sonda, anotar la profundidad del surco gingival sobre la corona . 2. Medir desde el margen gingival hasta el fondo de bolsa cuando el surco se extiende apical a la unin ameloce mentaria. La medicin se anota sobre la ralz del esquema del diente. (La distancia de la unin amelocementaria al fond o de la bolsa puede hallarse al restar la medida 1 de la medida 2.) Si el margen gingival est sobre cemento:
1. Medir desde la unin amelocementaria hasta el margen

gingival. Anotar como valor negativo sobre la ralz del esquema del diente. 2. Medir de la unin amelocementaria hasta el fondo del surco gingival. Anotar el valor en la ralz. Modlncado de Ramfjord SP: Indices ror prevalence and incidence 01 periodontal disease. J. PeriodontoI1959:30:51.

de Ramfjord y la tcnica para medir profundidad de bolsa y prdida de insercin I>criodontal. Estas dos ltimas se usaron en encuestas nacionales como la N(ltiol1f1/ Healllt
(l1J(1 Nlltritiol/al Exmnilla/ioll Sun'eys.

ndice de ex tensin y gravedad. El lP Y el IEP arrojan valores que representan la gravedad de la enfermedad periodontal en indi viduos o poblaciones, pero esos valores no informan respecto a la ex tensin de la enfermedad. El

....,88=

PARTE 2 ClasificaciII y fpid,'",iolog( de IIIS I'I/(emwdades periodollta/,rs

ndice de extensin y gravedad (lEG) de enfermedad periodantal se cre para proporciona r estimaciones sepa radas de la extensin y la gravedad de la enfermedad periodontaJ en individuos y poblaciones. lO A diferencia del Ir y el lEp, el IEG no valora la inflamacin gingival. En cambio estima la prdida de insercin periodontal en los sitios mesiovestibular

y vestibular de 14 dientes en un cuadrante superior y 14

dientes en el cuadrante contratateral nferior mediante el sondeo periodolllal creado por Rarnford para el tEP."' Se establece un umbral de enfermedad para calcular el valor
de extensin para un individuo. En su estudio inicial del

lingual de molares inferiores. El sitio tiene valor O si no presenta lesiones de furcacin. Si se observan lesiones parciales, pero la sonda no pasa por la furcacin, el sitio recibe va lor 1. Si el explorador pasa entre las races (de lado a lado) se asignan 2 puntos al sitio. En cada sitio donde se valora prdida de insercin se mide la presencia o ausencia de clculos supra y subgingivales. El clculo subgingival se detecta con una sonda NlDCR. Se anota valor O para el sitio si no presenta clculos, 1 punto ruando slo hay clculo supragingival y 2 puntos si hay clculo supra y subgingival. Val o raci n radiogrfi ca d e p rdida sea . La valoracin radiogrfica de prdida sea es una parte importante del diagnstico cln ico de enfermedad periodontal. Sin e mbargo, raras veces se utilizan radiograffas para estimar la prevalencia o incidencia de periodontitls en grupos poblacionales por razones ticas y prcticas. En estudios en los que se utiHza la prdida sea radiogrfica como medida de la periodontitis, dicha prd ida a menudo se mide en radiografas de aleta mordible como la distancia entre la unin amelocementaria y la cresta alveolar. La prdida sea puede expresarse como esta distancia en milmetros o como un porcentaje de la longihld radicular. Diversos estudios emplean umbrales de prdida sea que van de > I mm a > 3 mm. lO Las mediciones de prdida sea hechas en radiografas tienen correlacin alta con las mediciones de prdida de insercin tomadas con sondas periodontales. lo I.a s tres fuentes de error en la va loracin de prdida sea son : 1) variaciones en geometra de proyeccin, 2) variaciones en contraste y densidad de la pelcula y 3) enmascaramiento de la visin por otras estructuras anatmicas. ID Los programas computadorizados detectan va riaciones seas tan pequeas como 0.5 mm cuando se mide prdida sea en radiografas scriadas ..f(I Asi mismo las tcnicas de procesa miento de imgenes de avanzada, como la radiografa de sustraccin digital y el an l.isis de imagen densitomtrico asistido por computadora, mejoran la capacidad del odontlogo para detecta r prdida sea a travs del tiem po."" Cua nta periodontitis crnica hay? Los datos ms recientes de prevalencia de la en fermedad periodonta[ en los Estados Unidos provienen de la NHANES 111 (1988-1994). Puesto que la va loracin de periodontitis en un estudio transversal como NHANES []] es la medicin acumulativa de destruccin periodontal, separar la periodontitis crnica del adulto de otras formas resu[ta imposible. Sin embargo, hace poco se public un anlisis de [os datos de la NHANES 111 para adultos de 30 aos y mayores.- La prevalencia de prdida de insercin depende mucho del umbral elegido: desde tan all'o como 99% para un um bral de > l mm a tan ba ja como 7% para un umbral de> 3 mm (fig. 5-3). Con un umbra l de> 3 mm, la prevalencia de la prdida de insercin en por lo menos un sitio de la boca fue de 53 .1 %. La prevalencia de prdida de insercin se increment con la edad desde un nivel bajo de 35.7% para el grupo de 30 a 39 aos hasta 89.2% en el gru po de 80 a 90 aos (fig . 5.4). En promedio por persona,

lEG, Ca rlos y colaboradores consideraron que un sitio estaba enfe rmo cuando la prdida de insercin exceda I mm.'1.O (Como las mediciones siempre se redondean hacia abajo hasta el siguiente milmetro inferior, ms de 1 mm significa 2: 2 mm.) [J valor de extensin para un individuo es el porcentaje de sitios examinados cuya prdida de insercin es mayor de 1 mm. El valor de gravedad para un individuo es la prdida promedio de insercin por sitio entre los sitios enfermos. El [EG se expresa como estadstica bivariada: [EG = (extensin, gravedad). Por ejemplo, ellEG de (20, 3.0) de un individuo se interpreta como que 20% de sitios exam i.nados est enfermo y que la prdida promedio de los sitios enfermos es de 3.0 mm. El IEG para una poblacin sera la extensin promedio y los valores de gravedad para los individuos examinados. Cuando compararon los valores IEG de dos sitios por diente de toda la boca con una va loracin de un cuadrante superior y uno inferior, los creadores del ndice comprobaron que se perd a poca informacin de la valoracin de media boca. lO No obstante, ellEG se utiliza tanto para exmenes de boca completa como en seis sitios por diente. Protocolo NlDe R para v a lo rar enfe rme d a d p eriodonta l. La va lo racin de enfermedad periodonta l NIDCR, como se utiliz en la NHANES m , cont iene tres partes: valoracin de destruccin periodontal, valoracin gingival y valoracin de c lculos. ~ La valoracin gi ngival se describi ya en la seccin referente a gi ngivitis. El examen de la destruccin periodonta l comprende una valoracin de prdida de insercin periodohta l y lesiones de furcacin . Prdida de insercin es la distancia (en milmetros) en tre la unin amelocementa ria y el fondo del surco gingival. Esta distancia se mide en los sitios vestibular y mesiovestibular de dientes en dos cuad rantes seleccionados al azar, uno superior y otro inferior, mediante la tcnica de medicin creada por Ramfjord. 61 El sondeo se efecta con la sonda NIDCR, codificada por color y con marcas a 2, 4, 6, 8. 10 Y 12 m m. En la NHANES 111 la prdida de insercin se registr en milmetros para cada sitio medido. La profundidad de la bolsa periodontal, que es la distancia entre el margen gingivallibre y el fondo del surco, tambin se document en milmetros para cada sitio. Las lesiones de furcacin se valoraron en ocho dientes: primero y segundo molares superiores, primeros premolares superiores y primero y segundo molares inferiores. La valoracin requiere un explorador dental nm. 17 para los dientes superiores y n(II11. 3 en cuerno de vaca para los dientes inferiores. La extensin de la lesin de furcaci n se valora en mesial, vestibular y distal de premolares, y vestibular y

Epidemiologa tle las t'/l{er/llt'dadesgil1gi L 'aks

y /X',iOilol1/ales

CA PiTULO 5

, 8 ~ ',-..

O
1 mm 2mm 3mm 4mm Umbrales Fig. SJ. Porcentaje de personas con prdida de insercion periodontal de acuerdo con diferentes umbrales de perdida de inserciOn en Es tados Unidos. (De Albandar 1M, BruneUe JA, Kingman A; Destructive periodomal dLsease in adulls 30 )'ears 01 age and older in the United States, 1988 1994 . J PeridontoI 1999;70[ 1] :1J .) 5mm 6mm 7mm 30-39 40-49 50- 59 60 - 69 70- 79 80- 90 Grupos de edad Fig. 5.5. Porcentaje medio de personas con prdida de insercion > 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A: Destructive periodomal disease In adults 30 years 01 age am:! older In the United States, 19881994 . l Peridontol 1999:70[1] :13.)

19.6% de los dientes ten a prdida de insercin> 3 mm. En gente con por lo menos un sitio de prdida de insercin > 3 mm, estaba afectado un promedio de 36.6% de los dientes por persona . El porcentaje medio de dientes afectados tambi n se increment con la edad (fig. 5-5). Los molares superiores y los incisivos inferiores fue ron los ms propensos a sufrir prdida de insercin > 3 mm, mientras que los incisivos centra les superiores fueron los menos afectados. Como la prdida de insercin, la prevalencia d e [as bo[sas periodonta[cs depende mucho del umbral que se elige

(fig. 5-6). Por lo general se considera que bolsas mayores de 3 mm refle jan enfermedad. La prevalencia de bolsas periodontales > 4 mm fue de 23.1%. El incremento en la prevale ncia de prdida de insercin con la edad no se observa con la profundidad de bolsa (fig. 5.7). La extensi n promedio de bolsas> 4 mm fue 5.2% de dien tes por persona y la exte nsin vari poco con la edad (fig. 5-8). La respuesta a la pregunta cu nta periodon tit is hay? podra ser: N Depende de la definicin de caso que se util.ice n .

100
90
80

70

~ e

60

i5

50 40 30 20 10
O
30-39 40-49 SO - 59 60 -69 70-79 80-90 Grupos de edad 1 mm 2mm 3mm 4mm Umbrales Fig. 56. Porcentaje de personas con bolsas perLodontales segn di ferentes umbrales de plolundidad de bolsa en Estados Umdos. (De AlbiJndar JM, Brunelle lA. Klngman A: Desuuctive periodontal dLsease in adults 30 yeiJl"S of age and older Ln the United States. 19881994. J Peridonto! 1999;70[1] :13 .) 5mm 6mm 7mm

Fig. 5. 4. Porcentaje de personas con perdidiJ de inserciOn periodomal > 3 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM, Brunelle lA, Kingman A: Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and oldef in the United Slates. 1988-1994 . J PefidontoI1999;70[1I:1J.)

PARTE 2 Clasifiwd6n y !'pidemiologtl tle las /mre'lIIl'dade.~ periudQ/lfles

50

45 40 35
.~

30

25
20

15 10 5
O

30-39

40-49

SO-59

60-69

70-79

80-90

Grupos de edad

Fig. 57. Porcentaje medio de personas con bolsas periodontales > 4


mm en Estados Unidos. (De Albandar 1M. Brunelle lA, Kingman A: Destructiv9 periodomal disease in adults 30 years o/ age and older in the UrlIted States. 1988-1994. J PeridontoI1999:70[1]:13.)

Hay ms periodontiUs ahora que antes?


Con frecuencia se afirma que la prevalencia de la enfermedad disminuy en Estados Unidos durante los ltimos 30 ai'l.os. No obstante, es difcil obtener conclusiones de los cambios de prevalencia de la enfermedad periodontal en razn de las di ferencias metodolgicas de las e ncuestas nacionales realizadas. $.lca r conclusiones respecto a tendencias en la forma crnica de periodontitis es a n ms dificiL En el cuadro 5-4 se halla una comparacin de metodologas y resultados de encuestas nacionales realjzadas en Estados Unidos. Las primeras dos, HES (1960-1962) Y

HAN ES l (19711974). usaron el JI> para medir enfermedad periodontal. El 11' retoma slo signos visibles de inflama cin para determinar la intensidad de la enfermedad perio donlaJ. La presencia de bolsas periodontales se estim mediante los signos clnicos y la prdida de insercin clinica no se midi. La encuesta HRSA de hogares de Estados Unidos (1981) fue la primera encuesta nacional para medir directamente la profundad de bolsa con sonda pcriodonta l; sin embargo, no se midi la prdida de insercin periodontal. Las ltimas dos encuestas nacionales, NIDR de personas empleadas (1985- 1986) y NHANES III (1988.1994), utilizaron la tcnica de Ramnord para medir profundidad de bolsa y prd ida de insercin, pero NIDR slo incluy a personas empleadas, por lo que excluy a gra ndes grupos en Estados Unidos. No se dispondr de conclusiones respecto a tendencias en enfermedad periodontal hasta que se realice tina serie de encuestas nacionales que midan de la misma manera la enfermedad periodontal. Si n embargo, como conclu yeron Douglas y Fax en su estud io de tendencias en enfermedad periodontal: "Incluso si la prevalencia y la gravedad de la enfermedad periodontal disminuyeran los prximos 30 aos, al parecer una parte sustancial dc esta declinacin se contrabalanceara con un gran incremcnto cn el nmero de personas y dientes por persona en riesgo de enfermedad ".2t> De hecho Douglas y Fax estimaron que el nmero de adultos mayores de 25 aos con alguna manifestacin de enfermedad periodontal se incrementara por lo menos hasta el ao 20tO.u;

Cunta pe riodont it is <T nica nueva o en progresi n hay?


A diferencia de los datos de prevalencia, no se cuen ta con estud ios lon gitudinales representativos nacionales en Estados Unidos. Las tasas de incidencia deben tomarse de estudios representativos de grupos locales o regionales de Estados Unidos u otros pases. Un estudio de seguimiento de 10 aos entre chinos de 20 a 80 aos de edad encontr que 79.8% de todos los sitios medidos (cuatro sitios por diente) presentaba prdida de insercin. ll Alrededor de 48% de los sitios medidos haba perdido> 2 mm; 21.8%, :> 3 mm, y 9%, :> 4 mm. El cambio de nivel de insercin promedio por persona estuvo en tre 1.45 y 1.86 mm durante el periodo observado, con 0.15 a 0.19 mm por ao. Por la pequea diferencia en la media de prdida de insercin por grupos de edad, los in vestigadores llegaron a la conclusin de que la influencia de la edad sobre la tasa de progresin de enfermedad perio dontal podra ser mnima. Segn los autores, la tasa de progresin de enfermedad e n este grupo de individuos chinos, que tuvieron acceso limitado a [a atencin odontolgica e higiene bucal deficien te, fue simi lar a la tasa de progresin observada en otras poblaciones del mundo. El estudio en chinos no diferenci e ntre cambios de nivel de insercin en sitios sin enfermedad al principio del examen y sitios que ya tenan enfermedad. Un estudio que hizo distincin en tre inicio de enfermedad y progresin de enfermedad se realiz en personas de la tercera edad (de 6S aos de edad en adelante) habitantes de com un idades de

fig . 5 . 8 . Porcentaje de dientes por persona con profundidad de bolsa > 4 mm en Estados Unidos. (De Albandar JM. Brunelle lA. Kingman A: Destructlye periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States. 19881994 . J PendontoI1999:70[1]:13.)

I:'pide/lliulog/J dI' IIIS ell{rrmcdotles gillgil'lllts

y peril/do/l/IJlts CA t' fTULO 5

]9ii::::::I

cinco condados con tiguos de Ca roli na del Norte. u Los participa ntes, seguidos dura n te 36 meses, se dividieron en cuatro grupos de acuerdo con su prd ida de insercin periodonla l: 1) slo aquellos CO Il prdida de Insercin en sitios previa mente no en fe rmos, 2) q uienes slo tenan progresin de prdida de Insercin en sitios ya en fermos, 3) los que presentaban las dos clases de prd ida de insercin y 4) q uienes no tcnia n sitios nuevos con prdida de insercin. L os investigadores consideraron como ca mbio la prdida de insercin de 3 mm o ms en un periodo de tres aos. Hallaron que 4(Y) de los individuos no mostraba cambio en su nivel de insercin In icia l. 27.5% present aba slo le~ion es nuevas, 11. 1% slo ten a prd ida de insercin en los sitios con prd ida de insercin inicia l y 20. 1% presentaba las dos clases de prdida de insercin . El cuadro 5-7 resume cuatro estudios de cohorte: uno de Japn, uno de Estados Unidos y dos de Suecia. Los tiempos de seguim iento de los cuatro estud ios va n de 1 a 28 ai'los. Los dos estudios suecos uti llza ron radiografias pa ra valorar cambios en la altura del hueso alveolar, en tanto que los estudios estadounidense y iapons em plearon sondeo periodontal para determina r ca mbios de insercin cl inica. La prd ida anual media de prdida sea o prdida de insercin por persona de 0.03 a 0. 14 mm fue si mila r en los tres estudios que proporcionaron esw informacin. Cada estudio revela que la p rdida de Insercin o la prd ida de hueso alveolar avanz slo en peq ueos porcentajes de sitios periodon tales y suietos. En el estud io de Ismail y colaboradores, 59.3% de los sitios periodontales presentes al comien.to no mostr cambios en la prdida de insercin en el seguimiento de 28 aos. Slo 13.3% de los sujetos tuvo U n:1 media de cam bio en el n ivel de insercin de 2 mm o mayor. Al rededor de 90% de los sitios observados en el estudio de Abandar y cofaboradores no present cambios en la altura sea en los seis aos que transcurriero n entre el comienzo y el n uevo examen. En ese estudio 70% de los su jetos tuvo pocos sitios con mayor prdida sea o ninguno. De los resul tados de este estud io se concluye que la periodont itis del ad ulto ava nza con bastan te lentitud y slo en una minora de la poblacin adulta. Mi pacie nte con p e riodontitis cr n ica presenta e l p e rfil tpico? Por 10 general la periodoJ1tit is crnica adquiere Importan cia cl nica despus de los 30 a'los de edad .... La enfermedad se caracteriza por el avance lento de la prd ida de insercin con el tiempo. Puesto que 53% de los adultos estadoun idenses tiene po r lo menos un sitio con prdida de insercin de 3 mm, la periodontitis es una en fermedad frecuen te. La preva lencia de prdida de insercin y bolsas pcrlodonta[es en adultos es mayor en varones que en mujeres (vanse figs. 5-4 )' 5-7). Los varones tambin tienen ms dientes con prd ldil de insercin y ms clientes con bolsa (vanse fi gs. 5-5 y 5-8). Lo Hpico es que la prevale ncia y la extensin de la prd ida de insercin periodon tal aumen ten con la edad (vanse fi gs. 5-4 y 5-6). Es ms prob.1ble que esta mayor prevalencia con la edad sea un TeOejo del efecto acum ulativo de la prdida de insercin con el tiempo y no tanto una mayor propensin a la periodon tit is. A diferen-

cla de la prdida de insercin, la preva len(-ia o ex tensin de la bolsa periodontal no varia mucho con la edad (vanse fi gs. 5-7 y 58). El incremento de la prdida de insercin con la edad sin un aument o correspond iente en la profun d idad de bolsa sera el resultado de la mayor prevalencia de recesin gingival con la edad. En Estados Unidos la prevalencia de > 1 mm de recesin gingiva l ascendi de 38% en el grupo de 30 a 39 ai'los de edad hasta 90% en el grupo de 80 a 90 aos." Por qu tie nen perio d o nt itis cr nica los p acie ntes y qu los pone en riesgo? L a periodontit is es una enfermedad infecciosa relacionada con un gru po de bacterias sobre todo gramnegativas." La patognesis de [a enfermedad periodon ta[ y la fun cin de los factores microbianos se revisa ron de mimera ex haustiva en el World Works/lOfJ in Periodolltics de 1996Y1'I Tras revisa r la bibliografa cJentifi ca, los miembros concluyero n por consenso que se cuenta con evidencias sufic ientes pa ra considerar tres microorganismos como agentes causales: A.
IlcrirlOmycetem com itmlS, /'orpl,iromo" as Sil'gil'olis y 8t1crero;-

Iles (ors}'tlms. Oc stos, P. gillSi l'Ulis y 8. {orsrtll/ls se encuentran en la periodontHis crn ica, mientras que A. rlct i llumrc/,/(!/I/colllita/ls suele iden tificarse en casos de periodontilis

agresiva. Las evidencias sugieren que otros microorganismos tambin pueden intervenir en la aparicin de la periodontitis. Aunque estos patgenos son necesarios pa ra causar perlodontitis, su presencia no es su fi ciente para ocasionar la enfe rmedad . Los estud ios epidemiolgicos lIluestran que la presencia de microorga nismos en la pl,lCa subginglval justifi ca slo una peq uer ) a proporcin de casos de perlodontit is. Para explica r estos hallazgos, en fecha recien te los in vestigadores pcrlodonta [es comenzaron a hablar de un ~nuevo paradigma" pa ra la etiologa de la pcriodolltitis del adulto. o l Este paradigma ind ica que los microorganismos son la causa de la periodontitis pero que la expresin cHnica de la enfer medad (extensin y gravedad) depende de cmo reacciona el husped a la ex tensin y la vi rulencia de la ca rga microbia na. Las cl ulas inmun itarias del >('riodoncio, en especial los monoci tos, secreta n med iadores proinfl amatorios como prostaglandi na E, interleucina 1 y factor de necrosis tu moral en respuesta a los patgenos pcriodontales y sus endotoxinas. La respuesta in fl amatoria del cuerpo es un intento de protegerse de los patgenos, pero al mismo tiempo la intlamacin puede generar destruccin del tej ido conectivo periodontal y degeneracin sea cuando el cuerpo trata de deshacerse del diente infeccioso. Un mayor conocim ien to de la funci n de [as dHerentes respuestas in munitarias ayuda r a comprender la susceptibilidad ind ividual a la enfermedad perlodontaJ. Mucha de la investigacin epidemiolgica se centr en la identificacin de factores ambientales y del husped que intervienen en el Inicio y la progresin de la enfermedad pcriodon taJ. Fu mar ciga rri llos puede ser el ms Importante de todos los facto res ambien tales relacionados con periodon titis que se conocen. Las pruebas de la participacin del tabaquismo en la pcriodon titis incluyen 1) mayor prevalencia de la enfe rmedad en fumadores, en estudios trallS-

PARTF. 2 Clasifimcitm y qJirl~miolo.ff/l

/~

1/1$ rll{t,,,,rdmld ptri(}(IOllfal/!S

: CUADRO 5- 7 :

' "

.
Met~ogf.a

Otros estudios de progresin de e n ferm edad periodon taJ e n adultos


Eltudio DuracRkl

SuJ-tos

Resultados

Haffajee y col. u

1 afio

Muestra al azar de 271 resK:lentes de Ushiku. Japn. con edades de 20 a 79 anos

Prdida de insercin cllnica medida en seis sitios en todos los dientes. Cambio definido como prdida de insercin
~ 3mmenunat"lo

Ismail y col.n

28 anos

526 residentes de Techumseh, MI. con edades de 5 a 60, examinados por primera vez en 1959. 167 se reexaminaron en 1987

Prdida de insercln cllnica medida en cuatro sitios por diente en todos los dientes presentes. Prdida de inserciOn media calculada por persona en 28 afias

27 .3% de personas tuvo prdida de irnercln en un sitio o ms Los sujetos de ms edad tuvieron mayor riesgo de progresin de enfermedad que los ms jvenes las personas con prdida de Insercin al principio tienen mayor probabilidad de progresin 13.3% de personas experiment prdida media 2: 2 mm 3.0% de personas present prdIda media 2:
3mm

Albandar y coL!'

6 ar'lOs

293 empleados de una planta industrial de Oslo. Suecia. examinadas al principio (edades entre' 8 Y 67 anos) . 142 se reexamlnaren a los 2 y 6 anos

Altura sea alveolar radiogrfica medida en placas periapicales. Cambio definido como 2:1 mm de prdida sea durante dos exmenes consecutivos

Papapanou y col. U

la anos

531 suecos examinados por primera vez en 1974 -1976 (edades de 25 a 70) . 201 suecos se reexaminaron en 1985-1986

Altura sea alveolar radiogrfica medida en mesial y distal de cada diente. Registro de prdida sea media por persona en 10 ai'los

1.2% de personas tuvo prdida media 2: 4 mm 59.3% de todos los sitios no cambiO La prdida de insercin anual media por persona fue de 0.04 mm SOlo 10.9% de los dientes se perdi durante el seguimIento 70% de los sujetos mostr pocos o nlnglln sitio con prdida sea 25% de los sujetos tuvo progresIn moderada 5% present valores altos de progresin 90% de todos los sitios no cambi La prdida Osea anual media por persona vario por edad de 0.03 a 0.05 mm 17% de personas experiment prdida media 2: 2 mm . la prdida sea anual media por persona fue de 0.07 a 0.14 mm en edades de 25 a 65 anos (edad de inicio) y de 0.28 mm en personas de 70 ai'los

Epi/>",iolog(a dt' las erl(enllffllldes gillghl/lles y pn;()(Kmt,/r5 CApiTULO 5

versales; 2) mayor incidencia de periodontitis en fumadores, en estudios longitudina les; 3) relacin con importancia estadstica incluso al neutralizar otros factores de riesgo; 4) prevalencia e incidencia de e nfermedad mas elevadas cua nto ms se fuma , y 5) meca nismos plausibles desde el punto de vista histolgico que explican cmo el tabaquismo Interviene en la destruccin de tejidos periodontalts. 6J Los fumadores de cigarrillos tienen una probabilidad cinco veces mayor de experimentar periodontitis avanzada y el riesgo de la enfermedad crece con la cantidad de cigarrillos fumados."" La diabetes es otro ractor que acrecienta la susceptibilidad de una persona a padecer pcriodontitis. La prevalencia y la gravedad de la periodontitis son bastante mayores e n diabticos de tipo I (formal mente denominados i/lslllino(l/>pendielltes, pero que ahora se denominan im1l/momediados) y tipo 2 (m1 illslllil/odepc//{lientes) que en no diabticos.l1.lJ La diabetes tipo 1 ocurre en la Infancia o adolescencia, mien tras la diabetes tipo 2 suele aparecer despus de los 45 ai'los de edad. Alrededor de 9 de cada \O diabticos tienen diabetes tipo 2. Mucho del conocimiento clnico de la vincu lacin epidemiolgica ent re diabetes y periodontitis proviene de estudios efectuados en indios pima, de la comunidad indgena de Glla River, Mirona. I..os pimas presen tan la Incidencia ms alta de diabetes tipo 2 jams registrada . ' Entre los pi mas, los diabticos tienen el triple de riesgo de padecer periodontitisY I..os ef('("tos de la diabetes son sim ilares ent re individuos con diabetes tipo 1 Y ti l>O 2 siem pre que la duracin de su enfermedad sea similar. Sin emba rgo, por lo general los diabticos de tipo 1 padecen diabetes hace ms tiempo que los de lipo 2 Y por tanto pueden estar en riesgo de experimentar ms periodontitis.~ Adems de su duracin, el control a largo plazo de la diabetes es un factor importante en la periodontitis. La prevalencia, la gravedad y la extensin de la periodontitis son mayores en los diabticos mal controlados si se comparan con diabticos con con lrol bueno y moderado. 71 Ll buena noticia es que los diabticos bien controlados tienen niveles simila res de enfermedad periodontal que los no diabti cos y que los diabticos que reciben tratamiento para periodontitis del adulto moderada o avanzada son capaces de mantener sano el pcriodonclo. lIIn Si bien muchos estudios transversales indican que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis aumentan con la edad, la opinin actual es que el avance de la edad no causa periodon titis. En estudios transversales, indicadores de pcriodontitis como prdida de insercin y prdida sea son medidas acumulativas de enfermedad durante la vida de la persona. La prevalencia y la gravedad ms altas de pcrlodontltis en personas mayores de estos estudios se deben a los efectos acumulativos de la enfermedad con el tiempo ms que a la mayor susceptibi lidad por la edad ms avanzada. l. De hecho los estudios sostienen el punto de vista de que si una persona es susceptible a la destruccin periodontal Intensa, la tendencia aparece temprano. l Los estudios longitudinales que examinaron la relacin entre edad y pcriodontitis no lograron establecer conclusiones.u Un estudio longitudinal indic que la progresin de la enfermedad es despreciable cua ndo toda la vida se mantiene buena higiene. l Ese estudio revel que la higiene

bucal era el predictor ms importante de pcriodontitis y que en todos los grupos de edad ms de 95% de indi viduos con buena higiene bucal no tenia periodonlitis. I..os autores concluyen que "El efecto de la edad sobre la progresin de la periodonti tis puede considerarse despreciable cuando se mantiene buena higiene bucal ".l Por lt imo, an no queda claro si es provechoso continuar el debate respecto a si la edad es un factor de riesgo porque resulta imposible probar si el riesgo de enfermedad periodontal disminuye mediante una intervencin para modificarlo (es deci r, la gen te no rejuvenece). Se investiga ron va rias otras caractersticas como posibles factores de riesgo de la periodontitis del adulto. La lista que sigue, modificada de page y Beck, sintetiza muchas de las car1lctersticas en trminos del estado actual de pnlebas que apoyan su candidatu ra a factores de riesgo. oo Nutricin: la mayor parte de la informacin de nu tricin y enfermedades periodontales es anticuada y se basa en estudios de anima les con deficiencias nu tricionates graves. No se prob que deficiencias o desequilibrios nutriclonales menores tuvieran efecto sobre la enfermedad periodontal en esos modelos animales. Faltan estudios longitudinales que estud ien los posibles confundidores que satisfagan las pautas para evaluar la nutricin como un factor de riesgo. Estado socioeconmlco y educacional bajo: la enfermedad periodon tal es ms Intensa en personas de estado socloeconmlco balo y menor educacin. Si n em bargo, cuando el estado pcriodo ntal se ajusta para higiene bucal y tabaquismo, no se observa relacin entre estado socioeconmico bajo y enfermedad periodontal avanzada. De modo que los estados socioeco nmico y de educacin no e jercen ningn efecto directo sobre la patognesis. Ostroporosis: los estudios longitudinales son escasos y los anlisis de multivariables producen resultados in congruentes. Infeccin por HIV y SIDA: los datos longitudinales son 0 general fa ltan a nlisis de mulllvariables. escasos. Por 1 La infeccin por III V y SIDA eleva el riesgo de pcrlodontitis grave. Visitas infrecuentes al odontlogo: aunque se cuenta con datos longitudinales, los anlisis de multivariables son incongruentes y no se completaron estudios de valoracin de riesgo e Intervencin. Bacterias: se dispone de datos longi tudinales. El anlisis de multivariables sei'lala ciertas bacterias y algunas va loraciones e intervenciones se completaron. Suele considerarse que las bacterias son la causa. Sin embargo, alln es motivo de controversia si las especies patgenas putativas pueden usarse como Indicador firme para prdida de insercin futura o no. SI bien unos trabajos sostienen que la presencia de estas eSpe<"ies es un buen predictor, otros observaron relacin con la progresin de la enfermedad, pero hallaron que la presencia de especies patgenas putativas no fue confiable como predictor de prdida de insercin clnica futura en pacientes individuales y en sll ios especficos. La prediccin por sujeto suele ser ms exacta que la prediccin por sitio.

I'ARTE 2 C'asifimcitl y ~idellliologa de las ~nrtrllle/(ldes pfflO(lafltales

La falta de alguno del grupo de cinco a siete patgenos periodontalc.s putativos es un indicador confiable de ausencia de prdida de insercin clnica fu tura para la mayoria de los pacientes. Hemorragia al sondeo: se cuenta con datos longitudinales. Los anflllsls de tnultivarl:lbles sel'lalan hemonagia al sondeo en combinacin con mayor profundidad de bolsa. A la fecha la hemorragia al sondeo se utiliza mucho como indicacin para determinar la necesidad de uatamlento. Sin embargo, la hemorragia sola no es un predictor de riesgo alto para prdida de insercin clnica futu ra . Por otro lado, la ausencia de hcmorragia al sondeo, en especial en dos o tres ocasiones, es un excelente indicador de sal ud pcrlodontal, con un valor predictivo de 0.972. En fermedad periodontal previa: estn disponibles datos 10ngilUdinales. El anlisis de multivariables sea la ellfermedad pasada. El riesgo de deterioro pcriodontal futuro en una determinada persona tiene una relacin fuerte con la presencia y la gravedad de periodontitls existente. En otras palabras, las personas con la periodontitis existente ms avanzada se hallan en mayor riesgo de prdida de insercin clnica futura. Quienes no padecen pcriodontitis tienen menor posibilidad de sufrir prdida de insercin clnica futura que aquellos que s la presentan. No obstante, la enfermedad pasada slo es un buen predictor clnico. No es posible que sea la causa y no queda claro si la en fermedad pasada es predictiva tanto de prd ida de Insercin incidental como de progresin de la enfermedad actual. Factores genticos: se cuenta con datos longitudinales. Los anlisis de mult iva riables sea lan factores genticos. Los factores genticos se relacionan con firmeza con las formas agresivas y. en menor grado. con la forma crnica. Estrs: la mayor parte de los estudios menciona la gingivitis ulcerativa ne<:Tosante (GUN). Los estudios de caso-control y algunos longitudinales a corto plazo indican vinculacin . Se precisan estudios de multivariables y de in tervencin. Los mecanismos biolgicos se conocen.

Aunque la periodontitis agresiva se caracteriza por la edad de ildcio y la forma de destruccin p<.'riodontal, las definiciones de caso para la en fermedad de inicio temprano o sus subtipos va rfan segllll los estudios epidemiolgicos. En una encuesta nacional de sal ud bucal en escolares estadounidenscs se usaron tres deJmiclones de caso para pcriodontitis agresiva , como sigue:" Perlodontitls 'lgresiva localizada: por lo menos un primer molar y por lo menos un incisivo o S<.'gundo molar y dos o menos ca ninos o premolares tenan> 3 mm de prdida de Insercin . PerlodGntitis agresiva generalizada: los criterios para enfermedad localizada no se encontraron, cuatro o ms dien tes ten[an > 3 mm de prdida de insercin y por lo menos dos dientes afectados fueron segundos molares, caninos o premolares. Prdida incidental de insercin periodontal : los criterios de localizada o general izada no se encontra ron y UIlO o ms dientes tenan > 3 mm de prdida de Insercin. Otros estudios basaron la definicin de ca$O en diversas combinaciones de pallones de enfermedad y extensin y gravedad de bolsa, prdida de insercin y prdida sea. Papapanou revis de manera exhaustiva los estudios que investiga ron las formas agresivas de periodontltls en la infancia y adolescencla. o.! Puesto que los conocimien tos acerca de la perlodontltis agresiva ca mbian, es posible que la nomenclatura de la enfermedad y las definiciones de caso continuen en evolucin.

Cu nta periodont it is agresiva hay?


La mayor parte de los estudios de los Estados Unidos y otros pases que examinaron periodontit is agresiva localizada en adolescen tes informa estimaciones de prevalencia inferiores a l %./ol En Estados Unidos se estim que la prevalencia de pcriodontitls agresiva localizada y generalizada era de 0.53 y 0.13% respectivamente." Otro 1.6 1% de los adolescentes tena prdida de insercin Incidental, prdida de insercin que no enca jaba en la definicin de caso para enfermedad local.izada o generalizada .u Aunque estas estimaciones de prevalencia son IJCque)as, untas representan a casi 300 000 adolescentes estadounidenses en el momcnto del estudio (1986-1987)."

PERIODONTITIS AGRESIVA
La periodont itis agresiva (antes pt'Ti(}(/ontitis de "icio temo pruno) es la destruccin periodontal que adquiere impor-

C unta periodon titis agresiva nueva hay?


Los estudios longitudinales de periodontitis agresiva son muy pocos. Un estudio longitudinal realizado en el Reino Unido hizo el seguimiento de 167 personas de 14 a 19 aos de edad. lS La prdida de insercin perlodomal se midi en las ca ras meslavestibulares de primeros molares, primeros premolares e incisivos cent rales. Durante los cinco aos del seguimiento, el porcentaje de suetos con prdida de insercin en uno o ms de los dientes examinados aument en forma notable: de 3 a 77% para prdida de insercin de > l mm y de O a I-I<)!J para prdida de Insercin de > 2 mm. A la edad de 19 aos, 31% de los sitios exami nados mostr prdida de insercin de > 1 mm y 3.1%, prdida de nser-

tanda clnica alrededor de la adolescencia o en la adultez temprana . La enfermedad se clasifica en dos formas: localizada y generalizada. 6t Otros nombres que la bibliografa consigna para describir formas agresivas de perlodontitis incluyen periodontitis uvenil, juvenil localizada, juvenil generall;.ada, de avance rpido, grave y prepuberal (vase cuadro 4-3)." La distincin en tre las formas locali7.ada y generalizada se basa en [a distribucin de [a destruccin periodon ta[ en la boca . La pcriodontitis agresiva localizada se caracteriza por prdida sea en torno a primeros molares e incisivos. Como su nombre lo indica, la periodontitis agresiva generalizada se caracteriza por un patrn de destruccin sea extenso.

Epillemiolog1 dI' las I'II(erml'(l(Ji'$ gillSil'IICS y periudullliI/es CA l'h'U LO 5

cin de 2 mm. Los d ien tes ms afectados fueron los primeros molares superio res y los incisivos centrales inferiores. Nueve por cien to de los mola res superiores de sujetos de 19 afias de edad ~perimen t prdida de insercin> 2 mm . La presencia de clculo subgingival y de placa al inicio fueron predictores significativos de prdida de insercin al cabo de cinco anos. Si bien este estudio brinda informacin til del cambio de la prevalencia de la periodontitis agresiva, sus autores sena laron que la cohorte no fu~ un grupo de 14 a'los de edad seleccionad o al azar y por tanto los resul tados no pueden ex tenderse a la poblacin genera l. Otro estudio que sigui una cohorte d e sujetos de 14 anos de edad se realiz en tre noruegos. I Doscien tos q uince de Jos 2 767 suletos examinados al comienzo (14 aos d e edad) e n 1984, se reexaminaron en 1992 (tambi n en 1986 y 19B8). En cada examen se valor la preva lencia d e prdida sea alveolar radiogr fica en juegos d e radiografas de aleta mordlble. La prdida sea se midi en mesial y dista l de dientes totalmente eru pcionados (distal de caninos a mesial de segundos mo lares) y se d efini como la distancia entre la unin amelocementaria y la cresta alveolar. La d istancia deba exceder 2 mm para determinar la presencia de prdida sea . Al p rincipio la preva lencia de los sujetos con una o ms lesiones se aproxi m a 3.5%. Para 1992 la prevalencia de su jetos con prdida sea se duplic. El porcentaje de individuos con tres o ms sitios con prdida sea tambin se incremen t d e 2.5 a 33.3% durante ese lapso. Una revisin de estudios longitudinales d ispon ibles de periodonli tis en ninos y adolescen tes concluy q ue los sujetos con signos de enfermedad periodon!al a edad temprana tienen p robabilidad de sufrir ms deterioro periodonta!. La p rogresin es ms extensa en sitios infectad os al comien zo y entre sujNOS de estado socioeconmico bajo."

mayor que las muIeres de padecer e nfermedad localizada . La relacin entre blancos fue inversa. Las mujeres blancas tenan 2.5 veces ms probabil idad de enfermedad loca lizada que los varones blancos.

Por qu tienen periodontitis agresiva los pacientes y qu los pone en riesgo?


La bacteria A. acti/lomycetemcomittlll5 se halla e n un nmero a lto de lesiones pcriodonta les agresivas localizadas y es el principal patgeno relacionado con [a e nfermedad. '" La ellminacin del patgeno se vincula con mejora clnica.'" La bacte ria produce una leucotoxina fuer te que mata neutr filOS, los cuales proporcionan una importante defensa contra infecciones periodontales. Diferentes cepas de A. IIctillO Ill}'cetemromitll /lS sintetizan distintas cantidades d e leucotoxina. Las cepas muy txicas producen entre 10 y 20 veces la cantidad que elaboran las cepas de tox icidad mnima." Es ms probable que pacientes con pcriodontitis agresiva localizada alojen cepas con alto poder leucot6xico que las personas con periodoncio sano o con periodon titis cr6nica." En un estudio de 2 1 familias con por lo menos un miembro con enfermedad localizada, fue ms probable q ue los ninos infectados con cepas de alto poder leucotxico de A. I/ctillomyct'tt'FlIcomittllls presentaran pcriodontitis agresiva localizada. 11 Asimismo se comprob que era ms posible que personas con ascendencia africana se infectaran con cepas ms viru lentas de A. actillom}'C't'temcomitI/liS, lo que explica ra el riesgo alto de periodon titis juvenil localizada en los afroamerkanos.1 1 Aunque la in(ffcin con A. actillomycetemcom italls est muy relacionada con casos de enfennedad localizada, no todos los infectados con A. (Ictillomycetemcomitalls desarrollan periodon titis agresiva loca1i?..ada y no todos los individuos con en ferm ed ad localizada muestran cantidad es detectables de A. actiIIO/tI ycetemCOtllittlllS.

Mi paciente con periodontitis agresiva presenta el perfil tpico?


La prevalencia d e periodonlitis agresiva es ms alta en afroamericanos que e n blancos. Un estudio de periodontitis agresiva e n ad o lescentes de Estados Unidos estim que 2.05% de afroamericanos ten a periodontitis localizada, en comparacin con 0. 14% d e blancos. 48 La p revalencia para la enfermedad genera ll?..ada fue 0.59% pa ra afroamericanos y 0.03% para bla ncos. La p revalencia de prdid a d e insercin incide ntal fue mucho mayor en afroamericanos q ue en blancos: 4.63 con tra 0.91%. No est claro si la preva lencia de pcriodon titis ag resiva difiere por gnero. Aunq ue casos publicados y pequeos estud ios a menudo seflala n que es ms p revalen te en mujeres, los hallazgos de estudios ms importantes sugieren que la distribucin de la en fermedad es basta nte si m ilar para los gneros.'" La encuesta d e 1986- 1987 de estudiantes estadounidenses indic que la prevalencia de periodontitis agresiva localizada y generalizada y de prdida de insercin incidental fue algo superior para varones, pero sin importancia estadstica. <8 No obstante, las diferencias por gnero fueron ms {'videntes cuando se examin la distribucin de la enfermedad por gnero e ntre grupos de razas. Entre afroamerica nos, los varones tenan una probabilidad 2.9 veces

Otro factor que al parl'Cer interviene en la patognesis de la periodo ntitis agresiva es la funcin defect uosa d e los l1eulr fil os. l..a disminucin de la quimio taxis de neutr fi los es un hallazgo constante en pacientes CO Il fo rmas localizadas o gene rali zadas d e la enfermcdad. l1 Los estudios revelan que 70 a 75% de pacientes con e nfermedad localizada tiene quimiotaxis de neulrfilos dismi nuida. 11 L, pe_ riodonUtis agresiva localizada tiende a presenta rse en fam ilias y esta anoma la en la q uimiotaxis de los neutrlilos es de origen gentico y puede predisponer a la enfermedad locallzada. 11 Sin embargo, no todas las personas con enfermedad loca lizada tienen depri m ida la quimiotaxis de los neulrfi los y no todos los individuos con q ui miotaxis dism inuida de los neutrfilos padecen enfermedad localizada. Es factible que otros fact ores del husped, que an no se identifican, partic ipen en la patognesis de la e nfermedad.
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Epide/llioIOS{(l tlt' IllS mftrmt'dmles gillSivalt's r fl'l'rlOtIOlltlllt'S CAPiTULO 5

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55.

56. 57. 58. 59. 60. 61.

62. 63. 64. 65.

66. 67.

Etiologa de las enfermedades periodontales


Susan Kjnder Haake

cin entre el agente ca usal. en estl' caso bacterias especficas d e la placa dental , y Jos tejidos del h usped. Esta
parl e describe el conjunto de difere nt e~ faclores, locales {} sisl mkos, que influyen en la evol uci n de la enferm edad al modificar los meca n ismos propios de la i nteracci n bac-

as manifestacio nes clnicas de la enfermedad period o ntal son producto de una compleJa interac-

terias-husped. La inllamacin es la caracterstica pat o lgica central de la enfermedad periodontal y la placa bacteriana el factor causal que induce el meca nismo in llama to rio del huespcd. En el husped sa no, sus mecani smos de defensa regu lan ca ntidades vriables pero pequeiias de placa bacteri:lIlil si n que haya destrucci n neta . Es probable que las ba cterias especificas de la placa intervengan en la d estrucci n peri odontaL Ciertas cepas especifica s de una especie patolgica pueden ser ms virulentas que otras. El aUlllento de la acumulacin de placa es secundaria a la higiene buca l ineficaz y se complica ms an por la presencia de fact ores locales co rno c lculos, restauraciones den tales desbordantes o dientes apillados o en malposicin. La reaccin de la placa bacteriana recibe el efecto del genotipo de la persona, la constitucin genotpica y las influenci as ambientales. Se ha identificado 1 1 variacin o mutaci n gentica que regula la reaccin del individuo a la agresin bacteriana y en ciertos casos guarda relacin con formas avanzadas d e enfermedad periodontaJ. Los diabticos o fumadore s son ms propensos a la destrucci n periodo n tal respecto de los individuos no dia bti cos ni fumadores. Los fa cto res del hus ped tambin son decisivos en el mecanismo de reparaci n de los tejidos que interviene e n el buen resultado del tratamiento de afeccione~ pcriodontal es. El papel de los factores del husped en los trasto rnos periodo lHales se ha reconocido hace tiempo. Datos ms recien tes indican que los padeci mien tos periodontales pUt;'den ejercer un efecto considerable sobre estados sistmicos como la aparici n de cardiopatas, apoplejia o nacimien to prematuro de nios. Asi, los factores del husped actan en forma local al reducir la resistencia a la d estruccin de los tejidos periodo ntales C0 l11 0 consecue ncia de la agres in bacteriana y esta ltima es capaz de precipitar reacciones locales o sistmicas que propicia n una enfermeda d sistmica.

99

CA P TULO

Microbiologa periodontal
Susan Kinder Haake, Michael G. Newman, Russell 1. Nisengard y Mariano Sanz


CONTEN ID O
PLACA DENTAL: B10PElCULA RELACIONADA

CON El HUSPED

Estructura macroscpica y composicin de la placa d e ntal Formacin de la placa dental Estrudura microscpica y propiedades fisiolgica s de la placa d ental Importancia del ambiente de la biopelcula
RELACIN DE lOS MICROORGANISMOS DE LA PLACA

EspecifIcidad microbiana de los trastornos periodontales Microorganismos relacionados con e nfermedades perlodontales especficas Conclusiones de estudios sobre la relacin de microorganismos con afeulones periodontales CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATGENOS
PERIODONTALES

ADELANTOS EN MICROBIO lOe fA PERIODONTAl

CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTAlES

a enfermedad periodont al comprende un grupo de estados infla matorios d(' los tejidos del soporte denta rio inducidos por bacterias. E.n decenios recientes, el conoci miento de las causas de los padecimientos lX'riodontales experiment avances notables.,.. .., A mediados del siglo XX se crea que todas las especies bacterianas halladas en la placa dental posean igual capaCidad de causal enfermedad . Asimismo, se asuma que la periodontitis e ra el resultado de la exposicin acumulada a la placa denta l. La f{'lacin de espc<:les bacterianas espc<:ficas con el trastorno se estableci a principios de la dcada de 1960, cuando exmenes microscpicos de la placa revelaron la presencia de distintos morfotipos bacterianos en sitios periodonta les sanos comparados con otros sitios daados. E.n los decenios de 1960 y 1970 se desarroJJlron avances tcnicos en los proced imientos empleados para aislar, cultivar e Identificar los microorganismos perlodontales. Esto contribuy a con tar con una mejor taxonoma bacteriana (cuadro 6-1) y delinear los grupos especfiCOS de grmenes presentes en afecciones del periodonclo. En el
100

decen io de 1990, la aplicacin de tcnicas moleculares a la identificacin de microorganismos aceler este proceso y se reconoci una diversidad mayor de especies en el medio periodontal que la reconocida hasta entonces.... En la medida que avance el conocimiento de la ecologa microbiana periodontal, tambin lo har la etiologa de las enfermedades periodontales. El reconocimiento de patgenos bacterianos en los trastornos periodontales fue dificil por varios factores." La microbiota periodomal es una compleja comunidad de microorganismos, muchos de los cuales todava resulta difcil o Imposible aislar en el laboratorio. Ahora se sabe que m uchas especies funcionan como patgenos y que algunas de ellas pueden actuar en un sitio y tambin, au nque en menor proporcin, en reas sanas. La naturaleza crnica de la afeccin periodontal ha complicado la bsqueda de patgenos bacterianos. Antes se pensaba que las anomalas del periodonclo avanzaban con ritmo lento pero uniforme. Si n embargo, los estudios epidemiolgicos establecieron que la enfermedad avanza a diferentes ritmos, con episo-

Microbiologa periodO/ltal CAPITuLO 6

: CUA DRO 6- 1 :
Identificacin seleccionada y rcdasificaciones de bacterias periodonta les

-'o

Campylobacter rectus Campylobacter showae Porphyromonas endodontal,s POfphyromonas gingivals


Prevate/la denticola Prevote/la intermedia

Wolinella recta Especie nueva Bacteroides endodontalis


Bacteroides gingiva/is 8acteroides denticola

Prevale/la loescheii Prevotella melaninogeruca PrevoteHa nigrescens Prevotella paflens


Treponema amylovorum

Bacteroides intermed;us Bacteroides Ioescheii Bacteroides melaninogenicus


Especie nueva Especie nueva Especie nueva

Treponema lecithinolyticum Treponema maltophilum


Treponema medium

Especie nueva Especie nueva Especie nueva

Basado en: [toh V, Dewhirst FE, Paster 81, el al; Campylobacler showae sp rlOII, ~ated Irom lhe human Ofal cavlty Inl , 5yst Bacteriol 1993; 43631 : I(ooonen E. [erola E, Frandsen EV, et al: Phylogenetic char8Ctemalion and propasal 01 a new plgmemed spedes 10 lhe genus PrellOlella: Prevotefla pallcns sp. nov. Inl J Sysl Bacteriol 1998;48;41; Shah HN. Colllns MO: Proposal lex rcclassiflCation 01 Bactefoidcs asae ehllrol,-tlCus, Bacteroidcs ginglvahs, and BaetcrolDes endodontalis in a new genus. Pof"phyromonas Int J 5yst Bacteriol 1988:38:128: Shah HN. Colhns OM: Prevotella, a new genus 10 include Bacteroides mehJntno genlcus and related species lormerly clas5Ined in {he genus 8acteroides Int , Syst Bacteriol 1990;40:205; Shah HN, Gharbia SE: Biochemlcal and chemical studies on stralns designated PrCVO(el1a Intermedia and propo'lal 01 a new pigmented spedes. Prevolella nlgrescens sp. nov. Int J Syst 8acteflol 1992;42:542; Umemoto T, Nakazawa F. Hoshino E, et al: Tr(ponema mOOlum $p. noV., isolated Irom human subgmglval dental plaque. 1m J Syst BactelloI1991;41 :61 ; Vandamme p, Falsen E. Rossau R. et al: Revlsion 01 Campylobilcter, Hcl/Cobacter. and Wollne/la ta~ Onomy: Emendation 01 generic descriptions and proposal 01 Arcooacler gen. nov. Inl J 5yst Bacteriol 1991 ;41 :88; 108. Wyss C. Choi 8K. Schupbach P. et al: rreponema maJtophilum sp. nov., a small oral splrochete IsoIated Irom human perlodomal lesions. Inl J Syst Bacteriol 1996:46:145; Wyss C. COO 8K. Schupbach p. et al: Treponema amy IovonJm sp. nov., a saccharolytic $plfochele 01 medium size isoIated Irom an advanced human periodontallesion. Int J Syst Bacterior 1991; 41 .842; Wyss C, Chai 8K. Schupbach P. et al; Treponema Icdthinolyli. eum $p . nov., a small saccharolytlC spirochilete with phospholipase A and C ~CtlVltles associated wlth periodomal disea5e5. Inl J Syst Bacteriol 1999;49:1329.

revisiones recientes.! Las clasificaciones previas, y q uiz la act ual, agrupan las entidades patolgicas potencialmente diferentes debido a la dificultad de distinguirlas con precio sin desde el punto de vista clnico. Es importante reconocer que este tipo de clasificacin puede enmascarar las relaciones microbiolgicas. Pese a las dificultades inherentes a la caracterizacin de los microorga nismos de los padecimientos periodontales, se reconoce un grupo limitado de patgenos por su relacin con el trastorno. En la actualidad se investiga n las propiedades de dichos grmenes que les permiten funcionar como agentes nocivos en el medio periodontal. Tales ensayos prometen aportar mucha informacin acerca de los mecan ismos fundamenta les de la enfermedad. Los avances tecnolgicos en el ca mpo de la micro biologa molecular han mejorado la capacidad de detectar bacterias especficas y sus productos, que podran servir como mar cadores de la afeccin activa o como recursos para anticipar la enfermedad subsecuente. Algunas de estas tecnologas fa vorecieron la aparicin de productos comerciales disponibles hoy da para usarse en la teraputica clnica. Sin embargo, aun cuando se lograro n adelantos considerables en la comprensin de la etiologa bacteriana de las anormalidades del pcriodonclo, todava no hay respuesta para la pregunta: ~ qu ocasiona los trastornos periodontalesr

PLACA DENTAL: BIOPELrCU~ RELACIONADA CON EL HUESPED


La placa dental es una blopelkula relacionada con el hus-

ped. En aos recientes se reconoci la relevancia del ambiente de la biopelcula, toda vez que ste es capaz por s mismo de altera r las propiedades de los microorganismos. La comunidad de la biope.lrula se forma en un principio por interaccio nes bacterianas con el diente y luego mediante interacciones fsicas y fisiolgicas entre especies di ferentes en la masa microbiana. Ms an, factores ambientales externos que podrfa medIa r el husped tienen mucha Influencia sobre las bacteri as prese ntes en la placa. Se puede considerar que la salud periodontal es un estado de equilibro cua ndo la poblacin de bacterias coexiste con el husped y no hay da110 irreparable de las bacterias ni de los tejIdos del husped. La ruptura de ese equilibrio genera a lteraciones en el husped y la biopelcula bacteriana y por ltImo se destruyen los tejidos conectivos del periodo ncio.

Estructura macroscpica y composicin de la placa dental


Es posible definir la placa dental como los depsitos blandos que forman una biopelcula adherida a la sUx'rficie dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas .J La placa se diferencia de o tros depsitos que pueden encontrarse en la superficie den tal, como la materia alba y el clculo (lmina a colo r 6-1). Materia alba se refiere a las arumulaciones blandas de bacterias y clulas hsticas q ue carecen de la estructu ra o r-

dios alternados de destruccin hslica rpida y pt'riodos de remisin. Desde el punto de vista tl!cnico, la iden tifICacin de m Icroorganismos hallados durante los diferentes estadios patolgicos es un desafo. Ms aun, la interpretacin de los datos sufre una fuerte influencia de la clasificacin clnica del estado de la enfermedad, rea sometida a varias

I'ARTE 3 f.tiolo.!:(11 dI' IlIs

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pt',iOc/ontllles

ganizada de la placa dental y se desprenden fcilmente con un chorro de agua. C(I/culo es un depsito slido que se forma por mineralizacin de la placa dental; por lo general est cuNerto por una capa de placa si n mineralizar. Segn sea su posicin sobre la superfi cie dental, la placa se clasifica , en trminos generales, como supragingival o subgingival. L.a placa s/lpragil/giml se localiza en el margen gingival o por encima de ste; si est en con tacto directo con el margen gingival recibe la denominacin de placa margi1101.

La pl,lca s Il1~~i"gil't/ se encuentra por debajo del margen gingh'al, entre el diente y el tejido del surco gingival. Estudio.. morfolgicos revelan una diferenciacin entre las regioll('; de la placa subgingival que se halla en contacto con los dien tes y la que lo hace con el tejido blando. ~Z.ff" En ciertos casos, las bacterias aparecen dentro de los tejidos del husped. ILl1 Las distintas zonas de la placa son releva ntes para diferentes fenmenos relacionados con las enfermedades de los dientes y el perlodoncio. Por ejemplo, la placa marginal posee gra n Importancia en la produccin de gingivitis. La placa sllpragi nglva l y la subgingiva l en contacto con el diente son deciSivas en la formacin de clculos y caries d(' ntal, e n tal1lo que la placa subgingival e n contacto con el tejido es esencial en la destruccin de tejido blando que caracteri za a las diferentes formas de periodontitis.

La placa dental est compuesta sobre todo por microorganismos (fig. 6-1). Un gramo de placa (peso h(medo) con tiene aproximadamente 2 x 10 11 bacterias."1 Dado que I g de clulas estreptoccicas puras concentradas por centrifugacin contiene 2.3 x 10 11 bacterias, stas constituyen casi todo el peso de la placa.' Estudios de cultivos, en los cuales las bacterias se asla n y caracterizan en el laboratorio, indican que en la placa se halla n ms de 500 especies microbia nas distintas," Investigacio nes recien tes, que utilizaron tcnicas moleculares para la identificaci n bacteriana, se basan en secuencias del anlisis de DNA ribosmico y no en cultivos. Datos surgidos de estos protocolos revelan que hasta un 30% de los microorganismos encontrados e n gingivitis representaran especies no cultivadas con anterioridad.'"' En consecuencia, queda de manifiesto que an no se ha identificado un nlllnero considerable de patgenos de la placa. Los microorganismos no bacterianos hallados en la placa incluyen especies de M ycop/ustI/{/, hongos, protozoa rios y virus.' : Los agentes se localiza n en el seno de una matriz Intercelular que tambin contiene algunas clulas del husped, como clulas epiteliales, m"crfa gos y leucocitos (fig . 6-2), La matriz intercelular, que corresponde al 20 a 3()1)6 de la masa de la placa, consta de materiales orgnicos e inorgn iCOS derivados de la saliva, el lquido gi ngival crevicular

Fig. 6-1 _ A. placa de un dra de duraCin. las microcolomas de la


placa bacteriana se e~tjenden en semido perpendicular. aleJandose de las superfICies dentales (Tomado de listgarten M. Development of dental plaque on epoxy resm crowns in man. A IIght aOO electron microscopic study. J Periodomol 1975;46:10.) B. placa supraginglval desarrollada que muestra una naturaleza filamentosa general y mlcrocolonlas (flochas) que se e~tlenden perpendicularmente ateJan dose de la superfICie dental Se muestra la interfaz de la saliva y la placa (S). (Cartesta del Dr. Max llStgarten. filadelfia. Penn.)

Microbi%ga perio(/all/(I/ CA l'TUlO 6

Fig. 6-2. Corte hlstologico de la placa que muestra componentes no bacteJlanos, como leucocitos (necha) y clulas epiteliales (asterisco). entremezclados con bacterias (6), (Cortesla del Dr. Max Listgarten. Filadelfia , Penn ,)

y productos bacterianos. Los componentes orgnicos de la matriz incluyen polisacridos, protenas, glucoprotenas y lpidos. Las glucoprotenas de la saliva son un componente importante de la pelcula que cubre inicialmente una superficie dental limpia (vase ms adelante), pero tambin se incorporan a la biopelcula de la placa en fo rmacin. Los polisacridos elaborados por bacterias, de los cuales el dextrn es la forma predominante, forman parte de la porcin orgnica de la matriz. Se ha identificado albmina, tal vez originada e n el lquido crevicular, como elemento de la matriz de la placa. El materiallpido consta de los desechos de membranas de clulas bacterianas y del husped desorganizados y tal vez residuos de alime ntos. Los componentes inorg nicos de la placa son en esencia calcio y fs foro, con vestigios de otros minerales como sodio, potasio y fluoruro. La fue nte de los elementos inor-

gnicos de la placa supragingival es sobre todo la saliva. A med ida que aumenta el contenido mineral, la masa de la placa se calcifica para fo rmar el clculo. A menudo ste se encuentra en zonas de la denticin contiguas a los conductos salivales (p. ej., la superficie lingua l de los dientes an teriores inferiores y la vestibu la r de los primeros molares superiores). Esto refleja la alta concentracin de minerales de la saliva en dichas zonas. El componente inorgnico de la placa subgi ngival proviene del lquido crevicular, que es un trasudado srico. La calcificacin de la placa subgingival produce clculos. El clculo su bgingival es de manera caracterstica de color verde o pardo oscuro, lo que podra reflejar la presencia de elementos de la matriz subgingival diferen tes de los del clculo supragingival (p. ej., productos sanguneos derivados de la hemorragia subgingival). El componente de fluoruro de la placa procede en bue na medida de fuen tes exteriores como enjuagues buca les y dentfricos flu orados. El fl uoruro se e mplea como terapu tica para reminera liza r la estructura den tal, preveni r su desminera lizacin e inh ibir la proliferacin de muchos grmenes de la placa ?" Estudios que utilizaron tcnicas histolgicas tradicionales describieron la placa como una estruct ura relativamen te densa y uniforme. Sin embargo, esta observacin es resultado de artefactos secundarios a la tcnica de los procesos de deshidratacin, fijac in, inclusin y tincin. Investigaciones recientes que aplicaron tcnicas microscpicas recin diseadas permitieron examinar la estructura de la placa si n estas exigencias. A diferencia de los hallazgos anteriores, los estudios que aplica ron tcnicas microscpicas ms novedosas revelan que la estructura de la placa es, en rea lidad, heterognea yen ella se observan con claridad cana les abiertos llenos de lquido que atraviesan la masa de la placalJ, I ~, IOl (l1g. 6-3). Estos canales permiten la ci rculacin dentro de la placa para facilitar el movi mient o de molculas solubles, como nutrientes o productos de desecho. Las bacterias viven y proliferan dentro de la mat riz intercelular por la que discurren los canales. Dicha

Fig. 63. CQ(te vertical de una muestra de placa humana de cuatro dlas. Se us un dispositivo Intrabucal disenado para generacin in vivo de blopellculas de placa sobre esmalte. La microscopia confocal permite ver el corte de placa sin los pasos de la deshidratacin de la preparacin histolgica tradiCional. Obsm"vese los canales (flechas blancas) trazados desde la superfICie de la placa a travs de la masa bacteriana (M, lonas blancs grisceas) hasta la superficie del esmalte, Se senala un zona en la cual la masa bacteriana se r~a a la superficie del esmalte (A), Escala .. 25 !-1m. (De Wood et al. Architecture 01 intact natural human plaque biofilms studied by confocal laser scanmng microscopy J Dent Res 2000:79:21 CQ(tesla del Dr. Simon Wood, Leeds. Inglaterra.)

...__ 1 004"

PARTE 3 Etiologa de 1(/$ eII(rnlled(l(It>-s periodontales

matriz crea un medio especializado, que diferencia las bacterias que habitan dentro de la blopelcula de las que flotan libres en soluciones como saliva o liquido crcvicular. Por ejemplo. la matriz de la biopelcula funciona como barrera. Las sustancias producidas por bacterias del seno de la blopelcula quedan retenidas y concentradas, 10 que favorece interacciones metablicas entre las diferentes bacterias
(vase el li[timo anlisis sobre propiedades fi siolgicas).

Formacin de la placa de ntal


Al cabo de uno a dos das de no realizar la higiene bucal. se observa, con facilidad la placa sobre los dientes. Su color es blanco. grisceo o amarillo y tiene aspecto globular. El desplazamiento de los tejidos y los alimentos sobre los dientes causa la eliminacin mecnica de la placa. Esa remocin es muy eficaz e n los dos tercios coronarios de la superficie dentarIa. En consecuencia, lo caracterstico es observar placa en el tercio ginglval de la superficie dental, donde se arumuJa sin desorganizarse por el movimiento de los al imentos y telidos sobre la superficie dental en el transcurso de la masticacin. Los depsitos de placa tambin se forman de manera preferent e en hendiduras, fosas y fi suras de la estructura dentaria. Asi mismo, lo hace por debajo de restauraciones desbordantes y alrededor de die ntes en malposicin. La localizacl6n, velocidad y formacin de la placa varan entre los individuos. Factores determinan tes incluyen la higiene bucal y elementos relativos al husped como la dieta o la composicin salival y la velocidad de flujo .oo Si se desliza una sonda perlodontal o un explorador a lo largo del tercio gingival del diente es posible identificar cantidades pequenas de placa que no son discernibles en la superficie dental. Olra manera com n de reconocer cantidades pequeas de placa es mediante soluciones reveladoras (vase lmina a color 6-1). La placa Inte rprox.imal es menos evidente a simple vista pero tambin se la puede examinar con sonda o explorador. Cuando no se efecta la higiene bucal, la placa sigue acumulndose hasta que se establece un equilibro entre las fuerzas de eliminacin de la placa y las de su formacin. En el plano microscpico, la fonnacln de la placa dental representa una sucesin ecolgica muy ordenada y previsible. La formacin de la placa se puede dividir en t res fases: formacin de una pelcula en la superficie dental, colonizacin inicial por bacterias y colonizacin secunda.ria y maduracin de la placa. Form acin d e la pe lcula d e nta l. La formacin de la pelcula dental sobre la superfi cie dentaria es la etapa Inicia l del desarrollo de la placa . Todas las zonas de la boca, en tre ellas las superficies de los tejidos blandos, as como as dentales y las de restauraciones fijas y removibles, estn cubiertas por una pelfcula de glucoprotena. tsta se constituye de componentes salivales y del lquido gingival. as como de desechos y proouctos bacterianos y de clulas de los tejidos del husped. Es variable la composicin de los integrantes especficos de las peliculas que se hallan en distintas superficies. Estud ios de la pelcu la adamantina inicial (dos horas) revelan que su contenido de aminocidos es diferente al de la saliva,u lo que indica que :a ldsorcilI selectiva de macromolC'lIlas ambie/ltales forma la pel-

cula. Los mecanismos que intervienen en la formacin de la pelcula del esmalte incluyen fuerzas elect rostticas, de van der Waals e hidrfobas. La superficie de hidroxiapatit a tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa que Interactan directa o indirectamente con elementos de macromolcuJas salivales y del lquido crevlcular con carga positiva. 1t Las pelculas operan como barreras de proteccin, lubrica n las superficies e impiden la desecacin del te jido. Sin embargo, tambin aportan un sustrato al cual se fijan las bacterias. Dado que el desprendimiento celular del tejido epilelia] es continuo, tambin lo es la desorganizacin de la poblacin bacteriana de superficies blandas. En cambio, la pelcula de las superficies duras que no se des prenden aporta un sustrato donde se acumu lan progresivamente las bacterias para fonnar la placa dental. Co lo n izacin inicia l de la s upe rficie dental. Tras unas horas aparecen bacterias en la pelcula den tal. Entre las primeras bacterias que colonizan la superficie dentaria cubierta con la pelicula predominan los microorganismos grampositivos fa cultativos como Actillom,'Cl's viscoslIs y Streptcx:occlIs sangllis. Estos colon izadores iniciales se adhieren a la pelcu la lJl 6.l>J med ia nte molculas espcdficas, denominadas lIdllesil/{lS, presentes en la superficie bacteriana que interactan con receptores en la pelcula de ntal. Por ejemplo, las clulas de A. viscosus poseen estructuras protenicas fibrosas llamadas fimbrias que se ex tienden desde la superficie celular bacteriana. Las adhesi nas protenicas en las fimbrias se filan de manera especfi ca a protenas con alto contenido de prolina que se encuentran en la peliculil de ntal. w Esto fija la clula bacteriana a la supe rficie dental cubierta por la pelcula. A contin uacin, la masa de la placa madura med iante la proliferacin de especies adheridas, as como la colonizacin y el crec.imie nto de otras especies. En esl(I sl/cesi/I
ecolgica de la bopelfclIla hay tm/lsici/l de /111 ambietlte llerobio i/licial caracterizado por especies grampositi\'(/s (llclIlfllti VlIS a otro notablemellle escaso de ox(gello 1'/1 el ll lle predom i/ll/ll grmenes mlllerobios gm",,,egati\'tJs.

Colo ni zacin secundaria y m aduracin d e la placa . Los colonizadores secundarlos son los microorganismos que no colonizaron en un principio superfi cies dentales limpias, e n tre ellos Prevotellll i/1ter/lleditl, Prevotella foescltei, especies de Capllocytopllllga, F/lsobucterimn II/lc/(-'{/tu", y Porphyromol/lls gil/givalis. J9 Dic hos patgenos se adhieren a las clulas de bacterias ya presentes en la masa de la placa. Extensos estudios de laboratorio documentan la capactdad de difere ntes especies y gneros de microorganismos de la placa pa ra adherirse entre s, en el me<:anismo conocido como coagregac/I. Este fen meno sucede de fo rma prima ria median te la Interacci n estereoqumlca muy especfica de molculas de protenas y carbohidratos localizados en las superficies de la clu la bacteriana,J1 " adems de interacciones menos especficas provenientes de fuerzas hidrfobas, electrostticas y de van der Waals. 1U1 Estudios de formacin de biopelcula ;/1 vitra,' as como estudios sobre modelo animal, han registrado la importan cia de la coagregaci6n en la colonizaci n buca lfl Interacciones bien definidas de colonizadores secundarios

Micmbiologid (wr;o(olllt,1 CAl' TULQ 6

con agentes tempranos incluyen la coagregacin d e F. I/Uckatl/m con S. Stlllgl/iS,U I~ l(N's(/,eU con A. l'iscoSIIS ' 03,I04 y CaplloC)'toplwg(/ odmlCffl con A. I'isCOSIIS.l l>S La mayor pa rte

de los est udios sobre la coagregacin enfoca las interacciones entre di fe rel1les especies g ra m posit ivas y especies grampositivas y gramnegativas. En las ltimas fases de la formacin de la placa es probable que predomine la coagregacin entre distintas especies g ramnegativas. Son ejemplos de esta clase de interaccin la coagregacin de F. IIlIclefllwlI con I~ gi"simlis~ o Trepullema dellticofa. OIJ

Estructura microscpica y propiedades fis iolgicas de la placa denta l


En las in teracciones entre bacterias de la placa dental hay un graclo elevaclo de especificidad, como demostraron los est udios d e coagrcgacin. Esto es ms evid en te med iante ensayos llevados a cabo con mic roscopia ptica y electrnica sobre la cstruCl u ra de la placa denta l for mad a ill l'ivo. Sl La placa supragingival presen ta u na organizacin caracterstica estratificada d e morfolipos bacterianos. Cocos grampositivos y bacilos cortos predomi na n eJl la superficie dental (fig. 6--1), mientras que en la superficie externa de la placa madu ra p redominan bacilos y filamen tos gramnegativos (fig. 61), as como espi roquetas. Interacciones muy especficas entre clulas tambin son evidentes en las estructuras en " mazorca"51 observadas a men udo (fi g. 6-5). Las estructuras en " mazorca" apa recen entre clulas bacterianas con fo rma de bastoncillo (p. ej., Bacteriollema mato clwtii o F. lIucfeatum) que constituyen el n cleo interno de la cstruclUra y clulas ccicas (p. ej., estreptococos o P. giflgimlis) que se fijan sobre la superficie de las clulas con forma de bastoncilloY" Los parmetros ambienta les de la zona subgingival dilieren de aqullos de la zona su pragingival. El fl ujo de lq uido crevicular haf'la el surco gingival o bolsa. Dicha secrecin contiene muchas susta ncias que las bacterias pueden usa r como nutrientes (vase ms adela n te). Es factib le que clulas inflama torias y med iadores del husped tenga n u na infl uencia considerable sobre el esta blecimiento y prolifefig . 6-5. Placa suJ>(aglngival de larga duraciOn cerca del margen gingival que muestra dlsposiciOn en "mazorca ". Un centro filamentoso gramnegativo sostiene cocos externos. que se f~an con firmeza mediante coagregacin o adherencia interoocteriana.

racin de las bacterias en esa regln. Estudios morfolgicos y microbiolgicos de la placa subgingival revelan q ue hay diferencias en tre las zonas de la placa subgingival q ue se halla sobre el diente y la que se extiende sobre tejidos (ligs. 6-6 y 6-7). La placa en con tacto con el diente (adherida) (figs. 6-8 y 6-9) se ca racteriza por bacilos y cocos grampositivos, entre e llos bacterias como Strt'ptococms milis, S. Sllflguis, A. l 'iscosus, Acti/lomrces IWl'slllll(; y especies de Eub{/ctt'rilllll. El

PlaCBlbacteria

Placa

adherida al diente _-=:::::::::=~


Placa _ _ _ __ suelta
Placa

""'., - - -- -E'
epitelio
Bacteria
del tejido ronecIM>

relacionada

de,"'" __

....
fig . 6-4. Placa formada dIrectamente sobre una superfICie de es malte , fotomlcrograffa elcctrOlllca del area de esmalte descalCifICada. no caflada. que muestra restos de matrIz de esmalte (E) y bacterias gramposlllvas (el en la placa adherida (Cortesla del Dr. RM frank y el Dr. A Brendel. Estrasburgo. francla .)

Bacteria sobre ---t-~

la superficie

Fig. 66. Diagrama que Ilustra la relaclOn de la placa y las bacterias con la superfICie dental y los tejIdos periodontales.

106

j'ARTE 3 ElioloJEa (/(' II/s l'II{enl/eda(/es periodOllt(lles

fig_ 6.7. Izquierda, representacin dlilgrom.9tica de la estructura histolgica de la placa subgingival. Derecha. corte histolgiCO de la placa subglngival. flecha con caja. epitelio del surco. ffeclla blanca. zona no adhcnda. con predominiO de gramnegatlv05. flecha negra, s.uperlicle dentaria. Asterisco. zona adherida. con predomlllio de grampoSltivos. (De lIstgarten M Oevelopment 01dental plaque on epoxy resin crowns in man A hghl and electron microscoplc study. J Penodontol 1975;46: 1O.)

fig. 6-8. Lesin minscula en la Sl.lperficle de una ralz (cavidad de resorCin) cubierta ya por placa adherida. Notense los microorganismos (flechas simples) en la cavidad de resorcin . Es posible IdentifICar con facilidad monUcul05 de cemen to (flechas dobles) (Cortes!a del Dr. I Sonosantl. La Iolla. Calir.)

fig . 6-9_ Fotomicrograrra electrnica de rastreo en un corte transvefssl de cemento (e) con insercin de placa subginglval (AP). La lona mostrada se ubicaba en una bolsa perlodonta1. (Cortesla del Dr. J Sonosanti, La Iolla. Cahe)

MicrobiuluXll pffl(J(lolI/111 CAl'n'Ut O 6

107

margell apk(/I de la I//(/S(/ dI' /" plaCll se separa del epi/dio de IIl/in por 1I//(1 ((Ipa de leucocitos d{'/ Iwspetl. Emrt' las Imeteri(lS lIt' esa regi" l/pi(al e" CQtltacto (011 el dit'//te Iwr mayor (Ol/UI/l",ci611 de bacilos srllllll/I'g(//;\os. La porcin de la placa prxima a las superfides hisUcas (fi gs. 6- 10 y 6-1 1) tiene

menor cohesin q ue la regin muy densa en contacto con el dien te. Contiene, en su mayor parte, bacilos y cocos gramnegalivos, adems de cantidades considerables de filamen tos, bacilos flagelados y espi roquetas. Tambin pueden aparecer en esta regin clulas de los tejidos del husped (p. ej., leucoci tos y cl ulas epIteliales). Estudios realiz.1dos con placa que se halla sobre los tejidos blandos indjcan un predominio de especies como 5. Off/lis, 5. illtertHt'llills, J~ micras, p. gillgi,:alis, I~ illlffllle(fia, fjacteroides 10,s,.01l/5 y F. I/llclt'atll/ll. I .~1 Tambin aparecen en te jidos del husped bacterias identificadas en la placa rl'lacionada con los tejidos (p. ej., J~ gj"gil'(lli.~). U En consecuencia, la proxi midad fisica de dichas bacterias con los tejidos del husped en la masa de la placa XKiria ser releva/He en la invasin del tejido (cap. 8). La transicin fisiolgica de la placa en formacin es similar a la transicin de microorganismos gram posilivos a grarn negativos observada en el desa rrollo estructural de la placa dental. Los colonizadores tempranos o in iciales (p. ej., estreptococos y especies de Ac1ilwlII)'Ct's, utilizan odgeno y hacen descender el potencial rl'duccin-oxidacln del ambien te, que favo rL-'Ce en tonces la prolife racin de especies anaerobias. u. IUl. Las especies grampositivas util izan azcares corno fuente de energa y saliva como fuente de carbono. Las bacterias predominantes en la placa madura son anaerobiils y asacarolticas y usan aminocidos y ~p tidos pcquerl0s como fuen tes de l'nergia ..... Estud ios de labora torio revelan muchas interaccio nes fisio lgiCiIS ('n\ re las difere ntes bacte rias idcntificadas c n la placa dental (fig. 6- 12). El lilcta to y formta to son productos S('C\Jndarios del metabolismo de los estreptococos y csp<'-

Rg. &-11 . FOlormcrogralla tomada con el mlcroscopro electronico de rastreo; vIsta frontal de la pared de una bolsa Se obsef'van bacilos cortos en la super/icle epitelial ( x 10 000).

cies de ACtiIlOIll}'Ct'S; pueden empicarse en el metabol iSIllO de otros microorga nismos de la plaC<L Subproductos metablicos generados por otros grmenes, C0 ll1 0 succl nato a part ir de C. ochmct'(/ y protohem de Campylohac1t'r fi'ClIlS, fomen tan el crecim iento de I~ gitlSiwU5.l1.Z1."

StreplOCOCCUS -

p--Amlno'-__ lo'

Actom , yces ' "

_.'00 , S lroptococcus mutans ~

Lactato /
Ve/IIoneI/a

// NH: COI

H"
Formiato

I
CampyJobacler

Menadiona

"\
fig . 6-1 0 . fotomlCrografla obtentda con el mIcroscopIo electrOntco de rastreo cocos y llIamentos IClac.onados con la superHcle del ep. lello de la bolsa en un caso de g.ngtVtHS marglnol (x 3 000).

ProlQhem

Porphyromonas ginglva/is Prevo/ella In/ermedia

Fusobaclerium _____ Treponema

Succlnato

lsobutrralo

Hemina
Husped

Globullna u

fig . &-1 2. IIUstraclOn esquematlC3 de las interaCCIones metabohCilS entre dl'erentes especies bllCterianas encontradas en la placa. as! como entre el husped y las bacterIas de la placa Es probable que estas Interacciones sean Importantes para la supervIvencia de las bac terias en el medIO periodontal. (Basado en Carlsson.' Gremer.lt loesche." y Walden y Hentges lO2 )

108

PARTE 3 Etiolo.'(111 11" IIIS ell(mllf'(llIIles pmollomall'.).

El husped tambin funciona como fuente importante de nutrientes. Por e jemplo, las enzi mas bacterianas que degradan protenas del husped I.iberan amoniaco, que las bacterias pueden usar como fuente de nitrgeno.' El hierro de hemina de la descomposicin de la hemoglobina del husped puede ser relevante en el metabolismo de I~ gil/giwJis. l Los Incrementos de las hormonas esteroides guardan relacin con aumentos considerables de la.'; proporciones de P. inten1fedia presente en la placa subgingival." Por lo tanto, hay interacciones fi siolgicas de diferentes microorga nismos en la placa as como entre grmenes del husped y la placa. Dichas interdependencias nutrlclonales pueden ser decisivas para la proli fera cin y supervivencia de microorganismos de la placa dental y explicar en parte las Interacciones estructurales muy especficas observadas entre las bacterias de la placa.

Importancia del ambiente de la biopelcula


El estudio de las comun idades microbianas bucales como las biopeHculas ;/1 vitro pone de relieve la Importancia de las interacciones estructura les y fisiolgicas entre las espe cies bacterianas de la placa. Por ejemplo. la presencia de F. tlucletltllm en comun idades de biopelicula mixta experi . mental es decisiva para la supervivencia de un gran nu mero de especies anaerobias de P. /ligres((,/ls y P. gi/lgim/is. La capacidad de F. /lUclentlllll de coagregarse tanto con especies facultativas como anaerobias facilita la supenJiven-

cia de los anaerobios.' Adems, F. /I11c1elltwtl reduce el potencial de reduccin-oxidacin de su medio de manera que puede proporcionar un econicho protector para especies anaeroblas.'s Similares efectos se observaron en otros sistemas de modelos de biopelcula mediante otras combinaciones de especies anaerobias y fa cul tativas. u Para definir " complejos~ de microorganismos pcriodontales se usaron anlisis recientes de ms de 13000 muestras de placa de 40 microorganismos subgi ngivales mediante tcnicas de hibri dacln de DNA. La composicin de 1 05 diferentes com pleios se basa en la frecuencia con que se recuperan los microorganismos juntos.'" Es interesan te que los primeros colonizadores son independientes de comple jos definidos (A. IInes/l/lldU, A. viS<OSIIS) o bien miembros de los complejos amarillo (especies de StreptococclIs) o prpura (A. orlol/ ro/}'liclIs) (fi g. 6-13). Los microorganismos considerados al principio como colon izadores secundarlos se incluyen en los com plejos verde, narania o rojo. El complejO verde comprende E. COrrQ(fens. ActitlolKlcilfl/s tlctillOl1I}'a'tt'l/Icomi. fatls serotipo a y especies de C(lpnocytoplmga. E.I comple jo naranja incluye Fllsob(lcteri/ll/l, Prevotelln y eS I>ccics de Camp)'/obllder spjl. Los complejos verde y naranja abarcan especies reconocidas como patgenos en las Infecciones periodontales y no perlodonta les. El comple jo tojo se com pone de P. gillgil'{llis, B. (orsytJllls y T. (Im/iea/tI . El com ple jo rojo es de particular Inters porque se relaciona con la he morragla al sondeo, que es un parmetro clniCO Impor tante de enfermedades periodontales destructivas.'" La

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P. fligt"esaJns
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Fig. 6--13. Esquema de especies seleccionadas en complejO'S microbianos Identificados en la microblota subglngll/al C&da agrupaciofl definida se Identifica por un COIOf. las especies del complejO rojo, como grupo y en forma indil/idual, suelen hallarse en sitios periodomales con hemo rragia al50ndeo. (Adaptado de Socran5ky et al. Microbial complexes In subglnglllai plaque. J Clln Perlodontol 1998:25: 134.)

,\f;rrobiologia periodollflll

CA l'lTUlO 6

existencia de com plejos de especies en la placa es otro reflejo de la interdependencia bacteriana en el ambiente de la blopelcula. Se ha reconocido desde hace un tiempo que las bacterias que crecen en comunidades microbia nas adheridas a la superficie no se "compo rtan " COIllO las bacterias que crecen suspendidas en un medio lquido. De este modo, la resistencia de las bacterias a sustancias antim icroblanas aumenta en el med io de la biopelicula. u .J I.7' La resistencia a an timicrobianos propia de las bacterias de la blopelcula puede vincularse con la difusin limitada de las sustancias en la matriz de la blopelcula, la lentitud de la proliferacin cel ula!; en el ambiente de la biopeHcula y quiz con las propiedades alteradas de las bacterias como reaccin a la proliferacin sobre una superficie. l . Este es un punto decisivo en el uso de antlmicrobianos para tra tar infecciones perlodontales u aIras infecdones reladonadas con biopelcu las; en este momento es un lirea de investigadn muy activa.

este punto de vista, el husped neutraliza los productos nocivos cuando slo hay cantidades peq uef\as de placa. Asimismo, cantidades grandes de placa produciran ca ntidades grandes de productos nocivos que, en esencia, supera.rlan las defensas del husped. En la hiptesis de la placa inespecifica est Implfclto el concepto de que el control de la enfermedad del perlodoncio depende de la eliminacin de la placa acumulada. El tratamie nto de la periodont it is mediante el desbridamiento (no quirrgico y quirrgico) y las medidas de higiene bucal se cent'ra e n la eliminacin de la placa y sus productos, y se basa en la hiptesis de la placa inespecfica. En consecuencia, si bien se desech la hiptesis de la placa inespecfica e n favor de la especfica, buena parte del tratamiento clnico an se sustenta en la primera hiptesis.

Hiptesis de la p laca especfica


Este concepto asume que slo cierta proporcin de la placa es patgena y que su pa togenjcidad depende de la presen cia o el incremento de microorganismos especfi cosY La hiptesis afirma que la placa que alberga patgenos bacterianos especficos causa enfermedad perlodontal, dado que estos grmenes producen sustancias que median la destruccin de los tej idos del husped. Casi al mismo tiempo que Loesche propuso la hip tesis de la placa especfica, se alcanzaron avances muy impar. tantes e n las tcnicas usadas para aislar e identifica r microorganismos periodontales. stas incluyeron mejoras en el muestreo de la placa subgingival , manipulacin de muestras para evitar la m uerte bacteriana y medios usados para cultivar bacterias en el laboratorio .... El resultado fue un incremen to espectacular de la capacidad para aislar microorganismos periodontales y la depuracin considerable de la taxonoma bacte riana. El re<:onoclmien to de A. (lctiP1omyceremcomirO/ls como patgeno en la periodontitis agresiva localizada alent la aceptacin de la hiptesis de la placa especfica. 71 .., Se Iniciaron diversos estudios enfocados en la identificacin de patgenos perlodontales eSI)('dficos mediante el examen de la microblota hallada en los estados de salud y en fermedad en estudios transversa les y longi tudinales. Microorga nism os re lacionados con e n fe rmed ades period o nta les especfi cas Se analiz la microbiota existente en estados de sa lud y enfermedad del periodoncio median te una amplia variedad de tcnicas de muestreo, cu ltivo y deteccin de bacterias por hibridacin de DNA. I1IO.)I....n ...".111 Ademlis, la clasificacin de las enrermedades perlodonta les ha cambiado en el lapso que se realizaron los estudlosP$ El ma teria l que sigue se discute en el contexto de un sistema de clasificacin! relacionado con los esquemas de clasificacin previos de acuerdo con necesidades surgidas de los estudios de poblacin. Estas variables cambiantes dificultan las comparaciones directas entre dichas investigaciones. Sin embargo, las comparaciones revelan caractersticas generales de las poblaciones microbianas halladas en diferentes estados clnicos y reconocen un grupo limitado de bacterias que operan como patgenos perlodon tales.

RELACiN DE LO S MICROORGANISMO S DE LA PLACA CON LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES


Especificid ad m icro bi a n a de los t rast o rnos perio d o nta les
A mediados del siglo XX se crea que la enfennedad perlodon tal era el resultado de la acumu lacin de ia placa a trav~s del tiempo, junto con una menor reaccin y mayor susceptibilidad del husped con la edad. Este razonamiento se apoyaba en estudios epidemiolgicos que relaciona ron la edad y la cantidad de la placa con pruebas de perlodonlitis .~-"U< La enrermedad periodontal se vincu laba claramente con la placa y se asumia que toda la placa era similar y con Igual capacidad de causar enfermedad. Sin e mbargo, diversas observaciones objetaron tales concl usiones. Prime ro, algunos ind ividuos con cantidades considerables de placa y cliJcu lo, as como gingivi tis, nunca presentaban perlodonti tis destructiva. De igual modo, el patrn de distribucin risica de la en fermedad en personas que sufTan periodonti tls tena considerable especlfiddad por sitio. Algunas Meas no estaban afectadas, en tanto que otras contiguas desarrollaban afeccin avanzada. Ante una reaccin uniforme del hu~sped , estos resultados era n In consistentes con el concepto seg n el cual toda la placa era igualmen te patgena. Reconocer dlferendas en la placa e n sitios de distinta situacin clnica (es decir, punlOS afecta dos y puntos sanos)~,"'l condulo a una re novada b s queda de patge nos especficos en los padecimien tos perioda nta les y a la transicin conceptual de la hiptesis de placa inespecfica a la de placa especfica.

Hip tesis de la p laca n especfica En 1976, Walter Loesche, investigador de la UII;I'tfSlty of Miclligtll/, formul la hiptesis de las placas nespecfi ca y especfica. La hiptesis de la placa nespecfica sostiene que la enfermedad perlodontal surge de la "elaboracin de productos nocivos por toda la microOora de la placa"Y Segn

] 10

I'ARTE 3 flio/oglllft' las er{mrwodes "madama/es

Los primeroS estudios que utilizaron tcnicas microbi().. lgicas adecuadas demostraron con claridad que la cantidad y las proporciones de diferentes grupos bacterianos subgingivales variaban cuando se compa raba salud yenfermedad periodontales. 5,.II9-~1 La cantidad total de bacterias. establecida mediante el re<:uento microscpico por gramo de placa, es dos veces mayor en sitios ron enfermedad periodontal respecto de los sanos." Debido a que hay mucho ms placa en los sitios afectados, se infiere que en ellos la carga bacteriana total es mayor que en reas sanas. Las diferencias en tre salud y enfermedad del periodoncio tambien son evidentes cuando se exam inan mo rfotipos de bacterias de sitios sa nos y lesionados. Ha y menor ca ntidad de cocos y mayor nmero de bacilos mviles y espi. roquetas en los puntos daados que en los intactos (6g. 6-14).51 Entre las bacterias cultivadas de los sitios con sa lud pcrlodontal"" predominan bacilos facultativos gramposltivos y cocos (aproxi madamente 75%,. La re<:uperacin de este grupo de m icroorganismos decrece de modo propor cional en la gingivitis (44%) y la periodontitis (10 a 13%). Estas disminuciones ti enen lugar unto con incrementos de las proporciones de bacilos gramnegativos, de 13% en la sal ud a 40% en la gingivitis y de 74% e n la periodontitis avanzada (6g. 6-15). Salud periodon tal. La recuperacin de grmenes en sitios con salud periodo ntal es escasa cuando se cote ja con la recuperaci n en puntos lesionados. Las bacterias relacionadas con la salud periodontal son en su mayora grampo sitivas facultativas e integrantes de los gneros Strept/XocclIs y Actitwmyas (p. ej., S. s(mgllis, S. ",itis, A. vi.scosus y A. lIuesllmdii). Tambin se encuentran proporciones pequei'\as de especies gramnegativas, con ms frecuen cIa P. intermedia, f: tmcleutllm y especies de Cupl/ocytophaga, Neisseria y especies de VeillOllella. Los estudios microscpicos indican

que tambin es posible identificar algunas espiroquetas y bacilos mviles. Se ha planteado que ciertas especies bacterianas proteo gen o benefician al husped, entre ellas S. slmgllis, Veillone//a pan/lila y C. ocllmcea. Es caracteristlco que haya cantida des altas en reas pc.rlodontales sin prdida de inst>fcin (sitios inactivos}. pero bajas donde hay destruccin activa del periodoncio. ,Q94 Es probable que dichas especies impidan la colonizacin o proliferacin de los microorganismos patgenos. La produccin de HJOJ por S. sallg/lis es un ejemplo de un mecanismo mediante el cual puede suceder lo anterior. 5e sabe que el Hl 0 1 es mortal para las clulas de A. aC li/lolll)'Cete/llcom it(ms. EstudIos clnicos Indican que si tios ro n valores elevados de C. ocllmcea,' S. j(mguis sufren mayor incremento del nivel de insercin luego del tratamiento,'1-4 hecho que brinda ms apoyo a este concepto. Sin duda, una me jo r comprensi n de la ecologa de la placa y las InteraccIones en tre las bacterias y sus productos en la placa reve lar muchos o tros ejemplos. G ing ivitis. Se ha estudiado a fondo la produccIn de gingivitis en un modelo conocido como gillgivitis expt'fi/1/ellttd que Harald I..e y colaboradores describieron inicialrnente .~'" Primero se establece la salud periado nlal en seres humanos mediant e lhnpieza y medidas rigurosas de higiene bucal, seguido por la abstinencia de limpieza bucal durante 21 dras. Luego de ocho horas sin higiene bucal es posible encontrar bacterias en concentraciones de 10 J a 1(}4 por milmetro cuadrado de superficie dentaria. En las siguientes 24 horas aumentan en nmero por un factor de 100 a lOOO.l La microbio ta inicial de la gingivitis experimental consiste en bacilos gramposltivos y cocos g rampositivos y gramnegativos. La transicin a gingivitis se manifiesta por cambios inflamatorios registrados en los tejIdos gingivales. Se acampana primero de la aparicin de bacilos gramnegaUvas y filamentos (fig. 6- 16); ms ta.rde por espiroquetas y mIcroorganismos mvi les:" Las bacterias identifICadas en la gillSil'itis ;mluciel(1 por placa elel/tal (gi"givitis cr"ica) natural consisten en propor clones casi iguales de especies grampositivas (56%) y gramnegativas (44%), as como microorganismos facultativos (59%) y anaerobios (41%) (fig. 6-15)." Las especies grampositivas predominantes incluyen S. stlflSl/is, S. milis, S. illlermediu$, S. omlis, A. vi$cosl/s, A. ,mes/I/mlii y PeprostreptOC:OC:CIlS micros. Los grmenes gramnegativos son de modo predominante E tlllclemlllll, P. i"termedia, v. ptlrvllf" y especies de flllemopl1illls, CClp"oc:yroplmg(/ y especies de Cm11p)/Iolxlder. -l....M La gi" gil/itis l/el emlxlrtlzo es una inflamaci n aguda de

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20

10
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f ig . 6-14. MorlOtlpos bacterianos en la mlcrobiota subginglval rela cionada con la salud y enrermedad periodontales en un examen mI' croscopico dIrecto. {Adaptado de SIots l. Rarm TE Microblology of periodontaJ dlsease. En SIot.s J, Taubman MA (eds) Contemporary Oral Mlcrobiology and Immunology. San LUIS. Mosby. 1992.}

Salud

Gingivitis

Coc'"
Bacilos mviles

Periodonlitis

Bacilos Inmviles

D Espiroquelas

los te jidos gingivales relacionada con la gravidez. Esta situacin se acampana de ascensos de las hormonas esterol des en el lquido crevicuJar e incrementos notables de los va lores de I~ i"'ermedia, que emplea n los estero ides como factores de crccimiento. ~ L os estudios sobre gi ngivitis al>oyan la concl usin de que la enfermedad guarda relacin con determinadas alteraciones de la composici n microbiana de la paca dental y no es s implemente el resultado de una acumulacin de placa. Por lo general se cree que la gingivitis precede a la

Microbiolo:~(1I P"/odOllf(,' CAl'fTUI.O 6

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Salud
Gingivitis Periodootitis Cocos grampositivos

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Bacilos grampositivos

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Bacilos gramneyalivQs

D Cocos gramnegalivos

fig . &.15. Microblota subglnglval cultivable relaCionada con 1(1 salud y enferm edad del psnooonclo A. dlsttibucion de cocos y bacilos grampasitivos y gramnegativos. B. distribucion de e5pecie5 grampositivas y gramnegativas facultativas anaerobias. (Adaptado de Slots J. Rams TE

Salud
Anaerob ios Gramnegativos

Gingivitis

Periodonl ilis

Facultativos
Grampositivos

Microbiology of perodontal disease. En Slots J, Taubman MA (eds) - Con tempora ry Oral Microblology and Immunology San LUIs. Mosby,

1992) .

periodontitis crnica; sin e mbargo, muchos individuos presen tan gi ngivitis de larga duracin que nunca avanza hasta la destruccin de la insercin periodontal. ... ~~ Ileriodontitis crn ica. E.l rasgo sobresalien te de la periodontitis es la prdida de insercin de tejido conectivo al die nte. Numerosas formas de la enfermedad periodontal se hallan e n pob laciones de adultos. Di chas variedades se caracte rizan por velocidades dispares de progresin lfig. 6- 17) Y reacciones diversas al tratamiento. l Estudios en los que se examinaron poblaciones sin tratamie nto por lapsos prolongados indicaron el avance de la en fermedad a velocidades medias que variaban entre 0.05 y 0.3 mm de pr. dida de insercin al ao (esto es, modelo gradllal). ~ Al

fig . 6-16. Fotomlcrograf(a de campo oscuro que muestra la naturaleza filamentosa de la placa relaCionada con la glngivltts. Ntese la adheSIOn de las bacterias mas pequeas a los filamentos (nechas}.

examinar poblaciones en el transcurso de periodos breves, ciertos sitios presentaron fases cortas de destruccin de la insercin intercaladas con intervalos sin actividad patolgica (esto es, modelo de brotes).Z6 Los estudios modernos todava no aclaran si el modelo gradua l o el de brotes del avance patolgico, o algn otro, es el co rrccto . ~ Se practicaron exmenes microbiolgicos de periodontilis cr nica en estudios transversales y longi tudinales. Estos ltimos se llevaron a cabo con tratamie nto y sin l. Las investigaciones apoyan el concepto de que la periodontitis crn ica se vincula con bacterias especficas. Ex menes microscpi cos de placa ex tra da de sitios con periodontitis crnica revelan de mane ra uniforme proporciones altas de espiroquetas (fi g. 6_ 14 ).~J~ Cultivos de microorganismos de placa tomada en sit ios con periodontitis crnica revelan porcentajes altos de especies bacterianas anaerobias (909) gram negativas (75%) (fig. 6_ 15).811 '" En la p,'riodolltitis crllim los grmenes cu lt ivados ms a menudo en concen traciones altas incluyen P. si llgim lis, n. (orsytl!/ls, I~ illtermedi(l, C. rectl/s, Eikt'llf'lIa corrodm s, F. 1111e/eatl/m, A. actillomycetemcomitalls, I~ miaos y especies de Trepo/lema y EulJ(lctai!lm.~<7)06,..s",,")n.7 Cuando se comparan sitios periodonta les activos (esto es, con prdida recie nte de insercin) con otros inactivos (es decir. si n prdida recient e de inse rcin), C. ,,' ctus, 1 '. s illg il'a/is, 1'. illlermedil, F. I1IIe/mtum y B. (orsytl/lls aparecen con valores altos en puntos activos ..ll'I Asimismo, concentraciones identificables de I~ gil/gil'alis, P. intermedia, n. (or.~)'/JIIIS, C. rectus yA. actillomycetemcomi/<IIls se relacionan con la progresin de la enfermedad.20 Io,; La eliminacin de patgenos bacterianos especificas por medio del tratamiento produce mejor reaccin clnica. 1Ozo"" Tanto I~ gi /lSil'(/lis como A. (lctilIomycetemcomitcl/Is invaden las clu las de los te jidos del husped, hecho importante en las formas agresivas de periodontitis del adulto.s...... Investigaciones recientes docu-

~~.1 ~2

PARTE 3 Eti%gra de IIIS Im(rrmedadrs periodo/ltales

mentaron que hay un nexo entre la periodontitis crnica y el virus del herpes, en particular el virus 1 de Epstein-Barr (EBV- I por sus siglas en ingls Epstein-Barr virus-l) y el dtomegalovirus humano (HCMV, del ingls l/IIman 0'tomegalovirus).'2 Adems, la presencia del EBV-l y HCMV subgingivales guarda relacin con cantidades altas de patgenos periodonta[es putat ivos, incluidos P. gingivalis, B. (orsytJllIs, P. ntennedia y T. dentcola. Estos datos apoyan la hiptesis de que la infeccin viral interviene en la patogenia periodontaJ, pero an queda por establecer el papel potencial de los virus.

Periodolltitis agresiva localjzada (PAl).

Varias for-

mas de periodontitis se caracterizan por prdida rpida y grave de insercin en sujetos duran te la pubertad o antes de ella. La periodontitis agresiva localizada, antes denomi nada periodontitis I/venil localizada (PIL) (cap. 28), aparece alrededor de la pubertad, ms en mujeres que e n varones y afecta en forma caracterstica molares e incisivos permanentes. Casi de manera uniforme se observa en individuos que tienen algn defecto confirmado de la regulacin inmunitaria. Los ms afectados tienen un defecto de la funcin de los neutrfilos. La microbiota de la PAL se integra de modo predomi. nante con bacilos gram negativos, ca pn lilos y anaerobios.1O,'1,89 Los ensayos microbiolgicos indican que casi todos los sitios de PJL albergan A. actlnomycetemcomi!(lI/s, que conforma hasta 90% de la microbiota total cultivable;Il.61 Otros microorgan ismos hallados en valores relevantes incluyen P. gillgivalis, E. corrotlellS, C. rectus, F. IIl1cfe(tlllll, B. capiffus, Ellbacteril/m braclly, y espeCies de CapIlOf.}'top}/{/sa y espiroquetas. H 64.66.6' Los virus del herpes, incluidos EBV-I y HCMV, tienen relacin con la periodontitis agresiva localizada.ll,oI,'l'I Por lo general se acepta que el A. actillomycelemcomirans es el agente causal pri mario de la mayora, si no de todos los casos, de PAL (vase el anlisis sobre factores de viru lencia en el captulo 8).U.9. Estud ios sobre tratamientos indican que el desbridamien to mecnico y la antibloticoterapia por va sistmica son necesarios para regular las concentraciones de A. actill omycel emcomilalls en esta enfe rmedad .U6.11 La falla del tratamiento slo mecnico podra vincularse con la capacidad del germen para invadir los tejidos del husped.8.982 Periodonti tis como manifestaci n de enfermedad s istmica. Esquemas de clasificacin previos delineaban la " periodontitis prepuberal" como una fo rma rara de periodontitis que afecta la denticin primaria. Ahora ese grupo se ha reclasificado bajo el ttulo de periodontitls como manifestacin de enfermedad sistmica porque la

Fig. 8-17. Representacin diagramatica de distintos modelos posibles


del avance de la enfermedad periodontal destructiva crnica. Los si tios en el eje X se representan de manera granca contra el tiempo en el eje Y y la actividad aparece en el eje Z. A. con el paso del tiempo algunos sitios muestran perdida progresiva de insefcin. en tanto que otros no sufren destruccin. El tiempo de inicio y la eKtensin de la destruccin varlan de un sitio a otro. B. modelo de brote aleatorio. La actividad ocurre al azar en cualquier sitio. Algunos sitios no presen tan actlvidad, mientras que otros tienen uno o mas brotes de activi dad. La magnitud de la destruccin acumulada varIa de un lugar a otro. C. modelo asincrnico de brotes mltiples. Varios sitios eviden cian brotes de actividad en el transcurso de un periodo limitado, se guidos por lapsos prolongados de inactividad. En periodos posteriores puede haber algn brote infrecuente en ciertos puntos. Otros sitios no tienen actividad de enfermedad periodontal en momento alguno. La diferencia con el modelo que aparece en B es que, en este caso, la mayor parte de la actividad destructiva por la enfermedad ocurre durante pocos aos de la vida del sujeto. (Cortesra de los doctores S Socranslly. A Haffajee, M Goodson y J Undhe, Soston. Mass" yGotem burgo. Suecia),

Microbio/agio periodolllol C APiTULO 6

mayora de los ni nos con destruccin periodontal avanzada tambin present profundas alteraciones inmunolgicas. La deficiencia inmunitaria subyacente varia e incluye, por ejemplo, defectos de neutrfilos y de adhesin leucocitaria. I /. l O Estudios recientes demostraron que e n ciertos casos de destruccin periodontal avanzada hay una mutacin del gen C catepsina en los nios afectados (vase el captulo 10). Investigaciones e n pacientes con "periodontitis prepuberal" indican que las bacterias subgi ngiva les que aparecen e n otras fo rmas de enfermedad periodolltal tambin se hallan en esos suj etos ....1J Esto coi ncide con el concepto de que la destruccin avanzada a edad temprana es el reJlejo de ulla mayor susceptibilidad del husped, en este caso derivada de enfermedad sistmica. La identificacin de destruccin periodon tal avanzada en un Ilino puede ser uno de los primeros signos de enfermedad sistmi ca. Enfe rm edades pcriodontales n ecrosa ntes. Los padecimientos periodontales necrosantes se presentan como inflamacin aguda de la enca y los tejidos periodontales ca racterizada por necrosis de los tejidos gingivales marginales y las papilas interdentales. Desde el punto de vista cHn ico, estas lesiones suelen vincu larse con el estrs por infeccin del vi rus de la inmunodeficie ncia humana (HI V). Puede presentarse con mal o lor, dolor y quiz snto mas sistmicos como linfadenopata, fi ebre y malestar general. Los estudios microbiolgicos indican que en las lesiones de gingivi tis ulcerativa necrosan te hay gran cantidad de P. hltenne(Jia y espi roquetas. Las espiroquetas pen etran en el tejido necrosado y el tejido conectivo no afectado. ""~ Abscesos del pcriodoncio. Los abscesos periodontales son lesiones agudas que pueden generar la destruccin muy rpida de los tejidos periodontales. Suele n aparecer en individuos con periodontitis no tratada pero tambin en sujetos en man te nimiento o despus del raspado y alisado radiculares. Los abscesos periodontales tambin se generan cuando no hay periodontitis, por ejemplo por la penetracin de un objeto extrao (p. e j., un grano de roseta de maz o hilo denta!), o por proble mas endodn ticos. J1 Los sn tomas clnicos tpicos de absceso periodontal son dolor, tumefaccin, supuracin, he morragia al sondeo y movilidad del diente atacado. Puede haber signos y sntomas sistmicos, como linfadenopata y ca ntidad elevada de leucocitos. Jl Las investigaciones revelan que en los abscesos periodontales se hallan bacterias reconocidas como patgenos periodontales en cantidades conside rables. Estos microorganismos son F. n"c1eatlllll, P. intermedia, P. gingivalis, P. micros y B. (orsytlllls. JO n./z

subgingival. Incluso con los adelantos en el campo del cultivo, hay que prestar atencin a la apa ricin relativa de especies recin descritas en la salud y la e nfermedad . Por e je mplo, es poca la informacin sobre las espi roquetas recin descritas (especies de Trepollema, cuadro 6-2). Otra limitacin es que la vinculacin, si bien importante, es nada ms que un aspecto de la demostracin del papel causal de una determinada bacteria (vase el comentario que sigue). La mi crobiota periodontal es un sistema ecolgico mu y complejo con muchas interacciones est ruct ural es y fisiolgicas entre bacterias reside ntes, as como entre bacterias y husped. Desde luego, es posible que la cantidad de microorganismos de una especie en particular aumente como consecuencia de ca mbios ambientales secundarios a la enfermedad y podra no ser un agente causal. Un e jemplo posible de esto proviene de estudios sobre formaci n de gingivitis en los seres humanos al momento de la pubertad. Estas invest igaciones hallaron que slo las proporciones de las especies de CapnDCylophagll aumentaron antes de la aparicin de la gingivitis, mientras que despus del comie nzo de la gingivitis se recuper P. illtenlledia.5 Esto sugiere que las especies de Capllocytoplwga tienen una fun cin causal, a dife rencia de la aparicin de P. il1tl'nlledia relacionada con cambios ambientales durante la evolucin de la gingivi tis. Estudios recientes simila res demostraron que hay vinculacin del virus del herpes con e nfermedad periodontal, pero todava no se ha determinado el posible papel de estos microorganismos en la enfermedad. En consecuencia, los estudios de asociacin son un paso esencial, pero slo el primero, en la identi fi cacin precisa de patgenos en las en fermedades periodontales.

CRITERIOS PARA IDENTIFICAR PATGENOS PERIODONTAlES


En el decenio de 1870, Robert Koch cre los cri terios clsi cos para que un microorgan ismo pueda considerarse una causa de infecciones en el ser humano. Estas pautas, conocidas como post/llados di' Kocll, estipulan que un age nte ca usal tiene que: 1. Aislarse de manera siste mtica de indi viduos enfermos. 2. Crecer en cultivos puros en el laboratorio. 3. Producir una enfermedad similar cuando se inocula en anima les de laboratorio susceptibles. 4. Recuperarse de lesio nes en un animal enfermo de laborato rio. As. se sabe que el Streptococcus lII/ltallS satisface los requisitos de los postulados de Koch como causa de la caries dental. Si n embargo, resulta dificil aplica r dichos postulados a otros tipos de enfermedades, adems de que en fec ha recie nte se ha objetado la aplicabilidad de di chos postulados. En el caso de la periodontitis, los tres problemas bsicos son la incapacidad de cultivar todos los microorganiSmos relacionados con la enfe rmedad (p. ej., muchas de las espiroquetas bucales), las dificultades inherentes a definir y cultivar sitios de enfermedad activa y la carencia de un adecuado modelo animal para estudiar la periodontitis.'

Conclusiones de estudios sobre la relacin de microorganismos con afecciones periodontales


Las investigaciones que comparan la microbiota de las afecciones periodo nlales con el estado de sal ud indican que un nmero li mitado de grmenes opera como pa tgenos en las e nfermedades. Sin embargo, es preciso considerar las conclusiones de estos estudios a la luz de diversas limitaciones. Una es la incapacidad de identificar y aislar una proporcin sustancial de microorganismos del medio

PARTE 3 Etiolosa lit' las i'IIff!,.mrdm/~ pt'riodolltll/t's

: CUADRO 6 2 : , '

',..,.."

~.

Pruebas que apoyan la fun cin de A. acLinomycelemcomita ns y P. gi flglvalis como patgenos en las enfermedades periodonla les: crit erios de Socransky
Criterio

A. actlnDmycetlHnCOmltaM

P. gingivali.

Relacin

Eliminacin Reaccin del husped Estudios con animales Factores de virulencia

Aumenta en lesiones de periodontit is agresiva localizada (PAl) Asciende en ciertas lesiones de periodontitis crnica Identificado en los tejidos con lesiones de PAl Suprimido o eliminado en un tratamiento eXitoso Aparece en lesiones recurrentes Mayores concentraciones sricas y focales de anticuerpos en PAl Capaz de causar enfermedad en ratas gnotobiticas Invasin de clulas de tejidos del husped. leucotoxina. colagenasa. endotoxina (lPS). epltellotoxina. factor de inhibicin de f broblastos. factor inductor de la resorcin sea

Aumenta en lesiones de periodontitis Aparece en relacin con el epitelio del surco Suprimido o eliminado en el tratamiento de resultado favorable Aparece en lesiones recurrentes Mayores concentraciones locales y sistmicas de anticuerpos en periodontitis Se sabe que es importante en infecciones experimentales mixtas y en la periodontitis en el mono cinomolgo Invasin y adherencia a clulas de los tejidos del husped. colagenasa. enZima del tipo tfipo;ina. fibrlnoli$lna . fosfolipasa A. tosfatasas. endotoxina (lPS). H ~S. NH,. acidos grasos. factores que afectan la funcin de
PMN

Adaptado de Socransky SS. Haffa,tee AD The bacterial etlology of destructlYe periodontal disease: Current Concept5 I Penodonlol 1992:63' 322

Sigmund Socransky, in vest igador del Forsytll De/ltal Cetller, en Boston, Estados Unidos, propuso las siguientes pautas por medio de las cuales podra juzgarse a los grme. nes periodon tales como po tencia lmente patgenos .... Segn tales criterios, un patgeno potencial tiene q ue:
l. Guarda r relacin

ADELANTOS EN MICROBIOLOGA PERIODONTAL


Los adelantos cientficos a fines del siglo XX, panicularmente en el campo de la biologa molecular, han mejorado el estudio de la microbiologa pcriodontal. La metodologa basada en el DNA para la identificacin y deteccin de bacterias y virus especficos representa una notable ven taja en tiempo y costo en comparacin con las tcnicas de cu.llivo. Esto ha llevado al aumento notable de la ca ntidad de muestras que pueden ser examinadas y el nlunero de microorganismos en umerados. Quiz lo ms profundo sea que la ca pacidad de reconocer microorganismos que no pueden cultivarse haya resaltado las limitaciones del conocimien to de este com plejo nicho ecolgico. F..s Ind udable que la aplicacin de esta concepcin para seguir el estudio de la zona periodonta l incremen tar el conocim iento actual de la ecologa microbiolgica y el origen de las enfermedades.
REFERENCIAS
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2.

3.

4.

S.

con la enfermedad, probada por incrementos de la cantidad de microorgan ismos en sitios afectados. Eliminarse o disminuir e n zonas con resolucin clnica de la enfermedad mediante trata miento. Demostrar una reaccin del husped, en la forma de una alteracin de la respuesta inmunitaria cel ular O humoral del sujeto. Ser ca paz de causar e nfermedad e n modelos anima les experimenta les. Demostrar facto res de virulencia que pe.rmilan que el microorganismo genere destruccin de los tejidos periodanta les.

Sobre la base de estas pautas, el cuadro 6-2 presenta datos que apoyan el papel de A. tlCt ilJomycetemeomitolJs y P. s itlgim/is como pa tgenos periodontales. Se<:ciones precedentes analizan con detalle los criterios de reladn yeliminacin. Los ltimos tres criterios apuntan hacia la interaccin pa rsito-husped, que se trata en el captulo 8.

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Microbi%g" ~fiOllo"lal CAPiTU LO 6

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CAPTULO

Inmunidad e inflamacin: conceptos bsicos


Kef)nerh T. Miyasaki. Russell J. Nisengard y $usan Kjnder Haake


CONTEN I DO
CLULAS DE LA INMUNIDAD Y LA INFLAMACiN

MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS

Clulas cebadas Oendrocltos drmicos Clulas dendrticas perifricas Neutrfilos y monocitos/ macrfagos linfocitos Clulas T
Clulas B

Qulmlotaxls

Fagocitosis Proceso y presentacin del antgeno


RESPUESTAS INMUNITARIAS ESPEcfFICAS

Clulas asesinas naturales (NK)


COMPLEMENTO

RESPUESTAS DE LAS CLULAS T RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS CLULAS B RESUMEN

as e nferm edades pc riod o ntales que con ms frecul'ncia se encue nt ran en los seres humanos son la gingi vitis y la pcrlodo ntitis. Estos trasto rnos son reaccio nes inOamalorlas de los tejidos pcrlodontales inducidas por los microorga nismos presentes en la placa dental, q ue pueden llevar a la destruccin de los te jidos. En este captulo se examina la fun ci n del sistema inmunolgico en la nnamacin . El sistema inmunolgico c.s una red diseada para la ho mcostasis de ll10lcu lasgrandes (oligmeros) y de clulas que se basa en procesos de reconocimiento especficos. El reconocimie nto de las caractersticas estructu rales de un o ligm ero por parte de los receptores presentes en las clulas Inm unitarias es un componente Importante de la especificidad del sistema inm unolgico. Las respuestas inmunita rias se clasifican en innatas o adquiridas. Las respuestas inJnunitarhu innatas no se refu er7.a n por la exposici n repetida al m ismo microorganismo patgeno. Un ejemplo de inmunidad innata son las clulas fagoci tarlas (es deci r, mo nocitos, macrfagos y nel! trfilos), las cuales poseen varios pptidos y protenas In
11 8

he rentemente antimicro bianos que mata n a muchos microorganismos patgenos diferentes, y no a uno especifi co. En contraste, las respuestas Inmun itarias adquiridas especfi cas aumentan despus de la exposicin a un microorganismo patgeno. Los lin focitos (p. ej., las clulas T y las clulas B) son importantes en la fo rma fu ndamenta l de inmun idad adquirida especfica conocida como res puesta inmunitaria especfica. La c.1pacidad de las clulas T y de las clulas n para reco nocer estructuras oligomrlcas especfi cas en un microorganismo patgeno y generar una descende ncia q ue tambin reconoce la estructura permiten al sistema inm unolgico responder con rapidez y eficacia cua ndo es expuesto de nuevo a ese patgeno. La nHa m aci6n es una a lteracin visible de los tejidos secundaria a los cambios en la permeabilidad vascular y dilatacin de los vasos, a menudo con infiltracin de leucocitos e n los tejidos afectados. Estos cam bios producen e l eritema, edema, calo r, dolor y p rdida de funcin q ue son los "signos sobresalien tes" de la inflamaci n. Lo caracterstico es que la Innamaci n pase por tres fases: in mediata ,

[mmmidml e ill(lall/llci6,,: cOI/uf/ros bsicos . CAI>ITU I.O 7

aguda y crnica. Los leucocitos. es decir, las clulas blancas de la sangre, controlan las tres fases de la inflamacin (cuadro 7-1, fig. 7.1). Los leucocitos se originan en la mdula sea y, en condiciones norma les, abandonan la circulacin por mig raci n t ransendoteli a l para transformarse en los le ucocitos residentes (o leucocitos no estimuladas) que se encuentran en los tejidos. Entre los leucocitos residentes ms importantes se encuentran las clulas cebadas, las clulas dendrticas (CD) perifricas y los derivados de los monocitos, como los dendrocitos drmicos (histiocltos). Estos leucocitos residentes transmiten informacin que inicia los procesos de inflamacin inmediata (fig. 72). A la inflamacin inmediata le sigue, en el trmino de mi nutos, un periodo corto (de hasta varias horas) de infla macin aguda. Este periodo se ca racteriza por el ingreso de neutrfilos al rea despus de que abandonan la circulacin. Si el problema no se resuelve, la inflamacin aguda da paso a un periodo de inflamacin crollica que tiene posibilidades de volverse permanente y estar dominado por la migracin de linfocitos y macrfagos a los tej idos locales. Los leucocitos reclutados hacia el interior de los tejidos en la inflamacin aguda y crn ica se denominan leucocitos inflanlatorios.

La estimulacin de estos receptores tiene la capacidad de producir la activacin y secrecin de sustancias vasoactivas que aumentan la permeabilidad vascular y producen dilatacin de los vasos, dos signos importantes de la anafilaxis. La anafil axis puede llegar a ser mortal si se extiende (sist mica), pero por lo regular es local e importante para iniciar las reacciones in flamatorias contra la invasin microbiana locaLu Las clulas cebadas poseen prominentes grnulos citoplasmticos, denominados lisosomas. los cuales contienen mediadores inflamatorios, como histamina, factor quimiotctico de los eosinfilos, factor quimiotctico dI' los neutrfilos y hepa rina. Las clulas cebadas son capaces de sintet izar otros med iadores inflama torios, corno las sustancias de reaccin lenta de la anafilaxis (SRSA), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y leucotrieno C4.

Dendrocitos d rmicos
Los dendrocitos drmicos (histiocitos) estn ampliamente distribuidos y forman un gran sistema de clulas dendrticas relacionadas con la colgena de origen mieloide. Estas clulas estn distribuidas cerca de los vasos sanguneos y poseen receptores para el componen te C3a del comple men to, por lo que intervienen en la inflamacin inmediata . Expresan las molculas clase 11 del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC vase anlisis ms adelan te).JI

CLULAS DE LA It'lMUNIDAD y LA INFLAMACION


Las clulas del sistema inmunolgico que son importa ntes en la inflamacin y para las defensas del husped comprenden las clulas cebadas, los dend rocitos drmicos (los histiocitos), las clulas dendrticas perifricas, los neutrftlos, los monocitos/macrfagos, las clulas T, clulas B y clulas NK (vanse cuadro 7-1, fig. 7-1). Otros leucocitos de origen hematopoytico (es deci r, basfilos, eosinfilos, eritrocitos y plaquetas) tambin participan en ciertas formas de infla macin o en la funcin inmunitaria, pero no se estudian aqu. Las clulas poseen receptores, los cuales son molculas presentes sobre las superficies celulares por medio de los que la clula interacta con otras molculas o clulas. Los receptores reflejan y determinan la funcin de las clulas. Los nombres que se sola dar a los receptores se relacionaban con su funcin. Adems de estos nombres comunes, se elabor una nomenclatura sistemtica conocida como sistema en (clllster or differentiatioll system, grupo d e diferenciacin). Segllll este sistema, [os receptores se identifican como CD I, CD2 y as sucesivamente. En este captulo se proporcionan designaciones mltiples para receptores especficos si se han usado habitualmente designaciones diferentes.

Clulas dendrticas perifricas


Las clulas dendrticas perifricas son leucocitos con proyecciones citoplasmticas o dendritas (cuad ro 7_1).3 Las c lulas de Langerhans son clulas dendrticas que residen en las porciones suprabasilares del epitelio plano. Las clulas dendrticas ingieren el antgeno localmente y lo transportan a los ganglios linfticos por medio de los linfticos aferentes. Estas clu las expresan niveles altos de molculas clase 11 del MHC y CO I , as como molculas de adhesin celular (molcu la de adhesin intercelular l [ICAM-1J; antgeno vinculado a la funcin del leucocito 3 [LFA-3J) Y los factores coestimulantes (B7-1, B7-2; se tratan ms adelante).

Neutrfilos y monocitos! macrfago s


Los neutrfilos y los monod tos son leucocitos fagoc itarios estrechamente relacionados. La diferencia funda menta l entre estas dos clulas es que [os neutrfilos se diferencian casi del todo dentro de la mdu la sea (14 das), en tanto que los monocitos abandonan la mdula sea despus de 2 das en un estado relativamente inmadu ro y pueden di ferenciarse e n los tejidos. Los neutrfilos y monocitos son del mismo ta mao (10 ~m de dimetro) en la sa ngre. Los neut rfilos (tambin denominados h'lIcocitos polimorrol/I/dellres, o PMN) son los leucocitos predominan tes en sangre, y representan alrededor de dos tercios de todos los leucocitos en ella (4000 a 8000 clulas/mm J vase cuadro 7-1). Poseen muchos liSOSOlllas den tro de su citoplasma. Debido a que los neulrfilos no necesitan difere nciarse sustancialmente pa ra funcionar, estn preparados

Clulas cebadas
Las clulas cebadas son importantes en la inflamacin inmediata (vanse cuadro 7- 1 y fig. 71). Estas clulas poseen receptores para los componentes del complemento (C3a y CSa), as como receptores para la porcin Fc de las molculas de anticuerpos IgE e IgG (Fo,R Y Fc-yR, respectivamente).

: CUADRO 7 1 : .

Clulas del sistema inmunolgico


R-.pt_
~. . .

. ....., ..........

"

:"

noUlb...

imporgnlM

a.-itm

en sangre (po< mm')

(dihnetro celul.r

en sangre)

en ,., int.....cei_ oon.' . nUgeno"

funciones Importa nt.. en l. inflamacin

Cilulas mleloides NeutrOfilo 4oooa8000

Termina de diferen

darse en sangre, citoplasma granuMonocit

CR1. CR3 (Mac-l) CR4


Fc"(RtI C5aR(CDB8)

Destruccin por fagocitosis de microorganismos

200 a 800

lar (9 a 10 !-1m) Inmaduro en sangre

(9 a 10 !-1m)

CR1. CR3 (Mac-l) CR4 . COl


FcyRI, Fe-yRII Clase ti del MHC

Puede diferenciarse y transformarse en


macrfago. con dimetros > 20 !-1m

Funciones en la fagocitosis y el proceso y la presentadn del antigeno Residente en el epitelio parabasal Funciona en el proceso y la presentacion del anUgeno Actividad antiparasitaria y amihelmlntica mediada por IgE

Clula dendrrtica perifrtCa Eosinfilo

NIA

Inmaduro en sangre (9 a 10 !-1m) Termina de diferenciarse en sangre, citoplasma granular (9 a 10 ~m) Termina de diferenciarse en sangre, citoplasma granular (g a 10 !-1m)

C5aR (CD88) ICAM-" LFA-' Clase 11 del MHC COl


FCERII (baja afinidad) Fc-yRII CSaR (C088) CR1 , CR3 (Mac-l)

50 a 300

CR4
~sfilo

O a 100

FCERI (alta afinidad) CR1, CR3, CR4 C5aR (C088) FCERI (alta afinidad) C3aR C5aR (C088) CR4, no CR3

El perfil de receptores sugiere que las clulas pueden responder a las infecciones bacterianas y parasitarias Residente en el tejido ConectIVO perlvascular Efectos anafilcticos en respuesta a C3a y CSa Antrgeno reconocido por IgE

Clula cebada

NIA

NIA

CluJas linfoldes Clulas C04 +

400 al 600

(8al0~m)

TCR. CD4

Clulas C08 +

200 a 800

(8 a 10 !-1m)

TCR, C08

Clulas B

200 a 800

(8 a 10

~m)

BCR
Clase II del MHC

Clulas NK

lOO a 500

(8a15~m)

KIR, KAR

Examinan el anugeno que le pl'esentan las clulas expertas present adoras de antlgeno En la inflamacin, esto puede pl'oducir la expansin clonal de las clulas B y clulas T Examinan el antlgeno presentado por tocla s las clulas En la inflamacin, est o puede producir la expansin clonal y la muerte de la clula presentadora de antrgeno Unin a anugenos solubles, proceso y presentacin del antrgeno En la inflamaciOn, esto puede pl'oducir expansion donal y secrecin de anticuerpos Examen de los anUgenos celulares, con muerte de la clula blanco si KAR examina el anugeno, sin muerte si KIR examina el antlgeno

N/A, no aplicable . , Todas las celulas presentan antlgenos prOpiOS usando moletulas clase r del MHC. la explicadon de la nomenclatura de los receptores se explica en el texto.

120

I/l/mll/Mml e il/(/lIl/IlId6,,: COI/Ct.'proS bsicos . CAPiTULO 7

11~2 [;=l

TEJIDOS

MDULA SEA

Macrfago perifrica Fig . 7. 1. las clulas principales del sistema inmunolOgico derivan de los compartimientos linfoide '1 mieloide del sistema hematopo'1tico. En la mdula osea, el compartimiento mleloide da origen a las clulas dendrlticas perilCricas, fagocitos (neutrOfilos '1 monocitos), a los precursores de las clulas cebadas. baSOfilos, eosinOfilos, plaquetas y eritrocitos. En los tejidos, las clulas dendrlticas perifricas, los monocitos y los precur sores de las clulas cebadas sufren una diferenciaciOn adicional. El monocito se puede transformar en un macrOfago. En la mdula osea, el compartimiento linfoide origina las clulas NK, las clulas B y las clulas preT, las clulas preT se vuelven clulas T erI el timo. los Otganos linfoides secundarios, como los ganglios linliiticos 'J el bazo, son las reas donde las clulas presentadoras de anUgcnos, las clulas B '1 las clu las dendrlticas presentan el antrgeno a las clulas T. la diferenciacOn terminal de las clulas B y T tambin tiene lugar en estos Otganos.

para las respuestas rpidas. Luego que los neulrfilos aban donan la ci rcu lacin, conservan siempre su tamao pe queo y por eso alguna vez se denominaron micr(agos. Los neutrfilos poseen receptores para los mctabolitos de la molcula C3 del complemento, denominados receptores del complemento 1, 3 Y 4 (CR I, CR3, CR4), y para CS (CSaR). Tambi n poseen receptores para los anticuerpos clase IgG (FcyR). Estos receptofes permiten a los neutrfilos participar en la reaccin inflamatoria e ingerir molculas y clulas extraflas en la fagocitOSis, Por convencin, los monocilos se denominan tIIl1cr6 (agos cuando abandonan la circulacin. Completan su di ferenciacin en los tejidos locales y pueden alcanzar un tamai'lo superior a los 22 ~m de dimetro, de donde surge la denominacin de macrfago (cuadro 7. 1). Debido a que

los macr6fagos se diferencian y viven en los tejidos loca les estn preparados para comun icarse con los linfocitos y otras clulas circundantes. Los macrfagos viven lo sufi ciente como para presentar el antgeno a las clulas T. Juntos, macr6fagos y linfocitos (est udiados ms adelante), organizan la respuesta inmunitaria crnica. Los monocitosl macrfagos poseen receptores CRI, CR3, CR4 , C5aR, varias clases de receptores Fc-y (FC",/RI, Fc-yRII , Fc-yRlIl) Ymolculas importante en la presentacin del antgeno (receptor de molculas clase 11 del MHC, CDl). Linfocit os Los tres tipos principales de linfocitos se diferencian por sus receptores para a nt genos: linfocitos T y B Yclulas asesinas

PARTE 3 Etiologfll III! IIIS fll(erllletlmles pmooomales

Permeabilidad vascular Vasodilalacln

INMEDIATA Fagocitosis Eliminacin


M~

IC3b

AGUDA

Proceso del antlgeno Presentacin

Microbio _ iC3b

Respuesta Inmunitaria especifica Remodelaeln tisular

esa
CRNICA

Macrfago

Clula T

Fig. 72. La evolucin de la InflamaclOf"l comienza en realidad antes de que ej{ista un irritante, con la migraClOf"l transendotehal de los leucocitos res.tlentes, sobre todo clulas cebadas. Las clulas cebadas se encuentran enlfe las clulas mas encaces para alertar al endotelio de que ej{lste un problema local. La interaccin de las clulas cebadas con el s.istema vascular produce el eritema 'J edema que son dos de los C incO SIgIlOS sobresalien tes de la Inflamacion. Las cll lutas cebadas tambin emiten sel"lales a las clulas endoletlales para que recluten leuCOCitos Inflamatorios, Los leucocitos inflamatorios tienen funciones en la fagocitosis, eliminacion, proceso 'J presentaciOn del antlgeno, en las respuestas inmunitarias especificas 'J en la remodeladOn del tejido. Son la causa de que el area Infiltrada pierda su funcin (el quinto signo soblesaJiente de la InrJama, CIOn). como un efecto colateral de su Intensa actiVidad para resolver el problema y remodelar el tejido. Tambin estan representados los meta bohlOS del complemento, iC3b, e3a y CSa. [stas moIeculas son Importantes para permitir al sistema inmunolgico que "vea ~ sustancias para las que ellas no poseen receptores

naturales (NK). F.n la sangre, las clulas B y las clu las T son inactivas y son de un tamai'lO bastante pequeo (S a l O pm). Las clulas NK se diferencian en la mdula sea y aparecen en sangre como un linfocito grande, granuloso, Con un di metro de 15 pm o ms, estas clulas son ms grandes que cualquier otro leucocito sa nguneo. Clulas T \..as clulas l' \dentifican d\ve.tsos, ant\'i,e.nos medi.an\e. un comp\elo \lamme.mblanm.o de. bala afin\dl'ld, e\ receptor de ant.geno de las d \u\as 'T \'TCR). \..as cHutas l' \un\o con molculas clase l o clase 11 del MJ-IC identifica n a los antgenos q ue est n en la superficie de la clula presentadora de ant geno, Las clulas T se subdivide n segn si po. seen el correccptor C04 o COS. El correceptor CD4 se une en forma reversible a (examina) las molculas clase 11 del MHC (HLA-OR, HLAOP, i'lLA-DQ) que se encuentran sobre las clulas dendrticas, macrfagos y clulas 8. Las clulas T CD4+ inician y ayudan las respuestas inmunitarias proporcionando seales proliferalivas y de diferenciacin. El correceptor C08 examina las molculas clase I del MHC, que se encuentran en todas las clulas. Las clulas T CDS+ son predominantemente clulas dtotxicas, e intervienen

en el control de a ntgenos Intracelulares (p. ej., ciertas bacterias, hongos fi lamentosos, vi rus). Clulas B La clulas 8 cooperan con e l control de los ant genos ex tracelulares, como bacterias, hongos levaduriformes y vi Tiones. Las clulas B reconocen diversos antgenos mediante el rec:eptor de antlgeno de cilulas B (BeR), el cual I!') un te.ce\ltot de antiy,enQs de alta afinidad, \..a \nlelacd6n de. atta an\dad e.n\le el 'DCR y el ant\'l.e.no penn\\\! a \a cHuta \\ un\tlilC \! \nget\t e\ an\\.geno liI'l\ qut': haya hab\do presen tacin de ste. FJ antgeno es enlazado con firmeza, no slo exami nado. Luego de ser ingerido, el antgeno es degradado y presentado a las cl ulas T. An tes de la exposici n del antgeno, las clulas B expre 5. 111 IgM como parte del SCR. Despus de la exposicin, algunas clu las B se transforman en cilu.las plasmtica3i dedicadas a la produccin y secrecin de anticuerpos del isotipo IgM. Otras, en presencia de clulas T, toman la senda de la memoria para formar cilulas B de memoria. Estas clulas dan lugar a clulas plasmticas por exposicin secundaria al antgeno, y producen anticuerpos de alta afio nidad del isotipo adecuado.

fmmmi(/(I/ r illf/am(lcin; CfJ//CepIfJS bsicas CA i'TULO 7

Clulas asesinas naturales (NK)


Las clulas NK identifican y matan a ciertas clulas tumorales e infectadas con virus. Las cl ulas NK >oseen varias clases de receptores para antgeno, como rece ptores inhibitorios d e la lisis (killer illl1ibitory receptors, KIR) y receptores a c tivadores d e la lisis (ki/ler activatillg receptors, KAR). Estos receptores identifi can antgenos de molculas clase I del MHC, a las mismas mleculas clase I o ciertas glucoprolenas de la superficie. Las cl ulas normales poseen molculas clase I del MH e que presentan antgenos que son identificados como "propios"; stos interactan con el KIR y protegen a las clulas contra la lisis mediada por las clulas NK. La alteraciones en los antgenos presentados por las molculas clase [del MHC, que tienen lugar en las clulas tumorales e infectadas con virus, podran tener como resultado la activacin de las cl ulas NK debido a que el KIR no detecta suficientes antgenos propios. Adems, las cl ulas pueden presentar los antgenos propios como una reaccin al estrs u otra alteracin, y el KAR identificarlos. La activacin del KAR puede superar la inhibicin que genera el KIR y hacer que la cl ula NK lise la clula blanco.

COMPLEMENTO
El com plemento (C) es un retculo interactivo de alrededor de 30 receptores celulares relacionados con la membrana y glucoprotenas sricas solubles (cuadro 7-2). Los campo nentes solubles de este sistema constituyen casi S% (3 a 4 mg/ml) de las protenas sricas totales. La mayora de los componentes sol ubles se sintetiza en e[ hgado, pero los macrfagos producen tambien muchos (el, e2, e3, C4, CS, factor B, C l -INA, factor D y factor H). Los compone ntes solubles del sistema del complemen to se conocieron original mente por su ca paddad de causar bacterilisis y d tlisis junto con anticuerpos (un "complemento" de los anticuerpos) y despus en ausencia de anticuerpos. Estos efec tos lticos son famosos, pero represen tan slo una de las funciones del complemento. El sistema del complemento es un componente cen tral de la inflamacin mediante el cual el endotelio y los leuco citos identifican y se unen a sustancias extraas para las que carecen de receptores. El comple mento prom ueve la inflamacin genera ndo las siguientes sustancias: una sustanda vasoactiva, denominada sm il cilli//(/, C2a, que produce dolor, aumenta la permeabilidad vascular y la dilatacin de los vasos molculas denominadas (lIw(ilatoxillas, e3a y CSa, que producen anafilaxis por induccin de la secrecin de las cl ulas cebadas una quimiotaxina, CSa, la cual atrae a los leucocitos y estim ula la secrecin del fagocito una opsonina, iC3b, que se une en forma cava len te a acumulacin de molcu las, partculas o clulas, lo cual permite que los fagocitos las ingieran El componente C3 es el ms importante del com pl emento (fig. 7-3, A). Tambin es el componente predomi-

nante, y representa alrededor de un tercio del com plemento total (1.6 mgJml). Un puente tioster secuestrado, interno, es la caracterstica esencial de e3 y compa rte esta caracterstica con la molcula relacionada, C4. Media nte la degradacin de C3 se forman C3a y C3b y expone el puente tioster interno que queda dentro del fragmento C3b. Existen dos vas principales que producen el fra ccionamiento de C3, las vas alternativa y clsica (fig. 7-3, B). El resultado de [a generacin de C3b 10 determina la presencia o ausencia de los reguladores d e la a c tiva cin d e l comple m e nto (lo que se explica despus). Tanto la va alternativa como la va clsica producen inflamacin y fagocitosis a travs de una e nzima denomi nada c onve rta sa ligada a C3. La va alternativa se inicia si n estimulacin, por la hidrlisis espont nea del puente tioster interno de C3 por medio de agua. Esta va conduce a la hidrli sis de C3b en est ructuras ms grandes (denomi nadas R), como hidroxilos y aminas presentes en macromolculas y sobre la superfi cie de las clulas bacterianas. La estructura cava lente resultante, C3b-R, da origen a [a convertasa ligada a C3 (R-C3bBb). La va clsica se inicia como respuesta a la presencia de algn irritante. Los irritantes pueden ser complejos ant geno-anticuerpo. ciertas membranas o polmeros sospechosos (p. ej., mananos). Esta va requ iere la activacin de una proteasa de la serina (p. ej., C lqrs) que se uni a un irritante. La proteasa funciona como una convertasa C4/C2 y conduce a la formacin de una convertasa C3 unida en forma covalenle a R (R-e4bC2b), con liberacin de la sus tancia vasoactiva similar a la cinina, C2a. La va clsica tambin puede activa rse en ausencia de estos irritantes, pero esto lo controla un desactivador, el desactivador de CI (Cl-INA). Una deficiencia de Cl INA (que a menudo es secundaria a una infeccin) produce edema de labios O prpados (angioedema) debido a esta activaci n espont nea de la via clsica. Es posible observa r dos procesos principales con la fo rmacin de convertasa ligada a e3 en ausencia de reguladores, como ocurre en presencia de clu las bacteria nas (fi g. 7-4). Primero, hay una amplificacin segundo, se forma el complejo de ataque a la membrana . La a mplificacin es un aumento exponencial en la formacin de C3b. Esto se debe a que la convertasa ligada a C3 (R-C3bBb o R.C4bC2b) forma ms C3b, y el resultante C3b puede formar ms convertasas e3 (R-C3bBb). La formacin de C3b tambin se asocia con la produccin de la anafilotoxi na C3a. La formacin del complejo d e a t aque a la m e m o brana comienza despus que se forman casi 100 molcu las de C3b, cua ndo la convertasa C3 (R-e3bBb o RC4bC2b) hidroliza al tioster de una C3b en un sitio especfico en la subun idad de convertasa C3b (o C4b).20 Esto da lugar a la formacin de la estructura R-C3be3bBb o R-C3bC4bC2b. Estos nuevos complejos pueden unirse y degradar a C3 y CS; por eso se denominan conve ..t asas C3 / C5. La actividad de convertasa CS es exageradamen te len ta (de hecho, es una de las actividades enzi mticas ms lentas en el un iverso conocida); cuando mucho, una convertasa es de grada un CS cada cuatro minutos.z7 No obstante, la degradacin de CS produce dos fragmentos importantes, CSa y eSb. El fragme nto CSa es el principal quimiotctico para

124

PARTE 3 Etiologia de las el/(enlledades periodollfales

: CUADRO 7-2:

. ".~. ",

"~',

~ ,",".

'

Compone ntes del complemento


Componenl.

InJcladores de la via clsJca C1qt

e'r

4'0

e1s
l ectina ligadora de manosa (MBl) MASP' MA$P2

85 85

150 a 180 50

400
93 (tentativo) 90 (tentatvo)

' 00
1.5a l .8 1.5a12 Indeterminada

Formacin de convertasa C3 y de con vert,asa C3/ C5 C2 110 C3 195 e4 21 0 Factor B 93 Factor D 25

30 1 200 a 1300 400 a 450 200 a 225 , .5

CS

Formad6n del compl.Jo de ataque a la membrana 205


,~

80

15
55 80

C7

ca
e9
C1-INA Factor I Oes&ctvador de la anafilatoxina

121 155

79
109 88 a 93 3'0

200 '80
25 a 35 30
500 a 520

Factor H C4BP

Reguladores solubles de la activacin del comple m e n to 150

570

200

Rl!JUladores de membrana de la actJvad6n del complemento


Me. (C046) OAf(C055) CR' (C035) CR2 (C021)

45 a 70 75 a 80 250 140

En todas las clulas En todas las clulas Fagocitos, clulas 8, eritrocitos Clulas 8

loe ""

Receptores ops6n lcos de C3b CR3 (Mac-l: CD 11 b/CD1B) CR4 (p 150/95: CD1 1c/C018)

16S/95t 150/95l

Fagocitos, clulas dendrltlcas Fagocitos

, La concentraciOn normal de protelnas sricas varIa entre 60 y 18 mg/mL I Vase el texto para la explicacin de abreviaturas. I Se indican los pesos moleculare5 de cada subunidad de los receptDre5.

leucocitos d erivado d el complemen to, y es una anafi lotoxina importante. E.l componente C5b se asocia co n C6, e7, e8 y C9, formando un complej o d e ataque a la membrana que lisa ciertas bacterias y clulas media nte la formacin de un poro grande en la membrana celular blanco. Los seis reguladoreill de la activacin del complemento son codificad os por un apretad o racimo (clllster)

del cromosoma 1: factor H, cofactor prote ico d e membrana (MCP), receptor d e l comple mento 1 (CRO, receptor del compleme nto Z (CRZ) , factor de acele racin del decaimiento (DAF) y protena ligadora d e C4 (C4BP). Cuatro de estos reguladores son cofacto res que trabajan con la enzi ma proteoltica soluble, factor 1: el factor H, Mer, CR l y C4bp.

Inmunidad

uf/amaci6u: conceptos bsicos . CAt'!TULO 7

lL; 2 ~ 5 :::::I

COMPONENTE C3 DEL COMPLEMENTO

/ ' TIosler Interno

S-C=-Q

VfAS ALTERNATIVA Y CLSICA DE ACTIVACiN DEL COMPLEMENTO

Amplificacin

f /
SIN REGULADORES

unirse al factor G y entonces ya no genera convertasas C3 . MCP y DAF estn ampliamente distribuidos e n las clulas del husped , y su destino es proteger sobre todo a la clula husped contra el C3b y la C3 convertasa. respectivamente, que se hayan unido a la misma clula husped. MCP se une a R-C3b, y facilita que el factor 1 convierta el R-C3b en R-iC3b. Esto detiene la am plificacin posterior. Por ltimo, el iC3b se metaboliza y se destruye. CR1 es una molcula transme mbrana que expresan los fagocitos (los neutrfilos y macrfagos), las clulas B y los eritrocitos. CRl se une al C3b que est ligado covalentemente a la superficie de otra partcula y atrae fa ctor 1, lo que lleva a desactivar la amplificacin por la formac in de iC3b. Los fagocitos poseen receptores para el iC3b e ingieren en forma eficaz la clula o partcula unida a iC3b en un proceso conocido como fagocitOSis opsnica (que se trata ms adelan te), con la destruccin posterior del material ingerido. Entonces, mientras MCP protege a las clulas husped, CRI marca las clulas o molculas extraas o alteradas en el rea para que sean destruidas. En resumen, el sistema del complemento es importante para identificar y neutralizar sustancias para las cuales el husped no posee receptores especfi cos. Se considera que el complemento es el disparador del sistema inmunolgico. Cuando este disparador es activado, siembra el rea local con molculas (C2a, C3a y CSa) que intensifica n la respuesta inflamatoria y permiten al endotelio y a los leucocitos "ver" y "encontrar" el problema. Adems, el sistema del complemento facilita la fagocitosis y destruccin de sustancias extraas o la destruccin directa de clulas o microorganismos a travs del complejo de ataque a la me mbrana .

CON AEGULACOAES
FaqorH oMe?

MIGRACiN TRANSENDOTElIAl
CR'

CR'
iC3b

CR'

Ouimiotaxina

cSa

C50

eom_

ca
CO

C1

ce

IC'"
Desactivacin CFl3

"''''

Depuracin
erirrocitana

;O'"

CR' Inmunitaria
Estimulaci6n

CR'

de ataque 8 la membr8fl8

Opsonizacin de clulas B

fig. 1.3. A. la parte principal de complemento e5 e3. En el texto se encuenuan los detalles acerca de la importa ncia y funcin de e3. B, la meta central del SIstema comp lemento es la r~madn de C3b.
Tanto lI vla alternativa como la clsica llevan a la formacin de enzima

convertasa e3 (C3bBb, C4bC2b) y a la generaciOn de C3b. Las consecuencias blolOgicas de la formacin de C3b dependen de la presencia o ausencia de reguladores. En el texto estn los detalles de las IIfas
del complemen to .

El factor H y C4BP son los cofactores sricos ms importantes en la desactivacin de la fa se lquida de C3b y C4b, respectivamente. E.l factor H capacita al factor J para desactivar a C3b, separando un pequeo trozo, formando C3b desactivado (iC3b). El iC3b es inactivo porque ya no puede

El desplazamiento dirigido de los leucoci tos sangu neos hacia los tejidos locales es fundamental para la inflamacin. la migracin transendotelial es una interaccin selectiva entre los leucocitos y el endotelio, la cual hace que el leucocito se abra camino entre las clulas endoteliales para abandonar la circulaci n e ingresar en los te jidos. Los defectos en la migracin transendotelial SOI1 secu ndarias a una periadontitis grave, lo que sea la la importancia de este proceso en las enfermedades periodontalcs. Los neutrfilos y monocitos duran menos de 12 horas en la circulacin. las clulas B y las clulas T slo permanecen en la sangre alrededor de 30 minutos por vez. Las clulas B y las clulas T requieren la influencia adiciona l de los rganos linfoides (ganglios lin f ticos, bazo, amgdalas, placas de Peyer, vegetaciones adenoideas) para funcionar de modo adecuado. Por ende, constantemente abandonan la sangre, atraviesan los ganglios linfticos y los rganos linfoides secundarios y reingresan a la circulacin en un proceso perpetuo conocido como recirculacin linfocitaria_ la sangre contiene slo el 2% de todos los linfocitos en un momento dado y se estima que stos recirculan hasta SO veces por da ..lO En una respuesta inflamatoria loca l, la migracin transendotelial tiene lugar en las siguientes fases sucesivas:

126

PARTE 3 Et;ulug(fl dI' /,s rll(t',,,,e;lu/es periooQlltfllrs

marginacin o rodamiento (rolli"S) (paso 1), agresin al tejido local (paso 2), sealizacin del endotelio (paso 3), aume nto de la circulacin rodante (paso 4 ), seal para detener la circuladn rodante (paso S), la adhesin fue rte (con rodamiento detenido) (paso 6) y la fase de cierre (zipper) (paso 7). Estos procesos se ilustran en la fig ura 7-.t y se explica n ms adelante. Los leucocitos usa n la lecHn a (u na protena no enzimtica ligadora de carboh idratos), deno minada selet:tina L, para Inte ractuar con las molculas de hidrato de ca rbono conocidas como setla/mloras (mltlressitlS) WISOI/tlfCS (p. e j., la sialomucina CD34)' presen tes en la superficie lurn inal de las clulas e ndoteliales (paso 1, fig. 7-4). Esta breve inte raccin se manifiesta como una marginacin o rodantiento (rollitlg) dclleucocito a lo largo de la superficie luminal del endotelio, proceso mediante el cual el leucocito se detiene necesa riamente para in specclonllr el endotelio. Una agresin local (paso 2, flg. 7-4) desencadena la liberacin de una diversidad de seales inflamatorias (como interleucina I~ [IL- I I3L factor de necrosis tumoral alfa [TN F-aJ) por parte de las clulas del tejido, sobre todo de los leucocitos residentes, como las clulas cebadas. lJ las clulas cebadas son fundamental es para Iniciar el reclutamiento de neutrfilos contra las bacterias Z2 y responden a las anafil otoxinas, como C3a y CSa (paso 3, fig .
7-4).

la IL- lj3, TNF-a, CSa y los lipopolisacridos tienen la capacidad de esti mular a las clulas endoteliales para que expresen P -selet:tina y E-selectina sobre sus superficies luminales. 1t,j< Cualquiera de las dos selectinas es capaz de un irse a la s molculas de ca rbohidratos que se encuentran e n la superficie del leucocito,' lo cual aumenta el tiempo du rante el que el leucocito permanece asociado con el e ndotel io. A nivel microscpico se observa un incremen to e n la ca ntidad de leucocitos unidos a la superficie lumina l del endotelio, o aumento d e rodamiento. Ntese que son las clu las endoteliales, no los leucocitos inflamatorios, las que responden al principio a las seales inflamatorjas locales provenientes de los leucocitos residentes. El endotelio estimulado tambin libera quimiocinas. las quimioci nas son citocinas peptidicas pequeas, reconocidas en primer lugar por sus actividades quimiotcticas, que tienen un papel fundam ental como se i'lales selectivas pa ra que los leucocitos abandonen la circulacin (paso S, fig. 7-4). I_ as quimiocinas fu ncionan como seal para detener el rodamiento. Como se il ustra e n la figura 7-4, la interaccin de una quimiocina, la In terleucina 8 (IL-S), con el receptor del leucocito, CXCRZ, determina que el leucocito segregue l-selcctina y estimule la integrina, el antgeno 1 rclacionado con la funcin del leucocito (LFA-l) ,11las integrinas son adhesi nas transmembrana, algunas de las cuales se adaptaron para que las utilice el sistema inmunolgico. La

L expresada

RODAMtENTO

3. ENDCITEL'" SE,iAUZA""

J.

C031

poscapilar

Fig. 1_4. La mflamac.on es el resultado de la interaccin entre complemento, leucocitos residentes. endotelio y leucocitos in"amatonos reclu tados Los componentes endoteliales se tndtcan dentro de un OValo; los componentes leucocitarios se muewan entre corchetes. Vase el tel(to para mas tnformacin de la migraclOn transendotehal

/l/mll/ji/ml e illflaml/ci6//: cu//ceptos bsicos CApiTULO 7

LFA-l se une a la molcula 2 de adhesin intercelular (ICAM-2), que el endotelio expresa constitutivamente (paso 6, fig. 7-4). Esto produce la detencin del rodamiento porque el fagocito se asocia firmemente con el endotelio. Los trastornos prolongados o graves del endotelio pueden estimular a la ICAM-!, que es un factor de unin ms eficaz para la LFA-I . Debido a que los leucocitos difieren con respecto a sus receptores pa ra quimiocinas, las quimiocinas determinan cules leucocitos (p. ej., neutrfilos, macrfagos, linfocitos, eosinfilos, basl1los) predominarn en el infiltrado leucocitario. Estmulos d iferentes (p. ej., citocinas, lesin del tejido, agresiones virales o micro bianas) llevan a la expresin de diferentes q uimiocinas. " IU I Por ejemplo, la hipoxja, un trastorno en el que slo los neutrfi los tienen la capacidad de funcionar con xito, favorece la liberacin endotelial de IL-S,'? una quimiocina a la que los neutrfilos son sensibles. La fase de integrinas de la migracin transendotelial (es decir, la interaccin de LFA- I con ICAM-2) tambin puede ser un poco selectiva. Por ende, los leucocitos inOamatorios cr nicos (monocitos y linfocitos) poseen integrinas q ue no expresan los neulrfilos. Una de estas integrinas, el "mero antgeno-4 tardo (VLA-4)", se une a las molcu las-l de adhesin celular del endotelio vascular (VCAM- I). El endotelio expresa VCAM-l despus de una inflamacin prolongada, proporcionando as un mecanismo de seleccin de clulas inflamatorias crnicas. La CD31 (mOlcula 1 de adhesin a plaquetas y clulas endotelia les) es una glucoprotena t ra nsmembrana de 130 kd presente en los lmites intercel ulares de las clulas endoteliales que tapizan la luz vascular y todos los leucoci tos. Adems, CD31 es una molcula de ad hesin homofilica porque las molculas de CD31 se unen en tre s. La unin de la CD3 1 que est sobre el endotelio con la CD31 presen te en los leucocitos gua a stos hacia los lmites entre las clulas endoteliales (paso 7, fi g. 7-4). Una vez q ue el leucocito localiza la unin interendotelial, usa su propia CD3 1 como un cierre (cierre CD3., e D3) zipper) con la CD31 de las clulas endoteliales. 6 Este efecto de cierre se ha propuesto como un mecan ismo para mantener en un mnimo el escape de lquidos. C uando el endotelio abre el cierre de sU CD31 , el leucocito "se desliza" rpidamente entre las cl ulas endoteliales. Los leucocitos se acumu lan por poco tiempo entre la membrana basal y las clulas e ndoteliales. Esta pausa puede refle jar un periodo de secrecin de proteasas para degrada r la membrana basa l (paso 8, fig. 7-4). Los leucocitos poseen varias p roteasas, entre las cuales estn el rece ptor activador de la urocinasa d el plasmingeno (uPAR). El uPAR activa una colagenasa, la cual podra degrada r la membrana basa l y permitir el ingreso d el leucocito a los tejidos conectivos.

Esto se logra por quimiotaxis, que depende de la capacidad del leucocito para detectar un gradiente qumico a travs de su cuerpo cel ular y migrar en la direccin d e la concen tracin creciente (paso 9, lig. 7-4). El fagocito detecta slo un nmero lim itado de sustancias qumicas, las quimiotaxinas, para las cuales posee rece ptores (receptores de quimiotaxinas). En el cuadro 7-3 se listan algunas molculas que funcionan como quimiotax.inas yen dnde se originan . Los receptores para la quimiotaxis pertenecen a una familia denomi nada familia ligada a la protena G (fig. 7-5, A). Esta familia de receptores tambin comprende los diversos receptores de luz presentes en las retinas d el hombre; as, de cierta forma, los leucocitos "ven " un gradiente quimiotctico de una manera muy si m ilar a la que el hombre ve la luz. La nica clase d e quimiotaxinas derivadas directamente de las bacterias son los pptidos de fo rmilometionilo. Para migrar hacia un blanco, los leucocitos asumen una fo rma asimtrica o polarizada, en lugar de la forma redond eada que se o bserva en la sangre (fig. 7-5, B). Incluso en condiciones experimentales ideales se observ q ue la migraci n del neutrfilo es sobre todo al azar, hasta q ue el neutrfilo est a uno o dos cuerpos (lO a 20 ].1m) de una pa rtcula blanco identjl1cable. 16 Fagocitosis

La fagocitosis es el proceso med iante el cua l las clulas ingieren partculas de u n tamao visible con el microscopio ptico. Los neutrfilos y los monocitos/macrfagos son las nicas clulas lo suficien temente eficaces como para ser consideradas "fagocitos expertos". La fagoci tosis ti ene como resultado final el confinamiento de un microorganismo patgeno dentro de una estructura delimitada por una membrana, el fagosoma (figs. 7-6 y 7-7, A). El sistema inmunolgico ha desarrollado mecan.isJ11OS para recubrir al microorganismo patgeno con tinos pocos liga ndos reco-

: CUADRO 7-3 :

'

" ,...

'-

Quimio taxinas para neutr filos


QuimiotaJlina O
Origen

Factor de necrosis tumoral (TNF) ll-B Factor activador de plaquetas Leucotrieno 84


CSa

Macrfagos/monocitos Neutrfilos (PMN). endotelio Muchas clulas Suero/plasma Clulas cebadas Clulas B, macrfago Clulas T activadas Bacterias

FUNCIONES DE LOS LEUCOCITOS


Quimiotaxis Una vez que el leucocito ingresa al tej ido conectivo, debe ser capaz de loca lizar y migrar hacia el sitio de la agresin.

Factor quimiotactico para neu tTfilos


IL-1

IFN--y pptidos de N-formil o -metionilo

Vase el texto para la ellplicacion de las abreviaturas.

PARTE 3 Etiologu dr lus

~"fmtWtlutk!

ptriodmlfIJ/n

b:;;;----;;::?~""~--- Citoplasma perifrico


IImpldo

lamelipodio

Anillo conlrctJI FlUjo

del citoplasma
perifrico

lit Posibles sitios

- - - Uropodlo (cola)

de fosforllacin Asa anflptica, ligadora de protelna G, varia entre receplores

'-"="'-__ ,"---- - - - Fibra


-

retrctil

fi9 . 7. 5 . Los leucOCitos pueden detectar un mlcrOOfgamsmo. por qUlmiotalus. Para esto se requiere un receptor de qUimlotaluna (AJ. Los re ceptores de qUimlotaxinas son miembfos de la familia ligada a la proterna G. Siete dominios transmembranosos. tres asas extracelulares (EL ' 3) 'J tres asas citOSOlicas (el ' 3) caracterizan a esta familia de moletulas. B. los ncutrafilos se polarizan, formando un lamellpodio an terior y un uropodlo posterior, El citoplasma parece flUir en forma de chorro a traves de un anillo contraet!1. Los neutrOfilos exhiben una qUlmlotaxls Impre 5Ionantemente sensible 'J pueden detectar un gradiente del 1% a lo largo de la longitud de su cuerpo celular en ConcentracIones nanomolares

nocibles, que permiten al fagocito captar e ingerir el microorganismo pat geno. Esto se denomina opsonizacin. En el cuadro 7-4 se presenta una lista seleccionada de opsoninas y de las molculas con las que ellas interactitan. Una vez que un microbio fue ingerido, puede ser des truldo. Los fagocitos destruyen a las bacterias mediante dos categorlas amplias de m ecanismos de dest ruccin. Una categoria se basa en la reduccin del oxigeno y se llama oxidativa. Los m ecanismos ox.ldatlvos requieren: 1) la presencia de oxgeno y 2) un potencial de oxidorreduccln, Eh, de - 160 mV o ms. Ambas variables pueden ser subptimas dentro de los surcos gingiva les. los neutrfi los no requieren oxgeno para obtener energa y pueden funcionar en condiciones anaerobias. Por consiguiente, los fagocitos tambin deben poseer la segunda ca tegora de mecanismos de destruccin, los m ecanismos no oxidativos. La destruccin no oxidativa requiere la fusin d el fa gosoma. lisosoma . Para este proceso se requiere el movi miento hacia la membrana y la fusin posterior del lisosoma con el fagosoma, que da lugar a un fagolisosoma . Esto origina la secrecin de los componentes lisosmlcos en el fagolisosoma. Todos los neutr6filos poseen dos tipos principales de lisosomas o grnulos: los grnulos especficos, disei'lados para la secrecin extracclular e intrafagoll sos6mica, y los grnulos azurfilos, disei'lados sobre todo para la secrecin intrafagolisosmlca. Menos de 30 sel,'\II1dos despus de la fagocitosis, los neUlrfi los segregan los componentes de los grn ulos especificos en el fagollsosoOla . Los grnulos especficos contienen varios componentes microbicidas, como llsozima y lactoferrina. La IIsozima es una enzima que posee actividad bactericida enzimodependiente y actividad bactericida y fungicida enzimoindependiente. La lactoferrina es un compuesto bacterlosttlco que contie.ne un dominio peptdico bactericida, la lactoferricina. Los neutrfilos segregan los componentes de los

grnu los azurfilos en el fagolisosoma minutos despus de la secrecin de los grnulos especficos. En tre los compuestos microbicidas hay >'1 >tidos antlmlcroblanos pe<Juerlos, conocidos como defensinas alfa (p. ej., HNP-I, HNP-2, HNP3 y HNP.4), serprocldinas (elastasa, proteinasa 3, azurocidina), catepsina G y lisozima. Estos mecanismos no oxidatlvos para la destrucci6n del neutrfi lo podran ser de importancia particular en las enfermedades periodontales debido a las condiciones anaerobias que prevalecen en el medio subgingival. En presencia de oxgeno, los fagocitos poseen otros mecanismos ms de d estruccin oxidatlva. En particular, los ncutrfilos ejerccn Intensa actividad microbicida me diante la formaci n de metabolitos del oxigeno, txicos y reducidos, como el anin superxldo (O) ) usando el sls tema NADPH-oxidasa. El anin superxldo tambin contribuye a la formacin de perxido de hidrgeno (1-I1 0J, el cual es capaz de difundirse a travs de las mem branas. Dentro de una cl ula blanco, el 1-1 20 2 a veces se reduce a radica l hidroxilo, el cual es capaz de causar dai'\o al DNA, Pero lo mAs importante es que el H20 2 es un sus trato para la mieloperoxidasa (MPO). En presencia de 1-12 0 2 y cloruro, la MPO cata liza la formaci n de cido hi poeloroso (HOCI). Esta molcula es la forma cida del blanqueador para lavar la ropa, hlpodorito de sodio (NaOe!), que tambin se usa en la limpieza antimicrobiana en endodoncia. Las deficiencias del sistema NADP H-oxidasa tienen como resultado enfe.rmedades granulomatosas crnicas, una infccd6n grave, recurrente, focal por microorganismos que no liberan H20 2 por s mismos. La en fer medad granulomatosa crnica se ha relacionado en forma inconsistente con la enfermedad periodontal agresiva, lo que hace pensar que los mecanismos microbicidas oxidativos son de cierta importancia en las Infecciones perlodontales.

",,,,,,,ji/ud f jl1f1ll/1wci611: CQ/lceptos Ixsicos CAPITULO 7

1,, 2 " ~ ,-...

A. Ouimiotaxls

rido, existen varios meca nismos de destruccin posibles. Debido a las condiciones tan anaerobias del ambiente periodontal, los mecanismos no oxidativos de destruccin son de particular importancia.

Proceso y presentacin del antgeno


El complejo principal d e hist o compatibilidad (MHC) es un locus ubicado en el brazo corto del cromo-soma 6 (6p21.3) que codi fi ca una cantidad de molculas. incluso las molculas clases 1, [[ Y [[[ del MHC que participan en la captacin, proceso y presentacin del ant geno. Todas las clulas procesa n y presentan antgenos propios (antgenos intracelulares) junto con molculas clase J del MHC. Las molculas clase [del MHC se usan para presentar 105 antgenos intracelulares a las cl ulas T CD8 + y a las clu las NK. Las molculas clase [JI del MHC com prenden los factores del complemento R, C2 y C4. Los antgenos de origen extracelular son presentados por clulas prese ntadoras d e antgenos (APC) expertas jun to con molculas clase 11 del MHC. Las tres APC expertas principales son las clulas dendrticas perifricas, las derivadas de los monocitos y las clulas B. Estas clulas se especializan en presentar el antgeno a las clulas T CD4 +, las cuales identifican al antgeno en asociacin con la molcula clase lt del MHC. Esto es importante porque las clulas T CD4+ controlan la proliferacin de otras clulas
T y R.

B. Comien%o de la fag ocitos is

C. Reducci n del oxfgeno Oxidasa NADPH Oz + e- __ o> O 2- + H+ <-> HOz Oz- + HOz + H' __ o> HzOz

D. Destru cc in
H~2

+ el- ----> HOCI Mieioperoxidasa

Fagolisosoma Defenslnas, de la serina neulras, protena baclericidalincremenladora de la permeabilidad, LL37, isozima Fig. 7-6. Despus que los neutrfilos abandonan la circulacin. deben destruir a los microorganismos patOgenos agresores. Este proceso consiste en pasos superpuestos que se ilustran en este esquema. A. qUlmlOtaxis significa la motilldad dirigida que permite al leucocito lo calizar su blanco. CSa es una quimiotaxina que puede ser generada por cualquier blanco que active el complemento. B. la fagocitosis tambin requ iere la interaccion de los receptores con unos pocos Igandos. En el esquema se ilustra la importante interaccion entre la opsonina iC3b. que recubrira la partrcula o clula agresora, y el recep tor opsnico CR3 . e, ra reduccin del oxigeno requiere la presencia de oxigeno y un cierto potencial redox ; ambos tienen la capaC idad de variar en el surco ginglval. la formacin de vari05 meta bolitas del oxigeno puede matar a algunas bacterias. D, la " eliminacin " involu cra varios procesos. Primero. la fagocitosis atrapa al microorganismo en el riguroso ambiente del fagosoma . Segundo. el fagosoma y los hsosomas (los gnlnulos) se fusionan para formar el fagolisosoma . En este paso. todos los compuestos txicos del li5050ma (p. ej.. las defensinas. las proteasas de la serina neutras) se liberan dentro del lagolisosoma. Tercero. la mieloperoxdasa presente en el fagolisosoma puede convertir el peroxido de hidrgeno en lcido hipocloroso.

En resumen, la fagocitosis es de gran importancia en la capacidad de un husped para resistir o combat iJ la infeccin. Una vez que un microorganismo patgeno es inge-

Las APC expertas expresan constitutivamen te molculas clase 11 del MHC (es deci r, HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR). Los antgenos externos se procesan po r fagocitosis, y las molcu las peptdicas resultantes se vi nculan co n las molculas clase U del MH C en la superficie celular. Como se muestra en la figura 7-7, D, el antgeno se asocia con la molcula clase n del MHC dentro del compartimiento multilaminar asociado con la clase 11 (MI1C). Los fragment os pepldicos oligomricos derivados de los polmeros extracelulares son captados hasta por cuatro pliegues de especificidad que se encuentran sobre la molcula clase 11 del MHC. Debido a que la especificidad de unin no es para toda la secuencia peptdica, las molculas clase 11 del MHC son algo promiscuas y pueden unirse a muchos pptidos diferentes. Los miembros de las molculas clase 1, [1 Y [[[ del MHC se encuentran e ntre las molculas ms pleomrficas del hombre. Con el trmino pleomorfbmo se abarcan las variaciones estables entre los individuos dentro de una es pecie, producidas por la presencia de variantes de ciertos genes. El pleomorfismo del MHC es particularme nte alto cerca de los pliegues de especi ficidad. EsIO quiere decir que los antgenos unidos por las mo lculas clase [ o 11 del MI'IC de una persona podran no unirse exactamente con los mismos pptidos pero de otro individuo. La existencia de este pleomorfismo puede ser importante pa ra la supervivencia de la especie (en contraposicin a la supervivencia 05 Irasindividual) y es una consideracin importa nte en 1 plantes (de donde se origi na el trmino l1istocompatibilidad). Si el tejido del dona nte no coincide con el MJ-IC, habr una multitud de nuevos antgenos que sern considerados extraos y el tejido del donante ser rechazado por la respuesta inmunitaria resultante.

130

PARTE 3 Etiologa (It' /(/5 e"fem'MmJc; periooo"tofl'$


A. Qulmlotaxis B. Fagocitosis C. Destruccl6n
Defansinas, 5Ozima, Microorganismo . .~_

palgeno

esa

3. CR4 reciclado, ant lgano procesado

algunas proleasas de serina neutnas

Oxidasa NAOPH,
mieloperoxidasa, sintatasa de xido nllrioo
D. Proceso y presentacl6n del 8nllgeno

2. ' ...."""ma

. Compartimiento multilaminar de la clase U (MUC) ClulaT

6. Coestimulacl6n
I . Fagosoma
E. Citocinas

5. Anlgeno presenlado sobre una molcula del MHC clase U


IL-1a
IL-11J

L-6
IL-S IL-12

POGF TGFIJ IFNaIP IFNy

MCP-1

FGF VEGF

IL-lra

TNFa

fig . 1-7. Los fagOCi tos mononucleares (monocitos en sangre, macrofagos en los tejidos) estan estrechamente relacionados con los ncutrOlilos. Sus actividades son similares y exhiben quimiotaxl$ (A ), fagocitosis (B) y destrucclOn (e) similares a las de los neutJOfilos. Los fagocitos mononu cleares estn adaptados en particul ar para procesar y presentar el antlgeno a las celulas T (D). proceso que puede requerir m. de 20 horas. Ntese que elanltgeno se presenta Junto con molCulas cl~ 11 del MHC. y con una senal coestimulatoria (B71) . Los f8lQOCl tos mononucleares tambin liberan CitOCUlas (O que gobternan la dlferenclacif1 del linfOCIto. En el texto se proporCIOnan mayores detalles ace:a de las InteraccIOnes lIustJadM

. : CUADRO

7-4 : . :... ~' -_

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CD 14

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Opsoninas y receptores 0l)snieos

Microorganismos gramnegatlvQS

Proteina de unin lPS (lBP) o septina

Macrfagos Neutrfilos (si esL1n estimulados con TNf-n) Neutrfilos Macrofagos Macrfagos Macrfagos Macrfagos Neutrfilos

Cualquier partlcula o clula

iC3b

CR3 (Mael)

CR.
Cualquier partfcula o clula IgGl. IgG2, IgG3

Vase el texto para la expllC3ciOn de las abrcvl8luras.

fmmmitfm/l' inf/tl/lltlci6tr: cOl/ceptos bsicos . CAP h ULO 7

La Interaccin en tre dos clulas permite un n ivel allo de complejidad inalcanzable mediante la interaccin simple de dos molculas, 1 0 que permite a la Me presentar el antgeno a las clulas T con una segunda se,a!. La segunda seal ms importante se llama cot'Sti1lm/ao1I. La coesti mulacin confirma a la clula T que ha identificado a un antgeno indeseable. Si no hay caestimulacin, las clulas T podran no responder o entra r en apoptosis y morir. La coestlm ulacln est mediada por una variedad de molculas transmembrana de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (cuadro 7-5), una fa m ilia de molculas que maneja aspectos de la vida y muerte de las clu las. La caestimul"cin hace tres cosas: 1) vuelve resistentes a la a popt osis (muerte cel ular programada) a las clulas T; 2) regu la positiva mente los receptores del fac tor de c recimiento en las clulas T. por 10 que se estim ula su proliferacin, y 3) dism inuye la can tidad de tiempo que se necesita para activar las cl ulas T (lo q ue tambin se llama fI1npli{imcill).,la La expresi n de las molculas coesti mulatorias aumenta

RESPU~ STA S

INMUNITARIAS

ESPECIFICAS
La in"amacin crnica. si se prolonga, puede producir una adaptacin llamada respuesta immmiltlria espedfictl. La res puesta inmunitaria especfica requiere linfocitos, y stos usan dos tipos de receptores para generar las respuestas inmunitarias especficas: el receptor de an tgeno de las clulas S (SCR) y el receptor de antgenos de las clulas T (TCR). En la generacin de inmunidad especfica se reconocen cuatro fases: 1) la seleccin clo naJ , que es la seleccin de los linfoci tos portadores de los receptores (8eR o TeR) que reconocen ai antgeno especfico; 2) la expans i n cl o n a l. que es la proliferacin de esos lin foci tos; 3) la reduccin clon a l , o muerte de los linfocitos Nefectores y 4) la m e moria, o sea el ma ntenimiento de un clan expand ido de clulas portadoras de los receptores espedficos (SCR o TCR) que reco nocen el antge no (lig. 7-S). Mient ras se mantenga una can tidad suficiente de li nfoci tos q ue proporcione proteccin contra un a ntgeno espedfico, se dice que el individuo es inmune. Las clulas T son seleccionadas cuando sus TeR interactan con el antgeno presentado por molculas clase I o JI del MHC. La seleccin clonal de las clulas 8 requiere slo la unin m ultivalente del antgeno por el SCR. Despus de esta seleccin clonal tiene lugar una proliferacin de las clulas especficas para el antgeno. Este proceso se llama exp(lt/si" clot/al y produce un au mento de lOO a 5000 veces de estas clulas. l En las respuestas de las clulas B se producen algunos receptores especficos de antgeno en forma de a n dcu e rpos sol ubles. El aumen to en la concentracin de anticuerpos y la fuerza de unin del an ticuerpo se denomina aumento del t tulo. Ttulo se define operaciona lmente como la inversa de la dilucin de anticuerpo q ue se necesita para detectar una cantidad estandarizada de antgeno. La reduccin clona l ocurre por apoptosis en una proporcin igual a la de la expansin clona!. Ms del 95% de las clulas T especficas para el antgeno se pierden durante la fase de reduccin', q ue por lo regular tiene luga r e n el curso de va rias semanas. Despus de la reduccin clonal, permanece una poblaci n aumentada de clulas T o cl ulas B de memoria; sta es la esencia de la respuesta inmun itaria especifica.
N ,

en presencia de ciertos estmulos ambientales. Los macrfagos au mentan la expresin de las molculas coestimulatorlas 51 son expuestos a l LPS bacteriano.!' .... asi como a antgenos particulados y. a veces, solubles. Las clulas 8 expuestas al an tgeno para el que son especficas, a determinados componen tes de la membrana bacteriana (p. ej., protenas especficas, LPS) o a una molcula activadora de clulas 8 producida por las clulas T (Gp39) responden aumentando la expresin de la molcula coest.imulatoria 871. o de 87-2, o de ambas. !O,.!! Adems, una infeccin viral o ciertos irritan tes qum icos regulan en fomla positiva a 87-1 o 87-3 en las APC no expertas. u Una molcula receptora denominada Toll, que se identific o riginalmente en las moscas de la (ruta (Drosophiltl spp.), demostr ser importante en ciertas respuestas a lesiones o infecciones. Ciertos com ponen tes bacterianos altamen te conservados como el LI'S estim ulan a los receptores simila r es a TolI (TLR) humanos. u. El receptor de [L-I tambin es un TLR . Los TLR hacen q ue las Arc regulen en fo rma posi tiva las molculas cocstimu latorias B7.2.Iu Aunq ue las clulas T pueden interactua r de modo consta nte con el a ntgeno, la coeslimulacin permite que esta interaccin avance a la proliferacin de las clu las T.

Mo lculas se leccion adas de la su perfamilia de l WF que inte rvien en en la coestimulacin


CMuI. n U".,I.dcH'.

Racepl Of' _ f " tOf' _ti"",l. lorto

1;".,'. 1000

{pf'eMnt.ador. eN . nUgenoJ

CMuI. ntimul. d .

en l. c41u1. n limul. d.

APC APC
APC no experta Clulas B estImuladas

872 (CDa6) B7-2 (CDSO) 87-3


CD70 (TNFSF7)

Clulas T CD4+ y CD8+ Clulas T activadas Clulas T Clulas T CD4 +

CD28 CD28 CD28 CD27

Vase el texto para la expllcaclOn de las abreviaturas.

J 32

PARTE 3 Eliologu de 'IS t'lI(mntdudes pm()(IOllfll/t'5

Reduccin
I I

fig . 7-8 . lIustraciOn esquemiltlca de las cuatro fases de 111 respuesta inmunitaria especifica con respecto 11 la eparicion de Inmunidad protectora. Vanse en el texto los detalles de las cuatro lases seleccin clona'. expaClSlOn clona!. reduccin clonal y memoria, la inmunidad protec tora se logre si un nmero adecuado de linfOCitos se mantiene en le fase de memoria. y se dice que el individuo es M lnmune", Sin embargo. esto no Siempre sucede. ya que un individuo determinado puede: 1) no tenet una expansion clonal 5uflciente. 11) sufrir una reducclOn clonal excesiva o iii) ser incapaz de mante net la memoria. (Adaptado de Ahmed R. Gray D. Immunological memory ene! prolective Immunlty: undetstandlllg their (elatlon. Sclence. 1996:272:54 .)

El aumento <.'n el ttulo de anticuerpos o en las clulas T especficas para el antgeno resultante de la primera eXI sicin de un husped a un an tgeno se denomina respuesta prim aria. La respuesta secundaria se desarrolla des pus de una ex pos ic i n poste rior a ese mi smo antgeno. Debido a la generacin de memo ria (es decir, al aumento de la po blacin de clulas que reco nocen el antgeno), la respuesta secundaria es: 1) de comienzo ms rpido, 2) es ms prolongada, 3) es de mayor intensIdad debido a la presencia de ttulos ms altos y 4) podra tener mayor especificidad con tra el antgeno en comparaci n con la respuesta primaria, en el caso de las clulas B. La poblacin eXlmndlda de clu las de me mo ria pro porciona un reservarlo de clulas que se manlle ne durante ai'los por el estm ulo constante del antgeno que mantienen las clulas dendrticas folicula res (relulas no hema topoyticas que se e ncuentran en los tejidos linfoides). La respuesta primaria necesita un poco ms de una semana (8 a 14 das) para hacerse mensurable y biolgica o clnicamente liti!. Las respuestas secundarias son detectables en el t rmino de 1 a 3 das, y son tan eficaces que un Individuo puede no ser consciente de haber tenido una Infeccin. La vacunacin es e l desarrollo de inmunidad, o resistencia a la lnf('(cin, despus de una respuesta s('(undaria (refuerzo) q ue es adecuada como para considerar que el individuo es inmune a una Infecci n posterior.

RESPUESTAS DE LAS CLULAS T


Para obtener una respuesta in munitaria especfica, la clula T debe interactuar con la clula presentadora de antgeno (APC). ste es un proceso comple jo en el que se requiere que la clula T reconozca al an tgeno presente sobre la APC, reciba coestim ulacin, active los receptores de cHocinas de creclml('nto y produzca cl toclnas, que proporcionan la senal y estimulan el crecim iento y la diferenciacin. Una vez activadas, las clulas T p,oliferan y se diferencian en uno de varios fen o ti pos posibles de clulas T maduras. Una funcin del r('(eptor de antgeno de las clulas un receptor de baja afi n idad de la superfamilia de las inmu-

1 :

noglobullnas, es reconocer el antgeno de la clula '[ Las cJulas T pueden expresar de 3 <XX> a 50 000 TCR e n su superficie. Los antgenos son presentados al TCR por las mo lculas clase I o 11 del MHC presentes sobre la APC. COI es una molcu la presentado ra de antgeno relacionada, q ue presenta ant[genos especficos a las clulas NK1: las cuales fo rman una subpoblacl n peculiar de cl ulas T CD4 y CD8. El TeR r('(onoce y se une a l com pl('lo MHC-pptido.- El antgeno (Ag) establ('(e contacto con el TCR mediante do minios variables que se e ncuentran en el extremo N de las subunidades alfa y beta del TCR. La unin del TCR con el pptido es ms especifica que la uni n del MI'le con el pptldo, la cual se basa en el reconocimiento de un nmero ms pequeno de aminocidos discontinuos, Por ende, las clulas T pueden Identificar menos antgenos que los presentados por el MHC. El TCR consta de varios compone ntes, ade ms de los que se unen a l a ntgeno. F..sI'Os com prenden compone ntes que forman el aparato transductor e DJ (TCRCD3), que es Importan te en la activacin del Te R y la transmisin o Iransduccin final de la sei'lal a la clula. CD8 y CD4 son correceptores de la clula T, cuyo r('(onoclmiento de las molculas clase I y 11 del MHC, respeclivamente, sobre la APC es esencial para la funcin de las clulas T y la consccuente activaci n del TCR. 1..1 activacin de estos correceptores: 1) aumenta la excitabilidad del TCR y 2) refuerza [a unin entre la clula T y la cl ula presentadora de antgeno. La baja afinidad del Te R permite a la clula T unirse a las clulas presentadoras de antlgeno en fo rma reversible, y esto tiene lugar en el curso del liempo entre m ltiples TCR y uno o varios antgenos. Esta interaccin dependiente del tiem po de muchos TCR con unos pocos antgenos se llama rastreo (sea/miliS). El rastreo que cond uce a la activacin de la clula T se denom ina activacin en serie. Para activar por completo las clulas T se deben mantener mltiples TCR durante 2 a 20 ho ras. La activacin de las clulas T da lugar a la d iferenciacin prolHerativa. Este proceso empieza con la activacin de las cinasas de tlroslna pro teicas Ick, fyn y ZAr. q ue act1van el TCR, la fosfolipasa e (PI.C) y e l CD28, respectivamente (6g.

ImmmlJ(I(1 e illflllJ/lucidl/; COl/ctptos btsicos CA l'trUtO 7

1. Adhesin
APe

2. Examen
Molcula clase 11 del MHC

3. Coestlmulacln

4. Diferenciacin

ICAM-I

87. \

LFA-I

CELULA T
Ciclosporina A

Aumenta la afinidad

La unin
ele esA a la Inmunofilina impide la desfosforilacin de NF-ATc

por IL-2

"

Proliferacin

CrTOSOL

La desfosfOlilacin
T

NCLEO

\
Activacin _ de la transcripcin

NF-AT

f ig . 7-'. Esquema de eventos mediados por receptores que conducen a la activaclOn de las clulas T. l . La adhesiOn entre las celulas r y la clula presentadora de anUgeno (APC) es mediada por las adhesinas como lfA l e ICAM l . 2. El examen de la APC por parte de los correceplores de las clulas T, C04 o COB, ayuda a activar el TCR usando la cinasa LCk, Cuando el TCR identifica al antigeno, ryn y ZAP activan la losfolipasa C (PLC) y el C02a, respectivamente. 3. El C02a activado se une a los factores coestlmulatOllos como 87 .1. Las ser'lales del ambiente regulan positlllamente a los factOles coestimulatorios. y stos refuerzan la senal de activadOn. 4. El examen del anUgeno tiene como resultado la transcflpclOn de una importante subul1ldad del receptOl de la hormona de crecimiento, la subunldad a del receptor IL-2. Esto Incrementa la afinidad del receptor de Il2. Mas tarde, la clula T produce IL-2, que interactUa con el receptor de IL-2 para estimular su propia proliferadon.

7.9). La activacin de CD28 prepara a las clulas T para recibir las seales cocslimulalorias que son importantes para su supervivencia y funcin. La activacin de la fosfolipasa C tiene como resultado la generacin de diaci lglicerol (DAG) y de trifosfato de 1,4,5-il1osilol (lP3). El DAG constituye la seal para activar un cofactor activador de la transo cripcin, NFATn. EIIP3 estimula la I.iberacin de Ca ++, lo que produce la activacin de una tosta tasa calmodulinacalcineurina AlB. Esta fosfatasa desfostorila el NF-ATc y lo habilita para que ingrese al ncleo, donde se combina con el NFATn para formar NF-AT (factor nuclear d e las c~lulas T activadas) activo. El NFAT luego regula posi-

tivamentc la transcripcin de genes, como los de la IL-2 e 1L-2Ro, que estimu lan el crecimiento y diferenciacin de las clu las T. El factor de transcripcin citoplasmtico lalente NFj3 tambin es activado; ste es importante para demorar la apoptosis. Una de las seales de diferenciacin proliferativa ms importantes es la cHocina interleucina 2. Los factores de transcripcin activados son necesarios para que las clulas T expresen una de las subunidades del re ceptor heterotrimrico para IL-2 e IL.2Ra, y tambin producen IL-2.' Por consiguiente, la IL-2 que producen las c lulas T activadas interacta con eI IL-2R en la misma clula para estimular la diferenciacin prolifcrativa.

1:;:~ 34[4 .

J'AR TE 3

EtiQ/vgfll dt' Ills r"rm"tdadd pfflOdOlltiJlrs

Los inmunosupresores cHnlcamente importantes bloquean los procesos intracelulares de activacin de las clulas T. Las Inmunofilinas son factores reguladores que disminuyen la accin de la calcineurlna. Los inmunosupresores como la ci cJosporina A y el l acroUmus se unen y activan las inmunofilinas, produciendo sus efectos Inmunosupresores. Las clulas T CD4 + maduran para formar subpoblaclones fenotpicas que son diferenciables por su produccin de ci tocinasl.l:I'I (fig. 7-10). Adems del antgeno y de la cocstimulacin, las APe expertas proporcionan a las c~lulas T Th inmadu ras la sena l de maduraci n que representa la interleucina I (lL-)), que induce la maduracin de la clula T en fenotipo de cilula T ThO muhifactica. Las clulas T ThO produce n citocinas que estimulan las clulas B y las clulas T CD8 +. Otras clulas presentes en el rea, sobre todo los macrfagos, las clu las dendrticas, otras cl ulas T y las clulas NK, proporciona n otras ser)ales de diferenciacin. Las concentraciones ahas o bajas de interleucina 12 (11.- 12) o de citocinas como el interfern gam ma (I FN-.." IL-2, IL-4, [L-IO Y TGF-tn inducen a las clulas T a madurar en [os fenotipos Th 1, 1'h2 o Th3. El fenotipo Th I es importante en el contro l de clulas y de molculas Intracelulares alteradas, el fenotipo Th2 es importante e n las respuestas proinflamatorias contra antgenos extracelula res yel fenotipo 1'h 3 es esencial e n las reacciones antilnflamatorias contra antgenos extracelulares. stas subpoblaclo-

nes de c.lulas T de maduraci n tard a son importantes en el desarrollo de las clulas B.

RESPUESTAS Y ANTICUERPOS DE LAS clULAS B


Las c.lulas B procluccn Inmunoglobulinas. Una inmuneglobullna que se une a un antgeno conocido es un anticuerpo. Una vez que el antgeno es captado, puedell suceder varias cosas, segn el tipo (isotipo) de inmunoglobulina que interviene (cuadro 7-6). Las Inmunoglobullnas representan alrededor del 20 a 25% ( 15 mglml) de las protenas sricas totales (60 a 70 mglml). Los seres humanos poseen nueve isotlpos, genticamente d isti ntos, de inmunoglobulinas: IgM. IgD. [gGI , IgGZ . IgG3. IgG4. 19A1. IgAZ e IgE. Cuando las clulas B abandonan la mdula sea, ya poseen receptores que contienen slo [gM y las cl ulas son capaces de producir IgM soluble. La IgM funciona en las reacciones primitivas de aglutinaci n que fa cilitan la depuracin del antgeno. Las clases de Inmunoglobulinas de respuesta .secundaria permiten una reaccin ms discriminada. Para fo rmar los isotipos de la respuesta secundaria, las clulas B deben ingresar en una va de difere nciacin. En esta va de memoria, las cl ulas B sufren el proceso de cambio (SlVitclilng) de lsotipo. Un ejemplo de la importancia de este proceso en las enfermedades perioclontales es que a ciertos

Clulas NK
Clula presenlaoora de anllgeno RESPUESTAS CONTRA CAMBIOS INTRACELULARES

RESPUESTAS CONTRA CAMBIOS EXTRACELULARES

"'".

Fig. 7-10. Esquema de ta diferenciacion de las clulas T. Los Signos mnamatorios tempranos de los macrofagos y las clulas dendrlticas penf ricas como Il-lll activan a la clula T colaboradora CD 4~ (Th). La clula Th produce entonces muchas cltocinas, como tl-2, INf.., e Il-4, y se le llama clula T TtlO. La clula T ThO se diferencia despus y da lugar a Th l o clulas T Th Z, las cuales regulan las respuestas inmunitarias contra los anUgenos Intracelulares y ellCtracelulares. respectivamente Un signo Importante Que determina cual vIii sigue la clula T es la concentracion de Il12 proporclOf"lada por la clula Que pl"esenta al ant!geno. Las concentraciones altas de Il-12 favorecen la vla de Thl , Y niveles baJos de Il1Z pl"ivlleglan la viii de Th Z. Posteriormente, el fenotipo de Thl es preferido en la presencia de citoclf"13S de Thl, como IFN..,. que e!itlmula la di ferenclaclOn a Th l y bloquea la dlferen(;!aciOn a ThZ. De modo similat, las citocill8$ ele ThZ. como IL-4, bloquean la diferenclacOn a Thl . pero apoyan la diferenciacin a Th Z. No se Ilustran aqul las celulas T Th3, que producen IgA y tienen algunas funciones en la defensa de la mu o

(mil/mil/ud e il1(1umuddl1: col1cep ros bsicos . CAI'fTULO 7

lL;3 :=l

CUADRO :
I~lipo

76: .,

-:..pi"

' - _ " '"""" .~.

_..

Propiedades seleccionadas de isotipos de inrnllnogloblllinas


de inmunoglobulina

'gG1

'gG2

'063
1

'gG4

'.M
1.5

' '
3
160

ConcentraciOn en suero
(

mO

9
146

3
146

O,S

..

IgA2

'.0
0.03
184

,.,
0 .00005
188

0,5
160

Peso molecular (kilodaltons)

170

146

970

no esdlYUades

Presenda

en cIuIIs B

+ ++ +
+

Activacin del complemento (vla clsica)


Fundona como opsonIna sin compIemeIltO

+++ + +

+++

Con el antrgeno estimula las clulas cebadas

++++

105_

Con el antfgeno estimula


Acta en la inmunidad de mucosas

++ + +

microorganismos patgenos, como el Actillobacillus actillomycetem co mUrlr/s, slo los contro lan los ne utr filos cuando estn opsonizados por anticuerpos del sotipo IgG . El com pl emento, la protena de unin LPS (LBP) Y cualquie r otro isotipo de inmunoglobulina no son eficaces. La capacidad de las clulas S para responder al antgeno depende del receptor de antgeno de la clula S (SCR). El BCR est formado en parte por las molculas de inmunoglobulina que estn presentes sobre la superficie de las clulas S, que funcionan como receptores de antgeno muy especficos, y en parte por elementos transductores de la superfamilia de las inmunoglobuli nas. El BCR enlaza al antgeno con alta afinidad y est disei'lado para hacerlo. Esto contrasta con la unin de baja afinidad del TCR, que es ideal para el rastreo (sClmnill8). Las clulas S son capaces de responder a ciertos antgenos e n ausencia de clulas T. Esto se denomina respllesta de allticuerpos de las clulas B imif'pelldieflte ,te T. Sin embargo, estas respuestas de las clulas S no maduran (es decir, no ingresan e n la va de la memoria ). Las clu las mantienen el isotipo IgM , Y sus productos anticuerpo retiene n una afin idad relativamente baja para unirse al antgeno. Las clulas B deben interactuar con las clulas T para ingresar en la va de la memoria , por lo que se considera que la va de la memoria depende de T. Las clulas B se unen a antgenos solubles por medio del SCR. Si se liga suficie nte antgeno, se ingiere y se procesa,

y partes del antgeno se presentan a las clulas T CD4+ especficas por medio de las molculas clase 11 del MHC. Despus de la presentacin del antigeno, las clulas T pro porcionan una seal de activacin a las clulas B. Los activadores de las clulas T son molculas tra nsmembrana, anlogas a los factores coestimulatorios para las clulas T ya estudiados. Entre los act ivadores estn el Gp39 y Gp34 derivados de la clula T, que interactan con los receptores de las clulas B, CD40 u OX40, respectivamen te. Las mutaciones en el gen para Gp39 producen un cuadro llamado sndro me de lIiperillll/ll/logfob/llillemia M ligado al X, caracterizado por una defi cie ncia de la mayora de los sotipos de inmunoglobulinas y un aumento compensatorio de la IgM.2 El Gp39 de las clulas T posibilita el ingreso de las clulas B en la va de la memori a, en tanto que la ausencia de Gp39 conduce a la diferenciacIn terminal de las clulas S en IgM, con lo que se producen clulas plasmticas.J Las clulas S regulan positivamente a B7- 1 y B7-2 si son activadas por el Gp39. Estos factores coestimulatorios permiten a las clulas T diferenciarse, tan to con respecto a la proliferacin como a la produccin de cHacinas. Algunas citocinas de las clula s T son factores de cambio (:I,:witch); estas citacinas pertenecen a tres clases: TH 1 (IL2, lFN--y), TH2 (IL-4, IL-JO) o TH3 r rGFIl). En general, las sei'lales THl y TH2 privilegian el ca mbio a inmunoglobulinas inflamatorias (IgG o IgE). La seal TH3 promueve un cambio a un isotipo antiinflamatorio (lgA).! ~ Al contra rio del activador, los facto res de cambio son normalmente

J:::i~ 36

PARTE 3

Eti%JEo de IIIS e,,(erl/lt?tlurld periotlo"l/II('s

solubles en lugar de estar asociados a la membrana. En la figura 7-11 se muestran algunos efectos de diversas combinaciones de activadores y fa ctores de cambio. Las clulas B que se transforman en clulas plasmticas
ya no expresan inrnulloglobutina de superficie n i CD40, pero s expresan inmunoglobulinas segregadas. La IgM es

todos los dems isolipos de inmunoglobulina combinados.


La IgA protege las superficies mucosas por encima y deba-

jo del epitelio y es tina molcula importante en la inmunidad de mucosas.

una inmunoglobulina d e respuesta p rimaria. universaL La IgM es capaz de activar el complemento, pero no

RESUMEN
Este captulo se centr en el papel del sistema Inmunolgico en la inflamacin, que es la respuesta del husped ante una lesin o agresin y una caracterstica esendal de la mayora de las enfermedades periodontales. La in munidad innata proporciona defensas de fase temprana crticas contra los microorganismos Invasores. La Inmunidad adquirida, que comprende el desarrollo de la respuesta inmunitaria especfica, proporciona mecanismos por medio de los cua les el husped se protege e n forma ms efectiva contra microorganismos patgenos especficos. En el captulo B se expone la interaccin del sistema inmunolgico con los microorga nismos patgenos que atacan en las en fermedades periodontales.

de opsonizaci6n directa (es decir, no existe ningn receptor Fe para IgM), La IgD a menudo se expresa junIO con la IgM en las clulas S, y se cree que ayuda a aurneJllar las respuestas de las Flulas B ante el antgeno. Las clu las B de memoria dan origen a inmunoglobuHnas de respu esta suundarla. stas clulas B producen isotipos de inmunoglobulinas que pueden ser divididos en isotipos ISE o IgG mediadores de respuestas in " amatorias, o el isoUpo IgA mediador de respuestas antiln"amatorlas. La IgA se considera antlinOamatoria porque no estimula la activacin del complemento, tiende a ser antagnica de IgE e IgG y no funciona como una opsonina directa. Diariamente, los seres humanos producen alrededor de tres veces ms IgA que

Clula B
1. ACTIVACiN

Clula B
2. CAMBIO

Clula

plasmtica

Ag clase 11
del MHC

IgGt

OPSONINA

19G3
lOE
~

pARAsITOS

ANTlINFl.AM.

DEFENSA DE MUCOSAS

'

...

ng. '-11 . Esquema de la dilerenclactOn de las celulas 6. las ser'lales esenCIales en la diferenciaciOn de las celulas 8 son factores acuvadores y de ca mbiO. 1 la ser'lal actlvadora requiere a menudo contacto celular porque los activadores de las clulas T (Gp37. Gp34) son tr~nsmembranosos. las celulas T expresan Gp39 despus de que el antlgeno fue examinado. En ausencia de sel'lales de ca mbio procedentes de las celulas T . la activacin TII1(1ependlente produce una respuesta de 19M. Una vez que se activa la clula B, sta coestimula a las clulas T. lo cual les permite responder a las sel'lales de diferendaciOn (Iig. 7-10). 2. las senales de cambio tambin provienen de las clulas T. y estas son necesarias para cambiar el isotipo. NOtese que las IgGl-IgG3 funcionan en las respuestas tanto contra microorganismos patogenos eXlracelulares (Th2) como Intracelulares (Th2). En contlaste, 185 respuestas Thl no son tan importantes para la generaclOn de IgA e Ig[. que funcionan como defensas de las mucosas

/mnrmidad

r //f1amaci6//: cQ//crpflJS bdsiCfl$ CAPiTULO 7

REfERENC I AS
1.

2. 3.

4. 5.

6. 7.

8. 9.

10.

11.

12.

13.

14.
15.

16. 17.

18.

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C APTULO

Interacciones microbianas con el husped en las enfermedades periodontales


Susan Kinder Haa/(e, Russe/J 1. Nisengard, Michael G. Newman y Kenneth T. Miyasaki


C ONTEN IDO
ASPECTOS MICROBIOLG ICOS DE LA INTERACCI N MI CROBIO-HUSPED

Colonizacin y supe rvivencia de las bact erias en la regin pe rlodontal Mecanismos de los m1croorganismos para daar los tejidos d e l husped
AS PECTOS INMUNOlGICO S DE LA INTERACCI N MICROBIO-HUSPED Factores innat os e inicio d e la Inflam aci n

Alte raciones del t ejido conectivo: procesos curativos en la pe riodontitis MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA DE LA SALUD GINGIVAL
MICROBIOLOGA E INMUNOLOGfA DE LAS ENFERMEDADES PERIO OO NTAlE S

Control de la agresin bacte riana: papel Importante de los neutrfil os Alt eraciones del tejido conectivo: dest ruccin tisular e n la pe rlod o ntitis

Gingivitis Periodontitis crnica Perlodontitis agresiva Enfe rmedades pe riodontales necrosantes Abscesos periodontales
RESUMEN

a gingivitis y pcriodontitis, as como otras enfermedades periodonta les me nos frecue ntes, son enfermedades infecciosas crn icas. La in teraccin del microorga n ismo con el husped determ ina el curso y la magn it ud de la enfermedad resultante. A veces, los microorga nismos ejercen directa mente su efecto patgeno causando la destruccin del teido, o ind irectamente, estim ula ndo y modulando la respuesta inmunita ria del husped. la respuesta del husped est mediada por la interaccin en tre el microbio y las caracterst icas inherent es del husped, incluso los factores genticos que varan entre individuos. En general, la respuesta del husped fu nciona de for ma protectora, ya que impide que la In feccin local evolucione a una infeccin sistmica, potencialmen te fatal. Sin emba rgo, puede haber alteracin y destruccin locales de tejidos del husped, que se evidencian como enfer medad periodontal. El bala nce variable entre los efectos 138

loca lmente dainos y benficos de los microorgan ismos patgenos y el husped es la causa de la amplia variedad de patrones de alteraciones tisulares observada en los pacientes.

ASPECTOS MICRO~IOlGICOS _ DE LA INTERACCION MICROBIO -HUESPED


Los microorganismos especificos que se relaciona n con diferentes estados de salud y en fermedad se tratan en el captu lo 6. En general, las bacterias facultativas o anaerobias gramnegativas pa recen representa r los microorga nismos predominantes causa ntes de e nfe rmedades. Entre las especies bacterianas predomi nan tes que ocasionan procesos patolgicos est n PorpllyromO/Uls gillgivalis, Actillolmci
lIus actnomyeetemcomitolls, Treponema (Ietlficola, 8acteroides

Interacciones microbjanas con el husped f'1/ la5 ell{emll'llcules periadOFltall'S

CA I'ITULO 8

1, 3~ 2_~

{orsytlllls, FlIsobacterillm 1wc/eatll/1/, Prevote/la intermedia, Ca mpylobacter rect/ls, Peptostreptococclls micras y Eikenella corrode/ls. E5te ca ptulo se centra en la forma en que la interaccin de los microorganismos patgenos bacterianos con los tejidos del husped produce enfermedad. Estos problemas se relacionan con tres de los criterios establecidos por Socransky para identificar microorganismos patgenos periodontales (vase cap. 6). Para los estudios de las interacciones microbianas con el husped se analiza la respllesta de/h/lsped, as como la capacidad de un microorganismo para causar enfer m~dad en un sistema modelo er animales. Las propiedades de un microorganismo que le permiten causar enfermedad se denominan {actores de vinlfercia:

E.n la actualidad est en marcha una ca ntidad considerable de investigaciones dedicadas a definir los factores de virulenda de los microorganismos patgenos periodonlaJes. Para funcionar como un patgeno, desde un punto de vista simplista, una bacteria debe colonizar el sitio del tej ido del husped apropiado y luego destmir los tejidos del husped. En la periodontitis, el paso inicial del proceso patolgico es que las especies patgenas colonicen los te jidos periodontales. La e ntrada de la bacteria (invasin) o de productos bacterianos en los tejidos periodontales puede ser importante en el proceso de la enfermedad. Adems, la capacidad de la bacteria para evadir los mecanismos de defensa de husped dirigidos a eliminarla del ambiente periodon tal es inherente a la colonizacin ex.itosa de los tejidos del husped. El proceso de destruccin tisular es el resul tado de la interaccin de las bacterias o de las sustancias bacterianas con las clulas del husped que directa mente o indirectamen te lleva a la degradacin de los tejidos periodontales. Por consiguien te, las propiedades de vimlencia se pueden clasificar en dos gmpos: factores que permiten a una especie bacteriana colonizar e invadir los tejidos del husped y fac tores que permiten a una especie bacteriana causar directa o indi.rectamente dao a los tejidos del husped. Colonizacin y supervive n cia de la s bacterias en la reg i n periodontal Adhesi n bacteriana en el ambien t e periodontal. El surco gingival y la bolsa periodontal estn baIlados por el lquido del surco gingival, que fluye hacia afuera desde la base de [a bolsa. Las especies bacterianas que coloniza n esta regin deben adherirse a las superficies disponibles para evitar que el flujo del lquido las desplace. Por consiguiente, la adhesin representa un factor de vimlencia para Jos microorganismos patgenos periodontales. Las superficies disponibles para fijarse son el diente o su raz, Jos te jidos y la masa de la placa preexistente. Se determinaron numerosas interacciones entre las bacterias periodanta les y estas superficies y, en algunos casos, se encontraron las molculas que mediaban estas interacciones muy especficas (cuadro 8-1). Es muy probable que las bacterias que colonizan al principio el ambiente periodontal se fijen a la superficie del diente recubierta de pelcula o saliva. Un ejemplo pertinente es la adhesin de Actinomyces viscos//S, por medio de fimbrias presentes en la superficie bacteriana,

a protenas con alto con tenido de protina que se encuentran en las superficies del diente cubiertas con saliva." 4 La fijacin bacteriana a la placa preexistente se estudia mediante el examen de la adhesin entre diferentes cepas bacterianas (coagregacin). Una de las interacciones mejor caracterizadas es la adhesin de A. visCOSIIS por medio de las fimbrias de su superficie a un receptor polisacrido presente en las clulas de StreptococcllS sanguis. m Se cree que estos tipos de interacciones son de importancia fundamental en la colonizacin del ambiente periodontal. Adems, es probable que la adhesin de las bacterias a los tejidos del husped tengan un papel en la colonizacin y puede ser un paso decisivo e n el proceso de invasin bacteriana. Entonces, es muy probable que la ca pacidad de P. gingiva fis para unirse a otras bacterias,c..o a clulas epiteliales 2e y a los component es del tejido conectivo fibringeno y fibronectina9l.~o sean importan tes en la virulencia de este microorganismo. Invasin de los tejidos del husp ed. A partir de estudios histolgicos se supo desde hace aos que hay bacterias present es en los tejidos de los pacientes con gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).1 Investigaciones llevadas a cabo sobre todo en la decada de los aos ochenta demostraron la presencia de bacterias en los telidos perlodontales en la gingivitis,U en la periodonlitis crnica avanzada del adulto 514l y en la periodontitis juvenII. 19.:u En el tejido conectivo gi ngival y en la proximidad del hueso alveolar se observaron bacterias grampositivas y gramnegalivas, como cocos, bacilos, filamentos y espiroquetas. Las bacterias pueden ingresar en los tejidos del husped a travs de ulceraciones en el epi tel io del surco gi ngival o de la bolsa y se encontraron en los espacios intercelulares de los tejidos gingivales (figs. 8-1 a 8-4). Otra form a de invasin de los tejidos puede ser la penetracin directa de las bacterias en las clulas epiteliales o tejido conectivo del husped. Mediante investigaciones de laboratorio se demostr la capacidad de A. actillomycetfmcomitalls,lM P. gillgi vafis (fig. 8-5),]" F. lIucleatum $I y Trepollema den/kola m para invadir directamente las clulas tisulares del husped. La importancia clnica de la invasin bacteriana no est aclarada. Las especies bacterianas capaces de invadir los tejidos, identificadas plenamente, se relacionan a menudo con enfermedad, y la capacidad de invadir se propuso como un factor importante que disti ngue a las especies o cepas gramnegativas patgenas de las no patgenas. lO./. Ciertamente, la ubicacin de las bacterias con respecto a los tejidos proporciona una posicin ideal a partir de [a cual el microorganismo puede liberar con eficacia molculas y enzimas txicas para las clu las de los tej idos del husped, y sta puede ser la importancia de la Invasin como factor de virulencia. De hecho, algunos investigadores conjeturan que los Ubrotes de actividad de la enfermedad" observados en la pe.riodontitis se pod ran relacionar con las fases de invasin bacteriana de los tejidos. H ./. Otra posibilidad es que las bacterias presentes en los tejidos faciliten la persistencia de esa especie en la bolsa pcriodontal proporcionando un reservara para la recolonizacin . Una observacin cohe rente con esta hiptesis es que el desbri-

. ....,40'"

PARTE 3 Etiologfu de Iris ellfermedades periodorltules

: CUADRO 8 - 1 :

""

Adhesinas bacterianas seleccionadas y sustratos blanco


Prob.bl. lUperl"teie cHo unictn

Diente

Superficies minerali-

A. viscosus

Fimbrias

zadas recubiertas con saliva


A. viscosus

Hidroxiapatita tratada con saliva


Protelnas ricas en pretina Residuos de cido silico
Residuo galactosilo

SuperfICies recubiertas con saliva

S. mitis
F. nucleatum

Fimbrias Protern a de 70 a 90 kd
Protelna de membrana ex terna de 300 a 330 kd Fimbrias Fimbrias Protelna de superrtcie Fimbrias Protelna Protelna de membrana Protelna de membrana Fimbrias Protelna termolbil

Tejido

Clulas epiteliales

P. gingivalis
A. viscosus
A. naeslundii

Residuo galactosilo Residuo galactosilo Residuo galactosilo o manosa Residuo galact osilo Residuo galactosilo Fibnngeno/fibronect ina Fibringeno Heptasacrido repetido sobre un polisacrido Residuo de ramnosa, fucosa o cido NacefilnetJramlnico

f ibroblastos

T. denrico/a
A. viscosus

leucocitos polimor.
fenueleares

A. naeslund;; F . nucleatum

Componentes del tejido conectivo

P. gingiva/rs
P. intermedia

Masa de placa preexistente

S. sanguis

A.

viscosus

S. sangUIS A. naeslundil A. israelii


$. sanguis A. israe/ P . ging;va/is T . denritola P. micras

C. ochracea

P. loesche

F . nucleatum

Pro t elna de fimbrias de 75 a 45 kd Protelna sen sible al calor y a proteasas

Residuo galact osilo Residuo galactosilo

Adaptado de Socransky SS. HaffaJee AO. MicrObial mechanisms in the pa thogenesis 01 destructive periodontal diseases: a critical assessment. J Periodontal Res, 1991 ;26:195; lantl MS, Allen RO, Bounelis P, et al. Bacleroides grnglvalis and Bacleroides inferrTlOOluS recognize differem sites on human fibrrnogen. J BactertOl, 1990;172:716; lanu MS, Allen RO. Duck lW, et al. IdentiflCadon 01 Porphyromooas gingivalrs componenlS lhat mediate ilS interactioos with fibronectln . J Bacteriol, 1991:173:4263: Bas HA, van Sleenbergeo M. Peplosrreplococcus mrcros coaggregates wrlh Fusobacrernnn nocleatum and non-encapsulated Potphyromonas gingrvalrs. FEMS Microbiolleu, 2000;182:57. y K oIenbfander PE, Parnsn KO. Andersen. RN, el al. Intergeneric coaggregation 01 oral Treponema 5pp. Wlth Fusobacterium spp. and intragenerlc coaggregation among fLJSObacterium spp. Inlecl Immun. 1995:63:458 4.

damien to mecnico solo es insu fici ente, y que se requieren antibiticos sistmicos en combinacin con el tratamiento quiru rgico para eliminar el A. acti/lomycetemcomitalls de las lesiones en los pacientes con periodontitis agresiva localizada. JI ....

Evasin bacteriana de los mecan ismos de defensa


del husped . Para sobrevivir en el ambiente periodon tal, las bacterias deben neutra.liza r o evadir los mecanismos

del husped para depurar y eliminar bacterias. La ad hesin e invasin bacterianas son estrategias representa tivas por medio de las cuales los microorganismos cumple n esta tarea. La capacidad de las bacterias para ad herirse evita que las .secreciones del husped las desplacen, y la invasi n de clulas eucari6ticas rompe las barreras naturales fo rmadas por las clulas de los tejidos del husped. Las bacterias pe. riodon tales neutralizan o evaden las defensas del husped por medio de muchos otros mecanismos; algunos ejemplos

IlItI'mrdol1es lI1irrobimllls

(O"

ellwsped el/1m e"(/'rll/I'dlldes periotlo"tllles CAPiTULO 8

1, . ,1_ ....

Fg. 8-1 . Fotomicrograffa electrOnica de rastreo de los espacios epiteliales intercelulares con placa bacteriana (B) Incrustada en un material similar a la fibrina. C: clu las epiteliales: E: entrocito. las clulas a la izquierda muestran signos de necrosis. (Aumento x 4 000.)

Fg. 8-2. Interfaz entre el epi telio de la bolsa y el tejido conectiVO separados por la lamina basal (BL). Pueden verse abundantes bacterias en los espaCIos Intercelulares. Se ven numerosos leucocitos polimorfonucleares infiltrados (L) entre las clulas epitehale5 (EC). En algunos leucocitos se ven bacterias fagocitadas. (Aumento x 3 9OB.)

Fg. 8-3. El leucocito polimOffonuclear en el recuadro de la figura 8-2 a mayor aumento, con las bacterias fagocitadas (flechas) . (Aumento x 15000.)

PA RTE 3 E/;oIIlX(l (It' las rn{mnedatlt'S lIf!rl(J(lollwll!s

Fig . ..... A. tejido ginglval de un paciente COfl periodonmls Juvenil localizada con tlnclOO positiva granular (gris oscuro) en el teJloo COnectiVO para Actlnob8clllus actJnomycelemoo,mlans (flecha) Corte de una muestra r~ada en formallna e InclUida en parafina, metodo de peroxldasaan\lperoxidasa. antiA actmomycetemcomltans. contrastado con hematOlrllina. (Aumento x , 200.) B, fotomlcrografla eectrOntca del mismo corte en parafina que muestra la lOna senalada por la flecha en A. qu e lue relncluida en pJlsttco (tcnica de "popofr modIHcada). (Aumento x 40000 ) e , el rectangulo en B a mayor aumento; en el se muestra un cocobacilo corto del tamal"lo y forma aprOXimados de A octlnomycelem cormtans (Aumento x 80000)

rig . 8-5. rOlomlCfograflas electronicas a gran aumento de la Interaccin de Pofphyromooas gmgrvalls cepa W50 con la celula epltellaf H{p2 _A. P gingrvalis se une a la membrana plasmattca de ta Clula HEp2 por su extremo. Recuadro. OOtese la reglon de alta denSidad de etectrones yuxtapuesta al SItio de Interaccin, posiblemente una rase temprana de la formaCin del hoyo de claterma B . P gingrvalls se ve en corte trans o versal, unida a una prolongacin mlcrovellosa . Tambin se onserva una P glllgrvahs, ya adentro, en el corte de la celula. e, numerosas P gingi.

valls W50 en el citoplasma de la clula HEp2. (Cortesla de Stanley e Halt, Boston, Mass.)

/l1tcr(JCC;Olles microbiallas COII el Imsprtl el1/(ls el1{enI1Edml/;'s periodol1ta/l'.j'

CAl'iTULO 8

": 4~3 1-.J

se presentan en el cuadro 8-2. Por ejemplo, las inmunoglobulinas podran funciona r para facilitar la fagocitosis de las bacterias por opsonizacin o mediante el bloqueo de la adhesin unindose a la superficie de la cl ula bacteriana y restringiendo el acceso a las adhesinas bacterianas. La produccin de prOleasas que degradan las inmunoglobulinas por parte de microorganismos especficos puede neutralizar estas defensas del husped. En forma similar, las bacterias producen sustancias que inhiben la actividad de los leucocitos polimorfonucleares y linfocitos, que, por lo regular, intervienen en las defensas del husped, o los ma

tan. Un ejemplo de esto son las dos toxinas (una leucotoxina y una toxina de dIstensin letal) que produce A. actillomycelemcomilmtS, y que pueden ser importantes en la virulencia de este microorganismo en la periodontitis agresiva y, quiz, en la periodontitis crnica (vase cap. 9). De igual manera, ya se demostr que B. (orsy/Jms l y F. l1/1deatllm"" inducen apoptosis, una forma de "suicidio" de los linfocitos. Muchos microorganismos patgenos periooontales estimulan la produccin de interleucina B (lL-B), una quimiocina proinflamatoria que proporciona una sel1al para el reclutamiento de neutrfilos (PMN) en un sitio lo-

: CUADRO 8 -2 :

'T>'

"

-""-

Propiedades bacteria nas se leccionadas que tienen relacin con la evasin de los mcranismos de defensa del husped
necio biolgico

Anticuerpos especficos

p, gingivalis
p, intermedia

Proteasas degradadoras de IgA e IgG

Degradacin del anticuerpo especIfico

P. melaninogenica CapnocylOphaga sp

Leucocitos polimorfollucleares

A. actinomycctemcomitans F . nucleatum

P. gingivalis P. gingivalis T. denticola

Leucotoxina Protelna de superficie termosensible Cpsula Inhibicin de la produccin de superxido Leucotoxina Toxina citoletal de elongacin Protelna de superficie termosensible Citotoxina Supresin

Inhibicin de la funcin de los PMN Apoptosis (muerte celular programada) de los PMN Inhibicin de la fagocitosis Reduccin de la destruccin bac teriana Destruccin de clulas B y T maduras: supresin no letal de la actividad Deterioro de la funcin por detencin del ciclo celular del linfocito Apoptosis de las clulas mononucleares ApoplOSis de linfocitos Respuesta disminu ida a anUgenos y mitgenos Deterioro de la respuesta de PMN a bacterias

LInfocitos

A. acrinomycetemcomitans

A. actinomycetemcomitans F. nucJeatum B. forsylhus

P. intermedia T. denucola A. actinomycetemcomitans

Liberacin

de

lL-S

P . gingivalis

Inhibicin de la produccin de IL-S por las clulas epiteliales

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..~1,44"

PARTE 3 Erio/ug(11 dr IIIS m{m",!dades ptriodOIl/(lltS

callzado (vase la explicacin ms adelante). El microorganismo ,~ gillgivalis es capaz de Inhibir la produccin de fL-8 de las clulas epiteliales, lo que puede representar una

ventaja para que el microorganismo evada la destruccin mediada por PMN (vase cap. 9).

Meca nismos de los microorganismos para da a r los tejidos del husped


La investigacin acerca de los factores de virulencia se ha centrado en las propiedades que tienen las bacterias para
destruir los tejidos del husped. Estas propiedades bacterianas se'pueden dividir en las que degradan directamente los tejidos del husped y las que ocasionan que clulas de los tejidos del husped liberen mediadores biolgicos, los cuales llevan a la destruccin del tejido del husped. Algunos productos bacterianos inhiben el crecimien to o alteran el metabolismo de las clulas de los tejidos del husped; entre ellos est una cantidad de derivados metablicos como el amoniaco, compuestos de azufre voltiles y cidos grasos, pptidos e Indo!. !"'!"" Una clase de molculas importante para la destruccin tisula r es la variedad de enzimas que producen los microorganismos periodontales (cuadro 8-3). Al parecer, estas enzimas son capaces de degradar en esencia todos los tejidos del husped y las molculas de la matriz intercelular. zuo En particular se identific una amplia gama de enzimas prOleolticas de P. g;lIgiv(//is (vase cap. 9 ), que incluye una enzima similar a la tripsina y otras que degradan colgena, fibron ecti na e

inmunoglobullnas. Las enzimas bacterianas podran facilitar la destruccin del tejido y la Invasin de los telldos del husped. An no se ha podido determinar cul es la funcin exacta de las proleasas derivadas de las bacterias e n el proceso de la enfermedad porque enzimas si milares (p. e j., colagenasas) presentes en el ambiente pcriodon tal se originan en las clulas tisulares del husped. De hecho, un mecanismo por el que las bacterias podran causar dai'lo tisular Indirecto es mediante la Induccin d' l)rotel. nasas de los tejidos del husped, como elastasa y metaloproteinasas de la matriz (vase la explicacin ms adl.'l ante).~.JD

En el sistema inmunolgico del husped se observa una


red compleja de interacciones entre las clu las y las molculas reguladoras. A veces, los productos bacterianos tras-

tornan el sistem a, lo cual ocasiona destruccin del tej ido (cuadro 8-4). Las Interacciones bien caracterizadas son la liberacin de Interleucina 1 (lL.l), factor de necrosis tuma. ral (TNF) y prostaglandinas de los monocitos, macTfagos y PMN expuestos a la endotoxlna bacteriana (lipopolisacrido)Y'11IO Estos mediadores derivados del husped tienen' la posibilidad de estimular la resorcin sea y activar o inhibir otras c lulas inmunitarias del husped. Existen muchos ejemplos de este tipo de Interaccin, y el tema de la siguiente seccin son los mecanismos subyacentes para la manipu lacin de la respuesta del husped.

ASPECTOS INMUNOLGICOS DE LA INTERACCIN MICROBIO-HUSPED


La enfermedad periodonlal depende de las bacterias, como ya se explic, y las bacterias pueden interactuar dIrectamente con los tejidos del husped mediando la destruccin del tejido. Adems, muchos cambios tisulares secundarios a las enfermedades pe.riodontales parecen ser respuestas bien organizadas, lo que hace pensar en la influencia de la regulacin por parte del husped. Entre las respuestas organizadas se encuentran las actividades antimicrobianas de las clulas inflamatorias agudas (neu trfilos) y las actividades de adaptacin de los monocitos/macrfagos y los linfocitos. Entre las respuestas de adaptacin se encuentran las alteraciones epiteliales, la angiognesis, la remodela cin episdica del tejido conectivo duro y blando subyacente y las respuestas inmunitarias especficas al antgeno. La remodelacln de los tejidos conectivos parece ser epls()' dica y ocurre en dclos de destruccin y reconstruccin. La excesiva destruccin o la reconstruccin inadecuada origina enfermedad periodontal. En esta seccin se presenta un paradigma del papel del sistema Inmu nolgico en la patogenia pcrlodontal. El paradigma es coherente con la hiptesis especfica de la placa, con los conceptos actuales de la Inmunologa y con las observaciones cJlnlcas e histolgicas clsicas (va nsc caps. 15 y 2 1) en lo que respecta a las enfermedades periodontales. El {HJmdigma cO/lSiste etl 'lile ell respllesta (1 la ill(L'Ccl6n bacteriana: 1) los (actores illllaros, como el complemento, leucocitos res/delltes y, sobre t(}(IO, las c/II/as cebada.~, ricllen 111/(/ (IInci" imporrallfe en la seilaliu lcitil/ d/'I etldotelio, eOIl lo qllf inicia la i/lflamaci,,; 2) las cllllas ill{l(mratori(ls agm/as (es

: CUADRO 8 -3 :

'-

Enzimas bacteria nas ca paces de degradar los tejidos del husped

Colagenasa EnZima similar a la tripsina Queratlllasa Anlsulfatasa Neuraminidasa EnZima degradadora de fibronectina Fosfollpasa A

P gingivalis A. actinomycetemcomitans P. gingivalis A. actinomycetemcomitans 1. denticola P. gingivalis 1. denticola C. rectus P. gingivalis B. forsythus P. melaninogenica P. gingivalis P. intermedia P. intermedia P. melaninogenica

Adaptado de Socransky SS, HaffaJee AO. Mlcrobia! mechanisms in the palhogenesls of destruc!lve peflodonta! diseaSC5: a critica! aSSC$sment. J Per!ooonta! Res, 1991;26:195 y Loesche WJ. Bacteria! mediators in periodonta! dlsease. Clin Infect Dis. 1993:16(supp! 4):5203.

1"/l'wcciotles microbianas rO/. I'llrulsped /'l' las /'I1(ermetlades periodO/l/tries CAl>trutO K

1~ '~ 5 _..

: CUADRO 8-4 :

,.'

'''.

: ...

Ejemplos de los efectos de las bact erias y sus product os en la IJroducci n d e molculas biolgicamente act ivas por pa rte de los te jidos del husped
CompoMnt.

['lICto 1Obr. 'os ninffl de citoei....

b.ct....no p.rticip.nte

Aumento en la libefaciOn de interleucina 1

A. actinomycetemcomitans

lipopolisacarido (lPS) ProteJna de 37 kd


lPS

...

Tejido

PMN

b'.~o

F. nucleatum
A. actinomycetemcomitans P. gingiva/is

Aumentlil en la liberacin de interleucina 6

Aumento en la liberacin de interleucina 8

Mayor IIberaciOn de TNF EsUmulacin de la liberacin de prostaglandina El

A. actinomycetemcomilans A acrinomycetemcomitans C. rectus E. corrodens A actinomycetemcomitans E. corrodens F. nuc/ealUm A actinomycetemcomitans C. rectus A actinomycetemcomitans F . noc/ealum A . actinomycelemco,O/tans f . noc/ealUm A. actinomycetemcomitans C. reclUs A actinomycctemcomitans P. intermedia P. gingivalis

Protelna de 37 kd Clulas enteras Clulas enteras Clulas enteras Clulas eOleras

Macrofagos Monocitos MacrOfagos Fibroblastos gmgivates Clulas epiteliales Clulas epIteliales Fibroblastos gingivales
PMN PMN

lPS lPS
Protelna de 37 kd

lPS

MacrOfagos Monocitos

Adaptado de Socransky SS, Hallajee AD. Microbial mechanisms in the pathogenesis o, destructiye perioont81 dlseases: a cntreal assessment. J Perioontal Res, 1991 ;26:195; y datos compilados de refereot'a5.lW.11 .'M.M.... m ..' '10.'"

dffir, los nel/trfilos) protegen a los tl'jidos locales cotltrolaltdo la microflom periodol/tal pres/'tltt' del/tro ele/ sI/reo gills il'al y el epitelio de u1/i1/, y, por ,/timo, 3) las clulas il/f/amatorias cro/licas, macrfagos y linf ocitos protege/l a todo el husped desde el i/lterior de los tejidos conectivos subyacentes y I/l/ce" todo lo necesario JUlm impedir que /lila illfecci/l local se tra/lS(onu/! en lino infecci6n sistmim y /lasta letal, incluso el sacrificio local de los tejidos. En este paradigma, la enfermedad periodontal representa una respuesta muy bien regu lada a una infeccin bacteriana prolongada, dirigida por las clulas inflamatorias del sistema inmunolgico del husped (6g. 8-6). Los neutrfilos funcionan principalmente como clulas antlmicrobianas y las clulas Inflamatorias crnicas organizan las respuestas de adaptacin. Los neutrfilos contienen la agresin microbiana por medio de la fagocitosis y destruccin y podran contribuir a los cambios tisulares locales mediante la liberacin de enzimas que degradan el tejido. Las clulas inflama torias crnicas, los linfocitos y monodtos, dirigen los cambios del tejido conectivo secundarios a la Infeccin periodontal, as como la reparadn y cicatrizacin periodontales. Tambin ayudan a los neutrfilos a contro lar la infeccin bacteriana mediante la formacin de

an ticuerpos opson izantes especificas. La respuesta del husped en el tej ido conectivo podra destrui r tejido local, que se evidencia corno enfermedad pcriodontal. Slo desde hacer poco se reconoce el posible impacto sistmico de la enfermedad periodonta l (vanse caps. 12 y 13). Como quiera que sea, el resultado final de la respuesta periodontal del husped es, en gran medida, exitoso para el husped ya que previene la diseminacin progresiva de la infeccin, a pesar de la destruccin tisular local.

Factores innatos e inicio de la inflamacin


En el inicio de la inflamacin se observa desarrollo de edema y eritema, que son signos de alteraciones vasculares. Al activarse el complemento en respuesta a la infeccin bacteriana se genefilll las anafilotoxinas derivadas del complemento CJa y e5a. La anafilotoxinas son sustancias que estimulan de modo Indi recto las alteraciones vascu lares, lo cual causa desgranulacin de los leucocitos residentes, las clulas cebadas. Las clulas cebadas desgranuladas aumentan dentro del tejido conectivo gingival a medida que aumen ta la inflamacin gingival. Las clulas cebadas transcri-

I:=I4 ~6

PARTt; 3 El iQ/Qgra de ItlS ell{enlledlllll's periodo/Jlales

6.a- B
i

\
LP$

/Macrlago
I L. 1 ~

~
Fibroblasto

Diente

TNF-a

Fig. 8.6. Esquema de los mecanismos clave de la interaCCin husped-bacteria en las enfermedades penodontales. Las interaCCiones de las
bacterias o de los antlgenos bacterianos con los tejidOS del husped conducen al reclutamiento de neutrfilos (flechas blancas). produccin de anticuerpos (flechas grises) y a la resorciOn del hueso (flechas gris claro con contorno negro). La produccin de ILS 'j de ICAM-' en las celulas epiteliales en respuest<l a las bacterias periodontales proporCiona una senal quim iotactica a los neutrOmos (PMN). Una funCin de los neutrfilos es controlar mediante fagocitosis la agresin bacteriana. pefo tambien segregan m etaloproteinasas de la matr iz (MMP-8), las cuales pueden contnbUlr a la destrucclon del teJido . la interaccin de los ,m Ugenos bacterianos con las clulas dendrfticas peri fricas conduce a la generacin de anticuerpos SIstm icos, en tanto que la interaccin con las clulas B locales da lugar a la prodUCCin de anticuerpos locales. [s esenci al para la fagocitosis un an ticuerpo especifico para muchos microorganismos periodontales. los componentes del complemento lambin pueden contribuir ala fagocitosis eficaz de las bacterias. La produccin de Il'j3, TNF-a 'J PGEl en respuesta allPS bacteriano lleva a la resorcin sea a uav'i de la aCl lvilcin. proliferaCin y di ferenciacin de los osteoclastos.

ben consti tu ti va me nte factor de necrosis tumo ral alfa rrNF-a), fact or de creci mie nt o transformante beta (TG F-3), la in terleucina 4 (lL-4) Y la interleucina 6 (l L-6); cua ndo son esti m uladas, inducen la tra nscripcin de citoci nas proinfl amato rias como IL- I , IL-6, IFN-",/ Y otras .1IS Cua ndo CSa, IL- I/3, TN F-o y el LPS bacteriano estim ula n a las clu las endoteli ales se produce la expresin de selecti nas en la superficie lu mi nal de las clulas endoteliales y la liberacin de quim iocinas a partir de las clulas endoteliales. Estos procesos son fundame ntales para la migracin transendotelial de los leucocit os (vase fi g. 7-4), lo cua l da como

resultado el desplazam iento de los leucocitos hacia los tejidos locales. En los indi viduos sanos, el nivel de complemento en el lquido del surco gi ngival (LSG) es alrededor del 3% del existente en el suero. A med ida que la infl amacin perlodon tal aumenta, se observa un incremento concomitante e n los niveles de los componentes del comple mento. Los n iveles de C3 y C4, por ejemplo, aumentan hasta un 2S% y 85% de los presentes en suero.JU El nivel de component es del complemento en el LSG es ms que adecuado pa ra estim ular el reclutamiento de clulas inflama torias agudas y

Intl'mcdolle5 microbianas crl/lt'llmlspetll'n los 1"'(('11/1l'dIll/1'5 pt'riexIOlltul('5

CAPtru l.O 8

147

crnicas, la opsonlzacln y neutralizacin de los grmenes y sustancias patgenos y para la regulacin local de los cambios en el telido conectivo.

Control de la agresin bacteriana: papel importante de los neutrfilo s


Se cree que los neutrfilos tienen una funcin importante

en el control de la microflora periodontal. Son los primeros leucocitos en llegar al silio de in fla macin y siempre son el lipo celular dominante den tro del epitelio de unin y el surco gingiva l (vanse C3pS. 15 y 2 1). Para que los neulrfilos puedan controlar las infecciones bacterianas, sus funciones, sin olvidar la migracin transendotelial, quimiotaxis, migracin transepitelial, opsonizacin, fagocitosis y destruccin intrafagolisosoma l deben ser ntegras. Los trastornos de los neutrfilos son secundarios a infeccin perlodontal invasora y perlodontilis agresiva (cuadro 8-5). Por ejemplo, la destruccin pcriodontal grave que afecta tanto la denticin primaria corno la denticin permanente es evidente en los individuos con trastornos que afectan la quimiotaxis y la fagocitosis de los neutrfilos (fig. 8- 1, lmina a color). Asimismo, los Individuos sa nos en Olros aspectos con pro-

blemas periodontales graves pueden tener defectos sutiles en la funcin de los neutrfilos (se explica ms adelante). Alrededor de I a 2% de todos los neutrfilos migran diariamente a travs del epitelio de unin. Esta migracin transepitelial requiere un gradiente de quimiotaxinas (fig. 8-6). El epitelio de unin expresa la citocina quimiotctlca (quimioclna) lL-8 y la molcula de adhesin intercelular I (ICAM- I ). Se forma un gradiente del lCAM-1 ligado a la membrana y de las molculas solubles de IL-8 con mayor expresin hacia la superfide externa del tejidoY's Esta distribucin es ideal pam la migracin de neutrfilos hacia el interior del surco gingival. Los neutrfllos pueden usar sus adhesinas '-FA- I, Mac-I, o ambas para unirse al lCAM-1 presente en la clula epitelial en el proceso de transmigracin epitelial. Los estudios I! vi/ro demostraron que P. gillgivalis Impide la migracin transepltella l de los neutrfilosHl7 y que las clu las epiteliales segreguen 11.-8 en respuesta a la agresin bactcriana. 2 M Estas propiedades podran con tribuir a la virulencia de 1'. giflgivalis porque interfiere con la respuesta inmunitaria del husped (cap. 9). Con opsoIIzaci6/1 se refier~ al tapizado de particu las, como las bacterias, con protelnas del husped que facilitan

: CUADRO 8 -5:

,:;1" ~

~:

'.*~

l.

=~ -j'

Anomalas s is tmicas de los neutrfi los e n la IJeriodontitis agresiva

Neutropenia, agranulocitosls Slndrome de Chdiak-Higashi

Slndrome de Papillon-LeFevre

Cantidad disminuida de neutrOfilos Disminucin de quimlotaxis y secrecin del neutrfilo. Los grnulos de los neutrfilos se fusionan para formar grnulos gigantes caracterlsticos lIa mados mcgacuerpos Mltiples defectos funciona les del neutrfilo, como deficiencia de mieloperoxidasa. asr como quimiotaxis y fagocitosis defectivas

Periodontitls agresiva grave Penodontitls agresiva y lceras bucales. Una mutacin en el gen regulador del desplazamiento de veslculas, LYST. causa el slndrome Destruccin periodontal agresiva y grave a edad temprana, la cual afecta la denticin primaria y permanente. Recientemente se la relaciona con individuos afectados cuyo gen de la catepsina C sufre una mutacin (vase cap. 10) Penoclonlltis agresiva a una edad temprana que afecta la denticin pnmaria y permanente en individuos que son homoclgotos para el gen defectivo

Deficiencia de la adhesin leucocitaria tipo I

DefiCienCia de la adheSin leucocltaria tipo 11

Defectos en la funCin del leUCOCito debido a la falta de la subunldad 132 de la integrina (C018) . Entre los defectos de los neutrfilos se encuentra el deterioro de la migracin y fagocitosis. Histolgicamente, no se ve casi ningn neutrfilo extravascular en las lesiones penodontales los neutrOfilos no expresan el ligando (C015) para las selectinas P y E. lo que tiene como resultado el deterioro de la migracin transendotelial en respuesta a la inflamacin

Perloclontltls agresIVa a una edad temprana

Datos compilados de referencias.1UI .0.SUO lZQ.1U. I<lI.'/1

_~ 1~ 48

PARTE 3 Etio/ogia IIr las I.'1lfennaiades pt'riotlOfrtales

la fagocitosis (figs . 8-6 y 8-7). Por ejemplo, una clula bacteriana puede ser recubicrtil con molculas derivadas de los componentes del complemento (p. ej., Ob) para los cuales el neutrfi lo posee receptores (CR3). En forma similar, las clulas bacte rianas pueden ser recubiertas con anticuer pos especficos que fijen complemento, lo que da por resultado el depsito de C3b sobre la superficie, a quien reconoce el receptor CR3 del neutrfilo cuando se convirti en iC3b. fJ anticue rpo especfico del isotipo IgG tambin fa cilita directamente la fagocitosiS al unirse con el receptor del neutrfilo Fe y al parecer es esencial para la fagocitosis de ciertos microorganismos patgenos pcriodontales (vase ms adcl ~nt e). En pacientes con perlodonti tis a menudo se observa n titulas muy altos de IgG en suero dirigida contra microor ganismos patgenos periodon tales especficos. Aunque las clulas B son las encargadas di rectas de producir anticuer pos, se necesitan las clulas T para regular el cambio de isotipo de IgM a IgG. Las clulas presentadoras de antgeno (APC), como las clulas dendrticas perifricas (p. ej., clu las de Lange rhans, Illacrfagos y clulas 8) son muy abundan tes de ntro de los tejidos glngivales ll1 y tienen la capacidad de transportar a ntgeno a los ganglios linfticos regionales, estimu lando asi la produccin de anticuerpos IgG sricos. La produccin loca l de inmunoglobulina tambin se docu ment dentro de la e nca, y los te jidos gingivales estn impregnados con niveles muy altos de inmunoglobulinas.

El raspado y alisado radiculares estimulan la produccin de anticuerpos contra microorganismos como P. gi1lgi vlIlis yA. acti1lom ycetemcomjt(ms.1Il.IYJ La variabilidad en los nive les, tipos e in tensidad de la unin del a nticuerpo es evl dent e en los distintos pacientes, y la importancia del a rltl cuerpo depende de su capacidad fun cional." Una de las fu ndones del anticuerpo es facilitar la depuracin de mi croorganismos patgenos periodonta les. Por e jemplo. el anticuerpo parece ser esencial para la opsonlzacin y fagocitosis de A. lIctilfom)lCt'temcomila"slo y las cepas virulentas de P. gi"giWllis. n Los anticuerpos tambin podran neutralizar componentes bacteria nos importan tes para la colonizacin o para las Interacciones con las clulas del husped. Se ha demostrado que una preparacin de anticuerpos monoclonales especficos pa ra una hemaglutlnina de I~ gillgivn lis evi ta la recolonizacin de las bolsas pcriodonlalcs profundas PI \ II'(} e n pacientes con periodont itis. ' 7 Se necesita ms Informacin para aclarar el papel de los anticuerpos dirigidos cont ra epitopos bacterianos especificas en la progresin y resolucin de la enfermedad. Vale la pena hacer notar que, en la periodont itis agresiva locall zada, .se ha propuesto que la ausenda de un a respuesta de anticuerpos del husped contribuye a la progresin de la enfermedad (vase la explicacin ms adelante). Una vez que la clula bacteriana se une al neutrfllo, la ingeslin (fagocitosis) tiene como resultado la captura de la clula bactertana mediante una estructura delimitada

Opsooizacin sin anticuerpo ni activacin del complemento

...... *"
I

Activacin de la vla ahemativa elel complemenlo

Anticuerpo opsonizante

Anlicuefpo lijador de complemento y activacin de la vla clslca del complemeoto

Microorganismo

Protelna de unin LPS (lBP). septina o ambas

lo

iC3b generado ~ Receptor de iC3b del neutr6filo por la activacin ele la va alternativa del complemento

#-

Microorganismo recubierto de anticuerpo

CD14+TRL2o TRL4

... 1C3b generado


por la activacin de la va clsica del complemento

Receptor

Fe-, del neulr6lilo

Fig. 8-7 . Esque ma de algunas vlas de opsomzaciOn y fagocitosis. El control bacteriano en el ambiente periodon tal se logra en gran medida por opsonizac.IOrl. lagocl tosis y desU'uccion de las bacterias por pane de los neuU'Ofilos. Opsonlzadn signlr.ca el recubflmlenlo de la clula bacteriana con protelnas derivadas del husped, como la protelna de unl6n lPS (lBP). antiCuerpos especlrlCos o el componente iC3b del complemento la opsoniz3CIOn con el ant icuerpo especifico de la subclase de IgG es necesaria para la fagocitosis de ciertas bacterias. como Acll/lobacillus acl nomyCCemcom;lans. En el telllO se dan los detalles.

"tefl/cciOllts microb/allllS CO// tlll/!t5pt'll f'I/ IIIS en{trltledmit's periO/IOIII/Jles

CAl'lTUlO ti

1~ 4~ ',-..

por membranas conocida como fgoso/1/a. Las bacterias dentro del fagoso ma y el fagolisosoma pueden ser destruidas por mecanismos oxidativos o no oxidativos. El surco gingival se caracteriza por una baja concentracin de oxgeno y el pote ncial de oxido rreduccin de la bolsa periodon tal es ms reducido que el del surco gingival. Esto se determi na por medio de mediciones de las concen tracio nes de ox[geno y del potencia l de oxido rreduccin del surco1i y se refleja en el desarrollo de bacterias anaerobias estrictas como P. gi/lgi\'alis y las espi roquetas bucales. Los mecanismos de destruccin oxidativos de los neutrfilos del su rco podran estar intactos en un surco sano, pero dete rio rados en la bolsa periodon tal. Una disminucin de la destrucci n oxidHiva podra ser un faclor Importante en la progresin a la periodontitis. Los mecanismos no oxidativos de destruccin requieren la fusin del fa gosoma-lisosoma, lo cual produce la secreci n de sustancias bacte ricidas como lisozi ma , ca tepsi na G y dcfensinas alfa dentro del fagolisosoma que contiene la bacteria ingerida. Algunos microorga nismos patgcnos periodontales evaden las clulas fagocitlcas como un mecanismo de virulencia. Por ejemplo, la leucatoxina de A. act/lomycetemcomittms ma ta los fagocitos median te la unin a la adhesina LFA- I y, despus, con la lisis de la clula eucaritica. 9Z Recientemente se demostr ;" vUro que los anticuerpos especficos contra A. act/lomycetemcom ita/ls o el suero a ntileucotoxina protegen a los neutrlilos frente a la lesi n mediada por la [eucotoxi na y permiten que tenga lugar la fagocitosis. m Alteraciones del tejido conectivo: destruccin tisular en la periodontitis Una caracterstica fundam ental de la periodontitis es la .leva a una prdida remodelacin del tej ido conectivo que 1 neta de te jidos blandos, hueso y el aparato de insercin periodontal locales. El hecho fundame nta l en la transici n de gingivitis a periodontitis es la prdida de la inserci n de los tejidos blandos al diente y la prdida posterior de hueso alveolar. Los componentes bacterianos que contribuyen directa o indirectamente a la destruccin del tejido ya se analizaron. Los mediado res prodUCidos como parte de la respuesta del husped que contribuycn a la destrucci n tisular son proteinasas, citoclnas y prostaglandinas. Protcinasas. Se considera que las metalopro te inasas de la matriz (MMP) son las proteinasas principales que intervienen en la destruccin del tejido periodontal mediante [a degradaci n de las molculas de la matriz ext racelular. Las MM P son una familia de enzimas proteol ticas que degradan las molculas de la matriz extracelular, como la colgena , la gelatina y la elastl na. Las MMP-8 y MM P son colagenasas; los nelltrli los del infiltrado liberan a la MMP 8, en tanto que MMP-l es expresada por las clu las residentes, como fibroblastos , monocitos/macrfagos y clulas epiteliales (f1g. 8-6). La concentracin de colagenasa es elevada en los tejidos y en el LSG asociados con una periodontitis, en comparacin con controles con gingivitis o sanos .... I.lOI Las MMP se liberan en una forma inactiva (latente). La activacin de la enzima latente y el nivel de inhibidores

enzi mticos presente controla en parte la actividad enzimtica en los tejidos. Un mecanismo de activacin de las MMP utiliza [a degradacin proteoltlca de una porcin de la e nzi ma latente. Entre las proteasas capaces de activa r las MMP se encue ntran las enzimas bacterianas, como la proteasa similar a quimo tripsi na producida por T. tlenticoltl, asf como enzimas de la clula del husped, CO IllO la catepsl na G del neutrfi lo. Las macroglobulinas alfa que se encuentran en el suero y liquido del surco gingival desactivan a las MMP, as como los Inhibldores tisulares de las MMP (flMP) que son producidos por muchos tipos celula res y son comunes en los tejidos y lquidos del husped. u Otras proteinasas relacionadas con la pcriodontitis son las proteinasas de la serina del neutrfilo, la elastasa y la catepsina G. La elastasa es capaz de degradar una amplia gama de molculas, como la elastina, la colgena y la libronecHna . La catepsina G es una proteinasa bactericida que tambin puede fun cionar en la activaci n de la MMP-8. Los inhibidores endgenos de la e lastasa y la calepsina G (p. e j. , inhibidor alfa-l de proteinasas, antiquimotripsina alfa-} y macroglobulina alfa-2) se encuentran en plasma y en LSG.l Quiz la funcin de estas enzimas en la patogenia dependa del equilibrio de enzimas y de inhibidores enzimticos en el te jido local. La concentraci n de catepsllla G es elevada en los tejidos gingivales y en LSG en la periodontitis del adultoY>l Las concentraciones e levadas de e lastasa en L'iG son secu ndarias a la prdida de la insercin activa periodonta l,l y la elastasa podra representar un marcado r clnico adecuado de prog resin de la enfe rmedad.

Citocinas. Al parecer, dos citacinas proinlla matorlas,


IL-! y el factor de necrosis tumoral (TN1-1, tienen un papel fundamental en la destruccin del tej ido periodontal (rlg. 8_6)_U,Ill- La IL- I se encuentra en dos fonnas actjvas, IL-la e IL-I IJ., codificadas por genes separados. Las dos son molculas proinflamatorias poten tes y son los principales constituyentes de lo que a lguna vez se llam ~fact o r activador del osteoclasto". En la familia de la IL- I tambin se e ncuentra el antago nista del recepto r de IL- (IL. lra) que se une al receptor de IL-l sin estim ular la clula husped. El TNF tambin se encuentra en dos formas, TNF-a y TNF-IJ.. El TNF-a comparte muchas de las actividades biolgicas de lL-l , sin olvidar la estimulacin de la resorcin sea. Principalmente los macrfagos o linfocitos activados producen LL-I , pero tambin la pueden liberar o tras clulas, como las ct!lulas cebadas, libroblastos, queratinocitos y clulas endoteliales. Ellipopolisacrido (LI'S) bacteriano es un activador potente q ue estimula al macrfago a producir IL-I, en tanto queTN F-a e IL-l tambin activan la producci n de ILl del macrfago. La ca pacidad de IL! para regular positivamente su propia produccin pod ra representar un mecanismo de amplificacin importante. Al TN Fa tambin lo producen macrfagos activados, particularmente en respuesta al LPS bacteriano. La subpoblacin Th I de las clulas T CD4 + que han sido activadas por antgenos o mitgenos es la principal productora de TNF-(l. Entre los efectos proinflamatorios de L- y de TNF-a est la estim ulacin de las cl ulas endoteliales para expresar sclcct inas q ue facilitan el reclutamiento de leucocitos, la activacin de la produccin de IL ] del macrfago y la induccin de

PARTE 3 fliolQgw 111' 1115 I'''{l'rml'!ltldI'S pt:riodollttlln

la prostaglandina E., (PGEJ por macrfagos y fibroblastos gingivaJes. 111 Las propiedades de estas citocinas relacionadas con la destruccin del tejido tienen que ver con la estimulaein de la resorcin sea y la Induccin de proteinasas que destruyen los tejidos. La ILI es un estimulador potente de la proliferacin, diferenciacin y activacin de los ostrodastos. El TNF-a tiene efectos sim ilares sobre los osteoclastos, pero es mucho menos potente que IL-!. Tanto 1 .1.-1 como TNF-o inducen la produccin de proteinasas por parte de las clulas mesenquimatosas, incluso MMP, que pueden co ntribuir a la destruccin del tejido coneetivO.JJ 111 Datos sustanclales procedentes de estudios ill vh'O apoya n el concepto de que IL-I y TNF-a son molculas clave en la patogenia de la pNiodontitls. La IL-I Y el TNF-u se encuentran en concentraciones importantes en el LSG de los sitios con enfermedad perlodonta l, y la menor concentracin de IL-! se relaciona con el tratamiento exitoso.ll 0.1~ Cuando aument la gravedad de la periodontitis se incrementa la concentracln de [L- I, pero es menor la concentracin de IL_Ira. 1 .l1> En un modelo en primates de periodontitis experimental, la aplicacin de antagonistas de IL-1 y TNF produjo una reduccin del 80% en el reclutamiento de clulas inflamatorias en la proximidad del hueso alveolar y una reduccin del 60% en la prdida sea.' Prostaglandin3s. Las prostaglandinas son metabolitos del cido araquldnlco que generan las ciclooxigenasas (COX-1. CQX -2). El cido araquidnico es un cido graso poliinsaturado de 20 carbonos que se encuentra en la membrana plasmtica de la mayora de las clulas. IL-I /3, TNF-o y el LPS bacteriano regulan positivamente la COX-2, la cua l al parecer es la que genera la prostaglandina PG~ que se relaciona con inflamacin. Las principales clulas encargadas de la produccin de I'GE,z en el periodondo son los macrfagos y fibroblastos. La concentracin de PGE,. es mayor en los sitios pcriodontales innamados y que muestran prdida de la inserdn./IOIll'J La PGE,z induce MMP y la resorcin sea ostcoclslica (fig. 8-6). La PGE,. podra ser causante en parte de la prdida de hueso secundaria a perlodontitis. Mediante estudios in v;tro se demostr que la prdIda de hueso relacionada con varios microorganismos patgenos perlodontales se inhiba en fonna parcial con los Inhibldores de la sntesis de prostaglandinas. 1 " Adems, el uso de un frmaco antiinflamatorio no esteroide como inhibidor de la sntesis de prostaglandinas en pacientes humanos con periodontitis avanzada produjo significativamente me nos prdida de hueso en comparacin con el placebo. m La liberacin de PGf..: por parte de los monocitos de pacientes con periodontitis grave o agresiva es mayor que la de los pacientes con poca o ninguna destruccin periodontal..a.l29 Se supone que los pacientes de alto riesgo pcriodontal poseen un "rasgo de monocitos hipcrsecretorios" que da lugar a una respuesta exagerada. tanto local como sistmica ante el LPS bacterlanoY' Resum en. Las bacterias y las molculas reguladoras que produce la clula del husped que reside en los tejidos pe-

riodontales o es reclutada en ellos influyen en la produccin, por parte de las clulas de los tejidos del husped, de estas proteinasas y mediadores, as como en la de sus inhi bidores. En la renovacin del tejido normal existe un equilibrio tal que no hay ninguna prdida neta de tejido. En la enfermedad, hay prdida de tejido, lo que manifiesta que este equilibrio se altera. Adems, aunque las proteinasas bacterianas no parecen ser predominantes en este ambiente, sus efectos pueden ser importantes dentro del econicho perlodontal. La prdida de hueso en las enfermedades pcriodontales parece ocurrir en parte por la accin de molculas reguladoras, en lre las que estn lL-I, TNF-o y PGE z. Alte raciones d e l t e jido conectivo: procesos curativos e n la pe riodo n ti ti s
La respuesta inmunitaria crnica liene un papel importante en los procesos Olfativos, que consisten en la regeneracin y la reparacin. En la regeneracin se reemplazan los tejidos con tejidos nuevos, idnticos, que funcionan como los tejidos originales. Los tejidos perlodon tales tienen limitada capacidad de regeneracin y en la actualidad se est haciendo una cantidad considerable de investigaciones acerca de tcnicas y materiales pa ra estimular los procesos del husped que facilitan la regeneracin (va nse eaps. 63

y 71).
En la reparacin se reemplaza un tejido con otro tejido, C0l110 tejido conectivo fibroso, el cual podra no funcionar como el tej ido reemplazado. Despus de una lesin traumtica o quirrgica, la clcatrizadn comienza como parte de las respuestas In "amatorias inmediata y aguda. Un cogulo que por lo regular proporciona hemostasi.5 casi en forma inmediata despus de la lesin tambin genera una matriz rica en cHocinas derivadas de las plaquetas, que esti mulan y facilitan la cicatrizacin. En contraste, las infecciones pcriodontales no producen el cogulo masivo, rico en plaquetas, observado en la lesin traumtica. As, el ciclo de "clcatrizaci6n pcriodonta l durante la patognesis de la enfermedad periodontal es en primer lugar poslnflamatorio, y los elemen tos ce lu lares, menos las plaquetas, proporcionan sei'lales importantes en este proceso. La reparacin pcriodontal ocurre en fases superpuestas de reduccin de la Inflamacin. angiognesis y fibrognesis. En el proceso curativo posinflamatorio, los leucocitos dirigen la disminucin de los procesos innamatorios y el inicio de la curacin posinnamatoria. Algunas de las importante sei'la les antiinflamatorlas que generan los leucocitos son el antagonista d e l rece ptor d e lL-l (IL- lra) y el
N

factor d e c red mie nto transforman te beta (TGF- ) ..\0

En los tejidos periodontales nnamados, los macrfagos son una fuente de Ilo! ra,71 en tanto que los neutrfilos, macrfagos y clulas cebadas y linfocitos producen TGF-~ .u" La angiognesis y fibrognesis , as como las citocinas como IL-lj3 y TNF-j3 que ayudan a inducir estos procesos. participan en la inflamacin y cicatrizacin . La influencia de IL-I j3 e IL-!o. es indirecta en la induccin de la proliferacin de los fibroblastos y en la sntesis de colgena. mediante la estimulacln de la produccin de PGE. o la li-

Intl'mcciones microbiallas co" ellwsped ell /lIs ell(enlledades periQdQ/lta/es CA l'fTULO 8

15 1

beracin de cHocinas "secu ndarias", como el fac tor de c r ecimiento d e rivado d e plaque tas (PDGF) y TGF-[l Este fact or es un complejo proteico formado por diferentes combinaciones de cadenas alfa y beta, que producen tres isoformas: rDGF-AA, rOGF-AB y rOGF-SS. Numerosas clulas y tejidos, incluso el endotelio, el msculo liso vascular y los macrfagos producen este factor. El POGF activa broblastos y osteoblastos, lo cual la induce la sn tesis de protenas. 51 Los POGF se relacionan estructural y fu ncionalmente con el fa c t or d e c r eci m i e n t o e ndotelial vasc ular (VEGF) , un fa ctor importante e n la proliferacin endotelial. El VEGF es una glucoprotena producida por ml,lchas clulas, incluso los monocitos/macrfagos, e inducida por los factores antiintlamatorios, como TGF-f3.. El TGF-~ es un pptido multifuncional que estimula osteoblastos y fibroblastos e. inhibe a los osteoclastos, las clulas epiteliales y la mayora de las clulas inmunitarias. En casi todas las clulas se encuentran receptores para TGF beta. El TGF beta se produce como un propptido, y la activacin requiere condiciones cidas; se le conoce por su capacidad de promover la elaboracin de matriz de adhesin extracelular del fibroblas to. Otras citocinas fibrognicas que pueden ser importantes son el fa ctor de crecimiento bsico de los fibroblastos (bFGF), el TGF-o. y el TNF-o.. Estos dos ltimos son producidos sobre todo por las clulas de la progenie monoctica, y dentro del periodoncio, las clulas r OL y el endotelio producen principalmente bFGF."; En la curacin del hueso alveolar, hay la capacidad de regeneraci n del hueso dentro de un defecto. El sistema inmunolgico puede inducir cicatrizacin regeneradora del hueso evitando la formacin y activacin de osteoclastos y activando los osteoblastos. Al bloquear la formacin de osteoclastos o aumentar su destruccin, es posible ocasionar una marcada disminllcin e n la actividad osteoclstica . El TGF-f3. es un potente inhibidor de la forma cin de osteoclastos. La misma matriz sea contiene TG F-~, el cual es liberado por la reso rcin ostcoclstica, "9 y los osteoclastos pueden proporcionar las condiciones cidas necesa rias para la activacin del TGF-~. El interfern gamma (I FN--v), que es segregado por las clulas NI<, clulas T Th I Y los macrfagos, inhibe la diferenciaci n y activacin de los osteoclastos. Al parecer, el efecto princi pal del IFN.-v es la inh ibicin de IL-l y la actlvacin del osteoclasto inducida por TN F-a. La IL-lra tambin es efectiva para bloquear lL-l y la act ivacin de los osteoclastos inducida por TNF-(l. La mayor parte de la investigacin sobre la curacin del hueso se ha centrado en la activacin de los osteoblastos y las cl ulas POL como un medio de promover la cu racin regeneradora. Se demostr que dos sustancias, el factor de crecimie nto similar a la insulina l (IG F- I) Y el POGF, inducen o aUlentan la reparaci n regeneradora ...,104,1ll El factor de crecimiento similar a la insuli na induce el crecimiento del oSleoblaslo, su diferenciacin y la sntesis de co lgena. Varios estudios en primates no humanos indican que la combinacin de lGF- l y POGF refuerza con eficacia y en forma importante la regeneracin de las est ructuras periodontales, incluso nuevo hlleso y cemen IO}!'>'"

MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA DE LA SALUD GINGIVAL


El surco gingival alberga bacterias en la salud y la en fermedad. En un periodoncio clnicamente sano, la fl ora microbiana est compuesta principa lmente x>r microorganismos facultativos grampositivos, en los que predomina n especies de Actillomyces y SfTeptococclls. Tambin se encuentran especies gram negativas y espiroquetas, pero son menos prevalecientes y su cantidad es mucho menor. Por lo com n, los an ticuerpos sricos para los microorganismos se encuentran en ttulos bajos, lo que sugiere una estimulacin antignica sistmica mn ima por part e de la placa durante la salud gingival. Los tejidos gingivales casi siempre muestran alguna evidencia de inflamacin . Por lo regular, los tejidos estn infiltrados con clu las inflamatorias crn icas, que en general son linfocitos. Los neutrfilos tambi n son frecuentes dentro del epitelio de unin y en el surco gingival. Se cree que la infiltracin de clulas infla matorias es una respuesta a la placa bacteriana, y los mecanismos de defensa del husped en un individuo sano son eficaces para manejar la agresin bacteriana . En tre los mecanismos fsicos de defensa del husped se encuentran la integridad de la capa celular epitelia l, as! como la descamacin de clu las epiteliales y el flujo del lquido del surco cuya funcin es depurar bacterias y sus productos del ambiente subgingival. Es probable que el com plemento, los neutrfil os y la produccin de anticuerpos contribuya n a controlar la microfl ora del surco gingivaL

MICROBIOLOGA E INMUNOLOGA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES


Gingivitis
La forma ms comn de gi ngivitis es la gingivit b indudda pOI" placa. 11lII Los hallazgos clnicos frecuentes de la gingivitis son eritema, edema, agrandamiento de los tejidos y hemorragia . Se estudiaron dos formas de gingivitis inducida por placa: una gingivitis de aparicin natural y la gi ngivitis experimental. La gingivitis experimen tal es un modelo clnico longitudinal muy usado en estudios en seres humanos y animales. 9f1 En los seres humanos, la gi ngivitis experimental se induce suspendiendo las medidas de higiene bucal; en los estudios en animales se instituye una dieta blanda, que favorece la acumulacin de placa. Los estudios de gingivitis experimental proporcionan una de mostracin clara de que la acumlllacin de placa invariablemente causa gi ngivitis y que la gingivi tis es reversible con la eliminacin de los depsitos de placa. Page y Schroeder revisaron la afectacin de los tejidos en la gi ngivitis experimental humana y ani mal en un artculo clsico u O que describi tres fases de la gingivitis: inicial, temprana y establecida (captulo 15) . En las fases tempranas, la inflamacin vascular e infiltracin con neutrfilos y despus con linfoc itos son las alteraciones hi stopatolgicas fundamental es. El infiltrado linfocitario temprano est dom inado por clulas T, pero con el tiempo llegan a predominar las clulas B. La lesin establecida se

_-, 1~ 5,2

PARTE 3 EriolQgfa de /(1.$ ellfermedades periodO/ltales

caracteriza por un predomin io de clulas B que se transforma ron en clulas plasmticas en el tejido conectivo. Los neutr6filos continan predomi nando en el epitelio de unin y en el surco glngival, con un marcado aumento del Hujo del lquido del su rco. Vale la pena hacer notar que la prdida de colgena en los tejidos afectados ya es evidente en las fases ms tempranas de la gi ngivitis. rage y Sch rocdcr informaron acerca de un predominio de clulas plasmticas en la lesin establecida. Varios estudios de gingivitis experimental huma na no pudieron demostrar el predominio de clulas plasmtlcasLU6,LO/i sin embargo. el aumento en las proporciones de clulas plasmticas es, evidente e n las gingivitis que ya llevan mucho tiempo. l} El desarrollo de la gi ngivitis experimental es paralelo a un espectacular aumen to en la ca ntidad de bacte rias presentes en la placa. Tambin se observa un cambio bien definido en la composicin de las bacterias de la placa, con au mento de los anaerobios gramnegalivos.15 9 Los estudios sobre los microorganismos presentes e n la gingivitis natural indican propOPcioncs rela tivamen te iguales de bacterias facu ltativas grampositivas y a naerobias gramnegativas,UI con evidencia de un cambio ms pron unciado en comparaci n con la gingivitis experimental. La respuesta del husped a las bacterias de la placa es en esencia una respuesta inflamato ria que pasa por los procesos ya descritos. Aunque en la gingivitis no hay prdida de insercin del te jido conectivo es evidente, desde el punto de vista histolgico, que hay cierta prdida de sustancia colgena den tro de los tejidos conectivos. Entre las formas especiales de gi ngivitis estn las relacionadas con cambios hormonales, con medicaciones y con enfermedades sistmicas. IOI En estos casos, hay evidencias de una alteracin en el ambiente del husped que parece contribuir a un aumento de la susceptibilidad de ste a la gingivit is. Po r ejemplo, la respuesta inflamatoria a ia placa durante el e mbarazo parece ser exagerada, con una mayor prevalencia y gravedad de la gingivitis, superior a la esperada segn el grado de acumulacin de placa. 1 07 Se sabe de ciertas alteraciones de la microfl or" subgi ngival y la respuesta inmunitaria del husped a los antgenos bacterianos durante el embaJazo. ss.IOJ Por e jemplo, los aumentos e n la concen tracin de hormonas parecen correlacionarse con Incrementos en las proporciones subgingivales de P. illterme,lia, un microorganismo q ue puede sustituir la vitamina K por progestero na o estradiol como un factor esencial de desarrollo bacteriano.M Estas alte raciones, as como la mayor susceptibilidad clnica a la gingivitis, se resuelven despus del parto.
Pe rio d o ntit is cr nica La gingivitis y la periodontltls comparten la caracterstica cln ica de la inflamacin . Pero en la periodontitis se observa destruccin de tejidos del husped en grados clnica mente detectables, cosa que no se encuentra en la gingivitis. Esta destruccin incluye prdida de insercin clnica, forrnacin de bolsas periodontales y la prdida de hueso alveolar. En la fo rma comn de pcriodontitis, la pcriodontitis crnica, la magnitud de la destruccin del tejido es comis-

tente con los factores etiolgicos locales de placa y clculos oH y se asocia con un patr n microbiano va riable. El curso cl nico de la enrermedad tiene una velocidad de lenta a moderada, pero puede haber periodos de progresin rpida .'2

Etiologa bacteri an a d e la periodontitis crOlll ca. A pesar de la notable diversidad de bacterias encontradas en la microfl ora periodonta l, slo unas pocas especies se relacionan con la periodontitis (vase cap. 6), como I~ gillgi v(/ liS, 8. (orsyOllls, P. illtmne(/ia, C. rectlls, E. coTTOtIet/s, 1-: /I/lcleal"m, A. aeti"omycetemcomittlllS, P. mieros y T. (Jelltieo/tI."'"10Q.Ioo.ll7.m.UJ,U4 .IU Ciertos estudios sobre las reacc iones m icrobiolg icas al tralanlie nlo pe riodonlal apoyan el concepto de que estas especies tienen importancia en el proceso de la e nfermedad . La disminucin e n la prevale ncia y nmero de P. gillSi vo/is, B. (orsyflws y 1: (/ 1'11 tieo/a es indicio del xito del tratamiento clnico de la enfermedad .Z1s7.IOl Cuando los sitios enfermos con prdida reciente de la insercin se comparan con los si tios inactlvos es evidente un aumento en la recuperacin de J~ gingiw/lis, F. IIllcleatum, P. illtl?rmedia, 8. (orsytlms, E. corrodet/s, A. eletilIomycetemeomitalls y C. recbls e n los sitios activos ..JZ.JI.JI Adems, cuando los resultados del tratamiento se comparan con los microorganismos detectados antes de ste, los sitios que responden mal demuestran concentraciones ms altas de F. 1Iucleatum y de P. m icras. M Las alteraciones en la respuesta del hu~sped que oca sionan los microorgan ismos pa tgenos periodontales especffi cos son claramente evidentes. Son notorios los aumentos, en suero y lquido del surco, de los anticuerpos esl>ccflcos para microorganismos patgenos putalivos,JS..l-'I.I;U corno I~ gillgi valis, A. acti"omycetemcomita/ls, P. illlenne,lia, E. COffl)de,lS, F. llilcleahml y C. rectus en los pacientes con periodonlitis. El tratamiento mismo se relaciona con aumentos Iniciales en las concentraciones sricas de anticucrpos; dic hos aumentos vuelven a las concentraciones pretratamiento a los 8 a 12 meses despus de la tcrapia.';14 Los estudios en modelos a nima les se usan para demostrar ill vivo el potencial pato lgico de microorganismos periodontales. En un modelo animal usado habi tua lmente se recurre a la formaci n de abscesos en ratones, y I~ gingimlis, C. recflls, P. m icros, I~ illtentledi,, P. " igrescl?rlS, A. actillomycetemeomitalls, J-: tmcleatuIII y T. (letifico/a son microorganismos patgenos en este sistema.JII,n.1t.l1l.I.' Las diferencias en la virulencia de distintas cepas de las mismas especies tambin son evidentes e n el modelo de abscesos. n, Adems, con P. g',gilYllis, C. r tus y A. acrillomrc:etemcomitmlS se demostr mayor virulencia e n ratones con neutr-filos agotados, lo que indica un papel importante de stos 1Il en la respuesta a la agresin bacteriana.Las interacciones si nrgicas entre microorganismos patgenos microbianos parecen ser importantes en la virulencia bacteriana. En el modelo del ratn, la in feccin sim ultnea con P. g illg imlis y F. lI1lcleatul/I au me nt la virulencia, en comparacin con la Infeccin con I~ gil/gil'tIlis solo.ol En un modelo de absceso en conejo, B. (orsytJms en combinacin con P. gingimlis o F. IlIIcfethlm produjo abscesos, en tanto que ninguno de los microorga nismos aislados los caus6.I ~ La evidencia de la si ne rgia en la vim-

I"temrcio"es mirrobimlUS ca" tllm{Jspnf 1'11 I(IS I'lIfl'nlll'(fmlt's pt'riocfOlltules CAPiTULO 8

le 5~ 3 _..

lencia, eempl ificada por estos datos, es una consideracin importante en las infecciones poli microbianas. Otro tema explorado usando sistemas de modelos animales es la generacin de inmunidad contra la infeccin . La inoculacin con un microorganismo especfico o un componente bacteriano especfico que produce inmunidad protectora sugiere que el microorganismo o molcula podran ser importantes en el proceso de la enfermedad. En estudios en los que se usaron membranas externas o fimbrias de 1'. gillgimlis como inmungenos se demostr un efecto protector en un modelo con rocdores. l1.oo En un modelo en primates no humanos de enfermedad periodontal, la lllllunlzacin con clulas en teras de P. gingivalis o con proteasa de la clstena del mismo microorganismo disminuy la destruccin perlodontal. 1l8.1 .J.1 Aunque estas investigaciones son tiles para eval uar las interacciones microbianas en el proceso de la enfermedad, se necesitan ms investigaciones para conside rar el tratamien to con vacunas en los humanos, particularmente en lo que respecta a la naturaleza polimicrobiana de la periodontitis. Con sideraciones inmuno lgicas en la periodo ntitis crnica. Se dispone de gran cantidad de informacin acerca de los componentes de la respuesta inmunHaria del husped que no es especfica contra un patgeno microbiano determinado, pero que ocurre en respuesta a la inreccin y es probable que contribuya a la patogenia. La periodonUtis crnica se caracteriza sobre todo por afectar la activacin de la va alternativa del complemento, con degradacin de C3 y B en los lquidos gingivales. Esto hace pensar que, aunque se forman anticuerpos especificas contra el patgeno en la periodontitis crnica, no predomina la activacin de la va clsica del complemento por procesos en los que hay unin anticuerpo-antgeno. Tambin es posible que los productos de degradacin especficos presentes en el lquido del surco gingival sean el resultado de la accin de enzimas bacterianas. Por eemplo, J~ gil/givalis produce una enzima que degrada C5 a su metabolito activo, e5a. l l La actividad de la colagenasa es secundaria a la destruccin periodonta l activa ..... Las concentraciones de MMP-8 estn elevadas en la periodontitis crnica, en tanto que las de TIMP (TIMP-I) no lo estn." La capacidad de la enzima simi lar a quimotripsina de T. de"ticola para activar as MM!' puede contribuir a la destruccin del tejido mediada por MM!' en los sitios de periodontitis donde hay cantidades grandes de este microorganismo. l Adems, los estudios del LSG en la perlodon titis crnica revelan que la actividad de la colagenasa es hasta seis veces superior a la registrada en la gingivitis. La mayor parte de la actividad de la colagenasa secundaria a periodontitls crnica se debe a la colagenasa del neutrfilo MMP8.l.la A veces, algunos microorganismos modulan la secrecin de colagenasa del neutrfilo. Por eem plo, en la fagocitosis de F. tluclearll1/l y de T. clt'lItlcolt, los neutrfilos liberan concentraciones altas de elastasa y MMP_8.1'J(1 Existen evidencias cla ras de variaciones entre los individuos en lo que respecta a su susceptibilidad a la periodontitis. A pesar de una considerable acumulacin de placa bacteriana con microorganismos patgenos putativos, al

gunos individuos parecen ser resistentes al proceso de la enfermedad, en tanto que otros si llegan a padecer la enfermedad. Estas diferencias se relacionan sobre todo con la variabilidad de la respuesta inmunoinflamatoria del husped frente a la agresin Infecciosa, pero la base subyacente para la variacin en la susceptibilidad puede ser gel/tica o depender de ractores del ambiente. Los factores sistmicos que modifican la susceptibilidad a la periodontitis comprenden los cuadros, como diabetes o infeccin por HIV, y as influencias del ambiente como el hbito de fuma r y el estrs.- Los estudios epidemiolgicos sei'lalan que en los enfermos de diabetes aumentan la prevalencia y la gravedad de la periodontitis, y los diabticos mal controlados parecen ser particularmente susceptibles. l " Reclentemenl'e se reconoci que la periodontitis es una de las seis complicaciones primarias de la diabetes .... La infeccin con HIV caU$.1 alteraciones de las clulas T CD4+ y de los monocitos/macrfagos. Los pacientes infectados con H1V pueden exhibiJ cuadros necrosa ntes agudos periodon tales, en particular cua ndo los niveles de clu las T CD4 + son muy baos.80IZ6 El hbito de fumar tiene gran in fl uencia en la pcriodontitis seg n los estudios epidemiolgicos. El hbito de fumar afecta la vasculatura, el sistema inmunolgico y los procesos inOamatorios, aparte de ser un factor de riesgo importante para periodontitis.- El estrs se relaciona con gingi vitis ulcerosa necrosante y con una mayor prevalencia de periodontitis. Los efectos del estrs pueden ser mediados por alteraciones en la respuesta inmunitaria y en los procesos inOamatorios.- El retraso en la curacin de heridas es consecuencia del estrs y, por consiguiente, la disminucin de los procesos reparadores puede ser Importante en la pa togenia periodontal.~.lOt Aunque los mecanismos especficos que sustentan el vnculo entre estos cuadros y la periodon litis no estn aclarados (vase anlisis en el cap. 13), parecera que las alteraciones en los procesos inflamatorios del husped son fundamentales. Ciertos estudios recientes que demuestran un vnculo entre un genotipo compuesto con los genes de la IL-I y la aparicin de periodontitis crnica indica n una base gen~ tlca para las va riaciones de la susceptibilidad a la enfermedad pcriodon lal. El genoti po compuesto consiste en una variante del gen IL-113 con alteracin en un solo par de bases en la secuencia del ONA en la posicin +3953, combinada con aiteraciones similares en las posiciones - 889 y + 4845 del gen ILICll .-",a1 A partir de estos estudios se sabe que los individuos, principalmente los de ascendencia europea blanca, que son portadores del genotipo compuesto tienen una reladn de probabilidades significativamen te mayor (relacin de probabilidades de alrededor de 5 a 7) de tener pcriodonti tis moderada a grave-'1.I11 La frecuencia de estos alelos en los genes 1L.. 1 es mucho ms baja en los individuos de ascendencia china y afroamericana.!.17J Por lo tanto, estos polimorfismos genticos podran no contribuir a las variaciones en la susceptibilidad y ser menos tiles como marcadores en estas poblaciones. El alelo IL- 113 (+3953) del genotipo compuesto se relaciona con un aumento del doble al cudruple en la produccin de 1L--1 13. Los individuos negativos para el genotipo com puesto que son sometidos a tratamiento periodontal muestran una dism inucin en los niveles en LSG de IL-II3. en tanto que

154

t'ARTE 3

Ellulugll de IIIS ell(enner/(ldes pt'ri()(lolltales

los que cuenta n con el genotipo compuesto no muestran esta respuesta al tratamiento.l'J Estos datos proporcionan cierta informacin acerca de la base molecular de las variaciones en la susceptibilidad del husped, y es probable que se identifiquen otros locus genticos que tambin influyan en estos procesos. Periodontitis refrac taria . La mayora de los pacientes con periodontitis crnica se trata con xito con los regmenes de tratamiento ordinarios. Sin embargo, una pequea proporcin de pacientes no responde al tratamiento y muestran continua destruccin periodontal clnica. Estos individuos se denominan pacientes con periodontitis refractaria. Los microorganismos patgenos periodontales importantes que se encuentran en elevadas concentraciones en esos pacientes que no responden al tratamiento son P. gillgiwllis, 8. (orsytlll/s, F. lIucieatuJI1, P. micros, E. corrodel/S y S. i"tenlledills .s~.!>l; A menudo, los pacientes identificados insensibles al tratamiento tienen otros factores, en particular el hbito de fumar, que pueden contribu ir al proceso de la enfermedad .12.1J Fl efecto del hbito de fumar sobre la respuesta al tratamiento puede relacionarse con alteraciones en la quimiotaxis y fagocitos is del neutrfilo, as como con los niveles alterados de citocinas (p. e., lL-I , [L-6), loca[ mente.M.16.95.ms Periodontitis agresiva Una caracterstica fundamental de la periodontitis agresiva que la diferencia de la periodon titis crnica es la progresin rpida de la prdida de insercin y de hueso eviden te. !'" Otras caractersticas consta ntes en los pacientes con periodontitis agresiva son que por lo dems son sanos y que la enfermedad muestra un patrn de aparicin familiar. Ex iste una cantidad de caractersticas que en general tiene que ver con la periodontitis agresiva. Entre stas estn la inconsistencia entre [a can tidad de depsitos microbianos y la gravedad de la destruccin periodontal la presencia de concentraciones elevadas de A. actillomycetem. comiralls, y evidencia de trastornos de los fagoc itos y de monocitos/macrfagos hipersensib les, que conducen a mayores concentraciones de PG Ez e IL- t a. Adems, el proceso de la enfermedad es au tolimitado en algunos casos de periodontitis agresiva. La periodonti tis agresiva puede ser localizada o generalizada. La forma clsica de periodontitis agresiva localizada se denomin al principio " periodontosis" LZ2 y despus periodolltitis jl/venil IQmliz(/(la (PIL) . La P/L clsica se defina median te varias caracteristicas distint.ivas: comienzo alrededor de la pubertad, agresiva destruccin periodontal casi exclusivamente en los incisivos y primeros molares y un patrn familiar de aparicin. La incidencia de PJL es baja: vara entre el 0.1 a 2.3% de los nios mayores y adoles centes.'.! Sin embargo, los estudios de este peculiar proceso patolgico proporcionaron pistas acerca de los procesos subyacentes de la patogen ia periodontal. La periodontiti:!; agre siva localizada (PAL) es la nueva nomenclatura que reemplaza a PJL. Entonces, en las siguientes explicaciones PAL se usar como sinnimo de PJL. La periodontitb

agresiva generalizada se diferencia de la forma localizada por la magnitud del compromiso de los dientes permanentes. y se considera que la padecen algunos de los individuos clasificados previamente como pacientes con periodontitis rpidamente progresiva.'

Factores etiolgicos bac terianos d e la periodontitis a&'Tesiva localizada. Los primeros estudios microbiolgicos de PAL proporcionaron evidencias claras de un hlerte vnculo entre la enfermedad y una microflora bacteriana peculiar en la que predominaba un microorganismo identificado despus como A. actillomycelemcomitalls. I Z2..!20 Otros microorganismos que se relacionaron con la PAL son P. gillgil'a/is, E. corrodens, C. rectus, F. llIlcleatllm, B. CClpillus y especies de Cap"ocytoplwga y espiroquetas.611Ifi.L22.LU Sin embargo, las investigaciones posteriores siguieron proporcionando informacin que apoyaba el papel etiolgico principal de A. actillOmycetemcomital/s e n la PAL. Estos re sultados se resumen como sigue: l . La prevalencia de una respuesta inmuni taria hu moral contra este microorganismo es elevada en los pacientes con PAL. El A. actillomycetemcomital/S se aisl en hasta 97% de los pacientes con PAL, en comparacin con el 21% de los pacientes adultos con periodontitis y el 17% de sujetos sanos. 1al No slo la prevalencia de A. acti1I0myceremcomitmls es seis veces mayor en la PAL que en los pacientes sanos, sino que su proporcin en la flora subgi ngival cultivable tambin es elevada. Entre los tres serotipos, el seroti po B es el ms comn , y luego el serotipo A. 2. La incidencia de A. actil/Omycetemcomitam es mayor entre los pacientes ms jvenes con PAL que entre los pacientes mayores con PAL.o Si se considera la edad en relacin con la duracin de la enfermedad, los pacientes ms jvenes tienen una enfermedad ms destructiva en un periodo ms corto. Esto sugiere que la presencia de este microorganismo se correlaciona con la actividad de la enfermedad. 3. En [as lesiones de los pacien tes con PAL se encuent ra una gran cantidad de microorganismos A. actinomyceremcomitans, pero dichos microorga nismos estn ausentes o son pocos en los sitios sanos. O] 4. A. actillom}'cetemcomitalls se identifica mediante microscopia electrnica, lnmunofluorescencla y cultivos de las lesiones de PAL dentro del tejido conectivo gingiva1.\U S. A. aCrlnomycetemcomtmls es bastante virulen to: produce una leucotoxina, colagenasa, fosfatasas y facto res de resorcin sea, as como otros factores importa ntes para la invasin de las clulas tisulares del husped, la evasin de [as defensas del husped, la inmunosupresin y la destruccin del tejido periodontaJ.J.1U 6. Existe una correlacin positiva entre la eliminacin de este microorganismo de la flora subgi ngival y el tratamiento clnico exitoso de la PAL2!.!S2 El nfasis prinCipal de los estudios acerca de las propiedades de viru lencia de A. actillom}'cetemcomitmls se cen tra en la leucotoxina que produce esta bacteria. La capacidad de esta molcula de unirse y lisar fagocitos se considera un

IIIff'rtlcciOIle5 microbiullus COII ellmlsped ell /IIS f'l1(l.'nlledudes periodO/l/liJes . CAPh'ULO 8

mecanismo importante de evasin de las defensas del husped.1O..l Los primeros estud ios revelaron que las concentra ciones de leucotoxina producidas por diferentes cepas variaban en forma notoria. Las investigaciones ms recientes relacionaron las cepas que producen niveles altos de lcuco toxina con una delecin en la regin promotora del gen para la leucotoxina,17 as corno el inicio de PAL en una poblacin de alto riesgo con la presencia de estas cepas alta mente productoras de leucotoxina ." Las bases moleculares de la expresin de la leucoloxina se estudian con detalle en el ca ptu lo 9. Otro determinante de vi ru lencia quiz importante es la produccin de un factor inmunosupresor l 'l capaz de inhibir las fun ciones del linfocito. La ocurrencia familiar de la PAL plantea la pregunta acerca de si la transmisin de cepas especfi cas de A. acti /lomycetemcomitalls entre los miembros de la familia pod ra con tribuir al proceso de la enfermedad. La virulencia varia ble entre di ferentes cepas sugiere tambin que esto podra ser importante. A parti r de los anlisis genticos de cepas de A. (/ctillomrcetemcomU,lt/s aisladas en miembros de una familia 5(' determin que la transm isin de una cepa entre los cnyuges o de padres a hijos tiene lugar en casi un tercio de las familias invesligadas.1 Los enfoques teraputicos de las infecciones en las que interviene A. actillo11/)'cetemeomitalls deben tomar en cuenta la interaccin husped-parsito. L os mtodos mecnicos solos no controlan este microorganismo de forma predecible. La capacidad de A. ,ctiIlO/llycelemcomiralls para invadi r y residir dentro de los te jidos glngivales pa rece proporcionar un reservario a partir del cual la bacteria puede repoblar con rapidez la bolsa, y los sitios que con tinan en deterio ro despus dellratamiento poseen concen traciones sustancia les del microorganismo. Segn los estu d ios clnicos, a veces podra ser necesaria una intervencin quirrgica y tratamiento antibitico para controlar a A. artillOm)'Cetemcomit'ms. 2 ' ..... ,n Co n s ideracion es inmun o lg icas en la p eri o d o ntiti s agres iva localiza d a. Existen numerosos mecanis mas de destruccin bacteriana mediados por suero, incluso la lisis por el complejo de ataque de la membrana del como plemento y sustancias antlmicroblanas como la lisozima. Sin emba rgo, algunas bacterias, incluyendo todas las cepas conocidas de A. actillomycetemcomitlll/S as como algunas cepas de microorganismos patgenos periodontales menos frecuentes, son resistentes a los me<:an ismos de destruccin mediados por suero. 10 En el caso de las bacterias resistent{'s, el neutrfi lo es el meca n ismo principal de respuesta del husped para controlar la bacteria. Los estudios de PAL revela n varios aspectos de la funcin del neutrfi lo que pueden com prometer la destruccin bacteriana y son la clave para demostrar la importancia de la funcin del neutrfil o en la sal ud y enfermedad periodonlal. Alrededor del 75% de los pacientes con PAL tienen neutrfilos disfuncionales, lo que representa una menor expresin de receptores ligados a la protena G. El defecto se evidencia como una disminucin en la respuesta quimiotctica a varios agentes quimiotclicos, como el campo nente del complemen to eSa, Nformil metionil-Ieucil-feU En el defecto se nilalanina (FMLP) y leucotrieno B4 .1

observa una deficiencia de 4(J1(, en una glucoprotefna de lO kd de la membrana, GJ> IIO, en la superficie del ncu trfilo. l '" La funcin de GP 110 es desconocida, pero la menor expresin de GI' l 10 origina la disminucin de la expresin en la superficie de todos los receptores con pro tena G ligada. Por esta razn , este defecto deln cutrfiJo se denomina defecto global ,le receptores ,le membral/a. A n no se sabe cul es la disfuncin precisa que ocasiona la defi ciencia de receptores con protena G ligada, causa nte de la en fermedad. Podran esta r afectadas la migracin transen dotelial, la migraCin transepitelial, la quimiotaxis, la 5('. crecin y la estimu lacin del neutrfilo. Se supone que la base molecular del defe<:to del receptor es heredada como un defe<1o celular intrnseco o una modulacin de la ex presin del receptor del neutrfil o por las elevadas concentraciones de citocinas prol nflamatorias, como IL ] y TNF .1611 Los pacientes con PAL si n la deficiencia de receptor 0. 1 con protena G ligada presente (25%) tienen el mismo cuadro clnico que los que tienen este defecto del neutrfil o. Esto hace pensar que la deficiencia del receptor con protena G ligada es su fid ente, pero no esencial para la PAL, y que otras alteraciones de la interaccin hu-spedbacteria pueden producir un resultado clnico simi lar. En la PAL, la colagenasa predominante encon trada en los tejidos y en el lquido del surco gingival es MM P 1, Y es alta la concen tracin de TIMPI.6I Esto contrasta con la situacin encontrada en la periodontitis crnica, en la que la actividad colagenasa se debe a la MMP-8 de los neulr' filos. Quiz las diferencias de MMP se deban a las funciones alteradas del neutrfil o, y esto subraya ms an la evidencia de que en estas diferentes formas de destruccin pe riodo ntal actan mecanismos variables de destruccin ti sular. Los pacientes con PA L tienen anticuerpos elevados con tra A. actillomycetemcom;tlllls,J1 y los anticuerpos, asl como el complemento, son esenciales para la opsonizacin y la fagocitosis eficaces. 10 En PAL, el isotipo de anticuerpo pre dominante en suero, IgG2, es especfi co para los antgenos de superficie de A. (/ctinom}'Cefemcomit"ns, incluso el LPS y por lo menos una protena Importante de la membrana ex t e rna .1'~m Algunos individuos poseen una variante del receptor de Fc en los neutrfllos (el alelo R13 1 de Fc-yRli-o) cuya un in con IgG2 no es eficaz, y sta es una razn poslble para la susceptibilidad a la enfermedad ."J Se ha ade lantado la hiptesis de que como esta unin es menos efi caz. se requiere una respuesta de an ticuerpos ms vigorosa que la normal para controlar la infeccin por A. tlctil/omy. cetcmcomitml5 en la PAL, y que la progresin de la PAL est limitada por el desarrollo de una respuesta de anticuerpos vigorosa. En comparacin, los individuos con periodontitis genera li zada de inicio temprano no presentan una respuesta de anticuerpos vlgo rosa,~ 1 ... lo que apoya la hiptesis de que los anticuerpos fun cionan limitando el proceso de la enfennedad. Resumen d e la periodon t itis agres iva loca lizad a.
La evidenda indica que la PAL es una forma de periodon. titis evidentemente distinta de la periodon titis crnica. La

patogenia de la PAL se caracteriza por una infeccin muy especfica, con predominio de A. "critlom"cett'l"comi!(lI/s.

. .~1 " 5 ,. 6

PARTE 3 Etiologiu d~ IlIs el/rm"tdud~ periooo"ttllt's

Esta bacteria es capaz de destruir el telido e inhibir las de. fensas del hul!sped mediante la produccin de una [cucotoxina y un factor lnm unosupresor. La respuesta del hul!sped se caracteriza por una alta prevalencia de defectos en la quimlotaxis de los neutrfi.los. as! como por una respuesta de anticuerpos selectiva, domi nada por ttulos altos de IgG2. Esta respuesta de anticuerpos poda necesitar niveles muy altos de anticuerpos para que la opsonlzad6n y fagocitosis de A. tlcti/lomycetemcomitmlS sea efi caz.

twcleatllm y P. gingivalis, pero tambin se encuen tran otros microorganismos patgenos perlodontales, como IJ. (0'sytlws, P. micros, P'e\!otel/a meltmitlOjenica y C. n'Cl/Is. "'-m En los eshldios histolgicos se manifiesta la presencia de neutrfil os y de macrfagos que rodean una zona Interna de leucocitos muertos y detritos tisula res. $1 no hay periodontitis, la impacdn de objetos eXlrai'los, como hilo dental o palomitas de maz ocasiona los abscesos.loJ..lU

Periodontitis Ig res iva gen erali zada.

Las recien tes

RESUMEN
La patogen ia de la destruccin periodontal requiere una interaccin com pleja en tre los microorganismos patgenos bacterlanos y los tejidos del husped. Ya hace un tiempo que se acepl que ~ no todas las placas den tales son Iguales" y que, al parecer, los microorganismos patgenos bacterianos especficos son los causantes de los cambios que produce la enfermedad. Tambin se sabe desde hace algn tiempo que, en el proceso de lim itar eficazmente la agresin bacteriana de los tejidos periodontaies, las defensas del husped contribuyen en fo rma loca a la destruccin de tejidos. Las investigaciones recientes revelaron que no todas las cepas de una especie microbiana especfica tienen capacidad equivalente para causar enfermedad , y que no todos los huspedes tienen Igual susceptibilidad frente a la enfermedad. El desafo para el fut uro es poder Identificar melar las cepas bacterianas ms virulentas y los huspedes ms susceptibles. De esta manera puede ser posible predecir con precisin el riesgo individual de enfermedad fu tura y crea r estrategias ms efectivas para preveni r el Inicio y progresin de la periodon titis.
REfERENCIAS
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reclasificaciones limitan la informacin disponible perti-

nente a ~sle grupo de pacientes. Quiz algunos. pero no todos, de los Individuos clasificados antes como pacien tes con periodontltls rpidamente progresiva en este momento se les considerarfa como enfermos con periodontltis agresiva localizada. Los estudios de periodontitis rpidamente progresiva manifiestan un patrn microbiano diverso que abarca microorgan ismos que se encuentran en la perlodonlitis crnica y una respuesta del husped caracterizada, a menudo, por defectos en los neutrfilos o monocltos.l J ' Enfermedades periodontales necrosantes Las dos forma s de enferm edades periodontales ulcerativas necrosanles son la gingivitis ulce rativa n ecrosan te (GUN) y la periodontids ulcerativa necrosante (PUN). Es IOS cuadros representan formas agudas de destruccin pcriodontal, casi siem pre relacionadas con alguna forma de compromiso del husped. Los component es esenciales de la GUN son la necrosis gingival interdental, el dolor y la hemorragia; las caractersticas variables son linfadenopatas, fiebre y malestar generaL '.19 La necrosis del tejido produce a menudo una aspecto descrito como papilas ~en sacabocados". Los estudios microbiolgicos sei'lalan que las especies predominantes en la GUN son I~ illtemledia, especies de Fllsobacterillm yespiroquetas. Los estudios por microscopia electrnica de la CUN revelan una zona de infiltracin tisular por microorganismos tipo espiroqueta por delante de la regln de necrosis tisu lar.'1 Por lo regular, la GUN se relaciona con factores predisponen tes del husped, en tre los cuales estn el estrs, Inmunosupresin y desnutricin .'" La PUN se diferencia de la GUN por la prdida de Insercin clnica y la prdida de hueso e n los sitios afectados, pero la presentacin clnica y los fa ctores etiolgicos son similares a los de la GUN en ausencia de enfermedad sistmica. '2/; En presencia de inmunosupresin sistmica, como por ejemplo una infeccin con HI V, la PUN puede producir necrosis rpida y extensa de los tejidos y del hueso alveolar subyacente. l19 Abscesos periodontales Los abscesos periodontales son infecciones purulentas localizadas en las regiones ginglval, perlodontal o pericoronaria. En presencia de periodontltls, un absceso perlodontal representa un proceso infeceloso agudo con destruccin activa de tejidos y hueso. Los microorganismos que prevalecen en los abscesos periodontales son P. ifltermedill, F.

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CAPITULO 8

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I/lteraccio/les m icrobiOllos COII

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CAPTU L O

Biologa molecular de la interaccin del husped-microbio en las enfermedades periodontales: temas selectos
Susan Kinder Haake y George T.-1. Huang


CONTENIDO
NO TODOS LOS ACTlNOBACllWS ACTlNOMYCETfMCOMITANS SE CREAN IGUAL:

Estudios funcional es de las proteasas de gingipana Desactivacin de los genes de la gingipana


Resumen INTERRUPCIN DE LAS COMUNICAC IONES CELULARES DEL HUSPED: EXPRESiN EPITELIAL DE LA INTERlEUCINA 8 (ll-8) Y DE LA MOLCULA 1 DE ADHESiN INTERCelULAR (ICAM-l ) Distribucin de Il-8 e ICAM- l en los tejidos periodontales Modulacin bacteriana d e la expresin de las protenas Il-8 e ICAM- l Modulacin bacterian a d e las concentraciones de mRNA para l-8 Resumen RESUMEN

REVISiN DE LA HIPTESIS DE LA PLACA ESPEcFICA leucotoxina de A. actinomycetemcomitans


Mecanismo de accin de la leucotoxina Caracterizacin molecular de los genes de la leucotoxina Base molecular de la variabilidad en la produccin de leucotoxina Resumen DESTRUCCiN EN LA INTERFAZ TISULAR DEL HUSPED : PROTEASAS DE PORPHYROMONAS GlNGIVAUS Actividad proteoltica d e P. gingivalis

Caracterizacin molecular de los genes de la proteasa de gingipana

fue sino hasta mediados del siglo XX que se Identific al cido desoxirribonucleico (DNA) como la molcu la que lleva la informacin gentica. Las investigaciones posteriores aclararon los procesos fun damental es de la replicacin del DNA, as como los procesos de transcripcin y traduccin que dan lugar a la expresin de productos geneticos. El advenimiento de la tecnologa de DNA recombinante slo fue posible despus del descubrimiento y aislamiento de las endonucleasas de restriccin, enzimas producidas por bacterias que cortan el DNA en sitios muy especificas. El avance posterior de las tcnicas de clonacin permiti estudiar genes en el laboratorio y aument el desarrollo de la transferencia gentica de DNA a organismos vivientes. Estos addantos en biologa molecular, logrados en la segunda mitad del siglo XX, revolucionaron el estudio de sistemas biolgicos.
162

El empleo de enfoques moleculares para el estudio de las eermedades periodontales ha seguido muy de cerca estos avances. Las enfermedades periodontales representan el resultado de una interaccin muy compleja e nlre el husped y el microorganismo patgeno en el peculiar ambien te de la interfaz diente-te jido. En el captulo 10 se examina la relacin de la gentica humana con las enfermedades periodontales. Por otro lado, en el presente captulo, los lemas selectos ilustran reas de progreso en la com prensin de las bases moleculares de la interaccin husped-parsito e n las enfermedades periodontales. El trabajo resum ido en este captulo se encuentra a la vanguardia de la investigacin cientfica y, en algunos casos, pone en tela de ju icio antiguos paradigmas de patogenia bacteriana y susceptibilidad del husped.

Biologa molecu lar de 111 interaccin del IJllsped-mirrobio m las I'nfemw/(u/es periodrJ//tales: temlls selectos . CAPTULO 9

163

NO TODOS LOS ACTlNOBAC/LLUS ACTlNqMYCETEMCOM}TANS SE CREAN IGUAL: :m~m~~E LA H/POTESIS DE LA PLACA


La bacteria anaerobia gramnega tiva Actinobadllus actinomycetemcomitam participa como microorganismo patgeno en varias forma s de periodon titis agresiva y crnica, en particular en la pcriodontitis agresiva localizada_ Es llllO de los pocos microorganismos pcriodontales que tienen mucho que ver en las ca usas de la pcriodontitis, y que apoya la hiptesis de la placa especfica (vase captulo 6). El A. actinomycetemcomitalls es capaz de matar a los leucocitos "humanos mediante la produccin de una toxina proteica de 116 kd denominada leucotoxilla. Debido a que los leucocitos son fundamental es para una respuesta efi caz del husped cont ra los microorganismos patgenos periodontales, la capacidad de este microorganismo para matar leucoci tos es un mecanismo importante de evasin de las defensas del husped. Los primeros estudios indicaron que no todas las cepas de A. actillomycetemcomitans mostraban propiedades leucotxicas. l Investigaciones recientes revelaron una base molecular pa ra esta variabilidad en la expresin de [eucotox ina y originaron nuevos conceptos acerca del papel de cepas especficas de A. actillomycetemcomitalls en la periodontitis. leucotoxina de A. actinomycetemcomitans La leu cotoxina de A. actillomycetemcomitans (LtxA) es miembro de una familia de toxinas formado ras de poros, caracterizada por una serie de repeticiones ricas e n glicina en la porcin C terminal de la protena, que participan en la unin de cationes y, al parecer, son esenciales para la actividad de la toxina. A esta familia de toxinas se le conoce como toxinas RTX (del ingls [epeat i" lo.!i,,), y las producen varias especies gramnegativas patgenas. Otras toxinas RTX son la leucotoxina de Pastellrel/a Iwemolytica, un microorganismo patgeno respiratorio del ganado, as como las hemolisi.nas de Escllericl/ia coli y de Bordetel/a pertussis, el agente causal de la tos ferina. En los primeros estudios se hizo evidente un alto grado de especificidad en las clulas afectadas por la LtxA de A. act;llomycetemcomitaTlS. Las cl ulas blanco afectadas son [os leucocitos polimorfonudeares humanos (neutrfilos o PMN), monocitos y linfocitos. Las plaquetas, fibroblastos y clu[as endoteliales y epiteliales de los humanos son resistentes a los efectos de la LtxA .l l .7~ La susceptibilidad de la clula blanco es el resultado de [a expresin de la molcu la de integrina beta en la superfici e celular, e[ antgeno 1 asociado a la funcin linfocitaria (LFA_l )}V9 La identificacin de LFA-I como receptor para LtxA hace pensar que la destruccin es un proceso mediado por receptores. Mecani smo de accin de la leucotoxina Existen evidencias de dos mecanismos de m uerte celular mediados por LtxA: necrosis y apoptosis. La exposicin de neutrfil os y monocitos o macrfagos a cepas que producen gran cantidad de LtxA da como resultado la muerte en

un periodo relativamente corto (lig. 9- 1, A , 8 Y C)': Se cree que esta muerte celular resulta de la capacidad de la LtxA para formar poros en la membrana de las clulas blanco, lo cual conduce a la lisis osmtica causada por la entrada de agua a la c[u la.u En con traste, la ex posicin prolongada de linfocitos y clulas NK a la LtxA tien e como resultado [a induccin de apoptosis, una secuencia programada de alteracin celular que avanza hacia [a muerte celu lar...o49 ." F.x.isten pruebas de que concentraciones bajas de LtxA producen apoptosis, en tanto que concentraciones altas producen necrosis."" Se supone que [as molcu las de LtxA en concentracin alta se fusionan para formar poros grandes en la membrana celular blanco, lo cual da como resultado una destruccin necrtica ms rpida. Caracterizacin molec ular de los genes de la leucotoxina El gen que codifica la leucotoxina de A. actinomycetemcomilaA, es parte de un opern de cuatro genes con la secuencIa laC , laA, ItxB y laD (fi g. 9-2). Esta estructura de opern de los genes C, A, B Y D en secuencia es caracterstica de la familia de toxinas RTX. Existe una correspondencia de secuencia considerable e ntre los genes individuales de estos microorganismos diferentes, [o cual hace pe nsar en un origen evolu tivo y fun cin COnlun es."U Como es caracterstico de los genes agrupados en un opern, lodos estos genes se relacionan con la funcin de la leucotoxina . El gen A codifica [a leucoloxina, que es producida en un estado de " protoxina " inactiva. El producto del gen C, laC, es necesario para activar la protoxina. En el caso de la hemolisina de E. coli, este proceso tie ne que ver con una modificacin qumica en la que los cidos grasos se unen a dos sitios en la protena de la leucotoxina.'" Con base en la similitud entre los genes C y los productos genticos, se cree que el producto gentico ItxC del A. actinomycetemcomitalls acta en la activacin de la leucotoxi na. Por lo comn, los genes B y D partici pan en la secrecin de [eucotoxi na por parte de la clula bacteriana, y los estudios de los genes laB y laD de A. actillolll}'cetemcomitalls hacen pensar en funci ones similares.zz. u Durante m uchos aos, se crey que la leucotoxina de A. actinomycetemcomitallS permaneca ligada con la clula bacte riana y no se liberaba al medio externo. En estud ios recientes se revel que ciertas cepas en sus fases de desarrollo temprano segregan una cantidad abundante de leucotoxi na en el medio.J ] Las investigaciones posteriores de los factores que gobiernan [a retencin o liberacin celular de [a leucotoxina podran ada rar la funci n de estas propiedades en la patogen.ia.
tm/s,

Base mol ecular de la variabilidad en la produccin de leu cotoxina Se sabe desde hace mucho tie mpo que algunas cepas de
A. actitlOmycetemcomitalls son muy txjcas y producen con-

centraciones altas de [eucotoxi na, e n tanto que otras cepas son dbiles o muy poco tx icas y producen concentraciones bajas de leucotoxina. Un descubrimiento importante en el estudio de la produccin de leucoloxi na en A. actinomycetemcomitalls fue la variacin en la secuencia de DNA

164

PARTE 3 Eti/JI/Jgill d.' las m{tmtledlllles pnlOf.lollttlles

'f

Fig . ' -1 . EvasiOn de A aclinomyreUlmcomltans allamente leucolOxlco a la fagocitosis del neutlOfilo. Microfotogralfas electlOnica5 de neutlOlilos atacados con la cepa altamente let.!CotOxlC3 de A. aclinomycelemcomltllns HK1S19 durante (A) O minutos, (B) 7 minutos y (C) 45 minutos. la morfologia celular de los neutlofilos parece r\Of"mal al inicio, incluyendo lOS ncleos (nI. A 1O!i 7 minulos de IncubaclOn es evidente la degene fiIClOn nuclear y la periferahlaciOn de los granulos del neutlOfilo (nochas blancas). l a incuoociOn mas profongada revela la lisi5 completa de los neutrOfilos. En cOntlaste. el ataque con la cepa muy poco leucotOxica NCTC 97 10 duranle 60 minutO!i (O) no produce alteroclOOCS cilopUicas en los neutlOfilQs. En lugar de ello, es evidente la ca ptacin de clulas bacterianas dentlo de los fagolisosorrnts (pi). (Tomado de Johansson A. et al. AnaeroblC neutrophildependent kifling of Aclloobacillus act/OOOl)'Ct1emcomitans 10 refation 10 the bacterlal leukotoxicity. EUf J Oral So, 2000:108:136. f igura cortesla de A. Johansson.l

de la regln promotora de leucotoxina .'ZJ Los promotores bacteria nos consisten en segmentos especficos de DNA que proporciona n un sitio de reconocimient o y unin para la enzima polimerasa de RNA, a la que se debe la sntesis

de RNA (cido ribonudelco). L os diferentes promotores va ran en su nivel de transcri pcin, lo que produce diferen cias en el nivel de mRNA y, po r e nde, diferencias en la cantidad de producto proteico generado. La regulacin de

_----'-c _____"
P3

A. Cepas altamente toxicas Pl P2

B. Cepas muy poco tOxicas

Fig, Esquema del operOn de la leucOloxlna en las cepas con tOX ICidad alta y mimma de A. actrnomyct1emcomrtans. Et operOrl de leucotoxma consiste en los cuatro genes ItxC, IIxA. 1tx8 e IXO, dlspuestO!i en tndem. la leucotoxm3 propiamente dicha es codificada por el gen ItxA. Vease en el texto las descripciones de las funciones de los productos genetrcos restantes la posiciOn de la supres/On de 530 pO de ONA en las cepas altamente IOx'CM esta mdlcada por la linea discontinua, Se indican las posiciones de los promotores (P1 . P2 'J P31 que actan en las cepas alta mente tOxicas con tra las muy poco tOX ICas.

'-2.

Bi% ,'{lI lI/o/>(IIIt" dI,' /1/ illfl'ITICCjjll del huspl,'d'lI/iC robio 1'11 /1/5 t'IIfl'fIIll'dmll'S pl'riQdOl1fIII,'S: tml<lS ~l,'ll'ct/JS CAPiTULO 9

la expresin gentica basada en la cantidad de mRNA pro ducida se denomina cOlltrol/nlllscripciollul. La investigacin de la secuencia de DNA hacia arriba del gen I/xC revel que las cepas muy tx icas ti enen una elim inacin de 530 pares de bases (pb) de DNA en comparacin con las cepas muy poco txicas (vase fig. 92). El anlisis del mRNA re vel la presencia de dos promotores que func ionan e n las cepas muy txicas (vase fig. 92, A, PI y P2), pero en las cepas muy poco txicas un solo promotor es el que inicia la transcripcin (fig. 92, 8, P3). Este lti mo promotor (P3) reside dentro de la regin de 530 pares de bases que falta en las cepas muy txicas. Los estudios de regulacin de la transcripcin diferencian an ms a los diferen tes pro motores. El nivel presente de ox geno durante el desarrollo bacteriano regula al promotor P3, con au mento de mRNA, aumen to de la expresin de leucotox ina y un aumento de 3 a 4 veces en la tox icidad cua ndo la bacteria se desarrolla en condiciones anaerobias. En contraste, las concen tracio /les de oxgeno no tienen efecto sobre los promotores P1 o P2, La cantidad de mRNA y de leucotoxi na producida y la toxicidad resultante son sustancialmente mayores en las cepas muy txicas que usan a los promotores PI y 1'2, sin importar las condiciones del ambiente, e n com paraci n con las cepas muy poco txicas que US<ln al promotor P3. Se supone q ue las cepas m uy txicas podran haber evol u donado a partir de una cepa muy poco txica por la supre sin de este DNA en la regin del promotor. Se considera que la leucotox ina es un im portante deter minante de la virulencia de A. actillomycetemeomitt/1/s por que perm ite al microorgan ismo neutralizar los mecanis mas de defensa del h usped. La interaccin de cepas muy txicas contra cepas m uy poco txicas con los neutrfilos se muestra e n la figura 9 1. La cepa muy txica induce rpidamen te cambios degenerativos y, luego, la lisis de los neutrfilos (vase fig. 9. 1, A, B Y C). En contraste, la cepa muy poco txica no induce la lisis del neutrfilo, si no que las clulas bacterianas son fagocitadas y los fagoJisosoma/i q uecon tienen las clulas bacteria nas son microscpicamen te evidentes (vase fig. 9 1, D). La presencia de la delecin de 530 pb en la secuencia de DNA proporciona un marcado r para distingu ir las cepas m uy txicas de las cepas muy poco leucotxicas, lo cual se detecta de fo rma fcil con tcnicas de pe Ro La presencia de cepas muy leucotx icas vara am pliamente en regiones geogrficas diferentes, as como en grupos raciales distin tos. ZJ Adems, en una poblacin de nios en riesgo de desarrollar periodontitis agresiva locali zada, los que e ran portadores de la cepa muy leucotxica o tenan ms probabilidades de padecer la enfernledad . 1
Resumen La importanCia de los hallazgos relacionados con la expre sin de [a leucotoxina va de lo terico a lo prctico .... Las consecuencias tericas se relaciona n con la demostracin clara de que no todos los A. actillomycet!'mcomilalls se crea n igual, sino que algunas cepas son ms virulen tas que otras. La hiptesis de la placa especfica (vase captulo 6) esta blece que la enfermedad se relaciona con especies bacteria nas especficas. Los hallazgos descritos aqu sugieren que se debe revisar la hiptesis de la placa especfica para expresa r

que la enfermedad tiene que ver con cepas espedrtcas de una determinada especie. Es probable que la mayora de los microorgan ismos pa tgenos periodontales conocidos, si no es que todos, muestren diferencias en las propiedades feno tpicas relacionadas con su capacidad de causar enfer medad. La investigacin posterior a nivel molecula r conti nuar revela ndo, sin duda, las bases genticas de 111 v.uia bilidad en las propiedades de viru lencia entre las cepas patgenas. Las consecuencias prcticas se relacionan con la vigi lancia microbia na de pacientes con periodontitis as como con las valoraciones de riesgo en los individuos sus ceptibles. Las prcticas actuales de anlisis microbiano no d iferencian las cepas muy txicas de A. a(/i//umyct'lemcomi. ta/I.~ contra las muy poco tx icas. Esto puede dar lugar a una situacin en la q ue un individuo con una cepa muy poco txica puede ser mal eva lulldo con alto riesgo de de sarrollo o progresin de la enfermedad . Adems, en los estudios clnicos en los que la presencia de A. acti//omrcetem. com itul/s se eva la como un factor de riesgo para el desa rrollo o progresin de la enfermedad, la inclusIn de cepas muy poco tx icas puede diluir y, en esencia, en mascarar una relacin ms fuerte de las cepas muy leucotx icas con la enfermedad. La clarificacin de los factores de virulencia bacterianos especficos que contribuyen a la patogenia yel perfeccionamiento de instrumentos o sondas necesarios para identificar cepas que poseen factores de virulencia reforzar la capacidad pa ra prevenir y maneja r las enferme dades pcriodontales.

gW~~g.!~~ ~~O~~r~RFAZ TISULAR


DE PORPHYROMONAS G/NGIVAlIS
Porpllyromo//tlsgingi wllis es un microorganismo pcriodontal

que se relaciona estrecha mente con las formas crnicas y agresivas de la enfermedad periodontal e n los seres huma nos (vase captu lo 6). Adems, este microorganismo anal." robio gramnegativo result ser patgeno e n modelos de '.2' En las in vestiga pcriodontitis con prima tes y roedores. 1 dones de laboratorio se identificaron numerosas propieda des de P. gillgivalis que podran expl icar su capacidad para causa.r enfermedad, y entre stas es predomi nante la capa cidad de este microorganismo para elaborar una va riedad de e nzimas proteoJticas. Las investigaciones de las lt imas dos dcadas demostraron que las proteasas de I~ g'lgimlis degradaba n una amplia variedad de sustratos proteicos. Esto llev a una eta pa de considerable con fusin con res pecto al nmero y actividad de diferentes proteasas. En la actualidad, los anlisis moleculares confirman la presencia de un nmero rela tivamente limitado de genes de protea sas (cuadro 91) y aclara ron las relaciones e ntre genes ca racterizados a partir de diferentes cepas. 1l Vale la pena hacer notar que los inh ibidores de protei nasas del husped no desactivan a las proteasas de P. gingi -alis. En lugar de ello, existe evidencia de que las proteasas de I~ gillgil'alis inactiva n o degradan a los inh ibidores de proteinasas del husped. l1 Esto puede conducir a un des equ ilibrio en los mecanismos normales de renovacin de tejidos del husped. 10 cual contribuye an ms a la des

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Prot easas seleccionadas producidas por P. gingivaJis
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El gen tambin codirlCa un dominio adhesina que parece mejorar la efICiencia proteolltica El gen es homlogo al rpgA, pero carece del dominio adhesina El gen tambin codifica un dominio adhesina Inactiva con rapidez a los inhibidO(es plasmticos de proteinasas del husped. como el inhibidO( de proteasa 1-0, el principal inhibidor de la elastasa de neutrfilos humanos la enzima est vinculada con la clula y puede ser importante en la generacin de tripptidos usados para la nutriciOn bacteriana la enzima est vinculada con la clula y puede ser im portante en la generacin de dipptidos usados para la nutricin bacteriana, as{ como molculas husped Difiere de otras colagenasas bacterianas en que no degrada la gelatina

RefeArnd..,

~ o

Arg-gingipalna (RgpA)

50a 110kd

Cisterna

Rompe uniones pepUdicas despus de un residuo arginina

1, 18, 37 , 58. 62

a ~ t
~

,.

Arg-gingiparna (RgpB) Us-ginglparna (Kgp) Periodontain

48a90kd

Cisterna

Rompe uniones pepUdicas despus de un residuo arginina Rompe uniones pepUdicas luego de un residuo lisina Degrada slo prolelnas desnaturalizadas: el fragmento de 55 kd posee un dominio catalltico

53, 55. 68

I
~ ..

kgp
NIA

60a l80 kd 75 kd heterodrmero

Cisterna Cisterna

7. 62
57

Proliltripeptidasa PIpA

PIpA

82 kd

Serina

Prolildipeptidilpeptidasa IV

dpp

78 kd

Serina

Degrada tripptidos desde el extremo aminoterminal, donde la prolina es el lercer reskluo desde el extremo aminoterminal Rompe dipptidos desde el extremo am inoterminal , donde la prolina es el segundo residuo desde el extremo amlnoterminal Degrada colgena tipo 1 , pero no se ha determinado la especificidad

3, 38, 42

Colagenasa

prtC

38 kd

M el aloproteasa

36

N/A. No es aplicable.

Riologla mQlemlur de la i"terllcci" del'msped-micwbiQ en las enfrnnedades periQlIQl1tales: trlllllS selectos . CAPiTULO 9

truccin tisular_ Las proteasas de P. gingivalis son importantes en el metabolismo y ecologa de la propia bacteria, pero adems actan en la interfaz husped-parsito contribuyendo a la patogenia por med io de la degradacin de los tejidos del husped y la modulacin de sus mecanismos de defensa. Se usan anlisis moleculares para definir la base gentica de la produccin de proteasas y esquematiza r los mecanismos por los que las proteasas pueden contribuir a la destruccin de los tejidos del husped. Adems, se utilizan e nfoques genticos para desactiva.r los genes de la proteasa y demostrar que las proteasas tienen un papel importante en la virulencia de P. gi/lgivalis.

Actividad proteoHtica de P. gingivalis


/>orpJyromollas gi1lgiva/is es incapaz de degradar carbohidratos como fuente de energa, o bien, captar y usar aminocidos libres como unidades metablicas.!4 Ms bien, P. gingivalis depende de su capacidad de degradar protenas en pptidos cortos que son captados y usados metablicamente para la generacin de energa y como fuentes de carbono y nitrgeno. En el ambiente periodontal, los tejidos del husped proporcionan una fuente abundante de protenas. Por ejemplo, uno de los constihtyentes proteicos principales de los tejidos periodontales es la colgena, y P. gillgivalis tiene la actividad proteolitica necesaria pa ra degradar la colgena en com ponentes peptdicos que puede utilizar. La colagen asa bacteriana que produce P. gingil-'alis (prtC), las colagenasas celulares del husped o probablemente ambas, contribuyen a la degradacin de la colgena. Varias peptidasas que se encuentran en la superficie celular de P. gingivalis son suficientes para degradar por completo los fragmentos de colgena. stas son la peptidasa de dipeptidilo IV (DPPIV) y las peptidasas de proliJo tripeptidilo (PtpA), proteasas que generan fragmentos de dipptidos y tripptidos que pueden ser transportados hacia el interior de la clula bacteriana. Otro gmpo de proteasas de 1'. gingivalis, las gingipanas (descritas ms adelante), tambin son capaces de degradar fragmen tos de colgena. La degradacin de la colgena y de otras molculas del tejido del husped apoya metabl ica mente a P. gillgivalis, pero tambin contribuye a la patogenia debido al dai'lo tisular resultante.

teico consta inicialmente de tres dominios distintos: un dominio propeptdico en el extremo aminoterminal de la protena, que es separado cuando se activa la proteasa, un dominio de la proteasa y un dominio carboxiterminal de adhesina (vase fig. 9-3). Los dominios propcptdico y de la proteasa estn muy relacionados con los del segundo gen de Arg-gingipana, el rgpB. En contraste, rgpB carece del dominio adhesina. El gen kgp de la Lis-gingipana es similar en organizacin al rgpA, con dominios propeptidico, de proteasa y de adhesina. La secuenda de ami.nocidos del dominio proteasa de la Kgp muestra slo un 22% de identidad con el de la RgpA, con regiones catalizadoras clave que son idnticas y regiones sustanciales de secuencias no relacionadas que podran explicar las diferencias en la especificidad del sustrato entre las dos enzimas. 6 !Los productos proteicos translacionales de los genes '8P sufren modificac iones postranslacionales, como la sepa racin yagregacin de grupos de carbohid ratos, pa ra dar mltiples formas (denominadas isofonllas) de la proteasa (vase fig. 9-3). Es interesante destacar que los dominios de adhesina que se encuentran en RgpA y Kgp comparten prolongaciones de secuenda que se relacionan bastante con las secuencias del dominio adhesina encontradas en una hemaglutinina (HagA) y una protena ex terna receptora de membrana (TIa) de P. gingivalis. Se demostr que el dominio adhesina media la adhesin del comple jo proteasa-adhesina a las molculas de tejido conectivo, incluso fibr ingeno, fibronectina y la minina. 63 Adems, el complejo adhesina-proteasa es el doble de eficaz para degradar fibringeno y fibrina en comparacin con la proteasa que ca rece de adhesina. J ! La adhesin es un componente importante de la patogenia, y la combinacin de adhesin y actividad de la proteasa quiz facilita el proceso de degradacin del tejido.

Estudios funcionales de la s proteasas de gingipana


Las gingipanas de P. gi/lgivalis son capaces de alterar [os sistemas normales del husped en forma tal que contribuyen al desarrollo y virulencia de la bacteria y a la destruccin de los tejidos del husped (cuadro 9-2). La capacidad de las gingipanas para estimular la liberacin de bradicini na, que aumenta la permeabilidad vascu lar, proporciona un mecanismo para explicar un flujo mayor del lquido del surco gingival evidente en los sitios de inflamacin, situacin que incrementa el suministro de nutrientes para los microorganismos residentes. La respuesta inmunitaria del husped puede ser neutralizada por las gingipanas porque degradan el TE.'Ceptor celular de LPS del husped (CD 14), las citacinas proinflamatorias, como IL-lf3 e IL-6, y la qulmiodna L-8. Adems, los efectos sobre la funcin del neutrfilo y la degradacin de los mediadores Inflamatorios del husped alteran las respuestas inflamatorias normales contra el ataque bacteriano. Al parecer, las gi ngipanas estimulan e inhiben la respuesta inmunitaria del husped en lo que respecta a la fun cin del neutrfilo. Por ejemplo, las Rgps y Kgp solubles descomponen a la lL-8 de una manera tal que hace que esta citocina proinflamatoria sea ms activa en el reclutamiento de neutrfilos. Sin embargo, las Rgps de las membranas pueden anular la actividad de la IL-8 al

Caracterizacin molecular de los genes de la proteasa de gingipana


Las enzimas ms estudiadas de P. gillgivalis son un grupo de proteasas relacionadas, conocidas como gillgipa/las. Estas proteasas existen en varias forma s y se encuentran en el medio extracelular o sobre la superfidecelular bacteriana; en algunos casos, estn en regiones de protenas o "dominios" relacionados con las propiedades de adhesin (l1g. 9-3). Las gingipanas degradan las protenas en las un iones peptdicas que siguen a los residuos de arginina (Arg-gingipanas o Rgps) o a los residuos de lisina (Lis-gingipana o Kgp). Los estudios moleculares revelaron que dos genes, rgpA y rgpB, codifica n a las Arg-gingipanas, en tanto que un solo gen, kgpA, codifica a la Lis-gingipana. El anlisis de la secuenda de DNA de rgpA indica que el producto pro-

168

"ARTE 3 Eriologfa dt I(IS ('II(mlleilmles periutloll(nles

17

Pro Catalizador

"""

Prepro-RgpB

Plepro-RgpA


HA 1 HA2 HA3 HA4

Pro Catalizador

./
RgpA(cal) -SO kd HAgpA - ll0kd mt-RgpA(cat) -70-90 kd mt-HRgpA - 110 kd

/ \
RgpB - 48 kd ml-RgpB
-70-90 kd

Fig. 9-3. Esquema del proceso postIanslacional de los productos de translacin Inldales de los genes rgpA y rgpB. l os productos de translacin inidales (prepro-RgpA y prepro-Rgp8) de los genes incluyen los dominios propeptldicos (pro) y los dominios catalltlcos. RgpA posee un dominio de adheslna. que consiste en una cantIdad de regiones definidas relacionadas con los genes de la hcm03glullnacin (HA' . HA Z. etc.). Estos productos proteicos iniciales sufren un prOCt.'SO poslfanslacional en el que se degrada la protelna (flechas pequer'\asJ y la adicin de grupos de CMbohldratos (clmslos negros) para generar mltiples lsoformas. El pr~tldo es degradado y no esta presente entre los productos proteicos finales. Una lorma de peso molecular alto de RgpA consta de los domIniOS del catalizador y de la adhesina y se denomina HrgpA. NOlese que e! domlllio catalltico (RgpAlcat]) solo o e! HrgpA se puede asociar con la membrana celular bactenana. ~ formas aSOCiadas a la membrana se denomInan formas - me por ejemplo. mt-RgpA (ca t). El proceso postranslaclonal de prepro-RgpB es menos complejO en el sentido de que el gen Rgp8 carece de! dormnio de la &elhesina. (Adaptado de Travis J. Potempa J. BacteriaJ proteinases as targets fOl' the deveIopment of secandgenet"a tlQfl antibiotics. Biochimica et BioptI)'SIca Acta. 2000;14 77:35.)

degradar por completo la molcula. !!.sto ha llevado a supo-ner que P. gj"gjwl/is tiene efectos proinOamatorios a distancias largas, mediados por las proteasas solubles, pero efectos antiinflamatorios en las cerca nas, mediados por las proteasas de la membrana (fig. 9_4).S2 En esta hiptesis queda implcita la premisa de que P. gillgjl'{/fis se beneficia con la presencia de neutrlilos en el rea porq ue los neulrfilos liberan diversas enzimas protcolticas que, si n duda, contribuyen a la degradaci n de las protenas tisulares y, por tanto, ayudan a la adquisicin de nutrientes para la bacteria. Sin embargo, se cree que la fun cin del neutrfil o es inhi bIda en la proxim idad de las clulas de I~ gjllgivalis, en virtud de las proteasas de la membrana presentes en las clulas bacterianas o en las vesculas liberadas en los alrededores de dichas cl ulas para proteger a la bacteria de la fagocitosis. Los mecanismos de inhibicin de la funcin del neutrfilo son la degradacin de IL-8 por las Rg ps de las membranas, as como por las molculas (p. el., el componente C3 del complemento) y receptores (receptores del neutrfilo de eSa) relacionados con la opsonizacin y la fagocitosis.

Desactivacin de los genes de la gingipana


Los estudios moleculares a menudo se dedica n en un principio a aislar un gen particular median te la clonacin y ex presin de dicho gen en el sistema bacteriano diferente de un husped, como E. roU. Este mtodo es muy valioso para aislar y caracterizar a los genes y sus productos. Otra herramienta poderosa en los estudios moleculares es desactivar a los genes blanco especifi cas a nivel molecular. !!.sto se logra inserta ndo un gen "ma rcador" no relacionado, como un gen de resistencia a antibiticos, en la secuencia de codificacin del gen blanco en el cromosoma del m icroorgan ismo nativo. La Iranscripci n del gen blanco se in terrumpe, y la presencla del gen "marcador" de resistencia a antibiticos se eva la con facilidad mediante el desarrollo de la bacteria en medios de cultivo que contienen el antibitico pertinen te. La cepa bacteriana resultan te se denomina mllUmre isog,,;m. Estos mutan tes difi eren ele la cepa original por estar al terado un gen definiclo,

Biolosfll/loll'Ollar de /a i"temed" del IllIrsped-mkrobit) en las enfermedades periodwrtales: temas ulectus CAPITULO 9

: CUADRO 9 -2 :

--

'"

-,

Ejemplos selectos de los efectos de las b-ringipanas de P_gingivaJis sobre los sistemas biolgicos del husped
Sistema biolgico del husped

Prote.u de P. gingiv.U,

Mee.nitmo de .. cc:in

Electo

Referencia.

Fagocitosis de bacterias por parte de PMN

Rgps Rgps, Kgp

Rgps de membranas Kgp (tambin proteasas de serina de membranas) Rgps Respuesta nmunttaria innata Red de citocinas del husped Sistema calicrelna! cinina Rgps, Kgp

Segmentacin del componente del complemento CS a la forma CSa Rotura especifica de la citocina IL-B, hacindola m!is activa para el reclutamiento de
PMN

Aumenta la anuencia de PMN al sitio de la infeccin Aumenta la afluencia de PMN al sitio de la infeccin Disminuye la afluencia de PMN al sitio de la infeccin Disminuye la fagocitosis

16, 80

52

Descomposicin de IL-S Descomposicin del receptor de superficie celular para CSa del PMN (CSaR) Descomposicin del factor del complemento C3 y de la inmunoglobulina IgG Descomposicin de monocitos CD14, del receptor para LPS y activacin de los receptores tipo Toll Degradacin de IL-l3, IL-6, IL-S y TNF-o. Activacin con liberacin de bradicinina, un potente inductor de la permeabilidad vascular

52 32

Disminuye la opsonizacin y la fagocitosis Incapacita a las clulas husped para reconocer y responder a las bacterias Altera la respuesta inflamatoria del husped contra la infeccin Aumenta la permeabilidad vascular, con el consguiente aumento del nujo del liquido del surco gingival, edema de tejidos y aumento de nutrientes para el desarrollo bacteriano y de virulencia La deSl"egulacin local se podrla relacionar con una mayor hemorragia al sondear los sitios de enfermedad periodontal

64, 80

70

Rgps, Kgp Rgps. Kgp

4,11,20 29,76

Sistemas de coagulacin! fibrinosis

Rgps, Kgp

Efectos paradjicos relacionados con la activacin de la formacin de CO!igulos y degradacin de COgulos (fibringeno)

6. 30

o en algunos casos varios genes, y proporcionan una tcnica importante para evaluar el papel del producto del gen en la clula nativa del husped. Los mutan tes de P. gi/lgivalis en los genes 'gpA y rgpB confi rmaron que ambos genes codifican Arg-gingipainas (cuadro 9-3). Una cepa mutante en la que ambos genes estn desactivados indica que los dos genes explican toda la actividad de Arg-gingipana encontrada en P. gillgivalis.~J En forma simila r, las propiedades de un mutante isognico en kgp manifi estan que este gen es el que origina la actividad de Us-gingipana. s9 La prdida de hemoaglutinacin en los mutantes con los genes rgpA o kSp desactivados apoya el papel de los dominios

de la adhesina relacionados con la proteasa en la hemoaglu tinacin. u El anlisis de los mutantes isognicos de la gingipana confirma an ms los estudios acerca del papel de estas proteasas en la nutricin de la bacteria, destruccin del tejido y modulacin de la respuesta inmunitaria del hus pedo El mutante con los tres genes de la gingipana (rlwA, rgpB y kgp) desactivados mostr una prdida completa de la actividad proteoltica extracelular y un menor desarrollo en medios de cultivo complejos, al parecer debido a la incapacidad de degradar las protenas que participan en el metabolismo bacteriano.~l La desactivacin del gen rgpA

170

PARTE 3 Etiologa dr IrIS en{ermetlrldes periooollfaln

11

ji
~

, , , , , , , , , , , , , ,

'.

Activacin

de las vlas proinllamatorias

rig . ..... Esquema de la c;ompartlmentaclrl putativa de los efectos

prOlnflamatorios y antilnflamatonos de las glnglpalnas de P. gtnglValls.


Se supone que las vlas prOlnflamaton8S e5tln mediadas por las gingipalnas solubles cuyos electos Incluyen la activacin de IL-B, la cual
tiene qu e ve.- en el reclutam iento de neutrofitos. Los efectos antinfla

matorlos estan mediados

poi"

las gl nglpalnas asociadas a membranas

como veslculas (clrculos llenos pequenos) liberadas poi" la bacteria. l os efectos antiinflamatorios estln centrados en una inhibiciOn de la fun cion del neulJOfilo, como un medio de evasin bactenana de las de fen5aS del hu~ . (Reimpreso con au torizacin de la federa tlon 01 the European 8iochemical Societies. De Mikol8Jczyk-Pawlirnka J. Travis J, Potempa J, et al Modulation of interleukJn-8 actlvity by gingipains Irom Porpnyromonas glflglVahs: Implicatlons lar pathogenlcity 01 perlOdontal disease. fEBS Len. 1998;-1-10:282.)

lugar a la expresin alterada o prdida de las fimbri as bacteria nas que se encuentran por 10 regular en la superficie celular de P. git/s imUs. Las fimbrias son importantes en la adhesin de las clulas bacterianas, como queda reflejado en las alteraciones de las propiedades de adhesin observadas en las cepas de rgp mulante. Las investigaciones posteriores revelaron que la Arg-gi ngipana desem penaba un papel importante en el proceso de la prefi mbrilina para formar fimbrilina , un component e principal de las fimbria s bacterianas ..l4 La expresin de las fimbri as es impo rtante para la virulencia de P. git/givalis," lo que subraya una vez ms el papel de la act ividad de Arg-gingipana en la patogenia. Un segundo hallazgo inesperado fue que la desactivacin del gen kgp da como resultado una prdida de la pigmen tacin negra de las colonias de P. gillgim/is, as como una alteracin de la absorcin de hemoglobina y de la acumulacin de heme. L.1S colonias de I~ gillgil'alis normalmente se vuelven negras a medida que las clulas acumulan una forma oxidada de heme, la hemina, cuando crceen en agar sangre. La hemina parece ser un derivado de la hemoglobina y proporciona una importante fuente nutritiva de hierro para la bacteria.' Enudios posteriores revelaron que la Lis-gingipana es capaz de degradar la hemoglobina humana y, por consiguiente, parece funcionar como una hemoglobinasa para la obtencin de heme y hierro." Es interesante destacar que la protena receptora de hemoglobina de P. gillSiwllis se codi fi ca como parte del dominio de la adhesina relacionado con los genes kgp, 'gpA, Y I wgA. ~ La proximidad fsica del receptor de hemoglobina y la hemoglobinasa en el producto proteico tal vez fa cilita este aspecto de la obtencin de nut rientes. Se sabe que las concentraciones de hemina son importantes para las propiedades de virulencia de J~ giIlSiwlfis.l ' Los hallazgos inesperados descritos aqu ilustran la importancia de investigar la funcin de los genes, no slo en un sistema de un husped extrano como la E. eoli, sino tambin en la clula husped nativa (en este caso, P. gillgil'fllis), a fin de comprender por completo el papel de cualquier gen o producto gentico determinados en la patogenia . Resumen Los estudios moleculares son decisivos para delinear las diferen tes actividades proteolticas de P. gillgivafjs y sus respectivas contribuciones a la virulencia bacteriana. Estos resultados son importantes para comprender los meca nismos de la patogenia periodontal, y quiz tambin proporcionen un enfoque teraputico til para controla r las enfermedades periodonta les. Aunque las proteasas bacterian as se relacionan con las enzi mas codificadas por el husped, tienen bastantes diferencias de modo que se propuso el desa rrollo de inhibidores especfica mente dirigidos a las proteasas bacterianas como una estrategia para el perfeccionamiento de una nueva generacin de antibiticos.n Un ejemplo de este enfoque es el uso con resultados s..1lisfaclorlos de inhibidores dirigidos con tra las proteasas del HIV para el tratamiento de paCientes con SIDA.zl.n La resistencia creciente de los microorganismos a los antibiticos tradicionales ha despertado considerable inters en los nuevos blancos microbianos.

produjo especfica mente una prdida de la capacidad de la bacteria para degradar la colgena tipo 1, uno de los componentes prin cipales de los tejidos periodontales. 1J Las mutaciones en rgpA y rgp B se relacionaron con alteraciones en la interaccin bacteria-neulrfil o. Los sobrenadan tes de los cultivos de P. gitlgil'ofis inhiben la funcin del neutrfilo. Las cepas con rgpA o rgpB desactivado pierden en parte la capacidad de inhibir la funcin del neutrfil o, en tanto que la desactivacin de ' gpA y rspB produce la prdida casi completa de la capacidad de inhibir la funcin del neutr6filo. Adems, el mutante rgpA es menos resistente a la fagocitosis por parte del neutrfi lo . ~ Este mutante mostr una prdida de la capacidad para degradar el factor del complemento C3 y un aumento en la acumulacin de iC3b en la superficie celular bacteriana. As, la prdida de actividad Arg-gingipana se relaciona con una prdida de la capacidad de la bacteria para alterar los procesos de opsonizacin y fagocitosis. Tambin surgieron varios resultados inesperados de los estudios de las cepas mutantes isognicas de la gingipana (vase cuadro 9-3). La desactivacin de los genes rgp da

Biologa mol III", (It' la IlItt'r"tKc/611 delllllisped-microblo ('11 las ('1I{mnt;'(I(/(It;'s periodoll/(ilrs: ttrmu stlfCtOS CAPTULO 9

1~ 7-,",_

: CUADRO 9-3 :

"'-_

Alteraciones fenotpicas resul tantes de la desactivacin de los genes d e la g ingipana de P_ glngivaJis


Prop;.c,. . . fenollpic de l. cepa mul. nl. en comp. r.cin con ,. Mp. odgllUl'

R . r..--i
19,53,64,73

Arg-gingipalna (RgpA)

Arg -gingipalna (RgpB)

'gpB

Arg -gingipafna (RgpA YRgpB)

rgpA, rgpB

l is-gingiparna (Kgp)

kgp

Arg-gingipalna y lis-gingiparna

rgpA, rgpB, kgp

Prdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna Prdida de resistencia a la fagocitosis por pane de PMN Prdida parcial de la capacidad para inhibir la funcin de los PMN' Prdida parcial de las propiedades de adhesin Disminucin de la hemoaglutinacin Prdida o expresin alterada de las fimbrias bacterianas DerlCiente en la adhesin a otras bacterias y a la colgena tipo I Prdida de la capacidad para degradar colgena tipo I Prdida parcial de virulencia en el modelo en ratn de invasividad bacteriana Prdida parcial de la actividad de Arg-gingipalna Prdida parcial de la capacidad de inhibir la funcin de los PMN ' Prdida parcial de las propiedades de adhesin Expresin alterada de las fimbrias bacterianas Disminucin de la adhesin a otras bacterias, asl como a las clulas epIteliales del husped, a las protelnas de la matriz del tejido conectivo y a la colgena tipo I Prdida completa de la actividad Arg-gingipalna Prdida de la capacidad de inhibir la fun cin de los PMN ' Prdida de las fimbrias bacterianas Maduracin defectiva de los componentes de la superficie de la clula bacteriana Prdida completa de la actividad de lis-gingipalna DisminuciOn de la hemoaglutinacin Prdida de la pigmentacin de la colonia Disminucin de la adsorcin de la hemoglobina y de la acumulacin de heme Disminucin de la degradacin del fibringeno N inguna prdida de la capacidad de inhibir la funcin de los PMN ' Prdida parcial de la virulencia en el modelo en ratn de invasividad bacteriana Prdida completa de la actividad Arg-gingipafna y lis-gingipafna Prdida completa de la actividad proteasa extracelular Limitaciones de desarrollo en medios complejos Prdida de la hemoaglutinacin Prdida de la unin a la hemoglobina Prdida de la pigmentacin de la colonia

56, 72

53, 56, 67

46, 47 , 59

67

, FunciOn de ros PMN evaluada por quimioruminiscencia.

INTERRUPCiN DE !,AS COMUNICA~IONES CELULARES DEL HUESPED: EXPRESION EPITELIAL DE I,A INTERLEUClNA 8 { IL-8) Y DE LA MOLECULA 1 DE ADHESION INTERCELULAR (ICAM -l )
fJ epitelio es consid erado como una barrera m ecnica que da proteccin a los tejidos con ectivos subyacen t es. Pero en

los ltimos anos se lleg a la conclusin de que el epitelio de las mucosas es un compon ente dinmico de la red de comunicaciones necesaria para reconocer y responder a los microorganismos patgenos en el ambiente del husped."" En esencia, el epitelio de las m ucosas funciona como un sensor de la poblacin bacteriana adyacenl"e y enva seales a los tejidos subyacentes para activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias. Este proceso de sei'lalizacin

172

PAR"rE 3 Eriologill dr IlIs t'II(mlll.'tllltles periodo/ltllles

activa los sistemas que son fundamentales para las defensas del husped. La regin periodontal es una interfaz mucosa nica. Las poblaciones bacterianas se acumulan en la superficie no descamatlva del diente adyacente al epitelio del surco gingival y de unin que cubre los tejidos conectivos subyacentes. La sensibilidad de los tejidos periodontales a la carga bacteriana adyacente es evidente en la innamacin ca usada por la gingivitis y periodonti!is. El primer leucocito que llega al sitio de la infeccin es el neutrfilo, que es la clula inmuni taria del husped que predomina de forma conslante en el epitelio de unin y en la bolsa periodontal muy cerca de las bacterias periodontales. El papel fundamental del neutrfi lo tambin es eviden te en los individuos con defectos en la funcin del neu trflo, que sufren formas graves de e nfermedad periodontal (vase captulo 8). Los procesos que dan lugar a la acum ulacin de neutrfi los en el si tio de la infeccin se relacionan con una serie de even 105 (vase captulo 7), muchos de stos tienen que ver con molculas generadas por las clu las del husped en respuesta a su reconocimiento de as bacterias. Dos molculas importan tes en el reclutamiento y localizacin de los neutrfilos son la quimiocina interleucina 8 (IL-8) Y la molcu la de adhesin celular conocida como molmla de adllesi" intercellllar 1 (lCAM-l). Durante la ltima dcada, los anlisis moleculares posibilitaron entender mejor los mecanismos mediante los cuales estas molculas controlan la distribucin y funcin del neutrfilo, as como el papel de las bacterias periodontales en la regulacin de estos procesos. Distribucin d e Il-8 e ICAM -l e n los t e jid os periodont a les
La IL-8 es una quimiocina proinnamatorla, un potente quirniotctico y activador de neutrfi los. La IL-8 induce al neutrfilo a expresar las molculas de integrina, n 'A- 1 o MacI, sobre su superficie celular y regula positivamente la actividad de unin del neutrfilo . Estas molcu las de inte grlna, LFA- I y Mac-l, se unen a ICAM- I, una glucoprotena relacionada con las inmunoglobulinas que se encuentran sobre las clulas tisulares del huspcd. ""1II La capacidad de los neutrfilos para migrar a travs del epitelio depende de LFA y Mac- 1.oo As, 1 1.-8 e ICAM-I al parecer son las molculas clave en el reclutamiento, loca lizacin y activacin de los neutrfilos. La IL8 y la ICAM-l se producen en el epitelio del tracto pulmonar, intestinal, urinario y los tejidos gingivales en respuesta a la ex posicin bacteriana. Seg n ciertos est udios histolgicos, IL-8 e ICAM- I eSln prese ntes en los tejidos gl ngivales tanto en el individuo sano corno el enfermo. Ll lL8 se localiza en el epitelio, incluyendo el del surco ginV ' Po r lo que se refiere a gival y de unin (fig. 9_5) .11:' 7 ICAM-l, sta se expresa intensamente en el e pitelio de unin (fig. 9-6), pero se han encontrado evidencias mlnimas de ICAM-I en otras partes de los tejidos gingivales. Z7 El patrn de distribucin de ICAM- I en particular indica un aumento en la concen tracin hacia la superficie del surco del epitelio de uni n. Este patrn de distribucin es muy simila r a ubicacin tisula r de los neutrfilos. H ." As,

los estudios de localizacin tisular son coherentes con el papel de 1 1.-8 e ICAM-I para reclutar neutrfilos y facilitar su migracin a travs del epi telio de unin . Modulaci n bacteriana d e la expresi n d e las pro tena s Il-B e ICAM- l Una tcnica comn para eval uar los efectos de las bacterias sobre las clulas epiteliales es incubar las bacterias con las clulas del husped durante un tiempo y luego lavar las clulas y evaluar los parmetros de inters a medida que pasa el tiempo. En estas condiciones, A. (lCtillomyct'lt'lIIcom;la"s y F. tmcleat/ll/l, as como otras bacterias bucales examinadas, inducen aumentos notables de la secrecin de IL-8 y la expresin de ICAM-l e n las clulas epiteliales bucales."U,u Por ejemplo, cuando las clulas epiteliales bucales ent ran en contacto con F. /l/Ieleatllm, el aumento en la secrecin de IL8 es evidente dos horas despus de la infeccin , con una acumulacin rpida de IL-8 en el lquido de cultivo (fig. 9-7, Al. En con traste con otras bacterias, J~ g;/Igim/is induce una disminucin tanto de la secrecin de IL-8 como de la expresin de ICAM- l en las clulas epi tellales bucales.'.I.U La dism inucin, o atenuacin, de 11.-8 en los lquidos extracelulares se observa dos horas despus de que el epitelio entra en contacto con las clu las bacterianas (fig. 9-7, B). Este efecto distintivo de I~ gi llgiv{//is es de inters particular debido a su papel potencial en la evasin bacteriana de la respuesta normal del husped. La atenuacin de las concentraciones de IL8 que produce P. gillgivalis se podra explicar en part'e por la degradacin de la protena 11.-8 con las gingipanas bacterianas. Sin embargo, las cepas de P. gillg;wllis en las que los genes de la gingipana, "SPA, 'SPB, o kgp estn desactivados tambin producen la misma atenuacin de 11.-8 que la cepa originaJ.Z1> Estos hallazgos hacen pensar en la posibilidad de que las proteasas sotas no sean las causantes de las alteraciones evidentes en las concentraciones de IL-8. Modulaci n bacteria na d e las con cen t racio nes d e mRNA para Il-B El control del nivel de ex presin de las protenas puede ser regulado por la degradacin del producto proteico, en este caso la IL-8. Sin embargo, la regulacin tambin podra ocurrir a travs de procesos que gobiernan el nivel de transcripcin y traduccin que da lugar al producto proteico final ; y el nivel de mRNA especfico en las clulas es de inters en este sentido. En la figura 9-8 se muestra un anlisis por transferencia Northern usado para evaluar los niveles de mRNA para IL-8 e ICAM-l. En el anlisis se hace un sondeo de las muestras de mRNA aisladas de las clulas epiteliales con el DNA especfico de IL-8 e ICAM-l marcado radiactiva mente. La sonda de DNA se une a las secuencias complementarias en la mueSlra de mRNA y la densidad de la banda radiomarcada reneja la concentracin presente de mRNA especfi co. Cuando las cl ulas epiteliales bucales se tratan con F. III1c1eatwtl O P. gillgivalis, hay un aumento en la concentraci n de mRNA pa ra IL-8, que alcanza su mximo dos a cuat ro horas despus de la exposicin bacteriana, y luego se observa una disminucin hasta los nlve-

fig. ' . 5. AnahSI$ InmUnohlstoqUrmlco de Il-S en una muestra de encla humana enferma. lils muestras de tejido se tieron con antiCuerpos especIFICO'> contra Il-S humano o como anlJCUCfpo no inmunitario de control negatiVO A el te.Jtdo enfermo muestra UIlCIOIl pmlllva para Ila en la-; capas ba5.a1 y de celulas espinosas del epiteliO 91091'1<11 Y en el epitelio de UnlOIl Aumento x 40. 8. mayOf amphflCaclon de las capas basales del epitelio que muestra Ilncin positiva para IL-S Aument o X4QO. C. tejido con trol de la misma muestra tenido con Inmunoglobuhna no Inmumwla Comparado con B, en este corte se muestra tlnClon completamente negativa Aumento x 400 (De Huang Gl, lhang X ImmuIlOhlstochemlcal anal)'Sls 01 Interleukln-8 and Interceltular adhesion molecule-, In human ginglval epithehum Intema! J Oral Blol. 1999;24 7)

fig . '6. An<lhSls InmunotnsloqulmlCo de ICAMl en una muesua de encla humana las muestras de tejIdo se tlrleron con antICuerpos mono clonales especrncos conua ICAM ' humano o como conuol negallvo con un anlJcuerpo no ImmUnltano. A. los tejidos no muestfan la pl"eseflCla
de ICAMl en el epitelio glnglval eltterno. pero es eVidente una fuerte \lnCIOn poSitiVO para CAM. ' en el epitelio de unlon. Aumento X4Q By C. t omas a mayor aumento del epitelio del surco y de unu)n que muestran mayor \lnciOn positiva para ICAM \ 1m las clulas hacl(I el surco o la superficie del diente Aumento xlOO (B) y x 400 (C). (De Huang GT, Zhang X lmmunotllstocllemlcal analyslS 01 IrlterleuklnB aoc! Intercellular adheSIOO mole<:ule ' 10 human glnglval eplthehum Internat J Oral BloI. '999;Z4 7 )

173

1::~ 4

PARTE 3 Eria/oJII /Ir lIS m{fT/I/l'clmles pniQdo"wles


F. nudB8tum
P. g/ngivafis 400 , - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,

2000,--------------------------,

Pg l 000 Pg 500

o
4 12 16 TIempo despus de la infeccin (h) 8 20

12

16

20

Tiempo despus de la Infecci6n (h)

fig . "7. las clulas epiteliales gingl'lales liberan ILa despus del ataque bactenal'lO, las clulas epiteliales fueron atacadas mediante la Incubadon de sw;pensiones de F . nuclea/Um o P. gingivalis durante 2 horas. luego. las clulas fueron lavadas e incubadas en medios de cultivo con antibiticos para matar cualquier bacteria que hubiera quedado adherida. En diver50S momentos se recolectO liquido sobrenadante para medir

IlS por medio de ElISA (enzYrn.linkcd ImmullOSOfbanl ossay), La proporcin de clulas bacterianas por celula epitelial se Indica en ta granea.
Por ejemplo. fo 200 indica que los resultados son de un estudio realizado con alrededor de 200 clulas de r. nudeatum por clula epitelial. El microorganismo f nuclcalUm indujo un aumento en la secreclOn de Il-8 a partir de las clulas epiteliales. en tanto que P. gingivalis caUSO una atenuaciOfl o prdida de Il-8 en el sobrenadante_ (De Huang Gl. Kim D. lee JK. et al. Inter1eukin8 and lntercellular adhesion moIecule 1 regulation in oral epitheliaJ cells by selected periodontal bacteria: muttiple effects of Porphyromonas ging/valrs via antagonistic mechanisms. Infect Immun. 2001:69 136" .)

les basales. La concentracin de mRNA de IL-S epitelial de las celulas atacadas con F. III1c1f!il tllnt (6g. 9-8, 8) se eleva durante un periodo de 4 horas, sin importar si las clulas son agredidas en forma con tinua (C) o slo al prinCipio y luego se lava n (W), en comparacin con clulas no tratadas (controles). Se observa que los niveles para el mRNA de ICAM- l tambl~n au mentan despus del ataque con F. /111cleatllm . La concentracin de mRNA para gliceraldehdo-3fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH) es estable en las clulas epiteliales, por lo que esta sonda proporciona un con trol para verificar que se hayan analizado cantidades iguales de mRNA totaL Los anlisis por transferencia Northern de muestras de mRNA provenientes de c~ lul as epiteliales tratadas con P. gillgimlis (fig. 9S, A) indican que los niveles de mRNA para ICAM l aumentan con el ataque bacteriano continuo (C) o con el inicial (W). El mRNA para IL-S tambi~ n se eleva cuando las clulas epiteliales se tratan al principio con P. gillg;lIalis (W). Si n embargo, la incubacin continua (C) de P. gillgiralis con clulas epiteliales da como resultado una disminucin notable de mRNA para IL-B (fi g. 9-8, A). As, la interaccin de P. gillgil'fllis con las clu las epiteliales produce un aumento inicial o regulacin posi tiva del mRNA para 1L-8, seguido por un descenso o regu lacin negativa del mRNA para IL-S. El mecanismo de la regulacin positiva inicial del mRNA para IL-B puede ser similar al usado por otras bacterias. La regulacin negativa del mRNA para IL-S podra ser el resu ltado de una disminucin de la transcripcin o de un aumento en la velocidad de degradacin del mRNA para IloS. La regulacin negativa del mRNA para IL-S puede ser un factor Importante en la capacidad de P. gillgiv"lis para disminuir los niveles de IL-B.

Resume n Las clulas epiteliales producen tanto [L-8 como ICAM-I , mo lculas importantes, en respuesta al ataque bacteriano. La mayora de las bacterias bucales induce la expresin de estas molculas, las cuales actan en el reclutamiento, localizacin y activacin de 105 neutrfilos. P. gillgil'a/is posee la novedosa capaddad de regular negativamen te la expresin de IL-S e ICAM-!. La atenuacin de la ex-presin de 1L-8 parece ser el resultado de una regulacin negativa del mRNA para L-S, quiz en combinacin con la degradacin de la protelna iL-S. La regulacin de la ILS a nivel del mRNA Ind ica que P. gillgivalis puede modular las vas de senatlzadn Intercelulares de las clulas epitelia les del husped que gobiernan la regulacin gent ica a nivel transcripcional o postranscripcionaL El conocimiento acerca de los mecanismos moleculares que tienen que ver con la reguladn proporcIona una visin acerca de la capacidad de las bacterias para manipular la respuesta del husped . Sin embargo, la meta es comprender 105 efectos en el contexto del ambiente del husped. En los individuos sanos existen grandes cantidades de neutrfilos en el sitio de las lesiones periodontales y es Improbable que P. gi/lgil'tllis pueda bloquear por completo la afluenda de neutrfilos al sitio de la lesi n. La capacidad de P. gi1lgivalls de regular negativamente a IL-S puede retardar la afl uencIa de neutrfilos lo suficiente como para proporcionar una ven ta a a la bacteria en lo que se refiere a la degradacin de 105 teidos del husped. Adems, la concentracin loca l de IL-B puede ser bastante bala como para reducir la activacin del neutrfi lo, con 10 que disminuye la fagocitosis mediada por neutrfilos de las bacterias locales. El fenmeno de atenuacin de la expresin de IL-S por

Bi%giall1o/eclllaf dt, la illfemcci6" drl husped-m icrobio

1'11 IlIs t'II{t'f",edmles fJt.'rirxlolltnles: ri'II/IIS s/,/,'(/os CAPTULO 9

175

F. nuc/earum

g c _ C __ W
,,~

o c

Il-8 ICAM-1

IL-8 ICAM-I

pueden surgi r. En los prxi mos arios habr muc hos adelantos e n la determinaci n d e las bases molecula res de la patoge nia periodo ntal gracias al avance en la informacin acerca de la secuencia de DNA y las tcn icas para su uso en anlisis m o leculares.

B
REFERE N C I AS
l. Aduse-Opoku j, Muir j, Slaney JM, et al: Cha ract("rizalion,

GAPOH

GAPOH

Fig. 9 -8. Rll9ulacin de los niveles de mRNA que efectan las clulas epiteliales gingivales despus del ataque bacteriano. las clulas epiteliales se pusieron en contacto con P. gingivalis (panel A) o f. nucleatum (panel B). en forma continua (C) durante 4 horas o al principio duo rante 2 horas, Enseguida se aplic un lavado y 2 horas de incubacin en medio de cultivo sin clulas bacterianas agrll9adas (W) . las muestras control slo se incubaron con el medio de cultivo durante 4 horas (control). El RNA se aisl a panir de las clulas epiteliales alas 4 horas. y las muestras se sondearon con sondas de DNA radiomarcado especifICO para IlB. ICAM-1. o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa humana (GAPDH: un control para la cantidad de mRNA por muestra). la incubacin inical y continua de f. noc/eatum con las clulas epiteliales produjo aumen tos en los mRNA para Il-8 e ICAM-1, como se ve por la mayor densidad de las bandas reactivas (pancl8) . la incubacin inicial y continua de P. gingivalis con las cclulas epiteliales produjo un aumento en el mRNA para ICAM-, . En contraste, el nivel de mRNA para Il -B aument con la Incubacin inical. pero disminuy en forma notoria con la incubacin continua con P. gingivalis, (De Huang GT, Kim D. lee JK. et al. Interleukin-8 and intercellular adhesion molecule , rll9ulation in oral epithelial cells by selected perlodontal bacteria: multiple effects 01 Pocphyrrxnonas gingivaJis via antagonistic mecha nisms. Infect Immun. 2001:69:1364.)

P. ginSi volis se denomina parlisis IHJr qllimioci/JliS,!l y representa un poderoso m eca nismo por medio del c ual la baderia puede alte rar [as defensas del hus ped. El ma yo r conocimiento acerca de los m ecanismos que su stentan es tos efectos podra dar lugar a nuevas estrategias que ne utralicen los efectos de P. gil/givalis en los tejidos periodontales.

RESUMEN
Al comienzo del s iglo XXI, un logro notable en biologa molecular fu e la finali zacin de los proyectos d e la secuencia de los genomas humano y bacteriano. La in fo rmaci n sobre los geno mas humano y d e los mic roorganismos periodo ntales abrir nuevos caminos para in vestiga r la base molecular d e la inte raccin husped-parsi to . Es importante reconocer, sin e m bargo, que el con ocimie nto de la secuen cia de DNA es slo un paso para identificar y cono cer los genes que pueden ser pe rtinentes a una enfermedad com o la pe riodon titis. El conocimiento fundam e ntal d e cm o un gen especfi co y sus productos participan en la patogenia, y cm o puede usarse esa informacin en la evaluaci n de ri esgos y el desarrollo de tratamie ntos, requiere ms investigacin. Los ejemplos d escri tos en este captulo re presentan algunos tipos de e n foques moleculares para e l estudio d e la patogenia pe riodontal , as com o pa ra las posibles consecuencias en e l pro nstico y la teraputica que

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CA P TU L O

Factores genticos relacionados con la enfermedad periodontal


Bryan S. Michalowicz

y 8ruce L Pih/strom


CONTEN ID O
PANORAMA DE lOS DI SEOS EXPERIMENTALES GENTICOS

Estudios d e asociaci n e n la periodontitis d e inicio


t emprano
PERIODONTITIS EN LOS ADULTO S

Anlisis de segre gaci n Estudios en ge melos


Enlace y asociacin ENFERMEDADES PERIODONTAlES DE INICIO TEMPRANO

Estudios en gemelos acerca de la periodo ntitis del adulto Estudios de asociaci n e n la pe riodo ntitis d el adulto
CONSECUENCIAS CLfNICAS DE lOS ESTUDIOS GENtTICOS
FUTURO DE LOS ESTUDIOS GEN TICOS

Asociaciones con enferme dades gentica s


y hereditarias

An lisis d e segregaci n d e la periodontitis de inicio

temprano
Estudios acerca d e l enlace e n la pe riodo ntitis d e inicio
temprano

EN PERIODONTOlOG fA

m oo rrigen t radicin se pensaba que la periodontitis era de ':E' estrictame nte ambiental. A pesar de este concepto, se saba que slo parte de la variabilidad
de la enfermedad en la poblacin se xx1a explicar med iante los factores del ambien te. En un estudio longitudi nal clsico de la evolucin de la periodontitis, LOe y cola boradoresS ! encontraro n que e ntre ind ividuos con ma la higiene bucal y ningn acceso a la atencin dental, en algunos se desarrollaba la enfermedad con rapidez y otros experimentaban poca o ninguna enfermedad. Esta variaci n pudo haber sido atribuida a componentes no detectados del ambiente o a diferencias de susceptibilidad a la enfermedad entre los individuos. Debido a que la suscepti-

Partes de ~te capItulo se adaptaron de: F'lhlstrom al. Michatowicz as. Genetlc r,sk rOl" periodontal diseases: a crinical ~tive. Journat de Paradontologie D'lmplantologie Orale. 1998;17:123.
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bilidad del husped se puede definir en trminos de variac i n gentica, un enfoque relativamente reciente de la periodo ntologia es cuantificar el riesgo genl>tico e identificar variantes genticas especificas que determinen la susceptibilidad a la e nfermedad. En la actualidad, e l papel especfico que tienen los genes en de finir la susceptibilidad sigue siendo prcticamente desconocido. E.l o bjetivo de este captulo es pro porcio nar al lecto r una apreciacin global pero breve de algunos mNodos usados para determinar el riesgo gentico y anal izar los fa cto res de riesgo genHlco para las diversas formas de e nfermedad periodontal. La Americtm Acatlemy of l' eriodOlltologr estableci recientemente un nuevo esquema diagnstico para las enfermedades pcriodontales (ca p. 4). Los diagnsticos se basan aho ra sobre todo en la velocidad de progresin de la enfermedad. Los trminos pericxlontitis jUl'enj/ localiu ul" y periodO/ltitis j l/venil gellem/izmla se reemplazaron por periodolltitis asresi m localizada y periodo/ltitis lIgresiwl gmemlizmltl, res

Factores gell/icos relaciollados con la en(ennt'(/ad perl(NIO II/a/ CAPTULO 10

pectivamente. Aunque la periodontitis agresiva, por defmicin, puede ocurrir a cualquier edad, por lo general se inicia alrededor de la pubertad. La periodontitis juvenH se defi na antes dentro de un interva lo de edades estrecho: desde la pubertad al comienzo de la segunda dcada de la vida. El trmino periodolltitis crllica se usa en este momento para describir cualquier enfermedad lenta o moderadamente progresiva . Hace tiempo, la periodolltitis del adlllto e ra la enfermedad crnica en los pacientes de 35 aos de edad o ms. Debido a que los estudios descritos en este captulo se basan en las clasificaciones diagnsticas anteriores, las cuales incluan estas importantes restricciooes de edad, se usa la terminologa anterior al referi rse a las enfermedades.

lgicos del organismo. Estimaciones recientes indican que el genoma humano contiene alrededor de 25 000 a 35 000
genes.~

La composicin gentica de un organismo se denomina


genotipo, y el conjunto de sus rasgos o caractersticas se llama fenotipo. El fenotipo est determinado por la interac-

PANORAMA DE LOS DI~EOS EXPERIMENTALES GENETICOS


El cdigo gentico peculiar de cada persona est contenido en la secuencia de bases de nude6tidos (adenina, timina, citosina y guanina); dichas bases constituyen el cido desoxirribonucleico (DNA). El genoma humano consiste en ms de 3 mil millones de pares de bases, conten.idas en 22 pares de cromosomas, denominados alltosomas, y dos cromosomas sexuales (fig. 10.1 ). Los genes son secuencias de bases de nucletidos contenidas en segmentos no contiguos llamados exones. Los exones proporcionan la plantilla de DNA para la sntesis siguiente de polipptidos que regulan todos los procesos de desarrollo, fisiolgicos e in muna-

cin de los genes y el ambiente .~ Los rasgos yenfermedades pueden depender de un solo gen (monognicos), varios genes (oligognicos) o muchos genes (polignicos). Las enfermedades cuyas causas comprenden factores genticos y del ambiente se llaman /nultifactoriales. La mayora de las enfermedades comunes es multifactorial. La ubicacin especfica en los cromosomas se denom ina locus y las variaciones en la secuencia de nucletidos en un locus determinado se llaman alelos. Para un locus determinado, se considera que un individuo es homocigoto si los alelas son idnticos en cromosomas homlogos, o heterocigoto si los alelos son diferentes. Algunos alelas se relacionan con cambios profundos en el fe notipo, en tanto que otros no tienen efectos evidentes. Quiz las diferencias fenotpicas en la poblacin sean causadas por los efectos de los alelas en la regin que codifica a un gen o en regiones adyacentes no codificantes que controlan la transcripcin o expresin del gen . El trmino marcador gentico se refiere a cualquier gen o secuencia de nucJetidos que pueden ubicarse e n un sitio o regin especfica de un cromosoma . Desde el punto de vista epidemiolgico gentico, es posible usar cualquier marcador que sea lo suficientemente polimrfico o variable en la poblacin para rastrear o localizar el alelo de la enIer-

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22

Fig. 10-1 . La nomenclatura usada para ubicar posiciones a lo largo de los cromosomas se basa en el aspecto flsico y los patrones de tinciOn de los cromosomas vistos durante la prorase o el comienzo de la metafase. Todos los cromosomas contienen un bralo corto (p, o :elite) y un bralo largo (q) . En este esquema. denominado ideogramil. los cromosomas se representan como aparecen despus de tenirlos con Giemsa (de donde proviene el trmino patrones de bandas G). los genes se localizan segn sus posiciones dentro de estas bandas. Por ejemplo, 11 q23 indica una posiciOn en la tercera banda de la segunda regiOn en el brazo largo del cromosoma 11 . Las subbandas se designan con puntos decimales (p . ej .. llq23.2). (Tomado de Jorde LB, Carey JC, White RL [eds) : Medical Genetics. St Louis: Mosby, 1995.)

PARTE 3 Et;ulvga ,le las t'1I(t'fIIJl'tlmles perimf()IJ(ales

medad. Por ltimo, ex iste una diferencia importante entre el papel de los genes en los trastornos monognicos, como la enfermedad de Huntington, y su funcin en enfermedades multifactoriales complejas corno la periodontitls. En los trastornos rnonognicos, los genes se denomina n causales porq ue casi todas las personas con la mutacin sufren el cuadro clnico. Los factores ambientales, por lo general, tienen un papel menor en la determinacin del fenotipo. En contraste, los genes que intervienen en las enfermedades multifactoriales complejas se denominan a menudo gelles de slIsceplj/Jilid"d (o, ms correctam ente, ale/os de susceptibilidad). En estas e nfermedades, los individuos que heredan ti alelo de susceptibilidad no manifiestan la enfermedad a menos que se expongan a ambientt's deletreos. En el caso de las enfermedades periodontales, entre los factores de riesgo ambien tales importantes se encuentran los microorganismos anaerobios gramnega tivos, el hbito de fumar y la mala higiene bucal. La teora de que los genes influyen en la susceptibilidad a las enfermedades comunes, como la periodontitis, no es nueva ni revolucionarla. En vista de su causas y patogenia comple jas, las variaciones en el nmero o combinacin de los genes que con trolan el desarrollo de los tejidos periodontales o la competencia de los sistemas inmunolgicos celula r y humoral podran afectar el riesgo de un individuo para contraer la enfermedad . De hecho, los crticos podran argumentar que cada rasgo y enfermedad tiene tal vez alguna variacin gentica y que la mera confirmacin de este hecho tiene poco o ningn valor prctico. Una vez establecida la base gentica para una e nfermedad, tiene igual importancia determinar qu alelas tienen un efecto medible sobre el fenotipo y si es posible mejorar la prevencin , el diagnstico o el tratamien to de la enfermedad una vez identificados los alelas de la enfermedad. El primer punto se puede encara r en forma sistemtica, pero no trivial. El ltimo problema es ms complejo, y se requieren debates sobre aspectos cientficos, ticos y de salud pblica.

las familias. Por lo general, los anlisis de segregacin tienen bajo poder estadstico para resolver la heterogeneidad. Los anlisis de segregacin tampoco tienen la capacidad de distinguir entre los efectos genticos y las causas ambientales no medidas de la enfermedad, como la transmisin de microorganismos patgenos dentro de las familias. 2J

Estudios en gemelos
La influencia relativa de los facto res genticos y del ambiente en las enfermedades complejas se estima usando datos provenientes de gemelos. En los estudios clsicos en geOlelos. se cOOlparan gemelos IlIonodgotos y dicigotos criados juntos para estimar los efectos de los genes compartidos. Los gemelos Olonocigotos CMZ) son genticamente idnticos, en tanto que los dicigotos COZ) o mellizos com parten por trmino medio el 5()(! de sus genes. Para los rasgos binarios (presentes o ausentes) se infiere un efecto gentico si la tasa d e con cordallcia positiva, o porcentaje de pares de gemelos en los que ambos gemelos estn afectados, es mayor para gemelos MZ que DZ. Para las medidas continuas, como la profundidad del sondeo periodonta l o la prd ida de insercin, se calculan las correlaciones intraclast'. Estas correlaciones reflejan la va riacin entre pares de gemelos en relacin con la variacin dentro de los pares. En forma caracterstica, los datos en gemelos se usan para estimar la heredabilidad , que es la proporcin de variacin fenotpica atribuida a la va riacin gentica. Una estimacin de heredabilidad del 50% sign ifica que la mitad de la variancia e n la poblacin se atribuye a la variacin gentica. No quiere decir que haya un 5()q(J de probabilidades de que la descendencia de padres afectados est afectada. Se necesitan muestras m uy grandes de gemelos criados juntos para estimar la heredabilidad con precisin. La heredabilidad tambin se estima a partir de gemelos MZ que son separados al nacer y se cran as!. Debido a que no comparten un ambiente comn, las simitihldes entre estos gemelos se podran atribuir a los efectos de los genes com partidos. (Los gemelos criados separados tambin COI11parten un ambiente ill l/tero. Dependiendo de la magnitud con que este ambiente afecte a la enfermedad, la estimacin de heredabilidad en gemelos MZ criados separados puede inflarse en forma artificial.) Au nque tiene ms poder estadstico que el diseno experimental clsico en gemelos se han practicado pocos de estos estudios debido a la rareza de este tipo de gemelos. Independientemente del mtodo de estimacin, la he redabilidad es pertinente a poblaciones y no a individuos. Adems, este tipo de estimaciones describe el efecto de los genes en poblaciones especificas, expuestas a ciertos ambientes. Para finalizar, tos estudios en gemelos solos no pueden usarse para determinar el modo de herencia de un trastorno o el nmero o ubicacin de los alelas de la enfermedad .

Anlisis de segregacin
enfermedades hereditarias "recorren" las familias. El patrn con el que la enfermedad se tra nsmite a travs de las generaciones depende de si los alelas de la enfermedad se ubican en autosomas o en los cromosomas sexuales, si son dominantes o recesivos y si son del todo o en part e penetrantes. Por lo regular, un alelo dominante determina el fenotipo en un heterocigoto con otro alelo recesivo. Un alelo recesivo determina el fenotipo slo cuando est presente e n ambos loei de los cromosomas h omlogos. Penetrancia es la probabilidad de que un fe notipo determinado sea el resultado de un genotipo. Parcialme nte pe. netrante signi fica que slo lIna parte de los individuos que heredan los alelas de la enfermedad estarn afectados. En los anlisis de segregacin, el patrn de enfermedad observado en las familias se compara co n los patrones esperados segn diversos nlodelos de h erencia. El poder cstadsrico de este diseo experimental depende del nmero y composicin de las familias y de la heterogeneidad de la en fermedad. Heterogeneidad significa que existen diferentes causas de enfermedad entre
L...1S

Enlace y asociacin
El enlace (ljllktgf) y asociacin se usan para mapear los alclos de la enfermedad en regiones especficas de los cromosomas. En estos estudios se ulil.iza una caracterstica

Factoro gel/iticos re/llelO/mllos COII /a eI/{ermedml peri()(IO/ltaJ

CAI>llJLO 10

181

peculiar de la manera en que los alelas se separan (segregan) durante la meiosis. Durante la gametognesis, las clulas dlploides (que con tienen 2N copias de cada alelo) se dividen para transformarse en haploides (que contienen slo una copia de cada alelo original). La probabil.idad de que dos alelas de diferent es loci se recombinen (lo cual se denomina recombill(lci" o evel!/O (le crossover) es generalmente proporcional a la d ista ncia entre ellos. Dos alelas seleccionados al azar en el gcnoma quiz se recombinen, y la probabilidad de que dos alelas maternos o paternos se transmitan juntos a la descendencia es del 50%. Los alelas ubicados en loci cercanos, si n embargo, tienden a segregilrSe juntos, es decir, estn en lazados. A partir de la identificacin de marcadores genticos que se segregan con los alelas de la en fermedad, los investigadores infieren la ubicadn putativa de los alelas de la enfermedad. No es necesario que el mismo alelo del marcador sea transmi tido con el alelo de la enfermedad a todas las familias afectadas, y un marcador que est en lazado al alelo de la enfermedad dentro de una familia puede no estar asociado con la enfermedad en la poblacin. Las asociaciones allicas (desequilib .. io de enla:e) o:u ....en cuando el mismo alelo Rlarcado .. est enlazado a la enfe ..m edad e n mltiples fantUi;u; (fi g. 10-2). En los estudios de en lace se usan juegos de familias, o genea logas, con multiples individuos afectados. Se determinan los genotipos de los miembros de las fammas afec-

tados y no afectados, y se usan modelos estadsticos comple jos para determinar si los alelas del marcador y de la enfermedad se segregan conjuntamente e n las familias segu n un modelo de herencia determinado. Los para metros que deben especificarse en el modelo son el modo de herencia, la frecuencia del alelo marcador en la poblacin y la pe netrancia de la enfer medad. La variable estad stica de conjunto que se usa para la evaluacin del enlace es el pun~e del loga .. itmo de la probabilidad (logarit/ m oftlle Ollds, LOD), que es una medida de la probabilidad de que los alelas del marcador y la e nfermedad estn en lazados o no a una tasa de recombl nacln determinada. Aunque los estudios sobre el enlace se realizan por lo regular para rasgos cualitativos o en fe rmedades, ya hay mtodos para e"a lua r dicho enlace para rasgos o medidas cuantitativos. Una vez que se ha establecido el enlace para una regin en particula r, la larca de iden tificar el verdadero alelo de la enfermedad o su mutacin est lejos de ser sencillo. El enlace puede detecta rse si los alelos del marcador y de la enfermedad estn dentro de una distancia de 20 a 30 centi Morgan (cM) entre s. En los seres humanos, I cM represen ta aprmumadamente I milln de bases de nuc1e6tidos. Debido a que el acomodo en secuencia de 20 a 30 millones de pares de bases en busca de mutaciones sigue siendo una tarea ciclpea en la actualidad, se usa el mapeo fino del marcador para afinar con mayor precisin las regiones de inters. Por fortuna, en vista del rpido progreso en la des-

Marcador A

Marcador B

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Fig. 10-2. OeseqUlhbl'"io de enlace entre un locus de la enfermedad (Ol) 'J dos locl enlazados, Ay B , la mutaclOn Dl se origlna pnmero en el cromosoma con el haploupo AIB1' Despus de varias generacIones. la mayor!a de los cromosomas que porta la mutaciOn Dl todavla tiene ha plotipo A, ~ , pero como resultado de ta recomblnaciOn la mutaclOn DL se encuentra tamblen en otros haploupos Debido a que el haplotipo A,B: se ve en el 70% de los cromosomas Ol. pero SOlo en el 25% de los cromosomas normales. hay deseqUIlibrio de enlace entre OL y los loo A 'J B. Como el locos B esU! mas cerca de DL. esta en un deseqUilibrio de enlace mayor con Ol que el locus A . (ModIfICado de Jorde LB, Carey .IC. Whne RL (005) : Medical Genetics. SI Louls: Mosby, 1995.)

182

I'ARTE 3 Efiolog'" di' /IIS I'''ft'rm t't/",/I'$ JH'!'()(.l olltaln

codificaci n del genoma humano, pronto ser posible identificar los genes cand idatos cercanos para ser estudiados una vez que se establece el enlace. Para proba r la existencia de asociaciones (desequili brio de enlace), se compara la frecuencia de alelos que se encuentran en un locus determinado ent re los sujetos con la enfermedad (casos) y conlroles sanos tomados de la misma poblacin. Au nque por lo regula r se usan en epidemiologa gentica, los resultados de los estudios de casos y controles deben interpretarse con cautela . Una asociacin no nesarlamente implica un relacin biolgica entre la enfermedad y un alelo. Quiz algU l1 componente ambiental es el que hace que Ioanto el marcador como la enfermedad aumenten en la poblacin , o una diferencia no identificada en la composicin racial o tn ica de los casos y controles, o sencil lamente el aza r.U El hallazgo de un verdadero descquil ibrio de enlace en una poblacin no autctona y apareada al azar implica que los alelas de la enfe rmedad ydel marcador est<'i n ubicados muy cerca uno de otro en un cromosoma. Las asociaciones (el desequilibrio de enlace) sugieren que la presencia de un alelo con fie re riesgo para la enferme<lad den tro de un ambiente defi nido. Esta ltima condicin es esencial cuando se analiza n enfermedades multifactoriales comunes como la periodontitis. Los alelos que se usa n para predecir la enfermedad en una poblacin I)()dra n no ser tiles en otras poblaciones o incluso en la misma poblacin cuando se expone a ambientes marcadamel1le diferentes. Por ejemplo. sup ngase que un gen que influ)'e en la respuesta humoral a una clase particula r de antgenos bacterianos es polimrfico en la poblacin . Los individuos con el alelo de baja respuesta, o "de la enfermedad". no son capaces de detener de modo efectivo el desarrollo ele microorgan ismos patgenos que expresan estos antgenos. En presencia de los patgenos, los individuos con el alelo de ba ja respuesta sufren la enfermedad. Por otro lado, podra no existi r relacin alguna entre la enfermedad y este alelo en poblaciones en las que las bacterias en cuestin son raras o nunca estn presentes. Por lo tanto, la idea de alelas de "alto ri esgo~ puede ser especfica para un ambiente determinado.

tancia l heterogeneidad gen~tica. La va riabilidad en la pre sentacin clnica de estas enfermedades y los criterios lim itados para establecer el diagnstico de la enfermedad tambin han dificultado ms la busq uooa de los genes susceptibles. No obstante, la evidencia proveniente de una variedad de fuentes sugiere que el riesgo para EPIT puede ser bsicamente heredi tario. 8l

Asociaciones con enfermedades genticas y hereditarias


La perlodontitis de inicio temprano es una caracterlstica frecuente en una cantidad de trastornos heredita rios o genticos (cuadro 10- 1). Estos trastornos, analizados en detalle por Soafer'7 y Hart ,.I'J demuestran las maneras en las que los princIpales genes pueden afectar el riesgo para la EPIT. Los trastornos se agru pan segllll los defectos proteicos o bioqumicos resultan tes: los alelas mutantes podran afectar la fun cin de las alutas fagocticas inmunitarias o la estructura de los epitelios, del telldo conectivo o de los mismos dientes. Ya se ide ntifi c el gen especfico o defecto del tejido causante de algunos cuad ros, pero para otros, todava no se ha logrado. La hipofosfa tasia es un trastorno raro causado por mutaciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular inespecfi ca (lp36.I-p34)." Estas mutaciones ocasionan una deficiencia de fos fatasa alcalina que produce mineralizacin anormal del hueso, anomalas esque l ~ ti cas e hipoplasia del cemento. Se han dado a conocer fo rmas autosmicas dominantes y forma s recesivas. Aunque la forma infantil es por lo comn mortal. ocurren formas ms leves en nios y adultos. El cuadro lJeva a la prd ida prematura de los clientes primarios y, a veces, de los dien tes permanentes.J4 El sindrome de Papillon-Lcfevre (SPL) es un trastorno autosmico recesivo raro, ca ractcrlzado por hipcrqueralosis palmoplantar y periodontitis de inicio temprano (fig . I().. I, a color). Estn afectadas tanto la dcnticin primaria como la secundaria. Mutaciones en el gen de la calepsina e, localizado en el cromosoma I1 (1I q I4-q2 1) ocasiona el SPL,JJJ La ca tepsi na e es una proteasa de la cistena que por lo regular se ex presa en altos nivcJes en diversos tej idos, Incluso epitelio y las clulas in munitarias, como los leucocitos polimorfonucJeares (pMN),1i Al parecer actua en la degradacin de protenas y en la activacin de proenzlmas en clulas inmunitarias e inflama torias. Los pacientes con SPL, que ca rcn prcticamen te de toda actividad de catepsina C,J son homoclgotos mutan tes (es decir, heredan la misma mutacin de ambos padres) o heterocigotos compuestos (es decir, heredan una mutacin diferente de cada padre).Jl En algunos pacientes de srL, la EPIT se relaciona con el microorganismo vi rulento ACtlO!xIC illlls ndillol1lyutel1lcomUallS. La destruccin periodo ntaJ en los pacientes con SPL se detiene erradicando a A. actiIlQ I1Iyt'l'tl'mComitalls, 11 lo cual hace surgir la posibilidad de que la EPIT no sea el re sultado dir to de la mutacin gentica, si no la consuend a de una Infeccin bacteriana especifica en un husped muy susceptible. Los trastornos heredados como la aca talasia, la deficiencia de adhesin leucocilaria y el sndrome de Chdlak-

ENFERMEDADES PERIODONTALES DE INICIO TEMPRANO


Las enfermedades periodon ta les de inicio temprano ([1'1 11 constituyen un grupo de enfe rmedades - la periodontltis prepllbera[, juvenil y rpIdamente progresiva- que ocurren en los nios, adolescentes y adultos jvenes. La destruccin perlodontal es mayor en las EPIT que en la forma ms comun del adulto o cr nica. Au nque los diagnsticos se basan en criterios clnicos y radiogrfi cos, los perfiles in munolgico y microbiolgico pueden variar en forma sustancia l dentro de las subfonnas. Esta variabilidad complica la busqueda de los alelos de la enfermedad porque ta.1 vez existen causas mltiples del mismo fe notipo (heterogeneidad etiolgica) y factores de riesgo gentico diferentes que actuan en subpoblaciones di stintas (heterogeneidad gentica). Hasta la fecha, el poder estadstico de la ma yora de [os estudios de EPIT es inadecuado para resolver la sus-

FIao".j gl'llMic{Jj rrll(iolllldoj COII la e"rm,U'/IId pn'i(}(Io/llal CArtruLO 10

: CUADRO 10-1 : . '

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Trasto rnos genticos y hercd ita.rios relacionados con la periodontitis de inicio te mprano Trastorno Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo I Deficiencia de adhesin leucodtaria tipo 11 Acatalasia Neutropenias crnica y clclica Sfndrome de Chdiak-Higashi Slndrome de EhlCf-Danlos (tipo IV, VIII. IX] Slndrome de Papillionlefevre Hipofosfatasia Trisomla 21 Periodontitis prepuberal (no sindrmica) C018 (cadena j3,-2 de la integrina de la molcula de lFA) CD15 (ligando del neutrOfilo para selectinas E y P); CfrOl' innato en el meta bolismo de la rucosa Enzima cata lasa Desconocido Transporte anormal de vesfculas hacia los lisosomas del neutrOfilo y desde ellos causado por mutaciones en el gen regulador del trnsito lisosmico Colgena tipo UI Catepsina e (dipeptidilaminopeplidasa 1) Fosfatasa alcalina tisular nespeclfica Mltiple; la regin trismica crItica tiene por lo menos 5 Mb de longitud Catepsina C

Higashi subrayan la importancia de los fagocitos competentes en la defensa contra las Infecciones periodontales. Muchos de los pacientes, pero no todos, con perlodontitis prepuberal tambin tienen algunos defectos heredados o congnitos en la funcin de las clulas fagodtlcas. Los defectos inmunolgicos vinculados con estos sndromes son profundos. y los pacientes sufren, en general, infecciones sistmicas adems de periodontitis. Aunque los alelas muo tantes causantes de estos sndromes pueden ser raros, otros alelos ms comunes presentes en los mismos loci podran ser ca ndidatos a marcadores para las formas no slndrmicas de EPIT. Hace muy poco tiempo se encon tr que los Individuos afectados de periodontltls prepuberal no sindrmica de una familia del Jordn eran homocigotos con respecto a una mutacin del gen de la catepslna e (6g. 1()"3).j.O Ilara alcanzar los tejidos perlodontales, los fagocitos transportados por la sangre deben adherirse y despus atravesar la pared del vaso sanguneo. Las molculas de la superficie presen tes tanto e n el fagOCito como en el endotelio median esta adhesin. Tres molculas de adhesin expresadas en los leucocitos estn compuestas por una subunidad alfa nica (CO ll a, b o c) y una subunidad beta comn (CO I8). Cuando existen demasiado pocas molculas de

stas, las clulas no pueden adherirse al endotelio y un componen te im portante dc la respuesta Inmunitaria celular queda comprometido. Los pacien tes con deficiencias heredadas en las molculas de adhesin leucoclt aria tienen riesgo alto de EPIT y sobre todo de periodontitis prepube.ral en parlicu lat. Hasta la fecha hay dos for mas he redadas descritas de deficiencia de adhesin leucocltaria, cada una de las cua.les afecta una molcula diferente de adhesin. Los homocigotos que poseen dos copias del alelo mutante experimenta n una reduccin muy marcada del nmero de molcu las de adhesin leucocita ria y sufren in fecciones recurrentes, Incluso perlodon titis (fig . I()..Z, a Calor). La expresin es de alrededor de la mitad de lo normal en los heteroclgotos que poseen un alelo mutante y uno no mutante. Aunque la adhesin celular es por lo general nonna l en los heterocigotos, podra haber mayor riesgo de enfer medad que inicia en la edad adulta.'f6 Anlisis de segregacin de la periodontitl s de inicio temprano Desde hace anos se sabe que la periodontitls juvenil (PJ) tiene predominio en famllias. u2 Este hallazgo sugiere, pero

fig. 10.3. Genealogra de una familia en la que hay segregaciOn para


la periodontitlS preptJ~al. los cuadrados y clrculos llenos represen tan los varones y mujeres afectados. respectNamerlte las lineas dobles entre los padres de Individuos afectados indican que son panentes consangulneos (en este caso, primos carnales), lo que es un hallazgo frecuen te en los trastornos autosomicos receslvos raros. los individuos afectados eran homotfgotos por descendencia con respecto a una mutacin en el gen de la catepsina C. los cuatro padres de los individuos afectados eran Ileterocigotos con respecto a la muta<:lfl, a~ como los dos hermanos no afectados. Ninguno de estos heterocigolos tenia evidencia cffnlC3 de enfermedad. (Tomado de Han Te. Han PS. Michalec MO, et al localization of a gene ror prepobertal peflodonlitis 10 chfomosome 1 lq14 and identrlkation 01 a cathepsm e gene mutatlon. J Med Genet. 2000:37 :95.)

",_e84",

PARTE 3 Eri%sa de las enfermedades perilxfontll les

no demuestra, que la enfermedad tiene una base gentica. Este predominio dentro de familias puede ocurrir debido a factores ambienta les com partidos. La evidencia de que la PJ tiene una base he reditaria procede de una variedad de fuentes.
En la mayoria de los estudios de PJ . las formas localizada

y generalizada (PJL y PJG, respectivamente) se consideran variantes del mismo trastorno. Esta teora se apoya en la observacin de que ambas formas ocurren a me nudo en la misma familia; Jl,~J1 la probabilidad de que dos enfermeda des raras ocurran en la misma familia es muy pequea. Tambin se observa periodontitis prepuberal y PJ en la
misma f"milia, 88 lo que refue rza la hi ptesis de que estas

enfermedades tienen fa ctores de riesgo gentico compartidos. Asimismo se observaron fo rmas diferentes de EPIT de aparicin secuencial en el mismo individuo.'"

Hay muchos informes de casos de familias en las que existe ms de un miembro afectado con EPIT. Los patrones de enfermedad en estas familias hicieron que los investigadores propusieran modos de herencia tanto dominantes como recesivos. Sin embargo, se efectuaron pocos anlisis de segregacin formales y los resultados fueron variables (cuadro 10-2). Melnick y colaboradores s7 propusieron la herencia ligada al cromosoma X debido a la preponderancia de probandos (el individuo de la familia afectado por la enfermedad que es ide ntificado en prim er trmino) y miembros familiares del gnero femenino afectados . Despus, esta preponderancia se atribuy a sesgos de evaluacin porque es ms probable que las muieres busque n atencin dental y participen en estudios famili ares que los hombres. J I Asim ismo, en los estudios posteriores se observaron transmisiones de padre a hijo que no se haban ob-

: CUADRD .

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Anlisis de segregacin en las enfermedades periQdontales de comienzo temprano


Can tidad d. familia.
(indi'liduosJ Modelo apoyado

Comentarios

Referencia

Blancos y afroamericanos

19 (88)

ligado al cromosoma X. dominante

Finlands

31 (158)

Autosmico recesivo

30 (142)

Autosmico recesivo Autosmico dominante

Trirracial aislado

1 (50)

Afroamericano. blanco. asitico No especificado, muestra de norteamericanos Afroamericanos. blancos

32 (199)

Autosmico recesivo Autosmico recesivo

28 (157)

100 (631)

Autosmico dominante

Casos repasados en las publicaciones especializadas mas dos nuevos. Escasez reconocida de varones en las famili as. Penetrancia estimada en un 75% Relacin gentica 0.26 para determi nacin completa y 0.17 para la determinacin muy incompleta, No se observaron padres afectados Relaciones genticas muy consistentes con el modo AR. ' No se observaron padres afectados Una famili a de cinco generaciones. PP cosegregada con dentinognesis imperfecta . Alelos de la enfermedad ligados al cromosoma 4 Se prob AR. XDJ y modelos esponldicos. El modo XD apoyado en 8 de 33 parientes Grave error tipo II cometido por aceptar equivocadamente el modelo de AR en lugar de AD .' Se prob AR, XD y modelos espordicos Evidencia de heterogeneidad racial. El alelo de la enfermedad es ms fre o cuente en los afroamericanos que en los blancos

57

81

80
11

52

54

, AR. autosmico recesivo. PI. periodontitis juvenil. 1 XD. ligado al cromosoma X. dominante . AD. autosOmico dominante.
2

F1KtvreJ gellticos relaciol/ados cOI/la e,,(ermedad periodolltal CAp iTU LO 10

185

servado en los estudios Iniciales (la ausencia de tales transmisiones sugiere una herencia ligada al cromosoma X). El modo autosmico recesi vo fue cla ramente apoyado en poblaciones finla ndesas porque los padres de los probandos no estaban afectados.8IJ.ll En el estudio ms grande realizado en Estados Unidos hasta la fecha, los da tos apoyan la forma au tosmica dominante en familias afroamericanas y blancas. 5 La frecuencia estimada del alelo de la enfermedad fue significativamente ms alta en los afroamericanos y reneja la prevalencia mayor de EPIT en este grupo.
Los an.lisis de .segregacin apoyan e n forma c onsiste nte el papel d e un gen principal en los factores etiolgicos de la EPIT. Los diseos mu ltifactoria-

la PJ estuviera enlazada a esta regin. En un estudio de una familia de Virginia, median te las investigaciones que abarcaron todo el genoma se identificaron dos regiones cromosmicas en las que podra haber enlace, pero no se identific ninguna que fuera estadsticamente significativa.1'OI Por consiguiente, la heterogeneidad de la enfermedad pa rece ser un factor de confusin porque esta muestra tena el poder estadstico suficiente para detectar el enlace a un gen principal si la e n fer medad fue ra gentica mente homognea. Estudios de asociaci n e n la periodo ntitis de inicio temprano En lugar de efectuar bsquedas al azar de alelas asociados con la EPrr en el genoma, los investigadores se cen traron en las regiones que son posibles ca ndidatas. Estas regiones quedan den tro o cerca de los genes que codifican enzim as o molculas reguladoras que tal vez tengan algo que ver en la patogenia de la enfermedad. La cantidad y variedad de los can d idatos para la EPIT son imnensos. Los polimorfis mas de los genes que codifican receptores de inmUJloglobul inas, protenas de unin de LPS, prostaglandinas y citodnas son marcadores convenientes para el estudio.A'II' Los polimorfismos en los receptores de la vitamina D~ y las mutaciones en el receptor de NformilJ-metionil-l-leucill-fenilaJanina (FMLP)JO se relacionan con formas localiza das de EPIT. Se considera que los antgenos leucocitarios humanos (t'llA) son marcadores candidatos para la PCT porque intervienen en la regulacin de las respuestas in munitarias. Ms de 40 enfermedades, la mayora de las cuales son de naturaleza autoin munita ria, se relacionan con diversos antgenos HLA.92 Los genes para los antgenos clase 1 y 11 se local.izan en el cromosoma 6 en los seres humanos. Los genes cercanos codifican fracciones de complemen to y la citocina proinfl amatoria, factor de necrosis tumoral alfa. A la fecha se tienen definidos serolgicamente ms de ISO antgenos HU. La diseccin de las secuencias de codificacin revel un a variacin aun ms impresionante a nivel del genotipo. Se han identificado ms de 220 alelos que codifican la molcula beta-l del antgeno dimrico clase 11 DR (alelas DRBI). Aunque esta va riacin es ventajosa para los estudios acerca del enlace (porque casi todos los individuos son heterocigotos para un marcador dado) puede impedir la bsqueda de asociaciones allicas (desequilibrio de enlace). Con semejante cantidad de antgenos yalelos, la oportunidad de obtener un nmero adecuado de personas con cualq uier tipo de HLA particular es pequea, excepto en muestras grandes y homogneas. Asimismo, la posibilidad de encontrar una asociacin slo por azar aumenta con el n mero de pruebas ejecutadas. Por e jemplo, supngase un estudio que pruebe las asociaciones entre la enfermedad periodon tal y todos los antgenos HLA conod dos. Con un nivel normal de significancia estadstica del S% se esperara que alrededor de 7 antgenos (ISO antgenos multiplicados por O.OS) tuvieran un vnculo exclusivamente por azar con la enfermedad. Aunque existen mtodos estadsticos para corregir la comprobacin de mJtiples h iptesis, no siempre se han hecho dichas correcciones.

les o polignicos solos no tienen la capacidad de explicar en forma adecuada los patrones de la enfermedad observados en las familias. Los resultados de estos estudios son propensos a errores debido a [a dificultad de diagnosticar de manera correcta a los ind ividuos ms viejos, el aspecto clnico variable de la enfermedad y la probable heterogeneidad etiolgica y gentica de estas enfermedades. 1o,1a Beaty y colaboradoresJ reconocieron que el limitado intervalo de edad dentro del cual puede diagnosticarse con toda confianza la EPIT aumenta la probabilidad de apoyar el patrn incorrecto de herencia en lugar del verdadero. Sche n kein&~ propuso un modelo de herencia que di ferencia las causas de la EPIT localizada y generalizada yexplica la gran cantidad de casos en las fa milias. Este autor adelant la teora de que la EI'IT y la respuesta de inmunoglobulina (lg) G2 a lipopolisacridos bacterianos (U 'S) se segregan en forma independiente como rasgos dominante y codominante, respectivamente. Segn este modelo, los individuos con un alelo para EPIT y dos copias del alelo de respuesta alta de IgG2 sufriran slo la enfermedad localizada. En contraste, las personas q ue poseen el alelo para EP[T y slo una copia del alelo para IgG2 tendran una enfermedad ms extendida porque su respuesta de IgG2 contra LPS seria menos vigorosa. Este modelo, aunque es atractivo, requiere una comprobacin ms rigurosa, y est lejos de ser sencillo el trabajo necesario para eliminar los efectos de confusin de raza y del hbito de fu mar en las concentraciones de IgG2 y la enfermedad. Estudios acerca del e nlace en la perio d o ntitis d e inicio t e mpra no Hasta la fecha, se han realizado pocos estudios acerca del enlace en EPIT. Boughman y colaboradores ll fueron los primeros en dar a conocer un enlace entre la PJ y una re gin cromosmica especfica . Estos investigadores estudiaron una familia numerosa en la que se encontr que una forma dominante autos mica de PJ se cosegregaba con dentinognesis imperfecta (DGI). Se localiz un gen putativo de PJ en el brazo largo del cromosoma 4 (4q ll -13) cerca del gen para DG I. En la poblacin general la periodontitis juvenil no se cosegrega con la DG I, por lo que el enlace en esta misma regin se excluy. li Saxen y Koskimies'" tipificaron los antgenos HU en una pequena cantidad de familias fin landesas con varios miembros afectados y concluyeron que era improbable que

PARTE 3

Etiologa de las en{ennedade.s periodomales

A pesar de los nu merosos estudios de casos y controles de antgenos H LA dados a conocer en las publicaciones especializadas en periodontologa, hay pocos resultados consistentes disponibles (cuadro 10-3). Las causas de esta inconsistencia podran ser los resultados falsos positivos, diferencias en la composicin racial o tnica del grupo de estudio, diferencias en los criterios clnicos para definir los grupos de pacientes o una verdadera heterogeneidad. Dos a ntfg e nos que parecen estar r e lacionados en for m a consiste nte c on la EPIT son HlA-A9 y B15 . El riesgo de enfermedad en los individuos con I-I LA-A9 o BIS es casi 1.5 a 3.5 veces mayor que en quienes carecen de estos antgenos.sl En contraste, el antgeno l-lLA-A2 parece ser menos prevaleciente en los pacientes con periodontitis juvenil que en los controles, lo que hace pensar que este antgeno puede proteger, en cierto modo.'l.'U El antgeno clase JI DR4 ha sido de inters particular en periodontologa debido a su asociacin con la diabetes meUitus insullnodependiente (DMID). Los pacientes con DMID y antgeno DR4 tienen mayor riesgo de complicaciones de su enfermedad,ls entre las que est la periodontitis. Se supone que los antgenos HLA-D median la asociacin entre la enfermedad pcriodontal y la DMID.22 Aunque el nmero de enfermos era pequeo, Katz y colaboradores" encontraron que el antgeno DR4 era ms predominante en los casos de EPIT que en los controles. Otros autores, no obstante, no han encontrado relacin alguna con este a ntgeno (vase cuadro 10-3). El gen de la interleucina (IL)-I se ha estudiado debido a su papel en la iniciacin y progresin de la lesin periodontal. La producen principalmente monocitos activados, y sus acciones son pleiotrpicas; estimula la resorcin sea, inhibe la sn tesis de colgena y regula positivamente la actividad de la metaloproteinasa de la matriz y la sntesis de prostaglandinas.<I!,90 La lL- I existe en dos fo rmas, lL-la e lL-Ij3. Un antagonista de la Ilol (IL.l ra) bloquea la actividad de la lL-l unindose competitivamente a los receptores de [L- t. En los seres humanos, los genes que codifican IL-l a, [L-113 e IL-l ra se encuentran agrupados en el brazo largo del cromosoma 2. 6Ii Aunque se han identificado varios polimorfismos en esta regin, no todos guardan corre lacin con las diferencias e n la actividad de lL- I . Sin embargo, una variante, que se debe a una sola sustitucin de un par de bases de nucletidos en una regin codificadora, se relaciona con un aumento del cudruple e n la produccin de IL-l[3.ls Debido a que la magnitud de la respuesta de IL- l podra correlacionarse con los niveles de destruc cin del tepdo, los polimorfismos funcionales en la regin del gen de [L l podran influir sobre la susceptibilidad a la periodon titis.<I! De acuerdo con cierto estudio, un alelo de IL-I[3 est en desequilibrio de en lace con la EPIT generalizada,~ lo que sugiere que por lo menos un alelo de la enfermedad se encuentra dentro o muy cerca de este polimorfismo lL-II3 (2q13) . En este estudio, el desequilibrio de enlace se detect por medio de la prueba de transmisin de desequilibrio, en la cual se compa ra el numero de alelas marcadores transmitidos contra los no transmitidos de los padres heterocigotos a la descendencia afectada. La probabilidad de que un alelo marcador no enlazado se t ransmita es del

50%. Si los alelas del marcador y de la enfermedad estn

en desequilibrio de enlace, el marcador se transmitir ms de 50% de las veces. El nmero de familias nucleares en este informe era pequeo, y los anlisis de pares de hermanos en la m isma poblacin slo proporcionaron poca o ninguna evidencia de enlace hacia esta regin. Sin embargo, este "alelo de alto riesgo" IL-l[3 puede ser demasiado comn en los afroamericanos, quienes tienen riesgo ms alto que los blancos para estas enfermedades, como para ser de valor diagnstico para la PJ.97

PERIODONTITIS EN LOS ADULTOS


Los mdicos sospechan desde hace m ucho tiempo que la susceptibilidad a la periodontitis difiere entre grupos raciales y tnicos. En Estado Unidos, los afroamericanos padecen una enfermedad ms grave que los blancos.I 68 En otras partes del mundo, los isleos de Sri Lanka y del Pacfico Sur parecen ser ms propensos a enfermar que otros grupos con ambientes similares. Aunque quiz estas diferencias sean a causa de factores del medio no identificados, tambin pueden ser el resultado de diferencias en la composi. cin gentica. Las medidas de periodontitis y gingivitis se correlacionan dentro de las familias ."" La base de esta sim iHtud, ya sea por factores del ambiente o genes compartidos, se sigue investigando en varios estudios grandes de familias. En un principio, la investigacin practicada en nios japoneses y hawaianos hizo pensar que la gingivitis se deba a genes recesivos.S. Despus se usaron las correlaciones dentro de las familias (p. ej., hermanos, padres-hijos) para estimar las variancias gentica y ambient al para la periodontitis entre diversos grupos rada les en Hawaii. Se lleg a la conclusin que las similitudes dentro de las fa milias se podran atribuir a la herencia cultural y al ambiente familiar comn, pero no a los genes compartidos. ls ." Beaty y colaboradores&dieron a conocer resultados similares en una muestra compuesta principalmente por afroamericanos. Las correlaciones en las medidas perio danta les clnicas fue ron mayores entre las madres y su descendencia que entre los padres y su descendencia. En general, las correlaciones entre hermanos en este estudio fueron ba jas y no pudo descartarse la hiptesis de que no existe ni nguna correlacin familiar (y, por consiguiente, ningn efecto gentico).

Estudios en gemelos acerca de la periodontitis del adulto


Ya en 1940, Novack6l; reconoci que los cuadros periodonta les de gemelos idnticos eran a menudo similares. Estudios independientes de gemelos efectuados en Minnesota y Virginia llegaron a la conclusin de que existe un componente hereditario importante en la periodontitis del adulto. El grupo de M i nnesota ~S96 .Z estudi gemelos adultos criados juntos y criados por separado. En las figuras 10-3 y 10-4, a color, se presentan ejemplos de gemelos de este estudio. Ent re el 38 y 82% de la variadn de la poblacin para gingivitis, profundidad de sondeo y prdida de la

Fll(fOrtS grnicos rtlllcio/lllllos COII 11/ ~"ffflr~/1II1 pt'riodOIlfI1/ CAPiTULO 10

1.8~l_..

insercin clnica pudo atribuirse a la variacin gentica. En estos mismos gemelos se encontr una influencia hereditaria significativa en la altura radiogrfi ca de la cresta del hueso alveolar. Adems, los gemelos MZ criados por separado no eran menos simila res que los gemelos MZ criados juntos, lo que Indica que el ambiente familiar no tiene una influencia importante en las medidas clnicas de enferme dad. El ltimo hallazgo result sorprendente porque es en este ambiente donde se aprenden las conductas de higiene bucal y pueden adquirirse las bacterias patgenas a partir de otros miembros de la familia . A pesa r de la utilidad del diser"lo experimen tal de estudios t"n gemelos se necesitan muestras de tamar"lo muy grande para estimar la heredabilldad con precisin. Por ejemplo, la hercdabllidad para la prdida de la fijacin clnica en el estudio precedente se estim en 48%.SI El intervalo de confianza del 90% para esta esti macin fue bastante grande: entre 2 1 y 71%. Un estudio hecho por encuestas en varios miles de pares de gemelos adultos proporcion evidencia adicional del componente heredable de la perlodontitis. 1t La tasa de concordancia para la enfermedad fue significativamente mayor en los gemelos MZ (23%) que en los gemelos OZ (8%). Aunque el mtodo de va loracin es cuestionable - los gemelos pueden no conocer sus propias condiciones perlodontales o las de su gemelo- los resu ltados fueron confi rmados en un estudio clnico ms reciente de la misma poblacin.oo Las estimaciones de heredabilldad para la magnitud y gravedad de la enfermedad fueron de alrededor de 50%, lo que fue coherente con las estimaciones anteriores. El componente hereditario de la periodontitis no tena vnculo con conductas como el hbito de fumar, utilizacin de cuidados dentales y los hbitos de higiene bucal. Esto significa que los genes que controlan los mecanismos biolgicos, y no las conductas, median la innuencia gentica en la enfermedad. El diseo en gemelos tambin se usa para estud.iar si los genes del husped afectan la composicin de la micronora bucal. Las bacterias bucales se transmiten dentro de las famillas,J un hallazgo que podria explicar en parte porqu hay tantos casos de pcriodontitis en las familias. Aunque la introduccin de una bacteria en la cavidad bucal es un hecho ambienta l, la colonizacin a largo plazo del husped puede estar determinada tantO por factores genticos del husped como por fa ctores del medio. La microflora bucal de gemelos ado lescentes es ms si milar que en Individuos no relacionados. oJ En los adultos, sin embargo, ni los genes del husped, ni e.1 ambiente familiar temprano parecen influir en forma importante sobre la presencia de bacterias periodontales en la placa subgingival."' En conjunto, estos resultados llevan a la conclusin de que au nque los genes del husped pueden innuir en la colonizacin inicial. este efecto no persiste en la madurez. Estudios de asociacin en la periodontitis del adulto Muchos de los mismos genes considerados ca ndidatos para EPIT son convenientes para el estudio de la I'A. Se examin la asociaci n entre I'A y los antgenos HLA me-

diante el diser"lo de casos y controles, pero los resultados de los estudios fueron equivocos (vase cuad ro 10.3). En un estudio se determin que el antigeno HLA-B5 fue ms predominante en los adultos resistentes a la enfermedad ../') Kornman y colaboradores' l Informaron que un genotipo IL- ) "compuesto", que consist!a en po r lo menos una copia del alelo ms raro en los locl para IL- la e IL- lj3, se relacionaba con periodontitis grave en adultos del norte de Europa. Los no fumadores con el genotipo compuesto te nan 6.8 ms probabilidades de sufrir enfermedad periodontal grave (en con traposicin a una en fermedad leve). No se encontr ninguna relacin con los fumadores , lo que apoya la teora de que algunos componentes ambien tales son fa ctores de riesgo tan fuertes que pueden superar cual quler susceptibilidad genticamente determinada o resistencia a enfermar. En cambio, Gore y colaboradores!1 encontraron que el alelo IL- Ij3 ms raro, pero no el genotipo compuesto, era ms predominante en los pacientes con I'A avanzada. Los loci IL- Ia e L- ] j3 estaban en desequilibrio de enlace, lo que significa que el papel evidente del alelo Il.-Ia podra ser a causa de su relacin con el alelo i.l-lj3 y no con la propia enfermedad . Existe evidencia similar de que el riesgo para EPIT es conferido ms por el alelo IL ] j3 que por eIIL- la .t l Galbraith y colaboradores Vi no encontraron vinculo alguno entre PA y los polimorfismos de TNF-o:, aunque un genotipo se correlacion con una elevada produccin de TNF-o: por parte de los PMN bucales en los pacien tes con enfermedad avanzada . De fonna si milar, f.ngebretson y colaboradores u dieron a conocer una diferencia en la ca ntidad de 11.- ) en el lquido del surco gingival de pacient es con periodontitis positivos para el genotipo compuesto de Il.- I. Las variantes TIIlF-o: e 11.1 son ejemplos de polimorfismos funcionales. En otros tnnlnos, son variaciones que codifican secuencias que afectan la estructura (y por ende la funcin) o la produccin del producto proteico final. La identificacin de polimorfis mos funcionales adicionales, sobre todo dentro de genes que regulan la respuesta inmunitaria, debera facilitar el descubrimiento de alelas que determinen la susceptibilidad del husped a la pcriodontitis. Se dice que los pacientes que responden mal al tratamiento periodontal y continan lX':rdiendo la insercin clnica tienen perlodontitis refractaria. Tanto la EI' IT como la PA pueden ser refractarias al tratamiento. Por lo regular, los ne utrfi los de pacientes con enfermedad refracta ria muestran algn defecto funciona!.''' Kobayashi y colaboradores" probaron la relacin entre los polimorfismos del receptor para inmunoglobulina G del neutrfilo (Fe-yR) y la PA en una poblacin japonesa. Estos polimorfismos, los cuales residen en los genes que codifican los receptores para isolipos de IgG, se correlacionan con la eficacia con la que los PMN son capaces de fagocitar antgenos opsonizados. La frecuencia de genotipos de Fe-yR no difiri entre los pacientes con PA y los controles sanos. En tre los pacientes, un alelo (Fc-yRlllb.NA2) era ms predominante en los que experimentaron enfermedad recurrente. No se ha confirmado la relacin entre los genotipos de Fe-yR y la enfermedad refractaria mediante otros estudios."

g:

Antgenos y alelos t-I LA en la enfermedad periodontal : resume n de los estudios de asociacin


fd.d de los Enfenned.d

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GnIpo racial
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2041 l

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eom.m.rios
Tendencia para

R.''''-..

PI y no PI EPIT

1330

Blancos
Blancos

PRP

23-39
promedio 31

19 PI, 28 no PI 44

1A2,AS en no PI 1A9 (A24)

! A2 en Pl.

Ninguna

42. 91

asociaciOn con GU NA Los sujetos no tenlan ninguna evi


dencia de PI anterior. Ningn

.5

t importante en los antlgenos


61 5 ni DR, aunque una tendencia

PI Y no PI EPIT

13-30

Blancos

33 PI,
41

53
no PI
1 96 7 ~

A2 en no PI

para DR5 Tendencia similar para PI. Ni nguna


diferencia en A9, A2B, Bw15.

.3

Tambin se probaron los grupos

sangurneos de ABO

Pl Pl

, ' -29 moda 21

Blancos

39 30

f A9, A2B, Bw15 f 8wl 5 en negros


(clase I solamente)

Ninguna asociacin signifICativa con Tendencia para t 812 en Individuos btancos. Muestras pequet'las. Ninguna evidencia de enlace hacia la regin HLA en la colecciOn de 8 familias Tendencia para 1 ORBl x H01 , x 1501 y DOSl x 0503, x 0602 . Se cree que la asociacin DR se debe al desequilibrio de enlace con los alelos DO Ninguna retuvo signirlCancia 8Sladrstica despus de las correcciones para comparaciones mltiples Tamao de muestra pequeno. Valor de P fronterizo y no corregido

PA. Tendencia para grupo de Pl

1A2 en el

76 20

25

Blancos y afro-

341

americanos

(PIT

Promedio 26.5

lapan"

2.

'7

Ninguna (slo clase 11)

67

PJ

15-25

Arrocaribeos

38

.2

r Al. 822, A2B,


OR7 1A66 (28), 85, OR2 1DR.

6'

PRP

2' -35

)udlos askenazi y judlos no askenazi

10

120

PJ
pop

Pubertad a 35

ludios no

26

1132

T Ag. 815

Asociaciones en los grupos de PJG,


pero no en los PIlo Ninguna aso-

87

askenazi

20-35

6 grupos etno-

12

55

t ORBl

ciacin con anUgenos DR

x 0401.

Muestra pequei'la de EPIT. Ninguna

geogrficos
Pll y PRP
Pll: pubertad 24; PRP: pubertad35 25-40
Promedio 33.0

x Q4Q4 , x0405,

o X0408
Ciudadanos turcos

asociacin significativa para todos los pacientes (n = 4B) o para todos los alelos DR combinados

30 PJl.
30 PRP

373V

T A9 (A24). DRil

f DR4 en ambos grupos de pacientes


T A9 en los pacientes en comparacin con el grupo resistente, 1A10 en el grupo resistente con tra los controles sin diagnstico Sitio de restriccin enzimatica atlpico
en el gen

24

EP1T + PA (7)

No especificado

.9

70' 600'

(A9; jAlO

PCT y PA
EPIT generar",d,
No especift. ",d,
EPIT

Promedio 34 .9

lapons

55

26

Ninguno (slo

89

clase 11)
No informado Europeos blancos

DOSl detectado en un

subgrupo de pacientes

90

6B

Ninguno (slo gen

D061)
Promedio 35.9 Blancas

30'

30'

1 DR4 , DRS3,
003 (slo clase 11) 1A9, 844 (12), Bw3S, Cw4 1A2B,

PA

2049 40-73 Promedio 49.9

No especifICado Blancos y afroamericanos

50

257 1
25' 22000'

PA

25

ss

Pruebas para la asociacin con el sitio de restriccin (descrito en la refe rencia 90) la asociadn entre diabetes y periodontitis puede estar mediada por los anugenos O Cw4 y 8w3S en fuerte desequilibrio (asociadn gamtica) Signiftcativo 1en A2a en afroamericanes y de SS en blancos, en comparacin con los controles no diagnosticados

.,
1, 22

55
29

Grupo resistente. Conuoles basados en la poblacin. con grado de enfermedad no determinado. I Quince individuos con diabetes mellitus insulinodependlente. EPIT, periodontitis de inicio temprano: PI, periodontitis juvenil: PRP, periodontitis rapidamente progresiva: PA, periodontitis del adulto.

C:!.20

PARTE 3 Etiologa dI' /IIS t'l1{l'fIIleffeules perioclontales

CONSECUENCIAS CLfNI <;AS DE lOS ESTUDIOS GENETICOS


El papel de los genes del husped en las causas y patogenia de las enfermedades periodonlales apenas se est em peza ndo a conocer. Las pruebas genticas podran demostrar su utilidad para identificar pacientes que tienen ms probabilidades de padecer enfermedad, que pueden sufrir enfermedad recurrente o que pueden perder dientes como resultado de la enfermedad. La utilidad de cualq uier herramienta de deteccin se debe evaluar e n diversas poblaciones. En vista de los complejos faclores de las enfermedades periodllntaJes, es probable que cualquier prueba gentica sea uti! slo e n un subconjunto de pacientes o poblaciones. La rea li zacin de pruebas genticas para determinar el riesgo de enfermedades complejas (p. ej., cncer) se est haciendo cada vez ms comn . Con la disponibilidad de este tipo de pruebas, los profesionales tienen la responsabilidad de informar al pblico qu pruebas genticas se pueden practicar, actuar seg n los resultados y aconsejar y apoyar a los individuos antes de la ejecuci n de las pruebas y despus de ella.'Con el conocimiento de fa ctores de riesgo genticos especficos los mdicos pueden dirigir la prevencin y tratamientos segn pautas ambientales para los individuos que son muy susceptibles a la enfermedad. Por ejemplo, los esfuerzos tempranos y enrgicos para impedir que los microorganIsmos patgenos colonIcen la cavidad bucal pueden ser efi caces para preven ir la e nfermedad en los individuos muy susceptibles. E.n la actualidad, sin embargo, la eficacia de las estrategias especficas de prevencin y tratamiento e n los pacientes susceptibles todav<l no se establece con claridad. La info rmacin gentica tambin podra demostrar que es ti l para predecir los resultados del tratamiento. Un esludio retrospectivo de coho rtes de pacie ntes en mantenimiento periodontal sugiere que el pro nstico periodo nlal de un paciente puede depender en parte de su genotipo L_\.,\6 En este estudio, el genotipo com puesto ya descrito aument el riesgo de un individuo de perder dientes 2.7 veces. El efecto combinado de un genotipo positivo y el hbito de fumar mucho aument el riesgo de prdida de piezas dentales casi ocho veces. Aunque se ne<:esitan estudios prospectivos para controlar otros factores de riesgo conocidos, en este estudio se demostr que el genotipo IL-1 de un pacie nte puede ser un factor importante para predecir la enfermedad futura. La ide ntificacin de factores genticos de riesgo para perlodontltis de ni.nguna manera reduce la importancia de reconocer y controlar los fa cto res dc riesgo ambie ntales importantes. Por ejemplo, el uso de tabaco es un factor de riesgo importa nte pa ra PA. El riesgo de e nfermedad atribuido al hbito de fumar parece superar cua lquier susceptibilidad gentica o resistencia a la enfermedad. o/ Para los pacientes que fum an, las estrategias preventivas deben di rigi rse al fact o r ambienta l notorio: el uso de tabaco. Tambin es posible que se desarrollen nuevas estrategias de tratamiento para contrarrestar di rectame nte los efectos delctreos de cie rtos alclo(s) de riesgo. Un ejemplo tCrico simple es el uso de frmacos a ntii nflamatorios se-

leccionados en pacientes q ue estn genticamente programados para ser hi persensibles a los antgenos bacte rianos.

FUTURO DE lOS ESTUDIOS GENTICOS EN PERIODONTOlOG fA


En la actualidad, la bsqueda de alelas de riesgo para la periodon titis debe centrarse en las regiones de genes can didatos. Las bsquedas en todo el genoma de alelos de riesgo no son factibles debido al nmero limitado de marcadores genticos ya disponible pa ra la tipificacin. Es probable que los polimorfismos de nucletidos nicos (SNP) sean valiosas herram ientas en la bsqueda de alelas de enfermedad. Los SNP son sustituciones de un solo par de bases que ocurren muy a me nudo (es decir, alrededor dc 0 largo del genollla. Pocos cada 1 000 pares de bases) a 1 SNP alteran la secuencia de aminocidos de las protenas o incluso residen en exones. Desde el punto de vista epidemiolgico, son ti.les porque representan la variacin de la poblacin . Ahora se piensa que son necesarias decenas o incluso cientos de miles de tales ma rcadores para detectar las relaciones con los trastornos comunl'S pero complejos."" Si n embargo, con el progreso incesa nte y rpido en el proyecto del genoma humano, pronto ser factible identifica r todos los alelas que confieren un riesgo para la e nfe rmedad, aunque sea moderado. Por lo pronto ya se ide ntificaIon ms de 800 SNP de ntro dc los 75 genes que se supone son ca ndidatos para causar la hipertensi n.)' Probablemente existe un nmero similar de SN P candidatos para las enfermedades periodonta les, sobre todo e n los genes cuyos productos regulan las respuestas inmunitarias humoral o celula.r. Hasta la fecha , muy pocos alelas estn relacionados en for ma consiste nte con cua lquier enfermedad periodo n. tal especfica y la cantidad de sujetos estudiados es rela tivame nte pequea. Po r lo tanto, no se ha es timado con precisin el riesgo relacionado con cualquier alelo o genotipo. A medida que aumenta el nlunero de genes ca ndidat os disponibles para los estudi os, la cantidad potencialmente grande de resultados falso s positivos podra llevar a los investigadores a seguir muchas pistas errneas. La liga entre enfermedad y genes debe confirmarse en mltiples estudios, y los genes deben tener una rclacin biolgicamente plausible con la enfermedad periodon tal. La periodontitis es claramente multifaclorial, por lo que los investigadores necesitan tambin disear estudios que exa mInen el papel im portante del medio y de factores gentI cos, en forma si mult nea. En vista de la gran cantidad de genes presentes e n el genoma humano y de las bacterias de la cavidad bucal, es probable que los genes y el ambiente inte racten de maneras an desconocidas, pero importa ntes, para alterar el riesgo de e nfermedad. Pero 10 ms importa nte es que la identificacin de los factores de riesgo genti cos especifi cas puede ser acadm icamen te atractiva, pero de poca utilidad, a menos que d lugar a mejoras en la prevenci n o tratamicnto de la enfermedad.

f"IICfOrt'S gfl/ficos rflllc/OIUUlos COllla f l/{enllrdllll ~"';(JII(JII/(JI .

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Pi /dOre5 genticos re//ciOllados co" 1(1 ellfermedmJ p"ioJo/!t(l1 CAPiTULO 10

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CAPTULO

Funcin del clculo dental y otros factores predisponen tes


James f. Hinrichs


CONTEN ID O
CLCULO OTROS FACTORES PREDI5PONENTE5

Clculo supragingival y subgingival

Prevalencia
Composicin

Factores yatrgenos Maloclusin


Complicaciones periodontales relacio nadas

fijacin a la superficie de ntal


Formacin

con el tratamiento ortodntico


Extracdn de terceros molares retenidos Hbitos y lesiones autoinfllgldas
Consumo de tabaco

Importancia etiolgica Materia alba, residuos de alimentos y manchas

dentales

Radioterapia

in namaci6n es la placa bacteriana (caps. 6 y 8), lunl o con otros factores predisponen les. Tales factores comprenden c lculOS, restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesiones autoinfligidas, consumo de tabaco y otros.

;I causa principal de la

CLCULO
El clculo consiste en placa bacteriana mi neralizada que se fo rma sobre las superficies de los dien tes naturales y las prtesis dentales. 8 clculo se clasifica como su pragingival y subgi ngiva l segn su relacin con el ma rgen gingival. Clculo supragingival y subgingival El ((I/ndo supmsi/lgiml es coronal al margen de la enca y por tanto puede verse en la cavidad bucal. Por lo general es de color blanco o amarillo blanquecino, posee consistencia dura, arcillosa, y se desprende sin dificultad de la superficie
194

den ta ria . Una vez eliminado, puede volver a fo rmarse pron to, en particular en la zona lingual de los Incisivos infe riores. El contacto con sustancias corno el tabaco y los pigmentos alimen tarios afectan su color. A veces se localiza en un solo diente o en grupos de dientes, o puede extenderse a toda la boca. Los dos lugares donde el clcu lo supragingival se loca liza con mayor frl.'CUencia son las caras vestibulares de molares superiores (fig. 11-1) (figs. 11 -1 Y 11-2, a color) y las ca ras linguales de los dien tes anterIores Inferiores.w L ..1 sallva de la glndula partIda fluye sobre las supe rfi cies vestibulares de los motares superiores por el conducto de Stensen. mien t-ras que los orificios del conducto de Wharton y el conducto de I~arth oli n desembocan en las superficies linguales de los incisivos inferiores desde las glndulas sub maxilares y las sublingua les, respectIvamente. En casos extremos el clculo puede fonnar una estructura semejante a un puente sobre las papilas in terdentales de los dientes vecinos o cubrir la superficie ocl usal de los dientes ca rentes de antagonistas funcionales (fig.
11-2).

Fr/l/ci" del al/culo 11""1111"

O/fU}

lilCtOrt'S prt',/b/HJllerlf.'s CAl'TUlO 11

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Fig. 111 . Calculo supragingrval en superfICies vestibulares de mola res supenores adyacentes al orificIo del conducto de Stenscn.

Fig. 11-3. DeposltOS pigmentados oscur os de calculo subglnglvat en la rarz distal de un molar Inferior ell.trardo

El ca/cll lo ~/I'si"giml se encuentra. por debajo de la cresta de la enca marginal. En consecuencia, no es visible en el ~xame n clnico sistemtico. La determinacin de su laca li l..1cin y extensin se valora media nt e la percepcin lcH I con un instrumento delicado como un explorador. Clerehugh y colaboradores usaron la sonda nm . 62 1 de la Orga nizacin Mundial de la :'alud pMa delectar y valorar el clculo subgingival.'s Despus extrajeron esos dientes y los valoraron visualme nte para medir el clculo subgingi. val. lIubo acuerdo de 8(1)(, entre estas dos maneras de valorar el clcu lo. El clculo su bgingival suele ser duro y denso. de color pardo oscuro o negro verdoso (flg. 11 -3), unido con firmeza a la superficie. A men udo el c lculo supragingival y el subgingival se presentan juntos, pero uno puede estar sin el a Iro. F.studios microscpicos de muest ran que los depsitos de clculo subgingival suelen extender$(' casi hasta la base de las bolsas pe riodontales en la periodon Ulis crnica, pero no llegan alt'piteHo de unin .

Cuando el te jido gingival se retrae, el c lculo subgingival queda expuesto y por consiguiente se reclasifica como supragingival (fi g. 11-4). En consecuencia el clculo supraginglval puede componerse de clcu lo supraglngival y clculo subgingival previo. La int1amacin gingival y la profundidad de bolsa disminuyen, y la insercin clnica aumenta tras eliminar la placa y el clculo supragingivalcs (frg. 11 -5) (vase cap. 4 7). Prevale ncia Anerud y colaboradores observaron el est;ldo periodontal de un grupo de trabajadores del t de Sri Lanka y de uno de acadmicos noruegos x>r un periodo de 15 ai'lOS.6 La poblacin noruega tenia acceso fcil a la atencin odontolgica preve ntiva durante toda su vida, mientras que los trabajadores del t de Sri Lanka, no. En los individuos de Sri Lanka la formac in del clculo supragingival se observ a edades tempranas, IiII vez poco despus de la erupcin dentaria . Las primeras zonas que presentaron depsitos de clculo fueron las caras vestibula res de los mojares superio-

Fig_ 11 . 2_Calculo supraglnglval e){tendldo en SUperfICies linguales de dientes antefornfeflOfes

Fig. 11_4. VafOO de rala blanca de 31 aos de edad con e)(tensos depsitos de calculo supraglnglVal y wbglnglVaJ en tOda la denoCIOn

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PARTE 3

EtiuluXl (/1'

1115 r" (('fllledmles pcriot!mrt(lks

f ig . 11 5. El mISmo paciente de la figura 114, un aoo despues de someterse a raspado y alisado radi culares minuciosos para eliminar el calculo supragmglVal y subgmgival seguido de restauraciones. Ob sfvese la reduCCIOn sustancial de la nflamaelOn glnglval

res y las linguales d e los incisivos inferio res. El clculo su p ragingival sigui acumulndose con la edad, hasta alcan zar un punto mximo alrededor dc los 25 a 30 anos. En ese momen to la mayor part e d e los dientcs estaba cubierta, si bien las superficies vestibu lares presentaban menos clculo que las linguales o palatinas. La acumulacin del clculo fue simtrica y para los 45 anos de edad eran pocos los dientes, por lo general los p re mo lares, que no lo presenta. ban. El clculo subgingival apa reci primero en zonas independientes o en las ca ras interproximales de los lugares que ya presentaban clculo supragingival. Hacia los 30 aos de edad todas las su perficies de todos los die ntes tenan cl culo subgingival si n patr n de predileccin alguno. Los acadmicos noruegos recibieron instruccin de higiene o ral y atencin odontolgica preventiva frecuente durante su vida. La reduccin e n la acumulacin de clculo fue notable en los noruegos e n comparaci n con el grupo d e Sri L.1nka. No obstan te, pese a q ue en 80% de los adolesce ntes se form clculo supragingival en las superficies vestibulares de mo lares superiores y superficies linguales d e incisivos inferiores, no se observ clculo en o tros dientes ni se increment con la edad.' Hace menos tl empo, la tercera Na tiO/lal Heall/ al/(I Nl/tritiO/1 Ex(lmilla/io/l SI/m'y (NHA NES JlI) valor a 9689 adultos en Estados Unidos entre 1988 y 1994.' Esta encuesta revel que 91.8% de las personas tena clculos de tectables y 55. 1%, c lculos subgingivales. Tanto los clculos su>ragingivales como los subgingivales pueden verse en radiografas (vase cap. 31). Depsitos de clcu los inte rproxlmales muy calcificados se detectan con facilidad como proyecciones radiopacas que sobresalen hacia el espacio interdental (fig. 11 -6). Sin embargo, el grado d e sensibilidad de detecci n de clculos medjante radiografas es balaY La localizaci n d el clculo no indica el fondo de bolsa periodontal porque la placa ms apical no se calcifica lo suficiente para ser vista en radiografas. Composicin Con t e ni do i n o rgnico. El clculo supragi ngiva l se compone de elementos ino rgnicos (70 a 9<J)(,....) y orgni

fig. 11 -6 . Radiogralia de aleta mordlble que Ilustra depOsltO'S extensos

y catculo subglngl'lal que aparecen como espolones Inlerproxlmales

coso La porcin inorgnica est formada por 75.9% d e fosfato de calcio, Ca J(PO.); 3. 1% de carbonato d e calcio, CaCO, y rastros d e fosfat o de magnesio, MgJ(PO,h. as como por o tros meta les. l lt El porcen tae de los compone n tes o rgnicos e n el clculo es similar al de o tros teidos calcificados del cuerpo. Los principales com xmentes inorgnicos son calcio, 39%; fsforo, 19%; dixido de ca rbono, 1.9%; magnesio, 0.8%, y vestigios de sodio, cinc, estroncio, bro mo, cobre, ma nga neso, tungsteno, oro, aluminio, silicona, hierro y flor. '''') Por lo menos dos tercios del componente inorgnico poseen estructura cristalina." u Las cuatro principales formas c ristalinas y sus porcentajes son: Hidroxiapatita: alrededor de 58% Whitlocltita de mag nesio: casi 2 1% Fosfato octaclcico: cerca de 12% Brushita : aproximadamente 9% Po r lo general una muestra de c lculo contie ne dos o ms fo rmas de cristales. La hidroxlapatita y el fosfato octaclcico se detectan con ms frecuencia (en 97 a 100% de todo el clculo supragingival) y aparecen en las cantidades ms altas. La brushita es ms comn en la regin mandibular anterio r y la whi tlockita de magnesio, en las zonas posteriores. La incidencia de las cuatro formas cristalinas vara con la an tigedad del depsito.U. Con t enido orgnico. El com ponente orgnico del clculo consiste e n una mezcla de com ple jos p rotena-po

FUlld6/1 dd clculo dental y otros (actores predispollt'lltes CA I>ITULO 11

lisacrido, clulas cpilelia les descamadas, leucocitos y varios tipos de microorganismos. l2.\ Entre 1.9 y 9.1% del elemento orgn ico es carbohidra to, que consta de galactosa, glucosa, ram nasa, manosa, cido glucurnico, galactosamina y, a veces, arabinosa, cido galacturnico y glucosamina. II.W.19S Todos estos componentes orgnicos se hallan en la glucoprotena salival, excepto la arabinosa y la ramnosa. Las protenas de la saliva integran 5.9 a 8.2% del componente orgnico del clculo e incluyen la mayor parte de los aminocidos. Los lpidos constituyen 0.2% del contenido orgnico en la forma de grasas neutras, cidos grasos libres, colesterol, steres de coleste ro l y fosfolpidos. m La composicin del clculo subgingival es similar a la del supragi ngival, con algunas diferencias. Posee el mismo contenido de hidroxiapatita, mayor contenido de whitlockita de magnesio y menor de brushita y fosfato octaclcicoYI.201 La proporcin calcio:fosfato es ms alta por debajo de la enca y el contenido de sodio asciende conforme la profundidad de las bolsas periodontales aumenta. l1 ' Las protenas salivales presentes e n el clculo supragingival no aparecen por debajo de la e nca. lb El clculo dental, el clculo de los cond uctos salivales y los tejidos dentales calcificados presentan composicin inorgnica similar.

Fijacin a la superficie dental


Las diferencias en la manera en que el clculo se adhiere al diente afectan la relativa facilidad o dificultad de su retiro. Se describen cuatro modos de uni n: I I)6.I19.220 unin mediante una pelcula orgnica (fig. 11- 7, A) traba mecnica con irregularidades superficia les como lagunas d e resorcin y caries (fi gs. 11-7, B, Y 11-8); adaptacin estrecha de los huecos de la superficie inferior del clculo a las salien tes suaves de la superficie inalterada del cemen to''i6 (fig. 11-9), Y penetracin d e bacterias del clculo en el cemen to. Sin embargo, no todos los investigadores tienen una opinin unnime respecto a es te cuarto modo de unin (fi g. 11_10).106 La morfologa del clculo incluido en profundidad dentro del cemento puede ser similar a la del cemento y por ello se denomina calculocemellto.'el>

Fig. 11-7. Calculo. A. calculo Unido a la peHcula sobre la superficie de esmalte (e). El esmalte se elimin durante la preparaCIn de la muestra . NOtese tambin calculo unido a la dentina 'j su penetracin en tbulos dentinarlos (necha s). B. zona InterprO~lmal con caries radicular incipiente 'j avanzada de dientes vecinos 'j calculo en las superficies cariadi.ls (flechas).

Formacin
El clculo es pitca dental mil/era/izada. La placa blanda se endurece por precipitacin de sales minerales, que suele comenzar entre el da 1 yel 14 de la formacin de placa. Sin embargo, se informa calcificacin en tan s610 4 a 8 h. 202 Las placas en vas de calcificacin pueden mineralizarse 50% en dos das y 60 a 90% en 12 das. I.N.I80.I"'l No siempre se calcifica toda la placa. La placa inicial contiene una cantidad pequei'la de material inorgnico, que aumenta conforme se convierte en clculo. La que no se transforma en clculo alcanza una meseta de mximo contenido mineral en unos dos das. lsl Los microorganismos no siemprE' son Indispensables en la formacin del clculo puesto que ste se acumula con facilidad en roedores libres de grmenes. 18 La saliva es la fuente de mineralizacin de.l clculo supragingival, en tanto que el trasudado srico denomina-

Fig. 11_8. Calculo Insertado en una superrlCie dentarii.l de cemento (e). NOtese li.I Ii.lse temPfi.lna de penetracin que se muestra en la porcin inferior de la ilustraCIn. D, dentina: P . placa insenada en el calculo.

198

I'ARTE 3 Etia/aga de IIIS rll{mlledmles peri()d()l1fales

Fig. , '-9. SuperfICie infenor del calculo subginglval (C) antes f~o a la superHcle de cemento (S) . Ntese la impresin de monUculos de ce mento en el C<llculo (flechas). (Cortes!a del doctor John Sottosantl, la Jolla, eallr.)

do qUillo crt'Viatlllr gi/lgiml aporta los minerales para el clculo subgingh'al.-J.l.1 La placa tiene la capacidad de con centrar calcio a 2 a 20 vct:es su concentracin en la saliva.U. La placa inicial de las personas que forman mucho clculo contiene ms calcio, tres veces ms fsforo y menos potasio que la de otras que no lo hacen. Lo anterior sugiere que el fsforo pod ra ser ms Importante que el calcio en la mineraliz.1cin de la placa. 1l' La calcificacin comprende la fijacin de iones de calcio con complejos carbahidrato-protena de la matriz orgnica y la precipitacin de sales cristalinas de fosfato de calcio. I!1Al principio los cristales se forman en la matriz intercelular y sobre las superficies bacterianas, y por ltimo dent ro de las bacterias ......!!'

La calcificacin comienza en la superficie interna de la placa supragingival yen el componente adherido de la subgingival, junto al diente. focos separados aumentan de tamao y coalescen para fo rmar masas slidas de clculo (fig. 11 -11 ). La calcificacin puede acompaa rse de alleraciones en el con tenido bacterIano y propiedades linclona les de la placa. Las bacle rias filamcntos.1s crecen en nt"ullcro y los focos de calcificacin cambian de basfilos a eosinfilos conforme la calcificacin avanza. La intensidad de la pigmentacin de los grupos que exhiben una reaccin posi tiva a l cido perydico de Schiff disminuye. Los grupos sulfhidrilo y amino tambin se reducen y en cambio se liIlen con azul de toluidina, que es ortocromtica al principio pero que se torna metacromtica y desaparece. l1o El calculo se forma en capas, que a menudo se encuentran sepa radas por una cutcula delgada que queda incluida en el clculo a medida que la calcificacin avanza. 1l1 El inicio de la calcificaci n y las velocidades de acumulacin de clculo vara n de una persona a otra, en di'ntes diferentes y en periodos distin tos en el mismo sujelo.'':o., Sobre la base de estas discrepancias es posible catalogar a las personas como formado ras de poco, moderado o abundan te clculo, o como no formadoras de clculo. El incremen to dia rio promedio en los fo rmadores de clculo V3 de 0.10 a 0. 15% del peso en seco. 100._ La formacin del

Fig . , '-'0. Calculo subglllglval (e) insertado por debajO de la superfICie de cemento (lJechas) y que penetra hasta la dentina (D). para complicar la eliminaCin (eortesla del doctor .Iohn Sottosanu. La .IoIla, eallf)

Fig. " -1'. Placa con CincO dlas de antlguedad que muestra focos esfencos de ca!clflCacloo (lJechas) y alineaciOn perpendicular de micro organismos filamentosos a lo largo de la superfICie Interna, as! como colonias de cocos en la externa (De Turesky S. Rerl5ttup G, Grickman 1. Hlstologic aOO histochemical observatiofls regardlng early calculus formatlOn In children aOO adults. J Penodontol1961 :32:7)

FUI/e/lI del (JImio delltlll y orros (t,(torrs pr~lispo"rllt'~ CApITUl.O 1I

clculo prosigue hasta alcanzar un mximo, tras el cual su cantidad disminuye. Se infonna que ellap() necesario para alcanzar el valor mximo es 10 semanas" y 6 mcscs.- El descenso desde la acumu lacin mxima, referido como felImello di' rewrsi611 , puede explicarse por la vulnerabilidad del clcu lo vol um inoso al desgaste mecnico por los alimen tos y por los carrillos, los labios y la lengua. Se dice que los demfricos contra el clcu lo (antlsarro) disminuyen la cantidad y calidad del clcu lo formado, lo que facilita su eli m inacin por el dentista. Al parecer di chos productos son utl les para ciertos pacientes.

Teoras referentes a la mineralizacin del clculo. Las teoras acerca de los mecanismos por los que
la placa se mineraliza se dividen en dos categorfas prlndpales:l'l
1. La prl'Cipi/acilI tll' los minerales es re.nI/taJo de 111/(1 elevtlri/I loml en el grlUlo de satllraci" de los iO/les (le mlcio y fosfato, que puede originarse de varios modos: VII illcrellle/lto (Id pH salival callsa la pn'CipU{/ci/I de sales de fosfto de mlcio al redllcir la constan/e de pr('("ip itaci". El pH puede ascender por la p rdida de dixido de carbono y la formacin de amoniaco por las bacterias de

especies de 8actt'riollema y \fj'ilfO//'/fa cuentan con la capacidad para formar cristales de apalita intracl'lulares (fig. 11 12). La formacin dcl clculo se l'xtiende hasta que la matriz y las bacterlas se calciflCan ....Ul Algunos est iman que las bacterias de la placa participan de manera activa e n la mineralizacin del clculo formando fosfatasas, que modifican el pH de la placa e inducen la mincralizacin,SJ; ll.I pero la opinin preva lente es que esas bacterias slo intervienen de manera pasiva6l\lm.m y se cald fican jun to a otros componentes de la placa. La presencia de depsitos con aspecto de clculos en animales sin grmenes apoya esta oplnln. 73 Sin embargo, otros experimentos sugieren que factores transmisibles participan e n la formacin del clculo y que la penicilina e n la dicta de algunos de esos anima les reduce la formaci n del clcu lo.u

Im portancia etiolgica
Es dificil distinguir los efectos del clculo y la placa sobre la cnca porque el clcu lo siempre est cubierto de un estrato dc placa no mineralizado. 111 La presencia de clcu lo y la prevalencia de gingivitis mantienen una corre lacin positiva,l. pero dicha correlacin no es tan grande como entre placa y gingivitis. l l En las personas jvenes el estado periodontal se relaciona ms con la acumulacin de placa que con el clculo, pero esta siluacin se hwlcrte con la edad.1l.l 11 La incidencia de clculo, gingivitis y e nfermedad periodontal crece con la edad . Es muy raro encontrar bolsas perlodontales en adultos sin clculo subglngival , aunque en ciertos ca()s el clculo subgi ngival puede ser de proporcin microscpica.

la placa dental o por la degradacin de protenas durante el estancamiento. 2~'" Ltls {Irotemls coloitl(/Ies en ItI .'Wfil'a fijal/ los iOlles de mido y (c1sfato, y COIIS/'fI'(/J1 1/1/(/ soluci" sobres(/tumd(/ COII respecto a las Stlles dI! fosfato de mido. Con el estanca mienlO sa lival , los coloides se sedimentan y el estado sobrcsat urado no se conserva, situacin que conduce a la precipitacin de las sales de fosfato de calcio. I .....J
La fos(clttlsa libt'mda de la pltlClI demal, las cllllas epi teliales desmmad(js o las bacterias pr/!Cipitlill fos(clfo de calcio mediallte /( ,idroliz(lcill ele fosfatos orgnicos t'tI la salim, lo que incrementa la cO/lcelllraci" de iones de fosfato libres. m O tra enzima, la esterasa, presente e n cocos,

microorga nismos filamentosos, leucocitos, macrfagos y clulas epiteliales de la placa dental descamadas, puede iniciar la calcificacin al hidrolizar steres grasos e n cidos grasos libres. lu Los cidos grasos forman jaboncs con calcio y magnesio que ms tarde se convierten en sales de fosfato de calcio menos solubles.
2. Los (/gl!l/tes de siel1lbm origil/(/n pel/ lle110S focos (le c(llcifkaci" que se agrmu/ell/ y C()(I!t'SCt'1I Pd(U fomrar 1111(1 m(IS(I calci(i("(U/(I. I J Este concepto se conoce como epi tctico o, de manera ms conveniente, IIlIdl'acin Irl!terosllea. Aunque se desconoce cules son los agentes de siembra

en la fo rmacin del clculo, se sospecha que la ma triz intercelular de la placa tiene una fundn activa. Il6 ,UO.Ul Los complejos carbohidrato-protena pueden iniciar la calcificacin al eliminar calcio de la saliva (quelacln) y medlalllc su fijacin a .1 pa ra formar ncleos que Inducen subsccuentes depsitos de minera les. lZJ.2m

Funcin de los microorganis mos en la mineralizacin del c lculo . La mineralizacin de la placa comienza como extracelular en torno a microorganismos grampositivos y gramnegativos;108 tambin pucde iniciar dentro de las clulas. Grmenes filamentosos, difteroldes y

Fig. 11-1 Z. Examen microscOpico detallado del calculo que muestra una supcrrlCie interna (C), miCf00f9alllsmos filamentosos (F), otras bacterias (B) y clulas epiteliales descamadas (El.

00

PARTE 3

Etiolvg(1 1 tlt' las t11(rrmnlmles f'(',i(JlIQ/ltllle..

Aunque la placa no mineralizada sobre la superficie del clculo es el irrllante principal, la porcin subyacente calcificada podra ser un factor contribuyente importante (lig. 11 - 13). No irrita en forma directa la enca, aunque provee un nido fijo para la acu mulacin continua de placa y la conserva contra la enca. El clculo subgingival puede ser el producto, ms que la causa, de las bolsas pcriodontales. la placa inicia la inflamacin gingival, que comienza la formacin de las bolsas. A su vez, la bolsa es una regln proteg ida para la acumulacin bac teria na y placa. El aumento del fl ujo de lquido gingival relacionado con la inflamacin gingival proporciona los minerales que convierten 1 \1 acumu lacin constante de placa en c lculo subgingival. Albander y colaboradores obS<'rvaron durante un periodo de seis afias a 156 adolescen tes con ante<:edentes de pcriodontitis agresiva,' Notaron que [as reas con clculo subgingival detectable al principio del estudio tenan mucha mayor probabilidad de experimentar prdida de insercin periodontal que los sItios que al inicio no mostraron c lculo subglngival. Miellfms la placa bacteriflll(/ IJlle cllb,,-' los ditmtes es el prilldml factor callsol ('" lo gt'llt'mei" de 1" i'II(ermnlot! pt'riodolltal, fa eliminacin tle plom )' clclllo ;<.IIIJg;"g;\'(Iles (O/ls til1,}'('1/ la piedm {l1II(/(I/1I('I1tal del tratam ;('tIto 1'('riotlol/((/I, El c lculo

lar que se observa en la placa,J82 Es un depsito amarillo o blanco-amarillento, blando, pega loso y algo menos adherente que la placa dental. El efecto Irritante de la materia alha en la e nefa lo causa n las bacterias y sus productos, Las enzimas bacteria nas licuefaccionan muy rpido la mayor parte de los residuos alimentarios y stos se el iminan de la cavidad bucal mediante el flujo salival y la accin mecnica de lengua, carrillos y labios. La velocid,ld de despeje de la cavidad bucal vara con el tipo de alimento y el individuo, l.as solucio nes acuosas desaparecen al cabo de 1S min, mientras que los al.imentos pegajosos pueden adherirse por ms de 1 h ,",2II/ la placa den tal no es un derivado de residuos alimentarlos, ni los residuos una causa importante de gingivitis,M Aunque la microflora bucal es el determinante principa l del estado gingival, investigaciones recient es indican que cidos carboxlicos de cadena corta que se hallan en partculas alimentarias retenIdas tambin tienen efecto sobre el estado perlodontal.... Los depsitos pigmentados sobre la superficie dentaria se denomina n mallellOs (Ielltales. Son un problema esttico y 110 inflaman la enca , El consumo de productos del tabaco (fig . 11 - 14), caf, t, ciertos enuagues y los pigmentos de los alimentos pueden contribuir a la formacin de las manc has. m

desempei'la una funcin Importante en mantener y acentuar la enfermedad perlodon tal al hacer que la placa quede en estrecho contacto con los tejidos gingivales y crear zo nas de las que es Imposible retirarla. Por ello el odol1l6logo debe poseer 110 s6/0 /a destreza ptlm elimil/ar el clculo y otros initalltc's de los 1/;ellteS si1/o qlle tambin debe esta' 11m,. COIIS
ciellte respecto a la rM/izaciII de Sil tarea,

OTROS FACTORES PREDISPONENTES

Factores ya trgenos
Las deficiencias en la calidad de las restauraciones o prtt'sis son factores que favorecen la inflamacin glngival y la destruccin periodontal. Las maniobras odontolgicas que contribuyen al deterioro de los tejidos perlodontales se denominan facrores j'a[rSt:llos. Las caracrersticas de las resta uraciones dentales y prtesis parciales removibles hnportalHes para el mantenimiento de la salud periodont:1 1 son : localizacin del margen gingival para la restau racin, espacio entre el margen de la restauracin y el diente no

Materia alba, residuos de alime ntos y manchas dentales


La materia alba es una concentracin de microorganismos, clulas epiteliales desca madas, leucocitos y una mezcla de protenas y lpidos salivales, con pocas partculas de alimentos, O ninguna, y carente de la estructuta inleffl<1 regu-

Fig. 1113. Vista obtenida con un microscopio eleclfOnICO de de un di,ente humano e.xtraldo, fracturado con fines de ell~lmenlaclon, Se oOserva un corte transversal de ckulo su~lng,val (e) no Insertado con firmeza a la superr/(je cernen. rafia (flechas). Ntense la presencia de bacterias ~ ,
rastreo

c.1lculo y .la supet'rlCie del cemento, (Conesla del Sottosanll. la Jalla, Callt)

dC:{:Y~hal
n

Frlllc;n cid rrlmlu (Inrtal y O/rus (trctores predispml,'lrIes CA I'ITULO II

201

rig . 11_14. Manchas de tabaco en el tercIo apical de la coro na clJmca ocaSionadas por el h~bito de fumar Cigarrillos

rig . 11-15. Radiograffa de amalgama desbordante en la ca ra distal del segundo molar supenor. que es fue!1le de retencion de placa e Irrrtacln gnglval.

tallado, contorno de las restauraciones, oclusin, materiales usados en la restauracin, tcnica de restauracin en SI y diseilo de la prtesis parcial removible. Estas caractersticas se describen en este captulo en la medida en que se relacionan con [a etiologa de la enfermedad periodontal. En el capitulo 7S se presenta una revisin ms amplia de las interrelaciones entre las restauraciones y el estado periodontal. Mrgenes de restauraciones. Los m rgenes desbordantes de las restauraciones dentales contribuyen al desarrollo de enfermedad pcriodontal mediante: 1) la transformacin del equilibrio ecolgico del surco gingival en una zona que favorece la pro liferacin de grmenes relacionados con la enfermedad (predominio de especies anaerobias gramnegativas) a expensas de microorgan ismos que aparecen cuando hay sal ud (predominio de especies facultativas grampositivas) 'OO y 2) inhibicin del acceso del paciente para elimi nar la placa acumulada. La frecuencia de m rgenes desbordantes de restauraciones proximales vara en diferen tes estudios de 16.5 a 75%,28,0.6. Q Z.loI'J Se. observa una relacin con importancia estadstica e ntre defectos marginales y reduccin de la altura sea. ~U92 La eliminacin de las partes desborda ntes favorece la remocin ms eficaz de placa, lo que redunda en disminucin de la in flamaci n gi ngiva[ y un pequeo aumento del soporte seo alveolar en radiograffas.71.IS.19l (figs. 11-IS y 11 -16). La localizacin del margen gingival de una restauracin se vincula de manera directa con el estado de salud de [os tejidos pe ri odo nlales adyacentes.I ~1 Muchos estudios0.6.89.9S.1 . 19l revelan una correlaci n positiva en tre mrgenes localizados por apical a la enca marginal e inflamacin. Los mrgenes subgingiva les se vincu lan con gran cantidad de placa, gi ngivitis ms intensa y bolsas ms profundas. Incluso restauraciones de alta calidad, si son subgingiva[es, incrementan la acumulacin de placa, la inflamacin gingivalIU 7 .10Il.UII.llil y la velocidad del flujo de lquido gingivaL '7 ' Los mrgenes locali7..ados a nivel de la c resta

gi ngival genera n menor inflamacin, mien tras que los mrgenes supragingiva [es propician un grado de salud periodontaJ similar al de superficies interproxirna les no restauradas.6Z.1QI Se considera que la aspe reza de la zona subgingival es un factor importante que contribuye a la acumulacin de placa y la consiguiente inflamaci n gingival. l9I La zona subgingival se compo ne del margen de la restauracin, el material de cementad o y la superficie dentaria tallada y no tallada. Las fuentes de aspereza marginal inc1uyen l91 surcos e irregularidades de la superficie de resina acrlica, porcelana o restauraciones de oro pulidas (fig. 11-17); separacin del margen de la restauracin y el material de cementado de la lnea de terminacin cervical , que expone la superfi cie rugosa del diente tallado (tig. 11-18); disolucin y desin tegracin del material de cemen tado entre el taltado y [a restauracin, que deja un espacio (fig. 11.19), y adaptacin

fig . 11-16, Radiograffa del mismo paCiente de la figura 11 -15 tras retirar el e ~ceso de amalgama.

.202

I'ARTE 3 Ello/I'Xi" ,le 11/5 ,"fiml1erlmle5 p... riu.IOII/IIIc:~

fig . 1' -" . A. corona de aleocion de oro puhdo con rayas superficiales B. COfona de aleacion de oro que ha estado en la boca por llanO!. 81'1oS. cuyas rayas estan llenas de depOsnos (De Sllness J Flxed J>fosthodontiC5 and pet"lodontal health Dent CIUl North Arn 1980:24 317)

mart{inal inadecuada dI,' Id resta uracin. Los mrgenes sub gingiva les slIelen \e ner un espacio de 20 a 40 mi crones entre el margen de la restauraci n y el dien te no tallado.\8 La colon izacin de este espacio por la placa bacteriana con tribuye si n duda al efecto delctreo de mrgenes ubicados en un medio subgingiva l.
Q

Contorn os/ contac tos abiert os. Las coronas y re~lau raciones con conto rnos exagerados tienden ,1 acumular placa y tal vez interfieran con los mecanismos de autollmpieza de carrillos, labios y lengua l. L(H,llb"~ (ngs. 11 -20 y 1121). Las restauraciones <lit' no restablecen los espacios de los nichos interproxlmales adecuados gene ran Innamacin gingivaL Es posible qw.' las coronas con contorno es-

caso que car("Cell del ecuador protector 110 sean tan perjlldicial e~ durante la masticacin como se creia antes. m En condiciones normales el contorno de la superficie oclllsa l establecido por los rebordes margi na les y relacionado con los surcos de desarrollo sirve para desviar lo.. alimentos d C' los espacios In lerproximales. La localizacin cervicoocl usal ptIma para un con tat:to posterior C'lo t:I dimetro tllesiodistal del diente, que suele estar inmediatamente por apical a la cresta del reborde marginal. La integridad y localizacin de los contactos proximalelo jlln lo con el con torno de los rebordes marginales y surcos de desarrollo suelen prevenir la impaccin interproximal de allmen tos. Jl/1p!luiulI de /Iimelltos es el acui'lamiento forzado de alimen tos hacia el periodondo generado por fuerzas oclu-

f ig . , '.18. Despus del cementado, el malenal del mIsmo ImPIde el acercamIento del margen coronariO 8 la linea de termlnOCIOn, lo que dCJa parte del diente tallado descublCfta (area entre las cabezas de flecha) . (De Sllness J; Flxed prosthodontics and periodontal heal th Den t ehn North Am 1980:24 317)

fig . , ','9. Se fOfmo un cratcr una vez que se dlsollllO y desintegrO el material de cemen tado. Los cucrpos esfOflcos no estan idenu rka dos. C. corona. R. ra!z. (De Sllness J Flxed prosthodon tlCS 8nd penodontal heal th Denl Clin Norlh Am 1980,24 317)

FrmC;ll del cc/m lo den tal

y Olro5

factOf'5 prf'di51N:J/lCI/If'S CAl'TULO I I

Fig. 11-20. Encra margrnal y papilar Inflamada adyacente a una corona de porcelana fundida sobre metal en el central supeflor izquierdo.

La presencia de los fa ctores me ncio nad os no siempre prod uce acuna miento de alimentos y e nfe rmedad perioda nta!. Un estud io de contactos p rox imales y rel acio nes de rebo rdes marginal es loo en tres gru pos d e varo nes con salud periodo ntal revel que 0.7 a 76% d e los contactos proximales era d efectu oso y 33.5% de los rebo rdes marginales adyacen tes, d isparejo. l48 Sin e mba rgo, se info rm mayor profundidad d e bolsa y prdida de inserci n clnica en sitios que ten an ta nto un contacto abi erto como acuna miento d e alimentos en comparaci n con sitios contralatNal es de control sin con tactos abie rtos ni acui'la miento de a l im ent os.~ El e ntrecruza miento a nterior excesivo es causa frecuente de acui'l amiento de a li mentos en supe r fi cies lingua les d e los d ient es a nteros upe rio res y supe rfi cies vestibu lares d e los antagon istas inferiores. Estas zonas pueden presentar prdida d e in sercin y recesi n gin gival.
Mate ria les . Po r lo general los materiales utilizad os para restauraci n en s no son lesivos para los te jidos pcriodo nos acrlicos de autocurado son la excepci n 211 ta les.'IIIO' L

sal es. Confo rme los d ientes se d e~ga stan , sus superfi cies prox imales o riginal es convexas se apla nan y e l efecto de aru amie nto d e la cspide antagonista se exagera. Las cspides que aru r "la n por la fuerza a lim entos en lo s nichos interp rox ima les se conocen corno cl5p ides b "IJOl o. E.I efeclo de mbolo e n la zona interprox imal tambin se o bserva cuando falta un di ente y no se reemplaza, con lo que la relacin entre los contactos p roximales de dientes adyacentes se mod ifica . Los contactos p roximales firmes e in tactos impiden el acuarni ento forzado de alim entos en los nichos inlerprox imales, mie ntras que los cont actos leves o abi ertos conducen a la impacci n . El anlisis clsico de los fa ctores que llevan al acuilamiento de alim entos lo reali z Hirschfeld,81 quien reconoci los siguie ntes fa cto res: desgaste oclusal disparejo, aber tura de l punto de contacto como resullado de la prdida de soporte proximal o por extrusill, anornalias mo rfo lgicas cong nitas y restauraciones mal hechas.

(l1g. 11 -22).

La placa que se fo rma en los mrgenes de restauraciones es similar a la que se encuentra e n las superficies den+ tarias no resta uradas ad yacentes. La composici n de la placa que se fo rma sobre los mat eria les de restau raci n de todo tipo es similar, except o la fo rmad a sobre s ili ca tos.l4~ Aunque las texturas superficiales de los materiales de restauraci n difIere n e n cuanto a capacidad ele rete nci n de p la ca,m .zo> tod os pu eden limpi a rse bien si est n pu Ild oSI'~.1 18 y son accesi bles a las tcn icas d e higie ne bucal. La superficie inferior de los pn licos de puentes fijos d ebe tocar apenas la mucosa. El acceso a la higiene bucal se impide cuando el contacto d el > nti co con el teji d o es excesivo, lo que contribuye a la acumulacin de placa que causar inflamacin g ingiva l y quiz bolsas
fal sas.61.I~l

Fig. 11-21. Radlografla de la corona de porcelana rundida sobre metal mal adaptada que se muestra en la figura 11 20.

Fig. 11_22. E ncla palatina inflamada por una prtesis provisional parcial superior de aerllrco. Observese la notable diferenCia en el colOf de la encra Inflamada adyacente a los premolares y el primer mofar al compararse con la encra adyacente al segundo molar.

204

PARTE 3

Etiolu,glfl rit' las t'f/frnm'dmles pt'rioriollttlles

Dise o d e p r t es is p a r cia les rem ovibl es. Varios investigadores observaron que la movilidad de [os dientes pilares, [a inflamacin gingival y la bolsa periodontal aumentan tras la colocacin de prtesis parciales. 11,.I&. 1M Esto se debe a que las prtesis favorecen la acumulacin de placa, en especial si cubren el tejido gingival. Las prtesis parciales que se uIiIiZ,1n da y noche inducen mayor formacin de placa que las usadas slo de da. 21 Estas observaciones destacan la necesidad de brindar instrucciones de higiene bucal minuciosas y personalizadas para evitar efectos dainos de prtesis parciales sobre los dientes remanentes y el periodoncio.'9 La presencia de prtesis parciales removibles origina no slo cambios cuantitativos en la placa dental .... sino tambin cuali tativos, promotores de la aparicin de espiroquetas.M Ma n io bras d e o d on t o loga rest a ura d o ra . El LISO de clamps para dique de hule (dique de goma), bandas matri ces y fresas que laceran la enca p roduce diversos grados de trauma mecnico e inflamacin. Aunque esas heridas transitorias suelen repararse, son fuentes innecesarias de malestar para el paciente. El atacado forzado de hilos de retraccin gingival en el surco para preparar los mrgenes subgingivales o para tomar una impresin puede lasti mar el periodoncio y de jar atrs residuos acuados capaces de causar reaccin de cuerpo extrao. (Vase cap. 75 para una explicacin ms detallada.)
M aloclusin
La alineacin irregular de dientes como la que se encuentra en casos de maloclusin puede dificultar la eliminacin de placa. Varios autores identificaron una correlacin positiva entre apiamiento y enfermedad periodontal, ... , ~',~ en tanto que otros no identificaron correlacin alguna.',l Se observ que los rebordes marginales disparejos de dien tes vecinos posteriores tienen baja correlacin con profundidad de bolsa, perdida de insercin, placa, clculos e inflamacin gingival.'1lJ Las races de dientes que sobresalen en
fig. 11-24. El m1smo paCIente de la figura' 123 tras la colocaCIn de un injerto de teJ1do blando para ganar encla 1nsertada y tratar la reces1n glngrval.

fig. 11-23.lnc1slvo Inferior con ralz prominente Sin enera insertada y la cons1gulente reCe5lon .

el arco (figs. 11-23 y 11-24), como en vestibuloversin o linguoversin, o los cercanos a inserciones altas de frenillos y poca cantidad de enca insertada suelen presentar recesin.I.'" El hecho de no reemplazar dientes posteriores fallantes tiene consecuencias adversas sobre el soporte pcriodontal de los dientes remanentes. l La siguiente secuencia ilustra las posibles derivaciones de la falta de reemplazo de un diente posterior ausente. Cua ndo se ext rae el primer molar inferior, el primer ca mbio es el desplazamiento y la inclinacin de segundo y tercer molares con extrusin del primer molar superior. Si el segundo molar inferior se inclina hacia mesial, su cspide distal se extruye y actlla como mbolo. Las cspides distales del segundo molar inferior se acuan entre el primero y el segundo molares superiores y abren el contacto al desviar el segundo molar superior hacia distal. Por consiguien te, puede acmtarse comida y por ultimo haber infla macin gingival con prdida de hueso in terproximal entre el primero y el segundo molares superiores. El e jem plo precedente no ocurre en todos los casos en los que el primer mola r inferior no se reem plaza. Sin em bargo, el desplazamiento y la inclinacin de los dientes remanentes con la consiguiente alteracin de los con tactos proximales suele ser resultado de la fal ta de reemplazo de dientes posteriores extrados. El empuje lingual ejerce presin lateral excesiva sobre los d ientes anteriores, lo que a vcces separa e inclina los dientes anteriores (figs. 11-25 y 11.26). El empuje lingual es un facto r importan te que in terviene en la migracin dentaria patolgica y la formac in de mord ida abierta anterior..I'l La respiracin bucal puede presentarse junto con el hbito del empuje li ngual y mordida abierta anterior. Es frecuente encontrar gingivitis marginal y papilar en el sextante anterior superior cuando hay mordida abierta anterior y respiracin bucal. Sin embargo, la fundn de la respiracin bucal como factor causal local no es clara en razn de las prucbas conflictivas informadas, que incluyen lo siguiente:

Frmci6" 1ft>! n/mlo ,1 <'111111 y otrus {uctur..s pmli~pom/llt:> CA l'iTULO 1 1

205

liada respecto a trauma de la oclusin y reaccin periodon. ta l a fuerzas externas.)

Complicaciones periodontal es relacionadas con el tratamiento ortodntico


El tratamiento ortodntico puede afectar el pe riodonclo al favorecer la rete ncin dc placa, al lesionar de manera directa la enda como resultado de sobrccxt ensi n de bandas y mediante la creacin de fuerzas excesivas, desfavorables. o ambas, sobre el diente y sus estructu ras de soporte.
FiS. "25. Mordida abierta anterior con incrSlvos vestlbulrzados el htJblto de empuje Irngual
poi'

1. L.1 respiracin bucal no ti(-ne efecto sobre la prevalencia

o ex tensin de la gi ngivitis. excepto cuando estn presentes cantidades considerables de clculos.' 2. l.os respiradores but'ales tiene gi ngivitis ms intensa que los no respiradores bucales con cantidades de placa si milares.'IO 3. No hay relacin entre respiracin bucal y prevalencia de gingivitis, excepto un leve incremento de su intensidad. l '" 4. El apif'lamiento de dientes se vincula con la gingivitis slo en el caso de respirado res bucales." Las restauraciones que no siguen el relieve ocJusal de la boca producen desarmonas capaces de lesionar los tejidos de soporte periodontal. Las caractersticas del periodoncio de un diente sometido a oclusi n traumtica comprenden espacio de l ligamento periodo ntal suocresta l ensanchado, disminucin de l contenido de colgena de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de la irrigaci n e infiltrado linfocitario, e incremento del numero de osteoclastos sobre el hueso alveolar que bordea .lO No o bstant e, por lo general estos fe nmenos son aplcales y distintos de la inflamaci n generada por bacterias que ocurre en la base del surco. Las pruebas actua les en seres humanos an son insuficientes para responder de mane ra de finitiva a la pregunta "Modifica e l trauma oclusa lla progresin de la prdida de inserci n pe riodontal relacionada con la inflamacin del surco?"'" (Vase cap. 24 para una explicacin ms deta-

Rete nci n y composicin de placa. tos aparatos de ortodoncia no slo tiende n a retener placa bacteriana y residuos de alim entos, 10 qUl' genera gingivitis (fig . \\-27), sino tambien son capaces de modiflcar el ecosistema gingival. Se detect un aumento de 1' r/'l'Ot('/la mt'/ml;IIO,l;m;m, /'r/' I'Otrl/a intt'fllll'(I;a y ActillOlI1)'C/'S odolltolrtiCIIs, y una disminucin en la proporcin de microorganismos fa cultali vos en el surco gingivat despul's de la colocaci n de bandas ortodnticas. u En fecha ms reciente se hall Actil1ol)(/cilllls (Ictinomrcetem comittll/s en por lo menos un sitio de 85% de los nios que usaban aparatos de o rtodo ncia, e n comp.uaci n con slo 15% de los contro les positivos para A. (I ( tilIolI/}'cetemcomitmls. 1loO

Trauma g in gival y altura sea a lveola r. El tratamiento de ortodoncia suek iniciarse poco tie mpo despus de la erupcin de los dient es permane ntes, cuando el epite lio de uni n an est adherido a la superficie adamantina . No ha y que forza r las bandas de ortodoncia ms all de la adherencia porque e llo desprende la encia del diente y ocasiona la proliferacin apical del epitelio de unin con mayor incidencia de recesin gingivaL'Sl La media de prdida sea alveolar por paciente p,u a adolescentes que estuvieron e n tratamie nto o rtodntico por dos aos durante un periodo de observacin de cinco U Esta pequei'la mag niaos vari entre 0.1 y 0.5 mm. tud de p rdida sea alveolar tambi n se observ en el grupo con trol y por tanto se consider que tenia poca

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Fis. 11 . 26. Radlograflas del pacIente de la figura 11-25 con mordrda ablef1a anteflor. Observese la deslrucclOn penodontal avanzada (fIe chas) en la zona de molares

FiS. 1127. InflamaCIOn 'J agrandamiento gmglVales relocionados COrl aparato de ortodonCIa 'J mala hrgrene bucal

206

I'\HTE 3 Elio/ugiI ,/1' /"$ j'lIf(>lIIt'rlrlrll" p,'ritJj/u/I/(I/n

importancia clnica. Sin embargo, el grado de prdida sea durante la atencin ortodn tica puede ser mayor que el observado en atl o[cscen tes,lI~ sobre todo si la lesin perlodon tal no se trata antes de comenzar el tratamien to de ortodoncia .

Reaccin d e Jos te jidos <t fu erzas o rtod n ticas. El movimiento dentario ortodnt ico es posib le porque [os teidos periodonta[es reaccionan a la aplicacin de fuerzas eXlCrnas.'<oII,'~ Los oSlcodastos remodela n el hueso alveo- lar generando resorcin sea en zonas de presin y los osleoblastos forma n hueso en zonas de lensin. Aunq ue fuerzas QftodntiC:IS modemdas remode[an y reparan el hueso, [a fuerza excesiva puede producir necrosis del ligamento pcriodont a[ y el hueso alveolar ad yacenle. I~I~ Las fu erzas ortodnticas excesivas tambi n incrementan el riesgo de resorcin radicular apical. J H La preva[enclll de resorcin radicular intensa, indicada por [a resorcin de ms de un terdo de la longitud radicular, durante el tratamie nto ortodntico de adolescen tes es de 3%.91 La incidencia de resorcin radicular entre mooerada y avanzada para incisivos de adultos de 20 a 45 anos de edad fu e de 2% en pretratarnicnto y 24.5% e n post ratamic nlo" q (figs. 11-28 a 11-30). Es iml1Orta1lle pl/itar flll!rzas t'xcesims y /1/0I"imit'IIIoS delllarios mI/y rpidos ell el Imlmniellto de orl odqrldd.

fig . " 29. Radlografla panoramlca del mismo paciente de la figura 1128 despus de cuallo aos de tratamiento ortodnuco Interml tente NOtese que vaflas ralees sufrieron resarClon Intensa (vea~ las flechas) durante el uatamlento ortodOntlco

E[ uso de elsticos para cerrar diastemas puede ca usar prd ida sea importante con posibilidad de prdida del diente cua ndo 1m elsticos se deslizan hacia apical sobre las ra("<'S (flgS. 11 3 1 y )) -32). La ex-posicin quirrgica de dien tes retenidos y la enll>cln asistida por ortodoncia tie nen el potencial de afectar la insercin pcriodontal en [os dien tes vecinos (f1gs. 11 -33 y 11 -3 4). Sin emba rgo, la mayor parte de los dientes retenidos que se ('x traen o erupdonan con ayuda de tratamiento o rtodntico conserva intacta ~ 90% de su insercin .... Se sabe que [as fibras gingiva[es dentoalvcolares que se hallan dentro de la enca marginal e in sertada se estiran cuando se hact' girar [os die!H{'S durante el tra tamiento de onodoncia. s El corte quirrgico o la eliminacin de estas

Fig. "30. Radlograna panoramlca del mr.;mo paclCnte de la figura 11 29 Notese que los dientes que lenlan resarC lon radicular e ~tensa con hlpermovlhdad se extrajeron y reemplazaron por un puente sos tenido por implantes.

fig . , ' . 28. Radlogfafla panoramlca que Ilustra un grado limitado de r~clOn radicular previa al uatamlento antes de ImClar el uatamlento de ortodonCIa

fig. , ' 31 . InciSIVOS centrales SUperlorCS en los que se usaron IIgadu ras elsticas cerca del dlastema en la linea mecha Observcse la enela Inflamada y profundidades al '\Ondeo grandes

FUI/ciVil I"I (CIIlv dl'l/wl , . o/ros ,,(fv" '~ 11",Jh/XJlj""/,'~ (.\ I'fTUl O 11

207

11 32. El mismo paciente de la ngura 1131 Se levantO un colgajo mucopenOstlco de espesor total para exponer la ligadura elastlca y los defectos IIltraoseos angulares atredcdOf de tos InciSIVOS c(!fIllales

fig.

fig .

1134. CotgaJo patatat tevantado para descubrir la dehlscenci" osea en el inCisivo talerat superior que se mUl.'Stra en ta r.gura 11 33

fibras gingivales en combinacin con un periodo de reu'n cin breve puede reducir la incidencia de recidiva despus del tratamiento de ortodoncia intentado para realinear dientes girados. "'I~

Extraccin de terceros molares rete nidos


Numerosos eslud ios clinicos revelan que la extraccin de terceros molares retenidos cre<l defectos vert ica les por dis tal de los segundos molares.' Esle efecto yat rgeno no se relaciona con el disei'lo del colgajoU y al parecer es mas frecuente cuando las extracciones se hacen en mayores de

25 ai'os.uS ' lO Otros factores <Ul' dc~empei'lan una fu ncin importante en la aparicin de lesiones distales a segundos molares, en especial si las personas son mayores de 25 ar"los, incluyen placa visible, he mo rragia al sondro, resor cin fll(licular en la zona de cOlllacto entre segundo}' ter cer molares, folculo p.ltolgicamcnte agrandado. inclina cin del tercer molar y cercana estrecha del tercer mola r con el segundo (g. 1135). I\'S

Hbitos y lesiones autoi nflig idas


Es posible que los paciente!> no sepan que sus hbitos lesi vos autointligidos pueden I('ncr importancia en el inicio y la progresin de su enfermedad pe riodon laJ. Formas meca nicas de trauma sc originan en el uso inadecuado del cepi. 110 den tal, in troduccin de mondadientes en tre los dientes, aplicacin de presin con la ur"la contra la enca, quemadu. ras con pi7.za y otros 2O (g. 1136). 1..1S fuentes de irritacin qumica incluyen las aplicaciones e n superficie (1(' custicos como aspi rina o cocana, las reacciones alrgicas iI pasta~

f ig. 11 . 33.

Radlograrta de un canino supeflor retenido que reqUlefe eKp05lClon qultufglca y 8Slstenca ortOdOntlca para salir

f ig. 11 35. RadiografJa pal'lOf!mlC4l que muestra el tercer molar infe flor IzqulElrdo con et foUculo ensanchado y Sin hueso en la superrlCle InterproKlmal distal del ~Indo molar Por el contrarIO. el tefccr molar Inferior defecho tIene retenclOn vertICal y presenta hueso Inter pl'oKlmal entre el distal del segundo molar y la superr"le lllCSIal del tcrCef molar

PARTE 3 Etio/asl! l /e /lIS t'llft""I/f'Jlllles f1't',irx/Qlltalt'S

nida en la enca puede causar un absceso gingival agudo (vase cap. 19). La agresin crnica del cepUlo origina recesin ginglval con denudacin de la superficie radicular. La prdida de insercin interproximal suele ser consecuencia de periodontitis de origen bacteriano, mientras que la prdida de insercin por vestibular y lingual suele ser produclo de la abrasin por cepillado. t ""' El uso incorrecto del hilo dental lacera la papila interdental. Irri tacin qumi ca. Las irritaciones qumicas derivadas de sensibilidad o lesiones tisulares inespecificas producen inflamacin gingival aguda. En estados inflamatorios alrgicos, las alteraciones gingivales varan entre un eritema simple y vesculas y lceras dolorosas. [s10 explicara las reacciones intensas a enjuagues, dentfricos o materiales de prtesis que por lo general son inocuos. La inflam,Kin aguda con ulceraciones puede deberse al efecto lesivo inespecfiCO de productos qumicos que actan sobre los lejidos gingivales. El uso indiscriminado de enjuagues fuertes (figs . 11-38 y 11-39), la aplicacin lpica de susta ncias corrosivas como aspirina y cocana, y el contacto accidental con productos como fenol o nitrato de plata son ejemplos de sustancias qumicas que irritan la enca. Consumo de tabaco Alrededor de 25% de la poblacin estadounidense fuma ciga rri11os.o y el porcentaje de fumadores es aI~ ms elevado en otras partes del mundo. u.m El fumar se vincul con la prevalencia de gingiviti s ulcerativa necrosante (GUN) desde 1947. '.s.u.I En investigaciones en las que se manluvo al mnimo la cantidad de placa en grupos tanto de fumadores como no fumadores o los da tos se ajustaron para esta diferencia, los fumadores tuvieron ms sitios con bolsas ms profundaslUJlU y mayor prdida de Insercin.o l?1111l La prevalencia de lesiones de furcacin fue ms alla en fumadores ,9.l<l lo mismo que el grado ele p{>rdida sea alveo l ar. ~(I.1~t6 Puede concluirse que los fumadores

Fig. 11-36. Canino superior que ilustra una recesin glnglval causada por trauma autOlnfligdo con la una del paciente.

dentales o gomas de mascar, el mascado de tabaco y los enjuagues concentrados, e ntre otros. 1" lesiones por cepillado . Abrasiones de la enca as como alteraciones de la estructura dentaria son consecuencias del cepillado agresivo horizontal o en crculos. El efecto delet{>reo del cepl1lado excesivo se acenta cuando se usan dentfricos muy abrasivos. Los cambios gingivales atribuibles al cepillado son agudos o crnicos. El aspecto y la duracin de los agudos varia desde rayas en la superficie epitelial hasta la denudacin del tejido conectivo subya. cenle con formacin de una lcera glngival dolorosa (fig. 11-37). Eritema difuso y denudacin de la enca insertada en toda la boca pueden ser una secuela llamativa del cepillado excesivo. Suelen observarse signos de abrasin gingival aguda cuando el paciente utiliza un cepillo nuevo. Se producen lesiones puntiformes cuando se ejerce presin Intensa con cerdas duras apllcadas perpendiculares a la superficie de la enca. Una cerda de cepillo que quede rete

fig . 11-37. El uso excesIVo del cepillo dental puede denudar la su perflcte epitelial gmglVal y dejar el tejido conectivo subyacente expuesto como una ulcera dolorosa

fig. 1138. El empleo de un enjuague concentrado cauS una que madura qulmica con la consigUiente necfosjS y esfacelamiento de la encla marginal

Frmci" del alculu derrtal

r otros {octOfi'S preilispo,,('frlf'.~

CAI'h'UlO I I

1-

Fig. 113'. Biopsra de una lona necrotica producida por una quemadura qurmrca. Obsrvese el teJrdo conectrvo inflamado (e) 'J la superflcre seudomembranosa (P) De partICular importancra clloica es la capa de clulas epiteliales (E) de recierlte formacin que socava la seudomembrana necrOtica y la separa del tejido conectivo subyacente Esta es una caracterlstica importante del p!'oceso de cicatrilaciOn

tienen mayor p rdida de inse rcin y prd ida sea, y mayor nllmero de bolsas profundas y cantidad de clculos. Sin embargo, los fumadores presentan diversas cantidades de placa e inflamacin con una tendencia a meno r in fla macin. De acuerdo con el parmetro clnico que se utilice para va lorar la enfermedad periodontal, los fumadores tienen 2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer enfermedad pcrlodontal que los no fumadores. r..u.1U'l1 0l La probabilidad pa ra un fumador moderado ( 15 a 30 paquetes por ao) de experimentar enfermedad pcriodontal es 2.77 veces ms alta que la de un no fumador y las de un fumador invete rada ( ~ 30 paq uetes po r al'\o) es 4 .75 veces ma yor. l 1 Paquetes po r ao se define corno el nmero de cigarrillos fuma dos por da multiplicado por los aos que el individuo fum. El fumar tambin es un factor que influye en la periodontitis. l.llO.lll MacFarlane y colaboradores publicaron que ms de 90% de sus pacientes con pcriodontitis refractaria lo constituan fumadores, en comparacin con alrededor de 30% de la poblacin general fuma dora. IZO Se registr que pacientes periodontales fum adores en mantenimiento tienen el doble de posibilidades de perder dientes en un periodo de cinco aos que los pacientes pcriodontales no fu madores en mantenimien to.! En la actualidad, el fumar es uno de los factores de riesgo ms importantes para predecir la evol ucin y la progresin de la periodontitis. 11 1W Dos posibles explicaciones para el hecho que los fuma dores tengan enfermedad perlodontal de mayor prevalencia e Intensidad seran que alojen microflora subgingival ms patgena o que su microfl ora sea ms virulenta. Sin embargo, varias investigaciones no hallaron diferencia significativa en el porcentaje de patgenos periodontales recuperados de bolsas profunda s de fumadores y no fumad o

res.l''I, lel.l98 El anlisis de muestras de placa subgingival de una poblacin transversa l gra nde del condado de Erie, Nueva York,m revela que es ms probable que los fumadores estuviera n infectados por A. (lclil/om ycetemcol/lj((lI/s, Porpl,)'rom o,/(/s gil/Sil'lIlis y JjaCleroit/f'S (ors)'rlms que los no fumadores . Sin emba rgo, los elevados valores para estos patgenos putativos no fueron estadsticamen te superiores que los hallados en no fumadores . Se informa una menor respuesta de los fumad ores al tratamiento no quinhgico. Investigaciones recientes indica n que es ms d ifcil suprimir ciertas bacteria s como A. actil/Om)'cefl'IIIcolll jf{/I/S, 111 Porpllyrom ol/{/s gil/gil'alis 1U2 y fJ. (orsytll/ls ~ en fumadores que en no fum adores, lo que ex pl icara en parte la respuesta disminuida. Aunque las bacterias son los fact ores etiolgicos primarios de la enfe rmedad periodonta l, la menor respuesta del husped contribuye a incrementar la susceptibilidad a la enfermedad. los fumad ores presentan menores ca ntidades de linfocitos T cooperadores, Importantes para estimular la funci n de las clulas B para la producci n de anlicuer poS,IO."" 7 lo que reduce los va lores sricos de IgG." Se demostr que fumar reduce los valores sricos de IgG2 en adultos de raza blanca 1M y se correlaciona con una notable disminucin de valores sricos de IgG2 anti-A. {/ctil1olllyce 1t'l1Icomj(aI1S en fumad ores afroame ricanos con periodonli. tis agresiva generalizada. DI Asi mismo se public que los fum adores tienen menores va lores de an ticuerpos IgG sri cos a P. ;l1tennet/ia y F. IIIlcll'tltll/ll." los neutrfilos de fu madores con periodo ntitis refractaria presentan fallas de fagocitosis.' Ji'l La disminucin de la quimiotaxis o la fagocitosis, o de ambas, en neutrfilos llll puede ser consecuencia de un ttulo de an ticuerpos ms balo, lo que perturba la opsanl. zacin. Se sabe que la nicotina reduce el fluj O de sangre

210

PARTE 3

Etiu/oXfd de (liS eu(emlt'dm/>s Jll'riudullfflles

gingival." La exposicin al tabaco o la nicotina, que altera la revascularizacin en tejidos blandos lJ' y duros, 1I2 afecta de manera adversa la cicatrizacin de heridas periodontales. El fumar se identific como una variable significativa para predecir la respuesta al tratamiento periodontal. l.lvu La mayor parte de las investigaciones que va loraron el efecto del fumar en el tratamiento no quirrgico revel menor reduccin en la profu ndidad de bolsa1IS ,I6.S2,'16,I2,m y menor ga na ncia de insercin en fumadores que en no fuma dores. 3.02 Los hlmadores que recibieron tratamiento mediante illl'ervencin quirrgica perlodontal y pasaron a mantenimiento presentaron menor reduccin de profundidad al sondeo ..~<06,161 menor ganancia de niveles de insercin clnica 3)'. y menor ganancia de altura sea JZ que los no fumadores. Fumar una gran cantidad de cigarrillos reduce la cobC'rtura radicular que se obtiene mediante in jertos gingivales libres gruesos, 1JJ en tanto que los resultados del efecto de los cigarrlllos sobre los injertos subepitelia les de tejido conectivo no son concluyen tes .....= La ganancia de insercin clnica fue inferior en fumadores que en no fu madores cuando se emplearon tcnicas de regeneracin tisular guiadaYII8. ITUl<.1.\IS Varios estudios de implantes notaron que la proporcin de resultados favorables fue inferior en rumadores. ll.I I "ltl~, La proporcin de resultados favorables con implantes en no fumado res super 95% en cmparacin con menos de 89% en fumadores durante un periodo de seis ai'los.' ZLos pacientes que dejaron de fumar una semana antes de la in tervencin quirrgica y se abstuvieron por ocho semanas despus de la colocacin de im plantes tuvieron un tercio menos de resultados desfavora bies que los que siguieron fumando. u Los valores de falla de implan tes e n esos pacientes fueron simi lares a los de no fumad ores. Si n embargo, otros estudios retrospectivos de implantes no pudieron identificar el fumar como variable relacionada con malos resultados .... ,m Un estudio longitudi nal " J de 15 aflOS de duracin detect una cantidad un poco superior de prdida sea margi nal en torno a implantes que sostena n prtesis fijas inferiores en fumadores que en no fumado res. E.n s ntesis, aunque fumar ejerce un efecto negativo sobre el tra tamiento periodon tal, el tratamiento periodontal mejor el estado periodontal tanto en fumado res como en no fumadores cuando se compar con su estado previo al tra tamiento. La prevalencia y la gravedad de la enfermedad pcriodontal en ex fumadores est entre la de no fumadores y la de fum adores actuales ..IO,7'I.IIO Esto implica que los efectos adversos complementarios que se atribuyen al fumar pueden descender al mnimo una vez que se deja de fumar. Sin embargo, el dao previo no es reversible. l~lnto los no fumadores como los ex fumadores responden mejor al tratamiento periodol1tal que los fumadores actuales, mientras que no se observa una diferencia significativa en la res puesta entre ex fumadores y no fumadores. 1~"" Los benefi cios de dejar de fuma r el1 el tratam iento periodontal no parecen relacionarse con la ca ntidad de aos desde que se dej de fumar. 7b Por tan to el an teceden te de haber fumado no es nocivo para la respuesta al tratamiento actual. Feldman y colaboradores publicaron que los valores de placa, clcu lo, profu ndidad al sondeo y prdida sea pa ra

fumadores de puros se hallaban entre los de no fumadores y los de fumadores de cigarrillos, si bien mostraban una tendencia a acercarse ms a los valores de no fumadores. w Alrededor de 9% de la poblacin de escuelas secundarias estadounidenses utiliza productos de tabaco sin humo como rap y tabaco de mascar." La relacin entre el consumo de tabaco sin humo y el ca rci noma de clu las escamosas en la cavidad bucal est bien establecida. m Se observa un fuerte vnculo entre las lesiones blancas de la mucosa bucal y el consumo de tabaco sin humo por atletas~I,114 y adolescentes. "",1.7,zol Estas lesiones mucosas blan cas aparecen en alrededor de SO a 609(, de los consumidores de tabaco si n humo, mientras que 25 a 3()1)(, presenta prdida de insercin localizada en forma de recesin gingival en vestibula r de dien tes an teroinferiores (fig. 11_4 0). n,Is<l,174 Una publicacin reciente afirma que 97.5% de estas lesiones leucoplsicas remite tras la abstinencia de tabaco si n humo por seis semanasyl Radioterapia
La radioterapia surte efectos citot6xicos tanto en las clulas normales como en las malignas. La dosis total cOlllln de radiacin para tumores de cabeza y cuello oscila entre S 000 Y 8 000 cent iGrays (cGy = 1 rad). t i) La dosis total de radiacin suele administrarse en dosis incrementadas par ciales que se denominan (raccio/l(lmie/lfo. El fraccio namiento ayuda a reducir los efectos adversos de la radiacin mientras maximiza el ndi ce letal para las cl ulas tumorales. 60 Por lo general las dosis fraccionadas se admi nistran en un rango de l OO a 1 000 cGy por semana. L,l radioterapia induce una endarteritis obliterante que genera isquemia de te jidos bla ndos y fibrosis en tanto que el hueso irradiado se torna hipovascular e hipxico.IZI! Los efectos adversos de la rad iotera pia de cabeza y cllello incluyen dermatitis y mucosi tis de la zona irradiada as COIll O fibrosis muscular y trismo, que limita el acceso a la cavidad bucal. '7b La mucositis suele originarse ci nco a siete das tras el inicio de la radioterapia. La intensidad de la mucositis puede aminorarse si se pide al paciente que evite fuen tes

Fig. 11_40. Rece5iOn glnglval e hlperqueratosls de la mucosa vestlbu lar como consecuencia del consumo de tabaco de mascar,

Funcin

rft'1 clculo //'Ilt{ll y IJ/fIJS ({lc/(),!')' predispo/lt'III!'S CAl'fTULO II

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secundarias de irritacin de la mucosa. como el consumo de tabaco, alcoholo alimentos condimentados. El empleo de enjuagues de digluconato de clorhexidina ayuda a reducir la mucositis.'66 Sin embargo, todos los enjuagues de c10rbexidina disponibles en Estados Unidos poseen un alto con tenido de alcohol que puede actuar como astringente, lo que deshidrata la mucosa y por consiguiente intensifica el dolor. La produccin de saliva disminuye de manera permanente cuando las glndulas salivales que se localizan dentro del portal de radiacin reciben ~ 6000 cGy.l.!9 La xerostoma repercute en mayor acumulacin de placa y menor capacidad de neutralizacin. Para controlar caries y enfermedad periodontal resulta esencial cumplir con la realizacin de higiene bucal eficaz, limpiezas dentales profilcticas profesionales, aplicaciones de fIllor y exmenes bucales frecuentes. El uso de cubetas hechas a medida es una manera ms eficaz de aplicar flor que el cepillado dental. HlI La prdida de insercin periodontal y la prdida de dientes fueron mayores en pacientes con cncer tratados mediante radiacin unilateral de dosis altas en comparacin con el lado de control de la denticin que no recibi radiacin. S6 Una vez que el paciente llega a la recuperacin inicial en su radioterapia, debe protegerse con profilaxis antibitica ames del tratamiento periodontal adecuado. M Las infecciones dentales y periodontales tienen un potencial de riesgo alto para pacientes tratados por radiacin en cabeza y cuello. Por ello el odontlogo ha de consultar con el onclogo del paciente antes de iniciar el tratamiento. Es necesario evaluar el riesgo de osteorradionecrosis antes de extraer un diente o efectuar una intervencin quirrgica periodontal en un sitio irradiado. Deben tomarse precauciones respecto a profilaxis antibitica, tcnica quirrgica atraurntica, cu ltivo y sensibilidad microbiolgica, uso restringido de anestsicos con vasocontrictores y la necesidad de tratamiento con oxgeno hiperbrico. (Refi rase al cap. 38 para ms detalles del tratamiento periodontal de pacientes con problemas sistmicos.)
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CA PT ULO

Influencia de enfermedades y trastornos sistmicos sobre el periodoncio


Perry R. Klokkevold, Brian L. Mealey y Fermn A. Carranza


CONTE N ID O
INFLUENCIAS NUTRICIONALES Carcter fsico de la dieta

Anticonceptivos ho rmo nales y la e nca Gingivoestomatitis de la me nopausia


(gingivitis atrfica senil) Hormonas corticoesteroides TRASTORNOS HEMATOLGICOS Leucemia El periodoncio en pacientes leucemicos Leucemia crnica Anemia Trombocitopenia TRASTORNOS POR INMUNODEFICIENCIA Trasto rnos de leucocitos Enfermedades po r d efici encia d e anticuerpos ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Arterioesderosis Cardio pata congnita OTRAS ENFERMEDADES SISTMICAS Intoxicacin por metales TRASTORNOS PSICOSOMTICOS

Efecto de la nutrici n sobre los microorganismos bucales Deficiencia d e vitaminas liposolubles Deficiencia d e vitaminas hidrosolubles Deficiencia protenica
Inanici n TRASTORNOS ENDOCRINOS

Dia betes mellitus Manifestaciones bucales d e diabetes Patgenos bacterianos


Funcin d e los leucocitos polimorfonudeares

Metabo lismo de colgena alterado Hiperparatiroidismo Hormonas sexuales L a enca en la pubertad Cambios gingivales relacionados con el ciclo menstrual Enfermedad gingival e n e l e mbarazo

UchOS son los trasto rnos sistmicos que se sealan como indicadores de riesgo o fa ctores de riesgo para alteraciones periodontales. La investigacin cl nica y de ciencias bsicas de los lt imos decenios devel un me jor conocimiento de la com ple jidad y la patognesis de las cnfernu_-'dades pcriodontales. "j Con toda claridad hay una causa bacteriana esencial y bacterias espe(fica.~ (patgenos periodontales) relacionados con la enfermedad periodon tal destructiva. [stos patgenos no slo causan la en fermedad por su simple presencia, sino que su ausencia es coincidente con salud periodontal. En los cap-

hIlos 6 Y 8 se est udia la participaci n de las bacte rias en la etiologa y la patognesis de la enfermedad. Quizs uno de los descubrimie ntos recientes ms revelado res acerca de la periodontitis sea que la respuesta del husped vara ent re los individuos y que tanto una inadecuada respuesta inmunitaria del husped como ulla respuesta inmunitaria exagerada del husped a los patgenos bacterianos conducen a fo rmas ms graves de la enfermedad. En o tras palabras, la reaccin del husped a patgenos pe riodo ntales es muy importante y podra explicar las dife re ncias en la gravedad de la enfer medad entre una pe rsona y o tra . Evidencias re2 17

PARTE 3 f:tjoloSf" e/., las I'rl(t'rmedac/"$ p'rioc/olltalrs

cien tes tambi n arrojan luz sobre la participacin de las infecciones periodonta les e n los problemas de sal ud general como cardiopatas coronarias, apopleja, diabetes, trabajo de parto, naci miento de nlnos de bajo peso y enfermedades respiratorias_U. La funcin potencial de la s Infecciones perlodontales sobre la salud general se analiza en el capitulo 13. AdemAs de las inte rrelacio nes entre las infecciones perlodontales y la respuesta inmunitaria del husped, una serie de factores ambientales, fsicos y de estrs psicosocial afecta los tejidos pcriodontales y modifica la expresin de la enfermedad. Por 10 general estos trastornos no producen periodontitis destructiva cr nica pero pueden predisponer, aceiera r o Incrementar de otro modo su avance hacia la destruccin de te jido periodontal. Este ca pituJo analiza la influencia de la e nfermedad sistmica sobre el periodoncio.

placa y clcu l o. u. ' u.,~ Los ali mentos duros y fibrosos proveen accin superficia l de limpieza y estimulaci6n, que redundan en menos placa y gingivitis aun si la dicta es inadecuada desde el punto de vista nutri clonal. ~H. 1II".lU Sin embargo, los est udios en seres humanos an no demuestran q ue se fo rma menos placa cuando se consumen ali mentos slidos.'" Tal discrepa ncia pod ra rclacionarse con diferencias en la anatoma radicular y en el hecho de que los animales de experimentacin reciben como nica dieta alimentos duros, en tant o que el humano tambin consu me alimen tos blandos. Las dietas de los humanos tambin poseen un alto contenido de sacarosa, que favorece la produccin de una placa espesa. Efecto de la nutricin sobre los m icroorg a nismos buca les Si bien existe la crC<'ncia de que la dicta es exclusiva para el individuo, tambin representa la fue nte de nutrimentos para las bacterias. \7 Por sus efectos sobre las bacterias de la boca, la dieta es capaz de mod ificar la distribucin rela tiva de los tipos de microorganismos, su actividad metablica y potencial patgeno, que a su vez afectan la manifestacin y la gravedad de la e nfermedad bucal. Las fuen tes de nutrientes para los microorganismos pUl' den ser endgenas y exgenas. EnITe los fa ctores exgenos se estudi a fo ndo la influencia del contenido de azcar de la dieta. Se sabe que la cantidad y el tipo de carbohidratos presentes en la dieta y la frecuencia de la Ingesta pueden influir en el crecim iento bacteriano,JI Tambin es posible que los componentes de la dieta permitan la fijacin y ulterior colonizacin de la superficie den tal por ciertos microorganismos. Deficienci a d e vitaminas liposolubles Las vitaminas A, D Y Eson las vi taminas liposolubles requeridas en la dieta de los seres humanos. Esta secci n describe las observaciones de deficiencia de estas vita minas. Defi cie n cia de vita mina A. Una funcl 6n principal de la vitamina A es conservar la sa lud de las clulas epitelia les de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A produce manifestaciones dermatolgicas, mucosas y oculares. En ausencia de vit am ina A aparecen alteraciones dege nerativas en los tejidos epiteliales, que generan una metaplasia queratin iza nte. Como los tejidos epiteliales desempei'lan una funci n primaria como barrera de proteccin contra los microorganismos invasores, la vita mina A tambin tiene una pa rtici pacin Importante en la conservacin epitelial. Es poca la informacin disponible e n relacin con los efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras bucales en seres humanos. Va rios estudios epidem iolgicos no com probaron relacin alguna entre esta vitamina y la en fermedad periodontal en seres humanos.En animales de experimentacin, la deficiencia de vita mina A produce hlperqueratosis e hiperplasla de la enda con tendencia al Incremento de formacin de bolsas periodontales. Los siguientes cambios perlodon tales se observa-

INFLUENCIAS NUTRIClONAlES
Algunos odontlogos se adhieren con entusiasmo a la teoria que asigna una funci n clave en la enfermedad perlodon tal a las deficiencias y desequilibrios nutricionales. En general las Investigaciones reali7.adas hasta el presen te no sostienen esta opinin, pero m uchos problemas en el direo experimenta l y la int erpretacin de datos puede n convertir estos hallazgos de la investigacin en inadecuados.' La mayor part e de las opiniones y los hallazgos de la investigacin referidos a los efectos de la nutricin sobre los tejidos bucales y periodontales seala lo siguie nte:
l . Algunas il/suficiellcias III ltriciol/oles prml/lct!fI Cf/mlJios 1'11 1(/ cal'idml /JI/mi. Dichos cambios abarcan alteraciones de

los labios, la mucosa bucal y el hueso, as como de los tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son mani fes taciones bucales o perlodontales de la enfermedad nutriciona l. 2. No IUly t1efici{'Ucitls 'lIItricio,wlrJ qllt" por si mismas causr" gi ngivitis o IxJI.ms prriotlollttlll.'s. No obstante, ciertas insuficienci as nutrlcionalcs pueden afecta r el estado del periodoncio y por tanto agravar los efectos lesivos de los irritantes locales y las fu erzas od usales excesivas. En trminos tericos, puede suponerse que ex iste una "zona limi te" donde los irrHa mes locales de intensidad insufi ciente pueden ocasionar trastornos ginglva les y periodontales si las deficiencias nutricionales empeoran su efecto sobre el periodoncio. Esta seccin analiza el conoci miento actual en el campo de la nutricin respecto a la manera cmo se relaciona con la enfermedad periodont al, con referencia tambin a otros cambios bucales de origen nutricional. Carcte r fs ico d e la die ta Numerosos experimentos llevados a cabo con animales Indica n que el ca rcter fsico de la dicta puede desempei'l ar cierta funcin en la acumulacin de placa y la produccin de gingivitis. '~ l.as dictas blandas, si bien adecuadas en trminos nutricionales, pueden conducir a la formaci n de

Influencia dt, en{ermedmle$ y ImSIQmQS slsUmlcus sobre el Pl'fiot.l(wciu CAprTULO 12

ron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e hiperqueratinizacin del epitelio gingiva l con proliferacin del epitelio de unin y retardo de la cicatrizacin de heridas gingiva lcs.l't-*" En presencia de factores locales, las ratas carentes de vita mina A mostraron bolsas periodontales ms profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina A y adems, hipcrqueratosis epitelial.a.n Deficiencia de vi tamina D. La vitamina D, o calciterol, es esencial para la absorcin de calcio de la va digestiva y el mantenimiento del equilibro calcio-fsforo. La deficiencia de vitamina D o el desequilibrio en la ingesta de caJeio-fsforo, o ambos, produce raquitismo en los nirlos de muy corta edad y osteomalacia en el adulto. El efecto de dicha insuficiencia o desequilibrio sobre los tejidos periodontales de perros jvenes produce osteoporosis del hueso alveolar; osteoide que se forma a una velocidad normal pero permanece sin calcificar; incapacidad del osteoide para resorl>crse, lo que conduce a su acumulacin excesiva; reduccin en el ancho del espacio periodontal; una velocidad normal de formacin cementaria, pero calcificacin defectuosa y cierta resorcin del cemen t o;~ as como distorsin del patrn de crecimiento del hueso alveolar. '.JIIII En animales con osteomalacia ocurre resorcin aste<>elstica generalizada, rpida y grave del hueso alveolar, proliferacin de fibroblastos que reemplazan el hueso y la mdula, as como fo rmacin de hueso nuevo al.rededor de los restos de trabculas seas no resorbidas. u En trminos radiogrficos se observa desaparicin generalizada parcial o completa de la cortica l alveolar y menor densidad del hueso de soporte, prdida de trabeculado, mayor carcter radiolcido de los intersticios trabeculares y mayor nitidez del trabeculado restante. Los cambios microscpicos y radiogrficos en el periodoncio son casi idnticos a los que se registran en el Iliperparatiroidismo inducido por medios experimentales. Deficien cia de vitamin a E. La vitamina E si rve como antioxidante para limitar las reacciones de radical libre y proteger las cl-Iulas de la peroxidacin lipida. Las membra nas cel ulares, con alto con tenido de polilpidos no satu rados, son el sitio que ms se dal1a en la deficiencia de vitamina E. An no se comprueba una relacin en tre deficiencias de vitamina E y enfermedad bucal, pero al parecer la vitamina E por va sistmica acelera la cicatrizacin de heridas gingivales en ratas.,OII" .IU
Deficiencia de vitaminas hidrosolubles

Las vitaminas B y e son las vitaminas hidrosolubles necesarias en la dieta de seres humanos. La funcin de esas vitaminas y las manifestaciones clnicas de su deficiencia se describen en esta seccin. Deficiencia d el comple jo B est formado por lIamina, xi na (B~), blollna, cido fllco medad bucal rara vez se debe 8 . El complejo vitamnico riOOflavina, niacina, pirido y cobalam ina (B,J. La enfera la insuficiencia de un solo

componente del complejo B; por lo general la deficiencia es mltiple. Los cambios bucales frecuentes ocasionados por las insuficiencias de complejo B son gingivitis, glositis, glosodinia, quellitis angu lar e inflamacin de toda la mucosa bucal . En las deficiencias de vi ta mina B la gingivitis es inespecfica porque se debe a la placa bacteriana ms que de la insufi ciencia, aunque est sujeta al efecto modificador de la ltima.1 Las manifestaciones de la deficjencia de tiamina en seres humanos, llamada beriberi, se caracterizan por parlisis, smomas cardlovasculares, incluso edema, y prdida del apetito. El beriberi franco es raro en Estados Unidos. Las alteraciones bucales que se atribuyen a la insuficiencia de tiamina incluyen hipersensibilidad de la mucosa bucal, vesculas minsculas (que simulan herpes) en la mucosa vestibular, por debajo de la lengua o en el paladar, y erosin de la mucosa de la OOca.IJ.'.IIl Los s nt o mas de la deficiencia de riboflavlna (arriboflavinosis) comprenden glositis, queili tis angula r, derma titis seborreica y queratitis vascularizante super ficial. La glositis se caracteriza por una pigmentacin color magenta y atrofia de las papilas. En casos leves a moderados el dorso exhibe una atrofia irregular de las papilas linguales y papilas funglformes congestionadas, que se proyectan como elevaciones de aspecto granulado.l." En la insuficiencia grave todo el dorso es plano, con una superficie seca y a menudo fisurada. La quei litis angular comienza como inflamacin de la comisura labia l, seguida por e rosin, ulceracin y formacin de fisuras. La deficiencia de riOOflavina no es la nica causa de la queilitis angular. La prdida de dimensin ver tical, junto con el escurrimiento salival hacia los ngulos labiales, puede causar un estado si milar a la queilitis angular. En ocasiones aparece candidiasis e.n las comisu ras bucales de las personas debilitadas; dicha lesin recibe el nombre de perlkhe.! Los cambios que se observan e n los an imales deficientes en ribonavina incluyen lesiones graves de la enca, los tejidos perlodontales y la mucosa buca l, incluso norna."I99 La deHciencJa de n.lacJ n a produce pelagra, que se caracteriza por dermatitis, alteraciones gastrointestinales, trasto rnos neurolgicos y mentales (dermatitis, diarrea y demencia), glosltls, gingivitis y estomatitis generalizada. La glosilis y la estomatitis pueden ser los primeros signos clnicos de la deficiencia de niacina. U1 Es posible que la enca se afecte en la aniacinosis, con cambios linguales o sin ellos. lO. El hallazgo ms frecuente es gingivitis ulcerativa necrosante, por lo general en las zonas de irritacin local. Las manifestaciones bucales de la deficiencia de niacina y las vitaminas del complejo B en animales de experi mentacin abarcan lengua negra e inflamacin gingival con destruccin de enca, ligamento periodontal y hueso alveolar. W .50 La necrosis de la enca y otros tejidos buca les, as como la leucopenia, son rasgos terminales de la insuficien cia de niacina en ciertos ani males de experimentacin. La d eficiencia de cido flico causa anemia macroctica con eritropoyesis megaloblstica, cambios bucales y lesiones digestivas, diarrea y malabsorcin intestlnal.!l Los

C:J~ o

l'ARTE 3 Efiolugfu ele ItU t'rIft7medades ptricKfO/It/les

animales con deficiencia de cido f6l1co presentan necrosis de la enca, elligamenlo pc.riodontal y el hueso alveolar sin innamadn ,lf.1 la ausencia de inflamacin es consecuencia de la granuloc:itopcnia ocasionada por la deficiencia. Los

medad pcriodontal mediante uno o ms de los siguien tes mecanismos:zlJ


1. Los /\'eles bajos de cido tlsc6rbico illfl /l}"e" sobre ('/ metabo lsmo ,le /ti colge/1tI e/l ('/ periotlo/lcio. lo que afL'Cfa 1" Ctl paddad ,le los tejidos p(lf(/ rege/lerarse y ft'pOf(lrS I' (/ s[ tIIis-

seres humanos con esprue (o psilosis) y otros estados de


insuficiencia de cido f611co presentan estomatitis generalizada, que puede acompaarse de queilitis y glositis ulceradas. la estomatitis ulcerativa es un indicio temprano del efecto txico de los antagonistas del cido flico que se utilizan en el tratamiento de la leucemia.

En una serie de estudios en seres humanos se nfomt


una reduccin importante de la inflamacin gingl val Iras el uso local o parenteral de cido f lico e n comparacin con un placebo. au.- Dicha disminucin ocurri sin nin gn cambio e n la acumulacin de la placa. Los mismos autores postularon que los ca mbios gi ngivales secundarios al embarazo y los anticonceptivos orales pueden relacio-narse en parte con los valores subptimos de cido flico en la enda.:I01 En una prueba cHnica efectuada en mujeres embarazadas se observ una reduccin en la inflamaci n gingival con el uso de enjuagues bucales de folato tpico; no se identific cambio alguno con el cido flico paren te raL o u Tambin se supone una relacin entre el cido flico y el agrandamien to gingival ocasionado por la fenitona, con base en la inte rferencia de la absorcin del cido flico y la utilizacin de fenitoina. l:O' insuficiencia grave de vitamina e causa escorbuto en se res humanos, enfermedad que se caracteriza por ditesis hemorrgicas y cicatrizacin retrasada de las heridas. La vitamina e es indispensable en la dicta humana aunque no en la de otros animales, con excepcin de otros prima tes, ericetos y ciertos mamferos voladores raros ..08 La vlta mina e abunda en las frutas y los vegetales. El escorbu to es raro en las naciones que cuentan con abastecimiento adecuado de alimentos. Empero, puede aparecer en el pri. mer afio de la vida si las frmulas lcteas no estn fortifi cadas con vita minas y e n el muy anciano, en particular el que vive solo y bajo dietas restringidas .... El alcoholismo tambin puede causa r la predisposicin de un sujeto al escorbuto. Las manifestaciones clnicas del escorbuto incluyen lesiones hemorrgicas e n los msculos de las extremidades, las articulaciones y a veces los lechos ungueales; hemorragias petequiales, a menudo alrededor de los folculos pilo-sos; mayor susceptibilidad a las infecciones, y cicatrizacin alterada de las heridas .... Otras earacteristicas frecuentes son hemorragia, tumefaccin gingival y dientes najas. La deficiencia de vitamina e (escorbuto) resulta e n for macin y conservacin defectuosas de la colgena, retraso o cese de la produccin de osteoide, as como alteracin de la funcin osteoblstica.&I.l11 La insuficiencia de vita mina e se caracteriza tambin por mayor permeabilidad capilar, tendencia a las hemorragias traumticas, hiporreactividad de los eleme ntos contrctiles de los vasos sanguneos perifricos y lentitud de la circulacin sangunea. u,
POSIBLES RELACIONES ETlOlOGICAS ENTRE AC IDO ASCORBICO y ENFERMEDAD PERIODONTAl. Se su-

tilos. No se cuenla con ninguna prueba experimental que apoye este puntO de vista acerca de la funcin del cido ascrbico; ms alm, se sabe que las fibras de colgena del ligamento periodontal de monos escorb ticos son las ltimas en afectarse an l'es que los animales mueran.2I
2. L" deficiencia de ci,lo (Iscrbico interfil're eOIl la (orlllaci/' sea y por tatlto condl/ce a ItI prdit/a de Imeso periodotl/al.

Los cambios que suceden en el hueso alveolar y otros como resultado de la incapacidad para que los ostro blastos formen osteoide ocurren muy tarde en el estado de insuficiencia. 1Z La osteoporosis del hueso alveolar en monos escorbticos se debe a la mayor resorcin 051eoclstica y no se vincula con la formacin de bolsas perlodontales..m 3. LtI deficielldll de cido ase6rbico i/lm'IIIe/lta Irl pt'm/tmbili
liad de /tI mucos" h/lml " la em/otoxil/" y la itl/llilla trit/l' das, y del epitl!!io Ilon11t11 lll!! SIlfCO gillgival II/mulllo ,,1 dextrll tri liado."" Por tan to los valores pti mos de esta

vitamina podran conservar la funcin de barrera del epitelio ante los productos bacteria nos.
4. V(llores fIIuyores de ci,lo aserbico mejorall lu (Icci" lfui miotctica y migratoria lle los iL'lIcodtos sin infl/lir en S/I lICfi\ridlld (agodtictl .1't Las megadosis de vitamina e pare

Deficien cia d e vitamina

(cido ascrbico).

La

cen alterar la actividad bactericida de los leucocitos.'J.! La importancia de estos hallazgos para la patognesls y el tratamiento de las enfermedades periodontales se desconoce.
5. Al parecer /111 miar ptimo de cido u.~c,bico es jmlispe/l.SlIble pam mallt{'//t'r la illlegridad de 11I ",icrol"llsc/llatllra /Je. ri()(lonta/, as como la respuesli/ vascu/t" al/te la i"i tuci6" bacterill/llI y 1" dCtl triUlCi" de I/eridas. Joo 6. L(I deplecin de vitamillll e pm'd/' IIreft'rir CO/l el elfuilibrio ecolgiro (le lus bacterias ell ItI placll l ' illcremelltar lIs( Sil putogenicidml. Sin embargo, no hay pruebas que demues--

tren dicho efecto. Estudios e pide mio lgicos. Varios estudios efectuados e n poblaciones ex tensas 7J anallzaron la relacin entre el estado gingival o periodonlal y las concentraciones de cido ascrbico.- Utilizaron dHerentes mtodos para el anlisis bioqumico de este cido y diversos ndices para valorar los cambios perlodontales; se realizaron en personas de distinta situacin SOCioeconmica, razas diferentes y edades diversas. Ninguno de los estudios epidemiolgicos estableci una relacin causal en tre los va lores de la \'lIamina e y la prevalenda o la gravedad de la enfermedad pe riodontal .'J~Pl Tambin se sabe que las megadosls de cido ascrbico no se vinculan con una mejor sa lud perlo-donta1."'" G ingivi tis. La legendaria relacin de la enfermedad gingival grave con el escorbuto llev a suponer que la insu fi ciencia de vitamina e era un fact or causal e n la gingivitis, que es comn a todas las edades.

giere que el cido ascrbico puede interve nir en la e nfer-

"{lrrl'llcia de l'II(ermedarles y tmscomos sistmicos sobre /'1 periOlloncio CAPiTULO 12

Aunque la gingivitis con encas agrandadas, hemorrgicas y de color rojo azulado se describe como uno de los signos clsicos de la deficiencia de cido ascrbico, la insuficiencia de vitamina e per se 110 causa gillgivitis. Las personas con deficienci as del cido no siempre sufren gingivi tis. Su deficiencia aguda no origina o incrementa la incidencia de inflamacin gingival, pero si au menta su gravedad.u .n .n La placa bacteriana causa gingivitis en los sujetos con defi ciencia de dicha vitamina. La insuficiencia citada puede agrava r la respuesta gi ngival an te la placa y em peorar el edema, el aumen to de volumen y la hemorragia. Asim ismo, aunq ue la correccin de la deficiencia reduzca la gravedad de la enfermedad, la gingivitis persiste en la medida que est~n presen tes factores bacterianos. Periodontiti s. Los cam bios registrados en los tejidos periodontales de soporte y la enca ante la insuficiencia de vitami na e se documen taron con amplitud en animales de experimentacin. 7U .2O.I La deficiencia aguda de vitamina e produce edema y hemorragia en el ligamento periodontal, osteoporosis del hueso alveola r y movilidad dentaria; en la enca se observa hemorragia, edema y degeneracin de las fib ras colgenas. Asimismo la insuficiencia de vitamina e retrasa la cicatrizacin gi ngival. Las fibras periodonta[es que menos se afectan por la deficiencia de vitamina C son las que se loca lizan justo por debajo del epitelio de unin y por encima de la cresta alveolar, lo que explica la proliferacin apical infrecuente del epitelio.=

de vitamina e aguda o cr611ica y sin aCllllw/aci6u de placa presenta/J cambios mllimos, si es 'lile a/gl/llo, en su sall/(/ gi/lg;val.

Deficiencia protenica
La deplecin de protenas causa hipo proteinemia con muchos ca mbios patolgicos, entre e llos atrofia muscu lar, debilidad, prdida de peso, anemia, leucopenia, edema, lactancia alterada, menor resistencia a la infeccin, cicatrizacin lenta de las heridas, agotamiento Iinfoide y menor capacidad para (a rmar algunas hormonas y sistemas enzim ticos ..lII La carencia pro tenica ocasiona los siguientes cambios en el periodoncio de animales de experimentacin :l degeneracin del tejido conectivo de la enca y el ligamento periodo ntal, osteoporosis del hueso alveolar, retraso en el depsito de cemento, cicatrizacin retrasada de las heridas y atrofia del epitelio IinguaJ. .....I\IC.1 Y l Ca mbios similares ocurren en el perlostio y el hueso en otras zonas que no son la boca. La osteoporosis se debe a disminucin del depsito de osteoide, reduccin de la cantidad de osteoblastos y retraso en la morfodiferenclacin de las clulas del tejido conectivo para formar osteoblastos, ms que al incremento de la actividad osteoclstica. Estas o bservaciones son de inters porque revelan una prdida de hueso alveolar que es resultado de la in hibicin de la actividad ostegena norma l ms que de la in troduccin de factores destructivos. La deficiencia de protenas tambin acenta los efectos destructores de los irrita ntes locales y el trauma oclusal sobre los tejidos del periodoncio, aunque el inicio de la gingivitis y su gravedad dependen de los facto res locales.140.191 En o tras pal abras, la carencia de protena ocasiona que los tejidos perlodonta les carezcan de integridad y por tan to sean ms vulnerables a la destruccin ante el ataque bacteriano.

La deficiencia de vitamina e tia cal/sa bolsas periodo/ltales; la for/11aci611 de bolsas req/liere factores bacteriallos locales. No obstante, su insuficiencia aguda acenta el efecto destructivo de la inflamacin gingival sobre el ligamen to periodontal y el hueso alveola r subyacentes.7 J La destruccin exagerada se debe en parte a la incapacidad para ordenar, ante la inflamacin, una respuesta defensiva deli mitan te con una barrera de tejido conectivo, y tambin a las te nde ncias destructivas ca usadas por la misma defici encia, incl uso la inhibicin de formacin de fibrob lastos y de diferenciacin en osteoblastos, y la produccin alterada de colgena y sustancia fundamen tal de mucopolisac ridos. En estudi os experimentales conducidos en seres humanos no se o bserva ron los cambios cln icos notables descritos por tradicin e n el escorbuto. 49.' J.1M En un caso que publicaron Charbeneau y Hurt, el escorbuto empeor la periodon titis moderada preexistente. 2 En un a nlisis retrospectivo de 124 19 adultos estudiados en la Tllird NaNoml/ Hea/tll (/lid NlttritiOlJ ExamillatiOlJ SlIrvC)' (N HANES 111 ), Nishida y colaboradores o bservaron una relacin dosis-respuesta dbil pero con importancia estadstica entre la ingesta diaria de vitamina e y la enfermedad periodontal en fumadores actuales y ex fumado res, medida por la insercin clnica. 1f6 Esto sugiere que la deficiencia de vitamina e tiene su gran im pacto sobre la enfermedad pcriodon tal en presencia de enfermedad preexistente y o tros fac tores codestructivos. En s{ntesis, el mullisis de la bibliografa indica que los signos microsc6picos de la insuficiellcia de vitamina e en el ser humallO SOIl mI/y diferentes de los que OQ/rren en /a enfennedad periodolltal causada por la placa. Los pacientes COI1 deficiencia

Inanici n
La inanicin es el reto nutricio nal extremo. Sin ingesta de alimentos, hay una carencia tota l de nutrien tes, no hay estimulacin fsica ni combustible para energa. En un estudio de semiayl.lno regulado e n adu ltos jvenes no se observaron cambios en la cavidad bucal o el sistema esqueltico pese a la prdida de 24% de peso corporal. 'o. Sin embargo, en otro estudio se mostr reducci n de los valores del ndice de placa y considerable aumento de los valores del ndice gingival ruando el ayuno se prolong.'''' En animales de experimentaci n la inanicin aguda produce osteoporosis del hueso alveolar y otros huesos, reduccin de la altura del hueso alveolar e inte nsa prdida sea junto con inflamacin gingival.1'

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Los trastornos endocrinos como la diabetes y las fluctuaciones hormona les que se relacionan con la pubertad y el embarazo son e jemplos bien conocid os de cuadros sistmicos que e jercen un efecto adverso sobre el periodoncio. La influencia de los trastornos endocrinos y las fl uctuaciones

PARTE 3 ElioloSr" de las /!n(enlll!d/Ules periodo/Uales

hormonales sobre el tejido periodontal es directa, modifican la respuesta de los tejidos a factores locales y producen cambios anatmicos en la encia que favorecen la acumulacin de placa y el avance de la enfermedad. f..'ta seccin describe las evidencias que fundamentan la relacin entre trastornos endocrinos y enfermedad periodontal.

Diabetes mellitus
La diabetes mellitus es una enfermedad en extremo importante desde el punt'o de vista periodontal. Es un trastorno metablico comple jo que se ca racteriza por hiperglucemia crnica. La menor produccin de insulina, el deterioro de la accin de la Insulina o un a combinacin de ambas cosas impide el transporle de la glucosa desde el torrente sanguineo hacia los tejidos, lo que a su vez genera altos niveles de glucosa en sangre y excrecin de azcar en la orina. En la diabetes tambin se altera el metabolismo de lpidos y protenas. La diabetes no controlada (h iperglucemia crnica) se presenta con varias complicaciones a largo plazo, incluso enfermedades mlcrovasculares (retinopatia, nefropata, neuropatia), alteraciones macrovasculares (cardiovasculares y cerebrovasculares), mayor propensin a infecelones y mala cicatrizacin de herIdas. Se esti ma que 15.7 millones de personas, o 5.9%, de la poblacin estadou nidense. tienen diabetes. lo] Cerca de la mitad de esos individuos no sabe que tiene la enfermedad. Los dos tipos prinCipales de diabetes son los tipos I y 2. con varios tipos secundarios menos frecuentes . La diabetes mcllitus tlpo 1, antes denominada diabetes mellitus insulinodependiente, se debe a una respuesta autoinmunitaria mediada por clulas que destruye las cl ulas beta productoras de insulina de los islotes de Langerhans en el pncreas, cuyo resultado es la deficiencia de insulina. La diabetes tipo 1 da cuenta de 5 a 10% de todos los casos de diabetes y con mayor frecuencia ocurre en ninos y adultos jvenes. Es resultado de la falta de produccin de insulina yes muy inestable y difcil de con trolar. TIenen gran tendencia a la cetosis y al coma, no va precedida de obesidad y requiere insulina Inyectable para conlrolarse. Los pacientes con diabetes mellitus tipo I se presentan con sintomas tradicionalmente relacionados con diabetes como polifagia, polidipsia, poliuria y predisposicin a infecciones. La diabetes rnellitus tipo 2. antes denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, es ocasionada por resistencia perifrica a la accin de la Insulina, deterioro de la secrecin de insulina e Incremento de la produccin de glucosa en el hgado. La respuesta autoinmunitaria mediada por clulas no destruye las clulas beta del pncreas productoras de insulina. La diabetes tipo 2 es la forma ms com n de diabetes y comprende 90 a 95% de todos los casos. Esta forma de enfermedad suele apmecer en adultos. Muchas veces el p<lciente no sabe que padece la enferme... dad hast1 1que experimenta sin tomas graves o complicaciones. Suele observarse en obesos y se regula mediante dieta o medicacin hipoglucmica, o ambas. La cetosis y el coma no son frecuentes. La diabetes tipo 2 puede presentar los mismos sntomas que el tipo 1 pero suele ser una forma menos grave.

Una categoria adicional de diabetes es la hipergluccmia secundaria a otras enfermedades. Un primer ejemplo de este tipo de hiperglucemia es la diabetes del embaraw. Se desarrolla en 2 a 5% de todos los embarazos, pero desaparece despus del parto. Las mujeres que padecen esta diabetes se hallan en riesgo de sufrir diabetes tipo 2 ms adelante. Otros tipos st.'CUndarios de diabetes son los que se relaCionan con enfermedades del pncreas y destruccin de clulas productoras de insulina. Este grupo comprende enfermedades endocrinas como acromegalia y sindrome de Cuslllng, tumores, pancreatectoma y drogas o frmacos que alteran la cantidad de insuJina. La diabetes experimental pertenece a esta categora y no a las dos clsicas.

Manifestaciones bucales de diabetes


Las alteraciones bucales descritas en diabticos son muchas e incluyen queilosis, desecamien to y agrietamiento de las mucosas. ardor bucal y lingual, menor flu jo salival y alteraciones de la flora bucal, con predominiO de CmIlJi(/l/ albicmlS, estreptococos hemoliticos y estafilococos. 1.lJ.A.1.IH Asimismo se detecta un mayor ndice de caries en diabticos mal controlados. ~' Debe senalarse que estos cambios no siempre estn presentes, no son especficos ni patognomnicas de la diabetes. l.!" Adems es menos probable observarlos en diabticos estabilizados. Los diabticos controlados tienen respuestas li sulares normales, desarroll o normal de la denticin, defensas normales contra infecciones y su ndice de caries no se incrementa. I" La influencia de la diabetes sobre el pcriodoncio se investig a fondo. Si bien resulta difcil obtener conclusiones definitivas respecto a los efectos especificas de la diabetes sobre el periodonclo, se describi una serie de ca mbios, incluso una tendencia al agrandamiento gingival, plipos gingivales ssiles O pcdiculados, proliferaciones gingivales polipoides, formacin de abscesos, periodon titis y aflojamiento de dientes t2 (fig. 12-1, a color). Quiz lo ms notable de la diabetes no controlada sea la reduccin de los mecanismos de defensa y el aumento de la prol>cnsin a infecciones que conducen a enfermedad periodontal destmdiva. La periodontitis en la diabetes tipo 1 com ienza despus de los 12 anos de edad .... Se informa que la prevalencia de perlodontltis es de 9.8% entre los 13 y 18 anos de edad, y que se incrementa a 39% en los de 19 afiaS y mayores. La abundante bibliografa respecto a este tema y la impresin gene.ral de los periodoncistas apuntan a que la e/l(ermetlod periodof/WI e/l (/io~licos 110 se preSef/la siempre de la misma fonnu l1i CO/l Ct/Ulcteristicas pllrticultlres. A menudo se

observa inflamacin gingival intensa. bolsas periodontales profundas, prdida sea rpida y abscesos periodonta les en diabticos con higiene buca l defIciente (vase lig. 12-1 , a color).J Los nios con diabetes tipo 1 tiende.n a exl>crimentar mayor destruccin en torno a primeros molares e incisivos que. en otros sectores, pero esta destruccin se genera1l7.3 a mayor edad .... En diabticos juveniles la destruccin periodontal generalizada suele ocurrir a causa de la edad de estos pacientes. Otros investigadores afirman que la velocidad de destruccin perlodontal es similar en diabticos y no diabti-

IlIflr,e/lci(j de ell(efllw(lmles r tmslomos s;s/em;cvs sobre el fW';rx/ollcio CAPiTUl.O 12

cos hasta la edad de 30 aos. 76.195 Despus se observa mayor grado de destruccin en diabticos. Esto pod ra relacionarse con la destruccin por enfennedad en el tiempo. La prdida de estructuras periodontales es mayor en pacientes con diabetes manifiesta por ms de 10 aos que en quienes la padecen hace menos de 10 aos.'" Es posible que se vincule con disminucin de la integridad de los tejidos que se deterioran con el tiempo. Vase la siguiente descripcin de la alteracin del metabolismo de la colgena en diabticos. Pese a que algunos estudi os no encontraron correlacin entre el estado diabtico y la enfermeda d periodontal, la mayor parte de los estudios bien co ntrolados revela una inddencia y una gravedad ms altas de la enfermedad periodontal en personas con diabetes que sin ella, con factores locales simi lares. 1OZJ;iH5.II\I,9Io, 145,1'1,14Q,1 7 4 .2O'I Los hallazgos consisten en mayor prdida de insercin, incremento de hemorragia al sondeo y mayor movilidad dentaria (fig. 12-1) Quiz los di ferentes grados de diabetes y control de la enfermedad en los pacientes exami nados y la diversidad de ndices y muestreo de pacientes sean la causa de esta falta de unjformidad. Estudios recientes sealan que la diabetes no controlada o mal controlada se relaciona con mayor susceptibilidad y

gravedad de in fecciones, entre ellas periodontitis. ' 1,1 1 4 La diabetes no causa gingivitis o bolsas periodon tales, pero se cuenta con indicios de que altera la respuesta de los te jidos pcriodontales a factores locales (vase fig. 12-1, A Y n, a color) al acelerar la perd ida sea y retrasar la cica trizacin posoperatoria de los tejidos periodontalcs. Abscesos periodon tales frecuentes son una ca racterstica importa nte de la enfermedad periodontal en diabticos. Alrededor de 4()<) de los indios pima adultos de Arizona tiene diabetes tipo 2. Una comparacin de personas con diabetes y sin etla en esta tribu nativa estadounidense re vel un claro incremento de la prevalencia de periodontitis destructiva, as como 15% de aumento de desdentados en personas con diabetes. ~1 El riesgo de padecer periodont.itis destructiva aumenta al triple en estos individuosY

Patgenos bacterianos
[1 contenido de glucosa en el liquido gi ngival es ms elevado en diabticos que en no diabticos, con sim ilares valores de ndice de placa e ndice gingival. 60 El aumento de glucosa en el Hquido gingiva l y la sangre de las personas con diabetes podra cambiar el ambiente de la microOora e induci r cambios en las bacterias causa ntes de la gravedad

fjg . 12-1 . Paciente diabtiCO. A, Inflamacin g.nglval y bolsas periodontales en un paciente de 34 anos con diabetes de larga duracin. B. perdida sea genera!izada extensa del paciente que se presenta en A La falta de reemplazo de los dientes posteriores se suma a la carga oclusal de la dentiCin remanente_

_~ 2~2 4

PARTE 3 E/i(l/ogif/ tll'/m; t'n(i.'rmed(J(les (H'riotlulllales

de la enfermedad p~riodol1 lal que se observa en diabticos mal controlados. La flora subgingival de diabticos tipo J con en fermedad pcriodontal se compone sobre todo de Captloeytoplwga, vi

briones anaerobios y especies de ActI/omyces. {'orl,IIyro. mQlIlIS gil/gil'u/is, I'remtelltl i"tenllediu y ActillobadlllU adillocomunes en las lesiones periodomales de personas si n diabCll'S, se hallan en poca cantidad en quienes tienen la enfermedad,N,l'" Si n embargo. otros estudios detectan escasos ClIpl1(}(}'lOpllOgll y abundantes A. lIctillomycetemCQmit(llU y l1actert)ides pigmentados negros, asr como
I~

m~"CetemcomitallS

IIrenlleditl,

1~

IIl1'ltmillog<'"ica

Campylolmcter rectlls,lli.llS

Las espedcs pigme ntadas negras, el1 especial I~ gillgiWllis, I~ ;lItenllet/i(/ y C. recllls, se destacan e n lesiones periodontales graves de Indios pima con diabetes tipo 2 ....m F.stos resultados apuntan hacia una llora alterada en las bolsas pedodontales de pacie ntes con diabetes. La funcin exacta de estos microorganismos an no se determina.

incre mento de PFG aumentan la prope nsin de los tejidos periodon tales a la destruccin.'77 La migracin celular a travs de cadenas de colgena cruzadas est impedida y, quiz lo ms importante, la Integridad tisular est perturbada como consecuencia de la colgena danada que permane> en los tejidos por periodos ms prolongados. Es Indudable que los efectos acumu lativos de la respuesta celular alterada a factores loca les y el metabolismo de colgena alterado desem pcnan una funcin impo rtan te en la propensin de los diabticos a las in feccio nes y la enfermedad perlodontal destructiva. Un estudio de Indicadores de riesgo e n un grupo de I 426 pacientes de 25 a 74 aos de edad revel que los ind ividuos mayores de 45 anos que padecen diabetes y fuman tienen 20 veces ms riesgo de presentar enfermedad periodon tal que los pacientes que no poseen esos indicadores. El riesgo es 30 a 50 veces ms al to si tambin estn infectados con Bacteroitles (orsytll/ls o I~ ginSiwdis ....

Funcin de los leucocitos polimorfonudeares


Se piensa que la mayor propensin de los diabllcos a la

Hiperparatiroidismo
La hipersecrecin paratiroidca produce desmineralizacin generalizada del esqueleto, mayor osteoclasia con proliferacin de tejido conectivo en los espacios medulares agrandados y quistes seos y tumores de l-lulas gigantes ....' L .a e nfermedad se denomina oste(t)s fibro~a qui~tica o enfermedad sea de van Recklinghausen . Las alteraciones bucales son ma loclusin y movilidad dentaria, signos radiogrficos de osteoporosls con Irabeculado denso, ensan chamie nto del espacio del liga mento periodontal, desaparidn de la cort ical y espacios rad iolcidos de aspecto qustico (figs. 12-2 y 12-3). Los quistes seos se lle nan de telldo fibroso con abundantes macrfagos con hemosldcrina y clulas gigantes. Aunque se denom inan tllmores pardos, en realidad no son tumores sino gra nulomas reparativos de clulas gigantes. La prdida de cortical y los tumores de clulas giga ntes en los maxilares son signos tardos de enfermedad sea por hiperparatiroidismo, que en sf es rara . l.a prd ida completa

infecdn se debe a deficiencias de leucocitos pollmorfonucleares que generan alteraciones de la qu im lotaxls, fagocitosis defectuosa y trastornos de ad herencia.<09IJ1,I~ No se informan alteraciones de Inmunoglobulinas A, G o M en d iabticos.''''

Metabolismo de colgena alterado


La actividad de la colagenasa aumenta y la sntesis de colgena disminuye en d iabticos con hipcrglucemia crnica. En an imales diabticos se observa disminucin de la sntesis de colgena, osteoporosls y reduccin de la altura del hueso alveola r. con ostcoporosls similar en otros huesos.11.1 7~ El ligamento periodonta l y el cemento no se afectan. pero la e nca carece de glucgeno_Otros investigadores informa n que la inflamacin gingival y la destruccin sea relacionada con facto res loca les son ms Intensas en animales diabticos que en los no diabticos. u En crlcetos chinos con diabetes he reditaria en tratamiento de reemplazo insul nico se describi osteoporosis gene ralizada, resorci n de la cresta alveolar e infla macin gingival y forma cin de bolsas pcriodon ta les relacionada con clculos. 11I6 La hipe rgl ucem ia e jerce una influencia adversa sobre la sn tesis, la maduracin y la conservacin de la matriz de colgena y extracelular. En el estado hipcrglucmico muchas protenas y molculas de la ma triz sufren glucosilacin no enzimlica que genera productos final es de glucosil acin ava nzada (J>FG ). La formacin de PFG puede ocurrir con niveles normales de glucosa, pero es excesiva en ambientes h ipe rglucmicos. La formacin de PFG cruza las cadenas de colgena y las hace menos solubles y menos aptas pa ra su normal reparacin o reemplazo. Por consi05 tejidos de diabticos mal regu laguiente la colgena de 1 dos es vie ja y ms propensa a la destruccin. Los prG desempenan una funci n central en las com pli caciones clsicas de la diabetes. JI Tambin pueden tener una participacin importante en el avance de la enfermedad periodontal. La regu lacin gl ucm ica inadecuada yel

fig . 122. Hiperpilrll!lroidismo secundariO en una mujet" de 35 ai'lOS de edad con en fet"medad renal avanzada Esta rildlograflll perlaplcal muestra el aspecto de vidriO esmenlado del hu~ 'J la perdida de corllcal. (Cortesla del doctor l Roy [V1!f'SOle. San FrancISCO. Cahf)

fll{lrlf?lIcia de ell(e'1II1'1/111Ies y tmstof/los sistmicos sobre el pi'riodoncio CAPiTULO 12

2"5 '- '

de enfermedad gingival; estas clases de alteraciones gingivales se relacionan con ca mbios hormonales fi siolgicos y se caracterizan por alteraciones inflamatorias inespecficas con un componente vascula r prominente que en t~rllllnos clnicos conduce a una tendencia hemorrgica marcada . Estudi os experimentales. La administracin de progesterona a perras produce dilatacin y mayor permeabilidad de la microvasculatura gingival, lo que incrementa la susceptibilidad a la lesin y el exudado, pero no afecta la morfologa del epitelio glngival.'" Inyecciones repetidas de estrgeno a ratas hembras incrementa la forma ci n de hueso endstico en los maxilares y reduce la polimerizacin de complejos protenicos de mucopolisacridos en la sustancia fundamental del hueso.zI,I48. 117 Asimismo las inyecciones de estrgeno contrarrestan las tendencias del epi telio gingival a la hiperqlle. ratosis y la fibros is de las paredes vascula res en hembras ova riectomizadas. De igual modo estimula n la formacin de hueso y la fibroplasia , que com pensan los cambios destructivos en el periodoncio causados por la administracin parenteral de cortisona .7 La admi n istracin local de progesterona, estrgeno y gonadotropi na reduce la respuesta inflamatoria aguda a la irritacin qumica. 12..1 Los valores elevados de est rgeno y progesterona aumentan el exudado gingiva l en perras con gingivitis y si n sta, con ms probabilidad a causa de una mayor permeabilidad de los vasos gingivales inducida por las hormonas. rr9 La ovariectoma produce osteoporosis del hueso alveolar, menor fo rmacin de cemento y reduccin de la densidad de las fibra s y la celularidad del ligamento pc.riodontal en ratones adultos jvenes, pero no en animales de mayor edad .1J,, 1~9 Los animales con insuficiencias de estrgeno presen tan epitelio gingival atrficO. m La administracin parenteral de lestosterona retrasa la proliferacin apical del epitelio del surco sobre el cemento; estim ula la actividad osteoblstica en el hueso alveolar; incrementa la celularidad del ligamento periodontal, y restaura la actividad osteoblstica deprimida por la hipafisectoma. l7l 18-1.11lS La castracin de los machos acelera la cicatrizacin de las heridas bucales, pero la ovariectoma no la afecta .S<

Fig. 123. Vistas radiograficas pe1rapical (A) y oclusal (B) de tumores pardos en un paciente con hiperparatiroidismo. (Cortesla del doctor L. Roy [versole. San FranCIsco. Call f.)

la enda en la pubertad
de la cortical alveolar no es frecuenl e y se corre el peligro de conferirle importancia diagnstica excesiva . Tambin se presenta en la enfermedad de Pagct, la displasia fibrosa y la osteomalacia. Diferentes investigadores registran que 2S, 4S y SO% de los pacientes con hipcrparatiroidismo presentan alteracio!les bucales. m.IIIIII ?l En perros se observ una relacin entre enfermedad periodontal e hlperparatiroidismo secundario a deficiencia de calcio en la dieta.90 Otros estudios no lo conflrmaron .1" Ho rmonas sexuales Muya menudo la pubertad se acompana de una respuesta exagerada de la enca a la Irritaci n local. rtJ Los Irritan tes locales que en circunstancias normales desencadenaran una reaccin gi ngival comparativamente leve ocasionan inflamacin pron un ciada, pigmentacin rojo azulada, edema y agrandamiento (fi g. 12-4). Ll intensidad de la reacci n gingival disminuye conforme la edad adu lta se acerca, aun cuando los irritantes locales persistan . No obstante, el retorno complelo a la normalidad demanda la eliminacin de dichos irritantes. Si bien la prevalencia y la gravedad de la enfermedad gingiva l aumentan en la pubertad , la gingivitis no es un hecho indefectible en el transcurso de este periodo; puede preve nirse con buena higiene bucal (v~ase cap. 20).

Se considera que la modificacin de las hormonas sexuales es el factor iniciador o de complicacin en diversos tipos

I',\RTE 3 EtiuluX{" tic IIIJ ""fermedatles p.'ri(){lo"'f1I.. ~

Fig. 12.4. GlnglYltls en la pubertad. con edema, cambiO de color


'J agrandamiento

fig . 125. Cambios nclplentes en las papilas Interdentalcs durante el


embarazo

Cambios gingivales re lacionados con el ciclo menstru al


COIIIO fI:~/(/ gel/ ere/I, el ciclo 11/{'lIstf//alllO se (Ico/llfmJ1(1 J' C(/III bias sil/givales notables, pero \1 ()(urrell ciertos prob/t'IIUlJ. Las

alleraciones gi ngivales relacionadas con la menstruacin se atribuyen a desequilibrios hormonales. En ciertos casos puede haber a nle<"edentcs de disfuncin ovrica. La preva lencia de gingivitis se incrementa durante el periodo menstrual. Algunas pacientes se quean de hemorragia gingival o una senslcin tensa o abultada en la enca durante los dias previos al fluio menstrual. El exudado de la enca inflamada aumenta en el transcurso de 1:1 mens truacin. Esto sugiere que el ciclo agrava la gi ngivilis pre sente, aunque el lquido crevlcular de la enca normal no se afe<"ta.' La movilidad de los dientes no cambia de manera notable durante el ciclo menstrual.M 1 ...1 cantidad de bacterias salivales asciende en el transcurso del mismo y al momento de la ovulacin a 1-1 das an t es.:~ 1011

fig. 126. [nCta en el embarazo: se observa edema cambio de color


y hemonagla

Enfermedad gingival e n e l e mba razo


Las descripciones de los cambios gingivales en la gestacin datan de 1898, incluso ante~ de que se contara con algn conocimiento de los cambios hormonales en el embao
razo. ~

El embarazo ell s l/O ( IUSrl gil/gil'iris. LI/ gillgil'tis riel 1'1/1. 1){Ift/lO 1'5 ( OI/S/:'C/lcncia lit' la p//((I I)(/(/erim/{/, justo (Id lIIislIIO //Iodo ql/e 1'11 IriS //0 emb,mum/tu. UI Ses/l/ci/I aCc'l/f1 la r(,~pll('5t(/ ,-.:illgil'(f a /tI J/(/ y I/Iodifim Itl silllaci/I d(lIim rem!tmltt' (figs. 125 t/ 127). NI) se ob~en'ml ctI/IIbia.~ /UltilJles el/ 1(/ ('lIda dl/mnte el e/l/b,/f(uo ('/1 twst'lIciCl di' r(l(tort'~ 10C(l/>.~ .

La intensidad de la gingivitis asciende durante el embao razo a partir del segundo o tercer mes. Las pacientes con gingivitis crn ica leve que no llama la atencin antes del embarazo se tornan conscien tes de la enca porque la~ zonas que estaban inflamadas ahora se encuentran Igranda das, edematosas y de co lor ms intenso. Las muieres con hemorragia gi ngival ligera an t e~ de la gestacin ~e prt'Ocu

Fig. 121 . Encfa en el embarazo: mUC'Stra edema, cambiO de color


'J agrandarmento

IlIflJU.'lIci, dI' en(l'nlll'dlllles y tmsramos sisMmico5 sobrl' el periodo/lcio

c\!trULQ

12

2;Z~7 ::::J

pan por una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G, a color). La gingivitis se intensifica para el octavo mes y decrece durante el noveno; la acumulacin de placa sigue un patrn seme jante. 12t Algunos investigadores informan que la mayor intensidad ocurre en tre los trimestres segundo y tercero. tl La correlacin entre gingivi tis y cantidad de placa es mayor luego del parto que en el transcurso del embarazo. Esto sugiere que la gravidez introduce otros factores que agravan la reaccin gingival a los factores locales. 1ll La incidencia de gingivitis en el embarazo informada en estudios conducidos de manera adecuada va ra desde casi 50 hasta 1000.1 ~...I.l$ El em barazo afecta la gravedad de las zonas :nflamadas con anterioridad; no modifica la enca sana. El agravamien to de las regiones ya inflamadas pero inadvertidas puede generar la impresin de una incidencia mayor. lbl La movilidad dental, l..... la profundidad de las bolsas y el lquido gingival ....1l8 tambin aumentan en el embarazo. La gravedad de la gingivitis experimenta una reduccin parcial a los dos meses posparto. Aunque al cabo de un ao el estado gingival es comparable con el de pacientes que no estuvieron embarazadas: 1 la enda no retorna a la normalidad en tanto los irritantes locales estn presentes. La movilidad dentaria, el lquido gingival y la profundidad de las bolsas tambin disminuyen despus del embarazo. En una investigacin longitudinal de los cambios periodontales registrados en el embarazo y durante 15 meses posparto no se observ prdida relevante de insercin.tl La caracterstica clnica ms notable es la notable facilidad con que se produce hemorragia. La enca se encuentra inflamada y su color vara de rojo brillante a rojo azulado. z,~,!15 La enca marginal y la interdelltal estn edematosas, se hunden a la presin, se ven lisas y brillantes, estn blandas y flexibles, y a veces presentan aspecto de frambuesa. El enrojecimien to extremo deriva de la gran vascularidad y se observa una mayor tendencia a la hemorragia (fig. 12-1, G, a color). Por lo general los cambios gingivales son indoloros, salvo que una infeccin aguda complique la situacin. En ciertos casos la enca inflamada forma masas discretas "de aspecto tumoral", conocidas como t u moTes del e mbaTazo (vanse fig. 12-1, G, a color y cap. 18). El cuadro microscpico de la enfermedad gi ngival en el emba razo es el de inflamacin inespecfica, vascularizante y proliferativa. IZ8 .21 B Hay abundante infiltrado celular infla matorio con edema y degeneracin del epitelio gingival y el tejido conectivo. El epitelio es hiperplsico, con extensiones reticulares acentuadas, queratinizacin superficial reducida y grados diversos de edema intra y extracelular, as como infiltrado leucocitario. 2OJ Los capilares neoformados ingurgitados son abu ndantes. Aun no se estudia a fondo la posibilidad de que interacciones entre bacterias y hormonas modifiquen la composicin de la placa y generen inflamacin gingival. Kornman y Loesche informaron que la microflora subgingival cambia a una ms anaerobia conforme el embarazo avanza; el nico microorganismo que se incrementa de modo relevante en el transcurso del embarazo es P. illfermedifl. l12 Tal aumento aparece cuando los valores sistmicos de estradiol y progesterona se elevan, y coincide con el punto mximo

1 Tambin se sugiere que dude la hemorragia gingival. l1 rante el embarazo una disminucin de la respuesta materna de linfocitos T podra ser un facto r en la reaccin alterada del tejido ante la placa.' ~ El empeoramiento de la gin givitis durante el emba razo se atribuye sobre todo a las concentraciones aumentadas de progesterona, que producen dilatacin y tortuosidad de la m icrovasculatura gingival, estasis ci rculatoria y mayor propensin a la irritacin mecnica. Todo ello favorece la filtracin de lquido hacia los tejidos perivasculares. lf2 H 9 Durante el embarazo ocurre un incremento no table de estrgeno y progesterona, que se reducen despus del parto. La gravedad de la gingivitis vara con los valores hormo nales en el embarazo. 96 La enca es el rgano blanco para las hormonas sexuales femeninas. Formicola y colaboradores mostraron que el estradiol radiactivo inyectado a ratas hembra apareci no slo en la va genital sino tambin en la encia. 6l Asimismo se sugiere que la acentuacin de la gingivi tis en la gestacin sucede en dos puntos mximos: durante el primer trimestre, cuando hay sobreproduccin de gonadotropinas, yen el transcurso del tercero, cuando los valores de estrgeno y progesterona se encuentran en un punto mximo.!''' La destruccin de los mastocitos gingivales por la mayor cantidad de hormonas sexuales y la consigu iente liberacin de histamina y enzimas proteolticas tambin podra fomentar la respuesta inflamatoria exagerada a los factores locales.!Zl An ticonceptivos horm o na les y la enca Los anticonceptivos hormonales agravan la reaccin gingival a los irritantes locales de un modo similar al que se o bserva durante el embarazo. La destruccin periodontal es mayor cuando se ingieren durante ms de 1.5 aos. ~1l0.1.z0 Si bien algunas marcas de anticonceptivos orales producen cambios ms espectacula res que otras, no se hall corelacin alguna sobre la base de diferencias del con tenido de progesterona o estrgeno de diversas preparac i o n es y",I ~1 La exposicin acumulativa a los anticonceptivos orales no parece tener algn efecto sobre la inflamacin gingival o las calificaciones del indiCl~ de desechos bucales. 101 Gin g ivoest o m a tit is de la m e n o p a usia (g ing ivitis a tr fica senil) Ocurre durante el climaterio o en el periodo posmenopusico. A veces aparecen signos y sntomas leves, relacionados con los cambios menopusicos ms tempranos. La gi ngivoestomatitis de la menopausia no es una afeccin frecuente. El trmino que se emplea para designarl a motiva la impresin errnea de que siempre ocurre en relacin con la menopausia, mientras que lo contrario es [a verdad. Las alteraciones bucales no son una caracterstica usual de la menopausia.110 La enca y el resto de la mucosa bucal estn secos y brillantes, su colo r vara de la palidez anormal al enrojecimiento y experimenta n hemorragia con facilidad. En algunos casos hay fisuras en el pliegue mucovestibular y la mucosa vaginal puede exhibir cambios comparablesY'o La

I'ARTE 3 Eriologru dI;'

(tU

1'Il(l;'nlledudes periodol1lules

paciente se queja de una sensacin de sequedad quemante en toda la boca, vinculada con sensibi.lidad extrema ante los cambios trmicos; sensaciones gustativas anormales descritas como sabor "salado", "picante" o "cido", asi como dlficultad con las prtesis parciales removibles. ll~ Al microscopio la enca exhibe atrofia de las capas celulares germinal y espinosa del epitelio y, en algunos casos, zonas de ulceracin. Los signos y sintomas de la gingivocstomatitis de la menopausia son en cierto grado comparables con los de la gingivitis descamativa crnica (cap. 39). Signos y sintomas similares a los de la gingivoestomatitis menopusica pueden aparecer luego de la ovariectomia o la esterilizacin por radfacin en el tratamiento de neoplasias malignas. Ho rm o nas corticoesteroides Al parecer la administracin parenteral de cortisona y hormona adrenocorticotrpica (ACrH) a seres humanos carece de efecto sobre la incidencia y la gravedad de la enfermedad gingival y periodontaJ.l ~ No obstante, los pacientes que reciben trasplantes renales y tratamiento inmunosupresivo (prednisona o metilprednisona y azatioprina o cic1ofosfamida) presentan mucho menor inflamacin gingival que los sujetos control con can tidades similares de placa.'IOJ.UI.191! La administracin parenteral de cortisona a animales de experimentacin produce osteoporosis del hueso alveolar; dilatacin e ingurgitacin capilares, con hemorragia del ligamento periodontal y el tejido conectivo de la enca; degeneracin y reduccin en la cantidad de fibras de colgena del ligamento periodontal, y aumento de la destruccin de tejidos periodontales relacionada con la inflamacin causada por la irritacin local /JI
Fg_ 12.8 . Se observan petequias en el paladar blando de un

con trastornos s.angufneos subyacentes

paciente

a menudo se observan en la zona del paladar blando son un signo de trastorno hemorrgico subyacente (figs. 12-8 y 12-9). La hemorragia anormal y difcil de controlar de la enca u otras reas de la mucosa bucal es un signo e1inico relevante que seala un trastorno hematolgico. Las telldencias hcmorrgicas aparecen cuando los mecanismos hemostticos normales se hallan alterados.
leucemia Las Icucemias son uneoplasias malignas de los precursores leucocticos, caracterizadas por: 1) sustitucin difusa de la mdula sea con clulas leucmicas que proliferan, 2) cantidades y formas anormales de leucocitos inmaduros en la sangre circulante y 3) infiltrados diseminados en el higado, el bazo, los ganglios linfticos y otros sitios del cuerpo".H'"

TRASTORNOS HEMATOlG ICO S


Todas las clu las hemticas desempean una funcin en el mantenimiento del periodondo sano. Las clulas blancas intervienen en las respuestas inflamatorias perifricas. Las clulas rojas se e ncargan del intercambio gaseoso y el aporte de nu trientes a los tejidos periodontales y plaquetas y son necesarias para la hemoslasia normal. Las alteraciones de los rganos fo rmadores de sangre pueden tener un efe{.1o profundo sobre el periodoncio. Aunque ciertos cambios bucales como las hemorragias sealan la presencia de una alteracin sangunea, un diagnstico especfico demanda llevar a cabo un examen fsico completo y un estudio hcmatolgico minucioso. En ms de una forma de discrasia sanguinea se observan alteraciones bucales simila res y los cambios inflamatorios secundarios producen una amplia multiplicidad de variacin en los signos bucales. Las alteraciones gi ngivales y periodontales que se relacionan con las discrasias sanguineas deben considerarse en trminos de interrelaciones fundamentales entre tejidos bucales, sangre y rganos hcmatopoyticos, ms que como una simple relacin de trastornos bucales intensos con la enfermedad hematolgica. Las equimosis y petequias que

Fig. 12-9_ Equimosis VISibles en la p<lrte lateral del paladar blando y pilares amlgdillinos de un p<lClente con trombocltopcma inducida por

quimIoterapIa.

JI/flllel/cia de t'II{em'l't!adl's y I msramos siSIf!miCQS sobre ti Jll'riodOlldo CAPITUi.O 12

De acuerdo con el lipo de leucocito afeclado, las leucern as pueden ser lill(octicas o mielocticas; la Ie/lcemin /IIollocrim es un subgrupo de las mielocticas. Segn su evolucin, las leucemias pueden ser aglldas, que son rpidamente mortales, sIlOOgl/(l(15 o cr6l1icas. En la leucemia aguda las clulas Nblastos" primitivas se liberan hacia la circulacin perifrica, mientras que en la leucemia crnica, las cNulas anormales tienden a ser ms maduras con caractersticas morfolgicas norma les al liberarse a la circulacin. En todas las leucemias el reemplazo de los elementos de la mdula sea por clulas leucmicas disminuye la produccin normal de erIt rocitos, leucocitos y plaquetas, y cQllduce a anemia, reduccin del nmero de leucocitos no malignos y trombocitopenia. La anemia produce oxigenacin deficiente de los tejidos, 10 que los hace ms friables y propensos ti infecciones. La trombocitopenia (cantidad baja de plaquetas) ocasiona una te nde ncia hemorrgica en cualqu ier telldo pero con propensin a ocurrir en la boca, sobre todo e n el surco gl ngiva l (fi g. 12.10). Algunos pacientes tienen recuentos sanguneos normales mientras las c(-lulas leucmicas estn presentes en la mdula sea: este tipo de en fermedad se denomina leucemi"
all'ucfmiC fl. 1OO

Fig . 12-11 . Infiltrado leucmico que causa tumefaCClon


callzada en la papila interdental

glnglv~1

lo

El perio d o n cio e n p acien tes le ucmicos Las manifestaciones bucales y periodontales de la leucemia consisten en infi ltracin leucmica, hemorragia. lceras bucales e infecciones.

In fi lt racin IClIcmica del ped odon cio. Las clulas leucm icas pueden infi ltrar la enca y, con menor frecuencia, el hueso alveolar. A menudo la infiltrad6n gingival genera agr a nda mie nto g ingivalle u d mico (vase cap. 18). Un estud io de I 076 adultos con leucemia mostr que 3.6% de los pacientes con dientes tena lesiones gingivales leuc(>micas prolife rativas. La incidencia ms alta correspon

di a los sujetos con leucemia monoctica aguda (66.7%), seguida por la leucemia mieloctica-monodtica (18.7%) y la leucemia mieloclica aguda (3.7%).~ No obstante, debe sel)alarse que la leucemia monoctica es una forma muy rara de la e nfermedad. El agranda miento gi ngiva l en la leucemia no se encuentra en los pacientes desdentados o en aqullos con leucemia crnica. El agrandamiento leucmico de la enca se compone de un infilt rado bsico del carian gingival por clulas leucmicas que crea bolsas periodontales donde se acum ula la placa bacteriana; as se inicia una lesin in namatoria secundaria que tambin COIltribuye al aumento de volumen de la enca. Desde el punto de vista cl nico la enca aparece al prin clpio de tono rojo azulado y ciantico, con redondeamiento y tirantez del margen gi ngivaJ. luego aumenta de tamao, ms a me nudo en la papila interdental, y cubre en part e las co ro nas de los dientes (figs. 12- 11, 12- 12 Y 12. 13). Al microscopio la enca muestra infiltrado denso y di fusa de leucocitos predominantemen te inmaduros e n Jil enca insertada y I:'n la margina l. Es posible observar algu nas figuras mit6ticas que indican hematopoyesis cctpica. Las clulas leucmlcas desplaza n los componentes norma-

Fig . 1 2.10. HemorragIa espontnea del s.urco ging,val de un paCIente con trombocltopenta la coagulaclOn normal se mantnesta por el gran coagulo que se formO en la boca Sin embargo, las plaquetas son Inadecuadas para establecer la hemostaSla,

Fig . 1 2.12. Leucemia IInfocftlca aguda. La encia se obsrva infla mada. edematosa. decolorada 'J sangra de manera espontanea.

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PARTE 3 Elio/Ogll dI'

/(Js

1'11(l'rllll'dmles pt'riodolltales

fig_ 1213. Leucemia mieloc!tica aguda. A. aspecto facial del paciente. Ntense las papulas y maculas planas elevadas (leucemia CU{Js) en el carrillo derecho. 8. vista ntrabucal que muestra aumento del volumen glnglval pronunciado. C. aspecto oclusal de la denticin anterior superior. Ntese la marcad<l expanSin en los aspectos vestibular y palatino. (Cortesla del doctor Spencer Woolre. Dublfn. Irlanda.)

les del tejido conectivo gingival (fig. 12-14, A). La naturaleza de las clulas depende del tipo de leucemia. La acumulacin celu lar es ms densa en toda la capa reticular del tejido conectivo. En casi todos los casos el estrato papilar contiene menos leucocitos. Los vasos sanguneos estn dilatados, con predominio de clulas leucmicas y menor cantidad de eritrocitos. Diversos cambios ocurren en el

epitelio. Puede encontrarse adelgazado o hipcrplsico. La degeneracin relacionada con el edema inter e intracelular, y el infiltrado leucoctico con qucratinizacin superficial disminuida son hallazgos frecuentes. El cuadro microscpico de la enca marginal difiere en relacin con el del resto de la enca en que suele presentar un componente inflamatorio notable adems de las clulas

Fig. 12-14. A. infiltrado leucmlco en la encla 'j elllUeso en un ejemplar de necropsia humana. B. mismo caso que en A Ntese el denso infil trado en loo espaCIOO medulares 'j la falta de extensin haCia el ligamento periodontal.

hrflrrelrn de eU(f'nllf'dades y tmstomos sistmicos sobre el penol/ortdo CAl'TULO 12

Z~3~1_..

leucmicas. Es frecuente hallar focos diseminados de clu las plasmticas y linfocitos con edema y degeneracin. A menudo el aspecto interno de la enca marginal se encuentra ulcerado y tambin puede verse necrosis margi nal con form acin de una seudomembrana. Es posible que la leucemia aguda y la subaguda tambin afecten el ligamento periodontal y el hueso alveolar (vase fig. 12-14, 8). El ligamento periodontal puede estar infiltrado por leucocitos maduros e inmaduros. La mdula del hueso alveolar muestra diversos cambios, como regiones localizadas de necrosis, trombosis de vasos sanguneos, infiltracin con leucocitos maduros e inmaduros, algunos e r i~rocitos y reemplazo de la mdula grasa por tejido fibroso. La presencia de infiltrado en los espacios medulares y el ligamento periodontal de ratones leucmicos ocasiona osteoporosis del hueso alveolar con destruccin del hueso de soporte y desaparicin de las fibras periodontates (fig.
12.15).)(1,<0
La acumulacin anorma l de clul as leucmicas en el tejido conectivo drmico y subcutneo recibe el nombre de leucemia Cl/tis y forma mculas y ppulas planas elevadas (vase Ilg. 12 13, A).!o'U<>/!

las leucmicas y tambin a que las clulas leucmicas o sus productos inhiben la funcin normal de las clulas mad re. l611 Esta tendencia hemorrgica tambin se manifiesta en la piel y toda la mucosa bucal, donde suelen aparecer pe tequias, con infiltrados leucmicos o sin ellos. Se informa que la hemorragia bucal es el primer signo en 17.7% de pacientes con leucemia aguda y en 4.4% de leucmicos crnicos. I U Este sntoma tambin puede ser consecuencia de las sustancias quimioteraputicas empleadas. Ulceracio n es e infeccion es bucales. La gran ulocitopenia resultante de la sustitucin de las clulas de la mdula sea por otras leucmicas disminuye la resistencia tisular ante los microorganismos oportunistas y conduce a ulceraciones e infecciones. La mucosa bucal puede presen tar lceras discretas, en 5.1cabocados, que penetran en pro fundidad hacia la submucosa y estn cubiertas por un esfa celo blanco adherido con firmeza. 1I Esas lesiones aparecen en sitios de trauma, como la mucosa vestibular en contacto con la lnea de ocl usin o el palada r. Los individuos con a ntecedentes de infeccin herptica pueden presentar lceras herpticas en la boca, a menudo en varios sitios, as como formas atpicas grandes y tras la Institucin de la quimioterapiaS! (l1g. 12-16). En los pacientes leucmicos la infeccin gingival por bacterias puede ser una infeccin bacteriana primaria o deberse a la mayor gravedad de la enfermedad periodonta l o gi ngival presente. La gingivitis aguda y la gingivitis ulee raUva necrosante son ms frecuentes y graves en casos terminales de leucemia aguda l" (figs. 12-17 y 12.18). La respuesta ante la irritacin se altera en la leucemia, por lo que el componen te celular del exudado inflamatorio difiere en cantidad y calidad del que se registra en sujetos no leucmicos. Adems de las cl ulas inflamatorias usuales se observa infiltracin abundante de clulas leucmicas inmaduras.

Hemorragia . La hemorragia gingival es un hallazgo frecuente en los leucmicos (fig. 12-10) incluso en ausencia de gingivi tis detectable desde el punto de vista clnico. La hemorragia de la enca puede ser un signo temprano de leucemia. I M Se debe a la trombocitopenia resultante de la sustitucin de las clulas de la mdula sea por cl u-

Fig. 1215. InFIltrado leucmlco en el hueso alveolar de un ratOn leucm!Co. Obsrvese el inFIltrado leucmico que produce la destruccin del hueso y la redUCCin del ligamento penodontal.

Fig. 12.16. U!cerilciones grandes en el paladar de un paciente con granulocitopema secundaria a leucemia . Estas lceras at/picas se for o man por infeccin oportunista con virus herpes. NOtense las ulce raciones redondas circunSCritas que coalescen en una lesin mls grande.

232

PA RTE 3 Etiologfa dt las tll{mllf'/lmII'S p:rit}{lollf"lf'S

Fig . 1217. A. vista anterior de un paCiente COn leucemia mlelocltlca aguda. Las papilas Interdentales estan necrOtlcas con una base muy infla-

mada y tumefacta 8, vista palatma que muestra necrosis cKlensa de los tejidos interdentales y palatIno

La enca in flam ada d ifiere desde el pu nto de vista clinico de la encia inflamada de individuos no lellcmicos. Prc~('rlta un peculiar tono rojo azulado, es muy esponjosa y friable, adems de que experimenta hemo rragia persistente a la menor provocacin o incluso en forma espontnea. Este tejido muy alterado y dege nerado presenta una propensin al ta a la infeccin bacteriana, que llega a ser tan grave como para causa r necrosis aguda de la enca y forma r seuclorncmbranas (figs. 12- 19 y 12-20). stos son cambios secundarios superpuestos a tejidos bucales alterados por los trasto rnos sanguneos. Producen alteraciones concomit antes que pueden ser Jt fuente de mucha dificultad para el enfermo, como efectos sist micos txicos, prdida de apetito, nusea, prdida de sangre por he mo rragias gi ngivalcs persistentes y dolor punzante constant e. Es posible que la

elim inacin de los factores loca les lllivie las lesiones bucales graves de la leucemia.

leucemia crnica
En la leucemia crnica son raros los ca mbios bucales clnicos que denotan una alteracin hematolgica. Es posible que los cambios microscpicos en esta forma de leucemia consistan en la sustitucin de la mdula grasa normal de los maxilares por Islas de li nfocitos maduros o un infilt rado linfocitario de la e nca marginal si n manifestacio nes cl nicas notables. A veces se descubre la presencia de leucemia mediant e una biopsia de e nca hecha para aclarar la naturaleza de una lesin gingival problemtica. En esos casos es preciso

Fig. 12-1 8 . El mismo p3Cteflte de la rlgura 12 11 despus de qUlmloteraplfl e mducCIOrl mlClal de remlSIOIl A. I/Ista anterior Aunque la salud del tejido meJoro de manera notable, las papilas Interdentales desaparecieron B, la VIsta palatma rel/ela prdida extensa de tejido 91ngll/al en torllO a los InclSll/OS superiores

II/f/l/ellci" de I'/I(i'n/ledml es }' l rastamos sistmicos sobre 1'1 pt:riQ/JOIlc/o

CAPTULO 12

2" 3,, 3 _ ,,

Fig. 12-19. InfeCCIOn bacteriana oportunista de la encJa en un pa ciente con leucemia El tejido glnglval esta muy inflamado, hemorril glco y necrOtlCO. cubierto por una seudomembrana.

corroborar los hallazgos gingivales con el examen mdico y el estudio hematolgico. La ausencia de lesin leucmica en una biopsia gingival no descarta la posibilidad de leucemia. En la forma crnica la eneia manifiesta slo cambios inllamatorios, sin indicios de alteracin hematolgica. En enfermos con leucemia diagnosticada la biopsia gingival indica en qu med ida el infiltrado Icucmico causa el aspecto cln ico alterado de la enca . Si bien (liellOs hallazgos . WII de imers, su benefido para el paciente no basln para justificar la r('lllizacit/ de lJiOPSitil g ingivales sistemticas 1m padel/tes COII lellcl!l1Ii(l. Anemia
E.s una defICiencia e n la ca ntidad o calidad de la sangre, manifestada por reduccin del nme ro de eritrocitos y la cantidad de he moglobina . La anemia puede deberse a prdida de sangre, for macin defectuosa de la misma o incremento de su destruccin.

Segn la morfologa celu lar y el conte nido de hemoglo bina las anemias se clasifican como: 1) macrocti cas hiper crmicas (a nemia perniciosa), 2) microcticas hipocrmicas (a nemia por insuficiencia de hierro), 3) de clulas falc ifor mes o 4) normocticas-normocrmicas (anemia hemoltica o aplsica). L1 ane mia p e rniciosa produce cambios linguales en 75% de los casos. La lengua se ve ro ja, lisa y brilla nte a causa de la atrofia de las papilas. Tambin se observa palidez marcada de la enca (figs. 122 1 y 12-22). La anemia po r deficie n cia d e hie rro induce ca m bios similares en la enca y la lengua . En qu ienes la padecen se describe un sndrome que consta de glositis y ulce racin de la mucosa bucal y la bucofaringe, que ocasiona di sfagia (sndrome de PlummerVinson). La a n e mia d e clulas falciformes es una forma hereditaria de anemia hemoltica crnica que ocurre casi de manera exclusiva en gente de raza negra. Se caracteriza por palidez, ictericia, debi lidad , manifestaciones reumatoides y lceras en las piernas. Los cambios bucales incluyen osteo porosis generalizada de los maxilares, palidez y pigmenta cin amarillenta de la mucosa buca l, y alineacin peculiar de las trabculas de los tabiques interdentales en la fo rma de una escalera de mano. Las infecciones periodontales pueden precipitar las crisis de clulas falciformes.'bl Las ane mias aplsicas son el resultado de la incapacidad de la mdula sea para producir eritrocitos. Por lo general su etiologa es el efecto de medica mentos txicos sobre la mdula. Los cambios bucales incluyen color plido de la mucosa bucal y mayor tendencia a la infeccin por la neutropenia concomita nte. Trombocito pe nia
La prpura trombocitopnica puede ser idioptica (o sea, de causa desconocida, como en la enfermedad de Werlhof) o secundaria a algn factor conocido que causa una reduccin en la canUdad de mdula en funcionamien to y el consiguiente descenso en el nmero de plaquetas circu lantes. Tales factores causales comprenden aplasia de la m-

Fig. 12_20. la Infeccin bacteriana oportunista en este paciente Inmunosupnmldo caus la destrUCCin completa de la encla y expuso el hueso alveolar subyacente.

Fig. 1221 . Palidez difusa de la encla en un paciente anemico. El margen glnglval pigmentado e inflamado destaca en contraste mar cado con la pahda enCla Inserlada contigua

234

PAR1'E 3 Eti!,lugitl (Ir las t"'fi'71/1etlmlrs pefiOllol!tales

TRASTORNOS POR INMUNODEFIClENCIA


Las deficiencIas en los mecanismos def('nsivos del husped pueden conducir a lesiones pcrlodonta les muy destructivas. Tales insuficiencias pueden ser primarias, o heredadas; o secundarias, causadas por el tratamien to con medica mentos inmunosupresores o la destruccin patolgica clel sistema linfoide. La leucemia, la enfermedad de Hodgkln, los \infamas y el mieloma mltiple pueden originar traslor nos por Inmunodeftciencla secundarios. Trastornos de leucocitos Es posible qUE' las alteraciones que afectan la produccin o funcin de los leucocitos conduzcan a la des truccin grave dE'l periodoncio (veanse tambin los captu los 8 y 10). Agranulocitosis. Se mmcfl'rizfI por I/WI ({'dl/cci" /'1/ 1(/ allltidml (1/> srtl/III/odtos cirC/l!tmtt'S J' O('t/ (;Oll(/ ,,(i',,;olles , '<f,/\l('S, I'/I/n' /'l/liS lt's;OI/I'S /llcuar/I'a .. l/j'cml;r IIII'.~ (IJO /11 II/UC/JWI Jllad, lo piel ,. !tu I'lH digt'stiwl )' gl"'i((J/lfil/(lfill . Las formas menos graves de agranulocltosis se denominan 1/('lItropt'tlin o grmll/locitopmia. La causa ms frecuente de agrallulocilOsls es la idiosincrasia a frmacos , aunque en algunos casos no es posIble explicar su causa. Se informa aKranulocitosis luego de ad ministrar medicamentos como aminopirina, barbItricos y sus derivados, derivados del anillo bencnlco. sulfamldas. sales de oro o agentes arsenicalcs. 1I11l1,U9.loJ Suele presentarse como enfermedad aguda, pero a veces r('aparece en episodios cclicos (neut.ropenia cidica). Puede ser peridica con ciclos neulropnicos recurrentes. l " El inicio de la enfermedad se acompai'la de fiebre, ma lestar y d('bilidad generales. y dolor de garganta. 1 ..1 ulcera cin en la cavidad bucal, la bucofaringe y la garganta es ca racterstica. La mucosa exhibe placas necrlicas aisladas de color negro y gris, demarcadas con claridad de las zonas vecinas no afectadas.'Go Ul UII mwo sobfesalit'ule e.~ la (/l/seuda ele lUla resfmesta j"flamatoria Iwtable IJOr /tj (tllta tle grmll/'
loc'itos. El margen ginglval puede estar afectado o no. Caractrrsticas dinicas concomitantes son hemorragia gin-

fig . 1222. lengua lisa en una persona con anemia pernICIOSa.

dula, conc('ntracln de megacariol'itos ('n la mdula como en la leucemia , sustitucin de la mdula por un tumor y destruccin de la mdula por radiacin o radio, o por medicamentos como el benceno, la aminopiridina y sustancias arsenicales. La prpura trombocitopnica s(' caracteriza por baja cantidad de plaquetas. tiempos prolongados de sangra y de retraccin d('1 cogulo, as como tiempo de coagula. cln normal o algo prolongado. Ocurre hemorragia espon tnea en la piel y las mucosas. En la cavidad bucal. sobre todo en paladar y mucosa vestihula r, Iparecen petequias y vesculas hemorrgicas (vanse ftgs. 12-8 y 12-9). L,IS ePI das SI' ven tullle(actas, bla/1(I(j.~ y friables. SI' prese"ta hemo
rragia espolltfllU'(j O salilla Ile sal/S'" COII la 1II/'IIor !'f(J)'OC{/ ' ci" y es dificil ,Ml'IIerla. Los cm1/los gil/gil'ales SOIl 1/1/(/ rf'spul'sta rl/lof//wl tj la irritaciu loml. La eliminacin de los

irritantes locales alivia en mucho la gravedad del estado gingival (ftg. 1223).

fig . 12. 23. Purpura trombocllopnlC<l A, gingivitis hemorraglCa en un paciente con prpura trombocltOpenlC3 B redUCCIOn ffiflrcada en la
gravedad <le la enfermedad ganglval lUI!90 de retirar los desechos superfiCI3Ie5 y efecluar un raspado C Uidadoso

"{lue"cill de t'Ir{ermedmll's y /W$fQm(JS sisrb"icQs SO"'I' t'I/wriQtIr",cio CA PiTULO 12

gival, necrosis, aumento de la salivacin y olor ftido. En la neUlropenia cfc1lca ocurre pe.riodontitis de avance rpido (fig. 12.24).'11 Se describen los siguientes cambios microscpicos en el periodoncio: u Hemorragia hacia el ligamento periodontal ron destruc cin de las fibras principales Ostooporosis del hueso esponjoso con resorcin ostooelstica Fragmentos lX'<jllcf'lOS de hueso necrtico en el liga mento periodontal Ilemorrgico I'e morragla en la mdula contigua a los d ientes, zonas donde el ligamento periodontal est ensanchado y consta de telido fibroso denso con fibras paralelas a la superficie dentaria Formacin de nuevas trabrulas seas En la neutropenia cclica los cambios gingivales vuelven a presentarse con la exacerbacin recurrente de la enfermedad:'" Se produjO neulropenla experimental ron suero heter logo antineutrfi lo en perros. Los granu locitos neutrfilos desaparecieron de los tejidos, pero no se observaron lesiones ulcerativas ni invasin bacteriana, tal vez por la corta duracin del experimen to (cuatro das) .m Puesto que la infeccin es un rasgo frecuente de la agranulocilosis, el diagnstico diferencial comprende la consideracin de enfermedades como gingivi tis ulcerativa necrosante aguda, difteria, noma e inflamacin necrosante aguda de las amgdalas. El diagnstico definitivo depende de los hallazgos Ilematolgicos de leucopenia pronunciada y la ausencia casi completa de neutrfilos. S ndro m e de C h di ak- Hi gas h i. El sndrome de Chdiak-Higashi es una enfermedad extraa que afecta la pro duccin de los organelos presentes en casi todas las clulas. Af'cta sobre todo los melanocitos, las plaquetas y los fagocitos, adems de producir albinismo parcial, trastornos hemorrgicos leves c in('cciones bacterianas recurrentes, incluso periodontltis rpidamente destructiva. Se describe

como una enfermedad de transmisin gentica en visones de criadero (vase cap. 10).11.1.\4
Enfermedades por deficiencia de anticuerpos

Aga mmag lobulin c mia. Se debe a insuficiencia de las clulas ni la funcin de las clulas T permanece normal. Puede ser congnita (ligada al cromosoma X o agammaglobulinemia de Bruton) o adquirida. La enfermedad sc caracteriza por infecciones recurrentes, incluso periodontitis prepuberal destructiva en nUlos (vase fig. 12-2-1). Sndro m e de inrnun od efici c n cia adquirida (S IDA). El sndrollle de InmunodefiCiencia adquirida (SIDA) es cau sado por el virus de la inrnunodeficicncia humana (HIV) y se caracteriza por la destruccin de linfocitos, lo que hace al paciente propenso a las infecciones oportunistas, cntre ellas lesiones pc riodonta les destructivas y cnfermedades malignas (vase cap. 29).

ENFERMEDADES CARDlQVASCULARES
Arte rioesclerosis En la tercer edad los cambios arteriocsclerticos que se distinguen por engrosamiento de la capa ntima, estrechamiento de la luz de los vasos, adelgazamiento de la capa media y hialinizacin de las capas media y adv'n ticia, con calcificacin o sin sta, son frecuentes en los vasos de los maxilares y en las zonas de inflamacin pcriodon tal (fig. 12_25).'"1'.l11 Tanto la enfermedad periodontal como la arteriocsclerosls se incrementan con la edad y se plantea la hiptesis de que la alteracin circulatoria causada por los cambios vasculares puede aumenta r la susceptibilidad del paciente a la enfermedad periodontal. lI.M.Zl Por el contrario, pruebas recientes rC'velan que individuos con enfermedad periodontal se hallan en mayor riesgo de cardiopata a consecuencia de inflamacin e infecciones periodontales crnicas. Vase el captulo [3 para una discusin ms detallada de la relacin ent r' enfermedad

fjg . 12.24. Penodontltis prepuberal: SItuaCin clllllca fA) y radiografla panOfamica (B) El afectado penla elche" 'J agammaglobuhnemia.

es

un nino de

10 ar'los de edad

coo neutro-

Fig. 12.25. Cambios vasculares en un anCiano con enrermedad perioontaL A penodontltis; se otr>ru-va que la InflamaCIOn se extiende desde la encla hacia el tabique Interdcntal B, vista detallada que muestra arteriolas con paredes gruesas en el espacIO medular del tabique Inler dental

periodontal inflamatoria y riesgo de enfermedades sist-

micas.
La isquem ia parcia l de ms de 10 11 de duracin ocasionada por oclusin arterioJar en animales de experlmen. tacln produce cambios en [as enzimas oXidativas, la actividad de la fosfatasa cida y el contenido de glucgeno y lpidos del epitelio gingivaLq,s En el epitelio ocurre necrosis focal. seguida por aceracin epitelial; el epitelio de unin es el que menos se afecta. LOS La duplicacin de DNA disminuye. No se observan las alteraciones tpicas de la enfermedad periodolHal. Tras la isquem ia aparece la hiperemia, unto con cambios metablicos y mayor sntesis de DNA en el epitelio. La respuesta gi ngival a la oclusin arteriolar consiste en proliferacin y engrosamiento epiteliales.

papilas fungiformes y filiformes. La cantidad de capilares subepitellales aumenta, pero retorna a la normalidad des pus de la operacin del corazn. u E.n los casos de tetralogia d e Eb:e lllue nger ex-urre insuficiencia pu lmonar y soplo diastlico; los labios, los carrillos y las mucosas vestibulares se encuen tran cianticos, pero menos que en la tetraloga de hllot. I>ucde ocurrir gingivitis marginal generali7.. 1da intensa. En los pacientes COIl tratlspusicilI de /" (10ft" Y 1" \1.'1It1 cm'll sl/puior se nota pigmentacin ciantica y gingivitis marginal de grado menor. En la coartacin de la ,1orta se observa estrechamiento del vaso en la regin donde se une con el conducto

Cardiopata cong nita


Los ninos con cardiopata congnita pueden presentar enfermedad gingival y otros sfntomas bucales.:u..,OJ: En los casos de t e traloga de Fallot, que se caracteriza por estenosis pulmon ar, a umento de volumen del vent riculo derecho, un defecto en el tabique ilHerventricular, as como malposicin de la aorta hacia la derecha, los cambios bucales comprenden coloracin rojo purprea de labios y enca, yen ocasiones gingivitis ma rginal intensa y destruccin pcrlodontal (figs_ 12-26 y 12-27). El cambio de color de labios y enca corresponde al grado general de cianosis y vuelve a la nomlalidad luego de la intervencin quink gica cardiaca correctiva. L ...l lengua se muestra saburral, fisurada y edematosa; hay e nrojecimiento extremo de las

Fig. 1226. Innamacion marginal elctensa con leSiones ulcerOJlccrO!I cas'J desuucciOn del peflodonclo en un adolescente con tetralogla de Fallot.

IlIflul'lIcia de I',,(erml'dmll's y ImSlOmos sisthllicos sobre 1'1 periodollcio CAP(TUJ.O 12

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Intoxicacin con plomo. El plomo se absorbe con le ntitud y los sntomas txicos no son particularmen te definitivos cuando aparecen. loo Ocurre palidez facial y labial as como signos y sn tomas digestivos como nusea, vmito, prdida de apetito y clico abdominal. Se informa neuritis perifrica, trastornos psicolgicos y encefalitis. Los signos bucales comprenden salivacin, lengua saburral, sabor peculiar algo dulce, pigmentacin de la enca y ulceracin. La pigmentacin de la enca es Ii/lcal (ltica burto /lia/la), gris acero y se relaciol/a CO/l la irritacilI local. Los signus bllcales Plledm presentarse sin sntomas txicos. Intoxicacin con merc urio. Se caracteriza por cefalea, insomnio, sntomas cardiovasculares, salivacin prenunciada (ptialismo) y sabor metlico. LII pigmelltacin gingillal en (onlla lineal se debe al (Iepsito (le sill(ato dt' mero cl/rio. La Sl/stancia qumica tambin opera como irritante qlle aceut1a la inf/amaci6n preexiSlellle y Sl/ell' ClII/$ar intellsa IIlceracin de 1" 1'116(1 Y la IIIIICOS(j \'edila, (/S como destnlcci6n del hueso subyacellte. La pigmentacin mercurial de la enca tambin se encuentra en regiones de irritacin local en los pacientes sin sntomas de intoxicacin. Otras su stanci as qumicas. Otros productos qUlmlcos, como fsforo, ars.nico y cromo, pueden causar necrosis del hueso alveolar con aflojamiento y exfoliacin de los dientes. "'I19 Por lo general la inflamacin y la ulceracin de la enca se relacionan con la destruccin de los teidos subyacentes. La intoxicacin con benceno se acampana de hemorragia y ulceracin gingivales con destruccin del hueso subyacente. l '"

Fig. 12.21 . Ahusamlento caracterlstlCO de los dedos en el mismo paciente que se muestra en la figura 1226. consistente con ca rdlopa tia congnita cianotica Sin tratamiento.

arterioso. Los individuos con este problema presentan en cas muy innamadas en la parte anterior de la boca.

OTRAS ENFERMEDADES SISTMICAS


Intoxicacin por metales
La ingestin de metales como mercurio, plomo y bismuto en compuestos medicinales y por co nta cto industrial puede derivar en manifestaciones bucales por intoxicacin o absorcin sin signos de toxicidad.

TRASTORNOS PSICOSOMTICOS
Intoxicacin co n bi sm uto . La intoxicacin crnica con bismuto se caracteriza por alteraciones digestivas, nausea, vmito e ictericia, as como por gingivoesto matilis ulcerativa, casi siempre con pigmentacin y acompanada de un sabor metlico y una sensacin de ardor en la mucosa bucal. La lengua puede estar sensible e inflamada. Entre las lesiones dermatolgicas que se atribuyen a la intoxicacin con bismuto se cuenta n urticaria, erupciones exantematosas de diferentes tipos, lesiones ampollares y purpricas, as como erupciones tipo herpes zoster y pigmentacin de la piel y las mucosas. La intoxicacin aguda con bismuto, menos frecuente , se presenta con formacin de meta hemoglobina, cianosis y disnea. 91 A m/'/wdo la pigmentacin por bismllto aparece en la boca como 111m bar/da delgada de color /legro azulado, delgada, e1l el /IIargel1 gingil'al y las zOl/as de il/f/a/llnd/I gi/lgival pr/'existellfe (vanse cap. 17 y fig. 17- 11 ). Ese color surge por la precipitacin de partculas de sulfuro de bismuto en los vasos sa nguneos relacionada con cambios vasculares en la inflamacin. No es prueba de intoxicacin, sino que slo indica la presencia de bismuto en el torrente sanguneo. La pigmentacin por bismuto en la cavidad bucal tambien puede observarse en los casos de intoxicacin. Adopta una forma lineal si la enca marginal est inflamada. Los efectos lesivos derivados de las influencias psquicas sobre la regulacin orgnica de los teidos reciben el nomo

Fig. 12-28. Recesion gingival muy avanzada en todos los InCisivos Inferiores. descubierta bajo anestesia general en un paciente adulto Institucionalizado. no cooperador. con trastornos mentales. Se sabe que el paciente solia andar por la casa con cualrO dedos dentro del labiO Inferior.

. .,., 238,..,

"ARTE 3 Etiologa (k lilS t ll(t'nlledIllJN /KrilNIOlllll ltS


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brc de trastorn os psicosom ticos.17 Las dos maneras en que los trasto rnos psicosomticos pueden aparecer en la boca son: 1) por hbitos que daa n el pe:riodoncio y 2} mediante un efecto directo del sistema nervioso autnomo
sobre el equilibrio fi siolgico de los tejidos.

En trmInos psicolgicos la boca se vincula de mane ra directa o simblica con los principales instintos y pasiones humanos. En un recin naddo muchos Impulsos orales encuentran expresin d irecta como te nde ncias orales receptivas y agreSivas. y erotismo oraL'" E.n circunstancias normales la ed ucacin suprime la mayor parte de los impulsos instintivos en el adulto y se satisfacen de formas sustitu tivas o cuando rga nos ms apropiados que la boca se hacen cargo de la si tuacin. Si" emlxlrgo, e" sitllaciones de compulsin emocio/l(lf y melltal, la boca puede tomarse de modo slllxotlSc'IIte en tiesa /lOSo para la gralifiCt/ci6n tle ;/II/mlsos bsicos en el adl/lto. AJgunas personas obtienen gratificacin de hbitos neurticos, como rechinar o apretar los dientes, roer ob jetos extrai'los (p. e j., lpices o pipas), morderse las unas o el consumo exagerado de tabaco. Todas son costumbres potcncialmcntc les ivas para el pe riodonclo.J2.<I'U7 6 Lesiones gingivales autoinfligidas, que a menudo constituyen problemas diagnsticos compl icados. .se describen en nios y adultos. Au nque se informan correlaciones entre algunos estados psiqult"ricos y de ansiedad y la ocurrencia de enfe rmedad periodontaJ. algunos in vestigadores ponen en duda dichos I n formes.~ t"u'. I OI E.n el capitulo 19 se ana1l7.a n los factores psicolgicos que Intervienen en la etiologia de la gingivi tis ulcerativa nccrosa11le.
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PARTE 3

Etiolo.~a

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CAPTU L O

Medicina periodontal
Brian L. Mealey y Perry R. Klo/(kevold


CONTEN I DO
PATOBIOlOGfA DE LA PERIODONTITI S REVI Si N D E LA nORfA DE LA INFECCIN FOCAL PRCTICA ClfNI CA BASADA EN LA EVIDENCIA EL AMBIENTE SUBGINGIVAL COMO RESERVORIO DE BACTERIAS ENFERMEDAD PERIODONTAl y MORTALIDAD ENFERMEDAD PERIODONTAl y CARDIOPATA CO RONARI AjATEROESCLEROSIS Efecto d e la Infeccin perlod ontal

Infeccin pe riodontal y control de glucemia e n la diabetes


ENFERMEDA D PERIODONTAl y RESULTADO DE EMBARAZOS

Vaglnosis bacteriana Funcin de la periodontltis en el resultado del e mbarazo


ENFERMEDAD PERIODONTAL y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA ENFERMEDAD PERIODONTAL E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS MEDICI NA PERIODONTAL EN El EJERCICIO CLfNICO Enfermedad pe riodontal y salud sist mica

Funcin de la e nfe rmed ad pe rlodontal e n el Infa rto de miocardio o cerebral ENFERMEDAD PERIODONTAl y ACCIDENTE

CEREBROV ASC ULAR


Infeccin pe riodontal relacionada con accide nte cere brovascular
ENFERMEDAD PERIODONTAl y DIABETES MELLlTUS

e n el ejercicio clnico de la odontologa Educacin del pacie nte Enfermedad pe rlodontal, CC, EPOC y embarazo

os avances cientlficos y tec nolgicos logrados durante el ltimo siglo incrementaron con vastedad los conoci mien tos de la patognesis de las enfermedades pcriodontales. La enfermedad periodontai es una enfermedad infecciosa. Sin emba rgo, las tensiones ambientales, fis icas, socia les y del hukped puede n afma r y modifi ca r la expresin de la enfermedad . Resulta cla ro que ciertas enfermedades sistm icas afectan el inicio y la progresin de la gingivitis y la periodontitis. Muchas de ellas se analizan en los ca ptu los 10 y 12. Los desrdenes sistm icos que afectan la funcin de neutrfi los, monodtos/macrfa gos y linfocitos alteran la producdn o actividad de los mediadores infla matorios del husped.~ En la cln ica estas alteraciones pueden manifestarse como

la instalacin temprana de destruccin periodontal o destruccin ms rpida que la que ocurrira en ausencia de tales desrdenes. Las evidencias que emergieron en ('1 lt imo decenio arrojaron luz sobre el lado inverso de la relacin entre salud general y sa lud bucal -esto es, los efectos potenciales de la enfermedad perlodontal sobre una a mplia variedad de sistemas de rganos. Este campo de la medicina perlOdo n tal plantea importantes preguntas: Puede la infeccin bacteriana del periodonclo, por lo general conocida como periotlontitis, ejercer un efecto ale jado de la cavidad bucal? Es la Infecdn periodontal un factor de riesgo para enfermedades o alteraciones sistmicas que afectan la salud humana?
24 3

r ARTt; 3 Eti%g, dI' las enfrrmed<ldes pt'riQl/J/lftlles

PATOBIOLOCA DE LA PERIODONTlTIS
La comprensin de la patognesis de la periodontitis cambi de manera notable durante los ltimos 30 ai'LosY En cierto momen to se pens que la acumulacin inespedfica de placa bacteriana era la causa de la destruccin periodon tal, pero ahora se reconoce que la periodontitis es una enfermedad infecciosa originada por un nmero pequeo de microorganismos, con predominio de gramnegativos. Ms an, la importancia del husped en el inicio y la progresin de la enfermedad se reconoce con claridad. Si bien las bacterias patgenas son necesarias para el desarrollo de la e.nfermedad periodontal, no son suficien tes por s solas para causarla. Se requiere tambin un husped sus ceptible. Las bacterias patgenas carecen de efecto clnico en un husped que no es susceptible a la enfermedad. Por el contrario, el husped susceptible experi me nta signos clnicos de periodontitis ante la presencia de bacterias patgenas. El reconocimiento de la importancia de la susceptibilidad del husped abre una puerta para en tender las diferencias en el establecimiento, la historia natural y la progresin de la periodontitis que se observan en la bibliografa cientfica. A causa de las diferencias e n la susceptibilidad del husped, no todos los individuos son vulnerables en la misma medida a los efectos destructivos de los patgenos periodontales. Es posible que los pacien tes no siempre tengan la misma expresin de la enferme dad pese a la presencia de bacterias similares. Asimismo, la respuesta al tratamiento periodontal vara segn la ca pacidad de cicatrizacin de heridas y la susceptibilidad del husped a una progresin ulterior de la enfermedad. La importancia de la susceptibi lidad del husped est probada con claridad en la bibliograHa mdica. As, por ejemplo, los patgenos de las vas respiratorias pueden tener un efecto mnimo en muchos individuos; no obstante, en un individuo suscepti ble, por e jemplo, un paciente de la tercera edad, estos mismos patgenos pueden causar enfermedades respiratorias que amenazan la supervivencia. Muchas de las alteraciones sistmicas que se estudian en los caphllos 10 y 12 modifican la susceptibilidad del husped a la periodotltitis. Por ejemplo, los pacientes con inmunosupresin pueden no ser capaces de desplegar una respuesta eficaz contra los microorganismos subgingivales, lo que genera una destruccin periodontal ms rpida y grave. Aunque el impacto potencial que muchos desrdenes sistmicos ejercen sobre el periodoncio est bien documentado, evidencias recientes sugieren que la infeccin periodontal puede incrementar de manera significativa el riesgo de ciertas e nfermedades sistmicas o alterar el curso natural de algunas afecciones sistmicas." Las enfermedades en las que las influencias de la infeccin periodontal estn documentadas incluyen la cardiopata coronaria (CC) y e pisodios relacion ados con CC como angina e infarto, ateroesclerosis, accidente cerebrovascu lar (ACV), diabetes mellihls, parto premahlro, nacimiento de nios de bajo peso y afecciones respiratorias como la en fermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (recuadro
l3!) ....M

: RECUADRD 13-1

Sistemas y alteraciones de rganos que pueden estar influ idas por la infeccin perlodontal

Sistem as cardlovascularlcerebrovascuJar Ateroesderosis Cardiopatfa coronaria Angina Infarto de miocardio Accidente cerebfovascular Sistema endocrino Diabetes mellitus Sistema reproductivo lactantes prematuros con peso bajo al nacer
Sistema respiratorio Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Neumonla bacteriana aguda

La investigacin reciente en el rea de la medicina periodon tal seala un resurgimiento del concepto de infeccin focal. En 1900, William Hunter, mdico britnico, fue el primero en exponer la idea de que los microorganismos bucales ocasionaban un amplia gama de enfermedad('s sistmicas de las que no se reconoca con facilidad su na hLraleza infecciosal . ~ l y sostuvo que la restauracin de dientes con caries en vez de su ex traccin llevaba al atra pamiento de elementos infecciosos debajO de las restaura ciones. Adems de caries, necrosis pulpa res y abscesos pcriapicales, Hunter identific la gingivitis y la periodontitis como focos de infeccin. l argumentaba a favor de la extraccin de los dientes con tales afecciones para eliminar la fuente de sepsis. Hunter crea que los dientes e ran lbiles ante la infeccin spti ca, sobre todo a ca usa de su estructura y su relacin con el hueso alveolar. Afmu que el grado de efecto sistmico producido por la scpsis bucal dependa de la virulencia de la infeccin bucal y del grado de resistencia del individuo. Tambin supuso que los microorganismos bucales ejercan acciones esp<.'Cficas so bre los distintos tejidos y que estos microorganismos actuaban media nte la produccin de toxinas, creando una "subinfeccin " de baja intensidad que produca efectos sist micos durante periodos prolongados. Finalmente Hunter consideraba que la conexin en tre la sepsis bucal y las enfermedades sistmicas resultantes poda demostrarse con la remocin de la sepsis causante mediante la extraccin del diente y la observacin de la mejora en la salud sistmica. Puesto que explicaba una amplia gama de desrdenes para los que no se contaba con una explicacin conocida en ese tiempo, la teora ele Hunter tuvo

Mt"(lid/llJpfflo.:IOlI(al - CAIJll1JLO 13

.24~5 .......

mucha aceptacin en Gran Bretai'w y despus en Estados Unidos, lo que condujo a la extraccin generalizada de dientes. La teora de la infeccin focal cay en desuso en los decenios de 1940 y 1950, cuando las extracciones indiscriminadas, con frecuencia de toda la denticin , no consiguieron reducir o eli minar las afecciones sistmicas con las que las supuestas denticiones infectadas se relacionaban. Si bien la teora ofreca una posible explicacin para desrdenes sist.micos desconcertantes, tena su base en muy pocas pruebas cientficas O ninguna . Hunter y otros defensores de la teora no fueron capaces de explicar cmo la sepsls focal bucJ1 produca estas enfermedades sist.micas. No pudieron dilucidar posibles mecanismos Interactivos entre salud bucal y sistmica. An ms, la Intervencin aconsejada de extraer los dientes a menudo careca de efecto sobre las afecciones sistmicas para las que los pacientes buscaban alivio. No obstante, las ideas de Hunter dieron impulso a una labor intensa de investigacin en microbiologa e inmunologa .

PRCTICA CLNICA BASADA EN LA EVIDENCIA


Muchos conceptos de la tcorla de la Infeccin focal estn hoy en vas de recupe racin a la luz de los hallazgos de investigaciones recientes que demuestran la existencia de vnculos entre sa lud bucal y salud general. Sin embargo, para "que la hiptesis no caiga en descrdito por segunda vez, no deben hacerse atribuciones sin base de sustentacin, ni teoras sin pruebas" . SI La era actual de la medicina y la odontologa basadas en la evidencia provee un exce-

lente entorno en el cual examinar las posibles relaciones entre infecciones bucales y trastornos sistmlcosY Con objeto de establecer ulla relacin entre las enfermedades A y B, es nc<:esario examinar diferentes niveles de evidencia . No toda evidencia cientfica tiene el mismo peso.u.st Cuanto ms fuerte es sta, es ms probable que exista una relacin verdadera entre las e nfermedades. El cuadro i3- l describe estos distintos niveles de evidencia. As, por ejemplo. al examinar la relacin entre va lores altos de colesterol y alteraciones relacionadas con cardiopata coronaria, inicial mente la bibliografa podra consistir por cntero en casos publicados o informaciones anecdticas similares en las que se encuentra que pacientes con infartos de mioca rdio recientes tienen valores altos de colesterol. !'.stas relatos anecdticos sugieren una relacin posible entre colesterol alto e infarto de miocardio, pero la prueba es dbil. Es posible que la publicacin de estos casos conduzca a la realizacin de estudios transversales en los que se examina a una poblacin amplia de personas para establecer si estos Individuos que sufrieron un Infarto de miocardio tienen niveles de colesterol ms altos que otros Individuos (sujetos control) que no han tenido infarto. Lo Ideal es que tales estu dios transversales sean contro lados para otras causas potenciales o factores relacionados con el in fart o de miocardio como edad, gnero y anteceden tes de tabaquismo. En otras palabras, los sujetos que sufrieron un Infarto de miocardio seran "puestos a la par" de sujetos de edad, gnero y antecedentes de tabaquismo similares. Luego se examinaran sus valores de colesterol para estimar similitudes y difere ncias. Los valores mucho mas altos de colesterol en los sujetos con un Infa rto previo comparados con los de los que no lo tuvieron ofrecen una prueba ms fu erte que los casos publicados y sustentan an ms una

: CUADRO 13-1:
Eva.luacin de la evidencia
Tipo de .. tudio

.........

fuen.. de ,.

HicMfMj.

Caso publicado EstudiO transversal

+/ +

Estudio longitudmal

++

Prueba de intervencin

+++

Provee una evidencia hasta cierto punto dbil y anecdtica Podrla sugerir la necesidad de ms estudiOS Compara grupos de sujetos en un solo punto del tiempo Ms ruerte que el caso publicado Bastanle rcil de realizar Realizacin relativamente econmica Hace el seguimiento de grupos de personas a lo largo del tIempo Ms ruerte que el estudio transversal Los estudios con grupos control son mucho ms fuertes que los que no tienen controles RealizaCin ms dificil y onerosa Examina los efectos de alguna intervencin l os estudios con grupos control (esto es. placebo) son mucho ms ruertes que los estudios no controlados la rorma ms ruerte de evidencia es la prueba de intervencin aleatoria controlada Realizacin dificil y cara

PARTE 3 Etiologa IIr 11/$ m{rrmetlmlrs ptflQtlolltales

posible conexin entre colesterol elevado e infarto de miocardio. Evidencias an ms sljdas las proveen estudios longitudinales en los que se examina a poblaciones de sujetos en el tiempo. As. por ejemplo, podra valorarse de manera peridica el nivel de colesterol de un grupo de sujetos durante varios a os. Si los individuos con valores de colesterol ms elevados tienen una tasa de in fart o de miocardio signifi cativamente ms alta en el tiempo, en com paracin con la tasa de los sujetos con niveles de colesterol normales, se dispone de una prueba an mayor para fundam entar el vnculo en tre colesterol e in fart o. Por ltimo sera posible disear e$tudios de intervencin para modificar la enfermedad ca usal potencial y determinar el efecto de este cambio en la enfermedad resultante. Por ejemplo, se podra dividir a los pacientes con colesterol en dos grupos: un grupo que usa un frmaco para dismi nuir el colesterol o dieta y un grupo control sin intervencin. Estos dos grupos tambin pod ran compararse con un tercero que tuviera valores normales de colesterol. Con el transcurso del tiempo se estableceria la tasa de infarto de miocardio en cada grupo. Si el que est bajo el rgimen de reduccin de colesterol tuviera una tasa de infarto mucho ms baja que el grupo con elevaciones continuas de colesterol, se establecera una prueba slida de la relacin entre colesterol e infarto de miocardio. En cada lino de los niveles de evidencia es importante determinar si existe una conexin plausible desde el punto de vista biolgico entre las e nfermedades A y B. As, por ejem plo, si casos publicados, estudios transversales, estudios longitudinales y pruebas de int ervencin sustentan en conjunto la relacin entre valores de colesterol e infarto de miocardio, surge la siguiente pregunta: Cmo se relaciona el colesterol con el infaTlo? Cules son los mecanismos por los que el colesterol afecta el sistema cardiovascula.r e incrementa de este modo el riesgo de Infarto de miocardio? Tales estudios proporcionan datos que sustentan an ms el vnculo entre las dos enfermedades. La teoda de la infeccin focal , como se postul y defendi en los inicios del siglo XX, se basaba sobre casi ninguna evidencia. Para sostener esta teora slo se dispona de algu nos casos publicados y ancdotas. Aunque se propusieron mecanismos explicativos, ninguno se convalid mediante la investigacin cientfica . Por desgracia esta teora usurp conceptos actuales de la prctica clnica con base en la evidencia, lo que favoreci la extraccin innecesaria de millones de dientes. Hoy da, al reexaminar las relaciones potencia les e ntre infecciones bucales y en fermedades sistmicas, es importante determinar con qu pruebas se cuenta y, an ms, es necesa rio fundamentar las relaciones para establecer como vlidos los posibles mecanismos de vincul acin. El prese nte captulo revisa los conocimientos actuales que relacionan la infeccin pcriodontal con la salud del organismo como un todo.

ria na gramnegativa al husped (caps. 6 y 8). Estos microorga nismos y sus productos, como los lipopol isacridos (LPS), tiene n acceso directo a los tejidos periodontales y la circulacin a travs del epitelio del surco, que suele estar ulcerado y fa lto de continuidad. Aun si se aplica el tratamiento, la e rradicacin completa de estos microorganismos es difcil y a menudo su reaparicin es rpida . Se calcul que el rea total de superficie epitelial de la bolsa, que est en contacto con las bacterias subgingivales y sus productos en un paciente con periodontitis moderada generalizada, se aproxima al tama\o de la palma de una mano adulta, con reas an mayores de exposicin en casos de destruccin perlodontal ms avanzada." Las bacteriemias son frecuen tes luego del tratamiento pcriodontal mecnico y tambin suelen producirse durante la funcin norma l cotidiana y los procedimientos de higiene bucal. ;IS~s." Al tiempo que los tejidos periodontales establecen una respuesta Inmunitaria Infl amatoria contra las bacterias y SlI S productos, la agresin sistmica de estos agentes tambin Induce una respuesta vascular mayor. Esta respuesta del husped ofrecera mecanismos que explicaran las interacciones entre la infeccin periodontal y una variedad de trastornos sistmicos.

ENFERMEDAD PERIODONTAl

y MORTALIDAD
En medicina, la medida del resultado ltimo es la mortalidad. En el decenio de 1960 se Inici un estudio prospecllvo conocido como Nomllltive Aging Shldy (Estudio Normativo de Envejecimiento). Reclut a 2280 hombres sanos a los que se practic ex menes iniciales clnicos, radiogrficos, de laboratorio y elect rocard iogrficos. Los sujetos se examinaron cada tres anos durante 30 aos y recibieron atencin mdica y odontolgica e n el sector privado. El VetertlllS Affairs ( VA) Dental LQnsihlllillal Stmly (Estudio Longitudinal Dental de Asuntos de Veteranos) comenz en 1968 con una subpobladn de pacientes provenie ntes del Narmative Ag;lIg Stlldy, para examinar los cam bios en la cavidad bucal relacionados con la edad e Identificar factores de riesgo de enfermedades bucales. Se practicaron exmenes clnicos y se hicieron mediciones del nivel de hueso alveolar sobre radiografas seriadas. Para cada sujeto se estableci un porcentaje promedio de prdida de hueso alveola.r y el valor de la media de profundidad de sondeo. l' Un estudio reciente de los datos obtenidos de esta poblacin busc determinar si el estado de enfermedad periodontal era un predictivo importante de mortalidad Independiente de ot ras caractersticas iniciales dentro de la poblacin. 19 De la muestra original de 804 sujetos dentados y sanos desde el punto de vista mdico, un total de 166 personas fallecieron durante el estudio. El estado periodontal e n el exa me n inicial fue un predictivo importante de mortalidad independiente de otros fact ores corno tabaquismo, consumo de alcohol, niveles de colesterol, presin sangunea, antecedentes familiares de cardiopata, nivel de educacin y masa corporal. Para los sujetos con la mayor prdida sea alveolar, que tenan un promedio superior a 2 1% de prdida sea alveolar inicial, el riesgo de mue rte durante el periodo

El AMBIENTE SUBGINGIVAl COMO RESERVORIO DE BACTERIAS


La microflora subgingiva l de pacielll'es con periodonlitis es

fuente de una persistente y Significativa agresin bacte-

Ml'IlirilUl periodomll/ . CAPiTULO 13

2.,4~1_..

de segui mie nto fue 70% mayor que para los otros sujetos. Es curioso que la prdida sea alveolar incrementara el riesgo de mortalidad en mayor medida que el tabaquismo (52% ms de riesgo), un factor de riesgo de mortalidad bie n conocido. En el estud io an tes descrito, la periodontitis precedi e incre ment el riesgo de mortalidad. Sin embargo, esto slo establece una relacin, no causalidad alguna. Es posible que la enfermedad periodontal refleje otras conductas de sal ud no evaluadas en este estudio, ms que ser en s una causa especfica de mortalidad. En otras palabras, los pacientes con sa lud periodontal deficiente quiz tengan otros fadores de riesgo que incrementa n la tasa de mortalidad (p. e j., el tabaquismo). Al examinar las investigaciones que sugieren que el estado de salud bucal es un posible factor de riesgo pa ra enfe rmedades sist micas es importante reconocer cu ndo otros factores de riesgo conocidos para esas afecciones sistmicas se tuvie ron en cuenta en el anlisis. Los factores de susceptibilidad del husped que ponen a los individuos en riesgo de periodontitis tambin podran ponerlos en riesgo de enfermedades sistmicas como la cardiopata. En ese caso la relacin podra plantearse en tre los fa ctores de riesgo, antes que entre las propias enfermedades. Por e jemplo, la periodonti tis y la enfermedad cardiovascular comparten factore s de riesgo como el fuma r, la edad, la raza, el gnero masculino y el estrs. Tambin podran compartir factores de riesgo genticosY En el VA Dental Longitudinal SllIdy, hunar fue un factor de riesgo independiente de la mortaHdad. Al examinar los datos para determinar si el estado periodontal era un fa ctor de riesgo, se elimin de la ecuacin el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo conocidos de mortalidad para permitir una eva luacin independiente del estado periodontal.

ENFERMEDAD PERIODONTAL y CARDIOPATA CORONARIA/ ATEROESCLEROSIS


Para explorar con mayor profundidad la relacin entre enfermedad periodonta l y cardiopata coronaria/ale roesderosis, los investigadores estudiaron desrdenes sistmicos especficos y su evolucin mdica para determinar su nexo con el estado periodontaL Los episodios relacionados con ce son una de las ca usas principales de muerte. El in farto de miocardio se vincula con infecciones bacterianas y virajes agudas, yen ocasiones el infar to es precedido por sntomas de tipo gripa l.'U1 Es posible que las infecciones buca les se relacionen de manera similar con el infarto de miocardio? Los factores de riesgo tradiciona les como fumar, dislipidemia, hipertensin y diabetes mellitus no explican la presencia de ateroesclerosis corona ria en un vasto nmero de pacientes. Una infeccin localizada que produce una respuesta inflamatoria c rnica xxl.ria sugerir un mecanismo que subyace bajo la cardiopata coronaria en estos individuos.-<Il En estudios transversales de pacientes con infarto agudo de mioca rdio o ee confirmada comparados con pacient es control de gnero y edad iguales, los pacientes con infarto de mioca rd io tenan una salud dental mucho peor (perio-

dontitis, lesiones periapicales, ca ries y pe ricoronitis) que los controles. J MO Esta relacin ent re mala salud dental e infarto de mioca rdio fue independiente de factores de riesgo conocidos para cardiopatas como edad, niveles de colesterol, hipertensin, diabetes y tabaquismo. Puesto que la ateroesclerosis es un determinante principal de episodios relacionados con ce, la sa lud dental tambin se vincul con la ateromatosis coronaria . Manila y cola boradores realizaron exmenes radiogrficos bucales y angiografas coronarias diagnsticas a hombres con cardiopata coronaria. 41 Observaron una correlacin importante entre la gravedad de la enfermedad denta l y el grado de ateromatosis coronaria. Esta relacin permaneci como significativa luego de tener en cuenta otros factores de riesgo conocidos para enfermedad arterial coronaria. Aunque los estudios transo versales sugieren un nexo entre salud bucal y cardiopata coronaria, tales estudios no pueden demostrar causalidad en esta relacin. ..as enfermedades den tales ms bien seran indicadores de modalidades gene rales de salud . Por ejemplo, tanto la enfermedad pcriodontal como la ee se relacionan con el estilo de vida y comparten numerosos factores de riesgo como tabaquismo, diabetes y nivel socioeconmico bajo. Las infecciones bacte rianas tie nen efectos signifi cativos sobre las cl ulas endoteliales, la coagulacin sangunea, el metabolismo de los Hpldos y los monocitos/macrfagos. La investigacin de Mattlla y cola boradores revel que las infecciones dentales e ran los nicos factores, adems de los clsicos y bien conocidos fad ores de riesgo coronarios, que se vincu laban de ma nera independiente con la gravedad de la aterocscterosis coronaria. Los estudios lo ngitud inales aportan datos precisos acerca de esta relacin. En un estudio de siete aos de seguimiento de los pacientes del estudio de Mattila y colaboradores se identific una relacin significativa entre la enfermedad dental y la in cidencia de nuevos episodios coronarios mortales y no mortales, as corno con la ma rta lidad en general. 4Z En un estudio prospectivo de una muestra nacional de ad ultos se hizo el seguimien to de 9 760 sujetos durante 14 aos luego de su valoracin mdica y dental inlcial. i4 Las princtpales mediciones de resultados fueron la incidencia de mortalidad o de hospitalizacin a causa de ca rdiopatas coronarias. Los suj etos con periodonlitis tuvie ron 25% ms de riesgo de ee que aqullos con mnima enfermedad periodontal o ninguna luego de los ajustes para otros fa ctores de riesgo conocidos. Entre varones jvenes (edades de 25 a 49) la periodontitis increment 70% el riesgo de Ce. Asimismo el nivel de higi ene bucal se relacion con la cardiopata. Los pacientes con escasa higiene dental , como indicaban sus mayores ndices de clculo y placa, tenan un riesgo dos veces mayor de cardiopata coronaria. En otro amplio estudio prospectivo, I 14 7 hombres se siguieron por 18 aos.' Durante ese tiempo 207 hombres (18%) presentaron cardiopata coronaria. Se encontr una relacin sign ificativa cuando el estado petiodontal inicial se vincul con la presencia o ausencia de episod ios relacionados con ce durante el seguimiento. Los sujetos con prdida sea alveolar promedio mayor de 20% tenan un riesgo de CC incrementado en SO% en com paracin con

....."' 4. 8

PARTE J Eri%gio de lus rll{t'nllrllllde5 periQ/IOFltllles

aquellos con prdida sea de O l 20%. La cantidad de sitios


con profundidades de sondeo mayores de 3 mm Illostr

una relacin fuerte con la incidencia de Ce. Los sujetos con profundidades de sondeo mayores de 3 mm en al mcnos la mitad de sus dientes tenian el doble de riesgo. mientras que el riesgo de ce se increment tres veces en q uienes tenan profundidades de sondeo mayores de 3 mm en todos sus dientes. Este estudio y otros e n los que se sabe
que la lesin periodontal antecedi a los episodios relat:ionadoili con ce fundanlentan e l con -

cepto d e que l a e nfe nne dad periodontal es un factor d e riesgo para ce, independiente d e otros factores d e rJesgo clsicos.

el factor ms Importante en la promocin de tal estado hipercoagu lable. El fibringeno es el precursor de la fibrina y la elevacin de sus va lores incrementa la viscosidad de la sangre. El aumento de f1bringcno en plasma es un facto r d e riesgo reconocido de episodios card iovasculares yenfermedad vascular perifrica (flg. 132) Y El recuento elevado d e leucocitos es tambin un p rcdictivo de cardiopatia y accidente cerebrovascula r, y los leucoc.itos circu lan tes pueden promover la ocl usin de vasos sangu incos. Tambin el factor de coagulacin VI II : factor de van Wil1ebrand se vincula con el riesgo de c,udlopata isqumica. b l Infecciones s is t micas. Se sabe que las In fecciones sistmicas inducen un estado hipercoagulablc e incrementan la viscosidad de la sangre (fig. 13-3). Los niveles de fibringeno y el nmero de leucocitos suelen aumentar en pacientes con enfe rmedad periodontal. ... Los individuos con mala sal ud bucal tambin podran tener elevaciones significat ivas en el factor de coagulacin VIII : fa cto r ant geno de von Willebrand, 10 q ue eleva el riesgo de formacin de trombos. De este modo es factible q ue la infeccin periodomal promueva un incremento en la viscosidad de la sangre y la trombognesis, lo que lleva a mayor riesgo de en fermedad vascular central y perifrica. Ac tiv ida d diaria. Con frecuencia las actividades diarias de ru tina como la masticacin y los p rocedi mientos de higiene bucal producen bacteriemias con microorganismos de la cavidad bucal. El tiempo de exposicin a las bacteriemias ocasionadas por la masticacin diaria y el cepillado dental es mucllo mayor que el de las maniobras odonto lgicas. l5 La en fermedad periodont al puede predispone r al paciente a un alimento de la Incidencia de bacterlemias, que incluyen la presencia de microorganismos gramnegativos virulentos de la perlodontit is. Se estima que alrededor de 8% de todos los casos de endocarditis infecciosa se relaciona con enfe rmedades dentales o perlodonta lcs sin ningn procedimiento odontolgico precedell te. u El reconocimiento de este hecho est implcito e n la s recome ndac io nes d e la American I-k(l(l AssociatiO/l (Asociacin Card io lgica Americana) respecto a la prevencin de la endocarditis bacteriana, que en fat iza la importancia d e establC'r y mantener "la mejor salud bucal posible para reducir fuentes potencia les de siembra de bacterias" .Il

Efecto de la infeccin pe riodontal


La infeccin perlodontal puede afectar el inicio o la progresin de la ateroesclerosis y la ce mediante ciertos mecan ismos. Tanto la pe riodontitis como la ateroesclerosis tienen fadores etiolgicos complejos que combinan influencias genticas y ambien tales. Ambas enfermedades comparten muchos factores de riesgo y sus mecanismos patgenos bsicos p resentan varias simi litudes.

Cardiopata isqu m ica . La ca rdiopata isq um ica se relaciona con los procesos de aterognesis y trombognesis (fig. 13-1). La mayor viscosidad de la sangre puede promover una cardiopata isqumica importante e inducir un accidente cerebrovascular por incremento del riesgo de fo rmacin de trombos. lIt Es posible que el fi b ringeno sea

(CC)

miocardio

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f ig . 132. Factores que afectan ta VISCosidad de la sangre en salud.

sodiOS

Hg. 131 . Vfas aguda y Cfooica de la CafdlopaUa isqumlC8 los epi' relaCIonados con ce como angina o Infarto de ml(xatdlO pueden generarse por una de las vfas o por ambas.

Medicil/Il perio<lOII/(l1 CAPTULO l3

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Iodontal

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Fig. 133. Efecto de las Infecciones sobre la viscosidad de la sangre. El aumento de fibrinOgeno en plasma y el ractO( de von Willebrand causan hipercoagulabilidad. Cuando se combinan con un incremento en el recuento de clulas blancas, la Vi5cosidad de la sangre aumenta, lo mismo que el riesgo de isquemia coronaria .

(fig. 13-4). Al principio de la fo rmacin de placas ateroesclerticas, los monocitos ci rculantes se adhieren al endotelio vascula r. Esta adherencia es mediada por varias molculas de adhesin sobre la superficie de la clula endotcHal, entre citas la molcula-I de adhesin intercelular (ICAM-l), la molcula-I endotelial de adhesin de leucocitos (ELAM-I) y la molcula-l vascular de adhesin celula r (VCAM_I). J~ Una cantidad de factores que incluye LPS bacterianos, prostaglandinas y citocinas proinflamatorias estimula la produccin de estas molrulas de adhesin. Tras unirse a la membrana de las clulas endoteliales, los Illonocitos penetran el endotelio y migran debajO de la ntima arteritI. Los monocitos ingieren lipoprotenas de baja densidad (LDL) circulantes en su estado oxidado y se congestiona n, formando las clu las espumosas caractersticas de las placas ateromatosas. Los monocitos pueden tambin tra nsformarse cn macrfagos una vez den tro de la arteria. Entonces se produce una va riedad de citocinas proin(lamatorias del husped como interleucina I (lL- l), factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y prostaglandina E-2 (PGEz.), que propagan la lesin ateromatosa. Factores mitgenos como el factor de crecimiento de fibroblastos y el fac tor de crecimiento deri vado de plaquetas estimulan la proliferacin de mscu lo liso y colgena dentro de la capa media, y engmesan la pared arteriaLJ7 La formaci n de placas ateromatosas y el engrosamiento de la pared vascula r estrechan la luz y disminuyen de manera notable el flujo de sangre a travs del

Tro mbognesis. La agregacin plaquetaria dcscmpei'la una funcin preponderante en la trombognesis y la tromboembolia desencadena la mayor parte de los casos de infarto agudo de mioca rd io. Es posible que los microorganismos bucales participen en la trombognesis coronaria. Las plaquetas se adh ieren en forma selectiva a ciertas cepas de Strl'ptococcus sa/1guis, integrante habitual de la placa supragingival, y a PorpllYromollas gi/lgivalis, patgeno con una vinculacin estrecha con la periodontitis. 211 La protena relacionada con la agregacin de plaquetas (PAAP) expresada por ciertas cepas de estas bacterias induce agregacin plaquetariaY En modelos animales la infusin intravenosa de cepas bacterianas PAAI'-positivas gener alteraciones del ritmo ca rdiaco, la presin sangunea, la contractilidad cardiaca y el electrocardiograma (ECG) com patibles con in farto de miocard io. La acumulacin de plaquetas tambin ocurri en pulmones, lo que produjo taquipnea. Ninguno de esos cambios se verific con la infusin de cepas PAAPnega tivas. Las bacterias PAAP-positivas causaron la agregacin de plaquetas circula ntes, con formacin de trornbombolos y las consiguientes alteraciones ca rdiacas y pulmonares. De este modo es posible que las bacteriemias con ciertas cepas de S. sal/g/lis y P. g;/Igiwllis que aparecen en las periodontitis promuevan episodios tromboembli cos agudos mediante interaccin con plaquetas circulantes. Ateroescleros is. La atcrocsclerosis es un engrosamiento focal de la ntima arterial, la capa ms interna que cubre la luz del vaso, y de la media, la capa gruesa debajo de la n tima que consta de msculo liso, colgena y fibras elsticas

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Fig. 13_4. Patognesis de la ateroesclerosis. A. los monocitos/macrO fagos se adhieren al endotelio vascular. B. los monocltos/macrofagos peneuan la capa medIa arterial y producen citoclnas Pfoinnamatorias y factores de crecimiento. e, la ingestiOn de lDL o~idada agranda los monocitos para formar clulas espumosas. D, la proliferacion de msculo liso y la formacion de placas engruesan la pared vascular y estrechan la luz del vaso.

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PARTE 3 Erio/agiu h' 11/5 j'/I{m'lI'dm/PS periOtlolltalt's

vaso. A menudo la trombosis arterial ocurre despus de la rotura de placas ateTornalOsas. La rotura de placas expone la sangre circulante a la colgena arterial y el fa ctor tisular de monocitos/macrfagos que activa las plaquetas y la va de coagulacin. La acumulacin de plaquetas y fibrina forma un trombo que puede ocluir el vaso, cuyo resultado son fenmenos Isqumicos como angina o infarto de miocardio. El trombo puede separarse de la pared del vaso y fonnar un mbolo, que ocluye vasos, y generar de nuevo
episodios agudos como infarto de miocardio o cerebral (accidente ccrebrovascular).

Funcin' de la enfermedad periodontal en el infarto de miocardio o cerebral


En modelos animales, las bacterias gramncgativas y los LPS causan infiltracin de clulas inflama torias dentro de la pared arterial, proliferacin de msculo liso arterial y coagulacin intravascular. Estos ca mbios son idnticos a los que se observan en la ateromatosis natural. En un estudio de ocho ateromas obtenidos de seres humanos durante endarterectomas, tres contenan patgenos periodontales." Las enfermedades periodontales generan la exposicin sistmica crnica a los productos de estos microorganismos. Las bacterlemias de bala intensidad podran iniciar respuestas del husped que alteran la coagulabilidad, la integridad de la pared vascula r y la fundn de las plaquetas, lo que conlleva cambios ater6genos y posibles fenmenos trombocmblicos (fig . 13-5). La investigacin revela con claridad una amplia variacin e n la respuesta del husped a la agresin bacteriana en los diferentes pacientes. Algunos individuos con gran acumulacin de placa y altas proporciones de microorganismos patgenos parecen ser hasta cierto punto resistentes a la prdida de insercin y la prdida sea. Otros presentan una destruccin perlodontal extensa ante cantidades pequet\as de placa y proporciones bajas de patgenos sospechados. A menudo los pacientes con reacciones inflamatorias anormalmente exuberantes presentan un feno tipo hiperinflamatorio de monocitos/ ma crfagos (M0 -). Los monocltos/macrfagos de estos individuos secretan niveles mucho ms altos de mediadores proinflama. torios como IL1, TNF-o y PG E.,; e n respuesta a los LPS bacterianos que los monocltos/macrfagos de pacientes con un fenotipo de monocitos/macrfagos normal. Los individuos con periodontitis agresivas, periodontitis refracta rias y diabetes mellitus tipo I suelen poseer el fenotipo
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Fig, 13-5. Influencia de la infecclon peflodontal sobfe la atef"Oesclerosis. los patOgeoos perioclontales y sus productos ocasionan un dano al endotelio vascular. Los monoclloslmacrOfagos entran a la pared vascular. producen CltOCJOa'5 que incrementan aun mas la respuesta innamatona '1 propagan la lesion ateromatosa. La produccin de lac tores de crecimiento conduce a la prohleraclOO de mllsculo Iso en la pared del vaso El endotelIO danado tambin activa 1M plaquetas, lO que resulta en agregaclOn plaquetafla '1 potencia los episodiOS trom boembOlicos.

Al parecer este fenotipo de monocltos/macrfagos se halla bajo con trol tanto gentico como ambicntaJ.7 La lnea celular de monocitos/macrfagos tiene relacin estrecha con la patognesis tanto de la enfermedad periodontal como de la aterocsclerosis. Las elevaciones de los niveles plasmticos de LOL inducidas por la dieta estimulan la actividad de respuesta de los monocltos/ macrfagos ante LPS bact erianos. De esta manera los niveles elevados de LDL, un factor de riesgo conocido para ateroesclerosis y ce, pueden incremen tar la secrecin de d tocinas nOamatorias por los monocitos/macrfagos, Es posible que esto tenga como consecuencia no slo la propagacin de

lesiones ateromatosas, sino tambin un Incremento de la destruccin periodontal ante microorganismos patgenos. Este es un ejemplo de mecanismos potenciales compartidos en la patognesis de las enfermedades periodon tal y cardiovascular. La presencia de un fenotipo M0 ' puede poner a los pacientes en riesgo tanto de ce como de periodontitls (fi8. 13-6). Es posible que las infecciones periodontales contribuyan a los fenmenos ateroescler6t1cos y tro mbocmblicos mediante la agresin repetida del endotelio vascu lar y la pared arterial con LPS bacterianos y cHacinas proinflamatorlas. Los monocilos/ rnacrfagos vasculares de pacienteS con un fenotipo M0 ' e nfrentan esta agresin con una respuesta inflamato ria elevada anormal que podra Influir en forma directa e n la ateroesclerosis y desencadenar e pisodios trombocmbIIcos ....

ENFERMEDAD PERIODONTAL y ACCIDENTE CEREBROVASCULAR


Muchas veces una infeccin sist mica bacteriana o vital precede al Infarto cerebral isqumlco o accidente cerebrovascular.... En un estudio los pacientes con isquemia cere-

Medicina perioclolllUl .

CAPiTULO 13

2"5",__

Infeccin periodontal relacionada con accidente cerebrovascular En estudios de caso-control la mala salud dental fue un factor de riesgo im portante para la isq uemia cercbrovascular. En un estudio, la hemorragia al sondeo, la supuracin, el clculo subgingival y el nmero de lesiones periodontales y periapica les hleron bastante mayores en pacien tes masculinos con accidente cerebrovascular que en los controles.'u En conjunto, 25% de todos los pacientes con accidente cerebrovascular tena infecciones dentales sign ificativas en comparacin con s610 2.5% de los controles. Este eshldio fundamenta una relacin entre mala sal ud bucal y accidente cerebrovascula r en varones menores de 50 aos de edad. En otro estudio, hombres y mujeres de 50 aos o mayores que sufrieron un accidente cerebrovascular tenan periodontitis bastante ms grave y mayor cantidad de lesiones periapica les que los sujetos control sin accidente cerebrovascular. 22 La mala salud dental fue un factor de riesgo independiente del accidente cerebrovascular. En un estudio longitudinal de 18 aos los sujetos con un promedio mayor de 20% de prdida sea radiogrfica inicial tuvieron casi tres veces ms probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los sujetos con menos de 20% de prdida sea. La periodontitis fue un factor de riesgo de accidente cerebrovascula r mayor que el tabaquismo e independiente de otros factores de riesgo conocidos. La mayor parte de los casos de accidente ccrebrovascular se debe a trom boembolias, mientras que otros se relacionan con ateroesclerosis cerebrovascular. Como se coment en la seccin anterior, la infeccin periodontal podra participar en la patognesis de la ateroesclerosis al proveer un ataque bacteriano persistente contra el endotelio arterial, con lo que toma parte en el mecanismo inflamatorio regulado por monocitos/macrfagos cuya consecuencia es la ateromatosis y el estrechamiento de la luz de los vasos (vanse figs. 13-5 y 13-6). An ms, la infeccin periodontal se relaciona con incremento de fibringeno en plasma y niveles ms altos de protena C-reactiva, elementos que contribuyen a la hipercoagulabilidad. Por ltimo las bacteremas con cepas PAAP-positivas provenientes de la placa supra y subgingival pueden incre mentar la agregacin de plaquetas, que favorece la formacin de trombos y la consiguiente tromboembolia, causa principa l de accidentes cerebrovasculares. 046

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Efectos vasculares

Fig. 136_ Consecuencias cardiovasculares y periodontales del fenotipo hiperreactivo de monocitos/macrOfagos. E n combinadOn con otros factores de riesgo. el fenotipo M0 ' predispone tanto a aterces clerosis como a periodontitis. los productos bacterianos y los mediadores inrlamatorios relacionados con la periodontitis afectan el endotelio vascular. los monocitos/macrOfagos. las plaquetas y el mliSCulo liso. y pueden incrementar la coagulabllidad de la sangre. [s posible que esto profundice la ateroesclerosis y cause tromboembolia y episodios isqumicos.

bral tuvieron cinco veces ms probabilidad de sufrir una infeccin sistmica durante la semana previa al episodio isqumico que los sujetos control no isqumicos. La presencia de una infeccin reciente fue un facto r de riesgo signi fi cativo de isquemia cerebral independie nte de otros factores de riesgo conocidos como l1ipertensin, antecedente de accidente cerebrovascula r, diabetes, tabaquismo y Cc..!O Resulta de inters que la ocurrencia de infecciones sistmicas antes del accident e cerebrovascular produce ulla isquemia bastante mayor y defectos neurolgicos posisqumicos ms graves que los accidentes cerebrovascu lares no precedidos por infecciones. 21 Los pacientes con accidente cerebrovascular y una infeccin preceden te tuvieron niveles plasmticos un poco ms altos de fibr ingeno y niveles mucho ms altos de protena C-reactiva que los que no experimentaron una infeccin previa. La protena C-reactiva es un reactivo de fase aguda que se incrementa rpido en condiciones inOamatorias e infecciones. La protena Creactiva induce a los monocitos/macrfagos a producir factor tisular, que estimula la va de la coagulacin e incrementa la coagulabilidad de la sangre. Los incrementos de los niveles de fibringe no pueden ser parte de estos mecanismos.

ENFERMEDAD PERIODONTAl y DIABETES MElllTUS y enfermedad periodontal se estudi en profundidad . Con base en la investigacin epidemiolgica es claro que la diabetes incrementa el riesgo de enfermedades periodontales y su gravedad. 59 En el captulo 12 se exponen los mecanismos biolgicos mediante los cuales la diabetes influye sobre el periodoncio. El hecho de que la prevalencia y la gravedad de la periodontitis que suele verse en pacientes con diabetes se hallan muy aumentadas, en especial en aq ullos con mal control metablico, llev a designar la enfermedad periodontal
La relacin entre d.iabetes mellitus

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P ARTE 3 Etiologll dI' IIIS m{l'ntll'tlmll's fH'ri()(lolllala

como la "sexta complicacin de la diabetes".'" Adems de las dnco complicaciones "clsicas" de la diabetes (recuadro 13-2), la AmeriCf//I Diabetes ASSOC;(llioll (Asociacin Diabetolgica Americana) reconoce oficialmente que la enfermedad periodon tal es frecuente en pacientes con diabetes y sus normas de cuidado incluyen liI eliloorilcin de una historia de infecciones dentales actuales o pasadas como parte del ('xamen mdico.u Aunque muchos estudios examinan los efectos de la diabetes sobre el pcriodoncio, una menor cantidad de ellos intenta ana liza r el efecto de la infeccin periodontal sobre el control de la diabetes. Quedan por responder las siguientes preguntas: Ll presencia o la gravedad de la enfermedad periodontal afecta el estado metablico de los pacientes diabticos? El tratamiento periodoJ1till orientado hacia la reduccin de la agresin bacteriana y la minimizacin de la Inflamacin tiene un efeclo mensurable sobre el control de la glucemia (glucosa en sangre)? En un estudio longitudinal de pacie ntes COIl diabetes tipo 2 (no Insulinodependiente), la periodontitis grave se relacion con un empeoramiento significa tivo del control de la glucemia en el tiempo.1 1 Los individuos con perlodontitis avanzada en el examen inicia l tenan una mayor incidencia de empeoramiento del control de la glucemia en un periodo de dos a cuatro ili'los que aqullos sin periodontitis Inicial. Se sabe que en eSle estudio la periodonlitis precedi al empeoramiento de la glucemia. La pcriodontilis ta mbin se relacion con las complicaciones clsicas de la diabetes. Los adultos diabticos con periodontitis grave inicial tuvieron una incidencia bastante mayor de complicaciones renales y macrovasculares durante el siguiente periodo de I a 11 anos que los adultos diabticos que slo presentaban gi ngivi tis o periodontltis leve.'2 Esto fue cierto a pesar del hecho de que ambos grupos presentaban valores de glucemia similares. Una o ms complicaciones cardlovasculares ocurrieron en 82% de los pacientes con periodontitis grave, e n comparacin con slo 2 1% de los pacientes sin ella. De nuevo la periodontitis grave antecedi al inicio de las complicaciones clnicas de la diabetes en estos sujetos.

El tratamiento periodontal podra tener efectos favora bles sobre el control de la glucemia en pacientes diabticos con periodontitis.06.<1 Esto puede ser en especial cierto para los individuos con un control de glucemia hasta cierto punto malo y destruccin perlodontal ms avanzada anles deltratamiento.2-4 Hace 40 ai"los se describieron por primera vez los beneficios potenciales del tratamiento pcriodontal en adultos jvenes con diabetes y periodon litis grave.n La teraputica con desbridamiento mecnico, interve ncin quirurgica, extracdn selectiva de dientes y antibiticos por va sistmica Llev a una disminucin de los requerimientos de Insu lina. En una evaluacin ms reciente de raspado y al isado en combinacin con administracin de doxicicli na por va sistmica durante dos semanas se observ que los pacientes diabticos tipo l (insulinodepcndientes) cuya salud periodontal mejoraba tambin experimentaron una mejora signifi cativa en el control de la Rlucemla (fig. 137).~9 En contraste, los Individuos en quienes el tratamiento periodontal no se reflej en efectos cl nicos favorables no mostraron cambios en el control de la glucemia. Un estudio controlado con placebo de individuos mal controlados con diabetes tipo 2 Y periodontitis grave compar el desbridamiento mednlco no quirrgico combinado con doxiciclina sistmica por 14 das con un tratamiento mecnico similar combinado con placebo sistmico. ZJ Todos los grupos de pacientes experimentaron mejoras importantes en el estado pcriodontal, con reducciones de las profundidades al sondeo y de la hemorragia al sondeo.

o.s

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- 0.5

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- 1.5

-2

: RECUADRO 13-2 :
Complicaciones de la diabetes mellitus RetinopaUa Nefropatla Neuropatla Enfermedad maCfovascular Alteracin en la cicatrizacin de heridas Enfermedad periodontal
Loe H' Peflodontal dtsease: The SI~ th complicauon of diabetes mel!ltus. Diabetes Care 1993: 16(suppl 1):329

- 2.5

HAS.
N=5

Sin cambios de HAS.


N=4

rig. 11.7 . Tratamiento periodontaJ. efectos sobre el control de la glucemia. [n cinco paCIentes, la reducciOn de la Inflamacion periodontal luego del tratamiento mectmico combinado con el anllbiOtico SIStmico do~iciclina se acompaM de una meJorla del control de glucemia (descerno de los valores de hemoglobina glucOSllada HbA1c). [n cuallo pacientes en los que la salud pcnodOntal no mejoro. tampoco se prodUjO meJorla alguna del control de glucemia. H.A.S.: hemorragia al sondeo. (De Mlller LS, Manwell MA. Newbold D el aL Too relallO' nshlP belween reduclion in periodonlal innammalion aOO diabetes control; a repon of 9 ca5e'S. I Peflodontol 1992:63:843.)

Afediri"u pt'rilJ<lmlwl . CAPTULO 13

Los que se haban tratado con doxiciclina presentaron una mayor reducci n e n la preva lencia de P. SillSiWl/is, que fue ms soslen ida en el tiempo. Los que recibieron tratamiento con doxicidina tambin mostraro n mejoras importantes en el control de su glucemia tres meses despus del trata miento, la cual reto rn en fo rma gradua l a los valores ini ciales al cabo de seis meses. Los sujetos tratados con placebo no tuvieron mejora importante en el control de su glucemia. Estos estudios sugieren q ue la combinacin de desbridamien to mecnico subglnglva l y adntinistracin de doxlciclina por va sistmica puede producir una mejo rla a corto plazo de la glucemia en pacientes d iabticos con pe. riodon titis grave y control metablico deficien te. Por el contrario, los individuos con pcriodontitis y diabetes con contro l moderado a bueno y que reciben slo tra tamiento mecnico puede n no presen tar cambios impo rtantes en e l contro l de la glucem Ia a pesar de la mejora de su estado pcriodontal. Los ca mbios significativos en e l contro l de la g lucemia son menos frecuentes e n estudios de sujetos tratados con terapu tica mec nica sin el uso complementario de antibiticos. u ,u " Muchos de los pacientes de estos estudios tenan un control de la glucemia bastante aceptable antes del tratamiento, por lo que era de espera r que o btuvieran un menor beneficio sobre el control meta blico. Si bien el uso siste mtico de antibiticos sistmicos en el tra tamiento de la periodontitis cr nica no se justifica, los pacientes con diabetes mal controlada y pcriodo ntitis avanzada puede n constituir un grupo para el que esta terapu tI ca resulte apropiada . Po r supuesto [os antibi ticos deben administrarse en fo rma conlunta con la necesa ria elim inacin mecnica de la placa y el clculo. Hasta el momento se desconocen los mecan ismos por los que la complementacin con antibiticos podra inducir ca mbios positivos en el control de la glucemia cuando se combina con e[ desbridamien to mecnico. Es posible que los alllibi ticos sistmicos e liminen las bacte rias resl d uales luego del raspado y alisado, y por tanto disminuyan an ms la agresin bacteriana que se plantea al husped. Se sabe tambin que las tetraciclinas suprimen la glucosilacln de pro tenas y reducen la actividad de las enzimas que intervienen en la degradaci n de telid os como las metalopro teinasas de matriz. Estos ca mbios podran contribuir al mejoram iento de l control metablico de la diabetes.

recupera clnicamente de su enfe rmedad. En e l individuo con diabetes ti po 2, quien ya tiene una resistencia importante a la insulina, la resistencia complementaria a la insuli na que la infeccin gene ra en los te jidos podra exacerbar de modo considerable el mal conlrol metablico. En los pacien tes tipo I las dosis normales de insulina pueden ser inadecuadas para mantener un buen cont rol de la glucemia en presencia de resistencia tisula r a la insulina inducida por las inrecciones. Es posible que las infeccio nes periodontales cr nicas gramnegativas tambin conlleven una mayor resistencia a la insuli na y contro l insuficiente de la gluce mia .14 En pacientes con perlodo ntitis, la agresin sistmica persistente proven iente de bacterias periodonto ptlcas y sus productos podra actua r en fo rma si mila r a la de otras infecciones sistmicas bien reconocidas (fig. 13-8). Este mecanismo explicara el empeoramien to del control de la gl ucemia que se observa ante pe rlodontitis grave. El tratamlenlo periodo n tal dlsenado pa ra aminorar la agresin bacteriana y red ucir la inflamaci n podra restaurar la sen sibilidad a la insuli na con el tiempo y conducir a un mejor control metablico. El mejoramiento del control de la glucem ia que se observ en varios estudios de tratamiento periodontal fu ndamentara tal hiptesis.

ENFERMEDAD PERIODONTAl y RESULTADO DE EMBARAZOS


Los lactantes de peso bajo al nacer (PBN) (aqullos cuyo peso es menor de 2500 g al nacim iento) tienen 40 veces mayor probabilidad de morir en el periodo neonatal que los lactantes de peso normal al nacer (PNN).4J Si bien alrededor de 7% de todos los nios JX'sa menos de 2 500 g al naci m iento, constituyen dos tercios de las muertes neonatales. Los lactantes PBN que sobreviven al periodo neonatal tienen mayor riesgo de presentar ano malas congnitas,

Infeccin periodontal y control de glucemia en la dia betes


La comprensin de los erectos de o tras infeccio nes es til para delinear los mecanismos por los que la infeccin pe riodontal influye sobre la glucem ia . La capacidad de incrementar la resistencia a la insulina y agravar el control de la gl ucemi a de las infecciones virales y bacterianas agudas est com probada.6.Z.70 Estos fenmenos ocurre n e n individ uos con d iabetes y sin ella. Las infecciones sistmicas incremen tan la resistencia de los tejidos a la insulina, con lo que impiden que la glucosa e ntre a las cl ulas blanco, ele van los n iveles de glucosa y demandan un incremento en la produccin pancretica de insulina para mantener la normoglucemia. La resistencia a la Insulina puede persistir por sema nas y aun por meses despus q ue el pacie nte se

Fig . 138 . Hectos potenciales de la infecciOn periodontal y el tfatamiento periodontal 50bre la glucemia de pacientes con diabetes.

I'ARTE 3 Etiologfa de las ""(m,,,,(lmles periIX/o/J/(II"5

desrdenes respiratorios y discapacidades neurolgicas y del desarrollo. Los costos sociales y financieros de los lactantes I'BN son enormes y es preferible hacer nfasis en la prevencin de los lactantes nacidos con bajo peso que los muy costosos cuidados intensivos que a menudo se requieren para la supervivencia de los lactantes PBN. La causa principal de los nacimientos de lactantes PBN es el trabajo de parto antes de trmino o la rotura prematura de membranas. Factores canto tabaqui smo, consumo de alcoholo drogas durante el embarazo, cuidados prenatales inadecuados, raza, estatus socioeconmico bajo, hipertensin, edad materna alta o ba ja, diabetes e infecciones de las vits genitourinarias incrementan el riesgo de que estos nios nazcan antes de trmino. Sin em bargo, estos factores de riesgo no se presentan en casi un cuarto de los casos de lactantes I'BN de pretrmino, lo que sugiere la necesidad de continuar la bsqueda de otras causas. ~! Algunas investigaciones examinaron la relacin entre infecciones maternales y trabajo de parto prematuro, rotura antiCipada de membranas y nacimientos de lactantes PBN. La verdadera magnitud de esta relacin es dificil de establecer puesto que la mayor parte de las infecciones materna les puede ser subdnica. Las infeccio nes de las vas genilourinarias se vi nculan con resultados adversos de los embarazos. Las mujeres con bacteriuria tienen tasas incrementadas de partos prematuros, y el tratamiento de la bacteriuria mediante antibiticos produce una disminucin importa nte de las tasas de parto prematuro en com pal1 .$! La colonizacin racin con el tratamiento con placebo.: vaginal con estreptococos del grupo B o especies de Bocteroitles incrementa el riesgo de rotura prematura de membranas, partos de pretrmino y lactantes PON."

Vaginosis bacteriana
La vaglnosis bacteriana es el trastorno vaginal ms frecuente en mujeres en edad reproductiva. Se debe a cambios en la mlcroflora vaginal, en la que los lactobacilos faculta tivos que predominan en la normalidad son reemplazados por Gurdtlerel/a vagillalis, microorganismos anaerobios, incluso especies de los gn('fos l'rf!vQtell(j, BlIcteroitles, PeptostreptocQCcus, Porpllyromotlos, M obilwIC US, y otros. Z9 La vaglnosis bacteriana es un factor de riesgo conocido para el trabajo de parto pretrmino, rotura prematura de membranas y lactantes PBN.)I De hecho el tratamie nto de la vaglnosis bacteriana con metron idazo[ en embarazadas redujo la tasa de nacimientos prema turos, comparado con el tratamiento con placebo.5O El mecanismo exacto por el que la colo nizacin vaginal o la infeccin de las vas genitourinarias causa rotura prematu ra de membranas y trabajo de parla pretrmino se desconoce. Se cree que el mecanismo primario es la infeccin ascendente desde la vagina y el cndocervix. Las endotoxinas (LPS) y las enzimas bioactivas que muchos microo rganismos presentes en la vaginosis producen pueden agredi r de manera directa los tej idos e inducir la liberacin de citocinas proinflamatorias y prostaglandinas. Durante el curso de una gestacin normal los niveles amniticos de prostagland inas se elevan en forma gradual hasta alcanzar un umbral suficiente que induce el trabajo de parto y el

nacimiento. Las infeccio nes maternas pueden aumentar la produccin de prostaglandinas y alcanzar niveles inductores del parla antes de llegar a una gestacin completa. Adems de las prostaglandinas, una variedad de cilocinas proinflamatorias como IL- I, IL-6 Y TNF se encuentra en el lquido amnitico de mujeres con trabajo de parto prematuro. Las mujeres con trabajo de parto pretrmino suelen tener lquido amnitico positivo al cultivo, aun sin infeccin clnica. La especie que se asla con ms frecuencia en pacientes que dan resultado positi vo de cultivos es Fusabactf!rium lIucleahlm.JI Aunque a veces se asla Fusolxlctf!, illm Imcleatum en la flora de la vaginosis bacteriana, su prevalencia en mujeres con trabajo de parto prematuro es mucho mayor que en la vagi nosis. De hecho este microorga nismo no es el nico que se asla del lquido amnitico en mujeres con trabajo de parto prematuro. Muchas de las especies aisladas son aquellas que suelen encontrarse en la vaginosis bacteriana . De este modo la idea de una va ascendente de la infeccin se al>oya en la presencia de estas especies que aparecen en la vaginosis bacteriana. Sin embargo, la frecuencia de deteccin de F. lIucle{/hltll sugiere o tras posibles vas de Infeccin . Algunos in vestigadores sei'lalan la posibilidad de infecciones a travs de una va hematgena desde un lugar en el que el microorganismo se del'ecta con frecuencia .JI F. tluclI!utllm es una especie que se halla a menudo en la cavidad bucal y tiene prevalencia alta en pacientes con periodontitis. Es posible que este microorganismo llegue al lquido amnitico por dispersi n hemat6gena con origen en la cavidad bucal. El aislamiento ocasional de especies de C"ptlocytoplmgtj en el lquido amnitico de mujeres con labor de parto pretrmino, un microorganismo que es raro en la vagina pero frecuente en la cavidad bucal, tambin sei\ala esta va. HiII observ que las especies y subespecies de F. tlllcleahlrn aisladas en cultivos del lquido amnitico de mujeres con trabajo de parto prematuro coincidan mucho ms con las hal.ladas en la placa subgingival que con las cepas identificadas en la va geni tal inferior.JO Adems de la dispersi n hematgena, otra posibl e va de infeccin es el contacto bucal-gen ital, con tran sferen cia de microorgan ismos bucales a la vagina .JI Aunque los efectos directos de los microorganismos pueden desempear l/na fun cin iml>ortante en muchos casos de trabajo de parto prematuro, rotura prematura de mem branas y lactantes rU N, es posible que ciertos mecanismos indirectos tambin participen. tOS La infeccin bacteriana del corioamnios, o membrana extraplacentarla, puede inducir corioamnionitls, una afeccin que se relaciona con firmeza con rotura prematura de membranas y partos anticipados. No obstante, muchos casos de corioa rnnionitis histolgica presentan cultivos bacterianos negativos, lo que indica que la infeccin no es la nica causa de esta enfermedad. Cmo puede ocurrir esto? Es probable que se active un mecanismo indirecto en el que la cascada de productos del husped producidos en respuesta a la infeccin con frecuencia ocasiona el trabajo de parto prctrmino. La infeccin materna podra conducir a la presencia de productos bacterianos en el amnios, como LPS de microorganismos gram negativos, que esti mulan la produccin de citaci nas

Medicinll paio(/o/llul CAPiTULO 13

2,5 = _ .

derivadas del husped en el amnios y la decidua (6g. 13-9). Estas citoci nas, que incluyen IL-I, TNF-o:, e IL-6 estim ulan la mayor produccin de prostaglandinas por e[ amnios y [a decidua, y ello conduce a la insta lacin del trabajo de parto prematuro . Una elevacin prematura de PGE2 y PGF:!.o. es caracterstica del trabajo de parto adelantado, independientemen te de si se detecta una infeccin materna clnica o subclinica de las vas gen itourinarias. La pregu nta que se plantea es qu estimula el incremento de los niveles de citoci nas y el consecuente aumento de los niveles de prostaglandinas que se observa en partos de pretrmino de pacientes sin manifestaciones de infeccin genitourinaria. Algunos sostienen que muchos casos de lactantes PBN pretrmino son el resultado de infecciones de origen desconocido ---esto es, infecciones originadas e n reas que no son las vas genitourinarias. Funcin d e la periodontitis e n e l resultado del e mba razo
La periodontiUs es una infecc in gramnegativa remota que pod ra participar en el nacimiento de lactantes PBN. Como se explic antes, es posible que los microorgan ismos periodontopticos y sus productos tengan efectos de margen amplio, con mucha probabilidad mediados por el estmulo de la produccin de citocinas del husped en los tejidos blanco. Estudios an imales sugieren que los reservorios remotos de microorganismos gramnegativos y sus productos podran tene r un impacto negativo sobre el resultado de los embarazos. La implantacin de P. gillgiva lis en cmaras subcutneas durante la gestacin caus incrementos significativos en los niveles de TNF-o: y PGE2 . 9 Esta infeccin

subcutnea localizada produjo un incremento importan te e n las tasas de mortalidad fetal y una disminucin del peso fetal al nacimiento para aquellos que permanecan viables en comparacin con animales control que no fueron inoculados. Se observ una correlacin significativa entre los niveles tanto de TNF-o: y PGF'2 como de los de muerte fetal y retardo del crecim iento fetal. Estos datos sugieren que una infeccin remota, no diseminada, con P. gills i'a lis podra generar evoluciones anorma les de embarazos en este modelo experimental. El bajo peso fetal al nacer y el incremento de la muerte fetal se observaron tambin luego de inyecciones intravenosas con LPS derivados de I~ gillgivalis, IO Este efecto se intensific en gran medida cuando los LPS de p, gillSiva lis se administraron an tes del apareamiento y durante la gestacin, lo que indica que la inmunizacin reiterada con LPS de P. gillgil'lllis no brinda proteccin durante el e mbarazo, sino que potencia los efectos negativos de la exposicin a los LPS durante la gestacin, La pcriodontilis experimenta l por P. gillgivalis inducida en modelos animales result en una diSminucin del peso fetal al nacimiento y en incrementos de los niveles de TNF-o: y PGE! en el lquido amnitico (fi g. 13_10).$5 Esto proporciona una comprobacin directa de que la infeccin periodontal puede afectar el en torno fetal y la evol ucin del embaraza, Estos estudios en animales condu jeron al examen de los efectos potenciales de la periodontitis sobre el resultado del embarazo en los seres humanos. En un estudio de casoscontrol de 124 mujeres (93 con al menos un parto PBN y 31 controles con al menos un parto PNN), Offenbachcr y colaboradores observaron que las mujeres que tenan lactantes PBN presentaban una mayor prdida de insercin

16 14 12

el amnios

10

8 6
4

en el amnios

2
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PGE 2 Control Periodontitis

- ... , .. .
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TNF

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Fig. 13-9. Mecanismos po!" los que la infeccin puede inducir trabajo de parto prematuro,

Fig. 13-10. Nivele5 de liquido amniOlico en periodonlitis e~perimen tal. La periodontitis e~perimental elev los niveles de TNFa y PGE en liquido amnitico en el modelo de criceto prer"lado, lo que aporta evidencias de que la infeccin periodontal puede afectar el ambiente letal. (De Offenbacher S. Jarad Hl. O'ReiUy PG, el al: Potentlal pathogenic mechanisms of pcriodontitis-associated pregnancy complica tions. Ann PeriodontoI1998;3:233.)

J::';~56

PARTE 3 Etiologa de Il1s ell{emredlldes perioclotlt(lles


u.nidenses sufren EPOC y el hbito de fumar tabaco es el principal factor de riesgo. La EPOC comparte mecanismos patgenos sim ilares con la enfermedad periodontal. En ambas e nfermedades se despliega una respuesta inflamatoria del husped como reaccin a una agresin crnica: por parte de las bacterias en la enfermedad periodontal y por factores como el humo del cigarrillo en la EPOC. El flujo resultante de neutrfilos induce la liberacin de enzimas oxidativas e hidrolticas, que causan destruccin directa de los tejidos. El recluta miento de monocitos y macrfagos conduce a la ulterior liberacin de mediadores proi nflamatorios. Si se compara con la relacin de la ce y otras enfermedades sistmicas, es menos lo que se sabe de la relacin clnica entre la en fermedad periodontal y la EPOC. El anlisis de datos de un estudio longitudinal dl> ms de I 100 hombres relacion la prdida sea alveolar con el riesgo de EPOC. le Durante un periado de 25 aos, 23% de los sujetos tuvo diagnstico de EPOC. Los individuos con prdidas seas ms avanzadas en el examen dental inicial tenan un riesgo mucho mayor de desarrollo posterior de EPOC que los sujetos con menos prdida sea. El aumento del riesgo fue independie nte de la edad, el estado de tabaquismo y otros factores de riesgo conocidos para la EPOC. Los individuos con mala higiene bucal estn en mayor riesgo de padecer enfermedades respiratorias cr ni cas como bronquitis y enfisema.-I Estas relaciones permanecen pendientes de confirmacin mediante investigaciones posteriores.

clnica que las mujeres con lactantes PNN.s, Luego de [os ajustes para los factores de riesgo conocidos de PBN, las mujeres con periodontitis registrada como prdidas de insercin mayores de 3 mm e n al menos 60% de los sitios tenan un riesgo 7.5 veces mayor de dar a luz un lactante PBN. De hecho la periodontitis contribuy con ms casos de lactantes PBN pretrmino que el tabaquismo o el uso de alcohol durante el embarazo. Este estudio indic una fuerte relacin entre infeccin periodontal y resultados adversos del embarazo. Otros estudios demostraron de manera significativa la exist('tlcia de menos sectores con salud periodontal sanos y mayor hemorragia gingival en mujeres que tenan lactantes PBNY En mi estudio transve rsal , las mujeres con lactantes PBN tuvieron niveles mucho ms altos de Actinobacilllls actil1omycetemcomitans, Bacteroides (orsytlws, P. gingivalis y Treponema denticola en su placa subgingival que las del grupo control con lactantes PNN. 5~ Las primeras tambin presentaron mayores valores de PGEz e [L-I en el lquido gingival crevicular. En mujeres primerizas (aquellas que tienen el primer nacimiento de un hijo), los niveles de PGEz en el lquido gingival crevicular establecan una reladn inversa con el peso al nacer de sus lactantes. Las mujeres con niveles ms altos de PGEz en el lquido gingiva l crevicu lar tuvieron nir"los ms pequeos y prematuros. Est demostrado que los niveles de PGEz e JI.-l e n lquido gingival crevlcular tienen alta correlacin con los niveles in traamniticos de PGEz e IL-!. De hecho la medicin de los niveles de estos mediadores inflamatorios en el lqu ido gingival crevicular se sugiere como un medio menos invasivo que la amniocentesis para vigilar a las mujeres en gestacin para niveles amniticos altos de PGEz e 1L-!. 5~ De este modo, las muj eres con lactantes PBN tienen mayor prevalencia y gravedad de periodontitis, ms infla macin gingival, mayores niveles de patgenos sospechados y una respuesta inflamatoria subgingival ms elevada que las mujeres con lactantes PNN. Al combinar los estudios anima les que demuestran los efectos adversos de la periodontitis experi mental sobre el feto con los datos que fundamentan mecanismos interactivos biolgicamente plausibles, las observaciones sealan con fir meza que la infeccin periodontal puede tener un impacto negativo importante sobre el resultado del embarazo en algunas mujeres. No obstante, an no se publican estudios longihldinales o pruebas de intervencin en seres humanos que examinen la funcin potencial del tratamiento periodontal o la falta de tratamiento sobre el resultado del embarazo en mujeres con periodontitis.

ENFERMEDAD PERIODONTAl E INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS


A menudo las vas respiratorias superiores se contaminan con microorganismos derivados de las regiones bucal, na sa l y farngea . Por el contrario, las vas respiratorias bajas 0 general se en las que ocurre el intercambio de gases por 1 mantienen sin microorganismos gracias a una com binacin de factores inmunitarios del husped y al despeje mecnico mediante el reflejo tusgeno, el transporte ciliar de contaminantes aspirados y el movimi ento de las secreciones desde las vas respiratorias inferiores hacia la Irquea. 46 La neumona es una infeccin de los pulmones causada por bacterias, virus, hongos o micoplasmas, y se clasifica como adquirida en la comunidad o de adquisicin hospitalaria. Una amplia variedad de bacterias puede causar neumona y el espectro de microorga nismos agresores tiene gran diferencia segn se trate de infecciones adquiri. das en la comunidad o infecciones adquiridas en hospi tales. La causa principal de la n e umona adqui.rida e n la comunidad es la inhalacin de aerosoles infecciosos o la aspi racin de microorganismos bucofarngeos. S. pnellmOlliae y Haemopllilus illfluellzae son los ms frecuentes, aunque otras muchas especies pueden aparecer, incluso bacterias anaerobias. u El tratamiento antibitico logra resultados muy favorables para la resolucin de la mayor parte de los casos de neumona bacteriana adquirida en la comunidad . An no se establecen relaciones entre higiene

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un estado patolgico que se caracteriza por la obstruccin del flujo de aire a causa de una bronqui tis crnica o un enfisema. Las glndu las mucosas bronquiales se agrandan y ocurre un proceso inflamatorio e n el que los neutrfilos y las clulas inflamatorias mononucteares se acumulan en el tejido pulmonar. u .1J Al rededor de 14 millones de estado

Mr,Uci/lu peritxlo/ltnl CAPiTULO 13

2 ,5 <1 , -_

bucal o enfermedad periodo ntal y riesgo de afecciones respi ratorias agudas como neumona en individuos que habitan en la comunidad.l>< No es posible a firmar lo mismo para individuos que se hallan en el e nto rno hospitalario. La n e umona bacteriana adquirida en hospitales (nosocomial) tiene una alta tasa de morbilidad y mo rtalidad. Alrededor de 20 a 50% de los pacientes con neu mon a nosocomialmuerc. " La incidencia de neumona nosocomial es mayo r e n enfermos graves como los que estn bajo cuidados intensivos o con apoyo ventilatorio. Ms de la mitad de los pacientes con ventilacin mecnica por varios das o ms adquiere nel\mona. Aunque lo habitua l es que la causa de la neumona nosocomia l sean microorganismos aerobios gramnegati vos, muchos casos se deben a infecciones por bacterias anaerobias, incluso aquellas que suelen e ncontrarse en el entorno subgingival. Con frecuencia la neumona adquirida en hospitales se debe a la aspiracin de contenidos bucofarngeos. La colonizacin bucofa rngea con patgenos respiratorios potencia les (PRP) se incrementa durante la internacin y cuanto ms prolongada es la estada en el hospital , mayor es la prevalencia de PRP.46 Los PRP se hallan sobre todo en el aparato gastrointestinal y pueden pasar con el refl u jo esofgico a la bucofaringe, do nde colonizan. La ulterior aspiraci n puede ocasionar neumo na. Los pacientes cuya bucofari nge posterior se coloni7..<1 con PRP tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar neumo na nosocom ial que aquellos sin colo nizaci n bucofarngea por PRP. La descontaminacin selectiva es una tcnica que combina los antibiticos por via sistmica con antibiticos no absorbibles administrados por va o ral e n un intento de e rradicar los PRP de la va digestiva y la bucofaringe, y de esta manera minimizar el riesgo de contraer infecciones respiratorias nosocomiales. La tcnica se utiliza sobre todo en pacientes intubados y bajo ventilacin mecnica. La descontaminaci n selectiva disminuye la incidencia de neumona nosocomial. bs La sola descontaminacin del aparato digestivo no reduce la incidencia de neumona, pero s lo hace la sola descontaminacin de la bucofaringe. OOII Esto aporta una prueba ms del hecho de que la bucofaringe es el sitio principal de colo nizacin de PRP, con la subsecuente aspiraci n de microorganism os causales que conduce a la neumon a. Los PRP pueden tambin origina rse en la cavidad bucal, y la placa dental acta como reservo rio de estos microo rganismos. La mala higiene bucal es habitual en el e ntorno hospitalario y en la atencin de enfermera dom icilia ria , sobre to do en enfe rm os graves. ' Con mayo r frecuencia se asla n PRP en la placa supragingival y la mucosa bucal de pacie ntes qu e se hallan internados en unidades de terapia intensiva que en pacientes ambulatorios. M De este modo los microorganismos que no se encuentran de manera siste mt ica e n la placa dental se transfo rman en colonizadores de la placa luego de una internaci n prolo ngada. La placa subgingiva l tambin puede albergar PRP y los patgenos periodontales sospechados se relacionan con neumona nosocomial. An ms, los microorganismos anaerobios de las bolsas periodontales pueden servir como inoculacin primaria de enfer-

medades respiratorias supurativas como los abscesos pulmo nares, que tie nen morbilidad y mortalidad altas.' Si bie n observaciones circunstanciales considerables sugieren que los patgenos periodon tales podran causar infecciones nosocomiales agudas, no se conocen estudios publicados que demuestren de manera eSJX'dfi ca que los pacientes con enfermedad periodontal estn en mayor riesgo de presentar tales infecciones. Asi mismo, no se cuenta con investigaciones que evale n los efectos del tratamiento periodontal sobre la incidencia de la neumo na bacteriana.

MEDICINA PERIODO,NTAl EN El EJERCICIO ClINICO


El conce pto de enfermedades period o ntalcs como entidades localizadas que slo afectan los dientes y su aparato de soporte es una simplificacin excesiva que requiere una revisin. Ms que confinarse al periodoncio, las enfermedades periodontales puede n te ne r efectos sistmicos de amplio alcance. En la mayora de las personas estos efectos traen aparejados relativamente pocas consecuencias o al menos pueden no ser evidentes desde el punto de vista clnico. Sin embargo, en los individuos susceptibles la infecci n periodontal puede actuar como un factor independiente de riesgo de enfermedades sistmicas e int ervenir en los mecanismos patgenos blisicos de estas afecciones. Si se extiende an ms el concepto, la enfermedad periodo n tal podra exace rbar trast o rn os sistmicos preexistentes.

Enfermedad periodontal y sa lud sistmica en el ejercicio clnico de la odontologa


El uso apropiado del conocimiento de las relacio nes potenciales entre la enfermedad periodontal y la salud general demanda que el odontlogo am ple su ho rizonte, que se aparte por un mo mento de los aspectos tcnicos exigentes del arte de la odonto loga y que reco nozca la cavidad bucal como uno de muchos sistemas de rga nos interrelacionados. Una infeccin dellama,10 de la palma de la mano que ocurra en la pierna de una mujer embarazada sera una preocupacin importante para la paciente y el profesional que cuida su salud por las consecuencias negativas potenciales de esta infeccin localizada sobre la salud del feto y de la madre. Una infeccin supurativa sim ilar en el pie de una persona con diabetes sera causa de una va lo racin inmediata y de un tratamiento agresivo a sabiendas de [os efectos de tales infecciones sobre el contro l metablico de la diabetes. La infeccin periodontal debe consi derarse de manera sim ilar. La periodontitis es una infeccin por gramnegativos que conduce a una inflamaci n intensa, con potencial disem inacin intravascu lar de microorganismos y sus productos a todo el cuerpo. Sin embargo, la periodontitis tiende a ser una enfermedad "silenciosa" hasta que la destmccin produce sntomas agudos. La mayora de los pacientes, y muchos profesionales de la medicina, no reconace la infeccin potencial que puede existir dentro de la cavidad bucal.

I'ARTE 3 Etiolog(1tle las e"rerme(lmlrs fX'riCHlolltales

Educacin de l paciente
La educacin de los pacientes es prioritaria. Aunque los factores que inte rvienen en la ce e ran poco claros hace 5lo 30 aos, hoy sera dificil encontrar a un individuo que no est familiarizado con el vinculo entre colesterol y enfermedad cardiaca . Este cambio lo gene raron tanto la investigaci n cientfica que revel con claridad que corran mayor riesgo de cardiopata los ind ividuos con colesterol alto como los esfu erzos intensivos en educacin para difundir el mensaje desde la comunidad cientfica hacia la ciudadana. Es importante reconocer que an no se demuestra 'lue los niveles altos de colesterol causen cardiopatas en todos los individuos, sino que ms bie n incrementan de manera sign ificativa el riesgo de enfermedad. Tambin est demostrado que el colesterol desempea una fu ncin plausi ble desde el punto de vista biolgico en la patog nesis de la Ce. Los esfuerzos e n torno a la educacin del paciente en el mbito de la medicina periodontal tambin deben enfatiz.ar la naturaleza de las in fecciones periodontales, el mayor riesgo de enfermedades sistmicas relacionado con la infeccin y la posible participacin que la infeccin periodontal podra te ne r en las enfermedades sistl!micas. Se evaluaba el nivel de colesterol de pocos individuos hasta que el conocimiento del vnculo en tre coleste rol y cardiopatas tuvo amplia difusin . En paralelo, la mayor apreciacin de los efectos potenciales de la infeccin perlodo ntal sobre la salud sist mica podra resultar en un Incremento de la demanda de valoracin periodontal por parte del paciente. La concientiz.acin de la comunidad podra lograrse por medio de peridicos, revistas y otras fu entes simi lares. Sin embargo, la fuente ms confiable de informacin debiera.n ser las profesiones dental y mdica mediante el contacto diario con los pacientes. Por lo general la mujer emba razada sabe que las infecciones pueden afectar de forma adversa su gestacin. Las personas con diabetes casi siempre entienden que las in fecc iones empeoran el control de la glucemia. No obsta nte, muchos de estos pacientes desconocen que las infecciones periodon tales ocultas pueden tener el mismo efecto que otras infecciones ms evident es desde el pun to de vista clnico. Es la rea del odontlogo diagnosticar las infecciones perlodontales, instituir el tratam iento apropiado y preveni r la recidiva y la progresin de la enfermedad. Puesto que muchos profesionales mdicos no estn familiarizados con la cavidad bucal y con la investigacin en sal ud bucal , los de ntistas deben acercarse a la comunidad mdica en un esfue rzo por mejo rar el cuidado del paciente mediante la educacin y la comunicacin. Del mismo mod o hay que educar a los pa cientes respecto a la preve ncin de las enfermedades. As como los pacientes saben que disminuir los niveles de colesterol puede bajar su riesgo de ca rdiopata, deberia en fa tizarse la prevencin de la infeccin periodontal. Un mdico sera negligente 51 no brindara educacin acerca del colesterol, disminucin del sobrepeso y abandono del hbito de fumar a un paciente con riesgo de Ce. Asimismo controlar el factor de riesgo que represen ta la infeccin periodontal requiere que el dentista haga hincapi en las medidas preven tivas personales y profesiona-

les que apuntan a la higiene bucal minuciosa y la visita peridica regular.

Enfe rmeda d pe riodo nta l, y e mba razo

ce,

EPOC

La e/l(ennedad periodolltal causa cardiopat"(a coro//a ritl, EI>()C o resllltados adversos de embarazos? La pregunta slo puede

contestarse sobre la base de la evidencia disponible, a sabiendas de que las conclusiones pueden cambiar en la medida en que futu ras evidencias lo indiquen. La en fermedad periodontal puede aume ntar el riesgo de muchos trastornos sistmicos. Mecanismos biolgicame nte plausibles funda mentan la participacin de la infeccin periodontal en estas alteraciones, pero la infeccin periodolllal no debe presenta rse como la causa de tales e nfe.rmedades sistmicas e n modo alguno ms que lo que se at ribuye al a colesterol como causante de enfermedades ca rdiacas. L infeccin periodontal es uno de muchos facto res de riesgo potenciales para un nmero de alteraciones sistmicas. Por fortuna es un factor que puede modificarse con ra pidez, a diferencia de la edad, el gnero y las influencias genticas. La teora de la in feccin focal de principios del siglo XX se desacredit con toda propiedad cuando los tratamien tos basados en esa teora, es decir, las extracciones de dientes, no tuvieron efectos sobre las e nfermedades subyacentes que se supona que la sepsls bucal causaba. De igual manera la utilidad clnica de la base del conocimiento actual est en evolucin . La investigacin futura delineaJ con mayor precisin la funcin de la infeccin periodontal en la salud sistmica. Es posible que las vinculaciones entre Infeccin periodontal y alteraciones como partos de lactantes PBN, diabetes, e nfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, y trastornos respiratorios reciba n ms fundamentos. Se necesitan estudios longitudinales y pruebas de intervencin antes de asignarle alguna funcin como entidad ca usante. El campo emergente de la IllL>dici na periodonta l ofrece nuevas perspectivas e n torno al concepto de la cavidad . con la totalidad del bucal como un sistema Intc rcollt'Ctado cuerpo humano. Por muchos ai'los la profesin odontol gica reconoci los efectos de las enfermedades sistmicas sobre la cavidad bucal. Slo ahora se est arribando a un entendimiento ms completo del impacto del periodoncio sobre la salud sistmica.
REfE RE N C I AS

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CA P TULO

Tabaco y enfermedad periodontal


M . John Novak y Karen F . Novak


CONTEN I DO
EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA

Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIOOONTAL Ging ivitis Perlodontitis EFECTOS OH FUMAR EN LA ETIOlOcfA y LA


PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO PERIODONTAl


Tratamiento no quirrgico

Tratamiento quirrgico e implantes Te rap utica de ma nte nimiento Enfermedad recurre nte (refracta ria)

Microbio loga
Inmuno loga Fisiologa

viduos mayores de 34 ai'los de edad (30.9%) que en gru pos

e estima que 2 7.9% de los dentados estadounidenses lo constituyen fumad ores actuales y 23.3% ex fumadores. La prevalencia del fuma r es ms alta en Indi-

tamien to. Para hallar resultados detallados de estudios se re mite al lector a excele ntes revisiones del tema ..I<, ,)O.H,71

de mayor edad y en varones que en mujeres (25. 1%), con la preva lencia ms alta en hom bres negros no hispanos (38.6%). Los fu madores actuales son ms comunes e ntre adul tos de bajos ingresos (37. 1%) q ue entre aquellos con ingresos medios y altos, y el nme ro aumenta cuanto me na res son los aos de educacin ." Pruebas crecientes sealan el fumar como el fa ctor de riesgo principal para perio dontltls y afecta la prevalencia, la extensin y la gravedad de la enfermedad. Ade ms influye e n el resultado de tratamien tos qui rrgicos y no qui rrgicos as! como de implantes. Puesto que hay 41 .9% de casos de periodontitis relaclo nadas con el fumar en Estados Unidos, es cada vez ms importa nte comprender su im pacto sobre el inicio, la progresin y el tratamiento de la enfermedad en pacientes que fu ma n. Este captulo a naliza los efectos del fumar sobre la prevalencia, la gravedad, la etiologa y la patognesis de la en fe rmedad periodont al as como el impacto sobre el Ira-

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA PREVALENCIA Y LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL


Gingivitis Estudios din icos cont ro lados de mostraron en modelos hu ma nos con gingivitis ex peri menta l que el desarrollo de inflamacin en respuesta a la acum ulacin de placa es ba jo en fum adores comparado con no fumad ores (cuadro l 4-1) .... I~ Adems est udios transversales revelan que la Infla maci n es me no r e n fum adores que e n no fu madores.u.uus Estos datos sealan que Jos fuma dores poseen una menor expresin de inflamacin clinica en presencia de acumulacin de placa q ue los no fu madores. Los factores microbiolgicos, inmunolgicos y fisiolgicos que podran explicar esta observacin se a nalizan ms adela nte.
26 1

I'ARTE 3 Eti%gill le Iru ('//{enJlN/u/rs periOOOllla/es

: CUADRO 14-1:

""""

Efectos del fum a r sobre la prevale nc ia y la gra vedad de la enferm edad periodonta l
Enf~d

periodonla l

' mpMio dfi fuma r

Gingivitis Periodontitis

1 Inflamacin gingival y hemorragia al


sondeo Prevalencia y gravedad de destruccin periodo ntal Profundidad de bolsa. prdida de insercin y prdida sea t Velocidad de destruccin periodontal Prevalencia de periodontitis grave i Prdida de dientes T Prevalencia con mayor numero de cigarrillos fumados por dla 1 Prevalencia y gravedad al dejar de fumar

r r

! . dlSlmnuye: l . aumenta.

Pe rio d o ntitis Aunque la infla macin gi nglva l en respuesta a la acu m ulaci n de placa es Inferior en fumadores que en no fumadores, un conjunto abrumador de datos senala el fumar como el principal factor de riesgo de la creciente prevalencia y g ravedad de la destruccin perlodo ntal. Muchos estudios transversales y lo ngitudinales demuestran que la profundidad de bolsa, la prdida de imerc i n y la prdida de hueso alveolar son ms prevalen tes y graves en quienes fuman que en los que no lo hacen .... n,j/I.JJ./I Se realiz una valoracin de la relaci n entre fumar cigarrillos y periodont itis e n ms de 12000 dentados ma yores de 18 aos como parte de la Nat1Ol1al H ealtll mltl Nll t,itiotl Exall/;l/at;ol1 SlI n1ey (NHANES 111)." La periodontitis se defini como 2: 1 sitio con prdida de inserci n clni ca de O!: 4 mm y profu nd idad de bolsa de O!: 4 mm . De acuerdo con los crit erios establecidos por los Cell tl.'rs for Visease COII/Tol alld Prf'VelltiOll (eDC) los fumadores actuales se defmie ron corno los que haban fumado 2: 100 cigarrillos en su vida y lo hacan en el mo mento de la entrevista; los ex fumadores haban fumado 2: 100 en su vida pero no lo hacan e n la actualidad. Eran no fumadores los que no haban fumado 2: 100 en toda su vida. De las 12 000 personas estud iadas, 9.2% tena perlodontlt1s. Esto representa al rededor de 15 m illones de casos en Estados Unidos. La probabilidad promed io de los fumad o res de tener perlodontltls fue cuatro veces mayor que la de las personas que nunca haban fumado una vez que se ajust para edad, gnero, raza/etnicidad, educacin e ingresos/pobreza. La probabilidad de padecer periodontitis fue 1.68 veces superio r para ex fumadores que para personas que nunca haban fumad o. Asimismo este estudio revc! una relaci n dosis-respuesta e ntre cigarrillos fumados por da y la probabilidad de cxperimentar perlo-

d o ntltis. En sujetos que fumaban 9 o menos cigarrillos por d a la pro babilidad de presentar periodontitis fu e de 2.79, en tanto que la de los que fumaban 3 1 o ms por d a fu e casi seis veces ms alta. Entre los ex fumadore s, las probabilidades de tener periodo ntitis declinaron en relacin directa con la can tidad de ali os que hace que haban dejado de fuma r. Estos datos seflalan que alrededor de 42% de los casos de periodontiti s (6 .4 m ill o nes) en la po bla ci n adulta de Estados Unidos fue atribuible al fumar actual y alrededor de 11% ( 1. 7 millo nes de casos), al hecho de ser ex fumador. Estos datos son coincidentes con los hallazgos de o tros estudios t ransversales realizados e n Estados Unidos y Europa. Se estim que la probabilidad de periodontilis en fumado res actuales va de valores tan bajos como 1.5 a tan altos como 7.3 segn la gravedad de la periodont itis. 50 Un metaanlisis de datos de seis estudios de 2 36 1 personas indic que los fumadores actuales tiene n casi tres veces ms probabilidades de padecer pe riodon titis avanzada q ue los no fu mado res."' El im pacto nocivo del fu mar pro longado sobre el estado perlodontal y dentado de personas de la tercera edad est demostrado con claridad. Los fumadores de la tercera edad tienen una probabilidad alrededor de tres veces mayor de padecer enfermedad periodontal'" y el numero de anos de consumo de tabaco es un facto r Importante en la prdida de dientes, caries coronarlas y enfermedad periodon tal.u..ll Asimism o se comprob que fumar afecta la gravedad de la enfermedad periodon tal en personas ms jvenes. Fumar cigarrillos se relaciona con la mayor in tensidad de la periodontitls agresiva localizada (an tes de no mi.nada N periodontitis de inicio temprano") en adultos jvenes .... Los adultos jvenes con edades e ntre 19 y 30 aos que fu man tienen 3.8 mayor probabilidad de experimentar periodon titis que los no fumadores. U. EstudIos longi tudinales hallaron que los jvenes que fuman ms de I S cigarrillos por da corre n mayor riesgo de prdida de dientes JO y que los fumadores tie ne n una prdida de insercin continua seis veces mayor que los no funtado res.)1Se public q ue en 10 aos la prdida de insercin fue el doble de rpida e n fumadores com pa rada con no fumadores ll y es ms rpida aun con excelen te control de placa. lo Se cuenta con menos informaci n de los cfectos de fu mar puros y en pipa, pe ro se observa que los efectos son similares a los de fumar cigarrillos. Uo.n n La prevalencia de periodontitis moderada y grave y el porcentaje de dientes con 2: S mm de prdida de Insercin fueron ms altos en fu madores de cigarrillo actua les, pero los fumadores de puros y pipa presentaro n una gravedad in termedia de la enfermedad en tre la de fumado res y no fumadores. l La prdida de dientes tambin es mayor e n fumado res de puros y pipa que en no fumadores. u Ellabaco sin humo se relaciona con leucoplas!a y carclnoma.U 75 Sin embargo, al parecer no se observan efect os generalizados sobre la progresin de la enfermedad perlodon ta l, salvo prdida de insercin localizada y r('Cesi n en el sitio donde se coloca el tabaco_loO Es muy interesante seflalar que los ex fumadores tienen meno r riesgo de periodontitls que los actuales, pero mayor que los no fumadores, y que el riesgo de periodo ntitls decrece conforme son ms los aos que hace que se dej de

Tabllt:o y t'1I{emlrdud periQlIOlltl! CAl'TULQ 14

263

fumar. 69 Ello sugiere que los efectos de fumar sobre la progresin de la enfermedad periodontal son reversibles cuando se dea de fumar y que los programas para abandonar el tabaquismo debieran integrar la educacin y el tratamiento periodontales.

microbiologa, la inmunologa y la fi siologa de la periodontitis. Microbiolo g a Los estudios an no demuestran diferencia en la velocidad de acumulacin de placa de fumadores en comparacin con no fumadores, lo que sea la que si existiera una alteracin de la agresin microbiana en fumadores, se debera a una alteracin cualitativa y 110 cua ntitativa de la placa. 1 Varios estudios exploraron los cambios posibles en la placa subgingival como consecuencia de fumar, con resultados conflictivos e irregulares. En un estudio de 142 pacientes con periodontitis crnica, muestras de placa de bolsas profundas e:?! 6 mm) no presentaron diferencias en el nmero de Actillobacilllls actillomycelemcomital/S, !Jorpliyromol1as gillgivalis y Prevote/la il1termediaY En un estudio si milar de 6 15 pacie ntes la prevalencia de A. actillomycetemcomita1/S, P. gillgivalis, P. intemledia y Eikene/la comxiellS no mostr diferencias significativas entre los inmunoensayos efectuados a fumadores y no fumadores .o7 En contraste, otros estudios revelaron diferencias en la composicin microbiana de la placa subgingival entre fumadores y no fu madores. Un estudio de 798 personas con diferentes antecedentes de tabaquismo determin que los fumadores tenan cantidades mayores de Bacteroides (orsytlllls que los no fumadores y los ex fumad ores. 76 De particular inters es la observacin de que los fumado res no responden al tratamiento mecnico tan bien como los no fumadores y que esto se relaciona con mayores cantidades de B. (orsll)'tlls, A. actil1omycetemcomitlms y P. gi /lgivalis remanentes en las bolsas despus de la teraputica en el grupo de fumadores comparado con no fumad ores. 13.l4.27.s! Muchas discrepancias entre los hallazgos de estudios microbiolgicos son una funcin de la metodologa aplicada, C0mo rcruentos bacterianos comparados con proporciones o prevalencia de bacterias, nmero de sitios muestreados y profundidades de bolsa seleccionadas, tcnicas de muestreo, estado de la enfermedad en el sujeto y las tcnicas de enumeracin bacteriana y anlisis de datos. 18 Para tratar de superar alguno de estos problemas, un estudio reciente. tom muestras de placa subgingival de todos los dientes e.xcepto los terceros molares en 272 adultos, entre eUos 50 fumadores actuales, 98 ex fumadores y 124 no fumadores. 18 Mediante tecnologa de hibridacin DNA-DNA para examinar 29 especies subgingivales diferentes se encontr que miembros de los complejos narana y rojo (vase cap. 6), como Eikenel/a nodatI/m, FlIsobacterillm mlcleatum especies 1I;1Icellli;, P. il1lennecI;a, PeptostreptococC/ls micras, Prevotella nigrescens, B. (orsytlllls, P. gingivalis y Treponema deliNco/a fueron mucho

EFECTOS DEL FUMAR EN LA ETIOLOGA Y LA PATOGNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL


mayor prevalencia y gravedad de la destruccin perelacionada con fumar senala que las interacciones husped-bacterias que suelen presentarse en la periodontitis estn alteradas, con la consigu iente destruccin periodontal ms agresiva (vanse caps. 6 a 8) (cuadro i4-2). Es posible que este desequilibrio entre la agresin bacteriana y la respuesta del husped se deba a modificaciones de la placa subgingival, con incrementos en el nmero y la virulencia de microorganismos patgenos, cambios en la respuesta del husped a las agresiones bacterianas o una combinacin de los dos facto res. Ms adelante se analizan algunas pruebas recientes de los efectos de fumar sobre la
La
riod~ntal

: CUADRO 14-2 :
Efectos del fumar sobre la etio loga y la patognesis de la e n fe n nedad pe ri odontal
factor

'_

etiolgico

Impa rto de fumar

Microbiologla

Jnmunologia

Fisiologla

No tiene efecto sobre la velocidad de acu mulacin de placa Colonizacin de bolsas periodontales poco profundas por patogenos periodontales Niveles de patOgenos periodontales en bolsas periodontales profundas Alteracin de quimiotaxis de neutrOfitos, fagocitosis y brote oxidativo t TNF-n y PGE ~ en liquido gingival crevicular t Cotagenasa y elastasa de neutrfilos en liquido gingival crevicular f Produccin de PGE2 por monocitos como reacciOn a LPS ! Vasos sangulneos gingivales con innamacin ! Flujo de liquido gingival crevicular y hemorragia al sondeo con T inflamacin ! Temperatura subgingival t Tiempo necesario para recuperarse de la anestesia local

j , disminucin: f, aumento. Vase el teKto para la descripcin de otras abreviaturas.

ms prevalentes en hlllladores actuales que en no fumadores o ex fumadores . Es interesante observar que el incremento de la prevalencia de estos patgenos periodontales se debi a una mayor colonizacin de sitios poco profundos (profundidad de bolsa < 4 mm) sin diferencia entre fumadores, ex fumadores y no fumadores en bolsas :?! 4 mm. Adems estas bacterias patgenas fueron ms prevalentes en el maxilar que en la mandbula. Tales datos sugieren que la colonizacin de patgenos periodontales es ms alta en fumado res que en no fumadores o ex fumadores y

PARTE 3 Etiologll de irIS ellfermetlades pcriodmltales

que esta colonizacin puede conducir a mayor prevalencia de destruccin pcriodontal. Inmunologa La respuesta inmunitaria del husped a la acumulacin de placa es esencialmente protectora. En salud periodontal y gingivitis, existe un equilibrio entre el ataque bacteriano de la placa y la respuesta inmunitaria desde el interior de los tejidos gingivales, sin que ocurra prdida de soporte periodontal. Por el con trario, la periodontitis se relaciona con una alteracin del equilibrio husped-bacteria que puede iniciarse por mod ificacion es en la composicin bacteriana 'de la placa subgingival, ca mbios en la respuesta inmunita ria o una combinacin de ambos elementos (vanse caps. 6 a 8) . Fumar ejerce un efecto importante sobre los elementos protectores de la respuesta inmunitaria, que desemboca en el Incremento de la extensin y la gravedad de la destruccin periodon tal. Los efectos deletreos de fumar se deben en parte a la menor respuesta in munita ria an te el ataque bacteriano. El neutrfilo es un componente importante de la respuesta del husped a la infeccin bacteriana y la alteraci n del nmero o la fun cin de los neutrfllos causa infecciones locales o sistmi cas, o ambas. Las funciones ms importantes de los neu trfilos son la quimiotaxis (locomocin o rientada desde el torrente sanguneo hasta el sitio de la infeccin), la fagocitosis (internalizaci n de partculas extraas como bacterias) y las funciones citocidas mediante mecanismos oxidativos y no oxidativos. Los neutrfilos obtenidos de sangre perifrica o sa li va de fumadores o expuestos ill vitro a humo entero de tabaco o nicotina revelaron alteraciones funcionales de la quimiotaxis, la fagocitosis y los brotes oxidativos. Se observ que fuma r perturba la quimiotaxis y la fagocitosis de neutrfilos obtenidos de la cavidad buca l" q~ y estudios ill villa de los efectos de productos del tabaco sobre los neutr6filos mostraron efectos perjudiciales sobre el movimiento celula r y el brote oxi d ativo. H""l.u.~ Adems se inform que la produccin de anticuerpos esencia les pa ra la fagocitosis y la destruccin de bacterias, en especial niveles de IgG a patgenos pe.riodontales, est reducida en fumad ores en comparacin con no fumadores con perlodon tilis,,\n,M.M lo que sugiere que los fumadores tendran menor protecCin contra la infe<:cin periodonta l. Por el con trario, se identificaro n niveles altos de lNF-a en el lquido gingival crevicular de fumadores l l as como valores elevados de PGF"'1< elastasa de neutrfi los y metaloproteinasa-8 de la matriz." Estudios ill vitro tambin revelaron que la exposicin a nicotina aumenta la secrecin de PG Ez por Illonocitos COIllO reaccin a lipopolisac ridos
(lPS).$1

Fisiologa Estudios previos revelaron que los signos clnicos de inflamacin son menos notables en fuma dores que en no fu madores,o." Es posible que estas observaciones se deban a alteraciones en la respuesta inflamatoria en fumad ores, como se sea l an tes, o a alteraciones de la reaccin vascular en los tejidos gingivales. SI bien no se notaron diferencias significativas en la densidad vascular de la enca sana entre fumadores y no fumadores, ~ la respuesta de la microci rculacin a la acumulacin de placa est alterada en fumadores cuando se comparan con no fumadores. Al establecerse la inflamacin , el aumento de flujo de lquido gingival crevicular/ hemorragia al so ndeo~ y vasos sanguneos gingivales' fue menor en fumadores que en no fuma dores. Adems la concentracin de oxgeno en tejidos gingivales sanos parece ser menor en fumado res que en no fumadores, si bien esto s(> revierte en presencia de inflamacin moderada.;t9 Las temperaturas subgingivales son inferiores en fumadores que en no fumado res' y la recuperacin de la vasoconstriccin causada por la administracin de anestsicos locales demora ms en fumadores .19,lz Estos datos acumulados sugieren la presencia de alteraciones importantes en los microvasos gingivales de fumadores cuando se los compa ra con no fumadores y que esos ca mbios conducen a la disminucin del flujO sanguneo y de los signos clnicos de inflamacin .

EFECTOS DEL FUMAR SOBRE LA RESPUESTA Al TRATAMIENTO PERIODONTAl


Tratamiento no quirrgico Numerosos est udios indican que los fumadores actuales no responden tan bien al tratam iento periodontal como los no fumadores o los ex fumado res (cuadro 14-3). La mayor parte de la Investigacin clnica apoya la observacin de que la reduccin de la profundidad de bolsa es ms eficaz en no fum adores que en fumadores cuando se someten a teraputica periodon!a! no quirrgica (fase I de.l tratamiento) que incluye ensei'tanza de tcnicas de higiene bucal y raspado y alisado rad.iculares .. .vu .l1...... s..SY Adems la ganancia de insercin clnica como resultado del raspado y alisado radicula res es menor en fumadores que en no fumadores. En un estudio de pacientes con en ferm edad perlodonta l avanzada sin trata miento previo, mediante raspado y alisado ms higiene bucal se obtuvieron reducciones promedio en profundidad de bolsa y hemorragia al sondeo significa tivamente mayores en no fumado res que en fumad ores cuando se valoraron al cabo de seis meses de concluir el tratam iento." Reducciones promedio de bolsa de 2.5 mm para no fumado res y 1.9 mm para fumadores se observaro n en bolsas que promediaban 7 mm antes de la terapl!ulica, aunque los valores de placa fue ran /llenos que favorables. En otro estudio el tratamiento no quirlugico de bolsas ~ 5 mm indic que los fumadores tuvieron menos red uccin de la profundidad de bolsa que los no fumadores despus de tres meses (1.29 cont ra 1. 76

Estos datos senalan que fumar puede perjudicar la respuesta de los neutrfil os a la Infeccin periodontal e incrementar la liberacin de enz.]mas destructivas de tejidos. A la fech a no se conoce con claridad cules son los cambios exactos en los mecanismos inmunolgicos que intervienen en la destruccin rpida de tejidos que se observa en fumadores. Es preciso rea lizar otros estudios para definir los efectos del consumo de tabaco sobre la respuesta inmunitaria y la destruccin de telldas en la periodontitis.

Tabaco r e"fermedad peri()(IO/llal CApiTULO 14

2e6~5 ,-. .

: CUADRO 14-3 :

"";;;;':

Efectos del fumar sobre la respuesta al tratamiento periodontal


r,.atami.,.lo
EI"tos del funNlr

No quirrgico

Intervencin quirrgica e implantes

Mantenimiento Enfermedad recurrente (refractaria)

exposicin de membrana despuS de RTG 1 Reduccin de profundidad de bolsa despus de injertos de AODCD J Reduccin de profundidad de bolsa y ganancia de niveles de insercin cllnica despus de colgajo a cielo abierto Datos connictivos del impacto de fumar sobre el resultado favorable del implante Debiera recomendarse dejar de fumar antes de los implantes f Profundidad de bolsa durante el mantenimiento 1 Ganancia de niveles de insercin cllnica f Enfermedad recurrente/refractaria en fumadores t Necesidad de volver a tratar a fumadores f Necesidad de antibiticos en fumadores para contrarrestar los efectos negativos de la infeccin periodontal sobre los resultados quirrgicos f Prdida de dientes en fumadores despus del tratamiento quirrgico

1 Ganancia en niveles de insercin cllnica 1 Impacto negativo del fumar con r nivel de control de placa 1 Reduccin de profundidad de bolsa posoperatoria 1 Deterioro posoperatorio de furcaciones 1 Ganancia en niveles de insercin cllnica, J relleno seo, f recesiOn y f

1 Respuesta cllnica al raspado y alisado radiculares 1 Reduccin de la profundidad de bolsa

,disminucin; 1.

aumento. Vase el texto para la descripcin de otra5 abreviatura5.

mm) as como menor ganancia en niveles de inserci n clnica. ZJ Cuando se alcanz un mejo r control de placa como parte del tratamiento no quirrgico, las diferendas en la resolucin de bolsas de 4 a 6 mm entre no fumadores y fumad o res se tornaron me nos importantes desde el punto de vista cJ ni co. ~ Si las bolsas persisten en fumadores y no fumado res despus del tratamiento, puede instituirse teraputica antimicrobiana tpica complementaria para tratar de resolver las profundidades de bolsa remanentes (vase cap. 50). Cuando el raspado y el alisado radicula res se usan combi nados con la colocacin subgingival de fibras de tetraciclina tpica, gel de minociclina o gel de metronidazol, los fumadores an muestran menor reduccin de bolsa que los no fumadores ..oo Aunque puede concluirse que los fumadores responden menos bien al tratamiento no quirrgico que los no fumadores, estas diferencias se reducen al mnimo en presencia de excelente control de placa. Al comparar a fumadores actuales con ex fumadores y no fumadores, estos dos ltimos grupos responden igualmente bien a la atencin no quirrgica,n lo que refuerza la necesidad de que los pacientes reciban informacin acerca de los beneficios que dejar de fuma r aporta.

actuales tambin se aplica al tratamiento quirrgico. E.n un estudio comparativo longitudinal del efecto de cuatro diferentes modalidades teraputicas, a saber; raspado coronario, alisado radicular, colgajo modificado de Widman e intervencin quirrgica con reseccin sea, los fumadores (intellsos definidos como .2: 20 cigarrillos por da; leves, :s 19 cigarril.los por da) presentaron con regularidad menor reduccin de bolsa y menor ganancia de insercin clnica que los no fumadores y ex fumadores. l<I Estas diferencias comenzaron de inmediato despus de completar la teraputica y continuaron a lo largo de siete ai'ios de tratamiento periodontal de mantenimiento. Durante los siete aos, el deterioro en las zonas de furcacin fue mayor en fumadores intensos y leves que en ex fumadores y no fumadores. Asimismo se observ que fumar tiene un impacto negativo sobre los resultados del tratamiento de regeneracin tisula r guiada (RTG)7U.7) y el tratamiento de defectos intraseos por aloinjcrtos seoS.61 Al cabo de 12 meses de tratamiento con RTG para defectos intraseos profundos, los fumadores presentaban ganancia de insercin clnica inferior a la mitad de la observada en los no fumadores (2.1 contra 5.2 mm). En
un segundo estudio 73 fumadores tambi~n presentaron menor ganancia de insercin cUnica (1.2 contra 3_2 mm) , mayor r ece:liin gingival y menor relleno seo d e l defecto. Ade ms las membranas de RTG quedaron expuestas e n todos los fumadores y alrededor de la mitad de los no fumadores (cuadro 14-4).

Tratamiento quirrgico e implantes


La respuesta menos favo rable de los tejidos periodontales al tratamiento no quirrgico que se observa en fumadores

1::J~66

PARTE 3

Etiologa de fas tm(ermerla(/es periOllo/ltale5

: CUADRO 14-4:

'"

Teraputica de mantenimiento
Los efectos negativos de fumar sobre el resul tado del trata miento son duraderos e independientes d e la frecuencia de la teraputica de mantenimien to. Despus de cuatro modalidades teraput icas que incl uyeron ras pado, raspado y alisado radiculares, colgajo de Widman modificado e intervencin quirrgica sea, higienistas realizaron tratamiento de mantenimiento cad a tres meses durante siete ai'los ..I& Con regularid ad los fumadores tuvieron bolsas ms profunda s que los no fumadores y menor ganancia de insercin cuando se valora ron cada ao por siete ai'los. Los fumadores in tensos ( ~ 20 cigarrillos por da) tuvieron ms placa que fu madores leves, ex fumadores y no fumado res. Incluso con teraputica de mantenimiento In tensivo administrada cada mes durante seis meses desp us de la operacin por colgajo,6J los fumadores presen taron bolsas ms profundas y e n mayor cantidad que los no fumado res, si bien no se observaron di ferencias importa ntes en los ndices de placa o hemorragia al sondeo. Los datos sei'lalan q ue los efectos de fumar sobre la calidad de la placa subgingival, la respuesta d el husped y las caracte rsticas de cicatrizacin de la resolucin de la bolsa en fumad o res pueden ser a largo plazo sobre la resolucin de las bolsas, q ue tal vez no se traten mediante teraputicas periodontales convencio nales. Es p reciso realizar ms estudios para examinar los efectos de las sustancias antimicro bianas combinadas con frmacos modulad o res d el husped al trata r d e curar la enfermedad periodontal en fumadores.

Cambios poste riores a la interven ci n quirrgica e n los parmetros clnicos de la respuesta de ci catrizacin e n pacientes fuma dores y no fumado res
fumado""
No (urnad_

Valor P

Ganancia
de NIC Aumento
de RG Ganancia

1 .2 :!: 1. 3 mm
2.8:!: 1.2 mm

3.2 ::!: 2.0 mm


1.3::!: 1.3 mm

< 0.007

< 0.008 < 0.000


< 0.008

0.5

::!:

1.5 mm

3.7

::!:

2.2 mm

de NOS EM

10/ 10

, 5/28

NIC. nivel de insercin ellnica: RG. recesin gingival; EM. prevalencia de la exposicin de la membrana al retirarla ; NOS, nivel oseo al son deo. Adaptado de TrombeHi M, Kim CK. Zimmerrnan GJ et al: Re trospective anillysis of factors related to clinical outcome of guided tissue regenera ton procedures in intrabony defects. J eHn Periodontol

1997;24:366.

De la misma manera, despus de utilizar aloin jerto seo deshidratado congelado y descalcificado (AODCD) para el tratamiento de d efectos intraseos, los fumadores presentaron menor porcentaje de reduccin d e la profundidad de bolsa prequirrgica que los no fumadores (41 .9% de reduccin para fumado res con t ra 48.3% para no fumadores).61 La intervencin quirrgica por colgajo abierto con injerto regenera ti va o sin l es la tcnica quirrgica que ms se utiliza para acceder a la raz y las superficies seas. Al cabo de seis meses d e la operacin, los fumadores presentaron mucho menor reducci n de la profundidad d e bolsa (~ 7 mm) que los no fumadores (3 mm pa ra fumadores contra 4 mm para no fumado res) y gana ncia de inserci n clnica bastan te menor (1.8 contra 2.8 mm) aun cuando los pacientes recibieron tratamien to perlodontal d e mantenimiento una vez por mes du rante seis meses.61 De mucha importancia fue la observaci n d e que slo 16% de las bolsas p rofu ndas de fumadores retorn a :S 3 mm seis meses despus d e la intervenci n quirrgica, mientras 47% d e las bolsas profundas de no fumadores midi :S 3 mm tras completar el tratamiento. El impacto de fumar sobre el resultado de los implantes an no est claro. Va rios estudios revelan que los resultados favorable s d e impla n tes so n menores en fumadoreS, l.11.;>.U~ en tanto q ue en otros no se o bserva ningn efecto.<8" Puesto q ue los fa cto res que influyen e n el buen resultado del implante son muchos (caps. 68 a 73), es preciso proseguir los estudios clnicos pa ra conocer la funcl n de fumar como variable independiente en el resultado desfavorable del implante. Sin embargo, ya q ue algunas evidencias sealan un efecto negativo d e fumar sobre el buen resultado a largo plazo, debe informarse a los pacientes y aconse jarlos respecto a los beneficios de de jar de fumar y los riesgos potenciales de hacerlo.

Enfermedad recurrente (refractaria)


En razn de la dificultad d e tratar la en fer med ad periodontal d e los fumad ores, muchos d e ellos se tornan refractarios o resistentes al tratamie nto periodontal trad icional y tienden a experimentar mayor d estruccin periodontal que los no fumadores despus del tratamiento. U 1 La in terrogante que surge es si los pacien tes en realidad son resistentes al tratamie nto o si el tra tamiento que se instituy fue insu fi cien te para curar la enfermedad ." 7 Aho ra se piensa que los pacien tes que antes se considera ban refractarios al tratamiento en real idad sufren la recidiva constante de la enfe rmedad por ello el diagnstico de pcriodontitis refractaria se elimin del lugar de categora especfica (vase ca p. 4). Los efectos complejos de fumar sobre la microflora subgingival y la respuesta del husped brindan un modelo para estudiar nuevas modalidades tera puticas para controlar la periodontitis. En estudios de pacientes que no reaccionaron de manera favorable al tratamiento con vencional q ue incluy diferentes combinaciones d e ensei'lanza de higiene bucal, raspado y alisado rad iculares, ciruga y an tibiticos, alrededor d e 90% d e los d enominados pacientes " refra ctarios" lo constituan fum ado res.~<Ii En un estudio, la ed ad pro medio de [os pacientes refracta rios fue de 42 ai'los y 28 d e los 31 pacientes refractarios era n fumado res. n De los 3 1 pacie ntes, 19% se haba tratado de n uevo una vez media nte eli minacin quirrgica de la bolsa, 10% se someti a tratamiento dos veces media nte ciruga y los pacientes recibieron un promedio de cuatro episodios de antibiticos complementarios. Treinta y seis por ciento de los pacientes

Tabaco r I'n{emwdlld wriQtlc}IIwl CAPTULO 14

perdi un promedio de tres dientes (rango 1 a 10) duran te el tratamiento. De estos estudios surge con claridad que los fumadores pueden presenta r enfermedad periodontal a edad temprana, ser difciles de tratar con la teraputica convenciona l y continuar teniendo pcriodontitis progresiva o recurrente q ue lleva a prdida sea. Se requieren mayores estudios para determinar la Intensidad y el tipo de terapl!utica para brindar un mantenimiento duradero de la salud perJodon tal de personas que desean segu ir fumando.
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Patologa periodontal
Michael G. Newman

y Fermfn A.

Carranza

I conocimiento cabal de [os cambios tisulares mi croscpicos brinda una base slida para la comprensin e interpretacin de los signos clnicos y radiogrficos que se observan en los pacielltcs. Esta parte del libro pro porciona informacIn ele las ellfermedades gingivalcs (Scccin uno) y las enfermedades

periodontaJes (Seccin d os). La liltima 5('('(i6n tambin

presenta capitulos con descripciones detalladas de diferentes enfermedades que pueden afectar el pcriodoncio.

269

CA P TU L O

Mecanismos gingivales de defensa


Ja ime Bulkacz y Fermln A. Carranza


CO N TE N I DO
LQ UIDO DEL SURCO

LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAl


SALIVA

Mt odos d e re<oleccin Permeabilidad d e los epitelios d e unin y d e l surco Cantidad


Composicin

factores antlbacte rianos Anticuerpos salivales Amortiguado res salivales y factores de la coagulaci n

Actividad humo ra l y celular en el lquido del surco gi ngival Impo rta ncia cln ica Frmacos e n e l lquido de l surco ging ival

l eucocitos
Fund n en la pato lo ga pe rlodo ntal

primeras fa ses de la respuesta infla mato ria b rindan resiste ncia ante tales acciones. En el captulo 1 se ana liz la fu n cin del epitelio media nte su g rad o de q uerati nizacin y velocidad d e recambio. Aqu se d escri be la permeabilidad de los epitelios de uni n y d el surco ging ival, as corno la fu ncin del lquid o d el surco, los leucocitos y la saliva.

l te jido gi ngival recibe consta ntes a taq ues mec nicos

y bacterianos. 1..1 saliva, la su perfi cie epitelial y las

LqUIDO DEL SURCO


La presencia del lq uido del surco gingival (LSG) o lquido gingival crevicular se conoce desde el siglo XIX, pero 511

com posicin y posible partici pacin e n los mecanismos defensivos de la boca se identificaron e n trabajos pioneros de Waerhaug lZll y I1rm y Krasscl. rea lizados en el d ecenio de 1950. Srill y Krasse introd ujero n pa pel filtro en el surco gingiva l de perros In yectad os con flu o resccna por va intra m uscu lar. Al cabo d e 3 mln recuperaro n e l material fl uo rescente en li ras de papel. Esto indic el paso d el lquido por los tejidos, desd e la circulacin hasta salir por el surco de la enca. 2 confirm la presencia de En estudios posteriores Brill l11 LSG en seres h umanos y lo ca lalog como trasudado. No o bstante, otros Investigado res 7 I :19 demostraro n que tal Ifquido es un exudado inflamatorio, no u n trasudado contin uo. Poco o nada d e lquid o puede recoleclarse en la enda estricta mente no rmal.

270

MecalliSlTlus gil1givales de defellsa CAPiTULO 15

En fechas ms recientes el inters por las pruebas de deteccin y prediccin de la enfermedad periodontal gener mltiples trabajos de investigacin acerca de los componentes, el origen y la func in del LSG. Mtodos de recoleccin El obstculo ms difcil de superar cuando se toman muestras de LSG es el poco material que puede obtenerse del surco. Se conocen mlt iples mtodos de recalcei,1001.12' .lll stos incluyen el uso de tiras de cin. IO1lS9.63.6V47 papel absorbente, hilos retorcidos colocados alrededor y dentr;o del surco, micropipetas y lavados intracreviculares. Las tiras de papel absorbente se colocan e n el surco (tcnica int"racrevicular) o en su e ntrada (tcnica extracrevicular) (fig. I S-l) . Es importa nte la forma cmo se coloca la tira de papel filtro en el surco o la bolsa. En la tcnica de Brill se pone en la bolsa hasta encontrar resistencia (6g. 15-1, A). Esta tcnica produce un grado de irritacin del epitelio del surco que activa por s mismo el exudado de lquido. A fin de reducir al mnimo la irritacin, Le y HolmPedersen 7 ' ubicaron la tira de papel fi ltro justo a la entrada de la bolsa o sobre la entrada de la misma (fig. 15- 1, B, e). De ese modo la tira capta el lqu ido que se difunde hacia fuera, aunque el epitelio del surco no queda en contaclo con el papel. Weinstein y colaboradores t2'l usaron trozos de hilo trenzado pesado con antelacin. Colocaron las hebras en el surco gingival alrededor del diente y estimaron la cantidad de liqu ido absorbido al pesar la muestra de hilo. 1'.1 uso de micropipetas permite la toma de lquido por capilaridad. En la bolsa se colocan tubos capilares de longi tud y dimetro esta ndarizados, y ms tarde se centrifuga y analiza su contenido.tu. tl. U Los lavados del surco pueden servir pa ra estudiar el LSG de la enca normal en trminos clnicos. Una de las tcnicas emplea un aparato que consiste en una placa de acrlico duro que cubre el maxilar con bordes blandos y un SUlCO que sigue los mrgenes gingiva les; se conecta a cuatro tubos de coleccin. Los lavados se obtienen al enjuagar [as zonas del surco desde un lado hasta el otro med iante el uso de una bomba perist ltica. 21

Una modificacin de dicha tcnica utiliza dos agujas para inyeccin que calzan una dentro de la otra para que, durante el muestreo, la aguja interna, o de expulsin, quede en el fondo de la bolsa, y la externa , o recolectora, en el margen gin gival. La aguja recolectora lleva el lquido a un tubo de ensayo mediante succin cont inua. "loI Permeabilidad de los epitelios de unin

y del surco
Los estudios iniciales de Brill y Krasse'"' con fluorescena se confi rmaron ms tarde con sustancias como tinta china97 y xido de hierro sacarolado.21 Comprobaron que las sustancias que penetran el epitelio del su rco son albllln ina, ~125 endotoxina/~100.101.Hl"I timidina," histamina,23 fenitona 1 :1O y peroxidasa de rbano picante.80.Ilt Estos hallazgos indican permeabilidad a susta ncias con peso molecular de hasta 1 milln."u Squier y Johnson " 9 revisaron los mecanismos de penetracin a travs del epitelio intacto. Un mecanismo probable es el movimiento intercelular de molculas y iones por los espacios intercelulares. Las susta ncias que recorren esta va no atraviesan las membranas celulares. Cantidad La cantidad de lquido recogido en una tira de papel se valora de di versos modos. La zona mo jada se visualiza mejor mediante la lindn con ninhidrina. A conti nuacin se hace la medicin planimtrica sobre una fotografa ampliada o con ayuda de una lupa o un microscopio. Se dise una tcnica electrn ica para medir el lquido recolectado en u n "papel secante" (Pe riopaper), emp lea ndo un t ransductor electrnico (Periotro n, Harca Electron ics, Winnipeg, Manitoba, Ca nad) (fig. 15-2). La humectacin de la tira de papel afecta el paso de una corriente electrnica y da una lectura digital. La comparacin entre la tcnica de lincin con ninhidrina y el sis-

fig. 15_1. Colocacin de una tira de papel filtro en el surco gingival para recolectar liquido. A. tcnica jntracrevicular. 8 y e, tcnicas extra creviculares.

Fig_ 15.2. Aparato electrnico para medir la cantidad de liquido recolectado en un papel filtro .

. ._", 72

PARTE 4 l'alOlu:a /X'fiadO/ual

tema elect rnico efectuado ill vitro no revel diferencias importantes. lu La cantidad de LSG recolectado es en extremo pequea. Mediciones tomadas por Clmasonjll mostraron que una tira de papel de 1.5 mm de ancho insertada I mm dentro del surco de la enca con n namacin leve absorbi cerca
de 0.1 mg de lquido en 3 mino Challacombe lQ us una

tcnica de dilud6n por istOpos a fm de medir en un espacio particular la cantidad de LSG presente en cierto tiempo. Sus clculos e n seres humanos voluntarios con un ndice gingival medio menor de 1 Indica ron q ue el volumen promedio del LSG vari desde 0.43 hasta 1.56 J-II en espacios interproximalcs de molares.
Composicin Los elementos del lq uido del surco pueden caracterizarse
de acuerdo con protenas Individuales/"81.loo anticuerpos y

de la enca," pero su origen no se conoce con certeza. Dichos elementos pueden derivar del husped o ser producto de las bacterias del surco gingival, si bien resulta d ificil establecer su fuen te. Ejemplos de lo anterior son la X-f3-glucuronidasa, una enzima Iisosomal, y la deshidrogenasa de cido lctico, una enzima citoplsmica. La fuente de las colagenasas puede e ncontrarse en los fibrob laSIOS o los leucocitos polimorfonucleares (PMN},1I9 o es posible que las bacterias secreten colagenasas. Las fosfo lipasas son enzimas llsosomales, aunque tambin los microorganismos las producen. '! La mayor parte de los elementos del LSG ident ificados hasta ahora la constituyen enzimas, pero hay otras sustancias no enzim ticas (recuadro 15-1).

Eleme ntos celulares. Los que se identifican en el LSG Incluyen bacterias, clulas epiteliales descamadas y leucocitos (PMN, linfocitos y monocitos/macrfagos), que migran a travs del epitelio del surco. U JI Electrlitos. Potasio, sodio y calcio se analizan en el LSG. Casi todos los estudios indican una relacin posi tiva de las concentraciones de calcio y sodio, y la proporcin de sodio y potasio con la Inflamacin .56.U,.6.I (para mayor informacin , consltense las referencias 12 y 13, Y el recuadro
15-2.)

antgenos especfi cos,IS.9< y enzimas de diversas especificidades. l ! El LSG contiene elementos celu la res. u .JI.131 Muchos investigadores inten taron usar los compone ntes del LSG pa ra identificar o diagnostica r enfermedad activa o a nticipar qu pacien tes enfren tan el riesgo de padecer enfermedad periodontaJ.! Hasta ahora se han analizado ms de 40 compuestos encontrados en el lquido del surco

: RECUADRO 15-1

Enzimas y o tros compuestos del liquido d el surco gingival


Fosfatasa cida oo Fosfatasa alcalina n MI sulfatasa H Atninotransferasa asparticaH

Compuesto

Antitripsma al z Macroglobulinas a zl

Tipo tripsina lO TIpo dlpe ptidilopeptidasa IV" Elastasa al inhibidor de proteinasa 1

Exopeptldasas" fibrina';!
fibfonectina'z

Glucuronidasa ~l.H Sutf8taS8 de condroitina'"

Glucosidasa' Fucosidasa a1

Acido cttricou Citoclnas,t .s30

Il',e
Il-6

Il-10

Acetilglucosaminidasa B-N Galactosidasa B


Manosidasa B

SIal"'...

Il-8

Hialul'Of'udasau
Inmunogk)bulinas' Deshidl'Ogenasa de Iactato2'

IgG. IgA. IgG4 . IgM Cistatinas22

Endopeptidas8s:
Catepsina [}l' Catepslna BIt' CalepSina G U.1t

lactolerrina" Atoo lctico JO


Usozima uI

Medulasina11
Mielopero xidesall,H '1

ElIstasa 1l.1.
Activador de ptasrningenolO

PGEll.
TransferrinaJ

COIagenas.a lUZ Ttp trIptasa"

TromboxanoV -

0 , alfa. ~, beta: Ilo interleucina: 19. Inmunoglobulilla: IV. intravenosa: PGE;, prostaglandina [ l las referencias del recuadro 15-1 se listan al final de C5te capitulo.

MewnismosgingiVflles (Ir lIr{emll CA PiTUl.O 15

273

: RECUADRO 15-2 :
Compuestos y enzimas de posible origen bacteriano ident ificados en lquido del surco gi ngi val Producto fosfatasa cida]l.
Fosfatasa ak:alinal$

Aminopeptidasas1 1 Lactamasa ~'U' Sulfatasa de condroitina '~


Tipo cim otripsina 06

Glucosidasas ' 1 Hemolisina'1 Hialuronidasa"


Iminopeptidasas~

Colagenasa,JI
Tipo dipeptidilo amina.

peptidasa IV'
Desoxirri bOnucleasa11
Fibrinolisinal'.J~

Inmunoglobulinasas 11,2& lisofosfotipasaU Fosfolipasa A5 Fosfolipasa en Tipo prostaglandina,e Enzima tipo tripsina J1 .:I

Las referencias del recuadro 15-2 se listan al final de este capItulo.

Compuestos orgnicos. Tanto los ca rbohidratos como las protenas se investigaron. La hexosa glucosa y el cido hexurnico son dos de los compuestos hallados en el LSGY Los valores sangu neos de la glucosa no se relacio nan con sus concentraciones en el LSG. El valor de la glu cosa en el LSG es tres a cuatro veces mayor que en el suero.47 Esto se interpreta no slo como resultado de la actividad metablica de los tejidos vecinos, sino tambin como una funcin de la microfl ora local. El contenido total de protenas del LSG es mucho menor que el del suero. " " No se hall correlacin importante entre la concentracin de protenas en el LSG y la grave dad de la gingivitis, la profundidad de las bolsas o la mag nitud de la prdida sea.' Los productos metablicos y bacterianos identificados en el LSG incluyen cido lctico,4ft urea,.2 hidroxiprolina,9l endotoxinas,n ...llS sustancias ci totxicas, cido sul fh drico ll ! y facto res antibacterianosY Tambin se identifican muchas e nzimas (vanse recuadros 15] y 152). La metodologa utilizada para analizar los elemen tos del lquido del surco de la enca es tan variada como la diver sidad de esos componentes. Basta con algunos ejemplos como la fluorornetra para identificar metaloproteasas;2ti las pruebas ELlSA para deteminar valores enzimticos e interleucina lbeta (IL l3,);'J los radioinmunoensayos para de tectar derivados!lll de la ciclooxigenasa y la procolgena 111;1./3 el timidazol identi ficado por cromatografa lquida de alta presin (HPLC, por sus siglas en ingls: lJislJ.pres.~lIre iqllid cllromatograp/ly); I las protenas de fase aguda identificadas mediante inmunopuntos directos e indirectos,lB y otros.
Actividad humoral y celular en el lquido del surco gingival

sivos para hacer el seguimiento del inicio y la evolucin de la enfermedad. Los anlisis de los componentes del LSG en la salud y la enfermedad pueden ser muy tiles por la simplicidad del lquido y la posibilidad de obtenerlo con mtodos no irwasivos. Un anlisis del LSG identi fi c respuestas celulares y humorales en individuos sa nos y otros con enfermedad perio. donta!.06 La respuesta inmuni taria celular comprende la apa ricin de citocinas en el lquido del surco (vase recua dro 15-1). Si n embargo, no hay testimonios claros respecto a un nexo entre ellas y la enfermedad. No obstante, se sabe que la interleucina l alfa (1 1.- 10) y la 11.- 113 incrementan la fijacin de PMN y monocitos/macrfagos a las clulas en doteliales, estimula n la producci n de prostagland ina (PGEz) y la liberacin de enzimas lisosomales, adems de la resorci n del hueso.6'J Tambin se conocen evidencias pre liminares de la presencia de interfern alfa en el LSG,66 que pudiera tener una funcin protectora en la enfermedad periodontal por su ca pacidad para inhibir la actividad de resorcin sea de 11.- ) p.~~ Puesto que la cantidad de lquido recuperable de los surcos gingivales es baja, slo el uso de inmuTloensayos muy sensibles permite analizar la especificidad de los a nticuerpos.Z7 Un estudio que cotej anticuerpos presentes en distintos surcos con anticuerpos sricos dirigidos hacia microorganismos especficos no aport alguna prueba concluyente respecto a la importancia de la presencla de los anticuerpos en el ..sG en la enfermedad periodontal. 6 Aunque es difcil determinar la funcin de los a nticuer pos en los mecanismos de defensa gingival, hay consenso acerca de que en un paciente con enfermedad periodontal: 1) la disminucin en la respuesta del anticuerpo es nociva y 2) la respuesta de anticuerpos posee una funcin protectora en la e nfermedad periodontal.~~
Importancia clnica

Como se mencion, el LSG es un exudado inflamatorio.7 . Su presencia en su rcos normales desde el punto de vista clnico puede explicarse por el hecho de que una enca de apariencia clnica normal siempre muestra inflamacin cuando se examina al microscopio. La ca ntidad de LSG es mayor cuando hay in flama cin 34 .111 y a veces es proporcional a la inte nsidad de esta ltima .90 La produccin de LSG no se incrementa por trauma oclusal,7'1 pero s por la masticacin de ali men tos duros, el cepillado denta l y el masaje gingival, la ovu lacin ,1l los anticonceptivos hormonales1Z y el hbito de fumar.&! Otros factores que influyen en la cantidad de LSG son la periodicidad ci rcadiana y el tratamiento pe riodanta!. Pe riodi ci dad circadiana. Se observa un incremento gradua l e n la cantid ad de LSG desde las 6:00 AM hasta las 10:00 PM, asr como un descenso a partir de entonces. 9 Ho rmonas sexuales. Las hormonas sexuales femeninas incrementan la ci rculacin del LSG, qu iz porque au-

Vigilar la enfermedad pcriodontal es una labor complicada porque se cuenta con muy pocos procedimientos no inva

PARTE. 4 I'n/(J/IJg[ pt'rilX/OIII<l/

mentan la permeabilidad vascula r.!>9 El embarazo, la ovulacinl>ll y los anticonceptivos hormonalcs ro incrementan la produccin de LSG.

Estimulacin mec ni ca. La masticacin '2 y el cepillado gi ngival vigoroso estimulan el exudado de LSG. Au n estmulos menores, como la colocacin de tiras de papel e n el surco, aumentan la produccin de liquido. Fumar. Produce un incremento pasajero inmediato, pero notable, en la ci rculacin del LSG.8Z

TratarrWento periodontal.

La produccin de LSG se incrementa en el transcurso del periodo d e cicat rizacin posterior a la intervencin quirrgica periodontal. J

Frmacos en el lquido del surco gingival


Los fr macos excretados en el LSG pueden emplearse con ven taja en el tratamiento periodo ntal. Bader y Goldhaber" p robaron en perros que las tetracicli nas se excretan en el I.5G; este hallazgo d esencaden gran cantidad de trabajos de investigacin que comprobaron concen tracin de tetraciclinas en el LSG en cOlllparacin con el suero. O) El metronidazol es otro antibitico que se detecta e n el LSGJ.2 de los seres humanos (cap. 50).

Fig. 15-3. Imagen de microscopia electrnIca de rastreo en la pared de una bolsa periodontal. Varios leUCOCItos emergen (nechas recias). en tanto que otros se encuentran cubienos en parte por bacterias (ncella curva). los orificios vaclos corresponden a los tneles por los que emergieron los leucocitos.

LEUCOCITOS EN LA ZONA DENTOGINGIVAL


E.n surcos gingiva1cs clnica mente sanos d e seres humanos y animales de experimen tacin se encuentran leucocitos. Los leucocitos hallad os son sobre todo I'MN. Aparecen cantidades menores en zonas extra vasculares en el tej id o conectivo ad yacente al fondo del su rco; d esde all atraviesan el epi telio'M> hasta el su rco gi ngival, do nde son expelidos (fi gs. 15-3 Y I S-4). Los leucocitos estn presentes e n el surco incluso cuando los cortes histolgicos del te jido vecino ca recen de infiltrado inflama torio. E.l recuento diferencial de leucocitos en los surcos gingivales humanos sa nos desde el punto de vista clnico es de 9 1.2 a 9 1.S% de PMN y 8.5 a 8. 8% de clulas mononucleares. lll.IJI Las clu las mononucleares se iden tificaron como 58% linfocitos B, 24% linfocitos T y 18% fagocitos mononucleares. Se observ que la p roporcin entre linfocitos T y B se in virti en relacin con la normal de poco ms o menos 3: 1 en la sangre perifrica hasta alrededor de 1:3 en el LSG. 1l1 Diferentes bacterias de la placa~I.JQ alraen a los leucocitos, pero tambin es posible encontrarlos en la reg in dentogingival de animales adultos li bres de g rmenes .'"~I Q.j Se detectaron leucocitos en el surco de la enca sana no irritada por medios mecnicos (en reposo). Esto denota que la migracin leucocitaria podra ser independiente d el incremento en la permeabilidad vascula r.'12o La mayor parte de dichas clulas es viable y se sabe que poseen ca pacid ad fagoctica y mortaI. G2 Ql,"'I Po r tanto, consti tuyen un meca-

nismo protector importante contra la extensin de la placa hacia el surco de la enca. Los leucocitos aparecen ta mbin en la sa liva (vase el siguiente anlisis). El surco gingival es la principal va de entrad a d e los leucocitos hacia la cavidad bucal. ,o1

Fig. 15_4. Imagen de mIcroscopia electrnica de rastreo a mayor aumento que la figura 15-J. [1 leucoc ito que cmergla de la pared de una bolsa quedO cubierto por bacteri<ls (flechas pcquer'las) la necha curva mayor set'iala una vacuola fagosmlca que engloba bacterias.

Meml1;slIIOS gillgil1lle.s de dl'fi'/IStl CAP iTULO 15

2 75

SA LIVA
Las secreciones salivales son de naturaleza protectora porque conservan los teidos bucales en un estado fisiolgico
(cuadro 15-1). La saliva ejerce una important e influencia

sobre la placa mediante la limpieza mecnica de las superficies bucales expuestas, la neutralizacin de los cidos que producen las bacterias y la regulacin de la actividad bacteriana.

Se sabe que el sistema lactoperoxidasa-tiocianato en la saliva es bactericida para ciertas cepas de Lflctobaci/llls y Streptococc/lS U IOl al evita r la acumulacin de lisi na y cido glutmico, esenciales para el crecimiento bacteriano. Otro hallazgo antibacteriano incluye la lactoferrina, efi caz contra especies de Ac/blOb(/cilllls. ss Los leucocitos liberan mieloperoxidasa, enzima simi lar a la peroxidasa salival es bactericida para Actinolmcil/usllJ y posee el efecto agregado de inhibir [a insercin de cepas de Actinumyces a la hid roxiapatita. 'b

Factores a nti bacteria nos Anticue rpos sa livales


saliva contiene numerosos elementos inorgnicos yorgnicos que influyen sobre las bacterias y sus productos en el medio buca l. Las sustancias inorgnicas son iones y gases, bicarbonato, sodio, potasio, fosfatos, calcio, fluoruros,
La La saliva, como el LSG, contiene anticuerpos reactivos con especies bacterianas bucales naturales. Si bien estn presentes las in munoglobulinas G (lgG) Y M (lgM), la inmunoglobuli na preponderante cnla saliva es la inmunoglobulina A (lgA), en tanto que IgG es ms prevalente en el LSGyl Las glndulas salivales mayores y menores a portan toda la IgA secretora (sigA) as como cantidades menores de IgG e inmunoglobulina M. El LSG aporta la mayor parte de las clulas y los elementos del complement o IgG que, e n conjuncin con IgG o IgM , inactiva u opsoniza bacterias. Al parecer los anticuerpos salivales se sintet izan localmente puesto que reaccionan con cepas de bacterias naturales de la boca pero no con microorganismos caractersticos de la va digestiva.lo..lII Se sabe que muchas bacterias presentes en la sa liva estn cubiertas con IgA y que los depsitos bacterianos en los dientes contiene n gA e IgG en cantidades mayores de 1% de su peso en seco. J1 Se reconoce tambin que los anticuerpos gA presentes en la saliva parotdea pueden inhibir la fijacin de especies bucales de StreptococclIs a clulas epitelia les.JJ,'ZlI Gibbons y colaboradores:J6..l3 sugirieron que los anticuerpos que se encuentran en las secreciones pueden alterar la capacidad de las bacterias para unirse a superficies mucosas o dentarias. Las e nzi mas que en condiciones normales aparecen en la saliva provienen de las glndulas salivales, las bacterias, los leucocitos, los tejidos bucales y las susta ncias ingeridas. La amilasa parotdea es la enzima principal. Ciertos informes sealan que algunas enzimas salivales aparecen en concen traciones altas en la enfermedad periodonta l stas son hialuronidasa y lipasa, l1 glucu ro nidasa bela y sulfatasa de condroitina," descarboxilasas de aminocidos," ca talasa, peroxidasa y colagenasa. fIO Las bacterias bucales y el husped generan las enzimas proleolticas presentes en la saliva. Dichas enzimas se reconocen como coadyuvantes del inicio y la progresin de la enfermedad pcriodontal.11 A fin de combatirlas, la saliva contiene antiproteasas que in hiben proleasas de cistena como catepsinassl y anti leucoproteasas inhibidoras de elastasa.8\! Se sabe que otra antiproteasa identificada como meta loproteinasa inhibidora tisu lar de la matriz (TlMP, por sus sig las en ingls: tiss/le ill/1ibitor o( matrix metal/oproteifiase) inhibe la actividad de enzi mas que degradan la coJgena.2~

amonio y dixido de carbono. Los orgnicos comprenden

lisozima, lac!aferrina, mieloperox idasa, lactoperoxidasa y aglutininas como glucoprotenas, Illucinas, macroglobulinas-pI> fibronectinas lU y anticuerpos. La Iisozima es una enzima hidroltica que hidroliza la uni n en tre los componentes estructurales de la regin de la pared celular de algunas bacterias in I'itro que contiene el gl ucopptido cido rnurmico. La Iisozima opera sobre microorganismos gramnegativos y grampositivos.50 Las especies Veillonel/a y Actinobtlcilllls (lctinolll}'Cetemcomittms son algunos de sus blancos. Es factible que repela algunos invasores bacterianos pasajeros de la boca.5 .

: CUADRO 15-1 :
Funcin de la
funcin
~ li va

..

'_

en la salud buca.1
Mecanismo fH"obabl.

COIfIponerIteJ

saliva'"

Lubricacin Proteccin fisica Limpieza Neutralizacin Mantenimiento de la integridad dentaria Accin antibacteriana

Glucoprotelnas, mucoides Glucoprotelnas, mucoides Flujo risico Bicarbonato y fosfato Minerales

Cubierta semejante a la mucina gstrica Cubierta semejante a la mucina gstrica Eliminacin de desechos y bacterias Anticidos Maduracin. remineralizacin Proteccin mecanica Control de la colonizacin bacteriana Rompimiento de las paredes de las clulas bacterianas Oxidacin de bacterias susceptibles

Pellcula de glucoprotelna '9 A Lisozima Lactoperoxidasa

Glucoprotenas mucinosas de alto peso molecular en la saliva se fijan de modo especfi co con muchas bacterias que forman placa. Las interacciones glucoprotena-bacteria fa cilitan la acumulacin bacteriana en la superficie dental

C:J2 !1 76

PARTE 4 I'ato/r,gl/ perivdOllful

expuesta. Jj~JU'U La especificidad de dichas interacciones est demostrada. Al parecer la matriz interbacteriana de la placa humana contiene polmeros similares a las glucoprotenas salivales que pueden ayudar a conservar la integri. dad de la placa. Asimismo tales glucoprotenas se adsorben de manera selectiva a la hidroxiapata para formar parle de la pelcula adqu irida. Otras glucoprotenas salivales inhiben la adsorcin de algunas bacte rias a la superficie dental y las clulas epiteliales de la mucosa bucal. Esta actividad parece relacionarse con las glucoprotenas que poseen reactividad con Jos grupos sanguneos.'U,lb,.lII,':>./J Otro efecto de la mucina consiste en eliminar clulas bacterianas de la boca mf!(liante agregacin con pelculas ricas en mucina. Las glucoprotenas y un glucolpido presente en las superficies de las clulas de mamferos parecen fungir como receptores para la insercin de algunos virus y bacterias. En consecuencia la estrecha similitud entre las glucoprotenas de las secreciones salivales y los com ponentes de la superfi cie de la clula epitelial sugiere que las secreciones pueden inhibir en forma competitiva la adsorcin de a ntgenos y por tanto quiz. limiten las alteradones patolgicas.

Clculo, la en fermedad periodontal y la caries. La eliminacin de las glndulas salivales a animales de experimentacin aument de mane ra significativa la incidencia de caries dental J9 y enfermedad periodontal," adems de retrasar la cicatrizacin de heridas. m En los seres humanos el incremento de las enfermedades gingivales inflamatorias, la ca ries dental y la destruccin dentaria rpida en las zonas de caries cervicales o cementarias se debe en pa rte a la disminucin de la secrecin de las gl ndulas salivales (xerostom a). La xerostom a puede su rgir por una variedad de factores, como la sia lolitiasis, la sarcoidosis, el sndrome de Sjgren, la enfermedad de Mikulicz, la radiacin y la eliminacin qui rrgica de las glndulas salivales (caps. 38 y 39).
REFE R ENCIAS
1. Adinolli M, MolJison I'l, I'olley Mj, t't al: A blood group

Amo rtig uadores saliva les y factores de la coag ulacin Una fun cin importante de los amortiguadores salivales es conservar la concentracin fisiolgica del ion hidrgeno (pH) en la superficie de la clula epitelial mucosa y la superficie dental. Su efecto primario se analiz en relacin con la caries dental. El amortiguador salival ms importante en la saliva es el sistema bicarbonatO-cido carbnico. n La saliva contiene adems factores de la coagulacin (factores VIII, IX Y X; precursor plasmtico de t.romboplastina rTAJ, y factor de Hageman) que aceleran la coagulacin sangunea y protegen las heridas contra la invasin bacteriana.~7 Tambin se sugiere la presencia de una enzima fibrino ltica activa, leucocitos Adems de clulas epiteliales descamadas, la saliva contiene todas las clases de leucocitos, de los que los PMN son las clulas principales. La cantidad de PMN va ra de una persona a otra, e n diferentes momentos del da y en la gingi vitis se incrementa. Los PMN llegan a la boca por migracin a travs del revestimiento del surco gingivaL Los PMN vivos e n la saliva a veces se refieren comobllcogratlllluciros y su velocidad de migracin hacia la cavidad bucal se conoce como ve/ocillad migratoria bllcogrmwlocrica. Algunos investigado res consideran que la velocidad de migracin se relaciona con la intensidad de la inflamacin gingival y por tanto es un ndice confiable para valorar la gingivitis. 117 fu n ci n en la patologa periodonta l
La saliva ejerce una gra n influencia sobre el inicio, la maduracin y el me tabol ismo de la placa. La com posicin y la circulacin sa livales tambin afectan la forma cin del

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38.

39.

40. 41.

42. 43.

44.

45.

46.

CAPTULO

Inflamacin gingival
Fermfn A Carranza, JaMn W. Rapley y Susan Kinder Haake


CONTEN ID O
GINGIVITIS OE LA FASE 1: LESiN INICIAL GINGIVITIS DE LA FASE 11 : LESiN TEMPRANA
GINGIVITIS OE LA FASE 111 : LESiN ESTABLECIDA GINGIVITIS DE LA FAS E IV: LESiN AVANZADA

os cam bios patolgicos en la gi ngivitis se relacionan con la presencia de microorganismos en el surco gingival (vase cap. 8). Esos grmenes tienen capacidad de sintetizar productos (p. ej., colagenasa, hialuronidasa, proteasa, sulfatasa de condroitlna o cndotoxina) que daan las clulas de los tejidos conectivo y epitelial, as como los componentes intercelulares, COIllO la colgena, la sustancia fundamental y el glucocliz (cubierta celula r). El ensanchamiento resultante de los espacios 10-

activacin microbiana de leucocitos residentes y la consiguiente estlmu lacln de las clulas endoteliales. Esta reaccin de la enda a la placa bacteriana (gingivitis s ubel' nica 21 ) no es perceptible desde el punto de vista clnico.

10"_ quda '" ellefIdo . _ poo-,o del


_ . 1as ......... -(IJWIIInad6n)
cabo dt' una semana y veces tan slo dos dfas despufs que .. deposit la placa.... (fi&. 16-1 ). Loo leua>dtos. en SU m.yor parte neutrfilos poUmodonucleam; (PMN). abandonan los capII.... migrando por las ......... (dIa pdesls, emtradD)l'J1 (Ji. 16-2). Es posible \'ellos en mayores cantidades en el telldo conectivo, el e pitelio de unin yel surco glngtval (6gs. 16-3 Y 16-4).uu.u.I!..JII. El
exudado de liquido del surto gtnglval' Y las protefnas

Al mlaOlCOpk) pueden W!IIe _

...... CIIK.6'RkoI de

del epitelio de unin durante la gingivitis temprana puede permitir que agentes lesivos derivados de las bacterias o ellas mismas pasen al tejido conectivo."~lM2 Los productos microbia nos activan monocitos y manfagos para que produzcan sustancias vasoactivas como prostaglandina Et. interfer6n , factor de necrosis tumoral o interleuclna 1.2U! La secuencia de fenmenos en el desarrollo de la gingivitis se produce en tres fa ses diferentes (cuadro 16_1).:" Es obvio que una etapa evoluciona a la siguiente sin lneas divisorias definidas.
t~rcc lula rcs

eplteUode ual6n.l.os c:amblolen 1as mrac terfsttc:ls morfoI6sIcUde 100 ..... .......- (p. ej _ l < n t o de los c:apIIoIa y las _ Yla _ de loo .....

CJCWmI"

srlcas extravasculares estn presentes. JlU1


En esta fase temprana tambin es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de unin yel tejido conectivo perivascular. Los linfocitos pro nto comienzan a acumularse (fig. 16-2, D). El incremento en la migracin de los leucocitos y su acumulacin en el surco gingival pueden correlacionarse con un incremen to del fl ujo del lquido gingiva l en el surco.'
28 1

GINGIVITIS DE LA FASE 1 : LESIN INICIAL


Las primeras manifestaciones de la inflamacin gingival son cambios vasculares que en esencia consisten en dilatacin de capilares y aumento de la ci rculacin sa ngunea . Estos ca mbios inflamatorios iniciales ocurren en respuesta a la

PARTE 4 Plltu/OS<l pt',iOf./o"tlll

: CUADRO 16-1:
Fases de la gingivitis

'

..,...

'

..;~

.~ ...

Epitelio Tiempo

fa"

(d/a.)

Vaso. sanguineo.

de unin

del.w~o

Clula. inmunitaria. predomina ni"


PMN

CollIIgena

Haffa1:gos clfnicos

1. l esiOn inicial

2 a4

11. lesiOn

4a 7

temprana

Ollataclon vascular Vasculitls ProhferaciOn vascular

Infiltrados por
PMN

Prdida pe. nvascular Mayor per. dlda en torno al mriltrado

tII.

lesiOn establecida

14 a 21

Igual que la etapa 11, ms estaSlS sangulnea

Igual que la fase I FormacIOn de proyecCiones nterpapllares Zonas atrOficas Igual que la etapa 11 pero ms avan zada

Linfocitos

ClrculacIOn de liqUido g inglval Eritema Hemorragia al sondeo

Clulas plasmticas

Perdida continua

CambiOS de color, tamao. textura, etc .

PMN, neuttontos pollmorfonucleares

El carcter y la intensidad de la respuesta del husped determinan si la lesin inicial se resuelve con ra pidez, con resti tucin del tejido a su estado no rmal, o si se convierte en una lesin inflamatoria crnica. Si esto ltimo ocurre, al cabo de unos das aparece un infiltrado de macrfagos y clulas linfoides.

GINGIVITIS DE LA FASE 11: LES ION TEMPRANA


Conforme e l tiempo transcurre pueden aparecer Sig nos clnicos de eritema, en especial proliferacin de capilares y mayor fo rmacin de asas capilares entre las proyecciones inlerpapilares, Tambin puede observa rse hemo rragia a l sondeo. ' El examen microscpico de la encia revela infiltrado lcucocitario en el tejido conectivo por debajo del epitelio de uni6n , que se compone sobre todo de linfocitos (75%. con la mayor parte de clulas T) .j~~ pero tambin Inc luye algunos neutrfi los migratorios, as como 111ac rfagos, clulas plasmticas y mastocitos. Todos los cambios que se registran en la lesin inicial siguen i.ntensificndose.u.u..H.J:!.41 El epitelio de unin presenta infiltrado denso de neutrfilos, lo mismo que e l surco gingival, y en el epitelio de uni n empieza a verse la formad6n de proyecciones lnterpapilares.

fig . 16-1 . BIOpsia humana, gingiVitiS e~penmental Luego de cuatro dlas de acumulacin de placa los vasos sangulneos inmediatamente adyacentes al epitelio de umOO (.1) se dilatan y contienen leuCOCitos poIlmorfonucleares (PMN) los neo1rofilos tambin migran entre las clulas del epitelio de unlOO Os[, epitelio bucal del surco. (Aumento x 5(0) (De payne WA. Page Re, gllvle AL, el al HIstopathologic featores of the early and ImHal stages 01 e~pcnmental gingivitis in manoJ Penodont Res 1975:10 51 .)

Se observa un incremen to en el grado de destruccin de la colgena;"z..OI 7{)t) d e ella se destruye en torno al infll-

Fig. 16-2. Biopsia humana. gingivitis CKpenmental. A. biopsia de conlrol de un pilClcnte con higiene bucal adecuada y sin acumulacin de placa detectable El epitelio de unin se halla a la izqUierda El tejido conectiVO (el) presenta pocas clulas adem.1s de fibroblastos. vasos sangulneos 'J un fondo denso de fibrils colagcnas (Aumento x 500.) B, muestra de biopSIa tomada tras ocho dlas de acumulaclOn de placa El tejido COflec tlVO esta infittrado con clulas inllamatOflM. que desplazan las fibras colagenas En el centro se ve un vaso sangurneo (V) dilatado (Aumento x 500,) C. al cabo de ocho dlas de 8cumulaclOn de placa. el tejido COnectiVO Vecino al epttello de unin en la base del surco muestra un infiltrado

de clulas mononucleares y rastros de degeneracin de colgena (espacIOS transparentes alrededor dellofiltrado celular). (Aumento >( 500) D, infiltrado celular inflamatorio a mayor aumento luego de ocho dlas de acumuloclfl de placa, numerosos linfOCitos pequeoos (st) y de tamaoo mediano (Ml) se observan en el tejido COnectiVO la mayor parte de las fibras coltlgenas en torno a dichas celulas desapareclO. lal vez por la dlgesuOn enZlmauca. (Aumento >< 1 250) (De Payne WA, Page Re. Ogllvle AL el al HISIOpathologlc 'ealures 01 lhe lnitlal and early Slages of e~penmental gingivitis In man I Perlodont Res 1975;10:51 .)

284

" ARTE 4 Pil/olOXil pc. riO(/(m/tJ/

fig . ,S.3. fotomlcrografla obtenida con miclOscoplO electrnico de rastreo que muestra un leucocito que cruza la pared vascular para entrar en el tejido ConectiVO glnglval

fig . '8_5. Mlcrofotografla obtenida con microscopIO electrOOlco de rastreo de un leucocito (l) que emerge haCia la pared de la bolsa cubierto con bacterias (B) y llsosomas ex tracelulares. EC. clulas epi' tellales

trado celular. Los principales grupos de fibras que se afectan so n las circulares y las dentogingivales. Asimismo se describen alteraciones en los rasgos morfolgicos de los vasos ~anguneos y los patrones del lecho vascu lar. ,s.l "

Los PMN que abandonan los vasos sa nguneos en res puesta a la estimulacin qulmiotctica de los componentes de la placa viajan hacia el epitelio, cruzan la lmina ba sa l, aparecen en el epitelio y emergen en la zona de la bolsa (vase lig. 16-3). Los PMN son atrados hacia las bacterias y las engloba n mediante la fagocitosis (lig. 16-5). Tambin liberan sus Iisosomas en relacin con la ingestin de bacterias. u Los fibroblastos presentan alteraciones citotx icas J ' con menor capacidad pa ra producir colgena.

GIN<;IVITIS DE LA FASE 111 : LESiN ESTABLECIDA


En la gingivitis crnica (etapa 111) los vasos sanguneos se di latan y congestionan , el retorno venoso se altera y la circulacin sangunea se estanca. El resultado es anoxemia gingiva llocalizada, que superpone a la enca enrojecida un tono algo azuladoY La extravasacin de los eritrocitos hacia el tejido conectivo y la descomposicin de la hemoglo bina en sus pigmentos elementales oscurecen aun ms el color de la enca con inflamacin crnica. La lesin establecida puede describirse como inflamacin gingival de moderada a in tensa. En cortes histolgicos se observa una reaccin inflamatoria crnica Intensa. Se llevaron a cabo varios estudios cltolgicos detallados de la enda con Inflamacin er6nica. I Z,IUU.l.4D.u-o Un rasgo clave que diferencia la lesin establecida es el Incremento de la cantidad de clulas plasmticas, que llegan a ser el tipo de clula Inflamatoria ms abundante. Las clulas plasmticas invaden el tejido conectivo no slo justo por debajo del epite-110 de unin, sino tambin la profundidad del te Ido

fig . Le$ln de g"19lV1us temprana de ser humano ReglOrl de la lamina propia por debajO del epitelio del surco que muestra un capilar con varios linfOCitos extravasculares y un linfOCito en la luz El especlmen muestra tambin prdida cOrlSlderable de densidad de la colagena peflvascular (Aumento x 2 500.) (Cortesla del doctor Charles CObb, Kansas Ctly. Mo)

,s....

IlIfllII(lci" s illsiml cA riTUI.O 16

conectivo, alrededor de los vasos sanguneos y entre los haces de fibras de co lgena. El epitelio de unin presenta espados intercelulares ensanchados ocupados por desechos celulares granulares, como Ilsosomas deriva dos de neutrfilos, linfocitos y monocltos destruidos (fig. 16-6). Los Ilsosomas contienen hJdrolasas ddas que pueden destruir los componentes tisulares. El epitelio de unin presenta proyecciones Interpapllares que protruyen hacia el telldo conectivo, y la lmina basal se destruye en a lgunas zonas. En el tejido conectiVO, 1M fibras colgenas se destruyen en to mo al Infiltrado de mastocltos, monocltos, linfocitos, clulas plasmticas y neutrfilos Intactos y desorganizados (fig. 16-7). Aunq ue el predo min io de clulas plasmticas es una caracterstica prima ria de la lesin establecida, varios estudios de gingivitis en seres humanos no hallaron predominio de plasmocitos en los tejidos conect ivos afectados,'...J incluso un estudio de seis meses de du racin. ' El aumento en la proporcin de clulas plasm ticas se observ en la gingivitis de larga data, ' pero el tiempo para la for macin de la "lesin establ ecida" clsica puede excede r los seis meses. Al parecer se establece una relacin inversa entre la cantidad de haces de colgena intactos y el nmero de clulas inflamatorias." La actividad colagenoltica se incremen ta e n el tejido gingiva l in fl amado. lo En condjclones normales la colagenasa est presen te en los te jidos gi ngiva less y es producida por ciertas bacterias bucales y poli morfo n ucica res.

Fig. 16-1. GIIlgIVltJ5 avanzada en un ser humano. Especlmen de la mina propia que muestra degenefaclOn de las clulas plasmaUcas con abundantes desechos celularC5 vlsiblC5. (Aumento x3 000.) (CortC5la del doctor Charles Cobb. Kansas Clty. Mo.)

Estudios histoqum icos enzimticos indican que la en ea con inflamaci n crnica tiene \'a lores altos de fosfatasas cida y alcali na," glucuron idasa beta, gl ucosidasa beta, galactosldasa beta, eSlcrasas,lII aminopcptidasa JO u y oxldasa de cltocromo.9 Los va lo res de mucopolisac rld os neutros decrecen,'~ tal vez como resultado de la degradacin de la sustancia fundamen tal.

GINGIVITIS DE LA FASE IV: LESiN AVANZADA


La extensin de la lesin hacia el l1ueso alveola r caracteriza una cuarta fase deno minada lesi" avanzada'] o etapa de destruccin periodo"tal. ~ Esta se describe con deta lle en los ca ptulos 22 y 23.
REfERENCIAS
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Fig. 16-6. Gmglvltls establecida en un ser humano Una zona del eplteho del surco presenta espacIos Intercelulares agrandados con numerosas mlcrovellosldades y umones desmosomales. Se obsefvan variOS linfocitos, grandes y pequel'los. que migran a trav5 de la capa epitelial. (Aumento x3 (X)()

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_.., 286=

I'ARTE 4

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CA P TU L O

Caractersticas clnicas de la gingivitis


Ferm fn A. Carranza y John W. Rapley


C ON TE N ID O
CURSO Y DURACiN DISTRIBUCIN

HALlAZGOS ClNICOS

Hemorragia gingival al sondeo Hemorragia gingival causada por factores locales Cambios de color en la enca

Cambios de Cambios en Cambios en Cambios en Cambios en

color relacionados con factores sistmicos la consistencia gingival la textura superficial de la enca la posicin de la e nca el contorno de la e nca

CURSO Y DURACiN
a gingivitis aguda es de in icio sbito y duracin breve, y puede ser dolorosa. Una fase menos in te nsa de la lesin aguda se denomina sl/bagllda , La gingivitis rec::urrente reaparece luego de su e limi n acin mediante tratamiento o desa paricin espont nea. La gi n g ivitis crnica es de inicio le nto, persiste por mucho tiempo y no causa dolor a menos q ue la complique n exacerbaciones agudas o subagudas. La gingivitis crnica es el tipo ms frecuente (6g. 17- 1 Y 6g. 17- 1, a color) . La gingivitis crnica es una e nfer medad flu ctuant e e n la que la inDa macin persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman. 1415

1:-..-

afectan con ms frecuencia que el margen gingival. Los prime ros signos de la gingivitis suelen aparecer en las papilas. La g ingivitis difusa afecta el margen gi ngival, la enca insertada y las papilas inte rdentales. En casos individuales la distribucin de la enfermedad gingival se describe media nte la combinacin de los trm inos precedentes de la siguiente mane ra :
La gingivitis marginal loca lizada se limita a una o

ms zonas de la enda marginal (fi g. 17-2).


La gingivitis difusa loca lizada se extiende desde el

DISTRIBUCiN
La gingivitis localizada se confi na a la enca de un solo dien te o un grupo de dien tes. La gingivitis generaUzada afecta toda la boca. La g ing ivitis margina l comprende el margen gingival pero puede Incluir una porcin de la enca insertada con tigua. La gingivitis papilar abarca las pa pilas interdentales y a menudo se extiende hacia la porcin vecina del ma rgen gingiva l. Las papilas se

margen hasta el pliegue m ucovcstibular, pero se limita a una zona (fi g. 17-3; lig. 17- 1, A, a rolor). La gingivitis papilar localizada se confi na a uno o ms espacios interdentales en una regin lim itada (fi g. 17.4; fi g.17-1, 8, a color). La gingivitis margina l generalizada abarca los m rgenes gingivales de todos los dientes. Por lo general las papilas inte rden tales ta mbin se afectan (fi g. 175; fig. 17-1, e, a color). La gingivitis difusa generalizada abarca toda la enca. La mucosa alveolar y la enca insertada ta mbin se afectan, por lo que a veces la unin mucogingival desaparece (fig. 17-6; lig. 17- 1,1), a color). En la etiologa de la
287

288

PA RTE ... . 1'<llu/IISW I'I'riu.lom<l

fig. 17. 1. G!t'Iglvltls crnica, El aspecto de las encias marginal e terdental es liso, edematoso y con cambio de COlor

In

Fig. 174. Gingivitis papilar,

fig. 172. Glngivllis marginal localizada en la regln mandibular anterior

fig . 175. Gingivitis marginal generalizada Las papilas Interdenlales tamblen se hallan afectadas

f ig. 173 . GingivItis localizada dllus.a que allXta la encla marginal y la Insertada

fig . 176. Gingivitis difusa generalizada La gingiviti s descamatlva crOmca abarca la encla marginal, la interdental y la Insertada

ClIrl/eli'rfsl imj c/fni((lj di' la _~iIlSil'ilis CA PT ULO 17

289

gingivitis difusa generalizada intervienen estados sistmicos y es preciso valorarlos si se sospecha que pueden ser un cofactor causal.

HALlAZGOS CLNICOS
Al va lora r las caracte rst icas clni cas de la gingivitis, el odon tlogo ha de ser sistemtico_ F.s preciso prestar atencin a las alt eraciones sutiles del tejido porque a veces poseen importancia diagnstica . Un abordaje clnico o rdenado exige real izar el examen metdico de la enca respecio de color, contorno, consistencia, posicin, facilidad e intensidad de la hemorragia, y dolor. En este ca ptulo se analizan esas caractersticas clnicas y los ca mbios microscpi cos que causan c,lda una.
Hemo rrag ia gingival al sondeo

Los dos snt omas ms tempranos de la inflamacin gingiva l que preceden a la gingivitis establecida son: 1) formacin ms rpida de lquido del su rco gingival y 2) hemorragia del surco gi ngival al sondeo delicado (g. 17-7; g. 17-1, G, N, a color). El lquido del surco gingival se estudia en dNaJle en el captulo 15. La hemorragia de la enca vara en intensidad, duracin y facil idad con que surge. La lIemormgia a/ SOlideo es fcil de idel/tificar e/l/a cl/lica y por /alifo es m/ly valiosa para el lIiagnstico y 1(1 prevel1cin tempmllos lIe 1(/ gil/givitis ms (/v(///7;(1(/(1. Se sabe que la hemorragia al sondeo aparece antes que el cambio de color u otros signos visuales de inflamacin. I ~. lb.llI Adems recurrir a la hemorragia en vez de los ca mbios crom ticos para diagnosticar la inflamacin gingival temprana pOSff' la ventaja de que la salida de sangre es un signo ms objetivo que exige una estimacin menos sub jeti va de part e del examinador. Se crearon varios ndices gi ngival es basados en la henlOrragia '2. que se describen en el captulo 5. (Para mayores consideraciones respecto al sondeo, vase cap. 30.)
Hemorragia gingival causada por factore s locales

Fig. 17-7. Hemorragia al sondeo. A. gingivitis leve con edema escaso. a, IntroducciOn de la sonda periodontal hasta el fondo del surco gingival. e, la hem orragia aparece despues de unos segundOS. (Cortes/a del doctor Joseph Hsiou. Los Angeles, Cahl .)

Hemorragia c rnica y recurrente. La inflamacin crnica es la causa ms frecuente de he morragia gingival anormal al sondeo. lJ La hemorragia es crnica o recurrente y la ocasionan el trauma mecnico (p. ej., el cepillado dental, los palillos de die ntes o la impaccin de alimentos) o el morder alim entos slidos como manzanas. En la inflamacin gingival, las siguientes alteraciones histopatolgicas producen hemorragia gingival anormal: dilatacin e ingurgitacin de capilares y adelgazamiento o ulceracin del epitelio del surco (fig. 17-9). Puesto que los capi lares se encuentran dilatados y ms prx.imos a la superficie, y el epitelio delgado y degenerado aporta menor proteccin, estmulos que en condiciones normales son inocuos causan rotura de los capilares y hemorragia gingiva1.

Fig. 17-8. CambiO de color vertical de las enclaS margmal e Insertada relacionado con bolsas penodontales.

290

I'ARTE "' P<lf%g<l ~rif)f/QIlf<l1

Fig . 17-. A. \lIsta microscOp.,a del espacio interdental en un espcImen de necropsia de ser humano. 8. mayO! aumento del area en el rectn gulo de A. NOtense el denso Infiltrado inflamatorio. el epitelio adelgazado (fklcha curva). la exteOSlOn de las proyecciones Interpapilares (flcdms rectas) y los remanentes de fibras de ooI3gcf'la (e) .

Los sitios con hemorragia al sondeo presentan un rea mayor de tejido conectivo Inflamado (esto es, con abundantes clulas y tejido deficiente en colgena) que las zonas sin hemo rragia . En la mayor parte de los casos el infilt rado celular de los lugares con hemorragia al sondeo contiene sobre todo linfocitos (una caracterstica de la gingivitis de rase 11 , o temprana)Pl0
UI intensidad de la lIemorragi(l y lel (acilidad COIl que se protlllce tlepnulen ele la Krcll'ec/ml ele 1 e1 in{1anwci" . Una vez

que los vasos se daan y rompen, un com plejo de mecanismos produce la hemostasia ..u Las paredes vasculares se contraen y la circulacin sa ngufnea d isminuye. Las plaquetas se adhieren a los mrgenes del te jido y se forma un cogulo fibroso, que se contrae y acerca los bordes de la zona lesio nada . Sin embargo, 111 hemo rragill reaparece cuando la zona se irrila. En los casos de periodontitis moderada o avanzada la presencia de hemorragia al sondeo se cataloga como un signo de destrucci n activa del te jido (vase cap. 22). Hemorragia aguda. Los e pisod ios agudos de hemorra gia gingiva[ son el resultado de una lesin u ocu rren de manera espontnea en la enfermedad gi ngival aguda. La laceracin de la enda con las cerdas del cepillo denta l durante el cepillado agresivo o con trozos agudos de alimen tos duros causa hemorragia gingival aun en ausencia de enfer medad gi ngival. Las quemaduras gingivales por ali mentos cal ientes o sustancias qumicas incrementan la facilidad de produccin de hemorragia gingival. En la gingivitis ulcerativa necrosa nte aguda puede ocurrir hemorragia espontnea o a la provocacin leve. En esta alteracin la ulceracin del epitelio superficia l necrtico expone los vasos sanguneos d ila tados del tej ido conectivo inflamado.

Hemorra!,ria gingival relacionada con a lteracion es sistmicas. En algunos trastornos sistmicos la hemo rragia ocurre de manera espontnea o despus de una irritacin y es excesiva y difci l de controlar. Estas enfer medades hemorrgicas represen la n una amplia gama de afecciones que tienen d iferentes factores causales y ma ni festaciones clnicas. Poseen en comn una faHa del meca nlsmo hemosttico que genera hemorragia anorma l en la piel, los rganos internos y otros te jidos, incluso la mucosa bucal. La tendencia hemorrgica puede deberse a insu fi ciencia de uno o ms de los meca nismos h ~ m os t ticos.lJ Los Iras to rn os hemorrgicos en los q ue se observa hemorragia glngival anormal incluyen anomalas vasculllres (defi cicn cla de vitamina e o alergia como la prpura de Schonlcin Ilenoch), trastornos plaquelarios (prpu ra trombocitop nica), hi poprotrombinemia (deficienci a de vitam ina K), ot ros defectos de la coagulacin (hemofili a, leucemia, en fe rmedad de Christmas), defi ciencia de factor t rombo pl stico plaquetario (I'F3) debido a uremia,z, mielorna m lt iple J y prpura pos rubcola.' 4 La hemorragia puede presentarse luego de admin ist rar cantidades exageradas de medica mentos como sa licilatos y de la administracin de ant icoagulantes como d icu ma rol y heparina . (La afeccin del perlodoncio en [os trastornos hematolgicos se estudia en el cap. 12.) Cambios de color en la enca Cambios de colo r en la gingivitis c rnica . El cambio de color es 1111 sigilO cln ico importtll/ ce de la en(ermedad gingi m l . El color normal de la enda es "rosa coral", se debe

a la vascularidad del te jido y lo modifican los estratos epi. teliales que lo cubren. Por ta l motivo la enca se enrojece

Cmwtefstiws clllicas JI' /1/ gil/Sil'iris CAPiTUl.O 17

cuando la irrigacin aumenta o el grado de queratinizacin epitelial disminuye o desaparece. El color palidece cuando la irrigacin se reduce (en relacin con fi brosis del carian) o la queratinizacin epitelial se incrementa. Por tanto la inflamacin crn ica intensifica el color rojo o rojo azulado a causa de la proliferacin vascular y la menor querati n izacin generada por la compresin que el tejido inflamado ejerce sobre el epi telio. La estasis venosa agrega un matiz azulado. El color gingival cambia conforme la cronicidad de la inflamacin aumenta. Los cambios comienzan en las papilas interdentales y el margen gingival, y se extienden hacia la enca insertada (vase fig. 17-1t El diagnstico y el tratamiento adecuados ex igen comprender los cambios tisulares que alteran el color de la enca en el nivel clnico. Cambios de color en la gingivitis aguda. La naturaleza y la distribucin de los cambios de color de la inflamacin gingival aguda difieren de las que se observan en la gingivitis crnica. Los cambios de color pueden ser marginales, difusos o por zonas, segn la alteracin aguda subyacente. La afeccin es marginal en [a gingivit is ulcerativa necrosante aguda, en la gingivoestomatitis herptica es difusa y en las reacciones agudas ante la irritacin qumica, difusa o por zonas. Los cambios de color varan con la intensidad de la inflamacin. Al principio se observa un eritema rojo creciente. Si el estado no empeora, se es el unico cambio de color hasta que la enca recupera la normalidad. En la inflamaci n aguda intensa, el color rojo cambia a un tono gris blanquecino apagado. La pigmentacin gris producida por la necrosis tisular se separa de la enca adyacente (X>r una zona eritema tosa delgada definida con precisin. En el captulo 19 se describen con detalle las caractersticas clnicas y patolgicas de las diversas formas de gingivitis aguda. Pigmentacin metlica. La absorcin de metales pesados (bismuto, arsnico, mercurio, plomo, plata) por va sistmica a causa del uso terapu tico o los ambientes laborales o domsticos puede producir cambios de color en la enca y otras zonas de la mucosa bucai.'9 Estas alteraciones son ra ras pero es preciso descartarlas en casos en los que se sospechan. Por lo general producen una lnea negra en la enca que sigue el contorno del margen (fig. 17-10). La pigmentacin tambin puede aparecer como manchas negras aisladas en la enca interdental y la insertada. Es diferente del tatua ie producido (X>r la inclusin accidental de amalgama u otros fragmentos metlicos' (fig . 17-11). La pigmentacin gingival generada por la absorcin de metales por va sistmica es producto de la precipitacin perivascular de sulfuros metlicos en el tejido conectivo subepitelial. El cambio de color gingival no es consecuencia de la toxicidad sistmica. Slo aparece en zonas de inl1amacin, donde la mayor permeabilidad de los vasos sanguneos irritados permite la filtracin del metal hacia el tejido circundante. Adems de la enca inflamada, son sitios frecuen tes de pigmentacin las zonas mucosas irritadas por hbitos masticatorios anormales o de mordedura (p.

Fig. 17-10 . Llneil de bismuto. A, Cilmbio de color lineal de la encfa en relacin con la irritacin local en una persona que recibla trata miento con bismuto. B, espcimen de biopSia que muestra panlculas de bismuto englobadas por monocitos/macrfagos.

ej., [a superficie interna de los labios, el carrillo a nivel de la lnea oclusal y el borde lateral de la lengua). La pigmentacin puede eliminarse con el tratamiento de los factores inflamatorios sin interrumpir necesariamente la medicacin que contiene el metal. Cambios de color relacionados con factores sistmicos Muchas enfermedades sistmicas pueden causar cambios de color en la mucosa bucal y la enca.8 En general dichas pigmentaciones anmalas son de naturaleza inespecfica y deben alentar ms esfuerzos diagnsticos o la referencia con el especialista apropiado. J2 Las pigmentaciones bucales endgenas pueden deberse a melanina, bilirrubina o hierro.,q Es posible que las manchas bucales de melanina sean pigmentaciones fisiolgicas normales y' se observan a menudo en gm(X>s tni-

292

I'ARTE 4 I','/olojl</ pniodol1/ul

predominio relativo determina la consistencia de la enca (figs. 17- 12 y 17. 13). El cuadro 17- 1 resume las alteraciones clnicas en la consistencia de la enca y los cambios microscpicos que las producen. Masas g ingi va les ca lc ificad as. Es posible encontrar masas ca lcificadas microscpicas en la enca.,,.n Pueden presentarse separadas o en grupos y varan en tamai'lo, localizacin, fo rma y estructura. TaJes concreciones pueden ser material calcificado que se retira del diente y se desplaza de manera traumtica hacia la enca durante el raspado.~~ restos radicula res. fragmentos de cemento o cementculos (fig. 17- 14). A su alrededor puede haber inflamacin cr nica, fibrosis y en ocasiones actividad de clulas gigantes de cuerpo extrao. A veces se encuentran encerradas en una matriz de aspecto osteolde. Tambin se describen cllerpos extral'\os crista linos en la enca, aunque su origen an no se determIna. '" Cambios e n la t e xtura supe rficial d e la e nca cos de piel muy pigmentada (vase cap. 1). Las enfermedades que incrementan la pigmentacin melnica son las siguien tes:
El1{erll/ed(/(1 (le A(ldison: es causada por disfuncin suprarreLtl pr.lida dI!! gral/mela SIIx'r{i(a/ es WI siSl10 ft'1IImmo de jil1jil'tis. En la inflamacin crnica la superficie es lisa y

fig . 1111 . Cambio de colO( en la encla sobre el Incisivo lateral cau sado por parUculas metlllicas Incluidas.

nal y produce manchas aisladas de pigmentacin que varan de negro azulado a pardo Sndrome de Pelltz-Iegllers: produce poliposis intestinal y pigmentacin melnica de la mucosa bucal y los labios
S1lllrOllle tle A/briSIlt (tIiSp/llsia fibrosa PQ/iost6tica) yenfrlllt'dall (le \'0" Reckli"s'/(/usell (l1eurofibrolllalosis): producen

brillante o firme y nodular, scgn que los cambios dominantes sean exudativos o fibrticos. La textura superficial lisa ta mbin se presenta por atrofia epitelial en la gingivitis atrfica, y la gingivitis descamativa crnica se caracteriza por exfoliacin superficial. La hiperqueratosis causa una textura correosa, y el agrandamiento gingiva l de origen medicamentoso produce una superficie nodular. Cambios en la pos icin d e la enca
Pos icio nes rea l y apa re nte d e la e n ca . Recesin es la exposicin de la superficie radicu lar por el desplazamien to apica l en la posicin de la enca. Para comprender qu se entiende por recesin es preciso dist inguir entre las posiciones real y aparente de la enca. La posicin real es

zonas de pigmentacin melnica bucal los pigmentos biliares tambin pueden manchar la piel y las mUCos.1S. La ictericia se identifica mejor al examinar la esclertica, aunque la mucosa de la boca tambin adquiere color amarillento. El depsito de hierro en la hemocromatosis puede causa r pigmentacin gris azulada de la mucosa Ilucal. Varias alteraciones endocrinas y me tablicas, enlre ellas la diabetes y el embarazo, pueden motivar ',Im bios de color. A veces la5 discrasias sanguneas como anemia, policltemia y leucemia tambin inducen cambios de color. Los factores exgellos con capacidad para producir cambios de color en la enca incl uyen los irritantes atmosfricos como el polvo metlico y de carbn as como los colorantes presentes en alimentos o tabletas de medicamentos. El tabaco causa hiperqucralOsis de la enca e induce un aumen to importante de la pigmentacin melnica de la mucosa bucal ,u Las zonas localiL,ldas de pigmento negro azulado suelen ser consecuencia de la implantacin de amalgama en la mucosa (flg. 17- 11). Cambios e n la consist e ncia gingival las inflamaciones crnica y aguda producen cambios en la consistencia normal, firme y resiliente de la enca. Como se sena] antes, en la gingivit is crnica coexisten cambios destructivos (edematosos) y reparadores (fibrtlcos). Su
fig . 11 12. GingiVitiS crnica: se observa tumefaCCin y cambiO de color cuando el eMudado inflamatorio y la degeneracin tisular son los cambIos m!croscOpicos predomInantes. La enela es blanda. friable y sangra con faCIlidad. Obsrvense los dientes moteados.

COfllctersliws cH/I;ws dI' la XinSil'itis cArTU I.O 17

293

Fig _ 17.13. Gingivitis crnica; la encla es firme con pequeos ndu


los que se producen cuando la fibrosls predomina en la Innamacln

el nivel de insercin ep itelial sobre el d iente (g. 17-1 S), en tanto que la posicin apare nte es la altura a la que se halla la cres ta del margen gingival. La II/aguitrul di' la recc si6n est detenllillad(j por 1(/ posici/1 real de /tI elida, 110 por /a aparente.

Fig. 17-14. CemenUculos en la encla

: CUADRO 17-1:

'

--;~y,

~.

,,_,

Cambios clni cos e histo pato l& >icos en la cons istencia gingival
Cambios
~"ni~os Caracterlsti~as

microscpicas AlbJacflnlH

Gingivitis crnica 1. Hinchazn blanda que se hunde a la presin


2. Blandura y friabilidad notables, con fragmentacin fcil en la exploracin con sonda y zonas puntifor mes rojas y descamadas

3. Consistencia firme, correosa

,. Infiltracin de liquido y clulas de exudado inflamatario 2. Degeneracin del tejido conectivo y el epitelio relacionada con sustancias lesivas que producen inflamacion y exudado inflamatorio; cambio en la relacin tejido conectivo-epitelio, con el tejido conec tivo inflamado y dilatado que se expande hacia una pocas clulas epiteliales de la superficie; adelgazamiento del epitelio y degeneracin vinculado con edema e invasin leucocitaria, separado por zonas donde las proyecciones interpapilares se alargan hacia el tejido conectivo 3. Fibrosis y proliferacin epitelial relacionadas con infla macin crnica de larga duracin

Gingivitis aguda 1, Hinchazn difusa y ablandamiento


2, Esfacelamiento con parUculas de residuos gris ceas, con aspecto de copo adheridas a la superficie erosionada 3. Formacin de veslculas

,. Edema difuso de origen inflamatorio agudo: infiltracin grasa en xantomatosis 2. Necrosis con formadn de una seudomembrana compuesta por bacterias, PMN y clulas epiteliales dege neradas en una trama fibrinosa 3. Edema inter e intracelular con degeneracin del ncleo y el citoplasma, y rotura de la pared celular

PMN, neutrfil0'5 polimorfonucleares.

294

I'ARTE 4 Palologftl periol/omal

Recesin

Posicin de la encia

Visible

{,-_-+_ -,..,,__ Aparente ,.

Oculta '---I:!'I--..---'t\--IReal

fig . 1717. Recesin en tOfno a dientes anteriOfes en malposlclOn la encla esta muy inllamada

f ig . 17-15. Esquema que iluslra las posiciones aparenle y real de la encla, as! como las receslOOes viSible y oculta,

Los dos lipos de recesin son: visible, que se observa desde el pu nto de vista clnico, y oculta, que est cubierta por la enefa y slo puede medirse si se introduce una sonda hasta donde se halla la insercin epitelial (fig. 17- 15). Por ejemplo, el1 la e nfermedad periodontal la pared inflamada de la bolsa cubre parte de la raz denudada; as, parte de la recesin est oculta y parte puede estar visible. La cantidad total de recesin es la suma de las dos. Recesin se refiere a la localizacilI di' 1(/ elida, /10 (/ Sil estildo. Es posible que la enca retrada est inflamada (figs. 17-16 y 17. 17), pero puede ser normal excepto por su posictn (fig. 17- 18). La recesin se localiza en un die nte (rlg. 17-19), un grupo de dientes o se generaliza a toda la boca (flg. 17-20; fig. 17-1, F, a color).

FACTORES CAUSALES DE RECESION. La recesin gingival aumenta con la edad. Su incidencia vara desde 8% en los ninos hasta 100% despus de los 50 anos de edad." Esto condujo a que ciertos investigadores asumieran que la recesin es un proceso fis iolgico vinculado con el envejecimiento. Sin emba rgo, nunca se obtuvieron pruebas convincentes de un desplazamiento fisiolgico de la insercin gingivalY Es m uy probable que la migracin apical gradual sea producto del efecto acumulativo de una lesin patolgica menor y traumas menores directos o repetidos a la enca, o ambos, pero la recesin puede ser el resultado de enfermedad periodolltal ms avanzada en ciertas poblaciones que carecen de acceso a la atencin odontolgica. u." Los siguientes factores se consideran en la etiologa de la recesin gingival: tcn ica defectuosa de cepillado den tal (abrasin gingival), ma lposicin dentaria, fri ccin de los tejidos blandos (ablacin gingiva l),J.I inflamacin de la enca e insercin alta de los frenillos. En el pasado tambin se atribuy a trauma oclusal , pero su mecanismo de accin an no se demuestra. Se sabe que el movimiento o rtodn tico en direccin vestibular en monos produce prdida de

f ig. 17 1fl. ReceSIn en un canino que sobresale. NOtese la Intensa respuesta inflamatOria a la irntaciOn local

Fig . 17-18. Recesin glnglval Ntese el excelente estado de la eneja

Cllmctersrims c/llims rlv /11 gi".~idtis C APiTULO 17

fig. 1719. Recesin localizada en un incIsIvo central superior rela Clonad~ con cepIllado dental agresIvo. fig . 1721 . RecesiOn acentuada en el primer molar superIor. agravada por la angulaCIOn de la rafz palatina que sobresale del hueso.

hueso marginal y de insercin del tejido conectivo, as como recesin gingival." Si bien el cepillado de los dientes es importante para la salud de la enca, las tecnicas inadecuadas o el cepillado con cerdas duras pueden causar recesin gingival. sta tiende a ser ms frecuente e intensa en pacientes con enca comparativamente sana, poca placa bacteriana e higiene bucal adecuada. 9 .llI,l<' La posicin de los dientes en el arco,.l3 la angulacin entre la raz y el hueso, y la curvatura mesiodistal de la superficie dentaria afectan la propensin a la recesin. l l En los dientes rotados, inclinados o vestibulizados, la tabla sea se adelgaza o su altura decrece. La presin ejercida por la masticacin o el cepillado dental moderado desgasta la enca sin soporte y produce recesin. El efecto que la angulacin de la raz con respecto al hueso surte sobre la recesin suele observa rse en la zona de molares superiores (fig. 17-21 ). Si la inclinacin lingual de la raiz palatina es prominente o las races vestibulares se abren en abanico el hueso de la zona cervical se adelgaza o acorta y ocurre' recesin por el desgaste de la enca marginal delgada. Se sci'ial6 que puede haber una relacin entre el fumar y la recesin (vease ca p. 14) . Los mecanismos son multifactoriales e incluyen reduccin del flujo sanguneo gingival y alteraciones de la respuesta inmunitaria, pero hasta ahora no estn confirmados.II.]1

IMPORTAN CIA CUNICA. Va rios aspectos de la rece sin gingival le confieren importancia clnica. Las su perficies radiculares expuestas son susceptibles a la ca ri es. La abrasin o erosin del cemento expuesto por la recesin deja una superficie dcntinaria subyacente muy sensible. La hiperemia pulpar y los sntomas concomitantes tambin pueden deberse a la exposicin excesiva de la superficie radicular.22 La recesin interproximal crea dificultades para la higiene bucal y la consiguiente acumulacin de placa.

Cambios en el contorno de la enca


Casi siempre se relacionan con agrandamien tos gingivales (vease cap. 18), aunque tambien pueden presentarse en otras afecciones.

fig . 1720. ReceSIn generalizada por enfermedad periodontal cronica .

fig . 17-22. Grietas de Stlllman en la encla.

I'ARTE 4 /'I/lJluSfu (/('riQI/JII/t1l

Son de inte rs histrico las descripciones de inden taciones del margen gingiva l denominadas grietas ele Srillma/l (6g. 17_22)11 Y los llamados festones de McCaIl (agrandamientos del margen con fonna de salvavidas). Se atribuyen a[ trauma oclusal pero esta relacin an no se prueba; representan cambios inflamatorios peculiares de la enca marginaL'
REFERE N C IA S

18. 19. 20. 2 1. 22.

l.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

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CA P TULO

Agrandamiento gingival
Fermfn A. Carranza y Eva L Hogan


C ONTEN I DO
AGRANDAMiENTO INFLAMATORIO
Ag randamiento condicionado

Agra ndamiento inflamatorio cr nico Agrandamiento inflamatorio agudo AGRANDAMIENTO GINGIVAL POR FRMACOS
Informacin g eneral Anticonvulsi vos

Enfe rmedades sist mica s que causan agra ndamiento ginglval AGRANDAMIENTO NEOPLSICO
(TUMORES GINGIVALES)

Inmunosupresores Bloqueadores de ca nales de l calcio Agrandamiento glngival idio ptico


AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS

Tumo res be nignos de la end a Tumores malignos de la enca


AGRANDAMIENTO FALSO

Lesio nes se as subyacentes Tejidos dentarios subyacentes

CON ENFERMEDADES SISTMI CAS

l agrandamiento del tamano de la e nca es una caracterstica frecuente de la enfermedad gingival (fig . 18-1. a color). La term inologa actual acepta da para esta lesi n es agrandamiento gingival. Es un tr mino estrictamente descriptivo y evita connotaciones pa tolgicas equvocas que se utilizaron en el pasado, como gingivitis hipertrfica o hipcrplasia gingival. Las multiples clases de agrandamiento gingival se clasifican segun los factores causales y los cambios patolgicos como sigue:
1. Agrandamiento innamatorio A. Cr nico B. Agudo 11. Agranda m iento gingival por frmacos 111. Agrandamientos relacionados con enfermedades sist micas A. Agrandamiento condicionado

Embarazo Pubertad Deficiencia de vitamina C Gingivitis plasmacitaria Agrandam iento condicionado inespecfi co (gra. nu loma pi6geno) B. Enfermedades sistmicas que son causa de agranda miento l . Leucemia 2. Enfermedades granulomatosas (gran ulo matosls de Wegener, sarcoidosis y otras) IV. Agrandamiento neoplsico (tumo res gingivaJes) A. Tumores ben ignos 8. Tumores malignos V. Agrandamiento fa lso Cuando se apJlcan parmetros de localizacin y distribucin, el agrandamiento gingival se deno mina como sigue: 297

1. 2. 3. 4. 5.

298

PARTE 4 ('il//J/!Jgiil fX'rim/!JII/rI

Localizado: se limita a la enca adyacen te a un solo diente o grupo de dientes Generalizado: afecta la enca de toda la boca Marginal: se limita a la enca marginal Papilar: se confina a la papila interdental Difuso: afecta las encas marginal e insertada, y las papilas Discreto: agrandamiento aislado, ssil o pedunculado de aspecto tumoral El grado de agrandamiento gingival se valora como sigue:' Grado O: no hay signos de agrandamiento gingival Grado 1: <lgrandamiento confinado a la papila interdental Grado 11: el agrandamiento abarca la papila y la enca marginal Grado][]: el agrandamiento cubre tres cuartos o ms de la corona

Fig. 18-1 . Agrandamiento gln91val inflamatorio. cromco. localizado en la regln anterior

AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
El agrandamiento gingival puede deberse a cambios inflamatorios crnicos o agudos. Los primeros son por mucho la causa ms frecuente. Adems los agrandamientos inflamatorios suelen ser complicaciones secundarias de cualquiera de las airas clases de agrandamiento, con 10 que se produce un agrandamiento gingival combinado. En estos casos es importante conocer la doble causa y tratarlos de manera adecuada.
Agrandamiento inflamatorio crnico

Ca rac t e rsticas clnicas. El agrandamiento gingival inflamatorio crnico se origina como una tumefaccin leve de la papila interdental, la enca marginal o las dos. En las primeras fases produce un abultamiento con aspecto de salvavidas en torno a los dientes afectados. Ese abultamiento aumenta de tama[lO hasta que cubre parte de las coronas. El agrandamiento puede ser localizado (fig. 18-1) o generalizado (fig. 18-2) Y su evolucin es len ta e indolora a menos que lo complique un trauma o una infeccin aguda. A veces el agrandamiento gi ngival inflamatorio crnico se presenta como una masa discreta ssil o pedunculada semejante a un lumor. Puede ser interproximal o hallarse sobre enca ma rginal o insertada (fig. 18-1, a color). Las lesiones crecen con lentitud y suelen ser indoloras. Pueden disminuir de tamao en forma espontnea, volver a exacerbarse y seguir agrandndose. En ocasiones se forma una lcera dolorosa en el pliegue ent re el agrandamiento y la enca adyacente. Histopatologa_ Los agrandamientos ginglvales inflamatorios crnicos presentan las caractersticas exudat ivas y proliferativas de la inflamacin crnica (fig. 18-3). Las lesiones que desde el punto de vista clnico aparecen de color rojo intenso o rojo azulado son blandas y friables con superficie lisa y brillante, y experimentan hemorra ia con fa cilidad. Asimismo tienen p~edominio de

Fig. 18-2. Agrandamiento glngivat InflamatOrio cromco.

Fig. 18-3. Corte exploratOriO de un agrandamiento 91nglval inflama tQfio crnico que muestra et nucleo central de tejido conec[lvo (e) y epitelio engrosado en ta pen fena (E). NOtese la ulceracin de la supe!" ficie epitelial en el borde adyacente a la superfiCie dentaria

Agrmu/al/l;"lIto gil/sival CA I'ITULO 18

de tal afeccin. En muchos casos la enca alterada se diferencia con claridad de la enca normal vecina no expuesta (fig. 18-5i fig. 18-1, /J, a color). An no se demuestra la manera exacta de cmo la respiracin afecta los ca mbios gingivales. Por lo general su efecto daiiino se atribuye a irritacin por la deshidratacin superficial. Sin embargo, no fue posible causar alteraciones sim ilares al secar con aire la enca de animales de experimentacin.;')
Agrandamento inflamatorio agudo

fig. 18-4. Agrandamiento gmglval mflamatorlo crmco relacionado con acumulaCin de placa en torno a un aparato ortodntico.

Absceso gingival. Es una lesin localiz.lda y dolorosa que se expa nde con rapidez y suele comenza r en forma repentina. Casi siempre se [imita a [a enca marginal o la papila interdental. En sus etapas iniciales se observa como una tumefaccin rola de su perficie lisa y brillante. En 24 a 48 h el absceso gingival se torna fluctuante y presenta una punta con un orificio superfICial dct que puede extraerse un 0 general los dientes vecinos son exudado purulento. Por 1 sensibles a la percusin. Si se permi te que [a lesin avance, casi siempre se rompe de manera espontnea.
HISTOPATOlOGfA. El absceso ginglval consta de un foco purulento en el tejido conectivo rodeado por un infIltrado difuso de leucocitos pollmorfonucleares, tejido edematoso y congestin vascular. El epitelio superndal posee diversos grados de edema intra yextracelular, Invasin de leucocitos y ulceracin . ETIOlOGIA. El agrandamien to gingivaJ inrJamatorio agudo es ocasionado por bacterias que se transportan a la profundidad de los tejidos cuando un elemento extrao como la cerda de un cepillo dental, un trozo de corazn de manzana o el fragmen to del ca parazn de una langosta se clava con fuerza en la enca. La lesin sc con fina a la c nca y no debe confundi rse con los abscesos periodontaJes o laterales.

clulas inflamatorias y lquido con ingurgitacin vascular, neoformacin de capilares y cambios degenerativos concomltantcs. Las lesiones hasta cierto punto firmes, resilientes y rosadas poseen mayor componente 6brtica, con abundancia de fibroblastos y fibras de colgena. Etiologa. El agra ndamiento gingiva l inflamatorio crnico se produce por la exposicin prolongada a la placa dental. Los factores que favorecen la acumulacin y retencin$< de placa incluyen la mala higiene buca l (6g. 18-4), la irritacin por anomalas anatmicas y los aparatos de prtesis y ortodoncia inadecuados. Ca mbios gi n givales relacionados con la respiracin bucal. La gi ngivitis y el agrandamiento gingival son frecuentes en respiradores bucales.' La enca aparece roja y edematosa, con un brillo superficial difuso en la rcgin expuesta. La zona anterior superior es el sitio habitual

Absceso periodontal (latera l). Por lo general los abs cesas periodontales producen agrandamiento de la e nca,

fig . 185. Gingivitis en un respirador bucal. A linea labial alta en un respirador bucal. B, gingiVitis y agrandamiento glngivallnflamatorlo en la zona expuesta de la encfa.

300

I'I\ KTE

/,.,tIJ/ug" pt'rioclo1ltu/

pero tambin afectan los tejidos pcriodontales de soporte. Para una descripcin detallada de abscesos periodonta les. consultese el capitulo 22.

El agrandamiento gingival es una comccucncia bien reconocida de la administracin de ciertos anticonvulsivos, inmunosupresores y bloqueadores de ca nales del calcio y puede cr('ar trastornos de fonacin . masticacin, erupcin d('ntaria y.estticos. Las caractersticas clnicas y microscpicas de los agrandamientos causados po r los difercntc ~ frmacos son si milares.H 1<.111 stos se prescntan primero, seguidos por una descripcin de las caractersticas particulares de cada frmaco. In formacin general Ca ra c t erst icas cl n icas. La prolife racin inicia como un agrandamiento circular de las papi las intcrden tales y se extiende hacia los mrgenes gingivales vestibular y lingual (fig. 18-6). Conforme la lesin avanza, los agrandamientos marginal y papilar se unen . Pueden transformarse en un pliegue de tejido grande que cubre una pa rte considerable de las coronas y a veces interfiere con la oclusin (figs. 18-7, 18-8; fig. 18- 1, e, D, E, a color). Cuando la inflamacin no la complica . la lesin tiene forma de mora, es firm e, de color rosa plido y resiliente. Posee una superficie con minuscul os lbulos y no tie nde a la hemorragia. Es caracterstico que el agrandamiento se proyecte desde abajo del margen gi ngival, del Ctlll[ [o separa un ~urco lineal. El agrandamiento suele gene raliza rse a toda la boca, pero es ms intenso e n las zonas anterior('s superior e inferior. Se prt's('nta donde ha y dien tes, no (' 11 espacios d('sd('lltados. El agrandamiento desaparece en las regiones en las que se ex traen d iente). Au nq ue se co nocen informes de

Fig. 18-7. Agrandamiento glllgival generalizado por fellltolna en un nio de cinco IIi'lOS de edad los dIentes estan cubiertos casi del todo por tejido denso y firme

Fi g . 1 88. Agrandamiento glnglval por tratamIento con fenitolna. NOtense las lesiones papIlares prominentes y la superficIe nodulal firme _ las manchas negras en la encra Insertada son areas pigmenta das con melanIna

Fig _ 18-8 . AgrandamIento glllglVal cIebido a tratamIento con fellltolna A. corte exploratorIO que muestra agrandamtellto glllglval bulboso B. vista detallada de hiperplasia y acantOSls del epi telio con extension de prOyCCClones Interpapllares profundas haCia el tejido conectivo [1 te jidO conecuvo es densamente colageno Hay pocos Signos de inflama

,,,,,,

Agmlldamil.'lIto Si11Si\'ll1 CA IfTU I.Q 18

30 1

hiperplasia de la mucosa en bocas desdentadas, sta es rara. clZcI ' Algunos investigadores opi nan que la in flam acin es un requisito pa ra el desarrollo del agrandamiento, que por tanto puede prevenirse mediante 1<1 eliminacin de placa y la higiene bucal minuciosa. 1~.."",.91.1I. Sin embargo, [a h igiene bucal con cepil lo dental" y pastas dentales con clorhexidina l0.2 reduce la inflamacin pero no disminuye ni previene el agra ndm iento. Hassell y co l abo radores~2 proponen la hiptesis de que los fibroblastos de la enca no inflamada son menos activos o hasta quietos y no reaccionan a la fenitona circul ante, mientras que los fibroblastos de los tejidos inflamados se hall an en estado activo como resulta do de los mediadores inflamatorios y los factores de crecim ien to endgenos presentes. Se cree que la predisposicin gentica es un facto r$O% que determina si una persona tratada con fenitona presentar agrandamiento gi ngival o no. El agrandamiento es crnico y su tama o se incrementa con lentitud. Cuando se elimina por medios quirrgicos, recidiva . La desaparicin espon tnea ocurre a pocos meses de interrumpir la ad ministracin del medicamento (vase cap. 59) . El agranda/llieJlto por (rmacos pl/ede prodllcirs{' en bocas que tienen poca placa o ninguna y es posible que no se observe en bocas con placa abunda nte. Sin embargo, la ptesencia de un agrandamiento dificulta la eliminacin de la placa. lo que sue le repercutir en infla macin secundaria que complica la proliferacin gingival excesiva causada por el frmaco. As, el agrandamien to resul tante es una combinacin de l aumento de tamao generado por el frmaco y la inflamacin complicante ocasionada por las bacterias. Las alteraciones inflamatorias secundarias no slo se agregan al tamano de la lesin causado por el frmaco si no que tambin producen una coloracin roja o rojo azulada, borran la superfi cie lobulada e incremen tan la tendencia a la hemorragia (vase fig. 18-12). Histopatologa. El agrandamiento consiste en hiperplasia marcada del tej ido conectivo y el epitelio (fig. 18-9). Hay acantosis epitelial, proliferaciones reticulares alargadas que se extienden en profundidad hacia el tejido conectivo, que muestra haces de colgena densos con un incremento en la cantidad de fibroblastos y vasos sanguneos nuevos. Tambin se informa abundancia de sustancia fundamental amorfa. 1S Se dl!$Criben alteraciones estructurales de la superfide celular epitelial externa en los agrandamientos por ciclosporinas. El agrandamiento comienza como una hiperplasia del ncleo de tejido conectivo de la enca marginal y aumenta por proliferacin y dilatacin ms all de la cresta del margen gingival. A veces, en particular e n los agrandamientos por ciclosporinas, el tejido conectivo se halla ms vascularizado y con focos de clulas inflamatorias crnicas,!? sobre todo plasmocitos. 1~ El agrandamiento "maduro" por fenitoina posee una relacin fibroblasto-colgena igual a la de la enca normal de sujetos normales, lo que sugiere que en cierto punto del desarrollo de la lesin debi ocurrir prolifera.

Fig. 18.9_ Recurrencia temprana luego de la remocin quirurgica de encla agrandada en un paciente que recibe tratamiento con fenl ' taina.

cln fibroblstlca anonnal intensa.$1 Las fibras oxitalanicas abundan por debajo del epitelio y en zonas de Inflamacin. o La inflamadn es frecuente en las superficies del surco de la enca. Los agrandamientos recurrentes aparecen como tejidO de granulacin compuesto por numerosos capilares y fibroblastos jvenes, as como por fibrillas de colgena di~puestas de manera irregular con algunos linfocitos (figs. 18-10 y 18- J J).

Anticonvulsivos Los primeros trabajos que se dieron a conocer respecto a los agrandamientos gingivales por frmacos fu eron los producidos por la fenitoina . La fenitona es una hidant ona que Merritt y Pu lman!IQ introdujeron en 1938 para el trata-

Fjg. 18-10. Muestra de una biopsia del agrandamiento glllgival recu rrente de la figura 18-9 . NOtese la abundancia de nuevos vasos san guineos

302

P,\KTE 4 /',tu/ogw /1I',iQ</m/<I}

ms frecuente en paCientes jvenes. Su aparicin e intensidad no siempre se relacionan con la dosis una vez que se excede el umbraJ. IOI La fenitona aparece en la saliva. Sin embargo. no hay consenso respecto a si la intensidad de la proliferacin se vincula con los niveles de fenHona en plasma o saliva.u./l1! Algunos trabajos sealan un vnculo en tre la dosis del frmaco y el grado de agrandamiento gingival. oOf16 Los experimentos en cultivo de tejidos ind ican que la fenitoina estimula la proliferacin de clulas del tipo de los fibroblastos 1OO y e l epitelio.'16 Dos anlogos de la fenHona (l-a lil-5-fenilhidantoinato y 5-metil-5-feni lhidantoinato) poseen un efecto simila r sobre c lulas del til)C) de los fibroblastos. " u Los broblastos del agrandamiento ginglval causado l)C)r la fenitona presentan j" vjtro mayor sntesis de glucosami noglucanos sulfatados)" La fenitona puede inducir una disminucin de la degradacin de la colgena como resultado de la produccin de una colagenasa flbroblstica inactiva" (fig. 18-12). Intentos experimentales para causar agrandamiento ginglval mediante la administracin de fenitona en animales de laboratorio slo dieron resultados favorables en gatos..... hurones y Tllonos Macaca spt.'Ciosa.' lb En animales de experim en tacin la fenitona produce un agrandamiento glngival que es independiente de la inflamacin loca l. En los gatos uno de los productos metablicos de la fenUoina es 5-(parahidroxifenil)-5-fenilhidantona. La administracin de este metabolito a los gatos tambin ocasiona agrandamiento gingival en ciertos casos. SI Esto alent a I-Iassell y PagCS I a plantear la hiptesis de que el agrandamiento glngival podra originarse en la capacidad o la incapacidad determinada genticamente del husped para soportar con e licacia la administracin prolongada de fenitana . La administracin sistmica de fenitona acelera la cicatrizacin de heridas glngivales en seres humanos no epilpIicos llZ e incrementa la resistencia a la traccin de heridas abdominales en cicatrizacin en ratas. JI n , La administra-

Fig. 18 11 . Agrandamiento 9'"911131 relacionado con ciclospoflna. A. alter<tClon leve localizada en particular sobre las papilas entre el inciSivO central 'J el inciSll/o lateral ~penores izquierdos asl como el inci SlVO lateral y camno supeflOfes del mismo lado. B, agrandamiento

avanzado que cubre la mayor parte de las coronas de los dientes. C. vista oclusal del mismo paciente que se muestra en B

miento de todas las formas de epilepsia, excepto el "pequcr10 mal ". Poco despus se inform su relacin con el agrandamiento gingival. UJ Otras hidantonas que se sabe producen agranda miento gingival son la etolona y la mefenilona.< s Otros antlconvulsivos que tienen el mismo efecto colateral son las succinimidas (etosuccimida, metsuxinimida) y el cido valproico.) El agrandiuuiento gingival ocurre en alrededor de 50% de los pacienle~ que consumen el frmaco .'OII si bien diferentes autore~ Tegistr:ul incid~ncias de 3 a S'. 5%., ,Qz Es

fig. 1 8 ' Z. AgrandamIento gmglval hlperplaslco Idlopallco la enela aparece firme . con una superncie capsular y granulada. la encla hl ' perplasica desvla los dientes en erupclOn de su ahneaclOn adecuada. (Cortesla del doctor E. r. Barr)

Agwm/lIIl/iel,tugiIlSil'I,/ . CA PTULO 18

cin de fe nitona puede desencadenar anemia megaloblstica 1b y una defi ciencia de cido flico. m En conclusin, la patognesis del agrandamiento gi ngival causado por la fenitona se desconoce, pero ciertos indicios lo vi nculan con un efecto directo sobre subpob[aciones especficas de fibrob[astos predeterminada s por la gentica, con [a inactivacin de la colagenasa y con la infla macin inducida por placa. Inmu nosupresores
La ciclosporina es un inmunosupresor potente que si rve

para.evitar el rechazo de [os rga nos trasplantados y para tratar varias enfermedades de origen autoinmunitario. 24 No se sabe bie n cul es su mecan ismo de accin, pero al parecer inhibe de manera selectiva y reversible las clulas T cooperadoras, que intervienen en las reacciones inmunitarias celulares y humorales. La ciclosporina A se administra por va intravenosa u ora l, y se informa que dosis superiores a 500 mglda causan agrandamiento gingival. 29 El agrandamiento gingival que la ciclosporina produce est ms irrigado que el agrandamiento por fenitona, se produce en alrededor de 30% de los pacientes que consumen el frmaco, es ms frecuent e en niiios y al parecer su magnitud se relaciona ms con la concentracin p[asmtica que con el estado periodontal del paciente. I07 El agrandamiento gi ngiva[ es mayor en pacientes que reciben ci clospori na y medicamentos bloqueadores de los canales del ca1cio."ll.I.llb . El hallazgo microscpico de muchas clu las plasmticas ms la presencia de abu ndant e sustancia ex tracelula r amorfa sugiere que el agrandamiento es una respuesta de hipersensibilidad a la ciclosporina .1~ Se informa que en animales de experimentacin (ratas) la administracin oral de ciclosporina tambin induce neofo rmacin abundante de cemento.! Adems del agra ndami ento gingiva l, la ci closporina tiene otros efectos co late ral es importa ntes como nefrotoxicidad, hipertensin e hipertritosis. Otro frmaco in munasupresor denominado lacroli/1//lS se utiliza con eficacia y ta mbin es ncfrotxico, pero produce mucha menor hipertensin, hipertricosis y agrandamiento gingival. M z Il J

oxigenacin del mscu lo cardiaco; asimismo reduce la hipertensin al dilatar los vasos perifricos. Algunos de estos frmacos ocasionan agrandamiento gingival. La nifedipina, uno de los ms usados/J 75.!1'l produce agrandamiento gingival en 2"J de los casos. 10 El dil tiacem, la felod ipina, la nitrendipina y el vcrapam ilo tam bin generan agrandam iento gingival Y.lO La isradipidina, un derivado de dihidropiridina, pucde sustituir a la nifedipina y no induce agrandamiento gingival. '.IIl La nifcd ipi na tambin se utiliza con ciclosporina en re ceptores de trasplan tes renales y el empleo combi nado de los dos frmacos cau sa agrandamientos mayores. l~ El agrandamiento gingival por nifedipina puede observa rse en ratas, en las que es dependien te de la dosis;'" sin embargo, esta dependencia de la dosis no est clara en seres humanos.

Ag ra nda mie nto gi ng ival id ioptico


El agrandamiento gingival idioptico es una afeccin ra ra de causa indeterminada. Ta mbin se conocc como gil/gi.
voesfo/1lafitis, elefalltiasis, (ilJro/1lalos;s idiuptiCfl, lIiperp/tlsia gil/gillal hereditaria y fibro/1/atosis familiar cOl/gnita.

El agrandamien to afecta tanto la enca insertada como el ma rgen gi ngival y las papilas interdent ales, e n contraste con el agrandamien to causado por la fenitona, que a menudo se limita al margen gingival y las papilas interdentales. Aunque suele afectar las superficies vesti bular y lingual de la mandbula y el maxila r, la al teracin puede limitarse ,1 cualquiera de los maxilares. La enca agrandada es rosada, firme , de consistencia casi correosa y posee una superficie finamente lobulada caracterstica (fig. 18- 12). En casos graves Jos dientes estn cubiertos casi del todo y el agra ndamiento de la masa se proyecta hacia el vestbulo bucal (lig. 18-1, F, a color). Los maxilares se deforman a causa del agranda miento abultado de la enca. Los cambios inflamatorios secundarios son frecuentes en el margen gingival.

Caractersticas clnicas.

Bloqueadores de ca na les de l calcio


Son frmacos creados para el tratamiento de enfermedades cardiovascu lares como hipertensin, angina de pecho, espasm o de la a rteria coro naria y arritm ias cardiacas.* Inhiben el paso del Ion calcio a travs de la membrana celular del corazn y clulas muscula res lisas, y bloquean [a movilizacin intracelular. Esto induce la dilatacin directa de las arterias y arteriolas coronarias, lo que mejora la

Estos farmacos' s son los derivados de la dihidroxipiridina (anlodlpina. felodipina , nicardipina. nifedipina), los derivados de la benzotiaci na (diltiacem). y los derivados de la fenilalquilamina (verapamilo) los cua les usados en fOf ma experimental en ratas parecen ser dependlen tes de la dosls;3e no obstante, en humanos esta dependencia de la dOSIS no ~ ve nada clara.

Fig . 18-13. Agrandamiento gingival combinado en un paciente bajo tratamiento con fenito(na . La inflmaclon secundaria complica el agrandamiento de base. Notense el edema y el cambio de color pm ducidos por la I1lflamacion.

04

PARTE 4 "flt%sa per;mlm,ffll

Histopatologa . Se presenta un incremento abultado de la cantidad de tejido conectivo que es hasta cierto punto avascular y se compone de haces de tejido colgeno denso y numerosos fibrob lastos. El epitelio superficial se halla engrosado y acanltico, con proyecciones inlerpapilares alargadas. Etiologa . La causa se desconoce y por cllo la lesin recibe el nombre de idioptica. Ciertos casos poseen una base hereditaria,JS,U< .IJ6 pero los mecanismos genticos no se comprenden bien. Un estudio de va rias fam ilias identific que el rpodo de herencia es autosmico recesivo en ciertos casos y autosmico dominante en olros. 53.% En algunas famillas el agrandamiento gingival puede presen tarse jun to con retraso del desarrollo fs ico." Por lo gene ral el agrandamiento comienza con la empein de la denticin primaria o la permanente y puede remitir luego de la extraccin, 10 que sugiere la posibilidad de que los dientes (o la placa adherida a ellos) sean facto res ge neradores. La placa bacteriana es un factor qu e complica el cuadro. El agrandamiento gingival se descri be en la esclerosis tuberosa, enfermedad hered itaria que se caracteriza por una trada de epilepsia, deficiencia mental y angiofib romas eutneos. 11t.124

Las tres clases de agrandamien to gingiva l condicionado son hormonal (emba razo, pubertad), Ilutricional (n'lacionado con la deficiencia de vitamina C) y alrgico. Tambin se observa el agrandamient o condicionado inespecflco. Agrandamiento del embarazo. El agra ndamiento gingival del embarazo puede ser marginal y generalizado o presentarse como nico o masas mult iples de aspecto lumoral (caps. 12 y 37). Durante el embarazo se presenta un aumento de los niveles de progesterona y estrgeno, que al final del tercer trimestre alcanzan valores 10 y 30 veces mayores que los registrados en el ciclo menstrual respectivamente.! Estos ca mbios hormonales inducen modificaciones en la permeabilidad vascular que causan edema y mayor respuesta ...1 microbiota subgingival inflamatoria a la placa dental. 1 tambin experimenta cambios, incluso aumento de la cantidad de Prl'l'otl'lla intemlt'dia.""'5 AGRANDAMIENTO MARGINAl. El agrandamiento gingival marginal durante el emba razo sc debe al agravamiento de la inflamacin previa y su incidencia es de 1O~ 1 y 70%. IJ~ El agrandamien to gingival no ocurrc si n la presencia de placa bacteriana. Caracterfsricas clfnicas. El cuadro clnico vara de manera considerable. El agra ndamiento suele generalizarse y tiende a ser ms voluminoso en intc rproximal que en las superficies vestibular y lingual. La enca agrandada es rojo brillante o magenta, suave y friable, y con superficie lisa y brillante. Experimenta hemorragia espont nea o a la provocacin leve. AGRANDAMIE NTO GINGIVAl DE ASPECTO TUMORAL El denominado tumo r del emba razo no es una neoplasia; es una reaccin inflamatoria a la irri tacin local y el estado de la paciente lo modifica. Suele aparecer despus del tercer mes del embarazo, aunque puede prese ntarse ms temprano. La incidencia registrada va de 1.8 a
5%. 71

AGRANDAMIENTOS RELACIONADOS CON ENFERMEDADES SISTMICAS


Muchas enfermedades sistmicas pueden tener manifestaciones buca les, entre ellas el agrandamiento gingiva l. Estas enfermedades afectan el periodoncio mediante dos meca nismos distintos: l. Aumento de la inflamacin existente iniciada por la placa dental. Este grupo de enfermedades, que se analizan ms adelante corno "agranda mientos condicionados", compre nde ciertos estados hormona les (p. ej., embarazo y pubertad), enfermedades nutrieion ales como la deficiencia de vitamina C y ciertos casos e n los que la influencia sistmica no se identifica (agrandamiento con dicionado inespecfico). 2. Manifestacin de la en fermedad sistmi ca independiente del estado inflamatorio de la e nca . Este gru po se describir como "Enfermedades sistmicas que causa n agrandamiento gingiva l" y "Agrandamiento neoplsico (tumores gi ngi vales)". Ag randamiento condicionado El agrandamiento condicionado ocurre cuando el estado sistmico del paciente exagera o distorsiona la respuesta gingival usual a la placa den tal. El modo espedfico en que el cuadro clnico del agrandamien to gi ngival condicionado difiere de la gingivit is crnica depende de [a naturaleza de la influencia sistmica modificante. Ln plnca bacteria/la es I/ecesaria para el i/licio de este tipo de agml1lJamiellto. Sin embargo, la placa no es el nico determinante de la naturaleza de las caractersticas clnicas.

Caracterlsticas clfnicas. La lesin aparece como una masa esfrica aplanada, fungiforme y discreta que protruye del ma rgen gingiva l o ms a menudo desde el espacio interproximal y se fija mediante una base ssi l o pediculada (fig. 18- 14). Tiende a expandirse en sentido laleral y la presin de la lengua y los carrillos perpetua su aspecto

fig . 18-14. Agrandamiento ginglval condicionado en el embarazo.

t1:;rallrjflmiC'uto,'{ill,'{il'<ll . CAl'TUtO l B

305

aplanado. Por lo general es de tono ro jo oscuro o magenta }' posee superfidl' lisa y brillante que suele preSl'nt.1T n u mes ulla lerosas marcas puntiformes dl' color ro jo ntl'nso, E si n superficial y por lo comun no invade el hueso su byacen tl'. La consistencia varia; la masa es sem lfi rllll', pero puede posee r diversos g rados de blandu ra y frlabi lidad. Casi sil'm pre es indo lo ra a me nos que su tamailo y forma fomen tcll la acumulacin de desechos por de ba jo de su margen o interfiera n e n la oclusin, en cuyo caso puede haber ulceras dolorosas.

embarazo, la elimi nacin completa de la lesin inflama toria rl'sidua l ex ige retirar todos los depsitos d e placa y fado res que fa\'orecen su ICUIlHllaci n. Ag randamiento en la pub<" l"tud . A veces se observa agrandamiento de la e nca elurante la pubertad (CilpS. 12 y 37) . Ocurre en adolescentes varones y mujeres, y aparece en zonas d e acum ulad n de placa. CARACTER[STICAS CUNICAS. El tamai'ro del incremento de volumen gingival excede por mucho al que se observa en presencia de factores locales comparahl es. Es marginal e lnterdental y se caracte riza por papilas lnterproximales abultadas prominentes (fig. 18- 16). A menudo slo se agranda la enca vestibula r y las superficies linguales se e ncuentran hasta cierto punto inalteradas. Ello ocurre po rque la accin mecnka ele la lengua y J, excursin de la comida impiden la acum ulacin abundante ele irrita ntes locales sobre la superficie lingual. El agranda m iento gi ngival durante la pubert ad posee todas las caractersticas clnicas q ue suelen relacionarse con la enfe rmedad gingival infla matoria cr nica. Es el grado de agrandamiento y [a tendencia a presentar recidiva generalizada en presencia d e relativamente escasos d c p~ i !O~ de placa lo que distingue al agra ndamie nto gingival pllberal del agrandamiento ginglval Inflamatorio crnico ~i lllpl e. La reducci n d el agrandamien to es espontnea luego de la pubertad, pero no desaparece hasta que la placa )' los clculos se eli minan . Un <.'s tudio lo ngitudinal con 127 nii'ros de I 1 a 17 )j'los de edad revel una prevalencia inicial alta d el agrandamiento gingival que te ndi a declina r con la edad. 'Zt' Cuando se determin el va lo r medio de sitios gi llglvales inflamados por n io y se correlacio n con el mo mento en el q ue se observ la mxima cantidad de sit ios inflamados y el nd ice de higiene bucal en ese mo mento, se id entific con clarid ad un pico p ubera l d e inOamaci n gingival si n relacin con facto res de la higiene bucal. Un estudio longitudinal de la microbiota subgi ngiva l de nii'ros de I I a 14 arlOS de edad y su nexo con los parmetros clnicos consider que especies de C(/plrocyroplf(/:~(I in tervenian e n el

HISTOPATOlOGfA. El agrandamiento glngival del r mf:larazo se denomina (I/Igiograllllloma. Los agrandamientos marginal y de aspecto tumoral se componen de un nuc1eo cenlral de tejido conectivo con abundantes capi lares ingurgitados, neoformados difusos, recubirrtos por clulas endoteliales cuboides (fig. 18-15) y estroma moderadamente fibroso con grados diversos de edema e Infiltrado inOamalorio crnico. El epitelio escamoso estratificado est engrosado, con proyecciones interpapilares notables y cierto grado de edema inrra yextracelular, puentes intercelulares promi nentes e Infiltrado leucocltMio. Au nque los hallazgos microscpicos sort caractersticos de l agrandamiento glngival del embarazo, no son patognomnicas porque no sirven pa ra dife renciar a pacientes embarazadas de no embarazadas.n
bs posible evitar la mayor parte de la e nfe rmedad gingival en el transcurso d e la gestacin si se eliminan los irrita ntes locales y se instituye d esde e l comienzo una higiene bucal meticulosa . En e l embll r,rzo, el tratami ent o d e la enca que se limita a la e lim inacin del tej ido si n la erradicaci n completa de los irritantes locales es seguid o por la recidiva del agrandamiento gi ngival. Aunque el tamao del agrandamiento glngiva l suele reducirse tras concluir el

Fig. 18-15. Vista mlcroscoplca de agrand amiento gUlglval en el embarazo que muestra abundan tes vasos sangulneos y clu las Innamato-

rlas entremezcladas

Fig. 18_16. Ag randamiento glng!Val condicionado de la pubertad en un joven de 1J onos de edad

306

PARTE 4 /'lIt%sia per;OdOl/III/

inicio de la gingivitis puberal.&! Otros estudios comprobaron que los cambios hormonales coi nciden con un incremento de I'revotel/a illtermeclia y />revotel/a lIisrescells.8s.uz
HISTOPATOlOGIA. El cuadro microscpico es el de inflamacin crnica con edema prominente y cambios degenerativos relacionados.

Agrandamiento en la deficiencia de v ita mi na C. Las descripciones clsicas del escorbu to suelen incluir el agrandamiento de la enca. Es importante reconocer que \'se agrandamiento es en esencia una respuesta condicionada a la placa bacteriana. Aunque la deficiencia aguda de vitamina e no causa por s mi sma inflamacin gingiva l, s ocasiona hemorragia, degeneracin de la col gena y edema del tejido conectivo gingival. Estos cambios modifican la reaccin de la enca a la placa al punto que se inhibe- la respuesta delimitan te defensiva normal y se exagera la magnitud de la inflamacin.,Q-HJ El efecto combinado de la deficiencia aguda de vitami na e y la inflamacin produce el agrandamiento gingival generalizado en el escorbuto (fig. 18-17) (vase cap. 12). CARACTERISTICAS CUNICAS. El agrandamiento gingival en la deficiencia de vitamina C es marginal. La enca aparece de color rojo azulado, blando y friable, con una superficie lisa y brillante. La hemorragia, espontnea o a la provocacin leve, es ca racterstica, as como la necrosis superficial con formacin de scudomembrana .
HISTOPATOlOGIA.
La enca muestra infiltrado ce-

p/asmficas, ya menudo se compone de un agrandam iento gingival marginal leve que se extiende hasta la e!lela insertada. Tambin se describe una lesin localizada, denominada gr(//lIIlol/1a de CII/as p/asl/1ticas.' ~ CARACTERISTICAS CLlNICAS. La enca se observa roja, friable y a veces granula r, y experimenta hemorragia con facilidad; no suele inducir prdida de insercin (fig . 18-18). Esta lesin se localiza e n vestibu lar de 11 ('nela insertada y por tanto difiere de la gingivitis ocasionada por la placa.

HISTOPATOlOGIA. El epitelio bucal muestra espongiosis e infiltracin con clulas inflamatorias; desde el punto de vista ultraestructural se observan signos de lesin en las capas espinosas Inferiores y las capas basales. El tejido conectivo subyacente contiene un Infiltrado denso de clulas plasmticas que tambin se extiende hacia el epitelio bucal y produce un lipo de lesin desecante/le

Se informan queilitis y glositis relacionadas. 6:'-"H Se crce que la gingivitis de clu las plasmticas es de origen alrgico, tal vez rclacionada con elementos de la goma de mascar, los dentfricos o diversos componen tes de la dieta. El cese de la exposicin al alergeno resuelve la lesin. En casos raros los agrandamientos glngiva les inflamatorios notables con predominio de clulas plasmticas pueden aparecer en periodontitis de avance rpido.\II! Agrandamiento co ndicionado ines p ecfico (granuloma pige no). El granuloma pigeno es un agran-

lular inflamatorio crnico con una reaccin superficial aguda. Hay algunas zonas de hemorragia, con capilares ingurgitados. El abundante edema difuso, la degeneracin de la colgena y la escasez de fibras de colgena o fibroblastos son hallazgos llamativos. Gingivitis de clulas plasmticas. Tambin se conoce como giIlSil'j(js atipien y SinS iwH.'stolllatilis de e/II/as A

fig. 18-18. Granuloma gJnglval de clulas plasmatlcas. A lesJones difusas en la superficie ve~tlbular antenor del ma~Jlar. B, lesiones manfig . 18-1, . AgrandamJento gJngJval en la deficiencJa de vitamina C. Ntense las areas hemorragJC3S promJllcntes.
dJbulares (Cortesla de la doctora KIffi O. Zussman, Thousand Oaks, Ca!!!.)

Agr""dmll iell to <~iIlSil'll/ . CA l'TU LO 18

307

das son proliferacin endotelial y fonnacin de numerosos espacios vasculares. El epitelio superficial es atrfico en ciertas zonas e hiperplsico en alras. La ulceracin de la superficie y el exudado son caractersticas frecuentes. El tratamiento consiste en eliminar las lesiones y retirar los factores locales de irritacin. La frecuencia de recurrencia se acerca a I S%.I' El aspecto clnico y microscpico del granuloma pigeno es si milar al del agrandamiento gingival cond icionado del embarazo. El diagnstico diferencial depende de los antecedentes del paciente. Enfermedades sistmicas que causan agrandamiento gingival
Fig. 1819. Granuloma piOgeno en una joven.

Diversas enfermedades sistmicas pueden producir agrandamiento gingival mediante distintos mecanismos. Estos casos raros slo se analizarn con brevedad. Leucemia CARACTERIsTICAS CU NI CAS . El agrandamiento leu c('mico puede ser difuso o marginal. localizado o generalizado (cap. 12). Puede ocurrir como UIl agrandamient o di fu so de la mucosa gingivaJ (fig. 1!~ -2U), una extensin de mayor tamao al ordi nario de la enca marginal o como un aumento de volumen interproximal di screto de aspecto tumoral. En el agrandamiento leucmico la enca suele ser de color rojo azulado y poseer una supe rfi cie brillante. Su consistencia es moderadamente flrme. pero muestra ulla tendencia hacia la friabilidad y la hemo rragia, que es espo ntnea o a la irritacin leve. A veces ocurre inflamacin ulcerativa necrosante aguda dolorosa en e l surco que forma la uni n de la enca agrandada y las supe rficies dentarias contiguas. Los pacientes con leucemia tambin pueden tener inflamacin crnica si mple si n cl ul as leucmicas y presentarse con las m ismas caractersticas clnicas y microscpicas que

damiento gingival de aspecto tumoral que se considera una respuesta condicionada exagerada a un trauma menor (fig. 18-19). La naturaleza exact a del factor sistmico condicionante an no se ide ntifica .61 CARACTERrSTICAS CLlNICAS . La lesin vara desde una masa discreta esfrica, de aspecto tumoral con insercin pedunculada, hasta un agrandamiento aplanado, de tipo queloide, con base ancha. Su color es rojo brillante o morado y es friable o firme, segn su duracin . En la mayor parte de los casos se presenta con ulce raci n superficial y exudado purulento. La lesin tie nde a involucionar de manera espontnea para convertirse en papiloma fibroepitelal o persiste ms o menos invariable durante aos.
HISTOPATOlOGIA. El granuloma pigeno aparece como una masa de tejido de granulaCin con infiltrado inflamatorio celular crnico. L1S caractersticas destaca-

Fig. 18.20. AgrandamIento glnglval en un paciente con leucemia . A. agrandamiento ginglvalleucmlco en un pacIente con leucemia mlelocr.

tlca aguda . Ntese que el Incremento de volumen es mas prominente en el maXIlar y se relaciona con mayor acumulaCIn de placa. B. vIsta lingual del agrandamiento glngival en un paciente con leucemia monoclllca subaguda. Se observa un Incremento bulboso en el tamal'lo. con cambio de color y superficie bnllante y lisa. Ntese la dIferencia entre la encJa agrandada y la mucosa palatina vecina.

308

PARTE 4 'ato/lIsa perirldullfa/

se ven en pacientes sin la enfermedad. La mayor parte de los casos revela caractersticas tanto de inflamacin crnica simple como de infiltrado leucmico. El agrandamiento leucmico es frecuente en la leucemia aguda pero tambin puede observarse en la leucemia subaguda. En la leucemia crnica es raro.
HISTOPATOLOGIA. Los ag[andamientos gingivales de los pacientes leucmicos presentan grados diversos de inflamacin crnica con leucocitos maduros y zonas de tejido conectivo infiltrado con un conjunto denso de leucocitos inmaduros y proliferantes cuya naturaleza vara segn el tipo de leucemia. Se identifican capilares ingurgitados, tejido conectivo edematoso y degenerado, asi como epitelio con diferentes grados de infiltrado leucocilario y edema. A menudo se observan zonas ais ladas de inflamacin necrosante aguda con una trama seudomembranosa de fibrina, clulas epiteliales necrti cas, neutrfilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias.

Enfermedades b'Tan ul omatosas


GRA NULOMATOSIS DE WEGENER. L.1 granulomatosis de Wegener es una enfermedad ra ra que se caracteriza por lesiones necrosantes granulomatosas agudas en las vas respi ratorias, en tre ellas defectos nasales y bucales. Se desa~ rrolla n lesiones renales y la vasculitis necrosante aguda afecta los vasos sanguneos. Las primeras manifestaciones de la granulomatosis de Wcgener pueden abarca r la regin bucofacial e incluir (alceras de la mucosa bucal, agrandamiento gingiva l, movilldad dentaria anormal, exfoliacin de los dientes y respuesta de dcatri7..acin tarda. M Caracterlsrieas el/oieas. El agrandamiento papilar granu lomatoso es de color morado rojizo y sa ngra fcilmente con la estimulacin.
Histopatologl8. Se observa Inflamacin crnica con clulas gigantes disemInadas, focos de innamacln aguda y mlcroabscesos cubiertos por un epiteUo acanttico delgado. No se describen cambios vasculares, tal vez por el tamao pequeo de los vasos sangufneos 81081. vales. l ]

rig_ 18-21. A, agrandamlenlo ginglval en un caso de ~rCOldOSls. Vistas microscpicas de bajo aumento (6) y gran aumento (e) de un granuloma ~fcoide . (Cortesla de la doctora Silvia Oreamuno. San .los, Costa Rica.)

La ca usa de la granulomatosis de Wegener se desconoce, pero la afeccin se ca taloga como una lesin tisu lar mediada por mecanismos in munitarios.z7 En una poca el desen lace era el deceso por insuficiencia renal en unos pocos meses, pero en fechas ms recientes, el uso de medicamen tos inmunosupresores produjo remisiones prolongadas en ms de 90% de los casos. M Sarcoidosis. l..a sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiologa desconocida. Inicia en individuos dentro del tercero o cuarto decenios de la vida, afecta sobre todo a personas de raza negra y es posible que comprometa casi cualquier rgano, incluso la enca, donde puede aparecer un agrandamiento rojo, liso e indoloro (fig.
18-21).

HISTOPATOlOGfA. Los granulomas sarcoldes consisten en espirales de clulas epitelloides discretas no caseificadas y clulas gigantes multlnucleadas del tipo de cuerpo extrao con clulas mononucleares perifricas.~

AGRANDAMIENTO NEOPLSICO (TUMORES GINGIVAlES)


Slo se presenta una descripcin breve de algunas de las lesiones neoplsicas y seudoneoplsicas de la enca. Para obtener un conocimiento ms amplio, se refiere al lector a consultar textos de patologa bllcal.~7.""

Agm",/m/l;e/lW g;/ls;m/ CAI'jTULQ 18

309

Tumores benignos de taoenca


pulis es un trmino genrico que se emplea en la clnica para designa r todos los tumores discretos y las lesiones de aspecto tumoral de la enca. Es til para localizar el tmnor, pero no para describirlo. Casi todas las lesiones llamadas pulis son inflamatorias ms que neoplsicas. Las neoplasias explican una proporcin comparativamente baja de aumentos de volumen gingival. Conforman un porcentaje pequeo de la cantidad total de neoplasias bucales. En un estudio de 257 tumores bucales,~' casi 8% ocurri en la enca. En o tro estudio l l de 868 crecimientos de la enca y el paladar, de los cuales 57% era neoplsico y el resto inflamatorio, se not la siguiente incidencia de los tumores: carci noma, 11.{)I); fibroma, 9.3%; tumor de clulas gigantes, 8.4%; papiloma, 7.3%; leucoplasia, 4.9%; tumor mixto (tipo de glndulas sa livales), 2.5%; angioma, 1.5%; osteoflbroma, 1.3%; sarcoma, 0.5%; mela noma, 0.5%; mixoma, 0.45%; fibropapiloma, 0.4%; adeno ma, 0.4%, y lipoma, 0.3%.
FibrQm;:l. Los fibromas de la enca se originan en el tejido conectivo gingival o en el ligamento periodontaL Son tumores esfricos de crecimiento lento y tienden a ser firmes y nodulares, si bien pueden ser blandos y vasculares. Por lo general los fibromas son pedunculados. Los fibromas duros de la enca son raros; la mayor parte de las lesiones que se diagnostican en la c1inica como fibromas corresponde a agrandamientos inflamatorios.'\l3 HtSTOPATOLOGIA. Los libromas se componen de haces de libras de colgena bien fonnadas con algunos fibrodtos diseminados e irrigacin variable. F1 6broma denominado de clulas gtgantes contiene 6broblastos multtnudeados. En otra variante puede encontrarse telldo mineralizado (hueso. sustanda con aspe<:to de cemento, calclllcadones distr6cas); este tipo de fibroma se denomina fibroma osificante perl(rlco. Papiloma. Los papi lomas son proliferaciones benignas de la superficie e pitelial relacionadas con el virus del papiloma humano (J-1I'V). Los subti pos vira les J-1PV-6 y J-1PV- 11 se hallan en la mayor pa rte de los papilomas bucales. Los papilomas gingivales se presentan como protuberancias solita rias, verrugosas o en "coliflor" (fig. 18.22) Y pueden ser pequeas y discretas o elevaciones anchas y duras con superficie irregula r. HISTOPATOLOGIA. la lesin coqsiste en proyecciones digitiformes de epitelio escamoso estratificado, a menudo querat6sico, con un ncleo central de tejido conectivo fibrovascular. G ranuloma perifrico de clulas gigantes. Las lesiones gingivales de clulas gigantes se presentan en la zona interdenta l o el margen gingival, con mayor frecuencia en la superficie vestibular, y pueden ser ssiles o pedunculadas. Su aspecto vara de prolllberancias lisas de con-

Fig. 1822. Papiloma de

la

encla

en un

hombre de

26

anos de

""'O
torno regular a protuberancias multilobuladas de forma irregular con indentaciones superficiales (fig. 18-23). A veces se observa ulceracin del margen. Las lesiones son indoloras, de tamano variable y es posible que cubran varios dientes. Pueden ser firmes o esponjosas y su colo r va desde el rosado hasta el rojo intenso o azul violceo. No hay rasgos clnicos patognomnicas que permitan diferenciar dichas lesiones de otras formas de agrandam iento gingival. Es preciso realizar exa men m icroscpico para establecer el diagnstico defmitivo (ngs. 18-24 y 18-25). En el pasado las lesiones gingivales de clulas gigantes se denom inaban tI/mores reparativos fN'rifricos de cllllas gigelllles. Si n embargo, estas lesiones son en esencia respuestas a una agresin local y no neoplasias; su naturaleza reparativa an no se prueba. Por ello ahora se denominan gmllulomas perifricos de cllllas gigantes. El ad jetivo perifrico es necesario para diferenc iarlas de lesiones comparables originadas en los maxilares (granulomas centrales de cl ulas gigan tes).

Fig. 18.23. Granuloma glllglval de celulas gigantes.

310

I'A RTE 4 >(lIu/oXtl (X',iOl/r!l1t,/

Fig. 18-24. Estudio microscpico de un granuloma reparativo perifrico de clulas gigantes. En ellntcrlor se observa trabcculado de hueso neo/armado (B) . fig . 18 26. Destruccin sea en el espacIo entre el ealllno 'J el IIlelSIVO lateral por extenSIn de un granuloma gll1glv~1 reparativo perl fe riCO de eelulas gigantes. (Cortesla del doctor Sam TOII.)

En ciertos casos el granuloma gingival de clulas gigantes invade localmente y destruye el hueso subyacente (fig. 18-26). La elimi nacin tOlal co nduce a la recuperacin. HISTOPATOLOGIA. El granuloma de clulas gigantes posee numerosos focos de clulas gigantes multinuc1eadas y partculas de hemosiderina en un estroma de tejido conectivo. En la lesin aparecen zonas diseminadas de inflamacin crnica e inflamacin aguda en la superficie. Por lo general el epiteliO superior es hiperplsico, con ulceracin en la base. En ocasiones ocurre formacin de hueso dentro de la lesin (figs. 18-24 y 18-25). Granu loma central d e c lul as g iga ntes. Aparece en el interior de los maxilares y produce una cavidad cent ral. En alb'Ullos casos deforma el maxilar y hace que la enca parezca agrandada. Tambin se describen, pero no se observan con frecuencia, tumores mixtos, tumores del tipo de las glndulas salivales, granulomas eosinfilos y plasmocitomas de la enca. Leucoplasia. Lellcoplasia es un trmino clnico definido por la Organizacin Mundial de la Salud como una mancha o placa blanca que no desaparece al frote y no puede diagnosticarse como cualquier otra enfermedad. 1...1 causa de la leucoplasia an se desconoce, aunque se relaciona con el consumo de tabaco (con humo O sin humo). Otros factores probables son Calldida albiams, HPY 16 y HPY-18, Y trauma. El aspecto de la lellcoplasia de la enca vara de una lesin blanca griscea, aplanada y escamosa a una placa gruesa, qlleratinosa, de forma irregular y gruesa (fig. 18-27). Casi todas las lcucoplasias (80%) son benignas, el restante 20% es maligno o prcmaligno y slo 3% corresponde a carcinomas invasores Y Para establecer el d iagnstico correcto e instituir el tratamiento favorable es preciso tomar una biopsia de todas las leucoplasias, sel('ccionando la zona ms adecuada ysl

fig . 18-25. Estudio de alto aumento de la leSin que se muestra en Se observan las clulas g/gama y el estroma mterme diO que conforman la porCin m<is Importante de la masa.
1;0 figura 18-24

Fig. 18.27. leucoplasia de la enela.

Agr(/l1illllllil'lIro .~iIlSi l'ill.

CAI'TU t.O 18

HISTOPATOlOGfA. La leucoplasia presenta hiperqueratosis y acantosis. Los casos malignos y premalignos tienen grados variables de alteraciones epiteliales que pueden ser leves, moderadas o graves, segn la magnitud de las alteraciones de las capas epiteliales. Cuando los cambios displsicos abarcan todas las capas, se diagnos tica como Cate/llOma in silll y puede transfonnarse en carcinoma invasor cuando rompe la membrana basalY El compromiso inflamatorio del tejido conectivo subyacente es un hallazgo frecuente.

Tumores malignos de la enca Carcinoma. El cncer bucal constituye menos de 3% de todos los tumores malignos del cuerpo pero es el sex to cncer ms frecuente en varones y el decimoscgu ndo en muleres.S1 La enca no es un sitio habitual de tumores bucales malignos (6% de los cnceres bucales1O). El carcinoma de clulas escamosas es el tumor maligno ms comn de la enca. Puede ser exofiUco y presentar un agrandamiento irregular o ulcerado, que se observa como lesiones erosivas planas. Suele ser asintomtico y a menudo pasa inadvertido hasta que se complic,1 con los cam bios inflamatorios que tal vez en mascaren la neoplasia pero causan dolor; a veces se manifiesta despus de una extraccin dentaria. Invade localmente y afecta el hueso subyacente y el ligamento periodontal de dientes vecinos, y la mucosa adyacente (fig. 18-29). Por lo general las metstasis se confinan a la regin que se halla sobre la clavcula; si n embargo, la alteracin ms extensa puede incluir pulmn, hgado o hueso. El mela noma maligno es un tumor bucal raro que tiende a aparecer en el paladar duro y la enca del maxilar de a ncianos."? Casi siempre es de color oscuro y precedido por pigmentacin loca1izada. 7~ Puede ser plano o nodular y se caracteriza por crecimiento rpido y metstasis tempranas. Se origina e n mela noblastos en la

Quiste gingival. Los quistes gingivales microscpicos son comunes pero raras veces alcanzan un tamao importante desde el punto de vista clnico."'" Cuando lo hacen, son agrandamientos localizados qu e abarcan la enca marginal y la insertada. Se presentan en las zonas de caninos y premolares inferiores, co n mayor frecuencia en lingual. Son indoloros. pero al ex pandirse pueden erosionar la superficie del hueso alveolar. Sin embargo, deben diferenciarse del quiste periodontal lateral (vase cap. 22) que aparece en el seno del hueso alveolar, adyacente a la raz, y se origina en el desarrollo. Los quistes se originan en el epitelio odontgeno o de la superficie, o en el epitelio del surco implantado por un trauma en la zona. La evolucin no tiene com plicaciones una vez que se elimina. Al microscopiO se observa una cavidad qustica tapizada por epit.elio delgado y aplanado con zonas localizadas de engrosamiento o sin ellas. Con menor frecuen cia es pasible identificar los siguientes tipos de epitelio: escamoso estratificado no queratinizado, escamoso estratificado queratinizado y paraqueratinizado con clulas basales en empalizada. 19

Mclanoma maligno.

Otros tumores benignos se describen como raros o infrecuen tes en la enca. Comprenden nevo, " mioblastoma, u.M hemangioma (fig . 18_28 ),u.'1' neurilemoma,H neurofibroma,9' quistes secretores de moco (mucoceles)'17 y ameloblastoma.\l~

Fig. 18-28. Hematomas ocasionados

po!'

trauma.

Fig. 18.29. Carcinoma ginglval de clulas escamosas. A. vista vestibular Ntese la al teracin verrugosa extensa B. vlsta palatina. Obsrvese el tejido con aspecto de mora que emerge entre el segundo premolar y el prime/' molar

PARTE 4 1" ltolog" pt'ri/Hlulltal

Fig. 18-30. A, agrandamiento gingival aparente relacionado con aumento oseo en un caso de displasia fibrosa . B, radlografla del caso que se mUe5lfa en A: se observa un palron radiogrrlco moteado, tipo vidrio e5merilado.

enca, el carrillo o el paladar. Con frecuencia se observa infiltracin en el hueso subyacente y metstasis en ganglios linfticos axilares y cervicales. SARCOMA. El flbrosarcoma, el linfosarcoma y el sarcoma de cl ulas reticulares de la enca son raros; la bibliografa 2.' I ,,2.I slo consigna descripciones de casos aislados. El sa rcoma de Kaposi es frecue nte e n la cavidad bucal de pacientes con sndrome de in munodeficiencia adquirida (SIDA), sobre todo en el paladar y la enca (vase cap, 29). METASTASIS. La metstasis tumoral en la enca no es frecuente. Tales metstasis se describen en relacin con diversos tumores como adenocarcinoma de colon,n carcinoma pu lmona r, ca rci noma he patocelular pri mario, m carcinoma de clulas renales,'8 hipernefroma,9J condrosarcoma 'U y tumor testicu lar. lO Es preciso no de jarse enganar !Xlr la baja incidencia de tumores malignos buca les. Las IIlceraciom:s que /la resPQlulen
ell la (On/UI IIsllal allmlamienlo y l odos los IlImores gi/lgivales y las lesiolles de aspeclo 11Imoml debell somelerse rI biopsia y enviarse para diagnstico microscpico (vase ca p. 30).

displasia fibrosa, el querubismo, el granuloma central de clulas gigantes, el ameloblastoma. los osteomas y el osteosarcoma. La figura 18-30 muestra un ejemplo de este agrandamiento. En este caso la displasia fib rosa (ti po florida) en una mujer de raza negra de 38 ai'los produjo un agrandamiento seo en la zona molar inferior que apareci como un agrandamiento gingival. Es posible que el te jido gingival sea normal o que muestre alteraciones inllamatorias que no se relacionan con la displasia.

Tejidos dentarios subyacentes


Durante las dife rentes etapas de la erupcin, en particular de la denticin primaria, la e nca vestibular puede presentar una deformacin marginal abultada causada !Xlr la super!Xlsicin del vol umen normal de e nca sobre la protuberan cia normal del esmalte en la mitad gingival de la corona. Este agrandamie nto se denomi na agrandamienl o (leI desarrollo y persiste hasta que el epitelio de un in migra del esmalte a la unin amelocementaria.

Se sugiere al lector consultar los libros de texl087 de patologa buca l para obtener informacin ms completa respecto a los tumores benignos y malignos de la enca.

AGRANDAMIENTO FALSO
Los agrandamientos fal sos no son agrandamien tos verdaderos de los tejidos gingivales sino que pueden aparecer como tales a consecuencia del aumento de tamao de los huesos o tejidos dentarios subyacentes. La enca no suele presentar signos clnicos anormales, excepto aumento general de tamao de la zona.

lesiones seas subyacentes


El agrandamiento del hueso subyacente a la zona gingival ocurre con ms frecuencia en el tOrtiS y la exostosis, pero tambin puede presentarse en la enfermedad de Pagel, la
Fig. 18-31 . Agrandamiento ginglval del desarrollo. La Inflamaclon crnica acenta el contorno bulboso de la encla alrededor de los dientes anteriores erupcionados de manera Incompleta

Agfllluflll//;ento ,'{;//sim / . CA l'fTULO 18

Aunque e n sentido est ricto los agrandamientos gingivales del d esarro llo son fi siolgicos y casi nunca representan problemas, cuando tales a g randamien tos se compl ican por la inflamacin marginal, e l cuadro compuesto da la impresin de un ag randamien to gingival ex te n so (lig. 18-3 1). En tales casos es sufic ie n te con el tra tamiento que alivie la inflamaci n m arginal e n lugar de realizar la resecci n del agra ndamiento.

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CAPTULO

Infecciones gingivales agudas


Fermfn A. Carranza y Perry R. K/okkevold


CONTEN I D O
GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA

Caracterst icas clnicas Histopatolo ga Re la cin de las bacterias con la lesin tpica Flo ra bacte riana Diagnstico
Diagnstico diferencial

Caracte rst icas clnicas Hislopato loga Diagnstico Diagnstico dife re ncial
Comunicabilidad
PERI CORONITIS

Etio loga Epidemio loga y prevale ncia Comunicabilidad

Ca racterst icas cl nica s Complicaciones

GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE


a gingivitis u lcera ti va nc(rasante (GUN) aguda es una enfermedad n"amato ria destructiva de la enca que presenta Signos y sntomas ca ractersticos.

La GUN puede ocasionar dest ruccin de los tejidos de las estructuras de soporte. Cuando hay prdida sea, la enfermedad se denomina perJodontitis ul cerati~a n eCf"osante (PUN) (vase cap. 27).

Caractersticas clnica s
C las ific ,ilc i n . La GUN es ms frecuente como afeccin aguda. Por lo general, su intensidad disminuye y desemboca en una etapa subaguda con snto mas clnicos ms discretos. Algunas veces, la anomala remite de manc ra espon tnea si n tratamiento. En tales casos, casi siempre hay antccedentes de exacerbacio nes y re misio nes repetidas. Tambin es comn la recidiva de la lesin en sujetos tratados. La lesin puede limitarse a un solo diente o un grupo de piezas dentales (fig. 19- 1), o bien puede extenderse a toda la boca.
3 16

Anteced e ntes. Esta anormalidad se distingue por aparici n sbita, en ocasiones luego de un episodio de enfermedad debilitante o infeccin aguda de la va respira to ria . Son ca ractersti cas frecuentes en los antecedentes del paciente un cambio de los hbitos de vida, trabajo prolongado si n descanso adecuado y estr(>s psicolgico.
Las l es iolles tpims SOll (Iepresiom's erate rirom/es, como sacabocados, t'" la Cri'stll de las papilas lIter d/!lftal/!s, que se extie nden a la enca marginal y mucosa

Sig n os bucaJcs .

bucal. La superficie de los cr teres gingivales est cubierta por un esfacelo seudomembrallOSO gris, demarcado ,Id resto de 1(1 m/lcosa gillgil/al por 1m eritema lill/'"I l/tenso (fig. 19- 1, A, a Calo r). En ciertos casos, las lesIones ca recen de la seudo-

membrana superficial y muestran un margen gingival rojo, brillante y hemorragico. Las anomalas tpicas destmyen de manera progresiva [a enca y [os tejidos p<'riodontales subyacentes (fig. 19- 1, R, a color). Otros signos clnicos comunes son hemorragia gil/sil'a/ eSl1OlItl1t!a (J sal/grado abulldallte COII /tI mellar estimu/aci6" ((lg. 19-1, e, a color). Otros sig nos hallados con frecuencia son olor ftido y aumento de la salivacIn. Ll GUN puede lparecer /'11 bocas sal/as superponerse a /a gillgil"itis crnica (fig. 19-1 D, a COlor) o {/ bolsas peri()(!ol/f(les. Sin embargo, casi nunca causa bolsas periodontales porque las alteraciones necrticas afectan el epitelio de unin; se necesita un epitelio viable para que la bolsa se profundice (vase cap. 22). Es rara en bocas edntulas, pero a veces aparecen lesiones esfricas aisladas en el paladar blando.

tmieas son mas graves en los nii'los. El insomnio, cslrer' miento, alteraciones digestivas, cefalea y depresin mental aparecen algunas veces eon este trastorno. En casos muy raros se han descrito secuelas graves como noma o estomatitis gangrenosa ~ u~ (fig . 19-2).

Sntomas bucales. Las lesiones son muy sensibles ni tacto y el paciente se queja de un dolor rrndiado y camtallte intensificado por los alimentos condimentados o cal ientes, as como por la masticacin. Se percibe un sabor metlico desagradable y la persona siente una cantidad exagerada de saliva ~pas tosaN .

Evolucin clnica. La evolucin clinica es indefinida. Si no se la trata, la GUN se transforma en PUN, eon destruccin progresiva del periodoncio y denudacin de las races, junto con el agravamiento de las complicaciones sistmicas txicas. Pindborg y colaboradores H describieron las siguientes etapas en la evolucin de la GUN: a) afectacin slo de la punta de la papila; b) extensin de la anormalidad a la enca marginal y ahuecamiento de la papila; e) lesin tambin de la enca marginal y d) exposicin del hueso. Horni ng y Cohen JJ ampliaron las etapas de estas enfermedades necrosantes bucales COIllO sigue:
Erapa 1: necrosis de la punta de la papila interdental
(93%)

Etap" 2: necrosis de toda la papila (19%) Etapa J: necrosis que se extiende hasta el margen gingival
(2 1%)

Signos y snto mas extTabuca lcs y sistmicos. Por lo regular, los individuos son ambulatorios y poseen un
mnimo de complicaciones sistmicas. En las etapas discreta y moderada de la enfermedad son rasgos habituales la linfade nopata local y una ligera elevacin de la temperatura. En casos graves hay complicaciones sistmicas intensas, como fiebre elevada, taqllicardia, lellcocitosis, pl!rdida de apetito y languidez general. Las reacciones sis-

Etapa 4: necrosis que avanza tambin a la enca insertada


(1 %)

POfcentaJe de casos hallados en

I~

sefles de Hornlng y Coheo.

fig . 19-1 . lona localizada de gingivitis ulcerativa necrosante.

Fig. 19_2. Noma secundarla a gingIVItiS ulcerauva necrosante en un hombre de 50 anos de edad con anemia grave.

318

'ARTE 4 l'ill%g{(l periU(/utll/l/

Etaf'll 5: necrosis que se propaga a la mucosa vestibular


(6%)

una zona de gingivitis crnica establecida sobre la cual

se superpuso la lesin aguda. 1J


Las alteraciones del epitelio y el tejido conectivo disminuyen a medida que aumenta la distancia res.pecto del margen ginglval necrtico. Debe senalarsc que el aspecto microscpico de la GUN

Etopo 6: necrosis que expone el hueso alveolar ( 1%) EltIpll 7: necrosis que perfora [a piel de la mejilla ()l)6)

Segn Horning y Cohen, la eta pa I es GUN, la eta pa 2 puede ser GUN o PUN por la posi ble prdida de insercin, las etapas 3 y 4 corresponden a PUN y las etapas S y 6 a estomatitis necros.l nte; la etapa 7 es noma .

es inespecfico. Ellrauma tis mo, la irritacin por sustancias


qumicas o la apli cacin de frmacos c usticos producen alteraciones similares.

HiSlopalologa. En trminos microscpicos, la lesin es una inflamacin necrosante aguda inespecfka del margen ginglval que afecta el epitelio escamoso estratificado y el tejido conectivo subyacente. E1 epitelio superficial se destruye y lo sustituye una trama de fibrina, clulas epitelia les ncaticas, neulr6filos polimorfonucleares (PMN), as como diversos tipos de microorganIsmos (fig. 19-3). lista es la zona que aparece clnicamente como seudomembrana superficial. En el borde inmediato de la seudomembrana necrtlca, el epitelio es edematoso y las clulas presentan grados variables de degeneracin hidrpica. Adems, en los espacios intercelulares hay Infiltrado de polimorfonucleares. Desde el punto de vista clnico, esta zona de n Dama'cln aguda aparece como el eritema lineal debajo de la superficie de la seudomem brana. En la periferia del Infiltrado hay abundantes plasmocltos, que corresponden a

Relacin de las bacterias con la lesi n tpica


Se han utilizado el microscopio ptico y el elcctrnico para estudia r la relacin de las bacterias con la lesin caracterstica de la GUN. Con el primero se ha observado que el exudado que se h;lla en la su perfi cie de la lesin necrtica contiene microorga nismos cuya rnorfologil se ilscllleja a la de cocos, bacilos fusiformes y espiroquetas. " El est ra to entre el tejido " ivo y el necrtico contiene enormes ca ntidades d(' bacilos fusifo rlIl es y espiroquetas, adems de leucocitos y fibrina. Las espi roquetas y otras bacterias l I .!.' " invaden el tej ido vivo subyacente. Listg;rten J 1 describi las siguientes cua tro zonas, que ~e conectan entre si y n o todas pueden estar presen tes en cada caso: es la ms supe rfi cia l; consiste en b;cterlas variadas, entre ellas algunas espiroq uetas de los tipos pequeno, mediano y grande. LOl/a 2 (rica e/I /lrlllr6filos): con tiene numerosos leucocitos, con preponderancia de neut rfilos y, entre ellos, bacterias, incluidas muchas espiroquetas de varias clases. ZO/l(l 3 (IIrcrtiCll): se constituye con clulas de los tejidos desi ntegrados, material fibrila r, restos d(' fibras colgenas y numerosas espiroquetas de los tipos internwdio y gran de, con algunos microorganismos ms. ZOI/(I ~ (l/e i ll(iltmri611 de espirOl/IWtrlS): se in tegra con tc jido bien conservado e infiltrado con espiroquetas in tenne dias y grandes, si n otros grmenes.
ZOlla I (b" cteriw/(/):

S(' han identificado espiroquetas incl uso ,1300 pm dc la supe rficie. La morfologa de la mayora de las espiroquetas de las zonas ms profundas es diferente respecto de las cep.l s cult ivadas de Trepo"ema microtletrtium. Apa recen en el tej ido sin necrosis antes que otros tipos de bacterias y pueden hallarse en concentraciones altas entre las cl ulas del epl lelio con tiguo a la lesin ulcerada y en el te jido conectivo. l '

Flora bacteriana
En los frotis de las lesiones (fig. 19-4) se observa n bacterias dist'minadas, con predomin io de espiroqueta s y bacilos fuslformes, clu las epiteliales desca madas y algunos polimorfonudeares. Es raro ver frotls que slo contengan espi roquet as y bacilos fusiforrnes. Por lo genera l, estos dos microorgan ismos aparecen con otras espiroquetas bm'a k s, vibriones, estreptococos y microorganismos fi lamentosos. Los grmenes espiroqueta les forman una trama ('ntrela7.ada y visible de tincin clara en todo el campo microscpico.

fig .

193. Corte ellplOf"a ton o de la encra en un caso de gingivitis ul ce.-atlva necrosante [n la porCIOO del corte por debajO de la flecha se obserVa ulcCfoclOn 'J ocumulaclon de leuCOCitos, fibrina 'J tejido necIO tlCO que /Of"man la seudomembrana malglnal gris

IfI(tXciolles gillgimfes ugm/u CAl'TULO 19

3 19

Diagnstico
El diagl/stico se basa e/l las mallifestacio/les dnicas de dolor gingival, ulceracin y sangrado. Un frotis bacteriano no es necesario o definitivo porque el cuadro bacteriano no es demasiado diferente del de la gingivitis marginal , bolsas periooontales, pericoronaritis o gingivoestomatitis herptica primaria.\'> Sin embargo, los estudios son (Hiles en el diagnstico diferencial de la GUN e infecciones especficas de la cavidad bucal como difteria, cand idiasis, actinomicosis y estomatitis estreptoccica. El examell microscpico IHJr lJiopsi(/ 110 es slIficiellf/'1I1e1lt1' especfico pam ser diagnstico. l'uede em plearse para diferenciar la GUN de Infecciones especficas como la tuberculosis o neoplasias, pero no diferencia la GUN de otras anomalas necrosantes de origen inespecifico como las prooucidas por traumatismo o medicaciones custicas.

Diagnstico diferencial
Es preciso distinguir la GUN de otros padecimie ntos similares e n cie rtos aspectos, como la gingivocstomatilis he rptica aguda (cuadro 19-1), periooontitis crnica, gi ngivitis descamativa (cuadro 19-2), gingivocsto matilis estreptoccica, estomati tis aftosa, gingivQCstoma tit is gonoc6cica, lesiones diftricas y sifilticas (cuadro 19-3), lesiones gi ngivales tuberculosas, candid iasis, agran ulocitosis, de rmatosis (pnfigo, eritema mu lt iforme y liquen plano), as como estomatitis vellenata . Vase el captulo 2 1 para una descripcin de la mayor parte de estas afecciones. La gillgivoestomutitis estreptoc6cicu u es una enfermedad rara caracterizada por eritema difuso de la e nca y otras zonas de la m ucosa bucal. Algunas veces se halla lim itada como un eritema confinado con hemorragia marginal. La necrosis del ma rgen gingival no es un rasgo de la enfermedad y no hay un olor ftido notable. Los frolis bacterianos revelan predominio de las fo rmas estreptoccicas, que en el cultivo aparecen como Streptococcus viritlatls, pero estu-

Fig. 19..... Extendido bacteriano de una leslOn de gingivitis ulcerativa necrosante. A, espiroqueta; B, Baclffus fUSlformis: C. microorganismo filamentoso (Acllnomyccs o leptotrichia); O. Streptococcus; E. Vibfio: F , rreponema rrncrodcrlllum

Los estudios con microscopia electrnica indican que las espiroquetas pueden clasificarse e n tres grupos morfolgicos: pequeas (7 a 39% del total de las espiroquetas presentes), inte rmed ias (43.9 a 9()(MJ) y grandes (O a 2m) .... Tambin se ha sugerido que las espiroquetas intermedias estan presentes en mayor cantidad en las muestras combinadas tomadas por raspado de lesiones de GUN; aparecen en porcentajes ms altos en las partes ms profundas de las lesiones.

: CUADRO 19-1 :

'-

Oiferenciacin e ntre gi ngivitis ul cerativa necrosante y gl ngivoestomatitis herptica aguda


GingiriUs ulcef"aU. . necrosante

Causas: interaccin del husped y las bacterias, con mayor probabilidad fusoespiroquetas Enfermedad necrosante Margen glngival ahuecado; seudomembfana que se desprende y deja zonas cruentas. Enela marginal afectada; otros tejidos bucales rara vez se afectan Poco comn en r.u"los Duracin indefinida No se comprob Inmumdad No se comprob contagio

Causa viral especifica Eritema difuso y erupcin veSicular Las veslculas se rompen y dejan una lcera ovalo eslCflca ligeramente hundida Lesin difusa de la encia, puede InclUir los labiOS y la mucosa vestibular M<1s frecuente en ninos Duracin de 7 a 10 dlas Un eplsocho agudo causa cierto grada de mmumdad Contagiosa

I'ARTE 4 {'ilfologra periodol1 l l1l

: CUADRO 19-2:

,'~ -~ -

_;~

"

~"

Diferenciacin entre gi ngivitis ulcerativa necrosante, &>in&'-vitis descamativa crnica y enfermedad periodo ntal crnica
En'~medad

".,-iodonla' destructiva

Gingivitis ulcerativa necrosante

Gingiviti, cfncamativa

crnica

En los extendidos bacterianos se observa complejo fusoespiroquetal Encla marginal afectada Antecedentes de lesiOn aguda Dolorosa Seudomembrana Lesiones necrOticas papilares y marginales Afecta a adultos de ambos gneros, a veces a n!'Ios Olor ftido caracterlstico

En los extendidos bacterianos se observan abundantes clulas epiteliales y escasas formas bacterianas Lesin difusa de la encla marginal y la insertada y otras zonas de la mucosa bucal Antecedentes de lesin crnica Puede causar dolor o no DescamaciOn irregular del epitelio glngival l as papilas no se necrosan Afecta a adultos, ms a menudo mujeres Ninguno

l os extendidos bacterianos son variables Encla marginal afectada Antecedentes de afeccin crnica Indolora si carece de complicaciones Casi nunca hay descamacin, pero puede surgir material purulento de las bolsas L as papilas no tienen necrosis notable Frecuente en adultos, ocasional en ni-

no,
Cierto olor presente, pero no muy ftido

dios ms recientes sostienen que es un estreptococo hemolilico beta del grupo A. l9 La agranulocitosis se distingue por una notable disminucin del nmero de PMN circul an tes, lesiones de garganta, y otras mucosas, as como ulceracin y necrosis de la enca que puede asemejarse a la de la GUN. La lesin

bucal de la agranu loci tosis es primariamente necrosante. Debido a la reduccin de los mecanismos inna tos de defensa, en la agranulocitosis el cuadro clnico no se reconoce por la intensa reaccin inflamatoria observada en la GUN. Los anlisis de sangre sirven para diferenciar la GUN de la necrosis gingiva l en la agranulocitosis.

: CUADRO 19-3:

,_

'

:~,

...

'

Difere nciaci n e ntre gingivitis ulce rativa necrosantc, difteria y etapa secunda ria de la sfi lis
Gingirit;, ulcerativ. necl"ONlnte

Difteria

Etapa _ooaria de la IIfjJi, (pla"a mucosa)

Causa: interaccin del husped y bacterias. tal vez fusoespiroquetas Afecta la encra marginal Es faci! retirar la membrana Lesin dolorosa Encla marginal afectada Resultados serolgicos normales Inmunidad no conferida Contagiosidad dudosa El tratamiento con antibiticos alivia los slntomas

Causa bacteriana especifica: Corynebacterium diphtheriac Rara vez afecta la encja marginal Es difrcil retirar la membrana Menos dolorosa Faringe, istmo de las fauces y amrgdalas afectadas Resultados serologicos normales Inmunidad conferida por un ataque Contagiosa El tratamiento con antibiticos posee poco efecto

Causa bacteriana especifica: Treponema


pallidum

Rara vez afecta la encra marginal Membrana no desprendible Dolor mlnimo Afecta cualquier parte de la boca Resultados serorgicos anormales (Wassermann, Kahn, VDRl) Inmunidad no conferida Slo el contacto directo comunica la enfermedad El tratamiento con antibiticos ofrece resultados excelentes

La angina de Vincent es una infeccin fusoespiroquetal de la bucofaringe y la garganta que, a diferencia de la GUN, ataca la encia marginal. En la angina de Vincent hay ulceracin membranosa dolorosa de la garganta con edema y placas hipermicas que se rompt>n para formar lllceras cubiertas por material seudomembranoso. Puede ex tenderse a la la ringe y odo medio. La GUN en la le u cemia no se origina por este proceso, sino que puede ser consecuencia del descenso de las defensas del husped. Sin emba rgo, la CUN puede superponerse a alteraciones del telldo gingival causadas por la leucemia. El diagnstico diferencial consiste, no en distinguir entre GUl' y alteraciones leucmicas gingivales, sino en establecer si la leucemia e~ un factor predisponente en una boca con CUN. Por ejemplo, si un paciente con lesin necrosa nte de la encia tambin sufre un ca mbio de color generalizado d ifuso de 1 ,1 enci. y edema de la encia insertada , hay que considerar la posibilidad de tilla anormalidad gingival generada por una enfermedad sistmica subyacente. La leucemia es uno de los trastornos que debe descartarse (vase ca p. 12). La GUN e n el $indrome de inmunodeHciencia adquirida posee las mismas ca ractersticas clnicas, si bien se dice que sigue una evol ucin muy destructiva que lleva a la PUN, con prdida de tejido blando y hueso, y a la formacin de S('alestros seosl'> (vase cap. 29).
Etiologa

paracin con ttulos de personas con gingivitis crnica y con troles sa nos, Cogen y colaboradores'o informaron en individuos con CUN la disminucin de los mecanismos de defensa del husped, en particular en la quimiotaxis y fagocitosis de PM N. Para mayores detalles acerca de las interacciones huspedbacterlas en la CUN, consltesc los ca ptulos 6, 8 y 9. No se ha inducido experimentalmente la GUN en seres humanos o animales mediante la inoculacin de exudados bacterianos de lesiones. L a inyeccin subcutnea de exudados de GUN produce abscesos fusoespi roquetales en animales de ex perimentacin y hay transmisin libre de la Infeccin en series. M La inyeccin intracutnea local de un filtrado de hlaluronidasa y condrOitinasa, libre de clulas, de bacilos difteroide5 buca les mlcroaerfi los agrav las lesiones espiroquetales producidas por treponemas bucales. JI Slo en un experimento sobre animales se registr 1 .. transmisin de lesiones comparables a las observadas en el ser humano.1 No se 1/tI t'sltlbleddo ItI Ctlll~a ('spedficfl de ItI CUNo L(f opilIin prelH)/I({'rmue s/',)rlll, llllt' .wrg/' d., 1111 c()mpk;o de micr(}orgfmismos /)(ct.'rim/Os, mmq/le exige cambios l1 st icos !mm facilitar /tI f/ctidd(/{I pat6gl.'t/{/ (le las IxIcterif/s.
bsiw,~

Funcin de las bact e rias. >Ia ut~ y Vincenl/' en 1894 y 1896, respectiva mente, introdujeron el concepto de que bacterias especficas (un bacilo fu siforme y un microorganismo espiroquetal) provocaban la CUNo Las opiniones todava dlvergen acerca de si las bacterias son los facto res etiolgicos de la CUNo Varias observaciones apoyan este concepto, incluido el reconocim iento de que grmenes espiroquetales y bacilos fusiformes siempre se identifica n en la enfermedad, adems de otros mieroorg,mismos. Rosebury y co [abo radore s~" describieron un complejo fusocspiroque tal formado por 7: microdelltiulII, espiroquetas intermedias, vlbrlones, bacilos fusiformes y grmenes fi lamen tosos, as como varias especies de
Borrelia.

Locsche y colaboradoresO(! notificaron una flora constante y otra va riable relacionadas con la GUN. La primera est fo rmada por Prevotell(1 interm edia, adems de especies de FusQbtlcteria, Treponema y SelenomQl1ns. La segunda se compone de un conjunto heterogneo de tipos bacterianos, El tratamiento con metron idazol da lugar a una reduccin considerable de las especies de Trepol/ema, Prt-votella illlerlllt'{lia, y tambin de Fllsobtlderia, con resolucin de los sntomas clniCOS. 1" 40 Dado el espectro antibacteriano de este medicamento, se estima que los miembros anaerobios de la nora mencionada causan los sntomas. Estos resultados bacteriolgicos se apoyan en datos de inmunologa de Ch ung y colegas. Dichos investigadores observa ron un aumento de los ttulos de anticuerpos de inmunoglobu Jina (lgC e IgM) para espiroquetas intermedias y I'rel'otelltl i"tenllt'rliu en pacientes con CUN, en com-

Factores loca les predisponen tes. L a gingivitis preexistente, las lesiones gingiva les y los cigarrillos son elementos predisponen tes de importancia. Si bien la GUN puede aparecer en bocas por lo dems sa nas, es ms frecuente superpuesta a enfer medad gi ngival crnica preexistente y bolsas lX'riodontales. Las bolsas periodontales profundas y los capuchones pericoronarios son zonas muy vulnerables porque ofrecen un medio fa\'orable para la proliferacin de espiroq uetas y bacilos fusiformes anaerobios. Las zonas de enca traumatizada por los dientes antagonistas en malocluSin, como la cara pa latina de los inci sivos sUIX'rion.'s Y la glngival vestibula r de los inferiores, son sitios com unes de CUNo Se ha mencionado con frecuencia en la bibliografa la re/ociII (' li tre la GUN y e/ hbito de flllllar. PindborgY sostiene que 98{)(> de sus pacientes con CUN fumaba y que la frecuencia de esta anomala aum enta con la mayor exposicin al humo de! tabaco. El efecto del ciga rrillo sobre la afeccin periodon tal ha sido objeto de muchos estudios en las ltimas dos d&:adas y se ha establecido que es un fa ctor de alto riesgo para este trasto rn o. Para consideraciones ms profundas sobre este importante tpico, vase el captulo 14. Fact ores s istm icos pred isponentes. La GUN suele superponerse a alteraciones gi ngivales causadas por enfermedades sistmicas graves. DEFIC IENCIA NUTRtCIO NAl. En animales alimenta dos con dictas deficientes desde el punto de vista nutriciona! se produio gingivitis necrosante. '~""'v~ Varios investigadores encontraro n un ascenso de la micronora fusoespiroquetal en las bocas de los ani males de experi. mentacin, pe ro catalogaron a las bacterias como oportunistas. Slo proliferaron cuando la deficiencia al ter los tej idos. Se sostuvo que ulla dieta insufidente es un factor predisponente de CUN y sus secuelas en pases en desarro-

322

I'ARTE 4

l'IIt()lQg!11 pf'TQdO/lful

110 del frica, aunque los efectos atena n la eficacia de la reaccin Inm unitaria .IO ,lCl.lJ Las deficiencias nut rlclonales (p. ('l., vitam inas C y BJ acentan la g ravedad de las alteracio nes patolgicas q ue aparC"Cen cuando se inyecta el complejo bacteriano fusoespiroquetal en animales.M ENFERMEDAD DEBILITANTE. La enfermedad sistmica debilitante puede pred isponer a los pacientes a la GUN. Entre dichas a no rmalidades sistmicas se incluye n padecim ientos crnicos como la sfi lis y e l cncer, anomalas digestivas graves como la colitis ulcerativa, discrasias sa nguneas como las leucemias y anemias, as como el sndrome de jnmunodeliciencia adquirida . La deficiencia nutricional derivada de un a e nfermedad debilitante puede ser un factor predisponente ms. La leucopenia inducida de modo experimental en animales puede ocasionar esto matit is ulcerativa gangrenosa ..... II .n.') Las lesiones ulceronecrticas apa recieron en los m rgenes gingivales de cricetos expuestos a la radiacin corporal to tal;" es posible evita rlas mediante antibiticos sistmicos.'2 Fac t ores psicosomticos. Los factores psicolgicos son importantes en la etio loga de la GUN. La e nfermedad suele presen tarse en situaciones de est r('S (p. e j., incorporacin a las (uerzas armadas o cxamenes escolares).1/; Las alteraciones psicolgicas,11 as como una mayor secrecin suprarrenal,'" son frecuentes en los sujetos con la a(eccin. La corre lacin no to ria entre la incidencia de la enfermedad y dos rasgos de la personalidad, dominacin y humillacin, sugiere la presencia de una personalidad proclive a la GUN.1J An no se han establecido los mecanismos ml'diante los cuales los factores psicolgicos crean o prediSponen a la lesi n gingiva l. No obstante, en pacientes con CUN se han demostrado alteraciones en las reacciones capilares digi tales y gingivales indicativas de una mayor actividad nerviosa autnoma. u Cohen-Cole y colaboradores lJ sugi rieron que una anormalidad psiquitrica (p. e j., c risis de ansied ad, depresi n y desviacin psicpata) y el efecto de sucesos vitales negativos (estrs) pueden activa r el eje hipotalmico-hipolisariosuprarrenal. Esto induce la elevacin de los va lores sricos y urinarios de cortisol, que se relaciona con una depresin de la funcin de los linfocitos y PMN que propiciara la CUNo En conclusin, las bacterias oportunistas son los agentl's causales primarios de la GUN en pacien tes q ue prl'Sentan in munosupresin. El estrs, el cigarrillo y la gingivitis preexisten te son facto res predisponentes habituales.

registran bro tes de tipo epidmico en poblaciones civi les. En un estudio realizado en una clnica den tal de Praga, Repblica Checa, se registr la siguient!.' incidencia de GUN: 0.08% en paci('lltes de 15 a 19 a,)os de edad, 0.05% en aquellos de 20 a 24 y 0.02% en las personas de 2S a 29.1 La GUN ocu rre a cua lquier edad, u con la incidencia ms alta ent re los 20 y 301',~ Y los IS Y 20 anos de edad .or No es rara en los nios de Estados Unidos, Canad y EuroJa, aunque se ha regist rado en nios de gru lX)s SOCioeconmicos bajas en nacio nes subdesarrolladas. JI En la Ind ia, 54~ y 589(,!J de los pacientes en dos estudios contaban con menos de 10 aos de edad . En Nigeria , en una poblacin escolar alea to ria, haba GUN en 11.3% de nios de 2 a 6 aos. M En una poblacin hospitalaria de este ltimo pas, la enfe rmedad apareci en 23% de los sujetos menores de 10 aos. l' En grupos SOciocconmicos bajos se regis tr GUN en varios miembros de una misma fami lia. La enfermedad es ms comn en los ni,)os con el sndro me de Down que en o tros menores con deticiencias mcntales.' Las o piniones divergen en cuanto a si la GUN es ms frecuente en e l transcurso del inviernO,K" verano u OtOl)0,1 o si ex iste una incidencia estacio na l mxil1la .l~

Comunicabilidad
Al referirse a las caractersticas de la enfermedad, es preciso diferenciar cntre comunicabilidad y transmisi bilidad. FJ vocablo transmisible denota una capacidad para la conser vacln de un agen te infectante en pasos sucesivos a travl!$ de un husped animal susceptible." El trmino conmllica/)Ie alude a una capacidad para la conservaci n de la infecci n por modos naturales de diseminaci n, por ejemplo con tacto directo a travs de agua potable, a lime ntos y utensi lios de comida, la va aerotransportada o los a rtrpodos vectores. La afecci n que es comunicable se describe como col/taSio.St. La anormalidad relacionada con el comple jo fusocspiroqueta l bacte riano es transmisible, pero (alla de-

mostrar que sta co/Jtagios(J o com/ltlicClble.


Se ha intentado d iseminar la GUN de un ser humano a otro sin xito./oZ King~ lraumatiz una z.ona de su e nca e introdujo desechos de un pacien te con GUN grave. No hubo reacci n hasta que Klng cay afectado poco tiempo despus. Luego de enfermar, este investigador o bserv una lesin tpica en e l rea experimental . A partir de dicho experimen to puede deducirse, con reservas, que la debilidad sistmica es un req ui sito para e l contagio de la
GUN.

Epidemiologa y prevalencia
Po r lo general, la GUN se presenta ('n grupos con baSl' e n un patrn epidmico. En cierto mo mento se consider una enfermedad contagiosa, pero esto no se fu ndament. o1 Antes de 1914, la prl'valencia de la GUN fu e ms bien baja en Estados Unidos y Europ.:"l. Durante las guerras mundiales primera y segunda surgieron numerosas "epidemias" entre las tropas aliadas. Sin embargo, los soldados a lemanes no se afectaron al parecer de igua l modo. Tambin se

Puesto q ue la GUN ocurre casi siem pre en grupos de gente que usa las m ismas instalacio nes de coci na, es una im presin frecuente que se propaga a travs de las bacterias presentes en los utensilios de coci na. El creci miento de microorganismos fusoespiroqueta les ex ige circunstancias cont ro ladas cuidadosame nte y un med io amlcrobio; no sobreviven por lo regular e n los utensilios para comer. JI La ma nifestacin del padecimiento en brotes de tipo epidmico no sign ifica por necesidad que sea contagiosa. I..os grupos afectados pueden sufrir GUN por facto res pre-

lllfrcciulIl'$ S;IIS;lYlIN lgUl/IIS CA I'TULO 19

323

disponentes comunes, no tanto como consecuencia de la diseminacin del trastorno de una persona a otra. Con toda probabilidad, la generacin de la enfermedad exige un husped predispuesto y la presencia de bacterias propicias.

GINGIVOESTOMATITIS HERPTICA PRIMARIA


La gingivoestomatitis herptica aguda es una infeccin primaria de la boca originada por el vims del herpes simple tipo l (HSVI).Il.U Es ms fn'cuente en recin nacidos y menores de seis aos de edad,"~ pero tambin se registra en ldolescentcs y adultos. Acontece con la misma frecuen cia en los varones que en las mujeres. No obstante, en la mayora de la gente la infeccin primaria es asintomtica. Luego de la infeccin primaria, el virus asciende por los nervios sensitivos o autnomos y persiste como I-I SV latente en los ganglios que inervan el sitio. En casi una tercera parte de la poblacin mundial, las man ifestaciones secunda rias tienen lugar como resultado de diversos es tmulos, como la luz solar, traumatismos, fiebre o estrs. las manifestaciones secundarlas son los herpes labial (fig. 19-5), genital y ocular, y la encefalitis herptica.

fjg . 196. Veslculas en la lengua de un pacIente con glnglvocstoma tltlS herptica aguda

Ca ractersticas clnicas
Signos bucales. La gi ngivoestomatitis herptica aguda aparece como una afeccin difusa, eritematosa y brillante en la enca y la mucosa bucal adyacen te, con grados ca mbiantes de edema y hemorragia gingival (fig. 19-1 , E, a color). En su etapa inicial se distingue por la presencia de vesculas grises disCTeta~ y esfricas (flg. 19-1, F. a color), en la enca, mucosas labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa sublingual y lengua (flg. 19-6). Al cabo de unas 24 horas, las vesculas se rompen y forman pequer'las (Iceras dolorosas con un margen en halo rojo elevado y una porcin cent ral ama rillenta o blanco grisceo. Esto sucede en zonas muy separadas o en grupos donde hay confluencia (figs. 19-7 y 19-8).

En ocasiones, la gingivoestomatitis herptica aguda apa rece sin \'esculas evidentcs. El cuadro clnico se compone de un cambio de color difuso, eritematoso, brillante y el agrandamiento edematoso de la enca con una tendencia a la hemorragia. El curso del trastorno se limita entre siete y 10 dias. El eritema gingival difuso y el edema que aparecen temprano en la enfermedad perduran varios das luego de que las lesiones ulcerativas cicatrizan. No quedan c i catrlce~ en las regiones donde las lceras remitieron. Sn t o m as buca les. La anormalidad se acompai\a de "sensibilidad " en la boca que interfiere con la ingestin

fig . 195. Conglomerado de veslculas herptIcas (fuegos)

fig . 19-7. leslon del paladar en la glnglv0e5tomatltls herptica aguda

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PARTE 4 l'iI/ologw pI'riodon/al

Diagnstico Las ms de las veces se establece sobre la base de los antecedentes y hallazgos clnicos. Es posible obtener material de las lesiones y enviarlo a un labora torio para realizar pruebas de confirmacin, entre ellas los cultivos virales y las pruebas inmunitarias mediante anticuerpos monoclonales o [as tcnicas de hibridacin de DNA.b.2.55 Diagnstico diferencial Es preciso distinguir la gingivoestomatilis herptica aguda de las siguientes enfermedades. La GUN puede diferenciarse de varios modos (cuadro 19-1). Es posible reconocer el erite/lU/ 1l1111ti(OTIIU' porque en l las vesculas son ms extensas que las de la gingivoestomalitis herptica aguda y al romperse tienden a formar una seudomembrana. Asimismo, en el eritema multiforme la lengua aparece casi siempre muy afectada con infeccin de las vesculas rotas que genera diversos grados de ulceracin. El dao bucal en el eritema multiforme puede acompa i'iarse de lesiones cutneas. La duracin del eritema multiforme es compa rable a la de la gingivoestornatitis herptica aguda. Sin em bargo, no es raro que prosiga algunas semanas. El slldrome dc StcI11'Ils-loIIIISO/1 es una forma comparativamente rara del eritema multiforme. Se caracteriza por lesiones vesiculares hemorrgicas en la lx>ca, oculares hemorrgicas y ampollares en la piel. Elliq/lell pllmo ampollares una enfermedad dolorosa que se distingue por ampollas grandes en la lengua y los carrillos; las ampollas se rom pen y ulceran. El lique n plano ampollar tiene un curso largo e indefinido. Es frecuente que las placas de lesiones con aspecto de encaje. lineales y grises deJ liquen plano aparezcan entremezcladas en las erupciones ampollares. El liquen plano de piel puede coexistir con anomalas bucales y fac ilita el diagnstico diferencial. La gingivitis deSCf/l/ll1til'(j se caracteriza por una lesin difusa de la enda, con grados diversos de "exfoliacin" de la superficie epitelial y exposicin del tejido subyacente. Es una afeccin crnica (vase el cap. 21). Las lesiones de la estomatitis aftosa ree/lm'lIte (EARpl (fig. 19-9) son va riables, desde algunas lceras pequeas (0.5 a l cm de dimetro), poco profu ndas, bien definidas. redondas u ovoideas con una zona cen tra l gris amarillenta rodeada por un halo eritematoso, que curan entre siete y 10 das si n dejar cicat rices, hasta lceras ms grandes (1 ,1 3 cm de dimetro) ovales o irregulares, que perduran sema nas y curan con cicat riz. No se conoce su causa, si bien parecen intervenir mecanismos innlUnopatolgicos. La EA R es una entidad clnica distin ta de la gingivoestornatitis he rptica aguda. Las ulceraciones pueden parecer idn ticas en ambos estados, pero en la EAR no hay lesin eritematosa difusa de la enca ni sntomas sistmicos txicos. Comunicabilidad
La gingivoestomatitis herptica aguda es con tagiosa .~' La mayora de los adultos crea inmunidad al HSV como resul-

fig . 19-8. BIopsia que mUl:!5tra clulas gigantes en la base de una lesin hepatlca

de alimentos y lquidos. Las vesculas rotas son focos de dolor, muy sensibles al tacto, cambios de temperatura, alimentos como los condimentos y jugos de fruta, as como la accin de alimentos correosos. En cllactante, la afeccin se reconoce por irritabilidad y rechazo a la ingestin de comida.

Signos y sntomas sistmicos y cxtrabuGllcs. Son


habituales [a adenitis cervical, fiebre hasta de 38.3 a 40.6C y un malestar generalizado. Antecedentes. Una ca racterstica comn de los individuos con gingivoestomatil.is herptica primaria es el padecimiento de una infeccin aguda reciente. La anomala suele aparecer durante un episodio de enfermedades ft.-briles, como neumona, meningitis, influenza y fiebre lifoidea, o inmediatamente despus. Asimismo, se presenta en el transcurso de periodos de ansiedad, tensin o agolamiento y durante la menstruacin. Algunas veces, el sujeto sei'lala que estuvo expuesto a personas con infeccin herptica de la cavidad bucal o los labios. La gingivoestomalitis herptica aguda se desarrolla en la fase temprana de la mononudeosis infecdosaY Histopatologa. El virus tiene por blanco las <."lulas epiteliales, que presentan "dege neracin vacuolar" consistente en acantllsls, desaparici n y agrandamiento nucleares. Estos microorganismos se denominan clulas de Twnek. Las clulas infectadas se fusionan y (annan clulas multinucleadas, y el edema Intercelular lleva a la formacin de vesculas intraepiteliales que se rompen e inducen una reaccin inflamatoria se-cundarla con un exudado fibropurulento.- Las lceras circunscritas que dejan las vesculas rotas tienen una parte central de Innamacin aguda con grados variables de exudado purulento, rodeadas por una zona de abundantes vasos dilatados.

III(rccio/lt's gillgim/l's I/guda) CA 1 'fTULQ 19

Caractersticas clnicas
El si tio ms frecuente de la pcricoronilis es el de un tercer molar inferior retenido o erupcionado de manera parcial. El espacio entre la COTOna del diente y el capuchn gingival que la cubre es la zona ideal para la aculllulacin de desechos alimentarios y el crecimiento de las bacterias. Aun e n pacientes sin signos o sntomas clnicos, el capuchn pericoronario suele prese ntar inflamacin e infeccin crnica, con grados diversos de ulceracin en su superficie interna. L1 afeccin inflamatoria aguda es una posibilidad constante. La pericoronitis aguda se identifica por los diversos grados de inflamacin del capuchn pericoronario yestructuras vecinas, as como por las complicaciones sistmicas. La invasin de lquido inflamatorio y exudado cel ular genera un incremento del volumen del capuchn, que entonces interfiere con el cierre com pleto de [os max.ilares y puede lacerarse por el contacto con el maxilar anlagonista, lo cual agrava la inflamacin. El cuadro clnico resultante es una lesin su purante, tumefacta, de color rojo intenso, de sensibilidad exacerbada, con dolores que se irradian hacia el odo, faringe y piso de la boca. El enfermo se encuentra muy molesto por el sabor desagradable y la imposibilidad de cerrar la boca. Es comn que haya tumefaccin del carrillo en la regin del ngulo de la mandbula y Iinfadenitis. De igual modo, el paciente puede sufrir complicaciones generales txicas como fiebre, leucocitosis y malestar general.

Fig . 19 9 . Lesin aftosa en el pliegue mucovestlbular Un margen rOJO elevado rodea el centro gris hundido.

tado de una infeccin en la infancia, que en la mayor parte de los casos es asintomtica. Por tal motivo, la gingivoes tomatitis herptica aguda ocurre por lo general en lactantes y ninos. Si bien hay informes de gingivoestomatitis herptica recurrente, ~ casi nunca reaparece a menos que una enfermedad sistmica debilitante atene la inmu nidad . La infeccin herptica secundaria de la piel, como el herpes labial, s recidiva.""

Complicaciones
PERICORONITI S
El trmino IJericorollitis se refiere a la inflamacin de la enca en relacin con la corona de un diente cuya erupcin en incompleta (fig . 19-10). Es ms frecuente en la zona del tercer molar inferior. La pericoronitis puede ser aguda, subaguda o crnica.
La pericoronitis puede localizarse en la forma de absceso pericoronario. A veces se extiende en sentido posterior hacia la zona bucofarngea y hacia adentro en direccin de la base de la lengua, lo que dificulta la deglucin . Segn sea n la gravedad y extensin de la infeccin, hay alteracin de los ganglios linfticos submaxilares, cervicales postulares, cervicales profundos y retrofarngeos. 'UI La formac in

Fig. 19 10. Pencoromtls. A, tercer molar cubierto parCialmente por el capuchn infectado. B. aspecto lingual que indica una fIstula que drena desde el capuchn Infectado.

PARTE 4 Patologa pt'riotlmlttll

de abscesos periamigdalinos, celulitis y angina de Ludwing son secuelas infrecuentes pero potenciales de la pericoronitls aguda.
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CAPTULO

Enfermedad gingival en nios


Fermfn A. Carranza


CONTENIDO
El PERIODONClO DE LA DENTICiN PRIMARIA CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlGICOS RELACIONADOS 'CON LA ERUPCiN DENTAL
TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAl

Protuberancia anterior a la erupcin Formacin del margen gingival Prominencia normal d el margen gingival

Gingivitis marginal crnica Recesin gingival localizada Infecciones gin.9ivales agudas


CAMBIOS TRAUMATICOS EN El PERIODONClO LA MUCOSA BUCAL EN ENFERMEDADES DE LA INFANCIA

os efectos de la enfermedad pcriodont<!l observados en los adultos tienen su origen en fa ses tempranas de la vida. La afeccin gingiva l en un nio puede progresar para poner en riesgo el pcriodoncio del adulto. La denticin en desarrollo y ciertos patrones metablicos sistmicos son propios de la infancia. Tambin hay alteraciones gingivales y periodontal('s que suceden ms a menudo en la niez y por ello se identifICan con este periodo. E.n consecuencia, existe cierta cohere ncia al considerar por separado los problemas de la enca y el periodoncio en la infa nci a y la adolescencia. Este capitulo abarca las enfermedades gingivales; el captulo 28 versa sobre las formas juveniles de la periodonlit is.
El PERIODONClO DE LA DENTICIN PRIMARIA
La enca de la denticin primaria es de color rosa plido y firme; puede ser lisa o graneada (el gra neado ap~rcce en 35% de los nii'lOS entre cinco y 13 aos de edad)Ui (fig.
328

20-1). La enca interdenlal es amplia en sentido vestibulolingual y tiende a ser algo estrecha en el mesiodislal, en conformidad con el contorno de las superficies dentales contiguas. Su est ructura es comparable a la del adulto puesto que posee una papila vestibular y a ira lingual con una depresin en el medio, o col. La profundidad promedio del surco gingival de la denticin primaria es 2.1 :!: 0.2 Illln. Z4 El ancho de la enca inserlada es ma yor e n la zona incisiva, disminuye en los caninos y aumenta de nueva cuenta sobre los premolares (molares primarios) y mola res permanentes. Z7 El ancho de la enca insertada se incrementa con la edad. Desde el punto de vista microscpico, el epitelio escamaso estratificado de la enca muestra proyecciones epiteliales interpupilares bien diferenciadas con una superfide paraqueratinlzada (fig. 20-2) o queratinizada. Esta ltima se correlaciona con el graneado. El tejido con('(1ivo es de modo predominante fibrilar, pero los haces de sustancia colgena bien diferenciados vistos en el adulto no aparecen en la infancia. El epitelio que cubre el col tiene unas cuantas clulas de es~sor no es ueratinizado.

EIi(emll'dad JillJil'al

/'III/illo$ CAPiTU l.O 20

329

El captulo 6 analiza la flora bucal y la placa dental en la infancia.

CAMBIOS GINGIVAlES FISIOlGI!=OS RELACIONADOS CON LA ERUPCION DENTAL


Durante el periodo de transicin, en el desarrollo de la denticin, surgen en la enca cambios relacionados con la erupcin de los dientes permanentes. Es importante reco nacer dichos cambios fisiolgicos y diferencia rlos de la enfermedad gingival que acompaa a menudo a la erupcin dentaria. Protuberancia anterior a la erupcin Fig. 201. Denticin prnnana con encla graneada ,'ntes que la corona aparezca en la boca, la enca presenta una convexidad firme. Puede encontrarse algo isqumica y se adapta al contorno de la corona subyacente. Formacin del margen gingival La enca marginal y el surco se desarrollan a medida que la corona penetra la mucosa bucal. En el transcurso de la erupcin, el margen gingival aparece casi siempre edema toso, redondeado y algo enrojecido (fig. 20]). Prominencia normal del margen gingival En trmi nos radiogrficos, el hueso alveolar relacionado con la denticin primaria posee una lamina dura promi nente, tanto en su estado de cripta como durante la erup cin. Las trabculas dell1ueso alveolar son menos pero ms anchas que en el adulto y los espacios medulares tienden a ser ms grandes. Las crestas de los tabiques interdentales son planas.
fi

El ligamento periodontal es ms ancho en los dientes primarios que en los secunda rios. Durante la erupcin las fibras principales son paralelas al eje longitudinal de los dientes; la disposicin de los haces observada en la denticin adulta aparece cua ndo los dientes encuentran a sus antagonistas funcionales.

Durante el lapso de la denticin mixta es normal que la enca marginal en torno de los dientes permanentes sea bastante prominente. en particular en la regin anterior superior. En esta fase de la erupcin dental, la enca todava se halla insertada en la corona. Se ve prominente cllando se superpone al volumen del esmalte subyacen le (fig. 20-4).

Fig. 20-2. [ncla normal en un pacienle de cuatro anas de edad: se nota un epitelio escamoso estratificado con proyecciones epiteliales mterpapllares y queratlnlzacin superficial. Tambin se observa la dlspaslcln papilar del tejido conectivo subyacente.

Fig. 20-3. GingivitiS relacionada con la erupcin de las dientes. NOtese el prominente margen glnglval enrollado. que se encuentra un poco inflamado y edematoso en torno del inCisivo lateral superior que erupciona.

j'\Kn: 4 1'<lloIOSf<l p.'rifldu/!wl

Fig. 20..... (neja marginal prominente en el tercIO cerVical de dientes


anteriores superiores con erupclOn parCial

Fig. 20- 5. GUlglvltls marginal crOmea lelaClonada con placa y materia alba

TIPOS DE ENFERMEDAD GINGIVAL Gingivit is marginal cr nica


Es el tipo ms frecuente de los cambios gingivalcs rccono cidos en la Infancia. La e nca posee todos los cambios de color, tamao, consistencia )' textura superficial peculiares de la inflamacin crnica. A los cambios crnicos subyacentes se superpone a menudo un color rojo intenso. El cambio dc color gingival y la tumefaccin son expresiones ms comun es de gingivitis en nil'os que el sangrado y el aumento de- la profundidad de la bolsa. s

Etio loga. En los nios, como en los adultos, la causa d e la gingivitis es la placa; condicio nes locales como la mat\.'ria alba y la higiene bucal precaria favorecen su acumulacin Hig. 20-5). Sin embargo. se sabe que en los preescolares la reaccin gingival a la placa bacteriana es mucho menos Intensa que la de los adultos.'.. l l La placa dental se forma con mayor rapidez en los nlfios de ocho a 12 a,'os de edad que en el adulto. El clc ulo es raro en los pacientes ped itricos. Ocurre en casi 9% de los nios de matro a seis aos de edad, en 18% dc aquellos de siete a nueve ailos y en 33 a 43% de los sujetos de 10 a 15 aos. En los nios con fibrosis qustica, la formacin de clculo es ms comun (77% de los pacientes de siete a nueve aos y 90% de quienes tienen 10 a 15) y ms grave. Es posible que esto se relacione con mayores concen tracio nes de fosfato, calcio y protenas en la saliva ..Ill La Sillgivifis relaciol/{u/a eOIl /a erl/pci6n den/uria es frecuente y origina el trmino gingivitis de la erupcin. Sin embargo, la erupcin dentaria no causa por s sola gingivitis. La Inflamacin surge de la acumulacin de la placa en to rno de los dientes que erupcionan. El comienzo de la gingivitiS se vincula con la acumulacin de la placa, no tanto con la remodelacin hstica secu ndaria a la erupci6n. 10 La retencin de la placa alrededor de la denticin primaria facilita la formacin de la placa en la periferia de los dientes permanentes contiguos. 10 Los cambios inflama-

torios acentan la prominencia normal del margen gingival y crean la impresin de un agrandamiento gingival intenso (ftg. 20-6). Los dh>"tt's primarios m6\'U/'s, I:'JI(o/i//(lus ell l}(Irte, suelen ser causa de gingivitis. El margen erosionado de los dientes resorbidos de manera parcial favorece la acumulacin de la placa. Esto causa cambios gingivales que varan desde un cambio de color leve y edema hasta la formacin de abscesos con supuracin. Otros factores que fa VOrt~cen la acumulacin de la placa son la impaccln de alimentos y ",ntt'fin olbo que se acumula alrededor de [os dientes destruidos parcialmente por la caries. A l11enudo los nios tienen hbit os l1la~tkaIOrio'i unilat('rales para e,'itar los dientes cariado~ o mviles, lo cual agrava la acumulacin de la placa ('11 el lado donde no mastican.

Fig. 20-6. Agrandamiento g10glval del desarrollo causado por la In


flamaeion superpuesta a la prominenCia normal de los dientes en esta fase de la erupciOn denta na.

EII(rrme.tild gillgh'./ en IIhlu5 CAPTU l.O l O

3 31

La gingh'itis sucede ms a menudo y con mayor in tensidad al rededor de los dientes en malposicin debido a su mayor tendencia a reunir placa y materia alba. Los cambios graves incluyen el aumento de volumen gingival, coloracin roja azulada, ulceracin (fig. 207) Y la formacin de bolsas profundas de las cuales es posible extraer pus. La salud y el contorno gingivales se restaura n corrigiendo la mal posicin (figs. 208 y 209), el imi nando la placa y, cuando es preciso, erradicando por medios quir rgicos la enca agra ndada. La gi ngivitis aumen ta e n los ninos con resalte yelltrecm. zalllinllo$ excesivos, obstmcci" /U/.ml y el hbito (le respirar
por la ,boca.

Segn Maynard y Wilson,1 8 los problemas rnucogingivales comienzan en la denticin primaria como consecuencia de aberraciones del desa rrollo de la eru pcin y carencias del grosor del periodoncio. Si tambi n hay un inadecuado control de la placa o t rau matismo excesivo por el cepillado dental, el resu ltado es un problema mucogingivaL Si n c m ba rgo, el ancho de la enca insertada crece con la edad y estos problemas pueden resolverse. Histopatologa. E.n los nifios, la gingivitis crnica 1 '. 11 se caracteriza por la prdida de sustancia colgena e n el rea en torno del epitelio de unin, un importante componente vascular, y un infiltrado formado en su mayor parte por linfocitos y cifras bajas de leucocitos poli morfonuclcares, clulas plasmticas, monodtos, mastocitos, fibroblastos y clulas endoteliales.
La composicin del infi ltrado inflama torio en la gingi. vitis infan til es motivo de polm ica. Seg n Gillett y colegas,~ el infi lt rado in flama torio est formado casi por completo por linfocitos Ji sin transformar. Las lesiones clnicas resulta ntes no son destructivas ni progresivas. Esto

fig. 20_8. Agrandamiento glnglval en la lona del camno y lateral supenQf en malpDSlcion (lado izqUierdo) .

tambin puede caracteriza r la composidn del infiltrado en las lesiones estacionarias en el adu lto. E.n opi ni n de Longhurst y colaboradores lJ. 14 y Seymour y colegas,2.\ el infil trado est com puesto principalmente por clu las T que ca mbian a clulas II (clulas plasmticas) cuando la lesin se tOTlla destructiva. En el periodo peripubcral se iden tifica n una preva lencia y gravedad ms altas de gi ngivit is as como el aumento del agra ndamiento gi ngival. Esta fo rma de gingivitis recibe la denominacin de gingivitis puberal. La man ifestacin ms comn es un incremento nota ble de sitios intcrdentales hemorrgicos." Esta lesin in fl ama toria puede tener agrandamien to gingival como consecuenci a de los cambios hormonales que magn ifica la reacdn hstica a la placa dental. Ocurre en varones y m ujeres y se resuelve de modo parcial luego de la pubertad (vase ca p. 18).

fig. 20-7. GingiVItis aval1Z<1da Vinculada con la acumulaCin de placa alrededor de los dientes en malposlCln

Fig. 20-9. De~panCln del agrandamiento glnglval mostrado en la rtgura 208 despues de la correcCin ortodntlca de los dientes en malposlcin

PARTE 4 P<ltulug pI'ri(Jllml/(1

Recesin gingival localizada


La recesin de la enca en derredor de dientes individuales o grupos de piezas dentales es una fuente usual de preocupacin. La enca puede aparecer inflamada o sin enfermedad, segun haya irritantes locales o no. Las causas de la recesin gingival pueden ser diversas (vase cap. 17). Sin embargo, en los nios la ubicacin del diente en el arco es la ms importante. u La recesin gingival aparece en los dientes desviados hacia el vestbulo (fig. 20- lO) Y en aqueItas inclinados o rotados de modo que sus races se proyectan en direccin vestibular. La mordida abierta anterior aument<j la prevalencia de la recesin gingival. 15 La recesin puede ser una etapa transicional de la erupcin dental y puede corregirse por s sola cuando los dientes logran una alineacin adecuada o puede ser necesario realinearlos por medios ortodnticos. J

CAMBIOS TRAUMTICOS EN EL PERIODONCIO


En diversas circunstancias pueden ocurrir cambios traumticos en los tejidos periodontales de los dientes primarios. En el proceso de la exfoliacin de la denticin primaria, la resorcin de dientes y hueso debilita el soporte periodontal de manera que las fuerzas funcionales existentes lesionan los tejidos de sostn restantes.' Las fuerzas oclusivas excesivas pueden ser el resultado de una mala alineacin, mutilacin, prdida o extraccin de dientes o restaura ciones dentales. En la denticin mixta, el periodoncio de los dientes permanentes puede estar traumatizado porque los dientes permanentes sopo rtan mayores ca rgas oclusivas cuando los dient es primarios vecinos se exfolian. Las fuerzas oclusivas transmitidas a travs de un dien te primario en proceso de sustituc in daan el ligamento periodontal del diente permanente que erupciona para reemplazarlo. 9 En trminos microscpicos,'2.Z t los cambiOS traumticos menos graves incluyen compresin, isquemia y hialinizadn del ligamento periodontal. Con [a lesin grave hay aplastamiento y necrosis del ligamento periodon tal (vase cap. 24). En la mayor parte de los casos, las lesiones se reparan y no hay prdida dentaria. No obstante, los dientes traumatizados pueden aparecer sensibles o mviles. La reparacin puede derivar en anquilosis del diente con el hueso. que fija el diente in sill/. Cua ndo la denticin permanente erupciona, los dientes primarios parecen sumergirse.

In fec cio nes gin g iva les a gudas Es el tipo ms frecuente de infeccin gingival aguda de la infancia y surge casi siempre corno secuela de una infeccin de la va respiratoria superior (vase cap. 19). Ca ndi d iasis. Se trata de una infeccin mictica de la cavidad buca l originada por el hongo Calldida (/Ibicalls. Para un anlisis completo, consltese el caph]o 21. Gi n g iv it is u lcerativa n ecrosa nte. La incidencia de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) es baja en los nios (vase cap. 19). La incidencia y gravedad de la GUN aumenta en nii'los que habitan en :Ollas donde la desnutricin crnica es comllll y en los nif\os con sndrome de Down. 't.'" La gingivoestoma titis herptica aguda, ms usual en la infancia, se diagnostica a veces errneamente como gingivitis ulcerativa necrosante.

Gingi vocsto matitis herptica a b'llda.

LA MUCO SA BU CAL EN ENFERMEDADE S DE LA INFANCIA


Algunas enfermedades de la niez presentan alteraciones especficas de la mucosa bucal, incluso en tejidos gingivales. Entre ellas se cuentan las enfermedades contagiosas, como la varicela (viruela loca), rubeola (sarampi n), escarla ti na (fiebre escarlatina) y difteria. Para un anlisis ms meticuloso de este tema, se remite al lector a los libros de texto sobre patologa bucal y pedititrica.
REFEREN C IA S
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Fig. 20_10. ReceSin gingl'..al en inCISIVos centrales inferiores vesubu


I1zados.

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EII(enlledad gillgiml elllli,los CA PTULO 20

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17.

CAPTULO

Gingivitis descamativa
Alfredo Aguirre, Mirdza E. Neiders y Russell 1. Nisengard


CONTENIDO
GINGIVITIS DESCAMATIVA CRNICA

Estomatitis ulcerativa crnica


Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal)

DIAGNSTICO DE GINGIVITIS OESCAMATIVA: UN ENFOQUE SISTEMTICO ENFERMEDADES CON PRESENTACIN ClfNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA
Liquen plano

Dermatitis herpetiforme Lupus eritematoso Eritema multiforme


ERUPCIN POR FRMACOS LESIONES DIVERSAS

Penfigoide Pnfigo vulgar

GINGIVITIS DESCAMATIVA CRNICA

fi

unquc se reconoci

y notifIC por primera vez en

1894,"A el trmino gingivitis dcscamativa crnica lo acun Prln~ e n 1932 para describir una lesin peculiar que se caracteriza por (,rHerna intenso, descamacin y ulceracin de las encas libre e insertada (l1g. 21-1). Los pacientes pueden ser asintomticos, pero si presentan sntomas las molestias son variables, desde una sensacin de ardor leve hasta un dolor intenso. Alrededor del 50% de los casos de gingivitis descama tiva se locali7..ll en la enca, aunque no es raro que se afecten la enca y adems otros sitios intrabucales y extrabucales. 1I5 Al princi. piO, no estaba claro el origen de esta anormalidad y se sugi ri una serie de posibilidades. Dado que la mayora se diagnosticaba en mujeres entre la cua rta y quinta dcadas de la vida (Si bien la gingivitis descamativa se presenta tan temprano como en la pubertad o tan tarde como en el sptimo ti octavo decenios) se sospech que podra tratarse de un trastorno hormonal.- Sin embargo, en 1960 McCar. Veanse las referencias 37, 42,75.92.1 14. 124 Y125,
334

thy Y colaboradorcsu sostuvieron que la gingivitis desearnativa no era una e ntidad patolgica esx'dfica, si no una reaccin gingival relacionada con una variedad de enfer medades. En adelante, este concepto se fundament en numerosos estudios inmunopatoI6gicos.S7.8U1.l I.l Los parmetros clnicos y de laboratorio revelaron que alrededor del 75% de los casos de gingivitis descamativa tiene origen dermatolgico. El penfigoide cicatriza l y el liquen plano constituyen el 95% de los casos dermatolgicos}" Sin embargo, desde el punto de vista clnico, rnuch,l$ enfermedades auloinmun ilarlas mucocll lneas corno el penfigoide ampo llar, pnfigo vu lgar, enfermedad de nmunoglobulina A (lgA) lineal, dermatitis herpetiforme, lupus e ritematoso y estomatitis ulcerativa crnica se manifiestan como gingivitis descamativa. IOJ En el djagnstico diferencial de la gingivitis descamativa hay que considerar airas anomalas como las infecciones bacterianas crnicas, mic6ticas y virales, as como reaccio!les a frma cos, e njuagues y goma de mascar. Aunque menos comunes, se sabe que la enfermedad de Croh n , sarcoidosis, ciertas lellccmias y aun lesiones autoinlligidas o artificiales se presentan clnicamente COillO gingivitis descamaliva.Ul.l,IU

GillSil'iris.Jl'Sl.mmilim . CA l'iTUI.O 2 1

335

fig. 211 . Glng,vrhs croruca descama!,va de gravedad variable. A moderada. con edema generalizado y entema reloclOOa<!o con inflamaclOO y expostClOn del tejido COnectiVO wbyacente 8, vista lingual del paciente que aparece en A Aparte de un Cflll'ma marginal hgero. hay pocas
marnfestaclOnes de cambiO en la encla y la mucosa contigua C. grave, con .wnilS dlscmlnadas, Irregular~ y denudadas que producen aspecto de mosaico. Ntese la ulceracin entre el ca nino y el lateral supenores derechos D. grave. con denudaCin total del epitelio 'J CXllOSlcln del

u,jido conectivo subyacente Infl(lmado ontcmatoso. (Cortesla del Dr. Gerald Shklar. Boslon. Mass.)

Por ello, (>s muy importante precisar la identidad de la afeccin que origina la gingivitis dcscama tiva para establecer el tratam iento apropiado. Para alcam-.. u ese ob jetivo, el examen clnim debe completarse con estudios histolgicos y de inmunofluorescencia minuciosos.'u Pese a esta aproximacin diagnstica, en ms de un tercio de los casos no es I><>sible saber cul es la causa de la gingivitis descamatva.~]

Historia l clnico. Para comenzar la va loracin de la gingivitiS descamativa es indispensable obtener un histo rial clnico minucioso. Los datos acerca de los sntomas relacionados con esta afeccin, as como los antecedentes (esto es, comienzo de la lesin, agravacin, hbitos quc la exacerban, ele.) represen tan los fundamentos para un examen minucioso. Asimismo, se documenta la informacin sobre el tratamiento previo destinado a aliviar la anormalidad.
Exam e n cln ico . El rt'Conocimiento del patrn de distribucin de las lesiones (p. ej., focales o multifocales, confinadas a los tejidos gingivales o no) brinda la in formacin necesa ria para formu lar el diagnstico diferencial. Adems, una manio bra si mple como el signo de Nikolsky hace plausible la presencia de un trastorno vesiculoompollar.

En los prrafos anteriores se afirm que la gingivitis deseamativa es tan slo un trmino cHnlco que describe un cuadro cllnico peculiar. Este concepto no es diagnstico pi" .~l y, una vez forJllulado, hay que rea li7..ar d iversos exmenes de laboratorio para determinar el diagnstico final. Dc este modo, el resultado favorable de un determinado esqucma teraputico reside en el establecimiento de un diagn ... tico final exacto. El que sigue representa un enfoque sistemtico l>ara dilucidar la l'llfermedad que lksencadena la gingivitis descamativa. Tambin se representa en la figura 21-2.

Biopsia. En virtud de la extensin yel nmero de lesiones hallildil~ en un determinado paciente, la biopsia por incisin es la mejor alternativa para comenzar la evaluacin microscpica e inmunolgica. Un punlO importante es la sclL'Ccin del lugar de la biopsia. Una biopsia por in cisin perilesional debe evitar zonas ulceradas porque la necrosis y la denudacin epitelial entorpecen en buena

336

I'ARTE 4

/',J/lJIUS;I ptriKIUIJ/{II

Fig. 21 -2. AproxImacin

diagn~tlca

de la gingIvItis descamatlva.

medida el diagnsllco. Una vez retirado el tejido de la cavidad bucal, se efectua la diseccin de la pieza y se la enva al examen microscpico. Se usa formo l al 10% amortiguado para filar el tePdo cuando se realiza la tcnica corriente de hematoxilina y cosina (H-E). Como solucin de transporte para estudios de inmunofluorescencia se utiliza amortiguador de Michell (amortiguador de sulfato de amonio, pH de 7.0). Por lo general, la biopsia por incisin de la iona sana revela lo mismo que la biopsia del tejido perilesional. Sin embargo, hay excepciones notables, como en el liquen plano y el lupus eritematoso subagudo (cuadro 2 1-1), estados en los que slo el tejido de las lesiones muestra los marcadores inmunolgicos correspondientes. Examen mi c roscp ico. Para realizar el examen con microscopia ptico se prcparan cortes de unos 5 )JlIl de tejido fijado en formol, incluido en pa ra fina y coloreado con hematoxilina y cosina. Inmun o flu o rescenci a. Para trabajar con inmunofluorescencia directa, se incuban caries congelados sin fijar con una variedad de SUCTO antihumano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM, antifibrina y anti-e3) marcado con fluorescena. Para el caso de la inmunofluorescencia indi recta, primero se incuban cortes congelados no fijados de mucosa bucal o esofgica de un anima l, como el mono, primero con suero del paciente para pt'rmltlr la fijacin de anticuerpos sricos al tejido mucoso. A continuacin, el tejido se incuba con suero anti-humano (anti- lgG, anti-lgA, anti-lgM y anlifibrina y anti-C3) marcado con fluoresccina. Las pruebas de inmunofluorescencia son positivas si se observa una seal fluorescente e n epitelio, membrana basal o tejido conectivo subyacente. Tra t amient o. Una vez establecido el diagnstico, el odontlogo prescribe el tratamiento ptimo para el enfe rmo. Esto se logra de acuerdo con los tres factores siguientes: al experiencia del profesional, b) influencia sistmica de la enfermedad y c) complicaciones sistmicas de la medicacin. La consideracin detall:da de estos tres factores dicta tres caminos diferentes (figs. 21-3 a 2 1-5). En el primero, el

profesional toma la responsabilidad directa y exclusiva del tratamiento del paciente. Es el caso del liquen erosivo plano que reacciona a esteroides tpicos. En el segundo, el odontlogo colabora con otro clnico en conjunto para evaluar o tratar, o ambas cosas, al sujeto. El ejemplo tpico es el del penfigolde clcatrizal en el cual odontlogos yoftalmlogos trabajan juntos. Aunque el odontlogo atiende las lesiones bucales, el oftalmlogo vigila la integridad de la conjuntiva OCular. En el tercer factor, el paciente se refiere de inmediato al dennatlogo para otra evaluacin y tratamiento. Esto sucede en enfermedades en las que el efecto sistmico de la anomalia trasciende los lmites de la cavidad bucal y repercute en una elevada morbilidad e incluso mortalidad. El pnfigo vulgar es un claro ejemplo de una afc<:cin que una vez diagnosticada por el odontlogo exige la inmediata derivacin al dermatlogo. Adems, las complicaciones de la administracin sistmica de medicamentos indicados para enfermedades (:omo el pnfigo vulgar o pcnflgoide de las mucosas que no reacciona a tratamientos (p. ej., diabetes mellilus, osteoporosis, metahemoglobinemia, ('te) justifican la referencia al dermatlogo o mdico clnico. Cuando se instituye el tratamiento bucal, se necesita la evaluacin peridica para vigilar la reaccin del individuo al tratamiento escogido. Al principio, el sujeto se exami na dos a cuatro semanas tras iniciar el tratamiento para asegurar que la enfermedad est bajo control. Esta observacin contina hasta qu(' la pt'rsona deja de sentir molestias. Entonces se programan visitas entre tres y seis meses. Es previsible que en este in tervalo deban ajustarse las dosis de la medicacin. El cuadro 21-2 resume los tratamientos contemporneos propuestos para tratar determinadas afc<:ciones que se presentan clnicamente como gingivitis descamativa. Est claro qu(' ('] odontlogo desempea un 1'3' pel importante en el diagnstico y tratamiento de la gingivitiS descamativa. La importancia de ser capaz de reconocer y diagnosticar con propiedad este trastorno est acentuada por el hc<:ho de que un padecimiento grave y que pone en peligro la vida puede manifestarse al principio como gingivitis descarnativa. El que sigue es un comentario sobre las afecciones ms comunes que se presentan corno gingivitis descamativa.

Gil1givitis deSClIIIUllivlI CAl'TU LO 21

: CUADRO 21-1 :

...

'"

- ,

Cri te rios teraputicos contemporneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas que semeja n gingivi tis descama ti va
InmunolJuoreKefKia directa [n'enneclad Pnfigo
HiltopatoJogfa Biopsia de mucosa perihmonal

InmunolJuorescencia indirecta

Penfigoide cicatrizal

Penfigoide ampollar

Epidermlisis ampollar adquirida liquen plano

Desprendimiento intraepitelial sobre la capa de clulas basales. las clulas basales tienen un aspecto caracterlstico de "lpida". Hay acantlisis Desprendimiento subepitelial con separacin epitelial de la lmina propia. sin dao de la capa basal Desprendimiento subepitelial con separacin epitelial de la lmina propia, sin dai'lo de la capa basal Similar al penfigoide ampollar y cica trizal

Depsitos intercelulares en epitelio: IgG en todos los casos, C1 en la mayorla de los casos

lo mismo que en la mucosa perilesional

Anticuerpos intercelulares (lgG) en ~ 90% de los casos

Estomatitis ulcerativa crnica

Enfermedad de IgA lineal Dermatitis herpeti. forme

Hiperqueralosis, degeneracin hidrpica de la capa basal, proyecciones epiteliales interpapilares en "diente de sierra". la lmina propia presenta infiltrado denso, con predominio de linfocitos T, en banda. Se observan cuerpos coloides Similar al liquen plano erosivo (hiperqueratosis, acantosis, licuefaccin de la capa celular basal, desprendimiento subepitelial e infiltrado crnico linfahistiocftico en banda Similar al liquen plano erosivo Conjunto de neutrfilos, eosinfilos y fibrina en las papilas de tejido conectivo

Depsitos lineales de C l , con IgG o sin ella en la zona de la membrana basal en casi todos los casos Depsitos lineales de Cl ' con IgG o sin ella en la zona de la membrana basal en casi todos los casos Depsitos lineales de IgG y Cl en la zona de la membrana basal en casi todos los casos Depsitos fibrilares de fibrina en la unin dermi coepidrmica

lo mismo que en la mucosa perilesional

Anticuerpos (lgG) de la zona de la membrana basal en 10% de los casos

lo mismo que en la mucosa perilesional

Anticuerpos (lgG) de la zona de la membrana basal en 40 a 70% de los casos Anticuerpos (lgG) de la zona de la membrana basal en 2S% de los casos Negativo

l o mismo que en la mucosa perilesional Negativo

Depsitos de IgG en ncleos de las clulas epiteliales de la capa basal

lo mismo que en la mucosa perilesional

ANA espeCifico para clulas basales de epitelio escamoso estratificado

Depsitos lineales de IgA en la zona de la membrana basal Depsitos de IgA en papilas drmicas en 85% de los casos

lo mismo que en la mucosa perilesional Depsitos de IgA en papilas drmicas en 100% de los casos

Anticuerpos (lgA) de la zona de la membrana basal en 30% de los casos Anticuerpos endomisiales de IgA en 70% de los casos, anticuerpos de gliadina en 30% de los casos

{CootmuaJ

. ._ 3,38"

PA RTE 4 pfQ/oga pt'riodollffll

: CUADRO 21-1 :

-......

- ,

Criterios teraputi cos conte mpor neos aceptados pa ra trat ar lesiones seleccionadas q ue semejan gingivitis descamativa (Continuacin)
Inmuno~ia

directa

InmunoflllOf'fltceneia indirect a

Biopsia de mUWNI

Enfennedlld

HistopaloJogl1l

per;'niorntl
Ig (G

Lupus eritematoso sistmico


Lupus erite-

Hiperqueratosis, degeneracin de clulas basales, atrofia epitelial e inflamacin perivascular

de el o sin ellos en la unin dermicoepidermica


Ig (G o M). con depsitos

o M). con depsitos

lo mismo que en la mucosa perilesional Negativo

Hiperqueratosis, degeneracin de clulas basales, atrofia epitelial e inflamacin perivascular Menor infiltrado celular inflamatorio que el lupus eritematoso cutilneo cr-

matoso cutaneo
crnico Lupus eritematase subagudo

de el o sin ellos en la unin dermicoepidrmica

ANA en ms del 95% de los casos, anticuerpos de ONA y ENA en ms del 50% de los casos Por lo general negativo

Ig (G o M), con depsitos

nico y sistmico pero con


similares caracterlsticas

microscpicas

de el o sin ellos en la unin dermicoepidrmica en 60% de los casos: depsitos de IgG en el citoplasma de clulas basales en 30% de los casos

Lo mismo que en la mucosa perilesional

ANA en 60 a 90%, SS-A (Ro) en 80%, RF en 30% y RNP en 10% de los casos

ModirICado de Rlnagglo J. Nelders ME, Aguirre A, et al. Using immunonuorescence in the diagnosis of chronlc ulceratlve lesions of the oral mucosa. Compend 1999;20:943.

ENfERMEDADES CON PRESENTACiN CLlNICA SIMILAR A LA GINGIVITIS DESCAMATIVA


Lique n plano El liquen plano es ulla derma tosis crnica bastante comn que se disti ngue por p pulas cutneas violceas q ue coa lescen para formar placas. Las pruebas actuales indican que el liquen plano es un trastorno mucocutneo de origen inmunolgico en el cual los linfocitos T del husped tienen un papel centraI JVo Si bien la cavidad bucal evidencia

lesiones de liquen plano con forma y distribucin clnica definidas, a lgunas veces la presentacin cln ica si mula otros trastornos mucocu tneos. Por ello, junto con el diagnstico clnico de liquen plano bucal , se impone un diagnstico diferencial amplio. Muchos estudios epidemiolgicos han registrado q ue el liq uen plano bucal se presenta entre el 0. 1 y 4% de la poblacin. 100 Casi todos los pacien tes con liquen plano son mujeres de edad mediana o mayores y la relacin entre mujeres y varones es de 2: , . Au nq ue posible, la enfermedad es rara en n if\os. En el entorno odontolgico, el liquen plano cutneo se observa en alrededor del tercio de los individ uos cuyo diagnstico es

fig . 21 3. Tratamiento del liquen plano.

Gingivitis deSmll1l1livlI . CAPiTULO 2 1

339:

fig. 21-4. Tratamiento del penfigoide cicatriUlI.

liquen plano bucal."7 En cambio, dos tercios de los enfermos atendidos en clnicas dermatolgicas presentan liquen plano bucal. 102 Lesiones bucales. Aunque son varias las formas de liquen plano bucal (reticular, en placa, atrfico, erosivo y ampo llar), las ms comunes son los subtipos reticular y erosivo. Las anomalas reticulares tpicas son asin tomticas, bilaterales y consisten en lneas blancas en trelazadas en la zona posterior de la mucosa bucal. Tambin se afecta el borde externo y el dorso de la lengua, paladar duro, reborde alveolar y enca. Adems, no es raro que las anormalidades reticulares tengan fondo eritematoso, caracterstica que se relaciona con la coexistencia de candidiasis. Las lesiones de liquen plano bucal tienen evolucin crnica, con periodos alternados de quietud y exacerbacin. El subtipo erosivo de liquen plano suele presentar dolor y se manifiesta clnicamente e n la forma de zonas eritematosas atrficas. En el borde de las zonas atrficas se obser van estriaciones irradiadas finas blancas. Estas reas son muy sensibles al calor, cidos y alimentos condimentados (fig. 2 1-1, a color). Lesiones gingiva les . Hasta un 109fJ de los pacientes con liquen plano bucal tiene anomalas Limitadas al tejido gingivaPOl y posee uno o ms tipos de cuatro patrones peculiares:

l . Lesiolles querat6sicas. Estos defectos blancos y elevados pueden aparecer con el aspecto de grupos de ppulas individuales, como lesiones lineales o reticulares o placas (6g.2 1-6). 2. Lesiolles erosivas o ulcerativas. Las reas eritematosas ex tensas de dist ribucin irregular pueden presentarse como regio nes hemorrgicas focales o difusas. Un traumatismo menor (p. ej., cepillado dental) las exacerba (6g.21-2). 3. Lesiones vesiclIlares o ampollares. Son anormalidades elevadas, ocupadas por lquido, raras y de corta vida en la enca, ya que pronto se rompen para dejar una
lcera.

4. Lesiol1es atr6ficas. La atrofia de los te jidos gingi vales, con el consiguiente adelgazamiento del epitelio, origina eri tema limitado a la enca.

Hlstopatologa. Desde el punto de vista microscpico son tres las caractersticas principales del liquen plano bucal: a) hiperqueratosis o paraqueratosis, b) degeneracin hidrpica de la capa basal y c) infiltrado denso en banda, con predominio de linfocitos T en la lmina propia (lig. 21-7). Es tpico que las proyecciones epiteliales interpapUares tengan aspecto de "diente de sierraN . La degeneracin hidrpica de la capa basal del epitelio puede ser tan extensa que el epitelio se adelgaza y atrofia

fig . 21-5. Tratamiento del pnfigo vulgar.

_~ 34 ~O

j'ARTE 4 I'afu/ogra pt'rirxlolllal

: CUADRO 21-2 :

"'_

Criterios teraputicos conte mporneos aceptados para tratar lesiones seleccionadas que semejan gingivitis desca mativa
Enfermedad Trafamienlo

Liquen plano erosivo

Casos leves: la aplicacion de la sustancia teraputica puede mejorar con el uso de cubetas individuales hechas al vacfo

Frmaco: f1uocinonida al 0.05% en gel

Cantidad: un tubo de 15 9

Administracin: aplicar sobre la zona afectada, antes de las comidas y al acostarse


Hay que examinar con regularidad la cavidad bucal del paciente porque puede aparecer candidiasis al

cabo de unas semanas de uso de esteroides IOpicos. Por ello puede ser necesario el uso conjunto de un antimictico Frmaco: pastillas orales de nistatina (100 000 UI) Cantidad: 60 pastillas Administracin: disolver e n la boca dos veces por dla 'j luego escupir por 30 dfas consecutivos Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con corticoesteroides sistmicos Penfigoide cica trlzal Casos menores: Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel Cantidad: un tubo de 15 g Administracin: aplicar sobre la zona afectada. antes de las comidas 'j al acostarse Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05% Cantidad: un tubo de 15 g Administracin: aplicar sobre la zona afectada. cuatro veces al dla Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con prednisona (20-30 mg/dla) . Puede ser necesario el uso conjunto de azatioprina. Otras alternativas son dapsona. sulfonamida y tetraciclina Pnfigo Referir al dermatlogo para el tratamiento con prednisona (20-30 mg/dfa). Puede ser necesaria la administracin concomitante de azatioprina. Casos menores: Fnnaco: fluocinonida al 0.05% en gel Cantidad: un tubo de 15 9 Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dfa Frmaco: propionato de clobetasol al 0.05% Cantidad: un tubo de 15 9 Administracin: aplicar sobre la zona afectada cuatro veces al dra Casos graves o resistentes: referir al dermatlogo para tratamiento con sulfato de hidroxicloroquinina (200-400 mg/dra) o corticoesteroides sistmicos. o ambos.

Estomatitis crnica ulcerativa

o se desprende del tejido conectivo subyacente y deja vesculas subepiteliales o bie n una lcera. Es frecuente
observar cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) en la interfaz de epitelio-tejido conectivo. El diagnstico mIcroscpico de liquen plano bucal es directo en las lesiones querat6!iicas y, si es posIble, hay que tomar tejido de esas zonas para obtener la biopsia. Sin embargo, estas cara:tersticas histolgicas comunes pueden enmascararse en las zonas ulceradas, lo cual hace que el diagnstico defi-

nitlvo de liquen plano basado slo en la microscopia corriente sea dlffct1. Los estudios de microscopia electrnica Indican que el liquen plano se divide en tres etapas: a) degeneradn del citoplasma de las c:lulas epiteliales, b) prdida de fibras colgenas en la lmina propia superficial y e) degeneracin y necrosis de las capas basales y parabasales del epitelio. La lmina propia superficial tambin se degenera y ncerosa y deja de verse la ca a basal. La se-

Gillgi\i/ deS(m llll/inl CAPiT ULO 2 1

34 t

Fig. 216. liquen plano. Aspecto papular Inusual del liquen plano de encla.

paracin de la lmina basal de la capa de clulas basales es una manifestacin temprana de liquen plano. '~ Hay que destacar que la forma de las lesiones de lj~ quen plano puede cambiar y, en ciertos casos raros, se precisa una segunda e incluso tercera biopsia para arribar al diagnstico definitivo. Ms importante an es que hay controversia acerca del potencial maligno del liquen plano bucal. En ciertos estudios se ha estimado que el cncer bucal surge en 0.4 a 5.6% de los pacientes con liquen plano bucal. 46Hllz Por el contraria, otros investi-

gadores rechazan o cuestionan la relacin entre Ilquen plano bucal y cncer bucal. ~lAI Pese a esta discrepancia, la biopsia y el seguimiento cercano se justifican en estos individuos. Inmunopatologa. La inrnunoflu orescencia di recta de las biopsias lesiona les y pcrilesionales de liquen plano buca l revelan depsitos fib rila res lineales de fi brina en la zona de la membran<l bas<l l (fig. 2 l -8), adems de escasos cuer-

Fig. 217. Aspecto m,croscp'co del liquen plano MUe5tra de biopSia de una leslon glnglval que eVidencia hlperqueratasls y acantasis del epi tello (E) , asl como proyecciont!$ epiteliales mterpapllares. Hay Infiltrado hn focitario a modo de banda en la lamina prOptll (l) confinlldo a una zona ancha Justo por debajO del epi telio.

342

I'ARTE 4 P"lrllu.'{ljl f't'rilltlllllllll

Fig. 21-8. Inmunofluorescenc.a d.recta de liquen plano la fibr.na se deposita en La membrana basal del eplteho.

f ig . 21 -9. Inmunorluorescenc.a dIrecta de liquen plano. Grup.::.s de CUefpDS c.to.des que t.enen depOsItas de 19M en la lamIna propIa

pos citoides teiUdos con inmunoglobulina diseminados en las zonas superiores de la lmina propia (fig. 21-9). Las pruebas sricas que ulilizan inmunoOuorescencia indirecta son negativas para el liquen plano. Diagnst ico di ferencial. El aspecto clnico comn del liquen plano bucal pueden simularlo otras afecciones, en especial la mucositis liquenoide. Cuando hay un componente e rosivo, debe induir~e el lupus eritematoso y la estoma titis ulcerativa crnica en el diagnstico diferencial. Si el liquen plano bucal se limita al tejido gingival (liquen plano bucal erosivo), la Identificacin de estriaciones irradiadas blancas finas en el borde de las zonas erosionadas fundamenta un diagnstico clnico de liquen plano bucal. Cuando no hay e~ lr iaciones blancas, el diagnstico diferencial incluye en primer lugar penfigoidc cicatrizal y pnfigo vu lgar. Otras posibilidades menos comunes son estomatitis ulcerativa crnica e IgA lineal. Trat amiento. Las lesiones queratsicas de liquen plano bucal son asintomticas y no ameritan teraputica una vez establecido e l diagnstico microscpico. Sin embargo, se impone el seguimiento de los pacientes cada seis a 12 me ses para vigilar cambios clnicos sospechosos y la aparicin de un componente erosivo. Por el contrario, las lesiones erosivas, ampollares o ulce radas de liquen plano bucal se tratan con esteroides tpicos de alta potencia, como ungento de Ouocinonida al 0.05% (tres veces al da). Asimismo, se puede mezclar e l ungento

1: 1 con pasta de celulosa de carboximetilo u ot ro ungento adhesivo. En casos ms avanzados tambin se aplic,lIl inyecciones intralesionalcs de acetonida de triameinolo na (JO a 20 mg) o se administran 40 mg de prcdnisona diaria durante ci nco das seguido de JO a 20 mg diarios las dos scm:mas slguientes."1 En razn de los efectos colaterales potenciales, la administracin de esteroides sistmicos debe prescribirla y con trolarla el dermatlogo. De igual modo, se han empleado otras modalidades teraputicas (p. ej., r('tinoides, hidrox icloroquina, ciclosporina e injertos gingivalcs Iibres)."5 Como clliquen plano sintomtico SUell' presentarse con candidiasis, hay que considerar el trata miento antimictico.I"I' Penfigoide El trmino penfigoide se aplica a una serie de enfermedades am l>o!Ja rcs subcpitcliales, inmunitarias y cu tneas, que se reconocen por la separacin de la zona de la membrana ba~1 (penfigoide ampollar, penfigoide de la mucosa y penfigoide Iherpesl del embarazo) .... Entre ('stas enfermedades, el penfigoide ampollar y ('1 penfigoide de las mucosas (conocido tambin como penfigoide benigno de mucosa y penfigoidc cicatriza]) ha recibido considerable atencin. Los descubrimientos moleculares actuales sobre estos dos padecimientos dejan en claro que son en tidades diferentes. lm Sin embargo, se observa una notable superposicin histolgica e Inmunopa tolgica en tre ellas, al punto que su diferenciacin puede ser imposible sobre la base d e

o.

GII.l:j\li~llt'Sl'mtlfltm .

CA l'TULO 21

343

esos dos criterios.'" Muchas veces los datos clnicos son quiz los mejores elemen tos pa ra discernirlas. De la misma manera, es preferible el trmino penfigoide ampollar cua ndo la enfermedad no deja cicat riz y afecta sobre todo la piel. El trmino penfigoide cica trlzal es me jor cuando queda cicatriz y la anomala se limita a las mucosas (a unque en algunos subti pos de penfigoide de las mucosas puede no haber cicatriz). "~ !lasta que una mayor investigacin permita la me jor compremi n de esta familia de afecciones, se refiere al penflgoide ampollar y al penflgoide de las mucosas por separado. Pc n flgo ide ampo ll a r. El penfigoide ampollar es un trastorno bulloso, subepidrmico, autoinmunitario y crnico con ampollas tensas que se rompen y quedan flcidas en la piel. Hay lesiones bucales en alrededor de un tercio de los pacientes.' lU Aunque el aspecto de las lesiones cutneas se asemeja al del pnfigo, el cuadro microscpico es bastan te diferente. No hay acantllsis y las vesculas son subepiteliales y no intraepiteliales. El epitelio se sepa ra del tejido conectivo subyacente en la zona de la membrana basal. Los estudios de microscopia electrnica .scnalan una separacin horizontal real o replicacin de la lmina basal . El epitelio separado permanece relativamente intacto y la capa basa l perdura y es regu lar. Los dos determinantes antgenos principales del pcn fi goide ampollar son la placa de protena 230 kDa conocida como 8P- 1 y la protena transmembranal si milar a la colgena 180 kDa 8[>-2.7"'" INMUNOFLUORESCENCIA. Desde el punto de vista inmunolgico, el pe nfigoide ampollar se distingue por depsItos inmunitarios de IgG y C l en la membrana basal epitelial y anticuerpos IgG circu lantes de la membrana basal e pitelial.= La inmunonuorescencia directa es positiva entre el 90 y 100% de los pacientes, mientras que la inmunonuorescencia indi recta es positiva en 40 a 70% de los sujetos afectados.a.! LESIONES BUCALES. Las lesiones bucales son secunda rias en hasta el 4")t de los casos. Existe una presentacin de gingivitis erosiva o descamativa y a veces anomalas vesiculares o bulJosas. IlO TRATAM IENTO . Puesto que se desconocen los factores causales, el tratamiento del penfigoide ampollar est destinado al control de sus signos y sntomas..\1.C La terapia primaria consiste en una dosis moderada de prednlsona por via sistmica. Se rl'Clme a esq uemas con pocos esteroldes (prednisona ms otros frma cos Inmunorreguladores) cuando se precisan dosis altas de esteroides o los esteroides solos no controlan la enfermedad.l\I Cuando las lesiones de penfigoide ampollar son localizadas, son efi caces los esteroides tpicos de alta potencia o tetracicli na con o si n nicotinamida. BO I)cnfigoide d e las mucosas (pcnfigo ide cica trizal). E.I penfigoide de las mucosas, tambin conocido como penfigoide cicatriza!, es un trastorno au toi nmunitario vesicular crnico de causa desconocida que afecta a mujeres en la quinta dcada de vida. Aunque raro, se lo registra en nh'\os ]>cqueos. 'O' fl >cnfigoide cicatrizal afecta la cavidad bucal. con juntivas y mucosa de nariz, vagina, recto, esfago y uretra. No obstante, en alrededor del 2()!~) de los

casos tambin ataca la piel . Investigaciones recientes senalan que el pcnfigoide cicatriza l abarca un conjunto de afecciones heterogneas con rasgos clnicos y moleculares distintos.U,1 ...9\I En la patogenia del penfigoide clcatrlzal interviene una cascada complela de mecanismos. Primero, se producen com ple jos antgeno-anticuerpo en la zona de la membrana basal. A conti nuacin sigue la activacin del complemento y el ulterior reclutamiento de leucocitos. Despus se liberan enzimas protcolticas y disuelven o hidrolizan la zona de la membrana basal, por lo general a la altura de la lmina hklda. lt Los dos determinantes antignicos principales del penfigoide cicatrizal son el ]X'nfigoide ampollar 1 y 2 (SP-I y BP-2). Casi lodos los penfigoides cicatrizales son el resultado de una reaccin inmunitaria dirigida contra SP-2 y, con menor frecuencia , contra BP- I y epiligrina (lam inina S, ulla protena de la lmina lcida en la membrana basal del epitelio estratifcado).'.:e La investigacin actual seflala con firmeza que hay por lo menos ci nco subtipos de pen fi goide cica trizal (penfigolde bucal, penfigoide anliepiligri na, l>cn fi goide mucoso de antgeno anti-8P, penfigoide ocu lar y pen fi goide de antgenos mulliples). 'o, LESIONES OCULARES. En los casos que se presentan por primera vez al odontlogo (caSi siempre gi ngivitis descamativa), los ojos estn afectados en alrededor del 25% de los pacientes.13 En ca mbio, de los casos que se presentan por primera vez al dermatlogo, el 66% muestra lesiones de conjuntiva, mientras que en los consultorios oftalmolgicos el 100% tiene lesin ocular..lIII.n El defecto inIcial se caracteriza por conju ntivitis unilateral que se convierte e n bilateral al cabo de dos anos. A continuacin puede haber adherencias del prpado al globo ocular (simblJaron) (fig. 2 1-1O). Las adherencias de los bordes de los prpados (a nquiloblfaron) llevan al estrechamien to de la fisura pa lpebra!. En la conj untiva puede haber anomalas vesiculares pequeas que pueden terminar en cicat riz, lesiones de crnea y ceguera. LESIONES BUCALES. La caracterstica ms notoria de la lesin bucal es la gi ngivills descamativa (fig . 2 1-3, a ca-

Fig. 21-10. PenftgOide de las mucosas. Lesin ocular caracterlstica (Sl mblfron) en un pclente con penrJ90lde c_ catnzal (Cortesla del Dr. Carl A1len; Ohio State University. Columbos, Ohio.)

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I'ARTE 4 1'111010:.;111 pt'riodOI!I<l1

lar) con zonas tpicas de eritema, descamacin, lceras y vesculas de la enca insertada. 40 , loo Las lesiones vesiculoam polla res aparecen en cualquier parte de la boca:'" Las amo pollas poseen con frecuencia un techo bastante grueso y se rompen al cabo de dos o tres das, dejando zonas ulceradas de forma irregular. La curacin de las lesiones puede llevar hasta tres sema nas o ms.
HISTOPATOlOGIA. El aspecto microscpico de las lesiones bucales, aunque no es del todo diagnstico del penfigoide de las m ucosas, es lo suficientemente distintivo para considerar un diagnstico preliminar. Las vesculas subepiteliales notables con epitelio separado de la lmina propia subyacen te dejan intacta la capa basal (lig. 2 1-11). La sepa racin entre el epitelio y el tejido conectivo se produce en la zona de la membrana basal. Los estudios de microscopia electrnica revelan tina separacin en la lmina basal. \! Se observa in filtrado in-

flamatorio mixto (linfOCitos, plasmocitos, neutrfilos y escasos eosinfilos) en el tej ido conectivo fibroso subyacente.
INMUNOFlUORESCENCIA. Se han encontrado ha llazgos inmunol1uorescentes positivos en la zona d(' la membrana basal mediante inmunofluorescencias directa e ind irecta. 27.su~ En pruebas de biopsias por inmunotluo rescencia directa, los inmunorreactivos princi pales SOI1 IgG y e" que se limitan a la membrana basal (fig. 21-(2). Estudios recientes indican que una inmunofluore~c('n cia indirecta positiva es rara en estos parientes 2S')f,j."' [.. 1 falta de hallazgos con inmurlofluorescencia indirecta pueden deberse a un diagnstico temprano de penfigoide de las mucosas, cuyo resultado es [a identificacin de pacientes con una e nfermedad menos ex lensa. I.W Como quiera que sea, los autoa nt icuerpos circulantes no desem perlan un papel importante en la patogenia de la anorma lidad. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Varias en tidades patolgicas se presentan con caractersticas clnicas e histolgicas (ampolla subcpitelial) similares. " Ellas son penfigoide ampollar, liquen plano ampollar, dermatitis herpetiforme, IgA lineal, eritema multiforme, herpes del embarazo y epi. dermlisis ;:mpollar adquirida. El pnfigo puede limitarse a la cavidad bucal en SllS cs tadios tempranos, y las lesiones vesicul<lfes y ampollares pueden asemejarse a las del penfigoide de las mucos;rs. En el pnfigo tambin se reconoce una gingivi tis descamativa o erosiva como manifestacin rara. L..1 biopsia descarta el pnfigo con ra pidez al revelar la ausencia o presencia de acan tlisis. En el eritema multiforme hay lesiones vesiculoampollares obvias, pero el inicio suele ser agudo y no crnico, [as lesiones labiales son intensas y por lo general no afectan la enca. La gingivit is descamativa es rara en el eritema multiforme, si bien algunas veces pueden aparecer algunas vescu las. La biopsia de una lesin hucal revela una degeneracin infrecuente del estrato espi noso superior, caracterstico de las lesiones del eritema multiforme bucal.

Fig. 21-11. Caracterlsticas microscpicas de penfigoide de las muco sas. A. imagen de bajo aumento que muestra separacin del epitelio del tejido conectivo subyacente. B, Imagen a mayor aumento que revela una capa basal Intacta cuando el epitelio se separa del tejido conectivo en la zona de la membrana basal Tambin hay lOCOS de clulas Inflamatorias. (Cortesra del Dr Gerald Shklar. Bastan , Mass)

Fig. 21-12.lnmunoOuorescencia directa de penfigolde de las muco sas. DepOsitas de e l en la memblana basal.

Gillgil'iris d<,sclIIl/{lril'"

CA PiTULO 2 1

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Hay que diferenciar el penfigoide cicatrizal de la epidermlisis ampollar adquirida, que posee caractersticas histolgicas e Inmunopatolgicas similares_ Cuando se trata la biopsia con sal para separar la dermis de la epidermis, aparecen inmunodep6sitos de la membrana basal sobre el lado epidrmico en el penfigoide y el lado drmico de la epiderrnlisis ampollar adquirida. JJ TRATAMIENTO. Los esteroides tpicos son el eje del tratamiento del penfigoide de las mucosas, en particular ruando hay anomalas localizadas. Se puede usar fluocinonida (0.05%) y propionato de clobetasol (0.05%) en un vehculo adhesivo, tres veces al da, durante seis meses. lOl Cuando los defectos bucales de los penfigoides de las mucosas se confinan a los tejidos gingivales, los corticoesteroides tpicos son eficaces, utilizados con cubetas individuales hechas al vaco. lol Es esencial que haya higiene bucal ptima porque los irritantes locales que se hallan sobre la superficie de los dientes generan una reaccin inflamatoria gingival exagerada. Tambin debe minimizarse la irritacin gingival producida por las prtesis dentales. Si la enfermedad no es grave y los sntomas son menores, se pueden omitir los corticoesteroides por va sistmica. Si hay lesiones oculares, estn indicados estos frmacos por va sistmica. Cuando las lesiones no reaccionan a los esteroides, la dapsona (4-4' diaminodifenilsulfona) es eficaz. n.J~.I . 8J Como los efectos colaterales de este frmaco incluyen hem6lisis y metahemaglobulinemia, particularmente en personas con deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato, suele estar indicada la derivacin al dermat610go. ~7 Algunos autores han preconizado las sulfonamidas y tetra ciclinas; las medidas quirrgicas, si bien no son un tratamiento para el penfigoide de las mucosas, se instituye en algunos casos para prevenir la ceguera as como la estenosis esofgica y de las vas respiratorias superiores. tal
Pnfigo vulgar

Fig. 21.13. Pnfigo vulgar. Lesl6n cutanea de un pacIente con pnfigo vulgar. En la SUperf!Cle flex ora de la mufleca hay una ampolla grande.

yor parte de los casos de pnfigo vulgar es idioptica; empero, la pcnicilamina y el captopril pueden causar pnfigo generado por frmacos, que sue le ser reversible al suspenderse la medicacin que lo origina. Desde el punto de vista antignico, el pnfigo paraneoplsico es diferente del pnfigo vulgar y se relaciona con tumores malignos subyacentes.O!O En cerca del 60% de los pacient('s con pnfigo vulgar las lesiones bucales son el primer signo de la afeccin yanuncian la aparicin de las lesiones dermatolgicas un ano antes o ms.))l lesiones bucales. L'ls lesiones bucales de pnfigo varan entre vesculas pcquei'las y ampollas grandes. Cuando las ampollas se rompen dejan zonas ulceradas extensas (fig. 2 1-4, a color). Virtualmente c ualquier rea de la boca puede afectarse, pero las lesiones mltiples suelen aparecer en sitios de irritacin o traumatismo. M s ,. menudo afectan el paladar blando (80%) y luego li! mucosa vestibular (46%), zona ventral o dorso de la lengua (20')6) y mucosa vestibular inferior (10%). Las anomalas bucales del pnfigo vulgar son menos frecuentes en los tejidos gingjvales. \~ En estos casos, el diagnstico clnico de gingivitis erosiva o gingivitis descamativa es la ("mica manifestacin del pnfigo bucal (fig. 21-5, a color). Histopatologa . Las lesiones de pnfigo presentan una separacin intraepitelial caracterstica, que se halla encima de la capa de clulas basales. Las vesculas intraepiteliales comienzan como una alteracin microscpica (fi g. 21-14) yen forma gradual se transforman en una ampolla macroscpica llena de lquido. Algunas veces se pierden todas las capas superficiales de epitelio y slo quedan clulas basales unidas a la lmina propia subyacen te, lo que confiere un aspecto de Nlp ida~ tpico a las clulas epiteales. Se produce acant6lisis, una separacin de las clu las epitelia les del estrato espinoso inferior, y se caracteriza por la presencia de cl ulas epitelia les redon-

Las enfermedades de pnfigo son un grupo de trastornos ampollares autoinmunitarios que producen vesculas cutneas o mucosas, o ambas (6g. 21-13). El pnfigo vulgar es la ms comn de las anomalas del pnfigo (pnfigos vulgar, fOliceo, vegetante y eritematoso).96 El pnfigo vulgar es una lesin c.rnica potencialmente mortal (tasa de mortalidad de 10%) con una incidencia mundial de 0.1 a 0.5 casos por ao por 100 000 personas. ~96 Se ha reconocido una predileccin por mujeres, casi siempre mayores de 40 anos de cdad.900 Sin emba rgo, el pnfigo vulgar se ha notificado en nios pequeos y aun en recin nacidos.2096,lZO Las vesculas epidrmicas o mucosas, o ambas, se producen cuando las estTtlcturas de adhesin de las clulas se daan por la accin de anticuerpos circulantes y que se unen i/l vivo al antgeno del pnfigo vulgar, glucoprotena de la superficie celular que se halla en los queratinocitos. Esta glucoprotena del pnfigo vulgar es miembro de la subfamilia de la desmoglena (DGS) de la superfamilia de la cadherina de molculas de adhesi6n de clula a clula, que se halla en desmosomas. ~ Pruebas recientes sealan que la D5G.3, el gen que codifica el pnfigo vulgar, se encuentra en el cromosoma 18. La ma

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PARTE 4 PMoloSll periOtlmltll1

rig. 21. 14. Caracterlsticas microscpicas del penfigo vulgar. A, mucosa bucal en la que se observa acanthslS y una veslcula intraepltehal B, detalle de una veslcula mtraepitelial en el pnfigo vulgar.

das y no polidricas. Los puentes intercelulares desapa re<:en y los ncleos son grandes e hlpercromtlcos. U.riO,l2J Por lo regular, el tejido conectivo subyacente muestra un infiltrado celular inflamatorio cfn ico discreto a mooerada. A medida que las vesiculas o ampollas se rompen, las lesiones ulceradas se Infiltran con leucocitos poLlmor fonucleares y la superfid e supura. Cito log a . Los extendidos citolgicos de lesiones de pnfigo bucal representan una prueba preliminar y no de ben sustituir a los exmenes histolgicos e in m unopatol gicos. El examen citolgico se puede utilizar como prueba confirmatoria para un diagnstico defi nitivo. Un exten dido de resultado posi tivo revela gran cantidad de clulas acantolticas con bordes serrados y ncleos hipercromticos grandes. ILIIl4 Microscopia electr nica. Los estudios con microscopia electrnica sea lan que la destruccin de la sustancia cementan te intercelular epitelia l es la primera etapa del desarrollo de la acantlisis. Otras investigaciones sugieren que la destruccin comienza en los tonofilamentos'~ o desmosomas lO 7 (fig. 21- 15). l.Ilmuno flu o rescencia. La presencia de autoanticuerpos se demuestra en la mucosa buca l de pacientes con pnfigo bucal mediante tcnicas de inmunofluorescencia. Para el examen de in m unofluorescencia directa, los cortes perilesionales congelados no fijados se incuban con antiIgG humana marcada con nuorescena. En [a inmunofluDrescencia indirecta, los cortes congelados no fi jados de mucosa bucal o esofgica de un animal, por ejemplo un mono, se incuban primero con suero del pacien te para que haya fijacin de anticuerpos sricos al tejido m ucoso. Despus, el tejido se incuba con suero de IgG antihumano marcado con Ouorescena. La prueba es positiva si se observa inmunoOuorescencia en los espacios intercelulares del epitelio escamoso estratificado de la mucosa (fig.

2 1-16). La tcnica indirecta es menos sensible que la directa y puede ser negativa en los estadios tempranos de la enfermedad, sobre todo en las formas localizadas. Sin embargo, las ms de las veces, los ttulos de inmunofluores cencia indirecta son valiosos para examinar [a actividad de la enfermedad y tienen valor pronstico.

Diag nst ico dife re ncia l. Las lesiones bucales de pn. figo vulgar pueden ser similares a las observadas en el eri

rig . 2115. Pnfigo bucal. Micrografla electrnica de clulas acanto !jticas en la que se observa la desaparicin de desmosomas (O) y la separacin de clulas po!" ensanchamiento del espacIo Intefcelular (15) . las tonofibfillas (T) estn agrupadas y las mitocondrias (M) en degeneracin. La membfana de los nLlcleos (N) se halla intacta.

Gillgivitis /1'sf<ml,livrI CA I'T ULO 21

proyecciones interpapilares "en diente de sierra" y una banda de infiltrado inflamatorio crnico en la lmina propia. La inmunol1uorescencia directa demuestra depsitos lineales de fibrina en la membrana basal del liquen plano ampollar, mientras que el pnfigo vulgar tiene depsito de inmunoglobulina intercelular de.ntro del epitelio. Si las lesiones bucales del pnfigo vulgar se circunscriben a los tejidos gingivales, hay que descartar liquen plano erosivo, penfigoide, IgA lineal y estomatitis ulcerativa crnica. El tratamiento principal del pnfigo vulgar es la administracin de corticoesteroides por va sistmica con la adicin de sustancias inmunosupresoras o sin ella. ' " Al principio, cuando slo se empleaban esteroides, fue necesario suministrar dosis iniciales altas y dosis de mantenimiento de esteroides para controlar la enfermedad.~ Ahora, si el sujeto reacciona bien a los corticoesteroides, se reduce la dosis de modo gradual, pero suele prescribirse una dosis de manten imiento baja para prevenir o reducir al mnimo la recidiva de las lesiones. Muchos dermatlogos vigilan la dosis de esteroides mediante estudios de inmunofluorescencia indir('{"la peridicos para detectar cambios de titulacin. Los ttulos altos se relacionan a menudo con exacerbaciones y exigen un aumento de la dosis de eSferoides. El descenso del ttulo de inmunofluorescencia indirecta justifica la reduccin de la dosis de estero;des. 8J En personas que no reaccionan a los corticocsteroides o que se adaptan gradualmen te a ellos, se instituyen tratamientos "economizadores de esteroides", una combinacin de esteroides y otras medicaciones como azatioprina, ciclofosfam ida, ciclosporina, dapsona, oro, metotrexalo, fotoplasmaforesis y plasmaforesis. 1I4 I..a fase de mantenim iento apunta a controlar la enfermedad con [a menor dosis de medicacin. Para minimizar el riesgo de morbilidad que conlleva el consumo prolongado de esteroides, se combinan tratamientos de esteroides de da alternado, frmacos economizadores de esteroides y esteroides tpicos. Como los esteroides tpicos pueden favorecer la candidiasis, tambin se necesita medicacin antimictica."" Es im portante reducir la irritacin bucal en personas con pnfigo vulgar bucal. Asimismo, es esencial una higiene bucal ptima, ya que muchas veces est comprometida la enca marginal y la insertada, as como otras zonas de la boca, que exacerban la gingivitis generada por la placa y la periodontitis. La atencin periodontal es un tema relevante en el tratamiento general de los pacientes con pnfigo vulgar. Para prevenir recidivas, los individuos en fa se de mantenimiento deben recibir pred nisona antes de realizar la profi laxis bucal y someterse a procedimientos periodontales. 96 Adems, hay que prestar atencin a la adaptacin y diseo de las prtesis parciales removibles, puesto que la ms leve irritacin proveniente de ellas es causa de intensa inflamacin con formacin de vescu las y lceras. Estomatitis ulcerativa crnica
La primera publicacin sobre la estomatitis ulcerativa crnica es de 1990}9 Desde el punto de vista clnico, esta

Tratamiento.

Fig. 2116. Inmunofluorescencia directa de pnfigo bucal. En todo el eplteho estratificado queratlnlzado se observa seMI Intercelular positiva pf el depOsito de IgG.

tema multiforme. No obstante, en este ltimo, a episodios activos recurrentes de relativa corta duracin siguen intervalos largos sin lesiones cutneas ni bucales. El eritema multiforme afecta los labios con bastante gravedad. El examen microscpico con hematoxilina y eosina e inmunofluorescencia directa discrimina las lesiones bucales de pnfigo de las del eritema multiforme. El pnfigo vu lgar muestra propiedades intraepiteliales y divide la interfaz de las capas celulares basal y espinosa con acantlisis, mientras que el eritema multiforme presenta microvesculas de la capa epitelial superficial y abundantes queratinocitos necrticos. El pnfigo vulgar tiene una sea l intercelular e intraepitelial con la inmunofluorescencia directa. En cambio, el eritema multiforme evidencia inrnunofluorescencia negati va. Desde el punto de vista clnico, el penfigoide se asemeja al pnfigo cuando se confina a la boca. Se requieren el examen microscpico y los estudios de inmunofluorescencia directa para establecer un diagnstico correcto. El penfigoide ampollar y el penfigoide de las mucosas muestran desprendimiento del epitelio del tejido conectivo subyacente ("despegue"), en lugar de la lesin acantoltica tpica del pnfigo. En el diagnstico diferencial debe tomarse en cuenta el liquen plano ampollar. La lesin primaria del pnfigo puede ser de carcter bulloso, a la que sigue la erosin con dolor y malestar. No obstante, en el liquen plano es invariable que las anormalidades reticulares ca ractersticas aparezcan junto con ampollas. Son necesarios el examen microscpico y los estudios de inmunofluorescencia dir('{"ta para diferenciar este padecimiento del pnfigo. En el liquen plano ampollar hay separacin entre el epitelio y las

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I'ARTE 4 "'It/Jloga p'ri(}dOllta/

afeccin se presenta con ulceraciones bucales crnicas y tiene predileccin por mujeres en su cuarta dcada de vid a. Las erosiones y (Ilceras aparecen con preferencia en la cavidad bucal y slo unos cuan tos casos muestran defectos
cutneos. I~'~".ll l

li neal, penfi goide ampollar y lupus eritematoso. El examen microscpico suele reducir el nmero de posibilidades a 9A lineal la estoma titis ulcerativa crnica, la dermatosis de 1 y el liquen plano erosivo. Se requiere inmunofluorescencia directa e indirecta para establecer el diagnstico correcto. Tratamiento. En casos discretos, los esteroides tpicos (f1 uocinonida, propionato de clobetasol) y la tctraciclina tpica pueden ofrecer mejora cln ica; si n embargo, las recidivas son comunes." En casos graves se necesita una dosis alta de corticoesteroides sistm icos para lograr la remisin. Lamentableml"nte, la reduccin posolgica de los corticoesteroides induce la recidiva de las ano ma las. El sulfato de hidrox.icloroquinina en dosis de 200 a 400 mg por da parece ser el tratamien to adecuado para producir la remisin com pleta y duradera. IO,ll .- 9 No obstante, un est udio de seguimie nto a largo plazo demost r que puede rcquerirse un tratamiento combinado (dosis pequeas de corticoesteroides y cloroquina), ya que la reaccin favorable a la cloroqu ina cesa al cabo de varios mescs o incluso anos de tratamiento. l. Enfermedad de IgA lineal (dermatosis de IgA lineal) La en fermedad de IgA lineal (EIL), tambin co nocid'l como dermatosis de Ig/\ lineal, es un trastorno mucocutneo poco comn, con predileccin por mujeres. Desde el punto de vista clnico, se presenta como una erupcin vesiculoampollar pruriginosa, entre las edades mediana y avan...1 piel zada, aunque tambin afecta a individuos jvelll's. 1 de las partes inferior y superior del tro nco, hombros, ingle y miembros inferiores se afecta con placas caractersticas de forma anular rodeadas por un borde de ampollas. Tambin puede comprometerse el rostro y el perineo. Hay lesiones mucosas, incluida la mucosa bucal, entre el 50 y 100% de los casos publi cados.2J~ Este trastorno parece liquen pla no desde los puntos de vista clnico e histolgico. Se necesitan estudios de inmunofluorescencia para establecer el diagnstico correcto. lesiones bucales. Las manifestaciones bucales de la e nfermedad de IgA lineal consisten e n vesiculas, lceras o erosiones dolorosas y gi ngivitis/queilitis e rosivas. Es comn que afecte los paladares blando y duro. Le siguen en frecuen cia los pilares amigdalinas, la mucosa vestibular, lengua y enca. En raras ocasiones las lesiones bucales son la nica ma nifestacin de EIL por varios aos antes de que aparezcan los defectos cutneosY Adems, se ha publicado que las anomalas bucales de EIL son consistentes con las de gi ngivi tis descamativa (fig. 2 1-7, a co lor).""~ 1 Histopatologa. Las caractersticas microscpicas de EIL son similares a las observadas en el liquen plano erosivo.

Lesiones bucales. Pequeas ampollas aisladas y dolorosas, y erosiones con eritema circunda nte aparecen sobre todo en la encia y borde lateral de la lengua. En razn de la magnitud y las propiedades clinicas de las anormalida des gingivales, se considera un diagnstico de gi ngivitis descamativa (fig. 21-6, a color). El paladar duro tambin puede presentar lesiones similares. Histopatologa. Las caractersticas microscpicas de la estomatitis ulcerativa crnica son sim ilares a las observadas en el liquen plano erosivo. La hiperqueratosis, acantosis y licuefaccin de la capa de clulas basales con zonas dE- fisura subepitelial son los rasgos notorios del epitelio. La lmina propia subyacente evidencia infiltrado crnico linfoh.istioctico con fonlla de banda. Inmunofluorescencia . Los estudios de inmun ofluorescencia directa del tejido norma l y periJesional revelan antlcuerpos antlnucleares especficos de epitelio estratificado (SES-ANA, del ingls stratifit:d elJitllclillm-spccific alltiI/I/clcar allti/lQdies). Hay depsitos nucleares de IgG con un patrn moteado, sobre tooo en la capa de clulas basales del epitelio normal (fig. 21-17). Adems, se observan depsitos de fibrina en la interfaz en tre tej idos epitelial y canee Uva. Los estudios de inmunofluorescencia ind irecta tambin muestran SES-ANA. Diagns tico diferencial. La estoma titis ulcerativa crnica es similar al liquen erosivo desde el punto de vista clnico. Tambin hay que incluir en este diagnstico cl nico diferencial al pnfigo vulgar, pnfigo cicatriza l, IgA

Fig. 21-17. InmunoOuorescencia de una estomatitis ulcerativa Cfnica los depSitos Ilucleares de IgG se destacan en la capa de clulas basales y se esruman hacia las capas epiteliales superrfCiales. (Cortesla del Dr. Douglas Damm; UllIverslty 01 Kentucky, lexlngton, Ky.)

Inmunofluorescencia. Los depsitos lineales de IgA se observan en la interfaz e ntre tejido epitelial y conectivo.

Gil1,'{iI'itis IIc'S(IIIII(ltil'(1 CA PiTUl.O 21

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Difieren del patrn granular reconocido en la dermatitis herpctlforme. Diagnstico dife re n cia l. El diagnstico diferencial de EIL incluye liquen plano erosivo, estomatitis ulcerativa crni ca, pnfigo vulgar, penfigolde ampollar y lupus eritematoso. El examen microscpico y los estudios de inmuno nuorescencia son necesarios para determinar el diagnstico correcto. Tra ta mi e nto. El tratamiento primario de la enfermedad de IgA lineal es una combinacin de sulfonas y dapsona . Si la re"cCi n inicial es inadecuada 5(' agregan pequeas C,1I1tidades de prednisona (10 a 30 mg porda).'8 La alternativa de tetraciclina (2 g por da) combinada con nicotinamida ( 1.5 g por da) ofrffi resultados promisorios.88 De rma titis he rpe tiforme 1 ..1 dermatitis herpetiforme es una afeccin crnica que aparece en adultos jvenes (entre los 20 y 30 aos de edad) y tiene discreta predileccin por varones. JO Aunque su causa todava no es clara, todos lo~ pacientes sufren de enteropata de gluten. que puede ser grave en alrededor de dos tercios de las personas atacadas, y menor o asin tomtica en el tercio restante. En los casos graves, los individuos se quejan de disfagia, debilidad, d iarrea y prdida de peso." Desde el punto de vista clnico, la dermatitis herpetiforme se presen ta con ppulas o vesculas pruriginosas bilaterales y simtricas en su mayora restringidas a las superficies extensoras de las extremidades. Tambin afecta el sacro, las nalgas y a vffes el rostro, como tambin la cavidad bucal. 'uo El nombre " he rptico" deriva de la presentacin inicial de esta enfermedad, en la cual aparecen grupos de vesculas o ppulas e n la piel. Estas vesculas o ppulas terminan por resolverse, tras lo cual queda una hiperpigmen tacin de la piel, que por ltimo desapare<:e. Las anormalidades bucales de la dermatitis hcrpetiforme se ca ract erizan por la presencia de ul ceraciones dolorosas precedidas por el hundim iento de vesculas o ampollas efmeras. El examen microscpico de las anomalas iniciales de dermatitis herpetiforme muestra conglomerados focal es de neutrfi los y eosinfilos e n medio de depsitos de fi brina e n los pices de las proyecciones drmicas. l : ' La inlI1unonuoresccncia directa revela que hay IgA y el en los pices papi lares drmicos. Estos hallazgos aparecen en el tejido perilesiona l y el sa no. En cambio, las biopsias tomadas en las lesiones pueden carecer de IgA o e j , lo cual arroja un resultado fal so negativo. ''''' Aunque en la dermatitis herpet(orme no hay au toan ticuerpos de 1<1 membrana basal epitelial, cerca del 8()1~ de los individuos afectados tiene an ticuerpos antiendomisiales y gliadina. 1L lu p us e rite m a t oso El lupus e ritematoso ps una enfermedad autoinmunitaria con tres presen taciones clnicas diferentes: sistmico, cutneo cr nico y cutneo subagudo.

lupus e rite m a t oso s istmico. El lupus eri tematoso sist mico (LES) es un padecimiento grave con predileccin por mujeres (10:1) que afecta rga nos vitales como rifln y corazn, as como piel y mucosa. Su diagnstico lo dificulta con frecuencia el com ienzo insid ioso durant e los estadios tem pranos de la e nfermedad. Sin embargo, son com u nes fiebre , prdida de peso y artriti s. Las lesIones cu tneas tpicas se distinguen por la presencIa de una erupcin en la zona del malar con distribucin en marI posa (fig . 21-18). Las anormalidades bucales del tES son casi siempre ulcerativas o con aspecto de liquen plano. Las ulceraciones bucales aparecen e n el 36% de los pacientes con LES. En -1% de estos sujetos apMecen en la mucosa vestibular y el paladar plac,15 hipe rqueratsicas reminiscentes de liquen plano.' ~ En casos muy raros, el lupus erIte matoso se presenta en la mucosa buca l sin lesio nes cutneas. La inmunofiuo rescencia directa de tejido pe rl1esiona l y normal revela depsitos de lnmunoglobulinas y e3 en la interfaz drm ica y epidrmica. Hay anticuerpos antinucleares (ANA) en ms del 9S% de los casos, en tanto que anticuerpos de antgeno nuclear extractable (ENA ) y cido desoxirribonucleico (ONA) e n ms del 50% de los casos. lupus e rite m a t oso c ut n eo crn ico. El lupus eritel11atoso cutneo crn ico (I.EeC) no suele te ner signos ni sntomas sistmicos y las lesiones se limitan a la pie l y las mucosas, Los defectos cutneos se agrupan en la deno mi nacin lupus eritematoso discoide (LEO). Es importante reconocer que este trmino se refiere a una lesin cutnea especfica, no ;) un slIbgrupo de lupus eritematoso <lstmI co. El concepto de lupus eritematoso d iscoide meramente describe la lesin cr nica y cicatrizante que produce atrofia y que puede generar hip<,rpigmentaci n o hipopigmentacin en la zona de cicatrizacin. En ca m bio, las anormalidades cutaneas del lupus eritematoso cutneo subagudo no provocan cica trices ni atrofia.' En la cavidad bucal, alrededor del 9% de los pacientes con lupus eritematoso cutneo crnico presenta placas del

rig. 21_18. lupus eritematoso con dlstflbucln en " maTlposa ~ de tas Ies.ones del rostro y costras de 10$ labios.

I'ARTE " P,rolug{1I p'riudQllr,/

tipo del liquen plano en el paladar y mucosa bucal .. ,~ Por lo regular, las lesiones son localizadas y en sus bordes numerosos capilares dilatados dispuestos radia lmen te se extienden hacia el teido circundant e, unto con ppulas puntiformes blanquecinas. En estadios iniciales, el centro de la lesin est algo hundido y erosionado y cubierto por una superficie epitelial rola azulada que tiene una cicatriz. En defectos ms vie jos, el borde erItemat oso se eleva menos y se transforma en una zona perifrica blanquecina o blanca azulada de epitelio engrosado. neas blancas con la misma dispoSicin radial divergente suplantan a los vasos sa ngu neos dilatados. En la lengua, la enfe rmedad se presenta e n la forma de zonas circunscritas, lisas y enrojccidas, en las cuales las papilas desaparecen, o de placas con brillo blanquecino que semeja cucoptasia. Las lesiones labiales son algo similares a las de la boca y en la mayor parte de los casos los defectos de los labios son extensiones de las anomalas cutneas peribucales. Es posible reconocer manchas localizadas o bien el labio est comprometido del todo. Al principio de la enfermedad, el labio se halla tumefacto, de color rojo azulado y evertido. Las anormalidades del labio pueden tener escamas o costras adheridas, que permanecen localizadas y rara vez son difusas. En el borde de estas zonas se ven capila res dilatados o lneas radia les ramificadas. El labio es doloroso y sensible y, al remover las esca mas adherentes, se advierte una superficie en ca rne viva. Cua ndo las lesiones ms profundas remiten dejan cicatriz. Puede estar afectada la enca y desde el punto de vista clnico.se presenta como gingivitis de.scamativa (fig. 21-8, a color). Tiene periodos de actividad e inactividad. Los defectos se agrandan por extensin perifrica y se producen e rosiones nuevas y ulceraciones superficiales con cam bios atrfi cos. E.n las erosiones y ulceraciones ms profundas hay cierta sensacin de ardor.

simili tudes respecto del lupus eritematoso discoide, pero que no dejan cica triz ni atrofia .l~ Adems, hasta el 50'J de los sujetos padece artritis/artralgia, fiebre de baja intensidad, malestar general y mialgia. I.II ~ La inlllulloll uorescenda directa demuestra depsitos de illlllunoglobulinas y C3 en la unin entre dermis y epidermis en el 60% de los casos, y depsi tos de 19G gra nular en el citoplasma de la .. clulas basales en el 30%. Alrededor del 80% de los indivi ~ duos con lupus eritematoso cutneo subagudo tiene a n U~ cuerpos a antgenos nucleares Ro (SSA), en tanto que 25 a 30% evidencia anticuerpos a antgenos nucleares La (SSB). El factor reumatoide es positivo en alrededor del 30% de estos sujetos, ANA es positivo en 60 a 9O'K de los casos y 10% de los enfermos muestra anticuerpos antirribonucleoprotena (anli-Rt'JP) a antgenos nucleares. Diagnstico diferencial. El diagnstico suele depender de la identificacin de las lesiones cut neas coincidentes. F..s muy difcil precisa r el diagnstico de lupus eritematoso discoide local izado en la cavidad bucal, pero los estudIos mic roscpicos puede n se l 1 ala r ca ractersticas histopatolgicas. 1 Algunas veces, el liquen plano erosivo, el eritema multiforme y el pnfigo vulgar se parecen a las anormalidades observadas en el lupus eritematoso. Los estulilos en biopsias (hematoxilina y casina e illlllunoIl UOTl'scenc!a directa) ayudan a diferenciar en tre lupus e.ritematoso y otras afecciones erosivas. Tratamiento. La teraputica del lupus e ritematoso sistmico depende de la gravedad y exte nsin del trastorno. Las erupciones cutneas se tratan con esteroides tpicos, pantallas sola res e hidroxidoroqui nina. Para la artritis y pleuritis discreta se indican sustancias antiinflamatorias no esteroideas o hidroxicloroquinina. Para lesiones graves de rganos sistmicos se prescriben dosis e.ntre moderadas y altas de prednisona. En casos graves de lupus eritematoso sistmico, o cuando aparecen efl"Ctos colaterales por la prednisona, son tiles los inmunosupresores como los medicamentos citotxicos (ciclofosfamida y a7.3t ioprina) y plasmaforesis sola o junto con esteroides.8< Pa ra el lupus e rit ematoso cutneo crnico, los esteroides tpicos son eficaces para tratar las anomalas cu tneas y bucales. E.n casos resistentes al tratamie.nto tpico se pueden usar frmacos antipaldicos con buenos resultados. al

HistopIItoIogfa. La hlstopatoIopa do las anomaJJas bucales consiste en hlperqueratosls o paraqueratosls. K8fttosts alternada y atrofia y dqenend6n hIdr6pk:a de lo .,..,. bosal do. eplteUo. A_~ lo limlDa propla . . . - . un 1nl11_ cd..... _ _ al _ _
vado ea el Uqueo pIaDo. SIn erIIbap, te JeltKJCe un , _ _ dlfuso Y profundo <011 _ perI-

vaJCU1ar."
La inm unofl uorescencia di recta del tejido lesiona} revela depsitos de in mu noglobulin as y C3 en las uniones de dermis y epidermis del tejido lesional y perilesional, aunque no del tejido normal. F..sto pa rece diferenciar el lupus eritematoso sistmico del discolde_ La inmunofluorescenda indirecta revela la presencia de a nticuerpos antinucleares en ms del 95% de los pacientcs, mientras que los anticuerpos circulantes de DNA y E.NA se hallan en ms del 50'lil de los casos. Lupus e rite matoso c utn eo s ubagudo. El lupus eritelllatoso cutneo subagudo (LECS) describe a un grupo de pacien tes que sufre lesiones cut neas caractersticas con

Eritema multiforme
El e rilema m ultiforme es una e nfermedad Ill llcocutnea inflama toria aguda, macu lar o am pollar, o am bas, en la que suceden diversos mecanislllos inmunopa to lgicos." Se cree que el origen de las lesiones ulcerativas que afectan la piel y mucosas reside en el desarrollo de la vasculitis compleja inmunitaria. A continuacin se produce la fijaci n del com ple mento que lleva a la destruccin leucociloclstica de paredes vasculares y ocl usin de vasos pequenos. La cul minacin de estos fenmenos produce ne(:rosis isqumica del epitelio y tejido conectivo subyacente.!' Las lesiones blanco o en "iris" con espacio central son el 'sello" del eritema multiforme. Puede ser una afcccin discreta (eritema Illultiforme menor) o un t rastorno qlle pone en

GlIgil'ifisj/o~wlmlfil'" CAl'TUI.O 2 t

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riesgo la vida (erite ma multifo rme mayor o sndrome de Stevens-Johnson). El eritema mult iforme menor dura unas cuatro sema nas y presenta lesiones cutneas y mucosas moderadas. El sndrome de Stevens-Johnson puede durar un mes o ms y ataca piel, conjuntiva, mucosa bucal y genita les y exige un tratamiento ms radical. Algunos investigado res consideran que la necrlisis epidrmica txica es la forma ms grave de e ritema multifo rme, pe ro o tros opina n que no ex iste relacin en tre estas e ntidades.&Los tres factores etiolgicos ms comunes del eritema multiforme son: a) infeccin por virus del herpes, b) Infeccin por m lcoplasma y c} reaccin a f rmacos. Los agen tes causales ms frecuen tes son sulfonamidas, penici linas, fenilbut.zona y fe nitona. 11I L.."\s lesiones bucalcs en cl eritema multiformc son habituales y se hallan en ms del 70% de los pacientes que tienen defectos cutneos. I\",,,~ Sin embargo, en casos raros, el eritema mu lti for me se confina a la boca.'"""O' lesiones bucales. Las anormalidades bucales consisten en mltiples lceras dolorosas, poco profundas y grandes con borde eritematoso. Afectan la totalidad de la mucosa bucal en alrededor del 2l1H. de los individuos que sufren eritema mult iforme. L."\s anomalas 05011 tan dolorosas que entorpecen la mastiC,lcin y la degluci n (fig. 21-9, a color). Los sitios ms atacados son m ucosa bucal y lengua, seguido de mucosa vestibular. Con menor frecuencia se reconocen en e l piso de l boca , paladares duro y blando y enca. u Raras veces el eri tl'ma multHorme se limita exclu sivamente a los tej idos gingivales, con lo cual se establece el diagnstico de gingivitis descamativa. 1 No es rara la fo ro macin de costras he mo rr:gicas en el borde bermelln de los labios. La presencia de costras hemorrglcas e n los la bias es til para confirma r un diagnstico clnico de eritema mult iforme.

Tratamiento. No hay tratamiento especfico para el eritema mu lt iforme. Algunos casos se resuelven en forma espontnea y las lesiones eritema tosas pueden no requerir tratamien to. En cambio, cuando los pacientes tienen anormal idades bu llosas o ulcerativas Sf' interviene. Para srntomas leves, lo adecuado es sum in istra r anti histamnlcos sistmicos y local es junto con anestesi. local y Iimpie7..3 de las lesiones con una sustancia oxigenan le. En personas con sln to mas graves, se considera que los frmacos de eleccin son los corticocsteroides si bien su uso es con trovertido y no por todos aceptado.liJ

ERUPCiN POR FRMACOS


Desde el advenimiento de sulfo namidas, barbitricos y diversos antibiticos se registr un au mento de la inciden cia de manifestaciones bucales y cutneas como reaccin a fr macos. Las erupciones cutneas y lesiones bucales se atribuyen a q ue los frmacos actan como alergenos, solos o combinados, sensibiliza n los tejidos y despus inducen la reaccin a l rgica . Las erupciones de la cavidad bucal que se producen por sensibilidad a f rmacos sumin istrados por boca o va paren tera l se denominan estomatit is medica me ntosa. La reaccin local por el consumo de medicamentos en la cavidad bucal (p. ej., quemadura d~ aspirina o estomati tis por aplicacin tpica de penicilina) recibe el nombre de estomatitis "enena ta o estomatitis de contado. Estas alteraciones son efecto de le: accin irritante local del frmaco o bien de la sensibilidad al frmaco. Muchas veces las erupcio nes cutneas se presentan ju nto con a no malas bucales. Por lo gene ral, en la cavidad bucal las erupciones por frmacos son multiformes. Es com n que hay lesio nes vesiculares y ampollares. pero tambin se reconocen ano rmalidades maculares pigmentadas y no pigmen tadas. Tambin se forman lceras profundas con defectQS purpliricos, precedidos por erosiones. Las lesiones se identifican en difere ntes zonas de la cavidad bucal y muchas veces e n la enda." Se ha documentado bien la aparicin de lesiones gingi. vales por el contacto alrgico con compuestos l1lercurlales de la amalgama denta1." Por consideraciones financieras, puede estar indicado obtener biopsia y pnJeba del parche antes de la susti tucin indiscriminada de las restauraciones de amalgama. Asimismo, se ha publicado que se desarroll gi ngivitis descamativa por el uso de una pasta dental para control de c lculo. Se identifica ro n pirofosfatos y sustancias saborizantes como causas de esta afeccin poco camlll1 ."lOlI Las reacciones bucales a compuestos de la canela (aceite de canela, cido cl nmico y aldehdo cin ml co) usad os para mejorar el sabor de los pi rofosfatos de las pastas para controlar clculos Incluyen eritema Intenso de los tejidos gingivales insertados caracterlstico de la gi ngivitis plasmocitaria {fig. 2 1.10, a color).:I.S' Un historial clfnlco minucioso suele descubrir la fuente del trastorno ginglval. La elimi nacin de la sustancia agresora (p. ej., pasta dental para con trol de clculo) lleva a la resolucin de las lesiones gingivales en una sema na . El uso de la sustancia Irritante induce la recidiva de las anormalidades buc,1Ies.

Hlstopatologa. .:n e l eritema multiforme hay un amplio espectro de alteraciones rusticas. En varios casos, el valor del examen microscpico es el de descartar otras enfermedades. Algunos de los hallazgos microscpicos ms comunes de l eritema multiforme son degeneracin por licuefaccin del epitelio superior y formacin de microveskulas intraeplteUales, aunque sin la acantllsis del pnfigo. lOS Adems, se observa acantosl.s, hlperplasia seudoepiteliomatosa y queratinocitos necfticos en el epitelio. Hay cambios degen~ativos tambin en la membrana basal. En ocasiones no se distingue la unin entre epitelio y lmina basal a causa del infiltrado celular Inflamatorio denso. Asimismo, hay edema de la lmina propia, dilatacin vascular y congestin. En las capas ms profundas del estroma dE' tejido conectivo se observa infiltrado celular Inflamatorio crnico perivascular. No obstante, es posible que tambin haya neutrfilos y eoslnflJos.
lnmun ofluorescencia. En el eritema multiforme el examen de inrnunofluoresccncia es negativo. Su valor reside en que descarta otros trastornos vesiculoampollarcs y ulcerativos.

I'ARTE 4

1'1II0/og(1/ pcriOi/oll/lI/

LESIONES DIVERSAS
Otro grupo de lesiones heterogneas puede simu lar gingivitis descamativa. Los defectos artificiales, candidiasis, enfermedad de injerto contra husped, granulomatosis de Wegener, gingivitis de cuerpo extrai'lo, sndrome de Kindler e incluso carci noma escamocelular son cuadros que pueden desviar la atencin y ser un desafo diagnstico. Las lesiones artificiales son heridas deliberadas, si n un motivo claro, aunque las fuerzas intencionales que subyacen a este comportamiento anormal pueden ser la culpa, bsqueda de aceptacin o compensacin monetaria. En la bibliografa se ha notificado la gingivitis descamativa artificial y puede ser de diagnstico difcil y quedar al descubierto slo una vez que exmenes de laboratorio onerosos y extensos no logran revelar el origen de las lesiones.u Es raro, pero la candidiasis puede limitarse a tejidos gingivales y parecer gingivitis descamativa (fig. 2 1- 19). En receptores de trasplantes de mdula sea algena puede haber lesiones por rechazo del injerto y en tal caso algunas veces las anomalas bucales se asemejan a la gingivitis descamativa (6g. 21- 11, a color). La granulomatosis de Wegener es una enfermedad sistmica que comienza con alteraciones llamativas que se limitan a los tejidos gingivales. Es comn que los tejidos gingivales presenten e ritema y agrandamiento y se los describe como "endas de fresa" (fig. 21- 12, a color).2+ Desde el punto de vista clnico, la gingivitis de cuerpo ex trai'\o se caracteriza por lesiones crnicas rojas o de tonos rojo y blanco, que pueden ser dolorosas y simulan la gingivitis descamativa. Esta lesin no tiene predileccin por la enca yes ms comn en mu jeres que se acercan a la quinta dcada de la vida. El anlisis microscpico revela cuerpos extraos pequeos 5 11m de dimetro) junto con una reaccin celular inflamatoria c rnica que puede tener caractersticas granulomatosas y liquenoides. El microanlisis radiogrfico de dispersin de energa muestra que casi todos los cuerpos extraf\os son material de origen odontolgico (de manera ms especifica, abrasivos y materiales de restauracin).'H+ Con las lesiones bucales que son consistentes con la gingivitis descamatlva desde el punto de vista clnico tambin se presenta el sndrome de Kindler (ampollas neonatales cutneas, poiqu ilodermia, fotosensibilidad

Fig. 21-20. Carcinoma

~camocelular

que semeja glngtvitls descama

tlva.

y atrofia acral). ~+ No evaluar en forma apropiada y sistemtica una lesin clnica que se asemeja a la gingivitis descamaliva puede llevar a desenlaces desagradables. En especia l, 10 anterior es as cuando se establece el tratamiento para una gingivitis descamaliva putativa antes de realizar una biopsia del tejido enfermo. En el laboratorio de los autores cada afio se reconoce n por lo menos dos ejemplos de diagnstico clnico de gingivitis desca mativa pa ra el cual no se efectu un estudio microscpico ni de inmunofluorescencia para descartar el origen de las lesiones gingivales. En estos casos, los pacientes fueron objeto de un segu imiento "cui dadoso" o bien se indicaron esteroides tpicos por varios meses (flg. 21-20). La falta de reaccin de los tejidos gingivales impele al profesional a tomar una biopsia, la cual revela que las lesiones gingvales eran carcinomas escamocelulares. As, el odontlogo debe estar alerta ante la posibilidad de un carcinoma escamocelular de los tejidos gingivales que al principio se presenta como una gingvitis descamativa.

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CAPTULO

La bolsa periodontal
Fermfn A. Carranza y Pau/o M. Camargo


C ONTEN I DO
CLASIFICACiN CARACTERSTICAS ClNI CAS PATOGENIA HISTOPATOlOclA

ESPECIFICIDAD DE SITIO
CAMBIOS PUlPARE5 RELACIONADOS CON BOLSAS PERIODONTALES RELACi N DE LAS PRDIDAS DE INSERCIN Y S EA CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA

Pared de tejidos blandos Microtopografa de la pared gingival de la bolsa Bolsas periodontales como lesiones cicatriza1es Contenido de la bolsa Pared d e la supe rficie radicular
ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y El HUESO ALVEOLAR RELACiN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAl y EL HUESO

Diferencias e ntre las bolsas infraseas y supraseas


ABSCESO PERIODONTAl QUISTE PERIOOQNTAL

a bolsa pcriodolltal, defin ida como un surcogingival profundi zado de manera patolgica, es uno de los rasgos clnicos ms importantes de la enfe rmedad periodontal. Todas las dife rentes clases de pcriodon titis enumeradas en el ca pit ulo 4 comparten caractersticas h istopato lglcas, como alte raciones hsticas de la bolsa pcriodontal, meca nismos de destruccin t isular y mecanismos de cicatrizacin . Sin embargo, d ifi~ren en sus causas, evolucin natural, progresin y reaccin al tra tamien to.'1o
356

CLASIFICACIN
La profundizacin del surco gingival puede ocurrir por el desplazamiento del margen gingiva l en sentido coronario, el desplaza miento apical de la insercin gingival o una combinacin de los dos mecanismos (fig. 22-1). Es posible clasificar las bolsas como sigue:
Bolsa gillgiva l (lJo/sa fa lsa): se forma por el agrandamiento

gingiva l si n destruccin de los tejidos pe riodontalcs

La bolsa perivdollt(11 CAPiTULO 22

3, , 5 ~ 7 _..

Existen dos tipos de bolsas periodontales: Supraseas (supracrestales o supraalveolares). El fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente (fig.
22-2, B) .

Intraseas (infraseas, suocrestales o in traa lveollres). El fondo de la bolsa es apica l al nivel del hueso alveolar contiguo. En esta segunda clase, la pared lateral de la bolsa se localiza entre la superficie dentaria y el hueso alveola r (fig. 22-2, C). Las bolsas pueden abarcar una, dos o ms superficies del diente y pueden poseer diferentes profund idades y tipos sobre distin tas caras del mismo dien te y en superficies ve cinas de un mismo espacio i nt e rdental. lt.~ Las bolsas tamo bin pueden ser espirales (es deci r, se o riginan en una su perficie dentaria y rodea n al diente pa ra incl uir una o ms superficies) (fi g. 22-3). Estos tipos de bolsas son ms frecuentes en las zonas de fu rcaci6n.
Fig. 22-1. UustraciOn de la formacin de las bolsas que muestra la expansiOn en dos direcciones (flechas) desde el surco gingival normal (izquierda) hasta la bolsa periodontal (derecha).

CARACTERSTICAS CLNICAS
Signos clinicos como la enca marginal engrosada, de color ro jo azulado; una zona vertica l ro ja azu lada desde el margen gingival hasta la mucosa alveolar; hemorragia gi ngival o supuracin, o ambas; movilidad dentaria y fo rmacin de diastemas, adems de sntomas como dolor local izado o "profun do en el hueso", sugieren la presencia de bolsas periodontales. El n ico mtodo confi able para localizarlas y dete rmina r su extensin es el sondeo cuidadoso del margen gingival a 1 0 largo de cada superficie dental (fi g. 22-4 Y cuadro 22- 1). No obsta nte, con base en la profund idad sola, a veces resu lta difcil diferenciar e ntre un surco normal profund o y una bolsa periodontal poco profunda . En estos casos lmite son los cambios patolgicos los q ue establecen la distincin entre estas dos si tuaciones. Pa ra un anlisis ms detallado de los aspectos clnicos de las bolsas periodontales consltesc el captulo 30 .

subyacentes. El surco se profundiza debido al mayor volumen de la enca (g. 22-2, AJ. Bolsa periooontal : se produce con destruccin de los tejidos periodontales de soporte. La profundizacin progresiva de la bolsa conduce a la destruccin de los te jidos pedodontales de soporte, la movilidad y la exfoliacin de los dientes. El resto de este capt ulo versa sobre esta clase de bolsa.

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Fg. 22-2. Diferentes tipoS de bolsas periodontales. A. bolsa glnglval. No hay destruccin de los tejidos periodontales de roporte . B, bolsa supraosea. La base de la bolsa es coronal al nivel del hueso subya. cente. La prdida Osea es horizontal C, bolsa InfraSea. La base de la bolsa es aplcal a la altura del hueso con tiguo. La prdida de hueso es vertical.

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Fig. 22-3. ClasificaclOn de las bolsas de acuerdo con las superflcies dentarias afectadas. A. bolsa simple. B. bolsa compuesta. C, bolsa compleja.

PARTE <1 !'ilIO/aga perkJl./olllal

PATOGENIA
La lesin i/licial en el desarrollo de la perimlon/i/is es la illflaI/wci/l (le la elida COI/IO reaccin (1 la flgresil/ bflcteri(l/IfI. Los

cambios comprendidos en la transicin de un surco gingi. va l normal a la bolsa periodontal patolgica se relaciona n con diferentes proporciones de clulas bacterianas en la placa dental. La enca sana se vincula con pocos microor ganismos, principalmente clulas cocoideas y bacilos rec tos. La enca enferma se relaciona con gran canlldad de espiroquetas y bacilos mviJes.u.~.u Sin embargo, la microbiola de los sillas enfermos no puede ulllizarse como pre dictar de futura prdida de insercin sea porque su sola presencia no es suficiente para que la afeccin comience o avance ..I'J
La formacin de la bolsa comienza como un cambio

Fig. 22-4. A, eKtrusin del incisIvo central '1 dlastema relacionado con la bolsa penodontal. B. toda la longitud de la sonda penodontal apa rece insertada hasta la base de la bolsa periodontal en el incisIvo central.

inflamatorio en la pared de tejido conectivo del surco gingival. El exudado inf1amatorio celular y liquido provoca la degeneracin del tejido conectivo vecino, Incluidas las fibras gingivales. Apenas apical al epitelio de unin aparece ulla regin de fibras colgenas destruidas 2L .6li ocupada por edema y clulas inflamatorias. Al parecer, son dos los mecanismos vinculados con la prdida de sustancia colgena: a) las colagenasas y otras enz.imas secretadas por diversas clulas de los te jidos sanos e inf1amados (fibroblastos,7tL leucocitos polimorfonucleares n y macrfagos 9 ) se tornan extracelularcs y destruyen la sustancia colgena; estas enzimas que degradan la colgena y otras macromolculas de la matriz dentro de pptidos pequei'los se denominan metaJoproteinasas de la matriz;" b) los fibroblastos fagocitan las fibras

: CUADRO 22-1:

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Correlacin de caractersticas cl nicas e histopatolgicas de la bolsa periodontal


Ca,actel'lltica. clfniea. Caractufttica. hstopatofgica.

, . La pared gingival de la bolsa periodontal presenta varios grados de tonalidad roja azulada, flacidez. superficie lisa y brillante y hundimiento a la presin

2. Con menor frecuencia. la pared gingival es rosada y firme

3. Hay hemorragia al sondeo suave de la pared bla,nda de la bolsa


'l . Cuando se explora con una sonda, la parte Interna

de la bolsa periodontal caSI siempre es dolorosa 5. [n muchos casos es posible expulsar pus aplicando preSin digital

, . [1 cambio de color es consecuenCia del estancamiento circulatorio; la flacidez de la destruccin de las fibras gingivales y tejidos vecinos; la superficie brillante y lisa del edema y la atrofia del epitelio; y el hundimiento a la presin del edema y la degeneracin 2. En tales casos, los cambios fibrticos predominan sobre el exudado y la degeneracin, particularmente en la superficie externa de la pared de la bolsa. Sin embargo. a pesar del aspecto externo sano. la pared interna de la bolsa invariablemente presenta cierta degeneracin y a menudo est ulcerada (fig . 22-13) 3. La facilidad del sangrado se debe a la mayor IrrigaCin. el adelgazamiento y la degeneracin del epiteliO, as! como a la proximidad de loS vasos ingurgitados a la superficie interna 4. [1 dolor a la estimulacin tctil es efecto de la ulceracin de la pared interna de la bolsa 5. El pus aparece en las bolsas con mflamaciOn supuratIVa de la pared interna

La bolsa perior!rlllt" CAPiTULO 22

359

colgenas mediante la extensin de prolongaciones citoplsOlicas hacia la interfaz Iigamento-cemento y degra. dan las fibrillas colgenas insertadas y las fibrillas de la matriz de cemento. !L.2! Como consecuencia de la prdida de colgena, las clulas apicales del epitelio de unin proliferan a lo largo de la raz y emiten proyecdones digitiformes de dos o tres clulas de espesor. La porcin coronal del epitelio de unin se despren. de de la raz a medida que la pordn apical migra. Como resultado de la Inflamacin, cias crecientes de neulrfilos polimorfonucleares (PMN) Invaden e l ex Ire\flo coronal del epiteHo de unin. Los PMN no estn unidos entre s o con las clulas epiteliales restantes por medio de desmosomas. Cuando el volumen relativo de PMN alcanza casi 6{)(K) o ms del epitelio de unin, el tejido pierde cohesin y se desprende de la superfide dentaria. En consecuencia, el fondo del surco migra en direccin apical y el epitelio del surco bucal ocupa una porcin cada vez mayor del revestimiento del surco (bolsa).'" Se ha descrito que la profundizacin inicial de la bolsa se produce entre el epitelio de unin y el dien teJJ.U,f>S o por la divisin intraepitelial en el epitelio de unin. HuU6J!I La extensin del epitelio de unin a 10 largo de la raz exige la presencia de clulas epi telia les sanas. Ll degenera cin avanzada o la necrosis del epitelio de unin retrasa n ms que acelerar la formacin de bolsa. Los cambios dege nerativos registrados en el epitelio de unin de la base de las bolsas periodon tales son, por lo general, menos graves que los observados en e l epitelio de la pared lateral de la bolsa. Dado que la migraci n del epitelio de uni n r {'quiere clulas sanas y viables, es razonable supo ne r que los cambios degenerati vos vistos en esta zona ocurren una vez que el epitelio de unin alcanza su posicin sobre el ce mento.

Placa - inflamacin gingival -+ formacin de bolsams formacin de placa El fundamento de la e liminacin de la bolsa SI;' basa en la necesidad de eliminar las zonas de acumulacin de la placa .

HISTOPATOlOGA
El captulo 16 trata los cambios que ocurren en las fases iniciales de la inflamacin gingivaL Una vez formada la bolsa, se presentan varias caractersticas microscpicas, como se analiza en las secciones Siguient es.
Pared de tejidos blandos

El tejido conectivo aparece edematoso y con Infiltrado plasmocitlco denso (casI8O%),~ adems de Incluir IInfodtos y poUmorfonucleares dispersos. Los vasos sangu. neos aumentan en nmero, aparecen dilatados y congestionados, sobre todo en la capa de tejido conectivo subepiteUal. l1 En el tejido conectivo se observan diversos grados de degeneracin. Algunas veces hay focos neertlcos nicos o mltiples.SoI Adems de los cambios exudativos y degenerativos, el tejido conectivo presenta proliferacin de clulas endoteliales, con capilares, fibroblastos y fibras colgenas neofonnados (fig. 225). El epitelio de unin en la base de la bolsa sue1e ser mucho ms corto que el de un surco normal. SI bien se hallan variaciones marcadas en cuanto al largo, ancho y estado de las clulas epiteliales, la longitud coronoaplcal del epitelio de unin decrece por lo general a slo 50 a 100 jJm. LS Las clulas pueden encontrarse bien formadas y en buen estado o tener degeneracin discreta a Intensa
(fi8. 226).

El grado de infiltracin leucocitaria del epitelio de unin es independiente del volumen del tejido conectivo Infla mado. En consecuencia, este proceso puede tener lugar en la enca con tan slo signos discretos de Inflamadn clnica ....~ Si la Inflamacln es continua, la encia aumenta de volumen y la cresta del margen ginglval se extiende ha da la corona. El eplteUo de unin contina su mlgradn a lo largo de la raz}' se separa de ella. El epitelio de la pared lateral de la bolsa prolifera para formar extensiones abultadas, a modo de cordones, hac ia el tejido co-nectivo inflamado. 1,os leucocitos y el edema del tejido conectivo inflamado infiltran el epitelio que reviste la bolsa y el efecto es grados diversos de degeneracin y necrosis.

w transformacin de un surco gingival en una bolsa periodont,,1 crea una zona de donde es imposible eliminar la placa y se establece el siguiente mecanismo de realimentacin:

Los cambios degenerativos ms graves en una bolsa periodontal ocurren a lo largo de la pared lateral (fig. 227). El epitelio de la pared lateral de la bolsa muestra cambios proliferatlvos y degenerativos notables. Brotes epiteliales o cordones entrelazados de clulas epiteliales se proyectan desde la pared lateral hacia el tejido conec tivo inflamado vecino y llegan a extenderse ms all del epitelio de unin, en dlrecdn apica!. Estas proyecdo nes epiteliales, al igual que el resto del epitelio lateral, aparecen infiltradas densamente por leucocitos y edema del tejido conectivo Inflamado. Las clulas sufren degeneracin vacuo lar y se rompen para formar vesculas. La degeneradn y la necrosis progresivas del epitelio origi nan ulceracin de la pared lateral, expoSIcin del tejido conectivo subyacente Inflamado y supuracin. En algu nos casos, a los cambios crnicos subyacentes se super pone la inflamaCin aguda. Un estudio comparativo de alteraciones hlstopatolgicas glngivales en las periodontitls de avance rpido (agresiva) y del adulto (crnica)'" revel que hay cambios degenerativos ms intensos en el epitelio de los casos agresivos con espacios intercelulares ms abiertos, con microgrietas y zonas necr6ticas.

3 60

PARTE 4 /',11010gi" /J"fi()t/ow,

Fig. 22. 5. Izquierda, papila interdental con bolsas supraseas en las superficies dentales pro)(imales. D. tejido conectivo inOamado densamente: E. epi telio proliferante de la bolsa: U. epi telio de la bolsa ulcerado. Derecha. aumento del area rectangular a la izquierda. NOtensc la region ul cerada (U) y el infiltrado entre las fibras col3genas.

Fig. 22.6 . A corte de una bolsa penodontal (P) a baJO aumento. la necha (EA) senala la ublcaclOn del epitelio de uniOn. la pared epitelial la teral aparece ulcerada , B. estudio detallado del epitelio de uniOn (EA) en la base de la bolsa (P). Notese la c)(tenS ln de clulas cplteliales bien formadas (flecha) a lo largo de la superficie radicular resorbida . Hay acumulaclOn densa de leUCOCitos InclUidos en el epitelio.

LII ha/Sil

pt'roJont,, CAPTULO 22

36 1

Fig. 22-7. A vista a baJO aumento de la pared lateral de una bolsa penodontal Obsrvense el cteoso infiltrado InflamatoriO y el epiteliO prollfe rante B, mayor aumenlO del area rectangular de A. NOtense las zonas de epitelio atrfICo (a) y prohreraeiOn epitelial (p) [1 tejido eonectlvo aparece infiltrado densamente (i); ~ posible observar algunos r~tos de fibras eolagenas (e)

La lntensldad de los cambios degenerativos no se reIadona necesariamente con la profundidad de la bolsa. La u1<eJl1d6n de la par..s _ puede ocurrtr en las bolsas supedidales y. al 0CUI0Des. se observan bolsas profundos ea las que el epItoIIo . . Intacto y slo llene deonaId6n ..... El epitelio en la ~ &IJIIIYIl de una""" perlodon. tal se observa casi !Ilempre lntacto y engrosado, con proydooes epiteliales 1nt<rpII.,...... notorias.

.,.-11&0

Diferentes invcstigadores hall interpretado la presencia de bacterias en los tejidos gingivales como invasin bacteriana o como tramlocaci n pasiva de bacterias de la placa. Este im portante punto tiene notables derivaciones clinicopatolgicas que todava no se han esdarecido.''''<7 Microtopografa de la pared gingival de la bolsa El microscopio electr nico de rastreo permite describir varias zonas en la pared blanda de la bolsa, en la que ocurren diferentes tipos de actividad de la placa.":' Dichas reas son irregularmente ovales o a largadas, contiguas y mIden casi 50 a 200 pm. Estos hallazgos sugieren que la pared de la bolsa sufre cambio constante como resultado de la interaccin entre husped y bacterias. Se reconocen las siguientes:
1. ZOflas de "tIlOl';lidad relativa. Muestran una supe rficie re-

Mller-Glauser y SchrOdcr efectuaron un estudio de microscopia e lectrnica detallado e n bolsas de e pite lio producidas experimenta lmente en perros.))

Invasin bacteriana. Se ha descrito la invasin bacteriana de las zonas apical y lateral de la pa red de la boba e n la periodon titis crnica de seres humanos. Los espacios intercelula res del epitelio evidencian fila mentos, bacilos y gt>rmcnes cocoides con paredes cel ulares g ramnegat ivas prcdominantes. l1.~ Hillmann y colaboradoresJ'l observaron la presencia de Porphyromol/as gjl/SV(/Ii.~ y Prt'Votellll intermedia e n la enca de casos de perlodontltis agresiva. En los tejidos tambin hallaron Actjl/olmcill/ls actillomycetemcom;/(II1S.I :,~I~

Las bacterias invaden el espacio intercelular por debajo de cl ulas epiteliales que se exfolian. No obstan te, tambin aparecen e ntre clulas epiteliales ms profundas y se acu mulan en la lmina basal. Ciertas bacterias atraviesan la lmina basal c invaden el tejido colectivo subepitelial'" (flgs. 228 y 229).

lativamente plana con partes hundidas y pcquei'las elevaciones, as como algunos desprendi mientos de clula~ (fig. 22-10, A). 2. Zonas de (lClIIIIII/aciII bacteria//a. Aparecen como depr(> siones en la superficie epitelia l, con desechos abundantes y agregados bacterianos que penet ran en los espacios in tercelu lares agrandados. Estas bacterias son de modo predominante cocos, baci los y filamen tos, con alguma s espiroquetas (fig. 2210, H). 3. ZOllas d.. flllersencilll/f leucocitos. Los leucocitos aparecen en la pared de la bolsa a travs de ori ficiOs localizados en los espacios intercclu];arcs (fig. 22- 11).

362

PARTE 4 P"lo/uSi, f1ITiuflollla/

Fig. 228. FOlomlcfOgrarra electrnica del corle de la pared de una bolsa en peflodontltls avanzada que muestra penetraCin bacteriana hacia el epitelio y el tejido conectIVO. Vista obtenida con el micro'f.CoplO electrnico de rastreo de la superfiCie de la pared de una bolsa (A) , epitelio seccionado (B) y tejido conectivo seccionado (C). las nechas curvas sealan las zonas de penetracin bactCfiana en el epi tello. las flechas bla~cas gruesas apuntan haCia la penetraclOn bacte rlana del tejido conectivo a trav!; de una rotura de la continuidad de la lamina basal. CF. fibras del tejido conectivo; O. acumulacion de bacterias (baCilos, cocos, filamentos) en la lamina basal; F , mlcroorga nlsmo filamentoso en la superfiCie del epitelio. El asten'f.CO senala un cocobaCllo en el tejido conectivo

Fig. 2 2.10. Fotomlcrografa frontal obtenida con el microscopIO electrnico de rastreo de la pared de una bolsa penodontal En la superficie de la pared de la bolsa es posible observar diferentes zonas. A. regln de reposo: B. acumulacin bacteriana; C. interaccin de leUCOCitos y bacterias: O, descamaCin celular mtensa las flechas senalan los leUCOCitos que emergen y las perforaCiones que dejan en la pared de la bolsa (x800) .

Fig. 22_9. Fotomicrografia obtenida con un microscopio electronlCO


de transmisin del epi telio en la pared de una bolsa perlodontal que muestra bacterias en los espacios intercelulares. B. bacterias; EC. clula epitelial; IS. espacio intercelular; lo leUCOCito que se encuen tra para englobar bacterias ( x B 000)

Fg_ 22-" . FotomicrografJa obtenida con un mICroscopiO electrniCO de rastreo de la pared de una bolsa penodontal, vista frontal , en un caso de perlodontllls avanzada. Ntense las celulas epiteliales que se descaman y los leucocitos (flecha s blanca s) que emergen haC ia el es pacio de la bolsa Tambin es pOSIble identificar bacterias diseminadas (flecha negra) ( X l 500),

u/ IJUJs./ /wr;flill/III,I
4. ZQ/ws de i/lleraccj(m de Il'IIClKitOS

CA PiTULO 22

y mlcterias. Se observan numerosos leucocitos cubiertos con bacterias en un aparente proceso de fagocitosis. La placa bacteriana relacionada con el epitelio se ve como una matriz organizada cubierta con un material con aspecto de fibrina en contacto con la superfIcie de clulas o como bacterias que penetran hacia los espacios intercelulares (lig.
22-10,

e).

,Je~C(lm(/ci/l t'1,Uditl/ illfmsll. Constan de escarnas epiteliales semilijas y plegadas, cubiertas a veces de modo parcial por bacterias (fig. 22- 10, D). 6. LOIIllS dI' "lceracin. Muestran tejido conectivo expuesto

5. ZOll(/S de

(hg. P-12).
7. ZQ/IIIS de hemorragia.

Tienen numerosos eritrocitos.

La transicin de una regin a otra pod ra postularse del siguiente modo: las bacterias se acumulan en zonas previas ele inmovilidad y desencadenan la aparicin de leucocitos y la interaccin entre leucocitos y bacterias. Esto llevara a una descamacin epitelial intensa y, al final, a la ulceracin y la hemorragia.

tivos y constructivos. 5u eq uilibrio determina caractersticas clnicas como color, consistencia y textura superfi cial de la pared de la bolsa. Cuando el exudado Inflamatorio lquido y celular predomina, la pared de la bolsa es roja azulada, blanda, esponjosa y friable, con una superf1cie brillante y lisa. Si hay un predominio relativo de las clula~ y fibra s de tejido COr1(."(tivo neoformado, la pared de la bolsa se encuentra ms firme y rosada. En trminos clni cos, el primer estado se conoce a menudo como lIIml ('lle II/atosa (le la bolsa y el segundo como paml filJroslI de 11/ bolsa (vase cap. 30). Las bolsas edematosas y fibrosas son extremo!> opuestos de un mismo trastorno; no son entidades patolgicas diferentes. Estn sometidas a modificacin constante, segllll sea el predominio relativo de los cambios exudativos y constructivos.
Las paredes fiIJr6ticas de IlIs /Jolsas pl/nlell ser 1'I1,1:1II10511S. tI(ulo 'lile 110 reflejtll1 /I{'Cesar;t11l1ellte lo que ocurre a Irtll-.~ de 111 pared de 1/1/(/ bols(/. Los cambios degenerativos ms graves

80lsas periodontales como lesiones cicatriza les Las bolsas periodontales son lesiones inflamatorias crnicas y se hallan en reparacin constante. La persistencia del ataque bacteriano, que estimula la reaccin inflamatoria y causa la degeneracin de los elementos del tejido nuevo, formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparacin, impide la cicatrizacin completa. El estado de la pared (!e tejielo blando de la bolsa periodon tal surge de la interaccin de cambios hsticos destruc-

en los tejidos periodontales suceden junto a la supcrticie dentaria y la placa subgingiva l. En ciertos casos, la inflamacin y la ulceracin del lado interno de la bolsa estn rodeadas por tejido fibroso en su parte externa (6g. 22-13). Por fuera, la bolsa es rosada y fibrosa, pese a los cambios inflamatorios que tienen lugar en el interior. Contenido de la bolsa Las bolsas pcriodontalcs contienen residuos que consisten principalmente en microorga nismos y sus productos (enzimas, endotoxinas y otros productos metablicos), lquido gingivai, Testas de alimentos, mucina salival, clulas eplte. liales descamadas y leucocitos. En circunstancias normales.

f ig. 22-12. IzqUierda, lona de ulceraclon en la pared lateral de una bolsa peflodontal profunda A, superfiCIe del epitelio de una bolsa en eslado de reposo B. reglan de hemorragia ( x 8QO) Derecha. aumento del cuadro de la Ilqulerda Tamblen es posible observar libras y clUlas de tejido conecllVO en el fondo de la ulcera. Microscopio clectrOIllCO de rastreo ( x 3 CXXl),

PARTF. 4 rmQ/oga pt'riQ(lollfil/

tales, que se filtra para que no incluya microorganIsmos y desechos, es txico cua ndo se inyecta por debajo de la piel de animales de experi mentacIn. J .! Importancia de la formacin de pus. Se tiende a sobrevalorar la importancia del exudado purulento y a hacerlo sinni mo de la gravedad de la enfermedad periodanta!. Dado que es un hallazgo clnico llamativo, los primeros observadores supusiero n que era la ca usa del allojamiento y la exfoliacin de los dientes. Ellms I!~ 1111 msso
(reclIl'I/tt' dI! la enfermedad pI'rimloma/, pero slo /'\ 1/11 sigilO senil/dorio. Su presencia o la facilidad con que es posible

expulsarlo de la bolsa slo denotan la naturaleza de los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa. No es un indicio de la profundidad de la bolsa o la magn itud de la destruccin de los tejidos de soporte. Puede haber mucha pus en bolsas superficiales, en tanto que en las profundas puede ser escaso o nulo. La acumulacin loca lizada de pus constituye un absceso, si tuacin analizada ms adelante en este captulo.
Fig. 22-13. Pared de una bolsa penodontal la mitad interna aparece

inflamada y ulcerada. la e_terna. densamente coIagena

Pared de la superficie radicular


La pared de las bolsas perlodontales correspondiente a la superficie radI cu lar sufre a menudo cambios de importancia, ya que pueden perpetuar la infeccin periodontal , causar dolor y complica r el tratamiento periodontal.

el clculo cubierto por placa se proyecta desde la supercie denta ria (g. 22- 14). El exudado purulento, si est pre sen te. consta de leucocitos vivos, degenerados y necrticos, bacterias vivas y muertas, suero y una cantidad escasa de fibrina. ~ Se sabe que el contenido de las bolsas periodon-

A medida que la bolsa se profundiza, las fibras colgenas incluidas en el cemento se destruyen y el cemento queda expuesto al medio bucal. Los remanentes colgenos de las fibras de Sharpey en el cemento se degeneran y crean un medio favorable para la penetracin bacteriana. Se han hallado bacterias viables en races de 87% de dientes sin caries y enfermedad periodontal. ' Se ha observado que la penetradn bacteriana en el cemento llega a tanta profundidad como la unin cementodenUna rial. l y tambin puede entrar en los rubulos dentlnarlos (fig. 22-15).'1 Con microscopia ptica y elect rnica6.1 se han observado grnl/los patolgicos' que representaran zonas de de generacin colgena o reas en las que las fibras colgenas no se han mineralizado al comienzo. penetracin y proliferacin bacterianas llevan a la fragmentadn y destruccin de la superficie del cemento y dejan zonas de cemento necr6tico, separadas del diente por abundantes bacterias (l1g. 22-16).
La

Fig. 2.2.14 _ Papila IntCfdental (1) con bolsas penodontales supraose~ ulceradas en los aspectos mesl8l y distal Hay clculo en las SUperfICies dentarias aprolumales y la encra (flecha) El hueso aparece en 8

Adems, se han reconocido los productos bacterianos como endotoxinasM en la pared cement aria de bolsas periodontales. Cuando se colocan fragmentos de raices de dientes con enfermedad periodontal en cu ltivo de tejidos se generan cambios morfolgicos irreversibles en las clulas del cultivo. Las races normales no producen tales cambios. J ' Los fragmentos de races enfermas tambin impiden la insercin II \litro de fibroblastos gi ngivales de seres hu-

l" I~}'J" pt'r"drJllf," CAPiTULO 22

365

rig, 221 S. Canes en las SUperfICIes radIculares e~puestas por la enfl'fmeclad penodontal A, espaCIO Inlerdefltal que muestra eneja inflamada y canes en las superfICies dentales prO~lmales B, canes de cemento y dentma, w observa Invas/on bactenana de los tubulos dentmanos NOtese la estructura filamentosa de la placa dental y la tmclOn mas oscura del calculo adherente a la falz

manos, mientras que en las superficies radiculares norma les las clulas se insertan con libertad.' Reimplantados en la mucosa bucal del paciente. los fragmentos radiculares enrerlllos inducen una reaccin inllamatoria incluso si se han esterilizado en autoclave ....

Estos cambios se manifiestan desde el punto de vista cHnico en el ablandamien to de la superficie ceme ntaria, que suele ser asinlomtica pero duele cuando Urla sonda o un explorador tocan la zona . Tambin constituyen un posible reservarlo de reinfeccin del rea despus del trata

rig. 2216. Izqulefda, corte mC'Slodlstal por un espaCIO mterdental en un p8C1enle con desttucClOn peflodontal e~teosa Una zona de necrOSIS cementana aparece cercada en el rectangulo dC'Slgnado por la rlecha Derecha. corte detallado del area rectangular que muestra un fragmento IlE!CrOll(;O de cemento (C) separado del cemento laminar (C') por conglomerados de bacterias (B)

I'ARTE " 1'lIfmO"':( periotlollllll

miento. Durante la teraputica, estas zonas necrticas se elim inan mediantc cl alisado radicu lar hasta que se obtiene una zona lisa y dura. El cemento es muy delgado en la zona cervica l, y cl raspado y alisado radiculares suelen eliminarlo por completo y exponer la dentina subyacente. Puede haber sensibilidad al fro hasta que el tejido pulpar forma dentina secundaria. En la pared rad icular dc bolsas periodontales tambin se producen los siguientes cambios: Desca lc ificacin y rcmincralizncln del cemento. Es probable que las zonas de ma}'Or minemfizaci,," sean el resultado. de un intercambio por la expoSicin de la cavidad bucal a minerales y componentes org nicos cn la interfaz cemento-sa liva. El contenido mineral del cemento expuesto aumenta." En las superficies radiculares enfemlas aumentan los sigu ientes minerales: calcio,1I magnesio, ~'-1 ' fsforo~ y fluoruro.S< Sin embargo, la microdureza no se modlfica.!,15 La formacin de una capa superficial muy mineralizada puede Incrementar la resIstencia del diente a la carles. J La microscopia elect rnica revela zonas hipermineralizadas que se relacionan con mayor pNfeccin de la estructura cristalina y cambios o rgnicos que sugieren la existencia de una cutcula por debajo de la superficie ....... En estudios rnicrorradlogrficos/U estllS reglones se observan tambin como un estrato de 10 a 20 pm de grosor, con zonas hasta de 50 ~lIn de espesor. No se identi fic disminu cin de la mineralizacin en rea!; ms profundas, indica cin de que la mayor mineralizacin no proviene de zonas vecinas, Tambin se observ una prdida o reduccin de la estriacin transversal de la sustancia colgena cerca de la superficie cementaria,:t9, Ol asi como una condensacin bajo la supcrficie de ma terial orgnico de origen exgeno." Las ZOl/as de desmineralizacin se relacionan a menudo con ~a,.ie!i radc::ula.r . La exposicin al liquido bucal y la placa bacteriana causa prote6lisis de los restos incluidos de las fibras de Sharpey. El cemento puede estar ablandado y sufrir fragme ntacin y cavitacin.,13 A diferencia de la caries del esmalte, la de la superficie radicu lar tiende a progresar ms en derredor que hacia el interior del dJente. 12 Las lesio-nes activas de la caries radicular aparecen como zonas bien definidas, ama.r illentas o pardas claras, a menudo estn cubiertas con placa y poseen consistencia blanda o correosa al sondeo. Z6 Las inactivas son lesiones ms oscuras, bien definidas, con superficie lisa y consistencia ms dura. 2G El microorganismo predominante en la caries radIcular es Actil/omyces ViscOSIlS; " si bien no se ha establecido su intervencin especfica en la produccin de la lesln,a Se ha com probado que otras bacterias como Actil10myces l/aes//IIulii, Streptococcl/S mlltatlS, StreptococCIIs saliv(lTil/S, Streptococcus sanguis y Bucil/us cerel/s causan caries radicular en modelos animales. Quirynen y colaboradores Y publicaron que cuando los niveles de placa y las profundidades de bolsa disminuyen despus del t ratamiento periodontal (conservador y quirrgico), hay una modificacin en las bacterias bucales, que lleva a la reduccin de patgenos periodontales y aumento de S. mlltmlS y la aparidn de caries radicular.

Un estudio sobre la prevalencia de la caries radicular en sujetos de 20 a 64 a\os de edad indic que 42% con taba con una o ms lesiones de caries radicular y que estas lesiones tendieron a acentuarse con la edad." Es posible que los dientes no sean dolorosos, pero la exploracin de la superficie de la raz descubre alguna anomala y la penetracin del rea comprometida con una sonda provoca dolor. La caries radicular puede generar pulpitis, sensibilidad a du lces y cambios trmicos o dolor intenso. La exposicin patolgica de la pulpa sucede en los casos avanzados. La ca ries radicular puede dar lugar a odontalgia en los pacientes con enfennedad periodontal sin que haya caries coronaria. La caries de cemento exige atencin especial cuan do Sl' indica el tratamiento de una bolsa. Es preciso retirar el cemen to necrtico mediante raspado y alisado de la raz hasta alcanzar una supercie dental firme, aun si ello ~xige extenderse hasta d~ntlna. Las zonas de resorci// celll/ar de cemento y dl'lItimj son frecu~nte s en las races no expuestas por la enfermedad periodontal {gs. 216 y 22- 16).11 Dichas regione~ Cilrecen de importancia particular dado que son asintomticas y, en tanto el ligamento periodontal cubra la raiz, tienen capacidad de reparacin. No obstante, si la miz queda expuesta por la formaci n progresiva de la bolsa antes de que haya repa racin de dichas r~giones, stas 'parecen corno cavidades aisladas que penetran en la dentina. Su exterIor duro y su contorno preciso permiten diferenciar dichas zonas de la caries del cemento. Pueden ser fuente de dolor considerable y algunas veces es necesaria una restauracin. Morfologa superficial de la pared dentaria de bolsas periodontales. Diversos autores8.1HO.616U2 han estudiado este tema. Es posible identificar las siguien tes zonas en el fondo de una bolsa pcriodontal (fig. 22- 17): 1. Ceme"to cubierto co" clculo. Se pueden reconocer todos los cambios descritos. 2. Placa adherida. Cubre el clculo y se extiende apical. mente a partir de l en un grado variable, tal \'ez en tre 100 y 500 ~Im . 3. ZOlla de placa suelw. Rodea a la placa fija y se extiende en sentido apical a ella. 4. La zona donde el epitelio de 1111;6" SI' IlIIe III (Iiellte. L<I extensin de esta rea, que en los surcos normales mide ms de 500 ~m , aparece por lo general reducida en la!; bolsas periodontales hasta menos de 100 I-lm. 5. Zona (le fibras de teido cO/lectil'O semir!estmi(/as. l\Jede hallarse apical al epitelio de unin (vase Patogenia). Las regiones 3, " Y 5 constituyen la llamada lO/UI sin placa observada en los dientes extrados. El ancho total de la regl n carente de placa vaa segn sea el tipo de diente (es ms amplia en molares que en Incisivos) y la profundidad de la bolsa (es ms estrecha en bolsas ms profundas)." Es importante recordar que el trmino lO//U sill placa se refiere slo a la placa adh~ r ida porque la placa suelta contiene una variedad de cocos grampositivos y varios morfotipos grarnnegativos, inclu idos cocos, bacilos, filamentos,

La bo/su pffl()(lvlltal CAPTULO 22

de !ejido t'OIl4ICfi\oo

parcialmeme

_.....
,
Estos periodos de reposo y exacerbacin tambin se conocen como "ten'a/os de tlcrilr/t/m/ e "actividad. En trminos clnicos, los lapsos activos presentan hemorragia, espontnea o al sondeo, y mayor can tidad de exudado gingival. Desde un punto de vista histolgico, el epitelio de la bolsa aparece delgado y ulce rado, y se registra un infiltrado compuesto de manera predominante por clulas plasmticas,2Il leucocitos polimorfonucleares,s1 o ambos. El examen al microscopio de campo oscuro de muestras bacterianas tomadas de la luz de la bolsa revela proporciones 1 elevadas de mic roorganismos mviles y espiroquetas. o Con el tiempo hay que detectar la prdida de hueso mediante radiografias. En la actualidad, las t&nicas para reconocer los intervalos de actividad o inactividad se encuentran en investigacin (cap. 34).

Fig. 22.17. Ilustracior'! de! rea en el fondo de una bolsa.

fusiformes y espiroquetas. La lona ms apical tiene predominio de bacilos gramnegativos y cocos. 1O

ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD PERIDDONTAl


Durante muc hos aos se crey que la prdida de insercin producIda por la enfermedad pcriodontal efa un fenmeno lenlo pero de progresin continua. Ms adelante, y corno resultado de los estudios sobre la especificidad de la placa bacteriana, evolucion el concepto de [a actividad de la enfermedad periodontal.

Seg n este concepto, las bolsas periodontales pasan por


periodos de exacerbacin y reposo. producto de brotes de actividad a los que siguen periodos de remisin. Los perio"OS (It' re>oso

se caracterizan por una reaccin inflamatoria reducida y escasa o nula prdida de hueso e insercin de tejido conectivo. La acumulacin de placa suelta, con sus bacterias gramnegativas, mviles y anaerobias (cap. 6), inicia un periodo de exacerhaci611 en que se pierden hueso e insercin de tejido conectivo y la bolsa se profundiza. Este periodo puede durar das, sema nas o meses y al final es seguido por un lapso de remisin o reposo en que prolife. ran las bacterias grampositivas y se establece una situacin ms estable. Con base en un estudio de absorciometra de 112.1., McHenry y colaboradores confirmaron que la prdida sea en la enfermedad periodontal sin tratar ocurri por episod ios.t<J

ESPECIFICIDAD DE SITIO
La destruccin periodontal no ocurre al mismo tiempo en todas las partes de la boca, si no en algunos dientes a la vez o incluso slo en ciertas ca ras de algunas piezas en un momento determinado. Esto se conoce como especifidtlad tle sitio de la enfermedad periodontaJ. Es muy comn encono trar puntos de destruccin pcriodontal junto a sitios con poca destruccin o ninguna. Por consiguiente, la gravedad de la periodontitis aumenta debido al desarrollo de nuevas

I'ARTE 4 Parolog( periodo/llal

reas enfermas, la mayor destruccin de los sitios existentes, o ambas causas.

CAMBIOS PULPARES RELACIONADOS CON BOLSAS PERIODONTALES


La diseminacin de la infeccin desde las bolsas periodontales puede inducir cambios patolgicos en la pulpa. Dichas alteraciones pueden ocasionar sntomas d e dolo r o afectar de modo adverso la reaccin pu lpa r a maniobras de restauracin. La lesin de la pulpa en la enfermedad periodontal ocurre a travs del agujero apical o los conductos laterales i.:le la raz luego que la infeccin se extiende desde la bolsa por el ligalllento periodontal. En tales casos hay cambios pulpa res atrficos e inflamatorios (vanse tambin caps. 64 y 65).

Fig. 2 2-'9. Diferentes profundidades de bolsas con la misma ca ntl ' dad de recesin . Las flechas sei'lalan el fondo de la bolsa. la distancia entre la necha y las uniones amelocementarias no se modifica, pese a las diferentes profundidades de bolsa.

REI,ACIN DE LAS PRDIDAS DE INSERCIN Y OSEA CON LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA


La formacin de la bolsa da lugar a la prdida de insercin gingival y denudacin de la superficie radicular. La magnitud de la prdida de insercin suele tener relacin, si bien no siempre, con la profundidad de la bolsa. Esto se d ebe a que el grado de la prdida de insercin depende de la localizacin de la base de la bolsa en la superficie radicular, en tanto que la profundidad d e bolsa es la distancia entre el fondo de la bolsa y la cresta del margen gingivaJ. Bolsas de igual profundidad pueden tener grados distintos de pr dida de insercin (6g. 22-18) Y bolsas de profundidad diferente tienen a veces prdida d e insercin de igual magnitud (fig. 22.19). Por 10 general, aunque no siempre, la magnitud d e la prdida sea se correlaciona con la profundidad de bolsa. Es posible que haya prdidas seas y de insercin extensas

en bolsas poco profundas si la prdida de insercin se presenta con recesin del margen gingival. Asimismo, hay prdida sea escasa con bolsas profundas.

ZONA ENTRE LA BASE DE LA BOLSA Y EL HUESO ALVEOLAR


Lo normal es que la distancia entre el extremo apical del epitelio de unin y el hueso alveolar sea relativamente constante. La distancia en tre la extensin apical del clculo y la cresta alveolar en las bolsas periodontales del scr humano es muy constante, con una distancia media de 1.97 mm ~ 33.16%.75.81 La distancia de la placa adherida al hueso jams es me nor de 0.5 mm y nunca mayor de 2.7 mm.A',n Estos hallazgos sugieren que la actividad de resorci n sea causada por las bacterias se ejerce en esos lmites. No o bstante, hallar bacterias, conglomerados bacterianos, o ambos, aislados en el tejido conectivo64 y en la superficie sea 28 podra modificar dichas consideracio nes.

RELACiN ENTRE LA BOLSA PERIODONTAL y EL HUESO


En bolsas infraseas, el fondo de bolsa es apical a la cresta del hueso alveolar, y la pared de la bolsa se halla entre el diente y el hueso. Es ms frecuente que las bolsas infraseas sean interproximales pero pueden localizarse en superficies denta les vestibu lares y linguales, Muchas veces la bolsa se extiend e desde la superficie en la cual se origin hacia una o ms superficies contiguas. El fondo de la bolsa suprasea es coronario respecto de la cresta sea. Los cambios inflamatorios, proliferativos y degenerativos en las bolsas infraseas y supraseas son iguales. Ambas conducen a la destruccin de los tejidos periodontales d e soportc.

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...........

Fig. 22-'8_ Misma profundidad de la bolsa con distintas magnitudes de recesin . A, bolsa gingival sin recesin . B, bolsa periodontal de profundidad similar respecto de A. pero con cierto grado de recesin , e, la misma profundidad de bolsa que en A y B, pero con recesin aun mayOf.

/11 bllISII/wriot/mll(I CAPITULO 22

fig . 22-20. Bolsa Infraosea en la superfICie mesJal de un molar. A. radlografla de un defecto angular profundo en la superfICie meslal del pflmer molar la blfurcaclOn tambin aparece afectada. NOtese el calculo en la superficie mesl81 del molar B. espacIo Irnerdental entre el segundo premolar con una bolsa supraOSCa (IzqUierda) y el primer molar con una Infraosea. ObsCrvense las fibras tnmseptales extendidas desde la base de la bolsa InfraOsea a lo largo del hueso hacia la rarz del premolar, la relaclon del revesllmlemo epitelial de la bolsa con las fibras tram.eptales, as! corno el calculo en la ralz C. libras lranseptales que se extienden desde la superrlCle distal del premolar sobre la cresta del hueso haCia la bolsa Infra6sea NOtese la Infiltra<:ton leucocltan3 de IS fib..-as Iranseptales

Diferencias entre las bolsas infraseas

y suprasea s
Las diferencias principales entre las oolsas infraseas y las supraseas son la relacin de la pared de tejido blando de la bolsa con el hueso alveolar, el patrn de la destruccin sea y la direccIn de las fIbras transeptales del ligamen to periodontap (figs. 22-20 a 22-22). Cuando la prdida de insercin y hueso es consecuencia de bolsas supraseas, la cresta alveolar y el ligamento periodonta! alcanzan de manera gradual una posicin ms

apical en relacin con el diente pero conservan su configuracin y morfologa generales. En estos casos suele haber prdida sea horizontal. En bolsas infraseas, la morfologa de la cresta alveolar cambia por completo con la formacin de defectos seos angulares a consecuencia de la prdida sea vertical. Esto puede af(,liar la funcin de la regin. l ' Los rasgos distintivos de las bolsas supraseas e InfTaseas se si ntetiza n en el cuadro 22-2. L..1S ca ractersticas morfolgicas de la bolsa infrasea son releva ntes dado que exigen modificar las tcnicas de tratamiento (caps. 62 y

Fig. 22-21 . Bolsa Infr&OSea en la ~perflCle meslal del camno Inferior. A. un margen glnglval redondeado y el espacIo entre la ene!a 'J el camno sugieren la presencia de una bolsa penoclontal. B. colgajo separado para mostrar el calculo de la ralz y un defecto oseo de Ires paredes

370

J'A RTE 4 p'lroJogll pcriIX/ullr,/

Fig. 22_23. Absceso periooontal en un inCISIVO central superior

fig . 22-22. Dos bolsas supraseas en un espacIO Interdefltal entre el canino y el InCISIvo Lateral supenores NOtese la dlSlJOSlClOn horuont81
normal de las fibras tIanseplales

sados por la lesin de la superficie externa de la enda y que no afecta las estruct uras de soporte. ~e denominan (lIJSCtso_~ gill:si\'Olt's. Se producen en presencia de bolsas pcriodontales o tambin si no las hay (vase cap. 18). La formacin de un absceso periodolltal puede darse de los siguientes modos: l . Extensin de la infeccin de una bolsa periodontal profunda hacia los tejidos pcriodonta les de soporte y localizacin del proceso inflamatorio supurativo e n la pared la teral de la raz. 2. Propagacin lateral de la nllamacin desde la superficie interna de una bolsa periodontal hacia el tejido conectivo de la pared de la bolsa. El absceso surge ruando se oblura el drenaje hacia el espllcio de JlI bolsa (68. 22-24).

63). En el capitulo 23 se analiza la clasificacin de las bolsas


infra6sea~.

ABSCESO PERIODONTAL

Es una inflamacin purulenta localizada en los tejidos periodontales (6g. 22-2J). Tambin 5(' lo conoce como (lbsceso 1(1(1'(010 p(lril'tal. Los abscesos loca lizados en la enca, cau-

: CUADRO 22-2 :

.. /;1>#1 ,"

-: ....

r
801... infrjlwil

-
la base de la bolsa es aplcal a la cresta del hueso alveolar. por lo que el hueso est contiguo a la pared de tejido blando (flg. 22-2) 2 El patrn destructivo del hueso es vertical (angular) (figs. 22-20 y 22-21) 3. En sentido Interproxlmal . las fibras transeptales son obhcuas ms que horizontales. Se extienden desde el cemento por debajO de la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta haCia el cemento del diente contiguo (fl9 22-20) 4 En las superficies vestibulares y linguales, las fibras del ligamento perlodontal siguen el patrn angular del hueso adyacente. Se extienden desde el cemento por debajO de la base de la bolsa a lo largo del hueso y sobre la cresta para unirse al pcnosllO externo

Ca rllclcrst icas disti nti vils de I;:IS bol5<IS supraseas e infrascas

1. la base de la bolsa es c()(onal al nivel del hueso alveolar 2. El patrn de la destrUCCin del hueso subyacente es horizontal 3. En sentido interproximal, las fibras transeptales restituidas durante la enfermedad penodontal progresiva est1n dlS puestas horizontalmente en el espacio entre la base de la bolsa y el hueso .. h. eolar (fig. 22-22) 4. En las superfICies vestibulares y linguales. las fibras del ligamento pertodontal que se hallan debajO de la bolsa siguen su trayect()(ia horizontal-obhcua n()(mal entre el diente y el hueso

1./1 /Jols" PI'ri()(IOII(rll CAl'fTUtO 22

371

Fig. 22.24. A. absceso penodontal (P. enmarcado por un fect~ngulo) en la superficIe hngual del !llCISlVO inferIor. B. vIsta detallada del absceso peflodontal que muesua densa Inflltracl!:m leucocltanil y supuracin,

3. En una bolsa con trayectoria tortuosa alrededor de la raz puede formarse un absceso ]>criodontal e n su fondo ciego, cuyo extremo profundo no se comunica con la superficie. ~. Eliminacin incompleta del clculo en el transcurso del tratamiento de una bolsa periodontal. En estc caso, la pared gingival se con trae, ocluye la entrada de la bolsa y genera un absceso periodontal en la porcin incomunicada de la bolsa. S. Puede registrarse un absceso periodontaJ sin que haya enfermedad periodontal luego de traumatismos dentarios o perforacin de la pared lateral de una raz en el tratamiento de cndodoncia. Segn sea su loca lizacin, los abscesos periodontales se clasiflcan como sigue:
l. Absceso en los teidos /Jerio(/olltales de soporte en la pared

lular y extracelular as como invasin de leucocitos (lig. 22-25). El absceso agudo localizado se convierte en crniCo cua ndo su con ten ido purulento drena por una fistula hacia la superficie gingival externa o hada la bolsa periodon tal y la infeccin que caus el absceso no se resuelve.

Se l1a observado invasin bacteriana de los tejidos en abscesos. Los grmenes invasores se reconocieron como

latera l de la raz. En esta lesin aparece una fstula en el hueso, que se extiende hacia afuera desde el absceso hasta la superficie exterior.
2. Absceso
1'1/

la "are(1 blanda

11' 1/111/

bolsa {Jer;odolltal pro-

fUI/da.

Desde el punto de vista microscpico, un absceso es una acumulacin localizada de PMN viables y no viables en e1 interior de la pared de la bolsa periodontal. Los PMN liberan enzimas que digieren las clulas y otTas estructuras hsticas, para formar el producto lquido conocido como pllS, que constituye el centro del absceso. Una reaccin inflamatoria aguda rodea a la zona purulenta y el epitelio que la cubre presenta edema n trace-

Fjg. 2225. la vista mIcroscpIca de un absceso penodon tal indIca acumuladn densa de neutrfilos pollmorfonucleilres cubIertos con eplteho escamoso estratIficado Recuadro. Imagen a mayor aumento de los pohmorronucleares. Prdida sea y patrones de destruccin sea

PARTE 4 Plltu/og1 fH!riodOlltlll

cocos gramnegativos, diplococos, fusiformes y espiroquetas.'l Tambin se identificaron hongos invasivos y se los interpret como invasores oportunistas. u Los microorganismos que colonizan el absceso periodontal son en particular bacilos anaerobios gram negativos. ~!

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QUISTE PERIODONTAL
JO.

Es una rara anomala que produce destruccin localizada de los tejidos periodontales en la superficie radicular lateral, con ms frecuencia en la zona del canino y los premolares infer.iores. 2!.1.l Se han sugerido las siguientes causas probables: 1. Quiste odontgeno causado por la proliferacin de los restos epiteliales de Ma lassez. Se desconoce el estmulo que inicia la actividad celular. 2. Quiste dentgero lateral retenido en el maxilar luego de la erupcin dentaria. 3. Quiste primordial del germen de un diente supernumerario. 4. Estimulacin de los restos epitelia les del ligamento periodontal por infeccin de un absceso periodontal o la pulpa a travs de un conducto radicular accesorio. Por lo general, el quiste periodontal es asin tomtico y carece de cambios macroscpicos detectables, pero puede presentarse como una tumefaccin sensible localizada. En trminos radiogrficos, un quiste pcriodontal interprOKimal aparece al costado de la raz como una zona radiolcida rodeada por u na lnea radiopaca. Su aspecto radiogrfico no puede diferenciarse del de un absceso periodontal.

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t:::~ 7~4

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(suppl.l).

CA PT U L O

Prdida sea y patrones de destruccin sea


Fermfn A. Carranza


CONTENIDO
DESTRUCCIN SEA POR EXTENSiN DE LA INFLAMACIN GINGIVAL

Exostosis
Traumatismo de la oclusin Produccin sea de refuer zo (protuberante) Impaccin de alimentos

Hlstopatologa
Radio de accin

Velocidad de prdida sea Periodos de destruccin Mecanismos de destruccin sea


Formacin de hueso en la enfermedad

Perlodontitis juvenil PATRONES DE DESTRUCCiN SEA EN LA ENFERMEDAD


PERIOOONTAl

p eriodontal
DESTRUCCiN SEA POR TRAUMATISMO DE LA OClUSiN DESTRUCCIN SEA POR TRASTORNOS SISTMICOS

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGA SEA


EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Prdida sea horizontal Deformidades del hueso (defectos seos) Defectos verticales o a ngulares Crteres seos Contornos seos abultados Configuraci n invertida Rebordes lesiones de furcacin

Variaciones normales e n e l hueso alveolar

i bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa del te jido gingiva l, los cambios que suceden en el hueso son cruciales dado que la destrucci n sea ocasio na prdida dentaria. Un equilibrio regulado po r influencias locales y sistmicas 1216 entre la produccin y la resorci n seas conserva normalmente la altura y de nsidad del hueso alveolar. Cuando la resorcin excede la formacin, la altura o la densidad, o ambas cosas, d isminuyen . El nivel del hueso es el resultado de fenmenos patolgicos previos, en tanto que los ca mbios en e l tejido blando de la pa red de la bolsa reflejan el estado inflamatorio aclual. En consecuencia, el grado de prdida sea no se corelaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas

periodontales, la magnitud de la ulceracin de la p.ued de la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

DESTRUCCiN SEA POR EXTENSiN DE LA INFLAMACiN GINGIVAl


La inflamacin crnica es la causa ms frecuente de la des-

trucci n sea en la enfermedad periodontal, desde la enca marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La invasin inflamatoria de la superficie sea y la prdida sea inicial que sigue marcan la transici n de la gingivitis a la pcriodontitis.
375

376

PARTE 4 P,IOlog, periQ<lolI/tJ1

La gillgi\,itiJ siempre alllece,Je {/ Ja perifxJolltitis, pero 110 todos los casos de gillgivitis se collvierte" 1'11 !N'rio(/outitis, Ciertos casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en periodontltis y o tros pasan por una breve fa se de gingivitis y se convierten rpidamen te en periodontitis. Se ignora hasta ahora cu les son los factores que ca Llsan la ex tensin de la Inflamacin hacia las estruct uras de soporte y genera n la conversin de gingivitis en pcriodontitls. La transicin de gingivitis a pcrlodo ntit is se vincula (on ca mbios de la composicin de la placa bacteriana. En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos mviles y espiroq uetas aumenta, en tanto que la caQtidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece,M La composicin celular del tejido corwclivo infiltrado cambia ta mbin con el incremento de la gravedad de la lesin (ca p. 16). En la fase I de la gingivitis predominan fib rohlastos y li nfocitos, m ientras que el n m ero de clu las plasm ticas y hemocitoblastos aumen ta de modo gradual a medida q ue la afeccin avanza. Scymour y colaboradores';';...1 postu laron un<l fase de gingivitis "contenida" en la q ue los linfocitos T predominan; estos investigadores esti m aron que conforme se converta en una lesin de linfocitos B, se tornaba progresiva mente destructiva , En animales de experimentacin, J-Ieijl y colegas2 ' pudieron convertir una gi ngivi tis crnica, confi nada y natural, e n periodont itis progresiva coloca ndo en el surco una ligadu ra de seda y atndola en to rno del cuello del die nte. Esto produjo ulceracin del epitelio del surco, un ca mbio de la poblacin del tejido conectivo debido a un predom inio de clulas plasmticas a ot ro de leucocitos poli mo rfo-

nucleares, as corno la resorcin osteoclstica de la cresta alveolar. Los episodios recurrentes de d('stmccin aguda a travs del tiempo podran ser un mecanismo que llev<l a la prdida sea progresiva en la periodontitis marginal. El potencial patgeno de la placa o la resistencia del husped pueden modificar la ext('nsi n de la inflamacin hacia las estructuras de soporte de un diente. La resistencia del husped incluye la actividad inm unitaria y otros mecanismos relacionados con el tejido, como el grado de fibrasis de la enefa, tal vez el ancho de la enca insertada, asi como la fibrognesis reactiva y la osteognesis que son perifricas a la lesin infla matoria. Se ha mencionado que un sistema de fi brina fibrinoltico Ucontiene la lesi n progresiva.l La va de diseminacin de la infla macin es crtica, dado que afecta el p<ltrn de la destruccin sea en la enfermedad periodontal. lIay polmica co nsiderable ace rca de los posibles cambios en la va de la inflam aci n gingival como resultado del trau matismo oclusivo. Aun no se ha confirmado08 el cambio en la va de la in fla macin, que se di rige hacia el ligamento periodoll tal y no al
hU('SO.I J.JII

Hlstopotologlo La lnfWnad6n glngtval R extiende a lo largo de los baces de fibras colgenas Ysigue la trayectoria de los vasos sangulneos a travs de los tt'lldos laxos en tomo de ellos hada el hueso alveolar n (ti. 23-1). Si bien el infiltrado Inflamatorio se concentra m el pedodondo maratnaI. la reaccin es mucho mis difusa. ak:ana con frecuendI el hueso y provoo una reacdn anta. que apareacan

Fig. 23_' _ A, zona de InflamaclOn que se ex.tlende desde la encla hasta la r~IOn supraosea. B, vista detallada del arca rectangular mostrada en A que revela la Pl'0pagaClon de la Innamaclon a lo largo de los vasos sangulneos entre haces col.1genos.

I'a,lirl., 05.'" )' p,lIrm"'l dI' d"llrl/(( i6/1 U~'" CAPTULO 23

377

manifestaciones de resorcin crestal o prdida de insercin'" f.n la regin molar superior, la inflamacin puede difundirse hacia el seno maxilar y el resultado es el engrosamiento de la mucosa sinusaJ. ... De manera interproxlmal. la inflamacin se propaga en el tejido conectivo laxo, alrededor de los vasos sanguneos, hacia las fibras y luego al hueso por los conductos vasculares que perforan la cresta del tabique mterdental en el centro de la cresta (6g. 23-2), hacia el costado de ella (6g. 23-3), o en e l ngulo del tabique, y puede penetrar el hueso por ms de un conducto. Menos a menudo la inflamacin se extiende desde la enca directamente hacia el ligamento periodontaJ y desde ah hacia el tabique Interdental (6g. 23-4}.1 De modo vestibular y lingual, la inflamacin de la encia se extiende a lo largo de la superficie peristlca externa del hueso (fig. 23-4) Y penetra hacia los espacios medulares a travs de los conductos vasculares en la corteza externa. A lo largo de su trayectoria, desde la enca hasta el hueso, la Inflamacin destruye las fibras glngivales y transeptalcs y las reduce a fragmentos granulares desorganizados que se entremezclan con las clulas Inflamatorias y el edema (fig. 2.J-5l.9 Sin embargo, se advierte una tendencia contInua a reinstaurar las fibras transeptales a travs de la c~ta del tabique interdental a ms

distancia a lo largo de la rafz a medida que la destruccin sea avanza. Como resultado, las fibras transeptales estn presentes, aun en los casos de prdida sea periodonlal extrema (fIg, 23-6). Las fibras tra ll5eplales densas poSC('n relevancia clnica cua ndo se emplean procedi mientos quirrgicos para erradica r bolsas periodontales. Forman una cubierta firm e sabre el hueso, que se encuentra luego d eo retirar el tejido de granul aci n superficial. ...

Una vez que la inflamacin alcanza el hueso por extensin desde la encia, se disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la mdula con un exudado leucocitarlo y lquido, nuevos vasos sanguneos y fibroblastos proliferantes (fig. 23-7). Se elevan las cifras de osteoclastos multinucJeados y fagOCitos mononucleares, y las superficies seas aparecen revestidas con lagunas de Uowshlp
(68. 23-8).

En los espacios medulares, la resorcin prosigue desde el interior y causa primero adelgazamiento de las trabcolas seas ve<:lnas y expansin de los espadas medulares, seguida por la destruccin del hueso y una reduccin de su altura. En condiciones normales un tipQ fibroso de

Fig. 23-2 . hUlllslOn de la InflarnaciOn haCia el centro del tabique Intcrdental A. reglOn molar con perdida 05ea peflodontal B. corte explorador de los molares segundo y tcrcelo C. la Intlamaclon de la enela penetra las fibras transeptales y entra al hueso en torno del vaso sangulneo en el centro del tabique

Fig. 23-3. La inflamacin penetra el tabique interdenlal en el centro de la cresta y cerca del ~ngulo crestal . A, bolsas penodontales entre dien tes con Inflamacin que se extiende hacia el hueso. B. la inflamacin penetra la cresta del hueso interdental en dos reglones. Ntese la n~rosis granular de las fibras colagenas en la wna 1nf1(1mad por arriba del hueso.

Fig. 23 ... Vlas de la inflamacin desde la enela hacliI el interior de los tej idos periodontales de soporte en la periodontltis. A. en sentido interprOl<.tmal. desde la entra hacia el interior del hueso (1 J. desde el hueso hacia el ligamento periodontal (2) y de la entra en direccu'n del ligamento penodontal (3). B, en las areas vestibular y lingual, desde la encra a lo largo del periostio externo (1), del periostio hacia el hueso (2) y desde la encra en direcCin del ligamento penodontal (3) .

Fig. 2 3-5. Interrupcin, destruccin. o ambas. de las fibras transeptales (f!cchas) a medida que la InflamaCin se extiende al huC'5o (b) alrededor de los vasos sangurneos.

Prdida l.w'<I y pa/mlles de destmccilI seu CAPTULO 23

actividad de clulas vivas a lo largo de hueso vlable_ Cuando hay necrosis histlca y pus en la enfermedad periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las bolsas periodontales, no en el margen de hueso subyacente que se resorbe. La magnitud del Infiltrado Inflamatorio se correlaciona con el grado de la prdida sea, pero no con la can tidad de osteoclastos. No obstante, la distanCia desde el margen aplcal del infiltrado Inflamatorio hasta la cresta del hueso alveolar se correlaciona con el nmero de osteoclastos en la cresta alveolar y la cantidad total de ostcoclastos. ~ Se observaron hallazgos similares en la periodontitis inducida de modo experimental en ani males."

Radio de accin Garant y Cho!! sugirieron que los fa cto res de resorc in sea producidos localmente deberan estar presentes en la contigidad de la superficie sea para ejercer su acci n. rage y Sch roeder,sl con base en las mediciones de Waerhaug rea lizadas e n muestras de necropsias Inun:U1as/ n postularon lmites de eficaci a de casi 1.5 a 2.5 mm dentro de los cua les la placa bacte ria na puede causar p rdida sea. Ms all de 2.5 mm no hay efecto; los defectos angulares interproximales pueden a parece r s lo en espacios m s anchos que 2 .5 mm , puest o qu e los ms estrec hos queda rian destruidos por completo. Tal 70 corrobor esto con medicio nes llevadas a cabo en seres humanos. La presencia de bacterias e n los te jidos puede propiciar los defectos grandes que exceden una di stancia de 2.5 mm desde la superficie dental (como se describe en los tipos agresivos de periodonlitis).6,1O,02

fig. 236. Reformacin de las fibras transeptales, Corte mesiodlstal hacia el tabique Interdenlal que muestra Innamacion glnglval y pero dlda sea, Es posible observar fibras transeptales restauradas por encima del margen seo, Infiltradas parcialmente por la inflamacin.

mdula cercana a la resorcin sustituye a la mdula grasa en forma parcial o total. La destruccin del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis.Z" Comprende la

fig. 23_7 . DestrucciOn temprana del hueso penodontal. A , perdida sea temprana en la zona del canino y premolar. B, tabique Interdental?O' debajO de las bolsas penodontales entre el canino y el pnmer premolar, La InflamaclOn Invadll:) el espacio medular y hay rewrcln de las lagunas de la superfiCie sea Circundante. ObSrvese la InflamaclOn del ligamento peflodontal en el lado derecho.

380

PARTE 4 Plltologf<l perio/o/lllll

A, B

Fig. 238. ReSOfciOn y formaCIOn Oseas en la enfermedad periodontal. A. Incisivo lateral y camno con prdida osea. B. corte explorador del In CiSIVO lateral (l) y camno (C). C. espacio interdental entre incisIvo lateral (l) y canino (C) que muestra clculo (Ca) y bolsas periodonlales con $upuraclOn (S) . D. vista detallada del margen Oseo en el rectngulo que muestra el margen de hueso por debajo de las bolsas penodontales NOtese la resorCIOn osteocla5tlca (R) por debajo de la innamaciOn (P) y hueso neoformado (N) con una capa superficial delgada de osteOlde y osteoblastosjunto a la resorciOn . Una linea irregular de reSOfciOn separa el hueso nuevo del laminado (B) . F, rea de fibrosis.

Velocidad de p rdida sea


En un estudio realizado en Sri Lanka entre trabajadores del t sin higiene bucal ni cuidado dental, Lc y colaboradores encontraron que la velocidad de la prdida sea promedio era casi de 0.2 mm al ano en las superficies vestibulares y aproximadamente de 0.3 mm en las proximales cuando la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamientoY Empero, la velocidad de la prdida sea puede variar de acuerdo con el tipo de enfermedad. Lc y colegas.18 identi-

ficaron tres subgrupos de pacientes con enfermedad perio donta!, basados en la prdida interproximal de insercin' y la mortalidad dental: 1. Cerca del 8% de las personas mostr progresin rpida de la enfermedad periodontal, caracterizada por una prdida anual de insercin de 0.1 a I mm.
Es po5lble equiparar la prdida de InsefciOn con la prdida osea, SI bien la pnmera antecede a la segunda por unos seiS a ocho meses .~ '

I'rulitla ml y p<Icrolles 111' d..sfrllcdr, sta CAPiT ULO 23

38",_ ..

2. Alrededor del 8 1% de los Individuos padeca enfermedad periodontal de avance moderado, con una prdida anua l de insercin de 0.05 a 0.5 mm . 3. El resto de las personas (11%) mostr un avance mnimo o nulo de la enfermedad destructiva (en tre 0.05 y 0.09 mm por ao).

Periodos de destruccin
La destruccin periodontal es e pisd ica e Intermite nte, con lapsos de inactividad o reposo. Los periodos destructivos provocan la prdida de sustancia colgena y h ueso a lveolar con.profundlzacin de la bolsa perlodontal. No se conocen del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos aunque se han propuesto las siguientes teoras:
1. Los bro tes de actividad destructiva se re lacionan con la

teoclastos multinucleados. ' - 211 Adems, los frmacos antiinflamatorios no esteroideos, como flu o ribupro feno o ibuprofeno inhiben la produccin de prostaglandina E2 y enlentecen ms la prdida sea en la enfermedad periodontal na tural en perros sabuesos y seres humanos. Este efecto se produce sin cambios e n la infla macin gingival y recidivas al cabo de seis meses de suspendida la administra cl6 n del frmaco.J7 ,7lI (Vanse tambin caps. 6 a 9.)

Formacin de hueso en la enferm edad periodontal


Tambin se identifican zonas de formacin sea adyacen tes a los sitios de resorcin sea activa (fi g. 23-9) Y a lo largo de superfi cies trabeculares a una distancia dete rminada de la inflamaci n, en un esfuerzo evidente por refo rzar el hueso restante (produccin sea de refuerzo). Esta reaccin ostegena aparece con claridad en la p rdida sea periodontal causada experimentalmente en anlmales.1 En el ser hu mano es menos evidente, pero se confirma mediante estudios hlstolgicos' 4 e h istom tricos. u La reaccin del hueso alveola r ante la inflamacin incluye la producci n y la resorcin seas. En consecuencia, la prdida de hueso en la enfermedad perioclontal no es slo un proceso dest ructivo si no que surge del predominio de la resorci n sobre la formacin. La neoformadn de hueso retarda la velocidad de la prdida sea al compensar en cierto grado 1.'[ hueso destruid o por la In flama cin. Las muest ras de necropsias de personas con enfermedad si n tratar poseen algunas veces zo nas donde la resorci n sea ces y hubo produccin de hueso nuevo en un margen seo antes erosionado. Esto confirma el carcter Inter mitente de la resorcin sea en la enfermedad perlodontal y guarda relacin con los diversos ritmos de progresi n observados clnicamente en la enfermedad periodontal sin tratamie nto. Tales periodos de remisi n y exacerbacin (o inactividad y actividad, respectivamente) coinciden con la estabilidad o exacerbacin de la Inflamacin gingival, man ifestadas por los cambios de la magnitud de la hem o rragia, la canti dad de ex udado y la composlcln de la placa bacteriana (cap. 22). La presencia de fo rmaci n sea como reaccin ante la inflamaci n, aun en la enfermedad pe rlodontal activa, afecta el desenlace teraputico. El o bjeti vo bsico del tratamie nto periodonta l es eliminar la Inflamacin para suprimir el estim ulo de la resorcin sea y, e n consecuencia, permitir que predominen las tendencias constructivas innatas.

ulcerac i n subgi ngival y una reacci n in flamatoria aguda, que llevan a la prdida rpida de h ueso a lveolar. SJ . J 2. Los brotes de actividad destructiva coinciden con la conversin de una lesin, predo minantemente de linfocitos T, en otra con preponderancia de un infiltrado de clulas plasmticas y linfocitos 8.67 3. Los periodos de exacerbaci n se vi nculan con un ascenso de la micro fl ora anaerobia de la bolsa, no fijada ni insertada, mvil y gramnegativa y los intervalos de rem isi n coinciden con la formacin de una microflo ra grampositiva, dens."l, no fijada e inmvil, con una proclividad a la mincralizacin Y 4. Luego de la invasin del tejido por una o varias especies bacterianas se registra una avanzada reacci n loca l de defensa del husped que controla el ataque. M

Mecanismos de dest ruccin sea


Los factores que intervienen en la destruccin sea de la en fermedad periodo ntal estn mediados por las bacterias y el husped. Los prod uctos de la placa bacteriana Inducen la diferenciaci n de las clulas progenito ras 6seas e n ostroclastos y esll m ulan a las clu las glngivales a liberar mediadores que tienen e l mismo efecto.l.u.s Los productos de la placa y los mediadores inflamatorios tambin actan dinx:tame nte sobre los ostroblastos o sus progenito res e inhiben su accin y reducen su ca ntidad . Adems, e n enfe rmedades de avance rpido como la periodontitls juvenil loca lizada, las microcolonias bact eria nas o las clulas bacterianas libres pueden estar en tre las fibras colgenas y sobre la superficie sea, lo que sea la un efecto directo."~ Varios fact o res del husped liberados por las clulas inflamatoria s son capaces de inducir resorcin sea ;11 vitro y desempei\ar un papel en la enfermedad periodontal. Ellos son las prostaglandinas producidas por el husped y sus precursores, Inte rleuci nas 1..,. y 1..... Y factor de necrosis tumoral (FNT) alfa. In yectada por vfa intradrmica, la prostaglandlna Ez induce los ca mbios vasculares vistos e n la inflamaci n; cua ndo se la inyecta sobre una superfi cie sea, induce resorci n sea si n clu las inflamatorias y con pocos os-

DESTRUCCiN ,SEA POR TRAUMATISMO DE LA OClUSION


Otra CaU s.l de destrucdn periodontal es el traumatismo de la oclusin, que es ca paz de causar prdida sea en [a ausencia o presencia de inflamacin (cap. 24). Si tlO Iwy "flamacl6n, los ca mbios ocasionados por el traumatismo de la oclusin son variables, desde el aumento de compresin y tensin del ligamento perlodontal

"-....,,,,2

"ARTE 4

J>11 /r)IQgid peri(}(IOllfa/

fig . 23'. Formadon de hueso en la enfermedad penodontal sin tratar. A corte que muestra una bolsa Infraosea con prdida angular de hueso profunda. B . aumento del afea rectangular de A que revela hueso neoformado en el fondo del defecto

y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del ligamento periodontal y del hueso, as como resorcin sea y de la estructura denta ria. Estos cambios son reversibles e n la medida que pueden repararse si se elimi nan las fuerzas agresivas. No obstante, el traumatismo de la oclusin per sisten te da luga r al ensanchamiento infundibulifornl' en la cresta del liga men to periodontal . con resorcin del hueso vecino. Estos ca mbios, que en ocasiones provocan que la cresta sea posea fo rma angu lar, representan la adapulci n de los tejidos pe riod o ntales destinados a "amortiguar " las fue rzas oclusiva s aumentadas, pero la for ma sea modificada puede debilitar el soporte de los dientes y causar movilidad dentaL Cumulo se com bi/la CO/l la illfhwUlci6/1, el traumatismo de la oclusi n agrava la destruccin sea secundaria a la inAamacin lJ y genera formas seas extraas.

DESTRUCCIN SEA POR TRASTORNOS SISTMICOS


Factores locales y sistmicos regulan el equilibrio fisiolgico del hueso. Cuando hay una tendencia generall7..ada a la resorcin sea, la prdida sea que inicia los procesos inAa matorios locales puede Increm entarse. Esta inAuencia siste mica sobre la reaccin del hueso alveolar se conoce como fador 6seo de la e"(en,,eclad periodOlltal. ll El COl/ceplo del (actor seo, presentado por Irving Glickman l2 a principios de la dcada de 1950, vislumlJr un compone nte sistmico en todos los casos de enfermedad

periodontal. Adems de la ca ntidad y virulencia de la placa bacteriana, la natu raleza del ele ment o sist m ico, no su presencia o ausencia, afecta la gravedad de la dest ruccin periodon tal. Aunque e l trmino CIOr 6seo no se halla e n uso actualmente, se valid el concepto de una funcin que desempe an los mecanismos sistmicos de defensa, en particular en los estudios de las deficiencias inm unitarias en casos de periodontitis muy destructiva, como sus formas juveniles. En aos recientes ha crecido el inters por la posible relacin entre prdida sea perlodonta] y osteoporosis. La osteoporosb es un estado fi siolgico de la m u jer posmenopusica que procluce prdida del con tenido m ineral y cambios en la estructura del hueso. La periodon lilis y la osteoporosis com parten un numero de factores de riesgo (p. e j., enve jecim iento, fuma r, enfermedades y frmacos que ento rpecen la cica trizacin). Son Jxx"os los estud ios sobre la relacin entre periodo ntlt iS y osteoporosis, y algunos revelan cierta relacin e ntre la densidad del esqueleto y la densidad del hueso bucal , y entre la altura de la cresta y la resorcin del reborde residual. En 1968, Groen y colaboradores20 notificaro n las relaciones entre osteopen ia y enfe.rmedad periodontal, movilidad de ntaria y p('rdida dentaria . Varios estudios ms recientes han sea lado q ue tal nexo puede ex istir, pero faltan pruebas definitivas. UA o.l. 1J La p rdida sea periodontal tambin puede presenta rse en alteraciones esquelticas genera lizadas (como hiperparatiroicllsmo, leucem ia o hisliocilosis de cl ulas de Langerhans) por mecanismos que pueden estar desvinculados por completo de.l pro ble ma perlod o ntal usual.

f'r,dl1 sea

y (/fltro/les d(' destrucci6n

6s('(/ CAPTULO 23

~C~~~~~~f~i:kllNAN
EN LA ENFERMEDAD PERJODONTAL
Variaciones no rmales en el hueso alveolar
Hay considerable variacin normal de los rasgos morfol-

ej., defectos angu lares y hueso protuberante [vase el siguiente comentario]) sobre el cual ms tarde se superponen los cambios inflamatorios.

Produccin sea de refuerzo (protuberante)


Algunas veces la formacin del hueso intenta reforzar las trabculas seas debilitadas por la resorcin. Cuando sucede en la mandbula, se llama (ormaci6/1 6sea d(~ re(!lerw ce/ltral. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su denomi naci n es (ormacill 6sea de refllerzo fh'ri(rico. 1O Esta ultima puede causa r el reforza miento del contorno seo, llamado protuberallte, que acompai'la e n ocasiones la produccin de crte res seos y defectos angu lares (fig. 23-11 ).

gicos del hueso alveolar (cap. 2) que afecta los contornos seos producidos por la enfermedad periodontal. Las caractersticas anatmicas que alteran de manera sustancial el patrn destructivo del hueso en la e nfermedad pcriodontal incluyen lo siguiente: Grosor, ancho y angtllacin crestal de tos tabiques nterdentales F.spesor de las tablas alveolares vestibu lar y lingual Presencia de fenestraciones, dchisccncias, o ambas
Alineacin de los dientes

Impaccin de ali mentos


Los defectos seos interdentales ocurren a menudo donde el con tacto proximal es anormal o nulo. La presin y la irritacin por la impaccin de los alimentos propician la configuracin sea invertida. En ciertos casos la relacin proximal deficien te puede ser la consecuencia de un cambio de la posicin dentaria por la destruccin sea exten sa que precede a la impaccin alimentaria. En dichos casos esta ultima es un factor complicante y no el origen del defecto seo.
Periodo nt itis juvenil

Anatoma radicular Posicin de la raz en la apfisis alveolar Proximidad de otra superficie dentaria Por ejemplo, los defcctos a ngulares del hueso no se forman en tablas alveolares vestibulares o linguales delgadas, que poseen poco o nada de hueso espon joso entre las corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye (fig. 23- \O). Exostosis Son protuberancias seas con forma y tamai'lo variados. Se registran exostosis palatinas en 40% de los crneos humanos 46 y se presentan como ndulos pequeos o grandes, crestas agudas, proyecciones espiculares o una combinacin de los a nteriores (lig. 23-20). En casos raros las exostosis aparecen despus de la colocacin de injertos gingivales libres. ~

En la periodontitis juvenil, los primeros molares sufren destruccin sea alveolar angu lar o vertical. Se ignora la causa de la destruccin sea localizada en este tipo de enfermedad pcriodontal (cap. 28).

PATRONE S DE DE STRUCCIN S EA EN LA ENFERMEDAD PERJ ODONTAL


La enfermedad periodontal altera las caractersticas morfolgicas del hueso, adems de reducir su altura sea. Es fundamental comprender la naturaleza y patogenia de estas anoma las para determinar un diagnstico y tratamiento eficaces.

Traumatismo de la ocl usi n


El traumatismo de la oclusin puede ser un fa ctor que determina la dimensin y forma de las deformidades seas. Puede originar un engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambio de la morfologa del hueso (p.

Fig . 23 10. A. inciSIVO central con hueso vestibular delgado. la prdida sea puede tornarse vertical slo cuando alcanza el hueso mas grueso en las regiones apicales. B. molares s.uperiores con hueso vestibular delgado, donde salo puede haber perdida osea horizontal. e, molar s.uperior con hueso vestibular grueso para compensar la prdida osea vertical.

384

I'ARTE 4 I'lItJ/og({1 pniKlolltlll

Fig. 23-11 . ProtubeHlnCla del hueso vestibular. A. formacin perifrica de hueso de refuerzo en la superficie externa de la tabla osea vestibular y la cresta. Obsrvese la deformidad en el hueso producida por la formacin de hueso de refuerzo y el abultamiento de la mucosa. B, vista detallada que muestra la protuberancia y deformidad causadas por la formacin de hueso de refuerzo.

Prdida sea horizontal


la prdida sea horizon tal cs la forma ms comn de pr dida sea en la enfermedad periodontal. La a ltura del hueso se reduce, pero su margen permanece aproximada. mente perpendicu lar a la su perficie d en taria. Los tabiques interdenta les y las tablas vestibular y li ngual se afectan, pero no necesaria men te e n igual grado al rededor de l mismo dien te (fig. 23-12, A).

Deformidades del hueso (defectos seos)


La enfermedad period o n tal puede generar diversos ti pos de deformidades seas. Por lo general se desarrollan en ad ulo tos y se identifican en cr neos humanos con denticiones primarias. \(1 las radiografias pueden sugerir su p resencia, pero el sondeo cuidadoso y la exposicin quirrgica de las zonas son indispe nsables para establecer su conformacin y dimensiones exactas.

Defectos ve rticales o angulares


Son los que tienen direccin oblicua, para dejar en el hueso un surco socavad o a lo largo de la raz; 13 base d el defeco to es apical al h ueso circundante (figs. 23- 12, B; 23-13 Y 23- 14). En la mayor parte de los casos los defectos angula res poseen bolsas infraseas concomitantes y stas siempre tienen un defecto angu lar subyacente.

los defectos angulares se catalogan sobre la base del n mero de pa redes seasY I)ued en tener una, d os o tres paredes (figs. 23-15 a 23- 17). La can tidad de paredes en la porcin apical d el defecto puede ser mayor que su porcin ocl usiva; en estos casos se utiliza el trmino defecto 6seo combillado (fig. 23- 18). Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse en radiografas, aunque las tablas seas gruesas las enmasca ran algunas veces. Tambin pued en aparecer defectos ano guIares en las superficies vestibulares y linguales o las pala tinas, pero estos defectos no se observan en la radiografa. La exposicin qui r rgica es la nica manera segura de est ablecer la p resencia y forma de los d efectos seos verticales. Las anormalid ades verticales aumentan con la edad .....,51,19 Casi 60% de las personas con anomalas a n ~,,'ulares in terdentales posct' slo un defecto nico.-lS Las lesiones verticales registradas median te rad iografas son ms frecuentes en las superficies distales-lll y mesiales. 5l.1'I No obsta nte, los defectos de tres paredes son ms comunes en las superfICies mesiales de molares superiores e inferiores. J I El trastorno vertical de tres pa redes tambin se conoce como defecto illtra6seo.* Es ms frecuen te en pu n tos med ia les de segundos y terceros mola res superiores e inferio res. El defecto vertical de una pared se llama tambin lu'mi
tabique.

El trmino Intrasoo se ampli despues para refemse a todos los defectos verticales.

Pr(/if/I .se(1

y patrol/<'$ dt, (k~trll[ci611 {M'i/

C.A I'TU LO 23

fig . 23-1". Defecto angular en la superfICie meslal del primer molar.


Obsrv~

adcmas la lesin de lurcacln.

Crteres seos
Son concavidades en la cresta del hueso inlerden lal cO:1fi
B

nadas a las paredes lingual y vestibular (lig. 23-19). Los

Fig. 23 12. A, perdida osea hOrIZontal Notese la reduccin de !a al-

tura del hueso marginal. que expone hueso esponjoso y alcanla la


furcacin del segundo molr B. Prdida sea vertical (angular) en la ralz distal del primer molar

crteres parecen consti tuir casi un tercio (35.2%) de todos los defectos y aproximadamente dos terceras partes (62%) de lodos los defectos mandibulares. Son dos veces ms frecuentes en los segmentos posteriores que en los anteriores. 42 ,41 Se sabe que la altura de las crestas vestibu lar y lingual de un crter es idntica en 85% de los casos, con el 15% restante dividido casi por igual entre crestas vest ibulares y crestas linguales ms eJevadas.o(} Se han sugerido las siguientes razones para explicar la elevada frecuencia de crateres interdentales:
La zona interdental acumula placa y es difcil de limpiar La forma vestibulolingual plana o inclmo cncava nOTmal del tabique interdental en los molares inferi ores puede fa vorecer la produccin de crteres Los patrones vasculares desde la enca hacia el centro de la cresta pueden proveer una va para la inflama cI6n.o41 .0(}

Contornos seos abu ltados

Son agrandamientos seos causados por las exostosis, la adaptacin a la hmcin o la formacin sea de refuerzo (fig. 23-20). Aparecen ms a menudo en el maxilar superior que en la mandbula.

Configuracin invertida
Estos defectos son consecuencia de la prdida de hueso interdental, inciu idas las tablas vestibular, lingua l, o am bas. sin prdida coinciden te de hueso radicular, con [o cual se invierte la configuracin normal (fig. 23-21). Talesdefec tos son ms comunes en el maxiJar.~

Fig. 2313. Oefectos angulare5 (verticales) de diferentes profundidades

386

" ARTE 4 I'"tolog'" perjodOlltll1

fig. 23-15. [)efectos verticales de una, dos y tres paredes en el incisivo lateral derecho. A, tres paredes Oseas: distal (1). lingual (2) y vestibular (3) 8, defecto de dos paredes: distal (1) y lingual (2). e, defecto de una pared: slo pared distal (1).

1/,
fig. 2316. [)efecto vertical de una pared en la superficie meslal del InCISIVO lateral IzqUierdo y defecto de una pared y media (pared distal y mitad de la pared vestibu lar) en la superfiCie distal del InciSIVO lateral derecho. fig. 23-18. Defecto 6seo combinado. Dado que la pared vestibular tiene la mitad de la altura de las paredes distal (1) Y lingual (2). ste es un defecto seo con tres paredes en su mitad apical y dos en la mitad oclUSiva.

fig. 2311 . Defecto vertical CIrcunferencial en el canino y el inciSIVO lateral supenorcs.

fig . 23-19. Esquema que represema un cratCf 6seo en un corte ves tibulollngual entre dos molares inferiOfcs. IZQUIerda. comorno seo normal. Derecha, crater oseo

Nrdidu tht",' ,. p.,/WI/<'I rk ,11'\fUnj(i1l 651'<1 CAPiTUl.O 23

387

fig. 2320. A. eX05tOSls en la lona vestibular. B. exostosls en el fado palatlllO Observese ademas el defecto CircunferenCial en el segundo
molar

Rebordes Son mrgenes seos en mescta consecutivos a la resorcin de las tablas seas cngrosadas (fig. 23-22).

Lesiones de furcacin
El trmino /e$;oll tI/' (itrc.cilJ/1 sc refiere a la invasin de la bifurcacin o trifurcacin de los dientes multirradiculares por la enfermedad pcriodonta1. La prevalencia de molares

con lesiones de furcacin no est clara. '~1 Mientras algunos trabajos J1 indican que los primeros molares inferiores son los sitios ms frecuentes, y [os premolares superiores los

menos comun~, a iras'" hallan mayor prevalencia en molares superiores. La cantidad dl' h.>-sionl's de furcaci n aume nta con la edad.'!" La furcacin delludada se ve a sim ple vista o est cubierta por la pared de la bolsa. La magnitud de la afct::dn se determina al explorar con una sonda roma, junto con un chorro de aire tibio para facilitar la observacin (flgs. 23-23 y 23-24). Las lesiones de furcaci n se clasifican en grados 1, 11 , 111 Y IV, seg n sea la ca ntidad de tejido destruido. El grado 1 es la prdida sea incipiente, el grado II corresponde a la l.N!rdida sea parcial (fondo cerrado) y el grado Ul es la prdida sea total con abertura de la furcacin de un lado a otro.

fig . 23-21 . Connguraclon IIIvertida Jlqulerda, sonda en la bolsa IIIfraosea profunda en la superrlCle meslal del premolar superior Derecha. colgajO separado que deja ver el margen oseo Irregular con hendidura del hueso Inlerdcnlal

388

PARTE 4 /'(llu/uga pt'riullUII/(11

Fig. 23_22. Reborde vesllbular provocado por la resorCin Im erpro xlma l

El grado IV es sim llar al grado 111 , pero con recesin gingival que expone la furcacin a la vista. Desde el punto de vista microscpico. la [esln de furcacin no presenta rasgos patolgicos peculiares. Es slo una fase de la extensin de la bolsa periodonta[ sobre la

Fig. 23-24. A. furcatin apenas cubierta po! tejido gmglval B. col gaJo separado que deja ver una lesin de furcaCln parcial

Fig. 23-23. A. encJa parCialmente graneada que cubre la fu/cacln del primer molar mferlor. B, la separacin del colgajO revela una lesin de furcacin

Fig. 23-25. Furcacin en un molar mfenor El espacIo perlodontal esta ensanchado, Hay edema. leve Infiltrado leucocltallo del liga mento pellodontal (P) y una zona de resorcin (Rj en el margen del hueso (8).

N,didi/

6st"i/ y ".ltfQIlt'~ dt' drSlfl/H U;', 6sri/

CAl'iTULO

23

389

raz.. En sus primeras fases hay ensanchamiento del espacio pcriodontal, con exudado Inflamatorio celular y I quido (lig. 23-25), seguido por proliferacin epitelial hacia la futcacin desde una bolsa periodontal contigua (5g. 23-26). La extensin de la inflamacin hacia el hueso conduce a la resorcin y pl!rdida de la altura sea (lig. 2327). El patrn seo destructivo puede prcvocar prdida horizontal O puede haber defectos seos angulares con bolsas infraseas (figs. 23-28 }' 23-29). Placa, clculo y desechos bacte rianos ocupan el espacio de la furcacin expuesta. El patrn destructivo e n una lesin de furcacin vara de acuerdo con los casos y el grado de enfermedad . La prdida sea en torno de cada raz individ ual puede ser horizontal o angular y muy a menudo apMece un crter en la regin interradicular. El sondeo pa ra establece r la presencia de estos pat rones destructivos hil de rea liZil rse en sentidos horizontal y vertical alrededor de cada raz afectada yen la regin de l cr ter a fin de establecer la profundidad del componente vertica l. La lesin de furca cin es una etapa de la enfermedad periodonta l progresiva y I}()Sl't' la misma causa. La dificultad, y en ocasiones la iml}()sibilidad,z..' de eliminar la placa en las furcacioncs da lugar a la presencia de lesiones amplias en esa regin !$ La funcin del traumatismo de la oclusin en el origen de las lesiones de furcaci n es un tema controvertido. Algunos le asignan un papel clave y consideran que las zonas de furcacin son m~ sensibles a una agresin por

Fig. 2327_ lesiOn de lurcaclOn Pml"lCf molar superior con perdida osea pronunciada, II1l1amaclOfl y prollleraciOfl epitelial (E). B, desechos bacterianos. NOtese la diferente altura del hueso entre la superfICie meslal (IzqUierda) y la regloo de IUrCIICIOn (flecha)

fuerzas oclusivas excesivas. ' 1 Otros niegan el efecto generador del traumatismo y opinan que la innamaci6n y el edema causados por la placa en la zona de la furcacin tienden a extruir el diente, que despus se traumatiza y sensibiliza. 1S Debe sospecharSt' en particular traumatismo de la oclusin como factor causal coadyuvante ell lesiolles de {urcacin con deformidades angulares o crateriformes e n el

fig. 23-26. FurcaclOn que muestra proliferaCin de epitelIO ([). edema y degeroeraciOn del tt!J,do conectivo. prdida osea y destnJoC' clOn de cemento (e) y dentina con lagunas ahuecadas Irregulares a lo largo de la superficie dentlnarla (R)

Fig. 2328. Grados dlsttntos de !cs1Ofl de furcaCIOn en una muestra de necropsia humana Se encontr una IC"SIfl moderada en et tercer molar, un defecto mayor en el segundo molar y uno muy avanzado en el primer molar que expuso cas.r la totalidad de la rall me51al

390

PARTE 4 P,/f%sa wriodolllal

Fig. 23-29. Defecto OSeo crateriforme en la trifurcadon de un molar.

hueso, en especial cuando la destruccin sea se localiza en una de las races. Otros elementos que podran intervenir son la presencia de proyecciones del esmalte en la furcacin,~2 que ocurren en casi 13% de los dientes multirradicu lares, as como la proximidad de la furcacin a la un in amelocementaria, en alrededor de 75% de las lesiones de furcacin ..u La presencia de conductos pulpa res accesorios en la furcacin puede propagar la inflamacin pul par hacia la furcacin ~' esta posibilidad debe explorarse con cuidado, en particular cuando los huesos mesial y dista l conservan Sll altura normal. Los conductos accesorios que conectan el piso de la cma ra pul par con la fu rcacin aparecen en 36% de los primeros molares superiores, 12% de los segundos molares superiores, 32(}(1 de los primeros molares in fe riores y 24% de los segundos molares inferiores. n El diagnstico de una lesin de furcacin se establece mediante el examen clnico y la revisin cuidadosa con una sonda de diseo especial (cap. 30). El examen radiogrfico de la regin es til, pero la angulacin del rayo central y la radiopacidad de las estructuras contiguas pueden enmascarar las lesiones (cap. 31). Para consideraciones clnicas ms detalladas del diagnstico y tratamiento de las lesiones de furcacin, consltense los captu los 30 y 64.
REFERENCIAS
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o

CA PTU LO

Reaccin del periodoncio a fuerzas externas


Fermln A. Carranza y Paulo M. Ca margo


CONTENIDO
CAPACIDAD DE ADAPTACIN DEL PERIODONClO

A FUERZAS OCLUSIVAS TRAUMATISMO DE LA OClUSiN Traumatismos agudo y crnico

EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL INFLUENCIA DEL TRAUMATISMO DE LA OCLUSiN
SOBRE LA PROGRESiN DE LA PERIODONTITIS

Traumatismos de la oclusin primario y secundario


REACCIN HSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS

MARG INAL

INCREMENTADAS

Signos clnicos y radiogrficos del traumatismo de la oclusin


MIGRACiN DENTARIA PATOLGICA

Etapas de la reaccin del tejido


EFECTOS DE LA FUERZA OClUSIVA IN SUFICIENTE REVERSIBILIDAD DE LAS LESIONES TRAUMTICAS

Patogenia

CAPACIDAD DE ADAPTACiN DEL PERIODONCIO A FUERZAS OCLUSIVAS


l pcriodondo intenta ajustarse a las fuerzas que se ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adaptacin vara e n difere ntes personas y en el mismo sujeto en distintos momentos. La magnitud, direccin, du racin y frecuencia de las fuerzas oclusivas in fl uyen sobre su efecto en el pcriodondo. Cuando la magnitud de las fue rzas de oclusin aumenta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento del ligamento periodontal, un incremen to de la cantidad y el ancho de sus fibras, as como una mayor densidad del hueso alveolar. E! cambio de direccin de las fuerzas oclusivas da lugar a una reorientacin de las tensiones y compresiones en el periodonciol i (fig. 241). Las fibras principales del ligamento pcriodontal estn dispuestas de manera tal que orientan mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del diente. Es ms probable que las fuerzas laterales (horizontales) y las de torsin {rotacionales) lesionen el periodoncio.

La duracin y la frecuencia de las fuerza s oclusivas tambin modifica n la reaccin del hueso alveolar. La presin constante sobre el hueso es ms lesiva que las fuerzas intermitentes. Cuanto ms frecuente sea la apllcacin de una fue rza intermitente, tanto ms se alterar la fu erza al periodoncio.

TRAUMATISMO DE LA OCLUSiN
Un "margen de segu ridad" inherente comun a todos los tejidos permite cierta variacin en la oclusin si n afectar llando las fueradversamente el periodoncio. Sin embargo, C
zas oclusivas exceden la capacidad de adaptacin de lus teiidus, el reslIltado es 11110 lesin Ilstica.'l,.lI..5J.5i El dao resultante recibe el nombre de tral/matismo de la oclllsin. *

"Dicho tfmino se utiliza en este te)(to para designar la lesin del tejido periodontal Pfovocada por las fuerzas oclusivas. Tambin se conoce como traumatismo oclusivo.

393

394

PARTE 4

Patulog(a fH'ritxlmrU/1

miento por la inclinacin y eXlrusin dentales, en combinacin con hbitos parafunclonales como el bruxlsmo y el apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal agudo (caps. 2S y SI). A continuacin se analizan estas ca ractersticas del traumatismo de la oclusin crnico y su releva ncia.

El criterio que dl'lerl1lina si II/U/ oclusl" tit'/w u//(/ natllmleza trallmtica es su mpacMad dt' prol'()Car lesin pt'riodontfll, 110 la (ontla 1'11 que se oclurt'" los diel/t.s. Toda oclusin que

Fig. 24' . Los patrones de tensron en torno de las ralees cambian al modificar la direcciOn de las fuerzas oclusivas (modelo experimental por anahsis fotoelastlco) . A, vista vestibular de un molar de marfihna sometido a una fuerza aX11. Los relieves sombreados Indican que las tenSiones Internas se localizan en los aplces radiculares. B, vista vestibular de un molar de martihna sometido a una fuerza oblicua mesial. Los relieves sombreados sealan que las tensrones mternas se hallan a lo Ia.-go de la superfICie mesral yen el ./IplU de la falz mesral. (A panlf de Glickman 1 , Roeber F, Snon M, et all Photoelastic analysis of in ternal suesses 10 the penooootlum Cfeated by occlusal rorces. J

produce lesin periodontal es traumtica. No es necesaria la maloclusin para causar traumatismo; la lesin periodontal puede aparecer cuando la oclusin es normal. La denticin puede ser aceptable en cuanto a la anatoma y la cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesariamente el periodoncio. TrmInos como d.'surIl/OIia oclusiWl, dest'quilibrio fU/lciollal y di.~trofi(/ ()du.~iv(/ aluden a las rela ciones oclusivas traumticas. Estos trminos se refieren al efecto de la oclusin sobre el periodoncio, no a la posicin de los dientes. Dado que el frmllll(lfismo de la oclllsi" sei'la la la lesin de los tejidos, ms que la oclusin, una fuerza oclusiva intensa no es traumtica si el pcriodoncio se adapta a ella. Traumatismos de la oclusin primario y secu ndario Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor ca pa cidad del periodoncio para soportar fue rzas oclusivas, o ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusin. Cuando ste es resultado de perturbaciones de las fuerzas ocl usivas, recibe el nombre de traumatismo lle la oclusin primario. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos para resistir las fuerzas de la oclusin, se conoce como
trmmllltismo de la oclusi6" st.>Cllmlario. El traumatismo de la oclusi" primario surge cuando se

Penodontol1970:41 :30.)

En consecuencia, el lralll1lati,WIIO de la oclllsi" se refiere (j la lesin (M tejido, 1/0 a la fllerza ocl/siwl . Una oclusin que produce dicha lesin se llama oclllsi" trallmtiCfl. 1 Las fuerzas oclusivas excesivas tambin pueden perturbar la funcin de la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibulares o producir desgaste den tario exagerado, pero el trmino trallmatismo de la oclllsin suele emplearse en conexin con una anormalidad del periodoncio. Traumatis mos agudo y crnico El traumatismo de la oclusin puede ser agudo o crnico. El frmmwtiSl1lo de la OdllSilI agudo es consecuencia de un impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mordedura de un objeto duro (p. ej ., un carozo de aceituna). Asimismo, las restauraciones o los aparatos prostticos que modifican o interfieren con la direccin de las fuerzas oclusivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo. Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percusin y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa por un desplazamiento de la posicin dentaria, por desgaste o mod ificacin de la restaur,1Cin, la lesin remite y los snt omas ceden. En caso contrario, la anomala periodon tal puede empeorar y necrosarse, unto con la formacin de un absceso periodontal. o persisti r como un estado crnico aslntomtico. El traumatismo agudo tambin puede ocasionar desgarros cementarios (cap. 2). El trmmU/tislllo de la oc/usi" crnico es ms comn que la forma agud y posee mucha mayor relevancia clnica. Se presenta ms a menudo a partir de cambios graduales de la oclusin secundarios al desgaste dental y el desplaza-

considera que el traumatismo de la oclusin es el factor causal primario de la destruccin pcriodontal y la oclusin es la (mica alteracin local a la que est sometido el diente. SOI1 ejemplos de ello la lesin perlodontal en torno de piezas dentales con un periodoncio previamente sano luego de: a) colocar una "obturacin alta", b) insertar un reemplaw prosttico que crea fuerzas excesivas sobre los dientes pilares y los antagon istas, c) ocurrir un desplazamiento o extrusin de los dientes hacia los espacios creados por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el desplaza miento ortodntico de dientes hacia posiciones inaceptables desde el punto de vista funciona l. La mayor parte de los estudios realizados con animales de laboratorio sobre el efecto del traumatismo de la oclusin se enfoca en el traumatismo de tipo primario. Los cambios consecutivos al traumatismo primario no alteran el nivel de insercin del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales no estn afectadas y por tanto evitan la migracin apical del epitelio de unin.)7 El traumatismo de la oclllsl" s('Cw/(l(lrio ocurre cuando la capacidad de adaptacin de los tejidos para soportar las fue rzas oclusivas se altera por la prdida sea resultante de la inflamacin marginal. Esto hace que disminuya el rea

Rt'<lcci6u rlt'//H'r;Q(/l)IJcio a {ilt'r7./I$ f::dtrm/$

CAt'ITUL.O 24

de imercin periodontal y se modifique el brazo de pa lanca sobre los tej idos residuales. El pcriodoncio se torna ms vulnerable a la lesin y las fuerzas de oclusi n que antes se toleraban bien se tornan traumticas. La fi .!:.'lu a 242 ilustra tres situaciones d iferentes en las que las fu erzas od usiv'ls excesivas se superponen: l . Periodoncio normal con altu ra sea norma l 2. Periodoncio normal con altura sea d isminuida 3. Periodontitis margi nal con altura sea decrecida El primer caso es un ejemplo de traumatismo de la oclusin prima rio, en tanto que los ltimos dos representan trauma tismo"de la oclusin secundario. En la siguiente seccin se analiza n los efectos del traumatismo de la oclusin en estas distintas situaciones. En animales de experi mentacin se encontr que los trastornos sistmicos reducen la resistencia del tejido y que fuerzas antes tolerables se convierten en excesivas ..lO.n En teora, csto representara otro mecanismo mediante el cual d<.>crecc la rcsistencia hstica an te la intensifi cacin de fu er zas, Jo que ocasiona trauma tismo de la oclusin secun dario.

de la ra z clnica (fig. 2. 12). EsIO genera zonas de presin y tensin en lados opuestos del fu lcro. Difere ntes grados de presin y tensin causan anorma lidades d isti ntas. En la misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si se ejercen fu erzas de va ivn .
La prt'si" ligeramente exuslva estimula la resorcin del hueso alveolar, con el consiguiente ensanchamiento del espacio del ligamento perlodontal. La tensin ligeramente excesiva induce un aJarpmlmto de las fibras del ligamento periodontal y aposldn de hueso alveolar. En las zonas de presin elevada los vasos sanguineos son numerosos y de tamafto reducido, y m las regiones de mayor tensin aumentan de volumen .... La presin mayor genera una SUC6ln de cambios en el ligamento perlodontal, comenzando con la compresin de I1bras que crea zonas de hlallniZadn ...... La lesin subsuente de los I1broblastos y otras clulas del tetldo conecttvo conduce a la necrosis de lOnas del ligammto.t.1.M Tambltn se observan cambios vasculares: al cabo de 30 minutos hay retraso y estas!s de la drculacin sangunea; entre dos y tres horas los vasos sanguneos parecen encontrarse colmados con eritrocitos que comienzan a fragmentarse; uno a siete das despuH las paredes de los vasos sangulneos se desintegran y el con tenido se libera hacia el tejido contiguo.... Asimismo, hay mayor resorcin del hueso alveolar y la superfide dentarla ", ~ (l1gs. 24-3 Y 24-4). La illterlSa lmsin provoca ensanchamiento del ligamento perlodontal, trombosis, hemorragia, desgarra. miento del ligamento perlodontal y resorcin del hueso alveolar. La presin suficientemt1Jtt Intensa pam foTzar la m(z rontru ti hueso causa necrosis del ligamento periodontal y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento perlOdontal viable adyacente a las zonas necrtlcas y desde los espados medulares, en un proceso conocido como rtSOtdn SlKllwmte. k U

REACCiN HSTICA A FUERZAS OCLUSIVAS INCREMENTADAS


Etapas de la reaccin del tejido La reaccin hstica ocurre en tres etapas:" lesin, reparacin y remodelacin adaptativa del periodoncio. Filse 1: lesin. Las fu erzas oclusivas excesivas ca usan lesin en los tejidos. El cuerpo intenta reparar el dai\o y restau rar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fue rzas decrecen o cuando el d iente se ale ja de ellas. Sin embargo, si la fue rza agresora es crn ica, el periodoncio se remodela para amortiguar su ef~to. El ligamento se ensa ncha a expensas del hueso y ocasiona defectos seos angulares si n bolsas periodontales y el d iente se aflo ja. liajo las fu erzas de la oclusin, un diente rota en torn o de un fu lcro o e je de rotacin, que se loca.liza en los dient es unirradicu lares, en la unin de los tercios medio y apical

Las furcaciones son las reas del periodoncio ms propensas a la lesin por cargas oclusivas excesivas. JL La lesin del periodoncio induce una d isminucin temporal de la actividad mittica y la velocidad de la proliferacin y d iferenciacin de los fi broblastos,1J en la fo rma cin sea y de colgena. J9'L.71 Estas actividades vuelven a los valores norma les una vez que las fuerzas se d isipa n. Fase 11: reparacin . La reparacin es constante en el pcrlodoncio normal y el traumatismo de la oclusin esti mula una mayor actividad reparado ra. Los teidos lesionados se elim inan y se forman nuevas cl ulas y fibras de tej ido conectivo, hueso y cemento en un in tento por restaurar el periodondo comprometido (lig. 24-5). Las fue rzas son an traum ticas slo mientras el dai'io producido excede la ca pacidad reparadora de los tejidos. Cuando el hueso se resorbe como consecuencta de las fuerzas oclusivas excesivas el cuer Intenta reforzar

Fig. 24-2. Fuerzas traumattcas en A. penodonclo normal con altura osea normal. B. penodonclo normal con al tura osea dlsmululda. C. penodontltis marginal con altura osea red UCida

396

I'ARTE ... !'.tU/I/XIII periodlllllilJ

B, C

Fig. 24.3. Adaptacin peflodontal a fuerzas laterales. A, premolar InferIor B, supe!'"flCle lingual que muestla neoformacloo de hueso como reac cln a la tenSIn en el ligamento pe!'"lodontal Ntense el osteoide tenido con palidez rodeado por osteoblastos y las lineas graduales indicativas de adiciones previas de hueso. e, 5Upe!'"flCle vestibular que evidencia comprCSlOO del ligamento penodontal 'J resorClon osl eoclastlca de la tabla osea Ob5rvese el hueso nuevo formado en la SUperfICie externa Se trata de hueso perlferlCo de refuerzo, que fortalece la tabla vestibular en vlas de resorcin Advlertase ademas que el hueso de refuerzo produjo una protuberanCia en el contorno oseo

con hueso nuevo las trabculas seas adelgazadas (l1g. 24-6). Este intento por compensar el hueso perdido se denomina (QnnacllI de Imeso de refumo y es una ca racter[stica Importante del mecanismo reparador del traumatismo de la oclusIn .- Tambin ocurre cuando la inflamacin O los tumores osteolticos destruyen el hueso.

Fig. 24.4. Traumatismo de la oclUSin en el aplce radicular Notese la resorcin osea con osteoclaSlos prominentes (flechas) [1 ligamento periodontal (P) aparece ensanchado por la resorcin osea y los vasos sangulneos se encuen tran ingurgitadOS. la ralz aparece en O

Fig. 24-5. Traumallsmo de la oclUSIn la leslOil es mas allamada que la Ilustrada en la figura 24. 4 Se observa resorClon de cemento (dere cha). compresin y necrosIS del ligamento penodontal y resorCin del hueso. Observcsc los osteoblastos y el hueso nuello (fOfmaClOn cenital de hueso de refuCfzo) en los margenes trabeculares Junto a la m dula.

Rt'll(c/n del pa;ot/rmdo (/ {rll'fltlS /'xtrmllS CA PTUl.O 24

El hueso de refuerzo.se forma en el Interior del max Ilar (refuerzo cen tral) y la superficie sea (refuerzo perifrico). En el pri mer tipo, las clulas endsticas depositan hueso nuevo, que restituye las trabculas 6seas y reduce el tamallo de los espacios medulares (I1g. 24-6). El refuerzo perifrico llene lugar en las superficies vestibulares y linguales de la tabla alveolar. Segn sea su magnitud, el refuerzo perifrico puede crear un engrosamiento en forma de reborde del ma rgen alveolar, conocido como abultamien to (fig. 24-7; vase tambin fig. 24-3) o una prot uberancia acentuada en el contorno del hueso vestibular y Li ngua l1 o..l6 (cap. 23). Ala unas veces se produce un material de tiIX> cartilaginoso en el espacio del ligamento periodontal como efecto del tra u matism o.~1 Ta mbin se ha observado la formacin de cristales de eritrocitos.' Fase 111 : re m odelacin a d a pta t iva d el periodo n cio. Slla reparaci n no puede proseguir al mismo ritmo que la destruccin causada por la oclusin, el periodoncio se remodela en un inten to de crea r una relacin estructural en la cual las fuerzas ya no dai'len los tejidos. El resultado es el cnStmc/ltl miel1to dd ligam/!lllo IJeriodoll/a1 clIgros{/(lo, qm' tiene (arma de embl/(Jo t'lI la eres/ti, y la (lparici6n de IJe{i.'CrQs rlllguhm.'s ('11 ellweso, sill OOls(/s. Las dientes (/(t'Ctados se afioiI1ll.-8

valoran la cant idad relativa de superficie sea periodontal resorbida o fo nnada H116 (fig. 248). En la etapa lesi va hay un aumento de zonas de resorcin y d isminucin de fo rma cin sea, mientras que la etapa de repa racin muestra menor resorcin y mayor fo rmacin de hueso. Luego del remodelado de adaptacin del periodoncio, la resorcin y la produccin retornan a los va lores normales.

EFECTOS DE LA FUERZA OCLUSIVA INSUFICIENTE


La fue rza oclusiva insufi ciente tambin pUL'<le da i'ar los tejidos periodon tales de soporte. u.... La estim ulacin insu-

fi ciente causa adelgazamiento del ligamen to periodontal , atrofia de las fib ras, osteoporosis del hueso alveolar y reduccin de la altura sea. La hipoful1cin puede origi narse por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas fun cionales o hbitos de masticacin unilateral que omiten un lado de la boca.

REVERSljllllDAD DE LAS LESIONES TRAUMATICAS


El trauma tismo de la ocl usin es reversible. Cuando se induce traumatismo de modo artifi cial en animales de laboratorio, los d ientes se alejan o intru yen en el maxilar. Si se alivia el impacto de la fu erza creada po r medios arti ficial es, los telldos se reparan . Si bien el traumatismo de la oclusin es reversible en estas condiciones, no siem pre se corrige por s mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y de relevancia clnica limitada . Para que haya reparacin es preciso resolver la fu erza lesiva. JI '" Si las circunstancias en los seres humanos no permiten que los dientes se alejen de la fuerza oclusiva excesiva o se adapten a ella, el dano periodontal persiste y empeora. La presencia de inflamacin en el periodoncio como result ado de la acumulacin de la placa puede entorpecer la reversibilidad de las lesiones traumticas.'O' ...

Tml/lJihl se 1m itJt'lItifiCtulo /IIaror irrigacin. u

Se han diferenciado las tres ctapas evolutivas de las lesiones traumticas mediante tcnicas histomtricas que

EFECTOS DE LAS FUERZAS OClUSIVAS EXCESIVAS SOBRE LA PULPA DENTAL


An falta establecer las consecuencias de las cargas exageradas de la oclusin sobre la pulpa dental. Ciertos odontlogos sostienen que los sntomas pulpares desaparCi:en una vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han re gistflldo reacciones pulpa res en animales sometidos a fu er zas oclusivas Intensas,IO.U pero no las hubo cuando las fuerzas fueron mnimas y actuaban por periodos breves.O )

INFLUENCII\ DEL TRAUMATISMO DE, LA OClUSiN SOBRE LA PROGRESION DE LA PERIODONTITIS MARGINAL


f ig . 246. Hueso central dl' refuerzo Obsrvese la neoformacIOn de hueso en el lado medular del hueso alveolar que se re50rbe en el lado del ligamento penodontal

Las Impresiones clnicas ele los primeros invest igadores y clnicos asigna ron un papel relevante al traumatismo de [a

PARTE 4 >(I/(IluXl fJt'ricHlulI/nl

rig. 24_7. A. ensanchamiento del espacIo del ligamento penodontal en la reglon cervical y un cambiO de la mor/Ologla del hueso alveolar marginal como resultado del traumatismo de la ociuSlon crOnico prolongado en ra tas, B, cambio comparable de la forma del huC'SO marginal hallado en un caso de necropsia humana.

oclusin en el origen de las anormalidades perlodontales. Desde esa poca, muchos son los estudios realizados para tra tar de conocer los mecanismos median te los cuales

NOfll"Iul

Lesin

Reparacin

Adaptacin

~!-~-r-oo--!~
60 v 40
/'\. 1 po. 1

20

~
I

V / I'\. / '
I
28

------I ---1
1

i .......... Resorcin 6se~--i-_Formacin sea

1
1 714

60
Olas

120

Fig. 24-8. EvoluclOn de IE!SIOOeS truum8l1cas representada eXpeflfl1entalmente en ratas por variuclOf"les de las cantidades relativas de zonas de /ormacloo y resorclOn de hueso en superfICies oseas penodontales. [Je horlOmal dlas posterIores al IniCIO de la InterferencIa traumatlca. [Je vefllCal porcentaje de la superfICie osea que experimenta resareion o formaclOn las etapas de la evolucion de las lesiones se representan en los dibujos superiores, que muestran la cantidad promedio de actiVidad osea para rada grupo VCanse las referenCias 9, 16 Y 39.

el traumatismo de la oclusin afecta la enfermedad periodanta!. En los primeros ensayos se colocaron coronas o restauraciones altas en dientes de perros o monos, l'on lo cual se oblu\'o una fuerza continua o intermitente en una direccin. u / En dichas investigaciones se aplic una fuerza de tipo o rtOOntlco y se aportaron descripciones claras de los cambios suscitados en las zonas de preSin y tensin. Esas tcnicas conseguan desplazar el diente y consolidarlo en una nueva posicin no traumatizada. No obstante, en los seres humanos, el traumatismo de la oclusin se produce como efecto de fuerzas que actan de ma nera alternada en di reccio nes contrarias. stas se estudiaron en animales de experime ntacin con fuerzas de vaivn, ejercidas mediante una corona alta combinada con un aparato de o rtodoncia que llevara el dien te traumatizado de nueva cuenta a su posicin origi nal una vez disipada la fuerza tras separarse los dientes. En o tro mtodo ~ separaron los dientes con madera o material elastico acuados en sentido interproxlmal para desplazar el diente hacia el lacio proximal opuesto. Al cabo de 48 horas se rctir la cur"la y se repiti el procedim iento en el lado COIltrario. Estos estudios lograron una combinaci n de cambios inducidos por presin y tensin en ambos lados de los dientes, con un incremento del ancho del ligamento y mayor movilidad dentaria. Ninguna de las tcnicas produjo innamacin gingival o bolsas y los resultados representa ron en esencia grados diferentes de adaptacin fu ncional a fuerzas mas intensasY,1'I Para reproduci r mejor el problema en los seres humanos se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el

Reucci" del pi'riQ(lollcio a fjlffZIlS u tmllis CAPiTULO 24

traumatismo de fuerzas de va ivn e inflamacin gingival simultnea provocada por la placa.


La acwlIulacilI de placa lXlcterimm ql/e gmera gingivitis y prOtlllce bolsas periodolltales dmla la elIda margi"al, pero el tral/matismo de /a oc/lisi" ocurre en los tejidos de soporte y l/O afecta la ('l/da (fig. 24-9). El traumatismo de la oclusin no

altera la enca marginal dado que su Irrigacin sangunea basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.u Repetidas veces se ha probado que el traumatismo de la oclusin /lO ca l/sa bolsas ni g illgivitisl. JUtlJ. 77.1UO* ni aumenta el flujo del lquido gi ngivaI.J1. U I Ms an, el traumatismo exper.t mental e n perros no In flu ye sobre la repoblacin bacteriana de las bolsas luego del raspado y el alisado radicula r. 1 Sin embargo, dientes con movilidad en seres humanos alolan proporciones significativa mente superiores de Cmllpylo/Xlcter rectlls y PeptostreptococClls mieros que piezas dentales inmviles. Siem pre y cuando la in fl amaci n se confine a la enca, las fuerzas de la oclusi n u no modifican el proceso inflamatorio. Si la inflamacin se pro paga desde la enca hasta los te jidos periodonta les de soporte (es decir, cuando la gingivitis se convierte e n periodontitis), la inflamaci n causada por la placa penetra la zona de influencia de la oclusin , a la que Glickman denomin zona de COllestnlCci6t1 .U.U.11

inserci n inducida por la pcTiodontitis. il.~ El gru po de la Universidad de Gothenburg, en Suecia, us peTras sabuesos, indujo traumatismo al colocar coro nas feru lizadas y aparatos de ortodoncia, y produjo inflamacin gingival intensa; el periodo de la investigaci n fue de un a'\o. Este grupo hall que las fu erzas oclusivas acele raron la destruccin periodontal generada por la pcriodontitis. IA.I~~ Si se elimina el traumatismo de la oclusin hay in versin sustancial de la prdida sea, excepto cuando existe pcriodontitis. Esto senala que la Inflamacin inhibe el potencial de regene raci n sea ...o-.sJ.)S E/I co/lseClle"citl, es importallte eliminar el compolletlte i/lflanllltorio margitla/ en los
casos (le trallmatismo de fa oc/llsi6/1 porque la presencia (le i/l (lamacitI tl(ecta la regeneracin (Iel l/IIeso l/tia I'l'Z elimi/l(ulos fos camactos tralll1Jalzal1tes.<O Tambin se demostr en ; .mi-

Dos grupos analizaron a fondo este tema, con resultados contradictorios, tal vez por las difere ntes tcnicas utilizadas. El grupo Etlstm(I1/ Dt'/Itl1l Ce//ter, de Rochester, Nueva ork, us monos ardilla, provoc traumatismo por acunaY miento interdental repetido y agreg inflamacin gingival de leve a mode rada; los periodos experimentales alcanza ron las 10 semanas. Los investigado res informaron que la presencia del traumatis mo no Increment la prdida de

males de laboratorio que el traumatismo de la oclusin no induce destruccin progresiva de los tejidos periodontalcS en las regiones conservadas sanas una vez eliminada la perlodontitis preexistente. l ' El traumatismo de la oclusi n tambin tiende a cambiar la morfologa de la cresta a lveolar. El cambio de la forma consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal marginal, un estrechamiento del hueso a lveolar interproximal , asi como un engrosamiento con forma de reborde del margen alveolar. I......~ En consecuencia, si bien e l traumatismo de la oclusin no altera e l proceso inflamatorio, s cambia la configuraci n de la zona en torno del sitio inflamado.I ~.g As(, CI/alldo /lO Ita)'
inf'amaci6f1, la reacci6" tll trml/lltllism() (le /tI ocll/si6n se limita a I//la adaplaci6/1 ti la i"rellsifjcaci6/1 de las fllerz(is. Si" embar..'~o, ell presencia de illf/amaci6/1, los ctl/llbios de la morfologa tle la cresta tilveoltir colltlucell a ftl prtlhl(j 6sea atlgular y las bolstls ve istellles se tralls(omlatl I!1I jl/fra 6seas.

Otras teoras propuestas para explicar la interaccin 'llientes: entre traumatismo e inflamacin son las sib
-De inters histOfico son las referencias S y 74, Que describen en animales la formacin de una bolsa perlodonlill como resultado del traumatism o de la oclUSin .

1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vas de pro-

Fuerza

o parsito-husped
Reaccin ,., Traumatismo de la oclusin

Fig. 24-9 . la reaCCIOO entre la placa dental y el husped tiene lugar en la regloo del surco gingival El traumatismo de la oclusin aparece en tos tejidos que soportan el diente.

pagacin de la infla macin gingival hacia los tejidos subyacentes. Esto se favorece por la menor densidad colge na yel mayor nme ro de leucocitos, ostcoclastos y vasos sanguneos e n la porcin coronaria de las piezas de movilidad crecle nt e.~ Por consiguie nte. la inflamacin puede avanzar hacia e l ligamento periodontal y no hacia el hueso. La prdida sea resultante seria angular y las bolsas podran convertirse e n ntra seas. 1.lJ.U.2I.B.'iO 2. Las zonas de resorcin radicular generadas por el traumatismo y descubiertas por la migracin apical de la insercin gingival inflamada pueden ofrecer un medio favo rable para la formacin e insercin de placa y c lculos y, de ese modo, podran ser la causa de la producci n de anormalidades ms profundas." 3. La placa supragingival puede to rnarse subgingival si por medios ortodnticos se inclina el diente o si se desplaza hacia un espacio desde ntado, 10 que resulta en la transfo rmacin de una bolsa suprasea en una intrasea Y' 4. La mayor movilidad de los d ientes aflojados por el traumatismo puede tener un efecto de bombeo sobre los metabolitos de la placa y ello increme nta su difusi n.!

J'ARTE 4 Pulologa periodolllilJ

Signos clnicos y radiogrficos del traumatismo de la oclusin


El aumento de la movilidad del diente es el signo clnico ms frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase lesiva de esta anomala hay destruccin de fibra s periodontales, que incrementa la movi.lidad dentaria. En la etapa final, la adaptacin del periodoncio a la intensificacin de las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento periodontal, que tambin conduce a una mayor movilidad dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada movilidad norma l, no puede considerarse anormal, ya que es un adaptacin y no un proceso patolgico. Si empeora de manera progresiva, puede considerarse patolgica. Otras ca usas de la mayor movilidad dental son prd ida sea avanzada, in flamacin del ligamento periodontal de origen periodontal o periapical y ciertas causas sistmicas (p. ej., embarazo). La destruccin del hueso alveolar vecino, como ocurre en la osteomielitis o los tumores de los maxilares, tambin puede acentuar la movilidad de los dientes (cap. 30). Los signos radiogrficos del traumatismo de la oclusin incluyen los siguientes: 1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo con engrosamiento de la lmina dura a 10 largo de la zona laleral de la raz, e n la regin apical y en zonas de bifurcacin. Estos cam bios no I/ecesar;amerlte son destructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento y refuerzo del ligamento periodontal yel hueso alveolar, lo que represen ta una reaccin favorable al incremento de las fuerzas oclusivas (fig. 24-10). 2. Una destruccin "vertical " ms que "horizon tal " del tabique interdental. 3. Radiolucidez y condensacin del hueso alveola r. 4. Resorcin radicular (cap. 22).

importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la afeccin ms grave elim inando los factores etiolgicos. Aun en la etapa inicial hay cierto grado de prdida sea.

Patogenia
Dos factores importantes in tervienen en la conservacin de la posicin normal de los dientes: la salud y la altura normal del periodoncio, adems de [as fue rzas ejercidas sobre las piezas dentales. Esto ulti mo incluye las fuerzas de la oclusin, as como [a preSin de los labios, carrillos y lengua. los factores siguientes son importantes en relacin con las fuerzas de oclusin: las caractersticas de la morfologa dentaria e inclinaciones cuspdeas, presencia de todos los dientes, tendencia fisiolgica hacia la migracin mesial, naturaleza y localizacin de las relaciones de contacto, atriciones proximal, incisal y oclusiva e inclinacin axll de los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores inician una secuencia in terrelacionada de cambios en el entorno de un solo diente o un grupo de dientes que produce migracin anormal. En consecuencia, la migracin patolgica se origina cuando hay circunstancias que debilitan el soporte periodontal y aumentan o modifican las fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas. La destruccin inflamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequilibrio ent re las fuerzas que mantienen el diente en su posicin y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera ordinaria debe soportar. El diente con dbil soporte no puede conservar su posicin normal en el arco y se aleja de la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proxi mal. Factores como los con tactos oclusivos o la presin lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con soporte atenuado. Es importante comprender que la anormalidad de la migracin patolgica radica en el periodoncio debilitado. Por s misma, [a fue rza no tiene por qu ser anormal. Las fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan dainas cuando el soport e periodontal disminuye. Un ejemplo es el diente con contactos proximales anormales. La situacin anormal de los contactos proximales convierte el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza de acua miento que desplaza al diente en sentidos oclusivo o incisal. La fuerza de acua miento que el periodoncio intacto puede sopo rtar causa la extrusi n de l diente cuando la enfermedad debilita el soporte periodon tal. A medida que Sil posici611 cambia, el die/lte recibe (uerzas uclu$ivas anormales que agravan la destmcci6/1 periotlo/ltal y /a migraci6/1 (/entaria. Lallligraci6/1 patol6gica puede prosegllir IlIego que 1111 diellte deja de hacer contacto eOIl Sil (1II((/golli5ta. Las presiones de la lengua, el bolo alimenticio durante la masticacin y el tejido de granulacin proliferante aportan la fuerza. La migracin patolgica tambin es un signo temprano de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la prdida del soporte periodontal, los dientes anteriores superiores y los inferiores migran en direccin vestibular y se extruyen, 10 cual crea diastemas entre los dientes (cap. 28).

Soporte periodo ntal debilitado_

EIl slltesis, el traumatismo de la odusi6/1 /lO il/icia la gingivitis O las bolsas peri(}(lolltales, pero es 11/1 (actor de riesgo ms para la progresi611 y gravedad de /(1 ell(enlle(/ad. Compre/lder el e(ecto del traumatismo dI' la OClllSi611 sobre el periotlollcio es ttil para el tratamiento clnico de lo~ problemas periodollt(/les.

MIGRACIN DENTARIA PATOLGICA


La migmci6/1 ptltol6gica se refiere al desplazamiento dentario que aparece cuando la afeccin periodontal altera el equilibrio entre los factores que conservan la posicin fisiolgica de [os dientes. La migracin patolgica es relativamente comn y puede ser un signo temprano de enfermedad o a veces se presenta junto con inflamacin gingival y bolsas conforme el trastorno progresa. La migracin patolgica es ms comn en la zona anterior, aunque tambin afecta la denticin posterior. Los dientes se desplazan en cualquier direccin y la migracin se acompaa a menudo de movilidad y rotacin. La migracin patolgica en sentidos oclusivo o incisal recibe la denominacin de extntsi/I. Existen todos [os grados de migracin patolgica en un diente o en ms (fig. 24-1 1). Es

Rt'md" d('lwri.)IUIII ;(J 11 ,tIFT71~ fJlIl'fIIflS

CAl'iTUI.O

24

40 l

Fig. 24.10. EspacIo penodontal enSmchado como resultado de dos tipoS de reacclon hlstlca ante las fuerzas oclusivl5 aumentadas. En las ra dlograflas se observa ensanchamiento del espacIo periodontal y la cortical alveolar en torno del inCISIVO latefal. 1, corte microscoplco de rastreo del InCISIVO lateral 2. ensanchamiento de la superfICie meslal del espacIo periodontal por resorcion del hueso alveolar originada por la preslOn 3, ensanchamiento de la SUperrICle distal del esJlcio periodontal consecutivo al engrosamiento dcl hgamento penodontal, que es una reacCIOtl favOfable a la mayOf tcnSlon 4 y 5. hgamento penodontal adelgazado en el eJc de fotaciOn, un tercIo dc la dlstallCla a parur del aplce

Ca mbi os d e las fu erzas ejercidas sobre los dientes.


Las variaciones de la magnitud, direccin o frecuencia de las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migracin patolgica de un diente o varios. Dichas fuerzas no tienen que ser anormales para inducir la migradn si el (X'riodoncio se encuentra suficientemente debilitado, Los cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de sustitucin de dientes ausentes, reemplazo omitido de los primeros molares u otros motivos. DIENTES NO REEMPLAZADOS. Es frecuente la inclinacin de los dientes hacia espacios creados por la denli-

cin faltante no reemplazada. La inclinacin difiere de la migracin patolgica en que no la origina la destruccin de los tejidos periodontales. No obstante, puede crear circunstancias que conducen a la enfenuedad periodonlal y, por lo lanto, la prdida de soporte periodontal agrava el movimiento dentario inicial (fig. 24-12). La incli nacin tiene direccin mesial, adems de desvo o extrusin fuera del plano oclusivo. Con frecuencia , los premolares se desplazan en direccin distal (l1g. 24- 13). Si bien la inclinacin es una secuela ordinaria cuando 110 se sustitu yen los dientes ausentes, no siempre !i(>l1e lugar (fig. 24-14),

402

I'J\M.TE 4 I'tltologulllf'rio.lQmul

FiS. 24-11 . Etapas de la migraCin patolgica. A, migraCin del 1n<:lsivo lateral SUpeflor derecho. B. mlgracion vestibular de los InciSIVOS centra ItOS SUperlOfes 'J el canino IzqUierdo. 'J mlgraclOn mesial del incisIvo lateral derecho C. migraciOn 'J extrU5iOn de los incisivos superiores e Inferio
res D. mlgraciOn avanzada de un incISIvo central superior.

FALTA DE SUSTlTUCIO N DE lOS PRIMEROS MOLA-

RES. Las modificaciones secundarias a la falta de sustitucin de los primeros molares ausentes son ca ractersticas. En casos ex tremos consisten en lo siguiente:

1. El segundo y tercer molares se inclinan, lo que reduce la d imensin vertical (fig. 24-15). 2. Los premolares se desplazan e n sentido distal y los incisivos inferiores se inclinan o migran en el lingual. Los premolares inferiores, en tanto se inclinan ('11 direccin distal, pierden su relacin de inteTcuspidacin con los dientes superiores y pueden inclinars(' de manera distal. 3. El entrecruza miento anterior aumenta . Lo~ incisivos inferiores hacen con tacto con Jos supe riores cerca de la enca o la traumatizan.

FiS . 2 4. 1 2. Calculo 'J perdida osea en la superfICie mes_al de un ca


nlno desplazadO en sentido distal

FiS. 24-1 3 . PTlmer molar SUperior inclinado 'J extn..lldo hacia el espa CIO creado por un diente Inferior faltante

RI'(ICriII dd pt'riodollrio" fi'ffl(l ~ I;'x /,'fI/(!S

CAPiTULO

24

403

fig. 24-14. No se desarroll inclinacin o eKtrus.Orl a ~f de cuatro anos de ausencia de los dientes inferiores fig . 24 _16 . InciSIVOS SUperiores desplazados en direcCin vestibular en un paciente Sin reposicin de la prdida bilateral de molares infe nores. Obsrvese la extru$ln de los molares superiores.

4. Los incisivos superiores se desplazan en sentido vestibular y lateral (lig. 24-16). 5. Los dientes anteriores se extruyen debido a que la aposicin incisal desaparece en buena medida. 6. La separacin de los dientes an teriores (lig. 24-15) crca diastcmas.
UI alteraci6" de las rehlcivlles de (OlItacto proximal prodl/ce i/l/pacci6" alimentaria, in{/a/l/i/ci611 gingiml y bolsas, si'gl/ido por prdida 6sea y mOl'ilidml dentaria. Las discrepancias ocll/siI'(IS gt'll'rOt!l/S por las posidO/li'S delltales modificad!ls tr{//lIIwtjza" los tejitlos lle soporte del periodollcio y agrawl/I fa destfllcci6/1 que ((ll/sa la illf/amacilI . La reduccin del soporte periodollfal dl/lllgar a ms migracin (le los (Iieflles y mllti/a la oclusi61l.

OTRAS CAUSAS. El traumatismo de 1(/ oc/llsi" puede desviar la posicin dentaria, por s mismo o en combina cin con la enfermedad perlodontal inflamatoria. La direccin del movimiento depende de la fucrza oclusiva. La presin /i"gl/a/ puede desviar los dientes si n que haya enfermedad pcriodomal o favorecer la migracin patolgica de dientes con soporte periodontal reducido (fig. 24-17). Se ha mencionado que la prt'SilI ejercida por el ti';;flo d,' gr(//1II100611 de 1(/5 bols(/s peri/Xlolltales con tribuye a la migra. cin patolgica cuando la destruccin periodonlal debilita el soporte dentario.JI) Los dientes pueden recuperar sus

fig. 24-15. AC, mutilaCIn de la oclUSIn por la falta de suslJtucln de los dientes ausentes Ntense la ml9'aCIn patolgICa pronunciada. la alteraCin de contactos prOXimales y las relaciones funCionales Con el cierre de la mordida

PARTE 4 l'a/o/fJ:<rl (X'rlr1t/ol/WI 17. Ericsson 1: rhe combined effects of plaque and physlcal st ress 011 perlodontal tissues. J CHn !'erodontol 1986; 13:918. 18. Eticsson 1, Llndhe J: Lack of effect of trauma flOm occlu,lon on Ihe recurrence of experimental pNlodontitis. J Clin l'erlOOontol 1977; 4:115. 19. Erlcsson 1 , Undhej: Effect o longstandlng jiggling on experl. mental margina l periodonllt!s In the beagle dog. J CIIII I'erlodontol 1982; 9:497. 20. Erlcsson 1 , Thilander B, LindheJ. et al: TIle effect of orthodon tic tilllng movements on the periodontal tissues of Inf('(too and nonlnrected dentitions in dogs. J aln l'erlOOontol 1977; 4:278. 21. EveTen FG. Sruckner RJ: Carlllage In the perlodontalllgament space.J l'erlodontoJl970; 41 :165. 22. Gher ME: Changing. concepls. The effects of occlusion 01\ perlodontltls. D Clin N Amer 1998; -12(2):285. 23. Gllekman 1: Occlusloll and the l)('rIOOOlltlul11. J Dent Il.l'S 1967; 46(suppI 53):53. 24. Gliekman 1, Roeber F. Srion M, el al: I'hotoelaslic analysb uf Internal st ruses in the perlodontiunl ("reate<! by occlusal forces. J l'erlOOontol 1970; -1 1:30. 25. Glickman 1, Smulow JS: Alteratlons In lhe palhway of glnglval inflammatlon 11110 the underly1ng tlssue1lnduced by exce~slve occlusal forces . J l'eriOOol\lol 1962; 33:7. 26. Glickman 1, Smulow JB: Butlressil\g bone formatlon In the perlOOOllllum. J I'e riodontol 1965; 36:365. , Smulow JII: Effect of excesslve OCclUS.11 force~ 27. Gllckman 1 upon Ihe pathway of glnglval Inflamrnalion in hurnam. J PeriOOonlol 1965; 36: l 4128. Gllckman 1, Smulow JB: Adaplive allerallons In the periodOf\' Ilum of Ihe rhesus monkey In chronic trauma hom occlusion. J I'erlodolllol 1968; 39:101. 29. Glickman 1 , Smulow lB: The combim'd l'ffect~ of inflammatloll and trauma (rom occlusionlO perlodolltitis. lnt Denl ) 1969; 19:39.i. 30. GlickmJn 1, Smulow JB, Moreau J: Effect of alloxan (lIahc t l'~ uJXIn Ihe I)('riodolllal resJXInse to ('xcessi\'e occlusal forc('s. J l'eriOOontol 1966; 37:146. 31. GlIckman 1, Sleln RS, Smulow JB: rhe effects of incteast'(l Ullctlonal forces uJXIn Ihe perlodontlum of spllnloo alld nonsplinted teeth.J Periodontol1961: 32:290. 32. Glickman 1, Weiss 1.: Role of trauma fro m occlusion in initia tlon of perlodontal pockN formatl o n In experimental anlmals. J Perlodontol 1955; 26:1-1. 33. Goldman 1-1 : Glngival vJ~cular ~upp l y 111 induced occlusal traunlatlsnl. Oral Surg Oral Me<! Orall'athol 1956; 9:9:19. 34. Goltlleb S, Orban 11: Changes In the I1ssue due to Excessive Force upon Ihe Teeth. Leipzlg. G '1hleme, 1931 . 35. Goltlieb S, Orllan S: TIssue changl"i in expcrimentaltraumatic occJusion wlth spedal refcrence lo age and comlitullon. J Dent Res 1931 ; 11 :505. 36. Grant DA, Grant DA, Flynn MJ. el al: rerlodontal rncrobiota o mobl1e and nonmobile teet h. J I'erlodontol 1985; 66:386. 37. Hakkarainen K: Relative Influence of scallllg and root influ ence and ocdusa l adjustment 011 sulcular flu id flow. J I'erlodontol 1986; 57:681. 38. Hlrschfetd 1: The dynamic relatlonshlp between >JthoJoglcally mlgrating teeth and Inflamrnatory tlssue In periOOontal pock. ets: A cJlnicaJ study. J l'erlOOontol 1933; 4:35. 39. Itolz ME. Carranza FAJr. Cabrlnl RL: IlIslologic and hlsto lllet rle study o experimental occlusaJ trauma In ralS. J PerlOOontol 1963; 34:305 . 40. Kantor M, I'olson AN, Zander HA: Alveolar bone regeneralion after r('mov;!) of inflarllll1atory nd Iraum!lc factors. J l'erlOOolllol ]976; 46:687. . l. Kaufman 11, Carranza FA Jr, Enders li, l't al : Th . . influence of

fig. 24.17. Mlgraclon patologlca por preslO.. lingual.

posiciones o riginales una vez eliminadas las bolsas. pero si ha y mayor destruccin en un lado del diente que en otro, los tejidos e n cicat rizacin tienden a tracclonar hacia donde la des t ruccin es menor.

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RI'fJCOII fiel pn"iodoflcio /1 {l/mflS e:demflS

CAPiTULO 24

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CAPTULO

Trastornos del sistema masticatorio


Michael J. McDevitt


CONTEN ID O
LA ARTICULACiN TEMPOROMANOIBULAR MSCULOS y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO RELACi N CNTRICA
BIOM[CNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO OISFUNON V DETERIORO DOLOR n UCOFACIAl
EVALUACIN GENERAL

Historial clnico e Interrogatorio


Examen clnico

Imgenes
DECISIONES DIAGNSTICAS

I sistema masticatorio se compo ne de las articuladoO(s tcmporomandibularcs (ATM). msculos mastl ca torios, dientes en oclusin y estructuras neurol gicas y vlsculares que dan sopo rte a todos los anteriores. La Investigacin sea la que los trastornos del sistema mastic.lt.) rlo son cuadros variados co n intervencin de mltlp tc~ facto res, no tanto manifestaciones diferentes de una en fermedad o sndrome nicos.1,1J.111 La capacidad de com pn'nder la anatoma y fun cin del sistema masticatorio e Interpretar e n forma correcta informacin diagnstica relevar te es un requisito para el cumplimien to de pautas de atene n generales. La aproximacin diagnstica debe

contar con una amplia base y ser lo suficientemente inclu yente para determinar la causa Ills apropiada de la disfun cin mastlcatorla. ll '

LA ARTICULACiN TEMPOROMANDIBULAR
La funcin armon iosa de la AThI es producto de la coordi nacin de los msculos de la masticacin medianil,' un Intrincado mecanismo de regulacin neurolgica. La como prensin de la dinmica y la relacin de la ATM con sus mscu los y nervios relacionados aporta el conocimiento prctico necesario paTa efectuar la valoracin y el diagns t1co adecuados. La ATM es una de las articulaciones ms complejas del cuerpo humano. Es capaz de rea liz,u movimientos de bisa gra (rotacin) y deslizamIento (traslacin) y ejNcer fuerzas Increbles de masticacin . La ATM est for mada por la ca beza del cndilo mandibular cuando se adecua a la cavidad articular del hueso temporal (l1g. 25. ) ). El cuerpo de la mandbula se une con efectividad a ambos cndilos de manera que ninguno de ellos funciona independien te del otro. Interpuesto entre la cabeza del cndilo y la superficie articular del hueso temporal est el disco articular que se

El aU"1I" desea agradecer el increlble esfuerzo del Or. David K. Warfleld I)Jf compilar las numerosas referenCias revisadas durante la elaboraclOn de este capitulo. Su aliento. junto con el de los Ores. Peter Dawson y Henry Gremillion. fue muy Importante y oportuno. los Ores. O IWson, Gremillion, Parker Mahan y Okeson brindaron una Invalora!)le base gracias a sus publICllCIOnes, tex tos y conferencias. Aunque rn-Jehos otros han sido importantes. estos cuatro eICcepciofla les odonlClogos merecen. por CiertO. el agradeci miento pUblico de qUien e' 10 escribe. El autor desearla tambin agradecerle especial mente 11 SJ maraVillosa esposa, MarthaAnne, la paciencia y apoyo inestimaOlus, como slemPfe.

406

Tr<lstomos del sistema I/wsticalOrlo

CAPiTULO 25

4O~C::

superficies articula res de los cndilos y los huesos lemporales se componen de tejido conectivo fibroso, lo cual las hace resi stentes a la destruccin y susceptibles de repara ci n . En la profundidad de la capa superficial de tejido conectivo, el cartlago articular proporciona la base celular y estructural para reaccio nar a la carga fun cional y e l movimiento de las ATM .1l, II ~. I'" Los ligamentos del disco y las inserciones a la cpsula junto con el disco son el medio que separa la articulacin en los espacios articulares superior e inferior (figs . 25- ] y 25-2). La lubricaci n sinovial de las superficies articulares es una fu nci n de la produccin de lquido sinovial por clulas endo teliales distribuidas a lo largo de los bordes de cada cavidad articular yen la extensin anterior de los tejidos retrodiscales."
Fig. Z5.1 . Vista rateral de un corte transversal de articulacrOn temporornandrbular. 1. declive posterior de la apOfisrs articular del hueso

ternporal. 2. cabeza del cOndllo: 3, disco (obsrvese la forma bicOncava); 4 , msculo pterigoideo externo superior (notese la insercion a la , aheza del cOndito 'J disco): 5. msculo pterigoideo externo Inferior: 6 tejido sinovial; 7. tejido retrodiscal; 8, inserciOn del ligamento del dl"CO a la superficie posterior de la cabeza del cOndilo. (ModificadO de 03wson PE: Evaluation. diagnosis, and treatment of occlusal probh m~, ed 2. St Louis, Mosby, 1989.)

MSCULOS Y NERVIOS DEL SISTEMA MASTICATORIO


En muchos sitios estn disponibles exhaustivas revisiones de los msculos y nervios del sistema masticatorio aqu slo se describen de manera sin ptica con el propsito de com prender los mecanismos. En e l anlisis siguiente aparecen las referencias correspondientes. Los msculos de la masticacin se integran principalmente con dos grupos: los elevadores y los depresores. Los m sculos que elevan la mandbula son el masetero, el pterigoideo interno y gran parte del temporal. Las fibras del msculo temporal que se o rientan hacia atrs tambin retraen la mand bula . El ha z mu scular superficial del msculo masetero tambi n ayuda a la protrusin de la mandbu la, mIe ntras que e l haz ms profundo estabiliza la cabeza condilea contra la apfisis articular. Yux tapuesto al msculo masetero, el pterigoideo interno confiere sostn muscular a la mandbula en su ngulo. Si bien la funcin principal de este mscu lo es la elevaci n de la mandbula, tambin trabaja durante la prolrusin .7J 1I9 Ahora se sabe que e l m scu lo plerigoideo externo funciona como dos msculos diferentes, los msculos laterales in fe rio r y superior, con funciones independientes y casi opueslas.6 ." El msculo pterlgoideo externo inferior desciende y protruye la mandbula. El superior no se contrae durante el descenso de la mandbu la sino junto con los musculos elevad ores, sujetando el cndilo en sentido anterointerno. 'I'I101.117.11~.rl'O La postura y el movimiento mandibulares fisiolgicos son producto de la contracci n muscu lar coordinada entre los msculos masticatorios y de sostn . El estmulo neurolgico que genera la sinergia de msculos complementarios y antagonistas es sumamente compleja. Estructuras del nervio trlgmlno proveen la inervacin motora y sensorial de las ATM y el resto del sistema masticatorio. Los mecanorreceplo res de la piel, musculo y estructuras ligamentosas, especial mente del ligamento periodontal, disciernen diferencias de presin en grados de sensi bilidad o discriminaci n. Los noclceptores captan estmulos dolorosos, perciben el dolor y reaccionan con reflej OS. La Inervaci n de los ligamentos capsulares y del disco aporta el impulso

com pone de tejido conect ivo denso, lo que forma una artit ulacin compuesta, con dos cavidades articulares (flgs . 25 \ y 25-2). Las supe rficies articulan les de las estructuras seas son esencialmente convexas cuando estn sanas, de m Illera que la configuracin bicncava del di sco articular com pensa las convexidades antagonistas (fig. 25 1). L.1S

cs--~'"
LOE
LC

Fig_ Z52_ ArticulaciOn temporomandibular (vista anterior) en la que se ohservan 105 ligamentos colaterales. Se identirlCan los siguientes: DJI.. disco articular: LC. ligamento capsular; CI, cavidad articular inferior; _DE. ligamento discal externo; lDI , ligamento discal interno: CS, ca'l\dad articular superior. (Tomado de Okf!SOfl lP. Management of temporomandibular joint disorder5 and occlusion, ed 4. Sto louis, Moshy. 1998.)

Vanse las referencias 38, 73, 119, 159, 161 'J 164 .

PARTE 4 palologll pt"Ollollla/

propio ceptivo respecto de la posici n articular. Las neuronas eferentes o motoras inducen contracci n muscu la r como reaccin a estmul os corticales centrales y estmulos aferentes en la actividad re fl eia.~ 1I9. 1'" El e~lImulo sensorial que procede del ligamento periodontal (1.1') tiene la capacidad de ser un componen te importante del funcionamiento neurolgico complejo del sistenM masticatorio. Hasta la fecha, hay pocas pruebas de la exislencia de rganos sensoriales propioceptivos dentro de la neuroa natoma del ligamento periodo ntal , si bien alguna v~z se consider esa posibilidad. La percepcin del d olor ha:e que el reflejo nociceptivo abra rpidamente la boca n e<.lian te la contraccin de los msculos depresores y la sup/ esin de los msculos elevadores, de modo consistente (01 1 otTOS refl ejos protectores del sistema musculoesqueltlC( ." 0 Los refle jos protecto res se suprime n en pacientes q w' rea li za n movimientos parafuncio nal es oclusivos crn ic'IS (apretamiento o rechinamiento de sus dientes) ..!.!... La pen epciJI de la presin es una funcin de los numerosos IIIlcanorreceptores del ligamento periodo ntal cuando los di(' lt~s se hallan en contacto. La discriminacin en la denticin basada en dientes especficos en contacto, la direcci, ue las fuenas y la intensidad de sta y su influencia e n la .lClividad muscular se demostraron en estudios de poblacIones de seres humanos y animales .U.l~.90,q8,IU Las obst'f\',Icones clnicas y de invesllgacin sei'lalan que la contra, cin de los msculos elevadores se suprime cuando los dientes anteriores se desocl uye n o los posteriores se separa n jurante los movimientos mandibulares excursivos. ''''' En la p rdida de insercin por periodontitis est implCita la p rdida de algunos meca norreceptores. Los pacien le' con prdida sea de consideraci n, alteracin inflam, ltoria avanzada de la integridad del ligamento periodon tal o parafuncin oclusiva c r nica pueden ver pertu rbada la regulacin de la actividad muscular.*

Fig. 25-3. En relacin cntrica. 10'5 cndll0'5 giran sobre un eje rUo . En tanto el eje de rota clan permanezca r~o en la posicin ms superior contra la apfiSIS. la mandlbula abre o cierra y sigue en relaCin cn trica SI el eje del cnd ilo se desplaza hacia delante. deja la relacin cntrica (Tomado de Oawson PE. Evaluation. diagnosis. and treatmenl 01 occlusal problems. ed 2. St loUls. M0'5by, 1989.)

La unica co nsideracin oclusiva relativa a la relacin cn-

RELACiN CNTR ICA


La mand bula est suspendida de la base del crneo por

ligan}{'nt.)s y msculos. El conocimiento de los movimientos mand ibulares comienza por un punto de referencia inicial para cada cndilo denominado relaci6n cntrica. En ese pu nto, la relacin entre mandbula y maxilar superior, deternunada desde el punto de vista ctinico, ocurre cuando cndil o)' disco se ubican en su posicin ms superior e n la cavidad maxilar (o glenoidea) y contra la pendiente de la aphsis articular del hueso temporal. La verificacin de la rela{ in cnt rica se obtiene mediante la carga bilateral de la A [1..tf, con los dientes separados, utilizando la tcnica de man ipulacin bimanual mandibular preco nizada por Dawson y ot ros.l8,j\II~2 Cuando ambos cndilos se hallan en esta reladn, la rot acin o accin de bisagra se produce alrededOl de un eje definido par los polos internos de cada cndilo (flg . 25-3). El trmino re/acin cntrica se limita al ele de rotacin que pasa por ambos cndilos mie ntras se hallan asentados en sus respectivas cavidades glenoideas.

trica se produce cua ndo la rotaci n de la mandbula genera el primer contacto de superficies oclusivas antagonistas. El trmino f1Osid6n relmsi\'{/ (le COII/tlClo, tal como se 10 utiliza en los captu los de este libro que tratan sobre oclusin, se puede emplear para definir esta relacin. Si la contraccin de los msculos e levadores ocurriera en el pun to del primer contacto oclusivo, que desviara uno o los dos con juntos cndilo-d isco de su relacin asentada, ya no habra relacin cn trica. J8J" Para que la ATM mantenga su estabilidad ortopdica, los cndilos deben perma nece r asentados por completo en sus respectivas cavidades cuando los dientes ocluyen en intercuspidacin mxima . Hay inestabilidad ortopdica cuando las relaciones ocl usivas son tales que se precisa de la contracci n de musculos elevadores para alcanzar oclusin estable en posicin intercuspdea mxima que hace sali r a uno de los cndilos o los dos de sus respectivas cavidades (fig . 25-4). La tensin q ue causa sobre los ligamentos del disco la articu laci n que se desplaz de su cavidad puede ocasionar alteraciones internas de esa articulacin, como se afirm antes. E.I esfuerzo postura l y parafuncional tambin es fuen te de Inestabilidad o rtopd ica de una ATM. La propensin individual a alteraciones del sistema masticatorio determina si la persona se adapta con mnimas consecuencias o sufre disfun cin o degeneracin. 2<..J8.tl9"U

BIOMECNICA DEL SISTEMA MASTICATORIO


La biolllccnica del movimie nto mandibular es una funcin del estmulo neurol ~:i co desde fuen tes corticales y estomatognticas que actuan para iniciar o restrIngir la contraccin muscular. La acci n muscular estabi liza el cn-

Vanst' las relerencias 2. 23, 46, 70. 73. 1 t t . 119 Y 137.

T"J5IQnlU~ dd S;511'1IJ1 mus/im/orio CAPTULO 25

<TM dertlCha
lnes1 able

izquierda estable

Oclusin estable Fi g. 25-4. Ejemplo de inestabilidad ortopdica Obsrvese que la art iculaCin temporomandlbular IzqUierda se halla en relacin estable COI Sj cavidad, con los dientes en 50 posICin estable (lntercusplda CIOn rn3xlma) . Sin embargo. la articulacin temporomandlbular dere ch.- no se encuentra en una relacin estable en la cavidad. Cuando los musculos elevadores se contraen. el cndilo defei:ho 59 desplaza hal la arriba en busca de una relacin m<ls estable con el disco y la Ci.lVld.ld (posicin musculoesqueltica estable) Este tipo de carga pUl 'd{~ llevar a un trastorno Intracapsular. (Tomado de Okeson P. M magcment af tempofOmandibular joint disorders 3nd occlusion. ed 4 <.\ LoUls. Mosby. 1998.)

di!) contra la apfisis articular o bien orienta su movim k nto de rotacin o traslacin, o ambos, hacia cada hueso te fll l'oral respectivo. La posicin y movimiento funcional de un cndilo siempre depende del estado o actividad del

otro. Dado que los dientes superiores tienen una relacin fija con la base del crneo, de la misma manera que los dientes inferiores poseen una relacin fija con el cndilo, el contacto de sus respectivas superficies ocl usivas puede ejercer influencia directa sobre las posiciones condilares o el movimiento ..l3ll' La mandbu la puede moverse dentro de un lmite de movimiento restringido por estructuras esq uelticas, muscu lares y ligamentosas. La rotacin pura hasta unos 25 mm puede ocurrir antes de que se requiera la traslacin del cndilo para conti nuar hacia la abertura mxima de la mandbula. El movimiento del cnd ilo guarda relacin con el Jisco, dl" modo que la rotacin ocurre de hecho dentro del espacio articula r inferior (fig. 25-5, A). La traslacin estricta protruye la mandbula mientras el conjunto cndilo-disco se desplaza hacia delante y abajo en direccin de la apfisis articular del hueso temporal. El disco se mueve en relacin con el hueso temporal y el movimiento se realiza dentro del espacio articu lar superior (fig. 25-5, B). En el movimiento combinado de traslacin/rotacin del cndilo, el eje de rotacin de cada cndilo cambia a medida que el cndilo se traslada sobre la apfisis articular aUlla posicin inferior a su respectiva cavidad (lig. 25-5, C). La funcin muscular y las inserciones ligamentosas acopladas mantienen el conjunto cndilo-disco en la relacin adecuada de man era que el disco articu lar permanece alojado en su porcin central avascular cncava, entre el cndilo y la superflcie articular del hueso temporal. La elasticidad y vascularidad de los tejidos retrodiscales permiten el movimiento anterior del disco durante la traslacin de cada respectivo cndilo. Puede haber rotacin y traslacin del cndilo sin que haya contacto alguno entre dientes porque el conjunto cndilo-disco lo sostienen los msculos de la masticacin contra la apfisis articu lar duran te la rotacin,

A ,B

,, , , ,,
,,

Fig. 2 5-5. A. movimienlo de rotacin de la mandlbula con los cndilos en relaCin cntrica. Esta abertura de rotacin pura puede ocurrir hasta qur tos dIentes lIltcnores se hallan separad05 entre 20 y 25 mm. S, movImIento de traslaCIn del conjunto cndIlo-disco durante la pl"Otrusln de a rnandlbula C. segunda etapa del movImIento de rotacIn durante la abertura. ObSrvese la actividad dual del diSCO. 1. rotaCin de la caben del cndilo, relativa al dISCO, en el espacIo infenor. 2, mOVImiento del disco haCia delante y abajo a lo largo de la superficie articular del hul'so temporal. El diSCO se mueve haCIa delante con la cabeza del cndIlo. que continua su rotaCIn contra el dISCO. la traslacin se produce en el espacIo arllcular superior y la rotacin en el espacio articular inferior. (Tomado de Okeson P. Management 01 tempOl"Omandlbular Jo,nl dlsrorc ers and occlUSlon, ed 4. St o lOUlS, Mosby, 1998.)

PARTE 4 Patologa {l"iOtlotlttll

traslacin y movimientos combinados. Cuando los d ientes se hallan en con tacto, su capacidad de nnui r sobre la posici6n y la direccin del movimiento del con junto cndilodisco S(' define por la intensidad de la actividad muscula r y el declive de las vertientes de esos dientes. 1II67 n .'1J.ll9

DISfUNCiN Y DETERIORO
Lo idea l es que la funcin nunca exceda la integridad o limites de adaptacin de los elementos estructurales del sistema masticatorio. En la experiencia clnica, la tolerancia dt' I.os componentes del sistema masticatorio puede superarla el traumatismo agudo o el crnico. El traumatismo aglldo de la cabeza o cuello es variable, desde u"! accidente o un golpe en la ca ra hasta una larga sesin (odontolgica. El traumatismo agudo puede ser el hecho In icial que lleva a una lesin crnica, de modo que la documentacin minuciosa y el examen cuidadoso resultan d( sumo valor si persistieran los sntomas o la disfuncin .!. I ~ ~I El tr(i ulllatistno crnico se define C0l110 un hecho que exced~' lepetidas veces la tolerancia de las estructuras del sistema masticatorio afectado. Esfuerzos posturales y hbi tos oclmivos parafuncionales, con discrepancias oclusivas o sin ....l1as, producen descoordinacin musculocsqueltica e ineslahilidad ortopdica de la ATM. Las relaciones oclusivas que perturban al cndilo durante el movimiento fisiolgico de rotacin o traslacin requ ieren compensacin muscu lar y articular. La extensin en que la carga repetida de los dientes o los cndilos, o ambos, durante la funcin y para fu ncin excede la tolerancia de un individuo determina ~I ex iste deterioro estructural o muscular. u Si no hay investlg,lcin prospcctiva, es difcil relacionar patrones oclusivos definidos con trastornos articulares o musculares especificas; sin embargo, estudios retrospectivos y la expe riencla dnica ofrecen perspectivas valiosas. Cuando se correlacion la disfuncin temporomandibu lar con relaciones ocl usivas especficas, casi siempre se reconoci que cuando as pendientes de los dientes posteriores dominan la fun d()Il oclusiva, se altera la coordinacin del sistema mastica torio : Otros investigadores hallaron que diversas interferencias y relaciones oclusivas son comunes en los individuos con trastornos del sistema masticatorio o sin ellos. '\Jo pudieron distinguir una caracterstica oclusiva particular como factor causa l o predisponente especifico de trastornos del sistema masticatorio, aunque algunos encontraron que varios factores concurrentes favorecen la disfunc!n. ll.o,U1.IZ'I.U1 Parece haber menos correlacin entre referencias estticas, como clases de rnaloclusin y trastornos del sistema masticatorio, en comparacin con las fuerzas oclusivas func ionales o extrafu ncionales cuando exceden la tolerancia de la ATM y la musculatura masticatoria .",' ' Los trminos generales de parafuncln oclusiva utilizados en ~ te texto son bnxismo, o rechinamiento de dientes, y apretamiento, cuando una persona mantiene los dientes

jun tos con bastante fue rla. El bruxismo se confirma al observar excesivo desgaste dentario. La parafundn de apretamiento se distingue del rechina miento y suele tener ms vinculacin con anomalas del sistema masticatorio que el bruxlsmo.* La discriminacin ent re funcin o parafuncin oclusivas relacionada con trastornos del sistema mastlca to rio y los de otro origen requiere pautas precisas de valora cln oclusiva. Si existen pruebas suficientes para sospechar que las relaciones oclusivas en funcin o parafuncin superan la tolerancia del sistema masticatorio del individuo, se inicia la intervencin o el examen.",..s1.1ll.1lT La modificacin de la relacin o alineacin del cndilo, disco y superficie articular del hueso temporal se denomina rrastomo illtrncnpslI/ar o alteraci" i//lema de la ATM. El disco articular se puede desplazar a consecuencia de un golpe agudo en el maxi lar, el efecto de un traumatismo crnico o la con traccin descoordinada del msculo pterigoideo externo. Cuando el disco no puede retornar a su relacin normal con el cndilo al cerrar del todo la boca, se considera que est desplazado o dislocmlo. Suele ocurrir el desplazamiento progresivo del disco en direccin anterior e interna debido a la insercin de fibras musculares en la pared anterointerna del disco y la variabilidad observada en la resistencia de la insercin de la zona latera l del disco." 1O El estiramiento de los tejidos retrodiscales y ligamentos colaterales permite que el disco se desplace y se limite la funcin por el dolor ocasionado por fuerzas que comprimen los tejidos retrodiscales. En cierto punto de la abertura, la elasticidad remanente de los tejidos retrodisca les y la tensin de los ligamen tos capsulares pueden traccionar el disco hacia la cabeza del cndilo, por lo general con un sonido discernible. En consecuencia, el cierre hace que el disco se disloque de nueva cuenta hacia delante y se emita un ruido articular que se denomina chasqllido rec proco {fig. 25-6).' Cuando el disco queda por delante de la cabeza del cndilo durante la rotacin y el limitado margen de traslacin posible, se conoce como traba cerrada o desplazamiento (dislocaciII) llel disco sin redllccin (fig. 25-7). No hace falta que todo el disco se trabe delante de la cabeza del cnd ilo para que este trastorno limite la funcin, cause dolor, O ambas cosas. Si tiene lugar un desplazamiento parcial anterior llel disco sit! redllcd, sera ms probable que se movilice hacia delante la parte externa del disco que la parte interna. Con frecuencia hay antecedentes de ruidos articulares, aunque esta situacin del conjunto cndilo-disco puede no generar emisiones audibles .... m La porcin vascular de los tejidos retrodiscales comprimidos (entre el cndilo y la superficie articular de la apfisis) es la causa de dolores pasados o actua les en el interior de la ATM . La adaptacin de los tejidos retrodiscates convertidos en tejido fibroso totalmen te avascular o la perforacin del disco hacen cesar dichos sntomas dolorosos. U-l Cuando hay particularidades anatmicas anonnales del cndilo y la cavidad cambia la forma de la superficie artl cular afectada, a la que entonces el disco debe adaptar su

VarlSll las refefenclas 1. 27. 39. 62. 66. 71. 1lO, 11 9. 158 Y 160.

Vanse las referencias 28. 53. 55, 72, 122 Y 128 Vanse las relefencias 9,38.39,119.130 Y 154 .

Tmstomos del sistemu I/wstlcutorio CAl'iTULO 25

4,J.I_ "

Fig. 25-6. Chasquido reciproco. A. el chasquido reciproco aparece cuando el cndilo se desplaza en el disco desde una posiclOO detr8s de la banda posteriOl" del disco y entonces toca el disco (B) cuando el cndilo vuelve. Esto ocurre mientras el co-ndilo se traslada hacia delante y atrs en los movimientos de abertura y cierre. (Tomado de Dawson PE. Evaluation. diagnosis, and treatment 01 occlusal problems. ed 2. St louis, Mosby. 1989.)

anatoma normal, cuya conse<:uencia es la desviacin de forrra y funcin. Si se comprueba que este tipo de limitaclcm funcional o irregularidad apa rece e n un punto consta nte de la abertura o cierre, o ambos, casi siempre se halla dentro de los mecanismos de compensacin del paciente y debe distinguirse de las alte raciones del disco descritas ano te,.'" Cuando la intensidad y duracin de las fuerzas funciona les y disfuncionale s de la ATM producen lesin, sustancias moleculares actan en la degeneracin de las articulaciones. Radicales libres, diversas e nzimas catablicas, neuropptid o~, estrgenos, citocinas y prostaglandinas intervienen en las reacciones inflamatorias que afectan las superficies aro ticul:ues, el lquido sinovial, o ambos, Cuando el lquido sinovial pierde la capacidad de lubricar las superficies articulares, el disco se adhiere. La limitacin de la rotacin ocurre cuando hay adherencia entre el disco y el cndilo, mie ntras que la fijacin del disco contra la cavidad permite que haya rOlacin pero no deja que el disco se desplace hacia delante durante la tras l acin ."~

La hipermovi lidad (subluxacin) de la ATM permile que el cndilo se traslade ms all de la apfi sis con disco y cndilo ms all de su prominencia. La combinacin de rasgos anatmicos que predisponen al individuo a la subluxacin suele permiti r la autorreduccin de los cndilos. Cuando stos se trasladan ms all de la apfisis, pero los discos quedan atrapados atrs, el declive de disco y apfisis impide la reduccin de cada cndilo de manera que la mandbula queda trabada en posicin abierta. II '

DOLOR BUCOFAClAl
E.l malestar relacionado con trastornos del sistema mastica

V eanse las referencias 50, 60. a1 , 8-4 , 86, lOO, 109, 11 5, 133 Y
1-4 5.

torio cae dentro del campo del dolor bucofacial. Por lo regular, el dolor que genera la disfuncin de la ATM es de origen muscular.JI El conocimiento prctico de fuent es de dolor, incluso raras, percibido en la zona del sistema masticatorio, es esencial para establecer el diagnstico general y el tratamiento. Las fuentes del dolor den tal o periodontal deben identificarse mediante informacin c1lnlca, radiogrfi ca o historial clnico. Las fuentes no dentales del dolor incluyen estructuras de ATM, msculos, estructuras cervi-

Fig. 25-1 . De5plazamiento anterior del diSCO sin reduCCIOO. A. el cOndl1o se halla en la cavidad sobre los tejidos retrodiscales, con el disco delante de su cabeza. B. durante la traslaciOn, el disco tiene todavla una forma inadecuada que restringe la abertura completa de la ma ndlbula.

'ARTE 4 PI/IQ/O,'((/ pt'r;o(/onw/

cales, neuropatas, inflamacin vascu lar, cefaleas, trastornos del sueo, anormalidades sistmicas y fuentes neurolg icas psicoi nmunitarias .'" Una encuesta de 4S 700 hogares estadounidenses revel que el 22% de los encuestados haba sufrido algn tipo de dolor bucofaclal en los se is rne~es an teriores y que dentro de los sntomas del pacien te periodontal se inclua l'l dolor .... En el recuadro 25-1 aparece una lista de posibles fuentes de dolor bucofacial preparada por la Am/'r;((1II )\mdemy ofOrofi/e;al J'(/;II ,1'~ En Sil mayor parte, la cefalea se percibe en las vas nervlosa~ trlgminas, aunque o tros pares craneales y cervica les pued{'n emitir estmulos dolorosos.11.11 8 El dolor originado en <'stnJCturas del <ist('ma masticatorio, qUl' tambin inerv.1 e l nervio trigmino, ddX' d istinguirse de la cdalea .'" E5Ia ltima se presenta en una mirada dl' formas y pued(' modificar la lX'rcepcin del dolor y e l diagnstico del origen de st e_ '~"1 Hay que definir con claridad el dolor de origen dentario y X'rlodontal y diferenciarlo del do-

; RECUADRO 25 - 1 ;
Diagnstico dife renc ia l de l do lo r bucofa e la l

Trastornos del dolor !nlracraneaJ'-'.7.JllolrU Neoplasia, aneurisma, absceso, hemorragia, hematoma, edema. Tra nornos de cefaleas prfmarlas (padecim Ientos neul'Ovascu'ares)lfl.r" Migra ...a. variantes de migrafla. cefaleas concentradas, hemicrania paroxlstica, arteritis craneal, carotidinia, cefalea de tipo tensional. eILl1a ".uo
Trastornos del dolor MUro,eno Neuralgias paroxlSllcaS: neuralgias trigrnina, glosolarfngea. del nervio intermedio y larlngea superior.l~ Trastornos de dolor continuo: slndromes de desaferenta ciOn del do lor (neuritis perifrica, neuritis posherptica, neuralgia postraumltica y posquirrgica, neuralgia InduCida poi'" cavitaciOn osteonecrOtica'& "). Dolor mantenido por el Simptico. Tra. SlOl"n05 df!1 do lo,. intrabuatl Pulpa dentaria, penodoncio, tejktos mucoginglvales, lengua 111111

Trastornos temporolllandibula res Msculos de la masticaciOn, articulacin te mporomand ibular, estructuras relacionadas.
EsO'uctu.-as rela clona dasrr. rr' Oldos. ojos, nariz, senos partlnasales, garganta, ganglios linfticos, gllndulas salivales, cuello.
Eje n. trastol"UO$ m enta les Trastornos por somatizacin . Slndromes de dolor de origen psic6geno.

lor consecutivo a un ataque card iaco, el si nusal a el miafaEl dolor que procede de nociceptores pulpares o pcriodontales debe reconocerse e n el transcurso de la valoraci n clnica y radiogrfica. El dolo r bucofacial generado en las ATM o msculos de la masticacin puede ser efecto de neoplasias, rnacrotraumatismos, rnicrotraumatismos reX'tidos, enfermedades sistmicas o predisposicione~ anatmi cas. En el interior de las est ruct uras articulares, la inOamacin o com presin de los componentes vascularll.ados son la causa directa del dolor. La si novitis o capsulitis, con ostroartritls o si n ella, y la poliartritis se caracll'rlzan por dolor local, que aumenta con la funci n al tiempo que limita el marge n de movimiento de la ATM afectada. Adems dl' la Cilpacidd dl' causar dolor, los sntomas de rtritis incluyen abertura mand ibular limitada, alteracin de otros mecanismos mandibu lares y ruidos articulares tpicos de trastornos degenerativos por el contacto directo entre las suX'rficies articulares. El do lo r bucofacial que se origina en los msculos de la masticacin S{' percibe en esa regin o bien ~e irradia a otras l'stnlcturas, corno dientes especficos. Asimismo. la irradiacin a la zona dl' ciertos msculos requiere la precisin del origen. Dado que la induccin local en el origen del dolor debe producir sntomas en el sitio de lX'rcepcin del dolor, es previ sibll' que el movimien to mandibular ocasione dolor l'11 los msculos doloridos de la masticacin. Los nervios craneales propagan da.. lar del mismo lado, mientras que los nervios esquelticos 10 disem inan aliado opuesto; ambas fu entes suelen irradiar dolor hacia e l centro o arrib.l .1JII.I~ Los msculos de la masticacin se hallan sujetos a una variedad de trastornos y disfunciones, muchos de los cuales pueden ser dolorosos. La A"U'ri((1I/ Academy of Orofrlchll 'I/ill seala que el dolor miofacial, rniositis, miocspasmo, mialgia local y contractura mioli brtica son las principales categoras de estas afecciones. La palpacin muscular que revela una banda muscular o fascia tensas y que genera dolor, que tambin sude irradiarse, es virtualmente diagnstico de dolo r miofacial. 1 ..1 miositis de los msculos masticatorios nac(' del traumatismo o infeccin directos muy cercanos al msculo. El dolor c rece con el movimiento mandibular y limita el margen de movimiento. El espaslllo muscular es la COIltraccin sostenida involuntaria cuya consecuencia es el dolor y el acortamien to notabll' del mscu lo afectado. El mioespasmo de los mscu los masticatorios limita e/1 mucho el movimil'nto mandibular y puedl' cambiar la oclusi n debido a su rpida aparicin . La mialgia local, dolor de un msculo l'n particular, puede desembocar en isquemia o fatiga y presentar sensibilidad muscular de apmicl n tarda o cocontraccin protectora, o ambas cosas. Esta reaccin muscular dolorosa se ha vinculado con la parafunci n oclusiva, sesiones odontolgicas prolongadas, desC'quilibrios metablicos e influendas de l sistema nervioso Simptico. Un periodo largo d(' limitacin de l movimiento mandibular tiene como resultado fibrosis del msculo y sus Inserciones y lesi n dolorosa. que se conoce como col/I((/elll((/ miofibr6tim . ll '
cial. ""lI~

Vanse las relerenclas 42. 45. 56. 58. 68, 82. 83. 97 , 100.102,118 Y 165

'lhu/QrI1(J$ lid sistellla IIIllst klllori" CA l'f-rU I.O 25

Se ha notificado que sntomas otolaringolgicos relacionados con trastornos del sistema masticatorio incluyen grados de sordera, zumbidos y vrtigo.- El traumatismo y la tensin postural e n la col umna cervical son causa de percepcin y origen de dolo r en el sistema masticatorio. I2,IUJ.II~

: REC UADRO 25-2 :


Ejemplos de l)Tcguntas o temas in cluidos ell el histo rial clnico
Experimenta o ha expulm~ntado aJsuna de las anormalidades sf&ulf'ntes? 1. Dolor en alguna de las articulaciones al abrir o cerrar la boca.' 2. Golpe agudo o directo en la cara. mandrbula, cabeza o cuello, por ejemplo durante un accidente, 3. Algn mOVimiento trabado o restnngldo en alguna de las articulaciones mandIbulares... 1<1 4. Imposibilidad de morder o cerrar con los dtentes totalmente juntos sin molestIas en una O las dos articulaciones. 5. Dolor de ardos sin Infeccin, en especial si es repetido. 6 . SilbIdos o zumbidos en alguno de los ofdas. 7. Algn tipo de neuralgia, sobre todo con puntos desencadenantes. 8. Dolor dentario sin lesin diagnosticada o secundarla a la extraccin de un diente. >OJ.1Qo1"" 9. Fibromlalga.JJl 21o,.111 10. Apnea de suefto o alglln trastorno del sucf'K). 11 . Algn rUido (chasquid05, estallidos, etc.) en alguna de las artICulaciones, en particular al abrir o comer. 12. DoIOfes de cabeza crOnic05 o Irecuentes, en especial cefaleas tipo migrana o conceMradas.4 13, Herpes o alguna infeccin dolorosa en cara o cuello. 14. Necesidad de "ajustar" la mandlbula o manipular la artlculaclOn con la mano para poder abrir o cerrar la
boc .

La irradiacin del dolor y la regulacin de experiencias do ,o rosas por el siste ma nervioso cen tral dificultan la determi nacin de un origen especfico o fuente de dolor. La sensibilizacin de los nocicepto res pe rifricos por cent ros nerviosos ms al tos y la inflamacin e n el sitio de o rigen del dolor pueden alterar la percepcin de ste. Por consiguiente, la inflamaci n persistente puede ser un facto r q ue contribuya al dolor crnico. 1 4 .lollu Las enfermedades sistmicas que propician o predisponen a un individ uo a una regu lacin a lte rada del dolor comprenden trasto rnos del suei"lo, fi bromia lgia, depresin crnica, snd rome de fa tiga crnica, hlpotiroidismo, actividad receptora tiroidea insufic iente, trastornos de la retroalimencin de prolactina, sensibilidad ad re naln ica relacionada con prolapso de vlvula mitral, sndrom e premenstrual, exceso de and rgenos en la Illujer y estrs postraumtico. Aunque algunas de estas situaciones presentan predisposici n por gnero debido a factores hormonales, la influencia del estrs sobre el dolor y el e fecto de compensar va riables se registran cn ambos gneros. "

EVALUACiN GENERAL
Historial clnico e interrogatorio El historial clnico y el interrogatorio estn disei"lados para propiciar la respuesta abicrta y la reflexin del paciente acelca de sus experiencias pasadas y su estado aClUa!. Las fi chas del historial clnico mdico u odontolgico estndar pueden reque rir modificaciones para incluir preguntas sobre anteceden tes de movimientos mandibulares limitados o dolorosos, ruido e n alguna de las articulaciones y sntomas de los msculos masticato rios (recuadro 25-2). Estos tem as deben documenlarse respecto de la ocurrencia, duraci n , frecuencia y relacin con todo antecedentc de traumatismo.' "

Examen clnico
El e"a men clnico cont ina el inte rrogatorio mediante la revisi n del estado del sistema masticato rio. El odontlogo conduce al paciente a la comprensi n de signos y sntomas de d isfuncin o deterioro con objeto de am plia r las respue ~ ta s. De he<:ho, el examen fsico comienza duran te la entrevista al recon ocer asimetras faciales, postura de la cabeza, forma del rostro y pat ro nes ele movimie ntos mandibulan.'s. La va lo raci n cInica de las diversas estructu ras

15. OcupaciOll o actividad que exijan una postura habitual tensa, como sostener el telfono entre la cabeza y el hombro. trabajar con computadoras. ejecutar un instrumento musical o bucear.l~ 1M 16. Conciencia de mantener apretados los dientes con frecuencia, conservar apretada la mandlbula o en una posiciOO adoptada, por ejemplo cuando se sujeta una pipa. 17. Enfermedad de Lyme.' 18. Msculos cervicales que habitualmente duelen o estn sensibles. 19 . PosiciOO o postura durante el sueno que a,erza presiOn sobre el maxilar inferior.

del sistema maslicatorio, si bien particular de cada profe-

sio nal, debe incluir lo siguiente.,.l&,II' Observacin y medici n de todo el limite de movimiento mandibular. 2. Auscultacin y palpacin suave de cada ATM en todo el limi te de movimien to. 3. Prueba de ca rga de cada ATM . 4. Palpaci n de cada msculo de masticacin y msculos relacionados de cabeza y cuello .
1,

Vanse las referenCIas 15. 21. 25. 26, 34. 36. 52, 76, 113, 119, 121 , 135. 136 Y 163. . - VJllse las referencias 5, 20, 51, 92, 11 6, 11 8. 138 Y149

_",, 4~ 1,4

I'ARTE 4 1'1110108(/1 pt7iQ(JoII/ll1

S. Evaluacin de todos los tejidos blandos de la cara, cavidad bucal y bucofaringe. 6. Exmenes perlodonlal y dentario. 7. Anlisis oclusivo completo, incluidos los modelos diagnsticos aplicados con precisin. La ("valuacin de la An..t' comienza con el anlisis del lmite de movimiento. La observacin de una desviacin de la trayectoria rectilnea de abertura yel cierre de la mandbula sugieren un trastorno intracapsular o ncoordinacin de los msculos m3sticatorios.".1L9 Una abertura
mxima promedio de 50 mm es comn; grados inferiores a los 4Q.mm tndican una abertura limitada por alteracin del sistema masticatorio. La amplitud de las excu rsiones laterales derecha e Izquierda suele ser de 9 mm y la de protrusin de la mandbula de 7 mm. La limitacin de la amplitud del movimiento es normal en ciertos pacientes, pero para la mayora estas observaciones son de valor diagnstico.'_...119.1'1 La auscultacin de la articulacin mediante un estetoscopio o un instrumento Doppler, que amplifica los ruidos articula res para el paciente y el odontlogo, revela ruidos diagnsticos de muchas anomalas. Hay que registrar la intensidad y naturaleza de todo ruido, chasquido, crujido o crepitacin (ruidos de rechinamiento o frotamiento). Es preciso averiguar el origen de todo ruido detectado como parte de la evaluacin inidal para identificar cambios. En otras referencias se incluyen la interpretacin diagnstica y el tratamiento basados en ruidos especificas correlacionados con el estado de la ATM.7.9..119.U7 La palpacin firme de la ATM con la boca cerrada puede resultar incmoda para el paciente con inflamacin de las estructuras articula res o de los msculos superficiales. La palpacin en abertu ra puede to rnarse ms desagradable si tambin estn inflamados los tejidos retrodiscales. La prueba de la carga de la ATM es esencialmente un medio de palpar la cabeza del cndilo, la superficie de la cavidad glenoidea y los tejidos interpuestos entre e llos, excepto e n cJ caso del contacto hueso con hueso. Mediante la manipulacin mandibular blmanual, el odontlogo carga las articulaciones por Igual y puede reconocer resistencia o tensin en cada lado. El pacie nte se coloca en posicin supina en el silln dental para min imizar la influencia postural sobre la actividad muscular. Su cabeza debe estar sostenida por el soporte del silln dental y el apoyo que confiere el brazo O el abdomen, o los dos, del operador. Los dedos medios del clnico se sitan sobre la hendidura de la mandbula justo por delante del ngulo y los pulgares cerca de la lnea media de la zona mentoniana de la mandbula (fig. 25-8). Al principio, el mdico gua con mucha suavidad la accin de bisagra de la mandbula, con una leve fuerza elevadora aplicada por los dedos y una tenue fuerza descendente ejercida por los pulgares. Si el paciente est cmodo, se puede ejercer una fuerza creciente en ambos puntos y por ltimo con presin suficiente para probar la ca rga de las articulaciones (fig. 25-8). Con los discos fibrosos avasculares interpuestos, los cndilos se hallan en relacin cntrica y la carga sobre ambas articulaciones es cmoda. Puede haber molestia si los msculos o el apoyo no se coord inan o si el disco est desplazado hacia delante y se intenta cargar los tejidos retrodiscales vasculares de una de las ATM. Si se efecta con

Fig. 25-1. Prueba de carga con manipulaCin blmanual en relaCin centrica con los dientes separados.

propiedad, el pacien te puede morder con firmeza como parte de la carga guiada de las ATM e informar sobre la naturaleza o ausencia de dolor o tensin. ....s'IIl~ La palpacin muscular tambin es una tcnica aprendida que exige experiencia y prctica para obtener la informacin ms confiable. Muy poca presin no es diagnstica de dolor O espasmo muscu la res leves, mientras que la presin excesiva causa dolor aun cuando se palpe musculatura normal.l<I En el lado externo, los msculos palpados incluyen los temporales anterior, medio y posterior, masetero superficia l, digstricos anterior y posterior, esternocleidomastoldeo, trapecio, msculos cervica les posteriores e insercin del msculo pterigoldeo interno. Dentro de la boca, el msculo masetero profundo se prueba con presin desli7.an te moderada yel msculo pterigoideo interno se palpa directamente en la regin general dci punto de insercin para la anestesia troncular inferior. Resulta dificil palpar el msculo pterigoideo externo en razn del predominio del pterigoldco Interno en la misma regin. Su palpacin superior y distal al punto de palpacin para el msculo pterigoideo interno puede intentarse en sentido distal a la tuberosidad del maxilar. La oposicin de resistencia manual al intento del paciente de protruir la mandbula tambin es una prueba del msculo pterigoideo externo. Ninguna tcnica de valoracin de posible sensibilidad del msculo pterigoldeo externo es por completo confiable, si bien se obtiene una cierta valo racin del estado muscular. Durante cualquiera de las partes del examen de palpacin muscular puede ser posible que el operador detecte una banda particularmente tensa y molesta de fibras muscu lares. Este cuadro representa dolor miofascial regional o mia lgia desencadenante, que propaga el dolor hacia los dientes y otras zonas bucofaciales. La inyeccin de anestesia local como diagnstico puede ser muy eficaz para reconocer puntos descncadenantes de dolor e irradiacin de ste, pero su descripcin rebasa los objetivos de este
texto. "~ \"

- Vanse las referencias 3. 9. 38, 47 . 49. 73. 119 Y 148.

"/"raSf(mos del sistema mastic(ltorio

CAJ'TULO 2S

El anlisis oclusivo es la extensin lgica de la evaluacin de los dientes y el periodoncio. La valoracin de la movilidad dentaria es esttica y tambin dinmica. La presin ejercida sobre un diente con un objeto duro permite la deteccin visual y tctil del movimien to. sta tambin es posible cuando se solicita a la persona que efecte excursiones de la mandbula al tiempo que mantiene contacto firme de los dientes antagonistas. Las fuentes de movilidad dentaria incluyen soporte periodontal inadecuado, inflamacin del periodoncio y carga oclusiva excesiva de los dientes con pcriodoncio adecuado. que ocasiona movilidad de adaptacin. La valoracin fsica de los dientes y las restaura:iones puede reflejar antecedentes de traumatismo o desga~te. La observacin visual, registros con marcas de papel o cera y la valoracin electrnica de los contactos dentarios, a medida que el pacie nte realiza movimientos en todas las excursiones, revelan dcscoordinacin suficiente para causar inestabilidad ortopdica de cualquiera de las ATM. Si los dientes estn bastante firmes. la relacin entre los dientes superiores y los inferiores influye e n la direccin del movimiento condilar tan pronto como se establece el contacto de diente con di ente. Mientras se mantiene la relacin cntrica, el examen fisico contina mediante la ubicacin de los cndilos en una relacin del todo asentada, sin contacto de diente con diente, aplicando manipulacin bimanual o una tcnica de hoja calibrada. Se gua la mandbula con la mano hasta realizar el primer contacto de diente con di en te. Si esa posicin tambin es la de intercuspidacin mxima, se mantiene el asentamiento mximo de los cndilos. Si el contacto inicial de diente con diente no est en intercllspidacin mxima. los cndilos se desplazan de una posicin asentada completa a una posicin inferior en relacin con sus respectivas cavidades, lo que llene como resultado la inestabilidad ortopd ica. Es preciso cua ntificar con todo cuidado en qu direccin y medida se acomoda la mandbula y anotarlo en la primera evaluacin y en las subsecuentes con objeto de identificar la tendencia. Para mejorar la con fiabilidad de esta valoracin se puede aplicar un esfuerzo muscular desprogramador. Lo ms simple es colocar rollos de algodn entre los dientes anteriores cinco a 15 minutos para que los msculos se relajen evitando los estmulos neurolgicos propioceptivos o de presin. Se consigue [o mismo con un tope de mordida prefabricado o compuesto en forma directa con composite o acrlico para los dientes anteriores." 10.119 Un recurso ms complejo para confirmar si los cndilos se hallan en rela cin cntrica consiste en utilizar un aparato oclusivo de relajacin muscular superior o inferior. Estos apa ratos suministran total cobertura para el respectivo arco y el contacto oclusivo por lo menos de una cspide o borde incisal de los dientes antagonistas, de manera que los dientes quedan protegidos del deslizamiento espontneo. El diseo oclusivo proporciona desoclusin inmediata de todos los dientes posteriores en cada excursin protrusiva o lateral. Esto permite la desprogramacin progresiva de los muscu-

los gracias a la ventaja de que hay menos contracciones musculares y cantidad limitada de estmu los neurolgicos nocivos.J<>&8I60 Los modelos de los dientes deben estar montados con precisin para ser diagnsticos. La transferencia con arco facial relaciona el modelo superior con el eje de rotacin del articulador tal como los dientes superiores se relaciotlan con la caja craneal. Mediante la delicada manipulacin bimanual o el uso de un tope de mordida anterior, se compone una placa de transferencia con los cndilos asentados del todo en su cavidad glenoidea. A continuacin se relacionan los dientes de cada modelo diagnstico entre s en relacin cntrica como 10 determina la posicin de los cndilos. Esto puede revelar una discrepancia oclusiva en relacin cntrica, que debe compensar el padente.18

Imgenes
Cuando la valoracin y el historial clnicos del paciente sealan la posibilidad de trastornos estructurales del sistema masticatorio o una anomalfa, en especial neoplasias, se justifican las radiografas de ATM. La tcnica actual para obtener imgenes de tejidos blandos, sobre todo del disco articular, es la resonancia magntica (RM). La tcnica actual para obtener imgenes de tejidos duros, por ejemplo del cnd ilo O el hueso temporal, es la tomografa por como putadora (TC). Las dos tcnicas suelen reservarse para el diagnstico ms dificil, como en el caso de practicar una operacin articular. Su interpretacin requiere capacitacin especializada del odontlogo o acceso a un radilogo. Aunque la artrografa todava se emplea para ciertas situaciones diagnsticas, a saber, la sospecha de perforacin del disco articular, la utilizacin de imgenes de TC y RM est ms difundida. 111, 15.II'l.12$ Aunque a veces los equipos radiogrficos ms recientes toman tomogra(ja de pelcula plana, la tcnica ms accesible es la radiograHa panormica. La imagen ofrece slo la visin de relaciones generales yanatoma macroscpica, de manera que la informacin debe obtenerse slo como examen general. Cua ndo una radiografa panormica senal a que hay una afeccin o deformacin marcada, estn indicadas otras imgenes diagnsticas. 187J

DEGS IONES DIAGNSTICAS


La valoracin completa del estado pcriodontal de cada paciente incluye los com ponentes diagnsticos requeridos para revelar cualqu ier forma de trastorno del sistema masticatorio. La existencia de factores que ocasionen alteraciones antiguas, actuales o potenciales de la funcin del sistema masticatorio puede integrarse en un plan teraputico global. Los individuos que deben recibir un tratamiento periodontal importante o que han sufrido los ef('("tos de una enfermedad periodontal avanzada se hallan en riesgo de presentar anormalidades del sistema masticatorio, de modo que el diagnstico debe ser minucioso e incluir a todos los pacicntcs. lJ,1I7 Para los sujetos que se presentan con trastornos sintomticos del sistema masticatorio, la conducta diagnstica comienza con la incl usin de todas

Vanse las referencias 9.29,30.38-40.48,69. 71 , 78.79.85.95. 96, 119. 120.132.134.141 Y 155 .

PARTE 4 Patologa pl'fiodo/ltal las fuentes potenciales de dolor o disfunci n , seguida por la exclusin s istemtica de posibles factores causales o coi ncidentes, considerando primero el menos posible. C uando no ha y sntomas, el historial y examen clnicos deben ser igualmente minuciosos d ebido a la tendencia de un nmero de pacientes a tolerar d isfunciones m oderadas o molestias transito rias leves. La conducta diagnstica para ind ividuos que muestran pocos o ningn signo y sntomas de t rastornos d e l sistema masticatorio consiste en tratar de confi rmar un estado estable med iante la identificacin de factores de riesgo. La documentacin detallada y completa de los indicios de traumatismos y descoordinaciones p revios o actuales sumin istra una base para el anlisis de la tendencia y anticipacin de posibles problemas futuros. ~ El mantenimiento profesional realizado con regu laridad ha demostrado con claridad ser el ingrediente clave del tratamiento adecuado de la e nfermedad pcriodonta l.Io.l I06 Al complemen tar las secuencias teraputicas, estas sesiones proporcionan al odontlogo la oportunidad de contin uar la evaluacin del estado de todo e l sistema masticatorio y ofrecer a tiempo, cuando sea preciso, la intervencin oportuna y apro piada. 12. Bl!noliel R, Eliav E, Elishoov 1-1, el al: Diagnosis and trealmenl of persislenl pain after trauma 10 Ihe head and neck. J Oral Maxillofae 5urg 1994; 52:1138. 13. Bergdahl J, AnnerOlh G, Anneroth 1: Cllnleal study of patients with burning mouth. Stand J Denl Res 1994; 102: 229. 14. Bertilsson O, 5trm D: A literalure survey of a hundred years of analomic and funclionallaleral pterygold Illuscle research. J Ororacial l'ain 1995; 9: 17. 15. Bjorne A, Agerberg G: Craniomandibular disorders in patienls with Mni(ire's diseaSI!: A eonlrolled sludy. J Ororaeial Pain 1996; 10:28. 16. Bouquot JE, Roberts AM, Person r, el al: NICO (neuralgiainducing cavitational ostoone<:rosis): osteomyelitis in 224 jawbone samples from patients with facial neuralgias. Oral 5urg 1992; 73:307. 17. Bouquot), Robcrts A: NICO (neuralgia-inducing eavitational osteonl!crosis): radiographic appearance of Ihe H invisible" OSloomyelitis. Oral Surg 1992; 74:600. 18. Brooks SL. 8randJW, Glbbs 5J. el al: Imaging of the lemporomandibular lolnt: A positlon pa[)('r of Ihe American Aeadl'my of Oral and Maxillofacial Radiology. Oral Surg Oral Med Oral l'athol Oral Radiol Endod 1997; 83:609. 19. BurgessJA, Kolbinson DA, Lee PT, et al: MOlor vehicle aceidents and TMDs: Assessing the relalionshlp. JADA 1996; 127: 1767. 20. Bush FM, Harkim SW: Pain-related limitalion in activilies of dally living in palienlS wlth c hronic orofaclal pain: Psychometric properties of a disability Index. J Orofa eial Pain 1995; 9:57. 21. Bush FM, Harkins sw, Harrington WG: Olalgis and allersllle SymptOfllS in temporomandibular disorders. Ann Otol Rhino Laryngol 1999; 108:884. 22. Byers MR. Dong WK: Comparson oflrigeminal recepto r location and slructure in Ihe periodonlal ligamenl of differenl types of teeth from Ihe rat. cal, and monkey. J Comp Neurol 1989; 279:117. 23. Call1etineau G, Yardin M: The relallonship bctween toolh vibratory sensation and periodonlal disease. J l'eriodontol 1982; 53:704. 24. Carranza FA, Newman MG: Clnieal I'eriodontology, ed 8. Phllade1phia,5aunders, 1996. 25. C han SWY, Reade pe: Tinnilus and lemporomandibular pain-dysfunctioll disorder. Clin Otolaryngol 1994; 19: 370. 26. Chole RA, Parker WS: Tinnitus and ve rtigo in patienls with lemporomandibular dsorde r. Areh Ololaryngol Head Neck Surg 1992; 118:817. 27. Chrisll!nsen GJ: Abnormal occlusal eonditions; A forgotten par! of dentislry. JADA 1995; 126: 1667. 28. Christensen GJ: Trealing bruxism and clenching.JADA 2000; 131;233. 29. Chrislensen LV, Rassouli NM: Experimental occlusal interferI!nee. ['art 1. A review. J Oral Rehabil 1995; 22:515. 30. Chrislensen LV , Rassouli NM: Experimental occlusal nterferences. Part V. Mandibular rotatlons ve rsus hemimandibular Iranslations.J Oral Rehabil 1995; 22:865. 31. Christensen LV, McKay OC: TMD diagnostic declsionmaking and probability theory. l'art J. J Craniomandib l'ract 1996; 14:240. 32. Christensen LV, McKay OC: TMD diagnostle decision-makng and probability theory. Part 11. J Craniomandib l'ract 1996; 14:3 12. 33. Clark GT, Tsukiyama V, Baba K, I!t al: Sixly-eighl years of experimental occlusal inlerferenee sludies: Whal have we learned? J Prosthel Denl 1999; 82:704.

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CAPTULO

Periodontitis crnica
Richard J.

Nagy y M. John

Novak


CONTENIDO
CARACTERSTICAS CLNICAS

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD

Caractersticas generales
Distribucin de la enferm edad

Antecedentes de periodontitis Factores locales


Factores sistmicos

Gravedad de la e nfe rme dad Sntomas Progresin de la enfermedad Prevalencia

Factores ambientales y conductuales Factores genticos

a periodontitis crnica, antes conocida como "periodontitis del adulto" o "periodontitis crnica del adulto", es la fo rma prevalen te de periodontitis. En general, se la considera una enfermedad de avance lento. Sin embargo, ante la presencia de factores sistmicos o ambientales que pueden modificar la reaccin del husped a la acumulacin de placa. como diabetes, hbito de fumar o estrs, la progresin de la anomala se torna ms daina. Aunque la x-riodontitis crnica se observa ms a menudo en adultos, puede aparecer en nios y adolescentes como reaccin a la acumulacin crnica de placa y clculo. Esta observacin sustenta el reciente cambio de denominacin, de pcriodontitis "del adulto" , que sugiere que la anormalidad inducida por placa slo se observa en adultos, a una descripcin ms incluyente de pcriodontitis "crnica", que puede surgir a cualquier edad (se revis en el cap. 4). En la actualidad se ha definido la periodontitis crnica como "una enfermedad infecciosa que produce infla macin en los tejidos de soporte de los dientes, prdida de insercin progresiva y prdida sea". ~ Esta definicin resume las principales caractersticas clnicas y etiolgicas de la enfermedad: formacin de placa microbiana, inf]ama-

cin periodontal y prdida de insercin y de hueso alveolar. La formacin de bolsas periodonta les suele ser una secuela del proceso de la afeccin, a menos que la recesin gingival acompae a la prdida de insercin, en cuyo caso la profundidad de bolsa puede permanecer baja, incl uso si hay prdida continua de insercin y de hueso.

CARACTERSTICAS CLNICAS
Caractersticas generales
Los hallazgos clnicos tpicos en pacientes con pcriodontitis crnica incluyen acumulacin de placa supragingival y subgingival, que por lo regular se relaciona con la formacin de clculo, inflamacin gingival, formacin de bolsas, prdida de insercin periodontal y prdida de hueso alveolar (fig. 26- 1). La enca presenta con frecuencia un aumento de volumen de leve a moderado y alteraciones de color entre el rojo plido y violeta. La prdida del graneado gingival y los cambios de la topografa de la superficie pueden induir mrgenes gingivales redondeados o rolllOS y papilas aplanadas o en fomla de crter. En muchos pacientes, los
421

422

I'ARTE 4 l'aW/og pniodolllal

Fig. 26.1 . Pcnooontltls crnica en una mUJCf de 47 al"los. A. aspecto cllnico que muestra inflamacin glnglval generalizada y bolsas periodon tales. B. radiograffas en las que se observa prdida Osea hOrizontal generalizada cuya gravedad varIa en lIreas distintas.

cambios de color, contorno y consistencia relacionados casi siempre con inflamacin gingival pueden no ser visibles en la inspeccin, y la inflamacin detectarse slo como hemorragia de la enca como reaccin al examen de la bolsa periOOontal con una sonda periodontal. La hemorragia gingival, ya sea espontnea o reactiva al sondeo, es frecuente; tambin se identifican exudados de la inflamacin, esto es, el lquido gingival crevicular y la supuracin de la bolsa. En algunos casos, probablemente como resultado de una inflamacin de larga duracin y baja intensidad, la presencia de tejidos marginales engrosados y fibrosos puede ocultar los cambios inflamatorios subyacentes.

La profundidad de bolsa es variable y es posible hallar prdidas seas horizontales y verticales. La movilidad dentaria es comn en los casos avanzados cuando ha ocu rrido una prdida sea de consideracin. Desde el punto de vista clnico. la periOOontitls crnica puede diagnosticarse mediante la deteccin de los cambios inflamatorios crnicos en la enefa marginal, la presencia de bolsas periodontales y la prdida de insercin clnica, Por medio de radiografas se la diagnostica por los signos de prdida sea. Estos hallazgos pueden ser similares a los observados en la enfermedad avanzada. El diagnstico diferencial toma como base la edad del paciente. ritmo de

Pt'riudol1/itis cr,,m CAI'TU LO 26

avance de la afeccin en el tiempo, naturaleza familiar y ausencia relativa de factores locales en la afeccin avanzada, comparada con la presencia de placa y c lcu lo abundantes en la pcriodontitis crnica.
Distribuci n de la enfermedad

Periodo/lfifis moderada: se califica como moderada la destruccin pcriodon tal si hay 3 a 4 mm de prdida de in-

sercin clnica.
PeriodOlltitis graw: la destruccin periodontal es grave

cuando se reconocen 5 mm o ms de prdida de insercin clnica. Sntomas Dado que la periodontitis crnica es, la mayor parte de las veces, indolora, es menos probable que los pacientes demanden un tratamiento y que acepten las recomendaciones terapu~icas. Adems, la respuesta negativa a preguntas tales como "sufre usted dolor?" no es suficiente para descartar la sospecha de periodontitis. Algunas veces el dolor puede aparecer, sin que haya caries, a causa de la exposicin de races sensibles al calor o fr o o ambos. Ciertas reas de dolor sordo localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se han vinculado con periodontitis. la presencia de zonas de impaccin de alimentos puede tambin agregarse a la incomodidad del paciente. Asimismo, puede haber sensibilidad gingival o "picazn ".
Progresin de la enfermedad

Se considera que la periodontitis crnica es una enfermedad especfim (le sitios. Los signos clnicos de la pcriodontilis crnica (inflamacin, formacin de bolsas, prdida de insercin y prdida de hueso) se consideran un producto de los efectos especficos de sitios directos de la acumulaciI\ de placa subgingivaL Como resultado de este efecto local, la formacin de bolsas y la prdida de insercin y de hueso pueden ocurrir sobre una superficie de un dien te mientras que airas superficies mantienen niveles de insercin normales. Por ejemplo, una superficie proximal con acumulacin crnica de placa puede sufrir prdida de insercin, en tanto que la superficie vestibular libre de placa en el mismo diente puede estar intacta. Adems de ser especfica de sitios, la periodontitis crnica puede describirse como localizada, cuando pocos sitios muestran prdida de insercin o prdida sea, o generalizada, cuando muchos sitios en la boca se afectan (cap. 4).
Periodol1ti1is localizada: se considera localizada la periodon-

titis cua ndo < 30% de los sitios eva luados en la boca presenta prdida de insercin y de hueso. I'eriodontitis gel/eralizada: es generalizada la periodontitis cuando> 30% de los sitios revisados en la boca sufre prdida de insercin y sea. El patrn de prdida sea observado en la periodontitis crnica puede ser vertical, si la prdida de insercin y de hueso sobre una superfi cie de un diente es mayor que la desa rrollada sobre una superficie adyacente, u horizontal, si la prdida de insercin y sea es uniforme en la mayora de las superficies dentarias. las ms de las veces la prdida sea vertical se vincula con defectos seos angulares y bolsas intraseas. la prdida sea horizontal suele relacionarse con bolsas supraseas (caps. 24 y 25).
Gravedad de la enfermedad

Por lo general se asume que la gravedad de la destruccin periodontal, que ocurre como consecuencia de la periodontitis crnica, se relaciona con el tiempo. Con el avance de la edad, hay mayor prevalencia y gravedad de la prdida de insercin y de hueso por una destruccin acumulada (cap. 5). la gravedad del trastorno puede describirse como lel'f' (discreta), moderada O gral'e (cap. 4 ). Estos trminos pueden emplearse para referirse a la gravedad de la anormalidad de la boca entera, de una parte de ella, como un cuadrante o un sextante, o el estado patolgico de un solo diente.
PeriodOlltitis leve (discreta): habitualmente se considera

Los individuos parecen tener la misma propensin a la periodontitis crnica inducida por placa a 10 largo de sus vidas. El ritmo de avance de la anomala suele ser lento, pero pueden modificarlo factores sistmicos o ambientales, o ambos, y conductuales. Es posible que el inicio de la periodontitis crnica ocurra en cualquier momento y los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay acumulacin crnica de placa y clculo. No obsta nte, debido a la lentitud de su avance, la afeccin slo adquiere relevancia clnica a mediados de la cuarta dcada de vida o ms tarde. la periodontitis crnica no avanza en una misma proporcin en todos los sitios afectados en la boca. Algunas zonas pueden permanecer estticas por largos periodos,' mientras que otras pueden avanzar con mayor rapidez. las lesiones de avance ms rpido se observan ms a menudo en reas in l erproximales~ y suelen coincid ir con espacios de mayor acumulacin de placa e inaccesibilidad a las medidas de cont rol de placa (p. ej., zonas de furcacione s, mrgenes desbordantes de restauraciones, sitios de mal posiciones dentarias o reas de impaccin de alimen tos). Se han propuesto varios modelos para describir el ritmo de progresin." En estos modelos, el avance se cua ntifica mediante la determinacin de la cantidad de insercin perdida durante un tiempo determ inado. En el captulo 9 se describen los modelos de la progresin de la enfermedad COlltinuo, aleatorio (o modelo de brotes episdicos) y el de brotes III/l/tiples asillcrOnicos.

Prevalencia
La prevalencia y la gravedad de la pcriodontitis crnica aumentan con la edad y afectan en forma general a ambos sexos por igual. la periodont ilis es una anormalidad relacionada con la edad, pero no secun daria a ella. Esto es, la

la destruccin periodontal como leve cuando se producen no ms de 1 a 2 mm de prdida de insercin clnica.

424

PARTE 4 I'atologia pmodr)l/tal

edad del individuo no incrementa la prevalencia, sino ms bien la longitud del periodo durante el cual los te jidos periodontales se somete n a la acumu lacin crnica de placa. la incidencia y prevalencia de la periodontitls crnica se comentan con detalle en el captulo S.

FACTORES DE RIESGO DE LA ENFERMEDAD


Antecedentes d e periodo nt itis Si bien no es un factor de riesgo verdadero de enfermedad, sino un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el riesgo de sufrir mayor prdida de Insercin y de hueso ante una agresin por acumulacin de placa bacteriana .' Esto significa que un sujeto que presenta bolsas y prdidas de insercin y sea seguir perdiendo soporte periodon tal si no recibe tratamiento con resultados favorables. Adems, una persona con periodontitis crnica tratada de manera adecuada no deja de padecer el trastorno si se permite la acumulacin de placa. Esto enfatiza la necesidad de realizar exmenes y mantenimiento continuos en pacientes con periodontitis para prevenir la recidiva. Los factores de riesgo que contribuyen a la susceptibilidad de los pacientes se explican en las secciones siguientes. Factores locales

que facilite la acumulacin de placa o impida su remocin por medio de procedimientos de higiene bucal puede ser deletrea pa ra el paciente. Los (octores retmtil'Os dI' ,,(/(,o son importantes en el desarrollo y avance de la periodontitis crnica porque mantienen microorganismos de la placa en estrecha cercana con los tejidos periodontales, con lo cual se crea un nicho ecolgico para el crecimiento y maduracin de la placa. Se considera que el calcu lo es el factor de retencin de placa de mayor relevancia por su capacidad de conservar y albergar bacterias sobre su superfi cie rugosa. Por consiguiente, la eli minacin del clcu lo es esencial para el mantenimiento de un periodoncio sano. Otros fac tares conocidos por retener placa o impedir su elimi nacin son los mrgenes de restauraciones subgi ngivales o desbor dantes, o ambas, las lesiones de caries que se extienden debajo del margen gingival, las furcaciones ex puestas por prdida de insercin y de hueso, los dientes apii'lados y mal alineados, y las grietas y concavidades radicula res. Estos factores de riesgo potenciales para la periodonti tis se analizan con ms detenimiento en el captulo 32 y su influencia sobre el pronstico del tratamiento periodontal en el captulo 33. Fact o res sist micos
Se asume que el avance de la periodontitis crnica indu-

Se considera que la acumulacin de placa sobre la superficie del diente y la enca en la unin dentogingival es el agente iniciador primario de la periodontitis crnica. Las prdidas de insercin y de hueso se vinculan con un incremento de la proporcin de microorganismos gramnegativos en la biopelcula de placa subgingival, con aumentos especficos de microorganismos que se conoce n como excepcionalmente patgenos y virulentos. Htlcleroitles giflgivulis, 8(Icteroides (orsytlllls y Tref'Oflet//(/ (l efllicoJa, tambin conocidos como el Ncomplejo rojo", se relacionan con elevada frecuencia con las prdidas de Insercin y sea continuas en la periodontitis crnica. Tales microorganismos y sus factores de virulencia se describen con detalle en los capitulas 6 y 8. La Identificacin y caracterizacin de estos y otros patgenos y su vnculo con la prdida de insercin y de hueso alveolar han llevado a la formulacin de la hiptesis especifica de la placa para explicar la periodontitis crnica. Esta hiptesis presupone que aunque haya un Incremento general de la proporcin de microorganismos gramnegativos en la placa subgingivlll de la periodontitis, lo que desencadena las prdidas de insercin y sea es la presencia de cantidades aumentadas de miembros del complejo rojo y tal vez otros patgenos. Los mecanismos por los cuales esto ocurre no se han delineado con claridad, pero dichas bacterias ejerceran un efecto local sobre las clulas de la reacci n inflamatoria y las clulas y tejidos del husped, lo que provoca una en fermedad local especifica de sitios. las interacciones en tre las bacterias patgenas y el husped y sus efectos potenciales sobre el a\'ance de la afeccin se exponen mas a fondo en el captulo 8. Puesto que la acumulacin de placa es el agente activador primario de la destruccin periodontal, rualquier cosa

cida por placa es lento. Sin embargo, cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que tambin sufre una enfermedad sistmica que influye sobre la eficacia de la reaccin del husped, la magnitud de la destmccin periodontal puede aumentar de manera notoria. La diabetes es un padecimien to sistmico capaz de acrecentar la gravedad y la extensin de la afeccin perlodontal en un paciente afectado. La diabetes mellilus lipo 11, o no de~ndiente de insulina, es la fonna ms prevalente de diabetes y la que constituye el 90% de los casos. 1 Asimismo, es ms probable que la diabetes tipo 11 se prescnte en una poblacin adulta al mismo tiempo que la pcrlodontitis crnica. El efecto sinrglco entre acumulacin de placa y regulacin de una reaccin efectiva del husped, a travs de los efl'Ctos de la diabetes, puede conducir a una destruccin perlodontal grave y extensa difci l de resolver con tcnicas clnicas corrientes si n control de la enfermedad sistmica. Se ha observado un incremento de la diabetes tipo 11 en adolescentes y adultos jvenes que podra relacionarse con un aumento de la obesidad juvenil. Adems, la diabetes tipo 1, o dependiente de insuli na, se reconoce en nli\os, adolescentes y adultos jvenes, y puede propiciar una mayor destruccin periodontal cuando no est controlada. Es probable que la periodontitis crnica, agravada por las complicaciones de las diabetes tipos I o 11 , o ambos, eleve su prevalencia en un futuro cercano y plantee desafos teraputicos a los odontlogos. Fact o res a mbie nta les y conductua les
Se ha demostrado que el hbito de fum ar acentua la gravedad y extensin de la en fermedad periodontal. Cuando se combina con la periodontitis crnica inducida por placa, se identifica una mayor destruccin periodontal en perso-

>eriotlolltitis cronica CAPiTULO 26

4.,2 ......

nas no fumadoras con periodontitis crnica. Por consiguiente, los fumadores con periodontitis crnica tienen mayor prdida de insercin y de hueso alveolar, mayor lesin de furcac iones y bolsas ms profundas. Asi mismo, forman mayor cantidad de clculo supragingival, y menor de clculo subgingival, y padecen menor sangrado al sondeo que los no fumadores. F.n la actualidad, la investigacin de las razoneS' para la aparicin de estos efectos recibe una considerable atencin. Las pruebas iniciales apuntan hacia los cambios de la microflora subgingival entre fuma dores y no fumadores, agregados a los efectos del hbito de fumar sobre la reaccin del husped. Los efectos clnicos, micrQbiolgicos e inmunolgicos del hbito de fumar tambin e jercen influencia sobre la reaccin al tratamien to y la frecuencia de recidiva. Los efectos del tabaquismo se revisan con mayor detenimiento en el captulo 14. Se ha vincu lado con anterioridad el est rs emocional con los trastornos ulcerativos necrosantes, quizs en razn de los efectos del estrs sobre la funcin inmunitaria. Las crecientes investigaciones sugieren que el estrs emocional puede modifica r la extensin y gravedad de la periodontitis cr nica, probablemente med ia nte los mismos mecanismos.

interpretacin de la compleja interaccin. En el captulo 10 se exponen estos estudios con detenimiento. Si bien no se han descrito determinantes genticos claros para pacientes con periodontitis crnica, es posible que exista una predisposicin gentica para la destruccin periadontal ms agresiva como reaccin a la acumu lacin de placa y clculo. Datos recientes sealan que una variacin gentica o polimorfismo de los genes que codifican las interleucinas 1.." y Ibt.. estn vinculados con una mayor susceptibilidad a una forma ms dai'lina de periodon titis crnica en sujetos del norte de Europa. ~ Adems, los hunadores que poseen el genotipo compuesto de IL-! estn aun en mayor riesgo de la enfermedad grave. Un estudio recien te seala que los pacientes con el genotipo de IL-! tienen un riesgo de prdida dentaria 2.7 veces mayor; asimismo, los que eran grandes fumadores y negativos para el genotipo IL-! tenan un riesgo 2.9 veces mayor. El efecto combinado del genotipo lL-l y el hbito de fumar incrementa el riesgo de prdida dentaria en 7.7 veces. 6 La mejor caracterizacin de los polimorfismos genticos que pueden existir en otros genes blanco har posible identificar un genotipo comple jo para muchas formas clnicas diferentes de periodontitis. REFERENCIAS
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Factores genticos
Se cree que la pcriodontitis es una enfermedad multifactorial en la cual se altera el equilibrio normal entre la placa microbiana y la reaccin del husped. Esta alteracin, como se describi an tes, puede acontecer mediante cambios de la composicin de la placa, modificaciones de la reaccin del husped o a travs de influencias ambientales y conductua1cs que pueden afectar la reaccin de la placa y la del husped. A esto se suma el hecho de que, con frecuencia, la destruccin periodonta l se observa en miembros de una misma familia y en diferentes generaciones de una misma familia , lo que sugiere la posible existencia de una base gentica para la susceptibilidad a la afeccin periodontal. Estudios recientes han demostrado una agrupacin por familias de las periodontitis avanzadas localizada y general izada (revisadas en los caps. 10 y 27). Adems, los estudios en gemelos monocigticos sea lan un componente gentico en la pcriodontitis crnica, aunque las influencias de la transmisin bacteria na entre miembros de una misma familia y los efectos del ambiente dificultan la

CAPTULO

Periodontitis ulcerativa necrosante, periodontitis refractaria y periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas
Richard J. Nagy. Fermfn A. Carranza y Michael G. Newman


CO N TE N IDO
PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO RELACIONADA CON EL SIDA

Etiologa
Frecuencia

Caractersticas clnicas
Etiologa PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
RELACIONADA CON EL SIDA

PERIODONTITIS COMO MANIFESTACi N DE ENFERMEDADES SISTMICAS Sndrome de Papillon-Lefevre Sndrome de Dow n Neutropenia

Caractersticas clnicas Progresin Etiologa


PERIODONTrTIS REFRACTARIA

Sndrome d e Chdiak-Higashi Hipofosfatasia Deficiencia d e adhesin leucocitaria

Caractersticas clnica s

as fo rmas ra ras y graves de la pcriodontitis se reconocen con mayor frecuencia en ciertas afecciones graves combinadas, trastornos vinculados con la inmunodeficiencia adq uirida y en algunos pacientes tratados pero sin resolucin del deterioro periodontal. Este captu lo revisa las siguient es en fe rmedades periodotltales avanzadas: periodontitis ulcerativa nccrosan te (PVN), formas refractarias de periodon titis y periodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas.
PERIOOONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE
La PUN es una extensin de la gingivitis ulcerativa nenosante (GVN) hacia las estructuras periodontales que causa prdida de insercin y de hueso. La PUN incluye combinaciones de los siguientes signos y sntomas: necrosis y ulceracin de la porcin coronaria de las papilas interdentales
426

o del margen gingival, o ambos; enca marginal roja brillante y dolorosa, que sangra al menor contacto; mal aliento (halitosis); y manifestaciones gene rales, como fiebre, malesta r y linfadenopata. Adems, se ha comprobado que el mayor estrs, hbito de fumar y mala nutricin son factores que influyen en la PUNo Se han descrito dos tipos de PVN, segl n sea su relacin con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE NO RELACIONADA CON EL SIDA


Caractersticas clnicas
Esta clase de periodontitis aparece luego de prolongados episodios repetidos de GUN. sta se caracteriza por zonas de ulceracin y necrosis en el margen gi ngival que quedan

I'i:'f;odolltitis 1I/cI'WIj~/ l/rVstllltt', rl'{mct"rit/ y CO/110 mUlli{Nlt(ill dI' 1'1I{l'n1ll'tlutll's sisll /l/;ms CAI'TULO 27

cubiertas con un mat erial blando, bla nquecino y amari llento, conocid o corno S/,l/(lolII('IIIIJrmlfl . Un halo erite matoso rodea al margen ulcerado. Las lesiones son dolorosas y sangran con frecuencia, lo que da lugar a Iinfadenopatia localizada e incluso fiebre y malestar general. Al mic rosco-pio, las lesiones de GUN son consecuencia de una inOal1ladn nccrosante inespedfi ca que presenta infiltrado con predominio de neulrfilos polimorfonucleares (PMN) e n las zonas ulceradas con un compo nente cr nico abundante (clulas plasmticas y linfOCitos) en las zonas peri fricas y ms profundas. 111 El infiltrado inflamatorio en las lesiones de GUN, e n partifular en casos de larga d uracin, puede extenderse hacia el h ueso subyacente y ocasio nar lesio nes seas profu ndas, crateriformes, local izad as el1 las zonas in terdentales. Estos casos se diagnostican corno periodontitis ulcerativa necrosante. En pases sulx lesarrollados, en nios con desnutrici n grave, se describen ano malas semejantes a esta d escrip. cin, que avanzan para convertirse en estomatitis glllls relIOsa o /lOll/a. En Colombia, Jimnez y Raer" describiero n la GUN en nios y adolescentes d esnutridos de edades e ntre dos y 1-1 aos d e ed ad ; en fases avanzadas, la afeccin se ex tendi de la enca a otras regiones de la boca, para convertirse e n esto matitis gangrenosa o noma y caus exposicin, necrosis y secuestro del hueso alveolar. Desde el punto de vista experimental, se producen lesio nes con aspecto de no ma en ratas al administrar cortisona e inducir lesiones mec nicas de la enca," asi como e n cricetos mediante la irrad iacin corporal lo tal .2.S La periodonlilis ulcerativa necrosa nt e se distingue por crteres seos inlerc!entales profundos (fig . 271; fig . 27- 1, A-C, a color), pero no se encuen tran bolsas profunda s "con vencionales", ya que el carkter ulcerativo y necrosante de la lesin gingiva l destruye el epitelio de uni n, lo q ue gene ra recesin. Las lesiones de PUN pueden provocar prdida sea avanzada y movilidad y prdida dentarias.

la GUN, que se han investigado a fondo. Pese a ello, an no se ha establecido dicha sem ejall7..a. Tampoco se ha in vestigado el mecanismo por el cual los casos de GUN pue den transformarse en PUNo Cutler y colaborado res' notificaron una alteracin de la activIdad bactericida de PM N en dos nios con PUNo

PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROSANTE RELACIONADA CON EL SIDA

Caractersticas clnicas
Durante el curso d e la infeccin por el virus de la inmuno-deficiencia humana (HI V) pueden aparecer los ca mbios tpicos d e las e nfermedades pe riodon lales inflamatorias. La prevalencia de estas anormalidades llega a 5%. ~ Los trastornos perlodontales relacionados con HIV son Nitema gingival lineal, GUN y PUN ..JD Las formas nccrosantes aparecen particularmente en casos de inmunosupresin avanzada o grave. Es frecuente reconocer anomalas gingiva les y periodontales en pacientes con SIDA. En personas positivas al HIV, estas lesiones gingiva les y periodontales son similares a las de la PUN de sujetos negativos al HIV, pero suelen terminar en complicaciones ex tremadamente raras en individuos si n SIDA. Tales complicaciones consisten en zonas grandes de necrosis de tejidos blandos, con exposicin de hueso y secuestro d e fragmentos seos, que a veces se extienden hacia el rea vestibular o el paladar, o am bos, y se transforman en estomatitis necrosa nte.

Progresin
La prd ida sea re ladonada con la periodontitis ulcerativa

necrosa nte positiva al HIV puede ser mu y acele rada. Winkler y colaboradores 411 registraron casos en los que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.

Etiologa Etiologa
No se han estudiado los agentes ca usales de la PUN, aunque es posible supo ne r que son si mila res a los presentes en El 5IDA fa vorece la manifestacin de infecciones o portu nistas que conducen a GUN, gingivitis atpica (una fo rma agresiva de periodontitis cr nica) y periodo ntitis ulcera tiva necrosante. MurTay y colcgasl1 infonna ro n que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA presentaron cantidades consIderables del hongo oportunista Calldida albictl/ls y prevalencia superior de ActillObacilllls (lctillomycetemcomitltlls, PR'l'Otella "termedia, I'orphyro/llo/las gillgivlIfis, Fusobacterilll/l Iwcleatllm y especies de Campy fobacter. Observa ro n tambin que las anomalas periodonta les destructi vas observadas en los individuos con SIDA fueron muy diferentes a las de la gingivitis ulcerati va necrosante; en particular vale la pena me nciona r el va lor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho inconsistente con la micro fl o ra de la gingivitis ulcerativa necrosante. La microOo ra que se identifica en la periodontitis ulcerativa necrosantc de los pacien tes con SIDA guarda mayor relaci n con la de la periodontitis crnica.

Fig. 27-1 . Peflodontttls ulcerativa necrosante en un varOn


negatiVO al HIV. de 42 anos

428

PARTE 4 l'alologft11Il'r/o;/Olllal

Para una descripcin ms detallada de estos padecimientos, consl!el1se los captulos 15 y 19; el tra ta miento se analiza en los ca ptulos 39 y 45.

PERIODONTlTIS REFRACTAR IA
La Academia Americana de Pcriodontologa defi ni la l:leriodontitis refractaria como la de "aquellos pacientes que no reaccionan al tratamiento instituido, cualquiera q ue sea su minuciosidad o frecuencia~ . La periodonti tis refractaria debe diferenciarse de la enfermedad recurrente, en la que hay remisin completa luego del tratami ento; la recidiva q ue sigue es efecto de la reaparicin de la placa y e l clculo. Para clasificar los casos como refractarios (sin reaccin), el odontlogo debe distinguirlos con claridad de los atendidos de manera incompleta. En di chos pacientes es posible que los irritantes no se elimi nara n por completo y el trastorno mostrara un cuadro tempora lmente menos grave pero irresuelto. En virtud de la fa lta de lineamientos y parmetros claros para diagnosticar y cata logar a los pacie ntes que sufren periodon titis refractaria, la bibliografa expresa dos opiniones distintas:
1. La periodontitis refractaria es una en tidad pecu liar dis-

Luego del rgimen inicial, Magnusson y colaboradores no reconocieron ni nguna diferencia en la ca ntidad de placa en los sit ios que ganaban o perd an inserci n, pero los lugares con prdida mostraron hemo rragia persistente al sondeo y supuracin .l.l El deterioro en los casos de periodontills refractaria ocurre porque se afectan o tros dientes ms o se produce mayor prdida sea y de insercin en reas ya atendidas. Etiologa La periodontitis refractaria puede deberse a causas como reaccin ano rmal del husped, m icroorganismos patgenos y virulen tos ms all de lo habitual, falta de eli mi nacin de factores retentivos de placa, o una combinacin de cualquiera de las situaciones previas. La acumulacin de la placa y e l tabaquismo se relacio nan de manera unifo rme con la ca rencia de reaccin clnica. Se ha encontrado que existe una proporcin elevada de A. actiIlOlll}'Cetemcomitalls l1 y I~ itltermetlia en casos de periodontitis refractaria.J2 Rodenburg y colaboradores observaron que la cantidad total de bacterias en las bolsas de pacientes refractarios fue mellar q ue en sujetos sin at ender, pero A. actillomycetemeomit(ltls conform una proporci n mayor de la microflora subgingival respecto de las personas no sometidas a terapia.J2 Lo anterior se ex plica: a) por la su posicin de que, en vista de su capacidad invasiva, es ms d ifcil erradicar A. actillom}'cetemcomitmu del rea subgingival que otras bacterias y b) por la reinfecci n de o tros sitios de la boca.JI Slots y Rams'" identifica ron los siguientes m icroorga nismos y su incidencia en la periodonti tis crn ica refractaria: lo: tllJcleatum (75% de pacientes/sitios), I~ illtermedia (40%), A. lIctitlomyeetemcomitatls (30%), Peptostreptococcus micros (30%). especies de StaplylococCl/s (30%), Bacteroitles (orsytlws (25%), Campylobacter rertus (25%), 1 >' gillgivalis (15%), especies de Crllldida ( 15%) y especies de Entero/}(/eeriareae o PSI'lIt/omOlladarea ( 10%).

tinta de airaS tipos de periodontitis .... 1O Surge de agentes bacterianos dife ren tes, alteracio nes especficas de la reaccin de l husped, o una com binacin de estos elementos. De acuerdo con este punto de vista. puede haber mltiples categoras o subtipos de pacientes refractar ios. Mientras no se disponga de ms informacin, estos individuos deben agruparse bajo la designacin incompleta de periodon titis refractaria. 2. La pcriodon titis refractaria no es una en tidad distinta y todos los casos de periodontitis refracta ria pueden ubicarse e n algunas de las otras categoras del trastorno. 1 Es ms frecuente detectar casos refractarios durante el tratamie nto de formas agresivas de periodontitis, periodontitis como manifestacin de una enfermedad sistmica irresuelta y periodontit is cr nla exacerbada por el hbito de fuma r O afecciones sistm icas descontro ladas como d iabetes o SIDA.
La Incorponct6n de la p"riodon"'" [1IfrOCWIA. la cIasI licadn. de la$ enfermedades periodontales puede ser un reflelodel desconodm.iento de factores que no responden al tratuaiatto. Por conslgu.lente. el trmino ptrlodonIItiJ
~ se ha ellminado como entidad autnoma (cap. .). aunque se piensa que cualquiera ele las formas de perlodontltis puede no reaccionar de modo favorable a la teraputica comln debido que es inadecuada o lnapropiada o a que todavf.J no se definen otto$ factores.

Haffajee y colegas" reconocieron tres comple jos microbianos principales e n los individuos con periodontitis re fractaria: a) B. (ors}'rJms, F. IlIIcleatwlI }' C. rtl/S; b) Strt'ptlJ. eoccus illtenl/edjus, 8. gillgivalb y PeptostreptococcllS micros y
c) S. jlltermedills y F. IIIIc1eatllm.

Caractersticas clnicas La g ravedad y Jos hallazgos clinicos anteriores al tratamiento no son diagnsticos de periodont itis refractaria.

Walker y colaboradores" indicaron que por lo menos dos patrones o ritmos de prdida de insercin pueden relacionarse con la periodonti tis refractaria; cada patrn puede ser indicio de una micro fl o ra diferente. El patrn vinculado con la prdida de Insercin relativamente acelerada se ca racterlz por una microflora gramnega tiva que COnt uvo espiroquetas, P. illlennedia y especies de FlIsobacterjll/1l . Un ritmo lento y continuo se relacion con una microflora pred o m inantemente gramnegativa que comprendi una alta proporcin de S. i"tenl/el/il/s o microorganismos del tipo S. i"tml/edll/S. Sin embargo, Colombo y colegas' publi caron q ue cantidades elevadas de 5treptococoIs eo"stelllltllS guardaban mayor relacin con la enfermedad refractaria en los controles en comparacin con cantidades sim ilares de periodontopatgenos putat ivos conocidos hallados en cada grupo. Esto seala la gran va riacin de las especies microbianas conocidas vinculadas con la afeccin refracta-

l'erio;JQlllilis rllumlim mYTO.~'lIIt", W(rm;lllril

y (omo m,mi{eSlllci6/J de elr{"mre.tcules sistmicas . CAPT ULO 27

42

ria. As, es posi ble que el padecimiento periodontal refractario no se explique nica mente por la persistencia de las especies microbianas solas. Mac Farlane y colaborado resl l describieron fagocitosis a lterada de PMN en casos de pe riodo ntitis refractaria y reducci n de la quimiotax is de polimorfon ucleares. Tambin identifica ron un porcentaje alto de fumadores en el grupo de casos refractarios. Hernichc1-Gorbach y colegas U eval ua ron las reacciones del h usped e n pacien tes con periodo n titis refractaria generalizada e informaron que una mayora pudo tener cierta alteraci n e n e l sistema de clulas mononucleares-dtocina. fr e cue ncia Los casos de periodontitis refractaria pueden ser si m ilares a los que Hirschfeld y Wasserman l identificaron como "muy decadentes", que constituye ron 4.2% de los 600 pacientes estudiados y seguidos en el transcurso de 22 aos. En e l estudio de McFall con 100 sujetos seguidos en el transcurso de 19 aos, 8% se catalog como Uextremadamente decadente".2.
fig. 27-2. DenllCIOn de un varOn de 17 aos con s/ndrome de Pa p,llonlef(!vre. los drentes fallantes se exfoliaron.

PERIODONTlTIS COMO ~ANIFESTACIN DE ENFERMEDADES SISTEMICAS


Muchas anormalidades sist micas relacionadas con prdida de inserci n periodontal o proclives a ella ti enen como rasgo comn cantidad o funcin insuficientes de neutrfilos. Esto destaca la impo rtancia del neu trfilo e n la proteccin del periodoncio contra infeccio nes. Se ha observado periodon titis avanzada e n personas con trasto rnos prima rios de neutrfil os, como agranu locitosis, neutTOpenia, sndrome de Chdiak-Hgashi y sndrome del leucocito perezoso. Adems, se ha reconocido periodontitis avanzada y ms frecuente en individuos con deficiencias secun darias de neutr los, como se registra en el sndrome de Down, snd rome de Papillo n-Lefevre y gastropata in na matoria. El resto del captulo trata a ~ una g de estas enti dades. Sndrome de Papillon -l efevre

mo lares. stos tambi n se pierden algunos a"'IOS luego que erupcio nan. Los sitios de extraccin dental cicatrizan sin complicaciones. u Los cambios microscpicos observados incluyen innamacin cr nlca intensa de la pared lateral de la bolsa con un infiltrado predominante de cl ulas plasmticas, actividad osteoclstica considerable y evidente falta de actividad osteoblstica, as com o ceme nto lJIuy delgado. u En un caso del sndrOlJle de PapillonLefevre, los estudios sobre la microflora de la placa revelaron simili tud con la microflora bacteriana ide ntificada en la pe riodo llti

Se caracteriza por lesiones cutneas hiperqueratslcas, des lrucci n grave del pcriodoncio y, en algunos casos, calcificaci n de la duramadre.'12 Los cambios cu lneos y periodontales surgen juntos antes de los cuatro aos de edad . Las ano malas de la piel consisten e n hipcrqueratosis e ictiosis de zonas localizadas de las pal mas, pla ntas, rodillas y codos (figs. 27-2 y 27-3). 1 ..1 afeccin pe riodontal consta de cambios infla malorios tempranos que conducen a la prdida sea y la exfoliacin de los die ntes. Los dientes primarios se pierden en tre los cinco o seis aos de edad . Los dientes permanentes erupcionan en to nces con normalidad, pero al cabo de unos anos se pierden debido a la enfe rmedad periodontal destructiva. Por lo general, a los 1S anos de edad los pa cientes se encuen tran desden tados excepto por los terceros

fig . 27-3. Palmas (A) y rodIllas (8) del pacIente de la r.gura 27-' Qbservense las leSIones hlperqueralOStcas asperas.

430

PARTE 4 l'(ltOIOgl peri()(ltmt.l

lis crnica.!! En el sndrome de Papillon-Lefevre, en la porcin apical de las bolsas, hay zonas con abundantes espiroquetas; tambin se identifica adherencia de las espiroquetas al cemento y forma cin de microcolonias de especies de Mycopltlsma. 1tt En el extremo apical de la placa aparecen bacilos y cocos grarnnega tivosY No se detectan alteraciones relevantes en los linfocitos de sangre perifrica ni en los neutrfilos polimorfonuc1eares.~) El sndrome de Papillon-Lefevre es un Y en~fe ~ ,~ edad hereditaria y parece seguir un patrn au m ico recesivo. Los padres no se encuen tran afectados a bos ti en que portar los genes autosmicos para que-e sndro e aparezca el) su descendencia. Puede ocurrir en hermanos; los va rones y las mujeres se ven afectados por igual. La frecuencia estimada es de 1 a 4 casos por milln de individuos. Hay descripciones de casos raros del sndrome con comienzo en la edad adulta, aunque con lesiones periodon tales discretas. 3

Se han propuesto dos factores para explicar la alta preva lencia y mayor gravedad de la destruccin periodontal relacionadas con el sndrome de Down: una menor resistencia a las infecciones debido a circulacin deficiente, en particular en regiones de irrIgacin terminal, como el le jido gingival,9.!O y un defecto de la maduracin de las clu las 'I~ as como de la quimiotaxis de los leucocitos poli morfonuclearesY En las bocas de nij'ws con sndrome de Down se reconocen mayores cantidades de J~ illfemlt'(Ii(l. "

Ne utro pe nia
En nios con neutropenia se han descrito lesiones periodontales generalizadas destructivas. Para mayor informa cin consltese el captulo 14.

Sndrome de Ch dia k-Higashi


Este raro sndrome, que se ca racteriza por infecciones bacterianas recu rrentes, incluida la periodontitis destructiva rpida, se analiza en los captulos 10 y 14.

Sndrome de Down
El sndrome de Down (mongolismo, trisoma 21) es una enfermedad congnita causada por una anomala cromosmica y caracterizada por deficiencia mental y crecimiento retrasado. La prevalencia de la enfermedad periodontal en el sndrome de Down es alta (ocu rre en casi 100% de los sujetos menores de 30 aos). Aunque la placa, el sarro y los irritantes locales (p. ej., diastemas, apiamiento dentario, insercin alta de los frenillos y maloclusin) estn presentes y la higiene bucal es precaria, la gravedad de la destruccin periodontal excede la explicable por los factores locales solos.$,).Ji La en fermedad periodontal en el sndrome de Down se distingue por la formacin de bolsas periodontales profundas acompaadas de acumulacin sustancial de la placa y gingivitis moderada (6g. 27-4). Estas alteraciones son a menudo generalizadas, aunque tienden a agravarse en la regin an terior inferior. En ocasiones tambin se registra recesin avanzada en dicha zona, al parecer vinculada con la insercin alta del frenillo. La anormalidad avanza con rapidez y las lesiones necrosantes agudas son un hallazgo comn .

Hipofosfatasia
Es una rara enfennedad esqueltica familiar que se distingue por raquitismo, formacin deficiente de los huesos del crneo, craneosinostosls y prdida prematura de los dientes primarios, en especial los Incisivos. 1.05 pacientes poseen valores bajos de fosfatasa al ca lina srica y la fosfoetanolamina est presente en el suero y la orina. Los dientes se pierden si n signos clnicos de inflamacin gl ngivat y evidencian formacin reducida del cemento.' En las personas con anomalas seas mnimas, la prdida prematura de los dientes primarios puede ser el nico signo de hipofosfata sia. En adolescentes, la enfermedad semeja la
peri()(lolltitis jlll'e1/if
locaIi7.ada.~ !

Deficie ncia de adhesin le ucocita ria


Estos casos son raros y com ien7..1n en el transcurso o inmediatamente despus de la erupcin de la denticin primaria. Hay inflamacin aguda intensa y proliferacin de los te jidos gingivales, con destruccin rpida del hueso. Se observan defectos profundos en los monocitos y neutrfilos de sangre periferica, as como ausencia de neutrfilos en los tejidos gingivales de personas con adhesin de los leucocitos deficiente.ZI.2!I Los afectados tambin sufren frecuentes infecciones de las vas respiratorias y en ocasiones otitis media . Todos los dientes primarios se daan, pero no siempre la denticin pcrmanente.zq
REFEREN C IA S

Fig . 27-4. Paciente de 14 anos de edad con slndrome de Down y destruccin peflodomal avanzada .

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PeriodolltWs rllurtltim IIl'C'rosallte, refractllrif/ y

(01110

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dI'

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n,

CAPTULO

Periodontitis agresiva
Richard J. Nagy y Karen F . Novak


CONTENIDO
PERIODONTITIS AGRESIVA LOCALIZADA

Antecedentes histricos Caractersticas clnicas Hallazgos radiogrficos


Prevalencia y distribucin por edad y sexo PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA Caractersticas clnicas

Hallazgos radiogrficos Prevalencia y distribucin por edad y sexo


FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTIT15 AGRESIVA

Factores microbiolgicos Factores inmunolgicos Factores genticos Factores ambientales

a periodontitis agresiva suele afectar a personas CDn buena salud general, menores de 30 anos de edad, si bien los pacientes pueden tener ms edad. La forma agresiva se distingue siempre de la crnica por la edad de inicio. avance rpido, naturaleza y composici n de su m icroflora subginglval , alteraciones de la reaccin Inmunitaria del husped y grupos familiares de individuos enfe rmos.l~ Adems, en Estados Unidos se observa una notoria influencia racial; hay mayor prevalencia de la afeccin entre los afroamericanos. v La pcriodontitis agresiva incluye tres de las ano malas que antes se clasificaban como periodontitis de inicio temprano. La periodontitis agresiva localizada se denominaba con anterioridad periodontitis juvenil localizada (PJL). La periodontitis agresiva generalizada abarca las enfermedades previamente agrupadas como periodontitis juven il generalizada (PJG) y periodontitis de avance rpido (PAR) (cap. 4).

fia difilSa tlellwcso a/vco/af. Este padecimiento se caracteri ..

PERIODONTITIS AGRES IVA LOCALIZADA

Antecedentes histricos
En 1923, Gottlieh ll public e l caso de un paciente fallecido de gripe epidmica y una enferl1l(.. '<Iad que denomin atre}> 432

zaba por prdida de fibras colgenas del ligamento perio.. dontal y su reemplazo por tejido conectivo laxo y extensa resorci n sea que generaba ensanchamiento del ligamen to periodontal. La enca no se hallaba afectada. En 1928, Gottlieb" atribuy este defecto a la inhibicin de la formacin cont inua de cemento, considerada esencial para el mantenimiento de las fibras del ligamento pcriodontal. En ese mOlllento asign al trastorno el nombre de cementopat(/ profimda. La hiptesis de Gottlieb sostena que la cementopata profunda era una "enfermedad de la e ru pci n~ y que el cemento provocaba una reaccin de cuerpo exIraflo. f.n consecuencia, aduda que el husped trataba de exfoliar el diente, cuyo resultado era la resorcin sea y las bolsas observadas. u En 1938, Wannenmacher" describi lesiones en incisivos y primeros molares y llam a la enfermedad pnrooo"titis marginal progresi\'(/. Varias fueron las expl icaciones del origen y patogenia formuladas para esta clase de anormalidad. Muchos autores la consideraron un mecanismo patolgico no inflamatorio degenerativol1J"~ y por ello le dieron el nombre de periodonross. Otros investigadores negaron la existencia de un tipo degenerativo de enfermedad periodontal y atribuyeron los cambios al traumatismo de la ocIusin.Por (ltimo, en 1966 el Congreso Mundial de Periodoncia '"

Pt'riotlomilis (lgrrsiwl CAr fTULO 28

433

lleg a la conclusin de que el concepto de periodontosis como entidad degenerativa no tena fundame nto y que el trmino deba suprimirse de la nomenclatura periodontal. El comi t reconoci que en adolescentes y adultos jvenes poda presenta rse una entidad clnica diferente. Chaput y colaboradores en 1967 y Butler en 1969 in trodujeron el trmino periodotltWs I/ve"il. En 19 71, Baer l la definI como ~ un a enfermedad del periodoncio que aparece en adolescentes por lo dems sanos, que se ca racteriza por la prdida rpida de hueso alveolar en ms de un diente de la denticin permanente. La cantidad de destruccin no guarda relacin con la ca ntidad de Irritantes loca les". En 1989 el Congreso Mundial de Periodoncia Clnica' clasific esta enfermedad como periodontitis juvenil loca lizada (PJL), un subgrupo de la clasificacin de periodon titis de inicio temprano (PIT). En este sistema de clasificacin, la edad del com ienzo y la distribucin de las lesiones fueron de importancia funda mental al e~table cer el diagnstico de periodonli tis juvenil loca lizada . En fecha reciente, el padecimiento con las caractersticas de P1L se renom br como periodOffWis agres;m localizada .

el avance de la enfermedad se detiene o retrasa y se im posibilita la colonizacin de nuevos sitios periodontales. 4. Se ha pensado en la posibi lidad de que un defecto de la formacin de cemento sea la causa de la localizacin de las lesiones. loS." Se ha observado que el cemento de lils superficies radiculares de dientes ex trados de pacientes con periodontitis agresiva loca lizada es hipo pl slco o aplsico. Esto es vlido no slo en superficies radiculares expuestas a bolsas pcriodontales si no tambi ~ n en las rafees que todava conservan su periodoncio. Una caracterstica llama tiva de la periodontitis agresiva localizada es la falta de inflamacin clnica pese a la presencia de bolsas periodontales profundas (ftg. 28-1, E Y F, a color). Ms an, en muchos casos la cantidad de placa que se halla sobre los sitios afectados es mnima, lo que no gua rda relacin con la destrucci n periodontaLZZ La placa forma una biopelicula delgada sobre los dien tes y es raro que se mineralice para formar c l culo .~1 Aunque la cantidad de placa sea escasa, sueie contener acumu laciones elevadas de A. actl/lolll}'fetemcomitalls y, en ciertos pacientes, PorpllyromollflS gillgil'lIlis. Ms adelante en este capt ulo se habla del significado posible de la composicin cualitat iva de la flora microbiana en la periodontitis agresiva lo-calizada (Factores de riesgo de la periodontitis agresiva: factores microbiolgicos). Como lo sugiere su nombre, la periodontitis agresiva loca lizada avanza con rapidez. Se ha comprobado que el ritmo de la prdida sea es tres a cuatro veces mayor respecto de la periodontitis crnica .2 Olras ca ractersticas cljnicas de la periodontitis agresiva localizada son migracin distovestibular de los Incisivos superiores y el consiguiente diastema (6g. 28- 1, B, a color), movilidad de los primeros molares, sensibi lidad trmica y tctil de las superficies rad icula res descubiertas y dolor irradiado, profundo y apagado durante la masticacin debido a la probable irritacin de las estructuras de soporte generada por la movilidad dentaria y la retencin de alimen tos acui'lados. En esta etapa aparecen abscesos perlodonta les y agrandamiento de ga no gllos linfticos regionales. JO Debe seala rse que no todos los casos de perlodontitis agresiva locali zada avanzan en la proporcin descrit a ant es. En algunos pacientes, el avance de la prdida de insercin y hueso es autolimitan te. U

Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva localizada aparece alrededor de la pubertad. u Desde el punto de vista clnico, se distingue por N presentacin localizada en mola res e incisivos, con prdida de insercin interproxi mal en por lo menos dos dientes permanen tes, uno de los cuales es el primer molar, y no afecta ms de dos piezas dentales adems de los incisivos y primeros molares" (6g. 28- 1, A-O, "a color). Tal distribucin de las anormalidades en la periodontitis agresiva localizada es tpica, pero hasta ahora no tiene explicacin. Se han propuesto las sigu ientes razones posibles para la limitacin de la destruccin periodontal a ciertos dientes:
Despu~s de la colonizacin in icial de los primeros dientes permanen tes que erupcionan (primeros molares e inCisivos), Actill obacillm (Icrillvmycetemco mitalls evade las defensas del husped mediante diferentes mecanismos, como la produccin de factores inhi bidores de la quimiotaxis de leucoci tos poli morfonucleares, endotoxina, colagenasas, leucotox inas y otros factores que favo recen la colon izacin bacteriana en las bolsas y desencadenan la destruccin de los tejidos periodontales. Luego de este ataque inicial, las defensas in munita rias adecuadas esti mulan la produccin de anticuerpos opsn icos para favorecer la elim inacin y fagocitosis de las bacterias invasoras y neutralizan la actividad leucotxica. De este modo se impide la colonizacin de otros sitios.SI Una caracterstica de la periodontit is agresiva loca lizada es la intensa reaccin de anticuerpo a los agentes infcctantes. u 2. Las bacterias antagonistas de A. lIcri/lomycetemmmiralls colon izan los tejidos pcriodontales e impiden q ue el patgeno contine la colon izacin de sitios periodontales de la boca. Esto loca lizara la infeccin del microorganismo y la destruccin de te jidos." 3. A. actillom)'cetemcomita/u pierde su capacidad productora de leucotox ina por razones desconocidas.~ Si eso sucede,

\.

Hallazgos radiogrficos
La prdida vertical de hueso alvrolar en torno de los pri meros molares e incisivos, que comienza alrededor de la pubertad de adolescentes por lo dems sanos, es el signo diagnstico tpico de la periodoll titis agresiva loca lizada. La imagen radiogrfica es de "una prdida arciforme de hueso alveolar que se ex tiende desde la cara distal del segundo premolar hasta la cara mesial del segundo molar"JJ (fig. 28-1, D, a color).

Prevalencia y distribucin por edad y sexo


Se calcula que la prevalencia de la periodontitis agresiva loca lizada en diversas poblaciones geogrfi cas de adoles-

34

PARTE 4 ('<l/o/lipa p'rifldl)l1/a/

centes es inferior a l\){. La mayora de los trabajos publicados comunica una prevalencia baja, alrededor del O.2%. ~7 Dos estudios radiogrficos independientes de adolescentes de 16 aos de edad, uno de Finlandia" y el otro de Suiza,!1 siguieron el criterio diagnstico estricto de Baer z yobservaron una prevalencia de 0.1%. Un estudio cHnico y radiogrfico de 7266 adolescentes ingleses de I S a 19 anos tambin notific la prevalencia de 0.1%."" En Estados Unidos, una investigacin nacional de adolescentes de 14 a 17 al10S hall que el 0.53% tena periodontitis agresiva localizada. l7 La poblacin negra presentaba un riesgo mucho mayor del padecimiento y los varones de esta raza tenan 2.9. mayor probabilidad de sufrir la enfermedad que las mujeres. En cambia, las mujeres blancas tenfan mayor probabilidad de desarrollar periodontitis agresiva localizada que los varones blancos. Diversos estudios ms encontraron la prevalencia ms alta del trastorno entre va rones negros; \1240 en orden d escendente, siguieron mujeres nI." gras, mujeres blancas y varones blancos. J2 La periodontitis agresiva locaHzada afecta por igual a varones y mujeres y es ms frecuente en la pubertad y alrededor de los 20 aos de edad. Algunos autores observaron predileccin por pacientes de sexo femenino , en particular de grupos de edad ms jvenes,211 mien tras que o tros no reconocen dife rencia de ndice cuando los eshldios se disenaron para corregir la tendencia a la predileccin Y (Para otros da tos epidemiolgicos de la periodontitis agresiva localizada vase el cap. S.)

PERIODONTITIS AGRESIVA GENERALIZADA

Caractersticas clnicas
La periodontitis agresiva generalizada arecta a individuos menores de 30 aos de edad, pero tambin a personas de mayor edad. u A d iferencia de la forma localizada, los afectados por la variante generalizada generan una reaccin insuficiente de an ticuerpos contra patgenos p resentes. Desde el punto de vista clnico, la periodontitis agresiva generali7.ada se ca racteriza por "prd ida de insercin interproximal generalizada que afecta por lo menos tres dientes permanentes, que no son los primeros molares ni los incisivos" (figs. 28-1, A Y /J, Y 28-2, A Y 8). La destruccin es episdica, con periodos de destruccin avanz.1da a los que siguen etapas de estabilidad de duracin variable (seman,ls a meses o aos). En las radiografas se observa prdida sea que ha avanzado desde la evaluacin anterior (fig. 28-2, /J Y C). Al igual que en la periodontitis agresiva localizada, los pacientes con periodontitis agresiva generalizada suelen mostrar pequeas cantidades de placa bacteriana en los dientes daados. Z2 En valores cu,H1ti tativos, la cantidad de placa parece desproporcionada en relacin con la destruccin periodontal. Desde el punto de vista cualitativo, es frecuente detectar P. gingim/is, A. actiIlOtll}'Cett'tllcomitalls y B(/ct{'foidl'.~ f{JrJ}'II/11.\ en la pl aca. ~ En los casos de periodontitis agresiva generalizada se hallan dos reacciones hsticas gingivales. Una es grave, con

Fig. 28_'. A, periodontitlS agresiva generalizada en un paclellle blanco de 30 anos. Ntese el cambiO de colOl" generalizado y la su perfiCIe lisa de los tejidos g!ng!vales. B. radlografra~ del mismo paciente en la que se reconoce prdida sea generalizada avanzada. (Cortesla del Dr. Phlhp Melnick. Los Angeles. ClIf)

inflamacin aguda intensa, proliferante y ulcerada, de color rojo intenso (Hg. 28- 1. A). Sangra en forma espontnea o al menor estmu lo. La su puracin puede ser un signo notorio. Se considera que esta reaccin hstica corresponde a la eta pa destructiva, en la cual las prdidas de insercin y sea son activas. En otros casos, el tejido gingival se presenta rosado, sin inflamacin y con cierto graneado, aunque puede no haberlo (fig. 28-2, A). Sin emba rgo, pese a la buena apariencia clnica, el sondeo revela bolsas profundas. rage y Schroeder17 consideran que esta reaccin hstica coincide con periodos de estabilidad en los cuales la altura del hueso permanece estacionaria . Algunos individuos con periodontitis agresiva generalizada pueden tener manifestaciones sistmicas, corno prdida de peso, depresin mental y malestar genera l. '. Los pacientes con diagnstico presuntivo de periodontitis agresiva generalizada dehen actualizar y revisar sus historiales cln icos. Estos sujetos deben evaluarse para descartar una posible enfermedad sistmica. Como sucede COI1 la forma locali-

'rritNJom,b

IIXI'I.'lil'il

CA piTULO

21:1

435

A
B

f ig. 2 8 .2. A, penodonlllls agre50lva generahzad<l en una mUjer blanca de 32 anos Obsefvense la apanencla IlOfmal del color y la te:clvra wperficlal de los tejidos 91"glVale B. radlografias de esta paCiente, tomadas en 1988. en las que se advierte prdida

Osea generalizada avanzada Pese al tratamiento radical relte


fado. el estado de la paciente 5IgUlO delenor3ndose. C. radiO-

graflas obtenidas en 1992 en las que se reconoce perdida osea progresiva Las fotograffas son n.'Clenlt.'s (Cortesla del Dr. Ph,lip
Melnick. los Angeles, Calif)

zada, ciert os casos de la modalidad generalizada se detienen en forma espont nea o despus del tratamiento, mientras que otros aVanz,lll inexorablemente hasta la prdida de los d ientes, pese a la instLIucin del tratamiento
habitua l.

otros sitios del mismo paciente no muestran prdida de hueso.

Prevale ncia y d istribucin por e dad y sexo


En un estudio de enfermedad periodontal sin tratamiento, realizado en Sri Lanka por Ltx> y colaboradores,l<I el 8()( de la poblacin presen t en fermedad periodonlal de avance rpido caracterizada por la prdida anual de insercin de 0.1 a 1.0 mm. En Estados Unidos, ulla investigacln nacional de adolescen\('s de 14 a 17 aos de edad hall que 0.13% tena periodolllitis agresiva generalizada .l7 Adems, los sujetos de raza negra mostraba n un riesgo mucho ma yor que los de raza blanca para todas las formas de periodontitis agresiva, y la probabilidad de sufrir periodontitis agresiva generalizada fue mayor en varones que en muje res. (para mayores datos epidemiolgicos de la pcriodonti tls agresiva vase el cap. S.)

Hallazgos radiogrficos

El cuad ro radiogrfico de la periodontitis agresiva genera lizada es va riabl t', desde la perdida sea avanzada con un mnimo de dientes, corno se dcscribi con anterioridad, hasta la prdida sea avanzada que afl'cla la mayora de las piezas de la denticin (fig. 28-1, B). Una compa racin de radiografias tomadas en diferentes momentos ilustra el carcter agresivo de esta enfermedad (fig, 28-2, B YC). page y colaboradores.lo describieron sitios e n pacientes con pe. riodontit ls agresiva generalizada (antes periodonlitis de avance r pido) con destruccin sea de 2S a 60% en un periodo de nueve semanas. Pese a esta prdida ex trema,

PARTE 4 /'I(Olo.'(ill p.'ril)(lolIllIl

FACTORES DE RIESGO DE LA PERIODONTlTIS AGRESIVA


Factores microbio lgicos Aunque son varios los microorganismos especificas que se identi fi ca n en personas con periodontitis agresiva localizada (A. actillomyct'temcomitalls, especies de Cnpllocytopllasa, Eikt'tle/ln comxlt'tls, Pmvtefla illtt.'nllt.'rlia y Campy/obacle, rectus), A. aCfIlomycetnllcomittlt/s es el patgeno principal relacionado con esta afeccin. Como 10 sintetizaron Tonettl y Mombelli,-IOo este vncu lo se basa en las siguicntl"S pruebas: a) A. acti/lomycetemcomit{lI/s se halla con elevada frecuencia (alrededor de 90%) en las lesiones caractersticas de la periodontitis agresiva localizada, b) en los sitios con signos de avance del trastorno casi siempre hay cantidades considerlbles de A. actinomycetemcomit{lIls, c) muchos pacientes con expresiones de periodontitis agresiva localizada tiene ttulos sign ificativamen te altos de anticuerpos a A. tlCti/lomyCl'temcomittllls en suero, d) los estudios clnicos reconocen una correlacin entre la reduccin de la carga subglngival de A. acti/lol1l)'cetemcomi!tl/fs durante el tratamiento y la reaccin clnica favorable y e) A. acti/lomrcetemcomittllls produce una serie de factores de viru lencia capaces de actuar en el mecanismo nosolgico (vase tambin cap. 6). Hay que advertir que no tod os los trabajos apoyan la relacin entre A. ncti/lomycetemcomitalls y periodontitis agresiva localizada. En algunos estudios, A. actinomycetemcomitallS no pudo detectarse en individuos con esta forma de enfermedad o con la frecuencia registrada con anterioridad. Ot ra Investigacin encontr cantidades elevadas de P. gillSiwdis, I~ illten//etlia, FusobaClerillm flllcleahml, C. rectus y Treponema de//t lco/a en pacientes con enfermedad agresiva localizada o generalizada, pero no se comprob una re[acln de consideracin entre la presencia de afeccin agresiva y A. actiflomrcel emcomittlf/s. Adems, por lo general A. {/ctillOfII}'Ct'tt'fflComilalls se iden tifica en personas con periodoncio sano, lo que indica que este microorganismo puede ser parte de la flora normal de muchas personas. Estudios de microscopia electrnica de periodontitis agresiva localizada revelaron que la invasin bacteriana del tejido conectiv09 11 alcanza la superficie 6sea. 1 La morfologa de la flora invasora se describi como mixta, pero compuesta principalmente por bacterias gramnegativas, como cocos, bacilos, fila mentos y espiroquetas. 1I Mediante diferentes tcn icas, por ejemplo inmunocitoqumica y electromicroscopia, se han identifIcado va rios microorganismos invasores de tejidos, como A. (lCLillomycetemcomittU/s, Capflocytop/mStl splltigt'//(l, especies de MYCOpltlSfflt/ y espiroquetas. '" Factores inmuno lgicos Ciertos factores inm unitarios intervienen en la patogenia de la periodon titis agresiva. Se han evaluado los antgenos leucocitarios humanos, que regulan la reaccin inmunitaria, como marcadores de periodontitis agresiva. Aunque los

hallazgos con muchos antgenos leucocitarios humanos no evidenciaron una correlacin, los an tgenos HU-A. y Bu mostraron un nexo constante con la periodontitis agresiva (cap. 10). Varios investigadoresl~ comprobaron que los sujetos con perlodontitis agresiva sufren defectos funcionales de leucocitos polimorfonudeares (PMN), monocitos, o ambos. Estos defectos alteran la atraccin quimiotctica de PMN hacia el sitio de la infeccin o bien su capacidad de fagocitar y eliminar microorganismos. Estudios actuales han comprobado una reaccin hiperactiva de monocitos de pacientes con periodontit is agresiva localizada respecto de su produccin de PGEt como reaccin a lipopolisac.5.ridos.'; Este fenotipo de reaccin exagerada incrementara la prdida de tejido conectivo o hueso debido a la produccin excesiva de estos factores catablicos. Adems, se ha reconocido que la cantidad de formas heredadas con funcin disminuida de f.c gamma RII monoctico, receptor para anticuerpos de IgG l hu mana, es desproporcionada en personas con periodontitls agresiva localizada. XI Estos defectos de PMN y monocitos pueden atribuirse a la infeccin bacteria na o bien a un origen gentico. Es preciso proseguir los estudios para caracterizar la procedencia de estas modificaciones cel ulares. Se ha considerado que la autoinrnunidad desempe\a un papel en la periodontitis agresiva genera lizada, segn Anusaksath ien y Dolby, 1 quienes hallaron anticuerpos del husped con tra colgena, ONA e inmunoglobulina G (lgG). !'osibJes mecanismos inmunitarios incluyen un incremento de la expresin de molrulas del complejo principal de histocompatibllidad de tipo 11, HU DR,,1 alteracin de la funcin de las clulas T colaboradoras o supresoras, activacin policIonal de clulas B por placa microbiana y predis. posicin gentica. (Para mayor informacin de la inmunologa de la periodontitis agresiva. vase la Parte tres.) Fact o res gen ticos Los resultados de varias investigaciones fundamentan el concepto de que no todas las personas son propensas de la misma manera a la perlodontitis agresiva." De manera especfica, varios au tores han notificado un patrn familiar de prdida de hueso alveolar y sealado el origen gentico de la perlodontitis agresiva. 4.2S.l",J I En la actua l,idad no se han identificado genes especficos para estas enfermedades. Sin embargo, anlisis de segregacin y genticos de familias con predisposicin gentica a la periodontitis agresiva localizada sel 1alan que un gen mayor desempea una fundn en este padecimiento, que se transmi te de modo autosmico dominante en la poblacin de Estados Unidos ll (cap. 10). Debe destacarse que la mayora de los estudios de segregacin se llev a cabo en poblaCiones afroamericanas, de ma nera que en otras poblaciones puede haber otras formas de herencia. Los trabajos sugieren que ciertos defectos in munolgicos de la periodontitis agresiva pueden heredarse. Por ejemplo, Van Oyke y colaboradores) observaron una agmpacin familiar de anoma las de neutrfilos en la periodontitis agresiva localizada. Esta agrupacin hace pensar que los defectos pueden heredarse ..... Los estudios tambin de

l'erif)(lolltitis agrt'sil"{/ CA I}fTUlO 28

4 ., 3 ,7 ! .-....

mostraron que la reaccin de anticuerpos a patgenos periodontales, en particular a A. actillomycetemcomitalls, se halla bajo la regulacin gentica y que la capacidad de generar ttulos elevados de anticuerpo especfico protector (en particular IgG 2) contra A. actillomycetel1lcomitm!S puede depender de la raza. IS En sntesis, los datos sostienen la idea de que ex iste un gen de efecto mayor para la periodon titis agresiva. Asimismo, los datos fundamentan una base gentica de alguno de los defectos inmu nolgicos reconocidos en individuos con periodontitis agresiva. Sin embargo, es poco posible que todos los pacientes con pcriodontitis agresiva tenga n el mi~mo defecto genllco. Como lo resumieron Tonetti y Mombelli,'" "al parecer, los genes especficos pueden ser diferentes en las distintas poblaciones o grupos t nicos, o ambos, y por lo tanto puede haber una verdadera heterogenicidad en la propensin a la enfermedad. La funcin de los genes especficos todava no se dilucida". (Para mayor informacin de los factores genticos vase el cap. 10.)
Factores ambientales

La cantidad y duracin del hbito de fumar pueden modificar la extensin de la destruccin observada en adultos jvenes." Los pacientes con periodon litis agresiva generalizada que fuman tienen mayor cantidad de d ientes afectados y mayor prd ida de insercin clnica que los no fumadores con periodon titis agresiva generalizada. 16 Pese a ello, el tabaquismo puede ejercer distinto efecto en los niveles de insercin en personas jvenes con periodontitis agresiva localizada.'z (Para mayor informacin sobre el hbito de fumar vase el cap. 14.)
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CAPTULO

SIDA Y periodoncio
Terry D. Roos


CONTEN I DO
EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFfA CLASIFICACIN y ESTADIFICAClN

Esladiflcacin de los CDC MANIFESTACIONES BUCALES Y PERIODONTAlES


DE LA INFECCiN POR HIV

Hiperpigmentacin bucal lceras at picas y cicatrizacin retrasada Efectos farmacolgicos adversos


ENFERMEDAD PERIOOQNTAL

Le ucoplasia bucal pilosa Candidiasis bucal Sarcoma de Kaposl


Anglomatosis basilar (epitelioide)

Eritema gingival lineal Gingivitis ulcerativa necrosante Estomatitis ulcerativ;lI necrosanle Periodontitis ulce rativa necrosante

1 sndrome de inmunodeficiencia adquirida (S IDA) se caracteriza por una profunda alteracin del sistema inmunitario. Dicho estado se notific JX>r primera vez en 1981 , y en 1984 se ide ntific el agente patgeno viral: el vi rus de la inmunodeficiencia humana (HIV).1I1 El HIV posee una intensa afin idad por las clulas del sistema inmunitario, de modo ms especfico por las que portan la molcula receptora CD4 de superficie celula r. En consecuencia, los linfocitos T colaborado res se afectan de manera ms profunda, si bien los monocitos, macrfagos, clu las de Langerhans y algunas clulas cerebrales neura. nales y de la neuroglia tambin lo sufren en cierta me dida. z1 La replicacin viral es continua en los tejidos linfa. reticulares de los ganglios linfticos, el bazo, las clulas linfoides del intestino y los macrfagos. m En aos recien tes la combinacin teraputica de sustancias antirretrovira les y frmacos inhibidores de la proteasa lograron la notable mejora del estado de salud de sujetos infectados por HI V y, algu nas veces, la reduccin de las biocargas plasmticas virales por debajo de los va lores detectables, aunque

sin perder la infeccin su transmisibilidad.J'$Ou.,,, Las pruebas actuales indican que el virus nunca se e rradica por completo; en cambio, se secuest ra a njveles bajos en c.lulas CD4 en reposo incluso e n personas en quienes no se detecta el virus en plasma. 'uo Estos datos sugieren que puede ser necesaria la combinacin eficaz de fnnacos durante toda la vida de los Infectados. El control a largo plazo puede ser difcil porque las sustancias antlviralcs tie nen muchos efectos colaterales adversos y pronto aparecen variantes de cepas resistentes al frmaco. 14I En infecciones por HIV no tratadas o tratadas de manera inadecuada, el efecto general es la alteracin gradua l del sistema in munitario mediante la interferencia con linfocitos T colaboradores y otras funci ones celulares inmunitarias. 142 Los linfocitos B no se encuentran infectados, aunque [a funcin alte rada de los linfocitos T infectados produce de fo rma seamdaria la alteracin de las clulas B y los neutrfil os.1. Esto puede poner a la persona positiva al HIV en riesgo mayor de sufrir enfermedad maligna e infecciones diseminadas causadas por virus, micobacterlas y hongOS.49.,00.'06.111 Los sujetos positivos al HIV tambin e nfreno
439

440

PARTE 4 Piltologfa pl'fior./ofllll

tan mayor peligro de padecer reacciones farma colgicas adversas por una regulacin antignica alterada. El HIV se identi fi ca en la mayor parte de los lquidos corporales, si bien slo aparece en cantidades altas en la sangre, el semen y el lquido cefalorraqudeo. La transmisin ocurre casi de manera exclusiva por contacto sexual, uso ilcito de drogas inyectables o exposicin a la sangre o sus productos. Se sabe de transmisiones por mordida de ser humano, aunque el riesgo es en extremo bajo. u, La poblacin de riesgo elevado incluye a varones hamo sexuales y bisexuales, los consumidores de drogas inyecta bIes ilegales, los hemoflicos u otros con trastornos de la coagulacin, las personas que recibieron transfu siones sanguneas antes de abril de 1985, los recin nacidos de madres infectadas con HIV (en quienes la transmisin tiene lugar por transmisin fetal, al momento del alumbramiento o por el amamantamiento), los heterosexuales promiscuos y personas que realizan actividad sexual si n proteccin con una pareja positiva al virus de la inmunodeficiencia humana. La transmisin heterosexual es una causa corrie nte de SIDA en la poblacin mundial y aumenta de manera notable en Estados Unidos. '2,97 La transmisin es ms probable mediante el contacto con infectados con HIV cuya biocarga viral plasmtica es alta.?l.lIl Tambin se ha informado que la transmisin del HIV ocurre a travs del trasplante de rganos y la inseminacin artificial."

afroamericanos e hispanos sufre la infeccin por J-IIV. El factor de riesgo principal de esta disparidad en esos gru pos es el antecedente de consumo de drogas inyectables. compartir agujas y tener actividad sexual sin proteccin. ' 2.".7~.78,SU!l La transmisin de trabajadores de la sa lud a personas se ha documentado en raras ocasiones (seis de un dentista, uno de un cirujano ortopcdista). ll Por el contrario, 94 trabajadores sanitarios han sufrido seroconversin a consecuencia de lesiones ocupacionales, especialmente de individuos con cargas virales plasmticas altas. La mayora de estos incidentes afect a enfermeras, No se ha documen tado seroconversin en trabajadores de la salud del rea odontolgica, ll,,,",,

CLASIFICACiN Y ESTADIFICACIN
En 1982, los CDC (del ingls Cm/as (or Disease COl/ lrol) presentaron una definicin para vigilar los casos de SIDA con base en la presencia de enfermedades oportunistas o malignas secundarias a la inmunidad celular defectuosa en los sujetos positivos al virus en cuestin." Dicha definicin se ampli en 1985, 198 7 Y 1993. 10 L, revisin de 1993 agreg a la designacin de SIDA el cncer cervicouterino invasivo en mujeres, la tuberculosis bacilar y la neumona recu rrente. Hoy en da cualquie ra de los 2S estados clnicos especficos identificados en los individuos positivos al HIV puede establecer el diagnstico de SIDA (recuadro 29-1), El cambio ms importan te en la nueva definicin de los casos segn los CDC fue la inclusin de la inmunooeficiencia grave (Cifras de linfocitos CD4-T4 menores de 200/mm3 o un porcentaje de linfocitos T4 menor que 14% del total de linfOCi tos) como situacin deflllitiva para el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. Dicho ca mbio radic en el reconocimien to de que la inmunodeficiencia grave presu pone un riesgo mayor de estados oportunistas que ponen en riesgo la vida. Muchos pacientes positivos al HIV se han clasi fi cado corno enfermos con SIDA slo por los valores bajos de clulas CD4-T4, incluso si no padecen afecciones que pongan en riesgo su vida, Sin embargo, los nuevos tratamientos farmacolgicos combinados para IiIV incrementaron los valores de CD4, a menudo alcanzando o excediendo el valor de 2oo/mm l ,ll.l0 Todava se considera que esas personas tienen SIDA aunque sus clulas CD4 lleguen incluso a valores normales. [,stas personas pueden ser an propensas a infecciones oportunistas aunque el riesgo de enfermedades secundarias suele disminuir e n las que reaccionan bien al tratamiento del SIDA.2J Unas cuantas semanas a meses l.ras la primera exposicin, ciertos infectados con el HIV pueden presentar sntomas agudos (p, ej., inicio repentino de una enfermedad similar a la mononucleosis aguda caracterizada por malestar gene ral, fatiga, fiebre, mialgia, erupcin cutnea e ritematosa, candidiasis bucal, ulceraciones bucales y trombocitope nia),32,71,U5 [,sta fase aguda puede durar hasta dos semanas, con seroconversin entre tres y ocho semanas ms tarde.72,1.w; Sin e mbargo, la viremia antignica puede durar un periodo largo antes de la seroconversin .~n,11o Algunas personas padecen infeccin por HIV asintomtica, en tanto que otras

EPIDEMIOLOGA Y DEMOGRAFA
Hasta el 31 de diciembre de 1998 se haba comunicado la existe ncia de 688200 casos de SIDA en Estados Unidos. " El increm ento del nmero de pacientes con SIDA en ese pas y otras naciones desarrolladas se debe en parte a que la supervivencia es mayor desde la introduccin de tratamientos de frmacos combinados contra el HIVJ,3',H98,I.18 La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que 2 1 millones de personas estn infectadas en el mundo con uno de los 10 subtipos conocidos del virus. m Esta cantidad crecer l ms de 40 millones de personas a comienzos de este siglo.'QI,IZ7 El SIDA ataca a individuos de todas las edades, pero ms del 98% de los casos se reconoce en adultos y adolescentes mayores de 12 aos. Casi todas las vctimas adultas de Estados Unidos son varones, de los cuales S4% corresponde a homosexuales o bisexuales. Alrededor del 6% de este grupo tambin consume drogas inyectables ilegales. Otro 26% contrajo la infeccin exclusivamente mediante drogas inyectables y IOl) de los pacientes con SIDA haba COIltrado la enfermedad por contacto heterosexual. " La mayor parte de las muje res que contraen SIDA ha tenido contacto sexual con consumidores de drogas intravenosas o con varones bisexuales.' l.'k> Otros nacieron e n pases como Hait o uno de los pases africanos de alta incidencia donde el contacto heterosexual es el principal modo de transmi sin . Tan slo el 1% de las personas contrajo SIDA por productos o transfusiones de sangre e n [,stados Unidos gracias a los controles estrictos en [os bancos de sangre. Una cantidad desproporcionadamente grande de varones homosexuales, varones y mujeres heterosexuales y nios

SIDA Y periodollcio CAl' iTULO 29

: RECUADRO 29-1

Trastornos in cluidos en la estadificacin del SIDA d e los ene ( 1993)


Candidiasis de bronquios, traquea o pulmones Candidiasis esofgica Cl1ncer cervical invasivD COCCldlQldomicosis diseminada o extrapulmonar

La categora B agrupa a los individuos con trastornos sintomticos, como candidiasis bucofarngea o vulvovaginal, herpes zoster, leucoplasia bucal pilosa, trombocitopenia idioptica o sntomas generales, por ejemplo fiebre , diarrea a prdida de peso. A la categora e pertenecen los pacientes con SIDA franco que se manifiesta por estados que ponen en riesgo la vida, identificados por cifras de linfocitos T CD4+ menores de 200/mml. Esta divisin por etapas refleja una disfuncin inmunitaria progresiva. Sin embargo, los sujetos no necesa riamente progresan por las tres fases y se igno ra cul es el valor predictivo de dichas categoras.

Cnptococosis extrapulmonar Criptosporidiosis mtestinal crnica (> 1 mes de duracin) 'Enfermedad por cl tomegalovirus (diferente de la de hlgado, bazo o ganglios linftiCOS) Retinitis por ci tomegalovirus (con prdida de la viSin) Encefalopatra relacionada con el HIV Herpes simple: lcera(s) crnica{s) (> 1 mes de dura-

cin) o bronquitis. neumonitis o esofagitis Histoplasmosis diseminada o extra pulmonar


lsosporiasis intestinal crnica (> 1 mes de duracin)

MANIFESTACIONES BUCALES , Y PERIODONTALES DE LA INFECClON POR HIV


Las lesiones de la boca son muy frecuen tes en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana, au nque existen muchas variables geogrficas y ambientales. Trabajos previos senalan que la mayora de los pacientes con SIDA sufre lesiones de cabeza y cuello,m mientras que las anomalas bucales son bastante comuncs en personas posltivas al HI V que todava no tienen SIDA.'s.rw Varias publicaciones hallaron una slida correlacin entre la infeccin por HIV y candidiasis bucal, leucoplasia bucal pilosa, enfermedades periodontales atpicas, sarcoma bucal de Kaposi y linfama bucal no H odgkin. 22,~7.TT.Q' 1 2(I.1Jj Las lesiones buc.lles que se vinculan con menor firmeza con la infeccin HI V incluyen hiperpigmentacin melantica, infecciones micobacterianas, estomatitis necrosante ulcerativa, diversas ulceraciones de la boca e infecciones virales (virus del herpes simple, herpes lOster, condiloma aCllminado). Las anormalidades registradas en los infectados con el HI V, pero de frecuenc ia indeterminada, incluyen infecciones virales menos comunes (citomegalovirus, molusco contagioso), estomatitis aftosa recurrente y angiomatosis bacilar (angiomatosis epitelioide).ll

Sarcoma de Kaposi
Linterna de Burkitt (o trmino equivalente) L1ntoma inmunoblstico (o trmino equivalente) lintoma primario cerebral Complejo Mycobacterium av;um o Mycobacterium kansasii, diseminado o extrapulmonar Mycobacterium tuberculosis, cualquier sitio (pulmonar o extrapulmonar) Mycobactenum, otras especies o especies no identirrcadas, diseminado o extra pulmonar Neumonla por Pneumocystis carlnii Neumonla recurrente leucoencefalopaUa multifocal progresiva Septicemia por Salmonella, recurrente Toxoplasmosis cerebral Slndrome de extenuacin por HIV
Tomado de Centefs for Disease ContlOl: 1993 Revised classificatlon system for HIV infection and expanded survelllance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR 1993Al:RR -17

leucoplasia bucal pilosa


pueden tornarse asi nt omticas luego de la infeccin aguda inicial. En cualquier caso, los infectados tarde o tempra no se vuelven seropositivos al anticuerpo HIV, pero el periodo medio desde la infeccin hasta la aparicin del SIDA se estima que se extiende hasta 12 o ms anos. l~ Se presenta en individuos con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. 4us Observada en los bordes laterales de la lengua, suele ser bilateral y puede ex tenderse hacia la regin ven tral. Esta lesin se distingue por una regin queratsica asintomtica, poco demarcada, cuyo tamano vara entre unos milmetros y varios cent metros (fig. 29- 1). A menudo hay estriaciones verticales ca ractersticas, que confieren un aspecto corrugado, o la superficie puede encontrarse blanda y, cuando se reseca, tiene aspecto "piloso" (fig. 29- 1, A, a color). La lesin no se desprende por frotamiento y puede semeja r o tras anomalas queratsicas de la boca.

Estadificacin de los CDC


Los pacientes con SIDA se han agrupado como sigue, de acuerdo con la Estadificacin de los ene ( 1993):10 La categora A incluye a los que muestran sntomas agudos o anormalidades asintomticas, junto con los sujetos que padecen linfadenopata generalizada persistente, con malestar general o sin ste, fatiga o fiebre de grado bajo.

'Veanse las referencias 24, 29, 34, 35, 53, 68, 77, 92, 94, 103 Y 134 .

PARTE 4

Patologi" pt'ritxI011WI

Fig. 2&.'. 'Zonas hlperquer3tSlcas en el borde lateral de la lengua en una persona con srnctrome de InmunodeflClenCla adqUIrida

Desde el punto de vista microscpico, el defecto evidencia una superficie hipcrparaquerat6sica con proyecciones que parecen cabellos. Por debajo de la superficie paraqueratsica hay algo de acantosis y clulas aglobadas tpicas semejante a coiloci tos (fig. 29-2). Se sabe que dichas clulas contienen partculas virales del grupo virus del herpes humano. Tales partculas se han identificado como el virus Epstein-Barr (EBV).H#> La displasia epitelial no es una caracterstica y en la mayor parte de las lesiones hay poco infiltrado innamatorio o ninguno en el tejido conectivo subyacente. m La [eucoplasia bucal pilosa (LB!') aparece de manera casi exclusiva en los bordes laterales de la lengua. Sin embargo, se ha observado que lo hace en el dorso lingual, mucos..1 vestibular, piso de la boca, regin retromolar y paladar blando.llo,u.'- Asimismo, la mayor parte de las anormalidades revela colonizacin superficia l por Calldida, invasora secundaria que no causa la lesin. En un principio se consider que el virus del papiloma humano provocaba la leucoplasia bucal pilosa. No obstante, pruebas ulteriores mostraron que haba un nexo con el virus Epstein-Barr.u ,4(; A finale s del decen io de los 80 se describi la llamada leucoplasia seudopilosa en suetos negativos al HIV y virus Epstein-Barr. Dichas personas aparecieron con defectos con aspecto clnico idntico al de los

de la leucoplasia bucal pilosa. De igual modo, en varios casos publicados se describi LBP en personas infectadas con EBV, pero negativas al HIV, y que sufran una variedad de estados de i1ununosupresin (p. ej., leucemia mlelgena aguda) o se encontraban inmunosuprimidas por el trasplante de un rgano o un tratamiento sistmico extenso con corticoesteroides.I :9 No obstan te, la identificacin mediante la biopsia de una lesin que sugiere LBP sei'la la la necesidad de efectuar estudios del HIV. El diagnstico diferencial de la LBP debe considera r las lesiones blancas de la mucosa, que incluyen displasia, caro cinoma, queratosis idiop tica y par friccin, liquen plano, leucoplasia relacionada con el tabaco, lesiones psoriasiformes (p. ej., lengua geogrfica) y candidiasis hiperplsica. Sin embargo, la confirmacin microscpica de la LBP de la lengua en un pacien te de alto riesgo se considera un signo temprano especfico de la Infeccin HIV y un firme indicador de que el paciente desarrollar el sndrome de inmunodefi ciencia adquirida.~ No obstante, el diagnstico y tratamiento telllpranos de la infeccin por HI V redujeron la aparicin de LBP, si bien no se efectuaron estudios de incidencia. Antes del advenimiento del tratamiento eficaz del IIIV, los anlisis de supervivencia indican que 83% de los infectados con el HIV que tienen leucoplasia pilosa padecer SIDA al cabo de 31 meses. i i La cifra de personas con leucoplasia pilosa que al final sufrirn SIDA se aproxima al 100%:'1 Es preciso destacar que la gravedad de la anomala no se vincula con [a posibilidad de que surja el snd rome de inrnunodeficiencia adquirida. En consecuencia, las leslolles pequei'las son tan importantes en trminos diagnsticos COIllO las exten sas.lI~ Candidiasis bucal
Clmditltl, hongo encontrado en la rnicroflora bucal normal,

Fig. 2&.2. Aspecto mlcroscoplco de la leucoplasI3 pilosa

prolifera en ciertas circunstancias en la superficie de la mucosa de la boca. Un factor principal relacionado con la proliferacin excesiva de Cw/{Udtl es la resistencia dismi nulda del husped, como en los pacientes debilitados o aquellos que reciben tratamiento inmunosupresor. Se sabe que la Incidencia de la infeccin por Cwulida aumenta de manera progresiva a medida que disminuye la competencia inmunitaria. I .2Il.S\Iun La mayor parte de las infecciones bucales por Candida (85 a 95%) se relaciona con Cmlllitla lIlbiCiI/lS, aunque pueden intervenir otras especies del patgeno.u En la actualidad se han identificado por lo menos II cepas de Calldillll. Las infecciones distintas de las ocasionadas por C. tllbimllS son ms comunes en individuos con debilidad inmunitaria que ya recibieron tratamiento anljIllictico para C. (IINeal/s.'-'" La ca ndidiasis es la anormalidad bucal ms frecuente e n las enfermedades causadas por el HIV y se encuen ua en casi 9()(K. de los sujetos con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida. In, Po r lo regular posee una de cuatro presentaciones clnicas: seudoll1embranosa, eritcmatosa, candidiasis hiperplasica o queilltis angular.... La ca.n didiasis seudomembl"anosa (algodoncillo) aparece en la forma de defectos blancos indoloros o un poco sensibles que es posible eliminar y separar fcilmente de la superficie de la mucosa bucal par frotamien!o. Este

SIDA Y fJeriQ(lo/lcio

CA I>ITULO 29

Fig. 293. Despapllacin lingual. El frotis obtenido de la lengua fue pOSitiVO para especies de Candida

tipo es frecuente en los paladares blando y duro O la mu cosa vestibula r. La t:andidiasis eritema tosa puede presentarse como componente del tipo seudomembranoso surge como placas rojas sobre la mucosa vestibular o palatina o bien se relaciona algunas veces con la despapilacin llngua[ (fig. 29-3). La candidiasis hiperplsica es la forma menos comn y se la reconoce en ocasiones en la mucosa vestibular y la lengua. En comparacin con Jos dems tipos, es ms resistente a la eliminacin (fig. 29-4). En la queilitis angula.-las comisuras aparecen eritematosas con formacin de fisuras y cost ras en la superficie. El diagnstico de candidiasis se establece mediante un exa men microscpico de una muestra de tejido o el exten-

dido de material desprendido por frotamiento de la lesin, que muestran hifas y forma s micticas de los microorganismos. Cuando la candidiasis bucal aparece e n pacientes sin causas predisponen tes evidentes, el dentista tiene que estar alerta ante la posibilidad de una infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana. 1 Muchos de los sujetos en riesgo de contraer dicha infeccin que acuden con candidiasis bucal tambin padecen candidiasis esofgica. signo diagnstico de SIDAy l Si bien [a candidiasis observada en los infectados con el HIV puede reaccionar al tratamiento antimiootioo, a menudo es rebelde o recurrente. Lo habitual es que el 30% de las candidiasis que aparecen en el SIDA reaparezca a las cuatro semanas de tratamiento y, en el 60 a 80% de los casos, al cabo de tres meses. Esta recidiva puede ser consecuencia de la atenuacin de la inmunocompetencia o la generacin de resistencia antimictica a cepas de Calldidtl. Por 10 menos 10% de estos microorganismos desarrolla resistencia a la teraputica prolongada con fluconazol y resistencia cruzada con otras sustancias antimicticas, como i!raconazol, anfotericina B (suspensin oral) y anfote ricina B (int ravenosa). b.I.9~'19 La candidiasis resistente es ms comn en personas que tienen cantidades bajas de CD4 al comienzo .... Traba jos recientes indican que [a administracin de frmacos antirretrovira[es e inhibidores de la proteasa, combinados con eficacia y administrados en infecciones por HIV, producen una disminucin sig nifica tiva de la incidencia de candidiasis bucofarngea y su transmisin y l1an r('ducido la resistencia al fluconazo1.I~.7'1

Sarcoma de Kaposi
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular multifocal rara. Se describi originalmente en 1872 como afeccin cutnea de las extremidades inferiores en ancianos de origen mediterrneo. Se desconoce su causa, aunque se sospecha que puede ser una infeccin viral transmitida por va sexual. En fecha reciente se reconoci una nueva cepa del virus del herpes en relacin con el SK. En un principio, ese virus se denomin v;ms def /erpe.~ KS, pero ahora se denomina viO/s de/herpes Il11mtlf/O 8 (HHV.S). El HHV-8 se ha relacionado con el SK del SIDA y con el SK no relacionado con ste.lI' Sin embargo, los pacientes infectados con H[V son 7 000 veces ms propensos a tener SK.f>.J Pese a este slido nexo, no se ha establecido que exista una relacin causal entre HHV-8 y SK.6Z.6J El virus se ha aislado en 29% de los adultos estadounidenses y 8% de los nios de la poblacin general que no tiene SIDA. Asimismo, se lo aisl en les iones del linfoma no Hodgkin , enfermedad de Castleman, otros trastornos linfoproliferativos y diversas alteraciones, aunque esos hallazgos coinciden con los de la poblacin general sana ."1(.l.IU En cambio, un estudio identific I-IHV-8 e n 53 de 54 lesiones de SK relacionado COIl SIDA.'" As, la disminucin de la inmunocompetencia produce la activacin del HHV-8 latente. Aunque el virus se transmite por va sexuai, tambin pasa de madres infectadas a sus ninos. IZ Si bien el SK es un tumor maligno, en su forma comn es una lesin localizada que crece con lentitud. El sarcoma de Kaposi identificado en los infectados con el I-II V pre-

Fig. 29.4. Zona grande de necrOSIS mucosa que se e)(tlende desde el tejido ginglval lingual hasta el PiSO de la boca en un paciente de 28 aos de edad con sfndrome de Inmunodeficlencla adqUIrida.

444

PARTE 4 P"t%g'1 P<'ro{/(Jllrrll

Fig. 2'-5. A. sarcoma de Kapos del paladar y la encla cublefto con especies de Candida B. luego del tratamiento antlm.ctlco. la candldlasls

desapareci y el sarcoma subyacente fue mS eVidente. (Cortesla del Dr Frank lucatOfto, los Angeles. Cahl)

senta rasgos clnicos diferentes (figs. 29-5 a 29-7; fig. 291, E, a color). En tales sujetos es ulla anomala mucho ms agresiva)' casi siempre (71%) abarca la mucosa bucal, en particular el pa ladar y la cncia (fig. 29-1, H, a color). Muchas veces, la cavidad bucal es el primer sitio de la lesin yel nico. J 'En las fases iniciales, las anormalidades de la boca son mculas lIl ucosas prpuras, rojizas e Indoloras. A medida que evolucionan, se tornan en nodulares y es fcil confundirlas con otras entldades vasculares de la boca, como hemangioma, hematoma, varicosidad o granuloma pigeno (cuando ocurren en la enca) .'J' Los defectos se manifiestan como ndulos, ppulas o mculas no elevadas que por lo regular son de color pardo, azulo purpura; sin embargo, algunas "eces tienen pigmentacin normal. El diagnstico se establece con base en los hallazgos histolgicos. o"""

En trminos microscpicos, el sarcoma de Kaposi consiste en cuatro componentes: proliferacin de clulas ('ndoteliales con formacin de conductos vascularC'S atpicos, h('morragia extravascular con depsito de hemosiderina, proliferacin de celulas fusiformes en relacin con los vasos atpicos e infiltrado inflamatorio mononudear, sobre todo de clu las plasmticas oJ (fig. 29-8). Las diferencias regionales y genricas son eviden tes; el SK bucal es ms frecu('nt(' ('11 Estados Unidos que en Europa. La proporcin varones-mujeres es de 20: I.'OII,'j El sarcoma de Kaposi se reconoc(' tambin en individuos con lupus eritematoso sometidos a tratamiento inmunosupresor, en personas que reciben trasplantes renales y en suje tos sometidos a tratamientos con corticoeSleroides o ciclos porina. En informes de casos se describe el SK gingival en pacientes negativos al I-I IV que tuvieron agrandamiento

Fig. 2'_6. Sarcoma de Kaposl palatino que se exttende hacia la encla

fig . 29-1. Sarcoma de Kaposl glnglval en un hombre de 26 al"!os de

(Cortesla del Dr. Frank lucatorto. Los Angeles. Cahl)

""d

SfUA ,. period(mdo CAPiTULO 29

445

fig . 29.8. Sarcom<l de Kposl palatino en un paciente con slndrome de inmunodeficlencia adqUIrida. A, Imagen de baJo aumento del epitelio

hlperqueratslco que cubre espacIos vasculares amplios y una masa tumoral densa. B. imagen a mayor aumento que muestra vasos sangufneos
pequel"l05 con algunas clulas hlpercromiltlcas grandes (flecha) C. imagen de mayO! aumentO que Ilustra clulas endotellales densas con algunas figuras mltOtlcas (flecha) (Cortesra del Dr Cerald Shklar. Boston, Mass,)

gl ngival por ciclosporina.'(t) 1J1 F.n el sujeto positivo al HIV, la presencia de SK denota una tran sicin al SIDA franco.
Antes del advenimiento de la combinacin de frmacos

para e) tratamiento del SIDA, el tiempo promedio de super vivencia una vez aparecido el SK variaba entre siete y 3 1 meses." ,. E! diagnstico diferencial del sarcoma de Kaposi bucal Incluye granuloma pigello, hema ngioma, hiperpigmentacin atpica, sarcoidosis, anglomatosis bacilar, anglosarcoma, nevo pigmentado y enfermedad por rasguo de ga to (piel).'o.

en individuos positivos al HI V con niveles bajos de CD-l.1S La diferenciacin entre AI~ y SK se basa en la biopsia, que revela una prolift'racin "epitelioide" de clulas ,mgigenas acompal1adas por un infiltrado de clulas infla mato

Af\giomatosis bacilar (epite\ioide)


La angioma\osis bacilar (epltelioide) (AS) es una enferme-

dad infecciosa vascular proliferativa con rasgos clnicos e histolgicos muy similares a los del sarcoma de Kaposi. Se estima que la AB es producto de un microorganismo del tipo de las rickettsias, Bartol/el/aciae /ellse/ia, qllillt(///(/ u otros.ll.ZO,as.UID.,IU Las lesiones cutneas son semejantes a las observadas en el SK o la enfermedad por rasguo de gato. La AB gingival se manifiesta en la forma de anomalas edematosas rojas, moradas o azules del tejido blando que pueden causar destruccin del hueso y ligamento periodontaJes (fig. 29-9).1J Ellrastorno tiene mayor prevalencia

Fig. 29- 9. AnglomatOSls baCIlar en un hombre de 30 ai'los de edad po5ltivo al virus de la InmunodeliClencia humana

446

I'ARTE " 1"lfrJ/oga periadIJI/f'll

rias agudas. E.n el corte histolgico de biopsia, el germen causal se colorea algunas veces con la tincin arg ntica de Warthen-Starry. Hiperpig mentaci n bucal Existen descripciones de una mayor incidencia de hiperpigmentacin de la boca en los infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana .... Las zonas bucales pigmentadas suelen aparecer con el aspecto de puntos o estras en la mucosa vestibula r, paladar, enefa o lengua (figs. 29-10 y 29-11). En ciertos casos la pigmentacin se relaciona con el uso prolongado de medicamentos como cidovudlna, J.;etocona7.o1 y dofacimina. H 1 La cidovudina ocasiona pigmentacin excesiva de la piel y las unas. La pigmentacin puede ser resultado de la insuficiencia suprarrenal Inducida en un sujeto poSltlvo al HI V por la utilizacin prolongada de ketoconazol o por la infeccin de I'nefl/lIocystis cari,,;;, citomegalovirus u otras infecciones virales (fig. 29-11). lceras atpicas y cicatrizacin re trasada Las lceras bucales inespecficas de pacientes infectados por HIV pueden tener orgenes mltiples que incluyen neoplasias, como !infama, SK y carcinoma escamocelular. Algunos casos publicados en fecha reciente sei'\a lan que la neutropenia secundaria al HIV puede tambin caracterizar a las ulceraciones bucales. La neutropenia se ha tratado con resultados favorables med iante el factor esti mulador de colon ias de gran ulocito humano recombinantc, con la consiguiente curacin de las lllceras bucales,1 Las lceras bucales graves y prolongadas se han atendido con buen resultado Illeclia nte prednisona o talidomida, esta ltima inhibe el factor de necrosis tisular alfa (TNF-alfa). Sin embargo, la recidiva es posible si se suspende cualquiera de los frmacos. ZO' .....'O .,.,..

Las personas infectadas con el HIV prescnt 11l una incidencia ms alta de lesiones herpticas recurrentes y estomatitis aftosa (figs. 29-12 y 29-13). Casi 11)') 11 de los infectados con el HI V padece infeccin por herpes lO!, '" y [os episodios mltiples son frecue ntes. Las aftas y las anomalas semejantes a las aftas aparecen en muchas personas que reciben seguimiento duran te el curso de la inmunosupresin}7 En los pacientes sanos las lesiones herpticas y aftosas son au tollmitantes y un tanto sencillas de diagnosticar por sus rasgos clnicos caracterstlcos (esto es, herpes en la mucosa queratinizada, aftas en las superficies no queratinizadas). En los infectados con el HIV la presentacin clnica y el curso de estas anormalidades pueden encOiurarse alterados. El herpes abarca en ocasiones todas 1 ;ls superficies mucosas y se extiende hacia la piel y persiste por meses. ~ Hoy en da los CDC incluyen al herpes mumcutneo que dura ms de un mes corno uno de los signos elel sndrome de inmunodeficiencia adq uirida. 10 La lceras atpicas grandes, persistentes, in especficas y dolorosas son comunes en individuos inlTlunodeprimidos. Si la cicat rizacin se retrasa, estos defectos sufren infecciones secundarias y se tornan a menudo indi~tinguibles de una lesin aftosa o herptica persistente. l/U Una amplia variedad de Infecciones bacterianas y vitales puede causa r ulceraciones bucales persisten tes y graves en las personas infectadas con el virus de la in munooeficiencia humana. En esencia, los inmunocomprometidos est n en riesgo an le los agentes infeclantes endmicos dl' los lugares donde habitan. Las lceras atpicas o que no cicat rizan pueden requerir biopSia, cu lt ivos microbianos, o ambos, para determinar su origen. Se han noti ficado ulceraciones bucales en relacin con e nt erobacterias como Klebsil'lIll pllellmOlriue, Ellterobact(lr c/()(ICCle y Esclll'ricllin coli."u Tales infecciones son raras y se vincu lan con frecuencia con afeccin sistmica. La terapia especifica con antibiticos

Fig. 29-10. HlperplgmentatlOon bucal en un pacIente de 32 afias de edad con SIDA 'J sarcoma de Kaposl cutoineo A. sarcoma de Kaposl del puente nasal B. lesin pigmentada de la mucosa alveolar Una muestra de bIopsia fue negatIva para el sarcoma de Kaposl

SIDA Y pt'firxi0I1c10 CAI'TULO 29

Fi g. 29-11 . Hlperplgmentacin del paladar en un paciente con insu fiClenCla adrenocOftlcal Inducida por ftlrmacos,

Fi g. 2913, lcera que no cicatriza en la encla palatina de seiS sema nas de duracin, La biopsia revel sarcoma de Kaposi. (Cortesra del Oc. Frank lucatorto, Los Angeles. Ca!if.)

est indicada, y por lo regular se necesita coordinar estre chamente el tratamiento bucal con el mdico. Las ulceraciones causadas por los virus herpes simple (HSV), varicela zoster (VZV), virus Epstein-Barr (EBV) O ci tomegalovirus (C MV ) se reconocen en lceras bucales inespecftcas, lo cual indica un posible papel causal.'.lO En fecha reciente se com prob que las lceras atpicas estn infectadas con HSV y CMV o EVB y CMV,I08,Il'/ Estas lceras son ms comu nes en pacientes que presentan neutropenja junto con su infeccin por HIV, La l1eutropenia tambin pueden inducirla frma cos como la cidovudina, trimetoprim.sulfametoxazol o gancidovir. 7f Las lceras atpicas llegan a ser ms graves y persistentes en personas con cantidades bajas de C04, y las lceras bucal es originadas por CMV pueden ser indicio de infeccin sistmica por
CMVY

neral. ll Sin embargo, este padecimiento puede presentarse como elemento de la enfermedad agud.l inicial de la sera conversin por HIV,IZ La incidencia de las aftas grandes puede aumentar y puede haber lesiones en la bucofaringe, esfago u otras regiones del tubo digestivo. ~,l

Efec tos farmacolgicos adversos


Se han observado diversos efectos negativos provocados por los medicamentos en los pacientes positivos al virus de la inmunodeftdencia humana, yel dentista puede ser el primero en reconocer una reaccin farmacolgica bucal. Algunas veces el foscarnet , interfern y 2'3'dideoxicitidina (ODC) ocasionan ulceraciones bucales. Se ha informado la aparicin de eritema multiforme con el uso de didanosina (ODI)." La cidovudina y el ganciclovi r pueden causar lell copcnia y su efecto son las lceras bllcales.M Asim ismo, se ha notificado xerostoma y sensacin gusta tiva alterada en combinacin con dietilditiocarbamalO. Se estima que los pacientes positivos al HIV suelen ser ms propensos a la mucositis inducida por medicamentos, y las reacciones li quenoides a los frmacos que la poblacin general. 6,17,n, lll En ciertos casos, las lceras bucales y la mucosilis se resuelven si el tratamiento farmacolgico prosigue ms de dos a tres semanas. Sin emba rgo, cuando los efectos farmacolgicos son intensos o persistentes, es necesario instituir un rgimen alterno con agentes distintos. La utilizacin de frmacos inhibidores de proteasa, preso critos en tratamientos que combinan dos o tres medica mentas, precipi ta diversas reacciones adversas generalizadas: nuseas, clculos renales, lipod istrofia (que tal vez incluye hiperlipidemia), aumento de la masa grasa abdominal, mayor tamai\o del pecho y la aparicin de la tpica "giba de bfalo" que aparece cuando se suministran corticoides por va sistmica.8 ,w Puede haber alteracin de la tolerancia de glucosa o diabetes mellitus, que resultara de

La estomatiti s aftosa recurrente se ha identificado e n los individuos infectados con el HIV, aunque la incidencia global podra no superar la registrada en la poblacin ge-

Fig. 29_12. Lesin ulcerosa en la lengua de un paciente con SIDA.

PARTE 4 {'ata/uga pt'riudolltaj

la mayor resistencia a la insulina.8.IOO De igual modo, el tratamiento de frmacos combi nados produce cirrosis he ptica ms avanzada en su jetos con infecciones de hepati tis C y HIV. 148 El odontlogo debe esta r alerta ante signos y sntomas generales de los efectos farmacolgicos adversos, algunos de los cua les afectan los tejidos bucales (p. ej., nuseas y vmitos, diabetes mellitus).

cado anomalas de EGL y candidiasis bucal concomitantes, lo que sei'lala un posible papel causal de las especies de Calldida en el EGL. .... En fechas recientes, median te cultivos microscpicos directos de anormalidades de EGL, se hall C0l1didl1 flllbli/liel1sis en cuatro pacientes, todos los cuales experi mentaron remisin parcial o total despus del tratamiento antimictico sistmico. 1J1 Todava no se sabe si las candidiasis son causales en todos los casos de EGL. Gingivitis ulcerativa nec rosa nte Ciertos trabajos describen mayor incidencia de gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) (fi g. 29-15) en los individuos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana; empero, esto no lo han confirmado otras investigaciones. ZI ,l8.S1, " 6. 'U Estomatitis ulcerativa necrosante En ciertos pacientes positivos al HIV se ha observado una estomatitis ulcerativa nccrosante (EUN), dolorosa y muy destructiva, sta se caracteriza por necrosis de zonas importantes del tejido bucal blando y el hueso subyacente. Puede surgir de forma independ iente o como extensin de la PUN21 y se relaciona por lo general con la disminucin grave de las clulas inmunitarias CD4. La anormalidad es idntica al chancro bucal (noma), una lesin destructiva rara que se reconoce algunas veces en personas desnutridas, especialmente en frica. La estomatitis ulcerativa necrosa nte puede presentarse en casos de in munoinsuficien cia grave, sin importar cul sea la causa de su inicio. ' " Periodontitis ulcerativa necrosante Una forma ulcerativa, necrosante y de avance rpido de periodontitis es ms frecuente en individuos posi tivos al HIV que entre la poblacin general, si bien tales lesiones se describieron mucho antes de que apareciera la epidemia de SLDA. La PUN representa una extensin de la GUN en la cua l hay prdida sea y de insercin periodontal.

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se ha puesto mucho inters en la naturaleza e incidencia de las enfermedades dentales y periodon tales cuando las persm;as estn infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana. Los datos disponibles indican que se trata de afecciones ms com unes entre infectados por H1V que consumen drogas por va intravenosa. Esto se relaciona ms con mala higiene bucal y falta de atencin odontolgica y menos con el descenso de la cantidad de clulas CD4. <3<>8.I07 Eritema gingival lineal Se ha descrito una gingivitis e ritema tosa persistente y lineal, que sangra con facilidad, en algunos pacientes positivos al HIV. Esto puede servir o no como precursor de la periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) de avance rpido ')' LIIJ (fig. 29-1, B Y C, a color y fig. 29- 14). La microllora del eritema gingival lineal (EG L) puede parecerse a la de la periodontitis y no a la de la gingivitis." Las lesiones de la gingivitis lineal pueden ser de naturaleza localizada o generalizada. La gingivit.is erHematosa puede: a) limitarse al tejido marginal, b) extenderse hacia 1,1 enea insertada en un eritema punteado o difuso o c) extenderse a la mucosa alveolar. Muchas veces el EGL relacionado con el HIV no reacciona al tratamiento correctivo. Sin embargo, dichas lesio nes pueden sufrir remisin espontnea.gq Se han identifi-

Fig. 29-14. Eritema gingival marginiJl de la encliJ miJxllar y eritema dlruso de la encla insertada mandibular en un hombre de 28 aos de edad. Se observa necrosis Incipiente de algunas papilas mterden tales.

Fig. 2915. LesiOn con aspecto de gingivitis ulcerativa necrosante aguda y ulcera que afecta la enera vestibular, (Cortesra del Dr. Frank Lucatorto. Los Angeles. Cahf.)

SIDA Y jll'rio(/oocfo CA PiTULO 29

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La periodontitis ulcerativa necrosante se caracteriza por necrosis del tejido blando, destruccin periodontal rpida y prdida de hueso interproxmaP' (figs. 29-16 y 29- 17). Las anomalas se presentan en cualquier sitio de los arcos dentales. Por lo regular se limitan a ciertos dientes, au nque la PUN generalizada aparece en ocasiones luego de un considerable agotamiento de las clulas CD4+. Con frecuencia hay exposicin del hueso, que produce necrosis y secuestro. La PUN es muy dolorosa al principio y es preciso tratarla de inmediato. No obstante, las lesiones necrosantes de los sujetos se resuelven de forma espontnea y dejan crteres interproximales profundos, indoloros y difciles de limpiar que pueden derivar en periodontitis COmlll1. 3~ Ciertas manifestaciones sugieren diferencias sutiles entre la microflora de [as anormalidades de la PUN y la que aparece en la periodontitis crnica,"' Pese a ello, la mayor parte de la informacin se refiere a un componente microbiano similar en ambos trastornos ..I8,"O,9 1. 11 S La salud periodontal de los infectados con el [-II V est sujeta a amplias variaciones.'! I. m Riley y colaboradores lll examina ron a 200 pacientes positivos al virus de la inmunodeficiencia hu-

A
Fig. 29-17. PeflodontltlS ulcerativa necr~nte en un hombre de JO anos de edad. positivo al ViruS de la inmunodeficlencl3 humana. A. vista vestibular pO!iterior. superior e Inferior, B. vista vestibular de los molares supenores.

Fig. 29-16. Penodontltis ulcerativa necrosante en un paciente nega tlVO al vIrus de la InmunodefiClenCla humana A. vista vestibular; a, vista lingual.

mana y encontraron que 85 gozaban de salud periodontal, ninguno presentaba GUN, 59 sufran gingivitis, 54 experimentaban periodontitis leve, moderada o avanzada y slo dos pad('can periodontitis ulcerativa necrosante. Con un mtodo distinto, Rowland y colaboradores ll analizaron a 20 individuos con GUN y encontraron que siete eran positivos al lilV, dos de los cuales presentaban disminucin de linfocitos CD4+ 400/mm' ). Estos investigadores llegaron a la conclusin de que los den tistas deben reconocer la GUN como posible indicador temprano de la infeccin par el virus de la inrnunodeficiencia humana. En cambio, Drinkard y colaboradores!1 no identificaron signos de GUN en 106 personas positivas al HIV; 97 se encontraban asintomticas y nueve tenan sntomas de la ca tegora B. Klein y colegas"'; evaluaron a 81 heterosexuales con SIDA y hallaron un porcentaje mayor de mujeres (91%) que de varones (73%) con gingivitis o periodontitis. La mayora de los heterosexuales con SIDA tuvo slo gingivi-

PARTE 4 l'dloIOSi" P"ioclouWI lis (70%), mientras que otros mostraron periodontitis entre moderada (27%) y avanzada (27%). Este estudio sCl'\a la que las enfermedades periodontales no son ms frecuentes en heterosexuales con SIDA que la poblacin general. El hec ho de que la mayor frecuencia del trastorno se reconoce en el sexo femenino reflejara que ms mujeres con SIDA han consumido drogas ilegales inyectables. Swango y colaboradores "'" informaron los hallazgos tempranos reconocidos en tre 230 pacientes positivos al HIV con cifras CD4+ relativamente altas. No encontraron relacin entre el eritema gingival lineal y los valores de las clulas T CD4+ de dichos sujetos, aunque 6% sufri destruccin papilar del tipo de la perlodontitis ulcerativa necrosante. Otros han comunicado un nexo entre la PUN y menos cantidad de linfocitos CD4+."1JJ Glick y colaboradores informaron acerca d e la incidencia de las enfermedades perlodontales en 700 individuos positivos al virus de la inmunodeficlencia humana. Ellos Identificaron PUN en s6lo 6.3%, pero concluyeron que la PUN es un indicador predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pa cientes con PUN tienen 20.8 veces mayor probabilidad de p resentar cifras de linfocitos CD4+ < 200/mm3 A partir de estas Investigaciones es factible conduir que todas las categorias de Infectados con el HIV pueden sufrir enfermedades periodonta[es. Sin embargo, la susceptibilidad a las infecciones del periodoncio asciende a medida que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a mayo r riesgo. Lamsler y colegas compa raro n la frecuencia de las lesiones bucales y las anormalidades pcriodontales entre personas positivas y negativas al HIV, algunas de las cuales eran consumid o res de drogas inyectables. Estos especialistas concl u yeron que e l estilo de vida relacionado con consumido res de drogas inyectables puede desempei'lar un papel de mayor relevancia que el estado HIV del sujelo. Asimismo, hallaron que las lesiones linguales de leucoplasia pilosa fueron ms comunes en varones homosexuales seropositivos, mientras que la candidiasis y el EGL fueron ms frecuentes en consumidores de drogas inyectables.63 L.1 mayora de los pacientes positlvos al Hrv desarrolla enfermedad periodontal de forma similar a la poblacin general. No o bstante, en ciertos casos los individuos inmu nosuprimidos sufren clases menos comunes de destruccin gingival o periodontal. Con atencin en el hogar, mantenimiento y tratamient o periodontales adecuados, las personas positivas al HI V pueden contar con salud perlodonta! razo nable mente buena durante el curso de su en fe rmedad. El periodo que media entre la infeccin por HIV inicial y la manifestacin franca de SIDA es de unos 12 aos y la expectativa de vida de su jetos que viven con SIDA se ha prolongado notable mente con el tratamiento actual que incluye frmacos contra el HIV.12 Esto indica que los pacientes in fectados por HIV son candidatos potenciales para ser atendidos con tcnicas comunes, como son los p rocedimientos quirrgicos periodonta les y la colocacin de implantes. Las decisiones teraputicas deben basarse en el estado general del individuo, el grado de le sin x'riodontal, y la motivacin y capacidad del paciente para llevar a cabo las t<:nicas de higiene buca l. (En el ca ptulo S 1 se describe con detalle el tratamiento periodontal de pacientes con SIDA.)

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Tratamiento de la enfermedad periodontal


Michael G Newman

! tratamiento periodoJl tal exige una inte rrelacin entre el cuidado del periodoncio y otras fases de la odontologia. 1:.1 concepto de tratamiento total radica en la eliminacin de la inflamacin gingival y los factores
que la
oca~ionan

(p. ej., acum ulaci n de la placa favorecida

por el dlculo y la formacin d e bolsas, restauraciones inauecuadas y zonas de impacdn de alimentos). En ciertos pacientes, el tratamiento to tal exige considerar aspectos \i~tcrnjcos. sin olvidar la posibilidad d e la interaccin de la enfermedad pcriodontal con ot ra s enferme-

dades. 1m complementos sistm icos para el tratamiento local y preGlucione~ especficas en el tratamie nto del pa-

ciente exigidas por [as circunstancias sist micas. Tambin implica tomar en cuenta aspectos fun cionales para establecer relacionC'~ odusales ptimas en toda la dentici n. Toda~ {'~tas cuc~tion{'s forman parte de un plan maestro, el cual con!>i~tc en una secuencia racio nal de procedimientos dentales que abarcan nledidas periodontales y de otro tipo necesaria!> para crear una denticin que funcione bien en un entorno periodol1tal sano.

.ss

CAPTULO

Diagnstico clnico
Fermfn A.

Carranza


CONTEN IDO
PRIMERA VISITA Valorac:i n general del enfermo Historia clnica Antecedentes dentales
Estudio radiogrfico ntrabucal M odelos
SEGUNDA VISITA

Examen bucal Examen de los dientes


Examen del periodoncio SISTEMA DE DETECCIN Y REGISTRO PERIODONTAl AUXILIARES DE LABORATORIO PARA El DIAGNSTICO ClfN ICO

Fo tografas clnicas
Revision del examen inicial

Estado nutrlclonal Pacientes con dietas especiales por razones mdicas Anlisis de sangre

IUl'go SI.: iden tifIca su clase, magn itud, d istribucin y grave-

l diagnst ico adecuado es esencial para un tratamiento inteligente. Mediante el diagnstico perlodan tal se debe estable<:cr primero si hay en fermedad;

3. Manifestaciones periodontales de e nfermedades sistmicas El diagnstico periodontal se establece luego de analizar con atencin los antecedentes del caso y valorar los signos y sntomas clnicos, as como los resultados de dIversas pruebas (p. ef., valoraci n de la movilidad al sondeo, radiografas, anlisis de sa ngre y biopsias). El Inters se debe pone r en el paciente q ue t iene la enfermedad , y no slo en la enfermedad en si. Por lo tanto, el diagnstico debe abarcar tanto la valoracin general del paciente como la de la cavidad bucal.

dad, por ultimo, se llega n a comprender tambin los mecanismos p1I0lgicos fundamental es y su causa. En los captulos 2fl ..l 29 se ofrcct' una descripcin detallada de las d i stinta~ enfermedades que pueden afectar al perioclonclo, las cual ...s se dividen. en genera l, en tres grandes ca tegoras.
1. Enfermedades gingivales (recuadro JO-I) 2. DiverSIS clases de periodontitis (cuadro 30-1)

456

Diag"stico cl,,;CQ CAJ'ITULO 30

4.;~ 7_..

: RECUADRO 30-1
Enfermedades gingivales

GingIVitiS marginal crnica GingivItIS utceralJVa necrosante aguda


GinglvoestomatltlS herptica aguda
GingivItIS alrgiCa

caciones, o una combinacin de estas ltimas en los procedimientos de tratamiento. Un anlisis deta llado de las afecciones que exigen precauciones particulares se encuen tra en los captulos 37 a 39. La historia clnica debe Incluir referencias a lo siguiente: l. Est la persona al cuidado de un mdico? y, de ser asi, cul es la naturaleza y duracin del problema y el tratamiento? Es preciso anotar el nombre, la direccin yel nmero telefnico del mdico, dado que podra ser ne cesario comunicarse directamente con l. 2. Detalles sobre ingresos al hospital y operaciones, as como diagnstico, clase de operacin y se tienen que proporcionar las situaciones adversas, como complicaciones anestsicas, hcmorrgicas o infecciosas. 3. Se har una lista de todos los medicamentos administrados, recetados u obtenidos sin receta. Es preciso analizar todos los efectos posibles de estos frmacos a fin de cs tablecer su accin sobre los telidos de la boca y evitar la administ racin de medIcamentos que pudieran interactuar de manera adversa con dichos tejidos. El interrogatorio debe gIrar en especia l acerca de la dosificacin y duracin del tratamiento con anticoagulantes y corticoesteroides. 4. La historia clnica se confecciona a partir de todos los problemas sistmicos (cardiovascularcs, hematolgicos, endocrinos, etc.), sin olvidar las enfermedades infecciosas y de transmisin sexual, as como las conductas de alto riesgo que permitiran contraer la infeccin causada por el virus de la Inmunodeficiencia humana (HIV). S. Sealar la posibilidad de una enfermedad ocupacional. 6. Se registran las tendencias hemorrgicas anormales, como hemorragia nasal, hemorragia prolongada por cortaduras menores, equimosis espon t nea, tendencia hacia la formacin exagerada de hematomas y hemorragias menstruales excesivas. 7. Es necesario registrar los antecedentes de alergias, como fiebre del heno, asma, sensibilidad a alimentos o a medicamentos, como aspirina, codena, barbitricos, sul(onamidas, antibItIcos, procana y laxantes o a materia les dentales, como al eugenol o a las resinas acrlicas. 8. Se necesita informacin respecto del inicio de la pubertad y, en el caso de las mujeres, sobre menopa usia, trastornos menstruales, histerectoma, emba razos, aborto>.

Gingivitis relacionada con enfermedades cutneas Gingivitis relacionada con alteraCIones endocrinometabOlicas GingIVitiS relacionada con trastornos hematolgicos in-

m"nitarios
AgrandamIento gingival por medicamentos

Tumores gmgivales

En t'scncla, los procedimientos diagnsticos deben ser sistemticos y organizados para fines especificas. No basta con relAn ir hechos. Hay que relacionar los resultados entre s para que la explicacin del problema periodontal del
paciente adquiera sentido.

La siguiente es una secuencia recomendada de los procedimien tos que forman parte del diagnstico de las enfermedad(~s

pcriodonlales.

PRIMERA VISITA

Valoracin general del enfermo


Desdl'],1 primera visita, el odont logo tiene que buscar una

evaluacin global del paciente. la cua l tambin abarca su estado mental y emociona l, temperamento, actitud y edad
(siolog ca.

Historia clnica

y se complement,1 con un interrogatorio pertinente en las visitas sucesivas. La historia cln ica de sa lud se obtiene mediante el intcrrog-alorio verbal al paciente y sus respuestas se registran ('11 una hola de papel en blanco o en un cuestionario
La mayor parte se obtiene en la primera visita

impreso que llena el paciente. Es pleclso explicar la importancia de la historia mdica al paciente porque' as personas suelen om itir informacin que no llegan a relacionar con su problema dental. Al paciente ~e le debe advertir: 1) el posible papel que ciertas enfermL'dades sistmicas, trastornos o ciertos factores de conducta desempci'lan en la causa de la enfermedad periodon tal y Z) infecciones bucales que pueden tener gran influencia en la iniciacin y gravedad de una variedad de enferml.>dades y trastornos sistmicos (caps. 12 y 13). La historia clnica ayuda al dentista a diagnosticar las mani festaciones bucales de una enfermedad sistmica, as como a identificar los trastornos sistmicos que podran afectar la reaccin del tejido periodontal ante los factores locales, o que requieren precauciones especiales, o modifi-

9. Se debe elaborar la historia clnica familiar, que comprende trastornos hemorrgicos y diabetes.

Antecedentes dentales
Enfermedad actual. Algunos pacientes ignoran ciertos problemas, pero muchos se quejan de hemorragia gi ngival, movilidad dentaria, separacin de los dientes con aparicin de espacios donde antes no los haba, sabor bucal desagradable, as como una sensacin de escozor en la en ea con alivIo al limpiarla con un palillo de dientes. Tambin puede haber dolor de tipo y duracin variados, como dolor constante, apagado, punzante; dolor apagado despus de comer, dolores profundos irradiados hacia los

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.,
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Caractc,Sticas de Jos tipos de periodon t itis


P. ritmetro

pe

PA

Pf'f'

PJl

PON

"'
~
~
~

"-

Edad (aos)

35.
Moderado a abundante

20-35

<11

11 -19
Moderado Rpida

Clculo
Progresin de la enfermedad Distribucin

Escaso a moderado
Rpida Generalizado: ningn patrn uniforme

Escaso
Rpida

lenta
Generalizada; relacionada

Molares e incisivos
primarios

Primeros molares e incisivos;


no ms que otros dos dientes

15-35 Escaso R1lpida ?

con factores etiolgicos


Prevalencia EU: > 50%

EU : 4-5% (?)

?
<

Sri lanka : 81%


Propensin racial
Tendencia familiar Distribucin por sexo

Sri lanka: 11 %

0.50%

No No
Ms grave en varones

No ,
? Si Ciertos casos Variable

No
SI ? SI SI DefICiente

Ms comn en negros

No
?
? SI SI
Variable

Defectos de PMN o macrOfagos Relacin con problemas sistmicos Reaccin teraputIca

No No
Muy favorable

SI ? SI SI

Adecuada

PA, periodontjtlS agrElSlva; PC. periodontitis crnica; PJl, periodontitis juvenil localizada; PUN , periodootltk ulcerativa necrosante; ppp, periodontitis prepuberal .

Prevalencia en adolescentes de 1.. a 17 a/'los de edad en Estados Unidos.

DiagnSTico clnico . CAPiTULO 30

maxilares, dolor palpitante y agudo, sensibilidad al masticar, al calor y fria, sensacin de ardor en la enca, as como extrema sensibilidad al aire inhalado. Primero se hace un examen bucal preliminar a fin de explorar el motivo de la consulta del paciente y establecer as si necesita atencin urgente e inmediata. De ser as, se toma en cuenta el problema luego de considerar la historia clnica (vanse captulos 4S y 46). En la historia d ental se tiene que incluir una referencia a lo siguiente:
1. El paciente debe proporcionar al odon tlogo: frecuencia

dentarios y estructu ras contiguas (fig. 30-1). Son ,hiles para identificar anomalas del d esarrollo, lesiones patolgicas de los dientes y maxilares, as como fracturas (fig. 302), Ypara exmenes d entales en grupos numerosos. Aportan un cua dro radiogrfico total que informa sobre la distribucin y gravedad d e la destruccin sea en la enfermedad peria.. don tal, pero se requiere IUW serie illtrnbllwl completn para el diagnstico periodontnl y el plnll de tmtamie/lto. En el captulo 3 1 se presenta una descripcin detallada de la in terpretacin radiogrfica en periodoncia.

Modelos
La utilidad d e los modelos que se o btienen de impresiones dentales en el examen bucal es muy singular. Indican la ubicacin de los mrgenes gingivales y la posicin e inclinacin de los dientes, las relaciones de contacto proximal, as como las zonas de impaccin alimentaria. Asimismo, permiten ver las relaciones cuspdeas linguales. Son registros importantes de la denticin antes de que la modifique un tratamiento. Para concluir, los modelos sirven tambin como auxiliares visuales en las explicaciones que se da n al paciente, permiten efectuar comparaciones preteraputicas y posteraputlcas y para hacer referencias en las visitas de control. Fotografa s clnicas Las fotografas a color no son esenciales, pero son utiles para registrar el aspecto del tejido antes del tratamiento y despus de ste. No siempre es posible confiar en las fotografas para cotejar los cambios de color su til es d e la enca, aunque s representan las alteraciones morfolgicas gingivales.

2.

3.
4.

5.

6.
7.

8.

9.

de la~ visitas, fecha de la visita ms reciente, naturaleza del tratamiento, as como profilaxis bucal o limpieza hecha por un odontlogo o higienista, junto con la frecuencia y la fecha de la profilaxis ms recien te. Se debe anotar el rgimen bucal del paciente, as como el cepillado den tal: frecuencia, ho ra del da, tcnica, tipo de cepillo de dientes y dentfrico, as como la frecuencia con que se sustituyen los cepillos. Otros mtodos de cuidado de la boca, como enjuagues bucales, masaje digita l, estimulacin nterdental, irrigacin con agua y uso d e hi lo dental. Tratamientos de ortodoncia: anotar duracin y fecha aproximada de terminacin. Sealar si el paciente experimenta dolor en los dientes o las encas: modo en que se provoca el dolor, su naturaleza y duracin, y cmo se alivia. Se debe mencionar la hemorragia gingival: cundo se registr por primera vez, si ocurre de manera espontnea, al cepilla rse o al comer, por la noche o con periodicid.id regular, si se relaciona con el periodo menstrual u otros factores especficos, as como la duracin de la hemorragia y cmo se detiene. Hay que anotar si ex iste sabor desagradable en la boca y zonas de impaccin alimentaria. El paciente sie nte los dientes "flojos" o inseguros? Tiene dificultad para masticar? Se debe anotar si hay movilidad d entaria. Cules son los hbitos dentales generales del paciente? Se anota si rechina o aprieta los dientes durante la noche o el da. Se sienten "doloridos" los di entes o los msculos por la manana? Hay otros hbitos, como fumar o masticar tabaco, morderse las uas, o mordisqueo de objetos extraos? Se anotan antecedentes de problemas periodontales como la naturaleza de la enfermedad y, si fue atendido, el tipo de tratamiento recibido (qu irrgico o no), y el periodo aproximado de te rminacin del tratamiento previo. Si la opin i n d el paciente es que el problema que sufre es una recurrencia de la enfermedad anterior, cul. seg n l, sera la causa?

Revisin del examen inicial


Si el paciente l/O req/liere 1111 tratamiellto urge/lte, se le el/va a S/l hogar COII illstrllcciOlles acerca de cul/do aC/ldir a /lI/a se gmda cita. Antes de sta, se efecta un examen compara-

tivo de las radiografas y los modelos para relacionar los cambios radiogrficos con las lesiones desfavorables representadas en los modelos. En stos se buscan signos de desgaste anormal, cspides mbolo, rebordes marginales d isparejos, dientes en mala posicin, mordida cruzada ti otras lesiones que pudieran causar poca armona oclusal o impaccin alimentaria. Esas zonas se marcan en el modelo para que sirvan como punto de referencia en el transcurso del examen detallado de la boca. Las radiografas y los modelos son auxiliares diagnsticos valiosos, no obstante, la base del diag1l6stico SO/l los sigilOS clnicos de la boca.

Estudio radiogrfico intrabucal


El estud io rad iogrfico consiste en un mnimo d e 14 pel . culas intrabucales, ms 4 pelculas de aleta mo rdible de las zonas posteriores (fig. 30-1). Las radiografas panormicas son un mtodo simple y conveniente de obtener un panorama general de los arcos

SEGUNDA VISITA
Examen bucal
Higiene bucal. La limpieza de la cavidad bucal se valora en trminos de la cantid"d de residuos de alimentos, placa, materia alba y manchas de la superficie dental acu-

Fig. 30-1 . Serie radlografica Intrabucal completa (16 peUculas penaplcales y cuatro de aleta mordlble) usada como penodontal

~U)lIllar

en el diagnOstiCO

Fig. 30-2. Radlografla p~normlca en la que se observan las articulaciones temporomandlbulares y espacIOs "qulstlcos" en la mandlbula No se aprecian con detalle las lonas con prdida osea periodontal (Cotjese con la fig 30 1 )

460

DillJ1Wstlco clllico \ PITUI.O 30

mulados (fig. 30-3). Una opcin es usar una solucin reveladora para observa r la placa que, de otro modo, pasaria inadvertida. Hay que tener en cuenta que la ca ntidad de placa identificada no se relaciona necesariamente con la gravedad de la enfermedad presente. Por ejemplo, la periodontitis agresiva es un tipo destructivo de periodontitis en la que es escasa la placa. Las valoraciones cualitativas de la placa tienen ms sen tido, y su va lor diagnstico se analiza en el capt ulo 34. O lo res b uclcs. La halitosis, tambin llamada (etor ex o (etor oris, es un olor (Ies(lgrmlable u o(eIIS;\I() que emite la c,\vidad bucal. Los olores de la boca pueden tener relevanda diagnstica, y su origen puede ser bucal o extrabu cal (remoto). La cama principal de la halitosis son compuestos su l f~ ricos voltiles, en especial cido sulfhdrico y metilmercaptano, productos de la putrefaccin bacteriana de protenas que contienen aminocidos sulfricos. Estos productos intervienen en la transicin de salud a gingivitis y luego a periodontitis. u Las fuentes locales de los o lores bucales son la lengua y el su rco gingival .... y abarcan la retencin de partculas alimentarlas odoriferas sobre los dientes y entre ellos. lengua saburral, gingivitis ul cerativa necrosante (GUN), esta dos de deshidratacin, caries, prtesis, aliento de fumador y heridas quirrgicas o de extraccin en vas de cicatrizacin. Es fcil identificar el olor ftido caracterstico de la gingivitis ukerativa necrosante. La periodontilis crnica con formacin de bolsas tambin origina olor bucal desagradable por la acumulacin de desechos y la mayor velocidad de la putrefaccin saJiva1.~ Entre las fuentes extrabucales de los olores de la boca estan las infecciones o trastornos de la va respi ratoria (bronqUitiS, neumona, bronquiectasia u otras) y olores excretados por medio de los pulmones por sustancias aro-mticas presentes en la circulacin. como metabolitos de alimentos Ingeridos o productos de excrecin en el meta bolismo celular. El aliento alcohlIco, el olor a acetona de
Of!'

la diabetes y el hlito urmico que acompai'la a la disfuncin rena l son ejemplos de este ltimo grupo. Exa m e n d e la cavidad bucal. Es preciso examinar con cuidado toda la boca. El examen tiene que abarcar la bios, piso de la boca, lengua, paladar, regin bucofarngea, as como la calidad y cantidad de la saliva. Quiz los hallazgos no se relacionen con el problema periodontal, pero mediante ellos el odontlogo puede Identificar cualquier ca mbio patolgico presen te en la boca. Los libros de texto sobre medicina y diagnstico bucales tratan con detalle estos temas. Exa m en d e los ga n g lios lin f t icos. Como las enfer mcdades periodontales, >eriapicales y otros trastornos bucales ><>dran generar cambios en los ganglios linfticos. quien diagnostica debe examinar y valorar de modo siste mtico los ganglios li nfticos de cabeza y el cuello. Los ganglios linfticos aumentan de volu men, o se Induran. o se observan ambas situaciones como resultado de un episodio Infeccioso, metstasis malignas. o ca mbios fibrticos residua les. Los ganglios inflamatorios aumentan de volumen. se tornan palpables, sensibles y bastante Inmviles. La piel que los cubre puede encontrarse roja y caliente. A menudo. los pacientes estn conscien tes de la presencia de "glndulas hinchadas". La gingivocstomatitis herptica aguda, la GUN y el absceso periodontal agudo ><>dra n agrandar los ganglios linfticos. Luego de un tratamiento favorable de das o algunas semanas, los ganglios linfticos retornan a la normalidad. Exame n d e lo s die ntes
La denticin se examina con respecto a las caries, los de fectos del desarrollo. las anomalas en la forma dental, el desgaste. la hipersensibilidad y las relaciones de contacto proximal.

Enferm ed ad desgaslanle d e los d ient es. Desgaste se define CQmQ rod(l prtlid(l gradual de sus((mcia (/elllll'(I. Se C(I. raderiza por la (omwci6n de slIperficies Iisfls p,IIi(/as, si" que importe el posible mecanismo de S/I prdida. Las formas de
desgaste son la erosin, la abrasin y la atricin. La erosin (defecto cuneiforme) es una depresin agudamente definida, en forma de cui'la, en la regin cervical de la superficie vestibular del diente.@ El eje longi tudinal del rea erosionada es per>cndicular al eje vertical del diente (fig. 30-4). Las superficies son lisas, duras y pulidas. Por lo general, la erosin afecta un grupo de dientes. En las primeras etapas se confina a veces al esmalte. pero a menudo se extiende hasta abarcar la dentina subyacente y el cemento. Se desconoce el origen de la erosin. Las causas posibles son la descalcificacin por bebidas cidas JI o ctricos y el efecto combinado de la friccin y la secrecin salival cida ..ll SognnaesSJ se refiere a dichas lesiones como ablaciolles dentooh'eolafl's y las atribuye a las acciones por friccin forzadas entre los te jidos blandos de la cavidad bucal y los tejidos duros vecinos. Se sabe que en pacientes con

Fig. 30.3. HlglEme bucal precaria InflamaC In glngrval relacionada con placa. materia alba y calculo en un pacIente hemolnico

462

" ARTE 5 Tmtamiellfo tfe fu m(efl/le(/tuf prritxfo/ltllf

sustancia dentaria. En ocasiones hay abrasin de los bordes incisa les como resultado de cierlos hbilos, como sostener objetos entre los dientes (p. ej., tachuelas u horquillas). La atricin es el desgaste oclusa l que surge de los contactos funcionales con los dientes anlllgonistas. Manchas dentales. Son depsitos pigmentados en los dientes. Es preciso examinarlas con cuidado para determinar su origen (cap. 11).
Fig. 30 .. . ErOSlOn que afecta el esmalte, el cemento y la dentina

erosin, el pI-! de la saliva, la ca pacidad neulralizadora y el contenido dl' calcio y fsforo son normales y la concentracin de rnucina es alta. JO La abrasin se refiere a la prdida de sustancia dental por un desgaste mecnico distinto a la masticacin. Ll abrasin produce indentaciones con forma de platillo o cua con una superficie lisa y brillante. La abrasin comienza en las superficies de cemento ex puestas, y no en el esmalte, y se extiende hasta afectar la denlina radicular. Hay una zona socavada alrededor de la unin amelocementaria que se debe a la superficie cementaria ms blanda con respecto a la superficie adamantina ms dura. A veces, la exposicin continua a la sustancia abrasiva, junto COI1 la descalcificacin del esmalte por los cidos formad os localmente, ocasionan prdida de esmalte y, luego, prdida de dentina coronarla (fi g. 30-5). El cepillado denta pl con un dentfrico abrasivo y la accin de las abrazaderas son causas corrientes de abrasin. El primero es por mucho el ms predominante. El grado de desgaste denta rio por el cepillado dental depende del efecto abrasivo del dentfrico y el ngulo de cepillado ..lU' El cepillado horizontal en ngulo recto con relacin al eje vertical de los dientes genera la prdida ms intensa de

Hipersensibilidad. Las supcrflcies radiculares expuestas por la recesin gingiva l son hipcrsensibles a los cambios trmicos o la estimulacin tctil. Los pacientes guan al profesional hacia las regiones sensibles. stas se localiz.1Il mcdiante la exploracin cuidadosa con una sonda o aire fro. Relaciones de contacto proximal. L os contactos un poco abiertos permiten la impaccin de los alimentos. Su firmeza se revisa con hilo dental y observacin clnica (fig. 30-6). Las relaciones anmalas de con tacto tambin dan origen a cambios oclusa les, como una desviacin de la lnea media ent re los incisivos centrales, la vcstibu lizacin de los caninos superiores, el desplazamien to veslibular o lingual de los dientes posteriores, as como una relacin desigual de los rebordes marginales. Movilidad dentaria. Todos los dientes poseen cierto grado de desplazamiento fisiolgico, el cual vara segn los diferentes die ntes y en distintos momentos del da.'/ Es mayor al levantarse por la manana y decrece de modo progreso. La mayor movil idad matutina se atribuye a la ligera extrusin den taria debido al contacto oclusal limitado en el transcurso del sueno. Durante las horas de vigi lia, las fuerzas de masticacin y de deglucin r('(ucen la movilidad al introducir los dientes en sus alvcolos. Estas variaciones en intervalos de 24 horas son menos intensas en personas con periodoncio sano que en los individuos con hbilos oclusales como el brux!smo y el apretamiento.

Fig. 30-5. AbrasiOn atribuida a un cepillado dental excesivo Luego de la socavaclOn del esmalte, hay arocclOn de las ralces.

Fig. 30-6. RevlSlon de la rlfmeza de los puntos de contacto con un hilo dental

DiaJ,!st(o clll(o . CA1 'jTUI.O 30

4,"6~ ' _..

Los dientes unirradiculares tienen mayor movilidad que los multirradiculares, y los incisivos son los ms mviles. El desplazamiento se efecta sobre todo en el sentido horizontal, si bien hay cierta movilidad axil en un grado mucho menor. J11 La movilidad de los dientes ocurre en dos fases:
1. Etapa inicial o intraalvcolar es en la que el die nte se

desplaza dentro de los confines del ligamento periodontal. Se relaciona con la deformacin viscoelstica del ligamento y la redistribucin de los lquidos periodontales, e l con tenido en tre los haces y fibras .u F..ste movimiento inicia l se efecta con fuerzas de unos 45 kg Y es del orden de 0.05 a 0.10 mm (SO a 100
pm).M

2. La fase secunda ria es gradual, y com prende la defo rmacin elstica del hueso alveolar como reacdn a fuerzas horizontales mayores ..lIi Si se aplica en la corona una fuerza de 225 kg, el desplazamien to resultante es de casi 100 a 200 11m para los incisivos, SO a 90 pm para los caninos, 8 a 10 pm para los premola res y de 40 a 80 pm pa ra los molares. M Cuando se interrumpe una fuerza como la aplicada a los dientes en la oclusin, stos vuelven a su posicin origina l en dos fases: la primera es un encogimiento elstico, inmediato, a modo de resorte; el segundo movimiento es un desplazamiento lento, asintomt ico, de recuperacin. El movimiento de recuperacin es pulstil y, al parecer, se relaciona con la pulsacin normal de los vasos periodontales, e n sincrona con el ciclo cardiaco. JS Muchos fueron los intentos por crear dispositivos mecnicos o e lectrnicos para medir con precisin la movilidad dentaria.n ....... ~l Aun cuando la estandarizacin de los grados de movilidad fuera provechosa para diagnosticar la enfermedad periodon tal y va lora r e l resultado teraputico, dichos aparatos no son muy empleados. Como regla general , la movilidad se grada desde el punto de vista clnico de una manera simple como la siguiente: se sostiene con firm eza el diente entre los mangos de dos instrumentos metlicos, o bien, con un instrumento de metal y un dedo (fig. 30-7). Se trata de mover el diente en todos los sentidos; la movilidad anormal ms frecu nte es en sentid o vestibulolingual. La movilidad se grada segn la facilidad y magnitud del movimiento dentario: Movilidad normal Grado 1: un poco ms que lo normaL Grado 11 : moderadamente ms que lo normal. Grado 111: Intensa movilidad vestibulolingual , mesiod istal, o ambas, en combinacin con desplazamiento vertical. La movilidad que supera el Hmite fisiolgico recibe la denominacin de anormal O patolgica. Es patolgica si excede los lmites de los valores de la movil.idad normal; lo cual no significa que el periodoncio est enfermo en el momento del examen. Uno o ms de 105 faclores siguientes causan el au mento de la movilidad:
f ig_ 30-1 _ VenflCacin de la movIlidad dental con un Instrumento meUlltco y un dedo.

1. La prdida de soporte detllflrio (prdilla sea) origina movilidad. La cantidad de movimiento depende de la magnitud y distribucin de la ~rdida sea en superficies radiculares individuales, de la longitud y fo rma de las races, as como del tamaflo radicular comparado con el de la corona. u De dos dientes con la misma cantidad de prdida sea, es ms probable q ue se mueva el dienteruyas races cnicas son cortas que otro cuyas races son volu minosas o de tamaflo nonna\. Ya que la prdida sea es producto de una mezcla de elementos y no de un efeclo aislado, la magnitud de la Illovilidad dentaria no corresponde necesa riamente con la magnitud de la prd ida sea. 2. El trauma de la oc/llsin (es decir, la lesin que provocan las fuerzas oclusales exageradas o el resultado de hbitos oclusa les anmalos como e l bruxismo y el apretamiento) es una causa frecuente del desplazamiento dentario. La hipofunci6n tambin incremen ta la movilidad. La producida por el trauma de la oclusin cs, en un principio, consecuencia de la resorcin de la capa cortical del hueso, 10 que lleva a reducir el soporte fibroso. Ms tarde se expresa como un fenmeno de adaptacin que se manifiesta a manera de espado periodontal ensanchado. 3. La propagacin lle /a inflamacin desde la enda () el peripice hacia e/ligamento l1t'riodonWI ocasiona cambios que Incrementan la movilidad. La diseminacin de la inflamacin desde un absceso perla pical agudo puede aumentar la movilidad dental sin que haya enfermedad periodontal. 4. La cintga periotlontlll Incrementa de modo temporal la movilidad de los dlentcs.5. Ln movilidad dl'll taria aWl/fnfa en el embarazo }', a \'fi"t's, aparece en el ciclo me/lstnwl o con el consumo de ,mtico,,-

464

I'ARTE 5

Tmr(III,iflllQ ,If /" t'II{enlli'dml periI.HIOId"

CI'pti\'OS I/Ormolla les.

Se ;>resenta en paCientes con enfe rmedad periodontal o sin sta, tal vez debido a cambios fis icoqumicos en los te jidos periodontales.

6. I'rocesos ptl to/6gicos el/los l1Iax i/(l res q ue destruyt'lI eI /llleso alveolar, las races de los d ietl tes, o a m bos ca usan movil i-

dad . La osteomielitis y los tumores maxilares pertenecen a esta ca tegora. 7. En un estudioll se sei'lal que en las bolsas en torno a d ientes mviles se aloja n proporcio nes mayores de Camp)'lob{/cter rectus y P('I'lostrepIOCOCCIIS micros y, quiz, de Porl,llyrom ot/(/s g itlg i mlis que en los d ientes sin movilidad. Se tiene que confi rmar esta h iptesis. Trau m a 'de la ocl usi n . Se refi ere a la lesin hstica causada por las fu erzas de la oclusin, no a las fuer7.as oclusales propiamente dichas (cap. 24). El criterio que establece si una fuerza oclusa l es perjudicia l es si lesiona los te jidos del periodoncio. Por lo tanto, a pa rt ir del estado de los tejidos del periodoncio se establece el d iagnstico del trauma de la ocl usin. Los hallazgos periodontales se emplea n en tonces como gua para localizar las relaciones oclusales causales. L os signos periodontales que sugieren la presenci a del trau ma de la oclusin son movilidad dental excesiva, en particular de d ientes co n signos rad iogrfi cos de ensanchamiento del espacio periodontal (cap. 31), destruccin sea angular o vertical, bolsas infraseas y migracin patolgica, en especial de los dientes anteriores (vase el anlisis siguiente). Migrac i n patolgica de los dientes. Las alteraciones en la posicin de los dientes se anota con cuidado, en part icular con la intencin de identificar las fu er7..3s anormales, el hbito de empuje lingual u Ot ros hbitos que pudiera n ser facto res concurrentes (cap. 24). Los contactos dentarios prematuros en la zona posterior que desvan hacia adela nte la mandbula fomentan la destruccin del pcriodoncio de la dent icin anterior superior y la migracin patolgica (fig. 30-8). En los jvenes, el desplazamiento patolgiCO de los dientes anteriores puede ser un signo de periodontitis agresiva (juvenil) localizada. Se n sibilidad a la p e rcllsi n . Una ca racterstica de la inflamacin aguda del ligamento periodontal es la sensibilidad a la percusin. La percusin suave de un diente en ngulos diferentes con respecto al e je longitudinal ayuda a localizar el sitio de la lesin inflamatoria. Den t ici n con los ma x ilares junt os. Mediante el exa men oclusal con la boca cerrada se ident ifican alteraciones como dientes mal alineados, dientes que sufren empuje, contactos proximales inadecuados y zonas de impacci n ali menta ria, todos los cual es pueden favorecer la acu mulacin de placa. El el1trecn lzmnil.'l1 to exces ivo, registrado en la regin anterior, causa la intrusin de los dientes en la enca e impaccin alimentaria, adems de inflamacin gingival, agran dami('nto gi ngival y bolsas. No obstante, la importancia verdadera del entrecruza miento vertical excesivo para la sal ud gi ngiva l es un tema sujeto a cont roversia. z

En las relacio nes de m or(lida (/ bierr(/ hay espacios verticales anormales entre los d ientes superiores e inferiores. Se observa ms a menudo en la zona anterior, si bien en ocasiones se registra en la posterior. La limpieza mec nica reducida por el pasaje de alimentos puede causar acumulacin de desechos, formacin de c lculo y ('xtrusin dentaria. En la l1Iorrlirla en/zada se invierte la relacin normal de los dientes inferiores y los superiores, en donde los dientes superiores son linguales respecto a los inferio res. l...' mordida cruzada puede ser bilateral, unila:eral o afectar slo un par de an tagonistas. Puede o riginar trauma de la oclusin, impaccin alimentaria, separacin de los dientes Inferio res y alteraciones gingivales y periodontales coincidentes. Relacion eS oc lusa les funcionales. El exa men de las relaciones oclusales fun cio nales es una pa rte impo rtante del diagnstico. Las denticiones que al parecer son normales cua ndo los maxilares se encuent ra n juntos pueden presentar anomalas funcionales notori as. En el captulo 52 se presen tan los proced im ientos sistemticos para identi ficar y corregir anomalas fun cionales. Exam e n del periodoncio El examen periodontal debe ser sistemtico: se comienza en la regin molar en el maxilar superior o la mand bula, y se prosigue alrededor del arco. As se evita dar mayor im portancia de la que merecen los hallazgos espectaculares a expensas de otras lesiones que, si bien son menos llamativas, pueden tener la misma impo rtancia. Es necesario reconocer los signos ms incipientes de la enfermedad perlodontal y gingival. l.as fi chas para registra r los hallazgos periodontales y otros an logos sirven de gua para efectuar un examen minucioso y registrar el estado del enfermo (fl g. 30-9). Tambin sirven para valorar la reaccin teraputica y hacer compa raciones en las sesiones de man tenimiento. Los registros bucales complicados en exceso conducen a la identificacin de una ca ntidad frustrante de minucias y no a que se esclarezca el problema del paciente. l os sistemas computadori'.ados para los exmenes dentales que usan grfi cas de alta resolucin y tecnologa de activacin con la voz permiten una recuperacin fcil de la in fo rmacin y su confrontacin.! La Academia Americana de PeriodontoJoga y la Asociacin Dental Americana, con fin anciamiento de la corporacin Procter & Ga mbJ e," crearon en conjunto un sistema de examen y registro periodontales (ERP; en ingls, PSR Ix>r sus siglas PeriodOlltal Scrt'cnillg (lml Recor{/jng). Dicho sistema se disel1 para el odontlogo general, y su fmalida d es identificar a los pacientes que requieren cuidado periodontal, y establecer, en trminos generales, el tipo de atencin necesaria . Al fi nal de este captulo se presenta ese sistema. !'Iaca y c lc ulo. Son muchos los procedimientos utili'.ados para e"aluar la acum ulacin de placa y cJculo. 1l Con una sonda calibrada es posible observar de manera directa la presencia de placa y c lculo supragingivales y med ir su

Diagllstico clfllico CAI'ITULO 30

Fig. 30-8. Enfermedad periodonta( con migracin pato(Ogica de (os dientes anteriOfes. A. cuadro cUnico. B. aspecto rad lograflco.

can tidad. Para identi fIcar el clculo subgingival se examina con cuidado cada superficie dentaria hasta el nivel de la insercin gi ngival con un explorador agudo numo 17 o 3A (fig. 3010). Se utiliza aire tibio para separar la enca y fa cilitar la o bservacin del clculo.

Si bien a veces las radiografas revelan depsitos considerables de clcu lo en inte rproxi mal (captulo 3 1) e, incluso, en la s superficies vest ibulares y linguales, no debe con fi arse en ellas para la identificacin minuciosa de clculos.

466

j'ARTE S Trutmll ln/W Ir la cr'{trlllf'tlul pniodOll'ill

Centro dental UCLA


2 3 4 5 6 7

EXAMEN DENTAL

10

11

12

13

14

15

16

Sondeo 1 Sondeo 2 Sondeo 3 Sondeo ' SondeoS Sondeos Sondeo. S0nde03 Sondeo 2 Sondeo 1

00
WW
fij

Furcacin
(I-IV)

Margen gnlglvaJ

p-.na
mucogingIVal Restauracin
desbonlante

ffi
Sondeo 1 Sondeo 2 Sondeo 3 Sondeo . Sondeo S
Movilidad

Focha

fig. 10.1. A fICha periodontal de UCLA (conunoa)

OiUgll65titO e/miro . CApiTULO 30

467

Profundidad d e sondeo (mm) Ves tibular

321

324

363 444 252 363

555

555

146 467 664

444

343

132

.
14 ,
2

Recesin (mm) Pro fund idad d e sondeo (mm ) lingual

565

353

222

111 35 1 153 153

555

112

321 123 32 1

123

143

234

.
,
2 14

Recesin (mm) Movilidad

56S

353 1+

= +

111
1+

351 153 153 2 2+ 3


por

55S 112 321 123 321 4

3+

2+

123 2

143 234 1+

Fig. 30-1. ConUnuacll1 B. esquema

computadora con diversos parmetros perlodontales

En ca. Es preciso dejarla secar antes de poder hacer observaciones preci sas (fig. 30-11). El reflejO luminoso de la enca hmeda confunde los detalles. Adems de un examen visual y la exploracin con in strume ntos, es preciso ejercer presin firme, pero suave, a fin de idenl ificar alteraciones patolgicas e n la resllle ncia normal, as como zonas de formacin de pus. Es necesario tener en mente cada una de las siguientes ca ractersticas de la enca: color, tamano, contorno, consis tencia, textura superficial, posicin, facilidad para sufrir he morragia y dolor (caps. 17 y 18). No se debe pasar por alto ninguna desviacin de la norma . Tambin se registra la distribucin de la enfermedad gingiva l y su ca lidad de aguda o crnica. Desde un punto de vista clnico, la inflamacin gingiva l ocasiona dos tipos bsicos de reaccin del tejido: edema

Fig. 30-10. Amba a la rzqUlerda idenuflCaCin de la 1r~ril o drversas rrregularldades de la ~perflCle radICular con desplazamiento de la sonda o eKplorador hacia aruera Arriba al centro clculo. Arnba a la defecha caries. AbajO a la izqUierda y derecha mrgenes irregulares de restauraCiones

Fig. 30.11. Enela normal Al secar la enela aparecen tas cafllCterlStlcas normales de la ~perflCte

PARTE S Trarfl/llie/lto de /tll.'lI{i'fmCt/m/ pt'riodOIJtlll

tosa y fibrosa. La reaccin edematosa del tejido se caracteriza por una enca roja, lisa, brillante y blanda. En la reaccin fibrosa se conservan algunas de las caractersticas de normalidad. La enca es ms firme, graneada y opaca, aunque por lo regular es ms gruesa y sus mrgenes se ven redondeados (fig. 30-1, a color).

Uso de los ndices clnicos e n la prctica dental.


Hubo una tendencia a utilizar tambin en el ejercicio odontolgico los ndices diseados originalmente para los estudios epidemiolgicos. En el captulo S aparece una descripcin detallada de dichos ndices. De todos los pro puestos,. el ndice gingival y el ndice de hemorragia del surco, al parecer, son los ms tiles y los que se transfieren con mayor facilidad a la prctica clnica. Mediante el ndice gingival (Loe y Silness) se valora el estado inflamatorio de la enca, y se emplea para com parar la salud gingival antes y despus de la fase I del tratamiento, o bien, antes y despus del tratamiento quirrgico. Tambin se aplica para cotejar el estado gingival en las sesiones de mantenimiento. Es importante obtener una calibracin adecuada in tracxaminadores e interexaminadores en el consultorio dental. El ndice de helllorragia (lel surco (de Mhlemann y Son) provee una evaluacin objetiva, reproducible con facilidad, del estado de la enca. Es muy til para reconocer los cambios inflamatorios iniciales, as como la presencia de lesiones inflamatorias localizadas en la base de la bolsa periodon tal, zona inaccesible al examen visual. Dado que el pacien te lo comprende con faci lidad, este ndice puede serIe til para mejorar la motivacin en el control de la placa. Bolsas pcriodontalcs. En el examen se tiene que tomar e n cuenta lo siguiente: presencia y distribucin sobre cada superficie dentaria, profundidad de bolsa, nivel de insercin sobre la raz, as como tipo de bolsa (suprasca o intrasea). SIGNOS y SIN TOMAS . El nico mtodo confiable para identificar bolsas es el sondL'O, pero si se observa la presencia de signos clnicos como cambios de color (enca marginal de color rojo azulado, zona vertical rojo azulado que se extiende desde el margen gingiva l hacia la enca insertada), un borde "redondeado" que separa el margen gingival de la superficie dentaria o una enca edematosa agrandada, entonces es probable que exista n estas afeccio nes. La aparicin de hemorragia, supuracin y dientes ex trados y mviles ta mbin denotan la presencia de una bolsa (figs. 30-12 a 30-16 y fig. 30- 1, a color). Por lo regu lar, las bolsas periodontales son indoloras aunque pueden originar sn tomas como dolor localizado o, a veces, irradiado, o una sensacin de presin luego de comer, la cual decrece poco a poco. En ocasiones, se pn.'sen tan tambin sabor desagradable en zonas localizadas, sensibilidad al fro y al calor, as como odon talgia sin que haya ca ries. DETECCION DE BOLSAS. La nica manera exacta para reconocer y medir las bolsas periodontales es la exploracin cuidadosa con una sonda periodontal. El examen radiogrfico no revela la presencia de bolsas. La bolsa pe

Fig. 30-12. Bolsas penodontales en tomo a los InCISIVOS centrales y el canino izquierdo: se observan margenes redondeados y 5ep<lrados de la superficie dent~n~ . Ntese la m~terla alba en el camno.

rig. 30-13. Bolsa peflodontal con zona vertical de distinto color que se extiende hacia la mucosa alveolar.

rig. 3014. Bolsa periodontal con encl~ de distinto color y abultada. asl como superfici es radiculares expuestas.

lJiJJIHJ Mk o r/mico C _ AI'I rUl () JO

469

Fig . 1().15. Exudado purulen10 proveniente de la bolsa penodontal


en el incISIvO central supencw- IzqUierdo

Fig. 30-17. Las puntas de plata romas ayudan 8 locaUzar la bas.e de


la bolsa.

riodontal es un cambio en el tejido blando. Las radiografas indican zonas de prdida sea donde se soslx'Cha que hay bolsas; no muestran que las hay, ni su profundidad. Por consiguiente, no indican una diferencia entre antes y des pus de eliminada la bolsa, a menos que el hueso se haya modificado. Junto con las radiograflas se pueden usar conos de gutapercha o conos de plata calibrados l para ayudar a establecer el nivel de insercin de las bolsas pertodontales (fig. 30-17). Se usan con eficacia para ciertas bolsas o en investigacin dinica, pero su emploo sistemtico en toda la boca sera engorroso. El exa men dnico y el sondeo son ms directos y eficaces. SONDEO DE LA BOLSA. Las dos profundidades dife renu_os de la bolsa son: 1) profundidad biolgica o histolgica y 2) profundidad clnica o de sonde&" (fig. 30-18) (vase cap. J). La pro fundid ad bio lgica es la dista ncia e ntre el margen gingival y la basc de la bolsa (extrcmo coronario del epitelio de unin ). Slo se miden cortes histolgicos preparados y orientados con cuidado. La p rofundidad

d e sondeo es la distancia a la que un instrumento adecuado (sonda) p<'netra e n la bolsa. La profundidad de pe. netr<lcin de una sonda en una bols.l depende de diversos factores, como el tarmll'io del instrumento, la fuerza oon la que se introduce, la direccin de la penetracin, la resistencia de los tejidos y la convexidad de la corona. En el captu. lo 41 se presentan las sondas que S(' usan en la actualidad. La penetracin de la sonda vara segn la fuerza de introduccin, la forma y el tamao de la punta de la sonda y el grado de inflamacin del tejido.' Se realiza ron varios estudios pa ra establecer la profundidad de pe netracin de una sonda e n un surco o una bolsa. Arrullage y colabora dores' estudiaron perros sabuesos para valorar la penetra. cin de una sonda con fuerza cstandari7.ada de 25 gramos. Informaron que en ejemplares sanos, la sonda penetr el epitelio hasta casi dos tercios de su longitud yen las mues tras con gingivitis se detuvo a 0.1 mm de su extremo apical. En los ejempla res con periodon til i<, la punta de la sonda atraves de manera constante las clulas ms aplca. les del epitelio de unin (fig . 3019).

,..,
e~truSlon

Fig. 30-18. A.

del InC ISIVO central supenor IzqUierdo 'J dlastema relacionados con una bolso penooontal B, bolsa periodontal profunda revelada al sondear La sonda penetrO loda su longItud

C3 4 1 10

"ARTE 5 Tmtmllie"to de 1/1 fFl(mlledad peri()(IOI/f1

Fig . 30-11. A, profundidad blOloglta o hlstolOglca oe la bolsa 8. profundidad de sondeo o cllmca de la bolsa

En seres humanos. la punta de la sonda penetra hasta las fibras intactas ms coro narlas de la insercin de tejido conectlvo.n,u La profundidad de penetracin de la sonda en el telido con'ctivo apical al epitelio de unin en una bolsa periodontal es de casi 0.3 rnm .ZUG.M Esto es importante al valorar las diferencias en la profundidad al sondeo antes del tratamiento y despus del mismo, en la medida que la red ucci n de la penetracin de la sonda puede ser resultado de una reacci n inflamatoria reducida y no de un incremento e n la inserci6n. ~.l

Diversos Investigadores estudia ron las fue rzas de sondeo,'U' yencon traron que las fuerzasdeO.75 N se to leraban bien y e ran exactas. 56 El error Interexamlnadores (diferencias de profundidad entre examinado res) fue de hasta 2. 1 mm, con un pro medio de 1.5 mm, en las mismas zo nas.l~ TtCN ICA DE SO NDEO. La sonda se introduce e n sentido paralelo al eje vertical del diente y se "recorre" toda :a superficie de cada diente en sen tido circu lar para identificar las reglones de penetracin mxima (fig . 30-20). Adems, es necesa rio prestar atencin especial al reconocimiento de cr teres interdentales y lesiones de furca cin. Para identificar un crte r in terdenta l, se coloca la sonda en forma oblicua tanto desde las superficies vestibulares como linguales a fin de explo rar el punto ms profund o de la bol sa, localizado por debajo del punt o de contacto (fig. 30-2 1). En die ntes multlrradiculares se tiene que explo rar con atenci n la posibilidad de una lesin de furcacin. La utilizaci n de inst rume ntal de diseo especial (p. e j. sonda Nabcrs) pennite hacer una exploracin ms sencilla y precisa de la componente horizontal dc las lesiones de fu rcacl n (fig. 30-22). N IVEL DE INSERCION y PROFUNDIDAD DE BOLSA. La profundidad de bolsa es la distancia comprendida entre la base de la bolsa yel margen glngival. Debido a cambios en la posicin del margen gingival, la profundidad puede ir cambiando, incluso en la enfermedad periodontal sin tratamiento. Por consiguiente, no gua rda relacin con la insercin existe nte del d iente. Por otra parle, el nivel de insercin es la distancia e ntre la base de la bolsa y un punto fijo de la corona, como la unin amelocementaria . Los cambios en el nivel de imer cin slo se deben al incre mento o la prdida de insercin y son un me jo r Indicio del grado de destruccin pcriodontal. Lt/S bolsas poco profllndas nserttldt/S ti nivel del tercio apical tle ItI raiz representtlllll/ltI tlestn/Cci611 ms avtlllztltltl qlll!
fas bolsas profll/ultls insertadas 1'11 el tercio coronario (It' las races (cap. 22, figs. 22- 19 y 22-20).

Fig_ 30-1'. A, en un surco normal con epitelio de uniOn largo (entJe las flochas) , la sonda penetra alrededor de un tercio y la mitad de la longitud del epitelio de unin. H, en una bolsa penodontal con epite lio de unin corto (entre las flechas) , la sonda penetra mas alla del extremo aplcal del epi telio de unlOIl.


Fig. 30-20. Se Mdesplaza" la sonda para explorar toda la bolsa.

Diagnstico c/fnico CAPiTULO 30

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Fig. 30.21. la insercin vertical de la sonda (izquierda) puede no identificar crUeres inlerdentale5. La colocaciOn oblicua del instrumento (derveha) alcanza la profundidad del erater.

ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE INSERCION. Cuando el margen gingival se ubica en la curona al/at6mica, el nivel de insercin se establece restando de la profundidad de bolsa la distancia que hay entre el margen gingival y la unin amelocementa ria. Si ambas son iguales, la prdida de insercin es nula.
Si el margen gingival co incide COII la III/i611 amelocemellta-

ria, la prdida de insercin es igual a la profundidad d e


bolsa.
Si el l1l(jrgcII gingiva l es apiCll{ a la 111Iin wl1elocememaria,

la prdida de insercin es mayor que la profundidad de bolsa. Por lo tanto, la distancia en tre la unin amelocementaria y el margen de la enca se tiene que sumar a la profundidad de bolsa. Dibujar el margen gingival en una grfica y anotar las profundidades ayuda a aclarar este punto importante.

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Fig. 30-22. Si la exploracin se efecta con una sonda periodontal (izquierda) podrfa no identincarse una lesin de furcacin. pero fos instrumentos disel'lados a propSito (sonda Nabers) (derecha) sf pueden entrar en la zona de furcacin .

HEMORRAGIA AL SONDEO. La colocacin de la sonda hasta el fondo de la bolsa genera salida de sangre si la enca se encuentra in Oamada y el epitelio de la bolsa se halla atrfico o ulce rado. Ra ra vez sangran los sitios sin inflamacin. En la mayor parte de los pacientes, la hemorragia al sondeo es un signo ms temprano de inflamacin que los cambios de color de la enca u (cap. 17). Pero se debe tener presente que las variaciones de color aparecen, a veces, sin que haya hemorragia al sondeo. 15 Segn sea la gravedad de la inflamacin, la hemorragia vara ent re una lnea roja tenue en los surcos gingivales hasta el sangrado profuso.' Una vez aplicado el tratamiento conven iente, cesa la hemorragia. l Con el objeto de anaHzar la hemorragia despus del sondeo se introduce con cuidado la sonda hasta el fondo de la bolsa y se desplaza con cuidado en sentid o lateral a lo largo de la pared de la bolsa. A veces, la hemorragia surge si bien se retira la sonda; otras, quiz demore algunos segundos. Por consiguiente, el dentista debe volver a evaluar la hemorragia entre 30 y 60 segu ndos luego del sondeo. Como signo nico, la hemorragia al sondeo no es un buen fac to r para predecir la prdida de insercin progresiva, pero su ausencia es un excelente predictor d e estabilidad petiodontal.' Si aparece en varios sitios con enfermedad avanzada, es un buen indicio de prdida de insercin progresiva.'l l Armitage analiz la bibliografa sobre este tema hasta 1996, practic un metaanlisis de varias publicaciones y lleg a la conclusin de que la hemorragia al sondeo en una "poblaci n de pacientes tratados y en mantenimiento" es un importante factor de prediccin de riesgo de una mayor prdida de insercin.' La inserci n de un estimu lador de madera suave en el espacio interdental produce una reaccin hemo rrgica similar,l por lo que el paciente lo usa para exami nar personalmente sus tejidos y comprobar que tiene inflamacin.'O CUANDO SONDEAR. El sondeo de las bolsas se efecta en diferentes mo mentos con fines diagnsticos y para contro lar la evol uci n del tratamiento y el mantenimiento. El sondeo inicial de casos moderados o avanzados suele estar entorpecido porque hay inflamacin in tenS<l yabundantes clculos. As no es posible hacerlo con precisin. La finalidad de este sondeo in icial, junto con el examen clnico y radiogrfico, es establecer si se salvar el diente o si habr que extraerl o. Una vez que el paciente realiz el control de placa durante cierto tiempo y se eliminaron los clculos desaparecen las alteraciones inllamatorias ms importantes y se puede realizar un sondeo ms exacto. El segundo sondeo tiene el o bjetivo de establecer con precisin el nivel de insercin y el grado de lesin de races y furcaciones. Los datos obtenidos cton este sondeo brindan informacin valiosa q ue ayudan a tomar las decisiones propias para este tratamiento . En el transcurso del tratamiento se hacen otros sondeos para establecer los cambios en la profundidad de la bolsa, y comprobar la evolucin de la cicatrizacin despus de diferentes procedimientos. SONDEO EN TORNO A IMPLANTES. Como la periimplantitis crea bolsas en torno a los implantes, su sondeo es parte del examen y d iagnstico. Para no rayar la

...",, 4~72

I)ARTE 5 Tmtamimlu de /(1 1!11(i>rmedml peri/}{IOII/<l1

superficie del implante, hay que utilizar sondas periodontales de plstico en lugar de las comunes de acero empleadas para la denticin natural.

Determinacin de la activ idad patolgica.

Cono-

cer la profundidad de la bolsa o los niveles de insercin no aporta informacin acerca de si la lesin se encuentra en estado activo o inactivo. En la actualidad no hay mtodo
infalible para determinar la actividad o inactividad de una

lesin. Las lesiones inactivas pueden tener poca hemorragia al sondeo. o ninguna, y cantidades mnimas de lquido gingival. La microflora bacteriana que revela el microscopio de campo oscuro se compone sobre todo de clulas cocoideas. Las lesiones activas sangran con ms faci lidad al sondeo y poseen grandes cantldades de lquido y exudado. El conten ido de espiroquetas y bacterias mviles l6 es mayor en su microflora bacteriana. En pacientes con periodontitls agresiva, los sitios con progresin o sin ella pueden no presentar diferencias en cuanto a la hemorragia al sondeo.~7

El ancho de la enca insertada se determina restando la profundidad del surco o la bolsa del ancho total de la enca (margen gingival a lnea mucogingiva l). Esto se hace esti randa el labio o el carrillo para demarcar la lnea mucogingival mientras se sondea la bolsa (6g. 30-24). Por lo general se considera que la can tidad de enca insertada es insuficiente si el estiramiento del labio o el carrillo desplaza el margen gingival libre. Otras maneras que se usan para establecer la cantidad de enca insertada son desplazar la mucosa adyacente en sentido coronario con un instrumento romo o pintar la mucosa con solucin de yoduro de potasio de Schiller, el cual Une la queratina. G rado de recesin gingival. Durante el examen periodontal es necesario registrar da tos acerca de la magnitud de la recesin gingival. Esta medida se toma con una sonda periodontal desde la unin amelocementa ria a la cresta gingival. Prdida de hueso alveolar. Los niveles del hueso alveolar se evalan mediante el examen clnico y radiogrfico. El sondeo ayuda a determinar: 1) la altura y el COIltorno del hueso vestibular y lingual enmascarado en la radiografa por las races densas y 2) la forma del hueso interdental. El sondeo transgingival, una vez anestesiada la zona, es un modo ms preciso de valorar y aporta mayor informacin sobre la forma del huesolO..zus (cap. 62). PaJpacin. Tocar la mucosa bucal en las zonas lateral y apical del diente puede ayudar a loca lizar el origen del dolor irradiado que el paciente es incapaz de localiza r. La palpacin revela tambin una infeccin profu nda en los tejidos periodontales, as como las fases iniciales de un absceso pcriodontal. Supuracin. La presencia de una cantidad abundante de neulrfilos en el lquido gingival lo transforma en un

La determinacin precisa de la actividad patolgica tiene una influencia directa sobre el diagnstico, pronstico y tratamiento. Las metas terapu ticas pueden cambiar segn el estado de la lesin periodontal. En el captulo 34 se describe con mayor detalle el estado actual del conocimiento en este campo importante. Cantidad de enca insertada. Es relevante establecer la relacin entre el fondo de la bolsa y la lnea mucogingival. El al/cho de la el/da I/sertada es la dista/lcia entre la unin
/IIucogillgival y ItI proyeccin sobre la s/lperficie externa del {O/ulo del surco gil/gival o la bolsa periodolltal. No debe con-

fundirse con el ancho de la enca queratinizada, dado que esta ltima tambi n abarca la enca marginal (6g. 30-23) .

Fig. 30.23. El area sombreada muestra la enera IIlsertada, la cual se prolonga entre la proyeccin sobre la superficie e~terna del rondo de la bolsa (A) y la umn mueoginglval (B) , La enela queratinizada se podrla extender desde la unin mueogingival (B) hasta el margen gingival (ej ,

Fig. 30.24. Para determinar el ancho de la enela insertada, se sondea la bolsa al mismo tiempo que se extiende el labiO (o carrillo) para demarcar la Unea mueoglnglval.

D;agIl6!(/cl) '/(11;'0 CA I'!TUlQ 30

4,7".....

f ig . 30-27. Absceso periodontal agudo entre los IncISIVOS centrales inferhxes.

f jg. 30-25. budado purulento expulsado de una bolsa periodontal por mediO de pre5IM digital

exudado purulento.' Por medio de varios estudios" 7, I0,20 se valor la relacin entre supu racin y progresin de la periodontitis y se encontr que este signo aparece en porcentajes muy bajos de sitios con enfermedad (entre 3 y 5%).' Por consiguiente, no es un buen indicador. Desde el punto de vi.sta clnico, para establecer si hay pus en una bolsa periodontal se pasa la yema del dedo n dice por la part e externa del margen gi ngival, y se aplica presin e n un movimiento circular hacia la corona (fig. 30-25). El examen visual si n presin digital es insuficiente. El cxudado purulento se forma en la pared interna de la bolsa. Por lo tanto, el aspecto ex terno pudiera no dar indicios de su presencia. El pus no se forma c n todas las bolsas periodonlales, pero la presin digital lo descubre a menudo en bolsas do nde no se sospecha su presencia (fig. 30-26). Absceso periodontal. Es una acu mulacin loca lizada de pus e n la pared gingiva l de una bolsa periodontal (ca pi-

tulo 22). Los abscesos perlodontales pueden ser agudos o crnicos. El absceso pn;odontal aSlUlo aparece como una ('I{'vacln ovoide de la enca al costado de la raz (figs. 30-27 a 30-29). La enca se encuentra edematosa y rola, con superficie lisa y brillante. Son variables la forma y consiste ncia de la regin elevad;l. 1 ...1 rona puede poseer forma de domo y ser relativamente firme, o st!r puntiaguda y blanda. En la mayora de los casos es posible que el pus se expulse del margen gingival con presin digital suave. El absceso periodonlal agudo se presenta con sntomas como dolor pu ls. til, irradiado, sensibilidad exq uisita de la enca a la pa lpacin, sensi bilidad del diente a la pa lpacin, movilidad de ntaria, linfade nitis y, con menor frecu encia, efectos sistmicos como fi ebre, leucocltosis y ma lestar general. E.n ocasiones, el pacient e tiene los sntomas de un absceso periodontal agudo sin que haya lesin clnica notable o ca mbios radjogrficos.

fjg. 30- 26 . FOfmaclOn de

en la superfICie mesal del canino In fenO!"

f ig . 30-28. Absceso perlOdontal agudo relacionado con una profun da bolsa perlodontal vestlbulal y me51al del incISIVO cenllal SUpeflOf

"ARTE 5 Tratamit'lllo ,JI" 1/1 t'fl(er",('.tml fJ't'fiQfI(}/IIIII

f ig . 30-29. Absceso penodonta! eromeo en !a pared de una bolsa prorunda

El absceso IH.'rio/(J/Ila/ crollico suele aparc<:er como una fstula que se abre en [a mucosa gi ngiva[ en alguna parte a lo largo d e la raiz. Puede haber antecedentes de exudado intermitente. El orificio de fstula puede aparecer como una abertu ra puntiforme difcil de detectar, la cual , al sondearla, revela un trayecto fist uloso en la profundidad del periodoncio (fig. 30-30). La fistula puede estar cubierta con una masa discoide, pequei'la y rosa, de tejido d(' granu lacin (6g. 30-3 1). Por lo regu lar, el absceso pcrlodontal crnico es asintomtico. No obstan te, el paciente se queja de episodios de dolor apagado y pe rsistente, elevacin ligera del diente y un deseo por morder sobre el diente y rechinarlo. Con frecuencia , el absceso periodontal crnico sufre exacerbaciones agudas, con todos los sntomas correspondientes. El d iagnstico del absceso pe riodontal exige comparar los antIXedentes y los signos clnicos y radiogrficos. La

lOna de la que se sospeche se tiene que sondear con cuidado, a lo largo del ma rgen gingiva l de cada superficie dentaria a fin de descubrir un conducto que va desde el rea marginal hasta los tejidos periodontales ms profundos. La continu.idad de la lesin con el margen gingival es e l signo clnico de que el absceso es periodonta!. El absceso no siempre se localiza en la misma superficie de la raz en la cual se fo rma la bolsa. Una bol'Wt de la superficie vestibular puede originar un absceso periodontal interproximal. Es frecuente que un absceso periodontal se halle en una superficie rad icular que no es la m isma en la cual se origin la bolsa. Es ms probable que el drenaje se encuentre obstruido si la bolsa sigue una trayectoria tortuosa . En nios, el orificio de una fstula que d rena en la parte externa de una raz es, por lo general, consecuencia de la infect' n peria pical en un diente p rimario. En la denticin permanente, una abertura similar puede ser fruto de un absceso periodontal as como de una lesi n apica!. El orificio puede estar abiert o y drena r; a veces s(' encuent ra ocluido y aparece como una masa nodular de color rojo (fig . 30-32). La exploracin de dichas masas con una sonda revela, por lo general, un o rificio puntiforme q ue se comunica con un trayecto fistuloso subyacen te,

Las diferencias principales entre estos abscesos son la loca lizaci n y los antecedentes (captulos 18 y 65). El absceso gingival se confina a la enria marginal }' suele comenzar en lOnas que se hallaban sanas (l1g. 30-33). Es comn que sea una reaccin Inflamatoria aguda a la introduccin de un material extral'lo en la e nca. E.I absceso periodontal aba rca las estructuras periodontaJes de soporte y casi siempre se o rigina en el transcurso de la pc.riodonti tis destructiva crnica. Absceso pcr-iodonta l y absceso per-iapica l.
Es posible usar como gua va rias caractersticas a fin de d istinguir un absceso periodontal de u no pcriapical. Si el dien te no

Absceso pcriodonta l y absceso gingival.

f ig . 30-30. SupuraelOn de un absceso penodonta! aooleo A fistula supurativa purulenta entre e! canino y el primer PfemollN B, r&dlografia en la que se muestra destrucclOn osea extensa en la reglOn de !a fjstula drenante

Uiagm5.slico e/mico . CA I'!TU LO 30

Fig . 30-31 . OrIfICIo puntllorme de una fistula pfOvemente de un absceso perlOdontal palatino. A. orIfICIO puntllorme en el paladar que sel'\ala la salida de una fistula provemente de un absceso periodonta1. B, la sonda se e~ tlende hacia el absceso que se halla en la profundidad del pe. rlOOonCIO.

tiene vitalidad, es muy probable que la lesin sea periapicaL Si n embargo, un diente que ya estaba dcsvitalizado puede tener una bolsa periodontal profu nda que se abscesa. Asimismo, una bolsa periodont:11 profunda lie ne la capacidad de extenderse hasta el pice y causar afeccin y necrosis pulpa res. Es probable que un absceso apical se difunda haci a el margen gi ngival, a lo largo de la raz. No obstante, cuando desde el margen gingival es posible hacl'r el sondeo directo de una lesin nica q ue afecta pice y superficie externa de

la raz, lo ms probable es que la lesin se baya originado en un absceso periodontal. A veces, los signos radiogrficos son (etiJes para establecer la diferencia entre una lesin periodontal y otra periapica l (cap. 3 11, pcro en los al>sccsos p"riapkalcs y perlodanta les agudos incipientes no se encuentran cambios radiogrflcos. Es com n que una zona radiolclda e n la superficie lateral de la raz lleve a pensar que se trate de un absceso periodontal . en tanto que la rarefaccin apical insinua un absceso >eriapical. Sin em bargo, los abscesos periodon tales agudos que no pr('scntan cambios radiogrficos casi siempre causa n sntomas en los dientes con lesionc-s periapicales identificables mediant e radiografa s y de larga data que no molestan al pacient e. Ciertos signos clnicos, como caries exte nsa, bolsas, falta de vitalidad pulpar, as como la continuidad entre el margen gingival y la zona del

fig. 30-32. Masa nOOular en el orifiCIO de una fistula drenante

Fig. 30-33. Absceso ginglval entre el IncisiVO laleral 'J el cani no supenores. En esenCia, no hay gUlgivllIs en la lona.

476

PARTE 5 Tmtumit'llto de lu fflfcnnfdud pniodo/ltlll

absceso son a menudo de mayor va lo r diagnstico que el aspecto radiogrfi co. Una fstula supurante en la zona lateral de la raz es indicio de que la lesIn es periodo ntal y no apica1. Es ms probable que la fstula de una lesi n periapical se localice ms apicalmente. No obstante, la orientadn de la fstula no es determinante. En muchos pacientes, en particular en los nios, la fstula de una lesin periapical drena al coslado de la raz y no a la altura del pice (cap. 65).

SISTEMA DE DETECCiN Y REGI STRO PERIODONTALES


El proced imie nto de deteccin y registro periodonta les
(Pt.'riodo/1taJ Scree/litlg & Recordi/1gTN [PSR]) fue di.senado

para que el odontlogo o el higienista dental puedan detectar y registrar en forma ms sencilla y rpida e l estado periodontal de un paciente.Jo Para su uso se emplea una sonda que posee un extre mo esferoidal de 0.5 mm, codificada con colo res desde 3.5 a 5.5 mm (fig. 30-34, A). La boca del paciente se divide en seis sextantes (superior derecho, anterior e izquierdo; inferior izquierdo, anterior y derecho). Se sondea cada diente. El odontlogo pasa la sonda en torno a todo el diente para examinar por lo me nos seis puntos alrededor de cada diente: mesiovesllbular, vestibular medio, distoveslibular y las zonas linguales O palatinas correspondientes. El hallazgo ms profundo en cada grupo de seis dientes se registra, junto con otros resultados, seg n la clave siguiente:
Cdigo O: en el surco ms profundo del sextant e. la banda

Deteccin y registro periodontales

IIIIIII

Fig_ 30-34. A, sonda periodontaf de diseno especial para el sistema PSR. Ntese el extremo esferoidal 'J el cOdigo de color, 3.5 a 5.5 mm desde el vrtice de la sonda B. calcomanla especial que se coloca en el ,eglstro del paclenle con la clave para cada sextante. (De la Ame ncan Dental ASSOClatlon y American Academy of Perlodontology raiml19 Manual 1992 Reim. Periodontal Screening & Recordlng T preso con automacin de la Amencan Dental Assoclatlon )

de color de la sonda permanece visible por completo. El tejido gingival es sano y no sangra con el sondeo cuidadoso. No se registran c lculo ni mrgenes defectuosos. Estos pacientes requieren slo cuidado preventivo apropiado. Clligo 1: la banda de color de la sonda permanece visible por completo en e l surco ms profundo del sextante. No hay clculo ni mrgenes defectuosos, pero s hay algo de hemorragia luego del sondeo cuidadoso. El tratamiento de estas personas consiste en elimi nar la placa subgingival y dar instrucciones adecuadas para la higiene bucal . C6digo 2: la banda de colo r de la sonda an es visible por completo, pero hay hemorragia al sondeo, y hay c lculo slIpragingiva l o subgingival, mrgenes defectuosos, o ambos. El tratamiento debe abarcar el retiro de la placa y el clculo, la correcci n de los mrgenes de las restauraciones que retengan placa, as como instruccio nes sobre la higie ne bucal. C6digo 3: la banda de color se e ncuentra sumergida parcia lmente. Esta caracterstica denota la necesidad de practicar un examen periodontal completo y registrar e n la ficha del sextante afectado el plan de tratamiento nece, El Peflodootal Saecmng & RecOfd'ng' M 'J PSR a (SIstema de Detc,n y Reglwo PenOdonlales) son marcas de serviC IO y cOlTlCfciaies de la Asocracln Dental Americana

sario. Si dos sextantes o ms alca nza n una calificacin Cdigo 3, se recomienda llevar a cabo un exa men como pleto de toda la boca y hacer anotaciones en la ficha. C6tliso 4: la banda de color desaparece por completo en la bolsa, situacin que indica una profundidad mayor de 5.5 mm. En este caso se requiere efectuar un ex amen periodontal de toda la boca, ano tar en la ficha y elaborar e l plan de tratamiento. Cdiso *: cuando se registra cualquiera de las ano malas siguientes se inserta un asterisco (*), adems de l nmero de cdigo: lesin de furcac\n, movilidad dentaria, problema mucogingival o recesin de la enda que se extienda hasta la banda de colo r de la sonda (3.5 mm o mayor). En una calcomana, que se coloca en la ficha del paciente, se anotan la fecha y el nmero de cdigo para cada sextante (fig. 30-34, B).

AUXILIARES DE I,ABORATO~IO PARA EL DIAGNOSTICO CLlNICO


Cuando hay problemas gingivales o periodontales raros y no son ex plicables por causas loca les, se ex plora la posi bi-

lJiaxnsliro clnico . CAPiTUl.O 30

4 77.

lidad de que haya factores sistmicos. El odontlogo debe conocer las manifestaciones de enfermedades sistmicas para poder in terrogar al mdico del pacie.nte acerca del trastorno sistmico de un caso en particular. Muchas pruebas de laboratorio ayudan a diagnosticar enfermedades sistmicas. En textos sobre el tema se hallan las descripciones sobre la manera en que se practican y la interpretacin de los resultados. Aqu slo se hace una re ferencia breve a las pruebas pertinentes al diagnstico de alteraciones que se man ifiestan con fret:uencia en la cavidad bucal. Est ad o nutricion a ! Si el odontlogo tiene la impresin de que hay una deficiencia nutricional cuando examina al paciente, es pret:lso corroborar la sospecha mediante una evaluacin mdica del estado nUlricional del paciente. Al tratar trastornos periodontales, la terapia nutrlcional se debe basar en una necesidad demostrada, la cual. quien mejor puede establecerla es el nutricionista. Se identifican ciertos signos y sntomas en diferentes deficiencias nutricionales. Pe ro muchos pacientes con trastornos nutricionales no presentan los signos clsicos de deficiencia, y diferentes deficiencias producen manifestaciones clnicas simllares. Las manifestaciones clnicas orientan, pero el diagnstico definitivo de deficiencias nutricionales y su naturaleza exigen tener informacin como binada obtenida de los antecedentes, exmenes clnicos y de laboratorio y ensayos teraputicos. En el captulo 12 se hallan las manifestaciones clnicas correspondientes a deficiencias nutrlcionales especfica s y las manIfestaciones bucales de trastornos nutricionales. Pacientes con d ietas esp ecia les por razo nes m d icas Los pacienles que consumen dietas no detergentes con poco conten ido de fibra suelen tener gi ngivitis porque los alimentos ret:etados carecen de la accin de autolimpieza, het:ho que aumenta la tendencia a la acumulacin de placa y residuos de alimentos sobre los dient es. Como los ali mentas fibrosos estn contraindicados, se tiene que hacer un esfuerzo especial por compensar la dieta blanda mediante la insistencia en las tcnicas de higiene bucal. A los pacientes que hacen rgimen sin sa l no se les debe recomendar enjuagues salinos, ni se deben tratar con soluciones salinas sin consultar con su mdico. Diabetes, enferm('dad biliar (' hipertensin son e jemplos de enfermedades en las cual('s hay que pone r especial cuidado para no recetar alimentos cont raindicados. Anlisis d e san g re Los anlisis de frotis sanguneos, recuentos de glbu los rojos y blancos, r('cuento diferencial de f rmula leucocitara y eritrosedimentacin se utilizan para evaluar la existencia de discrasias sanguneas e infecciones generalizadas. En ocasiones, hace falta conocer el tiempo de coagulacin, el tiempo de sangra, el tiempo de retraccin del cogulo,

el tiempo de protrombina, la prueba de fragilidad capilar y estudios de mdu la sea. Son auxiliares (Itiles en el diagnstico diferencial de ciertas clases de enfermedades periodontales; con el fin de ampliar este tema, el lector puede consulta r un texto sobre hema tologa. En el captulo 38 se describe el empIco de estas pruebas para la valoracin y tratamiento de pacientes con enfermedades del rea mdica.
REFE R EN C IA S

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478

PARTE 5 TrutumW1lto de la erl(rntli't'tld periodolltal

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CAPTULO

Auxiliares radiogrficos en el diagnstico de la enfermedad periodontal


Fermin A. Carranza y Henry H. Take;


CONTEN I DO
RADI OG RAFAS EN EL DI AG N STICO D E LA ENFERMEDAD PERIO DO NTAl

Aspecto radiogrfico del absceso p eriodontal

Tabiques inte rdentales normales Dist orsiones ocasionadas por va riaciones en la tcnica
r adio grfica

Radiog rafas y sondeo clnico Cambios radiogrficos en la periodontitis agresiva localizada Cambios radiogrficos e n el trauma de la oclusin
Otros crite rios ra d iogrficos e n e l diagnstico
d e la enferm ed ad per lodontal

Destruccin sea e n la e nfe rmedad pe riodontal


Cambios radio grficos en la p eriod o ntitis Aspecto radio grfico de los crt eres inte rde ntales

Trastornos esquelticos manifestados e n 1 01 maxilares

Aspecto radiogrfico de las lesiones de furcacin

RADIOGRAFAS EN El DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

a radiografa es un auxiliar til en el diagnstico de la enfermedad pcriodontal, la determinacin del pronstico del paciente y la evaluacin del resultado del tratamiento. Sin embargo, es tul comp/t'metilo (11'1 U(lmm clllico, 110 IItI sustituto (le f l. La radiografa revela alteraciones del tejido calcificado; no indica actividad celular vigente, sino que muestra los efectos de la actividad celula r previa en el hueso y las races. Para observar cambios e n los tejidos blandos del periodoncio se requieren tcnicas especiales que a n no se empIcan de manera sistemtica en la clnica.
Tabiques interdentales normal es
La valoracin radiogrfica de los cambios seos en la enfermedad pcriodontal se basa sobre todo en el aspecto de los

gua!. En circunstancias normales el tabique interdental presenta un delgado borde radiopaco junto al ligamellto pcrlodontal y la cresta, que se denomina cortical (1/1''Qlar o llimi,w dum (fig. 31-1). En las radiografas aparece como una l.nea blanca continua, pero en realidad est perforada por numerosos agujeros pequeos y la atraviesan vasos sanguneos, linfticos y nervios, que pasan entre ('1 ligam('nto pcriodontal y el hueso. I' /lesto que la cortical ah'roltlr

o lmilla dI/m represepf(/ li superficie sea qlle revistt' el all't'Olu del/tario, la (orma y 1" posici6n de la raz, y los cambios ni /" (I/Iglllacitl de los rayos X p/TN/I/Cell mriaciolle$ cOllsitlemlJles 1'11
511

tabiques interdentales porque la estructura radicular ms o menos densa enmascara las tablas seas vestibular y Iin-

aspecto. u En cond iciones normales tanto el ancho y la forma del tabique intcrdental como el ngulo de la cresta varan segun la convexidad de las superfi cies dentales proximal('s y la altura de las uniones ameloccmentarias de los dientes contiguosP El espacio cntr(' los dientes, y por ende eltabi que interdental que se halla e ntre dientes con su>erficit'S proximales muy convexas, t'S ms ancho en sentido anteroposterior que aquel que se halla en tre dientes cuyas superficies proximales son hasta cierto punto planas. El dl479

480

" ARTE S Tm/,mlimfo de lu "II{ermi'i/<ll1 perior.!oll/III

Fig. 31.1. En condicione5 normales la cresta del tabique Interdental es paralela a una linea trazada entre la umOn amelocementaria de los dientes contiguos (flecha) NOtase la cort ical alveolar radlopaca aire dedOf de las ralces y el tabique Intcrdental Fig. 31.2_ Radll)grafla

con una rejilla superpuesta calibrada en mlllmetros

metro vestibulolingual del hueso se relaciona con el ancho de la supe rficie radicular proximal. La angulacin de la cresta del tabique interdental suele ser paralela a una lnea que pasa por las uniones am elocelllenta rias de los dientes vecinos (fig . 3 1-1). Cuando se observa diferencia en la altura de las uniones amelocementarlas, la cresta del hueso interdental aparece angulada y no horizon tal. Distorsiones ocasionadas por variaciones en la t cnica radiogrfica Las modificaciones tcnicas producen artificios que limitan el valor diagnstico de una radiografia . El nivel seo, el patrn de la destruccin del hueso, el ancho del espacio del ligamento pcriodontal,JI as corno la radiodensidad, el patrn trabecular y el contorno marginal del tabique inter denta l varan al modificarse los tIempos de exposicin y revelado, el tipo de pelcula y la angulacin de los rayos X Y Se requieren tcnicas estandarizadas y reproducibles para lograr radiografas confiables que permitan efectuar comparaciones pre y posteraputicas.I"'u.:1'> Una rejilla calibrada en milmetros, qUl' se coloca sobre la pelicula term inada, ayuda a cote jar los niveles seos e n radiografas obtenidas en condiciones simila res (fig. 31.2). A continuacin se mencionan algunos hechos tiles respecto a los efectos de la angulaci6n. La tcnica paralela con cono largo es la que proyecta la imagen ms real de la altura del hueso alveolar" (flg. 3 1-3). La tcnica de la bisectriz del ngulo incrementa la proyeccin y hace que el margen seo aparezca ms cerca de la corona. La altura del margen seo vestibu lar se distorsiona ms que la del margen lingual (fag. 31.3). La desviacin del cono hacia mesial o distal sin cambiar el plano horizontal proyecta los rayos X en sentido oblicuo y cambia la forma del hueso interdental e n la radiografa , l'1 ancho radiogrfico del espacio del ligamento pcriodontal y el aspecto de la cortical

alveolar. Tambin puede deformar la magnitud de las lesiones de furcacin (fig. 3l-4).'~ Prichard ~ ' establ c<:i los sigu ientes cuatro criterios para determinar la angulacin adc<:uada de las radiografas pe riapicales: l . En la radiografa tienen que verse las puntas de las cspides de los molares y muy poco o nada de la superficie oclusal. 2. Las capas de esmalte y las c maras pulpa res deben ob servarse con claridad. 3. Los espacios interproximales han de encontrarse abiertos. 4. Los contactos proximales no tienen que superpone rst' a menos que los dientes se encuentren desalineados por razones anatmicas. Destruccin sea en la enfermedad periodontal La radiografa no revela los cambios destructivos menores en el hueso. u ,u En consecuencia los cambios radiogrficos pcquef'los que se observan en los tejidos periodontales significan que la enfermedad avanz ms all de sus primeras etapa s. Por ello los prillleros signos IIt'!t1 en{'rlllf'f!tul periotJol1' tal tit'111'1I qlle detectarse por medios cll/icos. 1 ...1 imagen radiogrfica tiende a presentar prdida sea menor que la reaP" La diferencia entre la altura real de la cresta alveolar y la altura que aparCt:e en la radiografa va ra de O a 1.6 mm. ~J La angulacin de los rayos X puede explicar la mayor parte de dicha discrepancia. Ca ntidad de prdida sea. 1..1 radiografa es una tc nica indirecta para establecer la ca ntidad de prdida sea

AI/xjljares rmliogrtfiW5

('/1

el djag" stj(Q de la m(I'nIlI'IIllJ ~'1(}(JQlltal CA PiTUtO 3 1

Fig . : 11 . 3. Comparaclon de las tcnicas de planos paralelos COf'I cono largo y de la bisectriz del ngulo. A. tcnica de cono largo: radiograna de un ejemplar seco. B. lecnlCa de cono largo, mismo ejemplat. El alambre liso se localiu en el margen de la lamina vestibular; el anudado. en la labia lingual para mostrar ~5 posiCiones relativas. C. lcntca de la blsectnz del angulo, mismo ejemplar. O, metooo de la bl5eCtf1l del angulo. misma mlJe$tra Ambos bordes seos estan desplazados hacia la CorOOil: el vestibular (alambre liso) milS que el lingual (alambre anudado) ESIO crea la ilUSIn de que el borde oseo lingual se desplaza hacl3 apical. (Cortesia del doctor BenJamin Patur, Hartford, CT)

e n la enfermedad pcriodontal. Muestra la cantidad de hueso remanente ms que la ca ntidad perdida. La magni tud de la prdida sea se estima corno la diferencia entre la altura del hueso fi siolgico del paciente y la altura del hueso residual. Diversos investigadores analizaron la distancia e ntre la un in arnelocernentaria (UAC) y la cresta alvcolar. 11. 14.u La mayor parte de los estud ios se realiz en adolescentes y el

consenso general parece ser ulla dista ncia de 2 mm, que puede ser mayor en pacientes de ms edad. Distribucin d e la p rdida sea. La distribucin de la prdida sea es un signo diagnstico importante. Seala dnde estn los factores destructivos locales en diferentes zonas de la boca y en superficies distint as del mismo diente.

Fig. 31 . 4 . OeformaclOrl por una proyeccin oblicua. A, tOCrllca de cono largo. El alambre liso se halla en la tabla sea vestibular: el anudado. en la linguaL Ntese el nudo (flecha) cerca del centro de la ralz distal del primer molar. que IrlChca lesin cM! furcaclfl . B, tecnlCa de cono largo El cono se coloca por distal. proyectando los rayos haCia meSlal y en dlrecelfl oblicua. la proyecCin oblicua desvla hacia mesial la Imagen de todas las estructuras la mJgf8cIfl de las esUUClUf3S mas prOXIn18S al cono es mayor. Esto crea la ilusion de que el nudo (flecha) se desplaza haclil distal Ntese que la lesin de furcacln que aparece en A quedO OCulta en B (Cortes/a del docto!" BenJamin Patur, HartfO!"d. Cl)

482

I'ARTE 5 Tra/amit'/I/o Jt' /a "lIfi.'rml'Jd paiOl.lcm/al

Patrn de destruccin sea. EII la ell(ermedlUl periodontal, los (l/Jil/lIt's interd/'I/lales sufren cambios que a(eCf(lII la cortiml (//I'/'olllr, 14'1 radi()(/ellsid(l(llle la cresta, el (al1lmlo )' la (amw d(' los eSlmcios /l/t'dulares, y /a altllra y el COI/tomo 6seas.
Los tabiques interdentales pueden disminuir en altura, con la cresta horizontal y pe rpendi cular al eje longitudinal de los dientes contiguos (fig. 3 1-S), o presentar defectos angulares o arqueados (fig. 31-6). La primera lesin se denomina prdida Sl:'a lIorizol1fa/; la segu nda, prdida 6s('a al/SII/ar o I'aliml (vase cap. 23). Las radiografas no indican la morfologa interna o la profundidad de los defectos interdentales crateriformes, que apilrecen corno defectos angula res o verticales. ni revela la extensin de la lesin en las CMas vesti bulares y linguales. La destruccin sea de las superficies vestibu lar

y lingual se halla enmascarada por la estruct ura rOldicular densa, y la destruccin sea d{' las superflcies mcsiales y distales tambin puede quedar oculta en parte por la lnea milohioidea gruesa (f1g. 31-7). En la mayor pa rte de los casos es posible suponer que las prdidas seas que se w n en la zona interdental siguen hacia vestibular o lingual y crean una lesin acanalada. La lesin verdadera slo se detecta mediant e el sondeo clnico del defecto. Las tablas corticales densas en las su perfici{'s vestihulares y linguOIles de los tabiques interdentales ocultan la destruccin del hueso esponjoso intermedio. Por consiguiente, es posible que haya un crter profundo en el hueso Clltre las tablas vestibular y lingual sin indicios radiogrficos de su presencia. Es preciso que el hueso cortical est afectOldo para que la destruccin del hueso esponjoso int<'Tproximal

Fig. 315.

Pl'"dld~

sea hOflzontal generalizada.

Allxiliarrs (f/,/ius"'/i,m 1'11 rI dillS"OSlico lit' 111 cII{mlwdml /Il'riJ</(mllll CAl'i'I1JU) 31

4 83

Fig . 3 1 6 . PrdIda osea angulal en un pnmer molal con leslon de furcaclOn

se registre en una radiografa , Una rooucdn de slo 0.5 a 1.0 mm en el espesor de la tabla cortical basta para que la destruccin de las trabculas esponjosas internas se observe en la radiografa." f:.. ~ posible que las lesiones verticales interdentalcs ele la zona posterior, con hueso vestibular y lingual grueso, no se limiten a la zona interdental sino que continen en sen tido vestibular o lingual, o en ambos, y formen un defecto acanalado que la radiografia no muestra. Estas lesiones terminan en la superflcie r.1dicular o bien se comunican con la zona interdental v{'("ina para formar una lesin continua (flg. 31-8). En la figura 31-9 se observan dos lesiones interdentales adyacentes que se ullen sobre la superficie radicular para formar una lesin sea interconectada. Junto con el son

Fig. 31 . 8 . A Y B, leslon interdcmal que se eXllende haCia las caras vestibular o lingual con form canlada.

deo clnico de estas lesiones, la colocacin de un se)alador radiopaco en estos defectos radiculares permitir observar la magnitud de la prdida sea. Atacar gutapercha en torno a los dientes incrementa la utilidad de la radiografia p<ua detectar la morfologa de los crteres seos y el grado de lesin de las superficies vestibulres y linguales (fig. 3 1- 10). No obstante, es una tcnica poco prctica y rara vez se utiliza. La exposicin quirrgica y el examen visual aportan ]il informacin m s definitiva respecto a la arquitectura sea producto de la destruccin periodontaL !O

Cambios rad iog rficos e n la pe riod ontitis


La secuencia de los cambios radiograficos cn la pcriodontitis y las alteraciones tisulares que los pr<Xlucen es la siguiente:
l. Lo indefinicin y lo rotl/m l'/1 /a conrmli,lml di' 111 corliml ol\'('Olar en mesial o distal de la cresta del tabique interdental se consideran los signos radiogr{iflco~ m:h incipientes de la pcriodontitis (fig. 3\- \\ ). Aparecen con la propagaci6n de la inflamacin desde la enca hacia el hueso, que causa el ensanchamiento de los conductos vascula res y una reduccin en el tejido calcificado e n el margen del tabique. Sin embargo, estos cambios dependen e n mucho de la tcnica radiogrfica (angulaci6n del tubo, posicin de la pelcula) y de las vMiacioncs a natmicas (espesor y

Fig . 31 7 . Prdida osea angular en un molar lnfeflor, enmascarada en parte por la cresta milo hioidea densa

PARTE S Tmtmnie'lto de /tl ell(emle(/m/ peri()(/o!lta/

Fg. 31-9. A. lesiones interdentales mesial y distal. B. esquema vestibular o lingual de lesin real. C. vista oclusal de la lesin. D. radlografla real de las lesiones mesial y vestibular.

densidad del hueso interdental, posicin de los dientes vecinos). An no se encuentra correlacin entre la imagen radiogrfica de la cortical alveolar y la presencia o ausencia de inflamacin clnica, hemorragia al sondeo, bolsas periodontales o prdida de insercin."24 Por ello puede concluirse que la presencia de la cortical alveolar intacta puede ser un signo de salud periodontal, en tanto que su ausencia carece de relevancia diagnstica.! 2. En mesial o distal de la Cfesta del hueso del tabique aparece mm zOfla rtuliollcidcl COII (omm de 0111a (l1g. 31- 11, B). El pice del rea apunta hacia la raz. Esto se debe a re-

sorcin sea en la parte lateral del tabique interdcntal y ensanchamiento del espacio periodontaJ. 3. El proceso destructivo se extiende a travs de la cresta del tabique interdental y 1(1 alhlm decrece. De la cresta al tabique se ven proyecciones radiolcidas digitiformes (l1g. 31-11 , C). Las proyecciones radiolcidas hacia el tabique interdental son resultado de la extensin ms profunda de la inflamacin hacia el hueso. Las clulas y el lquido inflamatorios, las proliferaciones de clulas de tejido conectivo y la mayor osteoclasia causa n ms resorcin sea en los mrgenes del endostio de los espacios medulares. Las proyecciones radiopacas que separan

Fg. 3110. la gutapercha ayuda a detectar defectos seos. A. la gutapercha atacada alrededor de los dientes permite ver la perdida Sea InterprOXlmal vestibular y lingual. B. las mismas zonas sin gutapercha presentan pocos signos de la magnitud de la leslon.

Auxiliurt's rililiosr{icos eu t'1 ditlSllstico rf!> /a ellfmllt'dllll pai/}(Iolltal CAl'iTU LO J I

485

Fig. 31_11. Cambios radiogn1ficos en la periodontitis. A. aspecto normal de los tabiques interdentales. B, bonamiento y prdida de continuidad de la cortical alveolar en la cresta sea distal al incisivo central (izquierda). Se o~an wnas radiolcidas con forma de cul'la en las crestas de otros tabiques interdentales, C, las proyecciones radiolcidas desde la cresta hacia el tabique interdental indican la e~tensiOn de la destrucciOn. D. prdida osea avanzada.

los espacios rad iolcidos son las imgenes compuestas de las trabcu las seas erosionadas de manera parcial. 4. La propagacin de la inflamacin y la resorcin sea reducen en forma progresiva la altura del tabique interdental (fig. 3111, D).

lo general no estn demarcados con claridad del hueso remanente, con el que se unen gradualmente. Las radiografas no representan con exactiltld la morfologa o profundidad de los crteres interdentales, que a veces aparecen como defectos verticales.

Aspecto radiogrfico de los crteres interdentales


Los crteres interdentales aparecen como zonas irre~,'ulares de menor rad iopacidad en las crestas seas aJveolares. l~ Por

Aspecto radiogrfico de las lesiones de furcacin


El diagnstico definitivo de [as lesiones de furcaci6n se establece mediante el examen clnico, que incluye el san

4 86

I'ARTE 5 Tmllllllinl/o e/e {rll'll(ermednd fJI',rx!fJlI/a/

deo cuidadoso con un instrumento de diseo especial (sonda Nabers). Las radiografas son tiles pero presentan artificios de tcnica que hacen posible la presencia de una lesin de furcacin sin manifestaciones radiogrficas detec tables. COIIIO (t'g/a sC//eral, 1(/ pnlida 6s/'a siempre e.~ mayor de lo qlle se obSl'n'{/ f'I1 /a radiosrafia. Las variaciones en la tcnica radiogrfica pueden enmascarar [a presencia y la extensin de una lesin de furcacin. Un diente puede presentar una lesin de furcacin avanzada en una pelcula (fig. 31-12, A) pero aparecer sin ella en otra (fig. 31-12, 8). Es preciso tomar radiografas con angulaciones diferen tes pa ra reducir el riesgQ de pasar por alto una lesin de furcacin.

El reconocim iento de una zona radiohicida grande, defi n ida con claridad en la zona de furcacin, no pla ntea dificultades (fi g. 31-12, A), pero los cambios radiogrficos ocasionados por furcacio nes y definidos con menor claridad suelen pasa rse por alto. Con el fin de facilitar la identificacin radiogrfica de las lesiones de furcacin se sugiere aplicar los siguien tes criterios diagnsticos: 1. Es preciso investiga r desde el punto de vista clnico el menor cambio rad iogrfico en una zona de furcacin, en particular si se observa prdida sea en las races vecinas (fig. 31- 13). 2. La meno r radioden sidad e n una zona de furcacin donde se alcanza a ver los contornos de las trabculas seas (6g. 3 1-14) es indicio de lesin de furcacin. 3. Siempre que haya prdida sea ava nzada en una sola raz mola r, puede suponerse que la furcaci6n tambin est afectada (fi gs. 3 1-1S Y 31- 16).

Aspecto radiogrfico del absceso periodontal


El aspecto radiogrfi co tpico del absceso periodontal es el de una zona radiolcida d iscreta en el sector lateral de la raz (figs. 3 1-17 y 3 1-1 8). Sin emba rgo, el cuadro radiogrfico /10 suele ser caracterstico (fig. 31- 19) a causa de mltiples variables como las siguientes:
l . Etapa de lesi6/1. En las primeras etapas el absceso pcrio-

don tal agudo es muy doloroso pero no prt'senta cambios radiogrficos. 2. Mag/litlld de la dest11lcci6n sea }' cam/J;OS lI1orfo/6sicos 1M /meso. 3. Localizaci/I del absceso. Es menos probable que las lesion es de la pared de te jido blando de una bolsa periodontal produzcan cam bios radiogrficos que las que se ubican en la profund idad e n los tej idos de soporte. La radiopacidad de la raz enmasca ra los abscesos en la

Fig. 31.12. A. leSin de furcacin indicada por un 1rea radioJcida tTlangular en la zona de furcacin de un primer molar IIlferior. El segundo molar slo exhibe engrosamiento ligero del espacIo periodon tal en la regln de furcaCIn . B, misma regu:m , angulaCln distlllta. La zona radlolcida tmmgular en la furcacin del primer motar estll oculta y la lesin del segundo molar ~ eVidente.

Fig. 31-13. LeSIn de furcaciOn InCipiente sugerida por la desapan clan de hueso en la bifurcaclon del pnmer molar inferior. en particular cuando se relaCiona con prdida sea en las ralces .

A llxilian's radiogrficos ell el diagnstico de 111 ell(ermedm/ peri(Hlolltal CA PTULO 3 1

Fig. 3114. Lesin de /urcacin del primero y el segundo molares in/e flores Indicada por ensanchamiento del espacio periodontal en la regin de bifurcaCin. la furC<lcin del tercer molar tambin aparece afectada, pefO la linea oblicua externa enmaSC<lr<l en parte el ensanchamiento del esp<lcio penodomal.

Fig. 3115. Lesin de /urcaciOn del primer molar. relacionada con perdida ose<l en la ralz distal.

Fig. 31 . 16. La ral2 lingual radiopaca enmascara en parte la lesin de furcacin del primer molar. Una linea horizontal a travs de la ralz distovestibular demarca la porCin apic<ll (flecha) , cubierta por hueso, del resto de la ralz, donde se des truy el hueso.

I>ARTE 5 Tm/mt'IJ/Q de la eJJ(ermedml peri(HluJJlal

superficie vestibular o lingual; es ms probable que las lesiones interproxilllales se vean e n las radiografas. En consecuencia, IIU pl/ede dep'lIdersl:' de 1/1lr1 mdiogr/ia so/a para diagnosticar /111 absce.~o perim/ol/((//.

Radiog rafas y sondeo cl ni co


Los diseios e incisiones de los colgajos regenerativos y re sectlvos exigen tener el conoci mie nto previo de la topografa sea subyacente. El sondeo minucioso de estas zonas de bolsas despus de hacer el raspado y el ali sado de las races suele requerir anestesia local y valoracin radiogrfIca defInitiva de las lesiones seas. Las radiografas tomadas con sondas periodontales u otros indicadores (p. ej., sef\alad ores de Hirschfeld) colocados dentro de la bolsa a nestesiada muestran la verdadera exte nsin de la lesin sea. Como se senal an tes, el nivel de insercin sobre la superficie radicular O las lesiones interdentales no pueden verse en las radiografas cuando el hueso vestibular o lingual es grueso. El uso de indicadores radiopacos es un auxiliar diagnstico eficaz para que el odontlogo visua lice mejor cada detalle del defecto. Las figura s 3 1-20, A Y8 son ejemplos de sondas colocadas en la bolsa para sefla lar la altura del hueso.

Cambios radiogrfi cos en la pe riodontitis agresiva loca lizada


Fig. 31_17. Area radiohlcida en la zona lateral de la rafz con un abs Ce50 periodontal crnico.

La periodontitis juvenil se caracte riza por una combinacin de las siguientes caractersticas radiogrficas:

l . La prdida sea in icial se produce en las zonas de primeros molares e incisivos superiores e inferiores; casi sie mpre es bilateral y produce patrones de destruccin arciformes verticales (fig. 3 1-2 1). 2. La prd ida de hueso alveolar tiende a generali7..arse conforme la enfermedad avanza, pero es de menor intensidad en la zona de pre molares.

Cambios radiogrficos en el trauma de la oclusin


El trauma de la oclusin puede producir cambios radiogrficos identificables en la cortical alveola r, la morfologa de la cresta alveola r, el ancho del espacio periodonta l y la densidad del hueso esponjoso ci rcundan te. las lesiones t raumticas se manifiestan con ms claridad e n las superficies vestibulolinguales, porque e n sentido mesiodistal el diente posee la estabilidad complementa ria que las superficies de contacto entre dientes vecinos aportan . En consecuencia variantes ligeras en las superficles proximales pueden indicar cambios mayores en las superficies vestibular y lingual. Los ca mhios mdiogrficos ql/e se
(l/m/izal/ 1:'11 segl/ida l/ O SOl/ patogllomnicas cid tmllllla cle la Oc/lisi" y debell illterpretnrse t'/I colllbinacin COII los sigilOS cl"icos, en particular la movilidad den taria, la presencia de

rig. 31 _18. Aspecto radiogrMico trpico de un absceso periodontal en el incisivo central derecho.

facetas de desgaste, la profundidad de bolsa y un anlisis de los hbitos y contactos oclusales. La etapa ,le les;lI del trauma de la ocl usin produce la desaparicin de la cortical alveolar que puede observarse e n

Auxiliares rcu/iogrfkos 1'" {'/ !I;"S,,6st;co "t'/flt'u(er1l1t'i/m/ per1IX/O/1til CAPiTULO] I

Fig. 31 19. Absceso periodontal crnico. A, abscero periodontal en la regln de los Incisivos central y lateral derechos. B. destrUCCIn osea extensa y ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal en torno al Incisivo central derecho.

pices, furcaciones o zona~ marginales, o en una combina~ cin de los tres. Esta de~lparicin de la cortical alveolar origina el ens.1 nchamiento del espacio del ligamento periodon ta l (6g. 3 1-22). Ese cambio, sobre todo cuando es incipiente o circunscrito, puede confu ndirse con facil idad con las va riaciones tcnicas causadas por la angulacin de los rayos X o la mala posicin del dien te; slo puede diagnosticarse con certeza e n radiografas de la calidad ms alta.

La etapa de repllfllcitill del trauma de la oclusin genera un intento por reforzar las estructuras pericxlontales para soportar mejor las cargas aumentadas. Desde el punto d(' vista radiogrfico, esto se manifiesta como un e nsanc ha mien to del espacio del ligamen to pericxlontal, que puede ser generalizado o localizado. Si bien las mediciones microscpicas determinan que hay va riaciones normales e n el ancho del espacio perio-

Fig. 3120. A. radiograffa de canino superior No presenta prdida osea vestibular B. radiograffa del mismo canino con conos de gutaJlCfcha colocados en la bol~ vestibular para sef'lalm la prdida OSea

490

PARTE. S Tmlml1it'"lo dI' la ellfi.'rmrdad {/('riorlol1fal

fig . 31-21. Periodontitis agresiva localizada . La destruccin sea acentuada en la zona anterior y del primer molar se conSIdera caracterlstlca de esta enfermedad.

dontal de las diferentes regiones de la raiz, stas no suelen observarse en las radiografas. El reconocimiento de variaciones en el ancho entre la zona marginal y la radicular media o entre sta y el pice significa que el dien te est sometido a fuerzas de mayor intensidad. Cuando los intentos por fortalecer las estructuras petiodontales son favorables, se observa un engrosamiento del espacio periodontal coincidente con un mayor ancho de la cortical alveolar ya veces con la condensacin del hueso esponjoso perialvenlar. Las lesiones traumticas ms al'(lIIzad{/.~ pueden generar prdida sea angula r profunda que, cuando se combina con la inflamacin marginal, conduce a la formacin de bolsas in lraseas. En las fases terminales dichas lesiones se extienden en torno al pice radicular para producir una imagen periapical radiolcida ancha (lesiones cavernosas). La resorcin radicula r tambin puede ocurrir como consecuencia de fuerzas excesivas sobre el periodoncio, en particular las causadas por los aparatos de ortodoncia. Aunque a veces el trauma de la oclusin produce muchas zonas de resorcin radicular, por lo general su magnitud es insuficiente pa ra identificarlas en las radiografas.

Otros criterios radiogrficos en el diagnstico de la enfermedad periodontal


Los siguientes parmetros radiogrficos pueden servir como auxiliares en el diagnstico de la enfermedad periodon tal:
L/lea mdiopact/ IIorizolltal a frm's dI'
IllS me/'s. Esta lnea demarca el lmite entre la porcin de la raz donde las

Fig. 31-22. Espacio periodontal ensanchado como resultado del trauma de la OCluSin . Ntese la mayor denSidad del hueso vecino causada por la neoformaclon de hu~o nuevo en respu~ta al Incremento de las fuerzas oclusales

Au.'(ilitlres mdiogr(iws

f'//

el diagllstico de la en(en/lel/lld periIX/O/lIIII . CA PiTULO ] I

tablas seas Ilnguales, vestibu lar, o ambas, se hallan destruidas cn forma total o parcia l y la parte que queda soportada por hueso (lig. 3 1-23). COl/dllctos I'lIswlares en el hlleso all'ro/ar. Hirschfeld ll describi reas radiolucidas circulares y lineales generadas por conductos interdentales y sus agujeros respectivamente (fig. 3 1-24). Dichos conductos indican la trayectoria de la irrigacin sangunea del hueso y son signos radiogrficos normales. La imagen radiogrfica de los conductos suele ser tan ntida, sobre todo en la regin anterior de la mandbula, que puede confundirse con la radiolucidez resultante de la enfermedad periodontal.
Di(erelciaci611 elltre la en(ermedad periadolltal tratada y sin tratar. A veces es preciso discriminar si la disminucin

de 1.1 altura sea es consecuencia de la enfermedad periodontal que dej de ser destructiva (por lo genera l luego de tratamiento y mantenimiento adecuados) o si hay enfermedad periodontal destrud.iva. El examen clnico es el determinante fundamental. No obstante, las al teraciones identificables por medios radiogrficos en el contorno perifrico ntido normal de los tabiques son un signo que corrobora la enfermedad periodontal destructiva.

Fig_ 31_24. Conductos vasculares nl!ldos en la mandlbula.

Trastornos esquelticos mani festados en los maxilares


Desde la perspectiva periodontal las alteraciones esquelticas pueden ocasionar cambios en los maxilares que afectan la interpretacin de las radiografas. En las siguientes enfermedades puede ocurrir destruccin del hueso de soporte denta rio: La ostetis fibrosa qllstica (enfermedad sea de Recklinghausen) se desarrolla en el hiperparatiroidismo primario o secundario avanzado y causa resorcin osteoclstica del hueso con sustitucin fibrosa y hemorragia con depsito de hemosiderina, lo que crea una masa conocida como tutllor pardoS (vanse figs. 12-1 y 12-2). A menudo aparece como una lesin qustica de los maxilares. Esta enfermedad produce zonas rad iolcidas de aspecto "qustico" diseminadas en los maxilares, moteadas, granulares y difusas, as como desaparicin generalizada de la cortical alveolar. 28 La correccin de la hiperfuncin parat iroidea suele conducir a la rpida reversin del hueso a la normalidad. En la enfi..'Tl/INlnd de Paget, el patrn trabecular normal puede sustituirse por tina trama indefinida y difusa de marcas trabeculares finas y densas. con la cortical alveolar aus('nle (fig. 31-25) o sectores radiolcidos dispersos que contienen zonas radiopacas d(' forma irregular. iD.u La displasia fibrosa puede presentarse como una zona radiolcida pequea en un pice radicular o como una zona radiolcida extensa con marcas trabeculares irregul ares. 9 Es posible observar agrandamiento de los espacios esponjosos. con deformacin del patrn trahecular normal (aspecto de vidrio molido) y obliteracin de la cortical alveolar (fig. 31-26). La histiocitosis de cl/llas de Lal/ser/ml/s es producto de trastornos de la inmunorregulacin y sus diferen tes formas comprenden las enferm(.>dades que antes se denominaban
en(erllledad de f-fW/(I-Sc/liiller Christirlll, ellfermedad de Lelterer-Sfwe, m(enne,11Il1 de Crlllcher y 8rIl/IIII0111(/ eoSi116-

Fig. 31.23. Uneas horizontales a Iraves de 1<15 ralces de los incisivos centrales (/lechas) la zona de las ralees por debajO de las lineas horizontales carece parcial o completamente de las tablas oseas vestibular. lingual. o de ambas.

Fig. 31-25. PanOf'l trabeculal alter ado y dlSmtnUCtOn de la ntudez de la corttcal alveolar en la enfermedad de Paget_

Fig. 31.26. OsteoporOSlS y dls>OSfciOn trabeculal alterada en la dlsplaSta fibrosa .

Fig. 31 . 27. Osteoporosfs en la enfermedad <le Gaucher.

492

AuxWllres radiogrficos ell d dias"stiro de 111 e,,{en/,ec/ml pt'riodollflll CA I'!TULO 31

Fig. 3128 . Esclerodermia; se observa en~nchamlento uniforme Upico del ligamento periodontal 'J engrooamlento de la cortical alveolar. (Cortesla de los doctores David F . Mltchell 'J Anand P. Chaudhry.)

Se presentan como zonas radiolucidas unicas o mltiples que pueden no tener felacin con los dientes o bien destnlir el hueso de soporte dentario (fig. 31-27). Cua ndo el /fIie/oma mltiple afecta los maxilares, aparecen numerosas zonas radiolcidas. En la osteoporosis (enfermedad marmrea, enferm edad de AlbersSchonberg),'J2 una radiopacidad difusa de los maxilares oculta los contornos de las races. La mayor densidad se confina al hueso de los conductos nutricios y la cortical alveolar en los casos menos graves. En la esclerodennia, el ligamento periodontal se ensancha de manera uniforme a expensas del hueso alveolar cir cundante' (fig. 3128).

filo. ~j1

REfERENC I AS
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CA PTU LO

Valoracin del riesgo


Karen

F. Novak y M . John Novak


CONTEN IDO
DEFINICI ONES FAC10RES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD
PERIODONTAl

Fumar tabaco
Diabetes Bacterias patgenas y depsitos dentarios

INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAl Virus de Inmunodefldencia humana/sndrome de Inmunodeficiencia adqui rida

Osteoporosls
Visitas espo rdicas al con sultorio dental
MARCADORES/PREDICTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD PERIODONTAl

microbianos
DElI RMINANTES OH RIE SGO/CARACTERSTICAS

BS ICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL Ftctores genticos


E,tad Gnero

Antecedentes de enfermedad periodontal Hemorragia al sondeo


VALORACIN DE RIESGO (LfNICO PARA ENFERMEDAD PERIODO NTAl

Clase social
E ~ l t's

DEFINICIONES
atoracin de riesgo se define por numerosos componcntes.Z. Z7 RJesgo es la probabilidad de que un Ind ividuo contraiga una enfermedad en un cierto perlt \do. El riesgo de con traer una en fermedad variar scgn .a persona. Factores d e riesgo pueden ser factores amblelltales, de comportamiento o biolgicos, que, al esta r pres{ nses, aumentan la posibilidad de que un individuo conlf alga la e nfermedad. Son parte de la "cadena causal" y tiento n relacin directa con el establecimiento de la enfermed .. d Los factores de riesgo se Identifican mediante estudios longitudinales de pacientes con la enfermedad de inter\ La expoSicin a un factor o a factores de riesgo puede ocurrir en un punto nico en el tiempo, e n va rios pun tos

) 1/

o en puntos separados en el tiempo o en forma con ti nua. Sin emhargo, para que se Identifique como factor de riesgo, la exposicin debe ocurrir antes del comienzo de la enfermedad . Es frecuente Iden tificar las interve nciones y, cuando se establecen, ayudan a modificar los factores de riesgo. El trmino (/e(enn;mlllte de riessolCll mcrerstiClls bsicas debe reservarse para los factores de riesgo que no pueden ser modificados. Los IndlcadOrc!:!I de riesgo son fa ctores de riesgo pro1mb/es o pUfat/vos que se iden tificaron en estudios transversales, pero que no se confirmaron mediante estudios longi tudi nales. 1..05 predictores/marcadores de riesso, aunque relacionados con el mayor riesgo de enfermedad, no causan la enfermedad . Estos factores tambin se identifican en estudios transversa les y longitud inales.
495

4 96

PARTE 5 T",flImkllfu lit' /(, t'r,ft'nlll',f{/f periOtfolltl"

FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PE RI ODONTAl


El S i ~ uiente es un anlisis sobre los fa clo res de riesgo para la en fermedad periodonlal (cuadro 32- 1)_

gran Importancia para la evolucin de la e nfermedad. Entonces, aunque la cantidad no indique riesgo, hay pruebas de que la composicin, o calidm/ de la biopelcu la comple ja de la placa e'i importante. Desde el punto de vista de la calidad de la placa, se identificaron tres bacte rias especfficas como agente~ causales de periodontit is: Actillo/mcilllls (/ctiIlrJ/llyCr'tI'IIICOIl1i1m ls, /Jo'p/yromOlI{/ gills ivalis y fi"srtlllls Y Por lo comun, I~ gillgivafis y B. fo,s)'tlws ~e encuentran en la pcriodontitis crnica, en tanto que A. /ctiIlO/llI'(t'tt'IIIIOIlIitIllIS se relaciona con la periodonJj(/cteroide~

Fum Ar tabaco
El fum<lr tahaco es un factor de riesgo bien eSlabl('Cido para la IX' Ico(lonlitis. u liay relacin directa enlre el fumar y la preVo lencia de la enfermedad perlodlllal (vase el cap. 5). Este 'nculo es independiente de otros factores, como hi gient bucal o edad. 11 Estudios que comp.uan la reaccin al tratamiento periodontal entre fumadores, ex fumadores y no ft rr adores revelan que el fumar posee efecto negativo solm 1<1 reaccin al tratamiento. Sin embargo, ex fumadores r. anion.r n de manera simi lar a no fumadores.' Estos e~tll\ 'I ()~ pnwban d efecto que las es t rat ('gia~ de intervencin rh-nen en pacientes que fuman (cap. 14).

titis aRre'iva I.os l~ tudi o\ transversa les y longitudinales a>oyan la c!elineacion de e~ tas tres bacterias como facto res de riesgo para la enfermedad periodontal. Ot ras pruebas de que 'iOn agentes causales son: 1) su elim inacin o supresin Inlluye en el rl'~ultado deltra l:utliento, 2) hay una reaccin del IHle\ ~d d estlls rMt~l'nos, 3) hay fa ctores de virulencia rcl,Llion ,ldo\ con e~tm jldlgenos y 4) la inoculacin de esta s h;tll\'riil~ en IIIm\('IO\ ilnimales genera enfermedad Ix'riod onlilL ro J\ulIque (',tos criterios no lo funda mentan dd lodo 1.:01110 call'><l , tambi n hay ciertos signos de que
CIIIII/JI"lo/'</lIC/ 1l'111I'I, ,."b", 1I',i lllll 110(/(1(1 1111, Fusooocterillm 11/1( />atl/lll. l'fl'I'olcll., ;'IlI'rIIlf'diaIIisresCfms, PeptostreprococclIs m;am. ~/,.pr(/WII"~ ;1II..,/1/I',li"s )' TrefJOllt'ma del/tico/a son
fact ore~ ca USOlles tle la I)('riodontitis. 'z Por consiguiente, al d'lcrrnirlilr el riesgo para la pcriodontitis, la cantidad de placa pu('{le no ser tan importa nte como su calidad . Ciertos fallorc~ ana tm icos como furcaciones, concavldad('s clt, rail('~, ~urcos lIl' desarroll o, proyecdones adamanlina ~ cervil.:o.!le~, perlas ildama ntinas y rebordes de bifurcacione\ pUltkn predisponer el periodoncio a la enfermedad (omu I.:oml"tuenda dl' \u potencial de alo jar placa bacteriana y prl'~elltar un desafio al profesional durante la ins trume nt;ldOIl. De igual manera, la presencia de mrgenes de,bord.mles o 'iubgingivales. o de los dos, favorece una rna)'OT acumulacin de placa, inflamacin y prdida sea. Aunqu{' no tan hien definidos como factores de riesgo, los faC lores anatomico~ v r('~lauraciones que inOuyen sobre la acu lnul:Kin lit' plaC:1 podra n desempef'l a r un papel en la propcmin .1 la enferr11el!,ld en ciertos di entes.8 Se afirma que el clculo, el cual sirve de reservorio a la plac: b.cteriana, es un faclo r de riesgo para la periodontiti,. Si hi en la presencia de cierto c lculo en individuos sa-

Di abetes
La di Ih:'tl'~ ('~ un daro faClor de riesgo para la periodontiti'i.' I (h diltos epidemiolgicos revelan que la prevalencia y gr.lv. dad de la periodontitis es significativa mente superior ,n pacientl's COIl diabetes de tipos I y [] que e n no diah.I, OS, y que el grado de cont rol dia btico es una varlablt r nportan le en esta relacIn (vase cap. 5).

Bact erias patgenas y depsitos dentarios


m ier hianos Esto.! nuy hien documentado que la acumulacin de placa bactl rima en el margen gi ngival produce gi ngivitis, y que la gil RIVitis se revierte al volverse sistemticas las medidas de h l':L,'ne hUlal .z' Estos estudios demuestran una relacin cam" I' ntre 1,1 acu mulacin de placa bacteria na e inflamacin RlIlgival. Pero fue ms difcil establ('Cer la relacin caLl~ 1 "lItrl' acumu lacin de placa y periodolll ilis. Sucede que I ,.llil'nte~ con p'rdida de inse rcIn intensa tiene can tidad ~ nluriLllilS de placa bacteriana sobre los dientes afee tado' lo que {luiere decir que la cmltiflad de placa no es de

. : eUADR o

32 - l ': .. :'.!.. " '-, iI.L.

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... _ ................

-. 4/.
Ma rc ..doIfl/pNdictores

Elelllcll tos de riesgo para la e nfermedad pc riodo ntal


Delenr\in.. nl.. de riesgo/ ca,.acl ....',tic... b.h ic...

do-"
HIV!SIDA OSleoporOSIS ViSitas csp(adlcas al odontlogo Antecedentes de enfermedad periodonlal Sangrado al sondeo

Fum. rr tabaco Dial)( tes Bacuria patgenas Dep<h ltos dcntanos microbianos

Factores genticos Edad Gnero Clase SOCial Estrs

HIV

v rus de ,nmunodefrcieocta humana, SIDA. s.tndrome de inmunodcfrclentl8 8dqUlrlda

1'lIlonldll" I/rl rit'sgo CAPiTULO 32

4, 9~ Z_..

n(15 que reciben a\{'ncin odontolgica sistemtica no genera prdida de insercin sign ificativa, la presencia de clculos en otros grupos de hlCientes, como los que no se atienden en forma regula r y los diabticos mal controlados, puede lener efecto nega ti vo sobre la salud periodoll tal Y

tien(' para quedar expu('sto a faclores causales. Adems. la pcriodontitis agresiva en jvenes suele estar vi nculada con un factor de riesgo in modi fi cable CO IUO es la predisposicin gentica a la enfermedad. lO Por lo tanto. los jvenes con ('nfermecJad periodontal pueden estar en mayor rIesgo de tener la enfermedad a med ida que e nve jezcan. G nero El gnero dt'sempea un papel en la enfermedad pcriodonlaJ.Z ~ediante las encuestas nacio nales realizadas e n Estados Unidos desde 1960, se revel que los varones tienen mayor perdida de insercin que las mujeres ..... oo... Adems, [os varol1l' ~ tienen peor h igiene bucal que las mujeres, corno 10 ~c l"l,llan la mayor ca ntidad de plac.l y clcuJos.'l9." Por co n si~u i ente, las diferencias por gnero en la prevalencia y ~ra\'edild de la periodo ntilis se relaciona n ms con hbitos de prevencin qu(' con fact ores genticos. Clase social

DETERMINANTES DE~ RIESGO/ CARACTERISTICAS BSICAS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL


FaClores genticos H,IV lrtlebIS de que las dife rencias genticas en tre las persona', explicaran por qul> algunos pacientes tienen enferrmd. d periodontal y otros no. Mediante estUljios realizado' ~' 11 gemelos se dio a conocer que los fac tores genticos in l u'/en e n las mediciones cln icas de gi ngivitis, la profundld.ul d(' bolsa, la prdida de insercin y la alt ura del hueso mI rproxlmal.l Ua La gran cantidad de casos con periodonlill \ agresiva local izada y tambin de la generalizada que se nb'l'rva en ciertas familias sel"la la n una inll.'Tv('ncin de la ,l\l'J l'lIGI en estas enfermedades (\'ase Glp. 27). Se ha relado rlddo un genotipo espedfil-o de interleucina I Ot-l) con 1 1 1 I eliodontitis cr nica avanzada.!U Al parecer, las alteracione\ 1 lnlllnolgicas, como las anomalas de neutrfilos, " n'a l n exagerada de monoci tos ante la eslimulacin de lip"poli"ac ridos en pacientes con periodontitis agr('si\'a localizada J4 y alte raciones e n el receplor Fc-yR II de mIllH>I.:ito/macrfago para IgG se hallan tam bin bajo regUllUOll gentica. u Adems, la gentica desem>el"la un par 'el ('11 la regulacin del ttu lo de la reaccin protectora de ulIkuerpo contra IgG2 an te A. a ctj/l o m yUf('IIICUl llitalls el1 l:!cient es con periodolltitis agresiva '" (vase cap. 10).

Es IXl~lble rel,ldonar la gingivitis y la maja higien(' bucal con CSI :ldo ~ndccollmico o cl'lse social ms baja.Z."'.oo Esta sil uad ll e~ ms atribuible a la menor conciencia dental y menur frcluenda de visitas al consultorio dental comparado con mdividuos de nivel sociocconmico superior. Una \'e7 hechm [os ajustes para o lros factores de riesgo, como el fumar y la mala higiene bucal, la me ra clase social no ncn'menta el riesgo de periodon titis (vase cap. 5).
Estrs
La InclcJencla de la gingivl lls ulcerativa necrosanlc aulllenlJ durante periodos de estrs emocional y psicolgico, lo que sugiere que hay una relacin ('ntre los dos,lI.l1 El eSlrs emociona l int('rfiere en la fu ncin inmunitaria normal, ~ '" y puede generar niveles mayores de hormonas circulantes que llegan a tener efecto sobre el periodonclo ..ll Acon tecimientos agobiantes, como duelos o divo rcios, llevan a una mayor prevalencia de la enfermedad PNiodontal, '4 y hay relacin enl re factor('s psicosociales y hbitos como fumar y mala h igiene bucal y la pcriodontltis ernlca.'u I.o~ paclt'll tes adu ltos con perlodontitis que son resis t en l e~ al ttatamien lo se hallan bajo mayor est rs que los que re'lCcionan al tra tamiento.) Pe rsonas con tensi n finan ciera, di ~gus tos, depresin o mecanismos de adaptacin inadecuados tienen mayor >l>rdida de insercin .u Aunque los dat os epidemiolgicos sobre la relacin entre ('strs y enfermedad jleriodonlal son li mitados. es probable que sea un factor de riesgo jlut ati vo pa ra la periodontills.l'>

Ta nto la preva[('ncia COIUO la gravedad ele la enfermedad x"r,odolltal aumentan con la edad .~:zal" Es posible que los ca ll h os degellNat ivos relacionados con la ('dad increm('nlen la prox"nsin a la pe riodontitis. Sin l'mbargo, tambin t.'~ pO'lble que la prdld11 de insercin y de hueso que se ve en personas de mayor edad sea el resultado de la exposicin prolongada a a Iras factores de riesgo que existen en la "Itll de las personas, y que c rean un efeclo acumulativo con el correr del tiem po. Segn estud ios de apoyo a este plan tl'a miento, sealan que es mnima la prdida de insercin en personas de la tercer edad que siguieron programas ,1 e nfermepr('\ en tivos toda su vida. ~l." Por consigui en te, 1 dad rl'riodon tal sera ulla consecuencia evitab le de los lllet,misll1os de enve jecimiento y la edad no aumcntaria la sllsteJltihilidad. Pe ro queda por establecer si los ca mbios rela"lnnados con el e nvelecimiento. como la ingesta de me<lIca mentos, me nor funcin inmunitaria y al teracin del estado nutricional inte ractan con otros factores de rie~~o bien definidos para incrementar la susceptibilidad a la pnodontitis. las manifestaciones de p rdida de insercin pu('dcn tener mayores consecue ncias e n pacientes jve nes, Cuanto ms I.)ven es el paciente, tanto mayor es el tiempo que

INDICADORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTA L


Viru s d e inmunodeficiencla humana/ sndrome de inmunodeficienc\a adquirida Existe la hipteSis de que 1 .1disfuncin inmunitaria a causa del virus de inmunodefidencla humana (HIV) y del sn-

,""...,,,, 98

PARTE S Trntuminllo ilr 11,

~lrmllrdad p'riodo"tlIl

drom(' c e i nm u nodefi cien cia adqu irid a (SIDA) aumen ta la propensin a la enfermedad pe riodontal. Mediante los

primero. tra bajos sobTe el estado pcriodo ntal de pacientes


con SIDA o indIviduos seroposltlvos al HIV se revel que

estos pacien tes tena n destruccin perlodonta l ca racterstica d(- 13 periodontitis ulcerativa necrosante." En estudios ms recientes no se pudo proba r que existieran difer('ncias significa tivas entre el estado pcriodontal de pacientes con infeCCin por HI V y controles sanos.u,J' La discrepa ncia de estas r ul)licacloncs podra haberse debido a que se incluyeron pacientes con SID A (y no pacientes que eran exclusivamente II IV posllivos) en algunos cSludios.2'I Tambin hay resultados contrad ictorios e n estud ios que exa mi nan e l grado d O' inm unosupresin y gravedad de la destruccin periodon taL F.n un estud io de 20 meses de 114 va ro nes hom o~e 'Wales y bisexuales, el riesgo relativo de ~ rdida de inserCIn lo ngitud inal de ~ 3 mm fue 4.8 cua ndo los va lores de e D4 fue ro n inferiores a 400/mm J y aumentaba a 6.16 (u<lnclo los va lo res de CD4 fu ero n infer io res a 2001 mm ), lo que sealaba una relacin e nlre la gravedad de la enfermedad periodon tal y e[ grado de inmunosu presin.T En cambio, en un estudio de 119 individ uos con 1 11 11, 73 pacient es con SIDA y 156 individ uos quienes e ran HIV seror1l'gltivos no se observaro n di fere ncias sign ificativas e n hemorragia a l sondeo, bolsa o prdida de inse rcin en los tres grupos, n i relacio nes signifi ca tivas por an lisis de probabilidad ent re estos parm et ros clnicos y valores de clulas T Cn4.JJ Por 10 ta nto, aunque parezca razonable pensar que la infcin por HIV y la inm unosu presln son factores de resgo para la enfem ledad periodonta l, las pruebas no son .:o ncluye ntes.:t.;/O Osteoporosis Tambin la osteoporosis se consider como otro faClor de riesgo p.ua la periodontitis. Aunq ue los estudios e n modelos an imales indica n q ue la osteoporosis no inicia periodontit is hay pruebas de que la reduccin de [a masa sea que sucede en la osteoporosis puede agravar la progresin de la enfermedad periodo nta1.u Pero mient ras en unos estudios en h umanos se llega a u nos resu ltados e n o tros se llega ,1 los o puestos. En un estud io de 12 mujeres con 05teopormis y 14 m ujeres sanas, Von Wowen y col u halla ron q ue las mujeres con osteoporosis tuviero n mayor prd ida de insercin q ue los contro les. Si n e mba rgo, Kri bbs21 examin profu ndidad de bolsa, sangrado al sondeo y recesin glngival e n muie res con osteoporosis y sin ella . Si bien los dos grupos tuviero n dife rencias significativas del volumen de hueso, no se o bserv d iferenda alguna en e l estado pe. riodont,IL No deja de parecer que ex iste un vnculo en tre osteoporosis y periodontitis, pero se precisan ms estudios pa ra l"stabler con cla ridad si la osteoporosis es un factor de ri e ~go genu ino para enfe rmedad periodonta!. l' Visit a s espor dicas a l consulto rio d e ntal Un pur to controvertido es identifica r q ue no visitar en forma regular al odontlogo es un factor de riesgo para sufrir pcriodont itis. 1 T Segn un estudiO, hay mayor riesgo de periodontitis ava07.ada en pacientes q ue no ha n vlsi-

tado al odontlogo durante tres aos o ms, en ta nto q ue otro com prob que no hay mayor prd ida de inserci n o prd ida sea en pacientes q ue no buscaro n atencin odonto lgica comparados con los q ue fuero n atend idos durante un periodo de 6 aos. Las edades de las personas de los dos estu dios fuero n diferentes, 10 que explicara las diferendas en los resultados. Es prlso realizar ms estudios longitudinales y de Intervencin para establecer que la fal ta de regularidad en las visitas dentales es un facto r de riesgo para la enfermedad periodon tal.

MARCADO RES/ PREDlCTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD PERIODONTAL


Antece d e ntes de e nferm e d a d periodon tal El an teceden te de e nfermedad periodonta l previa es un buen predictor de riesgo clnico pa ra la e nfermedad futuraY Pacientes con la ~ rdida ms avanzada existente se hallan en el riesgo mayor >a ra tener prdida de insercin futura . I~n cambio, los pacientes q ue no tie nen e n la actualidad perlodon titis pos('{'n meno r riesgo de presen tar prdida de inserci n que los que ya sufren de periodontitis (vase el ca p. S). He m o r ragia al son deo La hemorragia al sondeo es el mejo r indicador clnico de inflamacin gingiva l. J7 Au nq ue la hemorragia al sondeo sola no sirve como factor de predicdn de ~ rd l d a de insercin , jun to con la mayor profundidad de bolsa puede servi r como excelente facto r de predicci n de prd ida de inserci n futu ra. l.a falta de hemo rragia al sondeo sirve como excelente ind icador de salud periodonla l.

VALORACI N DE RIESGO CLNICO PARA EN FERMEDAD PERIODONTAL


La in fo rmacin acerca del riesgo ind ivid ual de contraer enfermedad periodonta l se o btiene media nte la evaluadn minuciosa de los datos demogrfi cos, la historia clnica y odontolgica y el exa men cln ico del paciente (cuadro 322). Los elemen tos que colaboran en aumentar el riesgo y q ue se Identifican mediante la tom a de datos demogrficos son edad, gnero y clase socia l del paciente. La historia clnica md ica revela elemen tos, como antedentes de d iabetes, hbito de fuma r, H IV/ SJOA u osteoporosis, as como nivel de estrs advertido. La hiStoria odonto lgica revela antecedentes fam iliares sobre prdida tempra na de d ientes (sugeren te de una predisposicin gentica a periodon titis agresiva), a ntecedentes de enfermedad periodontal e informacin concernient e a [a frecuencia de la atencin odontolgica en el pasado. Ent re los elementos importantes q ue es posible identifica r du ra nte el exa men clnico se encuentran localizacin y extensin de la acumulacin de placa bacte ria na, presencia de factores retentivos de placa (restau raciones desborda ntes y mrgenes subgingivales), presencia de zonas anatmicas retentivas de placa (como

: CUADRO 32-2 :

'-,

Valoracin de riesgo clnico para la e nfe rmedad pcriodontaJ

Edad Duracin de la exposicin a los elementos de riesgo

Diabetes
Hbito de fumar tabaco

Antecedentes familiares de prdida temprana

Acumulacin de placa Muestreo microbiolgico para su-

HIV/SIDA

MUjer

posmeno~usica

SIgnos de enfermedad agresiva Gnero V arones


H~bitos

lliteoporosis Estrs

de dientes Predisposicin gentica a enfermedad agresiva Antecedentes de enfermedad periodontal Frecuencia de la atencin odontolgica

puestos patgenos periodontales


Clculos

Hemorragia al sondeo
Extensin de la prdida de insercin Formas agresivas de enfermedad

preventivos

Fr,ecuencia de la atenciOn Clase social


Conciencia dental

Examen de los dientes Zonas retentivas de placa

Factores anatmicos
Restauraciones

Frecuencia de atenciOn
SIDA, srndrome de inmunoder lCiencla adquirida ; HIV, virus de InmunodeflClencia humana.

, - - Fumar tabaco Estrategias para dejar de lumar

Historia clfnica Antecedentes dentales Examen periodontaJ

1--- DiabeteS
Consulta con el mdico Examen de glucemia

1--- Depsitos dentarios microbianoslmicroorganismos patgenos


Identllicacin de lactores Muestreo microbiano Pruebas de sensibilidad antibitica

de riesgo/determinantes de r / , I e s g o

1-__ Faclores genticos


Establecer antecedentes lamiliares de la enlermedad Evaluar genotipo de IL'

Atencin periodontal no quirrgica '1 quirrgica

1--- Edad
TIempo de exposicin a los elementos de riesgo Signos de enfermedad agresiva Mujer posmenopuslca

Feaccin positiva

I I

Reaccin negativa

I - - - Gnero
Varn Mujer posmenopusica

Tratamiento periodontal apropiado

Revalorar lactores/determinantes de riesgo

1--- Clase social


Frecuencia de las visitas al odootlogo

Conciencia dental

' - - - Estrs Aconteclmlenlos Importantes Mecanismos de adaptacin Fg. 32.1. ValoraciOn del riesgo en el tratamiento periodontal. Se senalan tos elementos de nesgo mas impottantes que se deben tomar en cuenta en el diagnostico y tratamiento de la enfermedad penodontal. Ademas, se destaca la importancia de la valoracin del riesgo, asI como la necesidad de hacer la revaloraclQn despus de una reaccIn negativa al tratamiento

499

.500

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surcos y lesiones de furcacin ), presencia de clculos, mago nllud de la prdida de insercin y presencia de hemorragia al sangrado o su ausencia. Una vez que ya se identific el paciente en riesgo y se hizo el diagnstico, se modifica su tratamiento de canfor midad ron esos datos (fig. 321). As, por ejemplo, al pa. clente que fuma cigarrillos se le tiene que infonnar de la relacin que guarda el hbito de fuma r y la periodontitis. Se les informa, tambin, acerca del efecto del fumar sobre su pronstico y la posibilidad de resultado favorable en el tratamiento si sigue fuman do. Parte de su plan de trata mienlo re<olllendado para la fase inicial abarca la deriva cin h~ia un programa para dejar de fumar o los medica mentas ne<CS3rios para la autoayuda con el mismo fin . Otro etemplo sera que a un paciente con diagnstico de pcriodontitis crnica avanzada se le aconseje hacer un examen para el genotipo positivo pa ra IL]. Si da positlvo, su tra tamiento comprende la administ racin de antimicro biano~ por va sistmica y modificadores del husped, o los dos, lo cual no se habra he<ho en un paciente sin esta marca gentica . Si se identifican alteraciones en la reaccin del hUSped, se modifican tanto el pronstico como el trata miento. Los elementos de riesgo identificados previa. mentl' tambin podran servir para hacer una nueva revalo racin del tratamiento, Esto es importante, en especia l, cuando los pacient es no reaccionan en forma favorable al tratamiento periodontal (vase 1g, 321), Eu ,e_~ II"'etI, la valoracin del riesgo comprende la iden lificacin de los elementos que predisponen al paciente a tener en fermedad periodontal, o bien, Influyen en la pro gresin de la enfermedad ya instalada, Como quiera que sea, >Odria ser neccsario modificar su pronstico y plan de tratamiento. Adems de una valoracin de los factorcs que intervie'1en en su riesgo, a estos pacientes se les debe ins truir acerca de su riesgo y, cuando corresponda, se pondrn rn marcha las estrategias ade<uadas de inlervencin.
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CAP TULO

Determinacin del pronstico


Stephen F. Gaodman

y Karen F. Novak


CO\jTEN I DO
DEFIN ICIN DE PRONSTICO DETERM INAC iN DE UN PRONSTICO

Pronstico denta rio ge neral e Ind ividual FACTORES PO R CONSIDERAR Al ESTABLECER El PRONSTICO helores clnicos gene ra les Factores sistmicos y ambientales f1,ctores locales fIIelo res prostticos y restaurativos

RELACIN ENTRE DIAGNSTICO Y PRON STICO Pronstico para pacientes con e nfe rmedad gingival Pronstico para pacientes con periodontitis
REVAlORAClN DEL PRONSTICO DESPUS

DEl TRATAMIENTO DE LA FASE I

DEFINICi N DE PRONSTICO

el conocim iento general de la patognesis del trastorno y los factores de riesgo para el mismo. Se estable ce un 1 "ez hecho el diagnstico y antes de elabora r el plan de tr 11 .\lnienlo. El pron stico se basa en la informa cin .' specfi ca acerca de la enfermedad y la manera en la que ...~ tra ta, pero tambi n es el reflejo de la experiencia cln k 1 del mdico mediante los resultados de tratamientos (favOlalole o desfavorable) de otros casos similares. A 1,[nudo se confunde pronstico con el trmino riesgo. Riesgn ' e refiere, por 10 general, a la probabilidad de con traer ma e nfermedad en un periodo espedfico (vase cap. 5). l..t'~ factores de riesgo son las caractersticas de un indio viduo que lo ponen en mayor peligro de contraer la entero meda 1. En cam bIo, pronstico es la prediccin del curso o desen la.;e de la enfermedad. Los facto res pronstico son caraClerfstlcas med iante las cuales es posible predeci r el desen a!:e de la enfermedad una vez que sta se Instal. En
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l pronst:lco es una prediccin del curso, duraci n

y desenlace probables de la enfermedad con base en

ciertos casos, los factores de riesgo y los factores pronstico son los mismos (vase ca p. 5). Por ejemplo, los pacientes con diabetes o pacientes que fuman se hallan en mayor riesgo de con traer enfermedad pcriodontal y, una vez que la tienen, suelen tener peor pronstico.

DETERMI NACiN DE UN PRONSTICO


Los factores que hay que tener presentes cuando se de termina el pronstico son los del cuadro 33 i . Aunque al gunos de estos factores son ms importantes que otros al establecer un pronsUco,:I9)!) es conveniente que el odontlogo considere cada uno de ellos. El anlisis cuidadoso de estos elementos permite establecer, en la ma yor parte de los pacientes, uno de los siguientes pron6s tlcos::!I

Pro//6stico excelente: prdida sea nula, estado gi ngival excelente, buena colaboracin del paciente, no hay factores sistmicos ni ambientales.

lJeremrinaciIJ 111'1 pronstico .

CAl'fTULO 33

5;jj3 :)

: CUADRO 33 -1 :

"

: "

Fal'lnres por considerar al establecer el diagnstico


f " l _ clln'_
~nerales

faclor.. si.tmicosl ambi.nlales


Fumar Enfermedad sistmica Factores genticos Estrs

faclor .. local
Placalc~lculos

factor.. pnHt.ticosl rftlauraliwos


Seleccin de pilares Caries Dientes desvit alizados Resorcin radicular

Ed,Id del paciente Gr" vl)dad de la enfermedad CO'lt '01 de placa Cu,,)hmlento del paciente

Restauraciones subglnglVales Factores anatmicos Ralces cortas y cnicas Proyecciones adamanllnas cervicales Rebordes de bifurcaciones Concavidades radiculares Surcos de desarrollo Praxllnldad radicular leSIones de furcacln Movilidad denlana

"r" 'f 'stico tm'Umble: uno o ms de [os sigu ientes factores:


,oporte seo remanente adecuado, posibilidades aproJudas para eliminar las causas y establecer una denti'i!in conservab[e. colaboracin adecuada del paciente, '1f' hay factores sistmicos ni ambientales, o si hay faco res si~ t micos, estn bien controlados. F'n"1( ~Ii(f} "cepwble: uno o ms de los elementos siguientes: ,aporte seo remanente menos que adecuado. cierta n :wilidad dentaria. lesin de furcacin de grado l. mane,imiento adecuado posible, colaboracin aceptable !{'I paciente, presencia de factores sistm icos y ambien a ('s llmitados. Po ,,,! Mico des(rlVomble: uno o ms de los siguientes factores: Judida sea en tre moderada y avanzada, movilidad lentaria, lesiones de furcacin de grado [ y 11, ronas de n lIltenimiento difcil, o colaboracin dudosa d el pa I'nte, o estas dos lt imas juntas. stico dudoso: uno o ms de los elementos siguientes; ll'rdida sea avanzada, lesiones de furcacin de grado [J .., IIJ, movilidad dentaria, zonas inaccesibles, presencia le factores sistmicos o ambientales. "rml( sUco malo: uno o ms de los siguientes factores: p rhoja sea avanzada, reas de mantenimiento imposible, 'xtraccin(es) indlcada(s), presencia de factores sistm ios o ambien tales no controlados.

rabie pueda inclinal la balanza y permitir la conservacin de la piez.1. La fase de revaloracin en la secuencia teraputica permite al odontlogo examinar la reaccin de los tejidos al raspado, higiene bucal y el alisado radicular y, adems, utilizar sustancias qui mio teraputicas antibacterianas cuando ~(' recomi{' nde. Tambin puede establecer cul es el comporta m iento del paciente con respecto al plan de tratamIento propuesto.

Pronstico dentario general e individual


El pronstico se puede dividir en pronstico dentario general e imlil"id/lal. El pronstico general se refIere a la denticin como un todo. Entre los factores q ue influyen en el pronstico general estn la edad del paciente, gravedad actual de la enfermedad, factores sistmicos, hbito de fumar, presencia de placa, clculos y o tros factores locales, adhesi n del paciente al tratamiento y posibilidades prostticas (vase cuadro 331 l. El pronstico general responde a las preguntas sIguientes: Debe llevarse a cabo e[ tratamiento? Es probable que tenga x ito? Si se precisan aparatos de prtesis, podrn los dientes remanentes soportar la carga complementaria que re presenta dicha prtesis? El pronsllco para cada diente se determina despus de establer el pronstico general y ste lo afecta. U! Por ejemplo, en un paciente con pronstico gene ral adverso, es pOSible que no se Intente conservar un diente con pronstico dudoso debido a las condiciones locales. Muchos de los factores enumerados e n las listas bajo los encabezados Faclores locales y Factores prostticos/restallrativos del cuadro 33-1 poseen efecto directo sobre el pronstico de. cada diente, adems de cualq uiera de los factores sistmicos o ambientales que pueda haber.

"",/1(

,:;s preciso reconocer que los pronsticos excelente, favorahle y malo son los nicos que se establecen con un grado rannable de precisin. El pronstico aceptable, el desfavora ble y hasta el dudoso depend en de una gran cantidad de {'Iem.m tos que pueden interactuar en una cantid ad imprev ~l ble de formas.f>.I1 n Mientras no se concluya y se valore el tratamiento de la fase I conviene establecer un pro nstlcn provisional. ':uando el dentista ya cuenta con el pron6stico prol'isioIIal pJede inicia r el tratamiento de die.ntes cuya perspectiva es dudosa con la esperanza d e que una reaccin muy favo-

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I'ARTE 5 Tralumlelllo de (I/ ellfermedad perit){IOII/a/

FACTO RES POR C ONSIDE~AR AL ESTABLECER EL PRONO STICO


Es m cnario referirse a l cuadro 33- ) durante la lectu ra del siguit'n te lem a.
Fact o re s clnicos genera les Ed a " de l p acie nte. En el caso de dos pacientes con canti lades se me jantes de insercin de tejido conectivo y hue~l. iJ lveolar remanentes. el pronstico es mejor en el de may< r ",d acl . Para el e nfermo joven, el pronstico no es tan buen J por el tiempo ms breve en el que se produjo la dest r lccin periodontal. En ciertos casos. la causa sera que el pa, il n te ms joven sufre una periodontiti s de tipo agresivo ) ::ue la progresin dc la enfermedad pudo haberse incfl n ~ ntado por una enfermedad sistmica o al hbito de fUlll '!T. 4.dell1s, aunque es previsible q ue el paciente joven tient." mayor capacidad de reparacin , el que haya habido tant., d"struccin en un plazo relativament e breve excedera tod, reparaci n periodontal natu ral. Gra \ ctlad de la e nfe rmedad. Mediante algunos estudios .e demostr que los antecedentes de enfermedad periadoma l indicaran fu tura d estruccin periodontal (vase ca p. :-. ). Por consigu iente, las variables siguien tes se tienen que re~:is trar con cuidado porque son importan tes para estab lecer la h istoria periodontal pasada: profundidad de bols:1 nivel de insercin, grado de prdida sea y tipo de d efecto seo. Dichas variables se establecen mediante la valoraCin clnica y radiogrfica (vanse caps. 30 y 3 1). La dterminacin del nivel de insercin clnica revela la extensi5n aproximada de su perficie radicular carente de ligan len to periodontal; el examen radiogrfi co seala la cantidad de superficie rad icula r que todava se halla cubierl . por hueso. La profundidad de bolsa tiene menor import,mcia que el nivel de insercin porque no necesariament e ~u arda relacin con la prdida sea. Entonces, u n diente .:on bolsas profundas y poca prdida de insercin y de h u e~o tiene me jo r pronstico que otro con bolsas poco profundas y prdida avanzada de inserci n y de hueso. Sin emba rg:>. las bolsas profundas son u na fuente de infeccin capa 7 de agravar la enfermed ad. El pronstico es peor si la base de la bolsa (nivel de inserci n se halla cerca del pice radicular. La presencia d e enfermedad apical como consecuencia de lesiones endodnticas empeora el pronstico. No obstan te se obtiene, a veces una repa racin sorprendentemen te buena del hueso apica y lateral llledian te la combi nacin de los tratamientos Pi ri odontal y endodntico (vase cap. 65). El pronstico tambin se relaciona co n la a ltu ra del !mesn remanente. Suponiend o que es posible detener la destTllcl'in sea, hay suficiente hueso rema nente como para "o~ tener e l diente? La respuesta es clara en casos extremes. es decir, cuando hay ta n poca prdida sea que el soporte dentario no est en peligro (fig. 33- 1), o bien , cuando la prdida es tan avanzad a que el h ueso remanen te dara nulo apoyo d en tario (fi g. 33-2). Sin emba rgo, la mayora d' los pacientes no en tra en estas d os categoras extrem a~. La altura del h ueso rema nen te suele esta r en algn

lugar intermedio, con 10 cual la sola eva luacin de la altura sea es insuficiente para hacer el pronstico general. Tambin hay que establecer cul es la clase d e defecto. El pronstico de la prd ida sea ho rizon ta l depende de la altura del h ueso existente, porq ue es improbable q ue el tratamiento promueva una regeneracin sea importante desde el punto de \'isl<l cln ico. En el caso d e defectos intraseos angulares, si el contorno del h ueso existen te y el nmero d e paredes es favorable, en tonces hay excelentes posibilidades de que e l trata m ien to regenere h ueso hasta la altura aproximada de la cresta alveolar.<O Si hubo mayor prdida sea en una superficie de un cliente, a l hacer el pronstico se tiene q ue tomar en cuen ta la altma de la superficie menos afectad a. Debido a la mayor altura del hueso con respecto a las otras superfi cies, el centro d e rotacin del diente se hallar ms cerca de la corona (fig. 33-3). Esto distrihuye me jor las fuerzas en el periodon. cio y hay menor movilidad d entaria." Cuando se trata de un diente con pronstico dudoso, hay que sopesar la probabilidad d e un trata m ie n to con buen resultado con lra los beneficios que tendran los dientes adY,lCclltes si ~e ext rajera el dien te en consid eracin. Los esfuerzos heroicos por conservar un diente con lesiones insalvables po nen en riesgo a [os dems. Despus de extraer el diente dudoso se pued e hacer la restauracin parcial del soporte seo de los d ientes vecinos (fig. 33-4). Contro l de p laca. 1...1 placa bacteriana es el principal fac tor ca usal de la enfermedad periodon tal (vase cap. 6). Por consiguiente, lo decisivo es que el paciente eli m ine de modo eficaz todos los das la placa para q ue den buen resultado tanto el tratamiento periodon tal como e l pronstico. Colaboracin y a dhes i n d e l paciente. El p ronstico para los pacientes con enfermedad gi ngiva l y periodontal depende en forma decisiva d e la actitud del pa ciente, su deseo de conservar la den ticin natmal y su voluntad y capacidad para conservar u na higiene buca l adecuada. El tratamiento fr,lCasa si n estos factores. Se les debe informar con toda clarid ad a los pacientes acerca de la funcin importante que han de desempet\a r para q ue el tratamiento proporcione resu ltados sat isfactorios. Si los enfermos se muestran reacios o son incapaces de efectuar un control adecuado de la placa y de acudir a las sesio nes de mantenimiento y tratam iento peridicos a tiempo, q ue el odontlogo juzga necesarias, en tonces ste pued e: 1) nega rse a aceptar al paciente para el tratam ien to o 2) extrae r los dientes con pronstico d udoso y rea lizar slo el raspado y el alisado radicu lar en los d ien tes remanen tes. El dentista tiene que aclarar 1 0 an terior muy bien a l pacien te y anotar en la ficha del enfermo que se requerir t ratamiento ms adelante, y que no se realiza ahora debido a la falta d e colaboracin del enfermo. Fact o res sist m icos y a mbie n tales Hbito de fu m ar. Los da tos epidemiolgicos dan a conocer que el fumar puede ser el factor de riesgo ambiental ms Importante que acta sobre la evolucin y progresin

D"/m,,iml(r;,/ 11,-1 pnmstico CAPTULO 33

505

Fig. 331 . Pcnodontlt,s crOmca. prOnostiCO gene.al favorable. A, InflamaClOn glnglval, mala higiene bucal y entlectuzamlento anterior excesivo en U Cl paciente con salud Sl5tfmca. no fumador de 42 ai'lOs de edad 8, aunque hay faC IOfe5 locales. el paclCOte presenta soporte Oseo remanente adecur do y pronOStICO favorable loda vez que se eliminen los factores locales

S06

I'O\RTE 5 Tr,jlamim/o de Ilj e"(m,,edml periodol!tol

Fig. 33-3. El pronstico del diente A es mejor que el del diente /J, a pesar de que hay menos hueso en una de las superfICies de A Puesto que el centro de rotacin del diente A esta mas cerca de la corona. la dlstnbUCln de las fuerzas oclusales en el periOOOC10 es mas faYorable que en B

pronstico dl' pacientl's qUl' fuman y til'nl'n periodontitis entre leve y moderada l'S l'ntrl' aCl'ptable y desfavorable. En pacientes con periodontitis avanzada. el pronstico es entre desfavorable y malo. Como quiera que sea, es Il\~("esario resaltar que dejar de fumar modifica el desenlace del tratamiento y. por lo tanto, del pro nstico. J I< Pacientes con periodontitis entre leve y moderada que dejaron de fuma r ascienden a un pronstico favorable, y los que padecen periodonlilis avanzada que deja ron de fumar ascienden a pronstico aceptable. Enfe rmedad sistmica. L os antecedentes s i s t ~ mi cos del paciente afectan el pronstico general de varias maneras. Por ejemplo, las pruebas a partir de los estudios epidemiolgicos revelan con claridad que la prevalencia y gravedad de la periodontilis es significativamente su)X'rior en padentes con diabetes de tipos I y [1 que en los que no sufren dicho trastorno y que el grado de control de la diabetes es una variable importan te en esa relacin (v~ase cap. 5). Por eso mismo, los pacientes en riesgo de diabetes deben ser identificados 10 antes posible, e informrseles la relacin entre periodolllilis y diabetes. Asimismo, a los pacientes a quienes se les diagnostic diabetes se les tiene que in form a r acerca de la evolucin y progresin de la perlodontitis. Se infiere que el pronstico de estos casos depende del cumplimiento del pa("le nte en 10 referent e a su estado mdico y odontolgico. Pacientes bien ("ontroJados con diabetes y perlodontllis entre leve y moderada que siguen su tratamiento perlodonta l r('("ome ndado deben tener pronstico favorable. Asimismo, en pacientes con otros trastornos sistmicos, los cuales af('("tan la progresin de la enfermedad, el pronstico mejora al corregirse el problema sistm ico. El pronstico es dudoso cuando hay que hacer tratamiento quir rgico y ste no se puede efectuar debido a la salud del paciente (vase cap. 38). Las enfermedades dege

Fig. 33- 2 PenOdOntltl5 agreslYa localizada en una joVen de 17 anos de edad. A. IOflamaclOn glOglY81 . bolsas peflodontales y mlgraciOn patolOglta B. desuucclon osea 8yanlada

de la enfermedad periodontal (vase cap. S). Por lo tanto, es necesario adarar al paciente que ha y relacin dirl'cla entre el fuma r y la prevalencia e incidencia de la periodontilis. Adems, los pacientes tambi ~n tienen que saber que el hbIto de fumar no slo afecta la intensidad de la enfermedad periodonta l, sino tambin el potencial de cicatrizaci n de :os tl'jidos periodonlall's. El resultado es que los pacienle, qUl' fuman no rl'accionan al tratamiento comn tan bj('n como los que nunca fumaron ..l83" Por lo tanto, el

lHIen"i'lari" del pro"dstkQ CAI'h'UlO 33

S~O~ Z_..

f ig . 33.4. Extraccl6n da un diente muy afectado con el fin de preservar el hueso en los dlentcs vecinos A. extensa destrucci6n sea alrededor del primer molar infefior, B. radiografla tomada a aos y medio despu~ de eliminar el prime! molar y sustituirlo con una pr6tesls. Notese el excelente 5oOporte oseo.

ncrati vas que limitan la higiene bucal (p. ej., enfermedad de Pa rkinson) afectan en fo rma adversa el pronstico. Los apa rat~ U auto maticos" nuevos para la higiene bucal, como los cepillos elctricos, son tiles para estos pacientes y mejoran ~u pro nstico (vase cap. 49). l= act o J'cs gen ticos. Las enfermedades periodonta les representan una in teraccin compleja entre el ataque mi crobiano y la reaccin del husped al desafo, los cuales, a su vez, pueden estar influidos por factores ambienta les como el hbito de fumar. Adems de estos facto res externos ha)' indicios de que los fa ctores genticos pueden desempcar un papel Importante al establecer la naturaleza de la reaccin del husped. u Hay manifestaciones de esta d a\e de influencia gentica en pacientes que tienen periodontitis crnica y agresiva. A los polimorfismos genticos ('n los genes de la interleucina 1 (11..- 1), que itlcremetl ta" la protlllccitl de 11..-113, se les relaciona con un Incremento significativo de l riesgo de periodontitis crn ica generil li zada y grave.llO.n Ya se demostr que el hecho de conocer el genotipo de la 11..- 1 del paciente y saber que el paciente huna ayuda al odontlogo a armar un pronstiC'O. 1I Los factores genticos influyen tambin en los ttu lo~ de anticuerpos conlra gG2 srica y la expresin de receptolcs Fc--yRII sobre los neut rfi los. Ambos son importantes en la periodontitis agresiva. IS Otros trastornos genticos, co mo la deficiencia de adhesin de leucocitos de tipo 1, influyen en la fun cin de los neutrfi los, con lo cua l crean a iro factor de riesgo ms para la periodontitis agresiva.11 ['or ltimo, la gran cantidad de personas que presentan la misma afeccin en una misma familia , caracterstica de la pcriodontitis agresiva, sea la que los factores genticos pueJen ser importan tes en la propensin a esta forma de enfermedad (vase cap. 28), aunque no estn bien definidos hasta ahora dichos factores. La innuencia de los factores genticos sobre el pronstico no es sencilla. Aunque los factores microbianos y ambien tales se modifican median te el tratamiento periodontal comn y la educacin del paciente, en la act uali dad es imposible modifica r los fa cto res genticos. No obs-

tante, la deteccin de las variaciones genticas ligadas a la enfermedad periodontal posee la capacidad potencial de influir en el pronstico de varias maneras. Primero, la deteccin temprana de pacientes en riesgo por factor!.'s genticos lleva al establecim iento temprano de medidas preventi vas y teraputicas para dichos pacientes. Segundo, la identificacin de fa ctores de riesgo gentico ms tarde en la enfermedad, o durante el Irascurso del tra tamiento, o tanto en la enfermedad como en el tratamiento in fl uye sobre las recomendaciones teraputicas, como el liSO complementario de antibiticos o visitas de mantenimiento ms frecuentes. Por ltimo, la identificacin de personas jvenes que no fuero n eva luadas para detcctrseles periodontitis, pero que se las considera en riesgo porque hay varios parient es en fermos de periodontitis agres iva, lleva a que se organicen estrategias de intervencin temprana . En cualquiera de los casos, el diagnstico temprano, la intervencin o las modificaciones, o estas dos ltlmas en el tratamIento mejoran el pronstico del paciente. Estrs. El estrs fsico y emocional, asf como el abuso de drogas puede alterar la capacidad de reaccionar al tratamiento pcriodontal efectuado (vase cap. S). Es preciso enfren tar estos factores en toda su reaBdad al confeccionar el pronstico. Fact o res locales Placa y clcul os. El ataque bacteriano de la placa y el clculo es el factor local ms importante de la enfermedad periodontal. Por lo tanto, las ms de las veces, el tener un buen pronstico depende de la ca pacidad del paciente y operador para elimi nar estos factores causales (vallSc ca ps. 6 y 11 ). Restau raciones subgi n givales. Los mrgenes subepiteliales pueden colaborar a que haya acumulacin de placa, infla macin y prd ida sea mayoresl.n,U compa rado con los mrgenes subgingivales. Adems, las discrepancias en

.508

PARTE 5 Truluminuu al' /u l'//(em, ..J(l(/ /J"riodOllf11

estos mrgenes (p. ej., m rgenes desbordantes) tienen efecto negativo sobre el periodoncio (vase cap. 11 ). El tamao de tales discrepancias y el tiempo desde el cual han estado presentes los hace factores importantes en la destruccin que se produce. No obstante, un dien te con una di screpancia en sus mrgenes subgingivalcs tiene, por lo ge neral, peor pronstico que un diente con mrgenes supragingiva les bien modelados. Factores a n atmicos. Los factores anatmicos q ue pueden predisponer a que el pcrlodoncio se enferme y, de ese modo, influya en el pronstico son raices cortas y cnicas con coronas grandes, proyciones cervicales y perlas adaman tinas, crestas intermedias de la bifurcacin, concavidades radiculares y surcos de desarrollo. Cuando se COIl-

fclona el pronstico hay qu(' tomar en cuenta la cercana de las races y localizacin y caractersticas anatmicas de las furcaciones. El pronstico es desfavorable para dientes con races cortas, cnicas y coronas rela tiva mente grandes (fig. 33-5). En razn de la relacin desproporcionada enlre corona y ralz y la menor superficie radicular de soporte periodon tal disponible,!1 el periodonclo es ms susceptible a ser lesionado por fuerzas oclusa les. L.1S proyecciones adamantinas cervicales son extensiones eclpicas planas que sobrepasan los contornos normales de la unin amelocementaria. 11 $(' extienden hacia la furcacin de 28.6% de los molares Inferiores y 17% de los superiores. U $(' las encuen tra con mayor frecuencia en las caras vestibulares de segundos molares superiores.o'l Las

Fig. 3 3-$_ PeriooontltJs agr~lv gcnerhzd, relclon Indecud entre corOfl<l y rlz . pron05tlCO general desfavorable A. paciente de 24 al'los de ec!ao, con perdida de Insercin penooont1 generaUzaoa y bolsas B. destrUCCIn ~a entre moderda y avanzada El contraste entre las coronas bien formdas y Is ralces cortS y cnicas relllvamente cortas empeQfa el pron05tICO.

DetenlJinacil1

dl'J proJJstico

CAPiTULO 33

S09

perlas adamantinas, tambin conocidas como perlas de esmalte, son depsitos adamantinos, redondos, ms grandes, que se halla n en furcaciones u otras zonas de la superficie radicular. l4 Las perlas ada mantinas son menos frecuentes (entre 1.1 y 5.7% de los molares perma nentes; 75% aparecen en los terceros molares superiores H ) que las proyecciones adama ntinas. Se describi la presencia de crestas intermedias de bifurcacin en 73% de primeros molares inferiores. Atraviesa desde la raz mesial hasta la distal en el punto intermedio de la bifurcacin! La presencia de estas proyecdones adamantinas de la superficie radicular interfiere con el aparato de insercin y evita que los pracedimilmtos regene rativos logren su potencial mximo. Por lo tanto, tiene efecto negativo en el pronstico de cada diente. El raspado junto con el alisado radicular es una tcn ica fundamen tal en el tratamiento periodon tal. Los factores anatmicos que restan eficacia a este procedimiento tienen efecto negativo en el pronst ico. Por consiguiente, la morfo loga de la raz dentaria es determi nante al elaborar el pronstico. Las concavidades rad iculares expuestas por la prdida de insercin varan desde estras someras hasta hendiduras prohllldas. Son ms notables en primeros premolares superiores, raz mesiovestibular de primeros molares superiores, ambas races de primeros molares inferiores e incisivos inferiores" s (figs. 33-6 y 33-7). 5in embargo, cualquier diente tiene una concavidad proximal. ' O Aunque estas concavidades aumentan el rea de insercin y producen una forma radicular ms resistente a las fuerzas late rales, tambin crean zonas de dificil limpieza para paciente y odon tlogo.

M 100%

D 99%

0.7m m~

\ \ ~ oc 0.5 mm
.~

Fig_ 33-7. Concavid ade<> radiculares en primeros molare<> inferiores cortados 2 mm por apical a la furcacin . En 100% de las ralees me siales (M) y 99% de las distales (D) se hallO la concavidad de las furo caciones, la concavidad mas profunda se present en las ralces mesiales (concavidad media, 0.7 mm). (lIustracion reproducida de Bower RC. Furca tion morphology relative to periodontal treatmentfufcation root surface anatomy. J Periodontol. 1979:50:366.)

P 17%

MV94%

DV31 %

,,
. \ \-oC

0.3 mm

Fig_ 33.6. Concavidade<> radiculare<> en primeros molares superiOfes conados a 2 mm por apical a la furcadOn. El aspecto de la furcaciOn radIcular es cncavo en 94% de las rarces mesiovestibulares (MV). 31 % de las distovestibulares (DV) 'j 17% de las palatinas (P). la concavidad mas profunda aparece en la furcacin de la rarz mesiove<>tibular (concavidad media. 0.3 mm). En ve<>tibular, la furcadn de las rarce<> ve<>tibulare<> diverge hacia el paladar en 97% de 105 dientes (dIvergencia media, 22' ). (Ilustracin reproducida de Bower RC. Fur cation morphology relative to periodontal treatmentfurcation rOOl surface anatom'j. J Periodontol. 1979:50:366.)

Otras consideraciones anatmicas que presen tan problemas de accesibilidad son los surcos de desarrollo, la cercana de las races y las lesiones de furcacln. La presencia de cualquiera de ell as e m peora el pronstico. Los surcos de desarrollo que a veces aparecen en incisivos laterales superiores (surco palatogingival)o06 (ft g. 33-8) o en incisivos inferiores crean un problema de accesibilidad.s.l Comienzan en esmalte y se prolongan una dista ncia significativa sobre la superficie radicular, lo que generan una zona que retiene placa, la cual dificulta el uso de los instrumentos. Estos surcos palatogi ngivales se hallan en 5.6% de incisivos laterales superiores y 3.4% de los centra les superiores.!9 Asimismo, la cercana entre las races deja zonas interproximales de acceso difci l para paclen le y operador. Por ltimo, resulta dificil lograr el acceso a las furcaciones. En 58% de primeros maxilares superiores e inferiores, el dimetro es menor que el ancho de las curetas periodontales corrientes5 (fig . 33-9). Los primeros molares superiores ofrecen las mayores difi cultades, por cito su pronstico suele ser desfavorable cuando la lesin alcanza la furcacin mesiodistal. Los molares superiores tambin ofrecen cierto grado de dificultad; a veces, su pronstico mejora al hacer la reseccin de una de 0 cual mejora el accelas races vestibulares (vase cap. 64), 1 so a la zona. Si los prim ero~lO l a res inferiores o las furcaciones vestibulares de los mola{es superiores ofrecen buen acceso a la zona de furcacin, siP~nslico es mejor. Movilidad dentaria. La causa p~pi!.l de I; movilidad dentaria es la prdida de hueso alveolar, c aQ..!.bios inflamatorios en el ligamen to periodontal y trauma por la oclusin. Es posible corregir la movilidad den taria ~sad' por la inflamacin y el trauma por la oclusin. J ] ro la movilidad dentaria cuyo origen es slo la prdida de ueso alveolar tiene pocas probabi lidades de ser corregid \ La

510

!'ARTF. S Tratamiento lit' lo tm(mlledad perior./olltlll

posibilidad de restituir la estabilidad dentaria es inversamente proporcional al grado al cual la movilidad es la


causa de la
A
p~rdida

de hueso alveola r. Mediante un estudio

longitudinal de la reaccin al tratamiento de dientes con grados dift"rcntes de movilidad se lleg a la conclusin de que las bolsas en dientes con movilidad clnica no reaccionan al tratamiento periodontal tan bien como las bolsas de dientes sin movilidad que presentan la misma magnitud de e nfermedad inicial.' En otro estudio, en el cual se obtuvo con trol ideal de placa, se hallaron signos similares tanto en die ntes hlpermviles como en dientes firmes ..... L.1 estabilizacin de la movilidad dentaria median te el uso de una frula es favorable para el pronstico individual y general.
Fact o res prost ticos y rest a ura tivos

f ig . 33-8 . Surco palatoglnglval. A. InllamaciOn gingival y exudado en la zona palatina de un IncISIVO lateral SUperIOr. 8. el sondeo Incllea una

bolsa profunda C. se hizo un ooIgaJO en la zona y se conr ..mo la presencia de un surco palatoglngtval (Por cartesla ele Robert Merin.
Woodland HllIs. Cahf.)

El pronstico global demanda una consideracin general de la altura sea (valorada e n radiografas) y el nivel de insercin (valorado clnicamente) para establecer si es posible salvar suficientes dientes como para que quede una denticin fun cional y esttica o que sirva como pilar para la sustitucin prosttica de los dientes faltan tes. En este punto, el pronstico global y el pronstico individua l se superponen porque el pronstico de dientes clave puede afecta r el pronstico global para la rehabilitacin prosttica. As, por ejem plO, el salvar o perder un diente puede hacer que otro se salve o se extraiga o que la prtesis sea fija o desmontable (vase fig. 33--4). Cua ndo quedan pocos die ntes, los requisitos prostticos adquieren mayor importancia y, a veces, hay que extraer algunos die ntes que son tratables desde el punto de vista periodontat, pero no son compatibles con el diseo de la prtesis. Los dientes que sirven como pilares se hallan somNidos a mayores exigencias funcionales. Al eva luar el pronstico de dientes adyacen tes a zonas desdentadas se aplican normas mAs rgidas. Un diente que se someti a tratamiento endodntico y tiene un perno es ms susceptible de fracturarse cuando sirve de pilar dista l que sostiene una prtesis parcial desmontable. Adems, en esas zonas hay que insti tuir medIdas especiales de higiene bucal.

Caries, di entes desvitalizados y resorcin rad icular. En los dientes muti lados por caries extensa es necesario considerar la posibilidad de hacer la restauracin y el tratamiento de e ndodo ncia adecuados antes del tratamiento pc riodon tal. La resorcin radicu lar Idioptica extensa o la resorcin radicular producto del tratamiento ortodntico ponen en peligro la estabilidad de los dientes y afecta de modo adverso la reaccin al tratamiento periodontal. El pronstico perlodontal de los d Ien tes desvltalizados en tratamiento no es direrente del de los dientes vitales. Tanto en los dientes desvltalizados como los vitales podra haber nueva insercin al cemento.

fi g. 33-9. La entrada de la furcacln es mas estrecha que una (ureta estanclar en 58% de los primeros molares. {ilustracin reproducida de Bower Re Furcatlon morphology retauve tO periodontal (reatment
furcatlon roo! surface anatomy J Perlodontol, 1979;50:366.)

RELACiN ENTRE DIAGNSTICO Y PRONSTICO


Muchos de los criterios usados en el diagnstico y clasificacin de las diferentes formas de enfermedad periodontal '

Dt'tt'fIIll/lllcibll (/1' / pro,,6stico CAPiTULO 33

(vase cap. 4) tambin se aplican e n la elaboracin de un pronstico (vase cuadro 33- 1). Factores como edad del paciente, gra vedad de la enfermedad, pred isposicin gentica y presencia de enfe rmedades sistmicas son criterios importantes en el diagnstico de la enfermedad . Tambin son importantes en la elaboracin del pronstico. Estos factores comunes sealan que para cualquier diagnstico debe haber un pronslico en condiciones ideales. En la seccin que sigue se analizan los pronsticos potendales de distin tas enfermedades periodontales mencionadas en el captulo 4. Pronstico para pacientes con e nfermedad gingival En fer medades gingiva les inducidas por placa GINGIVITIS RELACIONADA SOLO CON PLACA DENTAL La gi ngiviti s inducida por placa es una enfermedad reversible que se produce cuando la placa bacteriana se acumula e n el margen gingivaP"Ui Esta enfermedad se instala en un periodoncio que no tiene prdida sea o en uno cuya prdida de insercin no avanza (vase cap. 4). Como quiera que sea, el pronstico para pacientes con gingivitis producida por placa den tal slo llega a ser favorable siempre y cuando se eliminen todos los irritantes loca les, as como los otros factores q ue colaboran con la retencin de placa, se logren contornos gingivales conducentC'i a la conservacin de la salud y el paciente colabore manteniendo una buena higiene bucal. ENfERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLACA MODifiCADAS POR fACTORES SISTEMICOS. F,ctores sistmicos, como a lteraciones endocrinas de la pubertad, menstruacin, e mbarazo y diabetes y la presencia de discrasias sanguneas influyen en la reaccin inflamatoria de la placa bacteriana en el margen gingival . Muchas veces, los signos francos de inflamacin gingival que aparecen en estos pacientes se presentan con ca ntidades bastante pequeas de placa bacteriana. Po r consiguiente, el pronstico a largo plazo para estos enfermos depende no slo de la ellminacin de la placa bacteriana, si no tambin de la co rreccln de los factores sistmicos. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR PLACA MODIFI CADA POR MEDICAMENTOS. Las enfermedades gi ngiva les relacionadas con medicaciones comprenden agrandamientos gingiva les por frmacos frecuentes, como fen!tona, ciclosporina, nifedipina, y gingivitis por anticonceptivos orales. Se comprob que la reduccin de la cantidad de placa limita la intensidad de los agrandamientos gingiva les producidos por frmacos. Sin embargo, el mero con tro l de placa no impide las lesiones, y suele hacer falta la Intervencin quirrgica para corregir las alteraciones del contorno gingival. El consumo continuo de frmacos hace recidivar e l agrandamien to, incluso despus de la intervencin quirurgica (v~ase cap. 18). Por lo tanto, el pronstico a largo plazo depende de si el trastorno general de l paciente puede ser tratado mediante otro medicamento ent re cuyos efectos colaterales no est el agrandamiento glngival. En la gingivitis por anticonceptivos o rales hay signos francos de infla macin gi ngiva l en presencia de relativa-

mente poca placa. Por eso, como se ve en las enfermedades gingivales inducidas por placa modificadas por factores sistmicos, e l pronstico a largo plazo depende no slo de la elim inacin de la placa bacteriana, sino de la posibilidad del uso continuado del anticonceptivo por va oral. ENFERMEDADES GINGIVALES MODIFICADAS POR DESNUTRICIN . Aunque se sospci:ha que la desnutricin desemperla un papel importante en las enfermedades gingivales, no se hall relacin entre las dos mediante la mayor!a de estudios clnicos. Una posible excepcin es la carencia grave de vitamina C. En experi mentos sobre carencia temprana de vita mina C, la inflamacin b'ingival y la hemorragia al sondeo fueron independientes de los niveles de placa presentes. En esos pacientes, el pronstico depende de la gravedad y duracin de la deficiencia y de la posibilidad de interrumpirla mediante la inclusin de dicha vita mina en la dicta.

Lesio nes g ingivaIes n o inducidas por placa


Las lesiones gingiva les no inducidas por placa se observan en pacientes con una variedad de infecciones b.lcterianas, micticas y vi rales. " Como la gingivitis de estos pacientes no suele ser generada por la acumulacin de placa, el pronstico depende de la eliminacin del origen del microorganismo infeccioso. Asimismo, trastornos dermatolgicos como liquen plano, penfigoide, pnfigo vulgar, eritema multiforme y lupus eritematoso se manifiestan en la cavidad bucal como gingivitis atpicas (vase cap. 2 1). El pronstico de estos pacientes guarda relaci n con el Iratamiento de los trastornos dermatolgicos. Por ultimo, reacciones a lrgicas, txicas y de cuerpo extrao, as C0l110 traumas mecnicos y trmicos producen lesiones gingivales. El pronstico de estos casos depende de la eliminacin del microorganismo causal. Pronstico para pacie ntes con periodontitis I)eriodontitis c r nic a . La periodontitis crn ica es una enfermedad de avance lento generada por factores ambientales locales bien conocidos. la Se presenta como forma localizada o generalizada (vl!ase cap. 26). En los pacientes cuya prdida de insercin clnica y sea no son muy avanzadas (periodo lltitis en tre leve y moderada) el pronstico suele ser favorable, siempre y cuando se pueda eliminar la inflamacin mediante la buena higiene bucal y los factores retentivos de placa locales (fig. 33- 1). En pacientes con enfermedad ms grave, que se manifiesta por lesiones de furcacin y movilidad clnica creciente, o en pacientes que no colaboran con la ejecucin de 1<1 higiene bucal, el pronstico puede descender hasta estar entre aceptable y desfavorable. Periodontitis agresiva. La periodontitis agresiva se presenta en las formas localizada y generalizada.II Dos caractersticas comunes de ambas formas son: 1) pl!rdida de insercin y hueso rpida en un paciente que en todo lo dems se muestra sano y 2) varios miembros de la familia afectados. Estos enfermos suelen presentar pocos depsitos microbianos que parecen desproporcionados con la magni. tud de la destruccin hslica. Sin emba rgo, los depsitos

512

PA RTE S Tmt(llll kllfo Ir /t/I!/I(ermftl(/(I peri()(lollfl/l

tienen ca ntidades elevadas de AcrillOhtlCilllls actillomycetemcomitans o Porrllyromollas gil/Sil't/lis_ Los pacientes tambin pueden presenta r anomalas fagocitarias y un fenotipo de monocito/macrfago hiperreactivo. Estas caractersticas microbiolgicas, clnicas e inm unolgicas sef'alaran que los enfermos con d iagnstico de periodontiti s agresiva tendran el peor pronstico. Si n embargo, para establecer el pronstico, el odontlogo tiene que considerar otras caractersticas especfi cas de las formas localizadas de la enfermedad (vase lig. 33-2). La periodontitis agresiva loca lizada aparece, por lo regular, alrededor de la pubertad y se encuentra en primeros molares e incisivos. El paciente presenta una fuerte reaccin srica de'anticuerpos a las bacterias infecciosas, que ayudan a ubicar las lesiones (vase cap. 27). Cuando el diagnstico es temprano, los enfermos se tratan de modo conservador mediante Instrucciones de higiene bucal y antibioticoterapla sistmica/' y el pronsti co es excelente. Si la enfe rmedad est ms ava nzada, el pronstico sigue siendo favorable si se tratan las lesiones con desbridamiento, antibiticos locales y sistmicos, y tratamiento de regeneracin. zH1 En cambio, aunque los pacien tes con periodontitis agresiva generalizada tambin son jvenes (casi siempre menores de 30 afias), stos se presentan con prdida de insercin interproxlmal generalizada y poca reaccin de anticuerpos a los microorganismos infecciosos (fi g. 33-5). Suele haber fa ctores concurrentes secundarios como el hbito de fumar cigarrillos. Estos factores, junto con las al teraciones de las defensas del husped vistas en muchos de estos pacientes, podra n hacer que un individuo no reaccione muy bien al tratamiento perlodontal ord inario (raspado y alisado radicular, instrucciones para la higiene buca l e intervencin quirrgica). Por 10 tanto, el pronstico para estos pacientes es aceptable, desfavorable o dudoso, y se tiene que considerar la administ racin de antibiticos sistmicos para ayudar a curar la enfermedad (vase cap. 45). PERIODONTITlS COMO MANIFESTACION DE ENFERMEDADES SiSTEMICAS. La perlodontitis como manifestacin de enfermedades sistmicas se divide en dos categoras: ".2.l 1) la relacionada con trastornos hematolgicos como leucemia y neut ropenias adquiridas y 2) la relacionada con trastornos genticos como neutropenia familiar y cc lica, sndrome de Down , s ndrome de Papillon-Lefevre e hipofosfatasia. Aunque el factor causal primario de las en fermedades periodontales es la placa bacteriana, las enfermedades sistmicas que alteran la capacidad del husped de reaccionar a la agresin bacteriana presentada pueden afectar la progresin de la enfermedad y, con ello, el pronstico para el enfermo. As, por ejemplo, la menor cantidad de neutrfi los ci rculantes (como en las neutropenlas adquiridas) puede fomentar la destruccin del periodoncio. Salvo que se corrija la neutropenia, el pronstico de estos pacientes est entre aceptable y desfavorable. Asimismo, los trastornos genticos que alteran la manera en que reacciona el husped a la placa bacteriana (como en la deficiencia del slndrome de adhesin leucocitaria) tambin contribuyen a la apa ricin de la gingivitis. Debido a que estos trastornos se manifi estan temprano en la vida, el efecto sobre el periodoncio, desde el punto de

vista clnico, puede ser similar al de la periodontitis agresiva generalizada. El pronstico en estos enfermos es entre aceptable y desfavorable. Hay otros trastornos genticos que no afectan la capacidad del hu'sped para combatir infecciones, pero an tienen cierto efecto sobre la evolucin de la periodontitis. En tre los e jemplos estn la hipofosfata sia, en la que el paCiente tiene menor cantidad de fosfata sa alcalina circulante, prdida sea avanzada, pl-rd lda prematura de dientes prima rios y definitivos, y los trastornos del tejido conectivo (sndrome de EhlersDanlos) en donde el paciente presenta ca ractersticas cl n icas de periodontitis agresiva. En estos dos e jemplos el pronstico est ent re aceptable y desfavorable. Enferm edades p erio d o ntales necrosantes. La enfermedad periodontal necrosa nte se divide en enfe rmedades necrosa ntes, las cuales afectan excl usiva mente los teli. dos glnglvales (G UN), y las enfermedades necrosantes que afectan los tej idos ms profu ndos del periodoncio, lo que ocasiona prdida de insercin de tejido conectivo y hueso alveolar (periodontitis ulcerativa necrosa nte [PUN]).-''' La placa bacteriana es el factor primario que predispone en la GUN. Sin embargo, esta enfermedad se complica casi siempre por factores secundarios como estrs psicolgico agudo, hbito de fumar y mala nutricin, todo lo cua l contribuye a la inmunosupresin . Por consiguiente, la accin de todos estos factores secundarios juntos sobre la gingivitis preexistente genera las lesiones ncerticas dolorosas ca ractersticas de la GUN. SI se elimina la placa bac teriana y los factores secundarios, ent onces se vuelve fa vorable el pronstlco de un paciente con GUN. Sin embargo, en estos casos, la destruccin de tejido no es reversible, y la eliminacin insuficiente de los factores secundarios favorece la susceptibilidad de estos pacientes a la recidiva de la enfermedad. Si los ataques de GUN se repiten, el prons tico puede bajar a aceptable. La presentacin clnica de la PUN es sim ilar a la de la GUN, excepto que la necrosis se extiende desde la enca hacia el ligamento periodontal y el hueso alveola r. En pacientes sanos desde el punto de vista sistmico, esta progresin puede ser el resultado de episod ios mltiples de CUN, o bien, que la enfermedad necrosante se insta l en un sitio ya afectado por periodontitis. En estos individuos, el pronstico depende de la eliminacin de la placa y los factores secundarios reladonados con la GUN. Sin embargo, muchos individuos que presen tan GUN tienen alteraciones Inmunitarias por enfermedades sistmicas, como la infeccin por HIV. En estos casos, el pronstico depende no slo de reducir los fa ctores locales y secundarios, sino tambi n del tratamiento de la enfermedad sistmica (vase cap. 40).

REVAlqRAClN DEL PRONSTICO DESPUES DEL TRATAMIENTO DE LA FASE I


Una reduccin franca de profundidad de bolsa e innamacln despus del tratamien to de la fase I apunta a una reaccin favorable al tratamIento, y sign ificara un mejor pronstico que el supuesto con anterioridad. Si el trata

Derenl/;IIUcilt ud pnms,;co

CA I'TULO 33

51

miento de la fase I no consigue elimina r o reducir los cambios innamatorios presentes, el pronstico genera l podra ser desfavorable. En estos casos, el pronstico se relaciona directamente con la intensidad de la inflamacin. Dado dos pacientes con destruccin sea si milar, el pro nstico puede ser me jor para el paciente con el mayor grado de inflamacin, ya que un componente mayor de la destruccin sea de ese paciente puede atribu irse a los irritan tes locales. Adems, el tratamie nto de la fase l ofrece al clnico la oportunidad de trabafar con el paciente y su mdico para eliminar fa ctores sist micos o ambientales como diabetes o hbito de fumar. La eliminacin de dichos factores tie ne efecto . positivo sobre el pronstico, si se le controla en fo rma adecuada. Es necesario resaltar que la progresin de la pcriodontilis suele ser episdica. ya que se alterna n periodos de quietud y ctapas destructivas ms breves (vase cap. 22). En la actualidad , no hay manera de establecer con exactitud si una lesin se halla e n remisin o exacerbacin. Las lesiones avanzadas, si son activas, pueden avanzar con rapidez hasta una etapa irrecuperable, mie ntras que lesiones simi lares en una etapa de qu ietud puede mantenerse por periodos prolongados. El tratamiento de la fase I transforma , por lo menos de modo temporal, el pronstico de una lesin ava nzada activa de manera que habr que volver a analizarlo una vez concluido el tratamie nto de dicha fase.

REFERE N C J AS
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[=] S ~ l G 4

PARTE 5 Tmtamiwto de la enfermedad periodOlllal

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CA PT U L O

Tcnicas diagnsticas avanzadas


Mariano Sanz y MichaeJ G. Newman


CONTENIDO
LIMITACIONES DEl DIAGNSTICO PERIQOQNTAL COMN ADELANTOS EN El DIAGNSTICO CLNICO

ADELANTOS EN ANLISIS MICROBIOlGICOS Cultivo bacteriano Microscopia directa


Tcnicas inmunodlagnsticas

He morragia gingival Temperatura gingival Sondeo periodontal


ADELANTOS EN VALORACIN RADIOGRFICA

Tcnicas enzimticas para Identificacin bacteriana Tecnologa de la sonda de cido desoxirribonuclelco


ADELANTOS EN LA CARACTERIZACiN DE LA REACCiN

Radiografa digital Radiografa por sustraccin Sistema de anlisis de imagen densitomtrica asistida
por computadora (CADIA)

DEL HUSPED Origen de las muestras Mediadores y p roductos inflamatorios

Enzimas derivadas del husped Productos de destruccin hsUca

as enfermedad es perlodonta les son afecciones humanas frecuentes definidas por los signos y sntomas de la Inflamacin gingival o destruccin de tejido periodontal, o por ambas. Estos trastornos se diagnostican, por lo comn, mediante la valo racin clnica de los signos de inflamacin de la enca sin destruccin periodontal (gingivitis), pero tambin por la presencia tanto de inflamacin como de destruccin de tej idos (periodontitis). El diagnstico cln ico de periodolltitis se consigue mediante la medicin de la prdida de insercin de tejido conectivo a la superficie del diente (prd ida de insercin clnica) y prd ida de hueso alveolar (prdida sea alveolar) (fi g. 34- 1). Esta Informacin proporciona signos de destruccin periodontal pasada y. adems, de su extensin y gravedad. Pero este mtodo no brinda informacin

sobre la causa de la enfermedad, susceptibilidad del paciente a la enfermedad , si la e nfermedad avanza o est en remisin o si la reaccin al tratamien to ser positiva o negativa. La opinin actual sobre los antecedentes de e nfermedad periodontal destructiva es que la susceptibilidad a la enfermedad depende de cada persona. Lo anterior significa que la susceptibilidad y los mecanismos de defensa del husped son generalizados. No obstante, se considera que la enfermedad en s es especfi ca de un sitio y su origen se debe a diversos factores, y que los patgenos periodontales, reaccin del husped y factores de riesgo genticos, sistmicos y conductuales interactan para conformar el proceso de la enfermedad. Entonces, a partir de esta nueva informacin, al valorar el estado del paciente tambin hay que tomar e n cuen ta los factores microbiolgicos, inmunolgicos, sistmicos, genticos y conductuales, adems de los parme tros clnicos y radiogrficos tradicionales. Son conside rables los
SlS

51 6

l'A RT1~

5 Tra/<lmiell/() de Ja FII{ermedat! {X'ri()(IOIJ/al

Fi'g_ 34.'_ Herramientas diagnsticas tradicionales. A, diagnstico visual. los cambios de color 'j contorno de los tejidos glnglvales indican cambiOS patolgICO"> en 1" enc'". B, el sondeo penodontal se usa para establecer la profundidad de bolsa 'j mvcles de Insercin cllmc", C. la hemorragia al sondeo es signo de Il'lnamacu:m penodontai. la falta de hemorragia indica penodoncio sano 'j est"ble, D, radiogranas pcri"plcales. la serie de radiograllas periapical Intrabucal de boca completa es esencial para establecer el dlagllstlco de cambios en el hueso alveolar como reacCin a 1 " enfermedad periodont,,1.

adelantosS"l en la aplicacin de estos parmetros y se revisan de modo sistemtico.

ADELANTOS EN EL DIAGNSTICO CLNICO


Hem o rra gia gingival
La valoracin clnica del grado de inflamacin gingival abarca la evaluacin del enro jecimiento y la tumefaccin de la enca junto con una estimacin de la hemorragia gingival. Si bien los primeros signos clnicos de la gingivitis son cambios de color y textura, puede haber alteraciones estructurales fundamenta les sin los sntomas cln icos correspondien tes (fig. 34-1, Al. En varios estudios se seala que la hemorragia gingival es el indicador clnico ms sensible de la inflamacin gingival lemprana."l Por otra parte, emplear la hemorragia gingival como indicador de la in fl amacin tiene la ven taja clnica de ser ms objetiva, puesto que los cambios cromticos ex igen una estimacin subjetiva. Tambin se demuestra que la hemorragia gingival es un indicio adecuado de la presenci: de una lesin inflamatoria en el tejido conectivo en la base del surco, y que la intensidad de la hemorragia aumenta con el ascenso en la magnitud del infiltrado inllarna toriO. l " Por lo lanlo, hay una tendencia a valorar la gingivitis slo med iante la hemorragia gingival y sta se mide por medio de una sonda

periodontal o un limpiador interdental de madera, en vez de em plea r los signos visuales de la inflamacin y hemorragia l (fig. 34- 1, e). En for ma unnime se considera que la hemorragia gingival es un indicador de inflamacin gingival y, segn algunos investigadores, es un indicador de la actividad de la enfermedadIJ (X'm l/O ('S d(/m estl/ rl:'lacil/ dI'
la prosre.~il/ (le la f'1/(t'rmedad.

La ng y colaboradores,'~ en un estudio retrospectivo, hallaron que los sitios que sangran al sondeo el1 varias se siones tienen mayor probabI lidad de lX'rder insercin que los que sa ngran en una sesin o no S<1ngran. Sin emba rgo, en estudios longitudinales bien controlados1.J1 se investigaron los valores de prediccin de tales signos clnicos, Iratanda de correlacionarlos con la prdida de insercin, pero no se logr demostrar una correlacin significa tiva entre hemorragia al sondeo y olros signos clnicos y la ulterior prdida d(' insercin . Olra limitacin de la uti lizacin de la hemorragia como parmetro inflamatorio es la posibilidad de que sitios sanos sangren al sondeo. Lang y colaboradores W probaron que toda fuerza superior a 0.25 N puede produci r hemorragia en silios sanos con periodoncio intacto.

Te mperatura gingival
Ya se cuenta con instrumentos que miden la tempera tura en los tejidos gingivales. Kung y colaboradores' afirman

Tt!c:/Iicus diaSI/stlms uvalllill/IIS CAPiTULO 34

5. ,I~ l_..

que las sondas trmicas son dispositivos diagnsticos sensibles para cuantificar los cambios inflamatorios tempranos en los tejidos de la enca. En otros estud ios se demuestra que la actividad de la enfermedad periodontal puede originar elevat!i ones susceptibles de ser medidas en la temperatura del surco. Un sistema que se puede adqu irir e n los comercios, la sonda PerioTemp (Abioden t, lne, Danvers, Mass) (fig. 34-2), detecta diferencias de temperatura de las bolsas de 0.1 oC en relacin con una temperatura subgingival usada como referencia. Hay un gradiente trmico que se presenta de manera natural entre los dientes superiores y los inferiores, as como e ntre los posteriores y los anteriores. Las diferencias trmicas individuales se cotejan con las previstas para cada di ente; un diodo que emite una luz roja sea la la s bo lsas que tienen la te mperatura ms alta. Haffajee y colaborado res n usaron esa sonda para valorar su predecibilidad en el reconocimiento de la prdida de la insercin, y concl uyeron que los sitios con una indicacin t rmica roja (temperatura ms alta) tenan un riesgo mayor del doble de una futura prdida de la insercin que otros lugares con una seal color verde. No obstante, an no es clara la influencia de la profundidad de la bolsa sobre la temperatura, por lo que se necesi tan ms estudios para demostrar la precisi n del d ispositivo y su utilidad en el diagnstico clnico.
Sondeo periodontal

sonda periodontal es el instrumento diagnstico que se usa ms a menudo para valorar clnicamente la destruccin del tejido conectivo en la periodontitis. El aumento de la profundidad al sondeo y la prdida de la insercin clnica son patognomnicas de la enfermedad pcriodontal. Por lo tanto, sondear las bolsas es un procedimiento crucial y obligatorio en el diagnstico de periodontitis y la valoracin de su tratamiento (vase cap. 30). Los parmetros clnicos principales e mpleados pa ra determinar el xito del tratamiento son la reduccin en la profundidad de la bolsa y la ganancia de insercin clnica (fig. 34-1 , B). En trmi.nos de sensibi.lidad y reproducibilidad de las mediciones, el uso de la sonda periodontal plantea muchos problemas. Casi siempre sucede que las mediciones de la profundidad de bolsa clnica, obtenidas con una sonda pcriodontal, no coinciden con la profundidad histolgica
La

Fig. 342 . Sistema de sonda penodontal trmica. Los cambiOS de temperatura detectados en las bolsas pefiodontales guardan relacin con lij intlijmacin y puede ser un predictor de futura prdidij de inserCin. (Corteslij de Ablomed, loc .. Darwefs. MA.)

de las mismas porque la sonda penet ra, en circunstancias normales, el ni vel coronario del epitelio de un in/ Oy la ubicacin precisa del ex tremo de la sonda depende del grado de inflamacin del tejido conectivo subyacen te. Si ste se halla inflamado, ofrece menor resistencia a la penetracin de la sonda, y el extremo de la misma coi ncide con el nivel coronario de la insercin de te jido conectivo o es apical a J.S"' Y viceversa, la enca cicatrizada luego de una instrumentacin su bgingiva l tiene mayor resistencia al sondeo pe ri odonta1. s~ La disparidad entre las mediciones depende tambin de la tcn ica y fuerza de sondeo, tamao, angulacin de insercin y precisin en la calibracin de la sondaS", (fig. 34-3, A). Todas estas variables contribuyen a generar vastas desviaciones estndares (O.S a 1. 3 mm) e n los resultados del sondeo clnico, situacin que complica la identificacin de los cam bios menores. JO Desde med iados del decenio de los ai'~os ochenta , se fabrica ron y probaron diferentes prototipos de sondas pa ra superar dichas variables. 1IIi Uno de los problemas principales en la reproducibilidad es la variacin en la fuerza de sondeo. Mediante diversos estudios se demostr que la penetracin de la sonda se relacion de manera positiva con la fuerza de sondeo.oJ. Esto se resolvi producie ndo sondas sensibles a la presin, que hlllcionan con presin de insercin estandarizada y controlada ss (fig. 34-3, B). Por otra parte, se revel con dichos estudios que con fuerzas de hasta 30 g, la punta de la sonda parece permanecer en el epitelio de unin} Se necesitan fuerzas de hasta SO g para diagnosticar los defectos seos periodontales.H Con el fin de superar las fuentes de e rror," tambin se a nalizan la estandarizacin de las puntas de las sondas (menos de 1 mm ) y la utilizaci n de guas de registro para conservar una angulacin de sondeo reproducible. La fabricacin de las guas consume tiem po y no es prctica para el diagnstico clnico. Adems, las tcnicas modernas para leer y almacenar informacin son imprecisas y consumen demasiado tie mpo. Esta situacin da como resultado la elaboracin de nuevos sistemas de sondeo periodontal. Luego de que se efectu un talle r coordinado por el NatimlUl Irtstitllte o( Cnlt/io(acial Denttll Researcll (NI DCR) sobre la valoracin cuantitativa de las enfermedades periodontales median te tcn icas fsicas de medicin,'" se propuso crear y evaluar, en trmi nos clnicos, un sistema me jorado para cuantificar el nivel de insercin y la profund idad de las bolsas periodontales que pudiera cumplir con los nueve criterios que aparecen en el cuadro 34- 1. Segn este criterio, se cre la Sonda Florida1' (Florida Probe System). Este sistema de sonda automtica consta de una pieza de mano para la sonda, ll-ctura digital, un pedal, una interfaz de computadora y una compu tadora (fig. 34-4). El extremo de la punta de la sonda mide DA mm de dimetro. El vrtice de la sonda tiene movi miento alternativo por medio de un manguito, y el borde de ste brinda un punto de referencia para hacer las mediciones. Las lecturas se loman electrnica men te y se transfieren de modo automtico a la com putadora al pi sar con el pie el pedaL La fuerza constante de sondeo la proporcionan los resortes helicoidales que estn dentro de la pieza de mano de la sonda y el lector digital. Esta tcnica de sondeo combina

PARTE 5 Tmlam;ento de la enfenncdad periOllontal

Fig. 34-3. Limitaciones del sondeo periodontal. A, la angulacin incorrecta de la sonda, la interferencia de clculos sobre la superrlCie del diente o la ralz. y las restauraciones desbordantes alectan las mediciones por sondeo. B. la presin ejercida sobre la sonda afecta las mediciones por sondeo. Para superar esta variable se usan sondas con fuerza normalizada. (fig. A cartesla del Dr. J. frontan .)

las ventajas de la fuerza de sondeo constante con la medicin electrnica precisa y el almacenamiento de datos en la computadora, lo cual elimina los errores potenciales relacionados con la lectura visual y la necesidad de un asis tente para anota r las mediciones. Estas sondas automticas ofrecen muchas soluciones a los problemas del sondeo comn, pero introducen los propios. Los elementos de sondeo carecen de sensibilidad tctil, en su mayor parte debido a que su movimien to es independiente, por lo que fuerza al operador a predeterminar un punto y una angulacin de introduccin. Adems, la aplicacin de una fuerza fija en toda la boca, sin importar el si tio o el estado inflamatorio, genera mediciones inexactas o pacientes con molestias. Un problema com n que se dio a conocer en diferentes estudios donde se com par al Sistema Sonda Florida con el sondeo tradicional es la subestimacin de

medidas profundas hechas con la sonda automtica. ro De hecho, en varios estudios se sostiene que el uso del sistema de sondeo automtico no ofrece ninguna ventaja en comparacin con el sondeo tradicional, lo que dara un grado de reproducibil idad similar. Como quiera que sea, en otros estudios se demuestra con claridad que con operadores bien capacitados y si se aplica la tcnica de la "doble pa sada", las mediciones hechas con el Sistema Sonda Florida presentan variabilidad significativamente menor (desviacin estndar menor) que las obtenidas con sondas corrientes."... Magnusson y co l aboradores '.l..l1.~ obtuvieron desviaciones estndar medias (reproducibilidad ) para mediciones de nivel de insercin clnica de alrededor de 0.3 mm, que es claramente superior a un promedio de 0.82 mm con un margen entre 0.52 y 1.30 mm que obtu vo Haffaee y colaboradores mediante sondeo manual.J~

! CUADRO 34- I !

.- ..'

.,

Crit erios definidos po r el Na tionallnstitute of Craniofacial Research (NIDCR) para vencer las limitaciones del sondeo pe ri odontal o rdinario
limitacin Sondeo ordinario Criterio. del N'OCR

Precisin Rango fuerza de sondeo Aplicabilidad Alcance Angulacin Seguridad

, mm

0.1 mm
10mm

12 mm No estandarizada No invasiva y de uso racil De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente Subjetiva

Constante y estandarizada No invasiva, de poco peso y uso racil De facil acceso a cualquier lugar alrededor del diente Un sistema gula para asegurar la angutacin ade cuada Esterilizacin completa de todas las partes que en tran en la boca No hay riesgo biolgico por el material o descarga elctrica Lectura electrnica directa e informacin de salida digital

Facil esterilizacin Instrumento de acero inoxidable simple

Lectura

Depende del dictado verbal y registro por escrito

1"kltiC(/~ dhlSlt6sticas /lI'lmzatlt/s CAPTUl.O 34

bilidad. Diversas tcnicas se utilizan para anular estos errores: anlisis de regresin de mediciones en el tiempo, me dianas de corrida (rmm;"s medimlS), el mtodo de la tolerancia, anlisis de punto final y el mtodo de suma acumulativa.u4.n La fabricacin de sondas electrnicas y automticas (descritas en la seccin precedente) probablemente permita valorar la progresin de la enfermedad con mayor sensibi lidad en un futuro cercano.

ADELANT9S EN VALORACIN RADIOGRAFICA


Las radiografas dentales son el mtodo tradicional utili zado para evalua r la destruccin de hueso alveolar relacio nada con [a periodontitis. Si bien las radiografas no reflejan con precisin la morfolog!a sea en sentido vestibular y lingual, s proporcionan informacin til acerca de la altura sea interproximal. Por otra parte, brindan informa cin til sobre el periodoncio que no se consigue mediante ot ras tcnicas no invasivas (p. ej., longitud radicular, cerca na de las races y presencia de lesiones periapicales as como estimaciones de hueso alveolar remanente) (fig. 34.1, D). Pero tambin se sabe que es necesario que se des truyan volmenes importantes de hueso alveolar antes que se detecte la prdida en las radiografas;u especficamente, se tiene que perder ms de 30% de la masa sea en la cresta alveolar para que se aprecie un cambio de la altura sea en las radiografas." Por co"sigl/iente, las radiograflls ortli"arias SO" ml/y especificas, pero carm de se"sibWdad (vanse caps. 32 y 33). La principal manera de establecer la presencia o ausen cia de destruccin periodontal en numerosos estudios epidemiolgicos transversales y longitudinales son las ra diografas. El criterio primario para prdida sea en estos estudios fue la distancia enlre unin ametocemenlaria (UAC) y cresta alveolar medida sobre radiografas de aleta mordlble. Este umbral de distancia de prdida se{/ varia entre l y 3 mm, aunque en la mayora de los estudios se utiliza > 2 mm como criterio de prdida sea. ' Este grado de sensibi lidad bajo ocurre, ante todo, por la subjetividad de la valoracin radiogrfica, las diferentes variables que afectan la tcnica radiogrfica clsica. como: 1) variaciones en la geometra de proyl'Ccin; 2) va riaciones en el con traste y la densidad por diferencias en el revelado de la pelcula, voltaje y tiempo de exposicin, y 3) enmasca ra miento de alteraciones seas por otras estructuras anatml cas (fig. 345). Es posible reducir las influencias de la geometra de proy~cln mediante tcnicas radiogrficas paralelas de cono targo bien estandarizadas (fig. 346). Con el fin de unificar la valoracin radiogrfica es necesario obtener las radiografas en un plano constante y reprodu cible con la ayuda de un portapeliculas con una guia que contiene un material de impresin, el cual se coloca en posicin constante sobre un grupo de dientes. Hay un brazo de extensin que se fija con preci.sin tanto al porta pelculas como al tubo de rayos Xlll (fig. 347). Hay que estandarizar el uso de una tcnica radiogrfica paralela para todas las valoraciones radiogrficas destinadas al diagns tico periodontal. La utilizacin de porta pelculas indivi

Fig . 34.4. Sondas perlodontales autom~ticas. Se fabricaron sistemas de sondeo que permiten la integracin de mediciones electrnicas directas con fuerza de sondeo constante. almacenamiento en compu tadora y lectura de datos en Unea. En la figura se ilustra el Sistema Sonda Florida.

Tambin se hallan en el mercado los sistemas de sondeo electrnico como Intrerprobe System- y Perioprobe Sys teme. Estos sistemas proporcionan fuerza de sondeo cons tante, almacenamiento de informacin mediante compu tadora y tratamiento electrnico predso de la in(]amacin resultante. No obstante, las evaluaciones clnicas de estos sistemas dan a conocer slo una leve mejora en la reproducibilidad cuando se compara con el sondeo tradicional, si bien no significativo desde el punto de vista c1nico. 1us Se sabe que hay otros sistemas electrnicos de sondeo en la bibliografa, aunque nunca se liberaron para el uso gene ral. Uno de estos sistemas es la sonda electrnica descrita por Jcffcoat y colaboradoresJ'l":> (sonda de FosterMiller) capaz de reunir la medicin de la profundidad de bolsa con la deteccin de la unin amelocementaria con lo cual se detecta en forma automtica el nivel de insercin clnica. Investigadores de la Universidad de Toronto, Canad, des cribieron una sonda (Sonda Automtica Toronto) que, al igual que la Sonda Florida, usa la superficie oclusal o el borde incisal para medir los valores clnicos relativos de la insercin."' El surco se sondea con un alambre de nquel y titanio de 0.5 mm que se prolonga con presin de aire. Controla las discrepancias angulares mediante un sensor indinado de mercurio que limita la angulacin entre :!: 30, pero exige la posicin reproducible de la cabeza del paciente y no puede medir con facilidad los segundos o terceros molares. La medicin de los niveles de insercin clnica se usa todava ahora en el diagnstico de la periodontitis. Sin embargo, esta medicin slo refleja el antecedente de en fermedad pasada y no evala la actividad de la enfermedad actual o futura . La manera ms prctica de saber si la en fermedad progresa (es activa) es la comprobacin de que hubo prdida importante de insercin con respecto al tiempo. Con el fin de detectar el avance de la enfermedad periodon tal en un periodo breve el odontlogo debe anular las fuentes de error introducida por una falta de reproduci

20

PARTE 5 Tr,ltml1il'/lto tll' 1<1 1'1I{t.'f//II',/m/ p'riO/fontlll

fig. 34-5. Limitaciones de la radiograUa periapical clasica. Ejemplos de la importancia de la proyeccin de la Imagen en la utilidad diagnstica de la radlograffa pCrlaplcal bucal. A, radlografla tomada sin tcnica paralela en la que se observa una clara deformacin de la longitud radicular en relaCin con la corona. La altura del hueso alveolar ocupa el espacIo InterpfOxima1. B, imagen del mismo diente con una pfOyeccin de Imagen adecuada. Se observa la alLUra sea real del hueso alveolar que revela prdida sea avanzada en distal del primer molar supenor. C. radiografla tomada sin tcmca paralela en la que se observa una clara deformaCin de la longitud radicular en relaCin con la corona. la altura del hueso alveolar ocupa el espaCIO interpfOxlmaL O, Imagen del mismo diente con una proyeccin de Imagen adecuada. Se observa la altu ra sea real del hueso alveolar y el espacio InterpfO.lmal ableno. (Cortesla de Froorico Herrero.)

dualizados es vlido para estimar los cambios seos en estudios longitudinales y pruebas clnicas ....

Esta radiografa digital directa obtiene imgenes en tiempo real, con lo que se ofrece tanto a operador como a paciente una mejor visin del periodondo mediante la manipulacin y comparacin de imgenes con otras almacenadas antes, La mayor desve ntaja de esta tcnica es la superficie limitada del sensor, que slo es lo suficientemente grande como para abarcar uno o dos dientes. Adems, la rigidez del sensor unido a un alambre, si n hablar de [os a.~pe("tos de esterilidad, dificulta la proyeccin de imgenes ideales median te un porta pelculas. En la tcnica indirecta (Digora System<1 se utiliza una placa luminiscente de fsforo, la cual es un sensor de energa radiante similar a una pelcula tlexible que se coloca dentro de la boca y se expone a un tubo de rayos X comn y corriente. Un esd ner lser (fig. :i4-8) Ice las placas. stas pueden ser mejoradas, guardadas y compa radas con imge. nes anteriores. La ventaja real de esta H:'cnica indirecta radica en el tamai'lo y la flexibilidad de la placa, que es casi idntlca a una pelicula radiogrfi ca com n. I'or esta razn es posible utilizar sin dificultad la tcnica pilralela con portapelculas.

Radiografa digital
Las variaciones en la calidad de la imagen debido a las variables inherentes a [a radiografia ordinaria se reduce n mediante el uso de la radiografa intrabucal digital. La radiografa digital permite usar imgenes computarizadas, las cuales se guardan. manipulan y se corrigen mediante sobreexposidn o subexposidn . Con la radiografa digital se consiguen imgenes cuyas propiedades son casi iguales a las radiografas ordina rias. pero median Il' el almacenamiento y revelado se mejora la informacin diagnstica ..... Es ms, gracias a esta tcnica hay una reduccin importante de la dosis (en tre ~ y ~ de reduccin de la dosis comparado con las radiografas ordinarias). Dos sistemas de radiografia digital se basan en el sensor: las tcnicas directa e imlirec/n. En la tcnica directa se requiere un sensor de cupla de carga unido, que conecta una fibra ptica u otra conexin al sistema de la computadora .

Tfll;cJS d,~II51m5 m~mladJs CA I>ITULO 34

Fig. 346. Tcnica radlograrlCil paralela. A. po5icin del portapeHcula5 en relacin con los dientes. B, po5iciOn del portapellculas en relacin con el aparato paralcbador. C. po5Icin del aparato paralelizador en relacin con el tubo radiograrlCo de cono largo. D. radiografla obtenida con la proyeccin de imagen adecuada. (Cortesia del Dr. Fredrico Herrero.)

La radiografa intrabucal digital evoluciona con rapidez. Los sensores, as como [os apa ratos y e[ software, se modifican y mejoran de contin uo. En razn de la gran venta ja qlle significa tener imgl'lIes mIles o casi reales que es posib[e mejorar, y del componente educativo importante de las imgenes en lnea presentadas al paciente, es de espera r que pronto las radiografas digitales reemplacen a la radiografa ordinaria en el ejercicio diario moderno. Sin embargo, hay que esperar ciertas mejoras para superar algunas limitaciones actuales.

Radiografa por sustraccin La radiografia por sustraccin, tcnica bien estab[ecida en la medicina, fue introducida como un mtodo de diagnstico periodonta[Y Su funcionamiento depende de la conversin de radiografas seriadas en imgenes digita[es. Hecha la conversin. las imgenes se superponen, y el resultado aparece en pantalla de video. Los cambios en la densidad del hueso, o en su volumen, o en ambos, se identifican como regiones mas daras (gana ncia de hueso) u oscuras (prdida de hueso). Los cambios cuantitativos en comparadn con [as imgenes iniciales se detectan apli-

cando un aJgoritmo para niveles de escala de grises. Esto se reaza por medio de una computadora (radiografia por sustraccin asistida por computadora) (fig. 34-9). En este mtodo se utiliza una tcnica paralela para obtener geomet ra estandarizada y radiografas supe rponib[es exactas. Las radiografas tomadas con geometra de exposicin idntica se pueden explorar luego con un microfotmetro que determina lIn valor de la escala de grises para cada punto del cuadro. Despus de la superposicin de dos radiografas sucesivas, por medio de esta tcnica se observan diferencias en densidades relativas. Segllll ciertos estud ios en que se utiliz esta tcnica revelan: 1) un grado alto de correlacin entre cambios del hlleso alvrolar establecidos por la radiogra[a por sust raccin y ca mbios en el nivel de insercin de pacientes periodonta les despus del tratamiento '~ y 2) mayor capacidad de deteccin de lesiones seas pequei'las en comparacin con las radiografas COl1mnes a partir de las cuales se producen las radiografas por sustraccin.l1 Grondahl y colaboradores 2$ mediante el anlisis de sustraccin, registraron precisin casi exacta a tina profundidad de lesin correspondiente a 0.49 mm de hlleso compacto, en tanto que tina lesin debe ser por lo menos tres veces mayor para que sea detectable con la


522 PARTE S Tmffllllit'IIto dI' Irl CII(efmerfllr/ perio(/olll<ll

A
B

Fig. 34. 7. Tcnica paralela radiografIC3 mdlYldualizada para la valoracin de los cambios en el hueso alveolar, A, Impresin oclusal en el porta-

pellculas. B, ponapellculas Individualizado en el paralelizador. C. tcnica paralela Individualizada . POSICin mtrabucal. O y f. dos radlograHas obtenidas con 6 meses de diferenCia en las que se observa Idntica geometrla de proyeccin. (Cortesla del Dr. Frednco Herrero)

tcnica de radiografa ordinaria. La radiografa por sustraccin tambin tiene un grado de sen sibilidad similar al de la absorciometra del 1'15.' 0 Puede detectar un cambio tan pequeo de masa sea de 5% .... Las radiografas por sustraccin se aplicaron a estudios clnicos longitudinales. Hausman n y colaboradores detectaron diferencias significativas e n la altura de la cresta sea de 0.87 nun,J7 y Jeffcoat y colaboradores41 o bservaron una correlacin fu erte entre la prdida de insercin al sondeo detectada con mediciones sucesivas hechas con una sonda periodontal automtica y la prdida sea detectada me-

diante radiografas por sustraccin digital. La radiografa por sustrac cin es una tcnica que facilita la visualizacin, tanto cualitativa como cuantitativa, aun de cambios mnimos en la densidad sea, al quitar de la imagen las estructuras anatmicas sin cambios. Esto aumen ta la deteccin de estructuras seas con cambio de densidad verdadero y mejora de manera significativa la sensibi lidad y precisin de la evaluacin. La principal desventaja de las tcnicas de radiografa por sustraccin digital es la necesidad de estar cerca de la alineacin de proyeccin idntica durante la exposicin de radiografas sucesivas, lo que hace

Twjws diagllstic/U (/Wmllu/as

CAPiTULO 34

Fg. 34-8. Sistema radiogrllnco digital Oigora e. Es posible utilizar las radiograflas digitalizadas para inrormar al paciente y mostrar los erectos del tratamiento,

que este mtodo sea muy impractico en el entorno clnico. Hace poco tiempo se introdujeron mtodos nuevos de sustraccin de imgenes (radiografa por sustraccin diagnstica IDS){I~ de acuerdo con sus siglas en ingls diaSIl/}.~tic substractio/l rlUliogmph)']) en los que se combina el uso de un aparato posicionador durante la exposicin de la pelcula con un sofhWlre, disenado para sustraccin de imgenes digitales, de los que se utilizan en las computadoras personales comunes de los consultorios dentales (vease flg. 34-9). Este sistema de software para anlisis de imagen aplica un algoritmo que corrige los efectos de las discrepancias de alineacin angular y brinda mejor flexibilidad en el procedimiento que crea la imagen. Recientemen-

te se compa r el uso de la tcnica DSR con la tcnica de radiografa por sustraccin clsica y con la tcnica intrabucal tradicional. Se observ una ganancia estadsticamen te significativa en la precisin del diagnstico con respecto a las radiograffas ordinarias y no hubo diferencia con respecto a la tcnica radiogrfica por sustraccin clsica.M Esta tcnica posee grandes posibilidades diagnsticas, en especial en el trabajo clnico, debido a la disponibilidad de computadoras personales con capacidad para digitalizar y elabora r imgen~.

Sistema de anlisis de imagen densitomtrica asistida por computadora


(CADlA)

Otra tcnica reciente es el sistema de anlisis de imagen densitomtrica asistida por computadora (compllta.
assisft'd deusitometric image mmlysis system, CADIA).11 En este sistema, una cmara de video mide la luz trasmitida a travs de una radiografa y las seales desde la cmara se convierten en imgenes en la escala de grises. La cmara est conectada a un procesador de imgenes y a ulla compu tadora que permite el almacenamiento y la manipulacin matemtica de las imgenes. Al parecer, es un mtodo objetivo mediante el cual se miden, en forma cuantitativa y con respecto al tiempo, los cambios de densidad del hueso alveolar, y, cuando se compar con la absorciollletria del Jll~ y los anlisis de sustraccin digital, se logr sensibilidad y reproducibilidad y precisin mayores. Esta tecnica tambin se aplica en estudios clnicos longitudinales. Deas y colaboradores", mediante mediciones reproducidas de niveles de insercin clnica y CAD lA, demostraron que la prevalencia de lesiones en progresin en periodontitis (38% de sitios por paciente) detectada por medio de esta tcnica radiogrfica puede ser mucho mayor de lo pensado.

Fg. 34-9. AnllllSI$ de sustraCCin digital (OSR S ) . El anlisis de sustraccin digital se puede utilizar para valorar los erectos del tratamiento sobre la denSidad y morfologla seas. Se observan los efectos del tratamiento quinirglco sobre un defecto angular. la zona oscura re presenta la zona de neoformaCln sea

524

PARTE 5

Tratmlli""to di'

1" I'IIfen"l'dml pt'riodoll/<l1

ADELANTOS , EN ANLISIS MICROBIOLOGICOS


Como las bacterias bucales subgingivales son los principales factores causales de la enfermedad periodontal, tiene sentido buscar bacterias especficas en la microflora subgingival de pacientes con esta enfermedad.J4,sl Estas pruebas microbiolgicas tienen el potencial de servir de base para el diagnstico de diversas formas de enfermedad periodontal, como indicadores de la iniciacin y progresin de la enfermedad (es decir, actividad de la enfermedad) y establecer qu sitios periodontaJes se hallan en mayor riesgo de destruc;in activa. Las pruebas microbiolgicas tambin se utilizan para vigilar el tratamiento periodontal orientado a la supresin o erradicacin de microorganismos periodontopticos.8 7 Varias son las tcnicas empleadas para detectar patgenos periodontales putativos en muestras subgingivales. Algunas se utilizaron con rigurosos fines de investigacin, en tanto que otras se adaptaron o modificaron para el uso clnico, Todas comparten la necesidad comllll de que haya una muestra apropiada de placa subgingivaL La seleccin del sitio adecuado y la toma adecuada de la muestra son elementos esenciales en la microbiologa periodontaJ. Es difcil tomar estas muestras en pacientes infectados por microorganismos patgenos cuya distribucin en la den ticin es dispareja. MombelJi y colaboradoresf>.l afirman que para detectar Porpllyromollas gillgivalis hay que mezcla r las cuatro muestras subgingivales, tomadas por separado, de cada una de la bolsa pcriodonta l ms profunda de cada cuadrante. Si se piensa hacer un cultivo microbiano, hay que tomar la muestra y colocarla en un medio anaerobio y transportarla en el menor tiempo posible hasta ellaboratorio y conservar la proliferacin de los microorganismos de las muestras. En la figura 3410 se ilustra la tcnica de muestreo subgingival en la que se utilizan conos de papel estriles insertados en la zona ms profunda de la bolsa periodontal seleccionada.

Cultivo bacteriano
Desde hace mucho tiempo, las tcnicas de cultivo se utili zan para estudios destinados a caracterizar la composicin de la microflora subgi ngival, y todava siguen siendo con sideradas las tcnicas de referencia (regla de oro) cua ndo se desea estable<:er la dectividad de un nuevo mNodo diag nstico microbiano. Por lo general, las muestras de placa se cultiva n en un medio anaerobio, y los diferentes pat. genos putativos se ide ntifican por medios selectivos y no sele<:tivos, junto con varias pruebas bioqumicas y fsicas. La ventaja principal de esta tcnica es que es posible obte ner recuentos absolutos y relativos de las especies cultiva das. Por otra parte, es la nica tcnica ;11 I'itm capaz de valorar la sensibilidad antibitica de estos microbios. Sin embargo, las tcnicas de cultivo tienen inconvenientes importantes. Slo pueden hacer proliferar bacterias vivas, por lo que son esenciales el muestreo riguroso y las condi ciones de transporte. Adems, ciertos patgenos puta tivos, como las especies de TrepollwllI y lJacteroides forsytll/ls son difciles de cultivar. La sensibilidad de las tcnicas de cul

Fig. 34. 10. Muestreo mIcrObiano de mlcroflora subglnglval A y B,:;e seca el diente y :;e retira la placa subglnglval del $l tl0 del muestreo. C. :;e colocan tres conos estnles de papel endodontfco en la zona sub ginglv31 hasta el londo de la bolsa D,:;e retIran los conos de papel y se colocan en un medIO anaerobIO. que :;e transporta de lnme<lIato al labOfatorio para analizarlo

Tcnicas (Ua.l;IW5fimS /II'(lIIl(/(IIIS

CA PITUl.O 34

525

tivo es bastante baja, ya que los lm ites de deteccin para medios selectivos y no selectivos varan entre lO' y 10' bacterias; de aqu que no es posible detectar cantidades bajas de un patgeno especfico de una bolsa. Sin embargo, el inconveniente ms importante es que el cu lt ivo exige un eq uipo refinado, personal experimentado, lleva tiempo y es costoso. Cuando el odontlogo utilice esta tcnica, debe estar seguro de que el laboratorio tiene el equipo y la experiencia adecuados en microbio loga periodontal para informar los resu ltados diagnsticos y teraputicos que se requieren.

Micros,copia directa
La m .ic l"oscopia d e canlpo oscuro o de contraste de fase es una opcin ante las tcnicas de cultivo\.J por su ca pacidad de valorar en fo rma directa y rpida la morfologa y motilidad de las bacterias en una muestra de placa. Se utiliza para sealar el estado de la enfermedad periodontal y la estructura de programas de mantenimiento. Sin eTllbargo, la mayora de los perlodontopatgenos supuestos, como ActillObad lllls actillOmrCt'temcomita fls, P. gin,giv(/lis, 8. forsytJlIIs, Eikem!1f(l cOfTO(Jms y especies de ElIlxlcterium no son mviles y, por lo tanto, esta tcnica es incapaz de identifica r estas especies. Tampoco d iferencia las diferentes especies de Treponema. Por consiguiente, la microscopia de campo oscuro no parece ser adecuada pa ra pruebas diagnsticas de enfermedades perioclontales destru ctiva s.~~ Tcnicas inmunodiagnsticas En las pruebas inmunolgicas se emplean anticuerpos que reconocen antgenos bacterianos especficos para detectar microorganismos blanco. Esta reaccin se descubre utilizando una serie de procedimientos como las pruebas de microscopia inmunonuorescentes (en ingls, imlmmoflllorescenl (l!lS(/ys, IFA) directa e indirecta, citometra de nu jo, prueba de inmunoabsorbencla ligada a enzimas (en ingls, f'IIzyme-lillked immll/l(}(lbsorm'lIt assty, EUSA), prueba de membrana y aglutinacin de ltex. En la IFA directa se utiliza n tanto anticuerpos monodona les como policJonales conjugados a un marcador de tluorescefna que se une con el antgeno bacteriano para formar un complejo inmun itario nuorescen te detectable al microscopio. En la IFA indirecta se emplea un anticuerpo secundario conjugado con nuorescena que reacciona con el complejo antgeno-anticuerpo primario. Las dos pruebas de in munon uorescencia son ca paces de identificar al patgeno y cuantificar el porcentaje del patgeno en forma directa mediante un frotis de placa. La IFA se utiliza para detectar A. actillomycetemcomittllls y f'. gil1gim lis. Zambon y colaborado res'>O revelaron que esta tcnica se compara con el cultivo bacteriano en su capacidad de Identificar a estos patgenos en muestras de placa dental subgingival. De hecho, es ms probable q ue la microscopia inmunonuorescente los detecte en muest ras clnicas porque ello no requiere clulas bacterianas viables. Estud ios comparativos indica n que la .st'nsibilidad de estas pruebas vara entre 82 y 100% para la deteccin de A. artillomyce-temcomitmlS y ent re 91 y 1()()')(. para la deteccin de P. gingivalis, con va-

lores de especificidad de 88 a 92% y entre 87 y 89%, rcspectivamente. '1 En la citonuorograffa o cltometra de nujo para la Identificacin rpida de bacterias bucales se marcan las c(" 'llas bacterianas de una muestra de placa del paciente con el anticuerpo especfico de eSI>ccies Y un segundo anticuerpo conjugado con nuo rescena . A con tinuacin, la suspensin se introduce en un ci!metro de fluj o, el cual separa las clu las bacterianas en una suspensin formada casi po r clulas nicas median te un nu lo laminar a travs de un tubo estrecho. El refi namiento y el costo de esta tcnica impiden que se difunda su uso. En principio, la prueba EUSA es simi lar a otras pruebas si n embargo en lugar del radioistopo se usa como marcador una reaccin cromtica derivada de enzimas. l..a intensidad del color depende de la concentracin del antgeno y se lee mediante un fotmetro para consegui r una cuantifi cacin ptima. La prueba ELlSA se utiliz sobre todo para detecta r anticuerpos sricos a periodontopatgenos; pero ya se usa tambin en estudios de investigacin para cuantificar patgenos especfi cos en muestras subgi ngivales mediante anticuerpos especficos monoclonales.- I La aglutinacin de ltex es una prueba inmunolgica simple basada en la unin de protenas al ltex. Esferas de ltex se cubren con anticuerpos de especies especficas, y cuando las esferas comienzan a entrar en contacto con los antgenos de la superficie celular microbiana o extractos de antigenos se produce la unin cruzada. La aglutinacin o agrupacin se ve, por 1 0 general, entre 2 y S minutos despus. Por su si mplicidad y rapidez, estas pruebas poseen gran potencial para la deteccin de patgenos periodontales en el consultorio. Hay dos clases de pruebas de aglutinacin de ltex: la prueba indirecta y la prueba de inhibicin. La prueba indirecta es la prueba de aglutinacin de ltex ms comn para bacterias. El anticuerpo se une al ltex. Cuando la suspensin de la placa se une con el ltex sensibilizado y agitado con suavidad entre 3 y 5 minutos, la aglutinacin que se consigue ind ica un resultado positi vo para la bacteria que est en estudio. La prueba de inhibidn se basa en el principio de inhibir la reaccin de agl utinacin esperada entre un antgeno conocido y un anticuerpo conocido como resultado de la competencia. Hace poco se empez a comercializar una prueba radioinmunolgica de membrana (Evalusite'-'. En este caso, el antgeno se une al anticuerpo ligado a membrana para formar un inmunocom plejo que luego se revela mediante una reaccin colorimtrica. Este producto se disci'l para detectar A. actillOmycetemeomit(l/Is, f'. gillgi l'tllis y P. illl l"II/I'di(l. 91 Las pruebas inmunolgicas para bacterias bucales, aunque se utilizan mucho para investigacin, ca recen de validacin clnica ya que la ma yora nunca se comercializ. La reactividad cruzada que lleva a la deteccin de fal sos positi vos representarla un problema importante, sobre todo cuando se emplea n anticuerpos policlonales. Por otra parte, el empleo de anticuerpos monoclonales podrfa causa r que haya negativos falsos cuando se compare con el cultivo, debido a su alta especificidad. Las pruebas inmunolgicas son capaces de Identificar clulas blanco muertas, por lo cual no necesita n muestreos, ni mel'o dologa de transporte muy rigurosos. Pero no se les puede usa r para

..._~ 26

I'ART.;

Trl/ lmll lell/() de /" f'rl{eml/'dad perior.lQlltdl

determinar la susceptibilidad antibitica. La mayora de estas pruebas ofrece una estimacin cua ntitativa o semi cuantllativ3 de microorganismos blanco; no obstante, estas tcnicas tienen limites de detecci n inferiores a los de las sondas de cido nucleico y las pruebas de la reaccin en cadena de la polimerasa. Snyder y colaborado resllO estudiaron la sensibilidad de la prueba Evaluslle, y comprobaron un lmite de deteccin de 101 para A. actil1omycetemcomi. ImlS y l ()l para I~ gillgil'alis.

Tcn icas e nzimticas para ide ntificacin bacteriana


Bacteroides (orsytlms. P. gil1glvalis, la espi roqueta peque-

a Treponema (Ientico/a y especies de Caprwcytoplwga como parten un perfil e nzimtico comn, ya que todos estos microorganismos com parten una enzima del tipo de la tri psi na. La actividad de esta e nzima se mide mediante la hidrlisis del sustrato incoloro N-benzoilo-dl-argin ina2-naftilamida (SANA). Cua ndo se produce la hidrlisis, se libera el nom roro naft ilamida be ta, que se torna rojo naranja cuand o se agrega una gota de granate resistente a la solucin. Ahorll ya hay equipos diagnsticos que utilizan esta reaccin para identificar el perfil bacteriano en aislados de placa (Pe rioscane ). Loesche y colaboradores~ propusieron el uso de esta reaccin BANA en muestras de placa subgi ngival pa ra detectar la presencia de cualquiera de estos patgenos periodo ntales y servir as como marcador de la actividad de la e nfermedad. Cua ndo utilizaron la profundidad de bolsa como medida de la morbilidad periodontal com probaron que bolsas poco profundas presentaban slo 10% de reacciones BANA positivas, en tanto que las bolsas profunda s (7 mm) presentaban 80 a 90% de reacciones RA NA positivas. Beck y co[aboradores' usaron la prueba BANA como indicador de riesgo para prd ida de insercin periodontal. Tomados en conj unto, los resultados que util.izan esta tcnica diagnstica sugieren que los resultados RANA positivos son un bucn indicio de que T. tlellhcola, l~ g illgil'alis o las d os se hallan cn los sitios muestreados. Una de las d ificultades posibles de esta prueba es que puede ser positiva en sit ios sanos y queda por compro bar si esta prueba es capaz de detectar sitios que sufren destruccin pe riodontal. Adems, como slo detecta un nmero limitado de microorganismos patgenos, su resultado negativo no descarta la presencia de o tros patgenos periodo ntales Importantes. Tecn o log a de la sonda de cido desoxirribonucleico Sondas de cido nucleico. Las sondas de cido desoxirribonuc[eico (DNA) com prenden segmen tos de cido nucleico de hebra nica, ma rcados con una enzima o rad io istopo, que se localizan y e.nlazan con la secuencia correspondiente del cido nucleico complementario, con reactividad cruz.1da baja a m icroorganismos no blanco. La sonda de DNA puede actuar sobre todo el DNA genmico o slo sobre ciertos genes. las sondas genmicas enteras reaccionan en forma cruzada con microorganismos no

bla nco debido a la presencia de secuencias similares entre diferentes especies bacterianas. No o bsta nte, genes especficos, como [os genes rRNA 165 (cido ri bonucleico) COIl tienen secuencias caractersticas limitadas a microorgan ismos de [a m isma especie. Estas sondas de o[igonuclc6lidos tienen muy poca reactividad cruzada, o ninguna, con microorganismos no blanco. i4 Pa ra preparar la sonda, los patgenos especfficos que se usan como marcadores se Iisan para elim inar su DNA. Se desnaturaliza su hlice do ble con el fin de crear hebras simples, y cada una de stas se ma rca con un istopo radiactivo. Despus, cuando se enva una muestra de placa para el anlisis, se la lisa y desnaturaliza. Las hebras sim ples se tratan con medios qumicos sobre un papel de filtro especial y, luego, se exponen ante el conjunto de DNA. Si los pares de bases com ple mentarios se hibrida n (uni n cruzada), las hebras marcadas con rad ioistopos tambin se fijarn al papel de filtro. Luego se lava el papel de filtro para eli m inar las hebras no hibridadas. y se le cubre con una placa radiogrfica. 1...1 marcacin radiactiva deja manchas en la pelicula, que se leen con un den si tmetro. la oscuridad yel tamao de las manchas indican la concentraci6n de microorganismos presentes en una determinada muestra de placa. Mediante esta prueba se sabe con rapidez si estn presentes bacterias, como A. (jct;IIo/llycetemcomitalls, P. g ;nglmlis, B. i"tenl/t{Ulls, C. rect/lS, E. comxle" s, Fusolx,deri/lm fllIcleah{/1I y T. (Iellticola en mltiples muestras de placa. Estas sondas son capaces de detectar muy pocos microorgan ismos relacionados (tan slo lQ2 y lO' bacterias), y las bacterias no relacionadas en muestras de cultivos mixtas no afectan la sensibilidad y especificidad. !"" Anlisis d e restriccin de en d o nucleasa. La restricci n de las endon ucleasas reconoce y divide DNA de hebra doble en secuendas de pa res de base especficas. Los fragmentos de DNA generados se separan mediante elcctroforesis, se colorean con bromuro de elidio y se o bservan a [a luz ultravioleta. Slo entonces es posible valorar la heterogeneidad y ho mogeneidad genticas de las cepas comparando el nmero y tamao (patr n elcctrofortico) de los fragmentos de ONA obtenidos. Estas formas de los fragmentos de ONA son " huellas digitales'" q ue caracterizan a cada cepa. Po r consiguiente, el anlisis de restricci n de endo nucleasa es una herramienta poderosa para establecer la distribucin de una cepa patgena especfica de una poblacin. U Esta tcnica tambin se aplic a l anlisis gentico molecular de la diversidad natural de tales bacterias bucales como A. actiflolllycetemcomitrllls, P. gillgi\'(/ lis, l~ i/ltenlledia, E. comxletrs, F. tlllclelttllm y T. tlt'tl ticola, y fue m uy til para estudia r los patrones de transmisin de microorganismos patgenos perlodontales putativos en los miembros de una mIsma faml1la . 1~ Reaccin e n cadena de la polimerasa . Esta reaccin comprende una amplificacin reiterada de una regin de DNA flanqueada por un desencadenanle especfico seleccionado para las especies blanco. La presencia del producto de am plificaci n especfi co significa que el microorganismo blanco est presente. Entre las diferentes pruebas de cido nucleico, la reaccin en cadena de la polimerasa de-

Tcllicas diagl/sticas ul'llrIzmltls CAI'ITULO 34

muestra los mejores lmites de deteccin: tan slo cinco a diez clulas, y no tiene reactividad cruzada en condiciones de amplificacin ptimas. Diferentes especies bacterianas se podran detectar a la vez mediante varias reacciones en cadena, en las cuales varios pares de desencadenantes distintos, cada uno especfico para un determinado microorganismo blanco, se emplean en un proceso de amplificacin e n tubo Unico.1.O11 .11 En la mayora de las pruebas de reaccin en cadena de la poJimerasa hay el inconveniente de que se usa una alcuota relativamen te pequea para el proceso de amplificacin. Si en esta pequea cantidad de muestra de placa no hay microorganismo blanco, entonces la prue.ba no lo detecta. Por ot ra parte, la placa subgingival podra contener enzimas que alteran la amplificacin. Hasta hace poco, las pruebas de la reaccin e n cadena de la polimerasa eran capaces de valorar la presencia de microorganismos blanco. Fujise y coJ aboradores '~ elaboraron una tcnica cuantitativa. Esta prueba tiene el potencial de ser una tcnica ideal de deteccin de m icroorganismos pcriodontales. Es relativamente fcil de ejecutar y demuestra excelente lmite de deteccin y poca reactividad cruzada e n condiciones ptimas.

ADELANTOS E~ LA CARA<;TERIZACIN DE LA REACCION DEL HUESPED


El conocimien to del inicio y la progresin de la enfermedad periodontal y de los procesos patgenos se difundieron enormemente con los adelantos de la investigacin clnica y las ciencias bsicas. Se elaboraron pruebas diagnsticas que aaden las medidas de la Inflamacin a las medidas clnicas ordinarias. Estas pruebas proporcionan informacin acerca de la destruccin, actividad amlal , tasa de progresin de la enfermedad, patrones de destruccin, extensi n y gravedad de la futura destruccin y reaccin posible al tratamie nto. Con esta informacin, el odontlogo podra ser capaz de individualizar mejor su planteamIento teraputico, y ada piar el tratamiento recomenda do. La valoracin de la reaccin del husped se refiere al estudio de mediadores por medio de tcnicas in m unolgicas o bioqumicas, los cuales se reconocen como parte de la reaccin del individuo a la infeccin periodontal. Estos mediadores estn especificamente identificados con la infeccin, como un anticuerpo a un patgeno putativo, o bien, represen tan una reaccin menos especfica como la liberacin local de mediadores InflamatoriOS, enzimas derivadas del cuerpo, o productos de desecho. La reaccin del husped en la enfermedad pcriodontal comprende aspectos de inflamacin aguda y crnica, reacciones inmunitarias celula res y humorales. Los mediadores que representan cada uno de estos sistemas se valoraron median te muestras y pruebas diagnsticas de periodoncia clnica en las que se utilizan tcnicas no invasivas o muy poco invasivas. 48 Origen d e las muestras Entre las muestras potenciales estn la saliva, liquido del su rco gi ngival (LSG), clulas del surco gingival, suero sanguneo, clulas sanguneas y orina. El anlisis de orina es

poco alentador excepto por su uso en el diagnstico diferencial de prdida dentaria relacionada con la hil>ofosfatasia e n nios pequeos, e n quienes la presencia de fosfoetanolamlna en orina es diagnstica para la enfermedad. A la fecha, la mayora de los esfuerzos se apoya en el uso de com ponentes del LSG y, en menor medida, de saliva y sangre." Diferentes pruebas revelan una alta corre lacin entre los signos clnicos e histolgicos de gingivitis y mayor flujo de LSG. 16 Se estudiaron ms de 40 com l>onentes del LSG, los cuales se dividen en tres grandes grupos: enzimas derivadas del husped, productos de destrucci n hstica y mediadores de la infla macin. Desde tiras de papel hasta tubos microscpicos y micropipetas o microjeringas y tiras de plstico se us.-uon para la toma de LSG. La ms utilizada es la tcnica de las tiras de papel. Estas tiras se colocan en el surco gingival por un lapso uniforme hasta que se satura el papel (fig. 34-11). luego el volumen de lquido recogido en las tiras se cuantifica de dife ren tes forma~. En la actualidad, la ms difundida es con el Periotrone (fig. 34-11, B). Este aparato electr nico mide el cambio de capacitancia a travs de la tira humedecida, y lo convierte en lectura digital, que se correlaciona con el volumen del LSG. Investigadores han establecido que Periotron 6000 alcanza las primeras y ms rpidas mediciones y liene correlacin alta con otros ndices gingivales clnicos.&-! La Investigacin del LSG se centra en la de los marcadores bioqumicos de la progresin de la periodonlitIs, muchos de los cuales se analizan ms adelante. La saliva es otro de los lquidos que se muestrean con facilidad y que contiene marcadores de enfermedad periodontal, tan to locales como sistmicos, que se evaluan con fines diagnsticos. Las muestras de saliva se toman desde las glndulas partida, submaxilar y sublingual , y tambin se puede recoger una muestra de "'saliva entera" que con siste en una mezcla de los lquidos de la boca, sin olvidar las secreciones de las glndulas salivales menores y mayores, adems de los componentes de origen no salival (LSG, bacterias y productos bacterianos, clulas descamadas, secreciones bronquiales expectoradas y otros). Por otra parle, las muestras de saliva se toman con estimulacin o sin ella. L.1 utilizacin de saliva para el diagnstico periodontal ha sido tema de considerable actividad de investigacin, aunque no se dispone de pruebas diagnsticas que se basan en saliva que se usen en el ejercicio clnico. los marcadores diagnsticos en la saliva propuestos son protenas y enzimas del husped, marcadores fenotpicos, clulas del husped, hormonas (cortisol), bacterias y productos bacterianos, compuestos voltiles e iones.<J Me d iad o res y p ro ductos infla m atorios Las citocinas son mediadores locales potentes de la intIamacln, producidas por una variedad de clulas. Entre las citocinas presentes en el LSG Investigadas como marcadores diagnsticos potenciales se encuentran el factor de necrosis tumoral aira (TNF-a), " interleucina 1 alfa (lL- la), interleucina I beta (Il" I~), '" interleucina 6 (IL-6) e interleucina 8 (IL-S). La Il-1, ll-6 Y e l TNF-a son cHoci nas producidas por una variedad de clu las de sitios inflamados. Son molculas inmunorreguladoras potentes con una serie de

528

PARTE 5 Tmll/miel/lo de Il/ m(emwdl/d [Wrirx!Ol/lill

titis si n t ratamiento, la concentracin de prostaglandina Ez hallada en el LSG aument durant e las fa ses act ivas de la dest ruccin periodontal.6s

Enzimas derivadas del husped


A

Hg. 34-11 . T<;nlCa de muestreo para analisis de UqUldo del surco (PerlolJon System), A, se qUita la saliva de la superfiCie dentaria con algodon ante!; de colocar una tira de periopapel en la bolsa para abo sorber IlqUldo del surco glnglval. B. se retira la tira humeda de papel y se coloca entre las mordazas del Peflotron para evaluar el contenido de liquido,

efectos biolgicos, como estimulacin de metaloprotcinasa y resorcin sea; por lo tan to, parecen buenas candidatas a marcadores de progresin de la enfermedad (vase cap. 7). Estudios transversa les revelan que ha y buena correlacin con el estado y gravedad de enfermedad,8~ pero no con la progresin de la enfermedad. La prostaglandina E2 es un producto de la va de ciclooxigenasa del metabolismo del cido araquidnico. Es un importante mediador de la inflamacin e induce resorcin sea. En casos de periodon-

Las clu las del husped liberan diversas enzimas durante la iniciacin y el avance de la enfermedad periodon lal.to,4S 1 ...1 S enzimas que recibieron mayor atencin como posibles marcadores de destnlccin periodontal activa son aminotransferasa de aspartato (AST), fosfatasa alcalina (ALP). glucuronidasa beta, elastasa, ca tepsinas y metaloproteinasas de la matriz. Alguna de estas enzimas se liberan de clulas periodontales muertas y en vas de destruccin, otras provienen de neutrfi los polimorfon uctca rcs y unas ms son prod ucto de clulas conectivas epiteliales o infla matorias de los sitios afectados. La AST es una enzima liberada por clulas muertas de una variedad de tejidos del organismo, en tre los que se encuentra el corazn (despus de un infarto de miocardio) e hgado (durante la hepatitis). Segn varios estudios en los que se valora la relilcin entre concentraciones al tas de AST en el lquido del surco gingival y la enfermedad periodonlal se demostr un notable aumento de la concentracin de AST en muestras de LSG de sitios con inflamacin gingival intensa lz y sitios con antecedent es recientes de prdida de insercin progresiva. Se comercia liza un equ ipo ). La de prueba rpida para uso en el consu ltorio (periogard prueba consiste en tomar una muestra de LSG con una tira de papel de filtro, que luego se coloca en un neu tralizador de clorhidrato de tromelamina. Se agrega una mezcla para reaccin de sustrato que contiene cidos asprtico L y cetoglutrico alfa, y se deja reaccionar 10 minutos. En pre sencia de la AST, el aspartato y el gl utarato alfa son ca lali zados para formar oxalacetalO y gl utamato. Luego se aade un coloran te, como el rojo rpido (ast red), de donde re su lta un producto cromtico, cuya intensidad es proporcional a la actividad de AST en la muestra de LSG. Un problema posible con la prueba de AST es su incapacidad de discriminar en tre si tios con inflamacin intensa pero si n perdida de insercin y sitios que estan perdiendo insercin. Queda por demostra r si esta prueba aventaja las mediciones cln icas existentes de la enfermedad. oO./ 1 La fosfatasa alca li na (ALJ') es una enzima que se halla en muchas clulas del periodofl cio, como oSleoblastos, fibroblaslos y neutrfi los. Los estudios transversa les revelan que concentraciones de esta enzima c n el lquido del surco gingival de sitios enfermos son Significativament e superiores a las de sitios sanos. Slo un estudio longitudinal relacion concen traciones de ALP de la boca en su conjunto con la progresin de la periodontil is,' pero este estudio no se public. La glucuronidasa beta (pG) es una cnzima li soso mal hallada e n los grnulos primarios (azurfilos) dc neutrfilos. Los datos transversales sealan con claridad actividad alta de pG en sitios con enfermedad pe riodontal ms avanzada . Dos estud ios longi tudinales del mismo gru po de investigadores reve lan que la concen tracin de esta enzima puede tener valor prediclivo en la iden tifi cacin de pac\clltes e n mayor riesgo dc pcrder inscrcin." 1...1 c[astasa es una

Tkllicas diagllsticas (IVlII/Zm/lls CAPiTULO 34

proteasa srica que tambin se almacena en los grnulos primarios de los neutr filos. Estudios transversales indican con claridad que muestras de LSG tomados de sitios con periodontitis tienen actividad d e elastasa signifi cativament e superio r que el LSG de si tios con gingivitis o san os. lO Ahora ya hay u n equipo de prueba rpido para uso en el con sulto rio (Pe rioch ed: ) para detectar proteasas en el LSG. Por o tra pa rte, mediante un nmero limitado de estud ios longitudinales se estudi su valo r com o marcador de progresin de la enfermedad periodontaP Tienen cierto val o r predictivo para la progresi n de la enfermedad en valoraciones a corto p lazo de pob lacin sin tra tamiento, pero no queda claro si su validez es aplicable a la poblacin tratada y que se halla e n mantenimie nto . Se o btuvieron resultados similares en estudios con catepsinas. Estas enzimas son un grupo de enzimas lisosomales cid as que desempean un papel importante en la de&'Tadaci n intracelular de protenas. Aunque hubo correlacin con la intensidad de la enfermedad y un descen so impo rtante despus del tratamien to periodontal no se les evalu en estudios longi tudinales como marcadores de la progresi n d e la enfermedad. IJ Las metaloproteinasas (MMP) son miembros de una gran subfamilia de en zimas proteolticas dependientes del calcio y el cinc (proteinasas que remodelan y degradan componentes de la matriz extracelular). La homeostasis de las matrices extrace lulares est regulada por la liberacin d e MMP por diferentes clulas, com o fibroblastos y macrfagos, y por la p resen cia de inhibidores hsticos de MMP que estn distribuidos en tejidos y lquidos. Segn diferentes estudios trasversales, se observ que valores altos de MMP aparecen en la periodontitis, as como valores bajos de inhibidores h st icos. Hace poco, Sorsa y colaborad ores!12 propusieron usar las MMP com o manera d e d etectar pcriodontitis destructiva, especialmente la MMI'-8. Sin em bargo, no se ha creado un sistema r pido de uso clnico en el con sultorio.

de todos estos anos de investigacin inten sa todava falta una prueba diagnstica probada que tenga valor predict ivo demostrado y alto pa ra la progresin de la enfermedad, efecto probado sobre la incidencia y preva lencia de la enferm edad y sea simple y segura .5
REfERENCIAS

Productos de destruccin hstica


Una de las caractersticas principales de la periodon titis es la destruccin de matrices co lgenas y extracelulares. El anlisis del lqu ido del surco gi ngival obtenido de si tios con pcriodontil is muestra con claridad con centracio nes elevadas d e hidroxiprolina por la destruccin colgena y glucosaminogli canos de la deg radacin de la matriz.5Z O tras protenas de te jido seo y conectivo, como la osteocalcina y los pptidos de colgena 1, tambin se corelaciona con la progresin de la prdida sea alveolar inducida e n perros sabuesos.ll Ambos marcadores diero n valores predictivos altos y ahora deben ser ex tendidos a estudios longitudina les en seres humanos. En conclusin, aunque hay muchos marcadores potenciales d e la actividad y la p rogresin de la en fermedad periodontal , todava mllch as caracte rsticas impiden utilizarlos como pruebas diagns ticas d e utilidad probada. Sigue faltando la n o rma de oro probada de p rogresin de la enfermedad y, de este modo, la correlaci n de estos m arcad ores potenciales con prdida de insercin probada puede ser un fa ctor de confusin e n toda prueba propuesta . Despus

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. ._ S eJO...

I'ARTE S Tratflllliellto di' la t'1I{ermedad {lffo(/outal

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CAPTULO

Plan de tratamiento
Fermfn A. Carra nza y Henry H. Takei


CO N TENIDO
PLAN TERAPUTICO TOTAL PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS EXPLICACiN Del PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE

Ext raccin o conservacin de un diente

na vez determinados diagnstico y pronstico se for mula el plan te raputico. El plan de tratamiento es la SlIfa para atender el ({ISO e incluye m procedi mientos requeridos para establecer y contodos 1 servar la sa lud bucal, incluidas as siguientes decisiones:

PLAN TERAPUTICO TOTAL


La finalidad del plan teraputico es el tratamiento too

tal, esto es, coordinar todos los procedi mie ntos de la te ra-

Dientes por conservar o extraer Tra tamiento de bolsas, por tcnicas quirrgicas o no qui r rgicas, y las tcnicas aplicables Nc( esidad d e correccin oclusiva, antes del tratamiento de las bolsas, durante o despus de l Institucin de tratamiento por implantes Nc(esidad de restauraciones tempo rales Res1auraciones definitivas nccesa rias despus del tratami, 1110 y eleccin de los dientes pilares en caso de prtesh ha Ne(esidad de consulta ortod ntica Tra1amiento de endodoncia COllSideraciones cosmticas del tratamiento periodon Secllencia del tratamiento

pia para lograr una denticin q ue funcione bie n en un medio periodonlal sa no. 1'.1 plan del tratamien to periodontal incluye diferentes obetivos tera puticos para cada paciente, segn sean sus necesidades. Se basa en el diagnstico, la actividad patolgica y otros elementos esbozados e n ca ptu los previos. Debe incluir una dccisin razonada acerca de las posibilidades teraputicas posibles y deseables y las tcnicas utilizadas para alcanzar tales objetivos.
La finalidad primaria es eliminar la inOama cin gingival y corregir las afet:ciones que la cau san o conservan. o anlbas cosas. Esto supone no slo

,,'

suprimir los irrita ntes rad icula res, sino tambin erradicar las bolsas y establecer el conto rno gingival y las relaciones mucogingivales con objeto de conservar la salud periodontal, restaurar las zonas cariadas y corregir las restauraciones presentes. Extraccin o conservacin de un diente

SUCL'SOS im previstos durante el tratamiento pueden exigi r la 1ll00Iiflcacin del plan tera putico inicial. Sin embargo,
co n e:lll:cepcin de las urgencias, no debe iniciarse trata rniento alguno hasta no establecer el plan terap utico.
532

El tratamie nto periodon tal ex ige una plan ifIcacin de largo alcance. Su valor para el paciente se mide en aos de fun cionamiento sano de toda la dentici n, no en la ca ntidad de dientes conservados al momento del lratamiento. Debe

Pilm 11,' Ir<l/rmlil'l1to

CAt>ITULO 35

5, ; 3~3 ......

basarse en e stablece r y conservar la salud d e l p edodo ncio en toda la boca , no e n realiza r esfuerzos e spectaculare s pa.r a " fij ar die ntes flojos ".

El bienestar de la de nticin no debe arriesgarse en aras de hacer un intento heroico por conservar dientes dudosos. El estado periodontal de los die ntes que se co nservan es nuis ilnportallte que su cantidad. Los que pueden conservarse con mnima duda y un ma rgen mximo de seguridad proveen el fundamento para el plan de tratamiento integral. Los dientes que se hallan al borde de pcrd':!rse no contribuyen a la ut ilidad global de la denticin , incluso si pueden salvarse en un estado algo precario. Esas piezas de ntales se convierten en fuent e de molestia reiterada para el paciente y deprecian el valor del mayor servicio provisto mediante el establecimiento de la salud periodontal en el resto de la cavidad bucal. La eliminacin, conservacin o retencin temporal de un diente o ms son una parte muy relevante del plan terapu rico general. Un iente se extrae cuando sucede uno dc los casos sigui en te~:

Tielw tanta movilidad que la funcin genera dolor. Puede causar abscesos agudos durante d tratamiento. No tiene utilidad en el plan de tratamiento general. Un diente se puede conservar en forma te mporal, mientras SI.' posterga la decisin de extraerlo hasta el final del trata miento, cuando tie ne lugar alguno de los casos siguien tc\: Ma nl.icne los topes posteriores; se lo puede extraer despues del tratamiento cuando puede sustituirse por una protcsis. Ma nt iene los topes poste riores y puede ser funcional despus de la colocacin de un implante en zonas adyacentes. Cuando se expone el implante, esos dientes se extraen. En zonas cosmticas anteriores se puede conservar un diente durante el tratamiento periodontal y extraerlo al cOllc.uir ste y hacer una restauracin permanente. Esto reem plaza dispositivos temporales gastados. Lo anterior se considera cua ndo la conservacin del dien te no pone e n pdigro al dien te contiguo. La e;x!raccin de dientes con pronstico negativo tambi n se puede efectua r duran te la tcnica quir rgica periodonlal de dientes adyacentes. Esto puede reducir las sesIones quirrgicas de la misma zona.
Lo, dientes se conservan cuando el pronstico sea favorable o excelente (cap. 33). En la formulacin del plan de tratamiento, adems de la funcion adecuada de la denticin, las col/Sicleracio/les cosmticas de,empean un papel de importancia creciente en muchos casos. Diferentes pacie ntes valoran la cosmesis de modo diferente de acuerdo con su edad, gnero, profesin, estado social y otras razones, y el clnico debe evaluar y considerar el resultado final del tratamiento, que sea aceptable para el paciente sin perjudicar la finalidad bsica de alcanzar la sal ud .

Con el uso predecible de implantes, los dientes dudosos deben valorarse con cuidado con la finalidad de precisar si su eliminacin o sustit ucin por un implante puede ser un tratamiento ms satisfactorio. En casos complejos, la consulta interdisciplinaria con otras especialidades es necesaria antes de fo rmular el plan final. La opinin de ortodoncistas y prostodonci stas es de especial relevancia para la decisin final de estos casos. Puede ser necesario cOl/siderar las relaciot/es Oc/l/sil'as y algunas veces exige ajuste oclusivo, procedimientos restauralivos, prostticos y ortodnticos, ferulizacin y correccin del bru xismo y los hbitos de afianzamiento y apretamiento. Es necesario valorar con cuidado los estados sistmicos, puesto que pueden requerir precauciones especiales en el transcurso del tratamiento pcriodontal y tambin pueden afectar la reaccin hstica a procedimie ntos te raputicos o amenazar la preservacin de la salud periodonlal luego de concluir el tra tamiento. Es preciso atender dichas situaciones e n conjunto con el mdico del paciente. El cuidmlo periodOlllal (/1' malltellimielllo tambin posee la mayor importancia para conserva r el caso incluye todos los procedimientos para preservar la salud periodontal una vez lograda . Comprende la instruccin de la higiene bucal y las visitas perid icas a intervalos regulares, segn sea n las necesidades del paciente, con el fin de examina r el estado del pcriodoncio y el de la restauracin en relacin con la forma en que afecta el periodoncio.

PROCEDIMIENTOS TERAPUTICOS
El tra t a ntie nto periodontaJ es parte inse parable d e l t ra tamie nto odontolgico. La lista presentada

aqu incluye procedimientos periodontales (en curSivas) y otros no considerados como del mbito del periodoncista. Se los enumera jun tos para destacar la estrecha relacin del tratamie nto periodontal con otras fases de la teraputica realizada por el odontlogo general u otros especialistas (recuadro 35-1). La secuencia en la que las fases del tratamiento pcriodontal se llevan a cabo vara en cierto modo en relacin con las exigencias de cada caso. Sin embargo, la secuencia preferida que cubre la vasta mayora de los casos se halla en el recuadro 35-2. Aunque se han enum erado las fase s del tra tamiento, como se mencion con anterioridad, su secuencia recomendada no sigue sus nmeros. La fa se ctiotrpica, aun cuando se la lleve a cabo de modo favo rable, detiene la progresin de la enfermedad de ntal y periodontal. Inmediatamente despus de concluir el tratamiento de la fa se 1. el pacien te debera t rasladarse a la fase de mantenimiento (fase IV) para conservar los resultados obtenidos y prevenir cualqu ier otro deterioro y recurrencia de la enfermedad. Mientras el enfermo se halla en la fa se de mantenimiento, con sus exmenes y controles peridicos, ingresa a las fases quirrgicas y repa rativas de la terapia (fases III y IV). Esto incluye operaciones periodontales para reparar y mejorar el estado de [os tejidos pcriodon taJes y circun-

534

PARTE 5 Tralamirlllo dI' 'I r/l{rnll/'dad p/'riodOIl/a

: RECUADRO 35-1

: RECUADRO 35-2 :
Secuen cia preferida del tratamie nto periodonta l Fase de urgencias

Fases del tratamien to pc ri odo nta l


Fase prelimina r

Tratamiento de urgencias: Dental o periapical


Periodontal

Otros Extraccin de dientes sin remedio y sustitucin provisional si es necesario (puede posponerse para un momento mas corveniente) .
Fase etlotl'pJca (tratamiento de fase 1) Control de la placa y educacin del paciente

Fase de mantenimiento Fase quirrgica -

I Fase etiotrpica I
?~

",

Fase restaurativa

Control de la dieta (en pacientes con caries generalizadas) Eliminacin del C<1/culo y alisado radicular Correccin de factOfe5 restaurativos y prostticos de irritacin limpieza de la caries y restauracin (provisional o definitiva, siempre que se establezca un pronstico definitivo para el diente al localizar la caries) TrataMiento antjmicrobiano (local o sistmico) Tratamiento oclusivo Movimiento ortoddntico pequeflo ferulizacin y prtesis provisionales Evaluacin de la reaccin a la fase. etiotrplca Revaloracin:
Profundidad de bolsa e ;nnamacin gingjval Placa y Cillculos. caries

EXPLICACI N DEL PLAN DE TRATAMIENTO AL PACIENTE


El anlisis que sigue incluye sugerencias para explicar el plan de tratamiento al paciente. Ser especfico. Hay que decirle al paciente: "tiene usted gingivitis" o "padece usted periodontitis". Luego debe explicrsele con exactitud en qu consisten esas lesio nes, cmo se las trata y cul es el pronstico luego del tratamiento. Es preciso evitar afirmaciones )lagas como: "tiene problemas con sus encas" o "usted debera hacer algo con sus encas". Los individuos no comprenden bien la importancia de dichas afirmaciones y las ignoran. I/liciar el cOt/lentllrio eDil ulla 1I0/a posilj'a. Hay que hablar de los di entes que pueden conservarse y el servicio prolongado que se espera de ellos. No deben comenzar los comentarios con aseveraciones como: "es necesario extraer los sigu ientes dientes", Esto crea una impresin negativa, que se suma a la actitud errnea de desesperanza que el sujeto ya puede sentir acerca de su boca. Hay que aclarar que se ha r el esfuerzo mximo por conservar tantos dientes como sea posible, pero 110 debe aludirse a los dientes mviles. Puede sealarse que el propsito importante del tratamiento es impedir que otros dientes se enfermen con tanta gravedad como las piezas dentales que sufren movimiento. Hay que exponer todo el plan teraputi co como una un idad y no crear la impresin de que el tratamie nto consta de procedimientos separados, algunos o todos los cuales puede elegir el pacien te. Debe explicarse que las restauraciom's y las prtesis tlen/ales contribuyen trUl to (/ la sr/ml tle las cllda,~ como a la eliminacin tle /tI illf/a /f/(Icin y las bolsas 11t' riotlontales. Es preferible evitar frases del tipo "tra-

Fase qulrFJIca (tra ta miento de fase U) Procedimientos periodontales. incluida la colocacin de implames Tratamiento endodntico
Fase restauratlva (tratamJento de fase 111) Restauraciones finales Prostodoncia f~a o removible, o ambas

Evaluacin de la reaccin a procedim ien tos restaura tivos Examen pericx10ntal


Fase de m a ntenimiento (tra ta miento de fase I V)

Visitas peridicas de control:


Placa y clculo

Estado gingival (bolsas. nflamaciOn) O:;/usjn. movilidad denrana Otros cambios patolgicos

tar las encas y ms tarde atender las restauraciones necesa rias" porque parece que se refiere a tratamie ntos desvincu lados. A menudo los pacientes buscan la orientacin del dentista con preguntas como: "vale la pena tratar mis die ntes?", "se los hara tratar si fuera yo?" o "por qu no sigo como estoy hasta que mis dientes realmente me molesten y entonces me los hago extraer todos?"
Hay que explicar qlle " no lIaCer nada " O conservar dientes m(en1los sin remedio el mayor tiempo posible no SOI1 col/dllctas co/lvcll iellfes por las siguientes razones:

dantes y la cosmtica, reconstrui r estructuras perdidas, colocar impl antes y realizar los trabajos necesarios de restauracin

Plan llr tmtam;rllto CAPTULO 35


La enfermedad periodontal es una infeccin bacteriana y la investigacin ha puesto en claro que es un factor de riesgo importante para enfermedades que ponen en peligro la vida, como la apople ja, cardiopatas, enfermedad pulmonar y diabetes, asf como el caso de nios prematuros nacidos con peso bajo de madres en edad de engendrar_ La correccin de la enfermedad periodontal elimina un riesgo potencial serio de afeccin sistmica, que algunas veces se halla tan arriba de la lista de peligro como el hbito de fuma r. No es factib le realizar restauraciones o crear puentes en dientes con enfermedad perlodontal no tratada puesto qu" la utilidad de la restauracin la limita el estado inseguro de las estructuras de soporte. No eliminar la afeccin periodontal no slo repercute en la prdida de dient es ya muy afectados, sino que acorta la vida de las dems piezas dentales que, con tra

tamiento apropiado, serviran de base para una denticin sana y funcional. Por estas razones, el odontlogo debe aclararle al paciente que si la lesin periodontal es tratable, el mejor resu ltado se obtiene con la teraputica instituida sin demora. Si la lesin no es tratable, los dientes tambin deben extraerse sin demora.

Es responsablIIdad del odontlogo aconsejar a la persona sobre la lmport&nda del tratamiento periodontal. SIn

....,.,.,. para que fa ,erapMIca seo farorable. el _ debe estar lo suftdentema1te lntnesado en conservar

sus dientes naturales para mantener la bJ&kne bucal 1lt'CeSII1a_ Los Individuos que no estAn en partIcuLar pnocupados por fa Idea de pmIer .... diente no suelen ser buenos candidatos .ra el tratamiento perlodontal.

CAPTULO

Fundamentos del tratamiento periodontal


Fermin A. Carranza


CONTENIDO
QU LOGRA EL TRATAMIENTO PERIOOONTAl?

CICATRIZACIN POSTERIOR Al TRATAMIENTO


PERIODONTAL Regeneracin

Tratamiento local Tratamiento sistmico


FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACiN

Reparacin
Nueva insercin

Factores Joules Factores sistmicos

QU LOGRA EL TRATAMIENTO PERIODONTAL?


a capacidad de cicatrizacin de los teidos perlodontales es la que permite la eficacia del tratamiento periodon lal (6g. 36-1). ste puede resta urar la enca que tiene inflamacin crnica de tal forma que, desde los puntos de vista clnico y estructural, es casi idntica a la enca nunca expuesta antes a la acumulacin excesiva de placa" (cap. 77). Realizado de manera adecuada, es posible confiar en el tratamiento pcriodontal para eliminar el dolor, la inflamacin gingiva lLJ y la hemorragia de la enca, reduc ir las bolsas periodontales y erradicar la infeccin, detener la formacin de pus, detener la destruccin del tejido blando y hueso,'!" disminuir la movilidad dentaria anormal,6 establecer una funcin oclusiva ptima, restituir el tejido destruido por la enfermedad en ciertos casos, restablecer el contorno gingival fisiolgico necesario para la conservacin de la sa lud periodonta l, evitar la recurrencia de la enfermedad y atenuar la prdida de las piezas dentales (fig.
36-2).u

Tratamiento local
La acumulacin de la placa bacteriana en la superficie dentaria, muy cercana al tejido gingival, origina periodontitis y gingivitis. Una variedad de factores locales, como clculo, mrgenes desbordantes de restauraciones e impaccin alimentaria, favorece la acumulaci n de placa. Por lo tanto, la consideracin m.s importante del tratamiento lm:aI es la eliminacin de la placa y todos los elementos que favorezcan su acurnulacin_ Fuerzas anormales sobre el diente incrementan la movilidad dentaria. La eliminacin minuciosa de la placa y la prevencin de su nueva formacin conservan por s mismas la sal ud pcriodontal, incluso si se deja que las fuerzas traumticas perduren. 17. IS Sin embargo, [a supresin del traumatismo puede elevar las probabilidades de regeneracin sea y ganancia de insercin. " Si bien este punto no tiene amplia aceptacin,2l la creacin de relaciones oclusivas ms favorables para los tejidos periodontales incrementa el margen de seguridad del periodoncio cuando hay acumulaciones menores de placa, adems de reducir la movilidad dentaria. Hay que recordar que la eliminacin

536

Frmdnmf'lItus dellmlwlliemo f/I',ilx/olI(/ CAPiTULO 36


jj

S,,3~Z :....

dida de hueso alveola r en la periodontitis . .o JI Dichos frmacos son derivados del cido propinico y funcionan al inhibir la va de la cidooxigenasa en el metabolismo del cido araquidnico, de tal modo que reducen la formacin de prostaglandinas, y pueden administra rse por la va o ral l l o aplicarse en superficie. JI [sta clase de tratamiento todava se encuentra en fases experimentales y aun no se han establecido los protocolos para su aplicacin clnica. Sin embargo, hace pensar que las modalidades teraputicas futuras podran intentar no slo con trolar la causa bacte riana de la enfermedad, sino tambin supri mir el compo nente autodestructivo de la reaccin inflamatoria del husped. ' O Otro medicamento con un efecto fuerte inhibidor sobre la resorcin sea es el alendronato, un /Jisfos(ol/flto cm picado en la actualidad en los seres humanos para tratar padecimientos metablicos como la enfermedad de Pagel o la hipercalcemia de tumores malignos que derivan en resorcin sea. [studios experimentales en monos demues tran que el alendronato de bisfosfonato reduce la prdida sea de la periodontitis.J.J(I
Fig. 36-1. E)[celente capacidad de cicatrizacin del periodoncio. Arriba, una semana despus del Pfocedimiento periodontal tras remo ver el apOsito periodontal. Abajo, luego de siete mese5 se observan tejidos cicatri~ados y la restauracin del contOfno gingival fisiol gico.

FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACiN


En el periodoncio, as como en otras partes del cuerpo, factores locales y sistmicos afectan la cicatrizacin.

com pleta de la placa, como se logra e n los estudios experi. mentales, puede no ser posible e n todos los seres huma nos.

Factores locales
Los estados sistmicos que alteran la cicatrizacin pueden atenuar la eficacia del tratamiento periodontal local y se deben corregir antes o durante el tratamiento local. Sin embargo, elementos locales, en particular los microorga nismos de la placa, son los impedimentos ms comunes de la cicatrizacin posterior a la teraputica periodontal. La manipulacin excesiva del tejido en el transcurso del tratam iento, el traumatismo de los tejidos, la presencia de cuerpos extraflos y los procedimientos teraputicos repeti. tivos que alteran la actividad celular ordenada en el pro ceso de cicatrizacin tambin retrasan la cicatrizacin. La mayor actividad celula r du rante sta exige una irrigacin sangunea adecuada. Si se modifica o es insuficiente, apa recen zonas de necrosis y se posterga la cicatrizacin. [sta ultima mejora mediante el desbridamiento (elim ina. cin de tejido necrtico y degenerado), la inmovilizacin de la regin en vas de cica trizacin, as como la presin sobre la herida. La actividad celula r en la cicatrizacin como prende un incremento del consu mo de oxgeno, pero incre mentar artificialmente el aporte de oxgeno ms all de las necesidades normales no acelera la cicatrizacin gingival. '

Tratamiento sistmico
El tratamiento sistmico puede instituirse como al/xiliar de las medidas locales y COIl filies especficos, como la elimina cin de complkaciones sistmicas por infecciones agudas, utilizacin de sustancias qumicas para prevenir los efectos lesivos de la bacteriemia posterior a la teraputica, trata miento nutricional de apoyo y control de las enfermedades sistmicas que agravan el estado periodontal del paciente o precisan de precauciones especia les en el transcurso del tratamiento (cap. 38). El tratamiento sistmico para re.~olvl'r la lesi6/1 periodoll fa/, combillado COI/ /a teraplltica local, est indicado en la periodontitis agresiva localizada y generalizada. En dichas anormalidades se prescriben an tibiticos sistmicos con el fin de suprimir por completo las bacterias que invaden los tejidos gingivales y pueden repoblar la bolsa luego del ras pado y alisado radicular (caps. 40 y 50). Asimismo, las m(lnifestaciones peri()(lo/l{(des (le I(lS el/fer /l/ed(/des sistmic(ls (cap. 12) se tratan fundamentalmente mediante tcnicas diferentes de las medidas locales. No obstante, el tratamiento local an puede estar indicado para reducir o prevenir las complicaciones de la inflama cin gingival. Se han presentado trabajos en los que algunos (lIItiillfl(l matarios 110 esteroideos, como flurbiprofeno e ibuprofeno, disminuyen la gingivitis experimental,~ as como la pr

Factores sistmicos
Es amplia la documentacin en experimentos con anima les sobre los efectos de los estados sistmicos en la cicatri zacin. No obstante, su definicin es menos clara en los seres humanos. La capacidad de cicatrizacin mengua con la edad," tal vez debido a cambios vasculares atcroescler

538

PAKTE 5 Tratamif'ltto ,1 1' lu f"/I(mlll'dad p<'riO(lolI((1

Reaccin al tratamiento periodontal

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Fig. 36-2. Reaccloo del tejido y resullados clrmcos despues del tratamiento peflodontal.

ticos, frecuen tes en el envejecimiento y cuya consecuencia es la reduccin de la circulacin sangunea. La c1catrizacl6n se retrasa en pacientes con Infecciones generalizadas, en diabticos y en aqullos con otros trastornos debilitantes. La ingestin insuficiente de alimentos, los estados que interfieren con el acceso de nutrientes y las defi ciencias de vitamina C,'lo proteinas Zl y otros nutrientes posterga n la cicatrizacin . Pese a ello, los req uerimientos de stos por los tejidos que cicatrizan en heridas menores, como las infligidas en los procedimientos pcriodontales quirllrgicos, se satisfacen mediante una dieta equilibrada . Las hormonas tambin afectan la cicatrizacin . Los glucocorticoides sumin istrados por va sistmica, como la cortisona, impiden la reparacin al deprimir la reaccin inflamatoria o inhibir el crecimiento de fibroblastos, la produccin

de sustancia colgena y la formacin de cl ulas endoteliales. El estrs slstmico,u liroldectoma, testosterona. hormona adrenocorticotrpica (Ac n 'l) y dosis mayores de estrgeno suprimen la forma cin de tej ido de granulacin y retrasan la cicatrizacin. La progesterona incrementa y acelera la Irriga. cin del tejido de granuladn inmaduro' y parece acentuar la propensin de la enda a lesiones mec nicas al originar di latacin de los vasos margina les. 11

CICATRIZACiN POSTERIOR AL TRATAMIENTO PERIODONTAL


Los procesos bsicos de la cicatrizacin son los mismos observados luego de todas las formas de tratamiento perlo-

FllmlamelllOS del tnllam;t'I1/o p..,;vt!v/lttll CAPiTULO 36

So~3 e2 ,-.....

donta!. Consisten en la elim.inacin de los residuos de tejido degenerado y la susti tucin de tejidos destruidos por la anormalidad. Regeneracin, reparacin y nueva insercin son aspectos de la cicatrizacin periodontal que ejercen un efecto especial sobre los resu ltados que pueden oblenerse con la teraputica.

Rege neracin
la regeneracin es el c recimiento y la diferenciacin de clulas nuevas y sustancias intercelulares para formar tejidos o partes nuevas. La regeneracin acontece por crecimiento a partir del mismo tipo de tejido que fue destruido o de su precursor. En el periodoncio, el epiIcHo sustituye al epitelio gingiv.11, y el tejido conectivo subyacente y el ligamento periodontal derivan del tej ido conectivo. Al hueso y el cemento los reemplazan no el hueso o el cemento presentes, sino el tejido conectivo, precursor de ambos. las clulas de tejido conectivo indiferenciadas se convierten en osteoblastos y cementoblastos, que forman hueso y cemento.
La regeneracin periodontal es un mecanismo fisiolgico continuo. En circunstancias normales, clu-

las y tejidos nuevos se fo rman de manera constante para sustituir a los que maduran y mueren. Esto se denomina reparacin del desgtlSte y /11 rotura. '$ Se manifiesta por actividad mittica en el epitelio de la enca y el tejido conectivo del ligamento periodontal, formacin de hueso nuevo y depsito continuo de cemento.
La regeneracin tambin sucede en el transcurso de la enfernledad periodontal deilltructiva.

Fig. 36-3. Dos posibles re~ltados de la eliminacin de la bolsa. A bolsa periodontal antes del tratamiento. B. surco normal restablecido al nivel de la base de la bolsa. C. restauracin del pCfiodoncio sobre la ~perficie radicular antes expuesta por la enfermedad . Esto recibe la denomlllacin de nueva nsemn. Las zonas sombreadas indican la exposicin causada por la enlCfmedad periodontal.

Casi todos los tejidos gingivales y periodontales son estados inflamatorios crnicos y, en consecuencia, son lesiones en cicatrizacin. La regeneracin es parte de la cicatrizacin. No obstante, las bacterias y los productos bacterianos que prolongan el proceso patolgico y el exudado inflamatorio que producen son lesivos para las clulas y los tejidos en vas de regeneracin y evitan que la cicatrizacin prosiga hasta su conclusin. Al retirar la placa bacteriana y crear circunstancias para evitar su neoformacin , el tratamiento periodontaJ retira los obstculos para la regeneracin y prom ueve la capacidad regenerativa in nata de los tejidos. Exjste un breve brote de actividad regenera ti va justo despus del tratamiento periodontal, pero no hay tratamientos locales que fomenten o aceleren la regeneracin .

Reparacin
la reparacin slo restituye la continuidad de la enca marginal en ferma y restablece un surco gingival normal al mismo nivel en la raz que la base de la bolsa periodontal preexistente (fig. 36-3). Este proceso, denominado cicatrizacin por segwltltl illtmci6/1p detiene la destruccin sea sin incrementar necesariamente la altura del hueso. la restauracin del periodoncio destruido comprende la movilizacin de cl ulas de los tejidos epitelial y conectivo hacia la regin dai'Jada y mayor divisin mittica local con el fin de proveer un nmero suficiente de cl ulas (fi g. 36-4).

Fig. 36-4. Fuentes de clulas en regeneracin de las etapas de ci catrizacin de una bolsa periodontal. Izquierda, bolsa Intraosea. Derecha, despus del tratamiento las clulas de A invaden el coagulo. B, tejido conectivo gingiva!. C, mdula sea. O, ligamento perjodoma!.

.._ , 4,..0

PARTE 5 Tratamil'llto de /a erlfmnedad periodOlltll1

Nueva insercin Nueva insercin es la inclusin de fibras nuevas del ligamento pcriodonta l f"n cemento nuevo

y la unin del epi-

teJia gingival a la superficie dentaria que previamente expuso la enfermedad (6g. 36-3), La frase crtica en esta definicin es "superficie den taria que previamente expuso la enfermedad " (6g. 36-5). La insercin de la enca o el ligamento pcriodontal en zonas del diente de las que pudieron elimi narse en el curso del tratamiento o durante el tallado de los dientes para restauraciones representa una cicatrizacin simple o la reinsercin del pcriodoncio, no una nueva meTcin. u El trmino reinserci611 SI' utiliz para defmir la restitucin del p('riodando margina.!; empero, puesto que las fibras presentes no son las que se reinsertan sino otras nuevas que se fo rman e insertan al cemento nuevo, se sustituy el trmino por el de llueva i/lSerci611. Reinsercin se emplea hoy en da slo para referirse a la reparacin en zonas radiculares no expuestas con anterioridad a la bolsa, por ejemplo despus de la desinsercin quirrgica de los tejidos o de desgarros traumticos en el cemento, fracturas dentarias o tratamiento de lesiones periapicales. La adaptacin epitelial difiere de la nueva insercin en que representa la aposicin del epitelio gingival a la superficie dentaria sin obliteracin completa de la bolsa. El espacio de la bolsa no permite el paso de una sonda (fig. 36-6). Los estudios indican que estos surcos profundos revestidos con epitelio delgado y largo pueden ser tan resistentes a la enfermedad como las inserciones reales de tejido conectivo.1.20 La ausencia de hemorragia o secrecin al sondeo, la falta de inflamacin clnica visible y la carencia de placa teible sobre la superficie radicular cuando se sepa ra

Fig. 36-6. AdaptaciOn epitelial luC90 del tratamiento periodontal. A bolsa periodontal. B, despuS del tratamiento la bolsa de epitelio se encuentra estrechamente adaptada pero no se inserta en la rall.

Fig. 36-5. A. superHcie de esmalte. B. rC9ion de cemento expuesto por la formacin de la bolsa . e , area de cemento cubierto por el epitelio de unin. D, rC9ion de cemento apical al epitelio de unin, El trmino nueva insercin se reflCfe a un nuevo epitelio de unin 'J fibras de tejido conectivo insertadas 'J formadas en la LOna B.

la pa red blanda de la bolsa del diente pueden indicar que el "su rco profundo" persiste en un estado inactivo, sin causar ms prdida de inserdn. s.J4 En tales casos, una prohmdidad posterior al tratamiento de 4 o incluso S mm puede ser aceptable. La nueva insercin y la regeneracin del hueso se han convertido en un objetivo constante pero elusivo del tratamiento periodontal durante ms de un siglo. Desde el decenio de los 70, esfuerzos renovados, clnicos y de laboratorio llevaron a la formulacin de conceptos y tcnicas nuevos que se acercan ms al logro de ese resu ltado tera putico ideal. El captulo 63 presenta las tcnicas de tratamiento recomendadas y sus indicaciones y consecuciones. Me1cher sefial que la regeneracin del ligamento periadon tal es la clave de la nueva insercin, puesto que ~aporta continuidad entre el hueso alveolar y el cemento y, adems, contiene clu las capaces de sin tetizar y remodelar los tres tej idos conectivos de la parte alveolar del periodoncio".ll Durante las etapas de cicatrizacin de una bolsa periodon tal, clu las de cuatro fuen tes d istintas (fi g. 36-4): epitelio bucal, te jido conectivo gingiva l, hueso y ligamento periodontal, invaden la zona. El resultado final de la cicatrizacin de una bolsa periodon tal depende de la secuencia de los sucesos en el transcurso de las fases de cicatrizacin.ll Si el epitelio prolifera a lo largo de la superficie dentaria antes que otros tejidos lleguen a la zona, el resu ltado es un epitelio de unin largo. Cuando las clulas del tejido conectivo gingival son [as primeras en poblar la regin, las consecuencias son fibras paralelas a la superficie dentaria y remodelacin del hueso alveolar, sin insercin en el cemento. Si las clulas seas

F/IIu/UlII/.'"lOS del lmlamif;'"to pt'riodol/IIII CA l'fTULO 36

541

llegan primero, son posibles resorcin radicu lar y anquilosis_ Por ltimo, slo si las clulas del ligamento periodon tal proliferan en sentido coronario se observa ncoformacin de cemento y liga mento periodontaP' Varias son las tcni cas aconsejadas para mejorar la posibilidad de lograr nueva insercin. Se exponen con detalle en el captulo 63.
REFERENC IA S
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CA PT U L O

Tratamiento periodontal en la mujer (pubertad, menstruacin, embarazo y menopausia)


loan Otomo-Corgel


CONTEN ID O
PUBERTAD

Otras manifestaciones bucales del embarazo


Atencin clnica

Tratamiento MENSTRUACIN Manifestaciones perlodonlales


Tratamiento EMBARAZO

Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES

Tratamiento
MENOPAUSIA

Enfermedades perlodontales Fund n de las hormonas del embarazo Reaccin inmunitaria materna Cantidad de hormo nas sexuales

Cambios bucales Tratamie nto clnico


CONCLUSiN

cia hormonal afecta las decisiones tera puticas periodnticas. Hist ricamente, los t ratamientos se han basado en el gnero. Sin embargo, las nuevas Investigaciones han provisto grandes enfoques acerca de las influencias de este sistema nico sobre los tejidos bucales, periodontales y de implantes. Los profesio nales de la sa lud bucal tienen mayores conocimientos y capacidad para tratar la influen cia hormo nal relacio nada con el proceso reproductivo. La reacci n de Jos tejidos bucales y perlodo ntales puede estar alterada y crear dilemas diagnsticos y teraputicos. Po r lo tanto, es Imperativo que los odon tlo-gas reconozcan , personalicen y modifiquen de forma adecuada el tratamiento periodontal de acuerdo con las necesidades individuales de la mujer sobre la base de la etapa del ciclo vital q ue at raviesa. Este captu lo revisa las fases del ciclo vital femenino desde la pubertad hasta la menopausia y se describen manifestaciones periodo ntales, efectos sistm icos y tratamien to clin ico.
542

cf)

uran te todo el ciclo vital de una m ujer, la infl uen -

PUBERTAD
La pubertad se desarrolla entre los 11 y 14 aos en la mayora de las mujeres. Se observa un au mento de la producdn de hormonas sexuales (estrgeno y progesterona), que luego se mantiene relativamente constante duran te el resto de la fase reproductiva. De igual modo, la prevalencia de la gingivitis se incremen ta sin que aumente [a acumu laci n de placa. Se han identlficado anaerobios gra mnegalivos, en especial PreI'()tel/a intermedia, en relacin con la gingivitis de la pubertad. Kornman y Loesche postularon que estos microorgan ismos anaerobios pueden emplear hormona ovrica como un sustituto del fact or de crecimiento para la vitamina 1(.1 Delaney y Kornman sugieren que en la pubertad los niveles de B(ICfrfOides negros pigmentados, en particular P. i"terltlt.'rlia (antes conocida como B(/ctrroidrs "trn"edis), se elevan con e l incremento de los niveles de hormonas gonadotr6picas. Asi m ismo, aumentan tan to la Incidencia como la proporcin de especies de Ca/mocytopllagcl. Se cree que es-

Tmlilm;t'lIIQ /X';QdQ/ltal t'l1 1/1

/1m;" (pIIMllld, IIIt'1l$lntad/I, t'I/lbtlmZQ y I/It'1IOfHIII$;(J)

CA l'iTULO 37

S4

tos patgenos intervienen en el aumento de la tendencia a la hemorragia observada durante la pubertad. u Estudios recientes relacionados con la gingivitis de la pubertad indican incremento o elevacin proporcional de la cantidad de bacilos mviles, espiroquetas y J~ i1lfer"'edia. ~~ Se han reconocido aumentos estadsticamente significativos de la infla macin gingival y las proporciones de P. il1termeditj y 1 >rl!VQtella lIigresce1lS en la gingivitis de la pubertad ..w Durante la pubertad, los tejidos periodontales pueden tener una reaccin exagerada a factores locales. Es posible que aparezca una reaccin hiperplsica de la enca en zonas donde se depositan restos de comida, materia alba, plaq. y clculo. Los tejidos inflamados .se tornan eritematases, lobulados y se sepa ran. Con e l desbridamiento mecnico de los tejidos gingivales es fcil que haya hemorragia. El aspecto histolgico es consistente con el de la hiperplasia infla matoria. Durante los aos reproductivos, las mujeres son propen sas a experimentar una reaccin inmunitaria ms vigorosa, lo cual incluye concentraciones altas de inmunoglobulina, reaccin primaria y .secunda ria ms intensa, incremento de la resistencia a la induccin de tolerancia inmunolgica y mayor capacidad para rechazar tumores y homoinjertos. SI La alergia y asma sen muy frecuentes en hombres jvenes, pero despus d e la pubertad las mujeres son ms proclives que su contraparte masculina.

con refuerzos frecuentes de la higiene bucal.' Los casos de gingivitis avanzada puNten requerir cultivos microblolgi. cos, enjuagues anlimicrobianos y sistemas de liberaci n local o tratamiento antibitico. Las citas peridicas de mantenimiento pueden necesitar mayor frecue ncia cuando se tiene en cuenta la inestabilidad pcriodon tal. El odontlogo ha de reconocer los efectos intrabucales de la regurgitacin del contenido gstrico en los tejidos bucales porque este grupo de pacientes lambi~n es propenso a trastornos alimentarios, como bulimia y anorexia nerviosa. La perimilosis (erosin suave de esmalte y dentina), caracterstica de superficies linguales de los dientes anteriores del maxilar superior, varia con la duracin y frecuencia del comportamiento. 'l Asimismo, se ha esti mado que el aumento de tamai'to de las glndulas partidas (algunas veces las glndulas sublinguales) sucede entre 10 y 50% de los pacientes q ue comen en exceso y luego se purgan. l l Adems, puede ha ber disminucin del flujO sali val, lo cual incrementa la sensibilidad de la IllUCOS bucal, el eritema gingival y la susceptibilidad a la ca ries.

MENSTRUACiN

Manifestaciones periodontales
Durante los aftos reproductivos, la parte anterior de la glndula hipfisis regula el ciclo ov rico, as corno la prod uccin de las gonadotropinas de FSH (hormona estimulante del folCUlO) y LH (hormona luteinizante). La secrecin de gonadot ropinas tambin depende del hipotlamo. Durante el cicio menstrual tienen lugar cambios continuos de la concentracin de gonadotropinas y hormonas ovricas (fig. 37-1). Los ovarios producen estrgenos y progeste-

Tratamiento
Durante la pubertad, la educacin de los padres o tutores es una parte del resultado favorable del tratamien to perlodonta l. Es vital instituir cuidados preventivos que incluyan un programa intensivo de higiene bucal Los casos de gingivitis leve reaccionan bien al raspado y alisado radicu lares

F,,,,
folicular

F.",

lutea

FSH ~_
I ,

Estr6genos

.. ------ ---______ ----- ______ 1 _--'

---------,

""---

\ ,
:\r
I

Progesterona

I
I I __
..' I

LH

, -_

'-/. - ....
12

,.

------ ----20

24

2'

4 dlas

Fig. 37.1 . CIclo reproductIVO remenino. Ntese el punto maXlmo de progeslerona 'J eslrOgeno respecto de la FSH 'J la lH

fiARTE 5 Tralmllieuro de la f'/l{enl/edml x.'rilXlm,ta/

rana (hormonas esteroideas) durante el ciclo menstrual, bajo la influencia de la FSH y LH. Durante el ciclo reproductivo, la funcin del estrgeno y la progesterona es preparar el tero para la implantacin del vu lo. El cieJo mensual reproductivo tiene dos fases. La primera se denomina (ase fo/icular. Los niveles de FSH se ele van y el folcu lo en desarrollo sintetiza estradiol (EJ , la forma ms importante de estrgeno, y alcanza su nivel mximo aproximadamente dos das antes de la ovulacin. El efecto del estrgeno estimula el vulo para desplazarse hacia las trompas de Falopio (ovu lacin) y estimula la p roliferacin de clulas del estroma, vasos sanguneos y glndulas del endometrio. La (ase JI se conoce corno fase luteilliz(lI/te. El desarrollo del cuerpo lteo sintetiza estradiol y progesterona. Los niveles de estrgeno ascienden a 0.2 nglml y los de progesterona a 10.0 ng/ml para completar la reconstruccin del endometrio para la implantacin del vulo fertilizado. El cuerpo lteo involuciona, los niveles de hormonas ovricas descienden y se produce la menstruacin. En varias investigaciones se ha postulado el concepto segn el cual las hormonas ovricas aumentan la inflamacin en los tej idos gingivales y exageran la reaccin a irritantes locales. La inflamacin gingival parece agravarse por un desequilibrio o un aumento de las hormonas sexuales, o ambas cosas. Numerosos estudios han demostrado ;/1 viuo e in vivo q ue las hormonas sexuales afectan y mod ifican las acciones de las cl ulas del sistema inmuni tario. Adems, algunas observaciones sugieren que la in teraccin entre estrgenos y clulas del sistema inmunitario puede tener efectos regulatorios, no inmunitarios. 5U Se ha vinculado la p rogesterona con el incremento de la permeabilidad capilar, al alterar la velocidad y el patrn de produccin de sustancia colgena en la enca,r.o aumentar el metabolismo de los folatos687 y modificar la reaccin inmunita ria. Dmante la menstruacin, la progesterona aumenta desde la segunda semana, alcanza Sll mayor nivel aproximadamente a los 10 das y cae en forma notoria antes de la menstruacin. (Ntese que lo anterior se basa en un ciclo de 28 das; los ciclos individuales son variables.) La progesterona juega un papel en la estimulacin de la produccin de prostaglandinas que median la reaccin del cuerpo a la inflamacin. La prostaglandina I:.z (PGEt) es uno de los mayores p roductos secretorios de los monocitos y es ms alta en la enca inflamad a. Miyagi y colaborado res51 hallaron que la quimiotax is de los PMN estaba aumen tada por la progesterona pe ro reducida por el estradiol. La testosterona no tiene efecto mensurable sobre la quimiotaxis de los PMN. Los investigadores sealaron que la qumiotaxis alterada de los PMN que se relaciona con la inflamacin gingva l pued e deberse a efectos de las hormonas sexuales. Datos clfnicos y experimentales de la fisiologa confirman [as diferencias en la reaccin inmunitaria entre los dos sexos. 91 Se ha publicad o que los tejidos gingivales son ms edematosos durante el ciclo menstmal y ms eritematosos antes de la aparicin temprana de menstruacin en algunas mujeres. De igual manera, se identific un incremento del exudado b.-jngival durante el periodo menstrual yalgunas veces se lo relacion con u n aumento pequetio de la

movilidad dentaria. !O Asimismo, se ha registrado que la incidencia de la ostetis posextraccin es ms alta al comienzo de la menstruacin. No hay manifestaciones hematolgicas significativas coincidentes, con excepcin de una reduccin discreta de plaquetas y un aumento leve del tiem po de coagulacin. Cuando la progesterona se halla elevada (durante la fase l tea del Ciclo), en algunas mujeres se presentan en for ma cclica lceras aftosas recurrentes intrabucales,u lesiones por herpes labia l e infecciones por candida. Asimismo, en virtud de que el esfnter gastrocsofgiCo se relaja por la accin de la progesterona, las mujeres pueden estar ms propensas a l reflujo gastroesofgico (RGE) durante esta etapa del ciclo. Los sntomas del RGE incluyen acidez, re'gmgitacin y dolor en el pecho y, cuando el reflujo es abundante, algunas personas presentan tos, ronquera, dolor de garganta, gingivitis o asma inexpticables.:r9 Durante el mximo nivel de progesterona (entre siete y \O das antes de la menstruacin), puede aparecer el sndrome premenstrual (SPM). No hay diferencias sign ificativas entre los niveles de estrgeno y progesterOlla entre mujeres que sufren SPM y aquellas que no. Las pacientes con SPM parecen tener niveles bajos de ciertos neurotransmisores como enccfalinas, endorfinas, cido aminobu trico gamma (GABA) y serotonina. La depresin, irritabilidad, cambios de humor y dificultades con la memoria y la concentracin parecen ser sntomas de la reduccin de neurotransmisores. Las pacien tes estn ms sensibles y menos tolerantes a los procedimientos, tienen vrtigo, reflejo nauseoso y pueden experimentar una reaccin exagerada al dolor. Tratamie nto El aumento de la hemorragia y la sensibilidad gingivales relacionadas con el ciclo menstrual requieren exmenes periodontales frecuentes. El mantenimiento periodontal debera adapta rse a las necesidades individuales del paciente y, si es problemtico, los intervalos recomendados son de tres a cuatro meses. Debe indicarse un enjuague a n timicrobiano antes de la inflamacin cclica. Se debe poner nfasis en la higiene bucal. Para una persona con antecedentes de hemorragia posoperatoria o flujo menstrual excesivo, es prudente concertar las visitas una vez transcurrido el ciclo menstrual. La anemia es comn, razn que justifica la interconsulta con el mdico y la realizacin de estudios recientes de laboratorio, cuando est indicado. Durante el SPM muchas mujeres presentan sntomas fs icos que incluyen fatiga, deseo de alimentos dulces y salados, abdomen hinchado, manos o pies hinchados, dolor de cabeza, tensin mamaria, nusea y malesta r digestivo. 9Z El RGE puede hacer que la paciente se halle ms incmoda en posicin supina, especial mente en horas inmediatas posteriores al consumo de alimentos, y que tenga mayor sensibilidad al reOejo nauseoso. Los odontlogos deben saber que la medicacin con antiinflamatorios no esteroides, la infeccin y los alimen tos cidos exacerban el RGE. Los individuos bajo tratamiento con anticidos, an-

Tmtom;l'IItu l1f.'rifXfol/wll.'l/ /( mI/in (puberfad, mt'IIS/r/ci611, t'lIIbmazo r IIII.'IIOp<ms.;u) CApn'ULO 37

545

tagonistas de los receptores Hz (cimetidina, famotidina, nizatidina y ranitldina), sustancias procinticas (cisaprida y metoclopramida ) e inhibidores de la bomba de protones (lansoprazol, omeprazol, pantoprazol y abeprazolF~ pueden ser pacientes con RGE. Las medicaciones mencionadas tienen interacciones con algunos antibiticos y antimicticos, lo que hace necesario revisar su farmaco loga. Los enjuagues o los agentes tpicos f1uorados, o ambos, el desbridamiento periodolltal frecuente y la omisin de los enjuagues con alto contenido de alcohol pueden reducir las secuelas gingivales y la caries. Con frecuencia, el SI'M se trata con antidepresivos. Los inhibidores select ivos de la reca ptacin de serotonina (ISRS) suelen ser la primera eleccin debido a que tienen menores efectos cola terales que otros antidepresivos. no requieren anlisis de sangre y son seguros en caso de sobre dosis. E[ ISRS f1uoxetina tuvo un ndice de reaccin del 70?b y alcanz el qu into puesto entre las prescripciones ms vendidas (nuevas y de segunda preparacin) en Estados Un idos durante 1998. (La sertralina ocup el 12" puesto y es el frmaco de eleccin del SPM.)1 Los clnicos deben saber que los pacientes tratados con fluoxetina presentan mayores efectos colaterales con medicamentos muy ligados a protenas (p. ej., aspirina) y la vida media del diacepa m y otros depresores del SNC est au ment ada. La f1uvoxami na, paroxetina y cilalopram son inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina. Otros all lidepresivos que pue den prescribirse son los inhibidores de la recaptacln de serotonina y noradrenalina, triccllcos, trazodona, mirtazapina, nefazodona o rnaprotilina_ La paciente con SPM puede ser difcil de tratar debido a la sensibil idad fi siolgica y emociona l. Es preciso manipular con delicadeza los tejidos gingivales y la mucosa bucal. Hay que humedecer gasa o rollos de algodn con un lubricante, enjuague de clorhexidina o agua antes de colocarlos en mujeres propensas a aftas. Debe sepa rarse con cuidado la mucosa bucal, carrillos y labios de pacien tes con aftas y herpes. ['uesto que el umbral hipoglucm ico est elevado, se recomienda sugerirle a la pacien te que concurra a [a cita con la ingestin previa de un refr igerio. Obsrvese que 70% de las mujeres menstruantes tiene sntomas de 5PM. pero slo el 5% rene los requisitos de diagnstico estrictos.

Enfermedades periodontales En 1877, Pinard 70 registr el prlmcr caso de "gingivitis del Apenas en aflOS recientes la investigacin periodonlal ha comenzado a cen trarse en los mecanismos etiolgicos. La aparicin de "gingivitis del embarazo" es muy comn y ocurre aproximadamente entre 30 y 100% de todas las mujeres embarazadas. H."""" Se caracteriza por eritema, edema, hiperplasla y aumento de la hemorragia. Desde el punto de vista histolgico, la descripcin es la misma que la de la gingivitis. Si n embargo, los fa ctores causales son diferentes a pesar de las similitudes clnicas e histolgicas. Los casos pueden presentarse con inflamacin de leve a moderada (6g. 37-2). Dicho estado puede progresar a hiperplasia grave, dolor y sangrado (figs. 37-3 a 37--1). Hay que descartar otros agrandamientos que se asemejan a los granulomas del embarazo. tales como gran ulorna de clulas gigantes o enfermedades sistmicas subyacentes. El estado periodon tal anterior al embarazo puede modificar la progresin o intensidad de la misma manera que la nuctuacin de las hormonas drculantes. La regin an terior de la boca es la ms afectada y los sitios interproximales tienden a estar alterados. " El mayor edema de los tejidos lleva al aumento de la profundidad de bolsa e incremento transitorio de la movilidad dentaria." Los sitios [nlla mados con anterioridad pueden exacerbarse por el aumento de la respiracin bucal y, en el tercer trimestre, por el de la rinilis del embarazo. La enda es el rea afectada con mayor frecuen cia (cerca del 70% de todos los casos), seguida por la lengua y los labios, la mucosa vestibular y el j)<1 Iadar.' Los granulomas pigenos, turnares del embarazo o pulis del emba razo aparecen entre 0.2 y 9.6% de las concepciones y son Indistinguibles desde los pun tos de vista clnico e histolgico de los que se presentan en mujeres no embarazadas o en varones. Por lo regular se presentan duran te el segundo o tercer meses del embarazo. Desde el punto de vista clnico sangra n con facilidad y se convierten en hiperplsicos y nodulares. Cuando se eliminan por medios quirrgicos, no suelen dejar un gran defecto subyacen te. Pueden ser ssiles o I>cdunculados, ulcerados y su color oscila en tre el p rpura y el rojo violceo o azulasembarazo~.

EMBARAZO
Se ha reconocido por muchos a'los la relacin entre embarazo e in fl amacin periodontal. En 1778, Vermeeren hablaba del "dolor dental" durante el embarazo. En 1818, Pitcarin describi la hiperplasia gingiva l del embarazo. 1 1 A pesar de los conocimientos vinculados con e[ embarazo y sus efectos sobre la enfermedad periodontal, slo en fecha recien te se dispuso de pruebas que se'lalaron una relacin inversa con la salud sistmica. Investigaciones actuales revelan que la enfermedad periodontal puede alterar la salud sistmica del pacien te y afectar negativamen te el bienestar del feto al elcvar el riesgo de nacimiento de ni'los prematmos y de bajo peso al nacer.

fig . 3 7.2. GlnglVltrs moderada del embarazo

546

PARTE 5

Twlf///lh'/I10 dI' /11 t'"rl'mleda/ lH'ri(}<lQ/lla/

Funcin de las hormonas del embarazo

fig. 373. Tumor del embarazo

curo, segn sea la irrigacin de la lesin y el grado de esta sis venosa. La lesin tpica aparece en un arca con gingivitis preexistente, relacionada con una higiene insuficiente y presencia de calculos. En general, los granulomas pigenos del embarazo no se relacionan ton prdida sea alveolar.

Composicin de la plata subgingiva l. Estudios epidemiolgicos reconocieron una relacin entre el grado de cuidados personales)' la intensidad de la inflamacin gingival. La relacin entre los signos de inflamacin gi ngival y la cantidad de placa es ms est recha durante el embarazo. Durante el embarazo la composicin de la placa subgingival se rnodiflCa. Korn man y Loesche informaron que durante el segundo trimestre, la gingivit is y la hemorragia gingival aumentan aunque no se eleven los niveles de pl aca.~ La relacin entre bacterias anaerobias y aerobias se incrementa conj untamente con las proporciones de B. fIIelanillugl'lliclIs y P. il/lamer/ia (de 2.2 a 10.1 %). Estos autores opinan que el estradiol y la progcsterona pueden ser sustitutos de la menadiona (vitamina K) como factor de crecimiento esencial para la I~ intermedia peTO no para POT1I'lyromol1l1s gingil'alis o B{/ctl'fuide.~ mlll'rellces. Asimismo, se ha reconocido un aumento de la 1'. gillgiwllis en lre las sema nas 21 a 27 de la gestacin, si bien no fu e estadsticamente significativo. El incremento relativo de los nmeros de P. illlermeditl puede ser un indicador ms sensi ble de la alteracin del sistema hormonal que los parmetros clniI,.'OS de gi ngivitis. 8J

Fig. 374, GingiVItiS del embarazo avanzada con hlperplasla en una pacIente con dlabet~ mellitus no dependiente de rnsulrna mal controlada A. vista lingual del maKllar superior. B. InCISIVOS 'j premolar~ Inferrores C. V15t~ vestibular

Tf(ltll/lIiell/o peril)(lr}lltal 1'11 la

mu;", (pubertad, 1I1l'1I51f1w(/d",

rml"mu.o,' lII'llO/lfIII5;")

CAPTULO 37

547

Enrermedad pcriodo ntal y lactantes de bajo peso al nacer (L 81)N). Gracias a las investigaciones pioneras de Offenbacher, se dispone de pruebas que confirman que la enfermedad x-riodontal no tratada en mujeres embara zadas puede ser un factor de riesgo importante para el na cimien to de neonatos prematuros 37 semanas de gestacin ), de bajo peso t < 2 500 g).w La relacin entre infecciones de las vas genitourinarias y el nacimiento de lactantes prematuros y de bajo peso esta bien documentada por estudios en seres humanos y animales. Los investigadores periodontales, ante la sospecha de la enfermedad periodontal como otra fuente de infeccin, encontraron que l.as madres con bajo riesgo de tener lactantes prematuros O de bajo peso al nace'r tenan significativamente mayor prdida de insercin periodontal que las madres del grupo con trol, que tuvieron recin nacidos con peso normal al momento del nacimient o. La opi ni n actual acerca de la correlacin de la enfermedad pcriodontal y LBPN es que aparece como resultado de infeccin y es mediada en forma indirecta, sobre todo por la translocacin de los productos bacterianos como las endotoxinas (lipopolisacridos, LPS) y la a("cln de mediadores inflamatorios producidos por la madre. l7 Las molculas biolgicamente activas como la prostaglandina Ez (l'GEz) Y el factor de necrosis tumoral alfa (TNFalfa), que por lo general intervienen en el parto, se elevan de modo considerable en forma artificial por la infeccin, que puede propiciar trabajo de parto prematuro. J En consecuencia. las bacterias gramnegativas en la enfermedad periodontal pueden favorecer la proliferacin select iva o la Invasin de bacterias gramnegativas en las vas genitourinarias. En fecha reciente se estableci la relacin positiva de los niveles de PG~ en el liquido crevicular gingival con los niveles de PGf.z intraamnitica (P '"' 0.018), lo que indica que la infeccin periodontal por gramncgativos puede precipitar una agresin sistmica suficiente para iniciar un trabaio de parto prematuro como fuente de LI'S o mediante la estim ulacin de mediadores inflamatorios secundarios, como [lGE. e interleucina 1 beta {IL-l totu).lo Investigaciones en desarrollo apoyan el nexo entre enfermedad periodontal y LBPN. 17.18 Offenbacher ha publicado recientement e datos qm> sugieren una relacin entre dosis y reaccin para el aumento de la PGEl del lo quido del surco gingival como un marcador de la actividad actual de la enfermedad periodontal y el menor peso al momento del nacim iento. En madres de LBi'N se detectaron mayores cantidades de cuatro microorganismos vinculados con la placa madura y el progreso de la periodontitis
(Bacteroidt's ro~ytlllls, I~ gil/gil'alis, Actil/obacil/lls tldil/omycetemcomif(ms y 1ft'pO/rem" demicola) en comparacin con

las clulas milgena5, algcnas y antgeno soluble)" y glucoprotenas BI especificas del embarazo que contribuyen a disminuir la reaccin linfocitaria a milgenos y antgenos." Adems, se ha observado durante todo el embarazo una disminucin de la relacin de las clulas T colaboradoras con las clulas T supresoras (C DJe D. ) perifricas.' J Estos cambios de la reaccin inmunitaria materna sugieren un aumento de la susceptibilidad para desarrollar inflamacin gingival. En un estudio, el ndice gingival fue mayor pero los porcentajes de clulas Tj , T. Y B pare<:en estar disminuidos en la sangre perifrica y en los tejidos gingivales durante el embarazo cuando se los compar con un grupo con trol. ' Otros estudios han reconocido un decremento de la qulmlotaxis de los neutrfilos, depresin de las clulas mediadoras de la inmunidad, fagocitosis y tina menor reaccin de las clulas T con elevados niveles de hormona ovrica, especialmente la progesterona. n Se ha informado una reduccin de la respuesta ;11 \'itm de los linfocitos perifricos de la sa ngre a varios mitgenos y a una prepa racin de P. illtermedia' o.<'IO() y las pntebas sei'lalan una disminucin de la can tidad absoluta de CD. posllivas en sa ngre perifrica durante el embarazo, en comparacin con el nmero de estas clulas en el posparto. 1U 4 Lapp y colaboradores sugieren que los altos niveles de progesterona durante el embarazo afectan el desarrollo de inflamacin localizada por la regulacin negativa de la produccin de IL6, lo cual torna a la enda menos eficiente para resistir las reacciones inflamatorias producidas por las b.:lcterias. u Tambin las hormonas ov ricas esti mulan la produccin de prostaglandinas, en particular PGE, y I'GE... que son potentes mediadores de la respuesta inflamatoria. Si la prostagland ina acta como inmunosupresor, la inflamacin gingival puede exacerbarse cuando el nivel del mediador es alto.-'" Kinnby y colaboradores J9 hallaron que niveles altos de progeslerona durante el embarazo influyeron sobre el inhibldoractivador del plasmingeno tipo 2 (PAI 2) Y alteraron el equilibrio del sistema fibrinolitico. La investigacin de Kinnby y colaboradores establece que los componentes del sistema fbrinoltico intervendran en la gingivitis del embarazo ya que el PAI-2 sirve como un inhibidor importante de la protclisis tisular. Cantidad de hormonas 5exuale5 Durante el embarazo, la cantidad de hormonales aumenta de forma notable (recuad ro 37-1). El nivel de progesterona se eleva a 100 ng/ml. JO veces la cantidad que alcanza duo rante la fase ltea del ciclo menstrual. El estradiol en plasma se incrementa a cantidades 30 vc<:es sux-rlores a las que logra durante el ciclo reproductivo. En el x-riodo temprano del embarazo y durante el ciclo ovrico normal, el cuerpo lteo es la mayor fuente de estrgenos y progesterona. Durante el embarazo, la placenta comienza a producir eSlrgenos y progesterona. El estrgeno puede regular la proliferacin celular, la diferenciacin y la queralinizaci6n, mientras que la progesterona influye sobre la permeabilidad capilar,4$," altera la tasa y el patrn de produccin de colgeno y aumenta el metabolismo de los folatos (necesa riOS para el manteni-

controles de peso normal al momento del nacimiento 1 (vase tambin cap. 13). Reaccin inmu ni t aria m aterna Se cree que el sistema inmunitario materno se suprime durante el emba razo. Esta reaccin puede permitirle al feto sobrevivir como un aloinjerto. Las manifestadones de factores inmunosupresores en el suero de la mujer embarazada son un aumento notable de monocitos (los cuales inhiben en gran numero ill \litro la reaccin proliferativa a

'ARTE 5 7ftlfmll;rllt/J efe 11I fll(i.'"lIfaUfI periodO/lflll

: RECUADRO 37- 1 :
Etiologia de las reacciones gingivales a niveles elevados de estrgenos y progesterona durante el embarazo

Composkln de la placa subtJ"lival Relacin aumentada de anaerobios y aerobios Concentraciones ms altas de Prevotclla fntennedla (sustituye hormonas sexuales por vitamma K: factor de crecimiento) Concentraciones ms altas de Bacteroides melaninogemcus Concentraciones mas attas de Porphyromonous glngivalis
Reaccl6n Inmunitaria materna Depresin de la inmunidad mediada por clulas Disminucin de la qulmiotaxls de los neutrfilos Depresin de la reaccin de anticuerpos y clulas T Disminucin de la relacin entre clulas T ccMaboradoras y T supresoras-citotXtcas perifricas (rdadn CD"'C08) la citotoxicidad directa contra macrfagos y clulas 8 puede resultar en la diSminucin de la reaccion inmumtana Disminucin del nOmero absokJto o Clulas posruvas CD3, C04 y CD19 en sangre penNrica durante el embarazo y posparto Estimulacioo de la produccin de prostagIandinas

miento de los tejidos)." Asimismo, las concentraciones elevadas de hormonas sexuales en los te jidos gingivales, sa liva, suero y lquido del surco exacerban la reaccin. La regulacin por va hormonal de la mayor parte de los mecanismos celula res ocurre por interaccin de estos productos con receptores intracelulares. Los efectos resultantes dependen de la concentracin de hormona libre que se difunde a travs de las membranas celula res_ Vittek ha demostrado que existen receptores especficos para est rgenos y progesterona en los te jidos gingivales."<I Esto es una prueba bioqumica directa de que este tejido puede funcionar como rgano blanco para las hormonas sexuales. Muramatsu y Takaesu encontraron que existe un incremento de la concen tracin de hormonas sexuales en saliva desde el primer mes y que alcanza su punto mximo al noveno mes de gestacin, junto con el aumen to de los porcen ta jes de J~ i"/amedia. 1 ... 1 profundidad de bolsa, el nmero de sitios glnglva les con hemorragia y el enrojecimiento se hallaron aumentados hasta un mes despus del parto.)<, Tambin hay concentracin de hormonas sexuales en el liquido del surco gingival, que provee un medio de cultivo para los patgenos pcriodolltales. Otras manifestaciones bucales del embarazo
La perimillisis o erosin cida de dientes puede presentarse si las "nuseas matutinas~ o el renujo gastroesofgico son intensos e incluyen vmitos repetidos de l contenido gstrico. Ntese que el renujo importante puede ca usar lastimaduras en el esfnter esorgico y la paciente puede sufrir de reOeJo gastroesofgico ms adelante. La xerostoma es una queja frecuente e ntre las mujeres preadas. Un estudio encontr esta persistente seq uedad en el 44% de las embarazadas participantes. u Un signo raro en el embarazo es el ptialismo o sialorrea. Esta secrecin excesiva de saliva suele comenzar a las dos a tres semanas de gestacin y puede culminar al final del primer trimestre. No se ha identificado la causa del ptialismo, pero podra atribuirse a la incapacidad de las muje res grvidas nauseosas de tragar cantidades normales de saliva y menos an si existe un aumento real de la produc. cln d e saliva." Debido a que el embarazo coloca a la mujer en un estado de debilidad inmunitaria, los odontlogos d eben estar en conocimien to de la sa lud total de la paciente. Durante e l embarazo pueden presentarse diabetes gestacional, leucemia y o tras afecciones sis t ~micas.

COflCf!ntradn de hormonas sexuales


Estrgeno

Aumenta la protiferacin ce&uAar en vasos sangulneos (conocida en endometno) Disminuye la queratinlzacin, al tiempo que aumenta el gtucOgeno epitelial Hay receptOfes especlHcos en los tejidos gingivales Progesterona Se incrementa la dilatac,n vascular y por tanto la permeabilidad (que causa edema y acumutac:in de clulas Inflamatorias) Aumenta la promeracin de capilares neoformados en los tejidos gingivales (mayor tendencia a la hemorragia) Se altera el ritmo y el patrn de formacin de sustanda colgena Mayor metabolismo de los rolatos (una derlCiencia puede inhibir la reparacin hlSlica) Hay receptores especlflCos en los tEtiidos glngivales Disminuye el factor Inhlbidol' actlvador del plasmingeno tipo 2 Y por tanto aumenta la protelisis hlstica Estrgeno y progesterona Hecto sobre la sustancia fundamental del tejida conectivo por aumento de la Huidez Incremento de la concentracin en saliva y liquido con mayores concentraciones sricas

Atencin clnica El historial cln ico completo, sobre todo en la paciente embarazada, es un componen te esendal del examen periodontaJ. Hay que examinar con diligencia y regularidad la estabilidad sistm ica y periodontal del sujeto debido a las alteraciones inlllunolgicas, el aumento de volumen sanguneo (sin Incluir el prolapso de la vlvula mitral yel soplo cardiaco) y las interacciones fetales. El interrogatorio sistmico debe Incluir complicaciones del embarazo, perdidas p revias. antecedentes recientes de calambres, vmitos

Tmf(mit:llto fX'ri()(lolltal en lo mujer (p/lbn1ail, IIIeustmacilI, embmazo y IIIf'IIOIHlIIsia} CA PiTULO 37

549

puntuales o perniciosos. A continuacin hay que establecer contacto con el obstetra de la paciente con el fin de comentar su estado mdico, las necesidades dentales o periodontales y el plan de tratamiento propuesto. El establecimiento de un med io buca l sano y una hi gie ne bucal pt ima son ob jetivos pri marios en la paciente emba razada. Es convenien te realizar un programa preventivo periodontal consistente en asesoramiento nutricional y rigurosas medidas de control de pl aca en el consultorio y el hogar. Control de placa . Hay que expl ica r con claridad a la pacien te la gran tendencia a la inflamacin gingival para que aprenda tcnicas de h igiene buca l, reforzarlas y cont rolarlas d ura nte todo el emba razo. El raspado, pulido y alisado radiculares pueden realiza rse cuando sea necesario du rante todo el embarazo. Algunos profesionales evitan el uso de en juagues antim icrobia nos con alto contenido de alcohol en la mujer embarazada y prefi eren usar los que no tenga n base alcohlica. Fluoruros prenatales. La prescripcin de suplemen tos f1 uorados ha representado un rea de controversia por mucho tiempo. Aun cuando dos estudios arribaron a resultados favo rabl es,~ o tros sugieren que la eficacia cl nica de los suplementos f1uorados prenatales es incierta y el mecanismo po r el cual seran cariostticos son poco claros." La American Dmtal A~stXj{(liulI no recomienda el uso de f1u oruro prenatal porque su efi cacia no est comprobada . La Aml'ria lll Acutlemy uf Peditltric DI'lItistry tambin apoya esta posicin . La America/l Actulemy uf I~e(iiatrics no ha fi jado su posicin respecto de la prescripcin de f1u oruros prena tales. Tratamiento Tratamiento dental electivo. Adems del buen control de placa, es prudente evit ar la atencin odontolgica programada si es posible durante el primer trimestre y la ltima mitad del tercero. El primer trimestre es el periodo de organognesis cuando el feto est muy propenso a sufrir infl uencias am bientales. En la ltima mitad del tercer trimest re existe un riesgo de pa rto prematu ro porque el tero est muy sensible al estimulo ex terno. Puede ser necesario evitar tiempos prolongados en el sil ln odontolgico porque la mu jer est ms incmoda en este periodo. Adems, puede presentarse el sndrome de h ipotensin supina. En posicin semirreclinada o supina, los grandes vasos, particu larment e la vena cava inferior. estn afectados por el tero grvido. Esta co mpresi n puede causa r hipoten sin en la mad re, disminucin del rendimiento cardiaco y event ua l prdida de la conciencia, ya que se perturba el retorno venoso. El sndrome de h ipotensin supina se revierte si se coloca a la mujer sobre su lado izqu ierdo; de ese modo se elimina la presin sobre la vena cava y se permite que la sangre retorne desde las ex tremidades inferiores y el rea plvica. Cuando la paciente est reclinada para el tra tamien to cln ico, se puede coloca r ba jo su lado derecho una cua blanda preven tiva de unos 15 cm (toalla enrollada).

El segundo trimestre es el periodo ms seguro para realiza r el tratamiento dental programado. El n fasis en este tiempo est puesto en controlar la cnfe rmedad acti va y eliminar problemas potenciales que podran hacer eclosin ms adelante hacia el fmal del embarazo. Las operaciones dentales mayores o perlodontales se posponen para un momento posterior al parto. Los t umores del em ba razo que 50n dolorosos e interfie ren con la masticacin o sa ngran o su puran en forma contin ua luego del desbridamien to mecn ico pueden requerir la escisin y biopsia antes del parto. Radiografas dentales. La seguridad de las radiografas dentales est bien establecida mediante el uso de elementos como pe.lculas de alta velocidad, filtracin, coli macin y delantales plo mados. Sin em bargo, es preferible no recibir ninguna irradiacin durante el embarazo porquc el feto en desarrollo es part icularmente susceptible al dao de la radlacin.47 Cuando se precisan rad iografas para el diagnstico, lo ms seguro para la madre es el delantal plomado protector. Algunos estudios han mostrado que es prcticamente imposible cuantificar la radiacin gonadal y fetal cuando se utiliza el delantal durante la toma de la rad iografa dentaL' Aun cuando exista una seguridad obvia de la radiografa dental, se selecciona la oportunidad de usarlas durante el embarazo y slo cuando sea necesario y a propiado como auxiliar en el diagnstico y el tratamiento. En la mayora de los casos, slo estn Indicadas radiografas de aleta mor dible, panormica o periapicales seleccionadas. Medicacioncs. El tratamiento farmacol gico de la paciente embarazada es controvertido debido a que los frmacos pueden afectar al feto por su difusi n a travs de la placenta . Los medicamentos deben prescribirse por plaws absolutamente esenciales para el bien de la paciente embarazada y slo despus de efectu ar una cuidadosa consideracin de los efectos potenciales colaterales. El sistema de clasificacin establecido por la FDA en 1979 para valorar los niveles de riesgo fetal relacionado con la prescripcin de frmacos provee una gua de seguridad (recuadro 3 7-2). El profesional prudent e debe consultar publicaciones como D mgs ;/1 pregml/lcy (ltl(llacta tiu// ll de Briggs o Dmg facts ami comparisollsM de Olin para in fo rmacin sobre los factores de riesgo relacionados con la prescripcin de frmacos de la FDA. lo ideal es no recetar ml-'dicamento alguno durante el emba razo, sobre todo durante el pri mer trimestre."' No obsta nte, algunas veces es imposible respetar esta regla. Por fo rtuna, los agentes ms usados en la prctica dental pueden ind icarse durante el embarazo con relat iva seguridad, aunque hay algunas excepciones de consideracin (vanse cuadros 37-1 a 37-3). La lista de f rmacos presentada se considera una gua gencrat. 7S Cons(ltese las listas respecto de anestsicos locales, antibIticos y analgsicos. En particular, se precisan ant ibiticos en el tratamiento pcriodontal. Hay que considerar que los efectos de una medicacin particular sobre el fe to del>enden del ti po de antim icroblano, dosis, trimestre y duracin del tratamiento ..s Las investigaciones referidas a la Irrigacin subgingival y sistemas de liberacin loca l en relacin con el (eto en desarrollo son inadecuadas en la actual idad .

550

l'ARTf.

.s

Tm/alllil'/I/o de III I'/I{erlllt'dad pi'ri(}d(}/I/tll

: RECUADRO 37-2 :
Sistema de clasificacin de la FOA La sigUIente relacin representa las cinco categorlas del sistema empleado por la FOA para clasificar los frmacos con base en su potencial para causar defectos de naci~ miento. A Estudios controlados en mujeres no demostraron riesgo para el feto durante el primer trimestre (no hay prueba de riesgo en los trimestres posteriores) :f la posibilidad de dano fetal es remota. Estudios sobre reproduccin animal no demostraron riesgo fetal, pero no hay estudios controlados en mujeres embarazadas o estudios de reproduccin en animales que muestren un efecto adverso (salvo una disminucin de la fecundidad) no confirmado en estudios controlados en mujeres en el primer trimestre (y no hay prueba de riesgo en los trimestres siguientes). Estudios en animales han revelado efectos adversos en el feto (teratOgenos, embriocidas u otros) y no hay estudios controlados en mUjeres y animales. Estos farmacos estn indicados slo si el benencio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Hay pruebas positivas de riesgo fetal en seres humanos, pero los beneficios del uso en la mujer embarazada pueden ser aceptables a pesar del riesgo (p. ~ .. si el frmaco es necesario en situacin de riesgo de vida o por una enfermedad grave para la cual no se pueden prescribir frmacos ms seguros o no son eficaces). Estudios en ammales o seres humanos han demostrado anormalidades fetales o hay pruebas de riesgo fetal basado en experiencias humanas, o ambas cosas, y el riesgo del uso del frmaco en la mujer embarazada claramente pesa ms que cualquier pasible beneficio. El medicamento est contraindicado en la mujer que est o puede quedar embarazada.

La madre debe consumir frmacos prescritos slo despus de amamantar y luego suspender la lactancia por cuatro horas o ms, si es posible,/.M para que disminuya la concentracin del agente en la leche materna.

ANTICONCEPTIVOS ORALES
Los anticonceptivos orales (AO) pueden provocar reacciones similares a las documentadas en pacientes embarazadas. Los tejidos gingivales reaccionan en forma exagerada a los irritantes locales. La inflamacin vara ent re edema y eritema leves e inflamacin intensa con tejidos gingivales hemorrgicos e hiperplsicos. Se ha observado la presencia de mayor cantidad de exudado en los tejidos gingiva les inflamados de pacientes que utilizan AO cuando se las compar con mujeres embarazadas.8l.% Los investigadores han notificado diversos mecanismos de la reaccin exacerbada de los tejidos gingivales. Kalkwarf seal que dicha reaccin puede deberse a la alteracin de los capilares, aumento de la permeabilidad gingival y sntesis incrementada de prostaglandina ..l8 El aumento de las hormonas sexua les eleva en forma significativa la prostaglandina E. Esta ltima es un mediador potente de la inflamacin. u Jensen y colaboradores identificaron cambios microbiolgicos intensos en los grupos de embarazadas y pacientes con medicacin de AO cuando se las compar con el grupo de las no embarazadas. J 1 Se reconoci un incremento de 16 veces de las especies de Bnctemides en el grupo que recibia AO respecto del grupo de no embarazadas, pese a no hallarse diferencias clnicas estad sticamente significativas en lo que respecta al ndice gi ngival y el flujo del lquido del surco gingival. Jensen y colaboradores establecieron que la elevacin de las hormonas sexuales femeninas como sustituto del requerimiento de naptaquinona de ciertas especies de Bacterojdcs fue la causa ms probable de este incremento. La inflamacin gingival por consumo de AO puede tornarse crnica (a diferencia de la inflamacin aguda del embarazo) en virtud de los periodos prolongados durante los que la mujer est expuesta a niveles altos de estrgeno y progesterona. OO68 Algunos autores han notificado que la inflamacin aumenta con el uso prolongado de AO_ Kalkawarf no encontr qut' la duracin del consumo establezca una diferencia significativa; empero, la marca empleada tuvo diferentes reacciones. Es evidente que se requieren ms estudios acerca de la dosis, duracin y el tipo de AO en relacin con el periodoncio. La concentracin de hormonas sexua les femeninas en los AO actuales es significativamente menor que en el decenio de los 70 con el mismo nivel de eficacia anticonceptiva_ La composicin salival tuvo un cambio notorio e n pacientes que ingerian AO en los estudios llevados a cabo en el decenio de los 70. Se inform que existe una disminucin de la concentracin de protenas, cido sil ico, la hexosamina fucosa, iones de hidrgeno y electrlitos totales. En una publicacin se seala que la velocidad del fl u jo salival aument S ' y se redujo en 30% de los sujetos en otro.1 ' La bibliografa odontolgica informa que las muieres que consumen AO experimentan dos a tres veces mayor

Lactancia_ Por Jo general hay riesgo de que el frmaco pueda pasar a la leche materna y transferirse al lactante, en quien la exposicin podra tener efectos adversos (vanse cuadros 37-4 y 37-5). Lamentablemente, se dispone de escasa informacin concluyente acerca de la dosis de medicamentos y sus efectos por la va de la leche materna; no obstante, estudios clnicos retrospectivos y observaciones empricas, adems de vas farmacolgicas conocidas, permiten formular algunas recomendaciones./ La cantidad de frmaco excretado en la leche materna no suele ser mayor de 1 a 2% de la dosis materna y por ende es muy im probable que la mayora de los frmacos tenga repercusin en el
lactante_ 8j.~.

1"mfllmiellrO pt'riodolltal ('TI 111 111II;er (prlberwd, IIIftlstn/(/c/tI, emlxlrulo y me/loptlluiaJ CAI' !TULO 37

: CUADRO 37-1 :

"

Administracin de a nestsicos locales y analgsicos durante el e mbarazo

Anestsicos loc,.les lidocalna Mepivacalna Prilocalna Bupivacalna Etidocalna Proclna Analgsicos Acido acetilsalicllico Acetaminofeno Ibuprofeno Codelna" Hidrocodona" OxicOOona" Propoxifeno

e
B

e
B

e
B

SI Usar con precaucIn; consultar al mdICO SI Usar con precaucin; consultar al mdico SI Usar con precaucin; consultar al mdICO

CID, 3er trimestre

BID, 3er trimestre

B B

e
necesariO .

Precaucin; evitar en SI Precaucin; evitar en Usar con precaucin; Usar con precaucin: Usar con precaucin; Usar con precaucin:

el 3er trimestre el 3er trimestre consultar al mdico consultar al mdico consultar al mdico consultar al mdico

,. hilar

, Pueden suministrarse \/asoconstriclores SI es el uso prolongado.

\nddencla de ostetis \oca\izada posterior a \a extIaccin de terceros molares mandibulares." La incidencia ms alta de ostetis en estas personas puede atribuirse a los efectos de los AQ (estrgenos) sobre los factores de la coagulacin . Sin

embargo, un gIan numeTO de estudios ha objetado este hallaz.go.u En lo que fespe<:ta a la ostetis posterior a la ext raccin de terceros molares y el uso de AO no hay datos concluyentes hasta la echa.

: CU~ORO 37-2:

'..

". '"

Admin istracin de antibiticos durante el e mbarazo


Cal.gorfa d. la fDA

{"rma_ de pnteripcil1}

Penicilinas Eritromicina Clindamicina Cefalosporinas Tetraciclina Cipronoxacina Metronidazol Gentamicina Vancomicina Claritromicina

B B B B

SI SI; evitar la forma de estolato SI, con precaucin SI Evitar

e
B

Evitar Evitar; controvertido Precaucin; consultar al mdico Precaucin; consultar al mdico Evitar; usar solo si los benefi cios potenciales justifICan el riesgo para el feto

e e
D

Diarrea Ictericia intraheptica en la madre Frmaco concentrado en hueso, bazo, pulmn e hlgado fetales Informacin limitada Atenuacin del crecimiento oseo. hipoplasia de esmalte, pigmenta cin dentaria gris pardusca Posible erosin del cartUago en for macin Datos tericos carcin6genos en ani males Informacin limitada de ototoxicidad Informacin limitada Informacin limitada Efectos adversos en embarazo, resul tado y desarrollo embrionario y fetal en animales

552

PARTE 5

Tm/(lm!ell/Q de la I'II(ermedad periodOlllU1

: CUADRO 37-3 :

---"

: CUADRO 37-5 :

.........

Administracin de frmacos sedantes-hipnticos durante el embarazo


Categorla de
la fDA

Administracin de frmacos de uso odontolgico durante la lactancia


f"rmaco Durante la IKtancia

Durante el emuraJ:o

Sedan teshipnticos Benzodiacepinas Barbitricos Oxido nitroso

D D

No asignada

Evitar Evitar Evitar en el 1 er trimestre; de otro modo, usar con precaucin; consultar al mdico

Antibiticos Penicilinas Eritromicina Clindam icina Cefalosporinas Tetraciclina Cipronoxacina Metronidazol Gentamicina Vancomicina

SI SI SI (con precaucin) SI

Evitar Evitar Evitar Evitar Evitar

(Nota: los antibiticos tienen riesgo de diarrea y sensibilizacin en la madre y el lactante.) De igual manera, se ha com unicado en la bibliografa med ica que al inge rir AO puede presentarse pigmentacin melantica circunscrita de la piel. Esto hace pensar en una relacin en tre el consumo de AO y la aparicin de melanosis gingival,H particularmente en individuos de piel blanca.
Tratamiento

Sedanteshipnticos Benzodiacepinas Barbitricos Oxido nitroso

Evitar Evitar
SI

Los historiales clnicos deben incluir a los AO en el apartado de "me(Jjcaciones", y el inte rrogatorio preguntas concernientes a AO en mujeres en edad fecunda. Hay que informar a la paciente acerca de los efectos colaterales de los

: CUADRO 37-4:

--.

..

Administracin de frm acos d e uso odontolgico durante la lactancia


~

Durante ,. l.act.nci

Anestsicos locaJes Lidocarna Mepivacarna Prilocarna Bupivacarna Etidocarna Procalna AnaJgsicos Acido acetilsalicfli co Acetaminofeno Ibuprofeno Codelna Hidrocodona Oxicodona Propoxireno

sr
SI SI SI SI SI

Evitar
SI SI SI

No hay datos
SI SI

AO en la mucosa bucal y el periodoncio y la necesidad de un cuidado minucioso en el hogar y el cumplimiento del mantenimiento periodontal. El tratamiento de la inAamacin gingival exagerada por los AO debe inclui r el establecimiento de un programa de higiene bucal y la eliminacin de facto res predisponen tes locales. Se indica un procedimiento quirrgico periodontal si la resolucin posterior al tratamien to in icial (raspado y alisado radicular) es inapropiada. Para reducir el riesgo de ostetis loc.llizada posopcratoria es aconsejabl(' realizar la exodoncia de dientes (en especial los terceros molares) e n los das no estrognicos (das 23 a 28) del ciclo de AO,!! pero obsrvese que la evidencia de esta relacin no es concluyente y amerita investigaciones ms extensas. Aunque los resultados de estudios con animales han demostrado que los antibilicos interfieren negativamente y afectan los niveles de las hormonal sexuales, numerosos estud ios en seres humanos no han probado tal interaccin."26,l;7oS9 Este pun to es con trovertido y los antibiticos podran reducir la eficacia de los AO en la prevencin de embarazos. En 1991, una publicacin de la ADA Hc(//tI1 F/JImdatioll Report estableci que todas las mujeres e n edad fecunda deben ser informadas de la posible reduccin de la eficacia de los AO esteroides durante el tratamiento con antibiticos y advertidas sobre el empIco de otras maneras de anticoncepcin durante el breve tiempo de la teraputica antibit ica. Durante el tratamiento prolongado con antibiti cos, la paciente debe consultar con su mdico acerca del uso de preparaciones con dosis elevadas de AO. ~ Pese a que se ha publicado la inv('stigacin sobre las manifestaciones bucales atribuidas a los AO, sera presumible

Tm/tlllrie,,/o pnloclomal nr 111 "II/;I.'r (pI/Verttul, mmstnJlicilI, embarazo}' m.."opmlsiu) CA piTU LO 37

que los implantes anticonceptivos tendran el mismo efecto. En la misma lnea, existe una remota posibilidad de que haya menor eficacia de los impla ntes contraceptivos cuando hay una administracin coincidente de antibiticos y deben tomarse las mismas precauciones asumidas con los AO.

MENOPAUSIA
La expectativa de vida de la mujer es de ms de 80 aos y por consiguiente muchas mujeres vivi rn el 40% de sus

vidas en menopausia. Este grupo de personas representa un gran numero de las pacientes que se presentan a \a consulta. Por consiguiente, hay que considerar las implicancias que tiene la reduccin de las hormonas sobre los tejidos perlodontales, as como tambin los cambios sistmicos que pueden manifestarse. Durante la vida de una mujer el numero de vu los dls minuye regularmente. La menopausia se relaciona con sntomas de deficiencia de estrgenos. Los niveles de estradial decrecen de forma gradual en los aos anteriores a la menopausia. Los niveles de gonadotropinas de FSH y 1.1-1 comienzan a elevarse y los niveles de hormonas sexuales fluctan. Este estadio de "premenopaus ia ~ se caracteriza por una mayor falta de respuesta ov rica; en consecuencia, sobreviene la ovulacin espordica. Los ciclos anovulatorios indican estradiol y progesterona bajos por la falta de fun cin del cuerpo lteo.

la masa sea consecutiva a un desequilibrio entre la resorcin y la formacin sea, que favorece la resorcin y pro duce desmineralizacin y ostcoporosis. La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por baja masa sea y fragili. dad y el consecuente aumento del riesgo de fractura. ' En casi todas las mujeres, el mayor nIvel de masa sea se logra entre los 20 y 30 aos de edad y declina a partir de entonces. La menopausia acelera la declinacin de la masa sea.f'I Se estima que 25 millones de estadounidenses estn afectados por la osteoporosis, 80% de los cuales corresponde a mujeres. Estudios continuos examinan ahora la relacin de la ostcoporosis posmenopusica primaria con la densidad m'meral sea, pr1a en\ar\a, a\lOba e las crestas a\veolares mandibular y maxilar superior y prdida de insercl6n periodontal clnica. Los efectos del tratamiento de restitucin de estrgenos (TRE) sobre el hueso bucal y la prdida dentaria estn en investigacin. Muchas de las pruebas ms recientes apuntan hacia una probable relacin ent re ostroporosis y prdida dentaria, as como la prdida de hueso alveolar..I6,ti1.16.71

Tratamiento clnico
Es responsabilidad del profeSional revisar el historial cl nico de la paciente y mantenerlo actualizado. Debido a las posibles alteraciones de los tejidos bucales blandos y seos durante la premenopausla y la posmenopausla, hay que realizar y documentar un interrogatorio adecuado acerca de los cambios hormonales. Existen innumerables tratamientos para la restitucin hormonal, desde las terapias de prescripcin hasta los abordajes holsticos que requieren control cercano. Muchos frmacos pueden modificar los tiempos de coagulacin, prolongar otras medicaciones e interferir con la absorcin o efectividad de los agentes suministrados. En caso de adelgazamiento de las mucosas y tejidos gingivales se practican tcnicas de aumento de tejido blando. El cepillado con cepillos dentales ex trasuaves, usando la punta o el taln del cepillo, pueden evI tar el "frotado" excesivo de la enefa adelgazada. Hay que emplear dentfricos con cantidades mnimas de abrasivo. Los enjuagues deben tener concen traciones bajas de alcohol. Du rante el mantenimiento periodontal, las superficies radicu lares se desbridan con especial cuidado para no lastimar el tejido blando. El dolor bucal puede provenir del adelgazamiento de los tejidos, xerosloma, inadecuada ingestin nutricional y disminucin hormonal. Se ha observado que los sin tomas disminuyen de manera sign ificativa cuando las pacientes con sntomas bucales se someten a tratamiento de restitucin hormonal (TRIi). Si la paciente es propensa a la osteoporosis (menopusica, mujer, raza blanca o asitica, fumadora, activIdad sedentaria, bajo consumo de calcio, esbeltez o peso muy bajo 1 < 58 kg], enfermedad sistmica concomi tante con predisposicin y antecedentes genticos),'" debe consultarse al mdico de la mujer acerca de los riesgos y los beneficios de TRE y suplementos de calCio/ vi tamina D para la paciente. Otros tratamientos posibles para la mujer osteoportica pueden ser el fluoruro de sodio, bifosfonatos (alendronato), reguladores selectivos para los receptores estrognlcos y

Cambios bucales
Es importante que el odontlogo reconozca los efectos de las alteraciones hormonales sobre la cavidad buca l, as como tambin los cambios sistmicos y psicolgicos. Los cambios bucales durante la menopausia incluyen adelgazamiento de la mucosa bucal, molestia bucal ("ardor bucal"), recesin gingival, xerostoma, sensacin de gusto alterado, prdida de hueso alveolar y resorcin de la cresta sea. Se ha sei'ialado que las fluctuaciones de las hormonas sexuales duran te la menopausia son factores en los cambios inflamatorios de la enda humana, hipertrofia o atrafia. El estrgeno afecta la proliferacin, diferenciacin y queratinizacin celu lar del epitelio gingival. Se han identi ficado receptores para hormonas en los estratos basal y espinoso del e pitelio y en el tejido conectivo,2 que tienen a la enca y otros tejidos bucales como blanco para manifestar las deficiencias hormonales. Las hormonas esteroideas poSCt'n un efecto directo conocido sobre el tejido conect ivo, en el cual los estrgenos incrementan el con le nido de lquido intracelular. La deficiencia de estrgenos puede llevar a una reduccin de la formaci n de colgena en los tejidos conectivos y el resultado es una di sminucin del grosor de la pieLo , Las alteraciones de la sustancia col gena afectan tejidos como articulaciones, cabello, ui'\as y glndulas. En 1996, Mohammed y colaboradores observaron un aumento considerable de la recesin en las pacientes posmenopusicas con baja densidad sea.M Se han relacionado la osteopenia y osteoporosis con la paciente menopusica. La osteopen ia es una reduccin de

PARTE 5 TmramiflllO de 1(1 ellfermedllll fJeriOOUII/(l1

hormona para tiroidea. Se aconseja exam inar con frecuencia la estabilidad periodontal de la paciente, realizar mantenimien to pe riodontal, informar a la persona acerca de los riesgos potenciales de la disminu ci n ho rmonal sobre los tejidos bucales y consultar al mdi co tratante. La Conferencia de la N[ H sobre ingestin ptima de calcio de 1994 recomienda 1 000 mg de calcio por da pa ra mujeres premenopusicas y I 500 mg por da para posmenopusicas (recuadro 37-3). Hasta la fech a, no hay datos d isponibles concernientes a resultados favorables o desfavorables de tcnicas periodontales regenerativasen personas osteoporticas en comparaci n con no osteoportlcas. Asimismo, no existen d atos cientficos disponibles que cont raindiquen el uso de implantes osteoi nteg rados en pacientes con osteoporosis, a pesar de [os a rtculos que refieren la osteoporosis como un factor de riesgo. Es necesaria una mayor investigacin pa ra o rie ntar al creciente n mero de pacientes que se presentan en [os consultorios con osteoporosis ti osteopenia, la mayora de las cuales no se ha diagnosticado.

La investigacin sobre los temas feme ninos y trata m ientos mdicos y periodo ntales est en cami no. En un futuro cercano, la informacin referente al tratamiento especfico y la causa de las infecciones med iadas por las ho rmonas sexuales optimizar la ca pacidad de proveer cuidados de calidad a las pacientes.
R EFERE N C I AS
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CONCLUSiN
El tratamiento periodontal clnico incluye la com prensi n del papel de la salud to tal y el bienestar de los pacientes. Los odon tlogos no tratan sitios loca lizados infectados sin alterar otros aspectos sistmicos (y el posible feto nonato o lactante). Por lo tanto, la paciente puede presentarse con consideraciones periodontales y sistmicas que pueden modificar el tratam iento corrien te. La natu ra leza cclica de las ho rmo nas sexuales femeninas suele reflejarse en los tej idos gingivales como signos y sntomas iniciales. Los histo riales clnicos y los inte rrogato rios deben inclu ir una investigacin minuciosa de los problemas y necesidades individuales de la paciente. El interrogatorio debe reflejar la estabilidad ho rmonal y las medicaciones relacionadas con su regulacin. Las muieres deben recibir educacin en lo que respecta a los profundos efectos que las ho rmo nas sexuales pueden producir sobre los tejidos bucales y periodontales, as como tambin a la necesidad de eliminar los factores irritantes locales en el consultorio o el hogar.

: RECUADRO 37-3 :
Co nfe rencia de consenso de las recom endaciones de la ingesti n pti m a de calcio de los Nationa l lnstitutes o f Health (NIH)Jl Mujeres premenop<1usicas (25-50 anos de edad) Mujeres posmenopusicas (con tratamiento de estrgenos) Mujeres posmenopusicas (sin tratamiento de estrgenos) Hombres (25-65 anos de edad) Mujeres y hombres :> 65 anos de edad

1 000 mg/dra
1000 mg/dra
1 500 mg/ dla

1000 mg/dla 1 500 mg/dla

Tmlll/uit'ulO {Jt'ri(NIQ/Jtal eula

muirr (pubertad,

IIWJlStrlltlcilJ, ('mlxrmzo

y /IIetlo/HlJ/si(/)

CA PiTULO 37

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CAPTULO

Tratamiento periodontal en pacientes con enfermedades sistmicas


Brjan L Mea/ey, Perry R. Klokkevold y loan Otomo-Corgel


CONTEN I DO
ENFERMEDADES CARDIQVASCULARES
Hipertensin
TRATAMIENTO CON RADIACIN SUSTITUCiN PROSTTlCA DE ARTICULACIONES

Cardiopatas isqumicas

EMBARAZO
TRASTORNOS HEMORRGICOS

Insuficie ncia cardiaca congestiva Marcapasos cardiacos y desfibriladores automticos


Endocard itis infecciosa Accidente vascular cerebral
TRASTORNO S ENDOCRINOS

Trastornos de la coagulacin Prpuras trombocitopnlcas Prpuras no trombocitopnlcas


DISCRASIAS SANGuNEAS

Diabe tes Trastornos tiroideos y para tiroideos


Insuficiencia suprarrenal

leucemia
Agranulodtosis ENFERMEDADES INFECCIOSAS Hepatitis HIV y SIDA Tuberculosis

ENFERMEDADES RENALES ENFERMEDADES HEPTICAS ENFERMEDADES PULMONARES


INMUN OS UPRESIN y QUIMIOTERAPIA

UchOS pacientes qu<.' exigen atencin odonto lgica sufren padecimientos mdicos quc pueden afectar el curso de su enfermedad bucal y la terapia que reciben . La edad avanzada -Iel individuo periodontal promedio incremen ta la prob.. bil idad de existcncia de una anormalidad subyacente. Por cOllsiguiC'nt (', la responsabilidad teraputica del clnICO incluye la identifi cacin de los problemas m dco~ de la persona para la rormuladn de planes de tratamie nto adecuados_ La reco pilacin minuciosa de los antecedentes mdicos es Imperativa.S: Si se reco nocen hallazgos ~ig n i f calivos, puede estar indicada la consulta co n el mdico adecuado o su referenda a l. Esto asegura ulla correcta atenci n del pa ciente y aporta una proteccin medicolegal al odontlogo.

Este captulo abarca las enfermedades si~ l m icas comunes y su tratamiento periodontal adjunto. La revisin efectuada en e<lda rea temti ca es de carcter general y se recomienda alleclor la consu lta de o tras referellc\a~ para una cobertura ms detallada de la~ alteraciones cs)(cificas. Entender estos trastornos hace posible que {'] dentista trate al e nfermo como un todo y no slo a la manifestacin periodontal de una afeccin suhyacente.

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Los padecimientos ca rd iovascularcs son la categora ms prevalente de enfermedad sistmica en Estados Unidos y en muchos otros pases y se IOTllan ms frCCllentes con el
SS7

58

PARTE S Tratlllllirll/o dt.' 1(1 (mfermedad Pf!riot/o/ltll/

avance de la edad.6'J Se deben investigar con detalle los antecedentes de salud en busca de problemas cardiovasculares. Estas anormalidades incluyen hipertensin, angina de pecho, infarto del miocardio, operacin previa de revascularlwc:.n coronarla, accidente vascular cerebral previo, insuficiencia cardiaca congestiva, presencia de marcapasos cardiacos o deslibriladores automticos y endocarditis infecciosa. En la mayor parte de los casos se debe consultar al mdico que atiende al paciente, especialmente si se prev un tratamiento radical o prolongado. La atencin en periodos cortos y un ambiente tranquilo y relajante ayudan a minim izar el estrs y mantener la estabilidad hemodinmica. Hipertensin

La hipertensin, que es la enfermedad cardiovascular ms frecuent(', afecta a ms del 20% de los adultos estadounidenses muchos de los cuales no se diagnostican.u La hipcrtemi6 n se define como una presin arterial sistlica de 140 mml1g o mayor o una preSin arterial diastlica de 90 mmJ-lg o mayor.n.l'!..lII.... Para el diagnstico de la hipertensi n no basta un solo registro de presin sa ngu nea elevada. En vez de ello, la clasificacin tiene su base en el valor promedio de tres o ms registros de la presin sangunea obtenidos en tres o ms citas (cuadro 38-1). El mayor valor de la presin arterial sistlica o la diastlica determina la clasificacin del paciente. Todos los das ingresan los su jetos con hipertensin a la atencin odontolgica y predominan particularmen te ent re la poblacin mayor que

concurre a la mayora de los servicios y consu ltorios periodontales. La hipertensin se divide en los tipos primario y secu ndario. La hipertensin primaria (esencial) ti ene lugar cuando no se pueden encontrar anomalas patolgicas subyacen tes que expliquen la alteracin. Cerca del 951)11 de todos los pacientes hl pertensos sufre hipertensin primaria . El 5% restante padece hipertensin secundaria, en la cual es posible identificar una causa subyacente, que es susceptible de tratamiento. La enfermedad renal, los cambios endocrinos y los trastornos neurgenos son ejemplos de enfermedades que provocan hipertensin. En la hipertensin inicial, el individuo puede ser aslntomtico. SI no se lo identifica y diagnostica, la hiperten sin puede persistir e incrementarse en intensidad y desem bocar al final en la enfermedad arterial coronarla, angina, Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, accidente vascular cerebral o insuficiencia renal. u El consultorio dental puede desemper"lar un papel vital en la detecci n de la hipertensin y en los cuidados de mantenimiento del paciente con enfermedad hipertenslva. La primera consulta odontolgica debe Incluir dos registros de la presin sangunea, separados por al menos 10 mInutos, cuyo promedio se emplea como medicin basal. Antes de que el odontlogo derive a la persona al mdico por tener presin sangunea elevada, deben tomarse mediciones en cuando menos dos visitas, a menos que los resultados sean extremadamente altos (p. ej., presin sistlica > 180 mmHg o presin diastlica > 100 mmHg). El sistema de visitas periodontales peridicas es un m todo

: CUADRO 38-1 :
Clasificacin de la presin a rt erial de l adu lto
Cla.m.acin
Prftin gngu'rM" tit t6lica (mmHg)
< 130 130-139

"

Presin sangufrM"

d ia.tlica (mmHg)

Normal Normal alta Hlperternln Etapa 1

,85 85-89
90-99

Sin cambios del tratamiento dental Sin cambios del tratamiento dental Informar los hallazgos al paciente Consulta o referenCIa habitual al mdICO Sin cambios del tratamiento dental; estrs mlnlmo Informar al paciente Referencia habitual al mdico Tratamiento dental selectivo (examen sistemtico, profilax is. restauraciones. terapia endodntica no quirt.lrgica y periodontal) ; estres mlnimo Informar al paciente Consulta o derivacin InmedIata al mdico Slo tratamiento dental de urgencia (para aliVIar el dolor, la hemorragia o la infeccin);" estrs mlnimo

140-159

Etapa 2

160-179

100-109

Etapa 3

<:!: 180

<:!: 110

Hay que evaluar el riesgo de realizar la atenciOn dental de urgencia contra el riesgo de posibles complicaciones hlpertenSlVilS. Vanse las relefencias 25. 29 Y 30.

Tmtamiellto peri()(IOlIla/ 1'11 pacielltes (Q/I ellfrnlleJm/es sistmicas . CAI'TU LO 38

5,;5~9:-..

ideal para la deteccin y vigilancia de la hipertensin. Casi tres de cada cuatro pacientes hipert ensos adultos en Estados Unidos no controlan su presin arterial lo suficientemente bien para alcanzar el objetivo de una presin sistlica < 140 mmHg y una presin diastlica < 90 llunHg.' la falta de cumplimiento de la terapia antihipertensiva es la razn principal para la aparicin de esta deficiencia. los dentistas pueden colaborar pa ra lograr un mayor xito en el control de la hipertensin si obtienen registros de la presin sangu nea en cada visita de mantenimiento peridica. No se deben practicar procedimientos periodontales hasta no recoger registros de la presin sa ngunea y de antecedentes mdicos, con objeto de identificar a aquellos suetos con hipertensin significativa. Hay que registrar la hora en la que se obtiene la presin sangunea porque su nivel vara en proporciones significativas durante el transcu rso del da." El cuadro 38-1 sea la las varian tes de referencia mdica o de consultas apropiadas y las modificaciones del tratamiento odontolgico, seg n sea el estadio de hipertensin del paciente. Por 10 general, el tratamiento odontolgico para pacientes hipNtcnsos es seguro, siempre y cuando el estrs se reduzca al mnimo.1S.< Si un individuo est sometido a una terapIa antihipertensiva, la consulta con el mdico puede estar indicada, a condicin de que se tome en cuenta el estado mdico actual, la prescripcin de medicamentos, e, plan de tratamiento periodontal y la atencin del paciente. Muchos md icos no conocen la naturaleza especifica de los procedimientos periodontales. El dentista debe informar al mdico acerca del grado estimado de estrs, la duracin de los procedimientos y la complejidad del plan teraputico individualizado. Se ha sugerido realiZ.1r citas odontolgicas en el horario matutino para pacien tes hipertensos. Sin embargo, pruebas redentes indican que la presin sangunea se incremen ta por lo general a la hora en que despie rta el sujeto y alcanza su punto mximo hada la mitad de la maana. 5,"'.';" Los menores niveles Je presin sangunea se registran por la tarde. En consecuencia, sera n preferibles las consultas odontolgicas vespertinas. No debe instituirse un tratamiento periodontal de rutina en un paciente hipe rtenso que no est bajo control mdico. Para personas con estadio 3 de hipertensin, la teraputica debe li mitarse a los cuidados de urgencia mientras no se controle la hipertensin. Se prescriben analgsicos para el dolor y antibiticos para la infeccin. Las infecciones agudas pueden requerir una incisin quirrgica y drenaje, aunque el campo quirrgico debe limitarse porque podra sobrevenir un sangrado excesivo en casos de presiones sanguneas elevadas. En el tratamien to de individuos hipertensos, el odontlogo no debe suministrar anestsicos locales que contengan una concentracin de adrena lina mayor de 1: 100 000 ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorragia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse para proCt..>dimientos cortos (menos de 30 minutos). No obstan te, en una persona con hipertensin es importante minimizar el dolor por medio de la aplicacin de una anes .. tesia local profunda para evitar la secrecin de adrenalina

endgena. J5 oIO Los beneficios de las pequeas dosis de adrenalina usadas en odontologa sobrepasan con mucho el potencial riesgo de compromiso hemodinm ico. Hay que usa r la menor dosis posible de adrenalina y resulta crtica la aspiracin antes de la inyeccin de un anestsico local. La inyeccin intraligamentaria est con traindicada porque induce cambios hemodinmicos similares a los de la inyeccin intravascular.6.I Por lo regula r, los antagonistas de los receptores adrenrgicos beta o bloqueadores beta se administra n para tratar la hipertensin (cuadro 38-2). Los bloqueadores beta pueden ser cardioselectivos, al bloquea r slo a los receptores cardiacos beta" y no selectivos, al bloquear a los receptores cardiacos beta , y los receptores perifricos beta 2 La adrena lina, un agonista adrenrgico alfa y beta, induce un incremento de la tasa ca rdiaca por medio de la estimuJacin directa de los receptores cardiacos beta,. La adrenalina estimula tambin a los receptores adrenrgicos alfa y provoca vasoconstriccin de arterias al estimular asimismo a los receptores beta", lo que causa vasod ilatacin de las arteriolas del mllsculo esqueltico. La administracin de anestsicos locales que contienen adrenalina en pacientes que consumen bloqueadores beta no selectivos, como propranolol o nadoJol, puede generar una elevacin de la presin sangunea.1l La estim ulacin adrenrgica alfa inducida por adrenalina produce vasoconstriccin y una elevacin de la presin arterial. Debido a que la medicacin no selectiva del paciente bloquea a los receptores beta1-' la adrenalina no estimula la vasodilatacin compensatoria normal inducida por los beta/.. Esto puede llevar a un drst ico aumento de la presin san~>,u nea , acompalado por una bradicardia refleja mediada por el nervio vago y los barorreceptores carotdeos. El resultado final es

: CUADRO 38-2 :

-"

Antagonistas de los receptores adrenrgicos beta selectivos y no selectivos (bloqueadores beta)


Nombre
gent'"i~

Nomtwe comercial

No selectivo

Clorhidrato de carteolol Nadolol Sulfato de penbutolol Pindolol Clorhidrato de propranolol Maleato de timolol Selectivo Clorhidrato de acebutolol Atenolol Clorhidrato de betaxolol Fumarato de bisoprolol Tartrato de metoprolol Succinato de metoprolol
En el mercado estadou nidense.

Cartrol Corgard levatol Visken Inderal; Indera' LA Blocadren Sectral Tenormin Kerlone Zebeta lopressor Toprol-Xl

!'ARTE 5 Tm/(/l1I;nllo de /(, e,,(ermedm/ per;odon/a/

un paciente con h ipertensin intensa y bradicardia, cuyo efecto es un peligroso incremento de la perfusin vascular y posible muerte. En virtud de esta potencia l complicacin, los anestsic:os locales que contienen adre nalina deben sum inistra rse con precaucin y slo en pequenas canti dades, e n pacientes que ingieren bloqueadores beta no selectivos, con una vigilancia cuidadosa de los signos vitales.-,s.n El dentista debe estar consciente de los diversos efectos colaterales de los medicamen tos a nt ih ipcrtensivos. La hipotensin postural es muy frecuente y puede minimiza rse mediante pequenos cambios de posicin del silln dental. ~,l~ r..a depresin es un efecto colateral del cual muchos pacientes no estn al tanto . Las nuseas, sedacin, sequedad hucal, reacciones liquenoides a los medicamentos y a&'T a ndamientos gingivales se relacionan con ciertas liases de agentes antihipertensivos. a4

Cardiopatas isqumicas
La cardiopata isqumica incluye trastornos como la angina de pecho y el infarto de miocardio (fig . 38-1). La angina se produce cuando la demanda de oxgeno por parte del miocardio excede al aporte, lo que resulta en una isquemia de miocardio temporaria.z.. Los individuos con un antecedente de angina de pecho inestable (la angina que aparece de manera irregular o en mltiples ocasiones, sin factores predi~ponentes) slo deben recibir tratamiento de urgencias den tal es y luego referirse a la consulta con el mdico. Los su ietos con angina estable (la angina que sobreviene de forma poco frecuente, relacionada con el ejercicio fsico o

el estrs, y se controla con facilidad mediante frmacos y reposo) pueden someterse a procedimientos odon tolgicos. Dado que el estrs induce con frecuencia un at aque agudo de angina, la atenuacin del estrs es esencial. La anestesia loca l profunda es vital y la sedacin consciente puede estar indi cada e n pacientes ansiosos. El suplemento de oxgeno por va de una cnula nasal puede tambin con tribuir a la prevencin de ataques de angina intraoperatorios. Los individuos tratados por ataques de angina agudos con nitroglicerina deben instruirse para que lleven sus medicamentos a las consultas odontolgicas. Tambin debe estar disponible nitroglicerina en el equipo de urgencias mdicas del consultorio dental. Para procedimientos que conlleven una carga de estrs en particul ar, el su jeto puede ingerir una tableta de nitroglice rina antes del tratamiento para prevenir la angina, si bien las ms de las veces esto no es necesario. La nitrogl icerina del paciente debe estar accesible en la platina del silln odontolgico, en caso de que se la requiera durante la teraputica. Dado que la duracin de la nitroglicerina almacenada es relativamente corta, se debe anotar la fecha de vencim iento de la nitroglicerina del pacien te y la de la nitroglicerina del eq ui po de urgencias mdicas del consultorio. Del mismo modo, a las personas con angina se les puede su ministrar nitroglicerinas de larga duracin (en forma de tabletas o parches), bloqueadores beta o bloqueadores de los ca nales de calcio (tambin usados en el tratamiento de la hipertensin) para prevenir estas anomalas. Las restricciones del uso de anestsicos locales que con tienen adrenalina son simila res a las de los pacie ntes con hipertensin. De manera adi cional , la in yec-

Fig. 38-1. Angiograma coronario. La ateroesclerOSIS provoca

el estrechamiento de las arterias coronarias y signos 'J slnlomas


de cardlopatla isquemica.

Tratamiellto perirH/o/ltlll e/l pudrlrtes COII ru{emrei/alfN slstlmlcas

CAttrULO 38

561

ci6n intrasea de anestsicos locales que contienen adrena lina, con sistemas como el 5tabident (Fairfax Dental Inc.), delx> aplicarse con cuidado en sujetos con cardiopatas is qumicas, toda vez que induce incrementos transitorios de la actividad cardiaca y la demanda de oxgeno por parte elcl miocardlo. JO Si el individuo se siente cansado o incmodo, o sufre un cambio repentino de su ritmo o actividad cardiacos durante un procedimiento pcriodontal, se debe interrumpir la maniobra con la mayor rapidez posible. Un paciente que sufre un episodio anginoso en el silln dental debe recibir el siguiente tratamiento mdico de urgencia: l . Suspender la intervencin perlodontal. 2. Administrar una tableta (0.3 a 0.6 mg) de nitroglicerina por va su blingual. 3. Tranquilizar al paciente y liberarlo de aditamentos restrIctivos. 4. Sum inistrar oxgeno con el enfermo en posici6n reclinada. 5. Si los signos y sntomas cesan dentro de un periodo de tres minutos, completar el procedimiento periodontal en la medida de lo posible, asegurndose de que el indio viduo se encuentra cmodo. Finalizar la maniobra en el menor tiempo posible. 6. Si los signos y sntomas anginosos no se resuelven con este tratamiento en dos a tres minutos, administrar otra dosis de nitroglicerina, exa mi na r los signos vitales, tele fOI1\~ar a su mdico y prepararse para acompaarlo al servicio de urgencias. 7. Es posible suministrar una tercera tableta de nitrogliceri na tres minutos despus de la segunda. El dolor de pecho que no se alivia con tres tabletas de nitroglicerina indlca un probable infarto de miocardio. Se delx> transo portar al individuo al servicio mdico ms prximo de manera inmediata. El Infarto del miocardio es la otra ca tegora de card iopatas isq umicas frecuentes en el ejercicio de la odon tologa. Por lo general se difiere la teraputica dental por al menos seis meses luego de un infarto del miocardio en virtud de que el punto ms alto de mortalidad se produce durante este lapso.lO Despus de seis meses, los pacientes con infarto del miocardio pueden atenderse de manera habitual med iante tcnicas simila res a las aplicadas en un sujeto con angina estable. Ll revascularizacin cardiaca (aortocoronaria), el injerto de revascutarizacin de arteria femoral, la angioplastia y la endartercctomia se han transformado en procedimientos quirrgicos habituales en personas con ca rdiopatas isqumicas. Se debe consultar al mdico antes de efectuar un tratamiento odontolgico programado si uno de estos procedimientos se llev a cabo en forma reciente; la finalidad es determinar el grado de dai'lo ca rdiaco o enfermedad arterial oclusiva, la estabi lidad del estado del paciente y la probabilidad de que sobrevengan endocarditis infecciosa o rechazo de trasplantes. Por lo regular no se requieren antibiticos como cobertura profilctica pa ra individuos con revascularizacin coronarla, a menos que el cardilogo indique lo contrario.

Insuficie ncia cardiaca congestiva La Insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) es una enfermedad en la cual la funcin de bombeo del corazn es Incapaz de proveer suficientes ca nlldades de sa ngre oxigenada para sa tisfacer las necesidades del cuerpo.Z<I Habitualmente, la lCC comienza con una falla del ventrculo izquierdo, cau sada por una desproporcin entre la carga hemod inmica y la capacidad para administrar ta l carga. Esto puede deberse a un incremento crnico de la carga de trabajo (como sucede en la hjpertensin o la enfermedad de las v lvulas artica, mitral , pulmonar o tricspide), dai'lo directo al miocardio (como se observa en el infarto del miocardio o la fiebre reumtica) o incremento de los requerimientos de oxgeno por parte del cuerpo (como ocurre en la anemia, tirotoxicosis o embarazo). Los pacientes con ICC mal controladas o si n tratamiento no son aptos para la realizacin de procedimientos dentales programados. Estas personas tienen riesgo de su frir muerte sbita, muchas veces por arritmias ven trlcula res. Para personas con ICC tratadas, el odon tlogo delx> consultar con el mdico acerca de la gravedad del padeci. miento, la causa subyacente y la teraputica mdica actual. El tratamiento mdico de la ICC puede incluir la prescripcin de bloqueadores de los canales de calcio, vasodiJata dores directos, diurticos, inhibldores de la ECA, bloquea. dores de receptores alfa y agentes cardiotnicos corno la digoxi na:u Cada uno de estos agentes tiene efectos colaterales potenciales que pueden modificar la teraputica periodontal. Debido a que ciertos pacientes presentan ortopnea (incapacidad de respirar excepto en posicin erguida), en algunos individuos con ICC el silln dental delx> ajus tarse de modo que se encuentren confortables, en vez de llevarlos a una posicin supina . Hay que prever consultas de corta duracin, reduccin del estrs mediante anestesia local profunda y posible sedacin consciente y suministro complementario de oxgeno. lIUS Marca pasos cardiacos y desfibriladores automticos Algunas arritmias cardiacas se tratan por medio de marca pasos implantables o desfibriladores automticos.JS 1..0 ha bitual es que los marcapasos se coloquen en la pared tor dca e ingresen en el coraz n por va intravenosa. Los desfibriladores automticos se implantan con mayor fTe cuencia en forma subcutnea cerca del ombligo y tienen electrodos que pasan dentro del corazn en forma transvenasa o estn directamente adheridos al epicardio. La con sulta con el mdico que trata al paciente permite determl nar el estado card iaco subyacente, el tipo de marca paso o desfibrilador automtico y las medidas de precaUCin que deben tomarse. Los marcapasos Ilu'is antiguos eran unipo lares y los equipos dentales que generan ca mpos electromagnticos podan alterarlos, como el caso de las unidades ultrasnicas y los electrocauterios. Las nuevas unidades son bipolares y no sufren casi nunca los efectos de los equipos odontolgicos. Los desfibriladores automticos se activan si n aviso cuando se producen ciertas arritmias. Esto puede poner al enfermo en peligro durante el tratamiento OOon-

PARTE 5 Tmtamirnto de /tI ellfermet/(/d periodoll/(lJ

tolgico porque dicha activacin suele desencadenar un movimiento repentino del paciente. El traumatismo inesperado puede prevenirse con la estabilizacin del campo operatorio durante el tratamiento periodontal por medio de bloqueos de mordida u otros artefactos.

: RECUADRO 38-1

Cardiopatas relacionadas con endocarditis infecciosa (EI)* Profilaxis recomendada de la endocarditis Pacientes de alto riesgo Antecedentes de El V31vulas cardiacas prostticas Cardiopatlas congnitas mayores ., Tetralogla de Fallot Transposicin de graneles arterias Estados ventriculares nicos Cortocircuitos putmonares siStmicos creados por operacin Pacientes de riesgo moderado Disfuncin valvular adqUIrida (p. ej ., cardiopaUa reumtica) la mayor parte de las dems malformaciones cardiacas congnitas Cardiomiopatla hipertrfICa Prolapso de la vlvula mitral con insufICiencia valvular, engrosamiento de las valvas, o ambos Profilaxis no recomendada de la endocarditis (rlesp no mayor respecto de la pobJad6n reneral) Prolapso de la vatvula mitral sin regurgitacin valvular Operacin de injerto de revascularizaciOn de arteria coronaria previa Soplos cardiacos fISiolgicos. funcionales o inocuos Fiebre reumtica previa sin disfuncin valvular Marcapasos cardiacos y desfibriladofes implantados Defecto del tabique interauricular aislado Defecto del tabique interauricular. defecto del tabique interventricular o conducto arterioso persistente reparados de modo quirrgico Enfermedad de Kawasaki previa sin disfuncin valvular
Recomendaciones de
I~

Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa (El) es una enfermedad en la cual los microorgan ismos colon izan el endocardio o las vlvulas cardiacas lesionados. 22 Si bien la incidencia de El es baja, es una anormalidad grave con pronstico desfavorable, a pesa r de la aplicacin de tratamientos modernos. Se prefiere la denominacin de elldocarditis il/fecciosa en vez de la anterior de endocarditis bacteria"a, dado que el padecimiento puede ser tambin efecto de hongos y virus. Los microorganismos hallados con mayor frecuencia en la El son estreptococos hemolticos alfa (p. ej., StreptococCIIs viridalls ). No obsta nte, cada vez con mayor frecuencia aparecen patgenos no estreptoccicos que se encuentran a menudo en la bolsa periodontal, entre ellos Eikenel/a corrodem, Actillobacil/us aainomycetemcomitmlS, Capllocytopl/ag(/, y especies de Lactobacil/us.'

La El se ha dividido en las formas aguda y subaguda. En la primera se identifican microorganismos virulentos, por lo general estreptococos no hemolticos y cepas de estafilococos, los cuales invaden el tejido cardiaco normal, producen mbolos spticos y causan infecciones que siguen un curso rpido y muchas veces mortal. La segunda se produce como resultado de la formacin de colonias de microorganismos de bajo grado de patogenicidad sobre el endocardio o vlvu las cardiacas daadas; el ejemplo tpico es la ca rditis reumtica consecutiva a la fiebre reumtica. El riesgo de El varia de acuerdo con el trastorno subyacente {recuadro 38_ 1).1 .15 La categora de alto riesgo agrupa a los pacientes que estn en riesgo mayor de sufrir El luego de una bacteriemia de orige n dental y a aquellos en los que la El se vincula con alta morbilidad y mortaUdad. La categora de riesgo moderado incluye a los individuos que se encuentra n en mayor riesgo de El en comparacin con la poblacin en general. La prctica de la periodoncia tiene una relacin de particular relevancia en lo que respecta a la prevencin de El. Debido a que los procedim ientos odontolgicos que ocasionan hemorragia pueden inducir una bacteriemia transitoria, la Ameriwl1 Heart Associatioll (A HA) recomienda la institucin de profilaxis antibitica antes de practicar procedim ientos "relacionados con un sangrado considerable en tejidos duros o blandos, intervenciones periodontales, raspados y limpiezas profesionales de dientes". I~ No obstante, las bacteriemias pueden aparecer aun en ausencia de procedimientos odon tolgicos, especialmente en individuos con mala higiene bucal e inflamacin periodonta l de importancia. Por consiguiente, la prevencin de la inflamacin pcriodontal es esencial. La AHA establece que los pacientes que estn en riesgo de El deben "establecer y mantener el mejor nivel de salud bucal que sea posible a fin de reducir las fuentes potenciales de siembra de bacterias". Para proveer medidas preventivas adecuadas para la El, la mayor preocupacin del odontlogo es la reduccin

American Heart Associalion.' '

de la poblacin microbiana en la cavidad bucal panl mini mizar la inflamacin en los tejidos blandos y las bacleriemias. Las medidas preventivas para reducir el riesgo de El deben ser las siguientes:
l. Idel/tificar al paciente sll.~ceptible. Un historial clnico cui-

dadoso reconoce a los individuos susceptibles de El. Las preguntas sobre el estado de salud deben abarcar los antecedentes de todas las categoras potenciales de riesgo (recuadro 38- 1). Si surge alguna duda, se consulta al mdico que trata al enfermo. 2. EI/$el1al/za de la Iligiel/e bllcal. La higiene bucal debe practicarse con mtodos que mejoren la salud gi ngival y reduzcan las bacterias al mnimo. En sujetos con inflamacin gingival de consideracin, la higiene bucal debe limitarse en la etapa inicial a procedimientos delicados

Tratamim/Q periodO/lU/ en fHlcirntes

w" rll{rrmedadl'S sut/ m icos CAPITULO 38

5~' ~3 ~:I

(p. ej ., enjuagues bucales y cepillado dental suave con un cepillo blando) para ocasionar una hemorragia mnima. A medida que la salud gingival mejora, es posible iniciar procedimientos de higiene ms radicales. Por lo general no se recomiendan los irrigadores bucales porque su uso puede favorece r bacteriemias." Se debe estimular a los pacientes susceptibles para que mantengan el mayor grado de higiene bucal una vez que se controla la inflamacin en los U'jldos blandos.
3 . Durante el tratamiellto periodotltal se debe" poner ell prctim los regmenes de profilaxis (l/Itibi6tictl (Idlml en todos los ptlcil'lltes sllsceptibfes (cuadro 38-3). Si existe alguna

prano, que estn tambin en riesgo de El, Slots y colaboradores han sugerido el uso de tetraciclina, 250 mg, cuatro veces al da durante 14 das para eliminar o reducir al A. actillomycetemcomitmlS; a continuacin siguen el protocolo corriente de profilaxis en el momento del tratamien to dental.6.l
4. UI teraplltica periOilol/tal debe disel1arse de fal mal/era que
los pacie1ltes prope"sos se mlecllf'll (1 Sil grado de compromiso periodonttll particUItIr. La naturaleza de la terapia perlo-

duda acerca de la susceptibilidad, se debe consultar al m&lico del enfermo. En los individuos que han recibido penicilina por va oral de manera continua, para la prevencin secundarla de la fiehre reumtica, se identifican con frecuencia estreptococos hemolticos alfa resistentes a la pen icilina en la cavidad bucal. Por lo tanto, se recomienda seguir un rgimen alternativo en lugar del habitual. Asimismo, si la persona est bajo terapia antibitica por va sistmica como parte del tratamiento periodontal, es posible que se indiquen cambios en el rgimen de profilaxis para El. Por ejemplo, un paciente que consume un frmaco derivado de la penicilina, luego de una teraputica de regeneracin, podra recibir acitromicina antes del prximo procedimiento periodon tal. Los pacientes con formas de periodontitis de inicio temprano albergan muchas veces niveles elevados de A ctillobacilllls flct'inomycetemcom italls en la placa sub gingival. Est e microorganismo se ha presentado en personas con El y suele ser resistente a las penicilinas. Por lo tanto, en sujetos con periodontitis de inicio tem-

dontal acenta los problemas relacionados con la profilaxis de la El subaguda. Los pacientes se enfrentan con tratamientos de largo plazo, periodos de curacin que se extienden ms all de un rgimen antibitico de un da, consultas mltiples y procedimientos que provocan con facilidad el sangrado gingivaL Las siguien tes recomendaciones pueden ser uliles para la formulacin de plan es teraputicos periodolllales en individuos susceptibles a la El: La enfermedad periodontal es una infeccin con efectos sistmicos potenciales de amplio alcance. En personas con riesgo de El se debe hacer todo lo posible para eliminar esta anormalidad. Puede ser necesario extraer dientes con periodontitis grave y mal pronstico. Las piezas dentales con afecciones menos avanzadas en un sujeto motivado se deben conservar, tratar y mantener con asiduidad. Todos los procedimientos del tratamiento periodonta l (inCluidO el sondeo) requieren profilax is antibitica; se excluyen los mtodos de higiene bucal de licados. Es recomendable el uso de enluagues de c10rhexidina antes del tratamiento en todos los procedimientos, incluso los de sondeo periodon tal, dado

: CUADRO 38-3 :

"'-

-,

Regmenes antibiticos profilct icos recomendados para procedimientos periodontales en adultos con riesgo
Rlgimen Ant ibitko

Rgimen oral esti1ndar Rgimen alternativo para pacientes alrgicos a la amoxicilina, penicilina, o ambas Pacientes con impedimentos para ingerir fi1rmacos por vla oral Pacientes con impedimentos para ingerir fi1rmacos por vla oral y alrgicos a la penicilina

Amoxicilina Clindamicina
O

2.0 9 1 hora antes del procedimiento 600 mg 1 hora antes del proce<hmiento 500 mg 1 hora antes del procedimiento 2.0 9 1 hora antes del procedimiento 2.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos anteriores al procedimiento 600 mg IV dentro de los 30 minutos anteriores al procedimiento (diluir e inyectar con lentitud) 1.0 9 1M o IV dentro de los 30 minutos anteriores al procedimiento

Acitromicina o clantromicina
O

Cefalexina o cefadroxil Ampicilina Clindamicina


O

Cefazolina

l as cefalospO flnas no se utilizan en pacientes con reacciones inmechatas de hipersensibilidad a las penICIlinas (p. ej .. urticaria, angioedema. ana filaXI S) Nora las dosis para n,nos son menores. Vanse las referencias 14 y 15 .

564

PARTE S Tinlllmil'IJlQ de la I'I/(ml/l'llad pt'riQdolllal

que reducen sign ifica tivamente la presenda de bacte rias sobre las superficies mucosas. l ! Con la finalidad de redudr el nmero de consultas necesarias, y por lo tanto minimizar el riesgo de de sarrollar bacterias resistentes, es posible llevar a cabo varios procedi mientos en la misma sesin, .segn sean las necesidades del paciente y su capacidad para tolerar los t ratamien tos odon tolgicos ..I.\ Cuando sea posible, se deben dejar cuando menos siete das en tre una consulta y la otra (son preferibles 10 a 14 das). Si esto no es posible, se debe seleccio nar un rgimen antibitico alternativo para consultas reaHzadas dentro de un periodo de siete das. La investigacin no apoya ni refuta la necesidad de instituir en los individuos en riesgo de El coberturas prolongadas posteriores a la teraputica. l ! En conse cuencia, los individuos sometidos a procedimientos quirrgicos periodontales no deben recibir antibiti cos durante la prim era semana de cicatrizacin (a me nos que ex istan Indicaciones especficas para hacerlo). Si se administraran dichos regmenes, las dosis seran inadecuadas pa ra prevenir la endocarditis du rante las siguien tes consultas. Por ello se requiere a n la dosis profi lctica habitual. Por ejemplo, si una per sona recibi 250 rng de amoxicilina tres veces al da duran te 10 d as despus de la operacin periodontal y regres al consultorio para otro tratamiento odon tolgico al sptimo da, amerita otra dosis completa ms de 2.0 g de amoxicilJna antes de efectuar dicho tratamiento. Como alternativa, es JX>Sible suministrar c1indamidna o acitro micina en la .segunda consulta. La necesidad de Instituir profilaxis an tibitica antes de la remocin de puntos si mples de sutura es un tema cont rovertido. Algunos autores sostienen que es necesaria, mientras que otros se oponen a ello. Cuan do sea posible, est indicado el uso de suturas resor blbles en un periodo cort o, como el catgut crmico, pa ra sujetos con riesgo de El. Las consultas de mantenimiento regulares, con nfa .'l is en el refuerzo de la higiene bucal y la conserva dn de la salud periodonta l, son extremadamente impo rtantes en esta poblacin .

infarto cerebra!. El odontlogo debe asesorar al paciente acerca de la importancia de una higiene bucal minuciosa . La debilidad del rea facia l que se observa luego de un accidente vascular cerebral o la parlisis de las extremidades pueden hacer que los procedimientos de higiene buca l sea n extremadamente difciles.4.2 Tal vez el odontlogo tenga que modificar los instrumentos de higiene bucal para facilitarle al paciente su uso, quizs mediante una consulta con un terapista ocupacional. Los enjuagues de clorhexi dina a largo plazo pueden ayudar en gran medida a contro-lar la placa. El tratamiento de los pacientes que sufren un acciden te vascula r cerebral debe adecuarse a las siguientes recomen daclones: l . No debe realizarse tratamiento periodonta l alguno (ex cepto ante ulla urgencia) durante seis meses debido al elevado riesgo de recurrenc!a durante este periodo. 2. Pasados seis meses es posible instituir el tra tamiento perlodon tal en visitas cortas con nfasis ell la reduccin del estrs. Se debe obtener una anestesia local profu nda mediante la dosis mnima eficaz de sustancias anestsi cas locales. Estn con traindicadas las concentraciones de adrenal.ina mayores de 1: 100 000. 3. Es posible utilizar la .sedacin consciente leve (in ha lato-ria, buca l o parenteral) en pacientes muy ansiosos. Est indicado utilizar ox geno como complemento para mantener una oxigenacin cerebral adecuada. 4. Es frecuente que los individuos con accidente vascular cerebral reciban anticoagulantes por va o ral. Cuando se real.icen maniobras que ocasionan un sangrado signi cativo, por e jemplo operaciones periodontales o extrac clones dentales, la dosis de antlcoagulantes se aj usta de modo conjunto con el mdico. 5. Es preciso vigilar la presin sangunea con atencin. Los ndices de recurrencia de AVC son elevados, como tam bin lo son los dficit funcionales concomitantes.

TRASTORNOS ENDOCRINOS
Diabe t es El paciente diabtico requiere precauciones especiales an tes de in iciar la teraputica periodonta!. Los dos tipos prin cipales de diabetes son el I (conocido antes como "diabetes dependiente de Insuli na") y el 2 (antes llamado "diabetes no dependiente de insulina").J1 Durante la lti ma dcada, el tratamiento mdico de la di abetes ha cambiado de ma nera notoria gracias al esfuerzo por reducir al mnimo las complicaciones relacionadas con esta enfermedadY-" las personas controlan sus niveles de glucosa (glucemia) con mayor precisin mediante la dieta, los medicamentos ora les y la teraputica con insulina ..IfI Si el odon tlogo advierte signos in trabuca les de diabetes no d iagnosticada o 111<11 controlada, debe obtener un histo-rial clnico mi nucioso. Los signos habituales de diabetes son polidipsia (sed excesiva), poliuria (exceso de orina) y polifagia (hambre voraz, a menudo con una prd ida de peso inexpllcable). Si el ind ividuo muestra alguno de estos

Accidente vascular cerebra l Un accidente vascula r cerebral (AVC), o apopleja, sobre viene como resultado de cambios isqumicos (p. ej., trom bosis cerebral causada por un mbolo) o fenmenos hemo-rrgicos. La hipertensin y la aterocsderosis son factores predisponentes del AVe y deben alertar al odon tlogo para evalua r el historial mdico del paciente en forma cuida dosa, reconocer la posibilidad de una insuficiencia vascu lar cerebral incipiente y estar atento a los sn tomas de la en fermedad. Si apa recen signos y sntomas eviden tes de una insuficiencia vascular cerebral i.nicia l, la referencia al m dico debe preceder al tratamiento periodontal. Para prevenir la repeticin de un Ave es necesario tratar las infecciones de manera radical porque las infecciones, aun las menores, pueden altera r la coagulacin de la san gre, precipita r la formacin de un trombo y provocar un

Tratamiellto pt',iQdoll/a/ m plld/'lltes COII eIJ{efwcdad1.'5 sistmicas . CAI'fTULO 38

signos o sntomas, o si las sospechas del odontlogo son fundadas, hay que solicitar ms investigaciones mediante estudios de laboratorio y consultar al mdico tratante. Si se reconoce diabetes no diagnosticada o mal controlada, la probabilidad de un resultado favorable del tratamiento periodontal es limitada. Cuando se sospecha que una persona padece diabetes an no reconocida, se llevan a cabo los siguientes procedimientos: l. Consultar con el mdico del paciente. 2. Analizar los estudios de laboratorio (recuadro 38-2): nivel de glucosa en ayuno, glucosa casual y nivel de glucosa sangunea posprandial. 3. Descartar infecciones bucofaciales agudas, o infecciones dentales avanzadas, y llevar a cabo slo tratamientos de urgencia mientras no se establezca el diagnstico.
j

: RECUADRO 38-3 :
Valo racin de labora tori o pa ra el con trol de la d iabetes (Normas de la America n Dia betes Assodation )
Prueba de hemoglobina gluoosUa da (libA /e) 4-6% Normal Control adecuado de la diabetes <7% Control moderado de la diabetes 7-8% Est indicado mejorar el control > 8% de la diabetes

Si se sabe que un sujeto sufre diabetes es importante establecer el nivel de control de la glucemia antes de iniciar la teraputica periodontal. Las pruebas de glucosa en ayuno y glucosa casual proporcionan "instan tneas" de la concentracin de glucosa en sangre en el momento en el que se extrajo la muestra de sangre. No revelan informacin alguna rt'lativa al con trol de la glucemia a largo plazo. El principal estudio em pleado para estimar el control de la glucemia en un diabtico diab'llOsticado es el ensayo de hemoglobina glucosilada o gl ucada (recuadro 38-3). Se dispone de dos estudios d istin tos, la pmeba HbA, y HbA,c; el que se utiliza con mayor asiduidad es el HbA,< ..l6 Este

: RECUADRO 38-2 :
Criterios diagnsticos para la diabetes m ellitus
La cfialM;t.; ..... Iitus .. diagnDItio8 por ....
tr.

eu_1quiera que .. utiIioe debe lOIIfImune un cNa ... ... ... oIIgIIno lo. are. lMtodoL
1. Sntomas de diabetes ms glucosa plasm<itica aleatoria (sin ayuno) ~200 mgldJ. la glucosa aleatoria puede obtenerse en cualquier momento del dla desde la ltima comida. l os Slntomas habituales de diabetes son poliuria, poidipsia y prdida inexplicable de peso. 2. Glucosa plasmtica en ayuno ~ 1 26 mg/dl. El ayuno se define como la ausencia de ingestin calrica por lo menos durante las llltimas ocho horas. (la glucosa normal en ayuno es de 70-100 mg/dl.) 3. Glucosa posprandial de dos horas ~200 mg/dl duranle una prueba de tolerancia de glucosa oral.' La prueba se realiza con una carga de glucosa que contiene el equivalente de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua. (la glucosa posprandial de dos horas normal es de < 140 mg/dl.)
El tercer mtodo no se re<:om'cnda para uso cllmco sistematico. Vase la referencJa 3.

mRodos di'--"-

a.bcwatorio_

ensayo refleja las concentraciones de glucosa e n sangre durante las seis a ocho semanas anteriores y puede aportar indicios sobre la reaccin potencial al tratamiento periodon ta l. Los pacientes con diabetes relativamente bien con trolada (HbA,< < 8%) reaccionan casi siempre al tratamiento de modo similar a como lo hacen los no diabtiC05." ....7' Los individuos mal controlados (HbA,< > 10%) suelen tener una mala reaccin a la terapia, con ms complicaciones posoperatorias y resultados menos favorables a largo plazo.l'"" Corno se coment en el captulo 13, la infeccin periodon tal puede precipitar los niveles de la glucemia, que deben cont rolarse de forma radical. Los pacientes diabticos con periodontitis deben recibir instrucciones de higiene bucal y someterse a desbridam iento mecnico para remover los factores locales y mantenimientos regulares. Cuando sea posible, se debe lograr una HbA,c < 1()<) antes de practicar intervenciones qu ir rgicas. Los antibiticos sistmicos no se prescriben en forma sistemtica, si bien estudios recientes indican que la combinacin de tetracidinas con el raspado y al isado puede tener una influencia positiva sobre el control de la glucemia (cap. 13). Si el enfer mo muestra un mal control de la glucemia y la operacin es del todo necesaria, es posible administrar antibiticos en fo rma profilctica. Las penicilinas son las ms usadas para este fin. Se requieren revaluaciones frecuentes luego de la terapia activa para estimar la reaccin al tratamiento y prevenir la recurrencia de la periodontitis. En la actualidad, muchos pacien tes diabticos lIsan medidores de glucosa para realizar el autQexamen inmediato del nivel de glucosa en sangre. Estos aparatos utilizan la sangre capi lar obten ida del dedo para exhibir registros del nivel de glucosa en cuestin de segundos a minu tos. Se debe preguntar a los pacientes diabticos si cuentan con estos medidores de glucosa y con qu frecuencia los usan. Dado que ta les aparatos suministran una evaluacin instantnea del nivel de glucosa en sangre, son muy prcticos en el mbito del consultorio dental. Hay que segui r las pau tas siguientes:
1. Se debe soUcitar a los pacientes que lleven sus medido-

res de glucosa al consultorio en cada consulta. 2. Las personas deben verificar su nivel de glucosa antes de un procedimiento largo para saber cul es el valor Ini-

PARTE 5 Tm(mlliellto de /(1 e,,(ermetf(ld periodollttll

ciaL Es posible que los individuos que evidencien niveles de glucosa iguales o por debajo del mnimo normal antes de comen za r el procedimiento sufran hipoglucemia intraoperatoria. Se aconseja que los sujetos en este estado consuman algn hidrato d e ca rbono antes de empezar el tratamien to. Por ejem plo, si se planea efectuar un procedimiento de dos horas y el nivel de glucosa anterior a la teraputica es de 70 rug/dl (el lmite inferior del lmite normal), el consumo de 120 mi de jugo antes de empezar el procedimiento puede ayudar a prevenir la hipoglucemia durante el tratamiento. Cuando los niveles de glucosa anteriores a la teraputica son excesivamen~ altos, la intervencin podra postergarse hasta establecer un mejor control de la glucemia. 3. Tras llevar a cabo el procedimiento se puede volver a verificar el nivel de glucosa pa ra estimar las fluctuaciones acaecidas en ese periodo. 4. Si en algn momen to el sujeto experimenta sntomas de hipoglucemia, se debe verificar la glucosa en forma inmediata. Esto previene el inicio de una hipoglucemia grave, que es una urgencia mdica. La complicacin ms comllll en el consultorio odontolgico que se observa en pacientes diabticos que toman insulina es el descenso sintomtico del nivel de glucosa en sangre o hipogl ucemia (recuadro 38-4). La hipoglucemia tambin se vincu la con el consumo de numerosos medicamentos por va oral (cuadro 38-4). En los individuos que reciben sedacin conscie nte, los signos de advertencia de un episodio de hipoglucemia en formacin pueden esta r enmascarados; el medidor de glucosa es una de las mejores herramien tas para el diagnstico. La hipoglucem ia no suele ocurrir sino hasta que los niveles de glucosa caen por debajo de los 60 mg/dl. No obstante, en los pacientes con mal cont rol de la glucemia que sufren hiperglucemias prolongadas (al tos niveles de glucosa en sangre), una cada rpida d e la glucosa puede hacer descender los signos y sntomas d e la hipoglucemia a niveles muy inferiores a 60 mg/dl. A medida que el tratam iento mdico d e la diabetes se ha intensificado durante la ltima dcada, la incidencia de hipoglucemia grave creci.! ! El odon tlogo debe pregunta r a los sujetos diabticos sobre episodiOS anteriores de hipoglucemia. sta es mas frecuente en personas con mejor control

de la glucemia. Cuando se planea el tratamiento, es mejor programar las citas antes o des pus de los periodos de actividad mxima de la insulina. Esto requiere el conocim iento de la farmacodi nmica de los medicamentos que consume el enfer mo diabtico. Los pacientes que toman insulina estn en el ms alto riesgo, seguidos por aquellos que toman sulfonilureas. Por lo general, la metformina y las tiazotidinadionas no causan hipoglucem ia (cuadro 38-4). Las insulinas pueden ser de accin rpida, corta, intermedia o larga (cuadro 38-5). Las categoras varan en su comienzo, punto mxi mo y d uracin de actividad. Es importante que el odontlogo establezca con exactitud qu tipo de insulina consu me el paciente, la can tidad, el nmero de veces por da y la ho ra en que se administr la ltima dosis. En ocasio nes, la terapia periodon tal puede programarse de ta l modo que se evite el momento del punto mximo d e actividad de la insulina. Muchos pacientes diabticos se inyectan varias veces al d a, en cuyo caso es difcil, si no imposible, evitar el punto mximo de la insu lina. Pa ra entender mejor la farmacodinmica de la insulina que consume el enfermo e impedi r la hipoglucemia es necesario verifica r los nive les de glucosa con los medidores de glucosa d el paciente antes del tra tamiento, repeti r la medicin durante las intervenciones largas y al fi nal de ellas. Si sobreviene hipoglucemia durante el tratamiento odontolgico, se 10 debe interrumpir d e inmediato. En caso d e que est d isponible un medidor de glucosa, hay que evaluar las cifras de gl ucosa. Las pautas d e tra tamien to incluyen lo siguiente: lII
1. Ofrecer aproximad amente 15 g d e hidratos de carbono

por va o ral al paciente: 100 a 120 mi de jugo o refresco ca rbonatado Tres o cuatro cucharadas de azcar comn Un caramelo duro con 15 g de azcar 2. Si el paciente no puede comer o beber o si est sedado es posible cualquiera de las siguientes indicaciones: Admi nistrar 25 a 30 mi de dextrosa intravenosa al 50% Ofrecer 1 mg de glucagon intravenoso (el glucagon induce una rpida liberacin de glucosa del hgado) Suministrar l mg de glucagon intramuscu lar (Si se carece d e acceso intravenoso) Las urgencias secundarias a las hiperglucem ias son infrecuentes en el consultorio denta1. Las ms de las veces tardan entre das y semanas para aparecer. Sin embargo, es posible usar el medidor de glucosa para desca rtar la urgencia por h iperglucemia, por ejemplo la cetoacidosis diabtica, u n suceso q ue pone en peligro la vida. Debido a que el tratamiento pcriodontal puede impedir que el paciente coma durante cierto tiempo, tal vez sea necesario realizar un ajuste de la insulina o sustancias orales. Es de suma importancia que los individuos consu man sus alimentos normales antes de la sesin odontolgica. El uso de la insulina en ayuno es la causa princi pal de la hipoglucemia. Si el paciente no tiene la posibilidad de comer antes del tratamiento (p. ej., debido a una sedacin consciente), es preciso reducir las dosis normales de insulina.

: RECUADRO 38-4 :
Signos y sntomas de hipog lucemia Temblores Confusin Agitacin y ansiedad Transpiracin Taquicardia Mareos Sensacin de " muerte inminente" Inconsciencia Convulsiones

Trartllllierro peri()(IOIlt(11 en padellres eDil eufem,edades s;s rmieas

CAPITULO 38

5g ~ 6 =J

: CUADRO 38-4 :

, "

' '"

Frmacos orales suministrados en el tratamiento de la di abetes


fnna cos Riesgo de h ipoglwem;a

Sulfonilureas (primera generacin) Clorpropamida Tolbutamida Tolazamida 5ulfonilureas (segunda generacin) Gliburida Glipicida Sulfonilureas (tercera generacin) Glimepirida Meglitinidas: Repaglinida Derivados de la fenilalanina: Nateglinida Biguanidas Metformina Tazolidinadionas Rosiglitazona Pioglitazona Inhibidores de la glucosidasa-a Acarbosa Migtitol

Estimulan la secrecin de insulina pancreatica

++

Estimulan la secrecin de insulina pancreatica Estimula la secrecin de insulina pancreatica Estimula la secrecin rapida de insulina pancreatica Estimula la secrecin rpida de insulina pancreatica Bloquea la produccin de glucosa en el hlgado: mejora la sensibilidad hlstica a la insulina Mejora la sensibilidad hfstica a la insulina Enlentece la absorcin de ciertos carbohidratos del intestino y reduce los puntos maximos posprandiales en la glucemia

+++ + + +

Como gua gene ral, los pacientes diabticos bien controlados sometidos a una terapia periodontal corriente, pueden tomar sus dosis habituales de insulina, siempre y cuando hagan su comida normal. Si los procedimientos son de una duracin en particular prolongada, quiz se requiera reducir la dosis de insulina antes del tratamiento. Asimismo, si el paciente debe sufrir restricciones en la dicta luego del tratamiento, tambin deben atenuarse las dosis de insulina o sulfonilureas. Conviene realizar la interconsulta con el mdico para que ste y el odontlogo revisen el plan tera-

putico propuesto y establezcan las modificaciones que sean necesarias. Cuando se indica la operacin periodontal, es mejor limitar el tamao de los campos quirrgicos para que el paciente est lo suficientemente cmodo y pueda retomar una dicta normal de manera inmediata.

Trastornos tiroideos y paratiroideos


El tratamiento periodontal requiere modificaciones mnimas en los pacientes con enfermedades tiroideas cuyo

: CUADRO 38-5 :
Tipos de insulina
Tipo de insulina Clasificacin de la insulina

"

Comienzo de la actividad

Punt o rnJtimo de la a ctivida d

Duracidn de la actividad

Uspro Comn

NPH
Lente Ultralente Glargine

Accin Accin Accin Accin Accin Accin

rapida corta inmediata intermedia prolongada prolongada

15 min 30-60 min 2-4 h 3-4 h 6-10 h 6-8 h

30-90 min 2-3 h 4-10 h 4-12 h 12-16 h No hay punto maximo de la actividad

<5 h

4-12 h 14-18h 16-20 h 20-30 h 22-28 h

PARTE 5

Tratamiento de la l'II(ml1t'dad pt'riodon/a}

cont rol es adecuado.~ Las personas con tirotoxicosis y aquellos que no tienen un control mdico adecuado no deben someterse a tratamiento periodontal hasta que sus condiciones se estabilicen. Los individuos con antecedentes de hipertiroidismo deben valora rse con atencin para establecer su grado de control mdico y hay que tratarlos de tal manera que se limiten el estrs y la infeccin. El hipertiroidismo puede causar taquicardia y otras arritm ias, incrementos de la descarga cardiaca e isquemia del miocardio. Se deben administrar con cuidado los medicamentos como la adrenalina y otras ami nas vasopresoras en pacientes con hipertiroidismo tratado, si bien es raro que las pequeas ca n tidades empleadas en la anestesia dental ocasionen problemas,l2 Estos frmacos no deben suministrarse en personas con lirotox icosis u otros trastornos tiroideos mal regulados. Los pacientes con hipotiroidismo requieren la administracin cuidadosa de sedantes y narcticos debido a la posible sedacin excesiva. Se puede realizar el tratamiento periodontal comn en sujetos con afecciones paratiroideas una vez q ue el trastorno se identifica y recibe tratamiento mdico adecuado. Pese a ello, los pacientes que no han recibido tratamiento mdico pueden sufrir una enfermedad renal de consideracin, uremia e hipertensin. Asimismo, en caso de hipercakemia o hipocaJcemia, el individuo se halla ms propen,so a las arritmias cardiacas.

Insuficiencia suprarrenal
La insuficiencia suprarrena l aguda se relaciona con una

morbilidad y mortalidad significativas debido al colapso vascular perifrico y paro cardiaco. Por tal razn, el periodoncista debe estar al tanto de sus manifestaciones clnicas (recuadro 38-5) y las maneras de prevenir la insuficiencia suprarrenal aguda en pacientes con antecedentes de insuficiencia supra rrenal pri ma ria (enfermedad de Addison) o insuficiencia su prarrenal secundaria (la mayora de las veces causada por el uso de glucocorticoides exgenos). E.J uso de corticoesteroides sistmicos es comn en trastornos alrgicos, end ocrinos, respirato rios, articulares, intestinales, neurolgicos, renales, hepticos, cutneos y del tejido conectivo. Las complicaciones de importancia vinculadas con el suministro de corticocsteroid es incluyen alteraciones del metabolismo de la glucosa (diabetes producida por esteroides), incremento del riesgo de infeccio-

: - RECUADRO 38-5 :
Ma n ifestaciones de la insuficie ncia supra rren a l a gud a Confusin mental, fatiga y d ebilidad Nuseas, vmitos o ambos Hipertensin Sncope Dolor intenso abdominal, lumbar o de piernas Prdida de la condencia Coma

nes, alteracin de la cicatrizacin de heridas, osteoporosis, padecimientos cutneos, cataratas, glaucoma y supresin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal (HHS). ~., En un paciente normal sano, el estrs activa el eje HHS y estimula en las glndulas supra rrenales una mayor produccin de cortisol endgeno. Los esteroides exgenos pueden suprimir el eje HHS y reducir la capacidad del paciente para reaccionar al estrs con un incremento de la produccin de cortisol endgeno, con lo que se eleva el riesgo de una crisis suprarrenal aguda (cuadro 38-5). El grado de supresin suprarrenal depende de los medicamentos usados, dosis, duracin de la administracin, tiempo transcurrido desd e el final del tratamiento con esteroides y va de administracin. En el pasado ha sido comun administrar esteroides profilcticos por va sistmica antes del tratamiento odontolgico a pacientes que consuman o haban consumido en fo rma recien te esteroides exgenos. Una revisin detallada de la bibliografa y estudios cln icos actuales sei'lala que tales suplementos de esteroides podran ser innecesarios en muchos procedimientos periodontales. l { Shapiro y colaboradores hallaron que los individuos que tornan entre S y 20 mg/da de predn isona man tenan al menos alguna reserva suprarrenal inmediatamente despus de concluir el trata m iento con esteroidesY Dosis ms altas pueden suprimir las glnd ulas supra rrenales en un mayor grado. Si bien los esteroides exgenos pueden suprimir la secrecin normal de cortisol suprarrenal por un periodo prolongado, es posible que la capacidad de la glndula suprarrenal para reaccionar al estrs se restablezca con rapidez una vez concluido el tratamiento con esteroides. Sin em ba rgo, las consecuencias graves de la crisis suprarrenal obligan a tener precaucin con la atencin del sujeto. An tes de tratar a un paciente con anteceden tes de uso reciente o actual de esteroides, hay q ue consultar con el mdico para establecer si las necesidades periodonta les de la persona y el plan teraputico propuesto sugieren la administ racin complementaria d e esteroides. La aplicacin de un protocolo d e reduccin del estrs y la anestesia local p rofunda contribu ye a disminuir el estrs fsico y psicolgico consecu tivo al tratamiento y red ucir el riesgo de una crisis suprarrenal aguda . Existe un estudio rpido para determinar el grado d e reserva su prarrenal median te la medicin de los niveles de cortisol en suero 30 y 60 minutos despus de la administracin intravenosa de corticotropina sinttica. S7 No existe u n protocolo establecid o para la profilaxis con esteroid es. Por lo general, los corticoesteroides tpicos tienen un efecto entre mnimo y nulo sobre el eje HHS y no suelen necesitarse su plementos esteroideos para estos individuos. En los pacientes sometidos a tratamien to con esteroides por va sistmica, la necesidad de profilaxis con corticoesteroides depende del frmaco utilizado debido a la variacin de las dosis teraputicas equivalentes (cuad ro 38-6). Las dosis de cobertura con corticoesteroides son variables, pero casi todas incrementan entre dos y cuatro veces [a cobertura, segun sea el grado de estrs que produce e[ p rocedimiento. Para personas que consumen dosis elevadas > 20 mg de equivalente de cortisol por da, que requieren procedimientos periodon lales que inducen estrs,

Tmtamiellto peri{)(fOlllal en pacimtes eOIl tm(rrlllnJaflfs sistmic(ls CA I'TULO 38

569

: CUADRO 38-6 :
Dosis equ ivalentes de corticoeste roides
Corti_teroicfn

'-.

plante renal o dilisis. Es preferible tratar al sujeto antes d el trasplante o la dilisis y no d espus. Deben introducirse las siguientes modificaciones teraputicas: l. Consulta r con el mdico del paciente. 2. Examinar la presin sangunea (los individuos en estad ios finales de las nefropat as suelen ser hipertensos). 3. Verificar los valores de laboratorio: tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de protrombina, tiempo de sangra y recuento de plaquetas, hemat6crito, nitrgeno ureico sa nguneo (no tratar si es menor de 60 mg/dl) y creatinina srica (no tratar si es menor de 1.5 mg/dJ). 4. Eliminar zonas de infeccin bucal para prevenir infecciones sistmicas. 5e debe establecer una buena higiene bucal. El tratamiento periodontal debe apuntar a la elimi nacin de la inflamacin o infeccin y facilitar un mantenimiento sencillo. Los dientes dudosos deben ex traerse, si los parmetros sistmicos lo permiten. Se deben programar consultas de mantenimiento freo cuentes. S. Contra indicar medicamentos nefrotxicos o Illetabolizados por el rU'In (p. ej., fenacelina, tetraciclina, antibiticos aminoglucsidos). Es posible suministrar acetaminofeno para analgesia y se puede utilizar el diacepam para la sedacin. Los anestsicos locales como la lidocana suelen ser seguros.JMI Se modifica el plan de tratamiento del paciente que se halla en dilisis. JI Las tres modalidades d e dilisis son la dilisis peritoneal intermitente (01'1), dilisis periloneal crnica ambulatoria (OPCA) y hemod ilisis. Se toman precauciones especiales slo con pacientes en hemodilisis. Estos individuos tienen una alta incidencia de hepatitis viral, anemia y hemorragia prolongada. El riesgo de hemorragias proviene de la anticoagulacin que reciben durante la d ilisis, del traumatismo de plaquetas originado en la dilisis y la uremia que se presenta con las neuropatas ....\ Las personas en hemodilisis tienen fistulas arteriovenosas internas o un cortocircuito arteriovenoso externo. Dicha derivacin se localiza a menudo en el brazo y debe protegerse del traumatismo. Por consiguien te, adems d e las directrices para enfermos con nefropalias crnicas, se recomienda lo siguiente para quienes estn en hemodilisis:
1. Realizar estudios para detectar antgenos y anticuerpos

Dosi. equivalente (ntg}

Corttsona
Hidrocortisona Prednisona Prednisolona Metl edniwn Metilprednsolona Triamcinolona Dexametasona Betam

25 20
5
5

5
4

0.75

se recomienda duplicar o triplicar la dosis normal de esteroides una hora antes de la intervencin. Para los individuos que reciben bajas dosis durante periodos cortos (p. ej., menos de un mes), casi nunca se requieren suplementos. Como ya se mencion, en una situacin de urgencia, incrementar la dosis de esteroides antes del procedimiento puede disminuir las probabilidades de que sobrevenga una crisis suprarrenal aguda. Si no es del todo necesario el tra tamiento de urgencia, lo mejor es consultar con el mdico antes de pract.ica.r la intervencin. El tratamiento del paciente con crisis aguda de insuficiencia suprarrenal incluye lo siguiente:
1. Interrumpir la teraputica periodonta l.

2. 3. 4. 5. 6.

Solicitar la asistencia mdica. Suministrar oxgeno. Examinar los signos vitales. Colocar al paciente e n una posicin supina. Administrar 100 mg de succi nato de hidrocortisona sdica por va intravenosa durante 30 segu ndos O intramuscular.

ENFERMEDADES RENALES
Las causas ms habituales de insuficiencia renal son la glomerulonefritis, pielonefritis, quistes renales, enfermedades renovasculares, ncfropatas por medicamentos, uropata obstructiva e hipertensin.JI,H La insuficiencia renal puede conducir a desequilibrios electrolticos graves, arritmias cardiacas, congesti n pulmonar, cardiopata congestiva y hemorragias prolongadas. J $ Dado que puede ser necesario introducir modificaciones drsticas en el tratamien to odontolgico d e pacientes con enfermedades renales, hay que consultar con el mdico tratante para establecer el estadio de la enfermedad renal, el rgimen teraputico m dico y las modificaciones del tratamiento periodontal. El enfermo con nefropata crnica sufre una anormalidad progresiva que en sus ltimos estadios requiere un tras de hepatitis B y C antes del tratamiento. 2. Suministrar profilaxis antibitica para prevenir la en doarteritis de la fstu la o los cortocircuitos arteriovenosos. (Las personas en OPI y OPCA no necesitan profilaxis antibitica.) 3. Los pacientes reciben anticoagulacin con heparina el da de la hemodilisis. Por lo tanto, se lleva a cabo el tratamiento periodontal el da desplls de la dilisis, cua ndo los efectos de la heparinizacin desaparezcan. Por lo regular, la hemodilisis se efecta tres o cuatro veces por sema na . (Los pacientes en DPI y OPCA no se heparinizan de manera sistemtica; en consecuencia, no suelen tener los problemas de hemorragias potenciales relacionados con la hemodilisis.)

_.."", 70

PARTE 5 Tmtllmie/lto de /(1 ffi(rmledad (1e,iodOlltal

4. Se debe proteger con cuidado la derivacin o la fstula de hemodilisis cuando el paciente est en el silln dental. Si la comunicacin o la fstula estn en el brazo, no se debe comprimir la extremidad; los registros de presi611 sa/lgunea se obtiellen e/I el otro brazo. No debe utili-

frmacos se metabolizan en el hgado; as, las anomalas hepticas alteran el metabolismo normal de los medicamentos. Las recomendaciones teraputicas para los pacientes con enfermedad heptica incluyen 10 siguien te:
1. Consulta con el mdico acerca del estado actual de la enfermedad, riesgo de h e m orra~..ia, frmacos posibles para utilizar durante el tratamiento y modificaciones requeridas para la teraputica periodontaL 2. Examen de hepatitis B y C. 3. Revisar los valores de laboratorio del tiempo de protrombina y tiempo de tromboplastina parcial.

zarse el brazo para aplicar inyecciones o ad mini strar

medicamentos. Los pacientes con derivaciones en la


pierna deben evitar sentarse con la pierna pendiente por
ms de una hora. Si las consultas duran ms, se le debe permitir al juicto caminar unos minutos y luego continuar el tratamiento. 5. Referir a la persona al mdico si se presenta n trastornos urcmk::os, como la estomatitis urmica. Referir al mdico si las infecciones bucales no se resuelven con prontitud con o bfeto de prevenir la diseminacin sistmica. El mayor enemigo del paciente renal es la infe-ccin. Los pacientes trasplantados consumen frmacos inmunosupresores que reducen en gran medida la resistencia a las infecciones. ~l Puede producirse una hemo rragia excesiva durante el tratamiento periodontal, o despus de l, a causa de una trombocitopenia inducida por medicamentos, anticoagulaci n o ambas cosas. Un absceso periodontal es una situacin con capacidad potencial de amenazar la supervivencia. Por esa razn se debe instituir un enfoque de equipo odontolgico a1ltes del t rasplante para determinar qu dientes pueden conservarse sin dificultad. Muchos centros de trasplantes de rganos incluyen hoy en da el examen dental en su protocolo estandarizado antes del trasplante. Los dientes con prdidas seas y de insercin avanzadas, invasin de las furcaclones, abscesos periodontales, o que req uieren t ratamientos quirrgicos extensos, deben eliminarse para establecer una denticin de mantenimiento sencillo. Adems de las recomendaciones para pacientes con nefropatas crnicas, deben tenerse en consideracin las siguientes indicaciones para el paciente con trasplante rena l:
1. Solicitud de anlisis para hepatitis By C. 2. Determinacin del nivel de alteracin inmunitaria ocasionada por el tratamiento con medicamentos antirrechazo. 3. Prescripcin de antibiticos profilcticos (siguiendo las recomendaciones de la American Heart Associarioll). No todos los individuos sometidos a trasplante requieren cobertura antibi tica y se recom ienda realizar una consulta con el mdico antes de indicarla.

ENFERMEDADES PULMONARES
El tratamiento periodonta l de un paciente con enfermedad pulmonar requiere modificaciones de acuerdo con la naturaleza y gravedad del problema respiratoria. Las enfermedades pu lmonares abarcan desde trastornos pulmonares obstructivos (p. ef., asma, enfisema, bronquitis y obstruccin aguda) hasta padecimientos de restriccin de la ventilacin consecutivos a debilidad muscular, cicatrices, obesidad o una enfermedad que interfiera con la ventilacin pulmonar e fi cazy~J Es posible una enfermedad pulmonar combinada, restrictiva y obstructiva. El odontlogo debe conocer los signos y sntomas de las enfermedades pulmonares, como aumento del ritmo respiratorio, cianosis, dedos en palillos de tambor, tos crn ica, dolor de pecho, hemoptisis, disnea u ortopnea y fatiga. Los pacientes con estos problemas deben referi rse al mdico para su evaluaci n y tratam iento. La mayora de los individuos con anormalidades pulmonares crn icas puede recibir la terapia periodontal corriente si se hallan en tratamiento mdico. Es preciso cierto cuidado con toda teraputica que reduzca la funcin respiratoria. Las o bstrucciones o disminucin de la funcin respiratoria leves causan cuadros respiratorios agudos. Debido a su capacidad pulmonar vital limitada, estos sujetos tambin tienen atenuada la posibilidad de toser~ y deben e nfrentar de manera conti nua la ansiedad menta l causada por la falta de aire y modificar su postu ra para meforar la eficiencia respiratoria. Durante el tratamiento periodontal hay que seguir las siguientes pautas: 1. Identificar y referir a los pacientes con signos y sntomas de enfermedad pulmonar a su mdico. 2. En personas con afeccin pulmonar conocida, consultar con su mdico acerca de medicaciones (antibiticos, esteroides, sustancias quimioterpicas) y el grado y gravedad de la enfermedad pulmonar. 3. Evitar la depresin o ma lestar respiratorios: Reduci r al mnimo el estrs de la sesin periodontal. El paciente con enfisema debe atenderse por la tarde, luego de varias horas del sueno, para q ue las vas respirato rias estn despejadas. Evitar medicaciones que provoquen depresin respiratoria (p. ej., narcticos, sedantes y anestesia general).

ENFERMEDADES HEPTICAS
Las enfermedades hepticas son variables, desde alteraciones leves hasta anormalidades totales. Las causas principales de afecciones hepticas incluyen toxicidad por f rmacos, cirrosis, infecciones virales (p. ef., hepatitis B y C), neoplasias y trastornos de las vas biliares. 73 Como el hgado es el lugar de produccin de la mayor parte de los factores de la coagulacin, los pacientes con enfermedades hepticas graves pueden sufrir hemorragias excesivas durante el tratamiento periodon tal o despus de l. Muchos

Tratamiento pni(N/OIlf(I/ t'1I paciemes eOIl t'rlfD1IIe/mlt's sisttlmicas CAPiTULO 38

5 ~ 7..._

Evita r anestesias regionales bilaterales del maxilar infe rior, que pueden obstruir las vas respiratorias. Colocar al paciente de modo que tenga la eficiencia ventilatoria mxima, tene r cuidado de preveni r la obstruccin fsica de las vas respirato rias, conservar despejada la ga rga nta y evi tar el exceso de apsi to perladon ta l. 4. En un paciente con antecede ntes de asma, asegurarse de que estn d isponibles frmacos para e l paciente (in halables). 5. Postergar e l tratamien to e n individuos con enfermedades respiratorias bacterianas o m icticas activas, salvo e n el caso de un procedimiento periodonta l de urgencia.

TRATAMIENTO CON RADIACiN


La administraci n de radioterapia, sola o con reseccin quirrgica, es comn en el tratamiento de tumores de cabeza y cuello. Los efectos colaterales de la radiacin por ionizaci n incluyen alteraciones peribuca les importantes que preocupan al personal odonto lgico.""'" La extensin y g ravedad de la mucositis, de rmatitis, xerostoma, disfa gia, alteraci n gustatorla, caries por radiacin, cambios vasculares, trismo, degene raci n te m poromandibular y trastornos periodontales dependen de una mirada de factores de radiacin: clase de radiaci n, campos de radiacin, n mero de puertos, tipos de tejidos en los ca mpos y dosis." Los pacientes programados para recibir tratamiento de radiacin en cabeza y cuello requieren una consulta odontolgica lo ames posible para reducir la morbilidad de los efectos colaterales perlbucales. El tratamiento posradlaci n depende del pronstico, cum plimiento y dientes residuales del enfermo, adems de los ca m pos, puertos, dosis e inmediatez de la radioterapia. La primera visita incluye radiografas pa no rmicas e intrabucales, examen de ntal, eva luacin periodontal y consulta con el mklico. Se le pregunta al mdico acerca de la cantidad de radiacin administrable, extensin y localizaci n de la lesin, naturaleza de toda intervencin quirrgica realizada o programada, nmero de puertos de radiaci n, campos exactos por irradia rse, modo de la teraputica radioterpica y pronstico del individuo (esto es, posibilidad de metstasis). El tra tamiento pre rradiacin comie nza inmediatamente despus de la consulta con el mdico. La primera decisin que debe tomarse se relaciona con posibles extracciones, ya q ue la ra d iacln causa efectos colaterales que interfieren con la cl catrizaci n. Para carcinomas escamocelularcs de cabeza y cuello, la dosis corriente de radiacin es de 5 000 a 7 000 cGy (1 cGy = I rad) suministrada con la t&:nlca fraccionada {I 50 a 200 cGy/d a en el curso de seis a siete semanas).6.,.19 Esto se considera un tratamiento completo de radiacin y el grado de efect os secundarios perlbucales depende del tejido irradiado, esto es, los ca mpos de irradiacin. Si esta d osis se administra e.n los tejidos de las glndulas salivales, se desarro lla xerostoma . La par tida es la ms radiosensible de las glndu las salivales; la saliva se torna muy viscosa o no la hay, segn sea la dosis aplicada a la glnd ula. La x erOSloma provoca una d isminucin de los mecanismos de limpieza saliva l no rmal, capacidad neutralizado ra de la saliva y pH de los lquidos bucales." La poblacin bacteriana bucal experime nta un ca mbio hacia formas preponderantemen te carigenas (p. ej., 5treptococcIIS /l/lItm/s, especies de Acti1lU1IIyces y especies de Lactobacilllls). Las caries por radiaci n avanzan con rapidez y afectan sobre todo las superfi cies lisas del d iente (figs . 38-2 y 38-3). Los tratamientos de radiacin con dosis elevadas reducen la irrigaci n de los te jidos irradiados con atenuacin de la capacidad de cicatrizacin de los tejidos.$< La ms grave de las complicaciones buca les resultantes es la ostcoradionecrosis (ORN). La mellor irrigaci n hace q ue e l hueso tenga menor capacidad de resolver el traumatismo o la in fecci n. Esto causa destruccin sea intensa. El riesgo

INMUNOSUPRESIN
y QUIMIOTERAPIA
Los pacientes inmunosuprimidos tienen dism inuidas las defensas del husped como consecuencia de una inmunodeficiencia subyacente o ad ministracin de frmacos (relacionada sobre todo con trasplante de rganos o q uimioterapia o ncolgica).JUS Como la quimio te ra pia suele ser citot6xica para la mdula sea, la destruccin de plaq uetas, eritrocitos y leucocitos produce trombocito pcnia, anemia y leucopcnia . Los individuos inmunosuprimidos se encuentran en mayor riesgo de sufrir infecci n y aun las infeccio nes periodontal es pe queas pueden converti rse en peligrosas para la vida si la su presi n inmunitaria es grave. Pueden aparecer infecciones in trabucales bacterianas, vi ra les y micticas. Los individuos que sufrieron trasplame de mdula sea req uieren atencin especial porque reciben va rias dosis a ltas de q uim ioterapia y son en particular propensos a la discm lnad n de las infecciones bucales. El tratamien to de estas personas se orienta hacia la prevenci n de las complicacio nes buca les, que son capaces de poner en peligro la vida. La mayo r potencia de infeccin ocurre en periodos de inmunosupresin extrema; por eIJo, el tratamiento debe ser conservador y paliativo. Siem pre es preferible evaluar a l pacien te antes de instituir la quimio. terapia ..lUS Los dientes con pronstico malo se extraen y se efectua e l desbridamiento a fo ndo de los remane ntes para minimizar la ca rga microbiana. El odontlogo debe ense)a r y destacar la importancia de la higiene bucal. Se indica n enjuagues an timicrobianos, como la clorhexidina, en especia l para pacien tes con mucosit is quimioterpica , para evitar la infeccin secundaria . La quimioterapia se realiza por ciclos; cada ciclo dura varios das y luego se a lcanza un periodo de mie losu presl n y recuperacin. Si du rante la quimiotera pia es necesario efectua r tratamiento pe riodontal, es mejor hacerlo el da tlll(("';O' a la sesin de quimioterapia, cuando los leucocitos est n relativamente e levados. Es esencia l la coordinacin con el o nrologo. El tratamiento dental se realiza cuando el n mero de leucocitos se halla por arriba de 2 OOO/mm J con una cantidad absol uta de gran ulocilos de I 000 a I 5001 mm J JS

PARTE 5 Trllfm"it'lIfO di' 1(/ PIJ{ermellml pt'riollol1li1!

Fig. 3 8-2. Radlografras de dientes antenores de un varon de 52 anos con canes posradiacion El paclenle reclblO radlaClon de 6 000 cGy en la lona posterior- de la mancUbula y la base de la lengua por carCinoma escamocelular Las carIes por rOOlaclon se formaron un afio despus del Iratamleflto radlologlco y se afectaron las lonas cervICales 'J bor des InClsales de los dientes anteriores

de ORN contina por el resto de la vida del paciente y no . disminuye con el tiempo.JI La e nfermedad periodontal puede ser un factor desencadenante de la ORN.ul Las extracciones dentarias llevadas a cabo despus del tratamiento de radiacin Implica n un riesgo considerable de ORN y no es conveniente realizar colgaos despus de [a radiacin. Por estas razones, es importante que e[ odont logo trate la enfermedad pe riodon-

tal (llItes del comienzo de la radiacin, toda vez que sea posible. Los dientes irreparables o con enfermedad periodon tal ava nzada se extraen; lo Ideal es hacerlo por lo menos dos sema nas antes de la radlacIn.~ Las extracciones se efecta n de tal manera que tengan un cierre primario. Los colgajos mucoperisticos deben realiza rse con cJelicadeza y los dientes se extraen por partes. Si es preciso practicar una alveolcctoma, no se dejan espculas seas speras y se intenta el cierre primario sin tensin . No es necesario extraer piezas dentales que pueden conservarse para instituir un tratamiento conservador restaurativo, endodntico o periodontal. Si n embargo, la prudencia indica la extraccin de dientes dudosos porque la terapia periodonta[ despus de la radiacin puede limitarse a formas no qu irrgicas. Los colga jos quirrgicos o ex lracciones de clientes creados despus de la irradiacin pueden genera r ORN. Su tratamiento es difcil y costoso y supone medidas cada vez ms radica les si el hueso no reacciona a la terapl'u licil conservadora. Con frecuencia se req uil're un tratamien to costoso con oxgeno hiperbrico para la resol ucin completa. Durante la terapia de radiacin se instituye profdaxis, se dan instrucciones de higiene bucal y se aplican tratamientos flu orados profesion ales Sl'rTlanales, a mell as que [a mucositis impida esta te rapeullca. Se [e ensea a los pacientes a cepillarse todos [os das con gel de fluoruro esta.lOSO al 0.4% o fluoruro de sodio a 1.0%. Los tubos individuales del gel permiten la aplicad6n ptima del fl uoruro. " Todos los dientes rema ne ntes se limpian a fo ndo (raspado y alisado radicular). E[ control de mantenimiento posradiacin consiste en el tratamiento paliativo aplicado como se indic. Se puede utilizar lidocana viscosa pa ra la Illtlcositis dolorosa y sustitulas de sa liva pa ra la xerostoma. La aplicacin diaria de fl uoruro tpico y la higiene bucal son la mejor manera de prevenir las cMies por radiacin a largo plazo. Lo ideal son las consultas peridicas cada tres meses.

SUSTITUCIN PROSTTICA DE ARTICULACIONES


La consideracin teraputica princi pal en pacientes con susti tucin prosttica de artlculaciones es la necL'sldad de profilaxis antibitica antes del tratamie nto periodontal. En [a actualidad no se dispone de pruebas cien tificas que sea[en que los antibiticos profilcticos impiden las in fecciones prostticas tardas, que podran ocurrir despus de la bacte rlemla inducida por la teraputica dental. '~J.\ Aunque pudiera ocasionar infecciones en articu laciones prostticas, muy pocos trabajos sei'la[an el tra tamiento den tal como fue nte de infeccin articular y, de hecho, ninguno de ellos documenta una relacin de ca usa y efecto. "' ' As, [a
Am(7n llf Delltal ASSOCill1iOll, Amerimll Amal'III)' or OrIlloP(It'l/iC

SlIrgeolls, Americall AcadelllY o( Oml M edicl"e y la Hritisll SOcit'ty ror Antimicrobird Cllemotlu.'U/Jy estn de

Fig . 38-3. RadlOgrafras de los sextantes posteflores del mismo paciente de la figura 38-2 las caries lesionan las zonas cerVicales 'J punlas cuspldeas de los dientes posteriores.

acuerdo e n qlle la profilaxis antibitica sistemtica anterior al tratamien to de ntal no est ind icada para la mayoria de 105 pacientes con sustitutos prostticos articu[arcs.'lJ.1 9 .7 Sin e mbargo, la profilaxis si lo est en casi todos los individuos dentro de los prime ros dos aos posteriores a [a

Tratamit'llto pt";()(IQ/ltlll f'II

pacirrlte.s COII t'fl(rnllf.llm/rs sistlmims CAPTULO 38

sustitucin articular y en los sujetos denominados de "alto riesgo", entre ellos 105 que padecieron infecciones prostticas articulares previas, inmunosupresin, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, diabetes tipo 1, hemofilia y desnutricin.' Es relevante que muchos autores consideran de alto riesgo a personas con enfermedad periodontal avanzada u otras infecciones dentales potenciales y la profilaxis antibitica puede estar indicada en esos pacientes antes del tratamien to dental. ,i Aunque la evidencia scnala que no se requiere la profi laxis antibitica en la mayora de los pacientes, muchos cirujanos o rtopdicos prefieren todava esa modalidad teraputica. oO Es posible que ello se deba a los altos ndices de morbilidad y potencial mortalidad de las infecciones arti cula res prostticas. La consulta con el cirujano ortopdico antes del tratamiento periodontal es 10 mejor para el paciente y cont ribuye a evaluar el riesgo de la infeccin articular relacionada con el estado dental actual y el tipo de terapia perlodontal planificada. Como las personas con afeccin periodontal de importancia se consideran de ~aho riesgo", [a profilaxis antibitica anterior al tratamiento es comun en la prctica periodontal. En el cuadro 38-7 se encuentra una lista de ant ibiticos. '

EMBARAZO
El objetivo del tratamiento periodontal en la paciente embarazada es reducir al mnimo el potencia l inflamatorio exagerado consecutivo a las fluctua ciones hormonales del

: CUADRO 38-7 :
Reg menes an t ibiticos para la prevencin de infeccio nes a rticu lares prostlicas
Ca,acterlttiu. del paciente

"

embarazo. El control estrlc!"o de la placa, raspado, alisado y pulido radiculares deben ser los unicos procedimientos periodontales, ms all de las urgencias. El segundo trimestre es el lapso ms seguro para llevar a cabo el tratamiento. Sin embargo, hay que posponer las sesiones largas y estresantes y las intervenciones quirurgicas hasta el periodo del posparto. A medida que el tamao del tero aumenta entre el segundo y tercer trimestres, puede haber obstruccin de la vena cava si la paciente se halla en posicin supina. La disminucin del retorno de la irrigacin puede precipitar el sndrome de hipotensin supina con menor perfusin placentaria. u Pueden sobrevenir hipotensin, sncope y prdida de la conciencia . Esto se evita colocando a la p.1cien!"e sobre su lado izquierdo o elevando tan slo su cadera unos l S cm duran!"e el tratamiento. Las sesiones deben ser breves y hay que permitir que la mujer cambie de posicin con frecuencia. SI es posible, se evita la poSicin acostada . Otras precauciones durante el embarazo se relacionan con los efectos potenciales tx icos o teratgenos del tratamiento sobre el feto. Lo ideal es no suminist rar frmaco alguno. Pese a ello, durante el embarazo pueden requerirse analgsicos, antibiticos, anestsicos locales y otros medicamentos, segu n sean las necesidades de la paciente. Hay que revisar todos los agentes en virtud de sus efectos adversos potenciales sobre el feto antes de prescribirlos.JJ 65 La obtencin de radiografas dentales durante el embarazo debe ser mnima, como ocurre con el resto de las pacientes. La pequena cantidad de exposicin de radiacin durante la radiografa dental diagnstica representa poco riesgo, si acaso hay alguno, para el feto en tanto se proteja a la madre.l. 6S La Ameri((1/I IJmtal Associtltio/l ha aseverado que ~ no es preciso modifica r las pautas radiogrficas normales debido al embarazo'',! El uso apropiado de un delantal de plomo es un requisito absoluto (vase tambin cap.
37).

Rgimen ,armuol6gko

TRASTORNOS HEMORRGICOS
Los individuos con antecedentes de problemas hemorrglcos causados por enfermedad o frma cos se tratan de tal modo que se minimicen los riesgos de sangrado. La Identifi cacin de estos sujetos por la va del historial clnico, examen clnico y pruebas de laboratorio es de suma iml>ortancia. El interrogatorio sobre su salud debe incluir: a) antecedentes de hemorragia despus de una Intervencin quirrgica o traumati smo, b) anteredentes y consumo actual de frmacos, c) antecedentes de probl emas hemorrgicos en familiares y d) enfermedades con problemas helTlorrgicos potenciales. Los exmenes clnicos deben detectar [a existencia de Ictericia, equimosis, telanglectasla, hemartrosls, petequias, vesculas hemorrgicas, hemorragia gi ngi val espontnea o hiperplasia gingival. Las pruebas de laboratorio incluyen tcnicas para medir las fases hemosttica, de coagulacin o ltica del mecanismo de coagulacin, de acuerdo con las claves de la fase especfica (cuadro 38-8). Estas pruebas son las siguientes: tiempo de sangra, prueba del torniquete, recuento sanguneo completo, tiempo de protro mbina ,

Pacientes no alrgicos a las penicilinas

Pacientes alrgicos a las penicilinas Pacientes no alrgicos a las penicilinas pero con impedimento para ingerir frmacos orales Pacientes alrgicos a las peniCIlinas y con Impedimento para ingenr frmacos orales

Cefalexina, cefradina o amoxicilina: 2 g por vla oral 1 hora antes del pi'" ocedimlento dental Clindamicina: 600 mg por vla oral 1 hora antes del procedimiento dental Cefazolina (1 g) o ampi cilina (2 g) 1M o IV 1 hora antes del pro cedimiento dental Clindamicina: 600 mg IV 1 hora antes del procedimiento dental (diluir e inyectar con lentitud)

Vase 111

referencia 2.

. ._ 5"7,,4

PARTE S Trolumialto dr la rll{em,edad periodolltal

: CUADRO 38-8 :

"'"

Pruebas de laboratorio IJara trastornos hcmorrngicos

Uta.

Pruebas

1. Prueba del torniquete N : 10 petequias


An: > , O petequias

1. Recuento plaquetario N: 150000300 OOO/mm J An: trombocitopenia = < 100 OOO/ mm J

1. Tiempo de protrombina
(mide vlas extrlnsecas y comunes: factores 1 , 11, V, VII Y Xl N: 11 14 seg (segun el labofatorio) Medido en relacin con un control El tiempo de protrombina se expresa en INR (International Normalizoo Ratio) ; INR normal == 1.0 INR ano > 1.5 2. Tiempo de tromboplastina parcial (mide vlas intrlnsecas y comunes: factores 111, IX, XI Y niveles bajos de factores

la hemorragia cllnica se produce con < 80 OOO/mm J la hemorragia espontnea ocurre con < 20 0001 mm'

1. Tiempo de lisis del coagulo de euglobulina N: < 90 min An: > 90 min

2. Tiempo de sangrra N: ' -6 min An : > 6 min

2. Tiempo de sangrra 3. Retraccin del COgulo 4. Recuento completo de

clulas sangurneas

1 , 11, V , X Y XII) N: 25 -40 seg (segn el


laboratorio) Medido en relacin con un control An: > 1.5 veces el normal 3. nempo de coagulacin N : 30-40 min An:> lh Descartar: Enfermedad hepatica Tratamiento con war farina Tratamiento con acido acetilsalicllico o AINE Sfndrome de malabsorcin o tratamien to pro longado con antibiticos (falta de utilizacin de vitamina K) TIempo de pfOtrombrna: DefIciencia de factor VII TIempo parcial de trombo-

Relacin con enfermedad

Defec!O de la pared vascular (capilar)

Trombocitopenia

Descartar:
Defectos de la pared

elrniea

Descartar:
Trombocitopenia PUrpuras
Telangiect8sia
Tratamiento con
~cido

Incremento de la actividad fibri nolrtica

vascular

leucemia aguda o crnica Anemia aplsica


Enfermedad hepatica Dialisis renal

acetilsalicilico

o AINE Leucemia
Dilisis renal

p/astina:
Hemofilia Dialisis renal

An. anormal: N. normal.

TrlllamlnllO perlodOllflll

t'/I

x/dt.'IItes (011 t.'1I{enllrdadrs siSff mlc/1S

CAl'fTULO 38

tiempo de tromboplastina parcial y tiempo de coagulacin. Las anormalidades hemorrgicas se pueden clasificar como trastornos de la coagulacin, prpuras trombocltopnicas y prpuras no trombocltopnicas.

Trastornos de la coagulacin
Los principales trastornos de la coagulacin heredados son las hemofilias A y B Y la enfermedad de van Willebrand (cuadro 3&.9). La hemofilia A es consecuencia de una deficiencia del factor de coagulacin VIII y la gravedad clnica del padecimiento depende del valor del factor VIII remanente. s Lps hemoflicos graves con menos de 1% del factor VIII normal pueden sufrir hemorragias graves a la menor provocacin, mientras que los hemoflicos ms moderados (entre I y 5% del factor VIII) experimentan hemorragias espontneas menos frecuentC5 pero sangran con traumatismos mnimos. JS Los hemofillcos leves (entre 6 y 30% del factor VIII) rara vez sangran espon tneamen te, si bien padecen hemorragias copiosas por traumatismos intensos o du rante intervenciones quirrgicas. El odontlogo debe consulta r con el mdico del paciente antes de establecer el riesgo de hemorragia y las modificaciones necesarias del tratamiento. Para evitar la hemorragia quirrgica se necesitan niveles del factor VIII de al menos 30%.Js.u Para elevar al doble o triple los valores del factor VIlI en personas con hemofilia leve o moderada se puede usar vasopreslna 1desamino-8-D-arginina parenteral (DDAVP). La DDAVP posee la importante ventaja de evitar el riesgo de la transmisin de enfermedades virales de la transfusin del fa ctor VIII y se considera el frma co adecuado para pacientes que reaccionan a l. La mayora de los hemoflicos ent re moderados y graves requiere transfusin de concentrado de factor V11I antes de procedimientos quirrgicos. Antes de 1985, el riesgo de transmisin vi ral por la transfusin era elevado. En los aos recientes se ha difundido el uso de

productos del factor VIII de DNA recombinante o anticuerpos monoclona les muy purificados y seguros en lo que a virus se refiere. La hemofilia B, o enfennedad de Christmas, provoca una deficiencia del factor IX. La gravedad de este trastorno depende de la can tidad relativa del factor IX ex istente. El tratamiento quirrgico requiere un nivel de factor IX de 30 a 50% y se lo alcanza mediante la administracin de concentrados de complejo de protrombina purificada o concentrados de factor lX.os La enfermedad de von Willebrand es consecuencia de una deficiencia del factor de von WlIlebrand, mediador de la adhesin de plaquetas a la >are<! del vaso seccionado y es necesario para la hemostasla prima ria. El factor de von Willebrand tambin porta la porcin coagulante del factor VIII en el plasma. El padecimiento tiene tres subtipos con un amplia limite de gravedad clnica. De hecho, muchos casos de enfermedad de von Wlllebrand no se diagnostican y la hemorragia durante el t ratamien to odontolgico puede ser el primer signo de la afeccin subyacente. Las fo rmas ms avanzadas requieren concentrado de factor VIII o transfusin de crioprecipltado preoperatorios. Las formas ms leves reaccionan de manera favorable a la administracin de DDAVP antes de la operacin periodontal o extracciones dentarlas.'s." El tratamiento perlodonta l se puede instituir en pacientes con este trastorno de la coagulacin, siempre que se tomen las precauciones suficientes. Por lo general se efectuan sondeo, raspado y profilaxis sin modificaciones mdicas. Las intervenciones ms invaslvas, como anestesia regional, alisado radicular o resecciones quir(lrgicas, exIgen consulta mdica previa. Durante el tratamiento, las medidas loca les para asegurar la formaci n y estabilidad del cogulo son de suma importa ncia. El cierre completo de la herida y la aplicacin de presin reduce la hemorragia. Las sustancias antihemostticas, como la celulosa oxidada o la colgena bovina

; CUADRO 38-9 ;
Trasto rnos hereditarios d e la coagulaci n

"

.............

-....,
TIempo de pmtrombina TIempo de sangrla DDAVP Concentrado de factor VIII o criDpl'ocipltado Plasma fresco congelado Sangre entera fresca Acido aminocaproico psilon (AACE) Acido tranex<1mico Concentrados de complejo de protrornbina purirlcado Concentrados de factor IX Plasma fresco congelado DDAVP Concentrado de factor VIII o crlopredpitado

TIempo parcial de tromboplastlna

Tiempo parcial de tromboplastina

TIempo de protrornbina TIempo de sangrla Tiempo de protrombina Recuento plaquetario

Enfermedad de von Willebrand

Tiempo de sangrla Tiempo parcial de tromboplastina Deficiencia de factor VIII variable

...-,~7~6

PARTE S Tmlllm;t'lIlo de

/I

enfermedad periQdQlIl(l1

purificada, se aplican en los sitios quirrgicos o los alveolos de la extraccin. La sustancia antifibrinoltica cido aminocaproico psilon, suministrado por va oral o intravenosa, es un inhibidor potente de la disolucin inicial del cogulo. 211 El cido tranexmico es una sustancia antifibrinoltica ms potente que el cido aminocaproico psilon y previene la hemorragia bucal excesiva despus del tratamiento periodon lal y extracciones dentarias. 49 Se expende como enjuague que puede utilizarse solo o combinado con cido tranexmico por va sistmica varios das despus de la operacin. ' No todos los trastornos de la coagulacin son hereditarios. Las enfermedades hepticas pueden afectar todas las fases de ia coagulacin sangunea, aunque la mayor parte de los factores de la coagulacin se sintetiza y elimina por el hgado. La coagulacin de los pacientes que abusan por mucho tiempo del alcoholo que tienen hepatitis crnica es inadecuada. La coagulacin puede estar alterada por deficiencia de vitamina K, causada por sndromes de malabsorcin, o la administracin prolongada de antibiticos, que altera la microflora intestinal que produce vitami na K. El plan teraputico d ental para individuos con enfermedad heptica incluye lo siguiente:
l . Consulta con el mdico. 2. Evaluacio nes de laboratorio: tiempo de protro mbina, tiempo de sangra, recuento de plaquetas y tiempo de tromboplastina parcial (en pacien tes que se hallan en etapas tardas de la e nfermedad heptica). 3. Tratamiento periodontal no quirrgico, conservador, siempre que sea posible. 4. Si se requiere operacin (puede necesitar internamiento): El INR (del ingls IlIfematiollal 1/on1ll1lized ratio) (tiem po de protrombina) debe ser < 2.0. Para intervenciones quirrgicas sim ples, un INR < 2.5 suele ser seguroZ 7 El recuento plaquetarlo debe ser > 80000/m m J

pueden efectuar con seguridad en pacientes con un INR

< 3.0. La anestesia regional, operacin periodontal menor y extracciones simples requieren un INR < 2.0. Las
intervenciones complejas o extracciones mltiples exigen un INR < 1.5. 3. Se consulta al mdico acerca de la posibilidad de suspender o reducir el anticoagulante hasta llegar al INR adecuado. Es frecuente que el anticoagu lante se interrumpa entre dos y tres d as antes d el tratamiento periodontal (la vida media de la warfarina oscila entre 36 y 42 horas) y se revise el INR el da del procedimiento. Si el INR se halla dentro de los lmites aceptables, se practica la intervencin y se reinstaura el anticoagulante inmediatamente despus del tratamiento. 4. Es de suma importancia la tcnica cuidadosa y el cierre com pleto de la herida. Para toda maniobra, la aplicacin de presin reduce la hemorragia. Si persiste el sangrado, hay que considerar el uso de celulosa ox idada, colgena microfibrilar, trombina tpica y cido tranexmico. El cido acetilsalklico modifica la agregacin plaquetaria norm al y puede provoca r hemorragia prolongada. Como induce una fijacin irreversible a las plaquetas, los efectos del cido acetilsa liclico se prolongan por lo menos cuatro a siete das. Con frecuencia se utiliza en dosis pequeas de 325 mg o menores por dia, lo que no suele alterar el tiempo de sangra. Sin embargo, a dosis mayores puede elevar el tiempo d e sangra y predisponer al paciente a la hemorragia posoperatoria. ls Cuando el sujeto ingiere ms de 325 mg de cido acetilsaliclico diarios, debe suspenderse por lo menos siete a 10 das antes del tratamiento periodontal en consulta con el mdico. Los frmacos antiinflamatorios no esteroideos (A INE), como el ibuprofeno, tambin inhiben la funcin plaquetaria. Puesto que se fijan en forma reversible, el efecto es transitorio y dura tan slo un breve lapso despus de la ltima d osis del medica mento. Se usa el tiempo d e sangra cuando quedan interrogantes sobre el efecto potencial del cido acetilsa liclico o los AINE. No se prescribe el cido acetilsaliclico a indivi duos bajo tratamiento de anticoagulacin o que padecen una enfermedad vinculada con tendencias hemorrgicas. La heparina se emplea para la anticoagulacin a corto plazo y se suministra por vla intravenosa (por lo regular en un mbito hospitalario). Es un anticoagulante poderoso con una accin que dura entre cuatro y ocho horas. Es raro que se requiera tratamiento periodontal mientras el enfermo recibe heparina. Prpuras trombocitopnicas La trombocitopenia se define como un recuento plaquetario < 100 OOO/mm J La hemorragia secundaria a la trombocitopenia ocurre ('11 las prpuras trombocitopnicas idiopticas, tratamientos por radiacin, terapias con frmacos mielosupresores (p. ej., quimioterapia), leucemia o infecciones. Las prpuras son enfermedades hcmorrgicas caracterizadas por la extravasaci n de sangre hacia los tejidos por debajo de la piel o las mucosas que p roducen petequias espontneas (pequeas manchas rojas) o equi. mosis.

Quiz la causa ms comn de coagulaci n anormal sea el tratam iento con frmacos. Los pacientes con vlvulas cardiacas prostticas o antecedentes de infarto del miocardio, accidente vascular cerebral o trombocmbolia estn casi siempre bajo tratamien to con anticoagulantes derivados de la curnarina, por e jemplo dicumarol y warfarina. 27.1~ Estos medicamentos son antagonistas de la vitamina K que reducen la produccin de los factores 11, VII, IX Y X de la coagulacin dependientes de vitamina K. La eficacia de la teraputica de anticoagulacin se exami na por la va del tiempo de protrombina. El nivel recomendado d e anticoagulacin para la mayora de los sujetos es un INR de 2.0 a 3.0; con los individuos q ue tienen vlvulas card iacas prostticas suele fluctuar en tre 2.5 y 3.5. 27 El tratamiento periodontal se modifica como sigue: l. Consultar con el mdico tratante para establecer la naturaleza de la enfermedad sistmica subyacente y e l grado necesario de anticoagulacin. 2. El procedimiento a reaHzar determina el INR aceptable. La anestesia infi ltrativa, raspado y alisado radicular se

rrutamit'/lto per101IOlUal t'II padellles CO/l t'II{ermedailes slsltlwlcas CAPTULO lB

El tratamiento periodonta l para individuos con trombocitopenia se enfoca en la disminucin de la inflamaci n al reducir los irritantes locales para evitar la necesidad de un tratamiento ms radica l.n .4S Las instrucciones de higiene bucal y as visi tas de mantenimie nto frecuentes SO I1 de gran trascendencia. La derivaci n al mdico est indicada para establecer el diagnsllco definitivo y determinar las modificacio nes del tratamient o plan ificado. El raspado y alisado radiculares son casi siempre seguros, a menos que el recuento de plaquetas sea < 60 OOO/mm J No se realizan intervenciones quirrgicas, salvo que e l recuento plaquetario sea> 80000/ mm J Antes de la operacin puede precisarse la transfusi n plaquetaria. Las intervencio nes ,,\~\~..'t\Q... <l~\'Yi!."t\. ~ .. \~ "\l.s. o.\.\o.\l.\'\\~\.\~ ~\b\~ '! \\0.'1 que aplicar medidas he mostticas locales. Prpuras no tromboci topnicas Las prpuras no trombocitopnicas son consecuencias de la fra gilidad de la pared vascu lar o bien de la trombastenia (alteraCin de la agregacin plaquetaria). La primera tiene una mult itud de causas: reaccio nes de hipersensibilidad, escorbuto, infecciones, sustancias qumicas (fena cetina y cido aceti lsalic lico), disprotei nemla y varias ms. La tro mbastenia se prese nta e n la uremia, enfermedad de Glanzmann, ingestin de cid o acetilsaliclico y enfermedad de van Willebrand"s Las dos clases de prpuras no trombocitopnicas pueden ocasio nar hemorragia in mediata despus de una he rida gingival. El tratamiento consiste principalmente en presi n directa aplicada por lo menos durante 1S minutos. Esta presin inicial debe controlar la he morragia, excepto si los tiempos de coagu laci n son anormales o hay ot ra herida . Se o mite la teraputica quirrgica a menos que se resuelvan los problemas plaquetarios cualitativos y cuantitativos.

2. Antes de la quimio terapia se idea un plan de tratamiento periodontal completo con un mdico (vase la secci n previa sobre pacientes bajo quimioterapia). Examinar los valores hemato lgicos de laboratorio cada da: tiempo de sa ngra, tiempo de coagulaci n, tiempo de protro mbina y recuento plaq uetario. Administrar la cobertura antibitica antes de todo tratamiento periodontal porque la infecci n es la preocupaci n principal . Extraer todos los dientes irrecuperables, imposibles de mantener o con potencial infeccioso por lo menos 10 das antes del inicio de la quimiotera pia, si el eslado gene.rallo permite.

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3.

4.

5.

6.

DISCRASIAS SANGUrNEAS
Muchos trastornos de los eritrocitos y leucocitos afectan el curso de la terapia periodonta l. Puede haber alteracio nes de la cicatrizacin de heridas, hemo rragia, aspecto de los tejidos y propensin a la infecci n. Los odontlogos deben conocer los signos y sinto mas clnicos de las discrasias sanguneas, la disponibilidad de exmenes de laboratorio y la necesidad de la de rivacin al mdico. l e ucemia
La modificacin del tratamiento periodontal para personas con leucemia se basa e n la mayor proclividad de los pacientes a la infeccin, la tendencia hemo rrgica y los efectos de n la quimioterapia. El plan teraputico para tales individuos es el que se enlista a continuacin:

alisado radicular) y se suministran instrucciones detalladas de higiene bucal, cuando e l estado del e nfermo lo permite. Se indican, dos veces al da, enjuagues con gluconato de clorhexidina al 0.12% despus de la higiene bucal. Hay que identificar el potencial de hemorragia debido a la tromhocitopenia . Son neo cesarios presin y sustancias hemostticas de superfi cie segn estl! indicado. Durante las fases agudas de la leucem ia slo se inicia e l tratamiento periodontal de urgencia. Hay q ue eliminar toda fuente potencial de infeccin para preve nir la dise minacin sistm ica. Muchas veces, el tratamiento con antibiticos es la eleccin, en combinacin con el desbridamiento no quirrgico o quiTrgito. Se instituye el tra tamien to paliativo de lceras bucales o mucositis con sustancias como la lidocana viscosa. Para prevenir infecciones secundarias se administran antibiticos por va sistmica. La candidiasis bucal es comn en el pacient e leucm ico y se trata con suspensio nes de nistatina (100000 U/ m l cuatro veces por d a) o supositorios vaginales de clotrlmazol ( 10 mg cuatro a cinco veces diarias) ..19 En sujetos con leucemia cr nica y quienes experimen. tan remisin se realiza raspado y alisado radiculares sin complicaciones, pero se evita la intervenci n periodontal en la medida de lo posible. El da del procedi mie nto se estima la cantidad de plaquetas y el tiempo de sangra. Si alguno de los dos es baja, se pospone la sesi n y se refiere el paciente al mdico tratante.

Agranulocitosis Los pacientes con agranulocitosiS (neutropenias cclicas y granulocitopenias) tienen mayor propensi n a las Infecciones. La cantidad total de leucocitos desciende y los leucocitos granulares (neutrfilos, eosl nfilos o bas6filos, o ambos) disminuyen o desaparecen. Estos trastornos suelen estar marcados por destrucci n periodonta l temprana avanzada. ro Cuando es posible, hay que efectuar el trata miento periodontal durante los periodos de remisin . E.n esos momentos, la terapia es tan conservadora cuanto sea posible mientras se reducen las fuentes potendales de infeccin genera l. Despus de la consulta con el mdico, se extraen los dientes con lesiones avanzadas. Las instrucciones de higiene bucal incluyen enjuagues de clorhexldina

l . Referir al e nfermo para una valo raci n mdica y trata miento. Se requiere la estrecha colaboracin del clnico.

1::i~7!jJ8

PARTE 5 Tmtamiwto (le la ell(en/l(u/m/ fX'riotloll/a/

dos veces diarias. El raspado y alisado radiculares se llevan


a cabo con delicadeza, bajo proteccin antibitica.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Puesto que muchos padecimientos infecciosos son de naturaleza incierta, y en vista de que los historiales clnicos son con frecuencia inexactos o incompletos, hay que tratar a todos los sujetos periodontales como si tuvieran una enfermedad infecciosa. La proteccin de pacientes, operadores y personal del consultorio requiere la aplicacin de precauciones generales para cada individuo con la finalireducir al mnimo la infeccin y la contaminacin dad cruzada. Esta seccin contiene un comentario breve sobre hepatitis, virus de inmunodeficiencia humana (H IV), sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y tuberculosis en relacin con las precauciones requeridas en el tratamiento periodontal.

de

He pa titis Hasta la fecha se han identificado seis virus distintos que causa n hepatitis viral: virus de la hepatitis A, B, C, O, E Y G.1 Ul La virologa, epidemiologa y proftlaxis de estas formas virales de la hepatitis difieren (cuadro 38-10). Como la mayor parte de las infecciones de hepatitis no se diagnostica, el odontlogo debe conocer los grupos de alto riesgo, como pacientes e n dilisis renal, trabajadores de la salud, personas inmunosuprimidas, sujetos que recibieron transfusiones mltiples, homosexuales, consumidores de drogas y pacientes institucionalizados. Las hepatitis A y E son infecciones autolimitantes sin enfermedad heptica coincidente. Estos virus se transmiten por va fecal-bucal. Por lo general, en Estados Unidos la transmisin del HAV se produce por contacto personal, sexual o cuidados diarios. Por el contrario, el HEV se transmite por agua potable contaminada con materia fecal , lo cual es bastante raro en Estados Unidos. En la actualidad hay vacunas para proteger contra la infeccin por HAV, pero no contra la del HEV. La infeccin por hepatitis B puede generar lesin heptica crn ica y estado de portador crnico. La infeccin crnica por HBV aparece entre 5 y 10% de los individuos infectados, con ndices muy superiores entre lactantes y nios. Como la transmisin bsica tiene lugar por va hematgena, el HBV interesa a los trabajadores de la salud. Entre ellos, los ndices ms elevados de infeccin por HBV se reconocen en odontlogos y cirujanos buca les.l.l La va de infeccin ms comn en el consultorio dental son las heridas percutneas o permucosas con instrumentos o agujas contaminadas. La vacuna de la hepatitis B se recomienda para todos los trabajadores de la salud. El virus de la hepatitis O es un virus defectuoso que necesita [a presencia del HBV para su supervivencia, repllcacin e infectividad. El material gentico del HOV se aloja dentro de la capa de antgeno de la superficie del HBV. As, la prevencin del HOVes simila r a la del HBV y se funda principalmente en la vacuna. Una vez que los ttulos de anticuerpos contra el HBV se elevan hasta niveles de pro-

teccin, el paciente tambin est protegido contra la infeccin por HOV. Tal vez la hepatitis C sea la ms grave de todas las infecciones virales de hepatitis en razn de su ndice elevado de infeccin crnica. Slo el 15% de los pacientes infectados con HCV se recupera del todo; el 85% padece infeccin crnica por HCV, que incrementa notabl emente el riesgo de ci.rrosis, carcinoma hepatocelular y en fermedad es hepticas. De hecho, la infeccin por HCV es la causa ms importante de trasplante de hgado en Estados Unidos. Por desgracia, no hay vacuna para el HCV. Como se lo transmite primariamente por va percut nea o pe rmucosa, los trabajadores de la salud se hallan en riesgo por heridas infligidas con instrumentos con taminados. La hepatitis G es un virus recin descubierto y todava no se conoce bi en su epidemiologa y virologa . Es raro que se presente como infeccin solitaria y suele aparecer como coi nfeccin de las hepatitis A, B o C. Se sabe que el HGV se transmite por va sangunea. A continuacin se ofrecen las pautas para tratar a pacientes con hepatitis: l. Si la en fermedad, si n importa r cu l sea su clase, es activa, no se realiza el procedimiento pcriodontal , salvo si la situacin es una urgencia. En este ltimo caso hay que segui r el protocolo pa ra individuos positivos al HB,Ag (antgeno de superficie del HBV). 2. Cuando el sujeto tiene antecedentes de hepatitis, se consulta al mdico tratante para establecer la clase de hepatitis, evolucin y duracin de la enfermedad, modo de transmisin y cualquier enfermedad heptica crnica o estado de portador vi ral . 3. Cua ndo se trata de individuos recuperados de las hepatitis A o E, puede llevarse a cabo el tratamiento periodon tal habitua l. 4. Si es el caso de enfermos recuperados de las hepatitis B y O, hay que consultar al mdico y solicitar pruebas de laboratorio para HB,Ag y anti-HB. (anticuerpo para el antgeno de superficie de HBV). Si las pruebas de HB,Ag y anti-HB, son negat ivas pero se sospecha que hay virus de hepatitis B, se ordena otra determinacin de HB,. Es probable que los pacientes que son positivos al HB,Ag sean infectantes (portadores crniCOS); el grado de infectividad se mide mediante la determinacin de HB,Ag. Los individuos que son positivos al anti-HB, se tratan en forma coml"m (poseen anticuerpo al antgeno
H",).

Los pacientes negativos al HB,Ag se tratan en forma corrie nte. 5. Cuando los enfermos tienen hepatitis C, debe consultarse al mdico para establecer el riesgo de transmisibilidad y estado actual de la enfermedad heptica crnica. 6. Si una persona con hepatitis activa, positiva al HB,Ag (portador de HBV) o portador positivo de HCV, necesita tratamiento de urgencia, se toman las siguientes precauciones: Consultar con el mdico del paciente acerca de su estado.

Tratamil'llto periodO/lf(l1 en IXlcientt's eOll t'1I(mlledades sisthllicas CAPiTULO 38

579

: CUADRO 38-10:

,.

"

:"

Comparacin de los virus de la hepatitis


A

Sangre y liquidas corporales Percutneo/ permucaso; sexual

e
Sangre y Irquidos corporales Percutneo/ permucoso

Fuente Modos primarios de transmisin

Heces Fecal-bucal

Sangre y liquidas corporales Percutneol permucaso (se produce slo despus de infeccin previa con HBV o como una coinreccin de HBV) 15-150 dlas 5% cuando se adquiere como coinfeccin de HBV: > 70% cuando se adquiere como segunda infeccin en un portador crnico de HBV Como la infeccin de HDV requiere infeccin previa o coinfeccin de HBV, la inmuni dad protectora es similar a la de la hepatitis B

Heces Fecal -bucal

Sangre Percutnea (suele ocurrir como coinfeccin de otros virus de la hepatit is)

Periodo de incubacin Riesgo de infeccin crnica

15-50 dras No hay infeccin crnica

50-160 dlas Varia con la edad: adultos (5 a 10%); nios (25 a 50%); lactantes (> 85%)

15-150 dlas Muy alto (> 85%)

15-60 dlas No hay infeccin crnica

Desconocido
Se desconoce si

hay infeccin crnica

Inmunidad SI: antiprotectora cuerpo anti-HAV despus de la infeccin ?

Casi siempre: se producen anticuerpos para el antrgeno ncleo. anUgeno e y antlgenos de superficie: el anticuerpo para el antrgeno de superficie anti-HB es el ms protector; hay estado de portador crnico

No: se produce el anticuerpo anti -HCV. pero no suele ser protector

Desconocida

Desconocida

Se dispone de vacuna ?

sr

Sr

No

SI (la vacuna contra HBV protege contra HDV)

No

No

Si es probable que sangre durante el tratamiento o despus de l, se cuantifican los tiempos de protrombina y de sangra. La hepatitis puede alterar la coagulacin; hay que modificar el tratamiento en concordancia. Todo el personal en contacto con el paciente debe aplicar la tcnica de cobertura total, con mscaras, gua ntes, lentes o protectores oculares y batas desechables.

Debe utiliza rse la mayor cantidad posible de compre sas desechables, cubrir los interruptores de la luz, ma nqas de cajones y bandejas. Tambin hay que proteger el respaldo de la cabeza. Todo lo desechable (gasa, hilo, aspiradores de saliva, mscaras, batas, guantes, etc.) se coloca en un receptculo fo rrado. Despus del tratamiento se envuelve todo esto, rotula y se desecha siguiendo las normas de desechos contaminados.

. ._ "80 "

PARTE 5 Tralllmielllo tll' la enfermedad {It'ril)(follflll

Se debe seguir una t&:nica asptica todo el tiempo.

Hay que reducir al mnimo el aerosol al no usar instrumen tacin ultrasnica, jeringa de aire o piezas de mano de alta velocidad; recurdese que la saliva contiene un desUlado del virus. Es muy aconse jable hacer un enjuague previo de glucon ato de clorhcx idina

por 30 segundos. Cuando se concluye la sesin, todo el equipo se cepilla y esteriliza. Si no es posi ble esterilizar o desechar

un elemento, no se lo usa.
Si durante el tratamiento dental se produce una herida
pcrcutnea o permucosa de un portador de HBV, los Cel/tus (or Dis/!(/se COl/trol (//I(I/>r""vt!/lfio/l recomiendan la admi n is-

arrala resultado negativo, los pacientes se tratan con nor malidad. Todo individuo que te nga antecedentes de seguimiento mdico insuficiente (es decir, falta de radiografas anuales de trax) o evidencie signos o sntomas indica tivos de tuberculOSiS, debe referirse para su valoracin. E[ trata miento adecuado de la tuberculosis lleva un mnimo de [8 meses y un seguimiento posterior estricto que debe incluir radiografas de trax, cultivos de esputo y exa men de los sintomas del paciente realizados por el mdico al menos cada 12 meses.
REF ERE N C IA S
1. American Dental Assoc la!lon, Ame ri ca n Academy of

tracin de inmunoglo bulina de hepatitis B (HBIG),'OSi e l sujeto no la ha recibido con an terioridad tambin se le administra la vacuna de HBV. Es lamentable que la profilaxis posterior a la exposicin con inmunoglobulina o sustancias antivirales suele ser ineficaz si la herida percut nea ocurre durante el tratamiento de un portador de hepa titis C.'IZ

2.

3.

HIV y SIDA
4.

Desde comie nzos de la epidemia del SIDA, una amplia gama de lesiones bucales apa rece en la infeccin por HIV. Estas anomalas se explican e n los captulos 29 y 5 1Como en el caso de la hepatitis, no todos los pacientes Infectados por HIV saben que lo estn cuando se presentan al tratamiento den tal. Ms an, muchas personas que co-nacen su infeccin por HIV no admiten su estado e n el historia l clnico. Por ello, cada individuo sometido a teraputica dental se trata como una persona pote ncialmente in fectada y se aplican las precauciones generales para todo Iratamlento. Los planes teraputicos pcriodontales exte nsos deben considera.TSC a la luz de sus relaciones con la salud general del paciente, su pronstico y su tiempo de supcrvlvencia ..l\ Hay grandes variaciones e n el avance de la e nfermedad por HI V de acuerdo con las pe rsonas y la seleccin apropiada del plan de tratamie nto depende del estado de la salud general del paciente. Si bien hay pocas cont raindicaciones al tratamiento dental corriente para muchos sujetos infectados por el HIV, el plan de tratamiento perlodontal recibe la influencia de la salud general del individuo e infecciones bucales o e nfermedades coi ncidentes. El conocimiento de tos trastornos bucales que aparecen con la infeccin por HIV permite al odont logo reconocer la afeccin no diag nosticada antes o modificar los protocolos teraputicos en forma adecuada. Tuberculosis El paciente con tuberculosis slo debe recibir tra tamien to de urgencia, segn las pautas enumeradas en la seccin sobre hepatitis. Si el suleto ha completado la quimioterapia, se consulta al mdico acerca de la infeclividad y resultados de los culti vos de esputo pa ra MycobacteriulII tuberculosis. Cuando el mdi co lo autorice y el cultivo de esputo

S. 6. 7.

8. 9.

10.

11.

12.

13 . 14. 15.

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CA PTUL O

Tratamiento periodontal en pacientes geritricos


Denise 1. Fedele y Unda C. Niessen


CONTENIDO
DEMOGRAFA Distribucin de la poblacin

Revisin de los a ntecedentes mdicos Revisin de la medicaci n


Valoracin del ri esgo

Estado sanitario Factores sociales y psicolgicos que afectan el tratamiento dental Estado dental Estado periodontal Estado de la caries Consultas dentales Xerostoma Candldiasis
VALORACIN ODONTOLGICA Y MDICA

Exmenes ntrabucal y extrabucal ENFERMEDADES PERIODONTAlES GERITRICAS Etiologa

Relacin con enfermedad sistmica


PLAN DE TRATAMIENTO PERIODONTAl PREVENCIN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAl

y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIODONTAl EN PACIENTES GERITRICOS

Sustancias quimlote rpicas


CONCLUSiN

Revisin de Jos antecedentes dentales

urante el siglo XX, la proporcin de las personas de la tercera edad experiment un creci miento significativo y en el siglo XXI se prev un incremento mayor. En la actualidad, casi 70% de los ancianos posee dientes naturales. 10 La tendencia futura ser atender a ms gente con ms dien tes e n riesgo de afeccin periodanta!. El enveiecimie nto no ca usa enfermedad; sin embargo, la edad se presenta con mayores ano rmalidades. Jim Beck se ocup de esta vincu laci n e n e l Congreso Mundial de Periodoncia de 1996: "como la gen te, puede ser que los factores de riesgo ca mbien o por lo menos que ca mbie la importancia relativa de los facto res de riesgo". El centro de a tencin de este captulo es suministrar al lector informacin sobre la Interrelacin entre envejecimiento y salud bucal, con nfasis en la salud periodonta!.

DEMOGRAFA
Distribucin de la poblacin
En 1990, 4% de la poblacin de Estados Unidos, esto es, 3 1 m illones de personas, tena 65 aos o ms. En 1994, esta cifra se elev a 13%, es decir, 33.2 millones de individuos. Entre 2001 y 2010, las personas mayores de 65 aos au mentarn 13%, las mayores de 85 aos 29% y las mayores de 100 aos 65%. Se anticipa que en la primera mitad del siglo XX I la poblacin de ESlados Unidos se incrementar 42%. Como se muestra en la figura 39 1, d urante el mismo periodo las personas mayores de 65 aos aumentarn 126%, las mayores de 85 a r 1 0s 3 16% y los centenarios ( 100+) 956%.:/JI El incremen to de la poblacin de mayor edad es el re sultado de la notable prolongacin de la expectativa de
583

I'ARTE 5 Tm/all/;;'1110 de 111 Im{l'flllcdad pl'riodol1/al

25 20
.~ 15
~

~~===;-----I
;J 65 Y mayores
85 Y mayores

10
5
O ~~~--~

. .--~
.00

nos estudios secundarios y 20% estudios terciarios. Los de mayor educacin poseen casi siem pre un mejor estado financiero en comparacin con los de educacin inferior. En la actualidad, la pobreza tiene menor prevalencia en personas mayores de todas las razas, gnero y grupos tnicos.1 9..!Ol Por lo general disponen del ingreso ms elevado de todos los grupos etarios y gastan ms dinero en aspectos lujosos, como vacaciones y automviles. lJ Los mayores logros de educacin con menores niveles de pobreza dan lugar a un aumento de la demanda de atencin odontolgica en estas personas. 10

2005

Estado dental
Durante varias dcadas pasadas, la prevalencia de la prdida de dientes y el edcntulismo han declinado de forma paulatina en Estados Unidos. El cuadro 39-1 presenta las estimaciones actuales de la prdida y conservacin de dientes en ese pas. Los datos indican que 75% de los adultos de 6S a 69 aos an est dentado y un poco ms de la mitad de los mayores de 75 aos."

Fig. 391 . Tendencias proyectadas de la poblacin gentnca de Es tadO'> Unidos. (Tomado de US Department of Commerce, IkIreau of the Census: report , jan 20.1998. Dsponible en www.ccnsus.oov.)

vida durante la centuria pasada. La expectativa de vida promedio fue de 47 anos en 1900 y de 75 en 1990. Se pro yect que en el ano 2000 la expectativa de vida (a l nacer) sera de 77 anos. La gente que alcanz la edad de 6S anos en 1990 tena un promedio de 17 anos ms de expectativa de vida. 18.::O

Estado periodontal
Datos recientes revelan que los individuos gcritricos que conservan los dientes tienen menor propensin a la periOdontitis. 6 La enfermedad periodontal avanzada no es tan comn en la tercera edad como se pens alguna vez." Se reconocen niveles moderados de prdida de inserdn en una proporcin elevada de pacientes ancianos; sin embargo, hay prdida avanzada s61 0 en una proporcin peque'ta.' 2 La magnitud de la enfermedad periodontal relacionada con la edad no es importan te desde el punto de vista dnico y no est claro si la mayor prevalencia de la afeccin pcriodontal guarda relacin con la edad o el tiempo. '2 Las figuras 39-2 a 39-4 lIustran datos sobre enfermedad periodon tal de la fase I de la Tercera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutricin (N HANES-III, del ingls Tllird National Healtll a"d NlI tritiOll ExamillatiOll Swvey), realizada en Estados Unidos entre 1988 y 199 1.s La figura 39-2 muestra que la recesin gingival aumenta con

Estado sanitario
Pese a los adelan tos de la medicina moderna, que elevaron la expectativa de vida, el nmero de personas de la tercera edad con e nfermedades c rnicas sigue en ascenso. 2lJ La frecuen cia de trastornos visuales, catara tas, glaucoma y dificultades auditivas aumenta con el avance de la edad. zl casi la mitad de los individuos mayores de 65 anos tiene artritis.!1 La mayora de los ancianos tiene por lo menos una enfermedad crnica y muchos padecen varias afecciones crnicas. z En 1994 el nmero de anormalidades crnicas de mayor frecuencia por cada 100 personas mayores fue el siguiente: artritis (50), hipertensin (36), cardiopata (32), trastornos auditivos (29), cataratas (1 7), trastornos ortopdicos (16), sinusitis (15) y diabetes(lO).z Las cardiopatas son todava la causa principal de muerte en la tercera edad. Alrededor de siete de cada 10 muertes se debieron a cardiopata, cncer o acciden te vascular cerebra l. 20 La prevalencia de los trastornos sensoriales y la artritis puede tener influencia notoria sobre la salud bucal de los pacientes geritricos. A las personas con dificultades auditivas y visuales y limitaciones de su destreza les resulta ms difcil comunicar sus necesidades de cuidados bucales y la prdica de una buena higiene bucal.

: CUADRO 39-1 :
(E... tados Unidos, 1998-199 1)

'

Porcentaje de individuos d entados por edad y gnero

......
50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75.

de edad

_ ..
Toda. la.

.......
Masculino f_ino

Factores sociales y psicolgicos que afectan el tratamiento dental


El nivel de educacin de las personas de la tercera edad se ha incrementado. En 1995 slo 64% de los sujetos no institucionalizados haba compl etado por lo menos estudios secundarios y 13% posea un ttulo terciario. Se estima que para el 201576% de ellos habr completado cua ndo me-

88 82 76 74 69 56

90 82
77

73
71

53

86 83 76 75 67 58

Vase la referencia 14 .

TffI/al/Jil'/I/o pt7QtIOIlf/l11'1I pa(t'flfd Sl'ri,friCQS CAPfTULO 39

90 80
70
1 mm oma)'Of

90 80
70
3mmo mayor

...

60

60

~50

~
~

40 30
20

~ 40
lO

50

30
20

lO O
45 -54 55-84 Edad
85+

O
45 - 54
55-64
Edad 65+

Fig. 3 2. Porcentaje de personas con recesin gingival (1988-1991 J. (Sfown U, Brunelle lA, Kingman A: Peflodontal status in the United

States, 19881991 : Prevalence. extent. and demographic varia tion. J


Dent Res 1996;75(Spec 155):612.)

Fig. 38.4. Porcentaje con prdida de insercin por edad (1988 1991) . (Brown U. Brunelle lA, Kingman A: Periodontal status in the Unitcd Stetes. 19881991 : Prevalence. extem. and demographic va dalion. J Oenl Res 1996:75(Spec '55):672.)

el ava nce de la edad, con un tercio (35%) de las personas en tre 55 y 84 ai'los d e edad y menos de la mitad (46%) mayores de 85 anos de edad con re<:esin gingival de 3 mm o mayor. La figura 39-3 revela que se detect profundidad de bolsa de 6 mm o mayor en 7% d e los individuos de 45 a 54 anos, 8% de los sujetos de 55 a 64 aos y 7% de las personas mayores de 65 ai'los de edad. La prdida de insercin, representada en la figura 39.4, aumenta con la edad. Menos de la mitad de los individuos mayores de 65 anos eviden ci prdida de inserci n de 5 mm o mayor. La preva le ncia de la enfermedad periodontal se incrementa con la edad y se halla relacio nada con ella. La edad

eleva el riesgo de destrucci n periodontal pero probablemente se vincule con el envejecimiento, no con la a normaIidad. l ! Es probable que la afecci n periodon tal en pacien. tes geritricos no se deba a la mayor susceptibilidad, sino a la progresin acum ulativa de la anoma la en el tiempo.'

Estado de la caries
La caries radicu lar es una e nfe rmedad especfica de la tercera edad. Las superficies radiculares expuestas, junto con estados de sal ud disminu ida y el consumo de muchos me dicamen tos, pone a los pacientes geritricos e n mayor riesgo de caries radicular. El examen de las caries de la fase I del NHANES III indica que la prevalencia de la ca ries ra dicular aumenta noto ria mente con la edad. Las superficies radicu lares cariadas u obturadas se identificaro n en 47% de las personas e ntre 65 y 74 aos y en 55.9% de los sujetos mayores de 75 aos.Z1

40

35
30

Consultas dentales
Las consultas dentales realizadas por personas de la tercera edad se correlacionan con el hecho de tener dientes, no con la edad .lJ Los datos del Sistema de Vigilancia del Factor de Riesgo de Comportamiento (BRFS5, del ingls 8elwvioml Risk Factor Surveillmlct' System) de 1995, q ue es una encuesta telefnica aleato ria, por estados, de poblacin no institucionalizada mayor de 18 aos, sealan q ue las personas de la tercera edad son usua rios frecuentes de servicios odontolgicos. De todos los individuos que respondieron a la seccin de salud bucal, 69% concert una consulta dental d urante el ltimo ao. Entre los mayores de 65 aos, 62% program una consulta durante el ao previo. Sin cm bargo, 75% de los adultos mayores de 65 aos con dientes naturales declararon una consulta dental en el ltimo ao. 7 Datos sobre gastos denta les sei'! alan que los pacientes ma yores tienen un mayor costo por consulta que las personas

.~
~

25

e 20 i5

15

lO
5

45-54

55-64
Edad

65+

Fig. 31-3. Porcentaje de ~as con profundidades de bolsa por edad (1988-1991) . (Brown l/. Brunelle lA. Kingman A: Periodomal status in the United States. 19881991 : Prevalence. extent. and de mographic variatlon J Dent Res 1996:75{Spec Iss):672.)

PARTE 5 Tmfmiellto de II enfermedlld periQdoll tll1

jvenes y que desean hacer una inversin significativa en atencin odontolgica .2.1

Xerostom a
La saliva desempea un papel esencial en el manteni -

mie nto de la salud bucal. Muchas personas de la tercera edad consumen medicamentos para enfermedades y trastornos crnicos. Ms de 500 frmacos prescritos y de mostrador provocan disminucin de la saliva, sequedad de la boca y xerostoma. Los medica mentos que suelen produci r xerostoma y menor cantidad de saliva son los antidepresivos tridclicos, antihistaminicos, antihipertensivos y diurticos. El consumo de fr macos causa resequedad de la boca, si bie n la boca seca se halla relacionada con ciertas enfermedades o trastornos generales como el tratamiento por radiacin para cnceres de boca, cabeza, cuello y tiroides, sndrome de Sjogren, diabetes no controlada, trasplantes de mdula sea, trastornos tiroideos y de presin.9 Las medicaciones que inducen xerostoma tambin perturban la masticacin, la fonacin, el gusto o la deglucin y aumen tan el riesgo a caries, enfermedad periodontal y candidiasis.

cuello y su teraputica; alergias, tcnicas de bigiene bucal; consumo de tabaco y alcobol; y toda dificu ltad o problema relativos a la terapia odontolg-ica. Adems, el historial odontolgico debe revisa r las lesiones pasadas, la percepcin que tiene la persona de resul tados de tratamientos pasados o futuros, la fluoraci n del agua de consu mo (boteHa, pozo, comunales) y el tipo de pasta denta l (fluorad a o no fluo rada).

Revisin de los antecedentes mdicos


El historial clnico debe detallarse e incluir una relacin sinttica de las lesiones fsicas y mentales actuales y pasadas, si n olvidar alergias y procedimientos invasivos. La revisin ba de centrarse en la evaluacin cuidadosa de enfermedades y trastornos sistmicos, particu larmen te los que influye n en el tratamiento denta l, como anormalidades hemorrgicas y uso de anticoagulantes, diabetes, problemas de vlvulas ca rdiacas, cie rtas afecciones cardiovasculares, accidente vascular cerebral, articulaciones artificiales y consumo de corticoesteroides. Es aconsejable realizar una consulta con el mdico del paciente, especialmente cua ndo se trata de un individuo con problemas sistmicos o si se pie nsa practicar tratamientos complicados o invasivos. Aunque la obtencin del hi storial mdico puede tomar mucho ti empo con los pacientes geritricos, el dilogo entre el dentista y el enfermo suministra con frecuencia informacin valiosa acerca de aspectos mdicos, psicolgicos y teraputicos.

Candidiasis
La proliferacin excesiva de Candida albicans y su infiltracin en las capas de la mucosa bucal generan una infeccin patgena. Las causas pueden ser locales y sistmicas y la infeccin se conoce, en general, como calldidiasis. l1 Todo padecimiento que pone en peligro el sistema inmunitario del paciente puede considerarse un factor de riesgo para la candidiasis. La candidiasis bucal puede aparecer por el consumo pro longado de frmacos como antibiticos, tratamien to con esteroides o quimioterapia. La diabetes mellitus, tra tamiento por radiacin de cabeza y cuello y virus de inrnunodeficie ncia humana (H IV) son factores de riesgo para Candida seudomembranosa aguda. Esta anormalidad se presenta como una lesin blanca que puede desprenderse con una gasa y de jar una zona erite matosa .11 Muchas veces la candidiasis atrfica crnica se presenta como una zona eritematosa debajo de prtesis superiores en bocas con ma la h igiene oral. En pacientes sin prtesis, la candid iasis at rfica crnica puede aparecer como un enrojecimiento generalizado o hasta un ardor generalizado de la boca. " La candidiasis atrfica crnica, o queilitis angu lar, puede manifestarse en los pliegtles o las comisuras labiales. Esto ocurre cuando el individuo tiende a acumular saliva alrededor de los ngulos de la boca o se lame los labios con frecuencia. 11

Revisi n d e la med icacin


Los pacientes de la tercera edad padecen un consumo considerable de medicaciones, sean prescritas y de venta libre. El cuadro 39-2 presen ta una lista de los 20 frmacos ms recetados en Estados Unidos en 1998. Muchos frmacos utilizados por los ancianos pueden tener efecto nega tivo sobre la salud buca l. Para obtener una lista com pleta de recetas y medicaciones de venta libre, hay que pedirle al paciente que lleve los fra scos o cajas de cada f rmaco al consu ltorio. Esto permite conformar una relacin completa de med icamentos y tambin aporta mayor informacin acerca de dosis y nmero de mdicos que prescriben las medicaciones.

Valoracin del riesgo


La American Society of Allesthesiologists estableci una til herramienta para predecir el riesgo de mortalidad quirrgica. l l La herramienta (recuadro 39- 1) estadifica a los pacientes en cinco categoras, ajustadas por edad, sin permitir , y se ha valique un sujeto geritrico se asigne a la clase 1 dado en personas mayores de 80 aos. En su origen, este sistema de clasificacin se destin a valorar el riesgo quirrgico bajo anestesia general; sin embargo, en la actualidad se emplea tambi n para va lorar el riesgo antes de las pruebas diagnsticas e intervenciones quirrgicas ambu latorias. Los odontlogos pueden utilizar esta herramienta para evaluar a individuos antes de realiza r procedim ientos quirrgicos periodontales. ' 6

VALORACiN ODONTOLGICA Y MDICA

Revisin de los antecedentes dentales


La revisin debe incluir, a lo sumo, tratamien tos restauradores pasados, periodontales y otros; cncer de cabeza y

Tra/awlt'nw periodoll/al en padt'lI/es gt'fi/ric().J CAPITULO 39

: CUADRO 39-2 :
Los 20 frmacos
( 1998)
m.~ prc.~c ritos

--....
en Estados Unidos

"'.......
1lIb)

Adems de valorar el riesgo sistmico, el dentista debe considerar los factores de riesgo que innuycn en el avance de la enfermedad periodontal. Los factores de riesgo pronsticos que modifican la tera~utica periodontal son el hbito de fumar, susceptibilidad gentica, observancia de la terapia y diabetes. Z5

Exmenes intrabucal y extrabucal


Hormona tiroidea

2. Synthroid

3. TrmoJl(
4. Hydrocodone w/APAP

Antibtico
Combinacin de narctico y

analgsico

Pro"", 6. Prilosec
cido GI

Compuesto antisccreloriol

7. ot romax 8 . Lipitor
9. Norvast:
, O. Clarilin

InhibidO{ de la reductasa de HMG-CoA

!!I<?queadc< del canal de calcio


Antagonista del receptor H,I antihfstamna GlUCSido cardiaco
Antidepresivo/ lRS Antidepresivo/lRS

11. lanoxin
12. Zoloft 13 Albutero) ( _ )

14 . Paxil
15. Amoxteillln 16. Prempro
7

Anu"""""
Combinacin de estrOgeno y

progestina
18 Vasotec 19 ~n 20 Cephalexin

n
I

Inhibidor de ECA
A ntibitico

Tomado de Zoeller J The IOp 200 drugs. Am DrugglSI 1999:216:2 ,


IRS Inhibidor de la recaptacion de serotOnlna, [CA: enZima conversora de ang lotensina

Adems de evaluar e l tratamiento dental pasado, la prdida de dientes, restauraciones, intervenciones dentales previas, caries y estado periodontal, el examen dental general incluye la inspeccin completa de los tejidos blandos de cabez.l y cuello. El cncer bucal y farngeo es tina enfermedad relacionada con la edad y tiene graves consecuencias. La piel del rostro y cuello se inspecciona y palpa para detectar lesiones, ganglios linft icos agrandados, o ambas cosas. Dentro de la boca se revisan labios, carrillos, lengua, enda, piso de la boca, paladar, trlgono retromolar y bucofaringe y se palpan para reconocer anoma las de tejidos blandos, en particular manchas blancas o rojas, lceras o tumefacciones. El riesgo de cncer bucal y farngeo aumenta con la edad, el consumo de tabaco, consumo frecuente de alcohol y exposicin a la luz solar (labios). El cncer bucal es curable si se lo descubre y trata en un momento temprano. El cncer bucal y farngeo detectado en etapas terminales ocasiona desfiguradn , prdida de funcin, peor calidad de vida y muerte. Los datos de la vigila ncia, epidem io loga y resultados finales (SEER, del Ingls S/ln-eillollce, Epir/t'miology (/1/(1 Elld Reslllts) indlClIll que ms del 50% de los cnceres de lengua y piso de la boca haba metastatlz.ldo a distancia en el momento del diagnsticoY Adems, en los .... ltimos 25 aos el ndice de supervivencia de cinco aos no ha mejorado." Las lesiones del cncer bucal y farngeo pueden ser indoloras. Este padecimiento puede ap.lrecer como una lcera , una tume fa ccin o una zona Irritada rola o blanca que no remite en un plazo de una a dos semanas. Otros signos de cncer bucal son la tumefaccin de ganglios linfticos y dificultad al hablar o deglutir.&

: RECUADRO 39-1

ENFERMEDADES PERIODON TAlE S G ERITRICAS


Et io loga La enfermedad periodontal tiene un nexo con la edad y no es una consecuencia del enveleclmicnto. La afeccin periodontal de la tercera edad se conoce a menudo como periodo/ltitis crnica. u.l i Como la pe.riodontitis es un trastorno crnico, muchos de los estragos de la anomala Identificados en pacientes gerilrlcos son producto de la acumulacin de la enfennedad en el tiempo. La investigacin ha revelado que las etapas avanzadas de la periodonUtis son menos prevalentes que las moderadas en la poblacin de la tercera edad. !u.l~ Una teoria sost ie.ne que muchos sitios de afeccin perlodontal avanzada provocan prdIda dental en un mo mento temprano de la vida y sugiere que

C lasifi cacin del estado fs ico de la American Society of Ancsthesiologists

, . Paciente normal sano. 2. Paciente con enfermedad sistmica leve. 3. Paciente con enfermedad sistmica grave que limita su actividad pero no lo dlscapacita. 4. Paciente con enfermedad sistmica dtseapacitante que es un riesgo constante para la vida. 5. Paciente moribundo que no $e espera que SObreviva 24 horas, con operadOn o Sin ..... E. Precede una operacion de urgencia con una E.
Vease la referencia 3.

PARTE 5 Tratamit'lIto

ti, 1(/ t'r,(mlledad periodomal


rar el tratamiento.H; Hay que tomar en consideracin los riesgos y beneficios tanto del tratamient o quirrgico cuanto del no quirrgico. ' Asimismo, es importante la can tidad de soporte perlodontal remanente o destruccin periodon tal pasada, tipo de diente. nmero de contaclos oclusivos y preferencias individuales del sujeto. l ' En la tercera edad, los implantes dentales son sustitutos confiables de dientes ausentes. 2to La edad por s sola no es una contraindicacin para la colocacin de implantes. Para los individuos geritricos. el abordaje no quirrgico suele ser el tratamiento escogido en primer lugar.2' Segn sean la naturaleza y extensin de la enfermedad periodontal, puede esta r indicado el tratamien to qulrrgico 16.24 La tcnica quirrgica debe reducir la exposicin radicular al mnimo." Las personas que reaccionan mejor a la teraputica quirrgica son las ca paces de mantener los resultados de la intervencin. ' La edad por s misma no es una contraindi cacin para la operacin . 10 El tratamiento adecuado para quienes no son capaces de cumplir con el tratamiento, tienen mala higienl' bucal, padecen enfermedades generales o men tales o presentan perturbaciones fun cio nales es la atencin periodo ntal palia tiva de mantenimiento." Una finalidad comun para todos los individuos de la tercera edad es disminuir las bacterias mediante la higil'ne bucal y el desbridamiento mecnico. Estudios clnicos en ancianos revela n que es posible preveni r o detener la aparicin O el avance de la enfermedad periodontal mediante el control de la placa . En ciertos sujetos, el tratamiento con antibiticos tpicos puede complementar la instrumentacin subglngival repetida durante la atencin de mantenimiento. La higiene buca l debe centrarse en las superfi cies radiculares propensas a la caries. 24

la edad avanzada no es un fa ctor de riesgo pa ra la enfermedad periodomal. l l l Pocos indicios sealan que los factores de riesgo de anorma lidad pcriodontal difieran con la edad.' Es posible que el estado de sa lud general. estado inmunitario. diabetes. nutricin, hbito de fumar, gentica, medicamentos, sal ud mental, nulo salival, carencias funcion ales o situacin econmica modifiquen la relacin entre enfermedad periodontal y edad. us Ciertas med icaciones prescritas con frecuencia a pacientes geritricos alteran los tejidos gingivales. La gi ngivitis producida por esteroides se ha relacionado con muIeres posmenopuslcas balo tratamiento de esteroides. Cuando hay mala higiene bucal, algunos frmacos como las ciclosporinas, bloqueadores del canal de calcio y anticonvulsivos (p. ej . nifedipina o fenitona ) producen agrandamien to gingival. que disminuye la ca pacidad de la persona pa ra mantener buena higiene bucal."
Relacin con en fer medad sist m ica

Una revisin recie nte de la bibliografa realizada por Locsche indica que la mala higiene bucal guarda relacin con padecimientos sistmicos, como neumona por aspiracin y enfermedad cardiovascular. En particular, es posible vincular la en fermedad periodontal con la cardiopata coronaria y accidentes vasculares cerebrales. 1l Adems, el info rme sobre salud bucal del cirujano general destaca que estudios basados en animales y poblaciones demostraron que existe un vnculo entre la enfermedad periodontal y la d iabetes, afeccin cardiovascular y accidente vascular cerebral. 22

PLAN DE TRATAMI ENTO PERIODONTAL


Por lo general. la enfermedad perlodontal en la tercera edad no es una anomala de avance rpido, sino que se presenta habitualmente como un trastorno cr nico. Como la enfermedad periodonta l tiene periodos de exacerbacin y remisin, el conocimiento y la documentacin de los periodos de aleccin activa y estabilidad son esencia les para la formulacin del plan de tratamiento y el pronstico. ,. El padecimiento periodontal debe diagnosticarse sin importar cul sea la edad. La finalldad del tratamiento periodonlal tanto para los pacientes jvenes como para los mayores es conservar la funcin y elimina r o impedir el avance de la enfermedad inflamatoria.U Al formular el plan teraputico de personas gerltrlcas hay que considerar varios fa ctores. ,. La curacin perlodontal y la recurrencia de la anorma lidad no sufren la influencia de la edad.~ Los factores que deben tomarse en cuen ta son el estado fsico y mental, medicaciones, estado funcio nal y comportamientos del estilo de vida que modifican el tratamiento pcriodontal, el resultado o la progresin del trastorno. N Durante el plan de tratamiento han de va lorarse y considerarse la gra\'edad de la enfermedad periodonlal, el estado mental y fsico, frmacos, funcin, capacidad de realizar las tcnicas de higiene bucal y la capacidad individual de tole-

PREVENCiN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL y MANTENIMIENTO DE LA SALUD PERIOpONTAL EN PACIENTES GERIATRICOS


Se trate de pacientes jvenes o geritricos, el factor ms importante que determina el resultado favorable del tratamiento pcriodontal es el control de placa y la frecuencia de la atencin profesionaP4 La edad avanzada no reduce la eliminacin de la placa; sin embargo, personas de mayor edad pueden tener dificultades al realizar la higiene bucal, por in convenientes de la salud general , estado mental. medicaciones y alteracin de la motricidad y destrezas. 1' Los individuos de la tercera edad pueden modificar sus hbitos de cepillado por discapacidades, como hemipleja secunda ria a accidente vascular cerebral (ACV), dificultades visuales, demencia y artritis. Los cepillos elklricos ms recientes y livianos son ms convenientes que los manua[es para personas mayores con limitaciones fsicas y sensoriales. La proporcin de sujetos que usa n hilo dental disminuye en mayores de 40 ai'los de edad.l l Ello puede deberse en parte a trastornos de la motrlcidad fina secu ndarios a una enfermedad o lesin. En lugar del hilo dentaJ COmJl es posible utilizar cepillos interdentales, palillos de madera modelados o portahilos mecnicos con resultado satisfactorio.

nmamlt'l1W periodmllal en paclt't/tn grrili frl(Qj

CApiTUL.O 39

Sustancias quimioter picas


Sus t a n cias a ntiplaca Los pacientes que no son capaces de eliminar la placa en forma adecuada por enfermedades o discapacidad pueden beneficiarse del uso de sustancias antiplaca, como la clorhexldina y Usterine o sus contrapartes genricas.,,,,2l La clorhexidina es un bisbiguanido catinico empleado como antisptico de amplio espectro en medicina desde 1950. E.n Europa se ha usado por aos este agente, en concentraciones de 0.2%, como sustancia preventiva y teraputica.'W La fijacin de la clorhexidina a las estructura~ bucales es la sustantividad. Segn sea la dosiS, es bacterlosttica o bactericida. Algunos efectos adversos de la clorhexidina incluyen el aumento de la formacin de clculos, aparicin de manchas en los dientes, disgeusia (al teracin del gusto) y pigmentaciones permanentes en los dientes. ' La c10rhexidinil es un enjuague prescrito a corto plazo 6 meses); su uso a largo plazo (> 6 meses) no se ha estud iado blen .:U La American Delltal Assodalioll CO/l/lcil 011 Dental Tllempelltics aprob la clorhexidina para ayudar a prevenir y reducir la placa supragingiva l y la gingivitis.':IJ Aunque este frmaco no se ha investigado en sujetos geritricos, los resultados en personas jvenes, incluidos los discapacitados, seala n que tambi n es til en pacientes mayores. La clorhexidina puede ser particularmente til en individuos de la tercera edad con dificultades pa ra eliminar la placa y en aquellos que tornan fenitona, bloqueadores de los canales de calcio y Ciclos]>orinas y que se hallan en riesgo de tener hiperplasia gingival.,:IJ La Amuica" Del/tal Associatiol/ COl/lldl UII Dental TI/cmPfl/tics aprob el antisptico Listerine y sus contrapartes genricas para ayudar a prevenir y reducir las placas supra gi ngival y gingivitis.'W Los ingredientes activos del Listerine son met.ilsalicilato y tres aceites esenciales (eucallptol, timol y mentol).'.ll Dicho agente es eficaz para reducir la placa y gingivitis en comparacin con los enjuagues placebo en adu ltos jvenes sanos. Tiene un alto con tenido de alcohol (entre 2 1.6 y 26.9%), puede exacerbar xerostoma y suele estar cont raindicado en pacientes que se hallan bajo tratamiento por alcoholismo y consumen d isu lfiram. Sin embargo, es conveniente para sujetos que no toleran el sabor o las manchas de la c1orhexidina, se consigue en venta libre, cuesta menos y es ms fcil de obtener que la clorhexidina. 'w Fluo ruro. El fluoruro, el anticarles de la naturaleza, es la sustancia preventiva de caries ms eficaz disponible. Los efectos del Ouoruro son: a) reducir la solubilidad del esmalte, b) promover la remineralizacin de lesiones de caries Incipientes; y e) afectar corno bactericida el metabolismo de la placa bacteriana .''':U Se aconseja la aplicacin tpica de fluoruro para la prevencin y tratamiento de la caries dental. Los fl uoruros de venta libre incluyen dentfricos, enjuagues y geles fluarados que contienen concentraciones de 230 a 1 500 ppm de iones de fluoruro. Se comercializan geles de 1.1 % de fluoruro de sodio neutro con concentraciones de 5000 ppm de iones de fluoruro. Los productos fluorados en gel, es-

puma o barnices de aplicacin profesional se hallan en lmites de 9 050 a 22600 ppm de iones de fluoruro.' Sustitutos d e sali va. EsUn disponibles sustitutos de saliva, que reproducen las caractersticas fsicas y qumicas de la saliva para aliviar los sntomas de xerostoma. Su composicin es variable; no obsta nte, casi siempre contienen iones de sal, un saborlzante, parabeno (conservador), derivados de la celulosa o mucinas animales y fluoruro. El sello de aprobacin de la AmericaIJ D ental AssooatiO/l garantiza algunos productos de saliva artificial como Saliva Substitu te y Salivart.' Los pacientes pueden usar la mayora de los sustitu tos de la saliva sin restriccin y se venden en frascos vaporizadores o con hisopos.',.ll Adems, se comer cializan productos como pastas dentales para boca seca y geles humectan tes. Asimismo, los pacientes con boca seca se benefician con la estimulacin del fl ujo salival (on caramelos sin azcar o goma de mascar sin azcar. Se ha com probado que en ni os la goma de mascar con xllitol posee propiedades anti carigenas. Si bien no hay estudios que confirmen la eficada del xi iital en la prevencin de caries en adultos, los Individuos con elevada prevalencia de caries radicular y xerostoma pueden beneficiarse de la goma de mascar con xilitol.'l

CONCLUSiN
Lu tendencias de atencin de la salud bucal vern en el futuro un creciente nmero de pacientes de la tercera edad que necesitan tratamiento perlodontal. Los odonllogos del siglo XX I deben sum inistrar atencin periodon tal gene ra l a este segmento de la >oblacin. Los sujetos odontolgicos geritricos presentan condiciones de salud general y bucal especiales con las que el odontlogo debe familiari zarse para dettXtarlas, consultarlas y tratarlas. Las enfermedades y afecciones sistmIcas que son frecuen tes con la edad pueden requeri r la modificacin de las herram ientas preven tivas periodontales, as corno la del pla n de tratamiento y las fases de la atencin pcriodontal.

REFER EN C IA S

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1::J~ 9 0

PARTE 5

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CAPTULO

Tratamiento de las periodontitis refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistmicas
R;chard J. Nagy y Michael G. Newman


CON T EN ID O
DIAG N STICO DE LA PERIODONTITIS REFRACTARIA

MODALIDADES TERAPUTICAS Pe ri odontitis refractaria Pe ri odontiti s agresiva Pe ri odontiti s agresiva generalizada

Periodontitis ulce rativa necra.sante Periodontitis relacionada con e nfe rmedades sist m ica s
ALGORITMO DE TRATAMIENTO MANTENIMIENTO

a mayora de los pacien tes con las formas ms hecucntcs de ?c~ \od()ntitis adulta cf6ni.ca reacciona bien casi siem pre a los tratamientos corrientes. Lo habitual es que inclu yan el d esbridamiento y algunas veces procedimientos quIrrgicos en ciertos pacienles. seguidos por un mantenimiento adecuado a largo plazo. Sin embargo, algunos individuos (hasta 17%) con las clases atpicas y menos frecuentes de periodontit is no reaccionan a estas conductas teraputicas com unes. Tales formas atpicas de la periodontitis se clasifican principalmente en refractaria, agresiva, ulcerativa necrosante y relacionada con enfermedades sistmicas. 1J.2.I El tratamiento de todas estas clases de periodontitis es complicado y a menudo requiere el uso de modalidades teraputicas ms in tensivas y complej as. Como estos sujetos no reaccionan "de manera norma l" a los mtodos corrientes, es lgico pregu ntarse si existen problemas en los sistemas de reaccin del husped. Aunque se han hecho intentos para cla rificar el perfil inmunolgico de estos pacie ntes, no hay indicios importantes o definitivos para mejorar los resultados del tratamiento. La mejor terapia para estos individuos es la com binacin de desbridamiento radicular minucioso con acceso qui rrgico, O sin l, tratamien to an ti microbiano y un programa de ma ntenimiento periodontal vigilado de manera estricta. La identificacin

bacteria na es va liosa para el tratamiento, ya que la nformad6n se uti\\7..a ?na de.te.tminat \a se\\sibilidad a a\\tibi-

ticos de los patgenos probables. Asimismo, se han llevado a cabo otras pruebas bacterianas pa ra examinar la microflora que se recoloniza despus de la teraputica.

DIAGNSTICO DE LA PERIODONTITlS REFRACTARIA


Aunque por lo general no se acepta el diagnstico de periodontitis refractaria (cap. 4), muchos pacientes no reaccionan al tratamiento corriente, razn por la cual se comenta su tratamiento. El diagnstico de periodontitis refractaria exige reunir datos iniciales y su valoracin ulterior. Es la manera principal que tiene el odontlogo para establecer la normalidad de la reaccin del paciente al tratamiento (cap. 27). La primera vez, ciertos individuos presentan formas graves de destruccin periodonta l desusadas para su edad. En estos casos, el diagnstico no es el de periodontilis refractaria, sino el de una de las otras enfermedades agresivas analizadas ms adelante en este c.1ptulo. Un paciente con pcriodontitis refractaria no suele presentar ca racterstica clnica distinguible alguna duran te el exa men inicial en comparacin con otros tipos de perio59 1

..-, 5~'~2

'ARTE 5 Tmtllllliemo de 1(/ rll{enlletlad periodOlltal

dontitis. Por 10 tanto, el tratamiento inicial debe adecuarse

a las modalidades teraputicas convencionales de la periodontitis crnica. Por ello, despus del tratamiento el diagnstico diferencial debe descartar las siguientes alteraciones:
L Periodolltitis tratada de mOlIera il/adecuada. Muchas formas de periodolltitis se tratan con eficacia mediante las

modalidades actuales disponibles, cuando stas se realizan de manera adecuada. Si durante el examen efectuado despus del trata miento se establece que el paciente no reaccion adecuadamen te a l, se debe determinar si la terapu tica se instituy en la forma correcta. La nica manera de descartar una periodontitis mal tratada consiste e n llevar a cabo el tratamiento ms minucioso posible. Es esencial el tratamiento para erradicar o eminar tooos los factores causales y utilizar las tcnicas ms avanzadas.
2. Periotlolltitis relaciollada COII la elimilluci611 il/slIficiente de plura por el paciente. Como el control de la placa es un

requisito para el buen resultado del tratamiento periodontal, Z7.J4,JS es necesario poner atencin especial a la evaluacin cuidadosa del control de placa antes de dasificar un caso como periodontitis refractaria. Una periodontitis refractaria genuina presupone un tipo de enfermedad periodontal que no reacciona o es rebelde ms que los casos corrientes. De igual modo, muchos odontlogos pueden conside rar que un paciente que no cumple con tina higiene bucal adecuada es consecuencia dI! una falla profeSional de s mismos, que no lo mot h,aron, educaron y con trolaron de modo adecuado. Si se co nsidera desde esta perspectiva, estos casos deben incluirse en la categora de "periodontitis mal tratada". 3. Lesiones ellrfodflticas. An tes de establecer el diagnstico de periodontitis refractaria hay que sospecha r la presencia de una lesin c ndodntica y descartarla. E.I odontlogo debe sospechar una causa e ndodntica, en especial en aquellos sujetos con enfermedad recurrente localizada.
Se

puWle diagnosticar un caso de periodontltls refracta-

ria genuina si hay prdida de la inserdn una vez que el

profesional y el padente han realizado bien el tratamiento y el control de placa y se han eliminado todos los factoJe5 causales.

MODALIDADES TERAPUTICAS

Periodontitis refractaria
La determinacin del pronstico y el tratamiento se basa en las pruebas disponibles de la bibliografa y la experiencia propia del clnico.2!; El primer paso del tratamiento de la periodontitis refractaria con antimicrobianos debe ser el reconocimiento de Jos patgenos y las pruebas de sensibilidad . Estas pruebas microbiolgicas incluyen anlisis de cultivos, valoracin microscpica, anlisis de sonda de cido nuclei-

ca, anlisis de restriccin de la endonucleasa, deteccin de antgenos y enzimas bacterianas y anlisis que emplea la reaccin en cadena de la polimerasa. Los resultados de estas pruebas proporcionan informacin acerca de la presencia y el porcentaje relativo de patgenos pcriodontales sospechados y, lo ms importante, determinan la sensibilidad del organismo a antimicrobianos especficos. Esta informacin capacita al odontlogo a realizar una seleccin antibitica ms informada y adecuada. Una combinacin de desbridamiento radicular a fondo y tratamiento de antibiticos sistmicos reduce la hemorragia al sondeo, supuracin, profundidad de bolsa e incidencia de lesiones activas y puede suprimir o eliminar los patgenos periodonta les en pacientes que presentan periodontit is refracta ria. El desbridamiento mecnico con alisado y raspado radicular genera una reduccin considerable de bacterias supragingival es y subgingiva les totales, pero los patgenos principales como Actillomlolllls (ICtiIlOmycetemcomitalls pueden escapar al efecto del tratamiento gracias a su capacidad de invadir los tejidos periodontales o residir en furcaciones u otras estructuras dentarias fuera del alcance de los instrumentos manuales o debido a mecanismos de defensa dbiles del organismo. El tratamiento quirrgico tambin elimina los tejidos marginales que pueden estar invadidos por bacterias. lO Adems, hay que modificar la morfologa de los tejidos gingiva les para facilitar la eliminacin diaria de placa por el paciente. El tratamiento antibitico sistmico apunta a reforzar el procedimiento periodonta l mecnico y apoyar el sistema de defensa del husped para superar la infeccin y eliminar los patgenos subgingivales que persisten despus del tratamiento periodontal mecnico corriente. La terapia antibitlca en la periodontitis refractaria se basa en los resultados obtenidos por pruebas diagnsticas microbianas. Se han suministrado muchos antibiticos segn sea la microflora blanco (cuadro 40-1), con diversos grados de xito. 1z Para la periodontitis refractaria que no reacciona al tratamiento antibitico inicial, la intervencin siguiente incluye pruebas de sensibilidad antimicrobiana para la flora remanente, que se realizan slo mediante cultivos. Los pacientes diagnosticados con periodontitis refracta ria tienen muchas veces antecedentes de tratamiento con tetraciclina y la microflora es relativamente resistente al frmaco debido a su uso frecu ente. '~z.... ." En sujetos con periodontitis refractaria se han aislado bacterias resistentes a la tetraciclina que contienen el gen Tet m para resistencia. 1JI Sin embargo, algunos individuos con periodontitis refractaria an se benefician con la tetraciclina o sus derivados. Se han tratado con xito los casos de periodontitis refractaria cuya microflora consiste bsicamente en microor ganismos grampositivos mediante amoxicilina-clavulanato de potasio. Se han efectuado muchos esfuerzos por establecer el rgimen ms adecuado de tratamiento antibitico para estos individuos. Los antimicrobianos si milares, que contienen 2S0 mg de amoxicilina y 125 mg de clavulanato de potasio, se han administrado tres veces al da por 14 das, adems del alisado y raspado radicula res, y han reducido la prdida de insercin por lo menos 12 meses. De

rmtaml,,,to dI' 111 pt'ritxloutitis "trl/etllrill, agresh'a, ulcerativa nec:rosantl' y rel(lc/oll/lllll cmll'lI{ermedmlrs sistrmicas CA PiTULO 40

: CUADRO 40- 1 :

"

Tratamicnt'o antibitico de la periodontitis refractaria o de rpida progresin


Antibf6Uco de . . . . . .

Microorganismos grampoSitivos Microorganismos gramnegativos Bacilos facultativos gramnegativos no bucales Seudomonas, estafilococos Bacterias negras pigmentadas 'J espiroquetas Prcvotcfla intermedia, P()(phyromonas gingivalis A actinomycetcmcomltans
P glnglVa/is

Amoxicilina-clavulanato de potasioll Clindamicina 111 l.43." Ciprofloxacinan Metronidazol" , Tetraciclina JO Metronidazol/amoxicilina" Metronidazol/ciprofloxacina Tetraciclina oo.2fI Acitromicina 211

igual modo, un rgimen de una cpsula que contenga la misma cantidad del frmaco suministrada cada seis horas por dos semanas, junto con un lavado intrasurcal de la boca entera con una solucin de yodopovidona al 10% y enjuagues de clorhexidina dos veces al da, posibilit una d isminucin de la prdida de Insercin que persisti unos 34 meses.;' Un rgimen de 500 mg de metronidazol tres veces diarias por siete das es eficaz para tratar la periodontitis refractaria en pacientes cuyos cultivos son positivos para Bacreroides (orsytlws, cuando no hay A. (ctil/omycetemo:omit(l/Is.4.S

La clindamicina es un antibitico potente que penetra con efectividad el lquido gingival, aunque por lo regular no es eficaz contra A_ acrillomycetemcomitans y Eiketlella cumxlells. 1 Sin embargo, est demostrado que es efectivo para controlar la extensin y el ndice de progresin de la enfermedad en casos refractarios en personas con microflora susceptible a este antibitico. l1 .a " Un rgimen de clorhidra to de clindamicina, 1SO mg cuatro veces al da por siete das, combinado con el raspado y alisado radicular, produce una disminucin de la incidencia de la actividad de la enfermedad en un ndice anual de 8 a 0_5% de sitios por paciente. 11 Debe prescribirse la clindamicina con cuidado en virtud de su capacidad de ocasionar colitis seudomembranosa por superinfecciones con Clostridium tfifficile. La acitromlclna puede ser eficaz en la periodontitis refractaria de pacientes Infectados por Porp/yromollas gingi,'ali5. lt

Las combinaciones teraputicas con antibiticos ofrecen melar pronstico como trata miento coadyuvante para la resolucin de la ]>criodontitis refractaria. '1.~. El fundamen to se basa en la diversidad de los patgenos putativos 0,.l9 y en el hecho de que ningn antibitico nico es baCtericida para todos los patgenos conocidos_ La combi-

nacin del tratamiento antibitico ayuda a ampliar el espectro antimicroblano del rgimen teraputico ms all del alcanzado por un antibitico nico. Otras ventajas son la disminucin de la dosis de an tibitico individual al explotar la posible sinergia entre dos frmacos contra organismos blanco. Adems, el tratamiento combinado previene o dificulta la aparicin de la resistencia bacteriana. Muchas combinaciones de antibiticos (p_ ei-, metronidazoPl' o metronidazol/a mox icilina para el tratamiento de la periodontltis relacionada con A. acri/JomyceremcomiratlS, metronidazol/doxicic\ina para la prevencin de la periodontitis recurrente, metronidazol/ciprofloxacina J ! para la terapia de casos recurrentes que contienen una microflora vinculada con bacilos entricos y seudomonas, y amoxiclllna/doxlclcli na24 en la teraputica de A_ actinomycett'tllcomital1s o l'orpl1yromollas gillgivalis, o ambos, relacionados con periodontitis) muestran una mejora en los aspectos clnicos del padecimiento. l Ciertos casos de perlodontitis refractaria no reaccionan a un determinado rgimen de antibiticos. Cua ndo eSlo sucede, el cHnlco debe considerar un tratamiento antimicrobiano diferente basado en el anlisis de la sensibilidad microbiana. En este punto de la tera pCutica, es conveniente consultar con el mdico del paciente para evaluar una posible deficiencia del sistema inmunitario del husped o una enfermedad metablica como la diabetes_ Aunque no se dispone de estudios sobre el tratamiento de la pcriodontitis refractaria con sistemas de liberacin local , es posible que este mtodo se utilice en las formas localizadas de la enfermedad, en particular con las afecciones pcrlodontales agresivas localizadas. La ventaja del tratamiento local radica en que se aplican pequeas dosis de qulmiOlerapia local dentro de la bolsa, lo que evita efectos colaterales de las sustancias antibacterianas sistmicas. 11 Estos tratamientos locales se e.ncuentran en las formas de gel, fibras o chips.U.u Otra manera de trata r la periodontitis refractaria y otras formas de enfermedad periodontal es la regulacin de la reaccin del husped con frmacos subantimicrobianos o anlllnflamatorios no esteroideos (AINE) junto con el tratamiento corriente. El suministro de dosis bajas de doxlcldi na contribuye a prevenir la destruccin de la insercin periodontal mediante la activacin de metaloproteinasas de la matriz, primariamente colagenasa y gelatinasa, tanto de clu las residentes como de infiltrantes del periodoncio, sobre todo los neutrfilOS.lI Otras sustancias como flurbiprofeno, Indometacina y naproxeno reducen la produccin del mediador inflamatorio durante la enfermedad periodontal crnica.u Para comprobar los efectos de estas sustancias es preciso proseguir las investigaciones. El tratamiento restaurativo para estos indivtduos se basa en una sola premisa: plani(lcar /t prtJitla (Ietltal (I/tllm. Al formular el trabajo de restauracin, se identifican y toman en cuenta los dientes con mejor pronstico_ No obstante, el valor predictivo de la clasificacin del pronstico tradicional es tan bajo como 43% en pacientes con perlodontitis refractaria. u Por lo general , los caninos inferiores y los primeros premolares son ms resistentes a la prdida. Como regla, s(' d('be evitar una prtesis fija grande y planear dentaduras parciales removibles de manera que per-

PA RTE 5 Tmtamiellto de la ellferme(lad periodontal

mi tan agregar dientes. El uso de implantes den tales tambin se considera con gran precaucin, sobre todo en personas desdentadas parciales. Aunque la relacin causaefecto entre periodontitis y periimplantitis no est establecida, ex iste una relacin entre la microflora de las bolsas periodontales y las periimplantarlas.:roll.n La combinacin de implantes y dientes con enfermedad periodontal es posible, pero debe explicarse con claridad al paciente el posible riesgo y no se lleva a cabo mientras la enfermedad no se estabilice. Perio dontitis agresiva El pronstico para pacientes con periodontitis agresiva (en especial las formas de inicio temprano) depende de la clase de enfermedad, generalizada o localizada, y el grado de destruccin al momento del examen. Las formas generali. zadas, que por lo regular estn relacionadas con alguna afeccin sistmica (cap. 28), tienen un pronstico peor que las formas localizadas. Es raro que la periodontitis agresiva tenga una rem isin espontnea. Es importante obtener radiografas tempranas para evaluar el estado de la enfermedad. En el pasado se intentaron con xito diverso los siguientes tratamientos para la pcriodontitis agresiva localizada:
1. Extraccin. Despus de extraer los dientes afectados, ha-

cuatro veces al da por dos semanas), colgajos modificados de Wid man y visitas perid icas de mantenim iento (una visita cada mes por seis meses y despus una sesin cada t res meses). Las lesiones cicatrizaron con mayor rapidez y maduracin que las anomalas similares en personas con periodontitis crnica . Estos investigadores recvaluaron sus resultados al cabo de cinco aos y halla ron que el tratamiento produjo resolucin de la inflamacin gingival, ganancia de insercin clnica y relleno de hueso en defectos angulares. 19 Varios especia listas observaron un relleno seo excelente en casos de periodontitis agresiva localizada tratados con tetracicl ina adems de procedi mientos de colgajo y colocacin de injertos.!I.' 6 En las figu ras 40- 1 y 40-2 se observa la destruccin anterior al trata miento y la reparacin sea en un individuo tratado por Ba rn ett y Baker.' La falta de reaccin de la periodontitis juvenil al tratamiento local sim ple se interpret corno resultado de la presencia de A. actillomycetemcomitalls en tejidos,S.lo en los que permaneca despus del tratam iento para reinfectar la bolsa. Es necesario el uso sistmico de antibiticos para eliminar la bacteria de los tejidos ..!2

bitualmente los primeros mola res, se observa una cicatrizacin comn. Se ha referido el agrandamiento del seno maXila r como una secuela desfavorable q ue hace dificil el tratamiento de los dientes vecinos. 2 Tambin se ha intentado el trasplante de los terceros molares en desa rrollo a los alveolos de los primeros molares extrados. 2. Tratamiento periodo/lta/ co"iellte. Esta forma teraputica incluye raspado y alisado radiculares, cureta je, procedimientos median te colgajo con injertos seos y sin ellos, amputaciones rad iculares, hemisecciones, ajuste oclusivo y control de placa estricto. J,J] Sin emba rgo, la reaccin fue im predecible. Son de gran importancia las visitas de ma ntenimiento frecuentes.I ~ .o 3. Tm tamieulo alltibi6tico. A finales del decenio de 1970 y principios del de 1980 la identificacin de A. acti/lomy. cete1l/comitalls como ca usante principal y el descubrimien to de que ese organismo penetra los tejidos clarific la patogen ia y proporcion una base ms slida para el tratamiento. s Varios autores informaron el x ito con t'l uso de a ntibiticos como coadyuvantes de la teraputica corriente. Genco y colaboradores 10 informaron el t ratamiento de la periodontitis agresiva localizada con raspado y alisado radicular adems de tetraciclina (250 mg cuatro veces por da por 14 das cada ocho se manas). Las medidas de los defectos verticales se toma n a intervalos de ms de 18 meses despus de iniciar el tratamiento. Se ha logrado detener la prdida sea y un tercio de los defectos presentaron aumento del nivel seo, mientras q ue en el grupo control continu la prdida sea. Liljenberg y Lind h el ~ trataron a pacientes con periodontitis agresiva loca lizada mediante tetraciclina (250 mg

Consideracion es actuales del t ratamiento . Los pacientes con periodontitis agresiva diagnosticados en fo rma temprana pueden reaccionar al tratamiento periodontal habitual. Por lo general, cuanto antes se d iagnostique la enfermedad incipiente (como lo seala la menor destruccin) tanto ms conservador ser el tratam ien to y ms predecible el resultado. En casi todos los casos se administra tetracicli na por va sistmica (250 mg de clorhidrato de tetraciclina cuatro veces al da por lo menos una semana) adems de un tratamiento mecnico local. Si est indicada la intervencin quirrgica, se administra tetraciclina sistmica y se le indica al paciente que la consuma por lo menos una hora antes de la operacin. Tambin se prescribe doxicicli na, 100 mg por da. Pa ra promover la cicatrizacin y el control de la placa tambin se utilizan en juagues de clorhexiclina, que se continuan por varias semanas. En los casos de pcriodontitis agresiva localizada refractaria se sospecha la presencia de especies de Actinobaci/llls resistentes a la tetraciclina. Una vez realizadas las pruebas de sensibilidad a an tibiticos, el clnico puede considerar una combinacin de amox icilina y metronidaZOI, similar al rgimen sugerido para pacientes con periodontit is refractaria. 1JO J9
Periodontitis agresiva generalizada En trminos generales, el tratamien to para pacientes con las formas generalizadas de periodontitis agresiva es muy si mila r al de aquellos con formas refractarias de la enfermedad. Hasta la fecha no hay dalas que sugieran alteraciones de los mtodos utilizados para las formas refractarias del padecimiento. El ndice de progresin del trastorno puede ser ms rpido en individuos ms jvenes y por lo tanlo el odontlogo los debe examinar con mayor frecuencia. Se requiere

TratamientQ de 111 jleriUJoutii_s r('fmeluriu. "sresim, ulceml i"u /l('("rosrlllte y lelt!cilWrJlI COII /!u(ermerJllllt's sistmims CA l'TUlO 40

595

Fig. 40-1 . Las radlograflas lustran la evolucin de una lesin osea en el caso de periodontltis agresiva l oci.l hzi.ld~ (~ ntes periodontltls j uvenil localizada), A, enero 29. 1979; B. agosto 16, 1979; C. lebrero 22. 19BO: D. mayo 15. 1981 ObsrVese el detenoro progresivo del nivel seo. (Tomado de Barnetl ML. Baker RL. The formatlon and healing 01 osseous lesions in a patlent wlth locahzedjuvenlle penodOntltlS, Case report o J PenodontoI19B3:54:14B,)

la colaboracin estrecha ('n tre los miembros del equipo de tratamiento, que incluye periodoncista, odontlogo general, higienista dental y mdico del paciente. Es importante examinar y observar el estado fsico general del sujeto, ya que en las personas con periodontitis

agresiva generalizada se ha registrado prdida de peso, depresin mental y malestar. Asimismo, cuando el ciclo de controles del paciente es frecuente, es posible observar las exacerbaciones de la inflamacin gingivaJ proliferaliva en una etapa inicial. En la actualidad se aconse ja examinar al

PA RTE 5 Tratamiellto de

'(1 ('I1(1"lIIl'll(l(1 periooQllf11

Fig . 40-2. Radiografia5 posoperatorias cJeI paciente que se muestra en la figura 40- 1. A. noviembre 6. 1981 : B. marzo 3. 1982. El tratamiento conmtlO en enser'lanza de higiene bucal, raspado y alisado radicular. Junto con la admi ntstraciOn de 1 g de tetraciclina al dla por dos semanas 'J. por ultimo. colgajos de Widman modifICados. (Tomado de Barnett Ml, Baker Rl. The lormation and heallng 01 osseous leSlOns In a patlent Wllh locahzcdJuvcmle periodontitis. Case report o J PeriodontoI1983;54:148.)

enfermo cada tres semanas o menos mientras la anormalidad est en la fase activa. Periodontitis ulce rativa n ecrosante Los individuos con periodon titis ulcerativa necrosante (PUN) son poco frecuentes y se tratan en consulta con el mdico. Como se indic en el ca ptu lo 27, muchas veces estos suietos tienen un factor sistmico predisponente que hace al paciente susceptible a la necrosis de las estructuras periodonta les. Es preciso que estos individuos reciban un t ratam iento radical que incluye evaluaciones mdica y antimicrobia na local, tpica y sistmica, sobre la base de los resultados de las pruebas de laboratorio. Estos pacientes suelen albergar bacterias, hongos, virus y otros microorganismos no bucales, lo que complica las decisiones del tratamien to. La higiene bucal de dichas personas se complica porque a veces los teiidos son dolorosos. En estos casos conviene irrigar con sustancias de limpieza y anlib'lcterianas diluidas. El tratamiento de la PUN relacionado con el sndrome de Inmunodefi ciencia adquirida (SIDA) se presenta en el captulo 5 1. Periodont itis re lacion ada con enferme d ad es sist m icas Varias enfermedades sistmicas predisponen a las personas que las sufren a desarrollar periodontilis, que puede ser del tipo agresivo (cap. 28), aunque puede diferir considerable-

mente de las formas agresivas descritas con anterioridad. No obstante, las consideraciones terap uticas son si milares e incluyen evaluaciones mdica y antimicrobiana local, tpica y sistmica, con base en los resultados de las pruebas de laboratorio. Es preciso que estos sujetos reciban un tra tamiento intensivo.

ALGORITMO DE TRATAMIENTO
El tratamiento individualizado a partir de la informacin acerca de las bacterias del paciente es difcil por diversas razones: a) los individuos con la misma presen tacin clnica pueden tener grandes diferencias en su microflora periodontal y b) los enfermos con la misma microflora pueden mostrar considerables variaciones en sus presenta ciones clnicas. lS La fi gura 40-3 ilustra una secuencia de decisiones, o algorit mo, para un sujeto con periodontit is refractaria. Este algoritmo tambin se utiliza como gu a general para muchos tipos de pacientes con formas agresivas de la en fermedad considerados en este ca plulo . ~ El algoritmo empieza con la identi fi cacin del estado del paciente: patolgico (A) o no patolgico (8). La presencia de en fermedad periodon. tal (A) gua al odontlogo para realizar una serie de tratamientos (C), que las ms de las veces comienzan con el raspado y alisado radicu lar y suelen continuar hasta las intervenciones quirrgicas.-

Tratamlmto de la periodontitis refTt/Ctllria, agresiva, rllcerativa IIecrosanle y relacionada con enfermedades sis tmiCl/s CAI'ITULQ 40

5, 9~ ~_..

Enfermedad periodontal - -.......... No (B)

S (A)

Tratamiento (C) ----~... I

Vigilancia profilctica Raspado/alisado radicular Tratamiento antimicrobiano sistmico local Tratamiento no quirrgico Intervencin quirrgica

,
Examen d. mantenimiento

Reevaluacin (O)

,
'~l

LT:"f I

l ocalizada (G)

Tratamiento local (J)

, ,
,

ru ,
Evaluacin ) microbiana (1

, ,
,

Generalizada (H)

, ,

Antibitico sistmico (K)

,
,

rr:l
l
Examen d. mantenimiento

,
I

Reevaluacin (l )

,
Factores del husped

Ti':':T . .-----.
Cambio de antibiticos

,
Tratamiento combinado

Examen d. mantenimiento Fig. 40-3. vras de decisiOn terapeutica.

Despus del tratamiento se realiza una reevaluacin del paciente (O) para determinar si es estable (E) o no (F). En esta etapa, el individuo evidencia una combinacin de signos clnicos que son el resultado de una interaccin del agente causal con los factores predisponen tes para producir el estado clnico observado. Como eemplo, se utiliza la presencia de patgenos periodontales como factor causal blanco. Existen cuatro si tuaciones posi bles que describen el estado del individuo (recuadros 1,2,3 Y 4 en la fig. 40-4).

En el recuadro 1 de la figura 40-4 se representa una situacin en la cual los signos clnicos de enfe rmedad y [os patgenos periodontales estn presentes. El tratamiento clnico se recomienda porque el diente est en un riesgo claro de progresin de la enfermedad. El recuadro 2 indica una situacin en la cual hay signos clnicos de la enfermedad en ausencia de patgenos periodontales, segun se detecta con la prueba particular empleada para el paciente. En este caso se instituye trata-

PARTE 5 Tmt(ll/liellfo de I{/ f'"rrmwd(ld periodollt(/I Presente Ausente 2 debe evaluar la posible deficiencia del sistem a inmuni tario del husped al consultar con el mdico tratante y con side rar un rgimen antibitico diferente . Si persiste la enferme dad (O), el objetivo es bloquear los f"le m entos q ue inician la enfermedad al emplear mtodos de prueba y error para el tratamiento, lo cllal puede ser frustrante y a menudo lleva al fracaso. Cua ndo el tratamien to no es adecuado, la anormalidad se clasifi ca como refractaria o resis te n te a l tratamiento. Si el sujeto reacciona al tratamiento (P) se prefieren el mantenimiento y los exmenes de control peridicos.

{ Estado clnico

E"I.~o

S,,,,,

Fig. 40-4. Cuatro posible5 combinacione5 de e5tados microbiano


y cllnico de pacientes. 1. Signos cllnicos de enfermedad presente/ patgenos presente5. 2. signos clfnicos de enfermedad presente/pa-

tgenos ausentes. 3. signos cllnicos de enfermedad ausente (sano)/ patgenos presentes. 4, signos cllnicos de enferm edad ausente (sano)/patgenos ausentes. (Adaptado a partir de Newman MG. Komman KS. Holtzman S: Association of clinical risk factors with treatment outcomes. J Periodontol 1994:6S:489.)

MANTENIMIENTO
Se recomienda un tratamiento periodon ta l de m an tenimiento que apunte a la deteccin y el tratamiento tempranos de los sitios donde empieza la prdida de insercin. El intervalo entre estas visitas d e seguimie n to es corto durante el primer periodo d espus de la eval uacin del paciente, por lo general no mayo r de tres meses. Los individuos con periodo ntitis refractaria, cuando se transfie ren a cuidado de mantenimiento, deben tener un estado periodontal estable, similar a la situacin presen tada en el recuadro 4 de la figura 40-4. La visita de mantenimiento consiste de un examen y una evaluaci n del es tado de sa lud bucal actual, desbridamiento rad icular minucioso, seguid o por profilaxis, y una confirmacin de las instrucciones de higiene bucal. Cuando los sign os de enfermedad reaparecen, se recomienda solicita r un exa m en con p ruebas bacterianas.

miento; el fu ndam ento de esta d ecisin se basa en la p resen cia d e enfermedad y e n el h echo de que la prueba particular solicitada puede "pasa r por alto" ciertos o rganismos patgenos porque no est diseada para detectarlos. Asimismo, en este gru po de sujetos se pueden reconocer microorganismos poco usua les o bien la prueba inicial no es sufi ciente. Por lo tanto, el estado clnico dicta el curso del tratamien to. El recuadro 3 represe nta lo contrario del recuadro 2. En este caso se identifican patge n os periodontales sin sign os clnicos. La presen cia de los microorga nismos pone en riesgo el sitio, y por consiguiente el diente, y sugiere un peor p ro n stico. El tratamiento vara de manera considerable de un individuo a otro, pero se en cami n a a la eli mi nacin de los patge n os. Esta situacin se observa cuando, una vez. in stituido el tratam iento inicial, se em plean los exmenes peridicos de manten imiento para establecer el estado del sitio antes afectado. En la reevaluacin peridica (fi g. 40-3), los pacient es pueden permanecer "completamente" estables (E), una situacin en la cual no se en cuentran patgenos ni signos clnicos de enfermedad (es decir, hemorragia al sondeo, prdida de insercin o prdida sea) (fig . 40-4, rec uadro 4). Por lo tanto, estn indicados el mantenimiento y los exmenes normales. En las tres situaciones in estables (fig. 40-4, recuadros 1, 2 Y 3) es importante eval uar si las manifestaciones de la enfermedad son localizadas (G) o generalizadas (H). Como se mencion antes, se recomiend a la valoracin m icrobiana (1 ). El tratamiento local U) puede consistir en varios procedi m ientos, que incluyen clorhex id ina tpica yadministracin local d e f rmacos. En casos de manifestaciones gen eralizadas se sugiere un antibitico sistmico (K) sobre la base de los resultados de las p ruebas microbianas. Ta mbin se debe sum inistrar c10rhexidina tpica durante el tratamiento con a nti biticos sistmicos. Una vez ms, el odontlogo debe reevaluar (L) para juzgar si el pacien te es estable (M), y en con secu encia est listo ya para el mantenimiento (tratamiento periodon tal d e mantenimiento), o si a n hay enfermedad (N). El cln ico

REFERENCIAS
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TmWmt"I/O

IJt ///

periodO/lt;/is , ..(rilc/arill, IlgreSilr, II/umtil'lllIecroSlllltt y

,t/II('iOIllIlJII W /I

etl(I'rIllI.'lJlIIlts sistfmicas CAPTULO 40

5~C::l

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CA PTULO

Instrumental de periodoncia
Anna M. Pattison, Gordon L Pattison y Henry H. Take;'


C ON TENIDO
CLASI FICACIN DE lOS INSTRUMENTOS
PERIO DONTALES

Cinceles y azadones quirrgicos Urnas quirrgicas


Tijeras y pinza gubia

Sondas pe riodontales Exploradores Im trumentos para raspado y cureteado


Ins trume ntos de limpieza y pulido
INSTR UMENTOS QUIRRGICOS

Portaagujas
AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES

FilO y FORMA DE REVISARLO


Finalidad del afilado

Ins trumentos de escisin e incisin


H oc~s

Piedras de amar
Princi pios d el afilado
Afilad o de instrumentos individuales

y curetas quirrgicas

Elpvadares de periostio

Instrumental periodonta[ est dise\ado para fines "spedficos, por eemplo eliminar clculo, alisar las .. upcrficies radiculares, efectuar el cureteado gingival o retir Lr el tejido daado. En un pri mer anlisis, la variedad del imtru me ntal disponibl e para fines si milares parece confu \a No obstante, con experiencia, el operador elige un conju rlt') relativamente meno r que satisface todas las exigencias.

CLASIFICACIN DE lOS INSTRUMENTOS PERIODONTAlES


El instrum ental periodo nlal se cataloga como sigue, de acuerdo con los fines que cum pl e:
l . Las som/(ls paiodolltales si rven para localizar, medir y

, El mater al de este capitulo se modirtco a partir de Pattrson A. Pattrson G. Penodnntallnstrumentation, ed 2. Reimpreso con autorizaciOn de Pearsol [jucallon, lne., Upper Saddle Rlver, NJ.

marcar las bolsas, adems de establecer su trayectoria en superficies dentarias Individuales. 2. Los exploradores se usan para loca liza r depsitos de c lculos y ca ries.
3. 1::1 i/lstnmrClllaj J(/m el raspado, (fis{/({o rmJiclllar y cl/rel eado se utiliza para el imin a r la placa y los depsi-

600

/lIStnu"ell/OI/ dI! pnilX/Ollcill CA I'ITULO 4 J

los calcificados de la corona y la raz de un diente, elimillar el cemento alterado de la sUx'rficle rad icular subgin~ival, as como desbridar el revesti miento de te jido hlando de una bolsa. Los instrumentos para el raspado y el cureteado se clasifican de la forma siguien te: Los raspadores 1.'11 (omltl dI.' hoz son instrumentos grandes tiles para eliminar clculo supragi ngiva l. Las curetas son instrumentos delgados que se emplean pa ra el raspado subgingival, el alisado radicular y la remocin del tejido blando que reviste la bolsa. Los msptlflores 1.'11 (onna (le azadII, cil/cel y lima se empica n para elim ina r el c lculo slIbgingival tenaz y el cemento alterado. Su uso es limitado en com pa racin con el de las curetas. Los imtfllmelltos snicos y ultraSl/ico.~ si rven para raspar y limpiar las superficies dentarias y realiza r el ell rereado de la pared de tejido blando de la bolsa pe_ riodontal .1.8.15 4 1.1 ('I/(Ioscopio periOtlollttl{ se utiliza para visualizar la profundidad subgingival de bolsas y furcaciones y permitir 11 deteccin de depsitos. S J.os illstfllmelltos de limpit'Za y pulido, como copas de caucho, cepillos e hilo de ntal, se manipulan para limpiar y I'ulir las supe rficies dentarias. Tambin hay sistemas con ( horros de polvo abrasivo para pulir los dientes. Se han a n alizado el desgaste y las propiedades de C(lrte de ciertos tipos de acero e mpleados en instrumental Je pcriodoncia,I7III. .u pero las eSI>ccificaciones va ran erule los fabriCillltes. lJ El acero inoxidable es el ms emp lcddo e n la manufa ctura de instrumentos. Tambin e\tn disponibles instrume ntos de acero con alto conte/lid!) de ca rbono, que algunos dentistas conside ran supelres. nO Todo grupo de instrumentos tiene rasgos ca ractersticos }' c.1da ooontlogo suele desarrollar variaciones para operar CI ,n mayor efIcacia. Se ha sugerido usar instrumentos pe_ qller10s para que se adapten a las bolsas sin lesionar los t\ Iidos b l andos. zz.J~ la figura 41 - 1 muestra las partes de cada instru mento, conocidas como hoja, vstago y mango.

Fig . 41 2. la sonda perrodontal esta formada por el mango, el vastago y un extremo actIVO Cillibfado

en miHmetros, con forma piramidal, y su extremo es romo y redondeado (fig . 4 1-2). Existen algunos diseos ms con diversas calibraciones en milmetros. La sonda W HO (World {ka/II/ Orgmrizlltioll, Orga nizacin Mundial de la Salud) tiene marcas e n milmetros y un peq ueo extremo esferoidal (fig . 41-3). Las sondas ideales son delgadas y el vstago se angula para poderlas Insertar sin dificu ltad en la bolsa. Es mejor valorar las ronas de furcacin con una sonda Nabers roma y curva (fig. 41-4). Para ml'<iir una bolsa se introduce con alidada la sonda mediante una presin firme y suave hasta el fondo de la bolsa. El vstago debe alinearse con el eje longitudinal de la superficie dentaria que se explora. Se efectan va rias mediciones para determ inar el n ivel de insercin a lo largo de la superficie del diente. Exploradores Los exploradores sirven para localizar depsitos subgi ngiva les y zonas cariadas, asf como revisar la lisura de las superficies radiculare~ luego del alisado de las ra ces. Los exploradorc~ ~e disea n con diferentes formas y ngulos para

Sondas pe riod o ntales


L.IS sondas periodon tales se utilizan para medir la prohllldidad de bolsas y establecer su configu racin. La sonda tipica es un instrume nto similar a una barra, calibrado

~ llr

----Moogo ~ "J \'s!a=g~lo~~~~=~L=V='="~'~g~-1J


fig . 41 . 1. Partes de un Instrumento peflodonta! tlPlcO

Fig . 4 1-3. TIpos de sondas perlodontales. A. sonda de Marquis con cdigo de color: las calibraciones aparecen en segmentos de 3 mm B. sonda UNe , s. un instrumento de 1S mm de targo con marCils de mitrmetros en cada mi1lmetro y cdigo Cfomatico en los milfmetros S, 10 Y 'S. C. sonda M QM de ta UO/vet'Sty o( MlChigan, con marcas de Willlams (en '. 2. 3. S, 7, B, 9 Y 10 mm). D, sonda de Michlgan M Q ~ con marcas en 3. 6 Y B mm. E, sonda WHO (Workl Hes!/" Orgalllza. !Ion), que posee una esfera de 0.5 mm en la punta y malcas mlhmeIncas en Js. 8 _5 y 11 S mm. asl como un cdigo cromatice desde l.s hasta 5 5 mm

602

PA RTE S Tfllrmlliellto dI' 111 ellfermedad periOdOlltill

Fig. 41 6 . Insercin de dos tipos de exploradores y una sonda en una bolsa para Identificar la presencia de calculo. A. limitaciones del explorador en fOfma de cola de cerdo en una bolsa profunda. B, insercin de un explorador numo3. C, limitaciones del explorador numo3. D. introduccin de la sonda.

Instrume ntos para raspado y cureteado


La figura 417 ilustra los instrumentos de raspado y cureteado. Rasp ad o res e n fo rma de hoz (rasp a dores s uprag in g ivales). Tienen una superficie plana y dos bordes corta ntes que convergen en un extremo muy punt iagudo. La forma arqueada del instru mento fo rtalece la punta para que no se desprenda durante el uso (6g. 4 1-8). La hoz sirve de modo primario para eliminar el clculo supragingival (fig. 41-9). Debido al dise!1o de este instru mento, es dificil insertar la hola por debao de la enca sin lesionar los te jidos gingivalcs contiguos (fig. 41- JO). El raspador en forma

Fig. 41 4. Sonda de Nabers curva para identificar areas de furcadOn .

usos diversos. La figura 4 1-5 muestra algunos de los exploradores ms empleados y la figura 41-6 sus usos y li mitadones. La sonda periodontal tambin puede servir para reconocer depsitos subgingivales (6g. 4 1-6).

Fig. 41 5. Cinco exploradores tlpicos. A. nm. 17 : B. nm, 23: C. EXO 11- 12. D. nm, 3: E. numo 3CH en forma de cola de cerdo.

Fig. 41 _ 7. Los Cinco instrumentos b<lsicos de raspado . A. cureta: B. hoz; C, lima: D, cincel: L azadn.

/"sfrumelllaltle periotlOl/cia CAPTULO 41

60 "", 3<-_

Fig. 41_10. la adaptacin subgingiv<l1 en torno de la wlz es mejOf" con la Curel<l en comparacin con la hoz; v, vestibular; 1 , lingual. Fig. 41-8. CaracterrsHcas bsicas de un raspador en forma de hoz: louna triangular, doble borde cortante 'j extremo redondeado .

de hoz, como el 204S0, se coloca por debajo de los rebordes de clculo, no ms de 1 mm por debajo de la enca . Se manip ulan con un movim iento de traccin . Es importante sealar que los raspadores en forma de hoz ean el mismo diseo bsico pueden obtenerse con hojas de diverso tamao y tipos di feren tes de vstagos a fin

de adaptarse a usos especficos. Las hoces U15/30 (6g. 41-11), Ball y de la Juliatlfl Ulliversily son grandes. las hoces Jaquette nms. 1, 2 Y 3 tienen hojas medianas. las hoces curvas 204 estn disponibles con hojas pequeas, medianas o grandes. El raspador en hoz Nevi 2 posterior es un diseo nuevo, lo suficientemente delgado para penetra r de forma subgingival varios milmetros para retirar bordes moderados de clculos (fi g. 41-12). La seleccin de estos instrumentos debe basarse en la regin por raspar. las hoces con vstagos rectos se disean para usarse en los di entes anteriores y premolares. Los raspadores en forma de hoz con vstagos contraangulados se adaptan a dientes posteriores. C urctas. la rureta es el instrumento ms ind icado para eliminar el clculo subgingival profundo y el cemento radicular alterado y remover de una bolsa periodontal el re-

Fig. 41-9. Uso de un raspadOf en forma de hoz para eliminar clculo supragingivaL

Fig. 41-11 . Ambos extremos de un raspador U1 5/ JO.

PARTE S TralamimlO dt' /" t'rl(t'nllt'dml perl(J(101l101

fig. 41-12. Ambos eXlremos de un raspador en lorma de hoz poste rior NEVI 2.

fig. 41-'4. Caracterrstlcas btlSIC3S de una cureta: hOJa en 'arma de cuchara y extremo redondeado.

vestimlen lo de tejido blando (fig. 4 1-13). Cada extremo activo posee filo en ambos lados de la hoja y una punta redondeada. La cureta es ms delgada que los raspadores en forma de hoz y carece de extremos o ngulos filosos, aparte de los bordes cortan tes de la hoja (fig. 41 - 14). Por consiguiente, las curetas pueden adaptarse y tener acceso adecuado a las bolsas profundas, con mnimo traumatismo del tejido blando (fig. 4\-10). En un corte transversal, la boja

aparece semicircular con una base convexa. El margen lateral de la base convexa forma un filo con la cara de la hoja semicircular. Hay bordes cortantes a ambos lados de la hoja. Estn disponibles cmetas con uno y dos extremos activos, segn sea la preferencia del operador. Como se muestra en la figura 41 - 10, la hoj a curva y la punta redondeada de la cureta permiten que la hoj a se adapte mejor a una su perficie radicular, a diferencia del diseo recto y el extremo puntiagudo del raspador en forma de hoz, que puede lacerar y traumatizar los tejidos. Son dos los tipos bsicos de cu retas: universales y especficas de reas. C uretas universa les. Poseen bordes cortantes que es posible insertar en la mayor parte de las zonas de la denticin si el operador modifica y adapta su apoyo digital, ('1 fulcro y la posicin de su mano. El tamao de la hoja y el ngulo y la longitud del vstago pueden va riar, pero la cara de la hOja de toda cu reta universal se localiza en un ngulo de 90 (perpendicular) con el vstago inferior, cuando se observa un corte transversa l desde el ex tremo (11&. 41 - 1S, A). La hoja de la cureta universa l aparece curva en una direccin a partir de la cabeza de la hoja hacia la punta . Las ruTetas de Barnhart nms. 12 y S6, y las curetas Columbia nrns. 13- 14, 2R-2L Y 4R-4L (figs. 41 - 16 Y 41- 17) son e jemplos de cufetas universales.

Curetas especficas de reas


CURETAS DE GRACEY. Son representantes de las curetas empleadas en zonas especflcas y represen tan un conjunto de varios instrumentos diseados y angulados para adaptarse a reas anatmicas especficas de la denticin (fig.4 1-18).

fjg . 41 -13. La cureta es el Instrumento mas indIcado para el raspado y alisado radICular subgmglvales.

f.sw curetas Y sus modUicadones son quiz los mejores Instrumentos para el raspado subgtngival y el aUsado radicular puesto que proveen la melar adaptadn a la anatomla radicular complela.

IlI.'itnmu!IIliIl dI' pc'rludollcfll CA P!TUI.O 41

fjg . 41 . 15. Tipos principales de tUrelas; aspecto desde la punta del Instrumento. A. coreta universal. B, cUTeta de Gracey. NOtese la angulaclOrl excntrica de la hoja de la cureta de Gracey.

Las curclas de Graccy de extremo doble se encuentran empa re jadas de la siguiente manera: Gracey nms. 1-2 y 3-4: dientes anteriores Gracey nm. 5-6: dientes anteriores y premolares Gracey nms. 7-8 y 9-10: dientes posteriores (vestibu lar y lingual) Gracey nm. 11-12: dientes posteriores (mesta l) (ftg. 4 1- 19) Gracey nm, 13-14: dientes posteriores (dIstal) (fig. 4 1.20)

Fig. 41-11. Curela universal Columbia num 4R-4L

e
E

Fig. 4118. A, cureta de e(tremo doble para eliminar calculo subgln

911/81 8, corte transversal de la hQja de una cureta (fIocha) contra la


pared cemen taria de una bolsa peflodontal profunda C. cureta situada en la base de una bolsa penodontal en la superfICie vestibular de un molar inferior. D, curel a insertada en una bolsa con la punta dirigida en sentido apical. r, curela colocada en la base de una bolsa en la superfICie distal del molar Inferior
Fig. 41-18. Juego reduCido de curetas de Gracey. A partir de la IZquierda. nllms. 5-6. 7-8. 11 -12 Y 1314 .

PARTE S Tratamiellto di' /11 fIIfem/edlld {H'riodrJllrlll

fig . 41.18. Cureta de Gracey rlI.lm. 1' 12. Ntese la doble rotacin del vastago.

Tambin es posible utilizar curNas de Gran'Y de extremo nico, cuyo juego incluye 14 instrumentos. Si bien estas ctlretas estn diseadas para usarse en las reas especficas descritas, el operador experi mentado puede adaptar cada instrumento y emplearlo en varias zonas diferentes modificando la posicin de su mano y la del paciente. las curetas de Gracey tambin se diferencian de las unl versales porque su hoja no se encuentra en un ngulo de 90 respecto del vstago inferior. El trmino //O;a j'xcflltrim sirve para describir las ctlretas de Gracey, dado que estn anguladas casi 60 a 70 en relacin con el vstago inferior (fig. 41 - 1S, 8). Esta angulacin peculiar posibilita insertar la hoja en la posicin exacta indispensable para el raspado subgingival y el alisado radicular, siempre y cuando el vs tago inferior se halle paralelo al eje longitudinal de la superficie del diente que se raspa. las cu retas para una zona especfica tambin poseen una hoja curva. En tanto que la hoja de la cureta universal est arqueada en una dirffcin, la hoja de Gracey se curva desde la cabeza hasta la punta, as C0l110 a lo largo del lado del fil o (fig. 41 -2 1). En consecuencia, slo es posible ejercer un movimiento de traccin . El cuadro 41-1 muestra alguna s de la s diferencias principales entre las curetas de Gracey (para una zona especfica) y las universales. Las curetas de Gracey estn disponibles con un tipo de vstago "rgido" o bien "de terminado". La cureta de Gracey rgida posee un vstago y una ho ja ms resistentes, grandes y menos flexibl es que la cureta de Gracey estnda r de terminado. El vstago rgido hace posible elimina r c lculo de moderado a abundante sin tener que emplea r otro juego de raspadores grandes, como las hoces y los azadones. Si bien , algunos operadores prefieren la mayo r sensIbilidad tctil provista por el vstago flexible de la cureta de Gracey de terminado, ambos tipos de clUetas de Gracey son adecuados para alisar races. Los instrumentos de Gracey Ilms. l S 16 (fig . 41-22) Y 17- 18 son incorporaciones recientes al juego de curetas de Gracey. Las ruretas de Gracey nm . 15-16 son una modifi cacln de la estndar nm. 1112 y estn disei'ladas para las superficies mesiales de los dientes posteriores. Constan de una hoja de Gracey nm. 1112 combinada con el vstago

A
fig . 41 .20 . Cureta de Gracey num , 13 14 . ObSrvese el gllO agudo de la hoja.

fig . 41.21 . A. cureta unv~1 vista desde la hoja. Ntese que la hoja es recta. B. aspecto de la cureUl de Gracey desde la hoja. Esta es curva
y slo se

usa

el borde

cortante coovexo.

//Jj:/mm>lIIl1/ ,le 1'(',jO(/OI/('jl/ CAI'ITULQ 41

607

: CUADRO 41-1 :

........

: "

Comparacin e ntre curetas especficas (de Gracey) y un iversales


Cure unw.n.I

Area de empleo
Borde cortante Uso

Juego de vanas curetas disefladas para reglones y superrtcies especificas

Cureta disel'lada para todas las zonas y superfICies

Curvatura Angula de la hoja

Se emplea un borde conante: Slo se trabaja con el borde externo Curvo en dos planos: la hoja se curva hacia arriba y el costado Hoja excntrica: la cara de la hoja est biselada a 60 respecto del vstago

Se usan ambos bordes cortantes; se trabaja con el borde interno o el externo Curvo en un plano: la hoja se curva hacia arriba, no hada el costado No excntrica: la cara de la hoja est biselada a 90 respecto del vstago
el Appleton
& Lange, '992 .

ModlrlCado a partir de Patttson G, Pattison A: Periodontal instrumentatlon, ed 2 Norwalk,

numo 13-14 de angu lacin ms aguda. Cuando el odontlogo emplea un apoyo digital intrabucal, te resulta com plicado ubicar el vstago inferior de las ruretas de Gracey numo 11-12 paralela a las superficies mesiales de los dientes posteriores, en especial los molares inferiores. La nueva angulacin del vstago de las curetas de Gracey numo 15-16 favorece una mejor adaptacin a las superficies mesiales posteriores desde una posicin fronta l con apoyos illtrabucales. Si se utilizan otros fulcros, como los apoyos extrabucales o del arco contrario, las curetas de Gracey numo 11 - 12 funcionan bien y las nuevas (nu m. 15- 16) no son impres-

Fig. 41-22. Instrumento de Gracey numo 15-' 6. la nueva cureta de Gracey. dlsel'lada para las superfiCies meslales posteriOfes, combIna una hoja de Gracey num , 11 12 con un vastago de Gracey numo 1314

cindibles. Las curetas de Gracey nm. 17- 18 son una modificacin de las num. 13-14. Poseen un vstago terminal 3 mm ms largo cuya angulacin es ms acen tuada para salvar por completo las caras oclusivas y tener mejor acceso a todas las superficies distales posteriores. La posicin horizontal del mango reduce al mnimo la interferencia de los arcos antagonistas y p<'rmite lograr una posicin ms relajada de la mano cuando se raspan superficies distales. Adems, la hoja es 1 mm ms corta para posibilitar una mejor adaptacin de la hoja a las superficies distales de los dientes. CURETAS DE VASTAGO EXTENDIDO. Las curetas con vstago ms extendido, como las modelo Hu-Fricdy After Five, son modificaciones del diseo de la cureta de Gracey estndar. El vstago terminal mide 3 mm ms de largo, si tuacin que permite la extensin hacia las bols..1s pcriodoll ta les ms profundas de 5 mm o ms (figs. 41-23 y 41-24). Otras caractersticas incluyen una hoja adelgazada para una Insercin subgingival ms uniforme y menor distensin del tejido y un vstago piramidal de dimetro grande. Todos los nu meros de Gracey estndar, excepto los numo 9-10 (p. ej., 1-2,3-4,5-6,7-8,11-12,13- 14), se inclu yen en la serie After Five. Las curetas After Five tienen diseos rgido O para terminado. A fin de eliminar el clculo tenaz o abundante, es preciso usar las After Five rgidas. Para el raspado suave o la eliminacin de placa en un paciente en fase de mantenimiento periodonlal, es ms sencillo insertar por debajo de la enca las curetas After Five ms delgadas para terminado. CURETAS DE HOJAS MINIATURA. stas, como las curetas Hu-Friedy Mini Five, son modificaciones de las curetas Afler Five. Cuentan con hojas que poseen la mitad de la longitud de las curetas After Five o las de Gracey estndar (fig. 41-25). La hoja ms corta permite la ms fcil introduccin y adaptacin en bolsas estrechas y profundas, furcaciones , surcos de desarrollo, aristas y bolsas linguales, palatinas o vestibulares profundas y estrechas. En cualqu ier zolla donde la morfologa radicular o el tejido tenso eviten la in troducci n completa de las curetas de Gracey estndar

608

PARTE S

T'wflllllt'"fo dI'

1(/ m{crmcdlld /I('no(/olll1

fig . 41.23. Cureta After Flve Observese los 3 mm adicionales en el vastago terminal de la cureta After Flve en comparacin con la de Graceyestandar A num 56; B. num, 78; C. nm 11.12; D. numo 1314

fig . 41 . 25. ComparaclOn de la cureta After Flve y la cureta Mini Flve la hOJa Mini flve mas corta (mitad de la longitud) poSibilita un mayOf acceso y reduce el traumatismo del teJido.

o con hoja After Five, es posible emplear las cmetas Mini :ive con movimientos verticales, con poca distensin del tejido y si n traumatismo hstico ((g. 4126). En el pasado, la nica solucin en la mayo r parte de esas reas de acceso difcil consista en usar las cmetas de Gracey con un des plazamiento horizontal en direccin de la punta. L1 S curc tas Mini Five, junto con otros instrumentos de hoja corta, introducidas hace relativamente poco tiempo, abrieron un campo nuevo en la historia de la instrumentacin radicular y permitieron el acceso a lonas antes muy dificiles imposibles de alcanzar con los instrumentos estndar. Las cure tas Mini Five se presentan en dise'IOS de terminado y rigi.

dos. Se sugiere usar las curetas Mini Five rgidas para eli minar el clculo. Las curetas Mini Five para terminado con vstago ms flexible son adecuadas para el raspado suave y eliminacin de placa en pacientes con bolsas estrechas en la etapa de mantenimiento periodontal. COITlO en el caso de las curetas After Fivc, las Mini Five estn disponibles en todos los nmeros Gracey estndar, con excepcin del nm. 9-10. Curvetas de Gracey. Los instrulTlentos denominatlo.'> .-Iml'riCfIll Gracey Cllrvetll'S son otro conjunto integrado por

Fig. 41 24. Comparacin de la cureta After five con la cureta de Gracey estandar, Instrumento de Gracey rlgldo nm 1314 adaptado a la superfiCie distal del primer molar e Instrumento After Flve rfgldo numo 13 1 4 adaptado a la superficie distal del segundo molar NOtese el vastago e~tralafgo del Instrumento After Five. que permite la Inser cin mas profunda y un mejor acceso

fig . 4126. ComparaciOn de un Instrumento de Gracey estandar ri gldo numo 56 con uno Mini Flve rrgido nm. 56 en las superficies palatinas de los Incisivos centrales superiores El Mini flve puede In sertarse hasta la base de las bolsas anteflOfes estrechas y se usa con un movimiento vertIcal recto_ CasI nunca es poSible Inscrtar vertical mente una cureta de Gracey estandar o la After Flve en esta reglOn porque la hOJa es muy larga

lustnlllll'lIfIlllIl' JI'I'mxlollril cA r fTU t O 4 1

Durante muchos aos, el raspador de Morse, una hoz mnima, era el nico instru mento disponible con hoja miniatura. No obstante, las curetas de hoja miniatura crea das en fecha reden te sustituyeron en buena medida a est(' Instru mento (fig. 4 1.29). C uretas de Langc r y Mini -Langer. Este juego de tres curetas combina el discl'!o del vstago de las curetas estnda r de Gracey nIllS. 56, 11 - 12 Y 1314 con una hoja universal angu lada a 90 y no excntrica, como la rureta de Gracey. Esta fusin de los diseos de curetas de Gracey y universal tiene las ventajas del vstago de rea especfica y la versatilidad de la hoja universal. La cureta de Langcr nm. 5-6 se adapta a caras distales y me.siales de dientes anteriores; la cureta de Langer n m. 1-2 (vstago de Gracey nm. 11-12) se adapta a superficies me.sia les y distales de dientes posteriores inferiores; y la cureta de Langer nll m. 3-4 (vstago de Gracey nm. 13 14) se adecua a las superficies mesial y distal de dientes posteriores superiores (lig. 41-30). Estos instru mentos se adaptan tanto a superficies dentarias mesialcs como a distales si n cambiar el instrumento. Los vstagos de la cUleta de Langer estndar son ms pesados que los de una cureta de Gracey de terminado, pero menos rgidos que los de la cufeta de Gracey rgida. Tambin estn disponibles con ,'stagos rgidos o de terminado y en las versiones de vlistago extendido (After Fivc) y hoja mnima (Mini Five) . Instrumental Sc hwMtz para recupe rar di sp os iti vos pcriodontal cs (Schwartz p crio tricvcrs). Son un grupo de instrumentos de extremo doble, muy imantados,

Fig . 4127. HOja de la curveta de Gr8cey. El esquema muestra la hoja 50%-mi!s corta que la curveta de Gracey superpuesta en la hoja de la cureta de Gracey estandar (lineas punleadasJ Ntese la curvatura ascendente de la hoja de la curveta y el vrtice de la hoja. (A partir de PaUlson G. PaUlson A Penoclontal instrumentation, ed 2. Norwalk, Cl. Appleton &o lange, 1992)

cuatro curetas con hojas mini mas. La 5ub-O y la nm. 1-2 sirven para dientes an teriores y premolares; la nm. 11-12 se emplea para superficies mesia les posteriores y la nm. 13- 14 para las superficies distoposteriores. La longitud de la hOja de estos instrumentos mide 50% menos que la cureta de Gracey estndar y la hoja curva exhibe una ligera torsin ascendente (fig. 4 127). Esto permite que los instrumentos American Gracey el/Mtte se adapten mejor a la superfi cie dentaria que cua lquier otra cmeta, en particular para dientes anteriores y aristas (fi g. 4 1-28). Sin emba rgo, dicha curvatura conlleva tambin el potencial de perforar o labrar surcos en las superficies radiculares proximales de los dien tes posteriores cuando se emplean las curvetas de Gracey nms. 11-12 o ]314. Otras caractersticas que re presentan mejoras en las curelas de Gracey estndar son un ex tremo de la hoja equilibrada con precisin en alineacin directa con el mango, un extremo de la hoja perpendicular al mango y un vstago ms paralelo al mango.

Fig. 4128. Curveta de Gracey SubO. Curveta Sub-O en la supet"flCle palatllla de un IncISIVO central El vastago largo y el extremo corto. curvo y romo hacen de ste un Instrumento SUpet"lor para las bolsas anteriores profundas. [sta tUreta provee ellcelente adaptaCin de la hoja a las curvaturas radiculares estrechas de los dientes anteriores superiores e Inferiores

Fig. 41-29. ComparaclOO de Instrumentos con hojas mlnlmas Cua tro instrumentos diferentes de hojas miniatura diseados pala usar se en los dientes anterIOres SUpet"iOfes e IOfcflores. A, raspador de Morse en forma de hoz; B, curveta de Gracey Sub-O; e , MIOI Flve nm 5-6

610

PARTE 5 Trafmll;ellfo ,h' la e,,('mmlad JI<:riorklll((I/

Fig. 4'30. Las curetas de Langer combinan los vstagos del tipo Gracey con hOjas de cureta universal: de izquierda a derecha: nums 56. ' 2 Y 34,

Fig. 4132. Extremo roto de un Instrumento ruado a la punta mago ntlca del perioulever de Schwartz. (A partir de Paltlson G, Pattison A Periodontallnstrumentation. ed 2. Norwalk, Cl, Appleton & Lange, 1992.)

disei'lados para recuperar puntas de instrumentos rotos del interior de bolsas periodo ntales (figs. 4131 y "1-32). Son indispensables cuando se rompe el ex tremo de una cmeta en una furcaci n o una bolsa profunda.z..o

tnstrumentos de plstico para implantes. Diversas compaf\as fabrican instrumental de plstico con los materiales de titanio u otros empleados como pilares de implan tes. Es imperativo usar instrumentos de plstico, no los metlicos, con la finalidad de evitar la formacin de melladuras y el darla permanente a los implantes (flgs. 41-33 y "1-34). \.0.8. 10.1) ," .....8 Raspadores en forma de azadn . Si rven para raspar
rebordes o anillos de clculos (fig. 41-35). La hoja se encuentra flexionad a 99~ y el borde cortante est formado por la unin de la superficie terminal aplanada con la cara interna de la hoja. El filo se encuentra biselado a 45. La hoja est un poco arqueada de modo que pueda permaneFig. 4133. Sondas de plastlco. (Cortesla de Professlonal Dental lech nologles, Ine. . Batesvllle. AR.)

A
Fig. 4131. Diseos de las punta5 del perrotrrever de Schwartz, La hoja larga es para uso general en las bolsas y el extremo contraangu lado sirve para las furcaclones. (A partir de PaUlson G, Pattlson A: Perrodontal Instrumentatlon. ed 2, Norwalk, Cl Appleton & Lmge, 1992.)

Fig. 4'34. Instrumentos Implacare para Implantes. Estos dispOSitivoS para Implantes de la compaia HuFrledy cuentan con mangos de acero InOXidable estenhlables en autoclave y tres diseos diferentes de puntas de plastlCO ajustables A. extremo de la cureta Columbia 4R-4L: B. punta del raspador en forma de hoz H6-H7; C. extremo del raspador en forma de hoz 2045

IlIstmmelltaldl.'prriQ</allda .

CAPTUl.O 41

61

,, ,
/ ,, ;. Dos puntos de contacto

A
B
Fig. 41-35. Raspadores en forma de azadOn. A raspadores en forma

de azadn disei'lados para diferentes superficies dentales; se observa el contacto "en dos puntos" B, raspador en forma de azadn en una
bolsa periodomal. El dorso de la hoja es mas redondeado para permi tlr el acceso mls senCillo. El Instrumento toca el diente en dos puntos para crear estabilidad.

Fig. 41-36. Raspadores en cincel y Ilma.

cer en contacto en dos puntos sobre una superficie convexa. El dorso de la hoja es redondeado y sta se redujo hasta el grosor mnimo con ob jeto de permitir el acceso a las races sin la interferencia de los tejidos vecinos. Los raspadores en forma de azadn se emplean de la siguiente manera:
1. Se inserta la hoja hasta la base de la bolsa periodantal

s y posibilitar el uso de otros raspadores, se emplea por lo

de tal manera que toque el diente en dos puntos (fig. 41-35). Esto estabiliza el instrumento e impide mellar la raz. 2. Se activa el instrumento con un movimiento de traccin firme hacia la corona, ~onse rvando en la medida de lo posible el con tacto en dos puntos del diente. Los raspadores de McCall en forma de azadn, nms. 3, 4, S, 6, 7 Y 8, son un juego de seis instrumentos disei'lados para obtener acceso a todas las superficies dentales. Cada instrumento posee un ngulo distinto entre el mango y el vstago. Limas. Las limas poseen una serie de hojas en una base (fig. 41-36). Su funcin primaria es fracturar o aplastar el clculo resistente. Es fcil que las limas mellen las superfi cies radiculares o las dejen speras si se las usa de modo incorrecto. En consecuencia, no estn disponibles para el raspado fino y el alisado de las races. Se prefieren curetas de hoja mnima en zonas donde an tes solan usarse limas. stas son instrumentos que algunas veces se utilizan para remover mrgenes desbordantes de restauraciones dentales. Ras pado res e n cincel. El raspador en cincel, diseilado para superficies proximales de dientes muy prximos en tre

general en la parte anterior de la boca. Es un instrumento de extremo doble; posee un vstago curvo en una pu nta y otro recto en la otra (fig. 41-36). Las hojas son ligeramente curvas y tienen un filo recto biselado a 4S Se inserta el raspador desde la superficie vestibular. La ligera curvatura de su hoja permite estabilizarla contra la superficie proximal, en tanto que el borde cortante calza el clculo sin mellar el diente. Se activa el instrumento con un movimiento de impulsin al tiempo que se sostiene firmemente contra la raz el costado de la hoja.
Q

Ins trumentos snicos y ultrasnicos. Es posible emplear instrumentos ultrasnicos para eliminar placa. raspar, cu retear y eliminar manchas. ' - 15.Il> Los dos tipos de unidades ultrasn icas son magnetoestrictivas y piezoelctricas. En ambos tipos, la corriente elctrica alternada genera oscilaciones de los materiales de la pieza de mano que hacen vibra r la punta del rasp.ldor. Segn sea el fabricante , las vibraciones ultrasnicas en el extremo de los instrumentos de ambos tipos varan ent re 20 000 Y45 000 ciclosl seg (tambin expresado como Ierlas [HzJ). En las unidades magnetoestrictivas (fig. 41-37), el patrn de vibracin del extremo es elptico, lo cual significa que todos los lados de la punta son activos y funcionan cuando se adaptan al diente. En las unidades piezoelctricas (fig. 41-38), el patrn de la vibracin de la punta es lineal, o de adelante hacia atrs, lo que supone que los dos lados de la punta son los ms activos (cap. 43). Las unidades snicas constan de una pieza de mano fija a un tubo de aire comprimido y emplean una variedad de puntas diseftadas especialmente (fig. 41-39). Las vibraciones de la punta snica fluctan entre 2000 Y 6 500

612

IARTI:. 5 TWlfllllirulO ,It' /'1 .."r""'t'd,/(I periOC/O/I/II/

fig_ 41-:S7. Umdad ultrasomca magnetoestrlctlva Raspador ultfaso mco Cavllfon SPS. (Cortesla de Dentsply Internacional Ine. York.
PA)

Fig. 413. Raspador $OMlCO Raspador sonlCO Tltan ,S. de Star Dental Products. Valley f orge. PA

ciclos por segundo, lo cual prov~ menos poh.'ncia para eliminar el clculo que las unidades ultrasnicas. El cuadro .. 12 muestra una comparacin de las tres clases de raspadores activados por propulsin mecnica. Existen puntas snicas y ultrasnicas de formas diferentes para raspilr, curetear, ,.Iisar races y desbridar en el transcurso de un procedimien to f>eriodontal (fig. 41-40). Durante muchos aos slo haba I.Hsxmibk 'S puntas grandes y voluminosas diseadas para la eliminacin supragingival del clculo abundante. SIIl embargo, en aos n.. 'Cien-

tes se pusieron al alcance del den tista l S (fig. 41 -41) puntas ms delgadas y delicadas diseadas para el desbridamienlo subgingival. Todas las puntas estn diseadas para operar en un campo hmedo y estn conectadas a 1 .. tubera del agua . El roco se dirige hada el extremo de la punta para disipar el calor generado por las vibraciones ultrasnicas. En las pequeilas gotitas de agua del aerosol hay burbuas de vaco minsculas que se rompen pronto y liberan energa en un proceso conocido C0ll10 mvittlci6t1. El agua en aerosol utilizada para lograr la accin sIrve tambin para enjuaga r el clculo, la placa y los desechos desalojados de la bolsa por la punta que vibra. Las unidades snicas no liberan calor como las ultrasnicas, pero poseen agua para el enfriamiento y la eliminacin por lavado de los desechos. Endoscopio dental. En fecha reciente se introdujo un endoscopio dental para uso subgingiva l en el diagnstico y tratamiento de la enfermedad periodontal (fig. 41-42). Fabricado por Dental Vicw, 1nc. y denominado Perioscopy Systmr-, consiste en un endoscopio de fibra ptica reutilizable de 0.99 mm de dimetro sobre el cual se adapta una funda estril desechable. El endoscopio de fibra ptica se ajusta a las sondas periodontales e instrumentos ultrasnicos disenados para acoplarlo (fig. 41-43). La funda libera agua que lava la bolsa mientras se usa el endoscopio y mlIl!ielle limpio el campo. El endoscopio de fibra ptica se conecta a una cmara de video (CCD, del Ingls cJ/argt't1 cOllpled device) y una fuenle de luz que genera una imagen en un monitor de vidco plano para observar durante la exploracin y la instrumentacin subgingivates. Este aparato permite visualizar con claridad las reas subgingivales profundas de bolsas y furcaciones (fig. 41-44). Adems, hace posible que el operador detecte la prese ncia y localizacin de depsitos subgi ngiva les y lo gura al realizar la minuciosa limpieza. Los aumentos varan de x24 a x 46 y es posible reconocer incluso minsculos depsitos de placa y clculos. Mediante el uso de este ap.lrato se pueden alcanzar nivetes de desbridamiento y limpieza de la raz mucho ms difciles o imposibles sin l. El Perioscopy

fig. 4138. Unidad ultra50mca plezoell'Ctnca P,ewn Master 400 (Cortesla de EMSElectromedlcal S~tems. Dalias, 'X )

IIISlrlmlt'lllal di' peri{)(IQlIcia CA I'(TU I.O 41

: CUADRO 41-2: : ' .~-;'",.,,' .. '

',,~,

~,

Comparacin entre unidades sn icas y ultrasnicas

Snicas

Magneloestricti....

PieJ:oel~trj~.

Ventajas
Eliminacin de clculo Tiempo operatorio Accin de la punta Adaptabilidad de la punta Comodidad del paciente Asepsia Control del operador Requerimientos de espacio Adecuada Bajo Orbital SatisfactOria Adecuada Adecuada Adecuado Bajo Excelente Bajo Elrptica Satisfactoria Adecuada Adecuada Adecuado Alto Excelente Bajo Lineal Satisfactoria Adecuada Adecuada Adecuada Alto

Desventajas
Abrasin del esmalte Abrasin del tejido Aspereza del cemento Deterioro de la restauracin Produccin de calor Costo Conservacin Nivel de rUido Mediana Baja Mediana Mediano Baja Mediano Mediano Alto Medrana Baja Mediana Mediano Alta Alto Alto Mediano Mediana Baja Mediana Mediano Alta Alto Alto Mediano

Nota: este cuadro es tan slo una gura para elegir los instrumentos el1::tricos. Se aconseja averiguar acerca de los diferentes tipos y modelos de aparatos snicos y ultrasnicos para raspado, ya que los adelantos y modificaciones tcniCOS han mooirrcado la manera de utilizar los ap<rratos elctriCOS en ooontolO9la A partir de PeHy DA, Beemsterboel'" P, Carran~a FA: Techniques and theory of penodontal instrumenlatO!l, Philadelphlil, WB Saundef5, 1990,

System\!l tambin sirve para valorar caries, restauraciones defectuosas, fracturas radiculares y resorcin en la zona subgingival.

Sistemi:1 EVA. Es probable que las limas de diamante del instrumen to EVA para profilaxis, activadas con motor, sean los instrumentos ms eficaces y menos traumticos para corregir las restau raciones metlicas y de resi na desborda n-

e
Puntas ultrasOnicas Cavltron F$I. Los insertos nuevos de Dentsply Cavltron permiten mejor IntrooucciOn en bolsas perrodonta les y furcaclones profundas

41-40. Puntas ultraSnicas y snicas A. inserto de curva trrple 1 000 de Dentsply Cavltron, York, PA 8, Inserto ultrasniCo para el raspador [MS. C, Inserto sniCo para el aparato Titan-S

fig .

fig . 41_41.

614

PARTE S

Tr<ltllllliellto de /(/ mfi'nlledllrf periodmltal

Fig. 41-44. la instrumentaciOn Penoscope permite la VisualizaCin subgingival profunda en bolsas y furcaclones. (Cortesla de OentalView, Inc., Irvine, CA.)

fig . 41-42. Endoscopio dental Perioscopy~ System. (Cortes/a de Den talView, Inc ., Irvllle. CA.)

tes o sobreextendidas. Dichas limas, que se presentan en pares simtricos, estn hechas de aluminio y poseen la forma de una cuila que protruye desde el vstago; un lado de la cuila est cubierto con diamante; el otro es liso. Las limas se montan en una pieza de mano dental especial que genera movimientos recprocos de frecuencia variable. Cuando la unidad se activa en sentido interproximill con el lado recubierto con diamante en contacto con la restau racin y el liso junto a la papila, la lima oscilante alisa rpidamente el contorno de la restauracin y la reduce al tamao deseado.

Instrumentos de limpieza y pulido


Cop as de hule. Constan de un receptculo de caucho con configuraciones reticulares, o sin ellas, en su interior hueco (fig. 41-45). Se usan en la pieza de mano con un contrangulo especial para profilaxis. La pieza de ma no, el contrangulo para profilaxis y la copa de hule deben esterilizarse luego de usarse con cada paciente; tambin es posible utilizar y luego eliminar la copa de hule y uneon trangulo de plstico desechables (fig. 41-46). Para limpiar y pulir es preciso emplea r una pasta adecuada que contenga fluoruro, la cual debe conservarse hmeda a fin de reducir al mnimo el calor por friccin mien tras la copa gira. Las pastas para puli r estn disponibles en grano fino , mediano o grueso y se envasan en recipientes pequeos, individuales y cmodos. El uso intensivo de la copa de caucho con cualquier abrasivo puede eliminar la delgada capa de cemento en la regin cervical.
Fig. 41-43. Exploradores peflodontales (lzqUlerda/dcrechl/vlsta completl) para el sistema Penoscopy . (Cortesla de DcntllView, Inc., IrVlne. CA)

Cepillos de cerdas. Existen cepillos de cerda en forma de rueda y copa (fig. 41-45) Y se utilizan en la pieza de

/lIstntmI'IItl/ dI' pt-ri(}(/ollri"

CA PiTU l.O 41

6 15

rig. 4'-45. Pieza de mano de profilaltls con copa de hule y cepillo

mano con pasta pa ra pulir. Dado que las cerdas son rgidas, el uso del cepillo debe limitarse a la corona para no lesionar el cemento y la enca. Hilo dental. El hilo dental con pasta de pulir se emplea para pulir superficies proximales inaccesibles a otros instrumentos de pulido. Se pasa el hilo entre los dientes mientras permanece perpendicular al eje longitudi nal del diente; se activa con un movimiento vestibulolingual firme. Hay que tener cuidado particular para no lesiona r la enca y es neces.uio asear la zona con agua tibia para eli minar todos los restos de pasta. Pulido con c h o rro d e polvo. A principios del decenio de los 80 se presen t una piew de mano de disei'lo espcrlal que suministraba u na mezcla poco espesa de agua tibia y bicarbonato de sodio activada por aire. El aparato se conoce con el nombre de /)roplly-/et (fig. 41-47), Este sistema sirve para elim inar manchas ex trnsecas y depsitos blandos. La mezcla poco esres., remueve con rapidez y eficacia manchas causadas por la abrasin mecnica y provee agua libia para el enjuague y lavado. El caudal del polvo abrasivo de limpieza puede ajustarse con el fin de aumen tar la cantidad de polvo requerida para eliminar las manchas ms pert inaces. Los resultados de estudios sobre el efecto abrasivo del aparato para puli r, activado neumtica mente, sobre el cemento y la dentina indican la posibilidad de perder sustancia dentaria. 4 .2.J El dao al tejido gingival es transitorio e

rig. 4'-47. Aparato neum3tlco de pulido Proptly-Jel. (Cartesla de


Oentsply Internatlonal, lne, VerI!;, PA.)

insignificante en trminos clnicos, pero puede tornar s>cras las restauraciones de amalgama, resinas compuest as, cementos y otros materiales no met licos.l,9.19,lJ No obsta nte, este dispositivo puede utilizarse con seguridad en superficies de implantes de titanio. Los pacientes con antffedentes de en fermed ades respiratorias, hipertensin o hemodilisis, los q ue consumen dietas bajas en sodio y los individuos que reciben medicamentos que afectan el equilibrio electroltico no son apiOS para tratarse con el aparato para pulir a chorro de polvo. 25 ..ll.J.I Los suletos con padecimien tos infecciosos no deben someterse a intervenciones con este instrumento debido a la gran cantidad de aerosol que libera. Para reducir el contenido bacteriano del aerosol, se le soli cita al pacien te enuagarse con gluconato de clorhexidina al 0.12% antes de em pezar el trabajo.J Tambin se aplica aspi racin de alta potencia para elim inar la mayor cantidad posible de aerosol.1<

INSTRUMENTOS QUIRRGICOS
Las operaciones periodontales se llevan a cabo con numerosos instrumentos. Ll figura 41-48 muestra un bastidor quirrgico tpico. Los instrumentos periodontales quirrgicos se clasifica n de la forma sIguiente: l. Instrumen tos para escisin e incisin 2. Curetas y hoces quirrgicas 3. Elevadores de periostlo 4. Cinceles quirrgicos S. Urnas quirrgicas 6. Tijeras 7. Pinzas hemostticas y tisu lares

rig, 4'-48, COI1traangulo de plastlco de5eChable para copa de goma

profila~1S

con

6 16

" ARTE 5 Tm/<IIlIiellto de ,,, 1.'I1(l'rlll('(/(I,1 periQtlvllt,,

Instrum entos de esci sin e incisin

Bistures p e ri od o n ta les (p a ra gi ngivccto ma). El bistur de Kirkland es el represen tante de los bistures usados con frecuencia para practicar gi ngivectomas. Estn disponibles con uno o dos extremos. Toda la periferia de estos bistures e n fo rma de rin tiene filo (g. .. 1-49, A).
A

Bistures inte rde nta les. El bistur de Orban nm. 12 (fig. 4 1-49, B) Yel de Merrield nms. 1,2, 3 y .. son ejem plos de los bistures utilizados para zonas intcrdentales. Estos instrumentos en forma de lanza tienen bordes cortan tes en ambos lados de la hoja y estn disefados con hojas en uno o am bos extremos. H o jas quirlrgicas. En ciruga pcriodon tal se emplea n hOjas de bistur de formas y tamai'ios distintos. Las que se utilizan ms a menudo son las n llls. 120, 15 Y 15e (flg. 41-50). La hoja nm. 12D tiene forma de pico de pjaro con bordes cortantes en ambos lados, lo cual permite al operador tomar zonas estrechas y limitadas mediante movimientos cort antes de empuje y traccin. La hoja nm. 15 sirve para adelgazar colgajos y como uso general. La ho ja n m. ISe, una versin ms estrecha de la nm . I S, es til para elaborar la incisin festoneada inieilll. El diS('i'i o depurado de esta hoja rene lo necesa rio pllra efectuar cortes en la porcin inte rdental estrecha del colgajo. Todas estas hojas se desechan luego de usarlas una vez. Inst rum e n taci n y t cn ic a s e lcc tro quirrg ica s (dia t e rmia quirrgica). Hoy en cla se em plea el trmi no electrocimsa1O o radiocimsa parll referirse a las tt::nicas quirrgicas realizadas en el tejido blando mediante corrientes elctricas (rad iO) de alta frct:uencia controladas en los limites de LS a 7.5 millones de ciclos por segu ndo o megahertzios (g. 41 -5 1). Son tres las clases de elct:lrodos

fig. 41-48. Bandejas con instrumentos para clf u91a periodontal. los dispositivos que aparecen en A y B se emplean juntos para casos complicados. en tanto que la bandeja mostrada en e corresponde a unJuego reducido para casos sencillos. Es posible usar ms instrumen tos de acuerdo con las prefer encias indiViduales y las e~ igenc ias del caso. A, espejo. e~plorador, sonda, sonda para furcaciones, cinceles, elevador de perlostlo, lima, blsturles. cureta qUirrgica. pinzas para apsitos. plnlaS para tejido. punta aspiradora. 8, separador, mango de blsturl, curetas para alisado radicular, cureta universal. pinzas he mostticas. t!leras. porta aguJas. t~eras para suturas, instrumento para remover hojas de blsturl. C. Juego simplifICado: espeJo, sonda -explo rador. sonda para furcaClones, blsturles, elevador de periostlo. Ilma. curetas para alisado radicular, cureta universal. cincel. mango de bis turl. pinzas para aposltos. piOzas para teJido. portaaguJas. t~eras. Ins trumento para remover hOjas de blsturl (Cortesla de Hu.Fnedy Instrument Company. Chlcago,)

fig . 41_49. 81sturfes para glnglveclOmla. A. blsturl de Kllkland. B. blsturl Interdental de Orban

Illsffll/llrlJfll1 dt' fJerjxIQ/leia CA I'TULO 41

6" I ~ Z _..

Fig. 4150. Bisturles quirrgicos. A nms. lSe, 15 Y , 20. B. mango conttaangulado para blsturf.

activos: de un solo alambre para cortar O escindir, electrodos en asa para alisar el tejido y electrodos grandes, ms voluminosos para procedimientos de coagulacin . 11 ,21 Los cuatro tipos bsicos de tcnicas electroquirrgicas son clectrocorte, ctectrocoagulacin, electrofulguracin y electrodesecaci n.
El electrocorte, con ocido tambin como electrotama o amseccifI, sirve para realiza r incisiones, escisiones y ali

la hemorragia al penetrar de forma inicial el tej ido blando, pero no puede detenerla una vez que aparece la sa ngre. Primero es necesario suspender toda forma de hemorragia a travs de alguna clase de presin directa (es decir, aire, compresa o hemstato). Tras contro lar la hemorragia de manera momentnea, puede conseguirse el sellado final de los capilares o vasos gra ndes mediante una aplicacin breve de la corriente de electrocoagulacin. Los electrodos activos usados para la coagulaci n son mucho ms voluminosos q ue el alambre delgado de tungsteno utilizado para el electrocorte. La electroseccin y la electrocoagulacin son los procedimientos practicados ms a menudo en todos los campos de la odontologa. Las dos tcni cas mo noterminales, la electrofulguracin y la electrodesecacin, se aplican escasamente en odonto loga . La regla bsica ms importante de la e lectrociruga ind ica conservar siempre /" pI/lito el/lllovimiento. La aplicaci n prolongada o repetida de una corriente al tejido acumula temperatura y destruye tejidos, mie ntras que la aplicacin interrumpida en intervalos adecuados para enfriar el tejido (en tre cinco y 10 segu ndos) d isminuye o elimina la acumulacin de ca lo r. El ob jetivo de la electrociruga no es destruir el tejido. Es un recurso con trolable para esculpir o modificar el tejido blando bucal con poca mo lestia y hemorragia para e l pacient e. El captulo 58 presenta las indicacio nes para la electrociruga en el trata m iento pcriodontal, as como una descripcin de la cicatrizacin de las heridas luego de usarla. El e mpleo de la ele<:trociruga est contraindicado e n los individuos con marcapasos ca rdiacos incompatibles o carentes de blindaje adecuado.

sado de tejidos. Las incisiones y escisiones se efectan con electrodos activos de alambre nico que puede doblarse o adaptarse para lograr cualquier tipo de corle. La electTocoaglllacifI provee un amplio m argen de control de la coagulacin o hemorragia, que se obtiene utilizando la corrie nte de elcctrocoagulaci n. sta puede evita r

Hoces y curetas quirrgicas


Muchas veces durante el procedimiento quirrgico se necesitan curetas y hoces ms grandes y vol uminosas para eli minar tejido de granulacin, tejidos interde nlales fibrosos y depsitos subgingiva les tenaces. Las curetas de Kra mer nms. 1,2 Y 3 (flg. 41-52) Y los instrumentos quirrgicos de Klrkland son curetas voluminosas, en tanto que e l raspador de Ball nm . 82-B3 es una hoz grande mu y utilizada. Las hOjas ms amplias y de mayores dimensiones de estos instrumentos los hace n adecuados para las int ervenciones quirrgicas.

Elevadores de periostio
Son necesarios para separar y desplazar el colgajo luego de efectuar la incisi n para la ciruga de colgajo. Los elevadores de periostio bien diseados son e l nm . 24G (fig. 41-53) Y el de Goldman-Fox nm. 14.

Cinceles y azadones qGr rgicos


Se emplean en el transcurso del procedimiento periodontal para eliminar y modifi car la fo rma del hueso. El azadn que aparece e n la figura 4 1-54 posee un vstago y una hoja curvos, mientras que los ci nceles de Wiedelstadt y ToddGilmore son de vstago recto. Los azado nes qu irrgicos

fig . 41 .5 1 . Umdad radioquirrgica (elecuoquirrglca). Den toSurg 90 FFP. (Cortes!a de Ellman !nternational Inc., Hewlett, NV.)

618

PARTE S Tmra",iellfo dI' la ('//{rmlrdlld prriodOllfll1

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Fig. 41_52. Curetas quirrgicas de Kramer grandes. nms, 1. 2 Y 3,

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poseen una hoja aplanada, en forma de cola de pescado, con una convexidad pronunciada en su porcin terminal. El borde cortante est biselado con bordes redondeados y se proyecta fuera del eje longitudinal del mango para conserva r la eficacia del instrumento cuando se reduce la hoja

Fig. 41-54. Vistas lateral (A) y frontal (B) de un azadOn quirrgico,

por afilado. Por lo regular, el azadn qu irrgico se utiliza para desprender las paredes de las bolsas luego de rea lizar la incisin para gingivectoma. Sin embargo, tambin es til para alisar las superficies seas y radiculares accesibles mediante cualquier procedimiento quirrgico. El cincel de Ochsenbcin nm . 1-2 (fig. 41-55. A) es un instrumento til y posee en ambos lados del vstago una indentacin semicircular que permite al instrumento fijarse en torno del diente y la zona interdental. Los azadones quirrgicos se manipulan habitualmente con un movimiento de trae cin, en tanto que los cinceles ex.igen un movimiento de empuje. El cincel de Rhodes aparece en la figura 41-55, B.

lima s q uirrgicas
Las limas quirrgicas periodontales se usan de modo primario para alisar los rebordes seos irregulares y eliminar todas las zonas de hueso . Las limas de Schluger (fig. 41-56) Y Sugarman son similares en diseo y pueden manipularse con un movimiento de impulsin y traccin, sobre todo en las zonas interdentales.
Tijeras y pinza gubia

Fig. 41 -53 . Elevador de penostio de Ghckman nm. 24G.

Se utilizan en ciruga periodontal para remover trozos pequeos de tejido durante una gingivectoma, recortar los mrgenes de colgajos, ampliar incisiones de abscesos periodanta les y el iminar inserciones musculares en la operacin mucogingival. Son de muchos tipos y la seleccin es cuestin de preferencia personal. La figura 41-57 muestra la

fll5tmmellllll de pnilXkJllcil/ CAI'TU LO 4 1

6 19

fjg. 4155. Cinceles qUirrgicos A, c"-.celes de Ochseobeln. B, cincel

de Rhodes

fig. 41.57. A.

t~era

de GoldmanFox nm , 16. B. plnlll gubia

tijera de Goldman-Fox nm . 16 con una hoja curva blse-

lada e indentacioncs y la pinza gubia.

Portaagujas
Sirven para suturar el colgajo en la posicin deseada luego
de com pletar el procedimien to quir rgico. El tipo com n de portaagujas aparece en la figura 41 -58, A, mientras que la fig ura 41-58, B, muestra el portaagujas de Castrovicjo,

usado en tcnicas delicadas y precisas que requieren liberar y lomar con rapidez y facilidad la sutura.

AFILADO DE INSTRUMENTOS PERIODONTALES


fig . 4'56. uma QUlrUrglca de Schluger num o g10.

Es imposible llevar a cabo procedimientos periodol1lalcs eficaces con instrumenta l desalado. Un instrulllento -

20

PARTE 5 Tmtfllnit'IIto tl"/fll'll{emlf'dllll {H'rltJtlol1ttl/

Fig . 41 .10. El borde cortante de una cureta roma es redondeado

r .......

corte y la unin de la cara y la superficie lateral se redondea o desafila 1." (fig. 41-60). En comccuencia. el borde cortante se convierte en una superficie redondeada ms que de ngulo agudo. Por ello, un Imtrumento desafilado corta con menor efi cacia y requiere mayor presin para llevar a cabo su funcin.' z El filo se puede valorar a simple vista y mediante el tacto a travs de uno de los siguientes modos: 1. Cuando se coloca un Instrumento romo debajo de una fuente luminosa, la superficie redondeada de su borde de corte reneja la luz hacia el observador. Aparece como una lnea brillante que recorre la longitud del filo (fig. 41 -6 1). Po r ot ra parte, el borde cortante angulado agudamente de un instrumento filoso no exhibe superfIcie alguna que refleje la luz. Cuando se sostiene un Instrumento afilado por debajo de una luz, no es posible observar ninguna lnea brillante (fi8. 41 -59). 2. La valoracin tctil del filo se ef('Cta pasando el instrumento ligeramente sobre un vstago de acrmco conocido como "poste de pmeba " (Iel filo. Un instrumento desafilado se desliza de manera uniforme, sIn ~morde r " la superficie ni elevar una leve limadura corno lo hara UIl instrumento fil05O. 16

Fig. 41 . 51. A. portaagUJ3S comun. S, portaaguJas de Casuoviejo

loso corta con mayor precisin y rapidez que uno romo. Para que realice su funcin de alguna manera, un Instru mento sIn filo debe torna rse con ms rigidez y presionarse ms firmemente que uno afilado. Esto reduce la senSibilidad tctil e incrementa la posibilidad de que el instrumento se zafe de manera imprevista. En colIseclllmcia, pam 110 per(ter tiempo y operar (le {On/IO i"at/~'(!rtitl(l, los de/ltistlls debe" famiUarilarse bie/l COII fos prillclpios riel afilarlo y potler flplicarlos pum obtener mI fifo agurlo en los instrumentos que manipulan.
La

obtencin de esta destreza exige paciencia y prctica y no es posible alcanzar la excelencia clnica sin ella.

Finalidad del afilad o


FILO Y FORMA DE REVISARLO
El borde cortante de un instrumento est formado por la unin angular de dos superfi cies de su hoja. Los bordes de corte de una cureta, por ejemplo, se forman donde la cara de la hoja se encuentra con las superficies laterales (fig. 4\-59). Cuando el instrumen to tiene filo, su unin es una lnea delgada que recorre la longitud del fil o. A medida que se emplea el instrumento, el metal se desgasta en el borde de El propsito es restituir el fino y delgado margen cortante lineal de un Instrumento. Esto se logra frotando las superficies de la hOja hasta que su unin adquiera otra vez un ngulo agudo ms que redondez. Varias tk nicas de afilado pueden producir este resultado en cualquier instrumento. Una tl!cn\ca es aceptable si crea un filo agudo sin desgastar en demasa el instrumento o alterar su disei"lo original. Con el fin de preservar el perfil original, el operador debe enten der la ubicacin y trayectoria de los bordes cortantes as como los ngulos entre las superficies que los forman. Es

Fig . 415'. El borde cortante de una cureta e5t~ fO(mado pDf la ansta entre el frente y las supernCIe5 laterales del imtrumento. Cuando el dispositivo tiene filo, el borde cortante es una linea delgada.

Fig . 4161 . La luz reflejada desde un borde cortante redondeado en un mtrumento romo aparece como una linea brillante.

/"stnlllll'lIt'lf dI' f1j'riXIQtldll CA PfTU I.O 41

Importa nte restablecer el borde de corte sin distorsionar los ngu los originales del instrumento. Cuando se alteran dichos ngulos, el instrumento no funciona como fue dlseI)ado para operar, situacin que limita su eficacia. Piedras de afilar Pueden obtenerse de la explotacin de depsitos minerales naturales o productos artificiales. En cua lquier caso, los cristales abrasivos ms duros que el metal del instrumen to por afi lar forman la superficie de la piedra . Las de granos ms gruesos poseen partculas ms grandes, cortan con may"r rapidez y se emplean con instrumental romo. Las piedras de grano ms fino. de cristales menores. cortan con mayor lentitud y se reservan para el afilado fmal con la intencin de producir un borde ms agudo y tambin pafa afilar los instrumentos que est n slo un poco desafilados. l ''' ' Las piedras de aceite de India y Arkansas son ejemplos de piedras abrasivas naturales. Ot.ras producidas de manera sinttica son las de Carborundum . rub y piedras cermicas (fig. 41-62). Las piedras de afilar tambin pueden clasificarse de acuerdo con su tcnica de empleo. Piedras rotatorias montadas. Se montan en un mandril metlico y se utilizan en una pieza de mano activada por un motor. I~eden ser cilndricas, cnicas o en forma de disco. Casi nunca se recomiendan para uso corriente, ya que: a) es difcil controlarlas con precisin y pueden arruinar la forma del instrumento, b) tienden a desgasta r rpidamente el instrumento y cl pueden generar bastante calor por friccin, si tuacin que Ifecta algunas veces el temple del Instrumento.

Piedras d esmontadas. E'..~tn disponibles en una varie dad de tamaos y formas. Algunas son rectangulares con superficies planas o acanaladas, ('n tanto qu(' otras son cilndricas o cnicas. Las piedras desmontadas pueden ('mplearse de dos maneras: se puede estabiliLl r el instrumento y sostenerlo inmvi l en tanto se pasa la piedra sobre l o puede estabilizarse la pied ra y sostenerla de modo estacionarlo mientras se pasa el InstnmlCnto sobre ella. Principios del afilado l. Elegir una piedra adecuada para el instrumento por afilar: una que posea la forma y capacidad abrasiva apropiadas. 2. Usar una piedra de afilar esterilizada si el instrumento por afilar no se esterilizar antes de usarlo en un paciente. 3. Establecer el ngulo adecuado entre la piedra de afila r y la superficie del instrumento con base en la comprensin de su diseo. 4. Conservar una toma firme y estable del instrumento y la piedra de afilado. Esto garantiza la conservacin del ngulo adecuado a travs del movi miento controlado de afilado. De este modo es posible reducir de manera uniforme toda la superficie del instrumento y no se bisela Inadecuadamen te el fdo. 5. Evitar una presin excesiva. Mucha presin da lugar a que la piedra desgaste ms rpido la superficie del instrumento y puede acortar de ma n('f,] innecesaria la vida del instnlll1ento. 6. Prevenir la formacin de "rebabas que son minsculas proyecciones filament osas de metal que se ('x tienden como un reborde spero en la superficie cortant e afilada.,u.2u. Cuando se usa el instrumento sobre reas radiculares, dichas proyecciones crean una superficie acanalada y spera. Las rebabas aparecen cua ndo la direccin del movimiento de afi lado se realiza alejndose del borde de corte, ms que acercandose. 'H Cuando se ejercen movimientos de afi lado de atrs hacia delante o de arriba abajo es posible prevenir la formacin de rebabas si se concluye con un desplaza miento descendente en direccin del fil o.'s 7. Lubricar la piedra durante el afilado. Esto reduce al mnimo el empastamiento de la superficie abrasiva de la piedra de afilado con partculas metlicas desprendidas del instrumento.' u~-,", Tambin disminuye el calor generado por la friccin. Es necesario usar aceite pMa las piedras naturales yagua para las sintticas. 8. Afilar los instrumentos al primer signo de !llellldo. El instrumento muy desafilado es ineficaz y ex ige ms presin al manipula rlo, situacin que dificulta su control. Asimismo, afilar un instrumento semejante requiere eliminar mucho metal para producir un filo agudo. Esto acorta la vida eficaz del dispositivo.
N ,

Afilado d e instrumentos individuales fig . 41.62. Piedras de afilar. De aml>.1 abajo: p'edra de la India plana. piedra de Arkansas plana. piedra de Arkanf,3S con forma cnica y piedra de ceram!ca. euretas universales . Varias tcnicas permiten afilar una cureta de manera conveniente. Si n importar cul sea el mtodo empleado, el operador debe tener el1 mente que

I'ARTE S Tmf<lmmto (Ir lo m{mtwlml f/C'ri()(lou,.,1

el ngulo entre la cara de la hoja y la supcr6cie lateral de cualquier cureta mide en lre 70 y 80 (flg. 41-63). ste es el diseo ms eficaz para eliminar el clcu lo y alisar las races. Cambiar dicha angulacin distorsiona el disci'lo del instrumento y lo hace menos eficaz. Un filo menor de 70 corta bastante pero tambin es delgado (fig. 41-6-1), se desgasta con rapidez y se desafila. Un borde cortante de 90 o mayor exige aplica r excesiva presin lateral para suprimir los depsitos. La eliminacin de clculo con un instru men to sem('jante es incompleta y el alisado radicular no puede llevarse a cabo con eficacia (fig. 41-6-1). Se acons('ja la siguien te tcnica puesto qu(' el dentista puedt' ver con facilidad el ngulo critico ('ntre 70 a 80" y, por lo tanto, restituir de manera uniforme un filo e6caz:
0
0

Fig . 4164. A la izqulefda aparece una cureta afilada adecuadamente que conserva 70 a SO' de angulaclOn entre su frente y la superficie lateral la cureta del centro se afilO de tal modo que uno de sus bordes cortantes mide menos de 70' El borde fino es muy agudo pero se toma romo con facilidad Uno de los bordes cortantes de la cureta de la derecha se afilO a 90". Es necesario aplicar considerable preslOn lateral al diente para eliminar los depOsltos con un Instrumento seme jante.

Afi lad o d e la s u p e rfici e la te ra l. Cuando se aplica correctament(' una piedra plana sostenida a mano a la superficie lateral de una cureta para conservar entre 70 y 80 de angulacin, el ngulo entre la cara de la hoja y la superficie de la pied ra debe tener entre 100 y 110 (fig. 4 1-63). Es posible visualizar mejor esto si se sostiene la cureta de tal modo que la cara de la hoja quede pa ralela al piso. Se debe asir con la pal ma de la mano y afirmar la parte superior del brazo con tra el cuerpo para tener apoyo.
0 0

1. Aplicar la piedra de afilado a la superficie lateral de la

debe afilarse su contorno para conservar su forma redondeada (fig. 41-66). 4. A med ida que se desplaza la piedra a lo largo del borde de corte, termina r cada seccin con un movimiento descendente hacia el interior o en dire<:cin del filo. Esto reduce al mnimo la formacin de rebabas. Obsrvese el borde cortante bajo una fuen te de luz. 5. Afi lar la cureta de ese modo tiende a aplanar la superfi. cie lateral. Esto se puede corregir mediante un desgaste ligero de la superficie lateral y el dorso del instrumento, en direccin contraria al filo, cada vez que se afila el instrumento. 6. Cuando se a( la adecuadamente un borde, el opuesto puede afilarse de igual manera. Afilado d e la part e fro ntal d e la hoja . Puede lIe varse a cabo moviendo de un lado a otro a travs del frente de la hoja una piedra de forma cilndrica o cnica sostenida en la mano. Tambin puede emplea rse una piedra similar montada en una pieza de mano aplicndole el frente de la hoja en tanto la piedra rala hacia la punta. Estos mtodos no se recomiendan para uso sistemtico por los motivos siguien tes:
1. Es difci l conservar la angulacin entre el instrumento y

cureta para que el ngulo en tre la cara de la hoja y la piedra oscile en tre 100 y 110 (6g. 4 1-65; vase fig.
0

4 1-63) .

2. Comenza r en el extremo del (lo correspondiente al vstago y trabalar hacia la pun ta: la pied ra se activa con movimientos cortos de arriba abajo. Se ejerce ligera presin uniforme y se conserva la pIedra en contacto ininterrumpido con la hoja. Hay que asegurarse de conser var de manera constan te el ngulo entre 100 y 110 (fig. 41-65). 3. Revisar el 610 en la manera descrita y continuar el afilado conforme sea preciso. Para que la pun ta de la cureta no se aguce, se afila toda 1.1 ho ja desde el extremo del vstago hasta la punta. Cuando ste se aproxi ma,

la piedra y en consecuencia la hoja puede biseJarse de manera Inadecuada (fig. 41-67).1

Fig . 4 1.63. Cuando la piedra de afilado forma un angula de 100 a 110' con ta cara de la hc!Ia. se conserva obllgadamente la angulaciOn entre 70 y 80' entre el frente y la superfICie lateral.

Fig. 41 65. Se sostiene ta cureta Universal con la toma palmar para que el Irente de la hoja y el PiSO sean paralelos. La piedra forma un angula de 100 a 110 con el frente de la hOJa .

lnstrrllne/ltlll de perj()jlom;;a CA piTULO 41

Flg. 41 -66. A la izquierda aparece una cureta nueva, que no fue afilada, vista directamente desde el frente de la hoja. la cureta del centro se afil con propiedad para conservar la punta redondeada. la cureta de la derecha se afil de manera incorrecta, lo que da lugar a una fxlremidad en punta.

Flg. 41-68. A, el frente de la cureta universal se encuentra a 90 respecto de su vstago. 8, el frente de una cureta de Gracey es excntrica y forma un ngulo de 70 en relacin con su vstago.

2. Afilar la ca ra de la hoja estrecha el extrema de trabajo desde el fre nte hasta la parte posterior. Esto debilita la hoja y aumenta las probabilidades de que se doble o rompa durante su empleo'1 8.24 .29 (6g. 41-67). 3. Afilar el frente de la hoja con una piedra sosten ida e n la mano, median te un movimiento de lado a lado, produce rebabas que interfieren con el filo de la ho ja.' Curetas especficas de reas (G racey). Al igual que una cureta universal, la de Gracey posee un ngulo de 70 a 80 entre la cara y la superficie lateral de su hoja. Por consiguiente, la tcnica descrita para afilar una cureta universal puede servir para una de Gracey. No obstante, es preciso comprender va rios rasgos pecu liares de diseno que diferencian una cureta de Gracey de otra universal a fin de no deformar el diseo del instrumento en tanto se afila (vase antes Curetas de Gracey). Las C UTetas de Gracey poseen lo que se conoce como una /loja exclllrica (esto es, la cara de la hoja no es perpendicular al vstago del inst rumento, como sucede con una cure!a universal, sino q ue aparece excntrica en un ngulo de 70 [fig. 41-681). La cureta de Gracey se reconoce adems !Xlr la curvatura de sus filos. Cuando se observan directamente por encima de la cara de la hoja, los bordes de corte de una cureta universal se extienden en lnea recta desde el vstago hasta la pun ta y ambos fil os pueden servi r para el raspad o y el alisado radiculares. Por otra parte, los bordes de cort e de una cureta de Gracey se curvan ligeramente desde el vstago hasta la punta y slo se emplea el filo externo mayor de corte para el raspado y el alisado radiculares (fig. 41 -69). Con estos puntos en conside racin, una cureta de Gracey se afila del siguiente modo:

l. Se sostiene la curela para que la cara de la hoja q uede paralela al piso. Dado que la hoja se encuentra excntrica, el vstago del instrumento no est perpendicula r al piso, como ocu rre con las curetas universales (fig.
41-70). 2. Se identifica el borde por afilar. Recurdese q ue slo se

usa un borde cortante, de modo que nicamente es preciso afilar dicho borde. Se aplica la pi edra a la superficie lateral para que el ngulo entre la cara de la ho ja y la piedra tenga entre 100 y 110' . 3. Se ejecutan movimientos cortos de arriba abajo, trabajando desde el extremo del vstago de la hoja hasta la punta curva. Se concluye con un desplazamiento descendente. 4. No hay que perder de vista que el filo es curvo. Se conserva la curvatura volteando la piedra mientras se afila el vstago hacia la punta. Si la piedra permanece en un sitio a lo largo de demasiados movimientos la hoja se aplana (fig. 41-71). S. Se valora el fil o en la manera descrita y se contina el afilado conforme se requiera. Curetas de G racey d e vstago ex tendido y hojas miniatura. Las curetas de Gracey de vstago extendido,

Flg. 41 -67. Es difcil controlar la angulacin cuando se afila el frente de la hoja y a menudo se obtiene un biselado inadecuado, como se muestra a la izquierda. Afilar el frente debilita tambin la hoja al estrecharla desde el frente hacia Cltrs, como se muestrCl a la derecha.

Flg. 41 _ 69. Los bordes (Ortantes de una cureta universal se extienden en linea recta desde el vstago hasta la punta. los de una curetd de Gracey se curvan con suavidad desde el vstago hasta la punta. Para el raspado slo se utiliza el borde cortante externo mayor a la derecha y debe afilarse.

624

PARTE 5 Tmlami('//tQ (It la tFlfl..,lIJttf(/(1 pt'riodolltal

Fig . 41 .72. El frente de la hoja de una hoz recta es plana desde el v8stago hasta la punta, en tanto que en la hoz curva el frente de la hoja forma un arco discreto. Fig. 41.70. Cuando se sostIene una cureta de Gracey en posIcin adecuada de afilado. ntese que su vastago no se encuentra perpen dicular al piSO, en vIrtud del angulo e~centrico de su hoja. La piedra toca la hoja en un angulo de 100 a 110'. Comparese esta posiciOn con la usada para afilar una cureta universal. romo se muestra en la fl9ura 41 65.

como las After Five, se atilan exactamente igual que las curetas de Gracey estndar. SI bien el vstago terminal mide 3 nun ms, el tamai'lo y la fo rma de la hoja son muy si milares y por tanto no hay diferencia en la tcnica de afi lado. Las curetas de Gracey de mini hojas, como las Mini Five o las cu"rvctas de Gracey, tambin se afilan con el mismo mtodo. Dichas ho jas slo miden la mitad de una hoja de Gracey estndar, pero la angulacln entre la cara y la su perficie lateral de la hoja es la misma, es decir, 70 a 80. Sin embargo, no hay que afilar demasiado o con mucha freo cuencia el contorno de la punta de una cufeta con hojas miniatura para no acortar la hoja de manera excesiva.

Raspadores en rorma d e hoz. Existen dos tipos: rec tos y curvos. En las hoces rectas, la cara de la hoja es plana desde el vstago hasta la punta, e n tanto que una hoz curva

se caracteriza porque la ca ra de la hoja forma una curvatura ligera (fig. 41.72). Pese a ello, las hoces rectas y las curvas tienen diseos transversales similares. Como en el caso de la ctlreta, la angulacin entre la ca ra de la hoja y la super fici e lateral de una hoz mide entre 70 y 80" (fig. 41 -73). Cuando una piedra para afila.r se aplica correctamente a la. superficie lateral con la finalidad de conservar ese ngulo, la angulacin entre la cara de la hoja y la superficie de la piedra mide 100 a 110, Si se considera lo anterior, es posi. ble afi lar el raspador en forma de hoz de manera muy sim io lar a la descrita para la cureta, excepto porque la hoz posee una punta a!;,'uzada filosa, que es preciso no redondear, Tambin puede utilizarse una piedra plana grande para afilar las hoces (fig. 41.74). Se estabiliza la piedra con la mano izquierda, sobre la mesa o un gabinete. La hoz se sostiene en la mano derecha con la loma en pluma modio fi cada y se apoya sobre la piedra de tal modo que el ngulo entre la cara de la ho ja y la piedra sea de 100 a 110. El dedo anular se coloca sobre el ex tremo derecho de la piedra para estabi lizar y guiar el movimiento de afilado. Entonces la mano derecha impulsa y tracciona la hoz sobre de la superficie de la piedra. Para evitar las rebabas, se termina con un movimiento de traccin, asegurando que siempre se conserve la angulacin adecuada.

Cin celes y azad o nes.

Los cinceles tienen un solo borde cortante recto perpendicular al vstago. La cara de la hoja es continua respecto del vstago del instrumento, que

Fig. 41-71 . La CUteta de Gracey a la Izquierda se afilo adecuadamente para conservar una curva Simtrica en su borde cortante externo. Con la cureta de la derecha, la piedra de afilar se aplicO demaSIado tiempo en un solo lugar y por lo tanto se aplano la hOJa.

Fig. 41 .73. Como en el caso de una cureta, la hoz posee un angulo de 70 a BO entre el rrente de su hOJa y la superfICie lateral

fllstmmt'll/'/ "t> fH'riodol/cja CAPiTULO 4 1

Fig . 41-74. Para afilar la hoz tambin puede usarse una piedra grande plana. Se estabiliza la piedra sobre una superrlCl e plana, El dedo anular de la mano derecha gula el movimiento de afilado a medida que el operador desliza el instrumento hacia si sobre la pie dra.

Fig. 41-76. Tambin puede afilarse el cincel sobre una piedra plana de afilar estacionaria.

puede hallarse directamente alineado con el mango o un poco curvo. El extremo de la hoja se encuentra biselado a 45 0 para formar el filo. Para afilar un cincel se estabiliza una piedra de afilar plana sobre una superficie horizonta l. El instrumento se sostiene con la toma en pluma modificada. Con las yemas de los dedos medio y anular se establece un apoyo digital contra el margen recto de la piedra de afilado. Hay que apoyar la superficie biselada plana del cincel sobre la superficie de la piedra. Si toda la superficie del bisel toca la piedra, se conserva el ngulo de 45 0 entre la superficie biselada y la cara de la hoja y no se altera el diseo del instrumento (figs. 41-75 y 41-76). Mediante presin moderada constante, con la mano y el brazo operando como unidad y el dedo apoyado sobre el margen de la piedra como gua, se impulsa el instrumento sobre la superficie de la piedra de afilar. Se libera presin ligeramente y se lleva el instrumento de nueva cuenta a su punto de origen . Se repife el movimiento de afilado hasta obtener un borde filoso. Recurdese concluir con un desplazamiento de impulsin para no formar rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita. Se examina con todo

cuidado el instrumento para ga rantizar que no se altere de forma inadvertida su diseo. Los cinceles quirrgicos de accin invertida y los raspadores en forma de hoz se afi lan con la misma tcnica descri ta para los cinceles, con la excepcin del empleo del movl miento de traccin, en vez. del de impulsin (fig. 4 1-77). Bis tures periodonlales. Existen dos tipos generales de bistures periodonta les. El primero incluye las hojas desechables de bistur prcempacadas, que el fabricant e esteriliza y afila. No se vuelven a afila r cuando pierden su filo si no que se desechan y cambian. El segundo tipo es un bistur periodontal reutilizable y debe afi larse cuando pierde el filo. El instrumento de este grupo empleado ms a menudo es el bistur de hoja plana para gingivectoma (p. ej., bistu res de Kirkland nms. 15K y 16K) Y los bistures interproxima les estrechos, terminados en punta.

BISTURIES DE HOlA PLANA PARA GINGIVECTOM IA.


Poseen hojas planas y anchIS, casi perpendiculares al vs

45

Fig. 41-75. Cuando la totalidad del bisel de un Cincel toca la piedra de afilar. el angula entre el instrumento y la piedra es de 45 -. El borde cortante se afila adecuadamente SI se conserva tal angul3CIOfl a me dlda que se Impulsa el instrumento a lo largo de la piedra.

f ig . 41 _77. Los Cll'lCeles y azadones se afilan con movimiento de traccin.

I'ARTE 5 Tmtamil'1110 dI' la I'lIfennedad periodonlal

Fig. 41-18. los blsturles de hojas planas para gingivectomla. como este bisturl de Kirkland, tienen un borde cortante que se eKtiende en torno de toda la hoja . Hay que afilar el borde cortante completo .

tago inferior del instrumento. El borde cortante curvo se extiende alrededor de todo el borde externo de la hoja y est for mado por biseles en las superficies frontal y poste rior de la hoja (lig. 41-78). Cuando estos instrumentos se afilan, slo es preciso desgasta r el bisel en su dorso. Es posible lograrlo llevando la hoja a lo la rgo de una piedra de afilar plana fija osaste niendo el instmmento inmvi l y pasando la piedra a lo largo de su hoja. BISTURIES INTERPROXIMALES. Sus hojas tienen dos bordes cort ant es rectos y largos que se unen en el extremo muy aguzado del instrumento. Los bordes de corte estn formados por los biseles e n las superficies frontal y posterior de la hoja. Esta ltima es casi en su totalidad perpendicular al vstago inferior del instrumento (fig. 41-79). Como en el caso de los bistures de hoja plana para gingivectoma, slo es preciso afila r los biseles en la superficie posterior de los bistures interproximales. De nueva cuenta, esto puede lograrse desplazando el instrumento sobre una piedra fija o dejando inmvil el instrumento y pasndole la piedra. Tcnica con la piedra fila. Debe estabilizarse una piedra de afilar plana sobre una superficie horizon tal. Se sostiene el mango del instrumento con la toma en pluma modificada y se apoya el bisel del dorso de la hoja sobre la superficie pla na de la piedra de afilar. Con presin mode rada hay que traccionar el in strume nto hacia el clnico (figs. 4 180 y 4181); se libera presin ligeramen te y se vuelve al pu nto de ini cio. Debe comenzarse por un extremo del borde cortante y continuar alrededor de la hoja

Fig. 41-80. Es posible afilar un blSlUrl para ginglvectomla sobre una piedra plana estacionaria. El instrumento se sostiene con la toma en pluma modificada. El dedo anular gula el mOVimiento de afilado a medida que se hace girar el instrumento entre los dedos para que todas las partes de la hoja queden afiladas.

Fig. 41-81. Se puede afilar el bisturr InterprOl(imal sobre una piedra plana ~tacionaria . la hoja se pasa en direccion del operadOf.

Fig. 41_79. l0'5 biseles en las superficies frontal y posterior de la hoja forman los dos bordes cortantes de un bisturl Interproxlmal.

Fig. 41.82. Tambin puede afilarse un bisturllnterprOlomal con una piedra asida a mano. Se s0'5tiene el instrumento con la loma palmar y se aplica la piedra a todo el borde cortante.

fllstmmenllll dI' pnllXlo/lcill CApn'ULO 41

6 ~ 2~7 C:l

girando un poco el mango del Instrumento entre el dedo pulgar y los dedos ndice y medio. Se termina cada seccin de la hOja con un movimien to de traccin para no formar rebabas. Se revisa el filo en la manera descrita. Tcnica con el instrumento fijo . Se toma el instru mento con la palma de la mano y se aplica la superficie plana de una piedra de afilar sostenida a mano al bisel en el dorso de la hoja (6g. 41-82). Se empieza en un extremo del borde cortan te y, con presin moderada, se pasa va rias veces la piedra de un lado a otro por el instru mento. Para no producir rebabas, cada seccin se concluye con un movim iento hacia el interior o en direccin del borde de corte. Se prosigue alrededor de toda la longitud del borde rota ndo gradualmente el instrumento y la piedra en relacin recproca. REFERENCIAS
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CA P T U -LO

Instrumentacin manual
Cordon L Pattison y Anno M. Pattison *


CONTENIDO
PRINCIPIOS GENERALES DE LA INSTRUMENTACIN Accesibilidad (ubicacin del paciente y el operador) Visibilidad, iluminacin y separacin Estado del instrumento (filo)
Conservacin de un campo limpio

Estabilizacin del instrumento Activacin de los instrumentos Instrumentos para raspado y alisado radicular

Accesibilidad (ubicacin del paciente y el operador)

1/

arios principios generales comunes a todos los instrumentos periodon tales rigen la instrumentacin efIcaz. La posicin adecuada del paciente y el operador, la il uminacin y la separacin para lograr la visibilidad ptima, as como un instrumental filoso son requisitos fundamentales. Tambin es bsico tener un conocimiento aplicado tanto de las caractersticas morfolgicas dentarias y radicu lares como del estado de los tejidos periodanta les. Conocer el diseo del instrumento permite al odontlogo seleccionar con eficiencia el ms adecuado para el proced imiento y la zona donde se llevar a cabo. Adems de estos principios, es necesario entender los conceptos bsicos de la to ma, el apoyo de los dedos, [a adaptacin, [a angulacin y el movimiento antes de dominar la destreza manual para manipular los instrumentos.

La capacidad de acceso facilita la precisin de la instrumentacin. La posicin del paciente y el operador debe pro-

El material de e~te ( pitulo ~e tom de Pattison AM, Pattison GL: Periodontal Instrumentation. 2nd ro. Reproducido con autorizacin de Pearson Educalion, Ine, Upper Saddle River, NJ.

veer la mxima accesibilidad a la zona de operacin. El acceso inadecuado impide una instrumentacin esmerada, cansa prematuramente al operador y disminuye su eficiencia. El operador debe sentarse en un asiento operatorio cmodo de manera que sus pies se apoyen en el piso con los muslos paralelos al mismo. El operador debe poder observar el campo operatorio en tanto mantiene la espalda recta y la cabeza erecta. E.I paciente ha de encontra rse en posicin supina y colocado de modo que su boca quede cerca del codo en reposo del operador. Para trabajar con instrumen tos en el arco superior debe pedirse al paciente que eleve un poco el mentn a fin de proveer visibilidad y accesibilidad ptimas. Para la instrumentacin del arco inferior quiz sea necesario elevar un poco el respaldo del silln y pedir al paciente que baje su mentn hasta que la mandbula quede paralela con el piso. Esto facilitar en especial eJ trabajo en las superficies linguales de los dientes anteriores inferiores.

628

Imlmmt'"/{ri,, mam", CAPTULO 42

629

Visibilidad, iluminacin y separacin


Siempre que sea posible, es mejor disponer de visin directa con iluminacin directa de la luz del equipo dental (fig. 42-1). Si no es factible, puede obtenerse visin indirecta mediante el uso del espejo dental (6g. 42.2). La iluminacin indirecta se obtiene usando el espejo para renejar la luz hada donde hace falta (6g. 42-3). A menudo la visin y la iluminacin indirectas se emplean al mismo tiempo (lig. 42-4). La separacin brinda visibilidad, capacidad de acceso e iluminacin. Segun la ubicacin de la zona de operacin, los dedos, el espejo o ambos, sirven para separar. El espejo puede emplearse para separar los carrillos o la lengua. El dedo ndice se usa para separar los labios o los carrillos. Las tcnicas siguientes son eficaces para sepa rar:
l. Usar el espejo para desvia r el carrillo en tanto los dedos

2. 3. 4. 5.

de la mano Inactiva separan los labios, y proteger la comisura bucal de la irri tacin que puede producir el mango del espejo. El espejo se emplea slo para separar los labios y el carrillo (fig. 42-S). Los dedos de la mano inactiva sirven para separar los labios (l1g. 42-6). El espejo se utiliza para separar la lengua (6g. 42-7). Combinaciones de los mtodos anteriores.

flg . 42 2 . Visin indirecta con el e$pejo para superficies linguales de dientes anteriores inferiores.

Estado del inst rumento

(mol
Antes de iniciar cualquier instrumentacin deben revisarse todos los Instrumentos para asegurarse de que est.n limpios, estriles y en buen estado. Las puntas de trabajo de los instrumentos con hOjas o puntiagudos tienen que estar filosas para ser eficaccs. Los instrumentos filosos favorecen la sensibilidad tctil y perm iten trabajar con ms precisin y eficiencia. Los instru mentos romos pueden eliminar clcu lo en forma incompleta y generar un trauma innecesario a causa de la fuerza excesiva que se aplica pa ra compensa r su ineficacia (cap. 41).

Al separar los tejidos es preciso tener cuidado para no irritar las comisuras labiales. Si los labios y la piel estn secos, una precaucin ulil con tra las fIsu ras y la hemorragia consiste en ablandar los labios con vaselina antes de comenzar la instrumentacin . La separacin cuidadosa es muy importante para los pacientes con antecedentes de herpes labial recurrente, puesto q ue luego de la instrumentacin es fcil que aparezca n lesiones herpticas.

flg . 42 1. Visin e iluminacin directas en la regin premolar inferior izquierda.

Flg. 421 . Iluminacin indirecta mediante un espejo pilra rellejar la IUl hacia la regin lingual posterior izquierda superior.

630

PARTE 5 Tra(amil'lIW dI' 1" rll{rmwdmlwriQ<IUlltlll

Flg. 424 . Combin<ldn de Ilumin<ldn y vi~in Indire<ta~ p.lr<l perfides linguale! de dlente~ anteriores JuperioreJ.

~u

Flg. 42-6 . Separadn del labIO con el dedo ndice de la mano no activa.

Conservacin de un cam po limpio


A pesar de la visibi lidad. la iluminacin y la separacin

po operatorio pueden retirarse mediante aspiracin y lim-

adecuadas. la instrumentacin se entorpece si la saliva, la sangre y los desechos obstruyen el campo operatorio. La acumulacin saliva l interfiere con la visibilidad durante la instrumentacin e impide el control porque no es posible establecer un apoyo digital firme sobre superficies den tarias resbalosas y mojadas. La succin adecuada resulta esencial y puede obtenerse con un aspirador de saliva o, si se trabaja con asistente, un aspirador. La hemorragia ginglva l es una consecuencia inevitable de la instrumentacin subgingival. En las zonas de inflamacin esto no siempre indica un trauma producto de una tcnica incorrecta; en cambio denota ulceracin del epitelio de la bolsa. La sangre y los desechos del cam-

pieza por frotamiento o secado con trozos cuadrados de gasa. A veces tambin es preciso lavar el ca mpo con agua. El aire comprimido y los cuadros de gasa pueden servi r para facilitar la inspeccin visual de las superfi. cies denta rias ubicadas justo por debajo del margen gingival durante la instru mentacin. Un chorro de aire dirigido al interior de la bolsa separa un margen gingival retrctil. Tambi n es posible sepa rar el tejido cont rctil del diente si se coloca con cuidado en la bolsa el borde de un trozo de gasa con el dorso de una cureta. La zona subgingival debe estar limpia, ,cea y claramente visible por un intervalo breve justo despul's de retirar la gas.l .

Flg. 42-5 . Sep,u<ldn del carrillo con un espejo.

Flg. 42 7 . Separacin de la lengua con el espejo.

Itlslnllllenlr/ci6n I/Iml//(/I CA PTU LO

42

631

Estabilizacin del instrumento


La estabilidad del instrumento y la mano es un requ isito bsico para una instrumentacin controlada . La estabilidad y el control son fundamen tales para la instrumentacin eficaz y para evitar la lesin del paciente o el operador. Los dos elementos de mayor impo rtancia al proveer estabilidad son la toma del instrumen to y el apoyo de los dedos.

Toma del instrumento. Una toma adecuada es bsica para obtener el dominio preciso de los desplazamientos que se efectan duran te la instrumentacin periodontal. La toma el! pluma mOllificada (fig . 42-8) es la ms eficaz y estable para todo instrumental pcriodontaJ. Si bien es posible llevar a cabo ot ras tomas, est a modificacin de la tom3 e n pluma convenciona l (fig. 42-9) asegura un mayor domin io al realizar maniobras intrabucales. El pulgar, el dedo ndice y el medio si rven para sostener el instrumento como se toma una pluma. No obstante, el dedo medio se posiciona para que el costado de la yema contiguo a la ua se apoye sobre el vstago del instrumento. El dedo ndice se dobla en la segunda articulacin a partir de la yema del dedo y se coloca de manera correcta por arriba del dedo medio sobre el mismo lado del mango.
La yema del pu lga r se apoya en el punto intermedio en tre los dedos medio e ndice en el lado con tra rio del mango. Esto crea un tringulo de fuerzas, o un efecto de trpode, que fomenta el control porque contrarresta la tendencia del instrumento a gi rar sin control en tre los dedos en tanto se aplica la fuerza de raspado al diente. Esta torna estable en pluma modificada favorece el con trol porque permite al odontlogo rotar el instrumento en grados precisos con el pulgar contra el dedo ndice y el medio para adaptar la hoja a los sutiles cambios del contorno dentario. La toma en pluma modificada tambin fomen ta la scnsibiFlg. 42-9. Toma en pluma estndar. El costado del dedo medio se apoya en el v,i5tilgo.

lidad tctil, puesto que las ligeras irregularidades en la superficie dentaria se perciben mejor cuando la yema del dedo medio sensible al tacto se apoya sobre el vstago del instrumento. La 10/1/a de palma y Im/gar (fig. 42-10) es til pa ra estabilizar los instrumentos durante el afilado y manipular las jeringas de aire yagua. Sin em bargo, no se recomienda para la instru mentacin periodontal . Esta toma, inapropiada para los movimientos controlados y exactos que se requieren durante los procedimientos periodontales, in hi be bastante la maniobrabilidad y la sensibilidad tctil.

Flg. 42-8. Toma en pluma modificada. La yema del dedo medio se apoya sobre el vstago.

flg. 42-10. Toma de palma y pulgar; se usa para estabilizar los instrumentos durante el afilado.

32

I'ARTE 5 Tml"mkmQ de /" ""(mned,,d pt'riod()IIlal

Apoyo digital. Sirve para estabilizar la mano y el instrumento al proveer un punto de apoyo firme conforme se hacen desplazamientos para activar el instrumento. Un buen apoyo digital evita la lesin y laceracin de la enca y los tejidos vecinos por los instrumentos mal con trolados. La mayora de los operadores prefiere el dedo anular como apoyo digital. Si bien es posible usar el dedo medio como tal, no se aconseja porque restringe el arco de movimiento en el transcurso de la activacin de las maniobras y limita de manera muy considerable el uso del dedo medio para el control y la sensibilidad tctil. Se logra un control mximo cuando el dedo medio permanece entre el vsttlgo del instrumento y el dedo anular. Este punto de apoyo Harmado" es parte integral de la accin de la mui'\eca y el antebrazo, que activa el potente movimiento de trabajo para la eliminacin del clcu lo. Siempre que sea posible, esos dos dedos permanecern juntos para que funcionen como un solo punto de apoyo durante el raspado y el alisado radicular. 1...1 separacin de los dedos medio y anular durante los despla7..amientos de raspado motiva la prdida de potencia y control porque obliga al operador a depender slo de la flexin digital para activar el instrumento. Por lo general los apoyos digitales se clasiflGl1l como intrabucales o extrabucales. Lo ideal es que los apoyos digitales intrabucales en las superfIcies dentarias se establezcan cerca del rea de trabajo. Se utilizan variaciones de los apoyos digitales n trabuca[es y los puntos de apoyo extrabucales siempre que no es posible lograr la angulacin adecuada y un arco suficiente de movimiento mediante un apoyo digital prximo a la zona de trabajo. Los ejemplos siguientes ilustran las diversas variaciones del apoyo digital intrabucal:
1. Cum'i'IICiOlwl. El apoyo digital se establece sobre superfi-

Flg. 42-12. Apoyo digita. intrabuca. a travs del a.reo. El dedo a.nular se apoya sobre las superficies illCisales de los dientes en el lado opuesto del mismo arco.

2. A tralts del arco. El apoyo digital se efecta en superficies dentales en el lado contrario del mismo arco (fig. 42-12) . 3. Arco COl/tUlriO. El apoyo digital se establece en superfich.>s dentales en la arcada opuesta, por ejemplo, apoyo digital en el arco inferior para trabajar con instrumentos el superior (fig. 42-13). 4. Dello sobre dello. El apoyo digital se establece sobre el dedo ndice o el pulgar de la mano no activa (fi g.
42-14).

cies dentarias justo vecinas a la regin de trabajo (fig.


42- 11).

flg . 42-11 . Apoyo digital intrabucal convencional. El dedo anular se apoya sobre Ia.s su~rfides oclus.ales de los dientes vecinos.

Flg. 42-13. Apoyo digital intrabucal en el arco contrario. El dedo anular se apoya sobre los dientes inferiores en tanto se instrumentan los posteriores su~riores.

IISlmmnll"ci" /II'IIIUiI/ CAPTULO 42

633

Flg. 42-14. Apoyo intrabucal con un dedo sobre otro. El anular se apoya sobre el dedo ndice de la mano no activa.

Flg. 42-1 S. Punto de apoyo e)(trabucal con la palma hacia arriba. los dOfSOs de los dedos se apoyan sobre la zona lateral derecha de la mandbula en tanto se Instrumentan los dientes posteriores derechos superiore.

Los puntos de apoyo e.xtrabucares son esenciales para la instrumentacin eficaz de algunas superficies de los dientes posteriores superiores (cap. 38). Cuando se establecen de manera ad('("uada, permiten el acceso y la angul acin ptimos en tanto proveen eslabilt7..11cin adecuada. Los punlos de apoyo extrabucales no son apoyos digita les en sentido lileral , ya que las yemas de los dedos no se usan como puntos de apoyo, C0l11 0 en el caso de los in lrabucales. En cambio, tanto como sea posible de la superficie frontal o posterior de los dedos se coloca sobre la cara del paciente a fin de proporcionar el mayor grado de estabilidad. Los dos puntos de apoyo ext rabucales que se usa n ms a menudo son :
l . /'a/ma Iracia (/rri/}(I . Se eSlablece un punto de apoyo con

Activacin de los instrumentos Adaptacin. Se refiere a la manera en que el extremo activo de un instrumento periodontal se al>oya sobre la superficie de un diente. La fina lidad de la mlll(Jlad6" es que la punta activa del instrumento se adapte al contorno de la superficie dentaria. La adaptacin precisa debe mantenerse con todos los instrumentos para evitar trauma a los tejidos blandos y las superficies radiculares, as como para garantl. zar la mxima eficacia de la instrumentacin.

la palma hacia arriba al apoyar las part es posteriores de los dedos medio y anular sobre la piel que cubre el coso tado de la mandbula en el lado derecho del rostro (fi g.
42- 15). 2. I'alma I/(Icia abajo. Se establece un punto de apoyo con

la palma hacia abaja cuando se apoyan las superficies fron ta les de los dedos medio y anular sobre la piel que cubre la zona lateral de la mandbula en el lado izquierdo del rostro (fi g. 42- 16). Los pun tos de apoyo ex tra buca les y los apoyos digitales intrabuca lcs pueden reforzarse si aplica el dedo ndice o el pulga r de la mano no activa al mango o el vstago del inst rumento para obtener ms conlrol y e jercer presin con tra el diente. Por lo general se emplea el dedo de refu erzo para pun tos de al>OYo ext ra bucales o en el arco contrario cuando la ma yor d istancia entre el pun to de apoyo y el extremo de trabajo del instrumento pone en riesgo el control y la presin exactos. La fi gu ra 42- 17 ilustra el apoyo digital reforzado por el dedo ndice; la figu ra 42- 18, el apoyo reforzado por el pulgar.

Flg. 42-16. Punto de apoyo e)(l1abuul con la palma hacia abaJO. las superficies frontates de los dedos se apoyan sobre el costado izquierdo de la mandbuta en tanto se instrumentan los dientes posteriores izquierdos superiores.

I'ARTE 5 TroUllllinllo de la ell(mntdd periodollltll

Flg . 42-1,. Apoyo reforzado (on el dedo rndice. ste !oC! colou sobre el vstago para obtener presin y control en la regin lingual posterior izquierda superior.

permanecer en contacto constante con el diente mientras se desplaza sobre sus con tornos cambian les (fig. 42-19). La adaptacin precisa se conserva girando de manera cuidadosa el mango del instrumento contra los dedos ndice y medio con el pulgar. El pulgar rota el instrumento en grados ligeros para que la extremidad o pu nta llegue hacia las concavidades y alrededor de las convexidades. En las su perficies convexas, como las aristas, no es posible adaptar contra el diente ms de 1 o 2 mm de la punta activa. Aun en lo que parecen ser superfi cies ms planas y amplias, no es posible adaptar ms de I o 2 mm del extremo de trabajo porque la superficie dental, aunque puede parecer plana, de hecho es un poco curva. Si slo se adapta el lercio medio del extremo activo en una superficie convexa para que la hoja toque el dient e en una tangente, la extremidad o la punla fil osa se proyecta hacia el tejido blando y ocasiona trauma y molestia (fi g. 42-20). Cua ndo el instrumento se aj usta para que slo su taln o su pun ta entre en contacto, el dorso de la pun ta de trabajo puede distender el tejido blando o comprimi rlo, lo que lambin causa trauma y molestia. Una rureta adaplada en fo rma inconveniente de ese modo puede ser muy dai'lina porque es posible que la extremidad excave o haga surcos en la superficie radicula r.
An~"UJacin. Se refiere al ngulo formado en tre el frente de un in strumento con hoja y la superficie dentaria . Tambin se denomina relacin dient e-ho ja. La angulacln correcta es fu ndamenta l pa ra la remocin efi caz del clculo. Para la insercin subgingivai de un instrumen to con hoja, como una cureta, la angulacin tiene que aproximarse lo ms posible a O (fig. 42-2 1). El extremo del instrumento puede insertarse con ms facil idad hasta la base de la bolsa con el frente de la hoja al ras contra el diente. Durante el raspado y el alisado radicular, la angulacin ptima se ubica entre 45 y 90" (vase fig. 42-2 1). La

La adaptacin correcta de la sonda eS muy simple. La pUllla y el costado de la misma deben eSlar contra la su perficie dentaria a medida que se realizan desplazamientos verticales en el surco. Es ms com plicado adaptar los instrumentos con hoja, como las curelas, y aquellos con puntas filosas, como los exploradores. Los ex tremos de dichos instrumentos son agudos y pueden lacerar el tejido, por lo que la adaptacin en las zonas subgingivales adquiere relevancia. El tercio inferior del ex tremo activo, que corresponde a los l timos mi lmetros veci nos a la pun ta, debe

Flg. 4218. Apoyo reforzado con el pulgar. ste !oC! coloca sobre el mango para obtener control en la regin lingual posterior derecha superior.

Flg. 42 19. Hoja de la cureta de Gracey dividida en tres segmentos: tercio Inferior de la hoja, formado por los ltimos milimetros vecinos al extremo (A); tercio medio (8), y tercio superior, contiguo al vstago
(e).

fllstmlllt.,"lIcwlllllllllUlIl

CA I'!TULO 42

6" 37 " -

nas menor de 90 o el ngulo puede encontrarse un poco cerrado a medida que la superficie radicular se alisa con movimientos suaves de alisado radicular. Cuando el cureteado gl ngival est indicado se establece de manera deliberada una angulacin mayor de 90 para que el borde cortante pase por el revestimiento de la bolsa y lo elimine (vase fig . 42-21 ). Presin latera l. Se refiere a la presin creada cuando se aplica fuerza con el borde cortante de un inslrumento con boja contra la superfi cie de un diente. La magnitud exacta de la presin que se ejerce debe variar de acuerdo con la naturaleza del clculo y si el movimiento tiene la intencin de servir para el raspado inicial a fin de quitar clculo o raspar la raz para alisar la superficie radicular. La presin lateral puede ser firme , moderada o leve. Cuando se quita clculo se aplica presin lateral firme o moderada en un principio. Disminuye de modo progresivo hasta que se aplica presin lateral leve para los desplazamientos finales de alisado radicular. Cuando se ejerce presin la teral insuficiente para retirar el clculo abundante, los rebordes o las protuberancias speros se afeitan hasta formar hojas delgadas y uniformes de clculo bruilido, difciles de Identificar y eli minar. A menudo este efecto de brui"l.ldo ocurre en las zonas de las depresiones de desarro 110 y a lo largo de la unin amelocemen tarla. Si bien la presin lateral firme es indispensable para la eliminacin minuciosa del clculo, es preciso evitar la apli. cacin indiscriminada, injustificada o descon trolada de fuerzas considerables durante la instrumentacin. la apli cacln reiterada de movimientos muy pesados mella o corta la superficie radicu lar. la aplicacin cuidadosa de magnitudes cambian tes y controladas de presin lateral durante la instrumentacin es parte integral de las tcnicas eficaces de raspado y alisado radicular. Es imprescindible para el xito de ambos procedimientos. Movimie ntos. Se usan tres tipos bsicos de movimien tos durante la Instrumentacin: de exploracin, de raspado y de alisado radicular. Cualquiera de estos desplazamientos bsicos puede activarse mediante un movim iento de traccin o impulsin en sentido vertical, oblicuo u horizontal (fig. 42-22). Los desplazamientos vertica les y oblicuos se usan ms a menudo. Los horizontales se emplean de ma nera selectiva en las aristas o las bolsas profundas que no es posible trabajar con movim ientos verticales 1I oblicuos. Cuatro elementos principales determinan la direccin, la longitud, la presin y la cantidad de maniobras necesarias para el raspado o el alisado radicular: la posIcin y el tono de la enca, la profundidad y la forma de la bolsa, el con torno dentario, y la magnitud y la naturaleza del clculo o su aspereza. El movimiento de ex ploracin es un movi miento suave "de sensacin", que se emplea con sondas y exploradores para valorar las dimensiones de la bolsa y reconocer el clculo y las irregula ridades de la superficie dentaria. Con instrumentos con halas, como una cufeta, el desplazamiento exploratorio se alterna eDil los de raspado y alisado rad icular para estos mismos fines de valoracin e

Flg. 42-20. Adaptacin de la naja. la cureta ubicada a la izquierda se adapta en forma adecuada a la superficie radcular. A la derecha, la cureta est adaptada de manera incorrecta. Su extremo se proyecta nacia afuera, lo que lacera los tejidos blandos.

angulacin exacta de la hoja depende de la cantidad y la naturaleza del clculo, el procedimiento en marcha y el estado del tejido. La angulacln de la hoja se reduce o cierra al inclinar el vstago inferior del instrumento hacia el diente. Se incrementa o abre si se inciina el vstago inferior alejndolo del diente. Durante los movimien tos de raspado sobre el clculo abundante, tenaz, la anguladn debe ser apenas menor de 90" para que el filo Hmuerda" en el clculo. Con una angulacin menor de 45, el borde cortante umuerde" el clcu lo de manera adecuada (fig. 42.2 1). De otra forma se desliza sobre el mismo y "lo brui"l.e". Si la anguladn mIde ms de 90", la superficie lateral de la hoja, ms que el filo, se localizar contra el diente y no se eliminac el clculo, que puede brur'lirse (fig. 42-21). Luego de retirar el clculo es posible conservar una angulacln ape-

Flg . 42-21 . Angulacln de la noja. A. O": angulacin correcta parll insertar la noja. 8, 45 a 900: ngulo apropiado para el raspado y el alisado radicular. C. menos de 45": angulacin incorrecta para el ra~ pado y el alisado radicular. D, ms de W: angulacin equivocada para el raspado y el alisado radicular, ngulo correcto para el cure. teado gingival.

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PARTE 5 TTl/tom;",lt} dI" lu 1'II{l'ntll'ttacl {H'riotlO1ltal

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flg_ 42 22. Dire<ciones de tres movimientos bsicos. A. vertical; 8, oblicuo, y C. horizonta1.

to por impulsin puede forzar el clculo hacia los tejiclos de soporte, no se sugiere usarlo, sobre todo en direccin apica!. El movimie nto d e a lisado radi cular es una maniobra de traccin moderada a leve que sirve para el pulido y el alisado finales de la superficie radicular. Aunque se emplean azadones, limas e instrumentos ultrasnicos para el alisado radicu lar, las curetas son muy reconocidas como los instrumentos ms eficaces y verstiles para eSle procedimiento.' ...... .:..u El diseno de las curetas, que permite adaptarlas con mayor facilidad a los contornos dentarios subginglvales, las hace muy propicias para el alisado radicular en los pacien tes periodontales. Con una toma moderadamente firme, la cureta permanece adaptada al diente con presin late.ral uniforme. Se activa una serie continua de movimientos largos y alternos de rasurado. La presin lateral disminuye de manera progresiva conforme la superficie se alisa y la resistencia decrece. Instrum e ntos pa ra raspado y ali sado radicula r Curetas u niversales. Sus extre mos activos est n disenadas en pares para que todas las superficies de los dientes puedan tratarse con un Instrumento de ex tremo doble o un par complementario de instrumentos de extremo nico (vase fig. 42-16). E.n cualquier cuadrante, al abordar el diente desde la cara vestibular un extremo de la cureta universal se adapta a las superficies meslales y el otro, a las distales. Cuando el abordaje es desde lingual en el mismo cuadrante es preciso alternar ambos extremos de la rureta un iversal de extremo doble, puesto que las ho jas son como Imgenes de espejo. Esto significa que la punta que se adapta a las superficies mesiales en vestibular tambi n sirve para las distales por lingual y viceversa. Aunque ambos extremos de la cureta universal sirven para instrumentar dientes a nterio res, en los dientes posteriores, por el acceso limitado a las superficies distales, puede usa rse un solo ex tre mo activo para tratar tanto las superficies mesiales como las distales mediante el em pleo de sus dos bordes cortantes. Para hacerlo, primero se adapta el instrumento a la superficie rnesial con el mango casi para lelo a la superfi cie mesial. Como el frente de la ho ja de la cureta universal est afilado a 90 con el vstago inferior, si ste se ubica para que quede por completo paralelo a la superficie instrumentada, la angulacin diente- hoja es de 90. E.l vstago Inferior debe inclinarse un poco hacia el diente para cerrar este ngulo y obtener en consecuenda la anguladn de trabajo apropiada . La superficie distal de un mismo diente posterior puede Instrumentarse con el borde cortante opuesto de la misma hoja. Es posible adaptar el borde a la angulacln de trabajo adecuada si el mango se coloca {It'rpelldicular a la superficie distal (fig . 42-23). Al adaptar la hoja de la cm eta universal la mayor exl" ensin poSible del borde cortante debe tocar la superficie del diente, excepto en superficies convexas estrechas como las aristas. SI bien todo el borde cortante debe tocar el diente, la presin ha de concentrarse en el tercio inferior de la hoja durante las maniobras de raspado. Sin embargo, la presin lateral debe distribuirse de manera uniforme a lo largo

identificacin. El instrumen to se loma con delicadeza y se adapta con presin ligera contra el di ente para logra r sensibilidad tctil mxima. El movi m.icnt o d e raspado es un desplazamiento de traccin corto, poderoso. que se utiliza con instrumentos con hOja para eliminar clculo supra y subgingival. Los msculos de los dedos y las manos se tensan para establecer una toma segura y se ejerce con firmeza presin lateral contra la superficie dentaria. El borde de corte calza el extremo apica! del clculo y lo desaloja con un movimiento firme en direccin coronaria. El desplazamiento de raspado debe inidarse en el antebrazo y transmitirse desde la muneca hacia la mano con una flexin ligera de los dedos. La rotacin de la mu'jeca se sincroniza con un movimie nto del antebrazo. El desplazamiento de raspado no empieza en la m ueca o los dedos, ni se efecta de manera independiente sin usar el antebrazo. El movimiento de raspado puede in iciarse rotando la mueca y el antebrazo o flexionando los dedos. Desde hace mucho tiempo los denti stas debaten respecto al em pleo de la accin de la mueca y el antebrazo, y lo comparan con el desplazamien to digital. Es probable que las opiniones invariables de ambas partes sean la indicacin ms vlida de que hay un momento y un sitio para cada tcnica. No puede aconsejarse un sistema en particular porque un anlisis cuidadoso de la tcnica eficaz de raspado y alisado radicular revela que, en efecto, las dos clases de activacin mecnica son indispensables para lograr una instrumentacin completa. El movimiento de la mueca y el antebrazo, con un pivote en un arco sobre el apoyo digital, produce un desplazamiento ms potente y por tanto se prefiere para el raspado. La flexi n digital est indicada para el control preciso sobre la longitud del movimiento en zonas como las aristas y cuando se emplean desplazamientos horizontales en las superficies linguales o vestibulares de dientes con races estrechas. Algunos autores recomiendan un movimie nto de raspado por impulsin. En el desplaza miento por impulsin el instrumento calza en el borde lateral o coronario del clculo y los dedos rea lizan un movi miento de impulsin que desalo ja el depsito. Puesto que el desplazamlen-

"stnm'trl/llc!" "'1'/IIa1

CAl'fTUIoO 42

Flg. 42-21. Adaptacin de la cureta universal a un diente posterior. Represeotacione1 transversales de la hoja de la misma cureta universal a medida que su~ bordes cortantes (a y b) se adaptan a las superfICies mesiales y dista!fi de un diente posterior.

del borde cortante durante los movimientos de alisado radicular. La ventaja principal de estas curetas es que estn dlsei'ladas para uso general en todas las superficies dentarias, en todas las zonas de la boca. No obstante, las curetas universales poseen adaptabilidad limitada para el tratamiento de las bolsas profundas en las que la migracin apical de la insercin expone las furcaciones, las convexidades radiculares y los surcos de desarrollo. Por tal motivo muchos operadores prefieren las curetas de Gracey y las nuevas modificaciones de las mismas, especificas para zonas determinadas y discnadas en especial para el raspado y el alisado radicular subgingiva les en pacientes periodontales. C uretas de Graccy. 5011 un juego de instrumentos (vase fig . 42-18) para zonas especficas. Las disen el doctor Clayton H. Gracey, de Michigan, Estados Unidos, a mediados del decenio de 1930. Cuatro caractersticas de su diseo determinan que las curetas de Gracey sean peculiares: 1) son de zonas especficas, 2) slo se emplea un borde cortante en cada hoja, 3) la hoja se curva en dos planos y 4) la hoja es "excntrica". (En el cuadro 41-1 se resumen estos rasgos.) Cada una de estas caractersticas Influye en forma directa en la manera cmo se emplean las ruretas de Gracey y es preciso analizarlas por separado. ESPECIFICIDAD POR ZONA. Son siete los pares de curetas en el juego. Las ruretas de Gracey nmeros 1-2 y 3-4 sirven para dientes anteriores. Las 5-6 pueden utilizarse en dientes anteriores y premolares. Las superficies vestibulares y linguales de los dientes posteriores se instrumentan con las Clnetas de Gracey nmeros 78 y 9- 10. Las curetas de Gracey 11-12 estn disenadas para las superficies mesiales de los dientes posteriores, y las 13-14 se adaptan a las superficies distales de dientes posteriores. Si bien el doctor Gracey estableci estos lineamientos por zona, es posible

emplear una rureta de Gracey en otra zona de la boca diferente de aquella para la que se disci'l si se comprenden y aplican los principios generales relativos a estOs instrumentos. las curetas de Gracey no tienen que reservarse de manera exclusiva para los pacientes pcriodontales. De hecho muchos odontlogos las prefieren para el raspado ge neral por su excelente adaptabilidad. USO DEL BORDE CORTANTE NICO. Como la cureta universal, la de Gracey posee una hoja con dos bordes cortantes. Empero, a diferencia de la universal , el diseno del instrumento de Graccy es tal que slo se emplea un borde cortante. Para determinar cul de los dos es el borde cortante correcto por adaptar al diente debe sostenerse la hoja con el frente hacIa arriba y paralelo al piso. Cuando se observa desde ese ngulo, puede verse que la hoja se rurva hacia un lado. Uno de los bordes corta ntes forma una Cllrva externa ms larga; el otro, una interna menor, ms corta . La curva exterior mayor, tambin descrita como borde cortante inferior o ms alejado del mango, es el borde cortante correcto (fig. 42-24). CURVATURA DE LA HOJA EN DOS PLANOS. Como el extremo de una cureta universal, el de la cureta de Gracey se curva hada arriba . Sin embargo, el extremo de la cureta de Gracey tambin se curva hada un lado, como se senal en el comentario previo. Esta cu rvatura peculiar mejora la adaptacin de la hoja a las convexidades y concavidades, a medjda que el extremo de trabajo avanza en torno del diente. Slo elterdo Inferior o la mitad de la hoja de Gracey toca el diente durante la instrumentacin. Por otra parte, el borde cortante de la hoja de una cureta universal es recto y no se cu rva hacia uno de los lados. Esto lo hace Illenos adaptable a las concavidades radiculares. HOJA EXCNTRICA. Las hojas de las curetas de Gracey aparecen afiladas en un ngulo excntrico. EsIO significa que la cara de la hoja no es perpendicular al vstago inferior como en una cureta universal. En lugar de ello, las curetas de Gracey estn disei'ladas para que la angulacin de trabajo diente-hoja sea 60 a 70 cuando el vstago infetior permanece paralelo a la superficie dentaria. Las curelas de Gracey se disci'laron originalmente para emplearse con movimientos de impulsin y se biselan para proveer una

Flg. 42_24. Determinacin del borde cortante corrto de una cureta de Grac.ey. Cuando se obselVa directamente po!'" arnba del frente de la hoja, el borde cortante correcto fOffTla la cUIVatura exteriof ms larga, a la dere<:ha.

638

PARTE 5 fWj,mrif'l/to ,11' 1" I'lI/rfllJI'dr.ltl/l'riotlQ/rtol

angulacin diente-hoja de 40" cuando d vstago inferior es paralelo a la superficie del diente; duran te muchos anos las euretas de Gracey venan slo e n esa forma. En la actualidad estn disponibles 110 slo en el disel10 origi nal de im pulsin, si no tambin en una versin modificada para uso con movimientos de traccin. Es importante comprender esto cuando se compran, a fin d e no adquirir instrumentos que no estn discnados de mane ra conveniente para los movimientos de traccin. Si las euretas de Gracey disei'ladas para emplearse con movimientos de impulsin se uti lizan con otros de traccin, es proba ble que brui'lan el clculo en lugar d e eliminarlo por completo. El diseno de la cmeta -de Gracey se modific en respuesta a la solicitud de algunos dentistas conformes con el disel10 del vstago y la adaptabilidad de los instrumentos de Gran'y originales, pero reacios a usar movimientos de impulsin para el raspado y el alisado radicular. El movimiento de impulsin no es aconsejable, en particular para odont logos novatos, porque puede causar trauma indebido al epitelio de unin e incrustacin de fragmentos del c lculo desalojado en los tejidos blandos. PRINCIPIOS DE USO. Los siguie ntes principios generales del empleo de las curetas de Graccy son en esencia los mismos q ue ;.qul'>lIos para la cmeta universal. Los princ ipios que aparecen en itlicas slo se aplican a las cmetas de Gracey:
l. Deterl1lillar t'I lJorde de corte curn'Cto. Debe establccerse

Flg. 42-26. Borde de corte incorrecto de una cureta de Gracey adaptada al diente.
2. AS'Sl/mr tlm' ('/ \stago il/(erior sea paralelo (lIt/ S/lIH!rfici' por illstnmU'l1tar. El vstago inferior ele una curt'ta de

mediante la inspeccin visual de la hoja y se confirma adaptando ligeramente el borde cortante elegido al diente con e l vstago inferio r paralelo a la superficie del diente. Con e l extremo agu7.ad o hacia la direccin por raspar (p. ej., en mcsial con una cureta nmero 7-8), slo es posible observar el dorso de la hoja si se eligi el borde de corte correcto (fig. 42-25). Si se adopt el borde cortante equivocado, se observar la cara brillante de la hoja (fig. 42-26).

Gracey es su porcin comprendida entre la hoja y la primera flexin en l. El paralelismo del mango o el vstago sUp<'rior no es una gua aceptable para las curetas de Gracey porque las angulaciones de los vstagos varan. En dien tes anteriores, el vstago inferio r de las curetas de Graeey nmeros 1-2, 3-4 o S-6 debe ser paralelo a las superfIcies Illesia les, distales, vestibulares o linguales de los dientes (fig . 42-27). En posteriores, el vstago inferior de las euretas nmeros 78 o 9- 10 debe ser paralelo a las superficies vestibular o lingual de los dientes (fig. 42.28). El vstago inferior de los inst nUTlentos 11 - 12 tiene que ser paralelo a las superficies rnesiales de los dientes (fig. 42-29); el inferior al nmero 13-14 ha de serlo con las superficies distales de los dientes (fig. 42-30). 3. Cuando se emplean apoyos digitales intrabucales, se mantien en juntos los dedos anu lar y medio en el punto

Flg. 42-25 . Borde cortante adecuado de una tureta de Gracey adap tada al d,ente.

Flg. 42. 27. Cureta de Gracey numero 5-6 adaptada a un diente antenor.

IlIsfnlllll'lIltlcill 11/(1/111111

CAI'TULO 42

639

4.

S.

6.
7.

Flg. 42-28. Cureta de Gracey nmero 7-8 adaptada a 1<1 superficie vestibul<lr de un diente posterior.

b.

de apoyo armado para la accin llluileca-brazo y el control mximos. Usar puntos de apoyo extrabucales o apoyos digitales mandibulares a fin de lograr la angulacin ptima al trabajar en los dientes posteriores superiores. Concentra rse en el uso del tercio inferior del borde cortante para eliminar el clculo, sobre todo en las aristas o cuando se intenta retirar un reborde de clculo desprendindolo en parles, a partir del borde lateral. Perm itir que la mueca y el antebrazo realicen la carga de desplazamiento, ms que flexionar los dedos. Girar un poco el mango entre el pulgar y los dedos para conservar la hoja adaptada conforme el extremo activo se avanza alrededor de las aristas y en las concavidades. Regular la presin lateral de firme a moderada segn la naturaleza del clculo y reducir la presin a medida que se pasa de movimientos de raspado a los de alisado radicular.

Fig. 42-29. Curet<l de Gracey nmero 11-12 <ld<lpt<ld<l <1 1<1 superficie mesi<ll de un diente posterior.

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CURETAS DEGRACEYDE VSTAGO EXTENDIDO. Los instrumentos de este tipo, como las CUTl'tas After Five, miden 3 mm ms en el vstago terminal que las ruretas de Gracey estandar, aunque se emplean con la misma tcnica (vase fig. 41-23). Son ms tiles en bolsas profundas de dientes posteriores, superiores e inferiores, donde el vstago terminal ms largo permite mejor accl'SO, en particular e n bolsas distales y mesiales profundas (vase f1g. 41-24). Aunque el vstago inferior ms largo facilita el acceso en tanto se use un apoyo digital intrabucal convencional , el uso de un punto de apoyo extrabuca l permite mejor acceso y adaptacin a todos los dientes posteriores superiores. Las cUTetas After Five con vstagos rgidos deben emplearse para raspar el clcu lo abundante. Otras con vstagos regulares para terminado se utilizan para el mantenimiento periodontal de [os pacientes con bolsas residuales profundas. CURETAS DE GRACEY DE HOJAS MNIMAS . Los instrumentos de esta clase, como las curetas Mini Five y las Curvettes de Gracey, tienen un vstago terminal 3 mm ms [argo que las cUTetas de Gracey estndar. Su hoja es 50')(, ms corta (va nse figs. 42-26 y 42-27). I'or lo general estos instrumentos de hojas minsculas se em plean del mismo modo que las ruretas de Gracey excepto por las siguientes diferencias especficas: l. Las curetas de hojas mn imas no deben usa rse de manera sistemtica en vez de las cUTetas de Gracey estnda r o After Five. Se utilizan para complementar las ruretas estndar y los instrumentos ultrasnicos en las zonas de acceso difcil como furcac iones, aristas y bolsas profundas, estrechas o tensas. 2. Los mangos grandes nmero 4 se recomiendan para cualquier instrumento de hoja rninllScul1 porque el mayor dimetro de los mangos permite controlar mejor las hojas pequeflas. 3. Es posible usar las cmetas de hojas mnirnils para raspar con el extrcmo hacia mesial o distal. En realidad las cmetas Mini Five suelen adaptarse con ms eficacia a las curvaturas radiculares de muchos di~ntes posteriores

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Flg. 42-30. Curet<l de Gr<lcey numero 13-14 <ljust<ld<l <1 1<1 superficie diu<l1 de un diente posterior.

640

PARTE 5 TrlllamiellfO de la ellfermedad pt'rirxlol1tal

cuando la hoja se inserta con el extremo en direccin distal y los desplazamientos se activan desde mesial hacia la arista distal (fig.4Z-3 1). 4. Usar curetas de hojas minsculas y vstago rgido para eliminar clculo. Las curetas de hojas mnimas, ms delgadas y de vstago estndar se emplean para reti rar la placa durante la fase de mantenimiento. S. Cuando las curetas de hojas mnimas se utilizan para eliminar el clculo, se emplean apoyos digitales intrabucales prximos al rea de trabajo. Durante la realizacin del alisado radicular ligero o la eliminacin de la placa es posible utilizar apoyos extrabucales. A menudo stos son necesarios para lograr acceso a las bolsas profundas de segundos y terceros molares superiores. 6. Las curetas Mini Five suelen usarse con movimientos rectilneos verticales. Tambin se emplean con movimientos oblicuos u horizon tales pero, en razn de la cortedad de la hoja, estos movimientos podran no extenderse lo suficiente hasta [a zona subgingival salvo que el tejido fuera muy elstico. Los movimientos horizontales con las Mini Five muestran mayor eficacia cuando se usan en la unin amelocementaria (UAC) o en surcos de desarrollo justo por debajo de ella. Cuando su empleo es adecuado, las curetas de Gracey de hoja mnima permiten un acceso y una eficacia sin precedentes para el desbridamiento quirrgico y no quirrgico de las races. Un estudio revel que las curetas Curvette de Gracey lograron mayor eficacia que las curetas de Gracey estnda r en bolsas anteriores profundas.1 En zonas como aristas, furcaciones y superficies radiculares estrechas, cu rvas palatinas o vestibu lares, las curetas mnimas brindan adaptacin excelente con mejor sensibilidad tctil que las

puntas ult rasn icas fina s modificadas. Algunos estudios sealan que las CUfetas Curvette de Gracey trabajan mejor que las puntas ultrasnicas finas en bolsas anteroinferiores profundas, furcac iones y entradas de furcaciones. 9.'o No es posible realizar comparaciones entre instrumentos manuales y puntas ul trasnicas fi nas salvo que se empleen curetas de hoja mnima. A la fecha se han hecho algunos trabajos de investigacin pa ra comparar la eficacia de Jos instrumentos de ho ja mnima con puntas ultrasnicas finas modificadas. Hacen falta ms de estos estudios ill vivo para guiar a Jos operadores en la utilizacin ptima de estos nuevos tipos de instrumentos. ll
REFERENCIAS
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Fig. 42-31 . (ureta Mini Five nmero 13-14 adaptada a la superficie palatina de un molar superior con la punta hacia distal.

CAPTULO

Instrumentacin snica y ultrasnica


Gregor J . Petersilka

y Thomas F. Flemm ig


CO N TENIDO
RASPADORES SNICOS Y RASPADORES ULTRASNICOS PIEZOELCTRICOS Y MAGNETOESTRICTIVOS Seguridad y eficacia de los raspadores oscilatorios Principios de la Instrumentacin snica y ultrasnica Posicin del paciente y el operador

Valoracin del sitio Funcin del refrigerante en e l raspado subgingival snico y ultrasnico Regulacin de la potencia del instrumento To ma del Instrume nto y apoyo digital Abordaje sistemtico

como reservorl o de microorganismos pcriodontopticos.

no de los compo nentes cenlrales del tratamie nto pcriodontal es la eliminacin de la biopclcula bacteriana subgingival y el clculo que actan

RASPADORES SNICOS Y , RASPADORES ULTRASNICOS PIEZOELECTRICOS Y MAGNETOESTRICTIVOS


Los sistemas de raspad o res oscilato rios se d ivide n en raspadores snicos y raspado res ultrasnicos piezoelctricos y magnetoestrlctlvos. Las piezas de mano del raspado r snico se inventaro n durante e l decenio de 1960 (p. ej., raspado r Densonic, TIta n S, KaVo Sonic-f1 ex)6Z y o peran mediante el aire comprimido del equi po dental. Un eje rotatorio excntrIco de la pieza de mano genera vibracio nes con frecuencias de 6 000 a 9000 Hz (fig. 43-2). Las vibracio nes se d irigen a la punta del ras pador, que ento nces oscila, segn la presi n de aire, con una a mplitud de hasta I 000 pm en un movimiento casi circularJlU'-lu' (fig. 43-3). Gracias a este patr n de oscilacin, sin considera.! la adaptaci n de la punta a la superficie radicular (esto es, mesial, d istal o vestibular), la placa y el clcu lo se eliminan por movimiento de golpeteo, que es una de las mayores ventajas de los raspadores snicos sobre los ultrasnicos (fi g. 43-4). En el decen io de 19SQ62 se Int rod ujeron los raspado res ult rasn icos magn etoestrictivos (p. ej., Dentsply Cavitron, 641

Lo tradicio nal es realizar el des bridamiento de la superfic ie rad icular con instrumentos y curetas manuales. La utilizaci n de la instrumentacin manual es exigente desde e l punto de vista tcn ico, to ma tiempo, cansa y resulta incmoda para el paciente y el o perador. Por consiguiente en los ltimos decen ios se crearo n numerosos raspad o res e lctricos. Hasta hace poco su e mpleo se limitaba al desbridamien to su pragingival en razn de sus puntas voluminosas. Los adela ntos tecno lgicos y los nuevos d iseos de los ras pado res snicos y ultrasnicos transfo rmaron la fun cin de los instrumentos elctricos oscilato rios en el tratamiento periodontal. Las puntas delgadas, similares a sondas, permi ten la instrumentac i n eficaz de bolsas periodo ntalcs profun das con mayor comodidad para el paciente y meno r fatiga para el ope rador l o.u.n.~ (fi g. 43-1). En consecuencia la instrumentacin con aparatos elct ricos se convirti en una modalidad teraput ica aceptada e n el t ratamiento periodontal.

642

I'ARTE 5 -,I/<l/IIi/'tlro dI' /(/ t'lI{r mtt'dm/ peri<J</ol/tll/

Flg . 4 J -1. Puntas delg,-,da~ de ra~padore~ snko~ y ultra~nico~ para desbrid,-,miento subgingiv,-,I ton ra~padores oKilatorios. De arriba a abajo, explorador EXS lA, punla Sonic Scaler, sonda de Nabe~ par,-, furcadones.

Flg. 4JJ. Microfotografa de la punta de un raspador SniCO VIsta perpendicular al extremo. Ilqu~rdO, punta en reposo que muestra las desviaciones del haz de luz. Derecho, punla oscilatariil; los rellelos deKriben la forma circular de la oKilacin. (Cort esfa del doctor B. Ehmke, Univenidad de Munster, Almania.)

Odon toss<>n), que funcionan med iante un ncleo metlico compuesto de tiras de aleacin nquel-cromo o un inserto de ferrita colocado dentro de la piez,1 de mano (figs. 43-5 y 436). Dentro de la pie7..i1 de mano un resorte genera un campo electromagntico alternante que dilata o contrae el material ferromagnllco. Las vibracIones que se producen van a la punta del raspador y generan oscilacio nes con amplitudes de J3 a 72 !-1m y un patrn de movimiento elptico a frecuen cias de 20 000 a 45 000 Hz.J< As, segun la angulatin de la punta del raspador e n relacin con la superfIcie de ntaria, S(' produce un movimien to de martilleo o raspado de mayor o mella r intensidad (flg . 43-4). Los raspadores piezoclctricos (p. e j., Amdent, EMS Piezon Master, Satellec Suprasson) tambi n oscilan con frecuencias de 20000 a 45000 Hz (fig . 43-7). Los cambios en la di mensin del cristal de cuarzo causados por la apli-

cacin de la corriente alte rna g<!neran la vibracin . El modo de oscllacin resultante de la punta del raspador pie7.0elctrico es estrictamente lineal con amplitudes hasta de 72 ,.un.S< El modo de accin de la punta es de golpeteo o raspado de acuerdo con la direccin de la punta del raspador e n la superficie dentaria (fi g. 43-4). El operador puede regular la pote ncia de los raspadores ultrasnicos magnetoestrictivos y piezoelctricos. Una ma yor potencia incrementa la amplitud de la oscilacin de la punta, pero con una frecuencia de oscilacin y patrn de movim iento de la punta constante y estable.

Seg uridad y efi cacia de los raspadores oscilatorios


Es preciso ajustar la ca midad de sustancia que se elimina y. por consiguiente, el uso de las puntas de raspadores snicos y ultrasnicos segn la fase apropiada del tratamiento periodontal. Los instrumentos deben ('liminar con eficacia y rapidez el clculo muy adherido al principio del tratamiento pcriooonlal , mien tras que e n la teraputica de mantenimiento tos Instrumentos deben remover la biope lcula mientras que elim inan un mnimo de sustancia radio cula r.9.-".~ En pa rticular durante las visitas de ma nten imiento reiteradas, hasta la mnima prdida de sustancia puede acumularse con el tiempo y generar una lesin radicular importante. Los factores que influyen en 1 .1 ca ntidad de sustancia radicular eliminada durante la instrumemacin man ual estn bien evaluados. u., SI S(' asume que Ihly una correcta anguladn de la cureta, el numero de movimientos de raspado y la fuerza lateral apl icada representan los dos parmetros principales que influyen en la eficacia de los instrumentos manuales. Sin embargo, la eficacia y la seguridad de los instrumentos raspadores oscilatorim el('Ctricos tambin dependen del tiempo de instrumentacin , la fuerza lateral, la a ngulacin de la pun ta del raspador y la

Flg. 4J-2. Pieza de mano de raspador ultrasnico con punta delgada (KaVo Sonidlex lux 20(0).

IllSlflllllt'lIl'lCiI1 s'Iim y ultmsl/im CA PTULO 43


60a 1 000 11m 13a72)1m
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13 a 72 11m

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Raspador snico

Raspador ultrasnico

piezoelctrico

Raspador uhras6nico magneloestriclivo

Flg. 4}4. E5quema de Is diferencias entre los diferentes patrones de oscilacin de sistemas de raspadores oscilatorios. Izquierdo, raspador s nico; centro, raspador ultrasnico piezoelctrico; derecha, raspador ultrasnico magnetoestrictivo. (Modificado de Petersifka GJ, Ffemmig TF: Subgingival root surlace treatmen! using sonic and uftrasonic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)

regu lacin de la palencia del instrumento. Adems las interacciones de los parmetros de trabajo crean un patrn muy com ple jo de eliminacin de sustancia. Los estudios il/ vitro proporcionan informacin ms detallada de la influencia de ciertos parmetros de t rabajo de prdida de sustancia radicularY"~ En raspadores snicos (KaVo Soniflex Lux 200, KaVo, Biberach, Alemania) la fuerza lateral produjo el mismo efecto sobre la prdida de sustancia que la angulacin de la punta del raspador. Suponiendo que una profundidad de 0.5 mm del defecto, resu ltante del raspado subgingival reiterado durante 10 afias de mantenimiento, sea aceptable desde el punto de vista clnico y que se raspen siempre las mismas superficie s, la profundidad promedio del defecto por ao no debe exceder 50 11m. Con respecto a la seguridad del instrumento, es aceptable un defecto de 50 11m de prohmd idad al cabo de 40 seg de instrumentacin (tiempo promedio dedicado al desbrida miento de una superficie radicu lar du rante el mante ni

miento en un ai'to). As, este instrumento puede usarse con segu ridad si su punta se angula en sen tido paralelo a la superficie radicular y las fuerzas aplicadas no exceden 2 N (fig. 438). Sin embargo, todas las otras combi naciones de parmetros pueden generar una lesin radicular. En los raspadores ultrasnicos magnetoestrictivos, la angulacin de la punta y las fuerzas laterales ejerce n una influencia casi idntica sobre la eli minacin de sustancia. Para todas las regulaciones de potencia del instrumento, las mayores angulaciones y fuerzas laterales produjeron defectos de mayor profundidad. En ca mbio, una mayor potencia no conduce al incremento de la profundidad del defecto. La prohmdidad crtica del defecto de 50 11m slo puede ma ntenerse si la punta del raspador se angula en sentldo absolutamente paralelo a la superficie radicula r y las fuerzas utilizadas no exceden 1 N (vase fig. 43-8).

Fig. 43-5. Insertos usados para raspadores ultrasnicos magnetoes trictivos. Arribo, inserto de ferri ta (Odontouon) e imerto de aleadn metlica (DenUpJy).

Flg. 436. Unidad de raspado ultramnico magnetoestrictivo (DenU ply Cavijet SLS). (Cortesa de Denuply International, Ine., York, PA)

_-> 644"

PARTE 5 Tmtami('lrto (/e la mfermfCf(/(f pt'ritxlolttal

fecto puede man tenerse por debajo de SO ~J[n , incluso si se usan fuerzas de aplicacin hasta de 2 N (fig. 43-9). La comparacin de la eficacia de los raspadores oscila torios revel que los raspadores ultrasnicos magnetocstrictivos remueven mayor cantidad de sustancia radicular a todas las intensidades de potencia que los raspadores ultrasnicos piezoelctricos. La eficacia del raspador snico es com pa rable con la de un raspador magnetoestrictivo a baja potenda o con la del raspador piezoelctrico a potencia medlana. 44

Principios de la in strume ntacin snica y ultrasnica


Ind icacion es. Las indicaciones y contraindicaciones del raspado snico y ultrasnico no difieren m ucho de las determinadas para el uso de instrumentos manuales en el tratamiento periodontal inicia l y de mantenimiento. Estudios clnicos mostraron que la ganancia de insercin y la reduccin de la profundidad de bolsa obtenibles despus del uso de instrumentos manuales y snicos o diferentes tipos de raspadores ultrasnicos son idnticas.1.jl,Jj Se conocen numerosos in tentos de Investiga r la calidad ---esto es,

Flg. 43- 7. Unidad de raspado ultrasnico piezoelctrico (EMS Plezon

master 400). (Cortesa de Electromedical Systems, Dalias, TX.)

Como los raspadores ultrasn icos piezoelctricos pajeen un patrn de oscilacin lineal, la eliminacin de sus-

el grado de aspereza o sustancia radicular despus de diferentes modalidades de raspado.Uf.1W.2IoJUMI.-.s.s No obstante, los resultados son controvertidos y difciles de comparar porque los diseos de los estudios y los resultados varan mucho. Adems, la cal1dad de las superficies radiculares despus del desbridamiento es de poca importancia, como lo son los resultados clnicos de la instrume ntacin de la superficie radicular. La aspereza de la superficie radicular subgin-

rancia radicular de estos instrumentos est influida en su mayor parte por la angulaci6n de la punta del raspador. El
mayor incremento de la profundidad del defe<.:to se hall

cua ndo la angulacin de la pun ta se aument de 45 a 90, En contraste, la fuerza lateral y la potencia del instrumento no Influyen de manera significativa en la prdida de sustancia. Sin embargo, si la punta se angula en sentido paralelo a la superficie radicular, la profundidad crtica del de

2W,--------------------r--------------------r-------------------,
Raspador ultrasnico Raspador snioo Raspador uJtrssoioo

200

magnetoeshictivo Potencia baja n .27

90'

0.2B Mpa n :27


90'

piezoelctrico Polencia mediana n = 27

0.5

0.5 Fuerza laleraVN

0.5

Flg. 43-8 . Profundidad del defecto al cabo de .. O seg de instrumentacin con un raspador piezoelctrico (derf'Cha), un raspador snko (centro) y un rilspildor ultrasnko magnetoestrktivo (iLquiercJa). la profundidad crtica del defecto de 50 lJm se maKa con la zona sombreada. (De Flemmig T, Peternlka G, Mehl A, el at: Working para meten of a sonk scaler inHuendng root substance removal ;n vilro. Clin Oral Invest 1997;1: 55.)

Instrumentacin snica y ultrasnica .. Ci\.\'h"ULO 01,3

64. "'-_ "

son de mucha importancia para controlar la infeccin. Como los raspadores ultrasnicos magnetocstrictivos pueden interferir con ciertos marcapasos cardiacos, tampoco se aconseja utiliza rlos en pacientes afectados. Posicin d e l pacient e y e l operad o r La posicin que el paciente y el operador han de adoptar para la Instrumentacin snica y ultrasnica sigue los mismos principios que la manual. Para instrumentar el a rco superior se sienta al paCiente en posicin supina con el mentn algo levantado. El respaldo del silln debe angularse a unos 45 en relacin con el piso si el tratamie nto se realiza en la mandbula. Un descenso leve del mentn del pacien te deja ver las caras linguales de los dientes anterainferiores. La posicin adecuada del paciente permite que el operador est sentado con la espalda erecta; siempre que eS' preciso, debe em plearse visin o iluminacin indirecta mediante espejos dentales. Va lo raci n d e l sit io Antes de cada raspado el operador tiene que valora r con atencin los sitios a tratar. Esto incluye la evaluacin de la profundidad de bolsa, la anatoma de la superficie radicular y la morfo loga (esto es, deteccin de irregularidades como clculos, furcaciones o invaginaciones) as como una interpretacin adecuada de los haUazgos radiogrfICOS. En combinacin con el conoci miento anatmico detallado, el operador debe ser capaz de representarse la imagen tridimensional de la topografa de la bolsa periodontal. Funcin del re fri gerante en e l raspado subg ing ival snico y ultrasn ico
La oscilacin de alta frecuencia de las pu ntas de los raspadores snico y ultrasnico genera ca lor que demanda la aplicacin de un lqu ido refrigerante para conservar los telidos que rodean el raspador dentro de la temperat ura fi siolgica. J7 Una velocidad de flujo de por lo menos 14 a 23 ml/mi n u de una susta ncia refrigerante parece ser suficiente para evitar lesiones trm icas en las bolsas perlodontales si la penetracin del refrigerante utilizado se correlaciona bien con la profundidad de la bolsa tratada. JI Sin embargo, la colocacin del aspirador de alta potencia cerca de la punta reduce la cantidad de refrigerante que llega al silio que se raspa r y puede llevar a la generacin de ca lor excesivo. Como se produce poca dispersin lateral del lquido de irrigacin que sale de la punta del raspador, es ms probable que la eliminacin in vi\'o de la biopelcula bacteriana se deba a la rotura mecnica al oscilar la punta . Se detectaron itl vitro posibles mecanismos de limpieza por efectos de microcorrientes o cavilacin ocasionada por la rotu ra de microburbujas dent ro del refrigerante que rodea las puntas oscilatorias de los ra spadores)1.s7~ Adems se observ rotura celular causada por el raspado ultrasnico e n bacterlasJ fil amentosas y bacilos. Sin embargo, no se prob que estos efectos ocurra n en zonas subgingivales y no es probable que la cavilacin tenga un efecto antimicrobiano ;/1

I
flg . 4 1 9 . Esquema de los diferentes patrones de 1" ccin de limpieza de los instrumentos manuales y los raspadores oscilatorios elctricos. Izquierdo, el uso de la (ureta manual permite la limpieza del

al'lCho del corte de las superficies radiculares contaminadas. Derecho, el desbridamiento completo de la superficie radicular M' logra mediante movimientos horizontales superpuestos a modo de serpentina en sentido corono-apkal con raspadores oscilatorios. (Modificado de Petenilka Gj, Flemmig TF: Subgingival roo! surfitCE' tre ..tmenl using K)nic and ultrasonk sealers. Parodonlologie 1999;3:233.)

gival no parece In terferir con la cicatrizacin despus del raspado y el alisado radlcula r.J9,.M As, no es til reinstrumentar las superficies radiculares con instrumen tos manuales una vez que se logra una superfi cie lisa detectable por medios clnicos con ras padores snicos y ultrasnicos. Es d ifci l conseguir la instrumentacin completa de las paredes de las fu rcaciones ya sea con instrumentos manuales o con los elctrlcos.'.13,<l.4l.SfI Ello puede deberse al hecho que el ancho pro medIo de las entradas de las hlrcaciones de molares es menor que el extremo activo de las curelas convencionales. s Allll ms, incluso si el acceso con instrumentos manuales pequeos es posible, resulta difcil implementar los movim ientos activos adecuados dentro de una furca cin en el espacio limitado disponible. Las puntas delgadas de los raspadores ultrasnicos permiten e ntrar en las furcaclones y se comprob in \litro que son superiores a los in strumentos manuales para limpiar las zonas de furcacin .JI40 Los raspado res snicos y ultrasnicos no deben usarse en el tratamiento de pacientes con enfermedades transmisibles porque el aerosol y la dispersin del roco que los raspadores genera n son un peligr&' potencial para la salud del personal del consultorio den tal." Z2 Aunque la cantidad del conten ido mic robiano del aerosol generado durante el raspado supragi ngival puede reducirse mediante enjuagues antlspticos, u,:, el raspado supragi ngival sie mpre ca usa dispersin de sangre. Por tanto el aerosol an puede estar contam inado con microorganismos patgenos. La tcnica operatoria cuidadosa y el uso de aspiradores de alta pote ncia ayudan a reduci r la dispersin del aerosol<7 y por ello

I'ARTE 5 Trarmlliellto lle Iclt'llr"nlleflll! peritxlmltal

vitro sobre baclerlas periodontopatgenas como Actinobacilllls (/ctillomycetl'mcomi!lllls o PorplIYromonas gillgivalis. so

Varios estudios evaluaron los posibles efectos favorables del uso de antimicTobianos como refrigerantes. Aunque se observ que las soluciones de yodopovidona que se emplean como lquido de irrigacin tienen efectos clnicos y microbiolgicos fa vorables, no hay ganancia de insercin clnica relevante.'" Adems la liberacin de soluciones de digluconato de dorhexidina en concentraciones bajas (0.1 a 0.2%) corno irrigan te durante el raspado snico y ult rasnico no tiene beneficios importantes a largo plazo." .... ~I ... J Por ello a la fecha no puede ga rantizarse que el uso de antimicrobianos sea seguro desde el punto de vista cientfico. Regulaci n d e la potencia d e l in strumento La regulacin de la potencia de los raspadores snicos y ultrasnicos influye en la amplitud de la oscilacin de la punta. Por tanto, si se regulan con potencia alta pueden generar mucho aerosol y sa lpica r, y tal vez reducir el volumen de la sustancia refrigerante que se vierte en la bolsa periodontal. Como el resultado del tratamiento no se modifica en forma significativa por la regu lacin de la potencia.- y la potencia alta podra fa cilitar la eliminacin innecesaria de sustancia radicular,I),I- Siempre que sea posible es pteciso regular la potencia a un punto bajo o mediano. To ma del instrumento y apoyo digital
La pieza de mano se sostiene con la lOma en pluma para lograr el mximo de estabilizacin del instrumento. El apoyo digital intrabucal es conveniente para trabajar en dientes de los sectores anteriores superior e inferior si se realiza instrumentacin manual. Se elige el apoyo palmar al trabajar en dientes posteriores superiores, con el dorso de la mano en la zona superior derecha o con la palma de la mano en la zona Izquierda respectivamente.

Flg . 4]-10. Muestra de sistemas de puntas de raspadores que ilustra la angulaciones excntricas derecha e izquierda. Obsrvese la aplica. cin correcta de las puntas de los raspadores a la superficie del diente cuando la parte convexa va slo sobre la superficie radicular.

constante hasta que se siente que la superficie queda lisa y limpia . El empleo de un explorador ayuda a detectar clculos residuales e impide que se sobreinstrumente de manera inadvertida la raz. Para tener acceso suficiente a todas las superficies radiculares de la dentadura, la mayor parte de los sistemas ultrasnicos opera con dos puntas activas diferentes que tienen angulaci6n excntrica derecha e izquierda (fig . 43-10). Es de suma importancia que estos instrumentos se introduzca n en la bolsa de modo que la superficie activa convexa de la punta se halle en contacto con la raz (fig. 43-1 1).s La utilizacin del lado cncavo como superficie activa conlleva el riesgo de que la punta del instrumento se aplique perpendicular a la superficie

Abordaje siste m tico Los estudios realizados hasta la fecha no confi rman que la instrumentacin radicular sea ms rpida con instrumentos elctricos que con instrumentos manuales.:>".I'o Est comprobado que los operadores experimentados instrumentan superficies radiculares con mayor minuciosidad, 0..11.1-..1& de manera que es preciso aprender el uso de instrumentos elctricos para alcanza r mejores resultados clnicos. La aplicacin y la implementacin de instrumentos snicos y ultrasnicos son diferentes de las necesarias para la instrumentacin manual. La eliminacin de placa y clculos con Instrumentos manuales se logra mediante una serie de movimientos verticales superpuestos en toda la circunferencia del diente. Como la superficie de contacto entre una punta de raspador elct rico y la superficie radicular esfrica es bastante pequea, el desbridamiento mecanico a fondo slo se consigue con una serie de movimientos superpuestos horiZOlltales a modo de serpentina en sentido coronario (fig. 43-10). Media nte el uso de parmetros de trabajo y regulacin de potencia apropiados, las races se instrumentan con la punta del raspador en movimiento

Flg. 4]-11 . Tcnka de limpieza sistemtica de una superficie radicu lar con puntas de raspadores finas. la punta se coloca paralela al eje mayor del diente. Adems ~ aconseja la colocacin oblicua de la punta p.ara limpiar ta superfiCIe interdental conllalateral. Sin considerar la orientacin con respecto del eje mayor del diente, la punta debe ir paralela a la superficie radicular tratada para no daar la superficie radicular. (Modificado de Petersilka GI, Flemmig TF: Subgingival root surface treatment using sonic and ultrasonic scalers. Parodontologie
1999;3:233.)

IlIstmml'll((cin sllim y IIltrasnicu CAPfTULO 43

647

Flg. 43-12. Zona~ de la dentadura por desbridar con puntas an9ulada~ excntrica~ sealadas con una linea negra (izquierda) a una lnea 9ri~ (derl'Cha). Las zonas proximales indicadas por las flechas podran tratarse con puntas insertadas en sentido horizonlal, pero paralelas a la super-

ficie radicular. (Modificado de Petersilka G], Flemmig TF: Subgingival root sunace treatment using sonic and ultraronic scalers. Parodontologie 1999;3:233.)

radicular y produzca surcos e irregularidades en la misma.


La punta curvada hacia la izquierda se utiliza para la ins-

trumentacin de caras vestibul ares de di/m tes posteriores derechos superiores, caras palatinas de dien tes anteriores superiores y caras palatinas izquierdas de dientes superiores (fig. 43-12). Con la misma punta excntrica izquierda colocada en posicin oblicua casi horizontal tambin pueden limpiarse las superficie s dentarias proximales contralaterales (fig. 43-11). La punta excntrica derecha se usa para instrumentar las restantes zonas por tratar (fig. 43-12). Para instrumentar en la mandbula se emplea la punta excntrica izquierda en lingual de molares derechos, la zona anterior vestibu lar inferior y la zona posterior vestibular izquierda inferior. Como en el maxilar, la punta curvada hacia la derecha se utiliza para la Instrumentacin de los sitios remanentes correspondientes que se tralarn (fig. 43-11 ). Mediante este criterio sistemtico se logra una instrumentacin eficiente de toda la dentadura y tanto el paciente como el operador se benefician con el uso de raspadores snicos y ultrasnicos.
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PARTE 5 T",tamif'1Ito tle /" t.'IIf/'Tme(lml peri()(lon!ol


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Instmmelllaci6n s6nica y IIltms6/1im CAPiTULO 43


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CAPTULO

Irrigacin supragingival y subgingival


Thomas F. Ffemmig


CONTEN I DO
A PA RATOS DE IRRIG ACI N

IRRIGACI N SU8GINGIVAl

IRRIGACIN SUPRAGING IVAl

Irrigacin supragingival como monot e rap utica Irrigacin supragingival de agua y cepillado Sustancias a ntimlcroblanas y cepillado dental

Irrigacin subgingival como monot eraputica para pe rlodontitls Sustancias a nUmicroblanas y raspado y alisado rad icular
SEGURIDAD DE IRRIGACi N

n el tratamiento de [as e nfermedades periodontales, la irrigacin se empl ea como lavado para arrastrar las bacterias que se hallan en contacto con los tej idos periodol1la les. La irrigacin es una reduccin nespecifica de placa bacteriana. Los dos tipos de irrigacin son supragingival y subgingival. Varan por la profundidad a la que se proyect3 el lrrigante dentro de la bolsa gingival o perlodonta\. En la irrigacin supraginglval, el irriga nte penetra 29 a 71% de las bolsas poco profundas y 44 a 68% de bolsas entre moderadas y profundas,'21 en comparacin con la penetracin de 75 a 93% del irrigante e n bolsas profundas. 9 12 .IO Los enjuagues penetran slo 4% de la profundi dad de la bolsa y por tanto se limitan a zonas supragingiva les u (lig. 44-1).

extremos o partes late rales para irrigacin subgingival. En la mayor parte de los equipos, una bomba elct rica produce la presin de irrigacin, que se libera con una corrIente continua o pulstil. La alternancia de las fases de compresin y descompresin de los irrigadores pulstiles facilita el desplazamiento de la placa bacteriana.7 l flujo constante de agua duran te la irrigacin produce la com presin cons tante del tejido y puede impedir la elimi nacin de las bacterias. Casi toda la informacin de los efectos terapu tlcos de la irrigacin supragl ngiva l se basa en estudios de irrigadores de chorro nico pulstil. Los irrigadores de chorro mltiple an no se estudian a fondo . Por ello se prefieren los irrigadores de chorro nico pulstiles para la Irriga. cin supragingival.

APARATOS OE IRRIGACiN
Diversos irrigadores disponibles en la actualidad varan en cuanto a presin de irrigacin, caractersticas d('1 chorro dl' agua y tipo del dise'lo del c borro. Tambin puede utiliza rsc una jeringa para irrigar una bolsa (lig. 44-2). El comercio ofrece puntas de chorro nico o mltiple para Irriga. cln supragingival as como cnulas de punta roma con
650

IRRIGACiN SUPRAGINGIVAL
La irrigacin supragingival suele efectuarla el paciente una o dos veces al dia como complemento del cepillado y el uso del hilo. La boqul1Ia del Irrigador se coloca a cierta distancia del margen gi ngival y el chorro se dirige perpendicular al eje mayor del diente para lograr la penetracin ptima de un irrigantcl 1 (ftg. 44-3). Se toleran presiones de 540 a

Irrisacil/ srlpmS;/IS;l'(rl y srrbgil/!(il'(rl CAI' ITULO 44


Irrigacin supragingival Enj uague buca l

GingivitiS

Periodontitis Irrigacin subglnglval

Periodontitis

Periodontitis

Periodontitis

Flg . 44-1 . Penetracin subgill9ival de soluciones liberada$ por irrigacin sUp4"agingival o subgingival y enjuagues en porcentaje de profundidad

de bolsa.

620 kl'a (entre 80 y 90 psi) si n efectos adversos.I.9 No se ha observado alt eracin histolgica de la enca despus de la irrigacin supragi ngiva l a presiones de 4 JO kPa (60 psi ).~

Irriga ci n supragingival como monoterap utica


La irrigaci n supragingival de a.,'Ua sola no previene lo suficiente la acumulacin de placa ni la gingivitis. En este

sent ido, la irrigacin supragingival es claramente in rcrior a la eli mi nacin mec nica de la placa que se logra con las medidas de higiene bucal convencionales." Por tanto la irrigacin suprilgingival no sustituye al cepillado dental y s6lo debe emplearse corno com ple mento del cepillado y la li m pieza intcrdental.

Flg. 44-2 . Aparatos para irrigacin supra y subgingival.

Flg. 44-3 . Posicin de diversas puntas irrigadora s para irrigacin supragingival (ex/remo derecho) e irrigacin subgingival (el reslo).

. ...,, 6"'52

PARTE 5

TratamirlJlo de la ellfrrmedaJ periodOIl/1I1

Irrigacin supragingival de agua


y cepillado
Aunque Jos primeros estudios de la irrigacin de agua como complemento del cepillado dental arrojaron resultados contradictorios" I,ll.-lt.Jl estudios recientes demuestran

con claridad que esta tcnica en conjuncin con el cepillado dental mejoran la sal ud periodontal de pacientes con gingivitis o periodontitis, o las dos, sobre todo en aquellos con signos clnicos de inflamaci n gingival o higiene bucal deficiente, o ambas cosasll,Z!;,26,l.,.9 (fig. 44-4). Sin embargo, los pacientes con ndices de placa bajos (esto es, buena
higiene bucal) no obtienen beneficios adicionales de la

pued e suponerse que la irrigacin supragingival diluye o eli mina las toxinas bacterianas, una interferencia con la maduracin de la placa, o quizs arrastre la placa suelta. Tambin puede pensarse que la bacteriemia complementaria causada por la irrigacin supragingival lJH estimula la p roduccin de anticuerpos especficos dirigidos con tra los patgenos periodontales.'" Se observa que estos anticuerpos protegen y reducen la progresi n de la enfermedad periodontal. U9

Sustancias antimicrobianas y cepillado dental


Se especula que la mayor penetracin d antimicrobianos en la bolsa periodontal mediante la irrigaci n supragingival elimina mejor la microflora subgi ngival en comparacin con los enj uagues bucales.9.l1.JS La dosis efi caz m nima para la irrigacin supragingival ('mica diaria con digluconato de clorhexidina es de 400 mI de solucin a 0.02%.19 En pacien tes con gingivitis que utilizan irrigacin supragingival con antimicrobianos (p. ej., 200 mi de digluconato de clorhexidina a 0.06%) se observa mayor reduccin de la inflamacin gingival que con la irrigaci n de agua sola ll ,15 o los enjuagues bucales con antimicrobianos.151M4 Los efectos a n tiinfl amatorios superio res d e la irrigacin supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.06% tambin se acompaan de una reduccin de placa supragingival y bacterias pigmentadas negras, as como de otros bacilos anaerobios gramnegativos en la placa subgi ngival. 4B Sin embargo, no todas las susta ncias antim icrobianas sirven como irrigan tes. El uso de soluci n de sangu inaria a 0.00225% o una solucin de timol, mentol, euca lipto y metilsalicilato como rrigante no mejor los efectos teraputicos de la irrigacin supragingival cuando se compar con agua o irrigante placebo.'6.$i

irrigacin supragingiva lu .JJ (6g. 44-5). Los efectos teraputicos de la irrigacin supragi ngival de agua sobre la inflamacin gingival son considerables y est demostrado que es eq uivalente al enjuague que se practica dos veces al da con solucin de digluconato de c1orhexidina a 0.12% en pacientes con gingivitis zs (vase fig. 44-4) La irrigacin su pragingival diaria con agua despus del tratamiento inicial tambin puede mejorar la salud en pacientes con periodontitis.1 En los que reciben tratamiento periodontal de mantenimiento peridico, la irrigacin supragingival diaria con agua puede reducir en forma significativa la inflamacin gingival y la hemorragia al sondeo.:164 Es interesante seala r que la irrigacin gingival de agua slo tiene efecto limitado sobre la cantidad de placa, esto es, las placas subgi ngival o la composicin de la flora subgingi val. 11,20.2U6.<B Los primeros estudios de los efectos bactericidas d irectos de la irrigacin que produca reducci n del contenido celular bacteriano" no se confirmaron. Por tanto es posible que la irrigacin supragingival reduzca la inflamaci n gingival sin alterar las placas supra y subgingivaJ. Aunque el mecanismo del efecto antiinflamatorio no se conoce bien,
Q

0.8 0.7 O.S 0.5


~

35 30 25

o.
0.3 0.2 0. 1 O

"' "
I ~

20 15 10 5 O

'-A
A

E-CHX

I-CHX

'-A
B

E-CHX

I-CHX

flg. 44-4. Puntuaciones de ndice de placa (IPL) medias, ajustadas por cova rianza y porcentaje de sitios con hemorragia al sondeo (HAS) en pacientes con gingivitis natural despus de seis meses de irrigacin complemen taria. La irrigacin supragingival se efectu con 500 mi de agua (IA) o 300 mi de agua seguida de irrigacin de 200 mi de d igluconato de clomexidina a 0.06% (I-CHX). Se realizaron '!njuagues complementarios con 15 mi de diglucon ato de clorheJCidina a 0.'2% por 30 seg dos veces al da (E-CHX) y cepillado solo (C) como controles positivo y negativo respectivamente. Todos los grupos practicaron el cepillado dental regular. Z!I

Irriglld" suprugj"gjwll y srrbglllgiml CAPiTULO 44

mo-091 0.50

0.45 0.40

0.35

~ 0.30

~ 0.25
~ 0.20
0.15 0.10 0.05

0.2


OA
HAS inicial

Flg. 44-6. Manchas dentari/lS ex trfnsecas despus de aplicacin prolongada de digruconato de domexidina.
0.6

0.8

Flg. 44-S. Correlac in entre la reduccin de la hemorrag ia al sondeo por irrigacin supragingival complementaria de agua y puntuacin de herTlOfragia al sondeo inicial.

La salud gingival mejo r de manera significativa en pacientes con periodontit is despus del raspado y la irrigacin supragingival con digluconato de clorhexidina a 0.2% o fluoruro esta oso comparado con la irrigacin supragingival de agua.a.ro Concentraciones inferio res de digluconato de clorhexidina (0.02%) o metro nidazol (0.05%) usadas durante cuatro semaf.las despus del tratamiento inicial en pacientes con periodo ntitl s no presentaron dife rencias en la reducci n de la inflamaci n gingival al compararlas con la irrigacin 5upragingival de agua.l La dosis diaria hasta cie rto punto superior de digluconato de clo rhexidina necesaria para la irrigacin supragingival tambin es ms one rosa que los enj uagues bucales.l. u." En consecuencia hay que sopesar los casios a largo plazo del beneficio de emplear una sustancia antimicrobiana en comparacin con el uso de agua para irrigacin supragingival, y la irrigaci n supragingival con una sustancia antimicrobiana comparada con los enjuagues bucales. cabe sealar que el uso prolongado de digluconato de clo rhexidina produce una elevacin significativa de formacin de clculos, pigmentacin de dientes y lengua, y alte raci n del sentido del gllStoH.tO (fig. 44-6). Adems son pocos los pacientes que tole ran las manchas pardas que aparecen en los dientes con e l uso prolongado. Aunque el digluconato de clorhexidina puede utilizarse con seguridad por periodos pro longados," sus efectos colaterales suelen limitar su empleo a periodos cortos.

tratamiento de la periodontitis; si n embargo, su beneficio aun es dudoso porque los resu ltados son contradictorios.l'.s9 Para penet rar cerca del fondo de la bolsa, en tre 75 y 93%,''l.lD la punta de boquillas de hule se coloca en el margen gingival U o se In troducen cnu las romas con un extremo o salidas laterales en la bolsa periodonta lJII (vase fig. 44.3). Se comprob que las presiones de sa lida en la abertura de diversos diseos de punlas varan entre 0.7 y 35 kPa (0.1 a 5 psi) y fuero n las ms bajas en los sistemas de salidas laterales.M ' Ha y quc tener cuidado de no obstru ir la salida de la cnula para no aumenta r la presin. Se utiliza n aparatos o jeringas de irrigacin supragingival para la li beracin de solucio nes. Se obtiene penetracin subginglval similar mediante el uso de cnulas de salida en el ex tremo o con salida la lera!'' Varios factores limitan la llegada del irrigan te al fo ndo de la bolsa. La dispersi n lateral de la solucin irrigada en la zona subgingiva l)l y la presencia de clculos impiden la penetracin subgingival en bolsas profundas de 7 a 10 mm." Para poner e n contaclo al irrigante con todas las superficies radicu lares, el raspado y el alisado radicular ha n de preceder a la irrigacin subgingival y la irrigacin debe hacerse en toda la ci rcunferencia. Consideraciones prcticas, como la destreza y el cumplimiento del pacien te, de-terminan que el uso de las c nulas se limite a los profesional es, mientras que los irrigadores con punta de hule pueden ser aplicados por los pacientes. Sin e mbargo, se comprob que ciertos pacientes entrenados son capaces de utilizar bien una cnula ro ma para irrigacin subgingival Y' La irrigaci n subgingival aplicada por el paciente puede realizarse todos los d as, mientras que la irrigacin profesional exige que e l paciente acuda al consultorio y por tanto se limita a varias aplicacio nes por ao. Irrigacin subgingival como monoteraputica para periodontitis

IRRIGACiN SUBGINGIVAl
Muchos estudios valoran e l beneficio potencial de la irrigacin subgingival con el empleo de diversos irrigantes e n el Varios estudios demostraro n que la irrigacin subgingival con sustancias antimicrobianas (p. ej., solucin de digluconato de clorhexidina a 0.2%, gel de digluconato de ciar-

hexldlna, fluoruro estafloso a 0.4 o 1.6%, clorhidrato de tetraclc1lna a 0.5%, peroxidifosfato de tetra potasio a 7%, perxido de hidrgeno a 3% o metronidazol a 0.5%) produce una disminucin transitoria de espiroquetas, bacterias mviles y badlos anaerobios pigmentados negros, o ambos, en la placa subgingival. Sin embargo, una a ocho semanas despus se volvi a los valores previos al tratamiento. J1 l1 .02..1.7,sa,60.71.7l Desde el punto de vista clnico los ndices de placa supraglngival descendieron y la salud perlodontal mejor un poco despus de la irrigacin subgingival"IUUI.JI.02.0.4,~, .'J Sin embargo, no se hall diferencia entre la sustancia antimicrobiana o la solucin salina como irrigante subgingival. l1 '.J1.4J.7I.1J Si se compara con el raspado y el alisado radicular, la irrigacin subgingival como monoteraputlca slo tiene efectos limitados sobre la microflora subgingival con pocos beneficios clniCOS.U.4.U&.lI.1J Por ello la irrigacin con agua o sustancias anlimicrobianas como nico tratamiento es insuficiente para tratar la pcriodontitis y no debe efectuarse en lugar del raspado y el alisado radicular.

Susta ncias ant im ic.-o bianas y raspado y alisado rad icular


Est bien documentado que el desbridamiento mednico de bolsas profundas suele ser incompleto. En la bolsa queda placa subgingival residual o clculos remanentes, o ambos. u. - El fundamento de la irrigacin subgingival con una sustancia antimicrobiana despus del raspado y el alisado radicular se basa en la suposicin de que la aplicacin de una solucin antlmicrobiana puede eliminar las bacterias que se dejaron durante el desbridamiento mecnico. Si n embargo, va rios factores impiden la eficacia de las sustancias antimicrobianas liberadas en la bolsa periodontal. Puesto que el flujo del lquido del surco gingival se di rige hacia el exterior, las sustancias antlmicrobianas que.se irrigan en la zona subgl ngiva l pueden no quedar en contacto con la flora sllbglngival lo suficiente como para ser eficaces. Se comprob que la vida media de las sustancias inyectadas en la zona subgingival es de unos 13 min .SJ Al cabo de 5 min de la irrigaCin subgi ngival con clorhexidina a 0.12% no qued clorhexidina con niveles antimicrobianos eficaces en las bolsas periodontales .... El dlgluconato de clorhexidina inhibe la mayor parte de las bacterias subgingiva les ill vitro a concentraciones alcanzables " l'iVV'... Y puede inactivarse cuando entra en contacto con componentes de la sangre de las bolsas periodontalcs. Y La solucin de 0.5% de digluconato de clorhex idina requiri un tiempo de contacto mayor para eliminar patgenos en presencia de suero. iZ SI se toma en cuenta la estructura de la biopelcu la de la placa subgingiva l61 y su efecto sobre la actividad de las sustancias antimlcrobianas, es muy improbable que las soluciones que se depositan en la zona subgingival tengan efecto profundo sobre la microflora subgingival. Asi, por eiemplo, cuando el Sut'pt OCOCCIIS s(lng/lis se expuso a digluconat o de clorhexidina a 0.2% o cloru ro de cetilpiridina a 0.05% no se detect bacterias viables al cabo de 5 min de exposicin de cl ulas de plancton. No obstante, las mismas bacterias sobrevivieron

en biopelculas incluso despus de la expOSicin a digluconato ele clorhexidina o cloruro de cetilpiridina por 4 h.'5 Asimismo se precisan concen traciones 50 a 5 (X)() veces mayores de antimicrobianos para matar bacterias incluidas en una biopelcula en comparacin con las bacterias del plancto n ..lOo.-.o Estas consideraciones explican por qu la irrigacin subgingival con digluconato de clorhexidina a 0.12% tiene beneficios limitados como com plemento del raspado y el alisado radicu lar. 1\I....M.lUl Slo la irrigacin subgingival con 50 a 100 mg/ml de clorhidrato de tetraciclina durante 5 min por diente des pus del alisado y el raspado radicular produce una libera cin eficaz de clorhidrato de tetraciclina de las superficies radiculares en concentraciones antimicroblanas por cua tro a siete dlas debido a la fijacin de la tetraciclina a la superficie radicular. s.... Tambin se registr cierta ganancia de insercin clnica en relacin con slo raspado y alisado radicular. Sin embargo, la preponderancia de la informacin disponible hasta la fecha brinda pocas prueb;ls que afirmen que la Irrigacin subgingival complemen taria tiene beneficio sustancia l a largo plazo ms all de su utilizacin en el raspado y el alisado radicular.

SEGURIDAD DE IRRIGACi N
La irrigacin su praglngival es una tcnica teraputica se gura. La irrigacin supragingival diaria de agua no mostr efectos adversos importantes en periodos de observacin prolongados.lUt.~ Tampoco se observaron alteraciones micromorfolgicas de los tejidos periodontales despus de la irrigacin supragingival. Slo se conoce un trabajo reciente acerca de necrosis extensa de tejidos y prdida permanente de hueso alveolar despus de la Irrigacin subgingival con fluoruro estanoso a 2%.w Es Importante saber que el uso de irrigadores como el cepillo dental y el raspado su bgin giva l 2..l,~1 causa bacteriemia transitoria. Aunque la incidencia de la bacterlemia transitoria despus del cepillado o el rasp..1do subgl ngival no aumenta de manera significativa por la Irrigacin supragi n giva l ~7"" o la irrigacin subgingiva l ,~ es prudente no aconsejar la irrigacin a pacientes que requieren premedicacin por endocarditis bacteriana."

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CA P T U LO

Tratamiento de enfermedad gingival aguda


Perry R. Kfokkevofd


CON T EN I DO
TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA
TRATAMIENTO DE LA PERlCORONA RITIS AGUDA

Pericoronaritis y gi ng ivitis ulcerativa n ecrosante


TRATAMIENTO DE LA GINGIVO ESTOMATITI S

Tra ta mie nto Cambios ging iva les con la cicatrizacin Otras consideraciones te ra puticas Secuelas del tratamiento Inadecuado

HERPTICA AGUDA

Tratamiento de a poyo

1 tratamiento de la enferm edad gingival aguda consiste en aliviar los sn tomas agudos y eliminar todas las dems enfermedades pcriodontales, tanto crnl cas como agudas, en toda la boca. El tratam iento no se

considera concluido en tanto los camb ios pato lgicos perl o-

don tales o 105 fa cto res capaces de causarlos estn presentes.

TRATAMIENTO DE LA GINGIVITIS ULCERATIVA NECROSANTE AGUDA


La gingivitis ulcerativa necrosante (GUN) puede apa recer e n una boca esencialmente libre de cualquier otra afeccin gi ngiva l o superponerse con la e nfe rmedad gingiva l crnica subyacen te. La tera p ut ica debe incluir el alivio de los

cr nica bsica. El pri mero es la parte ms simple del Ira la miento; la segunda exige procedimientos ms integrales. El tratamiento d e la GUN consta de: 1) alivio de la nOamaci n aguda ms tratam iento de la enfermedad cr nica que subyace a la afecci n aguda o en cualq uier a iro sitio de la boca; 2) alivio de los snto mas txicos gene ralizados como fi ebre y malestar genera l, y 3) correcci n d e los estad os sistm icos que contribuyen a l inicio o p rogreso de los cambios gingivales. EJ captulo 5 1 p rovee ms info rmacin respecto al mane jo y el tratamien to d e la GUN en los pacientes con el sndro me de in m unodefi ciencia adq uirida (S IDA).
Trata miento El tratam iento d e la GUN d ebe segui r u na secuencia o rdenada, como la que se d escri be e n los prra fos Siguientes.
657

sntomas agudos y la correccin de la enfermedad gi ngival

658

PARTE 5 Tratumif'llto "t lu erl(i.rtlIMUd ptriodolllal

Pri m e ra v is ita. En sta el ooontlogo debe obtener una impresin general de los antecedentes del paciente, que incluyen informacin de enfermedades recientes, circuns tanelas de vida, a,ntecedentes dietarios, tipo de empleo, horas de descanso y estrs mental. Debe observar el aspecto general del paciente, el estado nutriclonal evidente y su capacidad de reaccin o la fatiga , y registrar la temperatura del enfermo. Las zonas submax ilar y submentoniana se palpan para identificar los ganglios linfticos con aumento de volumen . La cavidad bucal se examina en busca de la lesin caracterstica de la GUN (caps. 19 y 27), su distribucin y la posible afeccin de la regi n bucofarngea. Se valora la higiene buca l y se determina la presencia de capuchones pericoronarios, bolsas periodontales e irritantes locales. Puede hacerse un frotis bacteriano con material de las zanas comprometidas, pero slo es confirmatorio y el diagnstico no depende de su informaci n. Se pregunta al paciente acerca de la hi storia de la enfermedad aguda, su inicio y duracin. Es recurrente? Las recurrencias se relacio nan con fa ctores especfi cos como menstruacin, alimentos particulares, agotamiento o estrs mental? Se someti a algn tratamiento previo? Cundo y por cunto tiempo? El odontlogo tambin debe preguntar respecto al tipo de tratamien to recibido y la impresin del paciente en cuanto a su efecto. Durante la visita inicial el tratamiento sc confina a las zonas con lesiones agudas, quc se aislan con roltos de algodn y se secan. Se aplica un anestsico t pico y luego de 2 a 3 minutos se fTotan las zonas con una toru nda de algodn para quitar la seudomembrana y los desechos superficiales sueltos. Cada torunda de algodn se utiliza en una zona pcqueila y se desecha. No es conven iente frotar zonas amplias con una misma torunda . El clculo superficial se retira luego de limpiar la zona con agua tibia . Los raspadores ultrasnicos son muy tiles para ese fin porque no causan dolor y el chorro de agua ayuda a lavar el rea. El raspado subgingival y el cureteado estn contraindicados en este momento por la posibilidad de propagar la infeccin hacia tejidos ms profundos y tambin causar bacteriemla . A me/lOS que liar a /lila siWaci6/1 IIrgellte, proCl'(limielltos como las extraccio/les o la cimga periodollt(l{ se posponell /I(lsta que el pacieme //0 presel1tl:' S(tltOllltlS durante cl/atro sem(lI/tlS (/ fill tle redllcir "Im,,;mo la posibilidad de que los s{m Q tII(ls tlgutlos SI:' extlCt'rbell.

consciente de la magnitud del tratamiento total que su afeccin exige. Se le alertar en cuanto a que la teraputica no concluye cuando el dolor cesa. Debe informrsele fe-specto a la presencia de la enfermedad periodontal y gingl. val crnica, que es preciso eliminar para evitar la recurrencia de los sntomas agudos. INSTRUCCIONES AL PACIENTE. Recibe el alta con las instrucciones sigu ient es:
l . Evitar el tabaco, el alcohol y los condimentos. 2. Enjuagarse la boca cada Z h con un vaso lI("no d(" una mezcla de perxido de hidrgeno a J% yagua tibia por partes igua les o dos veces al da con una solucin dI.' clorhexidina a 0.12%, o ambos procedimientos. 3. Proseguir con las actividades usuales, pero evitar el esfue rzo fsico exagerado o la cxposicin solar prolongada como al practicar golf, tcnis, natacin o toma r ba l 10s de sol. 4 . Confinar el cepillado de los dientes a la climinacin de los desechos superficiales con un dentfrico suave. El cepillado demasiado enrgico y e l uso del hilo dental o los limpiadores interdcl1tales causan dolor. Los e njuagues bucales con clorhcxidina tambin son muy tiles para controlar la placa cn la boca.

Segund<l v isita. E.n sta, uno o dos das ms tardc, el estado del paciente por lo general es mejor; cl dolor mengua o desaparece. Los mrgenes gingivales de las zonas afectadas son eritema tosas, pe ro si n seudornernbrana superficial. El raspado se lleva a cabo si la sensibilidad lo permite. La contraccin de la enca puede exponer clculo que antcs estaba cubierto, el cual se retira con cuidado. Las instnlcciones que el paciente recibe son las mismas que se dieron con anterioridad. Terce ra v isita. En la siguiente sesin, uno a dos das despus de la segunda, el paciente debe encontrarse en csencia asintom tico. An puede observarse cierto erltcma en las zonas afectadas y es posible que la enca se encuentre algo dolorosa con la estimulacin tctil (fig. 45-1). El raspado y el alisado radicular se Tcpiten. Se instruye al pacien te respecto a los procedimien tos para con trolar la placa (cap. 49), que son esenciales p.lra 1.'1 xito del tratamicnto yel mantenimiento de la salud del periodoncio. Se suspenden los e njuagues con perxido de hidrgeno, pero los de clo rhexidina pueden continuarse durante dos o tres semanas. Vis itas s ubsecu e ntes. En ellas se raspan y alisan las supcrficies dentarias en las zonas afectadas, y cl control de la placa que el paciente lleva a cabo se revis.l y corrigc dI.' ser preciso. Por desgracia a menudo e l tratamiento se interrumpe e n esta etapa porque la situaci n aguda cedi. Si n embargo, es ahora cuando debe comenzar el tratamiento integral dcl problema periodontal cr nico. Hay que programar las visi tas para tratar la gi ngivitis crnica, las bolsas periodontalcs y los capuchones pericoronarios, as como para eliminar todas las formas de irritacin local.

Asimismo se pide al paciente que se enjuague la boca cada 2 h con un vaso lleno de una mezcla de agua tibia y perxido de hidrgeno a 3% cn partes iguales. Los enjuagues dos veces al da con cJorhexidlna a 0.12% tambin son muy eficaces. Los Individuos con GUN moderada o grave y linfadenopatia loca l ti otros sntomas sistmicos reciben un rgimen antibitico de penicilina, 500 mg por va oral cada 6 h. Se prescriben otros antibiticos, como eritromicina (500 mg cada 6 h), a pacientes sensibles a la penicilina. El metronidazol (500 mg dos veces al dia por siete das) tambin es eficaz. El antibitico se contina hasta que las complicaciones sistmicas o la linfadenopatia local remitan. Se solici ta a los pacientes que se com uniquen de nuevo con el odontlogo en uno a dos das. El paciente debe estar

Trlllllmirnlo Ile t'IIfmll~/",1 gj/l.~il'/ll

l/JIU/U .

CAl'lTUlO 45

659

fl g. 45-1 . Respuesta inicial al tratamiento de la gingivitis ulcerativa necrosante (GUN). A. gingivitis ulcerativa necrosan le aguda grave. S, lercer da despus del tratamiento. An se observa cierto eritema, pero el estado aparece muy mejorado.

Los pacientes sin enfermedad gingival adems de la afeccin aguda a tendida re<:ibcn el alta por una semana. Si el estado {'S satisfactorio en ese momen to, se les da de alta durante un mes, momento en el que se determina el progra ma para las visitas de mantenimiento peridico de acuerdo con las necesidades individu:tles.
Cam bios ging ivales con la cicatrizacin

La lesin caracterstica de la GUN sufre los siguientes cambios en el curso de la cicatrizacin en respuesta al tratamien to: l. 1 ...1 eliminacin de la seudomemlJrana superficial expone las depresiones cratcriformes subyacentes rojas, hemarrgicas, en la enca. 2. En la siguiente etapa el volumen y el enrojecimiento de los mrgenes del cr ter disminuyen, pero la superflcie sigue brillante (vase fig. 45-1).

3. Despus surgen los primeros signos de restauracin del color y el contorno gingivales normales. 4. En la fase final se restituyen el color gingival normal, la consistencia, la textura superficia l y el contorno. La enca sana cubre porciones de la raz expuestas por la enfermedad aguda (ftgs. 45-2 y 45-3). Cuando el periodo menstrual ocurre en el curso del tratamiento, se observa una tendencia a la exacerbacin de los signos y sntomas agudos, lo que da el aspecto de una reca da . Las pacientes debe conocer esta posibilidad para evitar la ansiedad innecesaria en relacin con el estado de su
boc,.

Otras consideraciones teraputicas Modificacin del contorno de la e n ca com o p ro ced im ie n to 3ux ililr. Aun en los casos de necrosis gi ngival grave, la cica trizacin suele conducir a la restaura-

Flg. 45-2 . Tratamiento de la gingiVitis ulcerativa necros.ante aguda. A. antes del tratamiento. Ntense las lesiones interdentales caracterfsticas. 8. luego del tratamiento. Obsrvese la restauracin del contorno gll'lglval s.ano.

PARTE S Tmlaw;mto dI:' la 1:"I(em1l:'dm! perlor/ol/I'"

A
A

Flg. 45-4. CiClrizacin gingival posterior al tratamiento. A. antes del tratamiento. Gingivitis ulcerativa necrosante agud grave con forma cin de crteres. B, luego del tratamiento. Obsrvese el contorno gingiv1 resUlurdo.

Flg. 45-3. Contorno fisiolgico e insercin nueva de la enca luego del tratamiento de GUN aguda. A. gingivitis ulcerativa necrosante aguda con un margen gingival caracterstico erosionado a modo de sacabocados con la seudomembrana superficial. B, luego del tratamiento. Ntense la restauracin del contorno gingival fisiolgico y la reinsercin de la enca en las superficies de los dientes inferiores, ell' puestos por la enfermedad.

cin del contorno gingival normal (fig. 45-4). No obstante, si la alineacin de los dientes es irregular, a veces la cicatri zacin causa la formacin de un margen gingival engrosado, que favorece la retencin de los alimentos y la recurrencia de la inflamacin gingival. Esto se corrige mediante el remodelado quirrgico de la enca o por medio de clectrociruga (fig. 45-5). El control eficiente de la placa por el paciente es muy importante para establecer y conservar el contorno normal de la enca en las zonas de irregularidad dental. Procedimientos quirrgicos. Es preciso aplazar la extraccin dental o la intervencin quirrgica periodontal hasta cuatro semanas despus que [os signos y sntomas agudos de la gingivitis ulcerativa necrosante ceden. Si es preciso hacer una operacin de urgencia mientras los sntomas agudos subsisten, est indicado iniciar quimioterapia profilctica con penicilina sistmica ti otros antibiti cos a fin de evitar el empeoramiento o la diseminacin de la enfermedad aguda .

Funcin de los medicamentos. Para el tratamiento tpico de la gingivitis ulcerativa necrosante2 se emplea una variedad amplia de medicamentos. El rgimen farmacol gico tpico slo es una medida auxiliar; lIillgn rnllaco, cl/a/ldo se empIca solo, puede comitlerarse como tratamiento completo. No deben emplearse medicamentos escarticos como fenol, nitrato de plata y cido crmico. Aunque son agentes necrosantes que alivian los sntomas de dolor al destmir las terminaciones nerviosas de la enca, tambin destruyen las clulas jvenes indispensables para la reparacin y la cicatrizacin retrasada. El uso reiterado de dichos agentes ocasiona la prdida de tejido gi ngival , que no se restituye cuando la enfermedad cede ..! ANTIBITICOS SISTMICOS. Los tmtibi6tico.~ se admi/Iistrtm por fa va p(lfenteral s61 0 a pacientes CO/l complicaciones

sistmicas t6xicas o adenopata local. No se recomiendan para los pacientes con GUN sin dichas complicaciones. Cuando se usan, los antibiticos por va sistmica tambin reducen la flora bacteriana bucal y alivian los sn tomas bucales,lO.1 pero s610 como complemen to del tratamiento integral que la enfermedad requiere. Se advierte a los pacientes tratados slo con antibiticos por va sistmica que los sntomas de dolor agudo pueden reaparecer una vez que la medicacin se suspende. TRATAMIENTO PARENTAL DE APOYO. Adems de los antibiticos por va sistmica, el tratamiento de apoyo consta del consumo copioso de lquidos y la administracin de analgsicos para aliviar el dolor. Los pacientes con complicaciones sistmicas txicas como fiebre alta. malestar general, anorexia y debilidad general requieren reposo en cama.

Tratlll"i/'llto de erl(mlltdad gi".'fim/llglJIIII CAPfTUI.O 4S

Flg. 4$-5 . Remodelado de la enda en el tratamiento de la GUN aguda. A, antes del tratamiento. Ntense la enda abultada y la necrosis nterdental en la zona mandibular anterior. B , luego del tratamiento. Ntese que los contornos gingivales todavfa son inadecuados. C, resultado final con contornos fisiolgicos obtenidos por remodelado de la enda.

COMPLEMENTOS NUTRIClONALES. El fundamento de los complementos nutricionales en el tratamiento de la GUN se basa en las siguientes consideraciones:
1. Lesiones similares a las de la GUN se produjeron por

Secuelas del tratamiento inadecuado

medios experimentales en animales con ciertas deficiencias nu lricionales (vase cap. 12). 2. Es probable que la dificultad para masticar frutas y vegetales crudos en un estado doloroso como la GUN derive en la seleccin de una dieta inadecuada en vitam inasBy C. 3. Estudios cllnicos aislados" " informaron menor cantidad de recurrenclas ruando el tratamiento local de la GUN se complemen t con las vitaminas 8 o C. Si la Ingestin de las vitaminas hidrosolubles B y C decrece de mane ra notable por e l dolor causado por la GUN, los com plementos nutricionales pueden estar indicados junto al tratamiento local para evitar las deficiencias de dichas vitam inas. En tales circunstancias se receta al paciente una preparacin estndar de varias vitaminas combinada con una dosis leral>utica de vitaminas B

Casos persistentes o "que no responden ". Si el odontlogo considera n('Cesa rio cambiar de un medicamento a otro en un esfuerzo por aliviar un caso "reacio" de CUN, en tonces algo est mal con el tratamiento globa l, que difcilmente se corregir al cambiar de medicamentos. Cuando se enfrenta un problema similar es preciSO seguir los pasos siguientes:
l. Debe interrumpirse todo tratamiento farmacolgico lo-

cal para que sea posible analizar la sit uacin en un estado no complicado. 2. Es preciso establecer un diagnstico diferencial para descartar enfermedades similares a la CUN (cap. 12). 3. Deben buscarse fadores coadyuvantes locales y sistmicos que pudieran haberse pasado por a lto. 4. Se prestar especial atencin a la ensenanza del control de placa antes de Iniciar el tratamiento loca l integral.

ye.

f.I paciente debe consumir una dieta natural con la accin detergente y el contenido nutricional req ue ridos tan pronto como su estado bucal 10 permita. Los complementos nutrldonales pueden suspenderse luego de dos meses. Los procedimie ntos locales son la piedra angular del trataDlie nto de la gingivitis ulcer a tiva necrosaote. La Inflamacin es un factor local condicionante que altera la nutricin de la enca con independe ncia del estado nutridonal sistmico. E.... necesario eliminar los irritantes locales para fomentar los procesos repa rativos y metablicos normales de la enca. Es ms probable que la GUN persistente o recurrente ..ea una consecuencia de la incapacidad para eliminar los irritantes locales y del control inadecuado de la placa que de una del1ciencia nutrieiona\.

Gin givitis u lcerativa necrosante recurrente. En pacientes con CUN recurrente es necesario explorar los siguientes facto res:
l . Tratamiento local nadecl/(ldo. Muy a menudo el t ratamiento se. interrumpe cuando los slntomas ceden, sin eliminar la enfermedad glngival cr nica y las bolsas perlodontales que persisten luego que el estado agudo superficial se alivia. La Inflamacin cr nica persistente causa cambios degenerativos que predisponen a la enca a la recurrencia de la afeccin aguda. 2. Capuch6/1 pericorollarlo. Con frecuencia la a feccin aguda recurrente en la rona mandibular antt'rior se relaciona con la inflamacin pericoronarla persistente que surge de la erupcin complicada de los terceros molares.7 Es menos probable que la afeccin anterior vuelva a presentarse luego de corregir la situacin del tercer mo\ar.

PARTE 5 Tm/(lmlnlttl dt' 1" {'u(ml/edad perior.lol/IIII

3. f/ltrecmzlIIlIietlto (Interior. A menudo el entrecruzamiento intenso es un factor coadyuvante en la recurrencia de la enfermedad en la regin anterior. Cuando los bordes Incisa les de los dientes superiores chocan contra el margen gingival vestibular o los inferiores chocan contra la enca palatina, la lesin tisular resultante predispone a la enca a la enfermedad aguda recurrent e. El entrecruzamiento menos acentuado produce impaccin de alimentos y trauma gingival. La correccin del ent recruzamiento es Indispensable para un uatamien to completo de la GUN.

TRATAMIENTO DE LA PERICORONARITIS AGUDA


Depende de la gravedad de la Inflamacin, las complicaciones sistmicas y la posible retencin del diente afectado. Todos los capuchones pericoronarios deben verse con sospe<'ha. Los capuchones pericoronarios persistentes asintomticos han de eliminarse corno medida preventiva contra la afeccin aguda subsecuente. El tratamiento de la perlcoronaritis aguda consiste en: 1) lavar con cuidado la zona con agua tibia para quitar desechos y exudado, y 2) frotar con un antisptico luego de elevar cuidadosamente el ca puchn del diente con un raspador. Los dcscchos subyacentes se eliminan y la zona se lava con agua tibia (fig. 45-6). rueden prescribirse antibiticos en los casos graves. SI el capuchn gingival se halla tumefacto y fluctuante, se realiza una incisin anteroposterior para establecer drenaje con una hoja Bard-Parker nmero 15. Una vez que los sntomas agudos ceden , se determina si el diente se retendr o extraer. Tal decisin depende de la posibilidad de que erupcione hacia una posicin funcional adecuada. La prdida sea en la superficie distal de los segundos molares que queda despus de la eXlTaccln de terceros molares con retencin parcial o total es un peligrol yel problema es mucho mayor si se eliminan los terceros molares despus que se forman las races o en pacientes que se encuentran a principios del tercer decenio de vida. Para reducir el riesgo de prdida sea en torno a los segundos molares es preciso extraer los terceros molares retenidos pardal o completamente tan pronto como sea posible en su desarrollo. Si se decide conservar el diente, se quita el capuchn pericoronario mediante bistures periodontales o electrociruga (fig. 446). Debe eliminarse tanto el tejido distal al diente como la lengeta de tejido que se halla sobre la superficie oclusal. Hacer la incisin slo en la porcin oclusa l de la lengeta deja una bolsa distal profunda, que favorece la recurrencla de la lesin pericoronaria aguda. Luego de quitar el tejido, se aplica un apsito periodontal. ste puede retenerse llevndolo en direccin anterior a lo largo d(> las superficies vestibu lares y linguales hacia el espacia interproximal entre el segundo y el tercer molares. El apsito se retira al cabo de una semana.

flg . 4S-6 . Tratamiento de la pericorooaritis aguda. A, capuchn pe. ricorooario inflamado (flecha) en el tCfCef molar inferior. 8, vIsta anterior del tercer molar y el capuchn. C. aspecto lateral con un raspador en posicin para eliminar con cuidado los desechos por debajo del capuchn. D, vista anterior del raspador en posicin. E , eliminacin de una parte de la encia distal al tercer motar, despus que los srntomas agudos cedieron. La lnea pun teada indio el trazo de la incisin. F, aspecto de la regin cicatrizada. G, retiro incorrecto del extremo del capuchn: se deja que la bolsa profunda permanezca distal al molar.

Perlcoro narit is y ging ivit is ulcera tiva necrosant e


La pcricoronaritis y los capuchones pericoronarios con inflamacin crnica y GUN pueden COIl\'crtirsc en sitios de GUN. La enfermedad se trata de la misma manera que en cualquier otra parte de la boca. Luego que los sn tomas agudos ceden, el capuchn se elimina. Los capuchones pericoronarios reciben la denominacin de zOl/as primarias lle illC/lbflci611 en la gingivitis ulcerativa necrosanle su eliminacin es una de muchas medidas indispensables para reducir al mnimo la probabilidad de enfermedad recurrente.

-r",tm/lit'llto ,/1' t'lI{m/lrtllld gi/lgil~11 ({i{!ld"

CA I'ITULO 45

663

TRATI\MIENTO DE LA GINGIVOESTOMATlTI S HERPETICA AGUDA


La infeccin primaria por el virus herpes simple en la cavidad bucal produce una enfermedad que se denomina gingivoestomalilis h{'!ptica aguda, una infeccin bucal que suele acompaa rse de sntomas sistmicos (vase cap. 19). Es tpico que la infeccin se presente en ninos, pero tam bi n lo hace en adultos. Tiene un curso de 7 a 10 das y cicat riza sin esca ra s. Un episod io he rp tico recur rente puede desencadenarse e n pe rsonas con antecedentes de infecciones de virus he rpes, fiebre por exposicin a la luz solar; trau mat ismo, ex ]x>sicin a sustancias qumicas y es trs emocional . Se emplean diversas medicaciones pa ra tratar la ginglvoestomatitis herptica, con poco x ito; incluyen aplicaciones locales de esca rticos, vitaminas, radiaciones y antibiticos. Al principio se publicaron resultados limitados con el uso de frmacos especficos para el virus del he rpes, como ungento de aciclovir.' Sin embargo, un trabajo cl nico reciente revela buenos resultados con aciclovi r por va sistmica para prevenir (o reducir la intensidad) del virus herpes recu rrente relacionado con el tratamiento dental. l l El p:lClenle, de quien se saba que tena infec ciones recurrentes despus del trat amiento odontolgico,

no experiment recidivas cuando se trat con aciclovir. Casi todas las cepas del virus herpes son sensibles al aciclovir y se afirma que la aplicacin tpica de aciclovlr es til para reducir la diseminaci n y la gravedad de la infeccin.
El Iralmn;e1llo COI1S;S(t' en IIIt.'di({as paliatiWis pllm 'lile el [JlIciellte se siellta cmO/lo miel1tms /a enfermedad sigile Sil
C/lrso.

Se elimina placa , resid uos y clculos superficia les :. lesin para reducir la inflamacin glnglval que complica 1 herptica aguda. El tratamiento periodontal intenso debe posponerse hasta que los sntomas agudos remitan para evitar la posibilidad de exace rbacin (fi g. 4S7). Para obtener alivio sintomtico, sobre todo antes de las comidas, se aplica anestsico local tpico, como solucin de clorhi drato de lidocana viscosa, sobre las zonas afectadas. Antes de cada com ida el paciente debe enjuagarse con una cucharada sope ra de esta solu cin . Puede prescribirse aspirina o antiinflamatorios no esteroideos por va sistmica si el pa ciente experimenta dolor de mayor duracin . A veces se aconseja adm inistrar antibiticos de aplica cin loca l o sistmica para evitar infecciones oportunistas de las lceras. Esto es especia lmente cierto en personas con compromiso inmunitario. Si la enfermedad no se resuelve al cabo de dos semanas, el pacient e.- debe referirse al mdico para consul ta.1

Flg. 457 . Tratamiento de la gingivostomalttis herptica aguda. A. antes del tratamiento. Nteme el eritema diluso y las vesculas superfiCiales. 8, antes del tratamiento, vista lingual. Obsrven~ el edema gingival y la vescula rota en el paladar. e, un mes despus del tratamiento. Ntese la restauraCin del contorno glOgival normal y el graneado. D, aspecto lingual al cabo de un mes del tratamiento.

..,., 664=

PARTE S Tratamiemo dI.' la trlf"",n/ml periodolltal

Se informa al paciente que la enfermedad es contagiosa en ciertas clapas, como cuando hay vesculas (ttulo viral ms alto). Todo individuo expuesto a un paciente infectado debe toma r precauciones. La infeccin herptica del
dedo del odontlogo, que se refiere como panadizo Ilerprico, puede ocurrir si un operador seronegativo se infecta

con lesiones de un paciente herptico.'"

Tratamiento de apoyo
Las medidas de apoyo incluyen ngesta copiosa de lquidos y teraplJlica con antibiticos sistmicos para el tratamiento de las complicaciones genera les t6xicas. La aspirina suele ser suficiente para aliviar el dolor. Los adultos pueden recibir una dosis de aspirina de 325 mg a 650 mg cada 4 h Y los nii\os, dosis menores.

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CAPTULO

Tratamiento del absceso periodontal


Henry H. Takei


CONTENIDO
ABSCESO PERIODONTAL AGUDO ABSCESO G INGIVAL ABSCESO PERIOOONTAL CRN ICO

Tratamiento

os abscesos pcriodolllalcs son frecuentes en pacientes con bolsas profundas. Se trata de exacerbaciones agudas de una bolsa preexistente en [as que los exudados y e[ material purulento quedan atrapados en la bolsa sin va para el drenaje. Los abscesos periodontales pueden ser agudos o crnicos. Los absceSO.f agudos son elevaciones ovoideas dolorosas, edema tosas, rojas y brillantes del margen gingival, la cucfa insertada, o ambos. Una vez que una parte de su contenido purulento se expulsa. se tornan crnicos. Los (/b.~ceso.s crrj"icos generan dolor apagado que a veces se agudiza (cap. 30).

El drenaje se establece a travs de la bolsa o mediante una incisin desde la superficie externa. Es preferible lo ltimo. Drenaje por la bolsa . Se aplica anestesia tpica a la rona y, si es preciso, se inyecta anestesia e n la periferia del absceso. Se tiene cuidado hUa no inyC<:tar en la tumefaccin propiamente dicha. Se introduce con precaucin un instrumento plano en la bolsa con objeto de dilatar su pared para que drene. Luego puede Insertarse con suavidad una cureta en el lejldo para seguir drenando y se practica cureteado suave en la parte Interna.

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO


Para e mprender el curso adecuado del tratamiento resulta esencial establecer el diagnstico diferencial en tre un absceso periodontal y uno pulpar. El recuadro 46-1 compara los sn tomas de las dos lesiones. Tratamiento

La finalidad fle! tratamiento de mI absceso agilllo es al,jar e! dolor, controhr la diseminaci6n de la infecci6n y establecer e! tlrella;e. 1 La respuesta sistmica del paciente debe evaluarse. Se observa si ocurre elevaci n de temperatura, aspecto afiebrado y sensacin de malestar general, y se inicia un tralamiento adecuado con antibiticos.

Drena je por un a incisin ext e rna . El absceso se asla y seca con trozos de gasa. Despus de aplicar anestesia en la superficie, se Inyecta anestesia loca l en la periferia del absceso. Con una hoja de bisturf numero 15 se realiza una incisin vertical en la parte ms fluctuante de la tumefaccin, que se extiende hada una zona justo apical al absceso (fig. 46-1). Se emplea una cureta o un elevador peristico para levantar el tejido con el fin de crear un drenaje y curetear el tejido granulomatoso en la parte interna del absceso. La parte exte rna del absceso se presiona con suavidad para drenar el material purulento remancnte yacercar los bordes de la herida. Por lo general no hacen falta suturas.
665

I'ARTE 5 Tmlllmi.'"I) .11' ! f'II{mller./d pn;{}{lul1l!

: RECUADRO 46-1

Diferen cias e nt rt.' a bscesos pe ri od o nta les y pul pa res

Absceso periodo,,'" ' El absceso se relaciona con una bolsa periodontal. t:.lries, o ambos, preexistentes. la pulpa tiene vitalidad . la tumefaccin es generalizada y localizada alrededor del diente y el margen gingival afectados, rara vez con una abertura fistulosa. El dolor suele ser apagado, constante 'Y de menor intensidad que en el absceso penapkal. El dolor es localizado y el paciente puede kientificar el diente afectado. El dolor generado por el movimiento o la percusin no es tan intenso como en el absceso pulpar.

Absceso ""fHlr El absceso se relaciona con una restauracin profunda. Es posible que el diente no tenga vitalidad. La tumefaccin es localizada, a menudo con una abertura fistulosa en la zona apical. Puede hal1arse leos del diente afectado. Por lo general el dolor es intenso, penetrante y dura das. Es posible que el paciente no pueda localizar el diente afectado. El dolor generado por el movimiento o la percusin puede ser intenso.

Luego quc el drenaje cesa, el rea se seca y pinta con un antisptico. A los pacienles sin complicaciones sistmicas se les indica q ue hagan enjuagues frecuen tes con una soluci n de una cucharacl it:1 de sa l e n un vaso de agua caliente y regresen al d a siguiente. Adems de los en juagues, se prescribe penicili na u o tros antibiticos a los que presen tan tem peratura elevada. Asi m ismo se aconseja al paciente que evite esfuerzos y consuma una dieta abundante en lquidos. Si fuera necesario, se recomienda reposo e n cama. Se recela n analgsicos pa ra el dolor. :1 tumefacci n se red uce o desaparece y Al da siguient e 1 los sntomas ceden . Si los sntomas agudos persisten, se instruye al pllciente pa ra que contine el rgimen prescrito el da anterior y q ue vuelva en 24 h. Para ese momen to los sntomas habrn desapa recido y la lesin estar lista para el tratamiento convencion al de un absceso periodontal crnico.

ABSCESO GINGIVAL
A diferencia del absceso pcriodonta l, q ue abarca los tejidos de soporte, el absceso gingiva l es una lesin de la enca margi na l o interdental q ue la penetracin de un objeto ex trai'lo suele producir. Se trata como sigue: Bajo anestesia tpica e infiltraliva local y con una hOja nmero 15, se hace una incisin en la parte fluctuan te de la lesin y se ensancha un poco para permitir el drenaje. Se limpia la lOna con agua tibia y se cubre con un apsito de gasa. Cu:mdo la hemorragia cesa, ~e despide al paciellt e por 24 h con Inst rucciones para enjuagarse cada 2 h con un vaso de agua tibia. Por lo genera l la lesin es de menor ta mai'O)' asintom tica cuando el paciente regresa. Se aplica un anestsico tpico y se raspa la zona. Si el tamao resid ual de la lesin es demasiado extenso, se eli mina media nte un:1 in terven ci n q ulrrgica.

A
Flg . 46- 1. InciSIn de un
ilbsce~o

penodontill ilgudo. A. absceso periodontill agudo lIuctuante. 8, inCIsin del absceso. C. despues que los l-IgrlOl. agudos remiten.

Tralamjell/() del absceso periodourtll CAI'ITUI.O 46

66",,7_ 01

ABSCESO PERIODONTAL CRNICO


Despus del drenae adecuado, el tratamiento con antibiticos o junto con este ltimo, el absceso agudo se transforma en crnico. Algunos casos drenan de manera espontnea y entonces se diagnostica que el paciente tiene un

absceso crnico. El tratamiento que sigue es similar al de la bolsa periodontal.


REFERENCIAS
1. Manson JD: Periodontics, ed 3. rhiladelphla, Lea & Feblger, 1975.

CAPTULO

Raspado y alisado radicular


Gordon L. Pattison y Anna M. Pattison


CONTEN ID O
PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR Definicion es y fundamentos

Tcnica de raspado y alisado radicular subgingivales Raspado ultrasnico


Evaluaci n

Destrezas de deteccin Tcnica de raspado supraglngival

PRINCIPIOS DE RASPADO Y ALISADO RADICULAR


Definiciones y fundamentos
Raspado es el proceso mediante el cual se eliminan placa y clculos de las supcrfides radiculares supragingivales y subginglvales. No se hace el intent o deliberado de q uitar sustancia dentaria junto con e l clculo. Alisado radic/llur es el proceso por e l ala l se elim ina el c lculo residual incluido y partes de cemento de las races para dejar una superficie lisa, dura y limpia.

El objetivo primario del raspado y el alisado radicular es restablecer la salud gl ngival al eliminar por com pleto elementos que causan Inflamacin glngival (esto es, placa, clculos y endotoxinas) de la superficie dentaria (vase fig. 48 1, a color). Est comprobado que la Instrumentacin reduce de manera notable el nmero de m icroorganismos subgingiva[es y produce un desplazamiento de [a composl. cin de la placa su bglngival q ue va de ca n lldades elevadas de anaerobios gramnegativos a una dominada por bacterias facultativas gramposltivas compatibles con la salud...." 91,100,1"'110 Despus del raspado y el alisado radicula r a fondo se produce una reduccin profunda de espi roquetas, bacilos m viles y patgenos putativos como Amllo/)acilll/s actinomy
cetemcom;f(l/Is, Porpllyromol/(Is gillgil'(US y IJrel'Otella interme dio, y un incremento de cocoides....01 ,101,'... I:al,U' Estos cambios

El material de este captulo se tom de Pattison AM, Pattison GL: Periodontal inSlrumentation, 2nd ed. Upper Saddle River, NI. Pren!ice Hall, I992.

en la microbiota se re lacionan clnicamente con reduccin o eliminacin de la i nflamacin. HUI ,f9.S,bl,91.9J Este cambio m icrobiano positivo debe mantenerse por medio de raspado

668

Raspado y al/Sil/lo radicular . CAJ'iTULO 47

66",,9_ ..

y alisado radicular peridicos realizados durante el trata miento periodontal de mantenimiento."LI.6Ul'1O,LDll.L21 El raspado y alisado de la raz no son maniobras separa das. Todos los principios del raspado se aplican al alisado radicular. La diferencia en tre raspado y alisado de la raz es slo cuestin de grado. La naturaleza de la superficie dentaria establece el grado en que la superficie se raspar o alisar. La placa y clculo que se hallan sobre las superficies ada mantinas causan innamacin gingival. Salvo que se hallen agrietadas o ahuecadas, las superficies adamantinas son ms o menos lisas y uniformes. Cuando la placa y el clculo se forman sobre el esmalte, la fijacin de los depsitos suele ser superficial y stos no se traban en las irregularidades. Es suficiente el raspado para remover del todo la placa y el clculo del esmalte, y dejar una superficie lisa y limpia. Las supe rficie~ expuestas a la placa y el clcu lo plantean diferentes problemas. Los (lellsitos de clallos sobre las su
perficies radiculares sul'len illcrtlstarse ell las irregultlrida(les cemelltarias.L.Ll.76 .LOS.ll1l Cumulo lo delltillo est expuesta, lo placo lXlclerim/(/ puede il/vadir los nihll/os dentinoriOS. l Por ello, el raspmlo solo es itlSllficiellte mra quitarlos y Ilay que remOW' r //tUl mrte de /0 sllperficie r(/(IiClIlt" para elimitlor esos depsitos. Ms an, cuando la superficie radicular queda

destreza en la instrumentacin puede no alcanzarse; por lo que es necesaria la ciruga periodontal para llegar a las races. Otros sostienen que aunque el dominio de la destreza es posible, no hace falta porque puede llegarse a las races mediante una intervencin quirrgica. Sin embargo, si n dominar la destreza del raspado y el alisado radicular el operador tendr serias dificu ltades para tratar en form a adecuada a los pacientes en quienes la ciruga est contra indicada.

Destrezas de deteccin
Para hacer la valoracin inicial precisa de la extelJsln y la naturaleza de los depsitos e Irregularidades antes de raspar y alisar hace falta tener dest reza visual y de deteccin tctil. La valoracin vlida de los resultados de la instrumentacin depende de ello. El examen vislwl de los clculos supragingivales y subgingivales que se hallan justo por debajo del margen gingival no es difcil con buena iluminacin y un campo limpio. Suele ser difcil ver depsitos pequeflos de clculos supragingivales cuando estn mojados por la saliva. Puede emplearse aire comprimido para secar los c lculos supragingivales hasta que se tornan de color blanco tiza y pueden observarse. Tambin es posible dirigir el aire a la bolsa en un chorro constante con el fin de separar el margen gingival del diente para que los depsitos subgingivales cercanos a la superficie se vean. La exploracin tctil de las superficies dentarias en zonas subgi ngivales de la bolsa, furca clones y hendiduras de de sarrollo es mucho ms difcil que el examen visual y requiere el uso hbil de un explorador o sonda de punta fina. El explorador o la sonda se sostienen con la toma en pluma suave pero firme. Ello procura sensibilidad tctil mxima para detectar clculos subgingivales y otras irregularidades. Las yemas del pulgar y los dems dedos, en especial el mayor, deben percibir las vibraciones leves transmitidas por el mango del instrumento conforme se encuen tra n irregularidades en la superficie dentaria. Una vez que se establece el apoyo digital estable, se Inserta con cuidado la punta del instrumento en la zona subgingival hasta el fondo de la bolsa. Se realizan movimientos exploratorios verticales suaves sobre la superficie radicular. Cuando se hallan clculos, hay que desplazar la punta del instrumento en direccin apical sobre los depsitos hasta que se sienta la terminacin del clculo sobre la raz. La distancia entre el borde apical del clculo y el fondo de la bolsa vara entre 0.2 y 1.0 mm . Se apoya bien la punta en el diente para asegurar la mayor sensibilidad tctil y evitar el trau ma de los tejidos. Cuando se explora una superficie proximal, los movimientos se extienden por lo menos a mitad de cam ino por la superficie pasado el punto de contacto para asegurar la deteccin completa de los depsitos in terproximales. Cuando se usa un explorador en aristas, convexidades y concavidades, se hace girar un tanto el mango del instrumento entre el pulgar y los dems dedos para mantener la punta adaptada a las variaciones del contorno dentario. Si bien la tcnica de exploracin y la buena sensibilidad tctil son importantes, la Interpretacin de los diversos

expuesta a la placa y el ambiente de la bolsa, su superficie se contamina con sustancias txicas, en especial endotox.inas.2.J.U Trabajos recientes revelan que estas sustancias txicas slo tienen una unin superficial con la raz y no la penetran en profundidad .La,I~,41.~.7s.~.1O, 11I No hace falta eli minar can tidades extensas de dentina y cemento para que las races queden sin toxinas e incluso hay que evltarlo.U.llil.'IO Sin embargo, donde el cemento es delgado, la instrumentacin puede exponer dentina. Aunque ste no es el objetivo del tratamiento, puede ser inevitable. 'oo ", El raspado y el alisado de la raz no deben considerarse maniobras separadas del resto del plan de tratamiento. Pertenecen a la fase in lda l de una secuencia ordenada de tratamiento. Una vez hecho el anlisis minucioso del caso, se estima la cantidad de sesiones necesarias para completar esta fase del tratamiento. Pacient es con cantidades pequei'las de clculo y tejidos hasta ciert o punto sanos pueden tratarse en una sola sesin. La mayora de los dems pa cientes se trata en varias sesiones. El operador estimar el nmero de sesiones necesarias con base en el nmero de dientes en la boca, grado de innamacln, cantidad y loca lizacin del clculo, profundidad y actividad de la bolsa, presencia de lesiones de furcacln, comprensin del pa ciente, cumplimiento de las instrucciones de higiene bucal y necesidad de anestesia local. Investigaciones recientes seflalan que es conveniente realizar el raspado y el alisado radicu lar inicial en una o dos sesiones largas en lugar de cuatro sesiones por cuadrante ms breves.1 4,9. ,9! Esto retira patgenos de toda la boca 10 ms rpido posible para que no estn presentes para reinfectar zonas instrumentadas con anterioridad. Cuando se conoce a fondo el fundamento del raspado y el alisado radicular queda claro que el dominio de la destreza es esencial para el buen resultado de cualquier tramo del tratamiento periodontaI. De todas las maniobras odontolgicas clnicas, el raspado y el alisado radicular son las destrezas ms difciles y precisas. Se argumenta que tal

670

t'ARTE 5

'1hltmrrit"IIlo

di' /" t'I/(t'm /t'.J"d pcriodlJ/llll1 rar. 11.16,105.128 El tejido que lo cubre crea problemas impo rtantes en la instrumentacin subgingiva l. La hemorragia del tejido en s y la que de mane ra inevitable ocurre durante la instrume nt acin obstruyen la visin . El operador debe confiar mucho en su sensi bilidad tctil para detectar clculos e irregularidades, guiar la hoja del instrumento durante el raspado y el alisado radiculares. y eva luar los resultados de la instrumentacin. Adems la pared adyacente de la bolsa limita la direccin y la longitud de los movimientos. Los lmites del tejido blando obligan a hacer una adaptacin exacta a los contornos del diente para evitar el trauma. Esa adaptacin precisa no puede lograrse sin el conocimiento a fo ndo de las ca ractersticas morfo lgicas del die nte. El operador se fo rmar una Imagen mental de la supe rfi cie del cliente para prever las variaciones de contorno que de conUnuo confir man o modifican la imagen en respuesta a las sensaciones tctiles y las sei'lales visuales como la posicin del mango o el vstago del instrumento. En tonces el operador de inmed iato corrige la adaptacin y la a ngulacin del extremo activo al diente. Es esta coordinacin compleja de aptitudes visuales, mentales y manuales lo que hace que la ins trumentacin subginglval sea una de las ms difciles de todas las destrezas de la odontologia. L(llIIayorfa tli' los ope
radares prefiere la cl/reta mm realizar f'I raspmlo y el alismlo radiCl/lllr e/l mz6/1 de ItlS I"t'//lajas qlle Sil diseito fe ofrece. Su

grados de aspereza y la elaboracin de un Juicio clnico con base en esas interpretaciones tambin exige mucha pericia. El alumno principiante suele tener dificullades para detectar clculo fino y cemento alterado. Ta l dete<:cin debe comenzar con el re<:onocimiento de rebordes, o espolones de clculos, luego espfculas pequeas, despus rugosidades finas y por ltimo una ligera aspereza que se siente corno una capa o pelcula adhesiva que cubre la superficie del dien te. A menudo durante la ex ploracin se hallan mrgenes desbordantes o deficientes de restauraciones dentales, caries, descalcificacin y aspereza radicular producida por la instrumentacin previa. Es preciso difere nciar estas y otras irregularidades del clculo subgingival. Como lo anterior exige una mayor experiencia y un grado alto de sensibilidad tctil, muchos autores coinciden en que el desarrollo de las destrezas de deteccin es tan importante como el dominio de la tcnica de raspado y alisado radicular. Tcnica de raspado supragingival Por lo general el clculo supragi ngival est menos fij o y caldficado que el subgingival. Como la instrumen tacin se reali7..a en el sector coronario al margen gingival, los movimientos de raspado no estn limitados por los tejidos circundantes. Ello facilita la adaptacin y la angulaci n . Asimismo permite tanto la visin d irecta como una libertad de movimiento imposible durante el raspado subgingival.
H oces, em etlls e inSTrumentos s6nicos

y IIltms,,;cos

SOIl los

que se IItilizal/ ms (j /l/enudo p(/m la elimil/acin del clculo supraSi/lgiwd. Con meno r frecuencia se emplean azadas y

cinceles. Para hace r el raspado supragingival se sostiene la hoz o la cureta con la toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital firme sobre los d ientes vecinos a la zona de trabajo. l..a ho ja se adapta con una angulacin algo inferior a 90 con respeClO a la superficie a raspar. El borde cortante debe to rnar el borde apical del clculo su pragingival mientras se realizan movimi entos cort os y energicos. Los movimientos de raspado superpuestos se activan en direccin a la corona en sentido vertica l yoblicuo. Es fcil que la pun ta aguda y filo sa de la hoz lacere el tejido marginal o raye las superfi cies radiculares expuestas. de modo que la adaptacin cuidadosa es de suma Importancia cua ndo se usa este instrumento. Se instrumenta la superficie dentaria hasta que se vea y perciba que no tiene depsitos supragingivales. Si es posible separar los tejidos blandos lo suficiente como para introducir una hoja volu minosa, la azada puede usarse apenas debajo del margen gingival libre. Si se e mplea una hoz de esta manera, el raspado y el alisado radiculares deben terminarse siempre con una cureta.
0

Tcnica de raspado y alisado radiculares subgingivales

Es mucho ms comple jo y difcil realizar el raspado y alisado radicu lares subgingivales que el raspado supragi ngival. El clculo subgingival suele ser ms duro que el supragingival y a menudo se Incrusta e n las irregularidades radicu lares, lo que lo torna ms fijo y difci l de reU-

hoja curva, el extremo redondeado y el dorso curvo permiten colocar la cureta hasta la base de la bolsa y adaptarla a las variaciones del contorno dentario con un minimo de desplazamiento y trauma de los tejidos. Para la instrumentacin de clculos abundantes tambi n se utiti7..an hoces, azadones e instrumentos ultrasnicos. Ciertas limas pequeilas como la lima de Hirschfeld se Introducen hasta el fondo de la bolsa para triturar o hacer la fractura in icial de depsitos muy duros. Limas, a7..adones, hoces y puntas ultrasnicas estndar pa ra uso supragingl val de mayor tamai'lO son demasiado voluminosos y no ent ran con fa cilidad en bolsas profundas o zonas donde el tejido es firme y fibroso. Las azadas y las limas no son capaces de dejar una superficie tan lisa como las cUTetas./J./Ot Las azadas. limas y puntas ultrasnicas grandes estndar son ms peligrosas que la cureta en trminos de trauma de las races y los tejidos circundantes. l l,l.l.,lI:U Aunque las puno tas ultrasnicas finas disei'ladas para el raspado de bolsas y furcaciones profundas se insertan con mayor facilidad en la zona subgingival, hay que usarlas a baja po t encia.JI~4,\ Cuando se realiza raspado a baja potencia sobre clculos abundantes o ca pas resistentes de clculos es posible que las puntas ultrasnicas bruan el c lculo en lugar de retirarlo a fondo . Por ello despus del raspado ultrasnico hay que hacer la evaluacin minuciosa con un explorador y proseguir la instrume ntacin con cmetas si fuera pre<:iso. El raspado y el alisado radicular se real izan con curetas universales o de zona especfica (de Gracey) media nte el siguiente proced imiento bsico. Se sostiene la cmeta con la toma en pluma modificada y se establece un apoyo digital estable. El borde cortante correcto se adapta apenas al dien te y el \'stago inferior se mantiene paralelo a la superfi cie dentaria. Se desplaza el vstago inferior hada el diente de modo que el frent e de la hoja quede a nivel con la su-

RuspmJo y a(jSlliJo mlllnl/ar CAPiTULO 4 7

perficie dentaria. Entonces se imerta la hoja debajo de la enca y se introduce hasta el fondo de la bolsa con un movimiento exploratorio suave. Cuando el borde cortante alcanza el fondo de la bolsa, se establece una angulacin de trabajo de 45 a 90 y se ejerce presin lateral contra la superficie dentaria. El clcu lo se retira con una serie de movimientos controlados, superpuestos, cortos y enrgicos, mediante un movimiento bsico de mueca-brazo (fig. 47-1). Conforme se quita el clcu lo, la resistencia al paso del borde cortante disminuye hasta que slo queda una aspereza mnima. Entonces se efectan movimientos de alisado de mayor amplitud y suavidad con menor presin lateral hasta que la superficie radicular quede del todo suave y dura. El mango del instrumento se gira con suavidad en tre los dedos para mantener la ho ja bien adaptada a la superficie dentaria a medida que se siguen aristas, hendiduras de desarrollo y ot ras variaciones del con torno dentario. Los movimientos de raspado y alisado han de confinarse a la parte del diente donde se hallen clculos o cemenlo alterado. Esta zona se conoce como zOl/a dI! /lStmmet/wci611. El paso del instrumento sobre la corona, donde no hace falta, desperdicia tiempo de trabajo, embota el instrumento y hace perder el control. La magnitud de la presin lateral que se aplica sobre la superficie dentaria depende de la naturaleza del clculo y de si los movimientos son para la eliminacin inicial del clculo o el alisado radicular final. Si se contina ejerciendo presin lateral intensa una vez que se remueve el grueso del clculo y la hoja se readapta con movimientos cortos y cortantes, se dejar una superficie marcada por muescas y rayas, sim ilar a una superficie rugosa en tabla de Javar. 19 Si se sigue ejerciendo presin lateral intensa con movimientos largos y parejos, el resultado ser la elimina cln excesiva de estructura radicular, 10 que deja una superficie lisa pero ~acanalada " o "ranurada". Para evitar los riesgos de la sobreinstrumentacin debe efectuarse una

Flg. 47-1. Raspado subgingival. A cureta insertada con el frente de la hoja contra el diente. 8, la anguladn de trabajo (45 a 90) se es tablece en la base de la bolsa. e, se ejerce presin lateral y se <Ktiva el moVimiento de raspado en direccin coronaria.

transicin deliberada de movimientos cortos, poderosos y enrgicos a movimientos ms largos y suaves del alis.1do radicular tan pronto se eliminen los clculos y la aspereza inicia l. Cuando se hacen movimientos de raspado para quitar clculos, la fuerza puede aumentarse al concen trar la fuerza lateral sobre el tercio inferior de la hoja (vase fig. 42- 19). Esta pequea pa rte, los milmetros fina les de la hoja, se coloca un poco por apical del borde lateral del depsito y se efecta un movimiento corto vertical u oblicuo para dividir el clculo desde la superficie dentaria. Sin quitar el Instrumento de la bolsa, se adelanta el tercio Inferior de la hoja hacia fuera y se vuelve a colocar para que calce la parte siguiente del depsito remanente. Se hace otro movimiento vertical u oblicuo, que se superpone al movimiento previo. Esto se repite en una serie de movimientos de raspado enrgicos hasta que se quitan todos los depsitos. La superposicin de estas vfas o "canales" de Instrulllcntaci6n~ asegura que se cubra toda la zona de instrumenta cin (fig. 47-2). No es conveniente abarcar un trozo o pielA grande de clculo con toda la longitud del borde cortante porque la fuerza se distribuye en lugar de concentrarse en un tramo de mayor longitud del borde cortante. Se requiere mucha mayor presin lateral para desalojar todo el depsito con un solo movimiento. Aunque algunos operadores pueden tener la fuerza para quitar el clculo del todo de este modo, las fuerzas ms intensas exigen menor sensibilidad tctil y ayudan a perder el dominio, lo que lesiona los tejidos. Por lo general no alcanza con un solo movimiento intenso para eliminar el clculo por completo. En lugar de ello la hoja salta sobre la superficie o pasa al ras sobre el depsito. Los movimientos sucesivos hechos con la totalidad del borde cortante tienden a afeitar el depsito, capa por capa. Cuando se realiza una serie de estos movimientos, el clculo se reduce a una capa bruida, lisa y fina que resulta dificil diferenciar de la superficie dentaria circundante. Un error frecuente al Instrumentar superficies proxlma. les consiste en no llegar a la zona mesioproximal que se halla por apical al contacto. Esta zona es hasta cierto punto inaccesible y la tcnica demanda mayor destreza qUl' la instrumentacin de las superficies vestibulares o linguales. Es muy importante extender los movimientos por lo mcnos hasta mitad de camino a travs de la superficie proxima l para que no queden clculos o asperezas en la zona interproximal. Con curetas de diseo adecuado, esto puede realizarse si el vstago inferior se mantiene paralelo al eje mayor del diente (6g. 47.3). Con el vstago paralelo al eje mayor del diente, la hoja de la cureta llegar al fondo de la bolsa y la punta se extender ms all de la Hnea media conforme los movimientos avancen sobre la super ficie proximal. Esta extensin de los movimientos ms all de la lnea media asegura la exploracin y la instrumentacin minuciosas de estas superficies. Si el vstago inferior se angu la o inclina alejndolo del diente, la punta se acercar hacia la zona de contacto. Como ello impide que la hoja llegue al fondo de la bolsa, el clculo apical al contacto no se detectar o eliminar. los movimientos se entorpe cen porque la punta tiende a encajarse en el contacto. Si el instrumento se angula o aleja demasiado hacia el diente,

672

PA RTE 5 TfrlUlmirnto fle/a e/l(ml/edtld periodol!/tI/

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A
B

flg . 47-2. Instrumentacin de la eliminacin del clculo. A, el clculo se elimina tomando el borde apical o externo del depsito con el borde cortante de un raspador; el movimiento vertical del instrumento elimina el fragmento de clculo c<lltado por el instrumento, como se observa en el dibujo wmbre<ldo. 8, el instrumento se mueve lateralmente y se retoma el clculo, superponiendo en cierta extensin el movimiento previo; el dibujo sombreado ilustra 1<1 remocin ulterior. C, se toma la porcin final del depsito y se elimina. Obsrvese cmo se rea!!za la ope racin en un espacio interdental al entrar por vestibular y lingual.

el vstago inferior chocar el diente o la zona de contacto, lo que im pide la extensin de los movimientos hacia la zona mesioproxima l (vase fig. 47-3). la relacin entre la localizacin del apoyo digital y la zona de trabajo es importante por dos razones. Primera, el apoyo digital debe ser tal que permita que el vstago inferior del instrumento sea paralelo o casi paralelo a la superficie por tratar. Este paralelismo es un requisito fundamental para la angulacin de trabajo ptima. Segunda, el

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para raspar las superficies pro)(imales.

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apoyo digital debe ser tal que permita al operador hacer el movim iento de brazo y mui'leca para activar el instrumento. En ciertos sectores de los dientes posteriores superiores estos requisitos slo se cumplen cuando se emplean apoyos extra bucal y de arco opuesto. Cuando los apoyos digitales intrabucales se usan en otras zonas de la boca, deben estar lo suficientemente cerca de la zona de trabajo para satisfacer estos dos requisitos. Un apoyo digital muy alejado de la zona de trabajo obliga al operador a separar el dedo medio del anular para tratar de obtener el paralelismo y la angulacin adecuada. E.l movimiento de brazo y Illui'leca eficaz slo es posible cuando los dos dedos se mantienen juntos en un fulcro armado. La separacin de los dedos compele al operador al uso exclusivo de la flexin de los dedos para la activacin del movimiento. Como la instrumentacin pasa de un diente al siguiente, la posicin corporal del operador y la localizacin del apoyo digital deben adaptarse o modificarse para permitir el paralelismo y el movimiento de brazo-muj'eca. Aqu se ilustran diversas maneras de instrumentar en diferentes zonas de la boca. Los ejemplos proporciona n el mximo de eficacia para el operador y de comodidad para el paciente. E.n la mayor parte de las zonas se presenta ms de un acceso. Otros accesos son posibles y aceptables si proporcionan la misma eficacia y comodidad. Pueden uti liza rse los siguientes accesos: Sextante posterior superior derecho: vestibular (fig. 47-4). Posici6n del operador: de costado. flmlli/racin: directa.

A. posicin correcta del vstago, paralela al eje mayor del diente.


8, posicin incorrecta del vstago, inclinada hacia el diente. C, posicin incorrecta del vstago, demasiado alejado del diente. Se)(tante: zona lingual.

R(lspillla

y .,/iSlllla ,,,diculm CA PTULO 47

673

Flg. 47-4. Sextante posterior derecho superior: vestibular.

Visblidad: directa (indirecta para superficies distales de

Flg. 47-6. Sextante posterior derecho superior: lingual.

molares). SepamciII: espejo o dedo ndice sobre la mano que no trabaja. AHJ)'o d(gir(f: ext rabucal, palma hacia arriba. Los dorsos de los dedos mayor y anula r sobre la zona lateral de la mandbula en el lado derecho del rostro. Sex tante posterior superior derecho, slo zona de premolares: vestibular (fig. 47-S). Posici611 del operador: de costado o atrs. 1I11/1/;,wci/I: directa. Visibilitlml: directa. S/!p(/f(lci,,: espe jo o dedo ndice de la mano que no trabaja. Apo)'o (IiSiea/: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular sobre las superficies oclusales d' los dien tes posteriores superiores vecinos.

Sex tan te posterior derecho superior: lingual (fig. 4 7-6). Posici6n del opmulor: de costado o de frente . iluminacin: directa o Indirecta. Vsibilillml: directa o indirecta. Se/N/racilI: ninguna. Ap/J>'o disita/: extrabuca l, palma hacia arriba. Dorws de los dedos medio y anular sobre la parte externa de la mandbula en el lado derecho del rostro. Sextante posterior superior derecho: lingual (fig. 4 7.7). PosicilI del opermlor: de frente. IImllillaciII: directa. Visibilidad: directa. Separacin: ninguna.

Flg. 47-S . Sextante posterior derecho superior, slo lona de premolar~s: vestibular.

Flg. 47-7 . Sextante posterior derecho superior: lingual.

PAR"": 5 Tr,IIam;t'!lto d,' 1,1 rll{rrml'dold wrio<IO II/"


Apo}'O digiwl: intrabucal, palma hacia arriba, dedo sobre

dedo. El dedo ndice de la mano que no trabaja sobre las superficies ocl usales de los dientes posteriores superiores derechos; dedo anular de la mano activa o dedo ndice de la mano que no trabaja. Sextante anterior superior: vestibular, superficies alejadas de! operador (fig. 47-8). Posicin del opt'rmlor: atrs. IIl1milltlcin: directa. Visibilidad: d irecta. Se/}{Iracin: dedo ndice de la mano que no trabaja. Aporo digital: lntrabuca!, palma hacia arriba. Dedo anular sobre los bordes incisales o superficies oclusales de dientes superiores vecinos. Sextante anterior superior: vestibu lar, superficies q ue miran hacia el operador (fig. 47-9). Posicin 111'/ op/'mdor: de frente. IIw1/i"acin: directa Visibilidad: directa. Separacin: dedo ndice de la mano que no trabaja. Apoyo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular sobre borde Incisal o superficies oclusales o vestibulares de los dientes veci nos superiores. Sextante anterior slIx'rior: lingual, sUx'rficies alejadas del operador (las sUx'rficies que miran hacia el ope'rador se raspan desde el frente) (fig. 47-10). Posicin del opt'f(ulur: atrs. Iluminacin: indirecta. Visibilidad: imlirecla. Separacin: ninguna. Apo}'O digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular sobre borde incisal o superficies oclusales de los dientes vecinos superiores.

Flg. "7-9 . Sextante anterior superior: vestibular, ran al operador.

~uperfic les

que mi-

Sextante posterior izquierdo superior: vestibula r (fig. 47- 11). Posicin dl'l opaador: de costado o atrs. /l1/",il1(1c;6,,: directa o indirecta. VisilJilitltl/l: directa o indirecta. Separacin: espejo. Apoyo digital: extra bucal , palma hacia abajo. Frentes de los dedos medio y anular sobre el costado de la mandbula en cllado izquierdo del rostro.

Flg. 478 . Sextante anterior superior: lingual, superfkies alejadas del operador.

Flg. "7 10. Sextante antenor superior: lingual, superfICIes alejadas del operador (la5 superficies que miran al operador se raspan desde ~ frente) .

Rltiptuloyerlismlo,a,lintflff . CAl'iTULO 47

675.

Flg. 47-11 . Sextante posterior izquierdo superior: vestibular.


Flg. 47-13. Sextante posterior izquierdo superior: lingual.

Sextante posterior izq uierdo superior: vestibular (fi g. 47-12). Posicin d'l Op'radof; de costado o ltr55. fllllll illacin: directa o indirecta. Visibilidad: directa o indirecta.

Separacin: espejo. Aparo digitll: intrabuca l, palma hacia arriba. Dedo anular
sobre los bordes incisa les o superfIcies oclusales de los dientes superiores vecinos. Sextante posterior izquierdo supe rior: lingual (fig. 47- 13). Posici/I del opemdor: de frente . lIumil/(/cin: directa.
Visibilid(/(/: directa .

Sextante posterior izquierdo superior: lingua l (fig. 47 14). PusicilI d'l opemdor: de frente. IIwllil/aciII: directa o indirecta. Visibilid(l(J: directa o indirect a. SeparacilI: ninguna. Aporo disital: extrabucal, pa hua hacia abajo. Superficies frontales de los dedos medio y anular sobre e l costado de la mandbula en el lado Izq uierdo del rostro. La mano que no trabaja sostiene el espejo para la iluminaci n indirecta. Sex tan te posterior izquierdo superio r: lingual (6g. 47- 15). Posici6n rk! o/)(!mdor: de costado o de frente. flwllimlcitI: directa . Visibilidad: directa. Separacin' ninguna.

Se/)(/racill: n in guna . Aporo digital: in trabucal, palma hacia abajo, arco opuesto, refo rzado. Dedo anular sobre los bordes incisa les de los d ientes ante rio res inferio res o superficies \'cstibulares de premolares inferiores, reforzado con e l dedo ndice de la mano que no trabaja .

Flg . 47-12. Sextante po)tertor izqUierdo Juperior: vestibular.

Flg. 47-1". Sextante posterior izqUierdo superior: lingual.

PARTE 5 Tr,I/(IIIIi/'I1r,/ dt, Ifll'II{enllrdml {lffhxl(J/'U/

flg . 47-15. Sextante po5terior izquierdo 5uperior: lingual.

Flg. 47-17. Sextante posterior Izquierdo inferior: lingual.

Aparo digital: intrabucal, palma hacia arriba. Dedo anular

sobre las superficies ve<:!nos.

odu~ales

de los dientes superiores

Sextante posterior izquierdo inferior: vestibular (fig. 47-16). l'osi611 del operador: de costado o atrs. lIumi,w6,: directa. Visihi/idlld: directa o indirecta. St,'pllfllci6ri: dedo ndice o espejo de la mano que no trabaja. AHyo digital: intrabuGI I, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes indsaJcs o superficies oclusales o vestibulares de los dientes inferiores vecinos. Sextante posterior izquierdo inferior: lingual (fig. 47-17). l'U51ci611 del operO/lar: de frl'nle o de costado. I/II",i'lIlcill: directa o indirecta. Visibili/lad: direda. St>wraci6u: el espejo retrae la lengua.

Apoyo disital: intrabucal, palma bada abajo. Dedo anular sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los dientes inferiores vecinos.
Sextante anterior inferior: vestibular, superficies que miran hacia el operador (fig. 47-1 H). Posici6n 1It'/ operador: de frente. fI/llI/illtlci/1: directa. Visil,ilir/a(/: directa. SepMocil1: dedo ndice de la mano que no trabaja. Apoyo (liXiW/: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes incisales o superficies ocJusalcs de los dientes Inferiores vecinos. 5cxtallle anterior inrerior: vestibular, superficies alejadas del operador (flg. 47-19). i'osici611 del opertulor: atrs.

Flg. 47-16. Sextante

po~terior

izquierdo inferior: vestibular.

Raspado}' a/;:;mlo md;ct//(r .

CA I'ITUI.O 47

677

Flg. 47-20. Sextante anterior inferior: lingual. superficies alejadas del operador. FIg .

47-18. Sextante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies que miran hacia el operador.

Aporo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anu lar 1I11111;,wcill: directa.
Vi.~ibilidatl:

sobre los bordes incisa les o superficies oclusaJes de los dientes inferiores veci nos. Sextante anterior inferio r: lingual, supe rficies que miran hacia el operador (fig. 47-21). PosicilI del operador: de frente. lIuminacilI: directa e indirecta. Visibilidad: directa e indirecta . Separacin: el espe jo retrae la lengua. Aparo di.~ital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los dientes inferiores vl..'Cinos. Sex tante posterior derecho inferior; vestibular (fig. 47-22). IJos ici" del opemdor: de costado o de frente.

directa.

Separacin: dedo ndice o pulgar de la mano que no tra-

baja. Apoyo digital: intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes incisa les o superficies oclusales de los dientes inferiores vecinos. Sex tante ante rio r inferio r: lingual, superficies alejadas del operador (fig. 47-20). Posicin del opemdor: atrs. IIl1mimlcin: directa e indirecta. Visibilitlad: directa e indirecta. Separacin: el espejo retrae la lengua.

Flg.

47-19. Se)(tante anterior inferior: vestibular, supeJ1icies alejadas


del operador.

Flg . 47-21 . Sextante anterior inferior: lingual. ~uperficies que miran al operador.

PARTE 5 TmtamielllO

lit

la t'FI(enlll'<lad pt'riocfolltal

Raspado ultrasnico
In strumentos de ras pado e lectr nico. Por muchos ailos los instrumentos ultrasn icos se usa ron como un complemen to de la instrumentacin manual convencional. Hasta hace poco tiempo todas las puntas ultrasnicas eran grandes y voluminosas, lo que las hacia aptas slo para el raspado supragingival o subglngiva l cua ndo el tejido se hallaba inflamado y poda sepa rarse. Si n embargo, las puntas ultrasnicas de nuevo diseno permiten un mejor acceso a zonas subglngivales que antes slo podan alcanz.a rse con instrumentos manualcs. lO Es importan!'e commmder esta perspectiva histrica al tratar de Interpretar la bibliografa que compara los efedos de los Instrumentos manuales y ultrasnicos sobre las superficies radiculares. Los primeros estudios que utilizaron dise'l.os de puntas ms antiguas revela ron que los Instrumenlos ultrasnicos dejaban una superficie ms rugosa y danada que las cureIa s., ZZ.J~,"MI,\I, I I .ll.,I Z~ Estudios ms recient es, en cspeda llos que emplean puntas ms nuevas y fina s, revela n que los instrumentos ultrasnicos dejan superficies radiculares tan lisas o ms lisas que las curetas. JIl,1I J. .. An no S(' establece co n claridad si estos grados de 1i ~u ra son impo rtan. t es. J~ J,S .~ I . I,IQ; Sin embargo, es evidente que ambas tcnicas de instrumentacin proporcionan resultados clnicos satis factorios medidos por la eliminacin de placa y clculos, la reduccin de bacterias, la disminucin de la Inflamacin y la profundidad de bolsa, y la ga nan cia de Insercin cH ni ca.~ lO.2S.J;.<>UJ.~l,,, .m Est comprobado que los Instrumentos ultrasnicos son ms eficaces que los manuales para reducir espi roquetas y bacilos mviles en furcaciones de clases II y 11I.t>Z En fecha reciente dos estudios 11/ vltro halla ron que los raspadores ultrasn icos y snicos no matan bacterias periodontopticas por energa vibratoria sino que sugieren un efecto antimicrobiano por el aumento de tempera tura.8l.l00 Otros estudios ill vitro sena laron que las curetas Curvelle de Gracey desbridaron races, entradas de furcaciones y zonas de furcaciones de primeros molares inferiores con mayor eficacia que los insertos ult rasnicos delgados. M'" Tanto la preferencia y la experiencia del operador como la necesidad de cada paciente determinan la seleccin de un instrumento ultrasnico o manual. El resultado favorable de cada tcnica se establece por el tiempo dedicado a la tarea y lo minucioso del desbridamiento. En la prctica suele usarse una combinacin de Instru mentos ultrasnl cos y manuales para lograr un desbridamiento a fondo. La energa vibratoria que el Instrumento ultrasnico produce 10 torna til para quitar depsitos firmes de clcu los y manchas. Tales depsitos se elim inan con mayor ra pidez y menor esfuerzo con instrumentos de ultrasonido que con manuales. Cuando los instrumentos ultrasnicos se mane jan en fo rma adecuada, los tejidos sufren menos trauma y por tanto ocurren menos molestias posoperatorlas. Esto determina que la instrumentacin ultrasnica sea til para el desbridamiento inicial en pacientes con lesiones dolorosas agudas como gingivitis ulcerativa necrosa nte. Esta misma cualidad puede aprovecharse con las puntas finas nuevas para desbridamien to radicular subgln gival y eliminacin de placa en el man tenimiento de pa.

flg. 47-22. Sextante posterior derecho inferior: vestibular.

lIuminaci//: directa . Visibilidad: directa.


Separaci//:

el espejo o el dedo ndice de la mano que no

trabaja.
Apoyo disital:

intrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes incisales o supe rfIcies od usales de los dientes inferiores vecinos.

Sextante posterior derecho inferior: vestibular (fig. 47-23). Posicin del operadur: de frente. Jlum;,wci611: directa e indirecta. Visibilitlad: directa e indi recta . Separacitl: el espejo retrae la lengua . Apoyo rUsUa l: ntrabucal, palma hacia abajo. Dedo anular sobre los bordes incisales o superficies oclusales de los dien tes inferiores vecinos.

f lg. 47-23. Sextante posterior derecho inferior; lingual.

RaspullO y UIiSllllo rallioll", CAl'iTUlO 47

cientes con profundidad de bolsa residual. Los aparatos de raspado ultrasnico tamb i~n se emplearon para el cureteado gingival y para eliminar cemento desbordante despus del cementado de aparatos de ortodoncia. Las opiniones respecto a la eficacia de los instrumentos ultrasnicos para eliminar manchas en com paracin con las tcnicas convencionales de pulido difieren. J lo Hay ciertas contraindicaciones definidas para el uso de apara tos de raspado snico y ultrasnico. Ninguna persona con un marcapasos cardiaco debe exponerse a instrumentos ultrasnicos.1 Los pacientes con enfermedades contagiOsas conocidas que pueden transmitirse por aerosoles no se tratan con aparatos de raspado snicos o ultrasnicos. El roco de agua crea un aerosol contaminado que ocupa la zona operato ria y expone al persona l y las superficies.5I,n Incluso cuando se trata pacientes sin enfermedades canta glosas es importante o bservar las medidas de precaucin (esto es, uso de ropas prolt.'ctoras, lentes, mscaras y guantes) y despus efectuar la descontaminacin de las superficies. En enjuague previo durante 1 min con una sustancia antimicrobiana como clorhexidlna a 0.12% reduce de ma nera significativa el nmero de bacterias en el aerosol por alrededor de 1 h. '2' Los pacientes en riesgo por enfermedades respiratorias no deben tratarse con aparatos ultrasnicos o snicos; esto incluye a pacientes inmunosuprimidos que sufren trastornos pulmonares cr nicos. Ul9,1lS Por ltimo los insertos metlicos ultrasnicos y snicos estn contraIndicados para implantes de titanio, que pueden grabarse o rayarse, y para restauracIones adhesivas o de porcelana, que pueden fracturarse o desprenderse.\S,ZII..I9 .9O.,JU Estn disponibles insertos snicos y ult ra snicos con puntas de plstico que no daan los implantes de titanio. S7 Asimismo se fabrican puntas snicas cubiertas de tefln para implan. tes de titanio, y para eliminacin de placa y pulido subgingival de superficies radlculares.n,Wt.IOl Tcnica de raspado ultrasnico. La instrumentacin ultrasnica se realiza mediante toques suaves y pre sin leve, con la punta paralela a la superficie radicular en ,O, Dejar la punta en el mismo constan te movimiento.JI,oS lugar demasiado tiem po o coloca r el extremo contra el diente raya y torna spera la superficie radicular o recalienta el diente. JO El empleo de potencia ms baja y presin leve reduce el volumen y la prohmdidad de la eliminacin de estructura dentaria.U." El ext re mo activo del instrumento ultrasnico debe en trar en contacto con el depsito de clculo para fracturarlo y eliminarlo. Como con los Instrumentos manuales, la adaptacin del instrumento al dienle es decisiva para el resultado favorable . La pun ta activa debe ponerse en contacto con toda la superficie radicular para e limina r a fondo placa y toxinas. Aunque 10 mm o msde la longitud de la punta ultrasnica vibran, slo una pequea porcin de ella puede adaptarse para contactar la superficie radicular curva en un momento o punto. Como con los instrumentos manuales, hay que activar una serie de movimientos rpidos envolventes para asegurar la cobertura radicula r completa. os Sin embargo, estos movimientos rpidos y leves con un extremo activo vibratorio impiden la sensibilidad tctil y el roco de agua constante necesario para que el instrumento funcione per-

turba la visibilidad. Por estas razones, durante la instrumentacin ultrasnica hay que examinar con frecu encia la superficie den taria con un explorador para valorar que el desbridamiento sea completo. El aerosol que la instrumentacin snica y ultrasnica produce puede contener patgenos infecciosos de orIgen sanguneo y areo.S.JI..'O....,.,12,7 J.,.,ls Neumococos, estafilococos, estreptococos alfa hemolticos y M)'colx,c('rimll fIIbumiosis son algunas de las bacterias que se encuen tran en los ae rosoles. ~6l Los aerosoles tambin someten al perso nal odontolgico y los pacientes a muchos virus, inclu so virus herpes simple, virus de la hepatitis, vinls de la gripe, virus comunes del resfrfo, virus de Epstein-Barr y cltomegalovirus.zo.:z......" , Tambin son de inters OIros patgenos que no se originan en los pacientes sino provienen de mangueras de agua contaminadas del equipo dental yel aparato de ultrasonido. u ,,! !," Patgenos putativos como especies de PsellllOlllomlS y L'siollel/(Imcwllopllilia se aslan del agua del equipo den tal y pueden forma r parte del aerosol a travs del raspador ultrasnico. 2uu . .... El aerosol de la instrumentacin ultrasnica siempre contiene sangre ll 71 y se mantiene en el ai re por 30 min o ms en el consultorio y las zonas externas a N.M..o.,.vJ Los pacientes desprotegidos pueden ser ms propensos a la infeccin del aerosol que el personal que usa barreras protectoras como mscaras, guantes, lentes y ropa clnica. u .20.111'J El hemoaspirador de alta potencia, el enjuague preolX'ratorio con clorhexidina, el lavado de las piezas de mano y mangueras o una fuen te de agua que contiene agua destilada, la desi nfecci n a fondo de las superficies ambientales, y la ventilacin y fil tracin de aire adecuadas con unidades con filtros HEPA (siglas en ingls de HiSl1 Effjcil'lICY Pllrticul(/tl' A ir)(Honeywell Environmental Air Con trol Inc., Hagerstown , MD) son precauciones importantes para reducir los peligros potenciales de los aerosoles ultrasnicos,,'-U,IO I Con estos puntos en mente, el aparato de ultrasonido se emplea de la siguiente manera: l . Limpiar a fondo la unIdad ultrasnica con un desinfectante. Usar una pieza de mano ultrasnIca esterillzable en autoclave o limpiar la pieza de mano con un desinfectante . Cubrir la unidad ultrasnica o los botones de control y la pieza de mano con cubiertas de plstico o ltex. Lavar las mangueras y la pieza de mano por 2 min para reducir el nmero de microorganismos.'ll Utiliza r filtros para mangueras o agua estril siempre que sea posible. 2. Indicar al paciente que se enjuague durante 1 min con un enjuague an t imicrobiano como clorhexidina a 0.12% para reducir la contaminaci n del aerosol .'21.12..'1 3. Operador y asistente deben usar lentes y mSCllras protectores y sectores de a lta potencia para reducir al mnimo la inhalacin del aerosol con taminado que se produce durante la instnunenlaci6n.~I -u 4. Prender la unidad, seleccionar el inserto, colocarlo en la pieza de mano y despus ajustar la salida de agua para producir un roco leve de agua en la punta activa. Se precisa la aspiracin adecuada para quitar el agua a medida que se acumula en la Ixx:a. La regulacin de la potencia debe empezar en bajo, no mayor que lo nece-

PARTE 5

Tfiltllmien/Q tle IlIl'lI{l'nlJet/atl peri(}(IUlltal

5.

6.

7.

8.

9.

sario para quitar el clcu lo. Cuand o la punta no est paralela a la su perfi cie radicular, la potencia entre me diana y alta lesiona la raz. Toma r el instrumento con una toma en pluma o pl uma modificada y establecer el apoyo digital extrabucal para permitir un toque muy suave, a modo de pluma. Los apoyos extra bucales de la mano se emplean para los die ntes supe riores. Para dientes inferiores, pueden usa rse apoyos intrabucales o extrabucales. Utilizar movimientos cortos, verticales, horizontales u oblicuos. Mantener la punta activa adap tada a la superficie radicular cuando pasa sobre los depsitos. No h ace falta -e jercer presin late ra l intensa porque la e nerga vibratoria del instrumento d esaloj a el c lculo. Si n embargo, el extremo activo d ebe toca r los depsitos para qu e ello ocurra. El extremo activo debe hallarse en movimiento constante y ha y que mantener la punta pa ralela a la superficie dentaria o con una angulacin n o mayor de 15 para no d e ja r surcos en la superficie dentaria. \~ Hay que apaga r peridicamente el instrumento para permitir la aspiracin del agua y exa m inar con frecuencia la superficie dentaria con un explorador. Si es necesario, toda irregularidad remanente d e la su perficie radicular se eli mina con curetas estndar afiladas de hoja mnima .
0

prolongado d e evaluacin antes de decidir si se interviene con otra instrumentacin o mediante una intervencin
quirrgica. ~1

A veces el odontlogo ha lla que queda cierta rugosidad radicu la r leve des p us del raspado y el alisado radicular.H."o.,,,,, Si se siguieron los principios d e inslnUllc.ntacin adec uados, la rugosidad puede n o ser clcu los. Puesto que est demostrado que la eliminaci n del clculo, y no la li sura de [a raz por s misma, es necesa ria para la salud de los tejid os, en estos casos sera ms prudente no buscar la lisura perfffta y revalorar la respuesla tisula r del pacienle despus de dos a cuatro sema nas o ms tarde. Esto evita la sobreinstrumen tacin y la eliminacin d e excesiva estructura radicular en la bsqueda de la lisura por s misma. Si el tejido se halla san o al cabo de un in tervalo de dos a cuatro semanas, no hace falta seguir alisando la raz. Si el tejido est inflamado, el operador establecer en qu medida ello se debe a la acumulacin de placa o a la presencia de clculos residuales, ye n qu medida se seguir raspa ndo. REFERENCIAS
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2.

Evaluacin
El raspado y el alisado radicular se evalan cuando se realizan y de nuevo m s tarde, luego de un periodo de cicatrizacin de los te jidos b landos. Inmediatamente despus de la instrumentacin debe hacerse una inspeccin visual alenla d e las su perficies d en larias con iluminacin ptima y la ayuda de un espe jo bucal y aire comprimido tambi n se examinan con un explo rador fino o una sonda. Las su perficies subgingi vales deben estar duras y lisas. Aunque la eliminacin completa del clculo es imprescindible para la salud del tejido blando adyacente, 1:!] se cuenta con poca docume ntaci n que pruebe que la lisura es necesaria.!SJ7.J17 Sin embargo, la lisu ra relativa an es el mejor indicio clnico de que el clculo se elimin por completo.'l Si bien la lisura es un criterio para realizar la evaluacin inmediata d el ras pado y el alisado radicular, la evaluacin final se basa en la respu esta d el te jido blando . m La va lo racin clnica de la respuesta del tejido blando al raspado y e["alisado radicular, incluido el sondeo, n o debe concl uir antes de dos semanas despus de la operaci n . La reepiteJizacin de las he ridas creadas durante la instrumentacin toma e ntre una y dos semanas.":'''' Hasta en to n ces puede espe rarse h emorragia gingival al sondeo inclu so cuando el clcu lo se eli min por completo porque la herida no est reepitelializada. Es probable que toda hemorra gia gingival al sondeo que se observe d espus de este inter valo se deba a la inflamacin persistente p roducid a por depsitos residuales que no se e liminaron al p rincipio o al con t rol de placa in adecuado. Los camb ios clnicos positi vos despus de la in stru m ent acin suelen persistir semanas o meses. Por ello p ued e estar in dicado un periodo ms
3.

4. 5.

6. 7. 8. 9.

10. 11. 12.

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Raspado

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CAPTULO

Fase 1 del tratamiento periodontal


Dorothy A. Perry y Max O. Schmid


CONTENIDO
FUNDAMENTOS
RESULTADOS

REVAlUACl6N

DECISiN DE REFERIR AL ESPECIALISTA

a fase I del tratamiento es el primer paso de la secuencia cronolgica que constituye la te rap utica periodonlal. El objetivo de la fase I es modifi car o eliminar la causa microbiana y los factores contribuyentes de las enfermedades gingivales y periodonlalcs. El resultado es la dete ncin del avance de la anormalidad y la conservacin de la dentadura en estado sa no, la comodidad y la funcionalldad con la cosmesls apropiada. ' La fase I del tratamiento se denomina de muchas maneras, entre ellas tratamiento i/licial, I tratamiento periodotltaf 110 q/linr. gico,11 tratmllielllo relaciollado COII /a m llsa l y tmtamiento de /tI fase etiotrpica .l~ Todos los t rminos se reflere n a procedimientos realizados para t ratar las infecciones gingivales y pcriodontales hasta la revaluaci n de los tejidos.

FUNDAMENTOS
La reduccin y eliminacin de los factores causales y contribuyentes del tratamie nto periodonta l se alcall7",1 n mediante la supresin completa de los c lcu los, la corrC<'cin de restauraciones defectuosas, el tratamiento de las ca ries y la institucin de un programa diario de control de placa. u /.9 _14 La fase inldal de la te ra putica se efecta en todos los pacie ntes con bolsas periodontales, a quienes luego se somet e a evaluacin para practicar una int ervencin quirrgica, yen aquellos con gingivitis o periodontitis crnica leve que probablemente no a meritan tratamiento

quirrgico. Los procedimientos de la fa se I de la lera>ullca pueden ser slo los necesarios para resolver los problemas periodo ntales del paciente o bien el lapso preparatorio del tratamiento quirrgico. La fi gura 48-1 , a color, ilustra los resultados de la terapia de la fase 1 de dos individuos periodanta les diferentes. La fa se [ del tratamiento es una fa ceta dC<'isiva de la terapia I>criadon ta\. Los datos de la investigacin clnica indican que el resultado favorable duradero de la te raputica periodontal depende mucho ms del mante nimiento de los logros conseguidos en la fase [ del tratam iento y menos de tcnicas quin'hgicas especficas. Adems, la fase [ brinda la oportunidad de que el odontlogo evale la reaccin de los tejidos y la actitud del individuo hacia la atencin periadontal; las dos son fundamentales para el buen resultado general del tratam iento. La fase I de la terapia tiene ob jetivos particulares que van ms all de la eliminacin de la innamacin y la reduccin de la bolsa po r medios mec nicos. La Allleric/I/I Acmli'my of Periodol1tology incluye los siguientes puntos en los parmetros de atencin de la fa se I del tratamiento: 1 l. Evaluadn y modificacin de los factores de riesgo sistmIcos del pacient e. $(' Incluyen, entre otros, enfermedades sistmicas, hbito de fumar, abuso de sustancias y consumo de medicamentos. La consulta con el mdico tratante puede ser una parte necesaria de la fase 1. 2. Eliminacin de la placa por el paciente (cap. 49).

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Fllse I dt'l rmtal/limlo pniollol11al CAI'fTU LO 48

3. Remocin de la placa microbiana y clculos de las superficies denta rias (va nse caps. 42 y 43). 4. Uso adecuado de sustancias antimicrobianas y aparatos, incluidos e l muestreo de la placa y las pruebas de sensibilidad a antibilicos (vanse ca ps. 44 y 50). 5. Con trolo eli minacin de fact o res locales contribuyentes, por ejemplo: A. Tratamiento de restauraciones mal adaptadas B. Correccin de prtesis mal ajustadas C. Restauracin de caries D. Odo nto plastia E. Movimiento dentario F. Trattmiento de zonas de impaccin de alimentos G. Tratamiento del traumatismo oclusivo H. Extraccin de dientes irrecuperables Con base en el conocimiento de que la placa microbiana aloja los patgenos principales de la inllamaci n gi nglval, el o b jetivo especfico de la fase I del tratamie nto para todo paciente es la eli minaci n eficaz de la placa. Esto se logra mediante un programa diario efectivo de control de placa que realiza el paciente. la eliminaci n del clculo y de superfi cies dentarias irregulares e incluso la teraputica de ca ries. El control efectivo de la placa es el objetivo clave de toda terapia periodontal, pe ro se logra mejor si las superficies de ntarias no tie nen depsitos speros y contornos irregulares, de tal mane ra que se hallen accesibles a los elementos de la higiene buca l. Es frecuente que en la fa se I se pase por al to el contro l de las caries y la atenci n de lesiones de caries activas. Ahora se reconoce que la caries es una infeccin .2 En vista de ello, hay que inactivarla y eliminarla y mejorar los contornos dentarios para optimizar la curacin obtenida durante el raspado y alisado radicula r. Las caries manifiestas, en especial las de clase V en las zonas cervica les de los dientes y las q ue se e ncuen tran en las superficies radiculares, son un reservarlo de bacterias y fa vorecen la repoblacin de la placa perlodontal. Las cavidades son por s mismas receptculos do nde se escuda la placa aun de la ms enrgica elimi naci n . Por tal motivo es preciso llevar a cabo la supresin o por lo menos la inactivacin completa de las caries d urante la fase I del tratamiento. Una vez efectuado el anlisis cuidadoso del caso y e l diagnstico de la afeccin pe riodontal especfi ca, el odont logo establece el plan te raputico para el raspado y alisad o radIcular. Es una estimacin de los procedimientos y sesiones necesarios para completar la fase Inicial de l tratamiento tras controlar las caries. Los Individuos con escasos clculos y tejidos re lativamente sanos se pueden tratar en una sesin . La mayora requiere varias consultas para completar el desbridamiento de las sUI>crficies dentarias. El operador debe calcular la cantidad de sesio nes necesarias sobre la base de la afeccin que tiene cada suieto. Adems del numero de veces que debe recibir atencin el paciente. hay que tomar en cuenta el control de los microorganis.mos infecciosos durant e el periodo activo de la fase I de la tera pia. Una opci n consiste en emplea r una o dos sesiones ms prolo ngadas en das consecutivos, mientras la persona efecta el control de placa intensivo indicado con sustancias antim icrobianas, tras lo cual pueden continuar las se-

siones durante la curacin. Esta secuencia teraputica se denomina tratamiento an ti infeccioso o de desi nfecci n. lol ' Datos de estos estudios indican que la mejora de la profundidad de bolsa y la red uccin de los patgenos periodomales fueron algo mayores para el gru po que us complem entos antimicrobianos. A medida que aumente el conocimiento de los antimicro bianos, es indudable que los proced imie ntos alcanzarn mejores resultados te ra puticos. Al formular el plan de tratamiento de cada individuo no deben dejarse de lado varias condiciones. Las consideradones de cada paciente relativas al desarrollo del tratamiento y secuencia de la fase I incluyen lo slgu lente: u Salud gene ra l y tolerancia al tratamie nto Numero de dientes presellles Ca ntidad de clculo supragingival Cantidad de clculo subgingival Profund idad de bolsa al sondeo (con objeto de determinar el plan de tratamiento, la cantidad de prdida de inserci n es menos relevante que la profundidad de las bolsas) Lesiones de furcacl n Alineacin de los dientes Bordes de restauracio nes Anomalas del desarrollo Barreras fsi cas para el acceso (p. ej., abertura limitada o propensi n al renejo nauseoso) Colaboracin del paciente Sensibilidad del individuo (neceSidad de anestesia o analgesia)

RESULTADOS
La fase I del tratamiento es un proceso comple jo e individualizado. Exige el anlisis detallado de la enfermedad de cada persona y los factores coincidentes y la terapia personalizada. Los procedi m ientos comunes a todo tratamie nto de la fase 1 son el control de placa realizado por el pacient e, la eliminacin de caries y el raspado y alisado radicu lar para remover clculos supraglngivales, c lculos subgingiva. les y depsitos de placa. El control de placa que lIe\'a a cabo el enfe rmo en su hogar es complejO y amerita un cambio de hbito duradero. Son difciles y varfan ele un su jeto a otro, pero se han notificado regmenes exitosos. En el captulo 49 se analiza la motivacin y ensei'lanza del control de la placa. Se han Investigado a fo ndo el raspado y alisado radicular para valorar sus efectos sobre la enfermedad periodontal. Una revisin de estudios que eva lan los efectos del raspado y alisado radicular indica que el tratamiento es eficaz y confiable .' Investigacio nes que abarcan un mes a dos ai'\.os sei'\.alan reduccio nes de hasta 80% de la hemo rragia al sondeo y disminuciones medias de profundidad al sondeo de 2 a 3 mm. Otros han demostrado q ue el n umero de bolsas de 4 mm de profundidad o m ayores se reducen entre 52 y 80'%. Asimismo, varios de estos estudios comparan el resultado relativo de la curaci n con instrumentos manuales y ultrasnicos o snicos para el rasl>ado Yalisado

I'ARTE 5 T",rf//nl/'II/O lIe 1/1 enfITmed/u/ perio/o"/!II

radicular. No se ha reconocido diferencia alguna con base en el tipo de instrumento empleado para llevar a cabo el tratamiento.&Otras teraputicas individuales como la lnac tivacln de la caries y la correccin de restauraciones mal adaptadas slo mejoran los resultados positivos obtenidos mediante la buena eliminacin de placa, y el raspado y alisado radicular. La figura 48-1 ilustra los efectos de una restauracin desbordante de amalgama sobre la enda. No es posible lograr ia curacin mxima mediante el raspado y alisado radiculares cuando hay condiciones locales que retienen placa y representan un reservoro p<lra la repoblacin de patgenos pcriodontales.

REVALUACIN
La revaluacin del caso periodontal se efectlla al cabo de cuatro semanas tras completar el raspado y aUsado radicular. ste es un tiempo suficiente para la cicatrizacin epitelial y conectiva, y la correccin de mrgenes desbordantes y un lapso adecuado para adquirir destreza en la higiene bucal de manera que el odontlogo puede valorar el estado periodontal al final del tratamiento de la fase 1. Por lo general, la inflamacin gingival suele disminuir o desa parecer luego de tre~ a cuatro semanas de eliminados los clculos y los irritantes locales. La cicatrizacin consiste en la formacin de un epitelio de unin largo y no en una

nueva insercin de tejido conectivo a las sU I>crficies radio culares. El epitelio de unin reaparece despus de una a dos semanas. Las reducciones graduales de la poblacin cel ular Inflamatoria, el flujo de lquido del surco y la reparacin de Il'jido conectivo dan lugar al descenso de los signos clnicos de inflamacin, con menor rubor y tumefaccin. " Es frecuente que, ju nto con la cicat rizacin, haya hipersensibilidad radicular transitoria y recesin del mar gen gingival. Es preciso advertir sobre elto al paciente al comienzo del tratamiento, ya que de otra forma puede ser una sorpresa molesta. Estas consecuencias inesperadas y desagradables pueden generar desconfianza y prdida de motivacin para conti nuar con el tratamiento, de manera que es importante que, al comienzo de la teraputica, se informe a los enfermos acerca de dichas consecuencias. Los tejidos periodonta les se reexaminan con atencIn para establecer la necesidad de proseguir el tratamiento. Hay que volver a sondear las bolsas para decidir si est indicada la intervencin quirrgica. Sin emba rgo, puede esperarse una mayor mejoria mediante la operacln slo si se obtuvo resultado favorable en la fase 1 del tratamiento. En virtud de esto, los procedimientos quinirgicos de las bolsas periodontales se intentan slo si el sujeto lleva a cabo una eliminacin eficaz de la placa y no hay inflamacin manifiesta en la enca.

Flg. 481. Efecto de un margen desbordante de amalgama sobre la enca interproximal de un primer molar superior. A, aspecto clnico de la amalgama ~pera, irregular y de~bordante . 8, ~ndt!O delicado de la bolsa inlerproximal. e la cantidad extrema de sangrado generada por el Ondeo suave en ta zona es indiCio de inflamacin intensa en la zona O, aspecto clniCO de la restaur1ci6n ~modelad1 (flecha).

Fase I

lid frallllll;fFllo !wr1QdQII11I1 CA l'fTULO 48

DECISiN DE REFERIR Al ESPECIALISTA


La finalidad de este libro I.'S preparar al odont610go general para que realice el tratamiento de la mayor parte de la
atencin periodontal requ erida el1 su prctica. En el prefa-

cio de la octava edicin de este libro puede leerse 1 0 siguiente:


El cuidado fJt'riodolltal del pblico es, en esel/cia, aSlIl/to del dmtista 8tmeral y st.' /1O puede fXl5ar por alto Sil fespollStlbilidm tle provet.'r (Itellcin periodOllttlf a ((N/OS los pacil'lltt's. La i"cidmcif t'xCt'sivamellle alW di' los problemas periodolltales elltn' la poblaci" mposiIJilittl 'lile /1/1 mimao reducido de I.'specilllistas 1'11 periodollda los t'ufre/lte. Asimismo, el estrecllo vnculo elllre los Im/(/I/Iiemos delltales feS/tlllratil'OS y los regm enes per/(}(JolI/lI1/;'s wce ml/y importal/te t/ue el dentista general disIHHlsa tlt' cOl/ocimieutos l,rofwltlos sobre peri()(lollcia. Un hinl ('lItrt'l/(ulo conjl/llto (le f'eriollollcistas especializados l'/1 diagnstico y templl ric(1 de problemas gr(/\'N o "usuales slo 1m de servjr pam complemmtar el cuidado delltal general de qlle dispo" e la poblacilI.

rencia." Se ha pro puesto la norma de los 5 mm como paula de derivacin . Si en la revaluadn, el paciente tiene migracin apical del epitelio de unin, profundidad de bolsa superior a 5 mm, o las dos cosas, hay que considerar la referencia. Se ha formulado la norma de los S mm po rque la longitud caracterstica de la ralz es de unos 13 mm (fig. 48-2). La sonda, al ser colocada en una bolsa de S mm , se apoya cerca de la insercin epItelial, que suele ser de 1 m m de espesor. As. la cresta del hueso de soporte del diente tendra 7 mm en sentido apical a la unin amelocementaria, con lo que presenta una prdida de alrededor de la mitad del sol>orle seo del diente. El tratamiento del especialista ayudarla a conservar el diente en esta sI tuacin mediante la eli minacin de bolsas profundas y la regeneracin del soporte del diente. Adems de la norma de los 5 m m, deben tomarse en cuenta otros fa ctores en la decIsin de derivar, en tre ellos los siguientes:

Queda la pregunta de cu5ndo derivar al pacient e pa ra que lo atienda un especialista pcriodontal. Con ciertos individuos, la enfermedad es tan avanzada o desusada que la referencia al periodoncista es obvia . Muchos casos se tratan en el consultorio del odontlogo general y se resuelven lo suficiente en la fase I del tratam iento para no necesitar intervenciones teraputicas ms all del mantenimiento peridico. Todo sujeto no incluido con claridad en una de las dos categoras tiene que considerarse C(/I/(lidato (1 la re(e-

). Extensin de la enfe rmedad: cua nto mayor sea la profundidad de las bolsas, tanto ms slida ser la Indicacin de derivar. 2. Longitud radicu lar: las races carlas se hallan en mayor riesgo por la prdida de Insercin de 5 mm que las races largas. 3. Hipcrrnovilidad : sei'lala un pronstico ms reservado. 4. Dificultad de raspado y alisado radicular: la presencia de bolsas profundas y furcaciones hace ms dificil el tra ta miento local. 5. Trabaja de restauracin: el pronstico a largo plazo del diente es una consideracin importante al planlflca r trabajos extensos de restauracin .

5 mm

----.I~ 'y,r-/.,--------,,--- Unin


ameloc:emenlaria

13

flg . 482. La norma de los 5 mm para referencia al perlodoncista se basa en la longitud de la raz, la profundidad al sondeo y la prdida de insercin. la norma sirve como gura razonable para anIizM el caso y establecer la posible necesidad de atencin de un especialista. (Adaptado a partir de Armitage G (ed): Periodontal maintenance therapy. 8erkeley, CA. Praxis, 1974.)

. ..., 6 = 88

PARTE 5 Tratamif'lllO dt lal'nft:nl1l'dad ,,"1000111111


5. e hawla TN, Nanda RS, J<apoor KK: Dental prophylaxis proadures In control of pcrlodonlal disease In Lucknow (rural). Indlan J Jleriodolllol 1975; 46:498. 6. Cobb eM: Non-surgical pocket Ihera py: Mcehanlcal. Ann PerlOOonloJ 1996: 1:443. 7. Ugiltner U,i, O'Leary 1], Drake RB, el al: I'revenllve periodon tlcs \realmenl procedures: Results over 46 Illonlhs. } PerI OOonlo1 197 1; 42;555. 8. lindhe}: Textbook of e llllical Periodolllology. I'hlladelphil, Saunders, 1983. 9. llndhe 1, Koc k G: The efleel of supervise<! oral hygle ne on Ihe glnglva of ehildren. l'rogresslon and Inhiblllon of gi ngivitis. J 'erlodonl Res 1966; 1:260. 10. Monga rdilli C, van Slecnberghe O. Dekeyser e, el al: One Slage full- versus parllal-moulh disinfectio n In Ihe (realment of c hronlc adult or generalized early-onsel perlodonlllls. 1. Long-term clinical obscrvaliollS. ) PerlodOlllol 1999; 70: 632. 11. Pan RW, Pipe I~ Watts T: Shall , refer? In: MmUage G (ed): Perlodontal Malntenance rherapy, ed 2. Ik' rke lt'y, CA, Praxis, 1982. 12. "erry DA. Becmslerboer I'B, Tasgan EJ : 'eriodonlology for Ihe Dental Hygienisl. I'hlladelphla, Saunders. 2001. 13. Qulrynen M, Mongardlnl C, I'auwels M, el al: One stage full- venus partial-moulh dlsInfection In Ihe Irealmenl al chronic adull or generaJlzed early-onscl perlodontilis. 11. Lo ng-term impact 011 mlcrobialload.1 Jlertodonlol 1999; 70: 646. 14. Suoml JO, Grt't'ne j e, V{>rrnllllon }R, el al: 111(' t'ffect of controlled oral hygiene proccdures on Ihe progressloll of perI. ooonlal disease in adula: Results after tllird and final year. J I'eridontol 197 1; 42:152. 15. Treatment plan ning for Ihe periodontal pallent. In: !lerry DA, Bee.msterboer PB, Taggart FJ: Periodonlology for 11It' Dental Hyglenlsl. Philadelphla, Saunders, 200 1. 16. Wilkins EM: Clinlca l ['ractiee of Ihe Dental Ilygienist. I'hl ladelphla, Lea & Feblger, 1989.

6. Edad del paciente: cuanto ms joven sea el individuo con prdida de insercin exte nsa, ms agresiva puede
ser la en ferm ed ad .

7. Resolucin de la contraccin: cierlos te jidos como la enda fibrosa y gruesa no se resuelven tan bien como la encia ms delgada y edematosa cuando el edema remite, lo cual deja profundidades al sondeo mayores.

Por lo general, el trata miento de la e nfe rmedad periodan tal ava nzada o frece resultado favorable en personas con profundidades de bolsa o prdida de insercin, o ambas, que miden entre 6 y 8 mm. Los especia listas tienen poco xito cuando las profundidades son de 9 mm o mayores, de manera que es ms probable que la derivacin temprana de casos avanzados bri nde resultados mejores. Cada paciente es nico y la decisin de referirlo es compleja. Las consideraciones presentadas en este captulo ofrecen al lector cierta gua pa ra tomar la decisin de derivar. REFERENCIA S
1. Ad Hoc Committee on Ihe Pa ramelers of Care: Phase 1

Therapy. American Acadcrny of ['{'ridonlology. 1 l'erlOOo ntol 2000; 71(suppl):856. 2. Ande rson MU, Bales D}, Omnell K-A: MOOern managemenl of dental caires: The culting cdge 15 nol Ihe dental bur. } Amer Dent Assoc 1993; 124:37. 3. Axelsson 1', Undhe J: 1e efreet of a preventive programme on dental plaque, gingivitis and caries In school chUdren. Results after one and Iwo years.1 Clln I'criodonlol 1974; 1:126. 4. Carranw FA, 1r, Newman MG: [' rdace. In: Carran1.a FA, }r, Newma n MG (eds): elinical I'erlodontology, ed 8. l'hlladelpilla, Saunders, 1996.

CAPTULO

Control de placa en el paciente periodontal


Dorothy A. Perry


CONTEN ID O
El CEPillO DENTAL
CEPilLOS ELCTRICOS DENTfFRICOS TCNICAS DE CEPILLADO CONTROL DE CARIES EN El PACIENTE PERIODONTAl CONTROL QUMICO DE LA PLACA Clorhexidina

Tcnica de Bass Tcnica de Stillman modificada Tcnica de Charten Tcnicas de limpieza con cepillos dentales elctricos
COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL

Enjuague de aceite esencial Otros productos


Recomendaciones

SUSTANCIAS REVELANTES
FRECUENCIA DE ELIMINACIN DE PLACA
Recomendaciones ENSEANZA DEL CONTROL DE PLACA

Hilo dental Aparatos de limpieza interdental MASAJE GINGIVAL


APARATOS DE IRRIGACiN BUCAL

Irrigacin supragingival Irrigacin subgingival

Motivacin para el control de placa eficaz Educacin Enseanza y de mostracin RESUMEN

l control de placa es la eliminacin de la placa en forma regular y la prevencin de su acumulacin sobre los dientes y superficies gingivales adyacentes, Es un componen te decisivo de.! ejercicio de la odontologa que hace posible el resultado favorable a largo plazo de la atenci n periodontal y dental. Este difundido punto de vista se refleja en la siguiente reso lucin adoptada por el Europetlll WorksllOp 011 Mecllllnical Plaque Control, de 1998: "40 ai"los de investigacin experi mental , ensayos clnicos y proyectos de demostracin en diferentes entornos geogrficos y sociales confirman que la eliminacin eficaz de la placa es esencial para la salud dental y periodontal durante la vida",U; En 1965, LOe Y colaboradores realizaron el estudio consagrado que demostr la relacin entre la acumulacin de

placa y la gingivitis experimental en seres humanos, Se dej acumular placa sin realiza r su eliminacin, 10 que llev a la aparicin de gingivitis en todos los sujetos, entre siete y 21 das, La composicin de las bacterias tambin se modific, de modo que predominaron microorganismos gram negativos en la placa dental relacionada con la inflamacin gingival. Adems, se comprob que la gingivitis era reversible. La eliminacin diaria de la placa llev a la resolucin de la inflamacin gingival en unos cuantos das, !OJ Asimismo, se comprob que el buen control de placa supragingival retarda la formacin de clculos y afecta la proliferacin y composicin de la placa subgingival. 110 Se demostr que el control de placa minucioso efectuado en el hogar, combinado con eliminaci n frecuente realizada por el profesional, reduce la placa supragingival, el numero
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I'ARTE 5 Tratamiento d.. 11I ..,,{,m/Nltul f'l'r()(lofltal

tota l de microorganismos en bolsas de profundidad moderada, incluidas las ronas de furcacin , y un numero considerable de sitios subgingivales con I'orpl/)'romo/Uls gillsimlis, patgeno periodontal de Importancla. u Este control de placa es una manera eficaz de tratar y prevenir la gingivitis y es una parte decisiva de todos los procedimientos terapl'uticOS y prevenc in de las enfermedades pcriodontales. u Aunque todos los pacientes necesitan adoptar prcticas adecuadas para el control de placa, se considera que los riesgo" que la enfermos periodontales se hallan en mayor U poblacin de Individuos dentales en general. Su control de placa eS,crtico porque tienen infecciones activas o han tenido una enfermedad tratada con anterioridad. En los dos casos, los sujetos periodontales evidencian una propensin a las infecciones periodontales. [...1 destruccin de tejido que experi mentan crea sitios y defectos proclives a una mayor destruccin." El papel de otros fa cto res de riesgo para las infecciones periodonta[es, como fumar, predisposicin gentica o afeccin sistmica, tambin son muy importan tes aunque no es fcil cuantificarlos. En realidad, el control de estos otros factores de riesgo est ms all del dominio del odontlogo y requiere centrar la atencin en ese factor causal bien establecido que es la placa dental. Se puede confiar en el control de placa y los procedimientos preventivos para mejorar las infecciones perioda nta les; empero, la resolucin del padecimiento tambin depende de[ tipo de infeccin perlodontal y la presencia de otros factores de riesgo. 55 La profesin odontolgica se apoya en el con trol mec nlco de la placa (esto es, [a limpieza diaria con cepillo dental y otros auxiliares de la higiene bucal) como la ma nera ms segu ra de alcanzar los beneficios de la higiene bucal para todos los pacientes dentales, incluidos los periodontales. El creci miento de la placa se produce en horas y hay que elimi narla por completo por lo menos cada 48 horas en personas con periodoncio sano para evitar su inflamacln. 'oo El cepillado dental esl completamente aceptado como parte de la vida diaria y la costumbre de una buena higiene bucal. Pese a ello, el control de placa mediante el cepillado solo no es suficiente para controlar las anormalidades gingivales y periodontales porque las lesiones periodonta[es son en su mayor parte interdentales.M Se ha demostrado en personas sanas que la formacin de placa comienza en [as superficies interprox imales, a las cuales el cepillo dental no tiene acceso. Primero se acumula placa en las zonas de molares y premolares; a continuacin se forma en las superficies proximales de los dientes anteriores y superficies vestibulares de molares y premolares. Las menores cantidades de placa se hallan en las superficies lingua les. En trminos de eli minar la placa, [o habitual es que las pe rsonas dejen mayor cantidad de placa en los dientes posteriores que en los anteriores, y las superficies interproxlmales retienen las mayores cantidades. 100 El esfuerzo por eliminar la placa se ve ms complicado aun por los defectos de la configuracin glngival y superficies radiculares expuestas la rgas. No se ha establffido cul es la frecuencia ptima de eliminacin de placa rea lizada por el paciente, pero es razonable esperar que [os enfermos periodollla les eliminen

por completo la placa de los dientes por 10 menos una vez cada 24 horas debido a la propensin de los individuos a la e nfermedad y a la complejidad de la tarea . Tomados en conlunlO, estos datos sel1alan que los esfuerzos por elimlnM la placa deben enfocarse en algo ms que si mpleme nte mejorar el cepil[ado. Los paclentes periodonta[es deben concentrarse en limpiar zonas iTllerprox imales y deben alentarse para adoptar hbitos de higiene bucal de mayor dificu ltad y tiempo que han de realiza r toclos los das. Los inhibidores qumicos de placa y clculos incorporados a enjuagues y dentfricos tambin desempeflan un papel Importante en la eliminacin de la placa. Los fluoru ros son esenciales para el control de la caries. Estos produclos se han comercializado con profusin y se suelen utilizar como complementos de las tcnicas mecnicas. Dichos frmacos, como cualquier otro, deben recomendarse y prescribirse de acuerdo con las necesidades de cada sujeto. El conlrol qumico de la placa es un campo en expansin y adquirir an mayor importancia para pacientes periodontales en el futuro en [a medida en que productos de eficacia creciente entren a[ mercado. El control de placa es uno de los elementos clave del ejercicio de la odontologa. Hace posible que cada paciente asuma la responsabilidad de su propia salud bucal diaria . Sin ello no se logra ni se mantiene una salud bucal ptima mediante el tratamiento periodontal. Es preciso que cada sujeto de todo consultorio dental reciba educacin sobre el control de placa y estmulo para lle\lar a cabo un programa personalizado diario. E[ buen control de placa facilita el retorno a la salud para individuos con enfermedades gingi vales y periodontales, previe ne las caries y conserva la sao lud bucal toda la vida.

El CEPilLO DENTAL
El cepillo de cerdas apareci alrededor del afio HiOO eJl Chi na, se patent por primera vez en Estados Unidos en 1857 y desde entonces ha ca mbiado poco. Por lo general, el tarna l 10 y el disel10 de [os cepillos den tales va ran, as como su longitud, dureza y disposicin de las cerdas (fig. 49- 1).IJO La Americal1 Oell((l/ ASSlXitdioll describi las dimensiones admisibles de los cepillos: superficie de cepillado de 25.4 a 31.8 mm de longitud y 7.9 a 9.5 mm de ancho, entre dos y cuatro hileras de cerdas y entre cinco y 1Z penachos por hilera.l Un cepillo dental debe alcanzar y limpiar con eficacia la mayor parte de las reas de los dientes. Ciertos fabricantes afirman tener sUx'rioridad de disel10 en cuanto a pcquel1as modificaciones de la ubicacin de las cerdas, la longitud o la rigidez. EsIOS anuncios se basan en demostraciones de elim inacin de placa al pa recer esta dsticamente significativas al compararse con cepillos similares en un estudio clnico o ms. Sin embargo, la investi gacin no revela que existan diferencias de importancia respecto de los ndices de gingivitis o hemorragia, que son los parmetros ms importantes de la mejora de la salud gingiva1. Cabe preguntarse si las sutiles diferencias en las mediciones de ellminacin de placa tienen en realidad relevancia clnica ya que ningn cepillo remueve la totali-

Control lit pillea

f'II

ti x/Cif'lltt l'<'1iO"OIlIIlI

CAPiTULO 49

Flg. 49 1. Cepillos dentales manuales. A, cepillos de los siglos XIX y XX, dos con mangos de marfil de aproximadamente 1890 (izquitrdo), uno con mango de plata esterlina (Ctntro) y un cepillo antiguo de viaje con mango de pljstico de alrededor de 1930 (derecha). Los cepillos con mango de marfil pertenecieron a estudiantes de odontologfa que emplearon los mangos para practicar tallados y utilizU materiales de obturacin. l os diseos estjn NrellenosN con hoja1 de oro o amalgama. B, estj disponible una variedad de cepillos dentales; observense la variacin de la cabeza del cepillo y el diseo de los mangos. e, primer plano de cabezas de cepillos que mue1tran diferentes formas de cerdas. (l os cepillos antiguos son de la coleccin histrica de la UCSF School of Dem'J/ty Historicol Co/lec/iOn, cortesia del decano Charles N . Bertolami, San Fra ncisco, Calif.)

dad de la placa . Un estudio recien te sobre cuatro disei'l os de cepillos del mercado compar la eliminacin de placa con un solo ce pillado. Los cuat ro cepillos eli minaron placa de la misma manera y los autores llegaron a la conclusin de que ninguno de los disenos super a los dems. JJ Si el punto es recomendar un cepillo en particular, no se ha comprobado la supe rioridad clnica de ninguno sobre otro. Al seleccionar un cepillo es importante que el pacien te lo pueda manipular con facilidad, adems de que lenga la sensacin de que el cepillo trabaja bien. la eficacia y la agresin potencial de los diferentes tipos de ct'pillos dependen e n buena medida de la forma de usarlos. u Datos de estudios ;11 l'irro sobre la abrasin producida por distin-

los cepillos manuales revelan que las diferencias de diseno permiten a las cerdas aloiar mayor cantidad de pasta dental, en tanto que el cepillado incrementa ms la abrasin que las cerdas mismas. ' El tipo de cepillo es, en gran medida, cuestin de preferencia personal. Sin embargo, existe acuerdo acerca de que el uso de un cepillo duro, con cepillado horizontal vigoroso y posiblemente el uso de dentfricos abrasivos pueden causar abrasiones cervicales de los dientes y recesin gingiva l.&1 En fecha reciente se han descrito algunos disei\os nuevos que tratan de facili tar el cepillado y hacer accesibles zonas difciles de alcanzar. Uno tiene cerdas curvas a cada lado de la cabeza del cepillo y cerdas ms cortas que descienden hllcia el cen tro . Est disenado para acceder al

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PARTE 5

Tmlum t?/ltQ de la el/{emledad per1odoll /tI/

mismo tiempo a superficies vestibulares, linguales, oclusivas e incisales de los dientes. Un estudio que demostraba su capacidad de remove.f placa revel diferencias estadsticamente sign ificativas entre las cerdas curvas y las comunes, pero las d ife rencias absolutas fueron pequeas. JO Otro diseo present una cabeza en U con cerdas que llegaban tambin a las superficies vestibulares, linguales y oclusivas al mismo tiempo. Este estudio tambin revel ligeras discrepancias entre la eliminacin de placa y favoreci el diseo nuevo sobre un cepillo comn y uno elctrico. No se efectu la valoraci n de variantes del estado gingival. 1S5 La nocin de un cepillo que llega a todas [as superficies accesibles de los dientes al mismo tiempo es atractiva y estos diseos creativos pueden ser tiles para que ciertos pacientes logren un mejor control de placa. No hay razn para desa lentar el uso de un diseo particular, especialmente si a la persona le gusta y lo lisa ms o mejor que un cepillo corriente. Para llevar a cabo una mejor eliminacin de la placa y mejo rar la salud gingiva l, es probable que un diseo sea mejor e n las manos de un paciente en comparacin de o tro. Son dos las clases de materiales usados para las cerdas de los cepillos dentales: cerdas naturales de cerdo y filamentos a rtificiales hechos predominanteme nte de n ylo n . Ambos tipos eliminan la placa y los segundos tie nen una vasta difusin en el mercado. 21 No obstante, en t rminos de la ho mogeneidad de los materiales, uniformidad del tamao de las cerdas, elasticidad, resistencia a la fractura y rechazo del agua y desechos, los filamentos de nylon son claram ente superio res. Debido a su forma tubuJar, las cerdas naturales son muc ho ms propensas a desmenuzarse, romperse, con taminarse con desechos microbianos diluidos, reblandecefse y perder su elasticidad. Los pacientes acostumbrados a la blandura de un cepillo antiguo de cerdas naturales pueden traumatizar su e nca si usan un cepillo nuevo con vigor similar. Es til sealar esto cuando un sujeto cambia de las cerdas naturales a las de nylo n. Las cerdas de los cepillos dentales se agrupa n en penachos dispuestos por 10 general en tres o cuatro hileras. Los cepillos dentales de penachos mltiples contienen ms cerdas y pueden limpiar con mayor efi cacia que otros ms espaciados. Las pu ntas redondeadas de las cerdas raspan menos la enca que las cerdas cortadas al ras con extremos agudos.J,m No se ha establecido cul es la dureza ms conveniente de las cerdas. La dureza de las cerdas es proporcional al cuadrado del dimetro e inversamente proporcional al cuadrado de la longitud de la cerda. ro Los dimetros de las cerdas usadas con frecuencia varan de 0.2 mm para los cepillos suaves a 0.3 mm para los med ia nos y 0.4 mm para los duros." Los cepillos de cerdas suaves del tipo descrito por Bass 18 son mu y aceptados. Bass sugiri un mango recto y cerdas de nylon de 0.2 mm de dimetro y 10.3 mm de lo ngi tud, con extremos redondeados, dispuestas en tres filas de penachos, seis de stos espaciados uniformemente por hilera, con 80 a 86 cerdas por penacho. Para los nios el cepillo es ms pequeo, con cerdas ms delgadas (0.1 mm) y ms cortas (8.7 mm).'6 Las opiniones sobre las propiedades de las cerdas duras y blandas radican en eshldios realizados en circunstan cias

diferentes. Los ensayos son a menudo ambivalentes y contradictorios entre sF Las cerdas blandas son ms fl exibles, limpian por debajo del margen gingival cuando se usan con una tcnica de cepillado del sm co'7 y llegan ms lejos en las superficies proximales de los dientesY El uso de los cepillos dentales de cerdas duras produce mayor recesin gingival. Las personas que se cepillan regularmente con cerdas duras sufren mayor recesi n respecto de los individuos que suelen cepillarse con cerdas blandas.'" Sin embargo, la manera de manipular un cepillo y la abrasividad del dentfrico afectan la accin y la abrasi n en mayor grado que la dureza misma de las cerdas. l l (),> La dureza de las cerdas no afecta de modo notable el desgaste de las superficies adamantinas. 1U1 El cepillado demasiado enrgico puede ocasionar recesin gingival, bacteriemia, en especial en los pacientes con gingivitis pronunciada, defectos cuneiform es en el rea cervical de las superficies radi cul a res~J27 y ulceracin dolorosa de la enca. l20 Hay que identificar y desalen tar esta clase de cepillado. Para conservar la eficacia de la Iimpiez.1 es preciso sustituir los cepiUos dentales con periodicidad. Los patrones de deterioro varan de forma notoria de una persona a otra, pero con el uso regula r la mayor parte de los cepillos se desgasta en unos meses. Si todas las cerdas se aplana n al cabo de una sem ana, es probable que el cepillado sea demasiado vigoroso. Si las cerdas siguen rectas despus de seis meses, e l cepillado es muy suave o bien el cepillo no se usa todos los das. La cantidad de fu erza utilizada para cepilla r no es decisiva e n la e liminacin de pl aca. l . ' Tampoco la cantidad de desgaste visible de las cerdas afecta la fun cin de elimi naci n de la placa por nueve semanas.16 Es lamentable la tendencia a emplear e l cepillo el mayor tiempo posible, a menudo hasta mucho despus que las cerdas estn bastant e gastadas. Hoy e n da se compran cepillos con recordatorios de desgaste (p. ej., un tinte azul e n algunas cerdas). El pigmento se desva nece con el uso y puede servir para que cada persona recuerde que tiene que cambiar su cepillo dental de fo rma peri6-dica. La preferencia respecto de las caractersticas del mango es asunto de gusto individual. El mango tiene q ue aloja rse con comodidad en la palma de la mano. Puede ser recto o angulado, grueso o delgado (fig. 49- 1). Existen cepillos con poca angulacin en tre la cabeza y el mango. Algunos odont logos afirman que esos cepillos mejoran la eli minacin de la placa en condiciones supervisadas.!1 En realidad, un estudio reciente describe un cepillo con angulacin doble del cuello y el mango que consigu i remover mayor cantidad de placa, especialmente en superficies vestibulares y linguales.87 An falta determinar su importancia clnica, pero es razonable suponer que las modificaciones q ue mejoran el acceso ayudan a que ciertos sujetos se cepillen con mayor eficacia. Para la mayorfa de los ind ividuos se recomiendan cepillos de cabeza corta con cerdas de nylon blandas a medianas dispuestas en tres o cuatro hileras. No obstante, si el paciente perCibe algn beneficio con un diseo de cepillo en particular, es preciso alentar el uso de ese instrumento.

COllrrul de plllm f'lI el p(/ciellte pt"'odollt(/I CA I'(TUlO 49

CEPILLOS ELCTRICOS
Los cepillos elctricos se inventaron en 1939 con la in tencin de facilitar al pacien te el control de placa. El diseo de los primeros cepillos trataba de imitar las tcnicas de cepillado manual con movimientos d e vaivn. Ms tarde, algunos se disearon con movimientos circulares o elpticos y Ol ros ms con movimientos combinados. En la act ualidad hay muchas clases de cepillos eJctricos disei'lados para uso domstico, algunos en la forma de penachos de cerdas alternadas (g. 49-2) Y cepillos que usan e nerga acstica de baja frecue ncia para mejorar la capacidad de IimpieZil . Asimismo, estn disponibles cepillos e lctricos que tienen puntas diseadas para limpieza interproximal (fig. 493). Todos los cepi llos elctricos se basan en el con tacto mecnico entre las cerdas y el diente para remover la placa. El agregad o de energa acusUca de baja frecuencia genera movimiento flu id o di nm ico y limpia un poco ms lejos de las puntas de las cerdas. Se ha comprobado tambin que las vibraciones interfieren con la adherencia bacteriana a las sUx'rficles bucales. NI las vibracio nes snicas ni e l movimiento mecn ico de los cepillos elctricos afectan la viabil idad celular bacteriana. loo Una revisin sea la que Jos mecanismos posibles d e accin de estos cepillos e lctricos son las fue rzas cortantes de microcorrien tes hid rodinmicas arusticas q ue pueden desorganizar la placa. Los au tores indicaron que la mayor parte de los estud ios com pa rativos e ntre cepillos elctricos, manuales u o tros aparatos elctricos demuestra, en el mejo r de los casos, una eliminacin de placa algo mejor para el aparato de inte rs del trabajo en ensayos clnicos a corto plazo. Aunque ello permite difundir su su periorid ad, no se ha demostrado que la salud bucal d e todas las personas o de los pacientes periodon lales mejore. Los individuos acep-

Flg. 49-3, CepiUo elctrico con puntas modelMlas para usarse en la limpieza interproximal y otras zonas difdl~ en tomo de los dientes.

Flg. 49-2. Los diseos de cepillos elctriCOS ofrecen opciones en la forma y tamao de la cabeza.

tan bien los cepillos e lctricos. Un estudio reciente revela que 88.9% de los pacientes que adoptaron e l cepillo elctrico seguiria usndolo,lO' Los sujetos dejan de utilizar el cepillo elctrico a l cabo d e unos ci nco o seis meses, presumiblemente porque deja de ser una novedad / ' Sin embargo, ciertos autores consid eran que los cepillos el&:tricos modernos con otras caractersticas aladidas, como la tecno loga snica pa ra alcanzar mejor las su perficies proximales y las seales sono ras para recordar a los pacientes que continue n el cepi llado, son superiores a los cepillos manuales. lts Si n importar cul sea el tipo de aparato, los mejores resultados de el iminacin de placa se obtienen cuando se ensena al sujeto su uso adecuad o. Esto asegu ra que las cerdas mviles se apliquen correctamente en to rno de los dientes.ll . lt~ De hecho, se ha com probado q ue los videos de ensei'lanza son una manera eficaz de educar a 105 pacientes acerca del uso apropiado de los cepillos elctricos. l2.1 Los indivlduosqueadquiercn la capacidad d e emplear un cepillo de manera adecuada lo hacen igual de bien con un cepillo manua l que con uno el&:trico. Personas menos cuidadosas se cepillan me jo r con instrume ntos elctricos, que generan movimientos automticos y ex igen un meno r esfuerzo d el operado r.oO Se ha comprobado que los cepillos e lct ricos mejoran la sa lud bucal en : a) nios y adolescentes, b) nios con d isca pacidad fsica o mental, el pacientes internados, incluid os los andanas, cuyos d ientes deben li mpiar o tras personas y d) individuos con prtesis fijas. En cambio, no se ha comprobado que sean me jo res pa ra personas con art ritis reu matoide, nios que cum plen su cepillado con correccin y enfermos con periodon titis crnica,7'

I'ARTE S Tmtllmierl/o d' 11I '1I{ermffllld f1eriodOlllal

Los cepillos elctricos no suelen ser superio res a los manuales. Si bien algunos investigadores afirman que los cepillos elct ricos elim inan ms placa que los manuales, reducen la acumulacin de clcu los y favorecen la salud gi ngival ,HII.11lt otros autores afirman que los mismos cepillos no dan mejores resultados que las comparaciones. 14,IUhO"1~'4S Las meioras identificadas tienden a ser discretas y localizadas en lo referente a mejoras de la salud ginglval,S pero es caracterstico que se elimine ms placa de las caras proximales mediante aparatos ms recientes. 1U Un interesante estudio demostr reducciones del flujo de liquido gingival en pacientes con enfermedad periodontal moderada cua ndo se us un cepillo snico durante un periodo de ocho semanas. Los autores o pinan que el cepi[Jo snico podra tener cierto efecto sobre la inflamacin superior a l alcanzado por el cepillado manual. m Por lo general , los cepillos elctricos son cuando menos tan buenos para eliminar la placa como los manuales. Si un cepillo el{-ctrico puede ser til para cierto paciente, hay que recomendarlo y alentar su uso. Medido por la mejora de la salud gingival, no hay un cepillo que pueda destacarse como superior para la eliminacin de la placa de los dientes. Los requisitos de un buen cepillo varan de acuerdo con las personas y se puede recomendar todo cepillo, incluidos los elctricos, en relacin con factores como inters del paciente, morfologa de la denticin, sal ud periodontal y destreza manual. En razn de la gran aceptacin de los principios de higiene bucal establecidos por 8aS5, '7.'8 q uiz e l cepillo ms recomendado por los dentistas sea el cepmo manual, de nylo n, blando, de mltiples penachos, de cuatro hileras. En este sentido, este estilo de cepillo es adecuado pero no satisface las necesidades o no es lo mejor para todos los pacientes de todos los consultorios. Los cepi llos dentales elctricos pueden ser sustitutos valiosos de los manuales si se emplean de modo regular y adecuado. Son muy tiles para la limpieza de superficies proximales y para las personas con destreza limitada, los niilos a quienes les agradan y los proveedores de atencin a pacientes enfermos. Algunos adultos prefieren tan slo los cepillos elctricos y se adaptan ms a los procedimien. tos de higiene bucal cuando los emplean.

vos, por lo general en la forma de sales inorgnicas insolubles, conforman 20 a 4{)1)( de un dentfrico. El uso conveniente de un dentfrico puede mejorar hasta 40 veces la accin abrasiva de un cepillo denta l.'1I9 Los polvos dentales contienen aproximadame nte 95% de abrasivos y son cinco veces ms abrasivos que las pastas. La calidad abrasiva de los dentfricos afecta el esmalte, pero la abrasin preocupa ms en el caso de los pacientes con exposicin radicular, dado que la dentina sufre abrasin 25 veces ms rpido y el cemen to 3S veces que el esmalte. Esto puede derivar en sensibilidad radicular y abrasin superficial de la ra z. 1 " La bibliografa actual sugiere que los dentfricos abrasivos son la causa principal del daf'lo a los tej idos duros por procedimientos de higiene bucal, en tanto que un cepillo dental slo puede producir lesiones ginglvales' zo,llS (fig. 49-4). Las abrasiones son ms preva lentes en los dientes superiores que en los inferiores y aparecen ms a menudo e n la mitad Izquierda que en la derecha del arco denta l.... Esto sugiere que el acceso yel hecho de ser diestro o zurdo tam o bin pueden contribuir a la abrasi n. Se prefieren los dentfricos que proveen la eficacia requerida para el con trol de la placa con un minimo de abrasin . Existe un considerable inters en mejorar los dentfricos con ob jeto de utilizarlos como vehcu los de sustandas qui. mioterpicas para inhibir la placa, e l c lculo, la caries o la hipersensibilidad radicular. El pronunciado efecto anticaries de los fluoruros incorporados en los dentfricos est probado ms all de cualquier duda. 1 .l11 Para lograrlo, d ebe haber en la pasta iones de fluoruro libres, no unidos a los ingredientes del sistema abrasivo. La Americ(1/! Dellral Associ{/tio/l (ADA) COll/lcil 011 Scielltific Aff(lirs' (en especial el COlmcll 011 Delltld Tllf'mpeutics) ha va lo rado de forma volun tarla los dentfricos fluorados. Se sabe que varios poseen fluoruro en la cantidad correcta (1 000 a 1 100 ppm), adems de que algunos estudios clnicos documentan sus efectos reductores de la caries. Las pastas dentales que ha evaluado la ADA y que contienen los iones de fluoru ro en

DENTfFRICOS
Son auxiliares para limpiar y pulir las superficies de los dientes. Se usan casi siempre en la forma de pastas, aunque tambin estn disponibles en polvos y geles dentales. Los dentfricos se elaboran con abrasivos como xidos de silicn, x idos de aluminio y cloruros de polivini lo granulares, agua, humecta nt es, jabn o detergentes, sustancias saborizantes y edulcorantes, sustancias teraputicas como fluoruros y pirofosfatos, as corno colorantes y conservadores." los dentfricos deben ser suficientemente abrasivos para el pulido y limpieza satisfactorios. Sin embargo, deben brindar un margen de seguridad para que la persona que se cepilla de manera muy enrgica no desgaste la sustancia dental y los materiales restaurativos blandos. '.IO los abrasi-

Flg. 49-4. El cepillado vigoroso del diente con un dentfrico abrasivo produce traumatismo y desgaste de las superficies dentarias, en especial superficies radiculares, y contribuye a la recesin gin9ival.

Cmltrol ,11' plllca 1'11 t i fH,cit'llll' fI"IlXlolIUlI

CAPiTULO 49

cantidad apropiada llevan el sello de aprobacin de esta insti tucin para el contro l d e la caries y puede confiarse en ellos para sumi nistrar pro teccin contra la ca ries. Las sustancias como clorhexid ina,.I penicilina, fosfato de amonio dibsico, vacunas, vitami nas, clorofila y formal dehdo tuvieron poco valor te rapulico en pastas dentales. En la actualidad estn disponibles dentfricos de control de clculos con pirofosfato como ingrediente acti vo. Este agen te interfiere con la formaci n de cristales de los clculos y no afecta el ion flor de la pasta ni incrementa la sensibilidad dentaria. Esta clase de de ntfrico ha reducido la for macin nueva de clculo supragingival en 30% o ms" u0 7'; 'u Tales pastas sirven slo para el clcu lo supraglngiva l. No modifican la formacin de clculo subgingival o la inflamacin gi ngival. Para lograr un mayor efecto d e las pastas anticlculos, los dientes d el pacien te deben estar por completo limpios y sin clculos supragingivales al comenzar el empleo del producto todos los das. El efecto Inhibitorio slo acta contra el depsito de clculo nuevo.

vibra to rio para me jorar el acceso a las zonas gingivales. La tl!cnica giratoria parece ser la de menor eficacia q uiz porque genera slo p resin intermitente contra los dient es en comparacin con la h lerza sostenida ejercida con las tcni cas sulcula r y de frotado .zz Aqu se describen tres tcnicas de cepillado denta l; cua lquiera de ellas, si se practica de manera adecuada, puede lograr excelente contro l de placa . La finalidad del cepillado es eli minar la mayor cantidad d e placa posible de las superfi cies d entarias accesibles. La mejor tcnica de cepillado para cada paciente es la que logra un programa ind ivid ua IIzado y completo d el control de placa. Hay que tomar en cuenta que el cepillado con cepillo elctrico es una alterna tiva igualmente buena.

Tcnica de Ba ss
Tcn ica. Se coloca la cabeza de un cepillo suave paralela a l plano oclusivo, cubriendo tres a cuatro dientes yem pe zando en el diente ms distal del arco.'1 Deben aplicarse las cerdas en el margen gingival con un angu lo de 45 0 respecto del e je longitudinal de los die ntes. Hay que ejercer presin vib ratoria suave con movimientos cortos d e vaivl!n sin desalojar las pun tas de las cerdas. Esto fuerza los extremos de stas con tra el surco gingival (fig. 49-5) as como, en parte, contra los espacios in terp roximales. La presin debe producir isquemia gingival perceptible (6g. 49-6). Se concluyen 20 movimientos en la misma posicin . Este movimiento reiterado limpia las superficies d entarias, concen trado en el tercio apical de las coro nas clnicas, tanto como en los surcos gingivales y las superficies proximales tan le jos como las cerdas alcancen. Se retira el cepillo, se d es plaza hacia los dientes contiguos y se repite la misma operacin en los siguien tes tres o cuatro d ientes. Debe con tin ua rse alrededor del arco; se cepillan unos tres dientes a la vez y luego se aplica la misma tcnica para cepi llar las superficies linguales (figs. 497 y 49.8). Una vez concl uido el max ilar superior, se lleva el cepillo a l arco inferior y se cepilla de la misma manera hasta completar toda la dentadura. Para ayuda r a alcanzar las supe rficies

TCNICAS DE CEPILLADO
Se han descrito muchas tcnicas de cepillado de los die ntes

y p romocionado como eficient es y eficaces. Estas tcnicas se pueden dividir d e acuerdo con la forma del movimien to al cepillar:"
Girato ria: tcnica circula r' o d e Stillman m od ificada 7~ Vibrato ria: tcnicas de Stilhna n,UI C harters:/ll o Bass ' 1 Circular: tcnica d e Fo nes.!' Vertica l: tcnica de Leonard"" Horizontal: tcnica d e fro tado' so Estudios controlados q ue valoraron la e fi cacia de las tcnicas d e cepillado ms comunes no probaron superio ri dad clara de ninguna de ellas. Probablemente la tcnica de fro tado sea la ms simple y la ms comn . Es frecuente que a los individuos con en fermedad pNiodontal se les ensei'\e una tcnica de cepillado su lcular medi ante un movimiento

Flg. 49 5 . Tcnk<l de Sass. A. 5e coloca el cepillo de manet"a que las cerdas 5e hallen aproximadamente a 45" de la superficie denlaria. 8, debe comenzar5e en el diente ms distal en el arco y reallzar un movimiento vibratorio de vaivn.

I'ARTE 5 Tm/amim/o de la e,(ennedlld periodo/J/llj

flg . 496 . Tknica de 8ass. A. la posicin adecuada del cepillo en la boca orienta las puntas de las cerdas hacia el margen gingival. 8, esquema de la posicin ideal que permite la penetracin subgingival leve de las puntas de las cerdas.

linguales de los d ientes anteriores, cuando el cepillo parece ser demasiado largo, debe colocarse en sentido vertical (figs. 49-9 y 49-10). !-I ay que presionar el extremo del cepillo en direccin del surco gingival y las superficies proximales en un ngulo de 45 en relacin con el eje mayor de los dientes y cepilla r mediante movi mientos vibratorios cortos mltiples. Se presionan las cerdas con firmeza en las fosas y fi suras de las superficies ocl usivas (fig. 49-11) Y se cepillan con aproximadamente 20 movimientos cortos de vaivn. Debe utilizarse esta tcnica y cepillar pocos dientes a la vez hasta limpiar todas las piezas den ta les posteriores en los cuat ro cuadran tes. La tcn ica de Bass exige paciencia y la colocacin del cepillo en muchas posiciones diferentes para abarcar toda la denticin. En consecuencia, hay que ensear al paciente a cepillarse de manera ordenada y sistemtica para opti mizar la eliminacin de la placa.
0

Dicha tcnica posee las sigu ientes ventajas pecul iares sobre otras: l. Es sencillo dominar el movimiento corto de vaivn ya que se requiere el mismo movimiento simple, familiar a la mayora de los pacientes acostu mbrados a la tcnica de frotado. 2. Concentra la accin de limpieza sobre las porciones cervical e interproxima l de los dientes, donde es ms probable la acu mulacin de la placa microbiana.
La tcnica de Bass es eficaz y sirve para todos los sujetos con lesin periodontal o sin ella.

flg. 49 7. Tknica de Bass. En la posicin palatina corre<:ta robre molares y premolares las puntas de las cerdas estn en el borde gingival. como se ve en el esquema. no sobre las superficies oclusivas.

flg. 49 8 . Tknica de Bass. la posicin palatina del cepillo blando sobre molares y premolares permite la penetracin de las pun tas de las (erdas en las wnas interproximales y posiblemente un poco dentro de la zona subgingival.

COII/rol de pla[{/ 1'11 el par il'lI/e perio(/olllal CAPiTULO 49

Tcnica de Stillman modificada


La tcnica de Stillman modificada/I m requiere que el cepillo se coloque con los extremos de las cerdas apoyados en parte sobre la porcin cervical de los dientes y en parte sobre la enca contigua, apuntando en d ireccin apical y en un ngulo oblicuo con respecto al eje longitudinal de los dientes (fig. 49-12) . Se aplica presin contra el margen gingival a fin de producir isquemia perceptible. Luego debe activarse el cepillo con 20 movimientos cortos de vaivn al mismo tiempo que se mueve en sentido coronario a lo largo de [a enca insertada, el margen gingival y la superficie dentaria. Con esta tcnica se emplea un cepillo de mltiples penachos blando o mediano para no lastimar la enca. Se repite lo mismo en todas las superficies de lo s dientes, prosiguiendo de manera sistemtica en torno de la boca. Para alcanzar las superficies linguales de los incisivos superiores e inferiores, se sostiene el mango del cepillo en posicin vertical, tomando el taln del cepillo. Con esta tcn ica se usan los costados ms que los extremos de las cerdas. Las cerdas tienden a no penetrar en el surco gingivaJ. Las superficies oclusivas de los molares y premolares se limpian con las cerdas perpendiculares al plano oclusivo y penetrando los surcos y los espacios interproximales (fig. 49-11). Se puede recomendar la tcnica de Stillman modificada para limpiar zonas con recesin gingival progresiva yexposicin radicular con objeto de m ini mizar la destruccin abrasiva del tejido.

Fig. 49-9. Tcnica de Bass. La adaptacin de la posicin palatina del cepillo sobre los incisivos, como se ve en el esquema, ofre<e mejor acceso para eliminar la placa .

Tcnica de Chartees
La tcnica de Ch artersl'l exige la colocacin de u n cepillo de lIllltiples penachos blando o media no sobre el diente, con las cerdas hacia la corona en un ngulo de 45 con el eje longitudi nal de los dientes (fig. 49.13). Se flexionan los costados de las cerdas contra la enca y se efectla el m ovimiento vibratorio de vaivn para cepillar. La tcnica se dise para masajear la enca con suavidad, de tal manera que las puntas de las cerdas no deben desplazarse a travs

Flg. 49-10. Tcnica de Bass. la colocacin de las cerdas en la superficie palatina de los incisivos puede ser difcil y suele requerir esta posicin modificada.

Flg. 49-11. Esta posicin del cepillo sobre las superficies oclusivas de Flg. 4912. Tcnica de Stillman modificada. Esta tcnica requiere la colocacin de los costados de las cerdas contra los dientes y la enca mientras se desplaza el cepillo con movimientos cortos de vaivn en sentido coronario.

los dientes se usa con cualquier tcnica, incluidas las de Bass, Sti!lman o Charters.

PARTE 5 Tr(lt(lmiento

~le

1(1 en(erme(/(lll periot/QIJt11

Flg. 49-1 J. Tcnica de Charters. La tcnica de Charters e)lige que se presionen las cerdas contra los costados de los dientes y la enca. El cepillo se desplaza con movimientos crculares cortos o de vaivn.

de la enca. Para limpiar las superficies oclusivas se colocan los extremos de las cerdas en las fosas y fisuras y se activa el cepillo con movimientos cortos de vaivn (fig. 49-11 ). Estos proced imientos se repiten de manera sistemtica hasta limpiar todas las superficies. La tcnica de Charters es muy conveniente para la remocin suave de la placa y se recomienda para limpiar zonas de heridas en vas de cicatrizacin despus de intervenciones quirrgicas periodon tales.

Flg. 49-14. La ubicacin de la cabeza y la5 cerda5 del cepillo elctrico, de manera que alcancen el margen gingival, es decisiva para lograr el resultado de limpieza ms eficaz. A, colocacin de la cabeza recta. B, colocacin de la cabeza redonda.

Tcnicas de limpieza con cepillos dentales elctricos


Los diversos movimientos mecnicos que llevan a cabo los cepitlos dentales elctricos no presuponen tcnicas especlales de aplicacin. No obstante, debe recordarse a los pacientes la necesidad de colocar la cabeza del cepillo junto a los dientes en el margen gingival y proseguir sistemticamente alrededor de la dentadura. lO< Es posible realizar otros movimientos manuales para limpiar zonas complicadas, como las superficies distales de los terceros molares, las furcacio nes o las fisuras gi ngivales. Las tcnicas descritas para el cepillado manual tambin son aptas para los cepillos dentales elctricos (fi g. 49- 14).

COMPLEMENTOS DE LIMPIEZA INTERDENTAL


Cualguier cepillo dental , si n importar cul sea la tcnica utilizada, es incapaz de eliminar >OT completo la placa interdental. Esto vale tanto para personas con salud periodontal cuanto para los que tienen destruccin periodontal generada por troneras abiertas.5I!,bl.IJ' La eliminacin de la placa interdental es crucial para aumentar los efectos del

cepillado dentario porque, como se seal antes, la mayor parte de las enfermedades dentales y periodontales se origina en las zonas interproximales. Otras lesiones halladas en los padecimientos gingivales y periodontales tambin exigen que se ponga nfasis en la limpieza inlerdenlal. Cua ndo hay inflamacin gingival, los tejidos gingivales se inflaman y hacen que los mecanismos de autolimpieza bucales sean menos eficaces que en el periodoncio sano. Asimismo, la destruccin hstica de la enfermedad periodon tal deja espacios abiertos grandes en tre los dientes y las superficies radiculares largas expuestas, con concavidades anatmicas y furcaciones. Esas zonas son difciles de limpiar y el cepillo dental no llega bien a ellas. 811 L1 limpieza interdental se efecta todos los das con los mismos fundamentos que el cepillado diario.' La finalidad de la lim pieza interdental es eliminar la placa, no desa lojar los restos fibrosos de alimentos acuados entre los dientes. Si bien la limpieza inlerden lal remueve fragmentos de alimentos, hay que corregir los contactos proximales y las cspides de mbolo para eliminar la impaccin crnica de alimentos. Los complementos especfi cos necesarios para la limpieza interde.ntal dependen de diversos criterios, por ejemplo el tamao de los espacios interdelltales, la presencia de

COl/lrol dI' placa I'FII'I paC/(>/lIt' (H'rlQt/(}IIIIII CAPiTULO 49

699

furcaciones, la alineacin de los dientes y la presencia de aparatos de ortodoncia o prtesis fijas. Entre los diversos elementos disponibles, los que ms se recomiendan son el hilo dental y los limpiadores interdentales como los mondadientes de madera o de plstico y los cepillos interdentales.

Hilo de ntal
Su empleo es el mtodo ms recomendado para eliminar la placa de las su perficies dentarias p roximales.~ Se expende como hilo de nylon de multifi lamento, retorcido o no, unido o -separado, encerado o no, as como grueso o delgado. Ta mbin hay hilos dentales de monofila mento elaborados con un material simila r al tefln, preferido por algu nos puesto que se desliza y no se deshilacha. Varios factores individuales, como la firmeza de los con tactos dentarios, la aspereza de las superficies proximales y la destreza manual del paciente, y no la superioridad de algn producto, determinan la seleccin del hilo dental. Hasta ahora, la investigacin clnica no ha comprobado diferencias de importancia en la ca pacidad de los diversos tipos de hilo para eliminar la placa dental. s ' .'~",".I12a En el pasado se consider q ue el hilo den tal encerado dejaba una pelcula cerosa en las superficies proximalt'S, lo q ue contribua as a la acumulacin de placa y la gingivitis. Sin embargo, se ha demostrado que no se deposit; cera en las superficies dentari;s l2' y que la mejora de la salud gingival no se relaciona con el tipo de hllo empleado. l' En consecuencia, las sugerencias sobre el tipo de hilo deben basarse en la facilidad de la utilizacin y la preferencia personal. Tc n ica. El hilo debe toca r la superfic ie proximal de arista a arista para limpiar con eficacia. Hay que limpia r toda la superficie proximal , no slo deslizar el hilo en sentido apical hacia la zona de contacto. La siguiente descripcin es una gua para la tcnica del hilo dental: Se comienza con un tram o de hilo suficientemente largo para asirlo con seguridad ; por lo general bastan 30 a 45 cm. Se puede enrollar alrededor de los dedos o atar los extremos entre s para formar un crculo. Se tensa el hilo con firmeza entre el pulgar y el dedo medio (fig. 49-15) o enlre ambos dedos medios y se hace avanzar con cuidado por cada rea de contacto con un movimien to firme de arriba abajo. No debe forzarse el hilo ms all del rea de con tacto, ya que puede lesionar la enca in terdental. De hecho, se producen surcos proximales en la enca si el hilo pas.1 con fuerza por las reas de contacto. Una vez que el hilo se encuentra por debajo del rea de contacto entre los dientes, hay que rodear con l la superficie proximal de un diente y llevarlo por debajo de la enefa marginal. Se desplaza con firmeza el hilo a lo largo del d iente hasta el rea de contacto y con cuidado hacia abajo al in terior del surco otra vez; este movimiento de arriba abajo se repite mas de una ocasin (6g. 49-16). En seguida debe cruza rse sobre la enca in terdental con el hilo y repetir la misma accin en la su perficie proximal del diente cont iguo.

Flg . 49-15. El hilo dental se sostiene con fil1T'lela entre los dedos o se lo asegura envolvindolo en el dedo.

Se contina en toda la dentadura, incluida la superficie

distal del ltimo diente en cada cuadrante. Cuando la porcin de trabajo del hilo se ensucia o empieza a deshilacharse, se cambia a ot ra seccin entera. Es posible si mplifica r el e mpleo del hilo dental si se emplea un portahilo (fig. 49-17, Al. Si bien la utilizacin de dichos dispositivos lleva mucho mas tiempo que usa r el hilo con los dedos, son tiles para los individuos caren tes de destreza manual y para el personal de e nfermera que ayuda a los pacientes discapacitados e inte rnados en la limpieza de sus dientes. Un portahilo debe poseer estas ca ractersticas: a) una o dos horquetas suficien temente rgidas para conservar tenso el hilo aun cuando se mueva ms all de las reas de contacto estrechas y b) un mecanismo simple y eficaz de montaje que sostenga con firmeza. el hilo en su lugar. La desventaja es que debe rcenhebrarse cada vez que e l hilo se ensucia o comienza a deshilacharse.

Flg. 49 -16. Tcnica del hilo dental. Se desliza el hilo por la zona de contacto de los dientes (en este caso entre 7 y 8), se rodea la super ficie proximal y se remueve la placa mediante vMios movimientos aKendentes y deKendentes. Se repite lo mismo en reas distales de 8.

700

I'ARTE 5 Tmwmi,'lIto (It' /11 t'IIII'(II""I<II1 wri()(IOllt,,1

Flg. 49-18. El apara to elktrico para hilo dental es ms fcil de usar que el hilo manual. Se introduce la punta en el espacio proximal; la cerda entra y sale de la punta y hace un movimiento circular cuando se activa el aparato. La cerda elimina la placa de forma mecnica.

Flg. 49-17. los portahilos simplifican 1/1 manipulacin del hilo dentlll. elemento reutilizCtble par/l hilo que lo enlr/l en tomo de diversos botones y surcos para /lsegurarlo. 8, los portaMos desechables tienen hilo preestlrado y son de facil uso, pero el hilo se deshace y rompe, por lo que h/lcen falta varios tramos para completllr el paso del hilo en los dientes.
A,

Existell portahilos desechables, que se emplean una sola vez, con hilo fijo y pueden ser utiJes para algunos sujetos. Pruebas clnicas de corto plazo sugieren que la reduccin de la placa y la mejora de los puntajes de la gingivitis son similares para los pacientes aleccionados en e l uso de por lahilos desechables, en comparacin con los valores alcanzados por los que reciben instruccin en el uso d igital del hilo (fig. 49-17, B). 17W Algunos aparatos elctricos tienen funcin de hilo dental (fig. 49-18). Tales dispositivos poseen una cerda nica con movimiento circular. Se ha comprobado que el instrumento es segu ro y eficaz pero no elimina la placa mejor que el hilo manuap... Se trate de pacientes o de odontlogos, resulta difcil adquirir el hbito de usar el hilo dental, tanto si se emplea un aparato como si se pasa el hilo con los dedos. De hecho, en todas partes se usa poco el hilo. En fecha reciente se public que slo cerca del 8% de los jvenes de 12 a 16 aos de edad en Gran Bretaa usa hilo dental todos los das,'O\ un nmero similar al de otros pases."" El anlisis de

los adolescentes b rit nicos revel que haba correlacin entre el uso diario del hilo dental y el lavado de manos y bailo frecuente y visitas recientes al den tista. ' O'i No se dispone de informacin acerca del establecimiento de hbitos de uso del hilo p rolongados que comparen los d iferentes elementos de higiene bucal con la utilizacin manual de hilo. No obstante, los elementos complementarios ayudan a que ciertas personas comiencen a emplear el hilo o posibilitan el uso del hilo si tienen alguna limitacin d e su destreza. Los bcneflcios de la limpieza interproxima l con hilo dental son indiscutibles. 1...1 manipulacin adecuada del hilo requiere destreza y el refuerzo reiterado.

Aparatos de limpieza interdental


El hilo dental es, probablemente, el complemento ms eficaz de la higiene dental para lim piar nichos gingivales estrechos ocupados por papilas intactas y bordeadas por zonas de con tacto ajustadas. Las supe rfl cies radiculares cncavas y furcaciones que suelen hallarse en pacienteS pcriodontales que han sufrido prdida de inse rcin y recesi n significaLivas no se limpian tan a fondo con hilo denllll solo. Un estudio comparativo de hilo dental y cepillos interdentales usados por personas con e nfermedad periodontal entre moderada y avanzada revel que los cepillos interproxi m ales eliminan algo ms de placa in terproximal. Sin embargo, no SE' observ diferencia en las reducciones de profundidad al sondeo o ndices de hemorragia. Adems, los participantes opinaron que era ms fcil usar cepillos interdentales que hilo dental. " Por lo

Control dt pIllea /'I/tl pIIcitl/tt' "modol/tlll CApiTULO 49

701

tanto, para la limpieza proxi mal de dientes, cuando el acceso de los espacios interdentales lo permite, se pueden recomendar otros complementos de manejo ms f cil y mayor adaptacin a las supe rficie~ radicula res expuestas largas e irregu lares (fig. 49- 19).111 Es comn hallar esta clase de configuracin gingival y exposicin radicula r en los individuos periodontales. Existe una amplia variedad de elementos auxi liares de lim pieza interden tal para eliminar residuos blandos de las superficies dentarias inaccesi bles al cepillo entero y el hilo den tal (fi g. 49-20). Los ms comunes son los cepillos pequeos cnicos y cilndricos, palillos de madera cnicos de corte transversal circula r o triangular y cepillos de penacho nico. Muchos elementos interdentales se adaptan a un mango para tener la manipulacin conveniente e n torno de los dientes y zonas posteriores. La investigacin clnica ha revelado que los com pl(,lllentos son eficaces en superficies dentarias vestibulares y linguales, as como en su perficies proximales. 6II u11 <6 Cepillos inte rdentales. Los cepillos interdentales son cnicos o cilndricos de cerda montados en un mango (6g. 4920, e y D), de penacho nico (6g. 49.20, E) o cilndricos pequeos (tig. 49-20, f). Los cepillos interdentales son en particula r aptos para la limpieza de superficies dentarias cncavas, irregu lares y grandes adyacentes a espacios interdentales amplios. Tc n ica. Los cepillos interdentales de cualquier estilo se insertan en los espacios interproximales y se los mueve hacia delante y atrs entre los dientes con movimientos cortos. Para tener mayor eficacia en la limpieza es mejor seleccionar el dimetro de cepillo algo superior al del espado gi ngival por limpiar. Este tamao permite que las ct!rdas ejerzan presin sobre ambas superficies proximales y lim pien las concavidades de las races. Los cepillos de penacho nico son muy eficaces en la sllperfide lingua l de molares y premolares mandibulares, en los que la lengua suele impedir un cepillado corriente y llega a zonas de furcaci n y zonas ai sladas de recesin profunda .

Flg. 49-20. Existe una gran variedad de elementos de limpieza Interproximal: puntas de madera (A y 8), cepillos interproximales (CF) y estimuladores con ptlnta de hule (G).

(Juntas d e m adera o hu le. Las puntas de madera se utilizan con mango o sin l (fig. 49-20, A Y B). Las pun tas sin mango acceden desde las superficies vestibulares, sobre todo en zonas anteriores y de premolares. Las puntas de hule estn montadas en mangos o en los extremos de los cepillos y se las adapta con facilidad a todas las sllperficies proximales de la boca. Asimismo, estn disponibles diversas puntas de plstico, como [as de madera. Tanto las puntas de hule como las de plstIco se lavan y vuelven a usar. Se las lleva en el bolsIllo o la ca rtera, ventaja atractiva para cIertos pacientes. Tcn ica. Las puntas de madera triangulares blandas o sus alternativas de plstico se colocan en el espacio interdental de tal forma que la base del tringulo se apoye sobre la enca y los lados entren en contacto con las superficies dentarias proximales (fig. 49-2 1). Entonces se la desplaza hacia fuera y dentro del espacio, reti rando los depsitos blandos de los dientes y realizando la estimulacin mecnica de la enca papilar. 1 ...1 desventaja de la punta triangular es que es muy dura para alcanzar superficies que no sean las vestibulares de las zonas ms anteriores de la boca. Las puntas de hule se colocan en los espacios y se utilizan con movimiento circular. Se las puede aplicar a los espacios interproximales y otros defectos de la boca y adaptar con facilidad a las superficies linguales. Los mondadientes comunes tambin se pueden usa r para la limpieza interproxima l. TIenen la ventaja de ser comunes y estn a la mano en muchos hogares. Se Jos puede colocar en mangos disponibles en el mercado para llegar mejor a zonas posteriores y linguales o usarlos en su forma simple (fig. 49-20, B). Una vez montado e n el mango, se rompe el mondadientes de maneta que slo tenga 6 o 7 mm de largo. Se usa su punta para recorrer el margen gingival y las zonas Interproximales, en sentidos \'estibular y lingual, en toda la boca. Asimismo, puede re moverse placa con los costados, a la manera de una punta de madera (tig. 49-22, A) o punta del mondadientes (tig.

Ftg. 49-19. Umpiez.t de superlicies dentarias proximitles cncavas o IIT~ulares. El hilo dental (A) puede ser menos eficaz que un cepillo interdental (8) en superlicies radiculares largas con concavidades.

02

I)ARTE 5 r",wmit'IJ/(J lit' /tI r,,(rrllJedml f'I',;u(/uIIII/I

Flg . 49-21 . Punta de madera triangular. Se coloca la punta entre los dientes con la parte triangular sobre la papila gingival y se desplaza hacia dentro y fuera. Este elemento es de uso comn pero resulta dificil emplearlo en dientes posteriores y desde la lona lingual de todos los dientes.

es suficiente para eliminar la placa y que el paciente delx!usar algunos elementos interdentaies en forma sistemtica para el conlrol diario de la placa. Por lo general, cuanto mayor sea el cepillo o elemento que se coloca en el espacio, tanto mejor limpiar y, como es obvio, el ms us.ldo ser el que prefiera el individuo. El tamal10 y la forma de los espacios interdentales vara de Illanera considerable. En la figura 49-23 se representan tres ti pos de espacios interdentales y la dase de limpiador nterden tal que se rffo mienda para cada uno. Como regla general, cuanto mayor sea el espacio, mayor ser el complemenlo requerido. Sin emba rgo, algunos son ms difciles de armar y usar que otros, de manera que la herramienta favorita para una persona puede ser imposible de usar para otra. Es til poseer una variedad de complementos para que operador y paciente dffidan cu l le viene mejor y es de uso ms fcil. Con frffuencia, los su jetos nffesitan tres complemen tos p.ua su control de placa sistemtico: una tcnica de cepillado, hilo dental para limpiar zonas subgingivales y espacios aj ustados y un elemento interdental para espacios intcrdcntales ms amplios y furcaciones. La sesin completa de eliminacin de placa con cepillo y complement os interdentales le lleva al pacientc periodonull unos 30 minutos por da .

MASAJE GINGIVAL
49-22, 8). Este dispositivo es en especia l eficaz para limpiar el margen gingival!'> y dentro de las bolsas periodontales y furcaciones. Co n cl us io n es. Ex iste una gran y cambiante variedad de complementos de limpieza interdenlal para los pacientes. La experiencia y la preferencia de las personas ayudan a establffer qu- es lo me jor para cada sujeto en cada caso particular. Es importante recordar que el cepillado solo no El masaje de la enca con un cepillo dental o un elemento de limpieza interdental produce engrosamiento epitelial. aumento de la queratinizacin y mayor actividad mittica en el epitelio y el tejido conectivo. 20 a . " ... La m:lyor queratinlzaci6n se produce en la enca bucal y no en las zonas ms vulnerables al ataque microbiano, el epitelio del surco y las zonas interdentales donde se halla el col gingiva l. Nunca se ha demostrado que el engrosamiento epitelial, la mayor queratinizacin y la circulacin sangunea brinden protffcln cont ra microorganismos y otros irritantes loca-

fl g. 4922. Mondadientes de madera. A, la punta es un mondadientes de madera partido y ~ostenido en un mango. Se usa para limpiar zonas subgingivales y llegar a las bolsas periodontales. B, asimismo, la punta se emplea paril limpiar los mrgenes 9in9ivale~ de los dientes y llegar debajo de la encia.

COII/rol de plum 1'11 el pticielltt periodo"'tll CAPTULO 49

Flg. 49 23. En p3Cientes con enfermedad periodont,l, los espilcios interproximales vaan de forma considerable. Por lo general, los espacios sin recesin gingival se limpian bien con hilo dental (A); los espacios de mayor am pltud con superficies radiculares expuestas requieren el uso de un cepillo in terpro"imal (8); los cepillos de penacho nico limpian con efICiencia los espacios interproximales sin papilas ((J.

[es y que favorezcan la sa lud gingival o sean necesarios para ello. u Es mucho ms probable que [a mejora de la salud gingival relativa a la cslim ulacin interdental sea el
resultado de la eliminacin de la placa y no del masaje

gingiva l. Adems, estudios de enjuagues quimioterpicos que contienen c10rhcxidina revelaron que la salud gingiva l se mantiene por algunos periodos sin procedimientos mec nicos de higiene bucal. lOz Estos datos destacan la importancia de IX)fler el acento e n la modificacin o la alteracin de la placa y no en la estimulacin o el engrosamiento de la superficie queratinizada en el programa de control de placa. Las tcnicas de cepillado desti nadas al masaje de la enca y los com plementos como el estimulador de punta de hule (fig. 492 1, G) elimi nan la placa adems de masajear. Es probable que el efecto de la elimi nacin de la placa sea mucho ms relevante para la salud periodontaL

ratos de ortodoncia y las prtesis fijas. Cuando se emplea n corno auxiliares del cepillado dental, estos apara tos pueden tener un efecto favorable sobre la salud periodontal al re tardar la acumulacin de la placa y el clrulo--loo,lZS y reducir la inflama ci n y la profundidad de bolsa. ZS.IZS Se sabe que la irrigacin bucal desorganiza y destoxifica la placa subgingival y puede servi r para llevar an timicrobianos al interior de las bolsas periodontales. lI ' l..as irrigaciones pueden ser supragingivales o subgingivalcs. Por seis meses, la irrigacin supragingival diaria con un anti spt ico de dorhexidina diluido produjO reducciones considerables de la hemorragia y la gingivitis e n com paracin con contro les hechos con irrigacin de agua y enjuagues de clorhexidina. La irrigacin con agua sola tambin redujo la gingivitis, pero no como la cJorhexidina diluida .~ Tcnica. La pun ta de irrigacin comn de uso domstico es una boquilla de plstico con el extremo doblado a 90 (fi g. 49-24, B), que se fija a una bomba que emite corpsculos pulstiles de agua a velocidades reguladas por un disco. El paciente debe dirigir el chorro pulstil a Irav6 de la papila proximal y sostene rlo ah de 10 a 15 segundos; luego se contina a 10 largo del margen gingival hacia el siguiente espacio proximal y se repite la misma operacin. Cuando el paciente termina de irrigar todos los espacios proximales de la dentadura, el reservorio del irrigador debe estar vaco. El irrigador se utiliza por las superficies vestibular y lingual. La limpieza se realiza inclinado sobre ellavamanos del bao, ya que el agua escurre por el brazo del individuo. Los sujetos con inflamacin gingival comien1.an con menor presin y luego pueden aumentarla cmoda mente hasta un valor medio conforme la salud del tej ido mejora . Algunas personas gustan de usar el apa rato en la

APARATOS DE IRRIGACiN BUCAL


Irrigacin supragingival

Los irrigadores buca les de uso casero diario por los pacientes operan al dirigir a as superficies dentarias un c horro constante o pulstil de agua a alta presin por una boquilla (vase tambin cap. 44). Lo ms comn es que una bomba incorporada genere la presin (fig. 49-24, A), si bien otros aparatos se conectan al grifo del agua. Los irrigadores bu cales limpian con ms eficacia las bacte rias y los desechos sueltos de la boca que los cepillos dentales y los e njuagues bucales. En particular son tiles para quitar los desechos no estructurados de las zonas inaccesibles en torno de los apa-

l'AHTt:

Tnl/llmil'/I/u dI' /11 "/I/a//Jedad H'rifKloll/a1

flg . 49-24. Irngacion bucal. A, los aparatos ms comunes tienen una bomba y un reservorio incorporados. S, puntas de plstico corrientes usadas diariamente para irngacin supraglnglval en el hogar. e, se utih~a una punta de hule blanda para la irrigacin subgingival diaria realizada por el paCiente en su casa D, se emplea una Ccinula para la irrigacin subgingival efectuada por el dentista o higienista en el consultorio.

graduacin de presin ms alta, sin que ello cause dao. La comodidad de la p('r~oila !be ser la guia para fijar la presin.
Irrigacin subgingival
Se ha comprobado que la irrigacin subgingival realizada por el tlmico en el consultorio dental o por el paciente en el hogar, en e~pt'Clal con suslanclas antimicrobianas, es un tratamiento de sitio espedfico. Se realiza colocando la punta irrigadora en la bol'51I periodontal, por 10 menos a 3 mm. Esto se logra mc<liante una punta de hule blando en el hogar o una cnula en el consultorio dental tfig. 49-24, e y D) ..... No se ha comprobado que la irrigacin realizada en el consultarlo dental, tambin denominada ltn-o;1' de la OO/s(1 IJl'r;OIlontal, corno tratamiento de ocasin unica despus del raspado y alisado radicular mejore la cicatrizacin clnica. S{: ha notificado que el lavado de bolsas periodontales no tratadas con fluoruro eSlai'loso retarda la repoblacin de bacterias subglnglvalcs, 111 Sin embargo, otros estudios no confirmaron este efecto. Datos de estudios clnicos sobre el lavado inmediato despus del raspado y alisado

radiculares no ser'lalan una mejora de la cicatrizaci n gingival y no dan sustento a su uso para obtener resul tados terapu ticos cstables. o1,"2 La irrigacin subgingival con un irrigador bucal con clorhexidina diluida a un tercio, realizada regularmcnte en el hogar, despus del raspado y alisado radiculares, y el tratamiento por irrigacin en el consultorio produjeron mejora gingival significativa comparada con los controles. u Estas mejoras documentadas de la sa lud gingival, junto con otros resultados clnicos positivos,OUJ2 sugieren que los pacientes pueden y deben practicar la irrigacin subgingival por 10 menos una vez por da en sitios dificiles como furcaclOl1es y bolsas residuales. Las puntas de irrigacin subgingivaJ disponibles en la actualidad desorganizan la placa hasta la mitad de la profundidad de [as bolsas, hasta 7 mm, mucho ms en direccin apical de lo que llega el cepillo o el hilo denta1. u Hoy en da existen dos clases de irrigadores que sirven para efectuar la irrigacin subgi ngival (fig . .J9-24, e y O). Una es la punta del tipo de la c nula recomendada para lIsar en el consultorio y la otra es una punta de hule blando paTa uso casero. Ambas reducen la presin y el flujo del

Colltrol de plf/C" m el pacie"te perio.'I(J/Itrll CArfTULO 49

chorro pulstil de agua. Cuando se emple la cnula para bolsas ms profundas, en simulacin de laboratorio, se comprob una penetracin efectiva de la sustancia irrigada hasta 70%.7'9 Se observaron resultados similares con puntas de hule blandas. l4 Estas ltimas, diseadas para irrigar a baia presin y (luio reducido, se recomiendan para que el paciente las use en su hoga r.J Es preciso tomar una precaucin. Se ha comprobado que hay bacteriemia transitoria despus de la irrlgadn con agua en pacientes con periodontitis'lO y sujetos en mantenimiento periodontal. lu Pese a ello, tambin se la identific despus del cepillado" l y se sabe que se desarrolla en un nmero significativo de pacientes despus del raspado SOIO.I.1 Seg n el CO/lt/ejf 011 DmW/11lerapeutjes de la ADA, tambin puede haber bactericmia si n procedi mientos dentales.u Por tal razn, los odontlogos deben tratar de reducir la inflamacin gingival en personas propensas mediante el uso de cepillos dentales, hilo y enjuagues antispticos. La irrigacin subgingival en el hogar no es la tcnica de higiene bucal adecuada para individuos que requieren profilaxi s antibitica antes del tratamiento dental, particularmente si hay inflamacin ex tensa.tI! La irrigacin supragingival usada en combi na cin con el cepillado y otros complementos de limpieza inte rdental es aceptable y puede mejorar la salud clnica .

tas dentales u otras aplicaciones tpicas ..oa Tambin se ha comprobado que el uso de un dentifrlco fluorado que contiene 5000 ppm de OUOTUro revierte las caries radiculares activas con mayor eficacia que la concentracin de fluoruro de I 100 ppm de las pastas comunes. l' Para proteger y remineralizar las superficies radiculares y las superficies coronarias expuestas de los dien tes, los pacientes perlodontales deben utilizar fluoruros tpicos adecuados en el control de placa diario.

CONTROL QUMICO DE LA PLACA


La eliminacin mecnica de la placa es todava la tcnica bsica empleada para evi tar las enfermedades den tarias y conserva r la salud bucal. Sin emba rgo, una mejor comprensin de la naturaleza infectante de los padecimientos dentales revitaliza de modo notable el inters por los mtodos qumicos de control de placa . El CO/lllcil 011 Sci~utific Affairs de la ADA instrument un programa de aceptacin de sustancias de control de placa. Esas sustancias se valoran en estudios clnicos controlados con placebos de seis meses o ms y deben demostrar mucha mejor sa lud gingival comparada con los cont roles. Hasta la fecha, la ADA ha aceptado dos sustancias para tratar la gingivitis: soluciones en enjuague bucal de digluconato de cJorhex.idina que se adquieren con receta y un enjuague bucal de aceites esenciales que se compra sin receta. Clo rhexidina Hasta el momento, la susta ncia que ha suministrado resultados ms positivos es la clorhexldina, un diguanidohexano con relevantes propiedades antispticas. Diversas investigaciones clnicas han confi rmado el hallazgo inicial de que dos enjuagues diarios con 10 mI de una solucin acuosa de digluconato de clorhexidina al 0.2% casi Inhibieron por completo la produccin de la placa dental, el clculo y la gingivitis en un modelo en seres humanos para gingivitis experimental.') Estudios clnicos de variOs meses de duracin revelaron que la placa disminuye de 4S a 61% y, ms importante an , la gingivitis de 27 a 67%.M.'1 La preparacin de digluconato de clorhexldina al 0.12% es el agente ms eficaz disponible hoy en da en Estados Unidos para atenuar la placa y la glngivltls. 1.tQ El uso de la clorhexidina conlleva efectos secundarios locales reversibles, en especial manchas pardas de los dientes, la lengua y las restauraciones de si licato y resina,9l as como la alteracin pasajera de la percepcin gustativa. ll>< L,.1 clorhexidina posee actividad txica sistmica muy baja en los seres humanos, no produce resistencia reconocible de microorganismos bucales y no genera al teraciones terat6genas. 90 La preparadn con tiene alcohol al 12%, lo que preocupa a los profesionales y pacientes que saben que el uso regular del alcohol incrementa el riesgo de cncer bucofarngeo. Sin embargo, una revisin extensa de las pruebas epidemiolgicas que relacIonan preparaciones de enjuagues que contienen alcohol con cncer llega a la conclusin de que los datos existentes no fundam en tan

CONTROL DE CARIES EN El PAC IENTE PERIODONTAl


La caries dental, particularmente la radicular, puede ser un problema para los pacientes periodontales debido a que hay prdida de insercin generada por la enfermedad y las maniobras teraputicas perlodontales. Las ca ries radiculares se forman por un mecanismo similar a la caries coronaria, con ciclos alternados de desmineraHzacin y remine-ralizacin de las superflcies. H ' El proceso requiere la fermentacin de carbohidra tos que inducen las bacterias bucales de la placa, lo cual da lugar a la prdida del mineral de la superficie radicular. Las especies L.actolwcilli y Streptococci intervienen en la ca ries radicular, de modo simllar a la coronaria .7 La principal diferencia radica en que la cantidad de material orgnico en las superficies radiculares es mayor que en el esmalte, de manera que una vez que la desmineralizacin ocurre. la matriz o rgnica --en su mayor parte colgena- queda ex puesta. Por lo tanto, las enzimas bacterianas continan la destruccin del material orgnico y se produce la destruccin de la superficie radicu lar'" El fluoruro acta por efectos tpicos para preveni r y revertir la ca ries, sea de esmalte, cemento o dentina. Las concentraciones bajas de fluoruro tpico inhiben la desmineralizacin, favorecen la remineralizacin y suprimen la adividad enzimtica en las bacterias al acidificar las clulas....... Se ha comprobado que la aplicacin tpica de fluoruros previene y revierte caries de la superficie radicular i" vi lTO.l ~ Los pacientes adultos se benefician con la prevencin y reversin de las caries radiculares proporcionadas por el fluoruro tpico de bala concentracin que liberan las pas-

PARTE S Tra/ml//ellto di' la 1'1I(f'nllellml {H'riodolltal

esta vinculacin." Sin embargo, no por ello muchos pacientes dejan de expresar su preocupacin o simplemente rechazan consumir alcohol e n cua lquier forma.

Enjuague de aceite esencial


Los enjuagues de acelles esencia les contienen timol. eucalipto, mentol y salici lato de metilo. 1 Se los ha evaluado en Ires estudios a largo plazo y se ha comprobado que hubo reducciones de placa de 20 a 35% y de gingivitis de 25 a 35%..J\I~" Este tipo de enjuague tiene una larga historia de uso dia rio y seguridad que se remonta a l siglo XIX y muchos pacientes han empleado estos productos por dcadas. Tales agentes tambin contienen alcohol (hasta 24% segun la frmu la) de modo que muchos Individuos y profesio nales son renuentes a utilizarlos.

Otros productos
Una preparacin q ue contiene triclosn redujo la placa y gingivitis con cierta eficacia. Est disponible en forma de pasta y el ingrediente activo tiene mayor eficacia en combinacin con citrato de cinc o un copolmero de metoxietileno.6'J Diversos e njuagues del mercado evidenciaron cierta capacidad de reducir la placa, aunque no se confirm que produzcan mejora de la salud gingiva l a largo plaw. Ellos son el f1uoruro esta'l.oso,"-'u cloruro de cetilpiridina (compuestos de amo nio cuaternario)'t.'J y sanguinarina."G.'" Las pruebas sugieren que stos y otros productos para enj uague no poseen el potencial antlmicrobia no de cualquiera de los productos de la c10rhexidina o f rm ulas de aceites esendales. Asimismo, hay frmulas de enjuagues sin contenido de alcohol, que a lgunos pacientes pre fi e ren. Sin emba rgo, cualq uiera de estos productos es benfico para las personas. Un tipo de sustancia se ha comercializado como enj uague anterior al cepillado para melorar la efi cacia del cepillado. El ingrediente activo es e l benzoato de sodio. Las investigaciones que apoya n su eficacia son con tradictorias, pero hay preponde rancia de pruebas que sea lan que e l uso del en juague antes del cepillado no es ms eficaz q ue el cepillado so l o. zo.~1 Se ha com probado que el control q um ico de la placa es eficaz para la reducci n de la placa y la me jo r cicatrizacin de heridas despus de la intervenci n pcriodontal .' 2!lI Tanto la clorhexidina~ como los en juagues de aceites esencialesl.l.l poseen efectos positivos significativos cuando se los receta despus de Intervenciones quir rgicas periodontales por periodos de una a cuatro semanas. Recomendaciones El control mecnico de la placa es necesario y no lo reemplaza el control qumico. Las pastas f1uoradas son parte esencial del programa de con trol de placa a largo plazo. Los productos tpicos de f1u o ruro apropiados, tales como enjuagues y geles de concen traciones mayores, se usan segn se requ ieran para el cont rol de caries. Es probable que la adicin de en juagues a ntim lcrobianos reduzca la gi ngivitis

en pacientes periodon tales.1 Los enjuagues con clorhexi dina son sustancias m uy eficaces6'J y pueden usarse para mejorar e l control de placa durante la fase 1 del tratamiento, solucionar problemas recurrentes, tratar el control ineficaz por cualquier razn de la placa, atender ciertas enfermedades raras de la mucosa bucal y como teraputica de intervenciones quirtirgicas perlodontales o bucales. Los enjuagues de aceites esenciales tambin son eficaces, pero en menor grado." Pueden ser convenientes porque poseen efectos colaterales menores y se expenden sin receta. Las irrigaciones bucales basadas en soluciones diluidas de sustancias an timicrobianas efectivas mejoran el control diario de placa realizado por el paciente.~l No hay que desalentar el uso de otras sustancias como enjuagues cosmticos y anteriores al cepillado si ejercen efecto en el ind ivid uo, pero no se los debe usar como susti tutos de medios mecnicos y qumicos probados de eliminacin de placa. La recomendacin actIva del uso de todas las sustancias complementarias se basa en evidencias de eficacia confirmadas por la investigaci n clinica sobre pacientes.

SUSTANCIAS REVELANTES
Las sustancias revclantes son sol uciones o comprimidos que colo rean los depsitos bacterianos acumu lados sobre la superficie dentaria, lengua o enca. Son auxiliares excelentes de la higiene bucal porque dan a l paciente una herra mienta de educacin y motivacin para mejorar la efi cacia de las tl!cnicas de control de placa'" (fig. 49-25). En el comercio estn disponibles soluciones y comprimidos. Las sol ucio nes se aplican a los dientes como concentrados con hisopos de a lgodn o se los diluye como e n juagues. Por lo regular ti en intensamen te la placa bacteriana, enca, lengua, labios y dedos, as como el lavamanos. Los comprimidos se trituran con los dientes y se los disuelve en la boca por unos segu ndos y se escupen . Se utilizan en el consultorio para las instrucciones del control de placa y se consum en segn se requieran pa ra e l uso do mstico y ayudar a pacientes pe riodon tales a valorar la eficacia de su tcnica de higiene bucal.

FRECUENCIA DE ELIMINACiN DE PLACA


En el entorno controlado y supervisado de la investigaci n clnica, en el cual personas bien ca pacitadas eli mi nan toda la placa visible, la sa lud gingiva l se mantiene mediante un ejercicio estricto con cepillo, hilo y palillos cada 24 a 48 horas .......' Sin emba rgo, la mayora de los individuos no alcanza esta meta. La limpieza promedio d ura menos de dos minutos cada da y se retira slo 40% de la placa.Varios estudios registraron mejor elimi naci n de placa y por lo tanto mejor salud pcriodonta l cuando hubo mayor frecuencia de cepillado hasta dos veces por da." 1U La limpieza de tres o ms veces por dla no mejora las lesiones pcriodontales. Es suficiente con la limpieza una vez por da con todos los elemen tos necesarios, si se la realiza con correccin . Cuando el control de placa no es el adecuado, un segu ndo cepil lado es de ayuda.

Corrtrol de placer 1'11 1'1 paci'IIIf' /lffiQdalltal CAPiTULO 4 9

Flg. 49 25. Efecto de la sustancia revelante. A. ~in tei'\ir. 8, la placa se observa como una sustancia particulada de color rojo oscuro cuando la tie un colorante revelador. e, la falta de placa se demuestra al volver a tenir los dientes una vez realizada la eliminacin mecnica de la placa.

Recomendaciones
Hay que poner nfasis en la eficacia de la eliminacin completa de la placa por lo menos una vez al da en lugar de la frecuencia del cepillado solo. Sin embargo, la poca eficacia de la eliminacin de la placa se mejora mediante el cepillado efectuado dos vcces al da.

ENSEANZA DEL CONTROL DE PLACA


El control de placa tiene dos finalidades importan tes en el tratamiento periodonta l: reduci r al mn imo la inflamacin gingival y prevenir la recurrencia o el avance de la enfermedad periodon tal. La eliminacin mecnica diaria de placa realizada por el paciente, incluido el uso de sustancias antimicroblanas apropiadas, es la nica manera prctica de mejorar la higiene bucal a largo plazo. Esto exige motivacin del paciente, educacin y enseanza, con estimulo y refuerzo de lo anterior. En la figura 49-26 se presenta un ejemplo de un registro de control de placa que permite mediciones y comparaciones reiteradas en el tiempo.

Motivacin para el control de placa eficaz


Es indudable que los hbitos de higiene bucal por medios me<:nicos, estn complementados por el control qumico de placa o no, son dccisivos en [a restauracin de la salud de [a enfermedad y su prevencin en ooontologa. Lo anterior es vlido para las dos enfermedades bucales mayores,

caries dental y enfermedad periodontal.' Aunque este capitulo se ha enfocado en el control de placa de pacientes con enfermedad periodontal, el uso apropiado de productos fluo rados para promover la remineralizacin de la su perficie den taria y de tener la desmineralizacin tambin es un elemento esencial en el programa de control de placa de todas las personas. Tales productos se utilizan junl'O con los im plementos mecn icos y soluciones desi nfec tan tes apropiados. Una vez que el paciente y el profesional establecen el programa adecuado, cambiar y mejorar el comportamiento de la persona es a n un desafo de consideracin. La moti vacin de los individuos para que realicen el control de placa eficaz es uno de los elementos ms decisivos y difciles del resultado favorable y duradero del trata miento periodonta l. Es preciso que el su jeto adquiera hbitos nuevos de control de placa diario y realice visitas peridicas de man tenimiento y refuerzo. El incu m plimiento del paciente de los programas de higiene bucal indicados y de las visi tas regulares es comn en el ejercicio de la odon tologa. PaJa dar sentido a la magnitud del problema con los elementos de con trol de placa, se ha observado que los pacientes dejan de usar complementos de higiene interdental en poco tiempo. Heasman y colaboradores efectuaron el seguimiento de 100 pacien tes tratados por enfermedad pcriodontal entre mooerada y avanzada.' : A todos se les haba ensenado el uso de un elemen to de higiene interdental, o ms, pero slo el 20% us los complementos hasta seis meses despus. De los que comenzaron con la util izacin de tres complementos, un tercio abandon toda li m pieza interdental a los seis meses

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PARTE 5 Tl"ata"'/'IIto di' lo I'rlfrrllledad periodolltal

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Puntuacin de placa

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Flg. 49 26. El registro del control de placa es un motivador eftCaZ para los pacientes. Esl<! formil permite la comparacin sen<:illa de Io~ registros de plata respe<:to del tiempo. (Cortesa del decano Charles N. 8ertolami, UCSf SdIooI o/ DMristry. San Francisco, (alif.)

y Jos dems emplearon uno o dos de los complementos. La si tuacin no es mejor cuando se considera la voluntad de las personas por volver al consultorio. Un estudio de pacientes privados en una clnica dental revel un cumplimiento decepcionante de los mantenimientos peridicos, el refuerzo a largo plazo y la prevencin de la recurrencia del cuidado periodontal. De I 280 sujetos, la mayora de los cuales se someti a operaciones pcriodontales en varios sitios despus del raspado y alisamlento radicular y ensefianza de control de placa intensIvos, el 25% jams volvi a los cont roles peridicos. Con regularidad, s610 regres el 40%. 11$ Wllson public que el 67% de los individuos periodanta les no cumpli con las visitas peridicas de control en los 20 afias retrospectivos de un consultorio periodontal privado. m No obstante, la motivacin de los pacientes para que adquieran hbitos nuevos y vuelvan a los controles peridicos no es una tarea imposible. Para lograr resultados favorables, el Individuo debe observar lo siguiente:

fracaso ulterior de cualquier programa individual para controlar la placa es inevitable y lleva a la frustracin del profesional y del paciente. Es difcil conseguir cambios en las costumbres de toda la vida de las personas, pero son esenciales. Este proceso comienza con la educacin del individuo: desarrollo de conductas aceptables del control de placa y reforzamient o de los cambios positivos de conductas. Educacin Muchos pacientes estiman que las visitas al consultorio dental a fin de recibir cuidado periodontaJ eliminan el proceso patolgico. Incumbe al dentista educar e informar al sujeto para reforzar su responsabilidad en el xito a largo plazo del tratamiento y la curacin . En la actualidad, el procedimiento preventivo y teraputico ms importante del tratamiento periodontal es el cont rol de la placa realizado por el paciente. Es una ventaja contar con una sociedad consciente de la salud en relacin con la educacin del paciente. La mayora de los individuos sabe algo acerca de la gingivitis porque escucha sobre eJla en la televisin o lec al respecto en revistas. Los pacientes est n deseosos por dedicar tiempo y gastar dinero con objeto de probar productos nuevos como cepillos dentales y enjuagues bucales. Es preciso individualizar la experiencia educaciona l de cada paciente segn sean la necesidad y el nivel de comprensin. Hay que informar a los pacientes que la valoracin perlcllca y el desbridamiento de los dientes en el consultorio dental son medidas preventivas liles contra la recurrencla de la enfermedad periodontal y sirven para identificar probables anorma lidades. Estas medIdas funcionan Slo si se combinan con los procedimientos individualizados de higiene bucal llevados a cabo todos los das en casa. En consecuencia , el tiempo dedicado en el consultorio a ensenar al sujeto cmo realizar los procedimientos para con trolar la placa es un servicio tan valioso como efectuar el raspado de los dientes. La finalidad de las visitas de mantenimiento no es remover la placa, porque sta se forma todos los das. Algunas veces los pacientes presuponen que las "limpiezas" que realizan el odontlogo o la higienista cada cierto

l. Una actltud receptiva para comprender los conceptos de patogenia, tratamiento y prevencin de la enfermedad pcriodontal. 2. Un deseo de cambiar hbitos de vida: necesario para adquirir un rgimen de cont rol de placa favorable, autoadministrado y diario. 3. Capacidad de realizar cambios de comportamien to: requerido para adaptar la jerarqua de creencias, costumbres y valores personales para acomodarlos a los hbitos nuevos de higiene bucal y regresar a las visitas de mano tenimiento pcriodontales. El paciente tiene que comprender qu es la enfermedad perlodontal, cules son sus efectos, su propensin a ella y cul es su responsabilidad en la consecucin y conservacin de la salud bucal. Es preciso desarrollar habilidades manuales y aplicarlas con el fin de establecer un rgimen para contro lar la placa . Asimismo, es convenien te entender los beneficios de poseer una boca limpia. El paciente debe aprender y adoptar las medidas necesarias pa ra el control de la placa y acudi.r a los tratamientos peridicos para lograr beneficios de salud a largo plazo. U. De no ser asi, el

COl/trol elf' placa f'fl rI padf'IIft' pt'riodo/1/II CAl'h'ULO ~9

numero de meses son suficientes para la eliminacin de la placa yel control de la enfernledad. Es ne<:esario explicar que las visitas dentales dos o tres ve<:es al ano no son tan eficaces como el cuidado dIario de la boca en casa. Esta informacin otorga a cada persona la responsabilidad del cuidado de la salud y el con trol sobre la enfernledad. Slo la combinacin de las visitas regula res al consu ltorio dental con un cuidado estricto en casa reduce de modo conside rabie a la rgo plazo la gingivitis y la prdida de soporte de los tejidos periodontales ..... ' Es necesario mostrar al paciente que la enfermedad pe. riodonlal se manifest en su propia boca. La placa dental tei'lida,.Ia hemorragia de la enca inflamada y una sonda periodontal in sertada e n una bolsa son demost raciones impresionantes y convincentes acerca de la presencia de patgenos y sntomas de la afeccin real. Tambin es de valor ed ucacional para un su jeto registrar de manera peri dica el grado de limpieza y el estado periodontal. l El indio viduo y el profesional pueden usar esto como informacin de refuerzo sobre el grado de desempei'lo y mejora. El re gist ro del control de la placa y el ndice de puntos hema-. rrgicos son med iciones sim ples y se emplean por lo gene ral pa ra reforzar al padente. Registro del con t rol de placa (ndice de O ' Lea ry) .111 Se aplica una sustancia revela nte a todas las super ficies den tales supragingivales. Luego que el paciente se enjuaga, se exa mina cada superficie dental (excepto las oclUSivas) respecto de la presencia o ausencia de depsit os tenidos en la unin dentogi ngival. en cuatro superficies por cada diente. De estar presente, se registra la placa mar ca ndo el cuadro apropiado en un esquema . Luego de cali ficar todos los dientes, se calcula el ndice dividiendo la cantidad de superficies con placa entre el nmero tota l de superficies calificadas y en seguida se multiplica por 100 a fin de obtener un porcentaje de las superficies con placa presen te. Un objetivo razonable para los pacientes es 10% o menos de superficies con placa, a menos que siempre haya placa en las mismas zonas. De ser as, es preciso suministrar instrucciones especiales para mejorar el desem peo en esa zona. Es muy difcil lograr un puntaje perfecto de cero, por 10 que es necesario recompensar a los pacien. tes si se aproximan a l. Ciertos ndices de placa de uso comn no requieren el teido de los dientes, como el indlce de placa de Silness y LOe.U! Se puede considerar que son ms convenientes para uti lizarlos, y quiz mejor aceptados por los pacientes, pero tienen ciertas desventajas para su educacin. La iden tifica cln de la placa no es tan rpida y fcil cuando el operador toma nota en el registro y, puesto que la placa no est ca loreada, no se delinea lo suficiente para que el paciente la vea y la elimine. ndice de los puntos hemorrgicos. QS Sirve para valorar la enca sangrante alrededor de cada diente. Se separa el carrillo y se coloca la sonda periodon tal 1 mm en el surco o la bolsa, en sentido distal respecto del diente ms posterior del cuadrante. Hay que trasladar la sonda ligera mente por el surco hasta la zona interproximal mesial de la ca ra vestibula r. Debe continuarse a lo largo de todos los

dientes en el cuadrante desde el punto vestibular. Se esperan 30 segundos y se registra la presencia de hemorragia en las superficies distal, vestibular y mesia l. Hay que repetir el procedimiento en reas llnguopalatinas, registrando slo la hemorragia para la superficie lingual di recta, no para las superficies rnesial o distal. Esto arroja cuatro va lores sepa radas para cada diente y no registra las su perficies rnesiales y distales dos veces. Se repiten los mismos pasos en cada cuad rante. Entonces se calcu la el porcentaje del nmero de superficies sangran tes para obtener la pun tuacin del paciente. Debe d ividirse la cantidad de superficies que sangraron entre el nmero total de supe rficies den tales (cuatro por diente) y convertir el nu mero en porcentaje multiplica ndo por 100. Este ndice sirve para com probar que la enca sa ngra, no tanto para reconocer la presencia de la placa. De nueva cuenta, el objetivo de \()<)( o menos puntos hemorrgicos es bueno, aunque lo idea l es cero. Si algun os puntos sangrantes aparecen reiteradamente e.n las mismas zonas, es preciso reinstruir al paciente respecto del control de la placa en esas zonas. Importancia de los ndices de placa y hemorra gia. Los ndices de placa son tiles como indicadores del cum plimient o del paciente y el resultado de las tcn icas de control de placa diario. Alguna vez se utilizaron como he rramie nta educativa para mostrar mejoras de la tcnica del pacien te y brindar refuerzo positivo. Sin embargo, los nive les de placa por si mismos no reflejan salud gi ngival o riesgo de progresin de la enfermedad, aunque la placa tenga una correlacin alta con la presencia de gingivltis. ' OJ En trminos de predecir el logro del control de la inflam a cln y la reduccin de la probabi lidad de avance de la anormalidad, la hemorragia sera el mejor indicador. La hemorragia al sondeo no es la medida ms especfica ni ms sensible de salud; sin embargo, posee una slida corre lacin negativa con la progresin de la enfermedad. SI no hay hemorragia en un sitio de la boca, lo que refl eja con trol de placa y tratamiento adecuados, es poco probable que el padecimiento periodontal avance.
Q )

Enseanza y demostracin
Si los pacientes reciben enselanza y estmulo reiterados pueden reducir la incidencia de placa y gingivitis con muo cha mayor eficacia que con hbitos de higiene bucal au , No obstante, [a ensea nza de la forma de toadquiridos .... 1 limpiar los dientes ha de ser mucho ms que una demos tracin su maria sobre el uso del cepillo dental. Es una tarea ardua que exige la participacin del individuo, la supervl. sin mjnuciosa con correccin de errores y el refu erzo duo rante las visitas peridicas hasta que el sujeto demuestre que ha adquirido la destreza necesaria."'] Un recurso til para presentar el control de placa al pa. ciente periodontal incluye varios elementos. En la primera visita de ensenanza se entrega a la persona un cepillo, un limpiador interdental y una sustancia ievelante nuevos. Se le muestra placa. Si no la identifica, al paciente le resulta difcil ver cantidades pequeas de placa (fi g. 4925, A); las

....."1 ,,0

PARTE 5 TmtamiFllto de la enfermedad peri(}(lolI/tI/

acumulaciones ms abundantes de placa y residuos se observan como material gris, amarillo o blanco sobre los

dientes, a lo largo del margen gingival y en los espacios


vestibulolinguales. En la actualidad se usa una solucin o comprimidos revelantes para teir la placa invisible. Despus de un enjuague breve con agua para eliminar el exceso de colorante y sa!lva coloreada, que puede enmascarar la visin de los dien tes, se puede mostrar con claridad la placa y la pelcula coloreadas al paciente (fig. 49-25, B). Las restauraciones dentales pulidas no absorben el color, pero la mucosa bucal y los labios llegan a retenerlo por varias horas. Conviene cubrir los labios levemente con vaselina ~mtes de usar el colora nte. Se lleva a cabo la demostracin del cepillado mientras el paciente lo observa en un espejo de mano. A continuacin, el sujeto repite la operacin sobre sus dientes y el instructor lo ayuda, lo corrige y hace el refuerzo positivo. Se repite la demostracin y la enseanza con el hilo dental y los complementos de limpieza interdental segn sean las necesidades del paciente. Se pueden volver a teir los dientes para valorar la eficacia de la e(minacin de placa, pero incluso despus del frotado vigoroso quedan manchas en las superficies proximales (fig. 49-25, C). Es posible utilizar videos y folletos educativos para aumentar la instruccin personalizada, pero no son un sustituto; se le pueden obsequiar al paciente recordatorios impresos. Es preciso suministra rle los complementos de higiene necesarios para comenzar. Hay que a.lentarlo a que limpie sus dientes por 10 menos una vez por da, con atencin particular en todas las zonas. La tarea domstica de toda la dentadura lleva entre cinco y 10 minutos; en casos periodontales complejos esta tarea puede tomar hasta 30 m inutos. E.1 paciente debe reservar un tiempo conveniente para realizar en forma confiable su tarea diaria. Las sesiones sucesivas de enseanza llenen por finalidad reforzar o modificar instrucciones previas, efectuar el registro peridico del estado de salud gingival y la cantidad de placa. Por lo general, ciertos recursos ayudan a mejorar el cumplimiento del paciente, entre ellos los siguientes:

Muchas veces, el refuerzo y estmulo se ofrecen al paciente para modifica r hbitos arraigados, ad optar nuevos y comprender q ue su control de placa tambin es importante para el profesional. La sensibilidad hacia las necesidades del individuo, la paciencia por parte del profesional y el refuerw positivo son los secretos del xito en la ensei\anza del cont rol de placa.

RESUMEN
1. Todos los pacientes deben usar regularmente un cepillo

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Estmulo proveniente del profesional Demostracin de la fo rma en que opera n los elementos de higiene Suministrar muestras Sealar los adelantos Por lo regula r, practicar el refuerzo positivo" 2 Adems, existen recursos que no sirven, por ejemplo los siguientes: Mostrar insensibilidad hacia las necesidades y la situacin del paciente. Ense\ar a l final de la sesin, cuando el profesional elimin ya la placa o el paciente est fatigado o adolorido. No llevar a cabo el refuerzo en sesiones sucesivas. Ofrecer al paciente demasiadas herramientas. Confiar slo en la informacin impresa para realizar la enseanza. 7.

dental, manual o elctrico, por lo menos una vez al da. La tcnica de cepillado debe llegar al margen gingival de todas las superficies accesibles y extenderse tan lejos cuanto sea posible en las superficies proximales. Hay que usar hilo den tal en todos los espacios interdentales ocupados por enca . La tcnica rodea las superficies proximales con el hilo y lleva el hilo lo ms posible en direccin subgingival. El hilo se pasa con un portahilo o con los dedos. Los e lementos complementarios interdentales de higiene bucal como cepillos interproximales, palillos de madera, puntas de hule o mondadientes se usan en todo lugar donde el cepillo y el hilo no consigan eliminar la placa, por ejemplo en largos espacios de troneras y reas de furcaciones. Todos los pacientes periodontales deben usar diariamente alguna forma de fluoruro tpico en baja concentracin, por lo menos un dentfrico fluorado. Si el sujeto presenta riesgo de caries o antecedentes de ca ries radiculares, debe utilizar enjua&'lles Y geles tpicos. La irrigacin subgingival diaria domstica puede servir para reduo! la inflamacin y man tenim iento en pacientes con bolsas residuales profundas y los que utilizan aparatos de limpieza in terproxi males. La efectividad de la irrigacin se refuerza con la adicin de clorhexid ina o aceites esenciales a la solucin de irrigacin. Se pueden prescribir sustancias antimicrobianas qum icas como clorhexidina o enjuagues de aceites esenciales para desinfectar la boca del paciente y elimi nar la infeccin. Se las puede usar en form a indefinida, ya q ue no se ha recomendado plazo alguno para esos productos. De hecho, muchos pacientes han empleado enjuagues de aceites esenciales por ai\os. Las manchas de los dientes y las alteraciones del gusto son efectos secundarios que limitan el uso de tales productos. El refuerzo d iario de las tcnicas de control de placa y las visitas peridicas al consultorio dental para realizar el mantenimiento son esenciales para el control adecuado de la placa y el resultado favorable y duradero del tratamiento.

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COI/troJ k placa

t'II

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PARTE 5

Trtllml1iento ,fe /" f'11(enllellml peri(}(/ol1tt1i

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CAPTU LO

Sustancias quimioterpicas en el tratamiento de las enfermedades periodontales


David L. Jolkovsky

y 5ebastian G. Ciando


CONTEN I DO
ADM INISTRACi N SISTMICA DE ANTIBiTICOS Tetraciclinas

REGULACiN DEL HUSPED


Hiclat o de doxidclina

Metronidazol
Pe nicilinas Cefalosporinas Clindamicina Ciproflo xadna

F rmacos antiinflamatorios no esteroides


LIBERACiN LOCAL DE ANTIBiTICOS

Fibras que contienen tetracidina


liberaci n subgingival d e doxiciclina Sist ema de liberaci n subgingival de minociclina

Macrtidos
TRATAMIENTO ANTIBiTICO SERIADO Y COMBINADO

liberacin subgingival de metronidazol LIBERACiN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTI SPTICA

fund ame ntos


Uso clnico

as diversas enfermedades periodontales apa recen porque patgenos buca les especficos colonizan teidos periodontales de huspedes susceptibles en nmero suficien te pa ra superar sus defensas hsticas. De este modo, el resultado clnico favorable del tratamiento de estas enfermedades requiere la reduccin de la carga bacteriana o el mejoramiento de la capacidad de los tejidos del husped para defenderse o repa rarse. Los fu ndamen tos tradicionales del resultado cln ico favo rable incluyen la educacin de los pacientes acerca de hbitos diarios de higiene bucal, desbridamiento radicula r mecnico quirrgico y no quirrgico para eliminar bacterias subgingivales y sus depsitos de las superficies radicu lares y el tratamiento periodontal de soporte a interva los de tres a seis meses. En ciertas clases de enfermedad periodontal, como periodontitis crnica avanzada, periodontitis refractaria, periodontitis agresiva y periodon tilis como manifestacin de enfermedades sistmicas, pueden requerirse sustancias quimioterpicas complementarias para controlar la

afeccin. J Este captulo lleva a cabo una revisin sinptica de las indicaciones y uso de sustancias qu im ioterpicas en el tratam iento de la enfermedad periodonta1. Sustam;:ia quhnioterpica es un trmino general para un agente qum ico que brinda un beneficio teraputico clnico. Este concepto no especifica de qu manera la sustancia ayuda a lograr una me jora clnica. Los beneficios pueden derivar de acciones antimicrobianas o del aumento de la resistencia del husped. Una sus tancia a ntlmic robiana es un frmaco quimioterpico que opera med iante la reduccin del nmero de bacterias. Los antibiticos son sustancias antimicrobianas naturales. semisintticas o sintticas que destruyen o inhiben la proliferacin de microorganismos espedficos, por lo general a concentraciones bajas. Los antispticos son susta ncias antimicrobianas qu micas que se aplican en la superficie o en zonas subgingiva les de las m ucosas, heridas o superfic ies drm icas intactas pa ra destruir microorganismos e inhiben su reproduccin o metabolismo. lB En odontologa, los anti71 5

r::W;6

PARTE S Trotamirrlto de /a en{m"edad fKrlodontal un medicamento teraputico que reduce la destruccin sea y colgena mediante su capacidad de inhibir la enzima colagenasa. Como sustancia antibitica, tambin atena los patgenos pcriodontales en los tejidos periodontalesY!1 Adems, se ha comprobado que las tctraciclinas son eficaces cuando se las administra por va sistmica y se aplican en forma local.

spticos son muy usados como ingredientes activos en enjuagues y dentfricos antiplaca y antiglngivitis. Los desinfectantes, una subcategora de antispticos, son sustancias antimicrobianas que suelen aplicarse a superficies inanimadas para dest.ruir microorganismos. la Las sustancias quimioterplcas se admin istra n por vias local, oral Q parel1teral. En cada caso, la finalidad es reducir el nmero de bacterias presentes en la bolsa periodontal enferma. Los antibiticos sistmicos pueden ser un complemento necesario para contro lar la infeccin bacteriana porque las bacterias pueden invadir los tejidos periodontales, de tal modo que algunas veces e l tratamiento mecnico solo no es eficaz. lI . u ,O La administraci" local de sustancias antimlcroblanas, casi siempre directamente en la bolsa, tiene el potencial de suministrar concentraciones ms altas en la zona infectada y disminuir posibles efectos sistmicos colaterales. Una misma sustancia quimioterpica puede tener un mecanismo de accin dual. Por ejemplo, la tetracidina es

El tratamiento de las enfermedades periodontales se basa en la naturaleza infecciosa de estas enfermedades (cuadro SO-l). Lo ideal es que se realice la identificacin del microorganismo causal y se seleccione la sustancia de mayo r eficacia mediante pruebas de sensibilidad a antibiticos. Aunque esto parece simple, la dificultad radica en la identificacin de los microorganismos causales especficos y no

: CUADRO 50-1 :

'-.

Antibiticos administrados para tra ta r enfermedades periodontales: principales caract'e rsticas e indicaciones
Suslonchu empleodos poro trulo" ellfenrredodn CotegorlD/ fDmlllo

periodolltDles

Corocteristlcos prillclpo/es

Irrd/coclolleJ

Penicilina

Amoxicilina Amoxicilina-clavulanato de potasio Minociclina Doxiciclina

Tetraciclina

TetracicJina

Quinolona Macrlido Derivados de lincomicina

Ciprofioxacina Acitromicina Clindamicina

Nitroimidazol

Metronidazol

Espectro amplio de actividad antimicrobiana, adsorcin bucal excelente; se administra por va sistmica Eficaz contra microorganismos que producen penicilinasa; se administra por va sistmica Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se administra por va sistmica y se aplica localmente (subgingival) Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se administra por va sistmica y se aplica localmente (subgingival); se emplea como quimioterpico en dosis subantimlcrobianas para regulacin del husped (hiclato de doxiciclina) Eficaz contra un amplio espectro de microorganismos; se aplica localmente (subgingival) en fibras (fibra de tetraciclina) Eficaz contra bacilos gramnegativos, promueve la microflora relacionada con salud Se concentra en sitios de inflamacin; se administra por vfa sistmica Se administra en pacientes alrgicos a la penicilina; eficaz contra bacterias anaerobias, se utiliza por vfa sistmica Eficaz contra bacterias anaerobias; se administra por va sistmica y se aplica localmente (subgingival) como gel

PAl, PAG, PRES, PR

PAl,. PAG, PRES, PR, GUN

PAL, periodontitis agresiva locali.zada; PAG, periodontitis agresiva generali.zada; PRES, periodontitis relacionada con enfermedades sistmicas; GUN, gingivitis ulcerativa necroSilntl!; PR. periodontiti) refractaria.

Sustl/llcias q!/imiorerpims el/ el trarl/miel/ro de las en(mlledades per'ilHlolltales CAPTULO 50

de los microorganismos que simplemente se relacionan con los trastornos periodontales.!6.!1 Hay que considerar cules son los beneficios clnicos posibles d e adm inistra r a ntibiticos para ayudar a controlar la enfermedad periodontal comparados con las reacciones adversas posibles. Algunas de las reacciones adversas son alrgicas y anafi lcticas, superinfecciones de bacterias oportunistas, generacin de resistencia bacteriana, interacciones con o tras medicaciones, nusea estomacal y vmitos ..lII El uso comn e indiscriminado de antibiticos ha contribuido en el mundo entero a que haya un nmero creciente de cepas bacterianas resistentes en los ultimas 15 a 20, aos y es probable que esta tendencia contine dada la difusi n del uso de los antibiticos.n El consumo excesivo o equivocado y la aplicacin profilctica difundida de frmacos antimicrobianos son algunos de los factores que llevan a la aparicin de microorganismos resistentes. En ciertos pases se ha establecido la correlacin entre los crecientes niveles de resistencia de la microflora subgingival a los antibiticos y el mayor consumo de antibiticos.]) Un antibitico idea l para usa r en la prevencin y tratamiento de las enfermedades periodo ntales debe ser especfico para patgenos periodontales, algeno y atxico, sustantivo, excluido del uso general para el tratamien to de otros padecimientos y de ba jo cosl'O.26 En la actualidad, no existe un antibitico ideal pa ra la teraputica de las afecciones periodontales.:<a Aunque las bacterias bucales son sensibles a muchos antibiticos, no existe un antibitico que a conce n traciones alcanzadas en los lquidos corporales inhiba todos los patgenos periodontales putativos.51 De hecho, se necesitara una com binacin de antibiticos para eli minar todos los patgenos putativos de las bolsas periodontales S1 (cuadro 50-2). Las pautas para la utilizacin de antibiticos en e l tratamiento periodontal son las siguientes:

: CUADRO 50-2 :

'-

Dosis d e a ntibi ticos comunes sum inistrados en e l tratam ie nto d e enfermedad es pe riodon ta les18
D OJ /J

Duracin

Sustancia In ica Metronrdazol Ciprofloxacina Clindamicina

250-500 mg 3 ve<es al da 500 mg 2 veces al da 300 mg 2 veces al da

8 das 8 das 8 das

Trata m iento comlJinado Metronidazoll 250 mg de cada uno 3 amoxicilina veces al da Metronidazoll 500 mg de cada uno 2 ciprofloxacina veces al d.

8 das 8 das

Estas dosis se indican con base en el historial clnico, diagnstico pe riadonlal y pruebas anlimicrobianas. Consltese Mosby 's Gl'nRx6' o las instrucciones del fabricante para contraindicaciones y precauciones.

1. El diag"stico cl"ico y la situacin dictan la necesidad del posible tratamiento antibitico como complemento del control de la enfermedad periodontal activa (fig . 50.1). El diagnstico del paciente puede cambiar con el tiempo. En este sentido, un sujeto que se presenta con periodontitis crnica leve genera lizada puede volver a un diagnstico d e salud periodonta l despus del tratamiento in iciaL Sin embargo, si este individuo se trat en forma adecuada y su anormaliadad continua activa, el diagnstico cambia a periodo n titis refractaria. 2. La continuacin de la actividad de la enfermedad, medida por la irresolucin de la prdida de insercin, exudado p u rulen to o persistencia de bolsas periodontales 2: 5 m m Ol ." que sangran al sondeo, es indicio de la necesidad de realizar un anlisis microbiano y continuar el tratamiento periodontal. 3. Cuando se emplean para tratar la enfermedad periodontal, los antibiticos se seleccionan sob re la base de la composicin microbiana de la placa, el estado sistmico del paciente y las medicacio nes actuales ..lII 4. El muestreo microbiolgico se lleva a cabo segn sean las instrucciones del laboratorio microbiolgico de referencia. Lo comn es que las m uestras se tomen al ca mienzo de una sesin antes d e la instrumentaci n de las bolsas. Se elim ina la placa supragingival y se instala un cono de papel endodntico en la zona subgingival, en la{s) bolsa(s) ms p rofunda(s) para absorber bacterias en la placa suelta. Este cono endodntico se coloca e n un lquido de transporte reducido y se enva al laboratorio al d a siguiente. Luego el laboratorio enva al odont lago un informe que incluye los patgenos y todo antibitico apropiado. 5. El muest reo de la placa se puede realizar en el momento del examen inicial, el alisado radicular, la revaloracin o la sesin de tratamiento periodon tal de mantenimie nto. Como se mencion antes, las ind icaciones clnicas del muestreo m icrobiano incluyen forma s agresivas de enfermedad periodontal , enfermedades re fractarias al tratamiento mecnico corriente y pcriodont itis relacionadas con enfermedades sist mica s (fig . 50-1). 6. Se ha comprobado que los antibiticos sirven pa ra reducir la necesidad de intervenciones periodontales con individuos que sufren periodontitis cr nicaY 7. El tratamiento antibitico no debe institui rse como monoterapia (figs. 50-1 y 50-2). Esto significa que debe ser parte del plan teraputico periodontal general. Este tratamiento debe constar de desbridamiento de las superficies radiculares, higiene bucal ptima y control periodontal de mantenimiento frecuente en el ceno tro del tratamiento. Otras sustancias quimioterpicas complemen tarias incluyen sustancias ant imicrobianas subgingivales colocadas en forma local, irrigacin ultrasnica subgingival con yodforos durante el desbridamiento radicular, enjuagues con c10rhexidina despus del desbridamiento por dos semanas e irrigacin intrabucal domst ica con sustancias quim ioterpicas o sin ellas."" El gluconato d e c10rhexidina es efectivo como enjuague antiplaca, pero su actividad antimicro biana se

18

PA RTE S Tmtalllirllfo tito IfI en(ermet/ml !'"iIXlollt/J1

Diagnstico clnico

agresiva, refractaria con enfermedades

periodontal de mantenimiento o desbridamiento radicular regenerativo, o todos

Wlisis microbiano

Indicados por el anlisis microbiano

lnefic.,

..

....._liINento

flg . 50-1 . UneclmenlOs p<lril

el IfiltamlenlO antimi<:robiilno.

reduce mucho en presencia de sustancias orgnicas en la bolsa pcrlodontal subginglval. No obstante, la yodopovidona es una sustancia anlibacteriana eficaz cuando se la usa directamente en la bolsa periodontal, incluso a concentracIones baas.-..w La yodopovidona debe usarse con precaucin en pacientes sensibles al yodo, aunque el ndice de sensibilizacin es baO. ~2 Asimismo, se emplea con precaucin en mujeres embarazadas o en periodo de lactancia." 8. Slots y colaboradores describieron una serie de pasos en el uso de sustancias an limicrobianas para fomentar la cicatrizacin regenerativa. Estos investigadores recomiendan comenzar con antibiticos uno a dos das antes de la ol>cracin y continuar por un total de al menos ocho das.JU<6~

Farmaco loga. Las tctracldinas son un grupo de antibiticos producidos de manera natural en ciertas especies de Streptom,.-ces o como derivados scmisintl!ticos. Estos antibiticos son bacteriostticos y eficaces contra las bacterias de multiplicacin rpida. Por lo general son ms eficaces contra bacterias grampositivas y menos contra gramnegativas. BJ Las tetracidinas son eficaces para tratar la cnfermedad I>crlodontal en parte porque su concentracin en el surco gingival es de dos a diez veces mayor que en el suero.u 11 Esto permite una concentracin alta del frmaco a adm inistrar en las bolsas pcriodontales. Adems, varios estudios demuestran que las tetracic\inas en concentracin baja en el lquido del surco gingival (2 a 4 ~g/ ml ) son muy eficaces contra muchos patgenos perlodontalcs. ~7.81 Uso clni co. Las tetracicl :nas se investigan comg..c-oadyuvan tcs en el tratamiento de la periodontitis agresiva localizada (rA l). Actillo#X",illlIs actillom}'Ceremcomitmls es un microorganismo que a menudo causa rAL e Invade el teido. Por lo tanto, la ellmlnacln mecnica del clculo y la placa de las superficies radlC1.llares no ellm ina esta bacteria de los tejidos periodontales. La tetracidlna sistmica elimina las bacterias de los tejidos y se ha demostrado que junto al raspado y alisado radicular detiene la prdida sea mcomitalls.f>J... Esta forma comy suprime al A. adillom"utt> binada de tratamiento I>crmite la remocin mecnica de los depsitos en la superficie radicular y eliminacin de las

Tetraciclinas
Las tetraciclinas se utilizan en gran medida para el tratamiento de enfermedades perlodontales. Se han prescrito con frecuencia en periodontitis refractaria, incluida la periodontitis agresiva localizada (cuadro 50- 1). Las tetraciclinas tienen la ca pacidad de concentrarse en los tejidos periodontales e inhibir la proliferacin de Acti'lO#Xuilll/s acti"om)'t'l'temcomitmlS. Adems, e jercen un efecto anticolagenasa que suprime [a destruccin de tejido y ayuda a la regeneracin sea (vase Regulacin del husped).

.s,.sttmdll$ quimiQtl'mpi(ljj ( l/el tmwmielltQ lit las m{mlll'tlalles J't'riOfIQlltalts CA I'ITULO 50

8 das de antibiticos al concluir el desbridamiento radicular, si lo aconseta el laboratorio de referencia Irrigacin ntrabucal en el hogar Enjuagues de clorhexidina por 2 semanas

8 semanas

Flg. 50-2. Secuencia de SUSImciilS ilnllmicrobiilnilS. (Adilptado de lorgensen MG, Slo15 1: Praclkill ilnlimicrobial periodonlill Iherilpy. Compen<! Conlin Educ Denl 2000;21 : 111 .)

bacterias patgenas del interior de los tejidos. Con este mtodo se observa un aumenlo posteraputico de los niveles de hueso,l. hJ En el pasado se recomend el uso a largo plazo de dosis bajas de tetraciclinas. Un estudio a largo plazo de los pacientes que tomaron dosis bajas de letracidina (250 mg al da dos a siete aos) mostr persistencia de bolsas profundas que no sa ngraban al sondeo. Estos sitios contenan proporciones elevadas de bacilos gramnegativos resistentes a la tetracicli na (es deci r, Fusobact/'rimn tlllcfeatllm). Despus de suspender el antibitico, la flora fue caracter(stica de sitios con enfermedad. l Por ello, no es conveniente administrar tetraciclinas por periodos prolongados debido a la posibilidad de que aparezcan cepas bacterianas resistent es. Aunque usadas en el pasado como sustancias antimicrobianas, en especia l para la periodontilis agresiva locali1..ada y otras clases de periodontitis agresiva, ahora las tetraclcl inas tienden a se suplantadas por combinaciones de antibiticos ms eficaces.M,IJ Sust ancias esp ecfi cas. La tetraciclina, minociclina y doxiciclina, todas miembros semisintticos del grupo de la tetraciclina, se utilizan en el tratamiento periodontaL TETRACICUNA. Requiere administracin de 250 mg cuatro veces por da. Es econ mica, pero el cumplimiento

puede ser menor dado que deben ingerirse cua tro cpsulas al da. MINOCiCUNA. Es eficaz contra un am plio espectro de microorganismos. En individuos con periodontitis del adulto suprime las espiroquetas y los bacilos mviles tan eficazmente como el raspado y alisado radicu lares, con supresin evidente por ms de tres meses despus del tratamiento. La minocidina se administra dos veces al da, lo que fa cilita la observancia Cllando se compara con la tetracidlna. Aunque produce menor fototoxicldad y tox icidad renal que la tetracic1i na, puede causar vrtigo reversible. La minociclina se administra en dosis de 200 mg al da por una semana, lo que produce reduccin de los recuen tos bacterianos totales, eliminacin completa de las espiroquetas por periodos de ms de dos meses y mejora de todos los parmetros clnicos.lO DOXICiCUNA. Posee el mismo espectro de actividad que la minocic1ina y puede ser igual de eficaz,!' lluesto que se administTa slo una vez al da, los pacien tes pueden acatar la prescripcin me jor; esto tambin se favorece debido a que la absorcin desde la va gastroi ntestinal no est alterada por calcio. iones metlicos o anticidos, como ocurre en la absorcin de otras tetraciclinas, La dosis recomendada cuando se utiliza como sustancia antimicrobiana es de 100 mg dos veces al da durante el primer d a y des-

PARTE 5 Tmtamil'IIto dI' la t tl{/'rmedad periOOQ,,/a!

pus 100 mg una vez al da. Para reducir las molestias gastrointestina[es se toman 50 mg dos veces a[ da. Cuando se emplea como dosis subantimicrobiana para inhibir [a co[agenasa, se aconseja hacerlo en una dosis de 20 mg dos veces al da lJ (vase Regulacin de[ husped).

Metronidazol
Farmacologa. Es un compuesto nitroimidazol elaborado e n Francia para tratar las infecciones de protozoarios; es un bactericida de microorganismos anaerobios y se cree que rompe la sntesis del DNA bacteriano en condiciones en las cuales hay un potencial bajo de reduccin. El metro-nidazol no es el frmaco de elecci n para tratar las infecciones por A. acti"omycetemcomital/s, pero es eficaz a niveles teraputicos debido a su metabolito hidroxilo. Sin embargo, es eficaz contra A. tlctillolll)lCetelllcomittl/ls cuando se utiliza en combinacin con ot ros antibiticos.56,SI El metronidazol tambin es eficiente con tra anaerobios como Porpllyromo1/as gillgjmlis y Prt'\'Otella i"termedia." Uso cl nico. El metronidazol se utiliza a nivel dnico para tratar gingivitis, gingivitis ulcerativa necrosante aguo da, pe riodontitis c rnica y pcriodontitis agresiva. Se ha administrado como monotratamiento y tambin en combinacin con alisado radicular e intervencin quirrgica o con otros antibiticos. Se usa con xito para tratar la gingivitls ulceratlva necrosante aguda." Estudios en seres humanos~47 revelan la eficacia del metronidazol en el tratamiento de la gingivitis y periodontitis. Una dosis nica de metronidazol (250 mg por va oral) aparece en cantidades suficientes e n suero y lquido gingival para inhibir un amplio lmite de patgenos periodontalcs sospechosos. Este frmaco suminist rado por va sistmica (entre 750 y 1 000 mgJda du rante dos semanas) reduce el crecimiento de la flora anaerobia, incluidas las espiroquetas, y a tena los signos clnicos e histopatolglcos de la periodontit is.# La dosis recetada con mayor frecuencia es de 250 mg tres veces por da por siete d as." Locsche y colaboradores encontraron que 250 rng de metronidazol administrados tres veces al da durante una semana fue ron favorables pa ra pacientes con una infeccin periodontal anaerobia diagnosticada. En este estudio, una infeccin se consider anaerobia cuando las espiroquetas componan el 20% o ms de la cantidad total de microbios. El metronidazol utilizado como complemento de un raspado y alisado radiculares rigurosos produjo una reduccin considera ble de la necesidad de inte rvencin quirrgica cuando se compar con el raspado radicular solo. Los datos bacteriolgicos de este estudio demuestran que slo disminuy de manera notoria la cantldad de espiroque tasY En la actua lidad se desco noce cul es la cantidad crtica de espiroquetas necesaria para diagnosticar una in feccin anaerobia, cundo se debe suminist.rar el metronidazol y qu dosis o duracin del tratamiento son las ideales ..l< Como tratamiento nico (sin raspado conjunto) el metronidazol es inferior y en el mejor de los casos slo equivale al alisado radicular. Por ello, si se emplea el metronidazol, no se prescribe como mono terapia.

El metronidazol ofrece cierto beneficio en e l tratamiento de la periodontitls refractaria, en particular cuando se utiliza junto con amoxlcllina. La existencia de periodontitis refractaria como categora diagnstica Indica que algunos padentes no reaccionan al tratamiento corriente, que incluye raspado radicular, procedimiento qui rrgico, o ambos. Soder y colaboradores revelaron que el metronidazol es ms eficaz que el placebo en el tratamiento de sitios que no reaccionan al alisado radicular.-! Sin emba rgo, pese al tratamiento con m etronidazol, muchos individuos mostraban an sitios que sangraban al sondeo. Algunos estudios sugieren que cua ndo se combina con amoxicilina o amoxicllinadavulanato de potasio, el metronidazol es valioso en el tratamiento de sujetos con perlodontitis agresiva localizada o refractaria (vase el anlisis ms adelante). Efectos cola terales. ~:t metronidazol precipita un efecto antabs cuando se ingiere al cohol. Por lo general, la reaccin es proporcional a la cantidad ingerida y puede producir ca lambres graves, nusea y vmito. Es preciso evitar productos que contienen alcohol durante el tratamiento y por lo menos un da despus de su interrupcin. El metronidazol tambin inhibe el metabolismo de la warfarina . Los pacientes que se someten a un tratamiento de anticoagulantes no deben recibir metronidazol porqu e prolonga el tiempo de protrombina. l4 Tambin se debe evita r en personas que toman litio.

Penicilinas
Farm acologa. Las penicilinas son los frmacos adecuados para e l tratamiento de muchas infecciones graves en los seres humanos y es el antibitico ms administrado. Las penicilinas son derivados naturales y semisi ntticos de cultivos de caldos de la matriz /'ellicillilll1l . Inhiben la produccin de la pared de la clula bacteriana y por lo tanto son bactericidas. Uso clnico. No se han evaluado las penicilinas como la amoxicili na y amoxiciJina-clavulanato de potasio}' no se justifica su uso en la teraputica periodonta l.1IJ Efectos colate ra les. Las penicilinas inducen reaccio nes alrgicas y resistencia bacteriana; ms del 10% de los pacientes es alrgico a la penicilina. Am ox ic ilin a. La amox icilina es una penicilina semisi nttlca con un espectro antirnlcroblano ex tend ido que incluye bacterias grampositivas y grarnnegativas. Posee absorcin excelente despus de la administraci n oral. E.s sensible a la penicilinasa, una lactamasa beta producida por cierta bacteria que rompe la estnlctura del anillo de penicilina y por consiguiente la hace ineficaz.1IJ La amoxicilina es de utilidad para e l tratamiento de pacientes con periodontitis agresiva, tanto en su forma localizada como en la generalizada. La dosis recomendada es de SOO mg tres veces al da durante ocho dias.:II..l9

Sustallc,u '1uimioterpiCtlS

t'F1 el lTaltlmitllto dt las f',,{ermellmlf.5ptrlodOlllilla CAl'fTUI.O 50

7']2il::J

Amoxicilina-c1avulanat o de potasio. La combinacin de amoxicilina con clavulanato de potasio e$ insensible a las e nzimas de penicilinasa p roducidas por las bacterias. Dicha combinaci n es utU e n el tratamiento de individuos con pcriodontitis refracta ria o agresiva locaIizadaY Bueno y colaboradores informaron que este frmaco detiene la prdida de hueso alveolar en personas con enfermedad periodontal refractaria a la terapia con otros antibiticos, incluidos la tetraciclina, metronidazol y clindamicina. H1
Cefal~sporina s

tgen05 facultativos y ciertos microorganismos periodontales putativos anaerobios. Uso clnico. Corno su rte efecto mnimo sobre las especies de Streptococcus relacionadas con salud pcriodo n tal, ~ el tratamiento con clprofloxaclna puede facilitar el establecimientO de una microflora de salud petiodontaJ. En la ac tualidad, la ciprofloxacina es el unico antibitico del tratamiento pcriodontal al que son sensibles todas las cepas de A. actitwmycetemcomitalls. Asimismo, se ha su ministrado en combinaci n con metronida:wJ.~ Efectos co late r a les. La ciprofloxaci na produce nu seas, cefa lea y molest ias Intestinales. Las q ulnolo nas inhi ben el metabolismo de la teofilina y la cafena y la administracin coincidente puede provocar toxicidad. De igual modo, se ha observado que las quinolonas fomentan el efecto de la warfarina y otros anticoagulantes.7$ Mac r lidos Farmacologa. Los antibiticos macrlidos contienen un anillo de laetona de miembros multiples a l que se unen uno o varios azucares desoxi. Estos frma cos inhiben la sntesis de protena al unirse a las subunidades ribosomales 50 S d e los m icroorganismos sensibles. Pueden ser bacleriosltlcos o bactericidas, segu n sean la concentracin del medicamento y la naturaleza del microorganismo. Uso cln ico. La e rltromlclna no se concentra en el lquido del surco gingival y no es eficaz contra la mayora d e los patgenos pcriodontales putativos. En consecuencia, no se recomienda como complemento del tratamiento periodontaJ. La espiramicin a es activa contra microorganismos gramposilivos y se excreta en concentraciones altas en saliva. Se administra como complemen to de la teraputica pe.riodontal en Canad y Europa, pero no se expende en Estados Unidos. Varios estudios probaron sus beneficios, medidos por e l ndice gingival, ndice de placa, profundidad d e bolsa y flujo d e lquido del surc0 5ll0II cuando se indic la espiramicina en la enfermedad pe.rlodontal avan zada. Adems, es un frmaco segu ro, atXICO, con pocos e infrecuentes efectos colaterales y no se halla e n uso general para enfe rmedades slstmicas. M La acitromicina es un mie mbro de la clase azalida de macr l.idos. Es eficaz contra anaerobios y bacilos gramnegativos. Despus de una dosis o ral de 500 mg, una vez por d a, por tres das consecutivos, se han detectado niveles significativos d e acltromici na en la mayorla de los telldos entre siete y 10 d las. 1 La concentracin de este agente en las muestras de tejido de lesiones periodonta les es significativamente mayor que en las de enca normaL ... Se ha propuesto que la acitromicina penetra los fibrob lastos y fagocitos en concentraciones 100 a 200 veces mayores que las d el compartimiento extracelular. Los fagocitos transportan activamente la acHromicina a sitios d e in namacin y luego la liberan en sitios inflamados cua ndo los fagocitos se rompen durante la fagocitoSiS.R'" El uso teraputico requiere una sola dosis de 250 mg por da durante cinco dlas despus de una dosis de ataque de 500. ~

Farmacologa. La accin y la estructu ra de la familia de las lacta masas beta, conocida como cefalosporitU/s, son similares a las de las penicilinas. Estos frmacos se administran con frecuencia en medici na y son resistentes a un numero de tactarnasas beta no rmalmente activas contra la penicilina. Uso c lnico . Por lo general, las cefa losporinas no se utilizan para tratar infecciones dentales. Las penicilinas son superio res a las cefalosporinas en sus limites de accin contra bacterias pcriodontopticas. Efectos co laterales. Hay que considerar que los pa cientes a lrgicos a las penicilinas lo son tambin a los productos de la lactamasa beta. Con las cefalosporinas apareCi'n exantemas, urticaria, fiebre y trastornos digestivos. ]1 Clindamicina I:armaco loga. La dinda micina es efi caz cont ra bacterias anaerobias/ ' tanto como en situaciones en las que el sujeto es alrgico a la penicilina. Uso clni co. La c1indamlclna es eficiente en pacien tes con periodontitis refractaria al tratamiento con tetraciclina. Walker y colaboradores llO la hallaron til para estabilizar a individuos refractarios. Las dosis usadas en sus estudios fueron de 150 mg cua tro veces al da por 10 das. Jorgenscn y Slots han recomendado dosis de 300 mg dos veces al da por ocho das.)'I Efectos co la tera les. La cJlndamicina produce colitis seud o mel11branosa con mayor frecuencia q ue o tros antibiticos, lo que limita su prescripcin. Sin em bargo, cuando es necesario se la puede emplea r con precaucin. La diarrea o los cala mbres que aparecen durante el uso de la cJindamicina pueden ser indicio de colitis y hay que suspender su administracin. Si los sntomas persisten, est indicada la referencia del paciente al mdico clnico. Ciprofloxacina Farmacologa. La ciprofloxacina es una quinolona activa con tra bacilos gramnegativos, incluidos todos los pa-

. ."1,,22 ,

PARTE 5 TmtmIJielUo tli' la i'u(ermedad periodO/lta

TRATAMIENTO ANTIBiTICO SERIADO Y COMBINADO


Fundamentos

de la placa subgingival son los que guan la seleccin de los frmacos especficos.

REGULACiN DEL HUSPED


Como las infecciones periodon tales pueden contener una amplia diversidad de bacterias, no existe un antibitico que sea eficaz contra todos los patgenos putativos. De hecho, hay ciertas diferencias entre la flora microbiana de
los diferentes sndromes de enfer m edad periodonta1. 1lO

Hiclat o de doxiciclina En fecha reciente, la U.S. Food and DruS Administrarloll aprob la venta del hiclato de doxicicJina para el tratam iento complementario de la periodontitis. Este frmaco, que se expende en cpsulas de 20 mg, se to ma dos veces por da . Su mecan ismo de accin es la supresin de la actividad de la colagenasa, en particular la producida por leucocitos polimorfo nucleares. En la figura 50-3 se halla un esquema del papel de las metalopro teinasas de la matriz en la evolucin de la enfermedad periodontal. Aunque este frmaco est incluido en la familia de los antibiticos, no ejerce efectos antibacterianos porque la dosis de 20 mg d os veces diarias es demasiado baja para afectar las bacterias. En consecuencia, no se ha reconocido resistencia a esta medicaci n. Estudios clnicos multicntricos doble ciego de ms de 650 pacientes demostraron que el hiclato de doxicicli na mejora la eficacia de la atencin periodontal profesional y aminora el avance de la enfermedad. Los resultados de los primeros tres estud ios revelaro n que este medicamento mejora en aproximadame nte 50% los niveles de inserci n clnica en bolsas con profundidades al sondeo de 4 a 6 mm y 34% de mejora en bolsas con profundidades al sondeo ~ 7 mm . Asimismo, se advirti que se previno la prdida de inserci n en sitios con profundidad al sondeo normal (O a 3 mm), mie ntras que los grupos placebo perdieron 0.13 mm a los 12 meses (p = 0.05). 12.19 Un estudio reciente efectuado por Catan y colaboradores registr reducciones estadsticamente significativas de las profundidades al sondeo e incrementos de los nive les de insercin clnica con el complemento de hicla to de doxi ciclina junto con alisado radicular, en evaluaciones de tres, seis y nueve meses, en com paraci n con los grupos placebo a qu ienes slo se les practic alisado radi cularY Aunque estadsticamente significativos, se consider que los ca mbios netos fueron modificaciones limitadas e n pacientes con periodo ntitis crnica de moderada a avanzada.'

Estas infecciones "mixtas" incluyen una variedad de bacterias aerobias, microaerfilas y anaerobias, tanto gramnegativas eomo grampositivas. En estos casos puede ser necesario usar ms de un antibitico, en forma seriada o combinada Y Sin embargo, antes de prescribir combinaciones de antibiticos es preciso identificar los microorganismos periodontales y solicitar las pruebas de sensibilidad a antibiticos. Uso clnico Para ser eficaces, los antibiticos bacteriostticos (p. ej., tetraciclina) deben actuar sobre microorgan ismos de rpida divisin. No funcionan bien si coinciden con la administracin de un antibitico bactericida (p. ej., amoxicilina). Cua/ldo deben sumillistrarse ambas clases de fnnaco, es m eior illdicarlos en forma seriada y /l O ell combinaci6n. Rams y Slots revisa ron el tratamiento combinado mediante metronidazol junto con amoxicilina, amoxici lina-clavulanato de potasio o cip rofloxacina. ~1 l.as combinaciones de metronidazol-amoxicilina y metronidazol amoxicilina-clavulanato de potasio produjeron una eliminacin excelente de muchos microorga nismos de la periodontitis del adulto y la periodontitis agresiva localizada, que se haban tratado sin xito con tetracicl inas y desbridamiento mec nico. Estos medicamentos tienen el efecto complemen tario sobre la supresi n de A. adillomycetemcomitalls. Tinaco y colaboradores6\> hallaron que el metronidazol y la amoxicilina fue ron eficaces desde el punto de vista clnico en el tra tamien to de la periodontitis agresiva locaIi7..ada, aunque el 50% de los pacientes alojaba A. amllomycetemcomitclIIs un ano antes. La combinacin metronidazol-ciprofloxacina es efi ciente contra A. acti11Ol11ycetemcomitmlS. El met ron idazol ataca anaerobios obligatorios y la ciprofloxacina anula anaerobios fa cultativos. Es una combinacin poderosa contra infecciones m ixtas. Los estudios de esta mezcla farmacolgica en el tratamien to de la periodontitis refractaria han documentado mejoras clnicas notables. Tal combinacin brinda un beneficio teraputico al reducir o eliminar microorganismos patge nos y un beneficio profilctico al favorecer una mlcro fl o ra con predominio de estreptococos. ~ La combinacin de los t ratamientos antibi tico sistmico y mecnico es valioso para la teraputica de infecciones periodontales recalcitran tes e infecciones de periodontitis agresiva localizada en las que interviene A. actinomycetemcomitalls. El tratamiento an tibi tico debe reservarse para subgrupos especficos de pacientes pcriodontales que no reaccionan a la terapia habitual. Los resultados de los cultivos y pruebas de sensibilidad a microorganismos

Cascada de destruccin periodontal


~

hotmUOI

........

Ftg . 50-3. Metaloproteinasas de la matriz en el avance de la enfermedad periodontal.

SI/SI/me/us qtlimiolerdpicus tU 1'1 '''''illIIir1ll0 de las erl(l'nlll'dudts periodO/I//I/es CAl'iTULO 50

Los resultados de estudios de seguridad sealaron que el uso de 20 mg de h ic1ato de dox icic1i na dos veces diarias, con tratamiento mecnico o sin l (RAR), no ejerce un efecto a ntimicrobiano sobre la microflora periodontal y no produjo una modificacin desfa vorable de la fl ora normal. En la bolsa periodontal no se observ colonizacin o proliferacin de bacterias res istentes a la doxiciclina, tetraciclin a, minocic1ina, amox icilina , eritromicina o cli ndamicina. Adems, no se ident ific una tendencia a la adquisicin de resistencia multiantibitica. l l.16

Frmacos antiinflamatorios no esteroides


En fecha muy reciente se comenz a comprender la funcin del sistema inflamatorio del husped en la e nfermedad pcriodontal. Despus que las bacte rias activan las clulas inflamatorias en el pe riodoncio, las fosfolipasas activan los fosfolpidos en las membranas plasmticas de las clulas. Esto libera el cido araquldnlco;~ e ntonces, la enzi ma clclooxigenasa lo puede metabolizar en prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclina. La va de la lipooxigenasa produce leucotrienos y cidos hidroxieicosate trae noicos del cido araquidnico. Hay pruebas firmes que sealan que los productos de la va de la ciclooxigenasa (p. ej., prostaglandinas) son mediadores Importantes de algunos de los meca nismos patolgicos de la enfermedad periodontal.5& Por lo tan to, la regulacin de la reaccin inflamatoria del hul>sped a las bacterias alte ra la incidencia y gravedad de la en fermedad periodontal. Los frmacos antiinflamatorios no este roides (AINE) son de valor teraput ico para tratar la enfermedad periodontal debido a su capacidad de interferir en el metabolismo del cido araquidnico e inhibir as la inflamacin. Esta expectativa est va lidada en estudios de an imales y seres humanos.ZJ.u.s.- Algunos AINE afecta n la reaccin de 105 neutrfilos pol imorfo nucleares (PMN) de la inflamacin no relacionada con la inhibicin de las prostaglandinas.U...o Los efectos favorables de los AINE tambin se presentan despus de la aplicacIn

tpica. U 16.M Los frmacos estudiados incluyen flurb iprofeno, ibuprofeno, cido mefenmico y naproxeno. El flurbiprofeno parece ser un AINEruya investigacin vale la pena continuar. Inhibe la migracin de los PMN, reduce la permeabilidad vascular y suprime la agregacin de plaquetas por la Inhi bicin de la ciclooxigenasa.M E.n un estudio de tres aos, WlI llams y colaboradores Informaron que el flurbiprofeno anu la a nivel radiogrfico la prdida de hueso alveolar cuando se compara con el placebo. Lamen tablemente, durante 24 meses la diferencia del ritmo de prdida sea desaparece. 1M Este grupo tambin observa un retorno a la velocidad inicial de la prdida sea una vez suspendido el tratamiento con fl urbiprofeno."

LIBERACiN LOCAL DE ANTIBiTICOS


Las limitaciones de los e njuagues e irrigacin generaron la investigacin de sistemas de liberacin alte rnativos. En fecha recie nte, los adelan tos de la tecnologa dieron por resultado la liberacin contro lada de frmacos (cuad ro 50-3). Los requisitos para lratar la enfermedad periodontal incluyen una forma de descargar un anHmicrobiano en sitios de infeccin y sostener su concentracin localizada a niveles eficaces por un tiempo suficiente, mientras se producen en fo rma coincidente efectos colaterales mnimos o nulos. Fibras que contienen tetracidina El primer producto de liberacin local que se expendi en Estados Unidos, esludiado de manera exhaustiva, es una fIbra de copolmero de acetato de viniletileno, de 0.5 mm de dimetro, que contiene tetraciclina, de 12.7 mgJ2 cm (fib ra de tetraciclina Actisite fabricada por Alza Corpo-ra!ion, Palo Alto, CA; dist.ribuida por Procter & Ga mble Ce., Cincinnati, OH) (fig. 50-4). Colocada en la bolsa periodonlal, los tejidos bucales la toleran bie n y por 10 das

: CUADRO 50-3:

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Antlmicrobianos de li beracin local, comerciales o de Investigaci n, para tratamiento periodontal disponibl es en la actua lidad
Producto

Sustancia aRtlmkroblaRa

Aprobacin d e la fDA

forma de do,lf1( adn

fabricaRte

Actisite Arestin Atridox Dentamicina, Perio Cline Elyzol PerioChip

Tetracklina Minociclina Doxiciclina Minociclina Metronidazol Clorhexidina

Si

No
Si

No No

S;

Fibra no resorbible Polvo biodegradable en jeringa Mezcla biodegradable en jeringa Mezcla biodegradable en jeringa Mezcla biodegradable en jeringa Objeto biodegradable

Alza Corp., Palo Alto, CA Orapharma Corp., Warminster, PA Atrix Labs, Ft. Collins, CO $unstar Carp., Tokio, Japn Dumex Corp., Copenhague, Dinamarca [)excel Pharma, Ine., Jerusaln, Israel

24

PARTE 5 'rmlm;fll/O le 11I ell(ermell/lll periodOlltal

Liberacin subgingival de doxiciclina


Atridox. (fabricado por Atrix Laboratories, Fort Collins, CO; con licencia para comercia lizarse por Block Drug, Inc., Jersey City, NJ) es un sistema de gel que incorpora el antibitico doxiciclina ( 10%) e n un sistema de gel en jeri ngas (lig. 50-5). Esta presentacin tiene la aprobacin de la FDA para su venta en Estados Unidos. En un estudio multicntrico de 180 pacientes durante nueve meses, la teraputica con Afridox solo fu e ms eficaz que los otros tratamientos en todos los periodos, excepto el valor de nivel de Insercin clnica a los tres meses. Para el grupo que recibi este frmaco, la reduccin del nivel de inse rcin clnica a los nueve meses tuvo 0.4 mm de ganancia en comparacin con el control de vehculo, la reduccin de la profundidad al sondeo fue de 0.6 mm mayor que el control de vehculo y la reduccin de la hemorragia al sondeo fue 0.2 unidades mayor que el control de vehcu lo. Las diferencias fueron pc<!uei'\as desde el punto de vista cln ico, pero estad sticamente significativas. Aunque e n este estudio no se valor la resistencia, con anterioridad se haba registrado que la aplicacin local de doxiciclina generaba incrementos transitorios de la resistencia en microbios bucales y no haba pro life racin de patgenos extraos. U Tambin se dieron a conocer dalos de dos ensayos clnicos multicn trlcos, cada uno de ellos con inclusin de 411 pacientes con perlodontitis entre moderada y avanzada. l ' Al comienzo, los individuos se seleccionaron al azar para uno de los cua tro grupos de tratamiento: dox.iciclina, control de vehculo, higiene bucal sola y raspado y alisado radiculares. Los sitios con profundidad de bolsa 02:. 5 mm con hemorragia al sondeo se trataron al com ienzo y luego de nueva cuenta con el mismo tratamie nto al cabo de cuatro meses. Las valoraciones cllnlcas se realizaron a los nueve meses, cuantificando nivel de insercin clnica, profundidad de bolsa y hemorragia al sondco. Todos los grupos de tratamie nto de ambos estudios presentaron mejora clnica desde el comie nzo hasta los nueve meses. Los resultados de todos los parmetros medidos fueron significativamente mejores en el grul)Q de doxlclclina respecto de los de control de vehkulo e higiene buca l sola. Comparados con el raspado y alisado radiculares, los efectos de la doxiciclina como monote.rapia sobre la ganancia de insercin

Flg. 50+4. Colocacin de fibra de tetraciclina.

mantiene concentrllCiorles de tetraci dina que exceden los 1 300 J.Ig/ ml, mucho mayores que los valores de 32 a 64 1-181m] requeridos para inhibir la proliferacin de patgenos aislados de las bolsas pe riodontales.ro.79 En cambio, se observa ron concentraciones del lquido del surco de slo 4 a 8 I-Ig/ml despus de la admi nistracin sistmica de tetraciclina, 250 mg cuatro veces al da por 10 das (doSis oral total, 10 g).ll Algunos estudios de mostraron que las libras de tetraciclina aplicadas con raspado y alisado radiculares, o sin ellos, reducen la profundidad al sondeo, la hemorragia al sondeo y los patgenos pcriodontales y producen ganancia del nivel de insercin clnica. Tales efectos son significativamen te mejores que los obte nidos con raspado y alisado radicu lares solos o con fib ras de placebo. En un estudio de dos meses, comparado con raspado y alisado radiculares, las fibras solas ofrecieron una mejora superior al 60% en la profu ndidad de sondeo y nivel de insercin clnica que el raspado so10.1'O No se reconocieron cambios en la resistencia antibitica a la tetraciclina despus del tratamiento con fibras de tetracicli na entre los patgenos pcriodonlales putativos.:JO Las desventajas de las fibra s son el tiempo necesario para la colocacin (lO minutos o ms por diente), la considerable curva de aprendizaje necesaria para adqui ri r experiencia para colocarlas y la necesidad del pacien te de una segunda sesin 10 dlas despus de la prime ra para retirar las fibras. Asim ismo, en algunos casos, la colocacin de las libras alrededor de 12 d ientes o ms produjo candidiasis bucal . Otro estudio sugi ri que el enj uague con c10rhexidina al 0.12% (Pe ridex; Zi la Pharmaceutica ls, Inc., Phoen ix, AZ) despus de la colocacin de la fibra tuvo un efecto sinrgico que favoreci la reduccin de los patgenos bacterianos.~J

La eval uacin del efecto de libras de tetracicli na sobre las superficies radiculares, med ia nte luz fl uorescente y microscopia electrnica de barrldO,sl revel que hay penetracin superficial de tctraclcllna, con poca penetracin en los tbulos dentinarios y algunas zonas de superficie radicular desmine ratlzada . Las observaciones de la microscopia electrnica de barrido rea lizadas en este estudio de mostraron asimismo reducciones de la fl ora microbiana subgingival e n las superfi cies radIculares de dientes tratados con fibras, 1.'11 compa racin con muest ras de control.

Flg. 505 . Aplicac in de gel de doxiciclina.

Sl/sUmeras 'Iimiotnpicus

l'II

rltmtm" jellto de/ru m(rnnt'datles periOfIO'lt,lIes CAPiTULO 50

clnica y la reducci n de la profundidad de bolsa fue ron equivalen tes.

Sistema de liberaci n subgingival de minocic1ina


En muchos pases se expende un sistema de liberacin subgingiva l de clorhid rato de minociclina al 2% (p/p) (Dentamyci n, Cya namid International, Lroerle Division, Wayne, NJ; PerioCline, Su nStar, Osaka, Japn) como un complemento del desbridamiento subgingival. Este sistema es una frmula de gel en suspensin para jeringas (ftg. 506). En una prueba de cuatro centros, doble ciego y aleatoria, se seleccion a pacientes con bolsas periodonta les de al menos S mm de profundidad y se les aplic gel de minocl cHna al 2% o bien vehculo una vez cada dos semanas por cuatro aplicaciones despus del raspado y alisado radicula res in iciales. 72 El grupo de mi noclcllna con t con 343 die ntes (976 sitios) y el grupo control con 299 (810 sitiOS). Las reducciones de P. gitlsimlis y P. intermedia al cabo de dos, cua tro, seis y 12 semanas y de A. actillomycetemcomital/S tras seis y 12 semanas fueron estadstica mente slgni fi. cativas. Estos resultados demostraron las ventajas de como plementar el desbridamiento subgi ngival corrie nte con la aplicacin de gel de minoclc1ina. Las tres variables de eficacia clnica pri maria de este estudio fueron la profundidad de bolsa, el nivel de insercin clnica y el ndice de hemorragia. Se observ una tendencia a la mejora clnica en ambos grupos de tratamien to para las tres medidas y la reduccin de la profundidad de bolsa fue signi fi cativamente mayor en com paracin con el gel de mlnoclclina. Cua ndo se tomaron en cuen ta sitios con profundidad de bolsa de por 10 menos 7 mm y hemorragia significativa al comienzo, las mejoras fueron mayores respecto de bolsas de S mm. Las mejoras con minodclina fueron estadsticamente significativas, mayores que las del grupo controlvehculo. Las aplicaciones de minocicli na al 2% tambin se valo raron e n un estudio de 30 pacientes a tres meses. JJ Se efectu la colocacin subgingiva l de gel activo o placebo en los sit ios previstos en cada paciente de acuerdo con un protocolo doble ciego, inmediatame nte despus del raspado y alisado radiculares y dos y cuatro semanas ms tarde. Las

diferencias entre la media de la profundidad de sondeo de los dos gru pos no alcanz relevancia estadstica el1 ninguna visita, pero la media de niveles de insercin clnica fue diferente en favor del grupo de minociclina (p < 0.05) e n ambas revaloraclones. Se hall una diferencia en el n mero de sitios que se unifica en las profu ndidades de bolsa al cabo de 12 semanas. lo que favorece al grupo de minociclina (p < 0.05). Este producto (minocicli na al 2%) no se expende en Estados Unidos.

liberacin subgingival de me tronidazol


En una serie de estudios se prob una medicacin tpica (Elyzol; Dumex, Copenhague, Dinamarca) que contiene un gel dental de metronidazol al 25% de base oleosa (monooleato de gl icerllo y aceite de ssa mo).' Se aplica en consistencia viscosa en la bolsa, do nde se licua por accin del ca lor corporal y se vuelve a endurecer para fo rm,lr cristales en contacto con el agua. Como precursor, la preparacin contiene benzoato de metronidazol, que se convierte e n sustancia activa por las esterasas que se hallan en el lquido del surco gi ngival. En los estudios clnicos se realizaron dos aplicaciones del gel al 25% a intervalos semanales." Los estudios del gel de metronidazol han revelado que es equivalente al raspado y alisado radicu lares, pero no representa beneficios com plementarios junto con stos. Por e jemplo, un estud io reciente de 30 pacientes, durante seis meses, sena l lo siguie nte: 7 el tratamiento consisti e n dos aplicaciones del gel dental en dos cuadra ntes seleccionados al azar a intervalos de una semana, as como el raspado subgingival si multneo de los cuadrantes restantes. El da 21 se dieron instrucciones de higiene bucal. Los anlisis estadsticos mostraron que a mbos tratam ientos fueron eficaces para reduci r la profundidad y hemorragia al sondeo al trmino del periodo de seis meses. Concluido el periodo de seguimiento, la reduccin media de la profundidad al sondeo fue 1.3 mm despus del tratamiento con gel y de 1.5 mm luego del raspado subgingival. La hemorragia al sondeo se redujo 35 y 42% respectiva mente. No se detectaron diferencias sign ificativas entre las dos terapu ticas. La microscopia de campo oscuro present un desplaza miento hacia una microflora aparentemente ms sa na para ambas modalidades teraputicas; este efecto persisti en todo el periodo de seis meses. Un estudio m ulticntrico grande, de 206 personas, investig dos apl icaciones de este gel en dos cuadrantes selcionados al azar, en comparacin con dos cuadrantes de raspado.! Las profundidades al sondeo se reduleron 1.2 mm en el grupo del gel y 1. 5 mm en el grupo del raspado. Tras seis meses, las diferencias estad sticas en tre los tratamientos no fu ero n significativas desde el punto de vista clnico. Asimismo, la hemorragia al sondeo de los dos grupos decreci 88%.

LIBERACIN LOCAL DE UNA SUSTANCIA ANTlSEPTlCA


Se prob un sistema de liberacin resorbible para la coloFlg. 50-6 . Gel de minociclina en jeringa.

cacin subgi ngiva l de glucona to de clorhexidina, con rc-

L....!. 7.,26

PARTE S "'nfllll,;er/to d" la t'IJ{ermedm/ fH'riodol1lt1l

sultados clnicos positivos. Es un chip pequeo (4.0 x 5.0 x 0.35 mm) compuesto de una matriz de gelatina hidrolizada biodcgradable de unin cruzada con glutaraldehdo,

que asimismo contiene glicerina yagua, se incorporaron 2.5 mg de gluconato de c10rhexidina por chip. Este sistema
libera clorhexidina y mantiene concentraciones farmaco lgicas en el lquido del surco gingival superiores a 100 I-lgl mi por lo menos durante siete das," concentraciones stas que exceden la tolerancia de la mayora de las bacterias bucales.9 Como el chip se biodegrada entre siete y 10 das,

no se precisa una segunda sesin para su retiro.


En Estados Unidos se realizaron dos pruebas clnicas control.adas de este chip, multicntricas, aleatorias y doble ciego, en grupos paralelos, con un total d e 447 paCientes en 10 centrosY En estos estudios se les realiz a los individuos una profilaxis supragingival de hasta una hora y, a continuacin, raspado y alisado radiculares tambin de hasta una hora. Se instalaron los chips en sitios escogidos con profundidad de bolsa de S a 8 mm al comenzar, que sangraban al sondeo, y se volva a colocarlos a los tres y seis meses si la profundidad al sondeo era an 2: S mm. En los sitios de sujetos del grupo control se coloc un chip placebo (inactivo) con raspado y alisado radiculares o raspado y a lisado solos. Los sitios de los pacientes del grupo de prueba recibieron un chip de c10rhexJdina (activo) con raspado y alisado radiculares o estos ltimos solos (pa ra mantener ciego el estudio). Los exmenes se efectuaron al comienzo y otra vez a los tres, seis y nueve meses. A los nueve meses se observ un descenso significativo de la profundidad al sondeo comparado con el comienzo, en favor del chip activo: chip con c10rhexidina ms raspado y al isado radiculares, -0.95 0.05 mm; chip placebo ms raspado y alisado radiculares, -0.69 0.05 mm (p = 0.(01); raspado y alisado radiculares solos, -0.65 0.05 mm (p = 0.00001). Aunque estadsticamen te significativos, los cambios netos son limitados. La proporcin de sitios con reduccin de profundidad al sondeo de 2 mm o mayor aument en e l grupo del chip de c10rhexid ina (30%) en comparacin con el raspado y a lisado radiculares solos (16%), difere ncia estadsticamente significativa sobre una base por pacien te (p < 0.0001). No se observ signo alguno de mancha en ninguno de los t res estudios, como consecuencia del tratamiento con "chip de clorhexidina", segn la medicin de un ndice de manchas. Los efectos adversos fueron mnimos y ciertos pacientes se quejaron de dolor y tumefaccin leves las p rimeras 24 horas despus de la instalacin del chip.

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CA P TULO

Tratamiento periodontal de los pacientes infectados por HIV


Terry D. R ees


CONTENIDO
PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAl

Estado de salud
Medidas de control de la Infeccin

Objettvos del tratamiento Tratamiento periodontal de mantenimiento Factores psicolgicos CANOIOIAS IS BUCAL
lEUCOPLASIA PILOSA BUCAL

ANGIQMATOSIS BACILAR (EPITELIO lOE) LCERAS BUCALES INESPEcfFICAS y AFTAS RECURRENTES ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES HIV POSITIVOS

SARCOMA DE KAPOSI

Eritema glngivallineal Gingivitis ulcerativa necrosante Estomatitis ulcerativa necrasante Perlodontitis ulcerativa necrosante

l sndrome de inrnunooeficlcncia adquirida (SIDA) es una epidemia universal que afecta de manera importan te el ejercicio de la odontologa sin considerar la localizacin geogrfica. La cavidad bucal es un sitio frecuente de manifestaciones clnicas de la enfermedad. La capacidad de reconocer y tratar las manifestaciones bucales de esta enfermedad es una parte importante de la prctica odontolgica. El odontlogo debe esta r preparado para ayudar al paciente infectado por el virus de inmunodcflciencia humana (H IV) a conservar su sal ud bucal durante el curso de su enfermedad. La deteccin y el diagnstico de las lesiones bucales en los pacien tes HIV positivos sedescribe:n en el captulo 29. En este captu lo se presenta el tratamiento d.nico de estos trastornos, con nfasis particular en las lesiones pcriodontales.

Estado de sa lud El estado de salud del ind ividuo se determina por la historia c1fnica, la valoracin mdica y la consulta con su m:d ico. Las decisiones tera~uticas varan segn el estado de salud. Por ejemplo, un retraso en la cicatrizacin de heridas y un incremento del riesgo de infeccin posopcratoria son potenciales factores complica ntes en los pacientes con SIDA, pero ninguna preocupacin ha de alterar e n forma significativa el plan de tratamiento en un paciente infectado asin tomtico saludable, sano en todo otro sentido, con un conteo normal o casi normal de eD4 y carga vi ral baja.lu!I' Es Importante obtener informacin respecto al estado inmunitario del paciente. Cul es la carga viral actual? En qu difieren las clulas T4 CD4 ~ y la ca rga viral actuales de valoraciones previas? Con qu frecuencia se hacen esas pruebas? Cul es el nivel de linfocitos CD4+ T4? Hace cunto tiempo se identific la infeccin por HIV? Es posible identificar la fecha aproximada de la exposicin original? Hay antecedentes de abuso de drogas, enfermedades de transmisin sexual, infecciones mltiples u otros factores que puedan alterar la respuesta Inmunila729

PROTOCOLO DEL TRATAMIENTO PERIODONTAL


Es importante hacer varias consideraciones para proporcionar un tratamiento seguro y eficaz a las personas infectadas.

I'ARTE 5

Tmt,IIIJit'l1/u dt' /11 I'II(mlJetlild IH>riodoll/al

ria? Por ejemplo, el paciente tiene antecedentes de hepatitis B crnica, hepatitis C, neutropcnia, trombocitopenia, deficiencia nutricional o insuficiencia adrenocorticoide? Qu medicamentos recibe? Relata o presenta el paciente posibles efectos colaterales de dicha medicacin?

Factores psicolgicos
La infeccin por HI V de las clul as nerviosas afecta la funcin cerebra l y conduce a una demencia completa. Esto influye de manera prohlllda en la capacidad de respuesta al tratamiento denta l de los pacientes afectados; no obstante, los factores psicolgicos son numerosos en casi todos los individuos infectados por HI V incl uso en ausencia de lesiones nerviosas. Los pacientes pueden estar muy preocupados por el mantenimiento de la confidencia lidad mdica y esta confian za debe mantenerse. Enfrentar una enfermedad que pone en peligro la vida puede producir depresin, ansiedad y enojo en dichos pacientes, y es posible que este enojo se dirija hacia el odontlogo y su personal.' Es importante mostrar preocupacin y com prensin por la si tuacin del individuo. El tratamiento debe administrarse e n una atmsfera tranquila y relajada que reduzca la tensin del paciente. ' El odontlogo ha de estar preparado para recomendar y aconsejar a los pacientes en cuan to a su estado de sa lud bucal. A menudo los dentistas se encuen tran con personas infectadas por HIV que desconocen su estado de enfermedad. El diagnstico y el tratamiento temprano de la infeccin por HI V tienen un efecto profundo en la expectati va y la calidad de vida del paciente, yel odontlogo debe estar preparado para ayudarlo a realizar los a nlisis.' A todo individuo con lesiones bucales que sugieran infeccin por HI V se le informa respecto a los hallazgos y, si es adecuado, se le pregunta en cuanto a cualquier exposicin previa al HIV. Si se requiere una prueba para HI V, hay que aconsejar al paciente. Por esta razn puede ser mejor que dichas pruebas se practiquen mediante la refe rencia al mdico. Si n embargo, si el odontlogo elige pedir la prueba de ant icuerpos 1 -!lV, el pacien te debe esta r informado. Suele ser conveniente contar con un consentimiento informado por escrito antes de solicitar las pruebas.

Medidas de control de la infeccin


El tratamiento clnico de los pacientes periodontales infectados por HIV requiere la observancin estricta de mtodos de control de la infeccin sobre la base de la gua de la A mericall Delltal AssociatiOIl (A DA) y los Ct'IIters for Disease COllcrol alld PTe\I('1JtiOIl (CDC).s El cumplimiento, en especia l de las precauciones de orden general, elimina o reduce los riesgos para el paciente y el personal odontolgico. V I.l3 Los pacien tes inmunocomprometidos estn en riesgo probable de adquirir y transmitir infecciones en el consu ltorio dental u otras instalaciones de atencin sa nitaria .21 .l '-'J

Objetivos del tratamiento


Un examen bucal minucioso determina las necesidades de tratamiento odontolgico del individuo; los ob jetivos bsicos son la restau racin y el mantenimiento de la salud bucal, la comod idad y la funcin. Como mnimo, los objetivos se dirigen a controlar las enfermedades de la mucosa relacionadas con el HIV, como la candidiasis cr nica y las ulceraciones bucales recurre ntes. Las infecciones periodontales y dentales agudas se tratan, y el paciente recibe instrucciones detalladas para realizar procedimientos de higiene bucal eficientesY Las opciones teraputicas son periodontales no quirrgicas, conservadoras, para casi todos los pacientes HIV positivos, pero se conocen informes de la realizacin, con resultado favorable, de intervenciones quirrgicas periodontales programadas que incluyeron colocacin de implantes. u.JO Por otro lado, la periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) o la estomatitis ulcerativa necrosa nte (EUN) son muy destructivas para las est ructu ras perio-dontales, pero los ant ecedentes de estos trastornos no obliga n de manera automtica a ex trae r los dientes afectados, a menos que el paciente sea incapaz de mantene r una higiene bucal efi caz en las reas afectadas. Las decisiones respecto a los procedimientos periodontales programados se toman con el consentimiento informado del paciente y despus de consultar con su mdico, cuando es posible.

CANDIDIASIS BUCAL
Las lesiones bucales tempranas de la ca ndidiasis relacionada con elt-llV suelen responder al tratam iento anthnictico tpico (fig. 5 1-1 ). Las lesiones ms avanzadas, incluso la candidiasis hipcrplsica, requieren frma cos antimicticos sistmicos, que son obligatorios para la candid iasis esofgica (fig. 51-2) .2.S1 Con cualquier tratamiento, las lesiones tienden a recurrir despus que el frmaco se descontina y se describen cepas resistent es de CmuUda, en especial con el uso de frmacos por va sist m ica.~u.48 ..u El recuadro 5 1- 1 identifica las sustancias teraput icas que se prescriben con frecuencia pa ra el tratamiento de las infecciones por Camlida . La mayor parte de las susta ncias antimicticas tpicas contiene grandes cantidades de sacarosa, que puede ser ca rigena despus de su uso prolongado. Por esta razn algunos autores recomiendan el empleo ora l de tabletas vaginales de nistatina, ya que no contienen sacarosa. Si n embargo, las unidades activas de esas tabletas son hasta cie rto punto bajas ( lOO 000 en com paracin con las dosis orales usuales de 200 000 a 600 000 unidades). La nistatlna sin sacarosa

Tratamiento periodontal de mantenimiento


Es preciso que el paciente mantenga una higiene persona! minuciosa. Adems las visitas de mantenimiento periodontal deben efectuarse a Interva los cortos (entre dos y tres meses) y cualquier problema periodontal progresivo tiene que someterse a tratamiento intensivo. Sin embargo, como se dijo antes, el tratamiento antibitico sistmico se administra con precaucin; se requieren pruebas de laboratorio sanguneas y otras mdicas para vigilar el estado general del paciente, as como consulta directa y coordinacin con el mdico del mismo.

Tmtum'nto fH'riodontal dI' 1m' (Ji/dentes infectados por NIV CA I'iTULQ 51

73

Flg. 51 ~ 1 . Candidiasis eritematma y seudomembranosa. A, antes del tratamiento. B, resolucin despus de una semana de tratamiento con clotrimazol tpico.

tambin est disponible en polvo, que se disuelve en agua cada vez que se usa de cucharada de polvo por : vaso de agua). Hace poco se pusieron a la venta suspensiones orales sin sacarosa de enjuagues de itraconazol y anfotericina B. A la fecha no se cuenta con estudios com parativos de la eficacia de estos productos. La suspensin oral de anfotericina B es ms eficaz contra C{///(lida (/Ibiwl/S que contra otras especies. Hay que indicar a los pacientes que se enjuaguen con la suspensin por varios minutos y luego la traguen." Se public que la suspensin oral de fluconazol

es ms eficaz como antimictico que la nistatina lquida. JI Los en juagues de clorhexidina y clonaro de cetilpirid ina tambin tienen cierto valor profilctico contra la infeccin bucal por Cmulida. IO 1O Asimismo se describi la eficacia profilctica prolongada del fluconazol una vez por seZ mana. 'Q< Los antimicticos sistmicos como el ketoconazo[ o el fluconazol son eficaces en el tratamiento de la candidiasis bucal (vase recuadro 51-l). Aunque el ketoconazol puede ser la sustancia adecuada cuando se requiere trata-

Flg . 51 -2 . Candidiasis hiperplasica intensa en la comisura de la boca. A, antes del tratamiento. 8, despus de dos semanas de tratamiento con fluconilwl sistmico.

I'ARTE S Trlltam;mlo d, //1 , ,,(mIlMIlII periodOlltlll

: RECUADRO 51-1

Sustancias teraputicas antimicticas que suelen p rescribirse para la candidiasis bucal

f6mwcos tpJcos ,. Clotrlmazol, tabletas de 10 mg; d isolver en la boca 3 a 5 tabletas diarias por 7 a 14 das. 2. Nistatina a) Suspensin oral 100 000 U/mi: disp. 240 mi Enjuague con una cucharada (5 mi) .. veces al da b) Suspensin oral (extempornea) ' . Disp. 2 000 a 4 000 millones U Mezcla de ~ de cucharada (500 000 U) en 100 g de agua (media taza) Enjuague cuatro veces al da Nota: la nistatina extempornea no contiene saca
e) Tabletas (500 000 U); disolver 1 tableta en la boca,

3. UngUento de dotrimazol, tubo de 15 g: aplicar en el rea afectada 4 veces al d(a. 4. Ungento de miconazol a 2%, tubo de , 5 g: aplicar en el rea afectada 4 veces al da. 5. Ilrac.onazol suspensin oral, 100 a 200 mg, una vez al da durante 7 a 28 das. 6. Fluconazol, suspensin oral, 200 mg ~ primer da y luego 100 mg una vez al da por lo menos durante 2 semanas. 7. Anfotericina B suspensin oral, 100 mg, .. veces al da por 10 menos durante 2 semanas.
F6n1UlCOS

sistm icos

"'"

4 a 5 veces al da d) Pastillas (200 000 U); disolver 1 a 2 pastillas en la boca, 4 a 5 veces al da e) Tabletas vaginales (100 000 U): disolver 1 tableta en la boca, 3 veces al da Noto: las tabletas vaginales no contienen sacarosa f) UngUento (para queilitis angular), tubo de 15 9: aplicar en el rea afectada 3 a .. veces al dra

1. Ketoconazol, tabletas de 200 mg: tomar 2 tabletas de inmediato, despus 1 a 2 tabletas diarias con los aH mentas por 51-4 das. 2. Fluconazol, tabletas de 100 mg: tomar 2 tabfetas de inmediato, despus 1 tableta diana por 7 a 14 das. 3. Itraconazol. cpsulas de 100 mg: 200 mg una vez al da con las comidas por .. semanas en pacientes con sndrome de inmunodeficiencia (SIO) y neutropnicos

m iento sistmico,s..., como se d ilo antes, con el uso prolongad o se desarrollan cepas resisten tes de Cmu/ida q ue quizs tornen ineficaces los frmacos con tra in fecciones que ponen en peligro la vida en eta pas tardas de la su presin inmunitaria .J Adems pueden ocurrir efectos ca. laterales adversos impo rtantes. As, po r e jemplo, el uso prolongado de ke toconazol induce dai'lo heptico en indi viduos con enfermedad heptica preex istente. El mayor riesgo de infeccin por hepatitis B cr nica o hepatitis e en pacientes inm unocomprometid os puede pon er en riesgo de dao h eptico inducido por e l ketoconazol a ciertos pacientes. Quien es reciben ketocon azol deben someterse a pruebas de funcin heptica al inicio y por lo menos una vez a l mes d urante e l tratamie nto. El frmaco est contraind icado si el nivel de a mlnotransferasa de asparta to (AST) es mayor de 2.5 de lo n o rma!.'1 La abso rcin del frmaco tambin puede afectarse por la gastropata que much os d e los ind iv iduos infectados con HIV pa decen. 15

como el aciclovir producen una remisin ms previsible (fig. 5 14), aunque las lesiones reaparecen cuando el trata mie nto antiviral se descontlna.U8...o Las impresiones clnicas sugieren q ue la incidencia de la LPB disminuy en forma notable a partir del advenimien to ele la teraputica antiviral de Ilul ltiples f rmacos para la Infeccin por HI V.

SARCOMA DE KAPOSI
Aunque el sarcoma de Kaposi (SK) es el tumor que se halla con mayo r frecu encia en pacie ntes HIV positivos, su incidencia se en cuentra en notable descenso d esde el adveni m iento del tratamiento antiviral de mltiples frmacos." E1 tratamiento del sarcoma de Kaposi incluye sustancias antlrretrovl rales, excisin con lser, radioterapia e inyec cin intraJesional co n vinblastina (fig. 5 1-5), inte rfe r n alfa u otros frmacos quimioteraputicos.11.11.1J..o.4M7 Nlchols y colaborado resJl describieron el empico ex itoso de inyeccio nes intralesionales de vinblastina a dosis de 0.1 mg/cm con el uso de una solucin de 0 .2 mglml de sulfato ' de vin b lastina en solu cin salina. En pacientes que s rcsponden , el tratamiento se repite a intervalos de dos sema nas hasta que las lesion es se eliminan o estabiliza n . Los efectos colaterales incluyen dolor postratam iento y ulceracin ocasional de las lesiones, pero en general se to lera bien . La resoluci n to tal se obtuvo en 70% de 82 lesiones d e SK intrabucales con uno a seis tratamientos. Sin cm-

LEUCO PLASIA PILOSA BUCAL


En el presente parece haber poca ventaja para tratar la Icucoplasia pilosa bucal (L1' B) en la mayora de los pacientes. Sin embargo, las lesiones se eli minan mediante ciruga laser o cOllve ncio nal. Se public que ocurri resoluci n despus del tratamiento con cidovudina (fig. 5 13) o ret i noides tpicos, pero los frmacos a ntivirales sistmicos

Tmtwlli('//tQ pt'riodollftll Ir los fllle/e,,/,'s il1r/t1,If!~ pm HIV

CAPh-ul.o 51

733

Flg. 51 -J. leucoplasia pilosa bucal de dos aos de duracin. A,. antes del tratamiento. 8, remisin inesperada despus de iniciar el con cidovudina.

tr~tamiento

bargo, las lesiones tendieron a recurrir, lo que indica que la teraputica debe reservarse para las lesiones de SK bucales que se traumatizan con faci lidad o q ue interfieren con la masticacin o la deglucin. En algunos casos el tratamiento est indicado cuando las lesiones crean un aspecto desagradable de los labios o la cavidad bucal en la regin anterior. Tambin se inform la coexistencia de pcriodontitis elestructiva con SK gingival; en estos casos se indica raspado y alisado radiculares, y otros tratamientos periodontales adems de quimioterapia intralesional o sistmica. u .-03

LCERAS BUCALES INESPEcFICAS y AFTAS RECURRENTES


Evidencias recientes sei'lalan que muchas ulceraciones buca les nespecficas pueden ser de origen viral; las ms frecuentes son herpes simple, vi rus de Epstein-Barr y citomega lovirusY Por elJo el odontlogo debe tener en cuen ta el cultivo de tales lesiones y el uso de sustancias ,mtivi rales en el tratamiento, cuando corresponda. Por lo general las infetciones virales bucales se tratan con aciclovi r (200 a 800 mg administrados cinco veces al da por lo menos durante 10 das). Para evitar la rccurrenela puede requerirse teraputica de manteni mienlo diario ulterior (200 mg entre dos y elnco vcces al da); las cepas virales resistentes se tratan con foscarnet, ganciclovir o clorhid rato de valaciclovir. -03~ El tratam iento corticocstcroidc tpico (gel de tluocinonida aplicado tres a seis veces al da) es seguro y ('flcaz pa ra las lceras aftosas recurrentes u otras lesiones de la mucosa

ANGIOMATOSIS BACILAR (EPITElIOIDE)


El tratamiento de la angiomatosis bacilar consiste en antibiticos de amplio espectro, como eritromicina o doxiciclina, e n conju ncin con un tratamiento periodontal conservador y quizs excisi n de la lesin.'o.'uo

Flg. 51-4. leucoplClsiCl pilosa de la mucosCl buCil! en el ICldo iz.qulerdo. A. antes del trCltClmlento. 8, con acidovlf sistmico.

rerm~in

despus de iniciar e! lratamlento

734

i'ARTI, S l'riltlllllk,lIn d,' /<1 l',,/<'mlo','d I~'roduntlll

Flg, S l oS. Sarcoma de Kaposi de la regln ma"ilar anterior, JI, encia veshbul,u anterior antes del tratamIento B, paladar antes del tratam,ento. e, resolucin parcial de la lesin glngival vestIbular despues de dos lnye<Cloncs de vinblastlna, D, resoluCIn parcial de la lesin palatina. El paciente estuvo satisfe<ho con los resultados y no acept prosegUIr el tratamiento,

en pacientes ,'on trastorno~ inmunitarios " ..... (fig. 51-6). No obstante, lo:. corticoesleroide, predispon ... n a estos pacientes a la candidiasis y en consecuencia deben pre~cribirse medicamentos antimicticos profilcticos.

En ocasiones las aftas grandes en individuos I\lV posison resistentes al tratamiento tpico convencional; en este caso se consideran Jos cortico{'sINOid{'~ si~tl'mi cos {prednisona 40 a 60 mg al da) (lig. 51-7) o un tralath'o~

Flg. Sl 6 . Aftas grandes en el paladar blando en un varn HIV positivo de 28 aos de edad. A. antes del tratamiento 8. remIsin de la lesin una semana des pues de pre!criblr cortlcQesterOldes tpICOS.

Tmf'"lIieulIJ pericxfollwf elt' los ptlciellles ill(rcttulo. { ptlr I/lV . CA l'h'UlO 5 1

735

Flg. 51 . 7. Ulcerildn persistente del paladil r blilndo. A, liI lesin fue refrilctilriil iI los corticoesteroides tpicos. 8, cicatriZilci6n una semana despus del triltilmiento con corticoesteroides sistmicos (40 mg de prednisona al dra).

miento alternativo (talidomida, levamisol, pentoxifilina u o troS).i.l1.1 .z4,.U Si n embargo, estas sustancias pueden tener efectos cola terales importantes y el terapeuta debe estar alerta pa ra detectar signos que sugieran una reaccin colateral adversa o interaccio nes adversas con los actuales frmacos prescrltos. u Debe sealarse que casi todas las sustancias antivirales que se utilizan e n el tra tamien to de infecciones por HIV tienen efectos o interacciones adversos potenciales. Po r ello el odontlogo ha de considerar el tratamiento tpico en tanto resulte eficaz.

Paso 3: recetar enjuague bucal con gluconato de dorhexidina. Paso 4: revalo rar al paciente en dos a tres semanas. Si las lesiones persisten, valorar por ca nd idiasis posible. Considerar la administracin e mprica de una sustancia a no Iimictica sistmica como fluconazol por 7 a 10 dfas. Paso S: volver a tratar, sI es necesario. Paso 6: citar al paciente cada dos a tres meses.

Gingivitis ulcerat iva necrosante


No hay consenso acerca de si la incidencia de GUN aumenta en los pacientes HIV pos it ivos.~ El tratamiento de esta alteracin no d ifiere del de los pacien tes - IV negativos (vase cap. 45). la terapt!utlca bsica consiste en limpieza y desbridacin de las reas afectadas con torundas de algod n sumergidas en perxido despus de la aplicacin de un anestsico tpico. Sin e mbargo, los enJuagues escar ticos bucales como el perxido de hidrgeno se emplea n s61 0 raras veces y estn especialmente contraindicados en pacien tes inmunocompromelidos. Se ve al paciente todos los das o e n das alternos durante la primera semana; en cada visita se repite la desbrldacin de las reas afectadas y se introducen de manera gradual mtodos de control de placa. Es necesario ensenar un programa de control de placa minucioso y empezar en cua nto la sensibilidad de la zona lo permita. El paciente debe evitar el tabaco, el alcohol y los cond imentos. Se prescribe un en llague bucal antim icrobia no, como gluconato de ciorhexidina a 0.12%. Se instituyen a ntibiticos sistmicos como metronidazol o amoxicitina para pacientes con destruccin tisular entrl' moderada y g rave, linfadenopata localizada o sntomas sistmicos. Si se recetan an tibiticos, hay que considerar el uso de medicamentos antimicticos profilcticos. FJ periodoncio se revalora un mes despus de la resolucin de los sntomas agudos para eva luar los resultados del tratdllliento y delerminar la necesidad de proseguirlo.

ENFERMEDAD PERIODONTAl EN PACIENTES HIV POSITIVOS


Como se describi en el captulo 29, es posible hallar mani festaciones gingivales y pcriodon tales e n individ uos HIV posit ivos. Lo anterior incluye erite ma gingivallineal y gingivitis ulcerativa necrosante (GUN), ambos de progreso rpido hacia esto matitis ulcerativa necrosan te (EUN) o periodontilis ulcerativa necrosantl' (PUN). El tratamien to de estos trastornos se insti tuye desput!s de una valo raci n m t! dica mi n uciosa que incluye la determinacin del estado de CD4 y la carga viral, en consul ta con el mdico tratante.

Eritema gingival lineal


Por lo regu lar el EGR es refractario al tratamiento, pero las lesiones sufren remisin espontnea. Evidencias recientes sea lan que el EGR puede ser producto de una infeccin crnica por C. albia llls y otras cepas de candida}2 El trata miento recomendado es el sigu iente: Paso 1: instruir al paciente respecto a la realizacin de una higiene bucal minuciosa . Paso 2: raspado y pu lido de las zonas afectadas e irrigaCin subgi ngival con dorhexidina .

736

PARTE S Tmtllmit'lltll dI' hl ('llfrrtlli'llmJ prriodOlltal

Estomatitis ulcerativa necrosante


La EUN puede producir destruccin avanzada y dolor agudo. Se ca racteriza por necrosis de reas importantes de tejidos blandos bucales y hueso subyacente. Se presenta separada o como una extensin de la PUN9.1O y con frecuencia se relaciona con un descenso importa nte de las cl ulas inmunitarias CD4 y una mayor carga viral. La teraputica incluye prescripcin de antibiticos como metronidazol y el uso de un enjuague bucal antimicrobiano como gluconato de clorhexidina. En presencia de necrosis sea, a menudo es necesa rio eliminar el hueso afectado para fo mentar la cicatrizacin }S

Periodontiti s ulcerativa necrosante


El tratamiento para la PUN incluye desbridacin local, raspado y alisado rad icula r, irrigacin en el consultorio con una sustancia antimicrobiana efICaz como la clorhexidina o la yodopovidona y establecimien to de una higiene bucal minuciosa, que comprende el uso casero de enjuagues antimicrobianos o irrigacin 20~"'J9." (fig. 5 1-1, a color y fig. 5 1-8). Este mtodo teraputico se basa en informes que slo incluyen un nmero reducido de pacie nt es. J~ Aunque en la PUN avanzada puede ser necesario el tratamiento antibitico, se utiliza con precaucin en pacientes in fectados por

Flg. 51-8. Periodontitis ulcerativa necrownte localizada en un varn HIV po~itivo de 43 aos de edad . A, vista vestibular. 8, vista lingual. vista radiogrcfica de la regin anterior mandibular. O, resolucin 48 h despues de iniciar el tratamiento periodontal. Vista vestibular. E , resoludn . Vista lingual.

Tmfllmifllto perioomltll de los paciflJtes infectal/os (IOr H/V CA PfTUtO 51

7= 3"7 __

HIV para evitar una candidiasis oportunista y en potencia grave y localizada, o incluso tiLla septicemia por Calldida. J Si se requiere un antibitico, el frma co de eleccin es el metronidazol (250 mg, dos tabletas tomadas de inmediato y despus una cuat ro veces por da, por cinco a siete das). La prescripcin profilctica de sustancias antlmicticas tpicas o sistmicas es prudente si se. emplea un antibitico. La periodontitis convencional se trata sobre la base de las consideraciones que se delinean en "Protocolo del tratamiento periodonta l".
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CAPTULO

Valoracin y tratamiento oclusal en el planteo teraputico de la enfermedad periodontal


Corol A. Bibb


CONTENIDO
TERMINOLOGA

INTERPRETACIN Y PLAN DE TRATAMIENTO


Examen de TTM Valoracin odusal

ANATOMA FUNCIONAL DEL SISTEMA MASTICATORIO


BASE BIOLGICA DE LA FUNCIN OCLUSAl TCNICAS DE VALORACiN ClNiCA

TRATAMIENTO OCLUSAl
Ajuste oclusal

Examen de TTM Valoracin ntrabucal de la oclusin

Funcin de los modelos articulados

Tratamiento con aparato interoclusal RESUMEN

'J

000 odontlogo debe conocer los princi pios de la oclusin y su relacin con la salud y la e nfer+ medad de la boca. Por desgracia ninguna otra d iscip lina de la odontologa est tan co mplicada por la confusin y la controversi a. Histrica mente las rela-

cio nes ocJusalcs se considera n ms desde una perspectiva morfolgica q ue biolgica. Esta concepcin genera un nfasis exagerado sobre el esquema oclusa l y la posicin de la mandbula sin la consideracin adecuada del estado funcional de la totalidad del sistema masticatorio. El resurgimiento actual del inters por la oc l usin' S.l ~.27 coi ncide con las recomendaciones del lllstitllte o( Medicine en el sentido de que la profesin dental haga uso de prue bas cientficas, resultados de investigacin y consensos formales cuando establezca pautas para el ejercicio profe sional. 1z En consecuencia se tiene ahora la oportunidad y la responsabilidad de desplazarse desde el ejercicio basado en la experiencia clnica hacia el basado sobre pruebas cien tficas. La aplicacin de este enfoque al ca mpo de la oclusin ya comenz a surtir un efecto importante, y se espera que continlle hacindolo, sobre el e jercicio clnico y mejor las pautas de atencin de los pacientes, incluso los que se hallan en tratamiento periodontal. '4.'9.:ro

Las definiciones conte mpor neas de oclusin reflej an la im portancia de las relaciones estructura funcin en los sistemas biolgicos. As, por e jemplo, McNeill2!l define la odllsi6n como la relacin funcional entre los componen tes del sistema masticatorio, que incluye dientes, tejidos de soporte, sistema neuromuscular, art icu laciones temporomandibulares y esqueleto craneofacial. Un corolario importante de esta definicin es que la oclusin es una relacin dinmica y debe definirse en trminos tanto fisiolg icos como morfolgicos. La aplicacin clnica de esta definicin es que la oclusin no debe valorarse o tratarse de manera aislada. En su lugar, cada com ponente del sistema masti catorio tiene que conocerse a fondo junto con su potencial de adaptacin y su fisiopatologa as como las interacciones con los otros componentes. Este captulo presenta un fundamento biolgico y pautas prcticas para valora r el estado de la funcin de los maxilares y la oclusin en el contexto del tratamiento de la enfermedad periodontal.

TERMINOLOGA
La complejidad que rodea los conceptos ocJusales est compuesta por una abundante terminologa heterognea
739

I'ARTE S Tratamiento de la I!/I{emredllll periodontal

que exige definicin y aclaracin . Los trminos clave que se utilizan en este capitulo, junto con sus sinnimos ms comunes, se definen como sigue: Posicl6n intercuspdea (PIC): posicin de la mandbula cuando hay int ercuspidacin mxima entre los dient es superiores e inferiores. S;" ,,;/1/o: oclusin cntrica. Posicin de contacto muscular (I'CM): posicin de la mandbu la cuando se eleva hacia el contacto desde la posicin de reposo. Movimiento excursivo: todo movim iento de la mandbula que se ale ja de la PIC. Laterotrusin: movimiento lateral de la mandbula hacia la derecha o la izq uierda desde la PIe. Sin"imo: movimiento activo. Lado laterotrusivo: lado de cada arco dentario correspondiente al lado de la mandbula que se aleja de la lnea media. Si//6//imo: lado activo. Lado mesiotrusivo: lado de cada a rco dentario correspondiente al lado de la ma nd bula que se mueve hacia la lnea media . Sinnimo: lado pasivo. Protrus l n: movimiento de la mandbula hacia delante de la PIe. Re trusin : movimiento de la mandbula hacia atrs de la
PIe.

':2:::;;;t::;-- temporal Msculo


~:t&:~-- Pie
Msculo m",",,,,-~ Flg. 52-1. Anatoma funcional del sistema masticatorio como 5e observa en la ",ista sagital: aniculacln temporomandibular (drc(Jlo), msculos masetero y temporal. y oclusin dentaria en PIe.

Posicin retruida: posicin ms craneal de la mandbula a lo largo de la va relrusiva de cierre. Sil/6nimo: relacin cntrica. Gua: patrn de contacto de ntario a ntagonista durante movimie ntos excursivos de la mandbula. Los dien tes que marcan ese contacto causan la separacin de los dems dien tes. Si" l/;mo: desoclusin. Interferencia: todo contacto, en PIe o excursiones, que impide que las superficies oclusa les re manentes alcancen contacto estable. Sin"mo: supracontacto.

En realidad esas relaciones de contacto dentario ideales son poco frecuentes en las dentadu ras naturales1.I I ..u...' J y diversos esq ue mas oclusales, Incluso las interfe rencias excursivas cr nicaS,I-Il..u,<2 son aceptables desde el punto de vista clnico. Adems ahora se sabe que la ocl usin es una relacin di nmica que refle ja un c<!uil ibrio entre los diversos componentes del sistema ma stica torio.l'J Por ello el estado funcional de la oclusin de un indi viduo tiene mayor importancia clnica que su morfologfa. Una clasi fi cacin fi siolgica muy aceptada es la siguiente: La odusln fisiolgica se presenta cuando no hay signos de disfunci n o enfermedad y no se requiere tratamiento. La oclusin DO fisiolgica (o truumtlca) se relaciona con disfuncin o enfermedad por lesin de los tej idos y puede estar indicado el tratamiento. En esle texto, el trmino trauma de la oclusin se aplica a la lesin de tejidos pcriodontales ocasionada por fuerzas oclusales. La oclusin teraputica es el resultado de intervenciones teraputicas diseadas para tratar la disfun cin o e nfermedad. El mante nimiento de una oclusin fisiolgica requiere relaciones favorables entre estructu ra y funcin, y la adaptacin ptima de los te jidos del sistema masticatorio. Las caractersticas anatmicas que contribuyen a la oclusin fisiolgica y que debieran ser la meta de una oclusin teraputical'J comprenden un punto fina l estable del cierre mandibular, la distribucin bila teral de las fuerzas oclusales e n muchos dientes poste riores y la carga ax il de esos dientes. Cuando la distribucin de las fuerzas oclusales es ptima, la oclusin ser estable por cri terios objetivos y es probable que el paciente sienta comodidad subjetlva.

ANATOMA FUNCIONAL OEL SISTEMA MASTICATORIO


El conocimie nto de la base biolgica de la funcin oclusal exige que los dientes, las articulaciones temporomandibulares (ATM ) y los msculos de la masticacin se consideren coml? una unidad funcional (fi g. 52- 1), Estas estructuras se desa rrollan juntas du rante la embriognesis y el crecimiento posnatal, y es previsible que las perturbaciones de uno de los componentes del sistema influyan sobre los dems y sufran ca mbios de adaptacin o patolgicos. Por ello el md ico tiene que reconocer que resulta inadecuado considera r un componente aislado y en cam bio incluir todos los componentes del sistema y sus in teracciones funcionales como parte de cua lquier valoracin.

BASE BIOLGICA DE LA FUNCiN OCLUSAL


Las relaciones oclusa[es ideales descritas en los esquemas de los libros de texto y e n los modelos sirvieron como pun to prima riO de la educacin odon tolgica tradicional.

Vlllomci61/ y Imlamiel/IO oclusal el/ 1'1 pllIIleu lempulicu de la l'II(en"ed"d periQ1IUlllal CA PiT UL.O 52

Los signos y sntomas de una oclusi n no fisiolgica incluyen dientes y restauraciones daados, movilidad anormal, vibracin de los dientes, ensa nc hamien to del ligamento periodontal, dolor y sensacin su b jetiva de molestia al morder. Como se seala en el captulo 24, el criterio que
detennilla que IIl1a oclllsi" es traumtica es si prodllce lesilI periodolltal, 1/0 cmo ocll/yell los (Jjelltes. Por otra parte, /l/l/ellas denomil/adas lr/aloclllSiolles 110 prodlleen molestia lIi lesiII y por tallfo /JO SOIl OClllsiolles traumticas por definicin

no ejercern un efecto adverso sobre los T rM preexistentes. Adems, un examen vlido de la oclusin demanda que el estado funcional de los maxilares del paciente se halle den tro de los lmites normales. Examen de TIM El examen recomendado incluye preguntas respecto a antecedentes de salud enfocados en el estado funcional de los maxilares, un interrogatorio breve y 1111 examen sumario q ue tome unos 5 mino En el recuadro 52-1 se presentan los componentes usuales aceptados de este examen.u,
Abertura interillcisal: se indica al paciente que "abra lo ms

La carga dentaria adversa por el aumento de la fuerza o la frecuencia es resultado de muchos factores. Uno de ellos es la fa lta de dientes o su migracin, 10 q ue origina alteraciones en la form a y la alineacin del arco. Esta situacin se observa con frecuencia en pacientes que perdieron dientes porque su enfermedad periodonta l no recibi tratamiento. Por lo general las modificaciones oclusales graduales dan tiempo a que el tejido se ada pte, mientras que las alteraciones agudas, incluso las yatrgenas introducidas por restauracio nes defectuosas, es ms probable que causen lesin. Los hbitos parafuncionales como el bruxismo son otra causa potencial de trauma de la oclusi n . El bruxismo se define como la actividad pa ra funcional diurna o nocturna de apretamiento o rechinamiento de los dientes. Si bien no hay relacin entre bnlxismo e inflamacin gingivaP o peri odont iti s, l~.l~ en definitiva el bruxismo posee un potencial de causar desgastes, fracturas y dolor period o ntal y muscular, y es una causa im portan te de movilidad.3-I No se cuen ta con evidencias concluyentes de que las maloclusiones o las interferencias sean factores causales de bruxismo~ y an no se prueba que el aj uste oclllsal sea un medio eficaz de tratamiento. J 21 En cambio, el aparato de estabilizacin maxilar suele considerarse el medio ms efectivo para tratar el bruxismo." El captulo 24 present a una descripcin detallada de la respuesta del periodoncio a las fuerzas oclusales y analiza la relaci n del trauma de la ocl usin con la etiologa y la progresin de la enfermedad periodon tal. La bibl iografia referente a este tpico incluye muchos estudios de modelos experimentales e n animales lOlL .2.J.2.\.-lO,l3.l9.n en los q ue el desafo consiste en hacer ex trapolaciones a la enfermedad pe.riodontal de seres humanos que sean re leva ntes desde el pun to de vista clnico. El consenso actual es que el trauma de la ocl usin puede al terar la gravedad y el pronstico de la enfermedad. Sin embargo, la prio ridad teraputica es la eliminacin de la inflamacin y esto debe lograrse para que los tejidos pe.riodontales cicatricen .14.JO.Jl.JUI.n Por ello se recomienda posponer las intervenciones oclusa les hasta que la inflamacin se elimine y la revaloracin determ ine que toda movilidad residual es el resu ltado de la carga dentaria adversa y no de la disminucin del soporte.13.19.20

posible" mientras se coloca una regla mili mtrica sobre los incisivos inferiores. La d istancia intcrincisal se registra en milmetros (mm). Trayectorias de abertllra: se observan las trayecto rias de abertura y cierre, y se d ibuja toda desviacin de la lnea med ia. Sonidos de la ATM: se ejerce presin digita l suave bilateral sobre las ATM mientras se pide al paciente que abra y cierre. Los sonidos articulares se clasifica n como chasquido definido o sonido difuso, denominado crepitaci6/l. Se anota la localizacin del son ido en el ciclo de abertura y cierre, y cualquier dolor relacionado o su interru pcin mec nica. Smsibi/idad de la ATM: la sensibilidad en la ATM, si est presente, se desencadena med iante palpacin bilateral suave en las zonas ex ternas del cndi lo. Se registra como leve, moderada o intensa. Se pide al paciente que compare los lados derecho e izquierdo a fin de calibrarlos. Sensibilidad musclIlar: se practica examen bilateral de los msculos masetero (origen e insercin) y te mpora l (anterior y medio) mediante presin digita l moderada. Se localizan sitios de dolor muscular y se describe como leve, moderado e intenso sobre un esquema anat mico apropiado. El error ms frecuente consiste en ejercer presin insuficiente. Hay que advertir al paciente que espere cierta molestia y pedirle que diferencie e ntre presin y dolor. Tambin es til solicitarle que compa re los lados derecho e izquierdo con objeto de calibrarlos.

Valoracin intrabucal de la oclu sin


Adems de obtener los datos est ndar de las relaciones oclusales estticas, se realiza una va lo raci n funciona l de la

: RECUADRO 52-1

TCNICAS DE VALORACiN CLNICA


Las normas actuales de a tenci n exigen la inclusi n del examen de trastornos temporomandibulares (TrM) en todos los exmenes dentales sistemticos.U, Este examen debe practicarse al principio de la valo racin fsica del paciente para asegurar que los exmenes y el tratamiento sucesivos

Valoracin de l examen de TTM 1. Abertura interincisal mxima 2. Trayectoria de abertura y cierre 3. Auscultacin de rutdos de ATM 4. Palpacin de sensibilidad de ATM 5. Palpacin de dolor muscular

742

I'ARTE 5 TI"II"III,;r"'o dI' /lIl'rI(mrretlad prriodor,fill

oclusin (recuadro 52-2). Ello incluye la valoracin de la estabilidad de la PIC, la calidad de los movimientos mandibulares y la movilidad y el desgaste dentarios.
Posicin ;ntercuspdf'fI; el paciente debe ser capaz de cerrar

Un consejo prctico consiste en utilizar los signos hallados en el examen de deteccin para ubicar al paciente en una de las tres categorlas siguientes: 1. Se establece que el estado funcional de los maxilares se halla dentro de lmites normales; no hay contraindicadones para proseguir el examen y el tratamiento. El padente de esta categora no presenta quejas ni tiene antecedentes significativos de dolor o disfuncin, una abertura interi ncisal de por lo menos 40 m m, sensibilidad articular o muscular sin importancia y ruidos arti culares mnimos. 2. Ciertos signos han de alertar al odontlogo respecto a la posibilidad de que se agraven problemas benignos, en especia l con la abertura a m plia en sesiones prolongadas. El examen incluye a ntecedentes de problemas mandibulares despus de sesio nes prolongadas, va rios si tios de sensibilidad muscular entre leve y moderada o chas 'luido antes benigno de la ATM. E.n estm casos se acon seja al pacien te que avise al operador si los sntomas aparecen o empeoran. Asimismo est indicado usar un bloque de mordida, sesiones ms breves t' intervalos ms largos entre sesiones. 3. Signos significativos indican la necesidad de una valora cln ms amplia o la referencia previa a todo trata miento que no sea urgente. Los ejemplos incluyen abertura interincisal restringida, dolor importante al mover la mandbula, dolor artirular o muscular intenso y episodios de trabas sucesivas, como despus de una abertura amplia. Resulta obvio que ser difcil continuar con el tratamiento programado con la posibilidad de exacerbar el problema. Ms an, la valoracin de la oclusin no ser vlida salvo que se establezca que el estado funcional de la mandbula del paciente se halla dentro de limites normales. Es Importante destacar que la prevalencia de los signos de rrM en adultos varfa entre 28 y 86% en diversos estudlos,oIO pe ro se estima que slo 5 a 7% necesita tratamiento de 'I1M."' En los paCientes de la tercer calegorla, como se explic antes, las determinantes clave son dolor o disfun cin Importantes y progresin de los sntomas. Adems, ruando se trata a pacientes de la tercer edad hay que saber que en ancianos se registra una prevalencia alta de crepita. cin y abertura bucal Inferior a 40 mm en comparacin con adu ltos jvcnes .~ Aunque estos signos no se relacionan con dolor o discapaCidad y no contraindican e l trata mlento,~ pueden innulr en la atencin odontolgica de este grupo de edad.

en PIC de manera consbtente desde PCM sin buscar una oclusin estable o cmoda. la forma ms eficaz de localizar zonas de contacto en Pie es colocar tiras de papel de articular entre los dientes y pedir al paciente que "cierre y mant enga~. Se documenta la presencia o ausencia de contactos en molines, premolares, caninos e incisivos. El empico de cera indicadora o cinta de marcar permite obtener informacin ms detallada de si tios espedficos de contactos en PIe. Mo.'im;I'IItos t'xcllfsil'()S: se observa la calidad de los patrones de contacto dentario durante los movimientos mandibulares fuera de la Pie pIdiendo al paciente que vaya a protrusin y laterotrusi n derecha e Izquierda. Se usan tiras de papel de articular para verificar los contactos dentarios durante las excursiones. Movilidad dl.'lltllria: se registra la movilidad como parte de la va loracin oclusal inicial y para vigila r rualquier cam bio con el tiempo. (Vase cap. 30 para otros detalles.) Atrici6n: atricin se define como el desgaste que se debe al con tacto de diente con diente. Aunque cierta atricin fisiolgica es normal, hay q ue anotar la atricin acelerada , incluso la localizacin de fact>tas de desgaste notorias. Funci n de los modelos articulados Los modelos dentales articulados no son necesarios para realizar la valoracin funcional de la oclusin. En casos especficos se requieren para la documentacin de las relaciones oclusales previas al tratamiento, la localizacin de facetas de desgaste, los ajustes oclusales de prueba y la vigilancia de la evolucin de los ca mbios oclusales.

INTERPRETACiN Y PLAN DE TRATAMIENTO


Examen de TTM El objetivo del examen de 'J1'M es establecer si el estado funcional se halla lo suficiente dentro del rango normal para permitir procedimientos de examen y tratamiento de manera que pueda procederse sin causar o exacerbar slntomas. Por tanto, el significado clnico de los hallazgos se considera dentro de este contex to.

: RECUADRO 52-2 :
Valo rac i n oclusa l intrabucal
1. identifica6n de zonas de conlKlo en PtC

Valoracin ocJusal
Los hallazgos del examen oclusal deben revisarse en el contex to de las definiciones de las oclusiones fisiolgica y no fisiolgica. Lo ms Importante es si la oclusin rum pie con los requisitos de estabilidad oclusal (recuadro 52.3). Los requisitos especficos para la estabilidad de dientes posteriores en Pie se Ilustran en la figura 52-2.

2. Gura en movimientos excursivO$


3. Movilidold dentaria 4. Atricin

VIllI}f"(/ri6"

y tmtlll"iellto oc/llsal ell 1'1 pllmteQ tffUplllffeo de la 1'/I{emlCllatl /'f'rl(}(IQt/t./1

CAPITULO 52

743

: RECUADRO 52-3 :
Requisitos para estabilidad oclusal ': 1. Posicin intercusprdea Contactos anteriores leves o ausentes Contactos posteriores bien distribuidos Pares de contactos entre dientes antagonistas Estabilizacin dentaria cruzada Fuerzas orientadas segn el eje mayor de cada diente 2. Movimientos excursiYos suaves sin interferencias 3. No hay trauma de la oclusin 4 . Reaccin subtetiva favorable a la forma y la funcin odusales

se consideran un complemento del tratamiento perlo don tal. Tercera, los cambios ocl usa les significativos irrever sibles deben tenerse en cuenta en el contexto del trata miento restaurador planificado para el paciente. Por ltimo es preciso que el pacien te d su consentimie nto informado detallado. En relacin con el tratamiento periodontal es decisivo que el paciente sepa que la finalidad de la Inter vencin oclusal es aumentar la estabilidad y la comodidad, 110 tratar la enfermedad periodonta l. La contribucin de la odon to loga restauradora y el mo-. vi miento dentario o rtodntico en el tratamiento del pa ciente periodontal se estudia en o tras partes de este libro. En consecuencia la funcin del ajuste oclusal y el trata mien to con e l aparato interoclusal constituyen el centro de esta d iscusin. Ajuste oclusa l

TRATAMIENTO OClUSAl
La finalidad del tra tamiento oclusal es establecer relaciones funcionales estables para la sa lud bucal del paciente, in cJuido el periodoncio. Una serie de procedimientos ayuda a lograr este objetivo: tratamiento con aparato interoclusal, a juste oclusal, procedimientos restauradores, movimiento dentario ortod ntico y ciruga o rtogntica. Ciertas pautas generales se a plica n al tratamiento oclu sal. Primera, debe haber un fundam ento biolgico sa no para la in tervencin. Segunda, las intervenciones oclusales

El ajuste oclusal, o corono plastia, es el remodelado scle<: livo de las superficies oclusales con el fin de establecer una oclusin no traumtica estable. La oclusin q ue se o bt iene ha de reunir los req uisitos de estabilidad oclusal q ue se describieron antes y se denomina oclllsin teraputica. Hay muchas categoras de aj uste oclusal, que van desde mod ifi car los contornos de un solo diente hasta ajustar el equili brio general de la boca en posicin retruida. En el pasado el ajuste oclusal se utiliz de manera ex tensa para tratar una va riedad de problemas que incluyen trauma odusa l, snto mas de 'TM, bruxismo y cefaleas. Sin embargo, el ajuste oclusal es una intervencin Irreversible

Ftg. 52-2. A. sitios de cont.1(to en Pie en cuspides fundamentales (crculos tk>nos) y tOpei verticales correspondientes (crculos VOCKlS). Vistas
pro)umal (B) y oclusal (e) de la estabilizacin dentaria cruzada. Obsrvese la direccin de las fuerzas oclusales segun el eje mayor de los dientes en B.

PARTE 5 Tru((mimto dI' In 1:'tI(t'''''t'rlatf perioll/ll,wj

e invasiva. Por ello en el clima actual de ejercicio basado en la evidencia se alienta al operador prudente a cuestionar la prueba cIentfica que sostenga tal tratamiento. De manera espedfica, la evidencia apoya una relacin causal entre factores oclusales y la lesin a tratar? Qu prueba que el ajuste oclusal ofrece beneficio teraputico para la lesin en tratamiento? En el caso de TIM la evidencia conduce a la conclusin de que el ajuste oclusal es una modalidad teraputica irreversible que rara vez debe considerarse como un com l>Onente bsico del tratamiento de rrM y nunca como medida preventiva .u, Asimismo, no hay prueba de que el aj uste oQusal sea til en el tratamiento del bruxismo)ZI La funcin del ajuste oclusal en el tratamiento de la enfermedad pcriodontal es ms compleja porque tanto la periodontitis COIllO el trauma de la oclusin pueden generar movilidad dentaria. Un estudio cHnico aleatorio de dos anos de seguimientoS concluy que el ajuste oclusal produjo un nivel de insercin ms favorable pero no se observaron diferencias en la reduccin de la movilidad o la profundidad de bolsa. Est claro que hacen falta otros estudios bien disei'lados para valorar los efectos del ajuste oclusal sobre la cica trizacin despus del tratamiento periOOontal. Tales estudios deben incluir va riables como el momento 0l>ortuno para practicar la intervencin ocl usa l en la secuencia teraputica, la respuesta de cada diente y no de la dentadura en general, y segui mie nto a largo plazo. Mientras se resuelven estos temas se aconseja postergar el ajuste oclusal hasta que la innamacin se elimine, se deje tiempo para la cicatrizacin de los telldos y la revaloracin establezca que toda movilidad residual es el resultado de la carga dentaria adversa y no de la disminucin del soporteY'9.2Q Las excepciones a esta recomendacin inclu yen la necesidad de prestar atencin al dolor o la disfuncin cuando se establezca con claridad que su origen es el trauma oclusaL Una consideracin importante previa al ajuste oclusal la constituyen las necesidades restaurativas del paciente. As, por ejemplo, no hay que pasar l>or alto los beneficios de hacer restauraciones provisionales con superficies oclusa les bien adaptadas. Este enfoque ofrece la oportunidad de restaurar la estabilidad oclusal mediante la distribucin de fuerzas asi como valorar la respuesta del periodoncio a la restauracin anticipada de la denticin del paciente. En casos en los que se decide que el ajuste oclusal es lo mejor conviene obtener un consen timiento bien Informado" y realizar un ajuste de prueba en modelos diagnsticos montados con precisin. Cla rk' y McNeilJ2'I elaboraron protocolos detallados para procedimientos de ajustes oclusales. Tra t a mie nto con apa rato inte roclusa l Los aparatos Interoclusales, que suelen ser de resina acrilica dura, poseen la ventaja de ser un medio reversible de redistribuir las fuerzas oclusales y llevar al mnimo la fuerza excesiva de ciertos dientes. El apa rato de estabilizacin que cubre todo el maxilar superior es til para tratar el bruxismo como parte de un plan de tratamiento general

del paciente. Tal aparato brinda al individuo la poSibilidad de experimentar una sensacin de comodidad al oc,luir adems de aminorar las consecue ncias destructivas del bruxismo. Clark 6 elabor una excelente descripcin del disei'lo, la colocacin, la adaptacin y las Instrucciones posteriores a la colocacin del aparato.

RESUM EN
La valoracin y el tratamiento del paciente pe riodontal deben comprender un exa men minucioso del sistema masticatorio, incluso examen de TTM y valoracin funcional de la oclusin. Las intervenciones oclusales se consideran un complemento del tratamiento periodontal, reversibles cuando sea posible y planificadas en el contex to de las necesidades de restauracIn del paciente.
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V(l/umci"

r tmtamimto ocluS(' e/l el plll/lteo tt'f(/pllltico 111' lu t'1I(er1l1ri/acl periodo/ltal

CAPiTULO 52

745

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CAPTULO

La funcin de la ortodoncia como complemento del tratamiento periodontal


Vincent

G. Kokich


CONTENIDO
BENEFICIOS DE LA ORTODONCIA PARA El PACIENTE PERIODONTAL CIRUGfA SEA PREORTOONTICA

Crteres seos Defectos intraseos de tres paredes


TRATAMIENTO ORTOONTICO DE lOS DEFECTOS SEOS

Proximidad de las races Dientes fracturados/ erupcin forzada Dientes con pronstico negativo conservados para anclaje ortodnlico
TRATAMIENTO ORTOONTICO DE DISCREPANCIAS GINGIVALES

Defectos hemiseptales Prdida sea horizontal avanzada


Defectos de furcacin

Mrge nes glnglvales irregulares Abrasin y exlrusln Intensas Nichos gingivales abiertos RESUMEN

un beneficio sustancia l a l paciente adulto periodontal que necesita restauraciones. Muchos adu ltos que buscan tratamiento odontolgico de restauracin tienen dientes en mal posicin que comprometen su capacidad para limpiar y mantener de manera adecuada sus denticiones. Si esos ind ividuos tambin son propensos a la enfermedad periodontal, la malposici6n dentaria podra ser un factor exacerbante que ocasionara la prdida prematura de dientes especficos. Los aparatos de ortodoncia son de menor tamai\o, menos visibles y de ms fcil mantenimiento durante e l tratamiento. Muchos adultos aprovechan la oportunidad de alinear sus dientes para mejorar la esttica de su sonrisa. Si estas personas tambin tienen lesiones periodontales gingiva les y seas subyacentes, a menudo estos defectos pueden mejorarse durante el tratamiento de ortodoncia si el o rtodoncista conoce la situacin y disei'\a el movimien to dentario apropiado. Adems los implantes son ahora una parte Importa nte del plan de tratamiento de muchos adultos a quienes les faltan dientes. Cuando los
746

l movimiento dentario ortod6ntico puede brindar

dientes adyacentes migran hacia espacios desdentados, la ortodoncia es uti! para obtener la cantidad ideal de espacio para implan tes y su ulteriores restauracio nes. Este captulo describe las maneras en que el tratamiento ortodntico complementario puede mejo rar la salud periodontal y la restauracin de los dientes.

BENEfICIOS DE LA ORTODONCIA PARA EL PACIENTE PERIODONTAL


El tratamiento de o rtodoncia brinda varios beneficios al paciente periodontal adulto. Hay que considerar los siguientes seis factores: 1. La alineacin de dientes anteriores superiores o inferiores e n mal posicin pcnnile al paciente adulto un mejor acceso para limpiar de manera adC{'Uada todas las superficies de sus dientes. tsta seria una gran ventaja para pacientes propensos a la prdida sea periodontal o que

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no poseen la d estreza manual para mantener su higiene bucal como corresponde. Devolver los dientes a su posici n vertical mejo ra ciertos tipos de defectos seos de los pacientes periodontales. Muchas veces el movimiento dentario elimina la necesidad d e efectuar operaciones seas resectivas. El tratamiento ortodntico puede mejorar la relacin esttica d e los niveles del margen gingival antes de la odontologa restauradora. La alineacin de los mrge nes gingiva les m ediante ortodoncia evita el recontorneo gingival que podra requerir eliminacin de hueso y exposicin d e las races dentarias . El Cl/arto beneficio de la ortodoncia es para el paciente que sufri la fractura de un diente anterior superior, que requiere la erupcin forzada para permitir la restau racin adecuada d e la raz. En esta situaci n la raz en erupcin permite que el tallado coronario tenga la suficiente forma de resistencia y retencin para la restauracin final. El tratamiento de ortodoncia permite corregir los nichos gingivales abiertos para recuperar la papila perdida. Los nichos gingivales abiertos que se hallan en la zona superior anterior pueden ser a ntiestticos. En la mayora de los pacie ntes estas zonas se corrigen con una combinacin de movimiento radicular ortodntico, remodelado dentario o restauraciones, o las dos cosas. El tratamiento ortodntico puede mejorar la posicin de di entes adyacentes antes de la colocacin de un implante para sustituir un diente. Esto es en especial cierto en pacientes a quienes les faltan dientes desde hace muchos aos y los dientes veci nos m igraron o se indinaron.

Defectos intraseos de tres paredes


Los defectos de tres paredes se tratan con reduccin de la bolsa mediante el tratamiento periodontal regenerativo.' Los injertos seos que utilizan hueso autgeno del si tio quirrgico o aloinjertos junto con membranas reabsorbi bies llenan defectos de tres paredes .. Si el resultado del tratamiento periodontal es estable (6g. 53-2) tres a seis meses despus de la ciruga periodontal, el tratamiento de o rtodoncia puede iniciarse.

TRATAMIENTO ORTQDNTICO DE LOS DEFECTOS OSEOS Defectos hemiseptales


Los defectos hem isepta[es son defectos seos de una o dos paredes que suelen hallarse alrededor de dientes mesializados (fig. 53-3) o sobreerupcionados (6g. 53-4). Por 10 general estos defectos se eliminan con el tratamiento o rtodnt ico apropiado. En el caso d e dientes inclinados, el enderezam ientoU y la eru pcin del diente nivelan el defecto seo. Si el diente est sobreerupcionado, la intrusin y la nivelaci n de las uniones amelocementarias adyacentes ayuda a nivelar el defecto seo. Es preciso eliminar la inflamacin gi ngival antes d el tratamiento ortod ntico. Lo anterior se logra mediante el d esbridamie nto inicial y raras veces requiere una intervencin quirrgica preprosttica. Tras concluir el tratamie nto ortodntico hay que estabilizar los die ntes por lo menos durante seis meses y revalorarlos desde el punto de vista periodontal. A menudo las bolsas se reducen o se elim inan y no se necesita ms tratamien to periodonta l. Sera imprudente realizar una intervencin quirlngica sea corredora en tales lesiones si el tratamie nto o rtodn tico es parte del plan de tratamiento general. En pacientes con salud periodontal, los brac kets de or todoncia se colocan en los dientes posteriores en relaci n con los rebordes marginales y las cspides. Sin embargo, ciertos pacientes adultos tienen discrepancias de los rebordes marginales causadas por la erupcin dentaria dispareja. La decisin de dnde colocar los brackets o las bandas no se rige por la anatoma d el diente cuando se observan discrepancias de los rebordes marginales. En tales situaciones es importante hacer la valo racin radiogr.fica de estos dientes para determinar la altura del hueso proximal. La nivelacin de los rebordes marginales nivelar el hueso si la altura sea se o rienta en la misma direccin que la discrepancia del reborde marginal. Sin emba rgo, si el hueso entre los dientes vecinos es plano (vase fig. 53-4) Y [os rebordes marginales se hallan a alturas muy diferentes, la correcci n de la discrepancia del rebord e marginal por med ios ortodnticos produce un defecto hemiseptal en el hueso. Ello podra originar una bolsa periodontal entre los dos dientes. El o rtodoncista no debe nivelar los rebordes marginales por medios o rtodnticos si el hueso es plano y se observa una d iferencia de altura del reborde margi nal. En estos

CIRUGA SEA PREORTODNTlCA


La extensin de la intervencin quirrgica sea depende del tipo de defecto (p. ej., crter, defecto hemiseptal, defecto de tres paredes, o lesin de furcacin). El profesio nal prudente sabe qu defectos pueden mejorarse con el tratamiento de ortodoncia y cules requieren intervencin quirrgica periodontal preortodntica.

Crteres seos
Un crter seo es un defecto interproximal de dos pare des que no mejora con el tratamiento ortodntico. Algunos crteres poco profundos (p. ej., bolsas de 4 a 5 mm) se mantienen sin opera r durante el tratamiento de ortodoncia. Sin e mbargo, si hace falta corregirlos con ciruga, este tipo de lesi n sea se elimina con facil idad mediante el remodelado del defecto'US y la reduccin de la profundidad de bolsa (6g. 53- 1) (vase cap. 62). Ello a su vez mejora la capacidad para mantener estas reas durante el tratamie nto o rt od nti co. La necesidad de intervencin quirrgica se basa e n la respuesta del paciente al alisado radicu lar inicial, su resistencia periodontal, la localizacin del defecto y la practicidad de mantener defectos sin operar mientras e l paciente lisa los aparatos de o rtodoncia.

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Flg. 5) 1. Este paciente tenil un defecto de 6 mm oiIl sondeo en distal del primer molar superIOr derecho (A). CUClndo se hizo un colgajo en ena zona (8) ~ vio que haba un crter. Se prilctic una intervencin quirrgica sea con el fin de modificar la ilrquitectul'il sea en vo!stibular y lill9uill para eliminar el defecto (e y D). Al cabo de seis semanas la profundidad del defecto se redujo a 3 mm y se coloc un oiIparato de oro todoncia en los dientes (EJ. Mediante la elimlnoilCin del crter ante; de la ortodoncia, el paciente podo mantener la zonoil durante el tl'iltamiento de ortodoncia y despus de l (F).

casos puede ser necesario equilibra r la corona del diente (vase fig. 53.4). Pa ra ciertos pacientes esta ultima tcnica requ iere el tratami ent o endodntico y la restauracin del diente a ca usa de la magni tud necesa ria de la disminucin de la longit ud de la corona. Este enfoque es aceptable si el tratamiento produce un contorno seo ms favorable e ntre los dientes. Ciertos pacientes pueden presentar ulla discrepancia e ntre los rebordes margi nales y las alturas seas entre los dos dientes. Sin embargo, es posible que estas discrepancias no sean de la misma magni tud . En estos individuos la nivelacin ortodntica del hueso an puede dejar un desnivel e n los rebordes marginales (fi g. 53-5). En estos casos las coronas de los dientes no se usan como gua para completar el tratamien to de o rtodo ncia. El hueso tiene que nivelarse por medios ortodnticos y es preciso equilibrar toda discrepancia remanente entre los rebordes ma rginales. Esta tcnica produce el me jor resultado oclusal y mejora la salud pcriodontal. Durante el tra tamien to ortodnt ico, cuando los dien tes se ex truyen para nivelar los defectos hemiseptales, hay que exami nar al paciente a intervalos regulares. Al principio el defecto hemiseptal tiene una mayor profundidad de surco y al paciente le resulta ms difcil limpiarlo. La

limpieza Interproximal es ms fcil conforme el defecto mejora gracias a la extrusln dentari:!. Debe ci tar$(' al paciente cada dos o tres meses durante el curso de la nivelacin para elim inar la Inflamacin de la zona inte rproximal.

Prdida sea horizontal avanzada


Una vez que el tratamiento ortodntico se planifica, uno de los fact ores ms importantes que marcan su resultado es la localizacin de las bandas y los brackets sobre los d ientes. En pacientes con periodoncio sano, la posicin de los brackets suele depender de la anatoma de las coronas dentarias. En los dientes anteriores se colocan e n relacin con los bordes inclsales. En los poste riores se colocan en relacin con los rebordes marginales. Si los bordes incisa les y los rebordes marginales se hallan a la altura correcta, la unin amelocementaria (UAC) tambin estar a la misma altu ra . Esta relacin crea un contorno seo plano e ntre los dientes. Si n em ba rgo, no resulta adecuado tomar como referencia la anatoma dentaria para colocar los brackets cuando un paciente tiene problemas periodontales subya centes y prdida sea alveolar importa nte al rededor de cierlos dientes (fig. 53-6).

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fl g. 5) 2 . Elte paciente tena una bolsa periodontal importante (A) por distal del primer molar inferior derecho. Una radiografa periapk al (B) confirm el defecto seo. Se realiz un colgajo (e) q ut' revel un dt'fecto st'o profundo de tres p<lredes. Se coloc hueso congelado deshidratado (D) t'n t'1 defecto seis meses despus del injerto seo. Se inicj6 el tralamit'nto ortodn tko (E). la radiografa periapical final revela que el injerto seo preortod6n tico ayud6 a regt'nerar hueso y eliminar el defecto por distal de molar (F).

En un paciente con prdida sea horizontal avanzada el nivel seo puede haber recedido varios milmetros desde la UAC. Si eso ocurre, la relacin corona-raz se torna menos favorable. La alineacin de las coronas de los dientes puede perpetuar la movilidad dentaria al conservar la relacin corona-raz desfavorable. Adems, cuando se alinean las coronas de los dientes y no se tiene en cuenta la altura sea, aparecen discrepancias seas sign ifi cativas entre las races sanas y aqu llas con enfermedad periodontal. Ello podra req uerir una intervencin quirrgica periodontal para mejorar los desniveles. Muchos de estos problemas se corrige n si se utili za la al tura del hueso como gua para colocar los brackets sobre los dientes (vase fig. 53-6). En estos casos las coronas dentarias pueden requerir desgaste conside rable. Si el diente es vital, el desgaste se realiza de manera gradual para que la pulpa pueda for mar dentina secundaria y asle el diente durante el desgaste. La finalidad del desgaste y la colocacin creativa de los brackets es lograr tanto una arquitectura sea ms favor able como una mejor relacin coro nara z. En al&'1.JIlo de estos pacientes los defectos periodontales que eran evidentes al principio pueden no necesitar una intervencin quir rgica peri odon t al despus del tratamien to ortodntico.

Defectos de furcacin

Los defectos de furca cin se clasifican corno inci pientes (clase 1), moderados (clase 11) o avanz.ldos (clase 111). Estas lesiones demandan atencin especia l en el paciente que se somete a tratamiento de ortodoncia. Con frecuencia sobre los molares se colocan bandas con tubos y otros agregados que impiden el acceso del paciente a la rurcacin vestibular durante el cuidado domstico y la instrumentacin al momento de control peridico. Las lesiones de furcacin requ ieren consideracin especia l porque son las lesiones ms di fic iles de mantener y pueden empeorar durante el tratamiento de ortodoncia. Estos pacientes se mantienen con visitas peridicas cada dos o tres meses. La instrumentacin detallada de estas furcaci ones ayuda reducir al mnimo la futura destruccin periodontal. Si un paciente con un defecto de furcac in de clase IJ[ recibir tratamiento ortod6ntico, una manera posible de tratar el defecto consiste en eliminarlo mediante la hemiseccin de la corona y la raz del diente (fig. 53-7). Sin embargo, este procedimiento requiere tratam ien to endo-d6ntico periodontal y restaurador. Si el pacien te se sorne ter a t ratam iento de ortodoncia, se aconseja realiza rlo

750

I'ARTE 5 Tmttlll1;rmu .Ir 111 ,'lI{mtlpdllll fH'r;odm,t,,1

FIg. 5J-J . A file pacienl'e la faltaba el segundo premolar inferior izquierdo y el pnmer molar se haba mfilalizado (A). la radiogralra periapical preoperaloria (B) revela un defecto seo hemiseptal significativo en mesial del molar. Para eliminar el defecto se erupcion el molar y se equilibr la superficie odusal (C). la erupcin se detuvo cua ndo el defecto seo se nivel (O). la fotografa intrabocal (E) y la radiografa (F) posteriores al tratamiento ilustran que la salud periodontal melor con la correccin ortodntica del defe<;lo hemiseptal.

primero. Esto es especialmente cierto si las rac('S de los dientes no se separarn . En esos pacientes el mo lar por hemisecciona r queda in tacto durante la ortodoncia (vase fi g. 53-7). Este paciente debe citarse a intervalos de dos o t.res meses para asegurar que e,1 defecto de furcacin no pierda hueso durante el tratamiento de o rtodoncia. El mantenimiento del diente intacto durante la ortodoncia simplifica la concentracin del movimiento dentario al ortodo nclsla . Despus del tratamiento de ortodoncia se practica el tratam iento endodntlco (y luego la ope racin periodontal) para dividir el diente. En ciertos pacien tes que requieren hemist'Ccin de un molar con fun.:acin de ciase 111 puede convenir sepa rar las races durante el tratamien to de o rtodoncia (fi g. 53-8). La separacin ortodn lica de las ra ices permite la restauracin y ferulizacln a travs de los espacios desdentados adyacentes si el molar hemiseccionado se ut ilizar como piiar para un puente despus de la ortodoncia. En la ltima situacin. la hemiseccin , el tratamiento de endodoncia y la intervencin qui rrgica periodontal se completan antes de iniciar el tratamiento ortodntico. Tras concluir estos procedimientos las bandas o los brackets se coloca n sobre los fragmen tos de ntarios y se usan resortes

espirales para separar las races. El tamai\o de los espacios desdentados adyacen tes y la ocl usin del arco an tagonista determinan la magnitud de la separacin. Es posible crear 7 a 8 mm entre las ra ces del molar hem isecclonado. Esto elimina el problema de furcacin original y permite que el paciente limpie la rona con mayor eficacia. En ciertos molares con defectos de fun.:acin de clase lII, el diente puede tener races cortas, prdida sea avanzada, races fusionadas u otros problemas que impiden la hem iseccin y la colocacin de una coro na en las races remanenles. En estos pacien tes (fig. 539) es ms conveniente ex traer la ra z que tiene el defecto de furcacin y colocar un im plante." Si se adopta este tipo de plan, el tiempo para ex traer y coloca r el implante es cualquier momento durante el tratamiento de ortodoncia. En ciertos casos el implante se utiliza como anclaje para facilitar el tratamiento de o rtodoncia previo a la reSlauracin (vase lig. 53-9). El Implante debe permanecer incluido en el hueso entre cuatro y seis meses antes de que se lo ca rgue como anclaje ortodntico. Se coloca con precisin con el fin de que no slo proporcione un anclaje para el movimiento dentario sino que ta mbin sirva como pilar para una corona o un puente fijo. Si el implante no se usar como anclaje para el

1 .11 fil/ld611 de la ortor/ondll como CQmplemento riel tratamiellto pericxlOllt'll CAPiTULO 53

f lg. 53 -4. El paciente presentaba extru1in del primer molar 1uperior derecho y un defecto del reborde marginal entre el1egundo premolar y el primer molar (A). la radiograf<l periapiu! previ<l al tr<lt<lmiento (8) revela que el hue10 interproximal e1 plano. Par<l no crear un defecto he miseptal se equilibr la superficie ocluyl del primer mol<lr (e y D) Y 1<1 maloclusin se corrigi por medios ortodnticos (E y F).

movimiento de ortodoncia, puede colocarse una vez que el tratamien to ortodntico se concluye. El plan de tratamiento restaurador establece la oportunidad.

Proximidad de las races


La capacidad de conservar la sa lud y la accesibilidad periodontales para la restauracin de los dientes est en riesgo cuando las races de los dientes posteriores se hallan en estrecha proximidad. Sin embargo, si el paciente est en t ratam iento o rtod6ntico, las races pueden separarse y se forma ra hueso nuevo entre las races vecinas (fig. 53-5). Esto abre el nicho que se encuentra por debajo del contacto dentario, proporciona soporte dentario complementario y favorece el acceso del paciente a la zona interproximal para realizar la higiene. Con ello la salud periodontal de esa zona suele mejorar. Si el tratamiento ortodnlico se emplear para separar las races, este plan debe establecerse antes de colocar los brackets. Es conveniente instalarlos de manera que el movimiento ortodntico que separe las races comience con los primeros arcos (vase fig. 53-5). Por tanto deben co\OCo.\":R. Q\)\\cu,<;y" ~o.~o. \0.'-'\\\0.\ ~",,\o. \\,\?"\,\\Q\)\o..

porciona hueso y espacio adecuados para mejorar la salud periodontal. Durante este tiempo el paciente debe recibir mantenimiento para asegurar una reaccin sea favorab le conforme las races se separan. Adems en ocasiones estos pacientes necesitan algunos ajustes ocl usa les pa ra remodela r la corona porque las races se separa n. Cuando esto ocurre las coronas pueden adquirir un contacto oclusal poco comn con el arco antagonista. Hay que equilibrar esos contactos para mejorar la oclusin.

Dientes fra cturados/e rupci n forzada


A veces los nios y adolescentes se caen y lesionan por accidente sus dientes anteriores. Si el traumatismo es pequeo y quedan fracturas pequeas del esmalte, pueden restaurarse con composite de fotocurado o coronas con frente de porcelana. Sin embargo, en ciertas situaciones la fractura se extiende ms all del nivel del margen gingival y termina a la altura del reborde alveolar (flg. 53-10). En estos casos la restauracin de la corona fracturada es imposible porque el tallado del diente se extendera hasta el hueso. Esta extensin excesiva del borde coronario invad\\?. ~\ o.\'\I:.\\Q \)\Q\~\"-Q Il~\ \,\\~\\\~ 'i OC'll.""\Q~?".'lI. ~\\?. \~\\?.m'll. cin persistente de la enca marginal. En estos casos conviene hacer erupcionar la raz fracturada para que emerja

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radiografas para establecer la evolucin de la separacin radicular. Por lo general una separacin de 2 a 3 mm pro-

PARTE 5 TmU!mit'lIto tlt' /tI en(erme/a/ periOlIUlltal

Flg. 53-S. Ante5 del tratamiento ortodntico este paciente mostraba mesializacin importante del primero y el segundo molares superiores derechos, que generaba discrepancias del reborde marginal (A). La inclinacin produjo la aproximacin radicular entre los molare5 (8). Para eliminar la proximidad entre las rafees se colocaron brackets perpendiculares al eje mayor del diente (e). Esta forma de colocarlos facilit tanto la alineacin radicular y la eliminacin de la proximidad de las raices como la nivelacin de las discrepmcias del reborde 'marginal (D, E Y F).

del hueso y desplazar el m:lrgen coromlrio de manera que pueda restaurarse con propiedad.1 Sin embargo, si la fractura se extiende muy hacia apical es mejor extraer el diente y sustituirlo por un implante o puente. Seis criterios determinan la necesidad de hacer erupcionar el diente o extraerlo.
l. LOflsitlld mdiCIIlar: posee la raz la longitud suficiente

para conserva r la relacin 1: 1 entre corona y raz una vez que erupcione? Para responder a esta pregunta el mdico debe saber hasta dnde ha de erupcionar la raz. Si una fractura dentaria se extiende hasta el nivel del hueso, puede hacerse erupcionar 4 mm. Los primeros 2.5 mm alejan el borde fracturado del hueso lo suficiente para evitar un problema con el ancho biolgico. Los restantes 1.5 mm brindan el espacio adecuado para que el tallado tenga la forma de resistencia adecuada. Por ello, si la raz se fractura hasta el nivel seo y hay que hacerla erupcionar 4 mm, es necesario medir en la radiografa periapical (vase fig. 53-lO) Yrestar 4 mm del extremo de la raz dentaria fracturada. La longitud de la rafz residual se compara con la longitud de la corona final sobre este diente. La relacin corona-raz debe acercarse al: l. Si la relacin es inferior a este valor

queda muy poca raz remanente en el hueso para que haya estabilidad. En esta ltima situacin lo pmdenle es ex traer la raz y colocar un puente o un implante. 2. Forma de la raz: la forma de la raz debe ser ancha y no cnica , en lugar de fina y cnica. Una raz fina y cnica tiene una zona cervical ms angosta una vez que el diente erupciona 4 mm. Esto empeora el resu ltado esttico de la restauracin final. L.1 forma in terna de la raz tambin es importante. Si el conducto radicular es ancho, la distancia entre la superficie radicular externa y la obturacin del conducto ser estrecha. En estos casos las paredes del tallado corona rio son delgadas, lo que conduce a la fractura temprana de la raz restaurada. El conducto radicular no debe ser superior al tercio del ancho general de la raz. De este modo la raz podra todava brindar la resistencia adecuada pa ra la restauracin fina l. 3. Nil'eI de la frachlra: si la totalidad de la corona se fractura 2 a 3 mm por apical al nivel del hueso alveolar resulta difcil. si no imposible, tomar la raz para hacerla empcionar. 4. Importal/ca relatim del diellte: si el paciente tiene 70 aos de edad y ambos dientes adyacentes poseen coronas, sera prudente hacer un puente fIjo. No obstante, la

Ltl (ullcilI dI>la or/odonct como complemento del tmtlmiel/W perim//JlIllIl CA l'iTU I.O 53

753

Flg. 53 -6 . Antes del tra tamiento ortodntico el paciente presentaba una maloc!usin de clase 111(A) . Los incisivos centrales superiore~ se haban ex truido (8) en relacin con el plano oclusa!. Una radiografa previa al tratamiento (e) revela prdida sea horizontal significativa. Para no crear un defecto periodontal vertical al intruir los incisivos centrales se colocaron brackets con el fin de mantener la altura sea (D). Los bordes inci. sales de los centrales se equilibraron (E) y el tratamiento ortodntico se complet sin intruir los incisivos (F).

Flg. 53 7. Este paciente tena un defecto de furcacin de clase 111 antes del tratamiento de ortodoncia (A y 8). Se instituy tratamiento de oro todoncia (C) y el periodoncista control el defecto de furcacin en visitas peridicas cada dos meses hasta despus del tratamiento ortodnlko. Tras retirar el aparato, se realiz la hemiseccin del diente (O) y las races se restauraron y ferulizaron (E). La radiografa periapical final (F) revela que el defecto de furCilcin se elimin mediante liI hemiseccin y la restauracin de los dos fragmentos radiculilres.

754

PA RT E S Trrlfomiento de 1(1 ell!i'rmed(l(/ perio(/OIl/(l1

Flg. 53-8. Antes del tr<lt<lmiento de ortodonci<l eue p<lciente present<lba un defecto de furc<lcin de cl<lse 111 en el segundo mol<lr inferior IZquierdo (A y B). Como el individuo ten<l un esp<lcio desdent<ldo por mesi<ll <11 mol<lr, se pr<lctic 1<1 hemiseccin del diente (C) y 1 <1 sep<lr<lcin ortodntic<l de los fr<lgmentos radiculares (D). Despus del tr<l t<lmiento de ortodoncia los fr<lgmentos radiculares se utilizaron como pilares p.lra estabilizar un puente posterior mul tiunitario (E y F).

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Flg. 53 -9. A este paciente le falt<lban varios dientes en el cuadrante inferior izquierdo (A). El tercer mojar inferior izquierdo tena un defecto de furcacin de clase IJ y races cortas (8). Se extrajo el tercer molar y se colOC<lron dos impl<lntes en la zon<l posterior del cuadrante inferior izquierdo (e). Los implantes se usaron como anclaje par<l facilitar el tra tamiento ortodntico (D) y ayudar a restablecer la oclusin posterior izquierda (E y

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Ur !imciII dI' 1(/ or,()(lollda como compl,.menro drl fmlilwil'UfO p'rilXl/}/ff(/1 CAPiTULO 53

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Flg . 5) 10. Este pilciente sufri unil frilcturil importante del incisivo central superior derecho (A.) que se extendiil por ilpicill iI liI altura de la cresta alveolilr por lingual (B). La rarz fracturada se extruy6 4 mm para restaurar el diente en forma adecuada y no invadir el periodonclo (e). Cuando el diente erupcion, el margen gingival sigui al diente (O). Fue preciso efe<tuar una intervencin quirrgica gingival para alargar la cOl'ona del incisivo central (E) con objeto de que la restauracin final tuviera suficiente espacio para resistencia y retencin, y liI relilcin apropiada del margen gingivill con el incisivo central adyacente (F).

erupcin fOrz.lda podrfa ser mucho ms conservadora y apropiada si el paciente tiene 15 aos de edad y los dientes vecinos no estn restaurados. 5. Esll;m; si la linea del labio del paciente es alta y deja ver 2 a 3 mm de enca al sonrer, cualquier Upo de restauracin en esa zona ser ms obvia. En esta situacin la conservacin del diente es ms esttica que cua lquier tipo de implante o sustitucin prosttica. 6. Pro"stico ('/Ulo/pt'rio: quiz no sea posible conservar la raz si el diente presenta una lesin periodontal obvia. Adems el pronstico es desfavorable cuando el dlen te tiene una fractura vertical y la extraccin del diente constituye el camino adecuado de tratamiento. Si todos estos factores son favorables corresponde hacer la erupcin forzada de la raz fracturada. La mecnica ortodntica necesaria para hacer erupcionar el diente vara en tre la traccin elstica y la colocacin de bandas fijas . SI aun queda una parte grande del diente, hay que poner brackets. La traccin elstica puede hacerse desde una barra fila si toda la corona se fractur y slo queda la raz. La raz puede erupcionar con rapidez o lentamente. Si el movi miento se realiza con rapidez, el hueso alveolar se deja atrs por un tiempo y se practica una fibrotoma para evitar

que el hueso siga a la raz erupcionada. Sin embargo, el hueso sigue al diente cuando la raz erupciona con lentitud. En esta situacin la rafz eru pcionada requiere alargamiento coronario para exponer la cantidad correcta de diente y crear una zona de donde tomar la raz, la forma de resistencia y retencin para la restauracin final. Tras erupcionar la raz dentaria hay que estabiliz.ula para que no se vuelva a intruir en el al\'colo. La razn para la reintrusin es la orientacin de las fibras principales del periodoncio. Durante la erupcin forzada las fIbras se orientan en sentido oblicuo y se estiran a medida que el diente se desplaza en sentldo coronario. Al final estas fibras se reorientan al cabo de seis meses. Antes de que ello ocurra la raz puede volver a intruirse bastante. Por ello, cuando se instituye este tipo de tratamiento, es necesario un pe riodo de estabilizacin adecuado para evitar la recidiva y la reintrusln de la raz. La ena se desplaza en sentido coronario con el diente conforme la raz erupciona. En consecuencia la longitud de la corona clnica se acorta despus de la extrusln (vase fig. 53-lO). Adems el margen gingival puede ubicarse ms hacia incisal que los dientes adyacentes. En este caso es necesario efectuar una intervencin quirrgica gingival para crear alturas idea les del margen gingival. El tipo de

PARTE 5 Tmtll/llil'lIto ilt'It't'II(l'fllw,lml periO(/lJllIIII

operacin depende de la necesidad de eliminar hueso. Si el hueso sigui a la raz durante la erupcin, se hace un colgajo y se quita la cantidad adecuada de hueso para empareja rlo con la altura sea de los dientes vecinos. Una gingivtoma simple corrige la desigualdad del margen gingival si el nivel de hueso es parejo con el de los dientes vinos. Despus de la operacin puede quedar una tronera abierta entre la raz erupcionada y los dientes vinos (6g. 53-10). El espacio aparece porque la porcin ms est.recha de la raz del diente erupcionado se desplaza hacia la cavidad bucal. Este espacio puede cerrarse de dos maneras distintas. Una t<"nica consiste en sobrecontornear la restauracin. Otra es remodelar la corona del diente y mover la raz para cerrar el espacio. Esta ltima ayuda a mejorar la forma general de la corona definitiva sobre el diente restaurado.

Ire moderados y avanzados est indicado algn procedimiento quirrgico en torno a un diente con pronstico negativo. Puede hacerse un colgajo para limpiar las races con el fin de eliminar la inflamacin alrededor de dientes con pronstico negativo durante el tratamiento de ortodoncia. El factor Importante es mantene r la salud del hueso alrededor de los dientes vecinos. Los controles peridicos son imperativos durante esta etapa. Despus del tratamiento ortodntico hay un periodo de seis meses de estabilizacin antes de revalorar el estado periodontal. A veces los dientes con pronstico malo mejoran tanto despus del tratamiento ortodntico que se los conserva. Sin embargo, la mayor parte de las veces hay que extraerlos, en especial 51 se piensa hacer ot ras restauraciones en el segmento. Una vez ms el odontlogo debe re va luar su decisin.

Dientes con pronstico negativo conservados para anclaje ortodntico


Aunque los pacientes con enfermedad periodontal avanzada pueden tener ciertos dientes con diagnstico de irrecuperables, que deben extraerse antes de la ortodoncia (fig. 53-11), estos dientes pueden ser tiles para el anclaje ortodntico si es posible eliminar la Inflamacin . En casos en-

TRATAMIENTO ORTODNTICO DE DISCREPANCIAS GINGIVAlES

Mrgenes ging ivales irregulares


La relacin de los mrgenes gingivales de los seis dientes anterosupcriores desempei\a una funcin importante en el

Flg. 53-11 . Ene paciente tenia un segundo molar inferior derecho retenido (A). El pronstico periodontal del primer molar inferior dertxho eril negativo por el defecto de turcacin de clase tIt. Se extraJo el segundo molar retenido, pero ~ conserv el primer molar como anclaje para enderezilr el tercer molilr mediante ortooonciil (B, e y D). Luego de enderezar el tercer molar por medios ortodnticos, se extrajo el primer molar y se coloc un puente para restaurar el espacio desdentado (E y F).

LII fl/l/ci611 de 1// urtm/o/lrill (omo (ompleme,,/Q del Imllllllimlo paxlOIl/(l1 CAPiTULO 53

aspecto esttico de las coronas. C uatro factores contribuyen a la forma gingiva l ideal. l. Los mrgenes gingivales de los dos incisivos centrales deben hallarse a la misma altura. 2. Los mrgenes gingivales de los incisivos centrales han de estar ms hacia apical que los incisivos laterales y a la misma altura que los caninosY 3. El contorno de los mrgenes gingivales vestibulares debe seguir la UAC de los dientes. 4. Debe haber una papila entre cada diente y la altura de la punta de la papila suele estar a mitad de camino en tre l borde incisal y la altura gingival vestibu lar del ecua dar del centro de cada diente. Por ello la papila gingival ocupa la mitad del contacto interproximal y los dientes vecinos forman la otra mitad del contacto. Sin embargo, ciertos pacientes presentan desniveles del margen gingival entre dientes vecinos (fig. 53-12). La causa de estas diferencias podra ser la abrasin de los bordes incisa les o el ret raso en la migracin de los mrgenes gingivales. Cuando se presentan diferencias de altura del margen gingival debe encontrarse la solucin apropiada del

problema: movimiento ortodntico para reubicar los mrgenes gingivales o correccin quirrgica de las diferencias de altura del margen gingival. Para tomar la decisin correcta es preciso considerar cuatro criterios. Primero, valorar la relacin en tre el margen gingival de los incisivos centrales superiores y la lnea del labio cuando el paciente sonre. Si se observa una discrepancia gingival pero no se halla expuesta, no hay que corregirla. Si la discrepancia del margen gingival es visible, el se gundo paso consiste en va lora r la profundidad del surco vestibular sobre los incisivos centrales. Si el diente ms corto tiene un surco ms profundo, la gingivcctoma puede ser apropiada para llevar el margen gingival del diente ms corto hacia apica!. Sin embargo, la operacin gingival no corrige el problema si las profundidades del surco de los incisivos corto y largo son equivalentes. El tercer paso es evaluar la relacin ent re el incisivo central ms corto y los incisivos laterales adyacentes. Si el incisivo central an es ms largo que los laterales, la otra posibilidad consiste en extmir el incisivo central ms largo y equilibrar el borde incisa!. Esto lleva el margen gingival en sentido corona rio y elimi na la diferencia de altu ra del

Ftg. S3-12. Este paciente tena el hbito de bruxismo protrusivo que prodUjO la abrasin y extrusi6n del incisivo central superior derecho (A). El objetivo consisti en nivelar los margenes gingivales durante el tratamiento de ortodoncia. Aunque la operacin gingival era una posibilidad, la profundidad del surco vestibular del incisivo central superior derecho era de s610 1 mm, y la UAC se hallaba en el fondo del surco. Por ello la mejor solucin fue colocar brackets ortodnticos para facilitar la intrusin del incisivo central superior derecho (B, e y D). Esto permiti restaurar la parte del diente que el paciente haba abrasionado (E) y se consiguieron mrgenes gingivales de altura adecuada y longitudes coronarias correctas al final del tratamiento (F).

PARTE 5 Tmtamiftlto I/, lu C'n{t'TI1wrllul (JC'rilJdlJlIlal

margen gingival. No obstan te, esta tcnica p roducira una relacin antiesttica en t~e los m rgenes gingivales de los incisivos cen trales y laterales si el cen lral es ms carla que los lalerales. El cua rto paso es determinar si los bordes incisa les estn d esgast,ldos. La mejor manera de hacerlo es evaluar los dien tes d esde una perspectiva incis.1J. Un borde incisal ms grueso en sentido vesti bulolingual q ue el dien te vecino puede Indicar que est desgastado y que el diente se extruy. En tales casos la mejor forma de corregi r la discrepancia del margen g ingival es int ru ir el incisivo central corto (g. 53-12). Esta tcn ica lleva el margen gingival hacia 'Upical y permite la restauracin de los bordes incisales.\...lo La intrusin debe hacerse por Jo menos seis meses antes del retiro del aparato. Esto favorece la reorientacin d e las fibra s principa les d el perlodonclo y evita la rff'xtru sin d el (os) incisivo(s) central(es) lIna vez que el apara to se retira.

Abrasin y extrusin intensas


A veces los pacientes tienen hbilos dentales destructivos como el bmxismo protrusivo que genera una abrasin importante de los incisivos superiores e inferiores, y la ex trusin compensatoria de estos dientes (fig. 53- 12). La restauracin de estos dientes abrasionad os suele ser imposible porque la falta d e longitud coronaria impide o btener la retencin y la resistencia adecuadas para el tallado d e las

coronas. Se cuenta con dos opciones. Una consiste e n busca r el a largamiento de la corona mediante un colgajo, la elim inacin suficien te de hueso y la ubicacin apica l del colgajo pa ra expone r la longitud den taria ad ecuad a para el tallado de la corona. Sin embargo, este tipo d e tcnica esta contrai ndicada en pacientes con races cortas cnicas porq ue podra afectar de modo adverso la relaci n final entre coro na y raz, y abrir los nichos gi ngivales entre los die ntes anteriores. La otra opcin para mejorar la posibilidad de restaurar estos dientes abrasionados cortos es in tru ir los dientes por medios ortodnticos y llevar los m rgenes gingiva les hacia apical (vase fig. 53-13). Es posible intruir hasta cuatro incisivos superiores utilizando los dientes posteriores corno anclaje d urante la intrusin. Lo anterior se logra al coloca r los brackets lo ms cerca posible d e los bordes inclsales de los incisivos superiores. Los brackets van en posicin normal en los ca ninos y los dien tes posteriores restantes. La oclusin posterior d el paciente resiste la eru pcin d e los dientes posteriores y los incisivos se intmyen en forma gradual y des plazan los mrgenes gingivales y las coronas hacia apical. Esto crea el espacio necesario para restaurar en forma lempora l los bordes incisa les de estos dientes y por ltimo colocar las coronas definitivas. Cuando los dientes abrasionados tienen una in trusin significativa es necesario mantenerlos por lo menos seis m eses en la posicin intru ida con brackets, a rcos de alambre, o las dos cosas, o algn tipo de retenedor ferulizado.

Flg. S3 13. Este paciente tenfa un hbito de bru)(ismo protrusiYo que caus abrasin intensa en los dientes anteriores superiores, que produjo ta prdida de la ml t<td de la loogitud coronaria de los incisivos (A y B). Haba dos opciones posibles para ganar longitud coronaria con et fin de restaurar los inCISivos. Una posibilidad era hacer un colgajo posicionado apical coo ~ontome<tdo seo, que e)(pondria las races de los dientes. la Opclfl menos destructiva cOflsisti6 en intruir los cuatro incisivos por medios on0d6nticos, nivelar los mrgenes gingiYales (C y D) Y permitir que el odontlogo restaurara los bordes incisales abrasionados (E y F). la opcin onodntica result claramente favorable y adecuada para este paciente.

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CAP(TUI.O 53

Las principales fibras del periodoncio deben acomodarse a la nueva posicin inlrulda, proceso que podra tomar un mnimo de seis meses en la mayora de los pacientes adultos. La intrusin ortodntica de dientes muy abraslonados y extruidos suele ofrecer una ventaja notable sobre el alargamiento periodontal de las coronas salvo que el paciente tenga races muy largas y anchas o prdida sea periodontal horizontal extensa. Nichos gingivales abiertos La presencia de una papila entre los incisivos centrales superiores es un factor esttico clave en cualqu ier persona. A veces los adultos presentan nichos gingivales abiertos o ausencia de la papila gl nglva l en tre los incisIvos centrales. Aunque estas zonas antiestticas suelen ser difciles de resolver con el tratamie nto periodontal, el tratamiento ortodntico corrige muchos de estos nichos gingivales abiertos. Por lo general este espacio abierto se delx' a una de tres causas: forma dentaria. angulacin radicular o prdida sea periodonta!.9 El contacto interproximal entre los incIsivos centrales superiores se compo ne de dos partes. Una parte es el contaClo denlario y la otra es [a papila . La relacin de [a papila con el conlacto es 1: 1. La mitad del espacIo lo ocupa la papila y la mitad est fo rmada por el contacto dentario. Cuando el paciente tiene un nicho abierto lo primero que delx> evaluarse es si el problema se debe a la papila o al con tacto denta rio. Si la papila es el problema . la ca usa suele

ser la falta de soporte seo por una lesin perlodontal subyacente. En ciertas situaciones el tratamiento ortod6rHlco puede mejorar una papila defi cient e. Es posible que la enca interproxi mal se comprima y desplace hada incisal al cerrar contactos abiertos. Este tipo de movimiento ayuda a crear una papila ms esttica entre dos dientes pesl' a la prdida de hueso alveolar. Otra posibilidad es erupcionar dienles vecinos cuando el nivel de hueso interprox imal se halla posicionado hacia apica!. La mayor parte de los nichos abiertos entre los incisivos centrales se debe a problemas con el con tacto dent ario. El primer paso en el diagnstico de este problema es examinar una radiografa periapica l de los incisivos cenlral es. Si la angu lacln radicular es divergente, se tendr que reu bica r los brackets para que la posicin de las races pueda corregirse (fig. 53- 14). En estas situaciones Jos bordes incisa les pueden ser dispare jos y requerir restauracin con composlte o porcelana . Si [a radiografa periapical revela que las races estn en su relacin corrt'CIa. la tronera gingiva l abierta se debe a la forma denta ria tri angular (lig. 53- 15). Las soluciones posibles son dos cuando el problema es la forma del diente. Una consiste en restaurar la tronera gingival abierta. La otra opcin es remodelar d diente aplanando el contacto inclsal y cerrando el espacio (vase lig. 53- 15). Esto produce el ala rga miento dd contacto hasta que toca la papi la . Adems el cierre del espacio comprime la papila entre los incisivos centrales si el espacio de la

Flg. 5 J -14. Al pnncipio este pilden te tena 105 incisivos centrales superiores superpuestos (A) y despus de la alineacin ortodntica Inicial de los dientes apared una tronera gingival abierta entre los centrales (8). la radiografa revel q ue la causa del t'spado t'fa la divergt'llCia de las ralct's de los incisivos centrales (e). Para corregir el problema se reubicaron los brackets en los incbivos centrales (O) con el fin de acercar las ralces. Ello exigi la restauracin de los bordes incisales despus de la ortodoncia (E) porque esos dientes se haban desgastado en forma dispareja an tes del tratamiento de ortodoncia. Cuando las races esluvieron paralelas (F), el contaclo dentario se desplaz6 hacia glngival y la papila fue hacia incisal, CM lo que se elimin el nicho gingival abierto.

. ._ 7 06,,0

I)ARTE 5 Tmtal/lit'llto (/1' la I'll(erme(/m/ periodoll/aJ

flg . 53 15. Al comienzo este paciente tena incisivos centrles trimgul,lres (A y 8), lo que produ;o un tronera gingival abierta despus de la alineacin ortodnlka (e). Como las races de los incisivos centrales eran paralelas entre s, la solucin apropiada pdfa la tronera gingival abierta fue r('<ontorne<r las superfkies mesiales de los incisivos centrales (D). Conforme el diastema se cerraba (E), el contacto dentario se desplaz hacia gingival y la papila fue hacia incisal, lo que elimin la troneri! gingival ilbierta (F).

tronera es grande. Ello ayuda a crear la relacin 1: 1 entre el contacto y la papila, y restaura la uniformidad de las alturas entre la lnea media y las papilas adyacentes.

RESUMEN
Este captulo analiza e ilustra los beneficios de integrar la ortodoncia y la periodoncia en el tratamiento de pacientes adultos con lesiones periodontales subyacen tes. La clave para tratar a este tipo de pacientes la constituyen la comunicacin y el diagnstico adecuado antes del tratamiento de ortodoncia as como un dilogo constante durante este ltimo. No todos los problemas periodontales se tratan de la misma manera. Este captu lo ofrece un ma rco para la integracin de la ortodoncia para resolver problemas periodon tales. REFE R ENC IAS
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La (imei" de fa Qrlodo" e" C Vttlo cvmplemmto del tmtaminrto pnirxfotrtal CAPITuLO 53

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CAPTULO

Fase quirrgica del tratamiento


Henry H. Takei

y Fermn A. Carranza


CONTENIDO
OBJETIVOS DE LA FASE QUIRRGICA

ZONAS CRTICAS EN LA CIRUGA DE LA BOLSA

Tratamiento quirrgico de la bolsa Resultados del tratamiento de la bo lsa


ELIMINACIN DE BOLSA O MANTENIMIENTO
DE BOLSA

Zona 1: la pared de t ejido blando Zona 2: la superficie d entaria

Zona 3: el hueso Zona 4: la enca insertada


INDICACIONES PARA LA CIRUGA PERIODONTAL

REVAlORAClN DESPUS DE LA FASE I


DEL TRATAMIENTO

TCNICAS DE ELIMINACIN DE BOLSA Criterios para la seleccin de la t cnica

fi
762

unquc en un se ntido estricto todo el tra tamiento instrumental puede considerarse quirrgico, este captu lo se refiere slo a las tcnicas que incluyen el corte o la incisin n lencional del tejido gingival* con los siguientes propsitos: Controlar o eliminar la enfermedad periodon taJ. Corregir situaciones anatmicas que pueden favorecer la enfermedad periodontal, alterar la esttica o impedir la colocacin de prtesis correctas.

Colocar implantes para reemplazar dientes perdidos y meorar el en torno para su colocacin y funcionamiento.

OBJETIVOS DE LA FASE QUIRRGICA


La fase quirrgica del tratamiento pcriodontal busca 10 si guiente:

1. Mejorar el pronstico de los dientes y sus sustitutos. 2. Mejorar la esttica.


La fase quirrgica consiste en tcnicas que se realizan para el tratamiento de la bolsa y la correccin de alteracio-

El raspado y alisado de la raz no se incluyen porque estos procedimientos no se dirigen intencionalmente a la enca.

FIIse t/llinrgica del rmlal/l;1'1110 . CAl'iTUlO S4

nes morfolgicas relacionadas. a saber, defectos mucogingivales. En muchos casos los procedimientos se combinan de modo que una intervencin quirrgica satisface ambos objet ivos. La finalidad del tratamiento quirrgico de la bolsa es eliminar las alteraciones de las paredes de la misma, crear un estado estable y fcil de mantener, y promover la regeneracin periodontal cua ndo es posible. Para cumplir con esos objetivos las tcnicas quirrgicas: 1) incrementan la accesibilidad a las superficies radiculares, pa ra hacer posible la eliminacin de todos los irritantes; 2) reducen o eliminan la profundidad de bolsa, lo que permite que el paciente mantenga las superficies radiculares libres de placa, y 3) remodelan los tejidos duros y blandos para alcanzar una topografa armoniosa. La intervencin quirrgica desti nada a reducir la bolsa busca disminuir la prohmdidad de la misma por medios resectivos y regenerativos o muchas veces mediante una combinacin de ambos mtodos. Los captu los 60 a 64 describen las diferentes tcnicas que se utilizan para este propsito. El segundo objetivo de la fase qu irrgica del tratamiento pcriodon tal es la correccin de defectos morfolgicos anatmicos que pueden favorecer la acumulacin de placa y la recurrencia de la bolsa o alterar la esttica. Es importante comprender que estos procedimientos no se dirigen a tratar la enfermedad si no que apuntan a modificar los tejidos gingivales y mucosos para corregir defectos que predisponen a la enfermedad. Se practican en tejidos no inflamados y en ausencia de bolsas periodontales. Tres clases de tcnicas entran en esta categora: las tcnicas de cimga plstica que se emplean para crear o ensanchar la enca insertada median le la colocacin de implantes de diversos tipos, las tctlicas de cimg(a esttica que se usan para cubrir races denudadas y para crear papilas perdidas, y las talieas preprostticas, cuya finalidad es la adaptacin de los tejidos periodontales y circundantes para recibir sustitutos protticos, y que induyen alargamiento de corona, aumento de reborde y profundizaci n del vestbulo. Las tcnicas de ciruga plstica y esttica se presentan en e l captulo 66 y las tcnicas preprostticas en el captulo 74. Adems se cuenta con tcnicas quirrgicas periodontales para la colocacin de implantes dentales. stas comprenden no slo tcnicas de colocacin de implantes sino tambin una variedad de maniobras quirrgicas para adaptar los tejidos ci rcundantes, como el piso del seno o el nervio del conducto dentario inferior, para la ulterior colocacin del implante (recuadro 54-l). Estas tcnicas se estudian en los captu los 70 y 71.

: RECUADRO 54-1
Ci ruga periodontal

e lrugfa para reduccin de la ha/SIl

Resectiva (gingivectoma, colgajo desplazado apical y colgajo no desplazado con reseccin sea o sin ella) Regenerativa (colgajos con injertos, membranas, ete.)

Correcd6n de defectos anat6micos r rtwrfulgicos Tcnicas de ciruga plstica para ensanchar enca insertada (injertos gingivales libres y otras tcnicas, ete.) Ciruga esttica (cobertura de races, creacin de papilas nuevas) Tcnicas preprostticas (alargamiento de corona, aumento de reborde, profundizacin de vestfbulo) Colocacin de implantes dentales, incluso tcnicas de creacin de espacio para implantes (regeneracin sea guiada, injertos de seno)

superficie radicular tambin incrementan la dificultad del procedimiento. Al profundizarse la bolsa, la superficie a raspar aumenta, aparecen ms irregularidades y el acceso se dificultall.U a veces [a presencia de lesiones de furcacin crea problemas difciles de superar (vase cap. 64). Todos estos problemas S(' reducen al cortar O desplazar el te jido blando de la bolsa y por tanto aumentar la visibilidad y el acceso a la superficie radicu lar. J El acceso mediante el colgajo y la tcnica de gingivectoma obtienen este resultado. La necesidad de eliminar o reducir la profundidad de la bolsa es otra consideracin importante. Su eliminacin consiste en reducir la profundidad a un surco fisio lgico para facilita r la limpieza que e l paciente efecta. Mediante la adecuada seleccin del caso, es posible utilizar tanto tcnicas resectivas como regenerativas para lograr este objetivo. La presencia de una bolsa produce zonas imposibles de mantener limpias y en consecuencia se establece el crculo vicioso que se ilustra en la figura 54-1.

Resultados del tratamiento de la bolsa


Una bolsa pcriodontal puede estar activa o en un periodo de inactividad o quietud. La bolsa activa es aquella bajo la cual se pierde hueso (fig. 54-2, arriba ti la izquierda). Desde el punto de vista clnico se diagnostica por la hemorragia, espontnea o al sondeo. Despus del tratamiento de la fase I los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa remiten, lo que hace que la bolsa se inactive y su profundidad se reduzca (fig. 54-2, arriba el! el cetltro). La magnitud de esta reduccin depende de la profundidad preoperatoria y del grado al que la profundidad se debla a un componente edematoso e inllamatorio de la pared de la bolsa. El que la bolsa permanezca inactiva depende de las caractersticas de los componentes de la placa y la respuesta del husped. La recurrellcia de la actividad inicial es muy probable.

Tratamiento quirrgico de la bolsa


El tratamiento quirrgico de [a bolsa puede dirigirse a: 1) abrir el rea de [a bolsa para asegurar la elimi nacin de los irritant~s de la superficie dental o 2) eliminar o reducir la profundidad de la bolsa periodontal. La eficacia del tratamiento periodontal se basa en la eliminacin total de la placa, los clculos y el cemento enfermo de la superficie dental. Varios investigadores demostraron que la dificultad en esta tarea aumenta conforme la bolsa es ms profunda. ~5 Las irregularidades en la

C::Z74

PARTE. S Tratm"iellto 111' /" 1'1I{t'nllet/mf periOC/(J/Itl/

~ Acumulacin Inllamacin

INACTIVA

CICATRIZADA

( --.-J
de la bolsa
Flg . 54- 1. la acumulacin de placa conduc!! it inflamacin gingival y profundizacin de la bolsa, lo que a su vez incrementa la acumulacin

de placa.

En ocasiones las bolsas Inactivas cicatrizan con un epitelio de unin largo (fi g. 542, arriba ti la (Inedm). Sin embargo, esta situacin es inestable y la probabilidad de recum'neia y reformacin de la bolsa original siempre est presente porque la unin epitelial al diente es dbil. No obstante, un estudio en monos seala que el epitelio de unin largo es lan resistente a la infeccin por placa como
la insercin de tejido conectivo normal.

Aunque algunos estudios demuestran que las bolsas inactivas pueden mantenerse por periodos largos con poca prdida de insercin mediante el raspado y el alisado radi cular frecuentes,e.101l al transformar la bolsa en un surco sano se obtiene un resultado ms confiable y estable. El fondo del surco sano se localiza en el fondo de la bolsa o coronario al mismo. En el primer caso no hay ganancia de insercin (fig. 54-2, (/bajo a 1(/ izquiertla) y el rea de la raz que antes era la pared de la bolsa queda expuesta. Esto no significa que el tratamiento periodontal caus recesin, sino que se descubri la recesin que la enfermedad produjo. El surco sano tambin es coronario en relacin con el fondo de la bolsa preexistente (fig. 54-2, alu/jo (1/ centro y (1 la tlerecllll). Esto conduce a un periodoncio marginal restaurado; el resultado es un surco de profundidad normal con ...1 creacin de un su rco sano y un ganancia de insercin. 1 periodoncio restaurado se denomina regeneracin y comprende la restauracin total del estado previo a que la enfermedad periodontal empeza ra. Mte es, por supuesto, el resu ltado ideal del tratamiento.

SURCO SANO

PERIOOONCIO RESTAURADO

Flg .54--2. Resultados posibles del tratamiento de la bolScl. Una bol5.1 activa puede inactivarse y cicatrizar mediante un epitelio de unin largo. El tratamiento quirrgico de la bol5.1 produce un surco 5.1no, con ganancia de insercin o sin ella. la mejora en la insercin gingi. val fomenta la restauracin de la altura sea, con neoformacin de fibras de ligamento periodontal y capas de cemento.

ELIMINACiN DE BOLSA O MANTENIMIENTO DE BOLSA


La concepcin tradiciona l consideraba la eliminacin de la bolsa (redUCcin de la profundidad al nivel del surco gingival) como una de las prinCipa les metas del tratamiento periodonta!. Se consideraba vital por la necesidad de mejorar el acceso a las superficies radiculares para el terapeuta durante el tratamiento radicular y para el paciente despus de la cicatrizacin. Ahora prevalece la opinin de que aunque en general la presencia de bolsas profundas despus del tratamiento representa un mayor riesgo de progresin de la enfermedad que los sitios poco profundos, las profundi-

dades de bolsa por s mismas no son buenos predictores de prdida de insercin futura.) Por otra parte, la ausencia de bolsas profundas en pacientes tratados es un excelente predictor de periodoncio sano. s Los estudios longitudinales de diferentes modalidades teraputicas realizados durante el ltimo cuarto de siglo arrojan resultados algo contradictorios1.16 que quiz se deban a problemas inherentes creados por el diseo de ~boca dividida". Sin embargo, despus del tratamiento quirrgico las bolsas que vuelven a tener profundidad pcquei'la o moderada casi siempre pueden mantenerse sanas y sin signos radiogrficos de prdida sea activa mediante visitas de mantenimiento que consisten en raspado y alisado radicular, con refuerzos de la higiene bucal a intervalos regulares de unos tres meses. En estos casos las bolsas residuales se examinan con una sonda periodontal fina, pero no hay dolor,

Foy lJuinrgica clrl twttm.irllto

CAPTULO 54

765

exudado o hemorragia; al parecer esto indica que no se ha formado placa en las superficies radiculares subgingivales. Estos hallazgos no alteran las indicaciones para la ciruga periodontal porque los resultados obtenidos se basan en la exposicin quirrgica de las superficies radiculares para una eliminacin minuciosa y completa de los irritantes. Sin embargo, destacan la importancia de la fase de mantenimiento y de la vigilancia estrecha del nivel de insercin y profundidad de bolsa, junto con otras variables clnicas (hemorragia, exudado y movilidad dental). Ltl transformacin de /11/(/ bolsa tlctiva il/icial en litIO poco profUI/da, il/actil'a y suste/ltable requiere a/gul/a forma de tratamit'l/tQ de bolsa defil/itivo y mm supen'isiiI ulterior COIIStal/te. La profundidad de la bolsa es en extremo til y se empica en gran medida como parmetro clnico pero debe evaluarse junto con el nivel de insercin y la presencia de hemorragia, exudado y dolor. La va riable ms importante para determinar sI una bolsa (o surco profundo) es progresiva es el nivel de insercin, que se mide en milmetros desde la unin amelocementaria el desplazamiento apical del nivel de insercin es el que pone en peligro al diente, no el aumento e n la profundidad de la bolsa, que puede deberse al desplazamiento coronario del margen gingival. La profundidad de la bolsa se mantiene como una variable clnica importante en la que se basan en parte las decisiones del tratamiento. Lindhe y colaboradores compararon el efecto del alisado radicular solo y en conjuncin con el colgajo de Widman modificado sobre el nivel resultante de insercin yen relacin con la profundidad inicial de la bolsa. 1 Informaron que el raspado y el alisado radicular inducen prd ida de insercin si se practican en bolsas menores de 2.9 mm , mientras que en las ms profundas se gana insercin. E.l colgajo de Widman modificado induce una prdida de insercin si se efecta en bolsas menores de 4.2 mm, pero obtiene ms ganancia de Insercin que con el alisado radicular en bolsas ms profundas de 4.2 mm. La prdida es una prdida verdadera de insercin de te jido confftivo, mientras que la ganancia se considera falsa debido a la reduccin en la penetrabilidad de los tejidos conectivos apicales al fondo de la bolsa despus del tratamiento."' Adems las profundidades de sondeo establecidas despus del tratamiento activo y la cicatrizacin (al cabo de cerca de seis meses del tratamien to) pueden mantenerse sin ca mbio o reducirse an ms durante un periodo de mantenimiento que comprende una profi laxis cuidadosa una vez cada tres meses.' Ramfjord y colaboradores'l y Rosling y colaboradores lJ demostraron que, sIn considerar la t&:nlca quirrgica utilizada para el t ratamiento de bolsa, se observa cierta recurrencla de la profundidad de la bolsa. I'or tamo el objetil'O es mal/tener esta profwl(litlad sin que ocurra ms pirditla de inserci6n.

mediante raspado y alisado radicular, y que la decisin final respecto a la necesidad de ciruga periodonlal se toma slo despus de una evaluacin minuciosa de los efectos de la fase 1 del tratamiento. Por lo general la eva luacin se realiza uno a tres meses despus de terminar la fase I y a veces hasta periodos tan largos como nueve meses.' Esta revaloracin de la lesin periodontal incluye volver a sondear toda la boca y comprobar la presencia de clculos, ca ries radicula r, restauraciones defectuosas y todos los signos de Infla macin persistente.

ZONAS CRTICAS EN LA CIRUGA DE LA BOLSA


El criterio de seleccin de una de las diferentes tcnicas quirrgicas para el tratamien to de la bolsa se basil en los signos clnicos de la pared de tej ido blando de la bolsa, la superficie de ntaria, el hueso subyacente y la enefa insertada.

Zona 1: la pared de tejido blando


Es necesario determinar las caractersticas morfolgicas, el espesor y la topografa de la pared de tejido blando de la bolsa y la persistencia de ca mbios inflamatorios.

Zona 2: la supe icie dentaria


Hay que Identificar la presencl il de depsitos y alteraciones en la superficie de cemento, y el acceso a la superficie radio cular de los instrumentos. La fase I del tratamiento resuelve muchos, si no todos, problemas de la superficie dentaria. La evaluacin de los resultados determina la necesidad de proseguir el tratamiento y la tcnica a utilizar.

Zona 3: el hueso
La forma y altura del hueso alveolar contiguo a la pared de la bolsa se establece mediante un sondeo cuidadoso y un examen clnico y radiogrfico. Crteres seos, prdida sea angular y otras deformaciones seas son criterios Importantes para la seleccin de la tcnica del tratamiento de bolsa.

Zona 4: la e nca insertad a


La presencia o ausencia de una banda adecuada de enca

REVALORACIN DESPUS DE LA FASE I DEL TRATAMIENTO


Los estudios longitudinales que se mencionaron antes5 sealan que al principio todos los pacientes deben tratarse

insertada es un factor a considerar cuando se selecciona la tcnica para tratar la bolsa. Las tcn icas diagnsticas para los problemas Illucogingiva les se describen en el captulo 66. Una enca insertada inadecuada se debe a insercin alta del frenillo, reseccin gingival marcada o a una bolsa profunda que llega hasta la unin lIlucogingival. Todas estas posibles alteraciones se exploran y se determina su Influencia en la eliminacin de la bolsa.

766

I'AHTE 5 Trul""';ef/tQ dr 1(1 rII{en/red/ld pt'riQ//r)/llul

INDICACIONES PARA LA CIRUGA PERIODONTAL


Los siguientes signos pueden indicar la necesidad de tratamiento quirurgico: 1. Las reas con comornos seos irregulares o crteres profundos y ot ros defectos suelen exigir un abordaje quirlugico. 2. Las bolsas en dientes en los que la eliminacin com pleta de los irritantes radiculares no se considera posible desde el punto de vista clnico pueden requerir una in tervencin quirurgica. A menudo esto ocurre en las reas de molares y premola res. 3. En casos de lesiones de furcacin de grado 11 o 111, una tcn ica quirurgica asegura la eliminacin de los irritantes toda reseccin o hcmiseccin radicular tambin demanda intervencin quirrgica. 4. Las bolsas infraseas en las reas distales de los ltimos molares, que con frecuencia se complican con problemas mucogi ngivales, no suelen responder a los mtodos no quirrgicos. 5. La innamacin persistente en reas con bolsas moderadas a profundas requiere un mtodo quirrgico. Las zonas con bolsas poco profundas o surcos normales e inna macin persistente pueden sena lar la presencia de un problema mucogingival que necesita una solucin quirrgica.

Criterios para la seleccin de la tcnica


Los criterios cientficos para establecer las indicaciones dl' cada tcnica son difciles de determinar. Haran falta estudios longitudinales que sigan un numero importante de casos durante va rios afIas y estandaricen factores mltiples y variables diferentes. Sin embargo, la experiencia clnica sugiere los criterios para seleccionar la tcnica a utilizar en la eliminacin de la bolsa en casos individuales; la seleccin de una tcnica para el tratamiento de una lesin periodontal particular se basa en varias consideraciones: l. Caractersticas de la bolsa: profundidad, relacin con el hueso y configuracin. 2. Accesibilidad a la instrumentacin, incluso la presencia de lesiones de fmcncin. 3. Existencia dI;' problemas mucogingiva les. 4. Respuesta a la fase 1 del tratamIento. 5. Colaboracin del paciente, que incluye su capacidad para reali1..a r con eficacia la higiene bucal y, para fumadores, la voluntad de dejar su hbito por lo menos durante un tiempo (esto es, unas semanas). 6. Edad y sal ud general del paciente. 7. Diagnstico general del caso: varias clases de agrandamiento gingival y de perlodontitis (periodontilis marginal crnica, periodontltis agresiva localizada, periodonlitis agresiva generalizada, etc). 8. Consideraciones estticas. 9. Tratamiento pcriodontal previo. Cada una de estas variables se analiza en relacin con las tcnicas disponibles de tratamiento para bolsa y sc sclecciona una tcnica especfica. De las muchas disponibles, se elige la que resuelve melar los problemas con la menor cantidad de efectos indeseables. Los clnicos que se adWeren a una l cnJca para resolve r todos los problemas no ut.lllzan el amplio repertorio de tcnicas d.tsponibles para beneficio del I)aciente. Trata mie nt.o d e las bolsils gingivales. Se tornan en cuenta dos factores: 1) el carcter de la pared de la bolsa y 2) la accesibilidad a la bolsa. La pared puede estar edematosa o fibrosa. El te jido edematoso se contrae despus de la eli minacin de los factores locales y por tanto la profundidad se reduce o eli mina en su totalidad. As, el raspado y el alisado radiculares constituyen la tcnica de eleccin en estos casos. La profundidad de las bolsas con una pared fibrosa no se reduce de manera significa tiva despus del raspado y el alisado radiculares, y por tanto se elim inan de manera qururgica. Hasta hace poco tiempo la gingivectoma era la nica tcnica disponible; aunque resuelve el problema con xito, en casos marcados de agrandamiento gingival (p. ej., agrandamiento por fenitOna) deja una herida grande que sufre un proceso doloroso y prolongado de cicatrizacin. En estos casos la tcnica de colgajo modificado resuelve el problema de manera adecuada con menores consecuencias posoperatorias (vase cap. 59).

TCNICAS DE EliMINACIN DE BOLSA


Las tcnicas de eliminacin de bolsas se clasifican ba jo tres encabezados: l. Las t cnicas d e nueva insercin ofrecen un resultado ideal porque eli minan la profund idad de la bolsa al reunir la enca con el dien te en una posicin coronaria al fondo de la bolsa preex istente. Por lo regular la nueva insercin se relaciona con relleno de hueso y re generacin del ligamento pe riodontal y el cemento. 2. La eliminacin de la pand de la bolsa es la tcnica ms frecuente. La pared consiste en tejido blando y tambin puede incluir hueso en el caso de las bolsas infraseas. l>Uede elimi narse mediante lo siguiente Retraccin o contraccJn , en la que las tcnicas de raspado y alisado rad icula r resuelven la innamacln y en consecuencia la enca se contrae. lo que reduce la profundidad de la bolsa. EUminacJn quirrgica mediante tcnica de gingivectoma o un colgajo no desplazado. Desplazamiento aplcal con un colgajo desplazado hacia apica!. 3. Elinlinaci n del lado dental de la bolsa, que se lleva a cabo mediante extraccin del diente o extraccin parcial (hemiseccin o reseccin radicular). Estas tcnicas, sus resultados y los factores que gobiernan su seleccin se presen tan en los captulos 58 a 64.

FaS/' qrlinrgim "1.'1 fruf,mril.'lIfO CApiTULO 54

Tratamiento para la p e riodo ntitis leve. En la periodontitis leve o incipiente la prdida sea se presen ta en un grado peque'lo y las bolsas son entre poco pro-fundas y moderadas; en ('stos casos una tcn ica conserva dora y una higi('ne bucal adecuada suelen ser suficientes para con trolar la enfermedad. La periodontitis incipiente que se presenta como recurrencla en sitios ya tratados re quiere un anlisis minucioso de las causas de la recurren cia y, a veces, una tcnica q\llrrgica para corregirla. Tratamien to d e la pedodontitis e n tre modera da y grave e n el sect o r anterior. Los dientes anteriores son Importantes a nivel esttico; por tanto se consideran pri mero las tcn icas qu(' produc('n la menor exposicin radio cula r visual; sin embargo, la importancia de la esttica di fier(' ('nlre los paci('nt('s y la no eliminacin de la bolsa puede poner el dien te en peligro. La decisin final puede tener qu(' ser una transaccin entre sal ud y esttica, si n resultados ideales en ninguno de los dos campos. Los dientes anteriores ofrecen algunas ventajas para las tcnicas conservadoras. Primero, todos son unirradiculares y de fcil acceso; segundo, ('s ms fcil contar con la colalJo... racin y la dedicacin del paciente para efectuar el cont rol de placa. Por tanto, el raslJado Y el alisado ra dicula res son la tcnica adec uada para los dientes an o teriores. Sin embargo, en algunas ocasiones se requiere una tc nlca quirrgica a causa de la necesidad de mejorar el acc('so al alisado radicular o a la int ervencin quirrgica r('conslructiva de los def('Ctos sros. El colgajo de conservacin d e papi.la se uti1i7.a para ambos propsitos y tamo bin ofrece un mejor resultado posoperalorio con menor r('Cesin y menor formacin de crteres de tejido blando en Interproximal. H Es la primera opcin cuando se n ecesita una tcnica quirrgica. Cuando los d ientes ('stn demasiado cerca en intcrproxi mal, no es posible practicar una tcnica de conservacin de papila y se utiliza una tcnica que divide la papila. El col gajo con incisin en el surco ofrece un buen resultado esttico y es la siguiente opci n. Si la esttica no es una consideracin bsica se elig(' el co lgajo de \Vidman modificado; esta tcn ica emplea una incisin de bisel interno a 1 o 2 mm del margen gin giva l y por tanto ocasiona una reseccin pequei'ia. En algunos casos poco frecuentes puede necesi tarse con torneado seo a pesar de la exposicin radicular resultante. La tcnica adecuada es el colgajo desplazado hacia a plcal con contorneado seo. Tratamiento de la pcriodontitis e ntre moderada y grave en la zona posterior. El tratamiento d(' premo lares y molares no plant('a problemas estticos pero a me nudo s dificultades para el acceso. Los defectos seos son ms frecu en tes que en el sector anterior y las caractersticas morfolgicas radiculares, en particular en relacin con las fu rcaciones, ofrecen problemas que no pueden soluclo narse pa ra la instrumentacin a cielo cerrado. Por tanto con frecuencia est Indicada la In tervencin quinngica en esta zona.

El propsito de la intervencin quirrgica en la zona posterior es mejorar el acceso o eliminar de manera defmiliva la bolsa, lo qu(' requiere ciruga sea. El acceso se obtiene m('diante un colgajo no desplazado o desplazado hacia apicaL La mayor parte de los casos de perlodontitls moderada a grave presenta defectos sros qu(' requ ieren algn grado de remodelado seo o procedimientos regenerativos. Cuando los defectos seo!> se prestan a la regeneracin, se cUge un colgajo d e conser vacin de papila porque protege mejor las reas interproximales donde casi siempre estn los defectos. La segunda y la tercera opciones son el colgajo d el surco y el colgajo de \Vidman modificado, conservando la mayor cantidad de papUa flOslble. La tcnica de eleccin es el colga jo con contorneado seo cuando los def&tos seos sin posibilidad de recons truccin, como crteres interd('n tarios, estn presentes. Tcn icas quirrgi ca s para corregir defectos m or folgicos. Los objetivos y funda mentos de las tcnicas que se practican para corregir defectos (mucogingiva les, estticos y preprostticos) se hallan en el captu lo 66. Tcnicas quirrgicas para la colocaci n d e im plantes y pro ble mas re lac io nados. Los objetivos y fundamentos de estas tcnicas se describen en el captulo
70.

REFERENCIA S
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_~" 68 ~

PARTE 5 Tratamitnto di! la trl(tTlnedad periodQ/lIll/

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CAPTULO

Principios generales de la ciruga periodontal


Perry R. Klokkevold, Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei


CONTENIDO
CIRUGA DEL PACIENTE AMBULATORIO

Preparacin del paciente


Equipo de urgencia

Medidas para evitar la transmisin de infeccin Sedacin y anestesia


Atencin de los tejidos

la primera semana posope rato ria Retiro del apsito perlodontal y cuidado en la consulta siguiente Cuidado de la boca entre procedimientos de ciruga
periodontal

Ate ncin del dolor posoperatorio


ClRUGfA PERIODONTAl HOSP ITALARIA

Raspado y alisado radiculares He mostasia Apsitos perlodo ntales Instrucciones para el paciente posoperatorlo

Indicaciones La operacin

Instrucciones posope rato rlas

odos los proced imientos quirrgicos deben planearse con mucho cuidado y es necesario prepa rar de manera adecuada al paciente desde los puntos dE' vista sist mico, psicolgico y prctico para todos los aspectos de la intervencin . Este ca ptulo abarca la preparacin del paciente y las consideraciones generales que son frecuentes e n todas las tcnicas q uirurgicas periodonta les. Tambin se analizan las complicacio nes que se presentan d urante una operaci n o despus de ella. Po r lo regular, los procedimientos perlodontales quirrgicos se realizan en el consultorio. Al final de este captulo se describen las indicaciones para practicar una intervencin pcriodo ntal con internacin.

'T

CIRUGA DEL PACIENTE AMBULATORIO

Preparaci n del paciente Reeva)uaci n despus de la fase 1 del tratamiento.


Casi todos los individ uos pasan por una fase inicial o pre-

parato ria del tratam Iento, q ue consiste bsicamente en un raspado y alisado radIculares minuciosos y eliminaci n de todos los irritantes causantes de la inflamaci n periodo n tal. Estos procedimientos: a) eli miJlan por completo ciertas lesio nes; b) hacen ms firm es y consistentes los tejidos, 10 q ue favorece una operacin ms precisa y delicada y c) familiarizan al paciente con el consultorio, el o perado r y los asistentes y por lo tanto reducen la a prensin y el temor del sujeto. La fa se de reevaluacl n consiste en una nueva Inspecci n y examen de todos los hallazgos pertinentes que llevaro n a indicar el procedim iento q uirrgico. La persistencia de estos hallazgos co nfi rma la necesidad de una operacin . El nmero de proced imientos q uirrgicos a realizar, la fec ha de todas las intervenciones, el resullado esperado y e l cuidado posoperato rio necesario se deciden todos de antemano. Estos se analizan con el paciente, se to ma la decisi n final y se incorpo ra cualquier ajuste necesario al plan o riginal.

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L ... 7 [,7lO

PARTE S TmtillllirnlO de /1/ m(emlf'dlld fJerior!ol!t(l1

Pre m ed icacin .* En las x'rsonas que no padecen e nfermedades sistmicas no est probado con claridad el va lor de administrar antibiticos en forma sistemtica para la operacin periodontal,2' aunque algunos estudios revelan que se observa una reduccin de las complicaciones posoperatorias, entre ellas menor dolor e intlamaci6n cuando se administran antibiticos antes de la intervencin y se continan cuatro a siete das despus.''l.2o..lO Se aconseja el suministro profilctico de antibiticos para procedimientos de injertos seos en pacientes periodon tales por [o dems sanos, Jo cual mejora la probabilidad de una nueva insercin. Aunque el fundamento de lo anterio~ parece lgico, no existen pruebas de investigacin que lo apoyen. En cualquier caso, los riesgos inherentes a la admin istracin de antibiticos se evalan junto con los beneficios probables. Otros medicamentos prequirrgicos incluyen la administracin de antiinflamatorios no esteroides, como el ibuprofeno, una hora antes de la intervencin, y enjuague bucal con gluconato de clorhexidina a 0. 12%.)6

inconsciencia persiste por algunos minutos. En las consultas anteriores al tratamiento hay que verificar antecedentes de sincopes previos; si se notifi can, debe tratarse de aliviar el temor y la ansiedad del sujeto. Se remite al lector a otros textos j para un anlisis completo de este esencial tema.

Medidas pa ra evi ta r la t ransmisin de infeccin


En aos recientes, el peligro de transmitir infecciones al personal odon tolgico u otros pacientes es evidente, en particular con la amenaza del snd rome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y la hepatitis B. Las precauciones generales, como vestimenta y barreras protectoras. se recomiendan de forma enf tica y muchas veces son exigidas por ley. Incluyen el uso de guantes estriles desechables, mascarillas quirrgicas y proteccin de los o jos. Todas las superficies que pueden contaminarse con sangre o saliva, y que no pueden esteriliza rse (p. ej., asas de las lmparas y jeringas de la unidad), se cubren con una hoja de aluminio o una envoltura plstica. Los aparatos que producen aerosol, como el Cavitron, no se utilizan en enfermos con infecciones sospechadas y su uso se restringe al mnimo en los dems pacientes. Es preciso un especial cuidado cua ndo se emplean y desechan objetos punzocortantes, como agujas y hojas de bistur.

Hbito de fum ar. Se ha documentado con amplitud to 31 .o el efecto nocivo del hbito de fumar sobre la cicatrizacin de las heridas periodontales (vase tambin cap. 14). Hay que informar con claridad a los pacientes sobre este hecho y solicitarles que dejen de fumar por lo menos tres a cua tro semanas despus de la intervencin. Para los individuos que no pueden acatar este consejo se idea un plan teraputico alternativo que no incluya tcnicas depuradas, corno .~o n las regenerativas y las mucogingivales y cosmticas. Con sen timien to in formado. Es necesa rio informar al paciente al momento de la visita inicial acerca del diagnstico, pronstico, diferentes tratamientos posibles y resultados esperados, ventajas y desventajas de cada tcnica. Al momento de la operacin se le informa de nueva cuenta a la persona, de manera verbal y escri ta, sobre el procedimiento a realizar y debe expresar su acuerdo firmando el formulario de consentimiento.

Sedacin y a nestesia
La intervencin periodontal debe practicarse sin dolor. Hay que tranquilizar al sujeto desde el comienzo y durante toda la operacin. La manera ms confiabl e de que el procedimiento sea indoloro consiste en suministrar anestesia local eficaz. Se anestesia a fondo la zona por intervenir mediante una tcnica regional e inyecciones de infiltracin local. Tambin son uliles las inyecciones aplicadas directamente en las papilas interdentales. Los pacielltes aprellsivos y n{'urticos requit're/l 1111 tratamiel/to especial COI/ fimwcos rmsiolticos o I,ip"ticos $e(/al//es. Las modalidades de administracin de estas susta ncias son la inhalacin y las vas oral, intramuscular e intrave nasa. Los frmacos especificas y la modalidad de administracin seleccionados se basan en el nivel deseado de sedacin, la duracin prevista de la intervencin y el estado general del paciente. De manera especfica, hay que tomar en consideracin el historial clnico del sujeto y su estado fsico y emocional al elegir el agente y las tcnicas utilizadas. Quiz la manera ms simple y menos invasiva de aliviar la ansiedad en el consultorio dental es la sedacin por inhalacin de xido nitroso y oxgeno. Para muchas personas esto es bastante eficaz. Las ventajas son un comienzo r pido del efecto, posibilidad de adaptar los niveles de sedacin durante la intervencin, una recuperacin rpida y preocupacin escasa o nula acerca de la perturbacin de la funcin sensorial o motora posol>cratoria . Las desventajas son pocas. Un pequeo porcentaje de pacientes no alcanza los efectos deseados. Esto ocurre en especial en personas con trastornos mentales porque la sedacin con xido ni troso y oxgeno exige cierto grado de colaboractn del indjviduo. La sedacin genera l por inhalacin con xido

Equipo de urg e ncia


El operador, los asistentes y el personal del consultorio deben estar ca pacitados para atender todas las urgencias posibles que puedan su rgir. Los frmacos y el equipo de urgencia deben estar disponibles en cualquier momento. La urgencia ms frecuente es el sncope, o una prdida transitoria de la conciencia debido a la reduccin del fluj o sanguneo cerebral; las causas ms comunes son el temor y la ansiedad. Al sncope lo precede una sensacin de debilidad seguida por palidez, sudacin, fr o en las extremidades, vrtigo y disminucin del pulso. Se coloca al individuo en posicin supina con las piernas elevadas, se aflojan las rapas ajustadas y se asegura que las vas respiratorias se hallen despejadas. Tambin es til suministrar oxgeno. La

Las preGluciones que deben tomarse en sujetos con padecimientos sistmicos se relacionan en el capitulo 38.

Prillcipios gl;'IIemlu d(' 111 cinlgill periodol/Wl

CAPiTULO 55

7i1=::1

nitroso y oxgeno es un medio seguro, eficaz y confiablE' para atenuar la ansiedad discreta. Para personas con ansiedad de leve a moderada, la administracin de benzodiacepina dismi nuye la ansiedad y produce un grado de relajacin. Es posible que el suministro por va oral de un sedante sea de mayor eficacia qUE' la anestesia por inh a laci n porque el grado de sedacin puede ser ms profundo. Las desventajas de la administracin de un sedante o ral es la recuperacin incompleta, la imposibilidad de regular el grado de sedacin y un periodo prolongado de entorpecimiento de las capacidades sensorial y motora. Est disponible una diversidad de frmacos ben.zodiacepinicos para admin istracin oral. Vase el cuadro 55- 1 para una breve descripcin de las susta ncias derivadas de la bcnzodiacepina, con sus dosis, inicio de accin y du racin de efecto (vida media). La administracin intravenosa de benzodiacepina, sola o combinada con o tras sustancias, se puede usar para alcanzar una mayor sedacin en personas con grados moderados o elevados de ansiedad. Ms an, el comienzo de la accin de la sedacin intravenosa es casi inmediata y es posible regular, sobre una base individual, pa ra alcanza r el efecto deseado. El periodo de recuperaci n depende de la vida media de la sustancia infundida y la cantidad suministrada. El operador debe recibir una capacitacin formal en tcnicas de sedaci n, lo que muchas veces exige la ley. Se requiere un conocimi ento profundo de las ind icaciones, contraindicacio nes y riesgos de estas sustancias. 3 Se remite al lector a otros textos para un estudio ms detallado de las tcnicas de sedacin co n sc i ente . 2~

profesio nal a estos signos establece la diferencia e ntre el xito y el fra caso. 3. Debe asegurarse que los ;/ls/rll/llt'lI/os t's rll afilados. stos deben estar afilados para ser efectivos; no es posible un tratamiento adecuado sin instrumentos aFIlados. Los instrumentos sin FIlo provocan traumatismo in necesario puesto que las ms de las veces se aplica una fuer za excesiva para compensar su ineficacia. Todo el tiempo debe estar a disposicin una piedra de afilar estril sobre la mesa de operaciones.

Ra spado y alisado radiculares


Aunque el raspado y alisado rad icula res se realizan antes como parte de la fa se l del tratam iento, todas las superficies radicu lares ex puestas se ex ploran con cuidado y se alisan, segn sea necesario, corno parte de la operacin. En particular, las reas de acceso difcil, como las furcacioncs o las bolsas profundas, suelen estar rugosas o incluso tienen clculos q ue no se detectaron durante las sesiones preparato rias. El asistente que separa los tejidos y aplica el aspirador, tambin desde un ngulo diferente, comprueba la presencia de clculos y la lisura de la superficie.

Hemostasia
La hemostasia es un aspecto esencial de la ciruga periodon tal porque el buen control intraoperatorio de la hemorragia permite la visualizacin precisa de la ex tensin de la enfermedad, la fo rma de destruccin sea y el aspecto ana tmico y estado de las superficies radiculares. Adems, le ofrece al cirujano una visi n clara del sitio qu ir rgico, esencial para el desbridamiento y raspado y alisado rad iculares. Asimismo, la buena he mostasia impide la prdida excesiva de sangre hacia la boca, bucofaringe y est mago. La operaci n periodontal puede causa r una hemorragia profusa, en especial durante las incisio nes in icia les y la separaci n del colgajo. Una vez desprendido el colgajo y eliminado el tejido de granulacin, la hemorragia desaparece o disminuye de manera considerable. Por lo general, la hemorragia int.raoperatoria se controla con el aspirador. La aspiracin continua del sitio quirurgico es indispensable para llevar a cabo la intervencin periodontal. La aplicacin de presin sobre el sitio quirrgico con gasa hmeda

Atencin de los t ejidos


l. Debe operarse eOIl gentilez{/ y widado. Adems de ser ms considerado con el paciente, sta es tambin la manera ms eficaz de inte rve nir. La manipulacin del tejido debe ser precisa y suave; es esencial operar con suavidad y evitar la rudeza debido a que ocasiona una lesin tisular excesiva, induce molestias posoperatorias y retrasa la cicatrizacin. 2. Hay que observ{/r al p{/eiellte ell tocio mome/lto. Es esencial conceder atencin cuidadosa a las reacciones del individuo; la expresin facial, palidez y transpiracin indican si el sujeto sufre dolor, ansiedad o temor. La reaccin del

: CUADRO 55- 1 : :

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InIcio (horoJ) V/do medio (horoJ)

Frmacos benzodiacepnicos orales prescritos con regularidad para la sedacin y ansiolticos pe riopcratorios
Genrico
Hombre come,dol"

DoJls poro odultos (mg)

AlprazoJam Diacepam L oracepam Triazolam

Xanax Valium Ativan Halcion

0.25-0.5 2- 10 1-4 0.125-0.5

1-2 0.5-2 1-6 1-2

12-15 30-70 10-18 , .5-5.5

- En el mercado estadounidense.

1:::Z; 2

PARTE 5 Tmtawh'l1to de /11 t'IIfmnedlld pnxlol1tal

es util corno complemento para sofocar la he morragia de un sitio especfico. La hemorragia intraoperatoria que no cesa con estos recursos simples se ala un problema ms serio y exige otras medidas de control. El sangrado excesivo despus de las primeras incisiones y el despegamiento del colgajo puede deberse a laceraciones de vn ulas, a rteriolas o vasos de mayor tamano. Por fortuna, la laceracin de vasos medianos o grandes es rara porque las incisiones cercanas a zonas anatmicas m uy irrigadas, como la posterior de la mandbula (arterias alveolares lingual y dentaria inferior) y las zonas mcsiopalatin3s (arterias palatinas mayores), se evitan con los trazos quirrgicos y disei'los del colgajo. El diseo apropiado de los colgajos, si no se pasan por alto estas reas, previene accidentes (cap. 56). Sin emba rgo, incluso cua ndo se toman todas las precauciones es posible provocar hemorragia de los vasos medianos o grandes porque hay variaciones anatmicas y es posible lacerarlos de forma inadvertida. 5i se lacera un vaso mediano o grande debe su turarse al rededor del extremo sangrante para suprimir la hemorragia . Se ejerce presin a travs de los tej idos para establecer el lugar que detendr el fluj o de sangre en el vaso seccionado. Entonces se pasa la sutura a travs del tejido y se la anuda para restringir la salida de sangre. Asi mismo, es posible que haya hemorragia excesiva de una herida quirrgica debido a incisiones realizadas a travs de un plexo capilar. Las zonas pequeas de sangrado persistente de capilares se controlan ejerciendo presin fra sobre el sitio con una gasa mojada (embebida en agua estril helada) por unos minutos. El uso de un anestsico local con un vasoconstrictor sirve para anular hemorragias menores del colgajo periodontal. Estas dos tcnicas actan por la va de la vasoconstriccin y reducen el Hujo de sangre que sale de los capilares y vasos pequeos. Esta accin es de poca duracin y no hay que confiar en ella para hemostasias prolongadas. Es importante evitar la utilizacin de vasoconstrictores para suprimir la hemorragia antes de enviar al paciente a su domicilio. Si existe un problema hemorrgico de mayor e nvergadura o no se ha formad o un cogulo firme, es posible que la hemorragia se reactive cuando se metabolice el vasoconstrictor o despus que el paciente abandone el consultorio. En caso de sangrado de fluj o bajo y constante y trasudacin, se instituye la hemostasia con sustancias hemostticas. El cuadro 55-2 describe los frma cos hemostticos absorbibles dispon ibles para controlar la hemorragia. La esponja de gelatina absorbible, la celulosa oxidada, la celulosa regenerada ox.idada y el he mosttico colge no microfibrilar son medicamentos hemostticos tiles para controlar capilares, vasos sanguneos pequeftos y hemorragias de heridas profundas. La esponja de gelatina absorbible es una matriz porosa preparada de pi el de cerdo que ayuda a estabilizar un cogulo sa nguneo normal. Se la puede cortar al tamao deseado y se sutura o coloca dentro de la he rida (p. e j., alveolo de una extraccin). Se absorbe en un lapso de cuatro a seis semanas. La celu/osa oxidada es un prepa rado qumicamente modificado de gasa quirrgica que forma un cogu lo artificial.

El materia l es friable y es difcil conservarlo en su lugar. Se absorbe en una a seis semanas. La celulosa regenerada oxidada se prepara a partir de celulosa mediante una reaccin con lcali para fo rmar una estructura pura, desde el punto de vista qumico, cuya estructura es ms uniforme respecto de la celulosa ox idada. El material se prepara en la forma de una tela o gasa fina que se corta al tama"o deseado y se sutura o se dispone en capas sobre la superficie sangran te. Es posible aplica rla como apsito superfi cial porque no entorpece la epitelizacin y es bactericida para muchos microorganismos grarnnegativos y grampositivos, tanto aerobios como anaerobios. Se requiere cierta precaucin al usarla cua ndo las heridas se hallan infectadas o poseen un mayor potencial de infecta rse (p. ej., pacientes con inmun idad disminuida), ya que las sustancias hemostticas absorbibles pueden favorecer las infecciones. La trombilla es un frmaco que posee la capacidad de acelerar el mecanismo de coagulacin sangunea. Se emplea slo de manera tpica porque se apl ica en la forma de lquido o polvo. Nunca se debe inyectar e n los tejidos porque causa coagulacin intravascular grave e incluso mortal. Adems, corno la trombina es un material de origen bovino, hay que tener cuidado al util izarla en individuos con alergia conocida a productos bovinos. Por ltimo, es preciso reconocer que la hemorragia excesiva puede deberse a un trastorno sist mico, entre ellos, aunque no se limitan a las deficiencias plaquetarlas, trastornos de la coagulacin, medicaciones e hipertensin. Como precaucin, hay que preguntar a todos los pacientes quirrgicos acerca de la medicacin que consumen y que pueden favorecer la hemorragia, antecedentes familiares de trastornos hemorrgicos e hi pertensin. An tes del procedimiento se lleva a cabo la evaluacin de la presin arterial de tocios los pacientes, sin importar cules sean sus antecedentes de salud. El sujeto con diagnstico de hipertensin se remite al mdico antes de la operacin. Los individuos que tiene n deficiencias o trastornos hemorrgicos conocidos o con sospecha de ellos se valoran con atencin antes de intervenirse. Se recomiendan una consulta con el mdico del paciente y pruebas de laboratorio para establecer cu l es el riesgo de he morragia. Puede ser necesario derivar al sujeto al hem atlogo para un estudio ex haustivo.

Apsitos periodontales
En la mayor parte de los casos, despus de terminar los procedimientos periodontales quirrgicos, el rea se cubre con un apsito quirrgico. En general, los apsitos no tienen propiedades curativas; en la cicatrizacin ayudan a proteger el tej ido ms que a proporcionar "factores de cicatrizacin". El apsito reduce la probabilidad de inf('("cin y hemorragia posoperatorias, facilita la cicatrizacin al evitar el traumatismo de la superficie durante la masticacin y protege con tra el dolor originado por el contacto de la herida con los alimen tos o la lengua durante la masticacin. Para una revisin bibliogrfica completa de este tema, se remite al lector al trabajo de Sachs y colaboradores. J 5

Pri/lclpios 81'IIffl11es de 1// (in/gill pt'ri()(JOllflll CAPfTuLO 55

: CUADRO 55-2 :
Sustancias hemostticas absorbibles
Hom"~

"

' ,

9f!tth1co

Hombre c_rclal

IlIJtrucc~

ffKtos

ad~rsos

Precauciones

Esponja de gela- Gelfoam tina absorbible Celulosa oxidada Oxycel

Se puede cortar en diversos Puede favorecer la intama os y aplicar a las feccin o absceso superficies sangrantes Es ms eficaz cuando se aplica seco sobre la herida Puede causar reaccin de cuerpo extrao

Celulosa regenerada oxidada

Surgicel Absorbable Hemostat

Hemosttico de colgena microlibrilar

Collacote, Collatape, Collaplug

Se puede cortar de va rias formas y colocar sobre las superficies sangrantes; no debe ser grueso ni aplicarse en cantidad excesiva Se puede cortar para darle forma y aplicar sobre la superficie sangrante

Son posibles encapsulamiento, formacin de quistes y reaccin de cuerpo extrao

No hay que llenar en exceso el sitio de la extraccin o la herida: puede perturbar la cicatrizacin Muy friable y difcil de colocar; no se debe usar cerca del hueso: modifica la regeneracin sea; no se debe emplear como apsito sobre la superficie: inhibe la epitetizacin No se debe aplicar en heridas profundas: interfiere con la cicatrizacin de heridas y formacin de hueso

Trombina

Thrombostat

Se puede aplicar como t6-

pico sobre la superficie sangrante

Puede potenciar absPuede alterar la cicatrizacin cesos, hematoma de la herida; su colocacifl en alveolos de extraccin y dehiscencia de se ha relacionado con mala herida; posible reaccin alrgica de yor dolor cuerpo extrao Puede haber reaccin No se debe inyectar en los alrgica en pacientes tejidos o vasos porque causa coagulacin g ra~ con sensibilidad co(posiblemente mortal) nocida a sustancias bovinas

En el mercado estadoun idense.

Apsitos de xido de c inc-eugenol. El apsito basado en la reaccin del xido de cinc y eugenol incluye el Wondr-Pak creado por Ward H en 1923 y varios otros con la frmula de Ward Illodificada . La adicin de aceleradores, como el acetato de cinc, con fi ere al apsito un me jor tiempo de trabajo. Los apsitos de xido de cinc..eugenol estn disponibles como polvo y lquido que se mezclan antes de su uso. El eugenol puede generar una reaccin alrgica que produce enro jecimiento del rea y dolor con ardor en c.iertos pacientes. Apsitos sin eugenol. La reaccin entre el xido metlico y los cidos grasos es la base del Coe-Pak, el tipo de apsito usado con mayor frecuencia en Estados Unidos. Se expende en dos tubos y el conten ido se mezcla de inmediato antes de su uso hasta obtener un color uniforme. Uno de los tubos con tiene xido de ci nc, un aceite (para la plastiCidad), una goma (para la cohesin) y lorotidol (un fun gicida); el a Iro tubo cont iene cidos grasos de coco lquido,

engrosados con resina colofonia (o rosina) y c1orotimol (un agente bacteriosltico).ls.l7 Este a psito no contiene asbes tos n.1eugenol y por tanto evita los problemas relacionados con estas sustancias. Otros apsitos sin eugenol son los cia noacrilatosUI.2l y los acondicionadores de te jido (geles de metacrilatoV Sin embargo, casi nunca se utiliza n. Ret e nci n d e los apsitos. Por lo regular, los apsitos periodontales se mantienen instalados de manera mecnica al traba rlos en los espacios interdenta.les y unirlos en las pordones lingual y vestibular del apsito. En dientes aislados, o en caso de varias piezas dentales ausentes en un arco, es difcil retener el apsito. Para este ... La propsito se han descrito varios refuerws y frulas.",7 colocacin de seda denta l atada de manera laxa alrededor de los dientes mejora la retencin del em paque. Propiedades antibac t e rianas de los apsitos. Al incorpora r antibiticos en el apsito mejora la cicatriza

PARTE 5 Tmlw"il'/l[Q de la ellfrm!('(lad periodOIl/iI/ cin y la comodidad cid paciente, con menor olor y sabor. 6 Se han probado bacitracina,5 oxitetraciclina,1l neomicina y nitrofurazona , pero todas inducen reacciones de hipersensibilidad. Se ha observado la aparicin de microorganismos resistentes e infecciones oportunistas.H Por lo general se recomienda la incorporacin de polvo de tetraciclina en el Coe-Pak, en particular cuando se realizan operaciones extensas y traumticas. Alergia. Se ha notificado una alergia por contacto con el eugenol y la resina. J2 Preparacin y aplicaci n del aps ito pcriodontal. Los apsitos de xido de cinc se mezclan con eugenol o lquidos sin eugenol en un papel encerado con un abatelenguas de madera. E.I polvo se incorpora d(' manera gradual al lquido hasta que s(' forma una pasta espesa. El Coe- Pak se prepara al mezclar longitudes iguales de pasta d(' los tubos que contienen el acelerador y la base hasta que la pasta resulta nte adquiera un color uniforme. En este momento se agrega la cpsula de tetraciclina en polvo; el apsi to se coloca en una taza de agua a temperatura ambiente. E.n dos a tres minutos la pasta deja de estar pegajosa (fig. 55- 1) Y la mezcla se puede manipular y moldear; permanece maleable por 15 a 20 minutos. El tiempo de trabajo se puede acortar al agregar una can tidad pequena de xido de cinc al acelerador (pasta rosada) antes de mezclarla con la esptula. Entonces se da forma cilndrica al apsito en dos tiras de casi la misma longitud que el rea tratada; el extremo de una de las tiras se dobla en forma de gancho y se adapta alrededor de la superficie distal del ltimo diente y se avanza desde un punto distal (fig. 55-2, A ). El resto de la tira se lleva hacia delante a lo largo de la superficie vestibular hasta la lnea media y se presiona con suavidad en su lugar a lo largo del margen gingival ya nivel interproxi mal. La segunda tira se aplica sobre la superficie lingual; sta se une al apsito en la superflcie distal del ltimo diente y despus se lleva hada delante a 10 largo del margen gi ngival hasta la lnea media (fig. 55-2, B). Las tiras se unen a nivel interproximal al aplicar una presin leve sobre las superficies vestibular y lingual del apsito (fig. 55-2, C). Cuando hay dientes aislados separados por espacios desdentados, el apsito se extiende de manera conti nua de diente a diente y se cubren las zonas desdentadas (fi g. 55-3). Cuando se realiza n colgajos de espesor dividido, se cubre la zona con una hoja de papel estaf'lo para proteger las sutu ras antes de coloca r el apsito (cap. 60). El apsito debe cubrir la enca, pero es necesario evitar las sohreextensiones hacia la mucosa intacta. El exceso de ap6sito irrita el pliegue IIIIICOI'estibl/lar y el piso de la boca r interfiere COII la lellglla. Tambin se pone en peligro el resto del apsito, debido a que el excedente tiende a romperse, 10 que desplaza el apsito de la zona operada. Al/tes (le
COl/cll/ir el procedimiento lIay que recortar el (I/Jsito tille interfiere con la OC/IlSi611 (fig. 55-4) no hacer esto causa mo lestia

y pone en peligro la retencin del apsito.


El operador debe pedir al paciente que mueva la lengua con fuerza hacia los lados y que desplace las mejillas y labios en todas direcciones para moldea r el apsito, mientras an est blando. Despus que ste endurece, se recorta para eliminar el excedente.

Flg. 55-1. Preparacin del apsito quirrgico (Coe-Pak). A, igual longitud de las dos pastas colocadas en un receptculo de papel. B, las pastas se mezclan con un abalelenguas de madera por dos o tres minutos hasta que la pasta pierda su adhesividad (C). D, la pasta se coloca en un v~so de papel con agua a temperatura ambiente. Despus, con los dedos lubricados, se le da forma cilrndrica y se coloca en la herida quirrgICa.

Pril/cipios gel/erales dI' la cintga periodOllfal CAPiTULO 55

775

Flg. 55-4 . El apsito no interfiere con la oclusin.

Una vez ms, los individuos pueden presentar dolor por un borde sobreextendido que irrita el vestbulo, el piso de la boca o la lengua. El excedente se recorta y el operador se asegura de que el nuevo borde no est rugoso antes de terminar la int ervencin.

Instrucciones

para

el paciente posoperatorio

e
Flg. 55-l . Colocacin del apsito periodontal. A, se traba una tira de

Una vez colocado el apsito, se entregan al paciente las siguientes instrucciones impresas para que las lea antes de levantarse del silln (recuadro 55-1).

apsito alrededor del ltimo molar y se presiona en su lugar hacia


delante. 8, el apsito lingual se une con la tira vestibular en la super-

la primera semana posoperatoria


Una operacin periodont.al practicada de manera adecuada no presenta problemas periodontales graves; se le solicita a las personas que se enjuaguen con gluconato de c1orhexidina al 0. 12% de inmediato despus de la intervencin quirrgica y dos veces al da posteriormente, hasta que pueda restablecerse la tcnica de control de placa normal.Z8.:l6,2 Las siguientes complicaciones pueden surgir en la primera semana posoperatoria, aunque son una excepcin ms que la regla: L Hemorragia persistel1te despus de la operaci6n. Se retira el apsito; se localizan los puntos hemorrgicos y el sangrado se detiene con presin, electrociruga o electrocauterio. Una vez suprimida la hemorragia, se vuelve a coloca r un apsito nuevo. 2 . Sel1sibilidad a la perc/lsi6/1. Este tipo de sensibilidad se puede deber a la extensin de la inflamacin hacia el Ligamento periodontaL Se pregunta al paciente respecto de la evolucin de los sntomas. La disminucin gradual de la intensidad es un signo favorab le. El apsito se retira y se exami na la enca para observar zonas localizadas de infeccin o irritacin; si las hay, se limpian o se las incide para drenarlas. Se quitan las partculas de clculos no reconocidas con anterioridad. Muchas veces es til aliviar la oclusin. El exceso de apsito, que interfiere con la oclusin , tambin puede causar sensibilidad a la percusin. La eliminacin del excedente suele corregir el inconveniente.

ficie distal del ltimo molar y se adapta hacia delante. e, se aplic<l


presin leve en las superficies vestibular y lingual para unir el apsito en sentido interproximal.

Como regla gel/eral, el apsito se mal/tiene dumllte

/lIJa

se-

lilaila despus de /a intervencin. Esta gua se basa en el tiempo normal de la cicatrizacin y la experiencia clnica. No es un requisito rgido; el periodo se puede aumentar o recolocar el apsito en la zona por una semana ms. Los fragmentos de la superficie del apsito pueden desprenderse en esa semana, pero esto no representa un problema; si se pierde una porcin del material en el rea afectada y el paciente est incmodo, es mejor volver a colocarlo. El odontlogo elim ina el apsito remanente, lava la zona con agua tibia y aplica anestsico tpico antes de reponer el apsito, que se deja por una semana ms.

Flg. 55-3. El apsito continuo cubre el espacio desdenlado.

PARTE 5 TmlllmietJlo de 1<1 enfermedlld periodo/Jtlll

: RECUADRO 55-1

Instrucciones posoperatorias pa ra e l paciente

Ins trucciones para

(ttombre del

pacl~nte)

la siguiente informacin sobre la operacin de sus encas est preparada para responder preguntas que pueda tener acerca del cuidado de su boca. Por favor lea las instrucciones con atencin; nuestros pacientes las encuentran muy tiles. Aunque habr poca o ninguna molestia cuando pase la anestesia, debe tomar dos tabletas de acetaminofeno cada seis horas du rante las primeras 24 horas. Despus de eso tome el mismo medicamento si tiene alguna molestia. No ingiera cido acetilsalicilico, ya que aumenta la hemorragia. Hemos colocado un apsito periodontal sobre sus encas para protegerlas de la irritacin. El apsito evita el dolor, ayuda a la cicatrizacin y lo capacita para realizar la mayor parte de sus actividades usuales con comodidad. El apsito se endurece en algunas horas, despus de lo cual puede soportar las fuerzas de masticacin sin romperse. le tomar un poco de tiempo acostumbrarse a l. El apsito debe permanecer colocado hasta que se retire en ef consuftorio en su siguknte visita. Si algunas partculas se rompen durante esa semana. no se preocupe mientras no tenga dolor. Si un trozo del apsito se rompe y usted tiene dolor, o si tiene un borde rugoso que irrite la lengua o las mejillas, por favor llame al consultorio. El problema se remedia con facilidad al instalar un nuevo apsito. Durante los primeras tres horas despus de la operad4n evite alimentos calien~ paro permitir que el apsito se endurezca. Tambin es conveniente omitir los liquidos calienles durante las primenu 24 ho ras_ Usted puede comer en proporciones aceptabfes, pero trate de masticar del lado no operado de su boca_ Sugerirnos alimentos semislidos o bien triturados. Evite frutas dtricas o jugos de fruta, alimen-tos muy condimentados y bebidas alcoh6licas; le causarn dolor. No son necesarios los complementos alimenticios o vitaminas_ No fuJrw. El calor y el humo irritan las encas y los _ . tos mmunitarios de la nicotina retrasan la cicatrizaci6n e impiden el resultado del todo favorable de la interYencI6rt realizada. Si es posible, aproveche esta oportunidId ".. de)at de fumar. Adems de otros riesgos de l. satud bien

_.

conocidos, los fumadores tie nen ms enfermedades en las encas que los no fumadOl"es. No se cepille sobre el apsito. Cepille y use hilo dental en las zonas de la boca que no se hallan cubiertas por el apsito. Use enjuagues bucales de clorhexidina despus del cepillado (se le ha entregado la receta para estos enjuagues). Durante el primer da aplique hielo de manera intermitente en la cara sobre el rea operada. Tambin es conveniente que succione trozos de hielo con intermitencia durante las p rimeras 24 horas. Esto mantiene fros sus tejidos y reduce la inflamacin y la tumefaccin. Puede experimentar una cierta sensacin de debilidad o escalofro durante las primeras 24 horas. No se alarme, pero debe informarlo en la siguiente visita. Sigo sus actividades regulares dianas, pero evite el ejercicio excesivo de cualquier tipo. El golf, tenis, esqu, bolos, natacin o banos de sol se deben posponer por algunos das despu4s de la operacin. la tumefaccin no es desusada, en particular en zonas que requirieron procedimie ntos quirrgicos extensos. Por lo general, la tumefacci n empieza uno a dos das despus de la operacin y remite de manera gradual en tres o cuatro das. Si esto ocurre, aplique calor hmedo sobre la zona operada. Si la tumefaccin duele, o parece empeorar, por favor llame al consultorio. Puede haber algunas manchas de sangre en la saliva por las primeras cuatro o cinco horas despus de la intervencin. Esto no es raro y se corrige soro. Si hay una hemo rrag6il considerable ms all de lo descrito, tome un trozo de gasa, dele forma de U, sostngala con el pulgar y el ndice, y aplquelo a ambos lados del apsito y sostngalo bajo presin por 20 minutos. No la retire para examinar durante este periodo. Si la hemorragia no se detiene al final de los 20 minutos, por favor llame al consultorio. No trate de dete Mr la hemorragia con enjuagues. Una vez retirado el apsito, es muy probable que las endas sangren ms que antes de la operacin. Esto es muy l10ImII en las primeras etapas de la cicatrizacin y dismi lW)'e de manera gradual. No interrumpa su limpieza por Si surgiera algn otro problema, llame al consulto rio.

3. Tllmefacci6n. En ocasiones, en los primeros dos das posoperatorios, los individuos padecen una tumefaccin blanda e indolora de los carrillos de la zona operada. Puede haber agrandamiento de los ganglios linfticos y la temperatura esta r un poco elevada. La zona operada propiamente dicha suele estar asintomtica. Este tipo de afeccin se debe a una reaccin inflamatoria localizada a la intervencin quirrgica. Las ms de las veces remite al cuarto dia posoperatorio sin necesidad de retirar el apsito. Si la tumefaccin persiste, empeora o causa dolor, se prescribe arnoxicilina, 500 mg cada ocho h oras

por una semana, y se indica al paciente que aplique calor hmedo de manera intermitente sobre el rea. El antibi tico tambin se u til iza como medida profilctica en la siguiente operacin; hay que comenzar a tomar el frmaco antes del da d e la operacin. 4. Sensacin de ciebilidad. En ocasiones las personas refieren una sensacin de debilidad 24 horas despus del procedimiento. Esto representa una reaccin sistmica a la bacteriernia transitoria inducida por el procedimiento operatorio. Se evita con la premcdicaci n de amoxicilina, SOO mg cada ocho horas, empezando 24 horas

Prillripios get1l?mles de 1(1 dmg{(I f''riOOOIlI(l1 CAPiTULO 55

7"7...._

antes de la intervencin y continundola en un periodo posoperatorio de cinco das. Retiro del apsito periodontal

Cuidado de la boca entre procedimientos de ciruga periodontal El cuidado de la boca que realice el paciente entre el tratamiento de la primera zona y la ltima, as como despus de practicar la intervencin, es muy importante" s Estas medidas d eben empezar una vez que se retira el apsito de la primera operacin. El paciente ya ha tenido un periodo prequirrgico de enseanza de control de placa y en este momento se 10 vuelve a reforz<1r. Durante la primera semana despus de retirado el apsito no es fact ible llevar a cabo un cepillado vigoroso. Sin embargo, se le informa al sujeto que la acumulacin de placa y alimentos retarda la cica trizacin y se le aconseja que trate de mantener el rea lo ms limpia posible mediante el uso suave de cepillos dentales blandos e irrigacin suave con agua. Los enjuagues d e c10rhexidina o su utilizacin tpica con aplicadores de punta de algodn estn ind icados durante las primeras semanas posoperatorias, en particular en casos avanzados. El cepillado se introduce cua ndo la cicatrizacin de los tejidos lo permite; el vigor del rgimen de higiene general se aumenta a medida que la cicatrizacin avanza. Se indica a los individuos de una probabilidad mayor de hemorragia gingival que la de antes d e la operacin, lo cual es normal, que sta remite al progresar la cicatrizacin y que ello no debe llevarlos a abandonar su hbito de higiene bucal. Atencin del dolor posoperatorio La operacin periodontal realizada con apego a los principios bsicos descritos aqu slo produce dolor y molestias discretos.l!I Un estudio de 304 intervenciones quirrgicas pcriodontalcs consecutivas revel que 5 1.3% de los pacientes refiri un dolor posopcratorio mnimo o ninguno y slo el 4.6% experiment dolor intenso. De estos ltimos, slo 20. 1% consumi cinco o ms d osis de analgsicos. u El mismo estud io revel que las intervenciones mucogingivales producen seis veces ms mo lestia y el procedimiento seo 3.5 veces ms molestia que la operacin gingival plstica . En los pocos casos en los que puede identificarse dolor, su elim inaci n se convierte en una parte importan te del tratamiento. 11 Una fuente frecuente de dolor posoperatorio es la sobreextensin del apsito pcriodontal hacia el tejido blando ms all de la unin mucogingival o sobre los frenillos. Esto provoca reas localizadas d e edema, que por lo regular se observan uno a d os das despus de la intervencin. La eliminacin del excedente del apsito da lugar a la resolucin en 24 horas. La exposicin extensa y excesiva prolongada y la reseccin del hueso tambin inducen dolor intenso. Para los pacientes ms sanos, una dosis preoperatoria de ibuprofeno (600 a 800 mg) y luego una tableta cada ocho horas por 24 a 48 horas es muy eficaz para reducir el malestar despus del tratamiento periodon tal. Se aconseja a los individuos continua r las dosis de ibuprofeno o cambiar a acetaminofeno si se requiere ms adelante. Cuando el dolor es persistente, se prescribe acetaminofeno ms codena.

y cuidado en la consulta siguiente


Cuando el paciente regresa al cabo de una semana se extrae el apsito con la aplicacin de una cureta quirrgica en el borde y mediante presin lateral gentil. Los trozos de apsito retenidos a nivel interproximal y las partculas que se adhieren a las superficies dentarias se eliminan con curetas. Las partculas se pueden trabar en la superficie cortante y se temueven con cuidado mediante pinzas para algodn. Se enjuaga toda la zona con perxido para eliminar los residuos superficiales. Hallazgos al retirar el apsito. es comn encontrar lo siguiente: Al sustraer el apsito

Si se practic una gingivectoma, la superficie cortada se cubre con una red friabl e de epitelio nuevo, que no debe tocarse. Si no se eliminaron por com pleto los clculos, persisten las protuberancias rojas esfricas del tejido de granulaci n. El tejido d e granulaci n se retira con una cureta y se exponen [os clculos para eliminarlos y alisar la raz. La remocin de tejido de granulacin sin eliminacin de los clculos propicia la recidiva. Despus de la operacin por colgajo, las reas que corresponden a las incisiones epitelizan, pero sangran con facilidad cuando se las toca; no deben perturbarse. Tampoco deben sondearse las bolsas. Las mucosas vestibular y lingual se hallan cubiertas con una capa granular gris amarillenta o blanca de residuos de al.imentos que se acumulan bajo el apsito. Se elimina con facilidad mediante una torunda de algodn hmeda. Las superficies radiculares son seruibles al sondeo o los cambios trmicos y los dientes pueden estar manchados. Los fragmentos de clculo retrasan la cicatrizacin. Se debe volver a efectuar el examen visual de cada superficie radicu lar para asegurarse de que no haya clculos. En ocasiones, el color del clculo es similar al de la raz. Los surcos de las su perficies radiculares proximales y las furcaciones son lugares en los que es posible pasar por alto el clculo. Recolocacin del apsito. Una vez retirado el apsito, casi nunca es necesario instalarlo de nueva cuenta. Sin embargo, es conveniente dejarlo por una semana ms en: a) pacien tes con umbral d el dolo r bajo, que en particular estn incmodos cuando se retira el apsito, b) lesin periodontal desusada mente extensa o c) cicatrizacin lenta. El criterio clnico ayuda a decidir si se coloca otra vez el apsito en la zona o se deja el inicial por ms de una semana. Movilidad dentaria. sta aumenta de manera inmediata despus d e la operacin,a pero a la cuarta semana disminuye por d ebajo del nivel preoperatorio. 2

L...... 7"7,B

PARTE 5 Tmlillllieflf{) dI: la f'II{emrei!m/ periO/.lolltu/

Es necesaria cierta precaucin al suministrar ibuprofeno a pacientes con h ipertensin con trolada con med ica mentos, puesto que interfieren con la efectividad fa rmacolgica.

Cuando hay dolor posoperatorio intenso, se lleva de


urgencia al su jeto al consultorio. Se anestesia el rea me diante infiltracin o en forma tpica, se retira el apsito y se examina la herida. El dolor posoperatorio relacionado con la infeccin se acampana de Iinfadenopata localizada y una elevacin ligera de la tempera tura. Se debe tratar con antibiticos y a nalgsicos sistmicos.

2. La hipersensibilidad desaparece lentamente en el lapso de algunas semanas. 3. El control de la placa es importante para la reduccin de la hipersensibilidad. 4. Las sustancias desensibilizantes no producen alivio Inmediato. Hay que emplearlas durante varios das e incluso semanas para obtener resultados. Las sustancias desensibilizan tes las aplica el paciente en el hogar o el odontlogo o higien ista en el consultorio. El mecanismo de accin ms probable es la reduccin del dimetro de los tbulos den ti narios, de manera que se lim ita el desplazamient o de lqu idos en ell os. Segn Trowbridge y Silver,oo esto se obtiene mediante: a) la formacin de una capa de residuos producida por el bmido de la superficie expuesta, b) aplicacin tpica de sustancias que fo rman precipitados insolubles dentro de los tbulos, c) impregnacin de los tbulos con resinas plsticas o d) sellado de los tbulos con resinas plsticas. Sustancias utilizadas par el paciente. Las sustancias ms comunes que emplean los individuos para la higiene bucal son los dentfricos. Si bien muchas pastas dentales contienen fluoruros, otros ingredientes activos para la desensibi!izacin son el cloruro de est roncio, nitrato de potasio y citrato de sodio. La American Dental AssociatiOIl aprob los siguien tes dentfricos con propsitos desensibilizantes: Sensodyne y Thermodent, que contienen cloruro de estroncio;'9.J4 eres! Sensitivity Proteclion, Denquel y Promise, que contienen n itrato de potasio; 1.9 y Protect, que incluye citrato de sodio. Los enjuagues y geles fluo rados tambin se utilizan despus de los procedimientos cotidianos de control de placa.l9 Los pacientes deben saber que son diversos los factores a considerar en el tratamiento de la hipersensibilidad dentaria, por ejemplo antecedentes e intensidad del problema, as como signos fsicos del diente o piezas dentales afectadas. Se requiere un diagnstico adecuado antes de iniciar cualquier tratamiento para descartar causas patolgicas de dolor (esto es, caries, fracturas den tarias, pulpitis) antes de emprender la teraputica de la hipersensibilidad. Las susta ncias desensibiliza ntes acta n mediante la precipitacin de sales cristalinas en la superficie dentinaria, que bloq uean los tbulos dentinarios. Los pacientes deben saber que su uso no es eficaz salvo q ue se contine durante por 10 menos dos semanas. Sustancias usadas en el consultorio dental. El recuadro 55-2 enumera varios tra tamientos de desensibilizacin de den ti na hipersensible pa ra realizar en el consultorio. Estos productos y tratamientos apuntan a reducir la hipersensibilidad mediante el bloqueo de los tbulos dentinarios con la precipitacin de una sal cristalina o la aplicacin de una capa (barniz o sustancia adhesiva) sobre la superficie radicular. De nueva cuenta, se remite al lector al trabajo de Towbridge y Silver l para obtener una informacin ms detallada de estas tcnicas. Se han utilizado varias sustancias para precipitar sales cristalinas sobre la superficie dentinaria y tratar de ocluir los tbulos dentinarios. Las soluciones y pastas fluoradas son desde hace mucho tiempo los agentes preferidos . Adems de sus propiedades desensibilizantes, tienen la

Tratamiento d e raCes sen sibles. La hipersensibilidad radicular es un problema relativamente frecuente en la prctica periodontal. Se puede presen tar de manera espontnea cuando la raiz se expone como resultado de la recesin gingival o la formacin de bolsa, o bien puede aparecer despus del raspado y alisado radiculares y otros procedimien tos quirrgicos. Se manifiesta como dolor inducido por fr o o calor (con mayor frecuencia el primero), fru tas ctricas o azcar o el contacto con el cepillo dental o instru mentos denta les. La sensibilidad radicu lar se presen ta ms a menudo en la zona cervical de la raz, donde el cemento es muy delgado. El raspado y alisado radiculares eliminan por completo este cemento delgado, 10 que genera hipersensibilidad. La transmisin de estm ulos de la superficie a la dentina hasta las terminaciones nerviosas localizadas en la pulpa dental o la regin pul par de la dentina tiene lugar a travs de las prolongaciones odontoblsticas o debido a un mecanismo hidrodinmico (desplazamiento de lquido dentinario). Este ltimo mecanismo pa rece ser el ms probable y explica la importancia de los agentes desensibilizantes para obt urar los tbulos dentinarios. Un factor im portante para reducir o eliminar la h ipersensibilidad es el control adecuado de la placa. Sin e mbargo, la hipersensibilidad puede impedir la li mpieza y por 10 tanto se crea un crculo vicioso de aumento de la sensibilidad y acumulacin de placa. SUSTANCIAS DESENS IBIU ZANTES. Varias son las sustancias que se han propuesto para controlar la hipersensibilidad radicular. La evaluacin clnica de m uchos agentes propuestos es difcil: a) no resulta fcil medi r y comparar el dolor en diferentes personas, h) la hipersensibilidad desaparece por s misma con el tiempo y c) las sustancias desensibilizantes tardan por lo regular varias semanas en surtir efecto. Se le notifica al paciente la posibilidad de hipersensibilidad radicular antes de instituir el tratam iento; tambin se le ofrece la siguiente informacin sobre cmo enfrentar el problema:
1. La hipersensibilidad es el resultado de la exposicin de

la dentina, que es inevitable si hay necesidad de remover clculos y placa y sus productos, en la raz.

Para una revsn completa de la bblografa vase Curro FA: Tooth hypersenstivty. Dent Cln Norlh Am 1990;34(3):403. 10

PriIlC;P;OS ge/leral~ Ir la cimgill H'rlOllollllll

CAPITuLO SS

7"''".,....,

: RECUADRO 55-2 :
Tratamientos en el consultorio para la
hipersen si bil id ad de ntinaria

Barnices cavitarios Sustancias antiinllamatorias Tratamientos que obturan de manera parcial los tbulos dentinarios Bruido de la dentina Nitrato de plata Ferrocianuro de potasio-dOfuro de d ne
Formol

Compuestos de calcio
Hidrxido de calcio

Fosfato de caldo dibsico


Comp uestos de fJuorura Fluoruro de sodio Fluoruro estaase lontoforesis

Cloruro de estroncio Oxalato de potasio Resinas restaurativas Adhesivos de dentina


A partir de Trowbridgc HO, Silver OR: A review of wrrent approaches
10 n-office milnagcment 01 tooth hypersensitivity. Den! Clin North

manera predecible de resolver la hipersensibilidad y el xito suelen ser de corta vida. Las sales cristalinas o los barnices y selladores, o todos ellos, se desgastan con el tiempo y la hipersensi bilidad puede reaparecer. Cuando ocurre as, las superficies radiculares sensibles pueden someterse otra vez a tratamiento. Pruebas recientes han tratado de mejorar el resultado y la duracin de estos tratamientos mediante lser. La "fusl6n" de la superficie den linaria con lser de baja ilHensi dad sella los Ibulos dentinarios sin lesionar la pulpa. IU ' Por ltimo, en una modalidad teraputica combinada, se utiliz el lser Nd:YAG para congelar barniz nuorado sobre las superficies radiculares. Este est udio ni'Uro revel que el barniz fluorado tratado con lser resisti su remocin con cepillo dental elctrico, el 90% de los lbulos sigui bloqueado mientras que e n los controles (sin tratamiento con lser) el cepillado desprendi el barn iz flu orado casi por completo. 22 No obstante estos resultados preliminares con vlncentes, hace falta todava mucha investigacin p<ITa que el tratamiento con lser pueda considerarse un medio eficaz y predecible de desensibilizacin. Adems, el tratamiento con lser es oneroso y tiene el potencial de causa r lesiones pulpa res.

CIRUGA PERIODONTAL HOSPITALARIA


Por lo regular, la intervencin periodontal se practica en el consultorio, por cuadrantes o sextantes, a intervalos de dos semanas o ms exte nsos. Sin embargo, en ciertos casos, al paciente le conviene tratarse la boca en una sola intervencin, en una sala de operaciones de un hospital y bajo anestesia general. Las indicaciones para realizar un procedimiento quirrgico periodontal en un hospital incluyen el control y atencin pti mos de la aprensin, la conveniencia para la persona que no puede afrontar visitas ml tiples para completar el tratamiento quirrgico y la prOleecin del individuo. Indicacio nes El pac ie nte a pre n s ivo. Por lo general, la amabilidad, la comprensin y la sedacin preoperatoria son suficientes para calmar los temores de la mayora de los sujetos. A pesar de esto, para ciertas personas la perspectiva de una serie de intervenciones quirrgicas es tan estresante que desencadena trastornos que ponen en peligro el bienestar del sueto y el tratamiento. La explicacin de que el tratamiento en el hospital se lleva a cabo sin dolor y con un grado de anestesia que no es prctico ni seguro alcanzarlo en el consultorio dental, es un paso importan te para alIviar los temores. La Idea de concluir todas las intervenciones quinirgicas necesarias en una sola sesin y no en varias es cmoda para el paciente porque suprime la repeticin de la ansiedad anterior a cada tratamiento. Conve nie n cia p a ra e l p aciente. Con la intervencin de toda la boca hay menos estrs para la persona y menor tiempo de cuidado posopcratorio. En suetos cuya ocupa

Am 1990;34(3):566.

ven laja de su actividad anticaries, que es particularmente importante para personas con tendencia a as caries rad io culares. Pese a ello, ciertas sustancias como la cJorhexidina reducen la capacidad del fluoruro para unirse al calcio sobre las superficies radiculares.' En consecuencia, es esencial aconsejar a los individuos no en juagarse o comer una hora despus del tratamiento desensibillzante. En la actualidad, las sustancias preferidas son las sol uciones de oxala to de potasio y oxalato frrico. Estos agentes forman cristales de oxalato de calcio insolubles que ocluyen los tbulos dentinarios.?t>.2A El oxalato de potasio se expende bajo el nombre de I'rotecr y el oxalato frrico bajo el de SellSOtlylle Sea/lU/t. Se han fabri cado aplicadores especiales para su
uso.

Una manera ms reciente de tratamiento de la denti na hipersensible es el uso de barnices o adhesivos de dentina para ocluir los lbulos dentinarios. Los materiales de restauracin ms nuevos, como los cementos de ion mero v[treo y adhesivos de dentina, se hallan todava en Investigacin, pero cua ndo el dIente debe restaurarse o los casos dificiles no reaccionan a otros tratamientos, el odontlogo puede emplear un material de restauracin. Los impri madores de resinas son promisorios, pero los efeetos no son permanentes y estn e n vas de investigacin." Pese a ciertos resultados favorables en la disminucin de la hipersensibilidad dentinarla, es relevante seflalar que estos tratamientos "de consultarlo" no han resultado una

......",80

I'ARTE S Tratamirllto de la tm(l!rllletlml periodotJtal

cin implica un contacto con siderable con el pblico, la

la operacin
El procedi miento en el quirfano se realiza sobre la mesa operatoria con el pacien te acostado y la mesa plana o con la cabeza incli nada hasta 30. Ciertos quirfanos est n eq uipados con sillones dentales que se pueden usa r planos o con Inclinaciones de 30. Cuando se administra anestesia general , es conveniente esperar a colocar el apsito perlodon tal una vez que se com prueba que el sujeto ha recuperado el reOejo de la tos. E.I apsito periodontal instalado antes del tnnino de la a nestesia puede desplazarse durante la recuperacin y plantear riesgos graves por la obstruccin de las vas respiratorias.

operacin rea lizada a intervalos bisemana les representa algunas veces un problema especial. Significa que por varias semanas alguna zona de la boca estar cubierta por un apsito periodontal. Con la tcn ica de boca com pleta el apSito suele dejarse slo durante una semana; los individuos encuentran en esto una alternativa aceptable para varias semanas de incomod idad e n diferentes reas de la boca y mltiples colocaciones del apsito. Por otras diversas razones, los pacientes desean atender sus necesidades quirrgicas en una sola sesin bajo condiciones ptimas.

Proteccin del paciente. Algunas personas tienen alteraciones sistmicas que no son lo suficientemente graves para contraindicar el procedimiento electivo, pero requieren precauciones especiales que se proporcionan mejo r en un hospital. Estas anormalidades incluyen a algunos ind ividuos con enfe rmedades cardiovasculares, tendencias hemorrgicas ano rmales o hipertiroidismo; sujetos que se someten a tratamiento prolongado de esteroides; y personas con a ntecedentes de fieb re reumtica. El propsito de la 1I0spitafiulciII es proteger ti los pacientes
al al/ticipar SIIS I/ecesidades eS/J;aleJ, 110 practical/do la m ervellci" periodOl1lal CIlalldo est cOlltraimJjcclt/a por la COI/dici" gellera l (Iel sI/jeto. E.n algunos Individuos est con train-

Instrucciones posoperatorias
Una vez recuperada de la a nestesia general, la mayora de los pacientes puede enviarse a su domiciHo en com paa de un adu lto responsable. Los efectos de la anestesia general y los sedantes marean al ind ividuo por horas y por ello se recomienda que tengan superviSin de un adulto en su hoga r durante 24 horas despus de la intervencin . Las instrucciones jX)soperatorias caractersticas se entregan al adu lto responsable y se le asigna un turno al enfermo para la visita posoperatoria en un lapso de una semana . REFERENCIAS
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dicado el procedi miento electivo, sin Importar si se lleva a cabo en el consultorio o el hospital. Cuando la consu lta con el md ico conduce a esta decisin, el tratamiento periodontal paliativo e n forma de raspado y cureteado, si es perm isible, es la conducta necesaria. Premedicacin. La noche anterior a la operacin se suminist ra un sedante al pacien te. Las benz<Hacepinas sirven para la mayora de los enfermos y hacen posible que duerman bien la noche que precede a la intervencin. Si estn muy nerviosos por el procedi miento, es til aconsejarles que to rnen una benzod iacepina la manana de la operacin. Esto asegura que estn descansados y rela jados lo ms posible antes de la inte rvencin. Los pacientes con enfermedades sistmicas (antecedentes de fi ebre reumtica, trastornos ca rdiovascu lares, etc.) se premedica n segUn sea necesario (cap. 38).

Anestesia. Se puede utilizar anestesia local o general. u


La primera es la ms conveniente, salvo en individuos especia lmente aprensivos, y posibilita movimientos libres de la cabeza, necesa rios para tener visibilidad y accesibilidad ptimas a las diversas superficies radiculares. La anestesia loca l se em plea de la misma manera observada en las inte rvenciones pcriodontales habitual es. c,1(l1/(/0 est jmlicado sumillistrar allestesia general, lo debe 1mcer IItI allestesista. Es importante que la persona tambin reciba anestesia local, como en el caso de una operacin pcriodonta l comn, para asegurarle comodidad y reducir el sangrado duran te la intervencin. El uso juicioso de anestsicos loca les para bloquear nervios regionales permite que el grado de sedacin o anestesia general sea menor. Po r lo tanto, toda la operacin se realiza con un margen de seguridad ms amplio.

Pri//ciplos geuerales ,fe fu

clmjra

perlIXfo/l tal

CAPiTULO 55

7" 8~ 1_..

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CAPTULO

Anatoma quirrgica del periodoncio y estructuras relacionadas


Fermn A. Carranza


CONTEN ID O
MANOBULA MAXILA
MSCULOS ESPACIOS ANATMICOS

s esencial un conocimi ento completo de la anatoma del periodoncio y las estructuras duras y blandas que lo rodea n para determinar el alcance y la po~ i b nidad de los procedimientos quirrgicos periodontales y reducir sus riesgos. Los huesos, msculos, vasos sanguneos y nervios, as como los espados anatmicos localizados en la proximidad del campo quirrgico periodontal son todos de pa rticu lar importancia. Se me ncionan e n este captulo slo aquellas caractersticaS' de relevancia periodon tal; se remite al lector a los libros de anatoma bucapt para una descripcin ms extensa de estas estructuras.

MANDBULA
La mandbu la es un hueso en forma de herradura conec-

tado al crneo por las articulaciones temporomandlbu lares

y posee varios puntos de referenda de gran significado


quintrgico. El conducto mandilmlar, ocupado por el nervio alveolar in fe rior y los vasos, que empieza en el agujero mandibular en la superlicie media de la rama mandibular y se curva hacia abaja y adelante, se vuelve ho rizontal por debajO de los pices de los molares (fig. 561). La distancia del con-

El autor agradece al Dr. Andrew D. Di/ton el este ca ptulo.

anli~s

constructivo de

dueto a los pices de los molares es corta en el rea del tercer mola r y aumenta al avanzar hacia delante. En la zona de premolares, el conducto se divide en dos: conducto incisivo, que contina en sentido ho rizontal hacia la lnea med ia, y conducto mentontano, que gira hacia arriba y se abre e n el agujero mentoniano. El aguiero /11m(otliallo, del cua l surge el nervio y los vasos mentonianos, se localiza en la superfIcie vestibular de la mandbula por debajo de los pices de los premolares, en ocasiones ms cerca del segundo premolar y a la mitad entre el borde inferior de la mandbula y el margen alveolar (lig. 56-2). La abertura del agujero mentoniano se e ncuentra hacia arriba y en sentido distal, con su borde posterosuperior deslizndose de manera gradual ell direccin de la superficie sea. Al emerger, el nervio mentoniano se divide en tres famas; ulla se proyecta hacia delante y abajo para nutrir la piel del ment n. Las otras dos ramas cursan e n sentido anterior y hacia arriba para inervar la piel y la membrana mucosa del labio in ferior y la mucosa de la superficie alveolar labial. El traumatismo quirrgico del nervio tnentoniano produce parestesia del labio, que se recupera con lentitud. La familiaridad con la localizacin y el aspecto del nervio mentoniano reduce la probabilidad de lesionarlo (fi g. 56-3). En mandbulas desdentadas parciales o totales, la desaparicin de la porcin alveolar de la mandbula deja al conducto mandibular ms cerca del borde superior. Cuan-

782

AlllltU/II'l ,/uinirgim ,1.>/ pnllXlollciO y e.stmctrmlS relllriollll(/!IS CA I'TU I.O 56

783

Flg. 56-1. Vi~ta de la superficie lingual de la mandbula. Nteme los lingual o mandibular (l/echo b/onca) en los cuales el nervio alveolar inferior ingre5<l al conducto mandibular y el reborde milohioideo (11has negras).
agujero~

Flg. 56-3. Nervio mentoniano que emerge del agujero en el rea premolar.

do estos pacientes se evalan para la colocacin de implantes, es necesario determinar con cuidado la distancia entre el conducto y la superficie su pe rior del hueso para evitar una lesin quirrgica del nervio. El lIervio lillgual, junto al nervio alveolar inferior, es una rama de la divisin posterior del nervio mandibular y desciende a lo largo de la rama mandibular medial y enfrente del nervio a lveolar inferio r. Se ubica cerca de la superficie de la mucosa bucal en el rea del tercer molar y transcurre a m,'yor profundidad al avanzar hacia delante (fig. 56-4; vase tambin fig . 56- 18). Se puede daar durante las in-

yeccion{'s anestsicas y los procooimientos de ciruga bucal, como las extracciones de terceros molares.' Se afecta con menor frecuencia al eleva r un colgajo de espesor parcial pcriodontal en la regin de terce r mo lar o practicar incisiones liberadoras. El proceso alveolar, que proporciona el hueso de soporte a los dientes, tiene una curvatura distal ms estrecha que el cuerpo de la mandfbula (fig. 56-5), lo que c rea una superficie plana en el rea posterior entre los dien tes y el borde anterior de la rama. Esto resulta en la formacin de la ltica oblicua extema, que discurre hacia abajo y adelante e n la regin del segundo o primer mo lares (fig. 56-6), lo que da lugar a un rea sea en forma de repisa. El tralamiento seo q ui rrgico es difcil o imposible en {'st,. rea debido a la cantidad de hueso que debe removerse.

Flg . 56-2. Vista de la superficie vestibular de la mandbula. Obsrvense la localizacin del agujero mentooiano (flecha blanca), ligeramente distal y apiul al pice del segundo premolar. y el rea de repisa en la regln de los molares (flechas negras curvas), creada por la lnea obli. cua ex terna. Ntese tambin la fenestracin en el segundo premolar

("ha negro rlo).

Flg. 564. Vista lingual de la mandbula que muestra la va del nervio lingual, que discurre cerca de la encia en el rea del tercer molar y despus contina haCIa delante y se toma ms profundo y medial.

I'ARTE 5 Tmlamit'/llo de 1(1 cllfermcdml peri()(IOllf(ll

el margen seo al proyectarse hacia delante (fig. 56-7). El

msculo milohioideo, insertado en este reborde, separa el espacio sublingual, localizado en sentido ms anterior y superior, del espacio submandibu lar, situado a nivel posterior e inferior (fig. 56-18).

MAXILA
La

maxila es un hueso par que alberga los senos maxilares

y cuatro procesos: proceso alveo/ar, que contiene los alveolos de los dientes superiores; proceso palatino, que se extiende horizonta l para encontrarse con su contraparte de la otra maxila en la sutura intermaxilar de la lnea media y en sentido posterior con la lmina horizontal del hueso palatino para formar el paladar duro; el proceso c(~omlico, que se prolonga en direccin lateral desde el rea del primer molar y determina la profundidad del frnix vestibular, y el proceso (rOl/tal, que se proyecta en direccin ascendente y se articula con el hueso frontal en la sutura frontomaxilar. En el rea anterior de la lnea media del paladar se abre un col/dl/eto incisivo a travs del cual pasan las ramas terminales del nervio y los vasos nasopalatinos (fig. 56-8). L1 mucosa superficial del conducto incisivo presenta una ligera protuberancia llamada 1'api/a illcis;l'fI. Los vasos que surgen a travs del conducto incisivo son de calibre pequena y su interferencia quirrgica es de escasa consecuencia. El agujero pa/atil/o lIJa}'or se abre 3 a 4 mm anterior al borde posterior del paladar duro (fig. 569). El nervio palatino mayor y sus vasos emergen a travs de este agujero y discurren en sentido anterior en la submucosa del paladar, entre los procesos palatino y alveolar (fig. 56-10). Los colgajos palatinos y los sitios de los que pueden ex traerse de injertos gingivales se realizan con cuidado y se seleccionan para no invadir estas reas, ya que pod ra provocarse una

Flg. 565. Vista oclusiva de la mandbula. Ntese la repisa creada en el rea vestibular de los molares por el reborde oblicuo externo. Las fle<has de la derecha muestran la insercin del ms<ulo buccinador.

Distal al tercer molar, la lnea oblicua externa circunscribe el trinSII/o retrumo/ar (fig. 56-6). Esta regin est ocupada por tejido glandular y adiposo que cubre la mucosa no insertada y no queratinizada. Si existe espacio suficiente a nivel distal respecto del (1ltimo molar, se observa una banda de enca insertada; slo en este caso se puede realizar una operacin de cuna distal. El lado interno del cuerpo de la mandbula es atravesado de manera oblicua por el reborde mi/ohioideo, que empieza cerca del margen alveolar en el rea del tercer molar, se contina en sentido anterior y aumenta su distancia desde

flg . 56-6. Mandbula: vista oclusivil de la rama y los molares. Obsrvese el rea del tringulo retromolar distal al tercer molar (fle

cha5).

flg. 56-7 . Mandbula: vista lingual que muestra el nervio a!veolar inferior que entril en el conducto milndibular (A), el nervio lingual que cruza cerca de la superficie lingual del tercer molar (8) y la insercin del msculo milohioideo en sentido inferior (C).

Anatoma IJllinrgica lid pt'ri/HI(mdo

y rstrrlCtrmlS

re/<lcimmd/ls CA I'!TUtO 56

Flg. 568. Vista oclusiva de la ma:>:ila y el hueso palatino. Obsrvense la abertura del conducto incisivo o agujero palatino anterior (flecha recta) y las agujeros palatinos mayores (flechas curvas).

hemorragia profusa, en particu lar si se danan los vasos en el agujero palatino. La mucosa que cubre el paladar duro est bien insertada en el hueso subyacente. La capa submucosa del pa ladar posterior a los primeros molares contiene glml1/as palatilIas. que son ms compactas en el paladar blando y se extienden en sentido anterior, llenan la brecha entre el tejido conectivo mucoso y el periostio, y protegen los vasos y nervios subyacentes (fig. 56-17).

Flg. 56-10. Corte frontal histolgico de un paladar humano a nivel del primer molar que muestra la localizcin de los vasos y nervios, rodeados por los tejidos adiposo y glandular.

El rea distal al ltimo molar se llama tuberosidad IIwxi!ar e incluye el ngulo posteroinferior de la superficie infratemporal de la mandbula; en sentido medial se articula con el pro<:eso piramidal del hueso palatino. Est cubierta por tejido conectivo fibroso y contiene las ramas termina les de los nervios pala tino medio y posterior. Ll escisin del rea para una operacin de cua distal puede alcanzar a nivel medial el msculo tensor palatino, que procede del ala mayor del esfenoides y termina en un tendn que forma la aponeurosis palatina, que se expande en forma de abanico, para insertarse en el borde posterior del paladar duro. El cuerpo de la maxila est ocupado por el set/o o (/Illro maxilar, que es un orificio en el rea piramidal con su base hacia la nariz y recubierto por epitelio respiratorio. La pared inferior del seno maxilar est separada con frecuencia de los pices y las races de los dientes posteriores por una lmina sea delgada (fig. 56-11). En el rea posterior desdentada. la pared sea del seno maxilar puede ser slo una lmina delgada en contacto cercano con la mucosa alveolar (fig. 56-12). La determinacin adecuada de la extensin del seno maxilar en el sitio quirrgico es importante para no crear una comunicacin bucosinusal, en particular en los casos de una colocacin de implantes. En maxilares desdentados tambin es esencial determinar la cantidad de hueso disponible en el rea anterior, por debajo del piso de la cavidad nasal. El maxilar y la mandbu la tienen exostosis o toros, que se consideran dentro del lmite normal como variaciones anatmicas. En ocasiones pueden hacer difcil la eliminacin de placa por el paciente y se pueden eliminar para

Flg. 56-9 . Vista oclusolateral del paladar que muestra nervios y vasos que surgen del agujero palatino mayor y se continan en sentido anterior en el paladar.

786

I'ARTE 5 Tratamiellto JI' 1t11'1I{erml'dml periodolltal

Flg. 56-13. Fotografa clnica del toro mandibular. Fl g . 56 11 . Radiografia de 1m molares y premolares superiores; el seno maxilar se reconoce cerca de los pices.

mejorar el pronstico de los die ntes contiguos. La localizacin ms frecuente de un loro mmu/ilmlar es el rea lingual de ca ninos y premolares, por abajo del msculo milohioideo (fi g. 56- 13). Por lo regula r, los luro.~ "/(Ixi/ares se ubican en la linea medi a del paladar du ro (fig. 56- 14); loros ms pcquei"ios se observan sobre las raices palatinas de los molares (fig. 56- 15).

MSCULOS
Cuando se realizan los colgajos periodonta les se encuentran varios msculos, especial mente en la ciruga mucogingival. stos son el I1I l'ntolli(lllO, i"cisivo (11'1 /tIbio ,,(erior, depre.~(}r

dd labio i"rai or, depresor (Id llsulo de la boca (triallgular), i"cisil'f) superior labial y buccilllldor. Sus inserciones seas se muestran e n la figura 56-16 y proporcionan

Flg. 56-14. Fotografa clnica del toro palatino, localizado en la lnea media del paladar.

movilidad a los labios y ca rri llos.

Flg. 56-12. Radiografa de un rea maxilar molar desdentada, con el seno muy cerca de la superficie.

Fig. 56-15 . Fotografa clnica, despus de elevar un colgajo, que muestra un toro palatino situado cerca del margen seo. Ntese tambin la prdida sea circunferencial que circunda al segundo molar.

Anatoma iJllinrgim rlf'1 peri()(follcio y t'Slnl(llIra.~ fe/ariO/radas . CA ,'iTULO 56

ESPACIOS ANATMICOS
Varios espacios o compartimientos anatmicos se hallan cerca del campo operatorio en los procedimientos periodanta les. Estos espacios contienen tejido con ect ivo laxo pero se pueden distender con facilidad mediante el liquido inflamatorio y la infeccin. La in vasi n quirrgica de estas reas produce infecciones peligrosas y se debe evitar con cuidado. Algu nos de estos espacios se describen aqu en forma breve. Para maU .6.9.IO yor informacin se remite al lector a o tras fuen tes. : La fosa callino contiene una cantidad variable de tejido conectivo y grasa, y est limitada en sentido superior por el msculo cuadrado dc1labio superior, en sen tido anterior por el msculo orbicular y en el posterior por el buccinadoro La infeccin de dicha rea causa tumefaccin del labio superior y obl iteracin del pliegue nasolabial y de los prpados superior e inferior, lo que cierra el 0;0. El espacio bucal se localiza entre los msculos buccinadar y masetero. Un a infeccin de esta zona ocilsion a tumefaccin de la mejilla, aunque puede extenderse hacia los espacios temporal o submandibular, con los cuales se comunica el espacio bucal. El espacio mellfollial1o se localiza en la regin de la sinnsis mentoniana, donde se insertan los msculos mentoniano,

Flg . 56-16.

Inserciones musculares que se encuentran en la operacin mucogingival. 1, nasal; 2, elevador de la comisura labial; 3, buccinador; 4, depresor de la comisura labial; 5, depre50r dellabio inferior; 6, mentoniano.

~;:;;;:::;~~~~ "",~--f--f,L--- 'V,,~, y neMa palatinos mayores


",,~J,---- Gllldulas palatinas

1\-1-- M. buccinador

~~"hHIfi\--i!!j!-+-- M. hiogloso

c\J'f-*II'H'----- Glndula sublingual


r-';!,i;t;-+~1---- N. lingual Conducto mandibular ~++---- Glndula submandibular ~:.....---- N. hipogloso

,,;:;.f-+-----

"-',#--t------ M. milohioideo
:::

~~2======= M. digstrico Platisma


espacio sublingual espacio submandibular

Flg . 56-17. E.5quema de en relacin con la cirugra

yores.

un corte frontal de un crneo humano a nivel de 105 primeros molares que muestra las estructuras ms importantes periodontal. Ntese la localizaci6n del espacio sublingual, espado submandibular y los nervios y vasos palatinos ma-

PARTE S Tratamil:'lIto dI:' la I:'IIfl.'nuedad {JI.'riooQlltal

el depresor del labio inferior y el depresor de la comisura de la boca. La infeccin de esta rea produce una tumefaccin grande del mentn , que se extiende hacia abajo. El espacio masticador aloja musculo maset ero, msculos pterigoideos, tendn de insercin del msculo temporal, rama mandibular y parte posterior del cuerpo de la mandbula. La infeccin de dicha zona causa inflamacin de la cara, trismos y dolor graves. Si el absceso ocupa la parte ms profunda de este compa rtlmiento, la tumefaccin facial puede no ser obvia, pero el paciente se queja de dolor y trismos. El individuo tambin tiene dificultad y molestla al mover la lengua y con la deglucin. El espacio s/lblingual se halla por debajo de la mucosa bucal en la parte anterior del piso de la boca y contiene la glndula sublingual y su conducto excretorio, el conducto submandibular o de Wharton, al que atraviesan el nervio lingual y los vasos, yel nervio hipogloso (fig. 56-17). Sus asas son los msculos geniohioideo y geniogloso, en sentido medial, y la superficie lingual de la mandbula y la parte inferior del msculo milohioideo en sentidos lateral y anterior (fig. 56-18). La infeccin de esta rea eleva el piso de la boca y desplaza la lengua, lo que da lugar a una deglucin dolorosa y dificil, aunque con escasa tumefaccin facial.

El espacio slIbmelltoniano se encuentra entre el msculo milohioideo a nivel superior y el platisma en sentido inferio r. Est limitado a niveles latera l por la mandbula, posterior por el hueso hioides y transverso por el vientre anterior del msculo digstrico. Las infecciones de esta rea surgen de la regin de los dientes anteriores inferiores y producen tumefaccin de la regin submentoniana; se tornan ms peligrosas al propagarse en sentido posterior. El espacio SlIbmallrliblllar se halla externo al espacio sublingual, por debajo de los msculos milohioideo e hiogloso (figs. 50-17 y 50-18). Este espacio contiene la glndula submandibular, que se proyecta de manera parcia l por arriba del msculo miJohioideo y as se comunica con el espacio subli ngual y numerosos ndulos linfticos. Las infecciones de estas zonas se originan en las reas molar o premolar y provocan inflamacin que oblitera la lnea submandibular y dolor a la deglucin. La angina de Ludwig es una forma grave de infeccin de este espacio que se extiende hacia los espacios sublinguales y subrnentoniano, causa un endurecimiento del piso de la boca y conduce a una asfixia por edema del cuello y la glotis. Aunque la bacteriologa de estas infecciones no est determinada por completo, se presupone que las infecciones son mixtas y poseen un componente anaerbico de impartancia. I ,3 REFERENCIAS
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F19' 56-18. Vista posterior de la mandbula que muestra la insercin de los msculos milohioideos (A), msculos geniohioideos (B), glndula sublingual (e), glndula submandibular (O), que se extiende por debajo y tambin un poco por arriba del msculo milohioideo, y los nervios sublingual (E) y alveolar inferior (F).

CAPTULO

Cureteado gingival
Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei


CONTENIDO
FUNDAMENTO Cureteado y cosmesis INDICACIONES PROCEDIM IENTO

CICATRIZACiN OE SPUS DEL RASPADO


YCURHEAOO

ASPECTO ClNICO DESPUS DEL RASPADO Y CURETEAOO

Tcnica bsica Otras tcnicas

bla ndo en ferm o. Raspado alude a la eliminacin de los depsitos de la superficie radicu lar, mient ras que alisado

a palabra curetetl(fo se utiliza en periodoncia para


referirse al raspado de la pa red gi ngival de la bolsa periodonta l con ob jeto de separar el te jido

fundidad de bolsa al favorecer la contraccin gi ngival, la nueva insercin de tejido conectivo, o ambas cosas.

FUNDAMENTO
El cureteado lleva a cabo la remocin del tejido de granulacin con inflamacin crnica que se fo rma en la pared lateral de la bolsa periodonta!. Este tejido, adems de los componentes habituales de los tejidos de granulacin (proliferacin fibroblstica y angioblstica), contiene zonas de inflamacin crnica y asimislllo trozos desprendidos de clculos y colonias bacterianas. Estas ltimas perpetan las caractersticas patolgicas del tejido y alteran la cicatrlzadn. Dic ho tejido de granu laCin inflamado est tapizado de epitelio y en el tejido penetran cordones profundos de epitelio. La presencia de este epitelio es una barrera para la insercin de fibras nuevas en la zona. Cuando se alisa una raz a fondo, la fuente principal de bacterias desaparece y los cambios patolgicos de la bolsa se resuelven sin necesidad de eliminar por cureteado el tejido de granulacin inflamado. El tejido de granulacin existente se resorbe con lentitud; los mecanismos de de-

significa allanar la raz para remover la sustancia dentaria infectada y nffrtica. El raspado y el alisado de la raz pueden lleva r a cabo, sin que se sea su objetivo, diversos grados de cureteado. Sin e mbargo, son maniobras difere ntes, con fundamentos e indicaciones distintos, y deben considerarse partes sepa radas del tratamien to periodontaL Se ha establecido una diferenciacin entre cllleteado ginglval y subgingival (fig . 57- 1). El cureteadogingiva/ con siste en la elimi nacin del te jIdo blando inflamado lateral a la pared de la bolsa, mientras que el cflrel emlo slIbgil1gival se refiere al procedimient o realizado en sentido apical a la adherencia epitelia l, seccionando la insercin de tejido cone<tivo en direcci n de la cresta sea. Es preciso comprender que al efectuar el raspado y ali sado de la raz, se realiza de manera no intencional un cierto grado de cureteado. Esto se conoce como cllret(!ado jl/ad\'ertido. Este captulo se enfoca en el cureteado deliberado que se practica en la misma sesin que el raspado y alisado o como operacin separada; su flllalidad es reducir la pro-

789

PARTE 5 Tmtamiellto de la I'"(rnlledad periodontlll

Flg. S7 1. Extensin del cureteado gingivat (flecha blanca) y cureteado subgingival (flecha negra).

fensa del husped destruyen las bacterias presentes, al no haber reposicin proveniente de la placa de la bolsa. Por
ello, la lIecesidad de practicar el el/relendo la" slo para elimillar e/lejido de grmwlacil1 illf/all/ado es (/lUlosa .* Se ha com-

probado que el raspado y alisado radiculares con la adicin del cureteado no mejoran los tejidos periodontales, ms all de la mejora generada por el raspado y alisado solos. El cu reteado tambin elimina todo o casi todo el epitelio que tapiza la pared de la bolsa y el epi telio de unin subyacente. Esta finalidad del cureteado todava es vl ida, en particular cuando se busca nueva insercin, como ocurre en las bolsas intraseas. Sin embargo, las opiniones difieren acerca de si el raspado y el cureteado eliminan siempre el reve~timiento de la bolsa y el epitelio de unin. Ciertos investigadores afirman que el raspado y el alisado radiculares desgarran el revestimiento epitelial de la bolsa sin eliminar dicho revestimiento o el epitelio de unin, u pero que el cureteado suprime ambas estructuras epiteliales3.4.14 y, algunas veces, incluso el tejido conectivo inflamado subyacenteYi Otros especialistas sostienen que la eliminacin del revestimiento de la bolsa y el epitelio de unin que efecta el cureteado no es completa.ZJ.ll.u.

periodontal moderna. En el pasado, la eliminacin de la bolsa fue el objetivo fundamental de la teraputica y se conceda escasa im portancia al resultado cosmtico. El objetivo de eliminar la bolsa era la contraccin mxima y rpida del tejido gingival. En la actualidad, la cosmesis es una consideracin importante del tratamiento, de manera especial en el sector anterior del maxilar superior (dientes 13 a 23) y exige /a presen'acilI de la papila illferde1lta/. Cuando el tratamiento regenerativo no es posible, la finalidad consiste en reducir al mnimo la contraccin o la prdida de la papila interdental. Una teraputica intermedia que es posible en el sector anterior superior, donde el acceso no es difcil, incluye el alisado radicular subgingival a fondo, de tal modo que no se desprenda el tejido conectivo que se halla por debajo de la bolsa y se evite el C/Ireteado gi/lg;V(f. El tejido de granulacin de la pared lateral de la bolsa, en un medio sin placa ni clullos, se convierte en tejido conectivo, con lo cua l la contraccin se reduce al mnimo. As, aunque no se lleva a cabo la eliminacin completa de la bolsa, disminuye o se elimina la inflamacin al tiempo que se preserva la papila interden tal y el aspecto cosmtico. Las tcnicas quirrgicas disei'tadas a propsito para conservar la papila interdental , como la tcnica de preservacin de la papila (cap. 60), producen un aspecto cosmtico mejor en la parte anterior de la maxila que el raspado y cmeteado radicales de la zona. Otra precaucin importante se refiere al alisado radicular apical en la base de la bolsa. La eliminacin del epitelio de unin y la rotura de la insercin conectiva exponen la porcin sana del cemento. El alisado radicular de esta zona puede inducir la contraccin excesiva de la enca, que aumenta la recesin o requiere "nueva insercin" donde no haba afeccin con anterioridad.

INDICACIONES
Las indicaciones del cureteado son muy limitadas. Se puede practicar despus del raspado y alisado radiculares con las siguientes finalidades:
1. El cureteado se realiza como parte de la bsqueda de

Cureteado y cosmesis
La preocupacin por la cosmesis en el tratamiento periodontal se ha convertido en parte integrante de la atencin

No hay que confundir esto con la eliminacin del tejido de granulacin durante la operacin por colgajo. La razn de esta ltima es la remocin del tejido sangrante que obstruye la visin y no permite el examen necesario de la superficie radicular y la morfologa sea. En consecuencia, la eliminacin del tejido de granulacin durante la intervencin se realiza por razones tcnicas, no tanto por motivos biolgicos.

nueva insercin en bolsas intraseas de profundidad moderada que se hallan en reas accesibles en las que es conveniente practicar un tipo de operacin "cerrada~. No obstante, las diFIcultades tcnicas y el acceso inadecuado suelen contraindica r tales intervenciones. 2. El cureteado se real iza como un recurso no definitivo para reducir la inflamacin antes de eliminar la bolsa mediante otras tcnicas o en pacientes en quienes est n contraindicadas tcn icas quirrgicas ms radicales (p. ej., colgajos) por razones de edad, anormalidades sistmicas, problemas psicolgicos u otros. Debe comprenderse que en estos individuos el objetivo de la remocin de la bolsa est comprometido y el pronstico es limi tado. El o perador debe recurrir a este recurso slo cua ndo no es posible realizar la tcnica quirrgica indicada. Tanto el profesional como el paciente deben tener un conocimiento daro de sus limitaciones.

Curl.'tl.'utlQgi"SiVIII . CAPiTULO 57

791

3. Por lo general, el cureteado se lleva a cabo en las visitas peridicaszo como una tcnica teraputica de mantenimiento para zonas de inflamacin y profundidad de bolsa recurrentes, en particular ruando se ha efectuado con anterioridad la reduccin quirrgica de las bolsas. El sondeo minucioso establece la magnitud del alisado radicular y el cureteado para evita r una innecesaria contraccin o formacin de bolsa, o ambas cosas.

En el cureteado subgingival, los tejidos que se insertan entre el fondo de la bolsa y la cresta alveolar se eliminan con un movimiento de ahuecamiento de la cureta hacia la superficie dentaria (6g. 57-3). Se lava la zona para remover los residuos y se adapta parcialmente el tejido al diente median te presin suave con el dedo. En ocasiones puede estar indicado suturar la papila separada y coloca r el apsito periodonta l.

Otras tcnicas

PROCEDIMIENTO ,
Tcnica bsica
El rureteado no elimina las causas de la inflamacin (esto es, placa bacteriana y depsitos). Por ello, siempre deben precederlo el raspado y alisado radiculares, que SOIl las tcnicas teraputicas periodo/ltales bsicas. El raspado y alisado radiculares se describen con detalle en los captulos 42 y 47. El sumin istro de anestesia infiltrativa local para este procedimiento es opcional . Sin embargo, el cureteado gingival siempre requiere alguna clase de anestesia local. Se selecciona la cureta de tal modo que su borde cortante quede contra el tejido (p. e j. , la cmeta de Gracey nm. 13-14 se utiliza para superficies mesiales y la nm. 11-12 pa ra superficies distales). Asimismo, el cureteado se puede efectuar con la cureta universal Columbia 4R-4L. El instrumento se introduce de manera que contacte el revestimiento interno de la pared de la bolsa y se le desplaza sobre el tejido blando, casi siempre con un movimiento horizontal (fig. 57-2). Se puede sostener la pared de la bolsa con p resin digital suave sobre la superficie externa. Entonces se coloca la cureta debajo del borde cortado del epitelio de unin para socavarlo.

Otras tcn icas para el cureteado gingival incluyen reseccin de nueva insercin, cureteado ultrasnico y administracin de frmacos custicos.

Reseccin de nueva insercin. El U.S. Naval Dental Corps cre y util.iz la reseccin de nueva insercin. 1929.l0 Es un cureteado subgingival definitivo practicado con un bistur. La tcnica es la siguiente:
1. Despus de la anestesia adecuada se traza una incisin

de bisel interno desde el margen de la enca libre en sentido apical hasta un punto debajo del fondo de la bolsa (fig. 57-4). Se lleva la incisin en sentidos interproximal, lingual y vestibula r, de tal modo que se COIlserve la mayor cantidad de tejido interprox.imal posible. La intencin es cortar la parte in terna de la pared blanda de la bolsa en torno de todo el diente. 2. Se retira el tejido resecado con una cureta y se realiza con cuidado el alisado radicular de todo cemento expuesto hasta llegar a una consistencia lisa y dura. Hay que preservar todas las fi bras de tejido conectivo que queden insertadas en la superficie denta ria. 3. Deben acercarse los bordes de la herida; si no se tocan en forma pasiva, se remodela el hueso hasta que alcance una buena adaptacin de los bordes de la herida. Hay que suturar y colocar un apsito periodontal. Cureteado ultrasnico. Se ha recomendado el uso de aparatos ultrasnicos para realizar el cureteado gingival Y

Flg. 57-2 . Curetedo gingivill reilliZildo (On un movimiento horizontal de la (Ureta.

Flg. 57-3. Cureteado subgingivill. A, eliminacin del revestimiento de la bolsa. 8, eliminacin del epitelio de unin y tejido de granulacin. e, procedimiento concluido.

1:::~ 9;2

PARTE 5 Tratamit'lIt/! de la enfermedad periotlmlttl forma parcial o total, del revestimiento epitelial. Asimismo, hay hemorragia en los tejidos con capilares d ilatados y poco despus aparecen abundantes cantidades de leucocitos polimorfo nucleares sobre la superficie de la herida. A continuaci n sigue una proliferacin rpida de tejido de granulacin, con un descenso del nmero de vasos sanguneos pequeos a medida que el tejido madura. Por lo regular, [a restauracin y epitel izacin del surco toman entre dos y siete das Ll. 1Q. 1 ~.2.0 y la restauracin del epitelio de unin ocurre en animales tan temprano como cinco das despus del tratamiento. Al cabo de 21 das aparecen fibras colgenas inmaduras. En el transcurso de la cicatrizacin las fibras gingivales sanas separadas inadvertidamente del diente y los desgarros en el epitelio se reparao. U 21 Varios investigadores observaron que en monoss,29 y seres humanos 27 tratados con raspado y cureteado, la cicatrizacin da por resultado un epitelio de unin largo y delgado, sin insercin nueva de tejido conectivo. Algunas veces este epitelio largo est interrumpido por "ventanas" de insercin de tejido conectivo.8

Re~e(cin de nuev insercin. A. incisin de bisel interno hasta un punto debajo dellondo de la bolsa. B, despus de la escisin del tejido se practica el raspado y alisado radiculares.

Flg . 57-4 .

Cuando se aplican a la enca de animales de experimentadn, las vibraciones ultrasnicas rompen la continuidad del tejido, levantan el epitelio, separa n los haces colgenos y alteran [as caractersticas morfolgicas de los ncleos de fibrob lastos. 'o El ultrasonido es eficaz para desbridar el revestimiento epi IcHal de las bolsas periodontales ' U y genera
una banda angosta de tejido necrtico (microcauteriza-

ASPECTO CLNICO DESPUS DEL RASPADO Y CURETEADO


Apenas despus del raspado y rureteado, la enca se presenta hemorrgica y de color rojo brillante. Al cabo de una semana, la enca aparece de menor altura debido al desplazamiento apical del margen gingiva l. La enca tambin est levemente ms roja que lo normal, pero mucho menos que los das previos. Tras dos semanas, y si el paciente realiz la higiene bucal adecuada, se alcanza' el color, consistencia, textura superficial y contorno normales de [a enca, yel margen gingival est bien adaptado al diente.

cin) que desprende el revestimiento interno de la bolsa. Para este fin se utilizan instrumentos ult rasnicos con forma de raspador de Morse y en barra. Algunos investigadores hallaron que pa ra llevar a cabo el cureteado, los instrumentos ultrasnicos son tan eficaces como los manuales, p,n,ll pero producen menor inflamacin yeliminacin de tej ido conectivo subyacente. Se puede endurecer la enca para el curNeado ultrasnico mediante la inyeccin directa de solucio nes anestsicas.1
S ustancias c u sticas. Desde comienzos de la evolucin de las tcnicas periodontales,u,:!II se ha recomendado el uso de sustancias custicas para producir un cureteado qumico de la pared lateral de la bolsa o hasta la eliminacin selectiva del epitel.io. Se propusieron, y luego se descartaron despus q ue estudios demostraron su ineficacia, susta ncias como sulfi to de sodio, solucin alcalina de hipoclorita de sodio~ 1 1 , L2 y fenol. L .6 Con estos frmacos no es posible regular la extensi n de la destruccin de tej ido y puede aumentar e n lugar de disminuir la cantidad de tejido que deben remover enzimas y fagocitos.

REFERE NC IA S
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5.

6.
7.

CICATRIZACiN DESPUS DEL RASPADO Y CURETEADO


Inmediatamente despus del cureteado, un cogulo sanguneo ocupa la zona de la bolsa, que se halla despojada, en

8.
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Curerrado gillgh'al CAPiTULO 57

793

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CAPTULO

Gingivectoma
Fermn A. Carranza


CONTENIDO
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
GINGIVECTOMA QUIRRGICA

Desventajas
Tcnica

Gingivoplastia Cicatrizacin despus de la gingivectoma quirrgica GINGIVECTOMA ELECTROQUIRRGICA Ventajas

Cicatrizacin despus del procedimiento


eJectroquirrgico GINGIVECTOMA LSER
G1NGIVECTOMfA QUIMIOQUIRRGICA

l trmino gi/lgivectoma significa reseccin de la end a. Al elim inar la pared de la bolsa, la gingivectoma proporciona la visi billdad y el acceso necesarios para la e liminacin completa de los clculos y el alisado minucioso d e las races (fig. 58-1); esto crea u n entorno favorable para la cicatrizacin gi ngival y la restauracin del con torno gingival fisiolgico. La tcnica de gingivectoma se practic bastante en el pasado. La mejor comprensin de los mecanismos de cicatrizacin y el desa rrollo de tcnicas de colgajo ms depuradas relegaron la gingivectom a a una funci n menor en el repertorio actual de las tcnicas disponibles. Sin embargo, an es una forma eficaz de tratamiento cuando est indicada (fig. 58-2).

3. Remocin de abscesos periodontales supraseos. B Las contrai ndicaciones incluyen las siguientes: l . Necesidad de reseccin sea o incluso exa men de la forma y morfologa seas. 2. Situaciones en las cuales el fondo de la bolsa es apical respecto de la unin mucoglngival. 3. Consideraciones cosmticas, en particular en la regin anterior superior. La tcnica de gingivectoma se rea liza med iante bistures, electrodos, rayos lser o sustancias qumicas. En este cap tulo se pasa revista a todas estas tcnicas, si bien la tcnica qu irrgica es la nica recomendada.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES GINGIVECTOMA QUIRRGICA


La gingivectoma se puede realizar en los siguientes casos:
1. Eliminacin de bolsas supraseas, sin importar cul sea

su profu ndidad, si la pared de la bolsa es fibrosa y firme. 2. Supresin de agrandamientos gi ngivales.

Paso l. Las bolsas de cada superficie se exploran con una sonda periodontal y se delinean con un marcador de bolsa (figs. 58-3 y 58-4). Cada bolsa se marca en varios puntos para sealar su trayecto e n cada superficie. Paso 2. Se utilizan bistures periodontales (p. ej., bistures

794

GillgivIXlumt,

CAI'iTUI.O 58

Flg. 58-1. Visualizacin y acceso a los clculos. A, agrandamiento gingivaL 8, eliminacin de enca enferma que expone los clculos. (la fase I del tratamiento se omite en ocasiones cuando la indicacin de gingivectomfa es obvi a. Nunca se omite cuando est indicado un (olga;o.)

de Kirkland) para las incisiones en las superficies vestibular y lingual, y en aquellas distales al ltimo diente del arco. Los bistures periodontales de Orban se emplean para incisiones interdentarias complementarias, si es necesario; las hojas de Bard-Parker n(lI11s. II y 12 Y las tijeras se usan como instrumentos auxiliares. La incisin e mpie7..a a nivel apical respecto de los puntos que marcan el curso de las bolsas",JI y se dirige en sentido coronario a un punto entre la base de la bolsa y la cresta sea. Se debe efectuar lo ms cerca posible al hueso sin exponerlo, para eliminar el tejido blando coronario al hueso. No es conveniente exponer el hueso. Si sucede, la cicatri7.acin no es problemtica si la zona

est cubierta de manera adecuada con un apsito periodon taL Se practican incisiones disconti nuas o continuas. La figura 58-5 muestra el diseo de cada una de estas dos incisiones. LtI il/cisiI/ se biseltl a IIIIOS 45 respecto (le la
superficie riel die/lte y se debe {M jl/ear, lo II/s posible, la (arma (esto/leada I/orll/a/ lJe fa el/cl' . No hacerlo deja una

meseta fibrosa amplia que torna ms tiempo de lo normal para adquirir el contorno fisiolgico. En el transcurso, la acumulacin de placa y alimento conduce a la recurrencia de las bolsas. Paso 3. Debe eliminarse la pared cortada de la bolsa, limpiarse la zona y examinar con atencin la superficie ra-

Flg. 58-2. Resultados obtenidos al tratar (on gingivectoma

la~

bolsas

~upraseas

de profundidades diferentes. Izquierda, antes del tratamiento.

Derecha, despus del tratamiento.

796

PARTE 5 TmtamielJto de /a flJfenllt'dad periodQ/llil'

Flg. 58-3. El marcador de bolsa realiza perforaciones puntiformes que indican la profundidad de la bolsa.

B
Flg. 58-5 . A, incisin discontinua apical al fondo de la bolsa indicada por las marcas puntiformes. 8, incisin continua que empieza en el molar y se extiende en sentido anterior sin interrupd6n.

dicular. El rea ms apical consiste en una zona pequea en forma de banda donde se insertaban los tejidos y, en direccin de la corona, se pueden encontrar remanentes de clculos, ca ries radicular o resorcin radicular. El tejido de granu lacin se identifica en el tejido bla ndo cortado (fig. 58-6). Paso 4 . Se practica con cuidado el cureteado del tejido de gran ulacin y se elimina todo clculo remanente y cemento necrtico, de tal manera que dejen una superfi cie rad icu lar lisa y limpia.

Paso S. Hay que cubrir la zona con apsito quirrgico (cap.


SS) .

Gingivoplastia
La gingivoplastia es si milar a la gingivectoma, pero su fi-

nalidad es diferente. La gingivectoma se realiza para eliminar las bolsas periodontales e incluye el remodelado como

Flg. 58-4. Marcaje de la profundidad de la bolsa suprasea. A, marcador de bolsa en posicin. 8, la incisin biselada se extiende en sentido apical respecto de la perforacin efectuada por el marcador de bolsas.

Flg. 58-6. Campo de operacin justo despus de eliminar la pared de la bolsa. 1, tejido de granulacin; 2, clculos y otros depsitos r<ldiculares; 3, espacio limpio donde se insertilba el fondo de la bolsa.

Gi"givtom;a CAPiTULO 58
parte de la tcnica. La gingivoplastia es el remodelado de la enca para crear con tornos gingivales fi siolgicos, con el nico propsito de redelinear la enca sin que haya bolsas. L1 enfermedad gi ngival y periodontal produce a me nudo deformidades en la enca que interfieren con la ex cursin normal de los alimen tos, acumulan placa y res1 duos alimen ticios y prolongan y agravan la evolucin de la afeccin. Las fisuras y crteres gingivales, las papilas Inter dentarias en meseta causadas por la gingivitis ulcerativa necrosante y el alarga miento gingival son ejemplos de es tas deformidades. la gingivoplastia se lleva a cabo con un bistur periodontal, bistur desechable, piedras de diamante rotatorias de grano grueso 6 o electrodos.' La tcnica incluye los procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneado de dentaduras artificiales, es decir, afinado del margen gingival. creacin de un contorno marginal festoneado, adelgazamiento de la enca insertada y creacin de surcos in terdenta rios verticales, asi como modelado de las papilas interdentarias que dejen vas de escape a los aJi mentas.

791

El nujo del liquido gingival en el ser humano aumenta al principio despus de la gingivectoma y disminuye al progresar la cicatrizacln.'.lt El flujo mximo se alcanza al cabo de una sema na, 10 que coincide con el tiempo de inflamacin mxima. Aunque los cambios tisulares que se presen tan en la cicatrizacin posgingivc<:toma son los mismos en todos los individuos, el tiempo requerido para la cicatrizacin com pleta vara de manera considerable, segn sea n la exten sin de la superficie cortada y la Interferencia de la irritacin e in fecc in locales. En pacientes con melanosis gingiva l fisiolgica, la pigmentacin disminuye en la enefa cicatrizada.

GINGIVECTOMA ELECTROgUIRRGICA

Ventajas
La elect rociruga permite un contorneado adecuado del tejido y controla la hemorragia.,l,

Desventajas Cicatrizacin despus de la gingivectoma quirrgica


La reaccin inicial es la formacin de un cogulo superfi cia l protector; el tejido subyacente sufre inflamacin aguda con cIerta necrosis. Despus, el tejIdo de granulacin susti luye al cogulo. A las 24 horas se reconoce un aumento de las cl ulas de tejido conectivo nuevas, principalmente ano gioblastos, justo por debajo de la capa superficial de inflamacin y necrosis; al tercer dia, muchos fibroblastos jvenes se localizan en el rea.U. El tejido de granulacin muy vascular prolifera en sentido corona rio y crea un nuevo margen gingival libre y su rco. u Los capilares derivados de los vasos sanguneos del ligamento periodontal migran hacia el tejido de granulacin yen dos semanas se conectan con los vasos gingivales. jl Despus de 12 a 24 horas. las clulas epiteliales en los bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de granu lacin y lo separan de la capa superficial con tami nada del cogulo. La actlvidad epitel ial de los bordes alcanza un mximo entre las 24 y 36 horasl las nuevas clulas epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella, encima de la capa de fibrina que ms adelante se resorbe y reemplaza por un lecho de tejido conectivo." Las clulas epiteliales avanzan con accin arrolladora y las cl ulas se fija n al sustrato con hemidesmosomas y una lmina basal nueva.'$ Por lo gene ral, la epitelizacin de la superficie se com pleta despus de cinco a 14 das. Durante las primeras cuatro semanas despus de la gingivectoma, la queratini zacin es menor que antes de la intervencin. La reparacin epitelial completa lleva cerca de un mcs.2I' la va.socl llatacin e irrigacin empiezan a disminuir despus del cuarto da de cicatrizacin y son casi normales al da 16. " La reparacin completa del tejido conectivo se observa en unas siete semanas. lO

La tcnica electroquirrglca no se puede utilizar en individuos que tienen un marcapaso card iaco incompatible o mal protegido. El tratamiento causa un olor desagradable. Si la punta electroquirrgica toca el hueso, causa un daflo irreparable.t.9.I.t.ll adems, el ca lor generado por un uso Inadecuado provoca daflo en el tejido y prdida del soporte periodontal cuando el electrodo se aplica cerca del hueso. Si el electrodo toca la raz se producen quemaduras en reas de cemento. u Por lo ((mto, /(/ electrocimga se debe limitar (l proCt!dimietltos superficiales como elimillaci611 tle agrtllldamieu tos gi"sh'afes, gi"gil'Oplt/sti(l, reubicaci6/l de {re/lillo e i/lSt!ro-"es musculares e i/lcisi" de (lbscesos fH'riodolltales y caplle/lo-"es pericoro"arios; es I/ecesario tener extremo cuidado para l/O efllmr el/ cOI/tacto COI/ la stlp'rficie del diel/te. No se /e/ debe emplear pam procet!imiefllos qll' lIegtll/ cerca del I//Ieso, como las operaciones por colgt/;o o /(/ interve/lci611 mucogillgil'al.

Tcnica
La eliminacin de los agrandamien tos ginglvales y la glngivoplastial' se realizan con el electrodo de aguja, complementadas con un asa ovoide pequea o electrodos en fo rma de diamante para el festoneado. Se utiliza una co-rriente mixta de corte y coagu lacin (rectificada por com pleto). En toda remodelaCin, el electrodo se activa y manipula con un movim iento conciso de "rasurado". En el tratamiento de abscesos periodontales agudos, la incisin para establecer el drenaje se traza con un electrodo de aguja sin ejercer presin dolorosa. La incisin permanece abierta porque la corriente sella los bordes. Una vez que los sntomas agudos remiten, se efecta el tratamiento de un absceso periodontal (cap. 46). Para la hemostasis se utiliza el electrodo esfhico. La hemorragia se controla primero con presin directa (ai re, compresas o hemstato); a continuacin se toca con suavi dad la superficie con una corrien te de coagulacin. El pro--

I'ARTE 5 TratamientfJ de la ("'(fTme(/(/(f periodolllal

ced imiento ele<:troquirurgico es til para su primir puntos sangrantes a islados. Las zonas hemorrgicas localizadas a nivel in terproximal se alcan zan con un electrodo delgado en barra. El frenillo y las inserciones muscula res se pueden reub icar para faci lita r la elim inacin d e bolsa co n un electrodo de asa. Para este propsito el frenillo o msculo se com primen y cortan con electrodo en fo rma d e asa y con una corriente de coagulacin. Para los casos de pericoron aritis aguda se obtiene drenaje al cortar el capu ch n con un ele<:trodo e n forma de aguja curva . El elect rodo de asa se emplea para e liminar el capuchn tras la desaparicin de los sntomas ag udos. Cicatrizacin des pus d e l proced imie nto e lectro quirrg ico Algunos Investigado res h a n informado q ue no existe diferencia relevante en la cicat rizacin gingiva l despus de la resc<:cin con m edios elect roquirrgicos y bistures periodontales;6.1s sin embargo, o tros observaron un retraso de la cicatrizacin, mayor reduccin de la altura gi ngival y m s lesin sea despus de la tcn ica ele<:troquirurgica.2.\ Hay poca dife rencia entre los resultados obten idos despus de la resc<:cin gin gival superficial con instrumentos electroquirurgicos y los o bten idos con bistures periodo ntales. No
obstallte, cl/(/I/(lo se utiliza pam rest.'Ccio/les pro{II/1das cerca del II/Ieso, mil/l/os producen recesi6/1 gingival, necros is sea, se" ' estros, prtlitltl de la altura sea, exposici6n de las {Ilrcaciolles y movilidad dentaria, Iv que no se presf'nta cvn el IISV (l e los bistllrles periodontales.2.9

usan en la actualidad. Slo se mencionan aqu com o info rm acin histrica. La gingivectoma qumica tiene las siguientes desventajas:
1. No se puede regular su profundidad d e accin y, en consecuencia, puede lesionarse el tejido insertado sano subyacente. 2. No es posible llevar a cabo con eficacia el remodelado gingiva l. 3. La epitelizacin y reformaci n del epitelio de uni n y el restable<:imiento del sistema de fibras de la cresta alveolar son ms lentas en las heridas gingivales tratadas de manera qumica q ue en las producidas por un bistur..IIJ
{'or consigllif'//f(>, no se rf'Com ietl(la el /ISO de tratamientos qllfmicos.

R EFE RENC IA S
1. Arnold R, lunslad G, Bissada N, el al : Alterations in crevicular

2. 3. 4. S. 6.

GINGIVECTOMA LSER
Los lseres utilizados con mayor fre<:uencia en odon to loga son el de dixido de carbono (COz) y el de neodi m io:itrioalurninio-granate (Nd:YAG), que tienen lo n gitudes de o nda de \O 600 nm y I 064 nm, respecti va m ente, ambos en e l espectro infrarrojo; stos d eben combi narse con otros tipos de lser visibles para poder observa r y dirigir e l ra yo. El rayo lse r de COz se e mplea para la escisi n de p ro life raciones gingivales,l,l1 aunque la cicatrizacin se retrasa cuando se compara con la cicat rizaci n secundaria a la gingivectoma con bistu com n . ll,17_ U El uso del ra yo lser en ci ruga bucal requiere m ed idas de p re<:auci n para no reflejarlo en las su perficies de los instrumentos, lo q ue podra lesionar los te jidos con tiguos y los ojos del operad o r.
En el 11I011lf'//tO presf'//te, el 1150 de los fsf'res et/ cimga periQfIOlltall/o est apoyado por la investig(lci6" y por tal/to l/O se recom ienda. Su 1150 con otros prolwsitos periodontales, como el cllfetemlo sllbgingival, tampoco tiene {undamellto y tlO se recol1I;e/l(la.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.

GINGIVECTOMA gUIMIOgUIRRGICA
En el pasado se han descrito varias tcn icas con el empleo de sustancias qumicas como el paraforma ldehdo al 5%2'0 o el hidrxido de potasio 1 pa ra eliminar enca pero no se

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Gi"givedom,u CA PtrulO 58

799

18. 19. 20. 21 . 22.

23. 24 .

25.

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CAPTULO

Tratamiento del agrandamiento gingival


Paufo M. (amargo

y Fermn A.

Carranza


CONTEN I DO
TRATAMIENTO DEl AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO
CRNICO

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGtVAl


LEUCMICO TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAL

Operaci n po r colgajo
TRATAMIENTO DE AB SCESOS PERIODONTAlES y GINGIVALES TRATAMIENTO FARMACOlGICO DE lOS AGRANDAMIENTOS GINGIVALES

EN El EMBARAZO
Indicaciones TRATA MIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl

Opciones te rap uticas

EN LA PUBERTAD RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl

1 tratamien to del agrandamiento gingival se basa en la comprensin de la causa y los cambios patolgicos subyacentes (cap. 18). Los agrandamientos gingivales son de especial preocupacin para el paciente y el odontlogo porque representan problemas de control de placa, funcin (masticacin, erupcin dentaria y fonacin) y cosmesis. Como la causa de los agrandam ientos gingivales difiere, es mejor considera r por separado el tratamiento de cada una de las clases_

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO INFLAMATORIO (RNICO


Los agrandamientos inflamatorios crnicos, que son blandos y presen tan cambios de color, secundarios casi siempre a edema e infiltracin celular, se tratan con procedimientos de raspado y alisado mdimlares, siem pre que el tamao del agrandamiento no impida la eliminacin completa de los depsitos de las superficies dentales afectadas. Cuando los agrandamientos gingivales inflamatorios crnicos poseen un componente fibroso notable que no se
800

contrae despus del raspado y alisado radiculares, o que es de tal tamao que obstaculiza la visin en los depsitos de las superficies dentarias e impide el acceso a ellas, la eliminaci6/1 quinrgiCCl es el tratamiento de eleccin. Se dispone de dos tcnicas para este propsito: gingivectoma yoperacin por colgajo. La seleccin de la tcnica adecuada depende del tamao del agrandamiento y la caracterstica del tejido. Cuando la enca agrandada sigue blanda y friable incluso despus del raspado y alisado radiculares, se practica la gingivedoma para eliminarla, ya que un colgajo requiere te jido firme para realizar de manera adecuada las incisiones y los dems pasos de la tcnica (fig. 59-1). Sin embargo, si la incisin de gingivectoma elimina toda la enefa insertada, con lo que se provocara un problema mucogingival, est indicada una operacin por colgajo. Los agrandamientos inflamatorios de aspecto tumoral se tratan con gingivectoma como sigue: bajo anestesia local se realiza el raspado de las superficies dentales por debajo de la enca pa ra eliminar clculos y otros residuos. Con una hoja de Bard- Parker nm. 12 se separa la lesin de la mucosa en su base. Si la anomala se extiende en sentido in-

Tratamiento del agramlamifllto gi"givlll CAP!llJlO 59

Flg. 59-1. Incisin de giogivectomla para agrandamien to gingival. A, agrandamiento gingivat inflamatorio crnico coo una lona de aspecto tumoral. las marcas de puntos sangrantes sef"ialan la extensin del agrandamiento. Ntese la cantidad de enca insertada remanente. S, se elimina la enda agrandada. Obsrvese la incisin biselada.

terproximal, la enca interdentaria se incluye en la incisin para asegurar la exposicin de los depsitos radicula res irritantes. Una vez eliminada la lesin, las superficies radiculares se raspan y alisan y se limpia el rea con agua tibia. Se aplica un apsito periodonta l y se retira una semana despus, momento en que se le ensea al paciente cmo controlar la placa (fig. 59-2, A Y B).

sito para el agrandamiento gingival,' mientras que otros sea lan que su acumulacin se debe al agrandamiento gingivaJ.

Opciones teraputicas
El tratamiento del agrandamiento gingival por frmacos debe basarse en la medicacin usada y las caractersticas clnicas del caso. Primero, hay que tomar en cuenta la posibilidad de suspender la ingestin del frmac()~ o cambia r la medicacin. Estas posibilidades se examinan con el mdico del pa ciente. La simple supresin del agente agresor no suele ser una opcin prctica, pero s puede serlo su sustitucin por otra medicacin. Si se intenta algn reemplazo, es importante dejar que pase un periodo de seis a 12 meses en tre la suspensin del frmaco agresor y la posible resolucin del agrandamiento ginglval antes de tomar la decisin de ins tituir el tratamiento quirrgico. Las medicaciones alternativas de la fenilona son ca rbamacepina' y cido valproico; se ha publicado que ambos poseen un efecto menor en la generacin de agrandamiento gingival. Para individuos que consumen nifedipina, que tiene una incidencia registrada de agrandamiento gingival hasta de 44%, las alternativas poSibles son otros bloqueadores de los canales de calcio, como di ltiaccm o verapamilo, cuya prevalencia de agrandamiento gingival publicada es de 20 y 4%, respectivamenle. J 11l Adems, debe tenerse en cuenta el uso de otra clase de medicaciones antihiperlenslvas, di ferentes de los bloqueadores de los canales de calcio, que no produzcan agrandamiento gi ngivaL Los frmacos que pueden sustitui r a la ciclosporina son ms limitados. En fecha reciente se comprob que el agrandamiento generado por la ciclosporina experimenta remisin espontnea si se la reemplaza por tacrolimus.'o Asi mismo, hay pruebas preliminares de que el antibitico acitromicina ayuda a reducir la intensidad del agrandamiento gingival por cicJosporina Y Segllndo, el odontlogo debe poner nfasis en el control de la placa como primer paso del tratamiento gingival por frmacos. Pese a que todava no se entiende bien el papel

Ope racin por colgajo


Vanse los captulos 60 y 6 1 y el anlisis que sigue sobre la t&:nica de colgajo para los agrandamientos inducidos por frmacos.

TRATAMIENTO DE AB SCE SO S PERI O DONTAlES y GIN GIVAlES


Se remite al lector al captulo 46 para un comentario ms

completo de este tema.

TRATAMIENTO FARMACO l GICO DE LOS AGRANDAMIENTOS GINGIVAlES


El agrandamiento gingival guarda relacin con la administracin de tres diferentes clases de fr macos: anticonvulsivos, bloqueadores de los cana les de calcio y ciclosparina inmunosupresora. En el captulo 18 se halla una revisin exhaustiva de las caractersticas clnicas y micras cpicas y la patogenia de los agrandamientos ginglva les inducidos por los frmacos mencionados antes. El exa men de casos de agrandamiento gingival por frmacos revela que los tejidos proliferados en exceso presentan dos componen tes: uno fibroso, ca usado por el frmaco, y uno inflamatorio, generado por la placa bacteriana. SI bien los dos componentes (fibroso e infla matorio) que se presentan en la enca agrandada son producto de mecanismos patolgicos diferentes, casi siempre se los observa combinados. El papel de la placa bacteriana en la patogenia general del agrandamiento glngival por frmacos no est claro. Ciertos estudios sostienen que la placa es un requi.

PARTE 5

Trillami~IJlu

fle /tI el1(ermedml periudol1/t1l

Fig . S9-2 . A, agrandamiento gingival inflamatorio crnico relacionado con un respirador bucal. B, aspecto

de~pus

del tratamiento.

exacto desempenado por la placa bacteriana, se ha observado que la buena higiene bucal y la eliminacin profesional frecuente de la placa reducen el grado de agrandamiento gingival y mejoran la salud gingival general.SI Con el agrandamiento por frmacos se reconoce la formacin de bolsas falsas, muchas veces con acumulacin abundante de placa, lo cual incrementa las posibilidades de desarrollar periodontitis; por ello, el con trol a fondo de la placa ayuda a mantener los niveles de insercin. Asimismo, el control adecuado de la placa contribuye a evitar o retrasar la recidiva del agrandamiento gingival en los casos tratados con intervenciones quirrgicas. Tercero, en ciertos casos, el agrandamiento gi ngival persiste despus de tomar en cuenta las consideraciones precedentes. Dichos casos tienen que tratarse mediante intervenciones quirrgicas, sea gingivectoma o colgajo periodontal. En la fJgura 59-3 se representa un rbol de decisiones que describe la secuencia de sucesos y opciones teraputicas en el t ratamiento del agrandamiento gingival. La giogivec toma tiene la ventaja de la simplicidad y la rapidez, pero presenta la desventaja de mayores probabilidades de sufrir molestias y hemorragia posoperatorias. Tambin sacrifJca tejido queratinizado y no permite efectuar el recontorneado seo. La decisin del profesional de escoger entre las dos tcn icas quirrgicas debe considerar la extensin de la zona operada, la presencia de periodon titis y defectos seos y la localizacin de la base de las bolsas en relacin con la unin mucogingival.

Por lo general, se tratan con eficacia mediante la ginglvectoma zonas pequei'ias de agrandamiento gingival por frmacos (de hasta seis dientes), sin signos de prdida de insercin (y por tantO sin necesidad de anticipar una operacin sea). Una consideracin importante es la cantidad de tejido queratinizado existente, si olvidar que debe quedar por lo menos 3 mm en sentido apicocoronario una vez concluida la operacin. La tcnica de gingivectomia se describe con detalle en el captulo 58. La figura 59-4 representa el procedimiento, y la figura 59-5 ilustra un caso de agrandamiento gi ngival por clclosporina tratado con la tcnica de gingivectoma. Asimismo, la gingivectoma o gingivoplastia se pueden llevar a cabo por medios electroquirrgicos o con un aparato de lser. Las ventajas y desventajas de estas tcnicas se encuentran en el captulo 58. T cnica por colgajo. Las zonas ms gra ndes de agrandamiento gingival (ms de seis dien tes), o reas donde se observa prdida de insercin y defectos seos, SE' tratan mediante la tcnica por colgajo, como tambin cualquier otra situacin en la que la gingivectoma pueda crear una lesin mucogingival. La tcnica de colgajo periodontal practicada para el tratamiento de los agrandamientos gingivales es una variacin simple de la empleada para tratar la periodontitis, descrita en los captulos 60 y 61. La figura 59-6 representa los pasos esenciales de esta tcnica y son los siguientes:

li-t""",ier"o dl'l "grm,d"'''/I'IIto g/lIg/ml CAI'!TULO S9

80 = 3, -..

agrandamiento

de la higiene bucal
profesionales

_",sit.,de

buena higiene bucal

agrandamiento

la operacin
pequeas ele agrandamiento (!i: 6 dientes) hay prdida de Insercin ni P*dida sea horizontal . . . . .ncia de tejido q~..."n; ..,~"

de cIorhexJdina

peridica del tratamiento

Flg. 59-). Algoritmo para el tratamiento de agrandamientos gil19ivales por frmaCOi.

1. Una vez. anestesiada la zona, se sondea el hueso alveolar subyacente con una sonda periodontal para establecer la presencia y extensin de los defectos seos. 2. Con una hoja de Bard-Parker nm . 15 se efecta la inci sin inicial de bisel interno por lo menos a 3 mm a nivel coronario respecto de la unin mucogingival, incluida la creacin de papilas lnterdentarias nuevas. 3. Se utiliza la misma hola para adelgazar los tejIdos gingivales en sentido vestlbu lolingual en relaci n con la un in mucoglnglva l. En este punto, la hoja establece

4. 5. 6. 7.

contacto con el hueso alveolar y se separa un colgajo de espesor total o espesor dividido. Con un bistun de Orban se Incide la base de cada papila para conectar las indsiones vestibular y lingual . Con una cureta se remueve el tejido marginal e interdental esci ndido. Se elimi nan los restos de tejido y se raspan y alisan a fondo las races; si es preciso, se rccontornea el hueso. Se devuelve el colgajo a su lugar y, si es nccesMio, se lo recorta pa ra que llegue con exactitud hasta la unin

I'ARTE 5 Tmtllmit'lIto de 111 CIIr,'rmelm/ periodollttll

FIg. S9-4. Tecnica de gingivectoma practicada en el tratamiento de casos de agrandamiento gingival por frmacos. La lnea de puntos representil la incisin de bisel externa y la zona sombreada corresponde al tejido por eliminilr. la incisin de gingivectoma puede no remover todo el tejido hiperplsico (zona sombreado) y dejar una herida ancha de tejido conectivo expuesto.

entre hueso y dientes. A continuacin, se sutura el colgajo em pleando la tcnica de puntos sepa rados o continuos de colchonero y se cubre la zona con apsito periodontal. Las suturas y el apsito se retiran al cabo de una semana y se indica al pacie nte que comience a controlar la placa. Por lo regular es conveniente que el sujeto lleve a cabo enjuagues de clorhexidina una o dos veces diarias por dos a cuatro semanas. La figura 59-7 ilustra un caso tratado con la tcnica por colga jo. La recurrencia de los agrandamientos gingivales por frmacos es tina realidad en los casos tratados mediante intervenciones quirrgicas. u Como se mencion con ante rioridad, el cuidado domici liario minucioso,4,1 2 los enjuagues con gluconato de clorhcxidina ,l ~ y las limpiezas profesionales reducen el ritm o y el grado de recurrencia. Algunas veces, un protector nocturno duro de caucho natural ayuda a controlar la recurrencia.'2 La recurrencia puede sobreveni r tan temprano como tres a seis meses despus del tratamiento quirrgico, pero habitualmente los resul tados quirrgicos se prolongan por lo menos 12 meses. Un estudio'J examin la recurrencia de los agrandamientos gingivales por ciclosporina despus del tratamiento mediante colgajo periodontal o gingivectoma y estableci que el retorno del aumento de la profundidad de bolsa es ms lento con el colgajo, segn lo revel el examen posoperatorio al cabo de seis meses. Sin embargo, no se realiz la valoracin objetiva de la recurrencia del mayor espesor del tejido periodontal.

El agrandamiento leucmico se presenta en leucemias agudas o subagudas y es poco frecuent e en el estado leucmico crnico. A menudo la atencin mdica de los pacientes leucmicos se complica por el agrandamiento gingival con gingivitis ulcerativa necrosante dolorosa superpuesta, que interfiere con la alimentacin e induce reacciones sistmicas txicas. Hay que exam inar los tiempos de coagulacin y sangra del paciente y la cantidad de plaquetas, adems de consultar al hematlogo antes de institui r tratamiento periodontal (cap. 38). El tratamiento de la afeccin gingival aguda se describe en el captulo 45. Una vez que remiten los sntomas agudos, se dirige la atencin a la correccin del agrandamiento gingival. El fundamento se enfoca en eliminar los factores irritantes locales para controlar el componente inflamatorio del agrandamiento. El agrandamiento se trata con raspado y alisado radi culares realizados por etapas bajo anestesia tpica. El tratamiento inicial consiste en la el iminacin gentil de todas las acumulaciones sueltas con torundas de algodn, raspado superficial y enseanza al paciente de la higiene bucal para el control de placa, que incluye, por lo menos al principio, enjuagues bucales diarios con clorhex.idina. Los procedimientos de higiene bucal son muy importantes en estos casos y debe realizarlos la enfermera, si fuera necesario. De manera progresiva, se efectan raspados cada vez ms profundos en las visitas sucesivas. Los tratamientos se confinan a una zona pequea de la boca para facili tar el control de la hemorragia. Se administran antibiticos sistmicos la noche anterior y 48 horas despus de cada tratamiento para reducir el riesgo de infeccin.

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl EN El EMBARAZO


El tratamiento requiere la eliminacin de todos los irritan-

tes locales que generan cambios gingivales en el embarazo.


La eliminacin de los irritantes locales en una etapa tem-

prana del emba razo es una medida preventiva contra la afeccin gingival, que es preferible al tratamien to de la hiperplasia gingival despus que se desarrolla. La inflamacin de la enca marginal e interdentaria y el agrandamiento se tratan con raspado y cureteado radicula res (caps. 42 y 4 7). El tratamien to de los agrandamientos gingivales de aspecto tumoral consiste en la escisin quirrgica, raspado y alisado de la superfici e dental. El agrandamiento recurre a menos que se eliminen todos los irritantes. La im paccin de alimentos es con frecuencia un factor precipitante. Indicaciones Las lesiones gingivales del embarazo se tratan tan pronto se detecten, aunque no necesariamente por medios quirrgicos. Los procedimientos de raspado y alisado radiculares y la higiene bucal adecuada reducen el tamao del agran-

TmlClll1iellto 1M agmIUIClII1;,'''w gi"Si,t ll CAI>TUI.O 59

SOS

Flg. 59-S. Tratamiento quirrgico de un agrandamiento gingival por ciclosporina mediante la tcnica de gingiYectoma en una joven de 16 sometida a un aloinjerto de riMn dos aos antes. A. presencia de tejid< gingivales agrandados y formacin de bolsa} falsa~; no haba prdida de Imercin ni ,"gnos de pb"dida sea vertical. B, incisin initial de bi~1 exterTl<l realilada con un bisturi de Kirkland. e, liberacin de tejido IIlterpro)(imal con un binuri de Oman. D y f, gingivoplastia efectuada con un alicate para tejid< blandos y una piedra de diamante re donda a alta velocidad coo refrigeracin abundante. F, aspecto de la herida al conduir la operacin. G, colocacin de ap~ito periodontal ~in eugenol. H, ~ona quirrgica posoperatoria tre~ meses despus. Obsrvese la eliminacin adecuada del tejido gingival agrandado, el restablKi miento del contorno gingival fisiolgico y la conservacin de una banda adecuada de tejido queratni~ado.
ao~

damiento. Los agrandamhmtos gingivales se contraen des pus del embarazo, aunque las ms de las veces no desapa recen. Despus del embarazo se r('('vala toda la boca, se obtiene una radiografa seriada y se instituye eJ lratamiento necesa rio. Las Jesiones se eliminan de /llanera quirrgica durante el e lllbara~o slo si interfie ren con la masticacin o provo-

can una desfiguracin cosmlica que la paciente desea evitar. E.n el embarazo se concede nfasis en: a) prevenir la enfermedad gingival antes de su aparicin y b) tratar la anormalidad gingival e.,<istente antes de que empeore. Todas las pacientes deben examinarse lo ms temprano posible en el embarazo. En las que no tienen enfermedad gingival se

PARTE 5 Tratil/llirllto ele Ir, Im(rTme(lml periodOlltlll

buscan fuentes probables de irrilacln local y se les ensenan los procedimientos de control de placa. Aquellas con afeccin gingival se tratan lo ms pronto posible, antes de que se manifieste el efecto condicionante del embarazo en la enca. Las precauciones necesarias para el tratamiento periodontal de la mujer embarazada se presenta n en el capit ulo 37. Hay que programar visitas dentales peridicas para toda mujer embarazada y resa ltar la importancia de estas visitas en la prevencin de los trastornos pcriodontales graves.

Flg. 59-6 . Esquema que repre:roenta el colgajo periodontal para el lIatamiento del agrandamiento gingival por frrnaCOi. A, indiin inicial de bisel invert ido y a continuacin adelgazamiento del tejido ginglval agrandado; las lneas de puntos repre:roen tan incisiones y las zonas sombreadas la porcin del tejido por eliminar. B, una vez separado el colgajo, :roe remueve la porcin agrandada de tejido gi ng ival. e, se lleva el colgajo sobre el hueso alveolar y se sutura.

TRATAMIENTO DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl EN LA PUBERTAD


El agranda miento gingival en la pubertad se trata con raspado y cureteado, eli minacin de todas las fuent es de inl -

Flg. 59-7. Tratamiento de un caso de agrandamiento gingival por cidosporina y nifedipina con colgajo periodontal en una mujer de 35 ai'ios sometida a un aloinjerto de rin tres a/\os y medio antes. A, aspecto clinico preoperalorio de los dientes anleroinleriores que muestra agran. damiento glOglval avanzado. 8, incisin inidar de bi:roel invertido que incluye la conservitCin del tejido queratinizado y la creacin qu irrg ica de papilas. e, separacin de un colgajo de espeSO!" total y eliminacin de la parte interna del tejido gingiyal adelgazado con anterioridad; si es nece!>ario, despus del raspado y alisado radiculares se puede efectuar el recontorneado seo. D, se coloca el colgajo sobre la cresta alveolar. f, aspecto posoperatorio de la zona tratada al cabo de 12 meses; obsrvese la reduccin del volumen del tejido alargado y la salud gingiyal acepo table.

Tfl/tamiellto tlel ag(mulamie/lto gill,'{il'al CAPiTULO 59

8O iill 7 :::;

lacin y control de placa. Es necesaria la eliminacin quirrgica en casos graves. El problema en estos pacientes es la recurrencia por mala higiene bucal.

REFERENCIA S
1. Aiman R: The use of IXlsilive pressure 1Il0ulhpiece as a new

RECURRENCIA DEL AGRANDAMIENTO GINGIVAl


La recurrencia despus del tratamiento es el problema ms frecuente en los casos de agrandamiento gingival. Los factores causales son ~a irritacin local residual y las e nfermedades sistmicas o hereditarias que originan h iperplasia gingival no inflamatoria . La recurrencia del agrandamiento inflamatorio crnico inmediatamente despus de la teraputica indica que no se eliminaron todos los irritantes. Las condiciones locales que contribuyen a esto, como impaccin de alimentos y mrgenes desbordantes de restau raciones, se pasan muchas veces por alto. Si el agranda mie nto recurre una vez concluida la cicatrizacin y obtenido un contorno normal, lo ms probable es que el paciente no lleve a cabo el control de la placa de manera adecuada. La rerurrencia durante el periodo de cicatrizacin se manifiesta como agrandamientos rojos granu lados que sangran a la menor provocacin. Esto es una reaccin inflamat oria vascular proliferativa a la irritacin local, por lo regular un fragmento de clculo en la raz. La anomala se corrige al eliminar el tejido de granulacin y raspar y alisar la superficie radicular. El agrandamiento gingival familiar, hereditario o idioptico recurre despus de la eli minacin quirrgica, aunque se supriman todos los irritantes locales. Es posible mantener el agrandamie nto en un tamao mnimo y evitar la lesin inflamatoria secundaria. En el pasado se ha recomendado para la remocin de agrandamientos gingivales el 1150 de (mwco5 escar6tic05, pero en la actualidad 110 se emplean. Es difcil regular la accin destructiva del frmaco. Pueden prevenirse las lesiones de te jidos sanos y superficies radiculares, retraso de la cicatrizacin y dolor posoperatorio excesivo cuando la enca se elimina mediante bistures periodontales o instrumentos electroquir rgicos.

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CAPTULO

Colgajo periodontal
Henry H. Takei y Fermn A. Carranza


CONTENIDO
CLASIFICACIN DE lOS COLGAJOS DISEO DEL COLGAJO
TCNICAS DE SUTURA

INCISIONES Incisiones horizontales Incisiones verticales


ELEVACiN DEL COLGAJO

Tcnica ligadura TIpos de sutura


CICATRIZACIN DESPUS DE LA OPERACiN
POR COLGAJO

n colgajo periodontal es un corte de enca o m ucosa, o ambas, separadas de manera quirrgica de los tejidos subyacentes para proporcionar visibilidad y acceso al hueso y la su perficie radicular. El colgajo tambin hace posible que, en pacien tes con lesiones mucogingivales, se pueda desplazar la enca a una iocalizacin diferente (fig. 60- 1, a color).

CLASIFICACIN DE LOS COLGAJOS


Los colgajos periodontales se clasifican con base en lo siguiente: Exposicin sea despus de la separacin del colgajo Colocacin del colgajo despus de la intervencin Tratamiento de la papila A partir de la exposicin sea deslJUs de la separacin, los colgajos pueden ser de espesor total (mucoperistico) o espesor parcial (mucoso) (fig. 60- 1). En el colgajo de espesor total se separa todo el tejido blando, incl uido el periostio, para exponer el hueso subyacente. Esta exposicin completa del hueso subyacente y su acceso son necesarios si se piensa efectuar una reseccin sea.
808

El colgajo de espesor parcial incluye slo el epHelio y una capa del tejido conectivo subyacente. El hueso queda cubierto por una capa de te jido conectivo, que incluye el periostio. Este tipo de colgajo tambin se llama colsajo de espesor dividido. El colgajo de espesor pa rcial est indicado cuando se desplaza el colga jo hacia una posicin ms apical o cuando el operador no desea exponer hueso. Hay datos controvertidos respecto de la conveniencia de descubrir el hueso cuando en realidad no hace falta. Si el hueso se desprovee de su periostio, se pierde hueso marginal y esto se evita si se deja periostio sobre el hueso.' Sin embargo, las diferencias no son importantes a nivel clnico/ aunque s en ocasiones (fig. 60-2). El colgajo de espesor parcial es necesario en casos en los cuales el ma rgen seo de la cresta es delgado y queda expuesto cuando el colga jo se lleva en direcci n apical, o bien cuando hay dehiscencias o fenestraciones. El periostio que se deja sobre el hueso tambin se utiliza para suturar el colgajo cuando se lo desplaza en sentido apical. Con base en la colocacin del colgajo despus de practicar la operacin, los colgajos se clasifican como sigue: a) colsajos //0 desplazados, cuando se vuelve a colocar el colgajo y se sutura en su posicin original, o b) colgajos desplazailos, que se llevan en direcciones apical, coronaria o lateral respecto de la posicin original. Es posible desplazar

Colgajo periQlIOlllal CA1 'fTULO 60

Flg. 60-1 . A. esquema de la incisin de bisel interno (primera incisin) para levantar un colgajo de espesor total (mucoperi6stico). Obsrvese que la incisin termina en el hueso para permitir el levantamiento de todo el colgajo. 8, esquema de la incisin de bisel interno para levantar un colgajo de espesor parcial. Ntese que la insercin termina en la superficie radicular para conservar el periostio sobre el hueso.

)1

tanto el colgajo de espesor lotal como el de espesor parcial, pero en tal caso hay que separar del todo la enda insertada del h ueso subyacente; esto perm ite que la parte desinsertada de la enca tenga movilidad. Sin embargo, los colgaios palatinos no se desplazan debido a que no hay enda desinsertada. Los colgajos des plazados en direccin apical tienen la importante ven taja de conservar la parte externa de la pared de la bolsa y transforma rla en enca insertada. Por 10 tan to, satisfacen el doble objetivo de eliminar la bolsa y aumentar el ancho de la enca insertada. En re lacin con el t ratamiento de la papila, los colgajos son comunes o de preservacin de papila. En el primer caso, la papila in te rden ta l se divide debajo del punto de contacto de dos dientes con tiguos para separar los colgajos vestibular y lingual. La incisin suele ser festoneada para conservar el aspecto morfolgico gingival con la mayor canUdad posible de papila. El colgajo comn se realiza cuando: a) los espacios interdentales no son dema-

siado estrechos, lo que impide la posibilidad de conservar la papila, y b) se 10 desplaza. Los tipos comunes induyen el colgajo de Widman mo dificado, el colgajo no desplazado, el colgajo desplazado en sentido apical y el colgajo para tcnicas de regeneracin. Estas tcnicas se describen con deta lle en el captulo 61. El colgajo de preservacin de papi la incorpora la totalidad de la papila en uno de los colgajos mediante incisiones interden tales creviculares para cortar la insercin de tejido conectivo y una incisin horizontal e n la base de la papila, lo cua l la deja conectada a uno de los colga jos.

DISEO DEl COLGAJO


El criterio quirrgico del operadordida el diseo del colga jO y puede depend er de los objetivos de la intervencin. Al disea r el colgajo hay que tener en cuenta el grado de acceso necesa rio al hueso subyacente y las superficie s rad iculares

Flg. 60-2 . Prdida de hUC50 marginal como consewencia de dejr al descubierto un cresta sea. A, se levant un colgajo mucoperistico como pilrte de un estudio clnico. B, se realiz un reentrada seis meses despus que revel la prdida del hueso marginal vestibular en el segundo premolar (flecha). (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno; San Jos, Costa Rica.)

810

PAKTE 5 Trtlftmril'lIto {fe ftl trrfmlltrlatf ptriorlOlll/lf

Flg. 6O-J . Diseno de colgajo para la tcnica de colgajo comn o tradicionaL A. disei'lo de las incisiones; la incisin de bisel interno, divisin de papila e incisiones verticales se dibujan con lineas punteadas. B, el colgajo se elev y la cua de tejido cercana al diente an aparece en su lugar. e, se elimin lodo el tejido marginal, con eposicin del hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). D, tejido devuelto a su posicin original. Las reas prolmales no se cubren por completo.

y la posicin final del colgajo. La conservacin de la irrigacin adecuada del colgajo es una consideracin de importancia. Se utilizan dos diseos bsicos de colgajo. Segn sea la forma de tratar la papila intcrdentaria, los colgajos la divi den (colgajos comunes) o bien la conservan (colgajo de preservacin papi lar). En la operacin por colgalo comun, las incisiones para los colgajos vestibular y lingual o palatino llegan hasta la punta de la papila interden taria o su contigidad y, por lo tanto, dividen la papila en una mitad vestibular y otra lingual o palatina (figs. 60-3 y 6()..4). Todo el procedimien to quirurgico se planea de fo rma detallada antes de empezar la intervencin. Esto incluye el

tipo de colgajo, la localizacin exacta y la dase de incisiones, tratamiento del hueso subyacente y cierre final del colgajo y las suturas. Aunque algunos detalles se puedan modificar durante la realizacin del procedimiento, una planificacin pormenorizada permite un mejor resultado clnico.

INCISIONES
Incisiones horizo ntales

Los colgajos periodontales incluyen incisiones horizonta les y verticales. Las horizontales se trazan a lo largo del

Flg. 60.... Diseo de colgajo para una incisin en el surco. A , diseo de las Incisiones: los cortes del surco y los verticales se marcan con lineas punteadas. B, se levant el colgajo y se epuso el hueso subyacente (vase el defecto en un espacio). e, el tejido devuelto a su posicin original cubre todos los espacios interdentarios.

Co/gajo periodQI1w/ CAPiTULO 60

margen de la enca en direccin mesial o distal (fig. 60-5). Se recomiendan dos tipos de incisiones horizontales: incisin de bisel internO,b que comienza a una distancia del margen gi ngival y se dirige hacia la cresta sea, y la in cisin crevicular, que empieza en el fondo de la bolsa y se extiende en direccin del margen seo. Adems, la incisin interdenta ria se practica una vez que se levanta el colgajo. La incisin de bisel inremo es esencial para la mayor parte de tos colgajos periodontales. Es el corte desde el cual se levanta el colgajo para exponer el hueso y la raz subyacentes. La incisin de bisel interno satisface tres ob jetivos relevantes: a) elimina el revestimiento de la bolsa; b) COI1serva la superficie externa relativamente intacta de la enca que, en caso de desplazarla en direccin apical, se convierte en enca insertada, y c) produce un margen afilado y delgado para que se adapte a la unin entre hueso y diente. Esta incisin tambin se denomina primera incisin porque es la incisin inicial en el levan tam iento del colga jo periodontal, e incisin de bisel invertido, porque su bisel se efecta en direccin inversa a la incisin para gi ngiveclama. Con mayor frecuencia se utili za la hoja de bistur qui rrgico nm. 11 o 15. Esa porcin de la enca que se deja alrededor del diente contie ne el epitelio del revestimiento de la bolsa y el tejido granulomatoso adyacente. Se descarta despus de llevar a cabo las incisiones crevicular (segunda) e interdentaria (tercera) (fig. 60-5). La incisin de bisel interno comienza desde una zona designada de la enca y se dirige hacia un rea que se halla en la cresta sea o cerca de ella (fig. 60-6). El punto de partida de la enca se determina segn sea que el colga jo se desplace en sentido api cal o no (fig. 60-7). La incisin creviclllar, tambin conocida como segunda incisin, se traza desde la base de la bolsa hasta la cresta del hueso (6g. 60-8). Este corte, junto con el de bisel invertido inicial, forma un extremo de cuila en fo rma de V en la cresta sea o cerca de ella; dicha cua de tejido con tiene la mayor parte de las zonas inflamadas y granuloma tosas que constituyen la pa red lateral de la bolsa, as como el epitel io de unin y las fibras de tejido conectivo que an persisten

Flg. 606. Posicin del bistur para una incisin de bisel interno.

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Fig. 605. A a e, la primera (bisel interno), segunda (crevicular) '1 tercera (interdental) incisiones son los tres cortes m~cesarios para la operacin por colgajo.

Flg. 607. A, la incisin de bisel interno (primera) se efectua en varios lugares y ngulos segun sean las diferentes situaciones anatmicas y de bolsa. B, una vista oclusiva de los diferentes lugares donde se puede trazar la incisin de bisel interno. Ntese la forma festoneada de las incisiones.

12

I)ARTE 5 Tratamiento de la en(rrlllt'dad periodolltlll


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granulomatoso adyacente). Para este propsito se emplea una cureta grande (U IS/30). Despus de eliminar piezas grandes de tejido, el tej ido conectivo rema nente en la lesin sea se curetea con cuidado de lal manera que pueda observarse toda la raz y la superfic ie sea adyacente a los dientes. Los colgajos se levantan slo con una incisin horizontal, siempre que haya acceso suficiente para hacerlo por este medio y si no se tiene previsto desplazar el colgajo en sentidos apica l, lateral o coronario. Si no se practican incisiones verticales, el colgajo se denomina co/gu;o e/I bol"
sillo.

Flg. 60-8 . Posicin del bistur en la incisin crevicular.

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Incisiones verticales
Las incisiones liberadoras verticales u oblicuas se llevan a cabo en uno o ambos extremos de los cortes horizontales, segn sean el disef'lo y propsito del colgajo. Las incisiones verticales en ambos ex tremos son necesarias si el colga jo se moviliza en direccin apica!. Se deben extender ms all de la lnea mucogingival y alcanzar la mucosa alveolar para posibilitar la liberacin del colgajo por desplazar (cap. 61). Por lo general se omiten los cortes verticales en las zonas lingual y palatina. No se trazan incisiones vert icales vestibulares en el centro de una pa pila interdentaria o sobre la superficie radicula.r de un diente. Los cortes se llcvan a cabo en las aristas de un diente, ya sea para incluir la papila en el colgajo u omitirla por com pleto (fig. 60-10). La incisin vertical tambin se realiza de tal forma que se eviten los colgajos cortos (mesiodistales) con incisiones horizontales la rgas, extendidas en sentido apica l, porque esto pone en peligro la irrigacin del colgajo. Varios invest igadores l.l1u l p ropusie ro n el procedimiento conocido como denudacin interdentaria, que consiste en cortes horizontales de bisel interno, sin festoneado, para elimina r las papilas gingivales y denuda r el espacio interdentario. Esta tcn ica suprimc por completo las reas interden tales inflamadas, que cicatrizan por segunda intencin, y produce un contorno gingival excelente. E.st con trai ndicada cua ndo se rea lizan injertos seos.

entre el fondo de la bolsa y la cresta sea. La incisin se realiza alrededor de todo el dien te. Pa ra este corte se emplea una hoja de bistur cu rva nm. 120. Se inserta el elevador peristico en la incisin de bisel interno inicial y se sepa ra el colga jo del hueso. El extremo ms apical de la incisin de bisel interno est ms expuesto y visible. Con este acceso, el ci rujano traza la incisi611 illterdentaria, o tercera, pa ra sepa rar el colla r de enca que se deja alrededor del diente. Por lo regular se ut iliza el bistur de Orban para este corte, que se efecta no slo alrededor del rea radicu lar vest ibular y lingual, sino tambin a nivel interdental, conectando los segmentos vestibu lar y lingual para liberar por completo la enca alrededor del diente (fig. 60-9; vase fig. 60-5). Estas tres incisiones permiten la eli minacin de la enca alrededor del diente (es decir, epitelio de la bolsa y tejido

BiselO interno Incorrecto Correcto

I I Flg. 60-9. Despus de elevar el colgajo, una cua de tejido permanece en los dientes, insertada por la base de las papilas. la incisin interdentaria a lo largo de las lneas horizontales que se observan en los espacios interdentarios secciona estas conexiones.
(A) y correcta (8) de la incisin vertical. Este corte se lleva a cabo en las aristas para evitar la divisin de una papila o incidir directamente la superficie radicular.

Flg. 60-1 0. localizaciones incorrecta

Colgajoperiodoll/ill . CA PiTULO 60

813

ELEVACIN DEL COLGAJO


Cuando se requiere un colgajo de espesor total, ,] levantamiento se efecta por diseccin roma. Se utiliza un elevador peristico para separar el mucoperiostio del hueso, que se desplaza en direcciones mesial, distal y apical, hasta conseguir el levantamien to deseado (lig. 60- 11 ). Para levantar un colgajo de espesor parcial es necesario llevar a cabo diseccin aguda. Se e mplea un bistur quirrgico (nms. 11 0 15) (fig. 60- 12). Una combinacin de colgajos de espesor total y pardal

suele estar indicada para aprovechar las ventajas de ambos. Se empieza con un colgajo de espesor total y despus se crea uno de espesor parcial en la porcin apicaJ. De esta manera, se expone la seccin coronaria del hueso, que se puede someter a remodelado seo, mientras que el hueso rema nente queda protegido por su periostio.

Flg . 60 12. Elevacin del colgajo con un bisturl de BardParker para obtener un colgajo de espesor dividido.

TCNICAS DE SUTURA
Una vez conclu idos los procedimientos necesa ri os, se vuelve a examinar la zona, que se limpia, y se coloca el colgajo en la posicin deseada, donde debe permanecer sin tensin. Es conveniente mantenerlo en su lugar con presin suave a travs de una gasa para que se forme el co gulo. El propsito de suhlfar es mantener el colgajo en la posicin deseada hasta que la cicatrizacin avance tanto que no requiera suturas. Ex isten muchos tipos de suturas, agujas y materiales. ~ JD Los materiales de su tura son resorbibles o no resorbibles y se los puede dividir en trenzados o de monofila mento. Las suturas resorbibles han adquirido difusin porque mejoran la comodidad del paciente y eliminan sesiones de retiro de puntos. La sutura de monofila men to alivia el "efecto mecha" de las suturas trenzadas, que favorecen el paso de las bacterias buca les por la su tura hacia zonas ms profundas de la herida. En el recuadro 60-1 se lista una clasifica cin de las su turas disponibles en la actualidad. La sutura ms usada en el pasado era de seda trenzada no resorbible en virtud de su facilidad para usar y costo bajo. El monofilamento sinttico de politctrafluoroetileno es una su tura no resorbible excelen te muy utilizada en la actualidad. Las suturas resorbibles ms empleadas son las de catgut puro y crmico. Ambas son monofilamerllOS elaborados de colgena purificada de intestinos ovinos o bovi nos. La ermica es una sutura de catgu t sim ple tratada con sales de cromo para hacerla resistente a la resorcin enzimtica, con lo cual se prolonga el tiempo de resorcin. Tambin es frecll ente utilizar suturas resorbibles sin tticas. Tcnica
La aguja se sostiene con el portaagujas y entra al tejido en ngulo recto a no menos de 2 a 3 mm de la incisin. A

: RECUADRO 60-1

Suturas para colga jos pe riodontales


No resorbibles

Seda: trenzada Nylon: monofilamento (Ethilon) EPTfe: monofilamento (Gore-tex) Polister: trenzada (Ethibond)
Absorbibles

..:0.::

Quirrgica: catgut Catgut simple; monofilamento (30 dias) Catgut crmico; monofilamento (45-60 das)

Sintrticas
Poligliclica: trenzada (16-20 das) (Vicryl, Ethicon) (Dexon, Davis &: Geck) Poliglecaprona: monofilamento (90-120 d{as) (Monocryl, Ethicon) Poligluconato: monofila mento (Maxon)

Flg. 60 11 . Elevacin del colgajo con un elevador peristko con el fin de obtener un colgajo de espesor total.

_~ 8,1,4 ,

PARTE 5 Trattlmie"to de ItI m{f.'rmedm per1txlQ/ rtlrl

Se pueden o no colocar apsitos periodontales. Cuando los colga jos no estn desplazados a nivel apical, no hay necesidad de utilizar apsitos de otra manera, si no no es para la comodidad del paciente.

ligadura Ligadura interdentaria. Se e mplean dos tipos de ligadura interdentarla: sutura directa en asa (fig. 60-15) o sutu ra en ocho (fig. 60-16). En esta ltima ha y hilo entre los dos colgajos y por tanto se utill?;! cuando stos no estn en una aposicin estrecha debido a que hubo desplazamiento apical del colgajo o incisiones sin festoneado. Es ms fcil de aplica r que la ligadura directa. Esta ltima permite un mejor cierre de las papilas interdent arias y se debe realizar cuando se efectan injertos seos o se requiere la aposicin estrecha de la incisin festoneada. Li ga dura suspensoria . La ligadura suspensoria se puede utiliza r para un colgajo e n una superficie de un diente que abarca dos espacios interdentarios (fig. 60- 17). Tipos de sutura Sutura horizo ntal de co lc h o nero. Esta sutura se empica a menudo para reas Interproximales de diastemas o para espacios interdentales amplios con el fin de adaptar de manera adecuada la papila interproximal contra el hueso. Por lo regular se requieren dos suturas. La sutura horizontal de colchonero se puede incorporar a la sutur.l suspensoria independie nte cont inua, como se ilustra en la figura 60- 18. La penetracin de la aguja se lleva a cabo de tal modo que los bordes mesial y distal de las papilas se encuentren muy pegados al hueso. La aguja entra en la superficie externa de la enera y cruza bajo la superficie de la e nca en sentido horizontal. Las suturas de colchonero no deben estar juntas en el punto medio de la base de la papila. La aguja reaparece e n la superficie ex terna e n la otra base de la papila y contina a.!rededor del diente con las suturas suspensorias. Sutura suspensoria independiente continua . Se utiliza cuando los colgajos vestibular y lingual abarcan demasiados dientes. La sutura comienza en la papila vestibular ms cercana a la lnea media, ya que es el lugar ms fcil para colocar el nudo final (6g. 60-19). Se pasa una sutura suspensoria continua por cada papila en la superfi. cie vestibular. Cuando se llega al ltimo diente. se ancla la sutura en esa pieza dental para evitar toda traccin de las suturas vestibulares cuando se suture el colgajo lingual en torno de los dientes de la misma manera. Se vuelve a anclar la sutura alrededor del ltimo diente antes de crear el nudo final. Este tipo de sutura no tracclona el colgajo lingua l cua ndo se lo sutura. Los dos colgajos son independientes por com pleto uno del otro debido al anclaje alrededor de los dientes Inicial y final. L.os colgajos se anudan a

Flg . 60-13. Colocacin de la sutura en el espacio interdentario por

debajo de la 005e de un tringulo imaginario en las papilas.

cont inuacin se avanza la aguja a travs del te jido siguiendo su curvatu ra. No debe hacerse el nudo sobre la
incisin.

El colgajo periodontal se cierra con suturas independientes o suspensorias Independientes conti nuas. Ella ltima tcn ica eli mina la traccin de los colgajos vestibular y lingua l o palatino. para juntarlos, yen luga r de ello utiliza los dientes como anclaie de los colgajos. De este modo

se observa menos te ~d encia.a que los colgajos se doblen y las fuerzas se distribuyen mejor. Cualquier clase de sutura realizada en las papilas inlerdentarias debe entrar en el tejido y sa lir de l en un punto localizado por debajO de una Lnea imaginaria , que forma la base del tringulo de la papi la interdental (fig. 60-13). La ubicacin de las suturas para el cierre de un colgajo palatino depende de cunto se levante el colgajo. ste se divide en cuatro cuadrantes, como lo ilustra la figu ra 6014. Si el levantamiento del colgajo fue de discreto y moderado, las suturas se colocan en el cuadran te ms cercano a los dientes. Si la elevacin fue sustancia l, la sutura se aplica en los cuadrant es centra les del paladar.

Flg. 60-14. Colocacin de tas suturas para cerrar un colgajo palatiflO. Para colgajos elevados de forma discreta a moderada, las suturas se colocan e n el rea sombreada; para una elevacin ms sustancial del colgajo, se aplican en el rea central (blanca) del paladar.

Ca/guio periodOlllal CAl'fTU LO 60

8,~ 1"",_

flg . 60-15. Se utjljz~ una sutura en asa simple p<lrl aproximar los colgajos vestibular y lingua!. A. la aguja penetra en la superficie externa del primer colgajo. B, se Viln; 1" sutura desde 1<1 superficie internil del (olgilja opuesto y se la vuelve a llevar hcia el lado inici1 (e), donde se hace el nudo (D).

Flg. 60-16. Se aplica una sutura en ocho interrumpida para aproximar los colgajos vestibular

y lingual. la aguja penetra en la superficie externa

del primer colgajo (A) y la externa del colgajo opuesto (8). Despus, la sutura vuelve al primer colgajo (e) y se hace el nudo (D).

. ..."", 16

PARTE S Tralamil'llfl} ll/' /a 1'1I{l'nlleufIlj periodQ/ltlll

Flg. 60-17. Se utili.zil una sutura suspensori a de puntos separados nica para adaptar el colgajo alrededor del diente. A, la aguja entra por la superficie extern del colgjo y rodea al diente (8). e, la aguja entril por la superficie extema del mismo colgajo de la zona interdental adyacente. D, la sutura regresa a su sitio inicial y se hace el nudo.

los dientes y no lUlO a o tro, gracias a [as suturas suspensorias. Tal clase de sutura es adecuada e n especial para el arco superior, dado que la enca palatina est insertada y es fibrosa, mientras q ue el tejido vestibular es ms delgado y mvil. Sutura de anclaje. El cierre de un colgajo mesial o distal sobre un diente, como en la tcnica de cua mesial o distal, se realiza mejor con una sutura de anclaje. Esta sutura cierra los colgajos vestibular y lingual y los adapta estrechamente contra el diente. La aguja se coloca e n la zona de la arista del colgajo vestibular o lingual adyacen te al diente, se ancla alrededor del diente, se avanza por debajo del colgajo o puesto y se anuda. Se repite la sutura de anclaje en cada zona que lo precise (fig. 60-20). Suhlra de anclaje ce rrado. Otra tcnica para cerrar un colgajo en un rea desdentada mesial o distal a un diente consiste en anudar una sutura directa que cierre el colgajo proximal, llevar uno de los extremos alrededor del diente para anclar e l tejido contra l y anudar despus los dos hilos (fig. 60-2 1). Sutura peristica. Este tipo de sutura se emplea para sostener en su lugar colgajos de espesor parcial desplazados en sentido apica\. Hay dos clases de suturas peristicas: la sutura de sostn y la de cierre. La primera es una sutura de

colcho nero horizontal colocada en la base del colgajo desplazado para asegurarlo e n la n ueva posicin. Las suturas de cierre se utilizan para asegurar los bordes del colgajo al periostio. Los dos tipos de suturas peri6sticas se ilustran en la figu ra 60-22.

CICATRIZACiN DESPUS DE LA OPERACIN POR COLGAJO


Inmediatametlle despus de sutllrar (cero (1 24 llOras) se establece una conexin entre el colgajo y el diente o la superficie sea media nte el cogulo sanguneo, que consiste en un retculo de fibrina con muchos leucocitos polimorfonudea res, eritrocitos, residuos de las clulas lesionadas y capilares en el borde de la herlda. J Tambin hay bacterias y un exudado o trasudado como resultado de la lesin del tej ido. Entre 11110 y tres das despus de la operacin por colg(l;o, el espacio entre el colgajo y el diente o el hueso es ms delgado y las clulas epiteliales migran sobre su borde, por lo regular hasta contactar con el diente en ese momento. Cuando el colga jo est bien adaptado a la apfisis alveolar hay slo una reaccin inflamatoria mnima.3 Una semana despus de la intervetlcilI se establece u na conexin epitelial a la raz por medio de hemidesmosomas y una lmina basal. El te jido de gra nulacin derivado del

Colgajo periodolllal CAl'fTUW 60

8 __. . eleZ

Flg. 60-18. A, sutura suspensoria independiente continua que usa un punto de colchonero horizon tal alrededor de los diastemas o las reas Interproximales amplias (8 y C). Ene punto de colchonero se utiliza en las superficies vestibular (D) y lingual (E y F). Continuacin de la sutura en las superficies linguales (G a 1) y trmino de la su tura (J).

flg . 60-19. la sutura suspensoria independiente continuiI se empleil para adaptar los colgajos vestibular y lingual sin atar el colgajo vestibular ,,1 lingual. los dientes se utilizan par" suspender cada colgajo contra el hueso. El; importante aneJar la sutura en dos dientes al principio y final del colgajo de tal manera que la su tUf<l !ril(clone el colgajo vestibular hacia el lingual.

818

Co(gtlio peri(J(lolltlll CAPTULO 60

819

Flg. 60-20. A a D, sut ura de cua distal. Esta sutura tambin se aplica para cerrar wlgajos mesiales o distilles a dientes aislados.

tejido conectivo gingival, la mdula sea y el ligamento periodontal sustituyen al cogulo sanguneo.
Dos semal/as desplls del procedimiellto las fibra s de col-

gena em pieza n a observarse paralelas a la superficie dentaria. J La unin d el colgajo al dien te an es dbil debido a la

presencia de fibras inmaduras de sustancia cOlgena, aunque el aspecto clnico es casi normal. Un mes desplls de la operaci6n se identifica un surco gingival epilelizado por completo con una adherencia epitelial bien definida. Se reconoce un principio de ordenamiento funcional de las fibras supracrestales. Los colgajos d e espesor total, que denudan el hueso, producen necrosis sea superficial e nt re uno y tres das; la resorcin osteoclstica sigue y alcanza un mximo en cuatro a seis das y despus declina. u Esto produce prdida sea de aproximada mente 1 mm; j16 la prdida sea es mayor si el hueso es delgado. 1us

La osteoplastia (adelgazamiento del hueso vestibular) con fresas de diamante, incluida corno parte de la tcnica quirrgica, produce reas de necrosis sea con reduccin de la altura sea, que ms adelante se remodela mediante neoformacin sea. Por lo tanto, la forma fina l de la cresta est determinada ms por el remodelado seo que por el recontorneado quirrgico. 8 ste pu ede no se r el caso cuando la remodelacin sea no incluye un adelgazamiento excesivo del hueso radicular. 9 La reparacin sea alcanza su mximo entre tres y cuatro semanas. " La prdida de hueso se presenta en las eta pas de cicatrizacin inicial tanto en un hueso radicular como en zonas de hueso interdenta rio. Sin embargo, en las zonas n terdentarias, que tienen hueso esponjoso, la etapa de reparacin subsecuente produce la restitucin total sin prdida alguna de hueso; mientras en el hueso radicular, en particu lar si es delgado y no tiene el soporte del hueso espon-

Flg. 60-21. Tcnica de anclaje cerrado, otra tcnica empleada para suturar los bordes distales.

"",,, 8~ 20 "

PARTE 5 Traratniemo de la n,(ermtdad pciodO/l/i,1


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Flg. 60-22. Suturas peristicas para un colgajo desplazado en direc-

cin apical. Primero se colocan las suturas de sostn, mostradas en la parte inferior, y luego as suturas de cierre, como se ilustra en el borde
coronario del colgajo.

joso. la reparacin sea da lugar a la prd ida de hueso marginal. '}


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33:497.

CAPTULO

Tcnica de colgajo para el tratamiento de bolsas


Fermn A. Carranza

y Henry H. Takei


CONTEN ID O
COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO
COLGAJO NO DESPLAZADO
COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS

Colgajo palatino
COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO APICAl

Colgajo para preservacin de papila Colgajo comn para operacin regenerativa


CIRUcfA MOLAR DISTAL

cp

ara el t ratamiento de [as bolsas periodontales se utiliza n varias tcnicas. El colgajo pcriodontal es una de las empIcadas con mayor frecuencia, en particu lar para bolsas moderadas y profundas en zonas posteriores (cap. 54). En relacin con la terapia de las bolsas los colga jos se crean para realizar lo siguiente:

1. Aumentar el acceso a los depsi tos rad iculares. 2. Elim ina r o reducir la profundidad de bolsa mediante la reseccin de su pared. 3. E'.xponer la zona para llevar a cabo tcnicas regenerativas. Para cumplir estos propsitos se dispone de diversas tcnicas de colgajo que actualmen te estn en uso. El colgajo de Widman modificado facilita la instrumentacin pero no intenta reducir la profund idad de bolsa. Dos tcnicas de colga jo tienen como fina lidad principal la reduccin o eliminacin de la profund idad de bolsa: el colgajo no desplazado y el colgajo desplazado e n sentido apica!. La decisin de practicar uno u otro depende de dos puntos de referencia anatmica importantes: la profundidad de la bolsa y la local izacin de la unin mucogingival. Estos puntos de referencia establecen la presencia y anchura de la enca insertada, que son la base para tomar la decisin.

El colgajo de Widmall modificado se efecta para exponer las superficies radiculares con el fi n de llevar a cabo una in strumentacin m in uciosa y el.iminar el revest imiento de la bolsa;6 no tiene la intencin de suprimir ni reducir la profundidad de la bolsa, excepto la reduccin que se presenta en la dcatrizadn por la contraccin del tejido. El colgajo /10 (/esplazado (110 reubicatlo), adems de me jorar el acceso para la instrumentacin, remueve la pared de la bolsa y as reduce o eli mina la bolsa. ste es en esencia un procedimiento exdsional de la enca. El colgajo desplazado el! sentido (/pienl tambin mejora el acceso y elimina la bolsa, pero hace esto ltimo por colo cacin apical de la pared blanda de la bolsa. 2 Por lo tanto, conserva o incrementa, o ambas cosas, el ancho de la enca insertada al transformar en te jido insertado la pared queraHnizada de la bolsa que antes no estaba insertada. Se asume que este aumento del ancho de la ba nda de enca insertada se basa en un desplazamiento apica l de la unin mucogingival, que incluye el desplazamiento apical de las insercio nes musculares. En un estudio realizado antes y 18 ai'los despus de colgajos des plazados en direccin apical no se observ una recolocacin permanen te de la unin mucogingival.' Las tres tcnicas practican las incisio nes bsicas descritas en el captulo 60: incisin de bisel interno, incisin crevicular e incisin interdentaria. Sin embargo, exis ten notorias variaciones en la manera de traza r estos cortes para diferentes tipos de colgajos.
82 1

. .... 822...

PARTE 5 Tmttllllfenfo de la e,,(erme,/(/(/ peri()(folJ(a/

El colgajo de Widman modificado no tiene la intencin

de eliminar la pared de la bolsa pero s remueve su revestimiento. En consecuencia, la incisin de bisel interno empieza cerca (no ms de 1 a 2 mm apicales) del margen gingival y sigue su festoneado normal (6gs. 61-1

y 61-2).
En el colgajo desplazado en sentido apical tambin hay que conservar la pared de la bolsa para llevarla en direccin apica! mientras se elimina su revestimiento. El propsito de esta tcnica quirrgica es conservar la ca nti dad mxima de enca queratinizada de la pared de la bolsa paTa desplazarla a nivel apical y transformarla en enca insertada. Por esta razn, la incisin de bisel interno se efecta lo ms cerca posible del diente (0.5 a 1.0 mm)
(6g.61-1).

1.3

Flg. 61-2. Festoneado requerido para los distintos tipos de colgajos.

No es necesario determinar en qu punto est el fondo de la bolsa en relacin con la incisin, como sucede en el caso del colgajo no desplazado; al movilizar el colgajo en sentido apical, se coloca aproximadamente en la unin de diente y hueso. Su posicin final no la determina el lugar donde se realiz la primera incisin. Sin embargo, para un colgajo no desplazado, la incisin del bisel interno se traza en el punto justo corona rio a la proyeccin del fondo de la bolsa en la superficie externa de la enca o cerca de ella (fig. 61-1). Dicho corte se practica slo si hay suficiente enca insertada remanente apica l a la incisi n. Por lo tanto, para eva luar la cant idad de enca insertada que queda hay que tomar en cuenta los dos puntos de referencia ana tmicos, es deci r, profundidad de bolsa y localizacin de la unin mucogingivat. Como la pared de la bolsa no est desplazada en direccin apical, el corte inicial tambin debe eliminar la pared de la bolsa. La incisin efectuada demasiado cerca del diente no elimina la pared de la bolsa y crea una nueva bolsa de tejido blando. Si el leido es grueso, tambin se adelgaza con la incisin inicial, de lal manera que el hueso queda cubierto en forma adecuada durante el cierre de colgajo. La colocacin apropiada del colgajo durante el

cierre es esencial para impedir la rccurrencia de las bolsas o la exposicin sea; la colocacin est determinada por el lugar donde se traza la primera incisin. Es preciso festonear la incisin de bisel interno para conservar, lo ms posible, la papila interdentaria (fig. 61-2). Esto hace posible una mejor cobertura del hueso en las reas radicular e interdentaria. Si el cirujano piensa llevar a cabo una intervencin sea, la primera incisin se realiza de tal mooo que compense la supresin de tejido seo para que el colgajo term ine en la unin de diente y hueso. Las tCllicas aplicadas COIl filies regeneratil'os son el colgajo de preservacin de papila y el colgajo que incluye slo incisiones creviculares o en la bolsa, cuando la finalidad es conservar la mxima cantidad de tejido gingival. incluida la papila, y garantizar la cobertura de injertos o membranas.

COLGAJO DE WIDMAN MODIFICADO


En 1965, Monis restableci una tcnica descrita al principio del siglo en la bibliografa periodontal; la denomin colgajo I1111coperi6stico 110 rel/bicado.' En 1974, Ramfjord y Nisslc presentaron, en esencia, la misma tcnica y la llamaron colgajo de Widmall l11odificmlo (fi g. 61-3).6 Esta tcnica ofrece la posibilidad de establecer una ada ptaci n posquirrgica estrecha de tejido conectivo colgeno sano a la superficie del diente.\ y proporciona acceso para una instrumentacin adecuada de las superficies radiculares y un cierre inmediato de la zona . La que sigue es una descripci n de la tcnica.

,,
1. Widman modificado 2. Sin desplazamiento 3. Desplazado en sentido apical

1.3

Flg. 61 1 . Localizacin de las incisiones de bisel interno para los diferentes tipos de colgajo.

Paso J. La incisin inicial es de bisel interno en relacin con la cresta alveolar y comienza 0.5 a 1 mm respecto del margen gingival (fig. 61-3, C). El festoneado sigue el margen gingival. Se tiene cuidado de insertar la hoja de tal fo rma que la papila quede con un espesor similar al del colgajo vestibular remanente. Casi nunca se requieren incisiones liberadoras verticales. Paso 2. La enca se levanta con un elevador peristico (fig.
61-3, D).

Tm;((j dI' folguio ma I'ltmlamiel/lrI cI,' /QlsIIS CA I'ITU LO 6 1

823

Paso 3. Se traza una incisin crevicular desde el fondo de la


bol5.1 hasta el hueso y se circunscribe una cua triangular de tejido q ue contenga el revestimiento de la bolsa (fig. 61-3, E). Paso -l. Despus de levantar el colgajo se efecta un tercer corte en los espacios In terdentarios coronario a l hueso, con una cureta o un bistur interproximal, y se elim ina el collar gingival (fig. 61-3, F Y G). PtlSO 5. Se elim inan los excedentes de te jido y el tejido de gran ulacin con una cureta. Se examinan las superficies radiculares y se raspan y alisan, si es necesario (fig. 6 1-3, Ii). No se deben toca r las fibras periodontales residuales insertadas en la superfi cie del diente.

Paso 6. No se corrige la configuracin sea, a menos que


sta evite una buena adaptacin del tejido a los cuellos de los dient es. Un objetivo es adaptar los te jid os nterproximales vcstibula r y lingua l adyacentes entre si, de ma nera que no haya hueso interproximal reman('nte expucsto al momen to de suturar (fig. 6 1-3, 1). los colgajos se adelgazan pa ra permiti r la adaptacin estrffha de la ('nea al rededor de toda la ci rcunfe rencia de un diente y unirlos entre s a nivel interproxima l. Paso 7. Se colocan suturas directas interrum pidas si hay espacio ln terdentarlo (fig. 613, y se cubren con un ungento de tetrac\clina y un apsito quirrgico periodanta!.

Flg. 6 1-3 . Tknl(a de colgajo de Widman modificado. A, vista vestibular antes de la Intervencin. El sondeo de las bolsas revel profundidades intefpro~imales de 4 a 8 mm y profundidades vestibular y palatina de 2 a 5 mm. 8, radiografas de la zona. Obsrvese la prdida sea horizon tal generalizada. Tknica de colgajo de Widman modificado. C, Incisin de bisel interno. O, elevacin del colgajo que deja un borde de tejido an insertado por su base. E, Incisin crevicular. F, Incisin interdentaria que corta la base de la papila.
(Continua)

824

'ARTE 5 Tfl/tm//;rnto dI' 1(1 rII{rrmnlml periOOO//tll

flg . 61 ) (Contl'''1lIc16n). G, eliminacin de tejido. H, exposicin de I/ls superficies radiculares y hueso marginal; alisado radicular y eliminacin de c lculos remanentes. /, re<-olocacin del colgajo en su posicin original. J, suturas interdentafias colocadas. (Co rtesfa del Dr. Ral G. Caffesse. Houston, TX .)

Ralllfjord y colaboradores llevaron a cabo un extenso estudio longitudinal que compa ra la tcnica de Widman, modificada por ellos, con una tcnica de cureleado y eliminacin de bolsa que incluy contorneado seo cuando fue necesario. Los pacientes se asignaron al /Izar /1 una de las tcnicas y los resultados se analizaron anualmente hasta siete ai'\os despus del tratamiento. Los Investigadores Informaron resultados casi similares con las tres tcnicas probadas. Al principio, la profundad de bolsa fue semejante con todas las tcnicas, pero se mantuvieron me nos

profundas con el colgajo de Widman (fig . 61-4); el nivd de insercin permaneci ms alto con este ltimo.

COLGAJO NO DESPlAZADO
En la actua lidad, el colgajo no desplaz..ldo es la clase de operacin pcriodontal que tal vez se realiza con mayor frecuencia . Difiere del colgajo de Widman modificado en que la pared blanda de la bolsa se elimina con el corte

flg . 61 4 . Un paciente antes (A) y despus (8) del tratamiento medi,mte colgajos de Wldman. Ntense la reduccin de la altura gingrval y la profundidad de bolsa concomi tante. (Cortesa del Dr. Ral G. CaHesse, Houston. TX.)

r k l/iea de colga;o para ti trutalllierltQ de oomu

CA piTU LO

61

82 ...,_ ..

inicial; de ese modo, se puede considerar como una gingivectoma de bisel interno. El colgajo no desplazado y la gingivectoma son dos tcnicas que realiza n la eliminacin quirrgica de la pared de la bolsa. Para practicar esta tcnica sin crear un problema m ucogingival, hay que establecer por adelantado que haya suficiente enca insertada una vez elimi nada la pared de la bolsa. La siguiente es una descripcin de la t~cnica. 1. Las bolsas se miden con una sonda periodon tal y se produce un punto hemorrgico e n la superficie externa de la enca para marcar el fondo de la bolsa. Paso 2. Se requiere una incisin de bisel interno inicial (lig. 61-5) siguiendo el contorneado de las marcas hemorrgicas en la enca (6g. 61-6). Por lo regular, el corte se efecta en un punto apica! a la cresta alveolar, segn sea el grosor del te jido. Mient ras ms grueso sea el tejido, ms apical ser el punto final de la incisin (6g. 6 1-5). Adems, el colgajo se adelgaza con el corte inicia l, toda vez que es ms fcil hacerlo en este momen to, no ms adela nte cuando el colgajo levantado est suelto y es dificil de manipular. (La aplicacin de esta tcnica en reas pa latinas se considera en el anlisis siguiente.) PliSO 3. Se traza una segunda incisin (crevicular) desde el fondo de la bolsa hasta el hueso para separar el tejido conectivo del dien te. Paso 4. El colga jo se levanta con un elevador peristico (diseccin ro ma) desde la incisin de bisel interno. Casi nunca hay necesidad de efectuar cortes verticales, ya que el colgajo no se desplaza en sentido apica!. Paso 5. Debe realiza rse la incisin interdenta ria con un bistur inl erdentario y separar el tejido conect ivo del hueso. I~aso 6. Se crea una cui'ia triangular de tejido con las tres incisjones y se eli mina con una cureta. p(1.SO 7. El rea se limpia y se eliminan todos los restos de te jido y el tejido de granulacin con curetas afil adas. Paso 8. Despus del raspado y alisado radiculares necesarios, el borde del colga jo debe desca nsar en la un in de la raz con el hueso. Si ste no es el caso, en virtud de la localizacin inadecuada de la Incisin in icial o la necep(lSO

sidad no prevista de una operacin sea, el borde del colgajo se vuelve a fes tonear y se recorta pa ra permiti r que termine en la unin de la raz con el hueso. Paso 9. Se coloca una sutu ra suspensoria continua para asegurar los colgajos vestibular y lingual o palatino. Este t ipo de sutura, que emplea el diente como anclaje, tiene la ventaja de colocar y sostener los bordes del colgajo en la unin de la raz con el hueso. La zona se cubre con un apsito pcriodon tal.

Colgajo palatino
El acceso quirrgico a la rona del paladar difiere del de otras ronas debido a la caracteristica del tejido palatino y la configu racin anatmica del rea. El tej ido pa latino est insertado en su totalidad, queratinlzado, y carece de las propiedades elsticas de los ot ros te jidos ginglva les. Por lo tanto, el tejido palatino no se puede desplaza r en d ireccin apical ni es posible obtener colgajos de espesor parcial (dividido). La incisin inicial del colgajo palatino debe ser tal que, cuando se sutura el colgajo, se adapte de manera precisa a la unin de la raz con el hueso. No se puede mover en sentido a plca l ni coronario para adecua rse a la unin de la raz con el hueso, como en los casos de colga jOS en ot ras reas. Por lo tan to, la ubicacin de la incisin inicial es importante para la colocacin fina l del colgajo. El tej ido palati no puede ser delgado o grueso, tener o no defectos 6scos y la bveda palatina ser alta o ba ja. Estas variaciones anatmicas requieren cambios en la local izacin, ngulo y d isei'io de la incisin. El corte in icial para un colga jo vaa con la si tuacin an atmica. Como se muestra en la fi gura 6 1-7, la incisin inicial puede ser la de bisel in terno habitual, segu ida por cortes creviculares e interdentarlos. Si el tejido es grueso, se practica una gingivectoma horizontal, seguida por una incisin de bisel interno que empiece en el borde de esta incisin y termine en la superficie lateral del hueso subyacente. La incisin de bisel interno debe t razarse de tal modo q ue el colga jo se adecue al contorno del dien te sin exponer el hueso. An tes de levantar el colgajo hasta su posicin final pa ra el raspado y tratamien to de las lesiones seas, se comprueba su grosor. Es necesario adelgazar los colgajos para ada ptarlos al tejido seo subyacen te y proporcionar un margen glngival delgado e n fi lo de cuch illo. Muchas veces los colgajos, en particula r los pala tinos, son demasiado gruesos y propensos a separarse del diente y ret rasa r y complicar la cicatrizacin. Es me jor adelgazarlos antes de levantarlos por com pleto, puesto que un colgajo libre y mvil es difci l de sostener para su adelgazamiento (fig. 61-8). Una papila afilada y delgada, colocada de manera adecuada alrededor de las reas interdentarias en la un in del diente con el hueso, es esencial para Imped ir la recurrencia de las bolsas de te jido blando. El propsito del colgajo palatino se considera antes de efectuar la Incisin. Si la intencin del procedimiento es la limpieza, se planea un corte de bisel interno, de ta l forma que el colgaio se adapte a la unin de la raz con el hueso cuando se suture. Si se practica reseccin sea,

f lg. 6 1-5 . El esquema muestra las reas diferentes donde se practic la incisin de bisel interno en un colgajo no desplazado. L1 incisin se realiza a nivel de la bolsa para descartar el tejido coronario a l, siem pre que haya suficiente enca imertada remanente.

826

I'ARTE 5 Tmtumit'IIIIJ lit ," t"'..,lIIt,//I(/ periodO/l/lI1

Flg. 6 16 . Colga;o no desplazado. A y S, vistas prooperatorias vestibular y palatina. e y D, incisiones de bisel interno en las superficies vestibular y palatina. Ntese el festoneado ms profundo a nivel palatino para el colgajo no desplazado. Ey F, despus de la operacin sea necesaria los colgajos se suturan. El colgajo vestibular se desplaza en sentido apical, en tanto que se recoloca el palatino. G y H, resul tados posoperatorios a las 10 semanas. (Cortesa de la Dra. Silvia Oreamuno, San los, Costil Rica.)

la incisi n se planea para compensar la menor altu ra del hueSO cuando se cierre el colgajo. Es necesario el sondeo transgingiva l de la altu ra sea y la profundidad de la bolsa infrasea para establecer cual ser el luga r de la incisin.

La porcin apica l del fes toneado debe ser ms estrecha que la zona de la arista, ya que la raz palatina es ms pequefla en sentido apical. Un festoneado redondeado produce un colgajo palatino que no se ajusta en derredor de la ral.. Este procedimiento se rea liza antes de levantar ('1 col-

TmjCII dI' ca/sajo {)1m el tmtamie/lto dr bo/ms CAPiTULO 6 1

gajo palatino, toda vez que es difcil de sujeta r y estabilizar un colgajo suelto para llevar a cabo su diseccin. En ocasiones es necesario adelgazar el colgajo palatino despus de levantarlo. Esto es posible al sostener la porcin interna del colgajo con una pinza hemosttica o pinza de Adson mientras el tejido conectivo interno se corta con una hoja de bistur nm. 15. Es necesario tener cuidado d{' no perforar o adelgazar demasiado el colgajo. El borde del colgajo debe ser ms delgado que la base y por lo tanto la hoja se angula hacia la superficie lateral del hueso palatino. El tejido conectivo interno cortado se elimina con una pinza hemosttica. Tal y como sucede con cua lquier colgajo, la porcin triangular de la papila (fig. 61-9) debe ser 10 suficientemente delgada para ajustarse al hueso y la zona interdcntaria. Los principios de la prctica de las incisiones liberadoras verticales son si milares a los de cualquier aIra incisin. Es preciso tener cierto cuidado para que la longitud del corte sea mnima y evitar los numerosos vasos sanguneos localizados en el paladar.

Flg. 61 -7 . Ejemplos de dos tcnicas para eliminar una bolsa palatina, Se efectua una incisin de bisel interno en el rea de la el!tensin apical de la bolsa. El otro procedimiento utiliza una glngivectoma, seguida por una incisin de bisel interno.

COLGAJO DESPlAZADO EN SENTIDO APICAL


Esta tcnica, con algunas variantes, se emplea para uno o dos de los siguientes propsi tos: la erradicacin de la bolsa

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Flg. 61 -8 . los esquemas ilustran ellingulo de la incisin de bisel in. terno en el paladar y dos maneras diferentes de adelgazar el colgajo. A, ngulo y direccin de la incisin habituales. B, adelgazamiento del colgajo despus de levantarlo ligeramente con una segunda incisin interna. e, biselado y adelgazamiento del colgajo con un corte inicial si la posicin y el contorno del diente lo permiten. D, problema encontrado al adelgazar el colgajo una vez que se levanta. El colgajo est demasiado suelto y libre para ubicarlo y llevar a <abo la incisin en forma adecuada.

Flg. 61 -9. A, vista distal de incisiones practicadas para eliminar una bolsa distal al segundo molar superior. 8, dos incisiones paralelas y eliminacin del tejido interpuesto. e, adelgazamien to del colgajo y contorneado del hueso. D, aprol!imacin de los colgajos vestibular y palatino.

....., 828",

PARTE 5 Trotamiellfo de 111 NI(erlllfdad pni()(louttJ/

o el ensa nchamiento de la zona de la enca insertada. Segn sea el propsito, puede ser un colgajo de espesor
total (mucoperi6stico) o espesor divid ido (mucoso) . Este ttimo req uiere ms precisi n y tiempo, y te jido gingival suficie nte a d ivid ir, pero se puede colocar de man era ms exacta y suturar en una posicin apical con una tcnica de sutu ra peristica. La tcnica es [a siguiente:
l . Se e fecta una incisin d e bisel interno (fi g. 6 1- 10). Para conservar cuanto sea posible la enca queratinizada e insertada, el corte no debe traza rse ms de I mm res pecto de la cresta de la enca y se di rige hacia la cresla ' sea (fi g. 61- 1). La incisi n se realiza siguiendo el fes toneado ex istente y no hay necesidad de marcar el fondo de la bolsa en la su perfi cie glnglva l externa, ya que la seccin no guarda relaci n con la profundidad de la bolsa. Tampoco es necesa rio acentuar el festo neado a nivel interdentario puesto que el colga jo se m oviliza en sentido apica l y no se coloca a nivel interdentaL I)(/so 2. Se realizan incisiones crevlcula res, seguidas por la elevacin inicial del colgajo, y ento nces se trazan los cortes interdentarios y se elimina el borde de tejido que con tiene la pa red de la bolsa. PaSQ 3. Las incisiones verticales se extienden ms all de la ulli611 m ucogills i val y, si la fi nalidad es un colga jo de espesor to tal, se lo eleva med iante diseccin ro ma co n un elevador perlstico. Cuando se requiere un colgajo de espesor dividido, se eleva con disecci n aguda y un bistur de Bard-Parker para dividirlo y se deja una capa de tejid o conectivo, incluido el periostio e n e l hueso. I>"so 4. Una vez rem ovido el tej ido de granulaci n 5' realizados el raspado y alisado radiculares, y la resecci n sea si fue ra necesario, el colgajo se desplaza en d irecdn apical. Es importan te q ue las incisiones verticales, y en consecuencia la elevaci n del colgajo, lleguen ms all de la unin mucogingival con el fi n de proporcionar la movilidad adecuada al colgajo para su des plazam iento apicaL Paso S. SI se ha realizado un colgajo de espesor to tal, la sutura suspensoria en to rno de los dientes evita que el colga jo se deslice a una posicin ms apical de la deseada y el a psito periodonlal previene su movimiento en sentido corona rio. El colga jO de espesor parcial se sutura al periostio mediante una sutura en asa directa o una combinaci n de sta con una sutura de anclaje. Se coloca una hoja de papel de esta i\o sobre el colgajo antes de cubrirla con el apsito para Im pedir q ue ste se introduzca bajo el colga jo.
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nas, o una combinacin de ellos, con otras sustancias o sin ellas (cap. 63). Po r consiguiente, el d isei\o del colgajo debe tener una fo rma tal q ue se conserve la mayor cantidad de tejido gi ngival y papila pa ra cubrir el material o los materiales colocados en la bolsa. Ex iste n dos disei\os de colga jo para las o peraciones regenerativas: el colgajo de preservacin de papila y el colga jo comn que incluye slo incisio nes crevlculares. El d isei\o adecuado es el del colgajo de preservaci n de papila, q ue conserva la tota lidad de la papila que cubre la lesin . Sin e mbargo, para utilizar este colgajo debe haber espacio interdenta l adecuado para q ue la papila interdentaria pueda separarse junto con e l colgajo vestibular o lingual/ palatino. Cuando el espacio inte rde ntario es muy estrecho e impide o bte ner el colgajo de preservacin de papila, se crea un colga jo trad icio nal que incluye slo cortes crevlculares.

Colgajo para preservacin de papila


La tcnica de colgajo pa ra preservaci n de pa pila es la siguiente:
Paso l . Se traza una incisin crevicular a lrededor de cada diente sin cortes a travs de la papila Interdentarla. P(ISO 2. La papila preservada puede q uedar incorporada en el colgajo vestibular o el lingual/palatino, aunque las ms de las veces queda integrado al colgajo vestibular. En estos casos, la s incisio nes lingua les o pa latinas consisten en un corte semil unar a travs de la papila interdenta ria en su secto r li ngua l o palatino; esta incisi n se profund iza en sentido apical desde las aristas de los d ientes de tal modo q ue la incisi n papilar q ueda por lo menos a 5 mm de la cresta de la papila. Paso 3. En ese mo mento se introd uce un bistur de Orban en esta incisin para cortar entre la mitad y un tercio de la base de la papila interdentaria. Ento nces se diseca la papila desde un punto lingual o pa latino y se la leva nta intacta junto con el colgajo vestibular. p (lSO 4. Se levanta el colgajo sin adelgaza r el tejido. Estas IncisIones se ilustran en la fi gura 6 1-11 y la fi gura 60-1 , a color.

Co lgajo comn para operacin regenerativa


La tcnica de colgajo comn para la operacin regenerativa es la siguiente:

Despus de una semana se retiran e l a psito y la sutura . Por lo general se vuelve a colocar un apsito por o tra sema na ms, tras lo cual se indica al paciente que realice enj uagues de clorhexidina o aplique clo rhex id ina tpica con hiSOpos por o tras dos o tres semanas.

COLGAJOS PARA OPERACIONES REGENERATIVAS


En el trata miento regenera tivo actual, para conseguir un resu lt ad o favo rable se obtienen in jertos seos o membra-

I'aso l . Con una ho ja nm . 12 se incide el tejido en el fo ndo de la bolsa y hasta la cresta del hueso, d ividiendo la papila por deba jo del punto de contacto. Se tra ta de conservar la mayor cantidad de te jido posible pa ra luego pro teger el rea. P{ISO 2. Se levanta el colga jo conserv ndo lo lo ms grueso posible, sin adelgaza rlo, como en la resecci n q uirrgica. El mante nimiento de un colga jo grueso es necesario para evitar la exposici n del injerto o la membra na debido a la necrosis de los bordes del colgajo.

Tt'nrim d.' colJrrjo f'lIW el tr(l/rmrimW ,"IxII!WI~ Ct\ I'TUl.O 6 1

829

Flg. 61 . 10. Colgiljo desplillildo en direccin ilpicill. A y 8, vislas preoperatorias vestibulilr y linguill. C y D, colgajos vesti bular y lirl9ual levantados. e y f, despus de la limpieza de las reas. G y H, suturas colocadas. I y /, cicatrizacin despus de una semana. Ky t cicalrizacin despus de dos meses. Ntese la conservacin de la enda insertada movilizada a una posicin ms apical

"ARTE S Tmtumkllto df //1 t'tlfm1ledIllJ pt.,iodQlltill

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La Incisin de gingivcctomfa es la manera ms directa de tralar las bolsas dista les que tienen enca insertada adecuada y ca recen de lesiones seas. No obstan le, el colgajo es menos traumtico despus de la intervencin porque produce un cierre primario de la herida y no la herida abierta secundaria que deja la incisin de glngivectoma. Adems, da lugar a una enda insertada y proporciona acceso para el examen y. si es necesario. correccin del defecto seo. Robinson? y Braden 2 describieron las operaciones con este propsitO y las modificaron muchos otros investigadores. Aqu se analiza n algunos procedimientos represen tativos. Mo lares su perio res. La teraputica de las bolsas distales en el arco superior es ms simple que la de lesiones similares en el a rco inferior, debido a que la tuberosidad presenta una mayor cantidad de enca insertada fibros.l de lo que tiene la almohadilla retromolar. Adems, la configuracin analmica de la tuberosidad que se extiende en sentido distal favorcce ms la eliminacin de la OOIs.1 que el arco inferior, donde el tejido se extiende en direccin coronaria. Sin embargo, la falta de un rea amplia de enca insertada y la tuberosidad que posee una elevacin abrupta complican en ocasiones el tratamiento (fig. 61.13). Las Sigu ien tes consideraciones determ inan la localizacin de la incisin para la ciruga molar distal: accesibilidad, cantidad de enca insertada, profundidad de bolsa y distancia disponible desde la superficie dislal del diente hasta el final de la tuberosidad o almohadilla retromolar. Tcn ica. Se trazan dos incisiones paralelas que comienza n en la porcin distal del d iente y se extienden hacia la unin mucogingiva l distal a la tuberosidad o almohadilla retromolar (6g. 61-14). La distancia vestibu lolingual entre estos dos cortes depende de la profundidad de la bolsa y la cantidad de tejido fibroso afectado. Mientras ms profunda sea la bolsa, mayor ser la distancia entre las dos incisiones paralelas. Debe ser"lalarse que, cuando el tejido entre los dos cortes se eli mina y los colga jos se adelgazan, los dos

Flg. 61-11 . DIseo de un colgajo de preservacin de papila. A, las Incisiones de este tipo de colga;o se representan con lneas incontinuas. l. papila preservada se incorpora al colgajo vestibular o al lingual-palatino. 8, el colgajo levantado expone el hueso subyacente. Se reconocen varios defectos seos. e, el colgajo devuelto a su posicin original cubre todos los espacios Interdentarios.

CIRUGA MOLAR DI STAL


El tratamiento de las bolsas periodon tales en la superfic ie distal de los molares terminales se complica con hecuencia por la presencia de un tejido fibroso abultado sobre la h lberosidad maxila r o por las almohadillas retromola res prominentes en la mandbula. Tambin suele haber defectos vertica les profundos, junto a un te jido fib roso desbor dan te. Algunas de estas lesiones seas son consecuencia de la repa racin incompleta despus de la ex traccin de los terceros molares retenidos (fig. 6 1-12).

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Flg. 61-12. A, retencin de un tercer molar, distal l un segundo molar, con poco o ningn hueso interdental entre los dos dientes. 8. la eliminacin del tercer molar crea una bolsa con poco o ningn hueso distal al segundo molar. Mochas veces esto propicia un defecto seo vertical distal al segundo molar (e).

Flg. 61-13. A. la eliminacin de una bolsa distal al segundo molar superior es difcil 5 hay enca insertada mnima. Si el hueso asciende de manera ilguda en sentido apical, la eliminacin de este hueso es un procedimiento ms fcd. 8, la tuberosidad distal grande con enda insertada abundante es una situacin anatmica ideal para la erradicacin de una bolsa distal.

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831

Flg. 61 14. A, t>rr;,dic;,dn de una bolsa distal con incisin dist;,I;,1 mol;,r. 8, incisin festoneada alrededor de los dienlt>s remant>ntes. e, se lev;,nta el colgajo y se adelgillil illrededor de la incisin distal. D, colgilio coloudo ilntes de liI sutura. Se debe aprOlllmilf bien. f, colgil)o )utu rado a niyel distal y sobre la zona qUlrufglCa remanente.

PARTE 5 TmWmiell/o de /0 er,(ermedod P<'riodOllto/

flg . 61 -15. Un diseno tipico de incisin para un procedimiento quirrgico distal al segundo molar superior.

bordes del colgajo deben acercarse uno al otro en una nueva posicin aplcal sin superponerse. Cua ndo no es posible estimar con facilidad la profundidad de la bols.l es mejor errar hacia el lado conservador y dejar colgajos superpuestos y no colgajos demasiado cortos que dejen hueso ex puesto. Cuando los dos colga jos se superponen una vez concl uida la intervencin, hay que colocarlos uno sobre ot ro y la porcin superpuesta de uno de ellos se sostiene con una pinza hemosttica. A continuacin se secciona el excedente con un bist'ur o tijera afilados. Se efcctua un corte transversal en el extremo distal de las dos incisiones paralelas, de tal manera que pueda eliminarse la pieza larga y rectangular de tejido. Po r lo general , estas incisiones se In terconectan con los cortes restantes de la operacin en el cuadrante en cuestin. Las incisiones

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Flg. 61 -17. Disef\os de incisin para los procedimientos quirrgkm: distales al segundo molar inferior. La incisin debe tra..:arse siguiendo las ZOrlilS de mayor cantidad de enca insertada y hueso subyacente.

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distales paralelas se deben confinar a la enca insertada porque la hemorragia y la manipu ladn del colgajo se convIerten en problemas cuando el corte se ext iende hasta la mucosa alveolar. Si el acceso es difcil, en especial si la distancia de la superficie distal del diente a la unin mucogingival es corta, se traza una incisin vertica l corta al final de los cortes paralelos. Para tratar el rea de la tuberosidad se e(ectuan dos Incisiones dIstales en la lnea media de la tuberosidad (fig. 61-15). Casi nunca se inten ta socavar el te jido subyacen te en ese momento. Dichos cortes se realizan rectos hacia abajo del hueso subyacen te, donde el acceso es difcil. Habitualmente se emplea una hoja numo 12B. Es ms fcil seccionar el tej ido excedente subyacente ruando el colgajo est levantado de mane.ra parcial. Cuando los colgajos distales se vuelven a colocar sobre el hueso deben acercarse bien los bordes del colgajo. Molares inferiores. Las incisiones para el arco inferior difieren de las realizadas pa ra la tuberosidad debido a las diferencias anatmIcas y las caractersticas histolgicas de las zonas. La al mohadilla retromolar casi nunca presenta tanta enca insertada fibrosa. La enca queratinizada, si la hay, puede no encontrarse directamente en sentido dista l respecto del molar. La mayor ca ntidad puede hallarse a

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flg . 61 -16. A, desde el p!.Jnto de vista anatmico es difcil la eliminacin de la bolsa distal al segundo molar inferior con enca insertada mnima y una rama ascendente cercana. B, para los procedimientos quirrgicos distales al segundo mola r inferior, lo ideal es que haya enca insertada abundante y espacio distal.

Tcniw de wlga;u pam el tmtam;eto de bolsas . CAf'ITUt.O 6 1

8, ,3~3 ,-..

niveles distolingual o distovestibular y tal vez no sobre [a cresta sea. La rama ascendente de la mandbula tambin crea una zona horizonta l corta distal al ltimo molar (fig. 61- 16). Mientras ms corta sea esta zona, ms difcil ser tratar toda lesin distal profunda alrededor del ltimo molar. Las dos incisiones distales al molar deben efectuarse siguiendo la zona que tiene mayor cantidad de enca insertada (fig. 6 1-17). Por lo tanto, los cortes pueden orien tarse en sentido distolingual o distovestibular, segn qu zona tenga mayor cantidad de enca insertada. Antes de levantar por completo el colgajo, se 10 adelgaza con una hoja nm . 15. Es ms fcil adelgazar el colgajo antes de I.iberarlo por completo y tenerlo mvil. Una vez levantado el colgajo y eliminado el tejido fibroso excedente, se practica la operacin sea necesaria. Los colgajos se aproximan de manera sim ilar a los de la zona de la tuberosidad del maxilar.

REFERE NC IAS
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CAPTULO

Ciruga sea resectiva


Thomas N. Sims

y Williams Ammons, Jr.


CONTENIDO
SELECC iN DE LA TCNICA DE TRATAM IENTO
FUNDAMENTOS MORFOlocfA SEA ALVEOLAR NORMAL

Surcos verticales
Nivelacin radicular Aplanamiento del hueso Interproximal

TERMINOlocfA FACTORES EN LA SELECCiN DEL PROCEDIMIENTO SEO


RESECTIVO

Gradacin del hueso marginal


COLOCACIN y CIERRE DEL COLGAJO

MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
SITUACIONES ESPEciFICAS DEL REMODELADO SEO

EXAMEN y PLAN DE TRATAM IENTO CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS MTODOS DE LA ClRuefA SEA RESECTIVA TECN ICA DE RESECCIN SEA

RESUMEN

Instrumentos utilizados
Tcnica

l da"o consecutivo a la enfe rmedad periodonta l se manifiesta en la forma de destrucciones variables de los huesos que soportan al diente. En general , las deformaciones del hueso no son uniformes; tampoco son indicativas del alojamiento alveolar del diente antes del proceso patolgico ni reflejan la configuracin gingival que lo recubre. La prdida sea puede clasificarse como horizontal o vertical , pero en rea lidad es a me nudo una combi nacin de ambas. La prd ida sea horizontal casi siempre es conSCUiencia de un engrosa miento relativo del hueso alveolar marginal, ya que el hueso se afila al aproximarse a su ma rgen ms coro nal. El efecto de este engrosa miento y la fo rmacin de los defectos verticales de jan al hueso alveolar con innumerables combinaciones de formas seas. Si estos variados cambios topogrficos se alteran para proporcionar un patrn seo ms fi siolgIco, es necesario segu ir una tcnica de recontorneado seo.
834

La operacin sea se define romo el procedimiento por medio del cual se reallzan cambios en el hueso alveolar para eliminar deformidades inducidas por el proceso de enfermedad periodontal u otros factores relacionados, como exostosis y exlrusin de ntaria.
Por naturaleza, el procedimiento seo puede ser aditivo o sustractivo. La ciruga sea aditiva incluye procedimientos dirigidos para restituir el hueso alveolar a su contorno original. mientras que la ci ruga sea sustractiva est disef'lada para devolver la for ma primaria del hueso alveolar al nivel existente al momento de la intervenci n o ligeramente ms apical a dicho nivel (fig. 62- 1). La ciruga sea aditiva ofrece los resultados ideales del tratamiento perlodonta l e implica la regeneracin de hueso perdido y el restab lecimiento del liga me nto periodontal, fib ras gi nglvales y epitelio de unin en un nivel ms coro-

Crllglll St"t1 "stil~1 CA piTULO 62

83

esa razn, con excepcin de los defectos de una sola pared. las anomalas anchas y poco profundas de dos paredes, junto con crteres interden tarios, y los defectos seos se tratan con el objetivo de obtener reparacin ptima por los procesos de cicatrizacin natural.
A
B

FUNDAMENTOS
La ciruga sea rescctiva exige respetar una serie de pautas est rictas para el contorneado adecuado del hueso alveolar y el ulterior tratamiento de los tejidos gingivales que lo cubren. Las particularidades de estas tcnicas se analizan ms adelante en este captulo y son en esencia tcn icas sensitivas. Las tcnicas de la ciruga resectiva sea descritas aqu tienen aplicacin limitada en defectos lntrascos o hemiseptales muy profundos, que se tratan con un fundamento quirrgico diferent e. como se explica en el ca ptulo 63. La interve ncin sea proporciona la manera ms pura y segura de reducir bolsas con prdidas seas oblicuas que no llegan a ser del todo verticales y tambien es todava una de las modalidades periodontales principales por su resultado favorable duradero y porque es predecible. La operacin resectiva sea es la tcnica de reduccin de bolsa ms predecible. LoU u Sin embargo, ms que ninguna otra tcnica quirrgica, sta se realiza a expensas del tejido seo y del nivel de Insercin.',.l.' Asi, la presencia, cantidad y for ma de tejidos seos y la cantidad de prdida de insercin que es aceptable limita n su valor como tcnica quin rgica. El fundamen to princi l>al para el procedimiento resectivo seo se centra en el principio de que las alteraciones de la altura y formas del hueso y la enca predisponen a la recurrencia posoperatorla de la profundidad de la bolsa." Aunque no todos aceptan este concepto,J.J y pese al hecho de que el procedimiento induce una prdida de hueso radicular e n la fase de cica trizacin, hay casos en los cuales el recontorneado del hueso es la nica eleccin de tralamiento lgica. El objetivo de la teraputica resectiva se'l es dar forma al hueso marginal pa ra que se asemeje al proceso alveolar que la enfermedad periodontal no dai\. La tcnica se rea liza combinada con colgajos desplazados en direccin apical y la operacin elimi na la profundidad de la bolsa periodontal y mejora el contorno de los tejidos, con lo cual se obtiene un entorno cuyo mantenimiento es ms fcil. Los mritos relativos de la reduccin de la bolsa se analizan en los captulos 33 y 54: esta seccin analiza la tcnica resectiva sea, la forma de practicarla y los puntos donde est indicada. Se afirma que la conversin de la bolsa periodon tal en un surco gingival poco profundo favorece la posibilidad de que el pacien te remueva placa y residuos bucales de la denticin. Asimismo, la capacidad de que J05 odontlogos man tengan el periodoncio sin gingivitis ni periodontitis es ms predecible cuando hay surcos poco profundos. Cuanto ms efectiva sea la terapia de mantenimiento pe.riodontal, mayor ser la estabil.idad longitudinal del re sultado quirrgico. De este modo, la eficacia de la ope racin sea depende de su posibilidad de modificar la profundidad de bolsa y promover el mantenimiento perlo-

Flg. 6 2 -1. Operaciones seas aditiva y sustractiva. A, /lntes, y B, inmediatamente despus del procedimiento !>OO sustractivo; la pared cea ele las dos bolsas infra6seas adyacentes se elimin. e, antes, y D, un ao despues de la O~3(i6n sea aditivoJ; se levnt un colg/lto en el area y se instrument con cuidado, lo que produjo regeneracin del huew inlerdentario y periapK.al. (Cortesa del Dr. EA Albano y el Dr. 8.0. Sarlettil; Argentina.)

naro. Este tipo de procedimiento seo se analiza en el ca ptulo 63. Las intervenciones quirrgicas seas sustractivas proporcionan una alternativa a las tcnicas aditivas y se realizan cuando estas ltimas no son factibles. Se analizan en este captulo.

SELECCiN DE LA TCNICA DE TRATAMIENTO


La morfologa del defecto seo determina en gran medida

la tcnica de tratamiento a utilizar. Por lo general, los def('("tos angulares de una sola pared tienen que recontornearse por medios quirrgicos. Los defectos en tres paredes. en particular si son estrechos y profundos. se tratan con xito median te tcnicas que apuntan a conseguir nueva insercin y regeneracin sea. Los defectos angulares de dos paredes se tratan con cua lquier metodo, segn sean su profundidad, anchura y configuracin generaL Por

'ARTE S TrilltlllliellrO el,' 111 i'1I{emK'dllll/H'rilxIOlllt,1

Flg . 6 22. Fotograffa de un periodoncio seo sano en un crneo. Aunque se perdi una pequea cantidad de insercin, este cr neo presenta las caractersticas de la forma normal.

dontal .U.lJ.:U Los mritos de la reseccin comparados con otras tcnicas teraputicas se analizan en el captu lo 54 de este tex to.

l. La posicin del hueso interproxima l es ms coro naria que la del hueso vestibu lar o lingua l/palatino y de forma piramidal. 2. L1 forma del hueso interdental es una fun cin de la forma dentaria y del ancho del espacio interdentario. Cuando ms cnico sea el diente, tanto ms piramida l ser la forma del hueso. De igual modo, cua nto ms ancho sea el espacio interdentario, tanto ms aplanado ser el hueso inte.rdenta l en sent idos mesiodistal y vestibulolingual. 3. La posicin del margen seo sigue los contornos de la unin amelocementaria. La distancia entre el borde seo vestibulardcl diente a la cresta sea interproximal es ms plana en las zonas posteriores que en las anteriores. E ste "festo neado" del hueso a nivel vestibular y lingual{ pa latino guarda relacin con la forma del diente y la raz, as como con la posicin del diente en el seno del alveolo. Dientes con races abultadas o vestibulizadas o linguali . zadas tambin pueden tener fenestraciones o dehiscencias (lig. 62-3). Los molares tienen menor festo neado y un perfil ms plano que los premolares e incisivos. Au nque estas observaciones generales se aplican a todos los pacientes, la configuracin sea vara de un paciente a atra en la extensin del contorno, la forma y el espesor. Estas variaciones pueden ser normales y sanas.

MORFOLOGA SEA ALVEOLAR NORMAL


Para practicar en fo rma correcta la operacin sea resectiva hay que conocer la mo rfologa del pcriodoncio seo en estado de salud (fig. 62-2). Las caractersticas de la fo rma sea no rmal son las siguien tes:

TERMINOLOGA
f.xis ten numerosos trminos para describir la topografa de la cavidad alveolar, los procedim ientos para su elimi nacin y la correccin resultante; la nomenclatura debe defini rse con claridad.

Flg. 6 2-1. Efe<:tO\ de la posicin dentaria en los COfltornos seos yestibulares. A. fenestracin sea; B, dehiscencia sea. Estas defOffi1idades pueden y deben dete<:tarse por palpacin, sondeo y ultrasonido transgingiyal cintes de la operacin por colgaio.

Cimg(,S(>'Il'.stdiw, CAPTU LO 62

Los procedimien tos realizados para corregir los defectos seos se clasifican en dos gru pos: osteoplastia y ostectoma / La ost eoplaslia se refiere al remodelado seo sin eliminar hueso de soporte dentario. La ostectom a (u ostroectoma) es la elimi nacin de hueso de soporte den tario. Uno o los dos procedi mientos son necesarios para producir el resultado deseado. Los trminos que describen la forma del hueso despus del remodelado se refieren a las ca ractersticas morfolgicas o la minuciosidad del remodelado efectuado. Son ejemplos de trminos descriptivos morfolgicos negativo, poSitil'O, plano e ideal. Tooos estos trminos se relacionan con la norn\a preconcebida de la forma sea ideal. La con fi guracin posi tiva o negativa alude a la posicin relativa del hueso In terdentario con el hueso radicular (fig. 62-4). Se dice que la con figuracin es positiva si el hueso radicular est aplcal al hueso inte rden tario. Se afirma que el hueso tiene configu racin negativa si el hueso in terdenta rio es ms aplca l que el radicular. La con fi gur acin pla n a es la reduccin del hueso interdenta rio a la misma al tura que el hueso radicular. La forma sea se considera iril'(/l cuando el hueso es regularmente ms coronario en las superficies interproximales que en las vestibula res y linguales. La forma idea l del hueso marginal tiene altura interdentaria similar, con vertien tes graduales y curvas en tre las puntas interdentarias (fig. 62-5).

Flg. 62-5. Fotografa del crneo de un periodoncio sano. Obsrvese la forma del proceso alveolar. Se considera que este hueso tiene la forma ideal. Es ms coronario en las reas interproximales, con una vertiente gradual alrededor y lejos de los dientes.

Los trminos que se relacionan con la uniformidad de las tcnicas de remodelado seo incl uyen d efiniti vo y comprome tido. Un N!m odclado seo definiti vo im plica que un mayor remodelado seo no me jora el resu l tado total. Un rem()(leladQ seo comprometido indica un pa trn seo que no se puede mejorar sin la elimi nacin sea considerable que puede ser perjudicial para el resultado fi nal. Las referencias a la configuracin sea com prometida y defi nitiva son tiles para el clnico, no como descripciones de caractersticas morfolgicas, sino como trminos que expresen el resultado teraputico esperado.

FACTORES EN LA SELECCi N DEL PROCEDIMIENTO SEO RESECTIVO


La rela cin entre la profundidad y la fo rma de la(s) lesin(es) sea(s) con la morfologa radicular y los dientes adyacentes establece la magnitud de la eliminacin de hueso e insercin durante la reseccin. Las lesiones seas se clasificaron de acuerdo con su fo rma y nmero de paredes seas.' La tcnica de ostectoma se aplica mejor a pacien tes con prdida sea entre incipiente y mode rada (2 a 3 m m) con troncos radicu lares de longitud moderada 1' que tienen defectos seos de una o dos paredes. Estos defectos seos de poco profundos a moderados se tra ta n con eficacia mediante osteoplastia y ostectoma. Los sujetos con prdida de insercin y defectos intraseos profundos avanzados son casos que no se prestan para que la reseccin produzca un contorno positivo. Para reprooucir un aspecto morfolgico normal habra que eli minar tanto hueso que la supervivencia de los dientes estara en riesgo. Los defectos de dos paredes o crteres se generan a expensas del hueso ntersepta\. En consecuencia, poseen paredes vestibular y lingual o p.:l latina que se extienden desde un diente hasta la pieza den tal adyacente. La prdida tnter-

f lg. 62-4. Esquema de los tipos de configuracin sea. A, coofigura. cin sea positiva; 8, coofiguracln sea plana, y e, fOl"ma sea invertida o negaliva.

PARTE 5 Tmlam;('FIIQ l., 1(1 t'lI{tfm ril<l.l P<";IXlontal

denta l de hueso expone las caras proximales de ambos dientes vecinos. El contorno intc rproxlmal vestibulolingual que resulta es opuesto al contorno de la unin amelo-cementaria de los dientes (fi g. 62-6, A Y 8). Los defectos de dos paredes (crteres) son las anomalas seas ms comu nes halladas en individuos con periodontitis.' w Si se remueven las tablas vestibular o lingual, o ambas, el contorno interproxlmal que queda sera aplanado u ovalado (fig. 62-6, e y D). Sin emba rgo, limitar la reseccin .slo a los rebordes y la lesin interproximal tiene como consecuenda una forma sea vestibular y lingual e n la Ctlal el hueso interproximal es ms apical que el hueso de las caras vestibular o lingual del diente. Esta forma anatmica resultarite es una configuracin illl'trtida o lIt'gatil'u lu.ll (fi g.
62-6, e y D).

Aunque la produccin de una configuracin invertida lleva al minimo la cantidad de ostectomia practicada, tiene sus co n secuencia s.~ Es cOlmin que queden puntas de hueso en las aristas vestibulares y linguopa latinas de los dien tes (los denominados picos dI:! I'jllda). Durante la cicatrizacin, el tejido blando tiende a ocupar el espacio desde la altura ms coronaria del hueso de un diente hasta la altura ms coronaria de los dien tes con tiguos. La consecuencia es la tendencia a reproducir el contorno de insercin sobre el diente. Los te jidos blandos interprox imales revisten estas pu ntas de hueso, que luego se resorben con tendencia a

reaparecer si n ganancia de insercin e n el tiemx>. Pued(> ha ber recurrencia de la profundidad de bolsa interpro xi mal. u .lS La ostectoma para lograr una configuracin positiva requie re la eliminacin de irregularidades en las a ristas (picos de viuda), as COIIIO alguna cantidad de hueso vestibular, lingua l y pa latino e interproximal. El resultado es una prdida de cierta insercin en las superficies radiculares vestibular y lingual, pcro una topogra fa que se asemeja ms a la fo rma sea normal anterior a la enfe rmedad (fig . 62-6, E Yf). Los que propone n la r(>scin sea para crear un contorno positivo opi nan que esta configuracin, despojada de ngulos agudos y espinas, conduce a la formacin posopcratoria de dimensiones de tejido blando m.s un iformes y reducidas.'l.u El resultado te raputico es una me nor profundidad de bolsa y una mayor facilidad de ma ntenimiento periodontal para paciente, higienista den tal u odont logo. La magnitud de la prdida de Insercin causada x>r la ostcctoma varia con la profundidad y forma de los defectos seos tratados. La reseccin sea aplicada a defectos intraseos de dos paredes (crteres), los defectos seos ms comunes, provoca prdida de Insercin e n las aristas proxima les y las caras vestibulares y linguales de los dientes afectados sin lesionar la base de la bolsa. Se ha cuantificado la magnitud de la prd ida de insercin durante la rescin para conseguir una configuracin poSitiva. Cuando la tcnica se realiz en los pacient es adecuados, se estableci que la reduccin media de la insercin, en trminos de la cir cunferencia, fue de 0.6 111111 en seis si tios sondeados. lJ En la prctica, esto significa que la tcnica sirve mejor e n le siones interproximales que miden entre I y 3 mm de pro-fu ndad e n personas con troncos radiculares e ntre moderados y largos. " Los pacientes con defooos profundos de paredes mltiples no son aptos para la operacin sea resectiva. Se los trata mejor media nte tratamientos regenerativos o en combinacin con osteoplastla para reducir rebordes seos y facilitar el cierre del colga jo con tcnicas d(' nueva insercin y regeneracin .

o
EXAMEN Y PLAN DE TRATAMIENTO CON PROCEDIMIENTOS RESECTIVOS
Por lo regular, la posibilidad de practica r una intervencin sea resectiva se identifica duran te el examen lX'riodontal globa l. Los pacientes apios muestran signos y sin tomas de pcriodonlitis (cap. 30). 1...1 enca puede hallarse inflama da y es posi ble identificar depsitos de placa, clculos y residuos bucales. Se detecta un mayor fluj o de lquido ere vicular y es comn observar hemorragia al sondeo y exudado. El sondeo pcriodonlal y la exploracin son aspectos clave del examen. El sondeo minucioso revela la presencia de: a) profundidad de bolsa superior a la del surco gingiva l normal, b) localizacin de la base de la bolsa e n relacin con la unin mucogi ngival y nivel de insercin sobre dientes cont iguos, cl nmero de paredes seas y d) presencia de defectos de furcacin . El sondeo transgingival, bajo

Ftg. 626 . Efecto de la correccin de crteres. A y B, esquema de los cont()fnos seos vl!$tlbular e interproximal despus de separar el col gajo. Obsrvese la prdida de cierta cantidad de hue!oO interpmximal y crter. e y O, aristas; la osteoplastia produjo cOflfiguracin invertida. E y F, ostectoma en el hue!oO vestibular y lingual y eliminacin de puntas seas residuales para prodUCIr una configuracin sea posi

tiva.

CimSfl se(/ rl'scclil'll CAPITULO 62

anestesia local, confirma la extensin y configuracin del compo nente intraseo de la bolsa o defec tos de furcacin.6, 1 7 Las radiografas dentales corrientes no identifican la presencia de periodontitis ni tampoco documentan con fidelidad la extensin de. los defectos seos. Mediante las radiografas no es posible establecer con precisin el nmero de paredes seas y la p resencia o extensin de las lesiones seas en las paredes vestibulares o linguales y palatinas. La radiografas bien tomadas brindan informacin til sobre la extensin de la prdida sea interproximal, la presencia de prdida sea angular, caries, longitud del tronco radicular y morfologa radicular. Asimismo, facilitan el reconocimiento de otras anormalidades dentales que requieren tratamiento. Adems, una radiografa seriada bien lograda si rve como medio para evaluar el resultado favorab le del tratamiento y documentar la estabilidad longitudinal del paciente.2\) El plan teraputico debe p roporcionar soluciones para las enfermedades periodontales activas y la correccin de alteraciones que ocasiona la periodon litis; tambin d ebe facilitar la realizacin de otras maniobras dentales incluidas en el plan de tratamiento dental general. La extensin de la lesin periodontal vara notablemente de un diente a otro en el mismo paciente. Asimismo, es variable de un sujeto a otro la reaccin a la terapia, tanto como los objetivos teraputicos. En tal virtud, un plan de tratamiento abarca diversos pasos o sus combinaciones en la misma zona quirrgica. Una vez efectuados la enseanza de la higiene bucal, el raspado y el alisado radiculares, junto con otros controles de la enfermedad, se valora la reaccin del individuo a estas maniobras teraputicas mediante un nuevo examen y registro de los cambios ocurridos en el periodoncio. Como la magnitud de la lesin periodontal puede variar d e manera considerable de un diente a otro en la misma persona. la reaccin local al tratamiento tambin es variable. La resolucin de la inflamacin y la disminucin del edema y la tumefaccin pueden redundar en el retorno de la p rofundidad y configuracin normales de ciertas bolsas y no se necesita otro tratamiento ms all del mantenimiento peridico. El paciente con periodontitis de moderada a avanzada y defectos seos, aunque los signos manifiestos de periodontitis desaparezcan. puede evidenciar la persistencia del sangrado de la profundidad de bolsa al sondeo y supuracin. Estos signos ser l alan la presencia de placa y clculos residuales atribuibles a la difIcultad de instrumentacin en estas bolsas profundas o la incapacidad o falta de motivacin del paciente para realizar la higiene bucal adecuada en estas reas. Los individuos con ma la higiene bucal no son buenos cand idatos para la operacin periodontal. Si el control de la placa supragingival es bueno, y las profundidades de las bolsas residuales son de 5 mm o superiores, esas zonas son aptas para la realizacin de un procedimiento periodontal. l ~ La o peracin sea resectiva tambi'n se practica para facilitar ciertos trabajos de restauracin y prtesis dental. Se pueden exponer caries dentales para llevar a cabo restauraciones, exponer races fracturadas de dientes pilares

para su remocin y modificar el contorno d e exostosis seas y deformaciones de rebordes para mejorar el rendimiento de prtesis removibles o fijas (fig. 62-7, A a D). Los dien tes muy cariados o las piezas dentales con coronas anatmicas cortas se alargan mediante reseccin o una combinacin de extrusin dentaria ortodntica y reseccin sea. Tales procedimientos permiten al operador exponer ms diente para una restauracin, evitar la invasin del ancho biolgico de la insercin y c rear una insercin 6 La reseccin repreperiodontal de dimensin normal." 1 senta un medio de obtener una longitud coronaria ptima con fines cosmticos.

MTODOS DE LA CIRUGA SEA RESECTlVA


El proceso de remodelado es un intento por gradua r el hueso lo suficiente para permitir que la estructura de tejido blando siga el contorno seo. Este tej ido se inserta de ma nera previsibl e al hueso con ciertas dimensiones especficas. La longitud y calidad de tejido conectivo y epitelio de unin que se vuelven a forma r en el sitio quirrgico dependen de numerosos factores, entre ellos la salud del tejido, el estado de la superficie radicular y la topografa, as como la proximidad del hueso circundante al diente. Cada uno de estos factores se debe controlar con la mejor capacidad del clnico para que se obtenga un resultado ptimo y se p ractique una operacin resectiva sea con una tcnica muy precisa. En este captulo se asume que el tejid o gingival se levant con un colgajo desplazado en direccin apical, como se describi en el captulo 60. El remodelado seo puede necesitar cambios selectivos en la altura gingival. Estos cambios se pueden calcular y tener en cuenta d esde el diseo inicial del colgajo. Por esta razn es importante que el odontlogo tenga conocimiento del tejido seo subyacente antes de levantar el colgajo. El clnico debe obtener el mayor conocimiento indirecto posible mediante la palpacin del tejido blando, la evall1acin radiogrfica y el sondeo transgingival. El examen radiogrfico puede revelar la existencia de hueso angular perdido en el espacio interdental, 10 que casi siempre coincide con bolsas intraseas. La radiografa no muestra el nmero de paredes seas del defecto ni determina con exactitud la presencia de defectos seos angulares en las superficies vestibular o lingual. El examen clnico y el sondeo establecen la presencia y profundidad de bolsas periodontales en cualquier superficie de cualquier d iente y dan un sentido general de la topografa sea, pero las bolsas intraseas pueden pasar inadvertidas en el sondeo. Los exmenes clnicos y radiogrficos indican la presencia de bolsas in lraseas cuando se encuen tran : a) prd ida sea angular, b) p'rdida sea irregula r o c) bolsas de profundidad irregu lar en reas adyacentes del mismo d iente o en piezas dentales contiguas. El clnico experiment ado puede utiliza r el sondeo transgi ngival para predecir muchas caractersticas d e la topograHa sea subyacente. La informacin as obtenIda modifica el plan teraputico. Por ejem plo, una zona seleccionada

840

I'ARTE 5

Tr<l/amit'rI/il lit'

1" t:II{crmr'/ml pt'riod(lll/!l

Flg. 6 2 -7 . Reduccin de rebordes seos y eKposicin de carie~ por osteoplastia. A, fotogralia preoperatoria vestibular que ilustra dos corona~, exostosis y caries. 8, el colgajo separado revela caries en ambos molares en los bordes de la restauracin, u-iter interdental y exostosis vestibular. C, posoper<ltorio de 1<1 intervencin 6sea; el groeso de 1<1 eliminacin del hueso se eleau por osteoplastia con poca oste<:toma entre los dos molares. la carie'i se halla ahora ('Kpuesta y las coronas alargadas para la restauracifl. D, fotografa posoperatona de seis semanas. El control de placa e!. deftciente pero los dientes son restaurables en e!.te momento. (Cortesa del Dr. loseph Schw<lfU; Portl<lnd, Ore.)

para realizar una operacin sea rescctiva puede tener un defecto estrecho inadvertido en el sondeo inicial y la evaluacin radiogrfi ca, y es ideal para los procedim ientos de aumento. Eslos hallazgos pueden, y de hecho cambian el diseo del colgajo, el procedimiento seo y el resultado esperado de la intervencin quirllrgica. El sondeo transgingival es til en extremo antes de levantar el colgajo. Es necesario anestesiar de forma local el tejido antes de insertar la sonda, que se hace Hca minar ~ a lo largo de la interfaz ent re tejido y diente, de tal forma que el operador pueda sentir la topografa sea. La sonda tambin avanza en sentido horizontal por el tejido para proporcionar una informacin t.ridimensional respecto de los contornos seos (es decir, grosor, altura y forma de la base subyacente). Si n embargo, hay que recordar que esta informacin an es "ciega" y, aunque sin duda es melar que slo sondear, tiene limitaciones importantes. No obstante, es conveniente llevar a cabo este paso de inmediato antes de la intervencin quirrgica. Las si tuaciones que pueden encon trarse despus de la separacin del colgajo periodontal varan en gran medida. Cuando lodo el tejido blando se elimina alrededor del diente, puede haber exostosis grande~, S illientes, orificios,

crteres, defectos verticales o una combinacin de cualquiera de ellos. Por esta razn, cada sit uacin sea represen ta problemas n icos, en especia l si se piensa remodelar con nivel pti mo.

TCNICA DE RESECCiN SEA


Instrumentos utilizados
I'ara la operacin sea resccliva se emplean varios instrumentos manuales y rotatorios. Algunos operadores excelentes usan slo instrumentos manuales y gubias, mientras que otros prefiera n una combinacin de instrumentos manuales y rotatorios. Estos ltimos son tiles para los pasos osteoplsticos determinados antes, en tanto que los manuales suministran resultados ms precisos y seguros con la ostectoma. Sin embargo, se requiere cuidado y precisin en cada paso para evitar una eliminacin sea o dao radicular excesivos, los cuales son irreversibles. La figura 62-8 ilustra alb'Unos de los instrumentos usados con frecuencia para las tcnicas resectivas seas.

C;fI(~W 05,'11 rI'St'(:;\'<I CA l' iTUlO 62

841

flg . 62-8. Instrumentos utilizadm (on frewencia en la operacin sea. A. gubias: de friedman (arriba) y de Blumenlhal de 90 (abajo). 8, fresas redondas de carburo (de izquierda a derecha): de frln, de longitud quirrgica yde baja velocidad. e fresas de diamante. D, limas interproximales: de Schluger y Sugarman. E, cinceles de ain retrgrada . F. cinceles de Ochsenbein.

Tcnica Para atender la multitud d e situaciones clnicas, se sugiere la siguiente secuencia de pasos (fig. 62-9, A a D); 1. 2. 3. 4. Surcos verticales Nivelacin radicular Aplanamiento del hueso inte rproxirnal Gradacin del hueso marginal

facilitar el procedimien to de re modelado y reducir ,tI minimo la elim inacin de hueso. Surcos verticales Los surcos verticales se disei'tan para reducir el grosor del alveolo y proporcionar promine ncia relativa a las superficies radiculares de los dientes (fi g. 62-9, B, Y fig . 62- 1, a color). Tambin suministra con tinuidad desde la superficie inle rproximal a la rad icular. Es el p rimer paso del proceso resectivo porque define el grosor general y la forma que el alveo lo tendr despus. Por lo regular, este paso se realiza

No todos los pasos son necesarios en cada caso, pero la secuencia de los pasos en el orden dado es necesaria para

'ARTE 5 Trtlfml1;e,to de /tI ellfermedad pt'ri(){lolltnl

Flg. 6 29. A. el dibujo representa la topografa sea en una periodontitis moderada con crteres interdentarios. 8, surcos vertkales, el primer paso en la correccin por remodelado seo. e, uniformidad radicular y aplanamiento del hueso interproximal. D, gradacin del hueso marginal. Ntese la zona de furcacin del primer molar donde se conserv el hueso.

con instrumentos rotatorios como fresa s redondas de carburo o diamante. La ventaja de los surcos vertica les es ms evidente en los mrgenes seos gruesos, crteres poco profundos u otras zonas que requieren osteoplastia mxima y ostectoma mnima. Los surcos verticales estn contraindicados en zonas donde las races se hallan muy juntas o en hueso alveolar delgado. .
Nivelacin rad icular

parte de las situaciones componen e.1grueso de la intervencin resectiva sea. Lo habitual es que los crteres poco profundos, los rebordes seos gruesos en las superficies radiculares y las lesiones de furcacin de clases I y J[ incipiente se traten casi en su totalidad con estos dos pasos.
Aplanamiento del hueso interproximal

ste es el segundo paso de la tcnica de remodelado seo y es una extensin del surco vertical (fig. 629, C) . De manera conceptual , es un intento por emparejar el hueso sobre toda la superficie radicular para producir los mejores resultados desde los surcos verticales. Esto proporciona una superficie lisa y regular para una buena adaptacin del colgajo. Las indicaciones son las mismas observadas para el surco vertical (es decir, rebordes gruesos de hueso en la superficie radicular donde se desea practicar la reseccin quirrgica selectiva). Por supuesto, este paso no es necesario si los surcos vertica les son muy pequeos o si el hueso radicular es delgado o fenestrado. Tanto los surcos verticales como la uniformidad radicular son slo tcnicas osteoplsticas que no eliminan hueso de soporte. En la mayor

El aplanamiento del hueso interdental requiere la eliminacin de cantidades muy pequei'las de hueso de soporte (fig. 62-10). Est ind.icado cuando la altura del hueso interproximal vara en sentido horizontal. Por definicin, se practica este procedimiento en caso de defectos interproximales en una pared o los as llamados defectos hemiseptales. La omisin del aplanamien to en estas anormalidades produ+ ce un aumento de la profundidad de la bolsa en el lado ms apical de la prdida sea. Este paso casi nunca es necesario en las formacion es tpicas de crter o defectos interproximales planos. Se efecta en anomalas que tienen un borde coronario de una sola pared de un defecto angular de tres paredes y puede ser til para obtener un buen cierre de colgaio y en consecuencia mejorar la cicatrizacin en el defecto de tres paredes. La limitacin de este paso, al igual que en la operacin resectiva sea en general, se o])..

C;ms( SC(1 ,-esectjltl

CA t'fTVlO

62

Flg. 6 2 -10. Representacin esquemtica de irregularidades 6seas en la enfermedad periodontal. la lnea gntesa es la correccin propuesta del defecto. N6tese el aplanamiento del hueso interprollimal entre 105 molares y la proteccin del hueso de la furcaci6n en el primer molar. La altura de la cresta vestibular se reduce en las reas interprOllimales hsta la profundidad del defecto.

didad con el tiempo. La colocacin del colgao en sentido apical para exponer hueso marginal es una manera de modificar el ancho de la e nca (denudacin). Sin embargo, ta l ubicacin del colgajo resulta en mayor resorcin sea posquinirgica e incomodidad del paciente, en comparacin con un colga jo que cubriera el marge n seo nuevo. la ubicacin del colgajo de tal manera que cubra el margen nuevo produce mn imas complicaciones posope.ratorias y ptimas profundidades de bolsa posoperatorias (fig. 62. 12, 1 Y /). la sutura se realiza med iante una diversidad de materiales y ntld os~ (cap. 60). Las suturas se colocan con un mnimo de tensin para adaptar los colgajos, impedir su separacin y mantenerlos en su posicin . las suturas dejadas con tensin excesiva traccionan los tejidos.

MANTENIMIENTO POSOPERATORIO
L os pun tos se n' tiran en diferentes periodos. La s suturas no resorbibles, como la de seda, suelen eliminarse al cabo de una semana de cicatrizacin, aunque alguno de los materiales sintticos ms Iluevos pueden permanecer en su sitio hasta trcs semanas o ms sin consecuencias adversas. Las suturas resorbibles mantienen la aproximacin de la herida por diversos periodos, o entre una y tres semanas o ms, .segn sea el material del que est.n hechas. En la sesin dc retiro de los pun tos, se re mueve el apsito periodontal, si lo hay, y con suavidad se limpia de residuos el sitio quinargico con una torunda de algodn mojada en solucin sao lina. Luego se cortan y retiran los puntos no resorbibles. Si se us mate rial resorbible, hay que inspeccio nar la zona con cuidado para asegurarse que no queda fragme nto alguno de sutura. El retiro de los puntos se lleva a cabo sin arrastrar porciones contaminadas de la sutura por los tejioos -pe.t\oocm\a\~. 'i.s\o se tl!a\\u. \:ompm\eno a-pe.na~ e\ tejido blando adyacente a la sutura. De esta manera se expone (ex truye) una parte de la sutura que se hallaba an tes debajo de los tejidos glngiva les, con menor posibilidad de \:on\am\natsc po'! \'" p\a\:a. 'i.n\om:e!. '!& \:m\a e!.\ a ~\\\\ua en la supe rficie gingival. Al retirarse la presin que se ejerca sobre el sitio, la superficie seccionada queda algo sum ergida en el tejido. En ese caso, las suturas se retiran con pinza para algodn, lraccionando la sutura por su extrelllO contaminado. Tras reti rar la sutura, se examina con detenimiento el sitio operado y se elimina el exceso de tejido de granulacin con una cure ta afi lada. Se le entrega n al pacien te instrucciones acerca del mantenimiento posoperatorio y los Instrume ntos necesa rios para mantener el sitio operado sin placa. Estos instrumentos no deben aadir t raumatismo a los tejidos en cicatrizacin . Muchos profesionales hallan que el uso de una sustancia supresora de placa como el digluconato de cJorhexidina es un complemento valioso del mantenimiento posoperatorio. En la segunda o tercera semana suele realiza rse una segu nda visita posoperatoria y, para conseguir resu ltados ptimos, se desbrida con suavidad el sitio operado. Cada dos semanas se lleva a cabo la profi laxis profesional para eliminar la placa por completo
(El /ex/o colllilla
('11

serva en el tratamiento de lesiones avanzadas. Los defectos hemiseptales grandes requieren eliminacin de cantidades anormales de hueso para proporcionar una configuracin plana y la intervencin sera muy costosa en t.rmino de soporte seo. La modificacin de la configuracin sea es la nica solucin lgica (fig. 62-11).

Gradacin de l hueso marg ina l


El paso final de la tcnica resectiva sea es tambin una osteotoma. La elim inacin sea es mnima pero necesaria para suministrar una base sana y regular para el tejido gingwa\. No e\\m\nat \as pequeas dhcn~panc\as !>\!as en \as a ristas gi ngivales (conocidas a menudo como picos de viuda) da lugar a que el tejido se eleve a un nivel mayor que la base de prdida sea en el rea interdentaria (fig. 1-9, e y D). Es\o puco\:': delat \ncomp\ctos \:':\ pU.XI:':'i.O oe recesin selectiva y la reduccin subsecuente de la bolsa. Dicho paso del procedimiento tambin requiere gradacin y uniformidad de las superficies radiculares (fig . 62-10 Y fig . 62-1, e, a COlor). Los dos pasos de ostectoma se realiza n con gran cuidado para no producir nichos ni surcos en las ra ces. Cuando el hueso radicular es delgado, es muy fcil excederse en este paso, en perjuicio de todo el esfuerzo quirrgico. Por esta razn son preferibles varios instrumentos manuales, como cinceles y curetas, a los instrumentos rota torios pa ra reall7.a r la gradacin del hueso marginal.

COLOCACIN Y CIERRE DEL COLGAJO


Una vez efectuada la reseccin, los colga jos se coloca n en su posicin y se suturan . Los colgajos pueden situarse en su posicin origi nal para cubrir el nuevo margen seo o se los lleva e n direccin apical. Al principio, la reubicacin del colgajo en zonas donde previamente haba bols..1S profundas puede generar mayor profundidad de bolsa posoperatoria, aunque una recesi n selectiva puede disminuir la profun-

/a p.\:. 847.)

844

I'ARTE 5 rrlltilml'lItu 11(' /'1 ,'rrf('nll,'/",I fH'riolloll/ill

Fig. 62-11 . Operacin wa de convenlencra. A y 8, vistas preoperatonas de las superficies vestibular y hngual. C y D, vistas preoperatOl'ia y posoperatoria del recontomeado seo veslJbolar de defectos de rur<a<in vestibulares de claw 1, un crter moderado entre los dos molares y un deiecto profundo de una, dos y tres paredes a nivel mesral de las primeras lesiones. D. los sectores vestibularel. de estas lesiones se COITigleroo con osteoplastl3 y una pequea proporclOn de ostectoma. f y F, vistas preoperatona y posoperatona del tratamiento seo lingual. f, observese la combma<1n de defectos de una, dos y tres paredes entre el segundo premolar y el primer molar, as como el patrn irregular de prdida sea con rebordes. F, estos defectos se corrigieroo por osteoplastia y ostectoma con la el(cepcin de los defectos profundos mesiales del molar. Se realiz la reseccin de esta zona nast3 que el defecto residual fue de dos y tres paredes solamente y se rep<lr.
(ConImO)

('ruSlI/o,m rI'St'Crim CA l'TUtO 62

845

Flg . 62-" (Conr/nuacl6n ). G y H, vistas vestibular y lingual posoperatorias de cinco aos de la configuracin del tejido. Ntese el defecto residual de tejido blando entre el premolar y el primer molar.

Flg . 62-12. Osteoectomia y osteoplastla p<U<I conferir contorno positivo con la ubicacin del colgaio en una cresta se<l cread<l de nuev<l cuenta para que eJ!lsta profundidad de bols<l mnim<l A y 8, vistas preoperatonas vestibular y lingual. e y D, correccin sea vestibular preoperatoria y POIDperatoria Osteoplastia y osteoectomfa efectuadas para crear un contorno poSItivo. Obrervese la osleoplastia hacia la furcacin del primer molar, Tiene la extensin de los crteres que se pueden corregir p<lr<l conferirles un contorno positivo en los dientes con troncos radICulares de longitud moderada,
(Conrmua)

846

PARTE 5 T'''fllllliellw /1;-/" /'Ilt/-fIIlfr/,,,1 flt'ri(J(IQllfll/

Flg. 62-12 (Continuacin). E y F, correccin sea lingual preoperatoria y posoperatoria. Osteoplastia y ost eoectom~ para formar un contorno positivo. Ntese el reborde lingual, que se redujo. Estos rebordes son comunes en esta lonil. G y H, colgajos vestibular y lingual suturados con sutura suspensoria continUil pilra colocar los colgajos de tal modo que cubran los bordes seos. Osteoeclomfa y osleoplastia para conferir con torno positivo con el colgajo colocado en una cresta sea formada de nueva cuenta para que haya profundidad de bolsa mnima. I y J, vistas posoperatorias de una semana, vestibular y lingual. Hay espesor mnimo de tejido blando y ICls lonClS interdentales estn nivelildas con forma sea positiva. Este tratamiento tiene como resultado profundidad de bolsa mnima.

Cimg(

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CA l'iTUlO 62

Fig . 62-13. Crteres interproximales. Las reas sombreadas ilustran las tcnicas diferentes para tratar estos defectos. La tcnica que reduce la menor cantidad de hueso de soporte es la de eleccin.

, , , , , , ,, ,,

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hasta que concluya la cicatrizacin y se mantiene al paciente con niveles adecuados de control de placa. La cicatrizacin debe avanza r si n inconvenientes y la insercin del colgaio al hueso subyacente se completa entre 14 y 2 1 das. La maduracin y el remodelado continan hasta los seis meses. Conviene esperar un periodo mnimo de seis semanas despus de operada la ltima zona antes de iniciar la restauracin dental . En pacientes con una preocu pacin cosmtica mayor es pruden le esperar lo ms posible para alcanzar una posicin posoperato ria estable de los tejidos y ('1 su rco.

los defectos angulares y surcos en los si tios con compromiso te mprano. IO Las paredes del crter se reducena expen sas de las paredes vestibular, lingua l o ambas (fi8. 62-17). La red uccin se efecta para quitar la menor cant idad de

El proceso correcti vo seo que se describi es el que se aplica a menudo para reducir la profundidad de los crteres con rebordes vestlbulotinguales gruesos (6g. 62-13). La correccin de otros defectos seos tambin es posible; empero, es muy importante una seleccin cuidadosa del caso para la operacin sea definitiva . La correccin de los defectos hemiseptales de una pared req ui ere que el hueso se rebaje hasta el nivel de la porcin 0 tan to, es necesa rio tener gran ms apical del defecto. Por 1 cuidado en seleccionar el caso apropiado. Si hay defectos de una pa red con tiguos a un espacio desdentado, se rebaja el reborde desdentado al nivel del defecto seo (6g. 62.14). Otras si tuaciones que com plican la correccin sea son las exostosis (fig . 62-15; fig . 62- 1, O YE a color), los dientes e n malposicln y las piezas dentales extruidas. Cada una de estas situaciones se controla me jor si se siguen los cua tro pasos previamente mencionados. En la mayor parte de las situaciones, las ca racte rsticas nicas del perfil seo se manejan bien median te la aplicacin prudente de los mismos princi pios (flg. 62-16; fig. 62-1, a color). Sin emba rgo, hay situaciones que req uieren desviacin de la tcnica de recontorneado seo defin iti va; los e jemplos incluye n ra ces dilaceradas, proximidad radicular y furcaciones que quedaran alteradas por la intervencin sea. Si no hay rebordes o exostosis, la eliminacin de la lesin sea comienza con la reduccin de las paredes interdentales de los crteres y el componente de una pared de

Flg. 62-14. Redu ccin de un defecto angular de una pared. A, defecto seo angular mesial a un molar inclinado. 8, defecto reducido con una ~rampau en el hueso angular.

PA RTE 5 TTlltmll;mto ri!' 111 fl/{t'(m('r/ml perirx/olltal

Fig . 62-15. Correccin de exostosis mediante un procedimiento seo. A, enfermedad periodontal en un paciente con un contorno gingival abultado en la mandibula. 8, el colgao levantado revela exostosis. e, se reducen las exostosis, se establecen los surcos interdentarios y el huero interdentario se afila hacia dentro y en dire<cin de la cresta. D, (1) vista lateral que muestra exostosis; (2) exostosis reducida y hueso recontor neado para proporcionar los surcos interdentarios. f, despus de 10 semanas se eliminaron las bols.as y se restaur el contorno gingival fisiolgico. Comprese con A. (Cortesa del Dr. Charles A. Palioca; Homosassa, fla.)

Cirug(a 6se, fl'stlm CAPTUl.O 62

Flg. 62. 16. Fotografas tomadas antes de la operacin sea (A) y despus del tratamiento seo (8). e, resultados tres semanas despus de la Intervencin.

hueso alveolar requerida para producir una forma sa tisfactoria , Impedi r la Invasin teraputica de fu rcaciones y uniformar los contornos con los dientes adyacentes. Ochsenbein y Bohannan l9 y Tlbbetts, Ochsenbein y Lough lin H proclaman la reduccin selectiva de los defectos seos mediante urampas" de hueso en sentidos palatino

o lingual para prevenir las lesiones de furcac iones (fi8. 62-18). Los defectos de una pared o bemiseptales suelen requ('Tlr la eliminacin de algo de hueso del diente con la mayor altura sea coronarla. Esta eliminacin de hueso repercute en una reduccin considerable de la insercin de dientes

;'f";:~ii
-

Flg. 62 17. &quema de los patrones de reduccin de crteres. A, forma sea preoperatoria despus de levantar el colgajo. 8, reduccin de crteres en sentido vestibular. e, reduccin de crteres en direccin lingual. D, reduccin de crteres a niveles vestibular y lingual.

, ,

- ,

8 50

PA RTE S Tr<lrumit'lIIu .,. /, .'II/I'f1/u'o/m p",ill.lulIl,,

Flg. 62-18. Correccin de defectos seos palatinos. A y B, vistas preope.atorias vestibular y lingual. El paciente tiene seis semanas posoperato. rias tras el raspado y alisado radiculares. e y O, vistas preoperatoria y posoperatoria de la intervencin sea. e, obsrvese el reborde vestibular de los molares y defectos de una pared en ambos molares. O, vista posoperatoria que muestra la eliminacin de estos defectos median te mteo plasti a en los rebordes y ostectoma en 1m defectos de una pared para producir una configuracin vestibular positiva. fy F, vistas preoperatofia y posoperatoria del procedimiento seo. f, obsrvese el patrn de prdida sea, que es mayor en la lona palatina. Adem;js de los defectos vestibulares de una pared, se identifica un defecto de furcacin incipiente en el Mea mesial del primer molar y una furcacin de clase U en la misma lona del segundo molar. F, la configuracin de los defectos fue tal que se practic ostectoma en las raices palatinas de ambos molares para crear una configuracin comprometida. (Contino)

Un/S'" 1''''" r/,\('(li"11 CA l'T ULO 62

8 51

flg . 62-18 ( Continuacin). G y H, vi~ta posoperatoria de 10 aos de las zona~ .... estibular y palatina que muestra un poltrn de adaptacin de tejidos blandos a la forma s{'a p,oducida de m~nera qUlrUrgica.

vecinos relativamente

~<mo~

para suprimir el defccto (lig.

62-16. A Y H, No ohstan te, loi un diente del campo quinir-

gico tiene defectos de una pared en sus superficies mesial y distal, y esto se \'erificil durante el examen, el diente muy

afectado puede e;..truirse por ortodoncia dur;mte el tratamiento de <:orltrol de la enfNllledad para reducir al mnimo o anuldT la necesidad de practicar reseccin sea de los dientes <:on I18uos.

Flg. 62- 19. Reduccin de rebordes seos por osteoplastla antes de la COIfe<cin de los defe<tos InteldentallOS, A, vl~ta preoperatOlla vestloolM. B, separacin del colgalo vestibular. Observese el reborde vestibular y la turcacion vestibular de clase 11, e, correccin vestibular, en su mayor parte por osteoplastia y en menor medida con oslectoma, sobre la promlllencia radIcular para Cfear una configuraClon poSitiva. D, vista pos operatoria de 10 aos de la forma del te,ido blando. h escasa la profundidad de bolsa.

852

PARTE 5 Tmtamilmto de la el1fml1eda(/ periodolltlll ations abouI each in periodontal surgery. Denl Clin N Amer 1969; 13(1):149. Donnenfeld OW, !-Ioag I'M, Welssman DI': A clinica! study of Ihe effects o( osteoplasty. J Perlodontol 1961; 32: 131. Easley J: Melhods of determining alveolar osseous form o J PeriodonloI1967;38:112. Friedman N: Perlodontal osseous surgery: Osteoplasty and osteoectomy perlodontol 1955; 26:257. Gargullo AW, Wentz FM, Orban B: Dimensions and relations of the dentogingival junction in humans. J I'erlodonlol 196 1; 32:261. Goldman HM, Collen DW: The infrabollY IXlCket : Clauifica\ion and Ireatment.j Periodontol 1958; 29:272. Kaldahl WB, KalJ.:warf I<L, I'alin 1<1), el al: Evaluatlon of four modalities of periodonlal Iherapy: Mean problng deplh, probIng aHachment level and recesslon changes. J Periodontol 1988; 59:783. Kaldahl WB, KalkwarfKL, Patil KD, et al: Long-term evaluation of perlodolllal therapy. 1. Response to four therapeutic modalities.j Periodontol 1996; 67:93. Kaldahl "'B, Kalkwarf KL, I'atil KD, el al: Lollg-term evaluatiol1 o( periodontal therapy: l. Response lo four therapeutic 1110dalities.J Periodontol1996; 67:103. Knowles J, Burgett F , Nissle R, el al: Resulls of periodomal treatment related lo pocket depth and atlachment level. E.igh! years. J Periodontol 1979; 50:225. lindhe J, Socransky S, Nyman S, et al : Critica l probing depths in perldonlal therapy. J e I in I'eriodonlol 1982; 9:323. Manson JD, Nicholson K: The distribution o( bone defects in chronic periodontltis. J l'eriodonlol 1974; 45:88. Maynard JG, Wilson RIJK: Pltyslologlc dimensions of the periodontium significant to the resloratlve dentist. J I'eriodonlol 1979; 50:170. Mealey BI., Beybayer MF, 8utzin CA, el al: Use of (urcal bone sounding lo improve tite accuracy of fmcatlon diagnosis. J l'eriodontoJ 1994; 65:649. Ochsenbein e: A primer for osseous surgery. Inl J 'eTio Hesl Denl 1986; 6(1):9. Ochsenbein e, Sohannan HM: The palatal approach to osseous surgery. 11 . Clinical application. J l'criodontoJ 1964; 35:54. I'richard JF: The roentgenographic depiClion of periodontal disease. Periodontics 1973; 3(2). Schluger S: Osseous resection: A basic prlndple In J>criodontal surgery. Oral Surg Oral Med Oral Path 1949; 2:3 I 6. Schluger S, Yuodelis RA, Page RC, et al: Resective periodontal su rgery in pocket ell mination . In I'eriodonlal Diseases. I'hilade1phla, Lea & Febiger, 1990. SeIlpsky HS: Osseous surgery. How much m'ed we compromise? Dent Clin N Amer 1976; 20(1):79. TIbbetts l., Ochsenbein e, Loughlin D: The lingual approach to osseous surgery.j I'eriodontol 1976; 20(1):6l. Townsend-Olsen C, Ammons W~: Van Selle C: A longitudinal study comparing apically reposl tioned f1aps, wilh and withoul osseous surgery. Int J PeTiodontics Reslora tive Dent 1985; 5(4):
11.

Cuando hay rebordes seos gruesos es convenien te realizar primero la osteoplastia para eliminar toda exostosis o dism inuir el volu m en vestibu lo lingual del hueso (fig. 62-19). Al reducir los rebordes seos se recomienda establecer u n cierto grado de surcos verticales porque ello facilita la uniformidad del h ueso rad icular hacia las zonas interproximales en el paso siguiente.

5. 6. 7. 8.

RESUMEN
Aunq ue las tcnicas qu irrgicas seas no se aplican a toda ano'm ala sea o modificacin topogrfica, est claro q ue estos procedimientos, p racticados con propiedad, suprimen y m odifican d efectos, por ejemplo los rebordes seos excesivos, hueso alveolar irregular, lesiones de rurcacin incipientes, exostosis seas excesivas y defectos circu n ferenciales. Realizada con propiedad, la operacin resectiva sea crea una configuracin fisiolgica del hueso alveolar margi n al q ue favorece la ad aptacin del colgajo gingival con mnima profund id ad al sondeo. Las ve n tajas de esta modalidad quirrgica in cluyen una cantidad predecible de reduccin de bolsa, que puede mejorar la h igiene bucal y el manten imien to peridico. Asimismo, conserva el a nch o del te jido insertado, al tiempo que elimina el te jido granulo m a toso y p ropicia el acceso a l desb ridamiento de las superficies rad icu lares. Adems, hace posib le el recontornead o de a n orm alid ades seas, como d efectos hemise ptales, toros y re bord es. Ot ro ben eficio sustan cial de la o peraci n resectiva sea es la posi bilidad de efectu ar la evaluaci n adecuada pa ra p rocedimientos de restauracin, como el alargamiento de la coron a y la valoracin d e resta uracion es desbo rda n tes y a no m a las de n ta rias, por e jemp lo proyeccio nes ad amantinas, perlas ad ama n ti n as, perfo racion es y fracturas. Todos estos facto res h ace n con clui r q ue la in terven ci n resectiva sea puede ser una tcn ica importante de las herramientas n ecesarias para sumin istrar u n mantenimiento periodon tal.

9. 10.

11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21.

REFE R ENCIAS
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22. 23. 24. 25.

CAPTULO

Ciruga sea reconstructiva


Fermn A. Carranza, Pamela MeClain y Robert Schallhorn


CONTENIDO
EVALUACIN DE LA NUEVA INSERCIN Y REGENERACIN SEA
TCNICAS QUIRRGICAS REGENERATIVAS

Tcnicas clnicas Tcnicas radiogrficas Reentrada quirrgica Tcnicas histolgicas

Nueva insercin sin injerto Materiales y tcnicas de Injertos Tcnicas combinadas


FACTORES QUE MODIFICAN El RESULTADO FAVORABLE

RESUMEN

~
63-2):

a nueva insercin con regene racin sea es el resultado ideal del tratamiento, siempre que provee obliteracin de la bolsa y reconstitucin del periodoncio marginal (6g. 63 1, a color; fig. 63- 1). Sin embargo, las tcnicas disponibles no son del todo confiables y se pueden observar los siguientes resultados diversos (fig. \. Cicatrizacin con el epitelio de unin largo, que se puede presentar incluso cuando hay relleno de hueso. 2. Anquilosis de hueso y diente con la resorcin radicular resultante. 3. Recesin . 4. Rerurrencla de la bolsa. 5. CualquIer combinaci n de los anteriores.

grficas, quirrgicas de reentrada o histolgicas."" Todas ellas tienen ventajas y desventajas que deben comprenderse bien y considerarse en los casos individuales, as como al evaluar de manera critica la bibliografa.

Tcnicas clnicas
Consisten en la comparacin del sondeo de la bolsa antes y despus del tratamiento y en las determinaciones de los indices ginglvales c1fnicos. La sonda se puede utilizar para estimar la profundidad de la bolsa, el nivel de Insercin y el nivel seo (cap. 30) (6g. 63-3). Las determinaciones clnicas del nivel de insercin son ms tiles que la profun d idad de bolsa estricta, debido a que estas ltimas cambian como efecto del desplaza mi en to del margen gingival. Varios estudios establecen que la profundidad de penetracin de una sonda e n una bolsa periodontal vara de acuerdo con el grado de inflamacin de los tejidos afecta dos justo por deba jO del fondo de la bolsa (6g. 63-4). Por lo tanto, incluso aunque se apliquen fuerza s uniformes para estandariza r las sondas sensibles a la presin, existe un margen de error propio de eSIl tcnica difcil de sa lva r. Fowler y co l aboradores~ calcularon este error en 1.2 mm, pero puede ser mayor ruando se sondean furcaclones. ll l
853

Algunas veces resulta difcil establecer, en situaciones cl nicas y experi mentales, si se desarroll nueva Insercin y su magnitud. Las evidencias de la reconstmccin del periodoncio marginal se obtienen con tcnicas clnicas, radio-

54

I'AHTE 5 I"rllttl",it'lIf) " .. Id t'll{t'1'11U' /ml f"'rlIXlom,1I

Nueva insercin

EPitelio de,,,,,,,

""go

Resorcin radicular y anquilosis

Recurrencia de la bolsa

Flg. 6) 1. RegeneracIn sea despub del raspado y alisado radICula res y cureteado CNfado. Aspec:to radiogrrlCo antes (A) y despufi (6). (De Carranza FA Sr. A technique lor reattachment. l Periodontol1954; 25:272 .)

Flg. 6) 2 .

Re~ultado~ po~ibles

del tratamIento.

El sondeo seo realizado 1>.1jO anestesia no est sujeto a este error y es ms ex acto al precisar las med idas seas en una reentrada qulrl"uglca.7!I IU 1l1li Las medidas de los defectos se obtienen antes y despus del tratamiento, desde el mismo punto dentro del defecto y con la misma angulacin de la sonda. Esta reproducibili dad de la colocacin de la sonda es dificil y puede faclli tarse en parte si se emplea una fmla ranurada para guiar la introduccin de la sonda (fig. 635). Las comparaciones de med iciones de sondeos preoperatorlos y posopcratorios que no utilizan este mtodo estandarizado son dudosas.

AC: profundidad de bolsa


BC: nivel de Insercin

B-O: nivel de hueso

Tcnicas radiogrficas
La evaluadn radiogrfica de la regeneracin sea tambin

requiere tknicas estandarizadas cuidadosas para coloca r de manera reproducible la pelcula y eltubo. ' 2S.l tI Incluso con las tecnlcas estandarizadas (cap. 34), la radiografa no muestra toda la topografa del rea antes o despus de la teraputica . Adems, pul'de existir un trabeculado seo delgado antes del tratamiento y pasar inadvertido a nivel radiogrfico debido a que es necesaria una cierta can tidad

Flg. 6] ) . Oderentes tipos de sondeo en un espado interdentaflo.

C;mga S<,(I ff'colIslmrliwl CA l'iTULO 63

Estudios efectuados con radiografa de sustraccin han mejorado la utilidad de la valoracin rad iogrfica ... ..10I1 Un estudio comparativo entre mediciones lineales, an lisis dellsitomt rico asistido por com putadora (CADIA) (cap. 34) y una tcnica que combina las dos sei'lal que la tcnica linear-CADlA o frece el Ilivel ms alto d e precisin. I N

.. ... .. .... '

Reentrada quirrgica
La reent rada quir rgica de un caso despus del periodo de cicatrizacin da una buena visin del estado d e la cresta sea que se puede comparar con la imagen tomada durante la intervencin quirrgica inicial y tambin puede someterse a mediciones (6g. 63-6). Los modelos hechos con impresiones tomadas del hueso al momento de la operacin inicial, y despus en la reen trada, se utilizan para evaluar los resultados del tratamiento. Este mtodo es muy til, pero tien e dos inconvenien tes: requiere con frecuen cia una segunda operacin innecesaria y no muestra el lipa de insercin que existe (es decir, nueva insercin o epitelio de unin largo; fig. 63-7).31

Flg. 63-4. ILquil'rda, la flecha que ilpuntil h<ld abajo indica la penetracln de una sonda en un bolsa periodontal sin tratamiento. la punta de 1(1 sonda pasa el epitelio de unin y el tejido inflamado y la

Tcnicas histolgicas
El tipo de insercin se puede determinar slo con un anlisis histolgico de bloques d e teid o obtenidos del rea

detienen las primeras fibras colgenas insertadas intactils. Derecho, despus del raspado y alisado radiculares, la localizacin del fondo de
la bolsa no ha sufrido modificacin, pero la sonda penetra slo una tercer prte de la longitud del epitelio de unin (cap. 30). La reduccin de la profundidad de sondeo no refleja un cambio del nivel de inser-

cin.

mnima de tejido mineralizado para registrarlo en la radiografa. Varios estudios demuestran que las radiografas, aunque se to men con mtodos estandarizados, son menos confiables que [as tcnicas de sondeo dnico. 9l178 Un estudio comparativo de alturas seas preoperatorias y relleno seo posoperatorio, con mediciones seas de reentrada a los 12 meses, revel que el anli sis radiogrfico linea l subestima de forma significativa la prdida sea preoperatoria y el relleno seo posol>eratorio.'8'

FIg. 63-5. Frula de acrlico ranurada que se utiliza en investigacin clnica para estandarizar la direccin de introduccin de la sonda.

FIg. 63-6. Aposicin sea en la rcentrada despu5 del tratamiento regenerativo. A, exposicin quirrgica de liI dehiscencia SeiI y defectos de furcacin vestibulares. B, reentrada ill cabo de dos ilos, con la punta de la sonda en la nueva altura sea coronaria. (De McClain P, Schallhorn RG: The use 01 combined periodontal regener~tive techniques (guest editorial). Int J Periodont Restorative Denl 1993;13:15.)

....., 8 ,,56

PARTE 5 Tmfumil'llf( tll' /11 l'II(ermelfllrl peri()(lolltal

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perficie radicular para ind icar esle importante punto. Como al realizar la abertura qui rtrgica de la zona se pierde el punto coronario exacto del epi telio de unin, se debe tomar la decisin de crear la muesca en el fondo del clculo o en la cresta de hueso alveolar (figs. 63-8 y 63-9). El primero es ligeramente coronario y el segu ndo algo apical respecto del fondo real de la bolsa. El fondo del clculo representa un punto de referencia mejor, pero es obvio que tiene que haber clculos. Por 10 tanto, existen varios inconven ientes inherentes a los estudios histolgicos y es necesa rio considerar con cuidado su exactitud y confi abilidad.

TCNICAS QUIRRG ICA S REGENERATIVAS


La periodoncia reconstructiva se subdivide en dos reas relevantes: nueva insercin sin injerto y nueva insercin con in jerto. Muchas tcnicas com binan ambos fundamentos. Todas las tcnicas recomendadas incluyen la eliminacin cuidadosa y com pleta de todos los irri tantes. Au nque muchas veces esto se real iza como un procedimiento cerrado, en la mayor parte de los casos se lleva a cabo despus de la exposicin de la zona con un colgajo. E.J dise'lo del colgajo y las incisiones deben seguir la descripcin incluida en el ca ptulo 60 para los colgajos regenerativos. El trau matismo de la oclusin llega a perturbar la cicatrizacin de los tejidos pcriodontales de soporte y reducen la posibilidad de lograr una nueva insercin. Por ello, si se requiere, est indicado el ajuste oclusivo.

f ig. 637 . A, bolsa periodontal en el preoperatorio. S, la bolsa periodantal despus del raspado y alisado radiculares y cureteado. C, nueva
insercin. La flecha indica la p<lrte ffi.JS apiu( del epitelio de unin. Ntese la regeneracin de hueso y ligamento periodontal. D, cicatri-

zatin por epitelio de unin largo. Una vez ms, la flecha indica la
pilrte ms apical del epitelio de unin. Obsrvese que el hueso es

nuevo pero no el ligamento periodontilL

cicatrizada. Aunque esta tcnica ofrece evidencia clara de regeneracin del aparato de in sercin, tiene sus problemas. La necesidad de ext raer un die nte con su periodoncio despus de un tratamiento con resultado favorable limita este mtodo a los voluntarios que necesitan la extraccin por razones prostf ticas u otras y que est n de acuerdo con el procedi miento. Se pueden conducir estudios en animales para aclarar algunos aspectos de la reaccin del tejido a los diferentes materiales. Sin embargo, siempre hay que tener en cuenta las diferencias de especies cuando se inten ten extrapolaciones e n seres humanos. La compatibilidad de un material con los te jidos se demuestra al implantar la sustancia dentro de los huesos la rgos o los crneos de ratas u otros roedores, pero esto no prueba la regene racin de la insercin periodontal. Los estudios de la reconstruccin de estructuras periodanta les se han realizado en perros, monos y cerdos. Como es difcil encontrar defectos seos periodontales naturales adecuados para el estudio, hay que utilizar defectos seos inducidos de manera experimental. Los defectos seos producidos con medios quirrgicos simulan la forma de las lesiones periodontales seas pero carecen de su cronicidad y ca ractersticas que sostienen esa cronicidad. No son exacta me nte similares a la enfermedad que se present a e n forma natural. Es posible hacer que se infecten e n forma crn ica y entonces su similitud con las lesiones crnicas naturales es mejor, si bien nunca idntica. ln No obstante, estas investigaciones son tiles para establecer secuencias y mecanismos de cicatrizacin . Adems, deben establecerse la localizacin exacta del fondo de la bolsa antes del procedimiento, puesto que la t!=nica quirtrgica abre los tej idos ms all del fondo de la bolsa y la cicatrizacin por debajo de este punto no constituye una nueva insercin. Se talla una muesca en la su-

Flg. 6 3-8 . Para una referencia histolgica futura, las muescas se crean desde el punto de vista clnico en la parte ms apical del clculo (1) o en el nivel de la cresta sea (3). Sin embargo, la marca real que determina si hubo nueva insercin es la base de la bolsa (2).

Ums/{ O~I"I

f'(OllSlntclinl

CA PTU LO

63

857

Flg. 61-9 . A, muesca realizada en la extensifl ap!cal del clculo en la superficie de la rafz como marca histolgica. 8, corte de bI<xue histolgico posoperatono de ~'i meses del i./tio e"perimental del control donde no hay regeneracin cOl"onaria a la muesca de referencia (flechQs)' e, corte de bl<xue histolgico posoperatOflO de ~is meses del Sitio e"JX'flmental que ullliz un alomerto ~ deshidratado, congelado y desmmeralizado donde hay regeneracin coronaria a la muesca del hueso crestal (muesca del clculo 7 mm apical a la muesca de la crena). D, mayor aumento de la muesca de referencia a travs del clculo en la ba~ del defecto con nuevo cemento (~pariKin artifICial dur3nte 13 preparacin histolgica), hueso y li9amento periodontal. (Cortes3 del Dr. Ger31d Bowers, University of M3ryland.)

Por lo general se suministran antibiticos sistmicos dcspurs del tratamiento pcrioclontal regenerativo, aunque todava falta la informacin definitiva acerca de la conveniencia de esta medida. Se han notificado casos en los que se

observa una amplia regeneracin de las lesiones pcriodontales despus del Tilspado y alisado rad iculares y cureteado en combinacin con el tratamiento local y sistmico con penicilina o tetradclina y otras formas terapu licas:I.HZ(I

858

I'ARTE 5 '('ro/amien/o de

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enfermeJJ perirx!o/l//

Nueva insercin sin injerto Se puede lograr la reconstruccin periodontal sin emplear injertos en defectos de tres paredes tratados con minuciosidad (defectos intraseos) y abscesos periodontales y endodnticos ..l.I6<>l'> l zz.IM Es ms probable que la nueva insercin se presente cuando el proceso destructivo es muy rapido (p. ej., despus del tratamiento de bolsas complicadas por la formacin de un absceso periodontal agudo y despus de la terapia de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda). La seccin siguie nte se ocupa de los fundamentos y la tcnica de la eliminacin del epitelio de unin y de la bolsa y la prevencin de su migracin hacia el area de cicatrizacin despus del tratamiento. Tambin se alude a los denominados biocondicionan tes de la su perficie radicular y al uso de los factores de crecimiento y protenas de la matriz del esmalte para mejorar o dirigir la cicatrizacin. Eliminacin del epitelio de unin y de la bol sao Desde los primeros intentos de la nueva insercin periodontal, la presencia del epitelio de unin y de la bolsa se percibi como una barrera para el buen resultado del tratamiento porque su presencia interfiere con la aposicin directa de tejido conectivo y cemento y por lo tanto limita la altura a la cual las fib ras periodontales se insertan al ce9J Se recomiendan varios mtodos para elimento.7( 1I8.1U.1 minar el epitelio de unin y de la bolsa. stos incluyen cureteado, sustancias qumicas, mtodos ultrasnicos y tcnicas quirrgicas. CURETEADO. Los resultados de la eliminacin del epitelio por medio del cu reteado son variables, desde la elimi nacin com pleta hasta la persistencia de 50%.165 Es por ello que no es una tcnica confiable. Asimismo, se han usado aparatos de ultrasonido y piedras rotatorias abrasivas, pero no es posible controlar sus efectos en razn de la falta de sensibilidad tctil del operador cuando se trabaja con estas tcnicas. SUSTANCIAS QUMICAS. Tambin se utilizan sustancias qumicas para remover el epitelio de la bolsa, en la mayor parte de los casos junto con el cureteado. Los frmacos utilizados con mayor frecuencia son el sulfito de sodio, fenal alcanforado, antiformina e hipoclorito de sodio. Sin embargo, el efecto de estas sustand as no se limita al epitelio y no es posible controlar su profundidad de accin. Se los menciona aqu pqr su inters histrico. TCN ICAS QUI RRGI CAS. Se recomiendan para eliminar los epitelios de bolsa y de unin. El procedimiento (le l/lleva insercin excisiullal consiste en una incisin de bisel interno realizada con un bistur quirrgico, segu ida por la eliminacin del tejido cortado. l 'J.4 No se levanta el colgajo. Despus de un raspado y alisado radicular cuidadoso se colocan suturas interproximales para cerrar la herida (cap. 57). Glickman y Prichard preconizaron ulIa gillgivectoma e/1 la cresta del hueso a/I'eo/ar y el desbridamiet/W del de(ecto. tlJ7 En estudios no controlados en seres humanos se obtuvieron excelentes resultados con esta tcnica. s.IM El colgajo de Widmm/ m()(Jificado, como lo describieron Ramfjord y Nissle, es simi.lar al procedimiento de nueva

insercin excisional, pero seguido por la elevacin de un colga jo para mejorar la exposicin del rea."2 El procedimiento elimina el epitelio de la bolsa con una incisin de bisel interno (cap. 6 1). Otra conducta para retrasar la migraCin epitelial hacia la zona de la bolsa en cicatrizacin es la realizacin del desplazamiento coronario del colgajo, que aumenta la distancia entre el epitelio y el rea de cicatrizacin. Est a tcnica es adecuada en particu lar para el tratamien to de las furcaciones de molares inferiores y se utiliza junto con el tratamiento de cido ctrico de las races. OI HlZ Desde el punto de vista h istolgico se ha comprobado en seres humanos que hay regeneracin periodon tal despus de la aplicacin de esta tcnica Y ' Prevencin de la migracin epitelial. La eliminacin de los epitelios de unin y de la bolsa puede ser insuficiente debido a que el epitelio del margen resecado puede proliferar con rapidez en sentido apical e interponerse entre el tejido conectivo en vas de cicatrizacin y el cemento. Varios investigadores han analizado en animales y seres humanos el efecto de excluir el epitelio por amputacin de la corona del dien te y cobertura de la ra z con un colgajo (sumersin radicular).l2'l. '1 Esta tcnica ex perimental no slo excluye el epiteUo, si no tambin evita la con taminacin microbiana de la herida durante las etapas de reparacin. Se ha observado que hay reparacin de las lesiones seas en un ambiente sumergido pero, como es obvio, esta tcn ica tiene poca aplicacin clnica o ninguna. Otra tcnica propuesta para prevenir o retrasar la migracin del epitelio consiste en la eliminacin total de la papila interdentaria que cubre el defecto y su sustitucin por un injerto autgeno libre obtenido del paladar.~ Durante la cicatrizacin, el epitelio se necrosa y su migracin se retrasa . REGENERACiN TI SULAR GU IADA. La tcnica que impide la migracin epitelial a lo largo de la pared cementaria de la bolsa que gan amplio in ters es la denominada regelleracin tisular guiada (RTG). Esta tcnica surgi de los estudios clsicos de Nyma n, Lindhe, Karring y Gott low y se basa en la presuposicin de que slo las clulas del ligamento periodontal poseen el potencial de regenerar el aparato de insercin del dient e. r.s.~l u.lu Consiste en colocar barreras de diferentes tipos para cubrir el hueso y el ligamento periodontal, separndolos en forma temporal del epitelio gingival (cap. 36). 1...1 exclusin del epitelio y el tejido conectivo gingival de la superficie radicular durante la fa se de cicatrizacin posoperatoria no slo impide la migracin epitelial hacia la herida sino que favorece la repoblacin de la zona por clulas provenientes del ligamento periodon tal y el hueso. Los primeros experimentos en animales que usaron filtros de Millipore y membranas de tefln dieron por resultado la regeneracin de cemen to y hueso alveolar y un ligamento periodontal funcional.""](JSJ.". Los casos clnicos publicados revelaron que la regeneracin tisular guiada produce ganancia del nivel de insercin, que no necesariamente implica la aposicin de hueso alveolar. 9 lo Estudios histolgicos realizados en seres humanos mostraron que

Cimga sea r,'CoIIsfmcf;\'fl CAPiTULO 63

hay regeneracin periodontal en la mayor parte de los casos, incluso en prdidas seas horizontales.6'Ilro,m Se ha probado el uso de membranas de politetrafluoroetileno (material periodonta l Gore-Tex, Gore-Tex, Flagstaff, AZ) en estudios clnicos controlados en furcaclo!les de molares inferiores y se observ que al cabo de seis meses se observa disminucin estadstica considerable de las profundidades de bolsa y mejora de los niveles de insercin; las medidas de nivel seo no fue ron concluyent es.~jIJ<l Un estudio en furcaciones de molares superiores no produjo ganancia relevant e de insercin ni de altura sea. m .as primeras membranas creadas fueron irresorbibles y por lo tanto demandaban una segunda operacin, si bien muy sim ple, para su retiro. Esta segunda operacin se practicaba despus de las et:lp'ls iniciales de cicatrizacin, por . lo general entre tres y seis semanas despus de la primera intervencin. Esta segunda operacin fue un obstculo notorio de la utilizacin de la tcnica y por ello se crearon las membranas resorbibles.la<' La membrana expandida de poliletrafluoroetileno (no resorbible) est disponible en diferentes formas y tamaos para adaptarse a los espacios prox imales y superficies vesti bulares y linguales de las h .rcaciones (fig . 63-10). La tcnica de su colocacin es la siguien te (fig. 63-11): l . Se levan ta un colgajO mucopcristico con inCISiones verticales y se extiende un mnimo de dos dien tes en sentido anterior y uno en sentido distal del dien te a tratar. 2. Debe desbrida rse el defecto seo y efectuar el alisado minucioso de las races. 3. Hay que recortar la membrana con unas tijeras afiladas del tamao aproximado de la zona a tratar. El borde apical del material debe extenderse 3 a 4 mm en sentido apical respecto del margen del defecto y 2 a 3 mm hacia sus costados; el borde oclusivo de la membrana se debe colocar 2 mm apical a la unin amelocementaria. 1o 4. Se sutura la membrana ajustada alrededor del diente con sutura suspensoria. S. Debe suturarse otra vez el colgajo en su posicin ori ginal o ligeramente coronario a ella, con suturas independientes en la zona interdental y en las inci siones verticales. El colgajo debe cubrir por completo la mem brana. 6. El uso de apsitos periodonlales es opcional y se admi nistran antibiticos por una semana.

Despus de cuatro a seis semanas el margen de la membrana queda expuesto; se retira la membrana con un tirn suave cinco semanas despus de la operacin. Si no se des prende con facilidad, se anestesian los tejidos y se eli mina el material por medios quirrgicos con un colgajo pequeo. Los resultados obtenidos con la tcnica de regeneracin tisular guiada mejoran cua ndo la tcnica se combina con injertos colocados en los defectos (vase Tcnicas combinadas).s.16.9l.1oo Uso d e m e mbran as bio d cgrada b les. La bsqueda de membranas resorbibles incluye pruebas con colgena de rata, colgena bovina, membrana de Cargile ex trada del ciego intestinal del buey, cido polilctico, Vycril (poliglacti na 9 lO), piel sin ttica (Biobrane) y duramadre seca congelada. l. 15.LO.JZ,~l.5l.6O,IOO.IOLlll.l)J." . I " Estudios clnicos con una mezcla de copolmeros derivados del cido polilctico y membranas resorbibles de acetiltributilci trato (membrana de Guidor, que ya no est en el mercado) y un poli-O,L. lctico-cogluclico (membrana Resolut, que tampoco est ya en el mercado) ofrecieron ganancia significativa de in sercin clnica y relleno seo. 'hU . . Las membranas resorbibles expendidas al comercio en Estados Unidos al momento de redactar este trabajo incluyen OsseoQuest, Core Ca. (cido poligluclico, cido poli. lctico y carbonato de trimetileno, que se resorben entre seis y 14 meses); BioGuide, Osteol'lea lth Co. (colgena en bicapa de origen porcino); Atrlsorb, Block Drug Ca. (gel de cido polilctico); y BioMcnd, Calcitech Ca. (colgena de tendn de Aquiles bovino, que se resorbe en tre cuatro y 18 semanas). La posibilidad de usar periostlo autgeno como membrana y tambin para estimu lar la regeneracin periodon. tal se explor en dos estudios clnicos controlados, uno de lesiones de furcacin de grado 11 en molares inferiores y otro en defectos interdentales.9O,9l El periostio se obtuvo de paladares de pacientes por medio de un colgajO fenestrado. Los dos estudios revelaron que los injertos peristlcos au tgenos se pueden usar en regeneracin tisular guiada y producen ganancla significativa del nivel de insercin cl nica y relleno del defecto seo. Est a bilizacin d e l cogu lo, pro t eccin d e la h e rida y creacin d e espacio. Algunos investigadores atribuyen los resultados favorables obtenidos con los materiales de injerto, membranas de barrera y colgajos despla7.ados en sentido coronario al hecho de que todos stos protegen la herida y crean un espacio para la maduracin lenta y estable del cogulo.Z,7us Esta hiptesis sugiere que la conserva cln de la interfaz entre la superficie radicular y el cogulo de fibrina impide la migracin apical del epitelio gingival y permite la insercin del tejido conectivo durante un periodo temprano de la cicatrizacin de la berida.&1.IU La importancia de la creacin del espacio para la repara cin sea se reconoci desde hace mucho en ciruga ortopdica y maxilofaclal. La transferencia de este conCl'pto al tratamiento periodon tal se explor para tcnicas de rege neracin y cobertura de races y tratamiento de defectos seos periimplanta rios. El espacio se crea mediante una

Flg. 6 3-10 . Diferentes formas y tamaos de membranas expandidas de politetrafluoroetileno distribuidas por GoreTex (FIgstaff, Al).

PARTE 5 7"rcu(/mirllto ti.' 1" r,,(rnllr(/(u/ prrio./ollllll

Ag. 63 11 . Paciente trCltCldo de acuerdo con los prmcipios de regeneracin tisulClr guiadCl. A, defecto seo profundo en ICI rClz distClI de un molClr in ferior. 8, despus de una instrumentCloon minuciosa se colO(CI la membrClnCl Gore-Te~ . e, reentrada a los nueve meses que muestra la obturacin del defecto. Radiografas antes (D) y despus (E) del paciente. (Cortesa del Dr. Burton Becker y el Dr. WilliClm Becker, Tu cson, Afiz.)

membrana de ePTFE reforzada con titanio para prC\'cnir que se hunda . En el estudio de tcnicas regenerativas, estas membranas se colocaron sobre defectos seos supraalveolares creados experimentalmente en perros y se observ una considerable regeneracin sea. l ....
Bi o m odifi cacin de la superficie radicular. Los cambios de la pared de la superfiCie dental de las bolsas periodon ta les (p. ej., degeneracin de los remanentes de las fibras de Sharpey, acumulacin de bacterias y sus productos

y desintegracin del cemento y dentina) interfieren con la nueva insercin. Sin embargo, estos obstculos de la nueva insercin se eliminan con un alisado radIcu lar minucioso. Se emplean varias susta ncias en el Intento de lIlejorar la condicin de la superficie radicular pa ra la insercin de nuevas fibras de tejido conectivo. stas incluyen cido ctrico, fibronectina y tetraciclina. CIDO CfTRICO. L os est udios de Urist mostraro n que la implantacin de una matriz de dentina desmineral izada dentro de tejido muscular en animales hace que clulas

Cimgl/ YI/ rt'fQlIstfllcrh~1

CAPTULO 63

8~6~ 1 _..

mesenquimatosas se diferencien en osteoblastos e in icien un proceso de osteognesis.'l).LU A partir de este concepto, una serie de estudios aplic cido ctrico a las races para desmlnerallzar la superficie y generar cementognesls e insercin de fibras colgenas. Se reconocieron los siguientes efectos del cido ctrico: 1. Cicatrizacin acelerada y nueva formacin de cemento despus de la desinsercin quirrgica de los tejidos gingivales y desmineralizacin de la superficie radicu lar por medio del cido ctrico.'J 2. El cido ctrico aplicado de manera tpica en las super ficies" radiculares con enferm edad periodonta l no tiene efecto en las races no ali sadas, pero despus del alisado el cido prod uce u na zona de desmineralizacin de 4 IJm de profundidad co n fibras colgenas expuestas.... 3. Las races alisadas no tratadas con cido retienen una capa de residuos microcristalinos la aplicacin de cido ctrico no s610 elimina esta capa, sino que expone los tbulos dentinarios y hace que stos queden ensanchados y con orificios en forma de tUnel. 'M 4. El cido ctrico tambin elimina ill vi tro endotoxi nas y bacterias de la superficie dental enferma. J9 .5L 5. Una un in temprana de la fibrina con las fi bras colge. nas expuestas por el tratamiento con cido ctrico impide que el epitelio migre sobre las races tratadas.l ~ Esta tcnica se investig exhaustivamente en animales y seres humanos. Los estud ios en perros arrojaron resultados alentadores, en especia l para el tratamiento de lesiones de furcacin, pero los resultados de estudios en seres humanos son contradictorios.11 ' u .lU.w.,u. La tcnica recomendada es la siguiente: 1. Se levanta un colgajo mucoperistico. 2. Debe instrumen tarse a fondo la superficie radicular y eliminar los clculos y el cemen to subyacente. 3. Se aplican torundas de algodn humedecidas en solu cin saturada de cido ctrico (pH de 1) y se dejan entre dos y cinco minutos. 4. Hay que retirar las to rundas e irrigar la superficie radicular con agua abundante. S. Se rei nstala el colgajo y se sutura. Asimismo, se recomend usar cido ctrico cuando se cubren races denudadas con inlenos gingivales libres (cap.
66).

de TissucoL Es un mediador biolgico que fomen ta la reaccin h stica en las fases iniciales de la cicat rizacin de heridas, impide la separacin del colga jo y favorece la hemostasia y la regeneracin de tejido conectivo. Las pruebas clnicas fu eron promisorias, pero an es necesario prose gui r las investigaciones. TETRAClCUNA. El tratamiento ill vitro de superfi cies dentinarias con tetraciclina aumenta la adhesin de la fi bronectina, que a su vez estimula la insercin de fibroblastos y su crecim iento al tiempo que suprime la insercin de las clulas epiteliales y la migracin. m Tambin elim ina una capa superficia l amorfa y expone los tUbulos dentinarios. 19 ' No obstante, los estudios ill vivo no suministra n resultados favorables. '" Un estudio en seres humanos re, vel una mayor tendencia de insercin de tejido conectivo despus del tratamiento con tetraciclina de las races; el f rmaco solo tlene mejores resultados respecto de su como binacin con fibron ectina.z Factores de crecimiento polipeptdicos. Los factores de crecimiento son molculas de polipptidos liberadas por las clulas en el rea inflamada, que regulan los fenmenos de la cica trizacin de la herida. Se consideran hormonas que no se liberan al torrente sanguneo, sino que e jercen slo accin local. Las sustancias de crecimiento regulan la migracin de las clulas del te jido conectivo y la proliferacin y sntesis de protenas y otros componentes de la matriz extracelu lar." Estos factores, secretados bsicamente por macrfagos, cl ulas endoteliales, fibroblastos y plaquetas, incluyen el fa ctor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), fac tor de crecimien to del tipo de la insulina (IG F), fa ctor de crecimiento bsico fibroblstico (bFGF) y factores de crecl miento transformador (TGF alfa y beta). Los factores de crecim iento se emplean para regu lar mecan ismos durante la cicatrizacin de la herida periodontal (p. ej., promocin de la proliferacin de fibroblastos del ligamento pcriodont:11 y formacin sca).'.7 Howell y colaboradores publicaron que una aplicacin nica de IGF- I en defectos periodonta les de seres humanos induce una mejora de consideracin en el relleno seo superior al hallado en los controles, mientras que otro factor de crecimiento sometido ,1 prueb.l (PDG I;-BB) no fu e tan eficaz. u Protenas de la matriz del esma lte. La vaina radicular epitelial de Hertwig secreta protenas de la matriz del esmalte, en su mayor parte amelogenina, durante la fo rma cin den taria y genera la formacin de cemento acelular. Con base en estas observaciones, se cree que dichas protenas favorecen la regeneracin periodontal. 7l La Food a"d Dmg A,lmillistralioll (FDA) aprob un deri vado de la protena de la matriz del esmalte obtenido de dientes porcinos en formacin y se expende bajo el nomo bre comercial de Erndogain. El material es un gel viscoso obtenido al mezclar 1 mi de una solucin vehculo con un polvo y aplicado con una jeringa en el sitio. La tcnIca, como la describe Mellonig, es la siguiente:"o 1. Debe leva ntarse un colgajo con propsitos regenerativos (ca p. 60).

FIBRONECTINA. La fib ronectina es una glucoprotena que necesitan los fibroblastos para insertarse en las superfi cies radiculares. La colocacin de fibroncetina en estas superficies radiculares promueve la nueva insercin.2.J,.50. I ~' Si n embargo, aumentar la fibronectina por encima de los niveles plasmticos no ofrece ventajas obvias. La adicin de fibronectina y cido ctrico a las lesiones tratadas con regeneracin tisu lar guiada (RTG) en perros no mejora los resultados.lZ.'" Se ha Investigado el efecto de un sistema de sellado de fibrinafibronectlna sobre las heridas q uirrgicas periodontales en cicatrizacin, sobre todo en tcnicas reconstructivas.I.lO Este material se expende en Europa con el nombre

862

I'ARTE 5 Tr'Iltmtrit'IIto tlt /a I'II(I'",II'(/(/(/ f't'rio(/mllal

2. Se remueve todo el tejido de granulacin y restos de tejido pata exponet el hueso subyacente y tambin todos los depsitos radicu lares mediante raspado manual o ultrasnico, o ambos. 3. Hay que controlar por com pleto la hemorragia dentro del defecto. 4 . Se desminerali7..a la superficie radicular con cido ctrico (pH 1) o mejor an con cido etilenodiamlnotetraactico (EDTA Siora) al 24% (pH 6.7) por 15 segundos. Esto elimi na la capa de residuos y facilita la adhesin del Emdogain. 5. Debe enj uagarse la herida con solucin sali na y aplicar el gel hasta cubrir del todo la superficie radicula r expuesta. Hay que evitar la contaminacin con sa ngre o sa liva. 6. Se cierra la herida con sutu ras. Es necesaria la adecuacin perfecta de los colgajos; si no se obtiene, debe corregirse e l fes toneado del margen gingival o realizar una osteoplastia leve. Aunque la colocacin del apsito es opcional, protege la herida.
Se aconseja suministrar cobertura de antibi ticos sistmicos entre 10 y 21 das (doxiciclina, 100 mg al d ra). En un estudio histolgico de 10 defectos en ocho pacientes, Yukna y Mel10nig aportan pruebas de regeneracin (cemento, hueso y ligamento periodontal nuevos) en tres muestras, nueva insercin (slo inserci n /adhesin de tejido conectivo) en tres muestras y epitelio de unin en cuatro muestras. '\II No se identificaron man ifestacio nes de resorcin radicular o anquilosis. Heijl y colaboradores compararo n el uso de derivados de matriz del esmalte con un placebo en 33 pacientes con 34 sitios pares de prueba y control, en su mayor parte defectos de una y dos paredes, con seguimiento de tres ai'los.7S Estos especia listas encontraro n ganancia sea radiogrfica estadsticamente significativa de 2.6 mm . Se precisan ms estudios para valorar su uso potencial en diversas anormalidades y efecto posible en tcnicas combinadas.

la superficie radicular y as clulas epiteliales pueden proliferar hacia el defecto, con lo cual sobreviene la contamina cin y la posible exfoliacin de los injertos. IJar ello, los principios establecidos para indicar el tTasplante de hueso u o tros materiales dentro de cavidades seas cerradas no son del todo aplicables al trasplante de hueso en defectos perlodontales. 4s Las consideraciones q ue gobiernan la seleccin de un material se definieron como sigue: '~1 Aceptabilidad biolgica Predeclbllldad Factibilidad clnica Riesgos operatorios mnimos Secuelas posoperatorias mnimas Aceptacin del pacien te

Es difcil encontrar un material con todas estas caraC"terslicas y a la fecha no hay material ni tcnica perfectos. Son muchas las formas de materiales de in jerto elaboradas y ensayadas. Para farniliari7.a r al lector con diversos tipos de material de injerto, definidos por la tcnica o el material usados, en seguida se describe cada uno de mant'ra breve. En todas las tcnicas de injerto se llevan a cabo, antes de la intervencin, raspado, ajuste oclusivo segn sea necesario y exposicin del defecto con un colgajo de espesor to lal. La tcnica por colga jo ms apta para los propsitos de injerto es el colgajo de preservacin de papila, ya q ue cubre la totalidad de la zona Interdental despus de la sutura Y$ (Vase el captulo 60 para la descripcin de la tcnica.) Por 1 0 regular se recomienda la administracin de antibi ticos despus de la operacin .

In jertos seos autgenos


HUESO DE SITIOS INTRABUCAlES. En 192J, Hegedus Intent utilizar injertos seos para la reconstruccin de los defectos seos producidos por la enfermedad periodontal. 71 Nabers y O'Lcary. en 1965, revisaron la tcnica y desde en tonces muchos han intentado definir sus indicaciones y la tcnica. u , Las fu entes de hueso incluyen las heridas de una extrae cln , los rebordes desdentados, hueso trefinado dentro de los maxilares sin daflar las races, hueso neoformado en heridas creadas especialmente para este propsito y hueso eliminado durante la ostcoplastia y osteotoma.l1.1u UO" .. 7 C06gulo seo. Roblnson describi una tcnica que emplea una mezcla de polvo de hueso y sangre que l denomin cogulo seo.''; La tcnica usa partculas pequei'las raspadas de hueso cortical. La ventaja del tama r'lo de la particula es que proporciona mayor rea superficia l para la in teraccin de los elementos celulares y vasculares. Las fuentes del material de implante incluyen reborde lingual de la mandbula, exostosis, rebordes desdentados, hueso distal a un diente terminal, hueso eli minad o por osteoplastia u osteotoma y la superficie lingual de la mandbula o la maxila por lo menos 5 mm alejados de las races. El hueso se retira con una fresa de ca rburo nm. 6 u 8, a velocidades de 5 000 a 30 000 rpm, que se coloca en un

Mate riales y tcnicas de injertos


Se han investigado muc has modalidades de injertos teraputicos para restaurar defectos seos periodontales. El material de injerto se obtiene de la misma persona (autoin jertos), de un sujeto diferente de la misma especie (a loinjertos) o de distintas especies (xeno in jertos). Los materiales de Injerto seo suelen valorarse sobre la base de su potencial ostc6geno, osteoinductor u osteocon ductor. Osteogllt.'sis se refiere a la forma cin o desarrollo de hueso nuevo a cargo de clulas contenidas en el injerto; osteoind/lccin es un mecanismo qumico por el cual las molculas contenidas en el injerto (protenas mo rfogcnticas seas) convierten las cl ulas vecinas en ostcoblastos, que a su vez forman hueso; y osleoc:o"durc/n es un efecto fsico por e l cual la matriz del injerto forma un andamio que facilita que las clulas externas penetren en el injerto y formen hueso nuevo. Los defectos periodontales como sitios de trasplante difieren de las cavidades seas rodeadas por pan-des de hueso. La saliva y las bacterias penel ran con facilidad por

Cimg(l5Nl l'i'(umlfr/cliYC/ .. CA PiTULO 63

863

vaso dappen estril o una tela para amalgama y se usa para rellenar el defecto (fig. 63- 12). La ven taja obvia de esta tcnica es la facilidad de obtener hueso de sitios quinhgicos ya expuestos y sus desventajas son su relativa baja prcdecibilidad y la Incapacidad de recoger un material adecUlldo para defectos grandes. s, Aunque se ha notificado un x ito no table en muchos Individ uos, los estudios que docu mentan la eficacia de la tcnica an no son concluyentes.Jo,S(o,SIII'" Mezcla sea, Algunas d e las desven tajas del cogulo seo se deben a la imposibilidad d e utilizar aspiraci n durante la acumu lacin d el cogulo; ot ro problema es la cantidad y calidad desconocidas de los fragm entos seos en el material reunido. Para superar estos problemas se ha propuesto la tcn ica conocida como mezcla sea ..o La tcnica de mezcla sea emplea una cpsula plstica y pistilo que se pueden llevar al autoclave. Se d esprende hueso de un sitio predeterminado, se tritura hasta convertirlo en una masa de tipo plstico, que se pueda modelar, y se coloca en los d efectos seos. Froum y colaboradores encontraro n que los procedimientos que combinan cogu lo seo y mezcla de hueso son po r lo menos Igual de e fect ivos que los au toinjertos iliacos y e l cureteado abierto ......5lI

Trasplantes intrabucales de mdula sea esponjosa. El hueso eslxm joso se obtiene de la tuberosidad ma xilar, zonas desdentadas y al veolos e n cicatrizaci n."" Con frecuencia, la tuberosidad maxilar contiene una buena cantidad de hueso esponjoso, en particular si faltan los tNCNOS molares; asimismo, algunas veces se observan focos eJe mdula roja. Despus de realizar la incisin del reborde di stal al ltimo molar se retira hueso con una gubia curva y cortante. Se tiene cuidado de no extender la incisin demasiado en sentido distal para no cortar los tendones d el msculo palatino; d e igual modo, hay que analizar la localizaci n del seno maxilar en la radiografa para no perforarlo. A los rebordes desdentados se llega mediante un colgajo y el hueso esponjoso y la mdula se retiran con cmetas. Se deja cicatrizar los alveolos entre ocho y 12 semanas y la porci n apical se usa corno material donador. Las partculas se reducen a piezas pequel'\as ((gs: 6 1-13 y 61- 14). Deslizamiento seo. Esta tcnica requiere la existencia d e una zona ednlula ad yacente al defecto desde la cual se empuja el hueso e n contacto con la superficie radicu lar sin fracturarlo en su base."'" Esta tcnica es difcil y su utili dad limitada.
HUESO DE SITIOS EXTRABUCALES El uso de mdula sea espon josa iliaca fresca o conservada se ha investigado extensa mente. Este material lo utilizan desde hace aflos los cirujanos o rtopdicos. Datos de estudios en seres humanos y lm imales sustentan su uso y la tcnica arroj resultados favora bles en defectos seos con varios nmeros d e paredes, en furcaciones e incluso, en cierta medida, e n zonas supracrcstales

Autoinjertos iliacos.

B B

Flg. 6 3-12. Ode<:to seo dt lI rl z distal de un primer moIlr I rl t.wo con impllnles de (O.19u1o seo. A, antes del triltilmienlo. S, un ao despus del tratamiento. (Cortesra del Or. R. Earl Robin son.)

Flg. 61-1 l. A. hueso eliminado de la tuberosidad del malCilar (~ cre un HalveoloH ) para utilizarse como injerto de hueso esponjoso Intra_ bucal y medular. S, material de injerto colocado en un vaso dappen antes de trlnsferirlo al si tio del Injerto.

864

I'ARTE S Twllmil'lIW dI' Ja m(crmnlad {ll'rim/rmfaJ

flg . 63 -14. Trasplante seo autgeno obtenido con trefina. A, trefinas: arriba, trefina manual; cen/ro, trefinas de diferentes tama os (nms. 2, 4 '1 6); abajo, orificios de trefinas. 8, colgajo mucoperistico levantado en el que se reconoce el defecto seo en la superficie mesial del primer molM. la trefina se inserta en el hueso distal al segundo molar. e, hueso separado por una trefina. D, trasplante seo; se usa la porcin esponjosa '1 se elimina la capa cortical. E, radiografa de un defecto seo en el primer molar inferior. F, seis meses despus del tratamiento se observa el defecto seo parcialmente relleno con el implante. la zona radiolcida en el hueso interdental es el sitio donador del trasplante.

C;fIISi" ~(,<I rCCO/lstructln l

CAPiTULO 63

865

(fig. 63_ 15). Il,l(UIHI '.I,IH.m_1 ~ Sin emba rgo, debido a problemas relacionados con su uso, como infecciones pasoperatorias, exfoliacin, secuestros, diferentes ritmos de cicatrizacin, resorcin radicular y recurrencia rpida del defecto (fig. 63- 16), adems del gasto elevado y la dificultad de procurar el material donador, la tcnica ha cado en desUSO, 1O,U.IH.,UI

Aloinjertos. Obtener el material donador pa ra propsitos de autoinjertos req uiere inntglr traumatismo quirrgico a otra parte del cuerpo del paciente. Es obvio que sera ven tajoso para el paciente y el odontlogo, siempre que fuera po-\ible usar un sustituto adecuado de injertos que ofreciera la posibilidad similar de reparar y presdndir del retiro quirrgico de un material donador del individuo, Sin embargo, los aloinjertos y xenoinjertos son extrai'\os al organismo y por 10 tanto tienen la posibilidad de preci pitar una reaccin inmunitaria. Se ha tratado de suprimir el potencial antignico de los alolnjertos y xenolnler. tos median te radiacin, congelamiento y tratamientos qumicos. l Los alOinjertos seos se pueden adquirir en los bancos de tejido. Se obtienen de hueso cortical en las primeras 12 horas tras la muerte del donador y se desgrasa, se corta en piezas, se lava en alcohol absoluto y se cong('la. A con ti nuacin se desmi n('raliza el material, se tritura y despus se tamiza a un tamai'lo de partculas de 250 a 750 .un y se congela seco. Por ltimo, se sella al vaco en frascos de vidrio. Tambin se toman varias medidas para elimi nar la infectividad vi ral, por ejemplo la exclusin de do nadores de grupos de alto riesgo conocidos, as como varias pruebas de te jidos del cadver para excluir a aqllellos con cualquier tipo de infeccin o enfermedades malignas. Despus se trata al material con sustancias qumicas O cidos fuertes para desactivar de manera eficaz el virus si persistiera, Se ha calculado que el riesgo de infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) es de 1 en 1 a 8 millones y >or lo tanlO se ha clasIficado como muy remoto.11< AlOINIERTO SEO DESHIDRATADO Y CONGELADO Y NO DESCALCIFICADO (FOBA, por sus siglas en ingli's Umlemlci{ied (rl'l'll'.dri('lllxme tlllogm(t). Varios estudios clnicos de Mellonig, I~owe rs y colaboradores publicaron que se observ un relleno seo de ms de 50% en 67% de los defectos injertados con FOBA y en 78% de los defectos con FOBA ms hueso au tgeno. IIl.!""loJ. Sin embargo, se considera que el FOI~A es un material osteoconduClor, mientras qlle el rOBA descalcificado (OrOBA) se considera un injerto osteoinductor. Estudios de laboratorio encontraron que el OFDBA tiene mayor potencial oste6geno que el FDBA y por lo tanto se prefi ere. ,oo ,III.1U AlOINIERTOS SEOS DESCALCIFICADOS CONGELADOS Y DESHIDRATADOS. Los experimentos de Urisl y colaboradores establecieron el potencial oste6geno del OFDBA.'lJ,!S. La d('smineralizacln en cido clorhdrico diluido en fro expone los componentes de la ma triz sea, en estrecha relacin con las fibrillas de colgena denominadas profelms mor(oSI!II ~t ic(ls se(ls (figs. 63-17 y 63_ l 8).!AS [ n 1975, Libio y colegas publicaron que en tres pacientes se reconoci regeneracin sea de " a 10 mm en defec-

tos seos pcriodontales, Se han conducido tambin estudios clnicos posteriores realizados con DFDBA esponjoso y DFDBA cortical . 'l'1lJ'1 Este ltimo sumi nistr resultados ms favorables (2,4 mm contra 1,38 mm de relleno seo), Sowers y colaboradores, en un estudio histolgico en seres humanos, demostraron nueva insercin y regeneracin periodonta l en defectos injertados con OFOBA, I' Mellonig y colaboradores probaron este mismo y lo compararon con materiales autgenos en crneos de cobayos y revelaron que tienen un potencial oste6geno si mila r,'1!,'ll Estos estudios proporcionan slidas pruebas de que el DFDBA aplicado el) defectos periodon tales produce una reduccin considerable de la profundidad de sondeo, ganancia de nivel de insercin y regeneracin sea (fig . 632, a color); la combinacin de OFOBA y regeneracin tisular guiada tambin sum inistr buenos res ult ados. ~I1Q Si n embargo, las limitaciones del uso del OFOBA incluyen la posibilidad, aunque remota, de transmisin de enfermedades del cadver. Una protena inductora de hueso aislada de la matriz extracclular de huesos de seres humanos, denominada os tooge/lilUl, se prob en defectos periodolltales y parece mejorar la regeneracin sea,11 Xenoinjertos, [ llIlIeso de ll'rlwro (Sopla n!), tratado con extraccin detergen te, esterilizado, secado y congelado, se ha utilizado para el tratamiento de defectos seoS. I . IIoO. I1 El lit/eso de Kiel se obt iene del becerro o buey; se desnaturaliza con perxido de hidrgeno al 20%, se seca con acetona y se esteriliza con xido de etilcno. El htleso tmorgllico es hueso de buey del cual se extrae el materia l orgnico por medio de etilenediamina; despui's se esterili7,,3 con autoclave. I06 ,lol Estos materiales s(' proba ron y descarta ron por va rias razones; aqu se mencionan para prol>orcionar una perspectiva histrica. Sin embargo, en fecha reciente Yukna y colaboradores usaron una matriz sea natural de hid roxiapa tita de o rigen bovino, Illicroporosa, anorg ni ca y combinada con un polipptido de fijacin celu lar, que es un cla n si nttico de la secuenda aminodda 15 de la colgena d(' tipo 1. 1" El ai'\adido del poli pptido de fijacin cellllar me jora los r('sultados regenerativos seos de la matriz sola en defectos periodontales.''1'9 Materiales de injerto no seo. Adems de los materiales de injerto seo, se han probado muchos diferen tes materiales de in lenos no seos pa ra la r('stauracin del periodoncio (fig. 63 19). Entre ellos pueden menciOllllrse esclertka, duramadre, cartlago, cemento, dentina, yeso de Pars, materiales plsticos, cermica y materiales derivados del cora].!'<1,fS,"'u"S! Ninguno de stos ofrece un sustl tuto confi able COIllO material de injerlo seo; algunos se presentan aqu para ofrecer un cuadro completo de los diversos Intentos llevados a cabo para resolver el problema crucial de la regeneracin periodontal. ESCLERTICA Al principio, la esclertica S(' utiliz en procedim ientos periodontales debido a su telido confftivo fibroso denso con poca vascularidad y mnima celularl dad. l1' " Adems, >osee una incidencia bala de antigenlcldad y otras reacciones desfavorables. u Asi mismo, la esele

Flg. 63-15. A, hueso esponjo!>O y medular obtenido de la cresta iliaca posterior con una aguja para bIopsia de hueso medUlilr de Weslerman lemen. 8, una de las toms, aprox imildamente de 3 x 2S mm. e, dnco tomas retirilrlilS con Ii! incisin de 0.6 mm en diferentes punciones y

colocadas en un medio de transporte para congelarlas si la operacin periodontal se demora o se practica en otra etapa.

fig . 6] 16. A, nOYlembre de 1973. Radlograffa de un paCIente Inmediatamente antes de la colocacil1 de un autoinjerto maco fresco. 8, dos meses despus, la repdracin sea es evidente. Obsrvense las Ion.U radiolcldas Incipientes iI nivel mesitI del camno. e, al (abo de siele meses hay ~relleno 6~", pero resorcin radicular obvia. D, abnl de 1975. liI resorcin radlculilr es evidente en todos los dientes Injertados. Ntese el grado obvio de relleno de los defectos r.eos originales. f, febrero de 1976. Mayor lesin. F, octubre de 1977. Cuatro aos ms tarde, la resor_

cin radicular avanz hacia la pulpa del incisivo lateral y caus una complkacin endoperistica.

Ciruga m/ rcCUlISlwC/;1'I/ CA I'ITUI.O 63

867

Flg. 63-17. A, defecto in\raseo mesial de dos y tres paredes y dehiscencia vestibular sea combinados en el diente 32. 8, afoinjerto seo deshidratado, congelado y desminerallzado colocado una vez concluida 1(1 preparadn de la raz y el sitio. e, fotografa del sitio tres aos despus de la intervencin; se observa recesin gingivalleve y profundidad de bols.a de 2 mm. D, r<ldiogrilf preoperatoria del sitio. f, radiografa posoperatoria tres anos despus en 1 (1 que se reconoce rell eno seo y estabilidad correlacionados con el mejoramiento del nivel de inserdn al sondeo.

rtica puede ser una barre ra para la migracin apica! del epitelio de unin y servir para proteger el cogulo sanguneo durante el periodo inicial de cicatrizacin. Aunque ciertos estudios muestran que el husped acepta bien la esclertica, la invaden en ocasiones las clulas del husped y los capilares y la reemplaza el tejido conectivo denso, no induce oSleognesis ni cementognesis. ~, " I27'82 La investigacin cien tfica disponible no justifica el uso sistemtico de la escle rtica en el tra tamiento periodon tal. CARTLAGO. El cartlago se ha empleado en estud ios de reparacin con monos y en el tratamiento de defertos periodontales en seres hurnanos. ""nj Si rve de armazn; cua ndo se usa de esa forma, se ha obtenido nueva insercin en 60 de 70 estudios de caso. 'IJ Sin emba rgo, el cartlago se ha valorado en fo rma limitada. YESO DE PARs. Este tipo de yeso (sulfato de calcio) es biocompatible y poroso y por lo tanto permite el intercambio de lquido, que evita la necrosis del colgajo. El yeso de

Pars se resorbe por completo en tre una y dos se manas. Un estudio realizado en defectos de tres paretles creados por medios quirrgicos en perros present regeneracin significativa de hueso y cemento .... Se comprob que es til en un estudio clnico no controlado, pero otros investigadores han publicado que no induce formacin sea. 'IM Un tra bajo propone su uso combi nado con DFDBA y una mem brana de Gore-TexY" Pese a ello, no se ha comprobado su utilidad en casos de seres humanos. MATERIALES PLSTICOS. El polmero HTR es una resina compuesta irresorbible, microporosa. biocompatible, de polimetilmetacrilato y polihidroxietilmelacrilalo. l ", Un estudio clnico de sei~ meses demostr un relleno im portante del defecto y mejora del nivel de insercin. 'O) A nivel histolgico, las fibras de tejido conectivo encapsula n este material sin manifestaciones de nueva insercin. m BIOMATERIALES DE FOSFATO DE CALCIO. Desde mediados del decenio de 1970 se han probado biomateria les de fosfato de calcio y en la actualidad estn disponibles

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I'A lfI t; S TratIIIlll'IIIIIII.' 1"I'II(m".'datl /k'rif"J/J1I1111

Flg. 63-18. A, cara vestibular del diente 34 con bolsa de 9 mm. B, defecto intra6seo hemiseptl/meslal de un pared y dehi~cencia veitibular expuesta y ~itio desbridado. e, injerto de restitucin de hueso (DfOBA) colocado. D, membrana de barrera (ePTFE) sobre el inlerto seo. l, aspecto del nuevo tejido di momento de retirr la membrnil (seis semanas despus de la intervencin) en el que se observa hueso alveolar nuevo

algo apical a la unin amelocemenlaria. r, radiografia preoperatoria del sitio. G, radiogrfa posoperatoria dos am oopus que evidenci.. regeneraCin sea laVOfclble en el sitio.

para su u~o c1niro. Tienen una compatibilidad ti sular ex.('lente y no precipitan reaccin inflamatoria ni de cuer-

Se utilizan dos tipos de cer mica de

fo~fato

de calcio:

po extra'lo. Estos materiales son USIl'OColldllctort'~. no osteoinduclor('s, lo que significa que inducen la formacin sea al folocars(' cerca d(' hueso viable, aunqm' no asi cuando estn rodeados por tl'jido que no forlllil hueso, como la pido

l . Hidroxlapatita, que ti('!le una proporcin de calcio-fosfato de 1.67, sim ilar a la que se encuentra en el material ~{'(). Por lo general no es biorresorbible. 2. Fmfilto triclcico, que posee una proporcin de calciofmfalO de I.S; a nivel minNalgico es una whitlockilll

Cintga sea ll'Co/lstntctil'fl CAI'ITULO 63

869

flg . 6] 19. A. exposicin quirrgica del primer mo!r inferior, se identifica un defe<:to intra~ ~ofundo iI niveles mesial y distill. B, colocacin de protena de la matriz del esmalte en el sitio despus de la preparacin de la raiz. C. radiografia preoperatonil. D, radiografa posoperaloria dos aos despus en la que se reconoce relleno seo.

B. El fosfato triclcico es por Jo menos biorresorbible de

manera parcial. Los informes de casos y Jos estudios e n seres humanos no controlados demuestran que el fosfato de ca lcio biocermico se tolera de manera perfecta y ofrece reparacin clnica de lesiones periodontalcs. Varios estudios controlados han an alizado e l uso del l'criograf y Calcitite; los resul tados clnicos son bucnos, pcro a nivel histolgico se observa que estos materia les est n encapsulados por sustancia colgena.YO,IOS, 1...., ,~7 VIDRIO BIOACTIVO. El vidrio bioactivo se compo ne de sales de sodio y calcio, fosfatos y dixido de silicn ; para sus aplicaciones dentales se utiliza en forma de partculas irregulares que miden entre 90 y 170 J.l8 (PerioGlas, Block Drug Ca., Jersey City, NJ) o 300 a 355 \J8 (BioGran , Ortllo Vita, Malvern , PAlo Cuando este ma terial en tra en contacto con los lquidos hsticos, la superficie de las particulas se cubre de hidroxicarbonatoapatita, incorpora protenas org nicas como sulfato de condroi tina y glucosaminoglica nos y atrae osteoblastos que forman hueso con rapidez.Este ma terial puede te ne r aplicacin potencial y se precisa n ms est udios clnicos para establecer su utilidad real. MATERIALES DERIVADOS DEL CORAl. En la periodoncia clnica se han empleado dos materiales corali nos diferentes: coral natural e l1idroxlapatita porosa derivada del coral. Ambos son biocompa tibles, pero mientras que el coral natural se resorbe con len titud (varios meses), la hi droxiap.ltita porosa no se resorbe o ta rda ailOS en hacerlo. Los estudios clnicos efectuados sobre estos materia les revelaron una reduccin de bolsa, ganancia de insercin y mayor altura sea. ~l.".&l Asimismo, estos ma teriales se han

estudiado combinados con membran as y ha n mostrado buenos rcsultados.92,112 Ambos materiales presentan al mi croscopio formacin de hueso y cemento, pero su absorcin le nta o nula es un impedimento para su uso cln ico favorable en la prctica.~''''

Tcnicas combinadas
Se ha mencionado la combinacin de tcnicas de barrera con injertos seos y otras tcnicas y varios autores han propuesto

proced imientos a parti r de dichas ideas.1. 7J,92,"" . ICII, .... Schallhorn y McCla in \\ll.IYI describieron la siguiente tcnica: l . Debe crearse un colgajo de tipo regenerativo. Si hubo recesin o es necesario movilizar el colgajo e n sentido coronario para cubrir la membrana, o ambas cosas, se lleva a cabo la separacin peristica. 2. Se desbrida el defecto para eliminar todo tejido de granulacin y se alisa la superficie radicular para remover todo rema nente de placa, depsitos y otras alteraciones de la superficie rad icula r (surcos, muescas, ca ries) mediante instrumentacin ultrasnica, manual o rotatoria , o ambas. 3. Hay que pract icar odo nto plastia u osteoplastia, o ambas, si se requieren para tener acceso adecuado al defecto, incluidos los fondos intrarradicu lares o furca ciones o la reduccin de proyecciones adamantinas, o las dos cosas. -l . Se prepara el injerto seo (por lo general DFDBA) en un vaso dappen, se hidrata con solucin salina estril o solucin anest sica local y, si no hay contrai ndicacin, se combina con tetraciclina ( 125 mg/0.25 g de

PARTE 5 Tmtalll;ellto de /III.'''(I''IIII.'II(/(I periOCIOlltll/

S.

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DFDBA). Una vez mezclado, se cubre el vaso dappen con una gasa estril humedecida para evitar que el injerlo se seque. Se selecciona la membrana adecuada (por 10 general ePTFE), se recorta para adaptarla en el lugar y se coloca sobre una gasa estril. Se tiene el cuidado de evitar que se contamine por el contacto con los tejidos blandos o la saliva. Se limpia y alisa la zona y se trata la superficie radicular de la regeneracin con torundas de algodn impregnadas en cido ctrico (pli 1) por tres minutos, con la precaucin de que la solucin no sobrepase la raz y la slJpcrficie sea. Se retiran las torundas y an tes de lavar el sitio con agua o solucin salina estriles se inspecciona el sitio para que no queden fibras de algodn remanentes. Si en el sltlo del injerto hay una superficie sea esclertica, se realizan perforaciones Intramedulares con tina fresa redonda de lA. Se uraspa" la superficie del ligamento con una sonda periodontal para eliminar toda escara y estimular la salida de sangre. Se aplica DFDBA con firmeza en el defecto a la manera de una sobrcobturacin, cubriendo el tronco radicular y la dehiscencia vertical o los defectos seos horizontales combinados. Se coloca la membrana recortada a la medida sobre el injerto y se asegura como corresponde. Se vuelve a examinar la zona para verificar que el material adecuado de injerto permanece en la zona ind icada, se coloca encima el colgalo para que cubra la membrana y se asegura con suturas no resorbibles. Se aplica un apsito periodontal pasivo sobre la zona quirtugica y se cubren las suturas con Surgicel.

Hbito de fuma r Otros factores, como diseno del colgajo, defecto y morfologla radicular, material empleado, posicin del colgalo y tratamiento posoperatorlo

Es posible que otros factores Influyan en el resultado, pero no se cuenta con pruebas concluyentes hasta el momento: edad, enfermedades sistmicas y uso de membra nas en pacientes que requieren medicacin profilctica. Asimismo, otros estudios trataron de delinear variables para la seleccin y tratamiento del caso/sitio,l,' en tre ellas las siguientes: factores del operador (capacitacin y experiencia), factores del paciente (estado sistmico, grado de estrs, hbito de fumar, control de placa, cumplimiento, reaccin del tejido al tratamiento prequir rgico y edad), factores del defecto (a ltura sea, acceso, anatoma del diente y el defecto, mantenimiento del espacio de las membranas empleadas y estabilidad dentaria), consideraciones quirrgicas (diseno y manipulacin del colgajo, preparacin de la raz y posible blomodificacin, materia les regenerativos empleados, con trol de la infeccin, etc.), tratamiento posquirrgico y terapia de mantenimiento periodontal una vez concluida la teraputica activa.

RESUMEN
El tema de la nueva insercin ha recibido gran atencin debido a su obvia importancia en el mejoramiento de los resultados del tratamiento. Con base en la valiosa informa cin, la reconstruccin de tejidos periodontales de soporte de scres humanos es posible en deternlinados sitios y pacientes mediante injertos seos autgenos o aloinjertos seos secos congelados, o ambos, y barreras de membranas resorblbles o irrcsorbibles. El odontlogo debe diferenciar las tcnicas estudiadas a profundidad y con resultados aceptables, de ot ras que, aunque sean prometedoras, an son experimentales. Los trabajos de investigacin deben eva lua rse de manera crtica en lo referente a controles, seleccin de casos, tcnicas de evaluacin y resultados posoperatorios perdurables.
REFERENCIAS
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Las medicaciones lpicas perioperatorias y posoperatorias son, si no estn con traind icadas, cobertura antibitica de siete a 10 das, que luego se extiende con doxiciclina, 100 mg diarios entre dos y siete semanas, tratamiento con esteroides, por ejemplo la dosis de una caja de metilprednisolona, y sustancias analgsicas. Las suturas se retiran si se aflOjan o cuando dejan de sujetar el telido o el cierre de la herida . Se cita al paciente para examinarlo y efectuar la limpieza local cada una a dos semanas. Si se ha colocado una membrana no resorbible, se retira en tre seis y ocho semanas despus de la operacin. Varios estudios y casos publicados muestran resultados excelentes con la tcnica combinada.s....l 9Z.10J.1 . .,I.S'>.IM

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40: 11.

FACTORES QUE MODIFICAN EL RESULTADO FAVORABLE


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Ciruga sea rrconstntdil'il CAPiTULO 63

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CAPTULO

Furcacin: el problema y su tratamiento


Williom F. Ammons,

Jr. y Gerald W.

Horrington


CONTE N ID O
FACTORES ETIOLGICOS DE LOS PROBLEMAS
DE FURCAC lN DIAGNSTICO y CLASIFICACIN DE lOS DEFECTOS DE FURCAClN

Tratamie nto de defectos de furcadn: clase 11 Tratamiento de defectos de furcadn avanzados: clases 11 a IV
TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS LESIONES DE fURCACl N

CLASIFICACIN DE LAS LESIONES DE FURCAClN


FACTORES ANATMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO

Reseccin radicular
HEMI 5ECClN

DE LAS FURCACIONES
El diente

ANATOMfA DE LAS LESIONES S EAS Patr n de prdida de insercin


OTROS HALLAZGOS DENTALES

TCNICA DE RESECCIN Y HEMI 5ECClN RADICULARES REGENERACI N


EXTRACCIN

TRATAMIENTO DE LOS DEFECTOS DE FURCAClN

Tratamiento de defectos de furcacln incipientes: clase I

PRONSTICO DE LA RES ECCIN V HEMI SECClN RADICULARES

1 avance de la e nfermedad periodontal inflamatoria, si no se detiene, conduce al final a una prdida de Insercin suficiente para afectar la bifurcacin o trifurcacin de los dientes rnultirradicu lares. La furcacin es una zona de morfologa anatm ica comple ja5.6.'U que resulta difiCil o imposible desbridar mediante la instrumentacin periodontal habitual.ZII,.ll Es probable que las tcn icas de cuidado dom sti co no mante ngan [a zo na d e la furcacin libre de placa Yll La presencia de lesiones de furcacin es un signo clnico que lleva al d iagnstico de periodontitis avanzada y potencialmente a un pronstico menos favorabl e para el diente o piezas dentales afectadas. En virtud de ello, la lesin de fu rcacin representa dilemas diagnsticos y teraputicos_
876

FACTORES ETIOLGICOS DE LOS PROBLEMAS DE FURCACIN


El factor causal primario de la formacin de los defectos de furcacin es la placa bacteriana y las consecuencias inflamatorias producidas por su prolongada presencia. La extensin de la prdida de insercin necesaria para produdr un defecto de fu rcacin es variable y tiene relacin con fa ctores anatmicos locales, C0l110 la longitud troncular de la raz, morfologa radicular ll.21 y anomalas locales de desarrollo, por ejem plo las proyecciones amantillas cervicales. lI l1 Los factores locales pueden afectar el ritmo de depsito de placa o complicar el rendimiento de las tcnicas de higiene bucal y cont ribu ir de esa manera a la evolucin

Pllrwdll: el problrt/III y sll/m/mnieI1fQ

CAt'iTULO 64

8," ' '_ ..

de la periodontitis y la prdida sea. Los estudios indican que la prevalencia y la gravedad de la lesin de rurcacin aumen tan con la edad. 20zI. JJ La caries dental y la muerte pu lpar tambin afectan un die nte con lesin de furcaci n o incluso la zona de la rurcacin. Al establecer el diagnstico, el plan teraputico y el tratamiento de individuos con defectos de furcac iones hay que tomar en cuenta todos estos fact ores.

Gmdo 11. En esta categora se afecta una furcacin o ms del

La clave del diagnstico y el plan de tratamiento es el exa-

men clnico minucioso. Es preciso el sondeo pa ra esta blecer la presencia y extensin de la anomala de rurcacin, la posicin de la insercin respecto de la furcaci n y la extensin y configuracin del defecto. u El sondeo transgingival puede definir an ms el aspecto anatmico de la anormalidad. 2" La finalidad de este examen es identificar y clasifica r la extensin del compromiso de la furcaci n y reconocer los factores que pueden contribuir a la formacin del defecto de hncacin o afectar el resultado teraputico. Entre esos factores se hallan: a) la morfologa del diente daado, b) la posicin de la pieza dental respecto de los dientes contiguos, c) el aspecto anatmico local del hueso alveolar, d) la configuracin de otro defecto seo y e) la presencia y extensin de otras enfe rmedades dentales, como caries y necrosis pulpar. Las dimensiones de la e ntrada de la furcacin son variables pero suelen ser bastante pequeas. El 8 1% de [as furcaciones tiene un orificio de l mm o menor y 58% mide 0.75 mm o menos.S. 6 Estas pro porciones, junto con la configura cin anatmica local'O-lz de la zona de furtacin, deben considerarse cuando se seleccionan instrumentos pa ra sondear. Se requiere una so nda de dimetro pequeo para detectar anomalas de furcacin incipientes.

mismo diente. La anormalidad es de fondo cerrado (fig. 64-1, B) con un componente horizontal definido. Si hay defectos mltiples, no se comun ican entre s, ya que la parte del hueso alveolar sigue unida al diente. La extensin del s~deo horizontal de la furcacin es la que establece si el defecto es incipiente o avanzado. Puede haber prdida sea vertica l y representa una complicacin teraputica. Las radiografas pueden mostrar la imagen de la anomala o no. Esto es en especial cierto para molares superiores debido a la superposicin radiogrfica de las ra ces, si bien en algu nas imgenes la presencia de flechas de fu rcacin indica una posible lesin de furcacin (cap. 31). Grado III. En las anormalidades de grado [][ el hueso no est adherido al techo de la furcacin. En la lesin temprana de grado 111 la abertura puede estar cubierta por el tejido blando y pasar inadvertida . En realidad, algunas veces la sonda pasa por la furcacin debido a la inte rferencia con los rebordes de las bifurcaciones o los mrgenes seos vestibulares o linguales. Si n embargo, si se suman las medidas del sondeo vestibular y lingual y se obtiene una medida acumulativa, que es igualo mayor a la dimensin vestibulolingual del diente en el orificio de la furcacin, se concluye que se trata de una anomala de grado 111 (fi g. 64~ 1, C). Las radiografas con exposicin y angulacin adecuadas de furcaciones de clase 111 tempranas presentan el defecto como una zona radiolcida en la furcacin del diente (cap. 32). Grado IV. En la furcaciones de grado IV el hueso interdental se destruye y los tejidos blandos se retraen en sentido apical de tal manera que la furcacin queda a la vista. Po r lo tanto, hay un tnel entre las ra ces de ese diente afectado. En consecuencia, la sonda periodonta[ pasa con facilidad de un lado a ot ro del diente (fig. 64-1,
D).

CLASIFICAClQN DE LAS LESIONES DE FURCACION


La extensin y fisonoma del defecto de furcaci n son factores determ inant es e n el diagnstico y plan de t ratamiento. Esto ha llevado a la creacin de diversos indices para registrar las lesiones de rurcacin. Dichos ndices se basan en las mediciones horizon tales de prdida de inserci n e n la furcacin, u." una com binacin de las medidas horizontales y verticales1' o una combinacin de estos hallazgos con la configuracin localizada de la deform idad sea .9 Glickman ll estadific las anormalidades de furcacin en las cuatro clases siguientes (fig. 64-1, A~D):
Grado l. La furcacin de grado [ es la etapa inicial de la le-

Otros ndices de clasifJeaci6/1. Hamp, Nyman y Li ndhe 17 modificaro n un sistema de clasificacin de tres grados al aadir un parmetro en milmetros para separar la exten sin de la lesin horizontal. Easley y D re nnan ~ y Tarnow y Fletcher.l han descrito sistemas clasificatorios que toman en cuenta la prdida de insercin horizontal y vertical al clasificar la extensin de las lesiones de furcaci n . La consideracin de la configuracin del defecto y el componente vertical del defecto suministra informacin compleme ntaria til para el plan teraputico.

FACTORES ANATMICOS LOCALES DEL TRATAMIENTO DE LAS FURCACIONES


Tras el examen cln ico del paciente, el terapeuta debe identificar no slo defectos de furcacin sino muchos de los factores a natmicos locales que afectan el resultado del tratamiento (pronstico). Las radiografas dentales bien obtenidas, aunque no si rven para una clasificacin defi nitiva de las anomalas, proporcionan informacin com plementaria vital para el plan de tratam iento (fi g. 64~2, A-C). En la seccin que sigue se describen los factores locales im porta ntes.

sin de furcacin (fig. 64-1, Aj. La bolsa es suprasea y afecta prima riamente los tejidos blandos. Puede haber prdida sea incipiente con aumen to de la profundidad al sondeo, pero casi nunca se reconocen cambios radiogrficos.

878

PAlrn: S

Trafllllli('IItQ f('

1(/ ('1I{.'nlt.,I(/{1 pt'ri(NIQ/ltlll

FIl] . 64-1, Clasificacin de Clickman de las lesiones de furcacin. A, lestn de furcacion de grado L Aunque el ligamento penodontal es vIsible a la entrada de la furcacin, no hay componente horizontal de la furcadn al sondeo. 8, furcacin de grado 11 en un crneo disecado. Obsrvense los componentes horizontal y vt!rtical en este fondo de !>.lCO. e, lurcaciones de grado 111 en molares superiores. El sondeo confirma que la furcacin vestibular se conecta con la furcacin distal de estos dos molares, SI bien la furcacin est ocupada por tejido blando. D, furcac;n de grado IV. la recesin de los tejidos blandos es suficiente para permitir la visin directa de la lurcacin del molar supenor.

El die nte

Durante el plan teraputico delx'n considerarse las siguientes caractersticas anatmicas de los dientes afectados:
LOIISitlld del trol/m m(/imlar. ste es el factor clave en la

formacin y el tratamiento de las lesiones de furcacin. La distancia e ntre la unin amelocementaria y la entrada de la furcacin vara notoriamente. Los dientes pueden tener troncos radiculares muy cortos. troncos de longitud moderada o races fusionadas hasta un punto cercano al pice (fig. 64-3). La combinacin de la longitud del tronco radicu lar con la cantidad y fo rma de las races a(CC"ta la (acilidd y el resultado favorable del tratamiento. Cuanto mAs corto sea el tronco de la raz tanto menor ser la cantidad de insercin que ha de perderse antes que la furcacln se dai'le. Una vez expuesta la (urcacI6n, los dientes con troncos radiculares cortos pueden ser ms acc('sibles a las maniobras de mantenimiento y facilitan ciertas tcnicas quirrgicas. En cambio, los diente~ con troncos radiculares Lle~usa damente largos o ra ces fusionadas pueden no ser apto:.

para el tr" lamiento una vez que la furcacin est comprometida. Largo de la miz.. El largo de la ra? guarda relacin directa con la cantidad de insercin que sostiene al diente. Las piezas dentales con troncos radiculares largos y races cortas quiz perdieron ya una gran parte de su soporte al momento que las furcaciones se af{'("tan. l l l Los dientes con rakes largas y troncos radiculares entre corlos y moderados se tratan con mayor facilidad, ya que se conserva suficiente insercin para satisfacer las exlgendas funcionales. Forma de la mz.. La raz mesial de la mayor parte de primeros y segundos molares inferiores y la raz m('~io\'estibu lar del primer molar superior suelen curvarse en dirCC"cin distal en el tercio apical. Adems, la cara distal de estas race~ casi siempre est acanalada. Esto ultimo y la curvatura incrementan la prohabilidad de perforar la raz durante el tratamiento de endodoncia o complican la colocacin del pern o durante la restauracin. u , Dichas caractersticas anatmicas tambin pueden resultar en una mayor incidencia de fractmas radiculares verticales. Eltama'lo de la pulpa radicular lllcsial puede

Furcuci6,r: ti problem(l y su trot(lmiento CAPTULO 64

sado radiculares y las intervenciones quirrgicas. Las piezas dentales con races muy sepa radas ofrecen mayores o pciones teraputicas y se las Irata con mayor facilidad. Caractersticas al/atmicas de la (l/reacin. El aspecto anatmico de la furcacin es complejo. La presencia d e rebordes de las bifurcaciones, una concavidad en el lecho lO y los posibles conductos accesorios 16 complican no slo el raspado y alisado radiculares y el tratamiento quirrgico ,~6 sino tambin e l mantenimiento periodontal. Durante el tratamiento quirrgico puede ser necesario indicar la odontoplastia para reducir o eliminar estos rebordes y obtener resultados ptimos. Proyecciolles adamantinas cervicales. Las proyecciones adamantinas cervicales (rAe) se presentan de 8.6 a 28.6% de los m o l ares. ~u7.J2 La prevalencia es ms alta en segundos molares superiores e inferiores. En 1964, Masters y Hoskins27 clasificaron la extensin de las rAC (recuadro 64-1). Un ejemplo de PAC de grado [\[ se ilustra en la figura 64-4. Estas proyecciones afectan la eliminacin de la placa, complican el raspado y alisado radiculares y pueden ser un factor local en la aparicin d e la gingivitis y periodontitis. Hay que eliminarlas para fadlitar el mantenimiento.

ANATOMA DE LAS LESIONES SEAS


Patrn de prdida de insercin La forma de las lesio nes seas relacionadas con la furcacin vara de manera significativa. La prdida sea horizontal expone la furcacin a medida que las tablas seas vestibulares y linguales delgadas se pierden del todo duran te la resorcin. En cambio, las zonas con rebordes seos engrosados pueden persistir y predisponen a la formacin de furcadones con componentes verticales profundos. El patr n de prdida sea en otras superficies del diente afectado y dientes adyacentes tambin debe tenerse en cuenta durante el plan teraputico. La reaccin al tratamiento en defectos seos pro fund os de paredes mltiples es diferente a la de zonas de prdida sea horizontal. Los defectos complejos de pa redes mltiples con componentes verticales interradiculares profundos son aptos para tratamientos regenerativos. En cambio, los molares con prdida d e insercin avanzada en slo una raz se Plll'Cle.n tratar con tcn icas resecUvas.

Flg. 64-2. Diferentes grados de furcadn en radiografas. A. furcaciones de grado I en el primer molar inferior y grado 111 en el segundo molar inferior. La proximidad de la rarz en el segundo molar puede ser sufidente para impedir la precisin del sondeo en el defecto. B, defectos de furcacin mltiple en un primer mofar superior. Se observa una lesin de furcadn vestibular de cfa se I y furcaciones mesiopalatina y distopalatina de grado 11. El desarrollo de 5UrcOS profundos en el segundo molar superior simula una furcacin con races fusionadas. e, furcaciones de grados 111 y IV en molares inferiores.

OTROS HALLAZGOS DENTALES


Durante el plan teraputico de las lesiones de furcacin debe considera rse el estado dental y periodontal de las piezas dentales adyacentes. La combinacin de lesin de furcacin y raices prximas a un diente conUguo representa el mismo problema que existe en furcaciones sin la adecuada separacin de races. Tal situacin es una indicacin para la extraccin del diente ms afectado o la extraccin de una raz o races (fig. 64-5).

dar Jugar a la remocin de gran parte del diente durante el tallado. DimellSilI illlermdiclllar. El grado de separacin de las races tambin es un factor importante en el plan de tratamiento. Las races muy prximas o fusionadas impiden la instrumentacin adecuada durante el raspado y al-

.880

I'ARTE 5 Tmttl/1lit'llto lle /tI ('P1{emledad perioolOlltal

I )

I
Flg. 64-1 . DIferentes caracter~tlcas anatmIcas de Importancia en el prOOitico y tratamiento de lesiones de furcacin . A. races muy~ rada,., B, races sep<tradas pero cercanas. e, races fusion<ldas slo M'paradas en su parte apical. D, proyecciones adamantina~ que conducen a anomalas de furcacin tempranas_ Flg. 64-4 . lesin de furcacin por proyecciones adamantinas cervIcales de grado 111.

presencia de una banda apropiada de enca y un vestbulo entre moderado y profundo facilita la realizacin de una intervencin quirrgica, si estuviera indicada.

L . ,

TRATAMIENTp DE LOS DEFECTOS DE FURCACION


Los objetivos del tratamien to de las furcacioncs son: a) facilitar el mantenimiento, b) prevenir la continuacin de la prd ida de insercin y c) obliterar [os defectos de furcacin como un problema de mantenimiento periodonta!. La seleccin de [a modalidad teraputica vara en relacin con la clase de la anormalidad de furea ein, la extensin y la configuracin de la prdida sea y otros factores anatmicos. Tratamiento de defectos de furcaci n incipi entes: clase I Los defectos de furcacin incipientes o tempranos (clase 1) se adecuan al tratamiento periodontal conservador. Co mo la bol~a es suprasea y no ha penetrado en la fureacin , la

higiene bucal, el raspado y el alisado radicu lares son eficaces.' ! Hay que eliminar todo margen desbordante grueso de obturaciones, surcos vestibulares o proyecciones adamantinas cervicales mediante odontoplastia, recon torneado y sustitucin. La resolucin de la inflamacin y la ulterior reparacin del ligamento periodontal yel hueso suelen ser suficientes para restablecer la salud periodontal. Tratamiento d e d e fectos de furcacin : clase 11 Una vez que se fOfma el componen te horizontal de la furcacin (clase 111), el tratamiento se complica. La lesin horizontal poco profunda sin ~rdida sea vertical de importancia reacciona casi siempre en forma favorable a la operacin por colgajo loca lizada con odontoplastia y ostcoplastla_ Las furcaclones de clase JI aisladas profundas

: RECUADRO 64-1

Clasificacin de las proyecciones adamantinas cervica les : la proyeccin adamantina se extiende desde el Grado 1 lmite amelocementario del diente hasta la entrada de la furcacin _ Grado 11 : la proyeccin adamantina se acerca a la entrada de la furcacin _ No ingresa en la furcacill y por ello no hay componente horizontal. Grado 111: la proyeccin adamantina se extiende en la furcac6n en sentido horizontal.
Maslers OH, HOikins SW: ProJection 01 cervICal enamel lnto molar furcatlons.1 Penodontol 1964;3S:49.

de ralces

lesin de furcacin yaprOltlmac,n M' comunica coo la furcacin d'ital del primer molar, que tambrn presenta pe1"dida de inicrcin avanZild<l en la raLl dIstal y aproltlmac!O con la meslal del segundo mol<lr supenor. En pacientes con talei dIentes conviene pritCticar la reseccin de la raz dlitovestloolar del pnmer molar o la el(trccin del molar.
~<l avan~ada,

Flg . 64-5 . Prdida

O~

la furcacin vestibular. que

Frm.-'Ki611: el problemll y srlmtllmiellto CA I'h'U LO 64

Flg . 64-6. Tr.. tamlE'nto de un .. furcacr60 de grado 11 medIante osteoplastia y odontopl..stia. A. se efectu el tratamlt'nto endodntlco de este pnmer molar inferior y se repar una zona de caries en la lurcaci60. Se obse-rva una lurcacin de clase 11. S, posoperatono de cmco aos luego del desbridamiento por colgajo, osteopli!lstii!l y odontoplastia rildical. Ntese la adaptacin de la enda en la zona de lurcacin. (Cortesa del Dr. Ronald Rott; S..cramento, C..lif.)

pueden responder a los colgajos con osteoplastia yodon toplastia (fig. 64-6, A Y Il). Esto reduce el techo de la furcacin y modifica los contornos gingivales para facilitar la eliminacin de placa efectuada por el paciente.

Bassaraba l resumi bien las indicaciones y con traindicaciones de la reseccin radicular. Por 10 general, los dientes en los que se efecta la reseccin son los siguientes: l. Dientes que son de importancia decisiva parll el plan de tratamiento dental general.' Son ejemplos las piezas dentales que sirven de piJares de restauraciones fij as o removibles, para las cuales la prdida del diente representa la prdida de la prtesis e implica otro tratamiento prosttico de mayor envergadura. 2. Dientes que poseen su fi cient e insercin remanente p.lra funcionar. Los mola res con prdida sea avanzada en las zonas interproximal e intenadlcular, a menos que las anomalas tengan tres paredes, no son elegibles para la amputacin radicular. 3. Piezas dentales para las cuales no existe otra tcn Ica teraputica ms predecible o de costo ms asequible. Son ejemplos de esto los dientes con defectos de furcaciones sometidos antes a tratamiento de endodoncia pero con fraClura radicular vertical, prdida sea o caries radicular avanzadas actuales. 4. Los dientes de individuos con buena higiene bucal y baja actividad de caries son candida tos adecuados. Los sujetos que no pueden o quieren reali7..ar una buena higiene bucal o tomar medidas preventivas no son buenos candidatos p.1Ta la reseccin radicular o la hellllsecdn. Las piezas dentales con reseccin radicular deben rt..'ci bir tratamiento e.ndodntico" y por lo general restauraciones coladlls. Estos tratamientos representan una inversin considerable por parte del paciente que Irata de sal\'ar su dIente. Siempre hay que tener en cuenta y ofrecer a la persona tratamientos alternativos y su efecto sobre el plan teraputico genera l.

Tratamiento de defectos de furcacin avanzados : clases 11 a IV


El establecimiento de un componente horizontal significativo en una furcacln o varias de un diente multirradieular (clases 11 tarda, 111 y IVIl) o el reconocimient o de un componente vertical profundo, o ambas cosas, en la furcacln representa otros problemas adicionales. Por lo regular, el tratamiento no quirrgico es ineficaz, ya que la posibilidad de instrumentar las superficies dentarias adecuadamente no es la ms favorable ..IOJ6 En ocasiones es necesario para conserva r los dientes practicar una int ervencin quirrgica periodontal, endodoncia y restau racin del diente.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DE LAS LESIONES DE FURCACIN

Reseccin radicu lar


La rest'ccin radicular puede estar indicada en dientes multirradiculares con lesiones de furcacin de grados JI a IV. La re~eccin radicular se lleva a cabo en dientes vitales r o bien en piezas dentales bajo tratamiento endodntico. Si n embargo, es preferible concluir la endodoncia antes de realizar la reseccin de las raices. ' Si esto no es posible, debe eliminarse la pulpa. establecer si los conductos estn despeados y coloellr un medicamento en la cmara pulpar ,lIltes dl' la reseccin. Es agotador practicar la reseccin de un diente vital y sufrir despus un l'pisodio adverso, como una perforacin, III fractura de una raz o la imposibilidad de instrumentar el conducto.

Reseccin radi cula r: qu raz elimina r y por qu ?


Un diente con un defecto de furcacin aislado en un seg.

PARTE S Tmtmni{'tlto di' 111 ell{emll'dml periodunttll

mento dental por lo dems intacto supone pocos problemas diagnsticos. No obstante, los defectos mltiples de furcac in de diversa magnitud combinados con periodontitis avanzada generalizada representan un desafo al plan de tratamiento. El diagnstico minucioso permite al terapeuta establecer la factibilidad de lIna reseccin sea y la identificacin de la raz por eliminar antes de la intervencin quirrgica (fig. 64-7, A-G). La que sigue es una gua para precisar qu raz debe extraerse y en qu casos:
1. Hay que extraer la raz, o las races, que eliminen la

2.

3.

4.

S.

furcacin y permitan el establecimiento de una configuracin estable en las races remanentes. Se elimina la raz que tenga mayor prdida de hueso e insercin. Desde luego, despus de la intervencin debe quedar suficiente insercin periodontal para satisfacer las exigencias funcionales. Los dientes con p rdida sea horizontal , uniforme y avanzada no son candidatos para la reseccin radicular. Debe extraerse la raz que mejor contribuya a la eliminacin de lesiones periodontales en los dientes contiguos. Por ejemplo, un primer molar superior, con una furcacin de clase 111, de vestihu lar a distal , es adyacente a un segundo molar superior con un defecto intraseo de dos paredes entre los molares y una furcacin de clase JI temprana en la furcacin mesial del segundo molar. Es posible o no que ex istan factores anatmicos locales que afecten las piezas dentales. La extraccin de la raz distovestibular del primer molar posibilita la eliminacin de la furcacin y el tratamiento de la lesin intrasea de dos paredes y asimismo facilita el acceso de la instrumentacin y mantenimiento del segundo molar (ftg. 64-8). Se sustrae la raz con el mayor nmero de problemas anatmicos, como curvaturas acentuadas, surcos de desarrollo, races finas o conductos radiculares accesorios o mltiples. Hay que extraer la raz que menos complique el mantenimiento periodontal futuro.

traccin y la conservacin de la raz distal facllita la cndodoncia y la restauracin. La dimensin interradicular entre las dos races de un diente por seccionar tambin es relevante. Las zonas lnterradiculares estrechas complican la intervencin quirrgica. La conservacin de ambas races del molar dificulta la restauracin del diente, ya que puede ser virtualmente imposible terminar los mrgenes o proveer el espacio e ntre las dos ra ces para llevar a cabo la higiene bucal y el mantenimiento eficaces (fig. 64-9). Por lo regular se requiere la separacin ortodntica de las races para lograr la restaura cin con una forma adecuada del espacio interdental (fig. 6410, A-D). El resultado puede ser la necesidad de varios trabajos y un tratamiento interdisci plinario extenso. En tales casos hay que considerar la posibilidad de otros tratamientos alternativos, en tre ellos el de regeneracin tisular guiada o regeneracin sea gu iada o la colocacin de implantes dentales osteointegrados.

TCNICA DE RESECCIN Y HEMISECClN RADICULARES


Lo ms comn es practicar la reseccin de la raz distovcsti bu lar del primer molar superior.Z. n En la figura 64- 11, A-F, se encuentra el esquema de este procedimiento. Una vez suministrada la anestesia local apropiada , se levanta un colga jo mucoperistico de espesor total. Por lo general, la reseccin o hemiseccin radiculares de los dientes con prdida de insercin avanzada exigen la abertu ra del colgajo a niveles vestibular y lingual/palatino. El captulo 60 de este texto describe la fo rma de levan tar un colgajo. Es raro poder cortar la raz sin reatizar la elevacin de un colgajo. F..ste debe ofrecer el acceso adecuado para la visualizacin e instrumentacin y reducir el traumatismo al mnimo durante la operacin. Tras realizar el desbridamiento, comienza la resecdn de la raz con la exposicin de la h lrcacin sobre el lado de la raz por elim inar (fig. 64-11, A). Puede ser necesario eliminar una cantidad pequea de hueso vestibular o palatino para la elevacin y facilitar la extraccin de la raz (fi g. 64-11, B). A continuacin se traza el corte inmediatamente a nivel apical respecto del punto de contacto del diente, a travs de la pieza dental en dlrecdn de los orificios vestibular y distal de la furcaci 6n (lig. 64-11, C). Este

HEMISECClN
La hemiseccin es la divisin de un diente de dos races en dos partes separadas. Esta operacin se denomina premolarizacilI o separaci6n, dado que transforma el molar en dos races separadas. Es ms probable llevarla a cabo en molares inferiores con lesiones de furcacin de clases 11 o 111 vestibulares y linguales. Como suceda con la reseccin radicular, los molares con prdida sea avanzada en las zonas interproximales e interradiculares no son buenos candidatos para la hem iseccln. Una vez seccionados los dientes, se puede conservar una raz o las dos. Esta decisin se basa en la extensin y patrn de la prdida sea, dimensin del tronco radicular y longitud de las races, capacidad de eliminar el defecto seo y consideraciones endodnticas y restaurativas. Muchas veces el aspecto anatmico de las races mesiales de los molares inferiores determina su cx-

Ftg . 64-7. Reseccin de una raz con prdida sea avanzada. A, con tornos seos vestibulares. Se identifica una furcaci6n temprana de grado 11 a nivel vestibular del primer molar inferior y otra de clase 111 en el segundo molar inferior. B, contornos seos linguales. Obsrvense la furcaci6n Ingual de grdo 11 temprano en el primer molar y la lesin sea crcunferencial profunda en la raz mesal del segundo molar nferor. e, reseccin de la raz mesial. La porcin mesial de la corona se conserv para impedir la migrcin mesial de la raz dist1 durante la cicatrizacn. Las furcaciones de grado 11 se trataron con osteoplastia. O, colgajos vestibulares adaptados y suturados. E, colgajos linguales adaptdos y suturdos. F, imagen posopertora de tres meses de la zona vestbular de esta reseccin . Despus se colocron restauraciones nuevas. G, imagen posoperatora de tres meses de la zona Ingual de esta reseccin.

FIIr ," irm: l'I f'mblemfl I \11 r"t,mlimlll CA I'Tl' 1O 6 4

883

884

PARTE 5 Tf<lt(ll/li/'lIto ,h' la t'll{rmred,,' pt-riQdr)lltal

flg . 64-8. Prdida sea avanzada en una faz con lesin de furca(n. La mayof parte de la insercin se perdi en la superfi ci e distal del primer molar superior. Se reconoce una furcacin vestibular de grado I y una distal profunda de grado 11. A nivel mesial del segundo molar existe un defecto poco profundo de dos paredes, corregible mediante osteoplastia y osteoectoma. La s opciones teraputicas son la amputacin radicular o la extraccin.

corte se reali za con una fresa de fisura de corte cruzado de ca rburo. La colocacin de una sonda pcriodontal curva en la furcacin, y a travs de ella, ayuda a o rientar el ngulo de la reseccin . Para la hemiseccin se efecta un corle veslibuloli ngual en sen tido vert ical, a travs de los surcos de desa rrollo vestibular y lingual del diente, cruzando la c mara pulpar y la furcacin. Si el corte pasa por una restauracin metlica, hay que seccionar la porcin metlica antes de elevar el colgajo. De esta forma se evita la con taminacin del campo quinlrgico con partculas metlicas. Si se secciona una raz con vitalidad, es convenien te trazar un corte ms horizon tal a travs de la ra z (fig. 64- 11 , D). Una incisin oblicua expone un rea superficial grande de la pulpa radicular o de la cm ara pul par dental, o ambas. Esto provoca dolor posoperatorio y complica la realizacin de la endodoncia. Un corte horizontal, si bien puede dificultar la extraccin de la raz, tiene menores complicacio nes posoperatori as. Este mui\n radicular puede extraerse por odon toplastia una vez concluido el tratamien to de endodoncia o en el momento de preparar la pieza dental. Luego de la seccin se eleva la raz desde su alveolo (fig. 64-11, f). Es preciso tener cuidado para no traumatizar el hueso de las races remanentes o dal'lar un d iente adyacente. La extraccin de la raz permite observa r las furcaci ones de las races remanentes y simplificar el desbridamiento de la furcaci n con instru men tos manuales, rotatorios o ultrasnicos. Si fuera necesario. la odontoplastia se lleva a cabo para eliminar partes de rebordes y preparar una furcacin si n deformaciones que promuevan la retencin de placa o afecten de manera adversa su eliminacin (fi g.
64- l l,f1.

flg . 64-9. Hemise<cin.

Por lo general, los pacientes con pcriodontitis avanzada se someten a [a reseccin rad lcul:lr junto con otras mania-

bras quirrgicas. Un ejemplo es la combinacin de rescccin radicul ar con operacin sea pcriodontal, como se ilustra en la figura 64-12, A-l. Ms adelante. las lesiones seas que se hallan en los dientes vecinos se tratan mediante tcnicas resectivas o regenerativas. Despus de 1" extraccin, el(los) calgajo(s) se "justa para cubrir tej idos injertados o cubrir ligeramente los mrgenes seos en torno de los dientes. A contin uacin se colocan las su turas para fijar los colgajos. La cobertu ra de la zona con un apsito quir rgico es opcional. La extraccin de una ra fz modifica la distribucin de las fue rzas oclusivas sobre las races remanentes. Por ello es conveniente valorar la oclusin de los dientes en los cuales se practica la reseccin radicular y. si fuera preciso, ajustar

Frm;lIdll: el p/Ob/t>/lIIl,' \11 t/JI/llmit'/lto CAl'iTUI.O 64

885

flg . 64-10. Hemiseccin y dimensin interradlcular. A. vi~ta vestibular preoperatoria de un ~egundo molar inferior derecho con una furcadn de grado 11 profunda y aproximacin radicular. 8, vista vestibular de las lesiones M'as con colgajos. ObsrvenM' los defectos seos de una pared a niveles meslal y distal. La furcacin liogual tiene una lesin similar. C. M' practic la hemiseccin del molar y M' lo prepar para colocar corona~ temporales. Nlese la distancia mnima entre las dos races. D, vista vestibular posoperaloria de tres semanas. Como el espacio Interdenlal e!> mnimo, estas ralces se separan por medios ortodntlCOS para facilitar la restauracin. (Cortesa del Dr Louis Cuccia; Rosevllle, C3ti1.)
ve~tibular

la oclusin. Hay que mante nerlos en orientacin cntrica pero eliminar las fuerzas excntricas de las zonas sobre la raiz extraida. En sujetos con prdida de insercin avanzada es conven iente establffer la estabi lizacin provisional del diente operado para prevenir el movimiento (flg. 64- n,
;1-1).

Sin embargo, los deffftos de furcacin con com po nen tes de dos paredes profundos o tres paredes son aptos para tcnicas de regeneracin. Estas lesiones seas verticales reaccionan favorablcmcntl' a una variedad de otros prou'dimientos quirurgicos, como el desbridamiento, con o sin membranas e injertos seos. Los tratamientos disci'lados para generar nueva insercin o reinsercin se describen en el captulo 63.

REGENERACiN
La hibliografia pcriodontal ha documentado bien los trabajos realizados para Ingrar nueva insercin o regeneracin, o ambas, en molares con defectos de furcacln. Se han probado mucha~ tcnicas quirrgicas que utilizan diversos materiales de injerto en dientes con distintas clases de le~iones de furcacin. Ciertos investigadores proclaman la consecucin de resultados favorables con esas t<:nicaS,lr mientras que otros han sostenido que el uso de esos materiales en furcacione'> de clases 11, 111 o IV ofrece pocas ventajas en comparll<:in con los controle') operados. !~.!"

EXTRACCIN
La extraccin de dientes con defectos de furcacin de lado a lado (clases [JI y IV) Y prdida de insercin avanzada puede ser 1.'1 tratamiento ms apropiado para algunos pa cientes. Esto es particularmente cierto para pcrwna\ que no pueden llevar a cabo el control de placa adct::uado, muestran gran actividad de caries, no cumplen un progra ma de mantenimiento apropiado o tienen factores socioeconmicos que las excluyen de tratamientos ms comple jos. Ciertos individuo' son renuentes a someterse a

PARTE 5 Tmtamiellto 1ft.' la tr'(t'rmt.'tllit/ pt'ri(J(w/lfljl

flg. 64 11 . Esquema de un re~e<cin radkular distovestibular de un primer molar superior. A, contornos seos preoperatorios con furcacin vestibular de grado 11 y un crter entre el primero y segundo molares. 8, eliminacin de hueso en zona vestibular de la riz distovestibular y e~posicin de la furcacin para instrumentarla. C, corte oblicuo que separa la roJ rz distal de las races mesial y palatina del molar. O, corte ms horizontal que puede realizarse en una amputacin de una raz vital, ya que e!tpone menor cantidad de pulpa dentaria. E, zonas de aplicacin de instrumentos para e~traer la raz seccionada. f, contornos definitivos de la reseccin.

la operacin periodontal o slo hasta que se les extrae un diente con lesin de furcacin avanzada, incluso cuando tienen pronstico desfavorable a largo plazo. El paciente puede elegir entre someterse a la intervencin, optar por el tratamiento por raspado y alisado radiculares o llevar tratamientos antibacterlanos de sitio especifico y postergar la extraccin del diente hasta que la pieza dental sea sintomtica. Aunque es posible una mayor prdida de insercin, no es raro que esos dientes duren muchos af'los. M.JI El advenimiento de los implantes dentales ostcointegrados como fuente al ternativa de pilares ha tenido un efecto considerable sobre la conservacin de dientes con proble mas de furcacin avanzados. El grado de predecibilidad alto de la osteoin legracin lleva al opcrador y el paciente a considerar [a extraccin del diente con pronstico reser-

vado o desfavorable y buscar un plan de tratamiento prosttico sostenido por implantes.

PRONSTICO DE LA RESECCiN Y HEMISECClN RADICULARES


Por muchos aos, las lesiones de furcacin avanzadas estaban condenadas a un pronstico negativo a largo plazo. Sin embargo, la investigacin clnica revel que tos proble mas de furcacin no son una complicacin tan grave como se pensaba al principio, siempre que se pueda prevenir la formacin de caries en la furcaci6n. Un tratamiento periodanta! relativamente .sencillo es suficiente para mantener estos dientes en funcin por periodos prolongados. M .JI Otros investigadores han definido las razones de las fallas

fl/1wr;ll; rI probli'IIUl" 5U 1/(/1<1",;('1110

CAPTUl.O

64

887

Flg. 64-12. Hemiseccin combinada con reseccin sea para tratar defectos de furcacin. A, vista preoperatoria vestibular con puente provisional 8, vista lingual con el puente provisional colocado. C, radiografla de los defectos seos. Obsrvese el defecto seo mesial profundo, en gran parte de una pared, y la zona radlolcida en el rea de la furcacin del primer molar que indican una furcacin de grado 11. D, vista vestibular antes de la reseccin sea. Adems de la lesin de furcacin hay separacin entre las dos races del primer molar. Se identifican furcaciones de clase 11 en el segundo molar. E, vista vestibular posoperatoria de la intervencin sea. Se efectu la hemisecdn y extraccin de la ralz mesial. Los otros defectos se trataron mediante oneoplastia y osteoseclomla. r, VIsta lingual antes de la reseccin sea. Obsrvese el reborde seo gf\Jeso a nivel lingual del primero y segundo molares.
(Conhmia)

888

I'A R rE 5 Tfllrlll/lic'nf() .1,>Irl "/I(t'rmf'd<ld p;.Tj(Xlo/lt.ll

Flg. 64 12 (Continuacin). G, vista lingual posoperatoria de la intervencin qUlrurgica sea. Se cort la raz mesial, se remodel el reborde seo y se trataron Iils furtildones de grado 11 con osteoplilStiil. H, vista vestibular posopercltoria de 10 aos. /, vista lingual poso~.. tona de 10
aos. (Cortesa del Dr. louis Cuccia; Roseville, Calif.)

din icas de los dientes con reseccin radicular o hemisec ci6n.2.l Sus datos sea lan que la enfermedad perodonta! recurrente no es una causa importante de la falla de estas piezas dentales. Las investigaciones sobre resecciones ra

dicularcs y hcmisecdones de dientes revelan que esas pil"


zas pueden funcionar bien por periodos prolongados. l . .' .

La clave para el resultado favorable duradero se halla ('n ('1 diagnstico minucioso, la seleccin de pacientes con

Flg. 64- 11 .

Re~cin

de la raz mesial en presenci.J de prdida sea avanzada. A y 8, vistas preoperalorias veslloolar y lingual. Obsrvense los contornos de leido blando predkllvos de los defectos seos.
(COntlnllO)

FIlf(fII;Oll;

<'1 pwblnll"

l' \/Ilr"I<lIII;,'III<1

(:,\1 '11

U I {) 64

889

Flg . 64-11 (Continuacin). radiografla de la elltensin de la lesIn de furcacion del primero y segundo molares. O y f.. vistas vestibulMe~ preoperatoria y posoperatoria de la intervencin quirrgica sea. Se realiz la reseccin de la ralZ mesial del segundo molar y el trata miento de los u.iteres nterproximales mediante osteoplast ia y ostec toma menor. f y G, vistas vestibulares antes y despus de la reseccin, Los rebordes gruews y la perdida 6\.('a hOrizontal se trataron con OSteoplastia, He /, vistas posoperatorias de seIs semanas de las areas vestIbular y lingual. Se fij una ferula temporal en los molares para evitar la migracin de la raz dlnal del segundo molar. (Cortesa del Dr. LouIs Cuccia; RO$eville, Ca1i!.)

e,

1:=: 8~90

PARTE 5

Trflttl/l1imto de 1t11'1I(emll'rfall periOllontnl

buena higiene bucal y el cuidado concedido a las intervenciones quirrgicas y el tratamiento de restauracin. REFERENCIAS
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CA P TULO

El crculo periodntico-endodntico
William F. Ammons,

Jr. y Gerald W.

Harrington


CONTEN I DO
FACTORES ETIOLGICOS DE LA ENFERMEDAD PULPAR

CLASIFICACiN DE LA ENFERMEDAD PULPAR EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR SOBRE EL PERIODONClO


EFECTOS DE LA PERIOOONTITIS SOBRE LA PULPA DENTAL DIFERENCIACIN ENTRE LESIONES PERIOOONTALES

APROXIMACiN TERAPUTICA A LAS ENFERMEDADES PUlPAR y PERIODONTAL


LESiN ENDOONTICA PRIMARIA LESIONES PERIODONTAlES y ENDOONTICAS

INDEPENDIENTES
LESIONES COMBINADAS (PERIOOONTAlESENDODNTICAS) PRONSTICO DE LAS LESIONES COMBINADAS COMPLICACIONES POTENCIALES DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO CONSIDERACIONES RESTAURATIVAS DEL TRATAMIENTO ENDODNTICO

y PUlPARES Signos y sntomas de periodontitis Signos y sntomas de la enfe rmedad pulpar DIFERENCIACIN ENTRE ABSCESO S PUlPARES y PERIODONTALES

a existencia simultnea de problemas pul pa res y enfermedad pe riodon tal in fl a ma toria puede complicar el diagnstico y plan teraput ico y afectar la secuencia de la atencin. Esto es en particula r cierto en el caso de pacientes con pcriodontitis avanzada, prdida de dien tes y enfermedad pulpar.

FACTORES ETIOlGICOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR


Las causas ms importan tes de inflamacin pulpar son: a) la instrumentacin durante las maniobras periodontales, restaurativas o prostticas, b) el avance de la caries denta l y c) el traumatismo local directo como fractura dentaria. La extensin de la inflamacin de la pulpa y los signos y sn tomas consiguientes varfan con la intensidad de la agresin y la capacidad del husped de mejorar la inflamacin.

De los factores anteriores, la caries den tal es la causa ms comn de enfermedad pu lpar. En el esmalte y la dentina ca riados hay bacterias. Aunque la can tidad de bacterias disminuye en las capas ms profundas de la dentina, la capacidad de los microorganismos y sus productos deriva dos de penetrar los tbulos denlina rios y provoca r in fl amacin pulpar se halla bien documen tada.t..7 La exposicin di recta de la pulpa por la caries l 1 o las pulpas infectadas selladas alteran el mecanismo de la infeccin si la pu lpa es incapaz de eli minar las bacterias ....lIl La virulencia de los patgenos, reaccin del husped, eficacia de la circu lacin pulpar y grado de drenaje vascular y linftico establecen la dinmica de la reaccin pulpar. u La infeccin pulpar es un mecanismo polimicrobiano. Aunque e n la actualidad no es posible establecer una COrre lacin entre la causa y alguna de las especies bacterianas/ estudios basados en cultivos sealan que se puede cultivar una media de cinco cepas bacterianas recogidas de los con

89 1

892

I'ARTE 5 1}fllm"il'llIfJ dI' 1(/ ,,"fi'n/U.'(f(/(f pt',lo.t(JI11ll1

ductos radiculares infectados. ' Enlre los microorganismos cu h\'ados predominan los anaerobios gramncga tivos.Z.UQ.IJ.lI A medida que la infeccin avanza, la propor cin de o rganis mos anaerobios estrictosfacultativos y el nmero total de bacterias aumentan . Los microorganismos ms comunes de la pulpitis se relacionan en el cuadro 65-1.

: RECUAORO 65 -1 :
Clasificacin de la enfermedad pulpar Pulpitis reversible Pulpitis irreversible Pulpitis hiperplsica Necrosis pulpar

CLASIFICACiN DE LA ENFERMEDAD PUlPAR


La correlacin entre la enfermedad pul par histolgica y los sntomas del paciente es imprecisa. Por lo tanto, la clasi fi cacln de la afeccin pulpar suele basarse en signos y sn to mas clnicos y no en cambios histolgicos. lO ' 1 Esa clasificacin se describe en el recuadro 65-l. Las lesiones menores como el alisado radicular periodontal o el tallado conservador de un diente para una restauracin pueden genera r sntomas pulpa res. El sntoma ms comn es la hipersensibilidad transitoria a estmulos trmicos. La aplicacin de un estmulo trmico induce una reaccin dolorosa breve cuya intensidad varia de leve a intensa. L.l reaccin desaparece inmediatamente des pus de eliminar el est mulo. Aunque no ocurra una lesi n pulpar permanente, una reacci n inflamatoria

: CUADRO 65-1 :

'. ' . .

"

Hacterills identificadas en la pulpitis


Bacteria
Hmero dr crpa~

nndon

Eubocfeflum

ssp. ssp.

59 54 50
32

Peploslreptococcus Fusobocterillm

ssp. ssp.

Prophyromonos Prevotel/o

ssp. ssp. ssp.

45 2B 24 lB
14

5trep tococcus LoCIObocillus Wolinello

ssp. ssp.

Acllnomyces

Grampositiva, sin motilidad Grampositiva, sin motilidad Gramnegativa, sin motilidad Gramnegativa, sin motilidad Gramnegativa, sin motilidad Grampositiva, sin rnotilidad Grampositiva, sin motilidad Gramnegativa, con motilidad Bastones grampositivos, sin mOlilidad

transi toria puede propiciar el depsito de dentina reparadora si los odontoblastos estn destruidos. La reversibili dad de la Inflamacin y los sntomas, sin lesin pulpar permanente, ha !levado a clasifica r esta lesin como Iml I,itis r eversibl e. Si la pulpa est tan afectada que la lesin inflamatoria no se resuelve, incl uso si se elim ina la fuente de la agresin, se produce una degeneracin progresiva de la pulpa. Este avance se ha descrito como pulpilis irreversible. La pulpitis irreversible puede carecer de sn tomas o relacionarS<.' con episodios de dolor espontneo, intermitentes o cont inuos. La aplicacin de calor al diente con pulpitis irreversible precipita una reaccin dolorosa Inmediata que persiste por un periodo prolongado. El fro tambin activa una reaccin sim ilar, aunque algunas veces la aplicacin de frio alivia el dolor. Se ha afirmado que los dientes ron pulpitis irreversible muestran poca reaccin a los estimulos trmicos, pero Mumford hall umbrales de dolor similares tanto en pulpas inflamadas como en no innamadas. ~ Por lo general, la pulpitis Irreversible termina con la prdida de la vitalidad pul par (necrosis). Con frecuen cia, la necrosis es efecto de los mismos factores que induccn la pulpilis irreversible y puede modifica r los sntomas. No todos los dientes dcsvitalizados evidencian signos y sn tomas de enfermedad pulpar y las pulpas necrticas suelen ser asintomticas. Cua ndo hay sflu omas, se pueden mani festar en la forma de episodios de dolor espontneo. Probar los dientes con calor puede no dar resultado y la reaccln a los estimulas fros es rara.

EFECTOS DE LA ENFERMEDAD PUlPAR SOBRE El PERIODONCIO


El tejido pulpar puede esta r muy Inflamado, pero ejercer escaso efecto sobre el periodonclo o ninguno. En tanto la pulpa perman ezca con vitalidad, es poco probable que haya cambios en el periodonclo. Si n embargo, la necrosis pulpar produce resorcin sea y radiolucidez en el pice del diente, en la furcacin o en lugares a lo largo de la raz. Z5 ,I4 " OJ (fig. 65- 1). Las radiografas dentales documentan la presencia de lesiones apicales o laterales. La anormalidad puede ser una lesin apical o un absceso agudos, una anomala pcrirradicular ms crnica (quiste o granuloma) o un defecto relacionado con un conducto lateral o accesorio. La lesin puede perma necer >cquef'la o dilatarse lo suficiente para destruir una cantidad sustancial de insercin del diente o com unicarse con una lesin de

Modificado de Sundqvlst G, lohansson E, Sjogrffi U: Prevalence of black-pigmented bacl erOldes species in rOOI canal intectlons. J Endodon 1989; 1S( 1):13; y Baumgartner le, Falkler WA: Bacteria In the api<al S mm af intected root canals. J Endodon 1991;17(8):380.

El rrmlo lH'riIHI6/1liro-l'mkxI6/1IiCO CAPiTUl.O 65

893

Flg_ 65-1. Esquema de diferentes clases de problemas endoperiodontales. A, una anomala endodn\iC(I en su origen con fistulizadn de~de el pice. y a lo largo de la raz, hasta la enca. La infeccin pulpar tambin se puede e)(tender por cond uctos accesorios hacia la enca o la furcac:in. S, un(l lesin periilpical de larga duracin que drena por el ligamento penodontal puede complicarse en forma secundaria y ocasionar periodonrilis retrgrada. e, una bolsa periodontal puede profundizarse hasta el pice y provocar una lesin pulpar secundari a. D, una bolsa periodontal puede infectar la pulpa por un conducto lateral y esto a su vez causar una anormalidad periapkilL E, dos lesiones independientes. periapical y marginal, pueden cO('lCisti r y por ltimo fusiona~e . (Modificado a partir de Simon JHS, Glick OH, Frank AL: The relationship of endodonlic-periodon tic lesions. l

y fibroblastos en la periferia de la anormalidad. ~ZlI,J ." Este infi ltrado celu lar vara de acuerdo con la naturaleza e Intensidad de los irritantes de los te jidos. Anomalas sim ilares aparecen junto a conductos accesorios O laterales. Estos conductos se forman cuando la vaina radicular epitelial se rompe antes de formar la raz o se anastomosa entre la papila dental y el saco dental persiste. Aunque la formacin de dentina o los depsitos de cemento bloquean o reducen muchas de las a nastomosis, algunas de las comunicaciones entre la pulpa y el perlodoncio quedan abiertas en la denticin adulta. Los conductos laterales no suelen verse en las radiogra fa s y slo se iden tifican cllando el conducto radicu lar y lateral se obturan con un material radiopaco durante el tra tamie nto endodntico. Se ha publicado que la incidencia de los conductos accesorios o laterales, o ambos, oscila e ntre 2 y 27%, pero se 2"j La mayor parte de desconoce la incidencia verdadera.,1 estos conductos se identifica en las partes apicales de la ra z y los hay en menor cantidad en las furcaciones. Son ms comunes en los die ntes posteriores y las porciones apicales de la ra z,,12,JJ La prevalencia de conductos laterales en las zonas media y cervical de la raz y la prevalencia de los defectos endodnticos derivados en el periodoncio marginal por la va de los conductos laterales o accesorios son bajas, Por lo tanto, la importancia clnica de los conductos accesorios o laterales en la diseminacin de la infeccin desde la pulpa necrtica hasta el pcriodoncio no es clara. Las pulpas necrticas no ejercen efecto alguno a travs de los tbulos dentinarios sobre el cemento.'

EFECTO DE LA PERIODONTlTIS SOBRE LA PULPA DENTAL


Si bien los efectos de la enfermedad pu lpar sobre el periodoncio est n bie n documen tados, la relacin ntida entre periodontitis y lesin pul par es menos evidente. Se podra aseverar que los productos bacterianos e inflamatorios de la periodontltis llegan a la pulpa por la va de los conductos accesorios, agujeros apicales o tbulos denlinarios, Este mecanismo, lo contrario de los efectos de una pulpa !lecrlica sobre el ligamento periodontal, se ha denominado pll/pitis ,etr6gmd( .J l .J~ No obstante, aunque se sabe que los cambios inflamatorios se reconocen junto a los cond uctos accesorios expuestos por la periodontitis, es raro que esta ltima produzca alteraciones importantes e n la pulpa dental, Tampoco se hall pulpitis o necrosis pulpar irreversibles con reguladdaden estudios histolgicos de dientes extrados por e nfermedad periodon tal avanzada.S,20,oIO Se ha afirmado que la presencia de una capa intacta de cemento protege la pulpa de elemen tos lesivos producidos por la microbiota de la placa. ' La destruccin intensa de la pulpa sobreviene slo una vez que la periodontitis llega a su estado terminal, esto es, cua ndo la placa bacteriana ataca el aguj ero apical ms importante. al La pulpa posee buena capacidad de defensa, siempre que el aporte sa nguneo por la va del agujero aplcal p('rmanezca intacto. En consccuencia, la periodontitis retrgrada, si la hay, es muy rara.I.,U,"",

PeriodontoI 1972;"3:202.)

periodontitis, O ambas cosas. En el recuadro 65-2 se halla una clasificacin de las lesiones pe rirradicula res. La estructura histopatolgka de la lesin pe riapical inflama toria casi siempre es tej ido de granulacin muy infiltrado con grados variables de cl ulas inflamatorias. Puede haber neutrfilos cerca del aguj ero apical, mientras que hay mayor cantidad de plasmocitos, macrfagos, linfocitos

; RECUADRO 65-2 ;
Clasificacin de las lesiones perirradicu lares Periodontitis apical aguda Periodontitis apical crnica Osteftis cOndensante Absceso apical agudo Absceso apical crnico

I'ARTE S Tralamit'IJlO de la ell( t'rmedad periodolltal

DIFERENCIACIN ENTRE LESIONES PERIODONTALES y PULPARES

Sig nos y sntomas de periodont itis


Los signos y snto mas de periodontit is se describen en los captulos 26 a 28 de este texto. La periodonlilis es una lesi n inflamatoria crnica que comienza en la enCa marginal, se ex tiende en direccin apical y causa prdida sea y formacin de bolsas periodontales. En general, el ritmo de avance de la prdida de insercin es lento, sa lvo que sobrevenga un incidente agudo como un absceso periodanta!. Los dientes con les iones periodontales cr nicas casi nunca muestran sntomas agudos. De hecho, los pacientes desconocen en ocasiones su lesin, ms all del sangrado durante el cepillado y el uso de l hilo dental o el mal aliento, hasta que se pierde bastante insercin, lo que genera movilidad dentaria. La bolsa es sensible al sondeo y hay depsi tos abundantes sobre las races y los dientes. Junto con el sondeo hay hemorragia y en bolsas ms profundas supuraci n . No obstante, la percusin o los estm ulos trm icos no desencadenan molestias. Si la prdida de insercin es considerable, puede aumentar la movilidad dentaria. Las radiografas denta les revela n casi siempre la exten si n de la prdida de inserci n, que debe correlacionarse con los datos del sondeo clnico.

65- 1). La capacidad de la enfermedad periodontal inflama to ria de afectar la pulpa es mucho menos cierta..cI Por lo regular, las radiografas den tales docu mentan la presencia de lesiones apicales o laterales. Sin embargo, no debe olvidarse que ciertas pulpas Inflamadas o necrticas son aslnto mtlcas y el sujeto no sabe de su ex istencia.

DIFERENCIACiN ENTRE ABSCESOS PULPAR ES y PERIODONTALES


Los abscesos periodon ta les (cap. 22) no son casi nunca anormalidades muy dolorosas. Se localizan en la bolsa o el surco a la altura de la insercin de tejido conectivo, de manera que hay escasa elevaci n del periodoncio, o ninguna, que cause dolor intenso. El individuo experimenta cierta molestia o sie nte una 7.ona sensible e n la enCa y alguna tumefaccin de los tejidos. Esta zona puede estar sensible al tacto, la masticacin o el cepillado y el paso del hilo de ntal. En realidad, cualquier estfm ulo del luga r puede resultar doloroso. La fo rmacin de una fstula es menos comn q ue en la periodontitis apica l. Si se forma una fstula, puede aparecer tanto e n enca como en mucosa. Es posible segui r el trayecto flstu loso si se coloca un cono de gutapercha fino en la fstula y se obtiene una radiografa. El cono se comunica con la bolsa pcriodontal y se detiene. El sondeo cuidadoso confirma la presencia de la bolsa y la di latacin del surco suele permitir el drenaje. El absceso a pical agudo suele establecer la comunicacin directa con la superficie del tejido blando ex terno por un trayecto fi stuloso y una boca que se abre e n la mucosa bucal o la e ncia (fig. 65-2). Antes de que se establezca la fistula, el paciente presen ta snto mas de dolor agudo como consecuencia de la lesin del ligamento periodontal. El trayecto de la fstula puede salir por el periodoncio y seguir a lo largo de la raz para abrirse en el surco gingival y la zona interfurcal. A continuacin, atraviesa el ligame nto periodontal de un diente contiguo o en direcci n

Sig nos y snto mas d e la enfermedad pul par


La pulpa tiene la capacidad de reaccio nar a la estimulaci n a travs del esmalte o la dentina o directamente de la pulpa. Los centros nerviosos superiores reconocen estas sensacio nes como d o lor. Existen ciertas pruebas de que la pulpa tambin puede percibir la temperatura y el tacto,!1 si bien la edad afecta la capacidad de d iscriminar entre fro y ca lor.'~ El carcter del dolor vara e n re lacin con su fuente. La aparicin de la sensacin pu lpa r por la estimulacin de la dentina suele ser rpida, aguda e intensa y med iada por fibras mielinizadas delta A. Las fib ras e desm ieli nizadas ms pequeas inician la sensacin desde el ncleo de la pulpa. Este dolor se describe como ms le nto, apagado y d ifu so. tI Los (micos snto mas que puede referir un paciente con pulpitis reversi ble es sensibilidad a lquidos fros o calientes. El periodo de malestar sue le ser breve. Los dientes en los cuales la inflamaci n se confina a la cmara pulpar reaccio nan con normalidad a la percusin y palpaci n. Los estmulos trmicos o la percusin aplicada a dientes con pulpitis irreversible provocan dolo r intenso. Este do lor puede ser intenso y se describe como lacerante. Una vez precipitado, debe pasar cierto tiempo o hay que tomar medicaciones para aliviar el d o lo r, o ambas cosas. La evolucin de la inflamacin alt era la reaccin del diente a la prueba de la vitalidad pulpar. Si la inflamacin se extiende hasta abarca r el ligamento periodontal, el d iente afectado queda sensible a la presin, la oclusin o el golpeteo leve con un instrumento. La necrosis de la pulpa puede llevar a la resorcin sea y emite en ocasiones radiolucidez e n el pIce del diente, la furcacin lHI o lugares sobre la raz (fi g.

Flg. 65-2 . Cooo de gutapercha insertado en la boca de una fstula cercana a la unin de la enda y la mucosa bucal en un primer molar Inferior. la prueba registr ausencia de vitalidad.

El emllo periOtl6nt;elH'lIIllXl6mico CA PTU LO 6S

8.< 9~ 5_..

de una bolsa periodontal existente (fig. 65-1). Cuando ocurre esto ltimo, el defedo que se forma es una lesiu combiuada genuina. '4.l U5 Los abscesos apicaJcs agudos se extienden hasta abarcar el periodoncio adyacente. El trayecto fi stuloso que se forma se proyecta desde el pice del dient e en sentido vestibu lar; por lo tan 10, en esos sitios donde la mandbula y el maxila r superior hacen una curva, las tablas seas quedan delgadas. Aunque hay fstulas palatinas o linguales, aparecen con menor frecuencia que las vestibulares. Durante la formacin de una fistula, el paciente puede experimenta r un dolor extremo por la lesin del ligamento periodon lal y la elevacin del periostio. Con la perforacin de la tabla hay tumefaccin, formacin de pus y acumulacin debajo del perioslio. La tumefaccin que resulta lleva a alteraciones sustanciales en el aspecto del rostro y se acumu lan volmenes considera bles de pus en la lesin. Por ltimo, se establece el drenaje por la salida de la fstu la. En la medida que la fstu la permanezca abierta y haya drenaje, los sntomas y signos disminuyen . De este modo, la reaccin inflamatoria aguda puede adquirir ca ractersticas de una lesin crnica . Las ms de las veces la fstula endodntica es una anomala estrecha y limitada, extendida desde el pice del diente por fuera. Cuando no hay en fermedad periodontal inllamatorla, una f stu la que desemboca en el surco surte poco efecto sobre el resto del surco. Prichard afirm que la "lesin pulpar no cambia su carcter y se convierte en perlodonlilis ma rginal cuando llega a la cresta sea o margen gingival y la pu lpa no se infecta de inmediato o inevitablemente cuando la resorcin sea de la periodontitis marginal llega al pice".l1 Pese a ello, las anormalidades en-

dodntica y periodontal pueden ocasionar prdida de insercin que afecta la furcacin '1.J' o el pice del diente, o ambos.2J

APROXIMACiN TERAPUTICA A LAS ENFERMEDADES PUlPAR y PERIODONTAl


Los pacientes con enfermedad pulpar pueden tener un periodoncio sano, gingivitis o diversos grados de prdida de insercin (periodontitis) en el diente affftado o los adyacentes. Adems, es posible la cocx istencia de otros problemas dentales y por lo ta nto la propiedad del tratamiento depende de la presencia, na turaleza y extensi n de las anormalidades.

lESiN ENDODNTICA PRIMARIA


Los pacientes con enfermedad pulpar representan slo decisiones diagnsticas y teraputicas relativas a la lesin endodn tica . El desbridamiento de la cma ra y el conducto pulpa res, as como la realizacin del tratamien to de COI1 ductos apropiado, son suficientes para lograr la curacin de la lesin (6g. 65-3, A Y 8). Los abscesos pulpa res y las lesiones apica les pueden resolverse con te rapias corrie nt es, au nque en ciertos casos se requiere practicar una Int erv('ncin apica!. Si no hay a noma las periodontales no se necesita instituir el tratamient o periodontal. Algunas veces, un absceso de origen pul par, a travs de un conducto lateral o aplca l, puede establecer el drena-

Flg. 65-] . Iladiografias de una lesin que se presupone combinada (lesin periodontal-end0d6ntica) en un canino e incisivo lateral superiores. A. obsrvenSE' la prdida sea avanzada a nivel distal respecto del incisivo lateral y la posible extensin de la lesin apical para afecta r al canino superior. 8, reaccin posterior al tralamiento. Este canino se atendi slo con tratamien to de conduclos. La lesin era de origen pulpar y la reparacin se produjo una vez extirpada la pulpa y efectuado el tratamiento.

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I'ARTE 5 Trafm"imfO dr fa j',,{rmlt'dmf flITiodollfaf

je por el ligamento pcriodontal y sali r en una furcacin o el surco gingival. ll.I~.J1." Los signos y sntomas de este proceso son idnticos a los signos y snt omas iniciales del absceso que establece una vfa ms horizontal, con la excepcin de que la fistula no ~e observa. Por lo tanto, es preciso diferencia r los signos y sntomas de la enfermedad pulpar de los relacionados con el absceso pcriodontal . Los antecedentes del paciente, el sondeo periodontal, las radiografas y la prueba de la vitalidad pulpar coinciden con la enfermedad pulpar. El tra tamie nto de conductos radiculares resuelve todo trayecto fistuloso o bocas de salida.

LESIONES pERIODONTALES y ENDODONTICAS INDEPENDIENTES


Los individuos con enfermedad pulpar tambin pueden presentar afeccin periodontal inflamatoria. La gingivitis o periodontitis incipiente, distintas de la sensibi lidad, sangrado al cepillado o sondeo, suelen oponer pocas moles-

tias. Sin embargo, la enfermedad pulpar se halla relacionada con signos y sntomas ms nocivos. El avance de la pcriodontitis es lento, con excepcin de padecimicntos agudos como los absccsos periodontales o la gingivitis ulcerativa necrosante. Por ello, el tratamiento oportuno de la lesin pulpar es lo ms Importa nte. Est ind icado realizar la extirpacin de la pulpa y la obluracin de los conductos, ya que de esa manera desaparecen los sntomas agudos del sujeto. Aunque persista la sensi bilidad a la percusin o movilidad dentaria residuales, se puede posponer el tratamie nto de la gingivitis o la periodontitis temprana hasta que se resuelvan los sntomas agudos de la lesin pulpar. Es diferente el panorama si un paciente con perlodonti. tis crnica sufre la prdida de la vitalidad pul par. Esa per sana puede tener simultneamente los signos y sntomas de la periodontitis y la periodontitis apica!. El grado en que afeclan cada una al diente es independiente y variable. La lesin del periodoncio apical que produce la lesin pulpa r puede enmascarar los sntomas de periodontitis. En tal virtud, la capacidad de determinar la independencia de las dos lesiones en un diente o una zona es una consideracin clave de la secuencia teraputica. Lo ms comn es que

Flg. 6S-4 . Lesione$ periodontal y endodntica independientes. A. radiografa de molaf~ inferiores izquierdos. Obshvfon1.e el aspecto radiogrfico de la prdida 1.ea en el primero y segundo molares, una posible proyeccin adamantina cervical en el primer molar y una zona interradicu lar g~nde de menor densidad 1.ea. 8, sonda periodontaJ insertada en la furcacin vestibular del pnmer molar. Nte1.e la fistula adyacente. En este SItio, la profundidad del surco es de 3 mm. C. cono de gutapercha in1.ertado en la fistula vestibular. D, obsrvese que el cono de gutapercha entra en el defecto de fUfcacin y llega al pice de la ~z mesial del molar. Aunque el molar presenta signos correspondientes a la periodontitis, el defecto interradicular es de origen endodntico.

El rimllo pt'riod6r,rirCJ-nIlI()(16"tico CAPiTULO 65

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las lesiones sean independientes y 110 se comuniquen (fi8.


65-4, A-D).

LESIONE,S COMBINADAS ( PERIODONTAlES ENDODONTlCAS)


La lesin combinada verdadera es producto de la evolucin y extensin de una anormalidad endodntica a un defecto periodontal existente (bolsa).'u, Tales anomalas se presentan con las caractersticas de las dos enfermedades, lo que complica el diagnstico y la secuencia del tratamiento (fig. 65-6, A Y 8). Es preciso recoger un historial clnico minucioso y solidtar exmenes radiogrficos para identificar y valorar con precisin en qu grado interviene cada una en el problema dental del paciente y elaborar una secuencia de tratamiento que produzca un resultado teraputico ptimo. Por lo general, la lesin perlaplcal se extlende en sentido coronario para comunicarse con una bolsa perio.

Lo raro es que un paciente se presente con abscesos de origen pulpar y perlodon tal a la vez (fi8. 65-5, A-e). Como la anormalidad apical tiende a ser el defecto ms doloroso, casi siempre se inicia el tratamiento endodntico en la sesin previa o en la misma sesin en la cual se drena el absceso periodontal. Aqu tambil!n los antecedentes del paciente y el sondeo minucioso permiten conocer la extensin de cada lesin y la independencia de las dos anomalas. El tratamiento endodntico resuelve la lesin endodntica. Sin embargo, tiene poco efecto o ninguno sobre la bolsa 'pcriodontal (fig. 65-5, C) Y es necesario instituir el tratamiento periodontal apropiado para obtener un resu ltado favorable. " I7..1I

Flg . 6S-5. Abs<esos periodont;ll y endodntico independientes. A, rildlOgrafa de la zona del canino y premolares inferiores izqui1!fdos. El paciente se present con un abs<eso grande que abarcaba los tres diente~. Obsrvense los signos de prdida sea marginal en los dient6, junto con unil zona de menor densidad sea a nivel mesiill respecto del primer premolilr inferior izquierdo y la manifiesta calcificacin de los conductos pulpa res. 8, rildiografa con sonda periodontal insertildil en el surco mesiolingual. Sin embargo, no haba comunicaci6n con liI zona radiolddil mesial. e, radiografa lomada seis me!>es despus del tratamiento de endodoncla. Nle~ la resolucin de la zona radiolclda mesial. Se realiz el desbridamiento del absceso periodonlal. pero quedan deformidades seas remanentes.

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'>ARTE 5 T",ttlmiell/Q <1,' lo m(i'fmelltUl pniodolltul

F'g, 65-6. Lesin periodontal.endodntica en un segundo molar inferior, A, radiografa preoperatoria de una combinacin profunda de un defecto seo de una y dO!; paredes en la rarz mesial del segundo molar. Obsrvese la lesin del pce de la rafz mesia!. 8, tratamiento posendo. dntico. La realizacin del tratamiento de conductos radiculares produjo la reparacin del componente endodntico del defecto.' Hay poco cambio del componente periodontal del defecto. El defe<:to seo res idual exige tratamiento periodontal. bta es una lesin periodontal-endo dntica ~yerdadera".

don tal preexistente y crnica de base ancha. En raras ocasiones, una anomala periodontal en formacin, relacionada con un surco de desarrollo, se extiende en direccin apical pa ra comunicarse con una lesin endodntica apica) o lateral. Asimismo, se ha sostenido que si la periodontltis avanza hasta afectar un conducto lateral o el pice de un diente, se puede inducir una infeccin pulpar secundaria. Esto se conoce corno pulpiris retrosm(/a. Este trastorno, si se identifica, es muy raro."liU.JJ..oo El dolor por la prdida de la vita lidad pul par es la molestia principal por la cual se quejan los pacientes con lesiones combi nadas. Los sntomas que refieren son los ms comunes de la enfermedad pul par. La prueba pulpar trmica sumin istra informacin relativa al estado de la pulpa, y las radiografas dentales confirman la presencia de alteraciones apicales y la extensin de la prdida sea. El sondeo cuidadoso conflTma la presencia y el aspecto morfolgico de las bolsas periodontales y hace posible la localizacin de la comu nicacin con la lesin aplcaL La porcin periodontal del defecto suele tener como signos placa, clculos o irregularidad de la raz, o todos ellos. JI Esta superficie radicular contaminada y el defl'cto seo concomi tante es la mayor complicacin del tratamiento de lesiones combinadas. La medida en que la lesin perlodontal contribuye a la prdida de hueso es la consideracin clave del diagnstico y plan teraputico. El tratamiento endodntico es muy predecible.... y cuando se realiza en forma adecuada las alteraciones del aspecto radiogrfico y el sondeo clnico desaparecen (fig. 65-3). El componente pcriodontal de una lesin combinada es de resol ucin ms difciL No se puede disipar mientras no desaparezca la anomala endodntica, si bien el tratamiento endodntlco eficaz no elimina la bolsa periodontal. Incluso con el tratamiento periodontal , el defecto periodonta l no se resueh'e en la misma medida que lo hace la anormalidad endodn tica (fig. 65-6, A Y Bl. La ca pacidad de suprimir el componente periodontal del

defecto, en ltima instancia, dicta el tratam iento del diente. Si la mayor parte del soporte seo se l1a perd ido por causa de la periodontitis, sin importar cul sea la predlcibllidad del tratamiento endodntlco, la pieza dental puede tener pronstico negativo. Una vez tomada la decisin de conservar el diente, el tratamiento de endodoncia precede a la eliminacin de las bolsas periodontales. H Luego de consegui r un buen resultado con ese procedimiento, el tratamiento de la bolsa periodontal residual es ms predecible. Los objetivos terapulicos periodontales dependen de la ex tensin y la forma de la lesin pe.riodonlal residuaL La eliminacin de los factores causales, las alteraciones de la profundidad y la forma de la bolsa y la facilitacin de la tcnica restauradora pueden, en conjunto, ser objetivos primordiales. En consecuencia, la teraputica perlodontal puede incluir raspado y alisado radiculares, as como diversos tratamientos quirrgicos. SI la anomala endodnllC.1 requiere operacin apical, el tratamiento quirrgico tanto de las lesiones apicales como de las periodontales se puede llevar a cabo de manera simultnea .

PRONSTICO DE LAS LE SIONES COMBINADAS


Si se instituye el tratamiento adecuado, la cicatrizacin de una lesin endodntica es muy predecible. Sin embargo, el prQnstico de los dientes con lesiones combinadas vara de acuerdo con el grado en que cada anormalidad interviene en la prdida de insercin. Las lesiones generadas por la enfermedad pulpar tienden a resolverse con el tratamiento de endodoncia, mientras que la reparacin o la regeneracin de la prdida de imercin proveniente de la periodontitis son menos predecibles. Por ello, el pronstico a largo plazo de un dien te con una lesin combinada guarda estrecha relacin con la extensin y la confibruracin de la

fl drrllo f'l'ri(}(MIIco-l'"dod"tim CA PiTULO 65

prdida de inS{'rcin periodontal. Cuando hay prdida de insercin horizontal avanzada, incluso el resultado ptimo de un tratamiento endodntico puede 110 ser suficiente para conservar el dien te como miembro funcionante de una denticin. Si la lesin periodontal es un defecto seo avanzado de paredes l111ltiples, es probable que el xito del tratamiento dependa de la capacidad de llenar o regenerar la insercin para obliterar la anomala. Por consiguiente, la decisin de tratar y conserva r dientes con lesiones periodontales y endodnticas combinadas se ha de considerar con todo cuidado en relacin con el plan de tratamiento general, ya que el tiempo y el costo de la reparacin de defecto combinado son considerables.

COMPLICACIONES POTENCIALES OEL TRATAMIENTO ENDODNTICO


Como sucede con cualqui er otra modalidad teraputica, durante el tratamiento endodntico surgen complicaciones. Algunas son ele naturaleza yatrgena, como perforaciones del piiO ele la cmara pulpar o de la raz durante el acceso, la instrumentacin del conducto o el tallado para el perno (fig. 65-7). Estos accidentes terminan por convertirse en defectos pcriodontales y es preciso instituir la terapia apenas se ocasione la perforacin. La cicatrizacin de la anormalidad que se produce en el periodoncio depende de si la infeccin bacteriana puede ser excluida de la zona herida por la obturacin del sitio de la pcrforacin.'19 Si la perforacin se provoc en la zona cervical del diente, una intervencin quirrgica por colgajo sumin istra el acceso suficiente para exponer la perforacin y permitir el sellado. No obstante, en virtud de la dificultad de sellar una perforacin lateral de la r<liz, ese dien te tiene un pronstico reservado. Otros problemas son la resorcin radicula r y la fractura radicular vertica l. La resorcin es de naturaleza interna o externa. La resorcin externa puede st'r producto de lesio-

!les por golpes, como la luxacin o la avulsin del diente, y muchas veces se observa despus de las reimplantaciones. Las fracturas radicu lares verticales se orientan mas o menos en sentido longitudinal hacia el pice del diente. No se ha establecido con claridad cul es la causa de tales fracturas ni su prevalencia. Sin embargo, pueden producirse durante la obturacin del conducto, la colocacin de pins o pernos o la cementacin de restauraciones intracoronarlas.lJ.Z. En ciertos casos ocurren en forma espontnea. Son ms comunes en dientes con tratamiento de endodoncia que sin l!1. Se ha sostenido que el tratamiento endodn tico debilita los dientes, que tienen mayor fragilidad y menor resistencia a las fuerzas de la masticacin. Estas fracturas pueden suceder aos despus del tratamiento de endodoncla2.l y no se reconocen con facilielad en las radiografas, a menos que los fra gmentos estn separados (lig. 6S-8, A Y 8). Se ha sugerido que una radiolucidez apical, delgada y en forma de halo es indicativa de una fractura radicular verticalJ() (fig. 65-9, A Y B). Muchas veces

Flg. 65-7 . Radiografa de molares inferiores derechos. Perforacin endodntica en la zona de furcacin en la raz me~al de un segundo molar inferior. la curva turll y la dilaceracin distal de la raz me~ial de los molares inferiores incrementan el riesgo de perforaciones radicu lares inadvertidas.

Flg. 65-8 . fracturas radkulares vertkales. A, radiografa de un segundo premolar inferior izquierdo con una pieza de extensin. Este diente presenta la imagen de prdida de insercin periodontal en ta~ superfiCies mesial y distal, y un manifiesto ensanchamiento del ligamento periodon ta l. B, radiografa del mi~mo premolar seis meses m~ tarde. Obsrvense la prdida de insercin avanzada y signos radiogrficos de una fractura radicular vertical (separacin de fragmentos). Se requiri el corte del puente y la extraccin del diente.

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PARTE 5 TT(lftlmil.'lIt( dI.' /tI en(l.'rmeffllf perioc/(mtl1

dependen, en gran medida, de la capacidad de restaurar adecuadamente la pieza dental. La restauracin se complica por la extensin de prdida coronaria por caries, fractura y el tamao y localizacin de la e ntrada a la cmara pulpar,l! Otros factores son la clase de restauracin por colocar, el nmero y la forma de los conductos pulpares, la forma de la raz y la necesidad de aplicar perno y mui'ln.7.II.l4 ,.Jl.J/ Aunque los dientes muy cariados o fracturados, o ambos, pueden tratarse con buenos resultados mediante el tratamiento endodntico, requieren operacin periodontal y aun as su restau racin puede ser difcil o imposible. El tratamiento interdisciplinario complejo se ha de limitar a dientes de importancia decisiva pa ra el plan teraputico general despus de la consideracin debida de tratamien tos alternativos.
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Flg. 65-9. Radiog rafas de fractura radkular ve rtkal. A, radiografa del segundo molar inferior derecho del mismo paciente de la figura 65-8. El premolar, que sostiene una pieza de extensin, tiene un perno endodnlico en la raz. Tambin hay signos radiogrficos de prdida de insercin periodontal y ensanchamiento del ligamento periodontal. Obsrvese la radiolucidez apical a modo de halo. 8, radiografa del 29 tomada 10 meses despus en la que se observa la prdida de insercin avanzada en torno de la zona apical de la raz y signos de fractura radkular vertical. Tambin debe extraerse esle diente.

se infiere que existe una fractu ra por los sntomas de dolor o sensibilidad a la masticacin o la aparicin de un defecto periodontallocalizado o una fstu la que no se puede explicar por otros signos cl nicos . Tanto la aplicacin de un colorante con yodo como una sol ucin revelante e ilumi nacin indirecta son medidas diagnsticas tiles. Pese a ellas, algunas veces es necesaria la exposicin quirrgica y el examen visual directo para confirmar la fra ctura . La fractura radicula.r vertica l representa casi siempre un prons tico negativo para la raz afectada.

CONSIDERACIONES RESTAU~TIVAS DEl TRATAMIENTO ENDODONTICO


Por ltimo, la mayor parte de los dien tes con tratamiento de conductos requiere restauracin. Au nque el ndice de resultado favorable del tratamiento endodntico es bastante elevado, ,,, la conservacin y la funcin a largo plazo

El drculo /lf'riod6uUw-emlm/Q/lnco CAI'(TUI.O 65

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