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Simulador Proedumed 07/09/13 09:56
Análisis del Caso Clínico

Identificación del reactivo
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: INFECTOLOGIA PEDIÁTRICA
Tema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

PACIENTE FEMENINA DE 5 AÑOS DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA DEL SERVICIO DE PEDIATRIA POR PRESENTAR FIEBRE NO CUANTIFICADA, HIPOREXIA,
DISURIA, PUJO Y TENESMO VESICAL. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE TEMP DE 38°C, FR DE 28XMIN, Y FC DE 110XMIN. ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE,
PERISTALSIS NORMAL, PUNTOS URETERALES POSITIVOS Y GIORDANO POSITIVO BILATERAL. EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES INFECCION DE VIAS URINARIAS.
ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:
Edad: PREESCOLAR DE 5 AÑOS

Antecedentes:
Sintomatología: CL N CA PREESCOLARES Y ESCOLARES LAS MAN FESTAC ONES
CL N CAS SUELEN SER MÁS CLARAS SEMEJANTES A LAS DEL
ADULTO D SUR A PUJO Y TENESMO VES CAL
Exploración: PUNTOS URETERALES POS T VOS Y G ORDANO POS T VO
B LATERAL
Laboratorio y/o gabinete:
1 - LAS ALTERACIONES PRESENTES EN EL EXAMEN GENERAL DE ORINA SERIA LA PRESENCIA DE:
BACTERIAS Tinción de Gram se realiza sobre una gota de orina no centrifugada La visualización
con objetivo de inmersión de una sola bacteria por campo sugiere 105 col/ml EL
PROBLEMA DEL GRAM ES QUE EN NUESTRO MED O Y EN EL PAC ENTE
PED ÁTR CO PR NC PALMENTE LA MUESTRA DE OR NA PARA EL EXAMEN
GENERAL S EMPRE SE TOMA EN COND C ONES DE CONTAM NAC ÓN POR
ESTA RAZÓN LA PRESENC A DE BACTER AS NO ES TOMADA COMO CR TER O
D AGNÓST CO LOS
NITRITOS Test de nitritos se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitratos a
nitritos La muestra de orina que se utilice debe ser lo más reciente posible y la más
recomendable es la primera de la mañana La mayor a de bacterias Gram + y las
pseudomonas no pueden ser identificadas mediante este método
LEUCOCITOS • Sedimento urinario es sospechoso de TU la presencia de más de 10
leucocitos/mm3 en los varones y más de 15 20 leucocitos/mm3 en niñas (recuento en
orina fresca) o más de 5 leucocitos por campo en hombres y 10 en mujeres
(recuento por campo en orina centrifugada) La presencia de cilindros leucocitarios
representa un dato importante de infección urinaria parenquimatosa SU PRESENC A
APOYA MÁS EL D AGNÓST CO
ERITROCITOS ER TROC TOS PUEDEN SER SECUNDAR OS A NUMERABLES PATOLOG AS
POR LO QUE LOS LEUCOC TOS Y LOS N TR TOS SON MÁS ÚT LES
Preescolares y escolares las manifestaciones cl nicas suelen ser más claras
semejantes a las del adulto Frecuentemente la sintomatolog a permite diferenciar
entre TU de v as bajas con s ndrome miccional (polaquiuria tenesmo urgencia)
hematuria macro o microscópica enuresis y dolor abdominal suprapúbico La disuria
puede observarse en otras situaciones sin infección urinaria como oxiuriasis o
vulvovaginitis En la TU de v as altas (pielonefritis) aparece fiebre elevada dolor
lumbar cefalea escalofr os y vómitos
Bibliografía: MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. JESÚS KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 318.
http://www.proedumed.com.mx/simulador/pages/examen/resultadoPregunta.faces Página 1 de 1

Area: PEDIATRÍA
Tema: ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS
Subtema: VARICELA
CASO CLÍNICO SERIADO

PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, PREVIAMENTE SANO, HACE 3 DÍAS INICIA CON FIEBRE NO CUANTIFICADA, HIPOREXIA, ASTENIA, ADINAMIA. Y HACE 48 HRS CON
PRESENCIA DE DE VESÍCULAS EN TÓRAX, CARA, EXTREMIDADES SUPERIORES E INFERIORES, Y EN EL BRAZO DERECHO CON PRESENCIA DE CELULITIS. LOS SIGNOS
VITALES CON TEMPERATURA DE 38.6°C. RESTO NORMALES.
Edad: Preesco ar de 3 años de edad

Antecedentes: Pródromos
Sintomatología: Asten a ad nam a e h porex a
Exploración: Dermatos s genera zada caracter zada por vesícu as es gua a var ce a
En éste caso con es ones con una nfecc ón sobre agregada
Laboratorio y/o gabinete: -
2 - EL PACIENTE CURSA CON EL DIAGNÓSTICO DE:
MONONUCLEOSIS RECUERDA La tr ada de a mononuc eos s nfecc osa: Far ngoam gda t s f ebre
INFECCIOSA. y adenopatías La pac ente no cump e con e as Recuerda tamb én que e
exantema es esta enfermedad norma mente es súb to y se asoc a en ocas ones
a a ngest ón de amp c na o amox c na La presenc a de
hepatoesp enomega a apoya e d agnóst co
EXANTEMA Se trata de exantema más frecuente en os 2 pr meros años de v da causado
SÚBITO. por e herpesv rus humano t po 6 Se n c a de forma brusca con f ebre de 3 días
de durac ón tras o que cede aparec endo e exantema E d agnóst co sue e
estab ecerse en base a una s ntomato ogía c ín ca y evo ut va característ ca
Respecto a tratam ento; no ex ste un tratam ento específ co y só o en os casos
en os que aparecen convu s ones puede requer rse e uso de ant térm cos y
tratam ento ant convu s vante específ co E exantema súb to o roséo a nfantum
es un proceso frecuente causado por e Herpesv rus t po 6 (HHV-6) La nfecc ón
sue e acontecer en a edad nfant predom nantemente en os meses de
pr mavera y otoño Afecta a n ños de 3 meses a 3 años de edad y const tuye e
exantema nfecc oso más frecuente durante os dos pr meros años de v da E
período de ncubac ón osc a entre os 7 a 15 días La enfermedad no presenta
s ntomato ogía prodróm ca y sue e n c arse de forma brusca con f ebre ntensa
de 38-39° C que ocas ona mente se acompaña de convu s ones (Que parecen
ser febr es aunque e HHV-6 tamb én ha s do mp cado como causante de
d chas convu s ones) Pueden aparecer es ones mucosas (Ora es conjunt va es)
o s ntomato ogía de tracto resp rator o super or A menudo se pa pan
po adenopatías hab éndose cons derado por a gunos autores a oca zac ón
occ p ta como un s gno c ín co característ co de esta enfermedad La f ebre
puede ser nterm tente s endo b en to erada y ced endo típ camente a os 3 días
No sue e ex st r afectac ón de estado genera y sí sue e acompañarse de una
eucopen a que se n c a a segundo día de brote febr s endo más ntensa a
tercer día Tras rem t r a f ebre aparecen as es ones cutáneas en forma de un
exantema mácu o-papu ar er tematoso de una tona dad sonrosada formado por
pequeños e ementos de 3 a 5 mm de d ámetro A gunas es ones pueden
presentar un ha o per fér co pá do La erupc ón se n c a en tronco cue o reg ón
retroaur cu ar y espa da con una mín ma afectac ón fac a y de extrem dades
(Áreas dísta es) La durac ón de exantema osc a entre 2 horas y 2 días Se
acompaña con frecuenc a de edema pa pebra y per orb tar o (S gno de Ber ner o
de os párpados pesados) Puede observarse un enantema en forma de mácu as
er tematosas o íneas ong tud na es en e pa adar b ando que preceden en 48
horas a exantema cutáneo
RUBÉOLA E d agnóst co se rea za por as característ cas de exantema su d str buc ón y
COMPLICADA. progres ón junto con a presenc a de adenopatías subocc p ta es o cerv ca es E
período de ncubac ón es de 12 a 23 días (Hab tua mente entre 15 y 21 días) La
enfermedad es contag osa desde os 5-7 días prev os a n c o de a erupc ón
hasta 3-5 días tras su apar c ón (fase de v remía) Durante esta fase e v rus
puede a s arse a part r de muestras de a far nge p e or na y heces Las
nfecc ones naparentes son muy frecuentes y representan e 50-80% de tota
Los sujetos jóvenes y ado escentes presentan una fase prodróm ca de tos
ma estar far ng t s do or ocu ar (A os mov m entos atera es y super ores)
cefa ea náuseas etc que sue e pers st r durante 1 a 5 días D chos síntomas
son excepc ona es en n ños más pequeños E exantema puede ser e pr mer
síntoma de a nfecc ón caracter zado por una erupc ón mácu o-papu osa de
co or sonrosado con es ones de 1 a 4 mm de d ámetro que sue en n c arse en
a cara cuero cabe udo y reg ón cerv ca para genera zarse con poster or dad
Es un exantema menos amat vo y v vo que e que aparece en e saramp ón A
med da que progresa t ende a desaparecer de as zonas prev amente afectas En
os casos típ cos se mp ca toda a superf c e cutánea durante as pr meras 24
horas desaparece de a cara a segundo día y cede por comp eto a f na de
tercero observándose una descamac ón f na en a fase de nvo uc ón No
obstante a progres ón extens ón y durac ón pueden ser var ab es hab éndose
descr to casos de durac ón entre 24 horas y 5 días En torno a un 20% de os
casos ex sten es ones mucosas con un enantema caracter zado por mácu as
punt formes de co or roj zo o es ones petequ a es en e pa adar b ando o que se
conoce como s gno de Forchhe mer aparec endo genera mente en a fase
prodróm ca o durante os pr meros días de exantema Puede asoc arse con
f ebre cefa ea m a g as y po artr t s Se detectan adenopatías retroaur cu ares
cerv ca es poster ores o subocc p ta es que preceden o co nc den con e
exantema s gu endo una evo uc ón para e a a m smo No sue en ser de gran
tamaño poco o nada do orosas y pueden pers st r durante semanas En
ocas ones ex ste eucopen a con d screta neutropen a OJO La afectac ón fac a
práct camente constante y a presenc a de adenopatías subocc p ta es pueden
ser evocadoras pero no son un ha azgo específ co La ausenc a de adenopatías
hace e d agnóst co de rubéo a poco probab e pero no o exc uye La rubéo a
por o genera es un proceso ben gno auto m tado con escasa afectac ón de
estado genera La artr t s const tuye a comp cac ón más frecuente y su
nc denc a aumenta con a edad s endo genera mente una artr t s m grator a de
art cu ac ones d sta es de extrem dades (dedos y muñecas) Es más frecuente en
mujeres (4:1) y sue e acompañarse de derrames art cu ares pers stentes Otras
comp cac ones excepc ona es son a encefa t s (Que presenta una e evada
morta dad hasta un 20 %) y a púrpura tromboc topén ca que puede determ nar
a presenc a de púrpura ep stax s hemorrag a gastro ntest na y hematur a
reso v éndose genera mente en 1 mes La neur t s per fér ca es otra rara
comp cac ón N nguna comp cac ón t enen que ver con os ha azgos de
pac ente
VARICELA CON Man festac ones c ín cas: La nfecc ón pr mar a or g na a var ce a que se
IMPETIGO. man f esta por una erupc ón ves cu ar prur g nosa y genera zada que de modo
típ co nc uye 250 a 500 es ones febrícu a y otros síntomas de orden genera
Las comp cac ones comprenden a nfecc ón bacter ana sobreañad da de
es ones de a p e tromboc topen a artr t s hepat t s atax a cerebe osa
encefa t s men ng t s y g omeru onefr t s La var ce a t ende a ser más ntensa en
ado escentes y adu tos que en n ños de corta edad En a gunos casos de
var ce a puede surg r después e síndrome de Reye aunque su nc denc a ha
d sm nu do mpres onantemente con a reducc ón de emp eo de sa c atos
durante a var ce a o cuadros s m ares a a nf uenza En n ños nmunodef c entes
puede surg r var ce a progres vamente grave que se caracter za por a erupc ón
n nterrump da de es ones y f ebre a ta que pers ste en a segunda semana de a
enfermedad y tamb én encefa t s hepat t s y neumonía La var ce a hemorrág ca
tamb én es más frecuente en n ños nmunodef c entes que en os hospedadores
nmunocompetentes La neumonía es re at vamente menos frecuente en os
n ños nmunocompetentes pero es a comp cac ón más frecuente en adu tos
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 1041-
1042.
3 - EL TRATAMIENTO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE ES:
UN Exantema súb to Respecto a tratam ento no ex ste un tratam ento

ANTICONVULSIVANTE específ co Só o en os casos asoc ados a convu s ones puede requer rse e
EN CASO DE uso de ant térm cos y de tratam ento ant convu s vante específ co
AGREGARSE CRISIS
CONVULSIVAS.
PREDNISONA Y TRATAMIENTO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: Es mportante que a
ACICLOVIR. persona no part c pe en deportes por contacto hasta que se recupere
tota mente de a mononuc eos s nfecc osa y no se e pa pe e bazo No se
adm n strará amp c na n amox c na a nd v duos en qu enes se sospeche
a enfermedad menc onada porque os fármacos or g narán erupc ones
morb formes no a érg cas en una e evada proporc ón de sujetos con
mononuc eos s La adm n strac ón de un c c o breve de cort costero des
pud era tener efecto benef c oso en os síntomas agudos pero ante sus
pos b es efectos adversos habrá que dest nar su uso exc us vamente a
pac entes con comp cac ones como a nf amac ón am gda na extraord nar a
con obstrucc ón nm nente de vías resp rator as esp enomega a mas va
m ocard t s anem a hemo ít ca o síndrome hemofagocít co La dos s de
predn sona sue e ser de 1 mg/kg de peso a día nger da (Máx mo 20 mg s
e n ño pesa más de 10 kg) durante s ete días con d sm nuc ón gradua
u ter or E ac c ov r posee act v dad ant vír ca n v tro contra EBV pero no ha
ten do ut dad probada en os síndromes nfopro ferat vos contra d cho
v rus D sm nu r as dos s de nmunosupresores podría ser una estrateg a
favorab e en sujetos con nfopro ferac ón nduc da por EBV como e caso
de os trastornos nfopro ferat vos después de trasp antes
DAR TRATAMIENTO TRATAMIENTO: La dec s ón de adm n strar ant vír cos y a vía y durac ón de
ANTIBIOTICO VÍA su uso deben depender de factores específ cos de hospedador magn tud y
ORAL Y VIGILANCIA extens ón de a nfecc ón y respuesta n c a a a terap a Los ant vír cos
EN CASA. t enen un margen pequeño de oportun dad para mod f car os resu tados de
a nfecc ón por var ce a-zoster En hospedadores nmunocompetentes cas
toda a rép ca de v rus ha cesado a as 72 hrs de haber comenzado a
erupc ón pero ta apso se ext ende en hospedadores nmunodef c entes No
se recom enda e ac c ov r nger b e para uso s stemát co en n ños con
var ce a por o demás sanos La adm n strac ón en térm no de 24 hrs de
haber comenzado a erupc ón hace que só o se ap aquen evemente os
síntomas Hay que pensar en a adm n strac ón de ac c ov r nger b e en
n ños por o demás sanos que están expuestos a un mayor pe gro de
var ce a moderada o grave como qu enes t enen más de 12 años de v da
personas con trastornos cutáneos o pu monares crón cos qu enes rec ben
sa c atos por argo t empo y n ños que rec ben c c os breves e nterm tentes
o en aeroso de cort costero des A gunos expertos tamb én recom endan e
uso de ac c ov r nger b e para casos secundar os dentro de círcu o fam ar
en que a enfermedad sue e ser más grave que en e caso pr mar o En n ños
nmunodef c entes se recom enda a ap cac ón ntravenosa de ant vír cos La
mpet g n zac ón deberá tratarse como en cua qu er otro pac ente con
pen c na vía ora o parentera No se just f ca e uso de ac c ov r a ser un
pac ente s n comorb dad y estar más a á de as 72 hrs de n c o de a
enfermedad
HOSPITALIZAR AL En Estados Un dos se ha aprobado e uso de famc c ov r y va ac c ov r para
PACIENTE Y DAR tratar zoster en adu tos E pr mero es transformado en penc c ov r y t ene
VANCICLOVIR. una sem v da más pro ongada en as cé u as nfectadas E orh drato de
va ac c ov r es transformado en ac c ov r y a canza concentrac ones cuatro
veces mayores en suero que as produc das por e ac c ov r En uno y otros
fármacos no se cuenta con presentac ón para n ños y no ex sten datos
suf c entes para usar os o dos f car os en menores como para sustentar as
recomendac ones terapéut cas Las nfecc ones causadas por cepas de VZV
res stentes a ac c ov r deben ser tratadas con foscarnet sód co parentera
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASE. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. P'AG. 1041-
1042.
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

Area: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Especialidad: GINECOLOGÍA
Tema: ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR
Subtema: MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, TEMPORALES Y
DEFINITIVOS

MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD GESTA 1, PARA 1, QUE CUENTA CON ANTECEDENTE DE EPILEPSIA DE DIFICIL CONTROL, POR LO QUE TOMA CARBAMAZEPINA Y FENITOÍNA
PARA SU CONTROL. ACUDE A SU CONSULTORIO SOLICITANDO MÉTODO HORMONAL ORAL COMO MÉTODO DE PLANIFICACIÓN HORMONAL.
Edad: 32 años
Antecedentes: g 1 p 1 epilepsia de dif cil control toma carbamazepina y fenito na
solicita mpf hormonal oral
Sintomatología:
Exploración:
4 - USTED LE INDICARÁ QUE LA EFECTIVIDAD DE ESTE MÉTODO DADOS SUS ANTECEDENTES SE VERÍA AFECTADA YA QUE LOS MEDICAMENTOS QUE ELLA
TOMA:
REDUCEN LA Una modificación de la acidez gástrica o una modificación de la motilidad

ABSORCIÓN gastrointestinal pueden causar una menor absorción de un medicamento
INTESTINAL DECualquier medicamento que modifique el pH gástrico como los antiácidos los
LAS HORMONAS bloqueadores H2 el omeprazol y similares pueden hacer que un anticonceptivo
hormonal oral se absorba en menor cantidad Si esto ocurre por un periodo mayor
a una semana se puede llegar a presentar disminución de los niveles plasmáticos
de las hormonas anticonceptivas y podr a llegar a ocasionar falla anticonceptiva o
sangrado uterina antes de la fecha esperada Un medicamento que acelere la
motilidad gástrica como la metoclorpramida la domperidona y similares as como
los laxantes de cualquier tipo pueden también disminuir la absorción de un
anticonceptivo hormonal oral Medicamentos de este tipo incluso pueden disminuir
la reabsorción biliar de cualquier hormona esteroide que haga circulación
enterohepática y aumentar la excreción fecal total
ACTÚAN COMO Los ANTAGON STA EN LOS RECEPTORES DE PROGESTERONA (PRA) son
ANTAGONISTAS moléculas de origen hormonal o no hormonal capaz de generar respuestas
DE LOS antagonistas de progesterona sobre tejidos espec ficos Ejemplos de PRA son
RECEPTORES mifepristone y onapristone Los antiestrógenos abarcan en su sentido más
HORMONALES estrecho a la clase de sustancias de aquellos compuestos que pueden expulsar a
los estrógenos desde sus respectivos receptores (ANTAGON STAS DE LOS
RECEPTORES DE ESTRÓGENOS) y en su sentido más amplio también a los
compuestos que impiden la s ntesis de estrógenos a partir de sus compuestos
Ejemplos de éstos son tamoxifeno y raloxifeno precursores metabólicos en el
organismo
SON Las drogas inductoras de enzimas hepáticas pueden reducir la eficacia de los
INDUCTORES DE anticonceptivos orales combinados sin embargo si van a ser utilizados por largo
LAS ENZIMAS tiempo se debe considerar que será afectados por las drogas inductoras de
HEPÁTICAS enzimas hepáticas LOS ANT CONVULS VOS NDUCEN LA PRODUCC ÓN DE
MICROSOMALES ENZ MAS HEPÁT CAS POR LO QUE REDUCEN LA EF CAC A DE
ANT CONCEPT VOS ORALES
AUMENTAN LA Durante los PROCESOS DE EXCREC ÓN RENAL las hormonas sexuales pueden
VELOCIDAD DE ser excretadas más rápido si la usuaria ha utilizado diuréticos de cualquier tipo
LA EXCRECIÓN Por el contrario la excreción renal puede ser más lenta si se ha utilizado un
RENAL DE LAS bloqueador del transporte activo tubular como el probenecid
HORMONAS
Bibliografía: FARMACOLOGÍA. RANG HP, DALE MM, RITTER JM, MOORE PK. ELSEVIE. EDICIÓN 5. PAG. 441.

Area: MEDICINA INTERNA

Especialidad: INFECTOLOGÍA
Tema: INFECCIONES GASTROINTESTINALES
Subtema: HEPATÍTIS VIRAL

A 26-YEAR-OLD WOMAN HAS HAD SEVERE WATERY DIARRHEA FOR THE PAST FOUR DAYS. TWO MONTHS EARLIER SHE HAD INFECTIOUS MONONUCLEOSIS. SHE
ABUSES DRUGS INTRAVENOUSLY AND HAS ANTIBODIES TO HIV IN HER BLOOD. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS DEHYDRATION AND MARKED MUSCLE WEAKNESS.
Edad: Una mujer de 26 años

Antecedentes: Es drogadicta usa drogas por v a intravenosa y tiene anticuerpos contra
el V H en la sangre
Sintomatología: sufre de diarrea acuosa severa desde hace cuatro d as Hace dos meses
tuvo mononucleosis infecciosa
Exploración: El examen f sico muestra deshidratación y debilidad muscular evidente
5 - LABORATORY STUDIES ARE MOST LIKELY TO SHOW?
DECREASED SERUM K+ CONCENTRATION disminución de la concentración de K+ en suero

DECREASED SERUM CA2+ CONCENTRATION disminución de la concentración de Ca2+ en suero
INCREASED SERUM HCO3- CONCENTRATION aumento de la concentración de HCO3 en suero
INCREASED SERUM NA+ CONCENTRATION aumento de la concentración de Na+ en suero
Bibliografía: -
6 - IN EVALUATING THE CAUSE OF THE DIARRHEA, WHICH OF THE FOLLOWING IS MOST APPROPRIATE?
COLONIC BIOPSY TO IDENTIFY GIARDIA Biopsia de colon para identificar la presencia de

LAMBLIA Giardia lamblia
CULTURE OF THE ORAL CAVITY FOR Cultivo de material de la cavidad bucal para detectar
CANDIDA ALBICANS Candida albicans
DUODENAL BIOPSY TO IDENTIFY Biopsia del duodeno para identificar la presencia de
ENTAMOEBA HISTOLYTICA Entamoeba histolytica
STOOL SPECIMEN TO IDENTIFY Muestra de heces para identificar la presencia de
CRYPTOSPORIDIUM Cryptosporidium
Bibliografía: _
7 - FURTHER STUDIES TO EVALUATE HER HIV INFECTION SHOW THE RATIO OF HELPER T LYMPHOCYTES TO SUPPRESSOR T LYMPHOCYTES TO BE 0.3.
¿THIS OCCURS BECAUSE HIV?
INDUCES PROLIFERATION OF HELPER T provoca la proliferación de linfocitos T

LYMPHOCYTES cooperadores
INDUCES PROLIFERATION OF SUPPRESSOR T provoca la proliferación de linfocitos T
LYMPHOCYTES supresores
INFECTS CELLS WITH CD4 RECEPTORS infecta las células con receptores CD4
INFECTS MACROPHAGES infecta los macrófagos
Bibliografía: -

Area: CIRUGÍA
Especialidad: PROCTOLOGÍA Y UROLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

MUJER DE 38 AÑOS QUE ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR SALIDA DE MATERIAL PURULENTO POR EL ANO. HACE APROXIMADAMENTE 25 DÍAS PRESENTÓ UN
ABSCESO GLÚTEO QUE DRENÓ Y CURÓ ESPONTÁNEAMENTE.
Edad: --
Antecedentes: absceso g úteo hace 25 días que dreno y curó espontáneamente
Sintomatología: sa da de mater a puru ento por e ano
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: --
8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
ENFERMEDAD Las fístu as anorrecta es pueden aparecer por enfermedad nf amator a ntest na
DE CROHN (enfermedad de Crohn o co t s u cerosa) por a comp cac ón de d vert cu os
nf amados (d vert cu t s) LAS 3 PRIMERAS RESPUESTAS CORRESPONDEN A
ENTIDADES PATOLÓGICAS QUE COMO COMPLICACIÓN PUEDEN RESULTAR
EN FÍSTULAS PERIANALES SIN EMBARGO LA PRESENCIA E MATERIAL
PURULENTO EN RECTO NO FUNDAMENTA EL DIAGNÓSTICO DE NINGUNA
DE ELLAS
COLITIS --
ULCERATIVA
CRÓNICA
DIVERTICULITIS --
COMPLICADA
FÍSTULA La fístu a per ana se def ne como un conducto de paredes f brosas nfectadas que
PERIANAL comun ca una cr pta ana con a p e e or f c o nterno genera mente prov ene de
una cr pta ana nfectada y se denom na pr mar o y e cutáneo secundar o Una
fístu a ana cas s empre es e resu tado de un absceso anter or éste absceso en
genera se desarrro a en as g ándu as ana es pero no es mprobab e que se
genere a part r de una nfecc ón en e p so de a pe v s o a reg ón g útea Todo
absceso no resue to t ende a f stu arse ya que e mater a puru ento que cont ene
busca un trayecto de sa da DADO QUE LA PACIENTE NO RECIBIÓ
TRATAMIENTO PREVIO LA RECIDIVA DEL ABSCESO ES GRANDE CON UNA
CONSECUENTE FÍSTULA QUE PUEDE DRENAR A CUALQUIER PARTE DEL
PISO PÉLVICO EN ÉSTE CASO RECTO
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 810-812.
9 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:
FISTULOTOMÍA CON Los objet vos fundamenta es de tratam ento de a fístu a ana son curar a
MARSUPIALIZACIÓN preservar a func ón de cont nenc a ana m n m zar os defectos de
c catr zac ón y ofrecer a pac ente una recuperac ón ráp da E manejo es
qu rúrg co e nc uye: f stu ostomía f stu ectomía con o s n reparac ón de
esfínteres seda co ocac ón de setón de corte o de drenaje avance de
co gajo de mucosa recta y ap cac ón de f br na LA FISTULOTOMÍA ES EL
MANEJO INDICADO PARA LA FÍSTULA PERIRECTAL CUANDO SE
COMPLETA CON SUTURA DE LA PIEL A LOS BORDES DEL TEJIDO DE
GRANULACIÓN RECIBE EL NOMBRE DE MARSUPIALIZACIÓN Y
CONSTITUYEN EL MÉTODO TERAPÉUTICO MÁS USADO
ACTUALMENTE
ANTIBIÓTICOS Y Usamos e térm no de co ostomía para refer rnos a abocam ento de
COLOSTOMÍA ntest no grueso hac a e exter or pract cado qu rúrg camente con m ras a
der var parc a o tota mente e tráns to ntest na Las co ostomías se
efectúan con f nes terapéut cos Pueden ser trans tor as o def n t vas: as
segundas t enen por objet vo der var e tráns to ntest na m entras tratamos
a es ón d sta UNA FÍSTULA PERINANAL NO ES CONDICIÓN
SUFICIENTE PARA REALIZAR UN PROCEDIMIENTO TAN INVASIVO
COMO LA COLOSTOMÍA LOS ANTIBIÓTICOS SI ESTÁN INDICADOS
PERO NO SUSTITUYEN AL MANEJO QUIRÚRGICO
INMUNOSUPRESORES E tratam ento de a fístu a per ana es s empre qu rúrg co no es
Y ANTIBIÓTICOS recomendab e su demora basándose en a toma de ant b ót cos o
ant nf amator os por e r esgo de progres ón y propagac ón de a nfecc ón
ya que se puede comp car con seps s per ana LA TERAPIA
EXPECTANTE CON ADMINISTRACIÓN DE INMUNOSUPRESORES Y
ANTIBIÓTICOS PUEDE CONDUCIR A COMPLICACIONES SERIAS EN LA
REGIÓN ANAL EL MANEJO DE LA FÍSTULA PERIANAL SIEMPRE SERÁ
QUIRÚRGICO
DRENAJE ABIERTO Una fístu a que no es pos b e reparar por f stu ostomía puede neces tar que
se ponga un drenaje espec a un seton durante a menos se s semanas
después de a cua se hace una reparac ón qu rúrg ca def n t va E setón de
corte es una técn ca qu rúrg ca para aque as fístu as per ana es en as que
se encuentra compromet do a guno o os dos esfínteres ana es
CIERTAMENTE EL SETÓN ES UN DRENAJE ABIERTO DE LA FISTULA
PERO SE RESERVA A AQUELLOS CASOS EN QUE LAS FISTULAS SON
COMPLICADAS O EL ABORDAJE POR FISTULOSTOMÍA NO HA SIDO
SUFICIENTE
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1. 2003. PAG. 812 .

Area: INGLES
Especialidad: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

32-YEAR-OLD MAN RECENTLY DIAGNOSED WITH DIABETES TYPE 2. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS BMI 30.2, BP 115/85, FASTING CAPILLARY BLOOD GLUCOSE
175MG/DL. AS PART OF INTEGRAL CONTROL, LOSING WEIGHT AND REDUCING WAIST CIRCUMFERENCE IS RECOMMENDED. THEREFORE, PATIENT IS TOLD TO DO SOME
TYPE OF DAILY PHYSICAL ACTIVITY SO THAT GLYCEMIC CONTROL CAN BE IMPROVED AND TO AVOID COMPLICATIONS, MAINLY CARDIOVASCULAR ONES.
Edad: Masculino 32 años.

Antecedentes: Diabetes de nuevo diagnóstico.
Sintomatología: -
Exploración: IMC 30.2, TA 115/85.
Laboratorio y/o gabinete: Glucosa 175mg/dl.
10 - HAVING STARTED DOING EXERCISE, AFTER THE FOLLOWING MINUTES THE PATIENT WILL START CONSUMING GLUCOSE THROUGH HEPATIC
GLYCOGEN.
10 Los músculos utilizan durante el ejercicio físico energía procedente fundamentalmente de la

MIN glucosa y los ácidos grasos libres. Las fuentes de glucosa son la sangre, glucógeno hepático y
glucógeno muscular. Los ácidos grasos se almacenan en el tejido celular subcutáneo. Al
COMIENZO DEL EJERCICIO la mayor parte de la glucosa utilizada procede de la sangre y del
GLUCÓGENO MUSCULAR.
15 Posteriormente, aproximadamente a los 15 MINUTOS, se empieza a utilizar la glucosa producida
MIN a partir del GLUCÓGENO HEPÁTICO.
30 Y, por último, cuando el ejercicio se prolonga más de 30 MINUTOS se utilizan los ÁCIDOS
MIN GRASOS LIBRES (el ejercicio activa la lipólisis). EL EJERCICIO ES PARTE FUNDAMENTAL
DEL MANEJO EN TODO MOMENTO DEL PACIENTE DIABÉTICO.
45 Con el ejercicio en los pacientes diabéticos se produce entonces un aumento de la captación de
MIN glucosa por el músculo que provoca una disminución de la glucemia (en especial en la fase de
recuperación), además de aumentar el número de receptores de insulina y la sensibilidad a esta
hormona. “Teóricamente es posible que el ejercicio efectuado de 30 a 120 minutos después de
las comidas pueda provocar una disminución del pico de la glucemia postprandial.”
Bibliografía: GARCÍA-LONGORIA E, FERNÁNDEZ-ARIAS P. FISIOTERAPIA EN LA DIABETES MELLITUS. FISIOTERAPIA 2002;24(3):147-159
11 - BASED ON THE RECENT DIAGNOSIS OF THE PATIENT, HIS LIFE EXPECTANCY IS REDUCED BY:
ONE THIRD La mortalidad por diabetes mellitus es mayor en los estados del Norte que en los del
OF THE Sur, los del Centro tienen un comportamiento intermedio y el D.F. se comporta como
EXPECTED los Estados del Norte, es más frecuente en los grupos sociales con estilo de vida
urbano.
TWO La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la esperada.
THIRDS OF
THE
EXPECTED
HALF OF Los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de posibilidades de morir
THE que la población general.
EXPECTED
THREE La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en instituciones
FOURTHS públicas y privadas y uno de los principales motivos para la hospitalización. Es más
OF THE frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural (37%) y mayor en mujeres que
EXPECTED hombres.
Bibliografía: MORENO- ALTAMIRANO L. EPIDEMIOLOGÍA Y DIABETES. REV FAC MED UNAM VOL.44 NO.1 ENERO-FEBRERO, 2001.


Especialidad: OBSTETRICIA
Tema: COMPLICACIONES DEL EMBARAZO Y DEL PARTO
Subtema: CESAREA Y DETERIORO FETAL

MUJER DE 15 AÑOS EN SU PRIMER EMBARAZO, ACTUALMENTE EN LA SEMANA 34 POR FUM CONFIABLE. ACUDE CON USTED POR PRIMERA VEZ ENCONTRANDOLA A LA
EXPLORACION CON 44 KILOS DE PESO, 1.49 M DE TALLA, TENSION ARTERIAL DE 140/95, FONDO UTERINO A 23 CENTRIMETROS DEL BORDE DEL PUBIS. LA FRECUENCIA
CARDIACA FETAL SE ENCUENTRA ENTRE 120 Y 150 LATIDOS POR MIINUTO.
Edad: 15 AÑOS
Antecedentes: GESTA 1 34 sdg POR FUM CONFIABLE
Sintomatología: --
Exploración: PESO 44 KG TALLA 1 49 M TA 140/95 FU 23CM FCF 120-150X
12 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
RESTRICCION La restr cc ón de crec m ento ntrauter no es todo proceso capaz de m tar en fase
DEL ntrauter na e potenc a de crec m ento ntrínseco de feto C ín camente se
CRECIMIENTO ev dencía con: fa ta de gananc a en peso materno y/o feta y med c ón de a tura
INTRAUTERINO uter na menor a a edad gestac ona
PREECLAMPSIA La preec amps a eve se presenta después de a semana 20 de gestac ón durante
LEVE e parto o en as pr meras 6 semanas después de éste La pres ón s stó ca es > a
140 mm Hg o pres ón d astó ca > 90 mm Hg y prote nur a > a 300 mg / or na de 24
hrs o su equ va ente en t ra react va TOMA EN CUENTA QUE LAS CIFRAS
TENSIONALES DEBEN SER EN DOS OCASIONES Y CORROBORARSE LA
PRESENCIA DE PROTEINURIA
DESNUTRICION La forma congén ta t ene ta a norma a nacer con ráp do deter oro postnata de
IN UTERO crec m ento estatura y de desarro o ps comotor E h pot ro d smo produce un
grave retardo de crec m ento y desarro o óseo y neuro óg co; este ú t mo se
compromete en forma genera mente rrevers b e s e trastorno se presenta antes
de os dos años de edad y no se detecta y corr ge precozmente EL
HIPOTIROIDISMO GENERALMENTE CURSA CON CRECIMIENTO UTERINO
NORMAL EL DETERIORO SE DA EN LA ETAPA NEONATAL
PREECLAMPSIA E térm no preec amps a es amb guo anter ormente se ut zaba para descr b r
MODERADA aque os procesos h pertens vos que cump en con os datos de preec amps a con
c fras tens ona es a part r de un va or de tens ón arter a de 160/100 mm Hg hasta
menos de 180/100 m Hg ACTUALMENTE SÓLO SE OCUPAN LOS TÉRMINOS
PREECLAMSIA LEVE Y SEVERA PARA LA CLASIFICACIÓN DE ÉSTA
Bibliografía: JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 110-113.
13 - EL FACTOR MATERNO MÁS FUERTEMENTE ASOCIADO A LA PATOLOGÍA FETAL EN ESTE CASO ES:
LA En med c na materno feta a va orac ón nutr c ona es un cr ter o amp amente

DESNUTRICIÓN ut zado con f nes pronóst cos y de manejo c ín co a desnutr c ón materna
MATERNA trad c ona mente ha s do cons derada un factor de r esgo para e norma desarro o
de feto De acuerdo a a OMS a desnutr c ón materna const tuye e pr nc pa
prob ema en os países en vías de desarro o más empobrec dos y genera mente
se cons dera un factor mportante de a e evada preva enc a de bajo peso a nacer y
retardo de crec m ento feta La pac ente t ene un IMC bajo para a edad gestac ona
de acuerdo a as tab as nternac ona es para éste f n LA DESNUTRICIÓN
MATERNA ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE RESTRICCIÓN DEL PESO
INTRAUTERINO
LA EDAD Las ado escentes no se encuentran aptas para a gestac ón ya que sus órganos se
MATERNA encuentran nmaduros y ex ste a pos b dad de tener un n ño con bajo peso a
nacer Var os autores p antean que as madres menores de 20 años no están
comp etamente desarro adas todavía en os aportes nutr c ona es y ca ór cos para
a canzar a madurez LA ADOLESCENCIA MATERNA ES UN FACTOR DE
RIESGO PERO NO SE RELACIONA EN TODOS LOS CASOS
LA ELEVACIÓN La preec amps a es una de as comp cac ones más comunes de embarazo y con
DE LA frecuenc a se asoc a a bajo peso a nacer La teoría de a p acentac ón anorma en
TENSIÓN a preec amps a const tuye e pr nc pa factor de r esgo para presentar retraso en e
ARTERIAL crec m ento ntrauter no feta LA RESTRICCIÓN EN EL PESO FETAL SE
RELACIONA CON PREECLAMPSIA Y NO SÓLO CON ELEVACIÓN DE LA
PRESIÓN ARTERIAL
LA TALLA La ta a baja se ha cons derado un factor de r esgo tanto para peso bajo en
BAJA neonatos como para d stoc as cefa ope v cas No const tuye a causa más
MATERNA fuertemente asoc ada a retraso en e crec m ento ntrauter no feta
14 - EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN:
DIETA ADECUADA La nutr c ón en e embarazo debe ser adecuada a as neces dades de

PARA EDAD, PESO Y momento y equ brada esto se cump e cuando proporc ona todos os
NECESIDADES nutr entes nd spensab es para a construcc ón y preparac ón de organ smo
MATABÓLICAS para su func onam ento y para a e m nac ón de os desechos mejorando a
ACTUALES dens dad nutr c ona (consegu r con una cant dad norma de ca orías a
d spon b dad de un máx mo de m nera es y v tam nas) y manten endo as
proporc ones de os macronutr entes (55% de h dratos de carbono 35% de
grasas y 15% de proteínas) DEBE HACERSE UN ANÁLISIS INDIVIDUAL
SOBRE LAS NECESIDADES ALIMENTICIAS ACTUALES PARA EL
BINOMIO DURANTE ESTAS ÚLTIMAS SEMANAS DE GESTACIÓN
ANTIHIPERTENSIVOS E ant h pertens vo de e ecc ón en e manejo de a enfermedad h pertens va
Y DIETA BAJA EN de embarazo es a met dopa Asoc ada a camb os en a d eta materna NO
SAL ES EL MANEJO DE ELECCIÓN EN RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
DIETA Las embarazadas con peso nfer or a norma prev o a embarazo deben
HIPERCALORICA Y rec b r proteínas y ca orías ad c ona es y aumentar cerca de 18kg durante e
EJERCICIO DIARIO embarazo ES CORRECTA LA ADMINISTRACIÓN DE UNA DIETA
HIPERCALORICA CUIDANDO LA ADECUADA DISTRIBUCIÓN DE LOS
NUTRIENTES E ejec c o d ar o no es una med da que corresponda a
manejo de a restr cc ón de crec m ento ntrauter no
INTERRUPCIÓN Las nd cac ones para nterrupc ón de embarazo en productos pretérm no
INMEDIATA DEL nc uyen todas aque as que pongan en r esgo a sa ud materno-feta DADO
EMBARAZO QUE NO HAY DATOS DE COMPROMISO FETAL O MATERNO NO ESTA
INDICADA LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO


Subtema: ISOINMUNIZACIÓN RH

THE FIRST-BORN INFANT OF AN RH-NEGATIVE 22-YEAR-OLD WOMAN WHO HAD TWO PREVIOUS SECOND TR MESTER ABORTIONS HAS SEVERE HEMOLYSIS AND
CIRCULATORY FAILURE.
Edad: El primer bebé nacido de una mujer de 22 años

Antecedentes: con Rh negativo que tuvo dos abortos previos en el segundo trimestre
Sintomatología: tiene insuficiencia circulatoria y hemólisis severa
Exploración:
15 - THIS CONDITION COULD HAVE BEEN PREVENTED BY TREATING THE MOTHER WITH?
ANTI-RHD IGG DURING THE MOST RECENT gG anti RhD durante el embarazo más
PREGNANCY reciente
ANTI-RHD IGG ON TERMINATION OF EACH OF THE gG anti RhD al terminar cada uno de los
FIRST TWO PREGNANCIES dos primeros embarazos
ANTI-RHD IGM DURING THE MOST RECENT gM anti RhD durante el embarazo más
PREGNANCY reciente
ANTI-RHD IGM ON TERMINATION OF THE FIRST gM anti RhD al terminar el primer
PREGNANCY embarazo
Bibliografía: -


Especialidad: NEUROLOGÍA
Tema: EPILEPSIA
Subtema: CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES Y GENERALIZADAS

HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS. ACTUALMENTE SE CONSIDERÁ AL NEUROTRASMISOR EXITATORIO MÁS ABUNDANTE DEL
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL COMO FUNDAMENTAL EN LA GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA.
Edad: HOMBRE DE 45 AÑOS

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA DESDE HACE 3 AÑOS
Sintomatología: GENESIS DE ALGUNOS TIPOS DE EPILEPSIA
Exploración: -
16 - ESTE NEUROTRASMISOR ES:
LA EPILEPSIA Estud os ep dem o óg cos nd can que entre 0 5 y 1% de a pob ac ón

ACETILCOLINA mund a padece ep eps a y se cons dera que entre 1 y 3 % de a pob ac ón tendrá
ep eps a durante su v da En Méx co a preva enc a de pac entes con ep eps a es
de 10 a 20 por cada 1000 o cua sug ere que en nuestro país ex sten por o menos
un m ón de personas con a guna forma de ep eps a La ep eps a es una a terac ón
de s stema nerv oso centra (SNC) caracter zada por un ncremento y s ncron zac ón
anorma es de a act v dad e éctr ca neurona que se man f esta con cr s s
recurrentes y espontáneas así como por camb os e ectroencefa ográf cos En
genera su d agnóst co mp ca detectar una anorma dad ep eptogén ca pers stente
de cerebro que es capaz de generar act v dad paroxíst ca espontáneamente Lo
anter or d f ere de un cerebro que ha ten do una cr s s aguda como una respuesta
natura a una a terac ón o pérd da de a homeostas s En cond c ones norma es a
act v dad nerv osa se mant ene en un estado de equ br o d nám co regu ado por
procesos neurona es nh b tor os y exc tator os Un desequ br o entre estos
mecan smos puede produc r ep eps a
LA LAS CRISIS EPILÉPTICAS PARCIALES O DE INICIO FOCAL Las cr s s parc a es
SEROTONINA foca es o re ac onadas con oca zac ón se caracter zan porque a act v dad e éctr ca
anorma n c a y se queda restr ng da en c erta área cerebra y forma e foco
ep épt co pud endo restr ng rse a un hem sfer o cerebra A su vez as cr s s
parc a es se c as f can ten endo en cuenta s se a tera o no a conc enc a Las cr s s
parc a es s mp es son aque as en as que a conc enc a no se ve a terada; m entras
que en as cr s s parc a es comp ejas ex ste pérd da de a conc enc a y genera mente
se nvo ucra a s stema ímb co que nc uye estructuras como e h pocampo y a
amígda a No obstante una cr s s parc a s mp e puede convert rse en una cr s s
parc a comp eja o en una genera zada LOS MECANISMOS DE GENERACIÓN DE
LA EPILEPSIA FOCAL La capac dad de a gunas pob ac ones de neuronas de
generar descargas s ncrón cas exces vas y de a ta frecuenc a determ na e
desarro o de a ep eptogénes s foca y depende de a nteracc ón de var os factores
que nc uyen os s gu entes mecan smos: 1) Generac ón de descargas en ráfaga
Ésta (trenes de potenc a es de acc ón) es un mecan smo de amp f cac ón de as
seña es ya que as neuronas que generan mú t p es mpu sos en respuesta a un
estímu o tenderían a berar más neurotransm sores desde su term na s nápt ca 2)
D sm nuc ón de mecan smos nh b tor os La nh b c ón posts nápt ca está
amp amente d str bu da en os c rcu tos cort ca es y es e mecan smo de contro que
prev ene e desarro o de descargas ep épt cas s ncrón cas 3) Potenc a es
posts nápt cos exc tator os Los c rcu tos s nápt cos exc tator os en estructuras
cort ca es representan un tercer e emento que determ na e desarro o de a
ep eptogénes s foca Los potenc a es posts nápt cos exc tator os (PPE) part c pan
en este proceso y son ev dentes cuando a nh b c ón está d sm nu da
TIAMINA LAS CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS O DE INICIO GENERALIZADO En
as cr s s genera zadas a descarga ncontro ab e de as neuronas nvo ucra a
ambos hem sfer os cerebra es La cr s s ep épt ca n c a en un área de cerebro y se
propaga a toda a masa encefá ca La conc enc a se a tera como pos b e
man festac ón n c a y se presentan conductas motoras b atera es E patrón
e ectroencefa ográf co cta es b atera a n c o y presum b emente ref eja descarga
neurona a cua nvo ucra a ambos hem sfer os Las cr s s genera zadas pueden
además subd v d rse en cr s s convu s vas (cr s s tón co-c ón cas tón cas y c ón cas)
y en cr s s no convu s vas (cr s s de ausenc a m oc ón cas y atón cas) LOS
PERÍODOS DE LA ACTIVIDAD EPILÉPTICA La act v dad ep épt ca se caracter za
por tres períodos: 1) E período cta o ctus que corresponde a a cr s s ep épt ca
per se es un evento nterm tente y breve que puede durar desde segundos hasta
m nutos y que presenta un patrón e ectroencefa ográf co h pers ncrón co asoc ado
con camb os conductua es5 Las cr s s recurrentes nducen mecan smos
homeostát cos que actúan para d sm nu r a h perexc tab dad Estos mecan smos
term nan con e evento cta prev enen a propagac ón de a act v dad ep épt ca y
mant enen e estado nter cta Los factores f s o óg cos que nf uyen en a trans c ón
de estado nter cta a cta son a s ncron zac ón y a exc tab dad neurona 2) E
período post cta es aque que se presenta nmed atamente después de a cr s s
ep épt ca y cuya durac ón varía desde unos m nutos hasta días11 E período
post cta s gue a a mayoría de as cr s s convu s vas parc a es y genera zadas
Durante este período se presenta a depres ón post cta que se caracter za por a
nmov dad corpora y representa e umbra de una cr s s ep épt ca (refractor edad
post cta ) Además se observan a gunas a terac ones conductua es ta es como
pares as (pará s s gera o ncomp eta) automat smos así como amnes a
anterógrada y ana ges a as cua es se asoc an a a act vac ón de s stema de os
op o des endógenos Otro s stema nvo ucrado en e período post cta es e
GABAérg co 3) E período nter cta es e transcurr do entre cr s s y cr s s Se ha
propuesto que os camb os asoc ados con éste son consecuenc a de mecan smos
nh b tor os que se desarro an para d sm nu r a h perexc tab dad ep épt ca e
mped r a apar c ón de nuevas cr s s
GLUTAMATO E g utamato es un am noác do que está mp cado en a mayoría de as func ones
norma es de S stema Nerv oso Centra (SNC) es e mayor med ador de seña es
exc tator as y de a p ast c dad de S stema Nerv oso pero tamb én puede ser
a tamente neurotóx co Deb do a as mú t p es acc ones f s o óg cas en as que
nterv ene su concentrac ón en e espac o extrace u ar no debe sobrepasar c ertos
ím tes para e o a homeostas s de os s stemas g utamatérg cos (metabo smo
mecan smos de berac ón receptores y transportadores) están f namente regu ados
E g utamato debe de estar presente en concentrac ones correctas en e momento y
en e ugar correctos La exc totox c dad es un térm no acuñado para descr b r as
moda dades degenerat vas neurona es produc das por un exceso de g utamato en
e espac o extrace u ar este aumento nduce una sobreact vac ón de os receptores
de g utamato cuyo resu tado es a muerte ce u ar tanto neurona como g a
(astroc tos o godendroc tos y m crog a) E g utamato en este caso actúa como una
neurotox na pud endo representar una vía f na común en afecc ones neuro óg cas
En afecc ones agudas se produc ría un fenómeno de exc totox c dad aguda y en
afecc ones neuro óg cas crón cas de exc totox c dad enta o crón ca La
concentrac ón de g utamato en a hend dura s nápt ca depende de a cant dad de
g utamato berado de a ve oc dad a a que es berado y de a ve oc dad con que
es e m nado de a hend dura s nápt ca La acumu ac ón s nápt ca de cant dades
e evadas de g utamato y su acc ón pro ongada sobre os receptores de g utamato
posts nápt cos podría deberse a: un aumento de a berac ón por ep sod os de
sobreexc tac ón (ep eps a) destrucc ón t su ar (traumat smos) o a a a terac ón de
os mecan smos de recaptac ón por fa o de as prote nas trasportadores de
g utamato
Bibliografía: FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 51-52.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

36-YEAR-OLD MALE WITH 24 HOURS OF SECONDARY HOSPITALIZATION TO SIGMOID VOLVULUS. AFTER THE ENDOSCOPIC MANAGEMENT AND DURING MONITORING THE
PATIENT PRESENTS DETERIORATION AND ACUTE ABDOMEN. YOU DECIDE SURGICAL MANAGEMENT.
Edad: Hombre de 36 años de edad .

Antecedentes: 24 hrs. de hospitalización secundaria a vólvulo de sigmoides.
Sintomatología: Después del manejo endoscópico y durante la vigilancia el paciente
presenta deterioro y abdomen agudo.
Exploración: datos clínicos de abdomen agudo.
Laboratorio y/o gabinete: ---
17 - THE INDICATED TRANSOPERATORY TERAPEUTIC PLAN IS:
EXPLORATORY Una vez que el manejo conservador no es exitoso, o como en el caso que nos
LAPAROTOMY ocupa hay deterioro con datos de abdomen agudo, la cirugía urgente es el método
WITH PEXY OF terapéutico de elección. Aún ahora existen literatura que sugiere la pexia de
SIGMOIDS sigmoides como manejo para el vólvulo de sigomides, sin embargo los resultados
son variables. Para que el vólvulo de sigmoides se presente deben darse dos
características: un segmento intestinal libre, sin fijaciones y un mesenterio corto,
éstas dos características permiten que el segmento intestinal gire sobre su propio
eje y genere oclusión intestinal, al girar sobre el mesenterio esto puede provocar
isquemia intestinal que con el paso de las horas puede llevar inicialmente a
translocación bacteriana y posteriormente a perforación con las complicaciones
subsecuentes. La pexia de sigmoides teóricamente disminuiría la posibilidad de
recidiva, sin embargo se han observado casos fallidos con esta técnica.
SURGICAL Durante mucho tiempo se afirmó que en los pacientes con oclusión intestinal el
MANAGEMENT manejo se debería otorgar en dos tiempos quirúrgicos, el primero para resolver la
WITH SIGMOID obstrucción y realizar resección intestinal y derivación. Y el segundo para restituir el
RESECTION tránsito intestinal. En fechas más recientes la cirugía gastrointestinal y la terapia
AND farmacológica nutricional y de soporte han avanzado tanto, que la tendencia actual
COLOSTOMY es la resección y anastomosis en un solo tiempo quirúrgico.
SURGICAL Ya comentamos que el deterioro clínico del caso exige Laparotomía Exploradora o
MANAGEMENT en su defecto Laparosocopia, siempre y cuando el cirujano sea experimentado,
WITH SIGMOID pues el acceso abdominal para este tipo de pacientes es especial y se corre el
RESECTION riesgo de producir perforación al ingreso a la cavidad abdominal. La tendencia
AND actual es a ser lo más resolutivo y menos incapacitante posible, el caso que nos
ANASTOMOSIS ocupa se encuentra en la tercera década de la vida, sin comorbilidades por lo que
de forma inicial deberíamos planear sigmodectomía y anastomosis primaria.
Decimos sigmoidectomía por que el deterioro clínico sugiere no solo recidiva del
vólvulo sino complicación del mismo, principalmente perforación intestinal que
genera abdomen agudo. Esta es la principal indicación para sigmoidectomía. En la
actualidad la mayoría de los cirujanos se decanta por sigmoidectomía que retira el
segmento susceptible de “volvularse” y no la pexia de sigmoides que ha dado
resultados variables. Los datos que favorecen una anastomosis primaria vs
colostomía son: 1. Estabilidad hemodinámica: El paciente con hipotensión sufre de
vasoconstricción del lecho esplácnico, por lo que el aporte de O2 a nivel de la
anastomosis será bajo y esto eleva el riesgo de falla de anastomosis. 2. Tiempo de
evolución: Si el paciente tiene más de 6-8 hrs de perforación la posibilidad de falla
anastomótica es más alta 3. La viabilidad del tejido: Si los bordes de la resección se
encuentran isquémicos o en el caso del vólvulo la gran dilatación del segmento
proximal no permite una adecuada anastomosis, entonces deberá realizarse una
colostomía temporal. 4. Estado nutricio: En condiciones ideales, el paciente deberá
contar con valores normales de albúmina, prealbúmina y transferrina, además de
evaluar el valor de linfocitos en la biometría hemática, hemoglobina y hematocrito
para evaluar el estado nutricio. En condiciones de urgencia sin embargo es difícil
contar con la evaluación nutricia adecuada. Como vemos la decisión de
anastomosis vs colostomía es dinámica, sin embargo el plan inicial en un paciente
sin comorbilidades al que se ha vigilado de forma estrecha y que se identifica de
forma oportuna la resolución será la definitiva en un solo tiempo quirúrgico.
EXPLORATORY Ya comentamos arriba la necesidad de cirugía y la decisión de la sigmoidectomía
LAPAROTOMY como manejo definitivo del vólvulo. Sin embargo el abdomen abierto no es una
WITH SIGMOID opción terapéutica inicial en este paciente. El abdomen abierto es la técnica en la
RESECTION que se coloca según se describe en la técnica original un material estéril,
AND OPEN frecuentemente una bolsa de solución (ahora se cuenta con bolsas especialmente
ABDOMEN. diseñadas para esta técnica) sobre el contenido abdominal sin cerrar la piel y
fijando la bolsa a la aponeurosis con objeto de evitar el contacto de la cavidad
abdominal con el medio ambiente. Las indicaciones para este procedimiento son: 1.
Absolutas: Síndrome compartamental abdominal. Es aquel en el que la presión
intraabdominal medida por vía catéter peritoneal, transvesical o transgástrica,
genera alteraciones hemodinámicas secundarias a la compresión de los grandes
vasos en el retroperitoneo. Y cuando la distensión abdominal después de las
maniobras de descompresión no permiten un cierre adecuado de la pared y puede
incrementarse el riesgo de una hipertensión intraabdominal y síndrome
compartamental. 2. Relativas: algunos cirujanos han utilizado esta técnica para
pacientes con peritonitis generalizadas, sobre todo aquellos en los que se planea o
programa una segunda cirugía. Lo cierto es que la técnica no se ideo para este
motivo. Además suele generar complicaciones al cierre por migración de
aponeurosis, por lo que no es el método ideal.
Bibliografía:- CAPPEL, MS., BATKE, M., MECHANICAL OBSTRUCTION OF THE SMALL BOWEL AND COLON MED CLIN N AM 92 (2008) 575–597 - BEAUCHAMP, EVERTS,
MATTOX. SABISTON, TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER. - ZINNER, MJ.
ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS. MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY.


Especialidad: HEMATOLOGÍA
Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS HEMOLÍTICAS

MUJER DE 45 AÑOS QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON EL DIAGNÓSTICO DE PROBABLE ANEMIA HEMOLÍTICA DE ORIGEN INMUNITARIO.
Edad: MUJER DE 45 AÑOS

Antecedentes: NGRESA AL SERV C O DE URGENC AS CON EL D AGNÓST CO DE
PROBABLE ANEM A HEMOL T CA DE OR GEN NMUN TAR O
Sintomatología:
Exploración:
18 - EL ESTUDIO MAS SENSIBLE PARA HACER EL DIAGNÓSTICO DE HEMÓLISIS AUTOINMUNITARIA EN ESTA PACIENTE ES:
LA PRUEBA DE El test directo de antiglobulina más conocido como Coombs directo demuestra
COOMBS CON la presencia de anticuerpos o complemento en la superficie del glóbulo rojo y es
ANTIGLOBULINA piedra angular en el diagnóstico de anemia hemol tica autoinmune Este estudio
consiste en la mezcla de glóbulos rojos del paciente con anticuerpos de conejo
dirigidos contra lgG o C3 humanos La aglutinación de los glóbulos rojos del
paciente cubiertos con lgG o C3 por interacción de los anticuerpos del conejo
(dirijidos contra estas estructuras) es lo que se conoce como Coombs directo
positivo
LA La electroforesis de hemoglobina junto con la cuantificación del perfil de
ELECTROFORESIS hemoglobina son exámenes de apoyo muy importantes cuando estamos ante la
DE PROTEINAS sospecha de una hemoglobinopat a (drepanocitosis talasemia) En relación
con los estudios bioqu micos evidencian la destrucción y liberación del
contenido del glóbulo rojo al plasma razón por la cual hay elevación de la
deshidrogenada láctica bilirrubinas indirectas ÚT L PR NC PALMENTE EN LA
HEMOGLOB NOPAT AS
ASPIRADO DE El estudio de la médula ósea nos puede orientar en si existe una respuesta
MÉDULA OSEA. adecuada ante la destrucción de los glóbulos rojos o si existe algún dato que
sugiera infiltración neoplásica o la presencia de hemoparásitos as como
permitir valorar las reservas de hierro en estos pacientes ES ÚT L PERO NO
D AGNÓST CA
LA Anemia hemol tica autoinmune por anticuerpos fr os Bajo esta denominación se
DETERMINACIÓN agrupan diversas enfermedades producidas por autoanticuerpos gM que se
DE unen a los hemat es a bajas temperaturas y que producen hemólisis
CRIOGLOBULINAS extravascular La existencia de anticuerpos fr os circulantes o crioaglutininas es
un hecho común e inespec fico que puede observarse en personas sanas a
t tulo bajo sin que se demuestre hemólisis Los anticuerpos gM pueden ser
policlonales generalmente asociados a una enfermedad v rica o monoclonales
derivados de expansiones B clonales Existen dos formas cl nicas aguda
transitoria o crónica Esta última es la más frecuente y suele aparecer en gente
mayor de 70 años La enfermedad de las crioaglutininas puede aparecer sin
enfermedad de base asociada (idiopática) o ser secundaria a neoplasias
linfoides carcinomas o infecciones
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 686.


Tema: TUMORES DE VULVA Y VAGINA
Subtema: QUISTE DE GLÁNDULA DE BARTHOLIN

MUJER DE 37 AÑOS DE EDAD, GESTA II, CESÁREAS II. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR TUMORACION EN EL LABIO MAYOR IZQUIERDO QUE LE DIFICULTA LA
DEAMBULACION Y LE OCASIONA DISPAREUNIA.
Edad: Femen na de 37 años de edad

Antecedentes: Antecedentes de 2 embarazos obten dos por cesárea
Sintomatología: Tumor en ab o mayor zqu erdo que d f cu ta a de ambu ac ón y
d spareun a
Exploración: Tumor en ab o mayor zqu erdo
19 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
QUISTE DEL La oc us ón de os conductos de a g ándu a de Skene que es a g ándu a parauretra

CONDUCTO más grande y se ub ca en e terc o d sta de a uretra provoca formac ón de un qu ste y
DE SKENE. qu zá de un absceso Los qu stes de Skene en mujeres const tuyen una pato ogía
nfrecuente y aunque pueden aparecer en ocas ones desde e nac m ento (1:2000-
1:7000 nac m entos v vos) pasan en muchas ocas ones desaperc b das ya que
d sm nuyen de tamaño en as 4 pr meras semanas s endo entre 25 y os 34 años a
edad de presentac ón más frecuente Ex sten mú t p es causas que or g nan a
formac ón de os qu stes: Traumat smos mecán cos o a obstrucc ón por cuerpo
extraño o nfecc ones repet das que producen aumento de d ámetro de as g ándu as
y formac ón de ep te o escamoso estrat f cado que acaba or g nando un qu ste o un
absceso Es pos b e que d cha cav dad se rompa comun cando a uz uretra y e
qu ste Los síntomas pr nc pa es sue e ser: sensac ón de cuerpo extraño (100 %)
c ín ca rr tat va m cc ona (78 %) d spareun a (26 %) d f cu tad m cc ona (15 %) y
secrec ón
QUISTE DEL Los qu stes de conducto de Gartner son vest g os de os conductos de Wo f y estos
CONDUCTO qu stes mesonéfr cos predom nan en a pared cefá ca y atera de a vag na Los
DE qu stes por o genera m den entre 1 a 1 5 cm Y se dent f can acc denta mente
GÄRTNER. durante una exp orac ón pé v ca Cuando un qu ste pequeño de conducto de Gartner
es as ntomát co se puede mantener bajo observac ón Los síntomas de os qu stes de
Gartner son d spareun a do or vag na d f cu tad para nsertarse tampones síntomas
ur nar os y tumores pa pab es
QUISTE DE E moco produc do para humedecer a vu va se or g na parc a mente en as g ándu as
LA de Bartho n La obstrucc ón de conducto de está g ándu a provoca una tumorac ón
GLÁNDULA quíst ca a cua se puede nfectar y e conten do puru ento provoca a formac ón de un
DE absceso Ex sten teorías para exp car a obstrucc ón ducta como os camb os en a
BARTHOLIN. cons stenc a de moco un traumat smo mecán co presenc a de estenos s congén ta de
os conductos La mayor parte de os qu stes de a g ándu a de Bartho n; son
pequeños y as ntomát cos con excepc ón de a gunas mo est as durante a exc tac ón
sexua Cuando una es ón crece y se nfecta a mujer exper menta do or vu var que e
mp de cam nar sentarse o tener re ac ones La mayor parte de os qu stes son
un atera es redondos u ovo des y se encuentran a tens ón os abscesos se
acompañan de er tema c rcundante y son do orosos a a pa pac ón Por o genera e
tumor se ub ca en a parte poster or de os ab os mayores o en a parte nfer or de
vestíbu o s b en a mayor parte de os qu stes y abscesos provoca as metría de a
anatomía de os ab os Los abscesos de Bartho n que se descompr men
espontáneamente presentan un área b anda donde es mas probab e que ocurra a
rotura
QUISTES La acumu ac ón de cé u as ep te a es descamadas y encapsu adas por una pared de
EPIDÉRMICO ep te o escamoso estrat f cado en a derm s de a vag na se conoce como qu ste
DE ep dérm co de nc us ón Los qu stes de nc us ón son de tamaño var ab e y se
INCLUSIÓN observan a través de a mucosa vag na como tumores b anquec nos y redondos Por
DEL LABIO o genera se encuentran enos de un conten do v scoso arenoso o caseoso fét do
MAYOR muy s m ar a un exudado puru ento A gua que os qu stes de a vu va os qu stes
DERECHO. ep dérm cos de nc us ón por o genera son as ntomát cos
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK . BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 384.
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v71n4/art06.pdf
20 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES:
RESECCIÓN DEL En neonatos con a presenc a de qu ste de conducto de Skene e

QUISTE. tratam ento puede ser expectante ya que estos qu stes t enden a d sm nu r
de tamaño as cuatro pr meras semanas de v da hac éndose mpercept b es
En ado escentes y adu tos cuando e tratam ento méd co no es efect vo y
sobre todo cuando os qu stes adqu eren gran tamaño y producen c ín ca a
exéres s qu rúrg ca parece e tratam ento de e ecc ón Se debe ev tar a
es ón de a uretra y s es así reparar a o antes pos b e y dejar un catéter
uretra durante 1-2 semanas A veces s e qu ste es pequeño con a apertura
de qu ste y un drenaje comp eto puede ser suf c ente En presenc a de un
absceso agudo a es ón no se debe de ext rpar hasta que a nfecc ón ceda
BARTHOLINECTOMÍA. Los qu stes s ntomát cos de Bartho n y os que recurren repet damente y
vue ven a formarse después de a nc s ón drenaje y a marsup a zac ón son
nd cac ón para a ab ac ón (Bartho nectomía) Muchos autores han suger do
rea zar ab ac ón de todo qu ste de a g ándu a de Bartho n en mujeres
mayores de 40 años para descartar cáncer Pero actua mente se
recom enda a nc s ón y drenaje de qu ste con b ops a de a pared
MARSUPIALIZACIÓN. Los qu stes s ntomát cos de Gartner se operan A gunas veces os qu stes se
nfectan y s es necesar o operar os durante a fase aguda se pref ere a
marsup a zac ón Es mportante seña ar que a gunas veces es más d fíc
ext rpar e qu ste vag na de o que se creía puesto que a gunos se ext enden
hasta e gamento ancho y se ub can muy cerca de trayecto d sta de uréter
INCISIÓN , DRENAJE Los qu stes pequeños y as ntomát cos de as g ándu as de Bartho n no
Y requ eren tratam ento excepto para exc u r una neop as a en as mujeres
MARSUPIALIZACIÓN. mayores de 40 años La nc s ón y drenaje puede dar a v o nmed ato
aunque tempora ; Es frecuente a reso uc ón permanente de qu ste o
absceso después de a marsup a zac ón (Creac ón de una nueva vía
accesor a para e drenaje de a g ándu a)
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 438.


Especialidad: ENDOCRINOLOGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Subtema: TIROIDITIS

HOMBRE DE 38 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE NÓDULO TIROIDEO DE 2 AÑOS DE EVOLUCIÓN. HACE 6 MESES NOTA INCREMENTO DE TAMAÑO DEL NÓDULO
ACOMPAÑADO DE PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA, INTOLERANCIA AL CALOR Y TAQUICARDIA. A LA EXPLORACIÓN SE PALPA NÓDULO TIROIDEO, FC RITMICA DE
105/MIN. SE SOLICITA PERFIL HORMONAL TIROIDEO QUE REPORTA T3 Y T4 AUMENTADAS Y TSH SUPRIMIDA. GAMAGRAMA TIROIDEO MUESTRA UN NÓDULO "CALIENTE".
Edad: Hombre de 38 años de edad

Antecedentes: nodulo tiroideo desde hace 2 años
Sintomatología: Hace 6 meses nota aumento del tamaño del nodulo acompañado con
perdida de peso no cuantificada, intolerancia al calor y taquicardia.
Exploración: se palpa nodulo tiroideo, taquicardia de 105/min.
Laboratorio y/o gabinete: t3 y t4 aumentadas con supresion de tsh. Gamagrama tiroideo con
reporte de nodulo caliente.
BOCIO Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico difuso
TÓXICO consiste en "hipertiroidismo subclínico" o "tirotoxicosis leve". El paciente suele ser
DIFUSO anciano y puede acudir a consulta con fibrilación auricular o palpitaciones, taquicardia,
nerviosismo, temblores o pérdida de peso. La exposición reciente al yodo en medios
de contrastes o de otras fuentes, puede desencadenar o exacerbar la tirotoxicosis. El
nivel de TSH es bajo y la T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada; a
menudo, la T3 está más elevada que la T4. La gammagrafía tiroidea muestra captación
heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida. EL BOCIO
TÓXICO DIFUSO SE PRESENTA MAYORMENTE EN GRUPOS DE EDAD
AVANZADA, SE ACOMPAÑA DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO O CON
CAMBIOS LEVES EN EL PERFIL TIROIDEO.
CRISIS La CRISIS TIROTÓXICA es una complicación rara de una enfermedad frecuente, casi
TIROTÓXICA siempre ocurre en pacientes con enfermedad de Graves-Basedow, aunque puede
presentarse en el curso de otras tirotoxicosis, como el bocio multinodular
hiperfuncionante o en el adenoma tóxico. La crisis tirotóxica es un cuadro clínico
sistémico en la que muchos de sus síntomas dependen de la hiperactividad del
sistema nervioso simpático. Típicamente se describe la tríada de hipertermia,
taquicardia y alteración del estado mental con agitación severa. ES UNA
COMPLICACIÓN GRAVE POR HIPEREXITACIÓN TIROIDEA, EL PACIENTE NO
COMPLETA LA TRIADA CLÁSICA.
CARCINOMA El CARCINOMA TIROIDEO es la neoplasia maligna más frecuente del sistema
TIROIDEO endocrino. Este tipo de patologías no están asociadas clínicamente con síntomas
relacionados con las hormonas tiroideas. El signo principal del cáncer de tiroides es un
bulto (nódulo) en la tiroides, y la mayoría de los cánceres no producen ningún síntoma.
SI BIEN EL NÓDULO TIROIDEO PUEDE ENCAMINARNOS HACIA ÉSTA
RESPUESTA, RECUERDA QUE EL CARCINOMA TIROIDEO RARAMENTE
PRESENTA CAMBIOS HORMONALES.
ADENOMA El ADENOMA TÓXICO es un nódulo tiroideo solitario de funcionamiento autónomo que
TÓXICO se manifiesta clínicamente con tirotoxicosis leve. En la exploración física generalmente
se palpa un nódulo tiroideo. La gammagrafía tiroidea proporciona la prueba diagnóstica
definitiva, demostrando la captación focal en el nódulo hiperfuncionante y la
disminución de la captación en el resto de la glándula, ya que la actividad de la tiroides
normal está suprimida. LA CARACTERÍSTICA DEL ADENOMA TÓXICO ES QUE ES
FUNCIONAL O SEA PRODUCTOR DE HORMONAS, EN ELLO SE FUNDAMENTA EL
DIAGNÓSTICO.
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 278.
22 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE ES:
PROPILTIOURACILO Los antitiroideos NO están indicados en estos pacientes debido a que los
síntomas son producidos por un adenoma y la función del resto del tejido
tiroideo se encuentra suprimida por la acción del aumento de síntesis y
secreción de hormonas tiroideas por este nódulo. Por lo que el tratamiento
debe enfocarse en la destrucción de este tejido hiperfuncionante, lo que se
logra con la administración del yodo 131.
PROPRANOLOL Los betabloqueadores no selectivos como el propranolol se utilizan en los
pacientes con datos clínicos de hipertiroidismo. Es únicamente un "tratamiento
sintomático" que no esta indicado en este caso. En los pacientes con
adenoma tóxico el tratamiento indicado es la administración de yodo 131.
YODO EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS PACIENTES CON UN
RADIOACTIVO ADENOMA TÓXICO ES LA ABLACIÓN CON YODO RADIACTIVO. Debido a
que la función de la tiroides normal está suprimida, el yodo 131 se concentra
en el nódulo hiperfuncionante con mínima captación y lesión del tejido tiroideo
normal.
METIMAZOL Los antitiroideos NO estan indicados en estos pacientes debido a que los
síntomas son producidos por un adenoma y la función del resto del tejido
tiroideo se encuentra suprimida por la acción del aumento de síntesis y
secreción de hormonas tiroideas por este nódulo. Por lo que el tratamiento
debe enfocarse en la destrucción de este tejido hiperfuncionante, lo que se
logra con la administración del yodo 131.
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. GREENSPAN FRANCIS. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 278.


Tema: DOLOR PELVICO
Subtema: ENDOMETRIOSIS

MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, CASADA DESDE HACE 3 AÑOS, SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, INTENTÁNDOSE EMBARAZAR DESDE HACE 2 AÑOS. REFIERE
HIPERMENORREA Y DISPAREUNIA. EN LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA DOLOR A LA MOVILIZACIÓN DEL CUELLO UTERINO. EL ULTRASONIDO REPORTA ÚTERO DE
10.5X8.5X6 CM., ADEMÁS DE AMBOS OVARIOS CON AUMENTO DISCRETO DE VOLUMEN.
Edad: Mujer de 32 años de edad.

Antecedentes: Casada, sin método de planificación familiar. Intentando embarazo desde
hace 2 años.
Sintomatología: Hipermenorrea, dispareunia.
Exploración: Dolor a la movilización del cuello uterino.
Laboratorio y/o gabinete: USG reporta útero de 10.5x8.5x6 cm., ovarios con aumento discreto de
volumen.
23 - EL PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO Y QUE SE DEBERÁ INDICAR EN LA PACIENTE ES:
UN ULTRASONIDO La paciente ya tiene ultrasonido, donde reportan útero de

TRANSVAGINAL. 10.5x8.5x6cm y discreto aumento del tamaño de los ovarios. El
ultrasonido es una ayuda diagnostica, pero no confirma el diagnostico
de endometriosis.
UNA LAPAROSCOPÍA. Es una técnica que nos permite observar la cavidad abdominal y
pélvica. Permite intervenciones quirúrgicas, por lo que también se
considera un sistema de cirugía de mínima invasión. En ginecología
es útil, porque a través de éste procedimiento se confirma el
diagnóstico de endometriosis. Es la técnica más útil que disponemos
para el diagnóstico de la endometriosis. Permite, por una parte,
realizar el diagnóstico de las lesiones (No sólo de la extensión de las
mismas, sino el diagnóstico histológico por la toma de biopsias) así
como la realización de maniobras terapéuticas (Adhesiólisis,
electrocoagulación de focos incluso la aspiración y extirpación de la
cápsula de endometriomas).
UNA Es un examen de Rayos X de las trompas de Falopio y útero. Se
HISTEROSALPINGOGRAFÍA. utiliza fluoroscopia y un medio de contraste. Es útil en protocolo de
infertilidad para determinar presencia de malformaciones mullerianas,
tumores intrauterinos así como para valorar la permeabilidad de las
trompas de Falopio. Sirve específicamente para valorar la anatomía
de los genitales internos.
UNA TOMOGRAFÍA AXIAL No es de primera elección en el protocolo de estudio, sólo lo
COMPUTARIZADA. realizamos en caso de presentar tumores pélvicos.
Bibliografía: OBTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7. 2004. PÁG. 471.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207 SSA 10 ENDOMETRIOSIS/GRR SSA 207 09.pdf
ENDOMETRIOSIS. La endometriosis es; presencia de tejido endometrial fuera del útero, ocasiona
dismenorrea incapacitante, adherencias, dispareunia, e infertilidad por lo que se
integra el diagnóstico en la paciente.
ENFERMEDAD La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), es una enfermedad infecciosa que
PÉLVICA afecta a la parte alta del aparato reproductor femenino interno (útero, ovarios y
INFLAMATORIA. trompas de Falopio). Aparece por la ascensión de bacterias patógenas desde la
vagina y el cuello uterino. Produce infertilidad; pero no dismenorrea
incapacitante, ni hipermenorrea por lo que se descarta esta patología en la
paciente.
MIOMATOSIS Los leiomiomas uterinos (mioma, miofibroma, fibromioma, leiomiofibroma,
UTERINA. fibroliomioma, fibroma y fibroide), son tumores benignos conformados por
músculo liso del miometrio con cantidades variables de tejido conectivo fibroso.
Ocasiona hipermenorrea, pero no dispareunia ni infertilidad.
OVARIO El síndrome de ovario poliquístico (SOPQ), también llamado Síndrome de Stein-
POLIQUÍSTICO. Leventhal, es un trastorno endocrino causando uno de los desbalances
hormonales más frecuentes en mujeres. Para que se considere a una persona
con posible SOP, debe cumplir dos de estos tres criterios: 1. Oligoovulación o
anovulación, 2. Exceso de actividad androgénica, 3. Ovarios poliquísticos
(Visualizados por ultrasonido ginecológico). Debe excluirse: Hiperplasia
suprarrenal congénita, tumores que puedan secretar andrógenos y la
hiperprolactinemia. La paciente no tienes clínica de esta patología por tal motivo
se descarta.
Bibliografía: OBTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7. 2004. PÁG. 471.


Tema: TRANSTORNOS MENSTRUALES
Subtema: AMENORREA

MUJER DE 37 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE OCLUSIÓN TUBARIA BILATERAL HACE DOS AÑOS. REFIERE LABILIDAD EMOCIONAL, SUDACIÓN NOCTURNA Y
AMENORREA DE 4 MESES DE EVOLUCIÓN.
Edad: Mujer de 37 años de edad

Antecedentes: Oclusión tuber a bilateral hace 2 años
Sintomatología: Labilidad emocional sudoración nocturna amenorrea de 4 meses de
evolución
Exploración:
25 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO, USTED SOLICITARÁ PRINCIPALMENTE EL SIGUIENTE ESTUDIO:
DETERMINACIÓN La paciente se encuentra frente a un S ndrome Climatérico que es el conjunto de

DE HORMONA s ntomas y signos que anteceden y siguen a la menopausia como consecuencia
FOLÍCULO de la declinación o cese de la función ovárica La cuantificación de FSH es útil
ESTIMULANTE. sólo en casos de Menopausia prematura o cuando exista duda diagnóstica
sobre la causa de la amenorrea
PRUEBA DE La Prueba de la supresión de la dexametasona está diseñada para diagnosticar
SUPRESIÓN CON y diferenciar los diversos tipos del S ndrome de Cushing y otros estados de
DEXAMETASONA. hipercortisolemia no se aplica en este caso
TOMOGRAFÍA La tercera parte de mujeres con amenorrea presentarán un adenoma hipofisario
AXIAL Si además de amenorrea la mujer refiere galactorrea las posibilidades de
COMPUTARIZADA presentar anormalidades en la silla turca llegan al 50% Pero no aplica en este
DE SILLA TURCA. caso
BIOPSIA DE No esta incluido como protocolo en la evaluación integral de la mujer en etapa
ENDOMETRIO. climatérica
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 854.
26 - EL TRATAMIENTO INICIAL DE LA PACIENTE SE DEBE HACER POR MEDIO DE:
HORMONA No esta indicado en éste tipo de paciente

FOLÍCULO
ESTIMULANTE
ACETATO DE El acetato de leuprolide es un análogo sintético de una hormona conocida como
LEUPROLIDA GnRH Se administra por v a subcutánea y se utiliza en el tratamiento hormonal del
cáncer de próstata o cáncer de mama as como en el tratamiento de la
endometriosis y la pubertad precoz
CITRATO DE No se indica en éste caso El citrato de clomifeno (CC) [1 p (B dietelaminoetoxi)
CLOMIFENO fenil 1 2 difenil 2 cloroetileno citrato] es un fármaco derivado del trifeniletileno de la
familia de los estilbenos diseñado para inducir la ovulación en los tratamientos de
fertilidad
HORMONALES Revisiones cl nicas muestran que la Terapia Hormonal reduce la frecuencia de
COMBINADOS s ntomas vasomotores de un 80 % a 90 % requiriéndose generalmente poco tiempo
de uso por lo que los riesgos son bajos La TH combinada consiste en la
prescripción de estrógenos y progestágeno para el control del s ndrome climatérico
La TH combinada esta indicada en mujeres con útero ntegro para reducir el riesgo
de hiperplasia o cáncer de endometrio
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 854.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: URGENCIAS
Tema: TRAUMA ABDOMINAL
Subtema: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO Y ABIERTO

MASCULINO DE 47 AÑOS DE EDAD, EN UN ASALTO ES HERIDO CON ARMA DE FUEGO EN LA REGIÓN ABDOMINAL. PRESENTA ORIFICIO DE ENTRADA EN CUADRANTE
INFERIOR DERECHO, NO SE OBSERVA ORIFICIO DE SALIDA. ES LLEVADO A URGENCIAS DONDE A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA HEMODINAMICAMENTE ESTABLE. EL
RESTO DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA ES NORMAL.
Edad: hombre de 47 años de edad.

Antecedentes: Herida abdominal por proyectil de arma de fuego sin orificio de salida.
Sintomatología: -
Exploración: Hemodinamicamente estable y el resto de la exploración normal, lo que
implica la exploración abdominal sin alteraciones.
27 - DE ACUERDO AL ESTADO CLÍNICO DEL PACIENTE LA CONDUCTA A SEGUIR ES:
TAC DE La TAC es un procedimiento diagnóstico que requiere el transporte del paciente al

ABDOMEN tomógrafo, la administración de contraste endovenoso y la exploración del
abdomen superior e inferior, así como de la pelvis. Requiere tiempo, y es usado
sólo en pacientes hemodinamicamente normales, en los cuales no hay indicación
aparente de laparotomía de emergencia. La TAC provee información relativa a la
lesión específica de un órgano en particular y su extensión; también diagnostica
lesiones retroperitoneales y órganos pélvicos que son difíciles de evaluar por el
examen físico, ultrasonido o LPD. OJO. En la TAC pueden pasar inadvertidas
algunas lesiones gastrointestinales, diafragmáticas o pancreáticas. Si se cuenta
con el ultrasonido, la TAC sería el segundo método de elección en pacientes con
estas características.
LAVADO El lavado peritoneal diagnóstico (LPD), es un procedimiento invasivo que altera las
PERITONEAL subsecuentes evaluaciones del paciente y es considerado 98% sensible para
DIAGNÓSTICO sangrado intraperitoneal. Debe ser realizado por el equipo quirúrgico que se
ocupará del paciente hemodinámicamente anormal con múltiples lesiones cerradas,
especialmente cuando algunas de estas situaciones están presentes: 1. Cambio en
la conciencia: lesión cerebral, intoxicación alcohólica y uso de drogas ilegales. 2.
Cambios en la sensibilidad o lesión de médula espinal. 3. Lesiones a estructuras
vecinas: costillas bajas, pelvis, columna lumbar. 4. Examen dudoso. 5. Anticipación
de una pérdida prolongada del contacto clínico con el paciente, anestesia general
por lesiones extraabdominales, estudios radiológicos prolongados. 6. Signo del
cinturón de seguridad con sospecha de lesión del intestino. El LPD también está
indicado en pacientes hemodinamicamente normales cuando las mismas
situaciones están presentes, pero no se cuenta con ultrasonido o TAC. La
aspiración de sangre libre, contenido gastrointestinal, fibras vegetales o bilis a
través del catéter de lavado es indicación de laparotomía. Nuestro paciente no
cuenta con ninguna de estas indicaciones y al contar con cualquiera de las otras
dos opciones y dada la estabilidad del paciente antes estarían indicados el USG y
la TAC.
ULTRASONIDO El ultrasonido, realizado por personal entrenado, puede ser utilizado para detectar
ABDOMINAL la presencia de hemoperitoneo. Con equipo específico y en manos
experimentadas, el ultrasonido tiene una sensibilidad, especificidad y seguridad
comparable a la del LPD y la TAC. Por lo tanto el USG provee un método rápido,
no invasivo certero y barato de diagnosticar hemoperitoneo que puede ser repetido
frecuentemente. Las indicaciones son las mismas que el LPD. Actualmente este
sería el método diagnóstico de primera elección en un paciente con trauma
cerrado. Como ya se menciono el USG en manos expertas tiene la misma
sensibilidad y especificidad que la TAC y el LPD. Al contar con este método
diagnóstico, actualmente este sería el de primera elección en este tipo de
pacientes.
LAPAROTOMÍA En cada paciente, el criterio quirúrgico es requerido para determinar el tiempo y la
EXPLORADORA necesidad de operación. Las siguientes indicaciones son comúnmente usadas para
facilitar las decisiones del cirujano a este respecto. 1. Trauma abdominal cerrado
con hipotensión y evidencia clínica de hemorragia intraperitoneal. 2. Trauma
abdominal cerrado con LPD o ecografía (FAST) positiva. 3. Hipotensión con herida
abdominal penetrante. 4. Heridas de bala que atraviesan la cavidad peritoneal o
visceral/retroperitoneo vascular. 5. Evisceración. 6. Hemorragia por el estómago,
recto o aparato genitourinario por trauma penetrante. 7. Peritonitis presente o
subsecuente. 8. Neumoperitoneo, aire retroperitoneal o ruptura del diafragma
después de trauma cerrado. 9. TAC reforzada contrastada demostrando ruptura del
aparato gastrointestinal, lesión de la vejiga intraperitoneal, lesión del pediculo renal
o lesión parenquimatosa visceral grave, luego de trauma cerrado o abierto del
abdomen. Con los datos del caso clínico, nuestro paciente no cumple con ninguno
de estos criterios.
Bibliografía: SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PÁG. 141-144.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: EXANTEMA SÚBITO

ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS HACE DOS SEMANAS. ACUDE A LA CONSULTA POR LA PRESENCIA DE UN EXANTEMA EN
PÓMULOS EN FORMA DE BOFETADA, DISEMINADO A TRONCO Y MIEMBROS INFERIORES, ACOMPAÑÁNDOSE DE ARTRALGIAS:
Edad: escolar de 6 años de edad.

Antecedentes: Antecedente de rinofaringitis.
Sintomatología: -
Exploración: Es muy importante exantema en bofetada y la diseminación.
28 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE ES EL DE:
ENTEROVIRUS. EXANTEMAS POR ENTEROVIRUS. Son un grupo de virus ARN de pequeño

tamaño que pertenecen a la familia de los Picornavirus (Poliovirus, Coxsackie (A y
B) y Echo). Se replican a nivel intestinal y se excretan por las heces y la saliva.
Incluyen más de 70 serotipos diferentes. Las manifestaciones cutáneas pueden ser
muy variables, por lo que podemos dividirlos en procesos “específicos”, en los que
existe una clara relación entre el agente causal y el proceso clínico: enfermedad
mano-pie-boca (Coxsackie A16), exantema de Boston (Echo 16) y las infecciones
por el virus Echo 9; y un grupo de procesos “inespecíficos”, que determinan un
amplio espectro de exantemas virales y cuyo diagnóstico se establece a través de
identificación del virus responsable. El período de incubación suele ser de unos 12
días, observándose en pequeños brotes epidémicos, habitualmente durante el
verano y el otoño. Enfermedad mano-pie-boca. Los adenovirus son virus ADN de
los que se conocen más de 40 serotipos. Suelen asociarse con gran variedad de
síndromes clínicos, que incluyen faringitis, conjuntivitis, neumonitis, hepatitis,
adenitis mensentérica y gastroenteritis. Enfermedad viral que cuenta con la
peculiaridad de la localización de las lesiones que acompañan al cuadro,
permitiendo establecer su diagnóstico con relativa sencillez. Al igual que la mayoría
de estos procesos, el tratamiento es puramente sintomático. Suele observarse en
niños de 2 a 7 años de edad durante los meses de verano y otoño. El período de
incubación es de 4 a 6 días. Pueden existir pródromos de fiebre, anorexia, astenia y
faringitis, 24- 48 horas con anterioridad al inicio del cuadro cutáneo-mucoso. Esta
entidad es altamente contagiosa, difundiéndose por vía oral-oral u oral-fecal. Las
lesiones orales son la manifestación más frecuente (90% de los casos). Se inician
como pequeñas vesículas en la mucosa bucal, aunque pueden observarse en otras
localizaciones (paladar, úvula, pilares anteriores faríngeos, etc.). Suelen mostrar
una base eritematosa y se rompen dando lugar a lesiones erosivas y ulceradas de
bordes bien definidos y tamaño variable (4-6 mm) muy semejantes a las aftas
orales. Como ellas, pueden ser dolorosas y dificultar la ingesta. De forma
simultánea, a las pocas horas de la aparición de las lesiones orales, aparecen otras
lesiones vesiculosas (75%) de tamaño variable (2-15 mm) en las zonas laterales y
dorsales de manos, pies, dorso de los dedos y talones. Se inician como máculas
que evolucionan a pápulas y luego a vesículas. De forma ocasional, puede aparecer
una erupción máculo-papulosa localizada en la cara, brazos y nalgas (más
frecuente en niños de mayor edad).
SARAMPIÓN. El sarampión es un proceso causado por un virus ARN del grupo de los
paramixovirus. Es un virus muy lábil que se destruye por calor, pH ácido, luz o
desecación y, por tanto, con una vida media corta en los fómites. El hombre es el
huésped natural y el único reservorio de la infección. Se trasmite vía respiratoria con
un período de incubación de 9 a 12 días. La posibilidad de contagio es máxima
durante la fase prodrómica tardía, persiste durante la fase catarral florida y
desparece a las 48 horas de cedido el exantema. Tras un período prodrómico de
dos a cuatro días, caracterizado por coriza, conjuntivitis, tos, fiebre y malestar,
comienza una erupción eritematosa por detrás de las orejas que posteriormente se
extiende al tronco. A los 3-4 días del inicio del cuadro catarral, suelen observarse
pequeñas máculas puntiformes de color blanco azulado sobre una base eritematosa
típicamente localizadas entre el primer y segundo molar (manchas de Koplik),
aumentando en número de forma progresiva. Su escaso número y su aspecto poco
evidente obligan a la búsqueda sistemática de las mismas. Estas manchas pueden
involucionar de forma espontánea con la aparición del exantema (a los 2-3 días). El
exantema del sarampión se inicia en la línea de implantación del cabello, región
retroauricular, frente y región cervical, como máculas eritematosas y pápulas. En
tres días, se extiende cefalocaudalmente, afectando palmas y plantas. En las zonas
más distales el aspecto del exantema suele ser más apagado, pero a medida que
avanza, aumenta de intensidad y las lesiones pueden confluir adoptando unos
límites geográficos. Es posible que el enfermo presente un aspecto característico,
con facies abotargada, así como un catarro conjuntival y de mucosas. En la
auscultación, se puede apreciar la existencia de roncus y sibilantes, mostrando la
radiografía de tórax adenopatías parahiliares hasta en un 75% de los casos e
incluso discretos infiltrados pulmonares (hasta un 20%). Se puede encontrar de
forma ocasional la existencia de esplenomegalia, adenopatías y una linfopenia
absoluta. Transcurrido un período de 2 ó 3 días, se produce una mejoría brusca,
con desaparición de las lesiones en orden cronológico inverso al de su aparición. En
el período de resolución puede observarse una fina descamación en las zonas
confluentes con una discreta hiperpigmentación cobriza residual.
RUBÉOLA. El diagnóstico se realiza por las características del exantema, su distribución y
progresión, junto con la presencia de adenopatías suboccipitales o cervicales. La
rubéola es una enfermedad causada por un togavirus (virus ARN) del género
rubivirus cuyo único reservorio es el hombre. Afecta por igual a hombres y mujeres,
transmitiéndose de individuo a individuo vía respiratoria. El período de incubación
es de 12 a 23 días (habitualmente entre 15 y 21 días). La enfermedad es contagiosa
desde los 5-7 días previos al inicio de la erupción hasta 3-5 días tras su aparición
(fase de viremia). Durante esta fase, el virus puede aislarse a partir de muestras de
la faringe, piel, orina y heces. Las infecciones inaparentes son muy frecuentes y
representan el 50-80% del total. Los sujetos jóvenes y adolescentes presentan una
fase prodrómica de tos, malestar, faringitis, dolor ocular (a los movimientos laterales
y superiores), cefalea, náuseas, etc., que suele persistir durante 1 a 5 días. Dichos
síntomas son excepcionales en niños más pequeños. El exantema puede ser el
primer síntoma de la infección, caracterizado por una erupción máculo-papulosa de
color sonrosado, con lesiones de 1 a 4 mm de diámetro que suelen iniciarse en la
cara, cuero cabelludo y región cervical, para generalizarse con posterioridad. Es un
exantema menos llamativo y vivo que el que aparece en el sarampión. A medida
que progresa tiende a desaparecer de las zonas previamente afectas. En los casos
típicos, se implica toda la superficie cutánea durante las primeras 24 horas,
desaparece de la cara al segundo día y cede por completo al final del tercero,
observándose una descamación fina en la fase de involución. No obstante, la
progresión, extensión y duración pueden ser variables, habiéndose descrito casos
de duración entre 24 horas y 5 días. En torno a un 20% de los casos, existen
lesiones mucosas, con un enantema caracterizado por máculas puntiformes de
color rojizo o lesiones petequiales en el paladar blando, lo que se conoce como
signo de Forchheimer, apareciendo generalmente en la fase prodrómica o durante
los primeros días del exantema. Puede asociarse con fiebre, cefalea, mialgias y
poliartritis. Se detectan adenopatías retroauriculares, cervicales posteriores o
suboccipitales que preceden o coinciden con el exantema, siguiendo una evolución
paralela al mismo. No suelen ser de gran tamaño, poco o nada dolorosas y pueden
persistir durante semanas. En ocasiones, existe leucopenia con discreta
neutropenia.
PARVOVIRUS El eritema infeccioso es un proceso causado por el parvovirus B-19, que presenta
B19. unas manifestaciones clínicas y evolución características, estableciéndose con
facilidad el diagnóstico. El tratamiento suele ser sintomático, dado el carácter
benigno y autolimitado del cuadro. Es especialmente importante su diagnóstico en
los casos de contacto con individuos inmunodeprimidos o embarazadas. La
manifestación más frecuente de la infección por parvovirus es la infección aguda en
forma de eritema infeccioso o quinta enfermedad. Sin embargo, otras
manifestaciones cutáneas observadas incluyen enantemas morbiliformes, erupción
papular-purpúrica “en guantes y calcetín”, exantemas eritematosos máculo-
papulares, erupciones similares al sarampión, exantemas purpúricos, “rashs” eri-
tematosos, síndrome de Gianotti-Crosti y, excepcionalmente, lesiones de eritema
nodoso. El eritema infeccioso suele observarse en forma de pequeñas endemias
durante los meses de primavera y verano. Se observa en niños entre 5 y 14 años.
El virus se transmite fundamentalmente por vía respiratoria. El período de
incubación oscila entre 4 y 10 días, existiendo en el 20-60% de los casos síntomas
prodrómicos en forma de: fiebre, cefaleas, prurito, faringitis, mialgias, náuseas,
diarrea y dolor articular, que preceden a la aparición del “rash”. Normalmente, el
pródromo es muy leve y sólo se detecta cefalea y fiebre moderada, apareciendo dos
días después el “rash” característico. El período de contagio va desde los 7 días
previos a la erupción hasta su aparición. No obstante, los pacientes con crisis
aplásicas son potencialmente contagiosos durante un período mayor de tiempo, que
puede prolongarse hasta una semana o más de la aparición del “rash”. Éste se
manifiesta como una erupción eritematosa macular o máculo-papular en ambas
regiones malares, que confiere a los niños un aspecto de “mejillas abofeteadas”. A
menudo, cada lesión individual presenta un halo periférico claro. Puede aparecer un
exantema en lengua y faringe que se vuelven eritematosas con presencia de
máculas rojas que se extienden a paladar y mucosa bucal. La erupción suele
persistir durante 3- 5 días y se extiende a tronco, superficies de extensión de las
extremidades y nalgas, donde adopta un aspecto reticular. Pueden afectarse las
palmas y plantas. La afectación del estado general y el prurito son poco frecuente y
sólo suelen observarse en adultos. La erupción suele involucionar de forma
espontánea en 1 ó 2 semanas, dejando ocasionalmente una hiperpigmentación
residual. Pueden aparecer recidivas a los pocos días, a menudo tras exposición
solar intensa, situaciones de tensión emocional, cambios de temperatura, tras baño
caliente o ejercicio físico.
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DISEASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 1101-
1103.


Especialidad: CARDIOVASCULAR
Tema: VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
Subtema: HTA

AN ASYMPTOMATIC 38-YEAR-OLD MAN HAS A BLOOD PRESSURE OF 166/112 MM HG. SERUM ELECTROLYTE LEVELS ARE WITHIN NORMAL LIMITS.
Edad: Un hombre asintomático de 38 años

Antecedentes: tiene una presión arterial de 166/112 mm Hg
Sintomatología:
Exploración: Los niveles de electrolitos séricos se encuentran dentro de los valores
normales
29 - EFFECTIVE ANTIHYPERTENSIVE TREATMENT IS MOST LIKELY TO REDUCE THE LIKELIHOOD OF WHICH OF THE FOLLOWING?
AORTIC ANEURYSM Aneurisma aórtico

CONGESTIVE HEART FAILURE nsuficiencia cardiaca congestiva
MYOCARDIAL INFARCTION nfarto de miocardio
STROKE Hemorragia cerebral
Bibliografía: -

Area: PEDIATRÍA
Tema: TÉTANOS
Subtema: TÉTANOS

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS, CON DIAGNOSTICO DE TÉTANOS GENERALIZADO.
Edad: Adolescente de 14 años de edad.

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: Tétanos generalizado.
30 - EL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA ERRADICAR EL CLOSTRIDIUM TETANI ES CON:
METRONIDAZOL. La administración oral o intravenosa de metronidazol (30 mg/kg al día a

intervalos de 6 hrs; dosis máxima, 4 g/día) es eficaz para disminuir el número
de formas vegetativas de C. tetani y es el antimicrobiano más indicado. Otra
posibilidad sería usar penicilina G parenteral (100 000 U/kg al día a intervalos
de 4 a 6 hrs; dosis máxima, 12 millones de unidades/día). Se recomienda un
ciclo de 10 a 14 días. Nosotros consideramos primero esta opción.
PENICILINA. GPC. Tratamiento Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los
tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta
de entrada será precoz, desbridando y resecando ampliamente zonas
necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la excéresis de la
herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la
amputación. El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que
muchos consideran de elección a dosis de 200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía
intravenosa durante 10 días. Se pueden utilizar otros antibióticos como
Clindamicina, Eritromicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a la Penicilina.
OJO. La bibliografía norteamericana considera al metronidazol como la primera
elección.
CIPROFLOXACINO. TRATAMIENTO: - El concentrado inmunoglobulínico antitetánico humano
(Tetanus Immune Globulin, TIG) se recomienda para tratar la enfermedad, en
una sola dosis total de 3 000 a 6 000 U para niños y adultos. No se ha definido
la dosis terapéutica óptima, y dosis incluso de 500 U han sido eficaces y han
ocasionado menos molestias al paciente. Se pueden aplicar por vía
intramuscular los preparados regulares. Algunas autoridades recomiendan
infiltrar parte de la dosis en la zona alrededor de la herida a pesar de que no se
ha demostrado la eficacia de esta estrategia. Son antagónicos los resultados de
estudios de los beneficios de la administración intrarraquídea de TIG. El
preparado que se usa en Estados Unidos no ha sido aprobado ni formulado
para uso intrarraquídeo o intravenoso. - En países en que no se distribuye TIG
puede obtenerse antitoxina tetánica equina, producto que desde hace algún
tiempo ha sido retirado del mercado en Estados Unidos. La antitoxina equina se
administra después de practicar pruebas adecuadas de sensibilidad y
emprender desensibilización si es necesario. En México aún puede obtenerse la
equina.
CEFUROXIME. MEDIDAS PREVENTIVAS: Atención de personas expuestas. Después de la
inmunización primaria con toxoide tetánico, la antitoxina persiste en el
organismo de casi todas las personas en concentraciones de protección
durante unos 10 años como mínimo, y más tiempo después de la aplicación de
una dosis de refuerzo. - El uso del toxoide tetánico y TIG o la antitoxina para el
tratamiento de la herida depende de las características de la misma y el
antecedente de inmunización con el toxoide. - Cualquier herida abierta es una
fuente potencial de tétanos, pero existe un mayor peligro de contaminación en
aquellas contaminadas con suciedad, excrementos, tierra o saliva. Las que
contienen tejido desvitalizado que incluyen las necróticas o gangrenosas, el
congelamiento, las lesiones por aplastamiento y avulsión y las quemaduras
están predispuestas particularmente a la contaminación con C. tetani. - Si la
inmunización antitetánica es incompleta en el momento de tratar la herida,
habrá que aplicar una dosis de la vacuna y completar la serie conforme al plan
primario de vacunación. Debe administrarse concentrado inmunoglobulínico
antitetánico en heridas en que puede ocurrir fácilmente tétanos en pacientes
infectados del virus de inmunodeficiencia humana, sin importar sus
antecedentes de inmunizaciones contra el tétanos.
Bibliografía:PEDIATRÍA DE RUDOLPH. COLIN D. RUDOLPH. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 21ª. 2004. PAG. 1087-
1088.


Especialidad: GASTROENTEROLOGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA
Subtema: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, EJECUTIVO, REFIERE LA TOMA DIARIA DE AINES POR AUTOMEDICACIÓN DESDE HACE VARIOS AÑOS. ALCOHOLISMO REFIERE DE TIPO
SOCIAL. DESDE HACE 4 MESES PRESENTA DOLOR EPIGÁSTRICO, DE MODERADA INTENSIDAD, TIPO URENTE, SIN IRRADIACIONES. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA ABDOMEN
GLOBOSO A EXPENSAS DE PANÍCULO ADIPOSO CON DOLOR EN EPIGASTRIO A LA PALPACIÓN PROFUNDA.
Edad: hombre de 45 años de edad

Antecedentes: toma aines por automedicacion desde hace varios años alcoholismo
social
Sintomatología: dolor en epigastrio de 4 meses de evolucion moderado urente
Exploración: dolor en epigastrio a la palpacion profunda
31 - EL ESTUDIO MÁS ÚTIL PARA LA CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO SERÍA:
SERIE Los estudios contrastados del tubo digestivo alto se utilizan con
ESOFAGOGASTRODUODENAL frecuencia aun sin embargo su sensibilidad es menor que la
endosocop a ademas que la realización de la endoscop a permite
la visualización directa de la mucosa y la toma de biopsias en caso
de encontrar alteraciones Cuando se detecta alguna alteración en
este estudio se debe continuar con una endoscop a
ULTRASONIDO ABDOMINAL En términos generales el ultrasonido no es un estudio adecuado
para valorar v sceras huecas
GAMAGRAFIA No esta indicado la gamagrafia ademas es un estudio muy caro y
con muchas limitaciones no es el de elección
ENDOSCOPÍA La endoscopio es el método más "sensible" y "espec fico" para el
estudio de enfermedades del tubo digestivo superior ya que
permite la visualización directa de la mucosa facilita la
documentación fotográfica de los defectos mucosos y permite
hacer biopsias de los tejidos para descartar lesiones o infección por
H pylori El examen endoscópico es especialmente útil para
identificar lesiones demasiado pequeñas para ser detectadas en la
exploración radiológica para estudiar alteraciones radiológicas
at picas o para determinar si una úlcera es el origen de una
hemorragia
Bibliografía: GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 75-79.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

FIRST PREGNANCY, 18 YEAR-OLD WITH 28 WEEKS OF PREGNANCY. GOES TO CONSULTATION INDICATING VAGINAL BURNING FEELING, WITH SCARCE LEUCORRHEA
AND PAIN. EXPLORATION SHOWS UTERUS ACCORDING TO PREGNANCY AGE, VAGINAL SHOWS PRESENCE OF LUMP OF 2 CM ON THE RIGHT LABIA MAJORA, PAINFUL AT
TOUCH. FRONT CERVIX, TRANSPARENT LEUCORRHEA, BLEEDING ERODED CERVIX. THE OPPORTUNITY IS TAKEN TO COLLECT A SAMPLE OF PAP SMEAR AND LUGOL
APPLICATION WHICH ALLOWS A BETTER PERCEPTION OF THE CERVICAL ECTROPION.
Edad: pr m gesta 18 años

Antecedentes: EMBARAZO DE 28 SDG
Sintomatología: ardor vag na con eucorrea escasa y do or
Exploración: eucorrea transparente “ectopr ón sangrante” probab e barto n t s
32 - IT CORRESPONDS TO THE MOST LIKELY CAUSAL AGENT IN THIS CASE:
TRICHOMONA TRICHOMONAS VAGINALIS - E Tr chomonas vag na s (TV) es un protozoar o

VAGINALIS f age ado un ce u ar anaerob o La nfecc ón por este m croorgan smo es a
nfecc ón de transm s ón sexua curab e más frecuente de mundo La preva enc a
varía de 2 a 30 por c ento s endo más común en países en vías de desarro o - La
presentac ón c ín ca de esta nfecc ón osc a desde as ntomát ca hasta produc r una
vag n t s muy severa; e cuadro c ás co se caracter za por f ujo vag na abundante
de co or gr s a verdoso fét do acompañado de prur to er tema y edema de vu va y
vag na - A a especu oscopía se observan es ones en vag na y cérv x en forma de
petequ as o hemorrag as punt formes o un aspecto denom nado cérv x en fresa
por a presenc a de m croabscesos sobre un fondo nf amator o - La nfecc ón por
Tr chomonas vag na s se asoc a con r esgo aumentado de resu tados adversos de
embarazo como parto pretérm no y d sm nuc ón de peso promed o a nac m ento
Se ha encontrado asoc ac ón con RPM en embarazo a térm no y con RPM en
embarazo pretérm no LA INFECCIÓN POR TRICHOMONA VAGINALIS SE
CARACTERIZA POR FLUJO VAGINAL ABUNDANTE DE COLOR GRIS A
VERDOSO LO CUAL NO PRESENTA LA PACIENTE
CANDIDA CANDIDA - La vu vovag n t s por cánd da es una nfecc ón que produce un f ujo
ALBICANS b anco-amar ento grumoso acompañado de prur to y er tema de vag na y vu va
No es de transm s ón sexua - Su d agnóst co se rea za con un frot s en fresco o
con t nc ón de gram donde se observan as evaduras y os pseudom ce os se
encuentra un pH norma y e test de am nas es negat vo E cu t vo se efectúa
cuando a c ín ca es muy compat b e con a enfermedad y e frot s es negat vo o en
casos de fracasos terapéut cos o rec d vas donde es mportante dent f car a
espec e de cánd da para conocer a sens b dad a os ant m cót cos E cu t vo se
hace en med o de Sabouraud o en agar sangre - La nfecc ón congén ta nvas va
por cánd da en e feto puede resu tar en prematur dad y muerte; a gravedad de a
nfecc ón depende pr nc pa mente de a edad gestac ona LA VULVOVAGINITIS
POR CANDIDA ES UNA INFECCIÓN QUE PRODUCE UN FLUJO BLANCO-
AMARILLENTO GRUMOSO AUSENTE EN ÉSTE CASO
CHLAMYDIA CHLAMYDIA TRACHOMATIS - La C trachomat s (CT) es una bacter a ntrace u ar
TRACHOMATIS ob gada que produce una nfecc ón de transm s ón sexua - E f ujo vag na que
varía de “transparente a puru ento” y “una cerv c t s eros va sangrante”
Poster ormente puede produc r endometr t s con pos b dad de extenderse a as
trompas de fa op o y provocar sa p ng t s per ton t s y per hepat t s Estos gérmenes
tamb én pueden ocas onar “bartho n t s” uretr t s proct t s y nfogranu oma
venéreo - E d agnóst co se determ na con exámenes que detectan a bacter a
med ante ensayos nmunoenz mát cos o con detecc ón de ác dos nuc e cos como
a reacc ón en cadena de a po merasa o de a gasa Tamb én se d spone de
pruebas ráp das basadas en reacc ones nmuno-cromatográf cas para ser usadas
en e consu tor o - La nfecc ón por ch amyd a trachomat s durante e embarazo se
asoc a con aumento de r esgo de parto pretérm no y de ruptura prematura de
membranas La CT tamb én puede ser responsab e de a presenc a de restr cc ón
de crec m ento ntrauter no de cor oamn on t s y de endometr t s posparto tardía
LA SECRECIÓN ES TRANSPARENTE CON EL CUELLO EROSIONADO
SANGRANTE SE ASOCIAN A INFECCIÓN POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
ES COMÚN LA ASOCIACIÓN CON BARTOLINITIS
NEISSERIA - La NEISSERIA GONORRHOEAE es un d p ococo gram negat vo aerob o
GONORRHOEAE extrace u ar que produce una enfermedad de transm s ón sexua - Afecta as
mucosas nc uyendo a uretra e endocérv x a conjunt va a far nge y e recto -
En a mujer a nfecc ón genera mente se presenta como una cerv c t s
mucopuru enta con secrec ón amar a a verdosa de ma o or Puede produc r
tamb én uretr t s proct t s y ascender a tracto gen ta super or para produc r
enfermedad pé v ca nf amator a - E r esgo que t ene e neonato de adqu r r a
nfecc ón a pasar por e cana de parto nfectado es de 30 a 50 por c ento En e
rec én nac do ocurre pr nc pa mente ofta mía neonatorum pero cua qu er superf c e
que se nfecte puede const tu rse en un foco de d sem nac ón hematógena cuya
man festac ón fundamenta es a artr t s sépt ca LA CARACTERÍSTICA DE LA
INFECCIÓN ES LA LEUCORREA VERDOSA FÉTIDA
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08. -
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. PREVENCIÓN Y DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE LA INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO INFERIOR POR CHLAMYDIA
TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-
08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER
NIVEL DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.
33 - MICROBIOLOGICAL FEATURE OF THIS AGENT:
GRAM NEGATIVE NEISSERIA GONORRHOEAE es un coco Gram negat vo nmóv no esporu ado
DIPLOCOCCI no encapsu ado E m croorgan smo t ene tendenc a a presentarse en pares
(d p ococos) Se d ferenc a de otras bacter as de género por su capac dad de
crecer en med os se ect vos (pr nc pa mente Thayer-Mart n New York C ty o agar
choco ate enr quec do) ut zar g ucosa pero no ma tosa sucrosa o ma tosa y
reduc r os n tr tos a n tratos Ad c ona mente es capnóf o requ r endo una
atmosfera enr quec da con C02 a 5% para su crec m ento a una temperatura de
37 ºC y en cond c ones aerob as estr ctas o en cond c ones anaerob as cuando se
ad c ona n tr to a med o de cu t vo La presenc a de p s o f mbr as que se
ext enden por a superf c e de a cé u a bacter ana es fundamenta para a
nfecc ón por Ne sser a gonorrhoeae ya que estas estructuras se re ac onan con
a adherenc a de m croorgan smo a receptores específ cos presentes en as
cé u as ep te a es de huésped LA NEISSERIA GONORRHOEAE ES UN COCO
GRAM NEGATIVO UNA DE SUS PRINCIPALES CARÁCTERÍSTICAS ES QUE
TIENE PILIS O FIMBRIAS
FORMS HYPHAE CÁNDIDA ALBICANS a más frecuente causante de a cand as s vag na es una
evadura ova produce un pseudom ce o en os cu t vos tej dos y exudados se
reproduce por gemac ón M embro de f ora norma de mucosas de aparato
resp rator o d gest vo y gen ta femen no Puede produc r nfecc ón s stém ca
trombof eb t s endocard t s nfecc ón ocu ar ( ntroduc da por vía venosa
catéteres h pera mentac ón agujas etc ) Hongo d morfo que forma argas
seudoh fas h fas y b astocon d os (cé u as gemantes subesfér cas de 3-8 x 2-7
µm) As m an y fermentan azúcares Numerosas c am dosporas un ce u ares
redondas u ova adas con gruesa pared refr ngente (8-16 µm de d ámetro)
s tuadas a f na de as h fas seudoh fas o atera es sobre b astocon d os ova ados
LA CÁNDIDA ALBICANS ES UN HONGO POR LO QUE FORMA HIFAS
OBLIGATE La CHLAMYDIA TRACHOMATIS es una bacter a ntrace u ar ob gada que
INTRACELLULAR produce una nfecc ón de transm s ón sexua La Ch amyd a es una bacter a Gram
negat va no móv de v da paras tar a ntrace u ar ob gada porque carece de
hab dad para s ntet zar ATP son parás tos energét cos no t enen v da bre y
co on zan e c top asma de as cé u as suscept b es Presentan una morfo ogía
esfér ca u ova ada y se observan como cocos Gram negat vos o Gram var ab es
son nmóv es no c adas poseen una membrana nterna y otra externa a cua se
asemeja a a pared ce u ar de as Gram negat vas A parecer su pared carece de
ác do n-acet murám co Se d v den por f s ón b nar a y cont enen r bosomas
s m ares a os de otras bacter as LA CHLAMYDIA TRACHOMATIS ES UNA
BACTERIA GRAM NEGATIVA PARÁSITO ENERGÉTICO LO QUE LE OBLIGA
A PERMANECER INTRACELULAR
FLAGELLATED TRICHOMONAS VAGINALIS es un protozoo un ce u ar f age ado actua mente
PROTOZOON nc u do en e phy um Parabasa a un grupo de organ smos f age ados
m croaerofí cos Se e ub ca en e tracto urogen ta de humano Tr chomonas
tenax y Pentatr chomonas hom n s se han asoc ado a pato ogía buca y
resp rator a e ntest na respect vamente LA TRICHOMONAS VAGINALIS
PERTENECE AL GRUPO DE LOS PROTOZOARIOS
TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08. -
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL
DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.
34 - THREATMENT OF CHOICE IN THIS CASE:
VAGINAL La c ndam c na en crema ntravag na no se recom enda en a segunda m tad de

CLINDAMYCIN embarazo deb do a que con su uso se han observado eventos adversos (como
nfecc ones neonata es y n ños de bajo peso) NO SE REACOMIENDA EN ÉSTE
MOMENTO DEL EMBARAZO
INTRAMUSCULAR E tratam ento recomendado para a nfecc ón gen ta por N GONORRHOEAE
CEFTRIAXONE no comp cada en e embarazo es ceftr axona IM en dos s ún ca o cef x me vía
ora en dos s ún ca Un esquema a ternat vo es espect nom c na 2 g IM dos s
ún ca En casos de nfecc ón gonocócc ca d sem nada se recom enda ceftr axona
1 g Iv cada 24 horas hasta curar a nfecc ón
ORAL E tratam ento de a C TRACHOMATIS es: 1 Infecc ón no comp cada -
ERYTHROMYCIN Az trom c na 1 gr dos s ún ca - Dox c c na 100 mg tres veces a día por s ete
días - Of oxac no 200 mg tres veces a día por s ete días - M noc c na 100 mg
una vez a día por nueve días 2 Infecc ón no comp cada en e embarazo •
Er trom c na 500 mg cuatro veces a día por s ete días • Amox c na 500 mg tres
veces a día por s ete días • Az trom c na 1 gr ora dos s ún ca LA
ERITROMICINA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN INFECCION POR C
TRACHOMATIS EN EL EMBARAZO
VAGINAL E manejo de a CANDIDIASIS en a gestac ón es gua a de a pac ente no
CLOTRIMAZOLE gestante Los med camentos de e ecc ón son os n tro m dazo es E más usado
es e c otr mazo por vía vag na 100 mg d ar os durante 7 a 10 días Tamb én se
puede usar butoconazo soconazo o m conazo Los tr azo es ora es como e
f uconazo deben ser cons derados como segunda ínea de tratam ento deb do a
que con dos s a tas (> 400 mg/día) se han reportado casos de ma formac ones
feta es
TRACHOMATIS EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. SSA-006-08.
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA VAGINITIS INFECCIOSA EN MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA EN EL PRIMER NIVEL
DE ATENCIÓN. GPC. CATÁLOGO MAESTRO E GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA. IMSS-081-08.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: CIRUGÍA ABDOMINAL
Tema: PATOLOGÍA ABDOMINAL RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA DE URGENCIA
Subtema: APENDICITIS AGUDA

HOMBRE DE 35 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE PROBABLE APENDICITIS AGUDA. LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA
LEUCOCITOS NORMALES.
Edad: Adulto de 35 años

Antecedentes: PREV aMENTE SANO acude a urgenciascon probable apendictis
Sintomatología:
Exploración: biometr a hemática con leucocitos normales
Laboratorio y/o gabinete: Biometr a hemática normal Sin leucocitosis
35 - CON ESTE RESULTADO EL DIAGNÓSTICO DE APENDICITIS ES POCO PROBABLE DEBIDO A QUE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA:
TIENE UNA Mide cuánto más probable es un resultado concreto (positivo o negativo) según
RAZÓN DE la presencia o ausencia de enfermedad En la apendicitis aguda la leucocitosis
PROBABILIDADES tiene una razón de probabilidad positiva alta lo que significa que una BH
POSITIVA BAJA. anormal es más probable encontrarla en un paciente con apendicitis que en otro
sin apendicitis
TIENE VALOR El valor predictivo positivo es la probabilidad de padecer la enfermedad si se
PREDICTIVO obtiene un resultado positivo en el test Para la edad del paciente De las
POSITIVO ALTO. manifestaciones cl nicas y de laboratorio las que tienen mayor sensibilidad para
el diagnóstico de apendicitis (manifestaciones cardinales) son o Dolor
caracter stico (migración de la región periumbilical al C D o localización inicial en
C D o Manifestaciones de irritación peritoneal (hipersensibilidad en C D rebote
positivo en C D defensa y rigidez de músculos abdominales) o Datos de
respuesta inflamatoria (leucocitosis con mayor predominio de neutrófilos)
ES UNA PRUEBA Una buena prueba diagnóstica es la que ofrece resultados positivos en enfermos
INESPECIFICA y negativos en sanos Por lo tanto las condiciones que deben ser exigidas a un
test son el grado en que una prueba mide lo que se supone que debe medir
Con que frecuencia el resultado del test es confirmado por procedimientos
diagnósticos más complejos y rigurosos? La sensibilidad y la especificidad de un
test son medidas de su validez Una prueba inespec fica no es una valoración de
una prueba diagnóstica
TIENE VALOR Es la probabilidad de que un sujeto con un resultado negativo en la prueba esté
PREDICTIVO realmente sano Si este fuera alto el resultado nos apoyar a el descarte de la
NEGATIVO BAJO. apendicitis
Bibliografía: MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. DAVID L. SACKETT. HARCOURT. EDICIÓN 2DA. 2001. PAG. 57-82.
http //www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/031 GPC ApendicitisAgDiag/IMSS 031 08 GRR pdf

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUMONÍAS
Subtema: NEUMONÍAS

ADOLESCENTE DE 15 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR.
Edad: ADOLESCENTE DE 15 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR
36 - PREGUNTA:EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO POR EL CUAL SE ADQUIERE LA PRIMOINFECCION ES:
LOS BACILOS PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS: La transm s ón de bac os tubercu osos se

SON produce bás camente por vía aérea ya que hoy día a vía d gest va es práct camente
LLEVADOS nex stente Las personas nfectantes e m nan bac os a part r de aeroso es (tos
POR expectorac ón) y a nfecc os dad depende de número de bac os e m nados por e
MACRÓFAFOS caso y de a suscept b dad de huésped Las partícu as aeroso zadas que cont enen
ALVEOLARES bac os son suf c entemente pequeñas para e ud r a 1ª barrera defens va (aparato
A LOS muco-c ar) para a canzar os a veo os pu monares donde com enza a
GANGLIOS mu t p cac ón de os bac os En a zona de nocu ac ón pu monar os macrófagos
REGIONALES a veo ares actúan destruyendo os bac os Secundar amente os bac os son
transportados por os prop os macrófagos a os gang os reg ona es donde se
produce a respuesta nmun tar a med ada fundamenta mente por os nfoc tos T
( nmun dad ce u ar) E t empo que transcurre desde a entrada de bac o a
organ smo hasta que se estab ece a respuesta nmun tar a es e período de
ncubac ón que osc a entre 6 a 8 semanas Puede ocurr r que antes de desarro o de
a respuesta nmun tar a ce u ar se produzca una d sem nac ón vía nfo-hematógena
que dé ugar a s embra de bac os en d versos tej dos: zonas ap ca es de pu món
vértebras epíf s s de huesos argos etc que cond c onen a evo uc ón u ter or a
enfermedad progres va tras períodos argos de atenc a En a mayoría de os casos
de nfecc ón tubercu osa hay una destrucc ón ráp da de bac os y no se produce
enfermedad e ún co nd c o res dua es a pos t v dad de a PPD En genera en os
casos en que se produce d sem nac ón nfo-hematógena e patrón de a enfermedad
depende de a suscept b dad de huésped y de a cant dad de bac os nfectantes
Habría tres formas: 1) D sem nac ón L-H ocu ta: puede no man festarse nunca
enfermedad o puede n c a mente ser ocu ta pero aparecer a cabo de meses o años
react vac ón de foco de nfecc ón: TBC pu monar ósea rena 2) Formas graves:
“formas t foíd cas” d sem nadas con afectac ón de p e coro des
hepatoesp enomega a y nfadenopatías genera zadas Estas formas son raras 3)
Otras formas graves: TBC m ar y men ng t s que son más preva entes en n ños
LOS BACILOS INMUNOPATOGENIA La nfecc ón por m cobacter as produce una ser e de
PRODUCEN respuestas nmun tar as: - Respuesta pre nmune o nnata - Respuesta antígeno-
BACTERIEMIA específ ca - Respuesta med ada por nfoc tos y nfoqu nas
PRIMARIA Y
SIEMBRA DE
GANGLIOS
REGIONALES.
LOS BACILOS Respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares actúan fagoc tando os bac os
PENETRAN LA tubercu osos a n ve de os a veo os pu monares En esta fase puede ocurr r que os
BARRERA bac os sean destru dos en su tota dad o que se produzca una pers stenc a y
ALVEOLO- rep cac ón de os m smos dentro de macrófago a veo ar deb do a que as
CAPILAR Y m cobacter as poseen mecan smos que es perm ten e ud r os mecan smos
VIAJAN POR bacter c das de os macrófagos: enz mas h dro ít cos productos n trogenados etc Los
VASOS macrófagos además de mecan smo de fagoc tos s ut zan otros mecan smos para e
LINFÁTICOS A contro de a nfecc ón: producc ón de Interferones e nter euqu nas (IL-12 IL-15 y
GANGLIOS factor de necros s tumora ) E factor de necros s tumora es fundamenta para
REGIONALES. produc r una respuesta granu omatosa adecuada Las nter euqu nas a su vez
actuarían rec utando nuevas cé u as defens vas a foco de nfecc ón: monococ tos
macrófagos y nfoc tos Esta 1ª respuesta defens va m ta a rep cac ón n c a pero
genera mente es nsuf c ente para e m nar todos os bac os Subsecuentemente se
produce a m grac ón de macrófagos y cé u as dentrít cas nfectadas a os gang os
nfát cos reg ona es donde t ene ugar a respuesta antígeno específ ca Repuesta
antígeno-específ ca: Depende de una acc ón coord nada entre os nfoc tos T
macrófagos y otras cé u as presentadoras de antígeno espec a mente cé u as
dentrít cas La respuesta antígeno-específ ca se produce en os gang os nfát cos
reg ona es E desarro o de nmun dad protectora frente a bac o tubercu oso es
crít camente depend ente de os nfoc tos T- CD4 La respuesta de h persens b dad
retardada depende de estas cé u as (cé u as memor a) que darán ugar a a
respuesta de h persens b dad retardada (PPD) Así os sujetos con déf c t
nmun tar o de nfoc tos CD4 como os nfectados por e v rus VIH t ene mayor
r esgo de padecer esta nfecc ón
LOS BACILOS C toqu nas: Los nfoc tos T y os macrófagos e aboran c toqu nas (IL-12 IL-15) que
PENETRAN LA perm ten e rec utam ento de cé u as defens vas a foco de nfecc ón y e aumento de
BARRERA a act v dad m crob c da La c toqu nas a su vez nducen a e aborac ón de factor de
ALVEOLO- necros s tumora (NTF) e nter euqu nas por os macrófagos cerrando e círcu o E
CAPILAR Y Interferón Gamma en concreto es un factor c ave para e contro de a nfecc ón Se
VIAJAN POR han descr to fam as con mutac ones de gen mp cado en a síntes s de cadenas de
VASOS IFN Gamma que presentan nfecc ones d sem nadas por m cobacter as tubercu osas
SANGUINEOS y atíp cas S tuac ón nmuno óg ca en e n ño: Muchos de os componentes de
A LOS s stema nmune que contro an a nfecc ón por m cobacter as son d ferentes en os
GANGLIOS n ños con re ac ón a os adu tos tanto cua tat va como cuant tat vamente Esta
REGIONALES. s tuac ón en conjunc ón con otros factores genét cos amb enta es grado de
expos c ón a a nfecc ón pueden evar a que a nfecc ón progrese a enfermedad y
esta sea más severa -Fase de respuesta pre nmune: Los macrófagos a veo ares de
os n ños sobre todo actantes t enen d sm nu da su capac dad bacter c da a
qu m otax s y e rec utam ento de monoc tos y macrófagos en tej dos Se ha
objet vado que hasta os se s años de edad no se a canzan os n ve es de respuesta
de adu to Además en n ños pequeños d chas cé u as t enen menor capac dad de
produc r c toqu nas en respuesta a a nfecc ón Todo e o eva a que a carga
bacter ana antes de que se produzca e n c o de a respuesta nmune (respuesta
antígeno específ ca y e aborac ón de c toqu nas) sea e evada por o que a
probab dad de d sem nac ón de os bac os está aumentada serían n ños con PPD
negat vas y formas c ín cas severas: TBC m ar y/o men ng t s tubercu osa -Fase de
respuesta antígeno-específ ca: En os n ños hay una capac dad de respuesta de
cé u as dentrít cas d sm nu da tanto cuant tat va como cua tat vamente Esto se
traduce en que a n ve de gang o nfát co a respuesta está retrasada con menor
capac dad de respuesta nmun tar a ce u ar (PPD -) por o que aumenta a
probab dad de d sem nac ón de os bac os La ef cac a de BCG en proteger frente a
formas d sem nadas de tubercu os s (m ar meníngea) sug ere que una nmun dad
parc a preex stente es suf c ente para proteger frente a formas d sem nadas de a
nfecc ón -L nfoqu nas: Los nfoc tos T (CD4) t enen menos capac dad para produc r
nfoqu nas en concreto en os n ños hay una menor respuesta en a producc ón de
IFN Gamma y FNT que son e ementos esenc a es para una respuesta v gorosa
frente a a nfecc ón por m cobacter as
Bibliografía:MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG.
1057.


Tema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO
Subtema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGA DE OVARIO

MUJER DE 33 AÑOS QUE DESDE HACE 7 AÑOS TOMA ANTICONCEPTIVOS ORALES Y ES SU DESEO EMBARAZARSE.
Edad: Mujer de 33 años en edad reproductiva.

Antecedentes: como puedes ver se trata de un caso que sirve para repasar el proceso
fisiológico de síntesis hormonal en el ovario.
Sintomatología: -
Exploración: -
37 - DENTRO DE SU VALORACIÓN SERÁ IMPORTANTE VERIFICAR LA FUNCIÓN DE LA CÉLULAS DE LA TECA LOCALIZADAS EN OVARIO CON EL FIN DE
ASEGURAR LA PRODUCCIÓN DE LA SIGUIENTE SUSTANCIA:
17-HIDROXIPREGNENOLONA BIOSISNTESIS DE LAS HORMONAS SEXUALES EN EL

OVARIO. Las hormonas sexuales femeninas producidas en el
ovario son fundamentalmente el estradiol y la progesterona,
aunque también se producen pequeñas cantidades de estrona,
androstendiona, testosterona, 17a-hidroxiprogesterona y varias
hormonas no esteroideas, como la inhibina, la relaxina y algunos
factores locales. Todos los esteroides ováricos se producen
fundamentalmente en las estructuras foliculares y en el cuerpo. La
fuente principal de colesterol utilizado por el ovario deriva de la
captación del colesterol lipoproteico, concretamente de las
lipoproteínas de baja densidad o LDL. Existen receptores para las
LDL en las células ováricas y también hay sistemas enzimáticos
capaces de sintetizar el colesterol. El colesterol,
independientemente de su origen, se transporta después a las
membranas mitocondriales, donde comienza la biosíntesis
esteroidea. La biosíntesis sigue después la vía D-4 en el cuerpo
lúteo, que lleva aparejada la conversión de pregnenolona en
progesterona, mientras que en el folículo es preferente la vía D-5,
ya que las células tecales son capaces de metabolizar más
eficientemente la 17-hidroxipregnenolona que la 17-
hidroxiprogesterona. Los lugares principales de producción
esteroidea en el ovario son fundamentalmente la granulosa, la teca
y las células del cuerpo lúteo, que poseen el sistema enzimático
complementario completo requerido para la formación de
hormonas esteroideas.
ESTRADIOL La producción de esteroides durante el ciclo menstrual está en
función del contenido de cuatro enzimas clave, que son el CYP
desramificante, la 3b-hidroxiesteroide deshidrogenasa (3b-HSD), la
CYP 17-hidroxilasa y la CYP 19 P450-aromatasa. Estas enzimas
catalizan la conversión de colesterol a pregnenolona, de
pregnenolona a progesterona, de pregnenolona a andrógenos y
finalmente el último, de los andrógenos a estrógenos.
ESTRONA Tanto las células tecales como el cuerpo lúteo son capaces de
sintetizar elevadas dosis de andrógenos, mientras que las células
granulosas no son capaces de ello. El último paso para la
biosíntesis de los estrógenos es la aromatización del anillo A de los
andrógenos utilizando la enzima CYP 19 aromatasa, que está
presente en grandes cantidades en las células granulosas, por lo
que estas células son capaces de transformar los andrógenos en
estrógenos.
SULFATO DE Por todo ello, la teoría más en boga actualmente es la que supone
DEHIDROEPIANDROSTENIONA la necesidad de interacción entre las células de la teca interna y las
de la granulosa para conseguir la biosíntesis de estrógenos. Las
células tecales, con suficiente vascularización y dotación de
receptores para LDL, disponen de los sistemas enzimáticos
capaces de transformar la pregnenolona en andrógenos, pero no
tienen sin embargo los enzimas aromatizantes para llegar a la
biosíntesis del estradiol. Por su parte, las células de la granulosa,
con poco acceso al colesterol-LDL, que le disminuye
tremendamente su capacidad de biosintetizar pregnenolona y
progesterona, son sin embargo capaces de sintetizar cantidades
elevadas de estrógenos, siempre y cuando los andrógenos
precursores les sean suministrados por otro tipo celular,
concretamente las células tecales. Es precisamente la
colaboración entre las células de la teca y las células de la
granulosa la que permite el proceso de biosíntesis del estradiol tal
y como ocurre en el ovario durante el crecimiento folicular.
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA. JAMES N PASLEY. MC GROW GILL. EDICIÓN 2A. 2006. PAG. 166.


Tema: ENFERMEDADES QUE COMPLICAN EL EMBARAZO
Subtema: ENFERMEDADES MÉDICAS Y TRANSTORNOS QUIRÚRGICOS
DURANTE EL EMBARAZO

MUJER DE 31 AÑOS GESTA 1 ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 15 SEG. ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIA PORQUÉ DESDE HACE 24 HORAS PRESENTA DOLOR DE
INICIO SÚBITO Y CONTÍNUO EN FLANCO DERECHO, QUE SE ACOMPAÑA DE HIPOREXIA, VÓMITO POSTPRANDIAL Y FIEBRE DE HASTA 39 GRADOS.
Edad: --
Antecedentes: EMBARAZO 15 SDG 24HRS DE EVOLUCIÓN
Sintomatología: DOLOR DE INICIO SÚBITO Y CONTÍNUO EN FLANCO DERECHO
HIPOREXIA VÓMITO POSTPRANDIAL Y FIEBRE 39 GRADOS
Exploración: --
APENDICITIS La pac ente gestante no está exenta de comp cac ones qu rúrg cas como a
AGUDA apend c t s Usua mente presenta un cuadro c ín co c ás co e síntoma más frecuente
y conf ab e es e do or abdom na de predom n o en cuadrante nfer or derecho as
náuseas y os vóm tos t enen más va or d agnóst co después de pr mer tr mestre
presente en e 70% de os casos; a anorex a es un s gno c ás co a f ebre no se
cons dera un s gno c aro pero puede presentarse cuando ex ste perforac ón y
per ton t s EL CUADRO CLÁSICO DE APENDICITIS DOLOR EN FLANCO
DERECHO FIEBRE Y VÓMITO FUNDAMENTE ÉSTE DAIGNÓSTICO -
RECORDATORIO ANATOMÍA DE LA APÉNDICE EN EL EMBARAZO: Durante e
pr mer tr mestre e apénd ce conserva su pos c ón anatóm ca norma Conforme
avanza a gestac ón se desp aza pau at namente en sent do cranea y atera A as
24 semanas de gestac ón e apénd ce se mov za hac a arr ba por enc ma de a
cresta íaca derecha y a punta rota med a mente hac a e útero A f na de
embarazo e apénd ce puede estar más próx mo a a vesícu a b ar que a punto de
McBurney y en ocas ones en e h pocondr o derecho
COLITIS Co t s es es e térm no ut zado para descr b r a nf amac ón de co on Hay una
INFECCIOSA var edad de causas de a co t s nc uyendo nfecc ones e sum n stro sanguíneo
def c ente reacc ones auto nmunes y factores ps co óg cos Se caracter za por d arrea
(genera mente acuosa) pujo y tenesmo y en ocas ones rectorrag a y moco en as
depos c ones Los v rus y as bacter as pueden causar nfecc ones de co on La
mayoría son enfermedades transm t das por os a mentos o ntox cac ón a mentar a
Los agentes nfecc osos más comunes son Sh ge a E Co Sa mone a y
Campy obacter Estas nfecc ones a menudo presentan d arrea con sangre y puede
causar una desh dratac ón s gn f cat va LA PACIENTE NO PRESENTA DATOS QUE
SUGIERAN COLITIS INFECCIOSA RECUERDA QUE LA PRESENCIA DE
DIARREA EN ÉSTE CASO SERÍA EL SIGNO MÁS FRECUENTE DE UNA
INFECCIÓN DEL COLON
QUISTE E qu ste torc do de ovar o es una comp cac ón poco frecuente y su cuadro c ín co
TORCIDO DE depende de t po de tumor y conten do os tumores un ocu ares derraman su
OVARIO conten do en a cav dad per tonea (cuan mas rr tab e sea e conten do de qu ste más
do oroso es as respuesta per tonea ); e cuadro se compaña de do or nauseas
vóm to pud endo egar a choque que dependerá de tamaño de tumor La tors ón
de pedícu o es una de as comp cac ones más frecuentes en os tumores de
med ano y gran tamaño y es más frecuente en as pr meras semanas de gestac ón
en e puerper o y en os tumores ben gnos EN CASI TODOS LOS CASOS DE
QUISTE TORCIDO DE OVARIO HAY CIERTO GRADO DE CHOQUE
HEMORRÁGICO Y SÉPTICO; LA PACIENTE NO PRESENTA COMPROMISO
HEMODINÁMICO QUE SUGIERA ESTADO DE CHOQUE
COLECISTITIS La co ec st t s const tuye a segunda comp cac ón qu rúrg ca no obstétr ca de
ALITIÁSICA embarazo después de a apend c t s Durante e embarazo a progesterona funge
como re ajante de múscu o so e nh be a co ec stoqu n na que ocas ona aumento
de vo umen de b s res dua dentro de a ves cu a y d sm nuc ón de a contracc ón de
a vesícu a b ar La co ec st t s aguda se d agnost ca en base a os s gnos y síntomas
de nf amac ón de a vesícu a b ar que pueden ser os de una per ton t s oca zada
en e h pocondr o derecho se d ferenc a de có co b ar por e do or constante en e
h pocondr o y e s gno de Murphy en casos graves con eve cter c a LA
COLECISTITIS ES UNA COMPLICACIÓN COMÚN DURANTE EL EMBARAZO QUE
SE ENCUENTRA FAVORECIDA POR EL AUMENTO DE PROGESTERONA
DURANTE LA GESTACIÓN EL SIGNO DE MURPHY ES DE GRAN AYUDA; EN
ÉSTE CASO NO SE REFIERE COMO PRESENTE
Bibliografía: WILLIAMS OBSTETRICIA. PRITCHARD, JACK A. SALVAT. EDICIÓN 3RA. 1992. PAG. 599-600.
39 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED DEBERÁ SOLICITAR:
ULTRASONIDO DE VÍAS La ecografía de vesícu a y vías b ares es e mejor método

BILIARES comp ementar o de d agnóst co en pac entes embarazadas con
sospecha de co ec st t s aguda Los u trason dos típ camente muestran
íqu do a rededor de a vesícu a vesícu a d stend da paredes
edematosas y cá cu os E s gno de Murphy puede ser obten do
durante e examen de u trason do pres onando debajo de reborde
costa con e transductor No es un proced m ento vas vo y no daña n
a a madre n a producto ES EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
DE IMAGEN IDEAL PARA COLECISTITIS AGUDA
COPROPARASITOSCÓPICO E examen coproparas toscóp co es uno de os estud os de aborator o
en e que se ana za a mater a feca En part cu ar este estud o se
ut za para detectar a presenc a de parás tos ntest na es o que s rve
para estab ecer un d agnóst co def n t vo de paras tos s Las
nfestac ones por he m ntos se d agnost can med ante a dent f cac ón
de os huevos en as heces as nfestac ones por protozoos (p ej
amebas) se d agnost can med ante os ha azgos de trofozo tos qu stes
u ooqu stes en as heces Se requ ere una muestra de heces rec ente
a cant dad de muestra es mportante y ésta preferentemente no debe
exceder e tamaño de una nuez ES EL MÉTODO DE DIAGNÓSTICO
DE ELECCIÓN EN INFECCIONES PARASITARIAS DEL INTESTINO
BIOMETRÍA HEMÁTICA En e eucograma es mportante cons derar a LEUCOCISIS f s o óg ca
de embarazo pero va ores mayores de 15000 t enen mayor va or
d agnóst co aunque es más út cons derar anorma una DESVIACIÓN
A LA IZQUIERDA CON ALTO PORCENTAJE DE
POLIMORFONUCLEARES (>80%) Y BANDEMIA Ante un cuadro
sospechoso de apend c t s aguda s empre debe tomarse una b ometría
hemát ca que en e caso de tener as característ cas menc onadas de
ucoc tos s conf rmará e d agnóst co
ULTRASONIDO PÉLVICO E U trason do con a técn ca de compres ón graduada ha s do
cons derado trad c ona mente e método d agnóst co n c a por
mágenes para e d agnóst co de apend c t s aguda en embarazo
deb do que no produce rad ac ón on zante esto a v sua zar una
magen tubu ar eco úc da de más de 6mm y que no se compr me en
fosa íaca derecha o a presenc a de una magen en d ana (feca tos
ca c f cados) dentro de apénd ce ceca Es más út en e I y II tr mestre
y no se debe ut zar con edad gestac ona mayor a 35 semanas T ene
una sens b dad de 85% para apend ce no perforada pero d sm nuye
s ex ste perforac ón y es operador depend ente; además pese a un
US norma no se descarta a presenc a de apend c t s ES UN
ESTUDIO QUE DA MUCHOS FALSOS NEGATIVOS SE PREFIERE
DE ENTRE LOS ESTUDIOS DE IMAGEN PERO NO ES
ESPECÍFICO
40 - EL TRATAMIENTO DEBERÁ CONSISTIR EN:
ANTIPIRÉTICOS Y Ante e d agnóst co de apend c t s aguda está nd cada a ntervenc ón

ANTIBIÓTICOS qu rúrg ca nmed ata donde a ún ca nd cac ón para retrasar a es e parto
act vo en cuyo caso a c rugía se rea za nmed atamente después Se
debe mantener una adecuada h dratac ón de a pac ente y a ut zac ón de
ant b ót cos no tóx cos para e feto (prof áct co en casos de apend c t s
grado I y II y terapéut co en apend c t s grado III y IV) como
cefa ospor nas de pr mera generac ón de segunda generac ón pen c nas
de espectro extend do o carbapenenos en e per operator o LOS
ANTIBIÓTICOS ESTÁN INDICADOS COMO TERAPIA COADYUVANTE
EN EL MANEJO DE LA INFECCIÓN NUNCA SUSTITUYENDO AL
MANEJO QUIRÚRGICO
ANTIESPASMÓDICO Y La apend c t s aguda es a pato ogía qu rúrg ca no obstétr ca más
ANALGÉSICOS frecuente durante a gestac ón Dado que su reso uc ón es SIEMPRE
qu rúrg ca no se deben nd car med camentos como ant espasmoód cos o
ana gés cos que mod f quen o enmascaren e cuadro c ín co
LAPAROTOMÍA La aparoscopía se puede rea zar de forma segura durante cua qu er
EXPLORADORA tr mestre de embarazo aunque h stór camente se recom enda su uso
hasta as 26-28 semanas T ene c ertas ventajas como d sm nuc ón de
requer m ento de narcót cos postoperator os que pueden provocar
depres ón resp rator a feta menor r esgo de nfecc ón de her da menor
h povent ac ón materna postoperator a menor estadía hosp ta ar a y
menos r esgo de eventos tromboembó cos con mín ma man pu ac ón
uter na está contra nd cada en casos de per ton t s y se recom enda una
nsuf ac ón de CO2 de 10-15mmHg para e pneumoper toneo (para ev tar
ac dos s resp rator a feta ) junto con mon toreo por capnografía En casos
de apend c t s perforada con per ton t s se debe rea zar avado exhaust vo
prev n endo abscesos res dua es EL TRATAMIENTO DE LA
APENDICITIS SIEMPRE SERÁ QUIRÚRGICO LA LAPARATOMÍA
EXPLORADORA ESTÁ INDICADA EN TODOS AQUELLOS CASOS EN
QUE SE SOSPECHE APENDICITIS PERFORADA LA LAPAROSCOPÍA
ES EL MÉTODO QUIRÚRGICO IDEAL EN EN PRIMERO Y SEGUNDO
TRIMESTRE DEL EMBARAZO EN APENDICITIS NO COMPLICADA
Debes e eg r ésta respuesta como correcta ya que es e ún co manejo
qu rúrg co entre as opc ones en caso de aparecer aparoscopía ésta
ú t ma sería a dea en éste caso
ANTIÁCIDOS Y DIETA La ap cac ón de ant ác dos y co ec stoqu nét cos no son de ut dad en
SIN éste caso ya que son med das ut zadas para e reposo de a vía b ar
COLECISTOQUINÉTICOS Una vez estab ec do e d agnóst co de apend c t s no se debe retrasar e
tratam ento qu rúrg co def n t vo ya que a apend c t s aguda durante e
embarazo presenta peor pronóst co materno feta s se comp ca con
perforac ón y per ton t s

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

PREGNANT WOMAN WITH 39 WEEKS OF PREGNANCY, PREVIOUS CESAREAN SECTION 1 YEAR AGO, SHE STARTED LABOR AT HOME, PRESENTS RUPTURE OF
MEMBRANES 1 HR. AGO, GOES TO EMERGENCY ROOM WITH REGULAR UTERINE ACTIVITY, ADECUATE FETAL CONDITIONS AND CERVICAL DILATION OF 4 CM WITH
PALPABLE CEPHALIC PRESENTATION. AFTER HER ENTRY SHE PRESENTS SEVERE ABDOMINAL PAIN AND OF UTERINE CONTRACTIONS. THE EXAMINATION SHOWS
AMORPHOUS ABDOMEN, IT IS NOT POSSIBLE TO LISTEN THE FETAL FOCUS. AT TOUCH IT IS PERCEIVED THE LOSS OF THE PRESENTATION AND INTENSE TRASVAGINAL
BLEEDING. AN EMERGENCY LAPAROTOMY IS DONE, WHICH SHOWS A LOSS OF CONTINUITY IN THE UTERINE TISSUE IN THE FIRST 8 LOWER CENTIMETERS WITH
PARTIAL PRESENCE OF THE FETUS AND PLACENTA IN THE ABDOMINAL CAVITY.
Edad:
Antecedentes: periodo intergenésico corto por cesárea previa
Sintomatología: dolor abdominal súbito con cese de contracciones
Exploración: abdomen amorfo no se ausculta foco fetal pérdida de la presentación
sangrado transvaginal intenso
Laboratorio y/o gabinete: Laparotom a ruptura uterina en “segmento inferior” con presencia del
feto y placenta en cavidad abdominal
41 - IT CORRESPONDS TO THE TYPE OR RUPTURE ACCORDING WITH THE CLINIC CASE
TOTAL El desgarro del segmento inferior y el del cuerpo del útero se puede clasificar de
INCOMPLETE acuerdo con su “extensión” y con su “profundidad” Puede tratarse también de una
ROTURA COMPL CADA cuando la extensión de la herida interesa algún órgano
vecino La rotura complicada del segmento inferior incluye comúnmente a la vagina
haciendo un desgarro cérvicovaginal A veces puede lesionarse la vejiga siendo raro
que se observen lesiones en el recto
PARTIAL En cuanto a su EXTENS ÓN será PARC AL si comprende una sola porción ya sea
COMPLETE el segmento inferior o el cuerpo uterino y TOTAL si abarca ambas porciones La
ROTURA COMPLETA DEL SEGMENTO NFER OR es la más frecuente de todas
Generalmente aparece más en la pared anterior y hacia el lado izquierdo Su
extensión es muy variable y se puede observar que en la rotura longitudinal el l mite
superior de la herida casi siempre se termina a la altura del anillo de Bandl ES
PARC AL PORQUE SÓLO COMPROMETE UN SEGMENTO Y COMPLETA
PORQUE COMUN CA A LA CAV DAD ABDOM NAL
TOTAL En cuanto a su PROFUND DAD será NCOMPLETA cuando interese las capas
COMPLETE mucosa y muscular de la matriz respetando la serosa peritoneal y COMPLETA si al
interesar el peritoneo pone en comunicación la cavidad uterina con la cavidad
abdominal La ROTURA TRANSVERSAL puede llegar a ser tan extensa que casi
divida la matriz por debajo del anillo de contracción Los bordes de la rotura son
irregulares edematosos equimóticos y cubiertos de coágulos Si el feto se encontraba

en el útero al ocurrir el accidente éste puede pasar a la cavidad abdominal todo o en
parte pero se observa que la placenta suele quedar adherida a la pared uterina La
ROTURA DEL CUERPO DEL ÚTERO siempre es completa y puede prolongarse al
segmento inferior En estos casos el feto y la placenta pasan a la cavidad abdominal
La rotura incompleta del cuerpo del útero es de las más raras en presentarse pero a la
vez cuando el diagnóstico se hace a tiempo este accidente es de los más benignos
PARTIAL En la ROTURA NCOMPLETA DEL SEGMENTO NFER OR en que no llega a
INCOMPLETE interesarse el peritoneo se observa un desprendimiento a veces bastante extenso
que puede interesar el ligamento ancho con formación de un gran hematoma En
estos casos el feto se queda en el útero y la placenta mantiene su inserción
Bibliografía: - CASTRO-ANAYA E. Y DÍAZ-INFANTE A. ROTURA UTERINA. GINECOL OBSTET MEX 2010;78(4):254-258.


Tema: TRANSTORNOS DE LA HEMOSTASIA
Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD LA CUAL ES SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL, PRESENTANDO DIFICIL HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS. ES REFERIDA A
HEMATOLOGO QUIÉN SOLICITA ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTANDOSE EN PRIMERA INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.
Edad: MUJER DE 30 AÑOs.

Antecedentes: SOMETIDA A EXTRACCIÓN DENTAL, PRESENTANDO DIFICIL
HEMOSTASIA, SIN COMPLICACIONES SISTÉMICAS..
Sintomatología: -
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: ESTUDIOS DE COAGULACIÓN REPORTANDOSE EN PRIMERA
INSTANCIA TIEMPO DE SANGRADO PROLONGADO.
42 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO USTED SOLICITARÍA EL SIGUIENTE ESTUDIO:
PRUEBA DE Diagnóstico de la EVW. El diagnóstico de la EVW requiere atención a tres

COFACTOR DE componentes clínicos y de laboratorio: un historial personal de hemorragias
RISTOCETINA mucocutáneas excesivas, un historial familiar de hemorragias excesivas, y una
evaluación de laboratorio que sea consistente con un defecto cuantitativo y/o
cualitativo del FVW. Síntomas diagnósticos de la enfermedad de von Willebrand
• Propensión a los moretones • Laceraciones con hemorragias prolongadas •
Epistaxis • Hemorragia de las encías • Menorragia • Hemorragia posterior a
intervenciones dentales • Hemorragia posterior a intervenciones quirúrgicas •
Hemorragia posparto excesiva • Hematomas musculares (EVW tipo 3) •
Hemartrosis (EVW tipo 3) La primera fase de estudio del paciente con EvW
debe incluir la determinación de las pruebas de escrutinio con: Biometría
hemática completa, Tiempo de hemorragia (TH) de Ivy, Tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPa), tiempo de protrombina (TP) y Tiempo
de Trombina (TT). El tiempo de hemorragia es una prueba no específica y esta
sujeta a variación operacional. Las variables que pueden afectar los resultados
incluyen el llanto, niños intranquilos, diferencias en la aplicación de la presión
sanguínea, profundidad de la lanceta automática, entre otros. El tiempo de
hemorragia o sangrado (TH) en EvW tiene una sensibilidad del 64.2% y
especificidad del 99.1%. Se recomienda solicitar los siguientes estudios de
laboratorio en los pacientes con sospecha de EvW: Biometría Hemática
Completa, TTPa, TP, TT, TH. Estas pruebas no determinan la EvW pero
evalúan la posibilidad de EvW. El tiempo de hemorragia (TH) o el analizador de
la función plaquetaria (PFA-100) se han considerado como pruebas iniciales
para el estudio de la EvW, sin embargo, la sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de la EvW no proporcionan datos suficientes para emplearlas como
pruebas de escrutinio para la EvW. La segunda fase que establece el
diagnóstico de EvW son las siguientes pruebas: FvW antigénico (FvW:Ag)
Actividad del FvW; cofactor de ristocetina (FvW:RiCo) Actividad de Factor VIII
(FVIII:C)
TIEMPO DE La enfermedad de von Willebrand (EVW) es el trastorno de la coagulación más
PROTROMBINA común, que afecta a cerca del 1% de la población mundial. Debido a que a
menudo los síntomas son leves, una considerable mayoría de pacientes
permanece sin diagnosticar. No obstante, en todos los tipos de EVW los
episodios hemorrágicos pueden ser graves y pueden requerir tratamiento,
especialmente durante o después de cirugías o trabajos dentales. El
diagnóstico de la EVW es complejo y deberían realizarlo médicos
especializados en el tratamiento de trastornos de la coagulación. Sin embargo,
el médico de atención primaria puede y debería intervenir para reconocer los
signos y síntomas de la EVW y para referir a los pacientes a fin de que reciban
tratamiento adecuado. En población blanca se estima una frecuencia desde 30
casos por 1 millón de habitantes hasta el 1% de la población. Ahora bien los
casos de EvW sintomáticos se estiman en 100 por millón de habitantes. Es
decir, si en el mundo existen aproximadamente 6.2 billones de habitantes, se
espera que deben existir 620,000 casos sintomáticos de la enfermedad
distribuidos en todas las regiones, sin embargo, debido que el 80% se
encuentra en países en desarrollo, se calcula que aproximadamente 496,000
casos habitan estos países, Rodeghiero y cols en un estudio realizado en el
norte de Italia informa una prevalencia del 0.9%, aproximadamente 8.2 casos
por 1000 habitantes y el mismo autor ha determinado una prevalencia del 1.3%
en población multiétnica.
TIEMPO DE Epidemiología La EVW presenta una distribución a escala mundial y es también
TROMBOPLASTINA común en otras especies animales, como perros y cerdos. Su prevalencia en la
PARCIAL población humana varía dependiendo del enfoque utilizado para definir el
diagnóstico. En dos grandes estudios prospectivos epidemiológicos se ha
encontrado que hasta el 1% de una población predominantemente pediátrica
manifiesta síntomas y signos de laboratorio de EVW. En contraste, en diversos
países se calcula que la prevalencia de las manifestaciones más graves de la
enfermedad (EVW tipo 3) es de entre 1 y 3 por millón. La prevalencia de EVW
que se presenta con síntomas hemorrágicos a médicos de atención primaria
parece ser de 1 en 1,000. En todos los estudios sobre la EVW, la prevalencia
en mujeres es aproximadamente el doble de la documentada en varones,
probablemente debido al potencial único de menorragia entre las mujeres.
NIVELES DE PATOGENIA. Funciones biológicas del FVW. En contraste con la mayoría de
PROTEINA S Y C los otros factores de coagulación, en la hemostasia, el FVW funciona como una
proteína adhesiva que se une a varios ligandos que son componentes
esenciales del proceso hemostático. El FWV se une a: 1. Plaquetas y al
subendotelio, a fin de fomentar la adhesión plaquetaria. 2. Plaquetas activadas,
a fin de fomentar la agregación plaquetaria. 3. FVIII, para evitar la degradación
prematura de este cofactor de coagulación. Papel del factor von Willebrand en
la hemostasia • Facilita la adhesión plaquetaria a la pared del vaso sanguíneo
lesionado • Participa en la agregación plaquetaria • Es la proteína portadora del
factor VIII
Bibliografía: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, BRAUNWALD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 757-760.
43 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ ADMINISTRARSE PREVIO A LA SIGUIENTE EXTRACCIÓN CONSISTE EN INDICAR:
PLASMA Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento

FRESCO de la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar
CONGELADO un beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las
concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII
CONCENTRADOS Concentrado de FVW/FVIII. En pacientes con EVW en quienes la desmopresina
DE FACTOR VIII no sea eficaz o esté contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo
de hemorragia elevado, o cuando la duración del apoyo hemostático requerido
sea mayor a 2-3 días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse
mediante la infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La
imposibilidad de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que
anteriormente se prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier
concentrado de FVW recombinante aprobado ha generado el extenso uso de
varios productos de FVW/FVIII derivados de plasma.
DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP)
es un análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. En la actualidad
se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la
desmopresina para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas
las vías de administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante
señalar que la dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada
para el control de la enuresis. El efecto hemostático pico de la dosis normal de
desmopresina (0.3 ?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora después de su administración,
con un incremento promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las
concentraciones basales. No obstante, dada la relativamente impredecible
naturaleza de la respuesta a la desmopresina, todos los pacientes con EVW
deberían someterse a una prueba de administración terapéutica a fin de
determinar su nivel de respuesta individual. Si se documenta un beneficio
hemostático inicial adecuado (incremento de más de tres veces en el FVW:CoR y
el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este método de tratamiento puede
usarse para la prevención de hemorragias relacionadas con cirugías menores e
intervenciones dentales, así como para el tratamiento de hemorragias
menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas de desmopresina, éstas no
deberían administrarse más de una vez al día y, aun así, es muy probable que los
tratamientos subsecuentes den por resultado respuestas reducidas (~70% de los
incrementos iniciales de FVW y FVIII). EN ESTE CASO DEBES CONSIDERAR
QUE LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE SIN DIAGNÓSTICO NO SUFRIO
NINGUNA COMPLICACIÓN, SIENDO PROBABLE QUE CON LA TERAPIA
COADYUVANTE SEA SUFICIENTE PARA SU SIGUIENTE EXTRACCIÓN.
ÁCIDO Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con
TRANEXÁMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en
circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como
para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes
antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la
aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en
los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con menorragia, la administración
de una terapia hormonal como una combinación de anticonceptivos (que
funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y
FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena®), con
frecuencia aporta beneficios clínicos considerables. Además, la reposición de las
reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor
calidad de vida. LA INDICACIÓN ES ESPECÍFICA AL CASO DE LA PACIENTE.
Bibliografía: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, BRAUNWALD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 757-760.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
Tema: TRAUMA DE MIEMBROS
Subtema: ESGUINCES, LUXACIONES Y FRACTURAS

A 59-YEAR-OLD MAN HAS DIFFICULTY RISING FROM A SEATED POSITION AND STRAIGHTENING HIS TRUNK, BUT HE HAS NO DIFFICULTY FLEXING HIS LEG.
Edad: Un hombre de 59 años

Antecedentes:
Sintomatología: tiene dificultades para levantarse cuando está sentado y para enderezar
su tronco pero no tiene inconvenientes para flexionar sus piernas
Exploración:
44 - WHICH OF THE FOLLOWING MUSCLES IS MOST LIKELY TO HAVE BEEN INJURED?
GLUTEUS MAXIMUS Glúteo mayor

GLUTEUS MINIMUS Glúteo menor
ILIOPSOAS liopsoas
OBTURATOR INTERNUS Obturador interno
Bibliografía: -


Tema: INFECCIONES FEBRILES SISTÉMICAS
Subtema: HIV Y SIDA

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE HIV POSITIVO DESDE HACE 1 AÑO, SIN TRATAMIENTO HASTA LA FECHA. ES SU INTENCIÓN EMBARAZARSE POR LO
QUE LE SOLICITA A USTED ORIENTACIÓN.
Edad: Femenina de 35 años de edad

Antecedentes: H V desde hace un año y no ha recibido tratamiento
Sintomatología:
Exploración:
45 - EL RIESGO DE TRANSMISIÓN MATERNO-FETAL EN ESTA PACIENTE ES:
EL 100% DE Antes del uso de tratamiento antirretroviral se estimaba que la frecuencia de

TODOS LOS transmisión perinatal variaba desde 13% en Europa hasta 60% en África y en Estados
PRODUCTOS Unidos de América entre el 14 y el 33% Actualmente se estima que 92% de la
SE INFECTA. transmisión fetal ocurre durante los dos últimos meses del embarazo y 65% ocurre
durante el periodo del parto
POR ARRIBA Es un porcentaje muy elevado
DEL 80% DE
RIESGO.
ENTRE EL Esto era más o menos el porcentaje que ten an las pacientes embarazadas de
15% AL 40% transmisión perinatal antes del tratamiento antirretroviral Pero actualmente se ha
DE RIESGO. reducido de forma muy significativa el riesgo
MENOR AL Los avances en el tratamiento antirretroviral han reducido de forma significativa el
15% DE riesgo de transmisión perinatal de H V Algunos estudios han demostrado que el
RIESGO. determinante más importante para esta transmisión es la carga viral Si esta es menor
de 1000 copias/ml durante el embarazo el riesgo estimado de transmisión perinatal es
2% o menos Si además estas pacientes están en tratamiento antirretroviral el riesgo
se reduce aun mas llegando a ser de 1% sin embargo "las pacientes que NO están en
tratamiento antirretroviral el riesgo de transmisión perinatal es de 10%" El objetivo del
tratamiento antirretroviral en el embarazo es optimizar la salud materna proporcionar
la mayor supresión de la carga viral para prevenir la transmisión perinatal de V H y
evitar la potencial toxicidad materna y fetal por el tratamiento
Bibliografía:GPS: DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-067-08
MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT’S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE,
ELSEVIER


Tema: INFECCIONES PULMONARES
Subtema: TUBERCULOSIS PULMONAR

HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS PULMONAR, ACTUALMENTE EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO.
Edad: Hombre de 75 años de edad

Antecedentes: Diagnóstico y tratamiento desde hace 6 meses de tuberculosis pulmonar
Sintomatología:
Exploración:
46 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE HALLAZGO EN EL PACIENTE, PROLONGARÍA LA TERAPÉUTICA HASTA LOS NUEVE MESES:
FIBROSIS En estos casos lo importante es vigilar la evolución cl nica del paciente y las
PULMONAR. "baciloscopias y cultivos" solo en caso que estos estudios sean "positivos" se
modifican las indicaciones terapéuticas
DERRAME El derrame pleural en pacientes con tuberculosis es mas frecuente en personas
PLEURAL. mayores con tuberculosis crónica En caso que el paciente tenga derrame
pleural hay que investigar que exista tuberculosis activa a pesar del tratamiento y
descartar resistencia a los fármacos o reinfección De ser negativo a tuberculosis
habrá que descartar otras causas de derrame pleural como son cirrosis hepática
o insuficiencia card aca Conclusión el derrame pleural en éstos pacientes no es
siempre de origen tuberculoso por lo que no se puede tomar como factor
predictor en este caso
PAQUIPLEURITIS. La paquipleuritis se refiere a un término patológico de engrosamiento de la
pleura
CAVITACIONES. En las personas con cavitaciones en la radiograf a de tórax inicial que tengan
cultivos positivos después de 2 meses de tratamiento el riesgo de reca da es alto
y se debe continuar el tratamiento con isoniacida y rifampicina por 3 meses más
con una duración del tratamiento total de 9 meses para disminuir el riesgo de
reca da
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. "MC GRAW HILL." EDICIÓN 16. 2005. PÁG. 962 PRINCIPLES AND PRACTICE OF
INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 853-856.


Especialidad: REUMATOLOGÍA
Tema: TRANSTORNOS MEDIADOS POR MECANISMOS INMUNITARIOS
Subtema: ARTRITIS REUMATOIDE

MUJER DE 38 AÑOS, PROFESIONISTA, ACUDE A SU CONSULTORIO CON RESULTADOS DE LABORATORIO POR PROTOCOLO DE ESTUDIO POR UNA PROBABLE
PARASITOSIS INTESTINAL. A LA PACIENTE LE LLAMA LA ATENCIÓN QUE LA DIFERENCIAL DE LA BIOMETRÍA HEMÁTICA REPORTA 20% DE EOSINÓFILOS.

Antecedentes: probable parasitosis intestinal
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Eosinofilia de 20%
47 - CORRESPONDE A LA FUNCIÓN DE LOS EOSINÓFILOS DURANTE LOS PROCESOS INFECCIOSOS O REUMATOLÓGICOS:
LIBERACIÓN DE Los eosinófilos participan en la respuesta inmune contra las infecciones

PROTEINAS parasitarias al descargar prote nas citotóxicas a los parasitos para matarlos
CATIONICAS AL Después que los eosinófilos llegan al foco de inflamación si son estimulados
ESPACIO por las interleucinas 3 5 y el factor estimulante de colonias de granulocitos
EXTRACELULAR macrófagos son activados Los eosinófilos producen mediadores inflamatorios
tóxicos que son almacenados en gránulos Estos contienen prote na mayor
básica prote na catiónica neurotoxina derivada de eosinófilos y peroxidasa
Estas prote nas pueden causar poros tóxicos en las membranas celulares y
estos poros pueden facilitar la entrada de otras moléculas tóxicas
ACTIVACIÓN DE Se puede producir una acumulación significativa de eosinófilos en varias
CÉLULAS T enfermedades como son enfermedades alérgicas parasitarias y cáncer
VIRGENES CON Generalmente el número de eosinófilos en el cuerpo esta estrechamente
INICIO DE LA regulado En las personas normalmente los eosinófilos son una pequeña
RESPUESTA minor a de leucocitos en la circulación periférica y su presencia en los tejidos
INMUNE esta limitada a la mucosa gastrointestinal
FORMACIÓN DE En ciertas patolog as los eosinófilos se pueden acumular de forma selectiva
FAGOSOMAS PARA en la sangre o en cualquier tejido La eosinofilia se define como una
INACTIVACIÓN acumulación anormal de eosinófilos en la sangre o en algún tejido y puede
MICROORGANISMOS tener consecuencias cl nicas importantes Normalmente los eosinófilos
corresponden únicamente a 1 a 3 % de los leucocitos en sangre periférica y
los niveles máximos normales son 350 células por mm3 de sangre La
eosinofilia se clasifica como leve de 351 a 1500 células por mm3 moderada
de 1500 a 5000 células/mm3 y severa mas de 5000 células/mm3
SECRECIÓN DE El diagnóstico diferencial de la eosinofilia requiere la revisión de los
ENZIMAS antecedentes del paciente Hay que interrogar sobre antecedente de alergia
HIDROLÍTICAS, asma rinitis eczema viajes a áreas en donde son comunes las infecciones
OXÍGENO REACTIVO por helmintos si la persona tiene mascotas s ntomas que pudieran estar en
Y CITOCINAS relación con cáncer o ingesta de algún medicamento o sustancia que pudiera
estar generando una reacción de hipersensibilidad
Bibliografía: H.P. RANG. FARMACOLOGÍA. 6A EDICIÓN. ELSEVIER, ESPAÑA 2008. N ENGL J MED 1998; 338:1592-1600


Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

HOMBRE DE 25 AÑOS QUE POSTERIOR AL TRATAMIENTO CON TMP/SMZ POR UNA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS PRESENTA CUADRO COMPATIBLE CON
METAHEMOGLOBINEMIA.

Antecedentes: TRATAMIENTO CON TMP/SMZ POR UNA INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS
Sintomatología: CUADRO COMPATIBLE CON METAHEMOGLOBINEMIA
Exploración: -
48 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES:
INICIAR La metahemog ob na es un t po de hemog ob na en a cua e átomo y h erro

TRANSFUSIÓN nmerso en a mo écu a de heme ha dejado de estar reduc do (Fe++) y ha
SANGUINEA pasado a estar ox dado (Fe+++) Este pequeño camb o en a mo écu a de
heme mpos b ta un adecuado transporte de oxígeno E estrés ox dat vo
secundar o a causas exógenas como drogas o tox nas t ene a capac dad de
ox dar e h erro de a mo écu a de heme y aumentar os n ve es basa es de
metahemog ob nem a con a respect va d sm nuc ón en e transporte de
oxígeno y a presenc a de síntomas como a c anos s La mayoría de os
pac entes que consu tan a serv c o de urgenc as por c anos s presentan una
pato ogía resp rator a que es mp de ox genar a hemog ob na Este t po de
pato ogías se d agnost can con un adecuado examen fís co a rea zac ón de
gases arter a es con una PO2 d sm nu da y genera mente a c anos s mejora
con a ap cac ón de oxígeno ad c ona
OXÍGENO E D agnóst co: La c anos s por metahemog ob na se presenta cuando e 10% de
HIPERHIDRATACIÓN a hemog ob na se encuentra en forma de metahemog ob na y esta no
responde a a ap cac ón de oxígeno ad c ona Por o tanto e d agnóst co de
metahemog ob nem a se rea za ante e antecedente de ngesta de una
sustanc a que pueda desencadenar estrés ox dat vo a ausenc a de una
pato ogía card opu monar a poca a a ox genoterap a una PO2 norma (m de
e oxígeno d sue to en a sangre) y un co or achoco atado en a muestra de
sangre La pu so-ox metría en presenc a de una metahemog ob nem a es
norma dado que as ong tudes de ondas ut zadas en os pu soxímetros no
a canzan a d ferenc ar a hemog ob na ox genada de a metahemog ob na E
CO-oxímetro es un aparato exper menta que sí d ferenc a os d st ntos t pos
de hemog ob na Tamb én es frecuente encontrar hemó s s asoc ada a
metahemog ob nem a espec a mente en menores de 6 meses
ALCALINIZACIÓN Causas de metahemog ob nem a Puede presentarse metahemog ob na
DE LA ORINA secundar a a: 1 La presenc a de mutac ones en a cadena prote ca de a
hemog ob na que aumenten a suscept b dad a a ox dac ón de grumo heme
(ej Hemog ob na t po M) 2 Def c enc as hered tar as de as enz mas
encargadas norma mente de reduc r a hemog ob na ox dada (Def c enc as de
a metahemog ob na reductasa) 3 Expos c ón a estrés ox dat vo secundar a a
a ngesta de med camentos o tóx cos que aumenten a rata de ox dac ón de a
hemog ob na superando a capac dad reductora de os mecan smos
f s o óg cos Entre as sustanc as capaces de generar estrés ox dat vo con
aumento de os n ve es de metahemog ob na tenemos os s gu entes: N tr to de
am o n trato de sod o benzocaína dapsona docaína n trog cer na
n troprus ato fenacet na c oroqu na pr maqu na su fas metoc opram da
p peraz na Agentes quím cos Der vados de a an na c orobenzeno
a mentos carbon zados n tr tos contam nantes n trato de p ata mento es
betún crayo as am nas aromát cas nafta eno c oroan nas y c oratos hongos
y esp nacas Laborator o: Se so c ta cuant f cac ón de metahemog ob na y se
corre ac ona aprox madamente así: N ve es de 15% o menos: pac ente
usua mente as ntomát co 15 20%: s ntomato ogía moderada y c anos s 20
45%: marcada c anos s y mayor s ntomato ogía 45 70%: severa c anos s y
severa s ntomato ogía Mayor de 70% : usua mente eta Además se debe
so c tar hemo eucograma extend do de sangre per fér ca en busca de cuerpos
de He nz pH y gases arter a es onograma pruebas de func ón hepát ca y
rena Rx de tórax y e ectrocard ograma
AZUL DE METILENO Tratam ento: 1 ABC 2 Med das de descontam nac ón cuando se sospecha a
ngesta de a guna sustanc a metahemog ob n zante 3 Azu de met eno t ene
a capac dad de reduc r a metahemog ob na a hemog ob na y e cofactor es e
NADPH proven ente de a vía de a g ucosa 6-fosfato desh drogenasa Esta
convers ón es med ada por a enz ma NADPH metahemog ob na-reductasa
Ind cado cuando se presentan n ve es super ores a 20% de metahemog ob na
Presentac ón: Amp 10mg/m (1%) ampo as por 5m Dos s: 1-2 mg/kg (0 1-
0 2 m /kg de so uc ón a 1%) IV d u do en so uc ón sa na ento en 5 m n Y se
rep te dos s a os 30-60 m n según sea necesar o (ver tab a de antídotos) No
repet r s no responde después de a segunda dos s Se pueden ut zar dos s
repet das cada 6 horas en e caso de tener una sustanc a
metahemog ob n zante de arga v da med a (ej Dapsona) y que se haya
obten do mejoría con a ap cac ón de a dos s n c a de azu de met eno
Recordar que dos s mayores de 7mg/Kg de azu de met eno en menos de 5
horas puede ocas onar como efecto paradój co mayor formac ón de
metahemog ob na En caso de no obtener respuesta en a pr mera hora
sospechar as s gu entes ent dades: Déf c t de G ucosa 6 fosfato
desh drogenasa Déf c t de NADPH-metahemog ob na reductasa
Hemog ob na M Su fohemog ob na 4 V tam na C puede revert r a
metahemog ob nem a por una vía metabó ca a terna Es de uso mín mo
actua mente deb do a su baja acc ón Amp 1 g/5 m tab 500 mg Dos s:
Adu tos: 500-1000 mg cada 8 horas N ños: 50 mg/kg/d a 5 Ut zar Cámara
h perbár ca en casos de no haber obten do respuesta a azu de met eno
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2006. PAG. 669.

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OTORRINORALINGOLOGÍA
Tema: PATLOGÍA DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES
Subtema: RINITIS Y EPISTAXIS

MUJER DE 29 AÑOS, ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS PORQUÉ HACE 3 HORAS PRESENTA CAÍDA DE SU PROPIA ALTURA RECIBIENDO TRAUMATISMO
CENTROFACIAL. DESDE ESE MOMENTO REFIERE DOLOR NASAL INTENSO CON EPISTAXIS INTERMITENTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE FRACTURA DEL
TABIQUE NASAL.
Edad: mujer de 29 años

Antecedentes: traumat smo centrofac a de 3 horas de evo uc ón
Sintomatología: do or ntenso
Exploración: ep stax s nterm tente probab e fractura nasa
49 - EN ESTE MOMENTO USTED SOLICITARA EL SIGUIENTE ESTUDIO:
RADIOGRAFÍA Ind cac ones: 1)neces dad de v sta atera postero anter or y cefá co cauda
LATERAL DE de cráneo y cara 2)v sua zar e contorno atera de os huesos y tej dos
CRÁNEO b andos de a cara así como para eva uar a re ac ón mand bu a - max ar y
as fracturas de a porc ón cerv ca de hueso fronta 3)v sua zar a fosa
pter gopa at na e pa adar duroy a sombra de os tej dos b andos de a
r nofar nge poster or Se observa a s a turca en toda su ong tud y
profund dad 4)observar as mod f cac ones de a dens dad de os huesos
tanto de cráneo como de a cara 5)cuando se neces ta una v sta perf de
cráneo y es ut zada para: estud ar e aumento o d sm nuc ón de desarro o
de max ar nfer or para v sua zar cuerpos extraños en a bucofar nge para
demostrar as re ac ones entre os max ares y para eva uar os
desp azam entos poster ores de as fracturas de os max ares 6)para
v sua zar a reg ón med osag ta de as tab as anter or y poster or de os
senos fronta es para observar a extens ón nfer or de seno max ar y a
re ac ón de este con e pa adar duro y as raíces denta es para v sua zar e
seno esfeno da y e sue o de a s a turca 7)para a eva uac ón de as
paredes anter or y poster or de seno fronta a pared anter or de seno
max ar y a fosa pter gomax ar 8)En n ños con es oes cranea es para
demostrar a presenc a de sangre o a gún íqu do en e seno esfeno da y
hund m entos en a bóveda craneana 9)en casos de traumat smos
craneocefá cosen casos de sa da de sangre por o dos o íqu do
cefa orraqu deo por o dos o naríz para demostrar sangre en e seno
esfeno da o a re dentro de craneo
RADIOGRAFÍA DE Senos paranasa es E estud o rad ográf co de os senos paranasa es técn ca
MENTONASOPLACA sumamente senc a es un comp emento d agnóst co de mucha ut dad muy
económ co y de fác rea zac ón Las v stas más ut zadas son - La
mentonasop aca o v sta de Water: Med ante esta se obt ene una buena
magen rad ográf ca de os senos max ares y parte de etmo des; pero s
durante a rad ografía e pac ente se mant ene con a boca ab erta pueden
verse os senos esfeno da es - La frontonasop aca o de Cadwe d: Esta
pos c ón es dea para os senos fronta es y e etmo des anter or - La atera
de senos: Ut zada para e d agnóst co de as fracturas de a pared anter or
de senos fronta es pero es de dudosa ut dad para a eva uac ón de otros
procesos pato óg cos deb do a a superpos c ón de as estructuras
PERFILOGRAMA REPASO FRACTURAS NASALES Las fracturas nasa es suponen una
pato ogía muy frecuente en urgenc as representan e 50% de as fracturas
fac a es y t enen un a to porcentaje de secue as (sobre todo deform dad) tras
un pr mer tratam ento n c a Las causas más frecuentes de fracturas y
contus ones nasa es son: - Agres ones - Acc dentes deport vos - Acc dentes
de tráf co - Caídas casua es en anc anos D agnóst co 1) Anamnes s: Es una
parte mportante de d agnóst co es necesar o eva uar: - Estado anter or de
pac ente (desv ac ones prev as c rugías es nteresante ped r una foto para
comparar) - T po de traumat smo (d recc ón ntens dad) 2) Inspecc ón
v sua : - Ep stax s un o b atera s n este s gno es muy mprobab e que haya
fractura - Edema y tumefacc ón - Hund m ento de dorso o paredes atera es
- Desv ac ón atera - Her das cutáneas - Te ecanto (fracturas naso-
etmo da es) 3) Pa pac ón: Es a parte más mportante de d agnóst co Hay
que eva uar e dorso y as paredes atera es crep tac ón (s a fractura está
mpactada puede que no aparezca) 4) R noscop a: Hay que rea zar a
s empre para v sua zar e tab que y ver s está desv ado uxado y descartar
hematomas de m smo 5) D agnóst co por magen: So c tar rad ografía
s mp e de huesos prop os perf ograma Hay que so c tar as s empre en
agres ones y acc dentes Exámenes rad ográf cos de a nar z y senos
paranasa es • Nar z En a práct ca méd ca espec a zada a rad ografía de a
p rám de nasa se ut za en os traumas de ésta y a v sta más común es a
atera ; en e a podemos conf rmar e grado de desp azam ento de una
fractura de huesos prop os a cua anter ormente era d agnost cada por a
nspecc ón y a pa pac ón de a nar z tamb én deberá nd carse después de
reduc r una fractura para conf rmar a correcta repos c ón de os huesos
prop os
RADIOGRAFÍA INTERPRETACIÓN PLACAS SENOS PARANASALES En cuanto a a
FRONTONASOPLACA nterpretac ón de os estud os rad ográf cos de senos paranasa es debe
tenerse presente que os senos son estructuras s métr cas óseas enas de
a re y su rad otransparenc a en as v stas de Water y Cadwe d es s m ar a a
de as órb tas d cha s metría no se cump e so amente en os senos fronta es
en os que aprox madamente 20% de os sujetos norma es pueden ser
agenés cos o h pop ás cos de un ado y norma es de otro o esta cond c ón
estar presente en ambos Recordar tamb én que en e n ño pequeño e ún co
seno dent f cab e rad ográf camente es e etmo des ya que os senos
max ares están ocupados por os gérmenes de os d entes permanentes y no
a canzan su vo umen hasta después de conc u da a dent c ón permanente y
e desarro o de a cara; os senos fronta es emp ezan su desarro o en a
n ñez y term nan de a canzar su vo umen def n t vo después de a
ado escenc a
Bibliografía: MANUAL DE DIAGNÓSTICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA. ANIL K. LALWANI. LANGE. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 260-265.
50 - EN CASO DE CORROBORARSE EL DIAGNÓSTICO, SE DEBERÁ TOMAR EN CUENTA AL MOMENTO DE REFERIR AL PACIENTE AL

OTRORRINOLARINGOLOGO QUE LAS FRACTURAS NASALES SE CLASIFICAN EN:
SIMPLES, CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS NASALES La c as f cac ón de Stranc

CONMINUTAS categor za as fracturas nasa es en func ón de su oca zac ón antero-poster or
Y COMPLEJAS (fractura nasa por mpacto fronta ) y de a desv ac ón atera : T po I Son aque as
que afectan a porc ón más anter or de os huesos nasa es y e tab que T po II
Además de afectar os huesos nasa es y e tab que presentan es ón de a apóf s s
fronta de max ar T po III Afectan a ambas apóf s s fronta es de max ar y a hueso
fronta s endo en rea dad fracturas naso-etmo do-orb tar as La c as f cac ón de
Rohr ch d v de as fracturas nasa es en c nco grupos d ferentes: I Fractura s mp e
un atera II Fractura s mp e b atera III Fractura conm nuta a) Un atera b)
B atera c) Fronta IV Fractura comp eja (huesos nasa es y septo) a) Con
hematoma septa asoc ado b) Con acerac ones nasa es V Fracturas naso-orb to-
etmo da es
TRAUMÁTICAS No ex sten as fracturas espontáneas de nar z
Y
ESPONTANEAS
LATERAL Y En a pract ca c ín ca es mportante e d agnóst co de a fractura y en nuestro med o
FRONTAL se debe est mu ar su c as f cac ón a cua perm te hacer estud os comparat vos Las
formas de presentac ón de as fracturas nasa es son: Fracturas nasa es s mp es as
cua es no presentan desp azam ento de os fragmentos n deform dad de septum
nasa ; no requ eren c rugía s no manejo méd co con feru zac ón Fracturas con
deform dad septa y desp azam ento de os fragmentos; genera mente requ eren
reducc ón cerrada y en su mayoría r nop ast a en un per odo no super or a 3
semanas
CERRADAS Y La c as f cac ón d agnóst co y manejo s empre debe ser rea zado por e
ABIERTAS otorr no ar ngo ogo
51 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SERÁ:
EXPLORACIÓN S endo a ep stax s y e hematoma septa as pr nc pa es comp cac ones

QUIRURGICA nmed atas e méd co de serv c o de urgenc as debe tener un conoc m ento
INMEDIATA c aro tanto de a anatomía y f s opato ogía así como de su manejo Todas as
fracturas deben ser eva uadas por e otorr no ar ngó ogo para estab ecer su
manejo def n t vo LA EXPLORACIÓN INMEDIATA NO TIENE PORQUE
REALIZARSE
ANALGÉSICOS, La hosp ta zac ón dependerá muchas veces de a edad E drenaje de os
HOSPITALIZACIÓN Y hematomas en e pac ente ped átr co es mpos b e rea zar o s e pac ente no
TAPONAMIENTO se encuentra anestes ado
REDUCCIÓN, Tratam ento en urgenc as 1) Anestes a oca progres va: a D acepan
DRENAJE, sub ngua : 5 mg b Vapor zac ón de X ocaína en ambas nar nas c
FERULIZACIÓN Y Taponam ento anter or con gasa or ada mpregnada en tetracaína más
TAPONAMIENTO vasoconstr ctor d Inf trac ón oca de os nerv os nfraorb tar o nfratroc ear y
a través de or f c o nf trar e tab que y as caras atera es nternas de a nar z
2) Reducc ón de a p rám de nasa : - Des mpactar os fragmentos con
mov m entos atera es osc antes y suaves se puede ut zar d st nto
nstrumenta (Forceps de Wa sham e evador de Bo es a parte trasera de
mango de un b sturí o de unas p nzas en bayoneta) - Reduc r os fragmentos
a su pos c ón or g na comprobando su pos c ón desde e exter or med ante a
pa pac ón con os dedos 3) Tratam ento de tab que: Drenaje de hematomas
med ante pequeñas nc s ones y reducc ón de m smo con un forceps de
Asch en caso de uxac ón S resu ta d f cu toso hay que hacer o bajo
anestes a genera 4) Taponam ento anter or: Ex sten d st ntas técn cas y
mater a es (gasa or ada taponam entos preformados) Cump e una dob e
func ón es hemostát co y a a vez s rve de soporte nterno Hay que
mantener o 24-48 horas a excepc ón de as fracturas cart ag nosas en as
cua es hay que mantener o 4-5 días 5) Féru a nasa : Mant ene os
fragmentos a neados d m nuye a formac ón de edema y s rve de protecc ón
de pos b es go pes Se mant ene entre 8 y 10 días 6) Med das genera es: -
Cabecero de a cama e evado y reposo re at vo - Ana gés cos y
ant nf amator os durante 3 d as - S ex ste mucha nf amac ón puede ser út
ut zar tratam ento con cort co des vía ora
REDUCCIÓN Cu dados poster ores: se prescr be tratam ento ana gés co y ant nf amator o
CERRADA Y de poca afectac ón gástr ca se recom enda dorm r con a cabeza e evada a
ANTIINFLAMATORIOS as 48 ó 72 horas se ret ra e taponam ento nasa en e centro de atenc ón
pr mar a y e pac ente debe ser v sto por e otorr no ar ngó ogo a os 7 a 10
días de a reducc ón momento en que se ret ra a féru a externa


Tema: LEUCORREA
Subtema: CANDIDIASIS VAGINAL

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, CURSANDO SU PRIMER TRIMESTRE DE EMBARAZO, QUE ACUDE CON PRUEBA DE LABORATORIO CONFIRMATORIA DE MONILIASIS
VAGINAL. AL INTERROGATORIO REFIERE INTENSO PRURITO, SECRECIÓN BLANQUECINA ABUNDANTE CON GRUMOS.

Antecedentes: Embarazo del primer trimestre
Sintomatología: Prurito y secreción blanquecina en grumos
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Moniliasis vaginal
52 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÁ CON:
ITRACONAZOL. Recuerda que los imidazoles están contraindicados durante el embarazo El

fluconazol excepcionalmente puede desarrollar s ndrome de Stevens Jonson
principalmente en población de alto riego con sida y en pacientes oncológicos Se
han descrito en usos prolongados y a altas dosis con itraconazol hipopotasemia e
hipertensión moderada El efecto secundario más frecuente y único entre los azoles
del voriconazol es el trastorno reversible de la visión (Fotopsias) que puede ocurrir
hasta en el 30% de los pacientes No se recomiendan utilizar este grupo de
fármacos ni en el embarazo ni en la lactancia por el posible efecto teratogénico
embriotóxico y su posible paso a la leche materna OJO Tratamiento de elección
para vc recurrente nducción itraconazol oral 200mg cada 12 horas por un d a
(Dosis única) ó miconazol crema 2 % Una aplicación intravaginal diaria por 14 d as
Mantenimiento ketoconazol* tabletas de 200mg media tableta al d a por 6 meses ó
itraconazol* oral 50 a 100 mg diario por 6 meses ó fluconazol* cápsulas de 100 mg
una vez a la semana por 6 meses *No se use en embarazo o lactancia
NISTATINA Todos los azoles tópicos y orales as como la nistatina local tienen una efectividad
LOCAL. alrededor del 80 % en el tratamiento de candidiasis vulvovaginal no complicada En
embarazadas sólo deberá usarse este tratamiento de manera local por 14 d as
ANFOTERICINA No es indicación en esta pacientes está indicado en el tratamiento de la candidiasis
B. invasiva grave de micosis sistémicas graves tales como Aspergilosis
criptococosis histoplasmosis fusariosis zigomicosis blastomicosis
coccidioidomicosis y Fungemia por Malassezia spp además en el tratamiento y
profilaxis de la leishmaniasis visceral
NO DEBE Recuerda Las mujeres embarazadas asintomáticas (Que no es el caso de está
INDICARSE paciente) no esta indicado el tratamiento
NINGÚN
TRATAMIENTO.
Bibliografía:DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECO-OBSTÉTRICOS, 9A EDICIÓN; MANUAL MODERNO. AUTORES: ALAN H. DECHERNEY, LAUREN NATHAN, T.
MURPHY GOODWIN, NERI LAUFER.
http //www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081 GPC Vaginitisinfec1NA/Vaginitis RR CENETEC.pdf


Especialidad: GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA
Tema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA
Subtema: CAÍDAS Y TRANSTORNOS DE LA MARCHA

MUJER DE 68 AÑOS DE EDAD QUE ES EVALUADO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR CAÍDA EN SU DOMICILIO HACE 3 HORAS, CON PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA
POR 10 MINUTOS. DURANTE EL INTERROGATORIO SE CORROBORA CON FAMILIAR LA ADMINISTRACIÓN DE 15 MÉDICAMENTOS DIARIOS.
Edad: Adulto mayor de 68 años de edad.

Antecedentes: antededente de polifarmacia. factor de riesgo muy importante.
Sintomatología: pérdida del estado de alerta. deberá considerarse la administración de
medicamentos psicotrópicos o que alteren el estado de alerta. siempre
deberá preguntarse si la pérdida del estado de alerta fue la causa de la
caída o fue secundaria al traumatismo craneoencefálico.
Exploración: -
53 - SE CONSIDERA QUE LA INGESTIÓN DE MEDICAMENTOS ES CAUSA DEL SIGUIENTE PORCENTAJE DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR:
1%. La mayoría de las caídas en el adulto mayor constituyen un síntoma de una enfermedad o
trastorno subyacente (incluyendo iatrogenia), por lo que no es apropiado atribuir la caída sólo a
peligros ambientales o a la edad. Es sabido que las caídas son más frecuentes en personas con
más años, ya que existen cambios propios del envejecimiento que predisponen a estos eventos,
los que suelen anteceder a un período de declinación gradual de las funciones de la vida diaria
y al desarrollo de estados confusionales agudos. Además, las caídas pueden ocasionar
fracturas, hemorragias internas, neumonía aspirativa, lesiones de tejidos blandos y pérdida de
la funcionalidad e independencia, entre otros.
5%. La CAUSA DE CAÍDA DEL ADULTO MAYOR son: - Debilidad general en un 31%. - Peligros
ambientales 25%. - Hipotensión ortostática 16%. - Enfermedad aguda 5%. - Alteraciones en la
marcha o balance 4%. - "Medicamentos 5%". - Desconocidas 10%.
10%. Cambios que predisponen a las caídas El proceso de envejecimiento se asocia con varios
cambios que predisponen a las caídas. Estos se pueden clasificar en dos categorías: los
responsables de la estabilidad postural y los que afectan la homeostasis de la presión arterial, o
que pueden producir mareos o síncope. - Reducción del control muscular y aparición de rigidez
músculoesquelética (pérdida de neuronas dopaminérgicas de ganglios basales, pérdida de
dendritas en células de BETZ de la corteza motora encargadas de inervación de músculos
proximales antigravitarios del brazo, tronco, espalda y miembros inferiores). - Aumento de
inestabilidad y balanceo al andar. - Alteración de reflejos posturales (laberínticos, tónicos del
cuello, visuales de la retina, pérdida de la información propioceptiva desde articulaciones por
degeneración progresiva de sus mecanorreceptores). - Alteración de barorreceptores y 72
reducción de flujo cerebral. - Alteraciones auditivas. - Alteraciones visuales con disminución de
la agudeza visual, sobre todo nocturnas. - Alteraciones neuroendocrinas, como disminución de
renina y aldosterona, que alteran el manejo del sodio y del volumen intravascular (fragilidad
ante la deshidratación).
15%. Las caídas en el anciano suelen ser de etiología multifactorial, asociando factores ambientales,
enfermedades y medicamentos. - Factores predisponentes - Peligros ambientales. Por ejemplo
suelos resbaladizos, camas altas, escalas sin barandillas, escalones altos y estrechos,
iluminación deficiente, muebles u objetos mal ubicados (obstáculos para el desplazamiento
seguro), ropa y calzado inapropiado. - Enfermedades. El adulto mayor que presenta caídas
tiene en promedio 3 a 4 enfermedades coexistentes. - Fármacos (iatrogenia). Por ejemplo
hipotensores (recordar que existe menor compensación cronótropa del corazón por disminución
de sensibilidad de barorreceptores), betabloqueadores, diuréticos, hipoglicemiantes, hipnóticos,
antidepresivos, neurolépticos; además puede considerarse en este rubro el alcohol. - Factores
de riesgo para caídas recurrentes no sincopales. - Dificultad para levantarse de una silla. -
Incapacidad para caminar a paso rápido en tándem (sobre una línea). - Reducción de agudeza
visual. - Múltiples caídas durante el año anterior. - Otras que aparecen como menos
importantes, son las alteraciones cognitivas y estado depresivo.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN DE CAÍDAS EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ISSSTE-134-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf
54 - POR FRECUENCIA ES MÁS PROBABLE QUE EL LUGAR EN LA CASA EN LA QUE SUFRIO LA CAÍDA LA PACIENTE ES:
PATIO. PREVENCIÓN PRIMARIA Las caídas son un fenómeno prevenible en el anciano. La

prevención primaria incluye medidas en: - Hábitos de vida: mantener la capacidad
funcional, programas de ejercicio, no hábitos tóxicos. - Medidas de seguridad
ambiental: en el hogar y en el medio comunitario. - Detección precoz y corrección de
factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos. La valoración del riesgo de caídas
se debe realizar en el marco de la Evaluación Geriátrica Exhaustiva, centrándonos
expresamente en la valoración de la marcha y el equilibrio. Los grupos de expertos
sobre prevención recomiendan aconsejar a los ancianos y sus cuidadores la adopción
de medidas de reducción del riesgo de caídas: ejercicio, reducción de riesgos
ambientales, control de medicamentos.
BAÑO. La evaluación del adulto mayor que cae debe incluir los siguientes apartados:
anamnesis, valoración geriátrica integral, valoración del equilibrio y de la marcha,
exploraciones complementarias, valoración del entorno y plan de tratamiento y
seguimiento. La exploración dinámica de un adulto mayor con riesgo de sufrir caída se
completa con exploración de: equilibrio y movilidad que comprende exámenes en
relación con la sedestación, bipedestación, la locomoción y el decúbito. El adulto mayor
que refiere una caída debe ser considerado como un paciente con riesgo y debe
evaluarse el déficit de balance y fuerza para tomar acciones en caso de un déficit.
ESCALERA. Factores de riesgo al evaluar caídas en el adulto mayor: - Antecedente de caídas
previas. - La marcha, balance, movilidad y fuerza muscular. - Evaluar osteoporosis. -
Capacidad funcional y miedo del anciano a volver a caer. - Debilidad visual. -
Capacidad cognitiva. Son factores de mal pronostico en los adultos mayores que sufren
caída son: la edad avanzada, la permanencia durante tiempo prolongado en el suelo, el
sexo femenino, la pluripatología, la polimedicación y el deterioro cognitivo.
RECAMARA. La mayoría de las caídas ocurre en casa 62%, y vía pública 26%. La relación de caídas
según el sexo es de 2.7 a 1 mas frecuente en mujeres que en hombres. En relación al
sexo el 62% de las caídas en casa ocurren en mujeres y el 26% de los varones sufren
caída en la vía publica. El LUGAR EN CASA EN QUE CON MAYOR FRECUENCIA
OCURREN LAS CAÍDAS es: - la recamara 27%, - el patio 21%, - el baño 14%, - la
escalera 13%, - la cocina 10%.
55 - EL MECANISMO DE LA CAÍDA MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADO A LESIONES EN EL PACIENTE ADULTO MAYOR ES:
EL Las caídas se pueden clasificar en dos grupos fundamentales, las accidentales y las
TROPIEZO. no accidentales. - La caída accidental es cuando un factor extrínseco actúa sobre una
persona que está en estado de alerta y sin ninguna alteración para caminar
originando un tropezón o resbalón con resultado de caída. - Las caídas no
accidentales pueden ser de dos tipos: aquellas en las que se produce una situación
de pérdida súbita de conciencia en un individuo activo y aquellas que ocurren en
personas con alteración de la conciencia por su estado clínico, efectos de
medicamentosa o dificultad para la deambulación.
EL Los MECANISMOS MÁS FRECUENTES DE CAÍDA son: - "resbalón 39%", - tropiezo
RESBALÓN. 27%, - pérdida de equilibrio 23%. Las caídas constituyen uno de los síndromes
geriátricos más importantes por su elevada incidencia y especialmente por las
repercusiones que va a provocar en la calidad de vida del anciano como del cuidador.
47.2% de los pacientes dementes presentan caídas versus 20.5% de los ancianos sin
demencia, lo cual confirma que las alteraciones cognitivas son un factor de riesgo
importante para caídas. El 50% de los pacientes que caen presentan el síndrome
postcaída (miedo a caer de nuevo). La etiología de las caídas en el adulto mayor tiene
múltiples causas, por lo que la investigación etiológica individualizada es fundamental
en la adopción de medidas preventivas eficaces.
LA PÉRDIDA La prevención de caídas requiere una combinación del tratamiento médico, de la
DEL rehabilitación, de la modificación ambiental y de uso de cierta tecnología. Los
EQUILIBRIO. ejercicios individualizados y administrados por profesionales calificados reducen la
incidencia de caídas en ancianos. El Tai-Chi-Chuan implementado por tutelaje
individualizado puede reducir el número de caídas en los ancianos. Los programas
que combinan intervenciones (hipotensión postural, polifarmacia, equilibrio y
transferencia y entrenamiento en la marcha) reducen la incidencia de caídas en
pacientes ambulatorios.
LO La evaluación de la seguridad domiciliaria (ubicación alfombras, escaleras, muebles,
EMPUJARON. barandas, iluminación) acompañado con programas de educación y posterior consulta
con el médico de atención primaria ó geriatra reducen la incidencia de caídas. El
programa de intervención multifactorial incluye lo siguiente Entrenamiento para
mejorar fuerza y balance. Evaluar e intervenir en los riesgos de casa. Evaluar y tratar
el déficit visual. Revisar la medicación realizando modificaciones y/ó retiro. La
medicación psicotrópica en ancianos debe revisarse por un especialista apropiado y
discontinuar si es posible, lo que reducirá el riesgo de caer. Los adultos mayores que
tienen hipersensibilidad del seno carotideo cardioinhibidor presentan pausas
cardiacas que son causa de caídas inexplicables.


DURANTE EL EMBARAZO

MUJER DE 32 AÑOS, GESTA 4, PARA 3, ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 29 SEG ACUDE A SU CONSULTORIO CON REPORTE DE BIOMETRÍA HEMÁTICA CON
HEMOGLOBINA DE 9 GR/DL, VCM DE 76FL, HCM DE 27PG.
Edad: --
Antecedentes: embarazo 29sdg
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: bh hb 9 gr/d vcm 76f hcm 27pg
56 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA LOS HALLAZGOS DESCRITOS EN ESTA PACIENTE ES:
DESTRUCCIÓN Las anem as hemo ít cas se caracter zan por: 1) e acortam ento de a superv venc a
PERIFERICA norma de os hematíes es dec r a destrucc ón prematura de os hematíes; 2) a
DE LOS acumu ac ón de os productos de catabo smo de a hemog ob na y 3) un notab e
ERITROCITOS aumento de a er tropoyes s en a médu a ósea en un ntento de compensar a
pérd da de hematíes que se man f esta c ín camente por aumento de índ ce de
formac ón de ret cu oc tos a más de tr p e de o norma NO SE APORTAN DATOS
DE RETICULOCITOSIS QUE SUGIERAN ÉSTE DIAGNÓSTICO
ANEMIA POR Las anem as mega ob ást cas (por def c enc a de fo atos y v tam na B12) son de
DEFICIENCIA característ ca macrocít ca con un VCM >100 f En a extens ón se aprec a
DE FOLATOS Y macroova oc tos s an soc tos s y po qu oc tos s Como están afectadas todas as
DE VITAMINA íneas ce u ares además de a anem a pueden aparecer eucopen a y
B12 tromboc topen a aunque sue en tardar en desarro arse Otro ha azgo característ co
de estado mega ob ást co o const tuye a ret cu oc topen a deb da a a producc ón
defectuosa de hematíes La h persegmentac ón de os neutróf os po morfonuc eares
tamb én es un ha azgo típ co cuyo mecan smo de producc ón se desconoce LA
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA SE CARACTERIZA POR MACROCITOSIS Y
RETICULOPENIA DATOS NO APORTADOS EN NUESTRA PACIENTE
ANEMIA Durante e embarazo sobre todo en e segundo tr mestre se produce un aumento
FISIOLÓGICA de vo umen p asmát co hasta de 50% y un aumento de a masa de g óbu os rojos
DEL hasta de un 20-25 % esta ú t ma en menor proporc ón que e aumento de vo umen
EMBARAZO p asmát co dando como resu tado una hemod uc ón Esto eva a una d sm nuc ón
de un 3 a 5 por c ento de hematocr to Este es e fenómeno ma denom nado
“anem a f s o óg ca de embarazo” EN LA ANEMIA FISIOLOGICA DEL EMBARAZO
HAY REDUCCIÓN DEL HEMATOCRITO DATO QUE SE DESCONOCE EN LA
PACIENTE CORRESPONDE A UN ESTADO DE HEMODILUCIÓN FISIOLÓGICO
ANEMIA POR La prueba morfo óg ca c ás ca de anem a por def c enc a de h erro son hop cromía y
DEFICIENCIA m cos tos s En este examen podremos ver un descenso de a hemog ob na bajo
DE HIERRO 14gr/dL (*9gr/d ) en a embarazada Vo umen corpuscu ar med o (VCM) menor a 80f
(*76f ) Hemog ob na corpuscu ar med a (HCM) menor de 28pg (*27pg)
Concentrac ón de hemog ob na corpuscu ar med a (CHCM) menor de 30g/dL LOS
DATOS DESCRITOS EN NUESTRA PACIENTE * COINCIDEN CON ANEMIA CON
HIPOCROMIA Y MICROCITOSIS
Bibliografía: JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2. 2005. PAG. 214.
57 - ESTE TIPO DE ANEMIA DEBERÁ CLASIFICARSE COMO:
MICROCÍTICA E CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LA ANEMIA POR DEFICIENCIA DE

HIPOCRÓMICA HIERRO
NORMOCÍTICA Y La anem a normocít ca/normocróm ca (NC/NC) es causada por pérd da repent na
NORMOCRÓMICA de sangre prótes s de vá vu as de corazón seps s tumor enfermedad
pro ongada o anem a ap ás ca
MACROCÍTICA Y La anem a macrocít ca/normocróm ca resu ta de qu m oterap a def c enc a de
NORMOCRÓMICA fo ato o def c enc a de v tam na B12
MICROCÍTICA Y La anem a m crocít ca/normocróm ca resu ta de una def c enc a de a hormona
NORMOCRÓMICA er tropoyet na a raíz de una nsuf c enc a rena
58 - A ESTA PACIENTE SE LE DEBERÁ INDICAR:
DIETA RICA EN Corresponde a tratam ento adecuado de a anem a mega obást ca 8por
FOLATOS Y VIT B12 def c enc a de fo atos y v tam na B12)
GLUCOCORTICOIDES Son opc ones terapéut cas para a anem a causada por hemó s s
Y pr nc pa mente de or gen auto mnun tar o
HEMOTRANSFUSIÓN
DIETA BALANCEADA Dado que a anem a f s o óg ca de embarazo no se cons dera pato óg ca s no
Y MEDIDAS só o e resu tado de una hemod uc ón sanguínea; se recom enda una d eta
GENERALES ba anceada y v g anc a estrecha para descartar a t empo una anem a
pato óg ca
HIERRO ELEMENTAL E objet vo de tratam ento es correg r a anem a y reconst tu r as reservas
EN FORMA DE orgán cas de h erro La recomendac ón de a Secretaría de Sa ud es ofrecer
SULFATO FERROSO s empre que sea pos b e a adm n strac ón de su fato ferroso por vía ora Se
dos f ca con base en e h erro e ementa en adu tos a 180mg/k/día d v d do en
3 dos s
59 - SE LE DEBERÁ SOLICITAR NUEVA BIOMETRÍA HEMÁTICA EN:
DOS Hay ncremento en os ret cu oc tos pero aún no hay datos de ncremento de a
SEMANAS hemog ob na
CUATRO E ncremento esperado de a hemog ob na en a anem a por def c enc a de h erro en
SEMANAS tratam ento después de a semana 3-4 es de 1 a 2 gr/d En os pr meros días de
tratam ento e pac ente ref ere camb os en as sensac ones subjet vas (n ve de fat ga
capac dad de trabajo do or de cabeza mareo etc ) s n camb os hemat cos entre c nco y
ocho días os ret cu oc tos aumentan Después de tres semanas va oramos e ncremento
de a hemog ob na y a cant dad de er troc tos AL MES DEL TRATAMIENTO LA
MEJORÍA DE LA ANEMIA SE REFLEJA ENLA ELEVACIÓN DE HEMOGLOBINA
SEIS E contro se debe rea zar cada mes hasta ograr Hb norma y cada tres meses una vez
SEMANAS ograda a hemog ob na norma --
OCHO --
SEMANAS


Subtema: AMENORREA

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, GESTA IV, PARA IV, DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA TRASTORNOS MENSTRUALES Y DESDE HACE 4 MESES AMENORREA ACOMPAÑADA DE
SEQUEDAD VAGINAL, LABILIDAD EMOCIONAL Y SUDORACIÓN NOCTURNA.

Antecedentes: Oc us ón tubería b atera desde hace 2 años
Sintomatología: Amenorrea de 6 meses Sequedad vag na ab dad emoc ona y
sudorac ón nocturna
Exploración: -
60 - EL SIGUIENTE ESTUDIO SERÍA EL DE MAYOR UTILIDAD PARA CORROBORAR SU PROBABILIDAD DIAGNÓSTICA:
TOMOGRAFÍA No t ene nd cac ón en este pac ente Se nd caría cuando se sospecha un

AXIAL adenoma h pof s ar o pr nc pa mente con datos de ga actorrea u otra
COMPUTARIZADA s ntomato ogía de or gen h pof s ar o Es sumamente mportante descartar
DE CRÁNEO. prob emas endocr nos que puedan estar provocando a amenorrea como
h perpro act nem as presenc a de ant cuerpos h pot ro d smo etc
BIOPSIA DE Se rea za só o en casos de sangrado uter no y para descartar pr nc pa mente
ENDOMETRIO. cáncer de endometr o
LAPAROSCOPÍA No t ene ap cac ón en este caso c ín co La ut dad de a aparoscopía sería
Y BIOPSIA DE ún camente s se cons dera e d agnóst co de endometr os s o tumorac ón
OVARIO. ovár ca as cua es descartamos con e caso c ín co
DETERMINACIÓN La cuant f cac ón de FSH es út só o en casos de: Menopaus a prematura o
DE ESTRADIOL Y cuando ex sta duda d agnóst ca sobre a causa de a amenorrea La Fa a Ovár ca
FSH. Prematura (FOP) es e cese de a menstruac ón antes de os 40 años tamb én
fue denom nada como Menopaus a Precoz Esta pato ogía afecta a 1 ó 2 % de
as mujeres menores de 40 años Ex sten d st ntas causas por as cua es se
puede produc r una FOP pero as más frecuentes son as nmuno óg cas
farmaco óg cas y genét cas De as causas farmaco óg cas a pr nc pa es a
qu m oterap a Ex sten muchos genes cand datos para a FOP razón por a cua
es necesar o encontrar para cada pob ac ón que mutac ones o po morf smos
corre ac onan mejor con e fenot po E tratam ento de a FOP debe estar
apuntado a preven r no só o as enfermedades a argo p azo s no que además
debe ograr una buena ca dad de v da Las mujeres con FOP pueden
exper mentar os síntomas menopáus cos o podrían ser as ntomát cas Los c c os
menstrua es pueden camb ar en cuanto a a cant dad a durac ón o a regu ar dad
o podrían cesar comp etamente Esta afecc ón puede ser c tada de forma
mprec sa como a causa de trastornos ovu ator os en mujeres que están
trans tando sus ú t mos años reproduct vos E pr nc pa mot vo de consu ta es a
amenorrea antes de os 40 años Esta amenorrea está acompañada de sofocos
que son produc dos por as “O eadas” de FSH vag n t s d spareun a d sur a y
do ores art cu ares CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Son c ín cos y b oquím cos es
necesar o que tengan una amenorrea de más de cuatro meses como s gno
c ín co destacado y con menos de 40 años de edad En e aborator o se esperan
dos determ nac ones de FSH mayores a 40 mUI/m y de Estrad o menores de 20
ng/m con una d ferenc a de entre 30 y 45 días
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 689-709.
61 - EN CASO DE CORROBORAR SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA EL TRATAMIENTO MÁS INDICADO EN ÉSTE CASO ES:
TERAPIA La FOP debe tratarse s empre nexcusab emente y a terap a estará sujeta a
HORMONAL. a nd v dua dad de caso o m smo que a adecuac ón de tratam ento
S gn f ca esto que e objet vo pr mar o es otorgar e a estas pac entes que son
s empre jóvenes e mejor Standard de ca dad de v da por o que a terap a
además de farma-co óg ca deberá ser nterd sc p nar a Ta y como sucede
con a menopaus a e tratam ento más comúnmente ut zado para tratar a
FOP es a terap a de reemp azo hormona (TRH) Pero a pesar de que as
dos s de estrógeno y de progesterona (y en a gunas ocas ones as de
testosterona) serán más a tas que as ut zadas por a TRH en os casos de
menopaus a; estos n ve es rán ncrementándose gradua mente para que su
organ smo cuente con e t empo necesar o para r acostumbrándose y
adaptándose a d chas hormonas Rev s ones c ín cas muestran que a TH
reduce a frecuenc a de síntomas vasomotores de un 80% a 90%
requ r éndose genera mente poco t empo de uso por o que os r esgos son
bajos La TH comb nada cons ste en a prescr pc ón de estrógenos y
progestágeno para e contro de síndrome c matér co La TH comb nada esta
nd cada en mujeres con útero íntegro para reduc r e r esgo de h perp as a o
cáncer de endometr o 1 FOP s n deseos de fert dad: Terap a de reemp azo
hormona (TRH) s m ar a de a menopaus a norma 2 FOP con deseos de
fert dad: Se e propone donac ón de ovoc tos tras a TRH de “Preparac ón
endometr a ” ut zando va er anato de estrad o (E2V) vía ora a dos s
crec ente con progesterona natura m cron zada en vía ora vag na o
ntramuscu ar en so uc ón o eosa La transferenc a de embr ones puede ser
uter na o tubár ca que ncrementa os resu tados de tasas de gestac ones 1
FOP de or gen auto nmune: S e or gen de a FOP es por presenc a de auto
ant cuerpos y ex sten deseos de fert dad o pr mero que debemos hacer es
TRH o eventua mente contracepc ón y “Observac ón expectante” ya que
muchos cuadros ceden espontáneamente con reducc ón de os n ve es de
auto-Ant cuerpos S se ntenta usar terap a con cort co des deberán ap carse
no menos de 20 mgr/día de predn sona para consegu r una comp eta nh b c ón
cort co-adrena Es sumamente mportante a estr cta v g anc a de
secundar smos que son muy frecuentes y graves
ANÁLOGOS DE LA Se adm n stra por vía subcutánea y se ut za en e tratam ento hormona de
HORMONA cáncer de próstata o cáncer de mama así como en e tratam ento de a
LIBERADORA DE endometr os s y a pubertad precoz No t ene n nguna nd cac ón en este caso
GONADOTROPINAS.
CIRUGÍA No esta nd cada en esta pac ente
TRANESFENOIDAL.
CITRATO DE E c trato de c om feno (CC) [1-p (B-d ete am noetox ) fen -1 2-d fen -2-
CLOMIFENO. c oroet eno c trato] es un fármaco der vado de tr fen et eno de a fam a de
os est benos d señado para nduc r a ovu ac ón en os tratam entos de
fert dad No está de todo c ara a ut dad de d st ntos tests como e de
C om feno y e de LHRH para med r reserva fo cu ar
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW- HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 689-709.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA
Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE CUADRO DE INFECCIÓN DE VÍAS AÉREAS HACE UNA SEMANA. PRESENTA SÚBITAMENTE FIEBRE DE 39.8 °C,
ESCALOFRÍOS, ARTRALGIAS, MIALGIAS, CEFALEA, TOS SECA Y ODINOFAGIA, MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN FC DE
132 X MIN, FR DE 36 X MIN, TEMPERATURA DE 40 °C. FARINGE HIPEREMICA+++, CON DISCRETO EXUDADO EN AMÍGDALAS, PRESENCIA DE PETEQUIAS Y LESIONES
PURPURICAS QUE HAN IDO PROGRESANDO EN EXTREMIDADES INFERIORES, SUPERIORES Y TRONCO. DURANTE SU ESTANCIA EN EL HOSPITAL, A LAS DOS HORAS
PRESENTA DETERIORO NEUROLÓGICO, ACOMPAÑADO DE SANGRADO FÁCIL EN SITIOS DE VENOPUNCIÓN, GINGIVORRAGIA Y PURPURA HÚMEDA.
Edad: Esco ar de 7 años de edad

Antecedentes: Una semana con cuadro far ngoam gda no
Sintomatología: Esca ofríos artra g as m a g as cefa ea tos seca y od nofag a
Exploración: Fc de 132xm n fr de 36xm n temperatura de 40 °C Far nge
h perem ca+++ con d screto exudado en amígda as presenc a de
petequ as y es ones purpur cas que han do progresando en
extrem dades nfer ores super ores y tronco Pac ente con datos de
seps s con comprom so neuro óg co ráp do y probab e coagu ac ón
ntravascu ar d sem nada
62 - LOS DATOS CLÍNICOS APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE:
MENINGOCOCCEMIA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene

como mín mo 13 serogrupos Las cepas que pertenecen a os grupos (A B
C Y) y W-135 según os expertos son as que causan más a menudo
enfermedad s stém ca En años rec entes ha camb ado a d str buc ón de os
serogrupos de men ngococos en Estados Un dos De manera nd v dua os
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero
a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
serogrupo A se ha v ncu ado a menudo con ep dem as en otros países de
mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135
causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a
pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en
Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135
en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón
as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua
se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta
de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías
resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us
nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos
causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen
s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños
menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres
y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas
de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad
men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón
Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de
atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento
m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e
serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o
muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes
Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se
oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos
ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a
e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos
a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a
d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad
nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un
componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o
properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos
pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar
a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de
uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy
rara su presenc a
PURPURA. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados pero
a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
mundo en part cu ar os subsahar anos A n ve mund a e serogrupo W-135
causa menos de 5 % de os casos not f cados En e año 2000 se not f có a
pr mera ep dem a causada por e serogrupo W-135 en e grupo Hajj en
Arab a Saud ta; en e 2002 se seña ó una ep dem a por e serogrupo W-135
en países subsahar anos ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón
as ntomát ca de as vías resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua
se propagan os m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta
de una persona a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías
resp rator as Desde que se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us
nf uenzae de t po b en actantes N men ng t d s ha s do una de as dos
causas pr nc pa es de men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen
s endo una causa mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños
menores de c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres
y os c nco meses En promed o a m tad de os casos aparecen en personas
de 16 años o mayores Los contactos cercanos de pac entes de enfermedad
men ngocóc ca están expuestos a un mayor r esgo de presentar a nfecc ón
Han surg do brotes en comun dades sem cerradas que nc uyen centros de
atenc ón ped átr ca escue as un vers dades y campos de rec utam ento
m tar En e decen o de 1990 hubo nformes más frecuentes de brotes por e
serogrupo C men ngocóc co en Estados Un dos de Amér ca A pesar de e o
muchos de os casos son esporád cos y menos de 5 % surge en brotes
Antes de brote se adv erte un camb o en a d str buc ón de casos es dec r se
oca za en un grupo de mayor edad Pueden ut zarse como métodos
ep dem o óg cos a e ectrofores s de enz mas de mú t p es s t os y a
e ectrofores s con ge en campos pu sados de fragmentos de DNA somet dos
a restr cc ón enz mát ca durante un brote sospechoso para detectar a
d vers dad entre as cepas Están expuestos a mayor pe gro de enfermedad
nvasora o recurrente por men ngococos os n ños con def c enc a de un
componente term na de comp emento (C5 a C9) def c enc as de C3 o
properd na ó asp en a anatóm ca o func ona Se cons dera que os enfermos
pueden transm t r os m croorgan smos nc uso 24 hrs después de comenzar
a adm n strac ón de ant m crob anos ef caces E per odo de ncubac ón va de
uno a 10 días y por o común es menor de cuatro días En Méx co es muy
rara su presenc a
RUBEOLA. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do
cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad
men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos
pac entes por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una
zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos
corpora es Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de
una petequ a o una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a
capa eucocít ca de sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora
nasofaríngea por o que dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón
de antígeno bacter ano en LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e
s e cuadro c ín co es compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se
recom endan os métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno
po sacár do men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za
s stemát camente a reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de
serogrupo para detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30
a 50 % de os d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de
po merasa
ERISIPELA. E manejo c ín co de un pac ente con enfermedad men ngocócc ca ya sea
men ngococcem a o men ng t s s empre debe tomarse como una urgenc a
méd ca E pac ente debe ser adm t do a hosp ta o centro de sa ud para e
d agnóst co y tratam ento En genera deb do a que a contag os dad de
pac ente es moderada y desaparece ráp damente después de comenzar a
terap a ant m crob ana e a s am ento de pac ente no se cons dera
fundamenta Deb do a os r esgos de secue as y de muerte a nst tuc ón de
terap a ant m crob ana debe rea zarse o antes pos b e frente a a sospecha
de un caso Son fundamenta es a toma de hemocu t vos y a punc ón umbar
para hacer e estud o m crob o óg co de ser pos b e s empre prev o a a
adm n strac ón de ant b ót cos os cua es deben adm n strarse
nmed atamente después ante a sospecha c ín ca de men ng t s bacter ana
s n a neces dad de esperar a os resu tados de os estud os de aborator o
Los ant m crob anos que han resu tado efect vos contra N men ng t d s
nc uyen a a pen c na G der vados beta actám cos comb nac ones
amp c na su bactam amox c na ác do c avu án co y cefa ospor nas como
cefurox me y cefep me E c oranfen co es una buena a ternat va Las
cefa ospor nas de tercera generac ón como a ceftr axona o a cefotax ma
son exce entes a ternat vas pero su costo es más e evado S n embargo en
muchas ocas ones a ceftr axona se conv erte en a a ternat va dea deb do a
que puede ser adm n strada una vez a día con per odos tan cortos como dos
días m entras que e tratam ento con pen c na o amp c na requ ere de por o
menos c nco días Dexametasona para d sm nu r a nf amac ón meníngea
provocada por a muerte bacter ana prev o a a n c ac ón de ant m crob anos
ha s do suger da en d versos estud os pero no ex ste una recomendac ón
of c a para su uso E objet vo de a qu m oprof ax s es preven r a apar c ón
de casos secundar os a e m nar e estado de portador con Ne sser a
men ng t d s La qu m oprof ax s es una med da mportante de contro de a
enfermedad; s n embargo t ene muchas m tac ones y su uso se debe
restr ng r a c rcunstanc as espec a es Se recom enda que aque os pac entes
tratados en un hosp ta o c ín ca con e d agnóst co de enfermedad por
men ngococo y que han rec b do tratam ento con un agente que no e m na e
estado de portador (Pen c nas o c oranfen co ) rec ban qu m oprof ax s con
un agente efect vo (C prof oxac na r famp c na o ceftr axona) a momento de
darse de a ta Deb do a que e r esgo de casos secundar os en os contactos
cercanos de caso índ ce es muy e evado en os pr meros días esta terap a
se debe n c ar o antes pos b e prefer b emente dentro de as pr meras 48
horas de contacto Los casos secundar os usua mente se presentan dentro
de os 10 días poster ores a a expos c ón; por o cua se recom enda
v g anc a estrecha de este grupo por o menos durante 10 días para asegurar
a nstaurac ón de tratam ento adecuado y a t empo en casos secundar os
que pueden aparecer muchas veces a pesar de estab ec m ento de
qu m oprof ax s Dentro de os agentes potenc a mente va osos e más
frecuentemente ut zado es a r famp c na S n embargo a ut zac ón de
c prof oxac na ora en una so a dos s ofrece una a ternat va mportante pues
además de apego A ser una dos s ún ca y tener a m sma efect v dad que a
r famp c na; desde e punto de v sta ogíst co e tratam ento se fac ta
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 471-478.


Subtema: ASCARIS LUMBRICOIDES

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CAMPESINO, CON ANTECEDENTE DE COMER CARNE DE PUERCO EN PUESTOS AMBULANTES. EL PACIENTE PRESENTA MALESTAR
ABDOMINAL, ADEMÁS DE DOLORES MUSCULARES AL RESPIRAR, MASTICAR Y EN LAS EXTREMIDADES. CUENTA CON UNA BIOMETRÍA HEMÁTICA QUE REPORTA
EOSINOFILIA.
Edad: Masculino de 25 años de edad

Antecedentes: Campesino Come carne de puerco en puestos ambulantes
Sintomatología: Malestar abdominal dolor muscular al respirar masticar y las
extremidades
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: Eosinofilia en la biometr a hemática
63 - EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE ÉSTE PACIENTE ES:
SECNIDAZOL. En el caso de infecciones parasitarias el secnidazol esta indicado para tratar la

amibiasis No tiene efecto sobre el padecimiento de éste paciente
PRAZIQUANTEL. El prazicuantel es un medicamento activo contra tremátodos y cestodos con
excepción de las especies de Fasciola Es el fármaco principal para el tratamiento
de la esquistosomiasis y para los programas comunitarios de control de esta
enfermedad
ALBENDAZOL. La EOS NOF L A como signo biológico de una enfermedad parasitaria se produce
en las helmintosis y en las miasis aunque en algunas protozoosis (v g
amebosis blastocistosis dientamebosis giardosis isosporosis toxoplasmosis)
también es posible observar dicho fenómeno Los compuestos Benzimidazole
(Tiabendazol mebendazol albendazol) matan las formas maduras de estos
parásitos y son el tratamiento más eficaz en esta enfermedad El uso de cursos
cortos de esteroides sistemáticos mejora los s ntomas cl nicos y se recomienda
utilizarlos en casos severos de la enfermedad El albendazol es el mejor tolerado
MEBENDAZOL. Se puede utilizar sin embargo generalmente es mejor tolerado el albendazol por lo
que se prefiere
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. COPYRIGHT © 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, AN IMPRINT OF ELSEVIER.


Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA

HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR PROBABLE
NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.
Edad: HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DESDE HACE 5 AÑOS.
Sintomatología: --
Exploración: NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR.
64 - LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESTA IMPLICADA EN EL DESARROLLO DE ESTA NEFROPATÍA PORQUE PRODUCE:
PROMUEVE NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIORAL. - Ya se trate de hipertensión

ACIDOSIS "esencial" o con etiología conocida, la exposición persistente de la circulación
METABÓLICA Y renal a presiones intraluminales elevadas induce lesiones intrínsecas de las
VASOCONSTRICCIÓN arteriolas renales (arteriolosclerosis hialina), que finalmente ocasionan la
SECUNDARIA pérdida de función (nefroesclerosis).
ACTIVACIÓN DEL LA HIPERTENSIÓN MALIGNA COMO GÉNESIS DE LA
SISTEMA RENINA NEFROESCLEROSIS MALIGNA ARTERIOLAR - La hipertensión maligna
ANGIOTENSINA que se caracteriza por aumento repentino (acelerado) de la presión arterial
ALDOSTERONA (la diastólica suele sobrepasar los 130 mmHg) acompañada por edema de
papila, manifestaciones del sistema nervioso central, descompensación
cardíaca y deterioro agudo y progresivo de la función renal. La ausencia de
papiledema no descarta el diagnóstico en un paciente con tensión arterial
muy elevada y función renal en rápido descenso. - La secuencia de
acontecimientos que conduce a hipertensión maligna está poco definida. Dos
alteraciones fisiopatológicas parecen esenciales para su inicio, su
perpetuación o ambas: 1) aumento de la permeabilidad de las paredes
vasculares a la invasión por componentes del plasma, particularmente por
fibrina, que activa los mecanismos de coagulación originando una anemia
hemolítica microangiopática y perpetuando de este modo la lesión vascular, y
2) activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en algún punto del
proceso de la enfermedad, que contribuye a acelerar y mantener el aumento
de la presión arterial y, a su vez, la lesión vascular. UNO DE LOS 2
PROCESOS PRINCIPALES QUE FAVORECEN LA NEFROESCLEROSIS
MALIGNA POR HIPERTENSIÓN MALIGNA ES LA ACTIVACIÓN DEL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA.
ACELERACIÓN DE ANOMALIAS RENALES Las anomalías renales consisten en aumento rápido
LA de la creatinina sérica, hematuria (a veces macroscópica), proteinuria y
ATEROESCLEROSIS cilindros de hematíes y de leucocitos en el sedimento. Puede haber síndrome
Y MICROINFARTOS nefrótico. La elevación de los valores plasmáticos de aldosterona produce
alcalosis metabólica hipopotasiémica en las primeras fases. Finalmente, la
acidosis urémica y la hiperpotasiemia enmascaran estos datos.
INCREMENTA LOS CARACTERÍSTICAS DEL TEJIDO EN LA NEFROESCLEROSIS MALIGNA
NIVELES DE ARTERIOLAR. - Los riñones se caracterizan porque parecen estar picados
CREATININA Y por pulgas, debido a las hemorragias de los capilares de superficie. -
NITOGENO UREÍCO Histológicamente pueden verse dos lesiones vasculares distintas. 1. La
primera, que afecta las arteriolas, es una necrosis fibrinoide, es decir, una
infiltración de las paredes arteriolares por material eosinófilo y fibrina. Hay
engrosamiento de las paredes de los vasos y, ocasionalmente, un infiltrado
inflamatorio (arteriolitis necrosante). 2. La segunda lesión, que afecta las
arterias interlobulillares, es una proliferación hiperplásica concéntrica de los
elementos celulares de la pared vascular con depósito de colágeno para
formar una arteriolitis hiperplásica (lesión en piel de cebolla). - A veces, la
necrosis fibrinoide se extiende a los glomérulos, que también pueden
experimentar cambios proliferativos o necrosis total. - Una gran parte de los
cambios glomerulares y tubulares son secundarios a la isquemia y al infarto.
Bibliografía:HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER DL, BRAUNWALD E, FAUCI AS, HAUSER SL, LONGO D, JAMESON JL. MCGRAW - HILL.
EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 1709.


Especialidad: ONCOLOGÍA
Tema: CÁNCER DE PIEL
Subtema: MELANOMA Y OTROS

HOMBRE DE 55 AÑOS, DE OCUPACIÓN CAMPECINO ORIGINARIO DEL ESTADO DE SINALOA. ACUDE A CONSULTA CON LESIÓN HIPERCRÓMICA EN LA PLANTA DEL PIE
DERECHO. USTED CONSIDERA EL DIAGNÓSTICO DE PROBABLE MELANOMA.

Antecedentes: CAMPEC NO
Sintomatología: LES ÓN H PERCRÓM CA EN LA PLANTA DEL P E DERECHO
Exploración: DX PBLE MELANOMA
65 - EN ESTE CASO PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR UNA:
BIOPSIA EN D AGNÓST CO DEL MELANOMA Otros métodos de biopsia como en

SACABOCADO sacabocados o por incisión deben limitarse a lesiones localizadas en áreas
anatómicas funcionales espec ficas como palmas plantas dedos regiones
subungulares genitales áreas con gran riesgo de compromiso cosmético o
funcional como cara y orejas o lesiones de gran tamaño en donde no sea posible la
biopsia por escisión con cierre primario del defecto En estos casos la biopsia debe
tomarse de las áreas más representativas de la lesión (zonas más pigmentadas
elevadas nódulos) y debe ser guiada por dermatoscop a PUEDE REAL ZARSE LA
B OPS A EN SACABOCADO EN PLANTA DEL P E PERO NO ES LA PR MERA
OPC ÓN
BIOPSIA POR Las biopsias por afeitado profundo son aceptadas sólo en lesiones melanoc ticas
RASURADO benignas o con baja sospecha de melanoma y en casos de léntigo maligno en el
cual no se requieren biopsias tan profundas porque el tumor está confinado a la
epidermis LA B OPS A POR RASURADO SÓLO ESTÁ ND CADA EN LES ONES
MELANOC T CAS BEN GNAS CON BAJA SOSPECHA DE MAL GN DAD
BIOPSIA Las lesiones de gran tamaño en áreas anatómicas especiales (genitales dedos
INCISIONAL región subungular cara orejas palmas plantas) sin posibilidad de cierre primario
está indicada la biopsia por incisión amplia del área más representativa de la lesión
(nódulos región más pigmentada o elevada) orientada por dermatoscop a S B EN
LA B OPS A NC S ONAL ESTÁ ND CADA EN ÉSTE T PO DE PAC ENTE POR
SER LA LES ÓN EN EL P E NO ES LA PR MERA OPC ÓN GENERAL ANTE LA
SOSPECHA DE MELANOMA
BIOPSIA "La American Academy of Dermatology y la National Comprehensive Cancer
EXCISIONAL Network (NCCN) recomiendan realizar biopsia por escisión con márgenes laterales
de 1 a 3 mm en todas las lesiones sospechosas de melanoma " En las lesiones
con posibilidad de cierre primario del defecto biopsia por escisión con márgenes
laterales de 1 a 3 mm LA B OPS A EXC S ONAL ESTÁ ND CADA EN "TODA"
LES ÓN SOSPECHOSA DE MELANOMA COMO PR MERA OPC ÓN
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 502.

Area: PEDIATRÍA
Especialidad: CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Tema: ALTERACIONES DE LA NUTRICIÓN
Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

PREESCOLAR FEMENINA DE 4 AÑOS. HABITA EN LA SIERRA TARAHUMARA. PRODUCTO DE LA SEXTA GESTA, OBTENIDA POR PARTO EUTOCICO APGAR 7-9 CON PESO Y
TALLA ADECUADO PARA SU EDAD GESTACIONAL. ANTECEDENTE DE CUADROS DE EVACUACIONES FETIDAS, EXPLOSIVAS Y ABUNDANTES, INFECCIONES DE VIAS
AEREAS DE REPETICION Y ASI COMO DERMATITIS. ACUDE A CONSULTA POR LA PRESENCIA DE TOS. A LA EXPLORACION: PESO DE 13 KG. TALLA 90 CM, CON TOS
PRODUCTIVA, RINORREA HIALINA, ESTERTORES SUBCREPITANTES BASALES DERECHOS. NO DATOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. ABDOMEN DISTENDIDO POR
HEPATOMEGLIA, DESCAMACIÓN EN EL TRONCO Y EDEMA EN LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
Edad: preesco ar femen na 4 años

Antecedentes: hab ta en s erra taraumara producto sexta gesta obten da por aparto
eutóc co apgar 7-9 peso y ta a adecuados para edad gestac ona
Sintomatología: evacuac ones fét das exp os vas y abundantes nfecc ones de vías
resp rator as de repet c ón dermat t s actua mente: tos
Exploración: peso 13kg ta a 90cm tos product va r norrea h a na estertores
66 - EN ESTE MOMENTO A LA PACIENTE SE LE DEBERÁ INDICAR:
ANTIPARASITARIO Actua mente a g ard as s es cons derada como una nfecc ón re-emergente
deb do a aumento de su frecuenc a y pr nc pa mente por e aumento de a
transm s ón de an ma es a hombre y de hombre a hombre La nfecc ón por
G ard a amb a puede causar d versas man festac ones c ín cas desde cuadros
o gos ntomát cos hasta cuadros urt car formes síndromes de ma a absorc ón y
otros Los síntomas varían por as característ cas de huésped y de os
parás tos Aprox madamente 60 a 80% de os casos permanecen como
portadores as ntomát cos La mayoría de os n ños con g ard as s son
as ntomát cos s n embargo con anorma dades func ona es y morfo óg cas en e
tracto gastro ntest na Las formas moderadas pueden presentar cuadros de
duoden t s con do or en ep gastr o náuseas f atu enc a y d arrea con heces
íqu das exp os vas borbor smos y d stens ón abdom na E pac ente con
g ard as s grave además de duoden t s presenta esteatorrea f atu enc a
a terac ón en a cons stenc a de as heces que pueden ser abundantes o íqu das
y en os casos crón cos presentan síndromes de ma absorc ón d arrea crón ca
(síndrome Ce ac ke) retardo de crec m ento y a terac ones en e estado
nutr c ona con pérd da de peso más frecuente en os n ños So o 25% de os
nfectados con G ard a amb a pasan de a fase aguda a fases sub-aguda y
crón ca LA DIARREA PUEDE SER CAUSADA POR UNA GIARDIASIS
CRÓNICA POR LO QUE ESTÁN INDICADOS LOS ANTIPARASITARIOS
PERO EN ESTE MOMENTO ES IMPORTANTE DARLE PRIORIDAD AL
CUADRO RESPIRATORIO AGUDO
NO INGESTA DE INTOLERANCIA A LA LACTOSA * Et o ogía: - déf c t de actasa hered tar o
LECHE DE VACA (reces vo); sue e dar síntomas en e actante pero a veces aparece en e adu to
(h po actas a de adu to) - secundar o a otras enfermedades d gest vas: enter t s
nfecc osas enfermedad ce aca * Cuadro c ín co: - do or có co d arrea íqu da
exp os va después de a ngesta de eche * D agnóst co: sospecha c ín ca
prueba de to eranc a de actosa test de a ento b ops a ntest na * Tratam ento
- exc u r de a d eta a eche y os productos ácteos añad r actasa a a eche
NO EXISTE EL ANTECEDENTE DE SINTOMATOLOGÍA TRAS LA INGESTA
DE LACTEOS POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN
DIETA EXENTA DE INTOLERANCIA AL GLUTEN: * S nón mos: esprue no trop ca enteropatía
GLUTEN sens b e a g uten EL g uten es un conjunto de proteínas so ub es en a coho y
r cas en pro na y res duos am nados (pro am nas): g ad na (tr go) seca na
(centeno) hordeína (cebada) * Et o ogía: - Factores genét cos - Factores
nmuno óg cos Inmun dad ce u ar: nfoc tos ntraep te a es Inmun dad humora :
IgG IgA ant g ad na * Cuadro c ín co : - Síntomas d gest vos: esteatorrea
(heces íqu das o pastosas vo um nosas) eructos d stens ón abdom na
f atu enc a anorex a - Retraso de crec m ento rr tab dad - Síntomas
extrad gest vos por ma absorc ón - Anem a por déf c t de Fe o ác do fó co -
Edemas por h poprote nem a - Hemorrag a por déf c t de v tam na K -
Osteoma ac a por déf c t de Ca y v tam na D - H pop tu tar smo nsuf c enc a
suprarrena amenorrea abortos repet dos - Neuropatía per fér ca - Aftas
buca es rec d vantes g os t s y que t s * Puede asoc arse a enfermedades
auto nmunes * Forma de presentac ón: - puede man festarse a cua qu er edad a
part r de a ntroducc ón de g uten (entre 6 meses y 2 años); s no se d agnost ca
en a nfanc a mejora en a ado escenc a y reaparece a os 30-40 años
(desencadenado por nfecc ón ntest na embarazo ) * Tratam ento:
e m nac ón ndef n da de a d eta de todos os a mentos con g uten ES UNA
INTOLERANCIA ASOCIADA A UNA INMUNODEFICIENCIA ES PROBABLE
QUE LA PACIENTE PRESENTE ESTA TOLERANCIA SIN EMBARGO EN
ÉSTE MOMENTO SE DEBE RESOLVER PRIMERO EL CUADRO AGUDO
RESPIRATORIO
FISIOTERAPIA La f s oterap a resp rator a hace referenc a a conjunto de técn cas fís cas
PULMONAR encam nadas a e m nar as secrec ones de a vía resp rator a y mejorar a
vent ac ón pu monar - La rehab tac ón resp rator a t ene como objet vo fac tar
a e m nac ón de as secrec ones traqueobronqu a es y secundar amente
d sm nu r a res stenc a de a vía aérea reduc r e trabajo resp rator o mejorar e
ntercamb o gaseoso aumentar a to eranc a a ejerc c o y mejorar a ca dad de
v da - Ap cac ón de f s oterap a en n ños: La part c pac ón de n ño se n c a
entre os 2-3 años con ejerc c os de sop ar con v brac ón s mu tánea sobre e
tórax A part r de os 3 años se ntroduce a técn ca de esp rac ón forzada
ejerc c os de expans ón torác ca y e contro de a resp rac ón A os 5-7 años se
ad estran en ejerc c os con aparatos - La f s oterap a resp rator a no ace era a
curac ón de a neumonía aguda en comparac ón con p acebo S n embargo
durante e proceso de reso uc ón puede fac tar a mov zac ón y e m nac ón de
secrec ones en pac entes ncapaces de hacer o por sí m smos reduc endo e
r esgo de ate ectas a posneumón ca - Las técn cas de f s oterap a nc uyen:
drenaje postura ejerc c os de expans ón torác ca contro de a resp rac ón
(resp rac ón d afragmát ca) percus ón torác ca v brac ón torác ca tos provocada
y d r g da - La OMS recom enda a f s oterap a en bronqu o t s neumonía y
asma EL PACIENTE TIENE UN CUADRO RESPIRATORIO COMPATIBLE
CON NEUMONÍA AGUDA POR LO QUE SE DEBE INICIAR DE FORMA
INMEDIATA INICIAR CON MANEJO ESPECÍFICO PARA ÉSTA MÁS
FISIOTERAPIA PULMONAR
Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. PALACIOS. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 6. 2001. PAG. 131-143.


Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO II

HOMBRE DE 45 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DE 18 AÑOS DE EVOLUCIÓN, TRATADO CON INSULINA. DESDE HACE 1 AÑO PRESENTA NAUSEAS QUE
FRECUENTEMENTE LLEGAN AL VÓMITO DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO, SACIEDAD TEMPRANA Y DISTENSIÓN ABDOMINAL.

Antecedentes: diabetico desde hace 18 años en tratamiento con insulina
Sintomatología: 1 AÑO CON NÁUSEAS Y VÓM TO saciedad temprana y distension
abdominal
Exploración:
HERNIA HIATAL La hernia hiatal es una de las causas de enfermedad por reflujo
gastroesofágico Por lo que los s ntomas se refieren en el apartado de abajo
ENFERMEDAD POR La pirosis es el s ntoma clásico de los pacientes con enfermedad por reflujo
REFLUJO gastroesofágico Estos generalmente refieren sensación de ardor quemante
GASTROESOFÁGICO que se eleva desde el estomago hasta el pecho y se irradia hacia el cuello
garganta y ocasionalmente a la espalda De forma caracter sitica se presenta
en el periodo postprandial especialmente después de grandes cantidades de
alimentos o después de la ingesta de alimentos muy condimentados c tricos
grasas chocolate o alcohol El decúbito dorsal puede exacerbar los s ntomas
Otros s ntomas son regurgitación ácida disfagia odinofagia eructos hipo
nauseas y vomito
ENFERMEDAD La enfermeda acido péptica puede involucrar al esófago estómago y
ÁCIDO PÉPTICA duodeno La presentación t pica de esta enfermedad son episodios
recurrentes de dolor El dolor de forma caracter stica se localiza en el
epigastrio y puede irradiarse a la espalda o menos común al tórax u otras
regiones del abdomen En ocasiones los pacientes refieren el dolor como
quemante o penetrante y en otras ocasiones como la sensación de vac o en
estómago El dolor inicialmente puede mejorar con la ingesta de alimentos
pero regresa en el periodo postprandial Ademas del dolor también pueden
referir pirosis o regurgitación ácida a la garganta nausea y vomito
GASTROPARESIA Los s ntomas digestivos más destacados son retraso del vaciamiento gástrico
(gastroparesia) y alteraciones de la motilidad del intestino delgado y el grueso
(estreñimiento o diarrea) La gastroparesia puede presentarse con s ntomas
de anorexia náuseas vómitos saciedad precoz y distensión del abdomen
LA GASTROPARES A ES UNA PATOLOG A FRECUENTEMENTE
ASOC ADA A LA D ABETES POR LO QUE ESE ANTECEDENTE DA PESO
A LA ELECC ÓN DE ÉSTA OPC ÓN
Bibliografía:HARRISON PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 2165. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL
MEDICINE, 24TH ED. 2011 SAUNDERS, ELSEVIER FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010
SAUNDERS, ELSEVIER


Subtema: DISPEPSIA FUNCIONAL

MASCULINO DE 30 AÑOS QUE VIVE EN HACINAMIENTO DOMÉSTICO, CON MALAS CONDICIONES SANITARIAS Y CONSUME AGUA NO POTABILIZADA.
Edad: masculino de 30 años de edad

Antecedentes: vive en hacinamiento doméstico con malas condiciones sanitarias y
consume agua no potable
Sintomatología:
Exploración:
68 - ESTOS SON FACTORES DE RIESGO PARA PRESENTAR PRINCIPALMENTE LA SIGUIENTE PATOLOGÍA:
ESOFAGO DE El esófago de barret es una complicación de la esofagitis por reflujo grave y

BARRET constituye un factor de riesgo para el adenocarcinoma de esófago por lo que
su principal factor de riesgo es el reflujo crónico y no las condiciones higiénico
dietéticas
ÚLCERA GÁSTRICA La principal causa de úlceras pépticas es secundaria a infección por H pylori
sin embargo solo aproximadamente el 10% de los pacientes que tienen
infección desarrollan úlceras y en su mayor a tienen gastritis Por frecuencia es
mas probable que desarrollen gastritis crónica por lo que esa es la respuesta
correcta
ADENOCARCINOMA La infección de H pylori es un factor de riesgo para el desarrollo de
DE ESTÓMAGO adenocarcinoma de estómago y linfoma MALT sin embargo la patolog a mas
frecuente es la gastritis
GASTRITIS Estas malas condiciones de higiene predisponen a la personas a mayor riesgo
de colonización por H pylori Los dos factores mas importantes son estatus
socioeconómico bajo y menor nivel educativo Otros factores de riesgo de
tener la infección por el microorganismo son nacer o vivir en un pa s en
desarrollo hacinamiento en el hogar condiciones de vida antihigiénicas
insalubridad de alimentos o agua y exposición al contenido gástrico de una
persona infectada La infección por H pylori pone en mayor riesgo a la persona
de desarrollar gastritis
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL.II. T.R. HARRISON. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 15AVA. 2002. PAG.1930


Tema: AFECCIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DEL UTERO
Subtema: CÁNCER CÉRVICOUTERINO

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, GESTA 3 PARA 3. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR SANGRADO TRANSVAGINAL ESCASO, TODOS LOS DÍAS DESDE HACE
APROXIMADAMENTE 6 MESES. A LA EXPLORACIÓN VAGINAL MEDIANTE ESPECULOSCOPÍA, SE OBSERVA LESIÓN EXOFÍTICA EN FORMA DE COLIFLOR EN EL CUELLO
UTERINO.

Antecedentes: Antecedente de sangrado transvag na escaso
Sintomatología: Recuerda a s ntomato ogía pr nc pa de CaCu: 1 Sangrado
ntermenstrua 2 Sangrado postco ta 3 Sangrado posmenopáus co 4
Apar enc a anorma de cérv x (sospechosa de ma gn dad) 5 Descarga
vag na (manchado) 6 Do or pé v co
Exploración: Les ón exofít ca en forma de co f or Neop as a vs pap omatos s
69 - PARA DETERMINAR EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE, DEBERÁ REALIZARSE:
COLPOSCOPÍA. E d agnóst co co poscóp co de a neop as a cerv ca depende de reconoc m ento de

cuatro característ cas pr nc pa es: a ntens dad (Tona dad) a acetob ancura os
bordes y e contorno superf c a de as zonas acetob ancas as característ cas
vascu ares y os camb os cromát cos después de a ap cac ón de yodo
(Lugo zac ón) La apar c ón de característ cas anorma es en un área oca zada de
a zona de transformac ón aumenta a probab dad de que se trate de una es ón
neop ás ca D ferenc ar entre a NIC de bajo grado a metap as a escamosa
nmadura y as es ones nf amator as puede requer r una cons derab e destreza En
caso de duda debe nd carse una b ops a La observac ón de zonas densas
opacas acetob ancas b en de m tadas en a zona de transformac ón cerca de o
ndando con a un ón escamoso-c índr ca es e se o d st nt vo de d agnóst co
co poscóp co de a NIC La NIC de bajo grado a menudo se observa como es ones
acetob ancas de gadas p anas de bordes b en de m tados pero rregu ares en
forma de p uma angu osos o d g t formes La NIC de a to grado se asoc a con
zonas acetob ancas b anco gr sáceas anchas densas de aspecto mate opaco
con bordes regu ares b en de m tados que a veces pueden estar sobre e evados y
deh scentes Pueden ser más extensas y as es ones comp ejas se ext enden a
conducto cerv ca E contorno superf c a de as zonas acetob ancas asoc adas con
es ones de a NIC de a to grado t enden a ser menos sas o rregu ares y
nodu ares La observac ón de uno o más bordes dentro de una es ón acetob anca o
de una es ón acetob anca con var ac ones en a ntens dad de co or se asoc a con
es ones de a to grado Las característ cas vascu ares anorma es como e punteado
y e mosa co son s gn f cat vas so o s se m tan a as zonas acetob ancas Las
característ cas vascu ares como e punteado f no y os mosa cos f nos en as zonas
acetob ancas pueden asoc arse con a NIC de bajo grado E punteado grueso y os
mosa cos gruesos en as zonas acetob ancas t enden a ocurr r en as es ones de
a to grado Las es ones de a NIC carecen de g ucógeno por o tanto no se t ñen
con yodo y permanecen con una tona dad co or mostaza o amar ento-azafranada
Un s stema de ca f cac ón como e índ ce co poscóp co de Re d puede gu ar a
nterpretac ón y e d agnóst co co poscóp cos La co poscopía es un estud o
d agnóst co efect vo para detectar es ones en casos subc ín cos o n c a es de
CaCu cuando se observan es ones macroscóp cas está nd cada a b ops a o cono
d agnóst co y ambas pueden rea zarse de forma as st da por co poscopía
CONIZACIÓN La con zac ón cerv ca es un método d agnóst co y terapéut co emp eado en
CERVICAL. aque os casos de neop as a ntraep te a de a to grado ya que perm te determ nar
en forma f ded gna a extens ón rea de a enfermedad y s es necesar o estab ecer
una segunda ínea de tratam ento o en su defecto rea zar un segu m ento estr cto
Un cono adecuado debe comprender un vo umen de tej do suf c ente para a
correcta va orac ón de ep te o escamoso de a un ón escamoc índr ca y de
ep te o co umnar endocerv ca RECUERDA La técn ca adecuada para rea zar un
cono es por e ectroc rugía ya que te perm te conservar a p eza qu rúrg ca para
determ nar e d agnost co exacto y a presenc a de bordes qu rúrg cos suf c entes
para cons derar s e cono ha s do a m smo t empo terapéut co
CITOLOGÍA Ante a ev denc a de esta es ón es fundamenta rea zar e d agnóst co def n t vo
EXFOLIATIVA. Los estud os de tam zaje como a c to ogía se rea zan pr nc pa mente con e
objet vo de detectar es ones m croscóp cas precursoras de neop as as o
neop ás cas como ta Recuerda que a c to ogía es una técn ca de tam zaje y no
def n t va de d agnóst co Ten en cuenta: que a presenc a de es ones exofí cas
macroscóp cas d f cu tan a toma de muestra d r g da a cep ado endocerv ca ya
que éste puede estar tomado por comp eto por a es ón Aun con todos éstos
aná s s ten en cuenta que "No" está contra nd cada a toma de muestra
BIOPSIA DE LA Una es ón exofít ca en e cue o uter no genera mente representa y muestra os
LESIÓN. rasgos característ cos de un cond oma Los cond omas son es ones exofít cas
mú t p es que con poca frecuenc a se encuentran en e cue o uter no y sí se
observan comúnmente en a vag na o a vu va Según su tamaño pueden ser
ev dentes s n co poscóp o Antes de a ap cac ón de ác do acét co se presentan
como crec m entos vascu ares b andos rosados o b ancos con mú t p es
proyecc ones d g t formes de cadas en a superf c e Su aspecto co poscóp co es
característ co: presentan una superf c e vascu ar pap forme o arborescente cuyos
e ementos poseen un cap ar centra Ocas ona mente a superf c e de un
cond oma puede presentar un aspecto vort c ar en a cúmu os con textura
encéfa o dea que se conoce como patrón cerebro de A menudo a superf c e de a
es ón puede ser profusamente h perp ás ca Estas es ones pueden estar ub cadas
dentro de a zona de transformac ón pero sue en ha arse en su exter or Después
de a ap cac ón de ác do acét co ex ste b anqueo de a superf c e con camb o
acetob anco que pers ste por a gún t empo Un cond oma de a un ón escamoso-
c índr ca a veces puede confund rse con un área prom nente de ve os dades
ep te a es c índr cas Ambos t enden a ser acetob ancos pero e cond oma se
b anquea más S empre es prudente obtener una b ops a para conf rmar e
d agnóst co de cua qu er es ón exofít ca y descartar a neop as a ma gna Las
es ones cond omatosas no sue en captar a t nc ón de yodo o adqu eren so o una
co orac ón parc a mente parda E manejo dea de éste caso es a toma de b ops a
d r g da por co poscopía o de forma d recta s no se cuenta con éste recurso
Bibliografía: OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. CIB. EDICIÓN 7A. 2004. PÁG. 627.
70 - EL REPORTE DE PATOLOGÍA CONFIRMA LA PRESENCIA DE CÁNCER CERVICOUTERINO Y LOS EXÁMENES DE EXTENSIÓN REPORTAN, QUE REBASA
LOS LÍMITES DEL CUELLO UTERINO E INVOLUCRA LOS GANGLIOS LINFÁTICOS RETROPERITONEALES. CON BASE EN ESTOS DATOS EL TRATAMIENTO DE
ELECCIÓN SERÁ:
RADIOTERAPIA La rad oterap a es a p edra angu ar para e tratam ento de cáncer

MÁS cerv couter no en etapa avanzada Por o genera se ap can tanto rad ac ón de
QUIMIOTERAPIA. haz externo como braqu terap a de éstas a rad ac ón externa cas s empre
precede a a ntracav tar a que es una forma de braqu terap a La ev denc a
actua nd ca que a qu m oterap a concurrente mejora mucho a superv venc a
y superv venc a bre de enfermedad en mujeres con cáncer cerv couter no
avanzado Por tanto e mejor tratam ento para a mayoría de as pac entes con
enfermedad en etapa II B a IV A como es e caso de nuestra pac ente es a
qu m oterap a más rad ac ón
HISTERECTOMÍA La p edra angu ar de tratam ento de estas pac entes ha s do y s gue s endo
RADICAL MÁS hasta a fecha a rad oterap a La panh sterectom a con nfadenectomía t ene
QUIMIOTERAPIA. resu tados estadíst cos que muestran por ahora que en e mejor de os casos
en enfermas muy se ecc onadas en estad os tempranos os resu tados son
apenas s m ares a os de una buena rad oterap a Deb do a mejores
resu tados estadíst cos menor morb dad práct camente nu a morta dad y su
pos b dad de ap cac ón en todos os casos a rad oterap a desp azó cas por
comp eto a a c rugía de cáncer cerv couter no en os pr nc pa es centros
cancero óg cos y g neco óg cos fuera de nuestro país La rad ac ón
postoperator a puede usarse en casos de recurrenc a qu rúrg ca o como una
parte de p an de ataque n c a Cas todos os tumores en etapa avanzada
t enen ma pronóst co y os índ ces de superv venc a a 5 años son nfer ores a
50 % S n tratam ento estos tumores progresan con rap dez Actua mente se
sabe que a h sterectomía no rebasa os resu tados con rad oterap a en todo
caso de e eg rse h sterectomía a opc ón "No" es asoc ar a a qu m oterap a
RADIOTERAPIA. La rad oterap a es por ahora e proced m ento más comúnmente usado en e
tratam ento de esta forma de carc nomas S como agente curat vo a
rad oterap a t ene un pape mportante como med o de pa ac ón o t ene aún
mayor aunque estadíst camente esto es más d fíc de estab ecer Hace
a gunos años esta respuesta sumada a h sterectomía hub era s do a
respuesta correcta Actua mente se cons dera a terap a comb nada
rad oterap a-qu m oterap a como e manejo dea de cáncer cerv couter no
RADIOTERAPIA La hormonoterap a es út en e tratam ento de cáncer de mama
MÁS pr nc pa mente y es donde más se ha estud ado hasta a fecha E cáncer
HORMONOTERAPIA. cerv couter no; no responde a estímu os hormona es n a a nh b c ón de
éstos
71 - LOS VIRUS DEL PAPILOMA MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADOS A ÉSTE TIPO DE CÁNCER:
VIRUS La nfecc ón por HPV c ín ca y subc ín ca es a enfermedad de transm s ón sexua (ETS)

DEL más común actua mente La nfecc ón s ntomát ca de cue o uter no por HPV se detecta
PAPILOMA en e 5% a 40% de as mujeres en edad reproduct va La nfecc ón por HPV es un
HUMANO fenómeno trans tor o o nterm tente; só o a una pequeña proporc ón de mujeres pos t vas
TIPO 16, para un determ nado t po de HPV se e encuentra e m smo en especímenes poster ores
17 Y 33. E r esgo de NIE subsecuente es proporc ona a número de especímenes pos t vos para
HPV o que sug ere que e desarro o carc nogén co resu ta de nfecc ones pers stentes
Actua mente está b en estab ec do que e pr nc pa factor causa de cáncer cerv couter no
es a nfecc ón por HPV S b en se seña a e serot po 16 que s es cancerígeno os otros
2 son só o d stractores
VIRUS E r esgo re at vo de a asoc ac ón entre nfecc ón por HPV y neop as a cerv couter na es
DEL de a ta magn tud en e rango de 20 a 70 Este rango es mayor que para a asoc ac ón
PAPILOMA entre tabaqu smo y cáncer pu monar y es comparab e so amente a de a asoc ac ón
HUMANO entre hepat t s B crón ca y cáncer hepát co re ac ones causa es que son nd scut b es
TIPO 14, Ev denc a rec ente usando met cu osos test con reacc ón de cadena de po merasa en
18 Y 37. una gran co ecc ón de especímenes de cáncer cerv couter no ha mostrado que e DNA
de HPV está presente en e 99 7% de os casos Este ha azgo nd ca que a nfecc ón
por HPV podría const tu r una causa necesar a de neop as a cerv couter na ev denc a
con obv as mp canc as para a prevenc ón pr mar a y secundar a
VIRUS Los v rus pap oma humano son un género de v rus agrupados juntos por su
DEL tumor gen c dad y homogene dad de DNA que afectan a vertebrados Actua mente se
PAPILOMA conocen más de 100 t pos de v rus de pap oma humanos (HPV) mostrando cada t po un
HUMANO trop smo part cu ar por s t os anatóm cos específ cos s endo comunes as nfecc ones de
TIPO 16, p e y de mucosas de tracto ora resp rator o y anogen ta La Internat ona Agency for
18 Y 31. Research on Cáncer (IARC) de a OMS os c as f ca como “Carc nogén cos” (T pos 16 18
y 31) “Probab emente Carc nogén cos” (T pos 33) y “Pos b emente Carc nogén cos”
(Otros excepto 6 y 11) Deb do a a a ta preva enc a que t enen os t pos de v rus de
pap oma humano de a to r esgo oncogén co en mujeres con es ones escamosas
ntraep te a es de bajo grado a to grado y carc noma no está nd cada a prueba de ADN
de VPH en e manejo n c a de estas pac entes La Prueba de ADN de v rus de
pap oma humano es recomendada en mujeres de 30 años o más con cé u as escamosas
atíp cas de s gn f canc a desconoc da ASCUS y AGUS y debe de ser usada so amente
como comp emento de a c to ogía cerv ca para reduc r su tasa de fa sos pos t vos e
ncrementar e va or pred ct vo negat vo de a prueba La detecc ón de ADN de VPH más
a c to ogía cerv ca han demostrado una mayor sens b dad que só o a toma de c to ogía
cerv ca trad c ona T enen un va or pred ct vo negat vo cercano a 100% Los serot pos
16 18 se re ac onan con e 70% de os casos de cue o uter no
VIRUS Las Verrugas gen ta es o ana es (Cond omata acum nata o verrugas venéreas) son e
DEL más fác s gno reconoc do de nfecc ón de VPH gen ta Aunque hay una amp a var edad
PAPILOMA de t pos de VPH que pueden causar Verrugas gen ta es os t pos 6 y 11 dan cerca de
HUMANO 90% de todos os casos Los t pos de VPH que t enden a causar verrugas gen ta es no
TIPO 6, 11 son os m smos que causan cáncer cerv ca S n embargo desde que un nd v duo puede
Y 33. nfectarse con mú t p es t pos de HPV a presenc a de verrugas no es reg a de que esté
ausente a pos b dad de a presenc a de t pos de a to r esgo de v rus


Especialidad: NEUMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS
Subtema: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y
ENFERMEDAD INTERSTICIALES

MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DESDE HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS ESFUERZOS. SE COMIENZA
PROTOCOLO DE ESTUDIO TOMÁNDOSE RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFÉRICOS ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA
BRONCOSCOPÍA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA REPORTAN PATRÓN RESTRICTIVO.
Edad: MUJER DE 60 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: -
Sintomatología: HACE 1 MES PRESENTA DISNEA DE GRANDES A MEDIANOS
ESFUERZOS.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: RX DE TÓRAX QUE MUESTRA INFILTRADOS PERIFéRICOS
ALVEOLARES Y OPACIDADES NODULARES. SE REALIZA
BRONCOSCOPíA Y TOMA DE BIOPSIA EN DONDE SE REPORTAN
CUERPOS DE MASSSON. LAS PRUEBAS DE FUNCIóN
RESPIRATORIA REPORTAN PATRóN RESTRICTIVO.
72 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES:
TUBERCULOSIS NEUMONÍAS INTERSTICIALES DEL ADULTO. Las enfermedades intersticiales

pulmonares constituyen un grupo heterogéneo de procesos con patogénesis y
pronósticos muy diferentes. Las formas idiopáticas son un grupo importante de
estos procesos intersticiales. Los hallazgos histológicos nI son patognomónicos por
lo que el patólogo debe entender cómo valorar correctamente los datos clínicos, las
pruebas funcionales y la TAC de alta resolución, para realizar adecuadamente una
aproximación al diagnóstico anatomopatológico. Se comentan las nuevas
perspectivas sobre la patogénesis general y el tratamiento. También se revisan las
enfermedades intersticiales idiopáticas hereditarias y los progresos alcanzados en
su conocimiento.
NEUMONIA Las enfermedades pulmonares intersticiales engloban varios grupos de procesos
INTERSTICIAL con una serie de hallazgos comunes: clínica de tos y/o disnea, "infiltrados
IDIOPÁTICA intersticiales difusos" y alteraciones en la fisiología del intercambio de gases en
reposo o durante el ejercicio. Morfológicamente hay grados variables de
inflamación, fibrosis y remodelación tisular. Apenas conocemos la patogénesis de
las neumonías intersticiales y sólo se identifica un agente causal en el 35% de los
pacientes, por lo que la mayoría de los casos se consideran idiopáticos. A estos
grupos habría que añadir las neumonías intersticiales propiamente pediátricas y su
posible relación con la neumonía intersticial familiar, en los que hay afectación de
al menos dos familiares de primer grado. La variabilidad clínica, radiológica y
patológica es más frecuente que en los casos no familiares y la afectación es más
intensa en los fumadores, en los de sexo masculino y de mayor edad. La
prevalencia de las neumonías intersticiales idiopáticas (NII) del adulto se
incrementa con la edad, variando entre 2,7/100.000 a los 35-40 años a más de
175/100.000 cumplidos los 75. En este caso se trata de una neumonía organizada
criptogénica que suele tener un inicio subagudo con tos, disnea y, a menudo,
fiebre, astenia y disminución de peso. Evoluciona en semanas o meses y su
pronóstico es favorable. Las pruebas de función respiratoria muestran un patrón
restrictivo leve a moderado. En los casos típicos la TACAR (tomografía
computarizada de alta resolución) evidencia predominantemente consolidación de
espacios aéreos de distribución subpleural o peribronquiolar, de predominio basal,
que pueden migrar. En otras ocasiones puede haber nódulos en relación con focos
de neumonía organizada y también líneas irregulares por la posible inflamación.
Hay casos con localización en lóbulos superiores que pueden cavitarse y
confundirse con tuberculosis. EL CUADRO MORFOLÓGICO ES EL DE UNA
REPARACIÓN TISULAR INESPECÍFICA CON OCUPACIÓN DE ESPACIOS
AÉREOS DISTALES POR YEMAS DE TEJIDO FIBROINFLAMATORIO LAXO,
CONOCIDOS COMO CUERPOS DE MASSON. Este tejido se extiende de un
alvéolo a otro a través de los poros de Kohn ocasionando una distribución de la
afectación parcheada en torno a pequeñas vías aéreas. Lo que se ha venido
denominando morfológicamente BONO (bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada). Deben buscarse microabscesos de eosinófilos y microgranulomas
para descartar una neumonía eosinófila y una neumonitis por hipersensibilidad
respectivamente. Procesos asociados a neumonía organizada criptogenética. –
Medicamentos – Abuso de cocaína – Colagenosis – Alveolitis alérgica extrínseca –
Infecciones bacterianas, micoplasma y virus, como el VIH – Trasplante de órganos
y de médula ósea – En la periferia de lesiones localizadas inespecíficas –
Adyacente a zonas radiadas – Vapores tóxicos y tabaco – Vacuna de ántrax LA
CLAVE EN ESTE CASO ES LA ASOCIACIÓN DE LOS CUERPOS DE MASSON
ACOMPAÑADOS AL PATRÓN RESTRICTIVO DE LAS PRUEBAS DE FUNCIÓN
RESPIRATORIA.
CARCINOMA Grupos de enfermedades intersticiales pulmonares. 1. Hereditarias – S.
BRONCOGENO Hermansky-Pudiak – Esclerosis tuberosa – Neurofibromatosis 2. Enfermedades
metabólicas con almacenamiento – Gaucher – Niemann-Pick – Intolerancia
proteica lisinúrica – Lipogranulomatosis de Farber 3. Neumonía intersticial
idiopática 4. Inducidas por fármacos o yatrogénicas 5. Ocupacionales o
ambientales 6. Enfermedades granulomatosas – Sarcoidosis – Neumonitis por
hipersensibilidad 7. Enfermedades del colágeno y vasculares 8. Entidades únicas –
Proteinosis alveolar – Granulomatosis de células de Langerhans –
Linfangioleiomiomatosis
MESOTELIOMA FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA. Criterios mayores. – Exclusión de otras
causas de enfermedad pulmonar – Pruebas de función respiratoria con evidencia
de restricción e impedimento del intercambio de gases – TACAR con reticulaciones
bibasales y ausencia o mínimas opacidades en "vidrio deslustrado". – Biopsia
transbronquial o LBA sin signos de otras alternativas diagnósticas. Criterios
menores. – Mayor de 50 años - Presentación insidiosa de disnea de esfuerzo
inexplicada - Más de 3 meses de evolución – Crepitantes bibasales en inspiración
Bibliografía: DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO. LAWRENCE M. TIERNEY JR. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 40. 2005. PAG. 269-272.
73 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ INICIARSE EN ESTE PACIENTE ES CON:
RADIOTERAPIA PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS. Interpretación de los

resultados Para la interpretación de los resultados se tienen en cuenta los
siguientes parámetros: - FVC = Capacidad vital forzada - FEV1 = Flujo
espiratorio forzado en un segundo - FEF 25-75 = Flujo espiratorio forzado
entre el 25 % y 75 % - FEV1/FVC = Relación porcentual de estos dos
parámetros De estos estudios se pueden obtener los siguientes patrones. -
Patrón normal - Trastorno ventilatorio obstructivo - Trastorno ventilatorio
restrictivo - Trastorno ventilatorio mixto
CORTICOSTEROIDES TRATAMIENTO DE LA NEUMONIA INTERSTICIAL IDIOPÁTICA. La
evolución de la NOC es buena, con respuesta rápida a los corticoides en el
80% de los pacientes, aunque la recidiva es habitual al disminuir la dosis por
lo que el tratamiento puede prolongarse bastantes meses. Las recidivas no
alteran el pronóstico. Hay formas rápidamente progresivas que no responden
a esteroides o, incluso, fulminantes que en bastantes casos –con un
muestreo adecuado– pueden reclasificarse como NINE. Otras veces la
evolución rápida se debe a que la enfermedad de fondo es grave o a que el
paciente tiene patología importante asociada al tabaco. Los objetivos
fundamentales del tratamiento consisten en evitar la exposición al agente
causal, suprimir el componente inflamatorio de la enfermedad (alveolitis) y
tratar las complicaciones. Los fármacos que se utilizan son "glucocorticoides"
e "inmunodepresores". Los pacientes con hipertensión pulmonar secundaria
pueden beneficiarse de la oxigenoterapia y de los vasodilatadores. El iloprost
(análogo de la prostaglandina I2) podría ser un fármaco eficaz.
QUIMIOTERAPIA INTERPRETACIÓN. - Patrón obstructivo: se considera que existe cuando el
valor obtenido de FEV1 se encuentra por debajo de 80 %. - Patrón restrictivo:
se considerar que existe cuando el valor de FVC se encuentra por debajo de
80 % y el FEV1/FVC mayor de 80 - Patrón mixto: comprende los dos casos
anteriores. Estos porcentajes se obtienen por ecuaciones de regresión que
están elaboradas sobre la base del sexo, edad, talla y grupo étnico de cada
paciente. Cuando el patrón obtenido es obstructivo se le realiza al paciente
una prueba broncodilatadora con salbutamol inhalado. (siempre que el
paciente no tenga contraindicaciones para su uso). El salbutamol para
inhalación se prepara de la siguiente manera: - Salbutamol (0.5 %) solución
para nebulizar 1 mL - Diluido en suero fisiológico 2 mL - Como vehículo se
utiliza oxigeno en balón y se regula a 3 litros por minuto. Terminado el aerosol
se espera 15 minutos y se le realizan tres maniobras nuevamente de
espiración forzada y se calcula la mejoría entre la primera y la segunda
prueba atendiendo al FEV1. Resultados - Mejoría superior a 15 % Existió
broncodilatación - Mejoría inferior a 15 % No hubo reversibilidad
ANTIBIOTICOS Causas de patrón obstructivo. - Causa endobronquial: Cuerpo extraño,
secreciones, pólipos, otros tumores. - Causas por alteraciones en pared
bronquial: Asma bronquial, EPOC. - Causas extrabronquiales: Fibrosis
pulmonar, compresiones extrínsecas. Causas de patrón restrictivo. - Por
afecciones de la pared torácica: Escoliosis severa, fractura costal. - Por
afección de la pleura: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis de
cualquier etiología. - Por afecciones del parenquima pulmonar: fibrosis
pulmonar.


Tema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO
Subtema: PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGA DE OVARIO

MUJER DE 24 AÑOS DE EDAD, FUR HACE 20 DÍAS, IVSA DESDE HACE 2 AÑOS SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR. ACUDE A URGENCIAS AL PRESENTAR DOLOR
ABDOMINAL DESDE HACE 8 HRS, QUE SE PRSENTA SUBITAMENTE AL ENCONTRARSE SALTANDO EN UN BRINCOLIN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON TEM. 37.5
GRADOS, FACIES DOLOROSA, ABDOMEN CON RESISTENCIA MUSCULAR, DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA EN EL CUADRANTE INFERIOR DERECHO.
REBOTE NEGATIVO. EL TACTO VAGINAL CON CÉRVIX POSTERIOR, CERRADO, FORMADO. NO SE PUEDE EXPLORAR ÚTERO Y ANEXOS POR RESISTENCIA MUSCULAR. NO
HAY SANGRADO VAGINAL.
Edad: 24 años de edad, padecimiento más común en pacientes jovenes.

Antecedentes: Es importante considerar los siguientes factores de riesgo. 1. Una trompa
larga y ausencia mesosalpinx, más frecuente en la adolescencia. 2.
Afecta más el ovario derecho que el izquierdo en un 60 % porque este
último es fijado por el sigmoides e impide su movimiento. 3. El ejercicio
puede desencadenar la torsión del ovario en presencia de los factores
anteriores.
Sintomatología: los síntomas claves son: dolor súbito durante el ejercicio, persistente y su
localización en fosa iliaca derecha.
Exploración: abdomen doloroso con resistencia muscular pero con rebote negativo. a
la exploración de cuello cervical sin datos de dolor a la movilización.
74 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE CONDICIONA EL DOLOR EN EL MOMENTO DE LA VALORACIÓN DE LA PACIENTE ES:
PROCESO En ocasiones no se conoce la causa de la torsión del ovario. Cuando la torsión es

ISQUÉMICO incompleta puede quedar conservado el flujo arterial y venoso, entonces el ovario
es viable, pero ante una torsión completa y persistente, en estadio inicial, como la
presión venosa es menor que la presión arterial continúa el riego arterial estando el
flujo venoso obstruido. El flujo arterial en un inicio puede estar conservado porque
tiene mayor presión arterial y porque el ovario recibe una doble circulación de la
arteria ovárica y de la arteria uterina, que en ausencia de flujo en una, el riego
sanguíneo lo mantiene la otra. En estas condiciones el ovario no es viable. En
estadio tardío de la torsión completa se afectan el flujo arterial y el flujo venoso
condicionando el edema, el aumento de volumen del ovario y la necrosis
hemorrágica. Las 8 hrs de evolución condicionan en la paciente compromiso
vascular del ovario, lo que sin duda condiciona el dolor.
PROCESO Si bien en un comienzo la torsión condiciona un proceso inflamatorio, y este explicar
INFLAMATORIO el dolor, las 8 hrs de evolución al momento de la exploración, explican que la opción
más correcta sea el proceso isquémico.
DISTRIBUCIÓN La localización del dolor podría ser explicada por la inervación, sin embargo el dolor
NERVIOSA DEL es producto de un proceso isquémico que se manifiesta a través de la inervación de
DERMATOMA la zona.
IRRITACIÓN La paciente a la exploración no presenta datos de irritación peritoneal, el rebote es
PERITONEAL negativo. Puede en este momento descartarse. Si la paciente tuviera abdomen en
madera, ausencia de reflejos abdominales, hiperestesias, hiperbaralgesias y rebote
positivo esta sería la respuesta correcta.
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. 13A. 2004. PAG. 345.
75 - EL ESTUDIO MÁS ÚTIL QUE DEBERÁ INDICAR PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO SERÁ:
BIOMETRÍA Si bien debe solicitarse, sus resultados no descartan o apoyan este

HEMÁTICA diagnóstico, su utilidad sería para descartar o apoyar un proceso apendicular.
COMPLETA
TOMOGRAFÍA La tomografía computarizada y la resonancia magnética también son útiles en
ABDOMINAL los casos complicados o en los que se acompaña de un cuadro clínico
ambiguo como el que se observa en la torsión incompleta o crónica. Pero
previamente se tendría que indicar la ecografía.
RADIOGRAFÍA No nos apota datos para poder apoyar y mucho menos confirmar nuestra
SIMPLE DE sospecha diagnóstica. Aún que sea muy probable que se solicite, en el caso
ABDOMEN DE PIE Y de tratarse de una torsión ovárica, practicamente no tendría ninguna utilidad.
EN DE CÚBITO
ULTRASONOGRAFÍA Con base en el cuadro clínico es muy claro que se trata de una torsión
ENDOVAGINAL ovárica. Este diagnóstico se fundamenta en: La edad, comienza subitamente
durante un evento de ejercicio (brincolin), localización del dolor y eventos
acompañantes. El diagnóstico diferencial principal sería con apendicitis aguda,
sin embargo, ni el dolor ni los hallazgos en la exploración apoyarían este
diagnóstico. Recuerda que esta patología debe tenerse presente cuando hay
dolor bajo vientre de instalación brusca, náuseas, vómitos, fiebre, tumor
palpable, leucocitosis y evidencia sonográfica de una masa en hipogastrio. El
estudio más importante y que permite la confirmación en la mayoría de los
casos es la ultrasonografpia dopler que evidencia el grado de conpromiso
vascular del ovario.
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL . EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 348-349.
76 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE SERÁ:
REPOSO Y Ante el diagnóstico, no tendría sentido esta opción. Sin embargo es

ANALGÉSICOS importante que consideres que cuando es destorcido el ovario, no se
puede tener el 100% de certeza de que no hubiera necrosis por lo que
esta indicado mantener a la paciente en vigilancia en espera de algún
dato de complicación, como fiebre, leucocitosis o irritación peritoneal.
APENDICECTOMÍA No tendría sentido como parte del tratamiento. En determinado caso
podría ser electiva si la cirugía es realizada por un cirujano, pero en
ningún caso podría considerarse una respuesta correcta.
SALPINGOOFORECTOMÍA Anteriormente bajo el criterio de evitar riesgos de tromboembolismos
posterior a la destorsión del ovario, se prefería la ooforectomía o
salpingooforectomía. Sin embargo, actualmente los objetivos del
tratamiento son preservar los anexos dañados, extraer los quistes o
tumores concomitantes y realizar una ooforopexia. OJO. Si se tuviera
evidencia de necrosis o rutura de los anexos con hemorragia, esta sería
la opción correcta.
DESTORSIÓN Y Hasta la década del 80 la anexectomía era la conducta a seguir para
OOFOROPEXIA tratar la torsión del ovario por el temor a que la destorsión podía enviar
émbolos al torrente circulatorio, que ocasionaban tromboembolismo
pulmonar y liberación de toxinas que producían reacción anafiláctica
grave, además, por la incapacidad de determinar la viabilidad del ovario.
A la luz de los conocimientos actuales la mayoría de los autores en el
mundo recomiendan estudiar el ovario con US Doppler color, si hay
evidencias de compromiso vascular, seccionar por debajo del nivel de la
torsión para prevenir el embolismo venoso y el shock anafiláctico. Si el
ovario es viable se puede proceder a destorcer el pedículo vascular,
quitar el tumor y fijar el ovario con suturas sin necesidad de realizar
ooforectomía, así se preserva la función ovárica tan importante en la
mujer en edad fértil. Después de la operación el ovario debe estudiarse
con US seriado, esto nos permite evaluar el crecimiento y desarrollo de
los folículos, su normalidad refleja que la función ovárica se ha
recuperado. A continuación se numeran los factores de riesgo
completos: 1. Una trompa larga y ausencia mesosalpinx, más frecuente
en la adolescencia. 2. El aumento del peso del ovario incrementa su
movilidad sobre todo si está asociado a un tumor, esto sucede en el 60
% de las torsiones, puede coexistir con masas que miden de 5 a 12 cm,
promedio de 8 cm, es menos frecuente en neoplasias gigantes. Las
variedades histológicas más encontradas son los quistes funcionales, el
cistoadenoma seroso, el cistoadenoma mucinoso, el quiste dermoides,
el fibroma del ovario y cistoadenofibroma seroso. En los tumores
malignos ocurre con una incidencia menor de un 6 % porque las
adherencias cancerosas fijan el ovario. 3. Afecta más el ovario derecho
que el izquierdo en un 60 % porque este último es fijado por el
sigmoides e impide su movimiento. 4. Relajación de los ligamentos
suspensores del ovario. 5. En el síndrome del ovario hiperestimulado
por aumento de su peso que lo hace más móvil, se ve con mayor
frecuencia en la primera década de la vida. 6. En las embarazadas se
presenta asociado a un cuerpo lúteo grande, sucede en un 10 a un 20 %
de todas las torsiones del ovario con una incidencia de 5 por cada 10
000 embarazos, más frecuente en el primer trimestre, es raro que ocurra
en el 2do y en el 3er trimestre. 7. Los tratamientos con inductores de la
ovulación favorecen la formación de los quistes tecaluteínicos que
incrementan el peso del ovario y por tanto la torsión. 8. La ligadura de la
trompa aumenta el riesgo de torsión del ovario. 9. El ejercicio puede
desencadenar la torsión del ovario en presencia de los factores
anteriores.
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 348.


Tema: LEUCORREA

MUJER DE 49 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 15 DÍAS LEUCORREA Y PRURITO, Y ARDOR VULVAR INTENSOS. A LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ERITEMA Y EDEMA VULVAR. LA SECRECIÓN ES BLANCA Y CON ABUNDANTES GRUMOS, SE EFECTÚA PRUEBA DE HIDRÓXIDO DE
POTASIO A LA SECRECIÓN CON RESULTADO NEGATIVO.
Edad: Mujer de 49 años de edad posmenopáus ca

Antecedentes: -
Sintomatología: 15 días de eucorrea y prur to y ardor vu var
Exploración: Er tema y edema vu var Secrec ón abundante b anca y con abundantes
grumos
Laboratorio y/o gabinete: Prueba de h dróx do de potas o a a secrec ón con resu tado negat vo
CERVICITIS Cerv c t s La CMP es en a mujer e equ va ente a a uretr t s en e varón Es

MUCOPURULENTA. muy mportante su d agnóst co para preven r comp cac ones como: La
endometr t s y a sa p ng t s y en a mujer embarazada e parto prematuro a
nfecc ón puerpera y a n c ac ón o promoc ón de una neop as a cerv ca Para
af rmar que ex ste una CMP; e exudado de cérv x obten do con una torunda de
a godón b anco tras una pr mera mp eza de a mucos dad debe manchar a
torunda de co or amar ento o verdoso extend do sobre e portaobjetos v sto a
m croscop o (x 1 000) debe contener a menos 10 po morfonuc eares por
campo en 5 campos no adyacentes observados de forma consecut va C
Trachomat s es e m croorgan smo a s ado con mayor frecuenc a en a CMP
segu do de N Gonorrhoeae herpes s mp e y T vag na s estos dos ú t mos
producen una exocerv c t s Ch amyd a y gonococo nfectan e endocérv x E
d agnóst co et o óg co se estab ece med ante cu t vos de exudado endocerv ca
que debe obtenerse tras a mp eza prev a de or f c o externo de cérv x La
terapéut ca debe ser et o óg ca según as pautas de tratam ento recomendadas
para as uretr t s de as d ferentes et o ogías
VULVOVAGINITIS La cand d as s vu vovag na se presenta con prur to y ardor vu var ntenso; una
MICÓTICA. secrec ón vag na b anca parec da a queso y er tema vu var Es pos b e que
haya una sensac ón quemante después de a m cc ón sobre todo s hay
excor ac ón de a p e por e rascado E pH vag na es menor a 4 5 y en a v s ón
d recta de a secrec ón se observan m ce os y yemas detectados en a
preparac ón con so uc ón de KOH a 10% (Preparac ón en fresco) La prueba de
am nas s empre es negat va os ha azgos c ín cos son 100% compat b es con
esta enfermedad
VULVOVAGINITIS Los síntomas pr nc pa es son secrec ón espumosa pegajosa fét da verde
POR amar enta y abundante d sur a prur to y manchado A rea zar a prueba de
TRICHOMONA. am nas con KOH en ocas ones puede ser pos t va E pH es mayor de 4 5 y a
examen d recto con so uc ón sa na se v sua zarán protozoar os con 3-5
f age os móv es A a Especu oscop a se aprec a er tema de vu va y cérv x con
aspecto en fresa
VULVOVAGINITIS E síntoma pr nc pa es; e ma o or que aumenta después de co to a secrec ón
BACTERIANA. es gr sáceo o b anco pegajoso y a menudo abundante a rea zar a prueba de
am nas con KOH se encuentra presente e o or a pescado e pH vag na es
mayor a 4 5 y os ha azgos m croscóp cos son presenc a de cé u as guía
eucoc tos s d screta y ag omerados de bacter as (preparac ón en fresco con
so uc ón sa na) Más común s hay act v dad sexua o con e uso de DIU
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081_GPC_Vaginitisinfec1NA/Vaginitis_RR_CENETEC.pdf
78 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN INDICAR:
METRONIDAZOL. Tratam ento s stém co a embarazadas y no embarazadas con Tr comonas

Tratam ento s mu taneo a su(s) pareja(s) con Metron dazo ora 500 mg cada 12
horas por 7 días ó Metron dazo ora 2 gr dos s ún ca En as mujeres con
tr comon as s es mportante descartar otras enfermedades de transm s ón sexua y
sus contactos sexua es deben ser estud ados o requer dos para su va orac ón Se
debe recordar a as pac entes que ev ten e a coho durante e tratam ento y en as
s gu entes 24 hrs poster ores No es necesar o va orar nuevamente a as
pac entes as ntomát cas No obstante a nfecc ón recurre en cas 30 % de os
casos E uso de condón br nda c erta protecc ón Unas cuantas pac entes poseen
cepas que son a tamente res stentes a metron dazo pero estos m croorgan smos
por o genera son sens b es a t n dazo E t n dazo ora a dos s de 500mg cada
8hrs durante 7 días ó cada 6 hrs durante 14 días ha s do ef caz en as pac entes
con m croorgan smos res stentes
CLINDAMICINA. Se recom enda en a mujer embarazada pues reduce e r esgo de sufr r
comp cac ones como parto prematuro y endometr t s puerpera En a no
embarazada tamb én se recom enda pues e m na os síntomas y s gnos de VB y
reduce as comp cac ones en caso de aborto o h sterectomía E tratam ento se
rea za con metron dazo en dos s de 500 mg cada 12 horas por vía ora durante 7
días Ex sten tratam entos a ternat vos por vía vag na como c ndam c na a 2 % en
crema vag na o metron dazo a 0 75 % en ge ambos se adm n stran con un
ap cador antes de acostarse durante 7 días No se recom enda e tratam ento de
a pareja Debe cons derarse como tratam ento a ternat vo en a vag nos s
bacter ana
AZITROMICINA. Tratam ento de a cerv c t s mucopuru enta Está nd cada a az trom c na 1 g en
dos s ún ca o dox c c na 100 mg cada 12 horas por vía ora durante 7 días Como
rég men a ternat vo podemos emp ear evof oxac no 500 mg a día durante 7 días
Tanto a dox c c na como e evof oxac no están contra nd cados en a nfecc ón en
mujeres embarazadas a az trom c na es ef caz y segura Por os r esgos de
nfecc ón de neonato debe repet rse e cu t vo a as tres semanas de f na zado e
tratam ento
NISTATINA. Todos os azo es tóp cos y ora es así como a n stat na oca t enen una efect v dad
a rededor de 80% en e tratam ento de cand d as s vu vovag na no comp cada
Tratam ento tóp co 1) M conazo ** crema 2% una ap cac ón (5 gramos) en vu va y
vag na a día durante 7 días ó 2) N stat na óvu os ó tab etas vag na es de 100 000
U una ap cac ón vag na a día durante 14 días Tratam ento ora F uconazo
cápsu as 250 mg en una dos s ún ca ó Itraconazo cápsu as 200 mg cada 12 horas
por 1 día * Contra nd cados en e embarazo y actanc a ** Los azo es tóp cos
pueden causar rr tac ón vu vovag na m sma que debe cons derarse s pers sten
os síntomas ** Daña os condones y d afragmas de átex E tratam ento de a
pareja mascu na as ntomát ca de pac entes con VC no d sm nuye a frecuenc a
de recurrenc a de a VC: No dar tratam ento a a(s) pareja(s) mascu na(s) s
ésta(s) se encuentra(n) as ntomát ca(s) Las mujeres embarazadas as ntomát cas
con VC no requ eren tratam ento Use só o tratam entos oca es por 14 días en
caso de VC s ntomát ca durante e embarazo Vag n t s recurrente por Cand da sp
Tratam ento de e ecc ón para VC recurrente: Inducc ón: Itraconazo ora 200mg
cada 12 horas por un día (dos s ún ca) ó M conazo crema 2% 1 ap cac ón
ntravag na d ar a por 14 días Manten m ento: Ketoconazo * tab etas de 200mg
med a tab eta a día por 6 meses ó Itraconazo * ora 50 a 100 mg d ar o por 6
meses ó F uconazo * cápsu as de 100 mg una vez a a semana por 6 meses *No
se use en embarazo o actanc a
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK . JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 13°. 2005. PÁG. 371-384.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE COLÓN, ANO Y RECTO
Subtema: FISURA ANAL, FISTULA PERIANAL Y ABSCESO ANORRECTAL

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, DE OCUPACIÓN SECRETARIA, POR LO QUE LA MAYOR PARTE DE SU DÍA LABORAL LA PASA EN POSICIÓN SENTADA. USTED CONFIRMA EL
DIAGNÓSTICO DE ABSCESO PERIANAL AGUDO.
Edad: 33 AÑOS
Antecedentes: SECRETARIA, CON POSICIÓN SENTADA LA MAYOR PARTE DEL
DÍA, ABSCESO PERIANAL AGUDO.
Sintomatología: --
Exploración: --
79 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MÁS PROBABLEMENTE ANTECEDÍO A LA FORMACIÓN DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE FUE:
UNA FISURA ANAL Los abscesos perianales pueden responder a causas específicas e
inespecíficas. Entre las primeras, se pueden incluir: cuerpos extraños,
traumatismos, enfermedades inflamatorias intestinales, procesos infecciosos
específicos, tumores, secuelas de tratamientos radioterápicos y otras
enfermedades anales como la fisura anal entre otras. Con respecto a los
abscesos perianales inespecíficos, la teoría fisiopatológica más aceptada
adjudica el origen de esta patología a un mecanismo adquirido, y es conocida
como criptoglandular. La presencia de fistula anal corresponde a una de las
principales causas específicas de abceso perianal pero NO FUNDAMENTA
LA BASE FISIOPATOLÓGICA DEL ABCESO PERIANAL.
UNA FÍSTULA Una fístula perianal casi siempre resulta de un absceso, habiendo otras
PERIANAL causas como la enfermedad de Crohn. LA FÍSTULA PERIANAL MÁS QUE
UN PROCESO FISIOPATOLÓGICO, ES UNA DE LAS COMPLICACIONES
MÁS FRECUENTES DEL ABCESO PERIANAL.
INFLAMACIÓN Las glándulas perianales desembocan en las criptas, se encuentran en
CRIPTOGLANDULAR número de 6 a 10 alrededor del canal anal, y pueden obstruirse
desencadenando un proceso infeccioso que desemboca en la formación de un
absceso. LA TEORÍA CRIPTOGLANDULAR ES LA BASE
FISIOPATOLÓGICA MÁS ACEPTADA DEL ABCESO PERIANAL.
COLITIS ISQUÉMICA La colitis isquémica (CI) constituye la forma de presentación más frecuente de
isquemia intestinal (70-75%). La colitis isquémica coexiste a menudo con dolor
abdominal agudo, hemorragia gastrointestinal y diarrea aguda. La
fisiopatología de la colitis isquémica yace en una insuficiencia venosa o
arterial previa. NO SE RELACIONA CON LA FORMACIÓN DE ABSCESOS
PERIANALES, CONSTITUYE UNA ENTIDAD PATOLÓGICA DISTINTA.
Bibliografía: OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.
80 - LA COMPLICACIÓN ESPERADA DEL ABSCESO PERIANAL DE LA PACIENTE EN CASO DE NO TENER UNA RESOLUCIÓN PRONTA SERÍA:
FISURA La fístula anal se origina en la infección de una cripta anal, en la desembocadura de las
ANAL glándulas anales de Hermann y Desfosses. Tiene el mismo proceso fisiopatológico que
el absceso perianal, en una tercera parte de los abscesos se encuentran al mismo
tiempo. La fístula criptoglandular representa el 90% de todas las fístulas anales. La
infección comienza en una cripta, en el sitio de desembocadura de una de las
glándulas (orificio primario) y siguiendo los conductos glandulares alcanza el espacio
interesfinteriano. En este espacio se desarrolla el absceso y, desde aquí, se extiende a
los espacios celuloadiposos (trayecto fistuloso) y termina drenando por uno o varios
orificios en la piel perianal o en la ampolla rectal, constituyendo el orificio secundario.
LA FÍSTULA ANAL NO ES UNA COMPLICACIÓN DEL ABCESO PERIANAL SINO
UNA CONSECUENCIA DEL MISMO PROCESO FISIOPATOLÓGICO.
FÍSTULA Una fístula perianal es la comunicación entre el canal perianal y la piel perianal; casi
PERIANAL siempre resulta de un absceso, habiendo otras causas como la enfermedad de Crohn.
LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DEL ABSCESO PERIANAL ES LA FÍSTULA
PERIANAL SE DIFERENCIA DE LAS ANTERIORES PORQUE SU APERTURA ES
HACIA PIEL EN MUCHAS OCASIONES DEBIDO A QUE EL MATERIAL PURULENTO
DEL ABSCESO BUSCA UNA VÍA DE SALIDA.
SEPSIS La sepsis abdominal tiene multiples etiologías entre las más frecuentes están:
ABDOMINAL Colecistopancreatitis 27.5%, perforaciones del colon 17.2%, heridas penetrantes
abdominales (por arma blanca y de fuego) 13.7%, apendicitis agudas 13.7%,
politraumatizados 10.3%, abscesos peripancreáticos 6.9%, trombosis mesentéricas
3.4%, pelvi-peritonitis 3.4%. LA ASOCIACIÓN DE SEPSIS ABDOMINAL CON
ABSCESO PERIANAL ES MUY BAJA Y SE RELACIONA MÁS CUANDO EL
ABSCESO SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE UNA ENFERMEDAD
PÉLVICA PRIMARIA MAYORMENTE EN MUJERES.
PROLAPSO El prolapso rectal es la salida o exteriorización del recto hacia a través del ano,
RECTAL exponiendo toda la mucosa rectal al medio ambiente. Se asocia con demencia senil,
esfuerzo al defecar, infeccione parasitarias como esquistosomiasis, tricocefalosis y
amebiasis, enfermedades neurológicas como espina bífida, multiparidad ,
histerectomía, estreñimiento de larga evolución e hipermotilidad sigmoidea. NO SE HA
ASOCIADO AL ABSCESO PERARECTAL COMO CONSECUENCIA DE ÉSTE.
Bibliografía: OPERACIONES ABDOMINALES. MAINGUT. MICHAEL J. ZINNER. PANAMERICANA. EDICIÓN 10. 2000. PAG. 1349-1354.


Tema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

MUJER DE 53 AÑOS, SEDENTARIA Y OBESA. PRESENTA DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO, OPRESIVO, IRRADIADO A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO
DESDE HACE 4 HORAS. SE TOMA ELECTROCARDIOGRAMA QUE REPORTA RITMO SINUSAL CON FRECUENCIA DE 110/MIN, DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO
ST EN VI A V3.

Antecedentes: SEDENTARIA Y OBESA
Sintomatología: DOLOR PRECORDIAL SÚBITO E INTENSO OPRESIVO IRRADIADO
A EXTREMIDADES SUPERIORES Y CUELLO DESDE HACE 4
HORAS
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: ELECTROCARDIOGRAMA con RITMO SINUSAL Fc 110/MIN
DESNIVEL POSITIVO FRANCO DEL SEGMENTO ST EN VI A V3
81 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES:
EMBOLIA Ex sten dos causas pr nc pa es de obstrucc ón arter a : embo a y trombos s n s tu -

Los orígenes más frecuentes de embo a arter a son e corazón a aorta y as
grandes arter as Las enfermedades cardíacas que producen tromboembo as son
a f br ac ón aur cu ar crón ca y paroxíst ca; nfarto agudo de m ocard o; aneur smas
ventr cu ares m ocard opatías endocard t s nfecc osa y marásm ca; prótes s
va vu ares y m xoma aur cu ar - Con menos frecuenc a a obstrucc ón arter a
puede ser paradój camente consecuenc a de trombos venosos que pasan a a
c rcu ac ón genera a través de agujero ova permeab e u otro defecto de tab que -
La tromboembo a coronar a es una causa nfrecuente y poco documentada de
síndrome coronar o agudo EL EMBOLISMO CORONARIO NO ESTÁ BIEN
DESCRITO COMO CAUSA DE INFARTO AL MIOCARDIO
OCLUSIÓN La obstrucc ón pau at na de as arter as va d sm nuyendo e r ego y en e caso de
ATEROMATOSA as arter as coronar as a obstrucc ón puede pasar nadvert da hasta que se
compromete a uz arter a aprox madamente en 70 % momento en e cua
com enza a presentarse e desequ br o entre a oferta y a demanda de oxígeno
por parte de m ocard o Usua mente cuando ex ste una obstrucc ón de ta
magn tud a cant dad de sangre que pasa durante e reposo es suf c ente para
sup r as neces dades metabó cas de área rr gada pero cuando e sujeto rea za
un ejerc c o aparece e desequ br o entre oferta y demanda y con e o aparece a
squem a de a zona tr butar a de vaso obstru do En esta forma se re ac onan a
obstrucc ón ateromatosa coronar a y a ang na de pecho estab e LA OCLUSIÓN
ATEROMATOSA ES CLÁSICA EN ANGINA DE PECHO - Ang na estab e: E
pac ente exper menta do or o sensac ón de opres ón retroesterna estr ctamente
re ac onada con e esfuerzo con durac ón usua mente de 3 a 5 m nutos y s n
exceder más a á de 30 m nutos desapare ce con e reposo o con vasod atadores
coronar os DADO QUE NO HAY ANTECEDENTE DE EJERCICIO (ANGINA
ESTABLE) Y LA DURACIÓN VA MÁS ALLÁ DE LA MEDIA HORA SE DESCARTA
ÉSTE MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
TROMBOSIS IN - La squem a es una s tuac ón produc da por a fa ta de oxígeno en os tej dos y a
SITU e m nac ón nadecuada de os metabo tos; desde un punto de v sta práct co a
squem a de m ocard o se debe cas s empre a una d sm nuc ón de f ujo sanguíneo
a través de as arter as coronar as "En a gran mayoría de os casos a reducc ón
de f ujo coronar o es secundar o a es ones aterosc erosas y sus comp cac ones
trombót cas" - Apenas se produce a es ón de endote o (ruptura o f sura) se
act van os mecan smos de coagu ac ón generando e mecan smo de trombos s que
actuaría como un tapón ev tando a pérd da de sangre - Cuando un trombo oc uye
una arter a prev amente ateromatosa causa un déf c t súb to de rr gac ón sanguínea
en e m ocard o tr butar o de a arter a obstru da La squem a resu tante es aguda
grave y a menudo rrevers b e causando en poco t empo necros s de m ocard o
"Esta a terac ón anatomopato óg ca está nvo ucrada en a génes s de nfarto de
m ocard o " LA TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CORONARIAS (IN SITU) ES LA
CAUSA MÁS FRECUENTE DE IAM POR ESO SE ELIGE ÉSTA COMO
CORRECTA
ESPASMO Espasmo coronar o: E tono vascu ar coronar o está nf uído norma mente por
CORONARIO mú t p es factores neurohumora es y en ocas ones e desajuste de estos
mecan smos puede or g nar vasoconstr cc ón aguda e ntensa de un grueso tronco
coronar o (espasmo coronar o) or g nando squem a m ocárd ca aguda En c ín ca e
espasmo coronar o se re ac ona con a ang na de Pr nzmeta (ang na nestab e) -
Ang na nestab e: Aparece durante e reposo muy frecuentemente en e momento
de sueño E pac ente ref ere opres ón o do or retroesterna progres vamente
ntenso acompañado de pa dez d afores s angust a y usua mente t ene una
durac ón de 5 a 10 m nutos aunque puede egar a durar 30 o más m nutos - Se
or g na por espasmo coronar o y característ camente e ECG tomado durante a
cr s s do orosa presenta e evac ón de segmento ST ( es ón subep cárd ca) que
desaparece cuando e cuadro c ín co se d s pa EL ESPASMO CORONARIO ES
CARACTERÍSTICO DE LA ANGINA INESTABLE POR EL TIEMPO DE
EVOLUCIÓN NO PUEDE CONSIDERARSE ÉSTA OPCIÓN
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS. W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 96.
82 - LA LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN CARDÍACA MAS PROBABLE ES:
LATERAL ALTO - En e nfarto ANTEROLATERAL se afectan os dos terc os nfer ores de septum
a reg ón ap ca y a reg ón atera baja de V I (comp ejo QR o QS de V1 a V6) -
En e nfarto LATERAL ALTO se ev denc a cuando aparecen as a terac ones
característ cas "D1 y aVL" (comp ejo QR o QS
ANTERIOR - E nfarto ANTEROLATERAL EXTENSO traduce necros s de dos terc os
EXTENSO nfer ores de septum reg ón ap ca pared bre de ventrícu o zqu erdo con
extens ón a as porc ones atera es a tas por o cua aparece en D1 aVL y de V1 a
V6
INFERIOR E INFARTO DIAFRAGMÁTICO ( nfer or) as a terac ones de necros s es ón e
squem a aparecen en DI DIII y aVF
ANTEROSEPTAL INFARTO SEPTAL - Cuando se necrosa e terc o med o de septum desaparece
e pr mer vector septa por o que se man f esta por ausenc a de "r" en V1 y "q" en
V6 acompañados de zonas de es ón - S a necros s abarca e terc o med o y e
terc o nfer or (2 terc os nfer ores) desaparece no só o e pr mer vector septa s no
tamb én e vector 2s; por o que e nfarto se muestra por ausenc a de "r" de V1 a
V3 en su ugar aparecen comp ejos QS y zona de es ón subep cárd ca así como
pérd da de "q" de V5-V6 - Cuando e nfarto es de os dos terc os nfer ores de
septum y abarca a reg ón parasepta zqu erda a magen de necros s se reg stra
de V1 a V4 (QS con zona de es ón) LAS ALTERACIONES EN LAS
DERIVACIONES PRECORDIALES SON CARACTERÍSTICAS DE INFARTO
SEPTAL EN EL CASO DE V1 A V3 GENERALMENTE SE REFIERE A LOS 2
SEGMENTOS INFERIORES DEL SEPTUM
Bibliografía: MANUAL OF MEDICAL THERAPEUTICS..W. CLAIBORNE. MC GRAW HILL. EDICIÓN 26. 1989. PAG. 97.
83 - DURANTE SU ESTABILIZACIÓN, EL PACIENTE PRESENTA EL SIGUIENTE ELECTROCARDIOGRAMA CON AUSENCIA DE ONDAS P, INTERVALOS RR
IRREGULARES Y ONDAS F, ADEMÁS DE PRESENTAR HIPOTENSIÓN POR LO QUE USTED DECIDE INDICAR LA SIGUIENTE MEDIDA TERAPÉUTICA:
MARCAPASOS Cuando se presentan taqu card as ventr cu ares como comp cac ón de nfarto; s
no rev erte y pers ste a buena to eranc a o s hay recurrenc as nmed atas se
debe co ocar un catéter en VD (marcapasos trans tor o) para poder nterrump r a
taqu card a por sobre est mu ac ón En cua qu er caso s ex ste descompensac ón
hemod nám ca o ma a to eranc a se deberá rea zar a card overs ón e éctr ca
(CVE) E manejo poster or mp ca: c necoronar ograf a estud o e ectrof s o óg co
eventua revascu ar zac ón card o-desf br ador mp antab e y am odarona LOS
MARCAPASOS ESTÁN INDICADOS CUANDO LAS ARRITMIAS
CONSECUENTES DE UN INFARTO NO MEJORAN CON MEDIDAS DE
CARDIOVERSIÓN O TERAPIA FARMACOLÓGICA ESPECÍFICA "NO SON EL
MANEJO DE PRIMERA ELECCIÓN EN NINGÚN CASO"
CARDIOVERSIÓN FIBRILACIÓN AURICULAR Se caracter za por a ausenc a de ondas P en e ECG
no ex ste act v dad aur cu ar armón ca hay en camb o una act v dad e éctr ca
rregu ar y desorgan zada (ondas f) con pérd da de a ínea soe éctr ca (camb os
cont nuos en a durac ón amp tud y d recc ón) os nterva os RR son tota mente
rregu ares La frecuenc a aur cu ar se encuentra entre 300 y 500 x` Inc denc a:
var a entre 10 y 16 % (a gunos reportan hasta un 20%) Se ncrementa con a
edad Ocurre más frecuentemente en pts con IAM extenso anter or asoc ado a
IC arr tm as ventr cu ares nfarto aur cu ar BAV avanzado per card t s IAM
nfer or (oc us ón prox ma CD) H pertrof a ventr cu ar Se observa pr nc pa mente
en as pr meras 24 horas de IAM y puede recurr r Tratam ento: 1) Con
descompensac ón hemod nám ca: (h potens ón angor nsuf c enc a cardíaca) -
Card overs ón E éctr ca n c ar con 200 jou es uego 300 y 360 jou es requ ere un
breve per odo de anestes a 2) S n descompensac ón hemod nám ca: - BB IV
cuando no ex ste contra nd cac ón Ateno o 2 5 a 5 mg en 2 m nutos (tota de 10
mgs en 15 m nutos) o metopro o 2 5 a 5 mgs cada 5´(tota 15 mgs en 15 m nutos
o esmo o 0 1 mgrs por Kg - D g ta zac ón ráp da para d sm nu r a frecuenc a
D gox na 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg) - Am odarona: Bo o de 5
mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa a 5% a pasar en 2 horas Cont nuar con una
nfus ón de manten m ento 15 mgrs/Kg/día - Card overs ón e éctr ca e ect va
n c ar con 150 jou es uego 200 300 y 360 jou es requ ere un breve per odo de
anestes a - Hepar na sód ca EV o hepar na de bajo peso mo ecu ar en dos s
ant coagu ante 3) A ternat va: cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar o ex ste contra nd cac ón para B B oqueantes 1- Verapam o: 5 a10
mgrs (0 075 a 0 15 mgrs/Kg) 2- D t azen: 25 mgrs (0 25 mgrs/Kg) en 2 m nutos
segu do por nfus ón: 10 a 15 mgrs/hora 4) Una vez restab ec do e r tmo s nusa : -
Tratar causa desencadenante - Am odarona o sota o pueden cons derarse a f n
de ev tar as recurrenc as - Ant coagu ac ón con hepar na
VERAPAMIL Se ut za como med da a ternat va cuando no se ogra d sm nu r a respuesta
ventr cu ar tras a card overs ón de una f br ac ón aur cu ar o en f br ac ón s n
comprom so hemod nám co; cuando ex ste contra nd cac ón para e uso de
betab oqueadores NO ES EL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA
METOPROLOL Los Beta-b oqueadores están nd cados en f br ac ón aur cu ar cuando no ex ste
comprom so hemod nám co DADO QUE EL PACIENTE PRESENTA
HIPOTENSIÓN LOS BB NO SON LA PRIMERA LÍNEA DE ACCIÓN
TERAPÉUTICA
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1071-1072.

Area: PEDIATRÍA
Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Tema: URGENCIAS QUIRÚRGICAS PEDIÁTRICAS

A PREVIOUSLY HEALTHY 17-YEAR-OLD BOY HAS CRAMPING PERIUMBILICAL PAIN; AFTER SEVERAL HOURS, THE PAIN SHIFTS TO THE RIGHT LOWER QUADRANT AND
BECOMES CONSTANT. HE VOMITS SEVERAL TIMES AND IS BROUGHT TO THE EMERGENCY DEPARTMENT. THE ABDOMEN IS TENDER ON DEEP PALPATION OF THE RIGHT
LOWER QUADRANT. FINDINGS ON CHEST AND ABDOMINAL X-RAY FILMS ARE NORMAL. LEUKOCYTE COUNT IS 15,000/MM3. URINALYSIS SHOWS 3 LEUKOCYTES/HPF.
Edad: Un adolescente de 17 años

Antecedentes: anteriormente sano
Sintomatología: tiene dolor periumbilical espasmódico luego de varias horas el dolor se
traslada hacia el cuadrante inferior derecho y se convierte en un dolor
constante Vomita varias veces y lo trasladan al departamento de
urgencias
Exploración: El abdomen es sensible a la palpación profunda del cuadrante inferior
derecho Los hallazgos de las radiograf as de tórax y abdomen son
normales
Laboratorio y/o gabinete: El recuento de leucocitos es de 15 000/mm3 El análisis de orina muestra
3 leucocitos/hpf
84 - WHICH OF THE FOLLOWING IS THE MOST APPROPRIATE INITIAL MANAGEMENT?
SUPPORTIVE TREATMENT AT HOME; RETURN AT Tratamiento de apoyo domiciliario regreso de

ONCE IF THE PAIN INCREASES inmediato si el dolor aumenta
BARIUM ENEMA Enema de bario
CT SCAN OF THE ABDOMEN Tomograf a computarizada del abdomen
SURGICAL EXPLORATION OF THE ABDOMEN Exploración quirúrgica del abdomen
Bibliografía: -

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 21-YEAR-OLD WOMAN GOES FOR A GENERAL EXAMINATION REQUESTING A NUTRITIONAL ASSESSMENT. PATIENT REPORTS A WEIGHT INCREMENT OF 3 KG SINCE
LAST YEAR. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: WEIGHT 86KG, HEIGHT 1.53, BMI 36.75, TA 110/80, WAIST CIRCUMFERENCE 93 CM.
Edad: Femen na de 21 años

Antecedentes: -
Sintomatología: Incremento de peso 3kg en e ú t mo año
Exploración: IMC 36 75 PERÍMETRO ABDOMINAL 93 CM
85 - ACCORDING TO QUETELET’S INDEX THE PATIENT IS CONSIDERED WITH:
OVERWEIGHT E índ ce de masa corpora (IMC) o Índ ce de Quete et es un nd cador s mp e de a

re ac ón entre e peso y a ta a que se ut za frecuentemente para dent f car e
sobrepeso y a obes dad en os adu tos Se ca cu a d v d endo e peso de una persona
en k os por e cuadrado de su ta a en metros (kg/m2) De acuerdo a a C as f cac ón
Internac ona de pac ente adu to con bajo peso sobrepeso y obes dad según e IMC
se c as f ca de a s gu ente forma 1 Rango norma : IMC 18 5 a 24 99 2 Sobrepeso:
IMC 25 a 29 99 (a gunos autores e aman pre obes dad)
OBESE 3 Obes dad: IMC >30 00 - C ase I: IMC 30 00 a 34 99
CLASS I
OBESE - C ase II: IMC 35 00 a 39 99 CORRESPONDE A UNA OBESIDAD CLASE II YA QUE
CLASS II CAE EN ESTE RANGO DEL IMC
OBESE - C ase III: >40 DATOS IMPORTANTES: - La obes dad desde e punto de v sta
CLASS III f s o óg co se def ne como e a macenam ento exces vo de tej do graso - Méx co
ocupa e segundo ugar de a OCDE en obes dad después de Estados Un dos - La
pr nc pa m tac ón de IMC como una med da de grasa corpora es que no d st ngue
entre a masa ad posa y a masa corpora magra
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EXÓGENA. GPC. CATÁLOGO
MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-046-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046 GPC ObesidadAdulto/IMSS 046 08 GRR.pdf
86 - THE INITIAL WEIGHT LOSS GOALTHAT SHOULD BE RECOMMENDED TO THE PATIENT IS:
5% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A CORTO PLAZO nc uye: - Reducc ón de 1 a 4 kg de

INITIAL peso a mes - Reducc ón de 1 a 4 cm de c ntura a mes
WEIGHT
10% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A MEDIANO PLAZO nc uye: - Pérd da de 10% de peso
INITIAL n c a - Reducc ón de a c ntura de 5% después de 6 semanas DE ACUERDO A LA GPC
WEIGHT SE RECOMIENDA COMO META INICIAL RAZONABLE DE PÉRDIDA DE PESO UNA
REDUCCIÓN DEL 10% EN EL PESO CORPORAL
20% OF La META DE PÉRDIDA DE PESO A LARGO PLAZO nc uye: - Pérd da de 10-20% de peso
INITIAL n c a - C ntura en 88cm para mujeres y 102cm para hombres
WEIGHT
30% OF E pr mer paso en e tratam ento de a obes dad en e adu to es mejorar os háb tos
INITIAL a mentar os o cua debe r acompañado de un ncremento de a act v dad fís ca E objet vo
WEIGHT fundamenta es d sm nu r a masa grasa de pac ente obeso pero ex sten tamb én otros
objet cos secundar os como mantener e peso perd do d sm nu r as comp cac ones
mejorar os háb tos de v da y aumentar a ca dad de v da de nd v duo Las pérd das de peso
de cerca de un 10% son benéf cas para a sa ud de nd v duo NO SE RECOMIENDAN
PÉRDIDAS MAYORES AL 10% DEL PESO INICIAL A CORTO PLAZO
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD EXÓGENA. GPC. CATÁLOGO
MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-046-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/046 GPC ObesidadAdulto/IMSS 046 08 GRR.pdf
87 - THE FOLLOWING COMPONENT SHOULD BE CONSIDERED WHEN MEASURING THE PATIENT’S ENERGY EXPENDITURE:
METABOLIC E gasto energét co consta de os s gu entes componentes: 1) índ ce metabó co

RATE DURING basa o de reposo 2) coste energét co de a metabo zac ón y a macenam ento de
ACTIVITY os a mentos 3) efecto térm co de ejerc c o y 4) termogénes s adaptat va que
varía según e aporte ca ór co crón co (e evándose cuando aumenta este ú t mo)
ENERGY USED E metabo smo basa representa a rededor de 70% de gasto energét co d ar o
TO METABOLIZE m entras que a act v dad fís ca aporta un 5 a 10% Por tanto un componente
AND DISCARD mportante de consumo d ar o de energía es f jo
FOOD
THERMAL Los mode os genét cos en ratones nd can que as mutac ones de a gunos genes
EFFECT WHILE (como sería a de ec ón "se ect va" de receptor de nsu na en e tej do ad poso)
RESTING protegen de a obes dad a parecer a ncrementar e consumo de energía
ADAPTIVE La termogénes s adaptat va t ene ugar en e tej do ad poso pardo (brown ad pose
THERMOGENESIS t ssue BAT) que desempeña un pape mportante en e metabo smo energét co
de muchos mamíferos A contrar o que e tej do ad poso b anco donde a energía
se a macena en forma de íp dos e BAT gasta a energía acumu ada en forma de
ca or Una proteína de desacop am ento (uncoup ng prote n UCP-1) de as
m tocondr a es de BAT d s pa e grad ente de ones de h drógeno en a cadena de
a resp rac ón ox dat va y bera energía en forma de ca or La act v dad
metabó ca de BAT aumenta por una acc ón centra de a ept na efectuada a
través de s stema nerv oso s mpát co que nerva r camente este tej do
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE IV. NUTRICIÓN. CAPÍTULO 64. OBESIDAD.


Subtema: CESAREA Y DETERIORO FETAL

MUJER DE 20 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE GESTA 2, CESÁREA 1, POR BAJA RESERVA FETAL Y RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO.
Edad: 20 AÑOS
Antecedentes: GESTA 2 CESÁREA 1 POR BAJA RESERVA FETAL Y RESTR CC ÓN
DEL CREC M ENTO NTRAUTER NO
Sintomatología:
Exploración:
88 - EL MECANISMO FISIOLÓGICO A TRAVÉS DEL CUAL SE ASEGURA EL PASO DE GLUCOS A TRAVÉS DE LA PLACENTA ES:
ARRASTRE El paso de moléculas de la circulación materna a la fetal o viceversa se denomina

POR EL TRANSFERENC A PLACENTAR A Por la existencia de la Barrera Placentaria el
SOLVENTE paso de estas moléculas esta controlado por lo que se requiere mecanismos de
transporte ARRASTRE POR EL SOLVENTE El crecimiento fetal supone aumento
progresivo de espacios intercelulares Paso paracelular Ejemplo ELECTROL TOS
DIFUSIÓN D FUS ÓN S MPLE Regida por la Ley de Fick la velocidad de transferencia
SIMPLE disminuye con el tamaño de la molécula y la hidrosolubilidad Ejemplos ÁC DOS
GRASOS ELECTROL TOS Y GASES
DIFUSIÓN D FUS ÓN FAC L TADA Aumenta de forma especifica el coeficiente de difusión de la
FACILITADA sustancia Se precisa de transportador estereoespec fico El transporte de difusión
facilitada coexiste con un componente de difusión simple Ejemplos GLUCOSA
LACTATO
TRANSPORTE TRANSPORTE ACT VO Contra gradiente especifico y dependiente de energia
ACTIVO Mediados por transportadores Ejemplos CAT ONES V TAM NAS
H DROSOLUBLES Y AM NOÁC DOS
Bibliografía: DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO GINECO-OBSTETRICO. H. DE CHARNEY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7. PAG. 434-437.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO
Subtema: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUE PRESENTA CAÍDA DE LA AZOTEA DE SU CASA CON UNA ALTURA APROXIMADA DE 2 METROS. A SU LLEGADA AL SERVICIO DE
URGENCIAS SE ENCUENTRA DESPIERTA, ORIENTADA EN TIEMPO, ESPACIO Y PERSONA, OBEDECE ÓRDENES Y RESPONDE CON TODA CLARIDAD AL INTERROGATORIO.
Edad: mUJER DE 35 AÑOS.

Antecedentes: CAÍDA DE APROXIMADAMENTE DOS METROS DE ALTURA.
Sintomatología: PRACTICAMENTE ASINTOMÁTICA
Exploración: eS IMPLICITO QUE LA APERTURA OCULAR ES DE 4, RESPUESTA
MOTORA DE 6 Y VERBAL DE 5. ecg DE 15.
89 - CON BASE EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA DE LA PACIENTE, LA PROBABILIDAD DE QUE SE DETERIORE NEUROLÓGICAMENTE ES DEL:
1% REPASO TCE LEVE. Debe considerarse la necesidad de una TAC en todos los pacientes con
trauma cerebral que tuvieron pérdida de conciencia de más de 5 minutos, amnesia, cefalea
grave, ECG menor de 15 o un déficit neurológico focal atribuible al cerebro. La TAC es el
método de imagen preferido. Si no se cuenta con TAC, pueden obtener radiografías de cráneo
para traumatismo craneoencefálico penetrante o no penetrante. Si se ha obtenido una
radiografía de cráneo, se deben evaluar los siguientes hallazgo: (1) fracturas lineales o
deprimidas de cráneo, (2) posición en la línea media de la glándula pineal (si esta calcificada),
(3) niveles hidroaéreos de los senos, (4) neumoencéfalo, (5) fracturas faciales y (6) cuerpos
extraños. Si se observa anomalía en la TAC o si el paciente permanece sintomático o
neurológicamente anormal, debe ser hospitalizado y se debe consultar un neurocirujano. Si el
paciente está asintomático, totalmente despierto, alerta y neurológicamente normal, puede ser
observado por varias horas, reexaminado y, si aún permanece normal, puede ser dado de alta
sin peligro.
3% Es muy claro que con base en la exploración física la paciente tiene Glasgow de 15, por lo que
deberá considerarse con base en esta escala como un trauma craneoencefálico leve.
Traumatismo craneoencefálico leve (escala de coma de Glasgow 14-15). Aproximadamente
80% de los pacientes que se presentan a la sala de urgencias con traumatismo
craneoencefálico están en esta categoría. Estos pacientes están despiertos, pero pueden estar
amnésicos en relación a los eventos en torno al traumatismo. Pueden tener una historia de
breve pérdida de la conciencia, lo cual es usualmente difícil de confirmar. La presentación clínica
es frecuentemente empañada por embriaguez o por otras intoxicaciones. La mayoría de los
pacientes con traumatismo craneoencefálico leve se recuperan sin incidentes. Sin embargo,
aproximadamente 3% de ellos se deterioran inesperadamente evolucionando a disfunción
neurológica grave, a menos que el deterioro en el estado mental sea diagnosticado en forma
temprana.
10% Traumatismo craneoencefálico moderado (escala de coma de Glasgow 9-13). Aproximadamente
10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos en la sala de urgencias tienen
traumatismo craneoencefálico moderado. Ellos son aún capaces de seguir órdenes sencillas,
pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales
tales como hemiparesia. Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se deterioran y caen
en coma.
15% TCE MODERADO. Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve historia y se
asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica. En todos los
pacientes con TCE moderado, debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un
neurocirujano. Todos estos pacientes requieren admisión para observación, por las primeras 12
o 24 horas, en una unidad de terapia intensiva o una unidad similar con capacidad de
observación estricta por enfermería y reevaluación neurológica frecuente. Se recomienda hacer
una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si la TAC inicial es anormal o el paciente presenta
deterioro en su estado neurológico.
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.


Tema: ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
Subtema: PREECLAMPSIA

ACUDE A SU CONSULTA MUJER DE 18 AÑOS, QUE CURSA CON EMBARAZO GEMELAR DE 29 SEMANAS DE GESTACIÓN. HA PRESENTADO INCREMENTO DE PESO DE 2
KILOS EN LA ÚLTIMA SEMANA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA EDEMA DISTAL, SANGRADO FÁCIL DE LAS ENCÍAS, TA DE 140/90 MMHG Y FRECUENCIA CARDIACA DE
100 POR MINUTO. SE REPORTA PROTEINURIA ++.
Edad: 18 años
Antecedentes:
Sintomatología: incremento de peso de 2 kilos en la última semana
Exploración: edema distal sangrado fácil de las enc as ta de 140/90mmhg
Laboratorio y/o gabinete: proteinuria ++
SÍNDROME El s ndrome nefrótico es una entidad cl nica definida por cinco caracter sticas
NEFRÓTICO Proteinuria (> 3 5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3 5 g/dL) Edema
Hipercolesterolemia y Lipiduria A diferencia de la preeclamsia en estadios
avanzados cursa con un estado de hipercoagulabilidad y trombosis secundaria
a una mayor agregación plaquetaria
SÍNDROME El S ndrome Antifosfol pidos es una enfermedad del sistema inmune en la cual
ANTIFOSFOLIPIDOS existen anticuerpos con aparente especificidad por fosfol pidos donde la
caracter stica mayor es la trombosis Para hacer el diagnóstico se requiere 1
criterio mayor (Aborto recurrente Muerte fetal 2º 3er trimestre Trombosis
venosa Trombosis arterial Trombocitopenia) + alteración reproductiva o
vascular + una prueba serológica positiva ACL positivo y/o ACP gG o gM en
t tulos moderados o altos
PREECLAMPSIA La preeclamsia se caracteriza por por una reducción de la perfusión sistémica
generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación lo que
puede producir la hemorragia de enc as y epistaxis frecuente Se presenta
después de la semana 20 de la gestación durante el parto o en las primeras
dos semanas después de éste Tensión arterial igual o mayor a 140/90 mm Hg
acompañada de proteinuria Puede acompañarse de cefalea acufenos
fosfenos edema dolor abdominal y/o alteraciones de laboratorio
HIPERTENSIÓN La hipertensión gestacional se caracteriza por la presencia de hipertensión
GESTACIONAL arterial mayor o igual de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación
y se diferencia de la preeclamsia por la ausencia de proteinuria
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. ALAN H. DE CHERNEY. MANUAL MODERNO. EDICÓN 8°. 2003. PAG. 375-393.

Area: CIRUGÍA
Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES
Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

ESCOLAR DE 11 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE TRAUMATISMO DIRECTO EN MUSLO DERECHO, HACE 12 HORAS PRESENTA DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL
MUSLO MOTIVO POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38°C, INFLAMACION EN EL TERCIO INFERIOR DEL MUSLO DERECHO Y
DOLOR A LA MOVILIZACION, LIMITACION FUNCIONAL DE CADERA Y RODILLA. BIOMETRIA HEMATICA CON LEUCOCITOSIS Y LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
GLOBULAR AUMENTADA. RADIOGRAFÍAS DE FEMUR NORMALES.
Edad: La edad es útil para determinar el agente etiológico mas probable

Antecedentes: -
Sintomatología: DOLOR AGUDO EN LA ZONA DISTAL DEL MUSLO
Exploración: Hipertermia de 38°c Inflamación en el tercio inferior del muslo derecho y
dolor a la movilización, limitación funcional de cadera y rodilla.
Laboratorio y/o gabinete: leucocitosis vsg aumentada (indicativa de proceso inflamatorio,
infeccioso o tumoral)
91 - EL GERMEN PATOGENO MAS PROBABLE DE ESTA PATOLOGIA ES:
STAPHILOCOCUS En este caso debemos tomar en cuenta los datos que nos están proporcionando,
AUREUS es importante hacer notar que el cuadro clínico concuerda y nos hará sospechar
de un proceso infeccioso por lo que debemos pensar en las causas más
probables de infección en este zona, osteomielitis o artritis séptica. Tanto a la
edad escolar como en el adolescente, el agente etiológico mas común que
provoca esta infección es el estafilococo. Tanto para la osteomielitis como la
artritis séptica será el S. aureus. Recuerda, la edad será fundamental para
sospechar sobre otros agentes etiológicos.
ENTEROBACTER En el caso de la osteomielitis la etiología por edad se divide de la siguiente
manera: Neonatos (menores de 4 meses): S. aureus, Enterobacter sp, y
Streptococcus grupo A y grupo B. Lactantes y preescolares (4 m a 4 años): S.
aureus, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, y especies de
Enterobacter. Escolares y adolescentes (de 4-19 años): S. aureus (80%), S.
pyogenes, H. influenzae, y especies de Enterobacter. Adultos: S. aureus y
ocasionalmente Enterobacter o especies del Streptococcus En el caso de la
artritis séptica: El germen causal más frecuente es el estáfilococo aureus en el
70% a 80% de los casos, en segunda frecuencia está el streptococo y gonococo.
Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes (Escherichia Coli,
pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia) pero hay una mayor
incidencia de infecciones articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes,
especialmente cuando cursan con sépsis a gram negativos; lo mismo ocurre en
pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor parte de las
infecciones urinarias y sistémicas. Entonces partimos de que ambas patologías
infecciosas son causadas en mayor frecuencia por el estafilococo tomando en
cuenta la edad del paciente, por lo tanto con ello podemos descartar el resto de
las opciones que aunque también son agentes causales de infección no son los
más frecuentes en la zona anatómica comentada ni en la edad del paciente y
debido a que la opción de respuesta comentada es S. aureus la patología de que
debemos deducir se trata es de osteomielitis aguda.
ESCHERICHIA Cuadro clínico: La osteomielitis se produce con frecuencia durante la infancia,
COLI con una media de edad de 6 años. Es excepcional en el período neonatal. Se
encuentra preferentemente en las metáfisis más fértiles: cerca de la rodilla, por
debajo del codo. En 30 a 40% de los casos, se observa la aparición de una lesión
menor en los días anteriores a la aparición de la infección. En el caso típico, es
un varón (preferencia 3/1) que se queja de dolor en el extremo de un hueso largo.
El dolor tiene un comienzo súbito, ocasionalmente acompañado de fractura y una
deficiencia funcional de la extremidad afectada. La suave movilización de la
articulación adyacente es posible. El síndrome infeccioso está marcado con una
fiebre superior a 38°, deterioro del estado general, escalofríos y sudoración. En la
fase inicial, los signos locales son inespecíficos. Más adelante en el curso de la
infección, hay un aumento del volumen e inflamación localizada. Por lo general,
no se palpan linfadenopatías. Otros eventos que pueden ser hallados en una
osteomielitis en particular en un contexto febril incluyen: un estado de agitación o
postración; pseudoparalisis de un miembro de un bebé o recién nacido;
convulsiones; cojera.
PSEUDOMONAS Patogenia: generalmente los microorganismos se han diseminado hasta el hueso
AERUGINOSA por vía hematógena, por ejemplo, a través del torrente sanguíneo. También se
esparcen contagiosamente al hueso desde áreas locales de infección, así como
la celulitis o bien por un trauma penetrante, incluyendo causas iatrogénicas como
reemplazos articulares o la fijación interna de fracturas o de canalizaciones
(Endodoncias, Tratamientos de Conducto) de la raíz de los dientes. Una vez que
el hueso está infectado, los leucocitos entran en la zona infectada, y en su intento
de eliminar los organismos infecciosos, liberan enzimas que corroen el hueso. La
pus se extiende por los vasos sanguíneos del hueso, ocluyéndolos y formando
abscesos lo cual priva al hueso del flujo sanguíneo, y se forman en la zona de la
infección áreas de hueso infectado desvitalizado, conocido como secuestro óseo,
que forma la base de una infección crónica. A menudo, el organismo tratará de
crear nuevo hueso alrededor de la zona de necrosis. El nuevo hueso así
resultante recibe el nombre de involucrum. En el examen histológico, estas áreas
de necrosis de los huesos son la base para distinguir entre la osteomielitis aguda
y la osteomielitis crónica. La osteomielitis es un proceso infeccioso que abarca la
totalidad de los huesos y sus componentes, incluida la médula ósea y el
periostio.3 Cuando es crónica puede dar lugar a esclerosis ósea y deformidad.
En los niños, por lo general, se afectan usualmente los huesos largos, mientras
que en los adultos se afectan más comúnmente las vértebras y la pelvis.
Bibliografía: DISGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3. 2004. PAG. 435-470.
92 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO, EL ESTUDIO DE IMAGEN MAS SENSIBLE EN LA PRIMERA SEMANA ES:
RADIOGRAFÍAS Este caso en particular nos está poniendo a prueba sobre los conocimientos de
SIMPLES las características de las patologías infecciosas por lo tanto debemos ir
descartando las opciones de respuesta tomando en cuenta la frecuencia de
presentación de cada una de ellas es decir: sabemos que en cualquiera de los
dos casos posibles de etiologia (artritis septica o de osteomielitis) los cambios
radiográficos serán sutiles al principio en el caso de la artritis séptica se verán
después de hasta 15 días de evolución y en el caso de la osteomielitis aguda los
cambios radiográficos pueden ser muy sutiles por lo tanto necesitamos de una
examen que de manera precoz nos indique la presencia de dicha infección.
ULTRASONIDO El USG serviría para determinar la presencia de liquido intraarticular. En el caso
no se menciona que la rodilla tenga datos de ocupación intraarticular, por
ejemplo signo del tempano positivo, dato característico de la artritis séptica. La
ausencia de este dato apoyaría más la posibilidad de osteomielitis, patología en
la cual no es de utilidad el USG como estudio de imagen para realizar
diagnóstico.
GAMAGRAFÍA En el caso de las infecciones subagudas del hueso en las que el diagnostico aún
OSEA es dudoso está indicado realizar la gammagrafía ósea. Este es un examen
imagenológico que muestra áreas de aumento o disminución del recambio
(metabolismo) óseo, secundario a cambios en la vascularidad del hueso, y como
ya se menciono anteriormente en la osteomielitis existen aéreas de necrosis
llamadas secuestros las cueles serán captadas adecuadamente por la
gamagrafia ósea.
TOMOGRAFÍA Una gammagrafía ósea implica inyectar intravenosamente material radiactivo
AXIAL (marcador) que generalmente es el tecnesio. La sustancia viaja a través del
COMPUTARIZADA torrente sanguíneo hasta los huesos y órganos. A medida que ésta va
desapareciendo, emite un poco de radiación, la cual es detectada por la
gammacámara que lentamente rastrea el cuerpo. La cámara toma imágenes de
cuánta cantidad de marcador radiactivo se acumula en los huesos. Si una
gammagrafía ósea se lleva a cabo para ver la existencia de infección en el
hueso, las imágenes se tomarán poco después de la inyección del material
radiactivo y de nuevo de 3 a 4 horas después, cuando se ha acumulado en los
huesos. Esto se denomina gammagrafía ósea trifásica. Para evaluar la
enfermedad ósea metastásica, las imágenes se toman únicamente después de 3
a 4 horas de espera. La tomografía no sería tan útil como el gamagrama.
93 - DESPUES DE 36 HRS DE INICIADO LOS ANTIBIOTICOS EL PACIENTE PERSISTE CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTEMICAS, POR LO QUE SE LE
DEBE REALIZAR LA:
COLOCACION Gracias a que ya se ha conformado el diagnostico de osteomielitis podemos decir

DE SISTEMAS que la colocación de sistemas de irrigación succión no sería el tratamiento más
DE IRRIGACIÓN adecuado y en el determinado caso en que se hubiera llegado al dx de artritis
séptica hoy en día están contraindicados tales sistemas ya que se consideran un
foco de entrada de gérmenes puesto que dejan en contacto la articulación con el
medio externo a través de las cánulas de irrigación succión.
COLOCACION La tracción de las extremidades puede ser cutánea o esquelética y tiene otras
DE TRACCIÓN indicaciones tal es el caso de reducción de fracturas de cadera, estabilización
DE LA PIERNA momentánea de fracturas de fémur o como tratamiento posterior a una luxación de
cadera pero no así para procesos infecciosos.
INMOVILIZACION La inmovilización como ya se menciono anteriormente solo estaría indicada por un
DE LA periodo corto en el caso de sospechar de procesos inflamatorios o
EXTREMIDAD postraumáticos, no en los casos de patología infecciosa.
DESBRIDACION La osteomielitis requiere de una terapia de antibióticos prolongada, llevando de
DEL FOCO semanas a meses. Para este fin, a menudo se coloca una línea intravenosa
ÓSEO central. La osteomielitis también puede requerir el desbridamiento quirúrgico. Los
casos graves pueden conducir a la pérdida de una extremidad. Los antibióticos de
primera línea de elección son generalmente glucopéptidos como la vancomicina,
determinados por la historia del paciente y las diferencias regionales al respecto
de los organismos infecciosos. Se pueden utilizar también rifampicina y
tetraciclinas.


Especialidad: INMUNOALERGIA
Tema: RINITIS ALÉRGICA
Subtema: RINITIS ALÉRGICA

HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR UN MUY MAL CONTROL DE SU RINITIS ALÉRGICA. DURANTE SU VALORACIÓN ENCUENTRA
QUE LA BASE DE SU TRATAMIENTO HA SIDO EXCLUSIVAMENTE CON ANTIHISTAMÍNICOS.
Edad: hombre de 25 años

Antecedentes: manejo exclusivo con antihistam nicos
Sintomatología: mal control de rinitis alérgica
Exploración:
94 - USTED CONSIDERÁ COMENZAR TRATAMIENTO CON ESTEROIDES NASALES, LOS CUALES DEBEN SER INDICADOS A PARTIR DEL SIGUIENTE NIVEL DE
ATENCIÓN:
PRIMER LOS ESTERO DES NASALES SE CONS DERAN LA PR MERA L NEA DE

NIVEL DE TRATAM ENTO DE LA R N T S ALÉRG CA PERS STENTE sobre todo en la
ATENCIÓN obstrucción La prescripción de esteroides nasales en el PR MERO Y SEGUNDO nivel
de atención como lo recomiendan las gu as internacionales ayuda a controlar la rinitis
alérgica en la mayor a de los pacientes y evita su referencia a otros niveles de atención
con menos complicaciones y costo institucional
SEGUNDO Utilizar esterioides nasales en rinnitis alérgica persistente son medicamentos bien
NIVEL DE tolerados a largo plazo no causan atrofia de la mucosa nasal La aplicación del
ATENCIÓN medicamento se debe dirigir a los cornetes para no lesionar la mucosa septal
TERCER Los esteroides nasales son un tratamiento efectivo para la rinoconjuntivitis alérgica y se
NIVEL DE ha demostrado que dosis recomendadas de budesonida mometasona y fluticasona no
ATENCIÓN afectan el crecimiento
NO ESTAN El tratamiento farmacológico más eficaz y de mayor costo beneficio por su nivel de
INDICADOS evidencia y grado de recomendación para la rinitis alérgica persistente es con
esteroides nasales
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA. IMSS-041-08.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/041_GPC_RINITISALERGICA/IMSS_041_08_EYR.PDF



MUJER DE 48 AÑOS, ACTUALMENTE EN CICLO DE QUIMIOTERAPIA POR CÁNCER DE MAMA. PRESENTA CUADRO INTENSO DE NAUSEAS Y VÓMITOS.
Edad: mujer de 48 años de edad

Antecedentes: quimioterapia por cancer de mama
Sintomatología: nauseas intensas y vomito
Exploración: -
95 - SE INDICA MANEJO CON ONDANSETRÓN, EL CUAL PRESENTA EL SIGUIENTE MECANISMO DE ACCIÓN:
ANTAGONISTA DE La CLORPROMAZINA es un derivado de fenotiazinas que tiene propiedades

LOS RECEPTORES 5- antagonistas contra los receptores D2, histamina, adrenérgicos y
HT2 muscarínicos. La levopromazina tiene un mayor efecto antagonista sobre los
receptores 5-HT2. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE
CLORPROMAZINA Y LEVOPROMAZINA.
REDUCE LA La DEXAMETASONA es un glucocorticoide que se utilizada para el
PERMEABILIDAD DE tratamiento de la nausea y vómito en aquellos pacientes que tienen
LA BARRERA enfermedades terminales. No se conoce su mecanismo de acción en el
HEMATOENCEFALICA control de nauseas y vómito. Se han propuesto varios mecanismo
A LOS incluyendo la reducción en la permeabilidad de la membrana
MEDICAMENTOS hematoencefálica a la quimioterapia, depleción de GABA en la médula, y la
UTILIZADOS EN reducción de la liberación de leucoencefalina en el cerebro.
QUIMIOTERAPIA. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA DEXAMETASONA.
ANTAGONISTA 5-HT3. El ONDANSETRÓN inicialmente fue utilizado para el tratamiento de nauseas
y vomito posterior a la quimioterapia, radioterapia y cirugía paliativa con
nauseas y prurito por obstrucción de la vía biliar. Es un antagonista de los
receptores 5-HT3. La serotonina se encuentra en las células
enterocromafines del intestino y juegan un papel importante en la motilidad
gastrointestinal y en el sistema nervioso central actúa como neurotransmisor.
Los receptores de serotonina se encuentran en el sistema nervioso periférico
entérico y en el sistema nervioso central en el nucleo solitario en la zona de
activación de los quimioreceptores en donde la mayoría de las aferentes
vagales entran al cerebro. Los fármacos citotóxicos o la radiación abdominal
producen liberación de serotonina de las células enterocromafines del
intestino con activación secundaria de las aferentes vagales abdominales.
Los antagonistas de serotonina no previenen su liberación sino mas bien
previenen la activación de los receptores 5-HT3 de la serotonina central y
periférica. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DEL
ONDANSETRÓN.
ANTAGONISTA DE La METOCLOPRAMIDA es un antagonista de la dopamina. Sus propiedades
DOPAMINA antieméticas se deben principalmente a su acción antidopaminérgica y a su
acción procinética. Anteriormente el uso de dosis altas de metoclopramida
eran el tratamiento de elección para las nauseas y vomito inducidos por
quimioterapia. Desafortunadamente esta dosis altas pueden causar efectos
adversos extrapiramidales en más de 10 % de los pacientes. Actualmente
las indicaciones de la metoclopramida para el tratamiento antiemético es
cuando las nauseas y el vómito son secundarios a irritación gástrica, éstasis
gástrica, obstrucción intestinal incompleta, quimioterapia y radioterapia.
También están indicados en pacientes con motilidad gastrointestinal
disminuida, enfermedad por reflujo gastroesofágico, anorexia e hipo. Tiene
un mecanismo de acción complejo. Ademas de ser antagonista de la
dopamina en el sistema nervioso central y periférico, también facilita la
liberación de acetilcolina de las neuronas entéricas al antagonizar los
receptores 5-HT3 y la activación de los receptores 5-HT4. Sus propiedades
procinéticas son resultado de la activación del sistema colinérgico de la
pared intestinal. CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA
METOCLOPRAMIDA.
Bibliografía:LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. BRUNTON L. MC GRAW HILL. EDICIÓN 11. 2007. PAG. 1000. MILLER: MILLER'S ANESTHESIA, 7TH
ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER WALSH: PALLIATIVE MEDICINE , 1ST ED. 2008 SAUNDERS, ELSEVIER


Subtema: PARTO PREMATURO

MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD HOSPITALIZADA POR AMENAZA DE PARTO PRETERMINO CURSANDO CON EMBARAZO DE 28 SEG. SE CORROBORA INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS COMENZANDO CON TRATAMIENTO.
Edad: -
Antecedentes: AMENAZA DE PARTO PRETERMINO + INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS EN TERCER TRIMESTRE
Sintomatología: -
Exploración: -
96 - LA ACTIVIDAD UTERINA EN ESTA PACIENTE ES GENERADA POR:
BLOQUEO DE El factor de riesgo con mayor asociación con el parto pretérmino es la

LIBERACIÓN DE presencia de infección durante el embarazo, y por ello se ha propuesto que de
INTERLUCINAS manera directa o indirecta la existencia de un proceso infeccioso en la mujer
embarazada y en especial en cualquier región anatómica dentro del útero
gestante, podría explicar el nacimiento pretérmino. Se ha planteado la
hipótesis de que las infecciones intrauterinas desencadenan el trabajo de
parto prematuro al activar el sistema inmunitario innato. Los microorganismos
propician la liberación de citocinas inflamatorias como las interleucinas y el
factor de necrosis tumoral, que a su vez estimula la producción de
prostaglandina o de enzimas degradantes de la matriz. LAS INFECCIONES
QUE PROPICIAN PARTO PREMATURO SE ASOCIAN CON LA
LIBERACIÓN DE INTERLEUCINAS Y NO CON SU BLOQUEO.
ACTIVACIÓN DE Las metaloproteasas son productos bacterianos que de manera directa
METALOPROTEÍNAS provocan daño tisular, se producen por distintos microorganismos causantes
de infecciones cervicovaginales, como el Streptococcus del grupo B y que
tienen actividad limitada para degradar componentes moleculares de la matriz
extracelular, pero que, en relación con la dosis del inóculo bacteriano podrían
provocar reducción en la fuerza mecánica tensil del cérvix y de las membranas
corioamnióticas desencadenando amenaza de parto pretérmino se forma
secundaria. LA PRODUCCIÓN DE METALOPROTEÍNAS POR BACTERIAS
INFECCIOSAS DEL TRACTO UROGENITAL PROVOCAN INCOMPETENCIA
CERVICAL Y DE LAS MEMBRANAS FETALES QUE DESENCADENAN
TRABAJO DE PARTO.
BLOQUEO DE LA Uno de los factores que desencadenan el parto pretérmino consiste en la
SÍNTESIS DE producción de prostaglandinas secundario a desencadenar una cascada
PROSTANOIDES inflamatoria. Las prostaglandinas producidas por esta ruta difunden de manera
paracrina hacia la musculatura lisa del miometrio e inducen su actividad
contráctil. TRAS DESENCADENARSE UNA CASCADA INFLAMATORIA, SE
AUMENTA LA SÍNTESIS DE PROSTAGLANDINAS LO QUE FAVORECE LA
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO.
DESCENSO EN LOS A lo largo de la gestación es el importante incremento de los receptores de
RECEPTORES DE membrana de las células miometriales para la oxitocina. Este aumento es
OXITOCINA mucho más importante en el último trimestre de la gestación y explica en parte
la insensibilidad relativa del útero en los primeros meses de gestación a la
administración de oxitocina. Los receptores de oxitocina también se
encuentran presentes en amnios, tejidos coriónicos y deciduales y estimulan
la producción de prostaglandinas. EN EL TERCER TRIMESTRE DE
GESTACIÓN LOS RECEPTORES A OXITOCINA AUMENTAN
CONSIDERABLEMENTE; LA PACIENTE SE ENCUENTRA EN ÉSTE
PERÍODO POR LO CUAL SERIA UN ERROR MENCIONAR QUE SE
ENCUENTREN DISMINUIDOS. ADEMÁS DE QUE ÉSTE INCREMENTO ES
INDEPENDIENTE DE LA INFECCIÓN.
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 932-933.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ESCROTO AGUDO

ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE EDAD. ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE UN
MES AUMENTO DE VOLUMEN EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ. A LA EXPLORACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAESCROTAL, EL TESTICULO
IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E INDURADO. NO TRANSILUMINA.
Edad: ADOLESCENTE DE 16 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: ANTECEDENTE DE ORQUIDOPEXIA IZQUIERDA A LOS 3 AÑOS DE
EDAD
Sintomatología: PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA AUMENTO DE VOLUMEN
EN ESCROTO IZQUIERDO Y SENSACION DE PESANTEZ
Exploración: PRESENTA AUMENTO DE VOLUMEN INTRAESCROTAL IZQUIERDA
EL TESTÍCULO IZQUIERDO AUMENTADO DE VOLUMEN E
INDURADO TRANSILUMINACION NEGATIVA
97 - EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:
SEMINOMA E sem noma es un t po de tumor test cu ar tumor de cé u as germ na es que se cree

se or g na de ep te o germ na de os túbu os sem níferos Los sem nomas son os más
frecuentes dentro os tumores germ na es t enen mayor probab dad de poseer una
pob ac ón ce u ar un forme cas nunca aparecen en actantes y n ños a canzan su
máx ma nc denc a en e cuarto decen o de v da Se descr ben tres var edades
h sto óg cas de sem noma: típ co (85%) anap ás co (5-10%) y espermatocít co (4-
6%) Todas e as forman masas vo um nosas a veces hasta 10 veces e tamaño norma
de testícu o Dentro de su et opatogen a a más mportante por su frecuenc a es a
d sgenes a gonada : Antecedente de ma descenso test cu ar con h stor a de
cr ptorquíd a; a oca zac ón ngu na de a cr ptorqu d a se asoc a a un ncremento de a
nc denc a de tumor de cé u as germ na es traumat smos Hormona es: R esgo a
desarro ar e tumor en h jos de pac entes tratados con d et et bestro Atróf a
secundar a a orquít s y a gunos estados ntersexua es de cromosoma Y En a mayoría
de os casos de sem noma se man f esta por: Incremento de tamaño test cu ar que
puede ser m tado o b en provocar un aumento de vo umen oca esta tumorac ón
genera mente es ndo ora sensac ón de pesantez en e ado afectado E d agnóst co se
sospecha por a exp orac ón fís ca y se deben rea za estud os para corroborar e
d agnóst co como o son: Exámenes en sangre: Marcadores tumora es como
a fafetoprote na (AFP) gonadotrof na cor ón ca humana (Beta GCH) y desh drogenasa
áct ca (DHL) La Beta GCH en sem nomas se e eva só o en 10-25% de os casos a
LDH esta e evada en metástas s de tumores test cu ares y marca e pronóst co
Tamb én pueden usarse para v g ar a respuesta a tratam ento E d agnóst co de
sem noma puro requ ere que a AFP sér ca sea norma y que no estén presentes otras
cé u as germ na es Una rad ografía de tórax: en busca de metástas s a os pu mones y
un u trasonografía de escroto de ado afectado e cua nos nd ca a cons stenc a de a
tumorac ón presenc a de ca c f cac ones a TAC Abdom na en busca metástas s
potenc a es Y por ú t mo o que nos dará e d agnóst co def n t vo es a b ops a de
tej do por o genera se pract ca med ante ext rpac ón qu rúrg ca de testícu o después
se exam na e tej do
TORSIÓN La tors ón test cu ar es una afecc ón de emergenc a Ocurre cuando e cordón
TESTICULAR espermát co que sum n stra sangre a os testícu os g ra y se tuerce Esta tors ón
nterrumpe e sum n stro de sangre a testícu o y provoca un do or y una nf amac ón
repent nos y agudos La tors ón test cu ar puede ocurr r es a os n ños y hombres de
cua qu er edad pero es más común entre os 10 y os 25 años La tors ón puede ser de
entre 180 y 720 grados E grado de tors ón afecta a rap dez con a que se daña e
testícu o Como reg a genera después de 6 horas se puede sa var un testícu o e 90%
de as veces; después de 12 horas este porcentaje se reduce a 50%; tras 24 horas e
testícu o puede sa varse so amente e 10% de as veces En a mayoría de os casos a
tors ón test cu ar afecta a hombres que t enen una afecc ón amada deform dad en
forma de badajo de campana En o pac entes que t enen tors ón test cu ar presentan
do or repent no pos b emente agudo en e escroto y en uno de os testícu os E do or
puede aumentar o d sm nu r pero por o genera no desaparecerá de todo Otros
síntomas nc uyen: nf amac ón espec a mente en un ado de escroto náuseas y
vóm tos do or abdom na un testícu o parece estar más a to que e otro e tratam ento
es una urgenc a qu rúrg ca y a exp orac ón de testícu o afectado se puede rea zar
destors ón de testícu o y se ver f ca a v ab dad de testícu o s no hay v ab dad y se
encuentra necrót co se rea za orqu ectom a con pex a de testícu o contra atera
TERATOMA E Teratoma es e segundo tumor mas frecuente en pre ado escentes Estos tumores
cont enen e ementos der vados de mas de uno de os tres tej dos germ na es
(Ectodermo Endodermo y Mesodermo); son de característ cas quíst ca pueden ser
trans um nados y rara vez son b atera es Los Teratomas en a nfanc a y a n ñez
corresponden a tej do maduro y b en d ferenc ado; os Teratomas puros nmaduros son
extremadamente raros E aspecto ecograf co de masa heterogénea con ecos en su
nter or es a tamente sugest vo de este d agnost co Los Teratomas que se presentan
en n ños menores de 24 meses genera mente son ben gnos E tratam ento en estos
pac entes puede ser orqu ectomía o tumorectomía En os n ños mayores se maneja
gua que en adu tos con tumores de cé u as germ na es E 80% de os pac entes con
enfermedad d sem nada que rec ben qu m oterap a comp ementar a tendrán sobrev da
a argo p azo
ORQUITIS La orqu t s es a nf amac ón de uno o ambos testícu os La orqu t s puede ser causada
por una nfecc ón a raíz de muchos t pos d ferentes de bacter as y v rus E v rus más
común que causa orqu t s es e de as paperas Con mayor frecuenc a ocurre en n ños
después de a pubertad La orqu t s genera mente se desarro a de 4 a 6 días después
de com enzo de as paperas La orqu t s tamb én puede ocurr r junto con nfecc ones
de a próstata o e ep díd mo Pueden presentar: f ebre do or ngu na do or en a
re ac ón sexua o a eyacu ac ón d sur a nc uso do or a a deambu ac ón Inf amac ón
de escroto Área ngu na h nchada y sens b e en e ado afectado Testícu o sens b e
nf amado y con sensac ón de pesadez Do or test cu ar que empeora por as
defecac ones o e esfuerzo a defecar
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 669-671.
98 - LA EDAD A LA QUE SE DEBÍA DE HABER REALIZADO LA ORQUIDOPEXIA ES :
A LOS E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de
SEIS edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten
MESES en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De
DE acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o
EDAD. cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad
AL E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe rea zar de os 6 meses a año de
AÑO edad por que a permanecer fuera de escroto sufren camb os h sto óg cos que repercuten
DE en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de ma gn dad De
EDAD acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea de descenso de testícu o
cr ptorquíd co co nc den en que se debe rea zar a año de edad
AL E descenso de os testícu os con cr ptorqu d a se debe de rea zar a os 6 meses a año de
AÑO Y edad por que a permanecer fuera de escroto cond c ona camb os h sto óg cos que
MEDIO repercuten en a func ón test cu ar y a futura fert dad ten endo 22 veces más r esgo de
DE ma gn dad de acuerdo a a teratura méd ca en cuanto a a edad dea para e descenso
EDAD test cu ar co nc den en que se debe rea zar a año de edad
A LOS E descenso de os testícu os cr ptorquíd cos se debe rea zar entre os 6 meses a año de
DOS edad Se han presentado mayores camb os h sto óg cos que repercut ran en a func ón
AÑOS test cu ar y a futura fert dad en os pac entes que son operados después de año de edad La
DE edad dea para rea zar e descenso de os testícu os cr ptorquíd cos es a año de edad
EDAD sobre todo por a técn ca qu rúrg ca
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 665.


Tema: PATOLOGÍA HEPÁTICA
Subtema: INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

MASCULINO DE 68 AÑOS ESTUPOROSO, SIN FAMILIARES Y SIN RESPUESTAS AL INTERROGATORIO. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA DISTENSIÓN ABDOMINAL
IMPORTANTE, AGITACIÓN ANTE LOS ESTÍMULOS, MELENA ABUNDANTE, RED VENOSA COLATERAL Y ENCEFALOPATÍA GRADO III.

Antecedentes: --
Sintomatología: ESTUPOR
Exploración: estupor, distensión abdominal importante, melena, red venosa colateral y
encefalopatía grado III.
99 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL CUADRO CLÍNICO ES:
ÚLCERA La ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA es un síndrome neuropsiquiátrico complejo

DUODENAL caracterizado por alteraciones de la conciencia y de la conducta, cambios de la
personalidad, signos neurológicos fluctuantes, asterixis o "temblor aleteante" y
alteraciones electroencefalográficas características. La encefalopatía puede ser
aguda y reversible o crónica y progresiva. En los casos graves es posible que ocurra
coma irreversible y la muerte. Los episodios agudos recidivan con frecuencia
variable.
GASTROPATÍA La circulación colateral al sistema de la vena porta se desarrolla y expande como
HIPERTENSIVA respuesta a "elevación de la presión en la vena porta". Normalmente el flujo
sanguíneo en estas venas colaterales es muy bajo y aumenta de forma significativa
cuando hay hipertensión portal ya que esta excede a la presión venosa sistémica.
Esto genera desarrollo de varices en la unión esofagogástrica y en otros sitios que
predispone el desarrollo de "hemorragia digestiva" y como consecuencia
"encefalopatía hepática".
DESGARRO El desagarro de la unión gastroesofágica se debe descartar como causa de
DE LA UNIÓN hemorragia digestiva en un paciente que tiene antecedente de ingesta de alcohol y
ESÓFAGO- que ha estado vomitando. Es importante en este paciente realizar una endoscopía,
GÁSTRICA aunque la causa mas frecuente es la hemorragia por varices secundaria a
hipertensión portal, puede también haber otras causas, que deben descartarse para
proporcionarle al paciente un tratamiento adecuado.
ÚLCERA La hemorragia por varices puede aparecer sin que haya habido ningún factor
GÁSTRICA desencadenante obvio, y a menudo causa una hematemesis indolora pero masiva,
con o sin melena. Los signos acompañantes van desde taquicardia ortostática leve
hasta choque profundo, dependiendo de la cantidad de sangre perdida y del grado
de hipovolemia. Dado que la hemorragia en los pacientes con varices puede
proceder de otras lesiones gastrointestinales, por ejemplo, úlcera péptica o gastritis,
es importante excluir otros puntos sangrantes, incluso en pacientes que ya habían
sangrado antes por varices. La endoscopia es el mejor modo de evaluar la
hemorragia digestiva alta en pacientes con hipertensión portal conocida o presunta.
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG.1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S
GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
100 - LA FISIOPATOLOGÍA DEL SANGRADO SE PUEDE EXPLICAR COMO CONSECUENCIA DE:
HIPOCLORHIDRIA La CIRROSIS es la causa más frecuente de hipertensión portal. Más de 60% de

Y REFLUJO los pacientes con cirrosis tienen hipertensión portal clínicamente significativa. La
BILIAR obstrucción de la vena porta es la segunda causa por orden de frecuencia;
puede ser idiopática o aparecer como consecuencia de cirrosis, infección,
pancreatitis o traumatismo abdominal. La trombosis idiopática de la vena porta
puede ocurrir en diversos estados de hipercoagulabilidad, como policitemia vera;
trombocitemia esencial; déficit de proteína C, proteína S o antitrombina III;
resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden); y mutación del gen de la
protrombina (G20210A). La trombosis de la vena porta puede ser idiopática,
aunque es posible que algunos de los pacientes así clasificados padezcan un
trastorno mieloproliferativo oculto. La trombosis de las venas suprahepáticas
(síndrome de Budd-Chiari) y la enfermedad venooclusiva son causas
relativamente raras de hipertensión portal. LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA
PRIMERA CAUSA DE HIPERTENSIÓN PORTAL.
ESOFAGITIS La oclusión de la vena porta puede producir una hematemesis masiva por
CRÓNICA varices gastroesofágicas, pero la ascitis suele aparecer sólo si existe cirrosis.
Las principales manifestaciones clínicas de la hipertensión portal son:
hemorragia por varices gastroesofágicas, esplenomegalia con hiperesplenismo,
ascitis, y encefalopatía hepática aguda y crónica.
HIPERSECRECIÓN Las manifestaciones clínicas en la hipertension portal guardan cierta relación
DE ÁCIDO con el desarrollo de derivaciones colaterales portosistémicas. La ausencia de
CLORHÍDRICO válvulas en el sistema porta facilita el flujo retrógrado de la sangre desde el
sistema venoso porta de presión elevada a la circulación venosa generalizada,
cuya presión es más baja. Los principales lugares en que se establece flujo
colateral son las venas situadas alrededor del recto (hemorroides), la unión
cardioesofágica (varices esofagogástricas), el espacio retroperitoneal y el
ligamento falciforme del hígado (colaterales periumbilicales o de la pared
abdominal). Las colaterales de la pared abdominal aparecen como venas
epigástricas tortuosas que emergen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el
xifoides y el reborde costal (cabeza de Medusa).
AUMENTO DE LA Las complicaciones relacionadas con hipertensión portal con frecuencia son las
RESISTENCIA manifestaciones de cirrosis hepática. La presión normal en la vena porta es baja
VASCULAR (5 a 10 mmHg) porque la resistencia vascular en los sinusoides hepáticos es
PORTAL mínima. "La hipertensión portal (>10 mmHg) suele deberse a aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo portal". Dado que el sistema venoso porta carece
de válvulas, la resistencia ejercida en cualquier nivel de dicho sistema, entre las
cavidades cardíacas derechas y los vasos esplácnicos, induce la transmisión
retrógrada de una presión elevada. Cuando la cirrosis se complica con
hipertensión portal, el aumento de la resistencia suele ser sinusoidal.
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND
FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
101 - LA PRESENTACIÓN DE NUEVOS SANGRADOS SE DEBE PREVENIR INDICANDO:
PANTOPRAZOL EL PANTOPRAZOL SE METABOLIZA ÚNICAMENTE A NIVEL HEPÁTICO ESTÁ

CONTRAINDICADO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA SEVERA. El tratamiento de la
HIPERTENSIÓN PORTAL esta dirigido a reducir el flujo sanguíneo esplácnico con
fármacos tales como los betabloqueadores o vasopresina y sus análogos o a
disminuir la resistencia vascular intrahepática como con los nitratos o a través de
derivaciones portosistémicas creadas por intervencionismo o cirugía. También el
tratamiento puede estar dirigido a las varices con técnicas endoscópicas o
radiológicas.
SUCRALFATO EL SUCRALFATO ESTÁ INDICADO COMO COADYUVANTE EN LA
CICATRIZACIÓN DE ÚLCERA DUODENAL. NO CORRESPONDE AL
TRATAMIENTO EN ESTE CASO. La somatostatina disminuye la presión portal y el
flujo colateral al inhibir la liberación de glucagon. Posterior al sangrado varicoso, la
sangre en el tracto gastrointestinal actúa como si fuera alimento, lo que produce un
aumento en el flujo porta y elevación de la presión portal, este aumento de la
presión portal es disminuidos por el uso de somatostatina. De los análogos de
somatostatina mejor conocidos son el octreotido, lanreotido y vapreotido. En la
práctica clínica el tratamiento con somatostatina u octreótido se combina con el
manejo endoscópico de hemorragia de varices esofágicas. LOS ANÁLOGOS DE
SOMATOSTATINA ESTÁN INDICADOS EN CASO DE HIPERTENSIÓN PORTAL.
PROCINÉTICOS La metoclopramida y otros procinéticos podrían "disminuir la presión intravaricosa"
al "contraer el esfínter esofágico inferior", sin embargo estos medicamentos NO han
sido evaluados en ensayos clínicos por lo que NO están recomendados.
PROPRANOLOL Los BETA BLOQUEADORES disminuyen el flujo en la vena porta y son utilizados
como medicamentos para prevenir el sangrado de las varices esofágicos o el
resangrando de las mismas. También estos agentes "disminuyen la resistencia
vascular intrahepatica" sin embargo para este fin el único medicamento que se
utiliza son los nitratos. Los betabloquadores no selectivos que se prefieren son el
propranolol o el nadolol. El bloqueo de los receptores b1 adrenérgicos disminuye el
gasto cardíaco mientras que el bloqueo de los b2 causan vasodilatación en la
circulación mesentérica lo que resulta en disminución del flujo portal y por lo tanto
disminución de la presión portal.
Bibliografía:PRINCIPLES OF INTERNA MEDICINA. KASPER DENNIS. MAC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 1863-1869. FELDMAN: SLEISENGER AND
FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER

Area: CIRUGÍA
Tema: INFECCIONES OSEAS Y ARTICULAES
Subtema: OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SÉPTICA

FEMENINA DE 30 AÑOS, HACE 10 MESES SUFRIÓ ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO, QUEDANDO PARAPLEJICA. DEBIDO A LA INMOVILIDAD DESARROLLO ULCERA SACRA
QUE NO HA CURADO. A LA EXPLORACION CON ULCERA SACRA DE 15 X 15 CM CON MATERIAL PURULENTO FETIDO Y TEJIDO NECROTICO.
Edad:
Antecedentes: paraplejia
Sintomatología:
Exploración: Exploración con ulcera sacra de 15 x 15 cm con material purulento
fétido y tejido necrótico
102 - LOS ESTUDIOS NECESARIOS PARA EVALUAR LA EXTENSION DE LA INFECCION ES:
BIOPSIA DEL La biopsia del borde solo servir a para determinar los cambios histológicos presentes
BORDE en la lesión los cuales macroscópicamente son evidentes necrosis e infección En
dado caso más que la biopsia estar a indicada la toma de cultivos y antibiograma
para determinar el agente causal y as comenzar con la antibioticoterapia más
adecuada
GAMAGRAFÍA En este caso no ser a necesaria debido a que el foco de infección está claramente
definido y la extensión de la misma puede deducirse con ayuda de la radiograf a
simple
RADIOGRAFÍA El estudio más simple y de fácil acceso para determinar la extensión de la lesión y/o
DE COLUMNA la infección es la radiograf a puesto que dado el tiempo de evolución de la patolog a
es muy probable que el hueso este ya infectado (osteomielitis) El sacro como bien
sabemos forma parte de la columna vertebral y por lo tanto el hueso que por
contiguidad se ver a afectado es el mas próximo las vertebras de la columna lumbar
en donde podr amos observar datos de osteol sis y gas en partes blandas datos
t picos de infección y aunados a la presencia de pus y fetidez en el área sacra
confirman el dx
TOMOGRAFÍA Si existieran datos de afección a órganos contiguos (intrapélvicos) o incluso
abdomen definitivamente estar a indicada la TAC puesto que ante la presencia de
infección se pueden desarrollar abscesos los cuales en algún momento seria
necesario drenar
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA. J.L. BALIBREA CANTERO. MARBAN. EDICIÓN 1RA. 1994. PAG. 489-503.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

MUJER DE 19 AÑOS, CAMPESINA, MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR EPILEPSIA. ES VALORADA ACTUALMENTE POR PRESENTAR SÍNDROME
ANÉMICO Y ACUDE CON REPORTE DE RESULTADOS DE LABORATORIO: HEMOGLOBINA 9 G/DL, LEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR MEDIO DE 140 FL.
Edad: MUJER DE 19 AÑOS.

Antecedentes: MANEJADA CON DFH (FENITOINA) DESDE HACE 10 AÑOS POR
EPILEPSIA. muy importante el antecedente de uso de fenitoína.
Sintomatología: SÍNDROME ANÉMICO
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA 9 G/DL, lEUCOCITOS 4500 Y VOLUMEN GLOBULAR
MEDIO DE 140 FL. anemia, macrocítica y leucopenia.
103 - ESTA PACIENTE DEBERÁ SER TRATADA POR MEDIO DE:
HIERRO ORAL REPASO ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS. Ingesta inadecuada: es

muy frecuente esta causa debido a que los depósitos corporales de folatos son
relativamente escasos y su carencia puede aparecer bruscamente. Otras causas
pueden ser: lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico que
produce una disminución rápida de los folatos séricos. Mala absorción: esprue
tropical y enfermedad celíaca, enteritis regional, esclerodermia, amiloidosis,
enfermedad de Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado. Uso de
fármacos: antagonistas del ácido fólico: metotrexate, fenitoina, pirimetamina,
pentamidina, trimetroprim, triamtirene.
HIERRO Cuadro clínico: Sintomatología anémica: es común en los dos tipos de deficiencia,
PARENTERAL sin embargo cuando hay déficit de cobalaminas la intensidad y la clínica son muy
variable, y generalmente son bien toleradas, cuando es severa pueden
presentarse todos los síntomas anémicos: palidez, astenia, diseña de esfuerzo,
taquicardia, soplos cardíacos; en estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y
hepatomegalia. Síntomas específicos de anemia megaloblástica: piel seca y
amarillenta, ictericia leve, glositis atrófica caracterizada por pérdida de las papilas
gustativas y aumento de la sensibilidad dolorosa, ulceraciones, alteraciones de la
percepción del gusto, y es usual encontrar cuadros de diarrea y dispepsia.
FACTOR TRATAMIENTO. En el déficit de folato los aspectos fundamentales de la
ESTIMULANTE terapéutica se basan en corregir la deficiencia y la repleción de los depósitos así
DE COLONIAS como el tratamiento de la enfermedad o situación causal. Además de la corrección
DE de la dieta se administran suplementos de ácido fólico por vía oral de 5 a 10
GRANULOCITOS mg/día hasta la normalización hematológica y la comprobación de los niveles
adecuados. Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse que no
haya deficiencia de vitamina B12, ya que en estos casos el tratamiento puede
conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas, por lo que es
imprescindible la administración conjunta con vitamina B12.
ÁCIDO FÓLICO La anemia megalobástica es la expresión de un trastorno madurativo de los
precursores eritroides y mieloides, que da lugar a una hematopoyesis ineficaz y
cuyas causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico(1).
Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA con síntesis de RNA
y proteínas normales, que lleva a la producción de células con una apariencia
morfológica particular en sangre periférica y/o médula ósea, y que se los denomina
“megaloblastos” debido a un mayor aumento de la masa y de la maduración
citoplasmática con respecto a la nuclear. OJO. Exámenes de laboratorio:
Hemograma: En la serie roja: - Macrocitosis con un Volumen corpuscular medio >
100 fL, y generalmente la hemoglobina corpuscular media está elevada. -
Ovalositos, dacriositos, cuerpos de inclusión: en el frotis de sangre periférica
(Howell- Jolly y anillos de Cabot). - Incremento del índice de anisocitosis. En la
serie blanca: - Leucopenia en casos severos - Un signo precoz de megaloblastosis
carencial es la hipersegmentación de los Neutrófilos. - Recuento de plaquetas: no
suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa.
Bibliografía: HEMATOLOGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF. GARMARTE. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 91-92.


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO DEL HUESO
Subtema: OSTEOPOROSIS

MUJER DE 48 AÑOS CON ÚLTIMA MENSTRUACIÓN HACE 6 MESES.
Edad: femenino de 48 años

Antecedentes: ultima menstruacion hace 6 meses
Sintomatología:
Exploración:
104 - LA PRESENCIA DEL SIGUIENTE MECANISMO, AUMENTA EL RIESGO DE OSTEOPOROSIS POR LA DISMINUCIÓN DE ESTRÓGENOS EN ESTA
PACIENTE.
DISMINUCIÓN DE LA El metabolismo de la vitamina D no esta relacionado con el mecanismo

CONVERSIÓN DEL 17- por el cual la deficiencia de estrógenos producen osteoporosis En el
HIDROXICOLECALCIFEROL caso de deficiencia de vitamina D se produce en los niños una
enfermedad llamada raquitismo y en los adultos osteomalacia
AUMENTO DE LA La DEF C ENC A DE ESTRÓGENOS provoca pérdida de la masa
RESORCIÓN ÓSEA ósea por dos mecanismos diferentes 1 Activación de nuevos sitios de
remodelación ósea y 2 Exageración del desequilibrio entre la
formación y la resorción ósea Los cambios en la frecuencia de
activación solo producen una pérdida transitoria de hueso ya que
posteriormente se alcanza un nuevo equilibrio entre la formación y la
resorción de hueso Sin embargo el desequilibrio que se produce en la
remodelación produce una disminución permanente de la masa El
efecto neto de la deficiencia de estrógenos es por un NCREMENTO
DEL RECLUTAM ENTO DE OSTEOCLASTOS Y CON ELLO DE SU
ACT V DAD
DISMINUCIÓN DE LA Las pacientes con menopausia independientemente de su causa
ACTIVIDAD DE LOS tienen un aumento en la actividad de los osteoclastos No una
OSTEOCLASTOS disminución por lo que esta no es la respuesta correcta
DISMINUCIÓN DE LA Puede haber alteraciones en la masa ósea como consecuencia de una
ABSORCIÓN DE CALCIO ingesta insuficiente de calcio y esto aumenta el riesgo de osteoporosis
pero la absorción de calcio no interfiere con el mecanismo por el cual
los estrógenos contribuyen al desarrollo de osteoporosis
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2271.

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 75 AÑOS DE EDAD, QUE SUFRE CAIDA APOYANDOSE CON EL BRAZO DERECHO EXTENDIDO, PRESENTANDO DOLOR Y LIMITACION A LA FUNCION DE ESA
EXTREMIDAD. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA Y USTED LE DIAGNOSTICA FRACTURA DEL CUELLO DEL HUMERO.
Edad: -
Antecedentes: antecedente traumatico
Sintomatología: dolor y limitacion funcional de la extreMidad afectada
Exploración: Los pacientes con cualquier tipo de fractura presentarán dolor a la
palpación ee la zona en la que se encuentra la fractura.
Laboratorio y/o gabinete: Las radiografías necesarias para diagnosticar dicha fractura serán ap y
lat del hombro
105 - LA INMOVILIZACION EN ESTE PACIENTE ESTARIA INDICADA SI PRESENTA:
ÍNDICE DE KATZ El índice de Kats es un instrumento que evalúa aspectos de las actividades de
DISFUNCIONAL la vida diaria de los pacientes que han perdido su autonomía y el proceso de
recuperación, surgió para definir el concepto de dependencia en sujetos con
fractura de cadera. Este índice valora la capacidad para realizar el cuidado
personal valorando independencia o dependencia en bañarse, vestirse, usar el
retrete, trasladarse, mantener la continencia y alimentarse. Se correlaciona con
el grado de movilidad y confinamiento en casa tras el alta hospitalaria,
probabilidad de muerte, hospitalización e institucionalización. Fue construida
para uso específico en población mayor de 65 años. Es de fácil aplicación
(habitualmente menos de 5 minutos). Tiene valor predictivo sobre la estancia
media hospitalaria, la institucionalización y la mortalidad a corto y largo plazo.
Debemos entender que la pregunta especifica cuestiona el por qué está
indicada la inmovilización, independientemente de que el paciente pueda o no
tener funcionalidad posterior. Debemos centrarnos en la idea de que es una
fractura de la que estamos hablando y primero habrá que resolver esta
patología y posteriormente ver las secuelas. Port lo tanto esta no es la mejor
opción de respuesta.
DESPLAZAMIENTO En este caso en particular se deberá analizar la pregunta directa que se está
haciendo, puesto que ya se está dando el diagnostico de fractura del cuello
femoral y se cuestiona el por que debería inmovilizarse. En el caso de las
fracturas del cuello humeral, cabe mencionar que hay dos zonas llamadas
cuello humeral, uno es el cuello anatómico y el otro se llama cuello quirúrgico. El
primero se encuentra proximal a la superficie articular de la cabeza humeral y el
segundo está localizado en la metáfisis proximal del humero. En cualquier caso
si una fractura del humero presenta un desplazamiento deberá tomarse en
consideración la inmovilización externa e incluso interna. Entiéndase por
externa desde el vendaje, cabestrillo, inmovilizador de hombro y por interna a la
cirugía, en la cual se realizara una reducción abierta y fijación de la fractura con
material de osteosíntesis, por lo tanto, la mejor respuesta deberá ser el
desplazamiento de la fractura como motivo para inmovilizar.
LUXACIÓN DEL En este caso no estaría indicada la inmovilización si no primeramente la
HOMBRO reducción de la luxación por lo que no es esta la mejor opción de respuesta.
LESIÓN VASCULO- Las lesiones vasculonerviosas se presentan en el caso de las fracturas del
NERVIOSA humero, cuando se afecta el cuello anatómico. Deberás recordar que la
circulación de la cabeza humeral depende de la arteria circunfleja que corre a
través de esta zona del humero, provocando posteriormente una necrosis
avascular de la cabeza humeral. En este caso estará indicado el tratamiento
quirúrgico de la fractura. Hay que tomar en cuenta que primero debe evaluarse
el desplazamiento de la fractura y posteriormente se sospechara la lesión
vasculo nerviosa, entonces esta sería la segunda mejor opción de respuesta.
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5. 2003. PAG. 1246-1267.


Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: ANEURISMA Y HEMORRAGIA CEREBAL

MUJER DE 64 AÑOS QUE INGRESA INCONSCIENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS. CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN Y DIABETES MUY MAL
CONTROLADAS. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE UN ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL.

Antecedentes: H PERTENS ÓN Y D ABETES MUY MAL CONTROLADAS
Sintomatología: NCONSC ENTE
Exploración: SOSPECHA DE ACC DENTE VASCULAR CEREBRAL
106 - DURANTE SU EXPLORACIÓN PARA CONFIRMAR UN SÍNDROME PIRAMIDAL USTED ESPERARÍA ENCONTRAR:
FASCICULACIONES S NDROME P RAM DAL Es el conjunto de signos y s ntomas derivados de la

lesión de la v a piramidal desde su origen cerebral hasta su terminación en las
astas anteriores de la médula espinal Es uno de los s ndromes más
importantes en la patolog a nerviosa pes se lo encuentra en las afecciones de
la médula espinal del trono cerebral o del cerebro
SIGNO DE CX S NDROME P RAM DAL Dado que las funciones de la v a piramidal son la
BABINSKI de movilidad voluntaria y la regulación del tono y reflejos tendinosos el
s ndrome piramidal destaca por Parálisis o paresia de los músculos inervados
por las neuronas de los pares craneales y las astas anteriores de la médula
situados por debajo de la lesión Abolición de los reflejos superficiales cuyo
centro reflejo se localiza por debajo de la lesión Hiperton a de los músculos
afectados que se manifiesta por espasticidad Exaltación de reflejos profundos
cuyo centro reflejo esté situado por debajo de la lesión Presencia de clonus
Presencia de reflejos patológicos (babinski gordon oppenhein) Signo de
navaja TR ADA DEL P RAM DAL SMO Espasticidad clonus y Babinski EL
S GNO DE BAB NSK CONST TUYE UNO PARTE PR MORD AL DEL S GNO
P RAM DAL S ENTO BÁS CO EN LA TR ADA DE LA PATOLOG A
P RAM DAL
PARÁLISIS HABLEMOS DEL S GNO DE BAB NSK La estimulación de la planta del pie
FLÁCIDA extiende el dedo gordo generalmente asociado a un movimiento de abanico de
los demás dedos (abducción y ligera flexión) No siempre es obvio es decir a
veces la respuesta es ambigua o indiferente En su expresión más patológica
se produce la triple retirada 1 Extensión del 1º dedo 2 Flexión de rodilla y 3
Flexión de cadera
HIPOTONIA En el tratamiento lo que más nos interesa es luchar contra la espasticidad La
MUSCULAR espasticidad es una contracción refleja que se opone al movimiento y está muy
ligada a la exageración del reflejo miotático Ésta aumenta en bipedestación y
sedestación disiminuyendo en los decúbitos En general el tratamiento del
espástico debe realizarse en una atmósfera de calma ya que la emotividad del
paciente tiende a aumentar esta espasticidad Otros aspectos del tratamiento
son la reeducación muscular y funcional por supuesto la lucha contra las
deformaciones y la lucha contra las sincinesias
Bibliografía: SEMIOLOGÍA MEDICA. HORACIO ARGENTE, MARCELO ALVAREZ. PANAMERICANA. EDICIÓN 1A. 2005. PAG. 1336-1345.


Tema: HEMORRAGIA POSTPARTO Y PUERPERIO ANORMAL
Subtema: HEMORRAGIA POSTPARTO

MUJER DE 31 AÑOS, GESTA 2, PARA 2 QUE SE ENCUENTRA EN RECUPERACIÓN EN SUS PRIMERA HORAS DE PUERPERIO POSTEUTOCIA DE RECIÉN NACIDO FEMENINO
DE 4300 GR, QUE CURSO CON 8 HORAS DE PRIMER PERIODO DE PARTO Y PERIODO EXPULSIVO DE 1 HORA. POSTERIOR A ALUMBRAMIENTO PRESENTÓ HEMORRAGIA
TRANSVAGINAL DE 500CC QUE CEDIÓ AL MANEJO CON OXITÓCICOS. SE REVISA CAVIDAD UTERINA ENCONTRANDOSE SIN RESTOS PLACENTARIOS.
Edad:
Antecedentes: producto macrosómico
Sintomatología: hemorragia transvaginal posterior a alumbramiento que cede con
oxitocina
Exploración: sin restos placentarios
107 - EL FACTOR DE RIESGO PRESENTE EN LA PACIENTE QUE CON MAYOR POSIBILIDAD SE ASOCIA A LA COMPLICACIÓN ENCONTRADA EN ÉSTA ES:
EL La aton a uterina constituye una las causa de hemorragia puerperal precoz se debe a la
NÚMERO falta de contracción uterina Normalmente tras el alumbramiento ocurre una contracción
DE uterina intensa que sirve como principal mecanismo hemostático postparto que en
GESTAS conjunto con los factores de coagulación previenen la hemorragia puerperal Los factores
de riesgo para aton a uterina son Polihidramnios gestación múltiple MACROSOM A
parto rápido parto prolongado alta paridad infecciones alteraciones anatómicas del
útero UNA HEMORRAG A POSTER OR AL ALUMBRAM ENTO QUE CEDE CON LA
ADM N STRAC ÓN DE OX TOC NA ES EL CUADRO CL N CO CARACTER ST CO DE
LA ATON A UTER NA SER SECUND GESTA NO CONST TUYE UN FACTOR DE
R ESGO EN ÉSTE CASO
EL El primer periodo de trabajo de parto inicia al momento en que las contracciones uterinas
TIEMPO comienzan a ser regulares hasta haber dilatación completa del cuello uterino Se divide
DEL en 2 fases latente (las contraccines sn escasas y de intensidad leve lo que hace que los
PRIMER cambios cervicales sean lentos) y activa (inicia cuando el cuello uterino está dilatado de 4
PERIODO a 9 cm y comienzo del descenso de la cabeza fetal) La fase de latencia en las nul paras
DE es de 6 5hrs con un máximo de 20 y en las mult paras de 4 7hrs con un máximo de 14
TRABAJO posteriormente la tasa de dilatación se calcula en 1 cm/h LA PAC ENTE TUVO UN
DE PR MER PER ODO DE PARTO DE 8HRS LO QUE SE CONS DERA NORMAL EN SU
PARTO COND C ÓN DE SECUND GESTA POR LO QUE NO CONST TUYE UN FACTOR DE
R ESGO
EL El segundo periodo del trabajo de parto comienza con la dilatación completa del cuello
TIEMPO uterino y termina con el nacimiento del feto su duración promedio oscila entre los 50min
DEL para las nul paras y al rededor de 20 min en mult paras pero es variable Puede
SEGUNDO prolongarse de manera anormal en la mujer con estrechez pélvica un FETO GRANDE o
PERIODO esfuerzos para la expulsión inadecuados debido a analgésia de conducción o sedación
DE LA PAC ENTE PRESENTA UN SEGUNDO PER ODO DE PARTO PROLONGADO (1HR)
TRABAJO EL CUAL ES SECUNDAR O A LA MACROSOM A FETAL POR LO QUE S ES UN
DE FACTOR DE R ESGO PERO SECUNDAR O
PARTO
EL PESO LA MACROSOM A PROVOCÓ EN ÉSTE CASO UN SEGUNDO PER ODO DEL
DEL TRABAJO DE PARTO PROLONGADO Y ADEMAS CONST TUYE UNO DE LOS
RECIÉN FACTORES MÁS MPORTANTES EN LA ATON A UTER NA
NACIDO
Bibliografía:JOHNS HOPKINS GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 2DA. 2005. PAG.
100.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ENFERMEDAD POR COXSACKIE

ESCOLAR MASCULINO DE 6 AÑOS DE EDAD, EL CUAL RECIBIÓ TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DURANTE 14 DÍAS, PRESENTANDO MANCHADO DE LOS DIENTES. NO
RECUERDAN EL NOMBRE DEL MEDICAMENTO UTILIZADO.
Edad: Mascu no de 6 años de edad

Antecedentes: Uso de ant b ót co desconoc do por 14 días Probab e efecto adverso
Sintomatología: -
Exploración: MANCHADO DE DIENTES
108 - POR LOS EFECTOS SECUNDARIOS EL ANTIBIÓTICO UTILIZADO FUE:
DOXICICLINA. Conjunto de ant b ót cos obten dos a part r de var as espec es de Streptom ces
(C ortetrac c na ox tetrac c na tetrac c na) o b en por sem síntes s (Tetrac c na
demec oc c na metac c na dox c c na y m noc c na) Todos os ant b ót cos de
grupo comparten una ser e de característ cas comunes (Estructura quím ca
espectro ant m crob ano mecan smo de acc ón y tox c dad) Las pr nc pa es
d ferenc as rad can en su perf farmacoc nét co o que perm te agrupar a as
tetrac c nas en tres categorías: 1) Las de v da med a corta (6-8 hrs) como
c ortetrac c na ox tetrac c na y tetrac c na); 2) as de v da med a ntermed a (12-
14 hrs) como demec oc c na y metac c na); y 3) as de v da med a arga (16-18
hrs) como dox c c na y m noc c na as más poso ub es Mecan smo de acc ón y
res stenc a: E ant b ót co accede a nter or ce u ar por un dob e mecan smo de
d fus ón pas va y transporte act vo Una vez a í se une a a subun dad 30S de
r bosoma bacter ano b oqueando a f jac ón de am noac -tRNA a s t o aceptor (A)
de comp ejo formado por e mRNA y a subun dad 50S de r bosoma De esta
forma actúan como bacter ostát cos a mped r a ad c ón de nuevos am noác dos
a a cadena peptíd ca en crec m ento Espectro: Amp o actúan sobre bac os y
cocos Gram (+) bac os Gram (-) [H nf uenzae Bruce a Leg one a
pneumophy a He cobacter p ory Borre a recurrent s] así como sobre
R cketts a Mycop asma Ch amyd a y Esp roquetas La Hepatotox c dad nduc da
por tetrac c nas es observada usua mente como una degenerac ón grasa de
hígado Esto mayormente ocurre en mujeres embarazadas pac entes que
rec ben terap a con a ta dos s ntravenosa y en pac entes con deter oro de a
func ón rena S n embargo hepatotox c dad tamb én ha ocurr do en pac entes s n
estas cond c ones pred sponentes La pancreat t s nduc da por tetrac c nas
tamb én ha s do descr ta en asoc ac ón con hepatotox c dad y s n enfermedad
hepát ca asoc ada Los s gu entes efectos adversos de Dox c c na han s do
se ecc onados según a base de su s gn f canc a c ín ca potenc a : De os que
neces tan atenc ón méd ca • Inc denc a más frecuentes: • Manchado de d entes
en nfantes o n ños; fotosens b dad • Inc denc a rara: h pertens ón ntracranea
ben gna (Anorex a do or de cabeza vóm tos pap oedema camb os v sua es •
Fontane as abu tadas en nfantes); hepatotox c dad (Do or abdom na nauseas y
vóm tos p e amar enta); pancreat t s (Do or abdom na nauseas y vóm tos) de
os que neces tan atenc ón méd ca só o s cont núan o están ambos presentes •
Inc denc a más frecuente: Tox c dad de S N C (Vért gos nestab dad)
d sturb os gastro ntest na es (có cos o ardor en e estómago d arreas nauseas o
vóm tos); fotosens b dad (Sens b dad ncrementada de a p e a a uz so ar) •
Inc denc a menos frecuente: sobrecrec m ento funga (P cazón de áreas gen ta o
recta ; agas en os ab os o engua); h pertrof a pap ar (Lengua oscura o
desco or da)
CLORAFENICOL. CLORANFENICOL Ant b ót co bacter ostát co a s ado or g na mente de
Streptomyces venezue ae En a actua dad dada a senc ez de su estructura
quím ca se obt ene por síntes s T ene un espectro de acc ón bastante amp o
pero deb do a su tox c dad su uso actua ha quedado m tado a tratam ento de
aque as nfecc ones sens b es que comprometan a v da de pac ente para as
que no ex sta otra a ternat va terapéut ca T anfen co es un ant b ót co de m smo
grupo que c oranfen co obten do por sust tuc ón de grupo NO2 de éste por un -
SO2; parece produc r menos anem a ap ás ca Mecan smo de acc ón y
res stenc a: Es bacter ostát co excepto para Haemoph us nf uenzae para e que
es bacter c da E fármaco penetra por d fus ón fac tada a nter or de a bacter a
donde se une a a fracc ón 50S de r bosoma mp d endo a transpept dac ón
entre os am noác dos de a cadena peptíd ca con o que mp de a e ongac ón de
a cadena en crec m ento E mecan smo de res stenc a más mportante es
extracromosóm co y se debe a un p ásm do adqu r do por conjugac ón que
transm te a capac dad para acet ar e ant b ót co E c oranfen co acet ado no se
une a r bosoma Espectro ant bacter ano: Es act vo frente a una gran var edad de
gérmenes aunque muchos de e os han desarro ado res stenc a Destaca a gran
sens b dad a c oranfen co de Haemoph us nf uenzae Sa mone a y a mayoría
de os anaerob os Tamb én son sens b es M cop asmas R cketts as y
Ch amyd as Reacc ones adversas: • Tox c dad hemato óg ca que puede cursar
como 2 cuadros d st ntos de depres ón medu ar: 1) Tox c dad d recta y
depend ente de a dos s (revers b e afecta sobre todo a a ser e roja nc denc a
de 1/20 pac entes tratados usua mente emp eza a os 7-10 días de n c ado e
tratam ento); 2) tox c dad d os ncrás ca no-depend ente de a dos s (Baja
nc denc a de 1/30 000 tratam entos produce un cuadro de ap as a medu ar que
puede aparecer nc uso meses después de f na zado e tratam ento y que sue e
ser fata ) • Síndrome gr s de rec én nac do se debe a nmadurez hepát ca de
n ño para metabo zar e c oranfen co Se caracter za por náuseas vóm tos
f ac dez ac dos s h poterm a y co or gr sáceo
GENTAMICINA. AMINOGLUCÓSIDOS Los Am nog ucós dos son ant b ót cos que nh ben a
síntes s prote ca de os m croorgan smos son re at vamente tóx cos en
comparac ón con otras c ases de ant b ót cos pero s guen s endo út es para tratar
nfecc ones causadas por bacter as Gram negat vas aerob as A pesar de que
cas todos os nh b dores de a síntes s prote ca de os m crob os son
bacter ostát cos os Am nog ucós dos son bacter c das Todos os
Am nog ucós dos cons sten en dos o más am noazúcares un dos por en aces
g ucosíd cos a un núc eo de am noc c to o hexosa por esto son am noc c to es
am nog ucós dos aunque se es descr be como am nog ucós dos que es un
térm no más senc o Todos son po cat ones y su po ar dad es a que exp ca en
parte as prop edades farmacoc nét cas compart das por todos os m embros de
grupo Los Am nog ucós dos son ut zados amp amente y son med camentos
mportantes pero una m tac ón grave es su tox c dad notab e entre as
consecuenc as de su tox c dad están a nefrotox c dad y ototox c dad
CLARITROMICINA MACROLIDOS Son macró dos: er trom c na o eandom c na esp rom c na
josam c na d r trom c na f ur trom c na c ar trom c na y az trom c na Su
denom nac ón como macró dos prov ene de su estructura ya que se encuentran
const tu dos por un an o de actosa macrocíc co formado por muchos m embros
a que se van a un r uno o más desox azúcares MECANISMO DE ACCIÓN
Ejercen su act v dad ant m crob ana a obstacu zar a síntes s de proteínas en a
bacter a a n ve r bosóm co se f jan a a un dad 50 S de m smo e mp den a
reacc ón de trans ocac ón en a cua a cadena de pépt do en crec m ento se
desp aza de s t o aceptor a donador por esta part cu ar dad se proscr be su
comb nac ón con otras drogas que comp ten con un s t o s m ar de f jac ón en e
r bosoma como serían a c ndam c na y e c oranfen co ESPECTRO
ANTIMICROBIANO Frente a cocos Gram pos t vos aerob os: t enen una buena
act v dad contra Streptococos de grupo A B y C neumon ae y v r dans E 50 %
de os estreptococos de grupo (Enterococos) son res stentes Su act v dad para
estaf ococos es var ab e Cocos Gram pos t vos anaerob os: cepas de
peptococos y peptoestreptococos son sens b es a macró dos Son poco út es
contra cocos Gram negat vos anaerob os y os aerob os Gram negat vos No se
ut zan frente a Ne sser a men ng t d s pues penetran poco e s stema nerv oso
centra Su efect v dad es var ab e ante cepas de Ne sser a gonorrhoeae y sí son
efect vas contra Bramhane a catharra s REACCIONES ADVERSAS 1)
Gastro ntest na es: Náuseas vóm tos d arreas mo est as ep gástr cas co t s
membranosa 2) Hepatotox c dad 3) Ototox c dad Interacc ones med camentosas
• F eb t s • Super nfecc ón • A erg as: f ebre exantema eos nof a do or art cu ar
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1178.


Tema: ANTICONCEPCIÓN Y PLANIFICACIÓN FAMILIAR
Subtema: MÉTODOS DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR, TEMPORALES Y
DEFINITIVOS

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, GESTA II, PARA II. TIENE EL ANTECEDENTE DE ABUELA MATERNA Y HERMANA CON CÁNCER DE MAMA, FUMADORA DESDE HACE 15 AÑOS.
ÍNDICE DE MASA CORPORAL DE 30. ACUDE A SU CONSULTA SOLICITANDO CONSEJERÍA EN PLANIFICACIÓN FAMILIAR.
Edad: 35 AÑOS
Antecedentes: G 2 P 2 ANTECEDENTE FAMILIAR CAMA FUMADORA 15 AÑOS
IMC 30 SOLICITA MPF
Sintomatología: --
Exploración: --
109 - EL SIGUIENTE MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR TEMPORAL ES EL MÁS INDICADO EN ÉSTA PACIENTE:
MÉTODO DE Los métodos de contracepc ón de barrera prev enen e embarazo b oqueando a

BARRERA entrada de esperma en a cav dad uter na A gunos métodos de barrera
part cu armente os condones ayudan a proteger contra as ETS nc uyendo a
nfecc ón por VIH Ind cac ones: - Cuando hay contra nd cac ones méd cas para e
uso de otros métodos revers b es y no es deseab e a contracepc ón qu rúrg ca
vo untar a - Para aque os que t enen co tos poco frecuentes - Para protecc ón
frente a as ETS y SIDA (condón) Son métodos ant concept vos menos ef caces que
e DIU o que os métodos hormona es Entre os preservat vos y barreras femen nas
os esperm c das (ut zados so os) son os con más r esgo de fa ar (15-20% aprox )
En cuanto a d afragma a esponja vag na y e preservat vo femen no e r esgo se
reduce entre un 15 y un 18% pud endo ser mucho menor o cas nu o s e método se
ut zara correctamente S se ut za correctamente y con esperm c das a ef cac a de
d afragma se s túa en un 97-98% Por su parte os preservat vos mascu nos
(condón) con evan una tasa med a de fa os de a rededor de 10% E mayor número
de fa os en a v da cot d ana se debe a a no ut zac ón de m smo en todos os co tos
y en menor med da a una ncorrecta ut zac ón Para qu enes ut zan hab tua mente
y de forma correcta e condón a segur dad es de 97% DADO QUE LA ACTIVIDAD
SEXUAL ES CONTÍNUA Y LA PACIENTE ACUDE SOLICITANDO UN MÉTODO
SEGURO NO ES OPCIÓN EL OFRECER ESTE TIPO DE PLANIFICACIÓN
FAMILIAR
MÉTODO DE E método de B ngs o Moco cerv ca se emp ea cuando a pac ente no desea
BILLINGS emp ear a gún método ant concept vo convenc ona o por mot vos persona es no se
e perm te emp ear a gún otro método En este método ant concept vo es necesar o
que a a persona se e exp que de manera deta ada e c c o menstrua a demás de
cómo debe de ser a rev s ón y as característ cas de moco Las desventajas g ran
en torno a as característ cas persona es de a persona que va a emp ear este
método ya que a tratarse de un método que requ ere r gurosa d sc p na para
mantener un h stor a de as característ cas de moco a o argo de os días y
cua qu er descu do puede term nar en un embarazo NO ESTA RECOMENDADO AL
SER POCO CONFIABLE Y REQUERIR DE MUCHA DISCIPLINA EN SU USO
ENDOCEPTIVO E endocept vo o s stema ntrauter no berador de evonorgestre (SIU-LNG) es un
método ant concept vo hormona E aumento de nc denc a de cancer de mama es
mín mo o nu o por o que no contar nd ca su ap cac ón en ésta pac ente NO ESTA
CONTRAINDICADO EN LA PACIENTE PERO NO ES EL METODO DE
PLANIFICACIÓN DE PRIMERA ELECCIÓN
"T" DE COBRE Los d spos t vos ntrauter nos son artefactos que se co ocan dentro de a cav dad
uter na con f nes ant concept vos de caracter tempora La nsec ón de DIU está
nd cada para mujeres en edad fert con v da sexua act va nu gestas nu paras o
mu t paras nc uyendo ado escentes En aque as en as que no desean o esta
contra nd cada a adm nstrac ón de hormona es EL ANTECEDENTE DE CAMA
FAMILIAR Y LA OBESIDAD CONTRAINDICAN LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
POR LO QUE SE ELIGE ESTA OPCIÓN
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 232-240.
110 - LA PACIENTE DESEA UN MÉTODO HORMONAL. ANTES DE INDICARLO USTED DEBERÁ SOLICITAR LOS SIGUIENTES ESTUDIOS:
PRUEBAS DE E r esgo que t ene una mujer de padecer cáncer de seno depende de var os
FUNCIÓN factores a gunos de os cua es están re ac onados con sus hormonas natura es
HEPÁTICA Y Estud os de Inst tuto Nac ona de Cancero ogía reve an que e r esgo de cáncer de
MASTOGRAFÍA seno fue s gn f cat vamente mayor para as mujeres que habían usado
ant concept vos ora es en os 5 años anter ores a d agnóst co espec a mente
entre e grupo de mujeres más jóvenes DEBIDO AL ANTECEDENTE DE CAMA
DEBE REVISARSE MASTOGRAFÍA PREVIA PARA EVALUAR RIESGO DE
CANCER EN SENO Dado que os ant concept vos ora es est mu an a formac ón
de enz mas hepát cas debe rev sarse a func ón hepát ca prev amente sobre todo
tomando en cuenta a obes dad de a pac ente con pos b es consecuenc as de
hígado graso con d sfuc ón hepát ca secundar a
ANTÍGENO Las “reag nas” (IgE) presentes en nd v duos nfectados por Treponema pa dum
CARDIOLIPÍDICO se detectan en suero por a reacc ón con un antígeno card o pín co pur f cado y
Y ULTRASONIDO estab zado S a muestra cont ene reag na esta se un rá a antígeno produc endo
PÉLVICO una f ocu ac ón v s b e en m croscop o Las reacc ones nespecíf cas se ev tan con
e emp eo de antígeno a tamente pur f cado y e agregado de c oruro de co na
característ ca de a técn ca de USR (Unheated Serum Reag n) en a que no es
necesar o nact var a muestra LA PRUEBA DE ANTÍGENO CARDIOLOPÍDICO
ES USADO PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS
NIVELES Dado que no hay antecedentes de nfert dad o a terac ones menstrua es no está
HORMONALES Y nd cado e perf hormona femen no E u trason do trasvag na puede or entarnos
ULTRASONIDO en a terac ones anatóm cas (pato ogía de deform dad) que contra nd quen a
TRANSVAGINAL ap cac ón de DIU Debes tomar en cuenta que a pac ente t ene 2 partos prev os o
que am nora a pos b dad d agnóst ca de comp cac ones anatóm cas NO SON
ESTUDIOS PRONOSTICOS EN EL USO DE HORMONALES ORALES EN ÉSTA
PACIENTE
CALCIO SÉRICO Los estrógenos const tuyen a terap a de e ecc ón para a prevenc ón de a
Y ESTUDIO DE osteoporos s postmenopáus ca ten endo un efecto pos t vo sobre e hueso s n
DENSIDAD mod f car a compos c ón y res stenc a de m smo por o que prev enen todas as
ÓSEA c ases de fracturas osteoporót cas e nc uso se han seña ado reducc ones de
hasta un 50% en e número de fracturas Cuando una mujer toma a pí dora
ant concept va todos os días ayuda a mantener sus huesos fuertes y ayuda a
ev tar que e desarro o de a osteoporos s LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES
PREVIENEN LA OSTEOPOROSIS POR ESTÍMULO HORMONAL
PRINCIPALMENTE ESTROGÉNICO No son éstos estud os necesar os para
nd car os a menos que a mujer se encontrara menopaús ca y su nd cac ón fuera
como terap a de sust tuc ón hormona
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 1. 1997. PAG. 250-251.

Area: PEDIATRÍA

LACTANTE MASCULINO DE 9 MESES DE EDAD, ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR FIEBRE DE 39.2°C, VÓMITO HIPOREXIA, ASI MISMO REFIERE LA
MADRE IRRITABILIDAD AL MICCIONAR. SE LE REALIZA UN EGO CON PRESENCIA DE PH DE 6, LEUCOCITOS DE 20 A 30 POR CAMPO CON NITRITOS+, UROCULTIVO CON
MAS DE 100000 COLONIAS DE E. COLI.
Edad: LACTANTE DE 9 MESES.

Antecedentes: -
Sintomatología: FIEBRE DE 39.2°C, VÓMITO HIPOREXIA, ASI MISMO REFIERE LA
MADRE IRRITABILIDAD AL MICCIONAR. TODOS NOS ORIENTAN
PERO NO CONFIRMAN.
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: PH DE 6, LEUCOCITOS DE 20 A 30 POR CAMPO CON NITRITOS+,
UROCULTIVO CON MAS DE 100000 COLONIAS DE E. COLI. EL
DIAGNÓSTICO ES EL CULTIVO.
111 - EL PRINCIPAL ELEMENTO DEL CASO DESCRITO QUE NOS CONFIRMA LA INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS ES:
UROCULTIVO DIAGNÓSTICO. Se basa en el cultivo de la orina y en el análisis de la misma,

CON MAS DE siendo el primero imprescindible y el segundo una ayuda diagnóstica importante
100000 para seleccionar aquellas infecciones que se deben tratar de forma rápida para
COLONIAS DE evitar en lo posible el daño renal. UROCULTIVO ESTANDAR DE ORO. Criterios de
E. COLI. Kass Son los criterios bacteriológicos utilizados para establecer la existencia o no de
ITU, en función del número de unidades formadoras de colonias (ufc) en el
urocultivo realizado a partir de la orina obtenida por micción media directa o bolsa
adhesiva, tras la limpieza cuidadosa con agua y jabón de los genitales externos.
Estas técnicas de recogida llevan implícita la existencia de una contaminación con
flora bacteriana uretral, vulvar o prepucial. • En paciente sintomático, un solo cultivo
urinario de un germen habitual en las IU, con más de 100.000 ufc/ml indica una
probabilidad de infección del 80%. Si dos urocultivos presentan recuentos iguales o
superiores a 100.000 ufc/ml del mismo germen, la probabilidad de infección es del
96%. Si son tres los urocultivos con recuentos iguales o mayores a esta cifra, la
probabilidad de infección es del 99%. • Recuentos inferiores a 10.000 ufc/ml se
consideran indicativos de contaminación fisiológica. • Los recuentos intermedios,
más de 10.000 y menos de 100.000 ufc/ml, se consideran como sospechosos de
infección y obligan a la realización de nuevas determinaciones. • La ITU es
habitualmente monobacteriana, por lo que urocultivos con dos o más gérmenes
deben ser considerados como contaminados y no significativos, aunque el recuento
sea superior a 100.000 ufc/ml.
NITRITOS+ Test de nitritos: se basa en la capacidad de las bacterias de reducir los nitratos a
nitritos. La muestra de orina que se utilice debe ser lo más reciente posible y la más
recomendable es la primera de la mañana. La mayoría de bacterias Gram + y las
pseudomonas no pueden ser identificadas mediante este método. OJO NITRITOS
NEGATIVOS NO DESCARTAN LA INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO.
IRRITABILIDAD CLÍNICA. Lactante: la clínica es igual que en el recién nacido, la ictericia aparece
AL MICCIONAR ocasionalmente la curva de peso se enlentece y las orinas pueden ser malolientes,
con llanto al orinar, sueño intranquilo, dolor abdominal crónico, vómitos, diarrea débil
y dermatitis del pañal. TODOS ESTOS DATOS NOS ORIENTAN PERO NO
CONFIRMAN LA INFECCIÓN.
FIEBRE DE Preescolares y escolares: las manifestaciones clínicas suelen ser más claras,
39.2°C, semejantes a las del adulto. Frecuentemente, la sintomatología permite diferenciar
VÓMITO entre ITU de vías bajas con síndrome miccional (polaquiuria, tenesmo, urgencia),
HIPOREXIA hematuria macro o microscópica, enuresis y dolor abdominal suprapúbico. La disuria
puede observarse en otras situaciones sin infección urinaria, como oxiuriasis o
vulvovaginitis. En la ITU de vías altas (pielonefritis), aparece fiebre elevada, dolor
lumbar, cefalea, escalofríos y vómitos. NOS ORIENTARÁN EN PACIENTES DE
ESTA EDAD.
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD E. BERHMAN, M. D. MC GRAW- HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15°. 1977. PAG. 675.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA DE TÓRAX
Subtema: NEUMOTÓRAX

MUJER DE 25 AÑOS ES ASALTADA EN EL CAMINO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO SUFRIENDO HERIDA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE PERFORÓ LA
PARED TORÁCICA DERECHA LO QUE LE PRODUJO COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO.

Antecedentes: EN EL CAM NO DE SU CASA A SU CENTRO DE TRABAJO
SUFR ENDO HER DA POR ARMA PUNZOCORTANTE QUE LE
PERFORÓ LA PARED TORÁC CA DERECHA
Sintomatología:
Exploración: COLAPSO DEL PULMÓN DERECHO
112 - LO MÁS PROBABLE ES QUE EL COLAPSO PULMONAR SE DEBA A:
AUMENTO DE MANEJO DEL NEUMOTÓRAX En su manejo no se debe hacer una oclusión inicial
LA PRESIÓN total del orificio por el peligro de convertirlo en un neumotórax a tensión más bien se
INTRA- construye una válvula unidireccional de escape de aire Posteriormente se coloca un
ALVEOLAR tubo de toracostom a que se conecta a drenaje cerrado y una vez comprobada su
adecuada posición mediante radiograf a de tórax se procede con el manejo de la
herida si el defecto es grande puede ser necesaria la reconstrucción de la caja
torácica
EQUILIBRIO F S OPATOLOG A Se denomina también lesión aspirante del tórax Se instaura
ENTRE LA cuando en la pared de la caja torácica ocurre un defecto mayor de 2/3 del diámetro de
PRESIÓN la tráquea lo que lleva a igualar las presiones de la pleura y del exterior aboliendo en
PLEURAL Y el tórax la presión negativa necesaria para una ventilación efectiva Se produce
LA EXTERIOR colapso del pulmón y movimiento de vaivén del mediastino todo lo cual conduce a
hipoxemia y shock
AUMENTO DE COLOCAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX Es la evacuación de aire l quido o ambos
LA PRESIÓN de la cavidad pleural en forma continua a través de un sistema de drenaje cerrado de
NEGATIVA presión negativa permitiendo una adecuada reexpansión pulmonar OBJET VOS •
PLEURAL Restablecer la presión negativa del tórax • Fomentar el intercambio gaseoso
adecuado a través de la expansión pulmonar ND CAC ONES • Neumotórax o
hemotórax • Derrames pleurales recurrentes • Empiema • Quilotórax • Pacientes que
han sido sometidos a una intervención quirúrgica en el tórax
DISMINUCIÓN PUNTOS CLAVES EN LA NSTALAC ÓN DE UN TUBO DE TÓRAX • Este
DE LA procedimiento es llevado a cabo por el médico con la colaboración de la enfermera
TENSIÓN requiere de una técnica estéril • El sitio de inserción var a dependiendo del estado del
SUPERFICIAL paciente y del drenaje requerido • Neumotórax el punto habitual es la pared anterior
ALVEOLAR del tórax en la l nea media clavicular en el segundo o tercer espacio intercostal
porque el aire se eleva hasta la parte superior • Hemotórax el tubo se coloca en la
parte inferior del tórax o l nea media axilar a la altura del cuarto quinto o sexto
espacio intercostal el l quido se deposita en los niveles más bajos del espacio
intrapleural • Cuando se sospecha de empiema tomar muestra de l quido para su
cultivo Las fluctuaciones se detendrán cuando • Se ha reexpandido el pulmón • El
tubo está obstruido por coágulos de sangre o fibrina • Nunca elevar el sistema de
drenaje por arriba del nivel tórax del paciente para evitar reflujo y consecuentemente
una infección
Bibliografía: FISIOLOGÍA. MATTHEW N. LEVY. ELSEVIER-MOSBY. 4TA. 2006. PAG. 374-375.

Area: PEDIATRÍA
Tema: INFECCIONES VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
Subtema: OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA

LACTANTE DE 11 MESES DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS PRESENTA FIEBRE DE 38.5°C DOLOR Y SUPURACION DE OIDO DERECHO. ACUDE A LA
CONSULTA DONDE LE DIAGNOSTICAN OTITIS MEDIA AGUDA. INDICANDOLE ANTIBIOTICO.
Edad: LACTANTE DE 11 MESES MUY IMPORTANTE LA EDAD MENOR DE

1 AÑO PARA LA PATOGENESIS
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: OTITIS MEDIA AGUDA
113 - EN ESTA PACIENTE EL FACTOR QUE FAVORECE LA INFECCION ES:
POBRE DEFINICIONES Se def ne como ot t s med a: a nf amac ón de a mucosa de

NEUMATIZACIÓN, oído med o acompañada genera mente de a presenc a de íqu do en d cha
SENOS cav dad E oído med o es una cav dad aérea en a que a ex stenc a de cua qu er
PARANASALES Y íqu do (exudado trasudado pus o sangre) es s empre pato óg ca S hay
CEDILLAS s ntomato ogía c ín ca aguda atr bu b e a esta presenc a de íqu do hab amos de
MASTOIDEAS ot t s med a aguda (OMA) S no hay s ntomato ogía c ín ca aguda a ot t s med a
rec be e nombre de ot t s med a secretora con efus ón exudado o derrame
(OME) Sue e ser un evento evo ut vo post- nfecc ón aguda y genera mente se
re ac ona con a presenc a en e oído med o de c toc nas y otros med adores de a
nf amac ón C ás camente y todavía en a actua dad a mayoría de espec a stas
ORL se ref eren a esta s tuac ón como “ot t s serosa” térm no en desuso en a
teratura ped átr ca actua dado que presupone a ester dad de d cho derrame
o que no es c erto dado que se cu t van gérmenes en un 20-30% de ocas ones
con mayor preva enc a de v rus Estos gérmenes se estructuran recubr endo a
mucosa de oído med o en forma de pe ícu a S este derrame dura más de 3
meses y es b atera rec be e nombre de ot t s med a con derrame crón ca
(OMEC) S e derrame es só o un atera debe durar más de 6 meses para ser
cata ogado de crón co Hab amos de ot t s med a pers stente en dos s tuac ones:
cuando pers ste a s ntomato ogía aguda (ota g a y/o f ebre) más a á de 72 horas
en e curso de un tratam ento ant b ót co (fracaso terapéut co) o cuando se
presenta un nuevo ep sod o agudo antes de un mes de a f na zac ón de m smo
(OMA rec d vante) En estas dos s tuac ones es más probab e que se cu t ve e
m smo germen a s ado en a t mpanocentes s n c a A part r de este ím te un
nuevo ep sod o agudo supone más frecuentemente una re nfecc ón o recurrenc a
por otro germen que una rec d va por e m smo y debe cons derarse un ataque
d ferenc ado de anter or S un n ño exper menta 3 o más ep sod os de OMA en 6
o menos meses o 4 en 12 o menos meses s empre que e ú t mo se haya
produc do en os 6 meses rec entes d remos que sufre de ot t s med a aguda de
repet c ón (OMAR)
MAYOR COMPLICACIONES Las comp cac ones graves en a fase aguda (petros t s
COLONIZACIÓN aber nt t s pará s s fac a men ng t s absceso cerebra ) práct camente han
POR desaparec do desde a ut zac ón genera de ATB en a OMA Ún camente a
PATÓGENOS masto d t s se observa con a guna frecuenc a en a actua dad Debe sospecharse
POTENCIALES masto d t s s empre que se presente enrojec m ento tumefacc ón y do or en
reg ón masto dea La sospecha debe conf rmarse der vando a n ño a hosp ta
para pract car estud os de magen La comp cac ón más frecuente es e déf c t
aud t vo práct camente un versa en a fase aguda y hab tua mente revers b e una
vez a canzada a curac ón Después de un ep sod o de OMA un 40% de
pac entes presentan OME a as 4 semanas y un 10% a os 3 meses con
repercus ón func ona var ab e por o que hay que asegurar un adecuado contro
evo ut vo después de tratam ento que constate a desapar c ón de derrame
TROMPA DE La OMA es una enfermedad ínt mamente re ac onada con e resfr ado común de
EUSTAQUIO MÁS que es comp cac ón hab tua Es mucho más frecuente en os 3 pr meros años de
CORTA Y v da (con un p co c aro entre os 6-20 meses) época en a que se producen a
HORIZONTAL mayor parte de as nfecc ones resp rator as muy espec a mente en n ños
esco ar zados La pr nc pa func ón de a trompa de Eustaqu o es a vent ac ón de
oído med o con a re que prov ene de a nasofar nge La obstrucc ón de a trompa
comporta e n c o de un comp ejo mecan smo de nf amac ón de oído med o La
nfecc ón vír ca de vías resp rator as a tas provoca una tox c dad sobre e ep te o
resp rator o causante de d sc nes a c ar en a trompa de Eustaqu o (d sfunc ón
de a trompa de Eustaqu o [DTE]) con a terac ón de ac aram ento norma de
moco Los reg stros t mpanométr cos muestran DTE en un 75% de casos de
resfr ado común E acúmu o de moco en a trompa se acompaña de una pres ón
negat va en e oído med o con resu tado neto de asp rac ón de secrec ones y
fac dad para a sobre nfecc ón bacter ana de as m smas Este fenómeno está
favorec do e pr mer año de v da por a conformac ón rect ínea de a trompa y a
cua qu er edad por e tabaqu smo pas vo o act vo y a a erg a nasa S n d sfunc ón
prev a de trompa de Eustaqu o no hay ot t s med a
MOVIMIENTOS INDICACIONES TIMPANOCENTESIS Y DERIVACIÓN La OMA es una
CILIAR MÁS enfermedad de manejo práct camente exc us vo por e ped atra Se procederá a a
LENTO A NIVEL der vac ón hosp ta ar a ante a ob gac ón de pract car una t mpanocentes s en as
DEL EPITELIO s gu entes s tuac ones: • Ob gac ón de conocer con prec s ón e germen
RESPIRATORIO causante: nmunodepr m dos pr mar os o secundar os y OMA en e período
neonata frecuentemente produc da por gram negat vos y gérmenes oportun stas
• Cuando haya c ín ca pers stente (do or y/o f ebre) pese a una pauta ant b ót ca
estándar correcta (ATB de 1ª ínea ausenc a de mejoría y camb o a as 72 horas
por ATB de 2ª ínea y nuevo fracaso terapéut co) En este caso a
t mpanocentes s t ene tanto va or d agnóst co como terapéut co a a v ar un do or
pers stente y su rea zac ón debe cons derarse una emergenc a No es razonab e
e ntento de un tercer ATB como es práct ca común s as opc ones manejadas
anter ormente eran correctas con a pos b e excepc ón de a ceftr axona que
ana zaremos poster ormente • Cuando haya s ntomato ogía neuro óg ca: der var
ante a sospecha de comp cac ones poco frecuentes ta es como: petros t s
men ng t s aber nt t s y pará s s fac a • Ante a sospecha de masto d t s
Bibliografía: NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA.


Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
Subtema: FEOCROMOCITOMA

FEMENINO DE 30 AÑOS QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CEFALEA INTENSA DE 12 HORAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE DIAFORESIS,
PALPITACIONES Y DOLOR ABDOMINAL.
Edad: femenino de 30 años de edad

Antecedentes: -
Sintomatología: cefalea intensa de 12 horas de evolucion, diaforesis, palpitaciones y
dolor abdominal.
Exploración: -
114 - USTED CONSIDERA LA POSIBILIDAD DE TRATARSE DE UN FEOCROMOCITOMA, POR LO QUE DECIDE SOLICITAR EL ESTUDIO DE MAYOR SENSIBILIDAD
PARA EL DIAGNÓSTICO DE ESTE PADECIMIENTO:
CATECOLAMINAS Es un estudio que se puede realizar la determinación de catecolaminas en orina

EN ORINA de 24 horas. Pero el estudio de mayor sensibilidad y especificidad es la
determinación de metanefrinas.
ÁCIDO El análisis del acido vanililmandelico es menos sensible y menos específico que
VANILMANDELICO los análisis de las metanefrinas o las catecolaminas. La exactitud diagnóstica es
EN ORINA mayor cuando se efectúan dos o tres determinaciones.
EPINEFRINA La determinación de catecolaminas en plasma tiene pocas aplicaciones. Los
SÉRICA cuidados que exige la determinación de los valores basales y los buenos
resultados que se obtienen con las determinaciones en la orina hacen
innecesario medir las catecolaminas en plasma la mayor parte de las veces. Los
niveles de catecolaminas en plasma se alteran por acción de los mismos
fármacos y alteraciones fisiológicas que aumentan la eliminación de
catecolaminas por la orina. Además, los fármacos que bloquean los receptores
adrenérgicos alfa y beta pueden elevar las catecolaminas del plasma al reducir
su eliminación. Por lo que no se considera el mejor estudio para realizar el
diagnóstico de feocromocitoma.
METANEFRINAS Es muy importante realizar el diagnóstico de feocromocitoma ya que de no
EN ORINA hacerlo puede ser fatal. Por lo anterior son necesarios estudios con una alta
sensibilidad. Después de múltiples estudios los Institutos Nacionales de Salud
en Estados Unidos demostraron que la medición de metanefrinas libres en
plasma tienen una sensibilidad de 98% con una especificidad de 92%, siendo
estas las mas adecuadas para el diagnóstico. Sin embargo la ventaja sobre la
medición urinarias de metanefrinas urinarias es muy pequeña. Por lo que los
expertos también las recomiendan.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2150, 2151.
115 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO LA PACIENTE ES EGRRESADA. DOS DÍAS DESPUÉS REGRESA CON UNA CRISIS HIPERTENSIVA. ES EL
MEDICAMENTO DE ELECCIÓN INDICADO EN ESTE CASO.
METOPROLOL Ademas de los bloqueadores alfa también se pueden utilizar betabloqueadores. Sin
embargo estos nunca deben usarse hasta que se hayan administrado bloqueadores
alfa al menos por 2 a 3 días. Esto es porque si no hay oposición a la estimulación de
los receptores alfa la pérdida de vasodilatación mediada por los receptores beta
puede causar elevaciones de la presión arterial que pueden poner en riesgo la vida
del paciente.
ENALAPRIL No hay indicación para el uso de enalapril ya que el mecanismo de producción de
hipertensión en los pacientes con feoromocitoma es por liberación de catecolaminas.
Por lo que si no hay un bloqueo adrenérgico no habrá respuesta terapéutica.
PRAZOSIN Posterior a la realización del diagnostico es importante tener un adecuado control de
la presión arterial en estos pacientes por lo menos 2 semanas antes de la cirugía,
para reducir el riesgo de mortalidad. EL BLOQUEO ALFA ADRENÉRGICO ES LA
BASE PARA EL TRATAMIENTO MÉDICO. El fármaco mas utilizado es la
fenoxibenzamina. Otros agentes que se pueden utilizar son prazocin, terazosin,
doxazosin.
DILTIAZEM En este caso no estaria indicado este tratamiento ya que no tendría una adecuada
respuesta terapéutica.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2151.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 36-YEAR-OLD MALE GOES TO HIS FIRST EXAMINATION AT THIS HEALTH UNIT. HE REPORTS A 6-YEAR HISTORY OF DIABETES. WHEN ASKED ABOUT CONTROL HE
REPORTS TREATMENT WITH METFORMIN, LOSARTAN AND ATORVASTATIN.
Edad: Masculino de 36 años.

Antecedentes: Diabetes de 6 años de evolución. Tratamiento con metfromina,
atorvastatina, captopril.
Sintomatología: -
Exploración: -
116 - CORRESPONDS TO THE MAIN ADVERSE EFFECT OF THE ANTIHYPERTENSIVE THE PATIENT IS TAKING:
COUGH La tos es un motivo de consulta frecuente que muchas veces plantea un

desafío para el médico tratante. Constituye, asimismo, el efecto adverso más
frecuente en pacientes tratados con un inhibidor de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA). Si bien otras drogas se han señalado como causa de tos,
LOS IECA SON EL GRUPO DE FÁRMACOS MÁS LARGAMENTE ASOCIADO
CON ESTE EFECTO.
BRADYCHARDIA Los ß bloqueantes, pueden desarrollar una bradicardia sinusal, proporcional a
las dosis, por liberación de la actividad parasimpática. Los agonistas parciales,
desarrollan menos bradicardia que los bloqueantes puros. La bradicardia, aún
aquella de cierta intensidad (50-60 latidos/min), generalmente preocupa más al
médico que al paciente ya que usualmente es bien tolerada. CORRESPONDE
AL EFECTO ADVERSO MÁS FRECUENTEMENTE ENCONTRADO TRAS LA
ADMINISTRACIÓN DE BETABLOQUEADORES.
HYPOPOTASSEMIA En pacientes hipertensos, la administración crónica de tiazidas puede producir
hipopotasemia ligera sin alterar el potasio corporal total, en cambio en
pacientes edematosos que también pueden tener un hiperaldosteronismo
secundario, la hipopotasemia puede ser importante. La depleción de potasio
afecta la actividad de los músculos lisos (pérdida del tono), debilidad de los
músculos esqueléticos, aumento de la fatiga y alteraciones del miocardio
(disminución de la contractilidad y arritmias). La hipopotasemia incrementa la
posibilidad de intoxicación digitálica en pacientes tratados con cardiotónicos.
CORRESPONDE AL PRINCIPAL EFECTO ADVERSO DE LAS TIAZIDAS.
VERTIGO Los datos publicados sobre los ARA II (Antagonistas de los Receptores de la
Angiotensina II) muestran que estos agentes presentan un buen perfil de
seguridad. Los efectos adversos descritos durante los ensayos clínicos son
semejantes a los descritos en el grupo tratado con placebo; no detectándose
diferencias en cuanto a incidencia en función de la edad, sexo o raza. El
vértigo, el efecto adverso más frecuente, se presenta en el 2-4% de los
pacientes. Asimismo, raramente se han descrito alteraciones en las pruebas de
función hepática o en los niveles de bilirrubina en pacientes tratados con ARA
II. EN GENERAL LOS ARA II SON MUY SEGUROS, EL EFECTO ADVERSO
MÁS FRECUENTE ES EL VÉRTIGO.
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 4. ENFERMEDADES VASCULARES. CAPÍTULO 230.
VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA.
117 - THE ANTIHYPERTENSIVE CORRESPONDS TO THE FOLLOWING CLASS OF DRUGS:
BETA BETABLOQUEADORES - Indicaciones: hipertensión leve o moderada

BLOCKERS (especialmente con signos de hiperdinamia circulatoria), coadyuvante de la
hidralazina. - Contraindicaciones: Asma, bloqueo de conducción AV, insuficiencia
cardíaca, insuficiencia cardíaca. - Efectos secundarios: Depresión, estreñimiento,
impotencia, broncoespasmo, insuficiencia cardíaca, bradicardia, mareos,
alucinaciones, psoriasis. - Pertenecen a éste grupo: Propranolol, Metoprolol,
Atenolol, Nadolol, Timolol.
ANGIOTENSIN ARA II Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) que, al igual
II RECEPTOR que los IECA, actúan sobre el Sistema Renana Angiotensina Aldosterona, pero con
ANTAGONISTS un mecanismo de acción diferente, ya que no inhiben la conversión de angiotensina I
a angiotensina II, sino que bloquean la unión de ésta a los receptores tipo 1 de la
angiotensina II (AT1) –presentes en numerosos tejidos (tejido muscular liso, glándula
adrenal y miocardio)–; y, como consecuencia, inhiben su efecto vasopresor y
liberador de aldosterona. - Indicaciones: Hipertensión moderada o grave, estenosis
de la arteria renal. - Contraindicaciones: embarazo, estenosis bilateral de la arteria
renal. - Efectos adversos: Hipotensión, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia,
vértigo. - Pertenecen a éste grupo: Candesartán, Eprosartán, Irbesartán, Losartán,
Telmisartán y Valsartán EL LOSARTÁN ES UN ARA II
THIAZIDES Las tiazidas son un tipo específico de diuréticos. - Indicaciones: hipertensión leve,
como complemento en las formas moderadas o graves. - Contraindicaciones: DM,
hiperuricemia, hiperaldosteronismo primario. - Efectos secundarios: Disminución de
potasio, hiperglucemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia, dermatitis, púrpura,
depresión, hipercalcemia. - Pertenecen a éste grupo: hidroclorotiazida
ANGIOTENSIN- IECAS - Indicaciones: hipertensión leve a grave, esteatosis arterial renal. -
CONVERTING- Contraindicaciones: Insuficiencia renal (reducir dosis), esteatosis bilateral de la
ENZYME arteria renal, embarazo. - Efectos adversos: Leucopenia, pancitopenia, hipotensión,
INHIBITOR tos, angioedema, urticaria, tos. - Pertenecen a éste grupo: Captopril, Benaepril,
Enalapril, Fosilopril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril.


Tema: DIABETES MELLITUS
Subtema: DIABETES MELLITUS TIPO II

MUJER DE 45 AÑOS, CON OBESIDAD Y DIAGNÓSTICO RECIENTE DE DIABETES MELLITUSTIPO 2. COMIENZA TRATAMIENTO CON TIAZOLIDINEDIONAS.

Antecedentes: obesa y con diagnostico reciente de diabetes tipo 2
Sintomatología:
Exploración:
118 - CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS TIAZOLIDINEDIONAS.
AUMENTAN LA Las B GUAN DAS reducen los niveles de glucosa en ayuno y las concentraciones
UNIÓN DE LA de insulina al suprimir la gluconeogénesis hepática y mejorar la sensibilidad
INSULINA A periférica de los tejidos a la insulina Espec ficamente las biguanidas "aumentan la
SUS unión de la insulina a sus receptores" "aumentan la actividad de la tirosincinasa" y
RECEPTORES, promueven la s ntesis y traslocación de los transportadores de glucosa a la
Y LA ACTIVIDAD superficie celular También las biguanidas pueden disminuir los niveles sangu neos
DE LA de glucosa al alterar la absorción de glucosa del intestino delgado Las biguanidas
TIROCINCINASA no son secretágogos de insulina y no causan hipoglucemia aun a dosis altas
tampoco afectan la secreción de glucagon cortisol o somatostatina También
reducen los niveles de triglicéridos y ácidos grasos libres CORRESPONDE AL
MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS B GUAN DAS
AUMENTAN LA Ninguno de los antidiabéticos tiene este mecanismo de acción
PRODUCCIÓN
HEPÁTICA DE
GLUCOSA
JUNTO CON SU
LIBERACIÓN
ACTIVA AL Las T AZOL D NED ONAS "mejoran la sensibilidad de la insulina" y como resultado
RECEPTOR disminuyen los niveles séricos de glucosa en ayuno de insulina y de ácidos grasos
NUCLEAR libres Estos agentes regulan la expresión de algunos genes por lo que el inicio de
PPAR-Y su acción terapeútica se retrasa de 4 a 12 semanas después del inicio del
tratamiento Las tiazolidinedionas son "agonistas selectivos del receptor hormonal
nuclear conocido como receptor g de proliferación de peroxisomas activado
(PPAR y)" Después de su unión se produce la activación de la transcripción de
varios genes que regulan el metabolismo de l pidos y carbohidratos LAS
T AZOL D NED ONAS ACTÚAN COMO AGON STA SELECT VO DEL
RECEPTOR HORMONAL NUCLEAR PPAR Y
INHIBE A LA La ACARBOSA es un medicamento que "inhibe de forma competitiva la actividad
ALFA de la alfa glucosidasa" que es la enzima responsable de romper los disacáridos y
GLUCOSIDASA polisacáridos a monosacáridos en el borde de cepillos del intestino Por lo que este
EN EL TEJIDO medicamento retrasa la absorción de glucosa intestinal y disminuye la elevación
MUSCULAR Y postprandial de glucosa CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LA
ADIPOSO ACARBOSA
Bibliografía:LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA. BRUNTON L. MC GRAW HILL MEXICO. EDICIÓN 11. 2007. PAG. 1079. SHANNON: HADDAD AND
WINCHESTER'S CLINICAL MANAGEMENT OF POISONING AND DRUG OVERDOSE, 4TH ED. 2007 ELSEVIER

Area: CIRUGÍA
Especialidad: OFTALMOLOGÍA
Tema: ENFERMEDADES DE LA RETINA
Subtema: RETINOPATÍA DIABÉTICA

HOMBRE DE 63 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE DIABETES DESDE HACE 15 AÑOS. DURANTE EL ÚLTIMO AÑO, CON MUY MAL APEGO AL TRATAMIENTO Y
DESCONTROL SECUNDARIO. REFIERE VISIÓN NUBLADA EN LOS MOMENTOS DE MAYOR DESCONTROL GLÚCEMICO.
Edad: adu to mayor de 63 años DE EDAD

Antecedentes: D abetes con más de 10 años de evo uc ón Umbra cons derado para a
presenc a de ret nopatía pac ente ma contro ado
Sintomatología: V s ón nub ada que se ntens f ca en os momentos de descontro
g ucém co
Exploración: -
119 - A ÉSTE PACIENTE SE LE DEBERÁ, EXPLICAR QUE CUANDO EN EL PLASMA AUMENTA LA CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA, EN EL CRISTALINO AUMENTA
LA SÍNTESIS DE:
SORBITOL. Las a terac ones de a Ret nopatía D abét ca se producen por e desarro o de una
M croang opatía D abét ca La h perg cem a produce a terac ones de metabo smo
ntrace u ar que evan como resu tado a un aumento de Sorb to Esto produce e
engrosam ento de a membrana basa endote a y a pérd da de os Per c tos os
cua es son cé u as que envue ven a os cap ares ret na es proporc onándo es
soporte y actuando como parte de a Barrera Hematoret na La pérd da de
per c tos produc ría a su vez dos secuenc as de eventos para e as: a) A terac ón
de a barrera hematoret na f trac ón a espac o extravascu ar edema ret na
exudados píd cos o céreos formados por poproteínas b) Formac ón de m cro-
aneur smas por deb dad estructura de a pared de os cap ares ret na es
act vac ón de a coagu ac ón en os m cro-aneur sma trombos s ntracap ar
obstrucc ón y c erre cap ar Lo anter or será responsab e de a producc ón de
squem a ret na con e consecuente desarro o de manchas a godonosas (Que
corresponden a nfartos de a capa de f bras nerv osas) neovascu ar zac ón
hemorrag as y en ú t mo térm no comp cac ones ta es como: Desprend m ento de
ret na tracc ona g aucoma y en def n t va ceguera E crec m ento de neovasos
tanto a n ve ret na como en e r s se produc ría deb do a a berac ón por parte de
a ret na squém ca de un factor so ub e est mu ador de crec m ento vascu ar
(Factor de Crec m ento Vascu ar Endote a VEGF) y a su efecto s nérg co junto a
un factor de crec m ento vascu ar presente en a ret na (Factor de Crec m ento de
F brob astos Bás co bFGF) Deberás recordar e pape pr mord a de sorb to en a
génes s de as comp cac ones crón cas de a d abetes
PIRUVATO. C as f cac ón de a ret nopatía d abét ca E s gno que d v de como una b sagra a
c as f cac ón es a neovascu ar zac ón Tenemos así ojos d abét cos s n neovasos
(Ret nopatía no pro ferat va) y ojos con neovasos (Ret nopatía pro ferat va)
Recordar que e edema macu ar puede aparecer en cua qu er momento y que su
d agnóst co es bás camente c ín co Contro metabó co E contro estr cto de a
g ucem a ev ta e desarro o o d sm nuye a progres ón de a ret nopatía d abét ca
hasta en un 80% E pac ente d abét co debe rea zar contro es d ar os de g ucem a
y cada dos a tres meses de hemog ob na g cos ada E contro metabó co que
ogra va ores de hemog ob na g cos ada nfer ores a 7% ha demostrado en
ensayos c ín cos contro ados que reduce e r esgo de desarro ar ret nopatía o b en
reduce e r esgo de su progres ón
ÁCIDO D agnóst co Examen ofta mo óg co E examen ofta mo óg co per ód co debe ser
GLUCORÓNICO. rea zado por un ofta mó ogo entrenado en esta enfermedad observando e fondo
de ojo med ante ofta moscop a b nocu ar nd recta bajo d atac ón pup ar y
comp ementada con b om croscopía en a ámpara de hend dura Exámenes
aux ares de d agnóst co Ofta moscop a b nocu ar nd recta bajo d atac ón pup ar
Es e método bás co e mpresc nd b e en e examen de a ret na de todo pac ente
d abét co Ret nof uoresce nografía Este estud o comp ementar o con contraste es
un exce ente aux ar en e d agnóst co de estado de árbo vascu ar Informa sobre
zonas de f trac ón y/o áreas de escasa o nu a perfus ón que no se pueden aprec ar
c ín camente Tomografía de coherenc a ópt ca Es un método comp ementar o que
resu ta de ut dad en e d agnóst co y segu m ento de edema macu ar S b en e
d agnóst co de edema macu ar d abét co es esenc a mente c ín co
(B om croscóp co) esta nueva tecno ogía perm te ev denc ar su presenc a en casos
de duda y med r e espesor ret na en os casos ev dentes
ÁCIDO Tratam ento S n o v dar a ntens f cac ón de contro y tratam ento s stém co e
HIALURÓNICO. tratam ento de a ret nopatía d abét ca es a fotocoagu ac ón con áser Puede ev tar
en muchos casos a progres ón de a enfermedad y a neces dad de egar a una
c rugía de a ta comp ej dad como o es a v trectomía Este tratam ento t ene por f n
destru r e tej do h póx co enfermo con un rayo de uz concentrado que produce
ca or ntenso La ret na fotocoagu ada sufre coagu ac ón ntravascu ar
desnatura zac ón prote ca y necros s t su ar por o que a pérd da de func ón de
área ret na mpactada es def n t va Se debe cons derar e tratam ento con áser
denom nado panfotocoagu ac ón (Ab ac ón de ret na por fuera de as arcadas
vascu ares tempora es con mú t p es mpactos de áser) ante casos avanzados de
ret nopatía no pro ferat va severa pr nc pa mente cuando ex sten factores de r esgo
s stém co y/o d f cu tades para efectuar un segu m ento ntenso; y rea zar a s empre
ante toda ret nopatía pro ferat va E tratam ento de edema macu ar d abét co con
áser se efectúa cuando d cho edema amenaza a fóvea por su prox m dad a ésta
Los mpactos buscan cerrar os puntos de f trac ón vascu ar (Fotocoagu ac ón foca
y/o reduc r un edema d fuso s n puntos de f trac ón c aramente dent f cab es
fotocoagu ac ón en gr a) En a gunos casos en os que e edema no se resue ve
es necesar o recurr r a otros proced m entos: v trectomía para extraer a membrana
m tante nterna o a nyecc ón ntrav trea de cort co des En a actua dad se está
abr endo una nueva a ternat va con a nyecc ón ntravítrea de drogas
ant ang ogén cas que actúan sobre a permeab dad cap ar V trectomía La
v trectomía cons ste en un proced m ento qu rúrg co que mp ca ntroduc r
nstrumentos dentro de ojo para remover sangre y/o as tracc ones f brosas que
desprenden a ret na y repos c onar a ésta en su ugar Su ef cac a esta en re ac ón
con a nd cac ón temprana de a m sma nd car o tardíamente t ene pocas
pos b dades de éx to func ona Ind cac ones: 1) Desprend m ento de ret na que
compromete o amenaza a a macu a; 2) Hemorrag a vítrea que no se reabsorbe
espontáneamente; 3) Ret nopatía pro ferat va que no responde a tratam ento con
panfotocoagu ac ón áser; 4) Edema macu ar que no responde a tratam ento con
áser y que presenta s gnos de tracc ón vítreo-macu ar Nuevos hor zontes
terapéut cos Nuevas a ternat vas terapéut cas prometen avances s gn f cat vos
Entre e os cabe destacar: • Terap a ant VEGF (Factor de crec m ento vascu ar
endote a ): son drogas que b oquean a acc ón de pr nc pa agente promotor de a
pro ferac ón de vasos y permeab dad T enen un prometedor futuro en e
tratam ento de edema macu ar • Inh b dores de a PKC que nh ben a enz ma que
t ene un ro protagón co en a vía metabó ca f s opatogén ca de a d abetes
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15ª. 2001. PÁG. 265.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

46-YEAR-OLD MALE, CONSTRUCTION WORKER, SOCIAL ALCOHOLISM EVERY 8 DAYS, LAST TIME 48 HOURS AGO WITH CONTINUOUS INTAKE UP TO DRUNKENNESS.
STARTS HIS CONDITION 12 HOURS AGO PRESENTING COLIC EPIGASTRIC PAIN OF 8/10 INTENSITY, CONSTANT, WHICH HAS RADIATED TO INTER-SCAPULOVERTEBRAL
REGION, NAUSEA, AND VOMITING OF GASTRIC-FOOD CONTENT ON 10 OCCASIONS AND GASTROBILIARY, AS WELL AS ABDOMINAL DISTENSION. PHYSICAL EXAMINATION
SHOWS WEIGHT OF 100 KG, HEIGHT 170 CM BLOOD PRESSURE 100/60MMHG HEART RATE 96X´ BREATHING RATE 24X´ TEMPERATURE 37.9 °C, RESTLESS, MUCOUS
MEMBRANES REGULARLY HYDRATED, WITH SLIGHT PALLOR OF TEGUMENTS, HEAD AND NECK NORMAL. RESPIRATORY WITH LEFT BASAL HYPOVENTILATION, WITHOUT
INTEGRATING PLEUROPULMONARY SYNDROME, NO OTHER ALTERATIONS. GLOBOSE ABDOMEN BY ADIPOSE PANNICULUS, HYPERESTHESIA, HYPERBARALGESIA IN
UPPER HEMIABDOMEN, RESISTANCE TO MEDIUM AND DEEP PALPATION IN EPIGASTRIUM AND MESOGASTRIUM, POSTIVE DECOMPRESSION, HYPOACTIVE PERISTALSIS,
NO MEGALIA.
Edad: Mascu no de a qu nta década de a v da

Antecedentes: et smo soc a ú t ma ngesta de a coho hace 48 hrs según ref ere
pac ente cop osa
Sintomatología: do or abdom na ep gástr co có co rrad ad o a reg ón
nterescápu overtebra náusea y vóm to
Exploración: Frecuenc a card aca 96 resp rator a 24 temp 37 9°C datos de
abdomen agudo
120 - THE INDICATED MANAGEMENT IN THIS PATIENT IS:
SURGICAL E manejo qu rúrg co de a pancreat t s t ene como objet vos os s gu entes:

MANAGEMENT manejar comp cac ones de a fase aguda manejar o ev tar secue as a argo
p azo y/o preven r ep sod os recurrentes o subsecuentes de pancreat t s Las
nd cac ones son excepc ona es y podríamos d v d r as así: 1 Manejo
qu rúrg co de a vía b ar s a et o ogía es esta co ec stectomía s hay
p oco ec sto o co ec st t s enf sematosa S hay co edoco t as s y no se
resue ve por CPRE o no está d spon b e co ec stectomía y exp orac ón de vía
b ar Para a pancreat t s por sí m sma so o en caso de: 2 Pancreat t s
necrót ca estér con respuesta nf amator a s stém ca pers stente y no
contro ada que progresa y no perm te mejoría que haga sospechar de
nfecc ón 3 Pancreat t s necrót ca nfectada con cu t vo o gram pos t vo por
asp rac ón E abordaje y e manejo transoperator o descr to va desde e
drenaje aseo de cav dad ab erto aparoscóp co (transgástr co o retrogástr co)
hasta e desbr dam ento pancreát co necrosectomía y/o pancratectomía a
ú t ma d fíc mente ap cab e en e ep sod o agudo por d stors ón anatomíca
URSODEOXYCHOLIC La p edra angu ar de manejo de a pancreat t s es a rean mac ón hídr ca e
ACID pac ente con ep sod o agudo por o genera cursa con pérd das hídr cas a
tercer espac o por o que hay un déf c t hídr co mportante sug r endose a
rean mac ón hídr ca a requer mentos a tos A gunos autores sug eren n c ar
con 200cc/hr genera mente con cr sta o des y ajustar e manejo hídr co de
acuerdo a parámetros hemod nám cos y rena es es dec r PVC gasometría
arter a requer mentos e ectro ít cos gasto ur nar o horar o para mantener
como m n mo un gasto ur nar o de 0 5 kg/hr y mod f car o de acuerdo a a
respuesta c ín ca E manejo ant b ót co ha s do controvert do s n embargo
desde e consenso de At anta en os 90 y a rev s ón actua han conc u do que
e manejo ant b ót co prof áct co no ha generado mejoría estadíst camente
s gn f cat va en a morb morta dad de a pancreat t s ndepend entemente de
su sever dad por o que no se recom enda su uso nd scr m nado La
nd cac ón abso uta para manejo ant b ót co en a pancreat t s es: 1) Necros s
pancreát ca nfectada dent f cada por TAC con co ecc ones con gas 2)
Absceso pancreát co dent f cado por cu t vo pos t vo o gram pos t vo en
asp rado 3) Ind cac ón de ant b ót cos por otros mot vos as causas mas
comunes co ang t s cuando hay co edoco t as s procesos nfecc osos
agregados como neumonía IVU u otros E contro de do or es nd spensab e
se deben ut zar ana gés cos de acuerdo a a respuesta n c a mente AINES
en caso de no contro ar e do or esca ar os egando a ut zar nc uso
ana gés cos op o des por mucho t empo se ha menc onado que a meper d na
es e op o de de e ecc ón pues no e eva a pres ón de esfínter de Odd s n
embargo no se ha demostrado que a e evac ón de a pres ón de esfínter
mod f que a evo uc ón de a pancreat t s por o anter or y deb do a que es de
v ta mportanc a contro ar e do or en caso necesar o pueden ut zarse
ana gés cos op o des
FLUID Hemos d scut do ya en a respuesta anter or a mportanc a de a rean mac ón
RESUSCITATION h droe ectro ít ca agres va Por otro ado a sonda nasogástr ca ha s do manejo
hab tua de pac ente con pancreat t s La func ón teór ca de a sonda es o que
se conoce como “reposo pancreát co” es dec r a d sm nu r e paso de sa va
de as g ándu as pr nc pa es de a producc ón esofág ca y gástr ca a duodeno
se “ ogra” nh b r de forma parc a a descarga o secrec ón de enz mas
pancreát cas o que de hecho forma parte de a f s opato ogía de a
pancreat t s os estud os más rec entes nd can que no hay camb o en a
evo uc ón con o s n e uso de sonda nasogástr ca s n embargo en caso de
náusea o vóm to pers stente no hay controvers a debe usarse sonda
nasgoástr ca para mejorar e confort de pac ente por otro ado en caso de
eo secundar o ayuda a a descompres ón gástr ca y abdom na E uso de
protectores de mucosa gástr ca ran t d na u omeprazo se ha demostrado de
forma c ara por o que en estos casos en os que se espera ayuno y estrés es
mportante e uso de os m smos En a pregunta anter or hemos d scut do ya
e manejo ana gés co
ANTIBIOTICS Ya hemos d scut do prev amente que e ayuno uso de protectores de mucosa
gástr ca son parte de tratam ento de a pancreat t s aguda
ndepend entemente de su et o ogía En esta respuesta s n embargo no están
nd cados de forma n c a os ant b ót cos
Bibliografía:- CAPELL, MS. ACUTE PANCREATITIS: ETIOLOGY, CLINICAL PRESENTATION, DIAGNOSIS, AND THERAPY MED CLIN N AM 92 (2008) 889–923 - BANKS,
PA, FREEMAN, ML., PRACTICE GUIDELINES IN ACUTE PANCREATITIS AM J GASTROENTEROL 2006;101:2379–2400
121 - AS PART OF THE APPROACH YOU DECIDE TO REQUEST:
ABDOMEN X-RAY La rad ografía de abdomen t ene ut dad mín ma en e caso de

pancreat t s ayuda a conf rmar o descartar í eo secundar o en
caso de asc t s pancreát ca puede observarse magen en v dr o
despu do E ún co s gno rad ográf co que se ha asoc ado a
pancreat t s aunque s n una sens b dad n espec f c dad a ta
es e s gno de co on cortado donde deb do a a compres ón
que ejerce e páncreas nf amado no se observa gas a part r
de co on transverso hac a ade ante S n embargo no se
observa en todos os casos de pancreat t s por o que no se
cons dera rea mente cr ter o d agnóst co y v rtua mente
cua qu er tumor que no perm ta e paso adecuado de gas de
transverso a d sta puede produc r una magen rad ográf ca
s m ar
CAT SCAN Este paquete de estud os comp ementar os es e dea en e
caso de pancreat t s E USG de hígado y vías b ares no es
un estud o que conf rme pancreat t s pero es ob gado en e
pac ente con este padec m ento pues ayuda a descartar a
pr nc pa et o ogía de a m sma que e or gen b ar e USG
perm te eva uar e vesícu a b ar y a vía b ar pr nc pa
demostrando co ec st t s t as s ves cu ar o datos nd rectos de
co edoco t as s es recomendab e so c tar d cho estud o en e
abordaje de pac ente con pancreat t s TAC s mp e y
contrastada de abdomen con cortes f nos para páncreas es e
estud o dea para a eva uac ón de a morfo ogía y anatomía
pancreát ca Habrá que cons derar que en a gunas ocas ones
a TAC antes de 48-72 de n c o de a s ntomto ogía puede dar
resu tados norma es Ex sten c as f cac ones tomográf cas de
sever dad para a pancreat t s con a c as f cac ón de Ba thazar
Las recomendac ones más rec entes sug eren que a TAC no
es necesar a en todos os casos de pancreat t s a excepc ón
de os casos de pancreat t s severa donde se puede conf rmar
por med o tomográf co a presenc a de co ecc ones y gas que
de forma nd recta sug eren nfecc ón agregada por
anaerob os F na mente e perf píd co ayuda a descartar a
et o ogía metabó ca es dec r a d s p dem a como mot vo de
pancreat t s
ERCP (ENDOSCOPIC La CPRE urgente está nd cada en casos de pancreat t s
RETROGRADE aguda más co ang t s y en os pac entes en qu enes está
CHOLANGIOPANCREATOGRAPHY) contra nd cada a co ec stectomía La CPRE temprana no
nf uye en e curso de a pancreat t s aguda b ar pero se
nd ca s se sospecha pers stenc a de tos en os conductos
b ares En caso de ausenc a de co edoco t as s no hay
ev denc a para recomendar a esf nterotomía endoscóp ca
Uno puede sospechar obstrucc ón de a vía b ar nc uso
antes de c ás co de co ang t s aguda cuando ex ste e evac ón
de b rrub na mayor de 2 3 mg/dL o s e co édoco m de más
de 8 mm o con os cr ter os de Acosta (do or ntenso
pers stente asp rado gástr co bre de b s y concentrac ones
de b rrub na pers stentemente e evadas o en aumento) E
só o hecho de ser un método terapéut co y no d agnóst co
descarta esta respuesta
ABDOMINAL ULTRASOUND E u trason do abdom na no es un estud o sens b e n
específ co para pancreat t s puede demostrar co ecc ones
ntraabdom na es pero no es de ut dad d angóst ca n
estad f cadora E USG abdom na puede conf rmar
co ecc ones ntraabdom na es s n embargo e u trason do no es
un med o d agnóst co para pancreat t s es c erto que se
puede observar a cabeza de páncreas s n embargo no es
observab e e resto de cuerpo y co a pancreát cas por o que
no es de ut dad La TAC abdom na es e método d agnóst co
dea desde e punto mageno óg co se d scut rá de forma más
amp a en a respuesta correcta
Bibliografía:- FROSSARD, JL. STEER, ML. PARTON, CM. ACUTE PANCREATITIS. PASTORLANCET 2008; 371: 143–52 - SAAR, MG ET AL. THE NEW REVISED
CLASSIFICATION OF ACUTE PANCREATITIS 2012SURG CLIN N AM 93 (2013) 549–562
122 - THE MOST PROBABLE ETIOLOGY IS:
METABOLIC Es una de as mú t p es causas asoc adas a pancreat t s s n embargo se encuentra por

debajo de as dos pr meras causas que son a et o ogía b ar y a et o ogía etí ca se
observa de forma más frecuente en pac entes obesos por otro ado se asoc a con
ngesta cop osa de a mentos grasos
BILIARY Esta causa junto con a pancreat t s postetí ca son as dos pr meras causas de
pancreat t s en nuestro med o La et o ogía b ar es más frecuente en e caso de
pac entes de género femen no Puede man festarse como a pr mera man festac ón de
t as s ves cu ar en a gunos casos ya se cuenta con e antecedente de có co b ar
prev o o que genera una a ta sospecha de pancreat t s Los tos b ares pueden
recabarse en as heces feca es de os casos con pancreat t s hasta en e 90% de os
casos La f s opato ogía t ene dos vert entes pr nc pa es a pr mera sost ene que e paso
de un to a través de co édoco obstruye a porc ón f na de a vía b ar pr nc pa o que
genera ref ujo de b s hac a e conducto pancreát co y e o provoca act vac ón
enz mát ca y por o tanto pancreat t s La segunda corr ente nd ca que
ndepend entemente de ref ujo b ar cuando hay paso de un to a través de a vía b ar
pr nc pa esto genera aumento de a pres ón de conducto pancreát co y que aún s n
ref ujo b ar esto cond c ona act vac ón de os z mógenos pancreát cos e nf amac ón
pancreát ca con auto s s t su ar secundar a
TRAUMATIC Esta es una causa poco común de a pancreat t s sue e observarse en casos de trauma
cerrado de abdomen de a ta energía Cuando no hay d srupc ón de conducto
pancreát co pr nc pa se sospecha que ex ste acerac ón de pequeños conductos
pancreát cos con consecuente fuga de enz mas pancreát cas auto s s y mayor
berac ón enz mas que con eva a nf amac ón t su ar con as man festac ones
pancreát cas ya menc onadas
ALCOHOLIC Ésta junto con a et o ogía b ar es a pr nc pa causa de pancreat t s en nuestro med o
a pancreat t s de or gen postetí co se presente predom nantemente en hombres en
edad product va No ha pod do determ narse de forma c ara a cant dad mín ma o
máx ma de a coho o necesar a para desencadenar pancreat t s En a gunos casos hay
h stor a de ngesta crón ca de a coho en otros se presenta a pancreat t s en e pr mer
evento etí co Las teorías de a pancreat t s postetí ca enunc an que e a coho genera
producc ón de tr g cér dos ác dos grasos y der vados de et -ester o que genera
act vac ón pancreát ca Otra corr ente nd ca que e a coho produce rad ca es bres de
oxígeno y esto con eva a a act vac ón ac nar pancreát ca f na mente ex ste una tercera
corr ente que sost ene que e a coho por sí m smo actúa a n ve ac nar con berac ón
de enz mas pancreát cas auto s s y perpetuac ón de c c o
Bibliografía:- ZINNER, MJ. ASHLEY, SW. MAINGOT, ABDOMINAL OPERATIONS. MCGRAW-HILL. ACCESS SURGERY. - BEAUCHAMP, EVERTS, MATTOX. SABISTON,
TEXTBOOK OF SURGERY. THE BIOLOGICAL BASIS OF MODERN SURGICAL PRACTICE. SAUNDERS EL SERVIER.

Area: CIRUGÍA

HOMBRE DE 59 AÑOS DE EDAD, DIABÉTICO DESDE HACE 10 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE CONTROL DONDE USTED REALIZA OFTALMOSCOPIA, ENCONTRANDO LOS
SIGUIENTES HALLAZGOS: PAPILA ÓPTICA DE LÍMITES Y COLORACIÓN NORMAL, EXCAVACIÓN PAPILAR CON CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS. RELACIÓN ENTRE EL
CALIBRE ARTERIAL Y VENOSO A/V=3/4. PRESENCIA DE ARROSARIAMIENTO VENOSO EN DOS CUADRANTES, MÁCULA NORMAL.
Edad: Adulto de 59 años de edad.

Antecedentes: Antecedente de diabetes de 10 años de evolución.
Sintomatología: -
Exploración: La clave, es la presencia de arrosariamiento venoso en dos cuadrantes.
123 - CON BASE EN EL FONDO DE OJO, USTED CONSIDERARÁ QUE EL PACIENTE CURSA CON RETINOPATÍA:
MÍNIMA. El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos
de los cuales el más importante es la retinopatía diabética. La diabetes es la
principal causa de pérdida de visión, siendo la ceguera 25 veces más común en
diabéticos que en controles. Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años
del diagnóstico de la diabetes tipo I, mientras que en los pacientes con diabetes
tipo II hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los
pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin ser
diagnosticada, el 90% de los diabéticos tipo I, muestra algún tipo de retinopatía a
los 15 años del diagnóstico de la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos.
La retinopatía diabética tiene por lo general un curso progresivo, aunque en sus
primeras fases ciertas lesiones pueden remitir de forma espontánea. La
retinopatía no proliferativa, consiste en la aparición de microangioaneurismas,
pequeñas hemorragias intraretinianas y exudados. En esta primera fase la
reducción de la agudeza visual puede ser moderada o nula, excepto cuando
aparece edema de la mácula o los exudados y las hemorragias aparecen en esta
localización. La retinopatía diabética no proliferativa mínima, se caracteriza por la
presencia de microaneurismas.
MODERADA. En la retinopatía diabética, los capilares presentan engrosamiento de la
membrana basal, microaneurismas, degeneración de los pericitos, falta de
perfusión y obstrucción. También hay aumento de la permeabilidad vascular, con
escapes locales desde los microaneurismas o bien generalizados, que dan origen
a los exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más común en el polo
posterior y región de la mácula que es también el sitio donde predominan los
exudados.
SEVERA. Si la retinopatía avanza, hay obliteración de vasos con grandes parches de
capilares acelulares que proceden de la oclusión de arteriolas terminales,
aparición de nidos de microaneurismas y vasos tortuosos que se denominan
anormalidades microvasculares intraretinianas (IRMA). El exudado blando y
algodonoso es la expresión oftalmológica de la oclusión capilar reciente (Infarto
retinal).Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas, las hemorragias retinianas,
los exudados algodonosos son intensos, la retinopatía no proliferativa se
considera severa o preproliferativa. La retinopatía diabética no proliferativa
severa, se caracteriza por cualquiera de los siguientes hallazgos: • Presenta más
de 20 hemorragias retinianas en cada cuadrante. • Arrosiriamiento venoso en 2 o
más cuadrantes. • AMIR en un cuadrante o más.
PROLIFERATIVA. La aparición de neovasos en la superficie de la retina indica el estadio
proliferativo. Entre las causas que conducen a la pérdida de la agudeza visual la
retinopatía proliferativa se considera la más importante en la diabetes tipo I, y el
edema macular en la diabetes tipo II. La retinopatía diabética proliferativa se
caracteriza por uno o más de los siguientes hallazgos: Neovasos, hemorragia
vítrea o subhialoidea.
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. IMSS-171-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF



MUJER DE 52 AÑOS, QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON PROBABLE ARTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes:
Sintomatología: sintomatolog a de probable artrtis reumatoide
Exploración:
124 - LA PRUEBA QUE TIENE EL MAYOR VALOR PREDICTIVO POSITIVO PARA ARTRITIS REUMATOIDE ES:
ANTI PÉPTIDOS Los Anticuerpos Anti Péptido C clico citrulinado son secretados por las células B
CÍCLICOS que se encuentran presentes en el liquido sinovial y en la médula ósea Estos
CITRULINADOS tienen una especificidad mayor a 98% y su sensibilidad aumenta cuando se usa
en combinación con el factor reumatoide
ANTICUERPOS Los Anticuerpos Antinucleares (ANA) son la prueba de escrutinio para los
ANTINUCLEARES pacientes en los que se sospecha lupus eritematoso sistémico Tienen una
sensibilidad mayor de 95% De acuerdo al Colegio Americano de Reumatolog a la
detección de ANA por inmunofluorescencia indirecta es el estudio de elección
para el diagnóstico de "lupus eritematosos sistémico"
FACTOR Las indicaciones para solicitar factor reumatoide son antecedente de dolor
REUMATOIDE articular persistente acompañado de rigidez matutina El factor reumatoide es un
complejo inmune que consiste en un autoanticuerpo e gG LA POS T V DAD DEL
FACTOR REUMATO DE NO ES D AGNÓST CA DE ARTR T S REUMATO DE
El 20% de los pacientes con artritis reumatoide pueden tener un factor reumatoide
negativo y aproximadamente 5 a 10% de individuos sanos pueden tener factor
reumatoide positivo as como puede estar positivo en otras enfermedades
ANTICUERPOS Tanto los anticuerpos anti DNA como los anti Sm son mucho mas espec ficos
ANTI-DNA para el diagnóstico de "lupus eritematoso sistémico" Ambos se asocian con lupus
NATIVO renal Los niveles de anti dsDNA se correlacionan con la actividad de la
enfermedad
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS PEDIÁTRICAS
Subtema: HIPOGLUCEMIA

RECIEN NACIDO DE 5 DIAS DE VIDA, ENCONTRADO EN UN PARQUE ENVUELTO EN UNA COBIJA. LLEVADO A URGENCIAS PARA REVISION. A LA EXPLORACION
FRECUENCIA CARDIACA 103X', FRECUENCIA RESPIRATORIA 55X', TEMPERATURA 35.7 GRADOS, LLANTO DEBIL, ICTERICIA GENERALIZADA ++, RINORREA HIALINA
ESCASA, HÍGADO A 3CM POR ABAJO DEL BORDE COSTAL.
Edad: rec én nac do de 5 días de v da

Antecedentes: encontrado en un parque envue to en una cob ja
Sintomatología: ----
Exploración: frecuenc a cardíaca 103xm n frecuenc a resp rator a 55xm n
temperatura de 35 7c anto déb cter c a genera zada ++ r norrea
h a na escasa hígado a 3 cm por abajo de borde costa
Laboratorio y/o gabinete: -----
HIPOGLUCEMIA EN ESTE CASO CLÍNICO LA PATOLOGÍA QUE TIENE EL PACIENTE ES

HIPOGLUCEMIA POR SER UN NIÑO ABANDONADO QUE NO SABEMOS
DESDE CUANDO NO HA RECIBIDO APORTE CALÓRICO Y QUE PRESENTA
DATOS CLÍNICOS DE HIPOGLUCEMIA AUNADO A ESTO SE ENCUENTRA
HIPOTÉRMICO CON ICTERICIA QUE SON CAUSAS QUE HABRÁ QUE
CORREGIR PERO QUE SI NO SE TRATA DE MANERA INMEDIATA LA
HIPOGLUCEMIA PUEDE TRAER CONSIGO ALTERACIONES A NIVEL
CEREBRAL La h pog ucem a se produce por bajos n ve es de g ucosa en
sangre por déf c t de aporte entera o parentera o nadecuada convers ón a
g ucosa por poca d spon b dad de os precursores neog ucogén cos reduc da
act v dad de as enz mas que nterv enen en a g ucogenó s s y g uconeogénes s
o d sm nu da respuesta de as hormonas contrarregu adoras EL INADECUADO
APORTE DE CALORÍAS EN LA ALIMENTACIÓN ES OTRO FACTOR A
DESTACAR SITUACIONES DE ESTRÉS PERINATAL QUE PRODUCEN
INCREMENTO DE UTILIZACIÓN DE LA GLUCOSA Y UN INSUFICIENTE
APORTE PUEDE PROVOCAR HIPOGLUCEMIA LOS SÍNTOMAS DE
HIPOGLUCEMIA NO SON ESPECÍFICOS SU EXPRESIVIDAD Y SU
GRAVEDAD SON MUY VARIABLES: 1 CAMBIOS EN EL NIVEL DE
CONCIENCIA: IRRITABILIDAD; LLANTO ANORMAL; LETARGIA; ESTUPOR 2
APATÍA LIGERA HIPOTONÍA 3 TEMBLORES 4 POBRE SUCCIÓN Y
ALIMENTACIÓN VÓMITOS 5 RESPIRACIÓN IRREGULAR TAQUIPNEA
APNEAS 6 CIANOSIS 7 CONVULSIONES COMA
ICTERICIA Icter c a es un concepto c ín co que se ap ca a a co orac ón amar enta de p e y
FISIOLÓGICA mucosas ocas onada por e depós to de b rrub na H perb rrub nem a es un
concepto b oquím co que nd ca una c fra de b rrub na p asmát ca super or a a
norma dad C ín camente se observa en e rec én nac do (RN) cuando a
b rrub nem a sobrepasa a c fra de 5 mg/dL Puede detectarse b anqueando a
p e med ante a pres ón con e dedo o que pone de man f esto e co or
subyacente de p e y tej do subcutáneo La cter c a se observa en pr mer ugar
en a cara y uego progresa de forma cauda hac a e tronco y extrem dades La
progres ón cefa ocauda puede ser út para a va orac ón de grado de cter c a
La cter c a f s o óg ca es una s tuac ón muy frecuente (60% de rec én nac dos)
en e neonato a térm no y se caracter za por ser monos ntomát ca fugaz (2º a 7º
día) eve (b rrub nem a nfer or a 12 9 mg/dL s rec be actanc a art f c a o a 15
mg/dL s rec be actanc a materna) y de predom n o nd recto Una cter c a será
pato óg ca (6% de rec én nac dos) cuando se n c e en as pr meras 24 horas se
acompañe de otros síntomas a b rrub na aumente más de 5 mg/dL d ar os
sobrepase os ím tes def n dos para cter c a f s o óg ca a fracc ón d recta sea
super or a 2 mg/dL o dure más de una semana en e RN a térm no (excepto s
rec be actanc a materna en cuyo caso puede durar tres semanas o más) o más
de dos semanas en e pretérm no
DESHIDRATACIÓN Desh dratac ón se emp ea para des gnar e estado c ín co consecut vo a a
ISONATRÉMICA pérd da de agua y so utos Su frecuenc a es d fíc de prec sar y depende
fundamenta mente de factores soc ocu tura es h g én cos c mát cos etc Es
más frecuente en os amb entes mas desfavorec dos: con una escasa h g ene
una a mentac ón nadecuada nfecc ones frecuentes etc Ex ste un d screto
predom n o en varones E agua representa e 80% de peso corpora en e rec én
nac do y a part r de año de edad va d sm nuyendo hasta e 60% en os adu tos
d str buyéndose en os compart mentos ntrace u ar y extrace u ar Por este
mot vo os rec én nac dos son más suscept b es de desh dratac ón Cuando se
producen a terac ones en os vo úmenes o en a compos c ón de os espac os
hídr cos corpora es se ponen en marcha mecan smos regu adores de éstos que
nmed atamente corr gen e trastorno n c a Ex sten var os t pos de
desh dratac ón por os va ores de Na se d v den en :h ponatrém ca
h pernatrém ca e Isonatrém ca (Na: 130-150 mEq/ ): a más frecuente en nuestro
med o (> 80%) Los datos de desh dratac ón en os rec én nac dos son as
man festac ones c ín cas como fontane a anter or depr m da mucosa ora seca
p e con poca turgenc a anto s n ágr mas pueden tener a terac ones en a
frecuenc a cardíaca en e enado cap ar en a tens ón arter a pueden
encontrarse somno entos etárg cos (todo esto depende de grado de
desh dratac ón con a curse e pac ente)
SEPSIS Se ent ende por seps s neonata aque a s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón
NEONATAL y pro ferac ón de bacter as hongos o v rus en e torrente sanguíneo de rec én
TARDÍA nac do (RN) y que se man f esta dentro de os pr meros 28 días de v da s b en
actua mente se t ende a nc u r as seps s d agnost cadas después de esta edad
en rec én nac dos de muy bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más
frecuentemente mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de
grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son
E faeca s otros Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram
pos t vos yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos
Los m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de
RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa
s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es un RNMBP e
pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a nfecc ón La
mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5 días de v da por o
que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o temprano m entras que as
que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera semana de v da son
denom nadas seps s de n c o tardío Las man festac ones c ín cas de a Seps s
son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a temperatura
(f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía Taqu card a
nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y además:
Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea D stens ón
abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: - Apatía/Irr tab dad
H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a tensa Síntomas
resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón rregu ar Taqu pnea
C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa a c ín ca anter or y
además: S gnos card oc rcu ator os: -Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto
sépt co”) H poterm a pu so déb Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento
H potens ón S gnos hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta
Hepatoesp enomega a Pa dez Púrpura Hemorrag as
Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRÍA. ROMEO S. RODRIGUEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5TA. 2002. PAG. 228-236.
126 - EL DIAGNOSTICO CLINICO SE CONFIRMA REALIZANDO LA DETERMINACION DE:
BILIRRUBINAS La determ nac ón de as b rrub nas y otros estud os comp ementar os son de gran
SÉRICAS ut dad en este pac ente dado a que tenemos que nvest gar s se trata de una
cter c a f s o óg ca o pato óg ca dado a que desconocemos os antecedentes de
rec én nac do La cter c a f s o óg ca b rrub nem a nfer or a 12 9 mg/dL s rec be
actanc a art f c a o a 15 mg/dL s rec be actanc a materna) y de predom n o
nd recto Una cter c a será pato óg ca a b rrub na aumente más de 5 mg/dL
d ar os sobrepase os ím tes def n dos para cter c a f s o óg ca a fracc ón d recta
sea super or a 2 mg/dL o dure más de una semana en e RN a térm no La práct ca
de exámenes comp ementar os es ob gada tanto para un d agnóst co et o óg co
como para una correcta act tud terapéut ca Los estud os comp ementar os son
Coombs prueba de e u do b ometría hemát ca e ectró tos sér cos quím ca
sanguínea
GLUCEMIA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO SE CONFIRMA POR UN NIVEL DE GLUCOSA EN
SANGRE DETERMINADA EN LABORATORIO INFERIOR A 45 MG/DL (< 2 5
MMOL/L) EN EL MOMENTO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
ELECTROLITOS Ante a presenc a de una desh dratac ón es mportante a toma de E ectró tos
SÉRICOS sér cos para determ nar que t po de desh dratac ón es ya sea h ponatrém ca
sonatrém ca e h pernatrém ca Y en base a os resu tados es e manejo que se
mp ementa Según os n ve es de sod o podemos c as f car a desh dratac ón en:
Isonatrém ca (Na: 130-150 mEq/ ): a más frecuente en nuestro med o (> 80%)
H pernatrém ca (Na > 150 mEq/ ): síntomas neuro óg cos con menor h povo em a
por desh dratac ón ntrace u ar H ponatrém ca (Na < 130 mEq/ ): mayor r esgo de
shock
HEMOCULTIVO Para a conf rmac ón d agnóst ca (Seps s Probada) de seps s han de concurr r os
s gu entes cr ter os: c ín ca de seps s hemograma a terado ( eucoc tos s o
eucopen a índ ce de neutróf os nmaduros/ maduros > 0 2 o nmaduros/tota es >
0 16 tromboc topen a etc ) a terac ón de reactantes de fase aguda (proteína C
React va (PCR) > 10-15 mg/L Proca c ton na (PCT) > 3 ng/m ) y HEMOCULTIVO
POSITIVO A GERMEN PATÓGENO
127 - LA LACTANTE DEBE SER TRATADA CON:
CARGA La carga ráp da con so uc ón f s o óg ca esta nd cada en os pac entes con

RÁPIDA DE desh dratac ón severa Y se ca cu a a 100m xkg Se puede n c ar e 50% de os
SOLUCIÓN íqu dos que e corresponde en a 1a hora 25% en a segunda y 25% en a tercera
FISIOLÓGICA hora Se debe reva orar e estado c ín co de pac ente y dec d r s requ ere o no otra
carga de so uc ón f s ó og ca
AMPICILINA + E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca (terapéut ca
AMIKACINA empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo espectro cubre os
pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y
Escher cha co (E co ) mp cados en estas nfecc ones S se sospecha a
ex stenc a de men ng t s asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y
cefotax ma a as dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo
e tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma
GLUCOSA EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR DEBAJO DE
INTRAVENOSA 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE PUEDE VALORAR
ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG) POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-
30 MINUTOS EL CONTROL DE GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES
DE GLUCOSA ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y
CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA TOMA
HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO TOLERA POR VÍA
ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA SEAN INFERIORES A 30 MG/DL
DEBE EMPLEARSE LA VÍA PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 %
EN PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8 MG/KG/MIN
(FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA GLUCEMIA SE
INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA ALIMENTACIÓN ENTERAL
REALIZÁNDOSE CONTROLES PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS
HIPOGLUCEMIAS SE RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS
DE MÁS DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN
LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA HIPOGLUCEMIA NECESITA UN
APORTE ALTO DE GLUCOSA DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES
NECESARIO UN ESTUDIO DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE
HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA
ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES DE
GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L)) Y TIENE
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA CORRECCIÓN RÁPIDA DE
LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A
DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE
UTILIZARSE GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA
LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE REBOTE) SI
TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN BOLOS INTRAVENOSO A 4
ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400 MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA
DE LA GLUCEMIA SE ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE
GLUCOSA EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN
FOTOTERAPIA Aparte de tratam ento específ co de a causa son muy út es una ser e de med das:
a) Fototerap a Es a med da de ut dad nd scut b e Las rad ac ones umín cas dan
ugar a a foto somer zac ón de a b rrub na con formac ón de fotob rrub na o
um b rrub na más h droso ub e Para n c ar este tratam ento es mportante a
determ nac ón de os n ve es sér cos de b rrub nas y a edad para dec d r s se n c a
o no a fototerap a


Subtema: HIV Y SIDA

PACIENTE FEMENINO DE 38 AÑOS DE EDAD, HIV POSITIVO DESDE HACE 10 AÑOS Y DIAGNÓSTICO DE SIDA, DESDE HACE 6 MESES. CURSA CON DIAGNÓSTICO RECIENTE
DE ENCEFALITIS POR TOXOPLASMA.
Edad: Paciente femenino de 38 años de edad

Antecedentes: V H positiva desde hace 10 años con diagnóstico de S DA hace 6
meses Tiene diagnóstico reciente de toxoplasmosis
Sintomatología:
Exploración:
128 - EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA:
PIRIMETAMINA, Para infecciones agudas o reca das de infecciones por toxoplasma debe seguirse
SULFADIAZINA el siguiente manejo 1 Tratamiento de elección pirimetamina 200 mg v a oral una
Y ÁCIDO vez seguido de 50 a 75 mg al d a más sulfadiazina 4 a 6 g/d a dividido en 4 dosis
FOLÍNICO. junto con ácido fol nico 10 mg al d a v a oral por 6 semanas 2 Tratamiento
alternativo se puede administrar pirimetamina 200 mg una vez v a oral seguida de
50 a 75 mg al d a más ácido fol nico 10 mg al d a combinado con clindamicina 1 2
a 4 8 g/d a V o atovaquona 750 mg VO 3 veces al d a por 6 semanas En caso
que no exista mejor a cl nica después de 10 a 21 d as de tratamiento deberá
tomarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo Se pueden
administrar corticoestoroides en casos de deterioro importante pero deberán
disminuirse tan pronto como sea posible Algunos médicos utilizan tratamiento
anticonvulsivo de manera profiláctica sin embargo este solo se recomienda si el
paciente presenta crisis convulsivas Para aquellos pacientes que presentan
respuesta radiológica el tratamiento para toxoplasma deberá continuarse de por
vida cuando no hay elevación del recuento de CD4 Si los CD4 se elevan a más de
200 células/mm3 y el paciente ha recibido tratamiento al menos por 6 meses se
puede suspender de forma segura
ALBENDAZOL Y Ninguno de los dos antiparasitarios está indicado para el tratamiento de
CON toxoplasmosis Por ejemplo el albendazol está indicado en ascariasis capilariasis
NITOZOXAMIDA. cisticercosis larva migrans cutánea etc y la nitozoxamida en criptosporidiosis
infecciones por Hymenolepis nana
ANFOTERICINA Ninguno de estos 3 antifúngicos tiene indicación en el tratamiento de
B, FLUCITOSINA toxoplasmosis Por ejemplo en el caso de meningoencefalitis amebiana por
Y Naegleria fowleri está indicado el tratamiento con anfotericina B y cuando es por
FLUCONAZOL. Balamuthia mandrillaris está indicado flucitocina + fluconazol + pentamidina +
sulfadiazina + claritromicina También por ejemplo la anfotericina está indicada en
pacientes con leishmaniasis visceral
MEFLOQUINA La mefloquina está indicada como tratamiento alternativo en pacientes con
EN infección por P vivax resistente a cloroquina Ninguno de los dos está indicado en
COMBINACIÓN el tratamiento para toxoplasmosis
CON
OFLOXACINA.
Bibliografía:MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL
LIVINGSTONE, ELSEVIER

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUMONÍAS
Subtema: NEUMONÍAS

ADOLESCENTE FEMENINA DE 14 AÑOS DE EDAD, CON SOSPECHA DIAGNOSTICA DE TUBERCULOSIS PULMONAR,TIENE EL ANTECEDENTE DEL ABUELO MATERNO QUIEN
CURSA CON TOS PRODUCTIVA, ESPUTO SANGUINOLENTO Y PÉRDIDA DE PESO.
Edad: ado escente de 14 años con sospecha de tubercu os s pu monar

Antecedentes: ABUELO MATERNO QUIEN CURSA CON TOS PRODUCTIVA
ESPUTO SANGUINOLENTO Y PÉRDIDA DE PESO
Sintomatología: -
Exploración: -
129 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE IDEALMENTE DEBERÍA INDICARSE:
CULTIVO DE S endo e examen de esputo para a búsqueda de Bac os ác do-a coho

ESPUTO res stentes (BAAR) a prueba d agnóst ca más mportante en aque os pac entes
en os que se sospecha TBP E cu t vo de esputo para m cobacter as en
pac entes con VIH requ ere mayor t empo de ncubac ón que en pac entes s n
VIH por o que se requ ere mayor énfas s en un contro de ca dad adecuado en
estos casos La nebu zac ón con so uc ón sa na estér h pertón ca (3%) puede
ser ut zada para obtener a muestra de esputo en pac entes con sospecha de
TBP y que no sea pos b e obtener ésta de manera espontánea
ESTUDIO E examen m croscóp co de esputo es un estud o a tamente específ co para e
MICROSCÓPICO d agnóst co de TBP por tres razones 1) Método más ráp do para determ nar s
DE ESPUTO una persona t ene TBP 2) Ident f ca a os pac entes con mayor r esgo de mor r
por esta enfermedad 3) Ident f ca os pac entes con mayor r esgo de transm t r a
enfermedad Todos os aborator os de m crob o ogía deben reportar os
resu tados de acuerdo a momento de a toma de a muestra con as s gu entes
espec f cac ones: - Estud o m croscóp co para buscar bac os ác do-a coho
res stentes (BAAR): <24 horas - Detecc ón de crec m ento de m cobacter as en
cu t vo: <14 días - Ident f cac ón de m cobacter as: <21 días y - Pruebas de
sens b dad a m cobacter as: <30 días Los s gu entes resu tados de aborator o
deben ser reportados a c ín co en forma nmed ata: - T nc ón con bac os ác do-
a coho res stentes o cu t vo pos t vo - Ident f cac ón de M tubercu os s en
cua qu er muestra - Sens b dad ant m crob ana de M tubercu os s
espec a mente cuando os a s am entos sean res stentes Se requ eren a menos
tres muestras de esputo para estud o m croscóp co y búsqueda de BAAR as
muestras deben env arse a aborator o dentro de as pr meras 24 horas de su
em s ón
TUBERCULINA La prueba de a tubercu na (PPD) se cons dera pos t va con ?? 5 mm de
acuerdo a as s gu entes característ cas: 1) Contacto estrecho con un caso de TB
act vo 2) Co- nfecc ón con VIH ndepend entemente de su estado 3) Otras
cond c ones de nmunocomprom so 4) Uso de cort coestero des s stém cos
(predn sona 15 mg por un mes o más) 5) H stor a de transp ante de órganos o de
otra terap a nmunosupresora 6) Camb os f brosos en rad ografía de tórax
sugest vos de TBP nact va 7) Rad ografía o ha azgos c ín cos de TB act va La
prueba de a tubercu na se cons dera pos t va con 10 mm o mas para sospecha
de TB act va cuando no reúne as característ cas anter ores Es nd spensab e
efectuar como escrut n o a pueba de tubercu na tomando en cuenta e t po de
huésped con as s gu entes cons derac ones: - S a prueba de tubercu na n c a
es negat va puede rea zarse una segunda entre 1 a 3 semanas después S a
segunda es negat va a persona se cons dera no nfectada S a segunda prueba
es pos t va e pac ente debe c as f carse como nfectado para n c ar manejo
ant fím co
REACCIÓN EN La PCR es una técn ca a tamente sens b e para detectar m cobacter as en
CADENA DE LA esputo aún cuando e cu t vo es negat vo s n embargo no debe ser ut zada
POLIMERASA para mon tor zac ón de tratam ento Una de as ventajas de a técn ca de PCR es
PARA su rap dez e resu tado puede obtenerse en aprox madamente 10 horas M
MYCOBACTERIUM tubercu os s puede dent f carse aún en muestras con cu t vos negat vos La
TUBERCULOSIS sens b dad reportada para PCR cu t vo y estud o m croscóp co es de 97% 88%
y 65% respect vamente Para escrut n o de TB t enen a ta pr or dad: 1) Las
personas con factores de r esgo para desarro ar TB 2) actantes y n ños
menores de 4 años 3) Contactos cercanos fam ares o de congregac ones 4)
personas que se encuentran durante proced m entos méd cos en personas con
TB act va 5) Todas as personas nombradas por e pac ente como contactos
cercanos durante e per odo nfecc oso Los programas de sa ud púb ca deben
dent f car as oportun dades de escrut n o para tubercu os s con base en a
ep dem o ogía oca y en s t os de a tas concentrac ones de nd v duos Todas as
act v dades de detecc ón deben ser eva uadas per ód camente para determ nar
su ut dad LA PRUEBA IDEAL EN CASO DE TENER ACCESO SERÍA LA PCR
POR SU ALTA SENSIBILIDAD EN COMPARACIÓN CON EL CULTIVO Y
ESTUDIO MICROSCÓPICO
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD BERHMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 976-977.
130 - YA CONFIRMADO EL DIAGNOSTICO EL TRATAMIENTO ACTUAL DE ELECCION EN ESTA PACIENTE EN LA FASE INTENSIVA DEBE SER CON:
ISONIAZIDA, Ex sten d ferentes estud os que demuestran a efect v dad de esquema

RIFAMPICINA, terapéut co a se s meses con recaída a 18 meses menor de 2 5% E
PIRACINAMIDA Y tratam ento d rectamente superv sado suger do por a OMS extend do
ETAMBUTOL mund a mente para asegurar a adherenc a a tratam ento perm te dent f car
aque os pac entes con r esgo de abandono de m smo y a qu enes desarro an
efectos secundar os a os fármacos ant fím cos E manejo superv sado
ver f cando a ngesta de os med camentos ogra una tasa e evada de curac ón
ISONIAZIDA, Tratam ento pr mar o Acortado Estr ctamente Superv sado (TAES) Fase
RIFAMPICINA, Y Intens va R famp c na Ison ac da P rac nam da Etambuto (a)
PIRAZINAMIDA
ISONIAZIDA, Fase de Sostén Interm tente: Una dos s 3 veces por semana unes m érco es y
RIFAMPICINA, v ernes por 15 semanas hasta comp etar 45 dos s Una so a toma Ison ac da
ETAMBUTOL Y R famp c na
ESTREPTOMICINA
ISONIAZIDA, Cuando a preva enc a de res stenc a n c a a HAIN es ?? 4% se recom enda
RIFAMPICINA Y usar en pac entes no tratados prev amente un esquema de cuatro drogas
ETAMBUTOL bacter c das durante a pr mera fase de tratam ento para asegurar su ef cac a y
de acuerdo a esquema se ecc onado puede adm n strarse d ar amente o tres
veces por semana durante dos meses La cont nuac ón en a segunda fase se
rea za con a menos dos drogas para comp etar se s meses
Bibliografía: MANUAL DE INFECTOLOGÍA CLÍNICA. JESUS KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 131-133.

Area: PEDIATRÍA
Tema: PATOLOGÍA NEONATAL
Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

RECIEN NACIDA DE 6 DIAS, QUE PRESENTA ICTERICIA GENERALIZADA++, ACUDE A REVISION. LA MADRE PREGUNTA EL PORQUE SU HIJA PRESENTA ESTA ICTERICIA.
Edad: recién nacida de 6 d as

Antecedentes:
Sintomatología: ictericia generalizada++
Exploración: ictericia generalizada ++
131 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE LA ICTERICIA EN LOS RECIEN NACIDOS ES DEBIDA A:
DEFICIENCIAS La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez

ENZIMÁTICAS del sistema enzimático del h gado a esto se le suma una menor vida media del
glóbulo rojo la poliglobulia la extravasación sangu nea frecuente y la ictericia por
lactancia La enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad
(no de su concentración) durante los primeros tres d as de vida aumentando luego
hasta los niveles del adulto
LISIS DE LOS La lisis de los eritrocitos pueden ser por múltiples causas pero el recién nacido de
ERITROCITOS este caso tendr a otro cuadro cl nico lo que la madre no refiere Como
palidez ictericia importante etc
INSUFICIENCIA recién nacido con s ndrome de insuficiencia hepática neonatal (S HN) El S HN es
HEPÁTICA una entidad cl nica con caracter sticas especiales que difiere de la insuficiencia
hepática en niños mayores ya que en su definición no se incluyen las
manifestaciones de encefalopat a El S HN se presenta antes de los 30 d as de
edad con coagulopat a hipoalbuminemia hiperamonemia hipoglucemia e
hiperbilirrubinemia directa las transaminasas pueden ser normales (cuando ya no
hay reserva hepática) o elevadas Debe distinguirse la insuficiencia hepática
neonatal que se inicia in útero (insuficiencia hepática fetal) y que no puede ser
compensada por la madre de aquella que se desarrolla en la etapa postnatal La
forma fetal se caracteriza por ictericia desde el nacimiento ascitis edema periférico
esplenomegalia e h gado pequeño mientras que en la forma perinatal la ictericia no
es evidente hasta pasados unos cuantos d as la ascitis y el edema periférico no son
habituales la esplenomegalia es poco frecuente y existe hepatomegalia
OBSTRUCCIÓN Presentan un fallo en la secreción biliar junto con aumento de la bilirrubina Suelen
HEPÁTICA presentar un curso no agudo con buen estado general ictericia hepatomegalia y
heces claras Hipoplasia biliar intrahepática ctericia con hepatomegalia y cuadro
de colestasis Hay dos formas una no sindrómica y otra sindrómica (s ndrome de
Alagille) con alteraciones faciales card acas (soplo cardiaco) anomal as
vertebrales etc Su tratamiento es médico (favorecedores del flujo biliar vitaminas
etc ) Atresia biliar extrahepática ctericia entre la 2ª 3ª semana de vida con
colestasis y hepatomegalia Su tratamiento es quirúrgico (Kasai o
hepatoportoenterostom a) y se debe realizar lo más precoz posible entre la 6ª 10ª
semana de vida si falla está indicado el trasplante hepático Quiste de colédoco
Cl nica y bioqu micamente igual que la atresia de v as biliares su diagnóstico es
ecográfico Su tratamiento es quirúrgico
Bibliografía: FISIOLOGIA. FISIOLOGIA MEDICA. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 17. 2000. PAG. 559 Y 594.


Subtema: ATENCIÓN DEL PARTO Y DISTOSIAS

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, GESTA 1. ACUDE A SU PRIMERA CONSULTA PRENATAL. DESEA ORIENTACIÓN CON RESPECTO A LA CULMINACIÓN DE SU EMBARAZO.
Edad:
Antecedentes: GESTA 1
Sintomatología:
Exploración:
132 - DURANTE SU PLÁTICA USTED DEBERÁ SEÑALARLE QUE LA COMPLICACIÓN MAS FRECUENTE ENCONTRADA DURANTE LA ATENCIÓN DEL PARTO ES:
DISTOCIA DE LA D STOC A MÁS FRECUENTE DE TODAS ES LA D STOC A DE HOMBROS La

HOMBROS distocia de hombros se produce cuando tras la salida de la cabeza fetal se detiene
la progresión del parto Algunas veces se llega a completar en mayor o menor grado
la rotación externa pero nunca se produce el descenso con el desprendimiento de los
hombros aun si se utilizan las maniobras habituales de asistencia Y var a entre un
0 6 a 1 6% de los partos
PROLAPSO El prolapso del cordón umbilical es una complicación en el parto que ocurre durante
DE CORDON la etapa final del embarazo consiste en un descenso prematuro del cordón al canal
UMBILICAL de la vagina frecuentemente cuando se ha roto ya la membrana y el bebé se prepara
para nacer Se calcula que este episodio lo padecen una de cada 300 mujeres en
trabajo de parto ES UNA COMPL CAC ÓN POCO FRECUENTE SE PRESENTA EN
EL 0 3% DE LOS PARTOS
RETENCION La retención de cabeza fetal es una complicación que se presenta principalmente en
DE CABEZA la presentación de nalgas Por fortuna suele presentarse con poca frecuencia Se han
ideado muchas maniobras para la extracción de la cabeza El fórceps de Piper que es
el ideal para estos casos La frecuencia global de embarazos con presentación
pélvica se encuentra entre el 3 y 5% De éstos la frecuencia de retención de cabeza
última es del 4% (solo el 0 2% de los partos pélvicos) LA RETENC ÓN DE CABEZA
ES UNA COMPL CAC ÓN MUY RARA Y SE ASOC A FRECUENTEMENTE AL
EMBARAZO PÉLV CO
PARTO El parto precipitad es la expulsión del feto en menos de tres horas una actividad
PRECIPITADO uterina exageradadilatación muy rápida con contracciones uterinas intensas y
frecuentes que producen un descenso precipitado fetal Se presenta con mayor
frecuencia en pacientes mult paras LA PAC ENTE ES NUL PARA LO QUE
D SM NUYE EL R ESGO DE PARTO PREC P TADO
Bibliografía:DIAGNOSTICOS Y TRATAMIENTOS GINECOOBSTETRICOS. DE CHERNEY ALAN., PERNOLL MARTIN L. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 7. PAG. 434-
437.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

18-YEAR-OLD MALE WHO SUFFERS FALL OF BULL IN RODEO. ARRIVING AT THE HOSPITAL HIS BLOOD PRESSURE IS 90/60, HEART RATE 65 X', GLASGOW 12, SLEEPY,
PALE SKIN, ISOCHORIC PUPILS, HYPOREFLECTIC, RIGHT HEMIPARESIS WITH HYPOREFLEXIA ON THE SAME SIDE. IT DRAWS THE ATTENTION THE LOSS OF SENSATION
TO PAIN AND THE CONTRALATERAL TEMPERATURE, SPHINCTERS CONTROL PRESERVED, LEFT FIBULA FRACTURE EXPOSED. SPINE X-RAY REVEALS VERTEBRAL
FRACTURE-COMPRESSION AT C2 LEVEL.
Edad: masculino de 18 años.

Antecedentes: caída de toro en jaripeo.
Sintomatología: -
Exploración: Hipotensión, Glasgow 12, palidez en piel, “hemiparesia derecha con
hiporeflexia del mismo lado”, “pérdida de la sensibilidad al dolor y a la
temperatura contralareral”, fractura expuesta de peroné izquierdo.
Laboratorio y/o gabinete: Rx vertebral con fractura-compreión vertebral de C2.
133 - THE FOLLOWING CLINICAL DIAGNOSIS IS INTEGRATED:
CENTRAL SÍNDROME MEDULAR CENTRAL: en la región cervical, afecta a la sustancia gris

MEDULAR central y a la sustancia blanca más medial y produce mayor debilidad en los
SYNDROME miembros superiores que en los inferiores.
BROWN- SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: es una lesión unilateral de la médula, con
SEQUARD’S parálisis ipsilateral, pérdida de la sensibilidad propioceptiva y pérdida de la
SYNDROME sensibilidad contralateral del dolor y temperatura.
ANTERIOR SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR: afecta a los dos tercios anteriores de la médula
MEDULAR con parálisis y pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura y preservación de
SYNDROME la propiocepción.
POSTERIOR SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR: lesión de las columnas posteriores, con
MEDULAR pérdida de la propiocepción únicamente.
SYNDROME
Bibliografía: - GARCÍA-VICENTE E. Y COLS. TRAUMA RAQUIMEDULAR. MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75.
http://www.medicrit.com/rev/v4n3/4366.pdf
134 - IT WOULD BE THE MOST LIKELY CAUSE OF DEATH IN THE CASE THIS PATIENT COMPLICATES:
MEDULAR El paciente politraumatizado con LMT (Trauma Raquimedular) por encima de D5,
SHOCK puede presentar el llamado SHOCK MEDULAR, que es un shock “caliente”, y que
puede coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su diagnóstico. El shock
medular es un shock de tipo distributivo, en el cual se lleva a cabo un secuestro
vascular por dilatación de los vasos cursando con hipotensión arterial. La pérdida del
tono simpático empeora los efectos de la hipovolemia, y viceversa. Además, al existir
un claro predominio vagal, se produce bradicardia, lo cual contribuye a la
hipotensión. De forma añadida, factores habituales en el politraumatizado como la
hipoxia, la hipovolemia, la ventilación mecánica y la seudoanalgesia pueden agravar
la clínica. EL SHOCK MEDULAR SE PRESENTA EN LESIONES POR ARRIBA DE
D5 ES UNA COMPLICACIÓN GRAVE PERO NO LA PRINCIPAL CAUSA DE
MUERTE EN ÉSTE CASO.
RESPIRATORY La principal causa de muerte precoz en los pacientes con LMT (Trauma
MUSCLES Raquimedular) es la parálisis de los músculos respiratorios, cuyo grado de
PARALYSIS afectación dependerá directamente del nivel medular afecto y de la rapidez de
instauración de la lesión. En las LESIONES DE C1-C2 no hay musculatura
respiratoria eficaz de ningún tipo. Las LESIONES DE C3 Y C4 producen parálisis
frénica bilateral, con un mantenimiento de la ventilación exclusivamente gracias a la
musculatura accesoria. Las LESIONES MEDULARES POR ENCIMA DE C5 suelen
precisar de ventilación mecánica precoz, y en caso de no ser así, el agotamiento de
la musculatura accesoria con todas las consecuencias que de ello derivan
(broncoaspiración, secreción gástrica, atelectasias, etc.) suele llevarles a este fin.
Las LESIONES POR DEBAJO DE C5 producen parálisis intercostal completa y de
los músculos abdominales, produciéndose respiración diafragmática; la mayoría
necesitará soporte ventilatorio posteriormente.
SEPSIS Hay ciertos factores inherentes a las FRACTURAS ABIERTAS que predisponen a la
SEPSIS. La pérdida de tejidos blandos, la desvitalización de los mismos y la
isquemia son algunos de ellos. Establecida la infección, ésta lleva a que el tiempo de
hospitalización se prolongue y un aumento de morbilidad. El riesgo de infección
depende en gran parte del daño asociado de los tejidos blandos. Tal riesgo varía del
0-2% en fracturas Tipo I al 10-25% en fracturas Tipo III. Si hay compromiso vascular,
el porcentaje de infección aumenta al 50%. LA SEPSIS ES UNA COMPLICACIÓN
ASOCIADA A LA FRACTURA EXPUESTA QUE TIENE EL PACIENTE, SI BIEN ES
DE SUMA IMPORTANCIA CONSIDERARLA, NO CONSTITUYE LA PRINCIPAL
CAUSA DE MUERTE EN ÉSTE CASO.
PULMONAR La TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
THROMBOSIS son complicaciones del Trauma Raquimedular generalmente más tardías, si bien
este último es la causa más frecuente de mortalidad. La hemorragia es un riesgo
añadido de este tipo de pacientes, ya que al ser con frecuencia grandes
politraumatizados, coexisten lesiones sangrantes, así como coagulopatías
dilucionales por transfusiones masivas. También cabe prever la aparición de
atelectasias y úlceras por presión, para lo cual es indispensable la rehabilitación y la
fisioterapia respiratoria. EL EMBOLISMO PULMONAR ES UNA COMPLICACIÓN
MORTAL TANTO DE FRACTURA EXPUESTA COMO DE LESIÓN
RAQUIMEDULAR, SE PRESENTA DE FORMA TARDÍA Y AFORTUNADAMENTE
ES DE BAJA INCIDENCIA.
135 - IT SHALL BE INDICATED AS A FIRST STEP IN THIS PATIENT´S CARE :
OPEN AIRWAY Tras una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD (A: Vía Aérea, B:
Respiración, C: Circulación, D: Exploración Neurológica) según el protocolo ATLS
del Colegio Americano de Cirujanos, y en el que debemos identificar y tratar con
rapidez problemas que pueden acabar con la vida del paciente. Cabe destacar el
manejo de la vía aérea, en el que traccionaremos de la mandíbula sin
hiperextender el cuello, y para la intubación orotraqueal retiraremos
cuidadosamente el collarín cervical mientras un ayudante mantiene el cuello
traccionado e inmovilizado. EN EL MANEJO DE CUALQUIER PACIENTE
TRAUMATIZADO DEBE SEGUIRSE EL ABC DE LA ATENCIÓN MÉDICA,
INCLUYENDO COMO PRIMER PUNTO LA VÍA AÉREA PERMEABLE.
EFFECTIVE Posteriormente se continuará con las medidas de inmovilización y de apoyo vital y,
IMMOBILIZATION además, se realizarán el estudio radiológico y los tratamientos específicos. De
OF THE SPINAL manera obvia, de cara al traslado para la realización de estos estudios la
COLUMN estabilidad hemodinámica del enfermo ha de estar asegurada. Solamente se
retirará la inmovilización cuando se descarte lesión mediante estudio radiológico
documentado, el paciente esté consciente y colaborador y no existan síntomas ni
otras lesiones que puedan enmascarar esta patología. LOS PUNTOS CLAVE DEL
TRAUMA RAQUIMEDULAR ES UNA CORRECTA Y PRECOZ INMOVILIZACIÓN
CERVICAL Y UNA EFICAZ CORRECCIÓN DE LA HIPOTENSIÓN Y LA HIPOXIA.
RESTORE La pérdida del tono simpático vasomotor secundario al daño cervical puede llevar
CIRCULATION a vasodilatación excesiva y secundariamente hipoperfusión tisular. La bradicardia
asociada como consecuencia de la pérdida del tono simpático ayuda a distinguir
entre el shock de causa neurológica del shock secundario a hemorragia. DEBE
MANTENERSE LA ESTABILIDAD CIRCULATORIA SOBRE TODO ANTE EL
RIESGO DE UN SHOCK MEDULAR O CHOQUE HIPOVOLÉMICO.
NEUROLOGICAL Una evaluación neurológica detallada es esencial para poder realizar una
EXPLORATION valoración adecuada de la gravedad del traumatismo así como también para
evaluar la subsecuente mejoría o deterioro de las funciones neurológicas. El
examen neurológico tiene dos componentes (sensitivo y motor), los cuales deben
ser descritos separadamente. LA EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA ES EL “D” DE
LOS PASOS DEL ATL Y NO DEBE ANTEPONERSE A LA VÍA AÉREA,
RESPIRACIÓN Y CIRCULACIÓN.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL FARINGE Y LARINGE
Subtema: PARALISIS DE LAS CUERDAS VOCALES

MUJER DE 38 AÑOS ACUDE A SU CONSULTA REFIRIENDO DISFONÍA PERSISTENTE DE 1 MES DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE TOS SECA INTENSA. SOLICITA
LARINGOSCOPÍA QUE REPORTA PARÁLISIS DE CUERDA VOCAL DERECHA.

Antecedentes: d sfonía de un mes de evo uc ón que ref eja de nmed ato un prob ema
aríngeo
Sintomatología: -
Exploración: ar ngoscop á que reporta pará s s de cuerda voca derecha
136 - EL PAR CRANEAL IMPLICADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE ESTA ALTERACIÓN ES EL:
XII NERVIO HIPOGLOSO: XII PAR ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA Es un nerv o motor Sus f bras
emanan de dos núc eos s tuados en e p so de IV ventrícu o: e núc eo pr nc pa y e accesor o
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN 1 Trof smo y s metría de a engua; fasc cu ac ones: se e ordena
a a persona abr r a boca y se observa a engua y s sus dos m tades son gua es y s métr cas o s
hay atrof a de a guna de sus dos m tades Se observa además a ex stenc a o no de
fasc cu ac ones 2 Pos c ón de a engua: se e ordena a sujeto que saque a engua y se observa
s a punta está en e centro o se desvía hac a un ado Téngase cu dado con as fa sas
desv ac ones de a punta de a engua cuando hay pará s s fac a o cuando fa tan p ezas dentar as
que dan una as metría de or f c o de a abertura de a boca 3 Fuerza muscu ar segmentar a: a
fuerza muscu ar segmentar a de a engua se exp ora ordenándo e a sujeto que pres one con a
engua una de as mej as contra as cua es e exam nador ha co ocado sus dedos o mano por
fuera
XI NERVIO ACCESORIO: XI PAR Anatomía y f s o ogía Este es un nerv o ún camente motor Las
f bras motoras que o const tuyen se or g nan de dos s t os d st ntos: a médu a esp na y a médu a
ob ongada Técn cas de exp orac ón 1 Se nspecc ona a reg ón cerv ca y a nuca en busca de
as metría o f ac dez de os múscu os esternoc e domasto deo y trapec o y de atrof a o
fasc cu ac ones de a guno de e os 2 Se pa pan estos múscu os para comprobar su tono o
f ac dez 3 Se e ordena a sujeto que e eve ambos hombros pon endo e exam nador as manos
sobre e os y opon éndose a mov m ento con e objeto de exp orar a fuerza muscu ar segmentar a
de cada trapec o 4 Se e ordena a sujeto rotar a cabeza opon éndose e exam nador a
mov m ento con una mano apoyada en e mentón de aque y Observando a fuerza muscu ar con
que se pretende rea zar e mov m ento y a contracc ón o no de múscu o esternoc e domasto deo
de ado opuesto 5 Se e ordena a sujeto que f ex one su cabeza sobre e pecho y se opone
res stenc a con una mano en e mentón a ese mov m ento a cabeza se desv ará hac a e ado
para zado
X PARÁLISIS LARÍNGEAS La mportanc a de as pará s s aríngeas rad ca en e hecho de que a
ar nge para cump r sus func ones bás cas (paso de a re en a resp rac ón y hab ar) adopta
pos c ones antagón cas: ab erta para resp rar y cerrada para hab ar (o deg ut r) con o que as
pará s s depend endo de a pos c ón de as cuerdas voca es o de s es un atera o b atera
nterfer rá en d chas func ones Cuando a resp rac ón es ma a a voz es buena y v ceversa
Et o ogía E 10% de as pará s s t enen una causa centra y e 90% per fér ca 1) Les ón centra :
Las es ones supranuc eares (pará s s espást cas b atera es) son excepc ona es Las hem p ejías
no afectan e mov m ento de a cuerda Las es ones nuc eares (n amb guo) son más frecuentes:
pará s s bu bar progres va y po neur t s cranea ; tamb én trombos s de a arter a cerebe osa post-
nf y tumores de tronco Estas es ones además de pará s s aríngea producen pará s s faríngea
y de pa adar Las es ones nfranuc eares y de agujero rasgado poster or son pará s s
comb nadas de os ú t mos pares cranea es produc das por es ones vascu ares tumora es
traumát cas e nfecc osas 2) Les ón per fér ca (extracranea es) Cons deraremos aquí as es ones
de nerv o vago o de a gunas de sus ramas E ado zqu erdo se para za con más frecuenc a
deb do a su trayecto más argo (5 veces más frecuente que e ado derecho) Es d fíc saber con
exact tud e porcentaje de cada t po de causa pero podría ser: - C rugía t ro dea y cerv ca (40
60%) - Tumorac ones torác cas y cerv ca es (5 25%) - Id opát cas (5 20 %) - S stém ca y otras
causas (5 15%) - Traumat smo cerv ca y anestés co (1 5%) Se d scute s en as pará s s
un atera es a causa mayor es a tumora No hay duda de que en a b atera a causa más
frecuente es a secue a qu rúrg ca D agnóst co Cuando a causa no es ev dente a s tuac ón ob ga
a rea zar una nvest gac ón pro ja En as pará s s recurrenc a es en part cu ar de ado zqu erdo
son ob gadas a rad ografía s mp e de tórax y TC torác co En as comb nadas un atera es e
estud o debe d r g rse a a base de cráneo y a a reg ón cerv ca a ta En as asoc adas con
síntomas neuro óg cos son ne ud b es a RMN y e TC cranea y cerv ca En os casos de dudas
respecto a pará s s o f jac ón ar teno dea es ap cab e a EMG Tratam ento Debe r d r g do a
correg r a d sfunc ón voca a asp rac ón a nef cac a de a tos y en e caso de a pará s s b atera
a d snea Puede ser rehab tador o qu rúrg co La d snea y a asp rac ón severa requ eren
tratam ento qu rúrg co nmed ato
IX NERVIO GLOSOFARÍNGEO: IX PAR Anatomía y f s o ogía E nerv o g osofaríngeo es un nerv o
m xto que como e VII par cont ene f bras motoras sens t vas y vegetat vas Técn cas de
exp orac ón 1 Fenómeno de Vernet: a) Se p de a sujeto abr r b en a boca b) Se ordena dec r
“aaaa” m entras usted observa a pared poster or de a far nge Norma mente se produce
contracc ón de a pared poster or de a far nge o que no ocurre cuando e IX par está es onado 2
Ref ejo faríngeo A cont nuac ón toque un ado de a pared poster or de a far nge con un depresor
de madera o ap cador La respuesta norma es a contracc ón nmed ata de a pared poster or de
a far nge con o s n náuseas E IX par ofrece a vía sens t va para este ref ejo y a vía motora es
ofrec da por e X par o vago; por eso e ref ejo faríngeo es compart do por ambos nerv os
Norma mente no es rara a ausenc a b atera de este ref ejo por o que su pérd da so o es
s gn f cat va cuando es un atera 3 Exp orac ón de gusto en e terc o poster or de a engua Se
usa a m sma técn ca descr ta antes para e VII par en os dos terc os anter ores de a engua En
a práct ca d ar a esta exp orac ón no se rea za rut nar amente por o ncómoda que resu ta S se
sospecha a guna a terac ón e méd co espec a zado rea za a exp orac ón ap cando corr ente
ga ván ca de 0 25 ó 0 50 mA (m ampere) en a engua o que debe produc r percepc ón de sabor
ác do S esta percepc ón fa ta nd ca ageus a o que es muy sugest vo de es ón de XI par 4
Exp orac ón de ref ejo de seno carotídeo La pres ón cu dadosa no muy ntensa n pro ongada
sobre e seno carotídeo produce norma mente d sm nuc ón de a frecuenc a de pu so caída de a
pres ón arter a y s e ref ejo es muy ntenso síncope y pérd da de conoc m ento de sujeto Este
ref ejo debe exp orarse cu dadosamente y nunca s n haber o aprend do b en
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. CIRUGÍA DE CABEZA Y CUELLO. LEE. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 7. 2002. PAG. 903-911.


Especialidad: DERMATOLOGÍA
Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO
Subtema: TIÑAS

MUJER DE 38 AÑOS CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE TIÑA CORPORIS Y PEDIS. DESEA SABER LA MEDIDA DE PREVENCIÓN MÁS EFICAZ PARA EVITAR CONTAGIAR A SUS
FAMILIARES.
Edad: femenina de 38 años de edad

Antecedentes: diagnóstico de tiña corporis y pediS quiere conocer la medidas de
prevención para evitar el contagio
Sintomatología:
Exploración:
137 - USTED LE INDICARÁ EN SUS FAMILIARES EL USO DE:
QUERATOLÍTICOS La tiña es una infección de la piel piel cabelluda uñas o pelo causada por
hongos dermatof ticos que invaden el estrato corneo y usan la queratina como
nutriente Existen tres géneros de dermatofitos Trichophyton Epidermophyton
y Microspurum Los sitios de formación de artroconidia los cuerpos que forman
esporas de los dermatofitos clasifican las especies que causan tiña capitis
Especies de ectotrix forman conidia alrededor del eje del pelo y debajo su
cut cula Especies de endotrix presentan artroesporas en el eje del pelo y las
especies fávicas tienen hifas en paralelo dentro y al rededor del eje del pelo
JABONES T ÑA CORPOR S inicialmente se presenta como pápulas brillantes rojas que se
LIGEROS diseminan formando lesiones anulares pruriginosas el centro suele ser claro
para hiperpigmentarse cuando la lesión avanza T ÑA CRUR S se manifiesta
como una lesión con márgenes eritematosos y delgados marcadamente
delimitados y pruriginosos T ÑA PED S frecuentemente se presenta como un
tejido macerado que afecta plantas y parte lateral de los pies con un componente
hiperqueratólico T ÑA UNGUEAL afecta las placas ungueales y son muy
resistentes al tratamiento La uña se torna distrófica engrosada decolorada y
quebradiza El término onicomicosis se refiere a cualquier infección micótica de
las uñas
HUMECTANTES Las micosis cutáneas se suelen producir en presencia de factores
predisponentes que facilitan el desarrollo y el crecimiento de las colonias de
hongos Es importante evitar la aparición de estos factores Estas medidas
serán preventivas si nos encontramos en ausencia de cl nica o coadyuvantes al
tratamiento espec fico cuando hay enfermedad Las medidas más importantes
que se deben tomar para prevenir las dermatomicosis son buena higiene
personal uso de prendas de vestir transpirables sobre todo el calzado y
protección de las manos y pies en actividades laborales y deportivas
SOLUCIONES El tratamiento tópico inespec fico de la tiña son productos astringentes
ASTRINGENTES antisépticos y secantes Se utilizan como coadyuvantes en las micosis
cutáneas con inflamación intensa y/o exudación Su acción antifúngica es la
suma de las acciones desinfectantes antiexudativa y queratol tica Su principal
ventaja es su bajo costo Su uso se restringe a casos aislados y los más
utilizados son el permanganato potásico en concentraciones entre 1/8 000 y
1/10 000 (es el que tiene mayor actividad antifúngica) el sulfato de cinc y el
sulfato de cobre "Los productos astringentes cierran los poros secan la piel y la
desinflaman con lo que favorecen ambientes poco propicios para las micosis "
Bibliografía:TIÑA CORPORIS Y TIÑA CAPITIS. SHY R. PEDIATR IN REVIEW 2007;28:164-73. GPC DIAGÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TIÑA Y ONICOMICOSIS EN EL
PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN.
http://www cenetec.salud gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC html

Area: CIRUGÍA
Subtema: HERNIA INGUINAL Y UMBILICAL

MUJER DE 48 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE HERNIA INGUINAL BILATERAL. ES VALORADA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR INTENSO
EN LA REGIÓN INGUINAL DERECHA.

Antecedentes: cuenta con hernia inguinal bilateral
Sintomatología: presenta dolor intenso en la región inguinal derecha no se refiere alguna
otra sintomatolog a
Exploración:
138 - LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA HERNIA ESTRANGULADA SE CONFIRMARA EN CASO DE:
QUE HAYAN En los pacientes en los que se sospecha ya sea de una hernia inguinal estrangulada
DATOS DE o una hernia incarcerada la irreductibilidad se acompaña de un trastorno del tránsito
OCLUSIÓN intestinal con un cierto grado de obstrucción intestinal pero sin existir compromiso
INTESTINAL vascular ni isquemia intestinal En el caso de la hernia estrangulada donde es
irreductible y donde existe compromiso vascular la obstrucción intestinal puede ser
más severa y traer secundariamente la perforación intestinal
QUE HAYAN En los pacientes con hernia inguinal estrangulada la perforación es una de las
DATOS DE complicaciones más temidas que ocurre debido a la necrosis intestinal secundaria
PERFORACIÓN (intestino no viable) al compromiso vascular presente en los paciente con este tipo
INTESTINAL de hernia La hernia inguinal estrangulada es una urgencia quirúrgica entre más
pronto se realice el procedimiento lmenor compromiso vascular(necrosis) y las
posibilidades de perforación intestinal disminuyen
QUE NO SEA La hernia inguinal irreductible es aquella en la que el contenido herniario no puede
REDUCTIBLE ser reintroducido en la cavidad abdominal ya sea por su gran volumen por el
establecimiento de adherencias por procesos inflamatorios mecánicos Algunos
autores denominan del mismo modo a las hernias irreductible y a las incarceradas y
aunque es cierto que las hernias irreductibles se acompañan normalmente de la
incarceración esto no siempre es as De igual manera los pacientes con hernia
inguinal estrangulada también es irreductible
QUE EXISTA Una hernia estrangulada es aquélla en la cual se compromete la vascularidad de la
COMPROMISO v scera que ha salido ocurre en las que tienen orificios pequeños y sacos grandes
VASCULAR Es un estado importante que pone en peligro la vida porque el contenido de la
hernia se torna isquémico e inviable Las caracter sticas cl nicas de una obstrucción
estrangulada son notables Además de que el paciente desarrolla una hernia
irreductible y una obstrucción intestinal los signos cl nicos indican que tuvo lugar
una estrangulación La hernia está tensa muy sensible y la piel que la recubre
puede tener un tinte rojizo o azulado No existen ruidos intestinales dentro de la
hernia El paciente suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda se
encuentra tóxico deshidratado y febril Los gases en sangre arterial muestran
acidosis metabólica Su tratamiento es quirúrgico de Urgencia por el peligro de
necrosis (muerte) intestinal y peforacion Esto ultimo es una complicacion temible de
la hernia complicada ya que parte de su tratamiento es la reseccion intestinal del
segmento afectado Es la complicación más grave de una hernia pudiendo llegar a
acabar con la vida del paciente
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL . EDICIÓN 8A. 2006.


Tema: DEMENCIA Y DELIRIO
Subtema: DEMENCIA Y DELIRIO

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADA POR SU HERMANA PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN, DEBIDO A QUE EL MÉDICO FAMILIAR, LE COMENTO QUE
PODRÍA ESTAR CURSANDO CON SINTOMATOLOGÍA PROPIA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
Edad: Adu to de 43 años de edad a esta edad es poco común cons derar e
d agnóst co de A zhe mer
Antecedentes: d agnóst co prev o de a zhe mer
Sintomatología: -
Exploración: -
139 - USTED, LE INDICARÁ A LA HERMANA QUE LA EDAD DE MÍNIMA DE COMIENZO DE ÉSTA ENFERMEDAD ES A LOS:
40 1 - Cr ter os para e d agnóst co c ín co de “Enfermedad de A zhe mer probab e” a) Demenc a

AÑOS d agnost cada med ante examen c ín co y documentada con e m n examen menta de
Fo ste n a esca a de demenc a de B essed u otras s m ares y conf rmada con tests
neurops co óg cos b) Def c enc as en dos o más áreas cogn t vas c) Empeoram ento
progres vo de a memor a y de otras func ones cogn t vas d) No a terac ón de n ve de
conc enc a e) Com enzo entre os "40 y os 90 años" con mayor frecuenc a después de os 65
y ausenc a de a terac ones s stém cas u otras enfermedades cerebra es que pud eran produc r
e deter oro progres vo observado de a memor a y de as otras func ones cogn t vas 2 -
Apoyan e d agnóst co de “Enfermedad de A zhe mer probab e”: a) Deter oro progres vo de
a guna func ón cogn t va específ ca (afas a aprax a agnos a) b) A terac ones conductua es y
en a rea zac ón de as act v dades d ar as hab tua es c) Antecedentes fam ares de trastorno
s m ar espec a mente s obtuvo conf rmac ón anatomopato óg ca y pruebas comp ementar as:
d) Líqu do cefa orraquídeo norma en as determ nac ones estándar EEG norma o con
a terac ones nespecíf cas como ncremento de a act v dad de ondas entas y atrof a cerebra
en TAC objet vándose progres ón de a m sma en observac ón ser ada 3 - Aspectos c ín cos
compat b es con e d agnóst co de “Enfermedad de A zhe mer probab e” tras exc u r otras
causas de demenc a: a) Mesetas en a progres ón de a enfermedad b) Síntomas asoc ados
de depres ón nsomn o ncont nenc a deas de rantes us ones a uc nac ones accesos
emoc ona es fís cos o verba es a terac ones de a conducta sexua pérd da de peso c) Otras
a terac ones neuro óg cas en a gunos pac entes espec a mente en os que se ha an en fase
avanzada como h pertonía m oc onías o a terac ón de a marcha d) Convu s ones en fase
avanzada de a enfermedad TAC cerebra norma para a edad de pac ente 4 - Aspectos que
conv erten e d agnóst co de “Enfermedad de A zhe mer probab e” en nc erto o mprobab e: a)
Instaurac ón brusca o muy ráp da b) Man festac ones neuro óg cas foca es como hem pares a
a terac ón de a sens b dad o de os campos v sua es o ncoord nac ón en fases tempranas de
a evo uc ón c) Convu s ones o a terac ones de a marcha a n c o o en fases muy n c a es de
a enfermedad 5 - D agnóst co c ín co de enfermedad de A zhe mer pos b e: Demenc a con
ausenc a de otras a terac ones s stém cas ps qu átr cas y neuro óg cas que puedan causar
esa demenc a pero con una nstaurac ón man festac ones o patrón evo ut vo que d f eren de
o expuesto para e d agnóst co de “Enfermedad de A zhe mer probab e” Presenc a de una
segunda a terac ón cerebra o s stém ca que podría produc r demenc a pero que no es
cons derada por e c ín co como a causa de esta demenc a En nvest gac ón cuando se
produce deter oro gradua e ntenso de una ún ca func ón cogn t va en ausenc a de otra causa
dent f cab e 6 - Cr ter os para e d agnóst co de enfermedad de A zhe mer def n t va: Cr ter os
c ín cos de “Enfermedad de A zhe mer probab e” y comprobac ón h stopato óg ca obten da a
través de b ops a o autops a SE CONSIDERA QUE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE
PRESENTA ENTRE LOS 40 Y 90 AÑOS CON UNA MAYOR INCIDENCIA DESPUÉS DE LOS
65 AÑOS
50 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER INICIAL Confus ón n c a : a - Pac ente que puede perderse
AÑOS cuando v aja en ugares ajenos a su oca dad b - D sm nuc ón de desempeño abora
detectado por sus compañeros c - D sm nuc ón para recordar nombres o pa abras que e son
fam ares d - E pac ente puede eer un cap tu o de un bro y retener poca nformac ón e - E
pac ente presenta d f cu tad para recordar nombres de as personas que e han s do
presentadas rec entemente f - E pac ente t ene antecedentes de perd das o haber co ocado
en ugares ncorrectos sus objetos de va or g - E déf c t de concentrac ón es ev dente durante
de entrev sta c ín ca E déf c t de memor a só o puede ser observado durante una entrev sta
c ín ca m nuc osa Negar as man festac ones de pérd da de a memor a puede ser una
man festac ón de a enfermedad pueden ex st r síntomas de ans edad evo o moderada
60 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER LEVE Confus ón tardía: Requ ere de ayuda en act v dades
AÑOS comp ejas como manejo de d nero o p anear una f esta Hay un déf c t c aro de pérd da de
memor a en a entrev sta c ín ca: a - D f cu tad para recordar para eventos rec entes b - Puede
ex st r un déf c t de memor a de a h stor a persona de pac ente c - Déf c t ev dente de
concentrac ón cuando as personas rea zan operac ones ar tmét cas senc as como a
sustracc ón de números d - D sm nuc ón de a capac dad para v ajar y de manejo de d nero
Frecuentemente no hay déf c t en as s gu entes áreas: a - Or entac ón en cuanto a t empo y
persona b - Reconoc m ento de personas fam ares y de sus rostros c - Capac dad para v ajar
a ugares fam ares Incapac dad para rea zar tareas comp ejas La negac ón de este déf c t es
e mecan smo de defensa predom nante Tamb én se observa ap anam ento de afecto y
evas ón de s tuac ones que mp can a tas demandas cognosc t vas ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER MODERADA Demenc a temprana a E pac ente no puede sobrev v r argos
per odos de t empo s n as stenc a b E pac ente no puede durante a entrev sta recordar
aspectos re evantes de su v da actua como cua es su d recc ón o su número te efón co a
pesar de que estos os conozca desde hace años c No puede recordar e nombre de os
m embros de a fam a con os que conv ve esporád camente como os de os n etos o e
nombre de a ú t ma escue a a a cua acud ó frecuentemente hay desor entac ón en t empo y
ugar d Una persona con c erto grado de educac ón t enen d f cu tad para restar de 4 en 4 a
part r de 40 o restar de 2 en 2 a part r de 20 e Personas en este estado pueden evocar
aspectos re evantes de su v da y de otros es dec r pueden tener a hab dad de recordar e
dent f car a a esposa e h jos f No requ eren de as stenc a para e uso de baño o para comer
pero pueden tener d f cu tades para e eg r adecuadamente a ropa para cada ocas ón
70 ENFERMEDAD DE ALZHEIMER MODERADA GRAVE Demenc a moderada: a
AÑOS Ocas ona mente puede o v dar e nombre de a esposa o de as personas de as cua es
depende su superv venc a b Puede no tener conc enc a de todos os eventos rec entes en su
v da c Ret enen a guna nformac ón de su v da pasada pero esta es muy superf c a d
Genera mente no se da cuenta de entorno que o rodea: por ejemp o e año a estac ón etc
e Muchos pueden tener d f cu tad para contar de 10 hac a atrás y v ceversa f Requ eren
as stenc a para act v dades de a v da d ar a por ejemp o pueden vo verse ncont nentes
cuando v ajan o nc uso cuando se desp azan a ugares ya conoc dos o fam ares g
A terac ones matut nas frecuentes como ag tac ón ps comotr z h Pueden tener prob emas
para recordar su nombre y t ene frecuentemente prob emas para d st ngu r a un fam ar de un
no fam ar en su amb ente hab tua Camb os en a persona dad y estado de án mo ocurren
estos pueden ser var ab es e nc uyen: - Conducta de us ona por ejemp o e pac ente puede
dec r que su esposa es un mpostor puede hab ar es a f guras mag nar as en e amb ente o a
su magen en e espejo - Síntomas obses vos por ejemp o as personas t enen conductas
repet t vas de mp eza - Ans edad ag tada conducta v o enta - Abu a cognosc t va perd da de
a fuerza de a vo untad deb do a que e nd v duo no puede determ nar en e transcurso de
t empo e propós to de a acc ón que qu ere rea zar ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
GRAVE Demenc a term na : a La hab dad de enguaje d sm nuye de ta forma que e
pac ente no es capaz de pronunc ar más de 6 pa abras en forma c ara b Hay pérd da
progres va de as capac dades para deambu ar evantarse de una s a sonreír y mantener a
cabeza en a to c Frecuentemente no estab ece una conversac ón adecuada só o ogra em t r
son dos gutura es hay ncont nenc a ur nar a d Requ ere as stenc a para a mentarse e r a
baño e Hay pérd da de as hab dades ps comotoras bás cas como es deambu ar sentarse y
tener contro de a cabeza f E cerebro ha perd do a capac dad de contro ar as acc ones que
debe de rea zar e cuerpo g S gnos y síntomas neuro óg cos cort ca es son frecuentes
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/144 gpc demencia am/imss 144 08 eyr demencia am.pdf


Tema: ANEMIAS
Subtema: HEMOGLOBINOPATÍAS

MASCULINO DE 23 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ANEMIA EN ESTUDIO. DURANTE SU ESTUDIO SE SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES.
Edad: MASCULINO DE 23 AÑOS

Antecedentes: SOSPECHA EN LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON ANEMIA DE
CÉLULAS FALCIFORMES.
Sintomatología: -
Exploración: -
140 - DURANTE EL ESTUDIO DE UN FROTIS USTED ESPERARÍA ENCONTRAR PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE HALLAZGO:
ACANTOCITOS CÉLULAS SPUR. Células con proyecciones en su superficie (membrana) en forma

de puntas irregulares. Se observan en pacientes con enfermedades hepáticas y se
forman por depósitos de colesterol en la membrana. No deben confundirse con
crenocitos, éstos últimos aparecen por defectos técnicos al preparar las láminas o
recoger la muestra. A estaS células también se les llama acantocitos y se
encuentran en la a-betalipoproteinemia.
CUERPOS DE CUERPOS DE HOWELL-HOLLY. Representan remanentes de DNA resultantes de
HOWELL-HOLLY cariorrexis en los precursores del eritrocito maduro. Se ven en pacientes con
hipoesplenismo por ej. después de esplenectomía y en personas con anemia de
células falciformes. También en talasemias, anemia perniciosa y anemias
hemolíticas severas. TAMBIÉN SE PRESENTAN EN LA ANEMIA DE CÉLULAS
FALCIFORMES,SIN EMBARGO, LA ALTERACIÓN CLÁSICA SON EL
HALLAZGO DE LOS DREPANOCITOS.
DREPANOCITOS Los síndromes drepanocíticos (falciformes) se producen por una mutación del gen
de la globina beta que sustituye por valina el sexto aminoácido, el ácido glutámico.
La HbS ( 2 2 6Glu Val) se polimeriza de forma reversible cuando se desoxigena
para formar una red gelatinosa de polímeros fibrosos que incrementa la rigidez de
la membrana del eritrocito, aumenta la viscosidad, y produce deshidratación por
escape de potasio y entrada de calcio. Estos cambios producen también la forma
de hoz característica. Las células falciformes pierden la flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares finos. Poseen membranas alteradas "pegajosas" (en
particular los reticulocitos) y se adhieren anormalmente al endotelio de las vénulas
finas. Estas anomalías provocan episodios impredecibles de vasooclusión
microvascular y destrucción prematura de los eritrocitos (anemia hemolítica). La
hemólisis se produce porque el bazo destruye los eritrocitos anormales. Las
células rígidas y adherentes obstruyen también los capilares y las vénulas
pequeñas, y con ello desencadenan isquemia tisular (hística), dolor agudo y lesión
gradual de los órganos "terminales". Este componente venooclusivo suele dominar
la evolución clínica. Entre las manifestaciones destacadas se cuentan los accesos
de dolor isquémico (es decir, crisis dolorosas) y la disfunción isquémica o infarto
franco del bazo, el sistema nervioso central, los huesos, el hígado, los riñones y los
pulmones. DREPANOCITOS. Células en forma de hoz, ya sea en forma
espontánea o inducida son muy característicos de la anemia por presencia de
hemoglobina S o anemia de células falciformes. Raramente pueden observarse en
otras hemoglobinopatías.
POIQUILOCITOS POIQUILOCITOSIS. Indica variación de la formada los eritrocitos; debiendo haber
siempre una explicación del por qué existe cambio de forma de estas células. A
veces son variaciones inespecíficas sin mayor significado y acompañan a distintas
formas de anemia. Otras veces son cambios muy significativos que incluso
sugieren un mecanismo responsable de la anemia.
Bibliografía: HEMATOLGIA BASICA. ABRAHAM MAJLUF CRUZ. GARMARTE EDITORIAL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 96-102.


Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Y CERVICOVAGINITIS DURANTE
EL EMBARAZO

MUJER DE 28 AÑOS DE EDAD QUE CURSA CON EMBARAZO DE 38 SEG Y QUE EN ESTE MOMENTO SE ENCUENTRA EN FASE ACTIVA DE TRABAJO DE PARTO. DURANTE EL
INTERROGATORIO LA PACIENTE REFIERE HABER CURSADO CON UNA INFECCIÓN SIN ESPECIFICAR LUGAR Y MICROORGANISMO, SOLO RECUERDA QUE SU
GINECOLOGO LE COMENTO QUE SI NO SE ATENDIA LA INFECCIÓN, SU PRODUCTO CORRERÍA RIESGO DE PRESENTAR CONJUNTIVITIS Y NEUMONÍA SI ERA OBTENIDO
POR VÍA VAGINAL.
Edad:
Antecedentes: ANTECEDENTE DE NFECC ÓN CON LA QUE EL RN CORRE EL
R ESGO DE CONJUNT V T S Y NEUMON A S NACE POR V A
VAG NAL
Sintomatología:
Exploración:
141 - EN ESTE CASO EL MICROORGANISMO IMPLICADO EN LA INFECCIÓN ES:
UREAPLASMA Ureaplasma urealyticum se encuentra en la vagina del 40 a 80% de mujeres

UREALYTICUM sanas siendo la tasa de transmisión vertical del 20 al 50% la colonización del
recién nacido (RN) normalmente es transitoria pero es capaz de causar
neumon a en el feto y especialmente en los muy prematuros o de muy bajo
peso (menor de 1 250 g) As mismo la infección del RN por U urealyticum se
relaciona con el desarrollo de enfermedad pulmonar crónica en el RN de muy
bajo peso UREAPLASMA UREALYT CUM SE HA RELAC ONADO
AMPL AMENTE CON NEUMON A Y LES ÓN PULMONAR CRÓN CA SOBRE
TODO EN PREMATUROS O REC ÉN NAC DOS CON PESO MUY BAJO AL
NACER NO SE HA RELAC ONADO CON CONJUNT V T S EN EL NEONATO
STREPTOCOCCUS El Streptococcus Agalactiae se encuentra en la vagina o anorecto en el
AGALACTIAE momento del parto en gran porcentaje de las embarazadas siendo la tasa de
transmisión vertical madre/RN del orden del 50% En ausencia de medidas de
prevención los recién nacidos pueden ser infectados a su paso por el canal del
parto desarrollando una infección neonatal severa (sepsis precoz) EL
PR NC PAL AGENTE CAUSAL DE LA SÉPS S NEONATAL PRECOZ ES EL
STREPTOCOCCUS AGALACT AE
CHLAMYDIA En la mujer embarazada la infección por C trachomatis puede ser responsable
TRACHOMATIS de cervicitis ruptura temprana de membrana bajo peso del recién nacido
aborto y muerte del neonato que puede infectarse al pasar por el canal del parto
Se reporta que el 50% de los niños nacidos de madres infectadas por
C trachomatis presenta conjuntivitis y el 20% neumon a LAS
COMPL CAC ONES FETALES MÁS FRECUENTES POR CHAM DYA SON LA
CONJUNT V T S EN PR MER LUGAR SEGU DA POR NEUMON A
HERPES VIRUS En la infección neonatal por Herpes Simple los recién nacidos t picamente
adquieren la infección mediante el paso a través del canal del parto infectado
(85% casos) La infección neonatal por VHS se clasifica en tres categor as
cl nicas 1 Enfermedad cutánea/ocular/oral conocida como SEM disease
(skin/eye/mouth) 2 Enfermedad localizada del SNC 3 Enfermedad
diseminada LA NFECC ÓN NEONATAL POR HERPES V RUS ES MUY
AMPL A VA DESDE LAS LES ONES CUTÁNEAS HASTA LA D SEM NAC ÓN
S STÉM CA LAS LES ONES OCULARES Y LA NEUMON A SON DE LAS MÁS
FRECUENTES S N EMBARGO LAS PR MERAS SE MAN F ESTAN CON
LES ONES MÁS GRAVES QUE UNA S MPLE CONJUNT V T S (queratitis
coriorretinitis retinitis necrotizante atrofia óptica o cataratas)
Bibliografía:MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. BENENSON ABRAHAM. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD.
EDICIÓN 16. 1997. PAG. 342.



MUJER DE 50 AÑOS VENDEDORA AMBULANTE EN UNA PLAYA DESDE HACE 25 AÑOS. ACUDE A SU CONSULTA AL NOTAR UNA LESIÓN EN MEJILLA DERECHA QUE NO HA
DESAPARECIDO DESDE HACE 3 MESES. A LA EXPLORACIÓN ENCUENTRA LESIÓN OVOIDE DE 2 CM DE DIÁMETRO, CON BORDES IRREGULARES, DE COLOR ROJO VINO.

Antecedentes: exposición intensa al sol.
Sintomatología: lesión en mejilla derecha que no ha desaparecido desde hace 3 meses.
Exploración: lesión ovoide de 2cm de diámetro, con bordes irregulares, color rojo vino.
142 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE CONSISTE EN:
RADIOTERAPIA MELANOMA - El melanoma es un tumor maligno originado en los

melanocitos. - El melanoma cutáneo (MC) es un tumor maligno el cual es
se desarrolla a partir de los melanocitos cutáneos, a menudo tiene un
crecimiento temprano lento durante la cual la lesión es curable si se
detecta y se retira oportunamente. - El MC es un tumor
predominantemente de individuos de tez blanca y se plantea su
incidencia causal esta correlacionada con la exposición al sol. - La edad
promedio de una persona con diagnóstico de melanoma es de 45 años.
QUIMIOTERAPIA FACTORES DE RIESGO 1. Factores individuales: - El principal factor de
riesgo para la aparición de un melanoma primario es la presencia de un
melanoma previo. - El riesgo de desarrollar melanoma también se asocia
con la presencia de nevus congénitos. 2. Factores genéticos: - Entre 6% y
12% de los melanomas malignos se presentan en un patrón familiar y en
25% de estos casos se ha identificado una mutación en el gen CDKN2A
ubicado en el cromosoma 9. - Otras alteraciones genéticas identificadas
en familias con melanoma son las mutaciones en el CDK4 que se
encuentra en el cromosoma 12 y el polimorfismo en el receptor de la
melanotropina (melanocyte-stimulating hormone, MSH), el MC1R, que es
codificado en el cromosoma 16q24, el cual, además, está relacionado con
los individuos pelirrojos. 4. Factores ambientales: - El sol es el principal
factor de riesgo ambiental para melanoma, factible de modificar. Existe
una asociación positiva importante de la exposición solar intermitente, la
quemadura solar en la adolescencia y las quemaduras solares en la
niñez. - La exposición solar crónica, definida como una exposición
ocupacional, ha sido blanco de múltiples estudios. - La exposición solar
crónica sí se relaciona con la aparición de lentigo maligno. LA
EXPOSICIÓN CRÓNICA AL SON ES IMPORTANTE PARA LA
SOSPECHA DE LESIONES MALIGNAS EN PIEL.
RESECCIÓN COMPLETA TRATAMIENTO - El tratamiento del melanoma primario consiste en la
DE LA LESIÓN total extirpación del tumor con unos márgenes suficientes de tejido sano
alrededor, tanto en superficie como en profundidad, que varía
dependiendo de las características del melanoma. - Además, una vez
intervenido un paciente con melanoma es preciso establecer un régimen
de vigilancia periódica. - Cuando afecta a los ganglios éstos deberán
extirparse también y cuando invade otras partes del cuerpo además de la
cirugía será necesario emplear otras medidas terapéuticas como la
quimioterapia, radioterapia, etc.
ELECTROFULGURACIÓN CUADRO CLÍNICO - Existen cuatro tipos de melanoma cutáneo. En tres
de ellos (el melanoma de extensión superficial, el melanoma lentigo
maligno y el melanoma lentiginoso acral) la lesión tiene un período de
crecimiento superficial (denominado radial) durante el cual se agranda
pero no crece en profundidad. Es durante este período cuando el
melanoma es más susceptible de curación mediante la extirpación
quirúrgica. El cuarto tipo (el melanoma nodular) no presenta una fase de
crecimiento radial reconocible y por lo general se presenta como una
lesión que invade profundamente y que puede causar metástasis en
fases iniciales. - Los cambios más sugestivos de una lesión sospechosa
de melanoma son los que se presentan en un periodo de meses; cuando
estos cambios se presentan en días o semanas hacen pensar más en
condiciones inflamatorias. - Los cambios iniciales comúnmente
observados son el aumento en el tamaño de la lesión y los cambios de
color que ocurren en 70% de los pacientes. El aumento en la altura
(elevación), el prurito y la presencia de ulceración o sangrado, se
presentan en lesiones avanzadas.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENNIS L. KASPER, MD. MC GRAWHILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 502-503.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
Subtema: TALLA BAJA

PREESCOLAR DE 5 AÑOS DE EDAD HIJO DE MADRE DE 44 AÑOS EN SITUACIÓN DE CALLE. DURANTE LA EXPLORACIÓN USTED LO ENCUENTRA CON RETRASO
PSICOMOTOR SEVERO DIAGNOSTICANDO CRETINISMO CONGENITO.
Edad: preescolar masculino de 5 años de edad.

Antecedentes: hijo de madre de 44 años en situación de la calle.
Sintomatología: --
Exploración: retraso psicomotor severo "cretinismo congénito".
143 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE LO MÁS PROBABLE ES QUE ESTA PATOLOGIA SEA SECUNDARIA A:
LA INGESTA DE Una mujer embarazada con Hipertiroidismo puede y debe de estar compensada
ANTITIROIDEOS igual que si no estuviera embarazada. Es evidente que el tratamiento debe de ser
DURANTE EL de tipo médico farmacológico, es decir, con Medicación Antitiroidea. Hay que
PRIMER MES mantener a la paciente eutiroidea con las dosis mínimas necesarias, ciertamente
DE EMBARAZO atraviesan la barrera placentaria pero en general el desarrollo fetal es normal. LOS
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS NO AFECTAN AL EMBRIÓN O AL FETO, SI
HAY EFECTO SON DE MANERA TRANSITORIA QUE NO REPERCUTE EN EL
DESARROLLO.
LA PRESENCIA ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNE: La autoinmunidad tiroidea puede
DE producir trastornos congénitos o adquiridos causantes de hipofunción o de
ANTICUERPOS hiporfunción de la glándula. Los trastornos congénitos generalmente son
ANTITIROIDEOS transitorios y debidos al paso transplacentario durante la gestación de anticuerpos
estimuladores o inhibidores de la función tiroidea, procedentes de madres que han
presentado o presentan enfermedad tiroidea autoinmune (enfermedad de Graves o
tiroiditis de Hashimoto). Cuando predominan los anticuerpos estimuladores del
receptor (TSI), puede producirse hipertiroidismo fetal y/o neonatal. Cuando lo
hacen los anticuerpos inhibidores, puede producirse hipotiroidismo neonatal, bien
por paso transplacentario de anticuerpos antitiroideos clásicos (antimicrosomales,
antitiroglobulina) o de anticuerpos bloqueadores del receptorde TSH (TBII). Muy
excepcionalmente el hipotiroidismo congénito puede ser permanente, y entonces
se produce por paso de anticuerpos bloqueadores del crecimiento tiroideo (TGII).
La tiroiditis de Hashimoto constituye la causa más frecuente de hipotiroidismo,
mientras que el hipertiroidismo producido por enfermedad de Graves es muy poco
frecuente en la edad pediátrica. Tanto una como otra tienen una patogenia
autoinmune –trastornos organoespecíficos–, aunque con una etiología multifactorial
y un modo de herencia poligénico. LOS ANTICUERPOS ANTITIROIDES
DIFÍCILMENTE PERSISTEN EN LA ETAPA NEONATAL DANDO
HIPOTIROIDISMO. EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR ANTICUERPOS "SI"
PUEDE PERSISTIR.
LA CARENCIA DÉFICIT DE YODO: Aunque los trastornos por déficit de yodo (TDI) afectan a los
DE YODO EN LA individuos de todas las edades, las consecuencias más importantes, al producir
DIETA retraso mental, tienen lugar en el feto, recién nacido y en el niño, y van, en
dependencia de su intensidad, desde trastornos neurológicos y retraso mental,
cuando la carencia es grave, a disminución del cociente intelectual cuando la
deficiencia es moderada o leve. Los daños más graves se producen cuando la
carencia de yodo se produce en la primera mitad de la gestación. Para su
resolución de ésta deficiencia la OMS tomo la decisión de yodar universalmente la
sal y garantizar que cada persona ingiera la cantidad recomendada de yodo según
su edad. ES UNA PATOLOGÍA CADA VEZ MENOS FRECUENTE DEBIDO A LAS
YODACIÓN DE LA SAL EN NUESTRO PAÍS.
UNA ATIROSIS CRETINISMO: El cretinismo es un hipotiroidismo congénito (underactivity de la
glándula de tiroides en el nacimiento) dando por resultado el retraso del
crecimiento, de desarrollo retrasa y otras características anormales. - Resulta
generalmente de un defecto congénito (e.g., ausencia de la tiroides, de presencia
solamente de una glándula rudimentaria, de la inhabilidad de la glándula de
producir el thyroxine). Sin embargo, puede convertirse más adelante si hay una
carencia del yodo en la dieta, o si la tiroides es enferma o quitada quirúrgico. - Los
recién nacidos y los infantes jóvenes constituyen la población de la blanco para los
efectos de la deficiencia del yodo porque, de un punto de vista de la salud pública,
las complicaciones más importantes de la deficiencia del yodo son daños de
cerebro irreversible y el retraso mental que resultan de deficiencia del yodo y de
falta de la tiroides durante vida postnatal fetal y temprana. El cretinismo causa el
retraso muy serio del desarrollo físico y mental; si la condición se deja sin
tratamiento, se impide el crecimiento y la estatura baja. Además, la piel es gruesa,
flácida, y cerosa en color, se aplana la nariz, el abdomen resalta, y hay una lentitud
general del movimiento y del discurso. EL CRETINISMO SE CARACTERIZA POR
ATIROSIS CONGÉNITA.
Bibliografía: BIBLIOGRAFÍA

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLESCISTITIS AGUDA Y CRÓNICA

MUJER DE 42 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 3 MESES DE COLECISTITIS LITIÁSICA.
Edad: MUJER DE 42 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: DIAGNOSTICADA DESDE HACE 3 MESES CON COLECISTITIS
LITIÁSICA.
Sintomatología: --
Exploración: --
144 - COMO PARTE DE LA FISIOPATOLOGÍA DEL PADECIMIENTO DE LA PACIENTE ES IMPORTANTE SABER QUE LA MUCOSA DE LA VESICULA BILIAR
ABSORBE SELECTIVAMENTE:
COLESTEROL El colesterol es una molécula biológica extremadamente importante que tiene

papeles en la estructura de la membrana celular así como también en ser un
precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. Tanto el
colesterol de la dieta como el que se sintetiza de nuevo se transportan en la
circulación en partículas de lipoproteínas. Lo mismo es para los ésteres del
colesterol, la forma en la cual el colesterol se almacena en células. La síntesis y la
utilización del colesterol se deben regular finamente para prevenir la
sobreacumulación y el depósito anormal de colesterol en el organismo. Es de
particular importancia clínica el depósito anormal de colesterol y de las lipoproteínas
ricas colesterol en las arterias coronarias. Este deposito que eventualmente lleva a la
ateroesclerosis, es el factor principal para el desarrollo de las enfermedades de las
arterias coronarias.
SALES Las sales biliares son ácidos biliares mezclados con un catión, por lo general sodio,
BILIARES aunque a veces es potasio. En los seres humanos, las sales de ácido taurocólico y
ácido glicocólico (derivados del ácido cólico) representan aproximadamente el 80%
de todas las sales biliares. Las sales biliares se producen en el hígado por el
Citocromo P450 mediado por la oxidación del colesterol. Se conjugan con la taurina o
el aminoácido glicina, o con un sulfato o glucurónido, y luego se almacenan en la
vesícula, que concentra las sales biliares mediante la eliminación de agua. Las
funciones cuerpo produce aproximadamente 800 mg de colesterol por día y
aproximadamente la mitad los que se utiliza para funciones de las sales biliares son:
Eliminación del colesterol del cuerpo, elimina catabolitos del hígado, emulsión de
lípidos, emulsión de vitaminas liposolubles, ayudar en la reducción de la flora
bacteriana en el intestino delgado y del tracto biliar. En total, unos 20-30 gramos de
sales biliares son secretados en el intestino todos los días. Alrededor del 90% de las
sales biliares excretadas son reabsorbidas por el transporte activo en el íleon y el
reciclado en lo que se conoce como la circulación enterohepática.
AGUA Y La reabsorción de líquido en la vesícula biliar depende en gran parte del sodio. Este
SODIO catión atraviesa la membrana apical (luminal) contra un gradiente electroquímico.
Esta concentración celular relativamente baja se conserva por la salida activa de Na
a través de la membrana basolateral por una bomba de ATP-asa de Na+ -K
dependiente de energía. La absorción de agua por la vesícula biliar es un proceso
pasivo y relacionado con el transporte activo de solutos. Hay una correlación directa
entre la absorción de agua y electrólitos con el tiempo. Las pruebas sugieren que el
transporte de agua resulta de fuerzas osmóticas locales y se relaciona de manera
íntima con la ultraestructura celular.
PIGMENTOS Los pigmentos biliares, son moléculas procedentes de la degradación de la
BILIARES hemoglobina. Los macrófagos la degradan separando por un lado la parte proteica o
globina del grupo hemo. Posteriormente, separan el átomo de Fe de la molécula
orgánica, dejando libre la porfirina. Esta última es degradada a biliverdina y por último
a bilirrubina. La cantidad diaria que se forma en el recambio de los eritrocitos es de
0,5-1 gr/día. Los macrófagos excretan la bilirrubina que es transportada hasta el
eritrocito unido a la albúmina. En el hígado a nivel de los microsomas hepáticos la
bilirrubina es unida a ácido glucurónico; así la bilirrubina conjugada es secretada
como un elemento más de la secreción biliar. La bilirrubina, al igual que los ácidos
biliares experimenta una reabsorción pasando a la circulación entero-hepática.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGIA VOLUMEN II. SEYMOUR I . SCHAWARTZ, M.D. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 2004. PAG. 1535.


Subtema: ATEROESCLEROSIS

MUJER DE 42 AÑOS, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACUDE CON RESULTADOS DE PERFIL LIPÍDICO EN LOS ÚLTIMOS DOS AÑOS CON REPORTE DE
HIPERCOLESTEROLEMIA. CONSIDERA USTED COMENZAR MANEJO CON ESTATINAS.

Antecedentes: H PERCOLESTEROLEM A
Sintomatología:
Exploración: MANEJO CON ESTAT NAS
145 - LAS ESTATINAS SERÁN DE UTILIDAD PARA EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBIDO A QUE:
INHIBEN LA ESTAT NAS Los inhibidores de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A

COLESTEROGÉNESIS (HMG CoA) reductasa o estatinas se encuentran entre los agentes
HEPÁTICA hipocolesterolémicos más utilizados actualmente ya que han demostrado su
eficacia para reducir el colesterol sérico sin efectos colaterales importantes
El h gado es el sitio principal de s ntesis de lipoprote nas y de catabolismo de
las LDL Más de las tres cuartas partes del depósito total de colesterol es
origen endógeno y de él dos tercios se producen en el h gado a partir del
mevalonato En esta v a metabólica la reacción determinante está catalizada
por la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa Por
analog a estructural con el sustrato de esta reacción las estatinas son
eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha enzima En
consecuencia ESTOS FÁRMACOS REDUCEN LA B OS NTES S
NTRACELULAR HEPÁT CA DE COLESTEROL y disminuyen el depósito
celular
AUMENTAN LA Los fibratos pueden aumentar la excreción de colesterol con la bilis y
EXCRECIÓN DE producir as colelitiasis NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN
COLESTEROL DE LAS ESTAT NAS
INHIBEN EL Los inhibidores de la prote na transferidora de ésteres de colesterol
TRANSPORTE DE (cholesteryl ester transfer protein CETP) aumentan los niveles de HDL y
COLESTEROL algunos disminuyen también los de LDL NO CORRESPONDE AL
MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS
INHIBEN LA Existen diversos fármacos que inhiben la absorción digestiva de grasas Esto
ABSORCIÓN se puede conseguir con fármacos que interfieren con A) la reabsorción
INTESTINAL DEL intestinal de ácidos biliares o el transportador de ácidos biliares en el leon
COLESTEROL ( BAT) B) La absorción intestinal del colesterol Otro mecanismo a nivel
intestina puede ser la inhibición a éste nivel del nivel el transportador del
colesterol NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS
ESTAT NAS
Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO.EDICIÓN 1A. 2003. PAG. 19-26.


Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS
Subtema: HIPOGLUCEMIA

HOMBRE DE 63 AÑOS, SE DESCONOCEN ANTECEDENTES, ES LLEVADO POR UN VECINO A URGENCIAS AL ENCONTRARLO CON DOLOR ABDOMINAL INTENSO. AL
INTERROGATORIO REFIERE NÁUSEAS Y VÓMITO. EN LA EXPLORACIÓN SE LE ENCUENTRA EN SU BOLSA UNA CAJA DE CLORPROPRAMIDA, MUESTRA ANSIEDAD,
DIAFORESIS, MUCOSA ORAL SECA, DOLOR ABDOMINAL DIFUSO A LA PALPACIÓN, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL Y CON FC DE 110/MIN.

Antecedentes: -
Sintomatología: dolor abdominal, nauseas y vomito
Exploración: ansioso, diaforético, dolor abdominal difuso, sin datos de irritacion
peritoneal, taquicardia
146 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE.
HIPOGLUCEMIA Los síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en dos grupos, las respuestas
neuroglucopénicas y las neurógenas o autónomas. Los síntomas
neuroglucopénicos son consecuencia directa de la privación de glucosa del
sistema nervioso central. Entre ellos se incluyen los cambios de
comportamiento, confusión, astenia, convulsiones, pérdida de conciencia y, si la
hipoglucemia es grave y prolongada, la muerte. Las respuestas autonómicas
inducidas por la hipoglucemia son los síntomas adrenérgicos, palpitaciones,
temblor y ansiedad, así como síntomas colinérgicos como la sudoración, hambre
y parestesias. Frecuentemente se encuentran en la exploración física palidez,
diaforesis, taquicardia y aumento de la presión arterial sistólica. LA
CLORPROPRAMIDA ES UNA SULFONILUREA CAPAZ DE ESTIMULAR LA
SECRECIÓN DE INSULINA A NIVEL PANCREÁTICO UNO DE SUS EFECTOS
ADVERSOS ES EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA.
TROMBOEMBOLIA La disnea es el síntoma más frecuente de la tromboembolia pulmonar y la
PULMONAR taquipnea el signo más frecuente. Otros datos clínicos que se pueden presentar
aparte de la disnea son síncope, hipotensión, cianosis; en los casos en los que
hay dolor pleurítico, tos o hemoptisis suelen indicar una embolia pequeña
situada distalmente cerca de la pleura. En la exploración física, las personas
jóvenes y que antes estaban sanas sólo parecen ansiosas pero por lo demás
están muy bien, incluso con una tromboembolia pulmonar anatómicamente
grande. En casos de personas con alguna enfermedad preexistente puede haber
taquicardia, fiebre de grado bajo, distensión de las venas del cuello o un
segundo ruido cardíaco en foco pulmonar. En pacientes mas viejos en ocasiones
se puede observar bradicardia paradójica, molestias torácicas vagas y signos de
insuficiencia cardíaca derecha. LA DISNEA ES EL DATO PIVOTE DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR, NO CORRESPONDE A LOS DATOS
CLÍNICOS.
DESHIDRATACIÓN Dependiendo cual sea el desequilibrio electrolítico son los signos y síntomas y
Y DESEQUILIBRIO no se hace referencia a ningún valor de laboratorio en el caso clínico. Tal vez el
ELECTROLÍTICO desequilibrio que más probablemente se acerque a esta sintomatología es la
hipercalcemia pero en estos casos aunque puede haber nauseas, dolor
abdominal y ansiedad no suele haber diaforesis y la manifestación cardíaca mas
frecuente son arritmias que clínicamente se presentan con mayor regularidad
como sincope. AÚN QUE EL PACIENTE PRESENTA MUCOSA SECA, NO HAY
MÁS SIGNOS QUE FUNDAMENTEN DESHIDRATACIÓN.
TROMBOSIS El dato clínico habitual de los pacientes con trombosis mesentérica es dolor
MESENTÉRICA abdominal postprandial que los lleva a perdida de peso y a fobia a comer.
También pueden tener evacuaciones con sangre fresca. Estos no son los
síntomas referidos en el caso clínico.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2181.



HOMBRE DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS, ACUDE CON USTED PARA RECOGER SUS
MEDICAMENTOS. DURANTE LA REVISIÓN DECIDE USTED AGREGAR MANEJO CON ESTEROIDES.

Antecedentes: Esta en tratamiento con tuberculosis
Sintomatología:
Exploración:
147 - LA SIGUIENTE LOCALIZACIÓN EXTRAPULMONAR JUSTIFICA LA INDICACIÓN DE ESTEROIDES:
TUBERCULOSIS Generalmente los focos de tuberculosis extrapulmonar responden mas rápido al

GANGLIONAR. tratamiento que los casos de tuberculosis pulmonar cavitada debido a la menor
cantidad de microorganismos El tratamiento con esquema de 4 fármacos
( soniacida rifampicina pirazinamida y etambutol) por 2 meses seguido de
isoniacida y rifampicina por 4 meses se recomienda en la mayor a de los casos
de enfermedad causada por microorganismos sensibles
TUBERCULOSIS Las únicas indicaciones de uso de corticoesteroides en pacientes con
PERICARDICA. tuberculosis son para los casos con "afección pericárdica" y en "sistema nervioso
central" En el caso de TUBERCULOS S PER CÁRD CA se ha demostrado que
el tratamiento con prednisona 60 mg al d a por 4 semanas 30 mg al d a por 4
semanas y por ultimo 15 mg al d a por 2 semanas disminuye la mortalidad y
también disminuye la necesidad de realizar pericardiotomias
TUBERCULOSIS En caso de enfermedad ósea y articular el tratamiento se recomienda por un
ÓSEA. periodo de 9 meses pero son los mismo esquemas
TUBERCULOSIS Con excepción de la tuberculosis en sistema nervioso central y pericárdica no se
GENITOURINARIA. ha demostrado beneficio del uso de corticoesteroides a largo plazo por lo que no
tienen un papel en el tratamiento
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PRINCIPLES AND
PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MENDELL DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA CRANEOENCÉFALICO

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POSTERIOR A TRAUMA EN CRÁNEO. DURANTE SU VALORACIÓN NEUROLÓGICA USTED LA
CLASIFICA CON TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO MODERADO.

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: se clasifica el trauma craneoencefálico como moderado
148 - TODOS LOS PACIENTES CON ESTE GRADO DE TRAUMA TENDRÁN EN COMÚN:
QUE DEBEN SER El ATLS menciona que todos estos pacientes requieren admisión para
INGRESADOS A observación por las primeras 12 o 24 horas en una unidad de terapia
UNA UNIDAD DE intensiva o una unidad similar con capacidad de observación estricta por
CUIDADOS enfermer a y reevaluación neurológica frecuente Como puedes ver se da la
INTENSIVOS PARA alternativa aún que lo ideal es tenerlo s en un área de terapia intensiva
SU VIGILANCIA
LA PRESENCIA DEAproximadamente 10% de los pacientes con trauma craneoencefálico vistos
HEMIPARESIAS en la sala de urgencias tienen traumatismo craneoencefálico moderado Ellos
DURANTE LA son aún capaces de seguir órdenes sencillas pero habitualmente están
EXPLORACIÓN confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales tales
NEUROLÓGICA como hemiparesia Aproximadamente 10 a 20% de estos pacientes se
deterioran y caen en coma En ningún caso el 100% de los pacientes con éste
grado de trauma presenta hemiparesias
TENER GLASGOW La escala de coma de Glasgow (ECG) se usa como una medida cl nica
MENOR DE 15 objetiva de trauma cerebral Los pacientes que abren los ojos
espontáneamente obedecen ordenes y están orientados tienen un puntaje de
15 mientras que pacientes que están flácidos no abren los ojos ni hablan
tienen un puntaje m nimo de 3 puntos Una ECG con puntaje de 8 o menos se
ha convertido en la definición generalmente aceptada de coma o lesión
cerebral grave LOS PAC ENTE CON TRAUMA CEREBRAL Y PUNTAJE DE
ECG DE 9 A 13 SON CATEGOR ZADOS COMO MODERADOS y aquellos
con un puntaje de ECG de 14 a 15 son designados como leves Como puedes
ver el TCE moderado no incluye los 14 puntos
QUE DEBERÁ Al momento del ingreso a urgencias se obtiene una breve historia y se
COMPLEMENTARSE asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evaluación neurológica
SIEMPRE SU EN TODOS LOS PAC ENTES CON TCE MODERADO DEBE OBTENERSE
EVALUACIÓN CON UNA TAC DE CRÁNEO y se debe contactar a un neurocirujano Se
TAC DE CRÁNEO recomienda hacer una TAC de seguimiento en 12 o 24 horas si la TAC inicial
es anormal o el paciente presenta deterioro en su estado neurológico
Bibliografía:COMITÉ DE TRAUMA DEL COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS. MANUAL DEL CURSO. PROGRAMA AVANZADO DE APOYO VITAL EN TRAUMA
PARA MÉDICOS. SÉPTIMA EDICIÓN. 2010.

Area: PEDIATRÍA
Tema: DESHIDRATACIÓN, DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y
CHOQUE
Subtema: DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD, CON PRESENCIA DE EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA EN NUMERO DE 10 EN 24 HRS, LIQUIDAS, CON MOCO Y SIN
SANGRE. PRESENTA TAMBIÉN VOMITO DE CONTENIDO GÁSTRICO EN 2 OCASIONES. ACUDE A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN DESHIDRATACION
HIPERNATREMICA.
Edad: PREESCOLAR DE 4 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: --
Sintomatología: EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA EN NUMERO DE
10/24 HRS, LIQUIDAS, CON MOCO Y SIN SANGRE, VÓMITO EN 2
OCASIONES.
Exploración: DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA.
149 - EL MANEJO INDICADO EN ESTE PACIENTE SE DEBE REALIZAR CON:
SOLUCION Corresponde al tratamiento de DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA. - Identificar cuanto

FISIOLOGICA antes la causa y tratarla, - reponer los líquidos y electrolitos: LIGERA: 0,02 L/kg o
50ML/KG 1500 mL /m2 sc MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc SEVERA: 0,06 L /kg o 3
PARA 000 mL /m2 sc - Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9 %
ADMINISTRAR "solución salina fisiológica", - Vigilar estado de conciencia del paciente, - Medir
IV EN 24 HRS. diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4 horas), - Realizar
complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del
paciente. DEFINICIÓN: La deshidratación hipotónica es aquella en la que se pierden
cantidades proporcionales de agua y sodio.
CORRECCION El Plan C de rehidratación para pacientes con choque hipovolémico por
EN 3 HRS, deshidratación indica iniciar inmediatamente administración de líquidos por vía
CON intravenosa, con solución Hartmann; si no se encuentra disponible, use solución
SOLUCION salina isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema: PRIMERA HORA
FISIOLÓGICA 50ml/kg. SEGUNDA HORA 25l/kg. TERCERA HORA 25ml/kg. Cuidados del
paciente: - Evalúe al paciente continuamente. Si no mejora, aumente la velocidad de
infusión. - Cuando pueda beber (usualmente en dos a tres horas), administre VSO, a
dosis de 25 ml/kg/hora; mientras sigue líquidos IV. - Al completar la dosis IV, evalúe
al paciente para seleccionar Plan A o B, y retirar venoclisis, o repetir Plan C. - Si
selecciona el Plan A, observe durante dos horas para asegurarse de que el
responsable encargado del paciente puede mantenerlo hidratado con VSO y además,
alimentarlo en su domicilio. ESTA ESTRATEGIA SE REALIZA EN
DESHIDRATACIÓN SEVERA INDEPENDIENTEMENTE DEL TIPO O ETIOLOGÍA.
PLAN DE La atención eficaz y oportuna de la enfermedad diarreica comprende tres acciones
HIDRATACION principales: 1.La administración de líquidos en forma de tés, agua de frutas,
ORAL Y cocimientos de cereal y Vida Suero Oral, 2. Mantener la alimentación habitual. 3.
DIETA Orientada a que la madre o responsable del niño identifique oportunamente la
HIPOSÓDICA presencia de complicaciones. Las primera 2 acciones evitan por un lado la
deshidratación y por el otro la desnutrición. LA DIETA HABITUAL A TOLERANCIA
ES PARTE ESENCIAL DEL TRATAMIENTO.
REPOSICION Corresponde al tratamiento de DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA. - Debe tratarse
DE AGUA la causa - Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas: ACT1 x Na1
LIBRE EN = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0,6 x Kg (Na2--1) / Na1 Donde: ACT1= Agua
BASE AL corporal total habitual según peso. ACT2= Agua actual. Na1 = Na normal en el
CALCULO DE plasma. Na2 = Na hallado en el ionograma. - Esta reposición debe realizarse con
DEFICIT EN 24 cloruro de sodio al 0,9 % (Solución salina fisiológica). Vigilar estado de conciencia del
HRS. paciente - Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, bihoraria, cada 4
horas). - Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado
clínico del paciente. DEFINICIÓN: La Deshidratación hipertónica es la pérdida
preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la
osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. Se produce deshidratación
intracelular solamente. Es más frecuente en niños.
Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLPH. COLIN D. RUDOLPH. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 1783.



MUJER DE 45 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 2 AÑOS DE ARTTRITIS REUMATOIDE.

Antecedentes: 2 AÑOS DE ARTTR T S REUMATO DE
Sintomatología:
Exploración:
150 - LA SIGUIENTE TERAPIA FÍSICA NO DEBERÁ SER RECOMENDADA A LA PACIENTE DEBIDO A QUE NO HA DEMOSTRADO EFICACIA EN ESTE TIPO DE
PACIENTES:
TERMOTERAPIA OJO La aplicación de calor y fr o combinados puede proporcionar un alivio

COMBINADA sintomático temporal del dolor y la rigidez La hidroterapia permite maximizar los
CON FRÍO efectos positivos sobre el control del dolor función f sica y autoeficacia Se puede
recomendar balneoterapia en casos de afectación poliarticular y sin enfermedad
activa donde otras terapias más asequibles hayan sido inefectivas
LASER DE El láser de baja potencia y el TENS de forma aislada e independiente son
BAJA eficaces para la disminución del dolor a corto plazo Se recomienda la aplicación
POTENCIA de TENS para disminuir el dolor (el TENS tiene la ventaja de la comodidad de
aplicación con aparatos portátiles para utilizar en el domicilio) La terapia
ocupacional puede ayudar cuando los problemas en el trabajo son debido a la
artritis modificándose métodos posturas y con la asistencia de soportes que
ayuden a mejorar la habilidad funcional
ULTRASONIDO. Los datos sobre ultrasonido electroestimulación muscular y magnetoterapia aún
son insuficientes para recomendarlos de forma habitual pero deber an
considerarse en casos seleccionados que no han respondido a otras alternativas
FRÍO LOCAL GU A DE PRÁCT CA CL N CA La aplicación aislada de termoterapia y la
aplicación de fr o local (SÓLO) no parecen ofrecer ningún beneficio cl nico La
combinación de parafina (termoterapia) y ejercicios activos son eficaces para
limitar el dolor
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ARTRITIS REUMATOIDE DEL ADULTO. IMSS-195-08.


Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS
Subtema: DERMATITIS SEBORREICA

HOMBRE DE 38 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE DERMATITIS SEBORREICA.
Edad: masculino de 38 años de edad.

Antecedentes: cursando con diagnóstico de dermatitis seborreica.
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: ----
151 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE SE DEBE LLEVAR A CABO POR MEDIO DE:
TRACOLIMUS + ÁCIDO - La calcineurina, o calcineurina serina-treonina fosfatasa, es una enzima

SALICÍLICO + que favorece la síntesis por los linfocitos T de diversas citocinas
CICLOPIROXOLAMIDA. dependientes del factor nuclear de las células T activadas (NF-AT). - Los
antibióticos macrolactámicos inhibidores por vía tópica de la calcineurina
han supuesto la primera alternativa en casi 50 años a los corticoides tópicos
con actividad inhibidora de la activación de los linfocitos T. - Los estudios
clínicos realizados han demostrado su eficacia en la "dermatitis atópica"; la
indicación autorizada para el tacrolimus se reserva para los casos
moderados y graves, y la del pimecrolimus para los casos moderrados y
leves. - Las formas comerciales tópicas existentes son tracrolimus y
pimecrolimus. LOS INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA NO ESTÁN
APROBADOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS
SEBORREICA.
ÁCIDO SALICÍLICO+ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO TÓPICO DE LA DERMATITIS
HIDROCORTIZONA Y SEBORRÉICA: - El tratamiento con corticoesteroides es útil para reducir la
FLUTIMAZOL inflamación y el eritema de las lesiones de la dermatitis seborreica. - El
TÓPICOS. TRATAMIENTO TOPICO PRIMARIO es a base de agentes antimicóticos,
esteroides de baja potencia y agentes queratolíticos (ácido salicílico).
DISULFURO DE El PIMECROLIMUS es un antiinflamatorio derivado de la macrolactama
SELENIO Y ascommicínica y un inhiibidor selectivo de la formación y liberación de
PRIMECROLIMUS citocinas proinflamatorias y de mediadores en linfocitos T y los mastocitos.
TÓPICO + El pimecrolimus crema al 1% aplicado dos veces al día por cuatro semanas,
BETAMETASONA demuestra ser eficaz en el tratamiento de la dermatitis seborreica de la cara
ORAL. en su forma moderada a severa. Reportándose efectos adversos
transitorios como sensación de hormigueo y ardor leve. El tratamiento de la
dermatitis seborreica con pimecrolimus crema al 1 % comparado con el
valerato de betametasona al 0.1 % en crema registran una buena tolerancia
y eficacia cutánea a dosis de dos veces al día sobre el área afectada,
durante 24 días. ESTE ESQUEMA ES ADECUADO PERO NO
CORRESPONDE AL MANEJO DE PRIMERA LÍNEA.
ÁCIDO SALICÍLICO + Los antimicóticos tópicos son empleados con el fin de reducir las colonias
ITRACONAZOL Y de hongos presentes en la piel afectada, así como disminuir el proceso
PREDNISONA inflamatorio secundario, así mismo es de suma importancia las medidas
ORALES. generales del cuidado de la piel y su lubricación las cuales son: evitar el
exceso de lavado, uso de jabones detergentes, Ropas ajustadas, excesivas
y fibras sintéticas, Irritantes primarios: polvo, grasas, disolventes, barnices,
etc. Estrés emocional y conflictos familiares Y el cuidado de la piel es:
Hidratación.- Es la base del tratamiento de mantenimiento y juega un papel
importante en el brote agudo de la enfermedad, ya que permite disminuir la
cantidad de esteroides tópicos requeridos para el control de la inflamación,
no deben usarse jabones alcalinos. Se utilizan jabones de pH ácido y
aceites de baño, Los baños de avena coloidal, con carácter emoliente, Tras
el baño y dentro de los tres minutos se aplicaran hidratantes y emolientes
que permiten retener el agua manteniendo la barrera suave y flexible, el uso
de esponjas talcos, perfumes, lociones y el secado por fricción deberán
estar proscritos. En casos de DERMATITIS SEBORREICA
GENERALIZADA o eritrodérmica; se sugiere el uso de prednisona a dosis
de 0.5 a 1 mg/Kg/día ó itraconazol 100 mg/día. El tiempo de administración
será de acuerdo a la respuesta terapéutica. EL USO DE ESTEROIDES Y
ANTIFUNGICOS ORALES ESTÁ RESTRINGIDO A FORMAS
GENERALIZADAS O AQUELLAS QUE NO MEJORAN CON LA VÍA
TÓPICA.
Bibliografía:ATLAS DERMATOLOGÍA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 2005. PAG. 54-58. GPC. DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS SEBORREICA EN EL ADULTO. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIOONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA
CLÍNICA: SSA-159-09.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/interior/catalogoMaestroGPC.html

Area: CIRUGÍA
Tema: COLECISTITIS,COLEDOCOLITIASIS Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: COLEDOCOLITIASIS

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE MATERNO Y DE UNA HERMANA DE COLESCISTECTOMÍA SECUNDARIAS COLECISTITIS CRÓNICA LITIÁSICA.
ACTUALMENTE CON SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON COLECISTITIS AGUDA.

Antecedentes: antecedente de madre y hermana operadas de colecistectom a por
colecistitis crónica litiásica
Sintomatología: presenta sintomatolog a compatible con colecistitis aguda
Exploración:
152 - LA CAUSA MÁS COMÚN DE LA AGUDIZACIÓN DE ESTOS CUADROS ES:
AYUNO El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una comida
PROLONGADO grasosa por comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por una
comida normal Esto se presenta más frecuentemente en los pacientes con
colecistitis alitiásica
OBSTRUCCIÓN La inflamación aguda de la ves cula biliar se relaciona con la obstrucción del
DEL CONDUCTO conducto c stico que suele deberse al impacto de un cálculo biliar en el mismo o
CÍSTICO en el infund bulo y es la causa más frecuente de cuadro de colecistitis aguda
TRANSGRESIÓN La transgresión dietética es una causa menos frecuente que provoca un cuadro de
DIETÉTICA colecistitis aguda alitiásica o litiásica éste se presenta sobre todo posterior a la
ingesta excesiva de grasas Aunque hay otros factores que más frecuente
ocasionan estos cuadros
INFECCIÓN Las infecciones bacterianas sistémicas graves son una causa menos frecuente de
BACTERIANA colecistitis alitiásica
Bibliografía: SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. F. CHARLES BUNICARDI. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 8A. 2006. PAG. 1187-1208.


Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA CON EL DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

Antecedentes: sx de stevens jonhson
Sintomatología: --
Exploración: --
153 - EL IMPACTO SIGN FICATIVO DE ESTE SÍNDROME SE JUST FICA POR:
LOS ALTOS DE N C ÓN - El S ndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis

COSTOS QUE potencialmente atal caracterizada por una extensa necrosis epidérmica y de
GENERAN SU mucosas que se acompaña de ataque al estado general - El S ndrome de
ATENCIÓN AL Stevens Johnson y la Necrólisis Epidérmica óxica son reacciones de
SISTEMA DE hipersensibilidad que se consideran ormas polares cl nico patológicas de una
SALUD misma entidad anto el s ndrome de Stevens–Johnson (SSJ) como la Necrólisis
Epidérmica tóxica (NE ) son reacciones adversas cutáneas severas (RACS)
relacionados con varios medicamentos
SU ALTA El porcentaje de super icie cutánea a ectada es pronóstico y clasi ica a ésta
FRECUENCIA dermatosis en tres grupos 1 SSJ, cuando a ecta menos de 10 % de super icie
corporal 2 Superposición SSJ-NE de 10 a 30% 3 NE , despegamiento
cutáneo mayor al 30% Pese a su baja recuencia, la importancia de estas
reacciones se debe a que pueden causar serias secuelas o llevar incluso a la
muerte Se estima una mortalidad entre 5 y 40% LA RECUENC A DE
APAR C ÓN DE ÉS E SX ES BAJA Y SU MOR AL DAD AL A SOBRE ODO S
SE MANEJA ARD AMEN E
SU ALTA TASA "Estas entidades tienen impacto signi icante en la salud pública debido a su alta
DE MORTALIDAD morbilidad y mortalidad " (Mockenhaupt M, 2008) - La atención en cuidados
intensivos o de atención a pacientes quemados mejora el pronóstico La
derivación temprana, antes de los siete d as, a un centro de quemados disminuye
la incidencia de bacteriemia y sepsis reduciendo la mortalidad de NE a 4% - Por
el contrario, "la mortalidad asciende a 83% en los pacientes re eridos después del
séptimo d a"
LAS SECUELAS Las secuelas del SSJ/NE a largo plazo incluyen cambios cutáneos, mucosos,
QUE REQUIEREN oculares y pulmonares - Cutáneos xerosis, cambios pigmentarios (hipo o
TIEMPO hiperpigmentación, distro ias ungueales y alopecia) El manejo dermatológico a
PROLONGADO largo plazo debe incluir el uso de lubricantes y iltros solares as como medidas
DE generales para evitar la xerosis - El manejo para prevenir las secuelas oculares
REHABILITACIÓN incluye medidas para evitar o disminuir la presentación del ojo seco y de las
alteraciones cicatr zales a nivel de conjuntiva y párpados como la utilización de
lubricantes oculares y remoción de sinequias El s ndrome de ojo seco, oto obia,
disminución de la agudeza visual, distriquiasis, neovascularización de la córnea,
queratitis y úlcera corneales que pueden llevar a la ceguera Complicaciones
probables son escleritis, cicatrización conjuntival similar al pen igoide, episodios
recurrentes de in lamación con nueva sintomatolog a que puede aparecer hasta 8
años después del diagnóstico de SSJ/NE - La queratoplast a penetrante o
queratoplast a lamenar recuentemente se complica por la in lamación
prolongada, de ectos epiteliales persistentes, adherencias corneales, per oración,
alla del injerto - En caso de presentarse simblé aron, sinequias vulvovaginales ó
imosis ameritarán su corrección quirúrgica - El ojo seco crónico recuentemente
es tratado con lubricantes Puede ser necesario la oclusión de puntos lagrimales y
la tarsorra ia en algunos casos - La triquiasis es otra complicación a largo plazo
la cual puede ser tratada con medidas más permanentes como la crioablación o
la electrólisis - A nivel pulmonar se han reportado bronquitis crónica, bronquiolitis,
bronquiectasias, y trastornos obstructivos - A nivel urológico se incluyen la
aparición de sinequias vulvovaginales o imosis AUNQUE SON MPOR AN ES
LAS SECUELAS QUE PROVOCA NO DE ERM NAN SU MPAC O YA QUE EL
PAC EN E QUE PERS S E CON SECUELAS PUEDE PRESUM R DE HABER
SOBREV V DO A ÉS A PA OLOG A
Bibliografía GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON.

HTTP //WWW.CENETEC.SALUD.GOB MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/398_GPC_DIAGNOSTICO_TRATAMIENTO_SINDROME_STEVENS_JOHNSON/GER_STEVENS_JONSON P

Area: PEDIATRÍA
Tema: ARTRITIS SEPTICA Y OSTEOMIELITIS
Subtema: OSTEOMIELITIS

PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, EL CUÁL PRESENTO CUADRO DE ABDOMEN AGUDO SECUNDARIO A APENDICITIS PERFORADA DE VARIOS DÍAS DE EVOLUCIÓN QUE
REQUIRIÓ RESOLUCIÓN QUIRÚRGICA. UNA SEMANA POSTERIOR ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA DONDE LE DIAGNOSTICAN OSTEOMIELITIS DE FÉMUR DERECHO.
Edad: preescolar de 3 años.

Antecedentes: Es muy importante el antecedente de apendicitis complicada con
hospitalización.
Sintomatología: -
Exploración: Osteomielitis de fémur derecho.
154 - EN ESTA PACIENTE LA VÍA DE DISEMINACIÓN QUE FAVORECIÓ LA OSTEOMIELITIS FUE:
LINFATICA. Etiología y factores predisponentes. —Aproximadamente el 75 % de todos los

casos son causados por Staphylococus aureus hemolítico. El patógeno que le
sigue en frecuencia es el Streptococus hemolítico, grupo A, y en casos más
raros, por otras especies de estreptococos, neumococos, gonococos,
colibacilos, Hemofilus influenzae, etc. Este tipo de diseminación requiere
siempre una relación anatómica. Cuello y cara es un ejemplo.
LINFOEMATOGENA. Manifestaciones clínicas: I. — En lactantes: A) De instalación generalmente
súbita con síntomas sistémicos alarmantes de toxicidad. B) Ocasionalmente de
instalación insidiosa, caracterizada únicamente por irritabilidad y seguida
usualmente en pocas horas por fiebre y hallazgos loca les significativos. C)
Tiende a la inmovilidad de la extremidad afectada y articulaciones adyacentes.
D) Generalmente hay dolor antes de que aparezcan signos de inflamación. E)
El rubor y el edema usualmente indican presencia de absceso extracortical. F)
Por lo general no se ven cambios radiológicos de importancia antes de la
primera semana. II. — Niños mayores de dos años: A) Por lo general
manifestaciones iniciales menos dramáticas que en el lactante. B) Fiebre con
escalofríos. C) Dolor severo, constante, pulsante en la región afectada y
algunas veces signos de inflamación. D) Limitación de movimientos articulares,
en menor grado que en el lactante. E) Por lo general no se ven cambios
radiológicos de importancia antes de los 10 a 14 días.
HEMATOGENA. Clasificación. — Puede clasificarse de acuerdo al mecanismo de introducción
de la infección o bien basándose en su etiología microbiana. I. — De acuerdo
al mecanismo de introducción. A) Osteomielitis primaria: Es causada por
implantación directa de los microbios en el hueso. • Heridas penetrantes. •
Fracturas compuestas o abiertas. • Intervención quirúrgica ósea. • Infusiones o
inyecciones intramedulares. B) Osteomielitis secundaria: La vía de infección es
usualmente, a través del sistema arterial; una excepción notable es la
diseminación del sistema genitourinario, a través de las venas a los huesos
pélvicos o a la columna vertebral. La infección, a través del sistema linfático es
rara. Ocasionalmente resulta por extensión directa de una infección de tejidos
blandos o articulaciones contiguas. Dado el foco infeccioso por el cual se
encontró hospitalizado el paciente inicialmente, no existe relación anatómica
de contigüidad ni linfática, descartándose absolutamente estas opciones de
respuesta. La osteomielitis hematógena es la más frecuente y la que se
acompaña de infección y destrucción tisular más extensas
CONTIGUA. Los microorganismos suelen llegar al hueso por vía hematógena, pero puede
ocurrir invasión por propagación directa de una infección adyacente en tejidos
blandos, o por contaminación del hueso cuando alguna lesión de tejidos
blandos deja al descubierto los huesos subyacentes; por ejemplo: fracturas
compuestas, desgarros traumáticos extensos y heridas por bala.
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 330.


Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 81 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CARCINOMA BRONCOGÉNICO CON MESTATSIS. EL DÍA DE HOY ACUDE A CLÍNICA DE CUIDADOS PALIATIVOS
DONDE INDICAN MANEJO DE MORFINA. INESPERADAMENTE ES ADMINISTRADA UNA SOBREDOSIS.

Antecedentes: CARC NOMA BRONCOGÉN CO CON MESTATS S
Sintomatología: AL SER MANEJADO CON MORF NA ES ADM N STRADA UNA
SOBREDOS S
Exploración:
155 - EN ESTE MOMENTO CON EL OBJETIVO DE REVERTIR LA DEPRESIÓN RESPIRATORIA SECUNDARIA DEBERÁ INDICAR LA ADMINISTRACIÓN DE:
FLUMAZENIL La morfina el alcaloide más importante del opio produce un amplio espectro de
efectos farmacológicos desde analgesia euforia somnolencia depresión respiratoria
disminución de la motilidad gastrointestinal hasta dependencia f sica EL PR MER
OBJET VO TERAPÉUT CO DE LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA ES MANTENER
LA ADECUADA VENT LAC ÓN DEL PAC ENTE MED ANTE SOPORTE
VENT LATOR O Y LA ADM N STRAC ÓN DE ANTAGON STAS DE RECEPTORES
OP O DES Fundamentalmente existen dos antagonistas de los receptores opioides
la "naloxona" (Nx) y la naltrexona (Ntx) ambas substancias carecen de actividad
agonista pero como antagonistas presentan una fuerte afinidad para los receptores ?
mu? y menor grado para los receptores ?kappa? y ?delta?
NALOXONA El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización inicial
el soporte vital básico y el manejo espec fico del cuadro tóxico En estos casos
espec ficamente se hará énfasis en la v a aérea teniendo en cuenta que el
compromiso respiratorio es la principal causa de muerte en las intoxicaciones por
opioides y se establecerá un acceso venoso para administración de medicamentos
El "antagonista de opioides" más común es la naloxona y su uso está indicado en
pacientes con sospecha de intoxicación por opioides siendo además una prueba
diagnóstica La naloxona se une competitivamente a todos los receptores de
opioides por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas La
administración intravenosa de la naloxona revierte de forma inmediata la depresión del
nivel de conciencia y la depresión respiratoria con recuperación del volumen corriente
Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria postoperatoria y en
el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha
administrado un opioide a la madre A dosis de 1 4 mg/kg/ V se revierte la analgesia
y la depresión ventilatoria inducida por los opioides LA NALOXONA ES EL

MED CAMENTO DE ELECC ÓN EN LA NTOX CAC ÓN POR MORF NA
REV RT ENDO DE FORMA FAVORABLE LA DEPRES ÓN RESP RATOR A
METADONA EFECTOS RESP RATOR OS DE LOS OP O DES Los opioides provocan depresión
de la actividad neuronal en los centros respiratorios del tallo cerebral donde existen
receptores de opioides especialmente de tipo µ y d Su efecto inhibitorio está mediado
principalmente por receptores µ y genera una sensibilidad disminuida de los
quimiorreceptores a los cambios de concentración de ox geno y dióxido de carbono
fuera de los rangos normales siendo particularmente afectada la respuesta del centro
respiratorio al aumento de la concentración de dióxido de carbono
FENTANILO La depresión respiratoria es la causa de la mayor a de las muertes por intoxicación
con opioides usualmente es el resultado de apnea de origen central o aspiración
pulmonar de contenido gástrico
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 563-568.


Tema: RINITIS ALÉRGICA
Subtema: RINITIS ALÉRGICA

MASCULINO DE 28 AÑOS CON ANTECEDENTE DE RINITIS ALÉRGICA, INICIA SU PADECIMIENTO HACE 11 DÍAS CON ODINOFAGIA, FIEBRE, DISFAGIA, TRISMUS Y OTALGIA
IZQUIERDA. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA POR 7 DÍAS SIN PRESENTAR MEJORÍA. A LA EXPLORACIÓN PRESENTA AMÍGDALAS HIPEREMICAS CON
DESPLAZAMIENTO MEDIAL DE LA AMÍGDALA IZQUIERDA.
Edad: MASCULINO DE 28 AÑOS.

Antecedentes: RINITIS ALÉRGICA. RECIBIÓ TRATAMIENTO CON AMOXICILINA SIN
MEJORÍA.
Sintomatología: INICIA SU PADECIMIENTO HACE 11 DÍAS CON ODINOFAGIA,
FIEBRE, DISFAGIA, TRISMUS Y OTALGIA IZQUIERDA.
Exploración: AMíGDALAS HIPEREMICAS CON DESPLAZAMIENTO MEDIAL DE LA
AMíGDALA IZQUIERDA.
AMIGDALITIS Los signos clínicos asociados a faringitis por Streptococcus pyogenes (grupos A
ESTREPTOCOCICA beta hemolítico) incluyen: Inicio súbito del dolor faríngeo, exudado en
amígdalas, adenopatía cervical anterior dolorosa, fiebre, cefalea, ausencia de
rinorrea, tos y disfonia. EL INICIO ES SÚBITO LO QUE NO COINCIDE CON LA
PATOLOGÍA ADEMÁS DE QUE NO JUSTIFICA EL TRISMUS Y
DESPLAZAMIENTO DE LA AMÍGDALA.
ABSCESO ABCESO PERIAMIGDALINO - Es una colección purulenta localizada entre la
PERIAMIGDALINO cápsula amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo
palatofaríngeo. Es la complicación más frecuente de una infección amigdalar -
La infección generalmente es unilateral, aunque existen casos raros bilaterales
asociados a mononucleosis infecciosa; se acompaña de dolor severo, disfagia y
otalgia ipsilateral referida. Ocasionalmente se acompaña de trismus por
irritación de la musculatura pterigoidea. - A la exploración se encuentra
usualmente edema del paladar blando y pilar anterior del lado afectado, con
desplazamiento de la amígdala y la úvula. EL DESPLAZAMIENTO
PERIAMIGDALINO Y EL TRISMUS SON CLÁSICOS DE ÉSTA PATOLOGÍA.
FARINGITIS Entre las faringitis crónicas hay que considerar las formas hipertróficas o
CRÓNICA granulosas y las formas atróficas. En general no tienen un carácter infeccioso y
detrás de ellas hay un cuadro irritativo crónico: reflujo gastro-faríngo-laríngeo,
irritantes ambientales (productos de limpieza o del ámbito laboral) o un cuadro
atrófico que interfiere en la capacidad deensiva rente a noxas de distinto tipo. -
La clínica puede suele ser común a ambas consiste en una sensación de
cuerpo extraño, carraspera, prurito y odinofagia al tragar saliva. La intensidad
de estos síntomas varía a lo largo de los meses y suele mejorar con las
comidas. Con frecuencia existe un fondo psicosomático. - En la forma
hipertrófica hay una hipertrofia de los folículos linfoides y en la atrófica una
mucosa seca y con moco pegado en la pared posterior de la faringe. EN LA
FARINGITIS CRÓNICA GENERALMENTE NO HAY FIEBRE, NO JUSTIFICA
EL TRISMUS Y DESPLAZAMIENTO DE LA AMÍGDALA.
MONONUCLEOSIS El síndrome de mononucleosis infecciosa se caracteriza en grado variable por
INFECCIOSA la presencia de fiebre de inicio reciente, odinofagia (con o sin exudado
faríngeo), adenopatías cervicales y en los casos característicos, por linfocitosis
atípica. ES CARACTERÍSTICA LA LINFADENOPATÍA QUE EN ÉSTE CASO
NO ESTÁ PRESENTE.
Bibliografía: CURRENT OTOLARYNGOLOGY. K. LALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 368-369.
157 - EL PROCESO FISIOPATOLÓGICO QUÉ MAS PROBABLEMENTE DIO ORIGEN A ESTA ENFERMEDAD ES:
ACUMULACIÓN La acumulación de caséum (secreciones blacuzcas) junto a restos alimenticios

DE CASEUM EN en las criptas amigdalinas sin ningún otro síntoma. Es un hallazgo casual
CRIPTAS relacionado con las características anatómicas de las criptas, con ninguna o
AMIGDALINAS escasa repercusión clínica. Pueden favorecer la amigdalitis infecciosa por su
acumulación en las criptas. NO HAY PRESENCIA DE SECRECIÓN
BLANCUZCA EN LAS AMÍGDALAS DEL PACIENTE.
INFLAMACIÓN La faringitis crónica realmente no supone una enfermedad sino la expresión de
REACTIVA DE una intensa actividad de los órganos linfoides, que al hipertrofiarse y bloquear las
TEJIDO fosas nasales pueden propiciar la aparición de otras enfermedades como la otitis
LINFOIDEO media. ESTE PROCESO FISIOPATOLÓGICO CORRESPONDE A LA
FARINGITIS CRÓNICA.
EDEMA El edema faríngeo es un signo muy poco específico que más que proceso
FARINGEO fisiopatológico corresponde a la respuesta del organismo a diversos efectos
adversos, por lo que no debes considerar esta opción como correcta.
COLECCIÓN El abceso periamigdalino es una colección purulenta localizada entre la cápsula
PURULENTA amigdalar, el músculo constrictor superior de la faringe y el músculo
PERIAMIGDALINA palatofaríngeo. CORRESPONDE AL PROCESO FISIOPATOLÓGICO DE LA
ABCESO PERIAMIGDALINO, ES LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTE DE
LA INFECCIÓN AMIGDALINA.
158 - EL TRATAMIENTO INDICADO SERÍA:
ANTIBIÓTICO - El antibiótico por vía intravenosa (debe iniciarse ya antes de las técnicas de
INTRAVENOSO drenaje): penicilina G sódica(100.000-200.000 U/kg/día c/6 h) o bien cefuroxima
(100-150 mg/kg/día.c/8 h). - En alérgicos a la penicilina con reacción inmediata o
acelarada, clindamicina (30 mg/kg/día, c/6-8 h). - Una vez que se aprecia mejoría
gene-ral y local se cambia el antibiótico avía oral, ya en régimen ambulatorio,durante
10-14 días. AÚN CON MANEJO ANTIMICROBIANO EL ABCESO
PERIAMIGDALINO REQUIERE MANEJO QUIRÚRGICO.
DRENAJE DRENAJE DE ABCESO PERIAMIGDALINO - Es el aspecto más importante del
QUIRÚRGICO tratamiento y se aceptan tres procedimientos que han demostradoser igualmente
efectivos y seguros ademásdel tratamiento antibiótico oportuno: 1. Aspiración con
aguja: Se consigueun alivio inmediato del dolor y deltrismo. En APA no
complicados,especialmente los del polo superior de la amígdala (la mayoría), es la
técnicaconsiderada por muchos expertos como de elección. Es un método menos
agresivo, seguro y que ha demostrado ser efectivo en niños mayores y también en
aquellos portadores de procesos hemorrágicos o con afectación seria cuando se
trata de evitar una anestesia general. Se consigue una resolución con éxito del
absceso en el 94% de los pacientes y sólo alrededor de un 4% requieren una
segunda aspiración para solucionar la infección. 2. Incisión intraoral y drenaje: Es
unprocedimiento tradicional que contempla la incisión en el pilar amigdalino anterior
seguido por una disec-ción ciega de la cavidad del abscesomediante un hemostato.
Es peor tolerado salvo que reciba una sedación o anestesia adecuadas. Aunque no
es frecuente, tiene el riesgo potencial de una brusca aspiración del material
purulento. Sigue siendo la técnica inicial preferida por muchos especialistas ORL.
Cuando no es posible la colaboración del paciente y sino se quiere recurrir a la
anestesia general, se puede realizar el drenaje bajo el efecto de una sedación
consciente, que es una técnica relativa-mente nueva que reduce o elimina el dolor y
la ansiedad. 3. Amigdalectomía inmediata: Es la extirpación de las amígdalas, como
tratamiento para drenar el absceso. Existe cierto debate en cuanto a si es el
procedimiento de elección. Los criterios a favor son porque no sólo drena el absceso
sino que se elimina también un hipotético absceso inferior oculto (presente en el
10% de pacientes) o con-tralateral (2-24% de todas la edades). Las razones por las
que no se aconseja de entrada se basan en que sueficacia no es superior a los otros
dos procedimientos referidos y supone un retraso no deseado (estimado entre 6 y
72 horas) en su realización y con un tiempo de recuperación tambiénmayor. Sin
embargo existe un acuerdo en que es la técnica preferible en casos como: a) el
absceso no está localizado en el polo superior de la amígdala; b)absceso que causa
una obstrucción aguda de la vías aéreas u otras complicaciones; c) si existe un
fracaso en el intento de drenar el absceso tras la aspiración con aguja o con la
incisión; d) en caso de recidiva del APA y e)nuevo episodio de APA y antecedentes
de faringoamigdalitis de repetición. El riesgo de complicaciones hemorrágicas
(alrededor del 1%) no es mayor que en las amigdalectomías demoradas o
programadas.
COLUTORIOS Se debe proporcionar terapia analgésica yantitérmica cuando sea necesario. Más
CON que un antiséptico, están indicadas las irrigaciones con suero salino templado
ANTISÉPTICO ayudan a reducir el edema y las molestias. LOS ENJUAGUES SE OCUPAN COMO
MEDIDA COADYUVANTE SOBRE TODO CON SOLUCIÓN SALINA.
ACICLOVIR No están indicados puesto que la etiología en la mayoría de los casos es bacteriana.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 72-YEAR OLD MAN WITH A LONG HISTORY OF DIABETES AND CHRONIC ALCOHOLISM HAS BEEN PRESENTING DYSUREA, WEIGHT LOSS, FOOD REJECTION AND
SECLUSION FOR THE PAST 3 WEEKS. PATIENT IS TAKEN TO THE EMERGENCY ROOM BY HIS FAMILY MEMBERS WHO REPORT THAT PATIENT SLEEPS A LOT, IN
OCCASIONS HE DOES NOT RECOGNIZE FAMILY MEMBERS OR HE BECOMES AGGRESSIVE. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS BP 100/60, FC 105/MIN, RF 16/MIN, PALE SKIN
AND TEGUMENTS, DRY SKIN AND ORAL MUCOSA, SUNKEN EYES, GLASGOW SCALE 11, AND SLIGHT LEFT-KNEE HYPOREFLEXIA. LABORATORY EXAMS SHOW
FOLLOWING DATA: HB 15.3, HTC 53, LEUCOCYTES 9000, GLUCOSE 634 MG/DL, CHOLESTEROL 300 MG/DL, TRIGLYCERIDES 215 MG/DL. GENERAL URINE EXAM SHOWS:
CLOUDY URINE, LEUKOCYTURIA, +++ GLUCOSURIA, + KETONE BODIES.
Edad: Mascu no 72 años

Antecedentes: DM a coho smo crón co act vo
Sintomatología: Po ur a pérd da de peso rechazo a a mento a s am ento ad nam a no
reconoce a fam ares agres v dad
Exploración: TA 100/60 taqu card a desh dratac ón severa
Laboratorio y/o gabinete: GLUCOSA 634 COLESTEROL 300 TRIGLICERIDOS 215 ORINA
TURBIA LEUCOCITURIA GLUCOSURIA +++ CUERPOS
CETÓNICOS +
159 - THE MOST PROBABLE CLINICAL DIAGNOSIS IS:
HYPEROSMOLAR E SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR O SÍNDROEM

SYNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÓCICO es una comp cac ón aguda de a d abetes
me tus que potenc a mente pone en pe gro a v da de pac ente E pac ente
prototíp co en estado h perosmo ar h perg ucém co (HHS) es un ANCIANO
CON DM DE TIPO 2 que t ene antecedentes de var as semanas de durac ón
con po ur a pérd da de peso y decremento de a ngest ón ora que cu m nan
en CONFUSIÓN MENTAL etargo o coma Los datos de a exp orac ón fís ca
ref ejan desh dratac ón profunda e h perosmo a dad y reve an
HIPOTENSIÓN TAQUICARDIA Y TRASTORNO DEL ESTADO MENTAL Es
notab e a ausenc a de síntomas como náuseas vóm tos y do or abdom na
así como de a resp rac ón de Kussmau característ ca de a cetoac dos s
d abét ca 1 CRITERIOS QUE LO DEFINEN: - G ucosa p asmát ca gua o
mayor de 600 mg/dL - Osmo ar dad sér ca efect va gua o mayor de 320
mOsm/Kg - Desh dratac ón grave (pérd da de agua de 8 a 12 tros - Índ ce
de n trógeno ure co/creat n na en sangre e evado - CETONURIA O
CETONEMIA LEVE O AUSENTE - B carbonato mayor de 15 mEq/L -
A guna a terac ón en e estado de conc enc a 2 CUADRO CLÍNICO: - Los
pac entes síndrome h perosmo ar presentan estados de “DESHIDRATACIÓN
PROFUNDOS” y n ve es de osmo ar dad muy a tos La resp rac ón ac dót ca
no es común y cuando se presenta obedece a un estado ntermed o entre a
cetoac dos s y e estado h persmo ar no cetóc co o a a presenc a de ac dos s
áct ca - Sue e presentarse como un coma de “INSTALACIÓN
PROGRESIVA” donde pueden estar presentes d versos s gnos de
foca zac ón neuro óg ca que hacen aún más d fíc e d agnóst co d ferenc a
como convu s ones déf c ts motores que s mu an os acc dentes
cerebrovascu ares arref ex a osteotend nosa etc - La po ur a con po d ps a
ntensa son síntomas re evantes y una de as man festac ones más
mportantes es a desh dratac ón h pertón ca con “PIEL SECA” s n p egue
cutáneo ostens b e “HUNDIMIENTO DE LOS GLOBOS OCULARES” y
f ebre que evo ut vamente puede evar a pac ente a shock con tendenc a a
a presentac ón de fenómenos trombót cos sobre todo en e n ve v scera
Puede observarse í eo para ít co y abdomen d stend do Se pueden mostrar
a gunos “TRASTORNOS DE CONDUCTA” 3 FACTORES
DESENCADENANDTES: - Numerososfármacos son prec p tantes de esta
cond c ón: g ucocort co des beta-adrenérg cos s mpat com mét cos
fen toína d urét cos t azíd cos y furosem da son os más comunes - E
“ALCOHOL” y a cocaína son tóx cos que tamb én pueden prec p tar o -
As m smo pueden contr bu r tamb én a desarro o de este trastorno
padec m entos deb tantes (acc dente vascu ar cerebra prev o o demenc a) y
s tuac ones soc a es que obstacu zan a ngest ón de agua - EL CUADRO
CLÍNICO CORRESPONDE A UN PACIENTE SENIL “ALCOHÓLICO”
CLARAMENTE DESHIDRATADO LO CUAL ES COMPATLIBLE DE ÉSTA
PATOLOGÍA - EL INICIO ES INCIDIOSO Y PUEDE HABER
ALTERACIONES EN LA CONDUCTA
ISCHEMIC La ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC) es e síndrome c ín co
CEREBROVASCULAR caracter zado por e ráp do desarro o de s gnos y/o síntomas neuro óg cos
DISEASE que genera mente son foca es y para os cua es no hay otra causa más
probab e que a et o ogía vascu ar - En a oc us ón vascu ar se produce una
detenc ón de aporte sanguíneo a una reg ón de cerebro con nterrupc ón de
sum n stro de oxígeno y g ucosa que mp de a e m nac ón de productos de
metabo smo y como consecuenc a produce necros s t su ar con edema
c totóx co de encéfa o Cuando e aporte sanguíneo se estab ece hay
recuperac ón de as func ones perd das; por e contrar o en caso de
mantenerse e bajo aporte vascu ar se estab ece e nfarto cerebra - Los
síntomas de un acc dente cerebrovascu ar son muy var ados y en func ón de
área cerebra afectada Inc uye desde síntomas puramente sensor a es a os
puramente motores pasando por os síntomas sens t vomotores Los más
frecuentemente d agnost cados son os s gu entes: 1
Hem pares a/hem p ejía 2 Afas a 3 D f cu tad a cam nar pérd da de
equ br o o de coord nac ón 4 Mareos do or de cabeza brusco ntenso e
nusua cas s empre acompañado de otros síntomas 5 Pérd da de a v s ón
en uno o ambos ojos - La pr nc pa causa de os trastornos
cerebrovascu ares squém cos es a pato ogía tromboémbo ca secundar a a
aterosc eros s AUNQUE EL PACIENTE PRESENTA SIGNOS
NEUROLÓGICOS IMPORTANTES ÉSTOS NO JUSTIFAN LA PRESENCIA
DE DESHIDRATACIÓN Y LA HIPERGLUCEMIA ES MUY ELEVADA PARA
SER SECUNDARIA A ÉSTE PROCESO NEUROLÓGICO
DIABETIC La CETOACIDOSIS puede ser e comp ejo s ntomát co n c a que
KETOACIDOSIS fundamente e d agnóst co de una DMT1 A menudo son prom nentes as
náuseas vóm to do or abdom na ntenso h perg ucem a def c enc a de
vo umen taqu card a “resp rac ón de Kussmau ” a ento a cetonas etargo y
depres ón de s stema nerv oso RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL: Tamb én
conoc da como h perpnea o hambre de a re es una resp rac ón “ráp da”
(frecuenc a mayor de 20 por m nuto) “profunda y abor osa” que se observa
en personas con “cetoac dos s” ac dos s áct ca o en coma d abét co - LA
CETOACIDOSIS ES UNA COMPLICACIÓN DE LA DIABETES QUE SE
PRESENTA DE FORMA AGUDA DISTINTA DEL SX HIPEROSMOLAR
DONDE EL INICIO ES INCIDIOSO - SI BIEN HAY CETONURIA LEVE
ÉSTA PUEDE ACOMPAÑAR EL ESTADO HIPEROSMOLAR O ESTAR
AUSENTE - EL DATO PRIMORDIAL EN ÉSTE DIAGNÓSTICO ES LA
RESPIRACIÓN EN EL PACIENTE NO SE MENCIONAN ALTERACIONES
EN ÉSTA
ALCOHOL E SÍNDROME DE ABSTINENCIA DEL ALCOHOL (SAA) se caracter za por
SUPPRESSION a presenc a de h peract v dad vegetat va (temb or sudorac ón taqu card a
h pertens ón arter a náuseas vóm tos) síntomas de ans edad rr tab dad
nqu etud nsomn o y deseo mper oso o “neces dad” (“crav ng”) de nger r
a coho deb do a cese o a reducc ón de uso pro ongado de grandes

cant dades de a coho - Genera mente surge de se s a 24 horas después de
a ú t ma beb da consum da - Los SIGNOS que caracter zan a SAA son:
h perterm a taqu card a ncremento de a frecuenc a resp rator a
h pertens ón temb or - Los SÍNTOMAS de SAA son: nausea vóm to
sudorac ón ag tac ón y ans edad a terac ones de sueño a terac ones táct es
(como p quetes comezón ardor parestes as form cac ón “sensac ón de
toques e éctr cos” a uc nac ones táct es) a terac ones v sua es o aud t vas
nc uyendo a uc nac ones - Cuando a abst nenc a es grave e pac ente puede
presentar cr s s convu s vas genera zadas y a terac ones percept vas
(a uc nac ones) en e contexto de un estado confus ona (de r um) que cursa
con ag tac ón ps comotora y que s no es correctamente tratado puede
conduc r nc uso a a muerte sobre todo cuando e pac ente presenta otros
trastornos orgán cos concom tantes como traumat smo cráneo-encefá co
hemorrag a cerebra neumonía graves a terac ones h droe ectro ít cas etc
ESTE TIPO DE PACIENTES PRESENTAN HIPERTENSIÓN E INSOMNIO
DISTINTO A NUESTRO PACIENTE QUIEN PRESENTA HIPOTENSIÓN Y
ADINAMIA
Bibliografía:- GPC. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR EN ADULTOS DIABÉTICOS TIPO 2 EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVELES TE
ATENCIÓN. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-160-09.
160 - THE TREATMENT THAT THE PATIENT SHOULD RECEIVE IS WITH:
BICARBONATE La ut zac ón de b carbonato cont núa s endo controvers a en a

CETOACIDOSIS DIABÉTICA a razón para su uso es que a ac dos s severa
CETOACIDOSIS DIABÉTICA La azón pa a su uso es que a ac dos s seve a

eva a una d sfunc ón de órganos ta es como e corazón e hígado y e cerebro;
s n embargo no hay estud os prospect vos de uso de b carbonato en
cetoac dos s además e uso de b carbonato puede produc r aumento de a
h poca em a ac dos s paradój ca de s stema nerv oso centra aumento de a
ac dos s por aumento de a producc ón de d óx do de carbono y pro ongac ón
de metabo smo de os cuerpos cetón cos Se recom enda ap car b carbonato
só o bajo as s gu entes c rcunstanc as: • pH < 6 8 • Comprom so hemod nám co
mportante • H perca em a concom tante Infund r 100 meq de b carbonato
d sue to en 100 cc de so uc ón sa na durante una hora y eva uar os resu tados
ANTIEDEMA E edema cerebra post- squém co con h pertens ón ntracranea puede conduc r
MEASURES a a hern ac ón cerebra y sue e ser causa de muerte durante a pr mera semana
en nfartos hem sfér cos grandes espec a mente en pac entes jóvenes o en
nfartos cerebe osos en os que se produce compres ón de IV ventrícu o y de
acueducto de S v o con pos b e h drocefa a secundar a 1 E tratam ento
n c a mente es prevent vo y cons ste en med das genera es como procurar una
moderada restr cc ón de íqu dos ev tando so uc ones h poosmo ares (como as
g ucosadas a 5%) tratam ento de trastornos asoc ados que podrían empeorar
e edema (h pox a h percapn a h perterm a h pertens ón arter a retenc ón
ur nar a etc ) y e evac ón de a cabecera de a cama a 30° para mejorar e
retorno venoso y d sm nu r a pres ón ntracranea (PIC) 2 Los cort co des a
dos s a tas no d sm nuyen a morta dad n as secue as y en camb o favorecen
as nfecc ones y d ?cu tan e contro de a g ucem a por o que no deben
emp earse 3 Los agentes osmót cos (man to 20% o g cero 10%) pueden
bajar a PIC pero producen un efecto trans tor o y no han demostrado e?cac a
en reduc r a morta dad o as secue as por o que no se recom enda su uso
rut nar o en caso de edema cerebra en ctus agudo 4 La h pervent ac ón tras
ntubac ón para produc r un descenso de a pres ón parc a de d óx do de
carbono arter a (PaCO2) perm te una reduc r a pres ón ntracranea pero por
su efecto trans tor o so o se ut za como coadyuvante prev o a a rea zac ón de
cran ectomía descompres va 5 La cran ectomía descompres va en IMACM ha
demostrado d sm nu r a morta dad y en a gunos casos as secue as s empre
que se rea ce precozmente (antes de as 48 horas desde e n c o de os
síntomas) en pac entes jóvenes (? 60 años) y cuando no ex sten datos c ín cos
de hern ac ón o s tuac ones c ín cas concom tantes que pueden aumentar a
probab dad de comp cac ones (como nestab dad hemod nám ca r esgo de
sangrado comorb dad grave etc ) Lacran ectomía debe ser extensa (a
menos 12 cm) y asoc ar apertura dura Co ocar un sensor de PIC no ha
demostrado ut dad CORRESPONDE AL MANEJO INICIAL DEL EVC
ISQUÉMICO
BENZODIAZEPINES En e tratam ento farmaco óg co de SÍNDROME DE ABSTINENCIA a cohó ca
AND se ut zan fármacos h pno-sedat vos: benzod acep nas ant com c a es
MULTIVITAMINS s mpat co ít cos y ant -dopam nérg cos - Además v tam noterap a
(espec a mente t am na) para preven r e síndrome de Wern ckeKorsakoff - Se
deben de prescr b r mu t -v tamín cos durante a fase de abst nenc a a cohó ca
- Las benzod acep nas espec a mente de v da med a arga ofrecen mayor
grado de ev denc a sobre ef cac a y to erab dad que cua qu er otro tratam ento
a ternat vo o comp ementar o recomendándose su uso ante síntomas c aros de
síndrome de abst nenc a a cohó ca o ante e r esgo de convu s ones o de r um
tremens - Las benzod acep nas se pueden ut zar en pr mer n ve de atenc ón
para e manejo de os síntomas de abst nenc a en a des ntox cac ón a cohó ca
por un per odo máx mo de s ete días CORRESPONDE AL MANEJO DEL
SÍNDROME DE SUPRESIÓN ALCOHÓLICA
IV REHYDRATION, Una vez estab ec do e d agnóst co de SINDROME HIPEROSMOLAR
INSULIN AND HIPERGLUCÉMICO NO CETÓCICO se mpone un tratam ento precoz y
POTTASIUM adecuado de preferenc a en una un dad de Cu dados Intens vos y que se basa
APPLICATION en 3 p ares fundamenta es: 1 ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDOS: - Se
recom enda n c ar con so uc ón sa na a 0 9% a una ve oc dad de 15 a 20 m /kg
durante a pr mera hora (aprox madamente un tro) en pac entes con
h povo em a severa y cons derar reduc r a ve oc dad de nfus ón en pac entes
con card opatía anc anos o nsuf c enc a rena En pac entes con desh dratac ón
eve a moderada se recom enda nfund r so uc ones a 7m /kg/h 2
ADMINISTRACIÓN DE INSULINA: - Se recom enda e uso de nsu na ráp da -
La adm n strac ón de dos s bajas de nsu na ráp da La dos s a ut zar es de
0 1U/kg /h - Para e contro g ucém co se debe adm n strar a nsu na IV en
nfus ón cont nua de pr mera ntenc ón y en caso de que no fuera pos b e
adm n strar a en forma subcutánea o ntramuscu ar - No recomendamos en
pac entes con SHH ap car un bo o n c a de nsu na ráp da 3 REPOSICIÓN
DE POTASIO: - In c ar a repos c ón de potas o a m smo t empo que a terap a
con nsu na cuando a concentrac ón de potas o sér co esté entre 3 5 mEq/L y
5 5mEq/L s empre y cuando a d ures s se encuentre > 50 m /hora; s es
pos b e ut zar mon tor e ectrocard ográf co CORRESPONDE A LOS PILARES
EN EL MANEJO DEL SX HIPEROSMOLAR HIPEGLUCÉMICO NO
CETÓCICO ESTABLECIDO EN LAS GPC VIGENTES EN NUESTRO PAÍS
Bibliografía:- GPC. TRATAMIENTO DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR EN ADULTOS DIABÉTICOS TIPO 2 EN EL SEGUNDO Y TERCER NIVELES TE
ATENCIÓN. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: SSA-160-09.
http://www.cvsp.cucs.udg.mx/guias/TODAS/SSA 160 09 SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR/SSA 160 09 EyR.pdf
161 - DEHYDRATION TYPE THAT THE PATIENT PRESENT:
DEHYDRATION DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA (contracc ón de vo umen sotón ca o dep ec ón de

ISOTONIC vo umen sotón ca): Se p erden cant dades proporc ona es de agua y sod o (130
mmo /L < Na < 150 mmo /L) CAUSAS: 1 Pérd das gastro ntest na es 2 Pérd das
rena es a S n daño estructura rena - Insuf c enc a suprarrena crón ca - Uso de
d urét cos (Furosem da) - Uso de so uc ones h pertón cas (NPT) b Con daño
estructura rena - IRC - Enfermedad quíst ca medu ar de r ñón - Fase d urét ca de a
Necros s Tubu ar Aguda - Nefropatía postobstruct va 3 Pérd das cutáneas - Sudor -
Quemaduras - Paracentes s frecuentes y cuant osas NO CORRESPONDE A LA
DESHIDRATACION EN ESTADOS HIPEROSMOLARES
DEHYDRATION DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA (contracc ón de vo umen h pertón ca o
HYPERTONIC dep ec ón de vo umen h pertón ca): Se p erde proporc ona mente mayor cant dad de
agua que de sa es (Na > 150 mmo /L) “ES LA PÉRDIDA PREPONDERANTE O
EXCLUSIVA DE AGUA PURA LO CUAL PROVOCA UN INCREMENTO DE LA
OSMOLARIDAD DEL PLASMA SUPERIOR A 295 MOSM/L ” Se produce
desh dratac ón ntrace u ar so amente Es más frecuente en n ños CAUSAS -
Estados sépt cos graves con f ebre manten da y ma a repos c ón de agua - Coma
h perosmo ar - D abetes nsíp da - Pac entes con edema cerebra somet dos a
h pervent ac ón y def c ente aporte de agua - T rotox cos s - Adm n strac ón

exagerada de so uc ón sa na h pertón ca - Pérd da de so uc ones h potón cas:
d arreas acuosas d ures s osmót ca d á s s per tonea con so uc ones h pertón cas
ES EL TIPO DE DESHIDRATACIÓN QUE ELEVA LA OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA PUDIENDO PRODUCIR UN ESTADO HIPEROSMOLAR QUE
ASOCIADO A DIABETES ES HIPERGLUCÉMICO
DEHYDRATION DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA (contracc ón de vo umen h potón ca o dep ec ón
HYPOTONIC rea de sod o o dep ec ón de vo umen h potón ca): Se p erde proporc ona mente más
cant dad de sa es que agua ( Na < 130 mmo /L) Se conoce tamb én como
Desh dratac ón Extrace u ar o Síndrome de Dep ec ón de Sa : - Se constata
osmo ar dad p asmát ca < 285 mosm /L - Na p asmát co < 130 mmo /L Aunque e
sod o está bajo no nd ca s empre desh dratac ón extrace u ar CAUSAS 1
Extrarrena es - Pérd das gastro ntest na es: vóm tos d arreas grandes quemados
acúmu o de íqu dos en e tercer espac o - Pancreat t s - Per ton t s - Í eo para ít co 2
Rena es - Uso de d urét cos - Insuf c enc a suprarrena pr mar a - Enfermedad rena
con pérd da de sa - Ac dos s tubu ar rena prox ma NO CORRESPONDE A LA
DESHIDRATACION EN ESTADOS HIPEROSMOLARES
DEHYDRATION DESHIDRATACIÓN MIXTA - T ene como s non m a desh dratac ón soosmót ca o
MIXED desh dratac ón g oba - Es a forma más frecuente de desh dratac ón y a que se ve
en 70 % de as d arreas En conjunto se p erde agua y sa es y a f na d sm nuyen
os tres compart m entos - Se observa en pac entes que p erden gran cant dad de
secrec ones en forma de vóm tos d arrea etc y no ng eren íqu do Es e t po de
desh dratac ón que se presenta en as fístu as d gest vas obstrucc ón ntest na e
coma d abét co etc - E hecho fundamenta es que a pérd da tanto de agua como
de e ectró tos es a veces cons derab e y se puede convert r fác mente en
desh dratac ones h pertón cas o h potón cas de acuerdo con a conducta que se s ga
PUEDE EVOLUCIONAR A CUALQUIERA DE LAS PREVIAS PERO NO ES
CARACTERÍSTICA DE LOS ESTADOS HIPEROSMOLARES
Bibliografía:HTTP://WWW.CVSP.CUCS.UDG.MX/GUIAS/TODAS/SSA_160_09_SINDROME_HIPERGLUCEMICO_HIPEROSMOLAR/SSA_160_09_EYR.PDF



MUJER DE 32 AÑOS, CON IMC DE 28, GESTA 4, CESAREAS 1, ABORTOS 2 DEL SEGUNDO TRIMESTRE, CURSANDO CON EMBARAZO DE 38 SEG, ACUDE A CONSULTA
PRENATAL. EN ESTE MOMENTO SIN TRABAJO DE PARTO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA PRODUCTO EN SITUACIÓN LONGITUDINAL Y PRESENTACIÓN NO
CEFÁLICA, CERVIX DEHISCENTE, SIN BORRAMIENTO. SE CALCULA PESO DEL PRODUCTO DE 3500 GRAMOS.
Edad:
Antecedentes: G4 C1 A2 (SEGUNDO TR MESTRE)
Sintomatología:
Exploración: S TUAC ÓN LONG TUD NAL NO CEFÁL CA PRODUCTO 3500GR
162 - EN ESTE CASO EL ORIGEN DE UNA DISTOCIA DE PRESENTACIÓN SERÍA:
TAMAÑO DEL La distocia fetales por tamaño se caracterizan por macrosom a fetal (4500 ó 4000 g
PRODUCTO para otros) con posible desproporción pelvicocefálica y distocia de hombros UN
PRODUCTO DE 3500GR NO SE CONS DERA MACROSÓM CO POR LO QUE NO
CUMPLE EL PARÁMETRO PARA D STOC A POR TAMAÑO ADEMÁS EL PESO
NO ES UNA DETERM NANTE DE LA D STOC A DE PRESENTAC ÓN
ANOMALÍAS Las distocias de presentación se asocian a factores intrauterinos que impiden la
UTERINAS versión normal del producto tales como mala implantación placentaria tumores
(miomas) o cicatrices que deforman la cavidad uterina malformaciones uterinas
cordón corto De igual modo se asocian con factores fetales de los cuales el más
frecuente la malformación fetal LA OCUPAC ÓN O ANORMAL DAD EN LA
ANATOM A NORMAL DEL ÚTERO SON LAS PR NC PALES CAUSAS MATERNA
DE D STOC A DE PRESENTAC ÓN NO CEFÁL CA EL ANTECEDENTE DE
CESÁREA PREV A Y MULT PAR DAD PUEDEN COND C ONAR ÉSTA
ANORMAL DAD
PESO EL ND CE DE MASA CORPORAL S MPLE NO ES VALORABLE DURANTE EL
MATERNO EMBARAZO POR LO QUE NO T ENE UN VALOR PRED CT VO EN ÉSTE CASO
En el embarazo el aumento de peso estará determinado por el peso previo al
embarazo y el aumento ponderal de acuerdo a la semana de gestación En mujeres
con talla baja y obesidad la principal distocia es la de hombros y no corresponde a
una distocia de presentación
CONDICIONES La única condición cervical que pudiera determinar una distocia de presentación no
CERVICALES cefálica en éste caso es el tumor gigante de cuello uterino que desplace al útero o
bien lo ocupe de forma interna Éstos son casos muy poco frecuentes que
condicionan una anormalidad uterina secundaria causal de la mala presentación
fetal
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA APLICADAS. AHUED AHUED J. ROBERTO. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2. 2003. PAG. 594.



MUJER DE 19 AÑOS DE EDAD EN FASE ACTIVA DE TRABAJO DE PARTO. DESDE HACE 2 HORAS SE INDICA OXITOCINA PARA LA CONDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO.
Edad:
Antecedentes: FASE ACT VA DEL TRABAJO DE PARTO
Sintomatología:
Exploración:
163 - LAS CÉLULAS IMPLICADAS EN LA SECRECIÓN ENDÓGENA DE OXITOCINA SE LOCALIZAN EN:
NÚCLEO La oxitocina endógena es una hormona excretada por los núcleos

PARAVENTRICULAR supraópticos y paraventriculares del hipotálamo que se almacena en la
pituitaria posterior LA OX TOC NA SE PRODUCE EN LOS NÚCLEOS
PARAVENTR CULARES DEL H POTÁLAMO
PORCIÓN La hipófisis posterior o neurohipófisis se encarga de almacenar y liberar las
POSTERIOR DE LA hormonas sintetizadas por el hipotálamo (oxitocina y vasopresina) LA
HIPÓFISIS NEUROH PÓF S S (H PÓF S S POSTER OR) SÓLO ALMACENA
OX TOC NA NO LA PRODUCE
PORCIÓN La hipófisis anterior o adenohipófisis que actúa como una glándula secretora
ANTERIOR DE LA por s misma Las hormonas secretadas por la adenohipófisis son hormona
HIPÓFISIS adrenocorticotropa (ACTH) hormona tireotropa (TSH) hormona
foliculoestimulante (FSH) hormona luteoestimulante (LH) LTH hormona
somatotropa (STH)
MIOMETRIO En el miometrio se encuentra gran cantidad de receptores para progesterona a
lo largo de todo el ciclo Se han encontrado también receptores androgénicos
en cantidades constantes durante el ciclo en la post menopausia y en la
decidua del embarazo El miometrio produce principalmente prostaciclina
utilizando precursores derivados del endometrio EL M OMETR O COMO
ÓRGANO ENDÓCR NO PRODUCE PROSTAC CL NA
Bibliografía: TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA. ARTHUR C. GUYTON, M.D. MC. GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 10. PAG. 1145.

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR UNA SEGUNDA OPINIÓN.

Antecedentes: Antecedente de haber ut zado a gún med camento re ac onado a
g aucoma deberás recordar s empre a os estero des como os
pr nc pa es fármacos asoc ados a esta pato ogía
Sintomatología: -
Exploración: -
164 - ACTUALMENTE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA CON DAÑO DEMOSTRADO AL NERVIO ÓPTICO, SIN EMBARGO REFIERE QUE OTRO
MÉDICO, LE INFORMO QUE MUY PROBABLEMENTE ÉSTE FUE SECUNDARIO A LA ADMINISTRACIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO:
TOMOLOL. E t mo o es un med camento nd cado en e tratam ento de g aucoma E

t mo o es un b oqueante beta no se ect vo por o que actúan sobre os
receptores beta 1 y 2 y su absorc ón s stém ca puede produc r efectos
sobre os receptores bronqu a es y card acos Estos med camentos actúan
med ante a d sm nuc ón de a producc ón de humor acuoso a actuar sobre
os receptores beta de os procesos c ares Se adm n stran de forma tóp ca
una gota cada 12 horas s endo as concentrac ones más emp eadas para
e t mo o e evu ono y e betaxo o a 0 5% y para e carteo o a 2% En
genera están nd cados en cua qu er t po de g aucoma y se sue e ut zar
como fármaco de pr mera e ecc ón s empre que no haya contra nd cac ones
s stém cas Entre os efectos secundar os destacamos a n ve oca
h perem a conjunt va d sconfort escozor etc pero en genera de escasa
mportanc a A n ve genera os efectos secundar os aunque son poco
frecuentes pueden ser de gran trascendenc a: Cr s s de broncoespasmo
brad card a b oqueos cardíacos h potens ón depres ón mpotenc a
empeoram ento de a m asten a grav s etc Las pr nc pa es
contra nd cac ones son a ex stenc a de pato ogía card opu monar en a que
os betab oqueantes estén prescr tos: Insuf c enc a card aca mportante
b oqueos card acos asma EPOC etc y en e os deberemos de
abstenernos de rescr b r os En todo pac ente con pato ogía
card orresp rator a descompensada que esté en tratam ento con
betab oqueantes tóp cos deberemos va orar a mp cac ón de estos
fármacos en a descompensac ón y suspender os s procede deb endo ser
rem t do a ofta mó ogo para que prescr ba otro tratam ento
ant g aucomatoso
ATROPINA. La Atrop na produce aumento de a pres ón ocu ar espec a mente en
pac entes con g aucoma de ángu o estrecho por o que en estos casos
estaría contra nd cada ya que su acc ón m dr át ca hace que e r s se
rep egue hac a e ángu o r d o-cornea obstruyendo e drenaje de humor
acuoso (En un pac ente norma a Atrop na no aumenta a pres ón ocu ar
pero sí puede prec p tar e cuadro de g aucoma en pac entes
pred spuestos) Norma mente este med camento estaría asoc ado a un
evento agudo de ncremento de a pres ón ntraocu ar a d ferenc a de os
estro des que no só o estarían asoc ados a ncremento en a pres ón
ntraocu ar s no a a enfermedad en genera Debes recordar s empre que
esta contra nd cado e uso de atrop na en pac entes con g aucoma
CORTICOESTEROIDES. E aumento de a pres ón ntraocu ar const tuye uno de os efectos adversos
asoc ados a tratam ento con cort coestero des tanto tóp cos como
s stém cos E uso de estero des nyectab es ntraocu ares que en a
actua dad es hab tua para tratar f u dos subret n anos y edema macu ar a
nc denc a de d cha comp cac ón se ha ncrementado E aumento de a
PIO como respuesta a os cort coestero des se ha dado con d versos
métodos de ap cac ón pero e caso más común es a comp cac ón
der vada de a adm n strac ón tóp ca con drogas como a dexametasona o
predn so ona Genera mente a PIO aumenta en c ertos pac entes uego de
var as semanas de tratam ento cont nuo y vue ve a a norma dad con a
suspens ón de d cho tratam ento Se han pod do dent f car a gunos factores
de r esgo en os estud os rea zados hasta e momento Uno de d chos
estud os comprobó que os pac entes con g aucoma sufren un aumento de
a PIO ante a ap cac ón de cort coestero des mayor a a de os pac entes
norma es y dentro de éste grupo e aumento es más s gn f cat vo en
pac entes con escaso f ujo sa ente durante e período de tratam ento La
edad tamb én const tuye un factor de r esgo As m smo se ha nformado
que ex ste mayor r esgo en pac entes con c erto t po de enfermedades de
tej do conect vo d abetes t po I par entes en pr mer grado con g aucoma
pr mar o de ángu o ab erto o m opía e evada Los estero des tóp cos han
demostrado produc r una reacc ón durante un período de semanas tanto
en pac entes norma es como en aque os con g aucoma - Mecan smo Se
cree que os cort coestero des reducen e f ujo sa ente med ante a
nh b c ón de a degradac ón de mater a de matr z extrace u ar en a ma a
trabecu ar o que conduce a a acumu ac ón de d cho mater a dentro de os
cana es de f ujo sa ente Tamb én se ha demostrado que a dexametasona
nh be a fagoc tos s ce u ar dentro de a ma a que s rve para mp ar os
cana es de desechos - Característ cas c ín cas Las característ cas de
g aucoma nduc do por cort coestero des son s m ares a as de (GPAA)
sa vo que estos pac entes t enen además antecedentes de uso s gn f cat vo
de cort coestero des La PIO e evada nduc da como respuesta a os
cort coestero des aumenta e r esgo de daño de a f bra nerv osa de nerv o
ópt co o que conduce a camb os característ cos en e campo v sua y en e
nerv o ópt co que no podrían d st ngu rse de os de (GPAA) Es
espec a mente mportante ev tar su uso en pac entes con g aucoma pre-
ex stente ya que estos pac entes t enen tendenc a a una reacc ón a os
estero des En todos os casos s no se puede ev tar su uso a dos s debe
ser o más baja pos b e y su adm n strac ón de a forma más segura para
m n m zar e r esgo de efectos adversos Los pac entes deben ser
contro ados muy de cerca para dent f car cua qu er camb o que pueda
requer r una mod f cac ón de tratam ento
LATANOPROST. E atanoprost es una prostag and na que es ut zada para e tratam ento
de g aucoma De todas as conoc das só o se emp ea en e g aucoma e
atanoprost a 0 005% (Xa atán R) vía tóp ca ap cado una so a vez a día
por a noche Actúa aumentando a fac dad de sa da de humor acuoso a
través de a vía uveoesc era t ene gran potenc a h potensora y puede
usarse en cua qu er t po de g aucoma excepto en e g aucoma nf amator o
deb endo Además usarse con caute a en g aucomas afáqu cos y
pseudofáqu cos Los efectos adversos son só o a n ve oca y entre e os
están a rr tac ón e h perem a ocu ar h perp gmentac ón de r s (Puede
darse en e 10%) tr comega a de as pestañas y edema macu ar quíst co
espec a mente en afáqu cos y pseudofáqu cos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. EDICIÓN 11TH. 2005. PÁG. 1728.


Tema: HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL EMBARAZO
Subtema: EMBARAZO ECTÓPICO

MUJER DE 31 AÑOS CASADA, UNA SÓLA PAREJA SEXUAL, DISMENORREICA, CON CICLOS MESTRUALES IRREGULARES. ÚLTIMA MENSTRUACIÓN HACE 40 DÍAS. ACUDE
AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 6 HORAS DOLOR SÚBITO, INTENSO Y PUNZANTE EN LA FOSA ILIACA IZQUIERDA QUE SE IRRADIA AL MUSLO
DEL MISMO LADO, ACOMPAÑADO DE NÁUSEAS Y VÓMITOS.
Edad: edad fertil

Antecedentes: vida sexual, amenorrea de 40 días
Sintomatología: dolor súubito izquierdo fosa ilíaca izquierda, naúseas y vómito
Exploración: -
165 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBERÁ INDICAR:
RADIOGRAFÍASIMPLE La serie de radiografias abdominales constituyen parte del protocolo de

DE ABDOMEN, DE PIE estudio en caso de sospecha de apendicitis aguda. NO CORRESPONDEN A
Y DE DECÚBITO MÉTODOS DIAGNÓSTICOS RELACIONADOS CON EL CUADRO
CLÍNICO.
BIOMETRÍA La biometría hemática puede encontrarse normal o con ligera leucocitosis.
HEMÁTICA NO ES UN ESTUDIO ESPECÍFICO QUE DETERMINE EL DIAGNÓSTICO.
COMPLETA
ULTRASONIDO La paciente tiene datos clínicos sugestivos de embarazo ectópico. En
ENDOVAGINAL condiciones normales el blastocisto se implanta en el revestimiento
endometrial de la cavidad uterina. Su implantación en cualquier otro sitio se
considera un embarazo ectópico. La triada clínica clásica del embarazo
ectópico dolor pélvico-abdominal (con hipersensibilidad en embrazo ectópico
roto), sangrado y masa anexial. A la exploración física puede presentar
sangrado que la paciente a menudo confunde con menstruación, hipotensión
y taquicardia. El diagnóstico debe confirmarse con determinación sérica de
B-HCG y ultrasonido. LA ULTRASONOGRAFÍA TRANSVAGINAL DEBE
SER CONSIDERADA EN TODAS LAS PACIENTES CON SOSPECHA DE
EMBARAZO TUBARIO CON EL FIN DE VISUALIZAR UN EMBARAZO
INTRAUTERINO O EXTRAUTERINO COMO PRIMER ESTUDIO
DIAGNÓSTICO.
NIVELES DE La determinación seriada de los niveles séricos de B-HCG y el ultrasonido
HORMONA pélvico transvaginal son de utilidad en el diagnóstico de embarazo tubario.
GONADOTROFINA LOS NIVELES SÉRICOS DE B-HCG POR SI SOLOS NO DIFERENCIAN
CORIÓNICA HUMANA UN EMBARAZO TUBARIO DE UN INTRAUTERINO.
Bibliografía: OBSTETRICIA. CUNNIGHAM F. GARY. PANAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 765.
166 - CON BASE EN SU DIAGNÓSTICO EL TRATAMIENTO INDICADO ES:
REPOSO, De acuerdo al caso clínico el diagnóstico más probable es embarazo

ANALGÉSICOS Y ectópico. En condiciones normales el blastocisto se implanta en el
ANTIESPASMÓDICOS revestimiento endometrial de la cavidad uterina. Su implantación en cualquier
otro sitio se considera un embarazo ectópico. La administración de
analgésicos y antiespasmódicos pueden enmascarar el cuadro clínico y
retrasar el diagnóstico con las consecuentes complicaciones del mismo.
Pueden asociarse a la terapeutica una vez establecido el diagnóstico pero
NO ES EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
SALPINGECTOMÍA El método quirúrgico preferido para el embarazo ectópico es la
POR LAPAROTOMÍA salpingectomía por laparoscopia, a menos que la mujer se encuentre
inestable en terminos hemodinámicos. LA PACIENTE NO MUESTRA
DATOS DE INESTABILIDAD HEMODINAMICA NI ABDOMEN AGUDO POR
LO CUAL ÉSTE MANEJO SE CONVIERTE EN EL IDEAL.
HIPERHIDRATACIÓN, La hidratación siempre está indicada como parte del tratamiento de la
Y ANALGÉSICOS paciente embarazada, la administración de analgésicos enmascara el cuadro
clínico y retrasar el diagnóstico con las consecuentes complicaciones del
mismo. NO ES EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
OOFORECTOMÍA El sitio más frecuente de implantación del embarazo ectópico es la tuba y de
POR LAPAROSCOPÍA ella la ámpula seguida de la fimbria. Debido a ésto EL TRATAMIENTO
ESPECÍFICO VA DIRIGIDO A LA SALPINGECTOMÍA Y NO A LA
OOFERECTOMÍA.
Bibliografía: OBSTETRICIA. CUNNIGHAM F. GARY. PANAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 765.

Area: CIRUGÍA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

HOMBRE DE 46 AÑOS QUE ES SOMETIDO A ANESTESIA GENERAL DURANTE SEIS HORAS POR COLECTOMÍA TOTAL.

Antecedentes: se le realizo colectomía total. se administró anestesia general durante 6
hrs.
Exploración: ----
167 - LA ALTERACIÓN ACIDOBÁSICA ESPERADA EN ESTE PACIENTE DURANTE LOS PRIMEROS DÍAS DEL POSTOPERATORIO
ES:
ALCALOSIS La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que
RESPIRATORIA una mayor frecuencia de respiración (hiperventilación) eleva el pH del plasma
sanguíneo, a lo cual se le denomina alcalosis. Para unos investigadores, la alcalosis
respiratoria es el disturbio ácido básico más prevalente en pacientes seriamente
enfermos, mientras que para otros, la acidosis metabólica sería el trastorno mas
frecuente.La alcalosis respiratoria aguda ocurre rápidamente. Durante la alcalosis
respiratoria aguda, el paciente pierde el conocimiento momento en el cual la tasa de
ventilación volverá a la normalidad.La alcalosis respiratoria generalmente ocurre
cuando bajo el efecto de algún estímulo que hace que una persona comience a
hiperventilar. El aumento de la respiración produce un aumento de la respiración
alveolar, expulsando las emisiones de CO2 de la circulación. Esto altera la dinámica
del equilibrio químico de dióxido de carbono en el sistema circulatorio y el sistema
reacciona bajo el principio de Le Chatelier. Los iones circulantes de hidrógeno y
bicarbonato reaccionan para formar ácido carbónico (H2CO3) para hacer más CO2
a través de la enzima anhidrasa carbónica . El resultado neto de esta reacción es la
disminución de la concentración de iones hidrógeno de la circulación, y un aumento
consecuente del pH. También se ha notado un aumento compensador en la
concentración del calcio ionizado en el plasma sanguíneo. La alcalosis respiratoria
puede ser causada accidentalente por iatrogenia durante una excesiva ventilación
mecánica. Otras causas incluyen: Dolor, la ansiedad, la histeria , el estrés,
Accidente cerebrovascular, hemorragia subaracnoidea, la meningitis. El uso de
medicamentos y drogas como el doxapram, la aspirina, la cafeína , el abuso al café,
El mudarse a regiones de gran altitud sobre el nivel del mar donde la baja presión
atmosférica estimula un aumento en la frecuencia ventilatoria, enfermedades
pulmonares tales como neumonía donde la respiración es regulada por un estimulo
hipóxico en vez de los niveles de CO2, el determinante normal de tal
regulación,fiebre, que estimulan el centro respiratorio en el tronco
cerebral,embarazo,actividad sexual, que puede inducir la respiración excesiva
debido a la excitación sexual.Las manifestaciones clínicas se relacionan con la
disminución de los niveles de dióxido de carbono arteriales, e incluyen parestesia
periférica. Además, la alcalosis produce trastornos en el balance del ion calcio, y
causar así síntomas de hipocalcemia, tales como tetania y desmayos, sin que se
note una disminución de los niveles séricos de calcio total.
ALCALOSIS La alcalosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en que
METABÓLICA una concentración baja de hidrógenos circulantes y el consecuente aumento de la
concentración de bicarbonato, eleva el pH del plasma sanguíneo por encima del
rango normal (7.35-7.45). En la alcalosis metabólica se halla un pH arterial >7,45 y
un bicarbonato plasmático >25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la
pC02, por hipoventilación compensatoria.La alcalosis metabólica se produce a
causa de ganancia neta de [HCO3–] o de pérdida de ácidos no volátiles (en general
HCl) procedentes del líquido extracelular.A menudo conlleva hipocloremia e
hipopotasiemia. También podemos encontrar una retención de HCO3 como
mecanismo compensador de una acidosis respiratoria.El trastorno entraña una fase
generadora, en la que la pérdida de ácido suele causar alcalosis, y una fase de
"mantenimiento", en la que el riñón es incapaz de compensar mediante la
eliminación de bicarbonato (HCO3–). Los riñones y los pulmones regulan el estado
ácido/base, los riñones poseen una impresionante capacidad de eliminar HCO3, y la
persistencia de una alcalosis metabólica representa un fracaso de los riñones para
eliminar HCO3 de la forma habitual.Si a un individuo normal se le administra una
carga de bicarbonato sódico, se produce un alza del pH de corta duración, ya que el
riñón es capaz de responder rápidamente eliminando el exceso de bicarbonato. Así,
para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos
condiciones: 1) Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de
bases. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas a vómitos, o sondas
nasogástricas, como también al uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de
bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias
como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis ) y citrato (transfusiones).
2) Una alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato. Ésta
puede deberse a las siguientes condiciones:Hipovolemia: en estos casos prima la
reabsorción de Na+, ión que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la
hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el
ingreso de bases.
ACIDOSIS La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la que
RESPIRATORIA la disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una
concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la
consecuente disminución del pH de la sangre. El dióxido de carbono es producido
constantemente a medida que el cuerpo metaboliza energía, el cual se acumulará
en la circulación con rapidez si los pulmones no lo eliminan adecuadamente. La
hipoventilación alveolar conduce así a un aumento de la presión parcial de CO2
arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el valor normal de la PaCO2 es
de 36-44 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez disminuye la relación entre el
bicarbonato (HCO3 y la PaCO2 con la consecuente disminución en la acidez o pH
sanguíneo.La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica. En la acidosis
respiratoria aguda, la PaCO2 se encuentra elevada por encima del límite superior
del rango de referencia normal (más de 6,3 kPa o 45 mmHg) con una concomitante
acidemia (pH < 7,35). En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO2 se encuentra
también elevada por encima del límite superior del rango normal, pero persiste en el
tiempo con un pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a
la compensación renal y a nieveles elevados de bicarbonato (HCO-3 > 30 mEq/L).
Etiología: La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno
súbito de la ventilación y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un
estado de equilibrio. Este fracaso ventilatorio puede ser causado por la depresión
del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por enfermedad cerebral
o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente debido a una enfermedad
neuromuscular (p. ej., miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica, síndrome de
Guillain-Barré, o distrofia muscular), u obstrucción de las vías respiratorias
relacionada con la exacerbación del asma o la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC).Por su parte, la acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a
muchos trastornos, incluyendo la EPOC. La hipoventilación en la EPOC involucra
múltiples mecanismos, incluyendo la disminución en la receptividad a la hipoxia y la
hipercapnia, una mayor discrepancia entre la perfusión y la ventilación que conduce
a una mayor ventilación con espacio muerto y una disminución de la función del
diafragma como consecuencia de la fatiga y la hiperinflación.Acidosis respiratoria
crónica también puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación por obesidad
(llamado síndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares tales como la
esclerosis lateral amiotrófica y graves defectos ventilatorio restrictivos como se
observaran en la fibrosis intersticial y deformidades torácica.Las enfermedades
pulmonares que principalmente causan anormalidad en el intercambio de gas
alveolar usualmente no causan hipoventilación pero tienden a causar estimulación
de la ventilación e hipocapnia secundaria a la hipoxia. La hipercapnia sólo se
produce si se hay una enfermedad grave o fatiga muscular respiratoria. Respuesta
fisiológica: El metabolismo del cuerpo rápidamente genera una gran cantidad de
ácido volátil (H2CO3) y ácido no volátil. El metabolismo de las grasas y
carbohidratos conduce a la formación de una gran cantidad de CO2. El CO2 se
combina con agua para formar ácido carbónico (H2CO3). Los pulmones
normalmente excretan la fracción volátil a través de la ventilación sin acumulación
de ácido en la sangre. En situaciones normales, la PaCO2 se mantiene dentro de
un rango de 39 a 41 mm Hg. Una alteración significativa en la asistencia respiratoria
que afecte a la eliminación de CO2 puede causar un trastorno respiratorio ácido-
base.La ventilación alveolar está bajo el control de los centros respiratorios
centrales, que se encuentran en el puente troncoencefálico y el bulbo raquídeo. La
ventilación es influenciada y regulada por los quimioreceptores para la PaCO2,
PaO2 y del pH ubicados en el tronco encefálico y en las arterias aorta y carótidas,
así como por impulsos neurales del receptores de estiramiento en el pulmón así
como impulsos de la corteza cerebral. El fracaso ventilatorio aumenta rápidamente
la PaCO2.En la acidosis respiratoria aguda, la compensación se produce en 2
pasos:La respuesta inicial es buffering celular que se produce en cuestión de
minutos a horas. El almacenamiento en búfer celular eleva bicarbonato de plasma
(HCO3?) sólo ligeramente, aproximadamente 1 mEq/L para cada 10 mm de Hg
aumento PaCO2.El segundo paso es una compensación renal que se produce más
de 3 a 5 días. Con compensación renal, se incrementa la excreción renal de ácido
carbónico y se incrementa la reabsorción de bicarbonato.
ACIDOSIS La acidosis metabólica es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base,
METABÓLICA caracterizado por un incremento en la acidéz del plasma sanguíneo y es, por lo
general, una manifestación de trastornos metabólicos en el organismo. El identificar
la enfermedad desencadenante es la clave para la corrección del trastorno.La
acidosis metabólica puede ser causada por: Aumento en la generación de H+ de
origen endógeno (por ejemplo, cetonas) o ácidos exógenos (por ejemplo, salicilatos,
etilenglicol, metanol) Incapacidad de los riñones para el excretar hidrógeno
producido por la ingesta de proteínas de la dieta (acidosis tubular renal Tipo I, IV) La
pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida-a través del riñón (acidosis
tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea) Cuadro clínico:Los
síntomas de una acidosis metabólica no son específicos, y el diagnóstico puede ser
complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo
de gases en sangre arterial. Los síntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones,
dolor de cabeza, alteración del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido
a hipoxia, disminución de la agudeza visual, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
alteración del apetito y pérdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor
de los huesos. Los que están en una situación de acidosis metabólica suelen
presentar la respiración de Kussmaul, una respiración profunda, rápida, asociada
con cetoacidosis diabética clásica. Las respiraciones rápidas y profundas aumentan
la cantidad de dióxido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reducción de los
niveles de dióxido de carbono sérico, causando algún grado de compensación. La
acidemia extrema conduce a complicaciones neurológicas y cardíacas:
Neurológicas: letargo, estupor, coma, convulsiones Cardíacos: arritmias (taquicardia
ventricular), disminución en la respuesta a la epinefrina; ambas conducen a la
hipotensión arterial El examen físico revela ocasionalmente signos de enfermedad,
pero por lo demás resulta normal. En la intoxicación por glicol de etileno se reportan
alteraciones en los nervios craneales. El edema de la retina puede ser un signo de
intoxicación por metanol (alcohol metílico). La acidosis metabólica crónica conduce
a la osteoporosis y puede causar fracturas.
Bibliografía: TEXBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 62-64.
168 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESEQUILIBRIO ACIDOBÁSICO ESPERADO EN LA PACIENTE ES:
HIPERPNEA COMO En los pacientes que durante una cirugía son manejados con ventilación
COMPLICACIÓN DE mecánica pueden tener como complicación como lo es una alcalosis
LA VENTILACIÓN metabólica esto secundario a una hiperventilación que origina una pérdida de
ARTIFICIAL CO2 (disminución primaria de PaCO2, otras etiológías además de la
mencionada son: Ansiedad,trastornos del SNC (hemorragia subaracnoidea,
Traumatismo craneoencefálico, infecciones),intoxicación salicílica, fiebre,
hipertiroidismo, coma hepático.Estos pacientes presentan síntomas como lo
es la Hiperventilación, parestesias, tetania.Su tratamiento es primeramente la
correción de la causa que desencadeno esta alcalosis, corregir la hipoxemia y
en casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa.
RETENCIÓN DE CO2 En los pacientes con diagnóstico de atelectasia, pueden presentar retención
POR ATELECTASIA de CO2 , si no se corrige este problema, trae como consecuencia una acidosis
SECUNDARIA de tipo respiratorio. Existen otras causas que nos pueden dar este
desequilibrio ácido-base como lo son todas las causas que nos originen una
insuficiencia respiratoria (hernias diafragmaticas, neumonías, etc). El
tratamiento para este tipo de acidosis es corregir la causa que nos esta
originado esta retención.En casos severos se necesita garantizar la
permabilidad de la vía aérea incluso ventilación asistida. - El bicarbonato está
contraindicado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser eliminado
al existir una hipoventilación, agravando así la acidosis.
ELIMINACIÓN DE CL La hiperhidratación se genera cuando el consumo de agua es superior a su
POR eliminación y las alteraciones que pueden producirse se deben a la dilución
HIPERHIDRATACIÓN excesiva de sodio en la sangre y el órgano más afectado suele ser el cerebro,
pues los cambios bruscos en el contenido de agua generan la imposibilidad de
adaptación de las neuronas y ocasionan confusión mental, convulsiones y
hasta el coma.En esta patología se puede presentar alcalosis metabolica.
Aumento primario del HCO3 - en el LEC. Etiología: a) Respondedoras a
cloruros: Clu < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a deplección de volumen
del LEC. · Vómitos, aspiración NG · Diuréticos · Posthipercapnia b)
Resistentes a cloruros: Clu > 20 mmol/L. · Exceso de mineralcorticoides · Sd
de Cushing · Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis
metabólica sin hipertensión arterial · Hipopotasemia severa c) No clasificables:
· Aporte exógeno de alcalinos: HCO3 -, citrato (transfusiones), acetato
(diálisis) · Sd de leche-alcalinos Síntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular,
tetania. Analítica: ? pH, ? HCO3 -, ? CO2, ? PaCO2, ? K+. Tratamiento: - El de
la causa que la produce. - Si Clu < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9%
hasta reponer el volumen de LEC. - Corregir el déficit de K+: añadir KCl en los
sueros.
ELIMINACIÓN En los pacientes que presentan patologías donde existe una eliminación
INCREMENTADA DE incrementada de agua y sodio hay una disminución primaria del HCO3 - en el
AGUA Y NA LEC. (Acidosis metabólica) Es el trastorno ácido-base más frecuente. La
diferencia entre los cationes y los aniones determinados analíticamente es el
anión GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos): Su
valor normal es 12 ± 4 mmol/L, y permite clasificar etiológicamente las
acidosis metabólicas: a) GAP normal: indica una pérdida de bicarbonato
(aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La
cuantificación del K+ u ayudará a identificar el origen (pérdidas renales, K+ u >
20 mEq/L). · Diarreas · Fístulas pancreáticas · Ureterosigmoidostomía ·
Acidosis tubular renal · Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica
(acetazolamida) b) GAP aumentado: indica una acumulación de ácidos
orgánicos. · Cetoacidosis: diabetes, ayuno, alcohol · Acidosis láctica:
hipoxemia severa, hipoperfusión periférica, intox. fenformina · Insuficiencia
renal · Tóxicos: salicilatos, metanol Síntomas: Hiperventilación, en grados
extremos respiración de Kussmaul, confusión mental, depresión miocárdica,
hipotensión, arritmias malignas, shock. Analítica: ? pH, ? HCO3 -, ? CO2,
PaCO2 N, ? K+. Si hay compensación, pH N y ? PaCO2. Tratamiento: -
Etiológico si es posible - Bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3 - <
10 mmol/L. D ficit de HCO =0,4 x Kg x (25 - HCO- actual) 3 - é 3 Administrar
1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles. Suspender la
administración de HCO3 - cuando pH > 7,2. Complicaciones: sobrecarga de
volumen, hipernatremia, hipopotasemia. - Corregir el déficit de K+ que
aparecerá al corregir la acidosis. Cuando el K+ p sea normal, añadir KCl en
los sueros empleados si hay diuresis.
169 - EL DIAGNÓSTICO GASOMÉTRICO DEL DESEQUILIBRIO ACIDOBASE ESPERADO EN LA PACIENTE SE FUNDAMENTARÍA EN:
PH ALTO La alcalosis metabólica se produce a causa de ganancia neta de [HCO3–] o de

pérdida de ácidos no volátiles (en general HCl) procedentes del líquido extracelular.
En los pacientes con alcalosis metabólica se manifiesta por pH arterial alto, aumento
de la [HCO3–] sérica y aumento de la PaCO2 a causa de la hipoventilación alveolar
compensadora .A menudo conlleva hipocloremia e hipopotasiemia. También
podemos encontrar una retención de HCO3 como mecanismo compensador de una
acidosis respiratoria
BICARBONATO La acidosis metabólica es causada por la pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a
BAJO la pérdida-a través del riñón (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto
gastrointestinal (diarrea, succion de sonda nasogástrica, cetoacidosis diabética,
etc..)
CO2 En los pacientes con acidosis respiratoria que es el trastornos del equilibrio ácido-
AUMENTADO base en la que la disminución en la frecuencia de las respiraciones o
hipoventilación, provoca una concentración creciente del dióxido de carbono en el
plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.
PH BAJO En los pacientes con acidosis respiratoria que es el trastornos del equilibrio ácido-
base en la que la disminución en la frecuencia de las respiraciones o
hipoventilación, provoca una concentración creciente del dióxido de carbono en el
plasma sanguíneo y la consecuente disminución del pH de la sangre.
170 - EL TRATAMIENTO QUE DEBERÁ INICIARSE EN CASO DE PRESENTARSE EL DESEQUILIBRIO ACIDOBASE ESPERADO ES:
REPOSICIÓN DE En los pacientes con acidosis metabólica el tratamiento se basa en corregir la

PÉRDIDAS MÁS causa que está condicionando las pérdidas de líquidos, e implica mejorar la
SOLUCIONES DE hemodinamia con soluciones de base más la reposición de las pérdidas para
BASE ofertar más O2 a los tejidos. El uso del bicarbonato es muy controversial dada su
discutible eficacia y efectos adversos( en la literatura asi lo refiere), pero en la gran
parte de los hospitales se lleva acabo este manejo. El administra bicarbonato
sobre todo en pacientes que tienen un pH inferior a 7,2. En todo caso la corrección
debe ser lenta, a lo largo de más de 12 horas, para evitar complicaciones. Para
administración intravenosa, el bicarbonato suele estar disponible en soluciones 1
M (1 mEq/ml) y 1/6 M (17 mEq/100ml)Para evitar complicaciones es preferible
administrar sólo 1/3 de la cantidad calculada y continuar después en función de
los niveles de pH y HCO3. - . En situaciones de insuficiencia renal se administrará
bicarbonato 1 gramo tres veces al día cuando descienda el HCO3 - de 16 mEq/l.
ANSIOLÍTICO En los pacientes con presencia de histeria,llanto prolongado, y en general estados
de ansiedad pueden producir una alcalosis de tipo respiratorio.El tratamiento es
causal. Y se puede tratar con sedantes, ansiolíticos o haciendo respirar al
paciente en una bolsa de papel.
SOLUCIÓN El tratamiento de los pacientes con la alcalosis metabólica es la corrección de la
FISIOLÓGICA Y causa así como la depleción de volumen de K. Si existe una fuente exógena de
POTASIO álcali (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo primero es suspender la fuente que
puede estar exacerbando dicha alcalosis.El remplazamiento de cloro en forma de
NaCl (NaCL al 0,9%), KCL, o ambos,es apropiado para el manejo de las alcalosis
con cloro urinario bajo y estados de contracción de volumen (pérdidas de HCL por
vómitos o aspiración gástrica).
FISIOTERAPIA Y El objetivo del tratamiento de los pacientes con Acidosis Respiratoria es superar la
BRONCOSCOPÍA hipoventilación alveolar existente para conseguir la disminución de la PCO2 y
revertir el factor desencadenante o la causa etiológica. En los pacientes con
procedimientos quirúrgicos prolongados, que ameritan intubación endotraqueal es
factible la formación de atelectasias que ocasionan acidosis respiratoria y el
tratamientos es a base de fisioterapia pulmonar y ameritan broncoscopias muchas
veces de ellas para su resolución.En este paciente no es el caso, dado a que hay
otras causas más frecuentes.


Subtema: HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CÁNCER DE ENDOMETRIO

MUJER DE 62 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE CON RESULTADO DE PAPANICOLAOU CERVICAL QUE REPORTA LA PRESENCIA DE CÉLULAS ENDOMETRIALES.
Edad: Cerca de 80% de os d agnóst cos de cáncer de endometr o se rea za

en pac entes posmenopáus cas mayores de 55 años
Antecedentes: -
Sintomatología: As ntomát ca s empre cons derar o pos b e en pac entes
posmenopáus cas con sangrado
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: S empre que se reporten cé u as endometr a es en un papn co aou debe
cons derarse a pos b dad de cáncer de endometr o
171 - EL SIGUIENTE ESTUDIO, SERÁ EL DE MÁS UTILIDAD PARA CONFIRMAR SU PROBABLE DIAGNÓSTICO:
COLPOSCOPÍA No t ene n nguna ut dad como parte de estud o de a pac ente con sospecha de
cáncer de endometr o Un co poscop o es un m croscop o de campo estereoscóp co
b nocu ar de baja reso uc ón con una fuente de um nac ón potente que se emp ea
para e examen v sua de cue o uter no bajo aumento como aux ar en e
d agnóst co de as neop as as cerv ca es La nd cac ón más común para a
co poscop a es un resu tado pos t vo en as pruebas de tam zaje por ejemp o
c to ogía pos t va nspecc ón v sua con ác do acét co (IVA) pos t va etc Un
e emento c ave de examen co poscóp co es a observac ón de as característ cas de
ep te o cerv ca después de a ap cac ón suces va de so uc ón sa na sotón ca
so uc ón de ác do acét co de 3% a 5% y so uc ón yodo yodurada de Lugo Las
característ cas de os camb os acetob ancos en e cue o uter no después de a
ap cac ón de ác do acét co d u do son út es en a nterpretac ón de a co poscop a y
para d r g r as b ops as Los camb os de co or de cue o uter no tras a ap cac ón de
so uc ón yodo yodurada de Lugo dependen de a presenc a o ausenc a de
g ucógeno en as cé u as ep te a es Las zonas que cont enen g ucógeno adqu eren
un co or castaño oscuro o negro; as zonas que carecen de g ucógeno se mant enen
nco oras o pá das o adqu eren un co or amar o mostaza o azafrán Es mportante
anotar con cu dado os resu tados de examen co poscóp co en un reg stro
co poscóp co nmed atamente después de proced m ento
LEGRADO E frot s de Papan co aou no ha s do una herram enta sens b e para d agnost car
UTERINO cáncer endometr a 50% de as mujeres con esta neop as a t ene resu tados
FRACCIONADO norma es En mujeres de 40 años de edad o más en ocas ones se reg stran cé u as
endometr a es ben gnas en un frot s s stemát co En premenopáus cas a menudo
este es un ha azgo de poca mportanc a sobre todo s e frot s se rea za después
de a menstruac ón S n embargo as posmenopáus cas con ta es datos t enen un
r esgo de 3 a 5% de cáncer endometr a La b ops a endometr a debe cons derarse
como e método d agnóst co pr nc pa en mujeres posmenopáus cas as ntomát cas s
se reporta este dato
BUSQUEDA Y No ex ste n nguna re ac ón entre e v rus de pap oma humano y e cáncer de
TIPIFICACIÓN endometr o Los factores de r esgo cons derados son: 1 Mujeres post-
DE VIRUS DEL menopáus cas 2 Mujeres con peso gua o mayor a 90 Kg 3 Mujeres con edad
PAPILOMA gua o mayor a 45 años 4 Mujeres con antecedentes de nfert dad mas
HUMANO. nu par dad 5 Mujeres con expos c ón a estrógenos endógenos o exógenos s n
COLPOSCOPÍA opos c ón 6 Mujeres con h stor a fam ar de cáncer endometr a o de co on 7
Mujeres con d agnost co de d abetes me tus 8 Mujeres con terap a a base de
tamox feno 9 Mujeres con terap a hormona ma d señada
BIOPSIA La sospecha es de cáncer endometr a por esa razón no t ene n ngún sent do
CERVICAL rea zar una b ops a cerv ca Debe rea zarse un muestreo endometr a ya sea
DIRIGIDA med ante una b ops a rea zada en consu tor o med ante cánu as comerc a es o
med ante d atac ón y egrado uter no
172 - UNA VEZ CONCLUÍDO SU ESTUDIO Y ESTADIFICACIÓN, SE CONCLUYE QUE SE TRATA DE UN ADENOCARCINOMA ENDOMETROIDE LIMITADO AL
ENDOMETRIO. EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA:
HISTERECTOMÍA OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA EL CANCER DEL ENDOMETRIO EN

RADICAL Y LA ETAPA II E tratam ento de cáncer de endometr o en a etapa II es
RADIOTERAPIA genera mente una comb nac ón de terap as nc u da rad oterap a nterna y
externa y a c rugía Etapa IIA E tratam ento de cáncer de endometr o en a
etapa IIA puede nc u r o s gu ente: H sterectomía (C rugía para ext rpar e
útero) y sa p ngooforectomía b atera (C rugía para ext rpar ambos ovar os y as
trompas de Fa op o) Los gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen pueden
ext rparse tamb én para su examen bajo un m croscop o para ver f car a
presenc a de cé u as cancerosas H sterectomía y sa p ngooforectomía
b atera con o s n remoc ón de gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen
más rad oterap a nterna o rad oterap a de haz externa en a pe v s Después de
a c rugía puede co ocarse un c ndro p ást co que cont ene una fuente de
rad ac ón en a vag na a f n de e m nar todas as cé u as cancerosas restantes
Etapa IIB E tratam ento de cáncer de endometr o en a etapa IIB puede nc u r
o s gu ente: H sterectomía (c rugía para ext rpar e útero) y sa p ngooforectomía
b atera (c rugía para ext rpar ambos ovar os y as trompas de Fa op o)
remoc ón de os gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen para su examen
bajo un m croscop o con e propós to de ver f car a presenc a de cé u as
cancerosas segu do por rad oterap a Rad oterap a nterna y rad oterap a de
haz externa segu da por h sterectomía y sa p ngooforectomía b atera y
ext rpac ón de gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen para su examen
bajo un m croscop o con e propós to de ver f car a presenc a de cé u as
cancerosas H sterectomía rad ca (c rugía para ext rpar e cue o uter no e
útero as trompas de Fa op o os ovar os y parte de a vag na) con o s n
remoc ón de os gang os nfát cos en a pe v s para su examen bajo un
m croscop o con e propós to de ver f car a presenc a de cé u as cancerosas
HISTERECTOMÍA OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA EL CANCER DEL ENDOMETRIO EN
EXTRAFACIAL LA ETAPA I E tratam ento de cáncer de endometr o en a etapa I puede
nc u r o s gu ente: H sterectomía (C rugía para ext rpar e útero) y
sa p ngooforectomía b atera (C rugía para ext rpar ambos ovar os y as
trompas de Fa op o) Los gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen pueden
ext rparse tamb én para su examen bajo un m croscop o para ver f car a
presenc a de cé u as cancerosas H sterectomía y sa p ngooforectomía
b atera con o s n remoc ón de gang os nfát cos en a pe v s y e abdomen
segu das por rad oterap a nterna o rad oterap a de haz externa en a pe v s
Después de a c rugía puede co ocarse un c ndro p ást co que cont ene una
fuente de rad ac ón en a vag na a f n de e m nar todas as cé u as cancerosas
restantes
HISTERECTOMÍA, OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA EL CANCER DEL ENDOMETRIO EN
RADIOTERAPIA LA ETAPA III E tratam ento de cáncer de endometr o en a etapa III puede
MÁS nc u r o s gu ente: H sterectomía rad ca (C rugía para ext rpar e cue o uter no
HORMONOTERAPIA e útero as Trompas de Fa op o os ovar os y parte de a vag na) remoc ón de
os gang os nfát cos en a pe v s para su examen bajo un m croscop o con e
propós to de ver f car a presenc a de cé u as cancerosas segu da por
rad oterap a nterna y rad oterap a de haz externa Rad oterap a so amente para
pac entes que no pueden someterse a c rugía Terap a hormona para
pac entes que no pueden someterse a c rugía o rad oterap a
QUIMIOTERAPIA, OPCIONES DE TRATAMIENTO PARA EL CANCER DEL ENDOMETRIO EN
RADIOTERAPIA Y LA ETAPA IV E tratam ento para e cáncer de endometr o en a etapa IV
HORMONOTERAPIA puede nc u r o s gu ente: Rad oterap a nterna y rad oterap a de haz externa
ADYUVANTE. Terap a hormona Estud os c ín cos de qu m oterap a
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. ALAN H. DE CHERNEY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8°. 2003. PÁG. 1015-1033.


Tema: LEUCORREA
Subtema: VAGINOSIS BACTERIANA

MUJER DE 34 AÑOS DE EDAD, QUE ES ENVIADA A SU CONSULTA CON CERVICOVAGINITIS, CARACTERIZADA POR SECRECIÓN TRANSVAGINAL AMARILLENTA,
ESPUMOSA, FÉTIDA Y ACOMPAÑADA DE INTENSO PRURITO.

Antecedentes:
Sintomatología: ntenso prurito
Exploración: Secreción transvaginal amarillenta y espumosa
173 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
BETALACTÁMICOS. Los betalactamicos como por ejemplo las penicilinas cefalosporinas

carbapenems monobactams e inhibidores de betalactamasa Están indicados
en profilaxis y tratamiento de infecciones causadas por bacterias Gram
positivas y negativas En ginecolog a su uso se limitar a para el tratamiento de
enfermedad pélvica inflamatoria cuando la etiolog a identificada fuera
Neisseria
MACROLIDOS. Macrolidos como por ejemplo claritromicina azitromicina derivados de la
eritromicina La azitromicina se utiliza de primera elección en tratamiento de
infección por Chlamydia trachomatis
QUINOLONAS. No se conoce a fondo el mecanismo de acción por el cual las nuevas
quinolonas destruyen las bacterias rápidamente donde estas bloquean la
acción del ácido nalidixico Pero se ha reportado en la literatura mas reciente
su posible mecanismo de acción El blanco bioqu mico de las quinolonas es la
girasa ADN una enzima bacteriana con 4 subunidades que intervienen en
diversas reacciones de ADN de suma importancia dicha enzima bacteriana
produce giros superhelicoidales negativos de ADN de doble cordón e introduce
roturas en el ADN En ginecolog a se utilizan como régimen alternativo para el
tratamiento de la Chlamydia trachomatis y en la enfermedad pélvica
inflamatoria
IMIDAZOLES. El imidazol es un intermediario de la bios ntesis de la histidina que se forma
desde el imidazol glicerol fosfato con la perdida de agua Su molécula ha
servido de base para el desarrollo de numerosos fármacos Es un ejemplo de
medicamento antibacteriano y antiprotozoario el metronidazol siendo de
primera elección en el tratamiento de las pacientes con cervicovaginitis
bacteriana o por Trichomona
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 434.

Area: PEDIATRÍA

ADOLESCENTE FEMENINA DE 15 AÑOS DE EDAD, SIN VIDA SEXUAL ACTIVA. DESDE HACE 24 HRS PRESENTA DOLOR ABDOMINAL INICIALMENTE PERIUMBILICAL Y
POSTERIORMENTE CON IRRADIACIÓN A CUADRANTE INFERIOR DERECHO. HACE 12 HRS SE AGREGA FIEBRE DE 38.5°C, 4 VOMITOS DE CONTENIDO
GASTROALIMENTARIO, ASTENIA, ADINAMIA E HIPOREXIA, POR LO QUE ACUDE A URGENCIAS. A LA EXPLORACION FISICA EN POSICION ANTIALGICA, FIEBRE DE 38.5°C,
CON DOLOR A LA PALPACION EN CUADRANTE INFERIOR DERECHO, QUE SE INCREMENTA A LA DESCOMPRESIÓN. PERISTALSIS DISMINUIDA. LA BIOMETRÍA HEMATICA
MUESTRA LEUCOCITOSIS Y EL EXAMEN GENERAL DE ORINA REPORTA NITRITOS POSITIVOS Y 20 LEUCOCITOS POR CAMPO. SE TOMA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
OBTENIENDOSE LA SIGUIENTE IMAGEN.
Edad: Ado escente de 15 años

Antecedentes: S n v da sexua act va n antecedentes g neco óg cos
Sintomatología: Más de 24 hrs de evo uc ón f ebre vóm to y do or per umb ca que se
rrad a a cuadrante nfer or derecho
Exploración: Rebote pos t vo
Laboratorio y/o gabinete: Leucoc tos s y EGO pato óg co
174 - EL DIAGNOSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
ADENITIS S b en es un d agnóst co d ferenc a só o debe cons derarse cuando se acompaña

MESENTÉRICA de una nfecc ón mportante de vías resp rator as o que no se p antea en e caso
c ín co Las a terac ones más frecuentemente detectadas en a operac ón cuando e
d agnóst co de apend c t s aguda resu ta erróneo son en orden de frecuenc a
nfaden t s mesentér ca ausenc a de enfermedad orgán ca enfermedad
nf amator a pé v ca aguda rotura de fo ícu o ovár co o cuerpo amar o y
gastroenter t s aguda
ENFERMEDAD La d ferenc ac ón sobre bases c ín cas entre enfermedad pé v ca nf amator a y
PELVICA apend c t s aguda sue e ser práct camente mpos b e Los d p ococos ntrace u ares
INFLAMATORIA gramnegat vos en e frot s de exudado cerv ca no son patognomón cos a menos
que se cu t ve Ne sser a gonorrhoeae E do or con a mov zac ón de cue o uter no
es nespecíf co y puede produc rse en a apend c t s s ha ocurr do una perforac ón o
e apénd ce se encuentra adyacente a útero o os anexos Por esta razón es c ave
no haber comenzado con v da sexua act va o que práct camente descarta este
d agnóst co
INFECCIÓN DE La pac ente cursa tamb én con nfecc ón de vías ur nar as que no descarta o
VÍAS exc uye e d agnóst co de apend c t s aguda T enes que comprender que a
URINARIAS causante de a s ntomato ogía pr nc pa refer da en e caso es a apend c t s y no a
nfecc ón de vías ur nar as
APENDICITIS La apend c t s se man f esta pr nc pa mente con do or abdom na nausea o vóm to y
AGUDA f ebre en ese orden de presentac ón En e pac ente actante e síntoma n c a sue e
ser d arrea E do or se presenta en forma d fusa a n ve abdom na horas después
se oca zara en e cuadrante nfer or derecho e do or es cont nuo en aumento
progres vo egando a ser c aud cante e ncapac tante E vóm to aparece
hab tua mente después de a presentac ón de do or y sue e ser de conten do
gastroa mentar o Se ref ere que a nausea y e vóm to puede preceder a do or
abdom na en caso de que e cuadro apend cu ar sea retroceca ascendente (15%)
En muchas ocas ones man f esta anorex a desde e n c o de os síntomas La f ebre
hab tua mente no es a ta (menos de 38 5 grados) La apend c t s puede ser
confund da con cua qu er trastorno que provoque do or abdom na La prec s ón
d agnóst ca es de a rededor de 75 a 80% en e caso de méd cos expertos y e
d agnóst co só o debe basarse en os cr ter os c ín cos ya expuestos Qu zá es mejor
errar geramente y d agnost car en exceso ya que e retraso va acompañado de
perforac ón y aumento de a morb dad y a morta dad
Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLPH. COLIN DE RUDOLPH. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 700-701.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/031 GPC ApendicitisAgDiag/IMSS 031 08
175 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE RECIBIR LA PACIENTE ES CON:
AYUNO, SOLUCIONES S b en e ayuno y a terap a hídr ca estarían nd cados e tratam ento

DE BASE, SONDA específ co de a pato ogía de a pac ente es a apend cectomía
NASOGASTRICA
APENDICECTOMÍA En caso de que se sospeche apend c t s deben ev tarse os axantes y as
enemas y tampoco pueden adm n strarse ant b ót cos cuando se está
cuest onando e d agnóst co ya que só o enmascaran a perforac ón E
tratam ento cons ste en una ntervenc ón de urgenc a y apend cectomía en e
momento en que e pac ente esté preparado
ANTIBIOTICOTERAPIA Sería e tratam ento de a enfermedad pé v ca nf amator a o de a nfecc ón
de vías ur nar as En e caso de EPI e tratam ento empír co de EIP debe
n c arse en a mujer joven (menor de 24 años) sexua mente act va y otras
mujeres con r esgo de enfermedad de transm s ón sexua con do or pé v co
s n otra causa que pueda ser dent f cada y con uno ó más cr ter os en e
examen pé v co: do or a a mov dad de cérv x do or uter no y do or anex a
E tratam ento debe nc u r ant m crob anos út es contra Ne sser a
gonorrhoeae y Ch amyd a trachomat s Gramm negat vos anaerob os y
estreptococos E tratam ento nc u rá a guna de as s gu entes a ternat vas:
En pac entes ambu ator os: Of oxac na 400 MG VO cada 12 horas o
evof oxac na 500 MG d ar o por 14 días más metron dazo 500 MG VO cada
12 horas por 14 días o c ndam c na 450 MG VO cada 6 horas por 14 días E
tratam ento es e suger do en a norma of c a mex cana NOM-039-SSA2-
2002 2003
ANALGÉSICOS Y Sería e tratam ento de a aden t s mesentér ca y basta ría con un
ANTINFLAMATORIOS ant nf amator o como e buprofeno
Bibliografía: PEDIATRIA DE RUDOLPH. COLIN DE RUDOLPH. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2003. PAG. 700-701.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/031 GPC ApendicitisAgDiag/IMSS 031 08 G



HOMBRE DE 53 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE DESDE HACE 15 AÑOS. TRATADO ACTUALMENTE CON METOTREXATE. ACUDE A CONSULTA POR
PRESENTAR ASTENIA, HIPODINAMIA Y FATIGA FÁCIL. SE SOLICITAN LABORATORIOS QUE REPORTAN HEMOGLOBINA DE 9.5 GR Y PLAQUETAS NORMALES.
Edad: hombre de 53 años de edad.

Antecedentes: artritis reumatoide desde hace 15 años en Tratamiento con metotrexate.
Sintomatología: astenia, hipodinamia y fatiga
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: hemoglobina de 9.5 g/dl. plaquetas normales.
176 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO:
FUMARATO El metotrexate es un antimetabolito. ES UN ANÁLOGO DEL ÁCIDO FÓLICO QUE

FERROSO INHIBE COMPETITIVAMENTE LA DIHIDROFOLATO REDUCTASA. El metotrexate
continúa teniendo un lugar prominente en el tratamiento de la artritis reumatoide,
quizá el primer fármaco modificador de la enfermedad a administrar. La dosis inicial
debería ser de 7,5 mg semanales y se efectuaría una escalada rápida, llegando a 20
mg semanales en relación con la respuesta obtenida.
TRANSFUSIÓN El metotrexate no debe darse junto con trimetoprim sulfametoxazol, probenecid,
SANGUÍNEA salicilatos y otros fármacos que compiten con este para su unión a proteínas ya que
pueden aumentar las concentraciones plasmáticas hasta niveles que puedan
producir supresión de la médula ósea.
HIERRO El metotrexate tiene efectos antiproliferativos importantes sobre la médula ósea por
DEXTRAN lo que se debe monitorizar con frecuencia la biometría hemática completa de manera
seriada. "Se debe administrar junto con ácido fólico para evitar que los pacientes
presenten crisis hematológicas". Los efectos adversos mas frecuentemente
producidos por la administración de dosis bajas de metotrexate son:
1.Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estomatitis, diarrea. 2.Neurológicos:
cefalea, astenia, vértigo, cambios de humor. 3.Hepáticos: citólisis-cirrosis
4.Hematológicos: leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia 5.Pulmonares:
neumonitis intersticial 6.Infecciones oportunistas: herpes zoster, fúngicas,
Pneumocystis jirovechi 7.Linfoma: linfoma reversible asociado al virus de Epstein-
Barr 8.El metotrexato es teratógeno
ACIDO Algunos de los efectos adversos más frecuentes producidos por el uso de
FÓLICO metotrexate se relacionan con ciertos factores de riesgo. - Los efectos
gastrointestinales y neurológicos se relacionan con la disminución de folatos. - Las
alteraciones hepáticas guardan relación con el déficit de folatos, la infección por los
virus de las hepatitis C y B, la ingesta de alcohol, la edad avanzada y dar tratamiento
por periodos de tiempo prolongados. - Las alteraciones hematológicas son más
frecuentes en la insuficiencia renal, la deficiencia de folatos, las infecciones y con la
administración concomitante de ciertos fármacos, como el probenecid o el
trimetroprim-sulfametoxazol. - Las manifestaciones pulmonares se consideran
relacionadas posiblemente con fenómenos de hipersensibilidad; sin embargo, sería
recomendable practicar una radiografía de tórax de rutina y las pruebas de
funcionamiento respiratorios, incluyendo la capacidad de difusión de monóxido de
carbono (DLCO). Ya que un enfermo con artritis reumatoide tratado con metotrexato
puede tener tos, fiebre y disnea, si además cursa con disminución de la DLCO se
debe suprimir el metotrexato y descartar la presencia de infección por Pneumocystis
jirovechi. La prueba diagnóstica definitiva de la neumonitis por metotrexato se
obtendrá con su resolución al suprimir el fármaco y/o al añadir glucocorticoides. Por
lo expuesto con anterioridad, parece fundamental la administración de folatos.
Existen otros motivos para administrar folatos, el más importante de los cuales es el
aumento de la homocisteína plasmática ya que este es un factor de riesgo para
padecer alteraciones vasculares, demencia y enfermedad de Alzheimer. LA ANEMIA
CARACTERÍSTICA DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO CON
METROTEXATE ES LA CAUSADA POR DEFICIENCIA DE FOLATOS.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 2172-2174. REV ESP REUMATOL 2002;29(3):99-101

Area: PEDIATRÍA
Subtema: DEFICIT DE VITAMINA A

ESCOLAR DE 7 AÑOS DE EDAD, ACUDE A CONSULTA POR UN PADECIMIENTO DE UN MES Y MEDIO CON DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL EN LAS NOCHES,
RESEQUEDAD DE BOCA Y OJOS, UÑAS QUEBRADIZAS, CABELLO SECO Y ESCASO.
Edad: ESCOLAR 7 AÑOS DE EDAD

Antecedentes: --
Sintomatología: mes y med o con d sm nuc ón de a agudeza v sua en as noches
resequedad de boca y ojos uñas quebrad zas cabe o seco y escaso
Exploración: --
177 - LA PACIENTE PRESENTA UNA DEFICIENCIA DE LA SIGUIENTE VITAMINA:
D RAQUITISMO: Afecc ón nfant causada por a carenc a de v tam na D cuyas pr nc pa es

man festac ones son e reb andec m ento de os huesos de cráneo asoc ado genera mente a un
agrandam ento exagerado de éste e tórax se ap asta transversa mente e esternón es prom nente
y as art cu ac ones de as cost as se abu tan; en as extrem dades nfer ores por a acc ón de peso
corpora aparecen ncurvac ones de os huesos argos y desv ac ones de eje ong tud na de os
m smos Esta deformac ón se man f esta cuando os n ños que padecen raqu t smo emp ezan a
andar; es frecuente a apar c ón de fracturas de os huesos y a mov dad de as art cu ac ones es
muy amp a deb da a a ax tud de os gamentos por o que estos n ños adoptan pos c ones raras e
nverosím es Son frecuentes tamb én as es ones muscu ares deb do a a deb dad de os
múscu os Otras man festac ones de raqu t smo son: abu tam ento de v entre retraso de a
dent c ón mp antac ón defectuosa de os d entes d sm nuc ón de a ta a en re ac ón con a norma
etc OSTEOMALASIA: Afecc ón de os huesos deb do a una carenc a de v tam na D y que produce
una ma a ca c f cac ón ósea como consecuenc a de una concentrac ón nadecuada de ca c o y de
fósforo Se caracter za por un reb andec m ento de os huesos con do ores óseos ntensos gran
agotam ento y deb dad y propens ón a as fracturas
C ESCORBUTO: Afecc ón deb da a a carenc a de v tam na C en e organ smo que se caracter za por
una deb dad muscu ar progres va do ores en os brazos y en as p ernas ade gazam ento
progres vo pa p tac ones ace erac ón de as pu sac ones card acas y sensac ón de ahogo; son
frecuentes as hemorrag as espec a mente en as encías que están h nchadas y sangran con
fac dad y en a p e aparecen manchas sanguíneas; os d entes caen precozmente; es constante
a anem a y d versas a terac ones óseas que se ponen en ev denc a rad o óg camente La
res stenc a a as nfecc ones está muy d sm nu da
B BERIBERI: Afecc ón deb da a a def c enc a ntensa en e organ smo de t am na (v tam na B1) Se
caracter za por trastornos nerv osos c rcu ator os y genera es(asten a deb dad genera marcha
tamba eante anem a etc) PELAGRA: Afecc ón deb da a a def cenc a v tamín ca de n ac na
(v tam na B3) Las pr nc pa es man festac ones de a pe agra son: dermat t s nf amac ón y do or en
a boca y en a engua d arrea síntomas nerv osos anem a etc
A Xerofta m a: Afecc ón ocu ar deb da a a carenc a de v tam na A caracter zada por a sequedad de
g obo de ojo y una fa ta de br o en a superf c e ocu ar; se acompaña de una pérd da más o menos
acusada de a v s ón espec a mente por a noche La xerofta mía cornea se asoc a genera mente
con un grado ntenso de def c enc a de v tam na A que a menudo se acompaña de ma nutr c ón
genera zada aguda (ma nutr c ón ca ór co-prote ca) e nfecc ones graves La def c enc a de v tam na
A produce retraso en a adaptac ón de os bastonc os a as cond c ones de um nac ón escasa
segu do por a reducc ón de a sens b dad a umbra LA DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
NOCTURNA ES EL SIGNO CLAVE EN EL DÉFICIT POR VITAMINA A
Bibliografía: OSKI'S PEDIATRICS. JULIA A. MC WILLIAM. LIPPICOTT WILLIAM & WILKINS. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 110-112.
178 - EL PACIENTE DEBE INICIAR UNA DIETA ESPECIAL. LOS ALIMENTOS QUE DEBE INTEGRAR A SU DIETA SON:
LECHE, FUENTES DE VITAMINA A: - En e re no an ma : os productos ácteos a yema de

HUEVO E huevo e ace te de hígado de pescado y e hígado - En os vegeta es: En todos os
HÍGADO vegeta es amar os a rojos o verdes oscuros; zanahor a batata ca abaza zapa o ají
esp nacas rad cc o echuga bróco co es de Bruse as tomate espárrago - En as
frutas: Damasco durazno me ón papaya mango mamón Ya sea de ternera po o
pavo o pescado e hígado es un a mento con una a ta cant dad de v tam na A
concretamente a cant dad que podemos encontrar en e hígado es de 6 5 mg por
cada 100 gramos egando a proporc onar esta cant dad un 72% de a cant dad d ar a
recomendada La eche es un a mento comp eto que entre sus muchas cua dades
nutr c ona es cont ene v tam na A La cant dad de esta v tam na que podemos
encontrar en a eche es de 28 mg cada 100 g Esta cant dad tan só o sup e un 3% de
a cant dad d ar a recomendada La zanahor a es un tubércu o que entre otras
prop edades benef c osas para nuestro organ smo se caracter za por ser un a mento
muy r co en v tam na A La zanahor a además de contener un 93% de a cant dad que
nuestro organ smo neces ta d ar amente cont ene var as v tam nas de comp ejo B
v tam na C y un a to conten do en Betacaroteno EL MAYOR CONTENIDO DE
VITAMINA A SE ENCUENTRA EN EL HÍGADO RAZÓN POR LA CUAL SE ELIGE
ESTA OPCIÓN COMO CORRECTA
ALMENDRAS FUENTES DE VITAMINA B7 O BIOTINA: De or gen an ma son pr nc pa mente en os
Y NUECES r ñones hígado po o pescado yema de huevo De or gen vegeta son hongos
a gunos vegeta es como a co f or y a patata frutas como e p átano a uva a sandía
y as fresas cacahuete evadura eche a mendras nueces gu santes secos y en a
ja ea rea
VERDURAS ALIMENTOS CON VITAMINA E: La v tam na E está en mu t tud de a mentos
DE HOJA pr nc pa mente de or gen vegeta Los a mentos vegeta es con v tam na E son
VERDE vegeta es de hoja verde sem as entre e os e bróco a soja as esp nacas e
germen de tr go y a evadura de cerveza A gunos a mentos de or gen an ma
cont enen v tam na E como a yema de huevo La v tam na E o Tocofero es
benef c osa para e s stema c rcu ator o t ene prop edades ant ox dantes es
benef c osa para a v sta y ayuda en a prevenc ón de a enfermedad de Park nson
MORRON, FUENTES DE VITAMINA C: Las fuentes de v tam na C natura es son or gen vegeta :
MANZANA Y Está conten da de forma natura en a gran mayoría de frutas y verduras La acero a es
COL uno de os a mentos que a cont ene en mayor cant dad Otros a mentos con mayor
conten do de v tam na C son os cítr cos os p m entos as co es esp nacas a co f or
as patatas (papas) Tamb én es una de as v tam nas que se puede encontrar en
mayor med da en frutas como os mangos e p átano a p ña (ananá) a manzana y e
me ón
Bibliografía: OSKI'S PEDIATRICS. JULIA A. MC WILLIAM. LIPPICOTT WILLIAM & WILKINS. EDICIÓN 4A. 2006. PAG. 110-112.


Tema: LESIONES EXUDANTES O COSTROSAS
Subtema: IMPÉTIGO Y ERISIPELA

HOMBRE DE 31 AÑOS PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS FIEBRE, MALESTAR GENERAL Y DERMATOSIS CARACTERIZADA CON LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE LA
PIERNA DERECHA DE COLOR ROJO, PEQUEÑAS, EN FORMA DE PLACA, CON BORDES BIEN DEFINIDOS Y ELEVADOS.
Edad: mascu no de 31 años de edad

Antecedentes: ---
Sintomatología: presenta desde hace 3 días ma estar genera y dermatos s en a p erna
derecha
Exploración: presenta en a p erna derecha LESIONES DOLOROSAS EN LA PIEL DE
COLOR ROJO PEQUEÑAS EN FORMA DE PLACA CON BORDES
BIEN DEFINDOS Y ELEVADOS
ERITEMA E ERITEMA MULTIFORME es una enfermedad de a p e de causa desconoc da

MULTIFORME pos b emente med ada por e depós to de comp ejos nmunes (mayormente IgM) en a
m crovascu atura superf c a de a p e y en a membrana mucosa de a boca que
ocurre usua mente después de una nfecc ón o una expos c ón a drogas Es un
desorden común con una nc denc a máx ma entre a segunda y tercera década de
v da La cond c ón varía desde una erupc ón eve auto- m tada de er tema mu t forme
menor a una forma grave morta conoc da como Er tema mu t forme mayor (o Er tema
mu t forme majus) que tamb én nvo ucra a as membranas mucosas Esta forma
severa puede estar re ac onada con e síndrome de Stevens Johnson La forma eve
es mucho más común que a forma severa E d agnóst co se conf rma por b ops a -
La forma eve se presenta genera mente con "prur to eve" (pero este puede ser muy
grave) parches rojo "s métr camente" d spuestos y a part r de as extrem dades A
menudo toma a apar enc a de es ón c ás ca de d ana con un "an o rojo a rededor de
un centro pá do" Reso uc ón dentro de os 7 a 10 días es a norma - Ind v duos con
Er tema mu t forme pers stente (crón co) tendrán a menudo una forma do orosa en un
s t o de es ón por ejemp o un rasguño menor o abras ón dentro de una semana
Irr tac ón o pres ón nc uso de ropa causará que e do or de er tema a segu r
expand endo a o argo de sus márgenes durante semanas o meses mucho después
de que e do or or g na en e centro se cure La nfecc ón pred sponente más común
es e Herpes s mp e pero as nfecc ones bacter anas (comúnmente Mycop asma) y
enfermedades fúng cas están tamb én mp cadas La supres ón de v rus de herpes
s mp e y prof ax s nc uso (con ac c ov r) ha demostrado preven r as erupc ones
recurrentes de Er tema mu t forme Otras causas nc uyen reacc ones a fármacos
más comúnmente a su fas Fen toína Barb turatos Pen c nas y a opur no o un
s nfín de do enc as nternas E Er tema Mu t forme pers stente (crón co) se ha
re ac onado con a ngest ón de benzoatos en formas natura es y art f c a es
nc uyendo e ác do benzo co que ex ste natura mente en a gunas frutas y benzoato
de sod o un conservante de a mentos comunes E Er tema mu t forme es
auto m tado con frecuenc a desaparece espontáneamente y no requ ere n ngún
tratam ento La conven enc a de a terap a g ucocort co de puede ser nc erta ya que
es d fíc determ nar s e curso estará auto m tado LAS LESIONES DEL ERITEMA
MULTIFORME SON ROJAS CON CENTRO BLANQUESINO PRURIGINOSAS
SIMÉTRICAS SÓLO DUELEN CUANDO HAY CRONICIDAD NO CORRESPONDE
CON EL CASO CLÍNICO
URTICARIA La URTICARIA VASCULÍTICA (UV) es una ent dad c n copato óg ca caracter zada
VASCULÍTICA por "ep sod os recurrentes de urt car a" y vascu t s eucoc toc ást ca en a
h stopato ogía Una m noría de pac entes con urt car a crón ca t ene urt car a
vascu ít ca (aprox madamente un 5%) C ás camente a UV se man f esta con habones
er tematosos recurrentes por más de cuatro a se s semanas que duran más de 24
horas y desaparecen dejando h perp gmentac ón res dua Como as característ cas de
a urt car a vascu ít ca pueden sobreponerse con as de a urt car a común su
d agnóst co s empre debe apoyarse en un estud o h stopato óg co Según os n ve es
de comp emento esta ent dad puede subd v d rse en urt car a vascu ít ca
normocomp ementém ca e h pocomp ementém ca Una m noría de pac entes con
urt car a vascu ít ca h pocomp ementém ca cump e con cr ter os d agnóst cos de
síndrome de urt car a vascu ít ca h pocomp ementém ca Aque os pac entes con
h pocomp ementem a t enen mayor r esgo de desarro ar comprom so mu t orgán co y
frecuentemente desarro an upus er tematoso s stém co (LES) durante e segu m ento
espec a mente os que cursan con ant cuerpos ant -C1q LA URTICARIA
VASCULÍTICA SE CARACTERIZA POR CUADROS REPETITIVOS DE URTICARIA
NO HAY TAL ANTECEDENTE EN EL PACIENTE
DERMATITIS Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con
CONTACTO factores externos como a érgenos e rr tantes La pa abra dermat t s sug ere un cr ter o
amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a
eczema De todas maneras as man festac ones c ín cas más frecuentes de as
Dermat t s por Contacto Irr tat va y A érg ca son as formas eccematosas y su et o ogía
só o puede d uc darse en base a a conjunc ón de os antecedentes y as pruebas de
parche Las dermat t s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por
contacto (DIC) 2- Dermat t s a érg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas
por contacto (RIC) 4- Reacc ones fotoa érg cas y fototóx cas por contacto (FAxC y
FTxC) 5- Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto
s stém ca (DCS) La dermat t s por contacto rr tat va es a más frecuente y en menor
porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma más frecuente de
dermat t s por contacto en todas as edades y mucho más en os n ños Las es ones
se c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes
En as formas agudas pueden verse pápu as o p acas er tematosas y edematosas y
más ade ante vesícu as o ampo as exudac ón eros ones y costras En as formas
acumu at vas o crón cas además de este ú t mo grupo de es ones puede predom nar
un aspecto descamat vo quen f cac ón y formac ón de gr etas o f suras
Subjet vamente puede produc r prur to escozor quemazón o nc uso do or En os
n ños pequeños a or na y as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a
dermat t s de paña y a sa va que or g na es ones en a cara y e cue o son os
pr nc pa es desencadenantes En n ños más mayores y ado escentes a sa va causa
tamb én que t s descamat va y es ones per ora es La or na y as heces cont núan
actuando como rr tantes en casos de ncont nenc a o enures s Otros rr tantes a tener
en cuenta en a nfanc a son jabones detergentes p nturas d so ventes e agua a
t erra as t zas p antas maderas y so uc ones azucaradas A gunas de e as se
man pu an en act v dades esco ares o comp ementar as Los n ños atóp cos son muy
propensos a reacc ones rr tat vas por a mentos como tomate naranjas mones
p ña fresas etc y por a ana y otras prendas text es Para rea zar e d agnóst co es
nd spensab e una h stor a c ín ca así como a exp orac ón que son a base de
d agnóst co de as dermat t s por contacto La ana ít ca no aporta datos s gn f cat vos y
a b ops a muestra una magen de dermat t s espong ót ca y en ocas ones necros s
ep dérm ca; ambas pueden serv r para descartar otros procesos pero raramente
or entan a un d agnóst co no sospechado por a c ín ca En as dermat t s por contacto
rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or
d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a En as dermat t s por contacto rr tat vas y
fototóx cas no ex sten otras pruebas comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es
en a práct ca d ar a Para e d agnóst co de a dermat t s por contacto a érg ca se
ut zan as pruebas ep cutáneas o de parche cons stentes en a ap cac ón de os
supuestos a érgenos responsab es sobre a p e de pac ente Aunque en
determ nadas s tuac ones se emp ean pruebas ab ertas y otras moda dades o más
común es mantener as sustanc as nvest gadas en contacto con a p e durante 48
horas emp eando após tos o rec p entes adecuados Pasado este t empo se ret ran
os a érgenos y se eva úa a respuesta a cabo de 1/2-1hora eva uac ón que se rep te
a as 72-96 horas La respuesta pos t va mp ca una reacc ón eccematosa en a zona
de ap cac ón y su per fer a Las es ones de as dermat t s por contacto foto a érg ca
tamb én pueden reproduc rse med ante pruebas de foto parche s m ar a as
anter ores pero en as que tras ret rar os a érgenos se rrad a a zona de ap cac ón
con una o var as ong tudes de onda umín ca La dermat t s por contacto se debe a a
acc ón rr tante d recta de as sustanc as desencadenantes que provocan una
reacc ón nf amator a en a p e s n que med en mecan smos nmuno óg cos Aunque
as sustanc as rr tantes o son para todos os nd v duos a sens b dad a su acc ón es
muy var ab e Los n ños sobre todo os actantes se encuentran entre os más
vu nerab es a os rr tantes La const tuc ón atóp ca pred spone tamb én a sufr r
dermat t s por rr tantes A gunos de os a érgenos que causan a dermat t s por
contacto son: Su fato de níque a coho es de a ana su fato de neom c na d cromato
potás co benzocaína mezc a de fraganc as co ofon a res na epox c oqu no
bá samo de Perú d c orh drato de et end am na c oruro de coba to res na de p-terc-
but feno forma dehído mezc a de parabenos mezc a carbas fen soprop -para-
fen end am na quatern um 15 mercaptobenzot azo para-fen end am na
forma dehído mezc a de mercaptos t omersa mezc a de t uranes mercur o mezc a
de actonas serqu terpén cas p va ato de t xocorto LA DERMATITIS POR
CONTACTO SE CARACTERIZA POR LA EXPOSICIÓN A ALGÚN AGENTE QUE
PROVOCA UNA REACCIÓN EN LA PIEL SU PATRÓN CARACTERÍSTICO ES
ERITEMA EDEMA Y DESCAMACIÓN NO CORRESPONDE AL CASO CLÍNICO
ERISIPELA La ERISIPELA es a nf amac ón aguda de a derm s y a porc ón super or de tej do
ce u ar subcutáneo de et o ogía nfecc osa La d st nc ón entre er s pe a y ce u t s
puede ser art f c osa puesto que a er s pe a puede extenderse a tej do ce u ar
subcutáneo y a ce u t s puede hacer o hac a a derm s Infecc ón dérm ca por
estreptococos de grupo a u otros m croorgan smos La nfecc ón se produce a part r
de puertas de entrada ta es como eros ones o m croher das de a p e Los pac entes
d abét cos o con nfedema de as extrem dades son más sens b es a a nfecc ón Las
es ones aparecen con mayor frecuenc a en as “extrem dades nfer ores” o en a cara
Son “p acas er tematosas” ca entes ”do orosas” d scretamente nduradas y
re at vamente “b en de m tadas” con un borde de crec m ento pa pab e que puede
mostrar vesícu as y pústu as as es ones de er s pe a muestra un patrón de
dermatos s d fusa con afectac ón de todo e espesor de a derm s a ep derm s es
norma La derm s superf c a muestra ntenso edema responsab e de a ves cu ac ón
que se observa en a gunos casos La derm s está d scretamente ensanchada y
edematosa y presenta una nf trac ón d fusa con predom n o de po nuc eares
neutróf os que no forman abscesos Dermatos s neutrofí cas d fusas: muestran un
patrón m croscóp co muy s m ar a a er s pe a En genera en as dermatos s
neutrofí cas e nf trado se m ta a a m tad o dos terc os superf c a es de a derm s
ret cu ar se acentúa a rededor de os vasos y se acompaña de car orrex s foca más
prom nente a rededor de os vasos Las característ cas c ín cas (ca or oca s gnos
nf amator os) son muy d st ntas en os dos procesos E tratam ento ant b ót co ora
puede ser suf c ente en os casos moderados pero debe p antearse su adm n strac ón
ntramuscu ar o endovenosa en os casos más severos que pueden asoc arse a
sept cem a S se presume una et o ogía estreptocóc ca a pen c na g cont núa s endo
e tratam ento estándar en as er s pe as no comp cadas y es act va en 80% de estos
casos La dos s d ar a n c a varía de acuerdo con os estud os de 10 a 20 mu en 4 a
6 nfus ones En a mayoría de os estud os se cont núa a terap a endovenosa con
pen c na ora por 2 a 3 días en tres dos s d ar as de 3 a 6 mu tan pronto como a
f ebre desaparezca Tamb én se puede ut zar amox c na 3 a 4 5 g/día E
tratam ento debe ser cont nuado por 10 a 20 días otros ant bacter anos ut zados
para a er s pe a son os macró dos (er trom c na rox trom c na y az trom c na) nuevas
cefa ospor nas (cefa ex na cefadrox o y cefotax ma) y f uoroqu no onas
(c prof oxac na) con act v dad equ va ente a a de a pen c na La nd cac ón de uso
de estas drogas es pr nc pa mente a ce u t s comp cada En franc a e agente de
segunda e ecc ón en caso de a erg a a a pen c na es a pr st nam c na (un macró do)
LA ERISIPELA SE PRESENTA CLÁSICAMENTE EN MIEMBROS INFERIORES CON
LESIONES ERITEMATOSAS BIEN DELIMITADAS HIPERÉMICAS Y DOLOROSAS
Bibliografía:MANUAL PARA EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES. ABRAM S. BENENSON, EDITOR. ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD. EDICIÓN 46°. 1997. PAG. 120 - 122.


Subtema: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

MUJER DE 36 AÑOS, GESTA 5, ABORTO 1, PARTOS 3, 6 PAREJAS SEXUALES, ANTECEDENTE DE CONO BIOPSIA POR NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL II HACE 2
AÑOS. HACE 1 MES FUE DIAGNÓSTICADA CON CERVICOVAGINITIS DESCONOCIENDO TRATAMIENTO. ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 36 SEG, CON AMENAZA DE
ABORTO EN EL SEGUNDO TRIMESTRE. SE PRESENTA AL SERVICIO DE URGENCIAS REFIRIENDO SALIDA DE LÍQUIDO TRANSVAGINAL TRANSPARENTE QUE MOJÓ SU
ROPA INTERIOR Y CAMA.
Edad: -
Antecedentes: CERVICOVAGINITIS EMBARAZO 36SDG
Sintomatología: SALIDA DE LIQUIDO TRANSVAGINAL TRANSPARENTE ABUNDANTE
Exploración: -
180 - EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ASOCIADO AL PADECIMIENTO ACTUAL DE LA PACIENTE ES:"
ANTECEDENTE DE E antecedente de aborto nstrumentado const tuye un factor de r esgo para

ABORTO presentar ncompetenc a cerv ca que es un defecto en e c erre de cerv x
uter no a n ve de or f c o cerv ca nterno que se man f esta en e segundo
tr mestre de embarazo EL ANTECEDENTE DE ABORTO ES UN FACTOR DE
RIESGO PARA INCOMPETENCIA CERVICAL NO SE RELACIONA CON LA
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
ANTECEDENTE DE La nfecc ón gen ta femen na es a pr nc pa causa de ruptura prematura de
CERVICOVAGINITIS membranas La nfecc ón endocerv ca o ntraamn ót ca se han re ac onado con
a producc ón de perox dasas co agenazas y otras proteasas produc das por e
metabo smo bacter ano ocas onando deb dad de as membranas Tamb én
actúan sobre cé u as dec dua es favorec endo a producc ón de fosfo pasas que
est mu an a producc ón de ác do araqu dón co a part r de cua se producen
prostag and nas generando contracc ones uter nas aumentando a pres ón
ntrauter na favorec endo a ruptura prematura de membranas
ANTECEDENTE DE E antecedente de métodos terapéut cos o d agnóst cos que mp quen
CONO BIOPSIA proced m entos qu rúrg cos ut zados como manejo de neop as a cerv ca
provocan en su mayoría ncompetenc a cerv ca con abortos poster ores
recurrentes EL ANTECEDENTE DE CONO BIOPSIA CERVICAL ES UN
FACTOR DE RIESGO PARA INCOMPETENCIA CERVICAL NO SE
RELACIONA CON RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
ANTECEDENTE DE La amenaza de aborto es a presenc a de hemorrag a y/o contract dad uter na
AMENAZA DE en un embarazo v ab e de 20 semanas o menos de gestac ón con ausenc a de
ABORTO mod f cac ones cerv ca es E antecedente de amenaza de aborto puede
deberse a a presenc a de nfecc ones vag na es en ese momento o que
sug ere nfecc ones recurrentes que cond c onen a ruptura de membranas EL
ABORTO PREVIO PUEDE TENER UNA ETIOLOGÍA BACTERIANA EN
COMÚN CON LA RUPTURA DE MEMBRANAS ACTUAL LO CUAL
DETERMINA UNA RELACIÓN DIRECTA CON LA INFECCIÓN Y NO
PROPIAMENTE CON EL ABORTO
181 - USTED LE INDICA LA PRUEBA DE NITRAZINA, LA CUAL CONSISTE EN:
DESNATURALIZACIÓN La prueba de a f ama o método de anneta se basa en e ca entam ento de

DE PROTEÍNAS EN una muestra de íqu do obten da de fondo de saco vag na a cua se co oca
MUESTRA VAGINAL en una am n a y se ca enta a fuego d recto de ado contrar o S es pos t va
aparcera una p aca b anques na por desnatura zac ón de proteínas
conten das en e íqu do amn ót co Cuando es negat va a co orac ón es
cafesosa o parduzca LA DESNATURALIZACIÓN DE PROTEÍNAS ES EL
MECANISMO POR EL CUAL SE REALIZA LA PRUEBA DE FLAMA O
MÉTODO DE LANNETA
OBSERVAR LA CRISTALOGRAFÍA se rea za tomando una muestra de qu do de fondo
FORMACIÓN DE de saco y se ext ende en una am n a a a cua se e da ca or con una
"HELECHOS" AL ámpara y a observar a con e m croscop o S a prueba es pos t va se
MICROSCOPIO v sua zan formac ones en forma de hojas de he echo deb do a a
concentrac ón re at va de c oruro de sod o proteína y carboh dratos de
íqu do amn ót co LA FORMACIÓN DE HELECHOS ES CARACTERÍSTICA
DE UNA CRISTALOGRAFÁ POSITIVA
SALIDA DE LIQUIDO La especu oscopía perm te v sua zar a presenc a de íqu do amn ót co en e
AL RECHAZAR LA fondo de saco poster or va orar s hay d atac ón cerv ca o en casos graves
PRESENTACIÓN pro apso de cordón A rea zar man obras de va sa va o rechazo de a
presentac ón puede observarse a sa da de íqu do amn ót co a través de
cerv x conf rmando a ruptura de membranas ESTE PROCEDIMIENTO SE
REALIZA POR ESPECULOCOPÍA VAGINAL PERMITE OBSERVAR LA
SALIDA DE LÍQUIDO A TRAVÉS DEL CUELLO VAGINAL ANTE LA
PRESENCIA DE MEMBRANAS ROTAS
VALORAR POR TIRA E pape n traz na es una t ra de pape absorbente que camb a de co or
REACTIVA EL NIVEL según se exponga a so uc ones de a ca n dad o ac dez var ab e con e o se
DE PH VAGINAL determ na e pH Por o genera e pH de as secrec ones vag na es varía
entre 4 5 y 5 5 en tanto que en e íqu do amn ót co es cas s empre de 7 0 a
7 5 LA PRUEBA DE NITRAZINA PERMITE VALORAR EL PH VAGINAL
DEL LÍQUIDO DERRAMADO EN ELLA (LÍQUIDO AMNIÓTICO) PARA
CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE RUPTURA DE MEMBRANAS
Bibliografía: WILLIAMS OBSTETRICIA. F. GARY CUNNINGHAM. MEDICA PANAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 606.
182 - DURANTE SU VALORACIÓN SE REPORTA LABSTIX EN ORINA CON ABUNDANTE LEUCOCITOS Y BACTERIAS. EL TRATAMIENTO EMPIRICO EN ESTE
CASO ES CON:
AMPICILINA La nfecc ón de as vías ur nar as const tuye una de as nfecc ones más frecuentes
durante e embarazo Los m croorgan smos nvo ucrados son pr nc pa mente as
enterobacter as entre e as Escher ch a co (80% de os casos) K ebs e a ssp
Proteus m rab s Enterobacter ssp Los med camentos nd cados durante e 3er
tr mestre de embarazo son: Amp c na/ Su bactan Amox c na/ C avu anato o
Cefa ex na LA AMPICILINA ESTÁ BIEN INDICADA COMO MANEJO DE
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS DURANTE EL EMBARAZO ES LA ÚNICA DE
LAS OPCIONES QUE SE PUEDE ADMINISTRAR EN EL EMBARAZO
METRONIDAZOL E metron dazo t ene una categoría de r esgo B de nd cac ón durante e embarazo
ya que cruza a barrera p acentar a y entra ráp damente a a c rcu ac ón feta se
excreta en a eche materna y a canza concentrac ones s m ares a as observadas
en e p asma Es e med camento de e ecc ón en cerv covag n st s por gardnere a y
tr comon as s EL USO DE METRONIDAZOL DURANTE EL EMBARAZO Y LA
LACTANCIA ESTA CONTRAINDICADO NO CONSTITUYE EL MANEJO IDEAL
PARA INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS
TETRACICLINA No se recom enda e uso de as tetrac c nas durante e embarazo ya que durante
os pr meros segundo y tercer tr mestre es cuando puede ocurr r e mayor daño a
d entes y huesos de feto NO ES UN MEDICAMENTO INDICADO EN EL
EMBARAZO POR LA LESIÓN OSEA FETAL QUE PRODUCE
TMP+SMZ La Tr metopr ma/su fametoxazo mestá contra nd cado durante e embarazo y a
actanc a deb do a que as su fonam das atrav esan a p acenta y son excretadas en
a eche materna pud endo ocas onar kern cterus ES UN MEDICAMENTO
CONTRAINDICADO EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA POR EL RIESGO DE
KERNICTERUS NEONATAL
Bibliografía: WILLIAMS OBSTETRICIA. F. GARY CUNNINGHAM. MEDICA PANAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 608.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATLOGÍA DE LA NARÍZ Y SENOS PARANASALES
Subtema: RINITIS Y EPISTAXIS

MUJER DE 21 AÑOS QUE REFIERE ANTECEDENTE DESDE HACE 7 AÑOS DE RINORREA HIALINA, OBSTRUCCIÓN NASAL BILATERAL PROGRESIVA Y ESTORNUDOS
OCASIONALES. DUREANTE LOS ÚLTIMOS 4 AÑOS LE HA SIDO INDICADO FRECUENTEMENTE EL USO DE AZELASTINA.
Edad: -
Antecedentes: INICIO DE PADECIMIENTO HACE 7 AÑOS, 4 AÑOS CON
OXIMETAZONA LOCAL.
Sintomatología: RINORREA HIALINA, OBSTRUCCIÓN NASAL BILATERAL
PROGRESIVA, ESTORNUDOS OCASIONALES.
Exploración: -
183 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO CONSISTIRÁ EN SUSPENDER AZELASTINA Y AGREGAR:
ESTEROIDES Los esteroides por su acción antiinflamatoria, son los fármacos más eficaces
TÓPICOS Y para el tratamiento de todos los síntomas de la rinitis alérgica, tanto sobre la
SISTÉMICOS respuesta de hipersensibilidad de la fase inmediata como sobre la fase tardía.
Los corticoesteroides para inhalación nasal modulan el mecanismo inmune
celular y humoral, y actúan sobre el sistema vascular; estimándose que son
eficaces en más del 90% de los pacientes con rinitis alérgica diagnosticada.
Debido al perfil de efectos adversos sistémicos, la administración de ellos por
vía sistémica sólo debería considerarse, como alternativa al uso de esteroides
tópics, en rinitis muy graves o refractarias a otros tratamientos. LOS
ESTEROIDES ESTÁN INDICADOS EN EL MANEJO DE LA RINITIS EN
FASE AGUDA Y CRÓNICA. DADO QUE LA PACIENTE HA SIDO
REFRACTARIA AL MANEJO PREVIO ESTÁ INDICADA LA ACOSIACIÓN VÍA
TÓPICA Y SISTÉMICA.
INHIBIDORES DE Los antiinflamatorios prescritos con mayor frecuencia no intervienen con la
LEUCOTRIENOS síntesis o respuesta de los leucotrienos. Los antiinflamatorios no esteroideos
incrementan la producción de leucotrienos y los corticosteroides la expresión
de BLT-1 (receptores de leucotrienos) en los neutrófilos. Los medicamentos
antagonistas de leucotrienos incluyen: montelukast, zafirlukast y pranlukast. El
antagonista de los receptores de leucotrienos más prescrito es montelukast,
reduce los síntomas nasales durante el día (congestión, rinorrea, prurito,
estornudos), oculares diurnos, síntomas nocturnos (dificultad para dormir,
despertares nocturnosfrecuentes y congestión nasal al despertar) y eosinofilia
periférica. Su efectividad es equivalente a la de los antihistamínicos orales
para la congestión nasal, pero menor que la de los corticoides tópicos.
Inicialmente se empleaban para el manejo del asma, pero en la actualidad se
utilizan también para el tratamiento de la rinitis alergica. LOS PACIENTES
TRATADOS CON INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS RESPONDEN BIEN
AL TRATAMIENTO PERO NO MEJOR QUE LOS ESTEROIDES POR LO
QUE ESTOS ÚLTIMO CORRESPONDEN A LA PRIMERA INDICACIÓN EN
EL MANEJO DE ÉSTA PACIENTE. RECUERDA QUE EN LA RINITIS CON
ASMA LOS INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS ESTÁN BIEN INDICADOS.
ANTIHISTAMÍNICOS Los antihistaminicos (AH1) orales son eficaces en el 33-50% de los pacientes
con rinitis alérgica estacional, especialmente sobre los síntomas de la fase
inmediata, aunque su escasa eficacia sobre la congestión nasal no los hace
muy adecuados para tratar la rinitis alérgica perenne o la sintomatología de la
respuesta tardía. LOS ANTIHISTAMÍNICOS SON IDEALES PARA EL
MANEJO DEL PACIENTE EN FASE AGUDA NO EN CRÓNICOS.
ANTIBIÓTICOS Y El bromuro de ipratropio (principal anticolinérgico de uso en rinitis), al reducir
ANTICOLINÉRGICOS la hiperreactividad colinérgica, disminuye las secrecciones inducidas tras la
exposición al antígeno y la histamina, por lo que es un medicamento muy
eficaz para reducir la rinorrea, si bien no posee ningún efecto sobre los
restantes síntomas nasales. Puede ser muy útil en pacientes de edades
avanzadas, en los cuales la rinitis suele deberse a hiperactividad adrenérgica
o sinusitis. LOS ANTICOLINÉRGICOS ESTÁN BIEN INDICADOS EN TODOS
LOS CASOS DE RINITIS SIN EMBARGO NO DEBEN INDICARSE
ANTIBIÓTICOS YA QUE NO HAY DATOS ASOCIADOS DE INFECCIÓN
AGUDA Y PUEDEN FAVORECER AÚN MÁS EL DESGASTE DE LA
MUCOSA POR BARRIDO DE LA FLORA NORMAL.
Bibliografía: CURRENT DIAGROSS AND TREATMENT IN OTOLARYNGOLOGY. ANIL K. ALWANI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2004. PAG. 479-480.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ARTRITIS SÉPTICA

LACTANTE DE 9 MESES DE EDAD, CON ANTEDENTE DE INVAGINACIÓN INTESTINAL, AMERITANDO HOSPITALIZACIÓN PROLONGADA POR COMPLICACIÓN DE LA CIRUGÍA.
ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EN LA CADERA DERECHA, USTED CONSIDERA SE TRATA DE OSTEOARTRITIS.
Edad: Lactante de 9 meses de edad

Antecedentes: Hospitalización prolongada
Sintomatología:
Exploración: Diagnóstico de osteoartritis en menores de 18 meses de edad
184 - LA AFECTACIÓN DE LA METAFISIS DEL FÉMUR DERECHO ES DEBIDO HA:
PENETRACIÓN La artritis séptica (AS) se define como la nfección del espacio articular que
DE LOS afecta cualquier articulación Antes de los 18 meses los capilares y arterias
CAPILARES perforantes penetran la ep fisis con la consecuente propagación de infección del
PERFORANTES tejido óseo a la articulación lo que se conoce como osteoartritis
EN LAS EPÍFISIS.
DISMINUCIÓN DE FACTORES DE R ESGO 1 Desordenes sistémicos que causan
LA ACTIVIDAD inmunodepresión Artritis reumatoidea DBT Hepatopatias Alcoholismo RC
DE LOS Neoplasias AD V Hemodiálisis H V Transplantados Hipogamaglobulinemia
OSTEOBLASTOS. corticoterapia 2 Factores locales Cirug a ortopédica reciente Trauma directo
reducción de fracturas abiertas Artroscopia Osteoartritis Prótesis articular 3
Factores sociales Exposición ocupacional a animales (Brucellosis) bajo nivel
socioeconómico (TBC) 4 Edad son vulnerables los Recién nacidos y personas
mayores de 80 años En algunos casos los factores de riesgo son compuestos
como por ejemplo artritis reumatoidea tratada con inmunosupresores en estos
casos es muy dif cil distinguir infección de inflamación por la terapia
inmunosupresora
DISMINUCIÓN DE La articulación más comprometida es la Rodilla (50 % por el peso de la
CÉLULAS bipedestación que predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia cadera
FAGOCÍTICAS. tobillo codo muñeca y hombros La afección poliarticular se ve en el 10 20 %
de casos y es más frecuente por gonococo neumococo y estreptococo grupo B y
Gram negativos Es usualmente asimétrica y compromete en promedio 4
articulaciones (La rodilla está comprometida en el 70 % casos) Los factores de
riesgo más importantes para la afección poliarticular son la corticoterapia AR
LES y DBT
INMOVILIDAD La incidencia de artritis séptica en el recién nacido es de 67 7 por 100 000
ARTICULAR ingresos por año a la unidad de cuidados intensivos neonatales La incidencia en
PROLONGADA. otros grupos pediátricos es de 5 5 a 12 casos por 100 000 individuos En niños
inmunocompetentes Staphylococcus aureus es el agente etiológico en más del
90 % de los casos seguido por Streptococcus pneumoniae En recién nacidos La
etiolog a más frecuente después de S aureus son Escherichia coli
Streptococcus agalactiae otros bacilos Gram negativos
Bibliografía: DIAGNÓSTRICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. WALTER WILSON. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2. 2000. PÁG. 469.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

34 YEAR-OLD WOMAN, ENTERS THE HOSPITAL WITH CONFIRMED DIAGNOSIS OF PREMATURE RUPTURE OF MEMBRANES OF 12 HOURS OF EVOLUTION.
Edad: femenina 34 años

Antecedentes: embarazada
Sintomatología: ruptura prematura de membranas de 12 hrs de evolución
Exploración:
185 - THE MOST FREQUENT EXPECTED COMPLICATION WOULD BE:
NEONATAL DEATH MUERTE NEONATAL La mortalidad fetal es aproximadamente del 1% si la

RPM se da en gestaciones mayores a 24 semanas y del 15% si se presentan
en menores edades gestacionales La muerte fetal se presenta como
consecuencia de infección neonatal abruptio de placenta RC U y prolapso de
cordón
PULMONAR H POPLAS A PULMONAR La frecuencia de hipoplasia pulmonar en pacientes
HYPOPLASIA con ruptura prematura de membranas está entre 16 y 28% y depende de la
edad gestacional a la cual ocurre la ruptura más que del periodo de latencia
El papel de la amnioinfusión para prevenir la hipoplasia pulmonar permanece
en etapa experimental OCURRE EN UN 16 A 28% DE LAS PAC ENTES
PLACENTAL ABRUPT O PLACENTAE Ocurre en el 2 29% de pacientes con RPM y
ABRUPTION aumenta de acuerdo a la severidad del oligohidramnios (12 3% con lagos
verticales de 1 2 cm vs 3 5% en lagos verticales mayor que 2 cm) El riesgo
relativo de abruptio cuando se asocia con corioamnionitis es de 9 03% T ENE
UNA NC DENC A DEL 2 29% SE ASOC A A COR OAM ON T S
CHORIOAMNIONITIS COR OAMN ON T S La prevalencia de cultivo positivo en l quido amniótico en
mujeres con RPM es de 32 4% La infección maternal ocurre en 21 7% de las
pacientes a quienes se les inicia manejo expectante Es importante tener en
cuenta además que la mortalidad perinatal es mayor en neonatos de madres
infectadas con gestaciones menores de 28 semanas que en gestaciones
mayores
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR ISOINMUNIZACIÓN A RH EN EL RECIÉN
NACIDO. - ARÉVALO MJA Y COLS. INCOMPATIBILIDAD RH EN EL EMBARAZO. REVISTA DE POSGRADO DE LA VIA CÁTEDRA DE MEDICINA. N° 195 –
OCTUBRE 2009.
http //www.imss gob mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/373GRR.pdf


Tema: TUMORES DE VULVA Y VAGINA
Subtema: CONDILOMATOSIS

MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, DE ORIGEN RURAL, GESTA IV, PARTOS IV; NUNCA SE HA PRACTICADO PAPANICOLAOU. ACUDE A CONSULTA ANTE LA PRESENCIA DE
LESIONES VERRUGOSAS EN EL INTROITO VAGINAL QUE NOTA DESDE HACE 6 MESES. AL PRINCIPIO, ERAN SUAVES Y DE VARIOS MILÍMETROS; DESPUÉS, CRECIERON
HASTA FORMAR UNA LESIÓN EXOFÍTICA. HAY DOLOR DISCRETO A LA DEAMBULACIÓN.

Antecedentes: Or gen rura gesta 4 partos 4 Nunca se ha rea zado Papan co aou
Sintomatología: Desde hace 6 meses presenta es ones verrugosas en e ntro to vag na
n c a mente eran suaves y de m ímetros actua mente forman una es ón
exofít ca Do or d screto a a deambu ac ón
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: -----
186 - EL PADECIMIENTO CON EL CUAL DEBERÁ REALIZARSE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN ESTA PACIENTE DE MANERA OBLIGADA ES CON:
ADENOSIS La adenos s vag na es un trastorno frecuente en as mujeres expuestas a

VAGINAL. d et est bestro (DES) La adenos s vag na se ref ere a a presenc a de
estructuras g andu ares subep te a es recub ertas por cé u as c índr cas
muc nosas que se parecen a as cé u as endocerv ca es Desde e punto de
v sta c ín co a adenos s se ve como manchas o parches granu ares rojos y no
se t ñe después de a ap cac ón de so uc ón de Lugo E cuadro c ín co de a
adenos s vag na puede var ar puede presentarse en forma fragmentar a o
d fusa punteada granu ar o nodu ar quíst ca s mp e o mú t p e eros va
u cerosa o nc uso verrugosa No t ene nada que ver con as es ones
encontradas en nuestra pac ente y es tan poco común que no deberá
cons derarse como opc ón
CARCINOMA E carc noma ep dermo de representa 70 a 80 % de todos os cánceres
EPIDERMOIDE DE vag na es pr mar os E v rus de pap oma humano t ene una estrecha re ac ón
VAGINA. con e cáncer vag na ep dermo de Por este víncu o con a nfecc ón por e HPV
e carc noma ep dermo de; n s tu e nvasor comparte factores de r esgo con e
cáncer cérv couter no que nc uyen 5 o más parejas sexua es edad temprana
de pr mer co to y tabaqu smo v gente La hemorrag a vag na es a queja más
frecuente do or pé v co y secrec ón vag na Las es ones que afectan a pared
vag na anter or pueden causar d sur a hematur a o urgenc a ur nar a E cáncer
vag na cas s empre puede d agnost carse con una b ops a por sacabocado La
magen por resonanc a magnét ca es a herram enta mageno óg ca más út
para v sua zar a vag na
SÍFILIS La síf s es una nfecc ón de transm s ón sexua causada por a esp roqueta
SECUNDARIA. treponema pa dum Las mujeres de mayor r esgo de padecer esta enfermedad
son as que prov enen de os grupos soc oeconóm cos más bajos ado escentes
y as que t enen n c o precoz de re ac ones sexua es Su frecuenc a aprox mada
es de 30 % La Síf s secundar a es a fase que se acompaña de bacterem a y
aparece entre se s semanas y se s meses después de chancro Su s gno
pr nc pa es un er tema macu opapu ar que se ext ende en todo e cuerpo
nc uso as pa mas de as manos p antas de os p es y mucosas En as áreas
de cuerpo que son húmedas y ca entes e er tema genera p acas amp as de
co or rosado o gr sáceo que son muy nfecc osas denom nadas cond omas
p anos por o que se acompaña de otras man festac ones como; f ebre y
ma estar genera A gunas veces se dañan otros órganos y s stemas como e
r ñón hígado art cu ac ones y s stema nerv oso centra E d agnóst co se
estab ece por med o de exámenes sero óg cos nespecíf cos para treponema
(VDRL)
CONDILOMATOSIS. Los cond omas son es ones resu tantes de a nfecc ón con v rus de pap oma
humano T enen d versas morfo ogías y su aspecto varía desde pápu as p anas
hasta a es ón verrugosa exofít ca c ás ca amado cond oma acum nado Estas
verrugas se ub can en d versos tej dos en a parte nfer or de aparato
reproductor uretra ano o boca Cas s empre se d agnost can por nspecc ón
c ín ca y no es necesar o rea zar una b ops a a menos que se sospeche de a
coex stenc a de una neop as a Los síntomas asoc ados con cond omas
acum nados varían en func ón de número de es ones y su oca zac ón Los
pac entes con un pequeño número de verrugas a menudo son as ntomát cos
Otros pac entes pueden tener sangrado prur to ardor do or secrec ón vag na
Los cond omas en ocas ones pueden formar grandes masas exofít cas que
pueden nterfer r con a defecac ón e co to o un parto vag na Las es ones
que afectan a conducto ana prox ma tamb én pueden causar estenos s La
secrec ón vag na y e prur to son as man festac ones más frecuentes en caso
de cond omas f or dos; tamb én puede haber hemorrag a después de co to
Bibliografía: ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA MUJER. SEBASTIÁN FARO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2002. PÁG. 417.
187 - EL TRATAMIENTO MÉDICO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
PENICILINA. Hasta e momento actua a pen c na benzatín ca ha s do e tratam ento de

e ecc ón en todos os estad os de a síf s En a síf s secundar a se
recom enda a Pen c na Benzatín ca 2 4 m ones de UI ntramuscu ares en
una so a dos s Otras opc ones son a d c oxac na y as tetrac c nas
RADIOTERAPIA Y E tratam ento de cáncer ep dermo de es nd v dua zado y basado en factores
CIRUGÍA. como e t po de tumor etapa oca zac ón y tamaño En a Etapa I y II su
manejo es tanto con a c rugía como a rad oterap a En as etapas III y IV cas
s empre se adm n stra a rad ac ón externa so a ó una comb nac ón de ésta Se
recom enda a qu m oterap a concurrente con c sp at no como adjunto a a
rad ac ón
ACIDO Es e tratam ento de e ecc ón en pac entes con presenc a de cond omas o
TRICLOROACÉTICO. verrugas en os gen ta es externos Se debe de ap car por un méd co e ác do
b c oroacét co o ác do tr c oroacét co (Proteo ít cos) so uc ón a 50% a 80% con
menor concentrac ón en cérv x y vag na y con mayor concentrac ón en vu va
Se rea za a ap cac ón es semana hasta que as es ones desaparezcan Así
m smo se ut za a Podof na (Ant m tót co) 10 a 25 % en t ntura de benzoína
Las a ternat vas nc uyen cr oc rugía destrucc ón e ectroqu rúrg ca esc s ón y
vapor zac ón con áser Ya se demostró que a ap cac ón de nterferón dentro
de a es ón es efect va en casos que no responden a tratam ento Se pueden
ut zar agentes qu m oterapeút cos como e ungüento de 5-f uorourac o o
b eom c na en forma de nyecc ones dentro de a es ón como tratam ento de
segunda ínea
VIGILANCIA Y E manejo de a adenos s vag na requ ere antes que nada de v g anc a y
SEGUIMIENTO. segu m ento a ser cons derada una es ón que pud era transformarse en
ma gna Se reporta en a teratura e uso de áser s n embargo es tan poco
común que ex sten muy pocos estud os que puedan estab ecer e mejor
tratam ento
Bibliografía: ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA MUJER. SEBASTIÁN FARO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2002. PÁG. 516.


Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

FEMENINO DE 59 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU
MEDICAMENTO, PRESENTANDO EL DÍA DE HOY SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA VISIÓN. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CIFRA
TENSIONAL DE 190/125 MM/HG. USTED DIAGNÓSTICA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
Edad: FEMENINO DE 59 AÑOS.

Antecedentes: HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 15 AÑOS DE EVOLUCIÓN. DURANTE
LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS NO HA TOMADO SU MEDICAMENTO.
Sintomatología: SUBITAMENTE CEFALEA INTENSA, EPISTAXIS Y PÉRDIDA DE LA
VISIÓN.
Exploración: TA 190/125 MM/HG.
Laboratorio y/o gabinete: dx. emergencia hipertensiva.
188 - LA DIFERENCIACIÓN ENTRE EMERGENCIA Y URGENCIA HIPERTENSIVA EN LA PACIENTE SE BASA EN:
LA RAPIDEZ DE EMERGENCCIA HIPERTENSIVA (con daño a órgano blanco) 1. Encefalopatía

LA hipertensiva 2. Ictus (hemorrágico o isquémico) asociado a hipertensión. 3.
PRESENTACIÓN Insuficiencia cardíaca congestiva y edema agudo pulmonar asociado a
DEL CUADRO hipertensión. 4. Cardiopatía isquémica sintomática. 5. Cardiopatía isquémica
CLÍNICO sintomática. 6. Aneurisma disecante de aorta. 7. Hemorragia importante. 8.
Traumatismo craneoencefálico. 9. Psotoperatorio de cirugía son suturas vasculares
10. Elevación catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de clonidina,
etc.) 11. Retinopatía hipertensiva grave 12. Feocromocitoma 13. Insuficiencia renal
aguda e hipertensión
REPERCUSIÓN Las crisis hipertensivas se definen arbitrariamente como una elevación de la
A ORGANO presión arterial, generalmente considerada de la cifra diastólica mayor a
BLANCO 120mmHg. Se subdivide en emergencias y urgencias. Las primeras implican un
estado de mayor gravedad y peor pronóstico por ka presencia de DAÑO A UN
ÓRGANO TERMINAL y la evidencia inminente de un rápido o progresivo deterioro
a nivel neurológico, cardíaco o renal.
CIFRA URGENCIA HIPERTENSIVA (sin daño a órgano blanco) 1. Hipertensión esencial
DIASTÓLICA no complicada grave. 2. Hipertensión secundaria no complicada grave. 3.
MAYOR DE 120 Hipertensión asociada a epistaxis grave. 4. Interrupsión del tratamiento
MM/HG antihipertensivo previo. 5. Hipertensión de rebote, interrupción súbita de clonidina.
6. Hipertensión inducida por fármacos. 7. Hipertensión postoperatoria.
LA PRESENCIA La emergencia hipertensiva es una condición en la que se encuentra elevación de
DE EPISTAXIS. la presión arterial además de daño a órgano blanco, que requiere la reducción
inmediata de la presión arterial para prevenir o limitar el daño.
Bibliografía: GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS HIÉRTENSIVAS. SSA-155-08.
189 - CON BASE EN EL CUADRO CLÍNICO, USTED DEBERA SOLICITAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA ESTABLECER UN PRONÓSTICO:
ELECTROCARDIOGRAMA Este estudio nos permite detectar la presencia de infarto, alteraciones del
ritmo o la presencia o no de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga
ventricular.
RAYOS X Puede indicarnos el tamaño del corazón, estudiar los campos
pulmonares y tamaño del mediastino.
ECOCARDIOGRAMA Muestra daño estructural cardíaco.
TAC DE CRANEO Se realiza en aquellos pacientes con déficit neurológico y nos ayuda a
detectar isquemia o hemorragia cerebral. La encefalopatía hipertensiva
puede presentarse como cefalea intensa, incoercible, en un paciente con
antecedentes de HTA o enfermedad renal sin antecedentes de migraña,
nauseas y vómitos. Los signos clínicos incluyen: - Trastorno del estado
de conciencia: estupor, confusión o coma - Convulsiones - Signos
neurológicos focales - Trastornos visuales: visión borrosa, diplopía,
"amaurosis" ESTÁ INDICADA LA TAC DE CRÁNEO PARA
DETERMINAR SIN HAY PRESENCIA DE HEMORRAGIA O ISQUEMIA
CEREBRAL QUE CONDICIONE LOS SIGNOS CLÍNICOS QUE
PRESENTA LA PACIENTE Y LA EXTENSIÓN DE LA LESIÓN.


Tema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA
Subtema: CLIMATERIO Y MENOPAUSIA

MUJER DE 49 AÑOS DE EDAD ACUDE A LA CONSULTA EXTERNA POR RESEQUEDAD VAGINAL Y DOLOR VAGINAL A LA PENETRACIÓN. ÚLTIMA MENSTRUACIÓN HACE 6
MESES. A LA EXPLORACIÓN GENITAL INTROITO ESTRECHO, MUCOSA VAGINAL LISA.
Edad: Mujer en fase de transición menopáusica.

Antecedentes: -
Sintomatología: la clave es la sintomatología vaginal, que es el motivo de la consulta.
Exploración: hallazgos congruentes con la etapa de hipoestrogenismo en la que se
encuentra la paciente.
190 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SÍNTOMATOLOGÍA PRESENTE EN LA PACIENTE ES LA:
INSUFICIENCIA Los cambios microscópicos del endometrio reflejan en forma directa la

ENDOMETRIAL concentración de estrógenos y progesterona y, por tanto, cambian de manera
dramática según la fase de la transición menopáusica. Al inicio de dicha transición,
el endometrio refleja los ciclos ovulatorios, que son los que predominan durante
esta época. Al final de la transición menopáusica por lo regular hay anovulación y el
endometrio exhibe los efectos estrogénicos cuando hay falta de oposición
progestacional. Por tanto, es frecuente observar cambios proliferativos o cambios
proliferativos desordenados en el examen patológico de las biopsias endometriales.
Después de la menopausia, el endometrio se atrofia por falta de estimulación
estrogénica.
INSUFICIENCIA Uno de los aspectos que deben ser valorados en toda mujer perimenopáusica es la
OVÁRICA atrofia genital, directamente relacionada con la deprivación estrogénica (secundaria
a la pérdida de la función ovárica). La atrofia de los genitales externos provoca
prurito, vulvovaginitis y sequedad vaginal. La vagina de la mujer joven se
caracteriza por tener una gran cantidad de capas celulares. Como se ha
comentado, cuando llega la menopausia, con la disminución de los estrógenos, el
epitelio de la mucosa vaginal se adelgaza y se escoria con facilidad y puede llegar a
producir dispareunia y prurito. Al mismo tiempo, la atrofia de la mucosa la hace más
vulnerable frente a los gérmenes saprofitos que forman parte de la flora normal de
la vagina, produciéndose vulvovaginitis. El frotis vaginal refleja estos cambios
aunque no en todos los casos. A los 10 años de producirse la menopausia,
aproximadamente un 40% de los frotis muestran actividad estrogénica débil o
intermedia y sólo en un 60% aparecen frotis atróficos en los que han desaparecido
completamente las células superficiales, no quedando más que las células basales
y parabasales. Todos estos cambios son secundarios al hipoestrogenismo.
INSUFICIENCIA Durante la vida fértil de una mujer, se libera hormona liberadora de gonadotropinas
HIPOFISIARIA (GnRH) de manera pulsátil en el núcleo arqueado de la porción medial basal del
hipotálamo. Esta sustancia se une a los receptores de GnRH ubicados en los
gonadotropos hipofisiarios para estimular la liberación cíclica de hormona
luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH). A su vez, estas
gonadotropinas estimulan la producción de esteoides ováricos: estrógenos y
progesterona, además de inhibina. Durante esta etapa, dichas hormonas ejercen
una retroalimentación positiva y negativa en la producción hipofisiaria de
gonadotropinas, y en la amplitud y frecuencia de GnRH. La inhibina se produce en
las células de la granulosa y ejerce una influencia importante de retroalimentación
negativa sobre la secreción de FSH en la hipófisis. Este sistema endocrino estricto
genera ciclos menstruales ovulatorios que son regulares o predecibles. La
transición entre ciclos ovulatorios y menopausia suele comenzar a finales de los 40
años y al principio de la transición menopáusica. La concentración de FSH se eleva
en forma ligera y provoca una mayor respuesta folicular ovárica con estrógenos
más elevados. La concentración sérica de estrógenos se eleva gracias al mayor
número de folículos en el grupo estimulado que responde a la mayor concentración
de FSH. Asimismo, durante esta fase, los folículos ováricos sufren atresia a mayor
velocidad y al final de la transición menopáusica se han agotado las existencias de
folículos. Estos cambios, incluída la elevación de FSH, reflejan la reducción en la
calidad y potencial de los folículos viejos para secretar inhibina. Conforme la
reducción folicular continúa, aumenta la frecuencia de episodios anovulatorios. Con
la insuficiencia ovárica de la menopausia, cesa la liberación de esteroides ováricos
y se abre el asa de retroalimentación negativa. A continuación se libera GnRH con
una frecuencia y amplitud máximas. El RESULTADO ES LA ELEVACIÓN DE FSH
Y LH circulantes hasta 4 veces más que en la vida fertil.
INSUFICIENCIA Durante la posmenopausia, sucede todo lo contrario, se libera GnRH con una
HIPOTALÁMICA frecuencia y amplitud máximas, generando la elevación resultante de FSH y LH
circulante hasta 4 veces más que en la vida fertil.
Bibliografía: CLIMATERIO. JOSÉ MANUEL SEPTIEN GONZÁLEZ. INTERSISTEMAS. EDICIÓN 1A. 2000. PAG. 37.
191 - PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO USTED SOLICITARÁ LOS NIVELES SÉRICOS DE LA SIGUIENTE SUSTANCIA:
HORMONA LIBERADORA Como respuesta a la retroalimentación negativa de la insuficiencia

DE GONADOTROPINAS ovárica, la GnRH estará elevada en la paciente. Sin embargo, no se
utiliza como parte del abordaje diagnóstico.
HORMONA Por lo general el diagnóstico de transición menopáusica se establece con
FOLÍCULOESTIMULANTE base en los síntomas correspondientes y una exploración física detallada.
Es claro que la mujer de 50 años de edad con irregularidades
menstruales, bochornos y sequedad vaginal se encuentra en la transición
menopáusica. Se pueden realizar otros análisis como la concentración de
FSH o estradiol para establecer la presencia de insuficiencia ovárica.
Asimismo, la concentración de FSH mayor de 40mUI/ml se utiliza para
documentar insuficiencia ovárica durante la menopausia.
PROGESTERONA Los progestágenos sólos como parte del tratamiento de la atrofia vaginal
y de las manifestaciones genitourinarias, no esta indicado en ningún
caso. Estos pueden estar indicados solos para el tratamiento de los
bochornos en las mujeres en las que existe alguna contraindicación para
administrar estrógenos, como sucede cuando existen antecedentes de
tromboembolias venosas o cáncer mamario. Sin embargo, su
administración se ve limitada por alguno de sus efectos adversos como
hemorragia vaginal y aumento de peso.
ESTRÓGENOS La concentración de estrógenos puede ser normal, elevada o reducida,
dependiendo de la fase de la transición menopáusica. Dicha
concentración es muy reducida o indetectable sólo durante la
menopausia; además el conocimiento de estas cifras es útil para valorar
la respuesta al tratamiento hormonal. Por norma, se utiliza a la
concentración de FSH para documentar insuficiencia ovárica durante la
menopausia. Si no estuviera en las opciones FSH, esta sería la opción
correcta.
Bibliografía: CLIMATERIO. JOSÉ MANUEL SEPTIEN GONZÁLEZ. INTERSISTEMAS. EDICIÓN 1A. 2000. PAG. 37.
192 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO ES CON:
ESTRÓGENOS Los estrógenos por vía sistémica no deben ser indicados para esta patología,
SISTÉMICOS debido a su elevado riesgo y ser menos eficaces que la administración de
estrógenos por vía tópica. Se aconseja el uso de estradiol por vía vaginal, como
terapia de la atrofia vaginal.
PROGESTÁGENOS Los progestagenos sólos no están indicados para el tratamiento de las
manifestaciones genitourinarias de la menopausia. Sólos son eficaces para el
tratamiento de los bochornos en las mujeres en las que existe alguna
contraindicación para administrar estrógenos, como sucede cuando existen
antecedentes de tromboembolias venosas o cáncer mamario. Sin embargo, su
administración se ve limitada por alguno de sus efectos adversos como
hemorragia vaginal y aumento de peso.
ESTRÓGENOS Los estrógenos, tanto por vía oral como intravaginal, solos o asociados a
LOCALES gestágenos, han demostrado ser eficaces en el tratamiento de los síntomas
vaginales. La mayor eficacia del tratamiento por vía vaginal y las bajas dosis de
estrógenos administradas por esta vía, sin que exista aumento significativo de
hiperplasia o proliferación endometrial, tanto en tabletas, cremas, óvulos o
anillos vaginales, aconsejan su utilización frente a la terapia sistémica. Una
revisión Cochrane concluyó que el estradiol por vía intravaginal en cremas,
supositorios, óvulos o anillos es efectivo para el alivio de los síntomas de la
atrofia vaginal. Si utilizamos estrógenos vaginales para la vaginitis atrófica
sintomática las dosis recomendada son: óvulos de estriol (0,5 mg) diariamente
durante 2-3 semanas y posteriormente un óvulo 2 veces a la semana. El tiempo
durante el cual podemos aplicar estos tratamientos no está bien definido, se
aconseja emplearlos durante 1-2 años, coincidiendo con el tiempo de duración
de los estudios existentes. Otra forma estrogénica es el promestrieno (diéter-
estradiol) disponible en cremas para aplicación intravaginal con una pauta
similar a las otras formas de estrógenos.
LUBRICANTES Y Existe una gran variedad de lubricantes vaginales hidrosolubles que se venden
HUMECTANTES sin receta para el tratamiento de la sequedad vaginal. También existe un gel con
VAGINALES. policarbófilo que ofrece una corrección más sostenida de los síntomas de la
sequedad vaginal. Este gel es un polímero insoluble, hidrófilo y ácido que
retiene agua y actúa como humectante vaginal. El polímero se une al epitelio
vaginal y se descama con el recambio de la capa epitelial. Además, la acidez
del gel ayuda a reducir el pH vaginal de la mujer premenopáusica. Sin duda son
útiles, sin embargo el tratamiento que no sólo aliviará los síntomas serían los
estrógenos.
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC. GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12A. 1997. PAG. 1000.



MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD, GESTA 6, PARTOS 6. TUVO SU ÚLTIMO PARTO HACE 24 HORAS EN SU DOMICILIO ATENDIDO POR PARTERA. SE DESCONOCE TIEMPO DE
DURACIÓN DE TRABAJO DE PARTO. ES LLEVADA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR SUS FAMILIARES AL PRESENTAR SANGRADO INTERMITENTE TRANSVAGINAL,
ACOMPAÑADO DE ALTERACIONES DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA, TAQUICARDIA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FEBRIL.
Edad: -
Antecedentes: PARTO HACE 24HRS EN DOMICILIO ATENDIDO POR PARTERA
Sintomatología: SANGRADO INTERMITENTE TRASVAGINAL ALTERACIONES EN EL
ESTADO DE CONCIENCIA
Exploración: TAQUICARDIA HIPERTENSIÓN FIEBRE
ATONÍA UTERINA La atonía uter na const tuye una as causa de hemorrag a puerpera precoz se
debe a a fa ta de contracc ón uter na Norma mente tras e a umbram ento
ocurre una contracc ón uter na ntensa que s rve como pr nc pa mecan smo
hemostát co postparto que en conjunto con os factores de coagu ac ón
prev enen a hemorrag a puerpera Los factores de r esgo para atonía uter na
son: Po h dramn os gestac ón mú t p e macrosom a parto ráp do parto
pro ongado a ta par dad nfecc ones a terac ones anatóm cas de útero ES
UNA PATOLOGÍA PROPIA DEL POSTPARTO INMEDIATO EL SANGRADO
TRANSVAGINAL ES ABUNDANTE ROJO RUTILANTE CONSTANTE Y EL
ÚTERO SE ENCUENTRA FLÁCIDO EL SANGRADO QUE PRESENTA LA
PACIENTE NO CUMPLE CON ÉSTAS CARACTERÍSTICAS
DESGARRO Todos os desgarros per nea es sa vo os más superf c a es se acompañan de
CÉRVICOUTERINO grados var ab es de es ón de a parte nfer or de a vag na dando ugar a
Y/O PERINEAL hemorrag as mportantes Los pr nc pa es factores de r esgo para desgarro de
cana b ando: parto prec p tado parto nstrumentado (uso de forceps)
macrosomía feta ma pos c ón feta La hemorrag a m entras e útero está
f rmemente contraído es una fuerte prueba de desgarro de cana de parto EL
SANGRADO SUELE SER CONSTANTE DE SANGRE MÁS ROJA; PUEDE
COMENZAR DESPUÉS DEL EXPULSIVO Y ANTES O DESPUÉS DEL
ALUMBRAMIENTO EL SANGRADO QUE PRESENTA LA PACIENTE ES
INTERMITENTE QUE NO ES CARACTERÍSTICO RECUERDA QUE EL
ANTECEDENTE DE MULTIPARIDAD VAGINAL DISMINUYE LA INCIDENCIA
DE DESGARRO
RUPTURA La ruptura uter na se def ne como a comp eta separac ón de m ometr o con o
UTERINA s n expu s ón de as partes feta es en a cav dad per tonea y requ ere de una
cesárea de emergenc a No ex sten síntomas específ cos de a ruptura uter na
entre os síntomas más frecuentes está e camb o repent no en a frecuenc a
cardíaca feta do or abdom na severero sangrado trasvag na o hematur a cese
de a act v dad uter na anter ormente frecuente taqu card a materna h potens ón
o choque Se cons deran factores de r esgo de a ruptura uter na: c rugía uter na
prev a m omectomía cesárea anter or p ast a uter na per odo ntergenés vo
corto ruptura uter na prev a cesárea corpora o segmento corpora uso de
prostag and na E2 (d noprostona) con cesárea prev a uso de prostag and na E1
(m soprosto ) con cesárea prev a y tener más de una cesárea LA PACIENTE
NO MUESTRA FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS DEBES CONSIDERAR
QUE LA RUPTURA UTERINA ES UNA COMPLICACIÓN QUE SE PRESENTA
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y NO EN EL PUERPERIO
RETENCIÓN DE La retenc ón de restos p acentar os se debe a a expu s ón ncomp eta de a
RESTOS p acenta A examen de a p acenta se observa ausenc a de uno o más
PLACENTARIOS cot edones Se asoc a a una nadecuada as stenc a de a umbram ento
p acentas con mayor adhes v dad Es a pr nc pa causa de hemorrag a postparto
tardía Se caracter za por sangrado gen ta nterm tente oqu os fét dos
endometr t s sub nvo uc ón uter na y f ebre EL ANTECEDENTE DE PARTO
ATENDIDO EN EL DOMICILIO DE LA PACIENTE POR PARTERA NO
ASEGURA QUE SE HAYA REALIZADO UNA REVISIÓN DE CAVIDAD
ADECUADA LA PRESENCIA DE FIEBRE ES UN DATO ASOCIADO QUE
SUGIERE INFECCIÓN Y LA RETENCIÓN DE RESTOS PLACENTARIOS ES
LA CAUSA PRINCIPAL EN ÉSTE SENTIDO
Bibliografía: JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 100.
194 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE MOMENTO ES:
OXITOCINA EN Es conven ente adm n strar ox toc na o retractores uter nos para favorecer a
INFUSIÓN contracc ón uter na cuando ésta es a causa de hemorrag a postparto S con esto
no es efect vo se debe rea zar h sterectomía CUANDO LA HEMORRAGIA ES
DEBIDA A LA DEFICIENTE CONTRACCIÓN UTERINA SE CARACTERIZA POR
SANGRADOS ABUNDANTES Y CONSTANTES CON ÚTERO BLANDO Y MAL
INVOLUCIONADO YA QUE NO CUMPLE CON LAS CARACTERÍSTICAS DEL
SANGRADO NO ES UNA OPCIÓN TERAPEÚTICA
REPARACIÓN DE Una vez que se sospecha desgarro de partes b andas se requ ere un examen
DESGARROS met cu oso de cana de parto ya que e examen d g ta no es suf c ente La
MEDIANTE v sua zac ón se ogra rea zando tracc ón en os ab os de cue o uter no con
EXPLORACIÓN p nzas de an os a menudo son necesar os os retractores de a pared vag na
VAGINAL para mejorar a v s b dad ESTÁ INDICADA LA EXPLORACIÓN
INSTRUMENTADA INSTRUMENTADA PARA CORROBORAR EL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA
SIN EMBARGO EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE LA PACIENTE NO COINCIDE
CON DESGARRO DE CANAL DEL PARTO CON LO QUE SE DESCARTA ÉSTA
OPCIÓN
HISTERECTOMÍA La h sterectomía en s tuac ón de hemorrag a mas va es út por su capac dad para
OBSTÉTRICA e m nar e sangrado su desventaja rad ca en a pérd da de útero Éste
proced m ento so o está reservado para casos muy graves de hemorrag a
RECUERDA QUE LA HISTERECTOMÍA ELIMINA EL SANGRADO CUANDO
ÉSTE ES DE ORIGEN UTERINO Y ESTÁ RESERVADO A CASOS GRAVES DE
HEMORRAGIA DADO QUE LA PACIENTE PRESENTA SANGRADO
INTERMITENTE NO ES UNA POSIBILIDAD TERAPÉUTICA ADECUADA
HASTA NO DETERMINAR EL ORIGEN DE LA HEMORRAGIA
LEGRADO E egrado nstrumentado como tratam ento de a hemorrag a uter na postparto
UTERINO está encam nado a a extracc ón de restos p acentar os como tratam ento de
INSTRUMENTADO e ecc ón Debe rea zarse en qu rófano y bajo anestes a genera Con ayuda de
una egra roma no cortante se vacía a cav dad uter na y tras e proced m ento se
comprueba med ante una ecografía a pers stenc a de restos ES EL MÉTODO
TERAPÉUTICO IDEAL EN LA HEMORRAGIA POR RESTOS PLACENTARIOS
No o v des acompañar o de terap a ant m crob ana y estab zac ón hemod nám ca
de a pac ente
Bibliografía: JOHNS HOPKINS. BRANDON J. BANKOWSKI. MARBÁN LIBROS, S.L. MADRID ESPAÑA. EDICIÓN 1RA. 2005. PAG. 100.


Tema: INCONTINENCIA URINARIA
Subtema: INCONTINENCIA URINARIA

MUJER DE 67 AÑOS DE EDAD QUE DESDE HACE 3 AÑOS PRESENTA INCONTINENCIA URINARIA. VOLUNTARIAMENTE LA PACIENTE DECIDIÓ DISMINUIR LA INGESTA DE
LÍQUIDOS.
Edad: adulto mayor de 67 años

Antecedentes: deben buscarse factores de riesgo para incontinencia urinaria como
obesidad menopausia con atrofia urogenital recién nacidos
macrosómicos mult paras duración del periodo expulsivo etc
Sintomatología: Es muy importante identificar las pacientes que presentan urgencia con o
sin incontinencia Si la paciente presenta solo urgencia pero no tiene
perdida de orina es probable que tenga hiperactividad del detrusor
Exploración:
195 - ESTA MEDIDA ES CONTRAPRODUCENTE DEBIDO A QUE PRODUCE:
SOBREACTIVIDAD Se estima que menos de la mitad de los adultos con moderada o severa
DEL DETRUSOR incontinencia urinaria demandan atención médica probablemente porque les
ocasiona vergüenza lo consideran normal en el envejecimiento o porque no
saben que tiene tratamiento "Algunos pacientes adoptan medidas para tratar de
controlar la incontinencia que en ocasiones les causan más daño por ejemplo la
disminución en la ingesta diaria de l quidos lo cual ocasiona incremento de la
frecuencia miccional y sobreactividad del detrusor lo que empeora su
incontinencia" Sucede todo lo contrario paradogicamente aumenta la frecuencia
de la micción
DISMINUCIÓN DE Las causas comunes de incontinencia urinaria son infecciones de v as urinarias
LA FRECUENCIA uretritis uretritis atrófica o vaginitis embarazo incremento en la producción de
DE LA MICCIÓN orina por ejemplo por hiperglucemia hipercalcemia exceso de ingesta de
l quidos delirium inmovilidad por tiempo prolongado impactación fecal efecto
adverso de fármacos y causas psicológicas
PREDISPOSICIÓN La paciente presenta incontinencia urinaria desde hace 3 años el hecho de
A INFECCIONES disminuir la ingesta de l quidos si podr a asociarse a infección de v as urinarias o
DE VÍAS a complicaciones más graves como insuficiencia renal aguda pero ninguna de
URINARIAS estas tendr a relación con el proceso fisiopatológico de la incontinencia urinaria
de la paciente la sobreactividad del detrusor si es un efecto fisiopatológico
secundario
CISTITIS La cistitis aséptica es aquella patolog a donde existe evidencia de un proceso
ASÉPTICA inflamatorio a nivel de la vejiga no encontrandose una etiolog a infecciosa que
explique este proceso Se asocia principalmente a procesos litiásicos
enfermedades reumatológicas como LUPUS o agentes quimioterápico como la
ciclofosfamida En este caso no existir a ninguna relación con esta patolog a
Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE INCONTINENCIA URINARIA EN LA MUJER. IMSS-056-08.
http://www.cenetec salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/056 gpc incontinenciaurinaria/gpc incontinencia urinaria cenetec.pdf

Area: CIRUGÍA
Tema: SANGRADO DE TUBO DISGESTIVO ALTO Y BAJO
Subtema: HEMORRAGIA DIGESTIVA SUPERIOR

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD POSTOPERADA DE GASTRECTOMÍA SECUNDARIA A CÁNCER GÁSTRICO.
Edad: femen na de 45 años de edad

Antecedentes: curso con cáncer gástr co amer tando gastrectomía
Sintomatología: ------
Exploración: ------
Laboratorio y/o gabinete: ------
196 - A PARTIR DE ESTE MOMENTO LA PACIENTE REQUERIRÁ DE LA ADMINISTRACIÓN PARENTERAL DE:
TIAMINA La v tam na B1 es una v tam na so ub e en agua e nso ub e en a coho Su

absorc ón ocurre en e ntest no de gado (yeyuno í eon) como t am na bre y
como d fosfato de t am na (TDP) a cua es favorec da por a presenc a de
v tam na C y ác do fó co pero nh b da por a presenc a de etano (a coho ) La
t am na juega un pape mportante en e metabo smo de carboh dratos
pr nc pa mente para produc r energía; además de part c par en e metabo smo
de grasas proteínas y ác dos nuc e cos (ADN ARN) Es esenc a para e
crec m ento y desarro o norma y ayuda a mantener e func onam ento prop o
de corazón s stema nerv oso y d gest vo La T am na es so ub e en agua y a
reserva en e cuerpo es baja; concentrándose en e múscu o esque ét co
pr nc pa mente; bajo a forma de TDP (80%) TTP (10%) y e resto como
T am na bre La def c enc a de V tam na B1 o T am na puede ser causada por
ma nutr c ón a coho smo o una d eta r ca en a mentos que son fuente de
T am nasa (factor ant t am na presente en pescados de agua du ce crudos
crustáceos crudos y en beb das como e té café) Los síndromes b en
conoc dos por a def c enc a severa de T am na nc uyen e Ber ber y e
Síndrome de Wern cke-Korsakoff (Ber ber cerebra ) enfermedades tamb én
comunes en e a coho smo crón co Otras def c enc as no muy severas
nc uyen prob emas conductua es a n ve de S stema Nerv oso rr tab dad
depres ón fa ta de memor a y capac dad de concentrac ón fa ta de destreza
menta pa p tac ones a n ve card ovascu ar h pertrof a de corazón Tamb én
se ha pensado que muchas personas con d abetes t enen def c enc a de
t am na y que esto puede estar gado a as comp cac ones de a enfermedad
NIACINA Es un t po de v tam na de comp ejo B y es h droso ub e o cua s gn f ca que
no se a macena en e cuerpo La N ac na se absorbe en e ntest no así que es
mportante que no haya n estreñ m ento n d arrea Las v tam nas
h droso ub es se d sue ven en agua Las cant dades sobrantes de a v tam na
sa en de cuerpo a través de a or na o cua qu ere dec r que se neces ta un
sum n stro cont nuo de ta es v tam nas en a a mentac ón La n ac na ayuda a
func onam ento de aparato d gest vo a p e y os nerv os Tamb én es
mportante para a convers ón de os a mentos en energía La n ac na
(conoc da tamb én como v tam na B3) se encuentra en: os productos ácteos
os huevos os panes y cerea es enr quec dos e pescado as carnes magras
as egumbres as nueces a carne de aves Una def c enc a de n ac na causa
pe agra y os síntomas son entre otros: Prob emas d gest vos nf amac ón de
a p e deter oro menta Las dos s a tas de n ac na pueden causar: Aumento
de n ve de azúcar (g ucosa) en a sangre daño hepát co ú cera pépt ca y
erupc ón cutánea Inc uso dos s norma es pueden estar asoc adas con
enrojec m ento de a p e Las nuevas formas de ác do n cotín co reducen este
efecto secundar o La n cot nam da no causa estos efectos secundar os
CIANOCOBALAMINA En os pac entes que por a guna c rcunstanc a requ eren de resecc ón gástr ca
ya sea por padec m entos onco óg cos ( como en este caso resecc ón gástr ca
por cáncer) o en c rugía bar átr ca a gua en pac entes con a coho smo
crón co o en a Enfermedad de Crohn requ eren de un sup emento ad c ona
de V tam na B 12 La r bof av na se absorbe con fac dad a part r de a parte
a ta de tubo d gest vo med ante un mecan smo de transporte específ co que
comprende fosfor ac ón de a v tam na hac a f av na mononuc eót do Dado a
que a def c enc a de V tam na B12 produce anem a (d sm nuc ón de os
g óbu os rojos y éstos sum n stran e oxígeno a os tej dos corpora es E
cuerpo neces ta v tam na B12 para produc r g óbu os rojos En e estómago a
v tam na B12 es berada de a mento por d gest ón pépt ca proceso esenc a
para a absorc ón norma de ésta Una vez beradas de a mento as
coba am nas y sus aná ogos son un das por as coba of nas tamb én
amadas haptocorr nas o proteínas R que son g coproteínas de 66 KD de
peso mo ecu ar con una e evada af n dad de un ón a pH ác do de as
secrec ones gástr cas Estas proteínas R const tuyen un grupo
nmuno óg camente re ac onado compuesto por un po pépt do s mp e var ab e
sust tu do con o gosacár dos que term nan con d ferentes cant dades de ác do
s á co Se encuentran en a eche e p asma a sa va e jugo gástr co y otros
f u dos corpora es y se p antea que son s ntet zadas por os órganos que as
secretan y por os fagoc tos pero son ncapaces de promover a absorc ón
ntest na de a v tam na B 12 Se pueden presentar síntomas eves os cua es
son: D arrea o estreñ m ento fat ga asten a ad nam a h porex a pa dez de
tegumentos prob emas de concentrac ón puede presentar d snea sobre todo
durante e ejerc c o así como encías sangrantes e nf amac ón de engua En
casos donde a def c enc a de v tam na B12 es mportante (t empo pro ongado
s n aporte) puede presentar a terac ones neuro óg cas Los síntomas
neuro óg cos son: Confus ón o camb o en e estado menta (demenc a) en
casos graves depres ón pérd da de equ br o parestes as en extrem dades
nfer ores y super ores Cuando a anem a es severa pueden presentarse
todos os síntomas y s gnos der vados de ésta: pa dez (con t nte f avín co y
sub ctér ca conjunt va ) asten a d snea de esfuerzo o taqu card a sop os
cardíacos etc En estad os avanzados puede haber fa a cardíaca
( nsuf c enc a cardíaca) y muerte
RIBOFLAVINA La r bof av na es una v tam na que pertenece a comp ejo B Es h droso ub e o
cua s gn f ca que no se a macena en e cuerpo Usted debe reponer a
v tam na todos os días Func ones: La r bof av na (v tam na B2) trabaja con
otras v tam nas de comp ejo B y es mportante para e crec m ento corpora y
a producc ón de g óbu os rojos e gua mente ayuda en a berac ón de energía
de os carboh dratos La def c enc a de r bof av na no es común en os Estados
Un dos deb do a que esta v tam na es abundante en e sum n stro de
a mentos Los síntomas de una def c enc a grave abarcan: Anem a ú ceras
buca es o ab a es trastornos de a p e do or de garganta e nf amac ón de as
membranas mucosas No se conoce tox c dad de a r bof av na Dado que es
una v tam na h droso ub e as cant dades sobrantes sa en fác mente de
cuerpo a través de a or na La v tam na B2 es necesar a para a ntegr dad de
a p e as mucosas y de forma espec a para a córnea por su act v dad
ox genadora s endo mpresc nd b e para a buena v s ón Su requer m ento se
ncrementa en func ón de as ca orías consum das en a d eta entonces a
mayor consumo ca ór co mayor es a neces dad de v tam na B2 Esta v tam na
es cruc a para a producc ón de energía en e organ smo Otra de sus
func ones cons ste en des ntox car e organ smo de sustanc as noc vas
además de part c par en e metabo smo de otras v tam nas Su presenc a se
hace más necesar a cuantas más ca orías ncorpore a d eta Sus fuentes
natura es son as carnes y ácteos cerea es evaduras y vegeta es verdes
Bibliografía:BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15ª. 2001. PAG.
760.


Especialidad: NEFROLOGÍA
Tema: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA, NEFROPATÍA DIABÉTICA E
HIPERTENSA
Subtema: IRCT Y UREMIA

HOMBRE DE 55 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE 18 AÑOS DE EVOLUCIÓN. CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA TERMINAL.

Antecedentes: DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE 18 AÑOS DE EVOLUCIÓN
Sintomatología: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
TERMINAL
Exploración: -
197 - UNA INDICACIÓN ABSOLUTA PARA INICIAR DIÁLISIS EN ÉSTE PACIENTE ES:
ACIDOSIS REPASO TRATAMIENTO IRC E tratam ento de os pac entes con IRC contemp a
CON UN PH os s gu entes aspectos: 1 Detecc ón de factores de reagud zac ón y causas
DE 7.3 tratab es de IRC 2 Preven r o en su caso ra ent zar a progres ón de a IRC: -
Mod f cac ón de a d eta: restr cc ón prote ca moderada (0 6-0 8 g/kg/día) en
part cu ar en pac entes con FG < 20 m /m n con estrecha mon tor zac ón de
parámetros nutr c ona es espec a mente en anc anos (asoc ac ón de d etas
específ cas comp etas h poprote cas e h perca ór cas enr quec das) La d eta debe
contener unas ca orías aprox madas de 35-40 Kca /kg/día; de e as e 50-60% deben
ser aportadas como h dratos de carbono y e resto con íp dos - Contro de a
h pertens ón arter a : med da más ef caz para en entecer a progres ón hac a a IRC
E objet vo se centra en mantener una TA d astó ca aprox mada a 80 mmHg Se
recom enda a reducc ón de a sa en a d eta a e m nac ón de consumo de a coho
y e contro de sobrepeso Los IECAs y probab emente os ARA II son cons derados
desde e punto de v sta farmaco óg co como de e ecc ón obten endo mayores
benef c os a mayor precoc dad de uso - Contro de a h per pem a: su contro podría
tener un efecto benef c oso en su evo uc ón En numerosas ocas ones as med das
d etét cas resu tan nsuf c entes (basadas en a reducc ón de h dratos de carbono y
aumento de grasas po nsaturadas) requ r endo a ut zac ón de nh b dores de a
HMG-CoA reductasa en h perco estero ém cos y f bratos en h pertr g cer dém cos -
Contro de metabo smo ca c o-fósforo: se recom enda a restr cc ón de a ngesta de
P d sm nuyendo e conten do prote co de a d eta En caso de nef cac a se
recom endan sup ementos de Ca en forma de carbonato o acetato cá c co (2 a 6 g)
cuando e FG < 40 m /m n Metabo tos de a v t D nc u do e ca c tr o 0 25-1 25
mcg/día en caso de que pers sta a h poca cem a o e h perPTH secundar o -
Contro de a h perg ucem a: se recom enda un contro ntens vo con e f n de ev tar a
m croa bum nur a y por cons gu ente a neuropatía asoc ada Contra nd cados e uso
de ant d abét cos ora es (ADO) t po su fon ureas y b guan das por e e evado r esgo
de h pog ucem as severas y ac dos s áct ca s endo necesar o e uso de nsu na para
su contro LOS CAMBIOS EN EL PH NO SON UNA INDICACIÓN ABSOLUTA
PARA DIÁLISIS
SOBRECARGA Terap a de Reemp azo Rena (TRR) Las opc ones de TRR para os pac entes en
DE VOLUMEN IRCT son e trasp ante rena a hemod á s s y a d á s s per tonea con su d ferentes
REFRACTARIA moda dades E objet vo de a terap a d a ít ca es a extracc ón de mo écu as de bajo
y a to peso mo ecu ar y exceso de íqu do de a sangre que norma mente se
e m narían por vía rena y a regu ac ón de med o ntra y extrace u ar Cuando e
pac ente no ogra conservar un adecuado contro ác do-base excretar productos
tóx cos de organ smo mantener e equ br o de sod o y íqu dos corpora es debe
n c arse e tratam ento d a ít co Ambos proced m entos están encam nados a ajustar
a concentrac ón de so utos en sangre e m nar as sustanc as tóx cas y a remover e
exceso de íqu dos de organ smo Ind cac ones abso utas de d á s s - Per card t s -
"Sobrecarga de vo umen o edema pu monar res stente a d urét cos" - H pertens ón
arter a ace erada res stente a ant h pertens vos - Encefa opatía y neuropatía
urém ca - D átes s hemorrág ca - Náuseas y vóm tos - Creat n na p asmát ca
super or a 12 mg/d o BUN super or a 100 mg/d Las nd cac ones de d á s s en a
IRA son: h perpotasem a o h ponatrem a graves ac dos s metabó ca con b carbonato
p asmát co menor de 10 mEq/ sobrecarga de íqu dos con edema pu monar o
nsuf c enc a card aca per card t s urém ca encefa opatía urém ca d átes s
hemorrág ca urém ca y azotem a severa (urea > 250 mg/d o creat n na > 10 mg/d )
DEPURACIÓN Ind cac ones re at vas de d á s s - Anorex a náuseas y vóm tos - D sm nuc ón de a
DE capac dad cogn t va - Depres ón - Anem a refractar a a er tropoyet na - Prur to
CREATININA pers stente - Síndrome de p ernas nqu etas PARÁMETROS OBJETIVOS -
MENOR A 40 Ac aram ento de creat n na < 10 m /m n - Ac aram ento de creat n na < 15 m /m n en
ML/MIN d abét cos - Ingesta norma zada de proteínas < de 0 8 a pesar de tratam ento
CREATININA REPASO TRATAMIENTO IRC Tratam ento s ntomát co de as comp cac ones:
SÉRICA requ ere a tota nd v dua zac ón con mon tor zac ón estr cta de tratam ento s endo
MAYOR A 3 su estab ec m ento en e anc ano d fíc en ocas ones dada a comp ej dad en a
MG/DL va orac ón de os síntomas - Trastornos card ovascu ares: en a nsuf c enc a
card aca congest va es pr mord a e contro de a tens ón arter a La adm n strac ón
de d urét cos a correcc ón de a anem a grave (Hb < 10) y de pos b es arr tm as
(f br ac ón aur cu ar) ayudan en su tratam ento y prevenc ón E d agnóst co de
per card t s nd ca e n c o de d á s s - Trastorno de metabo smo de agua y de
sod o: restr cc ón hídr ca en s tuac ones espec a es ( nsuf c enc a card aca (IC) HTA
edemas h ponatrem a ) v g ando probab es cuadros de desh dratac ón En IC
ad c ón de d urét cos de asa y en ocas ones t ac das para e contro de edemas
refractar os En as fases po úr cas estab ecer ba ances exactos de íqu dos (d ures s
de 24 horas + 500 m ) de Na ( onograma en or na de 24 horas) y de K (potasem a)
Se recom enda a su vez una d eta h posód ca para e contro de a HTA -
H perpotasem a: restr cc ón de a mentos r cos en potas o (frutas verduras frutos
secos) Correcc ón de a ac dos s añad endo en casos necesar os res nas de
ntercamb o ón co v g ando e estreñ m ento - Ac dos s metabó ca: debe
contro arse con sup ementos de b carbonato sód co (2-6 g/día) para mantener
n ve es de b carbonato en p asma en torno a 22 mEq/ Se n c a tratam ento cuando
e b carbonato sér co es nfer or a 18 mEq/ - Prur to: se contro ará norma zando e
n ve de ca c o y fósforo en sangre Se puede pa ar ut zando ant h stamín cos con
ma os resu tados en anc anos rayos UVA y cremas h dratantes En casos graves
estaría nd cada a parat ro dectomía - H perur cem a: se n c ará tratam ento con
a opur no s h perur cem a > de 10 mg/d o ex ste c ín ca de gota - Anem a: tras
va orac ón et o óg ca en caso de que sea s ntomát ca o e hematocr to nfer or a
30% estaría nd cado e tratam ento con EPO en dos s de 25-100 U/kg subcutánea 3
veces en semana hasta a canzar un hematocr to de 31-36% En casos de factores
carenc a es n c ar tratam ento sust tut vo - A terac ones de a hemostas a: ex ste un
r esgo de sangrado a produc rse un aumento de t empo de hemorrag a secundar a a
a d sfunc ón p aquetar En s tuac ones de c rugía o de toma de muestras de b ops as
a nfus ón de desmopres na (0 3 mcg/kg v) o estrógenos (0 6 mg/kg/día durante 5
días) pueden ser a ternat vas de tratam ento - H permagnesem a: a base de
tratam ento se centra en ev tar aque os fármacos que contengan este an ón como
es e caso de os ant ác dos - Síntomas gastro ntest na es: traducen hab tua mente
un estado de urem a avanzada s endo un nd cador de n c o de tratam ento
d a zante una vez descartadas pos b es causas sobreañad das - Síntomas
neuromuscu ares: nd can un estado de urem a term na const tuyendo una de as
nd cac ones para e n c o de d á s s LOS NIVELES >12 DE CREATININA SE
CONSIDERAN COMO INDICACIÓN ABSOLUTA DE DIÁLISIS
Bibliografía: CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT. LAWRENCE M. TIERNEY, JR. MC GRAW HILL. EDICIÓN 45A. 2006. PAG. 912.



MUJER DE 48 AÑOS, EN ESTUDIO POR PROBABLE OSTEOPOROSIS. ADEMÁS DE LA DENSITOMETRÍA ÓSEA, COMO PARTE DEL PROTOCOLO SE SOLICITAN NIVELES DE
PARATOHORMONA.

Antecedentes: en estudio por probable osteoporosis
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: SE SOL C TA PARATOHORMONA
198 - SU PRESENCIA EN SANGRE ES EL PRINCIPAL ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE PARATOHORMONA.
FOSFORO La PARATOHORMONA (PTH) ejerce su acción directamente sobre el riñón y el

hueso y de forma indirecta sobre los enterocitos La acción integrada de la PTH sobre
estos órganos produce un aumento en el calcio iónico A nivel de riñón esta tiene 3
efectos principales primero actúa en las células del túbulo proximal para inhibir la
reabsorción de fosfatos Segundo estimula la actividad de la 1 hidroxilasa en las
células tubulares proximales lo que conlleva a la formación de metabolitos de la
vitamina D activa e inhibe a la 24 hidroxilasa que previene la formación de
metabolitos inactivos de vitamina D Finalmente aumenta la reabsorción de calcio por
el riñón Como tal el forforo no interviene en la liberación de PTH
MAGNESIO El magnesio no interviene en el estimulo para la liberacion de PTH
CALCIO La PTH endógena es un péptido de 84 aminoácidos y es el principal regulador de la
homeostasis del calcio LA SECREC ÓN DE PTH ES REGULADA POR LAS
CONCENTRAC ONES EXTRACELULARES DE CALC O ON ZADO
CALCITONINA Esta hormona se produce en las células parafoliculares (también llamadas células C)
de la glándula tiroides y "su función consiste en la reducción de los niveles séricos de
calcio sangu neo" oponiéndose a la acción de la hormona paratiroidea nterviene
mas bien sobre los niveles de calcio que a su vez tendrán que ver con la liberación de
PTH
Bibliografía:FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 428-429. GOLDMAN: GOLDMAN'S CECIL MEDICINE, 24TH ED.
2011 SAUNDERS, ELSEVIER



MUJER DE 22 AÑOS, GESTA 1, CURSA CON EMBARAZO DE 33 SEG, ACUDE A CONTROL PRENATAL DETECTANDOSE CIFRAS TENSIONALES DE 150/95 EN DOS OCASIONES
DIFERENTES CON UNA DIFERENCIA DE MÁS DE 6 HORAS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRA FONDO UTERINO ACORDE A LA EDAD GESTACIONAL Y EDEMA DE
MIEMBROS PÉLVICOS. SE SOLICITA DETERMINACIÓN DE PROTEÍNAS EN ORINA DE 24 HORAS Y EL RESULTADO ES MENOR A 150 MG.
Edad: -
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: TA 150/95, EDEMA EN MIEMBROS PÉLVICOS
Laboratorio y/o gabinete: PROTEÍNAS EN ORINA DE 24 HRS <150MG
199 - EL TRASTORNO HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO PRESENTE EN LA PACIENTE DEBE CLASIFICARSE COMO:
PREECLAMPSIA La preeclampsia leve se presenta después de la semana 20 de gestación, durante

LEVE el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste, se caracteriza por presión
sistólica igual o mayor a 140 mm Hg o presión diastólica igual o mayor a 90 mm Hg
y proteinuria igual mayor a 300 mg / orina de 24 hrs o su equivalente en tira
reactiva. No cumple con el criterio de proteinuria.
PREECLAMPSIA La preeclamsia severa se presenta después de la semana 20 de gestación,
SEVERA durante el parto, o en las primeras 6 semanas después de éste, se caracteriza
entre otros aspectos por presión sistólica ? a 160 mm Hg o presión diastólica ? 110
mm Hg y proteinuria ? a 2 gr en orina de 24 horas o su equivalente en tira reactiva.
No cumple con el criterio de proteinuria.
HIPERTENSIÓN No se menciona antecedente de hipertensión previa al embarazo.
CRÓNICA
HIPERTENSIÓN La hipertensión gestacional se caracteriza por la presencia de hipertensión arterial
GESTACIONAL mayor o igual de 140/90 mm Hg después de la semana 20 de gestación y se
diferencia de la preeclamsia por la AUSENCIA DE PROTEINURIA.
Bibliografía:CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT. OBSTETRICS & GYNECOLOGY. DE CHERNEY/ NATHAN/ GOODWIN/ LAUFER. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 10.
2007. PAG. 320.
200 - UNA SEMANA DESPUÉS LAS CIFRAS TENSIONALES SE MANTIENEN IGUAL Y AHORA LA CIFRA DE PROTEÍNAS EN ORINA DE 24 HORAS ES MAYOR DE 300
MG. EN ESTE MOMENTO SE DEBERÁ INDICAR:
INDUCTORES Los inductores de maduración fetal están indicados hasta la semana 33.6 de
DE gestación por lo cual podrían aplicarse justo en este momento sin embargo, no hay
MADURACIÓN datos de compromiso fetal que indiquen una cesárea en éste momento. Lo ideal es
PULMONAR Y llevar a término el embarazo con vigilancia estrecha.
CESÁREA
DESPUÉS DE
48 HORAS
INDUCCIÓN Nos encontramos en la semana 34, embarazo prematuro, por lo que la inducción del
DEL trabajo de parto no está indicado. Los criterios para interrupción del embarazo son La
TRABAJO DE interrupción de embarazos pretérmino esta indicado cuando se presentan síntomas
PARTO SI LAS maternos de severidad (síntomas de vasoespasmo), cuando hay pruebas de
CONDICIONES laboratorio que indiquen disfunción orgánica terminal o se deteriore el estado del
DEL CÉRVIX feto. Criterios maternos: Hipertensión arterial de 160/110 o más persistente a
SON tratamiento antihipertensivo gasto urinario < 400 ml en 24 horas, Oliguria < 20
FAVORABLES ml/hora, depuración de creatinina < 50 ml/hora, aumento de creatinina 1 mg/dl,
recuento plaquetarío < 50.000/mm3, LDH > 1.000 UI/l, aumento ácido úrico 1 mg/dl
en 24 hrs, ácido úrico > 10 mg/dl. Datos sugestivos de inminencia de Eclampsia,
datos sugestivos de Síndrome de HELLP. Criterios fetales: restricción en el
crecimiento intrauterino, oligohidramnios, flujo umbilical diastólico invertido, madurez
pulmonar.
REPOSO EN La vigilancia estrecha materno fetal es ideal en éstos casos aunado a manejo
CAMA Y antihipertensivo, no debe interrumpirse el embarazo mientras el binomio se
VIGILANCIA encuentra estable.
MATERNO
FETAL
ESTRECHA
NUEVA Debe darse seguimiento estrecho semanal pero no podemos esperar a iniciar el
VALORACIÓN manejo de la paciente.
EN 1 SEMANA
Bibliografía:CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT. OBSTETRICS & GYNECOLOGY. DE CHERNEY/ NATHAN/ GOODWIN/ LAUFER. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 10.
2007. PAG. 320,324.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: ASMA

ESCOLAR DE 8 AÑOS QUE HA PRESENTADO DESDE HACE 4 MESES EVENTOS DE TOS, DIFICULTAD RESPIRATORIA, SIBILANCIAS, CANSANCIO, CIANOSIS, Y DIAFORESIS.
A LA EXPLORACION CON TEMP DE 36°C, FC DE 142XMIN, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 69 XMIN, ALETEO NASAL Y TIRAJE INTERCOSTAL. GASOMETRIA ARTERIAL CON
PRESENCIA DE HIPOXEMIA.
Edad: esco ar de 8 años

Antecedentes: --
Sintomatología: desde hace 4 meses eventos de tos d f cu tad resp rator a s b anc as
cansanc o c anos s y d afores s
Exploración: temp 6°C FC 142x fr 69x a eteo nasa y t rake ntercosta
Laboratorio y/o gabinete: gasometría arter a con h poxem a
201 - EL CUADRO CLINICO QUE PRESENTA LA PACIENTE ES DEBIDO A:
DEGRANULACIÓN DE E ASMA es una enfermedad crón ca nf amator a en a que part c pan

CÉLULAS CEBADAS d versas cé u as: Cé u as cebadas eos nóf os y nfoc tos T CÉLULAS
CEBADAS Son cé u as grandes de forma redondeada (20-30 um) y a
m croscop o de uz se caracter zan por presentar e c top asma ena de
gránu os basóf os que se t ñen metacromát camente con azu de to u d na
Su núc eo es esfér co y está s tuado en e centro de a cé u a - En a
membrana de as cé u as cebadas se ub can receptores para e fragmento Fc
de as IgE ant cuerpos secretadas por as cé u as p asmát cas Cuando a
IgE anc ada en su receptor se une a su antígeno se produce una seña
hac a e c top asma de a cé u a cebada que: - est mu a a síntes s de
eucotr eno y su berac ón hac a e extrace u ar - nduce a exoc tos s de os
gránu os y entre as sustanc as beradas destaca a h stam na que aumenta
a permeab dad de as vénu as con o que aumenta e íqu do en a matr z
extrace u ar conjunt va produc endo edema Entonces se or g na una
reacc ón de h persens b dad nmed ata a escasos m nutos de haber
penetrado e antígeno (a ergeno) a que se man f esta en fenómenos como
edema r n t s a érg ca asma y shock anaf áct co LA DEGRANULACIÓN DE
CÉLULAS CEBADAS ES UNA CARACTERÍSTICA DEL ASMA Y OTROS
PROCESOS ALÉRGICOS
DISMINUCIÓN DE LA LA PERMEABILIDAD CAPILAR ESTÁ AUMENTADA EN ASMA - Muchos
PERMEABILIDAD med adores nf amator os que se han dent f cado en as secrec ones de as
CAPILAR vías aéreas de os pac entes con asma contr buyen a a broncoconstr cc ón
a secrec ón de moco y a h perpermeab dad m crovascu ar - Esta ú t ma un
componente hab tua de as reacc ones nf amator as provoca edema de a
submucosa aumenta a res stenc a de as vías aéreas y contr buye a
aumentar a h perreact v dad bronqu a
BRONCODILATACIÓN EL BRONCOESPASMO ES LA CARACTERÍSTICA PRINCIPAL DEL ASMA
INHIBICIÓN DE Los med adores nf amator os berados en e asma nc uyen - H stam na -
HISTAMINA Productos de metabo smo de ác do araqu dón co ( eucotr enos y
prostag and nas) - Factor act vador de as p aquetas (PAF) LA HISTAMINA
SE ENCUENTRA PRESENTE EN GRANDES CANTIDADES EN EL ASMA
Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 792-793.
202 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
CRISIS ASMÁTICA La CRISIS ASMÁTICA es a exacerbac ón aguda de asma Aumento

progres vo de tos s b anc as resp rac ón entrecortada CX: Tos d f cu tad
para hab ar d f cu tad para resp rar s b anc as EN ÉSTE MOMENTO LA
PACIENTE CURSA CON UNA CRISIS ASMÁTICA EL ANTECEDENTE DE
PERIODOS SIMILARES HACE PENSAR EN UN DIAGNÓSTICO DE ASMA
PREVIO
SÍNDROME Las nfecc ones resp rator as se presentan en genera de forma aguda por
INFECCIOSO DE LAS o que en muchas ocas ones son atend das en Serv c os de Urgenc a Aunque
VÍAS se or g nan durante todo e año su nc denc a aumenta en as épocas de más
RESPIRATORIAS frío f na es de otoño e nv erno ESTA OPCIÓN CORRESPONDE A UN
GRUPO MUY AMPLIO DE ENFERMEDADES GENERALMENTE SON DE
TIPO AGUDO Y NO CRÓNICO COMO EN EL CASO DEL PACIENTE
SÍNDROME DE La ASPIRACIÓN es def n da como a nha ac ón de conten do gástr co dentro
ASPIRACIÓN de a ar nge y e tracto resp rator o nfer or A gunos síndromes pu monares
BRONCOPULMONAR pueden ocurr r después de a asp rac ón depend endo de a cant dad y
natura eza de mater a asp rado a frecuenc a de asp rac ón y a respuesta de
organ smo a mater a asp rado - La neumon t s por asp rac ón (Síndrome de
Mende son) es una es ón quím ca causada por a nha ac ón de conten do
gástr co estér m entras que a neumonía por asp rac ón es un proceso
nfecc oso causado por a nha ac ón de secrec ones orofaríngeas co on zadas
por bacter as patógenas - Otros síndromes por asp rac ón nc uyen
obstrucc ón de a vía aérea absceso pu monar neumonía po dea exógena
f bros s nterst c a crón ca y neumonía fortu ta por m cobacter as CX: La
broncoasp rac ón de conten do gástr co y bacter as bucofaríngeas se
presentan en personas sanas durante e sueño Los s gnos de h poxem a
como a taqu pnea taqu card a y c anos s surgen en forma nmed ata y
pers sten durante var as horas La broncoasp rac ón grave da por resu tado
nsuf c enc a resp rator a con una comb nac ón de ac dos s metabó ca y
resp rator a SE DÁ EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS
GENERALMENTE DURANTE EL SUEÑO NO ES EL CASO DE NUESTRA
PACIENTE
INSUFICIENCIA Se def ne a INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA (ICP) como a
CARDIACA ncapac dad de corazón para mantener un gasto card aco o vo umen m nuto
adecuado a os requer m entos de organ smo CX 1 D sm nuc ón de a
ef c enc a y contract dad cardíaca Se man f esta med ante d atac ón y/o
h pertrof a cardíaca pu so a ternante pu sos déb es r tmo de ga ope u
o gur a Son s gnos de a est mu ac ón s mpát ca a taqu card a sudorac ón-
d afores s y a vasoconstr cc ón per fér ca 2 Aumento de precarga o
congest ón venosa pu monar: d snea taqu pnea s b anc as tos c anos s (en
caso de edema pu monar) ortopnea y d snea paroxíst ca nocturna 3
Aumento de precarga o congest ón venosa s stém ca: hepatomega a
ngurg tac ón yugu ar edema fac a y edemas per fér cos EL PACIENTE NO
TIENE DATOS DE ÉSTA PATOLOGÍA
Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 801.
203 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES CON:
ANTIBIÓTICO Y Es e tratam ento dea en e SÍNDROME INFECCIOSO DE LAS VÍAS

OXÍGENO RESPIRATORIAS que cursa con a gún t po de h pox a - La e ecc ón
ant b ót ca dependerá de t po de nfecc ón y e agente causa ya que ntegra
d versas ent dades pato óg cas
DIGOXINA Y Aunque a DIGOXINA ha s do a p edra angu ar de tratam ento de a
ESPIRONOLACTONA INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PEDIATRÍA desde s empre os benef c os
de este med camento son m tados Las recomendac ones de su uso están
basadas en estud os rea zados en adu tos en os que se ha demostrado
que a d gox na mejora os síntomas y e número de ngresos pero no
d sm nuye a morta dad de os pac entes mot vo por e que actua mente no
es e med camento de pr mera e ecc ón en e tratam ento de ICP - La
ESPIRINOLACTONA nh be a a a dosterona en e túbu o d sta y reduce a
pérd da de potas o por or na E efecto d urét co es menor que e de os
d urét cos de asa o as t az das La mayor parte de as veces se usa junto a
uno de os anter ores -como a Furosem da- ya que refuerza su efecto
d urét co y ahorra potas o ESTA OPCIÓN CORRESPONDE AL MANEJO
DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
FUROSEMIDE Y Los DIURÉTICOS DE ASA (FUROSEMIDE) Actúan a n ve de Asa de
OXÍGENO Hen e Son potentes y os más usados en Ped atría - Inh ben e
cotransporte de C -Na-K en e asa de Hen e produc endo una d sm nuc ón
de a reabsorc ón C Na y K con un aumento de a excrec ón de agua bre -
La Furosem da ncrementa e f ujo sanguíneo rena aumenta a berac ón de
ren na y reduce a res stenc a vascu ar rena - Produce una venod atac ón
en e edema pu monar reduce e retorno venoso o precarga y con e o a
pres ón venosa centra LA FUROSEMIDE ES DE UTILIDAD EN
INSUFICIENCIA CARDIACA Y EL EDEMA PULMONAR
SALBUTAMOL Y Los B2-agon stas de acc ón corta const tuyen os med camentos de pr mera
METILPREDNISOLONA e ecc ón para e tratam ento de a cr s s asmát ca - Las dos s frecuentes de
B2-agon stas son seguras aunque os n ños con síntomas eves mejoran
con dos s bajas En as cr s s eves una ser e de dos a cuatro d sparos de
100 µg de sa butamo cada 20-30 m nutos puede ser suf c ente y en as
cr s s graves puede ser necesar o adm n strar hasta 10 d sparos - E uso
temprano de estero des en e tratam ento de as cr s s de asma puede
reduc r as hosp ta zac ones y preven r as recaídas Los benef c os son
aparentes en tres a cuatro horas - La dos s n c a de estero des nha ados
es de 100 a 200 µg de budeson da o su equ va ente LOS BETA
AGONISTAS ASOCIADOS A ESTEROIDES DE FORMA TEMPRANA
REVIERTEN TEMPRANAMENTE LAS CRISIS ASMÁTICAS
Bibliografía: URGENCIAS EN PEDIATRIA DEL HOSPITAL INFANTIL DE MÉXICO. ROMEO S. RAMIREZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2002. PAG. 801.
204 - LA MEDIDA MAS IMPORTANTE DE SU TRATAMIENTO MEDICO ES:
DESARROLLAR UN Una vez que se han rem t do os síntomas de a cr s s asmát ca es necesar o

PLAN DE ACCIÓN rec as f car e asma e n c ar e manejo terapéut co adecuado para d sm nu r a
EN CASO DE nc denc a de cr s s
EXACERBACIONES
POSTERIORES
TOMAR Por o genera a b ometría hemát ca reve a eos nof a en e asma No es
BIOMETRÍA necesar a como parte de protoco o de urgenc a
HEMÁTICA
URGENTE
REVERTIR A tratar a un pac ente con cr s s asmát ca se debe tener en cuenta: e t empo de
RÁPIDAMENTE LA evo uc ón de a cr s s e tratam ento prev o y enfermedades asoc adas - La
HIPOXIA. saturac ón de oxígeno determ nada med ante a ox metría de pu so contr buye
de manera mportante en a est mac ón de a gravedad de ep sod o - S no
cuenta con un oxímetro de pu so se debe adm n strar oxígeno a todos os n ños
con cr s s de asma LA HIPOXEMIA ES LA PRINCIPAL CONSECUENCIA DE
LA CRISIS ASMÁTICA Y SE PRODUCE COMO CONSECUENCIA DE
BRONCOCONSTRICCIÓN AGUDA EL APORTE DE OXIGENO Y LA
REVERSIÓN DE LA BRONCOCONSTRICCIÓN SON EL PILAR DEL MANEJO
INICIAL
MANTENER E estado de a erta puede verse a terado cuando hay grados mportantes de
ALERTA AL h poxem a de ahí a mportanc a de aporte de oxígeno y a revers ón de a
PACIENTE h pox a
Bibliografía: TEMAS DE PEDIATRÍA. AUTOEVALUACIÓN Y REPASO. JOSE D. GAMBOA MARRUFO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 5. 2005. PAG. 86.


Tema: TRANSTORNOS DESCAMATIVOS
Subtema: DERMATITIS ATÓPICA

MUJER DE 28 AÑOS PORTADORA DEL GEN DE LA ENFERMEDAD DE MENKES. USTED LE EXPLICA QUE ESTA ENFERMEDAD MPLICA ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN Y
DISTRIBUCIÓN DE COBRE.

Antecedentes: es portadora del gen de la enfermedad de menkes
Sintomatología:
Exploración:
205 - ESTA DEFICIENCIA AFECTARÁ LA FORMACIÓN NORMAL DE LA COLÁGENA PORQUE REDUCIRÁ LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA:
GALACTOSIL La ENFERMEDAD DE MENKES es un error innato en el metabolismo del cobre con

TRANSFERASA un patrón de herencia ligado a N de carácter recesivo con una incidencia anual de
1 en 40 000 a 360 000 nacidos vivos Se caracteriza por alteraciones en el canal
ATP7A el cual se encuentra codificado en la región Xq13 3 Los requerimientos de
COBRE basales diarios son de 900ng pero la ingesta diaria var a según el tipo de
dieta en los Estados Unidos la ingesta promedio es de 1 0 a 1 6 mg por d a y los
alimentos con alto contenido del metal son té papas leche chocolate nueces y
pollo
PROLIL CUADRO CL N CO ENFERMEDAD DE MENKES La enfermedad se manifiesta con
HIDROXILASA degeneración neuronal anormalidades en el cabello hipotermia hipoton a
problemas de la alimentación alteraciones esqueléticas convulsiones ioclónicas
bajas concentraciones de cobre y ceruloplasmina sin tratamiento la expectativa de
vida es corta con un máximo de 3 años
LISIL OXIDASA METABOL SMO DEL COBRE El cobre se absorbe en el intestino delgado y una
pequeña porción en el estómago la absorción se ve facilitada por un transportador
de membrana celular CRT1 (prote na transportadora de cobre tipo 1) Este una vez
dentro de la célula tiene 3 v as diferentes la primera mediante la chaperona de
cobre Cox17 que lo ingresara en la mitocondria para que haga parte de procesos de
óxido reducción la segunda v a es mediada por la CCS (chaperona de cobre para
superóxido dismutasa) y la tercera por la ATOX (prote na homóloga humana de la
ATX1) que entrega el metal a las prote nas ATP7A/ATP7B Las principales
funciones del cobre están dadas como cofactor de diversas enzimas como la
dopamina beta hidroxilasa (s ntesis de neurotransmisores) citocromo C oxidasa
(s ntesis de ATP) L S L OX DASA (s ntesis de matriz extracelular) tirosinasa
(s ntesis de tiroxina y melatonina) sulfidrilo oxidasa (reacciones de óxido
reducción) ceruloplasmina ferroxidasa (metabolismo del hierro) y superóxido
dismutasa (reacciones de óxido reducción)
GLUCOSIL D AGNÓST CO El diagnóstico de la enfermedad de Menkes se hace con las
TRANSFERASA manifestaciones cl nicas y pruebas de laboratorio que muestran el déficit sistémico
del cobre los estudios genéticos son limitados por la gran variedad de mutaciones
que general enfermedad de Menkes Sin embargo las manifestacines no son
diagnósticas puesto que para completar el algoritmo deben medirse los niveles
sangu neos de cobre y estos demostrar el déficit sistémico del mismo las
anomal as en otros sistemas pueden verse relacionadas también con el déficit del
metal o como cofactor de muchas enzimas as anomal as esqueléticas como
osteoporosis o hiperfosfatemia
Bibliografía:BIOCHEMISTRY. DAVIDSON. HARWAL. EDICIÓN 3. 1994. PAG. 68-69. LONDOÑO-SUÁREZ HL. ENFERMEDAD DE MENKES. MED UNAB. OL. 13(3):169-
172, NOVIEMBRE DE 2010 - MARZO DE 2011.
http://revistas.unab.edu.co/index.php?journal=medunab&page=article&op=view&path%5B%5D=1290&path%5B%5D=1265

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

FEMENINA DE 40 AÑOS DE EDAD, AL ESTAR REALIZANDO LA LIMPIEZA EN EL HOGAR, SE LE DERRAMA EN SU MULO Y PIERNA DERECHA UN FRASCO DE LIMPIADOR
PARA DESAGÜE A BASE DE SOSA CÁUSTICA.
Edad: mujer de 40 años de edad.

Antecedentes: Quemadura por producto químico a base de sosa cáustica.
Sintomatología: -
Exploración: Lesiones en muslo y pierna derecha. Quemadura química.
206 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR DE INMEDIATO LA PACIENTE ES:
IRRIGACIÓN SUAVE La gravedad de la lesión dependerá, no sólo de las características físico

CON AGUA. químicas del producto sino también de la duración del contacto y de la
cantidad de producto. El manejo inmediato de estas lesiones, se basará de
entrada en retirar el producto químico de la piel del accidentado. Pautas de
actuación: 1. Proceder al lavado generoso de la piel con agua en abundancia
(Ducha durante 20-30 minutos). Se debe tener especial cuidado con las
salpicaduras que pueden alcanzar el contacto directo de nuestra piel con la
sustancia química. 2. Durante la ducha se ha de proceder a retirar todos los
objetos que estén en contacto directo con la piel: Gafas, ropa, zapatos,
anillos, pulseras, relojes y otras joyas. Existen productos químicos que
reaccionan al contacto con el agua produciendo más calor. Pese a ello,
también en estos casos aplicaremos como tratamiento la ducha de agua
continua, pues la posible reacción inicial se neutralizaría por la abundancia de
agua. Sólo algunas sustancias requieren de tratamientos iniciales distintos. El
médico deberá conocer a priori estas excepciones mediante la búsqueda y
estudio de las fichas de seguridad química, de los productos existentes en la
empresa y susceptibles de producir accidentes. En el caso clínico no se
menciona o especifica la sustancia. En este caso dada la naturaleza de la
quemadura y la extensión aparente, la principal acción que se deberá realizar,
es detener el proceso de la quemadura con el lavado. OJO. La neutralización
de los ácidos se inicia a partir de los 10 minutos de iniciado el lavado, por lo
cual es necesario mantener el lavado continuo por lo menos por 20 minutos.
En el caso de álcalis cáusticos, el lavado inicial se debe prolongar por 30
minutos. Como método empírico se debe mantener la irrigación hasta que la
víctima tenga sensación de alivio, reducción del ardor, prurito o dolor.
CUBRIR CON Repaso al tema de quemaduras químicas. Quemaduras químicas. Se define
APÓSITOS SECOS. como el daño cutáneo agudo provocado por irritación directa, corrosión y/o
calor generado por agentes químicos. Las lesiones estarán en función de: 1.
Concentración del producto. 2. Tipo de reacción que se produzca. 3. Volumen
que se aplique. 4. Duración del contacto con el producto. Las lesiones
causadas por ácido provocan necrosis coagulativa, mientras que los álcalis
provocan necrosis licuefactiva. Junto a esto es importante recordar los efectos
sistémicos de los ácidos y álcalis: 1. Metabólicos: hipocalcemia (Ácido
fluorhídrico y oxálico). 2. Hepatorrenal: (Ácido tánico, pícrico, fórmico y
fósforo). 3. Respiratorio: (Inhalación de vapores de amoniaco).
IRRIGACIÓN CON 1. Quemaduras por ácidos. • Suelen ser dolorosas, pasando desde una leve
NEUTRALIZADORES. lesión eritematosa hasta lesión severa con escara y aspecto de piel curtida. •
El tratamiento de urgencia es retirar a la víctima de la zona de exposición,
lavando con abundante agua la zona afectada (De 1 a 10 minutos). También
podemos utilizar soluciones diluidas con bicarbonato sódico, en caso de
lesiones retirar los esfacelos y desbridar la herida. • Respecto a los principios
generales del tratamiento, no difieren del resto de quemaduras. 2.
Quemaduras por álcalis. • Se producen con mayor frecuencia en el ambiente
doméstico y su mecanismo es deshidratación celular y saponificación de
grasa subcutánea. De inicio presentan menos lesiones que los ácidos pero a
largo plazo son más lesivos. • Clínicamente podemos observar, desde un
eritema a escaras con aspecto más blando que los ácidos y tendencia a la
autolisis. El dolor es más leve si bien puede aumentar cuando penetra el
álcali.
INMEDIATA OJO. La debridación no es inmediata, lo primero debe ser la irrigación. El
DESBRIDACIÓN. tratamiento sería irrigar con abundante agua y durante un período más
prolongado que los ácidos (30- 60 minutos). Desbridar las heridas y el resto
igual que las demás quemaduras.
Bibliografía: MEDICINA DE URGENCIAS. JUDITH E. TINTINALLI. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 6. 2006. PÁG. 1465-1472.

Area: PEDIATRÍA
Tema: TOS FERINA
Subtema: TOS FERINA

LACTANTE FEMENINA DE 5 MESES DE EDAD, TIENE EL ANTECEDENTE DE ESQUEMA DE VACUNACIÓN INCOMPLETO, CUADROS REPETITIVOS DE INFECCIONES DE VÍAS
AÉREAS, ACUDE A GUARDERÍA DESDE LOS 2 MESES. LLEGA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR TOS EN ACCESOS, SECA, CIANOZANTE Y EMETIZANTE. A LA
EXPLORACIÓN CON FIEBRE DE 38°C, E HIPEREMIA CONJUNTIVAL.
Edad: Lactante de 5 meses de edad.

Antecedentes: Es muy importante el antecedente de esquema de vacunación
incompleto.
Sintomatología: Tos en accesos, seca, cianozante y emetizante. Lo primero es realizar el
diagnóstico clínico de tosferina.
Exploración: Fiebre de 38°C, e hiperemia conjuntival.
207 - EL ANTECEDENTE MÁS IMPORTANTE PARA ORIENTAR AL DIAGNÓSTICO ES:
CUADROS DE La coqueluche o tos ferina es una infección aguda de las vías respiratorias, más
INFECCIÓN DE grave en niños pequeños, causada por la bacteria Bordetella pertussis. Existe una
VÍAS enfermedad clínicamente similar, denominada síndrome coqueluchoide producida
RESPIRATORIAS por Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Micoplasma pneumoniae,
DE REPETICIÓN. Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae, virus sincicial respiratorio y
adenovirus. Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram. negativo inmóvil,
patógeno humano obligado, que se presenta solo o en pares. Su cultivo exige
condiciones especiales. Produce factores biológicamente activos, responsables de
los signos y síntomas de la enfermedad, cuya clara capacidad inmunogénica es la
base de las vacunas acelulares: toxina pertussis (TP), hemaglutinina filamentosa,
adenilciclasa, citotoxina traqueal, aglutinógeno fimbrial, toxina dermonecrótica,
pertactina.
LA EDAD DEL Bordetella pertussis es de distribución universal y el ser humano es el único
PACIENTE. reservorio. Produce una enfermedad altamente contagiosa que se transmite por
secreciones respiratorias, con una tasa de ataque secundaria que puede alcanzar
el 100 % en convivientes susceptibles. La transmisión del agente es máxima en el
período catarral y durante las dos primeras semanas desde el inicio de la tos; el
período de transmisibilidad se abrevia a 5 días si se administran macrólidos. El
contagio sería por contacto con individuos sintomáticos; la diseminación de la
enfermedad a través de personas asintomáticas sería de escasa importancia. El
período de incubación es generalmente de 7-10 días, con un intervalo de 5-21
días.
CUADRO DE De todas las enfermedades inmunoprevenibles, la coqueluche es la que demanda
VACUNACIÓN mayores esfuerzos para su control. Globalmente, ocurren entre 20-40 millones de
INCOMPLETO. casos de pertussis cada año, de los cuales el 90 %, se observa en países en
desarrollo. Sin embargo, en los últimos años, varios países con altos niveles de
vacunación (Australia, Canadá, Italia, Japón, Países Bajos, Suiza y Estados
Unidos de América) han comunicado un aumento en la incidencia de pertussis. La
mayoría de los casos se describe en menores de 6 meses SIN VACUNA, quienes
presentan mayor frecuencia de hospitalización, complicaciones y óbito por esta
enfermedad. Se registran 400 000 muertes cada año, fundamentalmente en niños
pequeños. El uso de vacuna antipertussis ha descendido significativamente la tasa
de incidencia global de la enfermedad y las grandes epidemias han sido
superadas. Adicionalmente, la reemergencia es más notoria en adolescentes y en
adultos (Reconocidos como reservorio y agentes de transmisión para los niños de
menor edad), lo cual revela un cambio en el perfil clínico-epidemiológico de la
enfermedad.
ACUDE A Las manifestaciones clínicas dependen, en alguna medida, de la edad y del
GUARDERÍA. estado de inmunización del huésped. La evolución clínica de la enfermedad tiene
una duración clásica de 4-6 semanas y se divide, tradicionalmente, en 3 etapas
sucesivas: catarral, paroxística y de convalecencia. En general, los pacientes no
presentan fiebre o ésta es de bajo grado. La complicación más frecuente es la
neumonía, responsable de más de 90 % de los óbitos en niños menores de 3
años, que puede ser causada por Bordetella o por sobreinfección por otras
bacterias (Lo más frecuente). También puede producirse: otitis media,
atelectasias, rotura alveolar (Con enfisema o neumotórax), alteraciones del sueño
o de la nutrición, deshidratación, alcalosis metabólica, hemorragias (Como
epistaxis, melena, hematoma subdural), convulsiones, encefalopatía, coma y
muerte. El pronóstico de esta enfermedad guarda relación directa con la edad del
paciente. En niños mayores, el pronóstico es bueno. En lactantes existe un riesgo
significativo de muerte (6-9%) o de daño cerebral por encefalopatía. La
enfermedad es más grave en los menores de 6 meses, particularmente en niños
prematuros, no inmunizados o con inmunización incompleta. En relación al
diagnóstico etiológico, el cultivo se considera aún el método de referencia (Gold
standard) en el diagnóstico de laboratorio de Bordetella pertussis. Requiere una
técnica adecuada con obtención de la muestra de nasofaringe por aspiración o
con hisopo (de dacrón o alginato-calcio), transporte en medio de cultivo (Regan-
Lowe modificado) y medio de cultivo especial (Bordet y Gengou o agar Regan-
Lowe modificado). La especificidad es del 100 %; puede ser negativo en pacientes
inmunizados, en los que han comenzado tratamiento antibiótico o en los que
llevan más de 3 semanas de evolución de la tos. La negatividad del cultivo no
excluye el diagnóstico. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por su sigla
en inglés) para diagnóstico de Bordetella pertussis se utiliza cada vez más como
método de diagnóstico, debido a su rapidez y mayor sensibilidad. Requiere que se
tome la muestra de nasofaringe por lavado nasal o con hisopo de dacrón; deben
evitarse los hisopos de alginatocalcio ya que inhiben la PCR. La desventaja es que
algunos laboratorios tienen altas tasas de resultados falsos positivos. Serología:
Es posible establecer un diagnóstico serológico de tos ferina si se demuestra un
aumento del título de anticuerpos específicos entre el suero de la fase aguda y el
de la fase de convalecencia (Par serológico). Tiene las desventajas de requerir
dos muestras de sangre y de que el diagnóstico no es temprano.
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155.
208 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR LA PACIENTE DE INMEDIATO ES CON:
AMOXACILINA. Aislamiento. Los casos diagnosticados de tos ferina requieren

aislamiento respiratorio. Debe evitarse el contacto de los
casos sospechosos con los lactantes y los niños de corta
edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede
suspenderse después de cinco días de tratamiento con
antibióticos contra la tos ferina; de no ser así, los pacientes
deben aislarse durante tres semanas. Manejo de los
contactos.- El manejo de los contactos inmediatos consiste en
antibióticos, vacunación y cuarentena. Antibióticos. Un ciclo de
14 días con eritromicina o trimetoprima sulfametoxazol, sea
cual fuere el estado de vacunación y la edad. La azitromicina y
la claritromicina son opciones para las personas con
intolerancia a la eritromicina. Vacunación. Si bien la vacuna
antitosferínica no protege a los contactos de los casos de tos
ferina, se recomienda su administración para limitar la
propagación de la enfermedad en la comunidad afectada.
Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años, qué
no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos
mínimos entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en
los últimos tres años deben vacunarse tan pronto como sea
posible después de la exposición.
TRIMETROPIM/SULFAMETOXAZOL. El trimetoprim-sulfametoxazol constituye una alternativa para
niños que no toleran la eritromicina o que están infectados con
una cepa resistente a ella. La dosis para menores es de 8 mg
de trimetoprim/kg al día y 40 mg de sulfametoxazol/kg al día
en dos fracciones.
VANCOMICINA. Cuarentena. Los contactos menores de 7 años de edad, con
esquema incompleto de vacunación deben someterse a
cuarentena, excluyéndolos de los centros de cuidado infantil,
de las escuelas y de las reuniones públicas durante un
período de 21 días después de la exposición, o hasta que los
casos y los contactos hayan recibido cinco días del ciclo de 14
días de tratamiento con antibióticos. En caso de brote, es
importante reconocer, vigilar y tratar adecuadamente a los
lactantes. Debe procurarse verificar el brote, buscando la
confirmación por el laboratorio de al menos algunos casos
probables. Con el objeto de prevenir la propagación de la
enfermedad, es esencial administrar la profilaxis con
antibióticos a todos los contactos.
ERITROMICINA. El tratamiento de los casos de tos ferina consiste en
antibióticos, medidas de soporte y aislamiento. Antibióticos. El
principal efecto de los antibióticos es acortar el período de
transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los
casos de tos ferina puede reducir la gravedad de los síntomas
cuando se administra durante la fase catarral o la fase
paroxística inicial. El antibiótico que se prefiere es la
eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en cuatro
dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días.
Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina
(10 a 12 mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco
días; máximo de 600 mg por día) y a la claritromicina (15 a 20
mg/kg por día, vía oral, dividido en dos dosis durante siete
días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos pueden ser
tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados. La
eritromicina es el antibiótico de primera elección.
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 145-155.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 38-YEAR-OLD WOMAN WITH A 7-YEAR HISTORY OF TYPE 2 DIABETES MELLITUS. POSTOPERATED FROM DIABETIC FOOT SURGERY WITH WAGNER GRADE 5. PATIENT
WAS KEPT HOSPITALIZED FOR 15 DAYS BECAUSE OF PATIENT’S BAD GLYCEMIC CONTROL AND PRESSURE SORES IN THE GLUTEAL REGION. PRESENTLY DISCHARGED
WITH FOLLOWING DIAGNOSIS: IMMOBILIZATION SYNDROME AND POSTOPERATED FROM RIGHT SUPRACONDYLAR AMPUTATION. PATIENT IS REFERRED TO THE
REHABILITATION UNIT.
Edad: Femenina 38 años

Antecedentes: Diabetes de 7 años de evolución Amputación supracond lea miembro
inferior derecho + Sx de desacondicionamiento f sico
Sintomatología:
Exploración:
209 - PHYSICAL ACTIVITY WILL IMPROVE THE FOLLOWING CONDITION IN THE PATIENT’S MUSCULOSKELETAL SYSTEM:
INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA RESP RATOR O
VITAL 1 ncremento de la capacidad vital 2 Disminución de la frecuencia respiratoria en
CAPACITY reposo 3 ncremento de la red venosa alveólo capiar (mejora la eficacia del
intercambio gaseoso)
REDUCE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA NERV OSO 1
TIMIING OF Optimización de la coordinación muscular 2 Mejoramiento de la eficiencia de las
SYNAPTIC neuronas que regular el equilibrio posición del cuerpo 3 Reducción del tiempo de
TRANSMISSION transmisión a nivel de la sinapsis 4 ncremento de la eficiencia de los engramas
motores
INCREASE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA ENDÓCR NO 1
LEVELS OF Aumento de los niveles séricos de adrenalina noradrenalina glucagon cortisol y
ADRENALINE hormona de crecimiento 2 Tendencia a la disminución sérica de insulina 3
AND Optimización de la descarga del sistema simpático
GLUCAGON IN
THE BLOOD
INCREASE THE COND C ONES QUE EL EJERC C O MEJORA EN EL S STEMA
NUMBER AND OSTEOMUSCULAR 1 Mayor activación del metabolismo del calcio y fósforo del
SIZE OF hueso 2 Mayor resistencia ósea 3 ncremento del contenido de agua en el
MITOCHONDRIA cart lago 4 Mejor amortiguación del cart lago 5 Aumento de la fuerza tensil de
ligamentos 6 ncremento de la resistencia al estrés y a la carga 7 Aumento de la
actividad enzimática del metabolismo aeróbio (aumento de la VO2) 8 Aumento del
consumo de carbohidratos y grasas 9 Aumento en el número y tamaño de las
mitocondrias 10 Aumento de la reserva de glucógeno triglicéridos y ATP
Bibliografía: WILLIAM Y COLS. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA DEL EJERCICIO. ED. MC GRAW- INTERAMERICANA HILL, 2ª EDICIÓN.


Tema: DOLOR PELVICO

MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, NULÍPARA, 3 PAREJAS SEXUALES, SIN MÉTODO DE PLANIFICACIÓN FAMILIAR. ACUDE A URGENCIAS CON DOLOR ABDOMINAL DE MEDIANA
INTENSIDAD EN AMBAS FOSAS ILÍACAS DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. EL DÍA DE HOY EL DOLOR SE VUELVE INCAPACITANTE, REFIRIENDO CUADROS PREVIOS
PARECIDOS Y CONSTIPACIÓN CRÓNICA. FUM HACE 35 DÍAS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACIÓN MEDIA Y PROFUNDA, DE
PREDOMINIO EN FOSA ILIACA DERECHA, GIORDANO POSITIVO DUDOSO. AL TACTO VAGINAL: SE ENCUENTRAN FONDOS DE SACO DOLOROSOS, SIN TUMORACIÓN
PALPABLE, ESCASO SANGRADO DE COLOR OSCURO Y GUANTE CON SECRECIÓN VAGINAL.

Antecedentes: PS: 3 s n mpf FUM: hace 35 días
Sintomatología: Do or abdom na de med ana ntens dad en ambas fosas acas de
48horas de evo uc ón Const pac ón crón ca
Exploración: Abdomen do oroso a a pa pac ón med a y profunda en fosas aca
derecha g ordano pos t vo dudoso Tv: fondos de saco do orosos s n
tumorac ón pa pab e escaso sangrado de co or oscuro y guante con
secrec ón vag na
210 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR:
PIELONEFRITIS. En a p e onefr t s hay do or en h pogastr o y reg ón umbar d sur a po aqu ur a

f ebre ma etar genera a a exp orac ón se encuentra G ordanos pos t vos no hay
presenc a de sangrado transvag na La pac ente de caso c ín co no t ene esta
s ntomato ogía
COLON E síndrome de ntest no rr tab e o tamb én amado co on rr tab e co t s
IRRITABLE func ona neuros s ntest na es una enfermedad d gest va crón ca de or gen
desconoc do Los síntomas son var ados y d spersos caracter zados
pr nc pa mente por mo est as o do or abdom na d arrea y estreñ m ento crón cos
a veces a ternados o a veces con só o uno de estos síntomas y sensac ón de
p en tud
ENFERMEDAD La enfermedad pé v ca nf amator a (EPI) es una enfermedad nfecc osa que
PÉLVICA afecta a a parte a ta de aparato reproductor femen no nterno (útero ovar os y
INFLAMATORIA. trompas de Fa op o) Aparece por a ascens ón de bacter as patógenas desde a
vag na y e cue o uter no Los síntomas más frecuentes son; f ebre do or
abdom na bajo y secrec ones vag na es con característ cas anorma es Estos
síntomas pueden amp arse a: M cc ón do orosa náuseas y vóm tos
estreñ m ento y do or en as re ac ones sexua es
ENDOMETRIOSIS. Có cos o períodos menstrua es muy do orosos do or crón co de a pe v s (Que
nc uye do or de a espa da nfer or y do or pé v co) do or ntest na do or durante
o después de tener re ac ones sexua es nfert dad La pac ente de caso c ín co
t ene esta s ntomato ogía
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. JONATHAN S. BEREK. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 12. 1997. PÁG. 405-406, 890-891.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207_SSA_10_ENDOMETRIOSIS/GRR_SSA_207_09.pdf
211 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR:
UROCULTIVO Y Se rea za e urocu t vo para conf rmar a nfecc ón ur nar a y e u trason do rena
ULTRASONIDO con a f na dad de observar os camb os nf amator os que producen as bacter as
RENAL. y así conf rmar e d agnóst co de p e onefr t s pero en e caso c ín co no t ene
nd cac ón
COLONOSCOPÍA. La co onoscop a es una exp orac ón que perm te a v sua zac ón d recta de todo e
ntest no grueso y tamb én s es necesar o a parte f na de ntest no de gado
(I eon term na ) Se ut za a modo de prueba d agnóst ca perm te a extracc ón de
b ops as y a rea zac ón de terapéut ca endoscóp ca En este caso no conf rma e
d agnost co de endometr os s
ULTRASONIDO E u trason do pé v co nos perm te ver útero y anexos presenc a de tumores
PÉLVICO Y pé v cos en este caso c ín co descartar presenc a de endometr omas E cu t vo
CULTIVO DE de secrec ón vag na nos perm te conf rmar e agente et o óg co de a secrec ón
SECRECIÓN vag na
VAGINAL.
LAPAROSCOPÍA. Laparoscop a Es a técn ca más út que d sponemos para e d agnóst co de a
endometr os s Perm te por una parte rea zar e d agnóst co de as es ones (No
só o de a extens ón de as m smas s no e d agnóst co h sto óg co por a toma de
b ops as) así como a rea zac ón de man obras terapéut cas (Adhes ó s s
e ectrocoagu ac ón de focos nc uso a asp rac ón y ext rpac ón de a cápsu a de
endometr omas)
212 - EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ELECCIÓN QUE SE DEBERÁ INDICAR ES:
DANAZOL. E DANAZOL: es un andrógeno déb pero tamb én se han observado acc ones
ant androgén cas progestogén cas ant progestogén cas estrogén cas y
ant estrogén cas Interf ere con as síntes s de estero des gonada es
pos b emente por nh b c ón de a enz ma separadora de a cadena atera de
co estero y de otras enz mas de a estero dogénes s Está nd cado para tratar
os síntomas asoc ados a a endometr os s y/o para reduc r a extens ón de foco
endometr ós co Puede ser ut zado en conjunto con a c rugía o como
monoterap a hormona en pac entes que no responden a otros tratam entos
CEFTRIAXONA. Es una cefa ospor na de 3era generac ón se ut za en tratam ento de
p e onefr t s gonorrea enfermedad nf amator a pé v ca men ng t s vag n t s
síf s congén ta La pac ente de caso c ín co no t ene nd cac ón para e uso de
este ant b ót co
CIPROFLOXACINA C prof oxac no se a usa en nfecc ón resp rator a (Neumonía) nfecc ón ur nar a
MÁS enfermedades de transm s ón sexua sept cem a Leg one os s y atíp cas
DOXICICLINA. Mycobacter os s La Tetrac c na se usa para tratar nfecc ones de tracto
gen tour nar o nfecc ones recta es no comp cadas ot t s med a y far ng t s
bacter ana
DIETA Y La d c c om na es un agente ant co nérg co ant muscarín co que actúa med ante
DICICLOMINA. un efecto espasmo ít co muscu otróp co d recto sobre e múscu o so de tracto
d gest vo d sm nuyendo e tono muscu ar y a mot dad Tratam ento de
síndrome de co on rr tab e y otras a terac ones func ona es de a mot dad de
tracto d gest vo


Subtema: CERVISITIS AGUDA Y CRÓNICA

MUJER DE 39 AÑOS DE EDAD, GESTA 6 PARA 6, IVSA A LOS 16 AÑOS, SEXOSERVIDORA CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE CERVICITIS CRÓNICA, QUE HA SIDO
MULTITRATADA SIN PRESENTAR MEJORÍA. ACUDE CON USTED, PARA RECIBIR NUEVO TRATAMIENTO.

Antecedentes: Paciente que ivsa muy joven promiscuidad y cervicitis crónica
multitratada
Sintomatología:
Exploración:
213 - EL CRITERIO PRINCIPAL QUE DEBERÁ, USTED TOMAR EN CUENTA PARA GUIAR SU DIAGNÓSTICO SERÁ:
SU La paridad no es considerada un factor de riesgo como tal Recuerda que en cáncer

PARIDAD. de mama la nuliparidad s incrementa el riesgo de cáncer
LA Las infecciones cervicovaginales son tan importantes que se presentan con una
MAGNITUD incidencia de 7 a 20 % de las mujeres el riesgo se clasifica en bajo moderado y alto
DE LA Las mujeres de bajo riesgo son aquéllas sin relaciones sexuales previas pero que por
LESIÓN. la edad están en riesgo de padecer cáncer cérvicouterino (CaCu) as como las
histerectomizadas o que tienen una pareja estable durante largo tiempo con citolog as
previas negativas Mujeres de riesgo moderado son aquéllas con relaciones sexuales
después de los 20 años de edad y que tienen relaciones habituales con dos parejas
sexuales Mujeres con alto riesgo inician sus relaciones antes de los 20 años y tienen
más de dos parejas sexuales Otros factores de riesgo importantes en la historia
cl nica de citolog as son células escamosas at picas de significado incierto
inmunodepresión enfermedades de transmisión sexual especialmente condilomas y
tabaquismo Como se puede ver la paciente debe ser considerada de alto riesgo sin
embargo todos los antecedentes deben ser tomados en cuenta en conjunto por si
solos no son útiles para establecer un diagnóstico Toda paciente con patolog a
genital debe explorarse mediante Especuloscopia realizarse citolog a exfoliativa
tomarse cultivos ante la sospecha de cervicitis y enviarse a colposcop a si se integra
alguna de las siguientes indicaciones 1 Cuello uterino de aspecto sospechoso 2
Citolog a que muestra carcinoma invasor 3 N C ó N C en la citolog a 4
Anomal as de bajo grado (N C ) que persisten durante más de 12 o 18 meses en la
citolog a 5 Calidad insatisfactoria persistente en la citolog a 6 nfección por virus de
papiloma humano 7 Acetopositividad en la inspección visual con ácido acético 8
Resultados positivos en la inspección visual con solución yodo yodurada de lugol
Como puedes ver los hallazgos a la exploración son los elementos más importantes al
momento de decidir el siguiente paso
LA Los factores de riesgo relacionados con Cáncer Cervico Uterino son • nicio de vida
OCUPACIÓN. sexual antes de los 18 años • Múltiples parejas sexuales • nfección cervico vaginal
por VPH • Tabaquismo • nfecciones de transmisión sexual • Antecedente de pareja
sexual masculina infectada por VPH • Mujeres menores de 30 años sin antecedente
de control citológico • Deficiencia de ácido fólico • Mujeres inmuno comprometidas •
Mujeres que utilizan anticonceptivos orales El sólo hecho de ser la paciente portadora
de cervicitis crónica cuya etiolog a principal es infecciosa incrementa el riesgo de la
paciente de presentar CaCu sin embargo no puede guiar el diagnóstico
LA EDAD DE Este es uno de los pocos cánceres en que la edad espec ficamente no es
LA considerada un factor de riesgo Sólo debe tomarse en cuenta en pacientes menores
PACIENTE. de 30 años de edad sin control citológico previo
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK . BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 862, 863, 860.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A HOMELESS 33-YEAR OLD WOMAN WITH A 10-YEAR HISTORY OF DIABETES MELLITUS TWISTS HER FOOT WITHOUT ANY PAIN WHILE GETTING UP TWO WEEKS AGO.
SOME TIME AGO PATIENT MENTIONS NOT BEING ABLE TO PERCEIVE HAVING A SHOE ON. RECENTLY, PATIENT REPORTS PARESTHESIA, PAIN, STINGING AND
NUMBNESS IN LEGS WHICH APPEAR AND DISAPPEAR THROUGHOUT THE DAY AND NIGHT AND WHICH IN OCCASIONS MAKE IT DIFFICULT TO MOVE AROUND. PHYSICAL
EXAMINATION SHOWS: BP 130/85, BMI 18.3, CONSCIOUS, ORIENTED, ABUNDANT WATERY RHINORRHEA, ERYTHEMATOUS OROPHARYNX, PAINFUL SUBMAXILLARY
ADENOMEGALY, WELL HYDRATED, GOOD MOBILITY AND STRENGTH IN BOTH LEGS, ACHILLES AREFLEXIA. REQUESTED LAB WORK SHOWS: HEMATIC BIOMETRY WITH
SOME MEGALOBLASTS. GLUCOSE 270MG/DL, UREA 28MG/100ML, CREATININE 1.26MG/100ML, CHOLESTEROL 198, TRIGLYCERIDES 170MG/DL.
Edad: 33 años
Antecedentes: D abetes Me tus S tuac ón de Ca e Torcedura en p e s n do or
Sintomatología: pérd da de a sens b dad punzadas do or ardor y adormec m ento en
p ernas
Exploración: IMC 18 3 Buena mov dad y fuerza en ambas p ernas h pore ex a
aqu eana
Laboratorio y/o gabinete: G ucosa 230mg/d
214 - THE MOST PROBABLE CLINICAL DIAGNOSIS IS:
DIABETIC De acuerdo con a conferenc a de San Anton o (1988) a po neuropatía d abét ca

NEUROPATHY (PD) se def ne como un trastorno c ín co o subc ín co que ocurre en e seno de a
d abetes me tus (DM) s n que ex stan otras causas de po neuropatía per fér ca La
PD nc uye man festac ones der vadas de a afectac ón de s stema nerv oso per fér co
somát co y/o autónomo A med da que aumenta a afectac ón de as f bras
noc cept vas o hace a pérd da de sens b dad que favorece a apar c ón de
traumat smos repet dos causantes de var as comp cac ones como e desarro o de
ú ceras en os p es y as neuroartropatías Los pac entes con predom n o en a
afectac ón de as f bras sens t vas gruesas (PD de f bra gruesa) presentan
“ ncoord nac ón en os m embros nfer ores” que se traduce en nestab dad de a
marcha (atax a sens t va) espec a mente en a oscur dad o con os ojos cerrados Los
ref ejos aquí eos están ausentes y a sens b dad v brator a y prop ocept va
d sm nu da La s ntomato ogía de a NEUROPATÍA DIABÉTICA sens t va se
caracter za por “do or” en as extrem dades sensac ón de “quemazón” “p quetes”
“ca ambres” “parestes as” “h perestes as” y a od n a En otros casos se presentan
d sm nuc ón de a sens b dad a do or adormec m ento y horm gueo Los síntomas
f uctúan t enden a tener exacerbac ón por a noche y a tener contacto con as
superf c es AUNQUE LA PACIENTE NO TENGA DIAGNÓSTICO PREVIO DE
DIABETES LAS CIFRAS DE GLUCOSA SÉRICA SON SUFICIENTES PARA
FUNDAMENTARLA RECUERDA QUE LA NEUROPATÍA DIABÉTICA ES LA
COMPLICACIÓN MÁS COMÚN EN PACIENTES DE NUEVO DIAGNÓSTICO O
DEBUTAN CON ELLA COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE
DIABETES
GUILLÁN- E síndrome de Gu a n-Barré (SGB) se cons dera a pr nc pa pato ogía neuro óg ca
BARRÉ post nfecc osa La mayoría de os pac entes con SGB descr ben un antecedente de
SYNDROME enfermedad febr segu da en días o semanas de desarro o de una pará s s
ascendente E SGB cursa con un cuadro de tetrapares a f ác da y arref éx ca con
escasos síntomas sens t vos Son característ cas as parestes as en manos y p es
En un 50% de os casos a deb dad com enza de forma d sta en os m embros
nfer ores y asc ende progres vamente en e curso de 1-3 semanas hasta afectar a
a tota dad de cuerpo En os casos más severos se produce pará s s de os
múscu os resp rator os La afectac ón es s empre s métr ca y en a m tad de os casos
puede ex st r una pará s s fac a b atera que en a gunas ocas ones puede asoc arse
a afectac ón de otros pares cranea es como son os que nervan a engua (IX) y a
muscu atura deg utor a (X) EL SÍNDROME DE GUILLÉN BARRÉ ES PERMANENTE
ASCENDENTE POR LO QUE EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE
LA PACIENTE NO ES COINCIDENTE NI LA INTERMITENCIA DE SER SGB
TENDRÍAMOS SIGNOS CLÍNICOS A NIVEL DE ABDOMEN O QUIZÁ YA EN
MIEMBROS SUPERIORES
NEUROPATHY En e déf c t v tamín co y en a ma nutr c ón se observan po neuropatías
DUE TO sens t vomotoras Las más comunes son por déf c t de v tam nas de grupo B E
VITAMIN B déf c t de v tam na B1 cursa con parestes as do orosas d sta es deb dad y atrof a
DEFICIENCY muscu ar en m embros nfer ores; son frecuentes os ca ambres Hay tamb én
síntomas autonóm cos: p e br ante s n ve o pares a de cuerdas voca es d sfag a
h potens ón a terac ones pup ares e h perh dros s E déf c t de v tam na B6 rara vez
t ene causa nutr c ona norma mente es causado por tratam ento con son az da que
ncrementa su excrec ón La man festac ón de a neuropatía es una atax a sens t va
La adm n strac ón de v tam na junto con a son az da prev ene a apar c ón de a
po neuropatía E déf c t de v tam na B12 norma mente no se presenta como una
po neuropatía a s ada s no que sue e estar enmascarado por a m e opatía que o
acompaña Las man festac ones neuro óg cas más frecuentes son deb das a a
comb nac ón de a m e opatía y a neuropatía per fér ca Los pac entes aquejan
parestes as h perestes a deb dad de predom n o d sta atax a y pérd da de
memor a que puede preceder a os s gnos c ín cos La exp orac ón neuro óg ca
muestra frecuentemente a terac ón de a sens b dad espec a mente a v brator a y
prop ocept va deb dad muscu ar espast c dad h per o h porref ex a y ref ejo
cutáneo-p antar extensor S endo predom nante a afectac ón d sta y s métr ca de as
extrem dades espec a mente as nfer ores LA PACIENTE NO TIENE DATOS QUE
SUGIERAN DEFICIENCIA DE VITAMINA B GENERALMENTE ESTE TIPO DE
NEUROPATÍAS SE ACOMPAÑA DE TRASTORNOS MENTALES QUE VAN DESDE
ALTERACIONES EN LA MEMORIA HASTA DEMENCIA
UREMIC La po neuropatía per fér ca es una comp cac ón frecuente de a nsuf c enc a rena
NEUROPATHY crón ca avanzada; era una ent dad práct camente desconoc da hasta que e
tratam ento con d á s s ha ogrado a argar a v da a estos pac entes y perm te que se
man f este a enfermedad La nc denc a puede ser de hasta un 50-60% en sujetos de
arga evo uc ón Se trata de una po neuropatía d sta sens t va y motora que afecta
más a as extrem dades nfer ores que a as super ores y más a as porc ones d sta es
que a as prox ma es Es más frecuente en varones que en mujeres En pr nc p o se
produce afectac ón axona con desm e n zac ón secundar a La afectac ón sens t va
es n c a mente mayor que a motora se produce e síndrome de p ernas nqu etas
caracter zado por sensac ones de do or p nchazos y ma estar en p es y parte baja de
as p ernas con cont nuo mov m ento de as m smas La afectac ón motora se nstaura
poster ormente y cons ste en pérd da de ref ejos tend nosos profundos deb dad
pará s s peronea y f na mente cuadrap ejía f ác da LOS NIVELES DE UREA NO
SON DIAGNÓSTICOS DE INSUFICIENCIA RENAL Y NO HAY MÁS
FUNDAMENTOS PARA ESTA PATOLOGÍA DATOS CLAVE: Los n ve es norma es
de Urea osc an entre os 20 y 30mg/100m como térm no med o Só o puede
cons derarse c ertamente como urea a ta a a que supera os 50mg a no ser que se
conozcan c fras anter ores por debajo de éstas en e pac ente
Bibliografía:GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA- 349-09. HARRISON ONLINE/ PARTE XIV.
ENDOCRINOLOGÍA Y METABOLISMO. / SECCIÓN 1. ENDOCRINOLOGÍA/ CAPÍTULO 323. DIABETES MELLITUS.
215 - THE FOLLOWING CORRESPONDS TO THE CHOSEN METHOD OF DIAGNOSIS FOR THIS PATIENT:
DETERMINATION E D agnóst co de GUILLÁN BARRÉ se basa en os cr ter os c ín cos cons derando

OF PRESENCE os antecedentes ha azgos en e íqu do cefa orraquídeo (LCR) sero ogía para
OF GM1 AND ant cuerpos específ cos y cr ter os e ectrom ográf cos Las pruebas de aborator o
GM1B son de poca ayuda a n c o de proceso Después de a pr mera semana de
ANTIBODIES apar c ón de os síntomas e estud o de íqu do cefa orraquídeo (LCR) detecta
típ camente e evac ón de as proteínas (mayor de 50 mL/dL) máx ma entre a
segunda y a cuarta semanas con escasas cé u as (menor de 10 cé u as
mononuc eares/dL A gunos pac entes presentan ant cuerpos ant gang ós dos
espec a mente GM1 y GM1b Los estud os e ectrof s o óg cos son os exámenes
más sens b es y específ cos para e d agnóst co con este estud o se demostró una
gran var edad de anoma ías que nd can “desm e n zac ón mu t foca ” LOS
ANTICUERPOS GM1 Y GM1B PUEDEN PRESENTARSE EN LOS CASOS DE
SINDROME DE GUILLÁN BARRÉ Y SON ESPECÍFICOS DE ÉSTA PATOLOGÍA
MONOFILAMENT Para detectar a neuropatía d abét ca pueden ser ut zadas a menos una de as
TEST s gu entes pruebas: 1 Eva uac ón de a percepc ón de a pres ón con
monof amentos 2 Eva uac ón de a percepc ón de temperatura 3 Eva uac ón de
a percepc ón de v brac ón con d apasón 4 Eva uac ón de a v brac ón con
b otensómetro 5 Eva uac ón de a sens b dad con a prueba de a f er La
comb nac ón de más de una de as pruebas para a detecc ón de neuropatía
d abét ca t ene una sens b dad de 87% La PRUEBA CON EL
MONOFILAMENTO es tan efect va como otras pruebas que consumen más
t empo para su rea zac ón La prueba con e monof amento detecta a pérd da de
a capac dad de detectar a pres ón en uno o más s t os anatóm cos en a p anta
de p e o cua traduce a pérd da de a func ón de as f bras nerv osas argas Se
rea za mostrándo e a pac ente e monof amento y tocando un s t o prox ma como
a frente o e esternón E pac ente c erra os ojos y con e monof amente se hace
contacto con 10 puntos predef n dos en a reg ón de p e o b en 4 s t os en ambos
p es a pres ón debe ser suf c en e para curvear e monof amen o Deberá
p es La p es ón debe se su c ente pa a cu vea e mono amento Debe á

contestar s o no cuando se ap ca e monof amento y debe reconocer a pres ón
así como e s t o correcto SE RECOMIENDA REALIZAR LA DETECCIÓN DE
NEUROPATÍA DIABÉTICA CON LA PRUEBA DE MONOFILAMENTO DEBIDO A
SU EFECTIVIDAD SIMPLICIDAD BAJO COSTO Y RAPIDEZ
GLOMERULAR La enfermedad rena crón ca se def ne como a d sm nuc ón de a func ón rena
FILTRATION expresada por una tasa de f trac ón g omeru ar (TFG) <60m /m n/ 73m2 o como a
RATE presenc a de daño rena (a terac ones h sto óg cas a búm na-prote nur a
a terac ones de sed mento ur nar o o a terac ones en pruebas de magen) de
forma pers stente durante a menos 3 meses DADO QUE LA NEUROPATÍA
URÉMICA SÓLO SE PRESENTA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL
ES NECESARIO CONFIRMAR LA ENFERMEDAD RENAL NO CORRESPONDE
A LA RESPUESTA CORRECTA DEL CASO CLÍNICO
HOMOCYSTEINE Es mpresc nd b e med r a concentrac ón sér ca de coba am na en todos os casos
BLOOD TEST en os que se teme e d agnóst co de def c enc a de v tam na B12 Las
concentrac ones sér cas menores de 100 pg/m sue en acompañarse de s gnos y
síntomas neuro óg cos de def c enc a de v tam na B12 Los que son menores de
200 pg/m y no se acompañan de síntomas no requ eren nvest gac ón poster or de
a def c enc a de coba am na “E descubr m ento de concentrac ones sér cas
e evadas de metabo tos de a coba am na como ác do met ma ón co ( ím tes
norma es de 73 a 271 mmo /L) y homoc steína ( m tes norma es de 5 4 a 6 2
mmo /L) es probab emente e nd cador más d gno de conf anza de def c enc a
ntrace u ar de coba am na y se puede emp ear para estab ecer e d agnóst co ” E
EEG muestra un en entec m ento d fuso aunque se corre ac ona poco con os
síntomas neuro óg cos E LCR sue e ser norma La TC cranea muestra una
atrof a cerebra d fusa en os pac entes con afecc ón menta Las es ones
medu ares se muestran h per ntensas en as mágenes de RM en secuenc as T2
Pato óg camente se observan focos de desm e n zac ón per vascu ar con
re at vamente poca destrucc ón axona y g os s react va
Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09.
http://www.cenetc.salud.gob.mx/interior/gpc.html
216 - THE INDICATED TREATMENT FOR THIS PATIENT IS WITH:
KIDNEY E contro de a urem a es e manejo de base para a NEUROPATÍA URÉMICA

TRANSPLANT en e Insuf c ente Rena La d á s s per tonea no ha demostrado mejoría en a
conducc ón nerv osa s n embargo estud os ref eren que a neuropatía se
presenta cuando a creat n na rebasa os 5mg y se cree que mantener estos
n ve es por debajo de 5 mejora a s ntomato ogía La ún ca ev denc a de que a
neuropatía urém ca es revers b e se ha demostrado con pac entes
trasp antados con éx to; os pac entes recuperan a ve oc dad de conducc ón
nerv osa exceptuando as es ones severas que ya son rrevers b es EL
TRASPLANTE RENAL ES EL MANEJO DEFINITIVO DE LA INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA POR LO QUE CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE
FONDO DE LA NEUROPATÍA URÉMICA
VITAMIN B E tratam ento de a NEUROPATÍA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B
cons ste en a adm n strac ón parentera de 100m crog/día de v tam na B12
durante una semana y poster ormente una dos s de 1000m crog mensua es
espec a mente s a absorc ón gastro ntest na está compromet da La mejora
es ev dente en unos días Cerca de a m tad de os pac entes nc uyendo
aque os con demenc a presentan una recuperac ón comp eta E resto
presentan una mejoría parc a S endo e grado de mejora proporc ona a a
durac ón y sever dad de os síntomas n c a es CORRESPONDE AL
TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B
ALPHA 2 AGONISTS LA PIEDRA ANGULAR DEL TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA
DIABÉTICA ES EL CONTROL GLUCÉMICO Aunado a e o están nd cado e
manejo con: 1 Agon stas a fa 2 (AA2): pregaba na o gabapent na 2
Ant depres vos tr cíc cos (ATC) 3 Inh b dores Se ect vos de a recaptura de
seroton na y norep nefr na (ISRSN): Du oxet na LOS AGONISTAS ALFA 2
ESTAN BIEN INDICADOS EN EL MANEJO DE LA NEUROPATÍA
DIABÉTICA
PLASMAPHERESIS Las pr nc pa es med das terapéut cas para e SÍNDROME DE GUILLÁN
AND BARRÉ nc uyen p asmaféres s y a adm n strac ón ntravenosa de
IMMUNOGLOBULINS nmunog obu nas La p asmaféres s cons ste en e ntercamb o de p asma por
a búm na o por p asma fresco conge ado se extraen 50 mL/kg en días
a ternos hasta comp etar 5 ses ones Se recom enda su uso precoz
pr nc pa mente en as 2 pr meras semanas en a fase de progres ón de
Síndrome de Gu a n-Barré severo y en as recaídas; se p antea que mejora a
evo uc ón de a enfermedad así como acorta e t empo de vent ac ón
mecán ca E uso de nmunog obu nas ntravenosas tamb én ha demostrado
efect v dad tanto como en a p asmaféres s Se aconseja a menos 5 dos s de
400 mg/kg/d en as 2 pr meras semanas CORRESPONDE AL
TRATAMIENTO DE GUILLÁN BARRÉ
Bibliografía:GPC. RESUMEN DE EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO. SSA-349-09.


Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

HOMBRE DE 50 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA QUE RESPONDIÓ ADECUADAMENTE A LA CARDIOVERSIÓN.

Antecedentes: D AGNÓST CO REC ENTE DE F BR LAC ÓN AUR CULAR
PAROX ST CA QUE RESPONDE ADECUADAMENTE A
CARD OVERS ÓN
Sintomatología:
Exploración:
217 - ESTA INDICADO PARA EL MANEJO AMBULATORIO DE ESTE PACIENTE:
VERAPAMILO En la F BR LAC ÓN AUR CULAR aguda es preciso investigar la existencia de un

factor desencadenante como fiebre neumon a intoxicación alcohólica
tirotoxicosis embolia pulmonar insuficiencia card aca congestiva o pericarditis
Cuando existe dicho factor el tratamiento debe dirigirse al proceso primario Si el
estado cl nico del paciente está gravemente deteriorado el tratamiento de elección
es la cardioversión eléctrica En el manejo postcardioversión es indispensable
aumentar el per odo refractario del nódulo AV ya que su efecto vagol tico y su
capacidad para convertir la AF en aleteo auricular reducen la conducción oculta por
el nódulo AV y determinan una respuesta ventricular muy rápida Esto se consigue
con rapidez administrando bloqueadores beta adrenérgicos o antagonistas del
calcio los cuales prolongan el per odo refractario del nódulo AV y disminuyen la
conducción en el mismo EL VERAPAM LO ES UN ANTAGON STA DE CALC O
POR LO QUE ESTÁ ND CADO EN EL MANEJO AMBULATOR O DE LA
F BR LAC ÓN AUR CULAR
QUINIDINA La administración de quinidina o procainamida podr a ser considerada para la
cardioversión farmacológica de la fibrilación auricular pero la utilidad de estos
agentes no ha sido establecida La quinidina procainamida disopiramida y el
dofetilide no deber an ser iniciadas fuera del hospital para conversión de fibrilación
auricular a ritmo sinusal ES DE UT L DAD EN EL ESTADO AGUDO AUNQUE NO
ESTÁ B EN DEF N DA SU UT L DAD SU USO ES HOSP TALAR O
PROPAFENONA La administración oral intermitente de dosis única de propafenona (450 600 mg) o
flecainida (200 300 mg) cuando comienza un episodio «técnica de la p ldora de
bolsillo» puede ser eficaz en pacientes seleccionados con fibrilación auricular y sin
enfermedad estructural card aca La primera complicación potencial de dicha
estrategia es la posibilidad de organización y de enlentecimiento de la arritmia
pasando a flutter auricular lo que entonces puede permitir una conducción AV 1 1
con una frecuencia ventricular muy elevada La autoadministración intermitente del
fármaco debe realizarse con cautela y tan solo en enfermos que probablemente
toleren este potencial efecto proarr tmico SE UT L ZA COMO MED DA DE
RESCATE EN PAC ENTES DE R ESGO NO COMO MANEJO AMBULATOR O
DIGOXINA En Fibrilación auricular la D GOX NA reduce la frecuencia ventricular y por ello
mejora la hemodinamia Las palpitaciones molestia precordial y la falla congestiva
son disminuidas La D GOX NA debe ser continuada en dosis necesaria para
mantener la frecuencia ventricular deseada LA D GOX NA SÓLO ES ÚT L PARA
EL CONTROL DE LA FRECUENC A EN REPOSO O CON ESFUERZOS LEVES
ASOC ADA A ALGÚN ANT ARR TM CO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL
MANEJO DEAL
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR. SS-14-08.

Area: PEDIATRÍA

ESCOLAR FEMENINA DE 7 AÑOS DE EDAD, HACE 30 DIAS CON CUADRO DE FARINGOAMIGDALITIS TRATADA CON ANTIBIOTICO DURANTE 7 DIAS, PERSISTE CON FIEBRE
NO CUANTIFICADA, OTALGIA, OTORREA Y DISMINUCION DE LA AUDICION RECIBIENDO MULTIPLES ANALGESICOS SIN MEJORIA. POR LO QUE ACUDE A LA CONSULTA
EXTERNA. A LA EXPLORACION CON OTORREA AMARILLO VERDOSA Y PERFORACION DE LA MEMBRANA TIMPANICA DEL OIDO IZQUIERDO.
Edad: ESCOLAR DE 7 AÑOS

Antecedentes: CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON OTITIS MEDIA CON
DERRAME
Sintomatología: ES FUNDAMENTAL EL TIEMPO DE 6 MESES QUE HA PERSISTIDO
EL DERRAME PARA HACER DIAGNÓSTICO
Exploración: -
218 - USTED DECIDE ENVIARLA AL OTORRINOLARINGOLOGO PORQUE DESPUÉS DE 6 MESES CONTINÚA CON EL DERRAME. USTED LA ENVIARÁ CON EL
SIGUIENTE DIAGNÓSTICO:
OTITIS S no hay s ntomato ogía c ín ca aguda a ot t s med a rec be e nombre de ot t s med a

MEDIA CON secretora con efus ón exudado o derrame (OME) Sue e ser un evento evo ut vo post-
DERRAME nfecc ón aguda y genera mente se re ac ona con a presenc a en e oído med o de
c toc nas y otros med adores de a nf amac ón C ás camente y todavía en a
actua dad a mayoría de espec a stas ORL se ref eren a esta s tuac ón como “ot t s
serosa” térm no en desuso en a teratura ped átr ca actua dado que presupone a
ester dad de d cho derrame o que no es c erto dado que se cu t van gérmenes en un
20-30% de ocas ones con mayor preva enc a de v rus Estos gérmenes se estructuran
recubr endo a mucosa de oído med o en forma de pe ícu a o b of m
OTITIS Se cons dera que un n ño sufre de ot t s med a aguda de repet c ón cuando presenta 3
MEDIA o más ep sod os en un p azo gua o nfer or a 6 meses o 4 o más en un p azo nfer or a
AGUDA DE 12 meses s empre que e ú t mo se haya produc do en os ú t mos 6 meses Esta
REPETICIÓN frecuenc a se ha corre ac onado s gn f cat vamente con a apar c ón de secue as a
(OMAR) med o y argo p azo (ot t s med a con exudado crón ca y/o h poacus a de transm s ón)
Cuando una ot t s med a con efus ón exudado o derrame b atera pers ste más de 3
meses o de 6 s es un atera hab amos de ot t s med a con exudado crón ca En
muchas ocas ones coex sten ambas pato ogías (OMAR con OMEC) En muchos n ños
con ot t s med a crón ca se presentan además ot t s med as agudas de repet c ón Un
80% de n ños menores de 3 años han ten do como mín mo un ep sod o de OMA y un
33% han ten do 3 o más ataques La OMAR no sue e ser a ún ca man festac ón de
prob emas nmuno óg cos 364 mportantes y os estud os comp ementa r os no están
nd cados en estos n ños sa vo s hay otras nfecc ones concom tantes de repet c ón u
otros s gnos c ín cos que sean sospechosos de nmunodef c enc a Es probab e que
c ertos prob emas nmuno óg cos eves y madurat vos puedan man festarse ún camente
como OMAR Se d scute e pos b e pape de déf c t de subc ases de IgG En a gunos
estud os a adm n strac ón de gammag obu na a n ños pequeños con OMAR mostró
c erto benef c o Independ entemente de os prob emas creados por os ep sod os
agudos e ped atra de AP debe tener como objet vo fundamenta en e manejo de esta
pato ogía e de preservar a aud c ón en a fase dec s va de aprend zaje de enguaje
Se sug ere en abundantes estud os que a OMAR y a OMEC en os pr meros años de
v da t enen un efecto adverso s gn f cat vo en a comprens ón de enguaje en e hab a
en a ectura e nc uso en a adqu s c ón de func ones motoras groseras que se
mant ene hasta os 9 años de edad
OTITIS C ín ca La c ín ca se caracter za fundamenta mente por e do or preced do a veces de
EXTERNA prur to con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy pos t vos Sue e ser
un atera Hab tua mente hay d soc ac ón c ín co-otoscóp ca puesto que e n ño t ene
un do or muy super or a os escasos o nu os s gnos nf amator os que pueden
v sua zarse en fases n c a es Poster ormente aparece h perem a de ntens dad
var ab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrecham ento hasta de 50% de a
uz de m smo con d f cu tades para v sua zar a membrana t mpán ca Es frecuente a
h poacus a y no es rara a supurac ón La f ebre no es común y cuando aparece sue e
traduc r nfecc ón m xta estaf ococo-pseudomonas Puede acompañarse de
adenopatías preaur cu ares
OTITIS S e derrame dura más de 3 meses y es b atera rec be e nombre de ot t s med a con
MEDIA CON derrame crón ca (OMEC) S e derrame es só o un atera debe durar más de 6 meses
EXUDADO para ser cata ogado de crón co S b en e íqu do puede ser trasudado o exudado e
CRÓNICA n ño con OME o con OMEC puede exper mentar reagud zac ones (OMA) y e cu t vo
(OMEC) obten do por t mpanocentes s muestra en un porcentaje e evado de casos e
crec m ento de os m smos gérmenes causantes de OMA La OMEC se asoc a en
muchos casos a h poacus a de transm s ón de var ab e repercus ón func ona La
otoscop a v sua no es o bastante sens b e para detectar muchos casos de OME y en
consecuenc a de OMEC Son s gnos otoscóp cos sugest vos de OME: a h perem a
asoc ada a mat dez a co orac ón amar enta y a co orac ón azu ada de a membrana
t mpán ca Esta ú t ma está espec a mente asoc ada a OMEC La v sua zac ón de una
retracc ón en a membrana t mpán ca en a que os huesec os de oído med o se verán
muy marcados es a tamente sospechosa de pres ón negat va en e oído med o y se
corre ac ona con OMEC S b en a otoscop a neumát ca mejora a sens b dad de a
otoscop a v sua requ ere de exper enc a para nterpretar os resu tados y tamb én es
una exp orac ón de nterpretac ón subjet va En una OMEC observaremos nmov dad
abso uta de a membrana t mpán ca tanto en a ap cac ón de pres ón negat va como en
a pos t va Só o a mpendac ometría o a ref ectometría acúst ca t enen una
sens b dad y espec f c dad cercanas a a t mpanocentes s Desgrac adamente e
ped atra de AP no sue e d sponer de estas técn cas Podemos egar a d agnóst co de
OMEC por 3 cam nos: • Segu m ento de OMA en e que a OME no se resue ve en 3
meses (b atera ) o 6 meses (un atera ) • OME detectada en un contro rut nar o de
sa ud cuyo segu m ento en 3 meses (b atera ) o 6 meses (b atera ) nos eva a
d agnóst co de OMEC ( amada “de novo”) • OMEC d agnost cada en un n ño que
consu ta por h poacus a de arga evo uc ón o c ín ca asoc ada compat b e (retraso de
enguaje retraso esco ar) LA PERSISTENCIA DE MÁS DE 6 MESES DEL DERRAME
HACE EL DIAGNÓSTICO
Bibliografía: NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN. MC GRAW HILL. INTERNACIONAL. EDICIÓN 15A. 1996. PAG. 2266.
219 - EL TRATAMIENTO DE ELECCION QUE DEBE RECIBIR LA PACIENTE ES CON:
ANALGÉSICO, ANTIBIÓTICO Tratam ento E tratam ento fundamenta es e ana gés co puesto que
TÓPICO Y ASPIRACIÓN DE e do or es e s gno cap ta La ut zac ón de paracetamo o buprofeno
SECRECIONES a dos s adecuadas sue e ser suf c ente Es út e ca or oca En casos
más mportantes se obt ene buena respuesta con a asoc ac ón de
paracetamo y codeína S hay mucho mater a orgán co y exudado
debe procederse a una mp eza de conducto aud t vo con cureta o
rr gac ón y s no es pos b e hacer o en a consu ta e pac ente debe
ser rem t do a espec a sta ORL De no hacerse esta mp eza e ATB
tóp co no va a contactar con a pared de conducto y e tratam ento va
a a fracasar S e conducto está permeab e hay que adm n strar ATB
oca C ás camente se han ut zado preparados que asoc an
am nog ucós dos (neom c na po m x na o co st na) con cort co des a
razón de 2 gotas 4 veces a día durante 7 días No hay estud os que
comparen a ventaja ad c ona de a ut zac ón de cort co des con
respecto a uso so o de ATB Para e uso de estos preparados
c ás cos hay que tener a abso uta certeza de que a membrana
t mpán ca no está perforada Por otra parte se han descr to
reacc ones de sens b zac ón a os am nog ucós dos tóp cos E
c prof oxac no ót co es gua mente ef caz y pese a que su coste es
muy super or parece a opc ón más recomendab e en a actua dad
por su mejor to eranc a dos f cac ón más cómoda (2 veces a día) y
ausenc a de efectos secundar os y sens b zac ón E n ño con a
hab tua ot t s externa eve puede segu r bañándose s empre que no
bucee en e curso de tratam ento
COLOCACIÓN DE TUBOS E drenaje transt mpán co asoc ado o no a adeno dectomía según a
DE VENTILACIÓN presenc a o no de c ín ca de obstrucc ón nasa asoc ada const tuye e
tratam ento de e ecc ón de a OMEC
ANTIBIÓTICO VÍA ORAL TRATAMIENTO OMAR E ped atra de AP debe descartar tamb én
GUIADO POR CULTIVO pato ogía asoc ada a a OMAR como as nmunodef c enc as que só o
SECRECIÓN se man festarán con OMAR s n otras pato ogías en casos
excepc ona es y a (excepc ona ) neop as a de cavum Abundante
teratura ha demostrado que a OMAR se puede manejar
adecuadamente en AP con tratam ento méd co: a ut zac ón de
prof ax s ant b ót ca durante un período de t empo de 3 (pr mavera-
verano) a 6 meses (otoño- nv erno) reduce s gn f cat vamente e
número de ep sod os (1 04/n ño/año con p acebo a 0 28/n ño/año con
ATB) S n embargo e benef c o obten do es de corta durac ón y e
prob ema puede reaparecer cuando se suspende a qu m oprof ax s
hasta que a madurac ón de s stema nmune y de a func ón de a
trompa de Eustaqu o comporta su desapar c ón Genera mente se
ut za un ant b ót co a a m tad de dos s terapéut ca en una so a
adm n strac ón a día E objet vo de esta prof ax s es reduc r a carga
bacter ana de moco r nofaríngeo Los estud os de ef cac a de
prof ax s de a OMAR prov enen de ámb to EE UU Cotr moxazo y
amox c na son as opc ones más documentadas GPC E tratam ento
en os casos de Ot t s Med a Crón ca: es bás camente e tratam ento
de a ot t s med a Aguda agregándose o s gu ente E m nar as
secrec ones con a ayuda de un bastonc o seco o una torunda de
a godón seco y después ap car c prof oxac no (gotas ót cas): 2 gotas
2 veces/día hasta que a otorrea desaparezca (max 4 semanas)
TÍMPANOMASTOIDECTOMÍA Ot t s med a aguda con supurac ón E tratam ento ATB deberá
pro ongarse s empre durante 10 días ndepend entemente de a edad
de n ño No hay suf c ente documentac ón que ava e e tratam ento
n c a con c prof oxac no ót co que en camb o es una exce ente
opc ón ante un fracaso terapéut co y en ot t s med as supurat vas
crón cas (super ores a dos meses) que antes eran subs d ar as de
ngreso para tratam ento parentera ant pseudomón co En as ot t s
med as supurat vas crón cas hay afectac ón concom tante de as
ce das masto deas y debe descartarse s empre a presenc a de
co esteatoma E co esteatoma es una tumorac ón ben gna de oído
med o formada a part r de restos ep te a es Hay que sospechar a
ante una co orac ón b ancuzca opaca en a membrana t mpán ca a
presenc a de un pó po restos caseosos o supurac ón ma o ente
pers stente Deberá rem t rse s empre a ORL para c rugía Deberá
hacerse un segu m ento de a perforac ón t mpán ca para constatar su
c erre y der var a espec a sta aque as que no o hayan hecho en 3
meses para va orar a neces dad de pract car una p ast a A gún
estud o rec ente parece mostrar super or dad de a asoc ac ón
ant b ót co s stém co con c prof oxac no tóp co en re ac ón a as 2
opc ones por separado pero estos datos deberán conf rmarse en
suces vos estud os
Bibliografía: NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN. MC GRAW HILL INTERNACIONAL. EDICIÓN 15A. 1996. PAG. 2262.


Subtema: ENFERMEDADES VIRALES DURANTE EL EMBARAZO

ACUDE A SU CONSULTA PACIENTE DE 21 AÑOS DE EDAD CON EMBARAZO DE 14 SEG REFIRIENDO HABER ESTADO EN CONTACTO, NO CONFIRMADO, CON UN ENFERMO
DE RUBÉOLA.
Edad:
Antecedentes: embarazo de 14sdg contacto no confirmado con enfermo de rubéola
Sintomatología:
Exploración:
220 - LA CONDUCTA MAS APROPIADA A SEGUIR EN ESTE CASO ES:
APLICAR El S ndrome de Rubéola Congénita (SRC) se presenta cuando la madre del niño
SUERO adquiere la infección con el virus de la rubéola poco antes de la concepción o
HIPERINMUNE durante la semana 8 a 10 de gestación el virus de la rubéola puede causar en el
feto problemas auditivos oculares cardiovasculares y alteraciones en el
neurodesarrollo Los Centros de Control de Enfermedades (CDC) recomiendan
limitar el uso de inmunoglobulinas a mujer embarazada si se conoce con certeza que
tuvo contacto con el virus de la Rubéola antes de la semana 16 de gestación y halla
declinado la interrupción del embarazo M ENTRAS NO SE CONF RME EL
CONTACTO NO ESTA ND CADA LA APLC AC ÓN DE NMUNOGLOBUL NA
VIGILAR EL En el caso espec fico de la paciente deben seguirse las siguientes estrategias
EMBARAZO Confirmar el contacto con enfermo de rubéola nvestigar si la paciente se
encuentra con antecedente de vacunación (SR SRP) ya que de ser inmune no ha
sido reportado S ndrome de Rubéola Congénito en gestas >12SDG y el manejo es
conservador Para gestas menores a 16 semanas con sospecha de exposición es
indispensable enviar una muestra para determinación de gG e gM M ENTRAS SE
CONF RMA LA EXPOS C ÓN Y SE DETERM NA LA NMUN DAD DE LA MADRE
EL MANEJO ES CONSERVADOR CON V G LANC A ESTRECHA DEL
EMBARAZO RECUERDA QUE DE PRESENTAR LA MADRE UN CUADRO
AGUDO DE RUBÉOLA SER A NMED ATAMENTE CONF RMATOR O
APLICAR El tratamiento de la infección por rubéola en la mujer embarazada es sintomático
TRATAMIENTO Desafortunadamente aun no existe tratamiento disponible para el feto infectado por
CON virus de la Rubéola por lo que hasta el momento la prevención sigue siendo la mejor
ANTIVIRALES estrategia para evitar los casos de S ndrome de Rubéola Congénita NO SE HA
COMPROBADO LA EF CAC A DE ANT V RALES EN EL CASO DE LA RUBÉOLA
EL MANEJO ES S NTOMÁT CO
INTERRUMPIR El riesgo de lesión congénita para el feto cuando ha tenido infección durante el
EL EMBARAZO primer trimestre ha sido estimada en 8% de acuerdo a los datos que aportan las
gu as de la Secretar a de Salud En caso de confirmarse la infección debe darse
información extensa a los padres sobre los posibles daños fetales EL ABORTO
TERAPÉUT CO NO ESTÁ ND CADO EN N NGÚN CASO DE RUBÉOLA
DURANTE LA GESTAC ÓN De acuerdo a las publicaciones de la Federación
Mexicana de Ginecolog a y Obstetricia sólo en circunstancias de excepción por el
estado de salud f sica o mental de la madre podrá aceptarse el planteo de la
interrupción del embarazo
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA. CONCEPTOS, ORGANIZACIÓN Y PRÁCTICA CLÍNICA. MARTÍN ZURRO A. ELSEVIER. EDICIÓN 5A. 2003. PAG. 718-719.


Subtema: ECLAMPSIA

MUJER DE 21 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, FARMACOPENDIENTE A DROGAS INTRAVENOSAS, EMBARAZADA, SIN CONTROL PRENATAL APARENTE. ES LLEVADA AL
SERVICIO DE URGENCIAS AL PRESENTAR CRISIS TONICOCLÓNICA GENERALIZADA DE APROXIMADAMENTE 5 MINUTOS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA EN ESTADO
POSTICTAL, SE APRECIA ESCORIACIÓN Y EQUIMOSIS FRONTAL, SE DIAGNOSTICA EMBARAZO CLÍNICO DE APROXIMADAMENTE 35 SDG. SE ENCUENTRA TEMPERATURA
DE 38.5 GRADOS Y TENSIÓN ARTERIAL DE 140/90.
Edad: -
Antecedentes: EMBARAZADA CRISIS TÓNICOCLONICAS GENERALIZADAS
Sintomatología: -
Exploración: ESTADO POSTICTAL EMBARAZO CLÍNICO DE 35 SDg ta 140/90
EMBOLIA AÉREA La embo a aérea corresponde a a oc us ón de un vaso sanguíneo por

burbujas de a re es una comp cac ón grave puede resu tar como
comp cac ón de proced m entos nvas vos o traumat smos es deb do a
ngreso de un gas genera mente a re en a c rcu ac ón venosa Se puede
presentar por a co ocac ón man pu ac ón y ret rada de catéteres venosos
proced m entos qu rúrg cos o técn cas d agnóst cas Cuando e mecan smo
es venoso se man f esta genera mente como una trombos s pu monar y os
pr nc pa es síntomas son resp rator os E mecan smo por e cua una
embo a aérea se oca za en e árbo arter a encefá co y puede produc r
datos neuro óg cos requ ere de dos fenómenos: 1 Entrada de a re a s stema
sanguíneo 2 Paso de a re a c rcu to zqu erdo es dec r sa tándose e
pu món que actúa como un f tro para estas burbujas DEBES
CONSIDERAR QUE POR FISIOPATOLOGÍA Y EN ORDEN DE
FRECUENCIA EL EMBOLISMO VENOSO PRODUCE SÍNTOMAS
RESPIRATORIOS ANTES QUE ALTERACIONES NEUROLÓGICAS
EPILEPSIA Una cr s s ep épt ca es e resu tado de una descarga neurona cort ca
exces va que puede ser foca genera zada o genera zarse
secundar amente y que es segu da de man festac ones c ín cas
produc endo un trastorno auto m tado de a consc enc a comportam ento
emoc ón o cua qu er func ón cort ca depend endo de a oca zac ón y
característ cas de as descargas Entendemos por ep eps a a aque a
enfermedad en a que as CRISIS EPILÉPTICAS RECURREN en genera
como resu tado de una es ón cerebra estructura en e seno de una
enfermedad s stém ca o de forma d opát ca o genét ca ES IMPORTANTE
RECORDAR QUE UNA PERSONA SE CONSIDERA EPILÉPTICA
ÚNICAMENTE SI HA TENIDO UN MÍNIMO DE 2 CRISIS CONVULSIVAS
POR TANTO UN ATAQUE NO CONDUCE AUTOMÁTICAMENTE AL
DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA
TRAUMATISMO Se cons dera traumat smo craneoencefá co (TCE) a a es ón traumát ca
CRANEOENCEFÁLICO produc da sobre a bóveda cranea y/o su conten do Secundar o a ésta
es ón pueden presentarse pérd da de consc enc a a terac ones
neuro óg cas cefa ea vóm tos y/o convu s ones LAS CRISIS
CONVULSIVAS SECUNDARIAS A TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO DEBEN SER PRECEDIDAS FORZOSAMENTE
DEL TRAUMA Y EN CASO DE NO SER ASÍ CONSIDERAR UNA CRISIS
CONVULSIVA PRIMARIA QUE CAUSE TRAUMATISMO
CRANEOECEFÁLICO
ECLAMPSIA Se cons dera ec amps a cuando se cump en cr ter os de preec amps a mas
convu s ones s n otra causa Se presenta después de a semana 20 de
gestac ón durante e parto o en as pr meras 6 semanas después de éste
ANTE LA PRESENCIA DE CONVULSIONES DURANTE EL EMBARAZO
SIN ANTECEDENTE DE EPILEPSIA LA PRIMERA SOSPECHA
DIAGNÓSTICA DEBE SER ECLAMPSIA
222 - EL TRATAMIENTO DEBE CONSISTIR EN:
INTUBACIÓN En e caso de ec amps a es una urgenc a obstétr ca en a cua e tras ado a un

OROTRAQUEAL segundo n ve es nmed ato Deben mantenerse as vías resp rator as super ores
permeab es y buena vent ac ón ev tar a mordedura de a engua y traumat smos
durante as cr s s convu s vas asp rar secrec ones de as vías resp rator as
super ores med c ón de a pres ón arter a frecuenc a card aca (materna y feta ) y
frecuenc a resp rator a cada 10 m nutos va orac ón de ref ejos osteotend nosos
presenc a de equ mos s o petequ as y estado de conc enc a Es nd spensab e
n c ar tratam ento con med camentos ant h pertens vos y med camentos para
tratam ento de cr s s convu s vas EL EMBARAZO SE DEBERA INTERRUMPIR
EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN EN UN PLAZO NO MAYOR A 6
HORAS S e embarazo se encuentra entre as semanas 28 a 32 se debe n c ar
a ap cac ón de un esquema de nductores de madurez pu monar feta NO HAY
DATOS DE COMPROMISO RESPIRATORIO QUE INDIQUEN LA INTUBACIÓN
ADEMAS DE QUE REQUIERE SEDACIÓN DE LA PACIENTE
CONTRAINDICADA POR EL EMBARAZO
ADMINISTRAR Están nd cados como coadyuvantes en e tratam ento m entras se estab ece e
ANTICOMICIALES manejo def n t vo de a pac ente AUNQUE ES UN HECHO LA
ADMINISTRACIÓN DE ANTICOMICIALES EL TRATAMIENTO DEFINITIVO ES
LA INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO ÉSTE SÓLO FORMA PARTE DE LAS
MEDIDAS DE SOSTÉN DE LA PACIENTE
INTERRUPCIÓN Una vez n c adas as convu s ones EL EMBARAZO SE DEBERA INTERRUMPIR
DEL EMBARAZO EN EL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN EN UN PLAZO NO MAYOR A 6
HORAS
MANITOL Y E man to es un d urét co osmót co; e eva a osmo a dad de p asma sanguíneo y
SOLUCIONES produce un aumento de f ujo de agua desde os tej dos nc uso e encéfa o y
HIPERTÓNICAS LCR hac a e íqu do nterst c a y e p asma De esta manera se puede reduc r e
edema cerebra a pres ón ntracraneana e evada y e vo umen y pres ón de
LCR EL SULFATO DE MAGNESIO ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
PARA LA PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN
EL EMBARAZO En caso de no contar con su fato de magnes o se debe ut zar
Fenobarb ta o D fen h danto na sód ca LA RESPUESTA ES INCORRECTA YA
QUE LA INDICACIÓN DEL MANITOL ES EN CASO DE EDEMA CEREBRAL Y
NO ESTA INDICADO EN EL MANEJO DE LA ECLAMPSIA


Subtema: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Y ANGINA

MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA ACUDE A CONSULTA DE MEDICINA PREVENTIVA.
Edad: MUJER DE 53 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: sin antecedentes, consulta de medicina preventiva.
Sintomatología: --
Exploración: --
223 - EL SIGUIENTE FACTOR DEBERÁ SER BUSCADO INTENCIONADAMENTE EN LA PACIENTE AL SER CONSIDERADO EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO
PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA:
TABAQUISMO El RIESGO CARDIOVASCULAR se define como la probabilidad de un

evento clínico (muerte cardiovascular) que le ocurre a una persona en un
periodo de tiempo determinado (10 años) de acuerdo a las Guías
Europeas 2003 revisadas en 2006. - Debe ser calculado en todos los
pacientes que tengan 2 o más de los principales factores de riesgo
cardiovascular. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: - Los
principales factores de riesgo que se asocian a enfermedad coronaria
son: edad, género masculino, colesterolemia total, colesterolemia de
lipoproteínas de densidad baja, hipertrigliceridemia, presión arterial,
tabaquismo, diabetes, enfermedad coronaria previa, antecedente familiar
de la enfermedad, obesidad y sedentarismo. COMO VERÁS TODAS
LAS OPCIONES SON FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A
ENFERMEDAD CORONARIA.
OBESIDAD ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN. - Las estrategias de prevención
primaria se deben enfocar en lo siguiente: 1. Abandono del consumo de
tabaco 2. Manejo dietético (dieta baja en grasas saturadas, baja en
grasas trans y colesterol, rica en fibra, vegetales y granos) 3. Manejo de
actividad física (programa regular de ejercicio aeróbico de 30 a 60
minutos con actividad física moderada) 4. Control ponderal (índice de
masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y circunferencia de cintura menor
o igual de 80 cm en mujeres y de 90 cm en hombres) de acuerdo a la
International Diabetes Federation, 2006. 5. Control de la presión arterial
de acuerdo a recomendaciones de JNC 7 6. Inicio de tratamiento
hipolipemiante con estatinas (de acuerdo a los criterios de NCEP). 7.
Control de factores de riesgo para síndrome metabólico o cualquiera de
sus componentes 8. Inicio de aspirina a dosis profiláctica de 75 mg a 162
mg/día “en pacientes con más de 10% de riesgo calculado”.
HIPERTENSIÓN DE ACUERDO A LA JNC-7 "La relación de presión arterial y riesgo de
ARTERIAL SISTÉMICA eventos de ECV es contínua, consistente e independiente de otros
factores de riesgo." - La presión arterial alta significa la mayor posibilidad
de ataque cardíaco, insuficiencia cardíaca, ictus y enfermedad renal.
Para individuos de entre 40 y 70 años, cada incremento de 20 mmHg en
PAS ó 10 mmHg en PAD dobla el riesgo de ECV en todo el rango de
115/75 hasta 185/115 mmHg. TODOS SON FACTORES DE RIESGO
PARA ENFERMEDAD CORONARIA, PERO LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ES EL COMÚN DENOMINADOR DE LA MAYORÍA DE LAS
PATOLOGÍAS DESCRITAS Y DEL MAYOR NÚMERO DE CASOS DE
ENFERMEDAD CORONARIA.
HIPERCOLESTEROLEMIA RECUERDA QUE: La TA por si sola es un factor de riesgo importante
aún si no presentara más factores. En el caso del resto deberán
presentarse al menos 2 de ellos para sospechar algún grado de riesgo
cardiovascular.
Bibliografía: ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2000.


Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

HOMBRE DE 55 AÑOS DE MEDIO RURAL QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN TRATAMIENTO INTENSIVO PARA TUBERCULOSIS PULMONAR. PRESENTA NEURITIS
PERIFERICA COMO APARENTE EFECTO ADVERSO A LOS MEDICAMENTOS.

Antecedentes: EN TRATAM ENTO NTENS VO PARA TUBERCULOS S PULMONAR
Sintomatología:
Exploración: PRESENTA NEUR T S PER FER CA COMO APARENTE EFECTO
ADVERSO A LOS MED CAMENTOS
224 - LA NEURITIS PERIFÉRICA EN PACIENTES ESTE PACIENTE ES UN EFECTO ADVERSO POTENCIAL DE:
LA PIRAZINAMIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea

P RAZ NAM DA Hepatitis Trastornos gastrointestinales Artralgia
Hipersensibilidad cutánea Hiperuricemia Gota Fotosensibilidad
LA RIFAMPICINA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
R FAMP C NA Hepatitis Colostasis Reacción de hipersensibilidad ntolerancia
digestiva Fiebre nteracción medicamentosa Trombopenia Anemia hemol tica
Necrosis tubular Nefritis intersticial S ndrome gripal
LA ISONIACIDA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
SON AC NA Hepatitis "Neuropat a periférica" Reacción de Hipersensibilidad
Fiebre Seudolupus Vértigo Convulsiones Psicosis Ataxia cerebelosa Neuritis
óptica Anemia Agranulocitosis Ginecomastia Artralgias Pelagra ES EL
ÚN CO FÁRMACO ANT F M CO DE PR MERA L NEA QUE T ENE COMO
EFECTO ADVERSO LA NEUROPAT A PER FÉR CA
LA Efectos adversos de los fármacos antituberculosos de primera l nea
ESTREPTOMICINA ESTREPTOM C NA Toxicidad auditiva vestibular y renal Reacción de
hipersensibilidad Bloqueo neuromuscular Citopenias
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 1204-1207.


Especialidad: PSIQUIATRÍA
Tema: ESQUIZOFRENIA
Subtema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 45 AÑOS DE EDAD, QUE ES MANEJADO EN HOSPITAL PSIQUIÁTRICO DESDE HACE 5 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA.
Edad: 45 años
Antecedentes: 5 años con diagnostico de esquizofrenia
Sintomatología:
Exploración:
225 - ES MANEJADO ACTUALMENTE CON EL SIGUIENTE MEDICAMENTO ANTIPSICÓTICO QUE PRESENTA BAJA INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS
EXTRAPIRAMIDALES Y CUYO MECANISMO DE ACCIÓN SE RELACIONA CON EL BLOQUEO DE RECEPTORES 5HT2A:
HALOPERIDOL Antipsicótico tipico bloquea receptores dopaminèrgicos tipo 2 reduciendo los

sintomas positivos de psicosis bloquea estos receptores en via nigroestriada
mejorando los tics y al bloquearlos en el estriado puede causar efectos motores
al bloquear los receptores en la hipofisis puede causar elevaciòn de prolactina y
en vias mesolimbicas y mesocorticales pueden presentar empeoramiento en
sìntomas negativos y cognitivos A pesar de los efectos sigue siendo muy usado
en tratamientos agudos y siempre debe ser aplicado con un corrector
TIORIDACINA Al igual q el anterior entra en la categorìa de antipsicoticos tipicos bloqueando
de igual manera los receptores dopaminérgicos tipo 2 no disponible en México
produciendo de igual manera que el Haloperidol efectos extrapiramidales
CLORPROMACINA Antipsicótico que bloquea los receptores dopaminérgicos tipo 2 reduciendo los
s ntomas positivos pueden mejorar en una semana Al bloquear estos
receptores dopaminérgicos en el estriado pueden producir efectos secundarios
motores
CLOZAPINA Este es el primer antipsicòtico atipico (antagonista de serotonina y dopamina)
Segunda generaciòn de antipsicòticos y al tener acciòn sobre los receptores
5HT2A como estabilizador del ànimo y reduce los efectos secundarios motores y
probablemente mejorando los sìntoma cognitivos y afectivos
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS,PARKER KL. MACGRAW HILL. 11TH. 2005. PAG. 461-485.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: CÁNCER DE PROSTATA

HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA CON SINTOMATOLOGÍA URINARIA MPORTANTE. USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CÁNCER DE
PROSTATA.

Antecedentes:
Sintomatología: S NTOMATOLOG A UR NAR A MPORTANTE
Exploración: SOSPECHA DE CÁNCER DE PRÓSTATA
226 - EN ESTE CASO DEBERÁ IDENTIFICAR EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO:
CONSUMO DE FACTORES DE R ESGO CA PROSTÁT CO Se han sugerido cuatro causas

DIETA CON principales 1 Factores ambientales Quienes emigran de regiones de baja
ELEVADO incidencia a regiones de alta incidencia mantienen una baja incidencia de
CONTENIDO DE cáncer prostático durante una generación "Dieta alta en grasas animales"
GRASAS exposición al humo del escape de los automóviles polución del aire cadmio
fertilizantes y sustancias qu micas en las industrias de la goma imprenta
pintura y naval LA D ETA CON ALTO CONTEN DO GRASO ES UN FACTOR
MPORTANTE PARA CÁNCER DE PRÓSTATA pero no más que la raza
CONSUMO 2 Factores genéticos Presencia deun gen espec fico del cromosoma 1 ó gen
OLIGOELEMENTOS HPC 1 3 Agentes infecciosos Transmitidos por v a sexual podr an causar
CAP 4 Factores hormonales La dependencia de las hormonas andrógenas
de la mayor a de los cánceres de próstata no aparece en eunucos puede ser
inducido en ratas mediante la administración crónica de estrógenos y
andrógenos y la asociación de cáncer prostático con áreas de atrofia prostática
esclerótica
EL CONTACTO Si bien el contacto permanente con substancias de uso industrial es un factor
PERMANENTE de riesgo se le ha relacionado únicamente don aquellas de las industrias de la
CON goma No se elige ésta respuesta por ser muy poco espec fica
SUBSTANCIAS
DERIVADAS DE LA
ACTIVIDAD
INDUSTRIAL
LA RAZA O GRUPO Factores de riesgo confirmado para cáncer de próstata Antecedentes
ÉTNICO familiares* Raza negra Edad
Bibliografía: CÁNCER DE PRÓSTATA. SECRETARÍA DE SALUD. SECRETARÍA DE SALUD. EDICIÓN 1. 2001. PAG. 9-48.

Area: PEDIATRÍA
Tema: INTOXICACIONES
Subtema: POR PARACETAMOL

PREESCOLAR DE 5 AÑOS INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR ALTERACIÓN DEL ESTADO DE ALERTA, APARENTEMENTE SECUNDARIO A LA INGESTA
DE UN MEDICAMENTO.
Edad: preescolar de 5 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: alteración del estado de alerta aparentemente secundario a la ingesta de
medicamento
Exploración:
227 - EN CASO DE CONFIRMARSE LA INGESTIÓN DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO USTED INDICARÍA FORZAR LA DIURESIS PARA FAVORECER SU
EXCRECION:
HALOPERIDOL. El tratamiento de la sobredosis por haloperidol es sintomático y de mantenimiento

Debe realizarse un vaciado gástrico mediante lavado o inducción de la emesis y a
continuación administrar carbón activado Mantener la permeabilidad de las v as
respiratorias contrarrestar la hipotensión y el shock mediante el uso de l quidos
intravenosos albúmina concentrada o plasma Se pueden administrar
vasopresores como la norepinefrina pero no la epinefrina debido a que puede
producir una hipotensión paradójica y fármacos anticolinérgicos o
antiparkinsonianos para el control de los s ntomas extrapiramidales No existe un
ant doto para la sobredosificación por haloperidol La diálisis no es eficaz para
eliminar el exceso de haloperidol en la circulación sistémica
AMITRIPTILINA. En el caso de la sobredosis de amitriptilina el manejo inicial debe dirigirse a
disminu r la absorción con lavado gástrico y administración de carbón activado 1
g/kg cada cuatro horas hasta que despierte el paciente No inducir el vómito por el
riesgo de broncoaspiración y de desencadenar convulsiones La hemodiálisis y la
hemoperfusión no son útiles para incrementar la eliminación por tener estos
fármacos una alta unión a prote nas plasmáticas y un amplio volumen de
distribución
FENOBARBITAL. En los pacientes con diagnóstico de intoxicación por Fenobarbital salicilatos
metotrexate y ácido diclorfenoxiacético está indicada la diuresis forzada y en el
caso del fenobarbital se recomienda la alcalinización de la orina debido a que
acelera la eliminación del barbitúrico
ALPRAZOLAM. En los pacientes con intoxicación por Alprazolam debe inducirse el vómito (antes
de una hora) si el paciente conserva la consciencia y se debe realizar un lavado
gástrico con conservación de la v a aérea si está inconsciente Si el vaciado
gástrico no aporta ninguna ventaja deberá administrarse carbón activado para
reducir la absorción La Hemodiálisis o el forzar la diuresis no son efectivas
Bibliografía: INTOXICACIONES Y ENVENENAMIENTOS. MONTOYA M. INTERSISTEMAS MEXICO. EDICIÓN 1. 2002. PAG. 33.

Area: CIRUGÍA
Subtema: ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS EN EL
PACIENTE QUIRÚRGICO

HOMBRE DE 48 AÑOS POSTOPERADO DE DIVERTICULITIS DE COLON QUE NO PRESENTA COMPLICACIONES DURANTE EL TRANSOPERATORIO. A SU LLEGADA A PISO EL
LABORATORIO REPORTA HIPOPOTASEMIA DE 3MEQ/L.

Antecedentes: postoperado de d vert cu t s de co ón s n comp cac ones
Exploración: ----
Laboratorio y/o gabinete: presenta un potas o de 3meq/
228 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOKALEMIA ENCONTRADA ES:
OLIGURIA Se def ne o gur a como una d ures s menor de 0 5 m /kg/hora Esta c fra resu ta
POSTOPERATORIA de que un r ñón con capac dad máx ma de concentrar a or na en pac entes con
producc ón norma de productos n trogenados requ ere de 0 2 0 3 m /kg/hora
de d ures s para mantener os n ve es p asmát cos norma es de BUN y
creat n na La c fra dup ca esa cant dad mín ma porque a mayoría de as veces
a func ón rena no está en su capac dad máx ma y puede ser que a producc ón
de productos n trogenados no sea norma Var os eventos que rodean a acto
qu rúrg co t enden a produc r o gur a en forma "norma " en e postoperator o ?E
ayuno preoperator o ocas ona un déf c t n c a de 900 m os que e r ñón
compensa con retenc ón de agua y o gur a ?Durante a c rugía e estrés bera
sustanc as como cateco am nas ren na y ADH que van a provocar o gur a en
forma "norma " ?Durante a c rugía se produce una red str buc ón de vo úmenes
que a tera e vo umen efect vo que ega a r ñón: por un ado hay hemorrag as y
pérd das hac a e tercer espac o y por otro a anestes a d sm nuye e gasto
cardíaco por vasod atac ón de un terr tor o determ nado ?La vent ac ón con
pres ón pos t va que se usa en a anestes a genera tamb én t ende a d sm nu r
e f ujo p asmát co rena y a produc r
ADMINISTRACIÓN La h poka em a es un trastorno de e ectro ítos que habrá que correg rse para
INSUFICIENTE DE ev tar comp cac ones Las causas de a h poka em a son mú t p es se d v den
POTASIO en causas extrarena es y rena es De estas dos en e caso de este pac ente y
por os datos que se ref eren se trata de una causa extrarrena con equ br o
ac do-base(no se menc ona tenga a terac ón) Las causas con estas
característ cas son:Ingesta nadecuada anorex a nerv osa y sudorac ón
exces va Por o cons gu ente podemos deduc r que a causa fué un bajo aporte
de potas o y que requ ere su correcc ón
DESTRUCCIÓN E efecto esperado cuando hay gran destrucc ón de tej do será a presenc a de
TISULAR h perka em a Recuerda que a mayor concentrac ón de potas o es a n ve
ntrace u ar
EFECTO ADVERSO La mayoría de os d urét cos como parte de su mecan smo de acc ón est mu an
DEL DIURÉTICO a pérd da de potas o a través de a or na S n embargo en e caso c ín co no se
ADMINISTRADO menc ona que se hub era ut zado un d urét co n durante e manejo
preoperator o n durante e postoperator o por ta mot vo no puede cons derarse
esta respuesta como una opc ón correcta Recuerda tamb én que hay d urét cos
como a esp rono actona que se nd ca cuando se desea d sm nu r a pérd da de
potas o
Bibliografía: TEXTBOOK OF SURGERY. SABISTON DC. WB. SAUNDERS. EDICIÓN 14. 1991. PAG. 64-66.
229 - LA COMPLICACIÓN CLÍNICA MÁS PROBABLE SECUNDARIA A LA HIPOKALEMIA EN ESTE PACIENTE ES:
TETANIA La tetan a es un trastorno caracter zado por un aumento de a exc tab dad de os
nerv os espasmos muscu ares do orosos temb ores o contracc ones muscu ares
nterm tentes Los s gnos c ín cos de trastorno cons sten en espasmo carpopeda
en e que as manos y os p es se quedan f jos en una pos c ón determ nada
espasmos fac a es desencadenados por un go pe suave sobre e nerv o fac a y
espasmo de os múscu os de antebrazo cuando se nf a e mangu to de un
esf gmomanómetro (s gno de Chvostek) Sue e precederse de una sensac ón
anorma de horm gueo entumec m ento o adormec m ento de os sent dos o de a
sens b dad genera produc do por una pato ogía en cua qu er sector de as
estructuras de s stema nerv oso centra o per fér co causado por frío o ca or
exces vo h pervent ac ón shock nerv oso o h pox a Estas sensac ones
anorma es se pueden produc r en cua qu er parte de cuerpo pero son más
usua es en as manos p es brazos y p ernas Esta s tuac ón es por o genera
resu tado de n ve es bajos de ca c o en a sangre ETIOLOGÍA - H poca cem a:
Entre sus causas destacan cant dades nadecuadas de ca c o en a d eta;
def c enc a de v tam na D que produce una d sm nuc ón de a absorc ón de ca c o;
d arrea crón ca; vóm tos repet dos de conten do gástr co e h pervent ac ón (forma
h stér ca de resp rac ón exagerada) nsuf c enc a de a secrec ón de ca c o as
g ándu as parat ro des d ures s forzada y pro ongada n c o de tratam ento
enérg co con v tam na D síndrome de ma absorc ón raqu t smo etc Se
cons dera h poca cem a cuando e n ve de ca c o tota es menor de 8 mg/d o e
ca c o ón co es menor de 4 75 mg/d - H pomagnesem a: Tamb én puede
ocas onar por sí so a e s gno de Chvostek - A ca os s: Acompañada a
h poca cem a por h popotasem a - Iatrogén ca: A correg r demas ado
ráp damente a ac dos s crón ca
ILEO Los desequ br os e ectro ít cos part cu armente a h poka em a contr buyen a
í eo para ít co por nterferenc a con os mov m entos ón cos norma es durante as
contracc ones de múscu o soSe ha demostrado una d sm nuc ón de on potas o
tanto en e p asma como en e nter or de os er troc tos en e postoperator o a
parecer deb da a una pérd da exces va por a agres ón qu rúrg ca Esta
concentrac ón de potas o se recuperaba a m smo t empo que o hacía a
mot dad ntest na por o que se e atr buyó a guna responsab dad en a
et opatogen a de IPP15 En a actua dad se acepta que esto pueda nf u r sobre
a pará s s ntest na posqu rúrg ca ya que e potas o es fundamenta para una
buena contract b dad muscu ar4 Prob emas ce u ares de a f bra sa muscu ar
Se ha postu ado a ex stenc a de dos prob emas: 1 Una a terac ón de os nexos
ce u ares que actua mente se sabe que son os soportes anatóm cos de
acop am ento ce u ar S éstos no func onaran as cé u as se despo ar zarían de
manera d scordante y tendríamos mportantes a terac ones probab emente en as
ondas entas de e ectroenterograma 2 E otro prob ema podría ser un
desacop am ento en as re ac ones de a capa muscu ar c rcu ar con a
ong tud na o que evaría a una ausenc a de mov m entos per stá t cos
correctos10 E í eo para ít co se trata med ante asp rac ón nasogástr ca y
adm n strac ón ntravenosa de íqu dos La correcc ón de desequ br o
e ectro ít co en espec a a h poca em a es de espec a mportanc a en e
tratam ento de este transtorno
BRADIARRITMIAS En os pac entes donde hay a terac ón de potas o trae cons go a terac ones a
n ve de r tmo cardíaco Las brad arr tm as son cuando se produce un descenso
de a frecuenc a cardíaca por debajo de 50-60 pm es dec r un r tmo más ento
de adecuado para perm t r que e bombeo de a sangre asegure a correcta
perfus ón y ox genac ón de os tej dos de organ smo En func ón de ugar en e
cua se ha e a a terac ón a brad arr tm a puede ser de d ferentes t pos cosa que
mp ca d ferentes síntomas a terac ones en as pruebas comp ementar as
tratam entos y pronóst cos La d sfunc ón que cause a brad arr tm a puede
ha arse tamb én en e nódu o aur cu oventr cu ar en e haz de H s en sus
ram f cac ones o en a red de Purk nje Cuanto más d sta sea e ugar donde se
encuentre e fa o de a conducc ón peor será e pronóst co y menos as opc ones
de tratam ento La herram enta d agnóst ca pr nc pa y más nmed ata será e
e ectrocard ograma que perm t rá determ nar e r tmo cardíaco y va orar dónde se
ha a a a terac ón de r tmo cardíaco pues en func ón de a ub cac ón de fa o en
e s stema de conducc ón e trazado de e ectrocard ograma será d ferente Para e
estud o de una brad arr tm a se sue e rea zar un Ho ter que cons ste en e
reg stro durante 24 horas de r tmo cardíaco cosa que perm te va orar
a terac ones en momentos en os cua es e pac ente no presente n ngún síntoma
Es espec a mente út para determ nar as a terac ones de nódu o s nusa o de a
conducc ón entre éste y e nódu o aur cu oventr cu ar Otras pruebas d agnóst cas
que pueden so c tarse son un estud o e ectrof s o óg co prueba que perm te
rea zar un trazado de toda a red de conducc ón e éctr ca de corazón y med ante
e uso de fármacos va orar a respuesta de ésta y determ nar dónde puede
ha arse a causa de a brad arr tm a E ecocard ograma perm te va orar defectos
en a contract dad de aurícu as y ventrícu os y determ nar es ones squém cas
que pueden exp car e or gen de a a terac ón de a conducc ón As m smo a
tomografía computador zada por em s ón de fotones nd v dua es (SPECT)
tamb én perm te va orar a capac dad de contracc ón de múscu o
cardíaco Tratam ento:E tratam ento se basa en e restab ec m ento de r tmo
cardíaco norma s empre que sea necesar o y pos b e
TAQUIARRITMIAS Las taqu arr tm as tamb én pueden ser or g nadas por a terac ón en e potas o
Las cua es son a terac ones de r tmo card aco norma que aumenta de
frecuenc a y supera os 100 at dos por m nuto con un comp ejo QRS
ensanchado (super or a 0 12 segundos) E síntoma característ co son as
pa p tac ones: se perc ben una ace erac ón de corazón acompañada por una
sensac ón de ans edad aunque tamb én pueden presentarse otros síntomas
como d f cu tad resp rator a mareos desmayos y un do or agudo en e pecho
otros síntomas que se asoc an a casos más severos de taqu card a son a
deb dad os ahogos y e desvanec m ento La s ntomato ogía es muy var ab e
desde no dar n ngún t po de síntoma hasta dar síntomas muy graves hasta egar
a paro cardíaco Para corroborar e d agnóst co además de cuadro c ín co es
necesar o rea zar e un estud o de a act v dad e éctr ca de corazón med ante una
ser e de pruebas Además se ha de rea zar un nterrogator o deta ado a
pac ente para conocer os factores que pueden causar o desencadenar su
arr tm a E e ectrocard ograma es a prueba más senc a y ef caz para
d agnost car una arr tm a Ex sten otras pruebas más comp ejas que perm ten
conocer a de una forma más deta ada E Ho ter tamb en puede determ nar a
causa de a arr tm a Los estud os e ectrof s o óg cos perm ten obtener un mapa
de s stema de conducc ón e éctr ca de corazón para aver guar e t po de
taqu arr tm a y su pos b e or gen Se pueden adm n strar fármacos para e m nar a
arr tm a o destru r as vías de conducc ón anóma as med ante ondas
e ectromagnét cas Las pruebas de magen como a ecocard ografía e TAC a
RM o e cateter smo perm ten va orar s ex sten es ones estructura es en e
corazón E tratam ento se debe adecuar a cada t po específ co de arr tm a En
a gunas ocas ones no es necesar o n ngún tratam ento Determ nados camb os
en e est o de v da como e m nar sustanc as exc tantes ta es como a cafeína o
e a coho son suf c entes para contro ar a Los fármacos ant arrítm cos perm ten
e contro y tratam ento de gran parte de as arr tm as Se pueden adm n strar por
vía ora o por vía endovenosa y s empre bajo nd cac ón y contro méd co
230 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO DEBERÁ SER CON:
APORTE En os pac entes con h poka em a eve que no presentan a terac ones a n ngun n ve
EXTRA DE se puede rea zar a correc ón por vía ora en este caso e pac ente cursa con sus
POTASIO EN pr meras de un proced m ento qu rúrg co por una d vert cu t s en co ón Este
LA DIETA pac ente se mantendrá en ayuno por una probab e anastomos s(tratam ento en a
d vert cu s) por o que no puede esperar hasta entonces para a correc ón de a
h poka em a Por esta vía su correc ón es más enta
CORPOTASIN S e pac ente t ene n ve es de potas o super ores a 3 0 mEq/ s n camb os
VÍA ORAL mportantes en e e ectrocard ograma es prefer b e e tratam ento ora s a s tuac ón
c ín ca o perm te Se nc uyen mod f cac ones d abét cas con a mentos r cos en
potas o (frutas y vegeta es) y sup ementos ora es (fosfatos y c oruro de potas o)
aunque estos ú t mos sue en produc r rr tac ón gástr ca Una a ternat va son os
d urét cos ahorradores de potas o (esp r no actona o am or da) Estos fármacos no
deben usarse en pac entes con nsuf c enc a rena o d abét cos qu enes
genera mente t enen a terados os mecan smos homeostás cos de potas o
CARGA CON S e potas o es menor de 2 mEq/ y se acompaña de anorma dades en e
POTASIO e ectrocard ograma o comp cac ones neuromuscu ares graves es necesar o
INTRAVENOSO nstaurar tratam ento de emergenc a Se adm n stra c oruro potás co por vía
ntravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentrac ones hasta de 60 mEq/ Esto
requ ere v g anc a e ectrocardográf ca contínua y med c ón de os n ve es sér cos de
potas o cada 4 horas para ev tar a apar c ón de una h perka em a trans tor a con sus
pos b es efectos card otóx cos Una vez superada a s tuac ón de emergenc a debe
cont nuarse una repos c ón más enta
INCREMENTAR S e n ve sér co de potas o es super or de 2 5 mEq/ s n camb os en e
EL APORTE DE e ectrocard ograma se emp ea e c oruro potás co por vía ntravenosa a una tasa de
POTASIO EN 10 mEq/hora y en concentrac ones de 40 mEq/ tro
LAS
SOLUCIONES
DE BASE



MUJER DE 45 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE EPOC.

Antecedentes: HOSP TAL ZADA CON D AGNÓST CO DE EPOC
Sintomatología:
Exploración:
231 - LA PACIENTE SE ENCUENTRA DE PREALTA, POR LO QUE USTED CONSIDERÁ INDICAR EL SIGUIENTE B2-AGONISTAS DE LARGA
ACCIÓN:
FORMOTEROL Los BRONCOD LATADORES son los medicamentos más importantes en el manejo
sintomático de la EPOC Es importante entender que ningún broncodilatador tiene un
efecto eficaz sobre la ca da anual del FEV1 o la evolución natural de la enfermedad
Sin embargo mejoran la disnea la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida Los
broncodilatadores se pueden utilizar en forma regular por horario o por razón
necesaria de acuerdo a la severidad de la enfermedad Los fármacos comúnmente
usados en el tratamiento de la EPOC por orden de eficacia son los anticolinérgicos
los B2 agonistas y las metilxantinas LOS BRONCOD LATADORES AGON STAS
B2 ADRENÉRG COS DE ACC ÓN PROLONGADA QUE EX STEN SON EL
SALMETEROL Y EL FORMOTEROL Su eficacia reside en su vida prolongada (la
cual es de 12 horas) y que son más selectivos (estimulan predominantemente los
receptores B2) El efecto de salmeterol y formoterol sobre el FEV1 la disnea y la
tolerancia al ejercicio es más prolongado que el efecto de bromuro de ipratropio
También los B2 agonistas de larga acción han demostrado tener un efecto sobre la
calidad de vida en pacientes con EPOC
BROMURO DE ANT COL NÉRG COS En los pacientes con EPOC el tono colinérgico de la v a
IPRATROPIO aérea está aumentado en forma proporcional a la severidad de la obstrucción Los
broncodilatadores anticolinérgicos por su modo de acción logran disminuir el tono
vagal Esto los convierte en los broncodilatadores más recomendables en el paciente
con EPOC ANT COL NÉRG COS DE CORTA ACC ÓN Diversos estudios
encaminados a investigar el mejor tratamiento broncodilatador para pacientes con
EPOC demostraron que los agentes anticolinérgicos en comparación con los
agonistas B2 adrenérgicos de corta acción producen un mayor efecto sobre el
FEV1 tolerancia al ejercicio y disnea Este efecto es aún mayor cuando "bromuro de
ipratropio" se combina con salbutamol
TERBUTALINA AGON STAS B2 DE CORTA ACC ÓN Un grupo de pacientes con EPOC se
benefician con el uso de este tipo de broncodilatadores principalmente aquéllos con
respuesta de más del 12% en el FEV1 después de "salbutamol" Se recomiendan
también en aquellos pacientes con hipertrofia prostática en quienes el uso de
anticolinérgicos puede producir retención urinaria En pacientes con EPOC de
moderado a grave o que no mejoran con el uso de un solo broncodilatador se deben
recomendar Salbutamol combinado con bromuro de ipratropio
BROMURO DE ANT COL NÉRG COS DE LARGA ACC ÓN Otro agente que antagoniza la acción
TIOTROPIO de la acetilcolina es el bromuro de tiotropio A diferencia del tiempo de acción
limitado de 4 a 6 hrs del bromuro de ipratropio el "tiotropio" tiene un efecto
prolongado de hasta 24 horas Su efectividad radica en que permanece sobre los
receptores M1 y M3 un tiempo más prolongado lo cual explica su potente efecto
broncodilatador de acción prolongada El tiotropio ha probado mejorar la disnea y la
calidad de vida as como disminuir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 518.


Tema: CÁNCER DE PULMÓN, ESTOMAGO Y SNC
Subtema: CARCINOMA BRONCOGÉNICO, GÁSTRICOS Y TUMORES SNC

HOMBRE DE 40 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. DURANTE SU VALORACIÓN DIAGNÓSTICA USTED CONSIDERA LA PRESENCIA DE UN TUMOR
INTRACRANEAL.
Edad: HOMBRE DE 40 AÑOS.

Antecedentes: --
Sintomatología: --
Exploración: pble. tumor intracraneal.
232 - CON BASE EN LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ESTOS TUMORES A ESTA EDAD, EN CASO DE CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED ESPERARÁ
ENCONTRAR UN:
ASTROCITOMA TUMORES PRIMARIOS DEL SNC - Los tumores pueden originarse de las
células gliales (astrocitoma, oligodendroglia, microglia), células
ependimarias, o plexos coroides. De las neuronas, del tejido mesotelial,
como por ejemplo de las células aracnoides, que originan a los
meningeomas, de tejido glandular, como la hipófisis. También de las células
de Schwann, como por ejemplo el neurinoma del nervio acústico (tumor del
ángulo pontocerebeloso más frecuente) que, a pesar de tener origen en una
célula glial del sistema nervioso periférico, por su ubicación, se incluye
dentro de los tumores intracraneales.
ADENOMA FRECUENCIA DE LOS TUMORES DEL SNC - Se mencionan los
HIPOFISIARIO GLIOMAS, que son los tumores más frecuentes del SNC, aproximadamente
40 a 50% de todos los tumores primarios. El segundo lugar lo ocupan los
MENINGIOMAS (20%), en el tercer lugar los ADENOMAS HIPOFISIARIOS
(10%), luego los neurilemomas o swannomas (7%), meduloblastomas (3%),
y los craneofaringeomas (2.5%).
GLIOBLASTOMA GLIOBLASTOMA MULTIFORME - Los glioblastomas multiformes (OMS
MULTIFORME grado IV) son las neoplasias más frecuentes y malignas del sistema
nervioso central, una variante histológica de éstos, denominada, de células
gigantes representa aproximadamente 1% de todos los tumores cerebrales
y 5% de todos los glioblastomas. - El Glioblastoma Multiforme es el tumor
cerebral primario más frecuente en la edad adulta, con una supervivencia
media de menos de 12 meses tras el diagnóstico. LOS GLIOMAS SON LOS
TUMORES MÁS FRECUENTES DEL SNC Y DE ÉSTOS LOS GLIOMAS
MULTIFORMES SON LOS MÁS COMUNES EN LA EDAD ADULTA.
CRANEOFARINGEOMA - Los tumores primarios del sistema nervioso central son lesiones
expansivas, que pueden afectar la cavidad craneana, el canal raquídeo y/o
el cerebro y la médula espinal propiamente tal, produciendo compresión de
estructuras nerviosas en forma progresiva, con lesión secundaria de éstas y
que para su tratamiento se requiere biopsia, extirpación quirúrgica, y/o
tratamiento radioterápico y/o quimioterápico complementario. - La
clasificación por grados de la OMS, para los tumores del SNC establece
una escala para determinar la malignidad según las características
histológicas del tumor. Los grados histológicos son los siguientes: 1. El
grado I de la OMS incluye lesiones de bajo potencial proliferativo,
naturaleza frecuentemente circunscritos y con posibilidad de curación al
cabo de la resección quirúrgica sola. 2. El grado II de la OMS incluye
lesiones que por lo general son infiltrativas, y de baja utilidad (debe decir
tasa) mitótica, pero que recurren. Algunos tipos de estos tumores tienden a
avanzar a grados más altos de malignidad. 3. El grado III de la OMS incluye
lesiones de malignidad histológica evidente con altas tasas mitóticas y
anaplasia, con obvio patrón infiltrativo. 4. El grado IV de la OMS incluye
lesiones malignas agresivas con altas tasas mitóticas, anaplasia,
proliferación vascular, necrosis y los tumores derivados de células
embrionarias, en general, a asociadas a evolución prequirúrgica y
postquirúrgica rápida de la enfermedad.
Bibliografía: BIBLIOGRAFÍA


Subtema: URGENCIA HIPERTENSIVA

MUJER DE 62 AÑOS HOSPITALIZADA CON DIAGNÓSTICO DE CRISIS HIPERTENSIVA POR CIFRAS TENSIONALES DE 200/120 MM/HG DE MUY DIFICIL CONTROL Y LESIÓN A
ORGANO BLANCO.

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: CR S S H PERTENS VA POR C FRAS TENS ONALES DE 200/120
MM/HG DE MUY D F C L CONTROL Y LES ÓN A ORGANO BLANCO
233 - EL MEDICAMENTO INDICADO PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES:
CAPTOPRIL Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los constituye
el captopril oral/sublingual Administrar en comp de 25 mg v a oral en el
momento del diagnóstico Se repetirá la medición a los 30 40 minutos caso de
no normalizar cifras tensionales se administrará otro comprimido a los 30 minutos
y si hiciese falta hasta un tercero a los 30 40 minutos del segundo comprimido
Sus efectos secundarios ser an sofocos náuseas alteraciones del gusto tos y
raramente hipotensión ACTUALMENTE EL MED CAMENTO ND CADO EN
CR S S H PERTENS VA ES EL CAPTOPR L No se describe cual es el órgano
afectado por lo que "no se puede indicar" un medicamento espec fico dirigido la
complicación de la crisis
NITROGLICERINA Nitroglicerina Es eficaz vasodilatador de las arterias epicárdicas coronarias
(mejor que el nitroprusiato) y por esta razón se le prefiere en el manejo de las
crisis hipertensivas con insuficiencia coronaria aguda Reduce fundamentalmente
la precarga por venodilatación Puede causar metahemoglobinemia pero rara vez
ocurre ES EL DEAL EN NSUF C ENC A CORONAR A AGUDA
NIFEDIPINA El uso del nifedipino por v a sublingual ha sido seriamente cuestionado en los V y
V reportes del Comité Nacional Conjunto de Hipertensión por una serie de
efectos adversos reportados pudiendo producir severos episodios de isquemia
cerebral y miocárdica Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede
producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en
órganos vitales Aunque algunos autores recientemente permitan aún su uso
numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han
limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis
hipertensivas ya sea por via oral o sublingual OJO SE A QUEDADO EN
DESUSO YA QUE SE HA DEMOSTRADO SQUEM A EN ÓRGANOS V TALES
SECUNDAR A POR LA D SM NUC ÓN BRUSCA DE LA TA
LABETALOL En caso de afección del SNC no se debe disminuir la TA de forma súbita debe
mantenerse la TA diastólica aproximadamente en 100mmHg o un descenso no
superior a 20% en las primeras horas El fármaco de elección es el labetalol EL
FÁRMACO DE ELECC ÓN PARA LES ÓN SNC ES EL LABETALOL

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEUROLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE

ESCOLAR DE 9 AÑOS, CON PAROTIDITIS DESDE HACE 4 DIAS. INGRESA A URGENCIAS POR FIEBRE DE 39°C, PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN EXTREMIDADES
INFERIORES. A A EXPLORACIÓN LA PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO. PRESENTA ADEMÁS RETENCIÓN URINARIA REQUIRIENDO SONDA
VESICAL. EN UN COMIENZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS. SE REALIZA PUNCIÓN
LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN DE PROTEÍNAS. LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO NORMAL. A LOS DOS MESES PRESENTA
RECUPERACION TOTAL.

Antecedentes: parot d t s desde hace 4 días
Sintomatología: FIEBRE DE 39°C PERDIDA DE FUERZA Y SENSIBILIDAD EN
EXTREMIDADES INFERIORES
Exploración: PéRDIDA DE LA SENSIBILIDAD HASTA NIVEL MEDIO TORÁCICO
retenc ón URINARIA REQUIRIENDO SONDA VESICAL EN UN
COMIeNZO AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES SE ENCUENTRAN
FLACIDAS Y POSTERIOMENTE SE ENCUENTRAN ESPÁSTICAS
Laboratorio y/o gabinete: PUNCIÓN LUMBAR REPORTANDOSE LCR CON LIGERA ELEVACIÓN
DE PROTEÍNAS LA TOMOGRAFÍA AXIAL SE REPORTA COMO
NORMAL A LOS DOS MESES PRESENTA RECUPERACION TOTAL
234 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE CON EL CUAL CURSO EL PACIENTE ES:
MIELITIS La MIELITIS TRANSVERSA (TM) es un síndrome c ín co en o cua un proceso

TRANSVERSA med ado por a nmuno ogía causa daño neura a a médu a esp na resu tando
en var os grados de deb dad a terac ones sensor a es y d sfunc ón
autonóm ca - CX La TM puede ser aguda (es dec r que se desarro a en
cuest ón de horas o var os días) o sub-aguda (desarro ándose entre una y dos
semanas) Los síntomas n c a es nc uyen genera mente do ores en a parte
nfer or de a espa da parestes as repent nas (sensac ones anorma es ta es
como ardor cosqu eo p nchazos u horm gueo) en as p ernas pérd da
sensor a y a parapares s (pará s s parc a de as p ernas) La parapares s a
menudo se conv erte en parap ejía (pará s s comp eta de as p ernas y de a
parte nfer or de tronco) Es común a d sfunc ón de a vej ga ur nar a y de
ntest no Muchos pac entes tamb én se quejan de espasmos muscu ares una
sensac ón genera de ma estar do ores de cabeza f ebre y pérd da de apet to
Depend endo de qué segmento de a médu a esp na esté nvo ucrado a gunos
pac entes tamb én pueden padecer prob emas resp rator os - De esta amp a
gama de síntomas se der van cuatro característ cas c ás cas de a m e t s
transversa: 1 Deb dad de as p ernas y de os brazos 2 Do ores 3 A terac ón
sensor a y 4 D sfunc ón de ntest no y de a vej ga - La recuperac ón de a
m e t s transversa com enza de 2 a 12 semanas después de os síntomas
n c a es y puede genera mente cont nuar durante 2 años S n embargo s no
hay mejora en os pr meros 3 a 6 meses a recuperac ón s gn f cat va es poco
fact b e Cerca de una tercera parte de as personas afectadas con m e t s
transversa presenta una recuperac ón buena o comp eta de sus síntomas;
recuperan a capac dad de cam nar norma mente y presentan pocos prob emas
ur nar os o de ntest no y parestes as Otra tercera parte só o muestra una
recuperac ón regu ar y quedan con secue as como un cam nar espást co
prob emas sensor a es y urgenc a o ncont nenc a ur nar a prom nente La
tercera parte restante no muestra n nguna seña de recuperac ón quedando
m tados a una s a de ruedas o postrados en cama con una marcada
dependenc a en terceros para rea zar as func ones bás cas de su v da d ar a
Desafortunadamente es d fíc predec r os resu tados en casos nd v dua es
LA MIELITIS TRANSVERSA SE PRESENTA A MENUDO TRAS UNA
INFECCIÓN RESPIRATORIA CON SÍNTOMAS DE PÉRDIDA SENSORIAL
ASCENDENTE E INCONTINENCIA VESICAL QUE DESAPARECE DE
FORMA ESPONTÁNEA
DISTROFIA Las DISTROFIAS MUSCULARES DE CINTURA (L mb G rd e Muscu ar
MUSCULAR DE Dystrophy o LGMD) son un grupo heterogéneo de enfermedades muscu ares -
CINTURAS Se trata de enfermedades genét cas que se pueden c as f car de acuerdo con
su modo de transm s ón autosóm ca dom nante o autosóm ca reces va - Las
d strof as muscu ares de c nturas se man f estan por una pérd da progres va de
a fuerza de os múscu os de a pe v s (c ntura pe v ana) y de os múscu os de
os hombros (c ntura escapu ar) - Se trata de enfermedades cuyo modo de
expres ón c ín ca y su evo uc ón son muy var ab es En as formas reces vas
os pr meros s gnos aparecen frecuentemente antes de os 20 años En as
formas dom nantes e n c o puede ser más tardío Los pr meros s gnos
cons sten pr nc pa mente en d f cu tad para correr para sub r esca eras y para
evantarse de sue o Las caídas son frecuentes Las pantorr as pueden tener
una apar enc a muy muscu osa (h pertrof a de pantorr as) en espec a en as
sarcog canopatías - La evo uc ón de estas enfermedades es muy var ab e
Puede ser enta o ráp da - E déf c t en os múscu os de os m embros nfer ores
con frecuenc a se acompaña de deformac ones de a co umna vertebra
(h per ordos s) y de una retracc ón de tendón de Aqu es (retracc ones
tend nosas) La marcha se hace d fíc pero todo depende de a enfermedad
específ ca padec da Así m entras a gunas sarcog canopatías presentan una
evo uc ón comparab e a a de a d strof a muscu ar de Duchenne o a a de
Becker a evo uc ón de otras d strof as de c nturas es escasa o nu a - E
proceso evo uc ona progres vamente afectando as extrem dades d sta es en
un estad o tardío Las pr nc pa es fuentes de m nusva ía son a pérd da
progres va de a deambu ac ón e comprom so de a estát ca raqu d ana con
desarro o de una c foesco os s as retracc ones tend nosas y f na mente a
nsuf c enc a resp rator a NO HAY ANTECEDENTES FAMILIARES DE ÉSTA
ENFERMEDAD NO HAY DEFORMACIÓN DE LA COLUMNA ASOCIADA NI
CONTRACTURA TENDINOSA (CARACTERÍSTICA) EN NUESTRO
PACIENTE
SINDROME DE Se conoce como SÍNDROME DE GUILLÁN BARRÉ a una ser e heterogénea
GUILLIAN- BARRÉ de neuropatías per fér cas de a v o espontáneo med adas nmuno óg camente
- E ha azgo común en e as es a po rrad cu oneuropatía de evo uc ón ráp da
que se desencadena cas s empre después de un proceso de t po nfecc oso
Se man f esta más frecuentemente con pará s s motora s métr ca con o s n
pérd da de a sens b dad y en ocas ones con a terac ones de t po autonóm co
- La deb dad de os múscu os se agrava a máx mo en as dos o tres semanas
poster ores a n c o de cuadro y a recuperac ón parc a o tota ocurre en
semanas o meses Por o genera evo uc ona hac a a curac ón s n dejar
secue as c ín cas ev dentes aunque pueden surg r comp cac ones r esgosas
para a v da de enfermo OJO: EL DATO QUE IDENTIFICA LA DIFERENCIAL
ENTRE GUILLÁN BARRÉ Y MIELITIS TRANSVERSA ES QUE EN ÉSTA
ÚLTIMA "HAY INCONTINECIA VESICAL" Y EN GUILLÁN BARRÉ "NO"
ENCEFALOMIELITIS La ENCEFALOMIELITIS (EMDA) es una enfermedad nf amator a aguda de
s stema nerv oso centra (SNC) nmunomed ada hab tua mente preced da por
una nfecc ón nespecíf ca o más raramente vacunac ón que nvo ucra
predom nantemente a sustanc a b anca (SB) supra e nfratentor a y medu ar y
con menor frecuenc a a sustanc a gr s (SG) cort ca y profunda - C ín camente
se caracter za por un n c o agudo o subagudo po s ntomát co poco específ co
y muy var ab e con síntomas neuro óg cos dom nantes que deben nc u r
a terac ón de a conc enc a de curso hab tua mente monofás co pud endo
presentar recurrenc as EN LA ENCEFALOMIELITIS HAY FORZOSAMENTE
ALTERACIONES EN EL ESTADO DE CONCIENCIA QUE NO ESTÁN
PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE
Bibliografía: NELSON, TRATADO DE PEDIATRIA. RICHARD E BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2001. PAG. 2031.
235 - EN ESTA ENFERMEDAD EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO OBEDECE A:
RESPUESTA - No hay una so a et o ogía para TM pero en muchos casos e síndrome c ín co

INMUNOLÓGICA puede ser resu tado de daño a tej do neura por un agente nfecc oso o por e
MEDIADA POR s stema nmune o ambos Es probab e que muchos casos sean para nfecc osos
CÉLULAS frecuentemente después de una nfecc ón resp rator a una enfermedad
gastro ntest na - Se desarro a a menudo después de nfecc ones v ra es y
bacter anas - En casos post- nfecc osos de a m e t s transversa son os
mecan smos de s stema nmuno óg co en ugar de nfecc ones v ra es o
bacter anas act vas os que parecen desempeñar un pape mportante en
ocas onar daños a os nerv os esp na es Aunque os nvest gadores todavía no
han dent f cado os mecan smos exactos de es ón de a médu a esp na en estos
casos e estímu o de s stema nmuno óg co en respuesta a a nfecc ón nd ca
que puede ser deb da a una reacc ón auto nmune - En e 30-60% de casos de
MT d opát ca hay una enfermedad antecedente: s stém ca gastro ntest na o
resp rator a Así es probab e que haya una act vac ón anorma de s stema
nmuno óg co que resu ta en nf amac ón y daño dentro de a médu a esp na Una
var edad de agentes nfecc osos cod f ca m tac ones mo ecu ares (por ejemp o:
pro eínas g uco íp dos opro eog canos) que parecen au oan ígenos a
p ote nas g uco p dos op oteog canos) que pa ecen autoant genos - La
generac ón de una respuesta nmune a a m tac ón entonces puede resu tar en
una act vac ón nmune de reacc ón cruzada contra tej do norma ex stente EL
PROCESO FISIOPATOLÓGICO ES SECUNDARIO A UNA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA CELULAR OJO: Comparte e m smo esquema f s opato óg o
que e Sx Gu án Barré
HEMORRAGIA Puede ser e resu tado de un trauma medu ar nfarto vascu ar medu ar
SUBARACNOIDEA aneur sma medu ar roto u otras ma formac ones arter ovenosas
LOCALIZADA EN
L4-L5
VASCULITIS CARACTERÍSTICA VASCULITIS SISTÉMICAS E térm no vascu t s eng oba a
SEVERA CON un grupo heterogéneo de procesos con un fondo común como es a presenc a de
TROMBOS nf amac ón de os vasos sanguíneos que puede asoc arse a necros s de a
pared vascu ar - La afectac ón nf amator a vascu ar muchas veces d fusa
determ na a apar c ón de s ntomato ogía genera (f ebre asten a afectac ón de
estado genera etc ) que hace que sean def n das como s stém cas y e
desarro o de man festac ones orgán cas oca es (do or abdom na síntomas
neuro óg cos comprom so rena etc ) como consecuenc a de a squem a o e
nfarto v scera por oc us ón de os vasos - La vascu t s puede ser a ún ca
expres ón de enfermedad y const tu r e grupo de as vascu t s pr mar as - como
a po arter t s nudosa (PAN) o a granu omatos s de Wegener - o asoc arse a otra
ent dad - como ocurre en a gunos casos de artr t s reumato de upus er tematoso
s stém co (LES) nfecc ones y neop as as - conf gurando entonces e grupo de
as vascu t s secundar as SEAN PRIMARIAS O SECUNDARIAS LAS
VASCULITIS SE CARACTERIZAN POR DETERIORO DE LA PARED
VASCULAR CON CONSECUENTE TROMBOSIS QUE PUEDE SER LOCAL O
GENERALIZADA
NECROSIS FISIOPATOLOGÍA DISTROFIA MUSCULAR - Son enfermedades
MUSCULARES caracter zadas por una degenerac ón progres va de as f bras muscu ares con
CON una necros s regenerac ón característ ca comportando una h perp as a de tej do
HIPERPLASIA conect vo La afectac ón es esenc a mente esque ét ca pud endo estar
TEJIDO gua mente afectados aunque no constantemente e tej do m ocárd co y e
CONECTIVO. múscu o so - E proceso d stróf co se man f esta por un déf c t de a fuerza
muscu ar y una atrof a de as masas muscu ares estando esta ú t ma a veces
enmascarada por una h pertrof a conjunt vo-ad posa In c a mente se ve afectada
a muscu atura de as c nturas y de as reg ones prox ma es de os m embros
236 - DURANTE EL TRATAMIENTO SE DEBERA HACER ENFASIS EN:
EXTIRPACIÓN TRATAMIENTO TUMORES MEDULARES - Los tres tratam entos más

QUIRURGICA Y ut zados para e manejo de os tumores medu ares son a c rugía rad ac ón
FISIOTERAPÍA y qu m oterap a - Cuando un tumor compr me a médu a esp na o sus
estructuras c rcundantes se adm n stran cort coestero des para reduc r a
nf amac ón y conservar as func ones nerv osas hasta que se pueda extraer
e tumor - S b en a mayor parte de tumores pr mar os de a médu a no
suponen un pe gro para a v da sí pueden provocar d scapac dades graves
Los objet vos de a rehab tac ón son mejorar a mov dad a ndependenc a
y e contro de do or LA FISIOTERAPIA ES ÚTIL PERO LOS MÉTODOS
QUIRÚRGICOS NO TIENEN RAZÓN DE SER EN LA MIELITIS
TRANSVERSA
INMUNOGLOBULINAS TRATAMIENTO DE GUILLÁN BARRÉ Las pr nc pa es med das terapéut cas
Y PLASMAFÉRESIS nc uyen p asmaféres s y a adm n strac ón ntravenosa de nmunog obu nas
- La p asmaféres s cons ste en e ntercamb o de p asma por a búm na o por
p asma fresco conge ado se extraen 50 mL/kg en días a ternos hasta
comp etar 5 ses ones Se recom enda su uso precoz pr nc pa mente en as 2
pr meras semanas en a fase de progres ón de Síndrome de Gu a n-Barré
severo y en as recaídas; se p antea que mejora a evo uc ón de a
enfermedad así como acorta e t empo de vent ac ón mecán ca - E uso de
nmunog obu nas ntravenosas tamb én ha demostrado efect v dad tanto
como en a p asmaféres s Se aconseja a menos 5 dos s de 400 mg/kg/d en
as 2 pr meras semanas
CUIDADOS TRATAMIENTO MIELITIS TRANSVERSA: - Muchas formas de terap a
VESICALES Y rehab tator a están d spon b es a argo p azo para os pac entes que poseen
FISIOTERAPIA d scapac dades fís cas permanentes como consecuenc a de a m e t s
transversa - La terap a rehab tator a proporc ona a os pac entes as
estrateg as para rea zar act v dades en formas d st ntas a f n de superar
obv ar o compensar as d scapac dades permanentes Hasta ahora a
rehab tac ón no puede revert r e daño fís co produc do por a m e t s
transversa u otras es ones de a médu a esp na S n embargo puede ayudar
a os pac entes nc uso a aque os con pará s s severa a egar a ser o más
func ona mente ndepend entes pos b e y así ograr a mejor ca dad de v da
pos b e - Frecuentemente pac entes resu tan con d sfunc ón de a vej ga que
evo uc ona por t empo desde una vej ga atón ca hasta una que está espást ca
con ep sod os de ncont nenc a ur nar a Este camb o está causado por e
desarro o de h peract v dad de detrusor después de daño a as f bras
descendentes de m cc ón - Estas cond c ones pueden pred sponer uno a
daño crón co a ambos os tractos ur nar os nfer ores y super ores y más
frecuentemente e as están sordas c ín camente - Además esta eva uac ón
ayuda a c ín co en determ nar e tratam ento farmaco óg co para max m zar
func ón ur nar a La meta de manejo ef caz de d sfunc ón de a vej ga es
pres ón de a macenam ento baja (<10-15cm H20) pres ones de evacuac ón
bajas (<40-60cm H20 en hombres y <20-30cm H20 en mujeres) y reducc ón
de vo úmenes res duos (<50 100cc) SIENDO LA INCONTINENCIA
VESICAL UN DATO CLÍNICO CLAVE DE LA MIELITIS TRANSVERSA
DEBE SER TRATADA INMEDIATAMENTE CON LA FINALIDAD DE EVITAR
COMPLICACIONES PRINCIPALMENTE INFECCIOSAS O DE DISFUNCIÓN
SUPERIOR DEL TRACTO URINARIO LA REHABILITACIÓN FÍSICA ESTÁ
INDICADA EN TODOS LOS CASOS CON SECUELA FÍSICA
ESTEROIDES Y TRATAMIENTO DE LAS DISTROFIAS MUSCULARES - No hay una cura
REHABILITACIÓN conoc da para as d versas d strof as muscu ares y e tratam ento t ene como
f na dad contro ar os síntomas - La "f s oterap a" puede ayudar a os
pac entes a mantener a fuerza y e func onam ento muscu ar - Los aparatos
ortopéd cos como corsés y s as de ruedas pueden mejorar a mov dad y a
capac dad de autocu dado - En a gunos casos a c rugía de a co umna o de
as p ernas puede ayudar a mejorar a func ón - A gunas veces se
prescr ben cort costero des ora es para os n ños con e f n de mantener os
cam nando durante e mayor t empo pos b e - La persona debe ser o más
act va pos b e ya que a nact v dad comp eta (como e reposo en cama)
puede hacer que a enfermedad empeore


Tema: ENFERMEDADES PLEURALES
Subtema: DERRAME PLEURAL Y TB

MUJER DE 52 AÑOS SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL. ACTUALMENTE EN ESTUDIO PARA
DETERMINAR LA ETIOLOGÍA ESPECÍFICA.

Antecedentes: HOSPITALIZADA POR PRESENTAR DERRAME PLEURAL
Sintomatología: EN ESTUDIO PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA ESPECÍFICA
Exploración: -
237 - EL USO DE FIBRINOLÍTICOS EN ESTA PACIENTE ESTARÁ INDICADO EN CASO DE:
DERRAME E Derrame P eura (DP) es a acumu ac ón anorma de qu do en e espac o

PLEURAL p eura que const tuye un prob ema frecuente entre d versas enfermedades
SECUNDARIO A pu monares y extrapu monares Los cr ter os mas aceptados para su
LUPUS dent f cac ón son: presenc a de qu do de mas de 50 m tros borram ento de os
senos costod afragmat co y card ofrén co de un cm en a rad ografía
posteroanter or de tórax La preva enc a se est ma de 400 por 100 000 00
hab tantes a causa mas frecuente es a nsuf c enc a card aca congest va Otras
et o ogías predom nantes son a neumonía a tubercu os s p eura neop as as y e
tromboembo smo pu monar E DP se ha c as f cado bás camente en trasudados
y exudados En cond c ones norma es e vo umen de íqu do p eura es de 5 a 15
m Su entrada y sa da de espac o p eura se reabsorbe a m smo r tmo que su
producc ón pero no en cant dades e evadas Los s gnos y síntomas de DP
dependen de a enfermedad subyacente y de a cant dad de íqu do conten do en
e espac o p eura A examen c ín co os pac entes presentan datos sugest vos
de derrame como: d sm nuc ón de os mov m entos resp rator os d sm nuc ón o
ausenc a de v brac ones voca es y mat dez a a percus ón Debe sospecharse e
DP en pac entes con datos c ín cos sugest vos y que en a exp orac ón de tórax
se documente d sm nuc ón de os mov m entos resp rator os mat dez y ausenc a
de v brac ones voca es De acuerdo a a causa de derrame p eura se pueden
asoc ar otros datos c ín cos como f ebre pérd da de peso hemopt s s que
pueden or entar a un d agnóst co específ co
DERRAME PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Las pruebas d agnóst cas en os pac entes con DP
PLEURAL fundamenta mente cons sten en estud os de gab nete como; rad ografía de tórax
TUBERCULOSO (PA Latera es) tomografía de tórax y en a gunos casos u trason do torác co Las
pruebas de aborator o van desde e aspecto de LP estud o c to óg co y
b oquím co hasta cu t vos y determ nac ón de pruebas específ cas como adenos n
desam nasa PCR etc La magen de a rad ografía de tórax en e DP es
usua mente característ ca 200 m s de LP producen borram ento de os ángu os
costofrén co y costod afragmét co s n embargo 50 a 75 m s de LP puede
produc r tamb én borram ento de ángu o costofrén co poster or en a rad ografía
atera provocando e denom nado s gno de men sco puede ub carse entre a
c sura o a n ve med ast na Los DP ocu ados ocurren más comúnmente en
asoc ac ón con cond c ones que causan nf amac ón p eura ntensa como son;
emp ema tubercu os s o hemotórax Los derrames ocu ados ocurren más
comúnmente en asoc ac ón con cond c ones que causan ntensa nf amac ón
p eura como e emp ema e hemotórax o a tubercu os s Ocas ona mente a
presenc a de íqu do dentro de a c sura puede s mu ar un pseudotumor s tuac ón
observada en pac entes con ICC Los derrames ocu ados ocurren más
comúnmente en asoc ac ón con cond c ones que causan ntensa nf amac ón
p eura como e emp ema e hemotórax o a tubercu os s Ocas ona mente a
presenc a de íqu do dentro de a c sura puede s mu ar un pseudotumor s tuac ón
observada en pac entes con ICC En pac entes con sospecha c ín ca de derrame
p eura se recom enda rea zar en pr mer ugar rad ografía de tórax (PA y Latera )
Los grandes derrames pueden egar a opac f car un hem tórax por comp eto que
provoca desp azam ento de med ast no hacía e ado opuesto y a mayoría de
estos son neop ás cos Los DP pequeños pueden detectarse rad ográf camente
en decúb to atera sobre e ado afectado E u trason do es un método út en e
estud o de a pato ogía p eura Sus nd cac ones son: 1 Ident f cac ón de a
oca zac ón aprop ada para efectuar toracocentes s b ops a p eura o co ocac ón
de sonda 2 Ident f cac ón de ocu ac ones p eura es 3 D ferenc ac ón entre
derrame y engrosam ento p eura E emp eo de a tomografía ax a
computar zada (TAC) es út en casos de d fíc d agnóst co donde no se pueden
estab ecer cond c ones méd cas de ma gn dad o para determ nar e tamaño y
oca zac ón de os derrames ocu ados La TAC t ene una sens b dad de 94% y
una espec f c dad de 51% para estab ecer a et o ogía ma gna de un DP Se
recom enda a TAC cuando as rad ografías de tórax no pueden d st ngu r entre a
causa ben gna o ma gna o cuando ex ste duda d agnóst ca Se recom enda en
os pac entes con DP so c tar estud os de aborator o como; b ometría hemát ca
quím ca sanguínea pruebas de func onam ento hepát co y pruebas de
coagu ac ón
DERRAME INDICACIONES DE RETIRO E manejo temprano con ant b ót cos d sm nuye a
PLEURAL CON probab dad de desarro ar derrame paraneumón co y a progres ón de un
PAQUIPLEURITIS emp ema La sonda endop eura es a opc ón estándar cuando se dec de drenar
e espac o p eura en DP mas vos emp emas qu otórax derrame p eura
rec d vantes La sonda endop eura debe permanecer en e pac ente hasta que: -
Vo úmen <100 m s/24 hrs -LP cetr no -Ausenc a de síntomas nfecc osos y/o
resp rator os La Toracocentes s es e proced m ento d agnóst co de mayor
re evanc a para e estud o de DP y en a gunos casos necesar o para e
tratam ento Med ante esta senc a técn ca que cons ste en a punc ón torác ca es
pos b e obtener a cant dad de íqu do necesar o para os estud os de
nvest gac ón menc onados La técn ca cons ste en: rea zar aseo de a reg ón
e eg da prev amente med ante mágenes y a percus ón de tórax (s qu do
p eura es abundante a nea ax ar anter or en e qu nto espac o ntercosta es e
s t o mas recomendab e) 16 o 18 con una jer nga de 50 m s S e proced m ento
t ene f nes d agnóst cos no es necesar o evacuar comp etamente e íqu do S a
toracocentes s t ene f nes terapéut cos es recomendab e rea zar o co ocando
una ave de tres v as o que ev tará a contam nac ón y entrada de a re a a
cav dad p eura y mantendrá e contro de a evacuac ón La nd cac ón de a
toracocentes s d agnóst ca es en DP c ín camente s gn f cat vos con > 10 mm de
engrosam ento por rad ografía de tórax o por ecocard ografía Ante a sospecha
de hemotórax o emp ema rea zar toracocéntes s de urgenc a E aná s s de LP
obten do por toracocéntes s perm te dent f car s se trata de un exudado o un
trasudado de acuerdo a os cr ter os de L ght
DERRAME E uso de agentes f br no ít cos se ha emp eado en DP mu t ocu ados a efecto de
PLEURAL sar as paredes y comun car os ocu os para fac tar e drenaje Ex sten pocos
MULTILOCULADO estud os sobre estos agentes y a mayoría son ser es de casos o estud os
comparat vos no conc uyentes
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL DERRAME PLEURAL. IMSS-243-09.



MUJER DE 45 AÑOS, CON OBESIDAD MORBIDA, RECIBE TRATAMIENTO CON PROCINÉTICOS PARA MANEJO DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO.

Antecedentes: obesidad morbida y enfermedad por refujo gastroesofagico en
tratamiento con procineticos
Sintomatología:
Exploración:
238 - EL AUMENTO DEL PERISTALTISMO EN EL ANTRO GÁSTRICO SECUNDARIO AL MANEJO PRODUCIRÁ:
RELAJACIÓN Uno de los mecanismos por los que se produce la enfermedad por reflujo
DEL gastroesofágico es un esfinger esofágico inferior incompetente por lo que los
ESFÍNTER medicamentos que causan su relajación empeorar an los s ntomas de pacientes con
ESOFÁGICO ERGE
INFERIOR
AUMENTO EN Este no es el mecanismo por el que el procinético mejora los s ntomas de los
LA pacientes con ERGE ademas a nivel de p loro los efectos de los procinéticos
RESISTENCIA producen relajación
DEL
ESFÍNTER
PILÓRICO
AUMENTO DE A nivel duodenal el efecto de la metoclopramida es aumentar el movimiento debido al
LA PRESIÓN incremento de la acetilcolina No aumenta la presión duodenal
DUODENAL
AUMENTO El mecanismo por el cual los procinéticos mejoran los s ntomas relacionados con el
DEL reflujo gastroesofágico es por que aumentan la presión del esf nter esofágico inferior
VACIAMIENTO el aclaramiento de acido clorh drico y aceleran el vaciamiento gástrico No deben
GÁSTRICO darse como monoterapia siempre deben acompañarse de algún fármaco que
reduzca la secreción de ácido gástrico ya que este es el tratamiento de elección
Bibliografía:FISIOLOGÍA MEDICA . GUYTON HALL. ELSEVIER. EDICIÓN 18. 2006. PAG. 785. FELDMAN: SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND
LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: INFECCIONES RENALES Y DE LAS VÍAS URINARIAS
Subtema: PIELONEFRITIS

MUJER DE 25 AÑOS DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. INGRESA A HOSPITALIZACIÓN CON EL DIAGNÓSTICO DE PIELONEFRITIS.

Antecedentes: No tiene ningún antecedente de importancia
Sintomatología: Hospitalizada por cl nica de pielonefritis
Exploración:
239 - EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLEMENTE IMPLICADO EN LA PATOLOGÍA DE LA PACIENTE ES:
ESCHERICHIA La mayor a de las infecciones urinarias son causadas por un sólo germen La
COLI. Escherichia coli es la bacteria que produce infecciones agudas con mayor frecuencia
KLEBSIELLA. En los pacientes con infecciones urinarias recurrentes que además tienen anomal as
estructurales del tracto urinario como por ejemplo uropat a obstructiva anomal as
congénitas vejiga neurogénica y f stulas son mas frecuentes las infecciones por
Proteus Pseudomonas Klebsiella y Enterobacter spp As como también
enterococos y estafilococos También cuando hay alteraciones estructurales es más
común la infección por múltiples microorganismos
PROTEUS. También los pacientes que están hospitalizados o se encuentran en instalaciones de
cuidado a largo plazo se a slan con mayor frecuencia Proteus Klebsiella
Enterobacter Pseudomonas spp estafilococos y enterococos
CANDIDA. Las infecciones por hongos son frecuentes en pacientes que tienen catéteres o que
han recibido tratamiento antibiótico
Bibliografía:PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MAC GRAW -HILL. EDICIÓN 15°. 1994. PÁG. 640. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


Tema: LEUCORREA
Subtema: TRICOMONIASIS VAGINAL

MUJER DE 31 AÑOS DE EDAD, PRIMIGESTA, CON EMBARAZO DE DIEZ SEMANAS DE GESTACION. ACUDE A CONSULTA AL PRESENTAR SECRECIÓN TRANSVAGINAL
VERDOSA Y ESPUMOSA, ACOMPAÑADA DE PRURITO INTENSO E IRRITACIÓN VULVAR. SE TOMA UNA MUESTRA OBSERVÁNDOSE AL EXAMEN MICROSCÓPICO,
MICROORGANISMOS CON FLAGELOS MÓVILES.
Edad: Mujer pr m gesta de 31 años de edad

Antecedentes: Pr m gesta de 10 semanas de gestac ón V da sexua act va
Sintomatología: Secrec ón transvag na verdosa y espumosa acompañada de pur to
ntenso e rr tac ón vu var
Exploración: SE CORROBORA SECRECIÓN TRANSVAGINAL VERDOSA Y Se
corrobora secrec ón transvag na verdosa y espumosa rr tac ón vu var
Laboratorio y/o gabinete: Examen m croscóp co m croorgan smos con f age os móv es S empre
que se ref eran m croorgan smos eves a ún ca pos b dad et o óg ca
sería tr comona
240 - ACTUALMENTE, SE ACEPTA QUE ESTE MICROORGANISMO PREDISPONE:
TERATOGENICIDAD. No ex ste re ac ón entre a nfecc ón por tr comonas y teratogen c dad en e

feto Inc uso n ngún agente patógeno productor de cerv covag n t s esta
asoc ado a teratogen c dad Este efecto se asoc aría a a ut zac ón de
med camentos para su contro como sería e uso de os m dazo es s n
embargo cons dera que e uso de metron dazo por ejemp o no esta
contra nd cado en e embarazo
ENDOCERVICITIS. Enfermedad caracter zada por a nf amac ón de a mucosa de cana cerv ca
de útero Produce un f ujo vag na puru ento y p cor vu vovag na Se pueden
produc r hemorrag as tras e co to Las endocerv c t s crón cas son causa de
ester dad Este es un térm no genera que puede ser produc do por mú t p es
et o ogías nc uyendo a a tr comona pero no específ ca de e a o que a
descarta
RETRASO DEL Lo pr mero es determ nar a et o ogía La presenc a de m croorgan smos
CRECIMIENTO móv es sumado a a secrec ón transvag na verdosa y prur to ntenso nos
FETAL. conf rma una tr comon as s La tr comon as s vag na produce eucorrea
profusa espumosa amar o-verdosa y ma o ente con abundantes
po morfonuc eares pH a ca no y prur to vag na En a exp orac ón a vag na
está nf amada y e cérv x enrojec do y edematoso con aspecto de frambuesa
En part cu ar esta afecc ón está re ac onada con os partos pretérm no y con
os nac m entos prematuros así como tamb én con e bajo peso a nacer en os
bebés rec én nac dos La tr comon as s tamb én puede provocar a Ruptura
Prematura de Membranas pretérm no (RPMP)
CERVICITIS La CMP es en a mujer e equ va ente a a uretr t s en e varón Es muy
MUCOPURULENTA. mportante su d agnóst co para preven r comp cac ones como a endometr t s y
a sa p ng t s y en a mujer embarazada e parto prematuro a nfecc ón
puerpera y a n c ac ón o promoc ón de una neop as a cerv ca Para af rmar
que ex ste una CMP e exudado de cérv x obten do con una torunda de
a godón b anco tras una pr mera mp eza de a mucos dad debe manchar a
torunda de co or amar ento o verdoso extend do sobre e portaobjetos v sto a
m croscop o (x 1 000) debe contener a menos 10 po morfonuc eares por
campo en 5 campos no adyacentes observados de forma consecut va C
Trachomat s es e m croorgan smo a s ado con mayor frecuenc a en a CMP
segu do de N Gonorrhoeae herpes s mp e y T Vag na s estos dos ú t mos
producen una exocerv c t s Ch amyd a y gonococo nfectan e endocérv x E
d agnóst co et o óg co se estab ece med ante cu t vos de exudado
endocerv ca que debe obtenerse tras a mp eza prev a de or f c o externo de
cérv x
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA CLINICAS. RAYBURN F. WILLIAM. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1. 1985. PÁG. 39,46.
241 - EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE ES:
CHLAMYDIA Puede pasar as ntomát ca por argos per odos Endocerv c t s mucopuru enta
TRACHOMATIS. uretr t s ep d d m t s que no t ene nuestra pac ente A a nfecc ón por cha myd a se
e conoce como a enfermedad "S enc osa" porque a mayoría de as personas
nfectadas no presentan síntomas Cuando se man f estan os síntomas aparecen
genera mente entre 1 y 3 semanas después de contag o En as mujeres a
bacter a nfecta n c a mente e cue o uter no y a uretra (E conducto ur nar o) Las
mujeres con síntomas podrían presentar f ujo vag na anorma o una sensac ón de
ardor a or nar A gunas mujeres s guen s n tener s gnos n síntomas aun cuando a
nfecc ón se propague de cue o uter no a as trompas de Fa op o; otras mujeres
presentan do or en a parte nfer or de v entre do or de espa da náusea f ebre
do or durante as re ac ones sexua es o sangrado entre os períodos menstrua es
La nfecc ón cha myd a de cue o uter no puede propagarse a recto S no es
tratada a nfecc ón puede avanzar y causar graves prob emas reproduct vos y de
sa ud con consecuenc as a corto y argo p azo A gua que a enfermedad e daño
que causa a cha myd a es a menudo "S enc oso" En as mujeres s a nfecc ón no
es tratada puede propagarse a útero o a as trompas de Fa op o y causar
enfermedad nf amator a pé v ca (EIP) Esto ocurre en a rededor de 10 a 15 por
c ento de as mujeres que t enen cha myd a y no han rec b do tratam ento La
cha myd a tamb én puede causar nfecc ón en as trompas de Fa op o s n presentar
n ngún síntoma La EIP y a nfecc ón “S enc osa” en a parte super or de aparato
gen ta pueden causar daño permanente en as trompas de Fa op o e útero y e
tej do c rcundante E daño puede ocas onar do or pé v co crón co nfert dad o
embarazo ectóp co que puede resu tar morta La cha myd a tamb én puede
aumentar a probab dad de adqu r r a nfecc ón por e VIH s hay expos c ón a
v rus Para ayudar a preven r as graves consecuenc as de a nfecc ón por
cha myd a se recom enda que as mujeres sexua mente act vas de 25 años de edad
o menos se rea cen una prueba de detecc ón de a cha myd a a menos una vez a
año Tamb én se recom enda que as mujeres mayores de 25 años con factores de
r esgo de contraer cha myd a (Por ejemp o s t enen una nueva pareja sexua o
mú t p es parejas sexua es) se rea cen a prueba de detecc ón anua mente Todas
as mujeres embarazadas deben hacerse una prueba de detecc ón de a cha myd a
TRICHOMONA La tr comona es un protozoar o que causa una secrec ón vag na fét da amar o
VAGINALIS. verdosa con rr tac ón vu var t ende a ser peor después de a menstruac ón o
durante e embarazo y e pH de a vag na usua mente es mayor de 5 0 e
comprom so de a vu va puede produc r ardor con a m cc ón o cua está asoc ado
con una vu v t s severa a nspecc ón de a mucosa vag na reve a un er tema
vag na genera zado con mú t p es petequ as (Manchas en fresa) e d agnóst co se
conf rma por e ha azgo de un organ smo f age ado móv en una muestra de a
secrec ón vag na
GARDNERELLA La Gardnere a vag na s es a causa más común de vag nos s bacter ana en a
VAGINALIS. mujer adu ta y con v da sexua act va La pac ente se presenta con secrec ón
ma o ente y no prur g nosa e examen reve a un f u do gr sáceo con un pH de 5 0 a
5 5 y a comb nar o con h dróx do de potas o a 10% se bera un o or a pescado; en
e extend do de este f ujo se observa as característ cas cé u as guía que son cé u as
ep te a es granu adas o cua es causado por a adherenc a de a bacter a a a
superf c e ce u ar La t nc ón de Gram reve a grandes cant dades de bac os Gram
negat vos y ausenc a de actobac os
TREPONEMA Posee como factor de v ru enc a a capac dad de f jarse a as cé u as de huésped de
PALLIDUM. a p e y/o mucosas y a canzar os tej dos subep te a es a través de es ones
naparentes o qu zás a través de as cé u as dando ugar a una es ón pr mar a
Etapa pr mar a de a síf s: Aprox madamente a a tercera o cuarta semana de a
entrada de m croorgan smo os treponemas desarro an una es ón amada
chancro s f ít co que se desarro a s empre en e s t o de entrada de treponema E
chancro s f ít co se caracter za por ser una u cera ndo ora de bordes nít dos y
fondo mp o Resue ve espontáneamente a os pocos días de su apar c ón en a
mujer a ser ndo oro e ntravag na t ene más r esgo de pasar desaperc b do Etapa
secundar a de síf s: Sue e desarro arse en a sexta semana de su entrada aunque
a veces tarda un año en hacer o Las es ones se presentan como erupc ones
genera zadas en toda a p e roseo as s f ít cas de co or rojo cobr zo más
comunes en cara manos p es y gen ta es Las es ones en boca en esta etapa
genera mente anteceden a as de a p e son mácu as geramente e evadas
br antes de co or b anco gr sáceo ub cadas en pa adar engua y carr o Etapa
terc ar a de a síf s en ocas ones puede durar toda a v da es dec r a enfermedad
nunca se desarro a Las es ones en esta etapa se caracter zan por ser un
granu oma grande con amp as zonas de necros s (gomas s f ít cas) estas es ones
son ndo oras pero s avanzan pueden egar a comprometer huesos Puede haber
comp cac ones card ovascu ares como a aort t s en a que a pared de a arter a se
deb ta dando ugar a a d atac ón de vaso y como consecuenc a puede formarse
una aneur sma; y tamb én comp cac ones en e S N C (S stema nerv oso centra )
que pueden evar a a muerte de pac ente hosp ta zado
Bibliografía: ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA MUJER. SEBASTIAN FARO/DAVID E. SOPER. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 1. 2002. PÁG. 281-286.
242 - EL TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE ESTE PADECIMIENTO ES:
DOXICICLINA. La dox c c na es un ant b ót co de grupo de as tetrac c nas der vado sem s ntét co
de a adr tetrac c na de bajo costo y con prop edades farmacoc nét cas
frecuentemente usada para formu ac ón Como ant b ót co func ona prev n endo e
crec m ento y propagac ón de as bacter as Gram -pos t va y Gram -negat vas Se
usa en e tratam ento de neumonía y otras nfecc ones como a enfermedad de
Lyme e acné a enfermedad per odonta y a ma ar a En g neco ogía o ut zamos
en a enfermedad pé v ca nf amator a y junto con as qu no onas puede ser de
pr mera e ecc ón Recuerda que en esta pac ente no podría ser ut zada en n ngún
caso por que esta embarazada
METRONIDAZOL. Tratam ento s stém co a embarazadas y no embarazadas Tratam ento s mu taneo
a su(s) pareja(s) Metron dazo ora 500 mg cada 12 horas por 7 días ó
Metron dazo ora 2 gr dos s ún ca En as mujeres con tr comon as s es mportante
descartar otras enfermedades de transm s ón sexua y sus contactos sexua es
deben ser estud ados o requer dos para su va orac ón Se debe recordar a as
pac entes que ev ten e a coho durante e tratam ento y en as s gu entes 24 hrs
poster ores No es necesar o va orar nuevamente a as pac entes as ntomát cas
No obstante a nfecc ón recurre en cas 30% de os casos E uso de condón
br nda c erta protecc ón
TINIDAZOL. Unas cuantas pac entes poseen cepas que son a tamente res stentes a
metron dazo pero estos m croorgan smos por o genera son sens b es a
t n dazo E t n dazo ora a dos s de 500mg cada 8hrs durante 7 días o cada 6 hrs
durante 14 días ha s do ef caz en as pac entes con m croorgan smos res stentes
AZITROMICINA. La az trom c na ha s do usada pr nc pa mente para e tratam ento de enfermedades
de transm s ón sexua como nfecc ones por Ch amyd a trachomat s
nfogranu oma venéreo uretr t s no gonocócc ca enfermedad pé v ca nf amator a
gonorrea síf s chancro de y donovanos s
Bibliografía: ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN LA MUJER. SEBASTIAN FARO/DAVID E. SOPER. MC GRAW-HILL. EDICIÓN 1. 2002. PÁG. 281-286.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/081 GPC Vaginitisinfec1NA/Vaginitis RR CENETEC.pdf



MUJER DE 56 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR LESIÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES. USTED CONSIDERA LA
POSIBILIDAD DE UNA LESIÓN MALIGNA DE PIEL.

Antecedentes:
Sintomatología: LES ÓN EN CARA QUE NO RESUELVE DESDE HACE 3 MESES
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: PBLE LES ÓN MAL GNA DE P EL
243 - SI CONSIDERAMOS QUE EL SIGUIENTE TUMOR MALIGNO CORRESPONDE AL 70% DE TODAS LAS NEOPLASIAS DE PIEL, LO MAS PROBABLE ES QUE LA
LESIÓN DE LA PACIENTE SE TRATE DE UN TUMOR DE TIPO:
SARCOMA SARCOMAS Son neoplasias mesenquimatosas malignas infrecuentes (menos de

1% de todos los tumores malignos) que se originan en el hueso y en los tejidos
blandos La mayor parte de estas neoplasias son de origen mesodérmico aunque
unas pocas proceden del neuroectodermo y su biolog a es distinta a la de las
neoplasias malignas habituales de origen epitelial Los sarcomas afectan a todos
los grupos de edad un 15% se observa en niños menores de 15 años y un 40%
aparece pasados los 55 años Los sarcomas son uno de los tumores sólidos más
comunes en la infancia y constituyen la quinta causa más frecuente de muerte por
cáncer en los niños Los sarcomas pueden dividirse en dos grupos los de origen
óseo y los que derivan de los tejidos blandos NO CORRESPONDE A UN T PO DE
CÁNCER EP TEL AL
MELANOMA MELANOMA En México representa el 7 9% de los tumores de la piel Su
epidemiolog a es diferente a las de otros pa ses y no se ha demostrado que su
incidencia esté aumentando El promedio de edad es alrededor de los 54 años
Más común en la mujer que en el hombre en una relación de 1 1 22 La localización
difiere mucho a la registrada en anglosajones La más frecuente corresponde a las
extremidades inferiores le siguen cabeza y cuello extremidades superiores y
tronco Éstas lesiones cutáneas pigmentadas figuran entre los datos más
frecuentes de la exploración f sica CORRESPONDE A MENOS DEL 10% DEL
TOTAL DEL CÁNCER DE P EL
EPIDERMOIDE CARC NOMA EP DERO DE (squamous cell carcinomas SCC) también llamados
epiteliomas espinocelulares representan sólo 20% de los cánceres cutáneos no
melanomatosos pero tienen una importancia mayor por su capacidad de
metástasis son responsables de la mayor parte de las 2 300 muertes anuales
producidas por cáncer de piel no melanomatoso NO ES TAN FRECUENTE PERO
ES ALTAMENTE METASTÁS CO
BASOCELULAR CARC NOMA BASOCELULAR Es el tumor maligno más frecuente en la piel
humana especialmente en la raza blanca y en personas mayores de 60 años El
cáncer cutáneo no melanomatoso (nonmelanoma skin cancer NMSC) es la forma
más frecuente de cáncer en Estados Unidos y su incidencia anual se estima en
más de 1 3 millones de casos Los carcinomas basocelulares también llamados
epiteliomas basocelulares (basal cell carcinomas BCC) suponen entre 70 y 80%
de los cánceres de piel no melanomatosos
Bibliografía: MANUAL DE ONCOLOGÍA. ÁNGEL HERRERA GÓMEZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3RA. 2006. PAG. 613.

Area: PEDIATRÍA
Tema: NEUMONÍAS
Subtema: NEUMONÍAS

NEONATO DE 2 SEMANAS DE VIDA. CON ANTECEDENTE DE MADRE CON FLUJO VAGINAL AMARILLENTO, FETIDO EN EL ULTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO. EL
PACIENTE PRESENTA TOS INTERMITENTE, NO PRODUCTIVA, DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN LAS ÚLTIMAS 12 HORAS. A LA
EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 36.8°C, FR 56 XMIN. SECRECION AMARILLENTA ESCASA EN AMBOS OJOS, ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES, SIN USO DE
MUSCULOS ACCESORIOS. LA RX DE TORAX CON INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO,HORIZONTALIZACION DE LOS ESPACIOS INTERCOSTALES, ABATIMIENTO DE LOS
HEMIDIAFRAGMAS.
Edad: DOS SEMANAS DE VIDA.

Antecedentes: MUY IMPORTANTE DE CERVICOVAGINITIS MATERNA Y
NACIEMIENTO POR PARTO.
Sintomatología: TOS INTERMITENTE, NO PRODUCTIVA
Exploración: TEMPERATURA DE 36.8°C, FR 56 XMIN. SECRECION AMARILLENTA
ESCASA EN AMBOS OJOS, ESTERTORES CREPITANTES
BILATERALES, SIN USO DE MUSCULOS ACCESORIOS
Laboratorio y/o gabinete: RX DE TORAX CON INFILTRADO INTERSTICIAL
DIFUSO,HORIZONTALIZACION DE LOS ESPACIOS
INTERCOSTALES, ABATIMIENTO DE LOS HEMIDIAFRAGMAS.
SÍNDROME DE RAREFACCIÓN. Patrón intersticial, habitual en la
neumonía “atípica”: virus, Mycoplasma, Legionella, Chlamydias.
244 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
NEUMONÍA LA SÍFILIS CONGÉNITA USUALMENTE AFECTA A NIÑOS DE MADRES SIN

ALBA CONTROL PRENATAL. LA NEUMONÍA GENERALMENTE ES PARTE DEL
CUADRO INFECCIOSO QUE INCLUYE HEPATOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA
Y ALTERACIONES ÓSEAS. OCASIONALMENTE SE OBSERVA LA CLÁSICA
NEUMONÍA ALBA, PERO LA NEUMONÍA CON MENOR COMPROMISO
PULMONAR ES RELATIVAMENTE COMÚN EN LA SÍFILIS CONGÉNITA. La
infección del feto se produce con gran frecuencia en las infecciones tempranas no
tratadas de las mujeres embarazadas y, con menor frecuencia, en etapas ulteriores
de la fase de latencia.A menudo, la infección materna ocasiona aborto o muerte del
feto y puede causar la muerte del lactante debido al parto prematuro de un
producto de bajo peso al nacer o por enfermedad sistémica. La infección congénita
puede producir manifestaciones tardías, entre ellas el ataque del sistema nervioso
central y otros estigmas. La sífilis es causada por Treponema pallidum, que
pertenece al grupo de bacterias Treponemataceae, el cual agrupa tres géneros:
Leptospira, Borrelia y Treponema. El Treponema pallidum es una espiroqueta
móvil, fina, extraordinariamente trofoespecífica. Es propio de los seres humanos,
microaerofílico, muere rápidamente al ser extraído de su hábitat (su crecimiento
solo se ha logrado in vitro en concentraciones de oxígeno que oscilan de 3-6%) y
no ha podido ser cultivado, lo cual ha dificultado su estudio y por ende el desarrollo
de mejores pruebas diagnósticas. El 40% de las mujeres embarazadas con
diagnóstico de sífilis que no reciben tratamiento culminan en aborto espontáneo,
óbito fetal o muerte perinatal. La infección se transmite al feto en cualquier fase de
la enfermedad: la transmisión vertical va de 60-100% en la sífilis secundaria, con
disminución lenta con el paso del tiempo. Manifestaciones clínicas La infección
sifilítica intrauterina puede producir muerte, hídrops fetal o prematurez. Los recién
nacidos afectados pueden presentar: n Hepatoesplenomegalia n Linfadenopatías n
Edema n Erupciones cutáneas n Osteocondritis n Secreción nasal acuosa n
Pseudoparálisis n Anemia hemolítica n Trombocitopenia Estas manifestaciones
clínicas se pueden presentar en el período neonatal inmediato o durante los
primeros meses de vida. Si los pacientes afectados no son tratados, a pesar de
haber cursado con manifestaciones clínicas en el período neonatal inmediato
pueden tener manifestaciones clínicas tardías, usualmente después de los dos
años de vida.Las manifestaciones tardías más frecuentes son de sistema nervioso
central, huesos, articulaciones, dientes, ojos y piel.
BRONQUIOLITIS La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio más frecuente durante los
dos primeros años de vida, con máxima incidencia entre los 3 y 6 meses.
predominante de consultas), irritabilidad y dificultad para la alimentación. En la
exploración física, el dato más llamativo es la taquipnea, a menudo con signos
externos de dificultad respiratoria. Suelen ser llamativas las retracciones
subcostales e intercostales por el empleo de los músculos accesorios, e incluso
aleteo nasal. Debido a la gran hiperinsuflación pulmonar, puede observarse un
tórax abombado, Sólo en un pequeño número de pacientes aparece discreta
cianosis, más frecuentemente de localización peribucal. La auscultación pulmonar
muestra la presencia de estertores finos diseminados, disminución de la entrada de
aire y sibilancias. LA EDAD Y EL ANTECEDENTE MATERNO DESCARTAN ESTA
POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.
NEUMONÍA POR La neumonía por Chlamydia trachomatis, adquirida por los neonatos a partir de su
CLAMYDIA madre durante el parto vaginal, suele presentarse en menores de 3 meses (4-12
semanas de vida) y ser afebril (“síndrome de neumonitis afebril”) con tos seca,
pertusoide, taquipnea o estertores. Los sibilantes son infrecuentes. Va
acompañada o precedida a menudo de conjuntivitis. La evolución puede ser
prolongada (4-8 semanas). Suele haber una elevación de IgE e IgM, eosinofilia
periférica y un patrón radiológico difuso o hiperinsuflación pulmonar, sin
consolidaciones lobares ni derrame pleural. Cuadros similares son causados por
Ureaplasma urealyticum, CMV y Pneumocystis carinii. LA EDAD, EL
ANTECEDENTE MATERNO Y EL CUADRO CLÍNICO DE CONJUNTIVITIS
CONFIRMAN ESTE DIAGNÓSTICO.
NEUMONÍA Neumonía “típica” La neumonía “típica” se debe generalmente al neumococo u
BACTERIANA otras bacterias, como: haemophilus, estreptococo y estafilococo. Suele presentarse
con: - Fiebre alta, de presentación brusca, en pico, a menudo con escalofríos. -
Afectación del estado general, a veces aspecto “tóxico”. - Tos variable. Al principio
seca, se hace después productiva (esputo herrumbroso). - Dolor torácico o
abdominal, vómitos. - Síntomas respiratorios: taquipnea, disnea y cianosis
variables. - Auscultación de consolidación pulmonar en niños mayores: estertores
crepitantes localizados, pectoriloquia, soplo tubárico. En niños pequeños la
auscultación puede ser normal o casi normal. - Generalmente, patrón lobar o
segmentario en la radiografía. - En el hemograma, suele haber leucocitosis y
desviación a la izquierda. La tríada: fiebre alta con escalofríos, tos y dolor en punta
de costado, típica del adulto, puede encontrarse a veces en niños mayores, pero
suele estar ausente o ser indemostrable en niños de menor edad. La presencia de
herpes labial es también sugestiva. Requiere haber padecido una
gingivoestomatitis herpética previa, por lo que es un signo poco habitual en niños
pequeños. El estreptococo (EBHGA) puede ser aspirado o diseminarse a vías
bajas y parénquima pulmonar. La varicela y la gripe son factores predisponentes
para esta etiología. La neumonía por H. influenzae tipo b era frecuente en lactantes
y preescolares hasta generalizarse la vacunación contra este germen.
Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH D. FEIGIN. INTERAMERICANA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 297.
245 - EL MECANISMO ETIOPATOGENICO POR EL CUAL EL PACIENTE ADQUIRIO LA INFECCION ES:
TRANSPLACENTARIO Historia natural de la enfermedad SÍFILIS. La sífilis es una enfermedad

infecciosa, exclusiva del ser humano, de transmisión sexual, sanguínea y
perinatal. Tiene etapas agudas asintomáticas o sintomáticas y etapa crónica
que se acompaña de graves secuelas.El 40% de las mujeres embarazadas
con diagnóstico de sífilis que no reciben tratamiento culminan en aborto
espontáneo, óbito fetal o muerte perinatal. La infección se transmite al feto
en cualquier fase de la enfermedad: la transmisión vertical va de 60-100% en
la sífilis secundaria, con disminución lenta con el paso del tiempo. Neumonía
congénita. Se contrae por vía transplacentaria y constituye una manifestación
clínica de infecciones congénitas sistémicas como el TORCH (toxoplasmosis,
citomegalovirus y virus herpes simple).
POR RUPTURA DE Neumonía intrauterina. Es una enfermedad inflamatoria pulmonar
MEMBRANAS diagnósticada durante la autopsia del recién nacido muerto o que fallece en
los primeros días de vida; en algunos se encuentran hallazgos
anatomopatológicos evidentes de infección, sin embargo, en la mayoría sólo
señalan asfixia perinatal.
DEL MEDIO Neumonía postnatal. Es la adquirida después del nacimiento. Se manifiesta
AMBIENTE en el primer mes de vida y puede ser de adquisición hospitalaria o
domiciliaris.
DURANTE EL PARTO Neumonía Perinatal. Es la forma de presentación más frecuente y es
EN EL CANAL adquirida durante el parto. Los síntomas se manifiestan los primeros días de
VAGINAL vida. La infección es producida por los microorganismos que colonizan el
canal del parto materno. QUE CORRESPONDE A ESTE CASO.
Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH D. FEIGIN. INTERAMERICANA. MC GRAW HILL. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 297-298.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ONCOLOGÍA Y URGENCIAS ONCOLÓGICAS
Subtema: LEUCEMIA

ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, CON LEUCEMIA AGUDA LINFABLASTICA LA CUAL RECIBE ADRIAMICINA EN SUS QUIMIOTERAPIAS.
Edad: esco ar de 9 años de edad

Antecedentes: Leucem a aguda nfob ást ca rec be tratam ento con adr am c na
Sintomatología: ---
Exploración: ---
246 - POR LO QUE DEBE DE ESTAR EN ESTRECHA VIGILANCIA DADO A QUE EL EVENTO ADVERSO DE ESTE MEDICAMENTO ES LA:
CARDIOTOXICIDAD E mecan smo de card otox c dad parece ser mú t p e pero e daño fundamenta
se produce a través de os rad ca es bres produc endo pérd da m of br ar
progres va y vacuo zac ón La card otox c dad nduc da por antrac c nas es
dos s-acumu at va: aparece en e 4% de pac entes que han rec b do entre 500 y
550 mg/m2 en e 18% de pac entes que han rec b do entre 550 y 600 mg/m2 y
en e 36% de os que han rec b do más de 600 mg/m2 de adr am c na Aparece
en e 1 5% de pac entes que han rec b do más de 600 mg/m2 de daunom c na
Hay casos de card om opatía a argo p azo a os 4-20 años tras a
adm n strac ón de adr am c na Los factores que favorecen a card otox c dad
son a edad (n ños y anc anos) card opatía prev a ( squém ca h pertens va
etc ) y rad oterap a sobre e corazón (prev a concom tante o poster or a a
qu m oterap a) Prevenc ón: Ev tar dos s acumu at vas mayores de 500 mg/m2
Adm n strac ón ev tando a tos p cos p asmát cos en nfus ón cont nua
Dexrazoxane: T ene un moderado efecto card oprotector a dos s de 10:1
respecto a adr am c na aunque potenc a a m e otox c dad Adr am c na
posóm ca Tratam ento: E efecto de a d gox na es só o tempora Los beta-
b oqueantes pueden ser út es en a card om opatía d atada E metopro o
parece mejorar a func ón card aca a menos en n ños E ún co tratam ento
rea mente ef caz es e transp ante card aco en pac entes ya curados
CISTITIS Se puede desarro ar CISTITS HEMORRAGICA como consecuenc a de
HEMORRÁGICA tratam ento con C c ofosfam da Puede produc rse después de una ún ca dos s
e evada o como resu tado de un tratam ento pro ongado La tox c dad de a
C c ofosfam da sobre a vej ga se e atr buye a os efectos rr tantes de uno de
os metabó tos a acro eína sobre a mucosa A gunas med das prevent vas
para reduc r esta rr tac ón son una h dratac ón abundante vac ados frecuentes
y a adm n strac ón de Mesna
NEUROPATÍA Neuropatía per fér ca: Es e adormec m ento d sm nuc ón de a sens b dad de
PERIFÉRICA. a mov dad y do or de extrem dades y mandíbu a produc do pr nc pa mente por
a V ncr st na La neurotox c dad parece estar re ac onada con a dos s este
efecto de su fato de v ncr st na puede verse ncrementado con e uso
concom tante de otros agentes neurotóx cos rrad ac ón de médu a esp na o
enfermedad neuro óg ca Se debe tener sumo cu dado a ca cu ar y adm n strar
a dos s de su fato de v ncr st na deb do a que a sobredos s puede tener
consecuenc as graves o morta es Neuro óg cos: as reacc ones
neuromuscu ares a menudo se presentan s gu endo c erto orden A pr nc p o
puede observarse só o daño sensor a y parestes a Con a cont nuac ón de
tratam ento se pueden presentar neura g as y después trastornos motores
Hasta ahora no se ha rec b do nformac ón a guna acerca de a d spon b dad
de un agente que pueda produc r a revers ón de as man festac ones
neuromuscu ares asoc adas a tratam ento con v ncr st na La adm n strac ón de
v ncr st na exacerba con frecuenc a as man festac ones neuro óg cas en
enfermos que cuando son tratados ya t enen una enfermedad neuro óg ca Con
a adm n strac ón cont nuada se ha observado arref ex a tend nosa profunda
ptos s de p e atax a y pará s s Las man festac ones de os nerv os cranea es
nc uyendo pares a a s ada y/o pará s s de os múscu os contro ados por os
nerv os motores cranea es pueden ocurr r s n trastornos motores en otras
partes; os múscu os extraocu ares y aríngeos son genera mente os más
afectados y se puede produc r pará s s de nerv o aríngeo Se han comun cado
do ores mand bu ares faríngeos de a parót da óseos de espa da de
extrem dades y m a g as; os do ores en estas zonas pueden ser severos En
a gunos pac entes que rec b eron su fato de v ncr st na se han comun cado
convu s ones frecuentemente acompañadas de h pertens ón En os n ños se
han comun cado var os casos de convu s ones segu das de coma Tamb én se
han comun cado casos de ceguera cort ca trans tor a y atrof a de nerv o ópt co
con ceguera y pará s s ocu ar E tratam ento con a ca o des de a v nca ha
ocas onado en raras ocas ones daño vest bu ar de octavo nerv o cranea
Tamb én puede produc rse pérd da de aud c ón
PANCREATITIS. La Asparg nasa su efecto secundar o mas tem do es a
Pancreat t s •Pancreat t s ( nf amac ón de páncreas) en hasta 10% de os
pac entes Se observa pr nc pa mente en as pruebas sanguíneas que regresan
a os va ores norma es después de nterrump r e tratam ento Raras veces t ene
síntomas causantes graves Los síntomas de pancreat t s aguda nc uyen: (do or
de abdomen super or que empeora con a a mentac ón h nchazón y mo esta
abdom na náuseas vóm tos f ebre y aumento de pu so)
Bibliografía:HEMATO-ONCOLOGIA PEDIATRICA, PRINCIPIOS GENERALES. DR. ROBERTO RIVERA LUNA. EDITORES DE TEXTOS MEXICANOS. EDICIÓN 1. 2006.
PAG. 135.


Tema: ZOONOSIS
Subtema: DENGUE

MUJER DE 31 AÑOS DE EDAD, ORIGINARIA DE CHIAPAS. ACUDE A CONSULTA PRESENTANDO UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON UNA FASE AGUDA DE LA
ENFERMEDAD DE CHAGAS.

Antecedentes: Originaria de Chiapas
Sintomatología: Cuadro cl nico compatible con enfermedad de chagas en su fase aguda
Exploración:
247 - EL MEDICAMENTO MÁS ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE SERÍA:
ALBENDAZOL. No tiene actividad contra el T cruzi

BENZNIDAZOL. El benznidazol es un derivado de nitroimidazol es el segundo agente utilizado para
el tratamiento de personas con enfermedad de Chagas Su eficacia es similar a la
del nifurtimox con la excepción que no ha sido probada su eficacia en las diferentes
áreas geográficas Por lo que las gu as de CDC recomiendan como agente de
primera l nea al nifurtimox aunque en algunos pa ses de América Latina es
considerado el tratamiento de elección
KETOCONAZOL. El uso de ketazonazol en las personas con enfermedad de chagas no es útil No se
ha demostrado que tengan actividad contra el T cruzi
NIFURTIMOX. El tratamiento actual para las infecciones por T cruzi es insatisfactorio En la
actualidad se utilizan dos fármacos para los pacientes infectados por T cruzi y son
el derivado de nitrofuran nifurtimox El nifurtimox en pacientes con enfermedad
aguda reduce la duración y la severidad de la enfermedad y disminuye la
mortalidad Sin embargo solo resulta en curación en 70 % de los pacientes
tratados causa efectos adversos severos y debe tomarse por periodos
prolongados
Bibliografía:CECIL TEXTBOOK OF MEDICINE. GOLDMAN AUSIELLO. SAUNDERS. EDICIÓN 22. 2004. PÁG. 2082. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER


HIPERTENSA

ACTUALMENTE SE ENCUENTRA A CARGO DEL PROGRAMA DE DIÁLISIS PERITONEAL AMBULATORIA EN SU HOSPITAL. ENTRE SUS ACTIVIDADES DEBE DAR PLATICAS A
LOS FAMILIARES CON RESPECTO A LA PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Edad: -
Antecedentes: PREVENCIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA
RENAL CRÓNICA.
Sintomatología: -
Exploración: -
248 - USTED LES MENCIONA QUE EN MÉXICO LA CAUSA MÁS FRECUENTE QUE ORIGINA ESTA ENFERMEDAD ES:
LA REPASO IRC. El concepto de Suficiencia Renal se aplica cuando los

GLOMÉRULONEFRITIS riñones desempeñan el 100% de sus funciones: homeostática, endocrina,
excretora y metabólica. La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) se define como
una pérdida lenta, progresiva e irreversible del filtrado glomerular.
Generalmente cursa asintomática, hasta que el filtrado glomerular
desciende por debajo de 10 ml/min. Entonces, aparecen las complicaciones
propias del síndrome urémico, y se manifiesta mediante alteraciones:
digestivas, hematológicas, cardiovasculares, neurológicas y metabólicas. Si
la función renal no se estabiliza, se produce una enfermedad renal terminal.
En México, la IRC, constituye un problema de salud frecuente en la
población, que genera un alto costo social y económico. Actualmente existe
un incremento de pacientes, se estima que cada año son alrededor de 35
mil en todo el sistema de salud. A pesar de ser una causa importante de
morbi-mortalidad, que repercute en el individuo la familia y sociedad, no se
cuenta con estadísticas precisas acerca de las causas desencadenantes de
IRC a nivel nacional, al respecto sólo existen reportes de algunas regiones
del país, por lo que es importante contar con estadísticas de dicha
enfermedad y que con base en éstas, se lleven a cabo medidas preventivas
para evitar su desarrollo.
NEFROPATÍA La IRC se puede producir como complicación de enfermedades:
DIABÉTICA metabólicas, hereditarias, congénitas, obstructivas y vasculares. En México
las causas de IRC en orden de frecuencia son: Etiología de IRC en adultos:
1. Nefropatía diabética. 2. Glomerulopatías. 3. Hipertensión arterial. 4.
Nefropatía gotosa. 5. Enfermedad renal poliquística. 6. Nefropatía
secundaria a enfermedades sistémicas (L.E.S). 7. Infección crónica de vías
urinarias Etiología en niños: 1. Las malformaciones congénitas. 2. Las
glomerulopatías. 3. La enfermedad renal poliquística.
LA HIDRONEFROSIS REPASO IRC. Desde el punto de vista clínico, los factores de riesgo que
influyen en la progresión de las enfermedades renales son: • Hipertensión
arterial. • Proteinuria persistente. • Hiperlipidemia. • Descontrol metabólico. •
Procesos obstructivos. • Dieta: hipercalórica, proteica, colesterolemica.
Debe considerarse que estos factores actúan de manera combinada,
potencializando sus efectos nocivos sobre la estructura y la función renal.
La Insuficiencia Renal Crónica sé puede clasificar en: 1. Fase Temprana:
con un porcentaje de filtración glomerular hasta 30-20 ml/min. 2. Fase
Tardía: con un porcentaje de filtración glomerular de 20-10 ml/min. 3. Fase
Terminal: con un porcentaje de filtración glomerular menor de 10 ml/min. La
uremia, definida como la IRC sintomática se manifiesta en la fase tardía y
terminal y pone en peligro la vida del paciente.
NEFROESCLEROSIS La aparición y magnitud del cuadro clínico de la IRC varía mucho de un
HIPERTENSIVA paciente a otro, según la causa, la masa renal funcionante y la velocidad
con que se pierde la función renal. - Alteraciones gastrointestinales:
anorexia, náusea, vómito, gastritis, úlcera péptica. - Alteraciones
hematológicas: disminución de la adhesividad plaquetaria, anemia
normocítica normocrómica. - Alteraciones dermatológicas: palidez, prurito,
escarcha urémica, y calcificación distrófica. - Alteraciones cardiovasculares:
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca congestiva. - Alteraciones
neuromusculares: insomnio, fatiga, hiperreflexia osteotendinosa,
convulsiones, alteración de los procesos mentales, sopor y coma. -
Alteraciones oftálmicas: retinopatía y ceguera. Todo paciente que presente
algún grado de disfunción renal y/o cuando la depuración de creatinina en
orina llega a 30 ml/min, y/o existe presencia de microalbuminuria requiere
ser referido al segundo o tercer nivel de atención. La microalbuminuria se
define como la excreción de albúmina en orina, de 30 a 300 mg en dos o
tres mediciones realizadas en examen general de orina.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. INTERAMERICANA MCGRAW-HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1464-1467.


Tema: ZOONOSIS
Subtema: DENGUE

MUJER DE 30 AÑOS DE EDAD, QUE HABITA EN LA PLAYA, PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS FIEBRE MAYOR DE 39 GRADOS, DOLOR RETROCULAR, MIALGIAS Y
ARTRALGIAS INTENSAS. REFIERE VIVIR EN UN ÁREA DONDE COHABITA CON GRAN CANTIDAD DE ZANCUDOS.

Antecedentes: Vive en la playa en zona con gran cantidad de moscos
Sintomatología: De 3 d as evolución con fiebre mayor de 39 grados dolor retrocular
mialgias e intensas artralgias
Exploración:
249 - USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA DE DENGUE POR LO QUE INDICARÍA DE PRIMERA INTENCIÓN LA SIGUIENTE PRUEBA DIAGNÓSTICA:
PRUEBAS RÁPIDAS DE Las pruebas rápidas de inmunocromatograf a para la detección de

INMUNOCROMATOGRAFIA. dengue tienen una alta sensibilidad y especificidad (100 % y 90 %
respectivamente) pero se debe realizar una prueba confirmatoria en los
casos positivos
HEMAGLUTINACIÓN. Las pruebas de hemaglutinación y la fijación de complemento son
pruebas que se usan hoy de d a de forma infrecuente
REACCIÓN EN CADENA DE La PCR es la técnica de elección para detectar virem a La
LA POLIMERASA. identificación del virus de dengue infectante es importante con
propósitos de salud pública aunque también es importante cuando el
paciente pueda exponerse a otros serotipos de dengue por el riesgo de
desarrollar dengue hemorrágico
ANTICUERPOS IGM POR La detección de anticuerpos gM por la técnica de EL SA es la mejor
ELISA. para diagnostico especifico Tiene una sensibilidad mayor de 95 %
cuando se obtienen muestras de suero entre 7 a 10 d as después del
inicio de los s ntomas
Bibliografía:ENFERMEDADES INFECCIOSAS. MANDELL. PANAMERICANA. EDICIÓN 5A. 2002. PÁG. 2104. MANDELL: MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S
PRINCIPLES AAND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED. 2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER KLIEGMAN: NELSON TEXTBOOK OF
PEDIATRICS, 19TH ED. COPYRIGHT © 2011 SAUNDERS, AN MPRINT OF ELSEVIER

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 38-YEAR-OLD HYPERTENSIVE MAN WHO COMPLIES WITH NUTRITIONAL AND PHYSICAL ACTIVITY RECOMMENDATIONS IN A STRICT MANNER FOR 6 MONTHS, HAS NO
SIGNIFICANT WEIGHT LOSS. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BMI 33.2, BP 130/90, SOFT AND PAINLESS DEPRESSIBLE ABDOMEN. LABORATORY EXAMS SHOW:
GLUCOSE 115MG/DL, CHOLESTEROL 250MG/DL, TRIGLYCERIDES 310MG/DL, HDL 15. IT IS DECIDED TO START A PHARMACEUTICAL TREATMENT FOR WEIGHT LOSS.
Edad: Mascu no 38 años

Antecedentes: H pertens ón no hay mejoría de obes dad con d eta y ejerc c o
Sintomatología: -
Exploración: IMC 33 2
Laboratorio y/o gabinete: D s p dem a m xta HDL bajo
250 - THE ADVISED MEDICINE FOR OBESITY CONTROL OF THE PATIENT IS:
RIMONABANT R monabant (antagon sta receptor de endocanabo de) produce pérd da de peso
promed o de 3 9kg cuando se compara con p acebo reduce a c rcunferenc a
abdom na pres ón arter a s stó ca y concentrac ón de tr g cér dos e ncrementa a
concentrac ón de poproteínas de a ta dens dad ES DE UTILIDAD EN PACIETES
HIPERTENSOS NO CORRESPODNE A LOS MEDICAMENTOS DE PRIMERA
LÍNEA “En Octubre de 2008 a Agenc a Europea de Med camentos recomendó no
cont nuar a prescr pc ón y e uso de r monabant deb do a os pos b es r esgos
asoc ados con e fármaco”
FLUOXETINE Ex ste ev denc a de que os fármacos nh b dores se ect vos de a recaptura de
seroton na (ant depres vos) son efect vos en a pérd da de peso en a gunos pac entes
con contro adecuado a pesar de que e efecto sea trans tor o Reducen a ngesta de
a mentos y ocas onan pérd da de peso secundar a s n embargo no son aprobadas
por a FDA para e tratam ento a argo p azo de a obes dad “pueden ser fármacos
ut zados en pac entes con obes dad y depres ón” EL EFECTO ES TRANSITORIO
SU INDICACIÓN SE REDUCE A PACIENTES CON OBESIDAD Y DEPRESIÓN
SIBUTRAMINE En aque os pac entes con obes dad sobrepeso y enfermedades o cond c ones
asoc adas con obes dad que no ogran pérd da de peso con tratram ento no
farmaco óg co adecuado se pueden cons derar como cand datos para tratam ento
farmaco óg co con Or stat y s butram na Los fármacos de mayor ef cac a y segur dad
para e manejo de a obes dad son or stat (hasta 4 años) y s butram na (hasta 2
años) Otras drogas con re at va segur dad y ef cac a nc uyen fenterm ne y maz ndo
E tratam ento con s butram na reduce e IMC c rcunferenc a abdom na
concentrac ón de tr g cér dos e ncrementa a concentrac ón de poproteínas de a ta
dens dad Contra nd cado en pac entes con h pertens ón arter a no contro ada o
pobremente contro ada deb do a sus efectos adversos card ovascu ares ( ncrementa
TA y frecuenc a cardíaca) antecedente de nfarto EN OCTUBRE DE 2010 LA FDA
RECOMENDO NO CONTINUAR LA PRESCRIPCIÓN Y EL USO DE SIBUTRAMINA
DEBIDO A LOS POSIBLES RIESGOS CARDIOVASCULARES QUE PRODUCE EN
LOS PACIENTES CON “ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR” ASOCIADA
ORLISTAT Or stat es cons derado un fármaco que puede reduc r e peso corpora y reduc r os
factores de r esgo card ovascu ar asoc ados con obes dad Inh be a pasa ntest na
con o que b oquea a absorc ón de grasa proven ente de a d eta Or stat (120mg/día)
en comb nac ón con una d eta para reducc ón de peso es efect vo en “reduc r g ucosa
p asmát ca en ayuno” “n ve de co estero ” y “pres ón arter a ” en comparac ón con
d eta y p acebo Está aprobado por a FDA para mejorar os componentes de
síndrome metabó co en pac entes con IMC mayor a 27 Contra nd cac ones:
h persens b dad síndrome de ma a absorc ón co estas s (favorece a formac ón de
cá cu os b ares) anorex a nerv osa y bu m a y actanc a CORRESPONDE AL
MEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO YA QUE REDUCE CIFRAS
TENSIONALES GLICEMIA Y DISLIPIDEMIA OJO: “En mayo de 2010 a FDA
aprobó una a erta respecto a uso de or stat ante a rec ente nformac ón de casos de
es ones hepát cas graves asoc adas con e uso de a droga” por o que se
recom enda su superv s ón estr cta
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DEL SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO. CATÁLOGO MAESTRO
DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-46-08.
http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/CRONICAS/IMSS 046 08 SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO/IMSS 046 08 EyR.pdf
251 - CORRESPONDS TO THE MECHANISM OF ACTION OF THE DRUG THAT IS RECOMMENDED FOR THE PATIENT:
INHIBITS THEEx ste ev denc a de que a SIBUTRAMINA reduce e peso corpora y mejora os
APPETITE parámetros g ucém cos y píd cos por su efecto a nh b r a centro de apet to
CENTER CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LA SIBUTRAMINA
INHIBITS ORLISTAT es cons derado un fármaco que pude reduc r e peso corpora y reduc r
INTESTINAL os factores de r esgo card ovascu ares asoc ados con obes dad E or stat es un
LIPASE fármaco de acc ón per fér ca que INHIBE LAS LIPASAS GÁSTRICA Y
PANCREÁTICA Reduce a absorc ón de grasa de a d eta en un 30% y por tanto e
aporte energét co tota La dos s hab tua es de 120 mg antes de as pr nc pa es
com das Su uso se debe acompañar de restr cc ón en e consumo de grasa
Presenta efectos secundar os frecuentes: f atu enc a heces o eosas y aumento de
número de depos c ones estos efectos d sm nuyen después de as pr meras
semanas de tratam ento Contra nd cado en enfermedades gastro ntest na es o
Inf amator as ntest na es ma absorc ón y embarazo En a actua dad se comerc a za
en dos s de 60 mg d spensado CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN
DEL ORLISTAT EL CUAL ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN NUESTRO
PACIENTE
INHIBITS E RIMONABANT (antagon sta de receptor endocanabo de) produce una pérd da de
CANNABINOID peso de 3 9kg cuando se compara con p acebo reduce a c rcunferenc a abdom na
RECEPTORS pres ón arter a s stó ca y concentrac ón de tr g cér dos e ncrementa a
concentrac ón de poproteínas de a ta dens dad CORRESPONDE AL MECANISMO
DE ACCIÓN DEL RIMONABANT
INHIBITS Ex ste ev denc a de que os fármacos nh b dores se ect vos de a recaptura de
SEROTONIN seroton na (ant depres vos: f uoxet na sertra na) son efect vos en a pérd da de peso
RECAPTURE en a gunos pac entes con contro adecuado a pesar de que e efecto sea trans tor o
CORRESPONDE AL MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS
http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/CRONICAS/IMSS_046_08_SOBREPESO_Y_OBESIDAD_EN_EL_ADULTO/IMSS_046_08_EyR.pdf
252 - THE PARAMETER WHICH SHOULD BE CONSIDERED IN ORDER TO DETERMINE ADEQUATE RESPONSE OF THE PATIENT TO THE PHARMACEUTICAL
TREATMENT IS:
REDUCTION Se deben cons derar cand datos a tratam ento farmaco óg co a os pac entes adu tos
OF 1KG IN 3 con sobrepeso u obes dad que presentan comorb dades como: h pertens ón arter a
WEEKS s stém ca d abetes me tus h per p dem a enfermedad arter a coronar a apnea de
sueño y enfermedad art cu ar degenerat va
REDUCTION Los pac entes que responden a tratam ento farmaco óg co deben perder AL MENOS
OF 2KG IN 4 2KG EN LAS PRIMERAS 4 SEMANAS DESPUÉS DE INICIAR EL TRATAMIENTO S
WEEKS un pac ente no ogra ésta pérd da de peso a pos b dad de una respuesta a argo p azo
es baja y pueden ser cons derados como no respondedores
REDUCTION La terap a farmaco óg ca deber ser ut zada só o bajo superv s ón méd ca estrecha y en
OF 3KG IN 4 e contexto de una estrateg a de tratam ento a argo p azo
WEEKS
REDUCTION Los pac entes que han perd do 5% o más de su peso corpora después de 12 semanas
OF 4KG IN 5 de tratam ento con or stat es más probab e que exper menten un efecto terapéut co
WEEKS sosten do
http://cvsp.cucs.udg.mx/guias/CRONICAS/IMSS 046 08 SOBREPESO Y OBESIDAD EN EL ADULTO/IMSS 046 08 EyR.pdf



MUJER DE 51 AÑOS DE EDAD, GESTA 4 PARA 4, QUE ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR BOCHORNOS NOCTURNOS, FALTA DE APETITO SEXUAL, AMENORREA E
INCONTINENCIA URINARIA.
Edad: Adu to de 51 años

Antecedentes: -
Sintomatología: presenta síntomas vasomotores y gen tour nar os compat b es con a
per menopaus a
Exploración: -
253 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA A BASE DE:
PROGESTÁGENOS Los progestagenos só os no están nd cados para e tratam ento de as

man festac ones gen tour nar as de a menopaus a Só os son ef caces para e
tratam ento de os bochornos en as mujeres en as que ex ste a guna
contra nd cac ón para adm n strar estrógenos como sucede cuando ex sten
antecedentes de tromboembo as venosas o cáncer mamar o S n embargo su
adm n strac ón se ve m tada por a guno de sus efectos adversos como
hemorrag a vag na y aumento de peso Estarían nd cados so o en e caso de
que ex st era a guna contra nd cac ón para a terap a con estrógenos
MÉDIDAS Las act v dades dest nadas a reduc r a temperatura corpora centra como e uso
HIGIÉNICO de un aban co vest rse en capas y bañarse con agua fría a v an tempora mente
DIETÉTICAS a d afores s nocturna y os bochornos Así m smo as técn cas de re ajac ón
como a resp rac ón pausada d sm nuyen os síntomas Tamb én a med tac ón
e dejar de fumar y bajar de peso son út es a gua que e consumo de
a mentos y beb das frías S b en formarán parte de as nd cac ones que
deberemos dar a nuestras pac entes e tratam ento nd cado es a terap a
hormona
ESTRÓGENOS OJO En as mujeres con útero os progestágenos se comb nan con estrógenos
CON para reduc r e r esgo de cáncer endometr a Con base en a b b ografía actua
PROGESTÁGENOS a hormonoterap a está nd cada ún camente para e tratam ento de os síntomas
vasomotores y a atrof a vag na y para preven r o tratar a osteoporos s Es
mportante va orar de nuevo a neces dad de tratam ento a nterva os de se s a
doce meses La hormonoterap a se debe prescr b r a a menor dos s ef caz y por
e per odo más corto Tratam ento Hormona La Terap a Hormona (TH) ha
mostrado ser e tratam ento de pr mera opc ón para e contro de os síntomas
vasomotores y atrof a Urogen ta de C mater o Rev s ones c ín cas muestran
que a TH reduce a frecuenc a de síntomas vasomotores de un 80% a 90%
requ r éndose genera mente poco t empo de uso por o que os r esgos son
bajos De acuerdo a a forma de adm n strac ón de estrógeno y a progesterona
ex sten d ferentes esquemas de TH comb nada Terap a Cíc ca Cíc co-
Comb nado Cont nuo Cíc co (Secuenc a ) En Nuestro med o os esquemas más
recomendados son: Terap a cíc ca cont núa (tamb én denom nada secuenc a ):
E estrógeno se ut za todos os días con e agregado de progesterona 10 a 14
días por mes Terap a cont nua comb nada: Emp ea dos s f jas de estrógeno-
progestágeno d ar amente E esquema de terap a hormona será se ecc onado
de acuerdo a a etapa de c mater o; en etapa de trans c ón y per menopaus a se
recom enda esquemas comb nados secuenc a es; en a posmenopaus a
esquema cont nuo comb nado La TH comb nada cons ste en a prescr pc ón de
estrógenos y progestágeno para e contro de síndrome c matér co La TH
comb nada esta nd cada en mujeres con útero íntegro para reduc r e r esgo de
h perp as a o cáncer de endometr o Los progestágenos pueden ser natura es o
s ntét cos Actua mente se cuenta con progesterona natura m cron zada y
d versos t pos de estero des s ntét cos de efecto parec do a a progesterona
denom nadas progest nas estos preparados pueden ser der vados de a
progesterona o de a testosterona La potenc a Progestac ona de os fármacos
sobre protecc ón endometr a rad ca en a capac dad de transformac ón
endometr a de acuerdo a su gran af n dad sobre recepetores progestac ona es
de acuerdo a esta potenc a o af n dad se encuentran en orden decendente:
Tr megestona Desogestre Nomegestro acetato Acetato de Medrox progesterona
Noret sterona Acetato de c proterona La TH cíc ca está nd cada en mujeres con
útero en a Per menopaus a que desean cont nuar con c c os menstrua es
Cuando se adm n stra en forma cíc ca e progestágeno es recomendab e que
sea por o menos 12 a 14 días de cada mes Para a se ecc ón de a progest na
se deberá tomar en cuenta además de protecc ón endometr a su to eranc a y
su mpacto en e metabo smo y sus efectos m nera ocort co des
g ucocort co des y androgén cos Es de pr mera e ecc ón a vía transdérm ca en
a pac ente con síndrome c matér co portadora de h pertens ón arter a
h pertr g cer dem a y/o hepatopatía crón ca La adm n strac ón tóp ca está
nd cada exc us vamente en atrof a gen tour nar a en estud os a eator zados se
ha demostrado su ef cac a y to erab dad En re ac ón a a durac ón de
tratam ento a ev denc a actua sug ere que debe cont nuarse m entras os
benef c os se hayan estab ec do o que a cons derac ón de a pac ente e
b enestar supere a os r esgos y efectos secundar os sobre todo después de no
haber pod do nterrump r a terap a Actua mente e tratam ento s empre es
comb nado
ESTRÓGENOS Los estrógenos tanto por vía ora como ntravag na so os o asoc ados a
SIMPLES gestágenos han demostrado ser ef caces en e tratam ento de os síntomas
vag na es La mayor ef cac a de tratam ento por vía vag na y as bajas dos s de
estrógenos adm n stradas por esta vía s n que ex sta aumento s gn f cat vo de
h perp as a o pro ferac ón endometr a tanto en tab etas cremas óvu os o
an os vag na es aconsejan su ut zac ón frente a a terap a s stém ca Una
rev s ón Cochrane conc uyó que e estrad o por vía ntravag na en cremas
supos tor os óvu os o an os es efect vo para e a v o de os síntomas de a
atrof a vag na S ut zamos estrógenos vag na es para a vag n t s atróf ca
s ntomát ca as dos s recomendada son: óvu os de estr o (0 5 mg) d ar amente
durante 2-3 semanas y poster ormente un óvu o 2 veces a a semana E t empo
durante e cua podemos ap car estos tratam entos no está b en def n do se
aconseja emp ear os durante 1-2 años co nc d endo con e t empo de durac ón
de os estud os ex stentes Otra forma estrogén ca es e promestr eno (d éter-
estrad o ) d spon b e en cremas para ap cac ón ntravag na con una pauta
s m ar a as otras formas de estrógenos
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 860-863,964-965,981-995.


Subtema: ECLAMPSIA

MUJER DE 16 AÑOS, CON EMBARAZO DE 34 SEG. PRESENTA DESDE HACE 6 HORAS CEFALEA, ACÚFENOS Y FOSFENOS. SE DETECTA TA DE 130/105. DURANTE LA
EXPLORACIÓN LA PACIENTE PRESENTA CRISIS CONVULSIVA TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA, QUE ES TRATADA CON SULFATO DE MAGNESIO.
Edad: adolescente
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: crisis convulsiva tónico clónica generalizada
254 - EL SIGUIENTE DATO SERÍA INDICATIVO DE MUY MAL PRONÓSTICO EN LA PACIENTE:
COMA El estado de coma es un estado severo de pérdida de consciencia, que puede

POSTERIOR resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones
PERSISTENTE (drogas, alcohol o tóxicos), anomalías metabólicas (hipoglucemia,
hiperglucemias, cetosis), enfermedades del sistema nervioso central, accidente
vascular cerebral, traumatismo cráneo-encefálico, convulsiones e hipoxia. EL
DETERIORO EN EL ESTADO DE CONCIENCIA CONSTITUYE EL PRINCIPAL
INDICATIVO DE MAL PRONÓSTICO EN LA PACIENTE CON ECLAMPSIA.
CRISIS El manejo de las crisis convulsivas durante el embarazo debe realizarse con
CONVULSIVA CON sulfato de magnesio independientemente de la duración de las mismas. Las
DURACIÓN crisis convulsivas son el signo clave del diagnostico de eclampsia y el pronóstico
MAYOR DE 10 de la paciente depende del manejo posterior y la recuperación de la paciente.
MINUTOS
ESTADO El estatus epiléptico es una situación de convulsión persistente en el tiempo, o
EPILÉPTICO bien cuando las crisis comiciales se repiten frecuentemente sin permitir
recuperar el nivel de conciencia o la normalidad intercrisis. Menos del 1% de las
pacientes epilépticas presentan un status epiléptico durante la gestación. La
definición estándar es de más de 30 minutos, pero probablemente es necesario
el tratamiento en toda crisis convulsiva que persista más de 5-10 minutos. EL
ESTADO EPILÉPTICO ES UNA COMPLICACIÓN POCO FRECUENTE EN EL
EMBARAZO Y DEBE TRATARSE DEL MISMO MODO QUE LAS CRISIS
CONVULSIVAS AISLADAS, NO DEPENDE DE ELLO EL PRONÓSTICO
SIEMPRE Y CUANDO SE RECUPERE LA PACIENTE.
ARREFLEXIA Y La arreflexia es la ausencia de reflejos osteotendinosos en un paciente. Las
CUADRIPARESIAS paresias son la disminución de la fuerza muscular, que al referir cuadriparesia se
refiere a las cuatro extremidades. Ambos hallazgos podrían ser mas bien
explicados por una probable intoxicación por sulfato de magnesio, que debe ser
considerado más frecuentes en pacientes tratadas con sulfato de magnesio e
insuficiencia renal. El 2-10% de las pacientes con preeclampsia presentan
convulsiones, configurando un cuadro de eclampsia. El 25% de los casos se
presentan en el puerperio. La prevención de las convulsiones se efectuará en
todas las pacientes que cursan con preeclampsia grave. Para estos fines, se
utilizará el sulfato de magnesio -ampollas de 1,25 gr-, en dosis iniciales, por vía
intravenosa lentamente, de 2-4 gr, seguidos de una infusión a razón de 1-2
gr/horas, continuando hasta 24 horas después de parto o cesárea, o luego de la
última convulsión. Mientras se administra sulfato de magnesio deberá
controlarse: a. La diuresis, en caso de disminuir el ritmo diurético, aumentar el
aporte parenteral de líquidos, si la paciente desarrolla oligoanuria deberá
suspenderse. b. El reflejo patelar, evaluado cada hora. La arreflexia coincide con
niveles séricos de magnesio suficientemente elevados como para suspender su
administración (8-10 mg/dl aproximadamente). El reflejo patelar carece de valor
luego de una anestesia peridural, en estos casos se utilizará el reflejo bicipital La
concentración sérica. Los valores terapéuticos son 4-8 mg/dl, suspender la
infusión con valores por encima de 8 mg/dl. La apnea sobreviene con niveles
superiores a 15 mg/dl, y el paro cardíaco con valores mayores de 25 mg/dl. En
caso de intoxicación por sulfato de magnesio, el antídoto es el gluconato de
calcio al 10%, en dosis de 10 ml a pasar en 3 minutos por vía intravenosa. El
tratamiento de las convulsiones se efectúa sulfato de magnesio.
Bibliografía: WILLIAMS OBSTETRICS. CUNNINGHAM APPLETON & LANGE. EDICIÓN 20TH. PAG. 710.

Area: PEDIATRÍA
Tema: BRONQUIOLITIS
Subtema: BRONQUIOLITIS

MASCULINO DE 10 MESES DE EDAD, INICIA HACE 6 DIAS CON RINORREA HIALINA, FIEBRE DE 38 °C, Y HACE 24 HRS PRESENTA TOS SECA, OCASIONALMENTE
EMETIZANTE Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON PRESENCIA DE POLIPNEA DE 64XMIN,TAQUICARDICO DE 136XMIN,
ALETEO NASAL, RETRACCION XIFOIDEA, TIRAJE INTERCOSTAL Y SIBILANCIAS GENERALIZADAS EN AMBOS HEMITORAX. RADIOGRAFIA DE TORAX CON
HORIZONTALIZACION DE ESPACIOS INTERCOSTALES.
Edad: LACTANTE DE 10 MESES.

Antecedentes: -
Sintomatología: RINORREA HIALINA, FIEBRE DE 38 °C, Y HACE 24 HRS PRESENTA
TOS SECA, OCASIONALMENTE EMETIZANTE Y DIFICULTAD
RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA
Exploración: PRESENCIA DE POLIPNEA DE 64XMIN,TAQUICARDICO DE
136XMIN, ALETEO NASAL, RETRACCION XIFOIDEA, TIRAJE
INTERCOSTAL Y SIBILANCIAS GENERALIZADAS EN AMBOS
HEMITORAX.
Laboratorio y/o gabinete: HORIZONTALIZACION DE ESPACIOS INTERCOSTALES QUE NOS
SUGIEREN UN SÍNDROME DE RAREFACCIÓN.
255 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES:
BRONQUIOLITIS La bronquiolitis suele comenzar como una infección de vías aéreas superiores:
rinorrea, tos seca, febrícula, mal humor, inquietud e hiporexia, sin gran afección del
estado general. Sin embargo, en 24 h o menos el niño empeora y presenta
insuficiencia respiratoria, con tiros intercostales, cianosis y postración. A medida
que la obstrucción bronquiolar aumenta, aparece anoxemia progresiva, que de no
corregirse puede ocasionar que el paciente quede exhausto e incluso muera. Las
respiraciones son rápidas y superficiales, difíciles y a menudo resollantes, con una
frecuencia >60 rpm. La retracción inspiratoria se observa en el hueco supraesternal
y en los espacios intercostales. La tos es frecuente, molesta y a menudo
paroxística, parecida a la tos ferina. La cianosis aparece o se intensifica durante el
llanto o la tos, y se hace continua si la obstrucción es grave. Los datos físicos a
menudo cambiantes, están en relación con pulmones sobredistendidos,
timpanismo a la percusión, diafragmas abatidos y espiración prolongada. Al inicio,
los ruidos respiratorios están disminuidos y llama la atención que con tantas
manifestaciones respiratorias no se detecten estertores. Más tarde se auscultan
sibilancias. El dolor pleural es raro y la producción de esputo escasa y mucoide. LA
EVOLUCIÓN, EL SÍNDROME INFECCIOSO Y LAS SIBILANCIAS CONFIRMAN
ESTA COMO LA OPCIÓN CORRECTA. LA HORIZONTALIZACIÓN DE LOS
ESPACIOS INTERCOSTALES SUMADO A LA AUSENCIA DE UN FOCO
NEUMÓNICO, NOS AYUDAN A DESCARTAR LA NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD.
NEUMONÍA Neumonía “atípica” Debida especialmente al Mycoplasma, germen importante a
ATIPICA partir de la edad escolar, acostumbra a causar un proceso de inicio gradual, leve,
autolimitado, a menudo con antecedentes epidemiológicos 1-3 semanas antes en
la familia o en la comunidad. Suele originar: - Cuadro gripal con tos seca y pertinaz,
cefalea, mialgias, odinofagia y fiebre moderada. - Exantemas eritematosos (15-
20%). Ocasionalmente eritema multiforme o Stevens-Johnson. - En la radiología,
suele encontrarse patrón alveolar y/o intersticial, habitualmente bilateral y
predominando en lóbulos inferiores. Puede haber derrame pleural, sobre todo en
adolescentes. - Es frecuente la disociación clínico-radiológica (radiología
desproporcionadamente llamativa en relación a la levedad de los signos clínicos). -
Existe elevación de crioaglutininas a partir de la 2ª semana en la mayoría de
adultos y adolescentes. - Puede confirmarse la infección por serología
(neutralización, fijación de complemento, ELISA). En niños mayores, la neumonía
neumocócica suele comenzar con fiebre alta y tos. La neumonía por Mycoplasma
puede iniciarse con cefalea y síntomas gastrointestinales. La causada por
Chlamydophila pneumoniae habitualmente comienza por faringitis y aparecen
después tos y fiebre alta. La clínica no permite distinguir las infecciones por
Mycoplasma y Chlamydophila pneumoniae. Es frecuente, además, la coinfección
(con Mycoplasma pneumoniae y con neumococo). La neumonía por Chlamydia
trachomatis, adquirida por los neonatos a partir de su madre durante el parto
vaginal, suele presentarse en menores de 3 meses (4-12 semanas de vida) y ser
afebril (“síndrome de neumonitis afebril”) con tos seca, pertusoide, taquipnea o
estertores. Los sibilantes son infrecuentes. Va acompañada o precedida a menudo
de conjuntivitis. La evolución puede ser prolongada (4-8 semanas). Suele haber
una elevación. LA EDAD, FRECUENCIA Y EVOLUCIÓN DESCARTAN
COMPLETAMENTE ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.
NEUMONÍA Neumonía: infección aguda del parénquima pulmonar. • Neumonía adquirida en la
ADQUIRIDA EN comunidad (NAC): la que aparece en un paciente que no ha estado hospitalizado
LA COMUNIDAD en los últimos 7 días o que lo hace en las primeras 48 horas tras su hospitalización.
Entenderemos aquí por neumonía la presencia de fiebre y/o síntomas respiratorios
de presentación aguda y evidencia de infiltrado parenquimatoso en la radiografía
torácica. Se excluyen la neumonía neonatal, la neumonía en niños afectos de
inmunodeficiencias u otras patologías de base severas y la tuberculosis pulmonar.
Bronconeumonía: infección en la que participan varios o múltiples focos
diseminados en uno o ambos pulmones. Existen áreas de consolidación e
inflamación en las pequeñas vías aéreas y los alvéolos que las rodean. Suele ser
múltiple y bilateral y afecta preferentemente a los lóbulos inferiores. Son más
frecuentes en lactantes. En niños mayores, suelen presentarse tras enfermedades
víricas que afectan a los mecanismos inmunológicos específicos e inespecíficos o
en el curso de enfermedades crónicas o debilitantes que comportan similares
alteraciones. No se distingue entre neumonía y bronconeumonía, ya que su
etiología, clínica y tratamiento son similares. El diagnóstico inicial se basará en la
existencia de: • Clínica compatible con el diagnóstico de neumonía: fiebre y
manifestaciones respiratorias. • Hallazgos radiológicos característicos: radiografía
de tórax. La clínica de las infecciones respiratorias altas y bajas es a menudo
superponible; por lo que, basándose sólo en la clínica, no siempre es fácil
establecer o descartar con seguridad el diagnóstico de neumonía. La falta de fiebre
tiene un valor predictivo negativo del 97% si la temperatura no se ha modificado
con antitérmicos. La asociación fiebre-tos-crepitantes es la que tiene mayor valor
predictivo positivo.
HIPER- Asma del lactante. Según el Tercer Consenso Pediátrico Internacional, debe
REACTIVIDAD considerarse la existencia de asma del lactante cuando se produzcan tres o más
BRONQUIAL episodios de sibilancias y/o tos en un marco clínico en el que el diagnóstico de
asma sea el más probable y se hayan excluido otros diagnósticos menos
frecuentes que pueden originar un cuadro similar. DESCARTADO CON LOS
DATOS CLÍNICOS REFERIDOS EN EL CASO CLÍNICO.
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1521-1523.
256 - EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA EL TRATAMIENTO EN ESTE LACTANTE ES:
PENICILINA LO PRIMERO QUE DEBEMOS HACER ES CLASIFICAR LA BRONQUIOLITIS CON

BASE EN SU SEVERIDAD: Bronquiolitis leve, cuando existen signos compatibles con
obstrucción de la vía aérea (tos, sibilantes) pero sin aumento del trabajo respiratorio.
Bronquiolitis leve El tratamiento será ambulatorio. - Medidas de soporte - Salbutamol
inhalado, nebulizado o con inhalador y cámara espaciadora, a dosis convencionales.
Si responde continuar en domicilio, con inhalador y cámara espaciadora 2 puffs cada
4 ó 6 horas. - Normas de evolución y control en domicilio: 1. Vigilar posibles signos de
empeoramiento, como: dificultad para respirar, agitación, mal color, rechazo del
alimento o vómitos. 2. Tomar la temperatura varias veces al día. 3. Prohibición de
fumar en el domicilio. 4. Ponerle ropa cómoda y amplia, y evitar el arropamiento
excesivo. - Reevaluar en 24 horas.
AMINOFILINA Bronquiolitis moderada, cuando existen signos compatibles con obstrucción de la vía
aérea, y además aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones, aleteo
nasal), sin alteraciones hemodinámicas. Tratamiento Bronquiolitis moderada. La
mayoría de los casos que son atendidos en un servicio de urgencias, hospitalario o en
Atención Primaria, presentan una bronquiolitis moderada. En nuestro caso,
deberemos dilucidar cuáles pueden permanecer en su domicilio y cuáles serán
derivados al hospital de referencia. Para ello, administraremos una dosis de
salbutamol inhalado a 0,03 cc/kg, dosis mínima 0,25 cc/dosis y dosis máxima 1
cc/dosis. Si responde al beta-2 agonista continuaremos con dicho tratamiento en
domicilio; y si no responde, se derivará al hospital de referencia.
RIBAVIRINA Bronquiolitis grave, cuando hay signos de obstrucción bronquial, aumento del trabajo
respiratorio y repercusión hemodinámica (hipoxia < 91%, alteración del sensorio o
cianosis). Bronquiolitis grave Todas requieren ingreso hospitalario, durante el traslado
se administrará oxígeno con mascarilla al 100% y fluidos intravenosos. La ribavirina es
un agente antiviral y su uso está limitado a pacientes con bronquiolitis grave o que
presentan algún factor de riesgo (D), inmunodeficiencias, prematuridad, enfermedad
cardiaca o pulmonar previa, etc. EL PACIENTE PRESENTA TANTO COMPROMISO
RESPIRATORIO GRAVE COMO HEMODINÁMICO, LO QUE LO CLASIFICARÍA
COMO UNA BRONQUIOLITIS GRAVE.
EPINEFRINA CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA 1. Bronquiolitis grave. 2. Bronquiolitis
RACÉMICA moderada que no responde a beta-2 agonistas. 3. Lactantes < 3 meses. 4.
Antecedentes de prematuridad (< 35 SEG). 5. Historia de apnea. 6. Enfermedad
pulmonar, cardiaca o inmunitaria de base. 7. Vómitos, rechazo de la alimentación
(rechaza dos tomas seguidas), deshidratación o cualquier otra situación clínica que
pueda complicar el cuadro. 8. Nivel socioeconómico muy bajo o imposibilidad de la
familia para cuidar al lactante.
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1521-1523.

Area: PEDIATRÍA

LACTANTE FEMENINA DE 18 MESES DE EDAD, PRESENTA FIEBRE DE 39°C, QUE DISMINUYE CON PARACETAMOL, SE AGREGA VOMITOS, ESCALOSFRIOS, ATAQUE AL
ESTADO GENERAL Y SINTOMATOLOGIA URINARIA.
Edad: LACTANTE DE 18 MESES

Antecedentes: -
Sintomatología: FIEBRE DE 39°C QUE DISMINUYE CON PARACETAMOL SE
AGREGA VOMITOS ESCALOSFRIOS ATAQUE AL ESTADO
GENERAL Y SINTOMATOLOGIA URINARIA
Exploración: ABORDAJE DE UNA PROBABLE INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
257 - LOS FACTORES QUE PUEDEN ESTAR CONDICIONANDO ESTE PADECIMIENTO SON:
ACIDEZ DE LA Edad de n ño: a pos b dad de daño rena es mayor cuanto menor sea a edad y
ORINA Y MALA parece que se produce en e pr mero o pr meros ep sod os de nfecc ón y s b en e
HIGIENE r esgo pers ste durante toda a pr mera nfanc a es mayor durante e pr mer año Se
cons dera que a part r de os 7 años e r esgo ya es nex stente • Retraso
terapéut co e ncump m ento Son 2 factores que tamb én aumentan a pos b dad
de c catr ces rena es La c catr z se puede preven r s a nfecc ón se trata en as
pr meras 6 a 12 horas y se puede reduc r e tamaño de a c catr z a 50% s e
tratam ento se n c a entre as 12 y 24 horas LA MALA HIGIENE ES UN FACTOR
IMPORTANTE SIN EMBARGO ES MÁS IMPORTANTE CONSIDERAR LAS
ALTERACIONES ANATÓMICAS O FUNCIONALES DEL TRACTO URINARIO
VÍA • Hematógena Como consecuenc a de una bacter em a Es a más frecuente en
HEMATÓGENA n ños mayores con seps s y tamb én en rec én nac dos Se ha observado que en
DE INFECCIÓN estos ú t mos a menudo precede en var os días a a apar c ón de una bacter ur a
NO SE MENCIONAN O CONSIDERAN DATOS DE SEPSIS
REFLUJO Y LOS PRINCIPALES FACTORES DEL HUESPED CONSIDERADOS EN LA
ALTERACIONES ETIOPATOGENIA DE LAS ITU SON: - A terac ones de f ujo ur nar o: en espec a
DEL FLUJO as ma formac ones congén tas: vej ga neurógena estenos s ureteroves ca es
URINARIO estenos s p e ouretera es ureteroce es vá vu as de uretra poster or d vertícu os
cá cu os acortam ento de a uretra y en os n ños f mos s - Ref ujo ves couretera
Se def ne como ref ujo ves couretera e retroceso de or na desde a vej ga hasta e
uréter Se d agnost ca med ante c stografía m cc ona ser ada (CUMS) y
c ás camente se va ora en una esca a de I a V Grado I: e ref ujo ega a terc o
nfer or de uréter Grado II: e ref ujo a canza a pe v s rena s n d atac ón de
s stema co ector Grado III: gero abombam ento de os cá ces Grado IV:
abombam ento de os cá ces y d atac ón uretorop é ca s n tortuos dad Grado V:
abombam ento de os cá ces d atac ón uretorop é ca y tortuos dad de uréter
Med ante estud os ecográf cos se han pod do ver 2 t pos: E prenata cas
exc us vo de os varones 90% representa una anoma ía congén ta que en
aprox madamente un terc o de os casos se asoc a a otras anoma ías
gen tour nar as E postnata que se asoc a frecuentemente a trastornos
d sfunc ona es y es más frecuente a as n ñas
VÍA Vías de nfecc ón • Ascendente Las enterobacter as que forman a m crof ora
ASCENDENTE hab tua de co on contam nan as zonas per nea per uretra y gen ta pasando a
DE INFECCIÓN uretra vej ga y r ñón Otra vía ascendente es a nstrumentac ón c stoscop as etc
LA MALA HIGIENE TENDRÍA UNA RELACIÓN IMPORTANTE CON ESTA VÍA DE
INFECCIÓN
Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 534-535.
258 - EN EL EXAMEN GENERAL DE ORINA CON NITRITOS POSITIVOS, BACTERIAS ABUNDANTES Y LEUCOCITURIA. SE DEBE TOMAR UN UROCULTIVO CON EL
METODO MAS CONFIABLE QUE ES:
PUNCIÓN Punc ón suprapúb ca Puesto que es un método mo esto y con comp cac ones
SUPRAPÚBICA debe rea zarse bajo contro ecográf co Una so a muestra puede asegurar o
descartar una ITU puesto que a ser a or na estér cua qu er recuento se
cons dera pos t vo • Ind cac ones: nd cado en menores de 2 años cuando e
cuadro c ín co prec sa un tratam ento nmed ato no es pos b e sonda ves ca por
f mos s grave o anoma ías de uretra o b en ex sta r esgo de contam nac ón por
procesos nfecc osos oca es • Contra nd cac ones: se rea za a punc ón en a
ínea med a 1 ó 2 cm por enc ma de a sínf s s de pub s; por tanto cua qu er
nfecc ón de esta zona a contra nd ca Otras contra nd cac ones son: d ates s
hemorrág cas desh dratac ón o vej ga vacía por m cc ón rec ente •
Comp cac ones: hematur a a mayoría de as veces macroscóp ca perforac ón
ntest na e nfecc ón ES EL MÉTODO MÁS CONFIABLE AL ASEGURAR LA
RECOLECCIÓN DE ORINA ESTÉRIL
CATETERISMO Sondaje ves ca Tras a PSP es e método más f ab e para obtener a muestra de
TRANSURETRAL or na • Ind cac ones Urgenc a de tratam ento Contra nd cac ones o fa o de de
PSP • Comp cac ones Traumat smo de vej ga o uretra vía fa sa sondaje vag na
e ITU • Contra nd cac ones Fracturas pé v cas
RECOLECCIÓN Bo sa adhes va T ene poca ut dad deb do a su e evado porcentaje de
DE ORINA EN contam nac ón por a f ora per uretra Se debe mp ar muy b en a zona con agua y
BOLSA jabón neutro secando con gasas estér es Hay que mantener a n ño en pos c ón
recta s n paña v g ando para recoger a or na ráp damente tras a m cc ón La
bo sa debe ser camb ada como máx mo cada 30 m nutos y se debe extraer a
or na a través de una aguja desde e fondo y pasar a a un rec p ente estér
CHORRO MEDIO SIN UTILIDAD CON BASE EN LA EDAD DEL PACIENTE
Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 536-537.
259 - SE REPORTA EL UROCULTIVO CON 100,000 UFC DE E. COLI. EL TRATAMIENTO INICIAL ES CON:
CEFALOTINA - Se cons derarán tratam entos a ternat vos en c st t s as cefa ospor nas ora es
de pr mera y segunda generac ón - E uso de f uoroqu no onas queda
reservado a su emp eo en c rcunstanc as se ecc onadas y gu ado por
ant b ograma
AMOXICILINA- CON BASE EN LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA: Tratam ento ora : - En os
ÁCIDO n ños mayores de dos años con c ín ca de c st t s serían tratam entos de
CLAVULÁNICO pr mera e ecc ón amox c na- ác do c avu án co amox c na n trofurantoína
tr metropr m-su fametoxazo - Se cons derarán tratam entos a ternat vos en
c st t s as cefa ospor nas ora es de pr mera y segunda generac ón
TRIMETOPRIM CON ACTUALMENTE YA NO ES LA PRIMERA ELECCIÓN REPASO Las
SULFAMETOXAZOL nd cac ones de a prof ax s son: Durante 3-6 meses en as ITU
d agnost cadas en e pr mer año de v da y aunque os estud os de magen sean
norma es Hasta os 6 años de edad en pac entes con ref ujo ves couretera y
s empre que even a menos dos años s n nfecc ones Hasta a
desapar c ón de ref ujo en pac entes con ref ujo ves couretera y nefropatía
c catr c a E contro debe ser rea zado por un nefró ogo Hasta a
ado escenc a en s tuac ones de ITU recurrente Hasta comp etar os estud os
de magen tras e tratam ento
CEFOTAXIMA MÁS Tratam ento ntravenoso empír co: - Se cons deran tratam entos de pr mera
AMIKACINA e ecc ón: os am nog ucós dos en dos s ún ca d ar a MÁS cefotax ma
ceftr axona o cefurox ma A as 48-72 hrs se recons derará e tratam ento en
func ón de a evo uc ón espec a mente de os resu tados de urocu t vo y
ant b ograma - F uoroqu no onas se reservarán a c rcunstanc as se ecc onadas
y gu ado por ant b ograma Ind spensab e efectuar urocu t vo de contro 48-72
hrs después de n c ado e ant b ót co
Bibliografía: TRATADO DE INFECCIONES EN PEDIATRÍA. RALPH FEIGIN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 3A. 1995. PAG. 539.


Subtema: INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS Y CERVICOVAGINITIS DURANTE
EL EMBARAZO

MUJER DE 24 AÑOS CON EMBARAZO EN EL SEGUNDO TRIMESTRE DE GESTACIÓN. ACUDE A CONSULTA PRENATAL REFIRIENDO NÁUSEAS, VÓMITO OCASIONAL,
MICCIÓN FRECUENTE Y TENDENCIA A LA CONSTIPACIÓN. A LA EXPLORACIÓN SIN ALTERACIONES. SE REPORTA UROCULTIVO POSITIVO.
Edad:
Antecedentes: EMBARAZO EN EL SEGUNDO TR MESTRE
Sintomatología: NÁUSEAS VÓM TO OCAS ONAL M CC ÓN FRECUENTE Y
TENDENC A A LA CONST PAC ÓN
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: UROCULT VO POS T VO
260 - EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE ES:
COLITIS El s ndrome del intestino irritable (S ) también llamado colitis nerviosa es una
NERVIOSA enfermedad funcional digestiva crónica benigna y recurrente de más de tres meses
de evolución caracterizada por malestar o dolor abdominal asociado a alteraciones
del tránsito intestinal o distensión abdominal sensación de evacuación incompleta
eliminación de moco con las heces y otros s ntomas digestivos y extradigestivos no
atribuibles a otra enfermedad digestiva LA PAC ENTE NO T ENE DATOS DE
ANTECEDENTE DE COLON RR TABLE NO SE RELAC ONA CON
BACTER UR A
BACTERIURIA La bacteriuria asintomática (BA) se define como la presencia de bacterias en orina
ASINTOMÁTICA detectada por urocultivo (más de 100 000 UFC por ml) sin s ntomas t picos de
infección aguda del tracto urinario La paciente muestra datos cl nicos muy
inespec ficos propios de la evolución normal del embarazo (naúseas y vómito
ocasionales constipación aumento en la frecuencia de las micciones) que en
conjunto no cumplen con los criterios cl nicos de una infección de v as urinarias
sintomática UN UROCULT VO POS T VO O LA PRESENC A DE BACTER UR A
"S N" S NTOMAS CONCLUYENTES DE LA NFECC ÓN SON LA BASE DE ÉSTE
D AGNÓST CO
PIELONEFRITIS La pielonefritis aguda durante el embarazo puede producir complicaciones serias
como sepsis materna y amenaza de parto prematuro El diagnóstico es realizado en
presencia de bacteriuria acompañado de s ntomas sistémicos como fiebre
escalofr os nauseas vómitos y dolor en los flancos Los s ntomas urinarios bajos
pueden no estar presentes LA PRESENC A DE F EBRE CON BACTER UR A
CONF RMAR A ÉSTE D AGNÓST CO S N EMBARGO AL NO PRESENTAR
F EBRE QUEDA DESCARTADO
HIPERHEMÉSIS Las nauseas y vómitos son una situación cl nica muy frecuente en el embarazo que
GRAVÍDICA afecta al 75 80 % de las gestantes Se caracteriza por la presencia de vómitos
persistentes en ausencia de otras patolog as que los expliquen con pérdida
ponderal importante (superior al 5% del peso inicial) Se presenta mayormente en el
primer trimestre como consecuencia del pico hormonal de la HCG y el estradiol
DEBES CONS DERAR EN ÉSTE RUBRO AQUELLOS CASOS DE VÓM TO QUE
PROVOCA PÉRD DA PONDERAL SOBRE TODO EN EL PR MER TR MESTRE
DE LA GESTAC ÓN
Bibliografía: MEDICINA CLÍNICA EN OBSTETRICIA. NORBERT GLEICHER. PANAMERICANA. EDICIÓN 1RA. 1989. PAG. 907-908.


Subtema: COMPLICACIONES DEL PACIENTE CON VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA

MUJER DE 53 AÑOS CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN. ACUDE A CONTROL MÉDICO DONDE SE LE REALIZA FUNDOSCOPÍA EN LA QUE SE
ENCUENTRA RADIO ARTERIA-VENA 1:3, ESPASMO FOCAL 2:3, HEMORRAGIAS: 0 EXUDADO: 0 PAPILEDEMA: 0.

Antecedentes: H PERTENS ÓN ARTER AL DE 10 AÑOS DE EVOLUC ÓN
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: FUNDOSCOP A EN LA QUE SE ENCUENTRA RAD O ARTER A VENA
1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG AS 0 EXUDADO 0
PAP LEDEMA 0
261 - ESTOS HALLAZGOS CORRESPONDEN A UNA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA:
GRADO CLAS F CAC ÓN DE KE TH WAGENER BARKER DE LA RET NOPAT A H PERTENS VA *

IV NORMAL CRUCES AV 2 3 ESPASMO FOCAL 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS
No PAP LEDEMA No * GRADO V CRUCES AV Finos (cuerdas fibrosas) ESPASMO
FOCAL Obliteración (flujo distal) HEMORRAG A Si EXUDADOS Si PAP LEDEMA Si
GRADO * GRADO CRUCES AV 1 4 ESPASMO FOCAL 1 3 HEMORRAG A Si
III EXUDADOS Si PAP LEDEMA No
GRADO * GRADO CRUCES AV 1 3 ESPASMO FOCAL 2 3 HEMORRAG A No
II EXUDADOS No PAP LEDEMA No LA CARACTER ST CA DEL GDO ES UNA
RELAC ÓN AV 1 3 CON ESPASMO FOCAL 2 3
GRADO * GRADO CRUCES AV 1 2 ESPASMO FOCAL 1 1 HEMORRAG A No EXUDADOS
I No PAP LEDEMA No
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. ISSELBACHER ET - AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13. 1994. PAG. 1121.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL
Subtema: EL RECIEN NACIDO

RECIEN NACIDA FEMENINA SANA DE 3 DIAS DE VIDA, LA CUAL ACUDE A SU PRIMERA CONSULTA.
Edad: RECIÉN NACIDA 3 DÍAS DE VIDA.

Antecedentes: SANA.
Sintomatología: --
Exploración: --
262 - USTED LE EXPLICA A LOS PADRES QUE PARA PREVENIR LAS ENFERMEDADES DIGESTIVAS Y RESPIRATORIAS ES
RECOMENDABLE:
EVITAR EL El contagio se produce cuando las personas enfermas no toman las precauciones
CONTACTO CON necesarias y tosen o estornudan cerca de otra persona o sobre los objetos
PERSONAS cotidianos que luego tocamos con nuestras manos. O no hay medidas higiénicas
ENFERMAS en el mal manejo de excretas o ausencia de medidas higiénico dietéticas. EL
RECIÉN NACIDO NO SE ENCUENTRA EXENTO AL CONTAGIO DE PERSONA
A PERSONA DE ÉSTE TIPO DE INFECCIONES PERO ÉSTA ESTRATEGIA NO
ES LA DE ELECCIÓN PRIMARIA.
LA LACTANCIA La lactancia materna es la forma ideal de aportar a los niños pequeños los
AL SENO nutrientes que necesitan para un crecimiento y desarrollo saludables.
MATERNO Prácticamente todas las mujeres pueden amamantar, siempre que dispongan de
buena información y del apoyo de su familia y del sistema de atención de salud.
La OMS recomienda el calostro (la leche amarillenta y espesa que se produce al
final del embarazo) como el alimento perfecto para el recién nacido, y su
administración debe comenzar en la primera hora de vida. Se recomienda la
lactancia exclusivamente materna durante los primeros 6 meses de vida.
Después debe complementarse con otros alimentos hasta los dos años. La leche
materna estimula el sistema inmune, posee agentes (inmunoglobulinas) que
contribuyen a proteger a los lactantes de las bacterias y los virus. Los bebés
alimentados con leche materna son más capaces de combatir todo tipo de
infecciones: gastrointestinales, infecciones de vías respiratorias (como neumonías
y bronquiolítis), infecciones urinarias, otitis y diarrea. Los lactantes amamantados
durante más de tres meses sufren menos infecciones y éstas son más leves.
Algunos autores consideran el pecho materno como el órgano inmunitario del
bebé. LA LACTANCIA MATERNA ESTIMULA EL SISTEMA INMUNE DEL
NEONATO Y APORTA INMUNOGLOBULINAS MATERNAS QUE
CONTRIBUYEN COMO AGENTES DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES EN
EL NIÑO.
EVITAR EL La contaminación ambiental del aire por mascotas o animales de otra índole
CONTACTO CON favorecen las infecciones respiratorias y diarreicas, si bien es una medida
MASCOTAS U importante en la prevención de infecciones, no es específica de niños recién
OTROS nacidos.
ANIMALES
COMPLEMENTOS Los lactantes alimentados al pecho materno y con fórmulas cuya ingesta es de 7-
VITAMÍNICOS 12 mg/día de ácido ascórbico están protegidos del escorbuto (avitaminosis opr
CON VITAMINA C deficiencia de vitamina C). La recomendación del NRC es de 30 mg/día, durante
los primeros seis meses de la vida. Los prematuros pueden exhibir tirosinemia
transitoria y por lo tanto requerir mayor cantidad de vitamina C. Si la ingesta de
proteínas es normal son suficientes 35 mg/día; cuando la ingesta es mayor puede
ser necesario suministrar 60 mg /día de vitamina C. LOS PACIENTES
ALIMENTADOS AL SENO MATERNO NO REQUIEREN SUPLEMENTACIÓN
VITAMÍNICA CON VITAMINA C
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC-GRAW-HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 568-69.

Area: PEDIATRÍA
Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS

LACTANTE DE 12 MESES DE EDAD, CON ANTECEDENTE HACE UNA SEMANA DE CUADRO DIARREICO AGUDO TRATADO CON MEDIDAS GENERALES E HIDRATACION
ORAL. ACUDE NUEVAMENTE A LA CONSULTA POR PERSISTIR CON FIEBRE DE 38°C, HIPOREXIA, ASTENIA, ADINAMIA Y EVACUACIONES LIQUIDAS, ACOMPAÑADAS DE
MOCO Y SANGRE OCASIONALMENTE.
Edad: LACTANTE DE 12 MESES DE EDAD

Antecedentes: HACE UNA SEMANA DE CUADRO DIARREICO AGUDO TRATADO
CON MEDIDAS GENERALES E HIDRATACION ORAL
Sintomatología: PERSISTIR CON FIEBRE DE 38°C HIPOREXIA ASTENIA ADINAMIA
Y EVACUACIONES LIQUIDAS ACOMPAÑADAS DE MOCO Y
SANGRE OCASIONALES
Exploración: --
GIARDIASIS GIARDIASIS La d arrea pr mero sue e ser acuosa y abundante y cuando t ende a
pro ongarse as depos c ones se conv erten en grasosas y fét das En ocas ones se
re teran ep sod os de d arrea que a ternan con períodos de depos c ones cas
norma es La g ard as s no provoca f ebre como tampoco a presenc a sangre o
eucoc tos en a mater a feca por o tanto cuando se detecta G amb a en un
pac ente con estos síntomas es necesar o buscar otros enteropatógenos como causa
de a gastroenter t s LA DIARREA POR GIARDIA LAMBLIA NO PRESENTA
SANGRE
DISENTERÍA La d sentería es a d arrea con sangre presente en heces ndepend entemente de su
et o ogía CORRESPONDE A LAS CARACTERÍSTICAS DE DIARREA DEL
PACIENTE
SÍNDROME La tríada c ás ca de síndrome de ma absorc ón es: d arrea crón ca d stens ón
DE MALA abdom na y fa a en e medro Lo anter or no mp ca que acontezcan os tres
ABSORCIÓN síntomas a t empo es fact b e que se encuentren so amente fa a en e medro o
INTESTINAL d stens ón abdom na como s gnos pr nc pa es - Un aspecto de gran trascendenc a es
que en ped atría a d arrea crón ca no s empre se man f esta con depos c ones
francamente acuosas Pueden descr b rse de d ferentes maneras ta es como
depos c ones b andas s n forma d sgregadas pastosas esteatorre cas o nc uso
sospecharse ma absorc ón con e so o ha azgo de depos c ones muy “ma o entes”
EL SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL SE ASOCIA A DIARREA
CRÓNICA LO CUAL "NO" COINCIDE CON EL CUADRO CLÍNICO PRESENTADO
DIARREA La DIARREA PERSISTENTE es un ep sod o d arre co que se n c a en forma aguda y
PERSISTENTE que dura 14 días o más NO HAY EVIDENCIA EN EL CASO CLÍNICO DE
EVACUACIONES DIARREICAS DURANTE PERIODO IGUAL O MAYOR A 14 DÍAS
Bibliografía: LA SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE. MARTINEZ Y MARTINEZ. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 4TA. 2001. PAG. 820-25.
264 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MEJOR EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES:
BLOQUEO DE LA La acc ón patógena de a G ard a t ene d ferentes causas: a) tamaño de

SUPERFICIE DE nócu o b) b oqueo en a superf c e de a mucosa ntest na c) rr tac ón
ABSORCIÓN mecán ca en as ve os dades a través de d sco succ onador d) competenc a
por os sustratos nutr t vos de huésped y a terac ón de a mot dad e) nvas ón
de mucosa y submucosa ntest na f) aumento exacerbado de a renovac ón
de a mucosa provocando a absorc ón y a terando os s stemas enz mát cos y
de transporte g) reducc ón de a concentrac ón de as sa es b ares h)
a terac ón de factores nmuno óg cos de huésped EL BLOQUEO DE LA
SUPERFICIE DE ABSORCIÓN CORRESPONDE A UNA ACCIÓN
PATOGÉNICA POR GIARDIASIS NO PRESENTE EN NUESTRO
PACIENTE
APLASTAMIENTO En e SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN como parte de a h stoarqu tectura
DE LAS de a ve os dad ex sten estructuras que actúan como enz mas o
VELLOSIDADES transportadores Por ende en a mucosa pueden ha arse a terac ones
INTESTINALES morfo óg cas y a terac ones func ona es - Las a terac ones morfo óg cas
pueden ser nespecíf cas y de hecho agrupan a gran mayoría de
enfermedades; su denom nac ón der va de a mpos b dad de d ferenc ar as
macroscóp camente o m croscóp camente - Pueden presentar un
APLANAMIENTO b furcac ón o tr furcac ón de a ve os dad como
consecuenc a de una a erg a enfermedad ce íaca med camentos o por
rad ac ón CORRESPONDE A UNA CARACTERÍSTICA DEL SÍNDROME DE
INTESTINO IRRITABLE
PRODUCCIÓN DE La causa más mportante y frecuente de d sentería es Sh ge a Otras causas
TOXINAS Y Campy obacter jenun espec a mente en actantes y con menor frecuenc a
ENTEROTOXINAS Sa mone a; a d sentería causada por éstos agentes genera mente no es
grave - La Sh ge a produce una c totox na que t ene 3 func ones d ferentes
una de as cua es es actuar como una enterotox na que desencadena e
s stema aden atoc c asa y da ugar a una d arrea secretora en sus n c os EL
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA SHIGELOSIS SE BASA EN LA
PRODUCCIÓN DE TOXINAS Y ENTEROTOXINAS
BACTERIAS La E co se c as f ca por su patogen a en enteropatógena enterotox gén ca
ENTEROADHESIVAS entero nvasora enterohemorrág ca enteroadhes va La E co entero nvasora
produce una enfermedad muy s m ar a a de a sh ge os s Se produce a
nvad r as cé u as ep te a es de a mucosa ntest na ES LA
CARACTERÍSTICA DE UN TIPO DE E COLI
265 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EL PACIENTE ES CON:
ANTIBIÓTICOS - E tratam ento precoz de a sh ge os s por un ant m crob ano adecuado acorta a
cuarac ón de a enfermedad y reduce e r esgo de comp cac ones graves - E
med camento de e ecc ón es pen c na o Tr metrop m-Su fametoxazo en casos
graves ADEMÀS DE UNA BUENA REHIDRATACIÓN ES NECESARIA LA
ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS EN LA SHIGELOSIS
ANTIDIARREICOS Estud os contro ados no han mostrado n ngún benef c o de as drogas
ant emét cas o ant d arre cas y hay un r esgo s gn f cat vo de efectos adversos; por
estos mot vos med camentos como a operam da op o des ant co nérg cos o
b smuto no deben usarse en forma rut nar a LA LOPERAMIDA ESTÁ
ABSOLUTAMENTE CONTRAINDICADA EN NIÑOS <6 AÑOS YA QUE
RETRASA LA ELIMINACIÓN BACTERIANA Y FAVORECE LA ACCIÓN DE
ENDOTOXINAS SE ASOCIA ADEMÁS CON INVAGINACIÓN INTESTINAL
COLESTIRAMINA La COLESTIRAMINA es una res na de ntercamb o an ón co Actúa reduc endo
os n ve es a tos de co estero por una acc ón tóp ca y f s o óg ca Su acc ón se
efectúa a n ve de a uz ntest na se ga a os ác dos b ares prev n endo así a

reabsorc ón y aumentando su e m nac ón por as heces y como consecuenc a
aumenta e catabo smo de co estero p asmát co Se encuentra nd cado en e
contro de d versos t pos de h per p dem as s empre que estén e evados
s mu táneamente os n ve es de tr g cér dos y co estero ES UN MEDICAMENTO
INDICADO EN DISLIPIDEMIA
HIDRATACIÓN Y E contro d etét co de n ño con gastroenter t s v ra debe concentrarse en m tar
DIETA a mentos en un per odo o más breve pos b e y só o ocas ona mente se requer rá
nger r fórmu as ácteas s n actosa o cua se recom enda só o cuando una
d arrea por rotav rus o astrov rus se pro onga más de cuatro o c nco días y as
evacuac ones demuestren presenc a de sustanc as reductoras La eche materna
no debe suspenderse n m tarse en aque os actantes con gastroenter t s aguda
v ra LA HIDRATACIÓN ES LA PIEDRA ANGULAR DEL MANEJO DE TODA
DIARREA CON O SIN DESHIDRATACIÓN ES IMPORTANTE NO SUSPENDER
LA DIETA O INCORPORARLA LO MÁS PRONTO POSIBLE "Esta med da
corresponde a manejo de n c a de toda gastroenter t s pero en espec a de as
gastroenter t s v ra es ya que éstas no requ eren manejo ant b ót co o ant v ra "


Tema: CÁNCER DE TIROIDES
Subtema: TUMORES DE TIROIDES Y PROSTATA

MUJER DE 25 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE CÁRCINOMA PAPILAR DE TIROIDES EN ESTADIO 1.

Antecedentes: DX CÁRC NOMA PAP LAR DE T RO DES EN ESTAD O 1
Sintomatología:
Exploración:
266 - EL PRONÓSTICO DE CURACIÓN A 20 AÑOS EN ESTE CASO SERÍA DE APROX MADAMENTE:
ARRIBA EL D AGNÓST CO DE CÁNCER DE T RO DES EN ESTAD OS TEMPRANOS PERM TE

DEL TRATAM ENTO CURAT VO EN APROX MADAMENTE EL 98 A 20 AÑOS
95%
ENTRE Aunque el diagnóstico de cáncer suele ser aterrador el pronóstico para los pacientes con
90Y cáncer de tiroides es usualmente excelente Primero la mayor a de los cánceres de tiroides
94% son fácilmente curables con cirug a Segundo el cáncer de tiroides rara vez produce dolor o
incapacidad Tercero existe un tratamiento efectivo y fácil de tolerar para las formas más
comunes de cáncer de tiroides
ENTRE El carcinoma bien diferenciado de tiroides se divide en las siguientes variedades
85 Y histológicas 1 Carcinoma folicular nvasión m nima (encapsulado) nvasión extensa
89% Carcinoma oxif lico Variante de células claras 2 Carcinoma papilar Microcarcinoma
Variante encapsulada Variante folicular Esclerosante difusa Células altas y columnares
De tipo de células oxif licas
ENTRE El diagnóstico del cáncer de tiroides se hace en base a una biopsia de un nódulo tiroideo o
80 Y después que el nódulo es removido durante la cirug a Aunque los nódulos tiroideos son
84% muy comunes menos de 1 en cada 10 contiene un cáncer de tiroides
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DE TIROIDES. IMSS-166-09.


Tema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN
Subtema: INMOVILIDAD Y ÚLCERAS POR PRESIÓN

MUJER DE 73 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DESDE HACE 30 DÍAS. PRESENTA ULCERA POR PRESIÓN
A NIVEL DEL SACRO.

Antecedentes: Hospitalizacion en la unidad de cuidados intensivos desde hace 30 dias y
desarrollo una ulcera de presion a nivel sacro
Sintomatología:
Exploración:
267 - LA FRECUENCIA DE PRESENTACIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN ESTA REGIÓN ANATÓMICA ES DE:
30% No contamos en Mexico estudios que nos indiquen la incidencia de úlceras de decúbito En un
estudio realizado en pacientes con ventilación mecánica en la unidad de cuidados intensivos e
intermedios del nstituto Nacional de Enfermedades Respiratorias se reportó una incidencia de
30% en las úlceras en la región sacra
25% La respuesta correcta es 30%
20% En la region coccigea las ulceras se presentan en el 28% de los casos
15% La frecuencia de úlceras de decúbito en trocanteres es de 17% y en talones de 12%
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-105-08. TOWNSEND: SABISTON TEXTBOOK
OF SURGERY, 19TH ED. COPYRIGHT © 2012 SAUNDERS, AN IMPRINT OF ELSEVIER
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/105 gpc ulcpresion1na/ulcera decubito 1er nivel evr cenetec.pdf

Area: CIRUGÍA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: CERVICALGIA

LACTANTE MENOR DE 11 MESES DE EDAD, CON PRESENCIA DE ASIMETRIA FACIAL, INCLINACION DE LA CABEZA HACIA EL LADO DERECHO Y ROTACIÓN HACIA EL LADO
CONTRARIO. MOTIVO POR LO QUE ES LLEVADO A LA CONSULTA.
Edad: 11 meses
Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: -Inclinación de la cabeza y rotación contra lateral -asimetría facial
268 - LA CAUSA PROBABLE DE ESTA ALTERACION ES:
INFILTRACIÓN FIBROSA DEL Como en los anteriores casos, en este debemos tomar en cuenta
ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO los datos que se nos presentan en el caso clínico. En este caso los
puntos clave que se deben tomar en cuenta son los siguientes: -
inclinación del cuello y rotación hacia el lado contrario - asimetría
facial Debemos conocer las causas por las que un RN o lactante
puede llegar a presentar tales deformidades, dentro de las cuales
pueden existir causas congénitas y adquiridas. La presencia de
membranas cutáneas seria evidente al nacimiento y estás podrían
explicar la inclinación de la cabeza y la rotación, pero no así la
asimetría facial, en el caso de la sinostosis de la columna cervical
también conocida como síndrome de Klippel – feil también muestra
las características mencionadas pero tendríamos que obtener una
radiografía e incluso una TAC de la columna cervical lo cual no se
menciona en el caso clínico. Otra de las causas por las cuales
pueden presentarse tales deformidades es la tortícolis, la cual tiene
como complicación de no ser tratada a tiempo una plaquicefalia lo
cual explicaría tanto la deformidad en cuello como la asimetría
facial, a continuación se explican los datos más sobresalientes de
dicha patología: Por la región cervical transcurren todos los
sistemas del organismo excepto el genito-urinario; por lo tanto las
posibilidades de encontrar patología, susceptible de tratamiento
quirúrgico, en esta zona son enormes y variadas. En la infancia,
después de la región inguinoescrotal, el cuello es el lugar donde
aparecen con mayor frecuencia tumoraciones tanto quísticas como
sólidas. Estas se dividirán en patología congénita y adquirida; y
dentro de esta última en tumoral e inflamatoria. Dentro de las
patologías congénitas se encuentra la tortícolis.
PRESENCIA DE MEMBRANAS Tortícolis. Es la alteración musculo-esquelética más frecuente.
CUTÁNEAS LATERALES Puede estar producida desde por una hemivértebra cervical (de
aparición en el recién nacido), hasta por un desequilibrio de los
músculos oculares (siendo entonces su aparición más tardía:
meses). En este último caso la malposición es secundaria al intento
del niño de «enfocar». Se corrige al solucionar su problema ocular.
La fibrosis del esternocleidomastoideo (ECM) es la causa más
frecuente de tortícolis en el recién nacido. Puede haber tumoración
en el músculo en un 60% de los casos, (esta tumoración aumenta
de tamaño por espacio de 2 a 4 semanas y luego remite
gradualmente en unos meses) o no encontrase una zona
engrosada, sino que todo el ECM está duro y fibroso (aprox 40%).
El tratamiento es la rehabilitación precoz mediante movimientos de
flexo-extensión, lateralización y rotación del cuello, realizados con el
paciente en decúbito supino sobre una superficie dura. Si después
de 6 meses de una rehabilitación constante y bien realizada no se
consigue una mejoría importante y el paciente sigue con su
malposición, evolucionando a la plagiocefalia, entonces está
indicada la cirugía (sección de elongación del ECM).
PARÁLISIS DEL PLEXO La plagiocefalia (del griego Plagio = oblicuo y cefala = cabeza) es el
CERVICAL resultado de la fusión unilateral prematura (el empalme lateral) de
las suturas coronal o lambdoide. La sutura lambdoide une al hueso
occipital (hueso que une a la cabeza con la columna vertebral) con
los huesos parietales (huesos laterales superiores) del cráneo. La
plagiocefalia es un trastorno caracterizado por la distorsión
asimétrica (aplastamiento lateral) del cráneo. Es común encontrarla
al nacer y puede ser el resultado de una malformación cerebral, un
ambiente intrauterino restrictivo o de una tortícolis (espasmo o
rigidez de los músculos del cuello).
SINOSTOSIS DE LA -
COLUMNA CERVICAL
Bibliografía: TRASTORNOS Y LESIONES DEL SISTEMA MUSCULOESQUELETICO. ROBERT B. SALTER. MASSON. EDICIÓN 3. 2000. PAG. 184-186.
269 - ESTE PADECIMIENTO PUEDE ACOMPAÑARSE DE LESIONES ADICIONALES, POR LO QUE INTENCIONADAMENTE DEBE EXPLORARSE:
HOMBROS En el 75% de los casos la inclinación de la cabeza es hacia la derecha. La posición así
mantenida durante meses o años acaba modelando el cráneo y la cara, produciendo
asimetría en ellos, en clavículas y hombros. Si no se trata se desarrolla escoliosis
cervical y torácica. Aun que también se puede considerar una respuesta validad, no es la
más adecuada por lo tanto, debemos ir por orden de frecuencia puesto que dentro de las
patologías que se asocian a la tortícolis están en orden de frecuencia como sigue: 1.
patologías de la cadera 2. pie zambo (pie equino varo aducto congénito) 3. deformidades
en clavículas u hombros (posicionales) 4. alteraciones en la musculatura ocular
OJOS Como se menciono en el análisis previo una de las causas por las que se presenta la
tortícolis es un desequilibrio de los músculos oculares (siendo entonces su aparición más
tardía: meses).tal como en el caso en estudio (11 meses). En este último caso la mal
posición es secundaria al intento del niño de «enfocar». Se corrige al solucionar su
problema ocular. Esta etiología es menos frecuente por lo tanto aun que pudiera
considerarse una opción válida no es la más correcta.
CADERAS En el caso de las caderas se deberán buscar los datos patognomónicos de patología de
cadera: Displasia del desarrollo de cadera: dentro de los signos que se deben buscar
intencionadamente son: Ortolani o Barlow, asimetría de los pliegues inguinales, asimetría
en la longitud del fémur al flexionar las rodillas (signo de Galeazzi), disminución de la
abducción de cadera por tensión de los aductores de cadera y radiográficamente
alteraciones en las mediciones del ángulo acetabular. El 20% de los niños con tortícolis
muscular congénita presentan de forma asociada algún grado de luxación congénita de
cadera. Por eso es muy importante realizar una exploración minuciosa de la cadera,
incluyendo una ecografía a las 6 semanas. También se ve asociación entre la tortícolis
congénita y el pie zambo.
TOBILLOS En el particular caso de los tobillo se buscara deformidades como PEVAC (pie equino
varo congénito) (pie zambo) lo cual es evidente al nacimiento por las deformidades en el
pie que el propio nombre de la patología comenta y se deberá realizar el tratamiento
correctivo iniciando al nacer. Como ya se menciono en el análisis previo ,se puede
asociar a la patología principal aunque con menos frecuencia.
270 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTA PACIENTE ES CON:
EXPLORACIÓN Esta no sería la primera opción de tratamiento, incluso si se sospecha de lesión

QUIRURGICA DEL a nivel nervioso, puesto que de primera instancia se debe enviar al paciente a
PLEXO CERVICAL rehabilitación en busca de estimular la reacción muscular y nerviosa con
ejercicios isotónicos e isométricos, estimulación eléctrica entre otras terapias y
de no conseguir resultados satisfactorios entonces si podría pensar en
tratamiento quirúrgico el cual aun así no consistiría en la exploración del plexo si
no en la realización de transposiciones tendinosas para lograr la movilidad de los
miembros torácicos en dado caso de estar afectados.
SECCIÓN DE Esta podría ser la opción de tratamiento en el determinado caso de presentar
MEMBRANAS como diagnostico la presencia de membranas cutáneas. Cuando se realiza este
LATERALES tipo de cirugía se deberá tener especial cuidado en el corte y elongación de las
membranas puesto que se deberá tomar en cuenta que pueden llegar a quedar
defectos cutáneos en cuyo caso ameritaría un injerto.
SECCIÓN Este tipo de tratamiento puede estar completamente descartado del presente
MUSCULAR caso puesto si tenemos una deformidad hacia el lado derecho por ejemplo y esta
CONTRALATERAL es debida ya sea a fibrosis muscular o bien a membranas cutáneas o más aun
por lesión nerviosa lo único que conseguiríamos es hacer más evidente la
lateralización Por el contrario si se sospecha de una patología muscular en la
cual el musculo ECM derecho esta tenso y fibroso puede realizarse una sección
y elongación del mismo lado para mejorar tal postura, aun que como se
menciona a continuación esta no es la primera opción de tratamiento para el
caso de tortícolis.
ESTIRAMIENTO El tratamiento, es la rehabilitación precoz mediante movimientos de flexo-
MUSCULAR extensión, lateralización y rotación del cuello, realizados con el paciente en
PROGRESIVO decúbito supino sobre una superficie dura. Si después de 6 meses de una
rehabilitación constante y bien realizada no se consigue una mejoría importante
y el paciente sigue con su malposición, evolucionando a la plaguiocefalia,
entonces está indicada la cirugía (sección de elongación del ECM).


Tema: DOLOR PELVICO

MUJER DE 25 AÑOS DE EDAD, CASADA Y SIN PODER EMBARAZARSE DESDE HACE 3 AÑOS. REFIERE HISTORIA DE DOLOR PÉLVICO CRÓNICO, DISMENORREA Y
DISPAREUNIA. NUNCA HA UTILIZADO MÉTODO ANTICONCEPTIVO Y SÓLO HA TENIDO UNA PAREJA SEXUAL.

Antecedentes: Casada Infert dad Mpf (-) PS: 01
Sintomatología: D smenorrea nfert dad do or pé v co crón co y d spareun a
Exploración: -
271 - PARA REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DE LA PACIENTE SE DEBERÁ:
REALIZAR B ops a endometr a es un proced m ento en e cua se toma una muestra de tej do
BIOPSIA de revest m ento de útero (Endometr o) y se exam na bajo e m croscop o en
ENDOMETRIAL. búsqueda de cua qu er t po de cé u as anorma es o s gnos de cáncer E examen
se hace para encontrar a causa de: • Períodos menstrua es anorma es (Sangrado
profuso pro ongado o rregu ar) • Sangrado después de a menopaus a •
Sangrado a causa de med camentos de hormonoterap a • Engrosam ento de
revest m ento uter no observado en una ecografía • E examen genera mente se
eva a cabo en mujeres de más de 35 años • Se usa para nvest gar cáncer
endometr a La pac ente de caso c ín co no t ene nd cac ón para este estud o
SOLICITAR Podemos determ nar a presenc a de pato ogía tanta de m ometr o como de
ULTRASONIDO endometr o u ovár ca Tamb én es de gran ayuda en a eva uac ón de embarazo
PÉLVICO O en cua qu er etapa ya que determ na a edad gestac ona y eva úa a anatomía de
TRANSVAGINAL. feto Con e uso de sonografía endovag na se puede detectar embarazo
ntrauter no más temprano y es de gran ut dad en casos donde se sospeche
embarazo ectóp co o masa ovár ca E u trason do detecta qu stes ocas onados
por a endometr os s pero no a conf rma
REALIZAR La aparoscop a pé v ca es una c rugía que s rve d agnost car endometr os s y
LAPAROSCOPIA. ext rpar todos os mp antes y tej do c catr c a (adherenc as) Es e proced m ento
nd cado en a pac ente de caso c ín co
SOLICITAR S se pueden so c tar n ve es de hormonas ovár cas con a f na dad de nvest gar
NIVELES DE a func ón ovár ca pero en este caso no nos hace e d agnóst co de endometr os s
HORMONAS
OVÁRICAS.
Bibliografía:CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT. OBSTETRICS & GYNECOLOGY. DE CHERNEY/NATHAN/GOODWIN/LAUFER. MC. GRAW-HILL. EDICIÓN 10.
2007. PÁG. 715.
272 - EN VIRTUD DE QUE LA PACIENTE DESEA EMBARAZARSE EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN SERÁ:
FERTILIZACIÓN La fecundac ón n V tro (FIV o IVF por sus s g as en ng és) es una técn ca por a
IN VITRO. cua a fecundac ón de os ovoc tos por os espermatozo des se rea za fuera de
cuerpo de a madre La FIV es e pr nc pa tratam ento para a ester dad cuando
otros métodos de reproducc ón as st da no han ten do éx to E proceso mp ca e
contro hormona de proceso ovu ator o extrayendo uno o var os ovoc tos de os
ovar os maternos para perm t r que sean fecundados por espermatozo des en un
med o íqu do E ovoc to fecundado (e pre-embr ón) pueden entonces ser
transfer dos a útero de a mujer para n c ar un embarazo s empre antes de os 14
días desde que e ovoc to es fecundado t empo durante e cua e c goto rec be e
nombre de pre-embr ón después de esas 2 semanas rec be e nombre de embr ón
hasta os 57 días desde a fecundac ón de óvu o A part r de esos 57 días ya
emp eza a tener forma humana y rec be e nombre de feto La pac ente de caso
c ín co no t ene nd cac ón para esta técn ca de fert zac ón n V tro
INDICAR Las progest nas son hormonas parec das a a progesterona as mujeres que no
PROGESTINAS. pueden tomar estrógeno usan estas hormonas para reduc r su f ujo menstrua Con
estas hormonas es pos b e que a gunas mujeres no exper menten do or durante
a gunos años después de suspender e tratam ento La pac ente no es cand data
hasta que se conf rme e d agnost co de endometr os s
QUIRÚRGICO. Norma mente; a c rugía es a mejor opc ón para as mujeres con endometr os s
extensa o que padecen do or ntenso Ex sten c rugías mayores y menores que
pueden ayudar Laparoscop a: Tamb én se usa para d agnost car a enfermedad
Cons ste en a apertura de a menos dos nc s ones para ntroduc r pequeñas
herram entas qu rúrg cas en su abdomen Entonces se extraerán os tumores y os
tej dos c catr zados o os destru rán con ca or ntenso y cerrarán os vasos
sanguíneos s n neces dad de suturas La f na dad es tratar a endometr os s s n
dañar e tej do sano a rededor de e a Es o más nd cado para poder berar
adherenc as que pueden estar ocas onando a terac ón en a permeab dad tubar a
INDICAR E Danazo está nd cado para tratar os síntomas asoc ados a a endometr os s y/o
DANAZOL. para reduc r a extens ón de foco endometr ós co Puede ser ut zado en conjunto
con a c rugía o como Monoterap a hormona en pac entes que no responden a otros
tratam entos Su nd cac ón pr nc pa es e a v o de do or no tratar a nfert dad
Bibliografía:CURRENT DIAGNOSIS & TREATMENT. OBSTETRICS & GYNECOLOGY. DE CHERNEY/NATHAN/GOODWIN/LAUFER. MC. GRAW-HILL. EDICIÓN 10.
2007. PÁG. 715.

Area: CIRUGÍA
Tema: GLAUCOMA Y ENFERMEDADES DEL NÉRVIO ÓPTICO
Subtema: GLAUCOMA

HOMBRE DE 60 AÑOS DE EDAD, QUE DURANTE LA VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA LE ENCUENTRAN INCREMENTO EN LA PRESIÓN INTRAOCULAR. LOS EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS, NO EVIDENCIAN DAÑO AL NERVIO ÓPTICO.
Edad: Adu to mayor de 60 años de edad factor de riesgo para g aucoma

Antecedentes: Antecedente de incremento de a presión intraocu ar
Sintomatología: Es muy importante que consideres que a ausencia de síntomas no
descarta a presencia de g aucoma E incremento agudo de a presión
intraocu ar es e que da síntomas
Exploración: E incremento en a presión intraocu ar Ojo Este criterio actua mente no
es considerado determinante para rea izar e diagnóstico
273 - A ESTE PACIENTE, USTED LE DEBERÁ RECOMENDAR VALORACIÓN OFTALMOLÓGICA CON LA SIGUIENTE FRECUENCIA:
CADA 3 E g aucoma es una neuropatía óptica crónica y progresiva que se caracteriza por una
MESES. pérdida progresiva de a capa de fibras nerviosas de a retina una excavación y pa idez
progresivas de a papi a y e desarro o de unos defectos en e campo visua que evo ucionan
de forma característica Va asociado aunque no en todos os casos a un aumento de a
presión intraocu ar (PIO)
CADA 6 EPIDEMIOLOGÍA La preva encia de g aucoma es de 1 5 a 2 % en individuos mayores de
MESES. 40 años de edad y mayor aún en mayores de 60 años Es a segunda causa de ceguera
irreversib e en e mundo después de a retinopatía diabética E g aucoma primario de
ángu o abierto (GPAA) también amado g aucoma crónico simp e es e tipo más frecuente
egando a representar e 60 % de os g aucomas No se re aciona con otra a teración ocu ar
e ángu o cameru ar está abierto y sue e ser bi atera aunque con frecuencia asimétrico La
etio ogía exacta de (GPAA) es desconocida por o que estudiaremos a continuación os
factores de riesgo de a enfermedad y entre os cua es revisten especia importancia os tres
primeros 1) Presión intraocu ar: Hasta tiempos re ativamente recientes se consideraba que
e factor causa de cua quier g aucoma era un aumento de a PIO por encima de os va ores
norma es Tan importante era este factor que un criterio para e diagnóstico de g aucoma era
una PIO mayor de 21 mm Hg Actua mente se sabe que si bien un aumento de a PIO es e
factor de riesgo más importante para padecer g aucoma y e único sobre e que podemos
actuar por e momento no es un factor determinante existiendo otros factores imp icados en
a génesis y progresión de esta enfermedad 2) Antecedentes fami iares: Se considera un
factor de riesgo importante en e g aucoma cifrándose en un 4 a 16% e riesgo de padecer o
si e individuo presenta antecedentes fami iares de primer grado E tipo de herencia parece
ser mu tifactoria 3) Edad: E riesgo de padecer g aucoma se incrementa de forma
considerab e a partir de os 40 años de edad manteniéndose bajo por debajo de esta edad
En individuos de más de 60 años a preva encia se mu tip ica por 7 Por esta razón es
importante que dado que a enfermedad cursa de forma tota mente si ente hasta estadios
muy evo ucionados os individuos mayores de 40 años de edad sean sometidos a una
revisión para descartar esta pato ogía especia mente aque os que presenten antecedentes
fami iares 4) Sexo: no hay acuerdo unánime respecto a este punto aunque parece más
frecuente en hombres 5) Diabetes: Los diabéticos sue en tener unas cifras tensiona es y
una incidencia de g aucoma mayores que os no diabéticos 6) Miopía: Los miopes sue en
tener una presión intraocu ar más a ta que e resto de a pob ación 7) Raza: En a raza negra
a preva encia e incidencia de g aucoma primario de ángu o abierto son mayores a
aparición es más precoz y e curso de a enfermedad más grave que en caucásicos 8)
Pacientes con prob emas cardiovascu ares y hemato ógicos: Son especia mente importantes
en e g aucoma de baja tensión Podrían existir a teraciones en e f ujo de a cabeza de
nervio óptico y también estados de hipercoagu abi idad PATOGENIA En e g aucoma se
produce una pérdida progresiva de a capa de fibras nerviosas y en consecuencia una
excavación progresiva de a papi a Hay dos teorías para exp icar estos hechos y
probab emente ambas estén imp icadas: a) Directa o mecánica: E aumento de a PIO por
encima de os nive es norma es va a comprimir as fibras nerviosas en su sa ida a través de
a esc era b) Indirecta o vascu ar: E aumento de a PIO va a dificu tar e f ujo sanguíneo en
a micro circu ación en a cabeza de nervio óptico y eva a una isquemia crónica y atrofia de
as fibras nerviosas Los po os superior e inferior de a papi a serían as zonas más
vu nerab es y as primeras en dañarse
CADA VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO Objetivo: • Daño eve: buscar PIO meta 20-30% inferior a a
AÑO basa • Daño avanzado: buscar PIO meta de 40% o más de reducción de a PIO basa La
vigi ancia deberá ser: • Examen norma : Revisión cada 2 años • Sospechoso de g aucoma:
Anua mente • Daño eve: Cada 6 meses en caso de difíci contro • Daño moderado o
severo: Cada 3 meses • Pacientes con síndrome de dispersión pigmentaria eva uación
anua En as visitas de seguimiento se debe rea izar: • Historia ocu ar • Historia sistémica •
Efectos oca es o sistémicos con os medicamentos • Impacto en a función visua •
Frecuencia y uso apropiado de os medicamentos • Agudeza visua en ambos ojos •
Biomicroscopía con ámpara de hendidura • Toma de PIO en c/ojo Individua izando y
documentando a PIO meta • Seguimiento de daño a nervio óptico documentado os
cambios mediante fotografía cuando sea posib e • Mantener os campos visua es estab es
durante e curso de tratamiento y seguimiento Otros a considerar • Eva uar a gravedad de
a enfermedad para determinar as pruebas que son más úti es para cada persona Deben
ser contro ados tanto estructura como funciona mente • Se debe buscar estab ecer una
corre ación entre os cambios funciona es y os cambios estructura es en os casos de
sospecha de progresión • En e paciente con g aucoma de pseudoexfo iación se requiere
estrecha vigi ancia y terapia agresiva para disminuir a PIO debido a su mayor tendencia a
presentar picos de a PIO con grandes f uctuaciones de a PIO as 24 horas y su re ativo
peor pronóstico en comparación con pacientes con g aucoma primario de ángu o abierto •
No se recomienda que se iridotomía áser en forma rutinaria para pacientes con g aucoma
pigmentario • Un paciente sospechoso de g aucoma con cua quier número de factores de
riesgo bien estab ecidos debe ser monitorizado por a posibi idad de desarro o de
g aucoma • Se recomienda a perimetria estándar automatizada como prueba estándar de
campo visua en e diagnóstico y contro de g aucoma • E estado de nervio óptico es
esencia en e manejo de a hipertensión ocu ar y e g aucoma debe documentarse e estado
inicia y su seguimiento con fotografía cuantificación de a cabeza de nervio óptico y aná isis
de capa de fibras nerviosas
CADA CLÍNICA E g aucoma es una enfermedad si ente y entamente progresiva que cursa
DOS asintomática hasta estadios muy evo ucionados en os cua es e campo de visión se reduce
AÑOS. de forma tan considerab e que e enfermo es capaz de tomar conciencia de su déficit Por
ejemp o: A tropezar con objetos Hemos de tener muy en cuenta este hecho ante muchos
pacientes que acuden a consu ta a armados ante un do or ocu ar que en muchas ocasiones
son migrañas y que atribuyen a un aumento de a PIO Un aumento de a PIO só o produce
síntomas si ocurre de forma brusca y es de una cuantía considerab e como en e g aucoma
agudo por cierre angu ar presentando e paciente disminución de agudeza visua visión de
ha os co oreados a rededor de as uces do or ocu ar severo hiperemia ci iar edema
cornea midriasis media para ítica y síntomas vegetativos como nauseas vómitos etc
DIAGNÓSTICO Dadas as importantes repercusiones sobre a visión que esta enfermedad
puede ocasionar si se deja evo ucionar a estadios avanzados (su evo ución natura es hacia
a ceguera) a irreversibi idad de os daños anatómicos y funciona es ya producidos y a
posibi idad de ra entizar su evo ución e inc uso de detener e curso de a enfermedad con
un tratamiento adecuado hemos de hacer especia hincapié en que es esencia un
diagnóstico precoz Debido a a carencia de síntomas e diagnóstico se rea iza habitua mente
en e seno de una consu ta por otros síntomas en una revisión rutinaria o bien cuando e
enfermo tiene factores de riesgo (Antecedentes fami iares ) y es remitido a ofta mó ogo
para descartar g aucoma Por tanto e (GPAA) es una enfermedad que deberemos de
sospechar para poder diagnosticar en estadios precoces Los datos de sospecha de
g aucoma son una presión intraocu ar mayor de 21 mm Hg una papi a con excavación
sospechosa y un paciente con antecedentes fami iares En estas tres circunstancias e
paciente debe de ser estudiado más profundamente especia mente si es mayor de 40 años
de edad E diagnóstico de g aucoma pretende objetivar e daño anatómico y funciona en a
capa de fibras nerviosas y en a cabeza de nervio óptico y se basa en tres puntos: a)
A teraciones características en e campo visua b) Cambios específicos en a papi a y a
capa de fibras de nervio óptico c) Detección de una PIO por encima de a norma idad Este
punto es importante aunque no es condición necesaria como ya dijimos anteriormente
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE ADULTO CON GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO. IMSS-164-09.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/164_GPC_GLAUCOMA_ANG_ABRIERTO/GCP_GLAUCOMA_ANGULO_ABIERTO.PDF

Area: PEDIATRÍA
Subtema: GINECOMASTIA

ADOLESCENTE MASCULINO DE 16 AÑOS DE EDAD, QUE SE ENCUENTRA ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR GINECOMASTÍA. SE LE SOLICITAN NIVELES DE
TESTOSTERONA Y DIHIDROTESTOSTERONA PARA COMPLEMENTAR SU ESTUDIO.
Edad: ADOLESCENTE MASCUL NO 16 AÑOS

Antecedentes: G NECOMAST A
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: SE SOL C TA TESTOSTERONA Y D H DROTESTOSTERONA
274 - PARA SU VALORACIÓN SERÁ MPORTANTE SABER QUE ESTAS DOS HORMONAR ACTÚAN SOBRE LOS RECEPTORES:
DE LOS CANALES LA TESTOSTERONA Es un andrógeno hormona sexual masculino

IÓNICOS sintetizada en los test culos responsable de las caracter sticas sexuales
secundarias masculinas producida a partir de la progesterona
TRANSPORTADORES La testosterona o dihidrotestosterona entra al núcleo de la célula donde es
DE IONES unida a una prote na espec fica el receptor de andrógeno Entonces el
complejo receptor y andrógeno se unen a regiones que controlan genes
regulados por hormonas en el ADN provocando as la s ntesis de una
molécula mensajera (messenger RNA m RNA) Durante este proceso se
copia el “código genético” (blueprint) para ciertas prote nas en el m RNA
(transcripción)
CON ACCIÓN En muchos sitios de acción la testosterona no es la forma activa de la
ENZIMÁTICA hormona En los órganos diana se convierte por medio de esteroide 5a
reductasa en la dihidrotestosterona más activa En la virilización de los
conductos de Wolff durante la embriogénesis es normal en esos individuos
también se cree que la testosterona en s es el principal mediador de la
regulación de la producción de hormona luteinizante por el sistema
hipotalámico hipofisario y de la espermatogénesis
NUCLEARES La testosterona o dihidrotestosterona se une a una prote na receptora
intracelular y el complejo de hormona receptor se halla fijo EN EL NÚCLEO
a elementos reguladores de hormona espec ficos sobre los cromosomas y
actúa para incrementar la s ntesis de ARN y prote nas espec ficas LA
TESTOSTERONA SE UNE A UNA PROTE NA ESPEC F CA QUE FUNGE
COMO RECEPTOR EN EL NÚCLEO CELULAR
Bibliografía:LIPPINCOTT'S ILLUSTRATED REVIEWS: PHARMACOLOGY. MYCEK MJ, HARVEY RA, CHAMPE PC. LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS. EDICIÓN 2.
2000. PAG. 270.


Tema: TRANSTORNOS PUSTULOSOS
Subtema: URTICARIA

HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE DESPIERTA POR LA NOCHE CON PRURITO INTENSO Y DERMATOSIS DISEMINADA EN LA CARA, TRONCO Y EXTREMIDADES. A LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRAN MÚLTIPLES RONCHAS ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS.
Edad: mascu no de 33 años

Antecedentes: ---
Sintomatología: ref ere que desp erta por a noche con prur to ntenso y dermatos s
d sem nada en cara tronco y extrem dades
Exploración: se encuentran mú t p es ronchas er tematosas y prur g nosas
Laboratorio y/o gabinete: presenta mú t p es ronchas er tematosas y prur g nosas
PRÚRIGO E PRURIGO se def ne un proceso pato óg co cuya es ón e ementa es a "pápu a" y e

POR síntoma pr nc pa e "prur to" E prur go por nsectos está causado como su nombre o
INSECTO nd ca por a p cadura de a gún nsecto ETIOLOGÍA: Numerosos nsectos causan
prur go pero os más frecuentemente son: C mex ectu ar us (ch nche) produc endo a
c m c as s; a pu ga (Pu ex rr tans) que ocas ona a pu c as s y os p quetes por moscos
ETIOPATOGENIA: Los a érgenos presentes en a sa va de nsecto nducen una
sens b zac ón de pac ente con formac ón de ant cuerpos específ cos E t po e
ntens dad de a reacc ón or g nada por a p cadura dependerá de s e pac ente ha
estado ya expuesto a nsecto y de a capac dad de huésped a responder a estímu o
ant gén co Las es ones tempranas de prur go por nsecto se deben a una respuesta de
h persens b dad t po I causada por a berac ón de a IgE Poster ormente nterv ene
un mecan smo de h persens b dad t po 4 depend ente de nfoc tos T que produce as
es ones tardías CUADRO CLÍNICO: E prur go por nsectos afecta cua qu er área
corpora Se presentan ronchas vesícu as o ampo as en a fase n c a y poster ormente
aparecen pequeñas pápu as er tematosas as es ones son muy prur g nosas por o que
se observan costras hemát cas por e rascado que f na mente desaparecen dejando
una mancha res dua h perp gmentada Hay es ones en d ferentes estad os de
evo uc ón y se presentan por brotes La fam a cu c dae ( os mosqu tos) p can en os
s t os expuestos C mex ectu ar s o “ch nche de as camas” P can nea mente en
pares o mancuerna o en pequeños grupos Las pu gas producen es ones más
d spersas o separadas más pequeñas y a veces petequ a es COMPLICACIONES: La
más frecuente es e mpét go secundar o por rascar as es ones DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL: La escab as s a acropapu os s de a nfanc a a var ce a y a dermat t s
atóp ca son as pato ogías que con más frecuenc a pueden confund rse con e prur go
por nsectos LAS LESIONES EN CASO DE PRÚRIGO POR INSECTO SON MÁS
DELIMITADAS Y NO TAN GENERALIZADAS COMO SE DESCRIBE EN EL CASO
CLÍNICO
PRÚRIGO E PRURIGO SOLAR o actín co es una erupc ón papu ar o nodu ar frecuente
SOLAR pers stente prur g nosa y escor ada de a p e expuesta a so y en menor med da de a
no expuesta Es frecuente en verano y en ocas ones no desaparece con e nv erno por
o genera aparece en a n ñez y a veces rem te en a pubertad Parece ser una var ante
pers stente y a gunas veces coex stente de a erupc ón de umín ca po mórf ca (ELPM)
aunque sus característ cas c ín cas son d ferentes La expos c ón de rad ac ón UV ser a
e nductor de prur go actín co (PA) ya que e trastorno es más ntenso en pr mavera y
en verano y as respuestas cutáneas anorma es a a rad ac ón están presentes en dos
terc os de os pac entes más a menudo con rad ac ón UVA que con UVB E PA podría
ser una forma de ELPM exagerada de evo uc ón enta y por o tanto ser una reacc ón
de h persens b dad de t po retardado Esto se sustenta que más pac entes con PA de
os esperados presenta fam ares cercanos con ELPM e antígeno nfoc tar o humano
(HLA) DR4 presentan e 30% de os sujetos norma es se encuentra en e 80-90% de
os pac entes con PA y e subt po DRB1 0407 de DR4 presentan en e 6% de os
sujetos norma es y frecuentan en nd os estadoun denses se encuentra a rededor de
60% de aque os con PA Estas característ cas pueden ser e componente genét co
responsab e de convert r a ELPM en PA o cuá sug ere una re ac ón entre as dos
afecc ones Las man festac ones c ín cas de prur go so ar es más común en e sexo
femen no y sue e comenzar a os 10 años t ende a mejorar y desaparecer en a
ado escenc a aunque en ocas ones puede pers st r en a v da adu ta La erupc ón por
PA esta presente durante todo e año aunque por o genera empeora en e verano y
en raros casos se produce en nv erno Así m smo as exacerbac ones de as es ones
t enden a produc rse durante e c ma so eado en ugar de hacer o después de
ep sod os de exponerse a so aunque os brotes t po ELPM son pos b es En os casos
típ cos as es ones son "pápu as" "nódu os prur g nosos" "excor ac ones" asoc adas
con "eccemat zac ón" " quen f cac ón" o formac ón de "costras" tamb én se descr be
que t s sobre todo en e ab o nfer or E PA puede asoc arse a una tendenc a a a
eccemat zac ón En a mayoría de os casos de PA puede d st ngu rse de a ELPM s n
embargo en a gunas ocas ones esta no puede rea zarse a dermat t s atóp ca
fotograbada en ocas ones puede causar d f cu tad en e d agnost co en mportante
seña ar que a quen f cac ón es común en a dermat t s atóp ca no así en e PA Debe
exc u rse e upus med ante a eva uac ón de factores ant nuc eares c rcu antes y os
títu os de ant cuerpo ant -SSA y ant -SSB c rcu ante así como a porf r a cutánea EN
ESTE CASO ADEMÁS DE PAPULAS ERITEMATOSAS GENERALMENTE HAY
ECCEMA ESCORIACIÓN O COSTRAS; EN EL CASO NO SE EXPRESA
ANTECEDENTE A EXPOSICIÓN SOLAR O AMBIENTES A FINES
URTICARIA LA URTICARIA SE DEFINE COMO UN SÍNDROME REACCIONAL DE LA PIEL Y
MUCOSAS CARACTERIZADO POR EDEMA Y RONCHAS PRURIGINOSAS
ocas onadas por edema vasomotor trans tor o y c rcunscr to de a derm s que dura
a gunas horas; puede ser rec d vante y de or gen nmuno óg co no nmuno óg co o
desconoc do La “ es ón e ementa ” es una PÁPULA EDEMATOSA DÉRMICA
(RONCHA) La urt car a aguda se def ne trad c ona mente por a presenc a de “ronchas
de forma espontánea” cas a mayoría de os días por menos de se s semanas La
urt car a crón ca se def ne como a presenc a de ronchas de forma espontánea por más
de se s semanas d ar amente o cas a mayoría de os días de a semana E t empo es
mportante ya que a eva uac ón de as urt car as aguda y crón ca es d ferente Las
urt car as fís cas comprenden de 20% a 30% de os casos de urt car a crón ca Dentro
de os detonantes fís cos que nducen urt car a se nc uyen estímu os mecán cos
térm cos ejerc c o expos c ón so ar y expos c ón a agua E dermograf smo es a
urt car a fís ca de t po mecán co más común y afecta de 2% a 5% de a pob ac ón La
fr cc ón de a p e act va a formac ón de ronchas que se d sponen de forma nea en
unos cuantos m nutos poster ores a estímu o y pers sten de 30 m nutos a dos horas
Se cree que es med ado por a IgE pero no se ha dent f cado un a érgeno La h stor a
c ín ca es a herram enta d agnóst ca más mportante en a eva uac ón de a urt car a E
uso de un cuest onar o deta ado puede mejorar a dent f cac ón de a causa segu do
de un abordaje s stemát co para a c as f cac ón de a urt car a así como para a
determ nac ón de a conducta terapéut ca y e pronóst co Pruebas de aborator o
fundamenta mente en as crón cas comp ementem a y dosajes de nmunog obu na e
Pruebas cutáneas y fís cas nos pueden ayudar a corroborar e d agnóst co LA
APARICIÓN EN UNAS HORAS Y LA CARACTERÍSTICA DE RONCHAS
ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS CORRESPONDEN CLÁSICAMENTE AL
DIAGNÓSTICO DE URTICARIA
DERMATITIS Las DERMATITIS POR CONTACTO (DxC) son un conjunto de patrones de respuesta
POR nf amator a de a p e que ocurren como resu tado de contacto de a m sma con
CONTACTO factores externos como a érgenos e rr tantes La pa abra dermat t s sug ere un cr ter o
amp o de dermatos s nf amator a ya que se trata de un espectro que excede a

eczema De todas maneras as man festac ones c ín cas más frecuentes de as
Dermat t s por Contacto Irr tat va y A érg ca son as formas eccematosas y su et o ogía
só o puede d uc darse en base a a conjunc ón de os antecedentes y as pruebas de
parche Las dermat t s por contacto se c as f can en: 1- Dermat t s rr tat va por contacto
(DIC) 2- Dermat t s a érg ca por contacto (DAC) 3- Reacc ones nmed atas por contacto
(RIC) 4- Reacc ones fotoa érg cas y fototóx cas por contacto (FAxC y FTxC) 5-
Reacc ones no eccematosas por contacto (RNEC) 6- Dermat t s por contacto s stém ca
(DCS) La DERMATITIS POR CONTACTO rr tat va es a más frecuente y en menor
porcentaje e resto de as dermat t s de contacto: La Es a forma más frecuente de
dermat t s por contacto en todas as edades y mucho más en os n ños Las es ones se
c rcunscr ben a a zona donde se produce e contacto de a p e con os rr tantes En as
formas agudas pueden verse PÁPULAS O PLACAS ERITEMATOSAS Y
EDEMATOSAS Y MÁS ADELANTE VESÍCULAS O AMPOLLAS EXUDACIÓN
EROSIONES Y COSTRAS En as formas acumu at vas o crón cas además de este
ú t mo grupo de es ones puede predom nar un ASPECTO DESCAMATIVO
LIQUENIFICACIÓN Y FORMACIÓN DE GRIETAS O FISURAS Subjet vamente puede
produc r prur to escozor quemazón o nc uso do or En os n ños pequeños a or na y
as heces cuyo contacto con a p e es responsab e de a dermat t s de paña y a
sa va que or g na es ones en a cara y e cue o son os pr nc pa es desencadenantes
En n ños más mayores y ado escentes a sa va causa tamb én que t s descamat va y
es ones per ora es La or na y as heces cont núan actuando como rr tantes en casos
de ncont nenc a o enures s Otros rr tantes a tener en cuenta en a nfanc a son
jabones detergentes p nturas d so ventes e agua a t erra as t zas p antas
maderas y so uc ones azucaradas A gunas de e as se man pu an en act v dades
esco ares o comp ementar as Los n ños atóp cos son muy propensos a reacc ones
rr tat vas por a mentos como tomate naranjas mones p ña fresas etc y por a ana
y otras prendas text es Para rea zar e d agnóst co es nd spensab e una h stor a c ín ca
y g
así como a exp orac ón que son a base de d agnóst co de as dermat t s por contacto
La ana ít ca no aporta datos s gn f cat vos y a b ops a muestra una magen de
dermat t s espong ót ca y en ocas ones necros s ep dérm ca; ambas pueden serv r para
descartar otros procesos pero raramente or entan a un d agnóst co no sospechado por
a c ín ca En as dermat t s por contacto rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras
pruebas comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a En as
dermat t s por contacto rr tat vas y fototóx cas no ex sten otras pruebas
comp ementar as con va or d agnóst co ut zab es en a práct ca d ar a Para e
d agnóst co de a dermat t s por contacto a érg ca se ut zan as pruebas ep cutáneas o
de parche cons stentes en a ap cac ón de os supuestos a érgenos responsab es
sobre a p e de pac ente Aunque en determ nadas s tuac ones se emp ean pruebas
ab ertas y otras moda dades o más común es mantener as sustanc as nvest gadas
en contacto con a p e durante 48 horas emp eando após tos o rec p entes adecuados
Pasado este t empo se ret ran os a érgenos y se eva úa a respuesta a cabo de 1/2-
1hora eva uac ón que se rep te a as 72-96 horas La respuesta pos t va mp ca una
reacc ón eccematosa en a zona de ap cac ón y su per fer a Las es ones de as
dermat t s por contacto foto a érg ca tamb én pueden reproduc rse med ante pruebas de
foto parche s m ar a as anter ores pero en as que tras ret rar os a érgenos se rrad a
a zona de ap cac ón con una o var as ong tudes de onda umín ca PARA HACER EL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA URTICARIA Y LA DERMATITIS POR
CONTACTO DEBES TOMAR EN CUANTA LA DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES
YA QUE EN EL CASO DE DERMATITIS POR CONTACTO CORRESPONDE A
ZONAS RELACIONADAS CON LA EXPOSICIÓN AL AGENTE CAUSAL EN ESTE
CASO LA APARICIÓN DE LAS LESIONES ES PRÁCTICAMENTE GENERALIZADO
RAZÓN POR LA CUAL SE DEBE ELEGIR URTICARIA COMO RESPUESTA
CORRECTA
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO- DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. TERCERA EDICIÓN. 2005. PAGS. 94-96
276 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES:
PROTECTORES E tratam ento de PRÚRIGO SOLAR es d fíc se debe ut zar b oqueadores

SOLARES so ares y panta as so ares de amp o espectro y cort co des de d ferente
potenc a según a sever dad de caso S n embargo estas med das no son
suf c entes ya que cada vez es más c aro que es una enfermedad auto nmune y
por o tanto es mportante ut zar med camentos nmunosupresores Como
med das genera es se recom enda reduc r a expos c ón so ar con e uso de
sombreros ropa adecuada y protectores so ares de amp o espectro La
ut zac ón de cort co des tóp cos ayuda a reduc r e prur to y a nf amac ón de
as es ones act vas se emp ea ant b ót cos en caso de nfecc ones
secundar as Uno de os med camentos ut zados en e tratam ento de estos
pac entes es a Ta dom da que es un der vado s ntét co de ác do g utám co e
cua es un efect vo nmunomodu ador con efecto ant nf amator o a dos s: 50-
100mg/día en n ños y de 100-300mg en adu tos con respuesta ráp da
n c a mente con desapar c ón de prur to y poster ormente de as es ones
cutáneas y de ab os con d screpanc a en cuanto a su respuesta a n ve
conjunt va T ene un porcentaje de ef cac a de 90% con dos s var ab es de
manten m ento de 25mg dos veces por semana EL USO DE PROTECTORES
SOLARES PUEDE SER DE UTILIDAD EN E PRÚRIGO SOLAR
ANTIHISTAMÍNICOS E manejo n c a de a URTICARIA es con med das genera es como o son de
ser pos b e se debe e m nar a causa desencadenante (a mentos ad t vos
fármacos frío ca or p caduras etc) Se debe mp ementar una d eta de
e m nac ón suspend endo por 10 días os a mentos que cont enen po pépt dos
o haptenos a tamente ant gén cos (nueces pescados y mar scos) y os que
favorecen a berac ón de h stam na (choco ate frut as huevo café mar scos
y ácteos) A os 10 días se com enza a ncorporar un a mento cada 3 días
observando s reaparecen as es ones en cuyo caso se debe supr m r de a
d eta - LOS ANTIHISTAMÍNICOS (ACTIVOS EN EL RECEPTOR H1) SON EL
PUNTO CLAVE PARA EL TRATAMIENTO DE LA URTICARIA AGUDA Y
CRÓNICA - LOS OBJETIVOS SON ALIVIAR EL PRURITO SUPRIMIR LA
FORMACIÓN DE RONCHAS Y MAXIMIZAR LA REALIZACIÓN DE
ACTIVIDADES DIARIAS - LOS ANTAGONISTAS DE SEGUNDA
GENERACIÓN H1 SON CONSIDERADOS GENERALMENTE LA PRIMERA
OPCIÓN DE TRATAMIENTO ÉSTOS TIENEN POCA PENETRACIÓN AL
SNC Y NO PRODUCEN LETARGIA LOS MÁS UTILIZADOS SON
LORATADINA CETERIZINA DESLORATADINA FEXOFENADINA
ASTEMIZOL Y EPINASTINA
CLOROQUINAS En dermato ogía es donde más se usan os ANTIMALÁRICOS de síntes s
junto con e uso contra a ma ar a y artr t s reumato de dos de as pr nc pa es
nd cac ones Sus nd cac ones más destacadas son en as enfermedades
nduc das por a expos c ón so ar como e upus er tematoso cutáneo erupc ón
po morfa so ar urt car a so ar nf trac ón nfocít ca de Jessner Tamb én se
emp ea en enfermedades con base nmuno óg ca (dermatom os t s vascu t s
urt car a pénf go fo áceo foto nduc do y esc eroderm a oca zada)
enfermedades granu omatosas (sarco dos s granu oma anu ar d sem nado
que t s granu omatosa) así como en otros procesos ta es como nfoc toma
cut s muc nos s er tematosa porf r a cutánea tarda dermat t s atóp ca quen
p ano pan cu t s d opát cas Las dos s hab tua es de c oroqu na son 4
mg/Kg/día durante 15 días y después segu r con med a dos s Los efectos
adversos más frecuentes son gastro ntest na es y cutáneos son os menos
graves y pueden contro arse con a d sm nuc ón de a dos s e nc uso ev tarse
con a nstaurac ón progres va de tratam ento V g ar a os pac entes en
s tuac ón de potenc a exc tab dad pues deb do a a acc ón est mu ante de a
corteza cerebra os ant ma ár cos pueden ocas onar brotes ps cót cos y
convu s ones E más grave de os efectos secundar o es a tox c dad ocu ar
s endo observado e dob e de frecuenc a cuando se trata de c oroqu na que en
e caso de a h drox c oroqu na LA CLOROQUINA PUEDE UTILIZARSE EN
CASO DE URTICARIA SEVERA PERO NO CORRESPONDE AL FÁRMACO
DE ELECCIÓN
ESTEROIDES En a DERMATITIS SEBORREICA e manejo con a cort coterap a tóp ca dado
TÓPICOS a que es efect va en esta pato ogía deb do a su act v dad ant nf amator a Se
deben de ut zar cort coestero des de baja o a med ana potenc a de t po de a
h drocort sona o mometasona Tamb én pueden egar a ut zarse en
DERMATITIS POR CONTACTO
Bibliografía: ATLAS DERMATOLOGÍA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO- DR. ROBERTO ARENAS. MC GRAW HILL. TERCERA EDICIÓN. 2005. PAGS. 94-96


HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

MASCULINO DE 48 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL, EN PROGRAMA DE DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA. INGRESA A
URGENCIAS CON DATOS DE PROBABLE PERITONITIS. SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU ANÁLISIS Y CULTIVO.
Edad: MASCULINO DE 48 AÑO

Antecedentes: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL EN PROGRAMA DE
DIALISIS PERITONEAL AMBULATORIA
Sintomatología: -
Exploración: DATOS DE PROBABLE PERITONITIS
Laboratorio y/o gabinete: SE ENVÍA LIQUIDO PERITONEAL A LABORATORIO PARA SU
ANÁLISIS Y CULTIVO
277 - CON BASE EN EL CITOQUÍMICO BASTARÁ PARA CONSIDERARSE DIAGNÓSTICO EL SIGUIENTE REPORTE:
10 LEUCOCITOS POR ETIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO • Las bacter as gram pos t vas son as
MICROLITRO CON MÁS más frecuentes ocas onan entre e 60% y 80% de os ep sod os
DE 50% DE segu dos de as bacter as gram negat vas Entre os estaf ococos
MONONUCLEARES coagu asa negat vos a espec e más frecuente encontrada en os cu t vos
es e Staphy ococcus ep derm d s cerca de 80% segu do por
Staphy occus aureus • Los mecan smos de entrada de os
m croorgan smos patógenos son os s gu entes: ntra um na per um na
transmura hematógena y por cont gü dad • La durac ón de a d á s s
per tonea (> 2 4 años ) y e número de días (> 5 días) que e íqu do de
d á s s drenado t ene una cuenta ce u ar > 100/m son factores de r esgo
ndepend ente que pred cen a no reso uc ón de un ep sod o de per ton t s
bacter ana • Las pr nc pa es man festac ones c ín cas de a per ton t s
nfecc osa nc uyen: do or abdom na nauseas vóm tos d arrea o f ebre •
En per ton t s e do or abdom na es hab tua mente genera zado y a
menudo asoc ado con rebote La exp orac ón fís ca debe nc u r s empre
una nspecc ón cu dadosa de or f c o de sa da y túne de catéter Se
debe nterrogar a pac ente sobre a pos b dad de uso de técn ca
ncorrecta y específ camente sobre r esgos de contam nac ón ocurr dos
rec entemente
50 LEUCOCITOS POR Causas de Líqu do Turb o y Cu t vo Negat vo Aumento
MICROLITRO CON MÁS Po morfonuc eares Inf amac ón de víscera ntraper tonea ( Co ec st t s
DE 100% DE apend c t s obstrucc ón o squem a ntest na hern a ncarcerada
POLIMORFONUCLEARES enfermedad pépt ca u cerosa) Aumento Eos nóf os • Reacc ón a érg ca
a mater a de d á s s ( catéter p ást cos ester zarte a re) •
Med camentos (Vancom c na estreptoqu nasa Gentam c na
Cefa ospor nas ) • Irr tac ón per tonea por sangre retrógrada (
menstruac ón) • Tras per ton t s por hongos y parás tos Aumento
Monoc tos • Icodextr na M cobacter as • Asoc ada a eos nóf os •
Aumento de hematíes: • Menstruac ón retrógrada • Ovu ac ón • Rotura de
qu ste (ovar o hepát co) • Adherenc as per tonea es • Líqu do per tonea
h pertón co • Ejerc c o fís co extenuante • Trauma por catéter • Aumento
de cé u as ma gnas: • L nfomas • Metástas s per tonea es
100 LEUCOCITOS POR • E s gno más frecuente de per ton t s es a turb dez de íqu do drenado
MICROLITRO CON MÁS deb do a a presenc a de más de "100 eucoc tos por m cro tro" con "más
DE 50% DE de 50% de po morfonuc eares" o cua def ne e d agnóst co • La
PLIOMORFONUCLEARES conf rmac ón de per ton t s requ ere a determ nac ón de conteo ce u ar
d ferenc a y cu t vo de íqu do de d á s s E aná s s c to óg co puede
ayudar en e d agnóst co d ferenc a (eos nóf os en per ton t s quím ca
nfoc tos o mononuc eares en hongos y m cobacter as) • Para a
obtenc ón de mejores resu tados se recom enda: 1) tomar muestras con
suf c ente permanenc a ntraper tonea s n ant b ót cos; 2) usar dob e
cant dad de nócu o per tonea en frascos de hemocu t vo (10 m ) y 3)
centr fugac ón de 50 m de íqu do de d á s s y resuspend do de
sed mento o centr fugac ón- s s antes de cu t vo • La mayoría de os
cu t vos pueden ser pos t vos después de as pr meras 24 horas y en e
75% de os casos e d agnóst co se puede estab ecer en menos de 3
días En e caso de sospecha de per ton t s por hongos habría que
esperar 2 semanas e resu tado de cu t vo de íqu do per tonea m entras
que en e caso de m cobacter as habría que esperar 12 semanas e
resu tado de cu t vo espec a • Un cu t vo negat vo no exc uye e
d agnóst co de per ton t s Depend endo de a técn ca de s embra se
puede tener un 5-20% de cu t vos negat vos
1000 LEUCOCITOS POR TRATAMIENTO • E tratam ento empír co de a per ton t s se hará con a
MICROLITRO CON 100% comb nac ón ant b ót ca de amp o espectro contra Gram pos t vos y Gram
DE MONONUCLEARES negat vos La e ecc ón de a Cefa ospor na o Vancom c na se hará sobre
a base de as sens b dades de estos ant b ót cos en e ámb to oca •
Para e tratam ento de m croorgan smos gram pos t vos son de ut dad as
cefa ospor nas de pr mera generac ón como cefa ot na y cefazo na En e
caso de d á s s per tonea cont nua ambu ator a (DPCA) se ut zará dos s
de mpregnac ón ntraper tonea (IP) de 500mg/L en un recamb o argo
(nocturno en DPCA y d urno en DPA) cont nuar dos s de sostén 125mg/L
en cada recamb o; en e caso de cefazo na para d á s s per tonea
automat zada (DPA) se ut zará a dos s de 20 mg/kg IP en un recamb o
• Conoc do e m croorgan smo y e ant b ograma se procede a a e ecc ón
de ant b ót co más adecuado En genera os m croorgan smos gram
pos t vos son sens b es a Vancom c na en mayor porcentaje que a
Cefazo na La adm n strac ón de un ant b ót co durante dos semanas
puede resu tar suf c ente • La vía de adm n strac ón de e ecc ón es a
ntraper tonea (IP) porque a canza mayores n ve es oca es de
ant b ót cos y perm te su uso ambu ator o • E tratam ento ant b ót co
puede ser cont nuo o nterm tente ambas son seguras Respecto a as
cefa ospor nas es recomendab e a adm n strac ón cont nua • Para e
tratam ento de m croorgan smos gram negat vos se ut zarán as
cefa ospor nas de tercera generac ón como ceftaz d ma y cefep me vía
IP n c ar dos s de mpregnac ón de 500 mg en un recamb o argo
cont nuar con dos s de sostén de 250 mg/L en cada recamb o En e caso
de cefep me para DPA se ut zará dos s de 1g por día vía IP y/ó un
am nog ucós do como am kac na n c ar con dos s de mpregnac ón de
50 mg y dos s de sostén de 25 mg en cada recamb o
Bibliografía:HARRISON, PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER DENNIS L., BRAUNWALD EUGENE., FAUCI ANTHONY S. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16.
2006. PAG. 1835-1839.

Area: PEDIATRÍA
Tema: HIV Y SIDA
Subtema: HIV Y SIDA

RECIEN NACIDO HIJO DE MADRE INFECTADA CON VIH, ES LLEVADO A REVISION MENSUAL.
Edad: RECIEN NACIDO

Antecedentes: MADRE INFECTADA CON VIH
Sintomatología: -
Exploración: VALORACIÓN MENSUAL ACTUALMENTE LOS ESTUDIOS PARA EL
DIAGNÓSTICO PUEDEN REALIZARSE ENTRE LAS 24 Y 48 HORAS
DE VIDA
278 - SUS PADRES PREGUNTAN A QUE EDAD SE LE DEBEN REALIZAR LOS ESTUDIOS PARA CONFIRMAR SI ESTA INFECTADO SU
HIJO:
A LAS Cr ter os d agnóst cos en menores de 18 meses de edad: una prueba pos t va para
24-48 ant cuerpos contra VIH no será def n t va deb do a a pos b dad de que os ant cuerpos
HORAS presentes sean de or gen materno; por e o para hacer e d agnóst co en este grupo se
DE requ ere: En ausenc a de s ntomato ogía deberá haber un resu tado pos t vo en a guna de
VIDA as s gu entes pruebas: - Cu t vo de v rus; - Determ nac ón de antígeno v ra ; - Reacc ón en
cadena de a po merasa para determ nar ARN v ra o ADN prov ra A cont nuac ón
enumeramos os cu dados que deben de rec b r os n ños nac dos de madres con nfecc ón
VIH: 1 Pr meras 8-12 horas de v da: n c ar prof ax s con ZDV cont nuar hasta as se s
semanas (OJO EL CRITERIO ACTUAL ES ANTES DE LAS 6 HORAS DE VIDA Y
DEPENDERÁ DE SI LA MAMÁ RECIBIÓ TRATAMIENTO Y EL TIEMPO QUE LO RECIBIÓ
SIN EMBARGO TODOS DEBERÁN RECIBIR PROFILAXIS SI LA MADRE CUENTA CON
DIAGNÓSTICO POSITIVO PARA HIV) 2 24-48 horas de v da 1º-2º meses y 4º-5º mes:
extracc ón de sangre para determ nar PCR DNA PCR RNA cu t vo v ra y subpob ac ones
nfoc tar as 3 A part r de 6ª semana y en espera de determ nar e estado de nfecc ón n c ar
prof ax s para e pneumoc st s S as pruebas v ro óg cas anter ores son negat vas
nterrump r prof ax s para e pneumoc st s 4 A os 18 meses pruebas sero óg cas para
comprobar serorevers ón
A LOS HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN VIH PERINATAL C ás camente se descr ben dos
6 formas c ín cas de presentac ón y evo uc ón: 1 Forma de com enzo entamente progres vo:
MESES esta es a forma más frecuente de presentac ón de VIH transm t do vert ca mente y ocurre
en aprox madamente e 80% de os enfermos ped átr cos nfectados Se sug ere que este
grupo de pac entes ha adqu r do a nfecc ón ntraparto o postparto med ante a ngest ón de
eche materna contam nada con VIH E s stema nmuno óg co de estos pac entes es capaz
de n c ar una respuesta nmune ef caz contra e VIH que es protege durante var os años
Los n ños sue en presentar s gnos nespecíf cos de nfecc ón en os pr meros 12 meses de
v da; tras este período quedan as ntomát cos durante 2-5 años A part r de entonces se
produce un deter oro nmuno óg co progres vo que os pred spone a as nfecc ones
oportun stas c ás camente descr tas en estos n ños Dentro de este grupo se nc uye un
pequeño número de pac entes (11%) denom nados “progresores entos” refer do a pac entes
que han superado os 8 años de edad están c ín camente as ntomát cos e
nmuno óg camente competentes S n tratam ento e t empo med o en e que desarro an
SIDA es de 5 años y fa ecen entre os 6-9 años 2 Forma de com enzo precoz: entre un 26-
38% de os n ños nfectados por e VIH debutan con s ntomato ogía grave durante os
pr meros meses de v da E 80% de e os fa ece antes de os dos años de v da E cuadro
c ín co se caracter za por nfecc ones oportun stas e nfecc ones bacter anas graves
recurrentes encefa opatía progres va retraso de desarro o ps comotor y m crocefa a Estos
pac entes presentan una superv venc a menor a 10% a os 5 años de evo uc ón de a
enfermedad Se postu a que esos n ños han adqu r do a nfecc ón ntraútero; e VIH atacaría
a t mo y a s stema nmune aún muy nmaduro favorec endo e desarro o de nfecc ones
graves en os pr meros meses de v da
A LOS ETIOPATOGENIA DE LA INFECCIÓN VIH MARCADORES VIROLÓGICOS E
12 INMUNOLÓGICOS DE PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD La nfecc ón por e v rus de a
MESES nmunodef c enc a humana (VIH) se caracter za por una progres va destrucc ón de os
nfoc tos CD4+ (T-CD4+) y de su func ón ncapac dad de os mecan smos de regenerac ón
ce u ar compensator os y act vac ón aberrante de s stema nmune E conjunto de estos
fenómenos conduce en ú t ma nstanc a a desarro o de una nmunodef c enc a ce u ar
severa que se traduce en e desarro o de procesos oportun stas y muerte En e huésped
nfectado e VIH está cont nuamente rep cándose y somet do junto a as cé u as CD4+ a un
recamb o constante Se est ma que a v da de VIH es de dos días y que os nfoc tos CD4+
se recamb an comp etamente cada 15 días como consecuenc a de a pres ón ejerc da por e
prop o v rus Var os estud os han demostrado que os n ños nfectados por e VIH t enen una
mayor carga v ra que os adu tos muy probab emente re ac onado con a nmadurez de
s stema nmune que es ncapaz de “contener” a rep cac ón v ra Los n ve es de RNA VIH
p asmát cos se ncrementan ráp damente durante as pr meras semanas de v da y egan a
n ve máx mo entre e 1º y e 2º mes con n ve es de carga v ra que osc an entre 102 a 107
v r ones/mL Después de este período de rep cac ón ráp da se produce un ba ance gradua
entre a rep cac ón y e ac aram ento v ra La carga v ra es espec a mente a ta en os n ños
que han adqu r do a nfecc ón ntraútero qu enes además t enen más probab dad de sufr r
un descenso ráp do en e recuento de CD4+ y una enfermedad ráp damente progres va con
e desarro o de nfecc ones oportun stas Se ha demostrado que e r esgo de progres ón se
ha re ac onado con a carga v ra (> 100 000 cop as/mL) espec a mente s os CD4+ son
tamb én bajos Por tanto os dos marcadores de aborator o que más f e mente nos ref ejan
e estado de nfecc ón son: os n ve es p asmát cos de RNA VIH (carga v ra ) y e recuento de
nfoc tos CD4+ (tanto en números abso utos como en porcentajes) La determ nac ón
conjunta y per ód ca (cada 3 ó 4 meses según os casos) de ambas var ab es nos or entan
en a práct ca c ín ca d ar a sobre a evo uc ón de a enfermedad y nos nforman sobre a
neces dad de n c ar o mod f car e tratam ento ant retrov ra
A LOS TRANSMISIÓN DEL VIH E VIH puede ser transm t do med ante contacto sexua
18 (heterosexua u homosexua ) transfus ón de sangre o hemoder vados contam nados por e
MESES v rus (ad ctos a drogas adm n stradas) o vert ca mente (transm s ón materno- f a ) En a
mayoría de as reg ones de mundo a transm s ón heterosexua es a vía de contag o
pr nc pa de VIH Actua mente a gran mayoría de os n ños nfectados por e VIH ha
adqu r do a nfecc ón vert ca mente a través de sus madres; de aquí que a ep dem o ogía de
a nfecc ón VIH en os n ños esté estrechamente re ac onada con a de as mujeres fért es
nfectadas Hoy día e mayor número de nfecc ones nfant es por e VIH está ocurr endo en
reg ones donde ex ste un gran número de mujeres en edad fért nfectadas donde a
expos c ón heterosexua a v rus es e mecan smo de transm s ón pr nc pa y donde además
os recursos san tar os para preven r a transm s ón vert ca son muy m tados De manera
natura s n n ngún t po de ntervenc ón méd ca a tasa de transm s ón vert ca (TV) de VIH
se aprox ma a 25% con rangos que osc an entre e 13- 43% según os d st ntos países
Esta tasa de TV aunque mu t factor a parece depender fundamenta mente de a carga v ra
materna no ex st endo no obstante c fras de carga v ra materna (RNA-VIH) tota mente
seguras que ev ten a TV La transm s ón per nata de VIH puede ocurr r ntraútero per parto
y postparto En a pr mera de e as se produce un trasvase de v rus desde a sangre materna
a a de feto y se def ne como a detecc ón de VIH med ante técn cas de cu t vo o
dent f cac ón de RNA o DNA-VIH med ante técn cas de PCR en a sangre de rec én nac do
en as pr meras 48 horas de v da La transm s ón per parto se produce med ante a
expos c ón a secrec ones y/o sangre materna durante e parto; son n ños no a mentados con
actanc a materna en qu enes os test de detecc ón en a pr mera semana de v da resu taron
negat vos pero se pos t v zaron entre a pr mera semana y 3º mes Este modo de transm s ón
ocurre aprox madamente entre un 65-74% de os n ños nfectados F na mente a
transm s ón postparto supone a ngest ón de eche materna contam nada por e VIH Este
t po de a mentac ón ncrementa e r esgo de nfecc ón entre un 14-16%
Bibliografía: RUDOLPH`S PEDIATRICS. ABRAHAM RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PAG. 659.



MUJER DE 76 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA CON EL ANTECEDENTE DE HABER PRESENTADO 3 CAÍDAS EN EL ÚLT MO AÑO.
Edad: adulto mayor de 76 años de edad

Antecedentes: antecedente de ca das lo que incrementa de manera importante el
riesgo de presentar una nueva ca da
Sintomatología: presenta un s ndrome postca da que es el miedo a volver a caer
Exploración:
279 - ES LA TERAPIA ALTERNATIVA QUE HA DEMOSTRADO REDUCIR LA FRECUENCIA DE CAÍDAS EN PACIENTES ADULTOS
MAYORES:
LA La ACUPUNTURA en geriatr a tiene distintos usos Es considerada una buena

ACUPUNTURA alternativa para la disminución en la indicación de fármacos Entre sus usos se
encuentra el manejo del dolor y en los pacientes con demencia vascular como parte
de su manejo de rehabilitación COMO PARTE DEL MANEJO O PREVENC ÓN DE
CA DAS NO PODR A CONS DERARSE UNA OPC ÓN DE RESPUESTA
EL YOGA Entre los usos e indicaciones de la YOGA se considera útil para la prevención de
osteoporosis como ejercicio para fortalecer los músculos la parte superior de los
brazos los hombros y los músculos de la espalda También los de la parte superior
del fémur en ciertas posturas de equilibrio donde se alterna el peso de una y otra
pierna En algunos textos y gracias a los efectos ya mencionados se considera que
puede ser de ayuda para mejorar la postura marcha y prevenir la ca das en los
ancianos Sin embargoÚN CAMENTE EL TA CH CHUAN ES CONS DERADO EN
LAS GU AS DE PRÁCT CA CL N CA COMO UN COADYUVANTE EN LA
PREVENC ÓN DE CA DAS
EL TAI-CHI- El TA CH CHUAN implementado por tutelaje individualizado puede reducir el
CHUAN número de ca das en los ancianos Los ejercicios individualizados y administrados
por profesionales calificados reducen la incidencia de ca das en ancianos Los
programas que combinan intervenciones (hipotensión postural polifarmacia
equilibrio y transferencia y entrenamiento en la marcha) reducen la incidencia de
ca das en pacientes ambulatorios
LA HIPNOSIS La H PNOS S no tendr a ninguna función más que "para tratar el s ndrome
postca da" El 50% de los pacientes que caen presentan el s ndrome postca da
(miedo a caer de nuevo) La prevención de ca das requiere una combinación del
tratamiento médico de la rehabilitación de la modificación ambiental y de uso de
cierta tecnolog a La evaluación de la seguridad domiciliaria (ubicación alfombras
escaleras muebles barandas iluminación) acompañado con programas de
educación y posterior consulta con el médico de atención primaria ó geriatra reducen
la incidencia de ca das El programa de intervención multifactorial incluye lo
siguiente Entrenamiento para mejorar fuerza y balance Evaluar e intervenir en los
riesgos de casa Evaluar y tratar el déficit visual Revisar la medicación realizando
modificaciones y/ó retiro
http //www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/134 issste 08 caidas adultomayor/eyr issste 134 08.pdf

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES PEDIÁTRICAS
Subtema: COMUNICACIÓN INTERAURICULAR E INTERVENTRICULAR

RECIEN NACIDA DE 10 DIAS DE VIDA QUE ACUDE A SU PRIMERA VISITA MÉDICA. DURANTE LA EXPLORACIÓN USTED LE AUSCULTA UN SOPLO POR LO QUE LE
SOLICITARÁ ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS.
Edad: rec en nac da de 10 días de v da

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: AUSCULTA UN SOPLO en func ón de a va orac ón c ín ca de sop o as
man festac ones card ovascu ares y e crec m ento y desarro o de
pac ente se determ nará a conducta d agnóst ca que se deberá segu r en
estos pac entes
280 - EN CASO DE CONFIRMARSE UNA CARDIOPATÍA, POR FRECUENCIA ES MÁS PROBABLE QUE SE TRATE DE:
UNA ETIOLOGÍA La et o ogía todavía no es c ara en muchas de as card opatías y

COMUNICACIÓN se cons deran tres pr nc pa es causas: genét ca factores amb enta es y
INTERAURICULAR mu t factor a en a que se asoc arían factores genét cos y amb enta es Dentro
de os de et o ogía genét ca aparte de as cromosomopatías conoc das se han
dent f cado defectos genét cos y mo ecu ares específ cos que contr buyen a
as ma formac ones card acas De ta manera se han dent f cado mutac ones
de un so o gen en ma formac ones card acas a s adas como a estenos s
aórt ca suprava vu ar y a coartac ón aórt ca o asoc adas a síndromes
ma format vos como: A ag e Marfan Noonan o Ho t Oram Tamb én
síndromes de m crode ec ones cromosóm cas han s do mp cadas en as
ma formac ones card acas como en e síndrome de D George o en e
síndrome de W ams-Beuren Es muy nteresante en este aspecto e estud o
pub cado por Mary E a P erpont y co s en que hace una rev s ón actua zada
sobre as bases genét cas de as card opatías donde se pueden encontrar
por un ado un a gor tmo de as d ferentes ma formac ones cardíacas
asoc adas a as cromosomopatías (de ec ones tr somías monosomías ) y
por otro ado un a gor tmo extenso de as causas genét cas asoc ac ones y
característ cas c ín cas de as pr nc pa es card opatías Dentro de as causas
amb enta es responsab es de ma formac ones card acas están: 1 as
enfermedades maternas como a d abetes pregestac ona a fen cetonur a e
upus er tematoso y a nfecc ón por VIH; 2 expos c ón materna a drogas
(a coho anfetam nas h dantoínas y otras); y 3 expos c ón a tóx cos como:
d so ventes orgán cos acas p nturas herb c das pest c das y productos de
c orac ón E r esgo de padecer una card opat a en re ac ón con estos factores
no hered tar os está deta ado en e estud o de Kathy J Jenk ns en que se
va ora e r esgo re ac onado con as d ferentes drogas y agentes quím cos y
fís cos
LA PERSISTENCIA DETECCIÓN DE UNA CC EN EL RECIEN NACIDO Anamnes s En pr mer
DEL CONDUCTO ugar es mportante a anamnes s de as enfermedades maternas (d abetes
ARTERIOSO drogas tóx cos) antecedentes de CC o de otras anoma ías card acas
fam ares y antecedentes obstétr cos (s se ha efectuado ecocard ografía feta
sufr m ento feta nfecc ones ) Tamb én hay que va orar e momento de
apar c ón de os síntomas o s gnos Así preguntaremos sobre a resp rac ón
ya que a taqu pnea sue e ser frecuente en muchas card opatías a forma de
a a mentarse s rechaza e a mento s suda con as tomas s gana peso
UNA Las CC más frecuentes según os d ferentes autores son por orden de
COMUNICACIÓN frecuenc a: En a teratura mund a se reporta e s gu ente orden de frecuenc a
INTERVENTRICULAR CIV CIA e ductus permeab e estenos s pu monar (EP) coartac ón aórt ca
(CoAo) tetra ogía de Fa ot y estenos s aórt ca (EAo) Y después a
transpos c ón de grandes arter as e cana atr oventr cu ar y e síndrome de
corazón zqu erdo h pop ás co S n embargo en Méx co en d versos estud os
como e s gu ente reportan otro orden: Un aná s s de 2257 pac entes con
card opatía congén ta rea zado en e Hosp ta de Card o ogía de Centro
Méd co Nac ona S g o XXI mostró que a pers stenc a de conducto arter oso
representó 20% de os casos s tuac ón muy exp cab e por a a tura a a que
con respecto a n ve de mar está a C udad de Méx co y zonas conurbadas;
e s gu ó a comun cac ón nteratr a (16 8%); comun cac ón nterventr cu ar
(11%); tetra ogía de Fa ot y atres a pu monar con comun cac ón
nterventr cu ar (9 3%); coartac ón aórt ca y estenos s pu monar (3 6%)
respect vamente y a conex ón anóma a tota de venas pu monares (3%) POR
TAL MOTIVO EN MÉXICO SE CONSIDERA A LA PERSISTENCIA DEL
CONDUCTO ARTERIOSO COMO LA CARDIOPATÍA CONGÉNITA MÁS
FRECUENTE
UNA DETECCIÓN DE UNA CC EN EL RECIEN NACIDO Exp orac ón Habrá que
TRANSPOSICIÓN DE nvest gar a c anos s y d ferenc ar a de a c anos s per fér ca secundar a a un
GRANDES VASOS en entec m ento de f ujo sanguíneo por e frío h povo em a o shock Se
cons dera pato óg ca una PO2 nfer or a 60 mmHg o una saturac ón menor a
92% resp rando a re amb ente La auscu tac ón t ene un va or m tado en e
RN pues pueden haber CC s n sop os Hay que prestar atenc ón a a
frecuenc a card aca y e r tmo; así en e RN os ím tes norma es están entre
80-170/m y en os dos pr meros años osc a de 80-130/m Es mportante a
pa pac ón de os pu sos per fér cos s mu táneamente para descartar una Co
Ao En e RN y actante es más fác pa par os ax ares que os rad a es y en
ocas ones se pa pan mejor os ped os que os femora es La pa pac ón
torác ca de un frém to es nd cat va de card opatía Una hepatomega a
super or a 3 cm probab emente sea secundar a a nsuf c enc a card aca
congest va (ICC) Una frecuenc a resp rator a por enc ma de 60/m debe
ponernos en a erta para descartar CC E d agnóst co se basará
pr nc pa mente en a ecocard ografía-Dopp er que se hará s empre que haya
a sospecha E ECG nos puede or entar en a gunas card opatías y cuando se
sospeche arr tm a La Rx de tórax será út para va orar e tamaño card aco e
f ujo pu monar y e arco aórt co
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC-GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 1610-1612.


Tema: URGENCIAS PULMONARES
Subtema: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

MUJER DE 52 AÑOS DE EDAD FUMADORA DESDE HACE 25 AÑOS, SEDENTARIA, OBESA. HACE 36 HORAS PRESENTA SÚBITAMENTE EN PIERNA IZQUIERDA AUMENTO DE
VOLUMEN Y DOLOR EN PANTORRILLA. HACE 6 HORAS COMIENZA CON DOLOR PRECORDIAL, DIAFORESIS Y DISNEA.

Antecedentes: FUMADORA DESDE HACE 25 AÑOS SEDENTARIA OBESA
FACTORES DE RIESGO MUY IMPORTANTES
Sintomatología: HACE 36 HORAS PRESENTA SUBITAMENTE EN PIERNA IZQUIERDA
AUMENTO DE VOLUMEN Y DOLOR EN PANTORRILLA CUADRO DE
TROMBOFLEBITIS PREVIO HACE 6 HORAS COMIENZA CON
DOLOR PRECORDIAL DIAFORESIS Y DISNEA
Exploración: -
281 - USTED SOLICITA ELECTROCARDIOGRAMA ESPERANDO ENCONTRAR:
ONDAS T LAS ONDAS T PICUDAS SON LA MANIFESTACIÓN

PICUDAS ELECTROCARDIOGRÁFICA DE HIPERKALEMIA Repaso TROMBOEMBOLIA
PULMONAR (TEP) CUADRO CLÍNICO E síntoma más frecuente es a "d snea"
por o genera de " n c o súb to" y a veces agravando una d snea prev a en
enfermos card orresp rator os crón cos Tamb én son frecuentes a taqu pnea y e
do or torác co hab tua mente de t po p eurít co y en otras opres vo por squem a
m ocárd ca Menos de 4% de os pac entes con TEP no presenta a guno o var os
de estos síntomas por o que a ausenc a de os tres cas exc uye e d agnóst co
Menos frecuentes son a aprens ón o sensac ón subjet va de gravedad a tos por
rr tac ón de os receptores as pa p tac ones y a hemopt s s que se produce con
más frecuenc a cuando hay nfarto pu monar En a exp orac ón fís ca a taqu pnea
mayor de 20 resp rac ones por m nuto es e s gno más frecuente Con menos
frecuenc a ex ste taqu card a febrícu a que nc uso puede egar a 38ºC o más
sudorac ón c anos s cuya apar c ón puede estar nf u da por pato ogía prev a
auscu tac ón cardíaca con refuerzo de segundo tono y auscu tac ón pu monar con
s b antes deb do a a broncoconstr cc ón o crep tantes deb dos a as zonas de
edema o hemorrag a a veo ar E TEP mas vo se acompaña de nestab dad
hemod nám ca y aparecen s gnos de bajo gasto cardíaco como pa dez fr a dad y
sudorac ón profusa c anos s y s gnos de nsuf c enc a card aca derecha con sop o
s stó co de regurg tac ón tr cuspídea éstas s yugu ar y rara vez edemas atr bu b es
a este mot vo
INFRADESNIVEL Exp orac ones e ementa es 1 Rad ografía de tórax (Rx) En ocas ones es norma
ST DE V1 A V6 aunque a ausenc a de anoma ías rad o óg cas en un pac ente con d snea súb ta e
h poxem a aumenta a probab dad de TEP Hasta e 80% de os pac entes con
TEP presentan a terac ones rad o óg cas a mayor parte de as veces
nespecíf cas Estas son: - E evac ón de hem d afragma y descenso de c suras por
pérd da de vo umen pu monar y ate ectas as am nares basa es todo en re ac ón
con as a terac ones de a producc ón de surfactante Serían as a terac ones más
frecuentes pero poco específ cas - Pequeños nf trados a veo ares en zonas de
edema o hemorrag a a veo ar - Zonas de o gohem a pu monar (s gno de
Westermark) que cuando son ev dentes t enen va or d agnóst co aunque a veces
se prestan a nterpretac ones subjet vas - Ca bre aumentado de as arter as
pu monares centra es que sue e ser más ev dente para a arter a pu monar
derecha Este ha azgo es espec a mente vá do cuando se d spone de rad ografías
prev as - Aumento de índ ce card otorác co por d atac ón de as cav dades
derechas Se ve con poca frecuenc a En os casos de nfarto pu monar asoc ado
se producen: - Condensac ones per fér cas de d str buc ón segmentar a que
d sm nuyen hac a e h o o a veces de convex dad hac a e h o con base p eura
(joroba de Hampton) por o genera menores de 4 cm aunque pueden ocupar un
óbu o entero hab tua mente en os óbu os nfer ores (70%) y próx mos a os senos
costofrén cos Con frecuenc a son b atera es y mú t p es Pocas veces presentan
broncograma aéreo y es raro que se cav ten sug r endo en este caso una embo a
sépt ca o nfecc ón oca sobreañad da Pueden aparecer a as 24 horas de
produc do e TEP aunque en ocas ones aparecen a os pocos días A veces se
resue ven en pocos días pero pueden tardar semanas en desaparecer e nc uso
dejar c catr ces res dua es - Derrame p eura por o genera de escasa cant dad
aunque pueden ser más abundantes y ocupar hasta un terc o de hem tórax
aunque s n re ac ón con a sever dad de nfarto Pueden ser b atera es
ONDAS T ES CLARO QUE EL CUADRO CLÍNICO SÚBITO DE LA PACIENTE
INVERTIDAS EN CORRESPONDE A UNA TROMBOEMBOLIA PULMONAR APOYADO POR
PRECORDIALES DATOS CLÍNICOS DE TROMBOSIS EN MIEMBRO INFERIOR COMO FACTOR
IZQUIERDAS DE RIESGO 2 E ectrocard ograma Se encuentran a terac ones en e 70-80% de
os enfermos Además nos perm te descartar otros d agnóst cos como a
card opatía squém ca y as per card t s Los ha azgos más frecuentes son: -
Taqu card a s nusa - Arr tm as supraventr cu ares sobre todo e f utter y a
f br ac ón aur cu ar La presentac ón de un f utter s n card opatía asoc ada debe
hacer pensar en e d agnóst co - A terac ones nespecíf cas de a repo ar zac ón
deb das a a h poxem a En os casos de TEP severo s a c fra med a de a pres ón
arter a pu monar supera os 25 mmHg aparecen en e E C G datos de sobrecarga
derecha En muchas ocas ones a norma zarse a pres ón arter a pu monar estas
a terac ones desaparecen o que e conf eren un mayor va or d agnóst co Los
ha azgos más frecuentes son: - Desv ac ón de eje e éctr co hac a a derecha o
más de 30º a a derecha respecto a su s tuac ón prev a - Onda “T” a ta y p cuda (p
pu mona e) por a d atac ón de a aurícu a derecha - B oqueo comp eto o
ncomp eto de a rama derecha de haz de H s - Patrón Q3T3S1 (de McGu nn-
Wh te) que aparece entorno a 25% de os enfermos - Onda “T” nvert da en
precord a es derechas (V1 A V6) - Descenso de segmento “ST” en D2 D3 y aVF
- H pertrof a de ventrícu o derecho Puede aparecer en a gunos casos de mú t p es
pequeñas embo as de repet c ón nunca d agnost cadas
INFRADESNIVEL Invest gac ón de a embo a pu monar 3 Gammagrafía pu monar (GGP) Es a
ST EN DI, AVL, pr mera exp orac ón específ ca a rea zar en e TEP hemod nám camente estab e
V5 A V8 Se debe rea zar o antes pos b e mejor en as pr meras 24-48 horas Su
rend m ento baja en enfermos con pato ogía pu monar crón ca que presentan
áreas pu monares ma vent adas o perfund das Se hace en dos partes: --GGP de
perfus ón Cons ste en a nyecc ón ntravenosa de macroagregados de á bum na
marcados con Tc99 La fa ta de vascu ar zac ón se traduce en a ausenc a de
rad ac ón en e área afectada Su sens b dad puede egar a 96% de forma que s
es norma exc uye con mucha probab dad e d agnóst co Produce fa sos pos t vos
cuando hay áreas de pu món ma vascu ar zadas en re ac ón con otra pato ogía
pu monar - GGP de vent ac ón Se rea za med ante a nha ac ón de un gas
rad oact vo La fa ta de vent ac ón produce a ausenc a de rad ac ón en e área
afectada Las zonas de pu món con cua qu er pato ogía están ma vent adas e
h poperfund das Por sí m sma carece de va or d agnóst co para e TEP La prueba
se va ora g oba mente estud ando e tamaño número y oca zac ón de as zonas
no perfund das y comparándo as con as a terac ones de a vent ac ón y a Rx Se
nforma entonces como GGP norma o de baja med a o a ta probab dad para
TEP REPASO SEGMENTOS COMPROMETIDOS DE ACUERDO A LA
LOCALIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA DEL INFRADESNIVEL ST - Infer or
DII DIII aVF - Latera A to DI aVL - Latera DI aVL V5 V6 - Anterosepta V1 V2
V3 - Anter or extenso V1 a V6 - Poster or V7 y V8 R a tas en V1 y V2 -

Antero atera V3 a V6 DI aVL - Infero atera DII DIII aVF V5 V6 - Inferoposter or
DII DIII aVF V7 y V8 - Postero atera DI aVL V5 a V8 - Inferopostero atera DII
DIII aVF DI aVL V5 a V8 - Ventrícu o derecho V4 R (de V1 a V6 R)

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 53-YEAR-OLD MAN WITH A HISTORY OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION AND A 3 –YEAR HISTORY OF CARDIAC INSUFFICIENCY, WHICH IS CURRENTLY
COMPENSATED, IS UNDER TREATMENT WITH DIGOXIN AND FUROSEMIDE. PATIENT MAINTAINS AVERAGE BLOOD PRESSURE READINGS WHICH FLUCTUATE BETWEEN
130-110/ 80-95 AND A CARDIAC FREQUENCY LOWER THAN 90 BEATS PER MINUTE. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: ALERTNESS, ADEQUATE SKIN AND TEGUMENT
COLORATION, LOUD HEART SOUNDS, NO MURMURS, NO EDEMA IN LOWER EXTREMITIES, IMMEDIATE DISTAL CAPILLARY REFILL. LABORATORY EXAMS SHOW A
GLOMERULAR FILTRATION RATE OF 74 ML/MIN/M2, CHOLESTEROL 210 MG/DL, TRIGLYCERIDES 143 MG/DL, GLUCOSE 93 MG/DL, M-MODE ECHOCARDIOGRAPHY SHOWS
VENTRICULAR WALLS WITH A THICKNESS OF 15 MM. PATIENT IS SENT TO PHYSICAL THERAPY AND REHABILITATION AS PART OF GENERAL TREATMENT.
Edad: mascu no de 53 años

Antecedentes: IAM INSUFICIENCIA CARDÍACA DE 3 AÑOS DE EVOLUCIÓN QUE
ACTUALMENTE SE ENCUENTRA COMPENSADA
Sintomatología: -
Exploración: TA 130-110/80-95 FC menor a 90 at dos por m nuto
Laboratorio y/o gabinete: f trado g omeru ar norma grosor ventr cu ar en ecocard ograma
aumentado
282 - CORRESPONDS TO THE COMPENSATING MECHANISM IN THIS PATIENT:
CATECHOLAMINE La fa a contráct de m ocard o causa una d sm nuc ón de gasto cardíaco E

SECRETION pr mer mecan smo compensador es aqué en e que nterv ene e s stema
nerv oso autónomo med ante a secrec ón de cateco am nas que por su
efecto cronotróp co e notróp co pos t vo aumenta e gasto cardíaco
prev amente d sm nu do E o se traduce c ín camente por “taqu card a”
d afores s y pa dez La adm n strac ón de betab oqueadores cance a este
mecan smo y por o tanto a compensac ón de m smo razón por a que está
contra nd cado en a nsuf c enc a cardíaca aguda así como por su efecto
notróp co negat vo d recto EL PACIENTE PRESENTA FRECUENCIA
CARDÍACA DENTRO DE LOS PARÁMETROS NORMALES POR LO QUE
EN ÉSTE MOMENTO NO HAY DATOS SUGESTIVOS DE ÉSTE EFECTO
COMPENSADOR OJO: éste SI es un mecan smo compensator o prop o de
a nsuf c enc a cardíaca pero no está presente en nuestro pac ente
SELECTIVE S e s stema adrenérg co per se no es capaz de norma zar e gasto cardíaco
PERIPHERAL entra en juego a respuesta de a c rcu ac ón s stém ca; esto es LA
VASOCONSTRICTION VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA SE TORNA SELECTIVA a red str bu r
e f ujo sanguíneo “manten endo norma en os órganos v ta es” y por e
contrar o “aumentando as res stenc as per fér cas” (y con e o d sm nuyendo
e f ujo) en p e terr tor o esp ácn co y r ñón para mantener a pres ón de
perfus ón fundamenta mente en órganos v ta es La d sm nuc ón de a
perfus ón rena t ene dos consecuenc as: una es a d sm nuc ón de f trado
g omeru ar y con e o e desequ br o g oméru o tubu ar que cu m na con a
retenc ón de Na y agua y otra es a est mu ac ón en a secrec ón de ren na a
cua a su vez t ene dos consecuenc as: e aumento de ang otens na II que por
su efecto vasoconstr ctor aumenta as res stenc as per fér cas y e aumento
en a secrec ón de a dosterona (a dosteron smo secundar o) que tamb én
cu m na con a retenc ón de agua y Na NO HAY DATOS DE DISMINUCIÓN
DE PERFUSIÓN EN PIEL Y EL ILTRADO GLOMERULAR SE ENCUENTRA
DENTRO DE LOS PARÁMETROS NORMALES POR LO TANTO NO ES UN
MECANISMO QUE SE ENCUENTRE PRESENTE EN ÉSTE MOMENTO EN
ESTE PACIENTE OJO: éste SI es un mecan smo compensator o prop o de
a nsuf c enc a cardíaca pero no está presente en nuestro pac ente
MYOCARDIAL La HIPERTROFIA const tuye un efecto de adaptac ón que ocurre en
HYPERTROPHY respuesta de un ncremento crón co de trabajo cardíaco esto es ya sea
porque maneje un mayor vo umen sanguíneo o porque se enfrente a una
pres ón aumentada durante a sísto e ventr cu ar E estud o de a h pertro?a
ventr cu ar genera mente se rea za en modo M dado que es más s mp e que
con e ecocard ograma convenc ona asum endo una determ nada geometría
ventr cu ar en concreto a de una e pso de con una re ac ón de eje argo/eje
corto de 2:1 Por tanto as med das que nos encontremos en un nforme
ecocard ográ?co estándar serán en genera as rea zadas med ante e modo
M genera mente en a proyecc ón paraesterna de eje argo (o corto) Por otra
parte en a práct ca c ín ca rut nar a a est mac ón de a h pertro?a se rea za
med ante a cuant ?cac ón de os espesores ventr cu ares de septo y de a
pared poster or Se adm te que ex ste h pertro?a s e grosor de as paredes
es gua o super or a os 12 mm EL PACIENTE MUESTRA EN ESTE
MOMENTO DATOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR DATO QUE
SUSTENTA ÉSTA COMO UN MECANISMO COMPENSATORIO
RESULTADO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA QUE TIENE
DECREASE OF E aumento de a pres ón venosa s stém ca (por vasoconstr cc ón ejerc do por
EXTRACELLULAR e aumento de cateco am nas) y e “aumento de vo umen extrace u ar”
VOLUME (retenc ón de agua y Na como resu tado de a d sm nuc ón de f trac ón
g omeru ar) aumentan e vo umen d astó co (mecan smo de Frank Star ng) y
con e o e gasto cardíaco o cua compensa su d sm nuc ón n c a La
ut zac ón de éste mecan smo trae como consecuenc as c ín cas a
card omega a (aumento de vo umen d astó co) y a retenc ón de íqu do
asoc ado a h pertens ón venosa (edema hepatomega a congest ón
pu monar) por e aumento de vo umen extravascu ar AL ACTIVARSE EL
MECANISMO COMPENSATORIO DE VASOCONTRICCIÓN PERIFÉRICA
EL RIÑON RETIENE AGUA Y NA CON LO QUE EL VOLUMEN
EXTRACELULAR SE ENCUENTRA “AUMENTADO” EN CONSECUENCIA A
ESTE MECANISMO
Bibliografía:- GUADALAJARA JF, CARDIOLOGÍA, MENDEZ EDITORES, CAPÍTULO 14 FUNCIÓN VENTRICULAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA, 5ª EDICIÓN, 2003, PP
445-450.
283 - IT IS AN EXPECTED EFFECT OF THE PATIENT’S PHYSICAL TRAINING:
DECREASE OF EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA EL ENTRENAMIENTO DISMINUYE LAS

PERIPHERAL RESISTENCIAS VASCULARES PERIFÉRICAS Y MEJORA LA VASODILATACIÓN
RESISTANCE FLUJO DEPENDIENTE A gunas pub cac ones demuestran que e entrenam ento
restaura a vasod atac ón endote o-depend ente por secrec ón de óx do nítr co (NO)
y que ex ste una corre ac ón entre as mod f cac ones de a re ajac ón vascu ar
endote o depend ente y a mejoría de a capac dad de esfuerzo ES UN EFECTO
REAL DEL ACONDICIONAMIENTO FÍSICO EN EL PACIENTE CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA
INCREASED Los benef c os de ejerc c o fís co t enen además una traducc ón vent ator a: umbra
RESPIRATORY anaerób co retardado d sm nuc ón de a producc ón de CO2 reducc ón de a
COEFFICIENT pend ente VE/VCO2 y baja de coef c ente resp rator o Conv ene seña ar que un
entrenam ento específ co de f s oterap a resp rator a de manera ntens va perm te
obtener exce entes resu tados en a fuerza muscu ar resp rator a y en a mejoría
func ona g oba EL EJERICICIO FÍSICO “BAJA” EL COEFICIENTE
RESPIRATORIO (re ac ón entre e consumo de O2 y a producc ón de CO2)
INCREASED Para os pac entes con nsuf c enc a cardíaca crón ca EL ENTRENAMIENTO FÍSICO
RESTING REDUCE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN REPOSO pero no mod f ca
CARDIAC s gn f cat vamente a fracc ón de eyecc ón C ertos autores sug eren que una mejora
FREQUENCY en a perfus ón coronar a podría a argo p azo mejorar a func ón s stó ca S n
embargo a gunos autores demuestran un aumento de f ujo cardíaco max ma y una
reducc ón de a d ferenc a máx ma arter o-venosa en oxígeno uego de un
entrenam ento ntens vo durante dos semanas En e m smo sent do a gunos autores
sug eren que e ejerc c o puede tener efectos benéf cos en a func ón d astó ca
med ante a reducc ón de estrés par eta La mejoría de p co de VO2 en as
card om opatías d atadas podrían predec rse por e aná s s de a func ón d astó ca
eva uada por eco-Dopp er CONTRARIO A ÉSTA RESPUESTA EL EJERICIO
FÍSICO DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDÍACA EN REPOSO DEL PACIENTE
LARGE Los efectos benéf cos de ejerc c o fís co están c aramente demostrados a n ve
PRODUCTION muscu ar en part cu ar en pac entes con un severo descond c onam ento A gunas
OF LACTIC mejoras están re ac onadas con e aumento de f ujo sanguíneo oca : “reducc ón de
ACID as res stenc as vascu ares per fér cas” “reducc ón de a producc ón de ác do áct co”
para os esfuerzos sub -max ma es y “mejora de a extracc ón de O2 a esfuerzo
máx mo” E entrenam ento nduce una mayor dens dad m tocondr a en corre ac ón a
a mejoría de p co de VO2 a un aumento de porcentaje de f bras entas y de a
dens dad cap ar Estas mod f cac ones estructura es se acompañan de mejoras
metabó cas deb do a aumento de as capac dades ox dat vas que contr buyen a
ncrementar a fuerza y a res stenc a muscu ar S n embargo a part c pac ón de os
efectos muscu ares en e progreso de os rend m entos g oba es y de as
capac dades func ona es de pac ente no son fác mente demostrab es dadas as
nteracc ones ev dentes con mejorías de otros s stemas En rea dad os efectos
muscu ares benéf cos nterv enen en e contro de a h peract v dad de os
ergoref ejos sobre a hemod nam a y a vent ac ón LA PRODUCCIÓN DE ÁCIDO
LÁCTICO SE DISMINUYE CON EL EJERCICIO FÍSICO CONSTANTE
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.
284 - CORRESPONDS TO THE LEVEL OF EVIDENCE OF THE PHYSICAL ACTIVITY USED IN THE TREATMENT OF CARDIAC INSUFFICIENCY:
CLASS La c as f cac ón popu ar zada por os consensos de Amer can Co ege of Card o ogy/
I Amer can Heart Assoc at on según os cua es as recomendac ones pueden c as f carse en: -
C ase I: ex ste ev denc a y/o acuerdo genera en que e proced m ento o tratam ento es út y
efect vo - Tanto a Amer can Co age of Card o ogy Foundat on como a Amer can Heart
Assoc at on def nen con un grado de ev denc a C ase I N ve B que e ejerc c o fís co es
benef c oso en pac entes con síntomas n c a es de Insuf c enc a card aca y Fracc ón de
Eyecc ón reduc da - Además que a ut zac ón de test max ma es de act v dad fís ca con o
s n eva uac ón resp rator a de gases es razonab e su ut zac ón para fac tar a prescr pc ón
aprop ada de ejerc c o en este t po de pac entes (Ev denc a C ase II N ve C) - The Nat ona
Heart Foundat on of Austra a sost ene e m smo concepto pero o c as f ca como n ve de
ev denc a II grado de recomendac ón B - Tanto a European Soc ety of Card o ogy Scott sh
Interco eg ate Gu de nes Network como The Canad an Card ovascu ar Soc ety Consensus
Gu de nes Update for the Management and Prevent on of Heart Fa ure def nen un n ve de
ev denc a “C” y recomendac ón II para a práct ca regu ar y moderada de act v dad fís ca en
pac entes con nsuf c enc a card aca - La European Soc ety of Card o ogy def ne a práct ca
de act v dad fís ca como recomendac ón t po I con n ve de ev denc a B; af rmando que a
recomendac ón de act v dad fís ca es para todo pac ente crón co estab e no ex st endo una
ev denc a de que e ejerc c o fís co deba ser m tado en estos pac entes sea cua sea su
et o ogía su c as f cac ón en a esca a de a NHYA su fracc ón de eyecc ón o su med cac ón
Además conc uye que ex sten efectos s m ares en os programas hosp ta ar os y en os
programas rea zados fuera de estos SI BIEN EL NIVEL DE EVIDENCIA FLUCTUA ENTRE
LA CLASE I Y II SE MANTIENE COMO EVIDENCIA I YA QUE EN NUESTRO PAIS LA
REFERENCIA SE HACE CON RESPECTO A LA AMERICAN COLLAGE OF CARDIOLOGY
FOUNDATION Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION
CLASS - C ase II: a ev denc a es más d scut b e y/o ex sten d vergenc as en as op n ones sobre a
II ut dad/ef cac a de proced m ento o tratam ento - C ase IIa: e peso de a ev denc a/op n ón
está a favor de a ut dad/ef cac a - C ase IIb: a ut dad/ef cac a está menos fundamentada
por a ev denc a/op n ón
CLASS - C ase III: ex ste ev denc a y/o acuerdo genera en que e proced m ento o tratam ento no es
III út y efect vo y en a gunos casos puede ser pe groso
CLASS No ex ste en a c as f cac ón
IV
Bibliografía:- HARRISON ONLINE. PARTE VIII. ENFERMEDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR. SECCIÓN 3. ENFERMEDADES DEL CORAZÓN. CAPÍTULO 216.
INSUFICIENCIA CARDÍACA Y COR PULMONALE. INSUFICIENCIA CARDÍACA.


Subtema: HIV Y SIDA

MASCULINO DE 25 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO DE VIH QUE ACUDE A CONTROL A SU CONSULTA. RECIBIENDO TRATAMIENTO CON ANTIRRETROVIRALES CON
ADECUADO APEGO.
Edad: Masculino de 25 año de edad

Antecedentes: V H en tratamiento y con buen apego
Sintomatología:
Exploración:
285 - PARA CONSIDERAR AL PACIENTE PORTADOR DE UNA INFECCIÓN CRÓNICA POR VIH, DEBERÍA CUMPLIR CON AL MENOS:
1 AÑO DEF N C ÓN La infección por V H es una enfermedad causada por el virus de la

DESDE LA inmunodeficiencia humana (V H) cuyo blanco principal es el sistema inmune al cual
INFECCIÓN deteriora de forma gradual e irreversible y cuya expresión cl nica final es el s ndrome de
inmunodeficiencia adquirida (S DA)
3 AÑOS FACTORES DE R ESGO El V H puede transmitirse por cinco diferentes v as 1
DESDE LA Contacto sexual sin protección esto es sin uso de preservativo (Condón) 2 Exposición
INFECCIÓN. a sangre infectada por compartir agujas y jeringas (Contaminados con sangre de un
portador del V H) para la administración de drogas por v a parenteral exposición a
sangre y sus derivados 3 Recepción de tejidos trasplantados 4 Transmisión vertical
(perinatal) durante el embarazo o el parto de la madre al producto 5 Exposición laboral
(por Ejemplo sexual)
5 AÑOS S NTOMAS Y S GNOS DEL S NDROME RETROV RAL AGUDO (Dos a cuatro
DESDE LA semanas posterior a la infección) 1 Cefalea 2 Fiebre 3 Mialgias 4 Adenomegalias 5
INFECCIÓN. Mononucleosis like 6 Meningitis aséptica 7 Mielopat a
7 AÑOS NFECC ÓN CRÓN CA ("Siete a diez años posterior a la infección") 1 Fiebre de un
DESDE LA mes de evolución 2 Pérdida de más del 10% de peso corporal 3 nfecciones
INFECCIÓN. oportunistas 4 S ndrome diarreico crónico más de un mes 5 Angiomatosis bacilar 6
Candidiosis vaginal persistente más de un mes con mala respuesta al 7 Tratamiento
8 Candidiosis orofar ngea 9 Displasia cervical severa o cáncer cervicouterino Se
considera una infección crónica por V H cuando han transcurrido de 7 a 10 años
después de la infección
Bibliografía: GPS: DIAGNÓSTICO Y REFERENCIA OPORTUNA DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR EL VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-067-08

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ESCROTO AGUDO

ADOLESCENTE DE 13 AÑOS, SANO. PRESENTA DESDE HACE 4 HORAS DE MANERA SÚBITA DOLOR INGUINAL Y ESCROTAL IZQUIERDO. A LA EXPLORACION SE
ENCUENTRA ERITEMA ESCROTAL, EDEMA, AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION DEL EPIDIDIMO ANTERIOR. REFLEJO
CREMASTERIANO AUSENTE DEL LADO AFECTADO.
Edad: ADOLESCENTE MASCULINO DE 13 AÑOS SANO

Antecedentes: -----
Sintomatología: DOLOR SUBITO EN REGION INGUINAL Y ESCROTAL LADO
IZQUIERDO
Exploración: A PRESENCIA DE ERITEMA ESCROTAL EDEMA AUMENTO DE
VOLUMEN DOLOR INTENSO A LA PALPACION Y ORIENTACION
DEL EPIDIDIMO ANTERIOR Y AUSENCIA DEL REFLEJO
CREMASTERIANO DEL LADO AFECTADO TODO LA
SINTOMATOLOGIA ES COMPATIBLE CON UN CUADRO DE
ESCROTO AGUDO
Laboratorio y/o gabinete: ESTE CASO NO CueNTA CON ESTUDIOS PERO SERIA
IMPORTANTE LA REALIZACION DE UN EGO UN USG -DOOPLER
DEL TESTICULO AFECTADO
286 - LA PROBABILIDAD DIAGNOSTICA DEL PACIENTE ES:
TORSIÓN Es una de as pato ogías que ocas onan escroto agudo Las apénd ces test cu ares son
DEL restos ntraescrota es que no t enen func ón a guna s endo a h dat de de Morgagn a
APÉNDICE que con más frecuenc a se tors ona (90% de os casos) Las h dat des deb do a que
TESTICULAR son pedícu os pueden sufr r tors ón C ín camente e do or es menos ntenso que en a
tors ón test cu ar y a tumefacc ón tamb én es menor oca zándose en a parte anter or
de surco nterep díd mo test cu ar donde a veces se pa pa un nódu o y genera mente
no se acompaña de náuseas y vóm tos A a exp orac ón fís ca se puede pa par una
masa entre testícu o y cabeza de ep díd mo pud endo aparecer una mancha azu a
ese n ve en a p e escrota es e s gno de punto azu s gno patognomón co de a
tors ón de a h dát de En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de
or na y una b ometría hemát ca no sue en presentar a terac ones La eco-dopp er
puede ayudar a d agnóst co d ferenc a con a tors ón test cu ar a constatar e f ujo
ntratest cu ar norma y e apénd ce tors onado La gammagrafía a puede d st ngu r de
a tors ón test cu ar no así de a orqu ep d d m t s donde tamb én podremos encontrar
áreas de captac ón aumentada
ORQUI- La orqu ep d d m ts es otra de as pato ogías que ocas onan escroto agudo y es a
EPIDIDIMITIS nfecc ón de testícu o con a consecuente nf amac on do or en a reg ón
escrota (testícu o) Predom na en hombres jóvenes sexua mente act vos y en anc anos
con nfecc ón ur nar a pero se puede produc r a cua qu er edad En os jóvenes
prepubera es os gérmenes más frecuentes son as enterobacter as aunque sobre
factores pred sponentes como son as ma formac ones congén tas (vá vu as uretra es
abombam ento ectóp co de un uréter a vesícu a sem na ) En e ado escente es causa
frecuente a orqu t s en e transcurso de una parot d t s Tamb én puede aparecer
orqu ep d d m t s en e curso de a var ce a f ebre t fo dea mononuc eos s nfecc osa
r cketts os s bruce os s f ar as s act nom cos s s nus t s osteom e t s endocard t s y
ser secundar a a cuadros sept cém cos por E co K ebs e a pseudomona
estreptococo y estaf ococo Una causa no nfecc osa es e tratam ento con
am oradona C ín camente aparece do or escrota ntenso rrad ado a o argo de
cordón espermát co por o que rrad a a ng e e nc uso a abdomen con tumefacc ón
escrota no d st ngu éndose e ep díd mo de testícu o con ndurac ón de a p e escrota
que puede produc r h droce e react vo con síntomas de nfecc ón ur nar a
concom tantes y de secrec ón uretra además de afectac ón de estado genera con
f ebre que puede egar a ser de hasta 40 °C con esca ofríos acompañado de náuseas
y vóm tos En a exp orac ón fís ca e escroto se observa edematoso tenso y
enrojec do e cordón se pa pa engrosado y do oroso s endo muy do orosa a
pa pac ón y d fíc de d st ngu r e ím te entre escroto y ep díd mo en casos
evo uc onados E s gno de Prehn a e evar e testícu o afecto produce mejoría de
do or es pos t vo La trans um nac ón de escroto es negat va a no ser que ex sta un
h droce e react vo en ta caso será pos t va En cuanto a os estud os comp ementar os
habrá que rea zar ana ít ca de or na cu t vo de or na además de ant b ograma En e
hemograma es frecuente eucoc tos s con desv ac ón a a zqu erda La ecografía nos
mostrará engrosam ento y edema de as tún cas escrota es pud endo haber o no
h droce e con ep díd mo engrosado (patrón heterogén co) y un testícu o aumentado
de tamaño (patrón h poecogén co g oba ) o como una zona h poecogén ca per h ar La
eco-dopop er está nd cada cuando hay dudas sobre e d agnóst co d ferenc a con a
tors ón fun cu ar s endo en estos casos muy út y en a orqu ep d d m t s
encontraremos una h pervascu ar zac ón La gammagrafía está nd cada para e
d agnóst co d ferenc a con procesos squém cos y neop ás cos es un método de gran
sens b dad y espec f c dad pero que no se t ene s empre d spon b e en e área de
urgenc as Se observará un aumento de a captac ón a n ve test cu ar deb do a a
h perem a S después de todas as pruebas comp ementar as ex sten dudas sobre e
d agnóst co será necesar a a c rugía para egar a d agnóst co def n t vo
HERNIA En os n ños a hern a ngu na nd recta es e t po de hern a más frecuente y se produce
ÍNGUINO- por a pers stenc a de una comun cac ón entre e abdomen y e área ngu no escrota
ESCROTAL (en n ños) o e área ngu no gen ta (en n ñas); esta comun cac ón ó saco es conoc da
como e proceso vag na s Norma mente este proceso se c erra de forma espontánea
durante as ú t mas semanas de embarazo Cuando este saco ó proceso queda
permeab e habrá una comun cac ón entre a cav dad abdom na y a reg ón ngu no
escrota en e caso de os n ños o reg ón ngu no vu var en e caso de as n ñas por
donde puede pasar conten do ntest na ( ntest no de gado apénd ce ovar o o trompas
de Fa op o ) hac a a reg ón ngu na presentado una tumefacc ón ev dente e n ño en
su reg ón ngu no gen ta La mayoría de as hern as aparecen en e pr mer año de v da
de n ño y genera mente durante os pr meros se s meses de v da Son más comunes
en n ños que en n ñas y aún más en bebés en que nac eron prematuramente Ex sten
otros n ños con mayor r esgo de presentar un defecto hern ar o como en os que
padecen asma estreñ m ento d á s s per tonea e h drocefa a con der vac ones
ventrícu o-per tonea es Es usua mente a madre de n ño a pr mera en darse cuenta de
un abu tam ento o crec m ento anorma en e area ngu na o en e escroto (bo sa de
testícu o) cuando o baña cuando este ora o s esta pujando e rr tab e Genera mente
esta v s ta su ped atra o méd co de fam a e cua corrobora e d agnóst co y procede a
refer r o a una eva uac ón por e c rujano E defecto t ende a crecer y puede causar
prob emas de obstrucc ón ntest na ya que os ntest nos que se meten en é pueden
quedar atrapados ( ncarcerados) ocas onando graves y ser os prob emas a n ño
TORSIÓN La tors ón test cu ar se pueden produc r desde e período neonata hasta os 40 años
TESTICULAR aunque es raro que se produzca más a á de os 20 años con 2 p cos de máx ma
frecuenc a uno en e período neonata y otro sobre os 14 años La Tors ón test cu ar
se debe a un g ro de testícu o o de ep díd mo que toma como eje a cordón
espermát co este g ro t ene que ser de 360 ° o más para que dé ugar a una
compres ón de as estructuras vascu ares con a obstrucc ón c rcu ator a cons gu ente
que produce una squem a que puede term nar en necros s de testícu o Hay que
d st ngu r según donde se oca ce e g ro de cordón dos t pos de tors ones una
extravag na a tors ón es antes de entrar en a tún ca vag na y otra ntravag na en a
cua só o se tors ona e testícu o s tuado dentro de a tún ca vag na LaTors ón
test cu ar extravag na :es típ ca de período neonata La tors ón se produce en e an o
ngu na externo se puede produc r ntrauter namente prev o a parto con afectac ón
de todo e conten do escrota C ín camente hay una masa escrota f rme y dura
ndo ora o poco do orosa y opaca a a trans um nac ón E d agnóst co d ferenc a hay
que estab ecer o con: Hern a estrangu ada vag n t s mecon a que puede ser
b atera h droce e de neonato por pers stenc a de conducto per toneo-vag na tumores
test cu ares de neonato son raros y a Tors ón test cu ar ntravag na es un cuadro
frecuente en e n ño y ado escente con una mayor frecuenc a entre os 8 años y 20
años y un p co de máx ma frecuenc a sobre os 14 años Genera mente a tors ón se
produce de forma espontánea aunque puede haber antecedentes de traumat smo frío
ejerc c os o estímu os sexua es que est mu en a contracc ón de múscu o cremastér co
s endo más frecuente a apar c ón nocturna Es frecuente que antes de que se nstaure
e cuadro agudo a apar c ón de do ores test cu ares eves o moderados por g ros
menores que no egarán a produc r tors ón comp eta C ín camente se caracter za por
do or de aumento brusco e ntens dad crec ente en e testícu o afectado con
enrojec m ento y edema escrota a que puede acompañar un síndrome vegetat vo
(sudorac ón náuseas vóm tos) No hay síndrome m cc ona s endo rara a f ebre que
aparece só o en casos evo uc onados donde hay necros s test cu ar En a exp orac ón
fís ca destaca que e testícu o afecto está más a to que e contra atera y
hor zonta zado es e s gno de Gouverneur pos t vo que a e evar e testícu o no mejora
e do or o nc uso due e más es e s gno de Prehn que es negat vo y e ref ejo
cremastér co que cons ste en a est mu ac ón de a cara nterna de mus o provocando
de forma ref eja a contracc ón de múscu o cremastér co y ascenso de testícu o este
ref ejo está abo do En as exp orac ones comp ementar as e examen genera de or na
es norma y en a b ometría hemát ca es frecuente a apar c ón de eucoc toc s con
desv ac ón a a zqu erda Ecografía: prueba poco específ ca para e d agnóst co de a
tors ón test cu ar E patrón h poecogén co es e más frecuente aunque tamb én puede
haber h perecogen c dad foca o d fusa y esta heterogen c dad estará en func ón de
grado de evo uc ón en a que se encuentra a tors ón test cu ar en e momento de a
exp orac ón ecográf ca Ecografía eco-dopp er co or: Es a prueba d agnóst ca de
e ecc ón a perm t r a v sua zac ón de a vascu ar zac ón test cu ar pud endo d st ngu r
s e f ujo c rcu ator o es norma ausente o aumentado En a tors ón o norma es que
esté reduc do o ausente T ene una espec f c dad de 100% y una sens b dad de 80%
aunque t ene sus m tac ones en as subtors ones Gammagrafía sotóp ca test cu ar
con TC 99: Es tamb én un método sens b e y específ co pero de que no s empre se
puede d sponer en urgenc as Se verá un área de captac ón d sm nu da o ausente
rodeado de un área de captac ón aumentada por a h perem a react va
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. 3A. 2000. PAG. 674.
EXPLORACIÓN E tratam ento de a tors ón test cu ar ntravag na de conf rmarse e d agnóst co es

QUIRÚRGICA a c rugía de urgenc a o más precoz pos b e pues s se nterv ene antes de as
TESTICULAR se s horas de com enzo de cuadro c ín co as pos b dades de recuperac ón de
testícu o están entre un 85 a un 97% entre as 6 y as 12 horas as pos b dades
bajan a un 70% a un 20% más a á de as 12 horas y a un 10% s sobrepasa as
24 horas Desde e punto de v sta académ co todos os autores recom endan que
se debe rea zar un ntento de destors ón manua con nyecc ón de anestés co
oca a n ve de an o externo pr mero desrrotando e testícu o hac a afuera en e
eje vert ca s esto produce más do or entonces se hará en e sent do contrar o y
s a destors ón t ene éx to entonces debe de ser segu da de a orqu dopex a La
c rugía cons ste a través de vía ntraescrota en a destors ón test cu ar y a
f jac ón de ese testícu o y tamb én de contra atera S no hay recuperac ón de a
squem a se procede a a orqu ectomía aunque s hay dudas s empre se t ende a
conservar y s a evo uc ón es hac a a necros s prec sará poster or c rugía de
resecc ón de testícu o con co ocac ón de prótes s de s cona En os n ños
prepubera es habrá que contro ar anua mente a pos b e apar c ón de atrof a
test cu ar que puede aparecer hasta en un 60% de testícu os recuperados hasta 2
o 3 años después de a tors ón Hasta un 80% pueden exper mentar una
d sm nuc ón de a espermatogénes s re ac onando este porcentaje con e t empo
que ha durado a squem a test cu ar
ANALGÉSICOS, En os pac entes con e d agnóst co de orqu ep d d m ts e tratam ento cons st rá en:
ANTIBIÓTICOS Y Med das genera es: reposo en cama durante a menos 5 días o hasta que ceden
MANTENERLO os síntomas y ut zac ón de un suspensor o Ant nf amator os y ana gés cos a
EN dos s hab tua es Ant b ót cos en o que se n c an empír camente s no conocemos
OBSERVACIÓN germen causa se asoc an: Tr metopr ma/su fametoxazo 10mgkd por 10 días
DIARIA Net m c na 150 mg/12 h/vía IM/5 días c prof oxac no 500 mg/12 h/ora /10 días En
caso de conocer os gérmenes:Enterobacter as y gonococos: Ceftr axona F 1 gr/24
h/I M Amox c na-c avu án co 500 mg/8 h/ora Qu no onas a dos s hab tua es
Cocos gram pos t vos: Amox c na-c avu án co 500 mgr/8 h C prof oxac no 500
mgr/12 h
REPOSO, ANTI- En os pac entes con d agnóst co ya corroborado de tors ón de apénd ce test cu ar
INFLAMATORIOS e tratam ento será con ant nf amator os hasta que desaparezcan os síntomas
Y CALOR LOCAL reposo y ap cac ón de ca or oca en e ado afectado
REDUCCIÓN DE La hern a ngu na nunca se resue ve espontáneamente a ún ca opc ón para su
LA HERNIA Y tratam ento es rea zar un proced m ento qu rúrg co tan pronto es d agnost cada
HERNIOPLASTÍA En e caso de no atenderse oportunamente a través de un proced m ento
EN LAS qu rúrg co puede comp carse y causar prob emas como una obstrucc ón ntest na
PRÓXIMAS 24 deb do a que e conten do abdom na queda atrapado en e conducto (HERNIA
HRS. ENCARCELADA) o que progresar por fa ta de rr gac ón de conten do encarce ado
a una HERNIA ESTRANGULADA que pondrá en pe gro a ntegr dad de n ño La
operac ón de hern a ngu na se hace genera mente de forma ambu ator a o de
corto estanc a (s n hosp ta zar a n ño) y bajo anestes a reg ona adm n strada por
e anestes ó ogo ped atra E proced m ento es genera mente corto (dura
aprox madamente 30 a 40 m nutos) y e n ño debe guardar ayuno a menos cuatro
a se s horas antes de someterse a m smo
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT, KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 678.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

22-YEAR-OLD WOMAN WITH A 5-YEAR HISTORY OF RENAL INSUFFICIENCY REPORTS A 1-WEEK HISTORY OF ASTHENIA, GENERAL DISCOMFORT, PROGRESSIVE
DYSPNEA ON MODERATE EXERTION AND DRY COUGH WITH NO FEVER. CARDIAC AUSCULTATION SHOWS A PERICARDIAC RUB WHICH SUPPORTS THE SUSPICION OF
UREMIC PERICARDITIS. THE ELECTROGARDIOGRAM SHOWS A DIFFUSE ST SEGMENT ELEVATION WITH PR SEGMENT DEPRESSION. THE ECHOCARDIOGRAM CONFIRMS
PERICARDIAL EFFUSION.
Edad: femenina 22 años

Antecedentes: IRC
Sintomatología: hace 1 semana con astenia, malestar general, disnea de medianos
esfuerzos y tos seca sin presencia de fiebre.
Exploración: frote pericárdico.
Laboratorio y/o gabinete: electrocardiograma con elevación difusa del segmento ST con depresión
del segmento PR. El ecocardiograma confirma derrame pericárdico.
288 - CORRESPONDS TO THE STAGE OF PERICARDITIS:
STAGE La PERICARDITIS URÉMICA es la inflamación fibrinosa con adhesiones entre las

I membranas pericárdicas engrosadas (apariencia de «pan con mantequilla») causada por el
alto grado de azohemia (BUN usualmente > 60 mg/dL) en falla renal avanzada antes que la
diálisis se inicie o inmediatamente después de la misma. Las características clínicas más
importantes de pericarditis aguda son: dolor precordial, frote pericárdico, cambios
electrocardiográficos sugestivos y derrame pericárdico. Se considera la sospecha diagnóstica
de pericarditis cuando se encuentran al menos 2 de 4 criterios. Se puede presentar además
síntomas inespecíficos, como astenia, ataque al estado general y fiebre, así como disnea, tos
seca y palpitaciones. Los cambios electrocardiográficos sugestivos se presentan por
estadios, la evolución típica solo se ve en cerca del 60% de los casos: Estadio I: presente en
el 80% de los casos (primeros días hasta 2 semanas) caracterizado por elevación difusa del
segmento ST usualmente cóncavo, en múltiples derivaciones con depresión del segmento
PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en derivaciones aVR y V1.
STAGE Estadio II: (1 a 3 semanas) resolución de las anormalidades del PR, segmento ST y
II alteraciones no específicas de la onda T (disminución o aplanamiento).
STAGE Estadio III: (inicia al final de la segunda o tercera semana) inversión de la onda T.
III
STAGE Estadio IV: (puede tardar más de 3 meses), normalización del segmento PR, segmento ST y
IV ondas T.
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS EN EL ADULTO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-463-11.
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/463GRR.pdf
289 - IF CASE WERE TO COMPLICATE WITH RECURRENT PERICARDITIS, THE ADVISED RESTING TIME BEFORE STARTING CARDIAC REHABILITATION IS:
1 En el postquirúrgico inmediato de percardiectomía se recomienda la realización de

WEEK inspirometría incentiva como medida inicial de rehabilitación cardíaca e incorporación
temprana a programas de ejercicio ligero.
2 En pacientes con pericarditis urémica o post-operados, se recomienda el uso de bajas dosis
WEEKS de heparina, sea en hemodiálisis, hemofiltración, hemodiafiltración o ultrafiltración pura.
3 Muchos pacientes responden con 1 a 2 semanas de hemodiálisis o diálisis peritoneal, con
WEEKS resolución del dolor torácico y del derrame pericárdico. Para evitar la hemorragia
intrapericárdica se usa hemodiálisis libre de heparina. En pacientes en «pretaponamiento»
debe realizarse pericardiectomía antes de la hemodiálisis ya que la remoción líquida aguda
con el procedimiento puede llevar a colapso cardiovascular y taponamiento. La diálisis
peritoneal, la cual no requiere heparinización, puede ser terapéutica en pericarditis resistente
a la hemodiálisis intensificada. Los AINE y los esteroides sistémicos tienen limitado éxito
cuando la diálisis intensiva es inefectiva
4 En pacientes con miopericarditis o pericarditis recurrente se recomienda la restricción de
WEEKS actividad física por 4 a 6 semanas e iniciar programa de rehabilitación cardíaca sólo si el
enfermo está asintomático y con normalización del ECG, marcadores de inflamación y
ecocardiograma.
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PERICARDITIS EN EL ADULTO. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE
PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-463-11.
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/463GRR.pdf


Tema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Subtema: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRINSECA Y NEFROPATÍAS

HOMBRE DE 31 AÑOS, DEDICADO AL ATLETISMO EN CARRERAS DE LARGA DISTANCIA. ACTUALMENTE EN ESTUDIO POR HEMATURIA MACROSCÓPICA INTERMITENTE
DESDE HACE 2 MESES. ACTUALMENTE ASINTOMÁTICO Y A LA EXPLORACIÓN SOLO SE DETECTA CIFRA TENSIONAL ALTA DE 140/90 MMHG, CORROBORADA YA EN TRES
OCASIONES. SE PRESENTA CON RESULTADOS DE LABORATORIO QUE REPORTAN CREATININA 1.1, BUN DE 20, EGO CON ERITROCITOS ++++ SIN PROTEINURIA, NI
SEDIMIENTO ACTIVO; NIVELES DE C3: NORMALES, ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL: NEGATIVOS; DEPURACIÓN DE CREATININA: 98 ML/MIN.
ULTRASONIDO RENAL: NORMAL. ULTRASONIDO HEPÁTICO: INCREMENTO ECOGENICIDAD.
Edad: ADULTO JOVEN MUY IMPORTANTE

Antecedentes: ATLETA DEDICADO A CARRERAS DE LARGA DISTANCIA PUNTO
CLAVE EN ESTA ENFERMEDAD
Sintomatología: ASINTOMÁTICO ELEMENTO CLAVE PARA DESCARTAR OTRAS
PATOLOGÍAS
Exploración: HIPERTENSIÓN CONFIRMADA DE 140/90 MMHG
Laboratorio y/o gabinete: HEMATURIA SIN PROTEINURIA NIVELES DE C3: NORMALES
ANCA Y ANTICUERPOS CONTRA MEMBRANA BASAL MUY
IMPORTANTE DEPURACIÓN DE CREATININA NORMAL
290 - ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE:
NEFROPATÍA Un correcto d agnóst co d ferenc a entre a enfermedad de Berger y a forma

LÚPICA. mesang a de a nefropatía úp ca der va de un deta ado estud o c ín co y sero óg co
s gu endo os cr ter os que a "Amer can Rehumat sm Asoc at on" t ene enunc ados
para e d agnóst co de upus er tematoso s stém co NUESTRO PACIENTE NO
PRESENTA NINGÚN CRITERIO PARA CONSIDERAR ESTA POSIBILIDAD
DIAGNÓSTICA
HEPATOPATÍA En e caso de pac entes portadores de hepatopatías crón cas será a h stor a c ín ca
CRÓNICA POR de d cha hepatopatía junto con su conf rmac ón h sto óg ca o que nos provea e
HEPATITIS B d agnóst co d ferenc a entre as a terac ones mesang a es provocadas por estas
es ones y a enfermedad de Berger As m smo as determ nac ones de HbsAG son
constantemente negat vas en a enfermedad de Berger OJO: e aumento de a
ecogen c dad en e u trason do hepát co só o es un d stractor pues es muy
nespecíf co pud éndose tratar desde un hígado graso hasta una hepat t s crón ca
NO EXISTE NINGÚN DATO EN EL CASO CLÍNICO QUE NOS SUGIRIERA ESTA
POSIBILIDAD
ENFERMEDAD ENFERMEDAD DE BERGER La nefropatía por IgA denom nada tamb én
DE BERGER Enfermedad de Berger fue descr ta por pr mera vez en 1968 por Berger y H ng a s
en Franc a es a forma más común de g omeru onefr t s en e mundo es med ada
por comp ejos nmunes y def n da nmunoh sto óg camente por a presenc a de
depós tos g omeru ares de IgA acompañados por una var edad de es ones
h stopato óg cas Aunque n c a mente fue cons derada como un proceso ben gno
ahora se sabe que 30-50% de pac entes pueden evo uc onar a fa a rena crón ca E
síntoma que eva a a consu ta a a mayoría de os pac entes es a hematur a
macroscóp ca caracter zada por su apar c ón repent na y en ep sod os recurrentes a
o argo de toda a evo uc ón de a enfermedad La durac ón de ta es ep sod os osc a
entre var as horas y días En e 50% de os casos nfecc ones de tracto resp rator o
y gastro ntest na sue en co nc d r o preceder a os ep sod os de hematur a
macroscóp ca y se acompañan de f ebre y do or muscu ar abdom na y umbar Más
ocas ona mente se ha refer do a apar c ón de hematur a macroscóp ca tras a
rea zac ón de grandes esfuerzos fís cos traumat smos y expos c ón a frío E
segundo síntoma en mportanc a y forma de presentac ón en e 25-30% de os
casos es a prote nur a Dado o ns d oso de su presentac ón y o moderado de su
cuantía sue e ser as ntomát ca a canzando raramente a sever dad necesar a como
para ocas onar un síndrome nefrót co c ín co Comúnmente se acompaña de
hematur a m croscóp ca Las hematur as mayores de 1g/24 horas sue en
acompañarse de hematur a macroscóp ca Raramente a enfermedad debuta con
h pertens ón arter a fa o rena agudo o g omeru onefr t s ráp damente progres va La
h pertens ón arter a es a forma de presentac ón en un reduc do número de casos (5-
10°%) su e evac ón sue e ser moderada con escasa repercus ón vascu ar s stém ca
y fác mente contro ab e con med cac ón específ ca La func ón rena en e momento
de rea zar a b ops a es norma en a mayoría de os pac entes (90-95%)
cons derando como dentro de os ím tes de a norma dad unos n ve es sér cos de
creat n na y urea nfer ores a 1 5mg/d y 0 6mg/d respect vamente y un ac aram ento
de creat n na correg do con a a tura super or a 80cc/m nuto La a terac ón de a
func ón rena en os pr meros momentos de a enfermedad es por o genera
moderada estando os mayores descensos de a m sma en re ac ón con aque os
pac entes en os que e t empo transcurr do entre e n c o de a s ntomato ogía y a
toma de a - b ops a es más pro ongado Probab emente a e evac ón sér ca de IgA -
carezca de un s gn f cado específ co dentro de a enfermedad de Berger puesto que
aumentos semejantes se han descr to en todas as nefropatías pr mar as y
secundar as donde ex sten depós tos mesang a es de IgA Otras determ nac ones
comp ementar as que de forma rut nar a se rea zan en a g omeru onefr t s mesang a
IgA son: títu o de ASO proteína C react va fenómeno LE ANA HBsAg etc ;
estando sus resu tados dentro de a norma dad DEBES TOMAR EN CUENTA QUE
SE TRATA DE UN PACIENTE PREVIAMENTE SANO ATLETA QUE POSTERIOR
A EVENTO PRESENTA HEMATURIA COMO SIGNO CARDINAL ESTA
PATOLOGÍA ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE HEMATURIA EN EL PACIENTE
JOVEN LA AUSENCIA DE PROTEINURIA EN EL CASO NOS AYUDA A
DESCARTAR UN SÍNDROME NEFRÓTICO Y EL RESTO DE LOS ESTUDIAS
PATOLOGÍAS ESPECÍFICAS COMO LAS DE LAS OTRAS OPCIONES DE
RESPUESTA RECUERDA QUE EL OTRO NOMBRE DE ESTA ENFERMEDAD ES
LA DE NEFROPATÍA POR IgA
NEFROPATÍA Las es ones rena es de síndrome de SCHÖNLEIN-HENOCH pueden ser
POR h sto óg camente nd st ngu b es de as advert das en a enfermedad de Berger
SCHÖNLEIN- Serán en este caso as man festac ones cutáneas y d gest vas prop as de a pr mera
HENOCH ent dad as que nos den e d agnóst co de certeza Aún así y todo ex sten grandes
s m tudes entre estas dos enfermedades p anteándose a pos b dad de que a
ú t ma sea una forma monos ntomát ca dentro de a forma más genera zada que es
a púrpura anaf acto de de Schön e n-Henoch LA AUSENCIA DE
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DESCARTAN ESTA POSIBILIDAD
DIAGNÓSTICA
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 1680-1706.
291 - EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE DESENCADENA LA ENFERMEDAD ES POR:
ADELGAZAMIENTO REPASO ENFERMEDAD DE BERGER Ep dem o óg camente es más común

DIFUSO DE LA en n ños y adu tos jóvenes varones con mayor nc denc a en zonas de
MEMBRANA BASAL Europa As a Austra a y Japón donde ega a ser responsab e de 50% de
Y PROYECCIONES todas as enfermedades g omeru ares e nfrecuente en Áfr ca centra y
SUBEPITELIALES Lat noamér ca Esta var ab dad en parte puede ser exp cada por a
d ferenc a en as nd cac ones para b ops a rena en os d ferentes centros
DAÑO DEL TÚBULO DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Se estab ece e d agnóst co de enfermedad de
INTERSTICIAL, Berger ante un cuadro anatomopato óg co de pro ferac ón mesang a cuyo
ASOCIADO A LA estud o de nmunof uorescenc a demuestra depós tos mesang a es de IgA
INGESTA DE AINES b en a s ada o acompañada por otras nmunog obu nas Este d agnóst co
con eva e hecho de haber descartado con anter or dad cuadros s stém cos
que pueden exh b r es ones semejantes o dént cas a as de a enfermedad
de Berger cua es son a forma mesang a de a nefropatía úp ca a nefr t s
de síndrome de Schön e n-Henoch y as es ones g omeru ares asoc adas a
hepatopatías crón cas De ndudab e va or por a trascendenc a que en e
campo de d agnóst co poseen son os resu ta dos obten dos en e trabajo de
Va ent jn y co s a demostrar con e aná s s de nh b c ón de a gazón de
ant -IgA (a fa-IgA-InhBA) que detecta específ camente os nmunocomp ejos
c rcu antes que cont enen IgA que estos nmunocomp ejos son ún camente
pos t vos en os pac entes con g omeru onefr t s mesang a IgA pero no en
pac entes afectos de otros t pos de g omeru opatías
DEPÓSITO DE PRONÓSTICO E curso c ín co es var ab e menos de 5% de os pac entes
SEMILUNAS EN EL presentan una rem s ón comp eta de cuadro e 50% de os sujetos aunque
ESPACIO DE presentan un curso ben gno t enen IgA sér ca pers stente 10% t enen curso
BOWMAN Y ma gno y 30-40% s guen un curso entamente progres vo INDICADORES
NECROSIS CLÍNICOS DE MAL PRONÓSTICO Los nd cadores c ín cos de ma
FIBRINOIDE pronóst co son: Edad tardía de presentac ón pres ón arter a e evada
síndrome nefrót co hematur a grosera síntomas s stém cos y otros de t po
genét co como e genot po ACE t po de HLA nf uenc as rac a es e h stor a
fam ar Así m smo se cons deran nd cadores de aborator o de ma
pronóst co: a creat n na sér ca e evada presenc a y magn tud de prote nur a
act vac ón de comp emento C3 m croa bum nur a ncremento de a excrec ón
de Ig G e ncremento de co estero sér co Los factores h sto-pato óg cos de
ma a progres ón son: F bros s tubu o nterst c a g omeru oesc eros s
arter oesc eros s h a na med as unas >30% y depós tos de Ig A en paredes
cap ares
DEPÓSITO DE ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE BERGER La acumu ac ón de
INMUNOCOMPLEJOS depós tos de nmunocomp ejos en e mesang o mp ca una saturac ón
EN EL MESANGIO cont nuada de a capac dad de fagoc tos s de a cé u a mesang a o una
nh b c ón de d cha capac dad Capac dad que aunque presum da desde hace
mucho t empo ha quedado comp etamente estab ec da con os estud os de
Manc a-J ménez y co s en os que a través de a nyecc ón de agregados
ant perox dasa de nmunog obu nas a ratas reve an a acumu ac ón de
mater a nyectado en e compart mento extrace u ar con poster or
acumu ac ón de m smo dentro de os fagosomas y fago sosomas de as
cé u as mesang a es o cua demuestra que d cha cé ua posee un aparato
sosoma capaz de manejar agregados de nmunog obu nas Una vez
formados os nmunocomp ejos depos tados en e mesang o y saturada su
capac dad para e m nar ta es agregados nmunog obu ín cos se
desencadenarían os d versos mecan smos de a nf amac ón con a
consecuente producc ón de daño g omeru ar
292 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE CONSISTE EN INDICAR:
INHIBIDORES DE LA Con re ac ón a tratam ento os pac entes con func ón rena norma
ENZIMA (Depurac ón >70cc/m n) prote nur a menor de 1g/d e h sto ogía con es ones
CONVERTIDORA DE mín mas no requ ere terap a específ ca mas que uso de nh b dores de
ANGIOTENSINA enz ma convert dora ó ang otens na II (IECAS/ ARAII) con a f na dad de
mantener a PA < 135/85(13) EL PACIENTE CUMPLE CON LOS
CRITERIOS PARA COMENZAR CON ESTE TRATAMIENTO DE
INMEDIATO
BOLOS DE Pac entes con factores de ma pronóst co (prote nur a pers stente>1g/d
METILPREDNISOLONA func ón rena anorma n c a (Creat n na: 1 5-3mg/d ) deberían tratarse con
IECA/ ARAII y según respuesta ser cons derados para terap a adjunta:
estero des ace te de pescado azat opr na c c ofosfam da NUESTRO
PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN
CICLOFOSFAMIDA Aque os pac entes con enfermedad severa ráp damente progres va
deberían ser cons derados para terap a con g ucocort co des (pu sos EV)
agentes c totóx cos(c c ofosfam da) y en a gunos casos p asmaféres s
NUESTRO PACIENTE NO PRESENTA ESTE GRADO DE AFECTACIÓN
TRANSPLANTE A pesar de a a ta proporc ón de rec d vas nformadas cerca de 60% e
trasp ante no está contra nd cado en os estad os term na es de a
enfermedad de Berger ex st endo receptores bres de enfermedad var os
años después de haber o rec b do Parece ser que os pac entes que a os
dos años no t enen recurrenc a son os que t enen n ve es sér cos de IgA
menos e evados EL PACIENTE NO TIENE NINGUNA INDICACIÓN DE
TRANSPLANTE EN ESTE MOMENTO POR TAL MOTIVO A PESAR DE
SER UNA ALTERNATIVA DE TRATAMIENTO NO ES CONSIDERADA
CORRECTA Pac entes con enfermedad rena avanzada
(Creat n na>3mg/d ) e h sto ogía que muestre camb os severos deberían ser
tratados conservadoramente en espera de d á s s o transp ante

Area: PEDIATRÍA
Tema: TÉTANOS
Subtema: TÉTANOS

ESCOLAR MASCULINO DE 10 AÑOS CON PROBABLE DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS.
Edad: Mascu no de 10 años de edad

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de tétanos
293 - EL DIAGNÓSTICO DE TÉTANOS SE CONFIRMARÍA REALIZANDO:
CITOQUÍMICO DE Tétanos (Tr smo) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: E tétanos genera zado

LÍQUIDO (Tr smo) es un cuadro neuro óg co que nc uye d cha man festac ón (Tr smo)
CEFALORRAQUÍDEO. y espasmos muscu ares graves Es causado por a neurotox na produc da por
a bacter a anaerob a C ostr d um tetan en una her da contam nada Su
com enzo es gradua y abarca uno a s ete días y os síntomas evo uc onan
hasta espasmos muscu ares genera zados muy ntensos que sue en ser
agravados por cua qu er estímu o externo Los espasmos graves pers sten
durante una semana o más y en personas que se recuperan ceden en un
per odo de semanas E tétanos oca zado se man f esta en a forma de
espasmos muscu ares oca es en zonas vec nas a a her da La var ante
cefá ca es una d sfunc ón de os pares cranea es que prov ene de her das
nfectadas en a cabeza y e cue o Los dos trastornos preceden a tétanos
genera zado CAUSAS: C ostr d um tetan que es e bac o de tétanos es un
bac o esporógeno anaerob o y gram pos t vo Contam na her das y no causa
destrucc ón t su ar n una respuesta nf amator a La forma vegetat va produce
una endotox na potente cod f cada por p ásm do (Tetanospasm na) que se
ga a gang ós dos en a un ón m oneura de múscu o de f bra estr ada y a as
membranas neurona es de a médu a esp na o que b oquea os mpu sos
nh b tor os a as motoneuronas No se ha corroborado con tanta exact tud a
acc ón de a tox na tetán ca en e encéfa o y e s stema nerv oso s mpát co
HISTORIA CLÍNICA Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: E d agnóst co de tétanos se hace sobre bases
EXPLORACIÓN. c ín cas a descartar otras causas de espasmos tetán cos como sería a
tetan a h poca cém ca reacc ones por fenot ac nas ntox cac ón por estr cn na
e h ster a Habrá que hacer ntentos para dent f car C tetan en cu t vos; s n
embargo e índ ce de conf rmac ón d agnóst ca es nadecuado y e hecho de
que un cu t vo sea negat vo no descarta a presenc a de a enfermedad No
debe ut zarse a concentrac ón de ant tox na sér ca protectora para descartar
a pos b dad de tétanos
BIOMETRÍA ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E tétanos es una enfermedad de
HEMÁTICA Y d str buc ón mund a ; es más frecuente en c mas cá dos y en meses de
ELECTROLITOS. verano en parte por a mayor frecuenc a de her das contam nadas
v ncu adas con ta es s t os y estac ones E m croorgan smo que hab ta
norma mente en a t erra y os ntest nos de an ma es y seres humanos t ene
una d str buc ón amp ís ma en e entorno espec a mente en s t os en que es
frecuente a contam nac ón con as excretas Las her das dent f cadas o no
son os s t os de mu t p cac ón de m croorgan smo y su e aborac ón de tox na
Las expuestas a un mayor pe gro son as contam nadas en part cu ar as que
t enen tej dos desv ta zados y traumat smos profundos y punt formes E
tétanos neonata es frecuente en muchos países en desarro o en que as
mujeres no son vacunadas adecuadamente contra a enfermedad y se
s guen todavía práct cas ant h g én cas para e cu dado de cordón umb ca
La vacunac ón act va amp a contra e tétanos ha mod f cado os aspectos
ep dem o óg cos de a enfermedad en Estados Un dos país en e cua se han
not f cado desde 1995 menos de 50 casos a año E tétanos no es
transm s b e de una persona a otra E per odo de ncubac ón varía de dos
días a meses y cas todos os casos surgen en térm no de 14 días En os
neonatos e per odo de ncubac ón va de c nco a 14 días; apsos más breves
se han v ncu ado con her das contam nadas más ntensamente con un
cuadro más grave y un pronóst co peor
TINCIÓN DE GRAM. TRATAMIENTO: - E concentrado nmunog obu ín co ant tetán co humano
EN LÍQUIDO (Tetanus Immune G obu n TIG) se recom enda para tratar a enfermedad en
CEFALORRAQUÍDEO. una so a dos s tota de 3 000 a 6 000 U para n ños y adu tos No se ha
def n do a dos s terapéut ca ópt ma y dos s nc uso de 500 U han s do
ef caces y han ocas onado menos mo est as a pac ente Se pueden ap car
por vía ntramuscu ar os preparados regu ares A gunas autor dades
recom endan nf trar parte de a dos s en a zona a rededor de a her da a
pesar de que no se ha demostrado a ef cac a de esta estrateg a Son
antagón cos os resu tados de estud os de os benef c os de a adm n strac ón
ntrarraquídea de TIG E preparado que se usa en Estados Un dos no ha s do
aprobado n formu ado para uso ntrarraquídeo o ntravenoso - En países en
que no se d str buye TIG puede obtenerse ant tox na tetán ca equ na
producto que desde hace a gún t empo ha s do ret rado de mercado en
Estados Un dos de Amér ca La ant tox na equ na se adm n stra después de
pract car pruebas adecuadas de sens b dad y emprender desens b zac ón
s es necesar o sens b dad en reacc ones a sueros de an ma es - E
concentrado nmunog obu ín co ntravenoso cont ene ant cuerpos contra e
tétanos y cabe pensar en su uso s no se d spone de TIG En os Estados
Un dos de Amér ca a Food and Drug Adm n strat on no ha aprobado e uso
de TIG para ta f na dad n se ha prec sado a dos s - Es necesar o mp ar y
desbr dar de manera aprop ada todas as her das en part cu ar s hay
necros s extensa En e tétanos neonata no conv ene a ext rpac ón amp a
de muñón umb ca - Son de gran mportanc a as med das de apoyo y a
farmacoterap a para errad car os espasmos tetán cos - La adm n strac ón
ora o ntravenosa de metron dazo (30 mg/kg a día a nterva os de 6 hrs;
dos s máx ma 4 g/día) es ef caz para d sm nu r e número de formas
vegetat vas de C tetan y es e ant m crob ano más nd cado Otra pos b dad
sería usar pen c na G parentera (100 000 U/kg a día a nterva os de 4 a 6
hrs; dos s máx ma 12 m ones de un dades/día) Se recom enda un c c o de
10 a 14 días
Bibliografía:INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 7A. 2003. PÁG. 835-
853.


Tema: LEUCORREA

MUJER DE 52 AÑOS DE EDAD CON FUM DE HACE 7 DÍAS. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR PRURITO VULVAR INTENSO QUE SE ACOMPAÑA DE ARDOR VULVAR
DURANTE LA MICCIÓN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA ERITEMA VULVAR ACENTUADO, HUELLAS DE RASCADO INTENSO Y LESIONES PAPULOSAS PERIFÉRICAS
BIEN DEFINIDAS, LA SECRECIÓN ES BLANQUECINA Y GRUMOSA.

Antecedentes: FUM de hace 7 días.
Sintomatología: Prurito vulvar intenso que se acompaña de ardor vulvar durante la
micción.
Exploración: Eritema vulvar acentuado, huellas de rascado intenso y lesiones
papulosas periféricas bien definidas y secreción blanquecina grumosa.
294 - EL AGENTE INFECCIOSO QUE MÁS PROBABLEMENTE ESTA ASOCIADO AL CUADRO CLÍNICO DE LA PACIENTE ES:
VIRUS DEL El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por los
HERPES virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), y tipo 2 (VHS-2). La mayoría de los herpes
SIMPLE. genitales son causados por el tipo VHS-2. La mayoría de las personas infectadas
por el VHS-1 ó VHS-2, no presentan signos ni síntomas de la infección o presentan
síntomas mínimos. Cuando se manifiestan los signos, usualmente lo hacen en
forma de una o más ampollas en los genitales o el recto o alrededor de los mismos.
Las ampollas se rompen formando úlceras dolorosas (llagas) que pueden tardar de
dos a cuatro semanas en curarse la primera vez que se presentan. Típicamente,
puede presentarse otro brote semanas o meses después del primero, pero casi
siempre es menos intenso y de más corta duración. A pesar de que la infección
puede permanecer en forma indefinida en el organismo, la cantidad de brotes tiende
a disminuir a medida que pasan los años.
CHLAMYDIA Cervicitis. La cervicitis mucopurulenta es en la mujer el equivalente a la uretritis en
TRACHOMATIS. el varón. Es muy importante su diagnóstico para prevenir complicaciones como la
endometritis y la salpingitis y, en la mujer embarazada el parto prematuro, la
infección puerperal y la iniciación o promoción de una neoplasia cervical. Para
afirmar que existe una CMP, el exudado del cérvix obtenido con una torunda de
algodón blanco, tras una primera limpieza de la mucosidad, debe manchar la
torunda de color amarillento o verdoso extendido sobre el portaobjetos, visto al
microscopio (x 1.000) debe contener al menos 10 polimorfonucleares por campo, en
5 campos no adyacentes observados de forma consecutiva. C. trachomatis es el
microorganismo aislado con mayor frecuencia en la CMP, seguido de N.
gonorrhoeae, herpes simple y T. vaginalis, estos dos últimos producen una
exocervicitis, Chlamydia y gonococo infectan el endocérvix. El diagnóstico etiológico
se establece mediante cultivos del exudado endocervical, que debe obtenerse tras
la limpieza previa del orificio externo del cérvix.
CANDIDA Los síntomas de CVV incluyen prurito, descenso vaginal, dolor vaginal, dispareunia
ALBICANS. y disuria externa. El diagnóstico de candidiasis se puede hacer mediante inspección
visual, determinación del pH vaginal, microscopía, Papanicolaou, prueba de látex y
cultivo de secreción cervicovaginal. El flujo vaginal de una real infección por hongos
puede tener diferentes apariencias. Puede estar ausente, o muy discreto, o muy
fluido, blanco, con presencia de placas en la pared vaginal, típicamente como
‘requesón’. Se debe de sospechar de cándida si la paciente tiene un rash
geográfico simétrico en la vulva o en el área perineal. Una forma algo atípica de
presentación de la cándida, es aquella paciente que tiene una irritación inexplicable
y disconfort o aquella sin historia de dispareunia que inicia molestias de quemazón
intra o poscoital, irritación, disconfort. Este problema suele presentarse en mujeres
peri y posmenopáusicas. Evidentemente, la paciente presenta un cuadro clínico
compatible con este padecimiento.
TRICHOMONA Tricomoniasis. T. vaginalis constituye una de las enfermedades de transmisión
VAGINALIS. sexual más frecuentes en el mundo, en la embarazada se ha asociado a parto
prematuro y recién nacido de bajo peso. Produce leucorrea profusa, espumosa,
amarillo-verdosa y maloliente, con abundantes polimorfonucleares, pH alcalino y
prurito vaginal. En la exploración, la vagina está inflamada y el cérvix enrojecido y
edematoso con aspecto de frambuesa. En el varón, la infección por T. vaginalis es
menos frecuente. La sintomatología que produce es de uretritis y, con frecuencia, la
infección es asintomática. El diagnóstico por microscopia en fresco es un método
específico en caso de vaginitis purulenta, pero poco sensible para detectar a las
pacientes asintomáticas. El cultivo es un método específico y sensible, superado
por los métodos moleculares, especialmente por la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). La citología, especialmente el Papanicolau, se considera un
método inadecuado por su baja sensibilidad y pobre valor predictivo positivo
295 - EL TRATAMIENTO MÁS INDICADO EN ESTE CASO ES:
AZITROMICINA. Tratamiento de la cervicitis mucopurulenta. Está indicada la azitromicina 1 g en

dosis única o doxiciclina 100 mg cada 12 horas por vía oral durante 7 días. Como
régimen alternativo podemos emplear levofloxacino 500 mg al día durante 7 días.
Tanto la doxiciclina como el levofloxacino están contraindicados en la infección en
mujeres embarazadas, la azitromicina es eficaz y segura. Por los riesgos de
infección del neonato debe repetirse el cultivo a las tres semanas de finalizado el
tratamiento.
METRONIDAZOL. Tratamiento Tricomona. Un tratamiento eficaz es el metronidazol que, en dosis
única de 2 g o dosis múltiples de 500 mg cada 12 horas durante 7 días, se ha
mostrado eficaz en más del 90% de las pacientes, al igual que los nuevos
compuestos tinidazol y ornidazol. Este tratamiento se recomienda también en las
mujeres embarazadas, en las que no se ha mostrado teratogénico.
ACICLOVIR. Se desconoce la cura del herpes genital pero la evolución de los síntomas se
puede modificar si se inicia el tratamiento sistémico con aciclovir o sus análogos
tan pronto comienzan los síntomas. El tratamiento puede reducir la formación de
nuevas lesiones, la duración del dolor, el tiempo necesario hasta la resolución de
las lesiones y la eliminación viral. Sin embargo, no parece modificar la historia
natural de la enfermedad recurrente. No se recomienda el tratamiento tópico con
aciclovir ya que sólo produce un acortamiento mínimo de la duración de los
episodios sintomáticos. Infecciones recurrentes. La mayoría de los pacientes con
un primer episodio de infección por herpes genital presentará episodios
recurrentes de las lesiones genitales. El tratamiento antiviral episódico o supresivo
acortará la duración de las lesiones genitales. Muchos pacientes se benefician al
recibir el tratamiento antiviral por lo tanto, se deben analizar con todos los
pacientes las opciones de tratamiento antiviral. Muchos pacientes con enfermedad
recurrente se benefician al recibir tratamiento episódico, si se inicia el tratamiento
durante el período prodrómico o dentro del primer día de aparición de las lesiones.
Si se opta por el tratamiento de los episódicos recurrentes, se deberá suministrar
al paciente el tratamiento antiviral ó una receta para obtener el medicamento de
manera que se inicie el tratamiento ante el primer signo de lesiones genitales o el
pródromos.
MICONAZOL. Todos los azoles tópicos y orales así como la nistatina local, tienen una efectividad
alrededor del 80% en el tratamiento de candidiasis vulvovaginal no complicada. La
elección de azoles (Itraconazol, ketoconazol, fluconazol) * para tratamiento de la
candidiasis vulvovaginal no complicada, dependerá de su disponibilidad y costo.
Tratamiento tópico. 1) Miconazol** crema 2%, una aplicación (5 gramos) en vulva
y vagina al día, durante 7 días ó. 2) Nistatina óvulos o tabletas vaginales de 100
000 U, una aplicación vaginal al día, durante 14 días. Tratamiento oral Fluconazol
capsulas 250 mg en una dosis única ó Itraconazol cápsulas 200 mg cada 12 horas
por 1 día. * Contraindicados en el embarazo y lactancia. ** Los azoles tópicos
pueden causar irritación vulvovaginal, misma que debe considerarse si persisten
los síntomas. ** Daña los condones y diafragmas de látex. El tratamiento de la
pareja masculina asintomática, de pacientes con VC, no disminuye la frecuencia
de recurrencia de la VC: No dar tratamiento a la(s) pareja(s) masculina(s), si
ésta(s) se encuentra(n) asintomática(s). Las mujeres embarazadas asintomáticas
con VC no requieren tratamiento. Use sólo tratamientos locales por 14 días en
caso de VC sintomática durante el embarazo. Vaginitis recurrente por Candida sp.
Tratamiento de elección para VC recurrente: Inducción: Itraconazol oral 200mg
cada 12 horas por un día (dosis única) ó Miconazol crema 2%, 1 aplicación
intravaginal diaria por 14 días. Mantenimiento: Ketoconazol* tabletas de 200mg,
media tableta al día por 6 meses ó Itraconazol* oral 50 a 100 mg diario por 6
meses ó Fluconazol* cápsulas de 100 mg, una vez a la semana por 6 meses. *No
se use en embarazo o lactancia.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OTITIS EXTERNA AGUDA

PREESCOLAR FEMENINA DE 5 AÑOS DE EDAD,NADADORA, PADECIMIENTO DE 24 HRS CON DOLOR EN OIDO DERECHO, FIEBRE DE 38 °C , Y SALIDA DE SECRECION
BLANQUECINA POR EL CONDUCTO. A LA EXPLORACION CON DOLOR A LA PRESION DEL TRAGO Y A LA MOVILIZACION DEL PABELLON. CONDUCTO AUDITIVO
HIPEREMICO, CON ESCASA SECRECION BLANQUECINA. MEMBRANA TIMPANICA DE COLOR PERLADO.
Edad: PREESCOLAR DE 5 AÑOS

Antecedentes: NADADORA ANTECEDENTE MUY IMPORTANTE PARA OTITIS
EXTERNA
Sintomatología: MUY IMPORTANTES DOLOR A LA PRESION DEL TRAGO Y A LA
MOVILIZACION DEL PABELLON CLÁSICOS DE LA OTITIS EXTERNA
Exploración: VISUALIZACIÓN DEL CONDUCTO EXTERNO HIPERÉMICO Y
MEMBRANA NORMAL
296 - A LA PACIENTE SE LE REALIZA EL DIAGNOSTICO DE:
MIRINGITIS MIRINGITIS La m r ng t s es a nf amac ón de a membrana t mpán ca Es frecuente

AMPOLLOSA observar h perem as t mpán cas con ota g a en e curso de cuadros vír cos de vías
a tas s n presenc a de exudado de oído med o Una vez más e t mpanómetro nos
ofrecerá e d agnóst co d ferenc a entre s mp e m r ng t s y OMA Estas formas
catarra es no deben rec b r tratam ento ant b ót co aunque debe v g arse su evo uc ón
dado que pueden evo uc onar hac a OMA La v sua zac ón de bu as t mpán cas (que
hay que d ferenc ar de a presenc a de n ve es íqu dos retrot mpán cos prop os de
formas crón cas de ot t s med a con exudado) asoc ada a un ntenso do or es
d agnóst ca de m r ng t s bu osa o ampo osa La m r ng t s ampo osa es una forma de
ot t s med a con part c pac ón de a membrana t mpán ca que s b en c ás camente se
cons deró deb da a Mycop asma pneumon ae se ha observado que es causada más
frecuentemente por os gérmenes hab tua es productores de OMA (neumococo
Haemoph us)
OTITIS C ín ca La c ín ca se caracter za fundamenta mente por e do or preced do a veces de
EXTERNA prur to con os c ás cos s gnos de trago y de pabe ón muy pos t vos Sue e ser
AGUDA un atera Hab tua mente hay d soc ac ón c ín co-otoscóp ca puesto que e n ño t ene
un do or muy super or a os escasos o nu os s gnos nf amator os que pueden
v sua zarse en fases n c a es Poster ormente aparece h perem a de ntens dad
var ab e de a p e de conducto aud t vo externo y estrecham ento hasta de 50% de a
uz de m smo con d f cu tades para v sua zar a membrana t mpán ca Es frecuente a
h poacus a y no es rara a supurac ón La f ebre no es común y cuando aparece sue e
traduc r nfecc ón m xta estaf ococo-pseudomonas Puede acompañarse de
adenopatías preaur cu ares LA PACIENTE PRESENTA UN CUADRO TÍPICO
OTITIS E d agnóst co d ferenc a con a OMA no s empre es fác espec a mente cuando hay
MEDIA supurac ón que mp de a va orac ón de a membrana t mpán ca E do or sue e mejorar
AGUDA cuando hay perforac ón en a OMA y en camb o empeora con a otorrea en a ot t s
externa En caso de duda e t mpanómetro es un a ado mpresc nd b e a ver f carnos
s ex ste o no perforac ón t mpán ca con a va orac ón de vo umen de oído med o Los
s gnos de trago y de pabe ón son prop os de a ot t s externa y no de a OMA En a
OMA sue e haber un antecedente catarra y es más frecuente a f ebre La ot t s
externa es más prop a de verano
MASTOIDITIS S a ot t s externa cursa con edema per aur cu ar debe d ferenc arse de a masto d t s
en a que sue e haber un ep sod o prev o de OMA h poacus a do or a a pres ón de a
apóf s s masto dea y ausenc a de s gno de trago En a ot t s externa se conserva e
surco postaur cu ar que puede borrarse en a masto d t s
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1997. PAG. 1475.
297 - EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES CON ANALGESICOS Y:
ANTIBIÓTICO TÓPICO E tratam ento fundamenta es e ana gés co puesto que e do or es e s gno
Y ESTEROIDES cap ta La ut zac ón de paracetamo o buprofeno a dos s adecuadas sue e
TÓPICOS ser suf c ente Es út e ca or oca En casos más mportantes se obt ene
buena respuesta con a asoc ac ón de paracetamo y codeína S hay mucho
mater a orgán co y exudado debe procederse a una mp eza de conducto
aud t vo con cureta o rr gac ón y s no es pos b e hacer o en a consu ta e
pac ente debe ser rem t do a espec a sta ORL De no hacerse esta mp eza
e ATB tóp co no va a contactar con a pared de conducto y e tratam ento va
a a fracasar S e conducto está permeab e hay que adm n strar ATB oca
C ás camente se han ut zado preparados que asoc an am nog ucós dos
(neom c na po m x na o co st na) con cort co des a razón de 2 gotas 4
veces a día durante 7 días No hay estud os que comparen a ventaja
ad c ona de a ut zac ón de cort co des con respecto a uso so o de ATB
Para e uso de estos preparados c ás cos hay que tener a abso uta certeza
de que a membrana t mpán ca no está perforada Por otra parte se han
descr to reacc ones de sens b zac ón a os am nog ucós dos tóp cos E
c prof oxac no ót co es gua mente ef caz y pese a que su coste es muy
super or parece a opc ón más recomendab e en a actua dad por su mejor
to eranc a dos f cac ón más cómoda (2 veces a día) y ausenc a de efectos
secundar os y sens b zac ón E n ño con a hab tua ot t s externa eve
puede segu r bañándose s empre que no bucee en e curso de tratam ento
DRENAJE Y Masto d t s aguda: Ya menc onada anter ormente Ésta se caracter za por
ANTIBIOTICOTERAPIA extens ón de proceso nfecc oso a as ce d as masto deas con acumu ac ón
INTRAVENOSA de secrec ón puru enta osteít s y destrucc ón de as trabécu as óseas
formando una cav dad común Ésta se maneja como un absceso med ante
drenaje (masto dectomía) y ant b ot coterap a ntravenosa
ANALGÉSICOS Y E tratam ento de a OMA debe empezar por una correcta ana ges a La
ANTIBIÓTICO VÍA ut zac ón o no de ATB debe fundamentarse en un correcto d agnóst co de
ORAL. OMA (con a presenc a de do or o su equ va ente en actantes) y en no tratar
otoscop as pos t vas s no a comb nac ón de c ín ca específ ca y s gnos
otoscóp cos sugest vos preferentemente conf rmados con otoscop a
neumát ca y s es pos b e con t mpanometría La amox c na a a tas dos s
es e tratam ento de 1ª e ecc ón La cefurox ma es a mejor opc ón s se
ut za una cefa ospor na Los macró dos no deben ut zarse sa vo en caso
de a erg a anaf áct ca a a pen c na Ceftr axona puede ser una opc ón a
cons derar en caso de prec sarse a vía parentera o como ú t mo recurso
prev o a a der vac ón hosp ta ar a
ANTIHISTAMÍNICOS Y TRATAMIENTO MIRINGITIS AMPOLLOSA E tratam ento n c a será
ESTEROIDES dént co a de a OMA E fracaso terapéut co deberá hacer cons derar a
TÓPICOS pos b dad de nstaurar un macró do
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1997. PAG. 1475.


HIPERTENSA
Subtema: COMPLICACIONES DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DE
LA NEFROPATÍA DIABÉTICA E HIPERTENSA

HOMBRE DE 48 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2, HOSPITALIZADO POR PRESENTAR HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL Y DESHIDRATACIÓN
MODERADA.

Antecedentes: ANTECEDENTE DE DIABETES MELLITUS TIPO 2
Sintomatología: -
Exploración: DESHIDRATACIÓN MODERADA
Laboratorio y/o gabinete: HIPERGLUCEMIA DE 369 MG/DL HIPERGLICEMIA MÁS
DESHIDRATACIÓN DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA DIABETES
298 - EL MECANISMO RENAL QUE LE PERMITE AL PACIENTE REGULAR LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR AL SECRETAR ORINA DILUÍDA LO
REALIZA MEDIANTE EL AUMENTO EN LA:
TASA DE REPASO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO EPIDEMIOLOGIA La

FILTRACIÓN nc denc a en Estados Un dos es menor de 1 caso por 1000 personas/año A
GLOMERULAR med da que a preva enc a de a d abetes me tus (DM) t po 2 aumenta a nc denc a
de estado h perosmo ar h perg ucém co es probab e que aumente tamb én La
frecuenc a de ngresos a urgenc as es baja s tuándose en menos de 1% s n
embargo su morta dad es a ta entre 18-32% más que en CAD (cetoac dos s
d abét ca) D str buc ón por edad y sexo: Es más frecuente en a sépt ma década de
a v da E estado h perosmo ar h perg ucém co t ene una edad med a de n c o en a
sépt ma década de a v da Los res dentes de as os de anc anos de edad avanzada
con demenc a se encuentran en mayor r esgo deb do a a fa ta de capac dad para
cu dar de sí m smos La preva enc a es geramente super or en mujeres que en
hombres
LIBERACIÓN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
DE DE ACUERDO A ADA G ucosa en p asma (mg/dL) > o gua a 600 mg/d pH
ALDOSTERONA arter a > 7 30 B carbonato sér co (mEq/L) > 15mEq/L Cetonas en or na Ausentes
o trazas Cetonas en suero Ausentes o trazas Osmo ar dad sér ca efect va > a 320
mOsm An ón gap (brecha an ón ca) Var ab e A terac ones de estado menta (20-
25%) Estupor/coma Estado de h dratac ón Desh dratac ón severa
(aprox madamente 9L) ETIOLOGÍA E estado h perosmo ar h perg cém co ocurre
mas comúnmente en pac entes con DM 2 que t enen a guna enfermedad
concom tante que reduce a ngesta de íqu dos Las nfecc ones son a causa mas
común entre e as a neumonía y as nfecc ones de tracto ur nar o de estado
h perosmo ar h perg ucém co tamb én se puede v ncu ar con c rugías rec entes uso
de fármacos y otras enfermedades agudas Una vez que e estado h perosmo ar
h perg cém co se ha estab ec do puede ser d fíc d ferenc ar o de a enfermedad
subyacente La enfermedad concom tante puede no ser dent f cab e
REABSORCIÓN EVALUACIÓN CLÍNICA E avance de os síntomas es de días a semanas no se
DE AGUA presenta de forma súb ta como o hace a cetoac dos s Puede presentar un
pródromo progres vo con po ur a po d ps a y ocas ona mente po fag a en as
ú t mas semanas Los datos c ín cos más re evantes son: mareo etargo de r um
coma convu s ones genera zadas o foca zadas a terac ones y camb os v sua es
hem pares as y déf c t sensor a S gnos v ta es La taqu card a se presenta como
s gno temprano de compensac ón para a desh dratac ón; a h potens ón por
desh dratac ón profunda; a taqu pnea por compensac ón resp rator a a a ac dos s
metabó ca La temperatura centra puede encontrarse en h poterm a o h perterm a
por seps s como causa subyacente aunque se puede presentar s n documentarse
un foco nfecc oso Los s gnos v ta es ortostát cos no son n específ cos n sens b es
E estado menta puede f uctuar desde desor entac ón eve hasta e coma y éstos
d sm nuyen ráp damente una vez que se nstaura e tratam ento Por o tanto en a
exp orac ón fís ca deben de buscarse s gnos fís cos un versa es de desh dratac ón
y datos de nfecc ón como causa pr mar a o subyacente de estado h perosmo ar E
estado h perosmo ar h perg ucém co debe cons derarse en os n ños que presentan
h perg ucem a e h perosmo ar dad s n cetoac dos s s gn f cat va Es part cu armente
mportante d st ngu r e estado h perosmo ar h perg ucém co de a cetoac dos s
d abét ca en os n ños ya que están en mayor r esgo para e desarro o de edema
cerebra como una comp cac ón de a adm n strac ón de íqu dos de manera
agres va
REABSORCIÓN ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO E estado h perosmo ar
DE SOLUTOS h perg cém co es una de as dos a terac ones metabó cas más graves que se
presentan en pac entes con d abetes me tus y puede ser una emergenc a que
pone en r esgo a v da Se caracter za por h perg cem a h perosmo ar dad y
desh dratac ón s n cetoac dos s s gn f cat va FISIOPATOLOGÍA Los mecan smos
subyacentes bás cos que evan a estado h perosmo ar resu tan de os efectos de a
def c enc a de nsu na y as e evac ones de as hormonas contrarregu adoras
(g ucagón ep nefr na cort so y hormona de crec m ento) en e hígado y en e tej do
ad poso así como tamb én de a d ures s osmót ca nduc da por h perg cem a en e
r ñón y a d sm nuc ón de a captac ón per fér ca de g ucosa E r ñón juega un ro
c ave en e desarro o de a h perg cem a E umbra norma para a reabsorc ón de
g ucosa es de 240 mg/d e cua cuando es exced do determ na a prec p tac ón a
g ucosa hac a a or na generando g ucosur a Cuando a func ón rena es norma y a
h dratac ón es manten da a g ucosur a prev ene a e evac ón s gn f cat va de os
n ve es sér cos de g ucosa No obstante a d ures s osmót ca eva a h povo em a
que eventua mente conduce a una caída de a tasa de f trac ón g omeru ar que a
su vez exacerba a h perg cem a La d ures s osmót ca nduc da por g ucosur a eva
a anorma dades e ectro ít co-metabó cas en e estado h perosmo ar Agua bre
sod o magnes o y fosfatos son excretados a a or na con a g ucosa COMO
PUEDES VER AL PERDERSE LA REABSORCIÓN DE SOLUTOS POR LA
GLUCOSURIA SE ALTERA LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Y LA
CONSECUENTE APARICIÓN DE UN ESTADO HIPEROSMOLAR La g ucosa
permanece un argo per odo de t empo en e espac o extrace u ar produc endo por
efecto osmót co con paso de agua desde e compart mento ntrace u ar La g ucosa
e agua y as sa es son f tradas por e g oméru o pero a reabsorc ón tubu ar de
g ucosa t ene un d nte en aprox madamente 200 mg /m n por o que e exceso de
g ucosa en e túbu o produce una d ures s osmót ca que eva a una pérd da
exces va de agua junto a sa es m nera es De esta forma se estab ece un círcu o
v c oso de desh dratac ón ce u ar junto a d ures s osmót ca a cua só o puede ser
cortada con un aporte adecuado de f u dos Con un aporte nsuf c ente de f u dos se
desarro a un cuadro de h povo em a e h perosmo ar dad que eva a un aumento en
a res stenc a per fér ca a a nsu na y más h perg ucem a secundar a En resumen:
e mecan smo bás co es una reducc ón de a nsu na c rcu ante efect va con una
e evac ón concom tante de as hormonas contrarregu adoras como e g ucagon
cateco am nas cort so y hormona de crec m ento Es una estado pro nf amator o en
e cua se beran: TNF IL-1 IL-6 IL-8 y hay perox dac ón de marcadores píd cos
o que provoca que se perpetúe e estado h perg ucém co A d ferenc a de os
pac entes con cetoac dos s ex sten n ve es de nsu na más e evados en a vena
porta o que mp de a formac ón de cuerpos cetón cos
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. GUYTON-HALL. ELSERIER SAUNDERS. EDICIÓN 11. 2006. PAG. 349.

Area: CIRUGÍA

HOMBRE DE 43 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA A HOSPITALIZACIÓN CON EL DIAGNÓSTICO DE HERNIA INGUINAL ESTRANGULADA.

Antecedentes: ingresa a hospitalizacion con hernia inguinal estrangulada
Sintomatología:
Exploración:
299 - EL PROCEDIMIENTO MAS ADECUADO PARA TRATAR A ESTE PACIENTE EN CASO DE QUE YA TUVIERA NECROSIS INTESTINAL
ES:
PLASTÍA En la actualidad se esta llevando acabo con entusiasmo la reparación posterior

INGUINAL POR de hernias con laparoscopia La invención de intrumentos ha hecho posible
VÍA múltiples técnicas y en casi todas se implantan una prótesis de malla sintética El
LAPAROSCÓPICA acceso laparoscópico para reparar una hernia puede ser transperitoenal o
extraperitoneal en el primero se requiere de neumoperitoneo no as en el
segundo y el espacio preperitoneal se despega por la insuflación del dióxido de
carbono S n duda surgirá la técnica laparoscópica confiable y buena Aún es
necesario determinar si será más adecuada o no para los pacientes que la
hernioplast a convencional Una desventaja importante de la técnica
laparoscópica es que es de un costo más elevado anestesia general invasión a
v a urinaria
RESECCIÓN En los pacientes con una hernia inguinal ya complicada (necrosis intestinal) debe
INTESTINAL Y de pasar de urgencias a quirófano sobretodo que ya hubo compromiso vascular
PLASTÍA se lleva acabo el procedimiento y se revisa el intestino comprometido si se
INGUINAL encuentra ya con necrosis es necesario realizar una resección con anastomosis y
obviamente la plast a inguinal Sólo debemos recordar que las hernias inguinales
deben repararse en cuanto se diagnostiquen para evitar las complicaciones
como lo son la encarceración y la estrangulación como en este caso
PLASTÍA La plast a inguinal abierta y sin malla o prótesis es la hernioplast a clásica está
INGUINAL indicada en todos los pacientes que nunca han sido intervenidos previamente
ABIERTA SIN Existen tres hernioplast as clásicas que aún se utilizan con buenos resultados
MALLA como lo son el cierre simple del anillo de Marcy la operación de Bassini y la
reparación del ligamento de Cooper Las hernias se reparan por la parte anterior
a través de una incisión inguinal en cuyo caso es necesario cortar las estructuras
que se encuentran en el conducto obviamente liberando el cordón espermático
se secciona el saco se liga y se repara por planos Esta Técnica es muy utilizada
en Cirug a Pediátrica Si esta plast a se hace de forma adecuada será una cirug a
exitósa
PLASTÍA En la actualidad la plast a inguinal abierta con clocación de prótesis(mallas)
INGUINAL tienen un sitio importante en el tratamiento de las hernias inguinales En general
ABIERTA CON las reparaciones con prótesis se reservan para enfermos con riesgo alto de
MALLA recurrencia después de una hernioplast a clásica el ejemplo más notable son las
hernias recurrentes pero cada vez es más común utilizarlas sistemáticamente en
reparaciones primarias de hernias Las prótesis de mallas sintéticas se utilizan
para emparchar o taponar el orificio miopect neo reforzar una reparación clásica
y reemplazar la fascia transversal


Tema: SÍNDROMES DE LAS VASCULITIS
Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

FEMENINO DE 36 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DE LUPUS DESDE HACE 3 AÑOS. EL DÍA DE HOY SE INGRESA CON DIAGNÓSTICO DE LUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
ACTIVO SEVERO.
Edad: femenino de 36 años de edad.

Antecedentes: tiene diagnostico de lupues desde hace 3 años.
Sintomatología: actualmente con actividad severa de la enfermedad.
Exploración: -
300 - EN ESTE MOMENTO ESTA INDICADO LA ADMINISTRACIÓN DE:
METOTREXATE Aunque hay mucha evidencia que apoya la efectividad del metotrexate en la
artritis reumatoide, "no hay suficiente información para tratar a los pacientes
con LES". Las recomendaciones actuales sugieren su uso como un fármaco
para disminuir los glucocorticoides en las manifestaciones cutáneas y
articulares de la enfermad.
GLUCOCORTICOIDES Los glucocorticoides están indicados en los pacientes con enfermedad
moderada a severa ya sea como monoterapia o en combinación con agentes
inmunosupresores. Las dosis de prednisona van de 0.5 a 1 mg/kg/día en una
dosis única generalmente en la mañana. Cuando estos se combinan con
medicamentos inmunosupresores en raras ocasiones se dan dosis mayores
de 0.5 a 0.6 mg/kg/dia debido al mayor riesgo de desarrollar infecciones,
incluyendo las infecciones oportunistas. La toxicidad por glucocorticoides es
un problema principal y la disminución de la dosis es la principal
preocupación. Generalmente la disminución de la dosis se inicia después de
las primeras 4 a 6 semanas de tratamiento. El objetivo es una dosis de 0.25
mg/kg cada otro día a los 2 a 3 meses, que es una dosis aceptable para el
uso crónico del medicamento. El uso concomitante con otro inmunosupresor
facilita esta disminución y disminuye su toxicidad. En los casos en donde se
necesiten dosis mayores de 0.6 mg/kg/día o en enfermedad severa
progresiva se pueden usar bolos por 1 a 3 días de metilprednisolona a dosis
de 1 g/día seguido de 0.5 mg/kg/día de prednisona. Es muy importante
proteger a los pacientes que toman glucocorticoides de la osteoporosis. LOS
ESTERIOIDES ESTÁN INDICADOS EN CASOS DE LUPUS SEVERO.
CICLOFOSFAMIDA La ciclofosfamida, es efectiva para el tratamiento de nefritis lúpica
proliferativa moderada a severa en bolos intermitentes con un perfil tóxico
mas seguro. También es el tratamiento de elección para aquellos pacientes
con síntomas de lupus neuropsiquiátrico severo. Los efectos adversos más
comunes de la ciclofosfamida son alopecia reversible y nauseas, otros
menos frecuentes son mielotoxicidad, toxicidad a las gónadas y malignidad.
Pueden presentarse varias infecciones incluyendo infecciones bacterianas y
oportunistas como infección por Pneumocystits jiroveci, infecciones micóticas
y Nocardia y reactivación de infecciones latentes como herpes zoster,
tuberculosis e infección por el virus del papiloma humano. El uso de pulsos
intermitentes de ciclofosfamida junto con hidratación adecuada prácticamente
ha eliminado los casos de carcinoma de la vejiga, aunque se puede observar
cistitis hemorrágica. De forma rutinaria se debe indicar mesna, un agente que
reduce la concentración de acroleina y posiblemente otros metabolitos
tóxicos en la vejiga. ESTÁ INDICADA EN LUPUES NEUROPSIQUIÁTRICO
Y NEFROPATÍA LÚPICA.
AZATIOPRINA En vista de que el tratamiento a base de glucocorticoides y ciclofosfamida
tiene varios efectos adversos se han buscado otros fármacos citotóxicos
menos tóxicos. La azatioprina (antagonista de la purina) junto con
glucocorticoides reduce el número de exacerbaciones de LES y la dosis de
mantenimiento de los esteroides; no obstante, la eficacia de este método se
demora varios meses y además la ciclofosfamida resulta eficaz en una mayor
proporción de pacientes. La azatioprina diaria por vía oral tiene menos
efectos adversos que la ciclofosfamida diaria por la misma vía, pero la
ciclofosfamida intermitente por vía intravenosa tiene menos efectos adversos
que esta última. LOS RESULTADOS CON AZATIOPRIMA SE LOGRA TRAS
VARIOS MESES DE TRATAMIENTO POR LO QUE NO ESTÁ INDICADO
EN ESTE CASO.
Bibliografía:HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2160. FIRESTEIN: KELLEY'S TEXTBOOK
OF RHEUMATOLOGY, 8TH ED. 2008 W. B. SAUNDERS COMPANY


Subtema: COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

MUJER DE 31 AÑOS POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL. DURANTE SU ESTANCIA RECIBIÓ
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.

Antecedentes: POSTOPERADA DE APENDICITIS COMPLICADA Y MANEJADA EN
TERAPIA INTENSIVA POR SEPSIS ABDOMINAL RECIBIÓ
MULTIPLES ESQUEMAS CON ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO
ESPECTRO
Sintomatología: -
Exploración: -
301 - EL TRATAMIENTO ADMINISTRADO A LA PACIENTE DEBERÁ SER CONSIDERADO UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA SIGUIENTE
DEFICIENCIA VITAMÍNICA:
DE Los fo atos son s ntet zados so amente por as bacter as y as p antas por o que e
ÁCIDO hombre requ ere de a d eta para cubr r sus neces dades d ar as de esta v tam na Son
FÓLICO r cos en fo atos os vegeta es frescos de hojas verdes y amar as as egumbres os
cerea es y as frutas cítr cas; entre os a mentos de or gen an ma se destacan por su a to
conten do de esta v tam na os órganos ta es como e hígado y e r ñón En e té se
encuentran cant dades s gn f cat vas de fo ato m entras que su conten do en a eche de
vaca es escaso y en a de cabra nu o S n embargo a eche materna posee cant dades
suf c entes para e actante Los requer m entos d ar os en e hombre adu to son de 200
mg/d y en a mujer de 180 mg/d; durante e embarazo y a actanc a estos aumentan a 400
y 280 mg/d respect vamente y durante e pr mer año de v da son de 3 6 mg/kg/d
FUNCIÓN METABÓLICA E FH4 t ene a capac dad de transfer r fragmentos de un átomo
de carbono de una mo écu a a otra actuando como coenz ma en todos os s stemas
metabó cos de os mamíferos donde se produzca este t po de reacc ón como son: a)
Form ac ón de r bonuc eót dos en a síntes s de as pur nas b) Met ac ón de ác do
desox ur dí co a ác do t m dí co en a b osíntes s de nuc eót dos de p r m d na 14 c)
Generac ón y ut zac ón de formato d) Convers ón de am noác dos Ser na (Ser) a g c na
(G y) (requ ere de p r dox na) H st d na (H s) a g utám co (G u) Homoc steína a met on na
(Met) (requ ere met coba am na) CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO Las
causas de a def c enc a de ác do fó co pueden d v d rse en 4 grandes grupos: A Por
aporte d etét co def c ente: 1 Ingesta d sm nu da 2 A coho smo 3 Hemod á s s crón ca
B Por defecto en a absorc ón: 1 Sprue trop ca 2 Sprue no trop ca 3 Otras
enfermedades ntest na es C Por requer m entos aumentados: 1 Embarazo 2 Lactanc a
3 Prematur dad 4 Crec m ento 5 Recamb o ce u ar aumentado 6 Hemó s s crón ca D
Interacc ón por med camentos: 1 Inh b c ón de a d h drofo ato-reductasa 2
Ant metabo tos 3 Inh b c ón de as síntes s nuc eoprote ca 4 Ant convu s vantes 5
Ant concept vos ora es
DE La p rod x na o v tam na B6 es necesar a en e organ smo para a ut zac ón de a energía
VITAMINA en os a mentos que se consumen a producc ón de g óbu os rojos y e func onam ento
B6 adecuado de os nerv os Se ut za para tratar y preven r a def c enc a de v tam na B6
deb do a una ma a a mentac ón c ertos med camentos y c ertas afecc ones méd cas
DE Tamb én ex ste def c enc a de v tam na K con man festac ones hemorrág cas en casos de
VITAMINA gastroenter t s y en pac entes que rec ben ant b ót cos por vía ora SOBRE TODO TRAS
K LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO E d agnóst co
d ferenc a debe hacerse con def c enc as congén tas de factores de coagu ac ón:
hemof as enfermedad de Von W ebrand; con hepatopatías tromboc topen as y
coagu ac ón ntravascu ar d sem nada
DE E térm no coba am na se ref ere a una fam a de compuestos con una estructura
VITAMINA determ nada La v tam na B12 es una coba am na (PM 1 355) que resu ta de a un ón
B12 as métr ca de 4 an os p rró cos Estructura de a v tam na B12 formando un grupo
macrocíc co cas p anar (núc eo corr na) en torno a un átomo centra de coba to (Co) E
an o corr na es parec do a an o porf rín co y se d ferenc a de éste por e carácter
as métr co de as un ones entre os grupos p rró cos Los a mentos más r cos en v tam na
B12(>10 ?g/100 g de peso húmedo) son as vísceras como e hígado (reserva natura ) os
r ñones o e corazón de ov nos y bov nos y os b va vos como as a mejas y as ostras
Ex sten cant dades moderadas de v tam na B12 (3 a 10 ?g/ 100 g de peso húmedo) en a
eche en po vo desnatada así como en a gunos pescados y mar scos (cangrejos peces
de roca sa món y sard nas) y en a yema de huevo En a carne y otros pescados y
mar scos ( angosta enguados mer uza pez espada atún) y quesos fermentados se
encuentran cant dades d scretas de coba am na (1 a 3 ?g/ /100 g de peso húmedo) Por su
parte os productos ácteos íqu dos y os quesos cremosos cont enen menos de 1 ?g/100
g de peso húmedo FUNCIONES METABÓLICAS La v tam na B12 es esenc a en
numerosas reacc ones b oquím cas en a natura eza a mayoría de as cua es mp can
red str buc ón de h drógenos (H) o de carbonos (C) como por ejemp o: - Reducc ón de
r bonuc eót dos (a gunas bacter as) - B osíntes s de a met on na(mamíferos) -
Isomer zac ón de met ma onato a succ nato (mamíferos) - Isomer zac ón de bmet
aspartato a g utamato(C ostr d um tetanomorphum) - Convers ón de a dehídos en d o es
(a gunas bacter as) De estas reacc ones só o 2 ocurren en os seres humanos La
pr mera es a síntes s de am noác do met on na a part r de a homoc steína reacc ón de
espec a nterés pues no só o requ ere met coba am na s no tamb én fo atos como
coenz ma (met tetrah drofo ato) y a segunda es un paso en e catabo smo de prop onato
a convers ón de met ma on CoA a succ n Coa 5 CAUSAS DE LA DEFICIENCIA DE
COBALAMINA Ex sten mú t p es causas de def c enc a de v tam na B12 ya que e fa o de
cua qu era de os pasos de comp ejo proceso de as m ac ón que sufren as coba am nas
desde os a mentos hasta su ut zac ón a n ve ce u ar ocas ona a nterrupc ón de éste y
por o tanto a pos b dad potenc a de desarro ar una def c enc a de coba am nas
Veremos a cont nuac ón a gunas de as causas de def c enc a de v tam na B12: 1
Insuf c enc a d etét ca Vegetar anos estr ctos o veganos Lactantes de madres
vegetar anas 2 Desórdenes gástr cos Ausenc a de FI Anem a pern c osa (adu to y
juven ) Anem a pern c osa congén ta Desórdenes nf trat vos de estómago 3
Desórdenes m xtos Enfermedad posgastrectomía Der vac ón gástr ca
Ma absorc ón de a coba am na de os a mentos 4 Desórdenes ntest na es Defectos
um na es Sobrecrec m ento bacter ano de ntest no de gado Infestac ón por
parás tos Síndrome de Zo nger-E son Insuf c enc a pancreát ca 5 Defectos ea es
Enfermedad ea Resecc ón ea Ma absorc ón nduc da por drogas Ma absorc ón
congén ta de coba am nas 6 Desórdenes de transporte p asmát co Déf c t congén to
de transcoba am na II Déf c t de proteína R 7 Desórdenes de metabo smo ce u ar
Expos c ón a óx do n troso Errores congén tos de metabo smo
Bibliografía:GOODMAN & GILMAN. THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. LAURENCE L. BRUNTON. MCGRAW-HILL. EDICIÓN ELEVENTH. 2006.
PAG. 1475-1479.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: HIPERBILIRRUBINEMIA E INCOMPATIBILIDAD A GRUPO Y RH

RECIEN NACIDO DE 3 DIAS DE VIDA, PRESENTA TINTE ICTERICO PROGRESIVO DESDE SU NACIMIENTO. SE AGREGAN CRISIS CONVULSIVAS, RIGIDEZ Y ESPASTICIDAD
EN EXTREMIDADES.
Edad: rec én nac do de 3 días de v da

Antecedentes: ----
Sintomatología: t nte ctér co desde su nac m ento se agregan cr s s convu s vas r g dez
y espast c dad en extrem dades
Exploración: ----
302 - USTED DEBE DETERMINAR LA PROBABLE CAUSA DEL PADECIMIENTO. LOS ESTUDIOS QUE USTED SOLICITARIA SON:
BILIRRUBINAS, Se trata de una Icter c a Pato óg ca dado a que su n c o fue precoz y se

COOMBS, GRUPO presento antes de as 24 hrs de v da Para n c ar su estud ó y descartar se
SANGUÍNEO Y RH. trate de una cter c a secundar a a hemó s s Dado a que éstas requ eren de
un tratam ento temprano y adecuado Los estud os que deben rea zarse son:
Grupo sanguíneo y Rh de n ño y a madre B ometría hemát ca comp eta
con ret cu oc tos s y frot s per fér co --N ve es de b rrub nas Estud o de
coagu ac ón Test de Coombs Estud o de seps s EL RECIÉN NACIDO YA
PRESENTA DATOS DE UNA COMPLICACIÓN CONOCIDA COMO
KERNICTERUS ICTERICIA NUCLEAR O ENCEFALOPATÍA NEONATAL
BILIRRUBÍNICA QUE ES UNA COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA GRAVE
CAUSADA POR LA ELEVACIÓN DE LOS NIVELES NORMALES DE
BILIRRUBINA EN LA SANGRE DEL NEONATO SE DEBE A LA ACCIÓN
DIRECTA DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA LIBRE SOBRE EL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL INHIBIENDO VARIOS PROCESOS BIOQUÍMICOS
MUY IMPORTANTES COMO LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA DE LAS
MITOCONDRIAS Y LA SÍNTESIS PROTEICA
GLUCOSA Y CALCIO Los pac entes que presentan h pog ucem a o h poca cem a sue en presentar
SÉRICOS cr s s convu s vas s estas a terac ones no se corr gen de manera
oportuna Los pac entes h jos de madres d abét cas sue en presentar
h pog ucem a h poca cem a e cter c a pero esta genera mente se presenta
después de 3er día de v da
ULTRASONIDO En os pac entes qu enes presentaron asf x a per nata (apneas) es necesar o
TRANSFONTANELAR rea zar estos estud os y comp ementar os con b ometría hemát ca comp eta
Y ELECTROLITOS gases arter a es g ucem a rad ografía de tórax y abdomen Y detectar a
SÉRICOS t empos as probab es comp cac ones de a asf x a
PUNCIÓN LUMBAR Y Los pac entes en os que se sospecha seps s neonata a cua es una
HEMOCULTIVO s tuac ón c ín ca der vada de a nvas ón y pro ferac ón de bacter as hongos o
v rus en e torrente sanguíneo de rec én nac do (RN) y que se man f esta
dentro de os pr meros 28 días de v da s b en actua mente se t ende a nc u r
as seps s d agnost cadas después de esta edad en rec én nac dos de muy
bajo peso (RNMBP) Dentro de as bacter as as más frecuentemente
mp cadas son Streptococcus aga act ae o estreptococo de grupo B (EGB) y
Escher cha co (E co ) aunque más nfrecuentes son E faeca s otros
Streptococcus y Lyster a monocytogenes dentro de os Gram pos t vos
yK ebs e a H nf uenzae y Enterobacter dentro de os Gram negat vos Los
m crorgan smos patógenos n c a mente contam nan a p e y/o mucosas de
RN egando a torrente c rcu ator o tras atravesar esta barrera cutáneo-
mucosa s endo a nmadurez de as defensas de neonato sobre todo s es
un RNMBP e pr nc pa factor de r esgo que pred spone a desarro o de a
nfecc ón La mayoría de as seps s vert ca es debutan en os pr meros 3-5
días de v da por o que tamb én rec ben e nombre de seps s de n c o
temprano m entras que as que sue en n c ar os síntomas pasada a pr mera
semana de v da son denom nadas seps s de n c o tardío Las
man festac ones c ín cas de a Seps s son: “No va b en” Ma a regu ac ón de a
temperatura (f ebre/h poterm a) D f cu tades para a a mentac ón Apatía
Taqu card a nexp cab e FASE DE ESTADO - Se acentúa a c ín ca n c a y
además: Síntomas d gest vos: - Rechazo de tomas Vóm tos/d arrea
D stens ón abdom na Hepatomega a Icter c a S gnos neuro óg cos: -
Apatía/Irr tab dad H potonía/h pertonía Temb ores/convu s ones Fontane a
tensa Síntomas resp rator os: - Quej do a eteo retracc ones Resp rac ón
rregu ar Taqu pnea C anos s Fases de apnea FASE TARDIA - Se acentúa
a c ín ca anter or y además: S gnos card oc rcu ator os: -
Pa dez/c anos s/moteado (“aspecto sépt co”) H poterm a pu so déb
Resp rac ón rregu ar L enado cap ar ento H potens ón S gnos
hemato óg cos - Icter c a a b rrub na m xta Hepatoesp enomega a Pa dez
Púrpura Hemorrag as
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.
303 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE EL PACIENTE RECIBIR DE INMEDIATO ES CON:
GLUCOSA EN INFUSIÓN EN LOS CASOS EN QUE LOS NIVELES DE GLUCOSA ESTÉN POR
DEBAJO DE 45 MG/DL PERO NO INFERIORES A 30 MG/DL SE
PUEDE VALORAR ADMINISTRAR GLUCOSA AL 5-10% (10ML/KG)
POR VÍA ORAL REPETIR EN 20-30 MINUTOS EL CONTROL DE
GLUCEMIA Y SI SE NORMALIZAN LOS VALORES DE GLUCOSA
ESTABLECER TOMAS DE ALIMENTO CADA 2-3 HORAS Y
CONTROLES DE GLUCEMIA CADA 1-2 HORA DESPUÉS DE LA
TOMA HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA: EN EL GRUPO QUE NO
TOLERA POR VÍA ORAL O QUE LOS VALORES DE GLUCEMIA
SEAN INFERIORES A 30 MG/DL DEBE EMPLEARSE LA VÍA
PARENTERAL ADMINISTRANDO GLUCOSA AL 10 % EN
PERFUSIÓN POR VÍA INTRAVENOSA (IV) A DOSIS DE 6-8
MG/KG/MIN (FIGURA Nº 1) Y TRAS LA NORMALIZACIÓN DE LA
GLUCEMIA SE INTRODUCIRÁ PROGRESIVAMENTE LA
ALIMENTACIÓN ENTERAL REALIZÁNDOSE CONTROLES
PERIÓDICOS DE GLUCEMIA MUCHAS HIPOGLUCEMIAS SE
RESUELVEN EN DOS O TRES DÍAS REQUERIMIENTOS DE MÁS
DE 8 MG/KG/MINUTO SUGIEREN INCREMENTO DE LA
UTILIZACIÓN LIGADO A HIPERINSULINISMO Y CUANDO UNA
HIPOGLUCEMIA NECESITA UN APORTE ALTO DE GLUCOSA
DURANTE MÁS DE UNA SEMANA ES NECESARIO UN ESTUDIO
DE OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES DE HIPOGLUCEMIA
HIPOGLUCEMIA SINTOMÁTICA LOS NIÑOS QUE PESE A UNA
ADECUADA ALIMENTACIÓN ORAL NO MANTIENEN LOS NIVELES
DE GLUCOSA NORMALES (GLUCOSA < 45MMOL/L (< 2 5 MMOL/L))
Y TIENE SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA ES NECESARIO UNA
CORRECCIÓN RÁPIDA DE LOS NIVELES DE GLUCEMIA SE
ADMINISTRARA GLUCOSA EN BOLOS A DOSIS DE 2 ML/KG/IV DE
GLUCOSA AL 10% (200 MG/KG/IV) (NO DEBE UTILIZARSE
GLUCOSA A MAYOR CONCENTRACIÓN PORQUE INCREMENTA
LA SECRECIÓN DE INSULINA Y SE PRODUCE HIPOGLUCEMIA DE
REBOTE) SI TIENE CONVULSIONES SE ADMINISTRARÁ EN
BOLOS INTRAVENOSO A 4 ML/KG DE GLUCOSA AL 10 % (400
MG/KG/IV) TRAS LA CORRECCIÓN RÁPIDA DE LA GLUCEMIA SE
ESTABLECERÁ UNA PAUTA DE MANTENIMIENTO DE GLUCOSA
EN PERFUSIÓN CONTINUA A 6-8 MG/KG/MIN
ANTIBIÓTICOS E tratam ento se debe n c ar ante a sospecha de seps s vert ca
(terapéut ca empír ca) con amp c na y am kac na (gentam c na) cuyo
espectro cubre os pr nc pa es gérmenes (Streptococcus aga act ae o
estreptococo de grupo B (EGB) y Escher cha co (E co ) mp cados
en estas nfecc ones S se sospecha a ex stenc a de men ng t s
asoc ada se n c ará e tratam ento con amp c na y cefotax ma a as
dos s nd cadas Una vez conf rmada a seps s con e hemocu t vo e
tratam ento ant b ót co se debe fundamentar en e ant b ograma
EXANGUINOTRANSFUSIÓN EXANGUINOTRANSFUSIÓN: ESTE PROCEDIMIENTO HA SIDO
REEMPLAZADO POR LA UTILIZACIÓN ADECUADA DE LA
FOTOTERAPIA Y EL SEGUIMIENTO CUIDADOSO CLÍNICO DEL RN
MECANISMO DE ACCIÓN: SE BASA EN LA REMOCIÓN MECÁNICA
DE SANGRE DEL RN POR SANGRE DE UN DADOR PRINCIPALES
EFECTOS: - REMOVER ANTICUERPOS - CORREGIR LA ANEMIA
EN LAS ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS (ESPECIALMENTE EN LA
INCOMPATIBILIDAD RH) - SUSTRAER BILIRRUBINA DEL
COMPARTIMIENTO INTRAVASCULAR INDICACIONES: SE
RESERVA EN ESPECIAL PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES HEMOLÍTICAS SEVERAS CUANDO LA
ADMINISTRACIÓN INTENSIVA DE LA FOTOTERAPIA NO HA
RESULTADO EFICAZ PARA EVITAR QUE LA BILIRRUBINA SÉRICA
ASCIENDA A VALORES QUE ACTUALMENTE SE CONSIDERAN DE
RIESGO DE ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA Y EN EL
KERNICTERUS EN LOS RN SEVERAMENTE AFECTADOS POR
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL CRITERIO CLÍNICO DEBE
PREVALECER SOBRE DATOS DE LABORATORIO PARA DECIDIR
SI EL NIÑO REQUIERE O NO EXANGUINOTRANSFUSIÓN
INMEDIATA AL NACER PARA SER COMPENSADO
HEMODINÁMICAMENTE
GLUCONATO DE CALCIO En rec én nac dos a térm no as ntomát cos y con h poca cem a de
com enzo precoz n ve es de ca c o tota super ores a 6 5 -7 mg/d
pueden ser b en to erados requ r endo so amente mon tor zac ón y
segu m ento estrechos S e n ve sér co de ca c o tota desc ende por
debajo de 6 5 mg/d se n c ará una perfus ón cont nua de ca c o
(hab tua mente 5 m /kg/día de g uconato cá c co a 10%) estab ec endo
como objet vo a consecuc ón de unos n ve es de 7-8 mg/d de ca c o
tota En e rec én nac do as ntomát co con r esgo de h poca cem a
puede cons derarse a ad c ón de ca c o vía ora (4-8 m /kg/día)
d sue to en a toma de b berón con poster or reducc ón de a dos s en
5-7 días Tratam ento de as cr s s h poca cém cas con convu s ones
apnea y/o tetan a: 1º Adm n strar 100-200 mg/kg de g uconato cá c co
a 10% (1-2 m /kg) v en 5-10 m nutos mon tor zando a frecuenc a
card aca S no hay respuesta pos t va puede repet rse a dos s os 10
m nutos S hay respuesta pos t va pasar a tratam ento de
manten m ento La perfus ón debe ser enta con d uc ón a 50% (suero
g ucosado a 5%) y mon tor zac ón de a frecuenc a cardíaca PA y
ECG S a respuesta a estas med das fuese nsuf c ente debe
sospecharse una a terac ón añad da de os va ores de magnes o (por
exceso o defecto) que deberá a su vez ser correg da
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PAG. 211-251.

Area: PEDIATRÍA
Tema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA
Subtema: ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

PACIENTE MASCULINO DE 7 AÑOS DE EDAD, ANTECEDENTE CON LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICAS EN REMISIÓN, PRESENTA DE MANERA SÚBITA FIEBRE DE 39°C,
CEFALEA INTENSA, NAUSEAS, VOMITO, APARECEN PETEQUIAS EN TRONCO Y EXTREMIDADES, ASÍ COMO MACULAS ROSADAS CON LA MISMA DISTRIBUCIÓN. TOS
PRODUCTIVA SIN PREDOMINIO DE HORARIO. LLEVADO A URGENCIAS DONDE LE DIAGNOSTICAN MENINGOCOCCEMIA.
Edad: Mascu no esco ar de 7 años

Antecedentes: Leucem a aguda nfob ást ca
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de men ngococcem a
304 - LA MANIFESTACIÓN INVASORA QUE PODRÍAMOS ESPERAR EN ÉSTE PACIENTE ES:
MIOCARDITIS. Men ngocóc cas nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón

nvasora sue e or g nar men ngococcem a men ng t s o ambos cuadros E
trastorno sue e comenzar en forma repent na en e caso de a
men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos ma estar genera
postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser macu ar
macu opapu ar o petequ a En casos fu m nantes (Síndrome de
Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón
ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a
pesar de tratam ento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s
men ngocóc ca son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por
Streptococcus pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges
Entre as man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter em a
febr ocu ta conjunt v t s y men ngococcem a crón ca Las nfecc ones
nvasoras por men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s
m ocard t s per card t s y endofta m t s
CELULITIS. CAUSAS: Ne sser a men ng t d s es un d p ococo Gram negat vo que t ene
serogrupos B C Y; causan en promed o 30 % de os casos not f cados
pero a d str buc ón de d chos serogrupos puede var ar en s t o y t empo E
mundo en part cu ar os subsahar anos
DERRAME PLEURAL. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: La co on zac ón as ntomát ca de as vías
resp rator as a tas estab ece un foco a part r de cua se propagan os
m croorgan smos La transm s ón se hace en forma d recta de una persona
a otra a través de gotícu as de secrec ones de vías resp rator as Desde que
se comenzó a vacunac ón contra Haemoph us nf uenzae de t po B en
actantes N men ng t d s ha s do una de as dos causas pr nc pa es de
men ng t s bacter ana en n ños de corta edad y s guen s endo una causa
mportante de sept cem a E trastorno sue e atacar a n ños menores de
c nco años y a c fra de ataque máx mo se observa entre os tres y os c nco
meses E per odo de ncubac ón va de uno a 10 días y por o común es
menor de cuatro días MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer
cu t vos de sangre y íqu do cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes
se sospecha enfermedad men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e
m croorgan smo en a gunos pac entes por med o de cu t vos de mater a
petequ a o de raspado de una zona purpúr ca íqu do s nov a esputo y
otras muestras de íqu dos corpora es Tamb én son út es a t nc ón de
Gram de mater a de raspado de una petequ a o una zona purpúr ca de
una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de sangre N
men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que dent f car o
en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en LCR
refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es
compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os
métodos de ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do
men ngocóc co en suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a
reacc ón en cadena de po merasa con espec f c dad de serogrupo para
detectar N men ng t d s en muestras c ín cas y en ta país 30 a 50 % de os
d agnóst cos se conf rman con a so a reacc ón en cadena de po merasa
GLOMERULONEFRITIS. Vacuna ant men ngocóc ca En Estados Un dos de Amér ca se d spone de
una vacuna ant men ngocóc ca cuadr va ente con espec f c dad contra os
serogrupos (A C Y) y W-135 de N men ng t t s para usar en n ños de dos
años y mayores Se ap ca por vía subcutánea en una so a dos s de 0 5 m y
se puede adm n strar a m smo t empo que otras vacunas aunque en s t o
d ferente No se cuenta en e país menc onado con una vacuna para
preven r a enfermedad por e grupo B La vacuna a base de po sacár do
men ngocóc co de serogrupo A es nmunógena en n ños de tres meses y
mayores aunque só o entre os cuatro y c nco años de v da desencadena
una respuesta s m ar a a observada en adu tos Ind cac ones No se
recom enda a vacunac ón s stemát ca a base de vacuna con po sacár do
men ngocóc co en n ños porque en a pob ac ón a tasa de nfecc ón es
pequeña a reacc ón que desencadena a vacuna es déb e nadecuada en
n ños de corta edad a nmun dad dura poco t empo y a respuesta a dos s
u ter ores de a vacuna se b oquea en o que toca a a gunos serogrupos y
con e o d sm nuye S n embargo se recom enda a vacunac ón en n ños de
dos años de v da y mayores que pertenecen a grupos de a to r esgo como
personas con asp en a func ona o anatóm ca e nd v duos con def c enc as
de os componentes term na es de comp emento o de properd na Los
un vers tar os que res den en dorm tor os por pr mera vez están expuestos a
un mayor pe gro de mostrar enfermedad nvasora por men ngococos Es
mportante que os ped atras os or enten y tamb én a sus padres sobre e
pe gro de una enfermedad men ngocóc ca ev tab e con vacuna y tamb én
de que ex ste una vacuna segura y ef caz
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. ABRAHAM M. RUDOLPH. APPLETON AND LANGE. EDICIÓN 20A. 1996. PÁG. 656.


Subtema: HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD DEPORTISTA CON ANTECEDENTE DE EVENTO TROMBOTICO EN PIERNA IZQUIERDA. ACUDE A CONSULTA REFIRIENDO CAMBIOS EN SU
CICLO MENSTRUAL A PARTIR DE SU ÚLTIMO EMBARAZO HACE 2 AÑOS. CUENTA CON LOS SIGUIENTES ANTECEDENTES: MENARCA 13, INICIO DE VIDA SEXUAL 18 AÑOS,
RITMO 33X9 ABUNDANTE, GESTA 3, PARA 3. EN EL ÚLTIMO PARTO SE REALIZA OCLUSIÓN TUBÁREA BILATERAL.
Edad: Femen na de 36 años

Antecedentes: Trombos s en m embros pé v cos
Sintomatología: Mentruac ón r tmo 33x9 abundante
Exploración: -
305 - LA PACIENTE PRESENTA LA SIGUIENTE ALTERACIÓN MENSTRUAL:
MENORRAGIA LA DURACIÓN DE LA MENTRUACIÓN NORMAL ES DE 2 A 7 DÍAS CON UN

PROMEDIO DE 4 EL INTERVALO MESNTRUAL NORMAL TIENE UN RANGO
DE 25 A 35 DÍAS CON UN PRMEDIO DE 31 La MENORRAGIA se def ne
como a menstruac ón cíc ca pro ongada o abundante La MENORRAGIA
OVULATORIA es consecuenc a bás camente de a d atac ón vascu ar Las
mujeres con hemorrag a ovu ator a p erden sangre a una ve oc dad tres veces
mayor que aque as con una menstruac ón norma pero no aumento e número
de arter o as esp ra es Por o tanto en éstas mujeres se cree que os vasos
sanguíneos que rr gan a endometr o t enen un tono vascu ar reduc do y por o
tanto a d atac ón genera una hemorrag a mayor Se han suger do var as causas
que provocan este camb o en e tono vascu ar y en e as A MENUDO
PARTICIPAN LAS PROSTAGLANDINAS
METRORRAGIA La METRORRAGIA descr be a hemorrag a ntermenstrua Sangrado o
hemorrag a ntermenstrua es e s nón mo nforma de a metrorrag a que
acompaña a a adm n strac ón de hormonas -E sangrado ntermenstrua que se
acompaña de menstruac ones pro ongadas y abundantes se conoce como
MENOMETRORRAGIA
HIPOMENORREA La menstruac ón escasa o de corta durac ón se denom na HIPOMENORREA
OLIGOMENORREA La menstruac ón norma aparece típ camente cada 28+7 días Los c c os con
nterva os mayores a 35 días se conocen como OLIGOMENORREA
Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN EN INGLÉS. 2009. - GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS
DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-322-10.
HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/322_IMSS_10_HEMORRAGIA_UTERINA_DISFUNCIONAL/EYR_IMSS_322_10.PDF
- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. GPC. CATALOGO MAESTRODEG UÁIS DE
PÁRACTICA CLÍNICA: IMSS-322-10.
http://www.isssteags.gob.mx/guias praticas medicas/gpc/docs/IMSS-322-10-RR.pdf
306 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ÉSTE CASO ES:
AINES Éstos fármacos se adm n stran por vía ora son ef caces y b en to erados en e
tratam ento de a Hemorrag a Uter na Anorma (HUA) Se adm n stran por a
supuesta part c pac ón de as prostag and nas en a patogen a de a HUA Las
mujeres p erden 90% de vo umen sanguíneo menstrua durante os pr meros 3
días de a menstruac ón Por o tanto os AINES son efect vos a pr nc p o de a
menstruac ón o poco antes y se pro ongan durante toda a hemorrag a La
ventaja es que só o se ocupan durante a menstruac ón A gunos autores
proponen que os nh b dores COX-2 son más ef caces para e tratam ento de a
MENORRAGIA por su acc ón en as prostag and nas EN LA MENORRAGIA
HAY UNA PARTICIPACIÓN IMPORTANTE DE LAS PROSTAGLANDINAS POR
LO TANTO ÉSTE SE CONSIDERA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN
ÉSTE CASO
PROGESTÁGENOS E estímu o estrogén co s n opos c ón resu tado de os c c os anovu ator os
ORALES provoca pro ferac ón de endometr o y una hemorrag a errát ca Los
progestágenos det enen e crec m ento endometr a y perm ten una descamac ón
organ zada cuando se supr men Por o tanto e tratam ento con progestágenos
en as mujeres con HUD anovu ator a cas s empre es sat sfactor o De os
progestágenos ora es se pueden ut zar a noret ndrona o e acetato e
medrox progesterona Por e contrar o LA MENORRAGIA OVULATORIA no es
consecuenc a de una def c enc a de progesterona s no de a síntes s a terada de
prostag and nas o a a a terac ón de a hemostas a Por o tanto NO RESPONDE
A LA ADMINISTRACIÓN DE PROGESTÁGENOS
ÁCIDO Es un ant f brót co que ejerce sus efectos a b oquear en forma revers b e os
TRANEXÁMICO s t os de un ón de s na en e p asm nógeno La concentrac ón reduc da de
p asm na resu tante amort gua a act v dad f br ono ít ca dentro de os vasos
endometr a es ev tando a hemorrag Este med camento carece de efectos
sobre otros parpámetros de a coagu ac ón como cuenta p aquetar a t empo
parc a de trombop ast na act vada y t empo de protromb na En as mujeres con
hemorrag a uter na d sfunc ona a act v dad f br no ít ca es mayor dentro de
endometr o que en as mujeres con menstruac ón norma SU USO SE HA
LIMITADO POR LA INQUIETUD EN RELACIÓN CON LAS COMPLICACIONES
QUE PUDIERAN SURGIR POR UNA MAYOR ACTIVIDAD TROMBÓTICA
GENERALIZADA
ESTRÓGENOS Las dos s e evadas de estrógenos son út es para regu ar os EPISODIOS DE
CONJUGADOS HEMORRAGIA AGUDA ya que provocan un crec m ento ráp do de endometr o
para cubr r as áreas desnudas Los estrógenos conjugados de or gen equ no se
adm ns tran por vía ora a dos s hasta de 10mg d ar os d v d dos cada 6hrs Una
vez que a hemorrag a d sm nuye se puede camb ar a ant concept vos ora es
que se reducen gradua mente SE UTILIZAN SÓLO PARA EL MANEJO DE LA
HEMORRAGIA AGUDA
Bibliografía:- WILLIAMS. GINECOLOGÍA. MCGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES. TRADUCCIÓN DE LA PRIMERA EDICIÓN EN INGLÉS. 2009. - GUÍA DE PRÁCTICA
CLÍNICA. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES. CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS
DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-322-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL. GPC.
CATALOGO MAESTRODEG UÁIS DE PÁRACTICA CLÍNICA: IMSS-322-10.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/322 IMSS 10 Hemorragia uterina disfuncional/EyR IMSS 322 10.pdf



HOMBRE DE 71 AÑOS CON DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DESDE
HACE 5 AÑOS. ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y SEGUIMIENTO.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DESDE HACE 10 AÑOS DE ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
PULMONAR DESDE HACE 5 AÑOS
Sintomatología: ACTUALMENTE EN TRATAMIENTO REHABILITATORIO Y
SEGUIMIENTO
Exploración: -
307 - ES NECESARIO REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO PARA EVALUAR LA GRAVEDAD Y AVANCE DE LA OBSTRUCCIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE:
TOMOGRAFÍA 1 Tomografía computada de tórax La tomografía computada de tórax no es un

COMPUTADA DE estud o que deba so c tarse rut nar amente en e pac ente con EPOC
TÓRAX actua mente se encuentra en proceso de estud o a ut dad de a tomografía
computada de a ta reso uc ón (TACAR) para eva uar con mayor prec s ón
anoma ías de a vía aérea y e parénqu ma pu monar además de su ut dad para
determ nar a presenc a de bu as oca zac ón de áreas de enf sema y para
descartar a presenc a de tumores Está nd cada en pac entes con EPOC a
qu enes se es va a rea zar a gún proced m ento qu rúrg co pu monar como
bu ectomía o c rugía de reducc ón de vo umen
PLESTIMOGRAFÍA 2 P et smografía y d fus ón de monóx do de carbono La p et smografía es a
prueba de func ón pu monar que m de os vo úmenes pu monares es de suma
mportanc a en un pac ente con enf sema pu monar cuando se qu ere eva uar e
atrapam ento aéreo Los parámetros f s o óg cos más re evantes a eva uar son: e
vo umen res dua (VR) a capac dad pu monar tota (CPT) y as res stenc as de a
vía aérea Estos parámetros se encuentran ncrementados en a EPOC La
d fus ón de monóx do de carbono (DLCO) es de ut dad para "determ nar a
presenc a de enf sema pu monar" y su gravedad En e pac ente con enf sema
pu monar a DLCO se encuentra d sm nu da Tanto a p et smografía como a
DLCO dan nformac ón acerca de mpacto y a gravedad de a enfermedad y
son de ut dad para reso ver dudas d agnóst cas estas dos pruebas están
nd cadas en todo pac ente a que se e va a rea zar a gún proced m ento
qu rúrg co pu monar s n embargo su uso rut nar o no está nd cado en todos os
pac entes con EPOC TIENEN INDICACIONES ESPECÍFICAS NO SON DE
RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
ESPIROMETRÍA 3 Ep rometría En e estud o de func ón pu monar de pac ente con EPOC es
FORZADA fundamenta objet var os vo úmenes pu monares estát cos específ camente a
Capac dad Res dua Func ona (CRF FEV) e Vo umen Res dua (VR) a
Capac dad Pu monar Tota (CPT) y a Capac dad Insp rator a (CI) eva uando a
re ac ón entre CI / CPT Deb do a que a EPOC es una enfermedad
mu t s stém ca todo méd co deberá asegurarse que en a eva uac ón n c a de
pac ente se m dan var ab es pu monares y extrapu monares Es así como a
determ nac ón de FEV1 en conjunto con a eva uac ón de a d snea med da con
a esca a MRC e índ ce de masa corpora y a capac dad de ejerc c o (med da a
través de una cam nata de 6 m nutos) han perm t do determ nar e componente
pu monar y s stém co Cabe destacar además que estos parámetros en su
conjunto han perm t do e aborar un índ ce pronóst co de a enfermedad éste
índ ce se denom na BODE Los resu tados de este estud o reportaron que este
índ ce de mu t -dom n os t ene mayor prec s ón para predec r morta dad que
med r e FEV1 en forma a s ada Con este índ ce (BODE) a mayor puntuac ón
obten da peor pronóst co INDICE DE BODE VARIABLE PUNTOS DEL ÍNDICE
DE BODE 0 1 2 3 VEF1(%) >65 50-64 36-49 <35 Cam nata de 6 m nutos (m)
>350 250-349 150-249 <149 Puntaje d snea MMRC 0-1 2 3 4 Índ ce de masa
corpora >21 <21 Se suma e puntaje de todas as var ab es obten das E rango
de va ores es de 0-10 puntos A mayor puntaje peor pronóst co (> 7) Esca a de
D snea Med ca Research Counc (MMRC) 0/ S n d snea exceptuando en
ejerc c o muy ntenso 1/ D snea a cam nar ráp do o a sub r una pend ente 2/
Cam na más ento que personas de a m sma edad por d snea o debe detenerse
para “recuperar e a ento” a cam nar a su prop o paso en p ano 3/ Se det ene a
“recuperar e a ento” después de cam nar 100 metros o después de un par de
m nutos en p ano 4/ Demas ado cansado o d sné co para sa r de su hogar o
d snea a vest rse o desvest rse LA ESPIROMETRÍA ES POR MUCHO EL
EXAMEN DE EXCELENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA
EPOC
GASOMETRÍA 4 Ox metría de pu so y/o gasometría arter a La ox metría de pu so es un
método no nvas vo y muy senc o que puede rea zarse en todos os pac entes
con EPOC m de a concentrac ón de oxígeno de a hemog ob na c rcu ante por
med o de pu so (SpO2) E va or norma debe ser mayor de 92% a n ve de a
c udad de Méx co La med c ón de a saturac ón de oxígeno es una forma
senc a y ráp da de conocer e estado de a ox genac ón de un pac ente y a cua
puede ser rea zada por e méd co genera o ntern sta en e consu tor o En
camb o para rea zar una gasometría arter a a cua nos puede además reportar
e equ br o ác do-base y e estado vent ator o de enfermo se requ ere de un
gasómetro e cua no está d spon b e en todos os centros de trabajo Ex sten
cr ter os específ cos para so c tar una gasometría arter a que a cont nuac ón se
menc onan: - En todos os pac entes que tengan un FEV1 < 40% de pred cho -
Cuando ex sta a gún s gno de nsuf c enc a resp rator a (aumento en e esfuerzo
resp rator o c anos s) o nsuf c enc a card aca derecha ( ngurg tac ón yugu ar
edema de m embros nfer ores) NO ES RUTINA EN EL SEGUIMIENTO
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. IMSS-037-08.


Tema: NEUROINFECCIONES
Subtema: CISTICERCOSIS

FEMENINO DE 55 AÑOS DE EDAD, QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PRESENCIA DE CRISIS CONVULSIVAS DE INICIO RECIENTE. SE REALIZA
TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO OBSERVÁNDOSE IMÁGENES COMPATIBLES CON NEUROCISTICERCOSIS.
Edad: Femenino de 55 años de edad

Antecedentes:
Sintomatología: Crisis convulsivas de inicio reciente
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: TAC de cráneo con imágenes que sugieren neurocisticercosis
308 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO SERÍA A BASE DE:
PRAZIQUANTEL El praziquantel es un antihelm ntico de amplio espectro que se utiliza para el

CON tratamiento de infecciones por tremátodos y cestodos Los pacientes con
ALBENDAZOL. neurocisticercosis complicada deben recibir dosis altas de praziquantel (50 a 100
mg/kg/d a) por 15 a 30 d as dividido en 3 dosis o también se puede indicar
albendazol a dosis de 10 a 15 mg/kg/d a dividida en 2 dosis con una dosis máxima
de 800 mg por d a por un periodo de 8 d as esto con la finalidad de alcanzar
niveles séricos del fármaco suficientes para eliminar algún quiste con vida
Generalmente al eliminar los quistes se produce una reacción inflamatoria local
intensa lo que puede producir una exacerbación de los s ntomas Por lo anterior el
tratamiento debe acompañarse de tratamiento anticonvulsivo apropiado con un
adecuado control de las crisis convulsivas y en caso de presentar hidrocefalia esta
debe corregirse mediante una derivación También se puede reducir la reacción
inflamatoria con uso concomitante de corticoestoroides (Dexametasona) sin
embargo su uso no elimina necesariamente el riesgo de complicaciones severas
como infarto cerebral elevación de la presión intracraneana Generalmente no
esta indicado el uso de ambos para el tratamiento de la neurocisticercosis es mas
se han realizado alguna meta análisis en donde se ha demostrado que el uso de
corticoesteroides aumente las concentraciones séricas de albendazol y disminuye
las de praziquantel y esto favorece el uso de albenzadol en lugar de praziquantel
Pero es la única respuesta que tiene el tratamiento indicado
METRONIDAZOL El mebendazol es un medicamento que no es soluble en agua y etanol Tiene una
CON baja biodisponibilidad además de tener un metabolismo de primer paso importante
MEBENDAZOL. a nivel hepático que llega a ser de hasta 80 % por lo que no alcanza
concentraciones adecuadas para el tratamiento de neurocisticercosis Esta
indicado únicamente en el tratamiento de infecciones intestinales por helmintos El
metronidazol no tiene actividad contra cisticercos

PIRIMETAMINA La pirimetamina en combinación con sulfonamidas de acción corta es efectiva para
E el tratamiento con malaria toxoplasmosis e isosporidiasis Y la ivermectina se
IVERMECTINA. utiliza para tratamiento por infecciones por helmintos y ectoparásitos Es el
tratamiento de elección para oncocercosis strongiloidiasis larva migrans cutánea
y escabiasis No están indicados para el tratamiento de cisticercosis
NICLOSAMIDA La niclosamina es un antihelm ntico que no se absorbe de forma adecuada y el
CON tiabendazol prácticamente ya no se utiliza debido a su alta frecuencia de
TIABENDAZOL. reacciones adversas
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. MANDELL, DOUGLAS AND BENNETT. ELSEVIER. EDICIÓN 6A. 2005. PÁG. 3890. MANDELL:
MANDELL, DOUGLAS, AND BENNETT'S PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES, 7TH ED.2009 CHURCHILL LIVINGSTONE, ELSEVIER

Area: PEDIATRÍA
Subtema: POR PLOMO

ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, HABITA CON SU FAMILIA EN UN EDIFICIO ANTIGUO SIN MANTENIMIENTO. PRESENTA ALTERACIONES DIGESTIVAS, IRRITABILIDAD,
ALTERACIÓN DEL PATRÓN DE SUEÑO Y CAMBIOS EN EL COMPORTAMIENTO.
Edad: escolar de 6 años de edad

Antecedentes: vive en un edificio antiguo sin mantenimiento.
Sintomatología: presenta alteraciones digestivas, irritabilidad, alteración del patrón del
sueño y cambios en su comportamiento.
Exploración: ---
309 - USTED LE EXPLICA A LA MADRE QUE EL NIÑO PROBABLEMENTE PRESENTA UNA INTOXICACION POR:
MERCURIO INTOXICACIÓN POR MERCURIO: Hay tres tipos de mercurio: 1) Mercurio elemental.
Esta forma se encuentra en los termómetros, barómetros, etc. Pero también se usa en la
industria química, como catalizador, y en la fabricación de pilas, pinturas, etc..2)
Mercurio en compuestos inorgánicos. El preparado más conocido es el sublimado
corrosivo (Cloruro Mercúrico) que se usó antiguamente como antiséptico. Otros
compuestos se han usado como detonantes, como laxantes, para blanquear los dientes
y como parte de la amalgama que se usa en el tratamiento de las caries dentales. Todos
estos productos están prácticamente abandonados en los países occidentales. 3)
Compuestos orgánicos de mercurio. Estos productos procedentes de desechos
industriales o derivados de la fabricación de antisépticos y fungicidas, se han
incorporado a la cadena alimenticia y cuando se concentran bastante, como ocurrió en la
tristemente famosa bahía de Minamata, puede provocar grandes desastres. El mercurio
elemental tiene poca toxicidad cuando se ingiere, pues se absorbe muy poco; en
cambio, se absorbe muy bien cuando se respiran sus vapores. Una vez en la sangre, el
mercurio atraviesa la barrera hemato-encefálica y se fija al SNC donde ejerce su
principal toxicidad. También es capaz de atravesar la barrera placentaria. Los
compuestos inorgánicos se absorben bien por vía digestiva, pero también pueden
absorberse por el pulmón e incluso desde la piel. Una vez en la sangre estos
compuestos desarrollan su toxicidad a nivel renal y del SNC, tanto en la intoxicación
crónica como en la aguda. Los compuestos orgánicos de mercurio se absorben bien por
vía digestiva y se acumulan en el SNC donde producen una amplia patología. Algunos
compuestos pasan la barrera placentaria y se acumulan en el SNC del feto. En los
últimos años se ha relacionado un mayor número de nacimiento de niños con parálisis
cerebral, con una forma crónica y larvada de intoxicación por mercurio. La intoxicación
aguda por mercurio elemental es secundaria a la inhalación de los vapores de este metal
y se manifiesta por un cuadro de dificultad respiratoria aguda, que puede progresar
hasta edema pulmonar. Pueden aparecer síntomas digestivos, como nauseas, vómito,
diarrea, dolor abdominal y poco después aparecen manifestaciones neurológicas, que se
inician por un cuadro neuropsiquiátrico conocido como eretismo (timidez, pérdida de
memoria, insomnio, excitabilidad y, en los casos severos, delirio). Luego aparece
irritabilidad, labilidad emocional, ansiedad y depresión. La intoxicación aguda por
compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o
suicida. Estos compuestos, especialmente el sublimado corrosivo, tienen un notable
efecto local que se manifiesta por náuseas, vómitos, hematemesis y hamatoquecia,
dolores abdominales, etc. Secundariamente al efecto tóxico local y a la hemorragia
aparece hipovolemia y shock. La exposición crónica al mercurio elemental o a los
compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y
cambios neuropsiquiátricos. Los temblores pueden llegar a ser tan severos que
incapacitan totalmente al paciente. Posteriormente se desarrolla patología renal,
especialmente proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. Los compuestos orgánicos
producen una intoxicación aguda que es indistinguible de la crónica; con
manifestaciones neurológicas que pueden parecerse mucho a las descritas para la
intoxicación crónica por compuestos inorgánicos. El diagnóstico debe basarse en la
sospecha epidemiológica. El laboratorio y las pruebas complementarias nos pueden
ayudar a valorar el grado de afectación renal, pulmonar, etc. La medición del mercurio en
sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o
por compuestos inorgánicos. Niveles inferiores a 4 mcg/dL son normales. La medición
del mercurio urinario nos será de utilidad adicional para intoxicaciones crónicas; más de
100 mcg/día indican fuerte exposición y una cifra mayor de 300 mcg/día sugiere que hay
toxicidad crónica por mercurio. Los compuestos orgánicos de mercurio se eliminan más
por heces que por orina, por lo que las cifras de mercurio urinario no tienen valor
diagnóstico. La medición de mercurio en sangre si tiene cierto valor, especialmente para
las intoxicaciones agudas, pero con la peculiaridad de que la mayoría del mercurio está
en el hematíe, mientras que en las intoxicaciones por mercurio metal y sus derivados
inorgánicos, la fracción libre en el plasma era la más importante. El tratamiento en el
caso de la inhalación de vapores consiste, ante todo, en apartar al paciente de la fuente
del tóxico. Se administrará oxígeno y en caso necesario se aplicará ventilación
mecánica. Las medidas generales de los venenos gaseosos se aplicarán aquí,
incluyendo el lavado de la piel. La rehidratación será cuidadosa pues una administración
excesiva de líquidos puede contribuir al edema pulmonar no cardiogénico. La ingestión
de compuestos inorgánicos y, especialmente, de los orgánicos, requiere las medidas
habituales de los tóxicos ingeridos, incluyendo lavado gástrico, carbón activado y
administración de catárticos. El tratamiento quelante es útil para las intoxicaciones por
mercurio elemental y por compuestos inorgánicos. En los casos menos graves se
administra la d-penicilamina por vía oral a dosis de 100 mg/kg/día (máximo de 1 g en
adultos) dividido en 4 dosis (la d-penicilamina no se usará en pacientes alérgicos a la
penicilina). Para los casos más graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en
solución oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4 veces al día en
las primeras 48 horas. En los siguientes dos días la dosis se disminuye a 2.5-3 mg/kg
cada 8 horas, y en los 7 días siguientes, la misma dosis se espacia a cada 12 horas.
Durante el tratamiento quelante hay que mantener una diuresis amplia y alcalina, caso
de no ser posible, se dializará al paciente para retirar de la sangre el compuesto BAL-Hg.
En esta intoxicación no se deben asociar el BAL y la d-penicilamina. En fase de
experimentación, pero con buenos resultado iniciales, se encuentra un derivado del BAL
como el succimero (DMSA o ácido dimercapto succínico), al parecer menos tóxico, y que
se puede administrar por vía oral. La intoxicación por mercurio debida a compuestos
orgánicos tiene un tratamiento básicamente sintomático. El BAL es poco eficaz y la d-
penicilamina es el quelante preferido, aunque algunos autores no creen que sea de
ninguna utilidad.
PLOMO El plomo es un metal gris, blando y maleable que se obtiene por fundición ó refinamiento
de las minas ó secundariamente por el reciclamiento de los materiales de deshecho que
contengan plomo, como por ejemplo de las baterías de los automóviles. La intoxicación
por plomo puede ocurrir a cualquier edad, pero los niños son los más susceptibles a esta
intoxicación. Ocurre luego de la exposición a este metal; este tiene muchos usos y
fuentes como pueden ser baterías para autos ya mencionadas, aditivo en la gasolina,
revestimiento de cables, producción de tuberías, cisternas, protección de materiales
expuestos a la intemperie, fabricación de municiones, pigmentos para pinturas y
barnices (en años anteriores se utilizaban pinturas para casa, edificios, ollas con alto
contenido en plomo), fabricación de cristales, esmaltado de cerámica, litargirio,
soldadura de latas, antisépticos (agua blanca de Codex). El tetraetilo y tetrametilo de
plomo se utilizan como aditivos y antidetonantes de gasolinas, contribuyendo a la
contaminación ambiental .El plomo puede ser inhalado y absorbido a través del sistema
respiratorio ó ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal; la absorción percutánea
del plomo inorgánico es mínima, pero el plomo orgánico si se absorbe bien por está vía.
Después de la ingestión de plomo, éste se absorbe activamente, dependiendo de la
forma, tamaño, tránsito gastrointestinal, estado nutricional y la edad; hay mayor
absorción de plomo si la partícula es pequeña, si hay deficiencia de hierro y/o calcio, si
hay gran ingesta de grasa ó inadecuada ingesta de calorías, si el estómago esta vacío y
si se es niño, ya que en ellos la absorción de plomo es de 30 a 50 % mientras que en el
adulto es de 10%. Luego de su absorción el plomo se distribuye en compartimentos, en
primer lugar circula en sangre unido a los glóbulos rojos, el 95% del plomo está unido al
eritrocito, luego se distribuye a los tejidos blandos como hígado, riñón, médula ósea y
sistema nervioso central que son los órganos blanco de toxicidad, luego de 1 a 2 meses
el plomo difunde a los huesos donde es inerte y no tóxico. La toxicidad aguda se
presenta luego de una exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas gastrointestinales. La toxicidad crónica es la
más frecuente y se manifiesta con compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema reproductor. Los pacientes acuden a
los servicios de salud por dolor abdominal, astenia, cefalea irritabilidad, dificultad en la
concentración y constipación. El dolor abdominal o «cólico saturnínico» se caracteriza
por ataques de dolor con defensa abdominal, de hecho algunos pacientes han sido
operados con diagnóstico de abdomen agudo, el dolor puede ceder con la presión del
abdomen. Algunos pacientes con mala higiene oral pueden tener el Ribete de Burton ó
línea de sulfuro que consiste en una línea oscura entre la base del diente y la encía. La
encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio y convulsiones se
presenta en pacientes con plomo en sangre mayor de 100 mg/dL. El diagnóstico de la
intoxicación por plomo suele ser difícil, ya que el cuadro clínico es sutil y los síntomas
inespecíficos. Se ha descrito anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula
esofágica, anomalías renales y anormalidades de las extremidades en un recién nacido.
En el laboratorio suele ser frecuente la anemia que puede ser normocrómica ó
hipocrómica, normocítica o microcítica, el punteado basófilo que si bien no es
patognomónico es muy característico del saturnismo; la presencia de la b2
microglobulina en orina, sirve como marcador temprano del daño renal y en el
espermatograma puede hallarse alteración tanto en el número como en la forma de los
espermatozoides. En cuanto a los análisis de laboratorio toxicológico se prefiere usar la
plombemia y la zinc-protoporfirina, la primera indica exposición y sirve para tomar
conducta terapéutica y la segunda es marcador de efecto que indica daño de órgano
blanco, en este caso el hematopoyético. El plomo en sangre correlaciona directamente
con las manifestaciones clínicas, la encefalopatía plúmbica ocurre con plombemias
mayores de 80 mgr/dL, el deterioro cognitivo con 50 mgr/dL, la nefropatía con 40 mgr/dL,
la neuropatía periférica con 20 mgr/dL, y la anemia se ha reportado con valores tan bajos
como 10 mgr/dL y hasta tan altos como 40 mgr/dL. Se ha reportado deterioro intelectual
en niños y retardo de la pubertad en niñas con valores debajo de 10 mgr/ dL e
hipertensión e insuficiencia renal en adultos con valores tan bajos de entre 4 a 6 mgr/dL.
El tratamiento consiste en alejamiento de la fuente de exposición y tratamiento quelante
si la plombemia es mayor de 60 ug/dL o según clínica. Los quelantes usados son los
mismos que para cualquier intoxicación plúmbica: a) Edetato-Disódico-Cálcico (EDTA
Ca) a dosis de 30 - 50 mg/kg/día (1 500 mg/m²/d) diluido en dextrosa al 5% (para una
dilución de 2 a 4 mg/mL), a pasar por goteo endovenoso en 6 a 8 horas, por 5 días
consecutivos. El EDTA cálcico ha sido asociado con redistribución del plomo hacia tejido
blando y cerebro, precipitando la encefalopatía plúmbica en aquellos pacientes con
absorción continuada de plomo y con alta carga corporal de este metal; por lo que en
estos casos se debe asociar en el tratamiento el siguiente quelante. b) Dimercaprol
(BAL) que se asocia a EDTA-Ca en casos de encefalopatía o plombemia mayor a 100

mg/dl en adultos y mayor a 60 mg/dl en niños a dosis de 3 a 5 mg/kg/dosis, por vía
intramuscular, 4 horas previa al EDTA cálcico, el 1º y 2º día cada 4 horas, el 3º y 4º día
cada 6 horas y el 5° día cada 12 horas. c) Ácido dimercaptosuccínico (DMSA)11, tiene la
ventaja de que provoca pocos efectos adversos y de que se usa por vía oral a dosis de
10 mg/Kg/ dosis repartidos cada 8 horas por 5 días, luego cada 12 horas por 14 días
más. Este quelante no redistribuye el plomo a cerebro.
HIERRO La dosis letal de hierro elemental es de 200 a 250 mg/kg, aunque dosis de 15 a 30
mg/kg pueden provocar síntomas digestivos. El producto que se ingiere con mayor
frecuencia es el sulfato ferroso, que contiene un 20% de hierro elemental; y el gluconato
ferroso contiene apenas un 10% de hierro elemental. Todas las personas que ingieren
una cantidad considerable de hierro padecen síntomas digestivos en el curso de 6 horas.
La presentación clínica aguda de la intoxicación por hierro se dividió en los cuatro
estadios siguientes: Estadio gastrointestinal Las primeras manifestaciones de
estadios siguientes: Estadio gastrointestinal. Las primeras mani estaciones de

intoxicación por hierro se relacionan con el aparato digestivo y comprenden vómitos,
diarrea aguda, cólicos intestinales y hemorragia digestiva. El hierro daña rápidamente la
mucosa gastrointestinal y puede provocar pérdida de líquidos muy importante y
hemorragia. Los efectos gastrointestinales pueden contribuir a la hipovolemia a través
del paso de líquido al tercer espacio creado en el intestino delgado. Estadio de
estabilidad relativa. Los signos y síntomas gastrointestinales pueden mejorar antes de la
instalación de un shock franco. En estos casos hay una fase de relativa estabilidad que
no dura más de 6-12 horas, durante las cuales el paciente en realidad no permanece
totalmente asintomático. La evaluación cuidadosa permite detectar indicios de
hipoperfusión y acidosis. Estadio de shock. El tercer estadio se caracteriza por
insuficiencia circulatoria, shock pronunciado y acidosis. El shock es la principal causa de
muerte en la intoxicación por hierro y se debe a múltiples factores hipovolémicos,
distributivos y cardiogénicos. Las causas principales de la acidosis son presencia de
hierro hidratado circulante Libre (no fijado a proteínas) y la acumulación de ácido láctico
como consecuencia Del shock. Estadio hepatotóxico. Los indicios de toxicidad hepática
aparecen durante las primeras 48 horas. El inicio temprano se relaciona con mayor
gravedad. La hepatotoxicidad es la segunda causa más frecuente de muerte en la
intoxicación por hierro. La cicatrización de los órganos digestivos es una manifestación
tardía de la intoxicación por hierro y se observas 2-6 semanas después de la gestión. La
base del tratamiento del paciente con intoxicación por hierro es una evaluación clínica
rápida, la obtención temprana de radiografías de abdomen y la determinación sérica de
hierro .las concentraciones séricas de hierro, si se determinan en una fase temprana, a
menudo tienen valor pronóstico. Por lo general, una concentración sérica de hierro
inferior a 350 mcg/dl en una muestra de sangre extraída 2-6 horas después de la
ingestión es indicativa de un buen pronóstico. Una concentración sérica de hierro que
oscila entre 350 mcg/dl y 500 mcg/dl a menudo se asocia con síntomas del estadio I
pero rara vez con complicaciones graves. Un nivel superior a 500 mcg/dl se asocia con
un riesgo considerable de evolución hacia el estadio III. No obstante, no siempre es
posible determinar inmediatamente la concentración sérica de hierro. En pacientes con
intoxicación por hierro también se deben realizar un hemograma completo, un estudio de
electrolitos séricos, pruebas funcionales hepáticas y determinaciones de BUN, creatinina
y glucemia. La gasometría arterial también puede contribuir al diagnóstico si muestra una
acidosis con brecha aniónica significativa. Diagnóstico diferencial: Se debe considerar la
posibilidad de intoxicación por otras sustancias capaces de provocar irritación del
aparato digestivo y vómitos, como ácido acetilsalicílico, teofilina y colchicina.
Tratamiento: El lavado gástrico aporta escasos beneficios después de transcurrida 1
hora de la intoxicación. Además el diámetro de la sonda nasogástrica pediátrica a
menudo es insuficiente para evacuar los fragmentos grandes de comprimidos y los
cálculos. El hierro no es absorbido por el carbón activado. El método de elección para el
tratamiento de una intoxicación importante es la irrigación de todo el intestino. En todos
los casos de intoxicación grave se debe instaurar de inmediato el tratamiento quelante
específico con deferoxamina por vía IV. Es sumamente importante garantizar una
hidratación suficiente, dado que el tratamiento con deferoxima en presencia de
hipovolemia se asocia con riesgo de hipotensión, reacción anafiláctica e insuficiencia
renal aguda. La quelación con deferoxamina por vía parental promueve la excreción de
hierro. Las indicaciones para la quelación son presencia de síntomas o una
concentración sérica de hierro superior a 350 micg/dl. La dosis intravenosa de
deferoxamina es de 15 mg/kg por hora hasta un máximo de 6 g/día.
ARSÉNICO El arsénico es un metal que se encuentra en ampliamente distribuido por la naturaleza.
Los derivados inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como
pesticidas, raticidas, en productos para preservar la madera y como herbicidas. También
se emplean en la fabricación de cristales. Las formas orgánicas, que tuvieron un uso
medicinal a principios de siglo para la sífilis, amebiasis, etc., se consideran, en general,
menos tóxicas. Existe un gas de arsénico, denominada arsina o hidrógeno arseniado,
que es un subproducto de la fundición de metales y que es sumamente tóxico.
Actualmente la mayoría de las intoxicaciones, tanto agudas, como crónicas, se ven el
medio laboral, aunque pueden darse casos de intoxicación no industrial, a partir de la
contaminación de productos domésticos o alimenticios por desechos industriales con
arsénico o derivados. También pueden darse intoxicaciones con fines suicidas e incluso
criminales. La dosis tóxica de arsénico inorgánico en el adulto es de 0,5 mg/kg y la
potencialmente mortal de 2 mg/kg, aunque existe un amplio margen de variabilidad
individual. El arsénico se absorbe bien por vía oral, respiratoria e incluso por la piel.
Circula unido a la globina del hematíe y a otras proteínas, y en unas 24 h se distribuye
por todo el organismo, especialmente hígado, bazo, pulmones, intestino y piel. En esos
órganos se fija a los grupos sulfhidrilo de las proteínas tisulares e inhibe diversos
mecanismos enzimáticos, en particular la fosforilación oxidativa. La mayoría de la dosis
absorbida se excreta por vía renal (de forma muy lenta), pero podemos encontrar el
tóxico en las uñas o el pelo, lo que tiene cierto interés médico-legal. El arsénico no
atraviesa la barrera hemato-encefálica, pero los compuestos inorgánicos pueden
atravesar la barrera placentaria. La arsina afecta particularmente los hematíes al inhibir
el glutatión, que es necesario para mantener su integridad, por lo que
característicamente produce hemólisis. LA INGESTIÓN AGUDA PRODUCE SÍNTOMAS
GASTROINTESTINALES A LOS POCOS MINUTOS, AUNQUE EL CUADRO PUEDE
DIFERIRSE UN POCO SI EL ARSÉNICO VA DISUELTO EN LOS ALIMENTOS. SE
PRODUCE DOLOR ABDOMINAL, VÓMITOS Y DIARREA COPIOSA (COMO AGUA DE
ARROZ). SE PUEDE NOTAR UN OLOR PARECIDO AL AJO EN LAS HECES Y EN
ALIENTO. APARECE HIPOTENSIÓN Y EN CASOS MÁS GRAVES SHOCK, DEBIDO A
LA HIPOVOLEMIA POR LAS PÉRDIDAS INTESTINALES, PERO TAMBIÉN POR
AFECTACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA Y POR LA APARICIÓN DE
UNA VASODILATACIÓN GENERALIZADA. EL CUADRO SE COMPLETA CON
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS, COMO LETARGIA Y CONVULSIONES. LOS
CASOS MÁS GRAVES SUELEN FALLECER SECUNDARIAMENTE AL COLAPSO
CIRCULATORIO. LOS CASOS QUE SOBREVIVEN A ESTA FASE PRESENTAN UNA
SEGUNDA FASE DOMINADA POR LAS LESIONES RENALES, QUE PUEDEN
LLEGAR AL FRACASO RENAL, Y LA POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA. La inhalación
de arsina se manifiesta clínicamente tras un periodo de latencia de unas 24 horas;
aparece entonces una cuadro de nauseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea y dificultad
para respirar. Posteriormente se pueden desarrollar anemia hemolítica y fallo renal. La
intoxicación crónica por arsénico es un cuadro tórpido, con crisis de dolor abdominal,
diarrea, estomatitis y neuropatía de predominio sensitivo. También se puede desarrollar
una encefalopatía parecida a la de Wernicke. Otros hallazgos que se pueden encontrar
en esta intoxicación crónica incluyen lesiones de hiperpigmentación e hiperqueratosis,
especialmente en plantas y palmas. En las uñas son típicas las líneas de Aldrich-Mess,
que son unas estrías blancas horizontales. Puede aparecer toxicidad hepática, que
puede llegar incluso a la cirrosis. Por último parece demostrado que determinados
cánceres, especialmente en la piel, pulmón y angiosarcomas, están relacionados con la
intoxicación crónica por arsénico. El diagnóstico se ha de basar en la historia clínica y en
las pruebas complementarias que ayuden a valorar la intensidad de las repercusiones
viscerales (hemograma, Rx de tórax y abdomen, electrolitos, etc.). La radiografía de
abdomen puede visualizar restos de arsénico en el tubo digestivo. Cuando se sospecha
una intoxicación aguda los niveles en sangre de arsénico pueden confirmar el
diagnóstico. Cuando han pasado más de 24-48 de la ingestión, o cuando la intoxicación
en crónica, los niveles sanguíneos pueden ser normales; pero podemos recurrir a medir
el arsénico urinario. Un nivel menor de 50 mcg/día es normal, entre 100 y 200 mcg/d es
una cifra altamente sospechosa, y si coincide con clínica sugerente, debe considerarse
diagnóstico. Un nivel de arsénico en orina mayor de 200 mcg/día se considera grave y el
paciente requiere tratamiento quelante. La determinación de arsénico en el cabello es
equívoca pues no se puede descartar la contaminación ambiental. En la intoxicación
aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más
eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos
tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. Tras
el lavado gástrico se realizará una Rx de control que puede mostrar restos de arsénico.
En caso de que no se pueda conseguir su eliminación por otros medios, puede estar
indicada la irrigación completa del intestino a través de gastrostomía. El tratamiento
general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen,
inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. Se administrará
tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se
sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se administrará tratamiento
quelante en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200
mcg/L. El quelante más usado es el BAL, que se emplea a dosis de 2.5-5 mg/kg i.m.
cada 4-6 horas durante dos días. Posteriormente se continúa con la misma dosis, pero
cada 12 horas, durante 10 días más. El tratamiento se suspenderá antes, si se llega a
niveles urinarios menores de 50 mcg/día. Para los casos más graves se puede
administrar, además del BAL, d-penicilamina oral, a dosis de 100 mg/k/día (hasta 1 g de
máximo) repartido en 4 tomas, durante 5 días. En caso de alergia a la penicilina no se
puede usar este fármaco. El succímero (DMSA o ácido dimercapto succínico), un
preparado hidrosoluble derivado del BAL, al parecer menos tóxico, y que se puede
administrar por vía oral, se ha empezado a usar para sustituir, al menos en parte al BAL.
Como en todo tratamiento quelante es fundamental mantener una abundante diuresis.
En caso de fracaso renal se puede recurrir a la hemodiálisis para retirar los complejos
quelante-arsénico. La intoxicación con el gas arsina se trata retirando al paciente de la
fuente de tóxico y aplicándole las medidas generales conocidas, incluyendo lavado de
piel, oxigenoterapia, etc. En casos graves puede llegar a ser necesaria al
exanguinotransfusión.
Bibliografía: PEDIATRÍA DE RUDOLPH. COLINA, RUDOLPH. MCGRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 21. 2004. PAG. 403.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 45 –YEAR-OLD MAN WITH A 5-YEAR HISTORY OF ARTERIAL HYPERTENSION, AND AN ACTIVE SMOKER, GOES TO THE EMERGENCY ROOM BECAUSE OF PRECORDIAL
CHEST PAIN AND DIAPHORESIS AFTER A DISGUST AT WORK. PATIENT REPORTS THAT PAIN RECEDED WITH REST. PATIENT REQUESTS AN EVALUATION OF
CARDIOVASCULAR RISK. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS: BMI 32.3, BP 130/90, FC 74, GRAYISH COLORATION AND THICKENING OF SKIN IN THE NECK AND ARM FOLDS.
CARDIOPULMANARY EVALUATION WITHOUT ANY IRREGULAR SIGNS. ABDOMINAL OBESITY, LABORATORY EXAMS SHOW: GLUCOSE 134 MG/DL, CHOLESTEROL 270
MG/DL, TRIGLYCERIDES 220 MG/DL AND URIC ACID 6.
Edad: masculino 43 años.

Antecedentes: hipertensión, fumador.
Sintomatología: dolor precordial que sede con el reposo.
Exploración: OBESIDAD, hipertensión, acantosis nígricans.
Laboratorio y/o gabinete: hiperglucemia, dislipidemia mixta.
310 - THE CARDIOVASCULAR RISK FACTOR THAT IS PRESENT IN THE PATIENT AND WITH THE MOST PREVALENCE IN OUR POPULATION:
DIABETES La enfermedad cardiovascular (EVC) es la primera causa de muerte en México, su

prevalencia va en aumento y el enfoque ha sido principalmente hacia el diagnóstico
y tratamiento del cardiópata más que hacia la prevención. Se sabe que la
enfermedad cardiovascular está claramente relacionada con los factores de riesgo
cardiovascular los cuales tienen una alarmante prevalencia en nuestra población: -
Sobrepeso y obesidad: 63% - Tabaquismo 35.4% - Hipertensión arterial: 30.7% -
Diabetes Mellitus: 7.5% - Dislipidemia en mayores de 20 años: 6.4%
TABACISM Entre los principales factores de riesgo que provocan enfermedades
cardiovasculares (ECV) se encuentra el TABAQUISMO o hábito de fumar
favoreciendo la aparición de infartos de miocardio, accidentes vasculares, siendo
además causa importante de morbimortalidad por cáncer de pulmón y faringe.
TIENE EL SEGUNDO LUGAR DE PREVALENCIA DENTRO DE LOS FACTORES
DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN LA POBLACIÓN.
HYPERTENSION La Organización Mundial de la Salud (OMS) concluyó, recientemente, que la HTA
es la causa más común atribuible a muerte prevenible en los países desarrollados.
La hipertensión constituye el principal factor de riesgo de la enfermedad
cerebrovascular y uno de los principales de la enfermedad coronaria. Datos
epidemiológicos demuestran que la principal causa de pérdida funcional, con
impacto nefasto en la calidad de vida y sobrecarga de uso de los servicios
sanitarios y sociales, y de muerte de los ancianos, son la enfermedad coronaria en
hombres y la enfermedad cerebrovascular en las mujeres LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ASOCIADO A LA
ENFERMEDADA “CEREBROVASCULAR”.
OBESITY - El exceso de la acumulación de grasa en la región abdominal, conocida como
obesidad abdominal o central, se asocia con el desarrollo de resistencia a la
insulina y es un predictor de riesgo cardiovascular y metabólico más fuerte que la
obesidad estimada con base en el índice de masa corporal. - Por otro lado, la
obesidad abdominal permite identificar a los individuos que sin tener un índice de
masa corporal elevado metabólicamente tienen las consecuencias del exceso de
grasa. - El sobrepeso y la obesidad han aumentado en todas las edades, regiones
y grupos socioeconómicos, lo que ha llevado a nuestro país a ocupar el SEGUNDO
LUGAR EN EL MUNDO EN OBESIDAD EN ADULTOS Y EL PRIMER LUGAR EN
OBESIDAD INFANTIL. MÉXICO OCUPA LOS PRIMEROS LUGARES A NIVEL
MUNDIAL EN OBESIDAD LO CUAL NO SÓLO CONDICIONA ENFERMEDADS
CARDIOVASCULARES SINO COMPLICACIONES METABÓLICAS EN GENERAL
MUY IMPORTANTES.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN CARDÍACA EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍA Y GRUPOS ESPECIALES.
CATÁLOGO MAESTRO DE GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-429-10.
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/429GER.pdf


Tema: ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL E INFECCIONES
PÉLVICAS
Subtema: LINFOGRANULOMA VENEREO

MUJER DE 31 AÑOS DE EDAD, QUE DESDE HACE UN MES PRESENTA LESIONES DERMICAS EN GENITALES, COMPUESTAS POR PÁPULAS Y NÓDULOS CONFLUENTES,
QUE POSTERIORMENTE SE ULCERAN. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LAS LESIONES EN REGIÓN VULVAR E INGUINAL IZQUIERDA. SE PALPAN LOS GANGLIOS
INGUINALES LEVEMENTE CRECIDOS Y SIN DOLOR A LA PALPACIÓN.

Antecedentes: -
Sintomatología: Las es ones y as adenopatías no son do orosas dato de suma
mportanc a para hacer d agnóst co d ferenc a con nfogranu oma
venéreo
Exploración: Les ones característ cas que com enzan como pápu as y nódu os que
conf uyen y se u ceran Ojo Estas son as es ones característ cas s n
embargo estas es ones comúnmente se sobré nfectan con otras
bacter as vo v éndose puru entas
CHANCRO La d ferenc a pr nc pa con esta pato ogía es a es ón gen ta característ ca que

BLANDO. no presenta a pac ente E chancro de presenta un período de ncubac ón que
osc a entre 3 y 7 días aunque se han observado var ac ones de 1 a 40 días
Poster ormente s n a apar c ón de síntomas prodróm cos e chancro de
com enza como una pápu a er tematosa o ves cu opústu a que en 24-48 h
evo uc ona gradua mente hac a una es ón u cerada La ú cera puede ser ún ca
aunque con frecuenc a son mú t p es (sobre todo en a mujer) no ndurada con
un d ámetro que osc a entre 1 mm y 2 cm redondeada con unos bordes
rregu ares y socavados cub erta con un exudado de co or amar o-gr sáceo y
con una base compuesta por tej do de granu ac ón que sangra a mín mo roce
En os márgenes de a es ón sue e aprec arse un d screto componente
nf amator o c ás camente amado «dob e borde de Petges»4 Las es ones de
chancro de sue en ser do orosas a d ferenc a de a ú cera observada en a
síf s aunque en a mujer y según e ugar de nocu ac ón pueden permanecer
as ntomát cas o dar síntomas atíp cos como d spareun a do or en a
defecac ón hemorrag a recta o eucorrea vag na 84 La es ón u cerosa tras
una evo uc ón espontánea c catr za en 4-6 semanas y queda una superf c e
sa o geramente depr m da y p gmentada Las oca zac ones típ cas en as
mujeres son os ab os mayores y menores horqu a vu var vestíbu o y c ítor s
aunque tamb én se han descr to ú ceras vag na es cerv ca es y per ana es
Raramente tamb én se observan formas extragen ta es en a mucosa ora
dedos mus os y mamas La apar c ón de una adenopatía ngu na do orosa es
tamb én un ha azgo característ co de chancro de y puede darse hasta en e
50% de casos Sue e presentarse de 1 a 2 semanas después de a nstaurac ón
de a ú cera In c a mente se desarro a una nfang t s en forma de numerosas
tumorac ones gang onares pequeñas en forma de corona de rosas (chancro
de N sbet) que poster ormente conf uyen para formar un gran grupo
adenopát co (bubón) E bubón sue e ser un atera do oroso y un ocu ar; puede
vo verse f uctuante y drenar a exter or un íqu do puru ento espeso y cremoso
dejando una u cerac ón que curará entamente con una es ón c catr c a Los
bubones son menos frecuentes en as mujeres
LINFOGRANULOMA La pac ente no presenta a nfadenopatía característ ca n a es ón gen ta
VENÉREO. fugaz de esta enfermedad o que descarta c n camente esta enfermedad Para
hacer e d agnóst co de nfogranu oma venereo se deberá rea zar h stor a
c ín ca comp eta ya ex sten datos en e examen fís co desde a pr mera consu ta
que ayudan a ntegrar e d agnóst co En e L nfogranu oma venéreo a ú cera
gen ta o pápu a desaparece ráp damente Exp orar reg ones ngu na es y/o
femora es en hombres que t enen sexo con hombres puede verse man festado
por proctoco t s o ú ceras recta es; e per odo de ncubac ón de a c am d a es
de 5 a 7 días En esta enfermedad e s gno predom nante es a nfadenopatía
ngu na y/o femora b atera do orosa A pr nc p o de a enfermedad a
erupc ón ves cu opustu osa n c a puede pasar nadvert da; con a u cerac ón
ngu na (y vu var) e nfedema y a nvas ón b atera secundar a produce una
s tuac ón grave Durante a fase de formac ón de bubones ngu na es a ng e
esta h persens b e e endurec m ento cutáneo (con a apar c ón de un co or rojo
a púrpura azu ado) const tuye una característ ca notor a Esto por o regu ar
ocurre en 10 a 30 días después de a expos c ón y puede ser b atera E
nfedema anorrecta ocurre temprano a defecac ón es do orosa y as heces
pueden estar teñ das con estrías de sangre Poster ormente a med da que e
nfedema y a u cerac ón atrav esan por a etapa de a c catr zac ón a
estenos s recta vue ve d fíc o mpos b e a defecac ón La estenos s vag na y
a d stors ón pueden term nar en d spareun a grave En a ú t ma fase pueden
desarro arse os síntomas genera es(f ebre cefa ea artra g as esca ofríos y
ca ambres abdom na es)
CHANCRO Recuerda e chancro s f ít co es ndo oro así como as nfadenopatías La síf s
SIFILÍTICO. es una enfermedad nfecc osa causada por e Treponema Pa dum
m croorgan smo procar ota en forma de esp ra pertenec ente a orden de as
esp roquetas fam a Treponematacea Es un anaerob o facu tat vo muy
sens b e a as cond c ones fís cas de med o amb ente por o que no es pos b e
cu t var o n v tro en n ngún med o b oquím co pero sí med ante nocu ac ón en
testícu o de conejo Puede observarse med ante examen m croscóp co en
campo oscuro o por técn ca de ant cuerpos f uorescentes Las vías de
transm s ón son: • Expos c ón sexua : corresponden a cerca de 90% de as
nfecc ones La contag os dad va d sm nuyendo hac a e segundo año de a
nfecc ón • Besos: por es ones s f ít cas pr mar as o secundar as en os ab os
o en a cav dad ora • Transm s ón prenata • Transfus ón: raro hoy en día dado
búsqueda en e donante Más frecuente es por compart r jer ngas para
nyecc ón de drogas ntravenosas • Inocu ac ón d recta acc denta en
aborator o Ante a presenc a de factores de r esgo para ETS y en embarazo a
prueba de sero ogía VDRL con una t tu ac ón mayor 1:8 se cons dera pos t va
para síf s Ante un pac ente de VIH pos t vo puede asoc arse otra ETS como
síf s INTERROGATORIO Y EXPLORACIÓN FÍSICA Rea zar h stor a c ín ca
comp eta ex sten datos en e examen fís co en a pr mera consu ta que ayudan
a ntegrar e d agnóst co Exp orar en búsqueda de adenomega as ngu na es;
en a gunos casos t ene presentac ones atíp cas con ú ceras do orosas
mú t p es puru entas y destruct vas puede causar ba an t s s f ít ca de Fo man;
su per odo de ncubac ón promed o es de 3 semanas (3-90 días) Síf s pr mar a
E chancro pr mar o típ co sue e comenzar con una so a pápu a ndo ora que
pronto se eros ona y endurece adqu r endo e borde y a base de a ú cera una
cons stenc a cart ag nosa muy característ ca con a pa pac ón En os varones
heterosexua es e chancro sue e oca zarse en e pene y en os varones
homosexua es sue e encontrarse en e conducto ana o en e recto en a boca
o en os gen ta es externos En as mujeres as oca zac ones más frecuentes
son e cue o uter no y os ab os vu vares Por cons gu ente a síf s pr mar a
pasa nadvert da con mayor frecuenc a en as mujeres y os varones
homosexua es que en os varones heterosexua es La es ón s f ít ca pr mar a
por o genera con eva adenopatías reg ona es que aparecen en a pr mera
semana tras e com enzo de a nfecc ón Los gang os son ndo oros de
cons stenc a f rme y no supuran Estas adenopatías son b atera es y pueden
aparecer tanto en e chancro ana como en e chancro de os gen ta es
externos E chancro se cura por o genera en cuatro a se s semanas ( ím tes
de dos a 12 semanas) pero as adenopatías pueden pers st r meses Síf s
secundar a Entre as man festac ones proteín cas de a síf s secundar a sue en
contarse es ones mucocutáneas s métr cas c rcunscr tas o d fusas y
nfadenopatía genera zada no do orosa E chancro pr mar o en fase de
c catr zac ón puede pers st r nc uso en 15% de os enfermos y muy a menudo
hay superpos c ón de fases en nd v duos que tamb én t enen nfecc ón por VIH
en comparac ón con qu enes no a t enen La erupc ón cutánea cons ste en
es ones macu osas papu osas papu oescamosas y a veces pustu osas
amadas s fí des; con frecuenc a coex sten var as es ones de d st nta
morfo ogía La erupc ón puede ser muy sut A pr nc p o as es ones son
mácu as redondas separadas de co or rosa o rojo pá do no prur g nosas
b atera es y s métr cas que m den de 5 a 10 mm de d ámetro y están s tuadas
en e tronco y a parte prox ma de os m embros Unos días o semanas
después aparecen tamb én es ones papu osas roj zas de 3 a 10 mm de
d ámetro Estas es ones que pueden empeorar hasta formar es ones
necrót cas (parec das a pústu as) junto a una crec ente endarter t s con
nf trac ón per vascu ar por mononuc eares se d str buyen muy amp amente
con frecuenc a afectan a as pa mas de as manos y as p antas de os p es y
pueden aparecer en a cara y e cuero cabe udo Hasta en 5% de os casos hay
pápu as d m nutas amadas s fí des fo cu ares que afectan a os fo ícu os
p osos y que pueden produc r p acas de ca v c e (a opec a areata) con caída
de pe o en e cuero cabe udo as cejas o a barba En as zonas ca entes
húmedas e ntertr g nosas de cuerpo como a reg ón per ana vu va escroto
g g
parte nterna de os mus os ax as y a p e s tuada bajo as mamas péndu as
as pápu as pueden aumentar de tamaño y sufr r eros ones que dan ugar a
es ones extensas húmedas rosadas o b anco gr sáceas y muy contag osas
amadas cond omas p anos Los síntomas genera es que pueden preceder o
acompañar a a síf s secundar a son: do or de garganta (15 a 30%) f ebre (5 a
8%) pérd da de peso (2 a 20%) ma estar genera (25%) anorex a (2 a 10%)
cefa a g a (10%) y men ng smo (5%) Só o en 1 a 2% de os casos se observa
men ng t s aguda pero en 30% de e os ex ste un mayor número de cé u as y
de a concentrac ón de proteínas en e LCR En 30% de os casos de síf s
pr mar a y secundar a en e LCR se aís a a T pa dum dato que muchas veces
aunque no s empre se v ncu a con otras a terac ones de íqu do
cefa orraquídeo Síf s atente E d agnóst co de síf s atente se estab ece ante
e dato de unas pruebas sero óg cas pos t vas para a síf s en e examen
norma de íqu do cefa orraquídeo (LCR) y ausenc a de as man festac ones
c ín cas de esta enfermedad E proceso sue e sospecharse por os
antecedentes de es ones de a síf s pr mar a o secundar a por e antecedente
de una expos c ón a a síf s o por e a umbram ento de un actante afectado de
síf s congén ta La durac ón que ha ten do a nfecc ón atente (que nf uye en a
se ecc ón de tratam ento aprop ado) se puede aver guar cuando ex ste una
prueba sero óg ca anter or que d o un resu tado negat vo o s se conocen as
fechas de apar c ón de as es ones o de contacto sospechoso Afecc ón de
s stema nerv oso centra Trad c ona mente se ha cons derado que a neurosíf s
es una man festac ón tardía de a síf s o cua const tuye un concepto
nexacto La síf s de SNC se ext ende por una esca a que abarca desde a
nvas ón temprana (por o común as pr meras semanas o meses de a
nfecc ón) pasando por una afecc ón as ntomát ca que dura meses o años
hasta en a gunos casos e surg m en-to de man festac ones neuro óg cas
tempranas o tardías Neurosíf s s ntomát ca Aunque a menudo compartan
a gunas de sus man festac ones as pr nc pa es formas c ín cas de a
neurosíf s son a síf s meníngea a síf s men ngovascu ar y a síf s
parenqu matosa Esta ú t ma comprende a pará s s genera y a tabes dorsa
Los síntomas de a síf s meníngea sue en comenzar antes de un año tras a
nfecc ón; os de a síf s men ngovascu ar tardan c nco a 10 años en aparecer
os de a pará s s genera unos 20 años y os de a tabes dorsa de 25 a 30
años S n embargo desde a ntroducc ón de os ant b ót cos a neurosíf s no
sue e man festarse con su cuadro c ín co c ás co s no más b en como un
síndrome m xto sut o ncomp eto Otras man festac ones de a síf s tardía
Aort t s s f ít ca síf s card ovascu ar y síf s ben gna tard a (gomas)
GRANULOMA E granu oma ngu na es una enfermedad u cerosa gen ta tamb én conoc da
INGUINAL. como donovanos s y su causa es a bacter a ntrace u ar gramnegat va
Ca ymmatobacter um (K ebs e a) granu omat s Es una bacter a encapsu ada y
t ene un aspecto característ co en a b ops a de tej do o as muestras de
c to ogía A parecer esta enfermedad es poco contag osa requ ere de var os
contactos y t ene un per odo de ncubac ón pro ongado de semanas a meses
E granu oma ngu na se man f esta en forma de nodu os nf amator os no
do orosos que degeneran en ú ceras rojas muy vascu ar zadas que sangran
fác mente con e contacto S se nfectan en forma secundar a son do orosas
Estas ú ceras c catrízan por f bros s o que or g na una c catr zac óns m ar a a
que o de Los gang os nfát cos no sue en aumentar de tamaño pero a gunas
veces o hacen y aparecen es ones nuevas a o argo de estas cadenas
nfát cas La pac ente cuenta con as es ones característ cas de esta
enfermedad E d agnóst co se conf rma con a dent f cac ón de os cuerpos de
Donovan en e estud o m croscóp co de a muestra con t nc ón de Wr ght-
G emsa En a actua dad no ex sten estud os aprobados por a FDA para DNA
de C granu omat s
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 435-436.
312 - EL TRATAMIENTO MÁS RECOMENDADO EN ÉSTA PACIENTE ES:
AZITROMICINA. Pr mera opc ón de tratam ento en e granu oma ngu na Granu oma ngu na :
az trom c na 1 g VO cada semana por 3 semanas es e fármaco de e ecc ón
dox c c na 100 mg VO cada 12 h por 3 semanas es e fármaco a ternat vo
C prof oxac no 500 mg VO cada 12 h por 3 semanas es otro fármaco a ternat vo
PENICILINA G Pr mera opc ón de tratam ento en a síf s Síf s pr mar a: Pen c na G Benzatín ca
BENZATÍNICA. 2 4 m ones de UI IM en dos s ún ca Es e fármaco de e ecc ón dox c c na 100 mg
VO cada 12 h por 14 días es e ant b ót co recomendado en pac entes a érg cos a a
pen c na Una opc ón para pac entes a érg cos a a pen c na que no to eren vía ora
o a dox c c na es a ceftr axona 1 g IV o IM d ar o por 10 días
DOXICICLINA. Pr mera opc ón de tratam ento en e nfogranu oma venéreo L nfogranu oma
venéreo: Dox c c na 100 mg VO cada 12 h por 21 días es e fármaco de pr mera
ínea para nfogranu oma venéreo Er trom c na 500 mg VO cada 6 horas por 21
días es e fármaco a ternat vo para e tratam ento La a ternat va a tratam ento de
er trom c na es a az trom c na 1 g VO en dos s ún ca
CEFTRIAXONA. Segunda opc ón en e tratam ento de chancro b ando La az trom c na se adm n stra
en dos s de 1 gr vía ora en dos s ún ca La ceftr axona es de 250 mg ntramuscu ar
en dos s ún ca Út para e chancro de
Bibliografía: GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. BANKOWSKI BRANDON J, HEARNE AMY E. MARBAN. EDICIÓN 1. 2005. PÁG. 435-436.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DEL OÍDO

HOMBRE DE 33 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A REVISIÓN GENERAL PARA SOLICITAR CERTIFICADO DE SALUD.
Edad:
Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración: maniobras de valsalva
313 - DURANTE LA EXPLORACIÓN GENERAL DE LAS VÍAS AÉREAS ALTAS Y DEL OÍDO USTED REALIZARÁ LA MANIOBRA DE VALSALVA PARA
VALORAR:
HIPERTROFIA La exploración de las adenoides se realiza mediante la rinoscopia posterior la

DE ADENOIDES cual se realiza para observar el tercio posterior de las fosas nasales a través de
las coanas y del cavum en su conjunto No es un exámen y suele ser necesario
aplicar un anestésico local para eliminar el reflejo nauseoso Esta exploración nos
ofrece información sobre el tamaño de las adenoides estado de la mucosa
nasofar ngea y presencia de secreciones LA EXPLORAC ÓN DE LAS
ADENO DES SE REAL ZA MED ANTE LA R NOSCOP A POSTER OR NO
REQU ERE DE MAN OBRAS DE VALSALVA PARA SU REV S ÓN
SORDERA DE Las hipoacusias conductivas o de transmisión son aquellas pérdidas auditivas en
CONDUCCIÓN que la lesión anatómica se ubica en uno o varios de los elementos conductores de
los sonidos hacia el o do interno ya sea a nivel del o do externo o del medio Las
pruebas a realizar en éste caso son la prueba de Weber Rinne y Schwuabach
con el uso de diapasones LAS MAN OBRAS DE VALSALVA NO SON DE
UT L DAD PARA VALORAR SORDERA DE CONDUCC ÓN RECUERDA QUE
LA EXPLROAC ÓN CON D APASONES DEBE USARSE EN SOSPECHA DE
H POACUS A DE CONDUCC ÓN
PERMEABILIDAD La trompa de Eustaquio es un conducto que comunica el o do medio con la
DE LA TROMPA rinofaringe de forma que permite una ventilación del mismo y que se mantenga
DE EUSTAQUIO una presión interior similar a la atmosférica En condiciones normales la
membrana timpánica se mueve cuando se ejerce una presión sobre ella La
presión puede provenir desde dentro por un aumento de presión interna del
paciente cuando intensa expulsar el aire por la nariz tapada y la boca cerrada
(maniobra de Valvalva) en este caso el t mpano se desplaza hacia fuera y el
paciente nota un chasquido en el oido esto nos indica que la trompa está
permeable y no hay ocupación timpánica DURANTE LA EXPLORAC ÓN ÓT CA
LA MOV L ZAC ÓN DE LA MEMBRANA T MPÁN CA TRAS LA MAN OBRAS DE
VALSALVA COMPRUEBA LA PERMEAB L DAD DE LA TROMPA DE
EUSTAQU O
DESVIACIÓN La rinoscop a anterior constituye la exploración básica endonasal Los aspectos
DEL TABIQUE más interesantes de la rinoscopia anterior son el aspecto de la mucosa nasal el
NASAL aspecto situación y posibles deformidades del tabique nasal existencia y aspecto
de las secreciones nasales estado de ingurgitación de los cornetes aspecto
meatal posibles neoformaciones y cuerpos extraños y presencia de puntos
sangrantes y fragilidad del tejido al tacto LA R NOSCOP A ANTER OR
CONST TUYE EL MÉTODO DEAL PARA VALORAR LA DESV AC ÓN DEL
TAB QUE NASAL NO SE RECOM ENDAN LAS MAN OBRAS DE VALSALVA
DURANTE ESTA EXPLORAC ÓN
Bibliografía: OTORRINOLARINGOLOGÍA. STANLEY N. FARB. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 1986. PAG. 119-122.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 25 AÑOS DE EDAD QUE HACE 24 HRS PRESENTO DOLOR PERIUMBILICAL, POSTERIORMENTE SE IRRADIA A FOSA ILIACA DERECHA. FIEBRE CUANTIFICADA
DE 38.5°C. EL DÍA HOY SE INTENSIFICA EL DOLOR VOLVIENDOSE INCAPACITANTE. NIEGA SINTOMATOLOGÍA URINARIA.AL LLEGAR AL HOSPITAL PRESENTA 2 VÓMITOS
DE CONTENIDO GASTROALIMENTARIO. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA FEBRIL DE 38.7°C, FASCIES DOLOROSA, TAQUICARDIA, DOLOR EN FOSA ILIACA DERECHA A
LA PALPACIÓN Y DESCOMPRESIÓN. SE SOLICITAN LABORATORIOS QUE REPORTAN HEMOGLOBINA DE 12, LEUCOCITOS DE 15000. LA RADIOGRAFÍA DE ABDOMEN
MUESTRA BORRAMIENTO DEL PSOAS DERECHO.
Edad: femen na de 25 años de edad

Antecedentes: -----
Sintomatología: una evo uc on de 24 hrs con presenc a de do or per umb ca y
poster ormente se rrad a a a fosa aca derecha que ega a ser
ncapac tante f ebre cuant f cada de 38 5°c y presenta dos vóm tos
gastroa mentar os n ega s ntomato ogía ur nar a
Exploración: se encuentra febr de 38 7°c taqu card ca fasc es do orosa presenta
do or a a pa pac ón y descompres ón en a fosa aca derecha
Laboratorio y/o gabinete: t ene una b ometría hemát ca con hemog ob na norma y eucoc tos s de
15000 y una rad ografía de abdomen donde so o presenta borram ento
de psoas derecho
APENDICITIS La apend c t s es a nf amac ón de apénd ce verm cu ar s La obstrucc ón de apénd ce

AGUDA puede estar por mú t p es causas ta es como: h perp as a de tej do nfo de feca to
parás tos cuerpos extraños etc La apend c t s es una secuenc a de acontec m entos
que conducen a a ruptura apend cu ar E pr nc pa síntoma en a apend c t s aguda es
e do or en e abdomen n c a mente se oca za en e ep gastr o o en e área
per umb ca y su ntens dad es moderada y constante Después de un período que
varía de 1 a 12 h e do or se oca za en e cuadrante nfer or derecho En a gunos
nd v duos e do or de a apend c t s se n c a en e cuadrante nfer or derecho y
permanece en ese s t o Las d ferentes oca zac ones anatóm cas de apénd ce
exp can muchas de as var ac ones de s t o pr nc pa de a fase somát ca de do or La
apend c t s cas s empre se acompaña de anorex a Es tan constante que debe
dudarse de d agnóst co s e pac ente no es anoréx co Aunque en 75% de os
enfermos ocurren vóm tos no son notab es n pro ongados La secuenc a de apar c ón
de os síntomas t ene una gran mportanc a d agnóst ca d ferenc a En más de 95% de
os nd v duos con apend c t s aguda e pr mer síntoma es a anorex a segu da de do or
de abdomen que a su vez va segu do de vóm tos En os pac entes en os que se
sospecha apend c t s aguda es necesar o rea zar es una b ometría hemát ca con
t empos de coagu ac ón En a B ometría hemát ca se encuentra una eucoc tos s eve
que varía de 10 000 a 18 000/mm3 y se acompaña con frecuenc a de un predom n o
moderado de po morfonuc eares Para apoyar e d agnóst co c ín co tamb én es
necesar o tomar estud os de gab nete En una rad ografía de abdomen se busca
ntenc onadamente a gunos datos rad o óg cos sugest vos de apend c t s como o es:
esco os s ant á g ca borram ento de psoas derecho n ve h droaéreo en e cuadrante
nfer or derecho borram ento de a grasa preper tonea borram ento de a grasa
preves ca magen de feca to asa cent ne a etc
QUISTE DE La tors ón de ovar o es una emergenc a en g neco ogía y resu ta de una rotac ón
OVARIO espontánea de tumor y/o anexo sobre su pedícu o vascu ar Es una urgenc a
TORCIDO qu rúrg ca ya que pone en pe gro e ovar o y puede nc uso poner en pe gro a v da de
a pac ente En pr mer ugar se produce obstrucc ón a drenaje nfát co que se
traduc ría c ín camente por un aumento ráp do de tamaño de ovar o deb do a edema
E paso s gu ente sería a obstrucc ón a f ujo venoso aparec endo a hemorrag a y e
paso f na sería a obstrucc ón a f ujo arter a con a correspond ente necros s de
anexo La c ín ca más común es un n c o brusco de do or abdom na bajo a menudo
asoc ado con cr s s de náuseas o vóm tos La f ebre como marcador de necros s causa
eucoc tos s (un cuadro de do or crón co con cr s s de do or severo puede asoc arse a
una tors ón nterm tente) Los ovar os afectados por a tors ón presentan aspecto
azu ado squém co Son factores pred sponentes a presenc a de masa anex a e
embarazo y a h perest mu ac ón ovár ca
EMBARAZO Una de as pr nc pa es comp cac ones que pueden egar a presentarse durante as
ECTÓPICO pr meras etapas de embarazo son os amados embarazos ectóp cos Éstos se
desarro an cuando e óvu o fert zado se mp anta en cua qu er parte fuera de a
membrana uter na La mayor parte de as veces e óvu o se mp antará en as trompas
de Fa op o; razón por a cua a este t po de embarazo se o conoce como embarazo
ectóp co o como embarazo tubár co No obstante e óvu o tamb én podría egar a
mp antarse en a guno de os ovar os en e cue o uter no o en e abdomen Los
embarazos ectóp cos nunca egan a buen térm no E síntoma más frecuente de
pac entes con embarazo ectóp co es e do or muchas veces re ac onado con
hemorrag a vag na rregu ar Cas 80% de as mujeres afectadas recuerda a pérd da
de un período menstrua En cas 50% de os casos es pos b e pa par una tumorac ón
en os anexos Como consecuenc a de a hemorrag a ntraper tonea a gunas personas
pueden encontrase en estado de choque E cuadro c ín co tamb én es s m ar s n
embargo no contamos con antecedentes obstétr cos en a nformac ón de caso c ín co
o que práct camente o descarta
TIFLITIS La t f t s es un cuadro que se caracter za por a nf amac ón de c ego co on
ascendente y en a gunos casos í eon term na Ocurre en pac entes neutropén cos en
genera secundar a a tratam ento qu m oterap co Los pac entes más frecuentemente
afectados: son os que cursa con Leucem a Aguda E mecan smo no se conoce pero
probab emente se deba a una comb nac ón de squem a nfecc ón (CMV) hemorrag a
de a mucosa e nf trac ón neop ás ca asoc ada a a acc ón de mú t p es
qu m oterap as La nf amac ón puede produc r: necros s transmura perforac ón y
evar a a muerte Su tratam ento cons ste en repos c ón agres va de íqu dos y
e ectro tos ant b ót cos nutr c ón parentera reposo gástr co y ana gés cos La c rugía
esta nd cada en caso de hemorrag a gastro ntest na profusa obstrucc ón ntest na
abscesos necros s transmura perforac ón o seps s no contro ada Se rea za a
resecc ón de tej do ntest na necrót co
Bibliografía: PRINCIPLES OF SURGERY. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 8. 2005. PAG. 1119-1139.
315 - EL ESTUDIO QUE SERÍA MAS ÚTIL PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES:
PRUEBA A as pac entes con sospecha de embarazo se es rea zan as pruebas

INMUNOLÓGICA DE nmuno óg cas de embarazo que m den as concentrac ones de a subun dad
EMBARAZO beta de gonadotrop na cor ón ca humana (hCG) en or na son muy sens b es y
específ cas y m den concentrac ones tan bajas de hCG como 20 mUI/m Las
pruebas sér cas son más prec sas y sens b es y t enen a ventaja de que
cuant f can as concentrac ones de hCG La med c ón ser ada de as
concentrac ones de hCG es út en c rcunstanc as en as cua es es mportante
reconocer s as c fras de a hormona se e evan o decrecen por ejemp o para
e tratam ento de a amenaza de aborto embarazo ectóp co o enfermedad
trofob ást ca Los exámenes de aborator o con hCG perm ten a c rujano
conf rmar e embarazo en pac entes con r esgo de embarazo ectóp co Toda
pac ente en edad fért con amenorrea y do or abdom na en cuadrante
derecho se debe descartar gestac ón (prueba nmuno óg ca de embarazo) En
este caso no nos dan antecedentes g necobstétr cos o que práct camente a
descarta
TOMOGRAFÍA AXIAL En e pac ente con T f t s a TAC de abdomen es e estud o de e ecc ón para
COMPUTADA e d agnóst co deb do a r esgo de perforac ón con co onoscop a o co on por
enema Se v sua za d stens ón de c ego y engrosam ento c rcunferenc a de
a pared ceca e h perdens dad de a grasa mesentér ca que o rodea La
detecc ón de neumatos s neumoper toneo íqu do a rededor de c ego o
co ecc ones determ na a neces dad de manejo qu rúrg co urgente La TAC
abdom na es út para eva uar a respuesta a tratam ento e dent f car
pac entes que neces ten resecc ón qu rúrg ca (a re ntramura )
ULTRASONOGRAMA Se ha suger do a sonografía con compres ón gradua como un med o prec so
para estab ecer e d agnóst co de apend c t s La técn ca no es costosa puede
evarse a cabo con rap dez no requ ere contraste y puede ut zarse en
mujeres embarazadas Desde e punto de v sta sonográf co e apénd ce se
dent f ca como un asa ntest na no per stá t ca proven ente de c ego con
term nac ón c ega Con a compres ón máx ma se m de e d ámetro
anteroposter or de apénd ce E estud o se cons dera pos t vo s se demuestra
un apénd ce no compres b e de 6 mm o mayor en esta d recc ón La presenc a
de un apend co to estab ece e d agnóst co E engrosam ento de a pared de
apénd ce y e íqu do per apend cu ar son muy sugest vos La demostrac ón
sonográf ca de un apénd ce norma exc uye e d agnóst co de apend c t s
aguda Se cons dera que e estud o no es conc uyente cuando no se de nea e
apénd ce y no hay íqu do o masa per ceca E d agnóst co sonográf co de
apend c t s aguda t ene una sens b dad pub cada de 55 a 96% y
espec f c dad de 85 a 98% A gunos estud os pub caron que a sonografía con
compres ón gradua mejoró e d agnóst co de apend c t s comparada con e
examen c ín co o que redujo de manera específ ca e porcentaje de
exp orac ones negat vas por apend cetomías de 37 a 13% La sonografía
tamb én d sm nuye e t empo antes de a operac ón
RESONANCIA La resonanc a magnét ca (RM) cons gue e d agnóst co d ferenc a de a
MAGNÉTICA apend c t s aguda en mujeres embarazadas cuando a ecografía fa a ev tando
a rad ac ón que produce a TAC Los resu tados ava an e uso de a RM en a
eva uac ón n c a de as pac entes embarazadas con do or abdom na
perm t endo descartar a ex stenc a de apend c t s aguda con un exce ente
va or pred ct vo negat vo (c en por c en) Además ofrece d agnóst cos
a ternat vos cuando no a hay La preva enc a de apend c t s aguda durante e
embarazo es s m ar a a de a pob ac ón genera y por tanto baja ( nfer or a 1
por c ento) S n embargo os ep sod os de do or abdom na durante e
embarazo causados por otras cond c ones son muy frecuentes En este caso
no corresponde dado a que no ser ref ere n ngún antecedente
g necoobstétr co
316 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE INDICARSE EN ESTA PACIENTE ES:
LAPAROSCOPÍA En as pac entes que se conf rman un embarazo ectóp co s n

EXPLORADORA comp cac ón se puede rea zar a aparoscop a exp oradora y se rea za
a sa p ngostomía nea ut zada en embarazos ectóp cos menores de 4
cm de d ámetro que ocurren en e terc o d sta (ampo a) de a trompa de
Fa op o Para favorecer a hemostas a e mesenter o que se encuentra
por debajo de segmento tubar o afectado se nf tra con so uc ones
d u das de vasopres na La trompa puede abr rse sobre e eje mayor en
e borde ant mesentér co con áser o e ectrocauter o E producto de a
concepc ón se asp ra y se contro an os puntos hemorrág cos con
e ectrocoagu ac ón La sa p ngectomía parc a o tota está nd cada
cuando e embarazo se oca za en e stmo de a trompa de Fa op o Hay
pac entes que egan con abdomen agudo que requ eren una
aparotomía exp oradora y hasta entonces se ev denc a e embarazo
ectóp co
CISTECTOMÍA Y/O En os pac entes con qu ste de ovar o torc do requ eren tratam ento
SALPINGOOFORECTOMIA qu rúrg co Puede ser por aparoscop a o ab erta Depend endo de
tamaño y característ cas de a tumorac ón a c rugía puede mp car
cua qu er cosa desde s mp emente a c stectomía sa p ngectomía
ooforectomía sa p ngooforectomía o en a gunos casos severos se
recom enda una h sterectomía
APENDICECTOMÍA La apend cectomía es una técn ca qu rúrg ca por med o de a cua se
extrae e apénd ce ceca La nd cac ón más frecuente para a
apend cectomía es a apend c t s aguda Esta c rugía puede rea zarse
por med o de técn ca ab erta o por técn ca aparoscóp ca Ésta es una de
as c rugías que se hacen con mayor frecuenc a en d ferentes centros de
sa ud a n ve mund a Es uno de as pr meros proced m entos que os
c rujanos en entrenam ento aprenden a pract car ya que es
re at vamente poco arr esgado y senc o En a gunas oportun dades e
apénd ce ceca debe resecarse por mot vos d ferentes a a apend c t s
aguda entre éstos a presenc a de tumores que pueden or g narse ahí
como e tumor carc no de o e adenocarc noma En resumen a c rugía
cons ste en hacer bajo anestes a genera una nc s ón en a fosa íaca
derecha y extraer e apénd ce que sue e env arse a anatomía pato óg ca
para obtener e d agnóst co h sto óg co
ANTIBIOTICOTERAPIA En os pac entes con t f t s e manejo n c a es e tratam ento
ENDOVENOSA Y conservador donde hay que mejorar e ba ance h droe ectro ít co
REANIMACIÓN CON rean mac ón con íqu dos correg r as a terac ones de a coagu ac ón
LÍQUIDOS ayuno y reposo ntest na co ocac ón de sonda nasogástr ca ant b ót cos
de amp o espectro para cubr r a enfermo contra gérmenes anaerób cos
y e apoyo nutr c ona parentera

Area: PEDIATRÍA
Subtema: CRISIS FEBRILES Y CEFALEAS

LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD, SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. ACTUALMENTE CON TRATAMIENTO EN SU PRIMER DIA POR UN CUADRO DE
FARINGOAMIGDALITIS CON TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS GENERALIZADOS, PERDIDA DE LA
MIRADA Y RELAJACION DE ESFINTER ANAL. A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 38.9 °C, TAQUICARDICO Y POLIPNEICO, REACTIVO, MARCHA,
TONO MUSCULAR NORMALES. OROFARINGE HIPEREMICA, HIPERTROFIA AMIGDALINA GRADO-II, Y GANGLIOS CERVICALES DE 0.5 CM.
Edad: LACTANTE DE 18 MESES DE EDAD

Antecedentes: FARINGOAMIGDALITIS EN TRATAMIENTO
Sintomatología: PRESENTA SUBITAMENTE MOVIMIENTOS TONICOCLONICOS
GENERALIZADOS PERDIDA DE LA MIRADA Y RELAJACION DE
ESFINTER ANAL
Exploración: TEMPERATURA DE 38 9 °C TAQUICARDICO Y POLIPNEICO
REACTIVO MARCHA TONO MUSCULAR NORMALES
CRISIS FEBRILES Una convu s ón febr (CF) es un fenómeno de a actanc a o de a nfanc a

que hab tua mente se produce entre os tres meses y os c nco años de
edad re ac onado con a f ebre pero s n datos de nfecc ón ntracranea o
causa dent f cab e Se exc uyen aque os procesos como os desequ br os
e ectro ít cos a encefa t s o as nfecc ones meníngeas que afectan
d rectamente a SNC y en os que a f ebre y as convu s ones pueden
aparecer juntas Las convu s ones febr es se d v den en dos grandes
grupos en func ón de sus característ cas c ín cas evo ut vas y pos b dades
terapéut cas: 1 Convu s ón febr s mp e o típ ca: Cr s s de breve durac ón
( nfer or a 15 m nutos) genera zada que ocurre so o una vez en un
período de 24 horas en un n ño febr que no t ene una nfecc ón
ntracranea n un d sturb o metabó co severo 2 Convu s ón febr comp eja
o atíp ca: Cr s s de una durac ón super or a 15 m nutos foca o recurrente
dentro de as pr meras 24 horas que se produce en un n ño s n nsu to
neuro óg co prev o anorma dad conoc da de SNC o con una h stor a
anter or de cr s s afebr es LAS CRISIS FEBRILES SON COMUNES EN
LACTANTES MENORES QUE TIENEN UN FOCO DE INFECCIÓN CON
MAL CONTROL DE LA TEMPERATURA
NEUROTOXICIDAD Las reacc ones neurotóx cas de as su fas sue en man festarse como
POR SULFAS cefa ea mareos y/o depres ón Las reacc ones de tox c dad aguda pueden
segu r a a nyecc ón ntravenosa ráp da con síntomas de h persens b dad
s gnos neuro óg cos emes s atax a deb dad muscu ar pares a espást ca
y convu s ones La adm n strac ón de su fasa neonatos o a embarazadas
en e ú t mo mes puede provocar kern cterus en e rec én nac do o en e
feto deb do a que estas drogas desp azan a a b rrub na de su un ón a as
proteínas p asmát cas Las su fas se unen a as proteínas p asmát cas en
os m smos s t os donde o hace a b rrub na en e neonato a b rrub na
bre puede depos tarse en os núc eos gr ses cerebra es provocando
cter c a nuc ear o kern cterus una encefa opatía tóx ca LOS EFECTOS
ADVERSOS MÁS FRECUENTES DE LAS SULFAS SON LOS
DERMATOLÓGICOS DENTRO DE LOS EFECTOS NEUROLÓGICOS LA
CEFALEA ES EL PRINCIPAL MUY POCAS VECES LLEGANDO A LAS
CONVULSIONES Ojo: ten en cuenta que as convu s ones secundar as
son raras y s se egan a presentar son más frecuentes tras a
adm nstrac ón parentera
EPILEPSIA - CONVULSIONES MIOCLONICAS: Las sacud das m oc on cas se
MIOCLÓNICA caracter zan por a apar c ón súb ta de contracc ones muscu ares
repent nas que pueden nvo ucre so o una parte de cuerpo o ser
genera zadas Pueden presentarse en sa vas en espec a a quedarse
dorm do o poco después de despertarse y en a mayoría de os casos no
se observan a terac ones de a conc enc a en re ac ón con as m oc onías
EN LOS NIÑOS SE RELACIONA MÁS CON LOS ESTADOS DE SUEÑO O
DESPUÉS DE ÉSTE - EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL: La ep eps a
m oc ón ca juven es una ep eps a pr mar a genera zada que se n c a entre
os 12 y 18 años de edad a cua representa e 7% de todos os t pos de
ep eps a y se caracter za por presentar sacud das m oc ón cas que afectan
pr nc pa mente os m embros super ores y con menor frecuenc a as
extrem dades nfer ores Las sacud das m oc ón cas se presentan
hab tua mente poco después de despertar y os pac entes pueden quejarse
de torpeza o d f cu tades para sostener objetos a comenzar a mañana
Aprox madamente e 80% de os pac entes presentan convu s ones tón co-
c ón cas genera zadas m entras que un 25% presenta ausenc as además
de as convu s ones m oc ón cas AL IGUAL QUE LAS INFANTILES SE
PRESENTAN DURANTE EL SUEÑO O AL DESPERTAR LO QUE NO
COINCIDE CON LOS DATOS DE LA PACIENTE
MENINGOENCEFALITIS La men ngoencefa t s se def ne como a nf amac ón de as men nges y e
encéfa o cuya et o ogía es var ab e en a que predom nan os agentes
nfecc osos Las causas más comunes de a men ngoencefa t s aguda son
as nfecc ones bacter anas y v ra es que ocupan en conjunto a rededor de
90% de os casos Otras causas dent f cadas nc uyen as nfecc ones por
esp roquetas r cketts as protozoar os síndromes pos nfecc osos o
posvacunac ón y dentro de as causas no nfecc osas os tumores y os
qu stes ntracraneanos ant b ót cos (TMP/SMX pen c na c prof oxac na
HAIN) ant nf amator os no estero deos azat opr na OKT3
c toc narab nós do carbamacep na upus er tematoso c rugía de s stema
nerv oso centra (SNC) anestes a ep dura subdura y terap a ntrateca La
men ngoencefa t s bacter ana genera mente es de n c o agudo en a
mayoría de os casos as man festac ones t enen menos de 72 horas y en
raras ocas ones rebasan una semana En estos casos por e aspecto de
íqu do cefa orraquídeo (LCR) turb o y predom n o de eucoc tos
po morfonuc eares se ha ut zado en forma genér ca e térm no de
men ngoencefa t s puru enta Las man festac ones c ín cas más frecuentes
en orden de frecuenc a son: Cefa ea f ebre r g dez de nuca a terac ón de
estado de a erta s gno de Kern g s gno de Brudz nsky vóm to
convu s ones ha azgos neuro óg cos foca es CUANDO LAS
CONVULSIONES SON DEBIDAS A MENINGOENCEFALITIS SE
ASOCIAN A RIGIDEZZ DE NUCA Y SIGNOS DE FOCALES "NO"
PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE
Bibliografía: MANUAL DE PEDIATRÍA. TREVIÑO MARTÍNEZ GILBERTO. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1RA. 2003. PAG. 625-627.
PARACETAMOL En as convu s ones febr es se debe bajar a temperatura corpora adm n strando
ant p rét cos ntrarrecta es qu tando mantas y ropas y rea zando baño con esponja
Una vez contro ada a act v dad convu s va a eva uac ón está d r g da a dent f car
a causa de a f ebre S e n ño t ene menos de un año o s no ha reornado
ráp damente a a norma dad hay que cons derar ser amente a rea zac ón de una
punc ón umbar para exc u r a pos b dad de una men ng t s EL MANEJO
PRIMARIO EN ÉSTE CASO ES EL CONTROL TÉRMICO POR MEDIOS FÍSICOS
Y ANTIPIRÉTICOS
SUSPENDER No es necesar o suspender as su fas deb do a que es poco probab e su asoc ac ón
LAS SULFAS con éste cuadro convu s vo
ÁCIDO Hab tua mente en e momento en que se eva úa a n ño a act v dad convu s va ya
VALPROICO se ha deten do; s n embargo s cont núa a convu s on hay que adm n strar
orazepam o d azepam S a convu s ón ha term nado no es necesar a a
adm n strac ón de ant com c a es
CEFTRIAXONA CORRESPONDE AL MANEJO DE LA MENINGOENCEFALITIS En e actante y e
MÁS preesco ar (tres meses a c nco años de edad) con men ngoencefa t s prev amente
VANCOMICINA se usó como tratam ento empír co a comb nac ón de un beta actám co como
amp c na o pen c na más c oramfen co Deb do a a emergenc a de cepas de S
pneumon ae res stente a pen c na y c oramfen co se recom enda cefotax ma o
ceftr axona sobre todo s se cons dera su buena penetrac ón a SNC Todo e
tratam ento deberá ser por vía parentera
319 - EL PRONÓSTICO ESPERADO EN EL PACIENTE ES:
DESARROLLO LA SECUELA MÁS FRECUENTE DE UNA CONVULSIÓN FEBRIL ES OTRA

PSICOMOTOR CONVULSIÓN FEBRIL E r esgo de rec d va de as CF varía de modo mportante
NORMAL según a edad - Cuando una CF aparece por debajo de a edad de 12 meses e
r esgo pos b e de recurrenc a es de 50% - Cuando aparece a pr mera CF s e n ño
t ene más de 12 meses e r esgo de tener una segunda cr s s es de 30% - En os
n ños que han ten do más de una CF e r esgo de una nueva cr s s es
aprox madamente de 50% - La m tad de as rec d vas se producen entre os 6-12
meses s gu entes a a pr mera CF Los factores más mportantes son a h stor a
fam ar de CF pos t va y a edad de a pr mera convu s ón febr (antes de os 18
meses)
RETRASO En os n ños que presentan convu s ones febr es e r esgo de ep eps a poster or es
COGNITIVO menor de 5% Los factores asoc ados con a apar c ón poster or de convu s ones
afebr es parc a es nc uyen as convu s ones foca es as cr s s pro ongadas y os
ep sod os repet dos de convu s ones durante a m sma enfermedad febr Entre os
factores asoc ados con e desarro o de convu s ones afebr es genera zadas se
nc uyen haber ten do 3 o más convu s ones febr es e antecedente fam ar de
convu s ones afebr es y a edad mayor de 3 años a momento de a pr mera
convu s ón febr
RETRASO Las cr s s convu s vas febr es no se re ac onan con e retraso ps comotor o cogn t vo
PSICOMOTOR de pac ente No está demostrado que as CF puedan produc r daño cerebra n
a terac ones cogn t vas o neurops co óg cas E r esgo de morta dad por a prop a CF
es nu o
ALÉRGICO A Cuando a gu en es d agnost cado a érg co a as su fas s gn f ca que t enen una
LAS SULFAS reacc ón a un grupo de fármacos conoc dos como su fonam das E síntoma más
común de una a erg a a as su fas es una reacc ón cutánea que nc uyen urt car a
erupc ones cutáneas fotosens b dad hasta e Síndrome de Stevens Johnson Otros
síntomas comunes de una reacc ón a érg ca a a su fa med camentos nc uyen: 1
Daño en hepát co y rena : A gunas personas desarro an una forma de hepat t s como
resu tado de sus reacc ones adversas o que a su vez puede conduc r a nsuf c enc a
rena 2 Prob emas sanguíneos: La a erg a a os su fas es capaz de reduc r a
cant dad de eucoc tos y e rtroc tos así como as p aquetas que puede causar todo
t po de prob emas 3 Prob emas resp rator os: Una a erg a a a su fa puede empeorar
e asma y causar síntomas s m ares en pac entes con neumonía deb do a su efecto
sobre os pu mones DADO QUE NO HAY DATOS QUE JUSTIFIQUEN LA ALERGIA
NO ES UN FACTOR PRONÓSTICO
320 - EL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN:
VIGILANCIA DEL 1 S se trata de una Cr s s Febr (CF) s mp e o típ ca: - No prec sa tratam ento -
NIÑO SANO Contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a - No prec sa rea zac ón
de EEG
REHABILITACIÓN 2 S son CF s mp es de repet c ón: - No tratam ento prof áct co - D azepam recta
PSICOMOTRIZ a a fam a (exp car manejo) - S ex sten antecedentes fam ares de CF suponen
un mejor pronóst co - S a frecuenc a es e evada va orar nd v dua mente y
conven enc a o no de tratam ento prof áct co o der vac ón a Consu ta de
Neuroped atría (N ngún tratam ento cont nuo o nterm tente está recomendado en
n ños con una o más convu s ones febr es s mp es)
VIGILANCIA DE 3 S es una CF s mp e con cr ter os de r esgo: - Como por ejemp o: edad menor
ENFERMEDADES de 9 meses - Der vac ón a Consu ta de Neuroped atría de modo hab tua
ATÓPICAS
REHABILITACIÓN 4 S se trata de una CF comp eja: - Un ca s n cr ter os de r esgo: puede va orarse
DE LA AUDICIÓN e contro por su ped atra responsab e de Atenc ón Pr mar a En caso contrar o: -
Y LENGUAJE Der var a Consu ta de Neuroped atría de modo preferente

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

32-YEAR-OLD WOMAN WITH A HISTORY OF RACHIMEDULAR TRAUMA 1 MONTH AGO WITH RADICULAR LESION AT THE LEVEL OF C7-D1. HE ENTERS THE SERVICE OF
REHABILITATION FOR INTEGRATED MANAGEMENT OF SEQUELS. PHYSICAL EXAMINATION SHOWS SHE IS ORIENTED AWARE, RESPIRATORY MOVEMENTS DIMINISHED,
URINARY CATHETER TO FUNCTIONAL DERIVATION AND PARAPLEGIA.
Edad: femenina de 32 años

Antecedentes: lesión radicular en C7 D1 hace 1 mes
Sintomatología:
Exploración: paraplejia sonda vesical a derivación
321 - IT IS A TYPE OF OUT-OF-BED THERAPY INDICATED IN THE RECOVERY OF THE PATIENT:
SITTING PHASE El tratamiento fisioterápico del lesionado medular lo dividiremos en 1

TRATAM ENTO EN CAMA Tratamiento postural Movilizaciones pasivas
Movilizaciones activo asistidas y resistidas Fisioterapia respiratoria 2
TRATAM ENTO EN G MNAS O Fase de plano inclinado Fase de
sedestación Sedestación en camilla de tratamiento Sedestación en
colchoneta o camilla ancha Adiestramiento en silla de ruedas Fase de
bipedestación y marcha FASE DE SEDESTAC ÓN La finalidad es conseguir una
correcta posición sentado Según la lesión tendremos C4 no conseguirá la
sedestación independiente C5 C6 será inestable C7 podrá conseguir una
correcta sedestación LA FASE DE SEDESTAC ÓN ES UN T PO DE
TRATAM ENTO QUE SE DÁ EN G MNAS O FUERA DE CAMA
PASSIVE La finalidad de las movilizaciones pasivas es Prevenir la aparición de problemas
MOVILIZATION circulatorios favoreciendo el retorno venoso Mantener el recorrido articular
Reducir la espasticidad Prevenir la aparición de OPA (osificación paraarticular)
Conservar elasticidad músculo tendinosa LA MOV L ZAC ÓN PAS VA ES UN
T PO DE TERAP A QUE SE DÁ EN CAMA PARA PAC ENTES CON SECUELAS
POR TRAUMA RAQU MEDULAR
RESPIRATORY La F S OTERAP A RESP RATOR A tiene especial importancia en los pacientes
PHYSIOTHERAPY con “lesiones cervicales” en los que la mecánica ventilatoria está sensiblemente
alterada También tiene aplicación en el parapléjico dependiendo del nivel de
lesión El paciente tetraplejico ha perdido la inervación de los músculos
intercostales y abdominales Como consecuencia la respiración la realiza
exclusivamente a expensas del Diafragma músculos Escalenos
Esternocleidomastoideo Trapecios y Elevador de la escápula LA F S OTERAP A
RESP RATOR A SE PUEDE OFRECER EN CAMA ESTÁ ND CADA SOBRE
TODO EN AQUELLOS CON LES ÓN CERV CAL
ACTIVE- Durante la fase de cama será necesario potenciar la musculatura activa de los
ASSISTED músculos de los miembros superiores En el tetraplejico se potenciará con
MOVILIZATION resistencia manual y con técnica de facilitación neuromuscular propioceptiva
(FNP) El parapléjico potenciará los músculos de los miembros superiores con
pesas o tensores de goma según nuestras indicaciones
Bibliografía: - GARCÍA-VICENTE E. Y COLS. TRAUMA RAQUIMEDULAR. MEDICRIT AGOSTO 2007; 4(3):66-75
http://www medicrit.com/rev/v4n3/4366 pdf

Area: PEDIATRÍA
Subtema: POR HIDROCARBUROS

PREESCOLAR DE 4 AÑOS, QUE INGIERE SUSTANCIA SIN IDENTIFICAR DE MANERA ACCIDENTAL. PRESENTA DOLOR ABDOMINAL, DISFAGIA Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.
A LA EXPLORACION SE ENCUENTRA CON TEMPERATURA DE 36.6°C, FRECUENCIA RESPIRATORIA DE 66 XMIN, FRECUENCIA CARDIACA DE 142 XMIN, TOS, DISCRETA
HIPEREMIA EN LA CAVIDAD ORAL, CAMPOS PULMONARES CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES, CON TIRAJE INTERCOSTAL BAJO, DOLOR A LA PALPACION
PROFUNDA EN EPIGASTRIO, RASTROS DE VOMITO EN LA ROPA. SE TOMA RX QUE MUESTRA DATOS DE NEUMONITIS.
Edad: Preescolar de 4 años de edad.

Antecedentes: ingesta de sustancia sin identificar
Sintomatología: presenta dolor abdominal, disfagia y dificultad respiratoria
Exploración: presenta temperatura de 36.6°c,fr 66 xmin,fc 142xmin, tos, hiperemia en
cavidad oral, estertores crepitantes bilaterales, datos de dificultad
respiratoria( tiraje intercostal bajo), dolor a la palpación profunda en
epigastrio, rastros de vómito.
Laboratorio y/o gabinete: radiografía con datos de neumonitis.
322 - LO MÁS PROBABLE ES QUE LA SUBSTANCIA INGERIDA POR EL PACIENTE HAYA SIDO:
GASOLINA La intoxicación puede ser consecuencia de la ingestión, la absorción a través de la piel o

la inhalación de una sustancia tóxicas como los hidrocarburos. Los hidrocarburos se
encuentran en los limpiadores y lustradores domésticos como solventes, combustibles y
aditivos. En los niños pequeños la ingestión de hidrocarburos por lo general es
accidental. La toxicidad de estos compuestos se debe principalmente a la escasa tensión
superficial y la baja presión de vapor asociadas, lo que les permite extenderse sobre
superficies extensas como las de los pulmones y provocar una neumonitis química. LA
INGESTIÓN DE HIDROCARBUROS PUEDE PROVOCAR SALIVACIÓN EXCESIVA,
ATRAGANTAMIENTO, TOS, NÁUSEAS MIENTRAS SE INGIERE EL PRODUCTO Y
VÓMITOS INMEDIATAMENTE DESPUÉS. LA ASPIRACIÓN DEL PRODUCTO
DURANTE LA DEGLUCIÓN PUEDE PROVOCAR UNA NEUMONITIS POR
ASPIRACIÓN. Se observó que la mera presencia en la hipofaringe de una sustancia que
contiene hidrocarburos puede causar una neumonitis química secundaria a la
propagación del producto hacia las superficies contiguas de la vía aérea. Además de los
hallazgos pulmonares pueden aparecer síntomas nerviosos centrales transitorios como
consecuencia de la absorción sistémica de algunos hidrocarburos. En casos raros se
producen lesiones hepáticas, renales o miocárdicas. La aspiración intratraqueal de
menos de 1 ml de algunos compuestos, como el aceite mineral, puede provocar una
neumonitis grave potencialmente fatal. En todos los niños con ingestión de hidrocarburos
y síntomas respiratorios están indicadas la oximetría de pulso y una radiografía de tórax
para evaluar la presencia de hipoxia o una neumonitis por aspiración.
SOSA Las sustancias cáusticas son compuestos químicos que provocan lesiones en los tejidos
CAÚSTICA por contacto. Constituyen alrededor del 5% de todas las exposiciones accidentales a
sustancias tóxicas y afectan sobre todo a los niños más pequeños. El grupo de
sustancias cáusticas comprende desatascadores de cañerías, LEJÍA, tabletas ClinitestR,
limpiadores de inodoros y baterías pequeñas. Las quemaduras por álcalis provocan
lesiones y necrosis por licuefacción, que penetran profundamente en los tejidos, sobre
todo en el esófago. Las quemaduras por ácidos provocan necrosis por coagulación,
afectan principalmente es estómago y provocan lesiones graves de la mucosa gástrica.
Los niños con este tipo de intoxicación se pueden presentar con llanto continuo, rechazo
de las comidas o bebidas, babeo, ulceraciones bucofaríngeas, estridor vómitos y dolor
abdominal. Las intoxicaciones graves se pueden asociar con un síndrome de dificultad
respiratoria aguda, edema de las vías aéreas y shock. Los análisis clínicos deben incluir
hemograma completo, estudio de electrolitos séricos, pruebas de función renal,
coagulograma y glucemia. En todos los niños con síntomas respiratorios están indicadas
la oximetría de pulso y una radiografía de tórax. En los pacientes con dolor abdominal se
debe ordenar una radiografía simple del abdomen para evaluar la posibilidad de
perforación y la presencia de aire libre en la cavidad abdominal. El examen endoscópico
permitirá determinar la gravedad de la lesión, dirigir el tratamiento y establecer el
pronóstico. La identificación del agente cáustico específico (ácido o álcali), la
determinación de la cantidad ingerida, la concentración y el pH de la sustancia son
esenciales para prever su toxicidad potencial. Al igual que en otros niños con dificultad
respiratoria o problemas en las vías aéreas superiores, es necesario descartar la
presencia de epiglotitis, absceso faríngeo y traqueítis. También se debe descartar la
aspiración de un cuerpo extraño.
CLORO El cloro es de color amarillento-verdoso, 2.5 veces más pesado que el aire y con un olor
penetrante. Se utiliza como agente blanqueador, en la purificación del agua (riesgo de
intoxicación en piscinas), se usa en la industria química y de plásticos (escapes o fugas
en la propia industria productora y transformadora, o durante el transporte, por rotura de
la cisterna y fuga del gas a la atmósfera), la mayor parte de intoxicaciones, sin embargo,
ocurren por mezcla de ácido clorhídrico con hipoclorito (salfumán+ lejía) o al mezclar
amoníaco con lejía que desprende vapores de cloro (cloramina) con una potente acción
cáustica. Como en todas las intoxicaciones por gases la prevalencia tiene unos niveles
bajos (alrededor de un 3% del total de las intoxicaciones graves y el 9% del total de las
intoxicaciones no medicamentosas. Es un potente agente oxidante que destruye con
rapidez y de forma amplia los tejidos con los que se pone en contacto al formarse ácido
clorhídrico. Esta propiedad se ve incrementada por su gran hidrosolubilidad
Concentraciones en el aire entre 3-6 ppm determinan un síndrome irritativo de las
mucosas. Con una concentración ambiental de 3-6 ppm se produce un síndrome
irritativo: lagrimeo, escozor en los ojos y nariz, odinofagia, tos irritativa, opresión en tórax,
hemoptisis, cefaleas, y sensación de falta de aire. En exposiciones prolongadas tiene
efecto corrosivo sobre los dientes. En intoxicaciones graves: sibilancias y edema
pulmonar tras un período de latencia de horas, con insuficiencia respiratoria aguda grave.
Aparición de un síndrome irritativo respiratorio tras exposición a vapores por
manipulación y mezcla de cáusticos. Muchos de los efectos quedan limitados a la región
nasofaríngea, donde el gas o los vapores liberados son absorbidos y fijados por la
humedad de las mucosas. Viene determinada por el desarrollo de edema pulmonar,
horas después de la exposición. Se puede presentar hipoxemia en la gasometría arterial
con necesidad de ventilación mecánica. Su tratamiento es inespecífico (ver medidas
generales de tratamiento de la intoxicación por gases irritantes). Recientemente se ha
señalado la utilidad de la administración de bicarbonato sódico en nebulización para
evitar el daño pulmonar (evaluado por el desarrollo de edema pulmonar y necesidad de
ventilación mecánica). Así se reducen las estancias y el número de hospitalizaciones.
METANOL La ingestión de una cantidad muy pequeña de metanol o etilenglicol puede provocar la
muerte. Los limpiadores de cristales, los anticongelantes y otros productos comunes de
uso doméstico contienen estos alcoholes tóxicos, y pueden ser muy atractivos para los
niños de corta edad por sus colores brillantes. Tanto el metanol como el etilenglicol
provocan alteraciones del estado de conciencia, con estado de ebriedad y depresión del
SNC. Ambos compuestos provocan acidosis metabólica con brecha osmolar y brecha
aniónica grave. En casos raros, el metanol puede llevar a la ceguera, y el etilenglicol, a
una insuficiencia renal aguda. Ambos actúan mediante metabolitos tóxicos cuyos efectos
pueden ser bloqueados por el etanol inhibición competitiva de las enzima alcohol
deshidrogenaba. Los análisis clínicos indicados son hemograma completo, estudio de
electrolitos séricos, pruebas de función renal (BUN/creatinina), gasometría arterial y
determinación de la osmolalidad sérica y las concentraciones séricas de etanol,
etilenglicol, metanol e isopropanol. Siempre que se considere la intoxicación por metanol
se debe tener presentes la posibilidad de intoxicación por etilenglicol. El diagnóstico
diferencial también debe abarcar las intoxicaciones por isopropanol o etanol, dado que
ambas se pueden asociar con brecha osmolar (aunque por lo general no inducen
acidosis metabólica marcada).
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 1411.
323 - EL TRATAMIENTO QUE SE DEBE INICIAR DE INMEDIATO EN LA PACIENTE ES:
ENDOSCOPÍA En los pacientes con ingestión de sustancias cáusticas se debe realizar una
endoscopia en las 12 horas posteriores a la ingestión y valorar si hay o no
quemaduras esofágicas o gástricas y así como la gravedad de éstas.
OXÍGENO, Los niños con intoxicación por hidrocarburos y que se encuentren asintomáticos
FISIOTERAPIA Y con un examen físico normal se deben mantener en observación durante 4 a 6
VIGILANCIA horas. Se da de alta y se dan datos de alarma y regresar si presenta fiebre,
taquipnea y tos. El tratamiento de la neumonitis por hidrocarburos es
esencialmente de apoyo con oxígeno suplementario y un ambiente húmedo. No
se recomienda el uso profiláctico de antibióticos ni esteroides. La inducción del
vómito, el jarabe de ipecuana y el lavado gástrico están contraindicados. La
administración del carbón activado sólo que el compuesto ingerido contenga un
aditivo peligroso que pueda provocar toxicidad sistémica.
LAVADO En los pacientes con intoxicación por Metanol para prevenir la absorción se hará
GÁSTRICO lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 4 primeras horas
si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los catárticos son
ineficaces. Además de la normalización del equilibrio acido-básico e
hidroelectrolítico, el tratamiento de estos pacientes se basa en el tratamiento con
etanol hasta alcanzar una concentración sérica de 100mg/dl. La dosis habitual es
de 0,6 g/kg en infusiones de 30-40 minutos. Si no se dispone de una vía IV, el
etanol se puede administrar por vía oral. Durante la infusión de un goteo de etanol
es importante vigilar la glucemia para evitar una hipoglucemia. Recientemente, el
tratamiento de las intoxicaciones por metanol y etilenglicol ha experimentado ha
experimentado un cambio radical con la introducción del antídoto 4-MP (4-
metilpirazol, o fomepizol), que inhibe competitivamente la enzima alcohol
deshidrogenasa. A diferenciar del etanol, el 4-MP no potencia la sedación ni
provoca hipoglucemia mercada y se puede utilizar sin riesgo en la población
pediátrica. En pacientes con una acidosis marcada o con una concentración
sérica máxima de metanol y etilenglicol superior a 50 mg/dl está indicada la
interconsulta nefrológica para evaluar la posibilidad de hemodiálisis. El folato
(hasta 50 mg cada 4 horas) actúa como cofactor del metanol, y la tiamina (hasta
100 mg) cumple una función similar en relación con el etilenglicol.
LARINGOSCOPÍA En los pacientes con intoxicación por cloro es necesario realizar una
DIRECTA laringoscopia, broncoscopia y endoscopia en los pacientes con intoxicación o
ingesta de cloro para observar las quemaduras en las vías respiratorias , en los
pulmones así como en el esófago y estómago.
Bibliografía: TRATADO DE PEDIATRÍA. NELSON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2000. PAG. 1411.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRUP
Subtema: CRUP

ESCOLAR DE 6 AÑOS PRESENTA TOS SECA, DISFONIA Y ESTRIDOR QUE HAN SIDO PREOGRESIVOS. LE DIAGNOSTICA LARINGOTRAQUEITIS AGUDA.

Antecedentes: -
Sintomatología: TOS SECA Y DISFONIA
Exploración: d agnóst co de ar ngotraque t s aguda
324 - LA SINTOMATOLOGIA QUE PRESENTA LA PACIENTE ES POR:
EDEMA EN PATOGENIA La nfecc ón se transm te por contacto de persona a persona o por

CUERDAS secrec ones nfectadas La nfecc ón v ra com enza en a nasofar nge y se d sem na
VOCALES Y hac a e ep te o resp rator o de a ar nge y a tráquea donde puede detenerse o
TEJIDO cont nuar su descenso por e árbo resp rator o Ocas ona nf amac ón d fusa er tema
SUBGLÓTICO y edema en as paredes de a tráquea y deter ora a mov dad de as cuerdas
voca es La frecuenc a de crup v ra a una edad determ nada se exp ca en parte
por razones anatóm cas: e d ámetro de a vía aérea en os n ños es mucho más
pequeño que en os adu tos; por tanto ante un m smo grado de nf amac ón a
obstrucc ón a f ujo aéreo será mayor La reg ón subg ót ca es a parte más estrecha
de a vía aérea super or en os n ños y a más afectada en a LA Además esta zona
está rodeada por un cartí ago f rme que fac ta que pequeños grados de nf amac ón
causen una obstrucc ón mportante La vent ac ón de n ño tamb én resu ta afectada
por a congest ón nasa acompañante y por un aumento de a ve oc dad resp rator a
durante e anto E estrecham ento de a ar nge or g na a d f cu tad resp rator a y
produce un ru do ronco nsp rator o que se ama estr dor La nf amac ón y a pares a
de as cuerdas voca es provocan a afonía de estos cuadros E edema de a mucosa
y submucosa de a porc ón subg ót ca de a vía aérea asoc ado a un aumento en a
cant dad y v scos dad de as secrec ones provoca una d sm nuc ón de a uz
traquea A n c o esta obstrucc ón puede compensarse con taqu pnea pero s
aumenta e trabajo resp rator o será mayor y puede egar a agotar a pac ente En
esta fase de nsuf c enc a resp rator a aparece h poxem a
AREAS DE TRATAMIENTO En os procesos de ar ng t s eves sue en ser procesos ben gnos
DENUDACIÓN que no requ eren med das terapéut cas En as ar ng t s más graves sí ex ste
DEL EPITELIO consenso en e uso de cort co des y adrena na nebu zada aunque cont núa e
SUBGLÓTICO debate sobre a dos s y poso ogía de ambos fármacos Recordar que a nebu zac ón
de sustanc as en e tratam ento de as ar ng t s agudas prec sa de un f ujo de a re de
4-6 tros por m nuto para favorecer e depós to de as m smas en a ar nge Es
mportante destacar a mportanc a de ev tar en as ar ng t s s tuac ones que
ncrementan y fac tan a ag tac ón de n ño pues esto conduce a un empeoram ento
de a s ntomato ogía (estr dor tos perruna) Se recom endan med das que
tranqu cen (estar en brazos de os padres) durante a exp orac ón y tratam ento de
esta pato ogía
EPIGLOTIS Cort co des La ef cac a de os cort co des en e tratam ento de as ar ng t s en sus
ENGROSADA d ferentes moda dades de adm n strac ón (ora ntramuscu ar o nebu zada) ha s do
Y demostrada en d ferentes estud os comparados con e uso de p acebo: - D sm nuye
ERITEMATOSA a ntens dad de a c ín ca de pac ente - D sm nuye e número de v s tas a urgenc as/
ngresos hosp ta ar os - D sm nuye e uso de adrena na nebu zada No se ha
demostrado una ef cac a terapéut ca super or en a asoc ac ón de cort co des
ora es/ ntramuscu ares junto a nha ados Adrena na La adrena na estaría nd cada
en os casos moderados-graves de ar ng t s aguda: produce mejoría c ín ca de os
síntomas aunque no acorta a estanc a hosp ta ar a hosp ta ar a n e curso de a
enfermedad Cons derada como med da terapéut ca prev a a a ntubac ón Es por
tanto út en e tratam ento de as ar ng t s graves tras adm n strar cort co des
ora /nebu zado y cons derada como med da terapéut ca prev a a ngreso
hosp ta ar o Su mecan smo de acc ón f na es por d sm nuc ón de edema de a
mucosa aríngea; produce una est mu ac ón de os a fa-receptores en as arter o as
precap ares con d sm nuc ón f na de a pres ón h drostát ca Tras su adm n strac ón
su efecto ráp do com enza a os 10 m nutos con p co máx mo a as 2 horas
ABUNDANTE Manejo de n ño con ar ngotraque t s aguda en atenc ón Pr mar a 1 Tranqu zar a
MOCO A n ño y ev tar proced m entos mo estos o do orosos que no sean necesar os Procurar
NIVEL que e n ño se encuentre cómodo en brazos de sus padres 2 No se debe exp orar
LARINGEO oro-far nge s e n ño no co abora puede empeorar 3 S a ar ng t s es eve
tranqu zar a a fam a y exp car e cuadro Recomendar med das genera es de
amb ente húmedo y frío Así con ant nf amator os no estero des Rea zar va orac ón
nd v dua de pac ente s prec sa dos s ún ca de dexametasona ora 0 15 mg/kg:
d sm nu rán a tos y a afonía junto a a ans edad fam ar 4 En caso de ar ng t s
moderada adm n strar una dos s de dexametasona ora a dos s: 0 3 mg/kg 5 S a
ar ng t s es grave (c anos s a terac ón de n ve de conc enc a) se procederá a
der var a centro hosp ta ar o Prev amente a tras ado se estab zará a pac ente
adm n strando una dos s de dexametasona ora a 0 6 mg/kg y L-adrena na
nebu zada 3 mg (3 m de adrena na1:1 000 y 2 m de f s o óg co) con oxígeno a
f ujos bajos (4-6 /m n ) para que as partícu as de gran tamaño se depos ten en a
ar nge La mejoría tras a adm n strac ón de adrena na es nmed ata pero de
durac ón aprox mada de 2 horas que puede revert r a su s tuac ón or g na No debe
adm n strarse s n asoc ar cort co des 6 S ex ste broncoespasmo asoc ado debe
añad rse sa butamo nha ado Ind cac ones de ngreso hosp ta ar o 1 D f cu tad
resp rator a moderada: ep sod os de apneas o c anos s trabajo resp rator o ntenso
d f cu tad para a a mentac ón 2 Afectac ón de estado genera somno enc a o
ag tac ón 3 Gran ans edad fam ar o ncapac dad para un cu dado y v g anc a
correctos en e dom c o
Bibliografía: NELSON, TRATADO DE PEDIATRÍA. JESUS KUMATE. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 127.

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA RAQUIMEDULAR
Subtema: RAQUIMEDULAR

PACIENTE MASCULINO DE 40 AÑOS DE EDAD, EL CUAL SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO Y PRESENTA LESIÓN RAQUIMEDULAR TRAUMÁTICA GRAVE, CON EL
CONSECUENTE CHOQUE NEUROGENICO.
Edad: Hombre de 40 años de edad.

Antecedentes: Trauma secundario a choque automovilístico con lesión raquimedular.
Sintomatología: -
Exploración: El cuadro clínico característico de choque neurogénico es: Hipotensión
sin taquicardia que no responde a la reanimación con líquidos.
325 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE RECIBIR ESTE PACIENTE ES A BASE DE:
ALFA Los fármacos capaces de antagonizar selectivamente a los receptores 1

ANTAGONISTAS. adrenérgicos, muestran sus principales efectos sobre las fibras musculares lisas
de arteriolas y venas. Esto conduce a una reducción de la resistencia vascular
periférica, y del retorno venoso hacia el corazón. Dado que no actúan de forma
significativa sobre los receptores 2, no provocan taquicardia refleja y además
reducen la precarga cardíaca (Resistencia al llenado del corazón), por lo que no
suelen aumentar el débito ni el ritmo cardíacos, frente a lo que ocurre con otros
vasodilatadores. Aplicaciones de los alfa bloqueantes. El grupo de bloqueantes
específicos 1 adrenérgicos, ha estado limitado durante años a la prazosina, y se
consideraba un medicamento antihipertensivo de segunda línea, porque los
efectos adversos cardiovasculares lo hacen menos conveniente como primer
tratamiento que los betabloqueantes o los diuréticos.
ALFA El traumatismo raquimedular puede producir hipotensión, debido a la pérdida del
ADRENÉRGICOS. tono simpático. Recuerda que la pérdida del tono simpático produce los efectos
fisiológicos de hipovolemia, y la hipovolemia aumenta los efectos fisiológicos de la
denervación simpática. El cuadro clínico clásico de choque neurogénico es la
hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, en el choque neurogénico
no se ve una presión disminuida del pulso. OJO. Las lesiones intracraneales
aisladas no causan estado de choque, La presencia de choque en un paciente
con una lesión de cráneo hace necesaria la búsqueda de otra causa de choque.
Los pacientes con estado de choque neurogénico conocido o sospechado, deben
ser tratados inicialmente como hipovolémicos. El fracaso para restaurar la
perfusión orgánica con la reanimación de líquidos hace pensar que continúa la
hemorragia o está en estado de choque neurogénico. Si la presión no mejora tras
la administración de fluidos, puede estar indicado el uso juicioso de vasopresores.
Dopamina. Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y
dosis dependiente: Por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, (Aumentando la diuresis)
esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min, su acción es
predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa
produciendo vasoconstricción con aumento de la presión arterial. Como puedes
ver su efecto alfa adrenérgico es lo que justificaría su uso en este caso.
Adrenalina. Es una catecolamina endógena que actúa sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por
debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce
vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco
efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. Noradrenalina Al
igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis
empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una
vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA.
BETA Dobutamina. Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1
ADRENÉRGICOS. y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica, elevando el GC y por su efecto
beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presión arterial. No
indicado en éste caso al no tener efecto sobre los receptores alfa.
BETA Los bloqueadores beta-adrenérgicos constituyen un grupo farmacológico antiguo,
ANTAGONISTAS. aunque no obsoleto, con múltiples aplicaciones tanto en el ámbito de la patología
cardiovascular como en otras enfermedades. Siguen siendo medicamentos de
primera elección para el tratamiento de la hipertensión arterial y la cardiopatía
isquémica por su excelente relación coste-efectividad. El temor a los efectos
adversos, y el desarrollo de nuevos fármacos han condicionado su progresiva
infrautilización en atención primaria. Los BB son un grupo de fármacos de
estructura química muy similar que actúan produciendo un bloqueo competitivo y
reversible de las respuestas de las catecolaminas (Adrenalina y noradrenalina)
sobre los receptores beta- adrenérgicos. Existen dos subtipos de receptores beta
adrenérgicos: Los beta-1 (-1) situados en el músculo cardíaco y los beta-2 (2)
localizados en la musculatura lisa bronquial y vascular y en el tejido pancreático
endocrino. En función del predominio del bloqueo B1, B2 o mixto, aparecerán los
diferentes efectos sobre los órganos diana (bradicardia, broncospasmo,
vasoconstricción periférica, etc.). Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen;
metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros.
Bibliografía: TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND-SABISTON. MC.GRAW-HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PÁG. 368-369.



FEMENINO DE 25 AÑOS CON EMBARAZO DE 42 SEMANAS DE GESTACIÓN, A LA CUAL SE LE INDICA INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO CON ANÁLOGOS DE LAS
PROSTAGLANDINAS E2.
Edad: femenino de 25 años de edad

Antecedentes: embarazo de 42 sdg se le inicia tratamiento con análogos de las
prostaglandinas E2
Sintomatología:
Exploración:
326 - CORRESPONDE AL EFECTO FISIOLÓGICO DE LAS PROSTAGLANDINAS A NIVEL DE LA MUCOSA GÁSTRICA:
DISMINUCIÓN En el estómago tanto la PGE2 como PG 2 contribuyen al aumento de la

DEL PH secreción de moco reducen la secreción de ácido y de pepsina Estos efectos
son secundarios a sus efectos vasodilatadores y posiblemente efectos directos
sobre las células que los secretan También la PGE2 y sus análogos inhiben el
daño gástrico inducido por varios agentes que pueden producir úlceras as como
promueven su sanción tanto de las úlceras gástricas como de las duodenales
INHIBICIÓN DE La prostaglandina E2 y la prostaciclina son las dos principales prostaglandinas
LA SECRECIÓN sintetizadas por la mucosa gástrica Estas se unen en el receptor EP3 en las
DE células parietales y estimulan la v a de Gi por lo tanto disminuyen el cAMP
HIDROGENIONES intracelular y la secreción de ácido gástrico
AUMENTO DE LA También PGE2 puede prevenir el daño gástrico por sus efectos citoprotectores
SECRECIÓN DE que incluyen la estimulación de la secreción de mucina y bicarbonato y aumentan
PEPSINÓGENO el flujo sangu neo de la mucosa
AUMENTO DE LA No interviene en la secreción de gastrina
SECRECIÓN DE
GASTRINA
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. WIILIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2005. PAG. 538.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS NEFROLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: HEMATURIA

A 2-YEAR-OLD BLACK CHILD DEVELOPED SWELLING OF HIS EYES AND ANKLES OVER THE PAST WEEK. BLOOD PRESSURE IS 100/60 MM HG, PULSE 110/MIN, AND
RESPIRATIONS 28/MIN. IN ADDITION TO SWELLING OF HIS EYES AND 2+ PITTING EDEMA OF HIS ANKLES, HE HAS ABDOMINAL DISTENTION WITH A POSITIVE FLUID WAVE.
SERUM CONCENTRATIONS ARE: CREATININE 0.4 MG/DL, ALBUMIN 1.4 G/DL, AND CHOLESTEROL 569 MG/DL. URINALYSIS SHOWS 4+ PROTEIN AND NO BLOOD.
Edad: Un niño de 2 años

Antecedentes:
Sintomatología: raza negra ha presentado ojos y tobillos inflamados en la última semana
Exploración: La presión arterial es de 100/60 mm Hg el pulso es de 110/min y la
frecuencia respiratoria es de 28/min Además de la inflamación de los
ojos y edema con fóvea 2+ en los tobillos presenta distensión abdominal
con onda l quida positiva
Laboratorio y/o gabinete: Las concentraciones en suero son creatinina 0 4 mg/dL albúmina 1 4
g/dL y colesterol 569 mg/dL El análisis de orina presenta prote na 4+ y
no presenta sangre
327 - THE MOST LIKELY DIAGNOSIS IS?
ACUTE POSTSTREPTOCOCCAL glomerulonefritis postestreptocócica aguda

GLOMERULONEPHRITIS
HEMOLYTIC-UREMIC SYNDROME s ndrome urémico hemol tico
MINIMAL CHANGE NEPHROTIC SYNDROME s ndrome nefrótico con cambios m nimos
NEPHROTIC SYNDROME DUE TO FOCAL AND s ndrome nefrótico debido a
SEGMENTAL GLOMERULOSCLEROSIS glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Bibliografía: -


Tema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE AL SERVICIO DE URGENCIAS Y QUE CUENTA CON EL ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER PRESENTADO INTENTO
SUICIDA DE ALTA LETALIDAD. SUS PADRES LA REFIEREN AISLADA, SIN AMIGOS, CON RENDIMIENTO ACADÉMICO BUENO HASTA HACE 8 MESES EN QUE ABANDONÓ LA
ESCUELA ADUCIENDO QUE SUS COMPAÑEROS CONTROLABAN SUS PENSAMIENTOS Y LA OBLIGABAN A AUTOLESIONARSE. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA
INQUIETA, DESESPERADA, MUESTRA SOLILOQUIOS Y SUSPICACIA. NO ESTABLECE CONTACTO VISUAL CON EL MÉDICO ENTREVISTADOR.
Edad: 22 años
Antecedentes: un mes presento is, padres la describe aislada, sin amigos
Sintomatología: ideas delirantes de que sus compañeros controlaban sus pensamientos y
le daban ordenes
Exploración: inquieta, desesperada, mutismo y se observa suspicaz incluso sin
contacto visual, SOLILOQUIOS
PERSONALIDAD El unico sintoma que acompaña a este tipo de trastorno seria la presencia de
LÍMITE micropsicosis pero por la duraciòn de un mes se descartarìa, pero no se
mencionan los esfuerzos freneticos para evitar el abandono, las relaciones
interpersonales inestables, la alteracion de la identidad, inestabilidad afectiva,
sentimientos cronicos de vacio, lo que si igual llamaria la atencion seria el intento
de suicido, pero no se presenta en un contexto de impulsividad.
AUTISMO Siempre para los diagnòsticos psiquiàtricos debemos descartar los trastonos
generalizados del desarrollo, para los cuales necesitamos antecedentes de su
psicodesarrollo, como sintomas especificos de la interacciòn social, la alteraciòn
de la comunicaciòn y los patrones de comportamiento, intereses y actividades
restingidos, repetitivos y estereotipados generando en conjunto un funcionamiento
anormal antes de los 3 años.
ESQUIZOFRENIA Entre los criterios diagnosticos del DSM IV-TR se habla de un perìodo de un mes
de sintomas como son ideas delirantes, alucinaciones las cuales esta paciente
presenta ambos, la disfuncion escolar y social es clara, asì como no se refieren
sìntomas afectivos, abuso de sustancias ni la relaciòn con un trastorno
generalizado del desarrollo lo cual fue comentado en la respues anterior.
TRASTORNO DE Este diagnòstico nos habla de nunca cumplir el criterio A para esquizofrenia, el
IDEAS cual habla de las alucinaciones, lenguaje desorganizado, comportamiento
DELIRANTES catatònico o sintomas negativos de la enfermedad durante un mes a seis meses,
en este trastorno las ideas no son extrañas, la actividad psicosocial no eta
deteriorada significativamente por lo que diferenciamos de la respuesta corrrecta.
Bibliografía: PSIQUIATRÍA GENERAL. HOWARD H. GOLDMAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5ª. 2001. PAG. 288.
329 - LA CONDUCTA MÉDICA QUE DEBERÁ ESTABLECERSE COMO DE PRIMERA INTENCIÓN EN ESTA PACIENTE CONSISTE EN:
HOSPITALIZACIÓN Esta es la respuesta correcta secundario a presentar sintomatologìa aguda

EN PABELLÓN psicotica, asì como el antecedente de intento de suicido, es necesaria de
PSIQUIÁTRICO manera primordial la protecciòn del individuo, asì como de terceras personas
que pudiesen sufir agresiòn ante la amenaza que implican para la paciente en
su contenido delirante.
REFERIRLA A LA Posterior a estabilizar el cuadro agudo, se mantendra su control tanto
CONSULTA famracológico, como psicoterapeutico, invlolucrando a la familia para un mejor
EXTERNA DE apego al tratamiento dada la cronicidad del padecimiento.
PSIQUIATRÍA
REFERIRLO A Este es un punto importante en el tratamiento multimodal de la esquizofrenia al
REHABILITACIÓN tratar de reincorporarlo a la sociedad, y darle una funciòn al mismo quitando los
PSICOSOCIAL Y estigmas que se mueven alrededor de la Esquizofrenia.
PSICOLÓGICA
INICIAR Esta podrìamos pensar seria la conducta mèdica inmediata y es correcto, solo
TRATAMIENTO que estas deben administrarse en un ambiente protegido como es un Hospital
CON Psiquiàtrico, el tratamiento farmacológico ayudara a controlar la sintomatologìa
ANTIPSICÓTICOS psicótica asociada al neurotransmisor Dopamina.
EN FORMA
INMEDIATA.

Area: CIRUGÍA
Tema: PATOLOGÍA DE LA PROSTATA
Subtema: HIPERPLASIA BENIGNA DE LA PROSTATA Y PROSTATITIS

HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA.
Edad: HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE HIPERPLASIA PROSTÁTICA.
Sintomatología: La hiperplasia prostática benigna o adenoma de próstata es una de las
enfermedades benignas más comunes en el hombre y puede derivar en
una hipertrofia benigna de la próstata, en una obstrucción benigna de la
próstata y/o en síntomas del tracto urinario inferior (STUI). Estos
síntomas pueden ser bastante molestos hasta en el 30% de los hombres
mayores de 65 años.
Exploración: La etiología de esta enfermedad es Multifactorial y los factores reales
Asociados a su desarrollo son la edad, el antígeno específico prostático
(PSA) y el volumen de la próstata. Estos factores específicos de riesgo
pueden identificar al grupo de pacientes con un riesgo aumentado de
progresión y en los conviene iniciar un tratamiento precoz.
Laboratorio y/o gabinete: LOS SÍNTOMAS DE MAYOR VALOR PREDICTIVO PARECEN SER LA
NICTURIA Y LA EDAD Y LA INTENSIDAD DE LOS SÍNTOMAS
CLÍNICOS INICIALES, AUMENTA LA NECESIDAD DE RECURRIR A LA
CIRUGÍA. LOS CAMBIOS EN EL CHORRO DE ORINA.
330 - EN ESTE PACIENTE ESTARÁ INDICADO PARA DISMINUIR LA SINTOMATOLOGÍA PRESENTE POR OBSTRUCCIÓN:
RESECCIÓN Tratamiento quirúrgico: • Las modalidades de tratamiento de primera línea son: la

TRANSURETRAL incisión transuretral de la próstata en próstatas menores de 30 ml y sin lóbulo
DE LA medio; la resección transuretral de la próstata en próstatas de 30-80 ml, y la
PROSTATA prostatectomía abierta en próstatas mayores de 80 ml. Se debe optar por la
cirugía en los pacientes que: - No mejoren con el tratamiento farmacológico. - No
deseen tratamiento farmacológico, sino tratamiento activo. - Presenten una clara
indicación quirúrgica (retención urinaria resistente al tratamiento, insuficiencia
renal por adenoma prostático, cálculos en la vejiga, infección urinaria recidivante,
hematuria recidivante resistente a los inhibidores de la 5 ?-reductasa). NUESTRO
PACIENTE NO CUMPLE CON NINGUNO DE ESTOS CRITERIOS.
ENDOPROTESIS Endoprótesis prostáticas: sólo están indicadas en pacientes de alto riesgo con
PROSTÁTICAS retención urinaria recidivante y como alternativa a la cateterización, o en
pacientes que no sean tributarios de otros tipos de cirugía. Las complicaciones
son frecuentes: incrustación, infección urinaria o dolor crónico.
INHIBIDORES DE Los inhibidores de la 5 ?-reductasa (finasterida o dutasterida) son una modalidad
5 ALFA de tratamiento para pacientes con STUI (síntomas del tracto urinario inferior)
REDUCTASA moderados a graves y próstata hipertrófica benigna (mayor de 30-40 ml). Ambos
fármacos reducen el volumen de la próstata en un 20-30% y parecen tener la
misma eficacia clínica. Los inhibidores de la 5 ?-reductasa pueden impedir la
progresión del adenoma prostático. Otros temas (como la medicación a largo
plazo, efectos secundarios, coste y/o cáncer de próstata) se deberían abordar
directamente con el paciente. EL TRATAMIENTO COMIENZA CON LOS ALFA
BLOQUEANTES Y DE ACUERDO A LA RESPUESTA SE AGREGA O PRUEBA
CON LOS INHIBIDORES DE LA 5 ALFA REDUCTASA.
BLOQUEADORES Tratamiento de la hiperplasia prostática benigna El objetivo del tratamiento es
ALFA-1 mejorar los STUI y la calidad de vida del paciente, así como prevenir
ADRENÉRGICOS complicaciones asociadas a la hiperplasia prostática benigna. 1. Espera vigilante:
recomendable en pacientes con síntomas leves o con síntomas moderados a
graves que no influyan o influyan poco en su calidad de vida. Para optimizar esta
espera se recomienda transmitir confianza al paciente, informarle, controlarle
periódicamente e introducir modificaciones en su estilo de vida. 2. Tratamiento
farmacológico: • Los ?-bloqueantes son una modalidad de tratamiento para
pacientes con STUI moderados a graves. Todos los ?-bloqueantes (alfuzosina,
doxazosina, tamsusolina y terazosina) tienen una eficacia clínica similar, aunque
el perfil de los efectos secundarios parece decantarse a favor de la alfuzosina y la
tamsusolina. La terapia combinada de un ?-bloqueante con un inhibidor de la 5 ?-
reductasa parece ser más beneficiosa y duradera que la monoterapia con esas
mismas sustancias. Los datos referidos a la terapia combinada se limitan a los
resultados del ensayo MTOPS (Medical Therapy of Prostate Symptoms), que
estudió la finasteride y la doxazosina.
Bibliografía:THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON IL, LAZO JS, PARKER KL. MC. GRAW HILL. 11TH. 2005. PAG.
270.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: MENINGITIS BACTERIANA

FEMENINA DE 18 MESES, CON ESQUEMA DE VACUNACIÓN COMPLETO, ES LLEVADO AL SERVICIO DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE FIEBRE DE 40°C DE UN DIA DE
EVOLUCION, ASI COMO LESIONES PETEQUIALES EN EXTREMIDADES INFERIORES. TIENE EL ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS TRATADA UNICAMENTE CON
PARACETAMOL, PRESENTANDO DISCRETA MEJORIA. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA LLENADO CAPILAR RETARDADO, SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKY
POSITIVOS.
Edad: FEMENINA DE 18 MESES CON ESQUEMA DE VACUNACIÓN

COMPLETO
Antecedentes: -
Sintomatología: FIEBRE DE 40°C DE UN DIA DE EVOLUCION ASI COMO LESIONES
PETEQUIALES EN EXTREMIDADES INFERIORES CLAVE LA
PRESENCIA DE LAS LESIONES EN PIEL PARA ORIENTAR EL
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Exploración: SIGNOS DE KERNING Y BRUDZINSKY POSITIVOS ES RARO
PODER VER ESTOS SIGNOS EN PACIENTES DE ESTA EDAD
331 - EL AGENTE CAUSAL MAS PROBABLE ES:
VIRUS HERPES En a men ng t s v ra ex ste f ebre de bajo grado y en ocas ones hay menor
SIMPLE 1 afecc ón de estado genera ; e pac ente no uce tóx co n sépt co y puede
presentar más datos encefá cos que meníngeos S n embargo no s empre es
fác d ferenc ar a de una men ng t s bacter ana pr nc pa mente en a evo uc ón La
b ometría hemát ca puede resu tar norma o mostrar eucoc tos s con nfoc tos s
o eucopen a E c toquìm co de LCR puede ser norma o mostrar gero aumento
de cé u as que por o genera no rebasa c fras de 200 a 500 cé u as/mm3 con
predom n o de mononuc eares y gero aumento de proteínas de 50 a 200
mg/100m en tanto que a g ucorraqu a permanece norma o geramente baja E
cu t vo v ra es pos t vo en e 15 a 50% de os casos y no se rea za en a
mayoría de os aborator os ya que no es costo-efect va como estud o de rut na;
además se requ eren var as semanas para su crec m ento o que representa
una m tante en e d agnóst co En a actua dad e d agnóst co ráp do a través
de técn cas como a PCR par os d ferentes v rus t enen una sens b dad g oba
de 75% con una espec f c dad mayor a 90% y en e caso de encefa t s por
herpes s mp e t po I a espec f c dad es cercana a 100%
STREPTOCOCCUS Streptococcus pneumon ae es en a actua dad a causa mas frecuente de
PNEUMONIAE men ng t s bacter ana en todos os grupos de edad Durante e per odo de 1986-
1988 INP este m crorgan smo fue a segunda causa de men ng t s dent f cado
hasta en 19% de os pac entes y a part r de año 2000 esta proporc ón aumento
s n que se ncrementara e número de casos es as frecuente en os menores de
2 años aunque se presenta a cua qu er edad En Lat noamér ca 13 de os 91
serot pos dent f cados son causa de 86% de as enfermedades nvas vas en
menores de 6 años (1 3 4 5 6 A 6B 7F 9V 14 18C 19A 19F y 23F) En
Mèx co a vacuna conjugada heptava ente cubre aprox madamente 65% de os
serot pos de neumococo que causan enfermedades nvasoras o que contrasta
con os c nco serot pos (4 6B 9 14 18F 19F y 23F) de mayor preva enc a
reportados en EUA y Europa occ denta os cua es eren responsab es de más
de 80% de as enfermedades nvasoras en n ños con una reducc ón mayor de
90% de os casos después de a mp ementac ón en EUA de a vacunac ón
un versa contra neumococo con vacuna conjugada heptava ente En Mèx co a
vacuna conjugada heptava ente contra neumococo se ntrodujo en e año 2005
para a pob ac ón con mayor r esgo de fa ecer por enfermedad neumocòc ca a
part r de os dos meses de edad y a oda a pob ac ón de 2008
HAEMOPHILUS N ños de tres meses y mayores Haemoph us nf uenzae t po b era e agente
INFLUENZAE B causa predom nante responsab e de 60 a 70% de todos os casos de
men ng t s en menores de 5 años de edad s n embargo; su nc denc a a
d sm nu do s gn f cat vamente en países donde se ut za a vacuna conjugada
contra H b en e esquema rut nar o de vacunac ón s n que se haya documentado
un ncremento de otros t pos capsu ares de Haemoph us (a c d e f ); no
obstante se ha observado un mayor número de casos por cepas H nf uenzae
no encapsu ados En Méx co a vacuna conjugada contra H b se ntrodujo en
1998 con una d sm nuc ón s gn f cat va de as enfermedades nvasoras por este
m crorgan smo Para e año 2008 se not f caron a a D recc òn Genera de
Ep dem o ogìa de a Secretar a de Sa ud 4 casos de enfermedades nvasoras de
os cua es uno correspond o a men ng t s en contraste con 45 casos en menores
de 5 años not f cados 1997 con una tasa de nc denc a de 0 05/100 000 y de
1 63/100 000 menores de un año En una ser e de 135 casos de men ng t s
bacter ana fuera de per odo neonata reportada en e Inst tuto Nac ona de
Ped atría (INP) de 1986 a 1988 e H b const tuyo 65% de os casos y no se
encontró n ngún caso después de os 5 años de edad con una d sm nuc ón
s gn f cat va en os s gu entes decen os y después de 2004 en e INP no se ha
documentado n ngún caso por este m crorgan smo LA CLAVE QUE NOS
ORIENTA A DESCARTAR ESTA ETIOLOGÍA ES QUE LA PACIENTE
PRESENTA UN ESUQEMA DE VACUNACIÓN COMPLETO ADEMÁS DE QUE
EL CUADRO CLÍNICO ES MUCHO MÁS CARACTERÍSTICO PARA
NEISSERIA
NEISSERIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La nfecc ón nvasora sue e or g nar
MENINGITIDIS men ngococcem a men ng t s o ambos cuadros E trastorno sue e comenzar en
forma repent na en e caso de a men ngococcem a e nc uye f ebre esca ofríos
ma estar genera postrac ón y una erupc ón que en com enzo puede ser
macu ar macu opapu ar o petequ a En casos fu m nantes (síndrome de
Waterhouse-Fr der chsen) aparecen u ter ormente púrpura coagu ac ón
ntravascu ar d sem nada choque coma y muerte en térm no de horas a pesar
de tratam ento aprop ado Los s gnos y síntomas de a men ng t s men ngocóc ca
son dént cos a os de a men ng t s aguda causada por Streptococcus
pneumon ae u otros patógenos que afectan as men nges Entre as
man festac ones menos frecuentes están neumonía bacter em a febr ocu ta
conjunt v t s y men ngococcem a crón ca Las nfecc ones nvasoras por
men ngococos pueden comp carse por a apar c ón de artr t s m ocard t s
per card t s y endofta m t s EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO CLINICAMENTE
EN MÉXICO SE BASA EN LA PRESENCIA DE LAS LESIONES EN PIEL QUE
SIEMPRE DEBERÁN ORIENTARNOS Y CONSIDERAR ESTA OPCIÓN
DIAGNÓSTICA LA FRECUENCIA EN MÉXICO ES MUY BAJA SIEMPRE QUE
ENCUENTRES UN CUADRO INFECCIOSO SUMADO A NAIFESTACIONES
NEUROLÓGICAS MENINGEAS CON EXANTEMA O DERMATOSIS
PURPÚRICA DEBERÁS CONSIDERAR PRIMERO A LA NEISSERIA
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: Conv ene hacer cu t vos de sangre y íqu do
cefa orraquídeo (LCR) en os n ños en qu enes se sospecha enfermedad
men ngocóc ca nvasora Se dent f ca e m croorgan smo en a gunos pac entes
por med o de cu t vos de mater a petequ a o de raspado de una zona
purpúr ca íqu do s nov a esputo y otras muestras de íqu dos corpora es
Tamb én son út es a t nc ón de Gram de mater a de raspado de una petequ a o
una zona purpúr ca de una muestra de LCR y frot s de a capa eucocít ca de
sangre N men ng t d s puede ser parte de a f ora nasofaríngea por o que
dent f car o en d cha zona no es út La detecc ón de antígeno bacter ano en
LCR refuerza e d agnóst co de un caso probab e s e cuadro c ín co es
compat b e con enfermedad men ngocóc ca No se recom endan os métodos de
ag ut nac ón de átex para detectar e antígeno po sacár do men ngocóc co en
suero u or na En Ing aterra se ut za s stemát camente a reacc ón en cadena de
po merasa con espec f c dad de serogrupo para detectar N men ng t d s en
muestras c ín cas y en ta país 30 a 50% de os d agnóst cos se conf rman con a
so a reacc ón en cadena de po merasa
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICION 7A. 2003. PAG. 471-478.
332 - EL TRATAMIENTO ANTIBIOTICO QUE DEBE RECIBIR ESTA PACIENTE ES:
ACICLOVIR S stema nerv oso centra Los n ños con encefa t s por HSV deben ser tratados
21 días con ac c ov r ntravenoso E tratam ento es menos ef caz en adu tos de
mayor edad que en n ños Los sujetos en coma o en estado sem comatoso a
comenzar e tratam ento t enen un ma pronóst co En e caso de personas con
pará s s de Be habrá que pensar en a comb nac ón de ac c ov r y predn sona
Ojos E tratam ento en estos casos se consu tará con un ofta mó ogo Se ha
probado a ef cac a contra a querat t s superf c a de a gunos productos tóp cos
como tr f ur d na a 1 o 2% yododesox ur d na a 0 1% y v darab na a 3% Los
cort costero des tóp cos están contra nd cados en casos de que se sospeche
conjunt v t s por HSV; s n embargo es pos b e que os ofta mó ogos os ut cen
junto con ant vír cos para combat r nfecc ones nvasoras oca es En e caso de
n ños con es ones recurrentes de os ojos pud era ser benef c osa a terap a
supresora con ac c ov r nger do (80 mg/kg de peso a día en tres fracc ones; dos s
máx ma 1 000 mg/día)
AMPICILINA MÁS Antes de a vacuna contra e H Inf uenzae hab tua mente a n ños de 3 meses a 5
CLORANFENICOL años se es nd caba Amp c na+ c oranfen co como e tratam ento de e ecc ón
hasta tener e resu tado de cu t vo de LCR En caso de tratarse de H Inf uenzae
se cont nuaba con amp c na s resu taba una cepa b- actamasa negat va o con
c oranfen co s d cha cepa era productora de b- actamasa
PENICILINA TRATAMIENTO: • Es necesar o adm n strar por vía endovenosa pen c na G en
SÓDICA dos s de 250 000 U/kg de peso a día con una dos s máx ma de 12 m ones de
CRISTALINA U/día en fracc ones cada 4 a 6 h en pac entes que tengan enfermedad nvasora
por men ngococos nc u da a men ng t s Otros fármacos a os que cabe recurr r
son cefotax ma ceftr axona y amp c na En e n ño con a erg a a a pen c na
caracter zada por anaf ax a se recom enda usar c oranfen co En e caso de
n ños que v ajen a zonas como España en que se ha seña ado res stenc a a a
pen c na se recom enda usar cefotax ma ceftr axona o c oranfen co Bastan
c nco a s ete días con a adm n strac ón de ant m crob anos en cas todos os
casos de enfermedad men ngocóc ca nvasora Qu m oprof ax a E pe gro de
contraer a enfermedad men ngocóc ca nvasora entre os contactos de personas
nfectadas es e factor determ nante para emprender o no qu m oprof ax a Los
contactos muy cercanos de todas as personas con enfermedad nvasora
esporád ca o en un brote están expuestos a a to r esgo y deben rec b r prof ax a
preferentemente en térm no de 24 h de haber s do d agnost cado e caso pr mar o
Regímenes con ant m crob anos para a prof ax a Los fármacos aprop ados para
a qu m oprof ax a en os adu tos son r famp c na ceftr axona y c prof oxac na E
med camento más nd cado en cas todos os n ños es a r famp c na y su rég men
recomendado se nc uye en e A gunos expertos recom endan a az trom c na
d h dratada que es ef caz para a errad cac ón Se ha demostrado que una so a
dos s ntramuscu ar de ceftr axona t ene a m sma ef cac a que a r famp c na ora
para errad car e estado de portador faríngeo de men ngococos de grupo A La
ef cac a de a ceftr axona ha s do conf rmada só o contra as cepas de grupo A
pero su efecto pos b emente sea semejante con otros serogrupos T ene a
ventaja de que se adm n stra fác mente o cua mejora e cump m ento de as
órdenes terapéut cas y es nocua durante e embarazo No se recom enda usar
r famp c na en embarazadas
VANCOMICINA Men ng t s bacter ana pos b emente causada por S pneumon ae o causada con
MÁS certeza por é Es mportante adm n strar n c a mente a terap a m xta con
CEFTRIAXONA vancom c na y cefotax ma o ceftr axona en todo n ño de un mes de v da o mayor
que t ene men ng t s bacter ana def n da o probab e ante e ncremento de a
preva enc a de S pneumon ae res stente a pen c na cefotax ma y ceftr axona
A gunos expertos recom endan no usar vancom c na s hay pruebas prec sas que
nd quen que e germen causa no es S pneumon ae (p ej os d p ococos
gramnegat vos en un frot s de íqu do cefa orraquídeo durante un brote de
enfermedad men ngocóc ca) En n ños con h persens b dad a ant m crob anos
actám cos beta (como pen c nas y cefa ospor nas) hay que pensar en a
comb nac ón de vancom c na y r famp c na La pr mera no debe ut zarse so a
porque es d fíc conservar concentrac ones bacter c das en LCR y es mín ma a
exper enc a c ín ca para conf rmar e uso de d cho ant b ót co como ún co fármaco
La r famp c na no debe adm n strarse so a porque durante su uso puede surg r
res stenc a Otros ant m crob anos que pueden ut zarse para tratar a men ng t s
neumocóc ca son meropenem o c oranfen co (que deben adm n strarse
ún camente contra a men ng t s neumocóc ca s a concentrac ón bacter c da
mín ma es de 4 ?g/m o menos) Habrá que entrever a pos b dad de hacer una
punc ón umbar después de 24 a 48 h de tratam ento en as c rcunstanc as
s gu entes: 1) e m croorgan smo no es suscept b e a a pen c na según datos de
d sco de oxac na o métodos cuant tat vos (MIC) no se cuenta con os resu tados
de os métodos de suscept b dad cuant tat vos de cefotax ma y ceftr axona y e
estado de n ño no ha mejorado o nc uso ha empeorado; o 2) e n ño ha rec b do
dexametasona que podría nterfer r en a capac dad de nterpretar a respuesta
c ín ca como sería a reso uc ón de a f ebre
Bibliografía: INFECTOLOGÍA CLÍNICA PEDIÁTRICA. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA. MC GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICION 7A. 2003. PAG. 471-478.


Tema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR
Subtema: MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR

HOMBRE DE 91 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA DE REVISIÓN SEMESTRAL. DURANTE EL INTERROGATORIO USTED SOSPECHA DE MALTRATO.

Antecedentes: en su consulta de revision semestral se sospecha abuso.
Sintomatología: -
Exploración: -
333 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO REALIZARLE AL PACIENTE DE INMEDIATO EL SIGUIENTE TEST:
ÍNDICE DE Este indice es útil para "detectar si hay problemas y un miembro de la familia está
MALTRATO involucrado".
CONYUGAL.
ESCALA DE Otros instrumentos que evalúan factores de riesgo para el abuso pueden ser los
LAWTON Y siguientes: Escala de depresión geriátrica (Yesavage, Sheikh y Yesavage, Sheikh,
BRODY. actividades básicas de la Vida diaria (Katz), y Actividades Basicas de la Vida Diaria
Instrumentadas (Lawton & Brody). LA ESCALA DE LAWTON Y BRODY SE UTILIZA
PARA VALORAR LAS ACTIVIDADES BÁSICAS DE LA VIDA DIARIA, SIRVE
COMO PREDICTOR DE PRONÓSTICO EN EL ADULTO MAYOR NO PARA
MALTRATO.
INSTRUMENTO Si hay sospecha de que la persona puede estar en riesgo de maltrato existe varios
DE H. WALEK- instrumentos para evaluar si este paciente es maltratado. Se pueden aplicar el
SENGSTOCK. instrumento de H. walek-Sengstock: mide abuso o riesgo de abuso y la herramienta
Bass: de sospecha de abuso. INSTRUMENTO DE H. WALEK-SENGSTOCK MIDE
ABUSO O RIESGO DE ABUSO EN EL PACIENTE, ES IDEAL EN ÉSTE CASO.
HERRAMIENTA Esta herramienta ÚNICAMENTE EVALÚA LA VULNERABILIDAD AL ABUSO al
DE NAGPAUL. igual que la escala de VASS Schofield.
Bibliografía: GPC. DETECCIÓN Y MANEJO DEL MALTRATO EN EL ADULTO MAYOR EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-057-08.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf
334 - A SU CUIDADOR PRINCIPAL SE LE DEBERA REALIZAR LA SIGUIENTE PRUEBA:
ESCALA DE Al cuidador, sin que éste se de cuenta, se le valora el riesgo de realizar maltrato, esto
DE ZARITT. por medio de una escala de medición de estrés; conocida con el nombre de Zaritt
modificada, haciendo énfasis en búsqueda de contradicciones y datos que sugieran
abuso físico, psicológico, social, sexual, económico, institucional y negligencia.
ÍNDICE DE El indice de Barthel evalúa la autonomía para las actividades de la vida diaria, no es un
BARTHEL. indicador de abuso.
EXAMEN El examen mini-mental de Folstein es para valorar el estado cognitivo del adulto mayor
MINI- que deberá ser evaluado, pero no es útil como indicador de abuso.
MENTAL DE
FOLSTEIN.
ÍNDICE DE Este esta diseñado para estudiar si existe abuso por parte de algún miembro de la
MALTRATO familia.
CONYUGAL.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

Area: PEDIATRÍA
Tema: GASTROENTERITIS INFECCIOSA
Subtema: GEPI BACTERIANA Y PARASITARIAS

ESCOLAR DE 10 AÑOS DE EDAD, VIVE EN HACINAMIENTO EN MEDIO RURAL. ACUDE A LA CONSULTA Y LE DIAGNOSTICA AMIBIASIS INTESTINAL. USTED INICIA
TRATAMIENTO CON METRONIDAZOL
Edad: escolar de 10 años.

Antecedentes: hacinamiento y proveniente de medio rural.
Sintomatología: -
Exploración: amibiasis intestinal, recibiendo manejo con metronidazol.
335 - DADO A QUE SU MECANISMO DE ACCION ES:
UNIÓN A LA BETA MEBENDAZOL. Mecanismo de acción: – Unión a la beta tubulina con

TUBULINA CON polimerización de microtúbulos con pérdidas de vesículas secretorias y
POLIMERIZACIÓN DE alteración de la captación de glucosa (larvas/adultos). • Otros: inhibición de
MICROTÚBULOS CON la fumarato reductasa, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa •
PÉRDIDAS DE Espectro: • Ascaris, Ancylostoma, Necator, Trichuris. Farmacocinética:
VESÍCULAS Absorción rápida, pero incompleta (baja biodisponibilidad; efecto de primer
SECRETORIAS Y paso) Absorción oral, mejor con alimentos • Metabolitos poco activos
ALTERACIÓN DE LA (excepto albendazol) Metabolismo Hepático, Sulfóxido albendazol (activo) •
CAPTACIÓN DE Distribución SNC • Excreción biliar: mebendazol Renal: albendazol •
GLUCOSA Toxicidad: Trastornos GI Fiebre, rash, eritema. Gastrointestinales,
citopenias, colestasis, teratógénesis, embriotoxicidad Efectos adversos: en
casos de infestación masiva y eliminación de vermes, puede producir dolor
abdominal y diarrea. En tratamientos prolongados pueden producir aumento
de transaminasas, supresión de medula ósea y alopecia. • Interacciones:
puede reducir niveles de ácido valproico y carbamacepina. •
Contraindicaciones: embarazo (produce teratogénesis en animales) y en
alérgicos. No usar en menores de 2 años.
ES UN PROFÁRMACO METRONIDAZOL • Espectro antiparasitario: Entamoeba histolytica, Giardia
QUE SE ACTIVA POR lamblia y Trichomonas vaginalis. • Espectro antimicrobiano: cocos
NITRORREDUCCIÓN anaerobios y bacilos gramnegativos anaerobios. B.fragilis, Clostridium,
E INTERACTUA CON Fusobacterium,Peptococcus, Helicobacter y Peptoesptreptococcus.
EL DNA DEL MECANISMO DE ACCIÓN • Profármaco activado en el interior de células
PARASITO sensibles reduciendo su grupo nitro por la enzima ferrodoxina del parásito,
formando un compuesto reactivo que interfiere en el transporte de electrones
y rompe el DNA. EFECTOS ADVERSOS • Frecuentes: cefalea, náuseas,
boca seca, sabor metálico • Pocos frecuentes: vómitos, diarrea, insomnio,
debilidad, mareos, estomatitis, disuria, orina oscura, vértigo, ataxia,
leucopenia. (por vía e.v. puede dar convulsiones o neuropatía periférica)
PRECAUCIONES --CONTRAINDICACIONES • Potencia el efecto de la
warfarina (inhibe el metabolismo) • Intolerancia al alcohol por inhibición de la
aldehído deshidrogenasa (antabús). • Evitar 1º trimestre embarazo, en casos
de lactancia suspender h/24 hs después. • Evitar en pacientes con
alteraciones neurológicas, renales o hepáticas.
ACTIVACIÓN PIRANTEL. Activación persistente del Receptor nicotínico excitatorio de
PERSISTENTE DEL Acetilcolina del músculo de nemátodos, despolarización y PARÁLISIS
RECEPTOR ESPÁSTICA por incremento de la conductancia al sodio y al potasio.
NICOTÍNICO FARMACOCINÉTICA • poca absorción oral, eliminación por heces excreción
EXCITATORIO DE urinaria (inalterado + metabolitos) • USOS: Enterobiasis, ascaridiasis,
ACETILCOLINA DEL Uncinariasis. EFECTOS ADVERSOS: • Gastrointestinales, cefaleas, fiebre,
MÚSCULO DE mareos. • No hay pruebas de que sea inofensivo para el embarazo o el
NEMÁTODOS lactante CONTRAINDICACIONES: • Menores de dos años, Embarazo
PARÁLISIS POR IVERMECTINA MECANISMO DE ACCIÓN • Ocasiona parálisis por
ACTIVACIÓN DE UN activación de un canal de cloro (abierto por glutamato) generando
CANAL DE CLORO hiperpolarización y parálisis tónica. También activa canales de cloro
(ABIERTO POR sensibles al GABA en nematodos. FARMACOCINÉTICA • Administración
GLUTAMATO) oral, subcutánea, tópica. Alta distribución en la grasa y el hígado. Eliminación
GENERANDO por heces. • Usos: Oncocercosis, filariasis, Estrongiloidiasis, escabiosis,
HIPERPOLARIZACIÓN pediculosis
Y PARÁLISIS TÓNICA
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRIA. ROBERT A. HOEKELMAN. HARCOURT Y MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 388.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ENFERMEDAD ISQUEMICA INTESTINAL

RECIEN NACIDA PREMATURA DE 34 SEMANAS, CON ANTECEDENTE DE ASFIXIA PERINATAL CON UN APGAR DE 4-6. AL ESTAR SIENDO AL MENTADA PRESENTA RESIDUO
GASTRICO INCREMENTADO, DISTENSION ABDOMINAL, NO HA EVACUADO, SE LE REALIZA UN LABSTIX EN EVACUACION Y PRESENTA SANGRE POSTIVA.
Edad: recién nacida

Antecedentes: prematura de 34 semanas antecedente de asfixia con un apgar de 4 6
Sintomatología: tiene v a enteral dejando residuo abundante distensión abdominal no
ha presentado evacuación
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: se le realiza un labstix en evacuación presentando sangre +
336 - EL TRATAMIENTO INICIAL QUE DEBE DE RECIBIR LA PACIENTE ES:
TRATAMIENTO La única indicación absoluta para Tratamiento quirúrgico es la perforación

QUIRURGICO intestinal neumoperitoneo y las indicaciones relativas que hay que tomar en
cuenta son el deterioro cl nico progresivo a pesar de medidas de soporte
adecuadas peritonitis masa abdominal palpable con asa fija radiologicamente
persistente y aire portal Frente a duda de complicación quirúrgica especialmente
en prematuros puede ser aconsejable realizar el procedimiento El uso de
drenaje peritoneal seguido de segundo procedimiento está indicado en el
prematuro extremo muy lábil o con extenso comrpomiso intestinal
AYUNO Y Se debe de iniciar ayuno descompresión gástrica y antibióticos
ANTIBOTICOS
AYUNO , Se sospecha una ENC etapa por los antecedentes de importancia que tiene
DESCOMPRESIÓN como lo son prematurez antecedente de asfixia perinatal presento vómitos y
GÁSTRICA Y distensión abdominal asi como residuo gástrico por lo que el manejo es 1
ANTIBIÓTICOS suspender la v a oral de 2 a 3 d as colocación de sonda orogástrica e inicio de
antibioticos por 7 d as Obviamente con toma de exámenes de laboratorio y
gabinete seriados y valoración cl nica
CONTINUAR LA Se debe de suspender la via oral y dejar en auno de 2 a 3 d as dependiendo de
ALIMENTACIÓN su evolución Dado a que se encuentra con una Sospecha de ECN (Estadio )
CON FÓRMULA
DILUÍDA
Bibliografía: FIRTS AID FOR THE PEDIATRICS. CLERKSHIP. LATHA G. STEAD. MCGRAW-HILL. EDICIÓN 1RA. 2004. PAG. 32.


Subtema: HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

MUJER DE 25 AÑOS DE EDAD, QUE EN ÚLTIMO AÑO HA PRESENTADO RETRASOS MENSTRUALES DE HASTA 70 DÍAS Y HEMORRAGIA UTERINA DE HASTA 20 DÍAS DE
DURACIÓN. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA CON PESO DE 85 KILOS, PUBARQUÍA Y TELARQUÍA DE ACUERDO A SU EDAD, CON DISTRIBUCIÓN ANDROIDE DEL VELLO
GENITAL E HIRSUTISMO. SE SOLICITA PERFIL HORMONAL QUE REPORTA ELEVACIÓN DE LA RELACIÓN LUTEINIZANTE /FOLÍCULO ESTIMULANTE (LH/FSH).

Antecedentes: Retrasos menstruales de hasta 70 días.
Sintomatología: Hemorragia uterina de 20 días de duración.
Exploración: Peso 85 Kg., distribución androide del vello genital e hirsutismo.
Laboratorio y/o gabinete: Elevación de la relación LH/FSH.
337 - CON BASE EN SUS CICLOS MENSTRUALES LA PACIENTE DEBERÁ CLASIFICARSE COMO:
HIPERMENORREICA. TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL: Se refiere a cualquier tipo de

hemorragia diferente del patrón observado en los ciclos menstruales
normales en su cantidad o duración. El ciclo menstrual, tiene un rango de
normalidad muy amplio, sé presenta cada 21- 35 días (28 de media), dura de
2 a 7días (4 de media) y se pierden 30-80ml de sangre. HIPERMENORREA:
Menstruación abundante y que puede durar los días habituales. La mayoría
de las veces es secundaria a trastornos funcionales hormonales
(Hiperestronismo por ciclo anovulatorio). Asimismo, puede ser secundaria a
miomas, pólipos endometriales o trastornos generales (Hipertensión y
coagulopatías).
PROIOMENORREICA. PROIOMENORREA: Presencia de ciclos de menos de 25 días o adelanto de
más de 5 días en la aparición del sangrado menstrual.
OLIGOMENORREICA. OLIGOMENORREA: Reducción del número de menstruaciones (Con un
intervalo superior a 34 días entre dos períodos de regla) o de la cantidad de
flujo menstrual menor de 3 días de duración. Generalmente secundario a
trastornos foliculares.
MENORRAGICA. MENORRAGIA: La menorragia es el término médico para el sangrado
excesivo que ocurre durante el periodo menstrual, ya sea en número de días,
en cantidad de sangre o ambos. Se ha ocupado en muchas ocasiones como
sinónimo de hipermenorrea sin embargo debes tomar en cuenta que éste
último término sólo hace referencia a la cantidad y la menorragia incluye la
duración. Dado que la paciente tiene una duración menstrual aumentada (20
días) el término correcto es menorragia.
Bibliografía:GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA APLICADAS. ROBERTO AHUED / CARLOS FERNÁNDEZ DEL CASTILLO. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003.
PÁG. 830-831.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/082 GPC Miomatosisuterina/MIOMATOSIS RR CENETEC.pdf
SÍNDROME DE El Síndrome de Testículo Feminízate o Feminización Total; es una variedad de

TESTÍCULO pseudohermafroditismo masculino con fenotipo femenino, se trata de individuos
FEMINÍZATE. portadores de testículos con genitales extremos de tipo femenino en la mayoría de
los casos, con una vagina que termina en forma ciega y generalmente ausencia de
útero y anexos. Los testículos se encuentran localizados ya sea en posición
intrabdominal, inguinal o en los labios mayores. El cariotipo característico es 46XY.
Ante la ausencia de genitales internos femeninos, no hay sangrado menstrual.
ENFERMEDAD El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es la endocrinopatía más frecuente en
POLIQUÍSTICA mujeres en edad reproductiva; el diagnóstico se hace ante la presencia de por lo
DEL OVARIO. menos dos componentes de la triada: Oligoovulación, hiperandrogenismo y ovarios
poliquísticos. Tiene una comprobada asociación a una resistencia aumentada a la
acción de la insulina, que produce hiperinsulinemia y, como consecuencia, una
secreción anormal de andrógenos. Estos cambios endocrinos se reflejan en
desordenes en el ciclo menstrual, anovulación y exceso de andrógenos. La
distribución androide de vello genital e hirsutismo son datos de androgenismo en
nuestra paciente, que acompañados de alteraciones menstruales fundamenta ésta
posibilidad diagnostica.
ADENOMA Los adenomas de hipófisis son neoplasias benignas derivadas de las células
HIPOFISIARIO. parenquimatosas de la adenohipófisis. Pueden ser funcionales o no funcionales; los
no funcionales son aquellos que no se acompañan de ninguna manifestación de
hipersecreción hormonal y, en los funcionales existe una hipersecreción hormonal y
es causante de un síndrome clínico específico. El prolactinoma es el tumor benigno
hipofisiario asociado a alteraciones menstruales, se caracteriza por amenorrea y
secreción láctea. No coincide con el cuadro clínico menstrual y no hay evidencia de
secreción mamaria.
HIPERPLASIA La Hiperplasia Endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de
ENDOMETRIAL tamaño y forma irregular, con un aumento de la razón glándula-estroma, que se
ATÍPICA. desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos, sin que
exista oposición a su efecto proliferativo. La atipia citológica está caracterizada por
un aumento en la estratificación con dispolaridad celular, núcleos hipercromáticos,
nucléolo prominente, cromatina de aspecto grumoso e incremento de la razón
núcleo-citoplasma. La presencia de atipia celular es el factor pronóstico más
importante para la progresión a carcinoma endometrial. El signo principal es la
hemorragia uterina anormal, aunque puede cursar de manera asintomática. La
hiperplasia endometrial con atipas es más frecuente en mujeres mayores de 60
años, lo que la descarta como sospecha diagnóstica en nuestra paciente.
PÁG. 830-831.
339 - LA PACIENTE AÚN ES SOLTERA Y, NO TIENE PLANES DE EMBARAZO A CORTO PLAZO. LA CONDUCTA TERAPÉUTICA INDICADA SERÁ:
CITRATO DE El medicamento más común que se utiliza para inducir la ovulación es el citrato
CLOMIFENO. de clomifeno, bajo un régimen de un comprimido durante cinco días a partir del
segundo día de la menstruación. En ciclos anovulatorios el cuerpo lúteo no se
desarrolla, el ovario pierde su capacidad para producir progesterona y, hay
producción estrogénica continua lo que produce una hemorragia no cíclica,
impredecible o inconsistente. El citrato de clomifeno es el tratamiento específico
para la anovulación, puede utilizarse como coadyuvante en la maduración
ovárica en mujeres que desean embarazarse.
PROGESTINA El antiandrógeno más ampliamente utilizado es el acetato de ciproterona
SINTÉTICA. (Progesterona sintética con efecto tanto antigonadotropo como antiandrogénico).
La combinación de este con etinilestradiol, logra la supresión del
hiperandrogenismo con la mejoría de síntomas clínicos y la normalización de las
alteraciones hormonales que caracterizan al síndrome de ovario poliquístico.
Dado que la paciente no desea embarazarse, el tratamiento debe dirigirse a
reducir el efecto androgénico y la regulación menstrual por lo que, la
progesterona es la opción en ésta paciente.
BROMOCRIPTINA. La bromocriptina es un derivado de la ergolina clasificado dentro de los agonistas
D2 dopaminérgicos, que se usa para el tratamiento de trastornos hipofisarios y la
Enfermedad de Parkinson. Uno de los efectos dopaminérgicos sobre la hipófisis
es el antagonismo de la producción de prolactina por los lactotrofos. No está
indicada ya que la paciente no presenta prolactinemia.
ESTRÓGENOS. La falta de ovulación en el Síndrome de Ovario Poliquístico; ocasiona el estímulo
excesivo y prolongado de estrógenos sobre el endometrio favoreciendo su
crecimiento sostenido y sin especialización, bajo estas condiciones el endometrio
puede desarrollar lesiones premalignas y malignas décadas después. Cuando
existe ovulación cíclica se produce progesterona que estabiliza el endometrio y
evita la aparición de cáncer a la vez que permite la menstruación mensualmente
en los ciclos en los que no hubo embarazo. La administración de estrógenos
simples "No" está indicada ante el riesgo de hiperplasia o cáncer endometrial
secundario al ya de por si, estímulo estrogénico endomentrial sostenido.
PÁG. 830-831.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 45-YEAR-OLD WOMAN WITH A HISTORY OF DIABETES AND A 3-YEAR HISTORY OF HYPERTENSION WHICH IS PRESENTLY UNCONTROLLED DUE TO AN ABRUPT
DISCONTINUATION OF ANTIHYPERTENSIVE DRUGS. IS ADMITTED TO THE EMERGENCY CARE UNIT WITH A DIAGNOSIS OF A PROBABLE CEREBROVASCULAR EVENT.
Edad: femen na 45 años

Antecedentes: h pertensa de 3 años de evo uc ón DESCONTROLADA
Sintomatología: -
Exploración: Probab e EVC
340 - CORRESPONDS TO THE VASCULAR RELAXANT INVOLVED IN THE HYPERTENSION PHYSIOPATHOLOGY OF THE PATIENT:
ENDOTHELIUM- La h pertens ón arter a (HTA) se caracter za bás camente por a ex stenc a de

DERIVED una d sfunc ón endote a (DE) con ruptura de equ br o entre os FACTORES
HYPERPOLARIZINGRELAJANTES de vaso sanguíneo (óx do nítr co NO- “Factor H perpo ar zante
FACTOR de Endote o -EDHF) y os FACTORES VASOCONSTRICTORES
(pr nc pa mente endote nas) Es conoc da a d sm nuc ón a n ve de endote o
de a prostac c na-PGI2 vasodepresora y e aumento re at vo de tromboxano-
TXA2 ntrace u ar vasoconstr ctor Entre as pr nc pa es sustanc as
vasod atadoras se encuentra e Ox do Nítr co (ON) a que se e reconocen
además prop edades ant agregantes y ant pro ferat vas La Prostac c na de
menor poder vasod atador se produce fundamenta mente en respuesta a
shear stress E FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO
(EDHF) a través de camb os en a po ar zac ón de a membrana tamb én
provoca d atac ón La Brad c n na t ene además de un efecto vasod atador
d recto prop edades ant agregantes y ant pro ferat vas EL EDHF ES EL
ÚNICO RELAJANTE VASCULAR DESCRITO EN LAS OPCIONES DE ÉSTA
RESPUESTA
ENDOTHELIN Las ENDOTELINAS (ETs) son factores VASOCONSTRICTORES oca es muy
potentes cerca de 10 a 100 veces más poderosos que a ang otens na II So o
a ET1 parece poseer acc ón vasoconstr ctora s stém ca La ET1 ejerce
d versas acc ones: sobre e tono vascu ar a excrec ón rena de sod o y agua y
a producc ón de a matr z extrace u ar LA ENDOTELINA ES UN
“VASOCONSTRICTOR” POTENTE INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ANGIOTENSIN II E SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) se trata
de un s stema sumamente comp ejo que comprende una ser e de proteínas y 4
ang otens nas (I II III y IV) con act v dades prop as y específ cas Las acc ones
de a ANGIOTENSINA II nc uyen: CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
VASCULAR arter a y venoso est mu ac ón de a síntes s y secrec ón de
a dosterona berac ón de noradrena na en as term nac ones s mpát cas
modu ac ón de transporte de sod o (Na) por as cé u as tubu ares rena es entre
otras LA ANGIOTENSINA ES UN “VASOCONSTRICTOR” POTENTE
INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
THROMBOXANE A2 Las sustanc as vasoconstr ctoras más conoc das son a Ang otens na II (A II) de
acc ón constr ctora d recta e nd recta a través de estímu o para a berac ón de
a Endote na (ET-1) ésta ú t ma es a más potente sustanc a vasoconstr ctora
conoc da e Tromboxano A2 que es un metabo to de ác do araqu dón co
tamb én constr ctor y a Prostag and na H2 E tromboxano A2 (TxA2) berado
por as p aquetas y metabo zado de endoperóx dos por a s ntasa de
tromboxano es un potente vasoconstr ctor y agregante p aquetar o EL
TROMBOXANO A2 ES UN “VASOCONSTRICTOR” POTENTE
INVOLUCRADO EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Bibliografía: - WAGNER-GRAU P. FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL. AN FAC MED. 2010;71(4):225-9.
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v71n4/a03v71n4.pdf
341 - IT IS A RESULTING CONDITION OF THE OXIDATIVE STRESS PRODUCED IN THE PATIENT:
DECREASE OF La segunda m tad de s g o XX fue pród ga en ev denc as acerca de a génes s

OXYGEN REACTIVE de a HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) esenc a Se ha cons derado como un
SPECIES síndrome de anorma dades metabó cas y estructura es (genét cas y
adqu r das) Dentro de as metabó cas han surg do ev denc as de a
part c pac ón de ESTRÉS OXIDATIVO en a génes s de a enfermedad Se ha
reconoc do a estrés ox dat vo como un estado en e cua ex ste un
desequ br o entre as espec es de a to poder ox dante y os s stemas de
defensa ant ox dante a favor de as pr meras con a terac ones trans tor as o
def n t vas de a re ac ón estructura func ón de todos os n ve es de
organ zac ón b o óg ca Estud os c ín cos han mostrado que en humanos con
HTA esenc a ocurre un ncremento en a producc ón de Espec es React vas
de Oxígeno (ERO) ANTE LA PRESENCIA DE ESTRÉS OXIDATIVO
AUMENTAN LAS ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
INCREASE OF Se ha encontrado que en os pac entes que padecen HTA esenc a se
THIOBARBITURIC producen camb os en os nd cadores b oquím cos que ev denc an una
ACID REACTIVE s tuac ón de estrés ox dat vo: 1 Se INCREMENTA a concentrac ón sanguínea
SUBSTANCES de “Sustanc as React vas a Ác do T obarb túr co” (TBARS) 2 Como nd cador
de perox dac ón píd ca aumento de a 8-oxo-desox guan na 3 Como
nd cador de daño a ADN DISMINUCIÓN de a capac dad ant ox dante de
suero y de a concentrac ón p asmát ca de a “V tam na E”; 4 AUMENTO de a
“Re ac ón entre a concentrac ón de g utat ón ox dado/g utat ón reduc do” y
d sm nuc ón de a act v dad de as enz mas ant ox dantes superóx do d smutasa
(SOD) g utat ón perox dasa (GPx) y cata asa tanto en a sangre tota como
en as cé u as mononuc eadas per fér cas CORRESPONDE A LA ÚNICA
ACEVERACIÓN CORRECTA EN LAS OPCIONES DE RESPUESTA PUES EL
RESTO SON CONTRARIAS AL EFECTO BIOQUÍMICO QUE TRADUCE
OXIDACIÓN
INCREASE OF DURANTE EL PROCESO DE ESTRÉS OXIDATIVO LA VITAMINA E SE
VITAMIN E ENCUENTRA DISMINUIDA Invest gac ones rec entes en pac entes con HTA
esenc a ev denc an una s tuac ón de estrés ox dat vo con ncremento de a
concentrac ón sanguínea de sustanc as react vas a ác do t obarb túr co
(TBARS) como nd cador de perox dac ón píd ca y reducc ón de as
act v dades ant ox dantes de as enz mas superóx do d smutasa (SOD)
g utat ón perox dasa (Gpx) y cata asa en sangre tota Así m smo otros
estud os han encontrado una DISMINUCIÓN de barredores de EROs como a
“v tam na E” y e g utat ón reduc do que puede contr bu r a daño ox dat vo que
se observa en a h pertens ón en humanos
DECREASED DURANTE EL PROCESO DE ESTRÉS OXIDATIVO LA RELACIÓN
OXIDIZED/REDUCED GLUTATIÓN OXIDADO/ GLUTATION REDUCIDO ESTÁ AUMENTADA Otra
GLUTATHIONE a terac ón b oquím ca encontrada en h pertensos es a re ac onada con e
RATIO MAGNESIO E magnes o afecta a pres ón arter a modu ando e tono
muscu ar y a react v dad Actúa como un antagon sta de cana de ca c o
est mu a a producc ón de vasod atadores -como as prostac c nas y e óx do
nítr co- y a tera as respuestas vascu ares a os agon stas vasoact vos La
def c enc a de magnes o ha s do mp cada en a patogénes s de h pertens ón
con estud os ep dem o óg cos y exper menta es demostrando una corre ac ón
nversa entre pres ón arter a y n ve es de magnes o sér co
Bibliografía: - ORÉ R. Y COLS. MARCADORES DE ESTRÉS OXIDATIVO EN HIPERTENSIÓN LEVE. AN FAC MED LIMA 2007; 68(4).
http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v68n4/a10v68n4.pdf


Subtema: BRONQUITIS CRÓNICA

EN LA COMUNIDAD DONDE SE ENCUENTRA REALIZANDO SU SERVICIO SOCIAL LE ENCOMIENDAN REALIZAR UNA CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CONTRA EL NEUMOCOCO
EN PACIENTES CON EPOC.
Edad: -
Antecedentes: CAMPAÑA DE PREVENCIÓN CONTRA EL NEUMOCOCO EN
PACIENTES CON EPOC
Sintomatología: -
Exploración: -
342 - LA INTERVENCIÓN MAS EFICIENTE QUE DEBERÁ IMPLEMENTAR PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA EN ESTE GRUPO
DE PACIENTES, CONSISTIRÁ EN:
HACER EL REPASO Vacuna de a nf uenza Efect v dad Prev ene o atenúa a

AISLAMIENTO enfermedad en jóvenes y anc anos Su ef cac a es de 70 a 90% en personas
HOSPITALARIO DE sanas < 65 años Para os más v ejos con enfermedades crón cas su ef cac a
LOS CASOS es menor D sm nuye a presenc a de neumonía en e 53% hosp ta zac ón en
DIAGNOSTICADOS e 50% y muerte en e 68% Recomendac ones para su uso • Personas mayores
de 65 años • Res dentes de as os a os que t enen enfermedades crón cas:
pu monares card ovascu ares d abetes etc • Pac entes que requ eren atenc ón
méd ca regu ar o han estado hosp ta zados en años prev os • Enfermeras
méd cos y persona que at ende a pac entes con a to r esgo de adqu r r a
nfecc ón Personas con VIH • N ños con asma Contra nd cac ones y
precauc ones • Reacc ón anaf áct ca a huevo y der vados • Enfermedad febr
aguda Dos s • La revacunac ón es necesar a cada año • Debe ap carse a
pr nc p os de sept embre y a med ados de octubre RECUERDA QUE LA
VACUNA CONSTITUYE LA MEJOR INTERVENCIÓN EN LA PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES EN PACIENTES CON ENFERMEDADES CRÓNICAS
PREVIAS TALES COMO EPOC
ASPIRACIÓN Programa de vacunac ón en pac entes con EPOC E objet vo de as vacunas en
CONSTANTE DE e manejo de pac entes con EPOC es e mejor contro y prevenc ón de as
SECRECIONES EN exacerbac ones nfecc osas Las vacunas que se recom endan son as que
PACIENTES CON cont enen v rus nact vados v vos o muertos porque son más efect vas en
SÍNTOMAS pac entes con EPOC de edad avanzada Las vacunas recomendadas son as
RESPIRATORIOS que están d señadas para preven r a nfecc ón por nf uenza y a nfecc ón por
AGUDOS Streptococcus pneumon ae La nfecc ón por e v rus de a nf uenza ncrementa
a morb dad de os pac entes con EPOC Por e o se recom enda a vacunac ón
anua ya que reduce as tasas de hosp ta zac ón y de nfecc ones resp rator as
bajas en nd v duos de edad avanzada Debe cons derarse a prof ax s con
amantad na o r mant d na en pac entes prev amente no vacunados durante os
períodos cons derados como de a to r esgo de contraer a nfecc ón por nf uenza
t po A (por ejemp o durante e nv erno y cuando hay fam ares enfermos) Los
nh b dores de neuroam n dasa ose tam v r zanam v r pueden ser efect vos en
nd v duos con menos de 2 días de a durac ón de os síntomas aunque este
ú t mo deber ser eva uado deb do a a pos b dad de desencadenar
broncoespasmo en pac entes con enfermedad pu monar
APLICACIÓN DE Inmunoterap a ora Los agentes nmunoest mu antes representan una c ase de
INMUNOTERAPIA med camentos que cont enen antígenos der vados de extractos de var as
ORAL EN bacter as y que producen est mu ac ón de componente no específ co de
PACIENTES DE s stema nmune Dentro de una gran gama de nmunoest mu antes e OM-85
RIESGO BV e agente con mayor número de estud os y a que se tomará como protot po
se encuentra const tu do por 8 d ferentes espec es de bacter as usua mente
presentes en as vías aéreas nfer ores: Haemoph us nf uenzae Streptococcus
pneumon ae K ebs e a pneumon ae y ozaene Staphy ococcus aureus
Streptococo p ogenes y v r dans y Ne sser a catarrha s Su pos b e mecan smo
de acc ón es act vando macrófagos pu monares y aumentando a presentac ón
de antígeno a nfoc tos T La act vac ón de macrófagos produce un ncremento
de respuesta nmune nespecíf ca A menos en un ensayo c ín co contro ado os
nmunoest mu antes han demostrado una d sm nuc ón en e número de
exacerbac ones hosp ta zac ones y días de estanc a Ev dentemente se
requ ere de mayor nvest gac ón que compruebe os ha azgos anter ores LOS
INMUNOESTIMULADORES HAN DEMOSTRADO UNA DISMINUCIÓN EN EL
NÚMERO DE EXACERVACIONES HOSPITALIZACIONES Y DÍAS DE
ESTANCIA EN PACIENTES CON INFECCIONES CRÓNICAS O
PULMONARES RECURRENTES PERO NO HAY EVIDENCIA SUFICIENTE
VACUNAR A LOS Vacuna neumocóc ca Recomendac ones para su uso - Ap car a a todos os
MAYORES DE 65 pac entes de 65 años o más - Personas de 64 o menos que tengan una
AÑOS DE EDAD Y enfermedad crón ca (card ovascu ar pu monar d abetes a coho smo c rros s
DE 64 O MENOS asp en a o s v ven en amb entes que contr buyan a desarro o de una
CON neumonía - Res dentes de as os con enfermedades crón cas de cua qu er
ENFERMEDAD edad - En os que t enen VIH eucem a nfoma m e oma cáncer En os que
CRÓNICA rec ben tratam ento nmunosupresor pro ongado nc uyendo estero des -
Pac entes hosp ta zados de a to r esgo (antes de a ta hosp ta ar a) Efect v dad
- Prev ene enfermedades nvas vas (bacterm a men ng t s etc) - Ef cac a en
enfermedades crón cas de 56 a 81% - En nmunocompetentes mayores de 65
años su efect v dad es de 75% - La ef cac a en nmunosupr m dos es menos
c ara pero se recom enda su uso - La respuesta a a vacuna d sm nuye entre
os 5 a 10 años Contra nd cac ones y precauc ones - Se desconoce su
segur dad en e embarazo Dos s - En mayores de 65 años o más no repet r a
dos s - Revacunac ón s mp e en os > de 65 años qu enes fueron vacunados
por pr mera vez cuando tenían < de 65 años - En pac entes con asp en a
revacunar a os 5 años s t enen mas de 10 años de edad LA VACUNA
REDUCE LA PRESENTACIÓN DE NEUMONÍA EN LA POBLACIÓN
APLICADA Y EN LOS PREVIAMENTE ENFERMOS PULMONARES REDUCE
LAS COMPLICACIONES Y EXACERVACIONES DE LA ENFERMEDAD
Bibliografía: EL CONTROL DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES EN EL HOMBRE. JAMES CHIN. OPS/OMS. EDICIÓN 17. 2001. PAG. 458-464.

Area: PEDIATRÍA
Tema: FIEBRE TIFOIDEA
Subtema: FIEBRE TIFOIDEA

ESCOLAR DE 9 AÑOS DE EDAD, ACTUALMENTE CON EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE TIFOIDEA, CONCLUYENDO ESQUEMA CON CLORANFENICOL, SIN PRESENTAR
RESPUESTA AL TRATAMIENTO. SE INGRESA AL HOSPITAL POR SOSPECHA DE PERFORACIÓN ILEAL.
Edad: Escolar de 9 años de edad

Antecedentes: Es muy importante que identifiques que se trata de un paciente con
diagnóstico de fiebre tifoidea que no respondió al tratamiento de primera
l nea y se ingresa con una probable complicación
Sintomatología:
Exploración:
343 - EL ANTIBIÓTICO QUE DEBERÁ SER INDICADO EN ESTE MOMENTO ES:
AZITROMICINA. Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de brote epidémico de fiebre

tifoidea o cuando se trate de resistencia probada de S typhi a fármacos de
primera l nea siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer tratamiento
ambulatorio • Niños 10 mg/kg/d a VO cada 24 hs por 7 d as • Adultos 500 mg
VO cada 24 hs por 7 d as
CIPROFLOXACINA. TRATAM ENTO FARMACOLÓG CO GPC Para el tratamiento ambulatorio y
hospitalario de niños y adultos con fiebre tifoidea (casos aislados casos fuera
de brote epidémico o cuando el germen sea sensible con base al patrón de
susceptibilidad de S typhi) se recomiendan los siguientes antimicrobianos
como fármacos de primera l nea 1 Ciprofloxacina • Niños 15 a 20 mg/Kg/d a
VO c/12 h por 7 d as • Adultos 500 mg VO c/12 h por 7 d as 2 Cefixima •
Niños 15 a 20 mg/Kg/d a VO c/12 h por 14 d as • Adultos 200 mg VO c/12 h
por 14 d as 3 Cloranfenicol • Niños 50 a 75 mg/kg/d a VO c/6 h por 14 d as (no
exceder 3 g) • Adultos 500 mg VO c/6 h por 14 d as (No exceder 3 g)
CEFOTAXIMA. Las cefalosporinas de tercera generación están indicadas en los siguientes
casos 1 Falla al tratamiento ambulatorio inicial 2 Resistencia a fármacos de
primera l nea 3 mposibilidad para administrar los antimicrobianos por v a oral
4 Fiebre tifoidea complicada 5 Reca da de la enfermedad Cefotaxima • Niños
40 a 80 mg/Kg/d a V c/8 h por 14 a 21 d as • Adultos 1 a 2 g V c/6 8 h por 14
a 21 d as Ceftriaxona • Niños 50 a 75 mg/Kg/d a V o M c/12 a 24 h por 14 a
21 d as • Adultos 2 a 4 g V o M c/12 a 24 h por 14 a 21 d as Se sugiere el
cambio a tratamiento por v a oral sólo cuando se conozca que la cepa aislada
es susceptible a cualquiera de las alternativas por v a oral
AMOXICILINA. Para el tratamiento de erradicación del estado de portador los antimicrobianos
de primera elección son 1 Ciprofloxacina • Niños 15 a 20 mg/Kg/d a VO c/12
h por 28 d as • Adultos 750 mg VO c/12 h por 28 d as 2 Amoxicilina • Niños
100 mg/Kg/d a VO c/6 h por 6 semanas • Adultos 1gr VO cada 6hs por 6
semanas 3 Trimetoprim Sulfametoxazol (TMP/SMZ) • Niños 4 a 10
mg/Kg/d a (TMP) VO c/12 h por 6 semanas • Adultos 160 mg (TMP) VO c/12 h
por 6 semanas 4 Ampicilina • Niños 100 mg/Kg/d a VO c/6 h por 6 semanas •
Adultos 1gr VO cada 6hs por 6 semanas En las mujeres gestantes con fiebre
tifoidea se recomienda el tratamiento con ampicilina amoxicilina o
cefalosporinas de tercera generación en las dosis previamente descritas Para
el control de la fiebre es recomendable el uso de ibuprofeno o paracetamol
Bibliografía: THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS. BRUNTON LL, LAZO JS, PARKER KL. MCGRAW HILL. 11TH. 2005. PÁG. 1111-1124.


Tema: SÍNDROME PRURIGINOSO
Subtema: PRURIGO POR INSECTOS Y SOLAR

MASCULINO DE 34 AÑOS, ORIGINARIO DE CHIAPAS, ACUDE POR PRESENTAR DERMATOSIS DE POR LO MENOS 3 AÑOS DE EVOLUCIÓN CARACTERIZADA POR LLAGAS EN
LA PIEL, QUE SE TRANSFORMAN EN ULCERAS CON RESOLUCIÓN MUY LENTA. USTED SOSPECHA QUE LA ENFERMEDAD DEL PACIENTE ES CAUSADA POR UN
PROTOZOARIO.

Antecedentes: or g nar o de ch apas
Sintomatología: PRESENTA DERMATOSIS DE 3 AÑOS DE EVOLUCION
CARACTERIZADA POR LLAGAS EN LA PIEL QUE SE
TRANSFORMAN EN ÚLCERAS CON RESOLUCIÓN MUY LENTA SE
SOSPECHA DE UNA ENFERMEDAD CAUSADA POR UN
PROTOZOARIO
Exploración: ---
344 - EN ESE CASO SE TRATARÍA DE LA SIGUIENTE ENFEMEDAD:
LEISHMANIASIS Las LEISHMANIASIS son un conjunto de enfermedades muy d ferentes entre sí

produc das por d st ntas espec es de un protozoar o pertenec ente a género
Le shman a Estas enfermedades de evo uc ón crón ca se caracter zan por
comprometer p e mucosas y vísceras depend entes de a espec e de Le shman a
causante y de a respuesta nmune de huésped Entre e as t ene en común e
agente causa (a guna espec e de Le shman a) e vector ( nsectos dípteros
hematófagos) e reservor o (vertebrados) y e paras t smo de as cé u as de
s stema fagocít co mononuc ear (sobre todo macrófagos) La e shman as s
cutánea y mucocutánea es una enfermedad de a ta preva enc a en muchas "áreas
trop ca es y subtrop ca es" de mundo E agente et o óg co es un protozoar o
d mórf co que pertenece a a fam a Trypanosomat dae de genero Le shman a
(orden k netop ast d a) La d str buc ón geográf ca en e país es amp a y afecta por
o menos a 17 estados: Coahu a Nuevo León y Tamau pas en e norte a gunos
estados de Pacíf co y e centro y todos os estados de Sureste (Nayar t y S na oa
en e Océano Pacíf co; en e Go fo de Méx co se d str buyen desde Veracruz
Tabasco y Campeche Oaxaca y "Ch apas" en e Pacíf co Sur y en e Car be
mex cano Qu ntana Roo La nc denc a y preva enc a g oba de casos de ka a azar
por año son de 0 5 a 2 5 m ones respect vamente Más de 90% de os casos de
e shman as s v scera en e mundo se presentan en a Ind a Bang adesh Nepa
Sudan y Bras Cerca de a m tad de os casos de e shman as s v scera ocurren
en a edad ped átr ca La e shman as s es una zoonos s a cua requ ere de un
vector; os parás tos son transm t dos por a p cadura de mosco hembra
f ebótomos (ex sten más de 30 espec es) dejando e promast gote en a p e y en
a mucosa naso-oro-faríngea respect vamente Estos promast gotes se unen a
receptores macrofág cos os cua es son fagoc tados y transformados en
amast gotes berados poster ormente La e shman as s puede ser causada por 21
espec es d ferentes de Le shman a FORMAS CLÍNICAS: cutánea mucosa y
v scera - La e shman as s v scera tamb én conoc da como ka a azar es causada
típ camente mas no exc us vamente por organ smos de comp ejo Le shman a
donovan (L donovan L nfantum L chagas ) otros son: L tróp ca L major L
aeth op ca y L mex cana LAS CUALES SE ASOCIAN CON LEISHMANIASIS
CUTÁNEA (ESPUNDIA) Y PRESENTA LESIONES ULCERADAS VERRUCOSAS
O NÓDULOS CON UN PERIODO DE INCUBACIÓN QUE VA DESDE DOS
SEMANAS HASTA VARIOS MESES LAS LESIONES PUEDEN SER ÚNICAS O
MÚLTIPLES NO DOLOROSAS NI PRURIGINOSAS LA LESIÓN CLÁSICA ES
CIRCULAR DE HASTA 4 CM DE DIÁMETRO CON BORDE ELEVADO DEFINIDO
Y UN PISO GRANULAR CASI SIEMPRE CUBIERTO POR EXUDADO HÚMEDO
O LESIONES PAPULARES QUE SE DISEMINAN EN PLACAS Y NO SE
ULCERAN POR NO DESARROLLAR RESPUESTA INMUNOLÓGICA MEDIADA
POR CÉLULAS EL PROCESO EVOLUCIONA CON LENTITUD PUDIENDO
COMPROMETER TODO EL CUERPO DURANTE VARIOS AÑOS as es ones
respetan e cuero cabe udo a p anta de os p es y a pa ma de as manos - La
nfecc ón v scera puede permanecer subc ín ca o segu r un curso agudo
subagudo o crón co con presenc a de f ebre caquex a grave
hepatoesp enomega a característ camente predom na a esp enomega a es
común a presenc a de panc topen a (anem a tromboc topen a eucopen a y
neutropen a) tamb én es pos b e observar eos nof a marcada nfoc tos s re at va
y monoc tos s La h pergammag obu nem a se debe a una act vac ón po c ona de
cé u as B observándose predom n o de nmunog obu na G (IgG) en estos
pac entes tamb én es común e ha azgo de h poa bum nem a
MICETOMA E MICETOMA es una enfermedad crón ca nf amator a subcutánea y
granu omatosa causada por d ferentes espec es de HONGOS (eum cetoma)
ACTINOMICETOS (act nom cetoma) o BACTERIAS como Staphy ococcus aureus
Pseudomonas aerug nosa (Botr om cos s) Esta pato ogía ocurre entre at tudes15
a sur y 30 Norte y es endém ca en áreas re at vamente ár das Los
m crorgan smos causa es están presentes en e sue o y pueden entrar a tej do
subcutáneo por nocu ac ón traumát ca E m cetoma comúnmente afecta adu tos
entre 20 y 40 años predom nantemente hombres E p e es e s t o más
comúnmente afectado E m cetoma se presenta como una nf amac ón
subcutánea progres va Se desarro an mú t p es nódu os os cua es supuran y
drenan a través de senos descargando granos durante a fase act va de a
enfermedad E d agnóst co se basa en rad o ogía mágenes u trasón cas
c to ogía cu t vo e nmunod agnóst co E act nom cetoma es suscept b e a
tratam ento ant b ót co pro ongado prefer b emente con Anfoter c na B 0 75-1 25
mg/kg ketoconazo 400 mg traconazo 300-400 mg son os ant fung cos más
emp eados en e tratam ento méd co de os eum cetomas y estos se adm n stran
por meses o años depend endo de a respuesta terapéut ca y os efectos adversos
E tratam ento es comp ementado (cuando esto es pos b e) med ante a ext rpac ón
qu rúrg ca de área afectada En e tratam ento de os act nom cetomas se han
emp eado DDS y otras su fonam das r famp c na tetrac c nas son ac da y
estreptom c nas E tratam ento actua de m cetoma act nom cet co es con
tr metopr m-su fametoxazo (T-S) 80-400 mg por kg/día adm n strado durante
var os meses o años Otras a ternat vas nc uyen: Amox c na/ác do c avu án co
500 mg/kg/día por un período de c nco meses La comb nac ón am kac na-
tr metopr m-su fametoxazo esta nd cada en casos reca c trantes a a terapéut ca
con T-S en casos nfecc ón ósea nfecc ones extensas y en oca zac ones que
puedan d sem narse a os órganos vec nos La dos s nd cada es de 15 mg/kg/día
de am kac na y 80-40 mg/kg de T-S Este tratam ento se nd ca por un período de
c nco semanas durante as cua es a am kac na se adm n stra durante tres
semanas y e T-S as c nco semanas; os c c os de terapéut ca pueden var ar de
entre uno a cuatro Es mperat vo rea zar una aud ometría basa y de contro y de
depurac ones de creat n na per ód cas para detectar a apar c ón de ototox c dad y
nefrotox c dad que son os efectos adversos más comunes con e uso de
am nog ucós dos; s hay d sm nuc ón en a depurac ón de creat n na a dos s de
am kac na deberá de ajustarse de acuerdo a os resu tados En a gunos casos
net m c na puede sust tu r a a am kac na E Eum cetoma se trata con exc s ón
qu rúrg ca agres va comb nada con tratam ento méd co y a botr om cos s se trata
con ant b ót cos una vez estab ec do e d agnóst co oja á con a s am ento de
agente causa EL MICETOMA "NO" ESTÁ CAUSADO POR PROTOZOARIOS
ONCOCERCOSIS La ONCOCERCOSIS es una enfermedad de evo uc ón crón ca produc da por una
f ar a (PARÁSITO); a Onchocerca vo vu us transm t da por un nsecto de género
S mu um y caracter zada por man festac ones cutáneas y ocu ares L agando a
ser a segunda causa mund a de ceguera Los nd v duos afectados que pueden
a bergar entre 50 y 200 m ones de arvas emp ezan por sent r una deb dad
genera zada Norma mente a oncocercos s se man f esta de uno a tres años
después de que a persona ha s do nfectada Los afectados pueden transm t r a
enfermedad durante 10 o 15 años s no son tratados por esto es necesar o
mp ementar as med das de contro de a nfecc ón Esta enfermedad nfecc osa
que afecta a 50 m ones de personas en todo e mundo a mayoría en Áfr ca y que
const tuye una de as pr nc pa es causas de ceguera en 270 000 personas y
500 000 v ven con a terac ones v sua es graves La oncocercos s afecta más a
hombres que a mujeres causa es ones en a p e tej do subcutáneo gang os
nfát cos y ojos E hombre es e ún co huésped def n t vo aunque hay espec es
s m ares en otros mamíferos E n c o de a nfecc ón es con a nocu ac ón de a
arva nfectante (m crof ar as) dentro de a p e por med o de p quete de una
mosca hembra espec e de género s mu um as arvas que entran a cuerpo se
reparten por todas partes de cuerpo en e tej do subcutáneo as arvas crecen
hasta egar a ser adu tos dentro de cuerpo de a persona os gusanos machos se
juntan con as hembras formando un nódu o f broso Dentro de os cuá es están
enro ados dos a tres hembras y uno a dos machos Estos gusanos v ven por o
menos c nco años as hembras beran gran cant dad de m crof ar as as cuá es
m gran fuera de os nódu os a través de os tej dos concentrándose pr nc pa mente
en a derm s Los vermes adu tos o gusanos t enen un promed o de v da de 15
años as m crof ar as de 2 a 3 años o que hace de a oncocercos s una
enfermedad crón ca de arga evo uc ón Las man festac ones c ín cas son :La
er s pe a de a costa: que ha s do descr ta en Guatema a y Méx co es una
cond c ón aguda con edema espec a mente a cara y de cue o que se acompaña
de f ebre y comprom so de estado genera E ma morado: se trata de
man festac ones tardías crón cas tamb én descr tas en Centro Amér ca a cara y e
cue o adqu eren una co orac ón típ ca ív da con mat ces verdosos y Dermat t s
crón ca prur g nosa: con quen f cac ón de amp as áreas espec a mente de dorso
y de os g úteos con formac ón de pápu as e ntenso prur to A veces afecta brazo
cue o Y cara de m smo ado a erupc ón está const tu da por pápu as de 1 a 3
mm genera mente se acompaña de adenopatía reg ona de ado afectado
suces vamente e cuadro da ugar a atrof a con desp gmentac ón moteada
espec a mente de as reg ones pret b a es as g ándu as nfát cas femora es e
ngu na es engrosadas pueden co gar en bo sas dando e cuadro denom nado ng e
co gante D agnóst co La comprobac ón de parás to se hace con b ops a
ep dérm ca Una metodo ogía de d agnóst co de gran ut dad en os programas de
con-tro es a prueba de d et carbam c na (test de Mazzott ) Es una enfermedad
devastadora que demanda urgentemente estrateg as de prevenc ón y tratam ento
La vermect na t ene un efecto tóx co d recto sobre as m crof ar as o que m ta su
mov dad como su resu tado de a ntens f cac ón de a berac ón pres nápt ca de
ác do am no butír co (GABA) Se sabe que a vermect na afecta profundamente a
as m crof ar as nc uyendo as que aún se desarro an en e útero de as hembras
E resu tado es que a avac ón norma se det ene pues a m crof ar a muerta o
defectuosa se acumu a en e útero En tratam entos mas vos contra Oncocercos s
pueden adm n strarse tratam entos cada 12 meses En e tratam ento de pac entes
nd v dua es pueden hacerse a nterva os tan cortos como cada 3 ó 6 meses Por
o genera se toma una dos s ún ca en ayunas con agua ½ tab eta por cada 20 Kg
de peso Vía de adm n strac ón: ora La vermect na puede causar efectos
secundar os en a gunas personas como son: Mareos -pérd da de apet to -náuseas
-vóm tos -do or o h nchazón estomaca -d arrea -estreñ m ento -deb dad -
somno enc a -temb or ncontro ab e de a guna parte de cuerpo -mo est as en e
pecho LA ONCOCERCOSIS ESTÁ CAUSADA POR UN PARÁSITO
LEPRA La LEPRA es una enfermedad granu omatosa s stém ca crón ca y contag osa
LEPROMATOSA produc da por Mycobacter um eprae (bac o de Hansen) Se transm te de persona
a persona y t ene un argo período de ncubac ón (entre 2 y 6 años) Ex sten dos
formas c ín cas po ares: epra epromatosa (mu t bac ar) y epra tubercu o de
(pauc bac ar) con otras formas ntermed as de característ cas híbr das Las
man festac ones ora es sue en aparecer en a epra epromatosa y se producen en
e 20 a 60% de os casos Pueden tratarse de nódu os mú t p es ( epromas) que
progresan a necros s y u cerac ón Las ú ceras curan con ent tud; forman
c catr ces atróf cas o pueden causar a destrucc ón de tej do Las es ones sue en
oca zarse en e pa adar duro y b ando en a úvu a en e dorso de a engua en
os ab os y en as encías Tamb én puede produc rse destrucc ón de a parte
fronta de max ar y pérd da de d entes E d agnóst co basado en a presunc ón
c ín ca se com p eta con e examen bacter o óg co e h stopato óg co así como
med ante a prueba de a eprom na ( ntradermorreacc ón que sue e ser negat va
en a forma epromatosa y pos t va en a tubercu o de) E d agnóst co d ferenc a
nc uye upus er tematoso s stém co sarco dos s e shman as s cutánea y otras
enfermedades de a p e síf s terc ar a nfomas m cos s s stém cas es ones
traumát cas y neop as as ma gnas entre otras E tratam ento es d fíc ya que ha
de pro ongarse durante mucho t empo requ ere var os fármacos con efectos
adversos y resu ta muy caro sobre todo para os países menos desarro ados Los
de emp eo más frecuente son a dapsona a r famp c na y a c ofaz m na Tamb én
son ef caces as qu no onas como of oxac no y pef oxac no así como a gunos
macró dos como a c ar trom c na y a m noc c na LA LEPRA LEPROMATOSA
ESTÁ CAUSADA POR UNA BACTERIA
Bibliografía: INFORME RELATIVO A LA PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA LEISHMANIASIS EN MEXI. DAVID L. HEYMANN. OPS. EDICIÓN 18. 2004. PAG. 508.


Subtema: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

MUJER EMBARAZADA CON 33 SEMANAS DE GESTACIÓN QUE ACUDE A LA CONSULTA AL PRESENTAR SALIDA BRUSCA DE LÍQUIDO CLARO TRANSVAGINAL. REFIERE
MOVILIDAD FETAL NORMAL.
Edad: -
Antecedentes: -
Sintomatología: SALIDA BRUSCA DE LÍQUIDO CLARO TRANSVAGINAL
Exploración: -
345 - EL ESTUDIO DE MAYOR SENSIBILIDAD PARA CONFIRMAR LA RUPTURA ES:
ESPECULOSCOPÍA LA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS SE CONFIRMA POR

ESPECULOSCOPÍA EN EL 90% DE LOS CASOS La especu oscopía perm te
v sua zar a presenc a de íqu do amn ót co en e fondo de saco poster or
va orar s hay d atac ón cerv ca o en casos graves pro apso de cordón
PRUEBA CON LA PRUEBA DE NITRAZINA TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 93% de acuerdo
PAPEL DE a Co eg o Mex cano de Espec a stas en G neco og a y Obstetr c a E pape
NITRAZINA n traz na es una t ra de pape absorbente que camb a de co or según se
exponga a so uc ones de a ca n dad o ac dez var ab e con e o se determ na e
pH Por o genera e pH de as secrec ones vag na es varía entre 4 5 y 5 5 en
tanto que en e íqu do amn ót co es cas s empre de 7 0 a 7 5 Una prueba
pos t va-fa sa puede deberse a a presenc a de sangre semen o a guna
vag nos s bacter ana m entras que os resu tados negat vos fa sos pueden ser
secundar os a una muestra escasa de íqu do
PRUEBA DE LA CRISTALOGRAFÍA DE NEUHAUS TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 96%
NEUHAUS de acuerdo a Co eg o Mex cano de Espec a stas en G neco og a y Obstetr c a
Se rea za tomando una muestra de qu do de fondo de saco y se ext ende en
una am n a a a cua se e da ca or con una ámpara y a observar a con e
m croscop o S a prueba es pos t va se v sua zan formac ones en forma de
hojas de he echo deb do a a concentrac ón re at va de c oruro de sod o
proteína y carboh dratos de íqu do amn ót co Puede ser fa so negat vo en
ruptura prematura de membranas de muchas horas de evo uc ón y en presenc a
de sangre o mecon o COMO DATO IMPORTANTE DEBES SABER QUE LA
PRUEBA DE LA FIBRONECTINA FETAL Y LA ALFA MICROGLOBULINA-1
PLACENTARIA EN EL LIQUIDO CERVICOVAGINAL SON LAS PRUEBAS
MAS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS DE TODAS
ULTRASONIDO LA SENSIBILIDAD DEL ULTRASONIDO ES BAJA YA QUE LA PRESENCIA
DE OLIGOHIDRAMNIOS PUEDE DEBERSE A OTRAS CAUSAS E
u trason do es un aux ar en e estud o de estas pac entes y puede ayudar a
conf rmar e d agnóst co de ruptura prematura de membranas recordando que
e o goh dramn os puede deberse a otras causas como anoma ías feta es de
as vías ur nar as o restr cc ón s gn f cat va de crec m ento ntrauter no La
observac ón de íqu do amn ót co norma no descarta e d agnóst co de ruptura
prematura de membranas
Bibliografía: OBSTETRICIA Y MEDICINA PERINATAL. DR. SAMUEL KARCHMER. COMEGO. EDICIÓN 1A. 2006. PAG. 173.
346 - EN CASO DE REQUERIR ESQUEMA DE MADURACIÓN PULMONAR SE DEBERÁ ADMINISTRAR:
DEXAMETASONA - E cort co de dea para a madurac ón pu monar debe ser capaz de

atravesar a barrera hematop acentar a s n ser nact vado Además deberá
tener una act v dad g ucocort co dea ntrínseca mportante y a menor
act v dad m nera ocort co dea pos b e En genera se pref eren os cort co des
s ntét cos porque poseen una mayor af n dad por e receptor ntrace u ar que
os cort co des natura es La dexametazona y betametazona son os
estero des de e ecc ón para nduc r madurez pu monar feta han
demostrado d sm nu r as comp cac ones prop as de a madurez a corto y
argo p azo La dos s recomendada es de 6mg IM cada 12hrs en 4 dos s LA
DEXAMETAZONA UNO DE LOS ESTEROIDES INDICADOS EN LA
TERAPIA DE MADURACIÓN PULMONAR
METILPREDNISOLONA La met predn so ona no mostraron efectos re evantes pues de acuerdo a
artícu os pub cados por a OMS se ha demostrado que a transferenc a
p acentar a de este cort coestero de está a terada y en muchos casos no se
asegura que rea mente a atrav ese LA METILPREDNISOLONA NO
CRUZA ADECUADAMENTE LA BARRERA TRANSPLACENTARIA LO
QUE NO ASEGURA SU EFECTO TERAPÉUTICO FETAL COMO
MADURADOR PULMONAR
FLUOCINOLONA La f uc no ona es un cort co de de uso tóp co que posee una potente
act v dad terapéut ca ant nf amator a ant exudat va y ant prur g nosa Inh be
a m grac ón y acumu ac ón de mater a ce u ar ( eucoc tos macrófagos
cé u as nf amator as) a berac ón de med adores de a nf amac ón
enz mas sosóm cas y a síntes s de med adores quím cos y
prostag and nas AL SER UN CORTICOIDE DE APLICACIÓN TÓPICA
QUEDA DESCARTADO PARA LA MADURACIÓN FETAL PRIMERO POR
NO LOGRAR EL EFECTO TERAPÉUTICO DESEADO Y SEGUNDO
PORQUE HAY MUCHOS FACTORES QUE INTERVIENEN EN SU
ABSORCIÓN
HIDROCORTISONA La h drocort sonas está nd cada a menos que no se cuente con
dexametasona o betametasona para a nducc ón de madurac ón feta Se
recom enda a dos s de 500mg cada 12hrs por 4 dos s LA
HIDROCORTISONA ES LA TERCERA OPCIÓN PARA MADURACIÓN
FETAL SÓLO EN CASO DE CONTARSE CON BETAMETASONA O
DEXAMETASONA
Bibliografía: OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA. JAIME BOTERO U. C.I.B. EDICIÓN 7A. 2004. PAG. 230.


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 32 AÑOS, EN SITUACIÓN DE CALLE, EN QUIÉN USTED SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.

Antecedentes: EN S TUAC ÓN DE CALLE
Sintomatología:
Exploración: ANEM A POR DEF C ENC A DE H ERRO LOG CAMENTE
CARENC AL
347 - ESTE DIAGNÓSTICO PODRA REALIZARLO EN PRESENCIA DE:
SIRIDEMIA La concentración de hierro sérico generalmente disminuye cuando las reservas de

INCREMENTADA hierro se depleccionan Sin embargo su valor está sujeto a variaciones diurnas
con valores más altos a última hora del d a y puede estar influenciado por su
ingesta en las comidas
DISMINUCIÓN La ferritina es un compuesto de almacenamiento del hierro y su valor sérico se
DE LOS correlaciona con las reservas totales en el organismo disminuyendo por debajo de
NIVELES DE 10 12 ?g/dl cuando éstas se depleccionan Es un reactante de fase aguda por lo
FERRITINA que puede estar aumentada en caso de infección o inflamación La concentración
SÉRICA de ferritina aumenta rápidamente tras iniciar un tratamiento con hierro y alcanza
valores normales mucho antes de que se repongan por completo los depósitos de
hierro por lo que no es válida para evaluar su eficacia
DISMINUCIÓN La capacidad total de fijación al hierro (T BC) mide la disponibilidad de puntos de
EN LA unión al hierro en la transferrina Es por tanto un medidor indirecto de los niveles
CAPACIDAD DE de transferrina y aumenta cuando la concentración de hierro disminuye Está
FIJACIÓN DE disminuida en la malnutrición la inflamación la infección crónica y el cáncer
HIERRO
INCREMENTO La saturación de transferrina (Tfsat) indica el porcentaje de puntos de unión al
EN LA hierro ocupados y refleja el trasporte de hierro más que su acumulación Su
SATURACIÓN disminución indica un hierro sérico bajo con respecto al número de receptores y
DE por tanto sugiere reservas de hierro bajas La Tsfat var a por los mismos factores
TRANSFERRINA que influyen en la T BC El receptor de soluble de transferrina (TfR) está presente
en los reticulocitos y se separa o es liberado de la membrana cuando el reticulocito
madura En la deficiencia de hierro tisular se produce un incremento proporcional
del número de receptores de transferrina Puede ser útil como un marcador precoz
de deficiencia de hierro como la ferritina sérica pero también permite diferenciar
entre la anemia ferropénica y la de la enfermedad crónica en la que permanece
normal
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 588.


Tema: ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Subtema: ENFERMEDAD DE CROHN

FEMENINO DE 45 AÑOS, DESDE HACE 6 MESES PRESENTA DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO Y EVACUACIONES CON SANGRE DE MANERA INTERMITENTE. REFIERE
TAMBIÉN ARTRALGIAS EN DISTINTAS ARTICULACIONES. HACE 3 DÍAS EL DOLOR SE LOCALIZA EN FOSA ILIACA DERECHA, HACIÉNDOSE MÁS INTENSO, SE AGREGA
FIEBRE DE 38.3 GRADOS. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCONTRÓ DIAFORESIS, ABDOMEN GLOBOSO, PERISTALSIS DISMINUIDA Y MASA EN LA FOSA Y FLANCO
DERECHOS. LABORATORIO: HB 11G/DL, LEUCOCITOS 16,000, NEUTRÓFILOS 13,400, LINFOCITOS 1,600, LDH 520, ANTICUERPOS ANTINEUTRÓFILOS NEGATIVOS Y
ANTICUERPOS ANTISACAROMICES POSITIVOS.
Edad: femen no de 45 años de edad

Antecedentes: 6 meses con do or abdom na t po có co y evacuac ones con sangre de
manera nterm tente acompañado de artra g as
Sintomatología: 3 días con do or en fosa íaca derecha f ebre de 38 5 grados
Exploración: d aforét co abdomen g oboso per sta s s d sm nu da y masa en fosa
íaca y f anco derecho
Laboratorio y/o gabinete: neutrof a LDH 520 con ant cuerpos ant sacarom ces pos t vos
348 - ES EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE:
ENFERMEDAD Los ant cuerpos contra sacarom ces pos t vos se encuentran pos t vos entre e 41 a
DE CROHN 76 % de os pac entes con enfermedad de Crohn m entras que so o en 5% de os
pac entes con co t s u cerosa
ENFERMEDAD Característ cas de a enfermedad de CROHN: - Les ones en a mucosa: son
MIXTA DEL comunes as ú ceras aftosas en fases tempranas de a enfermedad En a
TEJIDO enfermedad tardía se observan ú ceras serp g nosas estre adas como en
CONECTIVO empedrado - D str buc ón: genera mente son d scont nuas y as métr cas con
segmentos de mucosa norma es entre una y otra espec a mente en a enfermedad
temprana - Recto: genera mente no hay afecc ón recta - Profund dad de a
nf amac ón: mucosa submucosa y transmura - Ha azgos en a serosa: er tema
marcado con afecc ón de a grasa - Comp cac ones per ana es: genera mente hay
afecc ón mportante de a p e de a reg ón ana f suras profundas fístu as
per ana es que genera mente son comp ejas - Estenos s: genera mente frecuentes
- Fístu as: per ana es enterocutáneas rectovag na es enteroves cu ares y puede
haber otras fístu as - H stopato ogía: en 15 a 60% de os pac entes se encuentran
granu omas Puede haber abscesos en cr ptas nf amac ón oca mportante -
Sero ogía: en 20 a 25% de os casos están pos t vos os pANCA y en 41 a 76% os
ASCA
ENFERMEDAD En comparac ón con a enfermedad de Crohn os pac entes con COLITIS
INTESTINAL ULCEROSA t enen as s gu entes característ cas: - Les ones mucosas: son
INFLAMATORIA comunes as m crou cerac ones aunque se pueden encontrar ú ceras grandes Son
mas comunes os pseudopó pos - D str buc ón: son es ones cont nuas s métr cas y
d fusas se encuentra a u cerac ón en segmento comp eto nvo ucrado Es común a
nf amac ón per apend cu ar - Recto: genera mente esta nvo ucrado - Í eo: no esta
nvo ucrado excepto en a co t s panu cerat va - Profund dad de a nf amac ón:
genera mente es mucosa y so o ega a ser transmura en os casos de enfermedad
fu m nante - Ha azgos en a serosa: ausentes excepto en os casos de co t s
severa o megaco on tóx co - Comp cac ones per ana es: no son prom nentes s
ex sten fístu as o f suras no deben estar comp cadas - Estenos s: rara vez se
encuentran y su presenc a sug ere adenocarc noma - Fístu as: ausentes excepto en
raras ocas ones puede haber rectovag na o per ana - H stopato ogía: no hay
granu omas Los abscesos de as cr ptas y ú ceras son característ cos con una
mucosa nf amada - Sero ogía: pANCA en 60%-65% y ASCA en 5%
COLITIS Es poco frecuente encontrar estos ant cuerpos pos t vos en os pac entes con co t s
ULCERATIVA u cerosa So o e 5% sa en pos t vos Por e contrar o e 60 a 65% de estos
CRÓNICA pac entes t ene pANCA pos t vo
INESPECÍFICA
Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN1ª. 2005. PAG. 598-599. FELDMAN:
SLEISENGER AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
349 - TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO:
AZATIOPRINA La azat opr na y a 6 mercaptopur na se deben cons derar en aque os

pac entes con enfermedad de Cronh en os que e tratam ento de pr mera
ínea fracasa o en aque os en os que no se puede d sm nu r a dos s de
g ucocort co des
SULFASALAZINA La SULFASALAZINA es un am nosa c ato c ás co formado por
su fap r d na pertenec ente a grupo de as su fonam das Los
am nosa c atos se ut zan en e tratam ento de co t s u cerosa y en
enfermedad de Crohn eve y moderada Se es ha atr bu do numerosos
mecan smos terapéut cos nc uyendo nh b c ón de a pro ferac ón de
cé u as T presentac ón de antígeno a as cé u as T y producc ón de
ant cuerpos por as cé u as B Inh b c ón de a adhes ón de macrófagos y
neutróf os y d sm nuc ón de a producc ón de IL 1 y TNF Tamb én
nact van a os rad ca es bres e nh ben a a c c oox genasa y producc ón
de prostag and na E2 La dos s ef caz para nduc r a rem s ón es de 4 a 6
g/día
MELTILPREDNISOLONA En a pract ca c ín ca os pac entes con enfermedad eve a moderada que
no responde a tratam ento de e ecc ón y aque os con enfermedad severa
se debe n c ar tratam ento con predn sona en dos s de 40 a 60 mg por 6 a
12 semanas Los nd ces de respuesta con rem s ón c ín ca de a
enfermedad son aprox madamente de 80% en un mes y cuando a dos s
es de 1 mg/kg/d a por 7 semanas hasta 92% S n embargo os
g ucocort co des no son efect vos como tratam ento a argo p azo Otras
opc ones de g ucocort co des son a adm n strac ón ntravenosa de
h drocort sona 100 mg cada 8 horas o met predn so ona 16 a 20 mg
ntravenoso cada 8 horas Ex sten var os pr nc p os sobre e uso de
g ucocort co des en a enfermedad de Crohn 1 Usar una dos s efect va
Dar una dos s pequeña a n c o de tratam ento de forma típ ca provoca
que se tenga que esca ar a dos s y mas t empo para a canzar a rem s ón
c ín ca 2 No sobredos f car La mayoría de os pac entes que no se
benef c an de 40 a 60 mg de predn sona por o genera no tendrán mayor
benef c o a aumentar a dos s o pro ongar e t empo de adm n strac ón
Estos pac entes amer tan tratam ento ntravenoso o tratam ento con a gún
otro fármaco 3 No dar e tratam ento por per odos de t empo muy cortos
La dos s no debe d sm nu rse muy ráp do después de haber rem s ón de
os síntomas Cursos de g ucocort co des de menos de 3 semanas
genera mente dan como resu tado exacerbac ón de os síntomas 4 No dar
por argos per odos de t empo En aque os pac entes en os que no se
puede d sm nu r a dos s de os g ucocort co des deb do a recaída de os
síntomas se debe n c ar a gún med camento nmunomodu ador 5
Ant c par os efectos secundar os
METROTEXATE E metotrexate es un med camento que se ha ut zado por mucho t empo
para e tratam ento de artr t s reumato de y psor as s En e caso de a
enfermedad de Crohn se puede cons derar como una a ternat va a os

aná ogos de as t opur nas espec a mente en os pac entes que no
responden a estos med camentos A gunos pac entes que no responden a
a 6 mercaptopur na podrían responder a metotrexate Tamb én puede
cons derarse como med camento para espac ar a dos s de
g ucocort co des en pac entes con enfermedad act va aunque no esta muy
c aro su va or en esta nd cac ón
Bibliografía:GASTROENTEROLOGIA. NAHUM MENDEZ SÁNCHEZ, MISAEL URIBE ESQUIVEL. MCGRAW HILL. EDICIÓN 1ª. 2005. PAG. 609. FELDMAN: SLEISENGER
AND FORDTRAN'S GASTROINTESTINAL AND LIVER DISEASE, 9TH ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER


Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

HOMBRE DE 46 AÑOS INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN MEDICAMENTOSA. A LA EXPLORACIÓN SOLO LLAMA LA ATENCIÓN LA PRESENCIA DE
MIOSIS BILATERAL.
Edad: HOMBRE DE 46 AÑOS.

Antecedentes: INCONCIENTE, EN QUIEN SE SOSPECHA INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA.
Sintomatología: -
Exploración: PRESENCIA DE MIOSIS BILATERAL.
350 - ANTE ESTE HALLAZGO LO MAS PROBABLE ES QUE LA INTOXICACIÓN SEA SECUNDARIA A:
PIRIDOSTIGMINA Interacciones-Efectos adversos y contraindicaciones: La acción de la

piridostigmina como agente de recuperación post-bloqueo neuromuscular, puede
verse disminuída en pacientes debilitados, con carcinomatosis o con el uso
simultáneo de antibióticos de amplio espectro. Puede producirse una bradicardia
transitoria, reversible con atropina. En casos de sobredosis, pueden producirse
crisis colinérgicas caracterizadas por aumento de la debilidad muscular que si
involucra a los músculos respiratorios, puede llevar a la muerte. Dada la similitud
de esta sintomatología con la que se observa en las crisis de la miastenia gravis,
es necesario recurrir al edrofonio para diagnóstico diferencial. Está contraindicada
en pacientes de reconocida sensiblidad a la droga y en las parálisis osbtructivas
intestinales y/o urinarias. Debe tenerse precaución en pacientes asmáticos, en
arritmias cardíacas y en embarazadas. La dosis de anticolinesterásicos como la
piridostigmina puede resultar excesiva si el paciente entró en remisión, o se ha
controló el proceso infeccioso. Esto causa bloqueo despolarizante, por exceso de
acetilcolina, que debe diferenciarse de una crisis miasténica. Puede observarse
parálisis, fasiculaciones, sialorrea, miosis y bradicardia.
ATROPINA ATROPINA La atropina es la d-l-hiosciamina, forma racémica, pero la actividad
antimuscarínica se debe principalmente a la forma levógira natural (lhiosciamina)
que es 50-100 veces más potente que el d-isómero. MECANISMO DE ACCION.
La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la
acetilcolina y otros antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos.
Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los
receptores muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la
placa neuromuscular son respetados con dicha dosis. La estructura no polar de la
atropina permite su paso a través de la barrera hematoencefálica,
desencadenando algunas acciones a ese nivel. INTOXICACION ATROPINICA.
Los siguientes síntomas y signos que son una extensión de las acciones
farmacológicas de la atropina, se observan en casos de intoxicación severa. -
Sequedad notable de mucosas y piel. -Hipertermia muy elevada (42-43ºC) -
Dificultad para articular palabras por la gran sequedad bucal. -Parálisis intestinal y
vesical. -Midriasis severa. Fotofobia y congestión conjuntival. Cicloplejía (parálisis
de la acomodación). Visión cercana borrosa. -Cefalea, inquietud, fatiga.
Incoordinación muscular. -Rubor atropínico: en cara, mejillas y tronco. -Excitación
del SNC. Confusión. Alucinaciones visuales, sobre todo. Delirio “atropínico”. -En
los casos más graves, potencialmente fatales: depresión bulbar, colapso
circulatorio, coma y muerte por parálisis del centro respiratorio. BASES
FARMACOLOGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION ATROPINICA.
En casos de intoxicaciones leves o moderadas solo se debe realizar una estrecha
observación, descender la temperatura corporal (baño con agua tibia) y esperar
24-48 horas la eliminación metabólica de la droga. En casos más graves es
racional la administración de agentes parasimpaticomiméticos anticolinesterasa.
Se prefiere la fisostigmina, en inyección i.v. lenta (0.5 a 4 mg), porque atraviesa
con mayor facilidad la barrera hematoencefálica y suprime las alucinaciones,
excitación y coma. La fisostigmina debe administrarse cada 2-3 horas, de acuerdo
a una estrecha observación sintomatológica, ya que se metaboliza rápidamente.
En caso de existencia de convulsiones puede ser conveniente administrar
diazepam, i.v.
PROPANTELINA Tratamiento farmacológico de la incontinencia de urgencia. Es el tratamiento de
elección, basado en la reducción de las contracciones involuntarias del detrusor.
Se piensa que las contracciones del músculo detrusor durante la micción normal y
las contracciones incontroladas asociadas a la vejiga hiperactiva están mediadas
por los receptores muscarínicos. Los fármacos utilizados son: antimuscarínicos,
agentes de acción directa sobre la fibra muscular y agentes de efectos mixtos. Los
fármacos antimuscarínicos son oxibutinina, propantelina, trospio, tolterodina,
hiosciamina. La propantelina tiene una absorción variable y baja en el tracto
gastrointestinal. Los efectos adversos son taquicardia, midriasis, disminución de la
acomodación visual, disminución de la secreción salivar y gástrica y trastornos de
sudoración. Debe administrarse en ayunas.
ACETILCOLINA La acetilcolina es el neurotransmisor más ampliamente distribuido en el sistema
nervioso. Su función, al igual que otros neurotransmisores, es mediar en la
actividad sináptica del sistema nervioso. Las fibras musculares poseen gran
cantidad de receptores de acetilcolina, en cuya presencia en número significativo
las hace. La acetilcolina abunda también en el cerebro, donde tiende a provocar
excitación. También interviene sobre las glándulas que reciben impulsos de la
parte parasimpática del sistema nervioso autónomo, por lo que un incremento de
acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la
producción de saliva. NO ES UN MEDICAMENTO.
Bibliografía: HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER Y COL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. 2580-2583.

Area: CIRUGÍA
Subtema: DESPRENDIMIENTO DE RETINA

MUJER DE 43 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO I, DE 20 AÑOS DE EVOLUCIÓN Y DESDE HACE 5 AÑOS, CON RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA. ACTUALMENTE CON DIAGNÓSTICO DE DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Edad: mujer adu to de 43 años de edad

Antecedentes: Es muy mportante con d abetes t po I de 20 años de evo uc ón y
ret nopatía d abét ca pro ferat va de 5 años con as comp cac ones
ocu ares que esto mp ca
Sintomatología: -
Exploración: D agnóst co de desprend m ento de ret na
351 - LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL DESPRENDIMIENTO DE RETINA DE ESTA PACIENTE SERÁ:
ANGIOPÁTICA. OJO E evento pr nc pa y desencadenante de a ret nopatía d abét ca es e

comprom so vascu ar m croang opát co Por esta razón esta tamb én podría ser una
respuesta correcta s n embargo como podrás eer más abajo e proceso
f s opato óg co que da ugar a desprend m ento es tracc ona Repasaremos os
eventos f s opato óg cos que dan ugar a a h stor a natura de esta enfermedad
Camb os prec ín cos: Pasan años más de 10 antes de que a ret na muestre s gnos
c ín cos v s b es uego de com enzo de a d abetes Eso no s gn f ca que os vasos y
a barrera hematorret na no com encen a a terarse Las un ones estrechas entre
cé u as endote a es com enzan a perderse a membrana basa se engrosa por
g cos ac ón no enz mát ca e tráns to cap ar de os eucoc tos se en entece y
d sm nuye e número de per c tos Se p erde a capac dad autorregu ac ón de f ujo
vascu ar Camb os c ín cos por pérd da de a ntegr dad de a barrera: • F trac ón: La
h perg ucem a y sus secue as producen camb os ce u ares que a teran as un ones
estrechas y se forman espac os entre cé u as endote a es que perm ten a
extravasac ón de p asma hac a a ret na Esto genera edema que puede ser
subc ín co por mucho t empo sa vo que nvo ucre a mácu a en cuyo caso ocurre
una d sm nuc ón de a agudeza v sua La f trac ón es d fíc de eva uar con e
ofta moscop o cuando no es muy marcada Para conf rmar a se requ ere un examen
b om croscóp co m nuc oso en a ámpara de hend dura o métodos comp ementar os
como a ret nof uoresce nografía (RFG) o a tomografía de coherenc a ópt ca •
Exudados duros: cuando a barrera esta más deter orada y os espac os
nterce u ares son más amp os pueden extravasarse poproteínas que se
expanden por e tej do ret na ub cándose os íp dos en e borde de a zona
nf trada La nteracc ón entre as poproteínas de exudado conjuntamente con os
fosfo íp dos proven entes de a capa gang onar de a ret na provoca ser as
consecuenc as func ona es Por e o puede ser necesar o detener a f trac ón con
áser espec a mente s e exudado a expand rse amenaza nvo ucrar a fóvea
NEUROPÁTICA. Camb os c ín cos por a terac ón de a pared vascu ar: Cuando a a terac ón
metabó ca pers ste en e t empo se producen camb os más groseros: La pared
vascu ar p erde su arqu tectura os per c tos y astroc tos se reducen en número y se
a teran func ona mente Estas cé u as cump en un mportante pape b oqueando as
formac ones de brotes vascu ares • M croaneur smas: La pared de os vasos se
d st ende en a gunas zonas generando d atac ones aneur smát cas muy pequeñas
• M crohemorrag as: Estos camb os de a pared cap ar evan a rupturas cap ares
que producen hemorrag as puntua es que camb an su aspecto según a
profund dad de a ret na en que se produzcan Así tendremos: Hemorrag as
profundas (Punt formes) y hemorrag as superf c a es (En ama) Camb os c ín cos
por a terac ones c rcu ator as: E deter oro de endote o vascu ar progresa y as
paredes nternas de os vasos son ased adas por eucoc tos y dañadas por
er troc tos ríg dos deb do a a g cos dac ón de sus proteínas de membrana Por una
comb nac ón de estas causas se producen oc us ones o c erres cap ares
probab emente der vados de m crotrombos que dejan áreas de ret na s n rr gac ón
Estas áreas son a pr nc p o pequeñas y uego se pueden extender mp d endo a
c rcu ac ón sanguínea en áreas cada vez más extensas La ret na s n rr gac ón sufre
h pox a e pr nc pa estímu o para as síntes s de factores de crec m ento que
nducen a pro ferac ón de nuevos vasos La h pox a de os tej dos so o puede
ev denc arse c ín camente en caso de verse exudados a godonosos o s e c erre
cap ar es muy cercano A edema de a fóvea y reduce bruscamente a agudeza
v sua
TRAUMÁTICA. Camb os c ín cos por pro ferac ón de vasos neoformados: Cuando un tej do sufre de
h pox a aumenta a síntes s de factores med adores como forma de comun car a
fa ta de oxígeno y a neces dad de obtener mayor f ujo sanguíneo a través de a
d atac ón vascu ar o de a formac ón de nuevos vasos que sup anten a os que no
cump en su func ón En e ojo d abét co este proceso resu ta devastador Los
nuevos vasos est mu ados por a h pox a crecen dentro de a ret na uego en su
superf c e y por ú t mo crecen hac a a cav dad vítrea adh r éndose a a h a o de
poster or T enen una pared vascu ar muy def c ente que produce en forma crec ente
mayor f trac ón mayor edema aumento de f ujo y hemorrag as pequeñas o
mas vas que perm ten a egada de f brob astos a nter or de ojo •
Neovascu ar zac ón: Los neovasos se pueden ver con e ofta moscop o ub cados en
e d sco pap ar o extrad sca por fuera de a pap a Una forma de med r a
ntens dad de a neovascu ar zac ón es estab ecer que superf c e de d sco ocupan
os neovasos cuando supera 1/3 de m smo ex ste r esgo aumentado de progres ón
y de una pérd da severa de a v s ón en os próx mos 2 años Dado que a pap a es
acces b e a a observac ón con un ofta moscop o d recto éste es un s gno que se
debe buscar Una vez empezado e proceso de neovascu ar zac ón hay que tratar
con áser • Rosar o venoso: Es una a terac ón de ca bre de as venas en forma
segmentaría y secuenc a Es un ref ejo de aumento de f ujo y de a pérd da de a
autorregu ac ón de tono vascu ar Es uno de os s gnos más va osos para predec r
a progres ón a una ret nopatía pro ferat va • Anoma ías m crovascu ares
ntrarret na es (IRMA): Son cap ares con recorr do anóma o que están ub cados en
a ret na tortuosos de ca bre rregu ar y d atados que se forman probab emente a
part r de Shunts entre vasos preex stentes y como un esfuerzo por aportar mayor
f ujo sanguíneo • Hemorrag as preret na es: Entre ret na y h a o des poster or t enen
n ve • Hemorrag as vítreas: Es a comp cac ón más frecuente y dramát ca de a
ret nopatía pro ferat va Pueden ser menores y superf c a es o ser mas vas y
ocupar todo e vítreo Pueden reso verse espontáneamente a presenc a de sangre
en e vítreo puede ser e pró ogo a a apar c ón de f bros s y tracc ón ret na
TRACCIONAL. Camb os c ín cos produc dos por f bros s y retracc ón ntravítrea: La presenc a de
sangre en e vítreo con todos sus e ementos formes más a f br na y os med adores
p asmát cos term na con un proceso de c catr zac ón común que dentro de ojo
t ene consecuenc as trág cas E humor vítreo un ge const tu do por d ferentes t pos
de co ágeno se entremezc a y s rve de soporte a os e ementos de a sangre
menc onados y a cabo de días se forma una un dad f brosa que com enza a
retraerse • Desprend m ento de ret na tracc ona : E vítreo esta adher do a a ret na
en forma axa y en a mayor parte de su superf c e pero muy fuertemente en
a gunos sectores como a pap a a mácu a e recorr do de os grandes vasos y en
os 360º de a ret na per fér ca (Base de cuerpo vítreo) A contraerse e vítreo
durante a retracc ón c catr za se desprende pero se mant ene adher do a esos
ugares Luego e proceso de retracc ón cont núa y dado que tanto a pap a como
a ora serrata son mpos b es de desprender e desprend m ento ocurre cas
s empre en e área de a mácu a o que exp ca e porque de a pérd da de v sua

severa Como puedes ver este t po de desprend m ento es e evento f na en a
h stor a natura de pac ente con ret nopatía d abét ca pro ferat va
Bibliografía: OFTALMOLOGÍA EN LA PRÁCTICA DE LA MEDICINA GENERAL. ENRIQUE GRAUE. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 2DA. 2003. PAG. 218-219.


Tema: NEFROPATÍAS Y NEFROLITIASIS
Subtema: NEFROPATÍAS Y CALCULOS RENALES

MUJER DE 39 AÑOS CON CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON CÓLICO URETERAL, SECUNDARIO A UROLITIASIS.

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON CÓLICO URETERAL
SECUNDARIO A UROLITIASIS
352 - DURANTE EL INTERROGATORIO USTED DEBERÁ INVESTIGAR SOBRE EL ANTECEDENTE DE LA SIGUIENTE ENFERMEDAD QUE SE ASOCIA A SU
PADECIMIENTO ACTUAL:
SARCOIDOSIS REPASO COLICO RENOURETERAL CLÍNICA E do or de có co rena sue e ser

de n c o súb to un atera y muy ntenso Se oca za en a fosa umbar y en e ángu o
costovertebra res gu endo e margen nfer or de a 12ª cost a Se rrad a
característ camente s gu endo e trayecto uretera antero-descendente hasta vej ga
gen ta es externos e nc uso cara nterna de mus o A veces e pac ente ref ere que
e do or se n c a en as zonas donde típ camente se rrad a presentando
poster ormente e do or umbar típ co E pac ente presenta gran ag tac ón buscando
una pos c ón ant á g ca mpos b e de encontrar y característ camente sujetándose a
fosa rena Es pos b e que e méd co determ ne a pos c ón de un cá cu o uretera por
a zona de rrad ac ón S e cá cu o está a ojado en a porc ón super or de uréter e
do or se rrad a a testícu o ya que a nervac ón de este órgano es s m ar a a de
r ñón y a porc ón super or de uréter Cuando e cá cu o se encuentra en a porc ón
med a de uréter derecho e do or se rrad a a punto de McBurney pud endo s mu ar
una apend c t s En e ado zqu erdo se puede parecer a una d vert cu t s o a otras
enfermedades de co on descendente o s gma Conforme e cá cu o se acerca a a
vej ga se produce nf amac ón y edema de or f c o uretera aparec endo síntomas
de rr tab dad ves ca (po aqu ur a y tenesmo) La s ntomato ogía no ur nar a más
frecuentemente asoc ada sue e ser d gest va en forma de náuseas vóm tos y
const pac ón por í eo ref ejo La f ebre no forma parte de a s ntomato ogía de
cá cu o rena no comp cado aunque puede ex st r febrícu a A exp orar a pac ente
pa paremos un abdomen b ando s n s gnos de per ton smo y con c erto t mpan smo
por e í eo ref ejo La suave percus ón rena de ado afecto será pos t va nc uso con
contractura de a muscu atura umbar En e hombre e testícu o con frecuenc a está
retraído y e evado pero no es do oroso a a pa pac ón En a mujer e examen
pé v co será norma En a anamnes s además de es característ cas c ín cas
prop as para or entar más e cuadro podemos buscar antecedentes persona es y
fam ares de có co rena hematur a de esfuerzo expu s ón espontánea de
pequeñas t as s etc así como antecedentes fam ares de t as s ur nar a que se
observa en e 3-10% de os casos Además puede haber FACTORES
PREDISPONENTES PARA URILITIASIS como nmov zac ón pro ongada
enfermedades con man festac ones óseas (h pert ro d smo Paget "sarco dos s"
m e oma etc ) y enfermedades d gest vas (rectoco t s hemorrág ca e t s
resecc ones de eon enfermedades nf amator as ntest na es) Tamb én c ertos
tratam entos pueden ser responsab es de cá cu os metabó cos (qu m oterap a
onco óg ca de t as s úr ca; v tam na D ca c o y furosem da de t as s cá c ca;
nh b dores de a anh drasa carbón ca de t as s de fosfato cá c co) o cá cu os de
or gen med camentoso (tr amterene su fonam das n trofuranto na nd nav r) LA
SACOIDOSIS ES UNA ENFERMEDAD QUE INVOLUCRA MANIFESTACIONES
ÓSEAS SE RELACIONA CON UROLITIASIS AQUÍ ENCUENTRAS TAMBIÉN LA
RESPUESTA A LA PREGUNTA SIGUIENTE
DIABETES ETIOLOGÍA En a gran mayoría de os pac entes hasta un 90% e có co es deb do
MELLITUS a una obstrucc ón uretera aguda por una t as s En un 5-10% es deb do a
TIPO 2 a terac ones de a vía ur nar a no t ás cas como síndrome de a un ón p e ouretera
presenc a de coágu os por tumorac ones rena es atonía uretera por p e onefr t s
necros s pap ar o procesos neop ás cos urote a es E resto de pac entes con có co
rena pueden presentar una obstrucc ón uretera extrínseca secundar a a otros
procesos como enfermedades ntest na es (apend c t s d vert cu t s enfermedad de
Crohn) g neco óg cas retroper tonea es vascu ares (aneur smas aorto íacos uréter
retrocavo) onco óg cas y hemato óg cas o comp cac ones postqu rúrg cas
SÍNDROME FISIOPATOLOGÍA E brusco aumento de pres ón ntra um na deb do a a
URÉMICO obstrucc ón uretera aguda se ext ende desde es term nac ones nerv osas
HEMOLÍTICO noc ceptoras (qu m orreceptores y mecanorreceptores) oca zadas en a submucosa
y en a ám na prop a de a cápsu a rena per p é ca (responsab es de do or rena ) a
pe v s rena (responsab es de do or reno-uretera ) y en menor dens dad en e uréter
prox ma Además a muscu atura sa de a pared uretera se contrae ntentando
expu sar a obstrucc ón y s no o cons gue se espasmod za Una contracc ón
pro ongada sotón ca conduce a una mayor producc ón de ác do áct co que rr tará
as f bras entas t po A (m e n zadas) y as ráp das t po C (no m e n zadas) Estos
mpu sos nerv osos generados v ajan hasta os segmentos medu ares D11-L2
egando a s stema nerv oso centra donde son espec f cadas por oca zac ón
carácter e ntens dad hecho que potenc ará a cr s s Parece ser que a rr tac ón
oca de a mucosa juega un pape menor La d str buc ón por dermatomas de do or
rena es e resu tado de una convergenc a somato-v scera de a nformac ón neura
rec b da desde a médu a esp na de manera que e do or se puede perc b r en cada
órgano que comparte nervac ón con e tracto ur nar o Esto exp ca a típ ca
rrad ac ón de do or desde as f bras esp na es a as f bras aferentes rena es y
uretera es y as f bras sens t vas desde a p e correspond entes a aque as zonas
nervadas por os nerv os gen tofemora o ngu na e oh pogástr co E resto de
síntomas v scera es que con frecuenc a se asoc an a có co rena (náuseas vóm tos
taqu card a d sm nuc ón de per sta t smo ntest na ) son deb dos a as mú t p es
conex ones ex stentes entre os p exos rena ce íaco y mesentér co que egan a a
médu a esp na a m smo n ve provocando rr tac ón vec na
ALCOHOLISMO EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Aná s s ur nar o y sanguíneo En a
mayoría de có cos rena es ex st rá hematur a macro o m croscóp ca aunque en un
9-33% de casos está ausente Esta ausenc a de hematur a no estaría re ac onada
con e grado de obstrucc ón n con e tamaño y oca zac ón de a t as s como
demuestran d ferentes autores La rea zac ón de un t ra react va de or na será una
prueba barata y suf c ente en e estud o n c a de un có co rena en e Serv c o de
Urgenc as ya que se demuestra más sens b e que e recuento m croscóp co de
hematíes en or na hecho exp cab e por a hemó s s y as m tac ones prop as de a
m croscopía como técn ca aunque a gunos estud os ref eren una ef cac a
d agnóst ca s m ar de ambos métodos Parece que e per odo comprend do entre e
n c o de do or y a recog da de or na presentaría un mpacto s gn f cat vo en e
d agnóst co de hematur a con t ra react va observando que a ausenc a de
hematur a se produc ría mayor tar amente en os días 3 y 4 después de n c o de
do or co nc d endo con a hemostas a f s o óg ca secundar a a a mpactac ón de a
t as s Es tamb én frecuente a presenc a de eucoc tos aunque no ex sta nfecc ón
asoc ada consecuenc a de a prop a reacc ón nf amator a s endo a t ra react va
muy sens b e y específ ca para detectar eucoc tur a y muy específ ca pero con una
sens b dad de 50% para n tr tos que equ va dría a ha ar bacter as E aná s s
sanguíneo no será necesar o en a eva uac ón de un có co rena s mp e s endo de
ut dad ante a sospecha c ín ca de có co rena comp cado (presenc a de f ebre
o go-anur a en un monorreno obstrucc ón b atera ) donde os parámetros más

re evantes a va orar serán e recuento eucoc tar o s ex ste desv ac ón a a zqu erda
de a fórmu a y a func ón rena así como otros parámetros de seps s como as
pruebas de coagu ac ón o a PCR
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/215_SSA_09_UROLITIASIS/GRR_SSA_215_09.PDF
353 - DEBERÁ INVESTIGAR TAMBIÉN SOBRE LA INGESTA DEL SIGUIENTE MEDICAMENTO ASOCIADO A LA FORMACIÓN DE CALCULOS:
SULFONAMIDAS COMO SE LEE EN LA PRIMERA RESPUESTA DE LA PREGUNTA PREVIA

LAS SULFONAMIDAS PROVOCAN CÁLCULOS DE ORIGEN
MEDICAMENTOSO EXPLORACIONES RADIOLÓGICAS Rad ografía s mp e
de abdomen: es e estud o de magen más ráp do y senc o en os pac entes
con có co rena Esta prueba detecta os cá cu os uretera es con una
sens b dad que varía de 45 a 59% por o que a su ut dad es m tada
Ecografía abdom na : es un método ncruento ráp do portát repet b e
re at vamente barato y que no usa rad ac ones on zantes n mater a de
contraste Nos aporta nformac ón sobre e estado de a vía por enc ma de a
obstrucc ón nformando de grado de ectas a p e oca c a de r ñón afecto (se
cons dera que una separac ón mayor de 5 mm de os ecos en e seno rena
const tuye un s gno nd recto de obstrucc ón) pud endo d agnost car además
t as s rad otransparentes no v s b es en a rad ografía s mp e o procesos
tumora es que comprometan e vac ado uretera E uso de Dopp er perm t rá
estud ar e índ ce de res stenc a rena (parámetro que perm te detectar
obs rucc ón con a a sens b dad y espec f c dad Como deben ranscurr r
obst ucc ón con a ta sens b dad y espec c dad Como deben t anscu
horas para que se desarro e una p e oca ectas a man f esta después de una
obstrucc ón súb ta e nc uso comp eta no resu ta sorprendente que a
ecografía pase por a to e 20-30% de es obstrucc ones agudas causadas por
un cá cu o uretera Además se pueden estab ecer d agnóst cos fa samente
pos t vos de obstrucc ón en pac entes con p e onefr t s ectas as crón cas
res dua es ref ujo ves couretera d atac ón res dua después de a v ar a
obstrucc ón o sobred stens ón de a vej ga sobretodo en mujeres Tamb én
debe destacarse a d sm nuc ón de su ef cac a d agnóst ca en uréter med o y
d sta s endo út para va orar causas obstruct vas en e uréter yuxtaves ca
con a vej ga rep ecc onada Por tanto resu ta de gran ut dad a comb nac ón
de a rad ografía s mp e de abdomen y de a ecografía con demostrac ón de
os cá cu os y a p e oca ectas a en e d agnóst co de có co rena agudo
AINES Urografía ntravenosa: durante mucho t empo se ha cons derado e método
d agnóst co de e ecc ón para estud ar a os pac entes con có co rena Está a
a cance de todos os hosp ta es es f ab e barato y re at vamente nocuo Los
ha azgos c ás cos en a obstrucc ón rena aguda cons sten en retraso en a
apar c ón de nefrograma que adqu ere una dens dad cada vez mayor en as
mágenes poster ores retraso en a apar c ón de contraste en e s stema
p e oca c a d atac ón uretera prox ma en a zona de a obstrucc ón y pos b e
dent f cac ón de a causa T ene e nconven ente de as reacc ones a érg cas
deb das a contraste que han d sm nu do con os contrastes de baja
osmo ar dad Muchos centros s guen cons derando a UIV como e método de
referenc a para d agnost car e có co rena agudo No obstante con a
ntroducc ón de a ecografía Dopp er con med c ón de índ ce de res stenc a
rena y a TAC he co da s n contraste con reconstrucc ón tr d mens ona a
UIV tenderá a usarse cada vez menos TC he co da s n contraste: var os
estud os rec entes han conf rmado a esta exp orac ón como una moda dad
prec sa para a eva uac ón de có co rena con una sens b dad de hasta e
98% y una espec f c dad de hasta un 100%
ESTEROIDES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E có co rena sobre todo en sus formas
atíp cas puede s mu ar numerosas afecc ones: Rena es: p e onefr t s aguda
embo a- nfarto rena Gen ta es: tors ón de cordón espermát co tors ón de
ovar o embarazo extrauter no sa p ng t s D gest vas: apend c t s aguda
oc us ón ntest na d vert cu t s pancreat t s aguda Vascu ares: d secc ón o
rotura de aneur sma de aorta abdom na Neuro óg cas: umbo-c ata g a
neura g a umbo-abdom na o o- umbar tabes En a práct ca c ín ca será muy
mportante estab ecer e d agnóst co d ferenc a entre có co rena febr o
p e onefr t s aguda obstruct va y p e onefr t s aguda s mp e
VASODILATADORES TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Ant co nérg cos Los fármacos
ant co nérg cos como a N-but bromuro de h osc na se han ut zado
c ás camente como ana gés cos en e có co rena a nduc r una re ajac ón de
a muscu atura sa con d sm nuc ón de espasmo uretera que ha s do a
exp cac ón f s opato óg ca c ás ca de do or Actua mente es suf c entemente
conoc do que e mecan smo f s opato óg co de do or es a d stens ón de a
cápsu a rena por a obstrucc ón s endo e espasmo uretera resu tante una
respuesta que contr buye de forma menor a cuadro Actua mente no está
just f cado e uso de fármacos ant muscarín cos en e tratam ento de có co
rena Ant nf amator os no estero deos (AINEs) Mú t p es estud os muestran
que os AINEs proporc onan un s gn f cat vo a v o de do or en e có co rena
Aparte de su potente efecto ana gés co y ant nf amator o t enen e benef c o
teór co de actuar d rectamente sobre a causa pr nc pa de do or nh b endo a
síntes s de prostag and nas y por tanto d sm nuyendo e FSR reduc endo a
producc ón ur nar a y a pres ón ntra um na Op áceos Está amp amente
demostrado en a teratura que os op áceos proporc onan una franca
d sm nuc ón de do or en e có co rena agudo T enen a ventaja de su bajo
coste fac dad de ajustar dos s a ta potenc a y rap dez de actuac ón con e
efecto negat vo de a dependenc a que pueden provocar Por otro ado a
pesar de su potenc a ana gés ca no actúan sobre e or gen f s opato óg co de
do or Se han demostrado de ef cac a práct camente s m ar a os AINEs en e
có co rena agudo48 con gera ventaja de os AINEs aunque se desconoce
su dos s ópt ma para consegu r una ana ges a adecuada D p ronas Las
d p ronas son ana gés cos no op áceos de uso muy frecuente en a gunos
países pero muy poco ut zados en países ang osajones aduc endo e grave
r esgo potenc a de agranu oc tos s Se han demostrado como una ana ges a
efect va para e tratam ento de có co rena agudo en dos s ún ca o como
tratam ento comp ementar o de AINEs y op áceos Inf trac ón y b oqueo
subcutáneo paravertebra La nf trac ón subcutánea de un anestés co oca
( docaína 2% o bup vacaína 0 25%) para provocar un b oqueo paravertebra
en e tratam ento de có co rena agudo es un método s mp e barato s n
efectos adversos pero con e nconven ente de su corta durac ón L totr c a
extracorpórea por ondas de choque (LEOC) urgente Una opc ón de
tratam ento en e có co rena agudo es a rea zac ón de una LEOC urgente
para fragmentar a t as s responsab e a as horas s gu entes de a
presentac ón de cuadro Rec entes estud os demuestran que es un proceso
seguro y que ofrece un buen contro de do or con reso uc ón de a obstrucc ón
d sm nuyendo a neces dad de hosp ta zac ón y e retorno a a act v dad
norma de pac ente en comparac ón con una LEOC d fer da Los mejores
resu tados se obt enen en t as s menores de 5 mm y s tuadas por debajo de
os vasos íacos a pesar que en t as s de mayor tamaño y más prox ma es
os resu tados tamb én son mejores que d f r endo a LEOC
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA UROLITIASIS EN EL ADULTO. SSA. 215-09.

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Subtema: DIARREA AGUDA

FEMENINO DE 35 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE DIARREA ACUOSA DE 2 MESES DE EVOLUCIÓN. DURANTE SU ESTUDIO SE DIAGNÓSTICA INTOLERANCIA A LA
LACTOSA.

Antecedentes: ntolerancia a la lactosa
Sintomatología: Diarrea acuosa de 2 meses de evolución
Exploración:
354 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE PRODUCE LA DIARREA ES DEBIDO A QUE EL DISACÁRIDO:
ESTIMULA LAS Las diarreas secretoras se deben a "alteraciones del transporte de los l quidos y
VELLOSIDADES. electrólitos" a través de la mucosa intestinal Cl nicamente se caracterizan por ser
muy voluminosas acuosas t picamente indoloras y persistentes a pesar del
ayuno Cómo no hay mala absorción de solutos la osmolaridad fecal depende de
la normalidad de los electrólitos endógenos sin que exista diferencia osmótica
fecal Causas de diarrea secretoria son algunos laxantes ingesta de etanol por
largo tiempo algunos fármacos y toxinas ablación enfermedad o f stula
intestinales tumores hormonógenos (Carcinoide V Poma cáncer de la médula
tiroidea mastocitosis gastrinoma adenoma velloso colórrectal) entre otros
SE En realidad no ocurre un intercambio de azucares más bien independientemente
INTERCAMBIA del efecto osmótico de la lactosa esta es "fermentada por las bacterias
POR OTROS intestinales" y esta fermentación contribuye al desarrollo de algunos de los
AZÚCARES. s ntomas
NO SE La mala absorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o adquiridos
HIDROLIZA Y ES de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los enterocitos
OSMÓTICO. produce "diarrea osmótica" con un pH bajo Una de las causas más frecuentes de
diarrea crónica en los adultos es la deficiencia de lactasa que afecta a 75 % de la
población no blanca de todo el mundo la mayor a de estos pacientes dejan de
tomar productos lácteos por propia iniciativa basándose en su experiencia
Algunos azúcares como el sorbitol se absorben siempre mal y hay muchos
medicamentos chicle o caramelos endulzados con estos azúcares no absorbibles
cuya ingestión va seguida de diarrea En ausencia o deficiencia de actividad de las
disacaridasas los disacáridos de la dieta "no son hidrolizados" y por lo tanto
tampoco absorbidos Lo mismo ocurre con la malabsorción de monosacáridos
Rápidamente la flora bacteriana colónica se adapta a la llegada de azúcares e
inicia la hidrólisis utilizando su propia maquinaria enzimática Esto resulta en la
producción de ácidos grasos volátiles (acético but rico y propiónico) y gases
(metano dióxido de carbono e hidrógeno) "La presencia de disacáridos o
monosacáridos en el intestino grueso tiene además efecto osmótico" a veces
suficiente como para producir diarrea La producción de gases es responsable de
la aparición de flatulencia meteorismo y dolor abdominal la presencia de ácidos
grasos por otra parte explica la acidificación de las deposiciones que resulta en
valores de pH menores a 5 5
ES UTILIZADO Los s ntomas producidos fuera de la diarrea en los pacientes con intolerancia a la
POR LA FLORA lactosa son producto de la fermentación de la lactosa que no se absorbió por las
NORMAL. bacterias intestinales Estos son distensión abdominal flatulencias y dolor Pero
más bien esto es una consecuencia de la mala absorción no son directamente la
causa de la diarrea
Bibliografía:PPRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. "MC GRAW HILL". EDICIÓN 16. 2005. ALLIENDE-G F. INTOLERANCIA A LA LACTOSA Y OTROS
DISACÁRIDOS. XXVIII CURSO DE AVANCES EN GASTROENTEROLOGÍA. GASTR LATINOAM 2007; VOL 18, Nº 2: 152-156.
http://soniped.org/articulos/FCKeditor/UserFiles/File/intocongenita%20lactosa.pdf


Tema: CEFALEA
Subtema: MIGRAÑA

HOMBRE DE 52 AÑOS DE EDAD QUE CUENTA CON EL DIAGNÓSTICO DE MIGRAÑA DESDE HACE 10 AÑOS, PERO QUE EN EL ÚLTIMO AÑO HA TENIDO POR LO MENOS 4
EVENTOS.

Antecedentes: D AGNÓST CO DE M GRAÑA DESDE HACE 10 AÑOS
Sintomatología: EN EL ÚLT MO AÑO HA TEN DO POR LO MENOS 4 EVENTOS
Exploración:
355 - DURANTE SU VALORACIÓN USTED LE SUGERIRA EVITAR LA INGESTIÓN DE:
GRASAS Cefalea tensional subtipo de cefalea que se presenta por episodios asociado a
SATURADAS estrés de calidad opresiva no pulsátil intensidad leve a moderada bilateral sin
fotofobia ni agravamiento por los esfuerzos Migraña subtipo de cefalea que se
presenta en ataques agudos que duran de 4 a 72 horas unilaterales pulsátil
intensidad moderada a grave que aumenta con los esfuerzos y est mulos
acompañada de náuseas y/o vómitos fotofobia y fotofobia
LEGUMINOSAS PATOGEN A La patogenia de la migraña se explicar a por dos fenómenos El
primero es un vasospasmo (carótida interna y sus ramas) que ser a responsable de
los cuadros prodrómicos alteraciones visuales hemiplej as paresias de los pares
craneales El segundo fenómeno que se produce a continuación es una
vasodilatación dolorosa en el territorio de la arteria carotida externa Parece que la
base vascular de la migraña está bien demostrada pero queda por explicar el
porqué del paroxismo del cuadro
CÍTRICOS FACTORES DE R ESGO 1 Se han identificado alimentos que son factores de
riesgo para la presentación de ataques de migraña Dieta con grasas insaturadas
Quesos embutidos y enlatados C tricos Vino tinto Cafe na y chocolate 2 El
consumo de alcohol y tabaco representa un factor de riesgo para la presentación de
los ataques de migraña 3 El estrés o estado de ansiedad representan factores de
riesgo para la presentación de los ataques de migraña 4 Los cambios hormonales
en peri menopausia peri ovulatorios y peri menstruales se han relacionado con los
ataques de migraña
FIBRA SEGU M ENTO Modificación de estilo de vida evitar consumo de alimentos con
grasas insaturadas quesos c tricos cafe na chocolate bebidas alcohólicas
tabaco Orientación al paciente y familia sobre per odo de sueño reparador de 6 8
horas Disminuir exposición a est mulos luminosos y auditivos Manejo de estrés y
ansiedad a través de terapias de relajación y consejos posturales as como terapia
cognitiva La cefalea con nivel de “estatus” (severa y mayor de 72 hrs ) se considera
incapacitante y requiere manejo inmediato en urgencias Enviar al servicio de
urgencias cuando Sea la primera cefalea o la peor en la vida del paciente
particularmente si es de inicio súbito Un cambio en frecuencia severidad o
caracter sticas cl nicas del ataque al que el paciente está acostumbrado
comúnmente Un nuevo ataque de cefalea en pacientes de edad media o mayores
de 55 años o un cambio significativo en la cefalea de larga duración Cambios en la
agudeza visual campo visual o diplopia La ocurrencia de una cefalea nueva
progresiva que persiste durante d as La precipitación del dolor de cabeza con las
maniobras de Valsalva (tos estornudo o agacharse) La presencia de los siguientes
s ntomas y signos son motivo de env o a otro servicio S ntomas sistémicos tales
como mialgias fiebre malestar general pérdida de peso claudicación mandibular
S ntomas y signos neurológicos focales o confusión convulsiones o cualquier
alteración de la conciencia
Bibliografía: GPC. MANEJO DE CEFALEA TENSIONAL Y MIGRAÑA EN EL ADULTO. IMSS-047-08.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A 58-YEAR-OLD WOMAN WITH RECENTLY DIAGNOSED DIABETES IS ADMITTED INTO SHOCK ROOM BECAUSE OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION WHICH WAS
DETERMINED BY CLINICAL MANIFESTATIONS AND ELEVATED TROPONINS AND CPK-MB. ELECTROCARDIOGRAM DOES NOT SHOW UNLEVELED ST SEGMENT. NITRATES
ARE ADMINISTERED 3 TIMES WHICH IMPROVES MYOCARDIAL PERFUSION. NEVERTHELESS, PRECORDIAL CHEST PAIN PERSISTS. PHYSICAL EXPLORATION SHOWS
BP125/85, FC 76/MIN, AND FACIAL EXPRESSIONS OF PAIN.
Edad: femen na de 58 años

Antecedentes: d abetes IAM
Sintomatología: do or precord a pers stente a pesar de a adm n strac ón de n tratos
Exploración: fac es do orosa TA 25/80
Laboratorio y/o gabinete: e ectrocard ograma s n desn ve de segmento ST
356 - IT WOULD BE THE BEST FIRST - LINE MEDICATION FOR PAIN TREATMENT:
NALBUPHINE La na buf na es un op o de s ntét co Está nd cado en e tratam ento de do or

severo y moderado asoc ado a do ores vasuca es b aresm m graña e nfarto a
m ocard o- No obstante que a morf na es e ana gés co de e ecc ón se pueden
ut zar otros der vados como na buf na y buprenorf na SI BIEN LA NALBUFINA
ESTÁ BIEN INDICADA EN ESTE CASO NO ES EL MEDICAMENTO DE
PRIMERA ELECCIÓN
MELOXICAM E Me ox cam es un ant nf amator o nh b dor de a COX2 LOS AINES
SELECTIVOS Y NO SELECTIVOS DE LA COX2 NO DEBEN ADMINSITRARSE
EN PACIENTES CON SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST En pac entes que estén rec b endo AINES o nh b dores
COX2 y que presentan ésta pato ogía deben suspenderse
ACETYLSALICYLIC Una característ ca fundamenta de a aterosc eros s coronar a es a tendenc a a
ACID a formac ón de trombos con obstrucc ón coronar a e squem a secundar a E
ác do acet sa cí co (AAS) nh be nd rectamente a act vac ón p aquetar a a
nact var en forma rrevers b e a enz ma c c oox genasa y detener producc ón de
tromboxano A2 y agregac ón p aquetar a Estud os de fase III demostraron que
e AAS so o o comb nado con estreptoqu nasa d sm nuye morta dad y re nfarto
no fata en 1% s n ncrementar e r esgo de comp cac ones hemorrág cas EL
USO DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO SE LIMITA COMO ANTIPLAQUETARIO
EN EL MANEJO Y LA PREVENCIÓN DEL INFARTO AL MIOCARDIO NO
TIENE FUNCIONES ANALGÉSICAS EN ÉSTE CASO
MORPHINE Es razonab e adm n strar morf na o un der vado (buprenorf na o na buf na) a
pac entes con Síndrome Coronar o Agudo S n E evac ón de ST con do or
precord a no contro ado con e tratam ento ant - squem a (por ejemp o después
de 3 dos s de n trog cer na sub ngua ) o en os que os síntomas recurren a
pesar de tratam ento ant - squém a Cons derando que a ntens dad de do or
depende de una sens b dad nd v dua y que a morf na y sus der vados pueden
nduc r como efecto adverso d recto o por s nerg smo (n tratos estreptoqu nasa
b oqueadores beta etcétera) un estado de h potens ón arter a s stém ca es
necesar o rea zar una eva uac ón cu dadosa para e eg r a mejor estrateg a a a
med da de pac ente E rac oc n o para tratar un do or ntenso se basa en a
h peract v dad s mpát ca que se genera en a fase temprana de a oc us ón y a
pos b dad de que as cateco am nas part c pen en a f sura de a p aca
propagac ón de trombo y en estab ecer un menor umbra para f br ac ón
ventr cu ar LA MORFINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL
MANEJO DEL DOLOR EN PACIENTES CON ISQUEMIA MIOCÁRDICA
Bibliografía:- GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN Y TRATAMIENTO HOSPITALARIO INICIAL DE PACIENTES CON SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN ST. GPC. CATÁLOGO MAESTRO DE PRÁCTICA CLÍNICA: IMSS-191-10.
357 - THE FOLLOWING DOSIS SHOULD BE RECOMMENDED:
1A De acuerdo a as GPC en nuestro país se recom enda una dos s de 1 a 5mg IV y puede
5MG repet rse cada 30 m nutos hasta contro ar os síntomas Otras fuentes recom endan una dos s
estándar de morf na es 2 a 4 mg IV con ncremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15 m nutos (n ve
de ev denc a C) s n embargo ésta debe ajustarse en re ac ón a edad peso y c fras de tens ón
arter a CORRESPONDE A LA DOSIS INDICADA DE MORFINA PARA EL MANEJO DEL
DOLOR EN INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
7.5 A La dos s promed o de MELOXICAM para e tratam ento de a mayoría de ent dades que
15MG cursan con do or e nf amac ón es de 7 5 a 15 mg en una so a dos s a día vía ora No deberá
excederse a dos s de 15 mg/día CORRESPONDE A LA DOSIS INDICADA PARA
MELOXICAM
20 A La dos s usua de Na buf na en e adu to es de es de 10 mg por cada 70 Kg de peso por vía
25MG ntravenosa ntramuscu ar o ntravenosa; es de 160 mg La vía de adm n strac ón es
ntramuscu ar ntravenosa o subcutánea A ut zar a vía ntravenosa se recom enda
adm n strar e med camento durante un apso de 5 a 10 m nutos; as dos s más a tas se
adm n strarán durante 10 a 15 m nutos LA NALBUFINA PUEDE DARSE EN DOSIS MÁXIMA
DE 20MG NO ES RECOMENDABLE POR ARRIBA DE ÉSTA DOSIS
75 A E efecto terapéut co de ACIDO ACETILSALICÍLICO es dos s depend ente este factor es muy
100MG mportante porque e efecto ant trombót co se obt ene adm n strando a dos s de 75 a 100 mg
esta dos s se ut za para prevenc ón de trombos s coronar a y en dos s e evadas de 500 a
1000 mg t enen un efecto ant nf amator o ana gés co ant pro ferat vo y ant p rét co
CORRESPONDE A LA DOSIS EN LA QUE SE LOGRA EL EFECTO ANTIPLAQUETARIO
DEL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120


Tema: URGENCIAS ENDOCRINAS
Subtema: SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NO CETÓSICO

MUJER DE 65 AÑOS CON DIABETES MELLITUS DESDE HACE 20 AÑOS. LA ENCUENTRAN SEMIINCONCIENTE EN SU DOMICILIO POR LO QUE ES LLEVADA
INMEDIATAMENTE A URGENCIAS. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA NORMAL, FC 110/MIN, FR 25/MIN, SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS, RESPUESTA PLANTAR
EXTENSORA, MUCOSA ORAL MUY SECA, PULSOS LIGERAMENTE DISMINUÍDOS DE INTENSIDAD, GODETE POSITIVO. NA 154 MEQ/L, K 3.8 MEQ/L, CL 106 MEQ/L, CO2 22
MEQ/L, GLUCOSA 450 MG/DL, BUN 49 MG/DL.

Antecedentes: diabetica desde hace 20 años
Sintomatología: se encuentra con alteracion en el estado de conciencia
Exploración: normotensa taquicardica fr 25/min sin respuesta a est mulos respuesta
plantar extensora mucosa oral deshidratada pulsos disminuidos de
intensidad
Laboratorio y/o gabinete: sodio 154 meq/l potasio 3 8 meq/l co2 33 meq/l glucosa 450 mg/dl bun
49 mg/dl
358 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
DESHIDRATACIÓN Los principales s ntomas de la hipernatremia son neurológicos y consisten en

E alteraciones del estado de conciencia debilidad irritabilidad neuromuscular
HIPERNATREMIA déficit neurológicos focales y en ocasiones coma o convulsiones También
puede haber poliuria o sed En esta paciente evidentemente tanto la
deshidratación como la hipernatremia pueden contribuir de manera significativa
a las manifestaciones cl nicas del paciente sin embargo las alteraciones en el
estado de hidratación y en las concentraciones séricas de sodio son secundarias
a la hiperglucemia
ENFERMEDAD Las manifestaciones cl nicas de una enfermedad vascular cerebral son muy
VASCULAR amplias y dependen de la zona afectada y su extensión Sin embargo por los
CEREBRAL antecedentes de la paciente los s ntomas y los estudios de laboratorio lo
primero a descartar es se trate de un estado hiperesmolar hiperglucémico Aun
que en un porcentaje de pacientes la causa desencadenante del estado
hiperosmolar pueden ser EVC agudos
CETOACIDOSIS La cetoacidosis diabética puede ser el complejo sintomático inicial que culmina
en el diagnóstico de DM de tipo 1 pero ocurre con más frecuencia en personas
que experimentan diabetes establecida A menudo son prominentes náuseas y
vómitos El dolor abdominal puede ser intenso La hiperglucemia produce
glucosuria deficiencia de volumen y taquicardia Puede ocurrir hipotensión a
causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periférica Dos
signos clásicos de este trastorno son respiración de Kussmaul y aliento afrutado
(por acidosis metabólica y aumento de los cuerpos cetónicos) Letargo y
depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en
caso de cetoacidosis diabética grave
ESTADO El paciente protot pico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un
HIPEROSMOLAR anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que
culminan en confusión mental letargo o coma Los datos de la exploración f sica
reflejan deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión
taquicardia y trastorno del estado mental Es notable la ausencia de s ntomas
como náuseas vómitos y dolor abdominal as como de la respiración de
Kussmaul caracter stica de la cetoacidosis diabética
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2161.


Tema: TRANSTORNOS DE LOS PARES CRANEALES
Subtema: NEURALGIA DEL TRIGEMINO

HOMBRE DE 50 AÑOS, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS Y SE
DESENCADENA AL HABLAR, MASTICAR O SONREIR. LA EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL.

Antecedentes: -
Sintomatología: DESDE HACE UNA SEMANA DOLOR INTENSO PAROXÍSTICO EN
HEMICARA IZQUIERDA CON PREDOMINIO EN LABIOS Y MEJILLAS
Y SE DESENCADENA AL HABLAR MASTICAR O SONREIR
SÍNTOMAS GATILLO
Exploración: EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL Y NEUROLÓGICA ES NORMAL
ARTERITIS ARTERITIS TEMPORAL: (Arter t s cranea ; Arter t s de Horton) Es una arter t s de

TEMPORAL ce u as g gantes (vascu t s granu omatosa) Inf amac ón de a arter a tempora Estos
enfermos presentan do or en a zona tempora y a veces se puede aprec ar que a
arter a esta nf amada endurec da con d sm nuc ón o ausenc a de pu so Se asoc a
con cefa ea (do or m ento en cuero cabe udo a g as fac a es atíp cas o en zonas
occ p ta o cerv ca ) c aud cac ón mand bu ar a terac ones v sua es (perd da de v s ón
un o b atera por neur t s ópt ca) asten a anorex a perd da de peso depres ón f ebre
o febr cu a Cr ter os d agnóst cos: (E d agnóst co se rea za con a presenc a de a
menos tres cr ter os) • Edad de com enzo super or a os 50 años • Cefa ea de
apar c ón rec ente o de característ cas dest ntas a as hab tua es • H persens b dad o
d sm nuc ón de os pu sos de a arter a tempora • VSG super or o gua a 50 mm/hora
• B ops a compat b e: Inf trados de cé u as mononuc eares o nf amac ón
granu omatosa AUSENCIA DEL DOLOR CARACTERÍSTICO EN LA REGIÓN
TEMPORAL
CEFALEA EN La cefa ea en rac mos (CR) es una de as cefa eas más terr b emente nva dantes
RACIMOS Desde e punto de v sta c ín co os pac entes que a sufren descr ben un do or atroz
anc nante refer do a a reg ón per ocu ar y que se acompaña de una ser e de síntomas
y s gnos fundamenta mente de d sfunc ón autonóm ca como agr meo edema
pa pebra o r norrea por c tar só o a gunos que fac tan su d agnóst co S n embargo
a pesar de su característ co perf c ín co cont núa s endo pobremente reconoc da y ma
contro ada Se caracter za por a apar c ón de ataques de do or per ocu ar
estr ctamente un atera es de gran ntens dad junto con s gnos autonóm cos oca es
homo atera es como agr meo r norrea o edema pa pebra La c as f cac ón actua de
a Internac ona Headache Soc ety (IHS) s túa a CR en e apartado 3 junto a resto de
cefa eas tr gém no-autonóm cas Se conoce tamb én como Hem cránea
ang opara ít ca Fac ocefa a g a autonóm ca Vasod atac ón s mpát ca hem cefá ca
Neura g a de Horton cefa ea h stamín ca o cefa ea en acúmu os (de ng és: C uster
headache) o en tandas ca f cat vos estos ú t mos que hacen referenc a a
agrupam ento de os ataques de do or en per odos de t empo que denom namos
rac mos De esa manera quedan def n das as característ cas card na es de a CR:
per od c dad de os ataques do or per ocu ar de gran ntens dad y s gnos autonóm cos
acompañantes Aunque su frecuenc a de apar c ón es baja resu ta cruc a conocer su
manejo terapéut co deb do a que e do or atroz que ocas ona es uno de os más
nva dantes que se conocen Acepc ones de est o de “cefa ea en rac mos” expresan
de forma sumamente gráf ca o que su presenc a puede con evar a qu enes a
padecen D st ngu mos dos formas de presentac ón La forma ep sód ca (CRE) en a
cua se a ternan os rac mos con per odos bres de do or que hab tua mente se
pro ongan durante meses o años; esta ent dad mant ene unos cr ter os b en def n dos
y por o genera no ofrece prob emas espec a es en e d agnóst co o tratam ento Por
otro ado a forma crón ca (CRC) presente en e 10% de os casos se caracter za
porque os ataques duran más de un año o porque os per odos as ntomát cos son
nfer ores a un mes Una pequeña parte de e os no responden a tratam ento méd co
representado as formas de CRC refractar a que hab tua mente con evan un d fíc
manejo terapéut co
ESCLEROSIS La esc eros s mú t p e (EM) es una ent dad nmuno óg ca crón ca que se caracter za
MÚLTIPLE por a tríada de: nf amac ón desm e n zac ón y g os s (c catr c a ); cursa con ep sod os
de exacerbac ones y rem s ones o b en puede ser progres va Ep dem o ogía y
factores de r esgo Es a causa más común de d scapac dad neuro óg ca no traumát ca
en adu tos jóvenes se est ma que ex sten entre 300 000 y 350 000 personas
afectadas en EUA La edad de n c o es entre 20 y 50 años de edad La re ac ón
hombre mujer es de 1:2 S gnos y síntomas de a EM La EM causa una gran var edad
de s gnos y síntomas neuro óg cos os cua es pueden ser agudos (desarro ándose en
horas o días) o crón cos y progres vos Los síntomas más comunes de presentac ón
son d sfunc ón sensor a neur t s ópt ca d p opía pares a de p ernas atax a fenómeno
de Lherm tte (parestes as en extrem dades con f ex ón de cue o) a terac ones en e
estado cogn t vo y afect vo vej ga neurogén ca y a terac ones ntest na es S gnos y
síntomas más comunes de a EM SÍNTOMAS Parestes as A terac ones motoras
p ram da es A terac ones v sua es D p opía Vért go A terac ones de equ br o
D sfunc ón sexua D sfag a A terac ones ntest na es y ves ca es A terac ones cogn t vas
Desórdenes afect vos Do or S gno de Lherm tte Fenómeno de Uhthoff deter oro de
func ón neuro óg ca asoc ado a f ebre o ca or SIGNOS Atrof a ópt ca Ofta mop ejía
nternuc ear (deb dad a a aducc ón de ojo n stagmus a a abducc ón deb do a es ón
mesencefá ca) Pup a de Marcus Gunn defecto pup ar aferente Escotoma centra
S gno de Bab nsk Atax a D sartr a EL DOLOR ES MUY LOCALIZADO Y LIMITADO A
UNA REGIÓN PRIMERO DEBERÁ DESCARTARSE LA NEURALGIA DEL
TRIGEMINO
NEURALGIA La neura g a de tr gém no o t c dou oureux es un do or fac a paroxíst co anc nante
DEL que se descr be como una descarga e éctr ca de segundos de durac ón (raramente
TRIGÉMINO ega a m nuto) a menudo desencadenado por un estímu o sensor a en zonas de a
cara específ cas ( as amadas zonas tr gger o gat o) y d str bu do por e terr tor o de
nervac ón de una o más ramas de nerv o tr gém no Así e do or aparece a comer a
avarse os d entes a tocarse a cara con e a re frío Característ camente a descarga
do orosa no es nocturna ya que durante e sueño no se est mu an estas zonas gat o
E do or se rep te a nterva os rregu ares ex st endo por tanto períodos bres de do or
de semanas o meses de durac ón que son característ cos de ta manera que a
ausenc a de estos nterva os s n do or pone en duda e d agnóst co de neura g a de
tr gém no Típ camente a enfermedad t ende a a rem s ón espontánea con e t empo
a menos n c a mente EVOLUCIÓN La neura g a de tr gém no puede ser pr mar a
(denom nada d opát ca o esenc a por otros) o secundar a (tamb én conoc da como
s ntomát ca) Es pr mar a cuando no se descubre una causa que exp que e cuadro;
éstas as pr mar as son as más frecuentes Las secundar as por def n c ón son
aqué as en as que se descubre una causa subyacente Su c ín ca dom nante son as
parestes as y as d sestes as pasando e do or a formar parte de cuadro de manera
secundar a Además usua mente se descubren s gnos def c tar os en a exp orac ón
neuro óg ca Las secundar as dan pues con frecuenc a un cuadro de neura g a atíp ca
pero a veces son nd st ngu b es de a esenc a a menos a com enzo Entre as causas
de neura g a secundar a se encuentran as es ones de ángu o pontocerebe oso
cuadros que afectan a tronco cerebra pato ogía d versa de cavum de Mecke
tumores de a fosa med a metástas s de a base cranea adenomas p tu tar os y otras
más s endo a más frecuente de todas e as e neur noma de acúst co Además os
tumores de a fosa poster or son as es ones que con más probab dad causan
neura g as que parecen verdaderas o típ cas Otra es ón que puede dar una neura g a
de tr gém no de característ cas s m ares a a esenc a es a esc eros s mú t p e de ta
forma que aprox madamente e 2% de os pac entes con esc eros s mú t p e t enen una
neura g a de este t po En e d agnóst co d ferenc a de a neura g a de tr gém no se
debe nc u r: e herpes zoster (e do or es cont nuo no paroxíst co as típ cas vesícu as
y costras aparecen tras e do or y éste se d str buye con más frecuenc a por e terr tor o
de a pr mera rama tr gem na (en esta d str buc ón recordad que a neura g a de
tr gém no es muy rara); no obstante en os casos de herpes zoster donde no aparecen
vesícu as e d agnóst co d ferenc a puede resu tar d fíc ); a enfermedad denta ; a
pato ogía orb tar a; a arter t s de a tempora (típ camente aparece h persens b dad
sobre a arter a tempora superf c a ) y os tumores ntracranea es LAS
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR Y LA FORMA EN QUE SE DESENCADENA EL
DOLOR CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2434 - 2435.
360 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA CON:
OXÍGENO TRATAMIENTO Los fármacos emp eados para tratar as formas de CRE y
CRC son s m ares s b en c ertos med camentos y sus pos b es
comb nac ones pueden ser más út es para tratar as formas crón cas En e
tratam ento de a CR d st ngu mos una terap a para yugu ar os ataques
agudos y una terap a prevent va para ev tar en o pos b e a apar c ón de
do or o d sm nu r su durac ón frecuenc a e ntens dad durante os per odos
ac vos S empre se debe comenzar recordando a pac en e que debe
act vos S emp e se debe comenza eco dando a pac ente que debe
supr m r os factores prec p tantes de ataque en e caso de que os hub ere
Por ejemp o os enfermos deben dejar e a coho sobre todo s padecen a
forma crón ca Tamb én puede ser necesar o suspender o mod f car
fármacos vasod atadores A gunos enfermos ev tan dorm r a s esta y otros
procuran no v ajar en av ón o ascender a a turas durante os per odos
act vos En aque os pac entes que v ajen a grandes a turas se han
not f cado casos de buena respuesta a a acetazo am da durante 4 días
empezando 2 días antes De forma ad c ona se debe nstar a os pac entes
a ev tar e tabaqu smo deb do a uso concom tante de med camentos
vasoconstr ctores como tr ptanes o ergotamín cos A gua que en a
m graña e tratam ento se puede d v d r en tratam ento s ntomát co agudo de
as cr s s nd v dua es y tratam ento prof áct co e cua puede nc u r una
pr mera parte que denom namos fase de nducc ón Tratam ento de ataque
E tratam ento agudo de ataque es común en as var edades ep sód ca y
crón ca En pr mer ugar recordar que os A I N E S os ana gés cos
comunes y os op áceos no sue en tener n nguna efect v dad en as cr s s de
CR TRATAMIENTO DE ELECCIÓN Oxígeno 7 tros por m nuto durante 15
m n por mascar a Sumatr ptan 6 mg por vía subcutanea Sumatr ptan 20
MG ntranasa L doca na ntranasa L doca na 10% 20-60 mg en gotas o
aeroso nasa
PREDNISONA ARTERITIS TEMPORAL: Predn sona 1mg/kg/día o def azacort
1 5mg/kg/día vía ora (dos s ún ca matut na) Arter t s tempora con
afectac ón ocu ar: Ingreso en e serv c o de Reumato ogía con Bo us de
Met predn so ona a dos s de 1 gramo d ar o en 250cc de suero g ucosado a
5% a pasar en 4 6horas durante 3 a 5 días Rebrote de a enfermedad:
Aumentar a dos s de Predn sona hasta a dos s anter or que contro aba e
cuadro c ín co Arter t s tempora cort co res stente: Ingreso en e serv c o
de reumato ogía para conf rmar e d agnóst co y asoc ar un nmunosupresor
(metotrexato) Arter t s tempora cort co depend ente: Descartar a
coex stenc a de un proceso ntercurrente ( nfecc ón h pot ro d smo d abetes)
y actuar como en e apartado anter or Arter t s tempora con nto eranc a a
os cort co des: Into eranc a eve (aumento peso ans edad d speps a
edemas) tratam ento s ntomát co Into eranc a moderada severa pueden
requer r a gún nmunosupresor (metotrexato)
CARBAMACEPINA E tratam ento med camentoso con carbamazep na d fen h dantoína
bac ofeno c onazepam o gabapent na En genera a med cac ón ana gés ca
no es efect va a argo p azo en e tratam ento de este padec m ento se usa
durante os pr meros meses de evo uc ón de padec m ento y s rve como
prueba terapéut ca ya que ogra contro ar efect vamente e do or S n
embargo a evo uc ón natura de a enfermedad t ende a presentar recaídas
as cua es son cada vez más res stentes a ncremento en a dos s de
med camento y es en estos casos cuando se dec de rea zar otro
proced m ento Muchos proced m entos se han d señado y ap cado para
contro ar e do or de esta enfermedad (11) En térm nos genera es podemos
dec r que ex sten proced m entos destruct vos (fís cos y quím cos) y
proced m entos no destruct vos Entre os proced m entos ab at vos o
destruct vos se encuentran: 1) Avu s ón de nerv o 2) R zotomía sobre as
ramas per fér cas 3) Proced m entos a n ve de gang o como son: a)
R zó s s con g cero b) Termocoagu ac ón y c) Compres ón de gang o por
vía percutánea Otros t pos de tratam ento que se rea zan sobre a raíz
nerv osa conservan su anatomía y por ende a func ona dad de nerv o
obten endo resu tados ha agadores a med ano y argo p azo en e a v o de
do or y preservac ón de a func ón como es a descompres ón m crovascu ar
METILPREDNISOLONA E tratam ento actua de a esc eros s mú t p e se d v de en var as categorías:
1) e tratam ento de os ataques agudos a med da que ocurren; 2) a
adm n strac ón de agentes que mod f can a enfermedad y que ap acan a
act v dad b o óg ca de a MS y 3) med das s ntomát cas No ex sten
tratam entos que est mu en a rem e n zac ón y a reparac ón de os nerv os
pero sería muy conven ente contar con e os Ataques agudos o ep sod os
desm e n zantes n c a es A mostrar a persona un deter oro agudo es
mportante ana zar s d cho camb o ref eja act v dad nueva de a enfermedad
o una "seudoexacerbac ón" que es consecuenc a de ncremento en a
temperatura amb enta f ebre o una nfecc ón En esos casos no es
adecuada a cort coterap a Los g ucocort co des se ut zan para tratar os
pr meros ataques o exacerbac ones agudas Con e os se obt ene benef c o
c ín co a breve p azo a ap acar a ntens dad y acortar a durac ón de os
ep sod os No se ha d uc dado s e tratam ento br nda benef c o a argo
p azo en a evo uc ón de a enfermedad Como resu tado a menudo no se
tratan os ataques eves La f s oterap a y a ergoterap a pueden ser út es en
a mov dad y a destreza manua Terap as mod f cadoras de a enfermedad
en formas rec d vantes de MS (RRMS y SPMS con exacerbac ones) En
Estados Un dos se ha aprobado e uso de cuatro de estos fármacos: 1)
IFN1a (Avonex); 2) IFN-1a (Reb f); 3) IFN- 1b (Betaseron) y 4) acetato de
g at ramer (Copaxone) Las exacerbac ones agudas de déf c t neuro óg co
que afectan as func ones de pac ente o su ca dad de v da son
genera mente tratadas con dos s a tas de cort costero des vía IV (1 g por día
en dos s ún ca o d v d da de met predn so ona) por 3 ó 5 días Un estud o
sug ere una ventaja de os cort costero des IV sobre os ora es en e
tratam ento de a neur t s ópt ca E camb o de p asma ha demostrado
camb os benef c os sobre as exacerbac ones devastadoras que no
responden a estero des
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2435.


Subtema: CONTROL PRENATAL

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE GESTA 5, ABORTOS 4 Y QUE CURSA CON EMBARAZO DE 5 SEG. ACUDE CON USTED PARA SOLICITAR ENVIO AL
SERVICIO DE EMBARAZO DE ALTO RIESGO. DURANTE SU VALORACIÓN USTED SOLICITARÁ ESTUDIOS DE GABINETE Y LABORATORIO.
Edad:
Antecedentes: GESTA 5 ABORTOS 4 EMBARAZO DE 5 SEMANAS
Sintomatología:
Exploración:
361 - DURANTE LA INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS USTED DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PRECURSOR INMEDIATO DE LA PROGESTERONA EN LA
PLACENTA ES:
LA PREGNENOLONA La progesterona se sintetiza a partir del colesterol en una reacción

enzimática de dos pasos Primero el colesterol se convierte en
pregnenolona dentro de la mitocondria en una reacción catalizada
de la enzima de corte de la cadena lateral del colesterol citocromo
P la pregnenolona abandona la mitocondria y se convierte en
progesterona en el ret culo endoplásmico por la acción de la
deshidrogenasa de 3B hidroxiesteroides LA PREGNENOLONA ES
EL PRECURSOR NMED ATO DE LA PROGESTERONA
LA La pregnenolona se transforma en dehidroepinandrosterona
DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHEA) o en progesterona ante la necesidad f sica o ps quica
derivadas de enfermedades o de condiciones particulares
(menopausia) y permite la s ntesis de otras hormonas (hormonas
del estrés hormonas sexuales)
EL PREGNANDIOL El pregnandiol es el producto de eliminación de la progesterona sin
ninguna actividad extra do de la orina de mujeres embarazadas EL
PREGNAND OL ES EL PRODUCTO NACT VO DE EL M NAC ÓN
DE LA PROGESTERONA
EL COLESTEROL La pregnenolona un producto natural obtenido a partir del
metabolismo del colesterol EL COLESTEROL ES EL SUSTRATO
A TRAVÉS DEL CUAL SE FORMA LA PREGNENOLONA
PR NC PAL PRECURSOR DE LA PROGESTERONA
PLACENTAR A
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY, ROBERT K. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15ª. 2001. PAG. 661.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: MALNUTRICIÓN PROTEICA Y CALÓRICA (KWASHIORKOR)

PREESCOLAR FEMENINA CON DIAGNOSTICO DE MALNUTRICION TIPO KWASHIORKOR.
Edad: preescolar femenina.

Antecedentes: diagnóstico de malnutrición tipo kwashiorkor.
Sintomatología: --
Exploración: --
362 - EN ESTE TIPO DE DESNUTRICION LA PRINCIPAL ALTERACION ES LA:
HIPERGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA Hipoglucemia (Glucemia menor a 40 mg%) puede

presentarse en pacientes con desnutrición severa de cualquier tipo.
Cuando se presenta con o sin síntomas corregir por vía endovenosa con
200 mg/Kg/dosis de dextrosa en solución al 10% (2 ml/Kg). Repetir si no
mejora y luego dejar un flujo a 8 mg/Kg/min bajando progresivamente
hasta dejarlo a 5 mg/Kg/min en solución al 5% o menor. LA
HIPOGLUCEMIA ES UN DATO DE DESNUTRICIÓN SEVERA
INDEPENDIENTEMENTE DE SU TIPO POR LO QUE HABLAR DE
HIPERGLUCEMIA ES INCORRECTO.
HIPOALBUMINEMIA HIPOALBUMINEMIA ALBUMINA. Con una cantidad muy estable en el
plasma de 4.5 gramos por 100 ml. Su función principal es producir
presión osmótica en la membrana capilar (presión Coloidosmótica).
Cerca del 75 % de la presión coloidosmótica total del plasma es
resultado de la acción de la Albúmina. Otra función es transporte y unión.
"Los marcadores de desnutrición calórico-proteica (DCP) incluyen la
medición de albúmina sérica y el colesterol total." Con respecto a la
determinación de las proteínas séricas, tenemos que en el Kwashiorkor
las concentraciones séricas de proteínas suelen ser bajas, sobre todo a
causa de la disminución de la albúmina en el suero (< 20 g / L y a
menudo < 10 g / L). Este descenso de albúmina sérica, es consecuencia
de la alteración de la síntesis hepática. DADO QUE LA PACIENTE
PRESENTA UNA DENUTRICIÓN DE TIPO PROTEICA LA PRESENCIA
DE HIPOALBUMINEMIA SE CONVIERTE EN EL SIGNO
CARACTERÍSTICO.
CETONURIA CETONAS. Su presencia en orina refleja una alteración en el uso de
hidratos de carbono como principal fuente energética, requiriéndose para
ello de la utilización de grasas corporales. Las principales causas de
cetonuria se relacionan a cuadros con incapacidad para metabolizar
(diabetes mellitus), pérdidas aumentadas (vómitos), o inadecuado
consumo de carbohidratos (desnutrición, reducción de peso). La causa
más frecuente del hallazgo de escasa cantidad de cuerpos cetónicos en
la orina, es el ayuno. De los tres compuestos cetónicos presentes en la
orina (hidroxibutirato 78%, ácido acetoacético 20% y acetona 2%), sólo el
ácido acetoacético es adecuadamente detectado por la cinta reactiva. La
cetonuria es común en las etapas tempranas de inanición, pero
desaparece frecuentemente en las etapas tardías. ES ESTADIOS
GRAVES DE DESNUTRICIÓN NO HAY CETONURIA YA QUE NO HAY
UN DÉFICIT DE CARBOHIDRATOS DEL CUAL PRODUCIR ENERGÍA.
HIPERCOLESTEROLEMIA Un nivel bajo de colesterol sérico ha sido observado en pacientes
desnutridos, con insuficiencia renal, hepática y síndrome del
malabsorción. La presencia de hipocolesterolemia puede ser indicativa
de malnutrición en los pacientes críticos y se relaciona con un
incremento en la mortalidad. LA DESNUTRICIÓN SEVERA
GENERALMENTE ESTÁ ACOMPAÑADA DE
"HIPOCOLESTEROLEMIA".
Bibliografía:TRATADO DE PEDIATRÍA, NELSON VOL. I. RICHARD BEHRMAN. MC GRAW HILL. EDICIÓN 15. 1997. PAG. 205 -
206.


Subtema: TAPONAMIENTO CARDIACO Y DERRAME PERICÁRDICO

MASCULINO DE 60 AÑOS, CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA TERMINAL CON CATETER PERITONEAL DISFUNCIONAL. SE SOSPECHA LA POSIBILIDAD DE CURSAR CON
DERRAME PERICÁRDICO.
Edad: MASCUL NO DE 60 AÑOS

Antecedentes: NSUF C ENC A RENAL CRÓN CA TERM NAL CON CATETER
PER TONEAL D SFUNC ONAL
Sintomatología:
Exploración: SE SOSPECHA DERRAME PER CÁRD CO
363 - EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN PARA CONFIRMARLO SERÍA:
EL ECOCARDIOGRAMA EL DERRAME PER CÁRD CO ES LA COMPL CAC ÓN MÁS

MPORTANTE DE PER CARD T S El ecocardiograma constituye el
principal instrumento diagnóstico tanto para cuantificar la cuant a del
derrame presencia de tabicaciones repercusión funcional o
hemodinámica del derrame con colapso de la aur cula y ventr culo
derecho al final del diástole EL ECOCARD OGRAMA ES EL MÉTODO
MÁS COMPLETO YA QUE S RVE PARA D AGNÓST CAR Y VALORAR
EL DAÑO CARD ACO
EL En el ECG se puede observar alteraciones de la repolarización
ELECTROCARDIOGRAMA ventricular con desnivel ST e inversión de la onda T La alternancia de la
amplitud o bajo voltaje del QRS puede aparecer con derrame pericárdico
severo
LA TELERRADIOGRAFIA En la radiograf a de tórax se puede observar aumento de la silueta
DE TORAX card aca con imagen globular o apariencia de "botella de agua"
LA TOMOGRAFÍA AXIAL La TAC es de utilidad cuando se sospecha de un "derrame pericárdico
COMPUTADA de origen maligno" ya que permite mostrar la presencia del derrame y
valorar presencia de ganglios o lesiones tumorales presentes
Bibliografía: HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. FAUCI BRAUNWALD. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 1998. PAG. 193-194.


Subtema: HEMOFILIA A Y B Y ENF. DE VON WILLBRAND

MUJER DE 28 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND MODERADA. SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
MODERADA.
Sintomatología: SERÁ SOMETIDA A PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO MENOR.
Exploración: -
364 - EN ESTE CASO ESTARÁ INDICADO EL MANEJO PREVIO A LA CIRUGÍA CON:
PLASMA Prevención y tratamiento de hemorragias. En términos generales, el tratamiento de

FRESCO la EVW puede dividirse en dos tipos: terapias coadyuvantes para proporcionar un
CONGELADO beneficio hemostático indirecto, y tratamientos que incrementan las
concentraciones plasmáticas de FVW y FVIII. LA INDICACIÓN SERÍA
ÚNICAMENTE EN CASOS DE SUMA URGENCIA, CUANDO NO SE CONTARÁ
CON NINGÚN OTRO TIPO DE OPCIÓN TERAPEÚTICA.
DESMOPRESINA Desmopresina La desmopresina (1-deamino-8-D-arginina vasopresina ó DDAVP)
es un análogo sintético de la hormona antidiurética vasopresina. En la actualidad
se cuenta con más de 25 años de experiencia clínica en el uso de la desmopresina
para el tratamiento de la EVW, y sean utilizado ampliamente todas las vías de
administración: intravenosa, subcutánea e intranasal. Es importante señalar que la
dosis hemostática de desmopresina es mayor que la dosis usada para el control
de la enuresis. El efecto hemostático pico de la dosis normal de desmopresina (0.3
?g/kg) ocurre entre 0.5 y 1 hora después de su administración, con un incremento
promedio de FVW/FVIII de 3 a 5 veces por arriba de las concentraciones basales.
No obstante, dada la relativamente impredecible naturaleza de la respuesta a la
desmopresina, todos los pacientes con EVW deberían someterse a una prueba de
administración terapéutica a fin de determinar su nivel de respuesta individual. Si
se documenta un beneficio hemostático inicial adecuado (incremento de más de
tres veces en el FVW:CoR y el FVW:Ag a concentraciones de >0.30 U/mL), este
método de tratamiento puede usarse para la prevención de hemorragias
relacionadas con cirugías menores e intervenciones dentales, así como para el
tratamiento de hemorragias menstruales graves. Si se necesitaran dosis repetidas
de desmopresina, éstas no deberían administrarse más de una vez al día y, aun
así, es muy probable que los tratamientos subsecuentes den por resultado
respuestas reducidas (~70% de los incrementos iniciales de FVW y FVIII). La
desmopresina no es eficaz para el tratamiento de pacientes con EVW tipo 3 y
podría exacerbar la trombocitopenia que a menudo se presenta en pacientes con
EVW tipo 2B. DADO QUE SE TRATA DE UN PROCEDIMIENTO MENOR,
PREVIA PRUEBA ESTA SERÍA LA OPCIÓN DE RESPUESTA CORRECTA.
ÁCIDO Terapias coadyuvantes. Varias terapias coadyuvantes pueden usarse con
TRANEXÁMICO importantes beneficios para el tratamiento de la EVW, particularmente en
circunstancias tales como cirugías menores e intervenciones dentales, así como
para el tratamiento de la menorragia. Estas terapias incluyen el uso de agentes
antifibrinolíticos, como ácido tranexámico y ácido epsilón aminocaproico, y la
aplicación de preparaciones hemostáticas tópicas, tales como cola de fibrina, en
los sitios de hemorragia expuestos. En mujeres con henorragia, la administración
de una terapia hormonal como una combinación de anticonceptivos (que
funcionan, por lo menos parcialmente, elevando las concentraciones de FVW y
FVIII) o sistemas intrauterinos con progesterona (tales como Mirena®), con
frecuencia aporta beneficios clínicos considerables. Además, la reposición de las
reservas de hierro en personas con esta deficiencia puede resultar en una mejor
calidad de vida.
CONCENTRADO En pacientes con EVW en quienes la desmopresina no sea eficaz o esté
DE FVW/FVIII contraindicada, o en casos en los que se anticipa un riesgo de hemorragia
elevado, o cuando la duración del apoyo hemostático requerido sea mayor a 2-3
días, las concentraciones de FVW y FVIII pueden restablecerse mediante la
infusión de concentrados de estas proteínas derivados de plasma. La imposibilidad
de inactivar virus en el crioprecipitado (el hemoderivado que anteriormente se
prefería para el tratamiento de la EVW) y la falta de cualquier concentrado de FVW
recombinante aprobado ha generado el extenso uso de varios productos de
FVW/FVIII derivados de plasma.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 758.



MUJER DE 65 AÑOS DE EDAD, GESTA 6, PARA 5 Y ABORTO 1. ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR SENSACIÓN DE CUERPO EXTRAÑO EN VAGINA, DE PREDOMINIO
VESPERTINO Y QUE SE ACOMPAÑA DE INCONTINENCIA URINARIA DE ESFUERZO DESDE HACE 6 MESES. A LA EXPLORACIÓN VAGINAL SE OBSERVA PROTRUSIÓN DE LA
PARED ANTERIOR DE LA VAGINA Y EL CUELLO UTERINO HASTA EL INTROITO VAGINAL.
Edad: adulto mayor de 65 años

Antecedentes: -
Sintomatología: el síntoma principal en los prolapsos de los organos pélvicos siempre es
la sensación de cuerpo extraño en vagina. generalmente se acompaña
de sintomatología urinario y distintos grados de incontinencia urinaria.
Exploración: la protrución de la pared anterior de la vagina nos habla de cistocele, y el
hallazgo del cuello uterino hasta el introito vaginal nos confirman el
diagnóstico de prolapso uterino.
365 - PARA CONFIRMAR SU DIAGNÓSTICO USTED DEBERÁ:
SOLICITAR UNA A pesar de presentar manifestaciones urológicas, estas son secundarias sin
CISTOURETROGRAFÍA duda al prolapso de los organos pélvicos, predominando el prolapso uterino
y el cistocele. Este estudio esta indicado principalmente en los siguientes
casos: Reflujo Vesicoureteral Infecciones recurrentes Transtornos
neurogenicos. Demostracion de anomalias anatomicas en el cuello vesical y
uretra. Estenosis Obstrucciones( es mas comun en el varon ) Divertìculos (
es mas comun en la mujer ) Incontinencias Fistulas vesicovaginales.
EXPLORAR A LA La exploración física consiste en una revisión bimanual en posición
PACIENTE EN inecológica evidenciando la protrusión de la pared vaginal anterior
POSICIÓN DE PIE. (cistocele) con la maniobra de Valsalva, realizándola de pie en caso de no
visualizar el prolapso. Si la sospecha fuera sólo de cistocele, esta podría ser
la respuesta correcta.
VERIFICAR LA La sintomatología es variable. En relación directa con el prolapso genital, se
UBICACIÓN DEL encuentra una sensación frecuente de peso o la exteriorización de una
ORIFICO CERVICAL tumefacción vulvar que puede acompañarse de sensación de roce o dolor
INTERNO con la marcha y exigen la reintegración de la masa cuando la paciente debe
sentarse. Pueden existir ulceraciones mucosas con metrorragias o
leucorreas. La incontinencia urinaria es frecuente, sobre todo en caso de
debilidad de los soportes de la uretra, en caso hipermovilidad uretral. En
caso de cistocele, la paciente puede describir una disminución secundaria
de las perdidas urinarias asociada con el desarrollo del cistocele, que
enmascara la incontinencia; así también acompañado de disuria, y
polarquíuria diurna o nocturna. A la exploración se evidencia el cuello
uterino hasta el introito vaginal, lo que determina el diagnóstico definitivo de
prolapso uterino, que por la sintomatología se acompaña también de un
cistocele. Recuerda lo siguiente: El nombre específico que se le da a cada
representación clínica de los prolapsos depende del órgano prolapsado por
encima de la pared vaginal correspondiente. Así, podemos observar
colpouretrocele, colpocistocele, colpouretrocistocele, colporectocele,
prolapso uterino y colpoenterocele.
REALIZAR LA Esta estaría indicada en el caso de rectocele, que en nuestra paciente se
EXPLORACIÓN descarta.
RECTAL
Bibliografía: GINECOLOGÍA DE NOVAK.VJONATHAN S. BEREK. MC GRAW HILL. EDICIÓN 13A. 2004. PAG. 560.
366 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE CASO CONSISTE EN:
COLPOPERINOPLASTÍA El cistocele amerita tratamiento cuando es sintomático y si se asocia con

ANTERIOR incontinencia urinaria se realiza tratamiento conjunto. Se puede realizar
con colpoperineoplastía anterior en casos de defecto central o mediante
reparación paravaginal a la línea iliopectínea en casos de defectos
laterales con la operación de Richardson (vía vaginal o abdominal). La
operación de Burch resuelve parcialmente cistoceles I y II.
COLPECTOMÍA En los prolapsos de cúpula, cuando la paciente mantiene vida sexual
activa la operación de Nichols es la elección. Si se corrige el defecto vía
abdominal está indicada la colposacropexia con fascia antóloga o material
sintético. En pacientes con edad avanzada sin deseo de vida sexual la
colpoclesis y colpectomía son la opción.
COLPOPERINEORRAFIA En casos de rectocele se realizará colpoperineorrafia, con defectos
moderados debe además realizarse plastía de la cuña perineal con
miorrafia de los músculos transversos superficiales del periné.
HISTEROTOMÍA En descensos uterinos grado II se puede realizar operación de
VAGINAL Manchester o Histerectomía vaginal reconstructiva. En los grados
RECONSTRUCTIVA mayores se realizará histerectomía vaginal o elegir cirugías más
conservadoras en caso de riesgo alto quirúrgico, pacientes de edad
avanzada, o sin deseo de función copuladota como la histerocolpectomía
o colpoclisis. Los objetivos fundamentales de la cirugía reconstructiva de
piso pélvico son: • Restaurar y mantener la continencia urinaria y fecal. •
Reposicionar las estructuras pélvicas • Mantener la función sexual •
Corregir cualquier patología pélvica normal coexistente • Aliviar los
síntomas pélvicos • Obtener un resultado duradero


Tema: TRANSTORNOS DEL METABOLISMO Y DE LAS VITAMINAS
Subtema: OBESIDAD

MUJER DE 45 AÑOS CON OBESIDAD MORBIDA DESDE HACE 20 AÑOS.

Antecedentes: OBES DAD MÓRB DA
Sintomatología:
Exploración:
367 - ALTERACIÓN HORMONAL RELACIONADA CON EL ESTADO MÓRBIDO DE LA PACIENTE.
AUMENTO DE F S OLOG A DE LA LEPT NA El tejido adiposo produce leptina y contribuye en

LA buena medida a la conservación de la homeostasis ponderal (a largo plazo) al
FOSFOLIPASA actuar en el hipotálamo para disminuir la ingestión de alimento e incrementar el
consumo de energ a
AUMENTO EN La leptina suprime la expresión del neuropéptido y del hipotálamo que es un
LOS NIVELES potente estimulante del apetito e intensifica la expresión de la hormona
DE estimulante de melanocitos alfa que por medio del receptor de melanocortina
ADIPONECTINA (MC4R) ejerce el efecto de mitigar el apetito As pues la leptina activa varias
v as nerviosas descendentes que alteran la conducta de búsqueda de alimentos y
el metabolismo Sin embargo el déficit de leptina que se produce conjuntamente
con la pérdida del tejido adiposo estimula el apetito e induce otras respuestas
adaptativas como la inhibición en el hipotálamo de la hormona liberadora de
tirotropina (thyrotropin releasing hormone TRH) y de la hormona liberadora de
gonadotropina (gonadotropin releasing hormone GnRH)
AUMENTO DE COMPORTAM ENTO DE LA LEPT NA EN OBES DAD Los datos según los
NEUROPEPTIDO cuales algunas personas producen menos leptina por unidad de masa grasa que
Y otras o que tienen una forma de déficit relativo de leptina que predispone a la
obesidad son por el momento contradictorios No se ha establecido el
mecanismo de resistencia a la leptina ni si es posible superar dicha resistencia
elevando las concentraciones de la sustancia Algunos datos indican que quizá la
leptina atraviese con facilidad la barrera hematoencefálica cuando sus niveles
aumentan También es posible que en el estado de resistencia a esta sustancia
intervengan inhibidores de la señalización
RESISTENCIA A La inmensa mayor a de las personas obesas tiene niveles altos de leptina pero no
LA LEPTINA mutaciones de ella ni de su receptor Por tanto parece que lo que les sucede es
una forma de "RES STENC A FUNC ONAL A LA LEPT NA"
Bibliografía:HARRISON'S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. DENIS L, KASPER. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 422-
427.


Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

MUJER DE 23 AÑOS DE EDAD ES INGRESADA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR COCAÍNA.
Edad: 23 años
Antecedentes: intoxicacion por cocaina
Sintomatología: ingresa a servicio de urgencias
Exploración:
368 - EL TRATAMIENTO INICIAL SE DEBERÁ HACER POR MEDIO DE:
DIACEPAM Los sìntomas de toxicidad se asemejan a un estado hipomanìaco asì como

acompañarse de sìntomas como taquicardìa dilataciòn pupilar hipertensiòn
arterial sudoraciòn nàuseas o vòmitos alcucinaciones visuales o tàctiles La
intoxicaciòn puede tratarse con diacepam o en los casos persistentes con
propanolol
FENELZINA Este es un medicamento inhibidor de la Monoaminooxidasa (MAO) como
recordamos este actùa con bloqueo reversible de la MAO que destruye la
norepinefrina serotonina y dopamina No disponible en Mèxico el unico MAO
disponible es la Moclobemida Usado como antidepresivo
DIFENILHIDANTOÍNA Anticonvulsivante de segunda elección generalmente en aquellas refractarias
al fenobarbital no es indicado como medicamento de elecciòn del tratamiento
inicial
HALOPERIDOL Si se presenta persistencia de la psicosis cocaìnica puede ser eficaz el uso de
haloperidol pero de manera inicial no es el medicamento de elecciòn
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN-SADOCK. WAVERLY HISPANICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 434.


Tema: TRANSTORNO DEL ESTADO DE ÁNIMO
Subtema: TRANSTORNO BIPOLAR

MUJER DE 22 AÑOS DE EDAD, SOLTERA. SU HERMANA LA TRAE A URGENCIAS PUES POR CUARTA OCASIÓN EN SU VIDA PRESENTA CUADRO DE EXALTACIÓN DEL
ESTADO DE ÁNIMO. ESTA ÚLTIMA, TIENE QUINCE DÍAS DE EVOLUCIÓN CON EXCESO EN LOS GASTOS ECONÓMICOS, SALE DE SU CASA TODAS LAS NOCHES, SU
HERMANA LA HA VISTO CON NUMEROSAS Y DIFERENTES PAREJAS. CASI NO DUERME Y COME POCO. EN LA ENTREVISTA SE MUESTRA MUY ALEGRE, SEDUCTORA,
DISTRAÍDA Y HAY FUGA DE IDEAS. SE LE PROPONE HOSPITALIZARSE IRRITANDOSE ANTE LA SUGERENCIA.
Edad: 22 años
Antecedentes: cuarta ocasion del cuadro
Sintomatología: cuadro de exaltacion del estado de animo 15 dias con gastos excesivos
no duerme numerosas parejas
Exploración: expansividad distraida y con fuga de ideas irritabilidad
EPISODIO Humor elevado euforia que se acompaña de aumento de energìa que ocasiona un
MANIACO exceso de actividad logorrea y fuga de ideas asì como disminuciòn de las
necesidades del sueño No puede mantener la atenciòn y a menudo presenta
distractibilidad marcada La pèrdida de las inhibiciones sociales normales puede
conducir a un comportamiento temerario imprudente o inapropiado a las
circunstancias y al càracter del sujeto Siendo la descripciòn de la paciente en el
caso clìnico pudiendo distinguir este episodio maniaco sin presencia de sìntomas
psicòticos
TRASTORNO Esta es la enfermedad de base pero en esta pregunta se describe simplemente el
BIPOLAR cuadro de manìa por lo que la opciòn de respuesta es esta ùltima asì como no se
describe sìntomas depresivos
TRASTORNO Es un diagnòstico que normalmente se da en niños y jòvenes y se caracteriza por un
DISOCIAL aconducta marcadamente desafiante y desobediente y por un comportamiento
disruptivo en el que no se dan actos de delicuencia Ya desde la edad podemos
descartar este diagnòstico siendo un trastorno màs conductual
EPISODIO Es un trastorno caracterizado por elevaciòn leve y persistente del ànimo un aumento
HIPOMANIACO de la energìa y de la actividad y normalmente sentimientos marcados de bienestar
y eficiencia fìsica y mental No se interfiere con la actividad laboral o provocar
rechazo social Por lo que no se refleja la disfunciòn tan evidente del caso clìnico por
lo que descartamos esta opciòn de respuesta
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 534-572.



MUJER DE 60 AÑOS, MULTITRATADA POR EPILEPSIA, ARTRITIS REUMATOIDE, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y DISLIPIDEMIA POR MÁS DE 10 AÑOS. EN SU ÚLTIMA CONSULTA
LA DENSITOMETRÍA ÓSEA DE CONTROL MUESTRA OSTEOPOROSIS EN CADERA.
Edad: Mujer de 60 años

Antecedentes: Tiene como antecedente epilepsia artritis reumatoide hipertension
arterial y dislipidemia
Sintomatología:
Exploración:
370 - CORRESPONDE AL GRUPO DE FÁRMACOS ÚTILES EN ESTA PACIENTE QUE SE SE ASOCIA MAYORMENTE AL RIESGO DE PADECER OSTEOPOROSIS.
LOS AINES Un gran número de medicamentos que se utilizan en la práctica cl nica

pueden tener efectos adversos en el hueso Los fármacos que se asocian
con mayor frecuencia son glucocorticoides ciclosporina fármacos
citotóxicos anticonvulsivos exceso de alcohol exceso de tiroxina aluminio
agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas heparina litio entre
otros LOS A NES NO SON DE LOS MED CAMENTOS QUE CON
FRECUENC A CAUSAN OSTEOPOROS S
LOS ANTICOMICIALES Los anticonvulsivantes son medicamentos que también tienen efectos
negativos sobre el hueso sin embargo estos menores que los
glucocorticoides El mecanismo por el cual aumentan el riesgo de
osteoporosis es al inducir el sistema del citocromo p450 y el metabolismo de
la vitamina D
INMUNOSUPRESORES De los inmunosupresores los glucocorticoides son los que tienen mas
efectos adversos sobre hueso Los esteroides incrementan la pérdida de
masa ósea por múltiples mecanismos como 1 nhibición de la función de
los osteoblastos y posible incremento de su apoptosis lo que altera la
s ntesis de hueso nuevo 2 Estimulación de la resorción ósea 3 Alteración
de la absorción del calcio en el intestino probablemente como efecto
independiente de la vitamina D 4 ncremento de la pérdida urinaria de
calcio y la inducción de cierto grado de hiperparatiroidismo secundario 5
Reducción de los andrógenos suprarrenales y supresión de la secreción
ovárica y testicular de estrógenos y andrógenos y 6 nducción de miopat a
esteroidea que agrava los efectos sobre el esqueleto y la homeostasis del
calcio además de incrementar el riesgo de ca das También otros
inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimo contribuyen a pérdida
de la masa ósea y aumentan el riesgo de fracturas Es muy importante
considerar que los pacientes que ameritan tratamiento inmunosupresor
generalmente tienen enfermedades que también contribuyen directamente a
perdida de la masa ósea por lo que la osteoporosis se desarrolla por
múltiples factores que contribuyen de manera simultánea
LOS DIURÉTICOS Algunos diuréticos aumentan la "excreción urinaria de calcio" sin embargo
no contribuyen al desarrollo de osteoporosis En este caso es mucho mas
importante tanto los antecedentes del paciente ya que las enfermedades
crónicas sobre todo en este caso en particular la artritis reumatoide y los
fármacos que toma la paciente
Bibliografía: HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. KASPER, DENNIS MCGRAW-HILL. EDICIÓN 16ª. 2006. PAG. 2499.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

30 YEAR-OLD FEMALE WITH GESTATIONAL DIABETES WHO COMES TO REMOVAL OF STITCHES BY CAESAREAN SECTION 5 DAYS AGO. SHE HAS HISTORY OF ANEMIA
AND URINARY TRACT INFECTIONS OF RECURRENCE DURING PREGNANCY. INDICATES ABDOMINAL PAIN, CHILLS AND INTENSE HEADACHE. PHYSICAL EXAMINATION
SHOWS TEMPERATURE OF 38.5°C, BLOOD PRESSURE 80/60, HEART RATE 105 X´, UTERINE FUNDUS IS PALPATED ABOVE THE PUBIS SYMPHYSIS, FOUL HEMATOLOGIC
LOCHIA.
Edad: femen na 30 años

Antecedentes: puerper o tardío por cesárea
Sintomatología: do or abdom na esca ofríos y cefa ea ntensa
Exploración: f ebre h potens ón taqu card a sub nvo uc ón uter na oqu os hemát cos
fét dos
371 - RISK FACTOR MOSTLY ASSOCIATED TO THE PRESENT PATHOLOGY:
CESAREAN EL FACTOR DE RIESGO MÁS FRECUENTE PARA LA SEPSIS MATERNA ES LA

SECTION CESÁREA La frecuenc a de cesárea esta ncrementándose en todo e mundo Se
est ma que as tasas crec entes de cesárea darán ugar a un mayor número de
mujeres con d agnóst co de nfecc ón y seps s puerpera Cons derando e
ncremento mund a en e índ ce de cesáreas se espera que a nc denc a de seps s
puerpera tenga un ncremento s m ar en os próx mos años as nfecc ones
nosocom a es recurrentes y a res stenc a a os ant b ót cos pueden tamb én
contr bu r a esto
MALNUTRITION Los factores de r esgo pred sponentes para seps s puerpera son entre otros: - N ve
soc oeconóm co bajo - Desnutr c ón - Anem a - Enfermedades crón co deb tantes
- Pr míparas - Infecc ones gen to-ur nar as - Ruptura prematura de membranas
pro ongada - Trabajo de parto pro ongado y mú t p es tactos vag na es >de 5 e
parto atend do en cond c ones con poca h g ene - Man obras obstétr cas y a
cesárea - T empo qu rúrg co pro ongado Las comp cac ones maternas nc uyen
sept cem a choque sépt co per ton t s formac ón de abscesos comprom so futuro
de a fert dad y muerte
ANAEMIA La ngesta d ar a de dos s bajas de v tam na A durante e 2do y 3er tr mestre de
embarazo reducen e r esgo de nfecc ones post-parto en as mujeres con
def c enc a de esta v tam na
URINARY Las nfecc ones de vías ur nar as y cérv covag na es durante e embarazo son
INFECTION factores pred sponentes para a seps s puerpera Es nd spensab e errad car o
d sm nu r os factores de r esgo de a nfecc ón puerpera durante e embarazo como
a anem a a desnutr c ón as nfecc ones ur nar as y a cerv covag n t s
ndepend entemente de t po de reso uc ón que se dé a embarazo
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES.NÚMERO DE
REGISTRO: IMSS-272-10. - GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS PUERPERAL. EVIDENCIAS Y
RECOMENDACIONES.NÚMERO DE REGISTRO: IMSS-272-10.
372 - IT IS A MARKER OF SEVERITY AND PROGRESSION OF THE DISEASE:
LEUKOCYTOSIS Para conf rmar e d agnóst co de seps s puerpera se requ ere una
>12,000 anamnés s y una exp orac ón comp eta que eva ué a pos b e fuente de
nfecc ón; además de presentar Síndrome de respuesta nf amator a
s stém ca documentada por c to ogía hemát ca (con a presenc a de
eucoc tos s >12 000 o eucopen a <4000 o bandem a >10%)
THROMBOCYTOPENIA Las pac entes con seps s puerpera o choque sépt co pueden presentar por
<100,000 d sfunc ón orgán ca: coagu opatía por a terac ón entre a vía nf amator a y de
a coagu ac ón encontrándose pro ongac ón de TTPa >60 tromboc topen a
<100 000 cé u as/mm3
ELEVATION OF En a seps s grave como man festac ón de fa a orgán ca puede presentarse
CREATININE h perb rrub nem a con va ores de b rrub na tota >4 mg/dL o 70 mmo /L La
fa a rena aguda en e pac ente con seps s grave puerpera se debe a una
comb nac ón de factores nmuno óg cos tóx cos e nf amator os que afectan
a m crovascu atura y as cé u as tubu ares por o tanto puede haber
squem a y vasoconstr cc ón que poster ormente ocas ona h perem a y
vasod atac ón dando como consecuenc a a necros s tubu ar aguda Cuando
os n ve es sér cos de creat n na se e evan >0 5 mg/d sobre a creat n na
sér ca basa nd ca d sfunc ón rena
PROCALCITONIN >10 Los n ve es sér cos de proca c ton na se e evan a part r de as 6 horas de
n c o de a seps s como respuesta nf amator a s endo un marcador
re ac onado con a gravedad y evo uc ón de a nfecc ón Se deben
determ nar os n ve es de proca c ton na cada 24 horas sus n ve es se
ncrementan ráp damente y se re ac onan con a gravedad de a seps s
a canzando n ve es gua o mayor de 10 ng/m TODAS LAS OPCIONES
SON CARACTERÍSTICAS DELA INFECCIÓN PUERPERAL SIN
EMBARGO SÓLO LA PROCALCITONINA ES CONSIDERADA UN
MARCADOR DE GRAVEDAD PARA ÉSTA
373 - IT CORRESPONDS TO THE GOAL OF GLYCAEMIA THAT THE PATIENT SHOULD HAVE:
< En pac entes con SEPSIS PUERPERAL deberán v g arse os s gu entes aspectos: - Las
100 pac entes s n ev denc a de coagu opatía deben rec b r prof ax s con Hepar na de bajo peso
mo ecu ar
< - La hemotransfus ón es recomendab e va orarse en pac entes con Hb entre 7 y 9 g/dL en a
120 seps s grave puerpera
< - Deben ut zarse nfus ones de Insu na para mantener as g ucem as por debajo de 150 mg (dL)
150
< - A menos que esté contra nd cado os pac entes con vent ac ón mecán ca deben mantenerse
200 con a cabeza e evada (35 a 45°) para m tar e r esgo de asp rac ón y preven r a neumonía
asoc ada

Area: CIRUGÍA
Tema: ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA Y SUS COMPLICACIONES
Subtema: GASTRITIS AGUDA

MUJER 51 AÑOS ALCOHÓLICA DESDE HACE 15 AÑOS. ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR EPIGÁSTRICO CRÓNICO, INTENSO QUE SE ACOMPAÑA DE
EVACUACIONES GRASOSAS Y PÉRDIDA SOSTENIDA DE PESO. AL EXAMEN CLÍNICO DESTACA LA PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR Y DE TEJIDO ADIPOSO SUBCUTÁNEO.
Edad: 51 años
Antecedentes: a coho smo de 15 años
Sintomatología: do or en ep gastr o crón co evacuac ones grasosas pérd da de peso
Exploración: pérd da de masa muscu ar y de tej do ad poso subcutáneo
Laboratorio y/o gabinete: no se menc ona
374 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MAS PROBABLE ES:
HEPATITIS En a hepat t s a cohó ca e do or es de predom n o en h pocondr o derecho as

ALCOHÓLICA evacuac ones genera mente son me én cas además se acompaña de otra
s ntomato ogía como o es cter c a edema asc t s a terac ones en a p e (puntos
rubíes rub cundez de pa mas y p antas) entre otras
PANCREATITIS Pato ogía más frecuente en hombres de edad entre 30 y 50 años Ex ste una
CRÓNICA re ac ón nea entre a expos c ón a a coho y e desarro o de Pancreat t s Crón ca
E do or es e síntoma más común de a pancreat t s crón ca Por o genera se
oca za a m tad de ep gastr o pero puede s tuarse o afectar cua qu era de os
cuadrantes super ores zqu erdo o derecho de abdomen En ocas ones se perc be
en a parte med a baja de abdomen pero con frecuenc a se descr be como
penetrante hac a a espa da Las más de as veces e do or es constante y
terebrante pero no de t po có co Se pude exacerbar con a a mentac ón o e
consumo de a coho E do or puede acompañarse de náuseas o vóm tos pero e
síntoma concurrente más común es a anorex a Cuando d sm nuye a capac dad
exocr na de páncreas 10% por debajo de o norma se presentan d arrea y
esteatorrea Los pac entes descr ben una evacuac ón sue ta (pero no acuosa) de
ma o or y vo um nosa que puede ser de co or pá do y f otar en a superf c e de
agua E pronóst co de pac entes con pancreat t s crón ca depende de a causa de a
enfermedad e desarro o de comp cac ones y a edad y e estado soc oeconóm co
de pac ente E tratam ento méd co de do or crón co o recurrente en a pancreat t s
crón ca requ ere sum n strar ana gés cos supr m r e consumo de a coho e nst tu r
tratam ento con enz mas ora es Tamb én son coadyuvantes de a terapéut ca
méd ca os proced m entos ntervenc on stas para b oquear a conducc ón de nerv os
aferentes v scera es o tratar obstrucc ones de conducto pancreát co pr nc pa En e
Tratam ento endoscóp co se co ocan prótes s en e conducto pancreát co en as
estenos s prox ma es de conducto pancreát co descompres ón de un escape de
conducto pancreát co y drenaje de seudoqu stes pancreát cos que pueden
cateter zarse a través de conducto pancreát co pr nc pa E tratam ento qu rúrg co
só o debe cons derarse cuando fracasa a terapéut ca méd ca de os síntomas
ÚLCERA E do or en a ú cera duodena sue e ser nterm tente durante a gunos días o
DUODENAL semanas empeora durante e ayuno y desaparece por a ngesta de med camentos
as evacuac ones genera mente son me én cas
GASTRITIS La gastr t s es a nf amac ón de revest m ento mucoso de estómago Es a pato ogía
EROSIVA más frecuente en mayores de 50 años La gastr t s eros va crón ca puede ser
CRÓNICA secundar a a rr tantes como os fármacos espec a mente a asp r na y otros
ant nf amator os no estero deos (AINES) a a enfermedad de Crohn y a nfecc ones
bacter anas y vír cas Es más frecuente en personas que abusan de a coho Los
síntomas de a gastr t s eros va crón ca nc uyen náuseas geras y do or en a parte
a ta de abdomen S n embargo muchas personas (como os consum dores crón cos
de asp r nas) no s enten do or A gunas personas pueden presentar síntomas
parec dos a os de una ú cera como do or cuando e estómago está vacío S a
gastr t s se comp ca con ú ceras sangrantes as heces pueden adoptar un co or
negro a qu tranado (me ena) o b en pueden produc rse vóm tos de sangre roja
(hematemes s) o de sangre parc a mente d ger da (como poso de café) Para su
d agnóst co se rea za un estud o endoscóp co S es prec so se puede rea zar una
b ops a (obtenc ón de una muestra de revest m ento de estómago para su
examen) En su tratam ento sue en adm n strarse ant ác dos (que neutra zan a
ac dez de estómago) y potentes fármacos ant u cerosos (que reducen o anu an a
producc ón de ác do de estómago) entre e os se encuentran os nh b dores de a
bomba de protones
Bibliografía: SABISTON TRATADO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA. TOWSEND, C., ED. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2003. PAG. 1291.
CONTROL DEL DOLOR Y Este manejo se eva a cabo como parte de manejo en pac entes con
CORRECCIÓN DE LAS pancreat t s crón ca en a que med ante estud os comp ementar os se
INSUFICIENCIAS ha detectado a nsuf c enc a endocr na y exocr na
ENDÓCRINA Y EXÓCRINA
BLOQUEADORES DE LA Manejo ut zado en a gastr t s eros va ya que se busca d sm nu r a
BOMBA DE PROTONES secrec ón gástr ca así como mejorar a c catr zac ón de as eros ones
PROCINÉTICOS Y LA Manejo ut zado en a ú cera duodena pr nc pa mente ya que e
ADMINISTRACIÓN ORAL sucra fato ncrementa a secrec ón de moco b carbonato a síntes s
DE SUCRALFATO endógena de prostag and nas y hay d sm nuc ón de ref ujo No se
ut za en u ceras produc das por AINES
DIETA BAJA EN Manejo ut zado en a hepat t s a cohó ca además de ut zar
PROTEÍNAS Y cort coestero des se ut zan comp ementos v tamín cos pr nc pa mente
ANTIBIÓTICOS comp ejo B y ác do fó co entre otros
INTRALUMINALES
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL APARATO DIGESTIVO. GUTIÉRREZ SAMPERIO, ED. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3A. 2006. PAG. 465.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRUP
Subtema: CRUP

MASCULINO DE 3 AÑOS DE EDAD ACUDE A URGENCIAS POR PRESENTAR UN CUADRO DE 48 HRS DE EVOLUCION CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE TOS SECA
COMO ""FOCA"" Y DIFICULTAD RESPIRATORIA LA CUAL HA SIDO PROGRESIVA. A LA EXPLORACION CON TEMPERATURA DE 38.8° DISFONIA , FARINGE LEVEMENTE
HIPERÉMICA, RETRACCION SUPRAESTERNAL, ESTRIDOR INSPIRATORIO; A LA AUSCULTACION MURMULLO VESICULAR NORMAL.
Edad: MASCULINO DE 3 AÑOS.

Antecedentes: -
Sintomatología: DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CON TOS Y DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Exploración: TRIADA CARACTERÍSTICA: DISFONIA, TOS METÁLICA (DE FOCA O
PERRUNA) Y ESTRIDOR. AUSENCIA DE MASA EN FARINGE.
376 - EL PACIENTE CURSA ACTUALMENTE CON UN CUADRO DE :
EPIGLOTITIS La epiglotitis aguda es la inflamación de las estructuras supraglóticas que

produce una obstrucción respiratoria muy grave y puede ser mortal sin una
terapia inmediata. Está causada fundamentalmente por Haemophilus
influenzae tipo B, por lo que existe cierta tranquilidad entre los pediatras
desde que se incluyó la vacuna conjugada (Hib titer) en el calendario
vacunal. Sin embargo, no conviene olvidar que puede haber niños
incorrectamente vacunados, y hay que considerar su presencia en niños de
2-4 años que presenten fiebre elevada, afección del estado general, disfagia
y dificultad respiratoria progresiva. EL ESTADO TÓXICO Y LA
INSTAURACIÓN RÁPIDA SON LOS ELEMENTOS PRINCIPALES QUE
NOS PERMITEN HACER UN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
TRAQUEITIS La traqueítis bacteriana es la infección de la pared traqueal y de los
BACTERIANA bronquios principales. El estridor se acompaña de fiebre elevada, aspecto
tóxico, dificultad respiratoria intensa y progresiva y mala respuesta al
tratamiento. Los patógenos implicados con más frecuencia son S. aureus y
los estreptococos betahemolíticos del grupo A. Se forman membranas
traqueales mucopurulentas y adherentes existiendo, además, edema
inflamatorio difuso de la laringe, tráquea y bronquios. Los pacientes deben
ser ingresados en el hospital. EN LA PRACTICA CLÍNICA, ESTA
ENFERMEDAD ES CONSIDERADA UNA COMPLICACIÓN DE LA
LARINGOTRAQUEÍTIS. LA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE LA DESCARTA.
ABSCESO El absceso retrofaríngeo es, después de la epiglotitis, la infección
RETROFARÍNGEO. supraglótica más grave. Aunque los abscesos pueden producir estridor y,
hasta cierto punto simular un crup, la inspección cuidadosa de la faringe
demostrará la masa y la inflamación posterior a la epiglotis. Estos pacientes
no suelen tener tos. La radiografía lateral del cuello puede ser útil para
identificar el absceso, pero como el tratamiento es el drenaje quirúrgico
urgente bajo anestesia, debería derivarse al paciente al hospital. LA
EXPLORACIÓN FÍSICA LO DESCARTA.
LARINGOTRAQUEÍTIS El crup es una causa frecuente de obstrucción aguda de la vías aéreas
superiores en la infancia, representando el 15-20% de las enfermedades
respiratorias. Es un síndrome caracterizado por la presencia de un grado
variable de tos perruna o metálica, afonía, estridor y dificultad respiratoria.
Este cuadro clínico común se denomina con el término anglosajón de “crup”,
que quiere decir “llorar fuerte”. La incidencia estimada es del 3-6% en niños
menores de 6 años de edad. La terminología es confusa y se la denomina
con los siguientes términos: laringotraqueobronquitis, laringitis espástica,
estridulosa, viral o crup, que corresponden a entidades clínicas difíciles de
diferenciar. Las dos más frecuentes que provocan este síndrome son la
laringotraqueítis aguda (LA) y el crup espasmódico. Ambas presentan
características clínicas comunes, y la diferencia se establece, a veces, por el
tiempo de resolución. EL PACIENTE CUMPLE CON LA TRIADA
CARACTERÍSTICA Y LA EDAD DE MAYOR FRECUENCIA DE
PRESENTACIÓN. DISFONIA, TOS PERRUNA O DE FOCA Y ESTRIDOR.
Bibliografía: ATENCIÓN PRIMARIA EN PEDIATRÍA. ROBERT A. HOEKELMAN. MOSBY. EDICIÓN 3A. 1998. PAG. 1669-1673.



MUJER DE 40 AÑOS DE EDAD CON ANTECEDENTE DE PREECLAMPSIA Y QUE CURSA ACTUALMENTE CON EMBARAZO DE 34 SEG Y PREECLAMPSIA SEVERA.
Edad: MUJER ADULTA DE 40 AÑOS

Antecedentes: RECUERDA LOS FACTORES DE RIESGO PARA PREECLAMPSIA:
h pertens ón crón ca o enfermedad rena preex stente d abetes me tus
pre-ex stente enfermedades de tej do conect vo como upus trombof a
congén ta o adqu r das obes dad edad mayor a 40 años embarazo
mú t p e y antecedente de preec amps a LA PACIENTE CURSABA CON
DOS MUY IMPORTANTES
Sintomatología: -
Exploración: -
377 - EN ESTE TIPO DE PACIENTE LA SITUACIÓN FISIOPATOLÓGICA QUE DETERMINA LA APARICIÓN DE PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA ES LA:
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL Insuf c enc a rena postparto d opát ca o nefroesc eros s ma gna
SECUNDARIA AL DÉFICIT postparto que puede presentarse desde e pr mer día hasta var as
DE FACTOR RELAJANTE semanas después de parto Se desconoce su et o ogía se cree que
ENDOTELIAL puede ser secundar a a una nfecc ón v ra prev a a retenc ón de restos
DEPENDIENTE DEL ÓXIDO p acentar os a a adm n strac ón de fármacos como os ant concept vos
NÍTRICO ora es o der vados de cornezue o de centeno Se presenta con
o gur a anur a azoem a datos de anem a hemo ít ca croang opát ca o
coagu opatía por consumo nduc da probab emente por una d sfunc ón
endote a secundar a a déf c t de factor re ajante endote a
depend ente de óx do nítr co A n ve rena hay a terac ón en os
cap ares g omeru ares y a terac ón en as arter o as Su pronóst co es
reservado Esta es una causa de nsuf c enc a rena aguda y que debe
cons derarse en a pac ente posparto con IRA s n causa aparente EL
HECHO DE SER POSTPARTO LA DESCARTA COMPLETAMENTE
PRESENCIA DE SÍNDROME NEFRÓTICO Se caracter za por a presenc a de
GLOMERULOESCLEROSIS, prote nur a mayor de 3 g/día a búm na sér ca menor de 3 g/dL edema
HIPERTROFIA CELULAR Y e h perco estero em a Su nc denc a es en 1 de cada 1 500 embarazos
CAMBIOS su et o ogía es var ada aunque es más frecuente por preec amps a
DEGENERATIVOS nefr t s úp ca nefropatía d abét ca g omeru opatía pro ferat va o
TUBULARES. membranopro ferat va nefros s píd ca nefr t s hered tar a trombos s
de a vena rena y am o dos s Los datos más mportantes para
d ferenc ar as son a h pertens ón (que sug ere preec amps a) e
sed mento ur nar o ( os c ndros er troc tar os sug eren g omeru onefr t s
aguda) os ant cuerpos ant nuc eares y a d sm nuc ón de
comp emento nd carían upus Los procesos nfecc osos en pac entes
embarazadas raramente producen síndrome nefrót co En a década
pasada han aumentado os reportes sobre e síndrome nefrót co en
pac entes con nfecc ón por e v rus de a nmunodef c enc a humana
(VIH); es caracter zado por prote nur a severa y ráp da progres ón a
fa a rena term na as característ cas h sto óg cas en a b ops a rena
son g omeru oesc eros s h pertrof a ce u ar y camb os degenerat vos
tubu ares Esto se ha v sto sobre todo en pob ac ones afroamer canas
por o que debemos sospechar esta ent dad en pac entes embarazadas
e nfectadas por e VIH E tratam ento es et o óg co y como med das
conservadoras a d eta debe ser a ta en proteínas de a to peso
mo ecu ar baja en co estero y en grasas saturadas restr ng r e aporte
de sod o adm n strar hepar na (ya que a tendenc a a desarro ar
trombos s ncrementa con e embarazo y a h poa bum nem a) La
adm n strac ón de a búm na es controvert da só o s e edema
progresara a anasarca y a a búm na fuera menor de 2 g se puede
nd car Los ant b ót cos se adm n stran de forma prof áct ca por a a ta
nc denc a de nfecc ones ur nar as UNA CAUSA IMPORTANTE DE
SÍNDROME NEFRÓTICO EN EL EMBARAZO ES LA PREECLAMSIA
SI TE FIJAS BIEN LA OPCIÓN DE RESPUESTA SE REFEIRE A LOS
HALLAZGOS PATOLÓGICOS RENALES DE UN SÍNDROME
NEFRÓTICO NO AL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO LO QUE LA
DESCARTA COMO RESPUESTA CORRECTA
LIBERACIÓN DE F s opato ogía de síndrome HELLP Como en a preec amps a y en
PROTEÍNAS COMO otros procesos asoc ados a trombopen a y m croang opatía e
FIIBRONECTINA QUE fenómeno n c a probab emente sea una es ón s stém ca de as cé u as
PRODUCEN ACTIVACIÓN Y endote a es por d ferentes mecan smos (h pertens ón a terac ones en
ADHESIÓN DE LAS a p acentac ón comp ejos nmunes) Sobre estos vasos es onados se
PLAQUETAS AL produc ría un desequ br o entre as sustanc as vasod atadoras
SUBENDOTELIO (prostac c na) y vasoconstr ctoras (tromboxano A2 seroton na
endote na-1) a favor de estas ú t mas que tendrían un pape
fundamenta en a patogen a de proceso Por otra parte a a terac ón
endote a se acompaña de a berac ón de proteínas de a matr z
ce u ar como f bronect na y factor de Von W ebrand que produc rían
una act vac ón y adhes ón de as p aquetas a subendote o así como
una agregac ón p aquetar a y trombopen a La trombopen a tamb én
podría deberse a a act vac ón de a coagu ac ón y de s stema
f br no ít co que puede acompañarse de cuadros de CID con e
cons gu ente aumento de a destrucc ón p aquetar a La act vac ón de
s stema de coagu ac ón se asoc aría a una d sm nuc ón de os
ant coagu antes f s o óg cos como a ant tromb na III y a proteína C
todo o cua contr bu ría a a formac ón de m crotrombos en a
c rcu ac ón y a subs gu ente d sfunc ón orgán ca genera zada Deberás
recordar QUE TODA PACIENTE CON PREECLAMPSIA PUEDE
LLEGAR A COMPLICARSE CON ÉSTE SÍNDROME
LESION DEL ENDOTELIO La preec amps a-ec amps a const tuyen un síndrome que se caracter za
DE LOS VASOS por: h poperfus ón t su ar genera zada re ac onada con una respuesta
SANGUÍNEOS vascu ar anorma p acentar a que se asoc a con un aumento en as
res stenc as vascu ares s stém cas daño endote a camb os
metabó cos consumo p aquetar o aumento en a respuesta
nf amator a y act vac ón de s stema de coagu ac ón Hay d st ntas
teorías en cuanto a a et o ogía de éste síndrome s n embargo a más
aceptada es a es ón endote a de a cua se desprenden e resto de
e as S b en en mujeres portadoras de preec amps a a act v dad de
ren na p asmát ca es menor a a de embarazadas norma es a
h perren nem a podría tener un efecto potenc ador sobre as arter as
h perreact vas
Bibliografía: CUIDADOS INTENSIVOS EN LA PACIENTE OBSTETRICA GRAVE. DR. FILIBERTO RAFAEL. TENORIO MARAÑON. PRADO 1. 2003. PAG. 131-157.


Tema: ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Subtema: INFARTO CEREBRAL (TROMBÓTICOS O EMBÓLICOS)

HOMBRE DE 25 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO A URGENCIAS POR UN FAMILIAR QUIEN REFIERE UN CUADRO CLINICO DE DEPRESION DE POR LO MENOS 2 MESES DE
EVOLUCION. DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACIAS DE MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO. A
LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES, NI DOLOROSOS.

Antecedentes: CUADRO CLINICO DE DEPRESION DE POR LO MENOS 2 MESES DE
EVOLUCION
Sintomatología: DOS HORAS ANTES DE SU INGRESO ES ENCONTRADO EN SU
CASA MUY DORMIDO Y JUNTO A EL CAJAS VACIAS DE
MEDICAMENTO NO ESPECIFICADO
Exploración: A LA EXPLORACIÓN LO ENCUENTRA CON RESPIRACIÓN
SUPERFICIAL SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS VERBALES NI
DOLOROSOS
378 - EL ESTUDIO DE GABINETE DE URGENCIA INDICADO PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN ESTE PACIENTE ES:
ELECTROENCEFALOGRAMA INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - Las benzod acep nas

son med camentos de amp o uso con prop edades ans o ít cas
h pnót cas y sedantes - Las benzod acep nas potenc an a acc ón
nh b tor a de neurotransm sor ác do gaba am no butír co (GABA)
favorec endo e ngreso de ones de c oro a a cé u a o cua genera
h perpo ar zac ón ce u ar y d sm nuye a exc tab dad neurona
ANGIOGRAFIA CEREBRAL CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS -
Los síntomas de depres ón de s stema nerv oso centra (SNC) sue en
n c arse ráp damente por vía venosa o a os 30 120 m nutos por vía
ora depend endo de compuesto Los síntomas más comunes son
sedac ón atax a somno enc a d sartr a n stagmus y pup as m ót cas
o ntermed as Puede haber además h porref ex a h poterm a e
h potens ón con taqu card a compensator a La náusea y e vóm to
son más comunes en os n ños La apar c ón de coma debe hacer
sospechar a co ngest ón de otros depresores Ocas ona mente
pueden observarse a gunos efectos paradój cos como agres ón
exc tac ón ps cos s o deter oro neuro óg co mportante s endo
anc anos y n ños más suscept b es a este t po de man festac ones La
nmov dad pro ongada por nconc enc a puede generar rabdom ó s s
o escaras Muy ocas ona mente e comprom so resp rator o
desencadena h pox a y ac dem a secundar a
TOMOGRAFIA COMPUTADA AUXILIARES DE IMAGEN EN LA INTOXICACIÓN POR
DE CRANEO BENZODIAZEPINAS - La tomografía ax a computador zada (TAC)
de cráneo punc ón umbar y rad ografía de tórax se nd can s se
sospechan comp cac ones pu monares u otras causas de depres ón
de SNC LA TOMOGRAFÍA DE CRÁNEO ESTÁ INDICADA COMO
PARTE DEL PROTOCOLO DE TODO PACIENTE CON DATOS DE
DÉFICIT NEUROLÓGICO
RESONANCIA MAGNETICA DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS -
DE CRANEO Debe so c tarse a prueba ráp da cua tat va para benzod acep nas en
or na o e examen cuant tat vo ten endo en cuenta que os n ve es
ur nar os se corre ac onan pobremente con a c ín ca - En a gunos
casos puede ser necesar o a toma de onograma BUN y creat n na
para descartar causas d ferentes a as tóx cas que comprometan e
estado de conc enc a - S se sospecha h poxem a se debe ordenar
ox metría de pu so o gases arter a es - La g cem a es mandator a
para descartar h pog cem a como parte de d agnóst co d ferenc a en
un pac ente con deter oro neuro óg co - E c toquím co de or na y a
CPK son de ut dad para eva uar rabdom ó s s cuando e pac ente
está en estado de coma
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2845.
379 - SE REALIZA ESTUDIO TOXICOLÓGICO REPORTANDO INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO SERÍA:
FLUMAZENIL ANTÍDOTO EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - E FLUMAZENIL en

ampo as de 5mL (0 1 mg/mL) es e antídoto específ co para a ntox cac ón por
benzod acep nas y su uso debe restr ng rse a casos se ecc onados ta es como: 1
Pac entes con sedac ón profunda (aque a que mant ene a pac ente en estado
nconsc ente) 2 Pac entes con depres ón resp rator a (resp rac ón enta o con
nsuf c ente fuerza de ta forma que no puede proporc onar una vent ac ón y perfus ón
adecuada de os pu mones) 3 Pac entes en coma ( fa ta de respuesta a estímu os s n
fenómeno de despertar) - Luego de ap cado e f umazen sus efectos se n c an en 1-
2 m nutos y pers sten durante 1-5 horas depend endo de a cant dad y e t po de
benzod acep na nger da La dos s n c a es de 0 2mg IV (0 01mg/kg en n ños) y en
caso de no obtenerse respuesta se sum n stran bo os de 0 3 mg hasta un máx mo de
3 mg en adu tos y 1mg en n ños S con esta dos s no ha revert do a sedac ón pueden
descartarse as benzod acep nas como causa de a ntox cac ón DADO QUE EL
PACIENTE SE ENCUENTRA INCONSCIENTE CON RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y
SIN RESPUESTA A ESTÍMULOS ESTÁ INDICADO EL USO DE FLUMAZENIL COMO
ANTÍDOTO Recuerda debes poner suma atenc ón en as nd cac ones ya que eso
gu ará tu responder en otros casos en os que no se presenten os datos descr tos A
cont nuac ón otras med das específ cas que debes tener en cuenta
NALOXONA MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS - En caso
de no contar con f umazen a med cac ón a ternat va es a am nof na (ampo as de
240 mg/5 mL) adm n strada en bo o IV de 6 mg/kg d sue ta en 30 mL de DAD o
so uc ón sa na para pasar en 30 m nutos d sm nuyendo a dos s de carga a a m tad
s e pac ente es mayor de 60 años s no está adecuadamente ox genado o presenta
enfermedad hepát ca o card aca - No nduc r e vóm to pues no ha demostrado
ut dad y está abso utamente contra nd cada en pac entes con a gún grado de
deter oro neuro óg co por e r esgo de broncoasp rac ón - Suspender a vía ora hasta
que e pac ente esté consc ente - Intubac ón orotraquea según e estado neuro óg co
antes de n c ar a descontam nac ón de tracto gastro ntest na - Sum n strar catárt co:
su fato de magnes o 250 mg/kg hasta un máx mo tota de 30 g en so uc ón a 25%
Puede ut zarse como a ternat va man to a 20% en dos s de 1 g/kg por vía ora
(5mL/kg) "E catárt co se sum n stra en dos s ún ca uego de a pr mera dos s de
carbón act vado" y só o se rep te s en as s gu entes cuatro horas no hay
depos c ones
LAVADO - Ox geno sup ementar o según a cond c ón de pac ente - S se presenta h potens ón
GASTRICO Y que no mejora con a adm n strac ón de so uc ón sa na a 0 9% adm n strar dopam na
DIURESIS 2-5 mcgr/kg/ m n t tu ando hasta obtener e efecto deseado Es poco probab e que
FORZADA dos s super ores a 20 mcgr/kg tengan a gún benef c o - LOS DIURÉTICOS NO
AUMENTAN LA VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN DE LAS BENZODAZEPINAS POR
LO QUE SU EMPLEO CON TAL FIN NO ESTÁ JUSTIFICADO
CARBÓN - Lavado gástr co en pac entes que consu ten dentro de a hora s gu ente a a
ACTIVADO Y ntox cac ón y conserven ntacto e ref ejo nauseoso y tusígeno o tengan ntubac ón
DIALISIS orotraquea - Carbón act vado 1 g/kg de peso en so uc ón a 25% vía ora cada ocho
PERITONEAL horas durante 24 horas - La DIÁLISIS PERITONEAL "es de m tada efect v dad en a
remoc ón de drogas" Para a mayoría de os tóx cos no const tuye una ventaja
ad c ona respecto de a d ures s forzada con man pu ac ón ac do-bás ca
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2845.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: MENINGITIS BACTERIANA

PACIENTE ESCOLAR DE 5 AÑOS DE EDAD CON EL DIAGNOSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA.
Edad: ESCOLAR DE 5 AÑOS

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: DIAGNOSTICO DE MENINGITIS BACTERIANA
380 - LA HIPOGLUCORRAQUIA REPORTADA EN EL CITOQUIMICO DEL LCR ES DEBIDA A:
AUMENTO EN LOS Isquem a y exc totox c dad S en as pr meras horas de a men ng t s t ene
REQUERIMIENTOS ugar una fase de h perem a poster ormente se produce una d sm nuc ón de
DE GLUCOSA f ujo sanguíneo cerebra en a que están mp cados mú t p es mecan smos E
menor aporte sanguíneo d sm nuye a d spon b dad de oxígeno y ob ga a
tej do a ut zar a g ucó s s anaerob a para obtener energía eterm nando en
parte e aumento de actato en LCR Este aumento de os requer m entos de
g ucosa junto con a a terac ón de su transporte act vo a través de a BHE
contr buyen a a h pog ucorraqu a La reducc ón en e aporte de oxígeno y de
sustratos energét cos a cerebro resu ta en una dep ecc ón de os fosfatos de
a ta energía que desencadena e fa o de as bombas ón cas y a
despo ar zac ón ce u ar Se n c a así una cascada de acontec m entos que a
través de a berac ón de g utamato a espac o s nápt co y e aumento de a
concentrac ón de ca c o ntrace u ar conduce a daño cerebra h póx co-
squém co
DISMINUCIÓN EN LA PATOGENIA GENERAL DE LA MENINGITIS FISIOPATOLOGÍA Y
GLOCOGENÓSIS PATOGÉNESIS E trastorno cons ste esenc a mente en a nf amac ón de a
HEPÁTICA p amadre aracno des y de LCR que as rodea a o argo de todo e neuroeje
nc uyendo os ventrícu os cerebra es La men ng t s de et o ogía bacter ana
const tuye e mejor ejemp o para descr b r esta pato ogía La mayoría de os
casos de men ng t s bacter anas s guen un proceso de 4 pasos: 1) nfecc ón de
a vía aérea super or 2) nvas ón de a sangre a punto de part da de foco
resp rator o 3)s embre hematógena en men nges 4) nf amac ón de as
men nges y e cerebro La nsuf c ente capac dad de opson zac ón y fagoc tos s
de LCR hace que os organ smos se mu t p quen ráp damente berando
endotox nas o componentes de a pared bacter ana capaces de generar
estímu o pro nf amator o en cé u as de a g ía y e endote o La m grac ón de
neutróf os hac a a p amadre y e espac o subaracno deo produce un
exudado subaracno deo que se ext ende hac a a base de cráneo as va nas
de nerv os cranea es raquídeos y espac os per vascu ares de a corteza
pud endo egar nc uso a b oqueo de espac o y así provocar h drocefa a La
nter euqu nas y c toqu nas beradas contr buyen a a d srupc ón de a barrera
hematoencefá ca (en espec a TNF? IL-1e IL 6) a terando a permeab dad y
generando edema vasogén co que se suma a edema c totóx co generado por
os rad ca es bres proteasas y sustanc as tóx cas oca es E proceso puede
extenderse hac a e parénqu ma cerebra generando e cuadro de
men ngoencefa t s S e proceso nf amator o descr pto no es deten do ráp da
y efect vamente se produce una profunda a terac ón de metabo smo cerebra
y a autorregu ac ón de f ujo sanguíneo con edema cerebra severo caída de
a pres ón de perfus ón cerebra y edema nterst c a por a terac ón en e
proceso de reabsorc ón de LCR C ertos factores de huésped cond c onan
una mayor suscept b dad a padecer men ng t s Entre e os cabe destacar: a
edad a nmunosupres ón (HIV pos t vos nmunodef c enc as congén tas
tratam ento cort co deo pro ongado esp enectom zados déf c ts de
comp emento) e a coho smo y a res denc a en comun dades cerradas
DISMINUCIÓN POR CITOQUÍMICO Y CITOLÓGICO Ante a sospecha c ín ca de un proceso
GLUCOGENOSIS nfecc oso en e SNC debe efectuarse punc ón umbar que es a base de
AERÓBICA d agnóst co Está contra nd cada en casos de h pertens ón endocranea grave
por e r esgo de hern ac ón cerebra nestab dad hemod nám ca y cuando
ex sten es ones dermato óg cas en e s t o de a punc ón que mp dan su
rea zac ón E estud o de LCR debe nc u r: • Tomar a pres ón • Estud o
c toquím co • T nc ón de Gram • Cu t vo • Detenc ón de antígenos por
coag ut nac òn o ag ut nac ón de átex Las a terac ones que pueden
observarse en e LCR son: a) aumento de a pres ón b) aspecto turb o o
puru ento y c) aumento de as cé u as que puede ser menor de 500 o
ncontab e o cua depende de var os factores por ejemp o t empo de
evo uc ón de padec m ento y m crorgan smo causa En etapas n c a es puede
haber p ec tos s a expensas de mononuc eares y var ar en as pr meras 24
horas a po morfonuc eares En forma excepc ona se ha reg strado
pers stenc a de predom n o de mononuc eares Cas en todos os casos se
encuentra h pog ucorraqu a con c fras que pueden ser nc us ve hasta de 0
mg/dL La g ucorraqu a se eva ua s empre en comparac ón con a g ucem a;
debe ex st r una re ac ón de 0 5 o mayor En a men ng t s bacter ana as
proteínas sue en encontrarse e evadas o que puede re ac onarse con a
gravedad de cuadro c ín co La t nc ón de Gram debe ser parte nd spensab e
de estud o de LCR ya que perm te a dent f cac ón de bacter as se reporta
pos t vo en e 80 a 90% de os casos de men ng t s bacter ana En 72% de os
n ños ngresados a INP con d agnost co de esta enfermedad e frot s de LCR
fue pos t vo Ex sten var as causas para obtener resu tados fa sos negat vos
como a adm n strac ón prev a de ant m crob anos (con adecuada penetrac ón
a SNC y dos s adecuadas) y e numero de bacter as ya que por ejemp o con
10`3 so o 255 de os frot s resu ta pos t vo 60% con 10`5 y cas 100% con ->
10´6 UFM/m As m smo un numero exces vo de bacter as y
po morfonuc eares en e LCR puede nterfer r con a absorc ón de co orante
o que produce un resu tado fa so negat vo Tamb én pueden ocurr r
resu tados fa sos pos t vos por contam nac ón E cu t vo de LCR es
fundamenta para e d agnost co et o óg co de a men ng t s bacter ana Las
causas pos b es de resu tados fa sos negat vos en e cu t vo son mu t p es por
ejemp o: ma a técn ca de cu t vo adm n strac ón prev a de ant m crob anos o
numero escaso de bacter as Además e resu tado de cu t vo de LCR no se
obt ene de nmed ato por o que se ha ut zado a detecc ón en LCR de
antígenos bacter anos de S pneumon ae N men ng t d s H nf uenzae t po b
por d ferentes técn cas como coag ut nac on ag ut nac ón en atex o aná s s
de nmunoadsorbenc a gado a enz ma (ELISA) La sens b dad y
espec f c dad de a coag ut nac on para H b osc a entre 85 y 95% para
neumococo var a entre e 50 y 70% y para men ngococo entre e 30 y 50%
En e INP a sens b dad de a coag ut nac on en e LCR para e H b es de
85% y para neumococo de 75% Estos estud os pueden detectar antígenos
bacter anos hasta tres días después de haber rec b do tratam ento
ant m crob ano adecuado Se han reportado resu tados fa sos pos t vos en a
detecc ón de antígenos de H b por a técn ca de coag ut nac on en os casos
de men ng t s por Mycobacter um tubercu os s y de N men ng t d s en casos
de men ng t s por Escher ch a co
INCREMENTO EN LA PUNCIÓN LUMBAR INDICACIONES La punc ón umbar perm te obtener
GLUCONEOGÉNESIS íqu do cefa orraquídeo (LCR) para su aná s s estud ar a pres ón de m smo e
HEPÁTICA ntroduc r fármacos en e espac o subaracno deo con f nes terapéut cos y/o
d agnóst cos Ind cac ones c ín cas Con f na dad d agnóst ca • Infecc ones
meníngeas o encefa t s • Men ng t s asépt ca • Absceso e nfecc ones
parameníngeas • Hemorrag a subaracno dea • Enfermedades
desm e n zantes • Po neuropatías nf amator as • Metástas s eptomen ngeas
• Síndromes paraneop ás cos • Tumores cerebra es para buscar marcadores
específ cos (?-feto proteína) • Pseudo tumor cerebra (h pertens ón
endocranea ben gna) • H drocefa a ocu ta normotensa • Lupus er tematoso
s stém co • Encefa opatías metabó cas Con un f n terapéut co • Infecc ones
que requ eren de a adm n strac ón de fármacos ntratéca es (men ng t s
bacter anas m cos s refractar as) • Enfermedades neop ás cas (men ng t s
eucém ca nfoma epto-meníngeo carc nomatos s meníngea) • Espast c dad
( nfus ón ntrateca de bac ofen) • Pseudo tumor cerebra Comp cac ones •
Reacc ón a érg ca oca a a so uc ón ant sépt ca emp eada • Seps s oca •
Cefa ea post punc ón (10-15 %) • Hern ac ones cerebra es • Sangram ento
oca en e s t o de a punc ón • Men ngoencefa t s puru enta e nfecc ón
atrogén ca de d sco ntervertebra • Men ng t s quím ca Contra nd cac ones •
H pertens ón endocranea secundar a a es ón expans va ntracranea u
obstrucc ón de a c rcu ac ón de LCR en a gún punto de s stema ventr cu ar •
En estos casos os estud os de neuro magen pred cen e r esgo de
comp cac ones post punc ón con una mayor sens b dad que os ha azgos
c ín cos s es necesar o extraer LCR para comp etar e estud o de pac ente •
B oqueo comp eto de espac o subaracno deo En estos casos después de
rea zada a PL puede empeorar e estatus c ín co de pac ente • Trastorno de
a coagu ac ón • Seps s foca en e s t o de a punc ón
Bibliografía:RUDOLPH'S PEDIATRICS. RICHARD BEHRMAN. INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1997. PAG. 1521-
1522

Area: PEDIATRÍA
Subtema: POR HIDROCARBUROS

ESCOLAR DE 10 AÑOS, VIVE EN COMUNIDAD RURAL, SU PADRE ES CAMPESINO Y AYUDA A SU PADRE EN SUS LABORES. EL PACIENTE SE ENCUENTRA EN CONTACTO
CON INSECTICIDAS QUE CONTIENEN INHIBIDORES DE LA ACETIL-COLINESTERASA.
Edad: escolar de 10 años de edad.

Antecedentes: vive en una comunidad rural,campesino, en contacto con insecticidas
que contienen inhibidores de la acetilcolinesterasa.
Exploración: ----
381 - EN CASO DE PRESENTAR UNA INTOXICACIÓN POR ESTOS INSECTICIDAS USTED ESPERARÍA ENCONTRAR LOS SIGUIENTES HALLAZGOS EN EL
PACIENTE:
RUBOR, Estas son manifestaciones presentes en un cuadro de intoxicación por

MIDRIASIS, compuestos anticolinérgicos.
FEBRIL,
DELIRIO Y
BOCA SECA
TAQUICARDIA, Estos son algunos de los efectos secundarios de drogas o fármacos
MIDRIASIS Y simpaticomiméticos.
DISMINUCIÓN
DEL
PERISTALTISMO
MIOSIS, Los compuestos organofosforados provocan la inactivación irreversible de la
SALIVACIÓN acetilcolinesterasa, lo que determina la acumulación de acetilcolina en las uniones
EXCESIVA Y neuromusculares. El primer síntoma de intoxicación por organofosforados
AUMENTO DEL usualmente es el vómito. Se pueden observar otras manifestaciones clínicas,
PERISTALTISMOcomo miosis puntiforme, fasciculaciones musculares y sibilancias. En la
presentación clínica de la intoxicación por organofosforados están presentes los
Signos de ingestión de organofosforados (sobreestimulación colinérgica masiva):
DUMBELS: D-Diarrea U-Diuresis (urination, en ingles) M- Miosis B- Bradicardia,
broncorrea E-Emesis L- Lagrimeo S- Salivación La intoxicación en general es
provocada por la exposición a insecticidas organofosforados y derivados del
carbamato. Los síntomas más graves en estos pacientes son broncorrea masiva e
incluso insuficiencia respiratoria. Los análisis clínicos indicados en pacientes
sintomáticos comprenden un estudio de electrolitos séricos en pacientes con
vómitos y diarrea y una radiografía de tórax y una gasometría arterial en todos los
niños con dificultad respiratoria grave. Los organofosforados se asocian con una
disminución de la colinesterasa (seudo) en el plasma. Se pueden determinar las
concentraciones, pero los resultados demoran tanto (sobre todo para las
verdaderas concentraciones) que habitualmente esta prueba no es útil para la
atención de emergencia de un niño en estado crítico. El diagnóstico diferencial en
un niño con una presunta intoxicación por organofosforados comprende la
intoxicación por insecticidas derivados del carbamato, la intoxicación por
herbicidas (paraquat), la ingestión y la aspiración de hidrocarburos, y la
intoxicación por compuestos neurotóxicos o químicos utilizados como armas de
guerra. También se deben descartar causas no tóxicas de dificultad respiratoria,
como neumonía, hiperreactividad de las vías aéreas o aspiraciones de un cuerpo
extraño.
ALTERACIONES Estas manifestaciones están presentes en los pacientes con intoxicación por
EN LA opiáceos.
CONCIENCIA,
BRADICARDIA,
PUPILAS
PUNTIFORMES.
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. WILLIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2002. PAG. 247-252.

Area: PEDIATRÍA
Tema: INFECCIONES NEONATALES
Subtema: ONFALITIS Y CONJUNTIVITIS NEONATAL

RECIÉN NACIDO DE 8 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA. ES LLEVADO A LA CONSULTA DE URGENCIAS POR LA PRESENCIA DE SECRECIÓN PURULENTA EN LA CICATRIZ
UMBILICAL, OLOR FÉTIDO, HÚMEDO, ASÍ COMO HIPEREMIA Y EDEMA PERIUMBILICAL. A LA EXPLORACIÓN SE CORROBORAN LOS DATOS DESCRITOS POR LA MADRE. SE
LLEGA AL DIAGNOSTICO DE ONFALITIS, POR LO CUAL:
Edad: Recién nacido de 8 d as de vida extrauterina

Antecedentes:
Sintomatología: La presencia de secreción purulenta en la cicatriz umbilical olor fétido
húmedo as como hiperemia y edema periumbilical
Exploración: Se corroboran todos los datos descritos por la madre
382 - EL MEDICAMENTO ANTIMICROBIANO QUE DEBE RECIBIR ESTE PACIENTE ES:
CLINDAMICINA. La clindamicina ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de las infecciones

causadas por bacterias anaerobias susceptibles cepas susceptibles de bacterias
aerobias Gram positivas como Los estreptococos estafilococos y neumococos y
cepas susceptibles de Chlamydia trachomatis En determinado momento se
pudiera llegar a utilizar cuando no respondan al tratamiento anterior o se
agregaran al proceso infeccioso anaerobios
DICLOXACILINA. La dicloxacilina es el tratamiento de elección en los pacientes con Onfalitis
neonatal dado a que cubre perfectamente los principales agentes etiológicos como
lo son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes as como
enterobacterias (klebsiella pneumoniae Escherichia Coli)
CEFOTAXIMA. La cefotaxima está indicada en el tratamiento de aquellas infecciones graves
ocasionadas por bacterias gram positivas y gram negativas que sean sensibles
al antibiótico sobre todo en infecciones de las v as respiratorias infecciones
genitourinarias septicemias y endocarditis infecciones abdominales (Peritonitis
infecciones de las v as biliares y del aparato gastrointestinal infecciones
ginecológicas meningitis y otras infecciones del sistema nervioso central
infecciones osteoarticulares infecciones de la piel y los tejidos blandos e
infecciones neonatales El amplio espectro alcanza bacterias gram positivas y
gram negativas con excepción de Streptococcus del grupo D L steria
Staphylococcus meticilino resistentes Las especies con sensibilidad inconstante
son Pseudomonas aeruginosa Acinetobacter Alcaligenes Campylobacter y
Bacteroides fragilis
AMIKACINA La amikacina es un antimicrobiano que tiene actividad contra Pseudomona sp
Escherichia coli Proteus sp ( ndol positivas e indol negativas) Providencia sp
Klebsiella Enterobacter Serratia sp Acinetobacter sp Citrobacter freundii
Staphylococcus sp (Cepas productoras y no productoras de penicilinasas) Se
puede utilizar como terapia inicial en infecciones que se sospechen por
microorganismos gram negativos en ocasiones se utilizan aunado con la
dicloxacilina Pero no es el medicamento de elección en los pacientes con Onfalitis
debido a los agentes etiológicos en esta patolog a
Bibliografía: MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES. JOHN P. CLOHERTY. MASSON. EDICIÓN 4A. 2005. PÁG. 357.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: DIVERTICULO DE MECKEL

PREESCOLAR DE 3 AÑOS DE EDAD, SANA, INICIA HACE 24 HRS CON DOLOR ABDOMINAL Y SANGRADO TRANSRECTAL IMPORTANTE. SE REALIZA BIOMETRIA HEMATICA
QUE REPORTA HEMOGLOBINA DE 9 G/DL. SE LE REALIZA GAMMAGRAMA CON TC 99 QUE MUESTRA TRES ÁEREAS DE CAPTACION, UNA A NIVEL GASTRICO, OTRA A
NIVEL INTESTINAL Y OTRA A NIVEL VESICAL.
Edad: preesco ar de 3 años de edad

Antecedentes: prev amente sana
Sintomatología: presenta do or abdom na con sangrado transrecta mportante
Exploración: no se descr be en este caso
Laboratorio y/o gabinete: cuenta con una b ometr a hemát ca con hemog ob na de 9g/d o que
para su edad se encuentra por abajo de os n ve es norma es se reporta
un gammagrama con tc 99 donde se observan tres áreas de captac on
que son uno a n ve de camara gástr ca a n ve ntest na y a n ve
ves ca Con este estud o tenemos un probab e d agnost co por a
captac on de tc99 a n ve ntest na
383 - EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES:
DIVERTÍCULO E d vertícu o de Mecke son evag nac ones oca zadas en e borde ant mesentér co
DE MECKEL de ntest no de gado y puede contener tanto tej do gástr co como pancréat co Los
pr nc pa es cuadros c ín cos son: a obstrucc ón hemorrag a e nf amac ón En este
caso e cuadro c ín co que presenta e pac ente es e hemorrág co: Se presenta
genera mente en menores de 5 años La man festac ón usua es me ena ndo ora
pero a veces hay hemorrag a mas va Tamb én es frecuente a hemorrag a
ep sód ca Es causante de anem a en e pac ente nc uso s hay hemorrag a mas va
puede ocas onar choque h povo em co Se rea zan estud os de gab nete y
aborator o para corroborar e d agnóst co como o son una b ometría hemát ca
donde puede o no presentar anem a esto depende de t empo de evo uc on y a
cant dad de sangrado Y ante a sospecha de que a hemorrag a sea secundar a a un
d vertícu o se debe rea zar un gammagrama con tc 99 ya que as cé u as de a
mucosa gástr ca secreta os ones de pertecnetato que son os que transportan e 99
hac a a uz Por o que a captac ón a n ve ntest na nos hab a de presenc a de
mucosa gástr ca heterotóp ca
DUPLICACIÓN Las dup cac ones ntest na es son anoma ías congén tas raras La dup cac ón
INTESTINAL ntest na es una ent dad c ín ca poco frecuente en a que un segmento de ntest no
se dup ca de ta forma que ex ste una rr gac ón sanguínea y una pared común
pero a mucosa de ambos segmentos es ndepend ente Las dup cac ones se
pueden presentar en cua qu er punto desde a boca a ano y comprometer desde
unos pocos centímetros hasta e argo comp eto de ntest no Las dup cac ones
pueden presentarse como segmentos quíst cos de tamaño var ab e no comun cados
con e umen que provocan obstrucc ón ntest na a d atarse y compr m r o angu ar
e ntest no En forma menos frecuente se presentan como argos segmentos de
ntest no comun cados con e umen Estas es ones pueden estar cub ertas por
mucosa gástr ca Esta pato ogía se conoce como causa de me ena en os n ños Y
esto se debe pr nc pa mente a: u cerac ón pépt ca que puede ocurr r en a mucosa
de ntest no norma en e s t o donde se comun ca a a dup cac ón que cont ene a
mucosa ectóp ca gástr ca y por deter oro en e aporte sanguíneo de ntest no
desarro an necros s por expans on de a dup cac ón o nvag nac ón ntest na
ENFERMEDAD es a nf amac ón y U cerac ón de a mucosa de tubo d gest vo que se encuentra en
ÁCIDO- contacto con e jugo gástr co cuando os mecan smos norma es de defensa de a
PÉPTICA mucosa son nef c entes para contrarestar os factores agres vos comprenden var as
ent dades como ú cera duodena gástr ca y gastr t s Se presenta más frecuente en
os ado escentes pero en os ú t mos años se ha dado en os menores de 10 años
Hay mú t p es causas como son a a mentac ón estrés tabaqu smo y he cobacter
py or E cuadro c ín co se caracter za por do or presente en e 90% de os casos
náuseas vóm tos regurg tac ones y p en tud postprand a Ocas ona mente puede
presentarse sangrado escaso en posos de café o en caso de sangrado abundante
por a presenc a de una ú cera gástr ca o duodena puede presentarse me ena
INVAGINACIÓN La nvag nac ón ntest na es una pato ogía que se presenta en pac entes menores
INTESTINAL de 1 año de edad más frecuente entre e 5° y 9° mes de v da Pueden egar a
presentarse en pac entes de mayor edad pero genera mente es secundar o a un
d vertícu o de mecke tumores pó pos dup cac ones etc Se presenta
genera mente en pac entes prev amente sanos de buen peso T enen e
antecedente de a gún cuadro nfecc osos a n ve resp rator o o gastro ntest na Se
man f esta por a presenc a de do or abdom na có co nterm tente vóm to en un
n c o gastroa mentar o y conforme su t empo de evo uc ón se torna b ar o feca o de
y as evacua cones con moco y sangre ( ja ea de grose a) a a Exp orac ón c ín ca
se pude pa par una masa abdom na ru dos ntest na es ncrementados(de ucha)
tacto recta con presenc a de sangre con apar enc a de ja ea de grose a
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 542-543.
384 - EL TRATAMIENTO MÁS ADECUADO PARA LA PACIENTE ES:
DIVERTICULECTOMÍA
En os pac entes con D vertícu o de Mecke e tratam ento qu rúrg co de
Y ANASTOMOSIS e ecc ón es a resecc ón de d vertícu o con a consecuente anastomos s
INTESTINAL term no term na de ntest no
RESECCIÓN DEL En os pac entes con dup cac ón ntest na su tratam ento qu rúrg co cons ste
INTESTINO en a resecc ón de ntest no dup cado y ocas ona mente requ ere de
DUPLICADO resecc ón de ntest no norma cuando se encuentra muy adher do a a
dup cac ón Genera mente su pronóst co es favorab e
AYUNO, LAVADO E tratam ento méd co n c a en os pac entes con Enfermedad ác do pépt ca
GÁSTRICO CON y presenc a de sangrado es a base de ayuno avado gástr co agua fría e
AGUA FRÍA Y nh b dores de a bomba de protones Poster ormente hay que nvest gar a
OMEPRAZOL causa que nos esta cond c onando a enfermedad ác do pépt ca y se e dará
un tratam ento específ co
COLON POR ENEMA Es e estud o d agnóst co- terapéut co de e ecc ón en pac entes con
Y REDUCCIÓN nvag nac ón ntest na Son cand datos para rea zar este proced m ento os
HIDROSTÁTICA pac entes que se encuentren con G asgow de 15 no más de 24 hrs de
evo uc ón y no t enen datos de abdomen agudo(perforac ón)
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. W.B. SAUNDERS. EDICIÓN 3A. 2000. PAG. 543-544.


Tema: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE
Subtema: ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SX DE GUILLIAN BARRE

MUJER DE 45 AÑOS, QUE ES LLEVADA A URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE
IMPIDE INCLUSO LA MARCHA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS
AUSENTES EN LAS 4 EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.

Antecedentes: sin antecedentes. padecimiento agudo.
Sintomatología: DESDE HACE 2 DÍAS DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DE
PIERNAS QUE ACTUALMENTE LE IMPIDE INCLUSO LA MARCHA.
Exploración: CUADRIPARESIA DE PREDOMINIO EN MIEMBROS PÉLVICOS,
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS AUSENTES EN LAS 4
EXTREMIDADES CONSERVANDO LA SENSIBILIDAD.
POLIRRADICULITIS ENFERMEDAD DE LYME. La enfermedad de Lyme es un padecimiento

DE LYME infeccioso causado por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por
la mordedura de garrapatas del género Ixodes. En Europa y EU la
seroprevalencia determinada por ELISA es de 1 a 27%. En México sólo hay
reportes de casos aislados, pero recientemente se encontró prevalencia de 3 a
6% en un banco de sueros congelados del Distrito Federal y el Noreste del país.
El cuadro clínico es muy variable; el eritema migratorio es el síntoma inicial, que
aparece en el sitio de la mordedura; semanas más tarde surgen diversas
manifestaciones clínicas, entre las cuales se encuentran artritis, fibromialgia y
fatiga crónica. En etapas tardías hay manifestaciones neurológicas y
cardiovasculares. El diagnóstico se realiza por ELISA y se confirma mediante
Western blot o PCR, debido a la dificultad para aislar Borrelia spp. en cultivos.
EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES AGUDO, CON
MANIFESTACIONES A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO, LO
QUE PERMITE REALIZAR EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON
RESPECTO A ESTA OPCIÓN DE RESPUESTA. SERÍA IMPORTANTE
TAMBIÉN EL ANTECEDENTE DE LA PICADURA Y LA LESIÓN
DERMATOLÓGICA.
TABES DORDAL La neurosífilis es la afectación del sistema nervioso central por el Treponema
pallidum, se presenta de manera sintomática en el 7 % de los pacientes con
sífilis. La tabes dorsal está incluida dentro de las formas parenquimatosas de la
neurosífilis. Esta mieloneuropatía se presenta de 10 a 30 años después de la
infección sifilítica primaria. Clásicamente se describe una tríada clínica clásica:
dolores fulgurantes agudos, ataxia y trastornos urinarios. Los hallazgos más
frecuentes al examen físico son trastornos pupilares (pupila de Argyll
Robertson), arreflexia osteotendinosa en miembros inferiores, signo de
Romberg positivo y pérdida temprana del sentido de vibración (Palestesia) y de
posición (Batiestesia). Los hallazgos del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Citoquímico son inespecíficos, la serología VDRL del LCR confirma el
diagnóstico. NO EXISTE NINGUNA POSIBILIDAD PARA QUE CON LO
DESCRITO EN EL CASO CLÍNICO CONSIDEREMOS LA POSIBILIDAD DE
SÍFILIS.
SÍNDROME DE La polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda o síndrome de Guillain-Barré
GUILLIAN - BARRÉ clásico es una enfermedad autoinmune asociada en la mayoría de los casos por
una infección viral o bacteriana. La presentación clínica habitual se caracteriza
por una debilidad simétrica de más de una extremidad, rápidamente progresiva,
de comienzo distal y avance ascendente, a veces llegando a afectar la
musculatura bulbar respiratoria así como nervios craneales motores y que cursa
con disminución ó pérdida de los reflejos osteotendinosos y con signos
sensitivos leves o ausentes. Se recomienda investigar síndrome de Guillain-
Barré en aquellos pacientes que presentan los siguientes datos clínicos: •
Debilidad progresiva en más de una extremidad • Arreflexia o hiporreflexia •
Progresión simétrica y ascendente • Parestesias, disestesias • Compromiso de
pares craneales • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre al inicio de la
enfermedad LA EXPLORACIÓN Y LOS HALLAZGOS NEUROLÓGICOS
DESCRITOS CONFIRMAN ESTA ENFERMEDAD.
MIELOPATÍA La mielopatia es un término genérico, referente a afectación medular de
AGUDA diferentes causas. Con la aplicación de la mielografía por Sicard y Forstier en
1921, las mielopatias fueron divididas teniendo en cuenta si existe obstrucción
del espacio subaracnoideo o aracnoiditis en dos grupos: mielopatías no
compresivas y mielopatías compresivas; estas ultimas tratadas por cirugía. Con
la introducción de la resonancia magnética (RMI) se amplió el conocimiento de
la imagen anatómica de la médula y las estructuras adyacentes. Esta técnica ha
desplazado todas las demás empleadas para el diagnóstico de las afecciones
de la medula espinal. EL ORIGEN DE LA AFECCIÓN SE LOCALIZA A NIVEL
MEDULAR, CON MANIFESTACIONES LOCALIZADAS, DEPENDIENDO DEL
NIVEL AFECTADO.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2513 - 2516.
386 - EL PACIENTE DEBERÁ SER TRATADO POR MEDIO DE:
PENICILINA TRATAMIENTO TABES DORSAL. El tratamiento se basa en el uso de

penicilina cristalina a dosis altas. La respuesta al tratamiento es variable,
puede haber recuperación de las manifestaciones neurológicas o solo
detención de la progresión de los síntomas. El criterio de curación se basa
en la normalización del LCR por dos años.
GAMAGLOBULINAS TRATAMIENTO SÍNDROME DE GUILLIAN - BARRÉ. • La inmunoglobulina
intravenosa es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome de
Guillain-Barré; en niños y adultos la dosis total es de 2gr/kg dividida en dos
o cinco días. Se recomienda administrarla en los primeros 5 días después
del inicio de los síntomas de la enfermedad, aunque se puede ofrecer el
beneficio de éste tratamiento hasta 4 semanas después de iniciados los
síntomas neuropáticos • Si no se dispone de inmunoglobulina intravenosa
se recomienda utilizar como alternativa plasmaféresis. En los casos
moderados a graves se recomiendan 4 sesiones y en los casos leves 2. •
No se recomienda la combinación de inmunoglobulina intravenosa y
plasmaféresis. • No se recomienda administrar esteroides orales ni
parenterales (metilprednisolona) para el tratamiento del síndrome de
Guillain-Barré.
METILPREDNISOLONA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MIELOPATÍAS. A todos los pacientes se
les realizará radiografía de columna cervical o dorsal, en vistas lateral y
posteroanterior, de acuerdo al nivel medular afectado, para detectar lesión
vertebral, traumática o no. Asimismo se les realizará para detectar
compresión medular una RMI de columna cervical o dorsal, sagital t1, t2 y
axial t1, t2, para localizar la lesión en dirección anterior, posterior, lateral o
central. • Las mielopatias compresivas serán valoradas por el servicio de
Neurocirugía y Ortopedia (grupo de columna), para su tratamiento
quirúrgico. • En caso de ser negativa la RMI, se considerará como
mielopatía no compresiva y se realizaran otros estudios: - RMI de cráneo
para descartar patología intracraneal. - Se tomaran los criterios de Paty y
cols de1988 para diagnóstico de Esclerosis Múltiple. - Estudio de líquido
cefalorraquideo (LCR), citoquímico e inmunológico, para detectar bandas
oligoclonales. - Potenciales evocados multimodales, buscando
multifocalidad subclínica. En algunos casos se realizarán otras
investigaciones. • Para el diagnóstico de mielitis transversa se tomarán los
criterios siguientes: - Defecto motor, sensitivo, esfinteriano agudo o
subagudo. - Presencia de nivel sensitivo. - No evidencia clínica ni
radiológica de compresión medular. - Progresión en 4 semanas.
Tratamiento médico • Metilprednisolona: 1 g en infusión intravenosa, diaria
por 5 días. Se aplicar en algunos casos de mielopatía compresiva para
reducir la inflamación y en casos de mielopatía no compresiva de inicio
agudo o subagudo. • Vitamina B12: 1 000 ?g, diario por 1 semana, después
1 vez a la semana por 1 mes, después mensual de por vida. Para la
mielopatía nutricional por degeneración combinada subaguda.
AMOXICILINA Un tratamiento temprano de la enfermedad de Lyme es importante, y casi
siempre la enfermedad es curable en su totalidad. Si el tratamiento se inicia
después de las tres primeras semanas, la enfermedad podría ser curada;
pero mientras más tarde se inicie el tratamiento, menos probabilidad de
curación se tiene. Amoxicilina 500mg/día. Doxiciclina 100mg/12hrs.
Alternativa oral. Cefuroxima 500mg/12hrs. Parenteral, ceftriaxona 2g
IV/24hrs.
Bibliografía: HARRISON'S. PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. KASPER ET. AL. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16TH. 2005. PAG. 2516.



HOMBRE DE 92 AÑOS DE EDAD QUE ES LLEVADO POR SU NIETO A LA CONSULTA GERIÁTRICA. EL JOVEN REFIERE QUE DESDE HACE 6 MESES EL NOTA EN SU ABUELO
UN COMPORTAMIENTO DESTRUCTIVO Y UNA ACTITUD INTROVERTIDA.

Antecedentes:
Sintomatología: COMPORTAM ENTO DESTRUCT VO Y UNA ACT TUD
NTROVERT DA DESDE HACE 6 MESES
Exploración:
387 - LOS SIGNOS ANTERIORES DEBERÁN PONER EN ALERTA AL MÉDICO Y DEBERÁ CONSIDERAR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR CURSANDO CON:
PRINCIPIOS DE Generalmente la demencia tiene un inicio y progresión gradual acompañada de

DEMENCIA. afasia amnesia apraxia agnosia entre otras manifestaciones En algunos casos
también se puede confundir con depresión
ABUSO El tipo de personalidad y los signos encontrados cuando existe abuso psicológico
EMOCIONAL. en el adulto mayor no son caracter sticos pero los más frecuentemente
encontrados son agitación psicomotriz abuso del alcohol enojo cambios de
apetito confusión depresión comportamiento destructivo dificultad para
relacionarse uso indebido de drogas agitación emocional miedo incapacidad
para conversar insuficiencia de recursos financieros inseguridad baja
autoestima intimidación amenazas de castigo o privación ansiedad "ideación
suicida" comportamientos tales como chupar morder o mecerse "introvertido"
EFECTOS Si existen algunos medicamentos que pudiera generar estas alteraciones pero
ADVERSOS DE generalmente cuando se asocia a un medicamento se comenta que a ra z del
MEDICAMENTOS. inicio del tratamiento el paciente comenzó con esas alteraciones No se hace
referencia a esto en el caso cl nico
DEPRESIÓN DEL La depresión es común en adultos mayores sin embargo no es parte del proceso
ANCIANO. normal de envejecimiento Dentro de las caracter sticas cl nicas mas frecuentes
encontradas son falta de interés o actividades placenteras alteraciones en el
sueño que pueden ser insomnio o hipersomnia pensamientos de culpa o
minusvália falta de energ a fatiga falta de concentración entre otras
http://www cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

Area: PEDIATRÍA
Tema: HEPATITIS INFECCIOSA
Subtema: HEPATÍTIS A

FEMENINA DE 7 AÑOS DE EDAD, ACUDE AL CENTRO DE SALUD POR PRESENTAR DE UNA SEMANA A LA FECHA ASTENIA, ADINAMIA, HIPOREXIA, Y EL DÍA DE HOY SE
AGREGA ICTERICIA EN CONJUNTIVAS Y TEGUMENTOS, FIEBRE NO CUANTIFICADA, EVACUACIONES DISMINUIDAS DE CONSISTENCIA CON MOCO SIN SANGRE Y LA
ORINA OBSCURA.

Antecedentes: -
Sintomatología: Una semana de evo uc ón caracter zado por asten a ad nam a e
h porex a
Exploración: F ebre cter c a y or na oscura (Co ur a) Cuadro compat b e con hepat t s
388 - CON EL CUADRO CLÍNICO PRESENTE EN ESTA FEMENINA, EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES:
SÍNDROME Secue as tardías de a nfecc ón por cepas de E co productoras de tox na Sh ga

URÉMICO (STEC) E síndrome hemo ít co-urém co es una secue a grave de a nfecc ón
HEMOLÍTICO. entér ca por STEC espec a mente por E co O157:H7 E síndrome menc onado
se def ne por a tríada de anem a hemo ít ca m croang opát ca tromboc topen a y
d sfunc ón rena aguda En muchos n ños con d arrea causada por E co
O157:H7 surgen en as dos semanas s gu entes a com enzo de a d arrea
camb os hemato óg cos m croang opát cos eves que ceden por sí so os;
tromboc topen a nefropatía o a tríada de conjunto La púrpura tromboc topén ca
aparece en adu tos puede surg r después de a nfecc ón por STEC e nc uye
ataque de s stema nerv oso centra y f ebre; puede tener un com enzo más
gradua que HUS y es parte de un espectro pato óg co que a menudo ha s do
amado TTP-HUS Muchos casos de HUS en n ños en Estados Un dos son
causados por E co O157:H7 pero gran parte de os casos de TTP en os adu tos
no t enen causa conoc da Como se descr be norma mente aparece dos semanas
después de com enzo de cuadro entera que no presenta nuestro pac ente La
m croang opatía causa a tromboc topen a y a nsuf c enc a rena aguda además
de hemo s s o que da ugar a a cter c a
SHIGELLOSIS. Sh ge a nfecc ones MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las espec es de Sh ge a
nfectan más b en e co on y or g nan man festac ones c ín cas que van desde a
expu s ón de excrementos acuosos o axos con síntomas genera es mín mos o s n
e os hasta un cuadro más grave que nc uye f ebre có cos o do or abdom na es
tenesmo y excrementos muco des con sangre o s n e a E cuadro n c a varía con
cada espec e de Sh ge a; os n ños atacados con Sh ge a sonne por o común
presentan d arrea acuosa os afectados por Sh ge a f exner boyd o dysenter ae
típ camente muestran d arrea sangu no enta y síntomas genera es graves Entre
as comp cac ones raras están bacter em a síndrome de Re ter (después de
nfecc ón por S f exner ) síndrome hemo ít co-urém co (Después de nfecc ón por
S dysenter ae t po 1) megaco on tóx co y perforac ón y encefa opatía tóx ca
(Síndrome de ek r ) En genera e cuadro c ín co se c rcunscr be a n ve ntest na
SALMONELOSIS. Sa mone a nfecc ones (Sa mone os s) MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Los
m croorgan smos de género sa mone a no t fo deos ocas onan e estado de
portador as ntomát co gastroenter t s bacter em a e nfecc ones foca es (Como
men ng t s y osteom e t s) Las categorías pato óg cas menc onadas no son
mutuamente exc uyentes s no que representan todo un espectro de
enfermedades E cuadro más común que acompaña a a nfecc ón por Sa mone a
no t fo dea es a gastroenter t s en que as man festac ones más frecuentes son
d arrea có cos abdom na es y do or a a pa pac ón en e v entre y f ebre E s t o de
nfecc ón por o regu ar es e ntest no de gado aunque puede haber co t s Surge
a veces bacter em a sosten da o nterm tente y se dent f can nfecc ones foca es
nc uso en 0 % de sujetos con bacter em a proven ente de a nfecc ón por
Sa mone a En a Sa mone a serot po Typh y otros serot pos de este
m croorgan smo pueden causar un cuadro bacter ém co tardío y de durac ón arga
que se conoce como f ebre ntest na o t fo dea E cuadro com enza de manera
gradua con man festac ones como f ebre síntomas genera zados (Cefa ea
ma estar genera anorex a y etarg a) do or espontáneo y a a pa pac ón en e
v entre hepatomega a y esp enomega a “Manchas co or de rosa” y camb os en e
estado psíqu co La f ebre ntest na puede ser un cuadro febr eve mprec so en
n ños de corta edad en que a veces hay bacter em a sosten da o nterm tente E
estreñ m ento puede ser una de as pr meras man festac ones En os n ños a
menudo surge d arrea La bacter em a recurrente por Sa mone a es un cuadro
def n tor o de síndrome de nmunodef c enc a adqu r da (SIDA) en ado escentes y
adu tos nfectados por e v rus de nmunodef c enc a humana (VIH) En este caso
a presenc a de co ur a e cter c a descartan esta respuesta
HEPATITIS. Hepat t s A MANIFESTACIONES CLÍNICAS: De manera característ ca a
nfecc ón por e v rus de hepat t s A (Hepat t s A v rus HAV) nc uye un cuadro
agudo que cede por sí so o compuesto de f ebre ma estar genera zado cter c a
anorex a y náuseas La nfecc ón s ntomát ca por d cho v rus se observa en cerca
de 30 % de n ños nfectados que t enen menos de se s años de v da; pocos de
e os mostrarán cter c a En n ños de mayor edad y adu tos a nfecc ón cas
s empre es s ntomát ca y se pro onga a gunas semanas; en 70 % de os casos en
promed o aparece cter c a Se observan a veces casos de enfermedad
pro ongada o rec d vante que puede durar nc uso se s meses La hepat t s
fu m nante es rara pero es más frecuente en sujetos con a guna hepatopatía
pr mar a No se observa nfecc ón crón ca La co ur a y aco a son datos
característ cos por a nf amac ón hepát ca que a tera a excrec ón entero hepát ca
de a b rrub na
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DESIASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 1188-
1192.
389 - EN ESTE PADECIMIENTO CUAL SERÍA EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS FRECUENTE:
SHIGELLA CAUSAS: Las espec es de Sh ge a son bac os Gram negat vos de a fam a
SONNEI. Enterobacter aceae Se han dent f cado cuatro espec es con más de 40 serot pos
Entre as sh ge as a s adas y seña adas en Estados Un dos de 1989 a 2000 78%
correspond eron a a espec e S sonne 19 % a S f exner 2 % S boyd y 1% S
dysenter ae Esta ú t ma var edad de Sh ge a es rara en Estados Un dos pero muy
d fund da en zonas rura es de Áfr ca y e subcont nente nd o ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS: Los seres humanos son os hospedadores natura es de
Sh ge a aunque pueden ser nfectados otros pr mates E mecan smo pr nc pa de
transm s ón es a vía feca -ora Están expuestos a un mayor pe gro de nfecc ón os
n ños de c nco años o menores que acuden a nst tuc ones de cu dado nfant
qu enes os cu dan y otras personas que v ven en ap ñam ento E hecho de v ajar a
países de escasos recursos y con san dad nadecuada puede hacer que e v ajero
quede expuesto a pe gro de nfecc ón La transm s ón requ ere que haya apenas 10
a 200 m croorgan smos para que ocurra a nfecc ón Otras formas de transm s ón
nc uyen ngest ón de a mentos o agua contam nados contacto con un objeto
nan mado tamb én contam nado y contacto sexua Las moscas domést cas tamb én
pueden ser vectores por e transporte fís co de excrementos nfectados Las
nfecc ones por S f exner S boyd y S dysenter ae son más comunes en n ños de
mayor edad y en adu tos y sue en proven r de fuentes por fuera de Estados Un dos
de Amér ca La transm s ón se produce todo e t empo en que esté e m croorgan smo
en os excrementos Inc uso s n terap a ant m crob ana e estado de portador sue e
cesar en térm no de cuatro semanas de haber comenzado a enfermedad y es raro
que e estado crón co dure más de un año E per odo de ncubac ón varía de uno a
s ete días pero de manera típ ca es de dos a cuatro días
VIRUS DE CAUSAS: La partícu a nfectante es un v rus de RNA c as f cado como m embro de
HEPATITIS A. grupo p cornav rus ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: E mecan smo común de
transm s ón es e de persona a persona que es consecuenc a de a contam nac ón
feca y a ngest ón de patógeno (La vía feca -ora ) La edad en que se produce a
nfecc ón varía con e estado soc oeconóm co y as cond c ones de v da En países en
desarro o donde a nfecc ón es endém ca cas todos os nd v duos se nfectan en e
pr mer decen o de su v da La c fra más a ta de ataque se observó en n ños de c nco
a 14 años y as más bajas en adu tos mayores de 40 años En os ú t mos decen os
os casos not f cados de nfecc ón por hepat t s A; han segu do una d str buc ón
geográf ca des gua es dec r as c fras más a tas se han observado en un número
prec so de estados y comun dades Entre os casos de nfecc ón de hepat t s A
not f cados a os CDC as fuentes de nfecc ón dent f cadas nc uyen contacto
persona muy cercano con una persona nfectada con e v rus de hepat t s A
contactos domést cos o persona es en un centro de atenc ón ped átr co v ajes
nternac ona es un brote en que se sabe que e germen fue transm t do por a mentos
o agua act v dad homosexua en varones y e uso de drogas nyectab es Rara vez a
partícu a se transm te por transfus ón de sangre o de a madre a su rec én nac do (Es
dec r transm s ón vert ca ) En contadas ocas ones a nfecc ón ha proven do de
pr mates no humanos y que no nac eron en caut ver o En cerca de a m tad de os
casos not f cados es mpos b e detectar su or gen Es probab e que muchos de estos
casos de or gen desconoc do hayan proven do de con ag o feca -ora con personas
casos de o gen desconoc do hayan p oven do de contag o eca o a con pe sonas

que tenían nfecc ones as ntomát cas y en part cu ar n ños de corta edad Cas todos
os casos de nfecc ón y enfermedad por HAV surgen en e contexto de ep dem as
comun tar as en que a nfecc ón predom nantemente se transm te en núc eos
caseros y fam as “Extend das” Se sabe de brotes de or gen común transm t dos por
a mentos; os transm t dos por agua son raros Pocas veces hay transm s ón
nosocom a pero se han seña ado casos de brotes surg dos por transm s ón de
pac entes hosp ta zados a profes ona es as stenc a es Además se ha sab do de
brotes en un dades de cu dado ntens vo de neonatos de rec én nac dos nfectados
por sangre transfund da y que más ade ante transm t eron e v rus a otros neonatos y
a persona de a un dad En centros de atenc ón ped átr ca a enfermedad
s ntomát ca reconoc da ( ctér ca) aparece más b en en os contactos adu tos de n ños
Cas todos os n ños nfectados en centros ped átr cos son as ntomát cos o t enen
man festac ones nespecíf cas Por ta razón antes de que se dent f que e pr mer
caso (caso índ ce) sue e propagarse a nfecc ón por e v rus dentro y fuera de centro
menc onado Los brotes ocurren más a menudo en grandes centros de ese t po y os
que at enden n ños en paña es En a mayoría de personas nfectadas en a pr mera
a segunda semanas antes de que com ence e cuadro c ín co se adv erten os
máx mos títu os de HAV en as heces fase en que os pac entes t enen más
probab dades de transm t r e v rus Más ade ante d sm nuye e pe gro de
transm s ón y ega a su mín mo una semana después de que comenzó a cter c a
S n embargo es pos b e detectar e v rus en os excrementos por apsos más argos
espec a mente en neonatos y n ños de corta edad E per odo de ncubac ón es de 15
a 50 días con un promed o de 25 a 30 días
SALMONELLA CAUSAS: Las sa mone as son bac os Gram negat vos que pertenecen a a fam a
NO TIPHY. Enterobacter aceae En a actua dad se conocen más de 2 460 serot pos; muchos de
os que son patógenos para e ser humano se d v den en os grupos ant gén cos O
que van de a A a E Sa mone a serot po Typh se c as f ca en e serogrupo D En e
año 2000 os m croorgan smos a s ados con mayor frecuenc a y seña ados en os
seres humanos de Estados Un dos de Amér ca fueron Sa mone a serot pos
Typh mur um (Serogrupo B) Enter t d s (D) ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS: Los
reservor os pr nc pa es de as sa mone as no t foíd cas son an ma es que nc uyen
aves de corra ganado rept es y mascotas os vehícu os pr nc pa es de a
transm s ón son a mentos de or gen an ma como a carne de aves de corra reces
pescados huevos y productos ácteos Se ha d cho que en a gunos brotes
nterv enen otros a mentos como frutas verduras y productos de panadería; os
a mentos en cuest ón por o común quedaron contam nados por contacto con un
producto an ma o a veces por un ser humano nfectado Otros mecan smos de
transm s ón han nc u do a ngest ón de agua contam nada; e contacto con rept es
nfectados (Como tortugu tas guanas agart jas serp entes) y a expos c ón a
med camentos contam nados co orantes e nstrumentos méd cos A d ferenc a de os
serot pos no t foíd cos S serot po Typh aparece só o en seres humanos y su
presenc a denota contacto d recto con una persona nfectada o con un objeto
contam nado por un portador La f ebre t fo dea a pesar de que es poco común en
Estados Un dos (Unos 400 casos a año) es endém ca en muchos países En
consecuenc a as nfecc ones de ese t po en d cho país por o común fueron producto
de contag o durante v ajes a otras nac ones Las c fras de ataque de nfecc ón por
Sa mone a específ ca de cada grupo de edad a canzan su máx mo en personas
menores de cuatro años con una máx ma o p co en os pr meros meses de v da
E. COLI. CAUSAS: Cada t po pato óg co de E co posee característ cas específ cas de
v ru enc a a gunas cod f cadas en p ásm dos específ cos para cada t po pato óg co
Cada t po pato óg co posee un conjunto pecu ar de antígenos somát cos (O) y
f age ares (H) Las característ cas patógenas son: • La enfermedad causada por E
co O157:H7 s gue una evo uc ón b fás ca La fase ntest na se caracter za por a
formac ón de a es ón de “Adherenc a” y borram ento con o cua surge d arrea
secretor a Después de a fase menc onada s gue a e aborac ón de a tox na sh ga
c totox na potente que tamb én aparece en Sh ge a dysenter ae 1) La acc ón de a
tox na sh ga en cé u as de ntest no or g na co t s hemorrág ca y a absorc ón de a
tox na en a c rcu ac ón causa comp cac ones s stém cas como HUS y secue as
neuro óg cas • Las cepas de EPEC se adh eren a a mucosa de ntest no de gado y
a semejanza de E co O157:H7 or g nan es ones “Adherentes” y de borram ento
Las cepas menc onadas h stór camente fueron def n das como m embros de serot pos
específ cos de E co a os que se achacaron desde e punto de v sta ep dem o óg co
ser causas de d arrea de n ños; en a actua dad una def n c ón patógena más exacta
nc uye a capac dad de formar as es ones de “Adherenc a y borram ento” s n que
ex sta a producc ón de tox na sh ga • Las cepas de ETEC co on zan e ntest no
de gado s n nvad r o y producen enterotox nas termo áb o termoestab e o ambas
Las cepas que or g nan a enterotox na termoestab e son as que causan cas todos
os casos de enfermedad en seres humanos • De manera típ ca E co
entero nvasora a semejanza de as espec es de Sh ge a no fermentan a actosa e
nvaden a mucosa de co on donde se propagan en sent do atera e nducen una
respuesta nf amator a oca • E co enteroagregada ha s do def n da por su perf de
adherenc a característ co en “p as de adr os” en métodos basados en cu t vos
ce u ares Estos m croorgan smos e aboran una o más enterotox nas y desencadenan
daño en a mucosa ntest na Son as que causan cas todos os casos de
enfermedad en seres humanos
Bibliografía:PRINCIPLES AND PRACTICE OF PEDIATRIC INFECTIOUS DESIASES. SARAH S. LONG. CHURCHILL, LIVINGSTONE. EDICIÓN 2A. 2002. PÁG. 1188-
1192.

Area: CIRUGÍA

FEMENINA DE 47 AÑOS DE EDAD, CAJERA DESDE LOS 18 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE APROXIMADAMENTE 10 MESES DOLOR EN LA REGION PALMAR, EN
MUÑECA, ACOMPAÑANDOSE DE ADORMECIMIENTO DE LOS DEDOS ÍNDICE, MEDIO Y PULGAR. A LA EXPLORACION PRESENTA EL SIGNO DE TINEL POSITIVO Y MANIOBRA
DE PHALEN POSITIVA.
Edad: Más común en mujeres entre los 20 y 40 años

Antecedentes: Secundario al uso excesivo de las manos con las muñecas en extensión
Labores de secretarias cajeras etc
Sintomatología: Adormecimiento en la región palmar y de los tres primeros dedos de la
mano
Exploración: signos patognomonicos tinel y phalen
390 - LA SINTOMATOLOGIA DE LA PACIENTE ESTA DADA POR LA COMPRESION DEL NERVIO:
CUBITAL La localización de todos los nervios mencionados se encuentran en la

extremidad torácica pero en niveles diferentes niveles En el caso de la lesión
del nervio cubital está se verá en aquellos casos en que se presenten
lesiones en el codo sean por trauma directo elongación o compresión sobre
todo en la región de epitrocle
MEDIANO Esta es la respuesta más acertada puesto que se menciona claramente que el
dolor es en la muñeca siendo esta la zona en la cual se ve expuesto dicho
nervio que pasa a través del túnel del carpo comprimiéndose y ocasionando
los s ntomas mencionados llamándose a la patolog a S NDROME DEL
TUNEL DEL CARPO Esta patolog a se caracteriza por DOLOR EN LA
REG ON PALMAR EN MUÑECA ACOMPAÑANDOSE DE
ADORMEC M ENTO DE LOS DEDOS ND CE MED O Y PULGAR A LA
EXPLORAC ON PRESENTA EL S GNO DE T NEL POS T VO Y MAN OBRA
DE PHALEN POS T VA Signo de Tinel se desencadenan sensaciones de
hormigueo o de corriente eléctrica en el área correspondiente a la distribución
del nervio mediano cuando se percute en la superficie palmar de la muñeca
Signo de Phalen se flecta la muñeca por treinta segundos y se investiga si se
desencadenan parestesias
RADIAL En el caso del nervio radial este se lesiona comúnmente a nivel del tercio
medio del antebrazo por contusión fracturas diafisarias de radio y/o cubito o
por compresión
MUSCULOCUTANEO El nivel al cual se puede lesionar este nervio es en el tercio superior y medio
del brazo Este nervio se origina en el fasc culo lateral del plexo braquial C5
C7 sale de la cavidad axilar y perfora al músculo coracobraquial para situarse
entre los músculos braquial y b ceps braquial En el codo se hace superficial y
da sus ramas sensitivas terminales
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN ORTOPEDIA. HARRY B. SKINNER. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 3RA. 2004. PAG. 577-579.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OSTEOMIELITIS

ESCOLAR DE 6 AÑOS DE EDAD, CON EL DIAGNOSTICO FIEBRE DE ORIGEN OSCURO. CUENTA CON ANTECEDENTE DE HACE UN MES DE HABER SIDO HOSPITALIZADO
POR DESHIDRATACIÓN SEVERA. DURANTE LA EXPLORACIÓN SE DETECTA DOLOR A NIVEL DE FÉMUR DERECHO MUY LOCALIZADO, SIN CAMBIOS INFLAMATORIOS.
Edad: Escolar de 6 años de edad

Antecedentes: ANTECEDENTE DE F EBRE DE LARGA EVOLUC ÓN MÁS
HOSP TAL ZAC ÓN PREV A RECUERDA QUE MÁS DEL 80% DE LAS
CAUSAS DE F EBRE DE LARGA EVOLUC ÓN SON NFECC OSAS
Sintomatología:
Exploración: Fiebre más dolor localizado en fémur Esto debe guiar tu diagnóstico
391 - CON BASE EN SU SOSPECHA DIAGNÓSTICA, EL SIGUIENTE ESTUDIO SE DEBERÁ INDICAR PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO:
RADIOGRAFÍA Estudios de magen anormales Placa simple (Rx) que muestra cambios temprano
AP Y (3 7d as) caracterizados por aumentos de partes blandas o datos de destrucción
LATERAL DE ósea (10 21 d as después del inicio de los s ntomas) No ser a un estudio
FÉMUR confirmatorio en este caso Su negatividad no descartar a este padecimiento
DERECHO.
BIOMETRÍA Estudio de laboratorio Biometr a hemática completa con plaquetas (BHC) elevación
HEMÁTICA de los reactantes de fase aguda VSG y PCR Hemocultivo (Positivos en aprox 30
CON VSG. %) cultivo y tinción de Gram del material aspirado del hueso (Positivos en aprox 75
%) En ningún caso son confirmatorios
TOMOGRAFÍA. La tomograf a computada (TC) y resonancia magnética nuclear (RMN) no debe
indicarse rutinariamente son útiles en la detección de abscesos subperiósticos e
intramedulares Considerar en osteomielitis de columna vertebral o pélvica
Ultrasonido es útil para la detección de absceso superiostico
GAMAGRAMA MAN FESTAC ONES DE OSTEOM EL T S Preescolares escolares y adolescentes
ÓSEO. S ntomas Dolor y limitación a la movilidad en la extremidad o articulación afectada
Fiebre edema calor eritema dolor a la digitopresión del hueso afectado En este
caso sólo hay dolor en fémur más fiebre con el antecedente de hospitalización como
un factor de riesgo muy importante para osteomielitis Solo en 5 % de los casos hay
afección de > 1 hueso el Gamagrama óseo con Tc 99m en la tercer fase esta
indicado en casos sospechosos con Radiograf a normal (Sensibilidad del 95 %) no
esta indicado en neonatos Los únicos datos que tenemos son la fiebre y el dolor a
nivel de fémur Para confirmar el diagnóstico el gamagrama nos da 95 % de
sensibilidad muy por arriba de los demás estudios cuya negatividad no nos
descartar an el diagnóstico
Bibliografía:DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS. NELSON. MC GRAW HILL INTERAMERICANA. EDICIÓN 15A. 1998. PÄG. 1093.


Subtema: NEUMONÍAS COMUNITARIAS

HOMBRE DE 65 AÑOS DE EDAD, CON ANTECEDENTE DE ESPLENECTOMÍA POR ACCIDENTE HACE SEIS AÑOS. INGRESA CON UN CUADRO CLÍNICO COMPATIBLE CON
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
Edad: Masculino de 65 años de edad.

Antecedentes: ESPLENECTOMIA.
Sintomatología: -
Exploración: CX DE NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
392 - LA ETIOLOGÍA BACTERIANA MÁS PROBABLE EN ESTE CASO ES POR:
PSEUDOMONA Generalmente pseudomonas aeruginosa es causa de neumonía

AERUGINOSA. intrahospitalaria.
LEGIONELLA Recuerda que Legionella pneumophila es junto con Mycoplasma pneumoniae y
PNEUMOPHILA. Chlamydia pneumoniae los agentes principales de neumonía atípica adquirida
en la comunidad. Y el pneumococo sigue siendo la causa principal de este
síndrome por lo que es importante siempre pensar en lo más frecuente
primero.
MYCOPLASMA Lo mismo que en la respuesta numero dos. El 60 % de las neumonías
PNEUMONIAE. adquiridas en la comunidad son causadas por el neumococo, además es
importante mencionar que el paciente como antecedente tiene asplenia por lo
que es mas susceptible a infecciones a causadas por bacterias encapsuladas
como es el caso del pneumococo.
ESTREPTOCOCCUS Los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad generalmente tienen
PNEUMONIAE. de 50 a 60 años. La mayoría de ellos tienen una o más enfermedades crónicas
de base. La imunosupresion (58 a 89 %) relacionada a malignidad,
neutropenia, uso crónico de esteroides o agentes mielosupresiores o infección
por el virus de VIH, puede estar presente hasta en un 57 % de los pacientes. El
penumococo sigue siendo la causa principal del síndrome de neumonía aguda
adquirida en la comunidad. Las infecciones neumococicas severas se han
asociado en pacientes con antecedente de esplenectomia, alteraciones en la
respuesta de inmunoglobulinas y asplenia funcional secundaria a lupus
eritematoso sistémico o transplante de medula ósea.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1530.
393 - EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO ES CON:
BETALACTÁMICO + Los antibióticos betalactámicos son el tratamiento de elección para cepas

AMINOGLUCÓSIDO. sensibles de pneumococo pero los aminoglucosidos no son antibióticos
recomendados ya que tienen pobre penetrancia a los tejidos.
FLUOROQUINOLONA En pacientes con resistencia a betalactamicos se puede indicar una
+ fluoroquinolona, pero no la combinación con aminoglucosidos. Generalmente
AMINOGLUCÓSIDO. los aminoglucosidos son antibióticos indicados en pacientes que tienen
bacteremia.
VANCOMICINA + La vancomicina y la teicoplanina son antibióticos que se reservan para el
TEICOPLANINA. tratamiento de neumonías intrahospitalarias, generalmente para gérmenes
resistentes a otros antibióticos.
CEFALOSPORINA + Las guías de la sociedad americana de tórax recomiendan que el tratamiento
MACRÓLIDO. empírico para una neumonía adquirida en la comunidad, sea un macrólido y
una cefalosporina de segunda generación.
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PÁG. 1534.



HOMBRE DE 66 AÑOS DE EDAD, QUE ES LLEVADO POR SU HIJO A CONSULTA EXTERNA, REFIRIENDO SINTOMATOLOGÍA COMPATIBLE CON DEMENCIA. AL FAMILIAR LE
PARECE EXTRAÑO QUE A LA EDAD DE SU PACIENTE SE PRESENTE ESTA POSIBILIDAD DIAGNÓSTICA.
Edad: Adulto mayor de 66 años de edad A partir de este momento deberás

considerar sólo patolog as propias de este periodo de edad Recuerda
que las patolog as del adulto mayor se vuelven más frecuentes conforme
aumenta la edad
Antecedentes:
Sintomatología: compatible con probable demencia
Exploración:
394 - USTED LE CONTESTARÁ, QUE LA PREVALENCIA DE DEMENCIA EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS ES DE:
1%. Entre los 60 y 65 años de edad se considera una prevalencia de alrededor del 1% Conforme
aumenta la edad la prevalencia de demencia incrementa también
5%. Existen varios estudios epidemiológicos del Eurodem Consortium que documentaron una
prevalencia de demencia senil del 1% en la población de entre 60 y 65 años del 13% en la
población entre 80 85 años y del 32% en la población entre 90 95 años a partir de lo cual se
obtiene una prevalencia global del 5% en adultos mayores de 65 años de edad que se eleva al
20% en adultos mayores de 80 años (N CE 2007)
10%. La clave es que consideres que en menores de 65 años la prevalencia global es de 5% y en
mayores de 80 años esta se eleva al 20%
15%. Datos derivados de la Encuesta de Salud y Envejecimiento de Latinoamérica (estudio SABE
2001) revelan que el 11% de la población mayor de 60 años padece algún grado de deterioro
cognoscitivo En México la prevalencia general de deterioro cognoscitivo en población mayor de
65 años es de alrededor del 8% (ENASEM 2007) En la mayor a de los estudios las mujeres
parecen tener una mayor incidencia lo cual sugiere que la prevalencia incrementada no es
debida en su totalidad a una mayor longevidad (N CE 2007)
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. MSS-144-08.


Tema: HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
Subtema: PLACENTA PREVIA

MUJER DE 36 AÑOS DE EDAD CON EMBARAZO DE 32 SEG, A QUIÉN DURANTE LA ATENCIÓN DE SU ÚLTIMO EMBARAZO LE INDICARON QUE EN EL SIGUIENTE EMBARAZO
TENDRÍA UN RIESGO INCREMENTADO PARA PRESENTAR PLACENTA PREVIA.
Edad: 36 AÑOS
Antecedentes: riesgo incrementado para presentar placenta previa
Sintomatología:
Exploración:
395 - EL FACTOR MATERNO QUE INCREMENTA MÁS LA POSIBILIDAD DE PRESENTAR PLACENTA PREVIA ES:
ANTECEDENTE LOS PR NC PALES FACTORES DE R ESGO PARA PRESENTAR PLACENTA

DE PREV A SON EDAD AVANZADA MULT PAR DAD GESTAC ONES
ENFERMEDAD MÚLT PLES CESÁREAS PREV AS Y/O C CATR CES UTER NAS ABORTO
INFLAMATORIA PREV O Y TRABAQU SMO La enfermedad pélvica inflamatoria constituye uno de
PÉLVICA los principales factores de riesgo para embarazo ectópico y no se relaciona con
placenta previa
ANTECEDENTE En el embarazo con D U hay un mayor número de desprendimiento de placenta
DE USO DE placenta previa parto pretérmino cesárea y corioamnionitis De éstas
DISPOSITIVO consecuencias las más frecuentes son el parto pretermino y la corioamnionitis
INTRAUTERINO AUNQUE EL D U SE RELAC ONA CON LA PRESENC A DE PLACENTA
PREV A ES EN EL MENOR DE LOS CASOS Y NO CONST TUYE UN FACTOR
DE R ESGO FRANCO
CESÁREA El factor de riesgo principal para la presencia de placenta previa son las cicatrices
PREVIA uterinas secundarias a cesáreas previas o miomectom a LA CESÁREA PREV A
CONST TUYE EL PR NC PAL FACTOR DE R ESGO PARA PLACENTA PREV A
AL NO PERM T R UNA ADECUADA MPLANTAC ÓN DE LA M SMA POR
TEJ DO C CATR ZAL PRESENTE
ANTECEDENTE La endometriosis es una entidad caracterizada por la presencia de tejido
DE endometrial fuera de la cavidad uterina ES FRECUENTEMENTE RELAC ONADA
ENDOMETRIOSIS CON NFERT L DAD NO SE RELAC ONA CON PLACENTA PREV A
Bibliografía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. ALAN H. DE CHERNEY. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 8°. PAG. 395-409.


DURANTE EL EMBARAZO

MUJER DE 41 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TROMBOFLEBITIS DE MIEMBROS INFERIORES Y QUE CURSA EN ESTE MOMENTO EMBARAZO DE 15 SEG.
Edad: 41 AÑOS
Antecedentes: TROMBOFLEB T S DE M EMBROS NFER ORES EMBARAZO 15SDG
Sintomatología:
Exploración:
396 - EN ESTA PACIENTE ES IMPORTANTE CONSIDERAR QUE UNA CAUSA NO ESTROGÉNICA PREDISPONENTE DE TROMBOSIS DURANTE EL EMBARAZO
ES:
EL Durante el embarazo se producen ciertos cambios en el mecanismo de la

INCREMENTO coagulación existe un incremento del fibrinógeno en un 50% con un rango de 300 a
DE LOS 600 mg/dl los factores V V X y X aumentan decreciendo los factores X y X
FACTORES IX, DE FORMA F S OLOG CA LOS FACTORES X Y X DE LA COAGULAC ÓN SE
XI Y XIII. ENCUENTRAN D SM NU DOS Y NO AUMENTADOS COMO SE DESCR BE EN
LA RESPUESTA
LA Los cambios anatómicos del embarazo ocasionan estasis venoso que es más
MODIFICACIÓN notorio en el último trimestre del embarazo esto se ve favorecido si existe
DEL FLUJO obesidad embarazos múltiples preexistencia de várices y la presencia de estados
SANGUÍNEO hipertensivos asociados al embarazo LA MOD F CAC ÓN DEL FLUJO
CON SANGU NEO SECUNDAR O A ESTAS S VENOSA SON MÁS COMUNES EN EL
INCREMENTO TERCER TR MESTRE DADO QUE LA PAC ENTE SE ENCUENTRA EN LA
DE LA ESTASIS SEMANA 15 DE GESTAC ÓN ÉSTA CONST TUYE UNA CAUSA POCO
FRECUENTE DE LA TROMBOFLEB T S
LA La Antitrombina (AT ) es una alfa 2 globulina producida en las células
DISMINUCIÓN endoteliales del h gado riñones y pulmones se encuentra en el plasma y en
DE LA algunos espacios extravasculares La AT inactiva la trombina en forma
ANTITROMBINA irreversible formando con ella un complejo estequiométrico inactivo en proporción
III 1 1 en el cual interaccionan los residuos de serina de la trombina con los de
arginina de la AT La AT también neutraliza los factores lXa Xa X a Xlla que
actúan como proteasas en la coagulación sangu nea La AT permanece normal
en el embarazo hasta la trigesimosexta semana después de la cual baja hasta el
momento del parto y se eleva rápidamente después del mismo LA D SM NUC ÓN
DE LA AT ES F S OLÓG CA DESPUÉS DE LA SEMANA 36 DEL EMBARAZO
DADO QUE LA PAC ENTE SE ENCUENTRA EN LA SEMANA 15 DE GESTAC ÓN
LA AT SE ENCUENTRA NORMAL
LA Los cambios fisiológicos durante la gestación se asocian a hipercoagulabilidad por
DISMINUCIÓN el incremento de los factores V V y X más notable a partir de la segunda
DE LA mitad del embarazo y un aumento de la s ntesis de fibrinógeno Los cambios más
ACTIVIDAD importantes ocurren en la coagulación plasmática y en el sistema fibrinol tico que
FIBRINOLÍTICA originan un estado de hipercoagulabilidad favoreciendo la formación del tapón de
fibrina as como una disminución de la actividad fibrinol tica que hace perdurar el
coágulo más tiempo en tanto se repara el daño vascular LA D SM NUC ÓN DE LA
ACT V DAD F BR NOL T CA QUE HACE PERDURAR EL COÁGULO MÁS
T EMPO EN TANTO SE REPARA EL DAÑO VASCULAR ES LA PR NC PAL
CAUSA DE TROMBOFLEB T S DURANTE EL EMBARAZO
Bibliografía: FISIOPATOLOGÍA MEDICA. MC PHEE, LINGAPPA, GANONG. MC GROW HILL. EDICIÓN 4A. 2003. PAG. 669.


Subtema: CONTROL PRENATAL

A 19-YEAR-OLD WOMAN IS PREGNANT AT 8 WEEKS' GESTATION. HER ORAL INTAKE OF CALCIUM IS INADEQUATE.
Edad: Una mujer de 19 años

Antecedentes: tiene un embarazo en la octava semana de gestación
Sintomatología:
Exploración:
397 - IF SHE DOES NOT RECEIVE SUPPLEMENTS WHICH OF THE FOLLOWING WILL BE THE PRIMARY SOURCE OF CALCIUM FOR THE DEVELOPING
FETUS?
CANCELLOUS BONE hueso esponjoso

LIVER h gado
PARATHYROID GLANDS glándulas paratiroideas
RENAL TUBULES túbulos renales
Bibliografía: -

Area: CIRUGÍA

MASCULINO DE 42 AÑOS DE EDAD QUE INGRESA A URGENCIAS POR PRESENTAR COMPLICACIÓN SECUNDARIA A HERNIA INGUINAL DERECHA.
Edad: masculino de 42 años.

Antecedentes: -------
Sintomatología: Ingresa a urgencias por presentar una hernia inguinal complicada.
Exploración: -------
Laboratorio y/o gabinete: -------
398 - EN LOS PACIENTES CON HERNIA INGUINAL LA COMPLICACIÓN MAS TEMIDA ES:
ENCARCELACIÓN La hernia inguinal incarcerada es una hernia irreductible. Sin embargo, ello no
debe implicar una urgencia quirúrgica, ya que son comunes los estados
crónicos de incarceración por el tamaño del cuello de la hernia en relación con
su contenido o por adherencias al saco herniario. Es éstas la irreductibilidad se
acompaña de un trastorno del tránsito intestinal, con un cierto grado de
obstrucción intestinal, pero sin existir compromiso vascular ni isquemia
intestinal. La incarceración se suele seguir de la estrangulación.El tratamiento
recomendado de una hernia incarcerada es la reparación quirúrgica, pero no es
urgente porque no existe una complicación que ponga en peligro la vida.
ESTRANGULACIÓN La complicación más importante y temida en los pacientes con hernia inguinal
es la estrangulación. Es un estado importante que pone en peligro la vida
porque el contenido de la hernia se torna isquémico e inviable. Las
características clínicas de una obstrucción estrangulada son notables. Además
de que el paciente desarrolla una hernia irreductible y una obstrucción
intestinal, los signos clínicos indican que tuvo lugar una estrangulación. La
hernia está tensa, muy sensible y la piel que la recubre puede tener un tinte
rojizo o azulado. No existen ruidos intestinales dentro de la hernia. El paciente
suele tener leucocitosis con desviación a la izquierda, se encuentra tóxico,
deshidratado y febril. Los gases en sangre arterial muestran acidosis
metabólica.Su tratamiento es quirúrgico de Urgencia, por el peligro de necrosis
(muerte) intestinal y peforacion. Esto ultimo es una complicacion temible de la
hernia complicada, ya que parte de su tratamiento es la reseccion intestinal del
segmento afectado.
TORSIÓN La torsión testicular ocurre por una incompleta fijación testicular. Se presenta a
TESTICULAR cualquier edad, siendo más frecuente en dos períodos: la vida intrauterina
(torsión extravaginal, 5% de los casos) a partir de la semana 28a de gestación y
la pubertad (torsión intravaginal), entre los 8 y los 18 años. Esta torsión es dos
veces más frecuente a izquierda. Entre los factores predisponente están: El
traumatismo (20%), la criptorquidia, los tumores testiculares y el antecedente de
torsión testicular contralateral previa (30% torsión bilateral asincrónica.El
diagnóstico es clínico, y se basa en el inicio brusco, aumento de volumen,
signos inflamatorios locales y reflejo cremasteriano abolido. Si el cuadro es de
larga data y tiene compromiso vascular avanzado, el testículo aparece de
consistencia dura, e indoloro. La ecotomografía testicular, con Doppler color y
los estudios de perfusión nuclear son de utilidad, pero de difícil disponibilidad y
no descartan en un 100% el diagnóstico de torsión testicular.Por las gravísimas
consecuencias, ante la sospecha clínica y para no retardar el tratamiento, la
exploración quirúrgica es obligatoria. Ésta consiste en confirmar el diagnóstico,
reducir la torsión y practicar una fijación testicular bilateral. En el caso de daño
testicular irreversible se realiza la orquidectomía y la fijación testicular
contralateral. El pronóstico depende de la precocidad de la consulta, el grado
de la sospecha diagnóstica y el tratamiento oportuno. El daño vascular aparece
después de 6 horas de iniciada la torsión. En la práctica clínica, sólo el 25% de
los casos de torsión testicular son tratadas a tiempo.
VARICOCELE El Varicocele es la dilatación de las venas del cordón espermático, determinada
por la dilatación de la vena espermática, usualmente en el lado izquierdo (70%
a 75%), seguido en el lado derecho (15% a 20%), o bilateralmente (10%)5. Al
parecer su principal causa es la obstrucción que producen las
valvas,aumentando la presión y causando reflujo venoso; Igualmente el
aumento de la presión y el reflujo venoso sucede con la llegada de la vena
espermática o gonadal izquierda a la vena renal en el lado izquierdo. El
Varicocele esta presente en un 15% de la población y aproximadamente el 40%
de los hombres que presentan infertilidad, tienen algún grado de varicocele. La
incidencia de dolor o malestar asociada al varicocele es del 2% al 10%.El
tratamiento del varicocele implica siempre un procedimiento quirúrgico, por lo
que es necesario precisar las indicaciones de cirugía para un grupo de
pacientes que no consulta por la más importante y significativa patología clínica
descripta en el adulto: la infertilidad. El tratamiento del varicocele implica
siempre un procedimiento quirúrgico, por lo que es necesario precisar las
indicaciones de cirugía para un grupo de pacientes que no consulta por la más
importante y significativa patología clínica descripta en el adulto: la
infertilidad.Es un padecimiento que no requiere Cirugía de Urgencia.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: INGESTIÓN POR CÁUSTICOS

PRESCOLAR DE 2 AÑOS DE EDAD, SE ENCONTRABA SÓLO EN LA COCINA, PRESENTA LLANTO INTENSO Y AGUDO. LO REVISA LA MADRE Y OBSERVA BOCA EDEMATOSA
E HIPEREMIA ALREDEDOR DE ÉSTA, ASI COMO EN LA MANO DERECHA. POSTERIORMENTE PRESENTA SIALORREA, TOS Y DOLOR FARINGEO POR LO QUE ES LLEVADO A
URGENCIAS.
Edad: preesco ar de 2 años de v da

Antecedentes: se encontraba só o en a coc na en a coc na
Sintomatología: PRESENTA LLANTO INTENSO AGUDO SÚBITO Y
POSTERIORMENTE SE AGREGA TOS Y DOLOR FARÍNGEO
Exploración: PRESENCIA DE BOCA EDEMATOSA CON HIPEREMIA EN MANO
DERECHA Y PERIBUCAL
399 - SU DIAGNOSTICO PROBABLE ES EL DE:
LESIÓN POR Las sustanc as cáust cas son compuestos quím cos que provocan es ones en
CÁUSTICOS os tej dos por contacto Const tuyen a rededor de 5% de todas as expos c ones
acc denta es a sustanc as tóx cas y afectan sobre todo a os n ños más
pequeños E grupo de sustanc as cáust cas comprende desatascadores de
cañerías ejía tab etas C n testR mp adores de nodoros y baterías pequeñas
Las quemaduras por á ca s provocan es ones y necros s por cuefacc ón que
penetran profundamente en os tej dos sobre todo en e esófago Las
quemaduras por ác dos provocan necros s por coagu ac ón afectan
pr nc pa mente es estómago y provocan es ones graves de a mucosa gástr ca
Man festac ones c ín cas Los n ños con este t po de ntox cac ón se pueden
presentar con anto cont nuo rechazo de as com das o beb das babeo
u cerac ones bucofaríngeas estr dor vóm tos y do or abdom na Las
ntox cac ones graves se pueden asoc ar con un síndrome de d f cu tad
resp rator a aguda edema de as vías aéreas y shock Estud os d agnóst cos
Los aná s s c ín cos deben nc u r hemograma comp eto estud o de e ectro tos
sér cos pruebas de func ón rena coagu ograma y g ucem a En todos os n ños
con síntomas resp rator os están nd cadas a ox metría de pu so y una
rad ografía de tórax En os pac entes con do or abdom na se debe ordenar una
rad ografía s mp e de abdomen para eva uar a pos b dad de perforac ón y a
presenc a de a re bre en a cav dad abdom na E examen endoscóp co
perm t rá determ nar a gravedad de a es ón d r g r e tratam ento y estab ecer e
pronóst co D agnóst co d ferenc a : La dent f cac ón de agente cáust co
específ co (ác do o á ca ) a determ nac ón de a cant dad nger da y a
concentrac ón y e pH de a sustanc a son esenc a es para prever su tox c dad
potenc a A gua que en otros n ños con d f cu tad resp rator a o prob emas en
as vías aéreas super ores es necesar o descartar a presenc a de ep g ot t s
absceso faríngeo y traqueít s Tamb én se debe descartar a asp rac ón de un
cuerpo extraño E tratam ento n c a puede comprender a d uc ón nmed ata con
agua o eche En a med da de o pos b e se debe consu tar con un centro de
tox co ogía oca para obtener nformac ón acerca de a d uc ón aprop ada en e
dom c o A menudo os padres o cu dadores b en ntenc onados adm n stran un
vo umen demas ado grande de agua o eche que provoca d stens ón gástr ca y
vóm tos En n ños con u cerac ones ora es o antecedentes nequívocos de
ngest ón de una cant dad mportante se debe cons derar a pos b dad de una
esofagoscop a en as 12 horas poster ores a a ngest ón La ngest ón de
desatascador de cañerías íqu do puede provocar quemaduras esofág cas en
ausenc a de u cerac ones bucofaríngeas E avado gástr co está contra nd cado y
a adm n strac ón de carbón act vado es nef caz Las nd cac ones para
adm n strar cort co des y ant b ót cos dependen de a gravedad de as
quemaduras esofág cas
INTOXICACIÓN Los h drocarburos se encuentran en os mp adores y ustradores domést cos
POR como so ventes combust b es y ad t vos La tox c dad de estos compuestos se
HIDROCARBUROS debe pr nc pa mente a a escasa tens ón superf c a y a baja pres ón de vapor
asoc adas o que es perm te extenderse sobre superf c es extensas como as de
os pu mones y provocar una neumon t s quím ca En os n ños pequeños a
ngest ón de h drocarburos por o genera es acc denta m entras que os
ado escentes genera mente nha an estos compuestos en forma de sustanc as
vo át es (pegamento) o de so ventes para p ntura (to ueno) Man festac ones
c ín cas: La ngest ón de h drocarburos puede provocar atragantam ento tos y
náuseas m entras se ng ere e producto y vóm tos nmed atamente después La
asp rac ón de producto durante a deg uc ón puede provocar una neumon t s pos
asp rac ón Se observó que a mera presenc a en a h pofar nge de una sustanc a
que cont ene h drocarburos puede causar una neumon t s quím ca secundar a a
a propagac ón de producto hac a as superf c es cont guas de a vía aérea
Además de os ha azgos pu monares pueden aparecer síntomas nerv osos
centra es trans tor os como consecuenc a de a absorc ón s stém ca de a gunos
h drocarburos En casos raros se producen es ones hepát cas rena es o
m ocárd cas A menudo es d fíc cuant f car a cant dad de h drocarburos nger da
por un n ño La asp rac ón ntratraquea de menos de 1 m de a gunos
compuestos como e ace te m nera puede provocar una neumon t s grave
potenc a mente fata Otros compuestos son más d fíc es de asp rar y no se
absorben b en en e tubo d gest vo En genera sustanc as como e asfa to o e
a qu trán os ubr cantes (e g ace te ndustr a ace te domést co a grasa
ndustr a densa) y a vase na íqu da no son tóx cos por vía ora Los
ado escentes que abusan de os h drocarburos pueden presentar efectos tóx cos
neuro óg cos agudos como eufor a des nh b c ón desor entac ón y
a uc nac ones Esta práct ca tamb én aumenta e r esgo de neumon t s quím ca y
efectos card otóx cos potenc a mente fata es Lamentab emente a nc denc a de
consumo abus vo de nha antes y a morta dad asoc ada con esta práct ca
muestran una tendenc a crec ente E abuso crón co puede provocar
comp cac ones rena es y secue as cogn t vas permanentes Estud os
d agnóst cos: En todo n ño con antecedentes de ngest ón de h drocarburos y
síntomas resp rator os están nd cadas a ox metría de pu so y una rad ografía de
tórax para eva uar a presenc a de h pox a o una neumon t s por asp rac ón En
un ado escente que nha ó ntenc ona mente una sustanc a vo át están nd cados
un ECG y a mon tor zac ón de os parámetros cardíacos Además se deben
contro ar as concentrac ones sér cas de e ectró tos as pruebas func ona es
rena es y e estado ac dobás co de pac ente D agnóst co d ferenc a En todo
n ño con antecedentes de ngest ón de h drocarburos es mporte dent f car e
compuesto nger do en a med da en que esta nformac ón puede afectar e
tratam ento y e pronóst co En un n ño con síntomas resp rator os se debe
nvest gar a pos b dad de neumonía h perreact v dad de as vías aéreas o
asp rac ón de cuerpo extraño Tamb én se deben tener presentes otras
sustanc as quím cas que se pueden asoc ar con un comprom so resp rator o
como nsect c das (organofosfatos) herb c das (paraquat) e rr tantes pu monares
(c oro gaseoso) En todo ado escente que a nha e ntenc ona mente sustanc as
vo át es se debe nvest gar e consumo de otras drogas proh b das como
cocaína anfetam nas op áceos o mar huana E tratam ento: Los n ños
as ntomát cos con un examen fís co norma se deben mantener en observac ón
en e DE durante 4-6 horas S después de transcurr do ese apso no se
observan a terac ones e pac ente puede rec b r e a ta con a recomendac ón de
retornar s aparecen f ebre taqu pnea o tos E tratam ento de a neumon t s por
h drocarburos es senc a mente de apoyo Se desaconseja a adm n strac ón
prof áct ca de ant b ót cos La adm n strac ón de cort co des para os tratam entos
de a asp rac ón de h drocarburos se asoc o con un aumento de a tasa de
morb dad y tampoco se recom enda La nducc ón de vóm tos con jarabe de
pecacuana o e avado gástr co están contra nd cados La adm n strac ón de
carbón act vado tamb én se desaconseja sa vo en casos en os que e
compuesto nger do contenga un ad t vo pe groso que pueda provocar tox c dad
s stém ca La ngest ón de gaso na queroseno producto íqu do para encender
e carbón vegeta y a coho es m nera es en genera no se asoc a con síntomas
s stém cos E tratam ento de ado escentes que nha aron h drocarburos vo át es
comprende as med das de apoyo y as man obras de apoyo v ta cardíaco
convenc ona es según neces dad La acc ón sens b zante cardíaca de os
h drocarburos vo át es h zo que a gunos autores desaconsejaran a
adm n strac ón de est mu antes cardíacos como a ep nefr na y propus eran
ut zar B-b oqueadores para e tratam ento de as taqu arr tm as ventr cu ares
pero este enfoque requ ere estud os más deta ados
INTOXICACIÓN E c oro es de co or amar ento-verdoso 2 5 veces más pesado que e a re y con
POR CLORO un o or penetrante Se ut za como agente b anqueador en a pur f cac ón de
agua (r esgo de ntox cac ón en p sc nas) se usa en a ndustr a quím ca y de
p ást cos (escapes o fugas en a prop a ndustr a productora y transformadora o
durante e transporte por rotura de a c sterna y fuga de gas a a atmósfera) a
mayor parte de ntox cac ones s n embargo ocurren por mezc a de ác do
c orhídr co con h poc or to (sa fumán+ ejía) o a mezc ar amoníaco con ejía que
desprende vapores de c oro (c oram na) con una potente acc ón cáust ca Como
en todas as ntox cac ones por gases a preva enc a t ene unos n ve es bajos
(a rededor de un 3% de tota de as ntox cac ones graves y e 9% de tota de as
ntox cac ones no med camentosas Es un potente agente ox dante que destruye
con rap dez y de forma amp a os tej dos con os que se pone en contacto a
formarse ác do c orhídr co Esta prop edad se ve ncrementada por su gran
h droso ub dad Concentrac ones en e a re entre 3-6 ppm determ nan un
síndrome rr tat vo de as mucosas Con una concentrac ón amb enta de 3-6 ppm
se produce un síndrome rr tat vo: agr meo escozor en os ojos y nar z
od nofag a tos rr tat va opres ón en tórax hemopt s s cefa eas y sensac ón de
fa ta de a re En expos c ones pro ongadas t ene efecto corros vo sobre os
d entes En ntox cac ones graves: s b anc as y edema pu monar tras un período
de atenc a de horas con nsuf c enc a resp rator a aguda grave Apar c ón de un
síndrome rr tat vo resp rator o tras expos c ón a vapores por man pu ac ón y
mezc a de cáust cos Muchos de os efectos quedan m tados a a reg ón
nasofaríngea donde e gas o os vapores berados son absorb dos y f jados por
a humedad de as mucosas V ene determ nada por e desarro o de edema
pu monar horas después de a expos c ón Se puede presentar h poxem a en a
gasometría arter a con neces dad de vent ac ón mecán ca Su tratam ento es
nespecíf co (ver med das genera es de tratam ento de a ntox cac ón por gases
rr tantes) Rec entemente se ha seña ado a ut dad de a adm n strac ón de
b carbonato sód co en nebu zac ón para ev tar e daño pu monar (eva uado por e
desarro o de edema pu monar y neces dad de vent ac ón mecán ca) Así se
reducen as estanc as y e número de hosp ta zac ones
PICADURA POR Todos os h menópteros presentan un tem b e agu jón en e ú t mo segmento de
HIMENÓPTEROS, su abdomen Excepto a abeja e resto de nsectos de grupo ret enen e agu jón
y pueden p car repet damente Su veneno ef caz mecan smo de defensa puede
dar ugar a reacc ones a érg cas aunque puede resu tar morta en nd v duos
h persens b zados ante d chas sustanc as quím cas E orden Hymenoptera
nc uye av spas abejas abejorros y horm gas (probab emente ex stan más de
100 000 espec es en e m smo) y s n duda estos nsectos causan a hombre más
p caduras que n ngún otro grupo de an ma es venenosos La gravedad de
cuadro depende de número de p caduras (hasta 1000 en a gunos casos)
expos c ón anter or edad y estado genera de pac ente Los cuadros c ín cos que
comprende su espectro van desde man festac ones só o oca es a un shock
anaf áct co de apar c ón nmed ata o reacc ones de h persens b dad retardada
parec das a a enfermedad de suero que pueden aparecer 10-14 días después
de a p cadura Los venenos de estos nsectos son una mezc a de sustanc as de
t po proteín co con ant gen c dad var ab e c n nas h stam na y seroton na La
reacc ón de hombre a as p caduras de nsectos es muy var ab e En genera os
efectos más graves sue en produc rse en p caduras de cabeza cara y cue o
Puede observarse una pápu a ndo ora pasajera o un do or quemante d fuso
ntenso junto con prur to parestes as zonas de anestes a y cefa ea A veces
urt car a edema y er tema; nc uso edema ang oneurót co ntenso A n ve
muscu ar puede egar a observarse deb dad espasmo contracturas o pará s s
En casos graves d snea c anos s d sfag a pará s s ocu ar f ebre náuseas
a terac ones de a frecuenc a y e r tmo cardíaco y shock Menc ón aparte merece
a prevenc ón; Según as d rect vas de Insect A ergy Comm ttee de a Amer can
Academy of A ergy todos os sujetos con antecedentes de reacc ón grave a
p caduras de nsectos deben ser desens b zados Para dent f car de a manera
más prec sa d cha h persens b dad deben usarse cut reacc ones con os
venenos específ cos; y se debe nst tu r a desens b zac ón 14 días después de
una p cadura grave A os pac entes sens b zados debe aconsejárse es usar
ropa de manga arga ev tar r esgos nnecesar os y evar s empre a mano un
bot quín que contenga tab etas de 10 mg de soprotereno para uso sub ngua
adrena na en aeroso para nha ac ón y p nzas para extraer e agu jón E
tratam ento oca ha de basarse en a extracc ón de agu jón en caso de que haya
quedado reten do y s empre que esto sea pos b e; así como e avado de a
her da con agua y jabón Desbr dar en caso de ce u t s o gangrena La nyecc ón
de L docaína oca puede a v ar e do or de a zona en caso de do or pers stente
de a m sma en casos no comp cados E frío tóp co tamb én es aconsejab e En
as formas eves os ant h stamín cos tóp cos y ora es son recomendab es hasta
a desapar c ón de a s ntomato ogía En caso de p caduras mú t p es a tox na
tota nyectada puede ser suf c ente para produc r síntomas genera es graves
e o puede hacer necesar a a terap a de sostén; sedac ón íqu dos La nyecc ón
de g uconato de ca c o debe va orarse s aparece s ntomato ogía neuro óg ca
Como med da precautor a puede nd carse mantener a pac ente en observac ón
6-8 horas v g ando así cua qu er empeoram ento de estado genera ; y ten endo
espec a precauc ón con a apar c ón de h potens ón broncoespasmo o edema
de g ot s C ertamente e tratam ento nmed ato es a c ave de éx to; y en as
reacc ones a érg cas no debe dudarse en a adm n strac ón de Adrena na 0 5 m
en so uc ón a 1/1000 vía subcutánea en nterva os entre 5 y 20 m nutos dada su
breve acc ón
Bibliografía: NELSON TRATADO DE PEDIATRÍA. BEHRMAN / KLIEGNMAN. ELSEVIER. EDICIÓN 7MA. 2004. PAG. 2371.

Area: PEDIATRÍA
Tema: URGENCIAS ORTOPÉDICAS
Subtema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS OSEAS

LACTANTE FEMENINA DE 6 MESES DE EDAD, QUE PRESENTA PIE EQUINO VARO BILATERAL. ACUDE A REVISIÓN.
Edad: 6 MESES
Antecedentes: SE DEBE PREGUNTAR SOBRE ANTECEDENTES DE ESTA M SMA
DEFORM DAD EN LA FAM L A
Sintomatología:
Exploración: P E EQU NO VARO B LATERAL
400 - USTED LES EXPLICA A LOS PADRES QUE LA DEFORMIDAD EQUINA SE DEBE AL ACORTAMIENTO DEL
MÚSCULO:
PERONEO El pie equino varo congénito es una de las deformidades congénitas mas comunes de
LATERAL la extremidad podálica Hipócrates la describió originalmente la incidencia del
LARGO Y trastorno varia con la raza y el sexo en personas de raza blanca la frecuencia natal
PARÁLISIS es de 1 2 casos 0/00 y la proporción entre varones y mujeres es de 2 1 el patrón de
DEL TIBIAL herencia del pie equino es poligenica Se a reportado que el riesgo de que surja pie
ANTERIOR equino aumenta cuando los dos progenitores lo presentan o cuando existen varias
personas afectadas en la familia Causas Existen factores mecánicos intrauterinos
defecto neuro muscular detención del desarrollo fetal defecto primario en el plasma
germinativo
PERONEO Y Por costumbre la definición de pie equino varo congénito ha sido descriptiva
PARALISIS inversión del talón inversión y aduccion del antepié y el mesopie (varo) y el tarso en
DEL TIBIAL posición equina es decir el pie muestra flexión plantar de los dedos a un nivel mas
POSTERIOR bajo que el talón sin embargo una definición debe ser especifica basada en signos
patológicos para permitir una mayor compenetración terapéutica el pie equino varo
congénito es el desplazamiento y alineación defectuosa que el feto presenta en las
articulaciones astrágalo calcáneo escafoidea calcáneo cuboidea
TIBIAL El astrágalo muestra flexión plantar con su extremo anterior rotado hacia afuera y su
ANTERIOR Y cabeza y cuello hacia adentro y en sentido plantar el calcaneo muestra flexión plantar
PARALISIS con su extremo anterior rotado hacia dentro el extremo posterior del mismo es
DEL TIBIAL comprimido por el maléalo peroneo el escafoides se desplaza hacia dentro y en
POSTERIOR sentido dorsal y el cuboides se desplaza hacia dentro en relación con el calcaneo
estas alineaciones defectuosas se mantienen fijas por la acción de contracturas
capsulares ligamentosas y músculo tendinosas
TIBIAL Los tejidos blandos de las caras interna y posterior del pie y el tobillo muestran
POSTERIOR acortamiento todos los componentes de los tejidos participan en dicho fenómeno es
Y decir ligamentos y capsulas músculos tendones vainas tendinosas vasos nervios y
ELONGACION piel Los estudios de isaacs y colaboradores de PEVAC en 60 niños menores de 5
DE LOS años estudiaron piezas musculares obtenidas de los grupos posterointerno y peroneo
PERONEOS y a veces del aductor del 1er dedo los estudios histológicos e histoqu micos
practicaron 111 biopsias en casi todos los casos se encontró enfermedad neurógena
Las anomal as en cuestión se identificaron en los grupos musculares
POSTEROMED AL ACORTADO (tibial posterior soleo flexor largo común de los
dedos y flexor largo del 1er dedo) y los MÚSCULOS PERONEOS ELONGADOS lo
cual denoto la alteración de grado variable de todo el conjunto muscular entre rodilla y
tobillo
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC GRAW HILL. EDICIÓN 17. 2000. PAG. 2045.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

RECIEN NACIDO EN SUS PRIMEROS MINUTOS DE VIDA, OBTENIDO POR CESÁREA POR DOBLE CIRCULAR DE CORDON APRETADA AL CUELLO, CON PRESENCIA DE
APNEA SECUNDARIA A LA ASFIXIA PERINATAL.
Edad: recién nacido primeras horas de vida.

Antecedentes: obtenido por cesárea por doble circular de cordón apretada a cuello
Sintomatología: Presencia de apnea secundaria a la asfixia neonatal.
Exploración: ----
401 - ESTE TIPO DE APNEAS QUE SON SECUNDARIAS A LA ASFIXIA PERINATAL SE CARACTERIZA POR:
REQUERIR LA ASFIXIA PERINATAL OCURRE EL 50% DE LOS CASOS ANTES DEL

VENTILACIÓN PARTO, 40% DURANTE EL PARTO Y 10% DESPUÉS DE ÉSTE, Y LAS
CON PRESIÓN CAUSAS MÁS COMUNES SON: 1. COMPRESIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL
POSITIVA. CON INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN. 2. INTERCAMBIO GASEOSO
ALTERADO A NIVEL PLACENTARIO (PLACENTA PREVIA,
DESPRENDIMIENTO O INSUFICIENCIA PLACENTARIA) 3.-INADECUADA
PERFUSIÓN (HIPOTENSIÓN MATERNA, CONTRACCIONES UTERINAS
ANORMALES). 4. ENFERMEDAD MATERNA (ENFERMEDAD
CARDIOPULMONAR, ANEMIA). 5. INSUFICIENCIA VENTILATORIA DEL
NEONATO (ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA, ASPIRACIÓN DE
MECONIO). LA HIPOXIA PRODUCE UNA SUCESIÓN DE EVENTOS: 1.-
PERÍODO INICIAL DE RESPIRACIONES PROFUNDAS (BOQUEO) 2.- CESE
DE LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS: APNEA PRIMARIA, HAY
CIANOSIS PERO EL TONO MUSCULAR ESTÁ CONSERVADO. EN ESTE
MOMENTO LA RESPIRACIÓN PUEDE REINICIARSE EN LA MAYORÍA DE
LOS CASOS CON ESTÍMULOS TÁCTILES Y ADMINISTRACIÓN DE O2. SI LA
ASFIXIA CONTINÚA SE PRODUCE: 1.- PERÍODO DE RESPIRACIONES
PROFUNDAS Y JADEANTES 2.- APNEA SECUNDARIA QUE SE MANIFIESTA
COMO CIANOSIS Y PALIDEZ, HIPOTENSIÓN Y AUSENCIA DE TONO Y
REFLEJOS. EN ESTE PERIODO EN RN RESPONDE A ESTÍMULOS Y PUEDE
FALLECER SI NO SE INICIA OPORTUNAMENTE VENTILACIÓN ASISTIDA
CON OXIGENO. HAY DISMINUCIÓN Y REDISTRIBUCIÓN DEL DÉBITO
CARDÍACO PRIVILEGIÁNDOSE EL FLUJO HACIA CEREBRO, CORAZÓN
SUPRARRENALES Y PLACENTA (FETO), EN DETRIMENTO DEL FLUJO
HACIA LOS PULMONES, RIÑONES, INTESTINO Y MÚSCULO ESQUELÉTICO
("DIVING REFLEX".) LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Y LA
PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR AUMENTAN MANTENIENDO EN EL
RECIÉN NACIDO UN PATRÓN DE CIRCULACIÓN FETAL QUE DIFICULTA
MAS LA OXIGENACIÓN DEL NIÑO CON VENTILACIÓN ASISTIDA.
PRESENCIA DE La expulsión del meconio en útero ocurre principalmente en situaciones de estrés
LÍQUIDO fetal o de madurez fetal avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colónica,
AMNIÓTICO dando por resultado el paso del meconio, y también puede estimular los
MECONIAL. movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la aspiración del meconio.Pero en
la asfixia neonatal no siempre esta presente el líquido meconial.Por lo que está
respuesta no corresponde a la pregunta del caso clínico.
BUENA La asfixia perinatal ocurre el 50% de los casos antes del parto, 40% durante el
RESPUESTA parto y 10% después de éste, y las causas más comunes son: 1. compresión del
ESTÍMULOS cordón umbilical con interrupción de la circulación. 2. intercambio gaseoso
TÁCTILES Y A LA alterado a nivel placentario (placenta previa, desprendimiento o insuficiencia
ADMINISTRACIÓN placentaria) 3.-inadecuada perfusión (hipotensión materna, contracciones
DE OXÍGENO. uterinas anormales). 4. enfermedad materna (enfermedad cardiopulmonar,
anemia). 5. insuficiencia ventilatoria del neonato (enfermedad de membrana
hialina, aspiración de meconio). La hipoxia produce una sucesión de eventos: 1.-
período inicial de respiraciones profundas (boqueo) 2.- cese de los movimientos
respiratorios: apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está
conservado. en este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de
los casos con estímulos táctiles y administración de o2.
REANUDACIÓN La respiración periódica del recién nacido es el patrón respiratorio típico durante
ESPONTÁNEA DE las primeros días de vida. Es más frecuente en los bebés prematuros, aunque
LA también se da en los bebés que nacen a su tiempo. La respiración periódica se
RESPIRACIÓN. caracteriza por ciclos regulares y recurrentes de respiraciones de 10 a 15
segundos de duración que son interrumpidos por pausas de al menos tres
segundos de duración. Aunque es considerada como un patrón respiratorio
benigno, para el cual no requiere tratamiento. Durante las respiraciones
periódicas las pausas respiratorias parecen estar limitadas por sí mismas y la
ventilación continúa cíclicamente. Las respiraciones periódicas en su mayoría
ceden espontáneamente y reanudan espontáneamente la respiración.
Bibliografía: SECRETOS DE LA PEDIATRÍA. RICHARD A. POLIN. MCGRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 2DA. 1998. PAG. 360-1.


Subtema: ESCLEROSIS SISTÉMICA (ESCLERODERMIA)

FEMENINA DE 43 AÑOS QUIEN ACUDE A LA CONSULTA POR PRESENTAR DOLOR ARTICULAR DE AMBAS MANOS. A LA EXPLORACIÓN BOCA CON ENGROSAMIENTO Y
RIGIDEZ DE LA PIEL, LABIOS AFINADOS Y FRUNCIDOS QUE IMPIDE LA APERTURA BUCAL TOTAL, MANOS CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL BRILLANTE EN
ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS.
Edad: Femen no de 43 años de edad

Antecedentes: -
Sintomatología: t ene do or art cu ar en ambas manos
Exploración: en a exp orac on se encuentra CON AUMENTO DE VOLUMEN Y PIEL
BRILLANTE EN ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS
engrosam ento de a p e de os ab os y r g dez de a p e ab os af nados
y frunc dos
ESCLERODERMIA La ESCLERODERMIA o esc eros s s stém ca se caracter za por 3 procesos

pato óg cos: f bros s auto nmun dad ce u ar/humora y camb os vascu ares
específ cos En a gunas ocas ones se puede encontrar una vascu t s eve aunque
a pato ogía vascu ar de a esc eroderm a no es necesar amente nf amator a
Esta es una enfermedad auto nmune crón ca que afecta var os s stemas que se
caracter za por vascu opatía "f bros s d fusa de a p e " y var os órganos nternos
y a terac ones auto nmunes Las man festac ones c ín cas de esta enfermedad
son muy heterogéneas y dependen de a presenc a y grado de afecc ón orgán ca
Las dos pr nc pa es formas de esc eroderm a son oca zada y s stém ca LOS
DATOS DERMATOLÓGICOS TE DIRIGEN A ÉSTE DIAGNÓSTICO
ENFERMEDAD La ESCLEROSIS LOCALIZADA es a forma más común de a enfermedad so o
MIXTA DE TEJIDO afecta a p e s n nvo ucrar a os órganos nternos Su presentac ón hab tua es en
CONECTIVO parches cerosos (morfea) o rayas en a p e (esc eroderm a nea ) No es raro que
este t po de esc eroderm a detenga su progres ón o retroceda s n tratam ento
Puede ser desf gurante y en ocas ones amer ta tratam ento s stém co para
contro ar su act v dad
ARTRITIS La ESCLEROSIS SISTÉMICA a s empre t ene afecc ón de a gún órgano nterno
REUMATOIDE Se d v de en dos t pos a forma m tada o d fusa Esto se basa en a extens ón de
afecc ón de a p e En a enfermedad m tada antes conoc da como enfermedad
de CREST (Ca c cos s Raynaud d smot dad esofág ca esc erodact a y
Te ang ectas as) as a terac ones en a p e se m tan a os dedos manos brazos
hasta os codos con o s n afecc ón de os p es y p ernas por debajo de as
rod as Las extrem dades en su porc ón prox ma y e tronco no son afectados
En a enfermedad d fusa s se encuentra nvo ucrada a p e en as extrem dades
prox ma es y e tronco Ambas se asoc an con afecc ón de órganos nternos La
esc eros s s stém ca es una enfermedad rara en a que os pac entes desarro an
daños vascu ares y f bros s de os órganos nternos
POLIMIOSITIS T ene una nc denc a actua de aprox madamente 20 casos por 1 m ón de
adu tos Su preva enc a es de a rededor 240 casos por m ón de adu tos Las
mujeres se afectan 4 veces más frecuente que os hombres Los Afroamer canos
t enen más r esgo de desarro ar enfermedad s stém ca T enen una morta dad
entre 5 y 8 veces mayor que a pob ac ón genera y depende de grado de
afectac ón de os órganos nternos La sobrev da a os 10 años es de 70 a 80%
La enfermedad d fusa t ene un curso var ab e pero t ene un ma pronóst co Las
pr nc pa es causas de muerte en estos pac entes son f bros s pu monar
progres va h pertens ón pu monar afecc ón gastro ntest na severa y
esc eroderm a de corazón La enfermedad m tada t ene un mejor pronost co
A gunos factores de ma pronóst co son a edad avanzada a n c o de a
enfermedad genero mascu no raza afroamer cana y afecc ón de corazón
enfermedad pu monar nterst c a h pertens ón pu monar y enfermedad
gastro ntest na severa
Bibliografía:REUMATOLOGIA. KELLEYS. MARBAN SL. EDICIÓN 6A. 2003. PAG. 1212-13. RHEUM DIS CLIN N AM 34 (2008) 115–143 CLEVELAND CLINIC: CURRENT
CLINICAL MEDICINE, 2ND ED. 2010 SAUNDERS, ELSEVIER
403 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DE LA PACIENTE ES:
DISMINUCION En a ESCLERODERMIA con e t empo a acumu ac ón progres va de tej do

DE LOS conect vo a tera a arqu tectura norma de os órganos afectados causando su
NIVELES DE d sfunc ón y eventua mente cond c ona a fa a de órgano Por o que e proceso
ARN f brót co contr buye de manera s gn f cat va a a morb -morta dad de a enfermedad
MENSAJERO
AUMENTO DE E dato pato óg co característ co de a es ceros s s stém ca es a "FIBROSIS" Ex ste
LA SINTESIS "producc ón descontra ada de co ágeno" y otros componentes de a matr z
DE COLAGENO extrace u ar med ado por os f brob astos de a p e pu món y otros órganos v ta es
que con eva a a acumu ac ón de tej do conect vo en exceso
DISMINUCION La f bros s de a p e es a característ ca c ín ca pr nc pa La f bros s de a p e causa
DE ACTIVIDAD expans ón marcada de a derm s y ob tera os fo ícu os p osos as g ándu as
ENZIMATICA sudoríparas y os otros apénd ces de a p e La acumu ac ón de co ágeno es mas
INTRACELULAR prom nente en a derm s ret cu ar Conforme progresa a enfermedad tamb én se
afecta a capa ad posa subyacente con atrapam ento de as cé u as ad posas
REACCIÓN La f s opato ogía de a esc eroderm a es comp eja y no se comprende de todo
INMUNOLOGIC Debe haber f bros s junto con es ón vascu ar y auto nmun dad La f bros s de
CONTRA cua qu er órgano se caracter za por e reemp azo de tej do norma por tej do
HUESPED conect vo denso La matr z extrace u ar cons ste en e compart mento ce u ar en
donde están as cé u as res dentes y as cé u as que prov enen de a c rcu ac ón y e
tej do conect vo compuesto de var as mo écu as estructura es que nc uyen
co ágeno proteog canos e ast na y mo écu as de adhes ón La matr z extrace u ar
s rve como un reservor o para os factores de crec m ento ce u ar secretados y
proteínas que junto con e tej do conect vo proporc ona as seña es que contro an a
d ferenc ac ón pro ferac ón func ón y sobrev da de as cé u as res dentes La
acumu ac ón exces va de tej do conect vo es resu tado de su sobre producc ón por
as cé u as mesenqu matosas junto con a terac ón en a degradac ón de a matr z
extrace u ar y expans ón de as cé u as mesenqu matosas
404 - EL TRATAMIENTO MÉDICO INDICADO PARA MODIFICAR LA EVOLUCION DEL PADECIMIENTO ES:
GLUCOCORTICOIDES Además de tomar med camentos ex sten var as a ternat vas que ayudan a
manejo adecuado de a ESCLERODERMIA 1 E ejerc c o regu ar ayuda a
mejorar a act v dad fís ca y a sensac ón de b enestar además que ayuda a
que as art cu ac ones se mantengas f ex b es y mejora a c rcu ac ón La
terap a fís ca por o regu ar ayuda a os pac entes con enfermedad d fusa que
afecta de manera extensa a a p e con deb dad muscu ar y contracturas
art cu ares 2 Protecc ón de a p e Durante os meses de frío os pac entes
deben usar ropa para mantener ca ente a p e por ejemp o gorros guantes y
bufanda ya que esto mantendrá os vasos sanguíneos de as extrem dades
ab ertos y por o tanto e f ujo c rcu ator o Se recom enda e uso de botas
f ojas en os p es Un hum d f cador en casa ayuda a mantener humectado e
a re Se deben ut zar jabón y cremas espec a es para p e es secas 3 D eta
Además de una a mentac ón sana para obtener a cant dad adecuada de
v tam nas y nutr entes es mportante a ngesta de a mentos que no
empeoren os prob emas gastro ntest na es ex stentes Se debe ev tar e
consumo exces vo de a coho fumar y a mentos que favorezcan e ref ujo Se
debe consum r agua para suav zar e a mento La ngesta de d eta r ca en
f bra para d sm nu r e estreñ m ento Tamb én está recomendado ngesta de
frecuentes com das en ugar de abundante com da Después de una com da
abundante se recom enda a pac ente que espere a menos 4 horas antes de
acostarse E evar a cabecera de a cama aprox madamente 15 cm d sm nu rá
e ref ujo m entras e sueño 4 Cu dado denta Sobre todo en pac entes que
t enen síndrome de Sjögren agregado ya que se encuentran con mayor
r esgo de desarro ar car es y pérd da de os d entes 5 Manejo de estrés Es
mportante e manejo de estrés ya que este puede afectar en parte e f ujo
sanguíneo Se recom enda dorm r adecuadamente contro de a ans edad y
ejerc c o regu ar
D-PENICILAMIDA La PENICILAMIDA D t ene efectos ant co ágeno y modu a a s stema nmune
por o que se ha ut zado en estos pac entes en un ntento por en entecer a
f bros s de a p e Aunque todavía su ro en e tratam ento de a enfermedad
no esta c aro En rea dad e tratam ento de a esc eroderm a es mas pa at vo
Hasta a actua dad no ex ste n ngún med camento que sea ef caz en
mod f car a evo uc ón de a enfermedad Se da e tratam ento para mejorar
os síntomas CORRESPONDE AL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN POR SU
EFECTO ANTICOLÁGENO
KETOTIFENO Se recom enda a os pac entes con fenómeno de Raynaud que dejen de
fumar ev tar a expos c ón a frío uso de ropa para aumentar a temperatura
corpora y ev tar e uso de sustanc as que puedan causar vasoconstr cc ón
Hay a gunos fármacos que pueden ayudar a revert r e vasoespasmo d g ta
por ejemp o os ca c o antagon stas d h drop r dín cos y son os agentes de
pr mera ínea para e tratam ento de fenómeno de Raynaud asoc ado a
esc eroderm a Se pref ere a as preparac ones de berac ón pro ongadas y a
dos s se debe ajustar para reduc r a sever dad y a frecuenc a de os
síntomas Se deben mon tor zar os efectos secundar os como
empeoram ento de os síntomas de ref ujo edema de extrem dades
nfer ores cefa ea e h potens ón Aque os pac entes que no respondan a os
antagon stas de os cana es de ca c o se pueden ut zar n tratos tóp cos o
b oqueadores de os receptores a fa adrenérg cos La mayoría de os
expertos recom endan adm n strar dos s bajas de asp r na a os pac entes con
fenómeno de Raynaud En os casos de squem a d g ta refractar a y
u cerac ón os nh b dores de a 5 fosfod esterasa (s denaf ) pueden ser
út es Tamb én os antagon stas de receptor de endote na (bosentan) son
ef caces para a prevenc ón de u ceras d g ta es por squem a Los pac entes
con squem a d g ta crít ca amer tan hosp ta zac ón a v o de do or
tratam ento con prostano des ntravenosos y en a presenc a de nfecc ón
concom tante e uso de ant b ót cos Puede ser necesar o a eva uac ón
ang ográf ca para determ nar a extens ón de a enfermedad vascu ar
Cuando e tratam ento méd co fracasa se puede ntentar rea zar a
s mpatectomía d g ta para nh b r a vasoconstr cc ón med ada por e s stema
s mpát co
INTERFERON E ref ujo gastroesofág co responde a tratam ento con nh b dores de a
RECOMBINANTE bomba de protones y as a terac ones en a mot dad se pueden tratar con
proc nét cos Tamb én cuando hay h pomot dad de ntest no de gado severa
y pseudo-obstrucc ón ntest na se puede dar octreot de subcutáneo
d ar amente En os casos de ma absorc ón y d arrea causada por
sobrecrec m ento bacter ano se pueden dar ant b ót cos como a dox c c na
metron dazo o c prof oxac no En os casos de estenos s esofág ca puede ser
necesar o a d atac ón med ada por endoscop a Los IECAS se deben ut zar
a pr mer s gno de cr s s rena (h pertens ón severa fa a rena y anem a
hemo ít ca m croang opát ca) Su uso temprano es crít co para preservar a
func ón rena contro ar a h pertens ón y mejorar a sobrev da durante as
cr s s La h pox a secundar a a h pertens ón pu monar debe tratarse con
oxígeno Tamb én se pueden adm n strar de os receptores de endote na A o
nh b dores de a PDE 5

Area: CIRUGÍA
Tema: PANCREATITIS
Subtema: PANCREATITIS AGUDA

MASCULINO DE 38 AÑOS, POSTOPERADO DE PANCREATECTOMÍA POR CÁNCER DE PÁNCREAS.

Antecedentes: operado de pancreatectomía por cáncer de páncreas.
Sintomatología: ____
Exploración: -----
Laboratorio y/o gabinete: ------
405 - LA PÉRDIDA DE LA FUNCIÓN EXOCRINA DEL PÁNCREAS TRAERÍA COMO PRINCIPAL CONSECUENCIA
LA:
PERDIDA DE En este caso la somatostatina tiene función endocrina y es una hormona

SECRECIÓN DE tetradecapéptida, que se produce en las células delta de los islotes.Los nutrientes
SOMATOSTATINA orales e intravenosos estimulan su secreción y pueden participar mecanismos
neurales y hormonales.Inhibe la liberación de insulina y, a su vez su producción
se suprime por ésta última.Puede actuar como un regulador paracrino local
importante de la homeostasis de la glucosa.La somatostatina tiene una amplia
gama de actividades que en su mayor parte son inhibidoras e incluyen la
supresión de gastrina, secretina,ácido gástrico,pepsina, enzimas pancréaticas,
glucagon. La somatostatina también inhibe la motilidad intestinal, biliar y gástrica.
ACIDIFICACIÓN El jugo pancreático está compuesto por agua y bicarbonato de sodio, éste sirve
DEL QUIMO para neutralizar la acidez del quimo proveniente del estómago, para que puedan
ALIMENTARIO actuar las enzimas en el intestino.Para que el Quimo no dañe el duodeno, está el
páncreas (compuesto por células), el tejido funciona como glándular digestiva, el
páncreas fabrica unas proteínas llamadas “enzimas digestivas” que funcionan a
PH Básico. El páncreas se contrae, y esto contrarresta la acidez del quimo.
MALA Las vitaminas son de dos tipos: Vitaminas hidrosolubles: son la mayor parte y
ABSORCIÓN DE tienen un mecanismo de absorción mediante difusión pasiva (rápido) Vitaminas
VITAMINAS Y liposolubles: son la vit F, vit A, vit D, vit E y vit K. Requieren para su absorción la
MINERALES presencia de bilis y de enzimas pancreáticas lipolíticas (al igual que las grasas);
por tanto, si hay un déficit de absorción de grasas, también se ven afectadas las
vitaminas liposoluble. Las vitaminas y los minerales ,la mayor parte de ellas se
absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino delgado), pero algunos
se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleo como la vitamina
B12, ésta vitamina se une al factor intrínseco, el cual será secretado por las
células parietales del estómago y se absorberá en el íleon. Es importante para la
maduración final de los eritrocitos .La pancreatectomía total no interfiereen gran
parte en la absorción de las vitaminas ya que las vitaminas hidrosolubles se
absorben en el intestino delgado y las liposolubles no requieren enzimas
pancréaticas para absorberse.
MALA Los hidratos de carbono más frecuentes en la dieta, son lo ALMIDONES, son
ABSORCIÓN DE estructuras complejas formadas por múltiples moléculas de glucosa. También
HIDRATOS DE tomamos hidratos de carbono simples, como son los disacáridos, como la
CARBONO sacarosa (azúcar de caña), la galactosa y la lactosa (azúcar de la leche)en el
duodeno actúa la amilasa pancreática y los acorta hasta producir el disacárido
maltosa, sobre ésta actúa la maltasa producida en las células epiteliales
(vellosidades intestinales) y ésta es transformada en dos moléculas de glucosa.
La lactosa y la maltosa, cuando llegan al duodeno, producirán lactasa y sacarasa
(vellosidades intestinales) La fructosa se absorbe mediante un mecanismo de
difusión que no requiere energía. Se absorben a nivel de las vellosidades
intestinales, se dirigen por el sistema porta por la sangre hacia el hígado, en el
cual las moléculas de fructosa y galactosa quedan almacenadas como
glucógeno. El glucógeno es formado por múltiples moléculas de glucosa, pero
para que la glucosa entre en la mayor parte de las células hace falta la presencia
de insulina. Al realizar pancreatectomía se pierde básicamente la función
exocrina, la cual trae como consecuencia la mala absorción de los hidratos de
carbono.
Bibliografía: FISIOLOGÍA. JAMES N. PASLEY. MC GRAW HILL. EDICIÓN 1. 2006. PAG. 127.


Tema: ESQUIZOFRENIA

MUJER DE 32 AÑOS DE EDAD, CON DIAGNÓSTICO ACTUAL DE ESQUIZOFRENIA EN TRATAMIENTO DESDE HACE UN AÑO CON MEDICAMENTO ANTAGONISTA DE
RECEPTORES PARA DOPAMINA.
Edad: 32 años
Antecedentes: diagnostico actual de esquizofrenia tratamiento con antipsicotico
Sintomatología:
Exploración:
406 - EN CONSECUENCIA EN ESTA PACIENTE ESTARÁN ELEVADOS LOS NIVELES EN SANGRE DE LA SIGUIENTE HORMONA:
PROLACTINA Al bloquear los receptores dopaminérgicos tipo 2 en la hipòfisis esto generara

aumento de la Hormona Prolactina observandose Galactorrea en algunas
pacientes generalmente jovenes esto nos lleva a siempre explicarle a nuestro
paciente este s ntoma por si llegara a presentarse principalmente se ocasiona con
antipsicótico tipicos
HORMONA En este apartado como diferencial pudiese valorarse el aumento de esta hormona
ESTIMULANTE la hormona adrenocorticotropa corticotropina o corticotrofina (ACTH) la cual es una
DE LA hormona polipept dica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas
CORTEZA suprarrenales aunque esta se podria asociar màs a la presencia de cortisol en
SUPRARRENAL sangre en trastornos afectivos No aplicando a efecto secundario a la presencia o
uso de tratamiento antipsicòtico
OXITOCINA La oxitocina es una hormona y un neuropéptido sintetizada por células nerviosas
neurosecretoras magnocelulares en el núcleo supraóptico y el núcleo
paraventricular del hipotálamo de donde es transportada por su prote na
transporadora neurofisina a lo largo de los axones de las neuronas hipotalámicas
hasta sus terminaciones en la porción posterior de la hipófisis (neurohipófisis)
donde se almacena y desde donde es segregada al torrente sangu neo Asociada a
efectos de lactancia y contracciòn uterina no presentando interacciones con los
antipsicòticos
HORMONA La tirotropina (TSH) denominada también hormona estimulante de la tiroides u
ESTIMULANTE hormona tirotrópica es una hormona producida por la hipófisis que regula la
DEL TIROIDES producción de hormonas tiroideas Tampoco se han reportado interacciones con
eluso de antipsicòticos
Bibliografía: FISIOLOGÍA MÉDICA. WILLIAM F. GANONG. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 18. 2002. PAG. 461-462.



MUJER DE 32 AÑOS EN EL POSTPARTO INMEDIATO DE PRODUCTO MACROSÓMICO. POSTERIOR A ALUMBRAMIENTO PRESENTA HEMORRAGIA MODERADA INTENSIDAD.
Edad:
Antecedentes: POSTPARTO PRODUCTO MACROSÓM CO
Sintomatología: HOMORRAG A DE MODERADA A NTENSA POSTER OR AL
ALUMBRAM ENTO
Exploración:
407 - EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA TRATAR ESTE TIPO DE HEMORRAGIA ES LA:
VASOPRESINA La aton a uterina constituye una las causa de hemorragia puerperal precoz se debe
a la falta de contracción uterina Normalmente tras el alumbramiento Los factores
de riesgo para aton a uterina son Polihidramnios gestación múltiple
MACROSOM A parto rápido parto prolongado alta paridad infecciones
alteraciones anatómicas del útero LA ATON A UTER NA CONST TUYE EL
D AGNÓST CO MÁS PROBABLE EN ÉSTA PAC ENTE POR EL MOMENTO DEL
SANGRADO Y EL ANTECEDENTE DE MACROSOM A FETAL Las dos hormonas
neurohipofisarias son la vasopresina u hormona antidiurética y la oxitocina A altas
concentraciones puede estimular el miometrio y producir contraccines uterinas Por
el contrario a las dosis recomendadas no parece que la vasopresina tenga ninguna
influencia sobre las contracciones uterinas durante el parto LA VASOPRES NA
T ENE EFECTOS SOBRE LA CONTRACC ÓN UTER NA YA QUE COMPARTE
RECEPTORES CON LA OX TOC NA S N EMBARGO NO ES ÉSTA SU FUNC ÓN
PR NC PAL Y A DOS S TERAPÉUT CA NO MUESTRA CAMB OS EN ÉSTE
N VEL NO ESTÁ ND CADA PARA EL CONTROL DE LA HEMORRAG A
POSTPARTO
ERGONOVINA La ergonovina puede ser usada para la prevención de la hemorragia postparto pero
debe ser considerada como de segunda elección por el mayor riesgo de efectos
adversos en la madre y de la necesidad de extracción manual de placenta retenida
Recuerda además que los ergóticos están contraindicados en mujeres hipertensas
LA ERGONOV NA ES LA SEGUNDA ELECC ÓN EN EL MANEJO DE
HEMORRAG A POSTPARTO DEB DO A QUE CAUSA MÁS EFECTOS
ADVERSOS
CARBETOCINA La cabergoina es un agonista de oxitocina de acción prolongada Está indicada en
caso de hipoton a o aton a uterina persistente No ha demostrado ser superior al uso
de la oxitocina sus ventajas radican en ser administrado en una sola dosis y que su
efecto se mantiene por varias horas pero no se recomienda su uso sistemático EL
USO DE CABERGOL NA ES EXCELENTE EN LOS CASOS DE ATON A UTER NA
PERO DEBE CONS DERARSE COMO ÚLT MA OPC ÓN YA QUE SOLO SE
APL CA EN DOS S ÚN CA Y NO REPET T VA S PERS STE EL SANGRADO Y SE
HA ASOC ADO CON LA NECES DAD DE ADM N STRAR AGENTES
UTEROTÓN COS AD C ONALES Y MASAJE UTER NO
OXITOCINA La aplicación de oxitocina de manera profiláctica debe usarse de forma rutinaria en
el manejo del tercer periodo del trabajo de parto en todas las mujeres ya que reduce
el riesgo de hemorragia postparto hasta en un 60% Debe administrarse en dosis de
10U M o 5U V LA OX TOC NA CONST TUYE EL MÉTODO FARMACOLÓG CO
DE ELECC ÓN EN LOS CASOS DE ATON A UTER NA ADEMÁS DE SER
UT L ZADA DE FORMA PROF LÁCT CA DURANTE EL TERCER PER ODO DE
TRABAJO DE PARTO EN TODOS LOS CASOS
Bibliografía: WILLIAMS OBSTETRICIA. JACK A. PITCHARD. SALVAT. EDICIÓN 3RA. PAG. 687.


Tema: PATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
Subtema: INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA

HOMBRE DE 39 AÑOS, INICIA SU PADECIMIENTO HACE APROXIMADAMENTE 3 MESES CON MAL ESTADO GENERAL, NÁUSEA Y DOLOR MUSCULAR GENERALIZADO. A LA
EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA TA 85/55 MMHG, FC 75/MIN, FR 16/MIN, SIN DESHIDRATACIÓN, ABDOMEN CON DOLOR GENERALIZADO. EN PIEL SE OBSERVA
HIPERPIGMENTACIÓN. SE REPORTA SODIO SÉRICO 128 MEQ/L, POTASIO 5.2 MEQ/L, CLORO 100 MEQ/L.

Antecedentes: -
Sintomatología: t ene 3 meses de evo uc on con ma estado genera nauseas y do or
muscu ar genera zado
Exploración: TA 88/55 mmHg fc 75 x m nuto do or abdom na genera zado
h perp gmentac on cutanea
Laboratorio y/o gabinete: na 128 meq/L K 5 2 meq/ c 100 meq/
408 - EL CUADRO CLÍNICO ES COMPATIBLE CON:
HIPOPITUITARISMO E cuadro c ín co hab tua que se presenta en os pac entes con

HIPOPITUITARISMO depende de cua o cua es sean as hormonas
def c entes y a a magn tud de a def c enc a Por ejemp o a fa ta de GH
produce trastornos de crec m ento en os n ños y hace que a
compos c ón de organ smo sea anorma en os adu tos La def c enc a de
gonadotrop na produce trastornos menstrua es y ester dad en as
mujeres y d sm nuc ón de a func ón sexua ester dad y pérd da de os
caracteres sexua es secundar os en os varones La d sm nuc ón en as
concentrac ones de TSH y ACTH sue e ocurr r en fases más avanzadas
de a nsuf c enc a h pof sar a La pr mera produce retraso de crec m ento
en os n ños y man festac ones de h pot ro d smo tanto en os n ños como
en os adu tos La forma secundar a de nsuf c enc a suprarrena causada
por a def c enc a de ACTH provoca h pocort so smo con conservac ón
re at va de a producc ón de m nera ocort co des La def c enc a de PRL se
traduce en actanc a nsuf c ente Cuando as es ones afectan a os haces
h pof sar os poster ores ocurre po ur a y po d ps a por pérd da de
secrec ón de vasopres na LA SINTOMATOLOGÍA DEPENDE DE LA
HORMONA AFECTADA ES UN TÉRMINO MUY GENERAL POR LO
QUE DEBE SER DESCARTADA ESTA RESPUESTA
HIPOALDOSTERONISMO E cuadro c ín co correspond ente a HIPOALDOSTERONISMO va en
func ón a a ncapac dad para aumentar adecuadamente a secrec ón de
a dosterona como respuesta a a restr cc ón a a sa La mayoría de os
pac entes t ene h perpotas em a nexp cab e que se acentúa a reduc r a
ngesta d etét ca de sod o En os casos graves hay pérd da de sod o por
a or na con ngest ón norma de sa m entras que en as formas más
eves só o hay pérd das exces vas de sod o por a or na durante a
restr cc ón de sa EN ESTOS CASOS ES CLÁSICA LA
DESHIDRATACIÓN LO CUAL NO PRESENTA EL PACIENTE
HIPOTIROIDISMO Los síntomas que se presentan en e HIPOTIROIDISMO son cansanc o
deb dad sequedad de p e sensac ón de frío caída de pe o d f cu tad
para concentrarse y ma a memor a estreñ m ento aumento de peso y
escaso apet to d snea voz ronca menorrag a que más ade ante
o gomenorrea o amenorrea parestes as déf c t aud t vo NO
CORRESPONDE CON LOS DATOS CLÍNICOS DEL PACIENTE
HIPOCORTISOLISMO La INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL deb da a a destrucc ón
enta de as suprarrena es se caracter za por e com enzo ns d oso de
fat ga fác deb dad anorex a náuseas y vóm tos pérd da de peso
p gmentac ón de a p e y as mucosas h potens ón y en ocas ones
h pog ucem a Según a durac ón y a ntens dad de a h pofunc ón
suprarrena as man festac ones varían desde una gera fat ga crón ca
hasta un choque fu m nante que aparece s hay destrucc ón aguda de as
g ándu as A cont nuac ón se menc onan os d ferentes s gnos y síntomas
en func ón a su frecuenc a de apar c ón Deb dad 99% p gmentac ón
cutánea 98% pérd da de peso 97% anorex a náuseas y vóm tos 90%
h potens ón (<110/70) 87% p gmentac ón de mucosas 82% do or
abdom na 34% apetenc a por a sa 22% d arrea 20% estreñ m ento
19% síncope 16% y v tí go 9% EL CUADRO CLÍNICO ES
COMPATIBLE DEBES PONER ATENCIÓN EN LAS NÁUSEAS
AUSENCIA DE DESHIDRATACIÓN HIPERPIGMENTACIÓN E
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144.
409 - EL TRATAMIENTO MÁS ÚTIL CONSISTIRÍA EN INDICAR:
DIETA ALTA EN En e caso de h pocort so smo tamb én se puede "restr ng r a ngesta de sa "
SODIO junto con furosem da para mejorar a ac dos s y a h perca em a Pero e
tratam ento de e ecc ón es a adm n strac ón de g ucocort co des SE PUEDE
RESTRINGIR LA INGESTA DE SODIO NO AUMENTARLA
ALDOSTERONA La ALDOSTERONA no se nd ca en os pac entes con h poa dosteron smo E
tratam ento de esta pato ogía cons ste en correg r e déf c t de
m nera ocort co des med ante a adm n strac ón de 0 05 a 0 15 mg de
f udrocort sona d ar os con una ngesta de sa de 150 a 200 mmo /día
HIDROCORTISONA EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA EL HIPOCORTISOLISMO ES
CORREGIR EL DÉFICIT DE GLUCOCORTICOIDES Y
MINERALOCORTICOIDES E fármaco pr nc pa es a h drocort sona En a
mayoría de os adu tos a dos s es de 20 a 30 mg/día Se aconseja tomar e
g ucocort co de con as com das o con eche o a gún ant ác do porque e
fármaco puede exagerar a ac dez gástr ca y ejercer efectos tóx cos sobre a
mucosa de estómago Para m tar e r tmo suprarrena d urno se tomarán dos
terc os de a dos s por a mañana y un terc o a f na de a tarde
LEVOTIROXINA LA LEVOTIROXINA ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA LOS
PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO S no ex ste func ón t ro dea res dua a
dos s de rest tuc ón d ar a de evot rox na sue e ser de 100 a 150 mcg En este
pac ente su adm n strac ón no mod f caría e cuadro c ín co n aportaría n ngún
benef c o por o que no esta nd cado
Bibliografía: PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. HARRISON Y COLS. MCGRAW HILL. EDICIÓN 16A. 2005. PAG. 2143, 2144.



MUJER DE 49 AÑOS DE EDAD, CON MENOPAUSIA HACE 2 AÑOS, QUE ACUDE CON MUCHA ANSIEDAD A LA CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 6 MESES
BOCHORNOS NOCTURNOS, FALTA DE APETITO SEXUAL E INCONTINENCIA URINARIA.
Edad: Femen na de 49 años con menopaus a rec ente

Antecedentes: -
Sintomatología: S ntomato ogía vasoespasmód ca congruente con c mater o
Exploración: -
410 - EN ESTE MOMENTO ESTARÍA INDICADO LA ADMINISTRACIÓN DE:
ESTRÓGENOS CON Tratam ento Hormona La Terap a Hormona (TH) ha mostrado ser e
PROGESTÁGENOS. tratam ento de pr mera opc ón para e contro de os síntomas vasomotores y
atrof a Urogen ta de C mater o Rev s ones c ín cas muestran que a TH reduce
a frecuenc a de síntomas vasomotores de un 80 % a 90 % requ r éndose
genera mente poco t empo de uso por o que os r esgos son bajos De acuerdo
a a forma de adm n strac ón de estrógeno y a progesterona ex sten d ferentes
esquemas de TH comb nada 1 Terap a Cíc ca 2 Cíc co-Comb nado 3
Cont nuo Cíc co (Secuenc a ) En Nuestro med o os esquemas más
recomendados son: Terap a cíc ca cont núa (tamb én denom nada secuenc a ):
E estrógeno se ut za todos os días con e agregado de progesterona 10 a 14
días por mes Terap a cont nua comb nada: Emp ea dos s f jas de estrógeno-
progestágeno d ar amente E esquema de terap a hormona será se ecc onado
de acuerdo a a etapa de c mater o; en etapa de trans c ón y per menopaus a
se recom enda esquemas comb nados secuenc a es; en a posmenopaus a
esquema cont núo comb nado La TH comb nada cons ste en a prescr pc ón de
estrógenos y progestágeno para e contro de síndrome c matér co La TH
comb nada está nd cada en mujeres con útero íntegro para reduc r e r esgo de
h perp as a o cáncer de endometr o Los progestágenos pueden ser natura es o
s ntét cos Actua mente se cuenta con progesterona natura m cron zada y
d versos t pos de estero des s ntét cos de efecto parec do a a progesterona
denom nadas progest nas estos preparados pueden ser der vados de a
progesterona o de a testosterona La potenc a progestac ona de os fármacos
sobre protecc ón endometr a rad ca en a capac dad de transformac ón
endometr a de acuerdo a su gran af n dad sobre receptores progestac ona es
de acuerdo a esta potenc a o af n dad se encuentran en orden descendente: •
Tr megestona • Desogestre • Nomegestro acetato • Acetato de
Medrox progesterona • Noret sterona Acetato de c proterona La TH cíc ca está
nd cada en mujeres con útero en a Per menopaus a que desean cont nuar con
c c os menstrua es Cuando se adm n stra en forma cíc ca e progestágeno es
recomendab e que sea por o menos 12 a 14 días de cada mes Para a
se ecc ón de a progest na se deberá tomar en cuenta además de protecc ón
endometr a su to eranc a y su mpacto en e metabo smo y sus efectos
m nera ocort co des g ucocort co des y androgén cos Es de pr mera e ecc ón a
vía transdérm ca en a pac ente con síndrome c matér co portadora de
h pertens ón arter a h pertr g cer dem a y/o hepatopatía crón ca La
adm n strac ón tóp ca está nd cada exc us vamente en atrof a gen tour nar a en
estud os a eator os se ha demostrado su ef cac a y to erab dad En re ac ón a
a durac ón de tratam ento a ev denc a actua sug ere que se debe cont nuar
m entras os benef c os se hayan estab ec do o que a cons derac ón de a
pac ente e b enestar supere a os r esgos y efectos secundar os sobre todo
después de no haber pod do nterrump r a terap a Actua mente e tratam ento
cas s empre es comb nado
PROGESTÁGENOS Para as buenas práct cas de a TH es mportante contemp ar o s gu ente: •
SINTÉTICOS. Bajas dos s • Otras progest nas • E mín mo t empo pos b e para e contro de
Síndrome c matér co La t bo ona es un estero de progestac ona s ntét co con
efecto s m ar a a de os estrógenos con ó s n progestágenos La dos s de 2 5
mg/día de t bo ona es a ópt ma y ha s do a más ut zada en a mayoría de os
ECA E tratam ento con t bo ona es ef caz en e contro de os síntomas
vasomotores en a posmenopaus a La act v dad estrogén ca de a t bo ona en
e endometr o es mín ma y por consecuenc a presenta menor nc denc a de
h perp as a y cáncer endometr a en comparac ón a a TH comb nada
Estrógeno-Progestágenos La t bo ona se recom enda en pac entes
posmenopáus cas con s ntomato ogía vasomotora moderada a severa y con
d sm nuc ón de a b do
ESTRÓGENOS Las contra nd cac ones para a TH son: 1 Cáncer hormono-depend ente
SIMPLES. (Endometr a y de mama) 2 Sangrado uter no anorma no d agnost cado 3
Insuf c enc a venosa comp cada 4 Insuf c enc a hepát ca 5 L t as s ves cu ar
6 Trombof as 7 Antecedentes de eventos tromboembó cos 8 D s p dem as
PROGESTÁGENOS R esgos de La Terap a Hormona Cuando os estrógenos se adm n stran so os
NATURALES. ex ste un r esgo aumentado de h perp as a endometr a en mujeres con útero
As m smo tamb én aumenta e r esgo de sangrados rregu ares y en
consecuenc a hay una adherenc a menor a tratam ento La ev denc a es
controvers a con re ac ón a efecto de a terap a hormona comb nada e r esgo
de trombo embo smo card opatía squém ca y cáncer de mama E WHI
demostró que e tratam ento con estrógenos conjugados so os en dos s
estándar o convenc ona ncremento e r esgo de cáncer de mama después de
7 años de uso cont nuo Se recom enda a vía transdérm ca en terap a
hormona para e contro de síndrome c matér co en pac entes con r esgo de
trombos s venosa E r esgo de trombo embo smo venoso se ncrementa con
cua qu er terap a hormona sobre todo e pr mer año de uso con a
adm n strac ón por vía ora La TH no se recom enda en pac entes con
obes dad tabaqu smo y mutac ones pro-trombót cas
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PÁG. 862,863,860,964,965,981.

Area: INGLES
Tema: INGLES
Subtema: INGLES

A-58-YEAR-OLD DIABETIC WOMAN, WITH A HISTORY OF MYOCARDIAL INFARCTION 10 AND 4 YEARS AGO GOES TO THE EMERGENCY ROOM BECAUSE OF SUDDEN
DYSPNEA ACCOMPANIED BY A FEELING OF PRECORDIAL CHEST OPPRESSION. WHEN ADMITTED PATIENT PRESENTS ELEVATED ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
BIOMARKERS AND A PRONOUNCED Q WAVE IN ELECTROCARDIOGRAM. THE ELECTROCARDIOGRAM SHOWS EXTENSE PREVIOUS MYOCARDIAL INFARCTION OF 32%.
Edad: FEMENINA 58 años

Antecedentes: DIABÉTICA, antecedente de 2 INFARTOS previos.
Sintomatología: disnea y opresión precordial (recuerda que al ser diabética la
sintomatología es atípica)
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: Ecocardiograma con extensión del infarto de 32%.
411 - BASED ON THE PERCENTAGE OF EXTENSION, THE TYPE OF INFARCTION THE PATIENT PRESENTS IS:
MICROSCOPIC Por su tamaño los infartos se clasifican en: 1. Microscópicos (necrosis focal).
SMALL 2. Pequeños (< 10%),
MODERATE 3. Medianos (10 a 30%) y
MASSIVE 4. Masivos (> 30%).
Bibliografía:- GARCÍA-CASTILLO A Y COLS. GUÍAS CLÍNICAS PARA EL MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
ARCHIVOS DE CARDIOLOGÍA DE MÉXICO. VOL. 76 SUPL. 3/JULIO-SEPTIEMBRE 2006:S3, 12-120
412 - THE MAIN COMPLICATION WHICH MAY CAUSE PATIENT’S DEATH DURING THE FIRST 24 HOURS OF THE INFARCTION:
CARDIOGENIC La causa más común de choque cardiogénico es el IAM extenso, aunque

SHOCK aparentemente pequeños infartos en un paciente con compromiso previo de la
función ventricular izquierda puede precipitar el choque. Estudios recientes
han estimado la incidencia del choque cardiogénico en pacientes infartados
desde un “5–10%”. Algunos estudios han mostrado una incidencia de choque
cardiogénico en el paciente con IAM del 7.2 al 7.5%, lo que además ha
permanecido sin modificaciones importantes desde hace 20 años. El 10 a
30% de los casos aparece en las primeras horas de evolución, sobre todo en
infartos masivos, el resto aparece en las primeras 8hrs como consecuencia de
la extensión de un infarto menor. APARECE PREFERENTEMENTE EN
PACIENTES MAYORES DE 70 AÑOS, ES MÁS FRECUENTE EN EL SEXO
FEMENINO, EN AQUELLOS QUE HAN PRESENTADO INFARTO PREVIO Y
DIABÉTICOS; POR LO QUE CORRESPONDE A LAS CARACTERÍSTICAS
DE ÉSTA PACIENTE.
PERICARDITIS Desde el punto de vista clínico el dolor torácico suele ser continuo,
relacionado con los movimientos respiratorios y con la posición del enfermo.
ES LA SEGUNDA CAUSA DEL DOLOR PRECORDIAL POST IAM,
OBSERVADA EN EL “25%” DE LOS PACIENTES CON INFARTO
TRANSMURAL NO TROMBOLIZADO, SUELE SER INDICATIVO DE
INFARTO DE GRAN EXTENSIÓN CON DAÑO VENTRICULAR
IMPORTANTE por lo que se considera un indicador de mal pronóstico. Se ha
demostrado que los métodos de reperfusión han disminuido su incidencia. La
presencia de pericarditis en el paciente bajo tratamiento anticoagulante con
heparina obliga a una vigilancia más estrecha, por el riesgo de aparición de
tamponamiento cardíaco. Clínicamente existe la presencia de frote pericárdico
en el 20% de los pacientes, usualmente no se manifiestan con compromiso
hemodinámico y es posible detectar derrame pericárdico por medio de
ecocardiografía en más del 40%. EL FROTE PERICÁRDICO APARECE
GENERALMENTE DURANTE EL 2º O 3º DÍA DE EVOLUCIÓN Y
DESAPARECE 2 A 3 DÍAS DESPUÉS POR LO QUE NO CORRESPONDE
EN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN NI COMO CAUSA DE MUERTE.
CARDIAC RUPTURE Es mortal en la mayoría de los enfermos que la presentan (8%). Es la tercera
causa más frecuente de muerte hospitalaria de infarto del miocardio. La
muerte aparece por tamponade de instalación aguda. Ocurre en el transcurso
de la primera semana de evolución del infarto. Aparece más frecuentemente
en mujeres que en hombres y ello complica frecuentemente a los ancianos.
ES UNA COMPLICACIÓN POCO COMÚN PERO DE ALTA MORTALIDAD.
SE PRESENTA EN EL TRANSCURSO DE LA PRIMERA SEMANA
POSTINFARTO POR LO QUE NO CORRESPONDE AL TIEMPO
ESTABLECIDO.
PERFORATION OF La PERFORACIÓN DEL SEPTUM INTERVENTRICULAR complica entre el 1
INTERVENTRICULAR al 2% de los pacientes con infarto al miocardio, su prevalencia es muy baja.
SEPTUM Produce sólo el 5% de muertes por infarto del miocardio. Ocurre en el
transcurso de la primera semana de instalado en infarto. El 25% de los
pacientes fallece en las primeras 24hrs de aparecido el cuadro, el 54% en la
primera semana, el 65% en 2 semanas y el 81% en las 8 primeras semanas.
El 92% de los pacientes ya habrá fallecido al año. Lo que significa una
esperanza de vida del 7% al año. ES GENERALMENTE UNA
COMPLCIACIÓN TARDÍA DEL INFARTO AL MIOCARDIO, SU INCIDENCIA
ES BAJA.
Bibliografía:- GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA. IMSS.
http://www.imss.gob.mx/profesionales/guiasclinicas/Documents/345GER.pdf

Area: PEDIATRÍA
Tema: MALFORMACIONES CONGÉNITAS INTESTINALES QUE REQUIEREN
ATENCIÓN DE URGENCIA
Subtema: ATRESIA DE ESOFAGO

LACTANTE DE 2 MESES DE EDAD QUE ACUDE A LA CONSULTA POR PERSISTIR ICTERICO, CON COLURIA Y ACOLIA, ASI COMO AUMENTO DE VOLUMEN A NIVEL
ABDOMINAL DE 15 DIAS A LA FECHA. A LA EXPLORACION CON PIEL, CONJUNTIVAS Y MUCOSAS ICTERICAS +++, DISTENSIÓN ABDOMINAL DE 48CMS, RED VENOSA
COLATERAL. A LA PALPACIÓN CON HEPATOMEGALIA DE 5 CMS POR DEBAJO DEL BORDE COSTAL.
Edad: actante de 2 meses de edad

Antecedentes: --
Sintomatología: pers ste con t nte cter co co ur a aco a d stens ón abdom na
Exploración: presenta p e conjunt vas y mucosas cter cas+++ d stens ón abdom na
de 48 cm e perímetro red venosa co atera a a pa pac ón con
hepatomega a de 5 cm por abajo de borde costa
413 - DE ACUERDO A LOS DATOS CLÍNICOS PRESENTES, EL DIAGNOSTICO MÁS PROBABLE ES:
ATRESIA DE La atres a de vías b ares es un proceso obstruct vo y progres vo de et o ogía

VÍAS desconoc da que afecta as vías b ares ntra y/o extrahepát cas y causa cter c a
BILIARES neonata por obstrucc ón grave de f ujo b ar Los pac entes con este padec m ento
cuentan con e antecedente de haber s do tratados por cter c a f s ó óg ca
pro ongada Los Pac entes presentan cter c a pro ongada cundo pers ste en a cuarta
semana de v da Luego se ncrementa pau at namente hasta que se torna verdín co
por e aumento de a b rrub na nd recta Presentan co ur a aco a asc t s: Muy rara en
n ños menores de 10 semanas de edad Otros síntomas o s gnos de nsuf c enc a
hepát ca (edema c rcu ac ón co atera ) Mas tardíamente en dependenc a de curso de
a enfermedad pueden aparecer síntomas y s gnos de h pertens ón porta
HEPATITIS B La Hepat t s B es una nfecc ón causada por un v rus hepadnav rus de a fam a
Hepadnav r dae que ataca e hígado pud endo produc r daños severos a este órgano
y en a gunos casos a muerte Los rec én nac dos que se nfectan genera mente no
presentan s gnos n síntomas pero t enen un 90% de pos b dades de desarro ar a
través de os años una hepat t s crón ca c rros s o carc noma hepatoce u ar E
pr nc pa síntomas es a per stenc a de a cter c a y conforme avanza a edad de n ño
puede r aparec endo os demás síntomas caractríst cos de a enfermedad
ALTERACIÓN La f bros s hepát ca congén ta se or g na como consecuenc a de una ma formac ón de
DE LA a p aca ducta con estructuras t po ducta es acompañadas de f bros s Se man f esta
PLACA con h pertens ón porta y puede asoc arse a mú t p es defectos congén tos La FHC se
DUCTAL man f esta c ín camente en a nfanc a y ado escenc a con hepatomega a
esp enomega a y s gnos de h pertens ón porta como vár ces esofág cas Puede
asoc arse a defectos congén tos en r ñón (d atac ones quíst cas de os túbu os d sta es
y co ectores) cerebe o (hemang omas) pu món (enf sema) corazón vascu ares
(aneur smas) o ntest no ( nfang ectas a)
QUISTE DEL E qu ste de co édoco (QC) es una d atac ón congén ta o comb nada de árbo b ar
COLÉDOCO extrahepát co o ntrahepát co E QC es más común en mujeres a mayoría (80%) se
d agnost can antes de os 10 años Los ha azgos nc uyen una masa en h pocondr o
derecho cter c a y do or abdom na E d agnóst co se confunde con enfermedad
ben gna de páncreas o de as vías b ares Las comp cac ones nc uyen co ang t s
cter c a pancreat t s h pertens ón porta y co ang ocarc noma
Bibliografía: LA SALUD DEL NIÑO Y ADOLESCENTE. MARTINEZ Y MARTINEZ. MANUAL MODERNO. EDICÓN 4TA. 2001. PAG. 1603-1606.
414 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE MEJOR EXPLICA EL CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE ES:
OBSTRUCCIÓN DE Esta es una de as teorías más aceptadas en en a Atres a de vías b ares La

CONDUCTOS obstrucc ón es de et o ogía desconoc da pero es resu tado de un proceso
BILIARES ob terat vo progres vo de grado var ab e En a mayoría de os pac entes todo
e árbo b ar extrahepát co está ob terado
UNIÓN ANORMAL EN E qu ste de co édoco esta comúnmente asoc ado a a terac ones de a un ón
EL COLÉDOCO Y b opancreat ca en a gran mayoría de os casos
CONDUCTO
PANCREÁTICO
MALFORMACIÓN DEL Hay enfermedades que t ene ma formac ones de arbo b ar como en a
ÁRBOL BILIAR co ang opatía obstruct va d sgnes a porta b ar nc uso en e m smo qu ste de
co édoco puede estar presente
INFLAMACIÓN La mayor parte de daño de v rus de a hepat t s B es causado por a
CENTROLOBULILLAR respuesta de cuerpo a a nfecc ón La respuesta nmune de cuerpo contra
as cé u as hepát cas nfectadas (hepatoc tos) daña as cé u as nvade os
vasos porta es e espac o per porta y os óbu os hepát cos provocando a
nf amac ón de hígado (hepat t s) y destrucc ón de cé u as parenqu matosas
hepát cas Da ugar a necros s degenerac ón y auto s s (destrucc ón prop a)
de os hepatoc tos
INTERFERON Y uando a madre es HBsAg-pos t va e n ño debe rec b r nmunog obu na ant -

GAMAGLOBULINA hepat t s B (HBIG) 0 5 mL por vía ntramuscu ar en as 12 horas poster ores a
parto Además se adm n stra vacuna contra a hepat t s B (der vada de p asma o
recomb nante) 0 5 mL por vía ntramuscu ar (cara antero atera de mus o) en e
momento de nac m ento y a mes y a os 6 meses de v da E tratam ento con
nterferón a fa un agente nmunomodu ador y ant v ra cons ste en a
adm n strac ón subcutánea de 5 MU/m2 3 veces a a semana durante 4 a 6
meses
TRANSPLANTE La atres a de vías b ares const tuye e 50% de nd cac ón en os pac entes que
DE HÍGADO requ eren de trasp ante hepát co su rea zac ón ha aumentado enormemente e
porc ento de superv venc a en estos n ños sobre todo s se rea za después de
año de edad donde ega a a canzar hasta un 95-98 % en centros con grandes
exper enc as
QUIRURGICO CON Es e tratam ento de e ecc ón en pac entes con a terac ón de a p aca ducta que
DERIVACIÓN trae cons go a c rros s hepát ca y con e consecuente apar c ón de a
PORTO h pertens ón porta
SISTÉMICA
QUIRURGICO CON E tratam ento de e ecc ón para e qu ste de co édoco es a ext rpac ón de m smo
EXTIRPACIÓN con hepát co-yeyunostom a en Y de Roux
DEL QUISTE

Area: PEDIATRÍA
Subtema: ENCEFALITIS VIRAL

LACTANTE DE 7 MESES DE EDAD, CON DIAGNOSTICO DE MENINGITIS POR HERPES VIRUS.
Edad: Lactante de 7 meses

Antecedentes:
Sintomatología:
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: el diagnóstico de meningitis por herpes virus se realiza practicamente
con 100% de sensibilidad y especificidad mediante pcr
416 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE DE INICIAR ESTE PACIENTE ES CON:
ACICLOVIR El aciclovir por v a oral o intravenosa puede ser útil en los pacientes con meningitis
causada por HSV 1 o HSV 2 y en los casos de infección grave por EBV o VZV Son
en extremo limitados los datos sobre el tratamiento de la eningitis por HSV EBV y
VZV Los pacientes en una situación grave probablemente deberán ser tratados con
aciclovir por v a intravenosa (30 mg/kg/d a en tres dosis) durante siete d as En los
pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg cinco
veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg tres
veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia
FAMCICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg
cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg
tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este
aciclovir deberás considerarlo como de primera elección
GANCICLOVIR El ganciclovir estar a indicado si la etiolog a fuera citomegalovirus El empleo de
ganciclovir a 5 mg/kg/cada 12 h i v por 14 a 21 d as se recomienda en los casos de
encefalitis por CMV haciendo hincapié en que en pacientes con V H o S DA se
requiere de una larga terapia de mantenimiento
VALACICLOVIR En los pacientes menos afectados puede probarse aciclovir por v a oral (800 mg
cinco veces al d a) famciclovir (500 mg tres veces al d a) o valaciclovir (1 000 mg
tres veces al d a) durante una semana aunque no se dispone de datos sobre su
eficacia Si bien puede utilizarse no es de primera elección siempre que este
aciclovir deberás considerarlo como de primera elección
Bibliografía:CORIA LJJ Y COLS. MENINGOENCEFALITIS VIRAL. REV. MEX. PEDIATRÍA. 2001; 68 (6); 252-259
http //new.medigraphic com/cgi-bin/resumen.cgi?IDREVISTA=30& DARTICULO=9868&IDPUBLICACION=1078


Tema: ALTERACIONES DEL RITMO
Subtema: TAQUIARRITMIAS Y SINCOPE

HOMBRE DE 52 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE EPOC POR TABAQUISMO DE MÁS DE 30 AÑOS. PRESENTA DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA. A LA
EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR: 32/MIN. EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA
DERIVACIÓN, RITMO IRREGULAR.
Edad: hombre de 52 años.

Antecedentes: epoc.
Sintomatología: DESDE HACE 7 DÍAS PALPITACIONES Y DISNEA.
Exploración: A LA EXPLORACIÓN PRESENTA FC 139/MIN, TA 90/60 MMHG, FR:
32/MIN.
Laboratorio y/o gabinete: EL ELECTROCARDIOGRAMA REPORTA ONDAS P CON TRES
MORFOLOGÍAS DIFERENTES EN LA MISMA DERIVACIÓN, RITMO
IRREGULAR.
417 - LA ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA PRESENTE ES REPRESENTATIVA DE:
DISFUNCIÓN Las alteraciones de la conducción del impulso del nódulo sinusal a los ventrículos a
DEL NODO veces preceden a la aparición de un bloqueo cardíaco, que en última instancia puede
AURÍCULO- determinar un síncope o un paro cardíaco. Tras un bloqueo AV, el marcapasos de
VENTRICULAR escape suele estar en el haz de His, que generalmente tiene una frecuencia estable
de 40 a 60 lpm y se asocia a un complejo QRS de duración normal (en ausencia de
un defecto de conducción intraventricular preexistente). EL PACIENTE PRESENTA
TAQUICARDIA POR LO QUE SE DESCARTA ÉSTA OPCIÓN DIAGNÓSTICA.
DISFUNCIÓN ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL (E.N.S) El diagnóstico de enfermedad del
DEL NODO nódulo sinusal se efectúa cuando se presenta algunas de las siguientes
SINUSAL anormalidades electrocardiográficas: - Bradicardia sinusal persistente, severa e
inapropiada - Paro sinusal o bloqueo sinoauricular. - Fibrilación auricular con
respuesta ventricular lenta espontánea. - Incapacidad para retomar ritmo sinusal
después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular. - Síndrome
taquicardia-bradicardia. Esto último corresponde a la alternancia de taquiarritmias
auriculares con episodios de bradiarritmia auricular o nodal. La enfermedad del
nódulo sinusal suele presentarse en personas de edad avanzada aun cuando
también se observa en ocasiones en jóvenes, especialmente luego de corrección
quirúrgica de cardiopatías congénitas. La enfermedad del nódulo sinusal se reconoce
actualmente como una causa frecuente de síncopes recurrentes y representa un alto
porcentaje de indicación de implantes de marcapaso definitivo. EL
ELECTROCARDIOGRAMA ES MUY DIVERSO, DEPENDE DE LA PATOLOGÍA
CON LA QUE SE PRESENTE, POR LO QUE NO ES CARACTERÍSTICO.
PRESENCIA ONDA P: Se trata, normalmente, de una deflexión positiva (por encima de la línea
DE FOCOS base) provocada por la despolarización auricular manifestada en el corazón por la
ECTÓPICOS contracción auricular. TAQUICARDIAS ECTÓPICAS: Son ritmos rápidos
DE dependientes de focos ectópicos supraventriculares, de la unión AV o
ACTIVACIÓN ventriculares, cuyo mecanismo de producción es
ELÉCTRICA la activación de un foco ectópico rápido que suplanta al sinusal o la reentrada. 1.
AURICULAR: onda P anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más
corto que el normal y QRS normal. 2. DE LA UNIÓN AV: onda P anormal, a veces
negativa o retrógada o falta por enmascararse en el QRS, intervalo PR corto y
QRS normal. 3. VENTRICULARES: QRS ancho y con morfología de bloqueo de
rama, pueden no verse ondas P o existir disociación AV con ondas P normales
pero sin relación con los complejos ventriculares. A veces, se observan latidos de
fusión con morfología intermedia entre un latido normal y un extrasístole o latidos
de captura (complejo PQRS normal). LOS FOCOS ECTÓPICOS, SOBRE TODO
LOS AURICULARES Y DE LA UNIÓN SE CARACTERIZAN POR
ANORMALIDADES DE LA ONDA P. CADA ONDA P, SE MANIFIESTA DE
DIFERENTE FORMA DEPENDIENDO DE DONDE PROCEDA EL IMPULSO.
PRESENCIA Las VÍAS ACCESORIAS O CONEXIONES entre la aurícula y el ventrículo son el
DE VÍAS resultado del desarrollo embriónico anormal. Esto permite la conducción eléctrica
ACCESORIAS entre la aurícula y ventrículo no solo a través del Nodo AV sino usando otras vías de
DE conducción. Este paso a través de las vías accesorias eluden el retraso usual entre
CONDUCCIÓN la aurícula y el ventrículo que ocurre el Nodo AV predisponiendo al paciente a las
taquiarritmias supraventriculares. La anomalía más común es la vía accesoria
atrioventricular representada por el fascículo de Kent (Syndrome de Wolff Parkinson
White). - Características de Eleocardiograma en el Síndrome de WolfF Parkinson
White: 1. Intervalo PR menor de 0.12 segundos, con onda P normal 2. Complejo
QRS con duración de 0.11 segundos o mas 3. Presencia de onda delta 4. Cambios
secundarios de segmento ST y onda T 5. Presencia de Taquicardias
Supraventriculares paroxísticas. LA VÍA ACCESORIA MÁS FRECUENTE ES LA
ATRIOVENTRICULAR, EN ÉSTA, LA ONDA P ES NORMAL. NO CORRESPONDE
AL REGISTRO ECG DEL PACIENTE.
Bibliografía: DIAGNOSIS AND TREATMENT IN CARDIOLOGY. MICHAEL H. CRAWFORD. MCGRAW HILL. EDICIÓN 2A. 2003. PAG. 250-282.
418 - EL DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LA PACIENTE ES:
TAQUICARDIA La taquicardia auricular multifocal o multifocal atrial tachycardia (MAT) es

AURICULAR particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT
MULTIFOCAL "requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma", con una frecuencia
superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular,
debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada
incidencia (50 a 70%) de fibrilación auricular. CUMPLE CON LA CARACTERÍSTICA
DE 3 ONDAS P DIFERENTES EN 1 MISMO TRAZO.
TAQUICARDIA En el adulto, se dice que existe taquicardia sinusal cuando la frecuencia cardíaca es
SINUSAL superior a 100 latidos por minuto (lpm); la taquicardia sinusal raras veces supera los
INAPROPIADA 200 lpm y no es una arritmia primaria; por el contrario, representa una respuesta
fisiológica a diversos tipos de estrés, como fiebre, reducción del volumen, ansiedad,
ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva. La
taquicardia sinusal comienza y termina de manera gradual. El ECG muestra ondas P
de contorno sinusal precediendo a cada complejo QRS. LAS ONDAS P SUELEN
SER NORMALES, NO CORRESPONDE AL TRAZO ECG DEL PACIENTE.
FLUTTER El flúter auricular se caracteriza por una frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Por
AURICULAR lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de
150 lpm debido al bloqueo 2:1 en el nudo AV. Si la frecuencia auricular desciende a
menos de 220 lpm con antiarrítmicos como la quinidina, que también posee acción
vagolítica, la frecuencia ventricular puede ascender bruscamente debido a la
aparición de una conducción AV 1:1. LA FRECUENCIA CARDÍACA DE NUESTRO
PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO.
FIBRILACIÓN Se caracteriza por un ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos
AURICULAR de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contraen
de forma rápida e irregular. No hay ondas P sino f, irregulares, con frecuencia entre
400-600/m y QRS normales pero con cadencia irregular. LA FRECUENCIA
CARDÍACA DE NUESTRO PACIENTE NO COINCIDE CON ÉSTE DIAGNÓSTICO.
419 - EL TRATAMIENTO INDICADO PARA LA PACIENTE ES:
LIDOCAÍNA LIDOCAÍNA está indicada en taquicardia ventricular y fibrilación ventricular en

especial durante la isquemia aguda y el infarto de miocardio. SE UTILIZA
PRINCIPALMENTE EN TAQUICARDIAS DE ORIGEN VENTRICULAR.
VERAPAMILO Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de
tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la
frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la
"digital", los "betabloqueadores" o los "antagonistas del calcio", bien con técnicas
ablativas. EL VERAPAMILO ES UN BLOQUEADOR DE LOS CANALES DE
CALCIO POR LO QUE ESTÁ INDICADO EN EL MANEJO DE LA TAQUICARDIA
AURICULAR. Verapamilo. - Vía administración: IV a dosis de 2.5-10 mg durante 1-
2 min hasta un total de 0.15 mg/kg. Oral, de 240-480 al día. - Vida media: 6-24hrs.
ADENOSINA ADENOSINA está indicada en la reversión rápida a ritmo sinusal normal de
taquicardias paroísticas supraventriculares regular por reentrada que afecta al
nódulo AV. Es de utilidad también en S. de Wolff-Parkinson-White. SU
INDICACIÓN PRINCIPAL ES EN TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR
AFECCIÓN DE NODO AURICULOVENTRICULAR.
PROPAFENONA PROPAFENONA se utiliza en el tratamiento de taquicardias y taquiarritmias
ventriculares extrasístoles ventriculares y supraventriculares, incluyendo el
síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que la PROPAFENONA es un antiarrítmico
de clase IC con efectos anestésicos locales y una acción estabilizadora directa de
las membranas de la fibra miocárdica. ESTÁ INDICADA EN TAQUICARDIAS POR
VÍAS ACCESORIAS, FIBRILACIÓN Y ALETEO AURICULAR.



HOMBRE DE 75 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A VALORACIÓN A LA CONSULTA EXTERNA. DURANTE EL INTERROGATORIO EL PACIENTE NO RECUERDA EL NÚMERO TOTAL
DE MEDICAMENTOS QUE TOMA A DIARIO.
Edad: aDULTO MAYOR DE 75 AÑOS

Antecedentes: CONSIDERAR QUE ACTUALMENTE ESTA DEMOSTRADO QUE EL
NÚMERO DE MEDICAMENTOS ES DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL AL INCREMENTO DE LA EDAD
Sintomatología: -
Exploración: ALTERACIONES EN LA MEMORIA. La razón de una caída rara vez es
única y la mayoría de las veces la causa es multifactorial, constituyendo
un síndrome clínico.
420 - EL PROMEDIO DE FÁRMACOS UTILIZADOS POR PACIENTE A LA EDAD DEL PACIENTE ES DE:
1A2 La polifarmacia se define como el uso de 2 o más drogas durante mínimo 240 días del
FARMACOS año, y polifarmacia mayor, más de 5 drogas, durante el mismo período de tiempo. No se
puede hablar de ella sin mencionar las reacciones adversas medicamentosas, las
cuales están relacionadas con la duración y sitio de la hospitalización (menor incidencia
en los centros de cuidado geriátrico, al compararlo con las unidades de atención
general), el número y la severidad de las enfermedades agudas, antecedentes de
consumo de alcohol y, por supuesto, la polifarmacia, siendo ésta última el principal
riesgo (aumenta la probabilidad de desarrollar una reacción medicamentosa en forma
exponencial al número de fármacos usados). A diferencia de la edad, que como factor
independiente no se relaciona con su presencia. Cuando dos drogas son prescritas
simultáneamente el potencial para que se presente interacción es del 6%, aumenta al
50% cuando se administran 5 y a un 100% cuando son 8 o más medicamentos dados.
Al aparecer las reacciones medicamentosas debe disminuirse las dosis de los fármacos
y no adicionar otros, para controlar los efectos secundarios.
2A4 Las reacciones adversas debidas a la polifarmacia son responsables del 10% de las
FÁRMACOS hospitalizaciones en los ancianos. Además se ha visto que aquéllos por encima de 95
años, que salgan del hospital con más de 6 medicamentos tienen mayor probabilidad de
reingresar dentro de los siguientes 12 meses. Dentro de las variables predictivas para
mortalidad a 6 meses poshospitalización en viejos están: la polifarmacia, la
dependencia en las actividades de la vida diaria, y la discapacidad funcional severa al
momento de la admisión.
4A8 EL 85% DE LOS PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS, UTILIZAN AL MENOS UN
FÁRMACOS FÁRMACO PRESCRITO POR UN FACULTATIVO Y EL CONSUMO MEDIO OSCILA
ENTRE 4 Y 8 FÁRMACOS POR PERSONA, con un consumo máximo de 18 fármacos
al día. Siendo el grupo de pacientes institucionalizados en el que se presenta el
consumo mayor de medicamentos. De los fármacos usados por los adultos mayores
que sufren caídas, significativamente es más frecuente el uso de benzodiacepinas y
neurolépticos. Sin diferencia en el uso de antidepresivos y vasodilatadores. La
incidencia de caídas y de otros efectos adversos aumenta sensiblemente con más de 4
drogas; además la adherencia al tratamiento es inversamente proporcional al número
de las mismas.
8 A 12 NORMAS GENERALES PARA LA PRESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS EN EL ANCIANO
FÁRMACOS • No utilizar medicación innecesaria para el tratamiento de una patología, evitando la
medicación de complacencia. • Revisar periódicamente el tratamiento y eliminar
aquellos fármacos no necesarios. • Recordar que todos los fármacos pueden producir
efectos indeseables e interactuar con otros. Evitar la polifarmacia. • Escoger aquellas
presentaciones farmacéuticas que para el viejo sean más fáciles de administrar
(suspensión, sobres, tabletas efervescentes, etc.). • Usar dosis pequeñas al comienzo
del tratamiento e incrementar progresivamente. • Evitar las dosis repartidas a lo largo
del día. La dosis única diaria es lo ideal, en aquellas drogas cuya farmacociné-tica lo
permita. • La forma de tomar la medicación debe estar clara para el paciente. • Tratar
enfermedades y no síntomas.

Area: PEDIATRÍA
Tema: CRECIMIENTO Y DESARROLLO NORMAL
Subtema: EL RECIEN NACIDO

RECIEN NACIDA DE 3 DÍAS DE VIDA QUE FUE OBTENIDA POR PARTO FORTUITO EN SU DOMICILIO. ACUDE LA MADRE A SU CENTRO DE SALUD PARA SU VALORACIÓN.
Edad: 3 díaS de vida.

Antecedentes: parto fortuito atendido en su domicilio.
Sintomatología: --
Exploración: --
421 - CON EL OBJETIVO DE PREVENIR SECUELAS NEUROLÓGICAS SE DEBERÁ INDICAR EN ESTE MOMENTO:
APLICAR En nuestro país se aplica rutinariamente la vacuna BCG (Bacilo de Calmette Guérin) al
LA BCG nacimiento, de acuerdo con las recomendaciones del Programa Nacional de
Vacunación. La aplicación de esta vacuna protege contra la tuberculosis miliar de un 58-
87%, y meningitis tuberculosa de un 67-79%. ESTÁ INDICADA EN RECIÉN NACIDOS
PARA PREVENIR TB MILIAR Y MENINGITIS TUBERCULOSA. Indicaciones,
administración y dosis: - Obligatoria a los niños recién nacidos; - Todo niño que no haya
sido vacunado al nacimiento debe recibir BCG antes de cumplir un año de edad; - Todo
niño vacunado al nacer o antes de cumplir un año de edad deberá ser revacunado al
ingreso a la escuela primaria; - Excepcionalmente hasta los 14 años y posteriormente a
esa edad cuando se considere necesario; - Se administrará por vía intradérmica, en la
inserción inferior del deltoides derecho; - En dosis de un décimo de mililitro de vacuna
reconstituida; - Sin prueba tuberculínica previa, y - Sola o simultáneamente con otras
vacunas.
APLICAR La vacuna contiene una de las proteínas que cubren al virus de la hepatitis B y que es
LA llamado antígeno de superficie de la hepatitis B, la vacuna actualmente se fabrica
VACUNA usando ADN recombinante (son proteínas producidas mediante levaduras modificadas),
PARA sin ninguna sangre humana o productos de sangre o cualquier otra sustancia de origen
HEPATITIS humano por lo que no puede contagiar el virus de la hepatitis B o el virus de
B inmunodeficiencia humana (VIH). Se aplica en los menores de 5 años de edad, el
esquema consiste de 3 dosis, la primera dosis se aplica de preferencia el día de su
nacimiento (en caso extremo dentro de los primeros 7 días de vida); la segunda dosis a
los 2 meses y la tercera a los 6 meses de edad. PREVIENE EXCLUSIVAMENTE
CONTRA HEPATITIS TIPO B. NO SE ASOCIA A PREVENCIÓN NEUROLÓGICA.
REALIZAR La Norma Oficial Mexicana 007-SSA2-1993 establece que el tamiz neonatal del
EL TAMIZ hipotiroidismo es obligatorio en todos los centros de atención materno-infantil. Las
NEONATAL pruebas de tamiz neonatal sirven para detectar a recién nacidos portadores de alguna
patología endocrina, infecciosa o errores del metabolismo, antes de que la enfermedad
se manifieste y para prevenir, de ser posible, alguna discapacidad física, mental o la
muerte. Las Unidades que atienden partos y niños recién nacidos, deben realizar el
tamiz neonatal de preferencia entre el 3° y 5° día de vida en sangre extraida por punción
de talón. La principal enfermedad detectada es el hipotiroidismo que tiene como
consecuencia en el neonato, alteraciones neurológicas importantes. EL TAMIZ
NEONATAL ES UN ESTUDIO QUE DETECTA ENFERMEDADES METABÓLICAS Y
QUE PREVIENE ALGUNAS DE LAS CAUSAS DEL RETRASO MENTAL.
REALIZAR La prueba del Tamiz Auditivo Neonatal o Screening Neonatal permite identificar, dentro
EL TAMÍZ de las primeras horas de vida, si el recién nacido presenta algún grado de pérdida
AUDITIVO auditiva. Esta acción se realiza en las unidades médicas y hospitales donde se atienden
los nacimientos, con el uso de Equipos de Emisiones Otoacústicas (EOA), o bien con
equipos de Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA o AABR por sus
siglas en inglés). Una vez detectada una deficiencia auditiva mediante acciones de
tamizaje, se deben realizar estudios de diagnóstico confirmatorio, para lo cual se debe
disponer de equipos específicos de Potenciales Evocados Auditivos de Tallo Cerebral,
y/o de Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE o ASSR por sus
siglas en inglés). ES UNA PRUEBA DE SCREENING PARA EVALUAR LA
POSIBILIDAD DE DÉFICIT AUDITIVO EN LA ETAPA NEONATAL
INDEPENDIENTEMENTE E SU CAUSA.
Bibliografía: INTRODUCCION A LA PEDIATRIA. GAMEZ E. MENDEZ EDITORES. EDICIÓN 7. 2006. PAG. 701.


Subtema: ATEROESCLEROSIS

HOMBRE DE 38 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA REFRACTARIAS A TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

Antecedentes: H PERCOLESTEROLEM A E H PERTR GL CER DEM A
REFRACTAR AS A TRATAM ENTO NO FARMACOLÓG CO
Sintomatología:
Exploración:
422 - SE DECIDE INICIO DE ESTATINAS CUYO PRINCIPAL EFECTO FARMACOLÓGICO ES A NIVEL DE:
LA INHIBICIÓN DE LA ESTAT NAS Los inhibidores de la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A

COLESTEROGÉNESIS (HMG CoA) reductasa o estatinas se encuentran entre los agentes
HEPÁTICA hipocolesterolémicos más utilizados actualmente ya que han demostrado su
eficacia para reducir el colesterol sérico sin efectos colaterales importantes
El h gado es el sitio principal de s ntesis de lipoprote nas y de catabolismo de
las LDL Más de las tres cuartas partes del depósito total de colesterol es
origen endógeno y de él dos tercios se producen en el h gado a partir del
mevalonato En esta v a metabólica la reacción determinante está catalizada
por la 3 hidroxi 3 metilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa Por
analog a estructural con el sustrato de esta reacción las estatinas son
eficaces inhibidores competitivos y reversibles de dicha enzima En
consecuencia ESTOS FÁRMACOS REDUCEN LA B OS NTES S
NTRACELULAR HEPÁT CA DE COLESTEROL y disminuyen el depósito
celular
LA INHIBICIÓN DE LA Existen diversos fármacos que inhiben la absorción digestiva de grasas Esto
ABSORCIÓN se puede conseguir con fármacos que interfieren con A) la reabsorción
INTESTINAL DEL intestinal de ácidos biliares o el transportador de ácidos biliares en el leon
COLESTEROL ( BAT) B) La absorción intestinal del colesterol Otro mecanismo a nivel
intestina puede ser la inhibición a éste nivel del nivel el transportador del
colesterol NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS
ESTAT NAS
AUMENTAN LA Los fibratos pueden aumentar la excreción de colesterol con la bilis y
EXCRECIÓN DE producir as colelitiasis NO CORRESPONDE AL MECAN SMO DE ACC ÓN
COLESTEROL DE LAS ESTAT NAS
LA INHIBICIÓN DEL Los inhibidores de la prote na transferidora de ésteres de colesterol
TRANSPORTE DE (cholesteryl ester transfer protein CETP) aumentan los niveles de HDL y
COLESTEROL algunos disminuyen también los de LDL NO CORRESPONDE AL
MECAN SMO DE ACC ÓN DE LAS ESTAT NAS
Bibliografía: CONCEPTOS ACTUALES DE HEPATOLOGÍA. NAHUM MÉNDEZ-SÁNCHEZ. MASSON DOYMA MÉXICO. EDICIÓN PRIMERA. 2003. PAG. 19-26.



HOMBRE DE 64 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CENTRO DE SALUD PARA SEGUIMIENTO YA QUE HACE 3 MESES FUE VICTIMA DE ABUSO FÍSICO. LA ENFERMERA NO SABE
SI DEBERÁ INTEGRARLO A LOS GRUPOS DE APOYO DE PACIENTES ADULTOS MAYORES.

Antecedentes: abuso fisico hace 3 meses
Sintomatología:
Exploración:
423 - LA EDAD A PARTIR DE LA CUAL DEBE CONSIDERARSE A LOS PACIENTES QUE SUFRIERON ABUSO EN ESTE GRUPO DE EDAD ES:
55 A los 55 años de edad aun no se considera como un adulto mayor

AÑOS
60 El maltrato al adulto mayor lo constituye cualquier acto u omisión que tenga como resultado un
AÑOS daño que vulnere o ponga en peligro la integridad f sica o ps quica as como el principio de
autonom a y respeto de derechos fundamentales del individuo de 60 años y mas el cual
puede ocurrir en el medio familiar comunitario o institucional
65 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son
AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor
70 Es a a partir de los 60 años de edad por lo que todos los pacientes mayores de esta edad son
AÑOS que sufran una agresión ya es considerado maltrata en el adulto mayor
http://www cenetec.salud gob mx/descargas/gpc/catalogomaestro/057 gpc maltratoadultomayor/mam evr cenetec.pdf

Area: CIRUGÍA
Tema: TRAUMA RAQUIMEDULAR
Subtema: RAQUIMEDULAR

MASCULINO DE 48 AÑOS DE EDAD, SUFRE CAÍDA DE 10 METROS DE ALTURA, LLEVADO A URGENCIAS SE ENCUENTRA CON GLASGOW DE 11, FRECUENCIA CARDIACA DE
80 POR MINUTO, TENSIÓN ARTERIAL DE 80/40 MMGH, RELAJACIÓN DE ESFÍNTERES, PILOERECCIÓN, SIN COMPROMISO EN TÓRAX Y ABDOMEN. SE LE ADMINISTRARON
3000 ML DE RINGER LACTATO, SIN QUE SE MODIFICARA EL CUADRO CLÍNICO.
Edad: Adulto de 48 años de edad.

Antecedentes: Caída de 10 metros de altura, mecanismo de lesión importante para
trauma raquimedular o lesión aórtica.
Sintomatología: -
Exploración: Déficit neurológico con Glasgow de 11, hipotensión sin taquicardia.
Compromiso neurológico simpático.
Laboratorio y/o gabinete: Se administra carga con cristaloides sin respuesta o recuperación de la
tensión arterial.
424 - EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE DE ESTE PACIENTE ES DE CHOQUE:
SÉPTICO. El estado de choque debido a una infección inmediatamente después de la lesión

es poco común. Sin embargo; si la llegada del paciente a sala de emergencias
demora varias horas, puede presentarse este problema. El choque séptico puede
ocurrir en pacientes con heridas abdominales penetrantes con contaminación de la
cavidad peritoneal por los contenidos intestinales. Pacientes sépticos que están
hipotensos y afebriles son clínicamente difíciles de distinguir de aquellos en
choque hipovolémico, ya que ambos grupos pueden manifestar taquicardia,
vasoconstricción periférica, diuresis disminuida, presión sistólica disminuida y
presión de pulso disminuida, los pacientes con choque séptico precoz pueden
tener un volumen circulante normal, taquicardia moderada, la piel rosada y
calurosa, presión sistólica cercana a la normal y una presión del pulso ancha.
NEUROGÉNICO. El traumatismo raquimedular puede producir hipotensión, debido a la pérdida del
tono simpático. Recuerda que la pérdida del tono simpático produce los efectos
fisiológicos de hipovolemia, y la hipovolemia aumenta los efectos fisiológicos de la
denervación simpática. El cuadro clínico clásico de choque neurogénico es la
hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, en el choque neurogénico
no se ve una presión disminuida del pulso. OJO. Las lesiones intracraneales
aisladas no causan estado de choque, La presencia de choque en un paciente con
una lesión de cráneo hace necesaria la búsqueda de otra causa de choque. Los
pacientes con estado de choque neurogénico conocido o sospechado deben ser
tratados inicialmente como hipovolémicos, el fracaso para restaurar la perfusión
orgánica con la reanimación de líquidos hace pensar que continúa la hemorragia o
está en estado de choque neurogénico.
CARDIOGÉNICO. Puede producirse una disfunción miocárdica debido a una contusión miocárdica,
tamponade cardiaco, embolia aérea o, raramente un infarto del miocardio
asociado a la lesión del paciente. El traumatismo cardiaco debe sospecharse
cuando el mecanismo de la lesión del tórax es la desaceleración rápida, todos los
pacientes con traumatismo torácico necesitan monitoreo ECG constante para
detectar arritmias. La enzima CPK en sangre y el isótopo específico raramente
tiene algún valor diagnóstico en el departamento de urgencias traumatológicas. El
ecocardiograma puede ser útil en el diagnóstico de tamponade cardiaco o en caso
de ruptura valvular, pero a menudo no es práctico o no está inmediatamente
disponible en el departamento de emergencias. El tamponade cardiaco es
comúnmente identificado en el trauma torácico abierto, pero puede ocurrir como
resultado de lesiones traumáticas al tórax. La taquicardia, ruidos cardiacos
apagados y venas yugulares ingurgitadas y dilatadas, sumada a la hipotensión
resistente a la terapia con líquidos, hace pensar en el tamponade cardiaco.
HEMORRAGICO. Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución
de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda, puede producir un
shock por disminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran
parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el
shock hemorrágico hay además, un gran trasvase de líquido intersticial hacia el
espacio intravascular, que es importante corregir, como consecuencia de la
hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.
Bibliografía: TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL. ASOCIACIÓN MEXICANA DE CIRUGÍA GENERAL. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 1A. 2003. PÁG. 138-139.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: INVAGINACIÓN INTESTINAL

LACTANTE DE 6 MESES CON ANTECEDENTE DE RINOFARINGITIS HACE 10 DIAS. HOY PRESENTA DOLOR TIPO COLICO, ACOMPAÑADOS DE IRRITABILIDAD Y LLANTO
INTENSO, ALTERNANDO CON PERIODOS DE TRANQUILIDAD Y SOMNOLENCIA. PRESENTA UNA EVACUACION SANGUINOLENTA COLOR ROJO GROSELLA Y DOS VOMITOS
DE CONTENIDO BILIAR.
Edad: lactante femenino

Antecedentes: cuadro de rinofaringitis hace 10 dias
Sintomatología: presencia de dolor tipo cólico, irritabilidad, llanto intenso alternado con
período de tranquilidad y somnolencia.Evacuación sanguinolenta de
color rojo grosella y dos vómitos de contenido biliar.
Exploración: no contamos con datos de la exploración
Laboratorio y/o gabinete: no contamos con exámenes de laboratorio ni gabinete.
425 - EL DIAGNÓSTICO PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES EL DE:
DIVERTICULO El Divertículo de Meckel es una evaginación en el borde antimesénterico del

DE MECKEL intestino delgado. Generalmente se localizan a 90 cm. de la válvula ileocecal.
Presentan mucosa heterotópica( gástrica o pancreática). El cuadro clínico depende
de la edad. Se cita la regla de los "2": 2% de la población,menos de 2 pies desde la
válvula ileocecal,2 tipos de mucosa heterotópica( gástrica y pancreática).menores
de 2 años de edad y 2 pulgadas de largo. Los principales cuadros clínicos son: la
obstrucción, la hemorragia y la inflamación siendo los más frecuentes la hemorragia
y la obstrucción. Más de tres cuartas partes de los divertículos sintomáticos se
encuentran en menores de 10 años de edad.Dependiendo del cuadro clínico son las
manifestaciones que presentaran los pacientes.
INVAGINACIÓN La invaginación intestinal es una enfermedad obstructiva del intestino que se
INTESTINAL produce porque un segmento del intestino se introduce en el interior de otro
segmento intestinal vecino. La invaginación se presenta más comúnmente durante
el primer año de vida. La mayor incidencia ocurre en lactantes entre 5 y 10 meses
de edad. Con un predominio masculino (relación 4:1, hombres, mujeres). Son
lactantes bien nutridos y sanos. El cuadro clínico es un lactante, robusto, sano, que
súbitamente empieza a gritar y lleva las piernas al abdomen. Después de varios
minutos termina el ataque, y el lactante parece normal, reasumiendo la actividad
previa a la crisis, por lo regular los ataques se presentan cada 10-15 minutos y son
bastante dramáticos. En forma temprana, el lactante puede expulsar heces
normales. Por último los padres notan heces mucoides, pequeñas, y rojas oscuras,
frecuentemente descriptas como "jalea de grosellas". El vómito se puede presentar
de manera temprana y generalmente se trata de alimentos no digeridos. Al continuar
los ataques, el vómito se hace bilioso. Algunos niños se vuelven muy letárgicos
entre los ataques y pueden aparecer somnolientos, en algunos casos se pueden
presentar con convulsiones tónico clónicas generalizadas. Y a la Exploración física:
Generalmente los signos vitales del niño son normales en la evolución temprana de
la enfermedad. Durante los episodios de dolor se pueden escuchar ruidos
hiperperistálticos (Aumento del sonido normal intestinal). Se puede palpar una masa
abdominal en "forma de salchicha". La punta de la invaginación , así como el moco
teñido de sangre, se pueden detectar en el examen rectal. En algunos pacientes el
examen del ano puede revelar, prolapso de la cabeza de la invaginación.. Si el
proceso obstructivo ha sido prolongado , se presentará deshidratación y bacteremia,
ocasionando taquicardia y fiebre. Ocasionalmente el niño puede presentar choque
hipovolémico o séptico franco.
MALROTACIÓN La Malrotación Intestinal (MRI) es la rotación anormal del intestino debido a defectos
INTESTINAL anatómicos por interrupción de cualquier estadío de la rotación normal del intestino.
Es difícil de establecer, porque en algunos pacientes no se diagnostica. En general
se considera de 1 en 6000 RNV. Es más reconocida en la infancia.El 40 a 50% de
los pacientes con MRI tienen sintomatología en la primera semana de vida; el 64%
en el primer mes de edad y el 90% en el primer año de vida. La malrotación
intestinal puede ser sintomática o asintomática. FORMA SINTOMÁTICA: El cuadro
clínico se manifiesta de la siguiente forma: Dolor abdominal agudo o intermitente
crónico, Vómito bilioso, Disminución de peso y falla para progresar (FPP),
Enfermedad Diarreica intermitente,Estreñimiento crónico,Sangrado digestivo bajo
(SDB). En el primer año de vida suele presentarse vómito biliosos y distensión
abdominal, asociado a vólvulus. En niños mayores (escolares y adolescentes) hay
síntomas vagos, dolor abdominal y sin vólvulus. En forma aguda o subaguda se
presenta: • Obstrucción Intestinal: Obstrucción duodenal parcial o intermitente. El
50% esta asociado a Vólvulos del Intestino Medio. En las dos terceras partes se
presenta vómito bilioso; y también se puede presentar estreñimiento. • Vólvulus del
Intestino Medio: (44% de los casos). A nivel intrauterino se puede asociar a atresia
Intestinal (33%). Agudamente produce obstrucción intestinal manifestándose con
vómito bilioso, distensión y dolor abdominal, sangrado digestivo bajo (SDB), shock y
sepsis. Tiene una mortalidad del 50%, asociado a síndrome de intestino corto (SIC).
Intermitentemente puede producir vómito bilioso y dolor abdominal con síndrome de
malabsorción y FPP. FORMA ASINTOMÁTICA: El paciente no presenta la
sintomatología clásica descrita anteriormente. El hallazgo es incidental, al estudiar
otro tipo de patología asociada, como RGE, epigastralgia y problemas respiratorios,
utilizando medios radiológicos contrastados (esofagograma).
VOLVULUS El vólvulo de intestino delgado, consiste en una torsión anormal alrededor del eje o
INTESTINAL de su propio mesenterio, produciendo una obstrucción mecánica del intestino. El
vólvulo puede acompañarse también de torsión y oclusión de los vasos
mesentéricos que conduce a isquemia intestinal y finalmente a la necrosis.El vólvulo
primario de intestino delgado, ocurre fundamentalmente en niños con una anatomía
del tractos intestinal normal, y el vólvulo secundario es causado por anomalías
anatómicas de las vísceras o lesiones adquiridas.Se manifiesta por vómitos biliares,
dolor abdominal con la consecuente flexión de piernas hacia el abdomen,distensión
abdominal (el abdomen se vuelve tumefacto) , se alteran los signos vitales como la
frecuencia cardíaca ( taquicardia), aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea),
sangre en las evacuaciones. Si es proceso avanza, y no se instala el tratamiento,
puede producirse deshidratación severa, se torna letárgico, somnoliento, con mal
estado general, que puede avanzar a peritonitis , choque e incluso llegar a la
muerte.
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. ASHCRAFT KEITH. EDICIÓN 3RA. 2000. PAG. 520.
426 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO SE DEBE DE REALIZAR:
COLON POR ENEMA Estudio contrastado se realiza a través del ano, colocando una sonda
transrectal e introduciendo medio de contraste( ya sea bario o medio
hidrosoluble).Se utiliza para identificar si hay anormalidades anatómicas del
tubo digestivo bajo, específicamente colón. En los pacientes pediátricos que
cursan con Invaginación Intestinal es el estudio diagnóstico-terapéutico de
elección. Al realizar el estudio se observa la cabeza de la invaginación
conocida como imagen en " copa de champaña o cabeza de cobra" ahí se
detiene el medio de contraste, y mediante el fluoroscopio, se observa como
vence la invaginación y se observa el paso del medio de contraste hacia el
intestino delgado.Se debe de realizar este estudio por personal calificado,
dado a que existe el riesgo de perforación.
TRANSITO Serie Gastrointestinal (SGI): Es el estudio de elección para diagnóstico de la
GASTROINTESTINAL Malrotación intestinal (MRI), pero el exámen puede ser confuso y dificultar su
interpretación originando falsos negativos o falsos positivos por la falla en el
reconocimiento de las variantes anatómicas normales o signos sutiles de MRI.
La Posición del duodeno y unión duodeno-yeyunal (Ligamento de Treitz),
normalmente se localiza a la izquierda de la línea media y a nivel del antro
gástrico. Las variantes anatómicas normales en la posición del duodeno son
debidas a la influencia en las características de longitud e inserción del
Ligamento de Treitz (Figura). En MRI la unión duodeno-yeyunal se localiza a
la derecha de la columna, inferior al bulbo duodenal y más anterior- las asas
del yeyuno se localizan a la derecha de la línea media. En MRI con vólvulos
hay obstrucción en la segunda o tercera porción del duodeno y signo de " pico
de pájaro ", también puede haber obstrucción parcial del duodeno en forma de
"saca corcho" o "espiral".
GAMAGRAMA En los pacientes en los que se sospecha Divertículo de Meckel se realiza el
INTESTINAL gammagrama intestinal con tecnesio 99,el cual detecta la presencia de
mucosa ectópica gástrica presente en el diverticulo de meckel, si hay esta
captación es positivo el gammagrama.
RADIOGRAFÍA Cuando existe una obstrucción intestinal aguda por vólvulo y/o bandas de
SIMPLE DE Ladds, el patrón típico en la radiografía simple de abdomen es el signo de la
ABDOMEN burbuja única o de la doble burbuja , con presencia de abundante aire gástrico
(y en duodeno proximal) con escaso o ausente aire intestinal distal. Sin
embargo, la radiografía puede ser normal o, en caso de compromiso vascular,
mostrar una distensión global de asas de intestino delgado simulando una
obstrucción intestinal baja o un íleo paralítico. Son también signos indirectos
de sufrimiento intestinal la ausencia de luminograma, un efecto de masa
central con asas “tubulizadas” o con impresiones digitiformes/pliegues
engrosados, la separación de las asas adyacentes, la neumatosis intestinal
con gas portal y el neumoperitoneo.
Bibliografía: PEDIATRIC SURGERY. ASHCRAFT KEITH. ASHCRAFT KEITH. EDICIÓN 3RA. 2000. PAG. 520.


Subtema: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO, SÍNDROME ANTIFOSFOLIPIDOS
Y VASCULITIS

MUJER DE 28 AÑOS, ACUDE A SU CONSULTA PARA OBTENER UNA SEGUNDA OPINIÓN AL RECIBIR RESULTADOS DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS POSITIVOS.
ACTUALMENTE ASINTOMÁTICA.

Antecedentes:
Sintomatología: asintomatica
Exploración:
Laboratorio y/o gabinete: resultado de estudios positivo para anticuerpos antifosfolipido
427 - USTED LE INDICARÍA QUE LA PREVALENCIA DE ESTOS ANTICUERPOS EN POBLACIÓN SANA ES DE:
0.5 Los anticuerpos antifosfol pido se pueden desarrollar como respuesta a una infección
A bacteriana viral micótica o parasitaria y desaparecer después de 12 semanas Esta elevación
1% transitoria de los anticuerpos antifosfol pido no tienen ninguna consecuencia cl nica pero se les
debe dar seguimiento para determinar su persistencia
1 A Utilizando dos desviaciones estándar sobre la media un pequeño grupo de personas sanas
5% tienen anticuerpos antifosfol pido positivos Este porcentaje corresponde al 2 5%
5 A Los criterios diagnósticos de s ndrome antifosfol pido son 1 Trombosis vascular Uno o mas
10% episodios cl nicos de trombosis arterial venosa o de vasos pequeños en cualquier tejido u
órgano Se debe confirmar la trombosis mediante criterios objetivamente validados ya sea
mediante hallazgos inequ vocos de estudios de imagen apropiados o por histopatolog a Cuando
se realiza confirmación histopatológica la trombosis debe estar presente sin evidencia
significativa de inflamación en la pared vascular 2 Morbilidad durante el embarazo Una o mas
muertes inexplicadas de fetos morfológicamente normales a las 10 semanas de gestación o
después con morfolog a fetal normal documentada mediante ultrasonograf a o examinación
directa del feto Uno o mas nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales
antes de la semana 34 de gestación por eclampsia o preclampsia severa o caracter sticas
reconocidas de insuficiencia placentaria Tres o mas abortos espontáneos consecutivos antes
de las 10 semanas de gestación cuando se hayan excluido alteraciones anatómicas u
hormonales maternas y cromosomopat as maternas y paternas 3 Criterios de laboratorio
Presencia de anticoagulante lúpico en el suero en dos o mas ocasiones con al menos 12
semanas de diferencia Anticuerpos gG o gM anticardiolipina en el plasma presentes en
t tulos medio o alto (>40 U gG o gM unidades fosfol pidos o > de la percentila 99) en dos o mas
ocasiones con diferencia de al menos 12 semanas medido mediante EL SA gG o gM contra
anti B 2 GP en plasma con una titulación > de la percentila 99 presente en dos o mas
ocasiones con al menos una diferencia de 12 semanas medida mediante EL SA
10 Los pacientes con s ndrome antifosfol pidodebe recibir tratamiento con anticoagulantes durante
A largo tiempo Se recomienda un ndice internacional normalizado ( NR) ideal de 3 0
15%
Bibliografía:GPC. TRATAMIENTO DE SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS PRIMARIO EN EL ADULTO. IMSS-394-10.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/394_IMSS_10_ACS_ANTIFOSFOLIPIDOS/GRR_IMSS_394_10.PDF
HEMATOL ONCOL CLIN N AM 22 (2008) 33–52 CLIN LAB MED 29 (2009) 305–319

Area: PEDIATRÍA

ADOLESCENTE DE 13 AÑOS DE EDAD ES ARROLLADO POR VEHÍCULO AUTOMOTOR, PRESENTANDO GOLPE DIRECTO CONTRA EL ASFALTO. ES LLEVADO
INMEDIATAMENTE AL SERVICIO DE URGENCIAS DONDE SE LE ENCUENTRA CON LOS SIGUIENTES SIGNOS VITALES FR 16X', FC DE 75X', TA 80/40 MMHG. SE INDICA
CARGA CON SOLUCIÓN HARTMAN A 20MLKG, MANTENIENDOSE SIN CAMBIOS SUS SIGNOS VITALES.
Edad: adolescente de 13 años de edad.

Antecedentes: arrollado por vehículo automotor con golpe directo contra el asfalto.
Sintomatología: --
Exploración: FR 16X', FC 75X', TA 80/40.
Laboratorio y/o gabinete: se administra hartman 20ml/kg sin cambios en signos vitales.
TAPONAMIENTO El taponamiento cardiaco se produce cuando existe una acumulación anormal de

CARDIACO líquido en el espacio pericardico, que provoca compresión cardiaca, alterando el
llenado de las cavidades cardiacas durante la diástole, y como consecuencia
disminuye el gasto cardiaco, y la perfusión de los órganos vitales. Esto ocurre
porque se anula la presión negativa intratorácica sobre el llenado cardíaco, debido
al aumento de la presión intracardiaca por la compresión extrínseca a la que está
siendo sometida el corazón. Debido a la dificultad que existe en el llenado
ventricular y la compresión auricular, la presión venosa central aumenta y el
volumen sistólico disminuye. Además se produce una disminución de la perfusión
coronaria, lo cual provocará isquemia miocárdica, que empeorará la contractilidad
y agravará el aumento de la precarga. Dentro de los patrones funcionales de
Marjory Gordon, los signos y síntomas de taponamiento cardíaco que pueden
estar alterados son: - Patrón Nutricional-metabólico: Disfagia (por la compresión
esofágica), nauseas o dolor abdominal (por la congestión visceral), piel pálida, y
frialdad. - Patrón Eliminación: Oliguria, y sudoración. - Patrón Actividad-ejercicio:
Disnea (por la disminución de la capacidad pulmonar), taquipnea, pulso paradójico
(existe un descenso de más de 10 mmHg de la presión arterial sistólica durante la
inspiración, la presión arterial diastolica no se modifica), hipotensión, taquicardia,
tos (por la compresión traqueal), debilidad, roce pericardico, ingurgitación yugular
(aumento de la presión venosa central), extremidades frías y húmedas. LOS
SIGNOS VITALES SE CARACTERIZAN POR TAQUIPNEA, PULSO
PARADÓJICO Y TAQUICARDIA. POR LO QUE NO COINCIDE CON EL CUADRO
CLÍNICO DE NUESTRO PACIENTE.
LESIÓN DE LA En un paciente con Lesión Medular, la presentación inicial del Shock Espinal, es la
MÉDULA Hipotensión, causada por la pérdida del tono vasomotor, que produce disminución
ESPINAL del retorno venoso y de la contractilidad arterial, lo que da lugar a vasodilatación y
disminución de la resistencia vascular sistémica. Uno de los síntomas que hay que
tener más en cuenta, es la hipotensión Arterial por parálisis vasomotora, con falta
de respuesta del sistema a los cambios de posición, con lo que se produce
Hipoensión Ortostática a la verticalización. LA HIPOTENSIÓN PERSISTENTE Y
REFRACTARIA ES UN DATO ESPECÍFICO DE LESIÓN MEDULAR.
AUMENTO DE La hipertensión intracraneal aguda es un síndrome con múltiples etiologías cuyo
LA PRESIÓN diagnóstico y tratamiento deben realizarse de forma urgente para salvar la vida del
INTRACRANEAL paciente y evitar el desarrollo de importantes discapacidades. Generalmente se
manifestado por cefalea, alteración del nivel de conciencia y déficits neurológicos
focales. ALTERACIONES DE LOS SIGNOS VITALES EN HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL: - La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos
atención aun cuando se haya demostrado como el signo autónomo de mayor
importancia ante la expansión de un hematoma epidural. - El compromiso
respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como posible
causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En
el compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un
patrón de respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-
Stokes. Cuando el compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la
respiración se modifica apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse
al final en una respiración atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo. -
La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la
hipertensión endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan
hipertensión arterial moderada con disminución paulatina del pulso hasta llegar a
bradicardia severa. En la fase terminal aparecen trastornos respiratorios con
disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes y finalmente paro
respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia. SE
CARACTERIZA POR HIPERTENSIÓN, BRADIPNEA CON RESPIRACIÓN
CHEYNE-STOKES. "NO" PRESENTES EN NUESTRO PACIENTE.
NEUMOTÓRAX NEUMOTÓRAX Los pacientes suelen experimentar un dolor torácico pleurítico
A TENSIÓN homolateral súbito con disnea aguda o sin ella. El dolor pleurítico podría ser más
prevalente en el neumotórax espontáneo primario que en el secundario. La disnea
típica es bastante intensa en los pacientes con neumotórax espontaneo
secundario debido a la reducción de la reserva cardiorrespiratoria basal. Los
síntomass asociados con el neumotórax espontáneo primario suelen desaparecer
en 24 horas, incluso aunque no se trate. Esta característica contrasta con la
evolución progresiva del neumotórax espontáneo secundario. Los síntomas
respiratorios podrían ser indefinidos en los niños pequeños y los padres podrían
identificar disnea súbita e irritabilidad. Con mayor recuencua, los signos vitales
revelan taquicardia y taquipnea. NO HAY DATOS DE TAQUICARDIA O
TAQUIPNEA CARACTERÍSTICOS.
Bibliografía:TEXTBOOK OF PEDIATRIC EMERGENCY MEDICINE. FLEISHER GR, LUDWIG S, HENRETIG FM. LIPPINCOTT WILLIAMNS & WILKINS. EDICIÓN 5. 2006.
PAG. 1382.


Subtema: ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

HOMBRE DE 24 AÑOS DE EDAD, EN TRATAMIENTO DE UN ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO, MANTENIÉNDOSE CON ADECUADA EVOLUCIÓN.

Antecedentes: En tratamiento por absceso hepático amibiano
Sintomatología:
Exploración:
429 - VÍA DE ACCESO AL HÍGADO MÁS PROBABLE Y FUNDAMENTAL EN LA PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD:
SISTEMA DE La vena cava inferior no pasa por la circulación hepática

VENA CAVA
INFERIOR.
SISTEMA El sistema mesenterico inferior y superior forman la vena porta
VENOSO
MESENTÉRICO.
SISTEMA VENOSA El sistema venoso suprahepatico son las venas que salen del h gado de las
SUPRAHEPÁTICO. arterias suprahepaticas
SISTEMA Los trofozo tos de E histolytica invaden la mucosa colónica causando
VENOSO PORTA. inflamación En algunos casos las amebas rompen la barrera de la mucosa y
viajan a través de la circulación portal al h gado donde causan abscesos Vena
porta formada por mesentérica superior e inferior
Bibliografía: ENFERMEDADES INFECCIOSAS. MANDELL. PANAMERICANA. EDICIÓN 5A. 2002. PÁG. 3382.



MUJER DE 55 AÑOS DE EDAD, RECIÉN LLEGADA A SU COMUNIDAD Y QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN SU SEXTO MES DE TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS
PULMONAR, ACUDIENDO CON USTED POR PRIMERA VEZ PARA SU SEGUIMIENTO.

Antecedentes: Diagnóstico de tuberculosis pulmonar ya en su sexto mes de tratamiento
Sintomatología:
Exploración:
430 - EL SIGUIENTE FACTOR DE RIESGO DEBERÁ ALERTARLO, SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE SE TRATE DE UNA TUBERCULOSIS RESISTENTE:
COMPROMISO La prueba de tuberculina se convertirá en "negativa" en los pacientes que reciben

INMUNOLÓGICO tratamiento y se "erradica la infección" con excepción de aquellos que sean re
CON PRUEBA expuestos al mycobacterium tuberculosis o que tengan infección persistente
DE También es importante mencionar que puede haber reacciones falsas negativas
TUBERCULINA en al menos 20 % de las personas con tuberculosis activa Esta prueba no es una
NEGATIVA. prueba que se utilice para el seguimiento de la enfermedad
PRESENCIA DE La presencia de comorbilidad y hacinamiento son "factores de riesgo" que debes
COMORBILIDAD considerar cuando un paciente acude a valoración por tos de más de dos
Y semanas con esputo purulento para sospechar una posible tuberculosis
HACINAMIENTO. pulmonar
CONTACTO Es un "antecedente" importante a tomar en cuenta ante un "posible caso de
PREVIO CON tuberculosis pulmonar" pero no se relaciona con la fármaco resistencia de la
FAMILIAR micobacteria Ser a por ejemplo importante si el familiar con tuberculosis hubiera
ENFERMO DE tenido una tuberculosis resistente pero no es el caso presentado aqu
TUBERCULOSIS.
BACILOSCOPIA Los casos de tuberculosis pulmonar que no hayan sido tratados previamente se
POSITIVA AL deben realizar un seguimiento bacteriológico con baciloscopias mensuales y hasta
SEGUNDO MES el término del tratamiento para confirmar la curación del paciente En caso que la
DE baciloscopia siga siendo positiva al segundo mes de tratamiento con
TRATAMIENTO. antituberculosos es necesario solicitar cultivo y pruebas de fármaco
susceptibilidad para valorar resistencia al tratamiento
Bibliografía:"GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA” (GPC). PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR EN PACIENTES MAYORES DE
18 AÑOS EN EL PR MER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-107-08.



MUJER QUE ACUDE A LA CONSULTA REFIRIENDO BOCHORNOS NOCTURNOS, RESEQUEDAD DE LA PIEL, TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL, LLEGANDO A
PRESENTAR AUSENCIA DE MENSTRUACIÓN POR MÁS DE DOS MESES, DISPAREUNIA Y CUADROS DEPRESIVOS FRECUENTES.
Edad: No se menc ona edad

Antecedentes: Es c ave os per odos de amenorrea por más de dos meses
Sintomatología: s ntomas vasomotores y gen tour nar os c ás cos de esta etapa
Exploración: -
431 - USTED DEBERÁ EXPLICARLE A LA PACIENTE QUE EL CUADRO CLÍNICO QUE PRESENTA ES SECUNDARIO A UN CAMBIO EN LA FUNCIÓN:
HIPOFISIARIA Durante a v da fért de una mujer se bera hormona beradora de gonadotrop nas
(GnRH) de manera pu sát en e núc eo arqueado de a porc ón med a basa de
h potá amo Esta sustanc a se une a os receptores de GnRH ub cados en os
gonadotropos h pof s ar os para est mu ar a berac ón cíc ca de hormona
ute n zante (LH) y hormona fo cu oest mu ante (FSH) A su vez estas
gonadotrop nas est mu an a producc ón de esteo des ovár cos: estrógenos y
progesterona además de nh b na Durante esta etapa d chas hormonas ejercen
una retroa mentac ón pos t va y negat va en a producc ón h pof s ar a de
gonadotrop nas y en a amp tud y frecuenc a de GnRH La nh b na se produce en
as cé u as de a granu osa y ejerce una nf uenc a mportante de retroa mentac ón
negat va sobre a secrec ón de FSH en a h póf s s Este s stema endocr no estr cto
genera c c os menstrua es ovu ator os que son regu ares o predec b es La
trans c ón entre c c os ovu ator os y menopaus a sue e comenzar a f na es de os 40
años y a pr nc p o de a trans c ón menopáus ca La concentrac ón de FSH se e eva
en forma gera y provoca una mayor respuesta fo cu ar ovár ca con estrógenos
más e evados La concentrac ón sér ca de estrógenos se e eva grac as a mayor
número de fo ícu os en e grupo est mu ado que responde a a mayor concentrac ón
de FSH As m smo durante esta fase os fo ícu os ovár cos sufren atres a a mayor
ve oc dad y a f na de a trans c ón menopáus ca se han agotado as ex stenc as de
fo ícu os Estos camb os nc uída a e evac ón de FSH ref ejan a reducc ón en a
ca dad y potenc a de os fo ícu os v ejos para secretar nh b na Conforme a
reducc ón fo cu ar cont núa aumenta a frecuenc a de ep sod os anovu ator os Con
a nsuf c enc a ovár ca de a menopaus a cesa a berac ón de estero des ovár cos
y se abre e asa de retroa mentac ón negat va A cont nuac ón se bera GnRH con
una frecuenc a y amp tud máx mas E RESULTADO ES LA ELEVACIÓN DE FSH
Y LH c rcu antes hasta 4 veces más que en a v da fert
OVÁRICA E período amado posmenopáus co está cond c onado por e cese def n t vo de
func onam ento ovár co (ausenc a de menstruac ón) De hecho e ovar o
posmenopáus co no d spone de fo ícu os y su secrec ón de hormonas está
práct camente abo da Esta época se caracter za fundamenta mente por una fa ta
de estrógenos (h poestrogen smo) que cond c ona a apar c ón de unos síntomas
característ cos S mu táneamente a descenso de estrógenos e h potá amo y a
h póf s s reacc onan ncrementando su producc ón de gonadotrop nas FSH
(hormona fo cu oest mu ante) y LH (hormona ute n zante) para generar un estímu o
mayor sobre e ovar o con e f n de que éste secrete más estrógenos Los síntomas
vasomotores (sofocos sudores ) t enden a aparecer poco a poco y aumentan a
med da que d sm nuyen os estrógenos en sangre Estos síntomas pueden
comenzar antes de cese def n t vo de as menstruac ones y aumentan de ntens dad
cuando se produce a menopaus a (cese de a func ón ovár ca) y a contrar o de o
que sucede con otras man festac ones de a menopaus a que se ncrementan con
e t empo se mant enen durante un período de dos o tres años y después
d sm nuyen progres vamente hasta desaparecer por comp eto Su mecan smo de
producc ón no se conoce con prec s ón Su apar c ón parece estar re ac onada con
as bruscas var ac ones hormona es típ cas de esta época Const tuyen a queja más
común y frecuente que ref eren as mujeres y por a que sue en acud r a méd co en
busca de ayuda Estas sofocac ones afectan a 80% de as mujeres menopáus cas
y a un 25-50% de e as es duran 5 años o más En a mujer e tracto ur nar o nfer or
y e gen ta presentan un or gen embr o óg co común; se caracter za por presentar
una dependenc a a a act v dad de as hormonas sexua es femen nas
fundamenta mente estrógenos y progesterona No podemos eva uar por separado
ambas estructuras a presentar como vemos una ser e de co nc denc as que hacen
que tengan una act v dad en ocas ones s nérg ca Con a edad co nc d endo con e
c mater o se aprec a un aumento de os trastornos de tracto ur nar o nfer or que
c ín camente se man f estan con cuadros de: • Infecc ones ur nar as sobre todo
repet t vas • Inestab dad de detrusor ves ca : deb dad de a muscu atura pé v ca
con urgenc a e ncont nenc a ur nar a • Prur to vag na do or con e co to con una
d sm nuc ón de a act v dad sexua con apar c ón de pro apso La vag na uretra
vej ga y a muscu atura de sue o pé v co presentan receptores de estrógenos y
progestágenos E pr nc pa estrógeno produc do por e ovar o es e 17 B estrad o ;
en a mujer posmenopáus ca os estrógenos c rcu antes (estrona) se producen en e
tej do ad poso a part r de a deh droep androsterona produc da por as g ándu as
adrena es Sabemos como se ha comentado que a apar c ón de c mater o en a
mujer aumenta a nc denc a de pato ogías urogen ta es aunque ex ste d vers dad
de op n ones respecto a a repercus ónes que generan en e tracto urogen ta
femen no os camb os hormona es que se producen durante e c mater o
HIPOTALÁMICA Durante a posmenopaus a sucede todo o contrar o se bera GnRH con una
frecuenc a y amp tud máx mas generando a e evac ón resu tante de FSH y LH
c rcu ante hasta 4 veces más que en a v da fert
TIROIDEA E h pot ro d smo es más frecuente en a mujer y aumenta con a edad s endo en a
mayor parte de os casos as ntomát co o subc ín co por o que es conven ente
rea zar una determ nac ón de TSH en toda mujer a part r de os 40 años y después
repet r a cada 5 años hasta os 60 y después de esta edad en forma b anua 5
Anter ormente se creía que e h pot ro d smo se acompañaba de trastornos
menstrua es en a m tad de os casos pero estadíst cas rec entes han mostrado una
frecuenc a aprox mada de 30% Muchas mujeres pueden presentar só o síntomas
de depres ón sensac ón de frío etarg a y pérd da de energía deb dad o confus ón
menta Por ta mot vo en estos casos se debe efectuar una prueba de detecc ón
con TSH Se cree que en a mayoría de os casos e h pot ro d smo es
consecuenc a de una t ro d t s de Hash moto En a edad reproduct va aparecen
rregu ar dades menstrua es e nfert dad pero es raro que e h pot ro d smo se
asoc e con aborto hab tua Rea mente a t ro des no t ene re ac ón con a
menopaus a s n embargo os síntomas de h pot ro d smo pueden antes y después
de a menopaus a confund rse en estas etapas
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 862,863,860,964,965,981.
432 - PARA APOYAR SU DIAGNÓSTICO DEBERÁ SOLICITAR:
BIOPSIA DE Los camb os m croscóp cos de endometr o ref ejan en forma d recta a
ENDOMETRIO concentrac ón de estrógenos y progesterona y por tanto camb an de manera
dramát ca según a fase de a trans c ón menopáus ca A n c o de d cha
trans c ón e endometr o ref eja os c c os ovu ator os que son os que
predom nan durante esta época A f na de a trans c ón menopáus ca por o
regu ar hay anovu ac ón y e endometr o exh be os efectos estrogén cos
cuando hay fa ta de opos c ón progestac ona Por tanto es frecuente observar
camb os pro ferat vos o camb os pro ferat vos desordenados en e examen
pato óg co de as b ops as endometr a es Después de a menopaus a e
endometr o se atrof a por fa ta de est mu ac ón estrogén ca No tendría caso
rea zar una b ops a de endometr o n es parte de abordaje d agnóst co de este
t po de pac entes
HORMONA Por o genera e d agnóst co de trans c ón menopáus ca se estab ece con base
FOLÍCULO en os síntomas correspond entes y una exp orac ón fís ca deta ada Es c aro
ESTIMULANTE que a mujer de 50 años de edad con rregu ar dades menstrua es bochornos y
sequedad vag na se encuentra en a trans c ón menopáus ca Se pueden
rea zar otros aná s s como a concentrac ón de FSH o estrad o para
estab ecer a presenc a de nsuf c enc a ovár ca As m smo a concentrac ón de
FSH mayor de 40mUI/m se ut za para documentar nsuf c enc a ovár ca
durante a menopaus a
HORMONA Como respuesta a a retroa mentac ón negat va de a nsuf c enc a ovár ca a
ESTIMULANTE DE GnRH estará e evada en a pac ente S n embargo no se ut za como parte de
LAS abordaje d agnóst co
GONADOTROPINAS
TIROTROPINA Ex sten var as pruebas que perm ten eva uar con gran certeza e grado de
func onam ento de a t ro des y éstas han mejorado a oportun dad y prec s ón
en e d agnóst co de os trastornos t ro deos aún en cond c ones que cursan
con var ac ones en e n ve c rcu ante de estrógenos La t rox na tota (TT4)
m de a T4 tanto bre como un da a TBG ten endo c erta m tac ón d agnóst ca;
por o que se pref ere med r a T4 bre (FT4) La cuant f cac ón de índ ce de T4
bre se ut zó amp amente pero deb do a que requ ere a rea zac ón de dos
técn cas ana ít cas de reduc da prec s ón se ut za poco Esto m smo ocurre
con os ensayos de T3 tota y rT3 por o tanto se pref eren as determ nac ones
de FT4 y TSH La técn ca de TSH t ene gran sens b dad ut zando
ant cuerpos monoc ona es contra sus dos cadenas po peptíd cas por o que se
ha convert do en a prueba d agnóst ca este ar La med c ón de TSH tamb én
perm te conocer en forma nd recta e efecto de a T4 sobre a h póf s s4 por o
que camb os mín mos en a concentrac ón de T4 se ref ejan en e n ve de TSH
En suma una concentrac ón de TSH dentro de os ím tes norma es perm te
exc u r razonab emente a sospecha c ín ca tanto de h po como de
h pert ro d smo; por otra parte una e evac ón de TSH es sospechosa de
h pot ro d smo y éste se puede conf rmar a demostrar un n ve bajo de FT4 En
nuestra pac ente no estaría nd cado so c tar estas pruebas
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 860-863,964-965,981,990.
433 - LA PACIENTE EN ESTE MOMENTO SE ENCUENTRA CURSANDO LA SIGUIENTE ETAPA DEL ENVEJECIMIENTO REPRODUCTIVO:
REPRODUCTIVA En esta etapa os c c os menstrua es son regu ares y com enza a FSH a
TARDIA e evarse
TRANSICIÓN Forma parte de a per menopaus a a durac ón de os c c os menstrua es es
MENOPÁUSICA var ab e con d ferenc as mayores a 7 días s n nterva os de amenorrea La FSH
INCIPIENTE ya se encuentra e evada
TRANSICIÓN Esta etapa sue e caracter zarse por síntomas vasomotores se e ama tamb en
MENOPÁUSICA per menopaus a y norma mente hay om s ón de 2 o mas c c os e nterva os de
TARDIA amenorrea mayores a 60 días La FSH estará e evada
POSMENOPÁUSICA Ya se d o a ú t ma menstruac ón es dec r ya no hay c c os menstrua es a FSH
INCIPIENTE se mant ene e evada T ene una durac ón aprox mada de 4 años poster or a os
cua es com enza a posmenopaus a tard a
Bibliografía: GINECOLOGIA DE NOVAK. BEREK S. JONATHAN. MC GRAW-HILL. INTERMERICANA. EDICIÓN 12. 1996. PAG. 860-863,964-965,981,990.


Tema: TRANSTORNOS DE ANSIEDAD
Subtema: TRANSTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

MUJER DE 54 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A CONSULTA GENERAL CON USTED Y DURANTE LA REVISIÓN DE SU EXPEDIENTE ENCUENTRA QUE EL ÁREA DE PSIQUIATRÍA
LA DIAGNOSTICO COMO PORTADORA DE UN TRASTORNO POR SOMATIZACIÓN.

Antecedentes: diagnostico de trastorno por somatizacion
Sintomatología:
Exploración:
434 - DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO ESTE TRASTORNO SE CARACTERIZA PRINCIPALMENTE POR QUE:
LOS SÍNTOMAS Si fuesen de este tipo se relacionar a más a un trastorno psicótico que a un
SON DE ORIGEN trastorno de somatización dado a que éste no incluye los s ntomas de origen
DELIRANTE delirante
NO HAY LOS S NTOMAS DE LOS TRASTORNOS DE SOMAT ZAC ÓN NO
CONCIENCIA DEL CONST TUYEN ENFERMEDAD SE RELAC ONAN A LA NULA CONC ENC A
ORIGEN DE LOS DEL OR GEN DE LOS S NTOMAS POR LO QUE EL USUAR O NO
SÍNTOMAS PRODUCE LOS S NTOMAS
LOS SÍNTOMAS Si los s ntomas fueran simulados esto nos descarta un trastorno de
SON SIMULADOS somatización ya que en especifico se tratar a de un trastorno ficticio
LOS SÍNTOMAS Se relacionar a a un contexto neurótico pero siempre en relacionado a un
SON RESULTADO antecedente de un evento traumático
DE UN TRAUMA
PSICÓGENO


Tema: ANEMIAS
Subtema: ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

MUJER DE 60 AÑOS CON DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO, COOROBORADA MEDIANTE LABORATORIO QUE REPORTA HEMOGLOBINA
DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO RECIENTE DE ANEMIA POR DEFICIENCIA DE
HIERRO
Sintomatología: -
Exploración: -
Laboratorio y/o gabinete: HEMOGLOBINA DE 9 G/DL CON MICROCITOSIS E HIPOCROMIA
435 - EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO POR EL CUAL LA DEFICIENCIA DE HIERRO TIENE COMO EFECTO LA PRESENCIA DE ANEMIA ES POR:
DISMINUCIÓN ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Disminución del aporte. 1.

EN LA Origen prenatal. Los depósitos se adquieren intraútero y, sobre todo, a lo largo del
SUPERVIVENCIA tercer trimestre; por tanto, circunstancias, como: ferropenia materna, embarazo
DE LOS múltiple, recién nacido de bajo peso o prematuridad, van a disminuir la cantidad de
ERITROCITOS Fe almacenado al nacimiento. 2. Carencia nutritiva. Las dietas pobres en Fe, como
sucede en los niños alimentados exclusivamente con LM o fórmula adaptada no
enriquecida en Fe de forma prolongada (> 4-6 meses), con alimentación basada
predominantemente en leche no suplementada y harinas, o con dieta vegetariana,
desarrollarán FP-AF una vez agotados los depósitos (período crítico 9-24 meses
de edad en el caso de los disponibles al nacer). 3. Disminución de la absorción.
Trastornos de la digestión: fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías;
trastornos de la absorción: enfermedad celíaca, alergia gastrointestinal
(destacando la producida por las proteínas de la LV), parasitosis intestinal,
gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con disminución
de la superficie absortiva (síndrome de intestino corto) e interacción con otros
metales, como en la intoxicación por plomo; ferropenia: por sí misma produce
atrofia vellositaria intestinal, que agrava el proceso; y otros: linfagiectasia
intestinal. 4. Alteración del transporte o metabolismo del Fe. Primaria: raras, como
en la atransferrinemia congénita o alteraciones en la síntesis del Hem; secundaria:
hipotransferrinemias secundarias a nefrosis, malnutrición o hepatopatía.
DEFECTO EN LA ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las necesidades.
LIBERACIÓN DE 1. Crecimiento: períodos críticos en los primeros dos años de vida y la
ERITROCITOS adolescencia, donde la aceleración del crecimiento es máxima. 2. Infecciones: por
derivación del Fe hacia el sistema inmunitario. 3. Enfermedades crónicas: por
mecanismos varios que pueden incluir la inaccesibilidad de los precursores
hematopoyéticos al Fe, la peor respuesta medular a la eritropoyetina, el
acortamiento de la vida eritrocitaria y/o las alteraciones en la digestión-absorción.
DEFECTO EN LA ETIOPATOGENIA DE LA ANEMIA FERROPRIVA. Aumento de las pérdidas-
MADURACIÓN hemorragias. En todos los casos de AF y sobre todo en niños mayores, debe
DE LOS considerarse la pérdida de sangre como causa posible. 1. Perinatales: transfusión
ERITROCITOS feto-materna y feto-fetal, hemorragias placentarias, ligadura precoz del cordón
umbilical, hemorragia umbilical o esanguinotransfusión. 2. Digestivas: por lesiones
anatómicas (varices, hernia de hiato, úlceras, infección por Helicobacter pylori,
divertículo de Meckel, tumores, pólipos, duplicación, telangiectasias, angiomas,
púrpura de Schönlein-Henoch, hemorroides, colitis, ileítis, parásitos), gastritis
medicamentosas (AINEs, corticoides), alergias alimentarias o ingesta excesiva de
LV. 3. Respiratorias: epistaxis, hemoptisis, hemosiderosis pulmonar o síndrome de
Goodpasture. 4. Urogenitales: hematurias, hemosiderinurias, proteinurias con
pérdida de transferrina o metrorragias. En el caso de las mujeres adolescentes, se
unen las pérdidas menstruales a las mayores demandas de esta época de máximo
crecimiento. 5. Entrenamiento deportivo intenso en los deportistas profesionales.
DEFECTO EN LA Las causas de anemia son muy numerosas, los mecanismos básicos,
PRODUCCIÓN relativamente simples que conducen a esta situación, son únicamente tres: · Una
MEDULAR DE disminución en la producción de eritrocitos · Una destrucción acelerada
ERITROCITOS (hiperhemólisis). · La pérdida de sangre a través de una solución de continuidad
en el sistema vascular (hemorragia). Las principales entidades causantes de
anemia por disminución en la producción de eritrocitos: 1. Deficiencia de
elementos esenciales para los eritropoyesis: Ferropenia Deficiencia de folatos
Deficiencia de cianobalamina (B12) Deficiencias de piridoxina Deficiencias de
aminoácidos esencial Deficiencias de cobre 2. Lesiones intrínsecas del sistema
hematopoyético: Aplasia o hipoplasia Transformación neoplásica de elementos
propios de la médula ósea Dismielopoyesis Leucemia Linfomas/mieloma
Infiltración de la médula por células extramedulares: Mieloptisis. 3. Disminución de
la eritropoyesis por patología sistémica: Uremia Hipotiroidismo/ hipopituitarismo
hipogonadismo Hipoadrenalismo Inflamación crónica
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA DE HARRISON. HARRISON. MC GRAW HILL. EDICIÓN 16. 2005. PAG. 334.


Subtema: INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

HOMBRE DE 61 AÑOS, CON ANTECEDENTE DE HIPERTENSIÓN, ACUDE A CONSULTA A RECIBIR ORIENTACIÓN SOBRE REHABILITACIÓN CARDIACA DADO QUE EGRESO
HACE DOS MESES DE HOSPITAL DE ESPECIALIDADES CON DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

Antecedentes: hipertensión
Sintomatología: solicita OR ENTAC ÓN SOBRE REHAB L TAC ÓN CARD ACA DADO
QUE EGRESO HACE DOS MESES DE HOSP TAL DE
ESPEC AL DADES CON D AGNÓST CO DE NFARTO AGUDO AL
M OCARD O
Exploración:
436 - LA EVIDENCIA CIENTÍFICA INDICA QUE EL AGREGAR EL SIGUIENTE NUTRIMENTO A LA DIETA DISMINUIRAN SU RIESGO CARDIOVASCULAR:
VITAMINA A RELAC ÓN ÁC DO FÓL CO HOMOC STE NA COMO FACTOR DE R ESGO

CARD OVASCULAR La medicina presta en los últimos años una gran atención a la
homociste na compuesto homólogo de aminoácido En lo que a ello se refiere el
metabolismo de la homociste na está estrechamente relacionado con el ácido fólico y la
vitamina B12 En caso de deficiencia de estas vitaminas aumenta el nivel de
homociste na en la sangre debido a que el aminoácido no puede volver a transformarse
en metionina Recientes estudios muestran que un nivel de homociste na elevado está
significantemente relacionado con una deficiencia de ácido fólico y vitamina B12
GLUTAMINA Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un
factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria cerebral periférica y aórtica Este riesgo
es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular y es mayor cuanto mayor
sea la concentración de homociste na La hiperhomocisteinemia se asocia también a
un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podr a estar modulado por otras
alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden Además se puede demostrar
que entre el 20 y el 40 por ciento de los pacientes con una enfermedad card aca
coronaria tienen un nivel alto de homociste na
VITAMINA K El aumento de la concentración de homociste na plasmática puede deberse tanto a
alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a
otros factores (principalmente dietéticos como déficit de vitaminas B6 B12 y ácido
fólico) Una toma de ácido fólico y vitamina B12 reduce aún más los valores de
homociste na incluso en personas con un nivel normal de homociste na
ÁCIDO El aporte de suplementos de vitamina B6 B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz
FÓLICO para disminuir la concentración de homociste na plasmática Se precisan aún ensayos
cl nicos que demuestren que la disminución de homociste na plasmática conlleva una
disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular ACTUALMENTE SE
CONS DERA AL ÁC DO FÓL CO COMO UN SUPLEMENTO V TAM N CO
MPORTANTE PARA REDUC R EL R ESGO CARD OVASCULAR MED ANTE LA
D SM NUC ÓN DE LA HOMOC STE NA
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL MIOCARDIO EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. SSA-152-08.


HIPERTENSA

MUJER DE 53 AÑOS, CON DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y OSTEOPOROSIS.

Antecedentes: DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA Y
OSTEOPOROSIS.
Sintomatología: -
Exploración: -
437 - CON EL OBJETIVO DE NO INCREMENTAR SU ENFERMEDAD ÓSEA, USTED LE SUGERIRÁ LA SIGUIENTE RESTRICCIÓN NUTRICIONAL:
HIDRATOS Con respecto al aporte de hidratos de carbono, deben suponer la principal fuente de
DE energía, en torno al 60% a expensas de hidratos de carbono complejos, dada la
CARBONO restricción de proteínas. Las grasas suponen el 30% del aporte calórico, se reparte en
menos del 10% de grasas saturadas, y por encima del 10% de monoinsaturadas. -
Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar la
microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso de
antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de
hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su
control.
CALORIAS Teniendo en cuenta las recomendaciones de la National Kidney Foundation, el objetivo
es lograr el peso normal para el paciente, recomendándose un aporte de energético de
35 kcal/kg al día, que se ajustará según el estado nutricional del paciente.
PROTEÍNAS Con respecto al aporte de proteínas, esta agencia, varía sus objetivos en función de la
fase de nefropatía. 1. Función renal superior a 50% (creatinina plasmática inferior a 2
mg/dl o filtrado glomerular > 70 ml/min), se aconseja un aporte de 0,8-1 g/kg/día de
proteínas de alto valor biológico y 1 g más por g de proteinuria. 2. Función renal entre
20 y 50% (creatinina plasmática de 2 a 5 mg/dl o filtrado glomerular 25-70 ml/min) la
ingesta de proteínas se reducirá a 0,6 g/kg/día, cifra que se considera la mínima para
un adulto sano. El 60% de la proteína debe ser de alto valor biológico. 3. Función renal
inferior al 20% (creatinina plasmática superior a 8 mg/dl o filtrado glomerular < 25
ml/min) la restricción proteica alcanzará los 0,30 g/kg/día. 4. Función renal inferior
(filtrado glomerular < 10 ml/ min), el paciente es subsidiario de depuración extrarrenal;
sólo si esta no fuera posible se llegaría a una dieta aproteica que se suplementaría con
aminoácidos esenciales o sus cetoanálogos.
FÓSFORO Los riñones y el hueso son importantes reguladores del metabolismo del calcio y del
fósforo. Al deteriorarse la función renal, disminuye la síntesis de vitamina D, baja el
nivel de calcio y aumenta el de fosfato. La hiperfosfatemia se presenta en estadios
avanzados de la insuficiencia renal, en pacientes con TFG menor a 20 ml/min/1.73m2,
siendo está una de las principales causas de hiperparatiroidismo en los pacientes con
IRC. El "exceso de fosfato disminuye la síntesis de vitamina D activa" y esto a su vez
resulta en una caída del nivel sérico de calcio, que es el estímulo principal para la
secreción de paratohormona (PTH). El aporte de minerales y vitaminas en estos
pacientes es fundamental, los pacientes presentan un déficit en la absorción de calcio
intestinal por déficit de vitamina D3, por lo que debe suplementarse aportes de calcio
(1.500-2.000 mg/día). Por el contrario se debe restringir el consumo de fósforo a 5-10
mg/kg/día, limitando el consumo de lácteos, huevos, carne y algunas verduras, puesto
que el aumento de fósforo contribuye al hiperparatiroidismo y al deterioro de la función
renal. El hierro debe ser aportado en aquellos que reciben tratamiento con
eritropoyetina. En estos pacientes se recomienda suplementar las siguientes vitaminas;
vitamina B6: 5 mg/ día, vitamina D (1,25 dihidroxivitamina D): 0,25 microgramos/día,
vitamina C: 30-50 mg/día. Habitualmente se utilizan complejos multivitamínicos. AL
RESTRINGIR EL FÓSFORO CONTRIBUYE A MENOS POSIBILIDADES DE
INACTIVACIÓN DE VITAMINA D ADEMÁS DE QUE ÉSTE MINERAL FAVORECE LA
DISFUNCIÓN RENAL.
Bibliografía:GPC. PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA TEMPRANA. IMSS-335-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/335_IMSS_09_ENFERMEDAD_RENAL_CRONICA_TEMPRANA/EYR_IMSS_335_09.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: QUEMADURAS
Subtema: CUIDADOS DE URGENCIA, CLASIFICACIÓN Y MANEJO

MASCULINO BOMBERO DE 20 AÑOS DE EDAD, INGRESA A UNA CASA EN LLAMAS TENIENDO QUE SER RESCATADO POR SUS COMPAÑEROS, LO TRASLADAN AL
HOSPITAL COLOCÁNDOLE MASCARILLA CON OXIGENO. A LA EXPLORACIÓN CON QUEMADURAS EN CARA, CUELLO, TRONCO Y CON SIBILANCIAS EN AMBOS CAMPOS
PULMONARES.
Edad: Hombre de 20 años de edad.

Antecedentes: Bombero rescatado de un incendio en un lugar cerrado.
Sintomatología: -
Exploración: Es muy importante la presencia de quemaduras en cara y cuello.
438 - EL MANEJO QUE DEBE IMPLEMENTARSE DE INMEDIATO, A SU LLEGADA AL SERVICIO DE URGENCIAS DEBE CONSISTIR EN:
ADMINISTRAR La indicación para comenzar tratamiento con beta agonistas, será la presencia de
BETA broncoespasmo con compromiso ventilatorio e hipoxemia. Las condiciones de
AGONISTAS quemaduras del paciente obligan primero a asegurar la vía aérea y posteriormente
INHALADOS. considerar la posibilidad de indicar broncodilatadores.
ESTABLECER Cualquier paciente con quemaduras de más de 20 % de la superficie corporal,
UNA VÍA DE necesita apoyo circulatorio con volumen. Luego de establecer una vía aérea
ACCESO permeable y después de identificar y tratar de inmediato las lesiones
INTRAVENOSO. potencialmente letales, como en nuestro paciente, es necesario establecer una vía
de acceso intravenoso. Se debe establecer de inmediato una línea intravenosa de
grueso calibre. Una vez establecida la línea, se debe iniciar infusión de Ringer
lactato.
LAVADO Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Las
INMEDIATO DE telas sintéticas se encienden, se queman rápidamente a altas temperaturas y se
LAS LESIONES derriten hasta quedar convertidas en un residuo plástico caliente que sigue
CUTÁNEAS quemando al paciente. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del
POR cuerpo con agua en forma abundante, todo esto debe hacerse una vez que
QUEMADURAS. aseguremos la vía aérea y la ventilación.
ASEGURAR LA La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de
VÍA AÉREA. permanencia durante un incendio en un recinto cerrado, determinan la necesidad de
evaluar la vía aérea y su manejo definitivo. Aunque la laringe protege la vía aérea
subglótica de las lesiones térmicas directas como resultado de la exposición al
calor, la vía aérea subglótica es en extremo susceptible de obstruirse. Cuando llega
un paciente quemado, el médico debe estar alerta al posible compromiso de la vía
aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar las medidas de apoyo.
Las quemaduras circunferenciales en el cuello pueden ocasionar edema de los
tejidos que rodean a la vía aérea, por lo que en estas circunstancias está indicada
la intubación endotraqueal temprana, como es el caso de muestro paciente.
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW-HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PÁG. 241-287.
439 - DURANTE LA VALORACIÓN EN URGENCIAS, EL HALLAZGO DEL SIGUIENTE DATO SERÍA UNA INDICACIÓN DE INTUBACIÓN INMEDIATA.
NIVELES DE Cuando llega un paciente quemado, el médico debe estar alerta al

CARBOXIHEMOGLOBINA posible compromiso de la vía aérea, identificar, los signos de dificultad
MAYORES DE 10 %. respiratoria e iniciar las medidas de apoyo. Las situaciones clínicas que
sugieren la lesión por inhalación incluyen: 1. Quemaduras faciales. 2.
Quemaduras de cejas y vibrisas nasales. 3. Depósitos carbonáceos y
cambios inflamatorios agudos en la orofaringe. 4. Esputo carbonáceo. 5.
Ronquera. 6. Historia de confusión mental y/o encierro en un lugar en
llamas. 7. Explosión con quemaduras en cabeza y torso. 8. Niveles de
carboxihemoglobina mayores de 10 % en un paciente involucrado en un
incendio.
ESTRIDOR. De todas las situaciones clínicas que sugieren lesión por inhalación, la
que indica intubación inmediata del paciente al reflejar lesión directa de la
laringe, es la presencia de estridor.
QUEMADURAS DE En las lesiones por inhalación, está indicado el traslado del paciente a un
CEJAS Y VIBRISAS centro de quemados. Si el tiempo de traslado va a ser prolongado se
NASALES. debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado.
ESPUTO CARBONÁCEO. Las manifestaciones clínicas de la lesión térmica por inhalación pueden
ser sutiles, y con frecuencia no aparecen en las primeras 24 horas. Si el
médico espera hasta tener comprobación radiográfica de la lesión
pulmonar o cambio en los gases arteriales, la intubación puede ser
imposible de efectuar debido al edema de la vía aérea, siendo entonces
necesario establecer una vía aérea mediante un procedimiento
quirúrgico.
440 - EL PACIENTE PRESENTA UNA CONCENTRACIÓN DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHB) DE 40%, LA CUAL INTERFIERE CON EL SUMINISTRO DE OXIGENO
POR:
DESPLAZAR LA La hemoglobina (HB) es una proteína globular, que esta presente en altas
CURVA DE concentraciones en lo glóbulos rojos y se encarga del transporte de O2 del aparato
DISOCIACIÓN respiratorio hacia los tejidos periféricos; y del transporte de CO2 y protones (H+) de
O2-HB A LA los tejidos periféricos, hasta los pulmones para ser excretados. Los valores
DERECHA. normales en sangre son de 13 – 18 g/ dl en el hombre y 12 – 16 g/ dl en la mujer.
La hemoglobina es una proteína con estructura cuaternaria, es decir, esta
constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1): dos A y dos B (Hemoglobina
adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de hemoglobina adulta- HbA2-
normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF). En el feto humano, en un
principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta (Z) e ypsilon (X) (Hb
Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han reemplazado a las
subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos X. Por esto, la
HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B, comienzan su síntesis en el
tercer trimestre y no reemplazan a G en su totalidad hasta algunas semanas
después del nacimiento. La hemoglobina es una proteína con estructura
cuaternaria, es decir, esta constituida por cuatro cadenas polipeptídicas (Fig. 1):
dos A y dos B (Hemoglobina adulta- HbA); dos A y dos D (Forma minoritaria de
hemoglobina adulta- HbA2- normal 2%); dos A y dos G (Hemoglobina fetal- HbF).
En el feto humano, en un principio, no se sintetizan cadenas alfa ni beta, sino zeta
(Z) e ypsilon (X) (Hb Gower I). Al final del primer trimestre la subunidades a han
reemplazado a las subunidades Z (Hb Gower II) y las subunidades G a los péptidos
X. Por esto, la HbF tiene la composición A2G2. Las subunidades B comienzan su
síntesis en el tercer trimestre y no reemplazan a G, en su totalidad hasta algunas
semanas después del nacimiento.
PRODUCIR Como ya se ha mencionado la hemoglobina es el transportador de O2, CO2 y H+.
COLAPSO Se sabe que por cada litro de sangre hay 150 gramos de Hb, y que cada gramo de
ALVEOLAR Hb disuelve 1.34 ml de O2, en total, se transportan 200 ml de O2 por litro de
MASIVO. sangre. Esto es, 87 veces más de lo que el plasma solo podría transportar. Sin un
transportador de O2 como la Hb, la sangre tendría que circular 87 veces más
rápido para satisfacer las necesidades corporales. La relación entre la tensión de
O2 y la saturación de la Hb se describe mediante la curva de saturación de la
oxiHb. La curva de disociación de la hemoglobina es sigmoidea. De esta forma, la
Hb está saturada 98 % en los pulmones y sólo 33 % en los tejidos, de manera que
cede casi 70 % de todo el O2 que puede transportar. La porción más alta de la
curva se encuentra en las zonas de baja tensión de O2 de los tejidos, lo que
significa que disminuciones relativamente pequeñas en la tensión de O2 dan lugar
a grandes incrementos en la cesión de O2. Cuando la Hb esta oxigenada se dice
que esta oxidada (R), y cuando la Hb esta desoxigenada, se dice que esta
reducida.
INCREMENTA La afinidad de la Hb por el O influenciada por: 1. Aumento de la concentración de
LA AFINIDAD H. 2. Aumento del CO2. 3. Aumento de la temperatura. 4. La disminución del pH. 5.
DEL OXÍGENO El 2,3 DPG (Difosfoglicerato). 6. Compuestos orgánicos con fósforo. Provocando
A LA un desplazamiento de la curva de saturación hacia la derecha, facilitando la cesión
HEMOGLOBINA. de O2.
DESPLAZAR LA Siempre hay que suponer la exposición al monóxido de carbono (CO) en aquellos
CURVA DE pacientes que han sufrido quemaduras en recintos cerrados. El diagnóstico de
DISOCIACIÓN envenenamiento por monóxido de carbono se realiza fundamentalmente a partir de
O2-HB A LA la historia de exposición a dicho compuesto. Los pacientes con niveles de CO
IZQUIERDA. menores de 20 % generalmente no tienen síntomas físicos. Niveles mayores
pueden resultar en dolor de cabeza y nauseas (20 a 30 %), confusión mental (30 a
40 %), estado de coma (40 a 60%) y muerte (>60%). El color rojo cereza de la piel
es un hallazgo raro, debido a la mayor afinidad del monóxido de carbono por la
hemoglobina (240 veces más que el oxígeno). Aquel desplaza al oxígeno de la
molécula de hemoglobina, desviando la curva de disociación de la oxihemoglobina
hacia la izquierda. El CO, se disocia muy lentamente y su vida media es de 250
minutos o 4 horas, mientras el paciente está respirando aire ambiente, en
comparación con 40 minutos, cuando respira oxígeno a 100 %. Por lo tanto, los
pacientes expuestos a monóxido de carbono deben recibir inicialmente oxígeno a
alto flujo con mascarilla de una vía no recircularte.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: OBESIDAD

ADOLESCENTE DE 14 AÑOS DE EDAD, CON OBESIDAD DEBIDO A LA INGESTA EXCESIVA DE CARBOHIDRATOS.
Edad: ADOLESCENTE DE 14 AÑOS

Antecedentes: OBES DAD POR NGESTA EXCES VA DE CARBOH DRATOS
Sintomatología:
Exploración:
441 - LA OBESIDAD SE PRODUCE PORQUE EL PIRUVATO EN EXCESO SE TRANSFORMA EN ACIDOS GRASOS A NIVEL
DEL:
PÁNCREAS D GEST ÓN DE LOS CARBOH DRATOS Los carbohidratos de la dieta de los que los
humanos tomamos energ a entran en el organismo en una forma compleja en forma de
monosacáridos disacáridos pol metros de almidón (amilasa y amilopectina) y
glicógeno El pol mero celulosa (también formado por glucosas) también es consumido
pero no digerido El primer paso en el metabolismo de los carbohidratos que se pueden
digerir es la conversión de grandes pol metros a estructuras más simples formas
solubles que puedan ser transportados a través del epitelio intestinal para ser
distribuidos a los tejidos La digestión de los pol metros de carbohidratos se inicia en la
boca La saliva tiene un pH un poco ac dico 6 8 y contiene a la amilasa lingual que inicia
la degradación de los carbohidratos La acción de la amilasa lingual está limitada a la
boca y esófago es virtualmente inactivada por el pH más fuerte del estomago Una vez
que la comida ha llegado al estomago la hidrólisis ácida contribuye a la degradación
proteasas y lipasas gástricas ayudan a la digestión de la comida La mezcla de las
secreciones gástricas saliva y comida se llama colectivamente quimo y se mueve
hacia el intestino delgado
MÚSCULO La enzima más importante para degradar los pol metros de carbohidratos en el
ESTRIADO intestino delgado es la ? amilasa Esta enzima es secretada por el páncreas y tiene la
misma actividad que la amilasa de la saliva produciendo disacáridos y trisacáridos
Estos últimos son convertidos a monosacáridos por sacaridasas intestinales incluyendo
maltasas que hidrolizan di y tri sacáridos y las enzimas más especificas las
disacaridasas sucrasa lactasa y trealasa El resultado neto es la conversión casi
completa de los carbohidratos digeribles a sus componentes monosacáridos La
glucosa resultante y otros carbohidratos simples son transportados a través del epitelio
intestinal a la vena portal hepática y luego a las células hepáticas y a otros tejidos
HÍGADO EN EL H GADO los azucares simples son convertidos a ácidos grasos aminoácidos y
glicógeno o sino oxidados por varias v as metabólicas celulares La oxidación de la
glucosa se conoce como glicólisis La glucosa es oxidada a lactato o piruvato Bajo
condiciones aeróbicas el producto dominante en la mayor a de tejidos es el piruvato y la
v a metabólica se conoce como glicólisis aeróbica Cuando el ox geno esta disminuido
como por ejemplo durante el ejercicio prolongado y vigoroso el producto glucol tico
dominante en muchos tejidos es el lactato y el proceso se conoce con el nombre de
glicólisis anaerobia
TEJIDO S NTES S DE ÁC DOS GRASOS EN EL H GADO La s ntesis de l pidos (esteres de
ADIPOSO glicerol) tiene lugar a partir de ácidos grasos movilizados de tejido adiposo o "de novo" y
ocurre en el citosol La s ntesis de novo ocurre cuando hay aporte de glucosa que no
se destina ni a s ntesis de glucógeno ni a glucolisis El metabolismo de partida es el
acetil CoA resultante de la descarboxilación del piruvato en la mitocondria El acetil
CoA producido en la mitocondria sale en forma de citrato para dar origen a ácidos
grasos LOS CARBOH DRATOS SE DEGRADAN A GLUCOSA QUE AL LLEGAR AL
H GADO SE OX DA DANDO LUGAR A P RUVATO POR OTRO EL EXCESO DE
P RUVATO ES UT L ZADO PARA A S NTES S DE ÁC DOS GRASOS
Bibliografía: BIOQUÍMICA DE HARPER. MURRAY. EL MANUAL MODERNO. EDICIÓN 15. 2001. PAG. 267.


Tema: TRANSTORNO DE LA ALIMENTACIÓN Y ADICCIONES
Subtema: ADICCIONES

MUJER DE 38 AÑOS DE EDAD, PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS NÁUSEA, VÓMITO, TEMBLOR, DIAFORESIS, IRRITABILIDAD Y ANGUSTIA. SE QUEJA DE NO DORMIR BIEN. AL
INTERROGATORIO REFIERE CONSUMIR RON CUATRO DÍAS A LA SEMANA DESDE HACE MÁS DE 3 AÑOS. LA CANTIDAD HA AUMENTADO EN EL ÚLTIMO AÑO PARA
OBTENER EL MISMO EFECTO. EL ÚLT MO DÍA QUE BEBIÓ FUE EL DÍA ANTERIOR AL QUE INICIÓ CON LA SINTOMATOLOGÍA.
Edad: 38 años
Antecedentes: consumo de ron cuatro dias a la semana desde hace 3 años tolerancia
ultima fecha de consumo un dia antes
Sintomatología: 3 dias con nausea vomito temblor diaforesis irritabilidad y angustia no
duerme bien
Exploración:
INTOXICACIÓN Los criterios se basan en la ingestiò reciente de etanol una conducta inadaptada y al
ALCOHÓLICA menos uno o màs de los siguientes sìntomas lenguaje farfulleante incoordinaciòn
marcha inestable nistagmo deterioro de la atenciòn o la memoria y estupor o coma
y siempre descartar que estos se deban a una enfermedad mèdica o presencia de
otro trastorno mental
DELIRIUM Es la forma màs grave de abstinencia es una urgencias mèdica que puede producir
TREMENS una morbilidad y una mortalidad significativas Pueden ser agrresivos o suicidas o
pueden actuar bajo alucinaciones o pensamientos delirantes como si èstos fueran
peligros autènticos
ABSTINENCIA Se requiere entre los criterios de importancia la interrupciòn o reducciòn de un
DE ALCOHOL intenso y prolongado consumo previo de alcohol asì como la presencia de sìntomas
fìsicos o neuropsiquiàtricos especìficos El signo clàsico es el temblor aunque el
espectro sintomàtico puede ampliarse hasta abarcar sìntomas psicòticos y
perceptivos
ABUSO DE Cuando se habla de abuso se refiere a un patròn desadaptativo de consumo que
ALCOHOL conlleva a un deterioro o malestar significativo expresado durante un perìodo de 12
meses consumo recurrente de sustancia que da lugar al incumplimiento de
obligaciones consumo en situaciones en las que hacerlo es fìsicamente peligroso
problemas legales repetidos y consumo continuado de la sustancia a pesar de tener
problemas sociales continuos o recurrentes
Bibliografía: SINOPSIS DE PSIQUIATRÍA. KAPLAN Y SADOCK. WAVERLY HISPÁNICA. EDICIÓN 9A. 2004. PAG. 395-413.


Tema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Subtema: ENFERMEDADES POR COMPLEJOS INMUNITARIOS

MUJER DE 54 AÑOS QUE ACUDE A LA CONSULTA POR DOLOR ARTICULAR DE MANOS, CODOS Y HOMBROS QUE SE ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20
MINUTOS. REFIERE EN OCASIONES PRESENCIA DE FIEBRE Y MALESTAR GENERAL. A LA EXPLORACIÓN SE ENCUENTRA INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES
METACARPOFALANGICAS DISTALES, CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES. SE SOLICITA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR QUE SE REPORTA
ELEVADA.

Antecedentes: --
Sintomatología: DOLOR ARTICULAR DE MANOS CODOS Y HOMBROS QUE SE
ACOMPAÑA DE RIGIDEZ MATINAL DE MENOS DE 20 MINUTOS
FIEBRE Y MALESTAR GENERAL OCASIONAL
Exploración: INFLAMACIÓN DE ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS
DISTALES CON PRESENCIA DE LESIONES NODULARES DISTALES
Laboratorio y/o gabinete: VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR ELEVADA
ARTRITIS ARTRITIS SÉPTICA - Es a reacc ón nf amator a de a superf c e art cu ar

SEPTICA provocada por a presenc a de d ferentes m croorgan smos Se d ferenc a de a
artr t s react va en que ésta es un proceso nf amator o estér - Son comunes as
s embras de bacter as desde focos de neumonía p e onefr t s o p oderm t s;
tamb én pueden ngresar por nyecc ones ntraart cu ares de cort co des o durante
c rugía ortopéd ca; menos común es a nfecc ón por her da penetrante por
ejemp o esp nas de p antas - E pac ente c ás co se presenta con: f ebre y
esca ofríos do or exqu s to y puntua en a art cu ac ón tétrada de Ce so (ca or
rubor do or tumor) e mpotenc a func ona S n embargo a mayoría t ene poca
f ebre e do or sue e estar so apado en pac entes nmunodepr m dos y a
eucoc tos s só o está presente en a m tad de os casos NO HAY
ANTECEDENTES INFECCIOSOS EN LA PACIENTE QUE HAGAN SOSPECHAR
ESTA ENFERMEDAD
OSTEOARTRITIS OSTEOARTRITIS (OA) - La OA tamb én conoc da como artros s u osteoartros s
es una enfermedad crón codegenerat va que se caracter za por a destrucc ón
gradua y progres va de cartí ago que recubre a superf c e art cu ar de rod as
caderas hombros manos tob os y co umna vertebra Ad c ona mente hay
nf amac ón de a membrana s nov a así como daño en men scos tendones
múscu os y nerv os asoc ados con a art cu ac ón afectada - Se man f esta por
do or deform dad e ncapac dad func ona pr nc pa mente de as art cu ac ones con
gran mov dad o que soportan peso - La padece a menos 15 % de a pob ac ón
mund a por arr ba de os 60 años de edad Inc us ve se ha determ nado que
dentro de as enfermedades reumát cas a OA es 10 a 12 veces más frecuente que
a artr t s reumato de - La OA Id opát ca puede estar oca zada a os s gu entes
s tos: 1 Manos: nodu ar (Heberden y Bouchard) R zartros s (1ª art
carpometacarp ana) 2 Ha ux va gus 3 Rod a (compart m ento externo nterno
fémoro-rotu ano) 4 Cadera (Excéntr ca o super or concéntr ca (ax a nterna) y
d fusa (coxae sen s) 5 Co umna vertebra (art cu ac ones apof s ar as d scos
osteof tos enfermedad de Forest er 6 Otras oca zac ones (g enohumera
acrom oc av cu ar sacro íaca témporo-mand bu ar) CX En genera e n c o es
ns d oso y progresa entamente con e curso de os años depend endo de a (s)
art cu ac ón (es) es onada y de número de art cu ac ones nvo ucradas - Se
presenta do or que mejora con gera mov dad art cu ar - La r g dez se presenta
después de reposo pro ongado y es más ev dente a comenzar a mover as
art cu ac ones A moverse com enza a d sm nu r esto dura unos segundos a
menos de 15 m nutos "SI DURA MÁS DE 1HR SE DEBE SOSPECHAR
ARTRITIS REUMATOIDE" - Incapac dad func ona - Son comúnes os nódu os
prox ma es en manos con as metría de as es ones y f rmeza de os nódu os
CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE OA - Do or art cu ar y r g dez de < de 15´ a
mayor parte de os días en meses prev os deform dad art cu ar as métr ca
d sm nuc ón as métr ca de espac o art cu ar crep tac ón art cu ar a mov m ento
ve oc dad de sed mentac ón g obu ar norma factor reumato de negat vo esc eros s
rad o óg ca de a superf c e art cu ar y formac ón de osteof tos DEBES PONER
ESPECIAL ATENCIÓN A LA EDAD DE LA PACIENTE Y AL TIEMPO DE
RECUPERACIÓN DE LA RIGIDEZ MATUTINA YA QUE ESTO GUIARÁ TU
DIAGNÓSTICO A DECIDIR LA OSTEOARTROSIS Y "NO" LA ARTRITIS LA VSG
ES UN DISTRACTOR YA QUE ES MUY POCO ESPECÍFICO DE CUALQUIER
ENFERMEDAD DEBE ASOCIARSE SIEMPRE A OTRAS PRUEBAS PARA
VOLVERSE CONFIRMATORIO
PSEUDOGOTA PSEUDOGOTA O CONDROCALCINOSIS - La condroca c nos s tamb én
denom nada artropatía por depós to de d h drato de p rofosfato cá c co (CPPD) es
una enfermedad de aparato ocomotor que se caracter za por e depós to de sa es
de ca c o en concreto p rofosfato cá c co en cartí agos art cu ares membrana
s nov a tendones y bursas - La condroca c nos s "se oca za sobre todo en e
cartí ago de as rod as pub s y muñecas" Conv ene ac arar que a mayoría de as
veces este trastorno no provoca n ngún t po de mo est a tratándose entonces de
un ha azgo rad o óg co casua S n embargo en a gunas personas a
condroca c nos s sí produce mo est as o do or pers stente en a art cu ac ón
afectada pero no como consecuenc a de a ca c f cac ón art cu ar que no due e
s no deb do a que se produce un part cu ar t po de artros s La condroca c nos s
tamb én puede desencadenar un ataque brusco de h nchazón art cu ar con ntenso
do or ca or y d f cu tad para mover a art cu ac ón Estos ataques t enen un gran
parec do con os produc dos por a gota por e o tamb én se han denom nado
ataques de seudogota - S mu ando una gota aunque con cr s s menos do orosas
y afectando sobre todo a a rod a Se e ha denom nado Pseudogota Puede
acompañarse de f ebre y eucoc tos s ES MÁS COMÚN EN "RODILLAS" LO QUE
NO CORRESPONDE CON LOS LUGARES AFECTADOS EN LA PACIENTE
ARTRITIS ARTRITIS REUMATOIDE - Es una enfermedad nf amator a crón ca auto nmune y
REUMATOIDE s stém ca de et o ogía desconoc da; su pr nc pa órgano b anco es a membrana
s nov a ; se caracter za por nf amac ón po art cu ar y s métr ca de pequeñas y
grandes art cu ac ones con pos b e comprom so s stém co en cua qu er momento
de su evo uc ón - Afecta de 0 2 a 2% de a pob ac ón mund a pr nc pa mente a
grupo etar o con mayor capac dad abora o product va dentro de a soc edad a
edad de n c o es a os 40 años ± 10 años (25-50 años aunque puede comenzar a
cua qu er edad) - E d agnóst co de artr t s reumato de se debe basar en pr mera
nstanc a en una exp orac ón fís ca en e que se corrobore a presenc a de artr t s
de a menos 3 art cu ac ones nvo ucro s métr co de art cu ac ones
metacarpofa áng cas o metatarsofa áng cas y r g dez mat na de más e 30 m nutos
- La e evac ón de a ve oc dad de sed mentac ón g obu ar y proteína C react va
t enen una estrecha re ac ón con a act v dad nf amator a de a enfermedad La
proteína C react va (PCR) es más específ ca que a ve oc dad de sed mentac ón
g obu ar s n embargo su determ nac ón es más costosa y requ ere de un equ po
espec a LA RIGIDEZ MATUTINA DURA MENOS DE 20 MINUTOS EN LA
PACIENTE LO QUE NO CORRESPONDE A LA RIGIDEZ CLÁSICA DE LA
ARTRITIS REUMATOIDE LA EDAD NOS SUGIERE MÁS UN PROCESO
DEGENERATIVO - LA VSG ES ÚTIL PERO NO ESPECÍFICA DE ÉSTA
ENFERMEDAD SE ENCUENTRA ELEVADA EN: Anem a Macroc tos s
H perco estero em a Sexo femen no Embarazo Temperatura a ta aborator o
Enfermedad nf amator a Infecc ón Cáncer Obes dad y a Mayor edad
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2039-2041.
444 - PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE SOLICITAR:
ANTICUERPOS - Los ant cuerpos ant -CCP (ant pépt dos cíc cos c tru nados) t enen un coc ente
ANTINUCLEARES de probab dad para e d agnóst co de Artr t s Reumato de super or a de factor
reumato de Su apar c ón puede preceder en años a a enfermedad y se re ac ona
con e pronóst co de a enfermedad - La presenc a de ant -CCP y factor
reumato de en un m smo pac ente a canza un va or pred c t vo pos t vo para artr t s
reumato de de 100% (IC95% 96 2-100) - La presenc a de ant cuerpos ant pépt do
cíc co c tru nado (Ant CCP) en e contexto c tado de nf amac ón art cu ar
corrobora e d agnóst co S a su vez se asoc a con factor reumato de a
enfermedad será agres va Aún en ausenc a de nf amac ón art cu ar a presenc a
de factor reumato de y ant -CCP pred ce e desarro o de artr t s reumato de en
med ano p azo E encontrar ant -CCP negat vos no exc uye e d agnost co
CORRESPONDEN A PBAS DIAGNÓSTICAS DE LA ARTRITIS REUMATOIDE
NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
RADIOGRAFIAS ESTUDIOS DE IMAGEN EN OSTEOARTROSIS - Los estud os rad o óg cos
DE MANOS Y s mp es son de gran ut dad tanto para sustentar e d agnóst co como para
HOMBROS conocer e grado de daño art cu ar - Las rad ografías s mp es de manos deben
so c tarse en pos c ones posteroanter or (PA) y ob cuas; as de codos en
anteroposter or (AP) y pos c ón atera con e codo f ex onado; as rad ografías de
cadera y rod as deben tomarse de p e; de as pr meras a proyecc ón bás ca es a
AP de a pe v s ósea y comp ementar con proyecc ón AP con abducc ón de
m embro pé v co y AP con rotac ón med a y atera de m embro pé v co; de as
rod as a proyecc ón bás ca es AP con 5-7 grado de angu ac ón de rayo centra
hac a a cabeza y a atera con 20 a 30 grados de f ex ón de a rod a La
proyecc ón con a rod a f ex onada a 40-50 grados y con angu ac ón cauda de
rayo perm te a va orac ón de a escotadura ntercondí ea Las rad ografías de
co umna cerv ca deben so c tarse en AP atera y ob cuas derecha e zqu erda;
as de co umna umbar en AP y atera DATOS RADIOLÓGICOS DE OA:
D sm nuc ón rregu ar de espac o art cu ar esc eros s qu stes subcondra es y
formac ón de osteof tos
BUSQUEDA DE - E aná s s de íqu do s nov a en PSEUDOGOTA se puede obtener con fac dad
CRISTALES DE med ante una punc ón de a art cu ac ón nf amada Esto nos perm t rá conocer as
CALCIO característ cas de íqu do y ana zar su conten do Med ante e m croscop o se
pueden observar os CRISTALES DE PIROFOSFATO DE CÁLCICO en e íqu do
s nov a de estos enfermos y asegurar e d agnóst co Este método ofrece una
mayor segur dad que a rad ografía para rea zar e d agnóst co En e íqu do
s nov a tamb én se pueden hacer otros aná s s de gran ut dad para e
d agnóst co de as enfermedades de aparato ocomotor LA PRESENCIA DE
CRISTALES DE PIROFOSATO DE CALCIO ES EL ESTÁNDAR PARA EL
DIAGNÓSTICO DE PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
PUNCIÓN EL EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS es e método
DIAGNOSTICA d agnóst co dea para a artr t s sépt ca Debe hacerse Recuento ce u ar Gram
ARTICULAR Cu t vo y M croscop a con uz po ar zada de íqu do obten do NO
CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. 16VA. 2005. PAG. 2040.
445 - UNA VEZ CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO EL TRATAMIENTO INDICADO ES:
MEDICAMENTOS E objet vo pr nc pa de tratam ento con FARME (FARMACOS

ANTIRREUMÁTICOS ANTIRREUMÁTICOS) es a canzar a rem s ón de a Artr t s Reumato de - La
MODIFICADORES DE eva uac ón de a act v dad de a enfermedad y os efectos adversos deben
LA ENFERMEDAD gu ar as dec s ones sobre a e ecc ón y camb os en as estrateg as de
tratam ento - En pac entes con artr t s reumato de y factores de ma
pronóst co deben n c ar tratam ento con FARME tan pronto como sea pos b e
- Todo pac ente con d agnóst co def n t vo de artr t s reumato de deberá n c ar
su tratam ento específ co en un período no mayor de 1 mes desde e
momento de a conf rmac ón de d agnóst co - Los FARME deben
adm n strase de forma sosten da con a f na dad de mantener a rem s ón de
a enfermedad SON ESPECÍFICOS PARA EL MANEJO DE LA ARTRITIS
REUMATOIDE NO CORRESPONDE AL CASO CLÍNICO
COLCHICINA TRATAMIENTO DE LA PSEUDOGOTA -AINEs s no están contra nd cados
-Co ch c na -Cort co des ntraart cu ares junto con asp rac ón art cu ar -
Cort co des ora es en caso de afectac ón po art cu ar LA COLCHICINA
ESTÁ INDICADA EN GOTA Y PSEUDOGOTA NO CORRESPONDE AL
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ARTROSCOPIA CON E drenaje art cu ar por artrocentes s o artrotom a se ut za como parte de
LAVADO MANEJO DE LA ARTRITIS SÉPTICA - E drenaje descompr me a
art cu ac ón remueve as bacter as tox nas y proteasas - Se rea za
d ar amente hasta que os cu t vos sean negat vos o no ha a más derrame
NO CORRESPONDE AL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANTINFLAMATORIOS E tratam ento trad c ona mente ut zado está d r g do pr nc pa mente a contro
NO ESTEROIDEOS de do or E tratam ento trad c ona nd cado en os bros de texto e da
espec a re evanc a a acetam nofén a os AINES de ap cac ón tóp ca a os
AINES buca es como eje centra de as med das terapéut cas DE ACUERDO
A LAS INDICACIONES TERAPÉUTICAS DE LA ENFERMEDAD EL
NÚMERO UNO DEL MANEJO ES EL CONTROL DEL DOLOR RAZÓN POR
LO QUE SE DEBE ELEGIR ÉSTA RESPUESTA COMO CORRECTA Son
mú t p es os manejos de esta enfermedad actua mente se ut zan nuevas
estrateg as para contro ar a evo uc ón de proceso degenerat vo E manejo
farmaco óg co se basa en: -Tóp cos: capsa c na y AINEs -S stém cos:
acetam nofen AINEs no se ect vos nh b dores específ cos de COX-2
tramado y ana gés cos narcót cos -Intraart cu ar: estero des y
rad os nov ortes s
Bibliografía: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. HARRISON. MC.GRAW HILL. EDICIÓN 16VA. 2005. PAG. 2041-2043.

Area: CIRUGÍA

HOMBRE DE 46 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A RECIBIR RESULTADOS DE GLUCEMIA CENTRAL EN AYUNO. REFIERE POLIURIA, POLIDPSIA Y POLIFAGIA DESDE HACE 3
MESES. ACTUALMENTE SIN DATOS DE PROCESO INFECCIOSO AGREGADO, SE CONFIRMA EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES.
Edad: Adulto de 46 años de edad

Antecedentes: Diagnóstico reciente de diabetes
Sintomatología: Sintomatolog a compatible con diabetes Nos obliga no sólo a confirmar
el diagnóstico de diabetes sino el descartar complicaciones como
retinopat a al considerar que el paciente ya tendr a años con la
enfermedad pero sin diagnóstico
Exploración:
446 - EN ESTE MOMENTO, LA PROBABILIDAD DE QUE EL PACIENTE PRESENTE RETINOPATÍA DIABÉTICA ES DE HASTA EL:
40% Hasta el 40% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen retinopat a en el momento del
diagnóstico y en el 4 8% está amenazada la visión Los pacientes con las siguientes
caracter sticas deben ser considerados con alto riesgo de desarrollar retinopat a diabética • Mal
control metabólico • Antigüedad de la diabetes (>de 5 años) • Embarazo • Dislipidemia (LDL
>100mg/dL) • Hipertensión arterial (TA 130/80 mmHg) • Obesidad ( MC 30 kg/m2) • Enfermedad
renal (Depuración creatinina < 60 ml/min albuminuria) • Pubertad Todos los diabéticos tipo 2
deben tener un examen del fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico
debe ser realizado por un oftalmólogo y debe repetirse anualmente
30% Se recomienda • Control metabólico de los niveles de glicemia debe educarse al paciente para
lograr glicemia en ayunas de <130mg/dl y Hb glucosilada de < 7 0 • Control de la presión
arterial e hipertensión debe educarse al paciente para mantener niveles de presión arterial
<130/80 mmHg • Se recomienda el control de la dislipidemia existe evidencia de que el control
estricto de los l pidos reduce la severidad de la RD se deben mantener niveles de l pidos
séricos normales para reducir el riesgo de edema macular (EM) y por tanto de pérdida visual
20% La valoración oftalmológica debe incluir y la exploración oftalmológica que contenga • Mejor
agudeza visual corregida • Presión intraocular • Biomicroscop a • Gonioscop a cuando este
indicada • Examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa que incluya v treo polo
posterior y retina periférica Con oftalmoscopia indirecta y/o bajo biomicroscop a con lámpara de
hendidura realizado por un oftalmólogo El tamizaje para la retinopat a diabética se debe
realizar por profesionales con experiencia a través de exploración bajo midriasis o bien mediante
la interpretación de fotograf a de fondo
10% La fotograf a de la retina con frecuencia puede alcanzar una sensibilidad de 80% y es el método
de detección más eficaz para la oftalmoscopia directa que rara vez alcanza el 80% de
sensibilidad incluso cuando se lleva a cabo por personal capacitado La biomicroscop a con
lámpara de hendidura y oftalmoscopia indirecta con dilatación pupilar utilizados por personas
instruidas puede alcanzar sensibilidad similar a la fotograf a de retina Los métodos más
recomendados son la fotograf a de retina que actualmente puede realizarse sin necesidad de
midriasis seguida por oftalmoscopia indirecta y por biomicroscopia con lámpara de hendidura
que requieren de midriasis pupilar todos estos métodos tienen una sensibilidad similar en la
detección de retinopat a diabética cuando son realizados por personal capacitado en el área El
tamizaje para la retinopat a diabética se debe realizar por profesionales con experiencia a
través de exploración bajo midriasis o bien mediante la interpretación de fotograf a de fondo La
angiograf a con fluoresce na No es una prueba de rutina en el paciente diabético No es
necesaria para diagnosticar retinopat a diabética o edema macular cl nicamente significativo
Bibliografía:GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE RETINOPATÍA DIABÉTICA. MSS-171-09.

HTTP://WWW.CENETEC.SALUD.GOB.MX/DESCARGAS/GPC/CATALOGOMAESTRO/171_GPC_RETINOPATIA_DIABÉTICA/IMSS_171ER.PDF

Area: CIRUGÍA
Tema: CERVICALGIAS, LUMBALGIAS Y TUMORES
Subtema: CERVICALGIA

RECIEN NACIDO DE 28 DIAS, LLEVADO A CONSULTA POR TENER LA CABEZA INCLINADA AL LADO IZQUIERDO Y LA BARBILLA GIRADA A LA DERECHA. NO DOLOR NI
SINTOMATOLOGIA ACOMPAÑANTE.
Edad: - rec en nac do

Antecedentes: -
Sintomatología: -
Exploración: cabeza nc nada a ado zqu erdo y a barb a g rada a a derecha
447 - EL DIAGNOSTICO PROBABLE DEL RECIEN NACIDO ES:
AGENESIA DE En e caso en que se sospeche agenes a de muscu o trapec o como et o ogía causa
TRAPECIO de a deform dad comentada ser a ev dente a a exp orac ón fís ca a ausenc a de a
masa muscu ar de trapec o puesto que en a parte poster or de cue o e muscu o
trapec o contra atera daría a magen de una tumorac ón en comparac ón a donde no
se encuentra e muscu o en cuest ón Cabe menc onar que a func ón de trapec o es
a de rotador y e evador de a cabeza por o que s fa tara uno de os dos e
contra atera ejercería tracc ón contrar a (rotac ón) con respecto a agenés co así
pues se pud era tomar esta respuesta como va da pero nuevamente hac endo
h ncap é en os datos que nos menc ona e caso c ín co no podríamos conc u r en que
esta fuera a mejor respuesta además de que una agenes a de este muscu o sería
muy rara y poco frecuente en e rec én nac do en comparac ón con a frecuenc a con
que se presenta a tortíco s
TUMORACIÓN No se comenta en e caso a presenc a de tumorac ón es mportante saber que en
C1-C2 ocas ones se presentaran d stractores como e presente pero debemos enfocarnos a
p anteam ento de prob ema y a os datos que nos están ofrec endo Para determ nar
una tumorac ón en pr mer ugar se debería menc onar en a EF a presenc a de una
masa a n ve cerv ca pa pab e o de o contrar o a gún estud o de magen que nos
h c era sospechar de ta pato ogía o cua no se presenta en e caso
KLIPPEL-FEIL E síndrome de K ppe -Fe es una rara enfermedad reportada or g na mente en 1912
(BREVÍCOLIS) por Maur ce K ppe y André Fe que se caracter za por a fus ón congén ta de 2 de
as 7 vértebras cerv ca es De hecho e síndrome de K ppe -Fe ocurre en un grupo
heterogéneo de pac entes un f cado só o por a presenc a de un defecto congén to en
a formac ón o a segmentac ón de a co umna cerv ca Los s gnos más comunes de
trastorno son un cue o corto baja mp antac ón de cabe o en a parte poster or de a
cabeza y a mov dad restr ng da de a co umna vertebra super or Anoma ías
asoc adas esco os s (curvatura de ado a ado de a co umna vertebra ) esp na bíf da
anoma ías de os r ñones y as cost as pa adar hend do a gunos prob emas
resp rator os ma formac ones de corazón E trastorno tamb én puede estar asoc ado
con anoma ías de a cabeza y a cara e esque eto os órganos sexua es os
múscu os e cerebro y a médu a esp na os brazos as p ernas y os dedos ya que
en e caso c n co se menc ona c aramente a pos c on de cue o a cua es t p ca de a
tort co s y en e sx de k ppe aun que se afecta e cue o se menc ona como cue o
corto no debemos tomar esta como una opc on adecuada de respuesta
TORTÍCOLIS La tortíco s es un t po de d stonía (contracc ones muscu ares pro ongadas) en que os
CONGÉNITA múscu os de cue o part cu armente e múscu o esternoc e domasto deo se contraen
nvo untar amente y hacen que se nc ne a cabeza Ex ste a s gu ente teor a respecto
a a et o og a de a tort co s: Como consecuenc a de a h perextens ón de múscu o en
presentac ones podá cas o en expu s vos d fíc es se rompe a fasc a o e prop o
múscu o formándose un hematoma que a ser nvad do después por f br na y
f brob astos acaba c catr zando con acortam ento de múscu o Aunque se puede
detectar una masa ya a nacer en a zona med a de múscu o es más frecuente no
ev denc ar a hasta os 10-14 días de v da Sue e ser de 1-2 cm de d ámetro dura
nmóv b en de m tada y s n aspecto nf amator o o camb os de co orac ón en a p e
c rcundante En as 2-4 semanas s gu entes aumenta de tamaño a masa
d sm nuyendo poster ormente para desaparecer a os 5-8 meses Ex ste un 40% de
casos en os que no se presenta masa so o contractura muscu ar La contractura de
múscu o tras e nac m ento nc na a cabeza hac a e ado afecto y a rota en d recc ón
opuesta no pud endo ser mov da pas vamente a su pos c ón norma así pues se
exp ca a presentac ón c ín ca de pac ente en e que se menc ona a nc nac ón de a
cabeza y a rotac ón de cue o hac a e ado contra atera por o tanto esta es a
respuesta vá da
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.
448 - EL TRATAMIENTO QUE DEBE RECIBIR EL PACIENTE ES:
EJERCICIOS E tratam ento es a rehab tac ón precoz med ante mov m entos de f exo-extens ón
DE atera zac ón y rotac ón de cue o rea zados con e pac ente en decúb to sup no
ESTIRAMIENTO sobre una superf c e dura S después de 6 meses de una rehab tac ón constante y
b en rea zada no se cons gue una mejoría mportante y e pac ente s gue con su
ma pos c ón evo uc onando a a p agu ocefa a entonces está nd cada a c rugía
(secc ón de e ongac ón de ECM)
RESECCIÓN En e determ nado caso en que se sospeche de una tumorac ón se deberá rea zar
QUIRÚRGICA Y pr meramente una toma de b ops a para determ nar e proced m ento a segu r s as
FUSIÓN ÓSEA cond c ones de pac ente y a est rpe de tumor o perm ten estaría nd cada a
resecc ón de m smo y depend endo de a estab dad de a co umna cerv ca
poster or podr mos pensar en hacer una fus ón vertebra aun que ese no es e caso
de presente tema
RESECCIÓN No se presenta d cha opc ón de d agnost co prev amente aunque puede ser a
EN Z DE causa de de a nc nac ón de cue o y rotac ón de a cabeza en cuyo caso s estaría
MEMBRANAS nd cada a rea zac ón de Z p ast as cutáneas para e ongar a zona con o cua se
CUTÁNEAS reso vería ta deform dad
FIJACIÓN Casos como e K ppe Fe en os que puede ex st r una anoma ía en a
VERTEBRAL segmentac ón cerv ca pud era ex st r a pos b dad de tratam ento qu rúrg co como
a correcc ón de a a neac ón cerv ca en e p ano sag ta y corona así como su
poster or fus ón vertebra aun que este no es e caso en cuest ón
Bibliografía: PRINCIPIOS DE CIRUGÍA. SCHWARTZ. MC.GRAW HILL. INTERAMERICANA. EDICIÓN 7. 1999. PAG. 2031-2152.



MUJER DE 84 AÑOS DE EDAD, QUE ACUDE A CONSULTA DE CONTROL. DURANTE LA VALORACIÓN VALORACIÓN CLÍNICA SE ENCUENTRAN ALGUNOS DATOS CLÍNICOS
COMPATIBLES CON ALZHEIMER. USTED CONSIDERA QUE PUEDE INICIARSE MANEJO FARMACOLÓGICO CON EL OBJETIVO DE RETRASAR LA PROGRESIÓN DE LA
ENFERMEDAD.
Edad: ADULTO MAYOR, RECUERDA QUE EL FACTOR DE RIESGO MÁS

IMPORTANTE PARA DEMENCIA ES LA EDAD.
Antecedentes: -
Sintomatología: DATOS CLÍNICOS COMPATIBLES CON ALZHEIMER. LOS
PACIENTES CON ALZHEIMER EN QUIENES SE CONSIDERA
PUEDEN TENER BENEFICIOS CON EL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO, SON AQUELLOS CUYA ENFERMEDAD ES LEVE
O MODERADA.
Exploración: -
449 - EN ESTE CASO, ESTARÁN INDICADOS LOS SIGUIENTES MEDICAMENTOS:
ANTIDEPRESIVOS Los antidepresivos pueden ser utilizados en el tratamiento de la comorbilidad con

depresión, evaluando cuidadosamente a cada paciente. En este caso no estarían
indicados al no presentar datos clínicos de depresión. La depresión, o ciertos
síntomas depresivos, puede ser el primer indicio de la enfermedad de Alzheimer
(EA). El ámbito de la depresión y las demencias, como el mal de Alzheimer, es
un terreno poco delimitado, puesto que se trata de patologías que se prestan a la
confusión en el diagnóstico. La depresión puede causar estados de confusión,
dificultad para concentrarse y prestar atención, aunque todos estos síntomas
mejoran cuando se trata el problema de fondo. Otro de los factores que complica
el diagnóstico es la coexistencia de ambas patologías, pese a que sólo el 10 por
ciento de los enfermos con EA padecen depresión mayor, entre un 30 y un 40
por ciento pueden sufrir depresiones de menor gravedad, o ciertos síntomas
depresivos. Si bien, el uso de antidepresivos para los pacientes con demencia
acompañada de síntomas depresivos es generalizado, su eficacia clínica es
incierta. Esta incertidumbre se debe a dificultades para interpretar los resultados
de los ensayos clínicos. Muchos de los ensayos individuales de antidepresivos
han sido demasiado pequeños para proporcionar estimaciones precisas de los
beneficios moderados que se pueden esperar en la realidad. La información
disponible sobre la eficacia y la seguridad de los antidepresivos para el
tratamiento de los pacientes con demencia que presentan agitación y psicosis es
limitada. Es posible que el tratamiento con ciertos antidepresivos, como el
Citalopram, la Sertralina y la Trazodona resulte útil. El perfil de tolerabilidad y
seguridad de estos fármacos es similar en comparación con el placebo y algunos
antipsicóticos. Por lo tanto, los antidepresivos podrían ser fármacos
potencialmente útiles en pacientes con demencia y agitación o psicosis. SI BIEN
PUEDE HABER COMORBILIDAD DE ALZHEIMER CON DEPRESIÓN, NO
CORRESPONDE AL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN ESTE CASO.
ESTEROIDES No existe evidencia de la eficacia de los antinflamatorios no esteroideos, como la
hidroxicloroquina, prednisona, estrógenos y fisostigmina, en el tratamiento de la
demencia.
INHIBIDORES DE EXISTE EVIDENCIA QUE SUGIERE LA UTILIDAD DE LOS INHIBIDORES DE
COLINESTERASA. COLINESTERASA EN EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER MODERADA. LOS INHIBIDORES DE COLINESTERASA HAN
DEMOSTRADO EN ALGUNOS ESTUDIOS RETRASAR LA PROGRESIÓN DE
LA ENFERMEDAD. Los inhibidores de la colinesterasa (ICE), donepezil,
galantamina y rivastigmina, son eficaces para la enfermedad de Alzheimer leve a
moderada. La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia
que afecta a las personas mayores y se asocia con la pérdida de neuronas
colinérgicas, en ciertas regiones del cerebro. Los inhibidores de la colinesterasa
(ICE), donepezil, galantamina y rivastigmina, retrasan la degradación de la
acetilcolina liberada en las hendiduras sinápticas y. Así, refuerzan la
neurotransmisión colinérgica. Los tres inhibidores de la colinesterasa son
eficaces para la enfermedad de Alzheimer leve a moderada. No es posible
identificar a los pacientes que responderán al tratamiento antes del mismo. Pues
no existen pruebas de que el tratamiento con un ICE no sea coste-efectivo. A
pesar de las variaciones leves en el modo de acción de los tres inhibidores de
colinesterasa, no existen pruebas de diferencias entre ellos en lo que se refiere a
la eficacia. Parece haber menos efectos adversos asociados con el donepezil en
comparación con la rivastigmina. Es posible que la galantamina y la rivastigmina
coincidan con el donepezil en la tolerabilidad, si se usa una rutina de ajuste de
dosis cuidadoso y gradual durante más de 3 meses. El ajuste de dosis con
donepezil es más directo.
ACIDO ACETIL El uso del ácido acetil salicílico en pacientes con demencia o Alzheimer,
SALICÍLICO respetará los lineamientos y recomendaciones terapéuticas convencionales,
como antiagregante plaquetario, analgésico y antinflamatorio no esteroideo.
Como puedes ver este medicamento si estaría indicado en cualquier paciente
con demencia o Alzheimer siendo adulto mayor. Sin embargo, el único que ha
demostrado detener en cierto grado la progresión de la enfermedad son los
inhibidores de la colinesterasa.
Bibliografía: GPC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA EN EL ADULTO MAYOR EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. IMSS-144-08.

Area: PEDIATRÍA
Subtema: PUBERTAD PRECOZ Y RETARDADA

ADOLESCENTE FEMENINA DE 17 AÑOS DE EDAD QUE ACTUALMENTE SE ENCUENTRA EN ESTUDIO POR PUBERTAD RETARDADA. SE SOLICITA EDAD OSEA, DONDE SE
OBSERVA CIERRE DE LOS CARTÍLAGOS EPIFISIARIOS.
Edad: ADOLESCENTE 17 AÑOS.

Antecedentes: PUBERTAD RETARADA.
Sintomatología: --
Exploración: --
Laboratorio y/o gabinete: EDAD ÓSEA: CIERRE DE LOS CARTÍLAGOS EPIFISIARIOS.
450 - ESTE CIERRE SE REALIZA DEBIDO AL AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE:
MELATONINA PUBERTAD TARDÍA: es cuando los signos de desarrollo puberal no aparecen a la

edad de 13 años en las niñas y de 14 en los niños. El retraso constitucional o
maduración lenta presenta niveles hormonales adecuados y retraso en la edad ósea,
y constituye en la mayoría de los casos de retraso puberal. MELATONINA: En el
nuevo estudio de la Universidad de Pittsburgh en los EE.UU., los investigadores han
dirigido su interés hacia la melatonina como tratamiento alternativo de la
osteoporosis. La melatonina es una hormona que es segregada por la glándula
pineal en el cerebro. Se produce en las horas de oscuridad y mantiene el reloj interno
del cuerpo en un ciclo de 24 horas. También ayuda a controlar el momento y la
liberación de hormonas reproductivas femeninas. Por su parte, estudios realizados
sobre animales han demostrado que existe melatonina en la médula ósea, que es el
lugar en el que se producen las células madre. Al aumentar la cantidad de la
hormona en los animales con osteoporosis, los científicos han sido capaces de
estimular el crecimiento óseo. LA ASOCIACIÓN DE LA MELATONINA COMO
MANEJO ALTERNO DE LA OSTEOPOROSIS SE ENCUENTRA EN PROCESO DE
INVESTIGACIÓN, NO SE RELACIONA CON CIERRE EPIFISIARIO.
INSULINA De acuerdo al trabajo publicado en Cell por Gerard Karsenty de Columbia University
Medical Center en Nueva York. Al parecer los huesos segregan osteocalcina, una
hormona que aumenta la actividad de la insulina, reduce la obesidad y disminuye el
riesgo de padecer diabetes de tipo II en ratones. Anteriormente se sabía que los
huesos segregaban osteocalcina, que ayuda a agregar el calcio en los huesos, pero
nadie había visto que esta molécula cumpliera otras funciones en el organismo por lo
que no se le había clasificado de hormona. Sin embargo, observaron que los ratones
con bajos niveles de osteocalcina terminaban obesos, sugiriendo que debía de haber
alguna relación. LA RELACIÓN ENTRE EL TEJIDO ÓSEO Y LA INSULINA RADICA
EN QUE EL PRIMERO, PRODUCE UNA HORMONA LLAMADA OSTEOCALCINA
QUE AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA INSULINA. NO SE RELACIONA A LA
INSULINA CON EL CIERRE EPIFISIARIO.
CORTISOL El cortisol, el principal glucocorticoide en el ser humano, tiene amplios efectos sobre
muchos organos del cuerpo regulando el metabolismo de las proteinas, los acidos
nucléicos y las grasas, asi como de los hidratos de carbono. El cortisol inhiben la
función de las células óseas y el depósito de la matriz de colageno; tambien inhiben
la absorción gastrointestinal de calcio de modo que se altera la calcificación de la
matriz. Por tanto: - Hay osteoporosis y tendencia a las fracturas. - Inhibe el
crecimiento lineal y la maduración esqueletica en los niños. EL EFECTO DEL
CORTISOL EN LA MASA OSEA SE CARACTERIZA POR EFECTOS ADVERSOS
QUE FAVORECEN EL DESGASTE DE ÉSTE TEJIDO.
ESTRÓGENOS Entre otros factores del diagnóstico diferencial del retraso en el desarrollo se pueden
mencionar una anomalía a nivel del hipotálamo- hipófisis, evidenciado por bajo nivel
de gonadotrofinas séricas (hipogonadismo hipogonadotrófico), o a nivel gonadal,
evidenciado por un nivel elevado de gonadotrofina (hipogonadismo
hipergonadotrófico). OJO: NO TODAS LAS CHICAS CON PUBERTAD TARDÍA
CURSAN CON DEFICIENCIA DE ESTRÓGENOS SÓLO AQUELLAS QUE TIENEN
INSUFICIENCIA DE GnRH. Los esteroides sexuales tienen gran impacto sobre la
fisiología del hueso: participan en dimorfismo sexual del esqueleto, el cierre del
cartílago epifisiario, el establecimiento del pico de la masa ósea, cumplen un rol
importante en el mantenimiento de homeostasis mineral durante embarazo y
lactancia, y participan en el mantenimiento del balance óseo en el adulto. Dentro de
ellos, los estrógenos (EG) son los esteroides sexuales más importantes en prevenir
la osteoporosis en las mujeres. Su deficiencia genera pérdida ósea, osteoporosis y
fracturas. LOS ESTRÓGENOS TIENEN UNA GRAN IMPORTANCIA EN EL CIERRE
DE CARTÍLAGOS EPIFISIARIOS Y CONSERVACIÓN DE LA MASA ÓSEA.
Bibliografía: ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. FRANCIS GREENSPAN. MANUAL MODERNO. EDICIÓN 5TA. 2003. PAG. 198-200.

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Simulador Proedumed 07/09/13 09:56

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Edad: PREESCOLAR DE 5 AÑOS

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Análisis del Caso Clínico

CASO CLÍNICO SERIADO

ELEMENTOS CLAVE A CONSIDERAR EN EL CASO CLÍNICO:

Edad: Preesco ar de 3 años de edad

2 - EL PACIENTE CURSA CON EL DIAGNÓSTICO DE:

3 - EL TRATAMIENTO A SEGUIR EN ESTE PACIENTE ES:

UN Exantema súb to Respecto a tratam ento no ex ste un tratam ento

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COLONIC BIOPSY TO IDENTIFY GIARDIA Biopsia de colon para identificar la presencia de

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FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO

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CASO CLÍNICO SERIADO

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8 - EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE EN ESTE PACIENTE ES:

9 - EL TRATAMIENTO INDICADO EN ESTE PACIENTE SERÁ CON:

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10 Los músculos utilizan durante el ejercicio físico energía procedente fundamentalmente de la

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LA En med c na materno feta a va orac ón nutr c ona es un cr ter o amp amente

14 - EL TRATAMIENTO DE LA PACIENTE DEBERÁ CONSISTIR EN:

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CASO CLÍNICO CON UNA PREGUNTA

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16 - ESTE NEUROTRASMISOR ES:

LA EPILEPSIA Estud os ep dem o óg cos nd can que entre 0 5 y 1% de a pob ac ón