Resumen Psicologia Fisiologica Primer Cuatrimestre 2o de Grado Tema 1 8 PDF

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2º DE GRADO
PSICOLOGIA FISIOLOGICA
PRIMER CUATRIMESTRE
ROCIO IGLESIAS MARIN

2010/11
UNED
Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

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TEMA 1: INTRODUCCION
El sistema nervioso humano hace posible todo los que podemos hacer, todo lo
que podemos saber y todo lo que podemos sentir.
Una de las características humanas más universales es la curiosidad. En la

Antigüedad, la gente creía que los fenómenos naturales estaban provocados por
espíritus animados. Se suponía que todo lo que se mueve tenía un espíritu que le
hacía moverse. A medida que nuestros antecesores se fueron haciendo más
sofisticados y aprendieron más, desecharon este punto de vista llamado animismo.
Pero siguieron recurriendo a los espíritus para explicar la conducta humana.
Desde los tiempos más remotos la gente ha creído que posee algo intangible
que le da la vida: una mente, alma o un espíritu. Esta creencia surge del hecho de
que cada uno de nosotros es consciente de su propia existencia.
En nuestro cuerpo el sistema nervioso juega un papel central, recibiendo

información de los órganos sensoriales y controlando los movimientos de los músculos.
Pero ¿qué papel juega la mente? Este enigma se ha denominado el problema
mente-cuerpo. Básicamente, se han seguido dos enfoques diferentes:
 Dualismo: defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo

son distintos.
 Monismo: sostiene que todo el universo se compone de materia y
energía y que la mente es un fenómeno que deriva del funcionamiento
del sistema nervioso.
Los psicólogos fisiológicos adoptan una postura empírica, práctica y monista

ante el estudio de la naturaleza humana.
I. COMPRENDER LA CONSCIENCIA HUMANA:

UNA APROXIMACION FISIOLOGICA.
El término consciencia puede emplearse para referirse a varios conceptos,
incluyendo la mera vigilia. Sin embargo, en este contexto estoy utilizando la palabra
consciencia para referirse al hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de
nuestros pensamientos, percepciones y sentimientos.
Sabemos que la consciencia puede alterarse pos cambios en la estructura o la

química del encéfalo; por lo tanto, podemos plantear la hipótesis de que la
consciencia es una función fisiológica.
La consciencia y la capacidad para comunicarnos parecen ir de la mano.

Nuestra especie, con su compleja estructura social y enorme capacidad de
aprendizaje, está favorecida por nuestra capacidad para comunicarnos. La
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comunicación verbal hace posible la cooperación y nos permite establecer costumbres

y normas de comportamiento. Quizá la evolución de esta capacidad es lo que ha
dado lugar al fenómeno de la consciencia, es decir nos permite pensar y ser
conscientes de nuestra propia existencia.
A. VISION CIEGA.
Este fenómeno sugiere que la idea extendida de que las percepciones han de
llegar a la consciencia para que afecten nuestra conducta no es cierta. Nuestra
conducta puede guiarse por información sensorial de la que no somos conscientes.
Natalia llevó a un neurólogo a su abuelo, el Sr. J., que a causa de un accidente

derebrovascular era casi completamente ciego. El neurólogo demostró que, aunque
el hombre no podía ver, era capaz de agarrar su bastón sin ninguna ayuda. Este
El cerebro tiene varios mecanismos implicados en la visión, para simplificar

vamos a considerar dos sistemas:
 Primitivo: (evolucionó primero) se asemejaba al sistema visual tales

como peces y ranas. Se encarga principalmente de controlar los
movimientos oculares y dirigir la atención a los movimientos repentinos
que ocurren a los lados de nuestro campo visual.
 Mamífero: (evolucionó más tarde) es el más complejo y se encuentra en
los animales mamíferos. Es responsable de nuestra capacidad para
percibir el mundo que nos rodea.
La apoplejía del Sr. J. le había dañado el sistema visual mamífero: la corteza

visual del cerebro y algunas de las fibras nerviosas que le transmiten información
desde los ojos. Casos como este demuestran que después de haberse lesionado el
sistema mamífero, el paciente puede valerse del sistema visual primitivo de su
cerebro para guiar los movimientos de las manos hacia un objeto aunque no puede
ver hacia donde se dirige. En otras palabras, la información visual puede controlar la
conducta sin que se produzca una sensación consciente. El fenómeno de la visión
ciega sugiere que la consciencia no es una propiedad general de todas las zonas del
cerebro. Esas zonas al parecer se relacionan con nuestra capacidad para
comunicarnos, con otros y con nosotros mismos. El sistema primitivo, que evolucionó
antes de que se desarrollara la consciencia, no tiene tales conexiones, de modo que no
somos conscientes de la información visual que detecta. Sin embargo, tiene conexiones
con las regiones del cerebro responsables de controlar los movimientos de las manos.
Visión ciega: capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo visual ciego para
alcanzarlos de modo certero aun sin ser consciente de percibirlos; se debe a una lesión del sistema
visual <<mamífero>> del encéfalo.
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B. CEREBROS ESCINDIDOS.
Los estudios de sujetos humanos demuestran contundentemente que cuando las

regiones del cerebro implicadas en la percepción se desconectan de las implicadas en
la conducta verbal, también se las desconecta de la consciencia. Estos datos sugieren
que las regiones del cerebro implicadas en la conducta verbal pueden ser las
responsables de las consciencia.
Esto es una intervención quirúrgica que se ha utilizado en casos muy graves de

epilepsia que no respondían al tratamiento farmacológico. En dichas personas, las
células nerviosas de un lado del cerebro llegan a tener un exceso de actividad que se
transmite al otro lado del cerebro a través del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es
un amplio haz de fibras nerviosas que conecta las regiones de un lado del cerebro con
las regiones correspondientes del otro. Ambos lados empiezan a tener entonces una
frenética actividad y se estimulan mutuamente, provocando una crisis epiléptica
generalizada.
Los neurocirujanos
descubrieron que seccionar el
cuerpo calloso (operación de
cerebro escindido) reduce en
gran medida la frecuencia de las
crisis epilépticas.
En la figura se ilustra la
operación de cerebro escindido.
Se secciona el cerebro a través
de la línea media, desde el plano
anterior al posterior,
dividiéndolo en sus dos mitades
simétricas.
SPERRY y GAZZANIGA y
sus colaboradores estudiaron
exhaustivamente este tipo de
pacientes. La parte más extensa del encéfalo consta de dos partes simétricas,
llamados hemisferios cerebrales, que reciben información sensorial del lado
opuesto del cuerpo.
También controlan los movimientos de dicho lado. El cuerpo calloso permite

que los dos hemisferios compartan la información. Después de la operación de
cerebro escindido los dos hemisferios quedan desconectados y funcionan
independientemente.
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El hemisferio derecho de una persona con epilepsia que tiene cerebro escindido
parece capaz de entender instrucciones verbales razonablemente bien, pero es
totalmente incapaz de producir el habla.
Puesto que sólo uno de los lados del cerebro puede hablar de lo que está
experimentando, la gente que dialoga con una persona que tiene cerebro escindido
está conversando con uno solo de los hemisferios: el hemisferio izquierdo. Una de las
primeras cosas que estos pacientes dicen notar después de la operación es que su
mano izquierda parece “actuar pos su cuenta”. Esta contradicción ocurre porque el
hemisferio derecho, que controla la mano izquierda, no puede leer y por lo tanto el
libro le resulta aburrido.
El sistema olfativo es una excepción a la norma de representación cruzada

de la información sensorial. Esto es, cuando una persona huele a través de la ventana
nasal izquierda, solo el cerebro izquierdo recibe una sensación de olor. Sin embargo, si
el olor penetra pos la otra ventana nasal derecha dirá que no huele nada. Pero, en
realidad, el cerebro derecho ha percibido el olor y puede identificarlo.
Los efectos de la sección del cuerpo calloso apoyan la conclusión de que

llegamos a ser conscientes de algo solo si la información sobre ello puede alcanzar las
regiones del cerebro responsables de la comunicación verbal, que se localizan en el
hemisferio izquierdo. Si la información no alcanza dichas regiones, entonces no
alcanza la consciencia.
Cuerpo calloso: la comisura más extensa del encéfalo, que conecta entre sí las áreas
neocorticales de cada lado del cerebro.
Operación de cerebro escindido: neurocirugía que se realiza en ocasiones como

tratamiento de un tipo de epilepsia; el cirujano secciona el cuerpo calloso, que conecta
los dos hemisferios cerebrales.
Hemisferios cerebrales: las dos mitades simétricas del cerebro. Constituyen la parte
principal del mismo.
C. NEGLIGENCIA UNILATERAL.
La negligencia unilateral es la dificultad de percibir lo que se localiza a la

izquierda de uno mismo. Esta se debe al daño de una región del lado derecho del
cerebro: la corteza del lóbulo parietal. Este recibe información directamente de
la piel, los músculos, las articulaciones, los órganos internos y la parte del oído interno
relacionada con el equilibrio; también recibe información indirectamente auditiva y
visual. Su función más importante parece ser integrar la información sobre los
movimientos y la localización de las partes del cuerpo con la del la localización de los
objetos en el espacio que nos rodea.
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La corteza parietal
izquierda se ocupa de la
posición de las partes del
cuerpo y la corteza parietal
derecha se ocupa del espacio
tridimensional que hay
alrededor del cuerpo y lo que
contiene dicho espacio.
Los sujetos con

negligencia unilateral, en
circunstancias adecuadas,
pueden ver lo que está
localizado a su izquierda y
pueden decir cuando alguien le
toca en el lado izquierdo del
cuerpo. Pero, por lo general, no
prestan atención a tales estímulos y actúan como si el lado izquierdo del mundo y de
sus cuerpos no existiera.
VOLPE, LE DOUX y GAZZANIGRA presentaron pares de estímulos visuales a

pacientes con negligencia unilateral. Estos sujetos decían ver solo el estímulo situado a
la derecha. Pero cuando los investigadores les pidieron que dijeran si los dos estímulos
eran o no idénticos contestaros correctamente, pese a decir que no eran conscientes
del estímulo a la izquierda.
Estos pacientes no solos tienen dificultad para percibir no solo lo que está a su
izquierda, sino también la mitad izquierda de las cosas. Pero para distinguir la mitad
izquierda y la derecha de un objeto primero hay que percibir el objeto entero.
BISIACH y LUZZATTI demostraron un fenómeno similar. Los investigadores

pidieron a dos pacientes que describieran la Plaza de Duomo, un lugar bien conocido
en Milán. Les pidieron que imaginaran estar en el extremo norte de la plaza y
describieran lo que veían. Los pacientes nombraron todos los edificios situados a su
derecha. De igual modo hicieron pero situados en el extremo sur de la plaza donde
describieron los edificios que antes no prestaron atención pero ahora si porque les caía
a su derecha. Obviamente conocían todos los edificios y su lo localización pero solo los
visualizaban los que en ese momento se encontraban a su derecha.
Como se puede ver existen dos síntomas principales de la negligencia unilateral:
 La negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en el

entorno.
 Negligencia de la mitad izquierda del propio cuerpo.
Aunque se presentan juntos, estos se deben a una lesión de regiones ligeramente

diferentes del cerebro.
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La lesión del lóbulo parietal izquierdo provoca negligencia unilateral derecha,

pero muy leve, difícil de detectar y aparentemente temporal. Todavía no se sabe
porque esto es así.
Aunque la negligencia del lado izquierdo del propio cuerpo solo se puede
estudiar en personas con anomalías cerebrales, un fenómeno interesante observado
en personas con cerebros ilesos confirma la importancia del lóbulo parietal en percibir
la sensación del propio cuerpo. EHRSSON, ESPENCE y PASSINGHAM estudiaron la
ilusión de la mano de goma. Se colocó a sujetos normales de tal forma que su mano
izquierda quedaba fuera de su campo de visión y frente a ellos se situó una mano de
goma que parecía real. Los investigadores tocaron la mano izquierda escondida a la
vez que tocaban también la mano de goma. Si las dos manos se tocaban
simultáneamente, los sujetos comenzaban a sentir la mano de goma como si fuera
propia.
Mientras que los sujetos estaban participando, los experimentadores registraron

la actividad de su cerebro mediante una resonancia magnética funcional
(RMF). Estas imágenes mostraban un aumento de actividad en el lóbulo parietal y
posteriormente en la corteza premotora, una región del cerebro que participa en el
control y planificación de los movimientos. Cuando el roce de la mano real no estaba
coordinado con el de la mano de plástico no se activaba la corteza premotora.
Cuando la corteza parietal detectaba que eran congruentes, dicha información se
transmitía a la corteza premotora.
Un segundo estudio proporcionó una demostración particularmente

concluyente de que las personas experimental un auténtico sentimiento de
pertenencia de la mano de goma. Los investigadores siguieron el procedimiento antes
descrito y luego hicieron ademán de pinchar la mano de goma con una aguja. Las
imágenes de RMF mostraron un aumento de actividad en una región del cerebro, la
corteza cingulada anterior, que habitualmente se activa cuando alguien prevé
dolor, y también en el área motora suplementaria, que habitualmente se activa
cuando alguien siente la necesidad de mover si brazo.
Negligencia unilateral: síndrome por el que una persona no presta atención a los objetos que se
localizan a su izquierda ni al lado izquierdo de los objetos localizados en cualquier lugar; suele
deberse a una lesión del lóbulo parietal derecho.
II. NATURALEZA DE LA PSICOLOGIA

FISIOLOGICA.
El campo de la Psicología Fisiológica se desarrolló a partir de la psicología. El

primer texto en Psicología, escrito por WILHELM WUNDT, fue titulado Principios de
Psicología Fisiológica. En los últimos años con la avalancha de información sobre
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biología experimental, algunos científicos se han convertido en destacados

colaboradores de la investigación de fisiología de la conducta.
La función final del cerebro es controlar el movimiento, es decir, la función

básica de la percepción es informarnos de lo que está pasando en nuestro entorno de
modo que nuestras conductas sean adaptativas y útiles: la percepción sin la
capacidad de actuar sería inútil. Por supuesto, una vez que nuestras capacidades
perceptivas se han desarrollado pueden utilizarse para otros fines distintos al de guiar
la conducta. Y a menudo pueden ocurrir pensamientos sin que ello lleve a una
conducta manifiesta. Sin embargo, la capacidad de pensar evolucionó porque nos
permite realizar conductas complejas que logran objetivos útiles.
La historia moderna de la investigación en Psicología Fisiológica ha sido escrita

por psicólogos que han combinado los métodos experimentales de la Psicología y de
la Fisiología y los han aplicado a cuestiones que conciernen a todos los psicólogos.
A. OBJETIVOS DE INVESTIGACION.
El objetivo de todos los científicos es explicar los fenómenos que estudian. Las
explicaciones científicas pueden ser de dos tipos: generalización y reducción. Todos los
científicos emplean la generalización.
La mayoría de los fisiólogos usan otro enfoque más para sus explicaciones: la
reducción. Explican fenómenos complejos en términos más simples. Quienes se
dedican a distintas ramas de la ciencia utilizan la reducción para elaborar una serie
de generalizaciones más elementales con el fin de explicar los fenómenos que
estudian.
La tarea del psicólogo fisiológico es explicar la conducta mediante el estudio de

los procesos fisiológicos que la controlan. Pero no pueden limitarse a ser reduccionistas,
porque conductas idénticas, pueden darse por diferentes razones, y por lo tanto,
pueden desencadenarse por diferentes mecanismos fisiológicos.
A veces los mecanismos fisiológicos pueden decirnos algo sobre los procesos
psicológicos. Esto sucede especialmente en el caso de fenómenos complejos, tales como
el lenguaje, la memoria y el estado de ánimo, que no se han explicado totalmente
desde una aproximación psicológica.
En la práctica, los esfuerzos de investigación de los psicólogos fisiológicos incluyen

ambas formas de explicación: generalización y reducción. El conocimiento de los
investigadores tanto de las generalizaciones psicológicas sobre la conducta como de
los mecanismos fisiológicos suscita ideas para explicar experimentos. Así pues, un buen
psicólogo fisiológico tiene que ser tanto un buen psicólogo como un buen fisiólogo.
Generalización: un tipo de explicación científica; una conclusión general basada en muchas

observaciones de fenómenos similares.
Reducción: un tipo de explicación científica; se describe un fenómeno en términos de los procesos

más elementales subyacentes.
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B. RAICES BIOLOGICAS DE LA
PSICOLOGIA FISIOLOGICA.
El estudio de la fisiología de la conducta

tiene sus raíces en la Antigüedad. Puesto que
el movimiento del corazón es necesario para la
vida y ya que las emociones lo hacen latir más
fuerte, muchas culturas antiguas consideraron
que el corazón era la sede del pensamiento y
las emociones, pero HIPOCRATES (460-370 a.C.) concluyó que este papel debía
asignarse al cerebro.
ARISTOTELES creía que el cerebro servía para enfriar las pasiones del corazón.
Pero GALENO (130-200 d.C.), que sentía el mayor respeto por ARISTOTELES, llegó a
la conclusión de que el papel que este concebía al cerebro era <<totalmente absurdo,
puesto que en tal caso la naturaleza no habría colocado al encéfalo tan lejos del
corazón, y no habría unido a él las fuentes de todos los sentidos (los nervios
sensoriales)>>.
A RENE DESCARTES se le
ha llamado el padre de la
filosofía moderna. Aunque no era
biólogo, sus especulaciones sobre
el papel de la mente y del
cerebro en el control de la
conducta constituyeron un buen
punto de partida en la historia
moderna de la Psicología
Fisiológica. Este creía que el
mundo era una entidad
estrictamente mecánica que, una vez puesta en movimiento por Dios, seguía su curso
sin interferencia divina. Así pues, para entender el mundo solo había que entender
como está construido. Para él los animales eran ingenios mecánicos; su conducta
estaba controlada por estímulos ambientales. Su idea del cuerpo humano era
bastante similar: se trataba de una máquina. Observó que algunos movimientos eran
automáticos e involuntarios. Llamó a estos actos reflejos. La energía procedente de
la fuente externa sería reflejada de vuelta a través del sistema nervioso hasta los
músculos, que se contraerían.
DESCARTES era dualista; creía que cada persona tiene una mente, un atributo
exclusivamente humano. Pero su pensamiento difería del de sus predecesores en algo
importante: fue el primero en sugerir que existe un nexo de unión entre la mente
humana y su alojamiento, solamente físico: el cerebro. Propuso que esta interacción
tenía lugar en la glándula pineal, un pequeño órgano localizado por encima del
tronco cerebral. Observó que el cerebro tenía cavidades huecas (los ventrículos) que
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estaban llenas de líquido e hipotetizó que este líquido estaba sometido a presión.
Cuando la mente quería realizar un acto, empujaba como un pequeño mando a la
glándula pineal en una dirección determinada haciendo que el líquido fluyera desde
el cerebro al conjunto de nervios apropiado y así, provocar que los músculos se
inflaran y se movieran.
En ciencia, un modelo es un sistema relativamente sencillo que funciones según

principios conocidos y es capaz de realizar al menos algunas de las cosas que puede
hacer un sistema más complejo.
El modelo de DESCARTES era útil porque podía probarse experimentalmente.

De hecho, no pasó mucho tiempo antes de que los biólogos demostraran que este
estaba equivocado. Por ejemplo, LUIGI GALVANI, un fisiólogo itiliano del siglo XVII,
descubrió que la estimulación eléctrica del nervio de ran provocaba la contracción del
músculo al que estaba unido. Por lo tanto, el encéfalo no inflaba los músculos
enviandoles un líquido a presión a través de los nervios. El experimento llevó a otros
investigadores a estudiar el carácter del mensaje transmitido por el nervio y la
manera en que se contraen los músculos.
Una de las figuras más importantes en el desarrollo de la Fisiología fue

JOHANNES MÜLLER, un fisiólogo alemán del siglo XIX. Era un ferviente defensor de
aplicar las técnicas experimentales a la Fisiología. Hasta entonces, la labor de la
mayoría de los científicos naturales se había limitado a observar y clasificar. Su
contribución más importante al estudio de la fisiología de la conducta fue su
doctrina de las energías nerviosas específicas. Observó que, aunque todos los
nervios conducen en mismo mensaje básico (un impulso nervioso), percibimos los
mensajes de diferentes nervios de modo diferente. Los mensajes se dan en canales
diferentes; puesto que diferentes partes del cerebro reciben mensajes de diferentes
nervios , el cerebro ha de estar fincionalmente dividido.
La defensa que hizo de la experimentación y las deducciones de su doctrina

sentaron las bases para realizar experimentos directamente en el encéfalo.
Eso es lo que hizo PIERRE FLOURENS, un fisiólogo francés del siglo XIX. Este
estirpó diversas partes del encéfalo de animales y examinó su conducta. Observar qué
era lo que el animal ya no podía hacer le permitió inferir la función de la parte del
encéfalo estirpada. Este método se llama ablación experimental. Flourens sostuvo
que había descubierto las regiones cerebrales que controlan la frecuencia cardíaca y
la respiración, los movimientos voluntarios y los reflejos visuales y auditivos.
PAUL BROCA, un cirujano francés, aplicó el principio de ablación experimental

al cerebro humano. Observó la conducta de personas cuyos cerebros había sido
dañados por un accidente cerebrovascular. En 1861 realizó una autopsia del cerebro
de un hombre que había sufrido apoplejia, a consecuencia de la cual había perdido
la capacidad de hablar. Las observaciones le llevaron a concluir que una región de la
corteza del lado izquierdo del cerebro realiza funciones que son necesarias para el
habla.
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En realidad, el habla
requiere muchas funciones
diferentes, que están
distribuidas por todo el cerebro.
No obstante, el método de
ablación experimental sigue
siendo importante para nuestro
conocimiento del encéfalo.
En 1870, los fisiólogos

GUSTAV FRITSCH y EDUARD
HITZIG emplearon la
estimulación eléctrica como un
medio de comprender la
fisiología del encéfalo. Aplicaron una débil corriente eléctrica a la superficie expuesta
del encéfalo de un perro y observaron los efectos de la estimulación. Encontraron que
la estimulación de diferentes partes de una región específica del encéfalo provocaba
la contracción de músculos específicos del lado opuesto del cuerpo. Ahora nos
referimos a esta región como la corteza motora primaria y sabemos que las
células nerviosas localizadas en ella se comunican directamente con las que causan las
contracciones musculares. También sabemos que otras regiones del encéfalo se
comunican con la corteza motora primaria, controlando así la conducta.
Uno de los contribuyentes más brillantes a la ciencia del siglo XIX fue el físico y
fisiólogo alemán HERMANN VON HELMHOLTZ. Hizo una formulación matemática
de la ley de la conservación de la energía, inventó el oftalmoscopio, elaboró una
importante e influyente teoría de la visión de color y de la ceguera al color y estudió
la audición, la música y muchos procesos fisiológicos. Aunque había sido discípulo de
MÜLLER, se opuso a su creencia de que los órganos humanos estaban dotados de una
fuerza vital inmaterial que coordina sus operaciones. Creía que todos los aspectos de
la Fisiología eran mecánicos y podían someterse a investigación experimental. Fue
también el primer científico que intentó medir la velocidad de conducción de los
nervios (27 m/s). Esta medición probó que la conducción neural era algo más que un
simple mensaje eléctrico.
Reflejo: un movimiento automático, estereotipado, que se produce como resultado directo de

un estímulo.
Modelo: una analogía matemática o física de un proceso fisiológico.
Doctrina de las energía nerviosas específicas: conclusión a la que llegó Müller: puesto que
todas las fibras nerviosas conducen el mismo tipo de mensaje, la modalidad de información
sensorial que transmiten ha de ser especificada por el tipo determinado de fibras nerviosas
que se activan.
Ablación experimental: Método de investigación por el que se infiere la función de una parte
del encéfalo observando qué conductas nos puede realizar un animal después de que dicha
estructura se haya lesionado.
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III. SELECCIÓN NATURAL Y

EVOLUCION.
Otros biólogos continuaron observando, clasificando y
reflexionando sobre lo que veían. El más importante de
estos fue CHARLES DARWIN, quien formuló los principio de
selección natural y evolución que revolucionaron la
Biología.
A. FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGOS.
La teoría de Darwin enfatizaba que

todas las características de un organismo
tienen un significado funcional. Obviamente la
estructura en sí misma no se hereda, lo que se
hereda es un encéfalo, el cual hace que se dé
la conducta. Así pues, la teoría de Darwin dio
lugar al funcionalismo. Por lo tanto, para
entender la base fisiológica de diversas
conductas primero tenemos que entender
para qué sirven esas conductas. De manera
que hemos de saber algo sobre la historia
natural de las especies que están estudiando
para poder considerar las conductas en su
contexto.
No podemos decir que ningún

mecanismo fisiológico de los organismos vivos
tenga un propósito. Pero tiene funciones, y
estas podemos tratar de determinarlas. Por
ejemplo, las estremidades que se representan
en la figura de la derecha se han adaptado a
diferentes funciones en diferentes especies de
mamíferos.
Un buen ejemplo del análisis funcional

de un rasgo adaptativo es lo que demostró un
experimento que hizo BLEST. Ciertas especies
de polillas y mariposas tienen en sus alas
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manchas parecidas a ojos, en particular, a los ojos de depredadores como los búhos.
Estos insectos normalmente recurren al camuflaje para protegerse. Blest realizó un
experimento para ver si estas manchas de las alas de una polilla o una mariposa
afectaban realmente a los pájaros que las veían; y en efecto, los pájaros huían al ver
estos “ojos” en las polillas o mariposas.
DARWIN formuló su teoría de la evolución para explicar los medios por los que
una especie adquiere sus característica adaptativas. La piedra angular de esta teoría
es el principio de selección natural. Este observó que los miembros de una especie
no eran todos idénticos y que algunas de las diferencias que manifestaban eran
heredadas por su descendecia. Si las características de un individuo le permiten
reproducirse de modo más exitoso, algunos de los descendientes heredarán las
características favorables y tendrán ellos mismos más descendientes.
Si la selección artificial, controlada por criadores, podía producir tal

diversidad de perros, gatos y reses, quizá la selección natural pudiera ser la
responsable del desarrollo de las especies.
DARWIN y sus solaboradores no sabían nada acerca de los mecanismos con los
que actuaba la selección natural. Pero en pocas palabras, el proceso se da: todos los
organismos multicelulares que se reproducen sexualmente constan de un gran
número de células, cada una contiene cromosomas. Los cromosomas son grandes
moléculas complejas que incluyen la fórmula para producir las proteínas que las
células necesitan para crecer y desempeñar sus funciones. Estos cromosomas contienen
el anteproyecto para la construcción de una miembro determinado de una especie
particular.
De vez en cuando se pueden dar cambios accidentales en los cromosomas de los

espermatozoides o los óvulos que se unen y originan nuevos nuevos organismos, estos
cambios son denominados mutaciones. La mayoría son perjudiciales: la
descendencia no logra sobrevivir o sobrevive con algún tipo de deficiencia. No
obstante, un pequeño porcentaje de mutaciones son beneficiosas y confieren un
ventaja selectiva al organismo que las posee.
Obviamente, los rasgos que pueden ser alterados por mutaciones son los físicos:
los cromosomas producen proteínas, que afectan a la estructura o bioquímica de las
células. Pero los efectos de estas alteraciones físicas pueden observarse en la conducta
del animal.
Otras mutaciones no ofrecen una ventaja de manera inmediata, pero debido a

qu no plantean a quienes las poseen un desventaja, al menos algunos de los
miembros las heredan. Como resultado de miles de tales mutaciones los miembros de
una especie tienen una diversidad de genes y son todos al menos algo diferentes unos
de otros. La diversidad es una clara ventaja para una especie. Diferentes ambientes
proporcionan hábitats óptimos para diferentes tipos de organismo. Cuando el
ambiente cambia, las especies tienen que adaptarse.
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Funcionalismo: el principio de que el mejor modo de entender un fenómeno biológico es

intentar comprender su utilidad para el organismo.
Selección natural: proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una ventaja
selectiva llegan a prevalecer en una población.
Mutación: cambio en la información genética contenida en los cromosomas del

espermatozoide o el óvulo, que puede transmitirse a la descendencia de un organismo; aporta
variabilidad genética.
Ventaja selectiva: característica de un organismo que le permite tener más descendencia que la
que tiene su especie por término medio.
A. EVOLUCION DE LA ESPECIE HUMANA.
El proceso de evolución es un cambio gradual en la estructura y fisiología de

las especies como resultado de la selección natural. Nuevas especies evolucionan
cuando los organismos desarrollan nuevas características con las que pueden sacar
provecho de oportunidades del entorno no utilizadas.
Los primeros vertebrados que emergieron del mar (hace 360 millones de años)
fueron anfibios.
70 millones de años después aparecieron los primeros reptiles. Estos tenían la

ventaja de que sus huevos podían depositarse en la tierra con lo que podían esquivar
a los depredadores. Estos se dividieron en tres:
 Anápsidos: antecesores de las tortugas.

 Diápsidos: antecesores de los dinosaurios, aves, lagartos, cocodrilos y
serpientes.
 Sinápsidos: antecesores de los mamíferos.
Un grupo de sinápsidos, los terápsidos, llegaron a ser los animales terrestres

dominantes durante el periodo Permiano.
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Hace unos 248

millones de años,
una extinción en
masa marcó el final
del periodo
Permiano. Las
cenizas originadas
por una serie
catastrófica de
erupciones
volcánicas en Siberia
de nuestro tiempo
oscurecieron el
firmamento,
enfriaron la tierra y
exterminaron
aproximadamente
el 95% de las
especies. Entre los
supervivientes se
encontraba un
pequeño terápsido, llamado cinodonte, antecesor directo del mamífero, que apareció
por primera vez hace unos 220 millones de años.
Los primeros mamíferos eran pequeños depredadores nocturnos que se

alimentaban de insectos. Su vista era peor que la de los cinodontes de los que habían
evolucionado, pero su oído era mejor. El odído medio de los anfibios y los reptiles
contiene un único y minúsculo hueso, el estribo, que transmite las vibraciones sonoras
al órgano receptor auditivo, localizado en el oído interno. Como resultado de una
serie de mutaciones, los primero mamíferos desarrollaron una mandíbula que
suprimió dos de los huesos que se encontraban en las mandíbulas de los reptiles. Estos
huesos se fueron incorporando al oído medio de los mamíferos. La cadena de tres
minúsculos huesecillos del oído medio hace posible que los mamíferos oigan
frecuencias muy altas. Figura siquiente pg.
Durante mucho millones de año, los mamíferos y las aves, fueron solo un logro
relativo. Los dinoraurios dominaban y los mamíferos tubieron que seguir siendo
pequeños.
Hace 65 millones de años, ocurrió otra extinción en mada. Un enorme meteorito

cayó en la Península del Yucatán del México actual y provocó una nube de cenizas
que destruyó muchas especies, entre ellas los dinosaurios. Los mamíferos sobrevivieron
al frio y la oscuridad porque estaban dotados de una piel aislante y de un mecanismo
para mantener su temperatura corporal. El vacío que dejo brindó a estos la
oportunidad de expandirse a nuevos nichos ecológicos.
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El clima de principio del periodo Genozoico era mucho más caluroso que en la
actualidad. Las selvas tropicales cubrían gran parte de las áreas terrestres y en estas
selvas evolucionaron nuestros antecesores más directos, los primates. Los primeros
eran pequeños y se alimentaban de insectos y pequeños vertebrados de sanfre fría.
Tenían manos prensiles que les permitían trepar a las pequeñas ramas de la selva.
Con el tiempo se desarrollaron especies más grandes.
Las plantas también evolucionaron al igual que los animales. La evolución de

los árboles que daban frutos ofreció una oportunidad a los primates que comían
fruta. De hecho, la ventaja inicial de la visión de color fue que proporcionó la
capacidad de distinguir la fruta madura y la que no lo estaba.
Los primeros homínidos aparecieron en África, en zonas boscosas más secas y en

la sabana. Nuestros antecesores consumidores de fruta siguieron siéndolo, pero
desarrollaron características que también les permitieron recolectar raíces y
tubérculos, acosar y cazar y defenderse de otros depredadores. Construyeron
herramientas que pudieron utilizar para cazar, confeccionar vestimentas y construir
moradas; descubrieron los mucho usos del fuergo; domesticaron perros y desarrollaron
la capacidad de comunicarse simbólicamente, mediante palabras.
En la figura se muestra el árbol genealógico de los primates. Nuestros parientes

vivos más cercanos son los chimpancés, los gorilas y los orangutanes. El análisis del
ADN pone de manifiesto que hay pocas diferencias entre las cuatro especies. Por
ejemplo, entre los seres humanos y los chimpancés comparten un 98.8% de su ADN.
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El primer homínido que

marchó de África lo hizo hace
unos 1.7 millones de años. Esta
especie, Homo Erectus (ser
humano erguido), se estendió
por Europa y Asia.
Parece ser que Homo

Neanderthalis, que vivió en
Europa occidental hace unos
120.000 y 30.000 años,
procede de una rama de
Homo Erectus. Estos
construyeron herramientas de
piedra y madera y averiguaron cómo usar el fuego. Nuestra propia especie, Homo
Sapiens,
evolucionó en
áfrica oriental
hace unos
100.000 años.
Emigró desde
África a Asia,
Polinesia,
Australia, Europa
y las Américas.
Sus miembros se
encontraron con
los neanderthales
en Europa hace 40.000 años y coexistieron con ellos durante 10.000 años. Después los
neanderthales se extinguieron.
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Evolución: cambio gradual en la estructura y fisiología de las especies como resultado de la

selección natural.
B. EVOLUCION DE LOS GRANDES ENCEFALOS.
Los seres humanos tenían ciertas características que les permitieron competir
con otras especies. Una de ellas sería su postura erguida y el ser bípedos, que les
permitió recorrer eficazmente largas distancias. La postura bípeda les facilitó también
llevar con ellos instrumentos y alimentos. Todas las características que poseían
requerían una encéfalo más grande.
Un encéfalo grande requiere un gran cráneo, y una postura erguida limita el

tamaño de la vía del parto de la mujer. Así pues, el nacimientos de los bebés es
mucho más arduo que el de los mamíferos con cabezas proporcionalmente más
pequeñas. Ya que el encéfalo de un bebé no es lo suficientemente grande ni complejo
tiene que seguir creciendo después del nacimiento. De hecho, todos los mamíferos
necesitan cuidade parental durante un periodo de tiempo mientras el sistema
nervioso se desarrolla.
En consecuencia, el proceso evolutivo solo tubo que producir un cerebro más

grande con numerosos circuitos neurales que pudieran ser modificado por la
experiencia. Los adultos alimentarían y protegerían a su prole y le proveerían de las
habilidades que necesitaría cuando llegara a la vida adulta.
En tamaño absoluto, nuestro encéfalo es minúsculo en comparación con el de

los elefantes o el de la ballena. Sin embargo, cabrís esperar que estos animales tan
grandes tubieran grande encéfalos que correspondieran a sus grandes cuerpos.en
realidad, el encéfalo humano constituye el 2,3% de nuestro peso corporal total,
mientras que el encéfalo del
elefante solo el 0.2% del peso
corporal total del animal.
La razón es que, aunque

cuerpos más grandes requieren
encéfalos mayores, el tamaño del
encéfalo no tiene por qué ser
proporcional al cuerpo. Lo que
cuenta es tener un encéfalo con
muchas cñelulas nerviosas que
estén encargadas de aprender,
recordar, razonar y elaborar
planes. En la figura se muestra un
gráfico del tamaño cerebral y el
peso corporal de varias especies.
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El encéfalo varía también en la cantidad de neuronas en cada gramo de tejido.

HERCULANO-HOUZEL y sus colab. Compararon el peso de encéfalos de diferentes
especies y encontraron que el encéfalo de primates contiene muchas más neuronas
que el de roedores.
¿qué tipos de cambios genéticos causaron la evolución del encéfalo humano?

Los datos sugieren que el motivo más importante fue una mayor lentitud del proceso
de maduración, lo que
concede más tiempo para el
desarrollo.
Después del nacimiento

el cerebro continúa creciendo.
La producción de nuevas
neuronas cesa, pero aquellas
que ya existen crecen y
establecen conexiones entre
ellas. Al final de la
adolescencia el cerebro
humano alcanza su tamaño
adulto, 1.400 gramos. Esta
prolongación de conoce con el
nombre de neotenia.
IV. ASPECTOS ETICOS EN LA INVESTIGACIONES

CON ANIMALES.
La mayoría de los sociedades industrializadas tienen una reglamentación
estrictamente sobre el cuidado de los animales y requieren que los procedimientos
experimentales que se utilizan con ellos estén aprobados.
Resulta sorprendente la desmedida preocupación que muestran los defensores

de los derechos de los animales por el uso de animales para fines de investigación y
educativos, en particular porque es el único uso indispensable de los animales.
Podemos sobrevivir sin comerlos, sin cazarlos, sin pieles, pero sin utilizar animales para
investigar y preparar a los futuros investigadores no podemos progresar en el
conocimiento y tratamiento de enfermedades.
La investigación con animales de laboratorio ha generado importantes

descubrimientos sobre las posibles causas o los posibles tratamientos neurológicos y
mentales.
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Algunos han sugerido que podríamos utilizar cultivos de tejido u ordenadores

para nuestra investigación en lugar de animales de lavoratorio. Por desgracia, no
pueden sustituir a los organismos vivos.
V. ORIENTACIONES PROFESIONALES EN
NEUROCIENCIA.
SOLO LEER.
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TEMA 2: METODOS Y PROCEDIMIENTOS DE

INVESTIGACION
I. ABLACION EXPERIMENTAL.
La ablación experimental se emplea para estudiar las funciones cerebrales
mediante la extirpación de un tejido, para más tarde poder ver la modificación
causada por esa destrucción. Esta técnica se sigue utilizando hoy en día mucho.
Ablación experimental: extirpación o destrucción de una parte del encéfalo de un animal de
laboratorio. Se supone que las funciones que ya no pueden realizarse son las que dicha región
controlaba previamente.
A. EVALUACION DE LOS EFECTOS COMPORTAMENTALES DEL

DAÑO CEREBRAL.
Una lesión es un daño o un traumatismo, y una lesión cerebral es el daño que

produce un investigador cuando destruye una parte del cerebro. Los experimentos en
los que se produce una lesión cerebral para después poder observar la conducta del
animal se llaman estudios de lesión. El objetivo de estos estudios es saber qué
funciones desempeñan los diferentes tejidos que hemos destruido observando la
conducta suprimida del animal y luego también se quiere saber cómo se combinan
estas funciones que darán lugar a conductas.
Hay que tener claro la distinción entre función cerebral y conducta, puesto que
cada circuito neural es responsable de una función, y la combinación de varios
circuitos neurales, cada uno con su función, producirá la conducta. También se da el
caso de que las funciones participen a la vez en varias conductas diferentes. Por
ejemplo, el acto de leer implica diversas funciones.
La interpretación de los datos en estos casos es muy complicada, ya que, todas

las regiones del encéfalo están conectadas entre sí.
Estudio de lesión: sinónimo de ablación experimental.
B. REALIZACION DE LESIONES CEREBRALES.
Es fácil destruir las partes del encéfalo que se encuentra justo debajo del cráneo:
se anestesia al animal, se hace una incisión en el cuero cabelludo, se extrae una parte
del cráneo y se corta la duramadre, dejando al descubierto la corteza. Entonces se
utiliza un dispositivo de succión y para extirparlo se utiliza una pipeta de vidrio y se
succiona el tejido con una bomba de vacío unida a la pipeta.
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Lo más frecuente es que se quiera

destruir una región del encéfalo. Por lo
general, se realizan haciendo pasar una
corriente eléctrica a través de un
electrodo de acero inoxidable. Este se le
guía de un modo estereotáxico hasta que
llegue a la región adecuada. Luego
utilizamos un instrumento para producir
lesiones que produce una corriente de
radiofrecuencias (RF). (Ver figura) Este
método destruye todo lo que hay
alrededor del electrodo, incluidos somas
neurales y axones de las neuronas que
atraviesan la región.
Otro método más selectivo para producir lesiones es llamado lesiones

excitotóxicas, las cuales se basan en emplear un aminoácido excitador, como el
ácido caínico, que destruye los
somas celulares, pero NO los
axones que pasan por la zona.
(Ver figura del hipocampo.
a) sin lesión; b) con lesión
excitotóxica). Esta
selectividad da información a
los investigadores de si en
realidad la causa de los efectos
comportamentales es de los
somas destruidos en esa región
o de los axones que la
atraviesan.
Se dispone de varios
métodos más específicos que
estos anteriores, como, por
ejemplo, incorporando un tipo
de sustancia química que solo
destruye las neuronas que
contienen un tipo específico de
proteínas.
Hay que tener presente que siempre que se produce una lesión, ya sea con RF o
con a través de una sustancia química mediante una cánula, se producen daños
adicionales, incluso antes de activar el dispositivo de lesión. Por tanto, no podemos
estar seguro de que la conducta estudiada sea producida en esa región, puesto que se
pueden haber dañado partes de alrededor de esa zona. Lo que se hace en estos casos
es intervenir quirúrgicamente, en vez de un animal, a varios de ellos y producirles una
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lesión falsa. Esta se podría decir que es lo mismo que una lesión cerebral, pero sin
activar el dispositivo o iniciar la infusión, introduciendo solo los aparatos utilizados
como lo haría en una intervención quirúrgica normal. Gracias a esto tenemos un
grupo de referencia que no puede ayudar a saber si el cambio conductual es gracias
a los daños adicionales o a la lesión en sí.
La mayoría de las veces los investigadores les conviene más producir una lesión
cerebral reversible. Esta se produce al inyectar una analgésico local o un fármaco
llamado muscimol en el lugar adecuado del encéfalo. Lo que hace es bloquear los
potenciales de acción en los axones que entran y salen de esa región.
C. CIRUGIA ESTEREOTAXICA.
Gracias a la cirugía estereotáxica podemos colocar un electrodo o una

cánula en un sitio con la más precisión posible. Un aparato estereotáxico consta de un
soporte que inmoviliza la cabeza del animal y un brazo que desplaza el electrodo o
la cánula en los tres ejes espaciales a los largo de unas distancias cuantificables. Antes
de realizar una intervención estereotáxica hay que consultar un atlas estereotáxico.
1) El atlas estereotáxico.
No hay dos encéfalos idénticos, pero si hay mucha semejanza entre los
individuos, esto es suficiente para predecir la localización de la estructura cerebral
concreta. Por ejemplo, tenemos la imagen de una rata en los planos dorsal y sagital
medial. (Ver figura de encéfalo y cráneo de rata). El cráneo se compone de
varios huesos que crecen juntos
llamado suturas. En la cabeza de los
niños hay un punto blando en donde
se unen las suturas sagital y coronal,
llamado fontanela. Cuando esta
abertura se cierra la unión se
denomina bregma. Este también se
encuentra en las ratas y sirve como un
punto de referencia.
Un atlas estereotáxico incluye

fotografías o esquemas situados en
secciones frontales, tomadas a distintas
distancias rostrales y caudales del
bregma.
Por ejemplo, en la siguiente figura tenemos en atlas estereotáxico de una

sección del encéfalo de la rata anterior. Lo que queremos intervenir es el fórnix,
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estructura señalada. Si el
investigador quisiera colocar la
punta del electrodo en dicha
estructura, tendría que
perforar el cráneo justo por
encima de ella. (Ver figura).
Cada página del atlas
estereotáxico está identificada
conforme a la distancia de la
sección anterior o posterior
respecto al bregma, y la
cuadrícula de cada página
indica las coordenadas de las
estructuras cerebrales en el plano ventral a la parte superior del cráneo y lateral a la
línea media. Para situar la punta del electrodo en el fórnix, en este caso, habría que
hacer un taladro por encima del objetivo y luego, bajar el electrodo por el orificio
hasta que la punta esté en la profundidad correcta, en relación a la altitud del
cráneo en bregma.
Hay que tener en cuenta que la localización de las estructuras en el atlas

estereotáxico solo es aproximada, debido a las variaciones en la cepa y edad de los
animales.
2) El instrumento estereotáxico.
El dispositivo incluye:
Un soporte en la cabeza para mantener el cráneo del animal en la

ubicación adecuada.
Un soporte para el electrodo.
Un mecanismo de graduación por el que se mueve este último soporte
en distancia ponderadas a lo largo de los tres ejes espaciales:
o Anterior-posterior.
o Dorsal-ventral.
o Lateral-medial.
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En la siguiente figura se
presenta un aparato estereotáxico
para animales pequeños. (Ver
figura).
Una vez que se han obtenido

las coordenadas a partir del atlas
estereotáxico, se anestesia al animal,
se le coloca en el aparato
estereotáxico y se le hace una
incisión en el cuero cabelludo. Una
vez colocado se localiza el bregma y
se marcan los números indicados en
el aparato, después se taladra el
cráneo hasta que la punta del
electrodo o la cánula se encuentran
en su objetivo en las coordenadas
correctas. Ahora ya se puede
efectuar la lesión.
Evidentemente la cirugía estereotáxica no solo se utiliza para producir lesiones,

también para estimular o destruir neuronas mediante el electrodo, o para inyectar
fármacos que estimulen neuronas o bloquen receptores específicos. También se
pueden implantar un electrodo permanente, pero eso lo veremos más adelante. Para
terminar, coseremos la herida y retiraremos al animal del aparato hasta que se
recupere de la anestesia.
Existen también equipos

estereotáxicos para seres humanos.
Donde la precisión para colocar el
electrodo u otra sustancia es
mucho mayor, ya que se valen de
múltiples puntos de referencia y
verifican la localización de este
insertado en el encéfalo mediante
imágenes de RM o registrando la
actividad de las neuronas de esa
zona antes de producir la lesión
cerebral. (Ver figura).
D. METODOS HISTOLOGICOS.
Después de producir la lesión cerebral y observar sus efectos en la conducta, hay

que fijar, seccionar, teñir y examinar el tejido cerebral para investigar y localizar la
lesión. Este conjunto de procedimientos se denomina métodos histológicos.
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1) Fijación y obtención de cortes histológicos.
Si se pretende estudiar el tejido tal y como era en el momento de la muerte del

organismo, se tienen que destruir las enzimas autolíticas, las cuales convierten el tejido
en una masa deforme. También hay que mantener el tejido en buenas condiciones
para que no se descomponga. Para lograr estos dos objetivos se sumerge el encéfalo
en un fijador. El más utilizado es el formol. Antes de fijarlo, por lo general se
perfunde. La perfunsión es extraer la sangre del encéfalo y sustituirla por otro
líquido.
Una vez fijado el encéfalo, hay que seccionarlo en delgadas láminas y teñir
diversas estructuras celulares con el fin de examinar su estructura. Para seccionarlo se
utiliza un micrótomo. Las secciones que se preparan para examinar al microscopio
óptico suelen tener un espesor de 10 a 80µm, y las que se preparan para examinar al
microscopio electrónico tienen un espesor de menos de 1µm.
Un micrótomo consta de:
Una cuchilla.
Una plataforma donde
se coloca el tejido.
un mecanismo que hace
avanzar la cuchilla.
En la mayoría de los casos la

plataforma congela el encéfalo para
seccionarlo mejor. En la siguiente
imagen vemos un micrótomo. (Ver
figura).
Tras haber cortado el tejido las secciones se montan en un portaobjetos de

vidrio y se tiñe sumergiéndolo en diversas soluciones químicas. Por último, estas se
cubren con un líquido transparente, conocido como medio de montaje, y se coloca
una lámina de cristal muy fina sobre ellas. (En MyPsychkit 2.1 Métodos
histológicos, pueden verse estos procedimientos.).
2) tinción.
La tinción nos proporciona ver la sección del tejido con mayor resolución. Los
investigadores han creado múltiple tipos de tinciones. Para verificar una lesión
cerebral se utiliza la más simple: la tinción de los somas celulares.
A finales del siglo pasado, FRANZ NISSL descubrió que el tinte de azul de
metileno, podía teñir los somas de las células del tejido cerebral. Este fue conocido
como sustancia de Nissl y está formado pos ARN, ADN y proteínas asociadas
localizadas en el núcleo y dispersas por el citoplasma. Además de este tinte, se pueden
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utilizar muchos más, pero el más

utilizado en el violeta de cresilo.
Este descubrimiento hizo posible
identificar masas nucleares en el
encéfalo. En la siguiente figura se
muestra la sección frontal del
encéfalo de un gato teñida con
violeta de cresilo. Repárese en
que se pueden distinguir los
fascículos de las fibras porque
tienen un aspecto más claro.
(Ver figura). Hay que tener en
cuenta que la tinción tiñe todas
las células, neuronas o glías, por igual, y es parte del trabajo del investigador
diferenciarlas.
3) Microscopia electrónica.
El microscopio óptico tiene muy poca

resolución por lo que no nos valdría para
apreciar los pequeños detalles. Para esto
utilizamos un microscopio electrónico de
transmisión. Se pasa un haz de electrones de
un lado al otro de la lámina del tejido y se
representa en una pantalla fluorescente, que
después puede fotografiarse o escanearse con
un ordenador. Las microfotografías electrónicas
pueden aportar información sobre detalles
estructurales del orden de unas pocas de
decenas de nanómetros. (Ver figura; T: botón
terminal; M: mitocondria).
Un microscopio
electrónico de barrido
proporciona una menor
amplificación que el anterior. En
cambio, muestra los objetos en
tres dimensiones. Para ello, el
microscopio explora el tejido
mediante un haz de electrones,
un receptor recibe la información
de la reflexión del haz y un
ordenador produce una imagen
tridimensional muy detallada.
(Ver imagen).
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4) Microscopio confocal con láser.
Este permitió ver detalles en el interior de secciones gruesas, en bloques de tejido

de cultivo o incluso en capas superiores de tejido de un cerebro vivo. Requiere que se
tiñan con un tinte fluorescente, aquellas células o partes de la célula que nos interesan
(este procedimiento se llama inmunocitoquímica). Por ejemplo, queremos marcar las
neuronas con un tipo específico de péptido. Un laser produce un rayo de luz que se
refleja en un espejo dicroico. Este enfoca la luz laser en una determinada profundidad
en el tejido. Esta luz desencadena la fluorescencia en el tejido, que atraviesa las lentes
y se transmite a través del espejo dicroico a una abertura. Esta abertura bloquea la
luz extraña causada por la dispersión dentro del tejillo, y la luz que atraviesa la
abertura se mide mediante un detector. Dos espejos laser hacen que la luz laser
explore el tejido, lo que proporciona a un ordenador la información precisa para
formar una imagen de una sección de tejido localizada a una profundidad
determinada dentro de la muestra.
En la siguiente ilustración se presenta el hipocampo de un ratón vivo

anestesiado. MIZRAHI y sus colaboradores tomaron imágenes de cada dendrita de
esas neuronas antes y después de inducir convulsiones en los animales
administrándoles drogas excitatorias. Las imágenes obtenidas antes de las
convulsiones están en verde y las de varias horas después están en rojo. Como se
puede ver, en los animales que se les provocaron convulsiones hubo pérdida de
espiras dendríticas. (Ver figura de la siguiente página).
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E. MARCADO DE CONEXIONES NEURALES.
Para saber los mecanismos neurales que controlan la conducta reproductora se

experimentó con ratas hembra. Se hicieron dos grupos a los que se practicó una
cirugía estereotáxica: uno era experimental, al que se le lesionó el núcleo
ventromedial del hipotálamo (HVM); y otro era el grupo de referencia al que se le
practicó una lesión falsa. Los resultados confirmaron que las neuronas del HVM
controlan en las hembras las funciones requeridas para la conducta de cópula. Pero
esto no acaba aquí, porque podemos seguir explorando muchos aspectos del tema.
Uno de ellos es que el HVM no actúa solo, este recibe aferencias de ciertas estructuras
y envía aferencias a otras. La cópula requiere percepciones visuales, táctiles y
olfativas y organizar los movimientos en respuesta a los de la pareja; además, se
necesita que todo el sistema sea activado por las hormonas sexuales adecuadas. Para
saber la función que tiene el HVM, primero tenemos que averiguar cuáles son las
conexiones que hay y después se podrá investigar las funciones de esas estructuras y
el carácter de sus interacciones.
1) Marcado de axones eferentes.
Para marcar los axones aferentes de esta estructura se utiliza un método de

marcado anterógrado. Estos métodos emplean sustancias que son captadas por las
dendritas o los somas celulares y las transportan a lo largo del axón hasta los botones
terminales (la inyección de estas sustancias se realiza mediante estereotaxia). Una de
estas sustancias se llama PHA-L, una proteína que se encuentra en las judías. Esta
sustancia es absorbida por las dendritas y la transportan a lo largo del soma hasta el
axón. En pocos días todas las células están repletas de PHA-L en su totalidad,
entonces se sacrifica al animal, se secciona el encéfalo y se acoplan las secciones sobre
porta objetos. Para poder ver las moléculas de PHA-L se aplica un método
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inmunocitoquímico especial y las preparaciones se examinan al microscopio. (Ver

figura).
Los métodos inmunocitoquímicos sacan provecho de las reacciones

inmunitarias. Como ya sabemos, los anticuerpos son proteínas que se encuentran en
la membranas de las neuronas (son producidos por los leucocitos), y los antígenos son
proteínas (o péptidos) que se encuentran en la superficie del microorganismo invasor.
Cuando estos últimos entran en contacto con los anticuerpos que los reconocen, estos
desencadenan el ataque de los leucocitos sobre el invasor. Este método utiliza
anticuerpos radiactivos o anticuerpos ligados a una molécula teñida para indicar la
existencia de varias proteínas.
En las siguientes figuras se no presenta: primero la zona donde ha sido

inyectada la sustancia de PHA-L en el HMV (ver figura a); y en la segunda
fotografía se nos muestra como han llegado axones eferentes del HVM hasta la
sustancia gris periacueductual (SGPA). Esta región contiene algunos axones y botones
terminales marcados en dorado, lo cual de muestra que existen axones eferentes del
HVM que van a la SGPA. (Ver figura b).
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2) Marcado de axones aferentes.
Para averiguar las aferencias que recibe el HVM, en este caso, utilizaremos un
método de marcado retrógrado. Estos métodos emplean sustancias que son
captadas por los botones terminales y transportadas de vuelta por los axones hasta
los somas neurales. Para estos se utiliza una sustancia llamada oro fluorado. Esta
sustancia es absorbida por los botones terminales y llega hasta el soma mediante
transporte axoplásmico
retrógrado. En pocos días se
sacrifica al animal, se secciona
su encéfalo y se examina el
tejido bajo una luz de
determinada longitud de onda,
bajo la cual las moléculas de
oro fluorado emiten
fluorescencia. Gracias a esto se
ha podido saber que la
amígdala medial emite
aferencias al HVM. (Ver
figura).
Los métodos hasta aquí mencionados solo nos pueden un solo eslabón de una
cadena de neuronas. Pero hay otro tipo de método que puede identificar serie de
dos, tres o más neuronas que forman conexiones sinápticas en serie una con otra. Este
se denomina método de marcado transneural. El método de marcado
transneural retrógrado más eficaz es en el que se emplea un virus de la
seudorrabia(es una forma debilitada del virus del herpes del cerdo que
originalmente se concibió como vacuna). El método de marcado transneural
anterógrado más utilizado es una variedad del virus del herpes simple, el cual
infecta las neuronas en el lugar donde se inyecta, y estas a su vez infecta a las
neuronas con las que hace sinapsis. Después de que se haya sacrificado al animal y
seccionado su encéfalo, se aplican método inmunocitoquímicos para localizar una
proteína producida por el virus.
F. ESTUDIO DE LA ESTRUCTURA DEL CEREBELO HUMANO IN

VIVO.
En la ablación experimental humana, la lesión se ha producido

accidentalmente. Para el estudio de la lesión no se puede hacer una cirugía al
paciente por problemas éticos y es muy difícil conseguir estudiarlo cuando el paciente
ya ha muerto. Por esto se empezaron a emplear técnicas de visualización no
invasivas. El primer método que se ideó se llamó tomografía axial
computarizada (TAC). Esta técnica funciona de la siguiente manera: se coloca la
cabeza del paciente en un amplio cilindro con forma ovalada, que contiene un
aparato de rayos X, y en frente de él hay un detector de rayos X. el haz de rayos X
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pasa a través de la cabeza y el detector mide la cantidad de radioactividad que se

transmite. Este haz explora la cabeza desde todos los ángulos y un ordenador
convierte los valores que recibe el detector en imágenes del cráneo y su contenido. En
la siguiente figura aparece el cerebro de un paciente con apoplejia. (Ver figura).
Una radiografía más detallada del encéfalo sería la resonancia magnética

(RM). Este no utiliza rayos X, sino que hace pasar un campo magnético
extremadamente intenso a través de la cabeza del paciente. Este se ajusta para
detectar la radiación procedente de los átomos de hidrógeno. Ya que la
concentración de estos átomos es
diferente en cada tejido, los
investigadores pueden elaborar
imágenes de secciones del encéfalo. A
diferencia del TAC, que solo se puede
obtener un plano horizontal, la RM
puede obtenerse también en un plano
sagital y frontal. (Ver figura). Este
método nos permite distinguir entre la
sustancia blanca y la sustancia gris, de
modo que pueden verse los principales
fascículo de fibras, pero NO los más
pequeños, salvo que se emplee una
versión especial de la RM que permite
ver pequeños fascículos de fibras y
marcar haces de fibras.
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Veamos, todas las moléculas se mueven en direcciones aleatorias debido a la

agitación térmica; por tanto cuanta
más temperatura, más rápido es el
movimiento aleatorio. Sin embargo,
las imágenes tensoriales de
difusión (ITD) se benefician que las
moléculas de agua en los fascículos
de sustancia blanca no se mueven
aleatoriamente, sino que tiende a
realizarse en una dirección paralela
a la de los axones que constituyen los
fascículos. Entonces, la RM utiliza la
información relativa del movimiento
de las moléculas de agua para
determinar la orientación y
localización de los fascículos de los axones de la sustancia blanca. En la siguiente
figura tenemos un ejemplo de esto. (Ver figura).
II. REGISTRO Y ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD

NEURAL.
A. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD NEURAL.
Los fenómenos eléctricos pueden registrarse y los cambios de una región

concreta se pueden utilizar para determinar si dicha región participa en el control de
diversas conductas. Los registros se pueden realizar crónicamente, durante un largo
periodo de tiempo después de que el animal se haya recuperado de la intervención
quirúrgica, o de forma aguda, durante un periodo de tiempo relativamente corto, en
el cual el animal permanece anestesiado.
1) Registros con microelectrodos.
Los microelectrodos, al tener una punta muy fina, tienen la capacidad de poder
registrar la actividad eléctrica de neuronas individuales. Por lo general esta técnica se
denomina registro de neuronas individuales o de unidades. Para registrar la
actividad de neuronas individuales en animales no anestesiados se requieren los
electrodos más duraderos. Los electrodos se implantan en el encéfalo del animal
mediante cirugía estereotáxica. Estos se conectan a unos zócalos de conexión eléctrica
que se fijan al cráneo del animal con una pasta dental (en principio esta se ideó para
el uso de los dentistas). Una vez que el animal se recupera, ya se puede conectar al
sistema de registro. (Ver figura de la página siguiente).
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En ocasiones los
investigadores utilizan
dispositivos bastantes complejos.
Estos incluyen unos tornillos para
poder mover el electrodo, o el
conjunto de electrodos, mientras
que se registra su actividad.
Las señales que envían los

microelectrodos son muy débiles
por lo que se tienen que utilizar
amplificadores para convertir
estas señales débiles en otras más
fuertes, que pueden verse en un
osciloscopio.
2) Registro con macroelectrodos.
Los macroelectrodos registran los potenciales postsinápticos del conjunto de

neuronas que se encuentra en
una determinada zona. Estos
electrodos pueden consistir en
alambres no afilados insertados
en el encéfalo, tornillos fijados
en el cráneo o discos de metal
fijados sobre el cuero cabelludo
en seres humanos pegados con
una pasta especial que conduce
la electricidad. Habitualmente
la actividad eléctrica del
encéfalo humano se registra
mediante electrodos pegados en
el cuero cabelludo y se
muestran en un polígrafo. En la
siguiente figura se muestra un
polígrafo (ver figura). Las
manecillas registran sobre un papel las señales eléctricas que les envían los
amplificadores biológicos. Dichos registros se llaman electroencefalogramas
(EEG), o <<escritos de la actividad de la cabeza>>. Estos se suelen utilizar en el
diagnóstico de la epilepsia o para estudiar las fases de sueño y vigilia. Otra aplicación
es para supervisar el estado del encéfalo en una intervención.
3) Magnetoencefalografía.
Los potenciales de acción que se transmiten a lo largo del axón o los potenciales
postsinápticos que se transmiten a los largo de las dendritas, crean campos
magnéticos. Estos son sumamente pequeños, pero los ingenieros han elaborado
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detectores superconductores,
llamados SQUID, capaces de
detectar estos campos
magnéticos tan minúsculos. La
Magnetoencefalografía se
registra mediante
neuromagnetómetros, que son
instrumentos que contienen
varios SQUID dispuestos de
manera que un ordenador
pueda examinar su emisión y
calcular el origen de señales del
encéfalo. (Ver figura).
B. REGISTRO DE LA ACTIVIDAD METABÓLICA Y SINÁPTICA DEL

CEREBRO.
Cuando la actividad neural aumenta el índice metabólico también lo hace,

como consecuencia del mayor funcionamiento de las bombas iónicas de la
membrana de las células. Este aumento del índice metabólico puede estimarse
inyectando 2-desoxiglucosa (2-DG) radiactiva en el torrente circulatorio del
animal. Este al ser una sustancia similar a la glucosa, que es la principal fuente de
energía del encéfalo, se transporta al interior de las células. Así, las más activas son las
que tienen más cantidad de 2-DG en su interior y como esta sustancia no puede ser
metabolizada, el investigador sacrifica al animal, extrae su encéfalo, lo secciona y lo
prepara para una
autorradiografía. Esta es un
procedimiento que localiza
sustancias radioactivas en una
sección de tejido. La radiación
pone de manifiesto una emulsión
fotográfica o un fragmento de
película que recubre el tejido. Las
moléculas de 2-DG se ponen de
manifiesto como puntos de
gránulos plateados en la emulsión
revelada. En la siguiente figura se
muestra una autorradiografía de
una sección del encéfalo de una rata. Las zonas más oscuras, en este caso se muestra
el hipotálamo, señalan las de mayor grado de radioactividad. (Ver figura).
Otro método sería el de beneficiarse de los determinados genes del núcleo

cuando la neurona se activa. Estos genes se denominan genes de expresión temprana,
estos son activados y se producen proteínas específicas que se unen a los cromosomas
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del núcleo y gracias a esto sabemos que las neuronas acaban de ser activadas. Una
de estas proteínas nucleares se denomina Fos.
La actividad metabólica
también puede estimarse en el
cerebro del humano utilizando
neuroimagen funcional, es un
método computarizado para
detectar cambios químicos o
metabólicos en regiones
concretas del cerebro. El primer
método de neuroimagen
funcional fue la tomografía
por emisión de positrones
(TEP). Se realiza inyectando al
paciente la sustancia 2-DG
radioactivo, la cual al
descomponerse emiten partículas
subatómicas, llamadas
positrones, que se detectan con el
equipo de TEP. (Ver figura).
Pero hay varios inconvenientes:
Su elevado coste; ya que las sustancias radiactivas se descomponen muy

rápido. Por ejemplo la 2-DG radioactiva dura 110 minutos.
La baja resolución espacial de sus imágenes; y su resolución temporal
también es relativamente baja porque se van registrando los positrones
que emite el cerebro durante un largo tiempo, por lo que pueden pasar
desapercibido acontecimientos rápidos.
Otro método de neuroimagen funcional es la resonancia magnética

funcional (RMF). Es una modificación del procedimiento de RM que permite
calcular el metabolismo regional en
el encéfalo, por lo general
detectando cambios en el nivel de
oxígeno en sangre. Teniendo en
cuenta que las neuronas necesitan
oxígeno para vivir y que necesitan
más oxígeno cuanta más actividad
presenten, podemos deducir el
grado de actividad de las neuronas
atendiendo a su concentración.
Esta tiene mejor resolución que la
TEP. (Ver figura).
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C. ESTIMULACION DE LA ACTIVIDAD NEURAL.
1) Estimulación eléctrica y química.
La estimulación eléctrica simplemente se trata de pasar una corriente eléctrica

a través de un cable insertado en el encéfalo. La estimulación química se trata de
inyectar en el encéfalo una cantidad de aminoácido excitador, como el ácido caínico
o el ácido glutámico. En la inyección de sustancias se puede colocar un dispositivo
permanente unido al cráneo que nos permite registrar la conducta del animal en
repetidas ocasiones. Para esto se coloca una cánula de metal en el encéfalo y se fija
con cemento su extremo superior al cráneo. Después de unos días se coloca una
cánula más pequeña en la cánula guía para inyectar la sustancia en el encéfalo.
Como el animal se puede mover, se observan los efectos después de la inyección. (Ver
figura).
Una ventaja muy importante de la estimulación química sobre la eléctrica es

que, esta primera solo activa los somas neurales de la zona en la que se inyecta la
sustancia, y no los axones que pasan por esa zona.
Un apunte importante es que, como hemos dicho anteriormente, el ácido

caínico también sirve para producir lesiones excitotóxicas. Estos dos usos no son
contradictorios, puesto que en dosis bajas este ácido solo activa las neuronas, y en
dosis altas las estimula hasta destruirlas.
2) Fotoestimulación.
En muchos organismos han evolucionado proteínas fotosensibles. Una de estas se

denomina Rodopsina-canal-2 (ChR2), que se encuentra en las algas verdes. Cuando
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incide una luz azul sobre los canales iónico

ChR2, abre los canales iónicos y produce
un flujo de iones de sodio y calcio
cargados positivamente que despolariza
la membrana, por lo que se activa la
neurona.
Una segunda proteína fotosensible

es la denominada Natronomonas
pharaonis halorhodopsin (NpHR), que se
encuentra en una bacteria. Esta, al incidir
una luz azul, abre los canales iónicos y
hace pasar al interior de la célula iones de
cloro cargados negativamente, lo que
produce la hiperpolarización de la
membrana, por lo que dificulta que se
produzcan potenciales de acción.
En la siguiente imagen se muestra

que pueden insertarse proteínas
fotosensibles en membranas neurales
mediante virus con modificación genética.
(Ver figura). En la imagen (a) la luz
azul provoca que los canales iónicos ChR2
despolaricen la membrana y la luz
amarilla que los transportadores NpHR la
hiperpolaricen. En la (b), el gráfico
muestra los efectos de diferentes
longitudes de onda de luz sobre el
potencial de membrana al actuar sobre
las proteínas ChR2 o NpHR En la (c), los
pulsos de la luz azul (flechas azules)
produjeron potenciales de acción; los de
luz amarilla, los efectos inhibidores de la hiperpolarización. Para que la ChR2 y la
NpHR sean activadas necesitamos que incida luz en el interior del cerebro. Para ello,
si las neuronas se encuentran en la corteza cerebral, se taladra un pequeño orificio en
el cráneo y se adhiere sobre él diodos emisores de luz (DEL); o si se encuentra a más
profundidad se pueden implantar fibras ópticas mediante cirugía estereotáxica.
3) Estimulación magnética transcraneal (EMT).
Emplea campos magnéticos para estimular neuronas induciendo corrientes

eléctricas en el tejido cerebral. Esto se emplea con una bobina electromagnética en
forma de 8, colocando la zona a estimular en el medio de la bobina.
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III. METODOS NEUROQUIMICOS.
A. DETECCION DE NEURONAS QUE PRODUCEN SUSTANCIAS

NEUROQUIMICAS ESPECIFICAS.
Hay tres modos básicos para localizar las sustancias neuroquímicas (como los
neurotransmisores y los neuromoduladores) en el encéfalo:
Localizar las sustancias mismas.

Localizar las enzimas que las sintetizan.
Localizar el ARN mensajero involucrado en su síntesis.
Para localizar los péptidos (o las proteínas) se puede hacer directamente por
medio de métodos inmunocitoquímicos. Se exponen secciones de tejido cerebral a un
anticuerpo para el péptido, asociado a un tinte (mayor frecuencia el fluorescente), y
después se examinan las secciones al microscopio usando una luz de determinada
longitud de onda.
Si el neuroquímico no es un péptido, debemos localizar las enzimas que lo

sintetizan. En este caso también se utilizan técnicas inmunocitoquímicas para teñir la
enzima en cuestión.
El tercer método se encarga de detectar la presencia de ARN mensajero, el cual

va del núcleo hasta los ribosomas, donde tiene lugar la síntesis de proteínas. Este
método se denomina hibridación in situ. La estructura química de la proteína está
codificada en términos de una secuencia específica de bases de nucleótidos que
componen el ARN mensajero. Si se conoce este código se puede sintetizar un
segmento de ARN radioactivo que
contiene una secuencia de
nucleótidos complementaria a la
de la secuencia del ARN
mensajero. Las secciones del tejido
cerebral se exponen a las del ARN
radioactivo y este se une con el
ARN mensajero. Por último se
utiliza la autorradiografía para
poder ver donde se localiza el
ARN mensajero y así poder
averiguar dónde se encuentran las
células que producen la proteína
cuya síntesis inicia el ARN. (Ver
figura de hibridación in situ).
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B. LOCALIZACION DE RECEPTORES ESPECIFICOS.
La localización de los receptores se puede dar de dos maneras diferentes:
Se exponen secciones de tejido cerebral en una solución que contiene un

ligando radioactivo para un receptor específico. Este ligando radioactivo
se une a los receptores. Después se realizar una autorradiografía para
localizar el ligando radioactivo, y por lo tanto, también el receptor.
Se aplica la inmunocitoquímica, de modo que los receptores son
proteínas y, por tanto, se pueden producir anticuerpos sobre ellos.
Entonces, se exponen las secciones de tejido cerebral al anticuerpo
(marcado con un tinte fluorescente) y se observan las secciones al
microscopio con una determinada longitud de onda.
C. ESTIMACION DE LAS SUSTANCIAS QUIMICAS QUE SEGREGA EL

CEREBRO.
La diálisis es un proceso que

separa sustancias mediante una
membrana artificial que es
permeable para unas moléculas
pero no para otras. La
microdiálisis es un procedimiento
para analizar las sustancias
químicas. Una sonda de
microdiálisis consta de una
pequeña cánula metálica con la
que se introduce una solución en
una sección del tubo de diálisis.
Mediante una segunda pequeña
cánula metálica se retira la
solución después de que esta haya circulado a través de la bolsa. (Ver figura). Se
utiliza cirugía estereotáxica para insertar la sonda de microdiálisis. Luego se bombea
una pequeña cantidad de un líquido parecido al líquido extracelular a través de una
de las pequeñas cánulas metálicas, el líquido circula por este, a medida que este
circula va recogiendo moléculas procedentes del líquido extracelular del encéfalo que
son impulsada a través de la membrana por la fuerza de difusión, y atraviesa la
segunda cánula metálica, de la cual se recoge para analizarlo. Por motivos éticos no
se utiliza este método para hacer investigaciones en los seres humanos.
Afortunadamente, el equipo de TEP, aunque es más caro, no necesita lesión y se
puede utilizar para localizar cualquier sustancia radioactiva que emita positrones.
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IV. METODOS GENETICOS.

Muchas características comportamentales parecen <<venir de familia>>, lo que
sugiere que los factores genéticos son muy importantes en el desarrollo de las
diferencias fisiológicas que, en última estancia, son responsables de dichas
características.
A. ESTUDIOS CON GEMELOS.
Un método para poder evaluar la incidencia de la herencia en un rasgo consiste

en comparar el índice de concordancia en pares de gemelos monocigóticos y
dicigóticos. Los gemelos monocigóticos (univitelinos) tienen un genotipo idéntico
(100%) y los gemelos dicigóticos (bivitelinos) solo comparten un 50% de su genotipo.
Para estudiar un determinado diagnóstico de un trastorno mental, por ejemplo, se
dice que son concordantes si ambos gemelos se les ha diagnosticado el trastorno
mental, sin embargo, se dice que son discordantes si no solo se le diagnostica a uno de
ellos el trastorno y al otro no.
B. ESTUDIOS SOBRE ADOPCION.
Todos los rasgos comportamentales están influidos en cierto grado por factores
hereditario, factores ambientales y la interacción de estos dos. Si se adopta un niño
después de nacer los factores genéticos estarán asociados con los padres biológicos, los
factores ambientales prenatales con la madre biológica y los factores ambientales
postnatales con los padres adoptivos.
C. MUTACIONES DIRIGIDAS.
Las mutaciones dirigidas consisten en genes transformados que se producen

en el laboratorio y se insertan en cromosomas de ratones. Estos genes mutados,
llamados también knockout, son defectuosos. En muchos casos el objetivo de la
investigación es una enzima que controla una reacción química específica, en otros
casos, es una proteína que por sí misma desempeña una útil función en la célula.
Los investigadores pueden incluso producir knockouts condicionales, que

provocan que los genes del animal dejen de expresar un determinado gen cuando se
le suministra una determinada droga.
D. OLIGONUCLEOTIDOS <<ANTISENTIDO>>.
Mediante la inyección de oligonucleótidos <<antisentido>> se produce la

producción de moléculas que bloquean la producción de proteínas codificadas por
determinados genes. Consiste en introducir fragmentos de ADN o ARN que tienen
una organización de nucleótidos inversa al del fragmento de ARN mensajero que se
desea anular
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TEMA 3: SUEÑO Y RITMOS BIOLOGICOS.
I. DESCRIPCION FISIOLOGICA Y
COMPORTAMENTAL DEL SUEÑO.
El sueño es una conducta, y aunque este no implica movimiento, nos hace tener
una necesidad muy grande de dormirnos durante varias horas. Lo solemos considerar
un estado de consciencia más que una conducta, pero se dan las dos cosas.
A. FASES DEL SUEÑO.
El estudio del sueño se realiza en un laboratorio de sueño. Este consta de varias

habitaciones adyacentes a un cuarto de observación donde el experimentador pasa
la noche. A la persona que se va a estudiar se le prepara colocándole unos electrodos
en el cuero cabelludo para registrar el electroencefalograma (EEG), otros sobre la
barbilla para registrar la actividad muscular en el electromiograma (EMG) y por
último unos electrodos colocados en el borde extremo de los ojos para registrar la
actividad ocular en el electroculograma (EOG).
Durante la vigilia, el EEG muestra dos patrones básicos:
Actividad alfa: formaron por ondas regulares de frecuencia media, 8 a

12 Hz. Se da cuando la persona está descansando tranquilamente sin
estar activada, también se puede dar en una persona despierta pero en
menor frecuencia de casos.
Actividad beta: forman ondas irregulares de 13 a 30 Hz y en su
mayoría de baja amplitud. Se da cuando la persona se encuentra alerta
y atenta a lo que pueda suceder en el entorno o cuando está pensando
con concentración.
El sueño consta de distintas fases:
o Fase 1 del sueño: aparece cierta cantidad de actividad theta (3,5-7,5

Hz), lo que implica que las descargas de las neuronas del neocórtex se
va haciendo más sincronizada. Esta fase es una transición entre la vigilia
y el sueño.
o Fase 2 del sueño: el EEG es irregular, incluye:
 Actividad theta.
 Spindles del sueño o husos. Son breves salvas del ondas de 12 a 14
Hz que ocurren de 2 a 5 veces por min. durante las fases 1 a la 4.
 Complejos K. son ondas agudas y repentinas y solo suelen
observarse en la fase 2. Ocurren espontáneamente, con una
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frecuencia aproximada de 1 por min. pero a menudo pueden

provocarse con un ruido inesperado.
o Fase 3 del sueño: aparece la actividad delta (menor a 3,5Hz) de alta
amplitud. Hay entre un 20 y un 50% de actividad delta.
o Fase 4 del sueño: se mantiene la actividad delta en más de un 50%. Es
la fase más profunda del sueño, solo los sonidos fuerte harán que la
personas se despierte.
Debido a que en estas dos últimas fases predomina las ondas lentas se conocen
como sueño de ondas lentas. Gracias a ciertas investigaciones se sabe que la
particularidad de las ondas lentas son sus oscilaciones del menos de 1Hz. Cada
oscilación consta de una onda bifásica (descendente y ascendente) y de alta
amplitud. La primera parte de la onda indica un estado de descenso, un periodo
en el que las neuronas del neocórtex no responden y es aquí cuando estas pueden
reponerse. La segunda parte de la onda indica un estado ascendente, es un
periodo de activación en el que las neuronas descargan brevemente con una
frecuencia alta. Otros componentes de las ondas lentas son los complejos K, los
Spindles del sueño y ondas delta.
o Fase REM: el EEG se vuelve totalmente desincronizado, aparecen
algunas ondas theta diseminadas, los ojos se mueven rápidamente de
un lado para el otro, se da una marcada pérdida del tono muscular y a
parte de algunas sacudidas musculares ocasionales, los sujetos están
prácticamente paralizados. Aquí puede que la persona no reaccione a
los ruidos, pero sí a los estímulos significativos (como su nombre). Cuando
se despierta al individuo parece estar alerta y atento. En esta fase se
producen los sueños.
(Ver siguiente figura con las fases del sueño)
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Cada ciclo duran unos 90 min. e incluye un episodio REM de unos 20 a 30 min.
por lo tanto en un sueño de 8h. se darán 4 ó 5 periodos de sueño REM. (Ver figura).
Como hemos visto en la fase del sueño REM nos quedamos paralizados, es decir
que nuestras neuronas motoras raquídeas y craneales están en cierto modo inhibidas.
Al mismo tiempo el cerebro está muy activo: el flujo sanguíneo cerebral y el consumo
de oxígeno se incrementan y, además, se produce una erección parcial en el pene del
hombre y un aumento de las secreciones vaginales de la mujer.
Algunas diferencias entre el sueño REM y no REM se muestran en el recuadro:
Sueño REM Sueño no REM

EEG desincronizado (ondas rápidas e EEG sincronizado (ondas lentas)
irregulares)
Ausencia de tono muscular Tono muscular moderado
Movimientos oculares rápidos Movimientos oculares lentos o ausentes
Erección del pene o secreción vaginal Ausencia de activación genital
ensueños
B. ACTIVIDAD MENTAL DURANTE EL SUEÑO.
Durante el sueño se conserva la consciencia, aunque creamos que no éramos

conscientes mientras dormíamos porque no recordamos nada. Los investigadores han
observado que el índice de flujo sanguíneo cerebral en el cerebro humano durante la
fase REM del sueño es:
 Alto en la corteza visual de asociación, porque refleja indudablemente

las alucinaciones visuales que está ocurriendo en el sueño.
 Bajo en la corteza visual primaria, porque los ojos del sujeto no están
recibiendo aferencias visuales.
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 Bajo en la corteza prefrontal. Participa en planificar la conducta,

mantenerse al tanto de cómo se organiza la secuencia temporal de
acontecimientos y distinguir entre realidad e ilusión.
Varios autores han sugerido que los movimientos oculares durante el sueño REM
se relacionan con las imágenes visuales que suceden mientras se sueña. Además,
algunos estudios han evidenciado que los datos que nos indican de ciertos
mecanismos cerebrales que se activan durante el sueño, también se activarían si los
acontecimientos del sueño estuvieran ocurriendo en realidad.
Aunque la mayor parte de los sueños se dan en la fase REM, en la fase de ondas
lentas (no REM) también se puede dar este caso. Algunas de los sueños más
terroríficos ocurren durante esta fase no REM, especialmente en la fase 4.
II. TRASTORNO DEL SUEÑO.
A. INSOMNIO.
Se da habitualmente en un 9% de la población, y ocasionalmente en un 25%.

No hay una definición única para este trastorno, este ha de definirse en relación a la
necesidad de sueño de cada persona. Un dato importante es la falta de fiabilidad de
los autoinformes, puesto que a muy pocos pacientes se les hace un estudio del sueño
nocturno en un laboratorio de sueño porque solo se basan en los datos que da el
paciente al médico. Así pues, este es uno de los pocos problemas clínicos que el médico
trata sin tener una prueba clínica objetiva de su existencia.
Durante muchos años las finalidad de los fármacos era que los pacientes
pudieran descansar bien, pero tenían un problema, que al día siguiente producía
“resaca” ya que el individuo se encontraba confuso y con dificultad de concentración.
En los últimos años esta finalidad ha cambiado porque lo que buscan ahora es que
no produzcan este efecto en la vigilia al día siguiente.
Un tipo de insomnio es el llamado apnea del sueño, el cual refleja la

dificultad de respirar y dormir al mismo tiempo. Durante un periodo de este tipo de
insomnio el nivel de dióxido de carbono en sangre estimula los quimiorreceptores que
provocan que la persona se despierte, jadeando para poder respirar. Debido a esta
alteración del sueño, las personas, durante el día, se sienten somnolientas y aturdidas.
Afortunadamente algunos casos de este trastorno se dan porque hay una obstrucción
en las vías respiratorias, que fácilmente se puede remediar. No obstante, los pacientes
que presenten apnea del sueño grave se sugiere que el diagnóstico y tratamiento se
empiecen lo antes posible.
B. NARCOLEPSIA.
Es un trastorno caracterizado por episodios de sueño en momentos

inapropiados. El principal síntoma de esta es la crisis de sueño que consiste en una
necesidad irresistible de dormir y suele suceder en cualquier momento, aunque suele
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suceder en circunstancias monótonas y aburridas. Este episodio de sueño suele durar

entre 2 y 5 min. y el individuo se despierta sintiéndose despejado.
Otro síntoma es la cataplejia que consiste en que el sujeto pierde el tono

muscular y queda totalmente paralizada. Se dice que este hecho se da porque,
estando en vigilia, entramos en una fase REM donde quedamos paralizados,
perdemos el tono muscular, pero lo que diferencias es que durante esos min. somos
conscientes de ello. La crisis de cataplejia es desencadenada por una reacción
emocional fuerte o un esfuerzo físico brusco, en especial si nos sorprende. Un ejemplo
de emoción fuerte sería la risa.
Otro síntoma de la narcolepsia es la parálisis del sueño, es cuando la parálisis

del sueño REM se infiltra en la vigilia justo antes o después del sueño normal, cuando
el individuo está tumbado. Una persona puede superar esto si alguien le toca o le
llama por su nombre. En ocasiones, la persona tiene sueños mientras yace despierta,
paralizada. A esto se le llama alucinaciones hipnagógicas.
La Narcolepsia se debe a una anomalía en los mecanismos neurales que

controlan diversos aspectos del sueño y el arousal. Como ya hemos mencionado los
pacientes tienen problemas para permanecer despiertos, de modo que ciertos
fenómenos del sueño REM irrumpen en el estado de vigilia saltándose las fases no
REM y pasando directamente a esta fase. Por último, su sueño suele estar
fragmentado por periodos de vigilia.
Por fortuna la narcolepsia solo se encuentra en un 1/2.000 personas y este

trastorno hereditario se relaciona con un gen que se localiza en el cromosoma 6 y que
está influido por factores ambientales todavía desconocidos. En un estudio realizado
por LIN y cols. Estudiaron la narcolepsia en perros afectados por esta, y descubrieron
que la narcolepsia canina se debe a una mutación de un gen específico llamado
hipocretina por unos investigadores y orexina por otros. Nosotros nos hemos
decantado por el término orexina, ya que hace referencia a la función que éste
péptido desempeña en el control de la ingesta y el metabolismo. Estos investigadores
descubrieron que la narcolepsia se debía a la mutación del receptor B de la orexina.
GERASHCHENKO y cols. Elaboraron una toxina que afectaba a las neuronas
orexinérgicas y se la administraron a ratas, el resultado fue que estas presentaron
narcolepsia. Se ha descubierto que esta pérdida de neuronas orexinérgicas, en los
humanos, también la produce.
Los síntomas de la narcolepsia pueden tratarse con fármacos. La crisis del sueño
puede disminuir con estimulantes como el metilfenidato, un agonista de las
catecolaminas. Los fenómenos relacionados con el sueño REM (cataplejia, parálisis del
sueño y alucinaciones hipnagógicas) pueden aliviarse mediante fármacos
antidepresivos que favorecen la actividad serotoninérgica como la noradrenérgica.
Más recientemente se viene utilizando un fármaco estimulante llamado modafinilo,
que aún no se conoce el lugar de acción exacto.
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C. TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEÑO REM.
Es un trastorno degenerativo con, al menos, cierto componente genético. Este se

denomina α-sinucleinopatías, ya que implican la inclusión de una proteína llamada
α-sinucleína en las neuronas en degeneración. Además, puede deberse a un daño
cerebral, en algunos casos, de los circuitos neurales troncoencefálicos que controlan los
fenómenos del sueño REM. Los síntomas son los contrarios a los de la cataplejia, es
decir, en este trastorno los pacientes dejan de presentar parálisis durante el sueño
REM, lo que hace que puedan representar sus sueños. Este se suele tratar con
clonacepam, una benzodiacepina.
D. TRASTORNO ASOCIADO AL SUEÑO DE ONDAS LENTAS.
Durante el sueño de ondas lentas, especialmente en la fase más profunda, fase

4, se producen a menudo conductas de inadaptación:
o Enuresis nocturna. Mojar la cama. Se puede tratar con métodos de

entrenamiento, uno de ello sería con un detector conectado a una
alarma para avisar y despertar al paciente cuando aparecen las
primeras gotas de orina.
o Terrores nocturnos. Se manifiestan por gritos angustiosos, temblores y
pulso acelerado. Por lo general esto se da en la infancia y va
desapareciendo a medida que el individuo crece.
o Sonambulismo. Una persona sonámbula no está representando un
sueño. Especialmente cuando ocurre en la vida adulta, parece tener un
componente genético. Un trastorno derivado del sonambulismo es el
llamado trastorno de ingesta asociado al sueño, en el cual se da
una ingesta nocturna mientras el individuo está dormido.
Habitualmente, este trastorno responde bien a los agonistas
dopaminérgicos, los fármacos ansiolíticos o para calmar la ansiedad. Por
lo general, la persona no recuerda el episodio a la mañana siguiente.
III. ¿POR QUE DORMIMOS?
A. FUNCIONES DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS.
El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados, y es imprescindible

para sobrevivir. El caso del delfín del Índico lo demuestra, ya que es una conducta
aparentemente innecesaria para esta especie que nunca deja de nadar, sin embargo,
duerme un total de 7h. diarias, en breves siestas de 4 a 60 segundos cada una. Si el
sueño fuera solo una respuesta adaptativa, hubiera desaparecido.
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1) Efectos de la privación del sueño.
Estudios con seres humanos.
Estos estudios no han obtenido pruebas convincentes de que el sueño sea

necesario para mantener el funcionamiento normal del cuerpo. Por lo tanto, la
función primordial del sueño no parece ser que el cuerpo descanse y se recupere. Sin
embargo, las capacidades cognitivas sí se ven afectadas.
Una vez que se les permite a los sujetos volver a dormir, estos no llegan a
recuperar totalmente el sueño perdido. Un ejemplo es el de un muchacho de 17 años
que permaneció 264h. despierto. Después de esto dejó sin recuperar 67h. de las
perdidas. Sin embargo, el porcentaje de recuperación no fue equivalente para todas
las fases: solo recuperó el 7% de las fases 1 y 2, mientras que recuperó el 68% de la fase
4 y el 53% de la fase REM, lo que nos sugiere que las fases 4 y REM son las más
importantes.
Para explicar el por qué de la importancia de estas fases diremos que, tanto el
metabolismo como el flujo sanguíneo cerebral decaen durante el sueño de ondas
lentas, disminuyendo durante la fase 4 hasta un 75% respecto al nivel de vigilia. Y con
esto podemos decir entonces, que la presencia de la actividad delta en una
determinada región cerebral indica que dicha región está descansando. Estas
observaciones sugieren que durante la fase 4 el cerebro está descansando.
El cerebro necesita descansar para recuperarse de los efectos colaterales

adversos de su actividad durante la vigilia. ¿Pero cuál es la naturaleza de estos
efectos adversos? SIEGEL propone que uno de los productos de desecho son los
radicales libres, sustancias químicas que contienen al menos un electrón
desemparejado. Son muy oxidantes ya que pueden unirse con electrones de otras
moléculas y dañar las células en las que se encuentran, proceso conocido como estrés
oxidativo. Pues bien, durante el sueño de ondas lentas la disminución de la tasa de
metabolismo permite que los mecanismos de restauración de las células destruyan los
radicales libres, impidiendo así sus efectos nocivos.
Un trastorno neurológico hereditario llamado insomnio familiar letal

(asociado a la enfermedad de Greuzfeldt-Jacob y la encefalopatía espongiforme
bovina, vacas locas), ocasiona lesiones en regiones del tálamo. Sus síntomas son
algunos problemas de atención y memoria a los que le siguen un estado de confusión,
pérdida del control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de
la temperatura corporal y el insomnio. Los primeros signos son la disminución de los
Spindles y los complejos K. Más tarde el sueño de ondas lentas llega a desaparecer y
solo persisten pequeños episodios de sueño REM. Como su propio nombre indica este
trastorno es mortal, pero aún no se sabe si es por el insomnio o por otra cosa.
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Estudios con animales de laboratorio.
Experimentos con ratas a las que se les privaba el sueño durante ciertas horas,
mostraron patrones idénticos a los del trastorno de insomnio familiar letal. Estas
finalmente morían. Todavía no se ha podido averiguar si es el insomnio lo que hace
que las ratas mueran, pero si se ha descubierto que presentaban, al igual que las
personas con el trastorno, una importante pérdida de peso.
2) Efectos del ejercicio sobre el sueño.
Cabe destacar que no es la cantidad de ejercicio físico la que hace que

durmamos más o menos horas, o que tengamos más horas de sueño lento y REM. Esto
se ha observado por que las ondas del EEG de personas que llevan más de 6 meses en
cama son exactamente iguales a la de las personas que han desarrollado actividad
física durante el día. También se ha observado lo mismo comparando las ondas de
pacientes tetrapléjicos con personas con movilidad y la diferencia ha sido minúscula.
3) Efectos de la actividad mental sobre el sueño.
La hipótesis principal con respecto a los efectos de la actividad mental sobre el

sueño lento sería la siguiente: las zonas del cerebro que han metabolizado más
glucosa durante el día tendrán una mayor actividad de sueño lento, es decir, estarán
más inactivas y metabolizarán menos para poder limpiar los radicales libres
producidos. Destaca un experimento en el que se llamó a los participantes diciéndoles
que iban a realizar una tarea de comprensión lectora, pero cuando llegaron les
dijeron que los planes habían cambiado y que iban a pasar un día a cargo de los
investigadores, quienes les invitaron a diversas actividades culturales en las que no
había a penas movimiento físico (museo, cine…). Por la noche afirmaban estar
cansados y se durmieron rápido. Se observó en el EEG que la fase 4 del sueño había
aumentado considerablemente, lo que no se podía atribuir al ejercicio físico, sino al
mental.
B. FUNCIONES DEL SUEÑO REM.
En los primeros estudios de privación del sueño REM a medida que avanzaba
había que despertar a los sujetos con mayor frecuencia. Tras varios días de privación
los sujetos presentaban un fenómeno de rebote, es decir, cuando se les permitía
dormir a los sujetos, estos presentaban un porcentaje mayor de lo normal de la noche
de recuperación. Esto nos indica que el sueño REM está controlado por un mecanismo
regulador.
Durante los últimos años ha fascinado a los investigadores el hecho de que la

proporción mayor de sueño REM se produzca en la fase más activa del desarrollo
cerebral. De hecho se ha descubierto que los animales que nacen con un cerebro
inmaduro tienen un mayor número de horas de sueño REM, y los animales que nacen
con un cerebro más maduro tienen menos horas de este sueño. Por ejemplo, un bebé
humano, como al nacer tiene un cerebro inmaduro, el sueño REM comienza a
manifestarse 30 semanas después de la concepción y alcanza su valor máximo en
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torno a las 40 semanas. Alrededor del 70% del sueño de un niño recién nacido es
sueño REM. A los 6 meses de edad esto se reduce a un 30%. A los 8 años, a un 22%, y
al final de la vida adulta es menor del 15%. Con esto afirmamos que está claro que
hay una relación entre el desarrollo del cerebro y el sueño REM. Pero no podemos
hacer la siguiente pregunta: si el sueño REM favorece al desarrollo cerebral, ¿por qué
los adultos tienen sueño REM? Una posibilidad es que este facilite los grandes y
pequeños cambios cerebrales que ocurren durante el desarrollo, uno de ellos es el
aprendizaje.
C. SUEÑO Y APRENDIZAJE.
Otra función, aparte de que hace descansar al cerebro, es que ayuda a la

consolidación de la memoria a largo plazo.
Existen dos categorías principales en la memoria a largo plazo:
o Memoria declarativa (memoria explícita): incluye recuerdos y

relaciones entre estímulos o acontecimientos.
o Memoria no declarativa (memoria implícita): incluyen recuerdos
que se han adquirido mediante experiencia y práctica y que no
requieren ser memorizados, un ejemplo es conducir.
Los estudios han encontrado que el sueño de ondas lentas y el sueño REM
juegan papeles distintos en ambas memorias. Mediante varios estudios se ha podido
averiguar que el sueño REM facilita marcadamente la consolidación de la memoria
de un recuerdo no declarativo y el sueño de ondas lentas facilita la consolidación de
la memoria declarativa.
Otras investigaciones realizadas por PEIGNEUX y cols. Se descubrió que durante

el sueño de ondas lentas se repasa la información aprendida en la vigilia.
IV. MECANISMOS FISIOLOGICOS DEL SUEÑO Y LA

VIGILIA.
A. CONTROL QUIMICO DEL SUEÑO.
Como acabamos de ver el sueño es un proceso regulado. Este hecho sugiere que
existe un mecanismo fisiológico que controla la cantidad de sueño que necesita un
organismo, es decir, que lo regula. Por lo tanto, la explicación más sencilla que
podemos dar es que existen dos sustancias, una para cada tipo de sueño, que se
producen durante la vigilia para después eliminarse durante el sueño. Si
recapacitamos, tendríamos que descartar el hecho de que estas sustancias se
encuentren en la circulación sanguínea, porque, como ya vimos, en el ejemplo del
delfín morro de botella los hemisferios duermen independientemente uno del otro,
por lo tanto aquí se corroboraría nuestra apreciación ya que si el sueño estuviera
controlado por sustancias químicas existentes en la sangre, los dos hemisferios
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dormirían al mismo tiempo. Esta observación sugiere que esas sustancias químicas
podrían producirse en el interior del cerebro y actuar allí.
BENINGTON, KODALI y HELLER sugirieron que un neurotransmisor nuclósido,

la adenosina, podría desempeñar una importante función en el control del sueño.
Durante la vigilia, a mayor actividad neural menor niveles de glucógeno y mayor
cantidad de adenosina extracelular, la cual ejerce un efecto inhibidor sobre la
actividad neural. Esta acumulación de adenosina actúa como una sustancia que
induce el sueño. Durante el sueño de ondas lentas las neuronas del cerebro descansan
y los astrocitos renuevan su almacén de glucógeno. Si la vigilia se prolonga, la
cantidad de adenosina aumenta inhibiendo la actividad neuronal, y es lo que se
observa durante la privación del sueño.
B. CONTROL NEURONAL DEL AROUSAL.
Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco neurotransmisores diferentes

intervienen en algún aspecto del nivel de alerta o vigilia de un animal.
1) Acetilcolina.
Es un de los principales neurotransmisores implicados en la activación. Dos

grupos d neuronas colinérgicas, uno localizado en la protuberancia y otro en el
prosencéfalo basal, producen activación y desincronización cortical cuando se
estimulan. Mientras que un tercer grupo se encuentra en el septum medial y controla
la actividad del hipocampo. En el experimento de MARROSU y cols. Encontraron que
los niveles de acetilcolina (ACh) en las regiones del hipocampo y el neocórtex eran
altos durante la vigilia y el sueño REM y bajos en el sueño de ondas lentas.
2) Noradrenalina.
Hace años que se sabe que agonistas catecolaminérgicos tales como la

anfetamina producen arousal y falta de sueño, efectos que al parecer están
mediados principalmente por el sistema noradrenérgico del locus coeruleus (LC),
localizado en la protuberancia dorsal. Del LC surgen axones que liberan
noradrenalina por las zonas más importantes del cerebro. En un estudio de ASTON-
JONES y BLOOM se descubrió que la frecuencia de descarga de estas neuronas era
alta en la vigilia, baja durante el sueño de ondas lentas y nula en el sueño REM.
3) Serotonina.
Casi todas las neuronas serotoninérgicas se localizan en los núcleos del rafe. La
actividad de los núcleos del rafe produce actividad locomotora y arousal cortical,
mientras que la PCPA, una sustancia química que impide la síntesis de serotonina,
reduce el arousal cortical. JACOBS y FORNAL sugirieron que una contribución
específica de las neuronas serotoninérgicas es la de facilitar los movimientos
automáticos y continuos, mientras que cuando el animal está dando una respuesta
de orientación a un estímulo nuevo, la actividad serotoninérgica se reduce. En cuanto
al sueño y la vigilia, la actividad de descarga de estas neuronas aumento en el estado
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de vigilia, disminuyó en el sueño de ondas lentas y fue nulo prácticamente en el sueño

REM.
4) Histamina.
Es una sustancia química que se sintetiza a partir de la L-histidina, un

aminoácido. Los somas celulares de las neuronas histaminérgicas se localizan en el
núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo. Los axones de estas neuronas
proyectan principalmente a la corteza cerebral, el tálamo, los núcleos basales, el
prosencéfalo basal y el hipotálamo. Por un lado, las proyecciones a la corteza
cerebral producen la activación cortical y el arousal, y por otro, las proyecciones que
manda a las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal y la protuberancia dorsal lo
activan indirectamente aumentando la liberación de acetilcolina en la corteza
cerebral.
La actividad de las neuronas histaminérgicas es alta durante la vigilia y baja

durante el sueño de ondas lentas y el sueño REM. Si mediante fármacos se bloqueara
los receptores de histamina se produciría somnolencia.
5) Orexina.
Como hemos indicado anteriormente, la causa de la narcolepsia es la

degradación de neuronas orexinérgicas. Los somas de estas neuronas se localizan en el
hipotálamo lateral. Aunque solo hay 7.000 de estas neuronas en el cerebro humano,
sus axones se proyectan por todas las zonas del cerebro, en especial interés por las
regiones implicadas en el arousal y la vigilia (locus coeruleus, núcleos del rafe, etc.). En
los experimentos de MILEYKOVSKIY, KIYASHCHENKO y SIEGEL se encontró que
durante los estados de vigilia activa o de alerta la actividad de estas neuronas era
alta, y en el estado de vigilia tranquila, sueño de ondas lentas y sueños REM era baja.
C. CONTROL NEURONAL DEL SUEÑO DE ONDAS LENTAS.
El nivel de actividad cerebral está controlado en gran medida por 5 grupos de

neuronas de arousal (apartado anterior). Un alto nivel de actividad de estas
neuronas nos mantiene despiertos y un bajo nivel nos lleva al sueño.
Para lograr saber qué controla las neuronas del arousal se hicieron varios
experimentos. El primero llevado a cabo por CONSTANTIN VON ECONOMO
consiguió gracias a un estudio saber que la región anterior del hipotálamo, llamada
área preóptica, es la implicada en el control del sueño. En esta zona hay neuronas
que establecen sinapsis inhibidoras con las neuronas cerebrales de arousal. Cuando
nuestras neuronas preópticas (que las podemos llamar también neuronas del sueño)
se activan, suprimen la actividad de las neuronas de arousal y nos quedamos
dormidos. STERMAN y CLEMENTE hallaron que la estimulación eléctrica de esta zona
provocaba en los pacientes somnolencia.
La mayoría de las neuronas del sueño se hallan en el área preóptica

ventrolateral (APOvl). Además, algunas se localizan en el núcleo preóptico
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mediano (NPOm). La actividad de las neuronas del APOvl, reflejada en su nivel de

proteínas Fos, aumenta durante el sueño. Estudios reflejan que las neuronas de esta
zona segregan el neurotransmisor inhibidor GABA y que envían axones a los 5 tipos
de neuronas de arousal.
Sin embargo, el área preóptica ventrolateral no solo envía aferencias

inhibitorias a estas regiones, sino que también recibe señales inhibitoria de las aéreas
a las que envía proyecciones. Estas aferencias que recibe la inhiben de tal forma que
cuando las áreas de las neuronas de la vigilia están activas el área de las neuronas del
sueño se inhibe y cuando se activa el área de las neuronas del sueño las áreas de la
vigilia se inhiben. Este circuito se conoce como un circuito flip-flop o mecanismo
oscilador. Esta mutua inhibición se da por qué no sería nada conveniente tener
simultáneamente características del sueño y la vigilia.
En cuanto a las neuronas orexinérgicas del núcleo lateral del hipotálamo, se ha

observado que su activación no está directamente relacionada con el mantenimiento
de la vigila. Se cree que el núcleo lateral del hipotálamo se encarga de indicar
cuando las neuronas del arousal deben estar activas. La pregunta que cabe hacerse
es... ¿Cómo sabe el núcleo lateral del hipotálamo cuando deben activarse las
neuronas del arousal? La respuesta está en que esa información la obtiene del
momento del día y del hambre que tenga el sujeto. Así, si es de día y el sujeto tiene
hambre se despertará porque es el momento de buscar comida. La señal de saciedad
inhibe más la activación del núcleo lateral. Sin embargo, si el nivel de adenosina es
muy elevado en el núcleo preóptico ventrolateral también inhibirá la acción del
núcleo lateral del hipotálamo (aunque este tenga mucha hambre y sea de día), lo
que nos revela que lo que más prima ante todo es la necesidad de sueño.
D. CONTROL NEURAL DEL SUEÑO REM.
Aquí también tendremos un mecanismo flip-flop pero que controla el sueño

REM y el de ondas lentas. En este caso, se halla en dos zonas del tronco del encéfalo: el
núcleo sublateral dorsal pontino y la sustancia gris periacueductal ventrolateral. El
núcleo sublateral dorsal es un área que produce el sueño REM cuando está activa
(REM-ON) y la sustancia gris periacueductal ventrolateral inhibe el sueño REM
cuando esta está activada (REM-OFF). Cuando una está activa la otra se desactiva.
Si el área REM-ON es estimulada con glutamato se producirá el sueño REM, y si

es inhibida con ácido gamma aminobutílico (GABA) la fase REM se inhibirá. Por el
contrario si se estimula el área REM-OFF el sueño REM no tendrá lugar y si se
estimula se producirá. Se ha observado que cuando se inicia el sueño la actividad de
las neuronas orexinérgicas cesa, y la actividad de las neuronas noradrenérgicas y
serotoninérgicas disminuye progresivamente hasta que se llega al sueño REM (ahora
disminuyen totalmente).
En cuanto a los síntomas el sueño REM, se ha estudiado las causas de la atonía

muscular. Ya sabemos que si se desactiva el mecanismo de parálisis se da el trastorno
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de conducta durante el sueño REM, en el que el sujeto reproduce sus sueños. Jouvet
halló que si se lesionaba en gatos una zona que estaba situada justo en la región
ventral del área REM-ON (núcleo sublateral dorsal) se eliminaba la parálisis típica del
sueño REM. Esta área envía proyecciones a unas interneuronas inhibitorias que están
conectadas con las neuronas motoras de la médula espinal. Cuando se inicia el sueño
REM estos axones envían potenciales de acción a las interneuronas inhibitorias, las
cuales suprimen la acción de las neuronas motoras a pesar de que los centros
corticales motores estén totalmente activos.
V. RELOJES BIOLOGICOS.
A. RITMOS CIRCADIANOS Y SINCRONIZADORES.
Un ritmo circadiano es un cambio rítmico diario que se produce en la

conducta o en un procesos fisiológico. Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a
los cambios de iluminación, otros están controlados por mecanismos internos de
nuestro organismo, a los que los llamamos relojes internos. Este reloj interno tiene un
ciclo aproximados de 24 horas y controla algunas funciones biológicas. El ciclo de
oscuridad-luz mantiene este reloj sintonizado con las 24 horas. La luz actúa como un
sincronizador que sincroniza el ritmo endógeno. Los estudios realizados en muchas
especies de animales han demostrados que si se les mantiene en condiciones de
oscuridad constante, basta un breve periodo de luz brillante para reajustar su reloj
interno.
Los seres humanos también tenemos ritmos circadianos. Nuestro periodo de

inactividad empieza con la etapa de oscuridad del ciclo día-noche y persiste un
tiempo variable de la etapa de luz. En condiciones de iluminación constante, nuestro
reloj se atrasaría o adelantaría sin ningún control.
B. EL NUCLEO SUPRAQUIASMATICO.
1) Función en el control de los ritmos circadianos.
Algunos investigadores han descubierto que el principal reloj biológico en las

ratas se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo(ver figura
de la siguiente página). La lesión del NSQ produce una alteración en el control
básico de la distribución temporal de los ciclos del sueño, esto hace que el sueño se
produzca en episodios que se distribuyen al azar durante el día y la noche. No
obstante estas ratas siguen durmiendo las mismas horas que un animal normal.
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Puesto que la luz es el principal regulador de los ritmos circadianos, se ha

descubierto que, mediante la vía retinohipotalámica, el NSQ recibe fibras que se
proyectan directamente desde la retina hasta este. FREEDMAN y cols. Descubrieron
que existía un fotorreceptor especial en la retina, que no era ni los bastones ni los
conos, que aportaba información sobre el nivel del ambiente de luz y que sincroniza
los ritmos circadianos. PROVENCIO y cols. descubrieron que la sustancia fotoquímica
se llamaba melanopsina.
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Esta se encuentra en los núcleos ganglionares y sus

axones terminan en el NSQ, APOvl, el tálamo y los núcleos
olivares pretectales. En la figura de la izquierda se muestra
una célula ganglionar en la retina que contiene
melanopsina. (Ver figura).
Los axones eferentes del NSQ, responsables de la

organización de los ciclos de sueño y vigilia, finalizan en la zona subparaventricular
(ZSP), la parte ventral de la ZSP proyecta al núcleo dorsomedial del hipotálamo
(HDM), el cual proyecta a su vez a diversas regiones cerebrales entre las que se
encuentran:
o APOvl, cuyas proyecciones a este son inhibidores y, por lo tanto, inhiben

el sueño.
o Neuronas orexinérgicas del hipotálamo lateral, cuyas proyecciones a
estas son excitadoras y, por lo tanto, favorecen la vigilia.
La actividad de estas conexiones varía durante el ciclo día-noche, así es que, en

los animales diurnos, durante el día hay una mayor actividad y durante la noche es
baja.
Región SOL-on Región vigilia-on
Reloj Sistema
biológico
NSQ-
de arousal
momento del
ZSP HDM APOvl
día
Efectos opuestos a los Neuronas

de la actividad del orexinérgi
HDM. cas del HL
Varios experimentos han descubierto que el NSQ también puede controlar los
ritmos mediante la segregación de sustancias químicas que se difunden a través del
líquido extracelular del cerebro. Aún no se sabe cuál es la señal química, pero se han
propuesto varios candidatos: el factor de crecimiento transformante-α (FCT-α) y la
procineticina 2.
2) La naturaleza del reloj.
Se han realizado estudios que ponen de manifiesto que el NSQ presenta

patrones diarios de actividad. En estos estudios se han inyectado en dos grupos de
ratas 2-DG, a un grupo durante el día y a otro grupo durante la noche. Después se
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ha realizado una autorradiografía y se ha observado que los NSQ presentan mayor

actividad metabólica durante el día. En otro estudio se ha realizado el mismo
procedimiento con una especie de monos obteniéndose los mismos resultados.
Teniendo en cuenta que las ratas son animales nocturnos y los monos son diurnos,
deducimos que no existen diferencias en el NSQ que determinen si un animal es
diurno o nocturno, sino diferencias en otras partes del cerebro. El NSQ sigue la pista
del día y la noche, pero no determina cuando el animal tiene que dormir y cuando
estar despierto, esto es función de mecanismos de otras zonas del cerebro.
Cabe destacar que se ha observado que cada neurona del NSQ tiene su propio
reloj. En varios estudios han logrado mantener vivas a neuronas individuales del NSQ
conectadas a unos electrodos, y todas manifestaron ritmos circadianos, pero sus
periodos de máxima actividad se dieron en diferentes momentos del día.
Para responder a la pregunta de qué es lo que mantiene en funcionamiento en

reloj interno intracelular se ha formulado una hipótesis, la cual nos dice que el control
de los ciclos de sueño y vigilia se debe a que se produce una proteína que, al alcanzar
cierto nivel en la célula, se une al núcleo impidiendo su propia síntesis. Cuando el nivel
de esta desciende en la célula, el gen que se encarga de su producción queda
desbloqueado volviéndose a iniciar y sintetizar la proteína. Se ha descubierto que en
seres humanos se da este mecanismo, pero hay al menos 7 genes con sus
correspondientes proteínas implicadas y que funcionan como un bucle de
retroalimentación.
En un estudio llevado a cabo por YAMAGUCHI y sus cols. elaboró un

procedimiento para determinar los ciclos de producción de la proteína en neuronas
individuales del NSQ. Insertaron un gen indicador de la liciferasa en una cepa de
ratones. Este está ligado al gen responsable de la producción de per1, una de las
proteínas implicadas en los bucles de retroalimentación.
El síndrome de avance de fase del sueño es causado por una mutación del
cromosoma 2 de un gen de las proteínas implicadas en los bucles de
retroalimentación (per2). Este síndrome provoca un avance de 4 horas en los ritmos
de sueño y vigilia. Parece ser que la mutación cambia la relación entre el
sincronizador y la fase del reloj circadiano que opera en las células del NSQ.
Por el contrario, el síndrome de retrado de fase del sueño, puede deberse a

una mutación del gen per3 localizado en el cromosoma 1. En este se da un retraso de
4 horas en el ritmo de sueño y vigilia.
C. CONTROL DE LOS RITMOS ESTACIONALES: LA GLANDULA

PINEAL Y LA MELATONINA.
El NSQ actúa también como un calendario biológico, además de un reloj

biológico. Las lesiones del NSQ es posible que alteren los ciclos anuales debido a que
se destruye el reloj de 24 horas mediante el cual se mide el periodo de luz diario para
determinar la estación del año. Esto es, si el periodo de luz es más corto de 12 horas, es
invierno, y si es mayor de 12 horas, es verano.
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En el control
de los ritmos
estacionales
participa otra
parte del cerebro:
la glándula
pineal. (Ver
imagen). Se sitúa
por encima del
mesencéfalo y por
delante del
cerebelo. Esta
segrega una
sustancia llamada
melatonina, que
en los mamíferos controla los ritmos estacionales. Las neuronas del NSQ establecen
conexiones con las del núcleo paraventricular del hipotálamo (NPV), y los axones de
estas neuronas recorren todo el trayecto hasta la médula espinal, donde forman
sinapsis con células preganglionares del SN simpático. Las neuronas postganglionares
inervan la glándula pineal y controla la secreción de melatonina.
La glándula pineal segrega melatonina durante la noche y actúa

retrospectivamente sobre varias estructuras del cerebro (entre ellas el NSQ) y controla
hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan variaciones estacionales.
Aunque los trasplantes de NSQ fetales pueden restaurar los ritmos circadianos,
no restauran los ritmos estacionales debido a que no establecen conexiones neurales
con el NPV.
D. CAMBIOS EN LOS RITMOS CIRCADIANOS: CAMBIO DE TURNO

DE TRABAJO Y DESFASE HORARIO.
o Desfase horario: tiene lugar cuando los sincronizadores que controlan

la fase de distintos ritmos circadianos se adelanta durante vuelos hacia el
este (avances de fase) o se retrasan durante vuelos hacia el oeste
(retrasos de fase).
o Cambio de turno de trabajo: los sincronizadores siguen siendo los
mismos, pero los trabajadores se ven obligados a cambiar su ciclo
natural de sueño-vigilia con el fin de satisfacer los requerimientos de
horarios laborales cambiantes.
Ambas situaciones producen alteraciones en el sueño, fatiga, malestar general y

disminución en el rendimiento en pruebas de funcionamiento físico y cognitivo.
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TEMA 4: CONDUCTA REPRODUCTORA
Las conductas sexuales es la categoría más importante de las conductas sociales,

ya que sin ellas las especies no sobrevivirían. Estas son llamadas conductas
sexualmente dimorfas, es decir, que son diferentes en machos y hembras.
I. DESARROLLO SEXUAL.
A. PRODUCCION DE GAMETOS Y FERTILIZACION.
Todas las células del cuerpo humano, excepto los óvulos y espermatozoides,
tienen 23 pares de cromosomas. El ADN que contiene cada cromosoma contiene la
información genéticas que programa el desarrollo del cuerpo.
Los gametos, espermatozoides y óvulos, se forman a partir de un proceso

especial en el que cada célula contiene un miembro de cada uno de los 23 pares de
cromosomas. El desarrollo del ser humano se inicia en el momento de la fertilización
cuando el espermatozoide se une al óvulo compartiendo cada uno sus 23
cromosomas individuales para formar los 23 pares de cromosomas.
El sexo del individuo se determina en el momento de la fertilización, ya que el

último par de los 23 cromosomas consta de 2 cromosomas sexuales que
determinan si el descendiente es niño o niña.
Existen dos tipos de cromosomas sexuales:
o Cromosoma X.
o Cromosoma Y
Las mujeres tienen dos

cromosomas X (XX), por lo
que sus óvulos contendrán un
cromosomas X cada uno. Los
hombres tienen un
cromosoma X y uno Y (XY),
por tanto, sus
espermatozoides pueden
contener un cromosoma X o
un cromosoma Y. El sexo del
descendiente depende del
cromosoma que porta el
espermatozoide: (ver figura).
 Si es un cromosoma X, será niña (XX).

 Si es un cromosoma Y, será niño (XY).
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B. DESARROLLO DE LOS ORGANOS SEXUALES.
Los hombres y las mujeres difieren en muchos aspectos:
 Sus cuerpos.
 Partes de su cerebro.
 Sus conductas reproductoras.
Todas estas diferencias no dependen solo del cromosoma Y, sino también del
cromosoma X y los 22 cromosomas asexuados que se encuentran en cada célula. La
exposición a hormonas sexuales es lo que genera nuestro diformismo sexual. Lo que
controla al cromosoma Y es el desarrollo de las glándulas que producen las hormonas
sexuales masculinas.
Existen tres categorías generales de órganos sexuales:
1) Gónadas.
Son los ovarios y los testículos. Estas es lo que primero se desarrolla y tiene una
doble función:
o Producen óvulos o espermatozoides.

o Segregan hormonas.
En la 6ª semana del desarrollo prenatal, el feto de la mujer y del hombre son

iguales, sus gónadas están indiferenciadas y son idénticas. El factor que controla su
evolución parece ser un gen que se encuentra en el cromosoma Y que se denomina
Sry. Este gen produce una proteína que se une al ADN de las gónadas
indiferenciadas para dar lugar a los testículos. Sin este gen las gónadas se convertirán
en ovarios. Aunque este gen inicia el proceso de diferenciación gonadal, se necesitan
al menos 2 genes más para completar este proceso.
Se puede dar una anomalía la cual da lugar a un hombre con 2 cromosomas

XX. Esto se da porque el gen Sry se trasloca del cromosomas Y al cromosoma X.
Una vez que las gónadas se han desarrollado se desencadenan una serie de
acontecimientos que determinan el sexo del individuo. Esto es posible gracias a la
actuación de dos genes que tienen dos papeles distintos en el desarrollo sexual:
o Ejercen efectos organizadores, que influyen en el desarrollo de los

órganos sexuales y de su cerebro. Una vez que esto ha empezado su
proceso ya no hay vuelta atrás.
o Efecto activador, ocurren en una etapa posterior de la vida cuando
los órganos sexuales ya se han desarrollado. Las hormonas activan la
producción de espermatozoides, posibilitan la erección y la eyaculación e
inducen la ovulación
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2) Órganos sexuales internos.
Al principio del desarrollo embrionario los órganos sexuales internos son

bisexuales, es decir, todos los embriones contienen dos precursores que darán lugar
cada uno a los órganos sexuales masculinos o femeninos. En el tercer mes de gestación
solo se desarrolla uno de estos precursores y el otro desaparece.
o Sistema de Müller: es el precursor de los órganos sexuales femeninos

que da lugar a las fimbrias, las trompas de Falopio, el útero y los dos
tercios internos de la vagina.
o Sistema de Wolff: es el precursor de los órganos sexuales masculinos
que da lugar al epidídimo, el conducto deferente, las vesículas seminales
y la próstata. (ver figuras).
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El sexo de los órganos sexuales internos depende de la presencia o ausencia de

hormonas segregadas por los testículos: si están presentes se desarrolla el sistema de
Wolff, si no, el sistema de Müller. Así pues, los testículos segregan dos tipos de
hormonas:
o Hormona inhibidora del sistema de Müller: impide el desarrollo

del sistema femenino, con lo que tiene un efecto desfeminizante.
o Andrógenos: son hormonas esteroides que estimulas el sistema
masculino, por tanto, tienen un efecto masculinizante.
La masculinización depende de 2 andrógenos distintos:
 Testosterona: es segregada por los testículos.

 Dihidrotestosterona: es producida por una enzima llamada 5-alfa-
reductasa que convierte partes de la testosterona en otro andrógeno.
Cada uno de los dos sistemas tiene un tipo de receptor hormonal. Entonces
cuando los andrógenos se unen a estos receptores del sistema masculino se desarrolla
el sistema de Wolff, y cuando la hormona inhibidora del sistema de Müller se une a los
receptores del sistema de Müller se inhibe el desarrollo de este.
El hecho de que los órganos sexuales internos sean bisexuales lo demuestran dos
trastornos genéticos:
o Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: es cuando las

personas son insensibles a los andrógenos. La causa de este es una
mutación genética que impiden el desarrollo de los receptores para los
andrógenos. Las gónadas primordiales de un feto genéticamente
masculino con este síndrome se convierten en testículos y segregan los dos
tipos de hormonas. Pero al no tener receptores para los andrógenos,
estos no ejercen su efecto masculinizante y por ello el epidídimo, los
conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata no pueden
desarrollarse. A causa de esto los genitales externos son femeninos y en la
pubertad desarrolla un cuerpo de mujer. Por supuesto estas personas no
pueden tener hijos.
o Síndrome del conducto de Müller persistente: puede deberse a dos
causas:
 Fallo en la producción de la hormona de Müller.
 Falta de receptores de esta hormona.
Cuando este síndrome se manifiesta en hombres, los andrógenos ejercen
si efecto masculinizante, pero no se produce una desfeminización. Por lo
que la persona nace con los dos conjuntos de órganos sexuales. La
existencia de estos órganos femeninos adicionales interfiere en el
funcionamiento normal de los órganos masculinos.
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En lo que respecta al desarrollo sexual prenatal femenino podemos hablar del

síndrome de Turner. Las personas con este síndrome solo tienen un cromosoma X
que normalmente procede de la madre, por lo que el espermatozoide del padre era
defectuoso. Debido a la ausencia del cromosoma Y o del segundo cromosoma X no se
desarrollan ni los testículos ni tampoco los ovarios. Sin embargo, la personas con este
síndrome, aunque no tienen gónadas, crecen siendo mujeres, con órganos sexuales
internos femeninos y genitales externos normales. A estas personas se les administra
estrógenos para poder inducirles la pubertad y la maduración sexual. Tampoco
pueden tener hijos, ya que sin ovarios no pueden producir óvulos.
3) Genitales externos.
Son los órganos sexuales visibles. No necesitan la estimulación de las hormonas

sexuales femeninas para convertirse en genitales femeninos, sino que se desarrollan de
manera natural. Sin embargo, en presencia de la dihidrotestosterona, los genitales
externos se convierten en masculinos.
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C. MADURACION SEXUAL.
Los caracteres sexuales primarios incluyen las gónadas, los órganos sexuales
internos y los genitales externos, y existen en el momento del nacimiento. Los
caracteres sexuales secundarios no se manifiestan hasta la pubertad. El inicio de la
pubertad tiene lugar cuando las células del hipocampo segregan hormonas
liberadoras de gonadotropinas (GnRH), la cual estimula la producción de dos
hormonas gonadotropas en el lóbulo anterior de la hipófisis, la adenohipófosis. Por
último, las hormonas gonadotropas estimulan a las gónadas para que produzcan sus
hormonas. (Ver esquema).
GnRH HFE
hipófisis
hipotálamo gónadas
(adenohipófisis)
HL
Los dos tipos de hormonas gonadotropinas son:
 Hormona foliculoestimulante (HFE).

 Hormona luteinicitante (HL).
Reciben su nombre por los efectos que producen en las mujeres. Sin embargo,
en varones también se producen, estimulando los testículos para que produzcan
espermatozoides y segreguen testosterona.
A los largo de más de un siglo ha ido disminuyendo en los países desarrollados el

tiempo que tardan, sobre todo las niñas, en alcanzar la pubertad, y esto es debido a
una mejor nutrición. Así, una niña obesa alcanzará antes la pubertad que una niña
delgada que mantiene una dieta estricta y hace mucho deporte. La hormona
leptina, además de proporcionar al cuerpo información sobre la cantidad de grasa
que tiene, también parece intervenir determinando el inicio de la pubertad en las
hembras.
En respuesta a las hormonas gonadotropinas, las gónadas segregan hormonas

sexuales esteroideas:
o Testosterona. Es un tipo de andrógeno y es producida en los testículos.

Estimulan el crecimiento del vello facial, el de las axilas y el púbico,
agravan la voz, alteran la línea capilar de la cabeza, estimulan el
desarrollo muscular y provocan el desarrollo de los genitales.
o Estradiol. Es un tipo de estrógeno que se produce en los ovarios.
Provoca el desarrollo de las mamas, crecimiento de la mucosa uterina,
cambios en los depósitos de grasa corporal y maduración de los genitales
femeninos.
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Ambas hormonas también producen una pequeña cantidad de hormonas del

otro sexo. La doble posibilidad de algunos de los caracteres sexuales se mantiene toda
la vida, por ejemplo, si a un hombre recibe un tratamiento de estrógenos le crecerán
pechos y el vello se volverá más fino.
II. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA

SEXUAL.
Las hormonas nos proporcionan algo más que cuerpos femeninos o masculinos,
también afectas a nuestra conducta interactuando directamente con el sistema
nervioso.
A. CONTROL HORMONAL DE LOS CICLOS REPRODUCTORES

FEMENINOS.
El ciclo reproductor de los primates hembra se denomina ciclo menstrual. Los

ciclos reproductores de otros mamíferos se denominan ciclos de estro. La
característica principal que distingue los ciclos menstruales de los ciclos de estro es el
crecimiento y la pérdida de la mucosa uterina. La conducta sexual de los mamíferos
hembra con ciclos de estro está ligada a la ovulación, mientras que la mayoría de los
primates hembra pueden aparearse en cualquier momento a lo largo de su ciclo
menstrual.
Estos ciclos consisten en una secuencia de acontecimientos controlados por las

secreciones hormonales de la adenohipófisis y de los ovarios. El ciclo comienza con la
secreción de gonadotropinas por parte de la adenohipófisis. Estas hormonas,
especialmente la HFE, estimula el crecimiento de los folículos ováricos, pequeñas
esferas de células epiteliales que rodean a cada óvulo. Las mujeres suelen producir un
folículo ovárico cada mes. A medida que el folículo madura, produce estradiol que
causa el crecimiento de la mucosa uterina, preparándose para la implantación del
óvulo en el útero en caso de que sea fertilizado. La retroalimentación del crecimiento
en el nivel de estradiol acaba provocando en la adenohipífisis la liberación masiva de
HL. El aumento de esta provoca la ovulación, en la cual el folículo se rompe
liberando al óvulo. Bajo la influencia de esta HL el folículo se convierte en cuerpo
lúteo que produce estradiol y progesterona. Esta última hormona facilita el
embarazo, manteniendo la mucosa del útero e inhibiendo la producción de otros
folículos ováricos. Mientras, el óvulo se dirige por las trompas de Falopio hasta el
útero, si es fertilizado en este camino, el óvulo comenzará a dividirse y se unirá a la
pared uterina. Si el óvulo no es fertilizado o si lo es pero muy tarde como para
desarrollarse, cuando llega al útero el cuerpo lúteo deja de producir estradiol y
progesterona y se desprende, y es aquí donde empieza la menstruación. (Ver
imagen en la siguiente pág.).
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B. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL EN

ANIMALES DE LABORATORIO.
1) Machos.
La conducta de los machos es muy diversa, aunque las características esenciales

son:
o La penetración.
o Empuje de la pelvis.
o Eyaculación.
Los seres humanos han inventado todo tipo de conductas sexuales con
penetración y sin ella.
Las ratas macho alcanzan la madurez sexuales entre los 45 y los 75 días de
edad. Cuando el macho encuentra una rata receptiva, dedica cierto tiempo a
acariciar con el hocico y olfatear su cara y sus genitales. Después la monta y realiza
rápidos movimientos pélvicos poco profundos hasta que consigue penetrarla, donde
realiza movimientos más profundos. La penetración dura un cuarto de segundo y se
realiza más o menos cada segundo hasta que el macho eyacula. Después de la
eyaculación el macho refrena su actividad sexual durante un cierto periodo de
tiempo.
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La mayoría de los mamíferos vuelven a copular varias veces y por último

presentan una pausa más prolongada, denominada periodo refractario, después
de eyacular.
La actividad sexual de los roedores macho depende de la testosterona, si a una

rata macho le extirpas los testículos, su actividad sexual acaba por desaparecer. Pero
si le inyectas testosterona puede volver otra vez la conducta.
La oxitocina, es una hormona que también interviene en el control de la

conducta sexual masculina. Esta se produce en la neurohipófisis. En las hembras
provoca la leche de las mamas y en ambos, hembras y machos, se libera en el
momento del orgasmo contribuyendo a las contracciones de la musculatura lisa del
sistema de eyaculación masculino y de la vagina y el útero. Esta también juega un
papel en el establecimiento de los vínculos de pareja.
2) Hembras.
En algunas especies el papel de la hembra en la cópula es solamente asumir

una postura de exposición de sus genitales al macho. Un ejemplo de esto es la
llamada lordosis. Sin embargo, a menudo la conducta de los roedores hembra en la
cópula es muy activa, cuando un hombre se encuentra en un estado muy receptivo, a
menudo se aproxima al macho, los acaricia con el hocico, hueles sus genitales y
despliega las conductas típicas de su especie.
La conducta sexual de los roedores hembra depende de las hormonas

gonadales presentes durante el estro. En ratas el estradiol aumenta unas 40 horas
antes de que la rata se encuentre receptiva y justa antes de la receptividad, el cuerpo
lúteo segrega una gran cantidad de progesterona. Las ratas a las que se les ha
realizado una ovariectomía no son sexualmente activas. La administración de
estradiol y progesterona tiene 3 efectos en las ratas hembra:
o Aumenta su receptividad.
o Aumenta su proceptividad. Se refiere al deseo de la hembra de copular,
al ir buscando al macho y realizar conductas que tienden a excitar el
interés sexual de este.
o Aumenta la atracción que ejercen sobre el macho. Los estímulos que
incitan la atracción son el olor y la conducta de la hembra.
Las mujeres en el periodo fértil de su ciclo menstrual no presentan cambios físico

obvios, pero sí sutiles.
C. EFECTOS ORGANIZADORES DE LOS ANDROGENOS SOBRE LA

CONDUCTA: MASCULINIZACION Y FEMINIZACION.
Podemos decir que si el cerebro de un roedor no es expuesto a andrógenos

durante el periodo crítico de desarrollo, el animal presentará conductas femeninas.
Por el contrario, si se expone el cerebro de un roedor a andrógenos ocurren dos
fenómenos:
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 La desfeminización comportamental: se refiere a los efectos que produce

los andrógenos que impiden que el animal muestre una conducta sexual
femenina en la etapa adulta.
 La masculinización comportamental: alude al efecto organizador de los
andrógenos que permite a los animales adultos mostrar una conducta
sexual masculina.
D. EFECTOS DE LAS FEROMONAS.
La feromonas son sustancias químicas liberadas por un animal, que afecta a la

conducta o a las funciones fisiológicas de otro animal. Por lo general actúa a través
del olfato o del gusto. En especial esta puede afectar a la conducta reproductora.
El efecto Lee-Boot es el retraso y finalmente desaparición del ciclo de estro en

grupos de animales hembra que se alojan juntos. Sin embargo, el efecto Whitten se
refiere a que si se expone a estos grupos de hembras al olor de un macho, sus ciclos de
estro vuelven a aparecer y tienden a sincronizarse.
El efecto Vandenbergh consiste en la aceleración del inicio de la pubertad en

un roedor hembra provocado por el olor de un macho. Los dos últimos efectos
requieren la presencia de las feromonas que desprenden la orina de una macho
natural. Por lo tanto, la producción de esta feromona requiere la presencia de
testosterona.
El efecto Bruce se trata ni más ni menos que la pérdida de las crías de ratones
hembra que están recién preñadas y que en presencia de una macho diferente al
anterior puede impedir el nacimiento de las crías que llevan los genes del primer
macho. Después este segundo macho fecundará a la hembra.
La detección de los olores se logra mediante los bulbos olfativos, pero los efectos
que ejercen las feromonas sobre los ciclos de reproducción parecen estar mediados por
otro órgano sensitivo, el órgano vomeronasal (OVN), el cual está formado por un
pequeño grupo de receptores sensitivos dispuestos alrededor de una bolsa conectada
mediante un conducto con las fosas nasales. Este órgano proyecta al bulbo olfativo
accesorio. El OVN contiene unas 200 moléculas receptoras ligadas a proteínas G que
detectan muchas sustancias químicas que actúan como feromonas. Responde sobre
todo a las moléculas no volátiles que se encuentran en la orina o en otras sustancias.
Este es esencial para que se produzcan los efectos Lee-Boot, Whitten, Vandenbergh y
Bruce.
El bulbo olfatorio proyecta al núcleo medial de la amígdala, que a su vez

envía axones al área preóptica y al hipotálamo anterior, así como al HVM (las
mismas regiones a las que proyecta el bulbo olfatorio principal).
HE y cols. Colocaron secciones del OVN en un medio de cultivo y examinaron las

células una vez que se había expuesto el tejido a orina de ratón diluida. Aunque esta
activó muchas neuronas, solo 2 ó 3 respondieron exclusivamente a la orina de macho
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y unas 8 respondieron a la orina de hembra. Parece entonces, que una determinada

cantidad de receptores están sintonizados específicamente con sustancias químicas
segregadas por machos o por hembras. De hecho, como HE y cols. dicen, la orina del
ratón contiene millones de sustancias químicas diferentes.
El órgano vomeronasal es imprescindible para que el roedor pueda distinguir

entre machos y hembras. Por eso, si se suprime un gen que se precisa para este
proceso del OVN, los roedores se intentarán aparear con machos y hembras. Lo cual
refleja que al poder aparearse con las hembras y tener descendencia, indica que las
señales de este órgano no son imprescindibles para dicha conducta.
Normalmente cuando un ratón huele a otro le olfatea la cara, puesto que las
glándulas lagrimales tienen al menos una feromona no volátil que detecta el sistema
vomeronasal, y la región anogenital, la orina. Por lo tanto, sin la información del
OVN la conducta sexual del animal es indiscriminada. Por el contrario, si convertimos
a una animal en anóstico (incapaz de detectar olores) extirpándole los bulbos
olfatorios, éste no se aproximará ni olfateará a ningún otro animal y, en consecuencia
ni le atacará ni intentará aparearse con él.
Los machos de ciertas especies desprenden un tipo de feromonas atractivas

para las hembras. Esta conducta permanece incluso después de la lesión del OVN, lo
que indica que el sistema olfatorio principal detecta algunas feromonas masculinas
que extraen a las hembras.
Parece ser que algunos de los fenómenos relacionados con las feromonas
también ocurren en los seres humanos. McCLINTOCK estudió el ciclo menstrual de
mujeres y encontró que las que pasaban largo tiempo juntas sus ciclos menstruales se
sincronizaban y las que pasaban más tiempo con hombres estos eran más cortas.
Varios estudios han demostrado que dos componentes del sudor humano tienen
efectos diferentes en varones y mujeres. JACOB y McCLINTOCK descubrieron que la
sustancia química androgénica androstenediona (AND) aumenta el nivel de alerta y
estado de ánimo positivo en mujeres y disminuye este último en hombres. WYART y
cols. Descubrieron que las mujeres que habían olido AND tenían un alto nivel de
cortisol (hormona implicada en una serie de conductas emocionales) y decían tener
un estado de ánimo más positivo y un aumento de la activación sexual. Sin embargo,
en otros estudios se encontró que la sustancia estrogénica estratetraína (EST)
activaba el núcleo paraventricular y el hipotálamos dorsomedial en varones, pero no
en mujeres.
¿Qué órgano de los sentidos detecta la presencia de feromonas humanas?

aunque los seres humanos tienen el OVN, este es un órgano residual, no funciona. La
densidad de neuronas es muy escasa y los investigadores no han encontrado ninguna
conexión entre este y el cerebro. Los datos indican que existen las feromonas humanas
y estas están detectadas por el sistema olfativo <<estándar>>.
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E. CONDUCTA SEXUAL HUMANA.
1) Efectos activadores de las hormonas sexuales en mujeres.
En los primates superiores, incluida nuestra especie, la capacidad de copular no

está controlada por las hormonas ováricas. Por lo tanto, se puede realizar el
encuentro sexual en cualquier momento.
Aunque estas hormonas ováricas no controlan la actividad sexual, si pueden

influir en su interés sexual. Los estudios iniciales mostraron que las fluctuaciones en los
niveles de hormonas ováricas solo tenían un efecto menor sobre el interés sexual de las
mujeres. Sin embargo, estos estudios se realizaron en mujeres casadas con una
relación ya estable, por lo que la actividad sexual puede ser iniciada por cualquiera
de los dos. Por lo tanto, los cambios en el interés sexual y la excitabilidad podrían no
verse siempre reflejados por cambios en la conducta sexual. De hecho, en un estudio
realizado con parejas lesbianas se encontró un aumento significativo del interés y la
actividad sexual durante los días intermedios de los ciclos menstruales de ambas, lo
que sugiere que las hormonas ováricas influyen en el interés sexual de las mujeres.
Un estudio hecho por VAN GOOZEN y cols. Encontraron que la actividad sexual
iniciada por hombre y mujeres tenía una relación muy diferente con el ciclo
menstrual de las mujeres. La frecuencia con la que los hombres inician la actividad
sexual es constante durante el ciclo de la mujer, y la frecuencia de esta aumenta
durante el periodo de ovulación, cuando los niveles de estradiol son más altos.
WALLEN dice que aunque las hormonas ováricas pueden afectar al interés
sexual de la mujer, también está influenciada por otros factores. Por ejemplo, cuando
la mujer no quiere quedarse embarazada puede evitar tener relaciones sexuales en el
periodo de mayor fertilidad, aunque su posible interés sexual esté en el nivel más alto.
Existen dos fuentes principales de andrógenos:
o Ovarios: estradiol y progesterona.

o Glándulas suprarrenales: androstenediona.
Los datos existentes indican que los andrógenos por sí mismos no estimulan
directamente el interés sexual de las mujeres, pero sí parecen intensificar los efectos
del estradiol. SHIFREN y cols. Estudiaron mujeres ovariectomizadas que recibían un
tratamiento de estrógenos, además, se les suministró dosis diferentes de testosterona.
Los resultados fueron que la testosterona produjo un aumento en la actividad sexual
y en la frecuencia de orgasmos. Con la dosis más alta de esta, hasta triplicaron las
relaciones sexuales, masturbación y fantasías sexuales.
2) Efectos activadores de las hormonas sexuales en varones.
Con niveles normales los hombres pueden ser potentes y fértiles, pero sin
testosterona la producción de espermatozoides cesa, así como también su potencia
sexual. La distribución de la actividad sexual después de la castración en variable.
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Como mostraron MONEY y EHRHARDT, algunos hombres pierden la potencia sexual

rápidamente, pero otros la pierden con el tiempo. Según estos, esta variabilidad se
puede deber a la experiencia previa: la práctica puede incluso impedir la disminución
de la función.
La testosterona no solo afecta a la actividad sexual, sino que también se ve

afectada por ella. La anticipación de la actividad sexual estimula la producción de
testosterona.
F. ORIENTACION SEXUAL.
Las investigaciones no apoyan las explicaciones sociales de la homosexualidad,

sino que son consistentes con la posibilidad de que estuvieran determinadas
biológicamente. Y si esta tiene una causa fisiológica, esta no consiste en las variaciones
en los niveles de hormonas sexuales durante la vida adulta. Muchos estudios han
determinados que los niveles de esteroides sexuales en varones homosexuales son
similares a los de heterosexuales. Unos pocos estudios determinan que las mujeres
homosexuales presentan niveles elevados de testosterona. Pero todavía no se sabe si
estas diferencias están relacionadas con una causa biológica del lesbianismo o si las
diferencias en el estilo de vida pudieran aumentar la secreción de testosterona.
1) Androgenización prenatal de mujeres genéticas.
Los datos nos dicen que los andrógenos prenatales pueden afectar a la
orientación sexual, anatomía y conducta social humana. El trastorno conocido por
hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) trata de que las glándulas
suprarrenales segreguen cantidades anómalas de andrógenos que se inicia antes del
nacimiento, lo que provoca masculinización prenatal. Niños con HSC se desarrollan
normales y aunque tengan un exceso de andrógenos no tiene efectos significativos.
Las niñas con este trastorno nacerán con un clítoris de gran tamaño y los labios
vaginales pueden estar parcialmente fusionados. Si la masculinización de los genitales
es pronunciada, se corrige quirúrgicamente además de dar una hormona sintética
que suprime la secreción anómala de andrógenos.
Las mujeres con HSC tienen mayor probabilidad de sentirse atraídas por otras
mujeres. Un tercio se describe como bisexuales u homosexuales. La posible explicación
de esto es que los andrógenos afecten al desarrollo del cerebro y en la orientación
sexual hacia las mujeres.
IIJIMA y cols. Realizaron un experimento en el que pidieron a un grupo de niños,

entre los que había niñas con HSC, que hicieran dibujos. Normalmente los chicos
tienden a hacer objetos móviles (coches, aviones, etc.)Y utilizar colores fríos, y las niñas
colores claros e incluir personas, flores y mariposas. En los resultados de estos estudios
encontraron que era más probable encontrar características de chicos en niñas con
este trastorno.
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La sociedad puede influir en el tipo de juguetes que eligen niños y niñas, pero
los factores biológicos también: con solo 1 años de edad, los niños prefieren mirar
objetos que se muevan y, en cambio, las niñas prefieres la cara de una mujer.
Algunos clínicos han sugerido que se eduquen como niños a estas chicas con
HSC, porque la conducta social y la orientación sexual de las niñas muy
androgenizadas van a ser probablemente masculina y porque el clítoris de gran
tamaño podría servir para tener relaciones sexuales con otras mujeres. Sin embargo la
desventaja sería que tendrían que extirparse los ovarios, lo cual eliminaría la
posibilidad de maternidad.
2) Fracaso de la androgenización en varones genéticos.
Los varones genéticos con el síndrome de insensibilidad a los andrógenos se

desarrollan como mujeres, con genitales externos femeninos, pero con testículos y sin
útero ni trompas de Falopio. Un remedio sería extirparse los testículos que con el
tiempo podrían ser cancerosos. En la edad adulta, el sujeto se comportará
sexualmente como una mujer.
3) Efectos de la crianza en la identidad y orientación sexuales de

machos genéticos androgenizados prenatalmente.
El caso de Bruce, Brenda y David (señalado al principio del tema en el libro)

sugiere que la identidad sexual y su orientación están marcadamente influidas por
factores biológicos y no pueden cambiarse fácilmente por el modo en el que se cría al
niño. Sin embargo, el desarrollo de una anomalía conocida como extrofia de
cloaca lleva al nacimiento de un niño con testículos normales, pero con alteraciones
urogenitales, que a menudo incluyen falta de pene. En el pasado, a estos niños, se les
criaba como mujeres, porque es más fácil construir quirúrgicamente una vagina para
mantener relaciones que un pene funcional, pero el 50% de ellos no estaban
satisfechos con el sexo asignado y comenzaron a vivir como hombres y algunos
cambiaron de sexo con cirugía. En contraposición, parece no haber casos de niños con
este trastorno criados como varones que posteriormente no se encuentren conformes
con el sexo asignado. Por eso, REINER concluye que los varones genéticos con efectos
andrógenos prenatales, característico del sexo masculino, deberían ser criados como
varones.
4) Orientación sexual y el cerebro.
El cerebro es un órgano que presenta diformismo sexual. Tal y como

demuestran estudios con técnicas de neuroimagen, se ha observado que los
hemisferios cerebrales de las mujeres comparten funciones en mayor medida que los
hemisferios cerebrales de los hombres. Así, una lesión en el lóbulo izquierdo en las
áreas del lenguaje podría ser más perjudicial para un hombre que para una mujer.
También se ha observado que los hombres tienen un cerebro mayor, probablemente
debido a que el tamaño del hombre es mayor que el de la mujer.
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Se ha observado diformismo por el momento en el núcleo supraquiasmático, en

el núcleo del hipotálamo, en el núcleo del lecho de la estría terminal y en la comisura
anterior. Estas observaciones se han realizado en mujeres y varones heterosexuales y
homosexuales. En cuanto al núcleo de la estría terminal se ha observado que es más
grande en varones que en mujeres y es también igual en hombres heterosexuales y
homosexuales. Sin embargo, hay que añadir que los varones transexuales que se
sienten como mujeres, este núcleo es de igual tamaño que en mujeres, y también
ocurre a la inversa. No obstante, no puede establecerse que el tamaño del núcleo de
la estría terminal sea la causa de la identidad sexual.
En cuanto a la orientación sexual se ha observado que los cerebros de los

hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales presentan activación cuando
reciben feromonas estrogénicas. También se ha resaltado que los hombres
homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan activación cerebral cuando son
estimulados con feromonas androgénicas.
5) Posibles causas de las diferencias en el desarrollo cerebral.
Si realmente la orientación sexual depende de las variaciones a la exposición de

andrógenos en las diferentes etapas del desarrollo, ¿Cuáles son los posibles factores
que pueden causar que un feto esté más expuesto o menos a los andrógenos que
otros fetos? Uno de los factores es la hiperplasia suprarrenal congénita,
que como hemos expuesto causa una segregación excesiva de andrógenos, pudiendo
causar que las hembras sean homosexuales en la pubertad. Sin embargo, este es
solamente un factor y evidentemente, no todas las mujeres homosexuales tienen
este trastorno.
Según se ha observado en ratas de laboratorio, el estrés sufrido por la madre

durante el periodo de gestación puede dar lugar a que el feto produzca menos
andrógenos. En un experimento se sometió a ratas embarazadas a estrés, y si los
fetos eran masculinos se observaba que cuando eran adultos tenían más
probabilidad de intentar copular con parejas sexuales masculinas. También se
observó que los juegos de las ratas macho que habían sido gestadas por una madre
en condiciones de estrés acostumbraban a llevar a cabo conductas de juego
típicas del sexo femenino (por lo que la androgenización no solo afecta a la
conducta sexual).
Con respecto al estrés se ha observado también que cuando un feto se

desarrolla con una madre en condiciones de estrés, un núcleo dimórfico del área
preóptica se desarrolla menos. Este núcleo es mayor en los machos que en las
hembras, por lo que se cree que su menor tamaño puede causar conductas
homosexuales en rata macho.
También se ha observado en hombres que los varones homosexuales muchas

veces tienen más de un hermano mayor (en el caso de las mujeres esto no se observa).
De este modo, se cree que cuantos más fetos varones haya gestado una madre
más probabilidad hay de que los siguientes fetos masculinos sean homosexuales.
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La explicación que se da a esto es que cuando la madre gesta un feto masculino, ésta
se sensibiliza a algunas proteínas masculinas, y la reacción inmunológica de la madre
a estas proteínas puede afectar al desarrollo cerebral del feto. De este modo, cuantos
más hijos varones se haya tenido más probable son que la madre se haya
sensibilizado a estas proteínas y que de este modo su reacción inmunológica haya
afectado al desarrollo del cerebro. Hay que tener en cuenta que no todos los hombres
que tienen hermanos mayores son homosexuales, lo que se explica a que no todas las
madres son sensibles a esas proteínas.
6) Herencia y orientación sexual.
Se han realizado estudios con gemelos univitelinos y bivitelinos sobre la

homosexualidad. Sin ambos hermanos comparten el rasgo se dicen que son
concordantes y si no lo comparten se dice que son discordantes. En un estudio se
observó que la concordancia en homosexualidad en gemelos univitelinos varones
era del 52%, mientras que en gemelos bivitelinos era del 22% (se da una
diferencia del 30%). En otro estudio se llegó a observar una diferencia del 60% entre
los univitelinos y los bivitelinos. Se han hallado patrones similares con mujeres. Estos
resultados llevan a pensar que realmente, parte de las causas de la homosexualidad
son genéticas.
Sin embargo, resulta paradójico que dado que los homosexuales (al menos los
hombres) tienen una tasa de reproducción mucho menor que los hombres
heterosexuales, en las siguientes generaciones se siga dando la misma incidencia de la
homosexualidad. La explicación que se ha dado es que el gen que causa la
homosexualidad se halla en el cromosoma X, y que las hermanas, la misma madre y
otros parientes por parte de la madre (que es de quien ha heredado el cromosoma X
con el alelo de la homosexualidad) si que tienen una eficacia biológica normal, por
lo que esos alelos sí se heredan por parte de las mujeres genéticamente relacionadas
con el varón homosexual.
III. CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA SEXUAL.
A. MACHOS.
1) Mecanismos medulares.
Algunas respuestas sexuales están controladas por mecanismos neurales de la

médula espinal. BRACKETT y cols. Encontraron que los circuitos de la médula espinal
que controlan la respuesta de eyaculación se encontraban por debajo de la región del
décimo segmento torácico. La lesión de esta zona impide que la información sensitiva
llegue al cerebro, por lo que estos hombres no pueden sentir la estimulación del pene
artificialmente para lograr la eyaculación y no experimentan orgasmos.
El equipo de COOLEN localizó un grupo de neuronas en la región lumbar de la

rata que al parecer constituye una parte crítica del generador medular de
eyaculación. Estas neuronas proyectan a unas células de una zona específica del
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tálamo intralaminar posterior, que reciben el nombre de células espinotalámicas

lumbares (EtL). La destrucción de estas impide la eyaculación, pero no la capacidad
del animal para montar a una hembra y penetrarla.
2) Mecanismos cerebrales.
Los mecanismos cerebrales ejercen un control, tanto excitador como inhibidor,

de los circuitos anteriores de la médula espinal.
Diversos estudios han encontrado que lesiones de la amígdala medial suprimen

la conducta sexual en los roedores macho. Por lo tanto, esta forma parte del sistema
que media en los efectos de las feromonas en la conducta sexual masculina.
El área preóptica medial (APM) es la región del prosencéfalo más

importante de la conducta sexual masculina. Así, en la conducta de cópula del
macho y la actividad sexual aumenta la estimulación de las neuronas de esta área e
induce a la producción de proteína Fos. DOMINGUEZ, GIL y HULL encontraron que el
apareamiento aumenta la liberación de glutamato en APM. Por último, la lesión de
esta zona suprime la conducta sexual masculina.
Otra zona llamada núcleo sexualmente dimorfo (NSD) del área preóptica,
se ha hallado que tiene diferentes tamaños en hombres y mujeres. La causa de esto es
la cantidad de andrógenos presentes en el desarrollo feta. Según algunos estudios, se
dice que el periodo crítico para la masculinización del NSD parece iniciarse en el día
18 de gestación y terminar cuando los animales tienen 5 días de edad. Las lesiones de
este núcleo disminuyen la conducta sexual masculina. (Ver figura)
La amígdala medial también es una estructura dimorfa, puesto que es un

85% mayor en machos que en hembras. El apareamiento aumenta la producción de
proteína Fos en esta área, y su lesión altera la conducta sexual de las ratas macho
haciendo que tarden más tiempo en montar y eyacular a la hembra.
El APM recibe aferencias de:
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o Órgano vomeronasal y el sistema olfativo principal a través de la

amígdala medial y el NLET.
o Recibe información somatestética de los genitales a través de conexiones
con el área tegmetal central del mesencéfalo y la amígdala medial.
(Ver figura)
Si se castra a un roedor macho adulto, su conducta sexual cesa. Pero, esta

puede restablecerse implantando una pequeña cantidad de testosterona
directamente en el APM, o en las regiones que proyectan a esta área, área tegmental
central y la amígdala medial. Ambas tienen una elevada concentración de receptores
de andrógenos en el cerebro de la rata macho.
Estudios sugieren que las conexiones más importantes entre el APM y el

mecanismo medular generador de la eyaculación, se realizan a través de la
sustancia gris periacueductual (SGPA) del mesencéfalo y del núcleo
paragigantocelular (nPGi) del bulbo raquídeo. El APM se encarga de suprimir el
efecto inhibitorio que ejerce el nPGi sobre los reflejos sexuales de la médula espinal, de
dos formas:
o Directamente a través de una vía inhibidora.

o Indirectamente mediante la inhibición de la actividad de la SGPA, la
cual normalmente excita al nPGi.
El efecto inhibitorio que ejerce el nPGi sobre los reflejos sexuales se debe a que
las conexiones que existen entre las neuronas de este núcleo y las neuronas
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espinotalámicas lumbares son serotoninérgicas, y como vimos anteriormente, la

serotonina (5-HT) suprime la eyaculación. (ver figura)
B. HEMBRAS.
El núcleo ventromedial del hipotálamo (HVM) juega un papel

fundamental en la conducta sexual de la hembra. La lesión de este suprime la
conducta sexual femenina y solo con estimulación eléctrica vuelve a manifestarse.
(ver figura)
Al igual que en los machos, en las

hembras también la amígdala recibe
información quimiosensitiva desde el
sistema vomeronasal e información
somatosensitiva desde los genitales, y
envía axones eferentes al APM. Pero,
además, las neuronas de la amígdala
medial envían axones eferentes al HVM.
La cópula aumenta la producción de
proteína Fos tanto en la amígdala como
en el HVM.
Como vimos anteriormente, la

conducta sexual de las ratas hembra
puede activarse con una dosis de
estradiol seguida de progesterona. Se ha
descubierto que estas hormonas ejercen sus efectos sobre la conducta sexual femenina
activando las neuronas del HVM. TETEL, CELENTANO y BLAUSTEIN encontraron
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que tanto las neuronas del HVM como las de la amígdala medial mostraban un
aumento de la proteína Fos cuando se estimulaba los genitales del animal y
descubrieron que también contenían receptores de estrógenos. Por lo tanto, los
efectos estimulantes del estradiol y la estimulación genital convergen sobre las mismas
neuronas.
El mecanismo por el cual el estradiol favorece la sensibilidad de una hembra a

la progesterona parece sencillo: el estradiol aumenta la producción de receptores de
progesterona, lo cual aumenta considerablemente la efectividad de esta hormona.
En la siguiente figura se muestran dos secciones del hipotálamo de cobayas

ovariectomizados teñidas para la identificación de receptores de progesterona. Al de
la figura b se le administró antes una dosis de estradiol. Como se puede comprobar
esta que acabamos de señalar tiene mayor cantidad de receptores que la a. (ver
figura)
La SGPA
también se sabe
que influyen en la
conducta sexual
femenina. El
HVM envía
axones a esta.
Algunos estudios
encontraron que las lesiones que desconectan estas dos áreas suprime la conducta
femenina. Por último, el tratamiento con estradiol o estimulación eléctrica de los
núcleos ventromediales del hipotálamo aumentan la frecuencia de descarga de las
neuronas de la SGPA.
DANIELS, MIDELIS y FLANAGAN-CATO inyectaron el virus de la seudorrabia

en los músculos que controlaban la respuesta de lordosis en ratas hembra y
encontraron que la vía que inerva estos músculos es la que se había propuestos en
estudios anteriores:
HVM SGPA nPGi neuronas motoras del asta ventral de la

región lumbar de la médula espinal
En estudios de trazado anatómico se inyectó el virus de la seudorrabia en el

clítoris y la vagina de ratas hembra y se encontró un intenso marcado retrógrado en
estas 3 estructuras cerebrales: APM, SGPA y nPGi. Por tanto, parece probable que las
erecciones del pene y del clítoris estén controladas por mecanismos cerebrales
similares.
Para un resumen de todo este apartado ver figura (ver figura)
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C. FORMACION DE VINCULOS DE PAREJA.
Los principales vínculos de pareja se han realizado con dos tipos de ratones:
o Los ratones de campo de la pampa: son un tipo de ratón monógamo

que después de la reproducción permanecen junto a su pareja
siempre.
o Los ratones de campo de pradera: son promiscuos, es decir, después
de aparearse el macho parte y es la madre quien cuida de la prole.
En uno de estos estudios se observó que los ratones de campo de la pampa

presentan muchos receptores V1a de vasopresina en el prosencéfalo ventral, que es
la hormona que se ha relacionado con los vínculos de pareja por parte del sexo
masculino. Si a los ratones de la pampa se les inyecta una sustancia que suprime los
receptores V1a, se puede observar como empiezan a ser polígamos. Por el contrario, si
a los promiscuos ratones de campo de pradera se les inyecta vasopresina, se
puede observar que después de la reproducción permanecen más tiempo junto a su
pareja.
En las hembras, la hormona que se ha relacionado con el establecimiento de

vínculos de pareja es la oxitocina. El apareamiento aumenta la producción de
oxitocina lo que hace que las ratas hembra mantengan vínculos de pareja. Si se
destruyen los receptores de oxitocina en las hembras de ratones de campo de la
pampa éstas se tornan promiscuas.
Se cree que en los seres humanos también intervienen los niveles de

vasopresina y oxitocina en el mantenimiento de relaciones estables.
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IV. CONDUTA PARENTAL.
A. CONDUCTA MATERNAL DE LOS ROEDORES.
Se ha observado que la presencia de hormonas sexuales puede influir en la

conducta maternal, sin embargo no la controlan. Puede desencadenar la conducta
maternal la dilatación artificial de la vagina de ratas que son vírgenes, o también el
simple contacto habitual con las crías de otra rata puede causar que las ratas acaben
cuidando a las crías. Además, otro fenómeno que demuestra que las hormonas no
controlan la conducta maternal es que una vez la rata ha sido sensibilizada para
cuidar a las crías, ésta las cuidará durante el resto de la vida (y no se producen
hormonas sexuales por gestación durante el resto de la vida de la rata).
Se ha observado que las hormonas que influyen en el cuidado maternal de las

ratas son el estradiol, la progesterona y la prolactina. La secuencia de
producción de hormonas es la siguiente: ha medida que se acerca el parto se produce
un gran aumento de la producción de estradiol, y justo en ese momento empieza a
disminuir la progesterona, y a continuación se dispara la producción de prolactina,
que causa la producción de leche materna. Si se inyectan estas tres hormonas
siguiendo la secuencia que hemos dicho, las ratas empezarán a cuidar de otras ratas
crías en bastante menos tiempo. También se ha observado que la oxitocina también
puede influir en el establecimiento de vínculos madre-hijo.
B. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL.
Se ha observado que un núcleo muy importante en la conducta maternal de

las ratas es el área preóptica medial (que es el núcleo, cuya lesión suprime la
conducta sexual en las ratas macho, pero no en las hembras). La lesión de esta área
no suprime la conducta sexual de las ratas hembra pero si suprime la conducta
maternal.
Como hemos visto, para que las ratas vírgenes accedan a criar a crías de rata
que no son suyas es necesario que se sensibilicen con ellas. Una de las formas de
conseguir que esta sensibilización tenga lugar es que la rata supere la aversión que le
produce el olor de las crías de rata. Esta aversión puede superarse de dos maneras:
o Eliminando la sensibilidad olfativa de la rata virgen con sulfato de cinc.

o Lesionando la amígdala medial para que el significado aversivo de el
olor de las crías de rata no sea procesado por este núcleo (una vez
más observamos que la amígdala está relacionada con el
procesamiento de las emociones negativas).
Otra forma de conseguir que la rata se sensibilice a la cría de otras ratas es

desactivando el circuito HA-SGPA (hipotálamo anterior- sustancia gris
periacueductal). Este circuito está relacionado con las conductas de evitación por lo
que si se desactiva la rata no evitará a las crías de otras ratas.
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En cuanto a los circuitos que desatan la conducta maternal se ha observado

que en el núcleo accumbens se produce una actividad dopaminérgica mayor
cuando tiene lugar la conducta maternal. Si se introducen antagonistas de la
dopamina la conducta maternal se ve afectada. En un estudio con humanos con
resonancia magnética funcional se ha observado que cuando las madres ven las caras
de sus hijos se activan regiones del cerebro relacionadas con el refuerzo, y que las
regiones del cerebro relacionadas con las emociones desagradables experimentan un
descenso de activación.
C. CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA PATERNAL.
En cuanto a los mecanismos neurales de la conducta parental, sabemos que

hay especies de roedores que son monógamos. Estos roedores, según se ha observado,
presentan un dimorfismo sexual mucho menor en el área preóptica medial lo que
supone que, al ser muy parecidos estos núcleos, influyen en que el padre lleve a cabo
conductas paternales similares a las de la madre. Además, lesiones en el área
preóptica medial de los ratones de campo de la pampa machos, causan un grave
deterioro de la conducta paternal.
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TEMA 5: EMOCION
Las emociones consisten en pautas de respuestas fisiológicas y conductas típicas

de la especie. En los seres humanos estas respuestas y conductas se acompañan de
sentimientos, pero es la conducta la que tiene consecuencias para la supervivencia y
la reproducción.
I. LAS EMOCIONES COMO PAUTAS DE

RESPUESTA.
Una respuesta emocional incluye 3 tipos de componentes:
o Comportamental: son los movimientos musculares que se realizan en

una determinada situación. Ejemplo: un perro que defiende su territorio,
si alguien lo invade correría hacia él y le mordería.
o Neurovegetativas: facilitan la conducta y aportan una rápida
movilización de la energía necesaria para realizar movimientos
enérgicos. Ejemplo: la activación de la división parasimpática del SNA.
o Hormonales: refuerzan las respuestas neurovegetativas. Las hormonas
almacenadas en la médula suprarrenal aumentan el flujo sanguíneo
hasta los músculos y hacen que los nutrientes almacenados en estos se
conviertan en glucosa.
A. MIEDO.
Parece ser que la amígdala controla la integración de los componentes del

miedo.
1) Investigaciones con animales de laboratorio.
Varias
investigaciones
apuntan que distintos
neuronas de núcleos de
la amígdala se activan
cuando se presentan
estímulos
emocionalmente
importantes, pero
ahora los que nos van a
interesar son los
estímulos aversivos.
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La amígdala se encuentra en los lóbulos temporales y se compone de varios

grupos de núcleos, cada uno de ellos con diferentes aferencias y eferencias, y distintas
funciones. Se ha subdividido a esta en 12 regiones, pero solo hablaremos aquí de 3: el
núcleo lateral (LA), núcleo basal (B) y el núcleo central (CE). (Ver
imágenes)
El núcleo lateral recibe información de:
o todas las regiones de la neocorteza, incluyendo: la corteza prefrontal, la

formación hipocampal y el tálamo.
Envía información a:
o núcleo basal.
o Otras partes del cerebro incluyendo: estriado ventral, al núcleo
dorsomedial del tálamo, que este último, a su vez, proyecta a la corteza
prefrontal.
Los núcleos LA y B envían información a:
o Corteza prefrontal medial.

o Núcleo central.
El CE proyecta a:
o Hipotálamo.
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o Mesencéfalo.
o Protuberancia.
o Bulbo raquídeo.
Las regiones a las que proyecta el núcleo central, se encargan de la expresión de

los distintos componentes de la respuesta emocional.
El núcleo central es el más importante para la expresión de respuestas

emocionales provocadas por estímulos aversivos. Cuando se presentan este tipo de
estímulos aumenta la actividad neural de este núcleo y la producción de la proteína
Fos. Cuando es lesionado el núcleo CE, los animales ya no manifiestan signos de miedo
cuando se les presentan estímulos aversivos y su nivel en sangre de hormonas
relacionadas con el estrés es más bajo. Por el contrario, si se estimula este núcleo el
animal presenta signos comportamentales y fisiológicos de miedo y agitación.
Vamos a exponer algunas de las regiones cerebrales importantes que reciben

aferencias del núcleo CE y las respuestas emocionales que controlan:
Activación simpática: aumento

de la frecuencia cardíaca y la
HIPOTÁLAMO LATERAL
tensión arterial, palidez.
Activación parasimpática:
NUCLEO MOTOR úlceras, micción y
DORSAL DEL VAGO defecación.
Respiración agitada.
NUCLEO
PARABRANQUIAL
Alerta comportamental
AREA TEGMENTAL (dopamina).
VENTRAL
Aumento de la
LOCUS COERULEUS vigilancia
(noradrenalina).
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Activación cortical
NUCLEO TEGMATAL (acetilcolina).
DORSAL LATERAL
Aumento de la respuesta
NUCLEO RETICULAR DE
de sobresalto.
LA PROTUBERANCIA
CAUDAL
Cese de la conducta
(congelación).
SUSTANCIA GRIS
PERIACIEDUCTAL
Expresiones faciales
NUCLEOS MOTORES DE
de miedo.
NERVIOS TRIGÉMICO Y
FACIAL
Corticotropina,
NUCLEO secreción de
PARAVENTRICULAR glucocorticoides.
NUCLEO DE LA BASE Activación cortical.
Algo muy destacable es la capacidad de aprender que una determinada

situación es peligrosa o amenazante. Una vez que se produce el aprendizaje, el
estímulo o la situación evocarán miedo. El tipo más básico de aprendizaje es la
respuesta emocional condicionada, la cual es desencadenada por un estímulo
neutro, que anteriormente se ha asociado a un estímulo que suscita reacción
emocional, en este caso una reacción aversiva. Este aprendizaje se basa, claro está, en
el condicionamiento clásico.
LEDOUX y cols. Han estudiado este tipo de respuestas en ratas de laboratorio

emparejando un estímulo auditivo con una descarga eléctrica en las patas. La
descarga provocaba respuestas incondicionadas, el animal salta, aumentan su
respiración, frecuencia cardíaca, etc. los experimentadores presentaron varias veces
los dos estímulos hasta establecer un condicionamiento clásico. Al día siguiente
presentaron solamente el sonido, y observaron que las ratas tenían las mismas
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respuestas fisiológicas y comportamentales que cuando se les suministró el día

anterior las descargas.
Las investigaciones indican que los cambios físicos responsables del

condicionamiento clásico tienen lugar en el núcleo lateral de la amígdala. La cual, al
enviar proyecciones al núcleo central, este envía señales a las distintas zonas del
cerebro indicadas antes que son las responsables de los componentes
comportamentales, neurovegetativos y hormonales. Estudios más recientes indican
que el aprendizaje se produce en los núcleos central y lateral.
Varias investigaciones han demostrado que la corteza prefrontal medial tiene

un papel fundamental en la extinción de las respuestas emocionales condicionadas. Al
hablar de extinción se refiere a la inhibición de la RC una vez que se presenta el EC
solo, sin la presencia del EI.
2) Investigaciones con seres humanos.
Los seres humanos también adquirimos respuestas emocionales condicionadas.

Podemos hablar de dos tipos de respuestas.
o Respuestas específicas: su finalidad es eliminar el estímulo aversivo.

Por ejemplo: cuando recibimos un calambre del secador lo primero que
hacemos es soltarlo.
o Respuestas inespecíficas: controladas por el sistema neurovegetativo
y la secreción de hormonas. Ejemplo: dilatación de las pupilas, aumento
de la frecuencia cardíaca, etc.
Estas respuestas se volverían a realizar en cuanto se presentara el E.

Condicionado. Por ejemplo, sabes que el secador ya está arreglado, pero justo en ese
momento vuelven a saltar las chispas, con lo que el individuo soltará de nuevo el
secador. Con lo que el chisporreteo provocaría una respuesta emocional
condicionada.
Los datos indican que la amígdala interviene en las respuestas emocionales de

los seres humanos. Los primeros estudios encontraron que la estimulación de ciertas
zonas del cerebro producían respuestas neurovegetativas que a menudo se asocian
con miedo y ansiedad, pero solo cuando estimulaban la amígdala las personas decían
también sentir realmente la emoción de miedo.
Asimismo, muchos estudios han demostrado que las lesiones de la amígdala

disminuyen las respuestas emocionales de las personas.
La mayoría de los miedos de los seres humanos se trasmiten por transmisión

social, no por una experiencia directa con el estímulo doloroso. Aunque también se
puede adquirir una respuesta de miedo condicionada por instrucción. PHELPS y cols.
Realizaron una investigación acerca de esta última. El estudio consistía en informar a
los sujeto que iban a presentarse dos cuadros de colores y uno de ellos sería de peligro.
En cada cuadro había una serie de números impresos que irían contando hacia atrás,
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del 18 al 1, y cuando terminara se les suministraría una descarga eléctrica

dependiendo del cuadro que se hubiera presentado. Los investigadores descubrieron
que con las instrucciones dadas por estos fue suficiente para provocar una respuesta
de miedo en los sujetos.
También tiene un papel fundamental la corteza prefrontal medial en la

extinción de la respuesta condicionada en los seres humanos. Un estudio realizado por
PHELPS y cols. Demostró un aumento en la actividad de la amígdala que se
relacionó con la adquisición de la respuesta emocional condicionada y un aumento
también en la actividad de la corteza prefrontal medial que se relacionó con la
extinción de esta respuesta emocional condicionada.
Las lesiones de la amígdala también interfieren en los efectos de las emociones

sobre la memoria. Cuando las personas se enfrentan a un acontecimiento que
produce una intensa respuesta emocional, es más probable que recuerden dichos
acontecimientos posteriormente. Cuanto más degenerada está la amígdala, menor es
la probabilidad de recordar acontecimientos que fueron muy intensos
emocionalmente hablando. Asimismo, también podemos decir que la amígdala
participa en la formación de recuerdos emocionales. Un estudio realizado por CAHILL
y cols. Mostraba que los sujetos recordaban películas con mayor carga emocional que
las neutras, y cuando se les pidió que recordaran las primeras lo datos revelaban que
se producía un aumento en la actividad de la amígdala.
B. IRA, AGRESION Y CONTROL DE IMPULSOS.
La mayoría de las especies presentan conductas agresivas. Estas son típicas de

especie, es decir, que los patrones de movimientos (posturas, mordiscos…) están
organizados por circuitos neurales cuyo desarrollo en gran parte viene programado
por los genes del animal. Algunas conductas agresivas se relacionan con la
reproducción, otras como defensa propia.
Ante las conductas de amenaza, el adversario puede mostrar:
 Conducta de sumisión: son conductas que indican que acepta la

derrota y no desafiará al otro animal.
 Conducta defensiva: conductas de amenaza o ataque contra el
animal que le está amenazando.
Las conductas amenazantes son útiles para reforzar la jerarquía social en

grupos de animales organizados o para mantener a los intrusos fuera de su territorio,
y tienen la ventaja de que no implican una pelea real que puede herir a uno de los
dos combatientes.
La depredación es un ataque de un animal dirigido a un individuo de otra

especie, de la que normalmente se alimenta el animal que ataca. La diferencia entre
un ataque entre individuos de la misma especie y de diferentes es que, los de la
misma especie se sienten alertados y excitados y la actividad de la división simpática
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de su sistema neurovegetativo es alta. En cambio, los de diferentes especie, es más a

“sangre fría” y no se acompaña de una activación simpática elevada.
3) Investigaciones con animales de laboratorio.
Control neural de la conducta agresiva.
El control neural es jerárquico. Los movimientos musculares que realiza el

animal están controlados por el tronco del encéfalo, que a su vez, éste está controlado
por el hipotálamo y la amígdala. Y la actividad del sistema límbico está controlada
por sistemas perceptivos que detectan el estado del entorno.
En los trabajos del SHAIKH, SIEGEL y cols. Estudiaron los circuitos neurales que
controlan la conducta defensiva y depredadora en gatos. Descubrieron que estas
pueden provocarse estimulando distintas partes de la SGPA y que el hipotálamo y la
amígdala influyen en estas conductas mediante conexiones excitadoras e inhibidoras
de la SGPA. Hallaron que las tres regiones principales de la amígdala y las dos del
hipotálamo influyen en la furia defensiva y la depredación, conductas que al parecer
están organizadas por la SGPA.
Función de la serotonina.
Los estudios ponen de manifiesto que la actividad de la sinapsis serotoninérgica

inhibe la agresión. Por el contrario, la destrucción de los axones serotoninérgicos del
prosencéfalo facilita el ataque agresivo.
Un grupo de investigadores estudiaron la relación entre la serotonina y la

agresividad en un grupo de macacos. Extrajeron una muestra de líquido
cefalorraquídeo (LCR) y analizaron la presencia de 5-HIAA (metabolito de la
serotonina) en este. Cuando se libera serotonina (5-HT), la mayor parte del
neurotransmisor es recaptado por los botones terminales, pero un pequeña parte se
escapa y se metaboliza a 5-HIAA, que se elimina en el LCR. Por tanto, niveles altos de
5-HIAA en el LCR, indican un nivel elevado de actividad serotoninérgica. Los
resultados fueron que, los monos con niveles bajos en 5-HIAA mostraban una pauta
de conducta de riesgo, incluyendo un alto nivel de agresión. Estos eran más proclives
a experimentar conductas de alto riesgo para su vida y mucha agresión. Con lo que
podemos concluir a partir de estos datos es que, la serotonina no solo inhibe la
agresión, sino, más bien, controla las conductas arriesgadas, incluidas la agresión.
4) Investigaciones con seres humanos.
Función de la serotonina.
Diversos estudios han demostrado que la serotonina juega un papel inhibidor en

la agresión humana. Bajos niveles en la liberación de ésta provocan agresiones y otras
conductas antisociales (violación).
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En un estudio realizado por COCCARO y KAVOUSSI se demostró que los

fármacos que actúan como agonistas de la serotonina pueden ayudar a reducir el
nivel de conducta antisocial.
Un estudio de neuroimagen funcional, HARIRI y cols., encontraron una

asociación entre las diferencias existentes en los genes responsables de las producción
de transportadores de serotonina y la reacción de la amígdala al ver expresiones
faciales de emociones negativas. El gen transportador de serotonina tiene dos alelos
comunes, el largo y el corto. Las personas portadoras de serotonina de al menos un
alelo corto, tienen más posibilidad de presentar niveles alto de ansiedad o de padecer
trastornos afectivos, como la depresión. Estos investigadores hicieron que los sujetos
observaran caras de ira y miedo y encontraron que en la amígdala derecha de las
personas portadoras de serotonina de al menos un alelo corto se daba una actividad
más alta.
Función de la corteza prefrontal ventromedial.
En la mayoría de nosotros, la frustración

puede provocar un impulso de responder
emocionalmente, pero por lo general somos capaces
de reprimir este impulso. La corteza juega un papel
muy importante en el control de estas conductas.
La corteza prefrontal ventromedial

(CPFvm) se localiza donde su propio nombre indica
(ver figura), y recibe aferencias directas de:
o Tálamo dorsomedial.
o Corteza prefrontal.
o Área tegmental ventral.
o Sistema olfativo.
o Amígdala.
Sus eferencias se dirigen a varias regiones

cerebrales. Por último se comunica con otras
regiones de la corteza frontal, las más importante la corteza prefrontal
dorsolateral (CPFdl).
Como vimos antes, la CPFvm tiene conexiones inhibidoras con la amígdala que
son responsables de la extinción. Estas conexiones inhibidoras al parecer también
están involucradas en la supresión de respuestas emocionales en otras situaciones.
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El hecho de que la CPFvm juegue un papel

importante en el control de la conducta emocional se
refleja en los efectos que ocasiona su lesión. El primer
caso documentado se remonta al siglo XIX. Phineas
Gage era un capataz de una empresa constructora
de ferrocarriles, en un accidente una barra de hierro
le atravesó su mejilla y su cerebro y salió por la parte
superior de su cabeza. (Ver imagen). Sobrevivió,
pero no era el mismo hombre. Antes era serio,
trabajador y enérgico, después del accidente empezó
a comportarse de manera infantil, irresponsable y sin
preocuparse de los demás. Era incapaz de hacer
planes o de llevarlos a cabo y sus acciones parecían
caprichosas y extrañas. El accidente le había
provocado una lesión bilateral en la corteza CPFvm.
Las personas con esta lesión conservan la capacidad de valorar con precisión el
significado de situaciones, pero solo teóricamente. Por ejemplo, ESLINGER y
DAMASIO hallaron que el paciente había aprendido y utilizado pautas normales de
conducta social antes de su lesión cerebral y aunque podía recordarlas cuando se le
preguntaba cómo aplicarlas, las situaciones de la vida real no las provocaban. Los
datos existentes sugieren que la CPFvm actúa como conexión entre los mecanismos
cerebrales implicados en las respuestas emocionales automáticas y los implicados en el
control de conductas complejas. Esta función incluye utilizar las reacciones
emocionales para guiar la conducta y controlar la manifestación de estas reacciones
en diversas situaciones sociales.
La lesión de la CPFvm provoca alteraciones graves del control de la conducta y

la capacidad de la toma de decisiones. Los datos sugieren que las reacciones
emocionales guían los juicios morales así como las decisiones que implican riesgos y
recompensas personales, y que la corteza prefrontal interviene en estos juicios.
Anteriormente, se creía que los juicios morales derivaban de una toma de decisiones
racional y consciente. Pero investigaciones recientes sobre el papel de los mecanismos
neurales de la emoción sugieren que las emociones juegan un papel importante en la
elaboración de los juicios morales.
Si la corteza prefrontal contribuye a mediar el papel de las emociones en los

juicios morales, la lesión de esta región debería menoscabar tales juicios. Los estudios
de ANDERSON y cols. Sugieren que las personas aprenden a establecer juicios
morales y sociales en las fases tempranas de la vida y que estos juicios se basan
parcialmente en sus propias reacciones emocionales. Si la lesión prefrontal ocurre en
una fase temprana de la vida, la persona nunca aprenderá a incorporar sus
reacciones emocionales a los procesos de toma de decisiones. Las lesiones que tienen
lugar en una etapa más tardía de la vida pueden cambiar su conducta respecto a
otras personas, pero no afectan a su capacidad de razonamiento.
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GREENE y cols. investigaron sobre las consecuencias que tenía la activación de

la CPFvm. Encontraron que el conflicto entre las influencias utilitarias y las cargadas
de emoción en la toma de decisiones, activa una determinada región de la corteza
prefrontal ventromedial: la corteza cingulada anterior (CCA), la cual está
conectada con la CPFdl. Estos investigadores plantean la hipótesis de que cuando los
conflictos morales activan la CCA, dicha región activa a su vez la CPRdl, la cual inicia
un proceso que pondera los factores emocionales y los racionales y llega a una
decisión sobre qué acción tomar.
Con esto, no quiere decir que nos hallamos apartado del tema de la ira y la
agresión, pues muchos investigadores sostienen que la violencia impulsiva es
consecuencia de una regulación emocional deficiente. La amígdala juega un papel
importante en la manifestación de la ira y las reacciones emocionales violentas, y la
corteza prefrontal juega un papel importante en la supresión de dicha conducta.
Podemos decir que la amígdala madura en una etapa muy temprana al desarrollo,
y la corteza prefrontal empieza a madurar al final de la infancia y comienzo de la
edad adulta.
RAINE y cols. Encontraron que la actividad de las regiones subcorticales

(incluyendo la amígdala) era mucho mayor que la actividad de la corteza prefrontal
en asesinos impulsivos y emocionales, mientras que en asesinos a sangre fría, se
encontró una actividad más normal.
Anteriormente vimos que la disminución de la actividad de las neuronas

serotoninérgicas se asocia con agresión; y ahora acabamos de ver que la disminución
actividad de la corteza prefrontal también se asocia con una conducta antisocial. Por
tanto, podemos decir que estos dos hechos están relacionados. La corteza prefrontal
recibe proyecciones serotoninérgicas y los datos de investigaciones indican que el
imput serotoninérgico que llega a la corteza prefrontal activa esta región. Parece
pues, que un nivel bajo de liberación de serotonina pueda ocasionar la disminución
de actividad de la corteza prefrontal. Pero en estudios de neuroimagen funcional se
hallaron bajos niveles de transportadores de serotonina en la CPFvm de personas con
agresión impulsiva.
C. CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA AGRESIVA.
Como ya hemos dicho la conducta agresiva puede tener cierta relación con la
reproducción y también, que la mayoría de las conductas reproductoras están
controladas por efectos organizadores y activadores de las hormonas; por ello, no es
de sorprender, que las hormonas afecten a las conductas agresivas.
1) Agresión entre machos.
En roedores de laboratorio, la agresión, al igual que la secreción de andrógenos,

se inicia también al principio de la pubertad, lo que sugiere que esta conducta está
controlada por circuitos neuronales estimulados por andrógenos.
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Como se vio en la tema 5, la androgenización temprana tiene un efecto

organizador que estimula el desarrollo de los circuitos neurales sensibles a la
testosterona que facilitan la agresión entre machos. Este efecto organizador es
importante, pero no es un fenómeno del tipo todo o nada. La administración de
testosterona acaba provocando agresión entre machos, incluso en roedores castrados
nada más después del nacimiento. Los datos revisados de VON SAAL exponen que
cuanto más temprana sea la androgenización, más eficaz será la sensibilización.
En cuanto a los efectos activadores, cuando a una rata androgenizada se le

inyecta testosterona se despliegan. Además, si a una rata androgenizada se le inyecta
testosterona las conductas de agresión a otro macho no se producen). Los efectos
activadores de los andrógenos parece que influyen sobre el área preóptica medial,
que es el área que desencadena en los machos las conductas relacionadas con
la reproducción (el APM interviene pues, en el inicio de las relaciones sexuales, en
el instinto paternal y en el inicio de la conducta agresiva contra otros machos).
Sin embargo, para que se produzca la agresión es necesario que la rata macho
sepa a quien atacar. El objetivo del ataque se realiza gracias a las feromonas, pues
solo atacará a otra rata si las feromonas son masculinas, ya que si la rata que entra
en su territorio es hembra, la conducta agresiva no se producirá (se producirá la
reproducción). Sin embargo, si la rata es macho pero está rociada con la orina de una
hembra, la rata macho intentará copular con la otra rata macho y no la agredirá.
Asimismo, si se inutiliza el órgano vomeronasal de la rata macho no agrederá a una
rata macho que entre en su territorio.
2) Agresión entre hembras.
La agresión entre hembra parece facilitada también por la testosterona. En las

ratas hembras se ha observado que las que han sido expuestas a mayores
niveles de andrógenos son más propensas a presentar conductas agresivas. Así, en
un estudio a un grupo de hembras se les inyectó testosterona, a otro grupo estradiol, y
al otro grupo un placebo. Se observó que las ratas a las que se les había inyectado
testosterona presentaban niveles mucho más altos de agresión hacia otras hembras
que las ratas con estradiol y con el placebo (que presentaban niveles iguales de
agresión, lo que indicaba que el estradiol no tenía efectos sobre la agresión).
En otro estudio se observó que las ratas se disponían en el útero como los
guisantes en una vaina (el útero de la rata es alargado, y los fetos de rata se
disponen en una línea, uno detrás de otro). En el útero de la rata podía haber fetos
de hembras que estuvieran al lado de una hembra y un extremo del útero (0M), una
hembra con un macho en un lado y con una hembra en el otro (1M) o una hembra
con un macho a cada lado (2M). Lo que se observó es que las ratas 2M, que habían
sido expuestas a un mayor nivel de andrógenos en el feto, presentaban
notablemente mayor conducta de agresión en la edad adulta hacia otras hembras.
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3) Efectos de los andrógenos sobre la conducta agresiva humana.
En todas las especies que se ha estudiado se ha observado que los niveles altos
de testosterona se corresponden con la emisión de conductas agresivas. Por lo
tanto cabría esperar que la especie humana no fuera una excepción. De hecho, en
diversos estudios se ha observado que la testosterona influye en la agresión.
Por ejemplo, en varios casos de gemelos dicigóticos en los que uno es varón y
otro es mujer, se ha estudiado si el nivel de testosterona que tienen las mujeres por
haber crecido en un útero compartido con un varón (1M) influye en su conducta
agresiva. Lo cierto es que si que se encontró que las mujeres que 1M presentaban
mayor agresividad de mayores, pero también cabe la posibilidad de que esto
ocurriera por haber crecido con un varón de la misma edad y haber tenido juegos
compartidos con él.
Otro caso digno de estudio es el de las mujeres con hiperplasia suprarrenal

congénita (HSC). Recuérdese que las glándulas suprarrenales de los individuos con
HSC segregan más testosterona de la normal. Según los test y las observaciones de los
padres de las chicas adolescentes con hiperplasia suprarrenal congénita, las
puntuaciones en agresividad se dieron notablemente altas en las chicas con este
trastorno.
Otra manera de estudiar la influencia de la testosterona en la agresividad es

seleccionar a sujetos con diferentes niveles de agresividad y evaluar sus
concentraciones de testosterona en sangre. Los resultados en este tipo de pruebas
han indicado que realmente los niveles de testosterona suelen correlacionar con los
niveles de agresividad. En general todos los estudios que se exponen en el libro indican
lo mismo: la testosterona se correlaciona con la agresividad, aunque relación no
siempre implica causalidad, por lo que los estudios deben ir dirigidos sobre todo a
desvelar la causalidad.
II. COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES.

En las especies evolutivamente más atrasadas, las emociones solo servían como
un patrón de activación neurovegetativa y hormonal que permitía emitir una
conducta que adaptara al individuo a las circunstancias. Sin embargo, en especies de
niveles superiores las emociones tienen también un función comunicativa y no solo la
anteriormente mencionada. Esta comunicación de las emociones sirve para indicar a
los miembros de la misma, o de otra especie, cual es nuestro estado y por tanto, cual
va a ser la conducta que emitiremos a continuación.
A. EXPRESION FACIAL DE LAS EMOCIONES: RESPUESTAS

INNATAS.
Según DARWIN las expresiones emocionales son innatas, no aprendidas,

compuestas por un conjunto de movimientos complejos, en donde los músculos
faciales son los principales. Éste se basó en estudios de personas de distintas culturas, y
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llegó a la conclusión de que las expresiones emocionales son heredadas porque, en sus
experimentos, los distintos individuos de diferentes culturas utilizaban los mismos
patrones de movimientos de los músculos faciales para determinar el estado
emocional.
Después de muchos estudios se puede concluir que, tanto los estudios

transculturales como las investigaciones con niños ciegos confirman que estas
expresiones son innatas.
B. BASE NEURAL DE LA COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES:

RECONOCIMIENTO.
Una comunicación eficaz es siempre un proceso bidireccional, ya que la

capacidad para mostrar el estado emocional mediante cambios en la expresión
resulta útil solo si las otras personas son capaces de reconocerlas. Este reconocimiento
suele ser automático, rápido y exacto.
1) Lateralización del reconocimiento de las emociones.
Reconocemos los sentimientos de los demás a través de la vista y el oído. Muchos

estudios ponen de manifiesto que el hemisferio derecho juega un papel más
importante en el reconocimiento de las emociones que el izquierdo.
Varios estudios de imagen funcional han confirmado que los pacientes con una
lesión en el hemisferio derecho tienen dificultades para producir o describir imágenes
mentales de expresiones faciales de emociones. GEORGE y cols. Hicieron que los
sujetos de su estudio escucharan una frase e identificaran su contenido emocional. Se
presentaron dos condiciones: en una, los sujetos tenían que escuchar unas palabras y
decir si estas describían una situación en la que uno se sentiría contento, triste,
enfadado o impasible. Y la segunda condición fue, que los sujetos tenían que juzgar el
estado emocional a partir del tono de voz. Los resultados señalaron que en la primera
condición aumentaba la actividad de ambos lóbulos frontales, aunque más el
izquierdo que el derecho, y la segunda condición experimental provocaba un
aumento de la actividad solo en la corteza prefrontal derecha. (Ver imagen). Esto
nos indica que la comprensión de palabras y el reconocimiento del tono de voz son
funciones diferentes.
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2) Función de la amígdala.
Varios estudios han demostrado que la lesión de la amígdala deteriora la

capacidad de las personas de reconocer expresiones faciales de emoción,
especialmente expresiones de miedo. Además, estudios de neuroimagen funcional
han hallado un gran aumento en la actividad amigdalina en el reconocimiento de las
expresiones faciales de miedo, y un leve aumento en las de alegría. Lo que sí parece
estar claro es que estas lesiones no parecen afectar a la capacidad de reconocer
emociones en el tono de voz.
ADOLPHS señalan que la amígdala recibe aferencias visuales desde dos

fuentes, una cortical y otra subcortical. Al parecer el input subcortical proporciona la
información más importante para esta área. De hecho, algunas personas con ceguera
cebida a la corteza visual pueden reconocer expresiones faciales de emoción, aunque
no son conscientes de estar mirando el rostro de la persona, a este fenómeno se le
llama visión ciega afectiva. MORRIS y cols. Llevaron a cabo un estudio de imagen
funcional en un paciente con estas características y descubrieron que cuando veía
rostros con expresiones de miedo, de lo que no tenía una percepción consciente, se
activaban los tubérculos cuadrígenos superiores, el tálamo posterior y la amígdala.
Probablemente esta vía subcortical aporta información visual a la amígdala y a otras
regiones cerebrales implicadas en la percepción emocional.
Las personas pueden expresar emociones mediante lenguaje corporal al igual

que mediante movimientos musculares de la cara. Se puede decir que, cuando
miramos la cara de otra persona nuestra percepción del estado emocional está
afectada tanto por la postura corporal como por la expresión facial.
la parte de la corteza visual de asociación responsable del reconocimiento de las

caras, el área facial fusiforme, recibe información principalmente del sistema
parvocelular (permite la visión del color y la capacidad para detectar los pequeños
detalles), mientras que la información que recibe la amígdala desde los tubérculos
cuadrigémicos superiores y el núcleo pulvinar procede del sistema magnocelular
(proporciona información sobre el movimiento, profundidad y diferencias muy sutiles
de luminosidad en la escena que tenemos ante nuestros ojos.
Hasta ahora los datos sugieren que la amígdala desempeña un papel

fundamental para el reconocimiento de la expresión facial del miedo. Sin
embargo, algunos estudios han puesto de manifiesto que cuando se ha producido
lesión bilateral de las amígdalas, el reconocimiento del miedo se puede dar con la
condición de que el investigador se lo demande al paciente (aunque el
reconocimiento no se produce de forma normal en pacientes con la amígdala
lesionada). Esto nos hace suponer que es posible que haya otras estructuras que
puedan desempeñar papeles similares al de la amígdala en el reconocimiento de la
expresión facial de miedo.
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3) Percepción de la dirección de la mirada.
PERRETT y su equipo pusieron de manifiesto que, en monos, las neuronas del

surco temporal superior (STS) están implicadas en el reconocimiento de la
dirección de la mirada de otros monos, o incluso de las personas. Encontraron que
algunas neuronas se activaban cuando el mono miraba fotografías del rostro de un
mono o una persona, pero solo si esta estaba orientada hacia una dirección
determinada.
¿Por qué es importante la mirada para reconocer las emociones? En primer

lugar, es importante saber si una determinada expresión emocional va dirigida hacia
uno mismo o hacia otra persona.
Al parecer, la neocorteza que rodea al STS proporciona este tipo de

información. La lesión de esta altera la capacidad de los monos para discriminar la
dirección de la mirada de otro animal, pero no su capacidad para reconocer el rostro
de otros animales. Posiblemente las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza
parietal hacen posible que la orientación de la mirada de otra persona dirija la
propia atención a una localización determinada del espacio.
4) Función de la imitación en el reconocimiento de las expresiones

emocionales: el sistema de neuronas especulares.
En un estudio se busco un grupo de pacientes, cada uno con un tipo de lesión

cerebral y se evaluó la capacidad de reconocimiento de las expresiones emocionales
de los otros. Lo que se observó es que los pacientes con más dificultades en el
reconocimiento fueron aquellos que presentaban una lesión en la corteza
somatosensorial. La primera hipótesis fue que lo que causaba esta disfunción era
que los sujetos tenían dificultades para representar mentalmente los movimientos
musculares que se realizan cuando observaban a otras personas realizar la expresión
facial (lo que dificulta el feedback).
Lo que se ha puesto en evidencia es que hay un tipo de neuronas

relacionadas con el feedback de las acciones de otras personas, y estas neuronas son
las neuronas especulares o neuronas espejo. Estas neuronas se activan en dos
condiciones: cuando el sujeto realiza un determinado movimiento, y cuando el
sujeto observa a otra persona hacer ese determinado movimiento. Este tipo de
neuronas se hallan en la corteza motora primaria, que se halla en el lóbulo frontal,
y esta área está en estrecha relación con la corteza de asociación parietal posterior y
la corteza somatosensorial. Si este circuito falla el sujeto tendrá problemas en
reconocer las expresiones emocionales ajenas debido a que le estará fallando el
sistema encargado del feedback.
5) Desagrado.
Diversos estudios han encontrado que el daño en la corteza de la ínsula y los

núcleos basales perjudica la capacidad de las personas para reconocer las
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expresiones faciales de desagrado. El desagrado es una emoción provocada por algo

que sabe o huele mal o simplemente por una acción que consideramos de mal gusto.
En la ínsula también se encuentra la corteza gustativa primaria, por lo que quizás no
es una coincidencia que esta región esté también involucrada en el reconocimiento
del “mal gusto”.
C. BASE NEURAL DE LA COMUNICACIÓN DE LAS EMOCIONES:

EXPRESIÓN.
Según se ha observado, la expresión de las emociones surge de forma

inconsciente y automática (aunque en muchas ocasiones podemos modular su
expresión en función de la situación social en la que nos encontremos). Esto se ha
confirmado en unas cuantas investigaciones. GUILLAUME DUCHENNE, un neurólogo
del siglo XIX, observó que la sonrisa verdadera era diferente a la sonrisa falsa, porque
en la sonrisa verdadera está implicado un músculo que solo puede ser accionado de
forma involuntaria. Este músculo es el músculo orbicular del párpado (también
conocido como músculo de Duchenne). Por el contrario la sonrisa fingida no está
influenciada por este músculo.
Hay dos trastornos que evidencian la existencia de un músculo que solo actúa
en las sonrisas genuinas o de Duchenne. El primero de ellos es la parálisis facial
intencional. Este trastorno está causado por una lesión en la región de la corteza
motora primaria encargada de accionar los músculos de la cara o con las fibras que
parten desde esta área. El resultado es que estos pacientes no pueden adoptar las
posiciones de la sonrisa, sin embargo, cuando se produce un acontecimiento
que desencadena alegría se desata en ellos la sonrisa genuina, a pesar de ser
incapaces de sonreír en situaciones normales.
El otro trastorno es la parálisis facial emocional. Es complementario al

trastorno anteriormente descrito, y debido a la lesión de la región de la ínsula de la
corteza prefrontal, el paciente es incapaz de reírse cuando hay una situación que
desencadena alegría, pero sin embargo sí que puede generar una sonrisa falsa o
fingida debido a que sus áreas motoras no están dañadas.
En cuanto a la lateralización que se da en el reconocimiento de la emoción de

miedo, también ocurre con la expresión de las emociones. Una de estas evidencias de
la lateralización de la expresión de las emociones es que cuando se produce la
expresión emocional, esta suele darse con mayor intensidad en el lado izquierdo de la
cara, y teniendo en cuenta que los músculos del lado izquierdo están inervado por el
hemisferio derecho, podemos concluir que el lóbulo encargado de la expresión
emocional es el lóbulo derecho. La técnica que se emplea para observar que lado de
la cara presenta mayor expresión emocional consiste en hacer una fotografía de la
expresión emocional de un rostro, dividirla a lo largo del eje que divide la cara en dos
mitades simétricas, y por último colocar cada mitad al lado de un espejo (véase la
figura 6.28). La mayor expresión de las emociones en el lado izquierdo que en el
derecho se ha observado también en primates, de lo que se deduce que
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filogenéticamente, la lateralización
derecha de la expresión de las emociones
es más antigua que la especie humana.
III. SENTIMIENTOS DE EMOCION.
D. LA TEORIA DE JAMES-LANGE.
JAMES y LANGE sugirieron por separado explicaciones similares de las

emociones→ teoría de James-Lange. La teoría postula q las situaciones
generadoras de emociones provocan:
o Respuestas fisiológicas como sudor, temblor, aumento de la frecuencia

cardiaca.
o Conductas como apretar los puños.
El cerebro recibe retroalimentación sensitiva de los músculos y órganos que

producen estas Respuestas y es esta retroalimentación lo que constituye nuestra
vivencia de la emoción. James sostiene que nuestras sensaciones o vivencias
emocionales están basadas en:
o Lo que vemos que estamos haciendo.

o La retroalimentación sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros
músculos y órganos.
Así, cuando vemos que estamos temblando, experimentamos miedo. James y

Lange sugirieron básicamente que las emociones eran básicamente respuestas ante
situaciones. La retroalimentación aportada por las reacciones fisiológicas y
comportamentales ante situaciones generadoras de emociones daría lugar a los
sentimientos; así pues, los sentimientos serían el resultado, no la causa, de las
reacciones emocionales.
Estudios de COLMAN que apoya la teoría de James-Lange: Personas que ya no

podían sentir las reacciones de la mayor parte de su cuerpo decían que ya no
experimentaban estados emocionales intensos.
EKMAN y col. decían que la simulación de una expresión emocional provoca

cambios en la actividad del Sistema neurovegetativo. Quizás la retroalimentación de
estos cambios explique por qué una emoción puede ser contagiosa: Vemos alguien
sonreír, imitamos esta sonrisa y la retroalimentación interna hace que nos sintamos, al
menos, algo más felices. La tendencia a imitar las expresiones faciales de otros parece
ser una consecuencia de la actividad del Sistema cerebral de neuronas especulares.
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TEMA 6: CONDUCTA DE INGESTA
La regulación del líquido que baña nuestras células forma parte de un proceso
llamado homeostasis. Los mamíferos conseguimos el control homeostático de las
características vitales de nuestro líquido extracelular mediante nuestra conducta de
ingesta.
Síndrome de Prader-Willi: causado por la eliminación de varios genes en un

segmento del cromosoma 15, una región que parece estar implicada en la producción
de proteínas esenciales para un normal funcionamiento del hipotálamo. Al parecer,
la mayoría de los casos del síndrome de Prader-Willi se deben a accidentes fortuitos
que tienen lugar durante la producción de los espermatozoides del padre.
I. MECANISMOS DE REGULACION FISIOLOGICOS.

Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantiene la constancia
de ciertas características internas del organismo frente a la variabilidad externa; por
ejemplo, mantener una temperatura corporal constante pese a los cambios de
temperatura ambiental. Este mecanismo incluye cuatro características
fundamentales:
o Variable del sistema: variable que está controlada por un

mecanismo regulador, por ejemplo, la temperatura en un sistema de
calefacción.
o Valor fijo establecido: es el valor óptimo de la variable del sistema en
un mecanismo regulador.
o Detector: es un proceso regulador, el mecanismo que indica cuándo la
variable del sistema se desvía del valor fijo establecido.
o Mecanismo rectificador: en un proceso regulador, el mecanismo que
puede cambiar el valor de la variable del sistema.
La Retroalimentación negativa es una característica esencial de todos los

sistemas reguladores. Se llama así porque la actividad del mecanismo rectificador
(producción de calor) retroalimenta al termostato y hace que éste apague el
calentador.
Dado el desfase entre la ingesta y la reposición de existencias en los almacenes,

las conductas de ingesta están controladas por mecanismos de saciedad, así como
por detectores que controlan las variables del sistema. Los mecanismos de saciedad
intervienen en la actividad del mecanismo rectificador (por ejemplo, beber agua) no
controlan las variables del sistema en sí mismas. Cuando se bebe una cantidad
suficiente, los mecanismos de saciedad detienen la ingesta, anticipando el
restablecimiento que luego ocurrirá.
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II. INGESTA DE LIQUIDOS.
A. ALGUNOS DATOS SOBRE EL BALANCE HÍDRICO.
El cuerpo contiene 4 compartimentos diferentes de líquidos:
o Líquido intracelular: líquido que se encuentra en el interior de las

células.
o El resto de líquido extracelular: todos los líquidos corporales que se
hallan en el exterior de las células. Hay 3:
Líquido intravascular: líquido que se encuentra dentro de los
vasos sanguíneos.
Líquido cefalorraquídeo.
Líquido intersticial: líquido que baña las células, rellenando el
espacio entre las células del cuerpo.
(ver imagen)
El líquido intracelular está controlado

por la concentración de soluto en el líquido
intersticial. En condiciones normales, el
líquido intersticial es isotónico respecto al
líquido intracelular, es decir, que la
concentración de soluto que se encuentra en
el interior de las células y la concentración en
líquido intersticial que las baña, está
equilibrada, de modo que el agua no tiende
a entrar ni salir. Si el líquido intersticial se
vuelve más concentrado o hipertónico, pierde agua y ésta será expulsada de la
célula. En cambio, si se vuelve más diluido o hipotónico, gana agua y ésta
penetrará en las células.
El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado. Si la volemia

(volumen sanguíneo) desciende, el corazón no puede seguir bombeando la sangre de
forma efectiva, por tanto, si el volumen no se restaura, el resultado será una
insuficiencia cardíaca, a esto se le denomina hipovolemia.
Las dos características de los líquidos corporales:
La concentración de soluto en líquido intracelular.

La volemia.
Son controladas por dos conjuntos de receptores diferentes, ya que un único

grupo de receptores no podría operar, puesto que uno de estos compartimentos de
líquidos puede sufrir cambios sin que el otro resulte afectado. Por tanto, el organismo
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necesita dos grupos de receptores: uno para valorar la volemia y otro para valorar el
volumen celular.
B. DOS TIPOS DE SED.
Sed: su definición inicial alude a una sensación que dicen sentir las personas
cuando están deshidratadas. Se refiere sencillamente a una tendencia a buscar agua
y a beberla. Hay dos tipos de sed Osmótica y Volémica; la estructura que integra
los distintos estímulos relativos a la sed volémica y a la osmótica es el NÚCLEO
PREÓPTICO MEDIANO.
1) Sed osmótica.
Se origina cuando aumenta la tonicidad, concentración de soluto, del líquido

intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las células y el volumen de estas se
reduce. La ósmosis es el movimiento de agua, a través de una membrana
semipermeable, desde una región con baja concentración de soluto a otra con alta
concentración.
VERNEY sugirió que los detectores que responden a los cambios en la

concentración de soluto del líquido intersticial, a los que denominó osmorreceptores,
eran neuronas cuya frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de
hidratación. Esto es, si el líquido
intersticial que les rodea se volvía más
concentrado, perderían agua por
ósmosis, y la constricción haría que se
alterara su frecuencia de descarga,
enviando señales a otras partes del
cerebro. (Ver imagen).
Cuando comemos una comida muy salada, sentimos una sed osmótica: la sal se
absorbe del aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguíneo, de ahí que este se
vuelva hipertónico. Los osmorreceptores se localizan en una zona conocida como
lámina terminal, situada delante de la parte central del tercer ventrículo, que
contiene dos órganos periventriculares: el OVLT y el OSF. En el cerebro hay varios
órganos periventriculares (regiones con abundante riego sanguíneo, ubicadas en
torno al sistema ventricular). Uno de éstos es el área postrema, es una región del
bulbo raquídeo que controla el vómito: en ella, la barrera hematoencefálica es débil,
lo que permite que sus neuronas detecten sustancias tóxicas en la sangre y puedan
desencadenar el reflejo del vómito. (Ver imagen).
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El órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el órgano

subfornical (OSF), al igual que los demás órganos periventriculares, se localizan en
el exterior de la barrera hematoencefálica. Esto significa que las sustancias disueltas
en la sangre pasan fácilmente al líquido intersticial del interior de estos órganos. Los
datos existentes sugieren que la mayoría de los osmorreceptores responsables de las
sed osmótica se localizan en el OVLT, pero algunos se hallan en el OSF.
En los resultados de
los estudios de
neuroimagen funcional de
EGAN y cols. se encontró
que la actividad de la
corteza cingulada
anterior (CCA) reflejaba
la sed de los sujetos, que se
aliviaba de inmediato al
beber un sorbo de agua.
(Ver imagen).
2) Sed volémica.
Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (volumen

intravascular). La deshidratación, produce tanto sed osmótica como sed volémica.
Por otra parte, la pérdida de sangre como el vómito y la diarrea ocasionan pérdida
de volumen sanguíneo (hipovolemia) sin dehidratar el líquido intracelular. Por tanto,
la pérdida de sangre es la causa más evidente de sed volémica. Además, dado que la
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hipovolemia implica pérdida de sodio así como de agua, esta sed también produce
un apetito de sal.
Existen dos tipos de receptores responsables de que se inicie la sed volémica y el

apetito de sal:
Papel de la angiotensina.
Los riñones contienen células capaces de detectar la hipovolemia. Cuando el

flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada
renina, que entra en la sangre y cataliza la conversión de una proteína denominada
angiotensinógeno en una hormona llamada angiotensina. Existen dos formas de
angiotensina: el angiotensinógeno se transforma en angiotensina I, que es convertida
por una enzima, a su vez en, angiotensina II (AII).
La AII tiene varios efectos fisiológicos: estimula la secreción de hormonas por

parte del lóbulo posterior de la hipófisis y la corteza suprarrenal, lo que hace que los
riñones conserven agua y sodio, y esto a su vez aumenta la tensión arterial
provocando la contracción de los músculos de las pequeñas arterias.
En cuanto a los efectos

comportamentales: desencadena la
conducta de sed y el apetito de sal. Por
tanto, una reducción del flujo sanguíneo de
los riñones provoca una retención tanto de
agua como de sodio en el organismo, ayuda
a compensar sus pérdidas, reduciendo el
tamaño de los vasos sanguíneos, y estimula
al animal a encontrar e ingerir agua y sal.
(Ver imagen).
La hipertensión (tensión arterial

elevada) en ocasiones se debe a un exceso
de secreción de renina, o más precisos al
aumento consecuente de los niveles sanguíneos de AII.
Barroreceptores auriculares.
Este segundo grupo de receptores se localiza en el corazón. En las aurículas del

corazón hay neuronas sensitivas que detectan la extensión. Las aurículas reciben la
sangre procedente de las venas, de modo que cuanta más sangre halla en estas más
se llenarán las aurículas justo antes de cada contracción del corazón. Así, cuando
desciende el volumen del plasma sanguíneo, las aurículas se llenan menos y los
receptores de estiramiento que contienen las aurículas detectan el cambio.
Varios estudios confirmaron que si se impide la entrada del flujo sanguíneo al

corazón, estos barroreceptores pueden estimular la sed.
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C. MECANISMOS NEURALES DE LA SED.
Al parecer la lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las

señales osmóticas y volémicas para regular la sed. La información sensitiva
procedente de los barroreceptores localizados en las aurículas del corazón se envía al
núcleo del fascículo solitario, situado en el bulbo raquídeo, que a su vez, envía
axones a muchas partes del cerebro, entre otras la lámina terminal, más en concreto
al núcleo preóptico mediano, un pequeño núcleo que rodea la parte frontal de la
comisura anterior y conecta la amígdala con el lóbulo temporal anterior. Éste núcleo
integra la información que recibe y, a través de sus conexiones eferentes con otras
partes del encéfalo, controla la conducta de beber.
La segunda señal para que se desencadene la sed volémica la proporciona la

angiotensina II. Dado que este péptido no atraviesa la barrera hematoencefálica, no
puede afectar directamente a las neuronas que se hallan en el interior del cerebro,
salvo a las que se localizan en uno de los órganos periventriculares. De hecho, las
investigaciones ponen de manifiesto que el OSF es el lugar donde actúa la A
plasmática para producir sed.
III. INGESTA DE ALIMENTOS: ALGUNOS DATOS

SOBRE EL METABOLISMO.
Al comer incorporamos a nuestro organismo moléculas que alguna vez
formaron parte de otros organismos vivos. Ingerimos estas moléculas por dos motivos:
Para construir y mantener nuestros propios órganos (construcción).

Obtener energía para los movimientos musculares y para mantener
nuestro cuerpo caliente (combustible).
Lógicamente nuestras células necesitan combustible y oxígeno para mantenerse

vivas. Este combustible lo sacan de los alimentos ingeridos del tubo digestivo. Cuando
este se encuentra vacio (por la mañana recién levantados), las células consiguen este
combustible de los dos depósitos de reservas que tenemos en nuestro cuerpo:
Uno a corto plazo, se encuentra en las células del hígado y los músculos y
almacena carbohidratos. Un carbohidrato complejo insoluble sería el
glucógeno. En el hígado, las células hepáticas son estimuladas por la
insulina (hormona peptídica segregada por el páncreas) y convierten
la glucosa en glucógeno y lo almacenan. Así, cuando encontramos en la
sangre glucosa e insulina, parte de la glucosa se utilizará como
combustible y la otra parte la convertirá en glucógeno. Cuando el nivel
de glucosa empieza a descender es detectado por el páncreas y el
cerebro. El páncreas interrumpe la secreción de insulina y empieza a
segregar una hormona peptídica llamada glucagón, cuyo efecto es el
contrario, convierte el glucógeno en glucosa.
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Insulina
Glucógeno
Glucosa (carbohidrato,
(monosacárido) insoluble, complejo)
Glucagón
Este depósito situado en el hígado se utiliza principalmente para el

funcionamiento del SNC. El hígado vierte la glucosa en sangre, que llega
hasta el SNC, donde las neuronas y los neurogliocitos la absorben y
metabolizan, hasta que todas las reservas del hígado se han terminado.
Esto no suele ocurrir porque antes de que se agoten estas reservas
nosotros ingerimos ya alimentos. En el caso de que ocurra, el SNC tiene
que empezar a subsistir con el depósito a largo plazo.
Otro a largo plazo, que almacenan grasas o mejor dicho triglicéridos,

que son moléculas complejas compuestas por glicerol, combinado por
tres tipos de ácidos grasos (ácido esteárido, ácido oleico y ácido
palmítico). El tejido adiposo se encuentra bajo la piel y en diversos
lugares de la cavidad abdominal y está formado por células que
absorben nutrientes de la sangre, a los cuales los transforma en
triglicéridos y los almacena. Estas células pueden dilatarse
considerablemente según la cantidad de triglicéridos que contengan.
Este depósito, como hemos dicho, es utilizado como combustible del SNC
cuando el depósito a corto plazo se vacía. Pero principalmente, se utiliza
para proporcionar combustible a las demás células del organismo. Una
de las funciones del SN simpático es degradar y utilizar los nutrientes
almacenados. Así, cuando el aparato digestivo está vacio, se produce un
aumento de la actividad de los axones simpáticos que inervan el tejido
adiposo, el páncreas y la médula suparrenal. Los efectos de estas
actividades hacen que los triglicéridos de las reservas a largo plazo, se
descompongan en glicerol y ácidos grasos. Los últimos pueden ser
metabolizados por todas las células del organismo menos las del cerebro.
Y el glicerol es captado por el hígado y este, a su vez, lo convierte en
glucosa para el cerebro.
La insulina, a parte de convertir la glucosa en glucógeno, tiene la función de

controlar la entrada de glucosa en las células. La glucosa al no disolverse bien en
grasas, y puesto que las membranas celulares están compuestas por lípidos, esta
necesita un transportador de glucosa. Estos transportadores tienen receptores de
insulina, y a no ser que la insulina se una al transportador, este no se activa y la
glucosa no entra al interior de la célula. De esta forma se controla la cantidad de
glucosa que se introduce en las células del organismo. En cuanto a las células del SNC,
los transportadores de glucosa no poseen receptor de insulina, y por tanto, esto quiere
decir que estas células pueden absorber glucosa, incluso cuando no hay insulina.
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IV. ¿QUE INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
A. SEÑALES AMBIENTALES.
El hábitat de nuestros antepasados modeló la evolución de estos mecanismos de

regulación. En el pasado, la inanición constituía una amenaza para la supervivencia
mucho mayor que comer demasiado. Un hábitat de "banquete o hambre" favoreció
la evolución de mecanismos que detectan rápidamente la pérdida de reservas a
largo plazo. La respuesta a la cuestión ¿que inicia la conducta de comer? Los factores
que nos motivan a comer cuando puede disponerse fácilmente de comida son muy
diferentes de cuando ésta escasea. Si hay comida en abundancia, tendemos a comer
cuando el intestino superior está vacío. Este vacío nos aporta una señal de hambre,
un mensaje al cerebro que indica que hemos de comer. Aunque un estómago vacío es
una señal importante, muchos factores dan inicio a una comida, incluyendo ver un
plato lleno, el aroma de un guiso cocinándose etc.
B. SEÑALES DEL ESTOMAGO.
Se ha descubierto que el estómago en estado de ayuno, libera una hormona

peptídica llamada grelina, la cual aumenta en volumen cuando este se encuentra
en ayuno y disminuye después de una comida. Esto nos indica que este péptido
participa en la sensación de hambre y se relaciona con el nivel de grelina en sangre.
Estudios con animales encontraron que los anticuerpos de grelina y los antagonistas
de los receptores de grelina inhiben la ingesta de alimento.
La secreción de insulina cesa cuando acabamos de comer, algunas

investigaciones han concluido que la producción de este péptido no se debe a la
cantidad de nutrientes que hay en sangre, sino que está controlada por el contenido
del aparato digestivo. WILLIAMS y cols. demostraron en un experimento con ratas
que, aunque el estómago libere la grelina, esta secreción está controlada por
receptores que se encuentran en la parte superior del intestino delgado.
La grelina es una importante señal de hambre a corto plazo, pero no es la

única, puesto que existen mecanismos alternativos que pueden estimular la
alimentación.
C. SEÑALES METABOLICAS.
La mayoría de las veces volvemos a comer unas cuantas horas después de

haber comido, por lo que nuestras reservas de nutrientes rara vez necesitan
reponerse. Pero si nos saltamos varias comidas, estaremos más hambrientos,
posiblemente debido a las señales fisiológicas que nos indican que hemos estado
retirando nutrientes de las reservas a largo plazo. Aunque estén satisfaciendo las
necesidades metabólicas de las células del cuerpo, estamos tomando combustible de
nuestras reservas a largo plazo, está claro que es el momento de volver a comer.
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Una caída del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un poderoso estímulo para

provocar hambre. La hipoglucemia se puede producir experimentalmente, cuando se
administra 2-DG (no radioactiva) en dosis altas, interfiere en el metabolismo de la
glucosa compitiendo con ella por acceder al mecanismo que transporta la glucosa a
través de la membrana. Tanto la hipoglucemia como la 2DG causan
glucoprivación, esto es, privan de glucosa a las células, estimula la ingesta de
comida. También puede producirse hambre provocando lipoprivación, privando a
las células de lípidos. Es decir, se les priva de la capacidad de metabolizar ácidos
grasos administrando una inyección de una sustancia química tal como el
mercaptoacetato.
Hay dos conjuntos de receptores; uno se localiza en el cerebro y otro en el

hígado. Los detectores del cerebro supervisan los nutrientes disponibles, en su lado de
la barrera hematoencefálica, mientras que los detectores del hígado supervisan los
del resto del cuerpo. Dado que el cerebro solo puede utilizar glucosa, sus detectores
responden a la glucoprivación, y dado que el resto del cuerpo puede utiliza tanto
glucosa como ácidos grasos, los detectores del hígado responden tanto a la
glucoprivación como la lipoprivación.
Un estudio sugirió que los receptores hepáticos pueden estimular el hambre

glucoprívica, cuando estas neuronas están privadas de nutrientes. Los
investigadores infundieron 2-
DG en la vena porta hepática,
que lleva la sangre desde los
intestinos hasta el hígado,
(ver figura), y encontraron
que esta inyección hacía que
se comiese inmediatamente,
pero al seccionar el nervio
vago, que conecta el hígado
con el cerebro, las infusiones
dejaron de estimular la
ingesta. Así pues, se puede
decir que el cerebro recibe la
señal del hambre a través del
nervio vago.
En cuanto a los
receptores del cerebro, dado
que este solo puede utilizar
glucosa es lógico pensar que
sus receptores responden a la glucoprivación. En una experimento encontraron que
las inyecciones de 5-TG (al igual que el 2-DG, provoca glucoprivación) en dos regiones
del rombencéfalo inducían la ingesta.
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Por otra parte, parece ser que en el hígado hay receptores que detectan una
baja disponibilidad de glucosa o ácidos grasos y envían esta información al cerebro a
través del nervio vago.
En resumen, (ver figura)
V. ¿QUE DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?

Existen dos fuentes principales:
Señales de saciedad a corto plazo. Proceden de las consecuencias

inmediatas de ingerir una comida.
Señales de saciedad a largo plazo. Provienen del tejido adiposo, en el
cual se halla ele depósito a largo plazo de nutrientes. Estas señales
controlan la ingesta de calorías modulando la sensibilidad de los
mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que
reciben.
A. FACTORES CEFALICOS.
Estos factores se refieren a la información sobre el aspecto, el gusto, la textura,

la temperatura de los alimentos, etc. El papel principal de los factores cefálicos en la
saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir como
estímulos que permiten que el animal aprenda cuál es el contenido calórico de los
diferentes alimentos. Por ejemplo, en un experimento hallaron que los sujetos
llegaban a saciarse más cuando tomaban un plato de sopa con alto contenido en
grasas que cuando les inyectaban una cantidad equivalente de sopa en el estómago
mediante un tubo flexible. Al parecer, el acto de saborear y deglutir la sopa
contribuía a la sensación de plenitud causada por la presencia de la sopa en el
estómago.
B. FACTORES GASTRICOS.
Supuestamente, en el estómago hay receptores que pueden detectar la

presencia de nutrientes. En una investigación dejaron que las ratas comieran hasta
llenarse y poco después les extrajeron la comida del estómago mediante un tubo
implantado. Cuando se les permitió volver a comer, las ratas ingirieron casi
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exactamente la misma cantidad de comida. Este dato sugiere que los animales
pueden controlar la cantidad de comida que hay en su estómago.
C. FACTORES INTESTINALES.
Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Diversos estudios han puesto

de manifiesto que los axones aferentes que proceden del duodeno responden a la
presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. De hecho, algunos de los
quimiorreceptores que se encuentran en el duodeno están también en la lengua, de
modo que estos axones pueden transmitir una señal de saciedad al cerebro.
Los factores procedentes del estómago y del intestino pueden interactuar, lo

que no es de extrañar, ya que cuando hemos acabado de comer nuestro estómago
está lleno y el duodeno ha recibido una pequeña cantidad de nutrientes. El duodeno
controla la frecuencia con que se vacía el estómago mediante la secreción de una
hormona peptídica, denominada colecistoquinina (CCK), que provoca la
contracción de la vesícula biliar y se segrega en respuesta a la presencia de grasas, las
cuales son detectadas por receptores localizados en las paredes del duodeno. Además
de estimular la contracción de la vesícula, hace que le píloro se contraiga e inhibe las
contracciones gástricas, impidiendo así que el estómago le proporcione más comida.
Esta hormona podría aportar una señal de saciedad al cerebro, comunicándole que
el duodeno está recibiendo comida del estómago.
Obviamente, el nivel de CCK que hay en sangre está relacionado con la

cantidad de nutrientes que el duodeno recibe del estómago. Así, esta hormona
aporta información al cerebro sobre la saciedad, la cantidad de nutrientes que llega
al duodeno. La CCK actúa sobre los receptores que se hallan en la unión entre el
estómago y el duodeno, más concretamente se transmiten al cerebro a través del
nervio vago.
Los investigadores han descubierto una sustancia producida por las células del
tubo digestivo que parece actuar como señal de saciedad, el péptido YY3-36 (PPY),
que se libera después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que
se acaban de ingerir. Sólo los nutrientes provocaron que se liberara PPY, al contrario
que pasó cuando se tomó una gran cantidad de agua que no produjo tal efecto,
investigadores encontraron que las inyecciones de PYY disminuían significativamente
la cantidad de alimento que comían ratas hambrientas. Debido a que el PPY
interactúa con los receptores de péptidos en el hipotálamo implicados en el hambre
y la saciedad.
D. FACTORES HEPATICOS.
La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de

anticipación, es decir, predicen que la comida existe en el aparato digestivo una vez
absorbida. Pero hasta que no se absorben los nutrientes del intestino, no se pueden
utilizar para alimentar a las células del cuerpo. Parece ser que la última fase de la
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saciedad tiene lugar en el hígado, que es el primer órgano en saber que por fin el
alimento está siendo recibido por los intestinos.
Los resultados indican que cuando el hígado recibe nutrientes de los intestinos
envía una señal al cerebro, que produce saciedad.
E. INSULINA.
Permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y

favorece que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en
triglicéridos. Las células del cerebro no necesitan insulina para metaboliza la glucosa.
No obstante en el cerebro hay receptores de insulina, entonces ¿para qué sirven? Pues
detectan la insulina que hay en la sangre, lo cual le indica al cerebro que el
organismo probablemente está en la fase de absorción del metabolismo. Así pues, la
insulina puede funcionar como una señal de saciedad.
La infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe la conducta de comer y

ocasiona una pérdida de peso corporal.
F. SACIEDAD A LARGO PLAZO: SEÑALES DEL TEJIDO ADIPOSO.
En la mayoría de las personas el peso corporal parece estar regulado a largo

plazo. Se podría decir también que las señales que proceden del depósito a largo
plazo de nutrientes pueden o bien suprimir las señales del hambre o bien aumentar
las señales de saciedad a corto plazo. Pero ¿cuál es la variable que hace que se
mantenga relativamente estable? La diferencia entre las personas obesas y no obesas
es la cantidad de grasa almacenada en el tejido adiposo, por lo que tal vez el tejido
graso proporciona una señal al cerebro que le informa de la cuantía de grasa
almacenada.
Los investigadores han descubierto que la causa de la obesidad en una cepa de

ratones, llamados ratones ob, era una gen determinado, que recibe el nombre de
OB, en condiciones normales produce un péptido al que se ha denominado leptina,
que es segregada por los adipocitos, pero debido a una mutación genética, los
adipocitos de una ratón ob no pueden producir leptina. La leptina ejerce efectos
significativos tanto sobre el metabolismo como sobre la toma de alimentos, actuando
como una "hormona antiobesidad".
VI. MECANISMOS CEREBRALES.

A. TRONCO DEL ENCEFALO.
La descerebración es un procedimiento quirúrgico que desconecta las

neuronas motoras del tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neurales
de los hemisferios cerebrales, que normalmente los controlan. Las únicas conductas
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que los animales

descerebrados pueden
manifestar son las que
controlan directamente
los circuitos neurales
localizados en el tronco
del encéfalo. (ver
figura).
Estas ratas no
pueden aproximarse a la
comida e ingerirla, los
investigadores tienen que
ponerle la comida,
líquida, dentro de la
boca, pueden distinguir gustos diferentes, pueden responder a señales de hambre y
saciedad y también pueden comer en respuesta a la glucoprivación. Estos estudios
indican que en el tronco del encéfalo hay circuitos neurales que pueden controlar
algunos aspectos de la toma de alimentos.
El área postrema y el núcleo del fascículo solitario (AP/NFS) reciben información

gustativa de la lengua, junto con varios tipos de información sensitiva procedente de
los órganos internos, incluyendo señales procedentes de detectores en el estómago,
duodeno e hígado. Toda esta información se transmite a regiones del prosencéfalo
más directamente implicadas en el control de la conducta de ingesta. Los datos
indican que los sucesos que provocan hambre aumentan la actividad de las neuronas
del AP/NFS. Además, las lesiones de esta región suprimen tanto la alimentación
glucoprívica como la lipoprívica.
B. HIPOTALAMO.
Los descubrimientos realizados sobre la década de los 40 y los 50 centraron la

atención en dos zonas específicas del hipotálamo:
Área lateral. Estimula la conducta de comer.

Núcleo ventromedial. Suprime la ingesta.
(ver imagen en la siguiente página)
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1) Papel en el hambre.
Dos de los péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo que juegan un
papel especial en el control de la alimentación y el metabolismo son:
Hormona concentradora de melanina (HCM): en peces y otros

animales no mamífero actúa como regulador de los cambios en la
pigmentación de la piel. En mamíferos actúa como neurotransmisor.
Orexina: como hemos visto anteriormente, los datos sugieren que
participa en mantener el interruptor cerebral sueño-vigilia en la posición
de vigilia.
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Estas se originan en el
hipotálamo lateral, estimulan el
hambre y disminuyen el índice
metabólico; por lo tanto,
aumentan y almacenan las
reservas de energía del cuerpo.
(ver figura).
Los investigadores se refieren

a dichos péptidos como
orexígenos, es decir, sustancias
químicas que inducen el apetito.
La inyección de uno de estos en los
ventrículos laterales o en diversas partes del cerebro, induce la ingesta de alimentos.
La HCM desempeña el papel más importante en la estimulación de la alimentación.
Los ratones con una mutación dirigida contra el gen HCM comen menos que los
ratones normales y están por debajo de su peso. Sin embargo, aunque los ratones con
una mutación dirigida contra la orexina comen algo menos que los normales,
finalmente se vuelven obesos en la vida adulta. Por último, los ratones que debido a
técnicas de ingeniería genética producen una cantidad excesiva de HCM en el
hipotálamo comen demasiado y ganan peso.
La orexina, además, puede jugar un papel en la relación entre la ingesta el

sueño. YAMANAKA y cols. sugieren que la disminución de la actividad de la orexina
después de la alimentación puede contribuir a la somnolencia que a menudo se
siente después de comer.
Los axones de las neuronas

que segregan HCM y orexina
proyecta a una serie de
estructuras cerebrales que se
sabe que están implicadas en la
motivación y el movimiento,
entre ellas la neocorteza, las
sustancia gris periacueductual, la
formación reticular, el tálamo y
el locus coeruleus. Estas neuronas
establecen, así mismo, conexiones
con neuronas de la médula
espinal que controlan el sistema
neurovegetativo, lo que explica
cómo pueden afectar al índice
metabólico del organismo. (ver
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figura 7.23).
Como vimos antes, las señales de hambre metabólica provocadas por un

estómago vacío proceden de los receptores de la cavidad abdominal y el tronco
encefálico, pero ¿cómo activan estas señales las neuronas de la HCM y la orexina?
Parte de la vía implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor
llamado neuropéptido Y (NPY) que constituye un estímulo extremadamente
potente de la ingesta de alimento. Los somas celulares de la mayoría de estas
neuronas se encuentran en el núcleo arqueado situado en el hipotálamo. (ver
figura de las pág. anteriores).
Las neuronas que segregan NPY resultan afectadas por las señales de hambre y
de saciedad. Asimismo, se ha demostrado que señales específicas de hambre activan
las neuronas NPY. Por ejemplo, en el estudio de SINDELAR y cols. hallaron que, en
ratones normales, la glucoprivación producida por la inyección de 2-DG originaba un
aumento significativo del ARN mensajero del NPY en el hipotálamo. También
encontraron que ratones con una mutación dirigida contra el gen del NPY
mostraban una alimentación defectuosa en respuesta a la glucoprivación.
Las neuronas NPY del núcleo arqueado proyectan directamente a las neuronas
de HCM y orexina del hipotálamo lateral. Parece que estas conexiones son
básicamente responsables de la alimentación que induce la activación de neuronas
que contienen NPY. Además las neuronas NPY proyectan axones al núcleo
paraventricular (NPV), una región del hipotálamo en la que la infusión de NPY
afecta a las funciones metabólicas, entre las que se incluye la secreción de insulina. Los
terminales de las neuronas NPV liberan otro péptido orexígeno, el péptido
asociado a agouti (PRAG), es un potente y extremadamente duradero orexígeno.
Una pequeña cantidad de este péptido en el tercer ventrículo de ratas produce un
aumento de la ingesta de alimentos que dura seis días. En resumen, la actividad de
estas neuronas aumenta la ingesta de comida y disminuye el índice metabólico.
2) Papel en la saciedad.
Como se ha dicho, la leptina inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del

animal. La leptina produce sus efectos comportamentales y metabólicos uniéndose a
receptores cerebrales, en particular, de neuronas que segregan los péptidos orexígenos
NPY y PRAG. La activación de los receptores de leptina de las neuronas del núcleo
arqueado que segregan NPY/PRAG, tienen un efecto inhibidor sobre estas neuronas.
Y puesto que estas neuronas normalmente activan a las neuronas HCM y neuronas
orexinérgicas, la presencia de leptina en el núcleo arqueado disminuye la liberación
de estos orexígenos. El núcleo arqueado contiene otro sistema de neuronas que
segregan dos péptidos; ambos sirven de sustancias químicas supresoras del apetito.
El primero de estos péptidos se denomina CART (transcripción regulada

por anfetamina y cocaína), tal vez relacionado porque ambas drogas
suprimen el apetito. Las neuronas que contienen CART se encuentran en
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el núcleo arqueado y envían axones a diversos lugares, entre ellos, varios

núcleos hipotalámicos, la sustancia gris periacueductal y regiones de la
médula espinal que controlan el sistema neurovegetativo. La actividad
de las CART parece suprimir la ingesta de alimentos inhibiendo a las
neuronas de HCM y de orexina e incrementando el índice metabólico
mediante las conexiones de estas neuronas con las del núcleo
paraventricular. Las CART también tienen receptores de leptina que
ejercen un efecto excitador; por tanto, parece ser que las neuronas CART
se encargan, al menos en parte, del efecto de saciedad que ejerce la
leptina.
Las neuronas CART también liberan un segundo anorexígeno, la
hormona melanocitoestimulante (MSH). Este péptido es una
antagonista del receptor de melanocortina-4(R-MC4): se une con
el receptor e inhibe la alimentación.
Las neuronas CART/MSH, son activadas por la leptina, mientras que las
NPY/PRAG son inhibidas por la leptina.
En resumen parece que la leptina ejerce al menos algunos de sus efectos de

saciedad estimulando receptores de neuronas del núcleo arqueado. La leptina inhibe
a neuronas que segregan NPY/PRAG, lo que suprime la alimentación inducida por
estos péptidos y evita que descienda el índice metabólico. La leptina activa a
neuronas que contienen CART/MSH, lo cual inhibe a las neuronas secretoras de HCM
y orexina localizadas en el hipotálamo lateral y frena su efecto estimulante del
apetito. El PPY, liberado por el tubo digestivo inmediatamente después de cada
comida inhibe a las neuronas NPY/GRAP.
VII. OBESIDAD.
Es un problema muy extendido que puede tener graves consecuencias para la
salud. En los EEUU, aproximadamente el 67% de los hombres y el 62% de las mujeres
tienen sobrepeso, definido como un índice de masa corporal (IMC) mayor de 25.
En los últimos años la incidencia de la obesidad ha sido definida con un IMC de 30.
A. POSIBLES CAUSAS.
No solo se puede explicar la obesidad mediante las diferencias genéticas, sino

también por los factores ambientales.
El peso corporal es el resultado de:
Las calorías que se consumen.

La energía que se gasta.
En las sociedades industrializadas modernas, se dispone de comida barata,

accesible y rica en grasas. Últimamente la gente ha empezado a comer fuera de casa
con más frecuencias y la mayoría de las veces lo hacen en restaurantes de comida
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rápida. Este es uno de los muchos factores ambientales que podemos encontrar. Otro
ejemplo son, las máquinas expendedoras, en cómodas tiendas o incluso en las
cafeterías de los colegios donde preparan comidas ricas en calorías. En un estudio
realizado por BRAY, NIELSEN y POPKIN señalaron que la ingesta de jarabe en alto
contenido en fructosa puede contribuir a la obesidad, puesto que esta no estimula la
secreción de insulina ni aumenta la producción de leptina, por lo que es menos
probable que active los mecanismos cerebrales de saciedad.
Otra tendencia contemporánea que contribuye a la epidemia de la obesidad es

el cambio en el gasto de energía de las personas. Las personas sedentarias no
consumen muchas energías. Se puede consumir energía de dos formas:
Mediantes ejercicio.
Producción de calor.
En un estudio llevado a cabo por LEVINE, EBERHARDT y JENSEN, se alimentó

a personas no obesas con una dieta de 1.000 calorías más de las que necesitaban
para mantener el peso. El 39% se transformó en tejido graso, el 26% en tejido magro,
aumentó el índice metabólico en reposo y energía requerida para digerir el alimento
sobrante. El resto, un 33%, se destinó a un aumento de la actividad involuntaria: tono
muscular, cambios posturales y movimientos de agitación nerviosa. Estos
denominaron este fenómeno “termogénesis de actividad sin ejercicio” o TASE. Así, la
cantidad de tejido graso que adquirió cada persona se relacionó inversamente con su
TASE. Un factor biológico que puede controlar el nivel de TASE es la orexina, péptido
cerebral que favorece la vigilia y la actividad, así como la ingesta de alimentos.
Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios
con gemelos han demostrado que entre el 40 y el 85% de la variabilidad en grasa
corporal se debe a diferencias genéticas. Los factores hereditarios pueden afectar al
nivel de eficacia, y por tanto, las personas pueden diferir en su forma de eficacia. Las
que tienen un metabolismo eficaz tienen calorías de sobra para almacenarlas en las
reservas a largo plazo, es decir, que tienen más facilidad de engordar. Y las personas
con un metabolismo poco eficaz son las que coman lo que coman no engordan.
La existencia de diferencias genéticas en la eficacia metabólica se puede

relacionar con la eficacia metabólica que reflejaba la naturaleza del medio ambiente
que experimentaban nuestros antepasados. Quizás las personas cuyos antepasados
vivieron en regiones donde la comida escaseaba, tengan mayor probabilidad de
haber desarrollado un metabolismo eficaz.
Hasta ahora los investigadores se han encontrado varios casos de obesidad

familiar producida por la carencia de leptina debida por la mutación del gen
responsable de su producción o de la producción de receptores de leptina.
Es cierto que las personas obesas ya tienen un elevado nivel en sangre de

leptina y que cantidades adicionales de leptina no influyen en su ingesta de comida ni
en su peso corporal, dicho con otras palabras que estas personas son resistentes a la
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leptina. CARO y cols. sugirieron que diferencias en la eficacia real del transporte de la
leptina por la barrera hematoencefálica, podría ser una de las causas de obesidad. Si
la cantidad de leptina que atraviesa la barrera es poca, la señal de esta que llega al
cerebro será muy débil.
Aunque el papel de la leptina como señal a largo plazo de saciedad está bien
establecido, varios investigadores han sugerido que una caída del nivel sanguíneo de
leptina debería interpretarse como una señal de hambre. La inanición disminuye el
nivel de leptina en sangre, lo que hace que aumente la liberación de péptidos
orexígenos y disminuye la liberación de péptidos anorexígenos.
Muchas personas ganan peso a medida que envejecen. Esto tiene varias causas
posibles, entre otras el descenso en la actividad física. Pero algunos datos reflejan que
pueden darse cambios en la sensibilidad a la leptina.
Como vimos anteriormente, el receptor MC4 participa en el control de la

ingesta de alimentos y el metabolismo. Varios estudios demuestran que la mutación
de este receptor es la causa genética directa más frecuente de la obesidad.
El último factor fisiológico es una sustancia química conocida como proteína

de desacoplamiento (PDA). Se localiza en las mitocondrias y puede ser uno de los
factores que determinan en ritmo con que una persona quema las calorías. Existen 3
proteínas de desacoplamiento diferente:
PDA3: se encuentra en los músculos y probablemente desempeña la

función más importante de la eficacia metabólica. Diversas señales
metabólicas incrementan la producción de esta proteína, incrementando
así, el índice metabólico y la combustión de calorías.
B. TRATAMIENTO.
La obesidad es extremadamente difícil de tratar. Por regla general, se gasta

menos de lo que se ingiere, (como toda regla no permite su generalización) y es difícil
incrementar el apartado del gasto (el deporte no deja de ser saludable a no ser que
hablemos de deporte moderado/intenso), además, porque básicamente el comer, no
deja de ser placentero y es muy sencillo saltarse las señales de saciedad.
Los investigadores han ensayado muchos tratamientos comportamentales,

quirúrgicos y farmacológicos de la obesidad, pero aún no se ha encontrado la
panacea.
VIII. ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA NERVIOSA.

La anorexia nerviosa es un trastorno serio que, incluso, pone en riesgo la vida.
Aunque los pacientes de anorexia evitan alimentarse, suelen estar preocupados por la
comida. La bulímia nerviosa consiste en períodos alternos de atracones y de purgas y
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un bajo peso corporal. La anorexia nerviosa tiene un fuerte componente hereditario y

se observa principalmente en mujeres jóvenes.
Algunos investigadores opinan que los síntomas de la anorexia, preocupación

por la comida y por comer, rituales de alimentación, cambios de estado de ánimo,
ejercicio físico excesivo, disminución del rendimiento cognitivo y cambios fisiológicos
tales como disminución de la temperatura corporal son síntomas de hambre y no las
causas que subyacen a la anorexia.
A. CAUSAS.
El significado literal de anorexia significa "sin apetito", sin embargo, para las
personas anoréxicas la comida sigue teniendo atractivo. La anorexia nerviosa es un
trastorno grave, pues entre el 5 y el 10% de las personas afectadas mueren a causa de
los problemas de la enfermedad o por suicidio. Además, se observa en los pacientes
de anorexia un serio deterioro del cerebro debido a una pérdida de masa cerebral,
pues se observa un ensanchamiento de los surcos cerebrales con la consiguiente
pérdida de materia cerebral (también se observa el agrandamiento de los
ventrículos).
Se realizó un estudio muy importante en la Universidad de Minessota en el

que participaron 36 hombres y que durante 6 meses redujeron la cantidad normal
que comían en un 50%. En estos hombres se empezaron a observar bsíntomas típicos
de las personas anoréxicas. Empezaron a realizar rituales con la comida y a guardar
alimento y objetos no alimenticios, sabiendo que no les iba a servir para nada, sin ser
capaces de explicar por que los guardaban, lo que ha hecho que se relacione la
anorexia nerviosa con los trastornos obsesivo-compulsivo (si bien el TOC no es la causa
de la anorexia, pues es mas una consecuencia de la misma). Ninguno de los sujetos se
suicidó, pero uno de ellos se amputó tres dedos, y la mayoría padecían una fuerte
depresión. Además, su tasa de ejercicio físico aumentó, lo que es un claro síntoma de
la anorexia. También se obsrevó otro síntoma de la anorexia, y es que los pacientes de
esta enfermedad comen con enorme lentitud, cosa que hicieron los sujetos del
experimento.
En un estudio con ratas se observó que cuanto menos tiempo tenían estas
acceso a la comida, mayor era el tiempo que dedicaban a realizar ejercicio físico. De
este modo, si las ratas temnían acceso a la comida durante una hora, se pasaban
mucho tiempo realizando ejercicio físico en la rueda giratoria, mientras que si tenían
la comida disponible durante 24h la cantidad de tiempo que dedicaban a hacer
ejercicio físico era mucho menor. Se han propuesto dos explicaciones. Una de ellas
propone que cuando se da la inanición los animales se mueven para buscar comida y
la otra propone que cuando se da inanición los animales se mueven para generar
calor (las personas anoréxicas se quejan de frío).
Por tanto y atendiendo a estos datos, se ha propuesto que podría ocurrir que
la anorexia surgiese una vez se inicia una dieta o por cualquier motivo que inicie un
proceso de inanición. Es entonces cuando se empezarían a provocar los síntomas que
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hemos descrito anteriormente. Algunos psicólogos han dado explicaciones de tipo

psicosocial, haciendo referencia a las exigencias que ponen los cánones de la sociedad
en la que vivimos, en la que estamos contaminados por una cantidad ingente de
fotos de publicidad con modelos de unas determinadas medidas corporales. Estas
medidad hacen que muchas personas (sobre todo mujeres) inicien dietas de reducción
de peso corporal que acaban desencadenando la anorexia. Además, se ha propuesto
que una gran parte de la anorexia se debe ala predisposición genética, llegando a
establecerse que entre un 58 y un 75% de las causas de esta enfermedad se deben a
los genes.
B. TRATAMIENTO.
La anorexia es muy difícil de tratar satisfactoriamente. La terapia de conducta

cognitiva, considerada por muchos clínicos como el enfoque más eficaz, tienen un
índice de éxito de menos del 50 por ciento y un índice de recaídas de un 22 por
ciento en un periodo de tratamiento de un año. Un Metanálisis, realizado por
Steinhausen (2002), indica que el índice de éxito en el tratamiento de anorexia no ha
mejorado en los últimos cincuenta años. Como señala BenTovim (2003), “gran parte
de la literatura relacionada con el tratamiento y el resultado de los trastornos de la
alimentación carece de rigor metodológico e ignora principios epidemiológicos
básicos. La falta de datos confirmados sobre la eficacia del tratamiento hace que sea
cada vez más difícil defender los recursos intensivos de los tratamientos de la anorexia
y de la bulimia nerviosa; las teorías existentes sobre las causas de los trastornos son
demasiado inespecíficas para generar programas eficaces de prevención. Se precisan
urgentemente nuevos modelos. Los investigadores han intentado tratar la anorexia
nerviosa con muchos fármacos que aumentan el apetito en personas no anoréxicas o
en animales de laboratorio, por ejemplo, medicaciones antipsicóticas, fármacos que
estimulan los receptores adrenérgicos THC (el componente activo de la marihuana).
Desgraciadamente, ninguna de estas sustancias ha resultado ser eficaz por sí misma.
En cualquier caso, el hecho de que las personas con anorexia por lo general estén
obsesionadas con la comida(y tengan niveles altos de NPY y de grelina en el liquido
cefalorraquídeo) sugiere que este trastorno no se debe a la falta de hambre. Mas
suerte ha habido con la bulimia nerviosa. Así, varios estudios sugieren que los
agonistas de la serotonina, como por ej., la fluorexina (una sustancia antidepresiva,
más conocida como Prozac) puede ayudar en el tratamiento de este trastorno. No
obstante, la fluorexina no ayuda a los pacientes con anorexia.
Berg, Södersten y sus cols. han ideado un nuevo, y al parece eficaz, protocolo de
tratamiento de la anorexia. Se enseña a los pacientes a comer más deprisa colocando
el plato de comida sobre una báscula electrónica conectada a un ordenador que
muestra el tiempo empleado en la ingesta real y el tiempo ideal. Después de comer,
se mantiene a los pacientes en una habitación cálida, lo que reduce la ansiedad y su
nivel de activad. En un estudio con ratas emplazadas en jaulas con ruedas de
actividad se sometió a los animales a una dieta restringida y se observaron los
síntomas descritos antes: hiperactividad, disminución de la ingesta de alimentos,
pérdida grave de peso corporal y disminución de la temperatura corporal. Si se
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colocaba un plato metálico caliente en la jaula, las ratas con acceso restringido al
alimento dedicaban menos tiempo a la rueda de actividad y más tiempo al plato
caliente. Las ratas sin limitaciones de acceso a la comida ignoraban la presencia del
plato caliente.
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TEMA 7: APRENDIZAJE Y MEMORIA
I. NATURALEZA DEL APRENDIZAJE.

El aprendizaje es el proceso mediante el cual las experiencias modifican
nuestro sistema nervioso y, por tanto, nuestra conducta. A estos cambios los llamamos
recuerdos. En cuanto a estas experiencias, no se almacenan, sino que cambian el
modo en que percibimos, actuamos, pensamos y planificamos. Esto lo hacen
cambiando la estructura del sistema nervioso.
Existen varios tipos de aprendizaje:
Aprendizaje perceptivo: es la capacidad para poder aprender a

recordar estímulos que ya se han percibido antes. La función básica es
poder clasificar y catalogar objetos y situaciones. Puede darse en cada
uno de nuestros sistemas sensitivos y se lleva a cabo, fundamentalmente,
en nuestra corteza de asociación.
Aprendizaje estímulo-respuesta: consiste en la capacidad para
aprender a ejecutar una conducta determinada cuando aparece un
estímulo determinado. De modo que involucra el establecimiento de
conexiones entre los circuitos que participan en la percepción y lo del
movimiento. Incluye dos categorías principales de aprendizaje: el
condicionamiento clásico y el condicionamiento instrumental.
Condicionamiento clásico: es un aprendizaje en el que un estímulo
que previamente tenía escasa repercusión en la conducta, llega a ser
capaz de producir una conducta refleja. Implica una asociación entre
dos estímulos. Destacamos:
Respuesta incondicionada: es la que se produce sin ningún tipo de
entrenamiento previo.
Respuesta condicionada: es la que se da después de la asociación
de los dos estímulos y al presentarse el EC.
Estímulo incondicionado: es el que provoca la respuesta
incondicionada.
Estímulo condicionado: estímulo que se asocia con el EI para dar
lugar a la RC.
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En la siguiente figura se
representa un circuito
neural simplificado que
puede explicar este tipo
de aprendizaje. (Ver
figura).
Para
establecer un
condicionamiento
clásico, poniendo un
ejemplo, primero
presentamos un tono de
1.000 Hz y luego, casi inmediatamente después un soplo de aire.
Después de repetir varias veces este emparejamiento de estímulos,
vemos que se puede prescindir del soplo de aire, tono por sí mismo
produce el parpadeo.
Condicionamiento instrumental: también llamado

condicionamiento operante. Es el procedimiento de aprendizaje por
el cual los efectos de una determinada conducta en una situación
particular aumentan (por refuerzo) o disminuyen (por castigo) la
probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta. Se produce una
asociación estímulo- respuesta. es más flexible que el clásico, ya que
permite que un organismo modifique su conducta en función de las
consecuencias que conlleva. En conjunto se alude a las consecuencias
favorables como estímulos reforzantes y a las consecuencias
desfavorables como estímulos punitivos.
Aprendizaje motor: se trata de aprender a realizar una nueva
respuesta. En realidad es un tipo especial de aprendizaje estímulo-
respuesta. El aprendizaje motor se diferencia de otros tipos de
aprendizaje principalmente en el grado en que se aprenden nuevos tipos
de conducta: cuanto más desconocidos sean, más circuitos neurales de los
sistemas motores cerebrales han de modificarse. (Ver figura).
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Aprendizaje relacional: Supone aprender las relaciones que existen

entre estímulos individuales. Es el tipo de aprendizaje más complejo. Los
tipos del aprendizaje relacional son:
Aprendizaje espacial: la percepción de la localización espacial
implica aprender las relaciones existentes entre diversos estímulos.
Aprendizaje episódico: recordar secuencias de
acontecimientos (episodios) que se han presenciado, conlleva
seguir la pista no solo de estímulos individuales, sino también del
orden en que suceden.
II. PLASTICIDAD SINAPTICA: POTENCIACION A

LARGO PLAZO Y DEPRESION A LARGO PLAZO.
A. INDUCCION DE LA POTENCIACION A LARGO PLAZO.
LOMO descubrió que la estimulación eléctrica de alta intensidad de los axones

que conducen información desde la corteza entorrinal hasta la circunvolución
dentada ocasionaba un aumento a largo plazo en la magnitud de los potenciales
excitadores postsinápticos (PEP) de las neuronas postsinápticas; a este aumento se le
denomina potenciación a largo plazo (PLP).
En primer lugar hablaremos de la anatomía. La formación hipocámpica es

una estructura del prosencéfalo situada en el lóbulo temporal, que constituye una
parte importante del sistema límbico. (Ver imagen)
En la siguiente imagen se muestra una sección de la formación hipocámpica en

donde se ilustra el procedimiento habitual para producir potenciación a largo plazo.
Como se muestra en la imagen, el imput básico que recibe la formación hipocámpica
procede de la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas de esta corteza,
penetran la vía perforante y formas sinapsis con las células granulosas de la
circunvolución dentada. Una vez sabido esto, se sitúa un electrodo de estimulación en
la vía perforante y otro electrodo de registro en la circunvolución dentada. (Ver
imagen siguiente).En primer lugar, se administra un único pulso de estimulación
eléctrica y se registran los PEP resultantes. La amplitud de la primera población de
PEP indica la fuerza de las conexiones sinápticas antes de que haya ocurrido la
potenciación a largo plazo. La prueba de que haya ocurrido la potenciación a largo
plazo se obtiene administrando periódicamente descargas sueltas a la vía perforante
y registrando la respuesta de la circunvolución dentada. Si la respuesta es mayor que
antes de la administración de estimulación de alta frecuencia entonces se ha
producido potenciación a largo plazo.
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Esta potenciación a largo plazo se puede producir en otras regiones de la

formación hipocámpica e, incluso, en otras áreas del cerebro. El fenómeno puede
persistir durante varios meses.
Muchos experimentos
han demostrado que la
potenciación a largo plazo en
secciones hipocámpicas puede
seguir el principio de Hebb. Es
decir, cuando las sinápsis
débiles y las fuerte de una
misma neurona se estimulan
aproximadamente al mismo
tiempo, las sinapsis débiles se
fortalecen. A esto se le
denomina potenciación a
largo plazo asociativa.
(Ver imagen).
B. PAPEL DE LOS RECEPTORES NMDA.
La potenciación a largo plazo no asociativa requiere algún tipo de efecto

aditivo. Esto es, una serie de pulsos administrados con una alta frecuencia en una sola
ráfaga producirá PLP, pero no si administramos la misma cantidad de pulsos pero
con baja frecuencia. Experimentos indican que la PLP requiere dos sucesos:
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Activación de la sinapsis.
Despolarización de la neurona postsináptica.
Se ha observado que un tipo de receptores de glutamato desempeña un papel

muy importante en la potenciación a largo plazo. Estos receptores son los receptores
NMDA, que son un tipo de canal iónico dependiente de voltaje y de
neurotransmisor. En condiciones normales el receptor de NMDA está bloqueado por
el Mg2+, que impide que entre el Ca2+ (el Ca2+ es necesario para diversos procesos
químicos que permiten la potenciación a largo plazo). Para que el canal iónico
NMDA se abra es necesario que ocurran dos condiciones:
Que se una glutamato a él (la unión del glutamato permite que el canal
se abra, pero no que se desuna el ión de Mg2+).
Que se produzca una despolarización en la neurona postsináptica (la
despolarización hace que el Mg2+ se desuna al canal, pero no abre el
canal, por lo que las dos condiciones son necesarias pero no suficientes
para que pueda entrar el Ca2+).
(Ver imagen).
Una sustancia denominada AP5 bloquea los receptores NMDA. Curiosamente

cuando esta sustancia se introduce en la sinapsis no se produce la potenciación a largo
plazo, lo que fomenta el supuesto de que los receptores NMDA son necesarios para la
PLP.
El Mg2+ se libera del receptor NMDA, como hemos dicho, cuando se produce
una despolarización en la espina dendrítica (neurona postsináptica). Se ha
observado que existe la posibilidad de que un potencial de acción se transmita desde
el soma neuronal hacia el árbol dendrítico. Este potencial de acción, conocido como
espiga dendrítica, se produce cuando tiene lugar un potencial de acción iniciado
en el cono axónico, lo que pasa es que necesita un umbral de despolarización muy
alto para que llegue hasta las dendritas (solo se produce en algunos tipos de
neuronas, entre las cuales se encuentran algunas neuronas piramidales del
hipocampo (CA1).
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De este modo, cuando llegan fuertes potenciales de acción desde una neurona
hasta la neurona postsináptica, se genera en la neurona postsináptica un potencial
de acción que genera una espiga sináptica. Si la frecuencia de estos potenciales de
acción es muy alta, llegarán nuevos potenciales de acción a la neurona postsináptica
al mismo tiempo que llegan espigas dendríticas, lo que causará que se desuna el
Mg2+ del receptor NMDA, pudiendo entrar el Ca2+ y así, producirse la potenciación
a largo plazo (PLP). (Ver figura 8.10).
C. MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINAPTICA.
Se ha observado que para que se produzca la potenciación a largo plazo es

necesaria la inserción de un nuevo tipo de receptor glutamatérgico, que son los
receptores AMPA. La pregunta es... ¿cómo se realiza la inserción de estos
receptores?. La respuesta está en el calcio que entra en la membrana postsináptica
cuando se han abierto los canales NMDA (gracias al glutamato y a la
despolarización).
Inicialmente, los receptores AMPA se hallan en la base de la espina dendrítica,

por lo que en esa zona están inactivos. Para que entren en actividad deben situarse
en la "densidad sináptica" (que es la región interna de la membrana sináptica en
la que se insertan proteínas: canales iónicos, enzimas...). La clave está en que para
que se sitúen estos receptores en la densidad sináptica, debe actuar una enzima que
solo se activa cuando se une a ella el Ca2+ (esta enzima se conoce como CaM-KII).
Cuando se une el Ca2+ a esta enzima, la CaM-KII transporta los receptores AMPA
hasta la densidad sináptica, que es donde podrá actuar favoreciendo la PLP.
También se han observado cambios en la estructura de las sinapsis. Por

ejemplo, cuando se produce la potenciación a largo plazo, las pequeñas espinas
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dendríticas en las que se produce la PLP se transforman en terminales postsinápticos

con forma de hongo. Pero por lo visto, los cambios no solo se producen en las espinas
sinápticas, sino que también se producen en los botones terminales. El caso es que
tiene que haber algún mecanismo de comunicación retrógrado desde la espina
dendrítica hasta en botón terminal. Según se cree, un medio de comunicación es el
óxido nítrico, que es un gas de muy corta duración que se produce a partir de la
arginina gracias a la acción de una enzima llamada óxido nítrico sintasa. Debido a
que el ON es de muy corta duración solo puede llegar a los terminales presinápticos
mas cercanos, no pudiendo influir sobre los lejanos y por lo tanto fomentando solo la
PLP de las sinapsis en cuestión. Diversos estudios han demostrado que si no está
presente la enzima oxido nítrico sintasa no se produce la PLP, lo que prueba que el
ON es un mensajero retrógrado necesario (probablemente estos mensajeros hagan
que el botón terminal libere mas glutamato).
Se ha evidenciado que la PLP no es un proceso único, pues hay

concretamente tres tipos de PLP. El primer tipo de PLP, la PLP1 implica cambios en
la fuerza de la intensidad sináptica debido a la inserción de receptores AMPA, y dura
entre 1 y 2 horas. El segundo tipo de PLP, la PLP2, implica síntesis de proteínas
local, en las dendritas. El tipo de PLP más duradero, la PLP3, implica síntesis de
proteínas en el núcleo y estas proteínas llegan hasta la sinapsis, reforzándola. El
caso es que las proteínas se extienden por todo el árbol dendrítico, pero solo
refuerzan a las dendritas estimuladas. Esto se produce debido a que cuando es
estimulada esa dendríta, se establece un marcador químico que hace que las
proteínas sintetizadas en el soma se unan a ellos.
D. OTRAS FORMAS DE POTENCIACION A LARGO PLAZO.
La depresión a largo plazo se produce cuando las espinas dendríticas reciben

una frecuencia baja de potenciales de acción presinápticos mientras la neurona
postsináptica está o bien poco despolarizada, o bien hiperpolarizada.
Se ha observado que para que la potenciación a largo plazo se produzca es

necesario que aumente la cantidad de receptores AMPA, mientras que para que se
produzca la depresión a largo plazo debe reducirse la cantidad de receptores AMPA
en la densidad sináptica.
Además, se ha observado un hecho curioso, y es que para que se produzca la

depresión a largo plazo es necesario que se activen los receptores NMDA, pero...
¿cómo es posible que la activación de un mismo receptor provoque efectos opuestos?
Se ha respondido esta pregunta diciendo que en el caso de la potenciación a largo
plazo, como la frecuencia de descarga es muy elevada entra mucho calcio en el
interior, mientras que en la depresión a largo plazo, la entrada de calcio es mucho
menor porque hay una frecuencia de descarga mucho menor. Se ha propuesto por
tanto que diferentes cantidades de calcio podrían provocar la activación de
mecanismos diferentes.
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En cuanto a la potenciación a largo plazo, se ha estudiado sobre todo en la

formación hipocámpica, pero se ha descubierto también que se da en otras regiones
cerebrales. Más adelante veremos qué papel tiene la potenciación a largo plazo en
los diferentes tipos de aprendizaje.
III. APRENDIZAJE PERCEPTIVO.

Este aprendizaje entraña aprender acerca de las cosas. Puede implicar
aprender a reconocer estímulos nuevos o variaciones de estímulos conocidos. También
aprendemos que determinados estímulos se hallan en determinados contextos o
lugares, e incluso podemos aprender a reconocer episodios concretos.
A. APRENDER A RECONOCER ESTIMULOS.
E n los mamíferos con un encéfalo grande y complejo el reconocimiento visual

de los objetos se efectúa mediante circuitos neuronales de la corteza visual asociativa.
Este aprendizaje visual se da muy rápido y la cantidad de elementos que pueden
recordarse es enorme. Otro primates pueden recordar elementos que solo han visto
durante unos pocos segundos.
La corteza visual primaria recibe información del núcleo geniculado lateral

del tálamo y, tras el primer nivel de análisis, la información se envía a la corteza
extraestriada, que rodea la corteza visual primaria (corteza estriada). Después de
analizar las características particulares, la corteza extraestriada envía el resultado de
su análisis al siguiente nivel de la corteza visual de asociación, que se divide en dos
vías: (Ver figura 8.18)
VÍA VENTRAL:
implicada en el
RECONOCIMIENTO de los
objetos. Continúa su recorrido
por la zona ventral de la
corteza temporal inferior.
VÍA DORSAL:
implicada en la
PERCEPCIÓN de la
localización de los objetos.
Continúa su recorrido por la
zona dorsal de la corteza
parietal posterior.
La vía ventral se
encarga de reconocer qué es el
objeto percibido visualmente, mientras que la vía dorsal se encarga de reconocer
dónde aparece dicho objeto.
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Muchos estudios han demostrado que lesiones en la corteza temporal inferior

(parte superior de la vía ventral) alteran la capacidad de discriminar entre diferentes
estímulos visuales. Deterioran la capacidad para percibir la información visual y por
lo tanto de aprender a reconocer. Personas con lesiones ahí pueden tener una visión
excelente, pero no pueden reconocer objetos familiares y cotidianos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinápticas de la

corteza de asociación visual que establecen nuevos circuitos neurales. Más tarde,
cuando se ve otra vez el mismo estímulo y se transmite a la corteza la misma pauta
de actividad, dichos circuitos se vuelven a activar. Esa actividad es la base del
reconocimiento del estímulo LA LECTURA DE LA MEMORIA VISUAL.
Las lesiones de las regiones del cerebro que participan en la percepción visual no
solo perjudican la capacidad de reconocer estímulos visuales, sino que también
alteran las memorias de las características visuales de estímulos conocidos de la
persona. Por ejemplo, el paciente J.A, que había sufrido una lesión en la
circunvolución fusiforme derecha, tenía un bajo rendimiento en tareas que requería
dibujar o describir las características visuales de diversos animales, frutas, etc. Sus otras
capacidades cognitivas eran normales.
B. MEMORIA PERCEPTIVA A CORTO PLAZO.
Memoria a corto plazo: recuerdo de un estímulo o un acontecimiento que

perdura un corto periodo de tiempo (generalmente unos cuantos segundos).
Comparar una percepción con un recuerdo a corto plazo de algo que acabamos de
percibir.
Aprender a reconocer un estímulo conlleva que se den cambios sinápticos en las

regiones correspondientes de la corteza sensitiva asociativa, las cuales establecen
nuevos circuitos neuronales.
El reconocimiento de un estímulo tiene lugar cuando las aferencias sensitivas

activan esta serie de circuitos neurales. La memoria a corto plazo de un estímulo
implica la actividad de estos circuitos, actividad que continúa incluso después de que
el estímulo desaparezca. Por ejemplo, aprender a reconocer la cara de un amigo
produce cambios en la fuerza sináptica de los circuitos neurales de la región facial
fusiforme de la corteza visual de asociación, reconocer que está presente implica la
activación de los circuitos que se han establecido debido a dichos cambios y recordar
que está todavía en la habitación aun cuando miremos a otra parte implica la
actividad mantenida de estos circuitos.
En el ÁREA FACIAL FUSIFORME: interviene en el reconocimiento de

ROSTROS.
En el ÁREA DE LUGAR PARAHIPOCÁMPICA: participa en el
reconocimiento de LUGARES.
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La corteza prefrontal también participa en el procesamiento de la memoria a

corto plazo. Esta región codifica la información relacionada con los estímulos que han
de recordarse y está implicada en el manejo y organización de la información en la
memoria a corto plazo.
IV. CONDICIONAMIENTO CLASICO.

Los mecanismos neurales responsables del condicionamiento clásico se han
identificado realizando estudios con animales sobre el condicionamiento
palpebral, o sobre la respuesta emocional condicionada. En este apartado
vamos a exponer los mecanismos neurales básicos mediante el ejemplo de la
respuesta emocional condicionada.
La respuesta emocional condicionada se produce como sabemos, por la

asociación de un EC (por ejemplo auditivo) con un EI aversivo (como una
descarga eléctrica en el pie). Las cortezas de asociación tienen conexiones con
el núcleo lateral de la amígdala, al igual que las cortezas somatosensoriales. De
esto se deduce que es en el núcleo lateral de la amígdala donde se producen los
cambios sinápticos que dan
lugar a la respuesta
emocional condicionada (los
cambios son como los que
hemos expuesto en un
apartado anterior).
Cuando se presenta el EC
junto al EI se produce el
fortalecimiento de la
conexión sináptica débil tal
y como predice el principio
de Hebb. (Ver figura).
En diversos estudios
se han observado que la aplicación de sustancias que bloquean los receptores NMDA
impide que se produzca el condicionamiento emocional. Esto nos hace intuir
que el condicionamiento de la respuesta emocional se produce debido a una
potenciación a largo plazo de las sinapsis involucradas. La información que recogen
las neuronas piramidales del núcleo central de la amígdala que procede de las
sinapsis fuertes (y de las antiguas sinapsis débiles que se han fortalecido) es enviada al
núcleo central por vía directa (y por vía indirecta a través del núcleo basal).
V. CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL.
En este apartado se explican las bases neurales del condicionamiento
instrumental, exponiendo por un lado las estructuras neurales implicadas en el mismo
y por el otro el sistema de reforzamiento del cerebro, que tan implicado está en este
tipo de aprendizaje.
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A. NUCLEOS BASALES.
Los circuitos subyacentes al condicionamiento instrumental surgen de diversas

regiones de la corteza sensitiva de asociación, donde tiene lugar la percepción, y
terminan en la corteza motora de asociación del lóbulo frontal. Existen dos vías
principales responsables de estas conexiones:
Conexiones transcorticales directas: conexiones de un área de la

corteza cerebral con otra. Junto con la formación hipocámpica,
participan en la adquisición de memorias episódicas (memorias
perceptivas complejas de secuencias de acontecimientos de los que
fuimos testigos o que nos contaron). También intervienen en la
adquisición de conductas complejas que requieren deliberación o
conocimiento (por ejemplo, conducir un coche).
Conexiones a través de los núcleos basales y el tálamo.
Al principio, ejecutar una conducta basándose en la observación o siguiendo un

conjunto de reglas resulta lento y laborioso. Pero, con la práctica, la conducta se hace
mucho más fluida. Finalmente acabaremos realizándola automáticamente.
La evidencia sugiere que cuando la conducta se vuelve automática y rutinarias

se ≪transfieren≫ a los núcleos basales. Este procedimiento sería: cuando llevamos a
cabo una conducta compleja los núcleos basales reciben información acerca de los
estímulos presentes y de las respuestas que estamos dando. Al principio, estos núcleos,
son observadores pasivos de la situación, pero a medida que la conducta se repite
varias veces, al final acaban por encargarse de casi todos los detalles del proceso,
dejando libres a los circuitos transcorticales para hacer otras cosas. (Figura de los
núcleos basales).
El neoestriado (núcleo
caudado y putamen) reciben
información sensitiva de todas
las regiones de la corteza
cerebral. Las eferencias del
neoestriado se envían al
globo pálido. A su vez, las
eferencias de este se envían a
la corteza frontal: a las áreas
premotora y motora
suplementaria, donde se
planifican los movimientos, y
a la corteza motora primaria,
donde se ejecutan. (Ver
imagen)
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En estudios con animales de laboratorio se han encontrado que las lesiones de

los núcleos basales afectan al condicionamiento instrumental, pero no a otros tipos de
aprendizaje.
La PLP al parecer participa también en el condicionamiento instrumental.

PACKARD y THEATER encontraron que si se bloquean los receptores NMDA de los
núcleos basales inyectando AP5, el aprendizaje guiado por una clave visual simple
resulta afectado.
B. REFUERZO.
1) Circuitos neurales implicados en el refuerzo.
En investigaciones se ha descubierto que la actividad de las neuronas

dopaminérgicas juega un papel muy importante en el refuerzo. El sistema
mesolímbico de neuronas dopaminérgicas se origina en el área tegmental ventral
(ATV) del mesencéfalo y proyecta en dirección rostral a varias regiones del
prosencéfalo, entre las que se incluye la amígdala, hipocampo y el núcleo
accumbens (NAC). (ver figura 8.24). las neuronas del NAC proyectan a la parte
ventral de los núcleos basales. El sistema mesocortical también interviene en el
refuerzo. Este se origina también en el ATV, pero proyecta a la corteza prefrontal, la
corteza límbica y el hipocampo.
Los investigadores que han utilizado microdiálisis han demostrado que la

estimulación eléctrica reforzante del haz prosencefálico medial o del área tegmental
ventral, así como la administración de cocaína o anfetamina, ocasionan la liberación
de dopamina en el NAC.
También se ha observado en estudios de microdiálisis que refuerzos naturales,

agua, comida, etc., estimulan la liberación de dopamina en el NAC. Por lo tanto,
parece ser que los efectos de la estimulación cerebral reforzante son similares en
muchos aspectos a los de los refuerzos naturales.
Hay que señalar que los estímulos aversivos también pueden provocar la
liberación de dopamina en el cerebro.
2) Funciones del sistema de refuerzo.
Hay de realizarse dos funciones:
Detectar la presencia de un estímulo reforzante.

Fortalecer las conexiones entre las neuronas que detectan el estímulo
discriminativo y las neuronas que producen la respuesta instrumental.
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Detección de estímulos reforzantes.
Según se ha observado, la simple aparición de un estímulo reforzante no

es suficiente para activar el sistema de refuerzo, pues también depende del estado
del organismo.
Se ha observado que los estímulos que causan activación en el sistema de

refuerzo son estímulos inesperados y/o novedosos. En algunos estudios se ha
observado que cuando se vertía inesperadamente una pequeña cantidad de zumo
en la boca de humanos se activaba el núcleo accumbens, mientras que cuando se
vertía esperadamente dicha activación no se producía. Lo mismo ocurre en monos.
La explicación que se ha dado a esto es sencilla: cuando un estimulo inesperado es
reforzante es importante aprender tanto el contexto en el que se ha producido como
la respuesta que ha llevado a conseguir dicho estímulo (esto se produce reforzando
las conexiones entre las áreas perceptivas de asociación y las áreas que emiten las
conductas). Por el contrario, cuando el estímulo reforzante es esperado ya se sabe
cómo se puede conseguir, por lo que no es necesario que el sistema de reforzamiento
fortalezca las conexiones sinápticas pertinentes.
La novedad también es un factor importante que hace que los estímulos sean
reforzantes. Se ha observado en estudios que cuando se da a ratas un estímulo
reforzante en una situación novedosa se produce mayor activación del núcleo
accumbens. Por otra parte también se ha descubierto en humanos que aprendían
mas fácilmente palabras novedosas que palabras antiguas por que las palabras
novedosas estimularon el área tegmental ventral.
Además, también se cree que la corteza prefrontal puede servir de input para
estimular el área tegmental ventral. Como ya sabemos, la corteza prefrontal
está relacionada con la planificación de las tareas y de acciones futuras, así como de
la retroalimentación de nuestras acciones.
En muchas ocasiones cuando planificamos una acción y nos acercamos a la

meta sentimos felicidad. Podemos intuir que esto se produce por que el
acercamiento hacia una meta hace que la corteza prefrontal active el área
tegmental ventral a través de sus eferencias que proyecta hasta esta (eferencias
cuyos botones terminales son glutamatérgicos, y teniendo en cuenta que el
glutamato es un neurotransmisor activador, al activarse el área tegmental ventral
descarga la dopamina sobre el núcleo accumbens).
Fortalecimiento de las conexiones neurales: dopamina y plasticidad

neural.
Según se ha observado, en el condicionamiento instrumental también se tiene

que producir la potenciación a largo plazo para que se consolide el aprendizaje de la
respuesta operante. La diferencia es que en el condicionamiento instrumental
hay tres elementos básicos, que son el estímulo discriminativo, la respuesta operante
y el refuerzo.
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Según se ha observado, parece ser que es en el núcleo accumbens donde se

establecen los principales cambios sinápticos, y que además, en este caso es necesaria
la presencia de dopamina, además de la activación de los receptores NMDA.
Se ha demostrado que la inactivación de los receptores NMDA permiten que se
produzca el aprendizaje porque está presente la dopamina, de la misma manera
que si están activos los receptores NMDA pero se bloquean los de dopamina también
se produce el aprendizaje instrumental. Sin embargo, si se inactivan ambos
receptores simultáneamente es imposible que tenga lugar el aprendizaje
instrumental.
VI. APRENDIZAJE RELACIONAL.

El aprendizaje relacional es el tipo de aprendizaje más complejo. Este tipo de
aprendizaje pone en marcha muchos mecanismos simultáneamente, como las
diferentes cortezas de asociación sensitivas y otras estructuras cerebrales.
A. AMNESIA ANTEROGRADA EN SERES HUMANOS.
Como sabemos gracias a la asignatura de memoria, existen dos tipos de

amnesia: la amnesia anterógrada y la amnesia retrógrada. La amnesia
retrógrada consiste en la incapacidad de recordar acontecimientos de la memoria
episódica anteriores a la lesión que produjo la amnesia. La amnesia anterógrada
consiste en la incapacidad para asentar nuevos aprendizajes en la memoria
episódica. Un fenómeno curioso de la amnesia es que solo afecta al aprendizaje
relacional, dejando prácticamente intactos el resto de tipos de aprendizaje (el
perceptivo, el condicionamiento clásico y el instrumental).
H.M. Es el paciente más famoso de amnesia, cuyos síntomas se han expuesto

en la introducción del capítulo. Este paciente tenía amnesia anterógrada por que se
sometió a una operación para tratar su fuerte epilepsia en la que se le extirpó
bilateralmente el hipocampo. H.M. Era incapaz de asentar nuevos conocimientos,
sin embargo, podía recordar perfectamente acontecimientos que habían tenido lugar
anteriormente a la lesión. A partir de los síntomas de H.M., los investigadores
propusieron tres hipótesis sobre el papel del hipocampo en la memoria:
El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, porque si así lo

fuera, el paciente no sería capaz de recordar acontecimientos que
tuvieron lugar antes de la lesión.
El hipocampo no es la sede de la memoria a corto plazo porque si así lo
fuera, el paciente sería incapaz de mantener una conversación debido a
que se le olvidaría instantáneamente lo que le ha dicho su interlocutor.
El hipocampo es por tanto el encargado de asentar los contenidos de la
memoria a corto plazo en la memoria a largo plazo.
Estas conclusiones son muy simplistas y como se verá, los hechos son algo más
complejos. Sin embargo para comprender descubrimientos más recientes es
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importante comprender estas tres conclusiones. El modelo más sencillo de

procesamiento de memoria sostiene que la información sensitiva se almacena
durante un breve periodo de tiempo en el almacén a corto plazo, y que se puede
mantener en este almacén mas tiempo gracias a la repetición, pero que solo
el proceso de consolidación hará que la información entre el la memoria a largo
plazo.
B. CAPACIDADES DE APRENDIZAJE INDEMNES.
La amnesia anterógrada no implica deterioro

total de todas las capacidades de aprendizaje, pues el
aprendizaje sensorial, el aprendizaje E-R y el
aprendizaje motor permanecen todavía activos. En
cuanto al aprendizaje perceptivo, se ha observado
que los sujetos con amnesia anterógrada son capaces
de reconocer estímulos (si no se les explícitamente que
digan si un estímulo ha sido estudiado o no). Por
ejemplo, en un estudio se les contaba a pacientes dos
historias, una de un hombre bueno y otra de un hombre
repugnante, y cada historia se asociaba a la foto de un
rostro de hombre. Dos semanas después se les pedía
que dijeran que que rostro preferían, y se observó que
los pacientes preferían la foto del hombre que había
sido asociado a la historia buena. Asimismo, en tareas
de reconocimiento de dibujos (en las que se presentan
dibujos con cierto grado, unos incompletos y otras
completos), los dibujos que han sido estudiados
anteriormente se identifican antes. (ver figura 8.29)
En cuanto al condicionamiento clásico, se ha

observado que se puede obtener condicionamiento
palpebral con un tono de EC y un soplo de aire en el
ojo de EI. Además, cuando ha pasado mucho tiempo, el condicionamiento se
mantiene. Tras la extinción, la recuperación de la respuesta condicionada se
produce con solo el 10% de entrenamiento con respecto
a la primera vez que se le entrenó.
También se ha observado que pacientes con

amnesia anterógrada como H.M. Tienen capacidad de
aprendizaje motor. En un estudio con sujetos con
amnesia anterógrada se presentaba a los sujetos una
pantalla con cuatro posiciones asociadas a una letra
(A, B, C, o D). Tenían que decir en qué posición
aparecía un asterisco, y se les decía que el asterisco
aparecía en un ligar aleatorio (aunque realmente
tenía una secuencia que se repetía constantemente).
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Se observó que el rendimiento fue aumentando a medida que se hacía la prueba,

presumiblemente por que estaban adquiriendo aprendizaje de una secuencia. (Ver
figura).
C. MEMORIA DECLARATIVA Y MEMORIA NO DECLARATIVA.
Hay al menos dos categorías principales de memoria.
Memoria declarativa: las cuales se han definido como explícitamente

disponibles para la evocación consciente de hechos, acontecimientos o
estímulos específicos. Los pacientes con amnesia anterógrada no pueden
establecer memorias declarativas.
Memoria no declarativa: incluye tipos de aprendizaje perceptivo,
estímulo-respuesta y motor de los que no se es necesariamente
consciente. Este tipo de memoria opera de manera automática; es decir,
no requiere un intento deliberado de memorizar algo por parte de
quien aprende. Y no parecen incluir hechos o acontecimientos, aunque
controlan comportamientos. Las regiones del cerebro que median la
adquisición de memorias no declarativas son los núcleos basales dando
lugar a alteraciones para aprender respuestas automáticas. Por
ejemplo, pacientes con enfermedades como el Parkinson les cuesta
aprender una tarea de condicionamiento instrumental guiada por
señales visuales. Pacientes con la enfermedad de Huntington no
lograban aprender una secuencia de pulsaciones de tecla.
D. ANATOMIA DE LA AMNESIA ANTEROGRADA.
La amnesia anterógrada se produce sencillamente por la lesión del hipocampo

o de las estructuras de las que recibe aferencias o a las que envía aferencias. Por
tanto, es menester exponer la anatomía básica del hipocampo y sus relaciones.
Como hemos expuesto en otro apartado, el hipocampo consta de tres

secciones (CA1, CA2 y CA3). El hipocampo recibe principalmente sus aferencias a
través de la corteza entorrinal (la corteza entorrinal envía sus proyecciones a CA3,
donde está el giro dentado, y a CA1), quien recibe aferencias de la corteza
perirrinal y de la corteza parahipocampal. La corteza perirrinal y
parahipocampal son las cortezas que hacen de relevo a la información que procede
de otras estructuras cerebrales. La corteza entorrinal, perirrinal y parahipocampal
constituyen la corteza límbica del lóbulo temporal medial. Asimismo, la amígdala
también está en conexión con el hipocampo. (Ver figura).
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El hipocampo también recibe aferencias muy importantes a través del trígono

cerebral (fórnix). El fórnix recoge proyecciones dopaminérgicas del área tegmental
ventral, noradrenérgicas del locus coeruleus, colinérgicas del septum y
serotoninérgicas de los núcleos del rafe. También conecta los núcleos mamilares con
la formación hipocampal (esto implica cierta relación entre los núcleos
mamilares y el hipocampo, de hecho, el síndrome de Korsakoff tiene como causa
principal una lesión en los núcleos mamilares). (Ver figura).
La importancia del hipocampo en la memoria episódica quedó probada

cuando un paciente sufrió una parada cardiaca que provocó una hipoxia que le
lesionó el hipocampo. Cuando murió, los familiares dieron permiso para que se
realizaran pruebas histológicas, y se observó una fuerte degeneración de las
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neuronas de CA1. Curiosamente, las hipoxias suelen afectar con mucha frecuencia al
área CA1 del hipocampo. La causa de esto se debe a los receptores NMDA. Según se
ha observado, la falta de oxígeno hace que las neuronas glutamatérgicas liberen
mucho más glutamato, lo que hace que entre mucho más calcio al interior de la
membrana. Excesivas cantidades de calcio destruyen las neuronas, lo que explica que
con la hipoxia se produzca un deterioro específico en la CA1, que es la zona con una
alta concentración de receptores NMDA.
E. FUNCION DE LA FORMACION HIPOCAMPICA EN LA

CONSOLIDACION DE LA MEMORIA DECLARATIVA.
El área hipocampal, según se ha propuesto, es responsable de la consolidación

de la memoria declarativa, más que un almacén de la misma. La mayoría de los
investigadores coinciden en que el funcionamiento es el siguiente: recibe aferencias de
las áreas sensoriales de asociación y de las áreas motoras (más bien recibe
información de todas las áreas que le puedan proporcionar alguna información
declarativa), y el mismo hipocampo envía eferencias que modifican las zonas en las
que se almacena la memoria declarativa.
Esta explicación expuesta anteriormente supone que el hipocampo modifica

los recuerdos a medida que estos se van formando. Varios estudios han mostrado que
esto es lo que ocurre.
F. MEMORIAS EPISODICAS Y MEMORIAS SEMANTICAS.
La memoria declarativa no es una entidad única, tal y como muestran las

evidencias de los estudios. La memoria episódica es una memoria que se produce
en un momento dado, y para traer a la memoria un recuerdo episódico es necesario
situarnos en el momento y en el espacio en los que se produjo dicho acontecimiento.
Por el contrario, traer a la memoria un recuerdo semántico no implica tener que
recordar el momento en el que dicho conocimiento fue adquirido. Para recordar la
fecha en la que acabó la segunda guerra mundial no es necesario viajar en el tiempo
y el espacio a la clase del colegio en la que nos lo enseñaron.
Según se cree, el lugar en el que se almacena la memoria episódica en el

cerebro son las cortezas sensoriales de asociación. Esto se cree debido a la cantidad
de datos sensoriales que tienen los recuerdos episódicos. Por el contrario, el almacén
de la memoria semántica, según se cree, es la corteza temporal anterolateral. Esto se
piensa debido a que existe una demencia, conocida como demencia semántica, que
provoca graves deterioros en la memoria semántica, y en la que se mantiene intacta
la memoria episódica. Esta demencia provoca en sus comienzos el deterioro de esta
mencionada región. A medida que avanza la demencia semántica también acaba
afectando al hipocampo y a la corteza límbica del lóbulo temporal medial. Otra
evidencia de que la memoria semántica se halla en el lóbulo temporal anterolateral
es que la estimulación magnética transcraneal de esta región provoca los mismos
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efectos que la demencia semántica (recuérdese que lo que hace la estimulación

magnética transcraneal es interferir con la función normal de la zona estimulada).
También debería saberse que en la adquisición de ambos tipos de memoria

interviene el hipocampo, que es la estructura que como hemos dicho se encarga de la
consolidación de la información.
G. MEMORIA ESPACIAL.
El hipocampo desempeña un importante papel con respecto a la memoria

espacial. En un estudio, se midió el volumen del hipocampo de los taxistas de
Londres, y se comparó su volumen con los hipocampos de sujetos controles,
obteniéndose que los taxistas tenían un volumen de hipocampo considerablemente
mayor que los controles (presumiblemente por que el hipocampo desempeña un
papel importante en la memoria espacial). Además, se observó que los taxistas
que mas tiempo llevaban trabajando de taxistas tenían un hipocampo mayor que
los taxistas que llevaban poco tiempo.
En otro estudio, se empleó a dos grupos para que aprendieran a moverse por
una ciudad virtual: uno de los grupos se le dejaba que aprendiera donde estaban los
puntos clave de la ciudad dejándoles que se movieran libremente por la misma,
mientras que al otro grupo se le indicaba que aprendieran como moverse de un
punto clave a otro a partir de instrucciones de cuando girar y de cuando seguir recto.
La hipótesis fue que en el grupo de aprendizaje libre el volumen del hipocampo sería
mayor, y que en el grupo que tenía que aprender cómo llegar desde un punto a otro
a partir de instrucciones su tamaño del núcleo caudado sería mayor (debido a que
están aprendiendo un patrón de repuesta, cosa que como hemos visto en un
apartado anterior, implica a los núcleos basales, siendo el núcleo caudado uno de
ellos.
VII. APRENDIZAJE RELACIONAL EN ANIMALES DE

LABORATORIO.
1) Percepción espacial y aprendizaje.
El hipocampo desempeña un importante papel con respecto a la memoria

espacial. En un estudio, se midió el volumen del hipocampo de los taxistas de
Londres, y se comparó su volumen con los hipocampos de sujetos controles,
obteniéndose que los taxistas tenían un volumen de hipocampo considerablemente
mayor que los controles (presumiblemente por que el hipocampo desempeña un
papel importante en la memoria espacial). Además, se observó que los taxistas
que más tiempo llevaban trabajando de taxistas tenían un hipocampo mayor que
los taxistas que llevaban poco tiempo.
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En otro estudio, se empleó a dos grupos para que aprendieran a moverse por
una ciudad virtual: uno de los grupos se le dejaba que aprendiera donde estaban los
puntos clave de la ciudad dejándoles que se movieran libremente por la misma,
mientras que al otro grupo se le indicaba que aprendieran como moverse de un
punto clave a otro a partir de instrucciones de cuando girar y de cuando seguir recto.
La hipótesis fue que en el grupo de aprendizaje libre el volumen del hipocampo sería
mayor, y que en el grupo que tenía que aprender cómo llegar desde un punto a otro
a partir de instrucciones su tamaño del núcleo caudado sería mayor (debido a que
están aprendiendo un patrón de repuesta, cosa que como hemos visto en un
apartado anterior, implica a los núcleos basales, siendo el núcleo caudado uno de
ellos.
2) Células de lugar de la formación hipocámpica.
En 1971 se realizó un descubrimiento bastante interesante, y es que cuando las

ratas están en lugares determinados del espacio algunas células de la formación
hipocampal dorsal presentan altas frecuencias de disparo de potenciales de acción
(debe tenerse en cuenta que la formación hipocampal dorsal de las ratas se
corresponde con el hipocampo posterior de los seres humanos). Esto significa que
cuando las ratas se encuentran en una habitación determinada en la que ya han
estado antes, determinadas células presentan una alta frecuencia de disparo (20
veces por segundo), mientras que si se las desplaza a otro lugar diferente su tasa de
disparo es muy baja (muy pocos disparos por hora). A estas células se las denominó
células de lugar.
Debe saberse que esto no significa que haya una célula en el hipocampo
específica para cada lugar, sino que hay un determinado patrón de actividad
para determinados lugares, patrones que se caracterizan por conformar grandes
circuitos entre neuronas de la formación hipocampal. Además, las células de la
formación hipocampal se activan según donde cree el animal que está. Por ejemplo,
en un estudio, había dos cámaras adyacentes conectadas por un pasillo. Las
cámaras eran muy similares, y se observó que una rata habituada a estar en la
cámara A, cuando se la situaba en la cámara B presentaba un patrón de actividad
de las células de lugar muy similar (pero no igual) al que presentaba cuando estaba
en la cámara A, pero sin embargo, cuando salía al pasillo, observaba que la cámara
en la que estaba no era la cámara A (y en este momento se instauraba el patrón
exacto de la cámara A).
En otro estudio se observó que las neuronas de lugar no solo determinan el

lugar en el que se está, sino que también determinan el lugar en el que se espera
estar en poco tiempo. Esto se observó en un estudio en el que enseñaban a las ratas a
moverse en un laberinto de T: en un ensayo tenían que girar a la izquierda, en el
segundo a la derecha, en el tercero a la izquierda, y asi sucesivamente (si querían
obtener el reforzador). Observaron que cuando estaban en el pasillo principal de la T,
también se les activaban patrones típicos del brazo secundario al que iban a girar
(derecho o izquierdo), por lo que también tienen capacidad anticipatoria.
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3) Papel de la formación hipocámpica en la consolidación de la

memoria.
La evidencia experimental ha puesto de manifiesto que el hipocampo es una

estructura fundamental en la consolidación de la información en la memoria
episódica. En un estudio, se entrenaba a unas ratas para realizar una tarea de
aprendizaje espacial, y se les inyectaba lidocaína (una sustancia anestésica) o bien
en el hipocampo o bien en las cortezas que en las que se almacena la memoria.
En un grupo se inyectaba la lidocaína a en el hipocampo un día después del

entrenamiento y se observaba que los animales eran incapaces de recordar la tarea,
y que además esa tarea no se asentaba en la memoria. Por el contrario cuando se
inyectaba la lidocaína en el hipocampo un mes después, la tarea se recordaba
perfectamente. Esto significa que el hipocampo es fundamental para que las
memorias se consoliden en sus respectivos almacenes.
En otro grupo se inyectaba la lidocaína en las cortezas en las que se

almacenan las memorias. En una condición se inyectaba un día después,
observándose que esto no afectaba al rendimiento en la tarea. Pero cuando la
lidocaína se inyectaba en las cortezas un mes después, el rendimiento se reducía
extremadamente. Este experimento apoya la idea de que la consolidación la lleva a
cabo el hipocampo, y que tarda un mes en llevarse a cabo.
4) Reconsolidación de las memorias.
El sueño de ondas lentas facilita la consolidación de la memoria declarativa en

sujetos humanos, mientras que el sueño REM facilita la consolidación de las memorias
no declarativas. En la rata, durante el sueño de ondas lentas las células de lugar del
campo CA1 reproducen la secuencia de actividad que habían mostrado mientras la
rata navegaba en un entorno en el laboratorio. Las memorias pueden modificarse o
conectarse con nuevas memorias, a este proceso se le conoce como
RECONSOLIDACIÓN. Cuando una memoria a largo plazo es reactivada por un
estímulo que proporciona un recordatorio de la experiencia original, las memorias
pueden ser influidas por acontecimientos que interfieren la consolidación; por
ejemplo, la terapia electroconvulsiva, la interferencia con la potenciación a largo
plazo o la administración de una sustancia que inhiba la síntesis de proteínas.
5) Papel de la potenciación a largo plazo en la memoria.
El hipocampo participa en la formación de las memorias con los mecanismos de

la plasticidad neural expuestos a lo largo de este capítulo. La información sensorial
llega al área CA3 del hipocampo a través de la corteza entorrinal, y desde allí
modifica las conexiones neurales necesarias. En un estudio se realizó una mutación
que impedía la síntesis de receptores de NMDA concretamente en el área CA1 del
hipocampo. Como recordaremos, los receptores NMDA son fundamentales para que
se pueda producir la potenciación a largo plazo. Se observó que la capacidad de
aprender un laberinto de las ratas con la mutación que impedía la síntesis de
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receptores NMDA era muy inferior a la de los ratones control, lo que indica el papel
de la potenciación a largo plazo en el establecimiento de las memorias.
6) Papel de la neurogénesis hipocámpica en la consolidación.
El hipocampo es una de las dos únicas zonas del cerebro en la que se produce
neurogénesis (La otra es el bulbo olfatorio). Las células madre (hemocitoblastos) se
transforman en células granulares que migran hasta la circunvolución dentada del
hipocampo, en donde establecerán sinapsis con neuronas de la propia circunvolución
dentada y con neuronas del área CA3.
En un estudio que empleaba una versión del laberinto de agua, se entrenó a

dos grupos de ratas para llegar a la plataforma: un grupo se entreno con aprendizaje
relacional, y el otro grupo se le entreno con aprendizaje E-R. Se observó que
cuando la llegada a la plataforma se había conseguido con un entrenamiento
de aprendizaje relacional, se producía neurogénesis en el hipocampo, mientras que
cuando se conseguía a través de aprendizaje estímulo-respuesta no se producía
neurogénesis.
TEMA 8: DROGADICCIÓN
I. CARACTERISTICAS COMUNES DE LA
ADICCION.
Las drogas son capaces de atar a los individuos a pesar de las consecuencias a
largo plazo tan negativas que pueden llegar a tener. Solo hay que ver a los adictos al
tabaco: están enganchados a una droga que ni siquiera produce efectos
narcóticos placenteros, pero sin embargo siguen fumando asegurándose una vida
mucho más corta. El caso es que las drogas son capaces de atar a la gente debido a
que activan el sistema de refuerzo que hemos expuesto en el tema anterior.
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Una de las características de las drogas es que las drogas que tienen una
mayor capacidad de crear adicción con pocas tomas son las drogas que activan
más rápido el sistema de refuerzo tras la consumición de la droga (crea más
adicción una droga que activa el sistema de refuerzo de forma rápida y súbita -el
tabaco actúa así, ya que se consume por vía fumada-). Por ejemplo, una de las
drogas que mas rápidamente crea adicción es la heroína (la metanfetamina fumada
también tiene el mismo poder, al igual que el tabaco fumado). Esto se debe a que la
heroína se consume por vía intravenosa, que es una vía de acción muy rápida
(además, la heroína tarda muy poco tiempo en atravesar la barrera
hematoencefálica, lo que la hace mas adictiva que la morfina, que se consume
también por vía intravenosa). Esto nos indica que nuestro sistema de refuerzo está
preparado para aprender las conductas que han sido prácticamente simultaneas
a la activación del sistema de refuerzo. Por ejemplo, el alcohol es una droga con
un tremendo poder de adicción, pues los alcohólicos crónicos van a ser alcohólicos el
resto de su vida, y solo podrán prescindir de él haciendo uso de su fuerza de
voluntad, sin embargo, es un hecho que el alcohol tarda mucho tiempo para crear
una adicción sólida, presumiblemente por que la activación del sistema de refuerzo
se produce transcurrido un tiempo desde la ingesta de la droga.
Así, el establecimiento de la adicción se produce gracias a los mecanismos del

condicionamiento operante. Los animales tienen muchas dificultades para
engancharse a una droga de acción lenta (aunque si se les enseña a engancharse se
pueden volver adictos). Esto es así debido a que no son capaces de asociar una
conducta con los efectos que produce la droga, por lo que el sistema de refuerzo no
establece aprendizaje operante. Sin embargo, en el ser humano si que existe memoria
para recordar que se ha realizado una conducta, y además esa conducta puede
asociarse a los efectos de la droga, por lo que se puede crear adicción a drogas de
acción lenta en seres humanos. Además, también se pueden conseguir efectos por las
expectativas de que el sistema de refuerzo se va a activar.
1) Mecanismos neurales.
La consumición de sustancias adictivas provoca cambios en las sinapsis. En

primer lugar, partimos de la base de que todas las drogas adictivas actúan sobre el
sistema de refuerzo. Sabemos que una condición necesaria para el refuerzo es la
liberación de dopamina (aunque no es condición suficiente). El caso es que la
introducción de cualquier droga adictiva en el organismo provoca una liberación de
dopamina por parte de las neuronas del área tegmental ventral, y cuando esto
ocurre sus sinapsis se refuerzan. En este momento no se ha llegado a la fase de
adicción en la que se producen conductas compulsivas encaminadas a la consumición
de la droga. A medida que se vaya haciendo más frecuente el consumo de la droga,
se irán produciendo cambios en estructuras del cuerpo estriado dorsal (el cuerpo
estriado ventral es el núcleo accumbens). Como hemos dicho en el tema anterior, el
cuerpo estriado dorsal (en el que se halla el globo pálido y el núcleo caudado) es el
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encargado de que se establezcan las conductas que han dado lugar a un refuerzo.
Por tanto, tal y como podemos observar, las drogas funcionan con un mecanismo de
condicionamiento instrumental: se realiza la conducta de consumición de la droga, la
cual activa el área tegmental ventral, descargando dopamina en el núcleo
accumbens, y poco a poco la activación frecuente del sistema de refuerzo precedida
por la conducta de consumición de la droga provoca los cambios necesarios en el
globo pálido y el núcleo caudado para que se establezca la conducta de consumición.
A. REFUERZO NEGATIVO.
Las veces iniciales que se consume la droga suelen ser debido al refuerzo positivo
(pude ser también por refuerzo negativo -ejemplo: una persona está deprimida y
toma alcohol para suprimir los efectos de la depresión-). De este modo, en un
principio, la consumición de la droga inicialmente se produce para conseguir un
reforzador, que es un estado de bienestar, pero a medida que se producen estas
consumiciones, los mecanismos homeostáticos empiezan a actuar debido a que
las condiciones normales del cerebro se están desviando. Por este motivo, los
mecanismos homeostáticos inician procesos que se oponen a los de las drogas
(recuérdese la teoría del proceso oponente) para intentar devolver al cerebro a sus
condiciones normales. Esto causa la tolerancia, de modo que ingerimos una droga y
los procesos oponentes anulan los efectos, necesitando tomar cada vez más cantidad
de droga. El problema es que finalmente, el proceso oponente también se inicia
cuando no se toma la droga, de tal forma que sin tomar la droga se producen los
efectos que tratan de anular los efectos de la droga. Este es el motivo por el que los
síntomas de la abstinencia acostumbran a ser exactamente los opuestos a los de la
droga.
Una vez establecido el síndrome de abstinencia, el sujeto valora sus efectos

como algo muy aversivo, y sabe que si toma la droga podrá combatir los efectos del
proceso oponente. De este modo, el sujeto realiza la conducta de tomar la droga
para reducir o eliminar los efectos aversivos que produce la abstinencia, por lo que
ahora se trata de reforzamiento negativo.
B. ANSIA Y RECAIDA.
Una particularidad de la adicción a las drogas es que las personas pueden

recaer repentinamente después de transcurridos varios años desde que se dejó de
consumir (esto se denomina craving). Robinson y Berridge propusieron un modelo,
que postula que los estímulos que están presentes cuando se consume la droga se
asocian fuertemente con ella, por lo que la aparición de esos estímulos es capaz de
desencadenar el ansia por la consumición. La asociación se produce por
condicionamiento clásico. Este sería el caso de J., el chaval drogadicto que se expone
en la introducción del capítulo, que tras un tiempo de desenganche observa un cartel
antidroga en el que muestran toda la parafernalia de la heroína, y justo en ese
momento, recae.
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Se ha estudiado en animales la recaída con el modelo del restablecimiento

de la búsqueda de la droga. En este modelo se estudió la recaída enseñando a unas
ratas a pulsar una palanca para recibir una inyección intravenosa de cocaína.
Posteriormente, cuando la respuesta ya se había adquirido, se pasaba a la fase de
extinción, en la que en lugar de cocaína se les inyectaba una solución salina. Cuando
ya se había extinguido la respuesta, a un grupo de ratas se les administraba una
inyección súbita de cocaína y a otro grupo se les presentaba un estímulo que había
sido asociado a la cocaína. Después de esto, la respuesta de pulsar la palanca se
restablecía totalmente.
Según hemos visto en el capítulo 6, el córtex prefrontal ventromedial está

relacionado con el control ejecutivo de las conductas, así como de su supresión si es
necesario y con la extinción. Así, que se realizaron estudios para observar si en el
cortex prefrontal ventromedial reside alguna clave que nos ayude a entender las
causas del restablecimiento.
En un estudio en el que se empleaba el paradigma del restablecimiento

(expuesto anteriormente), se inyectaba AMPA (que es un agonista del
glutamato -recuérdese que el glutamato es un neurotransmisor excitatorio-) en el
córtex prefrontal de las ratas, y se observaba que la activación de esta región
dificultaba el restablecimiento cuando se presentaba el estímulo asociado a la
cocaína. Cuando se inyectaba un agonista del GABA (el GABA es inhibitorio) en la
corteza cingulada anterior, también se dificultaba el restablecimiento
(presumiblemente por que la corteza cingulada anterior dorsal interviene en el
ansia).
En otro estudio con humanos, se observó la activación cerebral de drogadictos

y de no drogadictos cuando veían imágenes de gente fumando droga. Se observaba
que en los adictos a la droga se les activaban el núcleo accumbens, el área tegmental
ventral, la corteza cingulada anterior y el lóbulo de la ínsula, mientras que en los no
adictos solamente se activaba la corteza cingulada anterior.
Parece ser que la corteza prefrontal desempeña un papel muy

importante en el inicio de la drogadicción. Como hemos visto en pacientes como
Phineas Gage, una lesión en el córtex prefrontal medial produce que el sujeto asuma
muchos más riesgos en sus conductas y que sea incapaz de inhibir las conductas
impulsivas causadas por un impulso momentáneo. Esto tiene un paralelismo
importante con las drogas, y es que un drogadicto asume un importante riesgo a
largo plazo porque es incapaz de inhibir una conducta impulsiva causada por un
impulso momentáneo de placer. En diversos estudios se ha observado claramente que
los adictos a una droga presentan menor actividad en el córtex prefrontal, lo que
refuerza el papel de dicha estructura. Además, en otros estudios se ha observado que
la cantidad de droga consumida se relaciona inversamente con la cantidad de
materia gris en el córtex prefrontal, por tanto a mas cocaína consumida, menor
cantidad de materia gris. Una cosa muy importante a recalcar es que no se puede
saber a día de hoy si la menor cantidad de materia gris en el córtex prefrontal de los
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adictos es una consecuencia de la droga o es un factor que predispone a los sujetos

para ser adictos.
Una cosa curiosa es que los síntomas negativos de la esquizofrenia parecen

deberse a una actividad baja del córtex prefrontal. Estos síntomas son muy similares
a los de la drogadicción. Según se ha observado en un estudio, los pacientes
esquizofrénicos suelen ser en la mayoría de los casos adictos a una droga, ya sea
alcohol o una ilegal, y entre el 60 y el 70% son adictos a la nicotina. En un estudio, se
observó que la cantidad de materia gris en el córtex prefrontal de los alcohólicos era
un 10% menor, en los esquizofrénicos era un 9,5% menor y en los pacientes con ambos
trastornos era un 15% menor. Esto nos indica que ambos trastornos afectan
seriamente al volumen del córtex prefrontal.
Un fenómeno curioso es que los adolescentes son las personas con mayores
riesgos de caer en las drogas, y que además cuanto antes cae una persona en las
drogas más probabilidades tiene de tener en el futuro un problema de adicción más
grave, así como de caer en el policonsumo. Lo cierto es que una de las causas posibles
de este fenómeno es que la corteza prefrontal de los adolescentes no está
suficientemente desarrollada, por lo que tienen mayores probabilidades de ser
incapaces de inhibir sus conductas impulsivas y de riesgo. Además, esto coincide con
que pocas veces las personas se enganchan a las drogas más tarde de los 20 años,
probablemente porque su corteza prefrontal ya se ha desarrollado y por la
experiencia.
En cuanto al estrés, debemos tener en cuenta que puede ser un factor muy
importante que puede desencadenar una recaída en la droga. En un estudio, se
enseñó a ser dominantes a ratas que habían aprendido a administrarse cocaína o
heroína anteriormente. Posteriormente, estas ratas fueron agredidas y
desbancadas por otras ratas, lo que les causó un fuerte estrés que les llevó a
administrarse dosis de la droga.
II. DROGAS DE CONSUMO FRECUENTE.

Existen una enorme cantidad de sustancias narcóticas, pero debido a que no
se quiere eternizar este capítulo se van a exponer las mas comunes y adictivas.
A. OPIACEOS.
1) Bases neurales de los efectos reforzantes.
Los opiáceos producen principalmente los siguientes efectos: descenso de la

temperatura, sedación, reforzamiento y analgesia. Los receptores de opiáceos que se
hallan en la sustancia gris periacueductal son los encargados de la analgesia, los
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receptores de la formación reticular son los responsables de la sedación, los receptores

del área preóptica son los responsables del descenso de la temperatura y los
receptores del área tegmental ventral y del núcleo accumbens son responsables del
reforzamiento.
Existen tres tipos de receptores de opioides: los receptores µ (mu), los

receptores d (delta) y los receptores κ (kappa). Según se ha observado, los
receptores "mu" y "delta" son los responsables del reforzamiento y de la sedación,
mientras que los receptores "kappa" son los responsables de las sensaciones
aversivas. En un estudio en el que se bloqueaban los genes responsables de la
producción de receptores "mu" se observó que cuando eran adultos eran totalmente
incapaces de experimentar reforzamiento ante la administración de opiáceos.
Además, estos ratones no tenían preferencia por un lugar asociado a la
administración de opiáceos. Del mismo modo, estos ratones tardaban
prácticamente lo mismo en retirar la cola del fuego que los ratones control (a los
que se les había administrado una solución salina), y se diferenciaban de los
ratones a los que no se les había practicado el knockout, quienes tardaban mas
de 8 segundos en quitar la cola del fuego (esto indica que los receptores "mu" están
implicados en la sedación y en el reforzamiento).
Las inyecciones de heroína provocan liberación de dopamina en el núcleo

accumbens. En el caso de la heroína, los receptores de opiáceos que se sitúan tanto en
el área tegmental ventral como en el núcleo accumbens desencadenan la liberación
de dopamina. Si se administra a un animal naloxona (sustancia que bloquea los
receptores de opiáceos) o pimocida (sustancia que bloquea los receptores de
dopamina) los animales no experimentan reforzamiento, ni con opio, ni con otras
drogas, lo que pone de manifiesto que la liberación de opioides endógenos está
implicada en el refuerzo. Los fármacos que bloquean los receptores opioides reducen
los efectos placenteros del alcohol y otras drogas, por lo que se están empleando para
el tratamiento de las adicciones.
2) Bases neurales de la tolerancia y la abstinencia.
Se ha observado que el locus coeruleus y la sustancia gris periacueductal

intervienen en los efectos que provoca los síntomas de la abstinencia. Si se administra
un opiáceo durante un periodo de tiempo prolongado hasta que se produce la
adicción, y luego se inyecta naloxona en el locus coeruleus y en la sustancia gris
periacueductal se producen los síntomas de la abstinencia, debido a que se bloquean
los receptores opioides.
B. DROGAS ESTIMULANTES: COCAINA Y ANFETAMINA.
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La cocaína y la anfetamina son los estimulantes del SNC mas comúnmente

empleados por los consumidores. Los efectos comportamentales son
prácticamente iguales, pero los mecanismos de acción son diferentes. La cocaína se
une a las proteínas transportadoras de la dopamina y lo que hace es impedir la
recaptación de dopamina por parte del botón terminal, prolongando su vida en el
espacio sináptico. La anfetamina también bloquea la recaptación, pero el efecto
principal es que provoca la liberación masiva de dopamina en el espacio sináptico.
La cocaína produce un consumo compulsivo muy potente, y cuando la

persona se torna adicta va a dedicar todo su esfuerzo y dinero por conseguirla. En un
estudio con dos grupos de ratas se observó que las ratas del grupo que tenía acceso
libre a la cocaína solían morir debido a demasiada administración de cocaína, a
diferencia de las ratas que tenían acceso libre a la heroína, que tenían una tasa
mucho menor de mortalidad.
La cocaína y la anfetamina estimulan la actividad de los núcleos del sistema

de refuerzo. Se ha observado mediante microdiálisis que los niveles de dopamina
aumentan en el área tegmental ventral y en el núcleo accumbens cuando se
consumen estas drogas.
Un fenómeno bastante alarmante de los estimulantes es que con su consumo

regular se manifiestan síntomas típicos de una psicosis, lo que se conoce como psicosis
anfetaminica. Esta psicosis tiene un paralelismo neurológico importante con la
esquizofrenia, y es que los síntomas positivos de la esquizofrenia se relacionan con
un exceso de actividad dopaminérgica, cosa que ocurre con el consumo de
estimulantes.
En cuanto a las enfermedades neurológicas que puede desencadenar a largo

plazo el consumo de estimulantes, se ha observado que los sujetos que han consumido
durante largo tiempo metanfetamina (que es un tipo de estimulante más potente
que la anfetamina, a pesar de que en el libro se diga lo contrario) presentan una
concentración de transportadores dopaminérgicos considerablemente menor que
aquellos que no han sido consumidores. Esta disminución dopaminérgica se cree que
puede aumentar las probabilidades de padecer la enfermedad de Parkinson en el
futuro, puesto que la enfermedad de Parkinson se relaciona con bajos niveles de
actividad dopaminérgica.
C. NICOTINA.
El tabaco es considerado a menudo una droga blanda, sin embargo, es la

droga que mas cantidad de muertes causa al año en todo el mundo, muy por encima
de las denominadas drogas duras. Es junto al alcohol, la droga que mas mortalidad
tiene.
A diferencia de lo que decían las compañías de tabaco, fumar no es un hábito

producido por el placer que provoca fumar, sino que es una adicción con bases
fisiológicas. Esto lo demuestra que hay una gran cantidad de animales dispuestos a
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autoadministrarse nicotina si se les enseña cómo hacerlo. También lo demuestra el

simple hecho de que activa el sistema de refuerzo mesolímbico. Esto se ha observado
por que mediante registros de la cantidad de dopamina mediante microdiálisis han
demostrado que los niveles dopaminérgicos del área tegmental ventral y del núcleo
accumbens aumentan cuando se inyecta nicotina en sus organismos (los niveles de
dopamina no aumentan ante una solución salina placebo).
Se sabe claramente que la nicotina estimula los receptores de acetilcolina. La

inyección de nicotina provoca la estimulación de los receptores colinérgicos del sistema
mesolímbico (y de otras regiones) y provoca la liberación de dopamina. Sin embargo,
a pesar de que existen receptores colinérgicos tanto en el área tegmental ventral
como en el núcleo accumbens, solamente las infusiones de nicotina (o de un agonista
nicotínico) en el área tegmental ventral provocan reforzamiento, mientras que
las infusiones de nicotina en el núcleo accumbens no provocan el reforzamiento.
También se ha observado en otros estudios que el sistema canabinoide endógeno
está implicado en el reforzamiento que produce la nicotina. El rimonabant, que es
una sustancia que bloquea los receptores CB1 impide que se produzca el
reforzamiento de la nicotina porque reduce la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens.
Un fenómeno bastante importante en la investigación sobre la fisiología de la

adicción al tabaco fue que las personas que tenían una lesión en el lóbulo de la ínsula
conseguían dejar el tabaco sin ningún tipo de esfuerzo justo después de que se
produjera la lesión. Los pacientes lo describen así: "es como si mi cuerpo hubiera
olvidado que soy fumador". Esto ocurre con las lesiones en el lóbulo de la ínsula pero
no en otras regiones. Este es un descubrimiento muy alentador en la
investigación del tabaquismo.
D. ALCOHOL.
El alcohol es la droga narcótica con mayor coste social en la actualidad,

debido a su toxicidad y al fácil alcance. El alcohol produce los daños más
devastadores cuando afectan a un feto, produciéndose el síndrome alcohólico fetal,
en el que se producen malformaciones de la cabeza y retraso mental (de hecho, en el
mundo occidental el consumo de alcohol es la principal causa de retraso mental). El
caso es que cuando el cerebro está en desarrollo el alcohol produce apoptosis
(que es la muerte de neuronas que se produce por que el código genético así lo
indica -por lo tanto el alcohol en estas edades hace que las células se "suiciden"-).
El alcohol es agonista de los receptores GABAA y antagonista de los receptores

NMDA. Por tanto, lo que hace es reforzar la acción de las neuronas gabaérgicas y
interferir en la acción del glutamato sobre los receptores NMDA. La apoptosis que
produce el alcohol se debe tanto a la acción sobre los receptores GABAa
(puesto que la infusión de un agonista gabaérgico produce apoptosis exactamente
igual que el alcohol) como sobre los receptores NMDA (puesto que la infusión de
una sustancia antagonista NMDA causa también la apoptosis).
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Los efectos reforzantes del alcohol funcionan mediante reforzamiento

positivo y negativo. El reforzamiento positivo se produce debido a que el alcohol
produce unos efectos euforizantes de moderada intensidad que hace que el sujeto
consuma para obtenerlos. El reforzamiento negativo se produce debido a que el
alcohol es un ansiolítico (esto es, que reduce los síntomas negativos de la ansiedad),
lo que hace que el sujeto quiera consumir alcohol para reducir los efectos negativos
que le pueda provocar una circunstancia ajena a la droga.
En cuanto a los mecanismos de reforzamiento positivo, se sabe que una parte

del reforzamiento está causada por el sistema de reforzamiento mesolímbico. Se ha
observado mediante microdiálisis en el área tegmental ventral y en el núcleo
accumbens que el consumo de alcohol aumenta los niveles de dopamina en ambos
núcleos. Sin embargo, en el alcohol no solo interviene el sistema de reforzamiento
mesolímbico, puesto que también interviene el sistema opioide endógeno. El
alcohol es capaz de liberar opioides endógenos, lo que influye en el reforzamiento. La
administración de naloxona, que es una sustancia que bloquea los receptores
opioides, interfiere en la sensación de reforzamiento en humanos y animales.
En cuanto a los efectos sobre los receptores NMDA, recordemos que dichos
receptores intervienen en la potenciación a largo plazo, que tan importante es en el
aprendizaje y la memoria. Pues el alcohol afecta a estos receptores impidiendo que
el glutamato se una a ellos. Esta es una de la causa por las que el alcohol daña al
aprendizaje y la memoria.
Cabe destacar que los efectos ansiolíticos producidos por el alcohol se deben a
los efectos que este produce sobre los receptores GABAA. El efecto sedante del
alcohol también se produce debido a su acción sobre el receptor GABAA.
E. MARIHUANA.
La marihuana es una droga de abuso cuyo principio activo es el THC, siglas de

tetrahidrocannabinol. El THC actúa sobre los receptores CB1, y es agonista de los
mismos, por lo que los estimula. Hay receptores CB1 en diferentes partes del cerebro.
Una de las partes del cerebro en las que hay receptores CB1 es, cómo no, el
sistema de reforzamiento mesolímbico. Por lo que demuestran los estudios, la infusión
de THC en el área tegmental ventral no produce liberación de dopamina, mientras
que si que la produce la infusión de THC en el núcleo accumbens (por lo tanto es al
revés que el tabaco). Si se introduce en el organismo una sustancia que bloquea los
receptores CB1 la sensación de subidón no se experimenta. Una mutación dirigida
que impide la síntesis de receptores CB1 provoca la imposibilidad de sentir
reforzamiento con la administración de cannabis, heroína y morfina (y reduce la
euforia del alcohol).
En el hipocampo hay una alta concentración de receptores CB1. El cannabis

tiene efectos nocivos sobre la memoria, y además provoca dificultad para seguir los
hilos de la conversación. Si tenemos en cuenta los efectos comportamentales que
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produce el cannabis en la memoria, y el área sobre la que actúa (el hipocampo)

podremos inferir cierta relación de causa entre consumo de cannabis-lesión
hipocampal-daños mnémicos. Un fenómeno curioso es que la liberación de
canabinoide endógenos facilita la potenciación a largo plazo, por lo que no cabría
esperar que el consumo de THC causara problemas en la memoria. Sin embargo
sucede lo contrario (por desgracia no se encontrará nunca ninguna droga que
beneficie la memoria, por lo que habrá que abstenerse de ellas si queremos
conservarla), pues se ha observado que los rendimientos en tareas de memoria en
pacientes muy fumados es similar al de personas con lesiones en el hipocampo. Esto se
produce porque la activación de los recetores CB1 en el área CA1 es buena en niveles
moderados, pero un exceso de activación de los mismos receptores produce
problemas de memoria.
III. HERENCIA Y DROGADICCION.

Es evidente que no todas las personas que consumen una droga acaban
convirtiéndose en adictas. Y menos mal, porque la mayoría de las personas las han
probado alguna vez, y si probarlas una vez implicara volverse adicto... pues vaya
mundo en el que viviríamos. Aun así, una buena parte de las personas viven adictas
a alguna droga, sin ir más lejos cerca del 30% de la población adulta fuma. Se ha
evidenciado que una causa bastante fuerte que hace que las personas se vuelvan
adictas a las drogas es genética. Además existen factores genéticos generales (que
facilitan que el individuo se enganche a cualquier droga) y factores genéticos
específicos (que facilitan que el sujeto se enganche a una droga específica).
Los estudios que se han realizado en este campo se han realizado con gemelos
varones. En estos estudios se ha observado que la heredabilidad mas baja en cuanto
a drogas se da con los alucinógenos (0,4) y la más alta se da con la cocaína (0,7). En
cuanto al ambiente, se ha llegado a la conclusión de que el ambiente tiene fuerza en
el hecho de que el sujeto llegue a probar la droga, pero poco influye el ambiente en
que el sujeto continúe con su adicción).
En cuanto a los factores hereditarios específicos de cada droga, la droga que

mas se ha estudiado ha sido el alcohol. Se cree que pueden haber factores genéticos
que afectan al metabolismo implicados en la adicción al alcohol. Concretamente
existen evidencias de que el gen responsable de la alcohol deshidrogenasa
participa en la predisposición al alcohol (lo que no dice en el libro es si lo que causa la
predisposición es el exceso o el defecto de alcohol deshidrogenasa).
Sin embargo, con respecto al alcohol, se cree que las predisposiciones genéticas
más determinantes en la adicción son las que afectan a las estructuras cerebrales.
Concretamente, se cree que una genética que afecte al sistema de refuerzo o que
haga al sujeto especialmente sensible a los estresores sociales puede fomentar que el
sujeto se torne adicto. Asimismo, se ha observado que variaciones en los genes
responsables de los receptores NMDA, opioides "mu" y colinérgico muscarínico M2
pueden fomentar la adicción al alcohol.
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IV. TRATAMIENTO DE LA DROGADICCION.

En la actualidad están surgiendo nuevos fármacos muy prometedores en el
tratamiento de las adicciones a las diferentes drogas. La adicción a la heroína se
ha tratado últimamente con la administración de metadona, que es un opiáceo de
potencia similar a la heroína, pero con ingesta oral, lo que impide que cause un
subidón del calibre de la heroína. Esto hace que los receptores opioides estén
ocupados por la metadona y por tanto que una administración de heroína
intravenosa no cause un subidón especialmente fuerte (lo que resta valor a la
heroína en vena). Sin embargo, si se administran dosis muy elevadas de heroína
también se producirá el subidón, por lo que el método no es infalible. Otro de los
problemas de este tratamiento es que la metadona tiene cierto valor en el mercado
negro y podría robarse para luego venderse.
Recientemente se ha estudiado otro fármaco, la biprenorfina. Este fármaco es

un agonista parcial de los receptores opioides (un agonista parcial es una sustancia
que se dirige a los receptores de los que es agonista, pero que los estimula con una
intensidad mucho menor que el agonista normal). Esto provoca que la inyección de
buprenorfina mantenga ocupados a los receptores opioides de tal forma que la
administración posterior de heroína no producirá efectos (o como mucho efectos muy
leves). Existe un tratamiento que mezcla la buprenorfina con la naloxona (recuérdese
que la naloxona es un antagonista de los receptores opioides). Parece ser que este
tratamiento combinado produce una reducción del ansia mayor que los
tratamientos individuales. Además, la buprenorfina se puede emplear en el
ambulatorio normal porque carece de valor en el mercado negro. Además, estos
fármacos tienen la ventaja de que pueden combatir una sobredosis de opiáceos y
salvar vidas, por lo que suelen llevarse en las ambulancias.
En cuanto a la cocaína y la anfetamina, presentan algún problema en los

tratamientos con fármacos que se están empezando a resolver hoy en día. Uno de
los problemas es que el tratamiento con antagonistas dopaminérgicos que bloquean
los receptores de dopamina del sistema de refuerzo les impiden experimentar
sensaciones positivas, lo que se conoce como anhedonia (los mismos efectos que el
bajón de estas drogas). El otro problema es que el tratamiento con fármacos que
estimulan la producción de dopamina producen los mismos efectos y son igual de
adictivos.
Recientemente se ha estudiado una medida muy prometedora: consiste en

inyectar cocaína unida a una proteína extraña para el cuerpo humano. Esto causa
que el cuerpo genere anticuerpos contra la cocaína lo que hace que la cocaína no
pueda penetrar la barrera hematoencefálica. Esto se conoce como inmunoterapia y
se está estudiando también con el tabaco, la heroína y la metanfetamina. Una gran
ventaja de este método es que no afecta al sistema de refuerzo, lo que hace que el
sujeto pueda experimentar sensaciones positivas.
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Otra medida que se está llevando a cabo es emplear un agonista gabaérgico,

conocido como GABA gamma-vinílico. Este agonista del GABA tiene la peculiaridad
de que hace que el sistema de refuerzo meolímbico no segregue dopamina cuando se
consume cocaína. Además, cuando no se inyecta cocaína el sistema mesolímbico de
refuerzo puede segregar dopamina normalmente por lo que no impide que el sujeto
experimente sensaciones positivas.
En cuanto a la nicotina se está empleando una medida similar a la de la

metadona con la heroína. Esta medida consiste en suministrar nicotina por medios en
los que la absorción es lenta, de tal forma que bloquea los receptores nicotínicos
colinérgicos pero sin provocar el subidón (parches y chicles de nicotina). El problema
de esta medida es el hecho de que los estímulos relacionados con la
administración de la droga también adquieren un papel muy reforzante, en este
caso, el de inhalar el humo. Por lo tanto este método no tiene un resultado infalible.
En cuanto al alcohol, se ha demostrado que la estimulación del sistema

opioide provoca, al menos en parte, la euforia del alcohol. Se ha empleado un
fármaco, denominado naltrexona, para el tratamiento del alcoholismo. En un estudio
se observó que los bebedores sociales que habían tomado cápsulas de naltrexona
bebían menos que los sujetos que habían tomado un placebo, y que los que habían
tomado naltrexona, en muchas ocasiones valoraban negativamente el sabor del
alcohol, y después de la primera copa pedían bebidas no alcohólicas. Otro fármaco,
denominado acamprosato, también se ha empleado en el tratamiento del
alcoholismo. El acamprosato es un antagonista del receptor NMDA (al igual que el
alcohol), y cuando se realiza un tratamiento en el que se administra naltrexona
y acamprosato simultáneamente, el tratamiento resulta ser mucho más efectivo.
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GLOSARIO DE TÉRMINOS
TEMA 1 INTRODUCCION
DUALISMO La creencia de que el cuerpo es una entidad física, pero la mente (o el alma)
no.
MONISMO La creencia de que el mundo está compuesto solo por material y energía y que
la mente es un fenómeno derivado del funcionamiento del sistema nervioso.
VISION CIEGA Capacidad de una persona que no puede ver objetos en su campo visual
ciego para alcanzarlos de modo certero aun sin ser consciente de percibirlos; se debe a
una lesión del sistema visual mamífero del encéfalo.
CUERPO CALLOSO La comisura más extensa del encéfalo, que conecta entre sí las
áreas neocorticales de cada lado del cerebro.
OPERACIÓN DE CEREBRO ESCINDIDO Neurocirugía que se realiza en ocasiones como

tratamiento de un tipo de epilepsia; el cirujano secciona el cuerpo calloso, que conecta los
dos hemisferios cerebrales.
HEMISFERIOS CEREBRALES Las dos mitades simétricas del cerebro. Constituyen la

parte principal del mismo.
NEGLIGENCIA UNILATERAL Síndrome por el que una persona no presta atención a los
objetos que se localizan a si izquierda ni al lado izquierdo de los objetos localizados en
cualquier lugar; suele deberse a una lesión del lóbulo parietal derecho.
GENERALIZACION Un tipo de explicación científica, una conclusión general basada en

muchas observaciones de fenómenos similares.
REDUCCION un tipo de explicación científica; se describe un fenómeno en términos de los

procesos más elementales subyacentes.
REFLEJO Un movimiento automático, estereotipado, que se produce como resultado

directo de un estímulo.
MODELO Una analogía matemática o física de un proceso fisiológico; por ejemplo, los
programas de ordenador se han utilizado como modelos de varias funciones del encéfalo.
DOCTRINA DE LAS ENERGIAS NERVIOSAS ESPECÍFICAS Conclusión a la que llegó

Muller, puesto que todas las fibras nerviosas conducen el mismo tipo de mensaje, la
modalidad de información sensorial que transmiten ha de ser especificada por el tipo
determinado de fibras nerviosas que se activan.
ABLACION EXPERIMENTAL Método de investigación por el que se infiere la función de

una parte del encéfalo observando que conductas no puede realizar un animal después de
que dicha estructura se haya lesionado.
FUNCIONALISMO El principio de que el mejor modo de entender un fenómeno biológico

(una conducta o una estructura fisiológica) es intentar comprender su utilidad para el
organismo.

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SELECCIÓN NATURAL proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una
ventaja selectiva (aumento de la probabilidad de un animal de sobrevivir y reproducirse)
llegan a prevalecer en una población.
MUTACION Cambio en la información genética contenida en los cromosomas del

espermatozoide o el óvulo, que puede transmitir a la descendencia de un organismo;
aporta variabilidad genética.
VENTAJA SELECTIVA Características de un organismo que le permite tener más

descendencia que la que tiene su especie por término medio.
EVOLUCION Cambio gradual en la estructura y fisiológica de las especies de plantas y

animales – que generalmente produce organismos más complejos- como resultado de la
selección natural.
NEOTENIA Dilación del proceso madurativo, por lo que se prolonga el tiempo de

crecimiento; un factor importante en el desarrollo de los cerebros evolucionados.
PSICOLOGO FISIOLOGICO Científico que estudia la fisiología de la conducta,

principalmente realizando experimentos fisiológicos y comporta mentales con animales de
laboratorio.

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TEMA 2 MÉTODOS Y PROCEDIMIENTOS DE INVESTIGACIÓN
ABLACIÓN EXPERIMENTAL Extirpación o destrucción de una parte del encéfalo de un

animal de laboratorio. Se supone que las funciones que ya no pueden realizarse son las
que dicha región controlaba previamente.
ESTUDIO DE LESIÓN Sinónimo de ablación experimental.
LESIÓN EXCITOTÓXICA Lesión cerebral producida por la inyección en el cerebro de un

aminoácido excitado, como por ejemplo el acido clínico.
LESIÓN FALSA Procedimiento placebo que reproduce todas las etapas para producir una
lesión cerebral, excepto la que en realidad la provoca.
CIRUGIA ESTEREOTÁXICA Cirugía cerebral que utiliza instrumental estereotáxico para

situar un electrodo o una cánula en una posición específica del encéfalo.
BREGMA Unión de las suturas sagital y coronal del cráneo. A menudo se utiliza como
punto de referencia en la cirugía estereotáxica.
ATLAS ESTEREOTÁXICO Recopilación de esquemas de secciones del encéfalo de un

determinado animal, con medidas que proporcionan coordenadas para la cirugía
estereotáxica.
INSTRUMENTO ESTEREOTÁXICO Dispositivo que permite a un cirujano situar un

electrodo o una cánula en una parte concreta del encéfalo.
FORMOL Solución acuosa de gas formaldehído, el fijador más habitual para tejidos
corporales.
PERFUSIÓN Proceso mediante el cual se reemplaza la sangre de un animal por un

líquido, tal como una solución salina o un fijador, al preparar el encéfalo para un examen
histológico.
MICRÓTOMO Instrumento que produce láminas muy finas de tejidos corporales.
MICROSCOPIO ELECTRONICO DE TRANSMISIÓN Microscopio que hace pasar un haz

de electrones enfocado a través de finas secciones de tejido para poner de manifiesto
detalles extremadamente pequeños.
MICROSCOPIO ELECTRÓNICO DE BARRIDO Microscopio que proporciona información

tridimensional sobre la forma de la superficie de un pequeño objeto, explorando el objeto
con uno fino haz de electrones.
MICROSCOPIO CONFOCAL CON LÁSER Microscopio que aporta imágenes de alta

resolución de diversas profundidades de una sección gruesa de tejido que contiene
moléculas fluorescentes, mediante la exploración del tejido con luz de un rayo láser.

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MODELO DE MARVCADO ANTEÓGRADO Método histológico que marca los axones y

botones terminales de neuronas cuyos somas celulares se encuentran en una región
determinada.
PHA-L Phaseolus vulgaris leukoagglutinin. Proteína que se encuentra en las judías y se

utiliza como marcador anteógrado. La absorben las dendritas y el soma de la céula y la
transportan hasta el extremo del axón.
MÉTODO INMUNOCITOQUÍMICO Método histológico que utiliza anticuerpos radioactivos

o anticuerpos ligados a una molécula teñida para indicar la existencia de determinadas
proteínas de péptidos.
MÉTODO DE MARCADO RETRÓGRADO Método histológico que marca los somas

celulares a los que pertenecen los botones terminales de los axones que establecen
sinapsis con las células de una región concreta.
ORO FLUORADO Tinción que sirve como marcador retrógrado. Lo absorben los botones
terminales y lo transportan de vuelta al soma celular
VIRUS DE LA SEUDORRABIA Forma debilitada del virus del herpes del cerdo utilizado
para el marcado transneuronal retrógrado. Marca una serie de neuras que están
interconectadas mediante sinapsis.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE Forma de virus del herpes que se utiliza para el marcado
transneuronal anteógrado. Marca una serie de neuronas que están interconectadas
mediante sinapsis.
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. TAC Técnica que se sirve de un ordenador

para analizar los datos obtenidos mediante una exploración por rayos X y proporciona una
imagen bidimensional de una sección del cuerpo.
RESONANCIA MAGNETICA. RM Técnica con la que se pueden obtener imágenes del

interior del cuerpo. Implica la interacción entre ondas de radio y un intenso campo
magnético.
IMÁGENES TENSORIALES DE DIFUSIÓN. ITD Método de neuroimagen que emplea una

RM modificada para poner de manifiesto que haces de axones mielínicos en el cerebro
humano in vivo.
MICROELECTRODO Electrodo muy fino utilizado generalmente para registrar la actividad

de neuronas individuales.
REGISTRO DE UNIDADES INDIVIDUALES Registro de la actividad eléctrica de una sola

neurona
MACROELECTRODO Electrodo utilizado para registrar la actividad eléctrica de una gran

cantidad de neuronas en una región específica del encéfalo. Su tamaño es mucho mayor
que el de un microelectrodo.
ELECTROENCEFALOGRAMA. EEG Registro del potencial eléctrico cerebral obtenido

mediante electrodos situados sobre el cuero cabelludo.

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MAGNETOENCEFALOGRAFÍA Procedimiento que detecta grupos de neuronas activadas

sincrónicamente gracias al campo magnético inducido por su actividad eléctrica. Utiliza un
conjunto de elementos superconductores de interferencia cuántica o SQUID
2-DESOXIGLUCOSA. 2-DG Azúcar que penetra en las células junto con la glucosa pero
que no se metaboliza
AUTORRADIOGRAFÍA Procedimiento que localiza sustancias radioactivas en una sección

de tejido- La radiación pone de manifiesto una emulsión fotográfica o un fragmento de
película que recubre el tejido.
FOS Proteína que se produce en el núcleo de una neurona en respuesta a la estimulación

sináptica
NEUROIMAGEN FUNCIONAL método computarizado para detectar cambios químicos o
metabólicos en regiones concretas del cerebro.
TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE POSITRONES. TEP Método de neuroimagen funcional

que revela la localización de un marcador radioactivo en un encéfalo vivo.
RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL. RMf Método de neuroimagen funcional. Es

una modificación del procedimiento de RM que permite calcular el metabolismo regional en
el encéfalo, por lo general detectando cambios en el nivel de oxigeno en sangre.
ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA TRANSCRANEAL. EMT Emulación de la corteza cerebral

mediante campos magnéticos, que se producen aplicando pulsos eléctricos mediante una
bobina electromagnética situada cerca del cráneo. Interfiere en la función de la región
cerebral que se estimula.
HIBRIDACIÓN IN SITU Producción de ARN complementario de un ARN mensajero

determinado con el fin de detectar el ARN mensajero.
MICRODIÁLISIS Procedimiento para analizar las sustancias químicas que se hallan en el

liquido intersticial gracias a un pequeño tubo, hecho con una membrana semipermeable,
que se implanta en el encéfalo.
MUTACIÓN DIRIGIDA Alteración de un gen (también llamado gen knockout) que se

produce en laboratorio y se inserta en los cromosomas de un ratón. Este gen no puede
producir una proteína funcional.
OLIGONUCLEÓTIDO ANTISENTIDO Cadena modificada de ADN o de ARN que se une

con una molécula específica de ARN mensajero e impide que produzca su proteína.

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TEMA 3 SUEÑO Y RITMOS BIOLÓGICOS
ELECTROMIOGRAMA. EMG Potencial eléctrico que se registra con un electrodo colocado

sobre o dentro de un músculo.
ELECTROCULGRAMA. EOG Potencial eléctrico procedente de los ojos que se registra

mediante electrodos situados en la piel del canto de estos. Detecta los movimientos
oculares.
ACTIVIDAD ALFA Actividad eléctrica de frecuencia moderada, entre 8 y 12 Hz que se

registra en el cerebro. Por lo general se asocia con un estado de relajación.
ACTIVIDAD BETA Actividad eléctrica irregular de 13 a 30 Hz que se registra en el cerebro.

Por lo general se asocia con un estado de arousal o activación cortical.
ACTIVIDAD THETA Actividad EEG de 3,5 a 7,5 Hz que ocurre intermitentemente durante
las primeras fases del sueño de ondas lentas y en el sueño REM.
ACTIVIDAD DELTA Actividad eléctrica sincronizada, regular, de menos de 4 Hz, que se

registra en el cerebro. Ocurre durante las fases mas profundas del sueño de ondas lentas.
SUEÑO DE ONDAS LENTAS Sueño No REM, caracterizado por actividad EEG

sincronizada durante sus fases más profundas.
ESTADO DE DESCENSO Período de inhibición durante una oscilación lenta en el sueño

de ondas lentas: las neuronas de la corteza están en reposo y no responden.
ESTADO DE ASCENSO Período de activación durante una oscilación lenta en el sueño de

ondas lentas: las neuronas de la corteza descargan brevemente con una frecuencia alta.
SUEÑO REM Período de actividad EEG desincronizada durante el sueño, en el que se dan
ensueños, movimientos oculares rápidos y parálisis muscular. También se denomina
sueño paradójico.
SUEÑO NO REM Todas las fases del sueño excepto el sueño REM.
APNEA DEL SUEÑO Cese de la respiración durante el sueño.
NARCOLEPSIA Trastorno del sueño caracterizado por periodos de sueño irresistible, crisis
de cataplejía, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas.
CRISIS DE SUEÑO Uno de los síntomas de narcolepsia: necesidad irresistible de dormir

durante el día, tras lo cual la persona despierta sintiéndose despejada.
CATAPLEJÍA Uno de los síntomas de narcolepsia: parálisis total que ocurre durante la
vigilia.
PARALISIS DEL SUEÑO Uno de los síntomas de la narcolepsia: parálisis que ocurre
inmediatamente antes de que una persona se quede dormida.

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ALUCIONACIONES HIPNAGÓGICAS Uno de los síntomas de narcolepsia: ensueños

vividos que ocurren inmediatamente antes de que una persona se quede dormida; se
acompañan de parálisis del sueño.
OREXINA Péptido, también llamado hipocretina, que producen las neuronas cuyo soma
celular se localiza en el hipotálamo. Su deficiencia causa narcolepsia.
TRASTORNO DE CONDUCTA DURANTE EL SUEÑO REM Trastorno neurológico en el
que el paciente no tiene atonía muscular durante el sueño REM y por lo tanto puede
representar sus ensueños.
TRASTORNO DE INGESTA ASOCIADO AL SUEÑO Trastorno en el que la persona se

levanta de la cama y busca e ingiere alimentos mientras está sonámbula. Por lo general no
recuerda el episodio a la mañana siguiente.
INSOMNIO FAMILIAR LETAL Trastorno heredado, letal, que se caracteriza por insomnio
progresivo.
FENOMENO DE REBOTE Aumento de la frecuencia o la intensidad de un fenómeno

después de que se haya suprimido temporalmente. Por ejemplo, el aumento de sueño
REM que se observa después de un período de privación del mismo.
LOCUS COERULEUS . LC Grupo de somas celulares noradrenérgicos de coloración

oscura localizado en la protuberancia, cerca del extremo rostral del suelo del cuarto
ventrículo. Participa en el control del estado de arousal y la vigilia.
NUCLEOS DE RAFE Grupo de núcleos que se localizan, a lo largo de la línea media, en la

formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. Contienen neuronas
serotoninérgicas.
NUCLEOS TUBEROMAMILAR. NTM Núcleo de la región ventral posterior del hipotálamo

que se sitúa por delante de los cuerpos mamilares. Contiene neuronas histaminérgicas
implicadas en la activación cortical y comportamental.
ARÉA PREÓPTICA VENTROLATERAL. APOvl Grupo de neuronas gabérgicas

localizadas en el área preóptica cuya actividad suprime el estado de alerta y la activación
comportamental e induce el sueño.
NÚCLEO SOBLATERAL DORSAL. SLD Región de la protuberancia dorsal, ventral al

locus coeruleus, que contiene neuronas REM-ON. Forma parte del mecanismo oscilador
slip-flop que controla el sueño REM.
SUSTANCIA GRIS PERIACUDUCTAL VENTROMEDIAL. SGPAvl Región del

mesencéfalo dorsal, que contiene neuronas REM-OFF. Forma parte del mecanismo
oscilador FLIP-FLOP que controla el sueño REM.
RITMO CIRCADIANO Cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en un

proceso fisiológico.
SINCRONIZADOR. ZEITGEBER Estímulo (habitualmente, la luz del amanecer) que

reinicia el reloj biológico que rige los ritmos circadianos.

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NUCLEO SUPRAQUIASMÁTICO. NSQ Núcleo situado por encima del quiasma óptico.
Contiene un reloj biológico cuya función es organizar muchos de los ritmos circadianos del
organismo.
MELANOPSINA Fotopigmento que se encuentra en las células ganglionares de la retina

cuyos axones transmiten información al SNC, el tálamo y los núcleos olivares pretectales.
SÍNDROME DE AVANCE DE FASE DEL SUEÑO Avance De 4 horas de los ritmos de

sueño y temperatura corporal, al parecer debido a la mutación de un gen (per2) implicado
en controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ
SINDROME DE RETRASO DE FASE DEL SUEÑO Retraso de cuatro horas de los ritmos
de sueño y temperatura corporal, posiblemente debido a la mutación de un gen (per3)
implicado en controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ
GLÁNDULA PINEAL Glándula acoplada al tectum dorsal. Produce melatonina e interviene

en el control de los ritmos circadianos y estacionales.
MELATONINA Hormona segregada durante la noche por la glándula pineal. Interviene en

el control de los ritmos circadianos y estacionales.

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TEMA 4 CONDUCTA REPRODUCTORA
CONDUCTA SEXUAL DIMORFA Conducta que presenta formas diferentes o que tiene
diferentes probabilidades de reproducirse o que ocurre en circunstancias distintas en
machos y en hembras.
GAMETO célula reproductora madura. Un espermatozoide o un óvulo
CROMOSOMA SEXUAL Los cromosomas X e Y, que determinan el sexo de un

organismo. Normalmente, los individuos XX son hembras y los XY machos.
GÓNADA ovario o testículo.
SRY Gen del cromosoma Y cuyo producto prepara a las gónadas no diferenciadas de un
feto para desarrollarse como testículos.
EFECTO ORGANIZADOR (de una hormona) Efecto de una hormona sobre la

diferenciación y desarrollo tisular.
EFECTO ACTIVADOR (de una hormona) Efecto de una hormona que ocurre en el
organismo totalmente desarrollado. Puede depender de la exposición previa de dicho
organismo a los efectos organizadores de las hormonas.
SISTEMA DE MÜLLER Precursor embrionario de los órganos sexuales internos

femeninos.
SISTEMA DE WOLF Precursor embrionario de los órganos sexuales internos masculinos.
HORMONA INHIBIDORA DEL SISTEMA DE MÜLLER Péptido segregado por los

testículos del feto, que inhibe el desarrollo del sistema de Müller, el cual, sin su efecto, se
convertiría en los órganos sexuales internos femeninos.
EFECTO DESFEMINIZANTE Efecto de una hormona que actúa en las primeras etapas del
desarrollo, reduciendo o impidiendo el desarrollo posterior de características anatómicas o
comportamentales características de las hembras.
ANDRÓGENO hormona esteroíde sexual masculina. La testosterona es el andrógeno más

importante en los mamíferos.
EFECTO MASCULINIZANTE Efecto de una hormona que actúa en las primeras etapas
tempranas del desarrollo induciendo el desarrollo posterior de características anatómicas o
comportamentales características de los machos.
TESTOSTERONA El principal andrógeno que existe en los machos.
DIHIDROTESTOSTERONA Andrógeno que se produce a partir de la testosterona

mediante la acción de la enzima 5-alfa-reductasa.
SINDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS Cuadro clínico ocasionado por

la carencia congénita de receptores funcionales de andrógenos. En una persona con

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cromosomas sexuales XY origina el desarrollo de una mujer con testículos pero sin
órganos sexuales internos.
SÍNROME DEL CONDUCTO DE MÜLLER PERSISTENTE trastorno debido a la

inexistencia congénita de la hormona inhibidora del sistema de Müller o de receptores para
esta hormona. En el macho causa el desarrollo de órganos sexuales internos tanto
masculinos como femeninos.
SÍNDROME DE TURNER Existencia de un único cromosoma sexual (un cromosoma X).

Se caracteriza por la ausencia de ovarios, siendo, por lo demás, los órganos sexuales y los
genitales femeninos normales.
HORMONAS LIBERADORAS DE FONADOTRÓPINAS. GnRH Hromona hipotalámica

que estimula a la adenohipófisis para que segregue gonadotropinas.
GONADOTROPINA (u hormona gonadotropa) Hormona segregada por la

adenohipófisis, que ejerce un efecto estimulador sobre las células de las gónadas.
HORMONA FOLICULOESTIMULANTE. HFE Hormona segregada por la adenohipófisis,

que origina el desarrollo del folículo ovárico y la maduración del óvulo.
HORMONA LUTEINIZANTE. HL Hormona segregada por adenohipófisis, que causa la

ovulación y hace que el folículo ovárico se transforme en el cuerpo lúteo.
ESTRADIOL Principal estrógeno en muchos mamíferos, incluidos los seres humanos.
ESTRÓGENO Tipo de hormonas sexuales que dan lugar a la maduración de los genitales
femeninos, la proliferación del tejido de las mamas y el desarrollo de otros rasgos físicos
característicos de las hembras.
CICLO MENSTRUAL Ciclo reproductor femenino de la mayoría de los primates, incluidos

los seres humanos. Se caracteriza por el crecimiento de la mucosa uterina, la ovulación, el
desarrollo del cuerpo lúteo y (si no se produce la fecundación) la menstruación.
CICLO DE ESTRO Ciclo reproductor femenino de los mamíferos, aparte de los primates.
FOLÍCULO OVÁRICO Grupo de células epiteliales que rodean al ovocito, el cual se

convierte en óvulo.
CUERPO LÚTEO Grupo de células que se desarrollan a partir del folículo ovárico después
de la ovulación. Segrega estradiol y progesterona.
PROGESTERONA Hormona esteroide producida por los ovarios que mantiene el

revestimiento endometrial del útero durante la última parte del ciclo menstrual y la
gestación. Junto con el estradiol promueve la receptividad en los mamíferos hembra con
ciclos de estro.
EFECTO COOLIDGE Efecto reconstituyente que produce presentar una nueva pareja
sexual a un macho que, aparentemente, ha quedado exhausto debido a su actividad
sexual.

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PERÍODO REFRACTARIO período de tiempo después de una determinada acción (por

ejemplo, la eyaculación del macho) durante el que esta acción no puede ocurrir de nuevo.
OXITOCINA Hormona segregada por la neurohipófisis. Provoca la contracción de la

musculatura lisa de los conductos lácteos de la mama, el útero y el sistema de eyaculación
masculino. También actúa como neurotransmisor en el cerebro.
LORDOSIS Reflejo medular sexual que se observa en muchas hembras de mamíferos

cuadrúpedos. Consiste en arquear la espalda como respuesta a la aproximación de un
macho o a un contacto en los flacos, lo que produce la elevación de los cuartos traseros.
FEROMONA Sustancia química liberada por un animal, que afecta a la conducta o a las
funciones fisiológicas de otro animal. Por lo general actúa a través del olfato o del gusto.
EFECTO LEE-BOOT Retraso y finalmente desaparición del ciclo del estro en grupos de
animales hembra que se alojan juntos. Lo provoca una feromona en la orina del animal. Se
observó por primera vez en ratones.
EFECTO WHITTEN Sincronización del ciclo del esto en un grupo de hembras de ratón, lo
cual solo ocurre en respuesta a una feromona en la orina del macho.
EFECTO VANDERBERGH Adelanto del comienzo de la pubertad que se observa en

animales hembra alojadas con machos. Lo provoca una feromona que existe en la orina
del macho. Se observó por primera vez en ratones.
EFECTO BRUCE Cese de la gestación provocado por el olor de una feromona existente
en la orina de otro macho distinto al que fecundó a la hembra. Se observó por primera vez
en ratones.
ORGANO VOMERONASAL. OVN Órgano sensorial que detecta la presencia de

determinadas sustancias químicas, especialmente cuando se olfatea activamente un
líquido. Media los efectos de ciertas feromonas.
BULBO OLFATIVO ACCESORIO Estructura neural, localizada en el bulbo olfativo

principal, que recibe información del órgano vemeronasal.
NÚCLEO MEDIAL DE LA AMÍGDALA Núcleo que recibe información olfativa desde el

bulbo olfativo y el bulbo olfativo accesorio. Implicado en mediar los efectos de los olores y
las feromonas sobre la conducta reproductora.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA (HSC) Trastorno caracterizado por la

hipersecreción de andrógenos en la corteza suprarrenal. En hembras provoca la
masculinización de los genitales externos.
ÁREA PREÓPTICA MEDIAL. APM Área de cuerpos celulares, localizados delante del
hipotálamo. Desempeña un papel fundamental en la conducta sexual masculina.
NÚCLEO SEXUALMENTE DIMÓRFICO. NSD Núcleo del área preóptica que está mucho
más desarrollado en el macho que en la hembra. Se observó por primera vez en ratas.
Participa en el control de la conducta sexual masculina.

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SUSTANCIA GRIS PERIACUEDUCTAL. SGPA Región del mesencéfalo en torno al

acueducto cerebral. Juega un papel importante en varias conductas típicas de la especie,
incluida la conducta sexual femenina.
NÚCULEO PARAGIGANTOCELULAR. NPGi Núcleo del bulbo raquídeo que recibe

aferencias desde el área preóptica medial y contiene neurona cuyos axones establecen
sinapsis con neuronas motoras de le médula espinal que participan en el control de los
reflejos sexuales en el macho.
NÚCLEO VENTROMEDIAL DEL HIPOTÁLAMO. HVM Núcleo hipotalámico de gran

tamaño, localizado cerca de las paredes del tercer ventrículo. Juega un papel esencial en
la conducta sexual femenina.
PARTO Acto de dar a luz.
PROLACTINA Hormona segregada por la adenohipófisis, necesaria para la producción de

leche. También facilita la conducta maternal.

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TEMA 5 EMOCION
NUCLEO LATERAL. LA Núcleo de la amígdala que recibe información sensorial desde la

neocorteza, el tálamo y el hipocampo y envía proyecciones a los núcleos basal, basal
accesorio y central de la amígdala.
NUCLEO CENTRAL. CE Región de la amígdala que recibe información desde los núcleos
basal, lateral y basal accesorio y envía proyecciones a una amplia serie de regiones
cerebrales. Participa en las respuestas emocionales.
RESPUESTA EMOCIONAL CONDICIONADA Respuesta condicionada mediante

condicionamiento clásico que ocurre cuando un estímulo neutro se sigue de un estímulo
aversivo. Normalmente incluye componentes neurovegetativos, comportamentales y
endocrinos, tales como cambios de la frecuencia cardíaca, paralización y secreción de
hormonas relacionadas con el estrés.
CONDUCTA DE AMENAZA Conducta típica de especie estereotipada que previene a otro

animal de que puede ser atacado si no huye o muestra una conducta de sumisión.
CONDUCTA DEFENSIVA Conducta típica de especie mediante la que un animal se

defiende de la amenaza de otro.
CONDUCTA DE SUMISION Conducta estereotipada que muestra un animal como

respuesta a una conducta de amenaza de otro. Sirve para evitar un ataque.
DEPREDACION Ataque de un animal dirigido a un individuo de otra especie, de la que

normalmente se alimenta el animal que ataca.
CORTEZA PREFRONTAL VENTROMEDIAL . CPFvm Región de la corteza prefrontal

localizada en la base del lóbulo frontal anterior, al lado de la línea media.
VISION CIEGA AFECTIVA Capacidad de una persona que no puede ver objetos en su
campo ciego para identificar acertadamente expresiones faciales de emoción, al tiempo
que continúa no siendo consciente de percibirlas. Se debe a una lesión de la corteza
visual.
PARALISIS FACIAL INTENCIONAL Dificultad para mover voluntariamente los músculos

faciales. Se debe a una lesión en la región de la corteza motora primaria en la que se
representa la cara o de sus conexiones subcorticales.
PARALISIS FACIAL EMOCIONAL Falta de movimientos de los músculos faciales en

respuesta a las emociones en personas que no tienen dificultades para mover
voluntariamente estos músculos. Se debe a una lesión de la corteza prefrontal de la ínsula,
de la sustancia blanca subcortical del lóbulo o de regiones del tálamo.
TEORIA DE JAMES-LANGE Teoría explicativa de la emoción que sugiere que las

respuestas fisiológicas y comportamentales son provocadas directamente por las
situaciones y que los sentimientos se deben a la retroalimentación que producen dichas
conductas y respuestas.

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TEMA 6 CONDUCTA DE INGESTA
HOMEOSTASIS Proceso por el cual las sustancias y características corporales (tales

como la temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen en su nivel optimo.
CONDUCTA DE INGESTA Ingesta de comida o de bebida.
VARIABLE DE SISTEMA Variable que esta controlada por un mecanismo regulador, por
ejemplo, la temperatura en un sistema de calefacción
VALOR FIJO ESTABLECIDO Valor optimo de la variable del sistema de un mecanismo

regulador.
DETECTOR En un proceso regulador, el mecanismo que indica cuando la variable del

sistema se desvía del valor fijo establecido.
MECANISMO RECTIFICADOR En un proceso regulador, el mecanismo que puede

cambiar el valor de la variable del sistema.
RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA Proceso por el cual el efecto que produce una acción
sirve para disminuirla o finalizarla. Una característica de los sistemas reguladores.
MECANISMO DE SACIEDAD Mecanismo cerebral que causa el cese del hambre o de la

sed. Se debe a un aporte adecuado de nutrientes o de agua.
LIQUIDO INTRACELULAR Líquido que se encuentra en el interior de las células.
LIQUIDO EXTRACELULAR Todos los líquidos corporales que se hallan en el exterior de

las células: el líquido intersticial, el plasma sanguíneo y el líquido cefalorraquídeo.
LIQUIDO INTRAVASCULAR Líquido que se encuentra dentro de los vasos sanguíneos.
LIQUIDO INTERSTICIAL Líquido que baña las células, rellenando el espacio (los
intersticios) entre las células del cuerpo.
ISOTÓNICO Con la misma presión osmótica que el contenido de una célula. Una célula
inmersa en una solución isotónica ni pierde ni gana agua.
HIPERTÓNICA Característica de una solución que contiene el suficiente soluto para que
una célula inmersa en ella expulse agua de su interior mediante un proceso de osmosis.
HIPOTÓNICA Característica de una solución que contiene tan poco soluto que una célula
inmersa en ella absorbe agua mediante un proceso de osmosis.
HIPOVOLEMIA Reducción del volumen de líquido intravascular
SED OSMÓTICA Sed producida por un aumento de la presión osmótica del líquido
intersticial en comparación con la del líquido intracelular, lo que produce deshidratación
celular.

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OSMORRECEPTOR Neurona que detecta cambios en la concentración de soluto del

líquido intersticial que lo rodea.
OVLT (ORGANO VACULOSO DE LA LAMITA TERMINALIS) Órgano periventricular

localizado en la zona anterior a la parte anteroventral del tercer ventrículo. Esta inervado
por capilares porosos y, por lo tanto, carece de barrera hematoencefalica.
ORGANO SUBFORNICAL (OSF) Pequeño órgano situado en la confluencia de los
ventrículos laterales, unido a la parte inferior de trígono cerebral. Contiene neuronas que
detectan la presencia de angiotensina en la sangre y activan circuitos neurales que inician
la ingesta de líquido.
SED VOLEMICA Sed producida por hipovolemia
RENINA Hormona segregada por los riñones que convierte el angiotensionogeno

contenido en la sangre en angiotensina.
ANGIOTENSINA Hormona peptídico que contrae los vasos sanguíneos. Causa la

retención de sodio y agua, produciendo sed y apetito de sal.
NUCLEO DEL FASCICULO SOLITARIO Núcleo del bulbo raquídeo que recibe
información de las vísceras y el sistema gustativo.
NUCLEO PREOPTICO MEDIANO Pequeño núcleo situado en torno al cruce de fibras de

la comisura anterior. Interviene en la sed estimulada por la angiotensina.
GLUCOGENO Polisacárido, a menudo llamado almidón animal, que se almacena en el

hígado y los músculos. Constituye el depósito de reservas a corto plazo de nutrientes.
INSULINA Hormona del páncreas que facilita la entrada de glucosa y de aminoácidos en

las células, la conversión de la glucosa en glucogeno y el transporte de grasas al tejido
adiposo.
GLUCAGON Hormona del páncreas que origina la conversión del glucogeno del hígado en
glucosa
TRIGLICERIDO Forma en que se almacenan las grasas en los adipositos. Esta formado
por una molécula de glicerol unida a tres ácidos grasos.
GLICEROL Sustancia (también llamada glicerina) que procede, junto con los ácidos
grasos, de la degradación de los triglicéridos. El hígado puede convertirlo en glucosa.
ACIDO GRASO Sustancia que deriva, junto con el glicerol, de la degradación de los
triglicéridos. Puede ser metabolizado por la mayoría de las células del cuerpo, excepto por
las del cerebro.
FASE DE AYUNO Fase de metabolismo durante la cual no hay nutrientes disponibles en el

aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos se
obtienen del glucogeno, las proteínas y el tejido adiposo.
FASE DE ABSORCION Fase del metabolismo durante la cual se absorben los nutrientes
del aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa y los aminoácidos constituyen la

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principal fuente de energía de las células y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido

adiposo en forma de triglicéridos.
GRELINA Hormona peptidica liberada por el estomago que aumenta la ingesta de comida.
También la producen las neuronas cerebrales.
DUODENO La primera porción del intestino delgado, unida directamente al estomago.
GLUCOPRIVACION Brusca caída del nivel de glucosa disponible para las células. Puede
deberse a un descenso del nivel de glucosa en sangre o a sustancias químicas que inhiben
el metabolismo de la glucosa.
LIPOPRIVACION Brusca caída del nivel de ácidos grasos disponibles para las células. Por
lo general se debe a sustancias químicas que inhiben el metabolismo de los ácidos grasos.
VENA PORTA HEPATICA Vena que transporta la sangre desde el aparato digestivo al
hígado
FISTULA GASTRICA Sonda que drena el contenido del estomago
COLECISTOQUININA (CCK) Hormona segregada por el duodeno que regula la motilidad

gástrica y hace que la vesícula biliar (colecisto o páncreas) se contraiga. Al parecer, aporta
una señal de saciedad que es transmitida al cerebro por el nervio vago.
PEPTIDO YY 3-36 (PPY) Péptido liberad por el aparato digestivo después de una comida,
en cantidad proporcional a la cuantía de comida.
RATON OB Cepa de ratones cuya obesidad y bajo índice metabólico se deben a una
mutación que impide la producción de leptina.
LEPTINA Hormona segregada por el tejido adiposo. Disminuye la ingesta de alimentos y

aumenta el índice metabólico, principalmente inhibiendo a las neuronas del núcleo
arqueado que segregan NPY.
DESCEREBRACION Procedimiento quirúrgico que secciona el tronco del encéfalo,

desconectando el romboencefalo del prosencefalo.
HORMONA CONCENTRADORA DE LA MELANINA (HCM) Péptido neurotransmisor

localizado en un sistema de neuronas del hipotálamo lateral que estimulan el apetito y
reducen el índice metabólico.
OREXINA Péptido neurotransmisor localizado en un sistema de neuronas del hipotálamo

lateral que estimulan el apetito y reducen el índice metabólico.
NEUROPEPTIDO Y (NPY) Péptido neurotransmisor localizado en un sistema de neuronas

del núcleo arqueado que estimulan la ingesta de alimentos y la secreción de insulina y
glucocorticoides, mientras que disminuyen la degradación de los triglicéridos y la
temperatura corporal.

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NUCLEO ARQUEADO Núcleo situado en la base del hipotálamo que controla las
sustancias que segrega el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipofisis). Contiene
neuronas secretoras de NPY, implicadas en la alimentación y el control del metabolismo.
NUCLEO PARAVENTRICULAR (NPV) Núcleo del hipotálamo, adyacente a la región

dorsal del tercer ventrículo. Contiene neuronas implicadas en el control del sistema
neurovegetativo y el lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipofisis)
PROTEINA ASOCIADA A AGOUTI (PRAG) Neuropeptido que actua como antagonista en

los receptores MC-4 y aumenta la ingesta de alimentos.
CART (TRANSCIPCION REGULADA POR COCAINA Y ANFETAMINA) Péptido

neurotransmisor que se encuentra en un sistema de neuronas del núcleo arqueado que
inhiben la alimentación
HORMONA α-melanocito-estimulante (α-MSH) Neuropeptido que actúa como agonista

en los receptores MC-4 en inhibe la ingesta de alimentos.
RECEPTOR DE MELANOCORTINA-4 (R-MC4) Receptor que se encuentra en el cerebro

y se une con la α -MSH y la proteína asociada a agouti. Participa en el control del apetito.
PROTEINA DE DESACOPLAMIENTO (PDA) Proteína mitocondrial que facilita la
conversión de los nutrientes en calor.
ANOREXIA NERVIOSA Trastorno que afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes.
Preocupación exagerada por tener exceso de peso, lo que lleva a seguir una dieta
excesiva y, a menudo, a hacer ejercicio físico compulsivamente. Puede desembocar en
inanición.
BULIMIA NERVIOSA Episodios de hambre e ingesta excesiva, que a menudo se siguen

de vómitos provocados o de purgas con laxantes. En ocasiones se observa en personas
con anorexia nerviosa.

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TEMA 7 APRENDIZAJE Y MEMORIA
APRENDIZAJE PERCEPTIVO Aprender a reconocer un determinado estimulo.
APRENDIZAJE ESTIMULO-RESPUESTA Aprender a dar automáticamente una

determinada respuesta ante un determinado estimulo. Incluye el condicionamiento clásico
y el instrumental.
CONDICIONAMIENTO CLASICO Un procedimiento de aprendizaje: cuando un estimulo

que inicialmente no produce una determinada respuesta se acompaña varias veces de un
estimo incondicionado (EI) que produce una respuesta defensiva o apetitiva (la respuesta
incondicionada-RI), el primer estimulo (desde entonces llamado estimulo condicionado-
EC), provoca por si m mismo la respuesta (desde entonces llamada respuesta
condicionada -RC)
PRINCIPIO DE HEBB Hipótesis que propuso Donald Hebb según la cual la base celular
del aprendizaje implica el fortalecimiento de una sinapsis que se activa repetidamente
cuando descarga la neurona postsinaptica.
CONDICIONAMIENTO INSTRUMENTAL Procedimiento de aprendizaje por el cual los

efectos de una determinada conducta en una situación particular aumentan (por refuerzo) o
disminuyen (por castigo) la probabilidad de que se vuelva a repetir dicha conducta.
También llamado condicionamiento operante.
ESTIMULO REFORZANTE Un estimulo apetitivo que sigue a una determinada conducta,

haciendo que dicha conducta sea más frecuente.
ESTIMULO PUNITIVO Un estimulo aversivo que sigue a una determinada conducta,

haciendo que dicha conducta sea menos frecuente.
APRENDIZAJE MOTOR Aprender a realizar una nueva respuesta.
POTENCIACION A LARGO PLAZO (PLP) Aumento a largo plazo de la excitabilidad de

una neurona ante una determinada aferencia sináptica debido a la repetitiva actividad de
alta frecuencia de dicha aferencia.
FORMACION HIPOCAMPICA Estructura del prosencefalo situada en el lóbulo temporal

que constituye una parte importante del sistema limbico. Incluye al hipocampo en si (asta
de Amon), la circunvolución dentada y el subiculo.
POBLACION DE PEP Potencial evocado que representa los PEP de una población de
neuronas.
POTENCIACION A LARGO PLAZO ASOCIATIVA Potenciación a largo plazo en la que la

estimulación concomitante de sinapsis fuertes y débiles que recibe una neurona
determinada fortalece las sinapsis mas débiles.
RECEPTOR NMDA Receptor glutamatergico ionotropico especializado que controla un

canal de calcio habitualmente bloqueado por iones de Mg2+. Esta implicado en la
potenciación a largo plazo.

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AP5 2-amino.5-fosfonopentanoato, fármaco que bloquea los receptores NMDA
ESPIGA DENDRITICA Potencial de acción que ocurre en la dendrita de algunos tipos de

células piramidales.
RECEPTOR AMPA Receptor glutamatergico ionotropico que controla un canal de sodio.

Cuando esta abierto produce PEP.
CAM-KII Calcio calmodulina cinasa tipo II, una enzima que ha de ser activada por el calcio.
Puede jugar un papel en el establecimiento de la potenciación a largo plazo
OXIDO NITRICO SINTASA Enzima responsable de la producción de oxido nítrico.
DEPRESION A LARGO PLAZO (DLP) Disminución a largo plazo de la excitabilidad de

una neurona a una aferencia sináptica determinada debido a la estimulación del botón
terminal mientras la membrana postsinaptica esta prepolarizada o solo ligeramente
despolarizada.
MEMORIA A CORTO PLAZO Recuerdo de un estimulo o un acontecimiento que perdura

un corto periodo de tiempo.
TAREA DE EMPAREJAMIENTO DEMORADO CON LA MUESTRA Tarea que requiere

que el sujeto indique cual de varios estímulos es el que acaba de percibir.
AREA TEGMENTAL VENTRAL (ATV) Grupo de neuronas dopaminergicas del

mesencefalo ventral cuyos axones forman el sistema mesolimbico y el mesocortical. Juega
un papel decisivo en el refuerzo.
NUCLEO ACCUMBENS Núcleo del prosencefalo basal cercano al septum. Recibe

botones terminales que segregan dopamina pertenecientes a neuronas del área tegmental
ventral y se piensa que esta implicado en el refuerzo y la atención.
AMNESIA ANTEROGRADA Amnesia de los acontecimientos que ocurrieron después de

una alteración cerebral, tal como traumatismo craneal o ciertas enfermedades cerebrales
degenerativas.
AMNESIA RETROGRADA Amnesia de los acontecimientos que precedieron a una

alteración cerebral, tal como traumatismo craneal o electrochoque.
SINDROME DE KORSAKOFF Amnesia anteograda permanente causada por daño

cerebral debido a alcoholismo crónico o malnutrición.
CONSOLIDACION Proceso mediante el cual las memorias a corto plazo se convierten en

memorias a largo plazo.
MEMORIA DECLARATIVA Memoria que se puede expresar verbalmente, tal como los
recuerdos de acontecimientos del pasado de una persona.

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MEMORIA NO DECLARATIVA Memoria cuya formación no depende de la formación

hipocampica. Termino genérico para referirse a la memoria perceptiva, memoria de
estimulo-respuesta y memoria motora.
CORTEZA PERIRRINAL Región de la corteza líbica adyacente a la formación

hipocampica que, junto con la corteza parahipocampica, sirve de relevo de la información
entre la corteza entorrinal y otras regiones del cerebro.
CORTEZA PARAHIPOCAMPICA Región de la corteza líbica adyacente a la formación

hipocampica que, junto con la corteza perirrinal, sirve de relevo de la información entre la
corteza entorrinal y otras regiones del cerebro.
MEMORIA EPISODICA Memoria de una serie de percepciones o acontecimientos

organizados temporalmente e identificados por un contexto particular.
MEMORIA SEMANTICA Memoria de los hechos y de información general.
DEMENCIA SEMANTICA Perdida de memoria semántica debida a una degeneración

progresiva de la neocorteza de la región lateral del lóbulo temporal.
CELULA DE LUGAR Neurona que se activa cuando el animal se halla en un lugar

particular del entorno. Lo mas frecuente es que se localice en la formación hipocampica.
RECONSOLIDACION Proceso de consolidación de la memoria que ocurre posteriormente

a la consolidación original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde al
estimulo original. Se piensa que proporciona los medios para modificar los recuerdos
existentes.

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TEMA 8 DROGADICCION
REFUERZO NEGATIVO supresión o disminución de un estimulo aversivo que es

contingente con una determinada respuesta parctiular con un aumento consecutivo de la
frecuencia de dicha respuesta.
NALOXONA Fármaco que bloquea los receptores opioideos. Antagonista los efectos
reforzantes y sedativos de los opiáceos
ABSTINENCIA PRECIPITADA POR ANTAGONISTA Síndrome de abstinencia repentina

que, tras la administración a largo plazo de una droga, se produce por el cese de su
ingesta y a administración de un fármaco antagonista.

Resumen Psicologia Fisiologica Primer Cuatrimestre 2o de Grado Tema 1 8 PDF

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ROCIO IGLESIAS MARIN

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

Una de las características humanas más universales es la curiosidad. En la

En nuestro cuerpo el sistema nervioso juega un papel central, recibiendo

 Dualismo: defiende la doble naturaleza de la realidad. Mente y cuerpo

Los psicólogos fisiológicos adoptan una postura empírica, práctica y monista

I. COMPRENDER LA CONSCIENCIA HUMANA:

Sabemos que la consciencia puede alterarse pos cambios en la estructura o la

La consciencia y la capacidad para comunicarnos parecen ir de la mano.

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

comunicación verbal hace posible la cooperación y nos permite establecer costumbres

Natalia llevó a un neurólogo a su abuelo, el Sr. J., que a causa de un accidente

El cerebro tiene varios mecanismos implicados en la visión, para simplificar

 Primitivo: (evolucionó primero) se asemejaba al sistema visual tales

La apoplejía del Sr. J. le había dañado el sistema visual mamífero: la corteza

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

Los estudios de sujetos humanos demuestran contundentemente que cuando las

Esto es una intervención quirúrgica que se ha utilizado en casos muy graves de

También controlan los movimientos de dicho lado. El cuerpo calloso permite

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

El sistema olfativo es una excepción a la norma de representación cruzada

Los efectos de la sección del cuerpo calloso apoyan la conclusión de que

Operación de cerebro escindido: neurocirugía que se realiza en ocasiones como

La negligencia unilateral es la dificultad de percibir lo que se localiza a la

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

Los sujetos con

VOLPE, LE DOUX y GAZZANIGRA presentaron pares de estímulos visuales a

BISIACH y LUZZATTI demostraron un fenómeno similar. Los investigadores

Como se puede ver existen dos síntomas principales de la negligencia unilateral:

 La negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en el

Aunque se presentan juntos, estos se deben a una lesión de regiones ligeramente

Descargado por Jorge Gonza (jorgoca2@gmail.com)

La lesión del lóbulo parietal izquierdo provoca negligencia unilateral derecha,

Mientras que los sujetos estaban participando, los experimentadores registraron

Un segundo estudio proporcionó una demostración particularmente

II. NATURALEZA DE LA PSICOLOGIA

El campo de la Psicología Fisiológica se desarrolló a partir de la psicología. El

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biología experimental, algunos científicos se han convertido en destacados

La función final del cerebro es controlar el movimiento, es decir, la función

La historia moderna de la investigación en Psicología Fisiológica ha sido escrita

La tarea del psicólogo fisiológico es explicar la conducta mediante el estudio de

En la práctica, los esfuerzos de investigación de los psicólogos fisiológicos incluyen

Generalización: un tipo de explicación científica; una conclusión general basada en muchas

Reducción: un tipo de explicación científica; se describe un fenómeno en términos de los procesos

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El estudio de la fisiología de la conducta

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En ciencia, un modelo es un sistema relativamente sencillo que funciones según

El modelo de DESCARTES era útil porque podía probarse experimentalmente.

Una de las figuras más importantes en el desarrollo de la Fisiología fue

La defensa que hizo de la experimentación y las deducciones de su doctrina

PAUL BROCA, un cirujano francés, aplicó el principio de ablación experimental

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En 1870, los fisiólogos

Reflejo: un movimiento automático, estereotipado, que se produce como resultado directo de

Modelo: una analogía matemática o física de un proceso fisiológico.

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III. SELECCIÓN NATURAL Y

A. FUNCIONALISMO Y HERENCIA DE RASGOS.

La teoría de Darwin enfatizaba que

No podemos decir que ningún