Recopilación de Apuntes de Maria Penado

TEMA 1: INTRODUCCIÓN
María Penado Abilleira

Comprender la consciencia humana: una
aproximación fisiológica
• Visión ciega
• Cerebros escindidos
• Negligencia unilateral
marabilleira@pontevedra.uned.es
El sistema nervioso recibe información de los órganos sensoriales y controla los
movimientos de los músculos
¿Qué papel juega la mente? ¿Cuál es su naturaleza?
Problema mente - cuerpo
El dualismo defiende que la mente y El monismo sostiene que todo el

cuerpo son realidades distintas universo es materia y energía y que la
mente es un fenómeno del
funcionamiento del sistema nervioso
Los psicólogos fisiológicos adoptan una postura empírica, práctica y monista ante
el estudio de la naturaleza humano.
Podremos explicar la mente cuando sepamos exactamente como funciona el
sistema nervioso
¿Dónde está la consciencia?

¿de qué se compone?
Consciencia: hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de

nuestros pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos
Visión ciega
Fenómeno que sostiene que no es necesario que las percepciones lleguen a

nuestra consciencia para afectar a nuestra conducta
(la conducta puede guiarse por información sensorial de la que no somos
conscientes)
¿Cómo puede ser posible?
Sistema visual primitivo: se encarga de Sistema visual mamífero: el

controlar los movimientos oculares y responsable de nuestra capacidad para
dirigir nuestra atención a los percibir el mundo que nos rodea
movimientos repentinos que ocurren a
los lados de nuestro campo visual
La información visual puede guiar la conducta sin que se produzca una sensación
consciente (mediante la utilización del sistema primitivo) mientras que la
consciencia no es una propiedad general de todas las partes del cerebro
Movimientos de ojos y
cabeza
Sistema visual Movimientos de alcance

primitivo de objetos con las manos
Otras conductas sencillas

Ojo
Habla y pensamiento con

Sistema visual palabras
mamífero
Otras conductas
complejas
Cerebro escindido
Cirugía consistente en la sección del cuerpo calloso para

evitar el contagio de las crisis epilépticas a ambos
hemisferios
Ambos hemisferios quedan independientes separando así la parte del encéfalo

de una persona que produce el habla (izquierdo) del resto de estructuras que
controlan ambas partes del cuerpo
Estudios con pacientes de cerebro escindido señalan

que solo somos conscientes de algo si alcanza las
regiones encargadas de la comunicación verbal
(izquierda).
Si la información no alcanza esa región entonces no
llega a la consciencia
Negligencia unilateral
Debida a la lesión de una zona concreta del lado derecho del cerebro: la
corteza del lóbulo parietal
La corteza parietal derecha recibe

información del cuerpo y su posición así
como información visual y auditiva e
integra toda esa información sobre los
movimientos y partes del cuerpo con la
localización de los objetos
La corteza parietal izquierda se encarga de la posición de las partes del

cuerpo mientras que la del derecho del espacio tridimensional que hay
alrededor del cuerpo y su contenido
Los pacientes con negligencia unilateral pueden ver lo que está localizado a su
izquierda y ver lo que les pasa pero no prestan atención a tales estímulos y
actúan como si el lado izquierdo del mundo y sus cuerpos no existieran.
¿existe negligencia unilateral derecha?

Sí, muy leve, difícil de detectar y
aparentemente temporal
Naturaleza de la Psicología fisiológica
• Objetivos de investigación
• Raíces biológicas de la psicología fisiológica
Objetivos de investigación
El objetivo de todos los científicos es explicar los fenómenos que estudian.

Las explicaciones científicas pueden ser de dos tipos
Generalización: explicación de casos Reducción: explicar fenómenos
particulares de conducta como ejemplo complejos en términos de fenómenos
de leyes generales (psicólogo) más simples (fisiólogos)
La tarea del psicólogo fisiológico es explicar la conducta mediante el estudio de

los procesos fisiológicos que la controlan utilizando ambas formas de
explicación
Raíces biológicas de la psicología fisiológica
Hipócrates señaló que la sede del

pensamiento y las emociones era el cerebro
Descartes: observó que algunos movimientos del

cuerpo humano eran ingenios mecánicos y estaban
controlados por estímulos ambientales (reflejos)
Galvani (XVII): estimulación eléctrica como

medio por el que los nervios controlan los
músculos
Müller (S.XIX): el primero en aplicar técnicas
experimentales a la fisiología (no solo observar y
clasificar) y sostener la doctrina de las energías nerviosas
específicas.
Ley de las líneas marcadas
Flourens: el primer experimentador que extirpó

diversas partes del encéfalo de los animales y
examinó su conducta (ablación experimental)
Broca: aplicar el principio de la ablación experimental al cerebro humano
Gustav Frich y Eduard Hitzig (1870): utilizaron la
estimulación eléctrica de Galvani para
comprender la fisiología del encéfalo
Helmholtz: el primer científico que intentó

medir la velocidad de conducción de los
nervios (27 metros por segundo)
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
El sistema visual primitivo se caracteriza por controlar:
a) Movimientos de los ojos y la cara

b) Habla y pensamiento con palabras
c) A y B son correctas
El sistema visual primitivo se caracteriza por controlar:
a) Movimientos de los ojos y la cara
La intervención de neurocirugía que produce el denominado
cerebro escindido consiste en:
a) Sección de los lóbulos frontales

b) Sección únicamente de la comisura anterior
c) Sección del cuerpo calloso
La intervención de neurocirugía que produce el denominado
cerebro escindido consiste en:
c) Sección del cuerpo calloso
Los síntomas principales de la negligencia unilateral son
a) Negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en

el entorno
b) Negligencia de la mitad izquierda del propio cuerpo
Los síntomas principales de la negligencia unilateral son
La conducta puede guiarse por información sensorial que no
accede a la conciencia
a) Falso, ya que toda conducta está guiada siempre por

motivaciones conscientes
b) Verdadero
c) Falso, ya que la consciencia es una propiedad general de
todas las zonas del cerebro
La conducta puede guiarse por información sensorial que no
accede a la conciencia
b) Verdadero
La tarea del psicólogo fisiológico es
a) Explicar la conducta mediante el estudio de los procesos

fisiológicos que la controlan
b) Explicar los procesos fisiológicos mediante el estudio de las
conductas que los controlan
c) Explicar como funciona el sistema nervioso central
La tarea del psicólogo fisiológico es
a) Explicar la conducta mediante el estudio de los procesos

fisiológicos que la controlan
El sistema visual primitivo se caracteriza por controlar los
a) Movimientos de los ojos y la consciencia

b) Movimientos de los ojos y la cabeza y, además, el
pensamiento con palabras
c) Movimientos de los ojos y la cabeza y los movimientos para
alcanzar objetos con las manos
El sistema visual primitivo se caracteriza por controlar los
c) Movimientos de los ojos y la cabeza y los movimientos para

alcanzar objetos con las manos
El método de la ablación experimental de una región del encéfalo
para inferir su función en la conducta se debe a
a) Flourens
b) Broca
c) Wernicke
El método de la ablación experimental de una región del encéfalo
para inferir su función en la conducta se debe a
a) Flourens
El primer científico que intentó medir la velocidad de conducción
de los nervios fue
a) Müller
b) Helmholtz
c) Flourens
El primer científico que intentó medir la velocidad de conducción
de los nervios fue
b) Helmholtz
La lesión de la corteza parietal derecha produce
a) Visión ciega
b) Negligencia unilateral
c) Ningún efecto porque compensa la corteza parietal
izquierda
La lesión de la corteza parietal derecha produce
b) Negligencia unilateral
TEMA 1: INTRODUCCIÓN
TEMA 2. SUEÑOS Y RITMOS
BIOLÓGICOS
Descripción fisiológica y comportamental
del sueño
Actividad cerebral (electroencefalograma EEG)
Actividad muscular (electromiograma EMG)
Movimientos oculares (electroculograma EOG)
Los registros de la actividad cerebral, muscular y ocular cambiarán en función de

si el individuo se encuentra en estado de vigilia o si se encuentra durmiendo
VIGILIA
Beta: ondas irregulares

(13 – 30 Hz)
Persona alerta y atenta a lo que sucede en su entorno
Alfa: ondas regulares de frecuencia media

(8 – 12 Hz)
Persona descansando tranquilamente
SUEÑO NO REM
FASE 1: Actividad theta: Transición entre sueño y vigilia (3,5 – 7,5 hz)
Ojos cerrándose lentamente
FASE 2 (pasados 10 min): actividad theta, spindles (husos) del sueño y

complejos K
Spindles: breves ondas
de 12 – 14 Hz
Complejo K: ondas
agudas y repentinas
No hay consciencia de estar dormido

SUEÑO NO REM
FASE 3: (pasados aproximadamente 15 min) actividad delta: ondas de

frecuencia menor a 3,5 hz y gran amplitud
Actividad delta 20 – 50 % de la fase 3
FASE 4: actividad delta más del 50%

Fase más profunda del sueño y si la persona se despierta se muestra aturdida y
confusa
SUEÑO DE ONDAS LENTAS
SUEÑO REM
Pasados 90 min del comienzo del sueño (45 min desde la fase 4)
Movimientos rápidos de los ojos (REM Rapid Eye Movements)

Pérdida del tono muscular
Flujo sanguíneo en la corteza cerebral
Erección en el hombre y aumento de secreciones vaginales en la mujer
Fase donde se producen los sueños
Hay reacción a estímulos significativos

(nombre) y si la persona se despierta
está alerta y atento
Ciclos de sueño REM y No REM cada 90 minutos
Episodio REM dura entre 20 – 30 min
Actividad mental durante el sueño
REM: Altos niveles de flujo sanguíneo cerebral en la

corteza visual de asociación pero bajo en la corteza
visual primaria (ojos cerrados) y corteza prefrontal
(planificación)
Se activan los mismos mecanismos cerebrales que en la vigilia (movimiento,
habla)
También hay actividad mental en la fase 4

(ondas lentas) donde pueden producirse los
terrores nocturnos
Trastornos del sueño
INSOMNIO
La cantidad de sueño que necesita una persona es

variable por lo que habrá que definir el insomnio en
función de esa necesidad (corto durmiente / largo
durmiente)
Caso particular de insomnio: apnea del sueño,

personas a las que les cuesta respirar cuando se
duermen (dióxido de carbono estimula los
quimiorreceptores haciendo que la persona se
despierte)
NARCOLEPSIA: Episodios de sueño (o algunos de sus componentes) en
momentos inapropiados
1. Crisis de sueño: necesidad de dormir que

dura entre 2 y 5 min
Sobre todo en situaciones monótonas
2. Cataplejía: Atonía del sueño REM pero en

momento inadecuado
Desencadenada por una reacción emocional
fuerte o un esfuerzo físico
3. Parálisis del sueño: incapacidad de moverse justo antes de que comience el
sueño o al despertarse por la mañana
Si durante la parálisis del sueño se producen episodios de sueños se llama

alucinaciones hipnagógicas
Causa de la narcolepsia: déficits en los receptores de orexina
Trastornos de conducta durante el sueño REM
No hay parálisis durante el sueño REM

lo que hace que se representen
físicamente lo que sucede en los sueños
Trastornos asociados al sueño de ondas lentas
Enuresis nocturna, sonambulismo y terrores nocturnos

Trastorno de ingesta asociado al sueño
¿Por qué dormimos?
Estudios de privación del sueño ponen de manifiesto que la ausencia de este no
afecta a la actividad física pero sí a las capacidades cognitivas
Personas a las que se les privaba de sueño

padecían distorsiones perceptivas,
alucinaciones y dificultades para centrarse en
las tareas
¿Qué pasa si se les permite recuperar el sueño?

Que duermen más durante las dos primeras noches
de sueño pero no llegan a recuperar la totalidad del
sueño perdido
El mayor porcentaje de sueño recuperado se da en
las fases 4 y fases REM, recuperando muy poco de
las fases 1 y 2 del sueño
Función del sueño de ondas lentas
Las ondas delta indican las partes del cerebro que

están descansando (cuanta más actividad durante el
día más ondas delta durante la noche), unido a la
confusión parece indicar que el cerebro descansa
Función del sueño REM
Privación del sueño REM produce efecto rebote (porcentaje mayor de sueño
REM en la noche de recuperación)
Mayor porcentaje de sueño REM durante el desarrollo

cerebral lo cual parece indicar que interviene en
funciones de aprendizaje
Sueño y aprendizaje
El sueño de ondas lentas y el sueño REM participan igualmente en la

consolidación de la memoria
Memoria declarativa (memoria explícita) Memoria no declarativa (memoria

= recuerdos de los que la gente habla, implícita) = recuerdos obtenidos mediante
episodios pasados de la vida experiencia y práctica (conducir)
Sueño de ondas lentas Sueño REM
Mecanismos fisiológicos del sueño y la vigilia
La cantidad de sueño está controlada fisiológicamente a través de diversas
sustancias químicas producidas en el interior del encéfalo
Durante la vigilia el organismo produce una sustancia

que se va acumulando e induce al sueño, siendo
necesario este para poder eliminarla
Dos sustancias: sueño REM y sueño NO REM
La sustancia responsable de esto es un neurotransmisor que se encuentra en los

astrocitos llamado ADENOSINA
En periodos de actividad cerebral el Durante el sueño de ondas lentas

glucógeno de los astrocitos se los astrocitos descansan y renuevan
consume y provoca un aumento de el glucógeno consumido
adenosina extracelular
A. Control neural del arousal
Estando despiertos nuestro nivel de alerta varía interviniendo distintos

neurotransmisores en función de los niveles de alerta
1. Acetilcolina Actúan a nivel de la protuberancia, prosencéfalo basal y

septum medial
Niveles altos durante la vigilia y sueño REM pero bajos durante
el periodo de ondas lentas
(activación de la corteza cerebral)
2. Noradrenalina Sistema noradrenérgico del Locus coeruleus (LC) localizado en

la protuberancia dorsal
Relacionada con la activación comportamental la frecuencia
de descarga de estas neuronas es alta durante la vigilia, baja
durante el sueño de ondas lentas y nula durante el sueño REM
(prestar atención a los estímulos del entorno)
3. Serotonina Actúa a nivel de los núcleos de rafe
Activación produce actividad locomotora y arousal cortical
Intervienen en los movimientos automáticos y continuos
(caminar, masticar, etc)
Neuronas serotoninérgicas aumentan durante la vigilia y
disminuyen en el sueño de ondas lentas, reduciéndose a cero
en la fase REM
4. Histamina Neuronas localizadas en el núcleo tuberomamilar (NTM) del

hipotálamo
aumentan durante la vigilia y disminuyen en el sueño de ondas
lentas y en la fase REM
5. Orexina Neuronas que segregan orexina localizadas en el hipotálamo

lateral.
La frecuencia de disparo de las neuronas aumenta en alerta o
vigilia activa (exploración) y baja durante vigilia tranquila y
sueño
B. Control neural del sueño de ondas lentas
Neuronas localizadas en el área preóptica ventrolateral (ATOvl) y núcelo

preóptico mediano (NPOm) que establecen sinapsis inhibitorias con las neuronas
cerebrales anteriores. Cuando se activan suprimen la actividad de las neuronas
del arousal y producen sueño mediante el neurotransmisor inhibidor GABA
Destrucción del área preóptica

produce insomnio total y su
estimulación lo contrario
Diferencias en la calidad del sueño en función

de la edad explicadas por la reducción de
receptores de adenosina en el área preóptica
La inhibición recíproca de las neuronas del
sueño con las neuronas del arousal produce
un mecanismo oscilador flip – flop capaz de
pasar de un estado a otro con gran velocidad
Dicho mecanismo oscilador tiene fallos (narcolepsia) y parece estar regulado por
las neuronas orexinérgicas
Déficits en orexina no afectan a la cantidad de sueño pero sí a los episodios de
sueño y vigilia
C. Control neural del sueño REM
EEG activo, atonía muscular, movimientos oculares rápidos y aumento de la

actividad genital que implica una actividad metabólica cerebral tan alta como
en la vigilia
¿Cómo se regula? Mediante dos regiones que se

inhiben mutuamente que funcionan como un
mecanismo flip – flop: REM – ON; REM - OFF
Durante la vigilia se activa el sistema REM Cuando se inicia el sueño la actividad de

– OFF (sustancia gris periacueductal las aferencias orexinérgicas,
ventrolateral, SGPAvl) mediante input de noradrenérgicas y serotonérgicas
las neuronas noradrenérgicas del locus disminuye, activándose el mecanismo
coeruleus y las serotoninérgicas de los REM ON (núcleo sublateral dorsal, SLD)
núcleos de rafe
Relojes biológicos
Ritmos circadianos y sincronizadores
Cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en un

proceso fisiológico
Luz = sincronizador
El núcleo supraquiasmático
La organización de los ritmos circadianos del organismo depende del núcleo

supraquiasmático (encima del quiasma óptico)
Conexión del NSQ con la retina a través de la
vía retinohipotalámica mediante una sustancia
fotoquímica (melanopsina) que se encuentra
en las células ganglionares
Lesiones en el núcleo supraquiasmático (NSQ)

de la rata afectan a la pauta circadiana pero no
a la cantidad de sueño
¿A dónde van a dar las conexiones del Núcleo supraquiasmático?
Núcleo supraquiasmático (NSQ)
Zona subparaventricular (ZSP)

(dorsal al anterior)
El NSQ es el que registra si es de

día o de noche pero no determina
Núcleo dorsomedial del hipotálamo (HDM) si un animal es diurno o nocturno
siendo esa una función del núcleo
dorsomedial del hipotálamo
Área Preóptica Neuronas

orexinérgicas del
hipotálamo lateral
Control de los ritmos estacionales
Además de la regulación de los ritmos circadianos cada 24 horas hace falta una
regulación a largo plazo estacional en el que participa principalmente la glándula
pineal mediante la producción de la hormona melatonina
La regulación estacional se lleva a cabo

mediante la conexión del núcleo
supraquiasmático (NSQ) con el núcleo
paraventricular del hipotálamo (NPV) y
de allí a la glándula pineal
La glándula pineal segrega melatonina cuya cantidad varia en función de las

noches prolongadas, controlando las variaciones estacionales
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
El sueño de ondas lentas hace referencia a
a) Una de las fases del sueño REM

b) Las fases 3 y 4 del sueño no REM caracterizado por actividad delta
c) Sueño no REM donde abundan los husos del sueño y los complejos
K
El sueño de ondas lentas hace referencia a
b) Las fases 3 y 4 del sueño no REM caracterizado por actividad delta
Una de las causas posibles de la narcolepsia en humanos es
a) Un incremento de orexina en el liquido

cefalorraquídeo
b) La degeneración de los receptores tipo A de
orexina de las células epedimarias
c) Un trastorno autoinmune
Una de las causas posibles de la narcolepsia en humanos es
c) Un trastorno autoinmune
Una de las características del sueño REM es
a) La atonía muscular
b) El EEG sincronizado
c) Ausencia de actividad genital
a) La atonía muscular
a) Que los sueños en esta fase tienen una estructura

narrativa
b) Que si nos despertamos en esta fase nos
encontramos en estado de alerta y atentos
c) A y b son correctas
c) A y b son correctas
La cataplejía es consecuencia de
a) un exceso de hipocretina en el hipotálamo lateral

b) La aparición de atonía muscular típica del sueño REM en
un momento de la vigilia
c) Una hipoglucemia encefálica que posteriormente
alcanza a la médula espinal y es por lo que nos
desplomamos al suelo
La cataplejía es consecuencia de
b) La aparición de atonía muscular típica del sueño REM en

un momento de la vigilia
Las lesiones en el núcleo supraquiasmático tienen como
resultado
a) Una reducción en las horas de sueño

b) Las mismas horas de sueño pero este se vuelve
azaroso
c) Un aumento total del sueño REM
Las lesiones en el núcleo supraquiasmático tienen como
resultado
b) Las mismas horas de sueño pero este se vuelve

azaroso
Con el envejecimiento se pierde calidad del sueño. Este
hecho podría ser consecuencia de una
a) Disminución de la cantidad de neuronas del área

preóptica ventrolateral
b) Reducción del número de receptores de la
adenosina
c) Alteración en el patrón de liberación de orexina
Con el envejecimiento se pierde calidad del sueño. Este
hecho podría ser consecuencia de una
b) Reducción del número de receptores de la adenosina
Durante el sueño de ondas lentas
a) El cerebro se deshace de los radicales libres

b) La tasa metabólica está incrementada en aquellas
áreas donde observamos una mayor proporción de
ondas lentas
c) Se detecta actividad genital en ambos géneros
Durante el sueño de ondas lentas
a) El cerebro se deshace de los radicales libres
El sueño REM
a) Facilita la consolidación de la memoria declarativa

b) Aumenta su duración según envejecemos
c) Está precedido por el sueño de ondas lentas
El sueño REM
c) Está precedido por el sueño de ondas lentas
El electroculograma detecta
a) Actividad muscular
b) Movimientos oculares
c) Actividad neurovegetativa
El electroculograma detecta
b) Movimientos oculares
¿Qué ocurre a los seres humanos privados de sueño cuando
se les permite volver a dormir?
a) Recuperan casi el 100% de las horas de sueño

perdido en una o dos noches
b) Recuperan ele 50% de las horas perdidas de sueño
correspondiente a las fases 1 y 2
c) Recuperan principalmente las horas de sueño
correspondientes a las fases 4 y REM
¿Qué ocurre a los seres humanos privados de sueño cuando
se les permite volver a dormir?
c) Recuperan principalmente las horas de sueño

correspondientes a las fases 4 y REM
En relación con los ritmos circadianos
a) La destrucción del núcleo supraquiasmático

elimina el sueño
b) Pueden durar un día o dos, o incluso más
c) La luz actúa como sincronizador
En relación con los ritmos circadianos
c) La luz actúa como sincronizador
Durante la vigilia el patrón del electroencefalograma se
caracteriza por la presencia de ondas
a) Beta
b) Theta
c) delta
Durante la vigilia el patrón del electroencefalograma se
caracteriza por la presencia de ondas
a) Beta
El trastorno de conducta durante el sueño REM
a) Parece ser un trastorno neurodegenerativo

b) Se caracteriza por presentar una sintomatología
contraria u opuesta a la cataplejía
c) Tanto la opción a como b son correctas
El trastorno de conducta durante el sueño REM
c) Tanto la opción a como b son correctas
En lo referente al sueño REM
a) Presenta una distribución y duración homogénea a

lo largo de la noche
b) Los sueños tienen una estructura narrativa
c) Cuando el despertar tiene lugar en esta fase del
sueño el individuo se siente aturdido y confuso
En lo referente al sueño REM
b) Los sueños tienen una estructura narrativa
El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la
calidad del sueño. Una de las causas de este fenómeno
podría ser
a) La pérdida de las neuronas en el área preóptica

ventromedial
b) La reducción del número de receptores de
adenosina en el área preóptica ventrolateral
c) Una menor acumulación de adenosina en las
células gliales del área preóptica ventrolateral
como consecuencia de la inactividad propia del
envejecimiento
El envejecimiento ejerce un efecto perjudicial sobre la
calidad del sueño. Una de las causas de este fenómeno
podría ser
b) La reducción del número de receptores de

adenosina en el área preóptica ventrolateral
TEMA 2. SUEÑOS Y RITMOS
BIOLÓGICOS
TEMA 3. CONDUCTA
REPRODUCTORA
Desarrollo sexual
Producción de gametos y fertilización
Mujeres = XX
Hombres = XY
La determinación del sexo estará establecida por el cromosoma del

espermatozoide masculino
Desarrollo de los órganos sexuales
Los 22 cromosomas asexuados y el cromosoma X

que se encuentran en las células de hombres y
mujeres tienen la información necesaria para que se
formen los cuerpos de cada sexo.
Lo que determina el desarrollo de uno u otro es la

exposición a las hormonas sexuales
Tres tipos de órganos sexuales:
A. Gónadas (testículos u ovarios)

B. Órganos sexuales internos
C. Genitales externos
A. Gónadas
Producen óvulos o espermatozoides y

segregan hormonas
Hasta la sexta semana de desarrollo prenatal
ambas gónadas son idénticas
A partir de allí el gen singular del cromosoma

Y (Sry) produce una proteína que se une a las
gónadas transformándolas en testículos
Sin el gen Sry las gónadas se transforman en
ovarios
El gen Sry inicia la diferenciación gonadal pero

es necesario la activación de hormonas para
controlar todo el proceso
B. Órganos sexuales internos
Al igual que sucede con las gónadas los órganos sexuales internos al inicio del
desarrollo embrionario son bisexuales empezando a diferenciarse a partir del
tercer mes de gestación (desarrollándose solo uno)
El sistema de Wolff como precursor de El sistema de Müller es el precursor de

los órganos sexuales masculinos dará los órganos sexuales femeninos que
lugar al epidídimo, conducto deferente, dará paso a las fimbrias, trompas de
vesículas seminales y la próstata Falopio, útero y dos tercios internos de
la vagina
Para que se desarrolle el sistema masculino (Wolff) es necesario la presencia de
ciertas hormonas que si no aparecen hace que se desarrolle por defecto el
sistema femenino (Müller)
Hormona inhibidora del sistema de

Müller: efecto desfeminizante que impide
que se desarrolle el sistema de Müller
Andrógenos: efecto masculinizante que hace que se

desarrolle el sistema de Wolff
testosterona
enzima 5 – alfa – reductasa que trasforma la testosterona
en otro andrógeno, la dihidrostestosterona
La bisexualidad de los órganos sexuales internos explica dos trastornos genéticos:
el síndrome de insensibilidad a los andrógenos y el síndrome del conducto
mülleriano persistente
En el síndrome de insensibilidad a los Síndrome del conducto mülleriano
andrógenos actúan las hormonas que persistente (contrario al anterior): no
inhiben el sistema de Müller y los se produce la hormona inhibidora del
andrógenos pero sin existir receptores conducto de Müller o no hay
para estos últimos receptores para la misma.
(no se desarrollan órganos internos Los andrógenos ejercen el efecto
masculinos ni femeninos) masculinizante pero no hay
Genitales externos femeninos y cuerpo desfiminización
de mujer pero sin útero ni ovarios (no La persona nace con dos órganos
pueden tener hijos) sexuales internos
C. Genitales externos
Órganos sexuales visibles que incluyen el pene y escroto en los varones y labios,
clítoris y parte externa de la vagina en las mujeres
Los genitales externos femeninos se desarrollan así de manera natural siendo

necesaria la presencia de dihidrotestosterona para que se formen los masculinos
Maduración sexual
La formación de caracteres sexuales secundarios (desarrollo de las mamas,

ensanchamiento de caderas, barba, voz grave) se produce en la pubertad
mediante la estimulación hormonal de las gónadas
Hormona liberadora de gonadotropinas

(GnRH) producida por el hipotálamo llega a la
adenohipófisis para la producción de
gonadotropinas (hormona folículoestimulante
y luteinizante) que alcanzan las gónadas
Las gonadotropinas son las mismas hormonas para hombres y para mujeres
encontrándonos diferencias en las hormonas producidas por las gónadas
(andrógenos y estrógenos)
Para las mujeres los ovarios producen estradiol (estrógeno) mientras que los
hombres producen testosterona (andrógeno)
Estrógenos provocan la maduración Andrógenos provocan el crecimiento

de los genitales femeninos, del vello facial, agravan la voz,
crecimiento de las mamas, cambios cambian la línea capilar, estimulan el
en los depósitos de grasa desarrollo muscular
Control hormonal de los ciclos reproductores femeninos
Ciclo menstrual en los primates y ciclos de estro en los mamíferos con ciclos
reproductores son una secuencia de acontecimientos controlados por las
secreciones hormonales de la adenohipófisis y de los ovarios
1. Secreción de gonadotropinas por parte de la
adenohipófisis (hormona foliculoestimulante) que
estimulan el crecimiento de los folículos ováricos
2. Al madurar los folículos ováricos se segrega estradiol
para el crecimiento de la mucosa uterina (implantación
del óvulo)
3. El aumento de estradiol provoca la liberación de
hormona lutenizante
4. La HL provoca la ovulación que libera al óvulo
5. El cuerpo lúteo produce estradiol y progesterona
(hormona facilitadora del embarazo) e inhibe la
producción de otros folículos ováricos
6. Si es fecundado empieza la división celular del
embarazo mientras que si no se deja de producir
estradiol y progesterona y la mucosa de la pared
uterina se desprende (menstruación)
Control hormonal de la conducta sexual
Control hormonal de la conducta sexual de animales de laboratorio
Machos
Características esenciales de los machos mamíferos: penetración, empuje de
la pelvis y eyaculación
Existencia de periodo refractario después de eyacular que no sucede cuando se

le presentan hembras con las que no se ha apareado todavía (efecto Coolidge)
La conducta sexual de los machos depende de la

testosterona, interviniendo también la oxitocina
(se libera en el momento del orgasmo tanto en
hombres como en mujeres ya que contribuye a la
contracción de la musculatura lisa)
Hembras
Postura de lordosis en estado de estro para facilitar la

cópula del macho
Las hormonas gonadales que intervienen en la conducta sexual de las hembras

son el estradiol y la progesterona (es necesario el estradiol antes que la
progesterona ya que tiene un efecto preparatorio) cuyos efectos son aumentar
su receptividad, proceptividad y la atracción que ejercen sobre el macho.
Receptividad: capacidad y disposición para copular

Proceptividad: deseo de la hembra de copular
Atracción: cambios fisiológicos y comportamentales que
afectan al macho
Efectos organizadores de los andrógenos sobre la conducta: masculinización y
desfeminización
Si el cerebro de un roedor no es expuesto a andrógenos durante un periodo
crítico del desarrollo, el animal presentará conductas sexuales femeninas de
adulto
Si se le castra y se le deja llegar a la vida adulta y entonces
se le administran inyecciones de estradiol y progesterona,
responderá a la presencia de otro macho arqueando la
espalda y presentando los cuartos traseros (lordosis)
Si se expone el cerebro de un roedor a andrógenos durante el desarrollo ocurren

dos fenómenos: desfeminización comportamental y masculinización
comportamental
Desfeminización comportamental se Masculinización comportamental alude
refiere a los efectos organizadores de al efecto organizador de los andrógenos
los andrógenos que impiden que el que permite a los animales mostrar de
animal muestre una conducta sexual adultos una conducta sexual masculina
femenina en la etapa adulta (no (se comporta como rata macho)
responden a las ratas machos)
Efecto de las feromonas
Sustancias químicas que transmiten mensajes de

un animal a otro y afectan a la fisiología y a la
conducta reproductora
Efecto Lee – Boot: cuando grupos de ratones hembra se estabulan juntos, sus
ciclos de estro se ralentizan y acaban por detenerse
Efecto Whitten: si se expone a esas hembras al

olor del macho sus ciclos de estro vuelven a
Machos adultos ilesos (no
aparecer y tienden a sincronizarse
jóvenes ni castrados)
Efecto Vandernbergh: aceleración de la
pubertad de un roedor hembra provocado por
el olor del macho
Efecto Bruce: hembra de ratón recién preñada que al encontrarse con ratón
macho normal provoca que la gestación se malogre.
Detección de los olores mediante los bulbos olfativos mediados por el
órgano vomeronasal (OVM) con proyecciones al bulbo olfativo accesorio
(detrás del bulbo olfativo)
Conexiones del bulbo olfativo accesorio con el núcleo medial

de la amígdala que a su vez proyecta al área preóptica y al
hipotálamo anterior así como al núcleo ventromedial del
hipotálamo
Extirpación del bulbo olfativo

accesorio altera los efectos
Lee – Boot, Whitten,
Vanderbergh y Bruce
Conducta sexual humana
A. Efectos activadores de las hormonas sexuales en mujeres
La conducta sexual en mamíferos no primates está controlada por las hormonas

de tal modo que si la hembra no está en estro el macho no puede montarla, en
primates superiores las hormonas ováricas no controlan el encuentro sexual
pero si pueden influir en el interés sexual de las mujeres
Mientras que el interés por iniciar el contacto

sexual en el hombre se mantiene estable a lo
largo de todo el ciclo menstrual en el caso de la
mujer son más proclives cuando se produce la
ovulación
B. Efectos activadores de las hormonas sexuales en varones
El comportamiento del hombre es parecido al de otros mamíferos en su

reactividad a la testosterona
Con niveles normales son potentes y fértiles

pero sin testosterona la producción de
espermatozoides cesa y afecta a la potencia
sexual
El efecto se produce igualmente a la inversa

ya que la anticipación de la actividad sexual
puede hacer aumentar los niveles de
testosterona
Control neural de la conducta sexual
Machos
1. Mecanismos medulares
Algunas respuestas sexuales de los machos están controladas por la
médula espinal que parce controlar la respuesta de eyaculación
Lesionados medulares mantienen la respuesta de eyaculación pero
no pueden sentir la estimulación ni tener orgasmos
Proyección de la médula a una zona específica del tálamo
intralaminar posterior
2. Mecanismos cerebrales
Los mecanismos cerebrales ejercen un control excitador e inhibidor sobre los

circuitos medulares mediante el control de la amígdala medial
Gran importancia para los hombres el área preóptica medial (APM) situada
delante del hipotálamo cuyo disparo de las neuronas aumenta durante la cópula y
su lesión o estimulación afecta a la conducta sexual
Dentro del área preóptica medial se encuentra un núcleo que es de 3 a 7 veces
mayor en los machos que en las hembras y se denomina núcleo sexualmente
dimorfo (NSD)
El tamaño del nucleos sexalmente

dimorfo variará en función de la
exposición a los andrógenos durante el
desarrollo fetal
El área preóptica medial (APM) recibe aferencias del órgano vomeronasal y

sistema olfativo y el control de los mecanismos espinales se realiza a través de la
sustancia gris periacueductal (SGPA) del mesencéfalo del núcleo
paragigantocelular (nPGi) del bulbo raquídeo
Fig 5.19 página 182
Hembras
Las hembras igualmente reciben conexiones de la amígdala medial que envía
axones
En el caso de las hembras el núcleo de mayor importancia es el núcleo

ventromedial del hipotálamo (HVM)
Del núcleo ventromedial del hipotálamo bajan axones a la sustancia gris

periacueductual del mesencéfalo al igual que en los machos que está
relacionado con la conducta de lordosis en las ratas femeninas
Formación de vínculos de pareja
A la hora de la formación de vínculos de la pareja dos hormonas parecen

intervenir en machos y hembras: la vasopresina y la oxitocina liberadas por la
neurohipófisis
En los machos el nivel de vasopresina parece explicar la monogamia de los

ratones de campo de la pampa (micrtous ochrogaster) en contraposición con
la promiscuidad de los ratones de campo de la pradera (microtus
pennsylvanicus)
En las hembras es la oxitocina la que

juega el papel en la formación de
vínculos de la pareja aumentando su
liberación durante el apareamiento
Conducta parental
Conducta maternal de los roedores
Las crías de ratas al nacer y precisan de bastantes cuidados por

parte de la madre para sobrevivir (miccionar, asear, dar de
comer, etc)
Al mismo tiempo la madre se encarga de cuidar el nido en el
que guarda a sus crías, cuidando que este tenga las condiciones
necesarias para que estas se desarrollen
Control hormonal de la conducta maternal
Las hormonas no son fundamentales para que se active

la conducta maternal (ratas vírgenes pueden llegar a
cuidar a crías) pero si que facilitan muchos aspectos de
dichas conductas
La progesterona facilita la construcción del nido
La acción secuencial de la progesterona, estradiol y

prolactina activa la conducta maternal antes del parto
Reproducir esa secuencia en ratas vírgenes
ovariectomizadas reduce el tiempo necesario para
sensibilizar la conducta materna
La oxitocina interviene igualmente en la

formación de vínculos madres e hijos y facilita la
formación de la conducta materna.
Control neural de la conducta maternal
El área preóptica medial (APM) encargada de la conducta sexual masculina

parece intervenir en la conducta maternal de las ratas hembras mediante un
doble proceso
1. Por un lado inhibe los circuitos 2. Activa los circuitos responsables de

neuronales responsables de la cuidarlas.
aversión al olor de las crías
1. La aversión del olor a las crías de ratas se produce cuando un input
sensorial llega a la amígdala medial (AM)
La amígdala medial proyecta conexiones

al hipotálamo anterior (HA) y de allí a la
sustancia gris periacueductual (SGPA)
para producir una conducta de evitación
El área preóptica medial (APM) inhibe las conexiones de la amígdala con el

circuito HA – SGPA impidiendo de ese modo que se den las conductas de
evitación
Figura 5.26 página 190
2. La activación de los circuitos encargados del cuidado de las crías se realiza del
siguiente modo
El área preóptica medial proyecta a dos regiones del

mesencéfalo: el área tegmental ventral (AVT) y el
campo retrorrubral
El área tegmental ventral envía axones al núcleo

accumbens (NAC) (motivación y refuerzo)
El núcleo accumbens (NAC) proyecta a la región

ventral del globo pálido (también vinculados a la
motivación)
Este circuito es el encargado de que las crías se conviertan en un estímulo

significativo para las ratas vírgenes y las que disminuyen de actividad cuando se
inyecta droga a ratas lactantes para que no se distraigan del cuidado de las crias
Control neural de la conducta paternal
Experimentos con ratones de campo de la pampa, monógamos y que ayudan a

cuidar a su camada, muestran como los machos también tienen conductas de
cuidado de las crías controladas por el área preóptica medial (APM)
En los ratones monógamos hay menor

dimorfismo sexual en el tamaño del área en
comparación con las mujeres y aumenta la
producción de proteína Fos en este núcleo si
se les expone a una cría
Las lesiones en el núcleo parecen afectar igualmente a la conducta paternal de

estos roedores
Estudiar en casa:
• Orientación sexual (página 171)
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
La hormona inhibidora del sistema de Müller ejerce un efecto
a. Masculinizante
b. Desfeminizante
c. desmasculinizante
La hormona inhibidora del sistema de Müller ejerce un efecto
b. Desfeminizante
El sistema de Müller da lugar a
a. Fimbrias, trompas de Falopio, epidídimo, útero y vagina

b. Fimbrias, trompas de Falopio, útero, conducto deferente y
dos tercios internos de la vagina
c. Fimbrias, trompas de Falopio, útero, dos tercios internos de
la vagina
El sistema de Müller da lugar a
c. Fimbrias, trompas de Falopio, útero, dos tercios internos de

la vagina
El sexo genético de una persona se determina en la fertilización por
los
a. Cromosomas sexuales del padre

b. Cromosomas sexuales de la madre
c. Receptores para el estradiol en el cigoto
El sexo genético de una persona se determina en la fertilización por
los
a. Cromosomas sexuales del padre
Cuando en una rata macho se lesiona el núcleo sexualmente
dimorfo del área preóptica se observa
a. incremento de la conducta sexual masculina

b. incremento de la conducta maternal
c. disminución de la conducta sexual masculina
Cuando en una rata macho se lesiona el núcleo sexualmente
dimorfo del área preóptica se observa
c. disminución de la conducta sexual masculina
El gen Sry se localiza
a. En un autosoma
b. En la región central del cromosoma X
c. En el cromosoma Y
El gen Sry se localiza
c. En el cromosoma Y
El inicio de la pubertad tiene lugar cuando las células del
hipotálamo segregan
a. Hormona luteinizante (HL)

b. Hormona foliculoestimulante (HFE)
c. Hormonas liberadoras de gonadotropinas (GnRH)
El inicio de la pubertad tiene lugar cuando las células del
hipotálamo segregan
c. Hormonas liberadoras de gonadotropinas (GnRH)
En las mujeres, el crecimiento del vello público y de las axilas se
debe a
a. La pequeña cantidad de andrógenos segregados por el

ovario
b. Los andrógenos segregados por las glándulas
suprarrenales
c. La acción directa de la leptina sobre estos tejidos
En las mujeres, el crecimiento del vello público y de las axilas se
debe a
a. La pequeña cantidad de andrógenos segregados por el

ovario
La implantación de testosterona en el área preóptica medial (APM)
de un macho castrado
a. Bloquea la conducta sexual

b. Restablece la conducta sexual
c. Restablece la conducta sexual si se asocia con la
administración de progesterona
La implantación de testosterona en el área preóptica medial (APM)
de un macho castrado
b. Restablece la conducta sexual
El órgano vomeronasal media alguno de los efectos que ejercen las
feromonas sobre los ciclos de reproducción y proyecta la
información
a. Al bulbo olfativo accesorio

b. Al bulbo olfativo principal
c. A ambos bulbos olfativos
El órgano vomeronasal media alguno de los efectos que ejercen las
feromonas sobre los ciclos de reproducción y proyecta la
información
a. Al bulbo olfativo accesorio
En los hombres el hecho de anticipar la actividad sexual
a. Inhibe la expresión sexual

b. Estimula la producción de testosterona
c. Inhibe la producción de GnRH
En los hombres el hecho de anticipar la actividad sexual
b. Estimula la producción de testosterona
En los mamíferos, el sexo genético está determinado por
a. Los espermatozoides del macho

b. Los óvulos de la hembra
c. Los niveles de esteroides sexuales en sangre materna
durante la fertilización
En los mamíferos, el sexo genético está determinado por
a. Los espermatozoides del macho
La hormona inhibidora de los conductos de Müller ejerce un efecto
sobre los conductos de Müller del embrión de carácter
a. Feminizante
b. Desfeminizante
c. desmasculinizante
La hormona inhibidora de los conductos de Müller ejerce un efecto
sobre los conductos de Müller del embrión de carácter
b. Desfeminizante
Los experimentos con roedores en los que se estimula el área
preóptica medial (APM), se lesiona el APM, o se mide la producción
de proteína Fos durante la cópula, demuestran que el APM es la
región del prosencéfalo más importante para
a. La proceptividad de las hembras

b. La conducta defensiva de machos y hembras
c. La conducta sexual del macho
a. La proceptividad de las hembras

b. La conducta defensiva de machos y hembras
TEMA 3. CONDUCTA
REPRODUCTORA
Tema 4: Emoción
María Penado
Las emociones como pautas de respuesta
1. Miedo
2. Ira, agresión y control de los impulsos
3. Desagrado
Las emociones consisten en pautas de respuesta fisiológicas y conductas típicas de
especie
En el caso de seres humanos estas respuestas se acompañan de sentimientos
La respuesta emocional incluye tres tipos de

componentes:
Componente comportamental: movimientos

musculares
Componente neurovegetativo (SNA):
movilización de energía
Componente hormonal: de refuerzo de la
respuesta neurovegetativa
Todas las respuestas anteriores parecen estar integradas y controladas por la amígdala
1. Miedo
A. Investigación con animales de laboratorio
En núcleos de la amígdala se activan neuronas ante estímulos emocionalmente

importantes sobre todo en tres regiones concretas
El núcleo lateral (LA) recibe información de todas las regiones de la neocorteza y

envía información al núcleo Basal (B) y a otras partes del cerebro.
Núcleo Lateral (LA) y núcleo basal (B) envían

información a la corteza prefrontal
ventromedial y al Núcleo Central (CE) que a su
vez proyecta a otras regiones encargadas de la
expresión de los distintos componentes de la
respuesta emocional (comportamental,
neurovegetativa y hormonal)
Fig. 6.1 y 6.2 página 196

Todas las regiones anteriores intervienen en un tipo concreto de
aprendizaje emocional que es la respuesta emocional
condicionada
(respuesta que aparece ante un estímulo neutro que ha sido
emparejado con un estímulo que suscita reacción emocional)
El núcleo lateral y núcleo central parecen ser los

responsables de la instauración de la respuesta
emocional condicionada mientras que la extinción
de la misma parece ser responsabilidad de la
corteza prefrontal ventromedial (CPFvm) que
controla la expresión de las respuesta emocionales
B. Investigación con seres humanos
Al igual que con los animales la amígdala controla las respuestas emocionales de
los seres humanos
En el caso de los seres humanos además de la respuesta emocional condicionada

se puede producir esa respuesta emocional de miedo por transmisión social (sin
experiencia directa con el estímulo) o por instrucción
También la extinción de la respuesta emocional condicionada en seres humanos

está mediada, al igual que para los animales, por la corteza prefrontal
ventromedial (CPFvm)
La amígdala en el caso de los seres humanos presenta

también importancia en las funciones de memoria
(recuerdo de estímulos emocionales con mayor detalle)
2. Ira, agresión y control de impulsos
Las conductas agresivas pueden manifestarse por ataques reales o implicar solo
conductas de amenaza
Esto puede provocar igualmente en el animal

amenazado conductas defensivas (conductas de
amenaza también) o conductas de sumisión
Conducta distinta es la de
depredación que se produce cuando
un animal ataca a otro por otros
motivos que no son la defensa
(comida)
A. Investigación con animales de laboratorio
Las respuestas agresiva es de tipo jerárquico: el tronco del encéfalo realiza el

control muscular que recibe información del hipotálamo y la amígdala
La conducta defensiva (SGPA dorsal) y depredadora (SGPA ventral) depende de

dos partes distintas de la sustancia gris periacueductal que a su vez recibe
aferencias del hipotálamo y la amígdala
(con el que se establecen conexiones excitadoras e inhibitorias)
(fig 6.6 pág 201)
La serotonina es el neurotransmisor encargado

de la conducta agresiva encontrándose que
niveles altos de la misma inhiben la agresión
mientras que niveles bajos de la misma
favorecen la adopción de conductas
arriesgadas, entre ellas las conductas agresivas.
B. Investigación con seres humanos
Al igual que con animales los niveles de serotonina influyen en la conducta
agresiva
(a menor serotonina más conductas antisociales)
A nivel de estructuras cerebrales se establece

que la corteza prefrontal ventromedial
CPFvm (que incluye la corteza orbitofrontal
medial y corteza cingulada anterior
subgenual) supone un control de la conducta
y freno de las conductas impulsivas
La corteza prefrontal ventromedial recibe

aferencias que le aportan información de lo
que pasa en el entorno y responde con
conductas emocionales en función de dicha
información
Ejemplos de control emocional por la
corteza prefrontal ventromedial es el
caso de Phineas Gage
Personas con daños en la CPFvm son

capaces de valorar las situaciones
teóricamente pero no aplicar ese
razonamiento a sus situaciones
concretas
Las reacciones emocionales guían los juicios morales y

las decisiones que implican riesgos y recompensas
La corteza prefrontal media el papel de esas emociones
en los juicios morales encontrando una elevada
actividad de la amígdala y un déficit de actividad de la
corteza prefrontal en determinados asesinos
Control hormonal de la conducta agresiva
En el caso de los animales muchas de sus conductas agresivas tienen que ver con
la reproducción (competición, atracción, etc) por lo que las hormonas que
intervienen en las conductas reproductoras afectaran también a la conducta
agresiva
Agresión entre machos
Se inicia en la pubertad al igual que la maduración sexual lo cual parece indicar

que está mediada por los andrógenos
Los andrógenos provocan un efecto organizador y sensibiliza a la recepción de la
testosterona
Igualmente el área preóptica medial (APM) media los

efectos de los andrógenos en la respuesta agresiva
mientras que las feromonas ejercen el papel de
discriminar entre sexos (no atacan a las mujeres)
Agresión entre hembras
Aunque con menos probabilidad que los machos la agresión entre

hembras también se da y parece estar mediada por los niveles de
testosterona
Ratones hembra con mayores niveles de esta hormona presentan

más conductas agresivas mientras que especies hembra de
primates son propensas a pelear cuando se produce la ovulación o
antes de la menstruación
Efecto de los andrógenos sobre la conducta agresiva humana
La androgenización prenatal aumenta las conductas agresivas en todas las

especies, inclusive los primates
Evidencia del efecto que los andrógenos producen en la conducta agresiva

humana lo encontramos con la Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC) y el
tratamiento con antiandrógenos utilizado para aquellos casos de agresividad
continua
(agresiones sexuales)
Esta correlación encontrada no implica

causalidad ya que en ocasiones un aumento
de testosterona no produce mayor
agresividad
3. Desagrado
Daños en la corteza de la ínsula y los núcleos basales

perjudica la capacidad de las personas para reconocer
expresiones faciales de desagrado
El desagrado es una emoción provocada por algo que

huele o sabe mal o por una acción considerada de mal
gusto
En la ínsula se encuentra la corteza gustativa primaria
Comunicación de las emociones
1. Expresión emocional innata o adquirida

2. Reconocimiento emocional
3. Expresión emocional
1. Expresión facial de las emociones: respuestas innatas
Charles Darwin sugiere que las expresiones humanas de emociones han

evolucionado a partir de expresiones similares de otros animales
Si esas expresiones son iguales en personas

que viven aisladas las unas de las otras o en
niños deben de ser rasgos heredados y no
adquiridos
Ekman y Friesen confirman las hipótesis de Darwin utilizando expresiones

faciales de tribus de Nueva Guinea que son reconocidas por occidentales con
facilidad
Patrones de respuesta emocional similares se dan entre niños normales y niños
con visión lo cual indica que las expresiones emocionales son innatas
2. Base neural de la comunicación de las emociones: reconocimiento
Para la comunicación eficaz de las emociones tiene

que existir por parte del interlocutor un
reconocimiento de las mismas que generalmente es
automático, rápido y exacto.
Lateralización del reconocimiento de las emociones
Estudios con neuroimagen confirman la

preeminencia del hemisferio derecho en el
reconocimiento emocional mientras que el
hemisferio izquierdo está relacionado con la
interpretación del discurso de forma literal
Función de la amígdala
Además de para la respuestas emocionales la amígdala interviene en el

reconocimiento de las emociones especialmente en el reconocimiento visual (a
través de imágenes, fotos) pero no a nivel auditivo.
La amígdala recibe input visual tanto a nivel cortical como

subcortical (tálamo) siendo este nivel subcortical el que
proporciona información afectiva y explica el fenómeno de
la visión ciega afectiva
(personas con ceguera por una lesión en la corteza visual
que pueden reconocer expresiones faciales de emoción)
Este reconocimiento visual emocional realizado por la amígdala no se limita a

las expresiones faciales si no que también se realiza con las expresiones
corporales
De los dos sistemas encargados de la información visual la amígdala recibe
información de los tubérculos cuadrigéminos superiores y el núcleo pulvinar del
sistema magnocelular mientras que la corteza visual de asociación recibe
aferencias del área facial fusiforme del sistema parvocelular
sistema magnocelular más primitivo

encargado de las visión del movimiento
profundidad y sistema parvocelular más
evolucionado encargado de la visión a color
y pequeños detalles
La conexión de la amígdala con el sistema magnocelular es la responsable del

reconocimiento emocional
Percepción de la dirección de la mirada
La percepción de la dirección de la mirada es importante
para saber si la emoción va dirigida hacia uno mismo o
hacia otra persona
Las neuronas encargadas de esto parecen estar localizadas en el surco temporal
superior (STS)
Función de la imitación en el reconocimiento de las expresiones emocionales: el
sistema de neuronas especulares
Las neuronas especulares son neuronas que
se localizan en el área premotora ventral
del lóbulo frontal y que se activan cuando
un animal realiza una conducta determinada
o ve a otro animal realizándola
(aprendizaje imitativo)
El área premotora ventral recibe aferencias del surco temporal superior y la

corteza parietal posterior y con dicho circuito la persona intenta comprender la
conducta que realiza otra persona y el porqué (empatía)
Síndrome de Moebius que provoca
parálisis facial e incapacidad para
realizar movimientos oculares impiden
realizar estas representaciones faciales
de las emociones, dificultando el
reconocimiento emocional
Al igual que para el sistema visual en el sistema auditivo contamos con

neuronas audiovisuales que ayudan a identificar la emoción que
acompaña a determinados sonidos
3. Base neural de la comunicación de las emociones: expresión
Ya en el S.XIX el neurólogo Guillaume – Benjamin Duchenne de Boulogne señaló
que las sonrisas falsas y las genuinas se diferenciaban ya que una verdadera
emoción contraía músculos que la imitación no era capaz
(músculo orbicularis oculi cercano a los ojos)
Esta afirmación se ve confirmada por dos trastornos neurológicos
Parálisis facial intencional que se debe a Parálisis facial emocional debido a

una lesión en la corteza motora primaria una lesión de los sistemas
correspondiente a la cara que controla responsables de los movimientos
los músculos de la expresión facial (ínsula de la corteza prefrontal, lóbulo
frontal y partes del tálamo)
La persona no puede
La persona pueden mover
mover los músculos de
los músculos de forma
manera intencional pero sí
voluntaria pero no
cuando siente una
expresan emociones con
emoción auténtica
el lado afectado
Los dos síndromes anteriores indican que existen dos mecanismos
cerebrales que controlan por un lado los movimientos voluntarios
de los músculos faciales y por otro la expresión involuntaria y
automática de las emociones mediante los mismos músculos
La diferenciación hemisférica que se

observaba en la comprensión de la
emoción también se da en la
intensidad de la expresión emocional,
encontrando que nuestro lado
izquierdo de la cara son más
expresivas que el lado derecho
Sentimiento de emoción
La teoría de James - Lange
William James y Carl Lange sugirieron por separado explicaciones similares de

las emociones (Teoría de James – Lange)
Las situaciones generadoras de emociones

provocan una serie de respuestas
fisiológicas apropiadas (temblores, sudor,
etc) y conductas (luchar, cerrar puños). El
cerebro recibe retroalimentación sensitiva
de los músculos y los órganos y es esta
retroalimentación lo que constituye la
vivencia de la emocion
Las respuestas emocionales y la expresión de las emociones son las que provocan
las vivencias emocionales
Walter Cannon critica la teoría anterior afirmando que los órganos internos eran
relativamente insensibles y no tenían la capacidad de responder rápidamente
por lo que no podían explicar nuestros sentimientos
Igualmente observó que si seccionaban

los nervios que aportaban información
de los órganos internos al cerebro no se
alteraba la conducta emocional
Evidencias posteriores (Sweet, Hohman) rechazan las críticas de Cannon y

continúan con la teoría de James – Lange
Retroalimentación de las emociones simuladas
La teoría de James concede importancia a dos aspectos de la

respuesta emocional: las conductas emocionales y las
respuestas neurovegetativas
Varios estudios sugieren que la retroalimentación que
producen los músculos de la cara a la hora de comunicar
emociones puede afectar al estado de ánimo de las
personas y alterar a su sistema neurovegetativo
Ekman pidieron a sujetos que movieran determinados músculos faciales para

simular determinadas emociones (sin saber cual) y comprobaron que esas
expresiones simuladas alteraban la actividad del sistema neurovegetativo.
Damasio con neuroimagen observó como sujetos a los que se les pedía que
recordasen episodios de su vida que evocan respuesta emocional se les activaba
regiones de la corteza somatosensitiva y núcleos del tronco involucrados en el
control facial y de los órganos internos
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
La estructura que controla la integración de los componentes del
miedo es
a) La amígdala
b) El hipocampo
c) El locus coeruleus
La estructura que controla la integración de los componentes del
miedo es
a) La amígdala
El tipo más básico de aprendizaje emocional es
a) El condicionamiento emocional instrumental

b) La respuesta emocional condicionada
c) Las respuestas emocionales no están sometidas a ningún tipo
de aprendizaje
El tipo más básico de aprendizaje emocional es
b) La respuesta emocional condicionada
La región de la amígdala que recibe información sensorial desde la
neocorteza, el tálamo y el hipocampo es
a) El núcleo central
b) El núcleo basal
c) El núcleo lateral
La región de la amígdala que recibe información sensorial desde la
neocorteza, el tálamo y el hipocampo es
c) El núcleo lateral
La actividad de las sinapsis serotoninérgicas
a) Inhibe la agresión
b) Facilita la expresión de la agresión
c) No afecta a la agresión
a) Inhibe la agresión
La disminución de la actividad de la corteza prefrontal se ha
asociado
a) Con la conducta antisocial

b) Con el aumento de la conducta social positiva
c) Esta disminución no se ha asociado con ninguna función en la
conducta social
La disminución de la actividad de la corteza prefrontal se ha
asociado
a) Con la conducta antisocial
Cuando se estimula eléctrica o químicamente el núcleo central de
la amígdala, el sujeto experimental muestra
a) Ausencia total de signos de miedo

b) Signos comportamentales y fisiológicos de miedo
c) Ausencia parcial de signos de miedo
Cuando se estimula eléctrica o químicamente el núcleo central de
la amígdala, el sujeto experimental muestra
b) Signos comportamentales y fisiológicos de miedo
En humanos, la fluoxetina (agonista de la serotonina)
a) Aumenta la irritabilidad y la agresividad

b) Disminuye la irritabilidad y la agresividad
c) No afecta a la irritabilidad ni a la agresividad
En humanos, la fluoxetina (agonista de la serotonina)
b) Disminuye la irritabilidad y la agresividad
El hipotálamo y la amígdala influyen en las conductas defensivas y
depredadoras
a) Mediante conexiones excitadoras e inhibidoras con la SGPA

b) Mediante conexiones exclusivamente inhibidoras con la SGPA
c) Mediante conexiones exclusivamente excitadoras con la SGPA
El hipotálamo y la amígdala influyen en las conductas defensivas y
depredadoras
a) Mediante conexiones excitadoras e inhibidoras con la SGPA
En humanos, la amígdala
a) Participa en la formación de recuerdos emocionales

b) No participa en la formación de recuerdos emocionales
c) Participa en la formación de recuerdos emocionales solo en los
enfermos que padecen Alzheimer
En humanos, la amígdala
a) Participa en la formación de recuerdos emocionales
a) Facilita la expresión de la agresión

b) Incrementa la actividad de la amígdala central
c) Inhibe la agresión
c) Inhibe la agresión
La parálisis facial intencional se debe a
a) Una lesión de la región de la ínsula de la corteza prefrontal

b) Una lesión de la región de la corteza motora primaria
correspondiente a la cara o de las fibras que conectan esta
región con el núcleo motor del nervio facial
c) La voluntad consciente de la persona de no expresar
emociones
La parálisis facial intencional se debe a
b) Una lesión de la región de la corteza motora primaria

correspondiente a la cara o de las fibras que conectan esta región
con el núcleo motor del nervio facial
a) La voluntad consciente de la persona de no expresar
emociones
La teoría de James – Lange postula que las situaciones generadoras
de emociones provocan una serie de respuestas fisiológicamente
apropiadas de las que el cerebro recibe retroalimentación sensitiva
y que
a) Esta retroalimentación constituye la vivencia de la emoción

b) Esta retroalimentación no influye en la vivencia de la emoción
c) Esta retroalimentación distorsiona la vivencia de la emoción
La teoría de James – Lange postula que las situaciones generadoras
de emociones provocan una serie de respuestas fisiológicamente
apropiadas de las que el cerebro recibe retroalimentación sensitiva
y que
a) Esta retroalimentación constituye la vivencia de la emoción
La tendencia a imitar las expresiones de otras personas
a) Es culturalmente dependiente
b) Parece ser innata
c) Se produce solamente con las emociones de miedo
La tendencia a imitar las expresiones de otras personas
b) Parece ser innata
Las expresiones emocionales simuladas
a) Alteran la actividad del sistema neurovegetativo

b) No alteran la actividad del sistema neurovegetativo porque son
simuladas
c) Demuestran que las expresiones faciales de las emociones son
aprendidas
Las expresiones emocionales simuladas
a) Alteran la actividad del sistema neurovegetativo
La disminución de la actividad de la corteza prefrontal
a) Se ha asociado con el aumento de la conducta antisocial

b) Se ha asociado con el aumento de la conducta social positiva
c) No se ha asociado a ninguna función en la conducta social
La disminución de la actividad de la corteza prefrontal
a) Se ha asociado con el aumento de la conducta antisocial
Es posible diferencia las emociones auténticas de las falsas
a) Falso
b) Verdadero, si pueden diferenciarse, porque el músculo
cigomático mayor no obedece al control voluntario
c) Verdadero si pueden diferenciarse, por que el músculo
orbicularis oculi no obedece al control voluntario
Es posible diferencia las emociones auténticas de las falsas
c) Verdadero si pueden diferenciarse, por que el músculo

orbicularis oculi no obedece al control voluntario
La percepción de un olor desagradable produce
a) Una activación de la amígdala

b) Una activación de la corteza de la ínsula
c) Una activación de la corteza occipital
La percepción de un olor desagradable produce
b) Una activación de la corteza de la ínsula
La serotonina
a) Tiene una función inhibidora de la agresión

b) Tiene una función excitadora de la agresión
c) No ejerce ninguna función sobre la agresión
La serotonina
a) Tiene una función inhibidora de la agresión
Tema 4: Emoción
María Penado
Tema 5: Conducta de
ingesta
Mecanismos de regulación fisiológicos
El cuerpo cuenta con un mecanismo regulador que mantiene constantes ciertas
características internas a pesar del cambio que se produce en el exterior.
Características del mecanismo regulador:

Variable del sistema
(característica que se ha de regular)
Valor fijo prefijado
(valor óptimo de la variable del sistema)
Detector
(controla el valor de la variable del sistema)
Mecanismo rectificador
(devuelve la variable del sistema al valor fijo
establecido)
El aparato que regula nuestra conducta de ingesta son los mecanismos de saciedad que se
ponen en marcha antes de que la comida y bebida llegue a su destino
Ingesta de líquidos
El cuerpo contiene líquido en los siguientes compartimentos: en el citoplasma de las
células (líquido intracelular), en el plasma sanguíneo (líquido intravascular), en el líquido
cefalorraquídeo y el líquido intersticial (líquido entre las células)
El líquido intracelular y el líquido intravascular tiene que mantenerse dentro de unos

límites precisos
A. El líquido intracelular y líquido intersticial tienen que mantenerse en un estado

isotónico con igual concentración de solutos en el interior celular que en el exterior
Si el líquido intersticial pierde agua

(hipertónico) las células expulsarán
agua de su interior para compensarlo
Si el líquido intersticial gana agua

(hipotónico) esta penetrará dentro de
las células
B. El plasma sanguíneo también tiene que regular su volumen para permitir que el
corazón siga bombeando con normalidad
Si el volumen sanguíneo (volemia)

baja el corazón no puede seguir
bombeando con normalidad y se
provocará una crisis sanguínea
(hipovolemia)
La concentración de soluto en el líquido intracelular

y la volemia son controlados de manera diferente
por dos conjuntos de receptores y provocará dos
tipos de sed distintas: sed osmótica (sales
minerales) sed volémica
SED OSMÓTICA
Se produce cuando aumenta la tonicidad (concentración de soluto) en el líquido

intersticial que provoca que las células expulsen agua a su exterior reduciendo su volumen
Para controlar esta pérdida el cuerpo cuenta con

detectores (osmorreceptores) que son neuronas
sensibles a la hidratación de forma que cuando
pierden agua alteran su forma y envían señales a
otras partes del cerebro
Los osmorreceptores se localizan en una legión denominada lámina terminal (lamina

terminalis) delante de la parte ventral del tercer ventrículo que contiene dos órganos
periventriculares especializados: el órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y el
órgano subfornical (OSF) (Fig. 7.7 página 236)
SED VOLÉMICA
Se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguíneo (volumen intravascular)
Con la pérdida de volumen se produce igulmente una pérdida de sodio por lo que la sed
volémica incluye apetito de sal
Los receptores de la sed volémica se

encuentran en los riñones (controlando
la producción de angiotensina) y en el
corazón y los grandes vasos sanguíneos
(barorreceptores auriculares)
A. Papel de la angiotensina
En los riñones hay células que detectan la disminución del flujo sanguíneo que les llega
Cuando el flujo sanguíneo a los riñones disminuye estos segregan una enzima llamada
renina
La renina entra en sangre y cataliza la

conversión de angiotensinógeno (proteína) en
una hormona llamada angiotensina
(angiotensina I y después angiotensina II, AII)
La AII estimula la secreción de hormonas por

parte de la neurohipófisis y la corteza
suprarrenal para que los riñones conserven
agua y sodio (aldosterona)
Dentro de sus efectos comportamentales

está la conducta de beber y el apetito de sal
B. Barorreceptores auriculares
En las aurículas del corazón hay neuronas que detectan la extensión de las mismas y
miden el volumen de líquido que pasa a través de ellas
Cuando estas aurículas se llenan menos los receptores se estiran y mandan señales
Los barorreceptores envían

señales al núcleo del fascículo
solitario del bulbo raquídeo
Mecanismos neurales de la sed
Se localizan en una legión denominada lámina terminal (lamina terminalis)
A. Los barorreceptores envían señales al

núcleo del fascículo solitario del bulbo
raquídeo que a su vez conecta con la lámina
terminal (Volémica)
El núcleo preóptico mediano es el
B. A su vez la angiotensina II conecta con el encargado de integrar todas las
órgano subfornical (volémica) señales provenientes de la sed
osmótica y volémica
(fig. 7.10 página 239)
C. el órgano vasculoso de la lámina
terminal (OVLT) recibe información sobre la
concentración de soluto (osmótica)
Ingesta de alimentos: algunos datos sobre el
metabolismo
El control de la conducta de ingesta es más compleja por la cantidad de alimentos que
intervienen (proteínas, vitaminas, hidratos de carbono, etc) y que deben ser regulados
A partir de los alimentos incorporamos el

combustible necesario para poder realizar las
actividades de la vida diaria
Dicho combustible parte se consume en el

momento y parte tiene que reservarse para se
utilizado bien a corto plazo (como carbohidratos)
bien a largo plazo (en forma de grasa)
El almacenaje a corto plazo de los alimentos se
realiza en las células del hígado y los musculos
mediante una carbohidrato insoluble llamado
glucógeno
La trasnformación de la glucosa en glucógeno se

consigue gracias a la insulina
Cuando desciende el nivel de glucosa cesa

la secreción de insulina y en su lugar se
sintetiza otra hormona llamada glucagón
que hace el efecto contrario
(transforma el glucógeno en glucosa)
Los principales depósitos de glucosa a

corto plazo se encuentran en el hígado
A largo plazo nuestro depósito de glucosa se realiza en forma de triglicéridos que forman
nuestro tejido adiposo.
Los triglicéridos están formadas por glicerol (carbohidrato) combinado con tres tipos de
ácidos grasos
Nuestro tejido adiposo se encuentra bajo

la piel y en zonas de la cavidad abdominal
en células (adipocitos) que pueden
dilatarse para absorber más grasas
Mientras que el cerebro se nutre de las reservas de glucosa a corto plazo que se
encuentran en el hígado el resto de los órganos toman energía del glicerol de los
depósitos a largo plazo
Si son necesarias las reservas de energía a largo plazo los triglicéridos se descomponen
en ácidos grasos (que pueden ser utilizados por todas las células de nuestro cuerpo) y
glicerol (que se transforma en glucosa para ser utilizada por el cerebro)
¿Qué inicia la conducta de comer?
Señales ambientales
Si hay comida en abundancia tendemos a comer cuando el

estómago y el intestino superior se encuentren vacíos (tres
comidas al día)
Señales del estómago
El aparato digestivo libera una hormona peptídica denominada grelina que aumenta con
el ayuno y se reduce tras la comida
La grelina potencia la ingesta de alimentos y estimula pensar en

comida
La grelina disminuye con la presencia de comida dentro del

estómago pero no cuando se inyecta nutrientes en sangre por
lo que es el aparato digestivo el que la controla
Aunque la grelina es segregada por el estómago los receptores
que la controlan se encuentran en la parte superior del
intestino delgado
Señales metabólicas
Las señales anteriores detectan comida pero no informan de los nutrientes que se disponen
a nivel celular por lo que tiene que existir otra señal que nos diga a nivel metabólico las
sustancias que consumimos
La caída del nivel de glucosa (hipoglucemia) es un estímulo

para provocar el hambre ya que provoca que las células no
puedan contar con este alimento (glucoprivación)
También se puede producir hambre privando a las células

de lípidos (lipoprivación) imposibilitando la capacidad de
metabolizar ácidos grasos y transformarlos en glucosa
Puesto que el cerebro solo consume glucosa tendrá receptores que responderán a
la glucoprivación mientras que los detectores de la lipoprivación se encontraran en
el hígado (que también detectará la glucoprivación)
La importancia de las señales de glucoprivación y lipoprivación justifica que no sea un solo

organismo el encargado de ellas si no varios:
La vena porta hepática lleva la sangre desde los

intestinos hasta el hígado
El nervio vago que conecta el hígado con el cerebro
El cerebro cuenta con sus propios detectores en la región dorsomedial y ventromedial del
bulbo raquídeo
¿Qué detiene la conducta de comer?
Los mecanismos para detener la ingesta de comida son mucho más débiles que
aquellos que la inicia debido a que las consecuencias de la inanición son más
perjudiciales para el organismo
Contaremos con dos señales de freno de la comida:
Una a corto plazo provocada por la nariz, los

ojos, la boca, el estómago y el hígado
Otra a largo plazo provocada por nuestro tejido

adiposo
Factores cefálicos
Los ojos, la nariz, la lengua y la garganta informan sobre el gusto,

la textura y la temperatura de los alimentos y provocan mayor
sensación de saciedad cuanto más contenido calórico tiene el
plato
Factores gástricos
Receptores gástricos que detectan la presencia de comidas y

nutrientes
Factores intestinales
A partir de los nutrientes que recibe del estómago el duodeno segrega una hormona
peptídica denominada colecistoquinina (CCK) que provoca la contracción de la vesícula
biliar para que se segregue bilis al duodeno
La colecistoquinina responde a la presencia de grasa por lo que su

nivel en sangre se relaciona con la cantidad de nutrientes que el
duodeno recibe del estómago
La colecistoquinina actúa mandando señales de

saciedad al cerebro pero no directamente si no a
través de los axones del nervio vago
Además de la colecistoquinina la células del tubo digestivo liberan

el péptido YY (PYY) en cantidad proporcional a las calorías que se
acaban de ingerir.
Factores hepáticos
Todas las señales anteriores son anticipatorias ya que cuando la comida pasa por el
estómago y el intestino no se han extraído los nutrientes para las células
Es el hígado el que recibe información de los

nutrientes que van a absorber las células y
manda señales al cerebro
Insulina
En el cerebro hay receptores de insulina aunque no

sean necesarios para detectar el nivel de la misma en
sangre (información al cerebro de que el organismo
está en la fase de absorción de nutrientes)
Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo
Las señales del depósito a largo plazo pueden o bien suprimir las señales de hambre o
bien aumentar las señales de saciedad a corto plazo
El tejido adiposo debe enviar señales para mantener el peso corporal que tienen que ser
sustancias químicas ya que al seccionar los nervios del tejido graso este no afecta al peso
corporal
Mediante la investigación con ratones ob (ratones

genéticamente obesos) se descubrió que la causa de su
obesidad era un déficit en el gen OB que en condiciones
normales produce leptina
La leptina en condiciones normales es producida por los adipocitos y ofrece cambios en el

metabolismo celular actuando como una hormona antiobesidad
Mecanismos cerebrales
Tronco del encéfalo
A nivel del tronco del encéfalo hay circuitos que controlan aspectos elementales de la
ingesta de comida (tragar, distinguir gustos, escupir, etc) que no tienen que ver con
aspectos superiores como la búsqueda de comida (ratas descerebradas fig 7.19)
Ratas descerebradas distinguen gustos diferentes y responden a señales de hambre y

saciedad (glucoprivación)
La parte del tronco del encéfalo implicada en estas

conductas básicas es el área postrema y el núcleo del
fascículo solitario (AP/NFS) que reciben información
gustativa de la lengua y los órganos internos además de
contar con receptores para la glucosa
Sucesos que provocan hambre aumentan la

actividad de las neuronas de esta región y sus
lesiones suprimen la alimentación (glucoprívica y
lipoprívica
Hipotálamo
Dos áreas del hipotálamo (área lateral y núcleo ventromedial) se consideran que
controlan el hambre y la saciedad respectivamente
A. Papel en el hambre
Dos péptidos producidos por las neuronas del hipotálamo lateral (la
hormona concentradora de melanina HCM y la orexina) estimulan
el hambre y disminuyen el índice metabólico, aumentando las
reservas de energía en el cuerpo
La inyección de estos péptidos en los ventrículos induce la ingesta

de alimentos
Mientras que la HCM desempeña el papel más importante en la

estimulación de la alimentación la orexina juega un papel en la relación
entre la ingesta y el sueño
Los axones de las neuronas que segregan estas hormonas establecen conexiones con otras
neuronas que controlan la médula espinal y el sistema neurovegetativo, provocando
respuesta común
¿Cómo se estimula la secreción de orexina y HCM? A través del neuropéptido Y (NPY) y el
péptido asociado a agouti (PRAG) segregado por las neuronas del núcleo arqueado del
hipotálamo (base del tercer ventrículo) que actúan como orexígeno
El bulbo raquídeo igualmente cuenta con neuronas que liberan NPY y envían señales al
hipotálamo
¿Quién inicia todas estas señales? La grelina segregada por el estómago
El núcleo arqueado del hipotálamo envía conexiones al núcleo paraventricular (NPV) del
hipotálamo que controla la respuesta neurovegetativa mendiante la activación del sistema
nervioso autónomo (niveles de insulina, temperatura corporal, etc)
Figura 7.24 página 257

A. Papel en la saciedad
Iniciado por la leptina que se une a neuronas que segregan péptidos orexígenos NPY y
PRAG disminuyendo su actividad e impidiendo que estos activen la señal de hambre
Al mismo tiempo que se suprimen las señales de hambre mediante la inhibición de las
neuronas que intervienen en sus señales se inicia un mecanismo excitatorio de señal de
saciedad producido igualmente por el núcleo arqueado
El núcleo arqueado produce dos péptidos anorexigénicos: CART y un segundo mensajero

liberado por esta hormona melanocito estimulante (MSH)
La hormona melanocito estimulante se une al receptor de menaocotrina – 4 (R- MC4)

inhibiendo la alimentación
Hambre Saciedad
Leptina
Grelina (estómago)
Inhibe la señal Activa las señales

Bulbo raquídeo (NPY) de hambre de saciedad
y núcleo arqueado
(NPY / PRAG)
PPY liberado Activación de las
por el tubo neuronas
NPY y PRAG activan al digestivo CART/MSH
núcleo paraventricular
(insulina y
metabolismo) Inhibición de Inhiben neuronas
NPY/PRAG HCM
y núcleo hipotalámico
lateral (HCM y orexina)
Obesidad
El problema de la obesidad es una realidad en aumento ya no solo en los países
desarrollados si no también en aquellos en vía de desarrollo
A pesar de que puede tener un origen genético no toda su

explicación está en los genes existiendo factores ambientales
(comida rápida, sedentarismo, etc) que provocan que el balance
entre lo que se ingiere y lo que se gasta se desnivele
Los tratamientos para la obesidad incluyen métodos

mecánicos, quirúrgicos y farmacológicos muy variados
destinados para que las personas obesas coman
menos
Anorexia nerviosa y bulimia nerviosa
Lo contrario a la obesidad es la tendencia a dejar de
comer (anorexia nerviosa) o la pérdida del control
en la ingesta de alimentos (bulimia nerviosa)
Los pacientes con anorexia tienen tendencia a comer muy despacio y realizar
excesivo ejercicio físico (síntoma de hambre y no estrategia para perder peso)
mientras que para la bulimia son los atracones incontrolados de comida
En pacientes con bulimia ha sido efectivo un tratamiento con

agonistas de serotonina (fluoxetina) mientras que para la
anorexia no se ha establecido tratamiento farmacológico eficaz
siendo la terapia psicológica la más efectiva
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
Dos neuropéptidos para los que se ha descrito una función de activación de la
ingesta en la rata son:
a) El neuropéptido Y (NPY) y colecistoquinina (CCK)

b) El péptido asociado a agouti (PRAG) y leptina
c) Grelina y neuropéptido Y (NPY)
c) Grelina y neuropéptido Y (NPY)
En experimentos con ratas en los que se ha utilizado la descerebración
(intervención quirúrgica que desconecta las neuronas motoras del tronco
del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neurales de los hemisferios
cerebrales), se ha comprobado en relación con la ingesta que las ratas
descerebradas
a) No pueden distinguir gustos diferentes

b) No responden a señales de hambre y saciedad
c) Comen en respuesta a la glucoprivación
c) Comen en respuesta a la glucoprivación
En la ingesta, durante la fase de absorción
a) Se descomponen los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol

b) Descienden los niveles de glucosa y el páncreas deja de segregar insulina
c) El páncreas deja de segregar glucagón y empieza a secretar insulina
c) El páncreas deja de segregar glucagón y empieza a secretar insulina
Tema 5: Conducta de
ingesta
Tema 6. Aprendizaje y
memoria
Naturaleza del aprendizaje
El aprendizaje es el proceso mediante el cual las experiencias modifican nuestro sistema
nervioso, alterando nuestra conducta
Cuatro tipos básicos de aprendizaje
1. Aprendizaje perceptivo: capacidad para 2. Aprendizaje estímulo – respuesta:

reconocer estímulos que ya se han capacidad de aprender a ejecutar una
percibido antes conducta determinada cuando se presenta
(cambios en la corteza sensitiva de un estímulo determinado
asociación) (conexión sistema sensitivo – sistema
motor).
Las categorías principales del aprendizaje
estímulo – respuesta son el
condicionamiento clásico y el
condicionamiento instrumental
A. Condicionamiento clásico: el resultado de dicho
aprendizaje es una asociación entre estímulos ya que un
estímulo inicial (Estimulo incondicionado EI) que produce
una respuesta (respuesta incondicionada RI) se asocia
después del aprendizaje con otro estímulo (estímulo
condicionado) que provoca la misma respuesta
(respuesta condicionada)
B. Condicionamiento instrumental: implica la asociación entre un estímulo

y una respuesta en comportamientos aprendidos. Las conductas que
vayan seguidas de experiencias agradables (estímulos reforzantes)
tenderán a repetirse y las que vayan seguidas de consecuencias
desagradables (estímulos punitivos) tenderán a extinguirse
Conexión entre los mecanismos neurales de la percepción y los motores
3. Aprendizaje motor: cambios en los sistemas
motores (guiados por los sistemas sensoriales)
4. Aprendizaje relacional: aprendizaje de las relaciones

existentes entre estímulos individuales (aprendizaje
espacial, aprendizaje episódico)
El principio de Hebb explica este tipo de

aprendizaje sosteniendo que si una sinapsis se
activa repetidamente al mismo tiempo que la
neurona postsináptica emite potenciales de
acción se producirán cambios en la estructura
o la neuroquímica de la sinápsis que la
reforzarán (una sinapsis débil se transformará
en fuerte)
Plasticidad sináptica: potenciación a largo
plazo y depresión a largo plazo
Inducción de la potenciación a largo plazo
Cambios en la formación hipocámpica parecen ser los responsables del aprendizaje
Localizada en el lóbulo temporal está

plegada en una dimensión y curvada en
otra
Las señales del hipocampo entran por la corteza entorrinal a través de una vía llamada
vía perforante
De la corteza entorrinal se establecen conexiones con la circunvolución dentada
La comprobación de si hay una potenciación a
largo plazo se realiza midiendo los potenciales
excitadores postsinápticos (PEP) que se producen
entre la vía perforante y la circunvolución dentada
Se realiza una estimulación eléctrica en la vía

perforante y se registra los PEP en la circunvolución
dentada
Una vez obtenida esta medición se realizan

descargas periódicas en la vía perforante y se van
recogiendo mediciones
Si como resultado de esas descargar periódicas los PEP son mayores que los obtenidos con
anterioridad se afirma que se ha obtenido potenciación a largo plazo (PLP)
La potenciación a largo plazo puede ser de tipo asociativa fortaleciendo sinapsis débiles si
se estimulan aproximadamente al mismo tiempo que una sinapsis fuerte
¿Cómo se produce la potenciación a largo plazo que es la responsable del aprendizaje?
Mediante cambios en la sinapsis de las neuronas
Dos tipos de receptores en la

formación hipocámpica:
- Receptores NMDA
- Receptores AMPA
AMPA
NMDA
GLUTAMATO
ION: CALCIO ION: SODIO

Canal iónico controlado por Canal iónico controlado por
neurotransmisor y voltaje neurotransmisor
El potencial de acción de las espigas dendríticas es muy
elevado y solo se produce cuando el potencial de acción del
axón es lo suficientemente alto como para propagarse hacia
arriba en el soma neuronal
Si la neurona piramidal recibe un potencial excitatorio por

una de sus dendritas de intensidad suficiente como para
provocar un potencial de acción esto provocará que todas las
espinas dendríticas se despolaricen brevemente, fomentando
el fortalecimiento de las sinapsis débiles
Papel de los receptores NMDA
La potenciación a largo plazo requiere un efecto adictivo ya que se producirá con un ráfaga
de pulsos de alta frecuencia pero no con la misma cantidad de pulsos administrados con
baja frecuencia (que producirá depresión a largo plazo)
Un ritmo rápido hace que los PEP se

sumen y se despolarice la neurona
mucho más rápido
Para que se produzca entonces la potenciación a largo plazo se requieren dos pasos:
1. la activación de la sinapsis
2. la despolarización de la neurona postsináptica
En algunas zonas del cerebro está
potenciación se produce gracias a un
tipo de receptor específico del
glutamato: el receptor NMDA que se
encuentra en una zona específica del
hipocampo (CA1) y que controla un
canal iónico de Calcio (Ca2+)
En estado de reposo el canal se encuentra

bloqueado por un ion de magnesio (Mg2+)
que impide que el Calcio entre dentro de la
neurona aún cuando actúa el
neurotransmisor glutamato
Cuando la neurona postsináptica está
despolarizada el Magnesio se desprende dejando
libre la entrada de Calcio
Para que el paso de Calcio se produzca es necesaria

un despolarización de la membrana y la acción del
glutamato por lo que se trata de un canal iónico
controlado por neurotransmisor y por voltaje
Fig 8.9 página 283
Además del especial funcionamiento de los receptores NMDA

las neuronas de la formación hipocampal son de un tipo muy
específico (neuronas piramidales) con numerosas espigas
dendríticas con múltiples botones terminales
Mecanismos de plasticidad sináptica
¿Qué es lo que produce que la espina dendrítica responda más después de la

potenciación? La inserción de un receptor específico del glutamato además de los
receptores NMDA existentes: los receptores AMPA
Los receptores AMPA se insertan en las espinas

dendríticas y controlan el paso de los iones de
sodio cuando reciben el neurotransmisor
glutamato
El glutamato liberado por la neurona postsináptica llega a los receptores AMPA provocando
un potencial excitador postsináptico mayor y fortaleciendo las sinapsis
¿Cómo se crean los receptores AMPA? Mediante una enzima llamada CaM – KII (calcio
calmodulina cinasa tipo II) que se encuentra en las espinas dendríticas
Esta enzima está controlada por el Calcio y solo se activa cuando un ion de ese tipo se
une a ella
Los efectos de la potenciación a largo plazo

se producen tanto a nivel postsináptico
(nuevos receptores, ensanchamiento de las
espinas dendríticas, nuevas conxiones) como
presináptico (mayor liberación de glutamato)
y en función de la duración de estos se
pueden distinguir tres tipos de potenciación
La PLP1 implica cambios inmediatos en la fuerza
sináptica producidos por la inserción de los receptores
AMPA (duración de 1 – 2 horas)
La PLP2 implica la síntesis de proteínas en las dendritas

a partir del ARN existente
La PLP3 implica la síntesis de ARN en el núcleo que

después es transportado a las dendritas
Aprendizaje perceptivo
El aprendizaje perceptivo implica reconocer las cosas pero no implica el que hacer con la
representación de las mismas
Aprender a reconocer estímulos
El reconocimiento visual de los objetos será responsabilidad de las neuronas de la

corteza visual asociativa
La información visual accede a través del

núcleo geniculado lateral del tálamo hasta
alcanzar la corteza visual primaria (corteza
extraestriada) que realiza un primer análisis
del objeto (forma, color, movimiento)
Una vez realizado el primer análisis la información
alcanza la corteza visual de asociación a través de
dos vías:
Una vía ventral que recorre la zona ventral de la

corteza temporal de asociación y está implicada en el
reconocimiento de los objetos
Una vía dorsal (zona dorsal de la corteza parietal

posterior) implicada en la localización de los
estímulos
La vía ventral es la encargada de reconocer qué es el objeto mientras que es la vía dorsal
la que reconoce dónde se encuentra
Lesiones en la corteza temporal inferior no

afectan a la capacidad visual pero sí al
reconocimiento de objetos familiares o
cotidianos
Memoria perceptiva a corto plazo
El reconocimiento visual de estímulos implica en ocasiones que no se tenga que dar una
respuesta inmediata siendo necesario que se produzca una pequeña memoria perceptiva a
corto plazo
En la memoria perceptiva visual

intervienen además de las
mismas regiones ventrales para
el reconocimiento visual regiones
específicas de la corteza visual
de asociación
Para el reconocimiento de rostros la región de la vía ventral es el área

facial fusiforme mientras que el área de lugar parahipocámpica
intervendrá en el reconocimiento de lugares
Condicionamiento clásico
Un tipo concreto de aprendizaje emocional (condicionamiento
clásico) es la respuesta emocional condicionada
(respuesta que aparece ante un estímulo neutro que ha sido
emparejado con un estímulo que suscita reacción emocional)
El núcleo lateral y núcleo central de la amígdala parecen ser los

responsables de la instauración de la respuesta emocional
condicionada
Al núcleo lateral de la amígdala llega la información sobre el estímulo condicionado (tono)

y el estimulo incondicionado (descarga) por lo que los cambios sinápticos en esta zona
están detrás de este tipo de aprendizaje
Condicionamiento instrumental
Si en una situación concreta nuestra respuesta tiene consecuencias favorables,
tenderemos a dar esa respuesta otra vez
El condicionamiento instrumental conlleva el

fortalecimiento de las conexiones entre las cortezas
sensitivas de asociación (detectan un estímulo) y la
corteza motora de asociación (produce una respuesta)
Esas conexiones pueden ser directas de corteza a

corteza (conexiones transcorticales directas) o
implicar estructuras subcorticales como el tálamo y
los núcleos basales
Ambas conexiones intervienen en el condicionamiento instrumental con papeles distintos
Las conexiones directas participan en la adquisición de memorias episódicas

(acontecimientos que vivimos o que nos contaron) y en las conductas complejas que
requieren deliberación o conocimiento (conducir)
Cuando las conductas complejas se sistematizan ya no requieren de tanta atención y son

transferidas a los núcleos basales que al principio del aprendizaje actúan simplemente
como observadores pasivos
¿Cómo es ese proceso?
El núcleo neoestriado (caudado y putamen) recibe

información sensitiva de la corteza e información
motora de la corteza frontal
Del núcleo caudado sale la información al globo
pálido y de allí al tálamo para llegar finalmente a la
corteza motora frontal
Fig. 8.23 página 298

REFUERZO
Las actividad de las neuronas dopaminérgicas se encuentra detrás de

los mecanismos de refuerzo
¿Dónde se encuentran principalmente? En el área tegmental ventral (ATV) del sistema

mesolímbico
Las neuronas del ATV proyectan

hacia la zona rostral a distintas
partes de la amígdala, hipocampo y
sobre todo núcleo accumbens (NAC)
Las neuronas del núcleo accumbens

proyectan en los núcleos basales
(responsables del aprendizaje)
Funciones del sistema de refuerzo
El sistema de refuerzo tiene que ser capaz de detectar la presencia de un estímulo

reforzante y fortalecer las conexiones entre las neuronas que detectan el estímulo
discriminativo y las neuronas que producen la respuesta instrumental
A. Detección de estímulos reforzantes
La identificación de un estímulo como reforzante no depende solo del estímulo si no que

estará en función del estado del animal
Las neuronas dopaminérgicas del ATV se activan

principalmente cuando se percibe un estímulo reforzante
inesperado y tienen la función de “avisar” del valor
informativo de ese estímulo
Si ese estímulo es esperado no hay nada que aprender y
las neuronas dopaminérgicas disminuyen su actividad
B. Fortalecimiento de las conexiones neuronales: dopamina y plasticidad neural
La dopamina es el neurotransmisor que actúa reforzando las conexiones neuronales para

que se produzca el aprendizaje.
En el condicionamiento instrumental donde se implica un estímulo discriminativo, una

respuesta y un estímulo reforzante se tienen que reforzar las conexiones serán:
1. El estímulo discriminativo (la palanca)

2. La respuesta motora (presionar la palanca)
3. El refuerzo (comida) que será el que libere
el neurotransmisor
Aprendizaje relacional
Supone aprender las relaciones que existen entre estímulos individuales. Es el tipo de
aprendizaje más complejo.
Aprendizaje espacial: la percepción de la

localización espacial implica aprender las
relaciones existentes entre diversos estímulos
(formación hipocámpica derecha)
Aprendizaje episódico: recordar secuencias de

acontecimientos (episodios) que se han
presenciado, conlleva seguir la pista no solo de
estímulos individuales, sino también del orden
en que suceden.
Amnesia anterógrada en seres humanos
La amnesia retrógrada implica la imposibilidad de

recordar sucesos que tuvieron lugar antes de la
lesión cerebral
Amnesia anterógrada se refiere a la dificultad para

aprender información nueva.
Una persona con este trastorno recuerda sucesos del
pasado pero no retiene la información que sucede después
del daño cerebral
Un ejemplo de amnesia anterógrada es el síndrome de

Korsakoff
Lesiones temporales en el hipocampo están detrás de los déficits de la memoria

anterógrada ya que intervienen en la consolidación de los recuerdos
(paso del almacén a corto plazo al almacén a largo plazo)
Capacidades de aprendizaje indemnes
La amnesia anterógrada parece no afectar a las

capacidades básicas el aprendizaje (perceptivo, estímulo
– respuesta y motor) pero sí cuando nos centramos en el
aprendizaje relacional
Memoria declarativa y memoria no declarativa

Al comprobar que los sujetos con amnesia pueden aprender (aprendizaje motor) pero no
explicar el proceso de aprendizaje se empezó a distinguir los tipos de memoria para poder
explicar este fenómeno
La memoria declarativa hace referencia a la La memoria no declarativa incluye los
evocación consciente de hechos, aprendizajes perceptivo, estímulo –
acontecimientos o estímulos específicos. respuesta y motor
Expresión verbal
La amnesia anterógrada que afecta al hipocampo del núcleo temporal está detrás de la
falta de memoria declarativa mientras que para que se produzca un déficit en la memoria
no declarativa tienen que estar afectados los núcleos basales
Anatomía de la amnesia anterógrada
Las conexiones con el hipocampo llegan a través de la

corteza entorrinal provenientes de la amígdala, corteza
límbica y neocorteza además de la corteza perirrinal y
corteza parahipocámpica
De allí pasan a la circunvolución dentada, CA1 y CA3
La salida se produce en el campo CA1 y recorre

el mismo recorrido que la información de
entrada pasando por la corteza entorrinal,
perirrinal y parahipocámpica para terminar en la
cortea asociativa
La información también proviene de regiones subcorticales como el área tegmental

ventral, locus coeruleus y núcleos de rafe
Función de la formación hipocámpica en la consolidación de la memoria declarativa
El hipocampo interviene en la formación de las memorias declarativas tanto episódicas

como semánticas
Las memorias episódicas implican un Las memorias semánticas implican hechos

contexto (información sobre cuando y en pero no incluyen información sobre el
que condiciones sucedió un episodio contexto en el que se aprendieron
concreto y el orden en el que tuvieron lugar Menos específicas
los sucesos)
Específicas
La formación hipocámpica y la corteza límbica del lóbulo temporal están implicadas en la

recuperación de la memoria declarativa (tanto episódicas como semánticas) pero el
almacenaje de las memorias semánticas se produce en la neocorteza
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
El principio de Hebb (1949) propone que la base celular del aprendizaje
implica
a) La transcripción del ADN

b) El fortalecimiento de sinapsis
c) La actividad dopaminérgica
b) El fortalecimiento de sinapsis
La ejecución automática y escasamente consciente de los movimientos
rutinarios que se consigue tras el aprendizaje de una tarea por
condicionamiento instrumental se procesa en
a) La corteza de asociación sensorial

b) Los núcleos basales
c) El hipocampo
b) Los núcleos basales
¿Qué tipo de aprendizaje resulta gravemente afectado en las amnesias
anterógradas?
a) Perceptivo
b) Estímulo – respuesta
c) Relacional
c) Relacional
Tema 6. Aprendizaje y
memoria
Tema 7. Comunicación
humana
Producción y comprensión del habla:
mecanismos cerebrales
Los avances en la comprensión de los mecanismos cerebrales que controlan el habla se
han obtenido mediante la afectación a la misma que tienen sujetos que han sufrido un
ictus o un accidente cerebrovascular y mediante el estudio con técnicas de
neuroimagen funcional
La categoría principal de trastornos que afectan al lenguaje es la afasia que se define

como un trastorno que impide la comprensión y la producción del habla debida a un
daño cerebral
No todas las alteraciones del lenguaje son afasias

ya que las dificultades para comprender, repetir o
producir un lenguaje con significado no pueden
deberse a un mero problema sensorial o motor ni
a una falta de motivación
Las afasias son alteraciones relativamente aisladas
(el paciente es consciente de lo que pasa a su
alrededor)
Lateralización
Las funciones relativas al habla se encuentran latelarizadas en el

hemisferio izquierdo de nuestro cerebro independientemente de si
la persona es zurda, diestra o ambidiestra
Que las funciones se encuentren distribuidas en el hemisferio izquierdo no implica que no

haya influencia del hemisferio derecho en las conductas de hablar y escribir
Personas con lesiones en el hemisferio derecho

presentan problemas para leer mapas,
reconocer formas complejas y hablar sobre
ello además de intervenir en el
reconocimiento emocional del tono de voz y
en la organización del discurso (prosodia)
Producción del habla
En función de si lo que queremos contar es algo pasado, está sucediendo en la actualidad

o es producto de la imaginación intervendrán distintas zonas cerebrales encargadas de la
percepción y los recuerdos además de las zonas propias de la producción del habla
La lesión en una zona concreta de la parte

inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de
Broca) afecta a la capacidad de hablar
provocando afasia de Broca caracterizada por un
habla lenta, con esfuerzo y no fluida
Cuando consiguen hablar lo que expresan tiene sentido pero presentan problemas a la
hora de producir el habla con especial dificultad en las palabras cortas con un significado
gramatical como un, el, algunos, en o sobre (palabras funcionales) sin afectación de las
palabras con contenido (sustantivos, verbos, adverbios)
Personas con afasia de Broca tienen conservadas prácticamente la capacidad de
comprensión pero fallan en la producción del habla por la lesión presente en esta parte de
la corteza frontal asociativa (área de Broca)
Lesiones en los núcleos basales (cabeza del núcleo caudado)

pueden provocar una afasia similar a la afasia de Broca lo cual
parece indicar que la afasia de Broca es debida a un déficit en
los recuerdos de las secuencias de movimientos musculares
necesarios para articular las palabras
Las lesiones en el área de Broca provocan tres alteraciones

lingüísticas principales: agramaticalidad, anomia y dificultades de
articulación
La mayoría de los pacientes con afasia de Broca presentan

dificultades en esas tres cualidades variando en su nivel de
afectación
Agramaticalidad se refiere a la dificultad de un
paciente para usar construcciones gramaticales
Anomia: dificultad para encontrar la

palabra apropiada para describir un
objeto, una acción o un tributo
Dificultades de articulación pronunciando mal

las palabras, alterando a menudo la secuencia
de los sonidos
Los tres déficits de la afasia de Broca se pueden considerar desde un
punto de vista jerárquico:
El nivel más elemental consiste en el control de los músculos del habla

(dificultades de articulación)
El segundo nivel es la selección de las palabras individuales (anomia)
El nivel superior sería la elección de las estructuras gramaticales
incluyendo las palabras (agramaticalidad)
Cada uno de los niveles está controlado por distintos mecanismos neuronales
Mientras que el área de Broca controla la selección de palabras y

las estructuras gramaticales la circunvolución precentral de la
ínsula del hemisferio izquierdo controla la articulación y
alteraciones en esta área pueden provocar apraxia del habla
(deterioro en la capacidad para programar los movimientos de la
lengua, los labios y la garganta)
Menor cantidad de sustancia gris en la corteza de la ínsula

izquierda explica el fenómeno de en la punta de la lengua
Comprensión del habla
La comprensión del habla incluye la funcionalidad del sistema auditivo así como su
comprensión mediante los circuitos neuronales
Déficits en la comprensión del habla debidos a una

lesión en los circuitos neurales localizados en la parte
media y posterior de la circunvolución temporal
superior del hemisferio izquierdo (área de Wernicke)
provocan la llamada afasia de Wernicke
La afasia de Wernicke produce una comprensión

deficiente del habla y acarrea igualmente una
producción del lenguaje carente de significado
aunque fluida, utilizando oraciones subordinadas y
tiempos gramaticales pero carente de sentido
Personas con afasia de Wernicke no son
conscientes de su alteración
La corteza auditiva de asociación que está dañada en la afasia de Wernicke
(circunvolución temporal superior) provoca que dicho trastorno sea un problema de
recepción de los sonidos (reconocimiento de los sonidos de las palabras)
Al igual que sucede con la afasia de Broca la afasia de

Wernicke comprende tres subdéficits:
A. en el reconocimiento de las palabras habladas

(sordera pura para palabras),
B. la comprensión del significado de las palabras
(afasia sensitiva transcortical)
C. y la capacidad para convertir los pensamientos en
palabras (afasia de conducción)
A. Reconocimiento de las palabras habladas
Daños en el lóbulo temporal izquierdo provocan sordera

pura para palabras que suponen una incapacidad para
reconocer los sonidos de las palabras sin alterar la
capacidad de oír, hablar y leer y escribir
La persona reconoce otros sonidos (ladrido de perro, timbre, etc) y

es capaz de comprender el significado de las palabras escritas pero
no comprenden el significado de los sonidos que perciben en forma
de palabra
La sordera pura para las palabras puede deberse a una lesión en el área de Wernicke en
sí o de las aferencias que conectan el área auditiva primaria con el área de Wernicke
No soy capaz de reconocer el sonido que percibo como el de una palabra
B. Comprensión del significado de las palabras
Lesiones en la región que rodea la parte posterior del área

de Wernicke (área posterior del lenguaje) produce un
trastorno denominado afasia sensitiva transcortical que
provoca dificultades para comprender el significado de las
palabras y expresar los pensamientos mediante un habla
significativa
El área posterior del lenguaje es el lugar de intercambio entre la representación auditiva

de las palabras y los significados de ellas que están almacenados
Los pacientes con afasia sensitiva transcortical pueden repetir

lo que otros dicen pero no pueden comprender el significado
de lo que oyen y repiten; ni producir por si mismos un habla
significativa
No soy capaz de comprender el significado de la palabra
¿Qué es el significado?
El proceso para recuperar el significado de una palabra se inicia con el reconocimiento de
la secuencia de sonidos que la forma (área de Wernicke) para después activar los
recuerdos que constituyen el significado (área posterior del lenguaje)
En la fortaleza de esa conexión (principio de Hebb)

encontraríamos el significado de las palabras que se
entiende como una asamblea celular
Evidencias de que el significado está representado por poblaciones celulares localizadas en

varias regiones lo indican dos trastornos concretos
Atotopoagnosia: incapacidad para nombrar Demencia semántica: perdida de
las partes del cuerpo debido a una lesión en memorias semánticas, incluyendo el
la corteza asociativa del lóbulo parietal nombre y la función, de objetos
izquierdo cotidianos debido a una lesión en la
región anterolateral del lóbulo temporal
C. Repetición: Afasia de conducción
Que los pacientes con afasia sensitiva transcortical puedan

repetir lo que oye indica que hay una conexión entre el área
de Wernicke y el área de Broca (fascículo arqueado) que
transmite los sonidos pero no su significado
El daño del fascículo arqueado provoca un tipo concreto de afasia denominada afasia de
conducción que se caracteriza por un habla fluida y con significado y comprensión
relativamente buena pero repetición muy deficiente en palabras vacías de contenido
(pueden repetir palabras con contenido)
Las diferencias encontradas entre la afasia sensitiva

transcortical y la afasia de conducción indica que hay dos
vías de comunicación del área de y el área de Wernicke:
- La vía directa a través del fascículo arqueado se usa

para la repetición de palabras desconocidas
- La vía indirecta a través del área posterior del
lenguaje que se basa en el significado
Memoria de palabras: afasia anómica
Un tipo de afasia en concreto se caracteriza por una anomia casi pura de manera que los
sujetos que la padecen entienden perfectamente lo que se les dice y su habla es fluida y
gramatical con dificultades exclusivamente para encontrar las palabras adecuadas
La anomia se describe como una amnesia

parcial para las palabras que sí se da de
forma pura afectará al lóbulo frontal o el
parietal izquierdo pero respetará el área
de Wernicke
Prosodia: ritmo, tono y énfasis en el habla
Los aspectos rítmicos, enfáticos y melódicos del habla se denominan prosodia
La prosodia queda reflejada por el uso de

signos de puntuación que indican
paradas, descensos del tono de voz, etc.
La prosodia de personas con una afasia fluida

debido a lesiones cerebrales posteriores o
personas con afasia de Wernicke es normal
mientras que la afasia de Broca altera
gravemente la prosodia
Tartamudeo
Trastorno del lenguaje caracterizado por pausas frecuentes,

prolongaciones de los sonidos o repeticiones de los sonidos,
sílabas o palabras, que alteran el flujo normal del habla
El tartamudeo no sucede cuando se tiene que decir una palabra o

leer una lista de palabras si no que se da principalmente con el
inicio de frases largas y complejas gramaticalmente lo que parece
indicar que se debe a anomalías en los circuitos neurales
relacionados con los programas motores del habla (planificación e
inicio del habla)
Sujetos con tartamudez tienen un exceso de activación del área de Broca y de la ínsula
(articulación), del área motora suplementaria y del vermis del cerebelo y falta de
activación de las regiones auditivas del lóbulo temporal lo cual indicaría una falta de
retroalimentación auditiva en las personas tartamudas
Trastornos de la lectura y la escritura
Las capacidades de lenguaje oral y lenguaje escrito tienen muchos mecanismos
cerebrales en común
Pacientes con afasia de Broca

Pacientes con afasia de Wernicke comprenden lo que leen así como
tienen tanta dificultad para leer y entienden el habla pero su lectura es
escribir como para hablar y deficiente (si su habla es agramatical su
comprender el habla escritura también lo será)
Pacientes con afasia de conducción Algunos pacientes con afasia sensitiva

tienen dificultades para leer transcortical pueden leer en voz alta con
exactitud pero no logran comprender lo
que leen
Alexia pura
Se refiere a la pérdida de la capacidad de leer sin que haya
afectación de la capacidad de escribir (ceguera para las
palabras o alexia sin agrafia) debida a una lesión en la corteza
visual del lóbulo occipital izquierdo y parte posterior del cuerpo
calloso
Los pacientes con alexia pura pueden reconocer las palabras

que se les deletrean en voz alta por lo que es un trastorno
de tipo perceptivo visual por problemas con las aferencias
visuales (la información visual no llega a la corteza
extraestriada del hemisferio izquierdo)
La lesión se encuentra en las vías de comunicación de las

cortezas visuales primarias a la corteza de asociación izquierda
donde se analiza lo percibido
(parte posterior del cuerpo calloso)
Comprender el proceso de lectura
La lectura implica reconocer la palabra como un todo y pronunciar cada

una de sus letras. Si la palabra es conocida se reconoce por su grafía y
se pronuncia (lectura global de las palabras) pero si las palabras son
desconocidas el proceso es mediante el reconocimiento de las letras
individuales y su sonido (lectura fonética)
Fig 9.27 pág 351
Evidencias a favor de esta distinción se encuentran en las lesiones presentes en sujetos

con dislexias adquiridas (personas que ya saben leer pero presentan déficits en la lectura
causadas por una lesión cerebral)
Tipos de dislexias adquiridas: dislexia

superficial, dislexia fonológica y dislexia
directa
Dislexia superficial: alteración que afecta a la lectura
global de la palabra sin afectación de la comprensión de
su significado
No reconocen las palabras como un todo y tienen que
pronunciarla en función de las letras
Dislexia fonológica: pacientes que pueden leer por

el procedimiento de las palabras globales pero no
pueden pronuncias las palabras.
Pueden leer palabras con las que están
familiarizados pero les cuestan las palabras
desconocidas o vacías
Dislexia directa: parecida a la afasia sensitiva transcortical en el sentido que los pacientes
pueden leer en voz alta aunque no pueden entender las palabras que dicen
Las vías para la lectura global y la lectura fonética son distintas:
El reconocimiento de la palabra como un todo

utiliza una vía ventral desde el sistema visual
hasta la circunvolución fusiforme situada en la
base del lóbulo temporal (circunvolución
fusiforme) hacia un área conocida como el
área de forma de las palabras visual (AFPV)
El reconocimiento fonológico sigue una vía dorsal hasta la corteza

temporoparietal y hasta la corteza frontal inferior incluyendo el área de Broca
Comprender el proceso de escritura
Alteraciones en el proceso de escritura se denominan genéricamente disgrafias
Disgrafia fonética: personas con dicho trastorno no pueden

pronunciar palabras ni escribirlas fonéticamente por lo que no
pueden escribir palabras desconocidas o inventadas (pero sí
palabras conocidas)
Debido a lesiones en las regiones del cerebro encargadas del

procesamiento fonológico y la articulación
(área de Broca, circunvolución precentral ventral y de la ínsula)
Disgrafia ortográfica: contrario que la anterior las

personas pueden deletrear palabras habituales y
pueden escribir palabras sin sentido pronunciables
pero tienen dificultad para deletrear palabras poco
frecuentes o con ortografía irregular
(lesiones en la base del lóbulo temporal)
Dislexias del desarrollo
Se llaman así a los trastornos de aprendizaje que afectan específicamente al lenguaje sin
que estén afectados los niveles de inteligencia y la capacidad perceptiva
Las pruebas de neuroimagen funcional muestran patrones de activación cerebral distintos

en niños sin dislexia que en niños con dislexia
Niños con dislexia presentan una hipoactivación en

la corteza temporoparietal izquierda y en el área
visual de la forma de las palabra acompañada de
hiperactivación en la región inferior de la corteza
frontal izquierda (incluida el área de Broca)
PREGUNTAS DE
EXÁMEN
La afasia de Broca se caracteriza por:
a) Habla lenta, con esfuerzo y no fluida

b) Habla caracterizada por palabras funcionales
c) Habla fluida y sin esfuerzo
a) Habla lenta, con esfuerzo y no fluida
La agramaticalidad es una característica de los pacientes con afasia de
Broca ya que
a) Tienen un habla con esfuerzo

b) No utilizan palabras funcionales, verbos auxiliares o marcadores
gramaticales
c) No utilizan palabras de contenido
b) No utilizan palabras funcionales, verbos auxiliares o marcadores

gramaticales
La incapacidad para nombrar las partes del cuerpo se denomina
a) Autoprosopagnosia
b) Autotopoagnosia
c) Demencia semántica
b) Autotopoagnosia
Tema 7. Comunicación
humana

Recopilación de Apuntes de Maria Penado

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TEMA 1: INTRODUCCIÓN

María Penado Abilleira

El dualismo defiende que la mente y El monismo sostiene que todo el

¿Dónde está la consciencia?

Consciencia: hecho de que los seres humanos nos damos cuenta de

Fenómeno que sostiene que no es necesario que las percepciones lleguen a

Sistema visual primitivo: se encarga de Sistema visual mamífero: el

Sistema visual Movimientos de alcance

Otras conductas sencillas

Habla y pensamiento con

Cirugía consistente en la sección del cuerpo calloso para

Ambos hemisferios quedan independientes separando así la parte del encéfalo

Estudios con pacientes de cerebro escindido señalan

La corteza parietal derecha recibe

La corteza parietal izquierda se encarga de la posición de las partes del

¿existe negligencia unilateral derecha?

El objetivo de todos los científicos es explicar los fenómenos que estudian.

La tarea del psicólogo fisiológico es explicar la conducta mediante el estudio de

Hipócrates señaló que la sede del

Descartes: observó que algunos movimientos del

Galvani (XVII): estimulación eléctrica como

Flourens: el primer experimentador que extirpó

Broca: aplicar el principio de la ablación experimental al cerebro humano

Helmholtz: el primer científico que intentó

a) Movimientos de los ojos y la cara

a) Movimientos de los ojos y la cara

a) Sección de los lóbulos frontales

c) Sección del cuerpo calloso

a) Negligencia de la mitad izquierda de los objetos que hay en

a) Falso, ya que toda conducta está guiada siempre por

a) Explicar la conducta mediante el estudio de los procesos

a) Explicar la conducta mediante el estudio de los procesos

a) Movimientos de los ojos y la consciencia

c) Movimientos de los ojos y la cabeza y los movimientos para

Los registros de la actividad cerebral, muscular y ocular cambiarán en función de

Beta: ondas irregulares

Alfa: ondas regulares de frecuencia media

FASE 2 (pasados 10 min): actividad theta, spindles (husos) del sueño y

No hay consciencia de estar dormido

FASE 3: (pasados aproximadamente 15 min) actividad delta: ondas de

FASE 4: actividad delta más del 50%

Movimientos rápidos de los ojos (REM Rapid Eye Movements)

Fase donde se producen los sueños

Hay reacción a estímulos significativos

Episodio REM dura entre 20 – 30 min

REM: Altos niveles de flujo sanguíneo cerebral en la

También hay actividad mental en la fase 4

La cantidad de sueño que necesita una persona es

Caso particular de insomnio: apnea del sueño,

1. Crisis de sueño: necesidad de dormir que

2. Cataplejía: Atonía del sueño REM pero en

Si durante la parálisis del sueño se producen episodios de sueños se llama

Causa de la narcolepsia: déficits en los receptores de orexina

No hay parálisis durante el sueño REM

Trastornos asociados al sueño de ondas lentas

Enuresis nocturna, sonambulismo y terrores nocturnos

Personas a las que se les privaba de sueño

¿Qué pasa si se les permite recuperar el sueño?

Las ondas delta indican las partes del cerebro que

Función del sueño REM

Mayor porcentaje de sueño REM durante el desarrollo

El sueño de ondas lentas y el sueño REM participan igualmente en la