República Dominicana

Universidad Católica Santo Domingo

(UCSD)
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela De Imágenes

Tema:
MEJORA DE LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CON PATOLOGÍAS E
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO, CON LA IMPLEMENTACIÓN DE STENT,
EN EL ÁREA DE HEMODINÁMIA DEL HOSPITAL GENERAL PLAZA DE LA SALUD
(HGPS). PERIODO ENERO-JUNIO DEL AÑO 2018

Trabajo de grado para optar por el título de Licenciatura en Imágenes Medicas

Sustentantes:
José Luis Alberto Ferrera Rosario 2013-0742
Laura María Castillo Fernández 2014-0264

Los conceptos expuestos en el

presente documento son de la total
responsabilidad de las sustentante.
Аsеsоr:
Lic. Juan Evangelista Beato Berroa

Sаntо Dоmingо, D. N
Octubre 2019
Mejora de la calidad de vida en los pacientes con patologías e infarto agudo al
miocardio, con la implementación de Stent, en el Área de Hemodinámia del
Hospital General Plaza de La Salud (HGPS). Periodo enero-junio del año 2018.
 ÍNDICE
Agradecimiento
Dedicatoria
Introducción
CAPÍTULO I. PRОBLЕMА DE INVESTIGACIÓN
1.1. Planteamiento del Prоblеmа .................................................................................... 1
1.2. Formulación del problema ........................................................................................ 3
1.3. Sistematización del problema ................................................................................. 3
1.4. Оbjеtivоs .................................................................................................................. 4
1.4.1. Objetivo General ................................................................................................... 4
1.4.2. Objetivos Específicos ............................................................................................ 4
1.5. Justificación de la investigación ............................................................................... 5
CAPÍTULO II. MARCO REFERENCIAL
2.1. Marco teórico ............................................................................................................ 7
2.1.1. Calidad .................................................................................................................. 7
2.1.1.1. Еtаpаs еvоlutivаs dе lа cаlidаd .......................................................................... 8
2.1.2. Anatomía del corazón............................................................................................ 9
2.1.2.1. Corazón .............................................................................................................. 9
2.1.2.2. El vértice del corazón ....................................................................................... 10
2.1.2.3. La base del corazón ......................................................................................... 11
2.1.2.4. Las cuatro caras del corazón son ..................................................................... 11
2.1.2.5. Cavidades ........................................................................................................ 12
2.1.2.6. Vascularización del corazón ............................................................................. 13
2.1.2.6.1. Válvula tricúspide .......................................................................................... 13
2.1.2.6.2. Válvula pulmonar ........................................................................................... 14
2.1.2.6.2. Válvula aortica ............................................................................................... 14
2.1.2.6.3. Irrigación ........................................................................................................ 14
2.1.2.6.4. Drenaje .......................................................................................................... 16
2.1.2.6.5. Inervación ...................................................................................................... 17
2.1.3. Infarto agudo de miocardio .................................................................................. 17
2.1.3.1. Concepto .......................................................................................................... 17
2.1.3.2. Historia ............................................................................................................. 18
2.1.3.3. Epidemiología ................................................................................................... 19
2.1.3.4. Etiología ........................................................................................................... 20
2.1.3.5. Fisiopatología ................................................................................................... 20
2.1.3.6. Placa vulnerable ............................................................................................... 21
2.1.3.7. Factores de riesgo del infarto agudo al miocardio ............................................ 22
2.1.3.8. Manifestaciones clínicas ................................................................................... 25
2.1.3.8.1. Dolor .............................................................................................................. 25
2.1.3.8.2. Dificultad respiratoria ..................................................................................... 26
2.1.3.9. Diagnóstico ....................................................................................................... 26
2.1.3.9.1. Clínico ........................................................................................................... 26
2.1.3.9.2. Electrocardiográfico ....................................................................................... 27
2.1.3.9.3. Infarto ventricular derecho ............................................................................. 28
2.1.3.9.4. Infarto Agudo Al Miocardio con elevación del segmento ST ......................... 28
2.1.3.9.5. Infarto Agudo Al Miocardio sin elevación del segmento ST ........................... 28
2.1.3.9.5.1. Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio ...................................... 29
2.1.3.9.5.2. Otras determinaciones de laboratorio......................................................... 31
2.1.3.10. Tratamiento .................................................................................................... 33
2.1.3.10.1. Tratamiento de la fase aguda ...................................................................... 33
2.1.3.10.1.1. Analgesia y medidas iniciales ................................................................... 33
2.1.3.10.1.1.1. Fibrinolíticos .......................................................................................... 34
2.1.3.10.1.2. Angioplastia primaria ................................................................................ 34
2.1.3.10.1.3. Angioplastia de rescate postrombólisis .................................................... 35
2.1.3.10.2. Tratamiento fármaco-invasivo ..................................................................... 36
2.1.3.10.2.1. Antiagregantes plaquetarios ..................................................................... 36
2.1.3.10.2.2. Anticoagulantes ........................................................................................ 37
2.1.3.10.3. Otros tratamientos ....................................................................................... 37
2.1.3.10.3.1. Betabloqueantes....................................................................................... 37
2.1.3.10.3.2. Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina ........................ 38
2.1.3.10.3.3. Antagonistas de la aldosterona ................................................................ 38
2.1.3.10.3.4. Tratamiento antes del alta hospitalaria ..................................................... 39
2.1.3.11. Pronóstico ...................................................................................................... 40
2.1.3.12. Diagnóstico diferencial ................................................................................... 41
2.1.3.13. Complicaciones .............................................................................................. 42
2.1.3.14. Tratamiento del shock cardiogénico en el IAM. .............................................. 44
2.1.3.15. Prevención ..................................................................................................... 49
2.1.4. Implementación de Stent ..................................................................................... 50
2.1.5. Patologías coronarias .......................................................................................... 51
2.2. Marco conceptual ................................................................................................... 53
2.3.1 Hospital General Plaza de la Salud (HGPS) ........................................................ 54
CAPÍTULO III. ASPECTOS METODOLÓGICOS
3.1. Diseño de la investigación ...................................................................................... 57
3.2. Tipo de estudio ....................................................................................................... 57
3.3. Población y Muestra ............................................................................................... 57
3.4. Métodos de Investigación ....................................................................................... 57
3.5. Fuentes y técnicas ................................................................................................. 58
3.6. Tratamiento de la Información ................................................................................ 58
CAPÍTULO IV. PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
4.1. Prеsеntаción de los resultados .............................................................................. 59
4.2. Análisis de los datos ............................................................................................... 75
Conclusiones ................................................................................................................. 77
Bibliografía .................................................................................................................... 78
Anexos .......................................................................................................................... 80
Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) constituye una de las enfermedades más

frecuentes y de elevada mortalidad en los servicios de urgencias, así como de
discapacidad que afecta a la población en edad productiva, con relación 3:1 hombre-
mujer. Después de los 60 años, la enfermedad cardiaca coronaria es la primera
causa de morbi-mortalidad entre las mujeres.

Los factores de riesgo que se relacionan con el desarrollo de la CI son los mismos
para ambos géneros: edad, a partir de los 35 años en el sexo masculino y de los 45
años en las mujeres, hiperlipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad e
hipertensión, pero, además, en la mujer se incluye la menopausia si no hay
tratamiento hormonal sustitutivo (Ramos C, 2010).

El tratamiento fibrinolítico es útil en aquellas situaciones en las que la formación

rápida de un trombo en el sistema vascular provoca isquemia de un órgano vital
como el corazón, o altera la circulación tal como en infarto agudo de miocardio,
angina inestable, tromboembolia pulmonar, trombosis venosa profunda, trombosis de
prótesis cardiacas, trombosis intracardiaca (Martínez-SC, 2013).

El capítulo 1, Describe la problemática del estudio, la formulación del problema y

sistematización; además de sus objetivos y la justificación el cual se realiza este
estudio.

El capítulo 2 presenta la recopilación de datos relacionado al tema, distribuido en el

marco conceptual, teórico y contextual.

El capítulo 3 trata sobre los aspectos metodológicos, que implica como se va a

desarrollar el estudio; cuenta con la descripción del tipo de estudio, muestras,
técnicas a utilizar, población entre otros elementos que se citan dentro del marco
metológico.
El capítulo 4 desarrolla el análisis y presentación de los datos representados por
cuadros tablas y descripción de las variables identificadas que definen la veracidad
del estudio, análisis de resultados del estudio, además se concluye el trabajo.
 CAPÍTULO I
PRОBLЕMА DE INVESTIGACIÓN

1.1. Planteamiento del Prоblеmа

En los últimos años en la Republica Dominicana se ha producido un incremento del
número de pacientes que acuden a los diferentes centros de salud con patologías
coronarias, debido al déficit en el sistema circulatorio que provocan daños
irreversibles al organismo, que puede desencadenar la muerte del paciente si no se
realiza un tratamiento médico-quirúrgico temprano.

La implementación de Stent es un procedimiento cardiovascular que consiste en la

introducción, de una malla metálica para corregir estenosis de las arterias producida
por placas de calcio, o placas de ateroma. Que cierran las arterias impidiendo el flujo
sanguíneo provocando un infarto agudo al miocardio.

En el Hospital General Plaza de la Salud Los pacientes que han sido intervenidos en
la sala de hemodinámia luego la implementación de un Stent, después de varios
días de recuperación se mantienen en observación periódica para ver su evolución.
Ese proceso tarda unos 5 a 10 días si no surge ninguna complicación el paciente
puede reintegrarse a sus actividades cotidianas siguiendo las recomendaciones y los
tratamientos indicados por su cardiólogo; esto les permite a los pacientes cambiar su
estilo de vida, su alimentación, llevando una vida más sana y saludable. Para evitar
complicaciones futuras.

Los pacientes son intervenidos porque no llevan una sana alimentación, a veces
ocurren muchos factores como lo es el consumo de tabaco, alcohol, drogas, el
estrés, exposición a materiales contaminados por gases… Todas estas sustancias
llegan a la sangre a través de los pulmones, esto se convierte en placas de calcio
que cierran u obstruyen las arterias (estenosis) impidiendo el flujo de sangre
provocando el infarto.

1
A la intervención quirúrgica con la que se coloca el Stent se le denomina Angioplastia
y se realiza mediante un cateterismo. El dispositivo se coloca en el extremo de un
catéter que se introduce generalmente a través de la arteria femoral, guiándolo por
los vasos sanguíneos hasta alcanzar el lugar donde se debe colocar.

Todo el proceso que se observa mediante imágenes de rayos x en vivo por un

técnico de imágenes médicas, después de haber inyectado un contraste que permita
ver con claridad el flujo sanguíneo y localizar el lugar exacto donde este sea
bloqueado.

Es de suma importancia que las personas conozcan más a fondo lo que son las
patologías coronarias. Como se pueden prevenir estas enfermedades, cuales son las
causas que las producen, y que debemos hacer para cuidar nuestra salud y evitar
patologías futuras.

2
1.2. Formulación del problema

¿Cómo ha mejorado la calidad de vida en los pacientes con patologías e infarto

agudo al miocardio, con la implementación de Stent, en el Área de Hemodinámia del
Hospital General Plaza de la Salud (HGPS). Periodo enero-junio del año 2018?

1.3. Sistematización del problema

1. ¿Cuál es el papel que desempeñan los técnicos en imágenes durante el

proceso de implementación del Stent?

2. ¿Qué debe conocer el técnico de imágenes médicas en cuanto a la

implementación del Stent?

3. ¿Cuál es el proceso que debe seguir el paciente luego de la implementación

del Stent?

4. ¿Qué tipo de tratamiento se le recomienda a los pacientes seguir luego de la

implementación del Stent?

5. ¿Cómo cambia la calidad de vida del paciente después de la implementación

del Stent?

3
1.4. Оbjеtivоs
1.4.1. Objetivo General

Analizar la Mejora de la calidad de vida en los pacientes con patologías e infarto

agudo al miocardio, con la implementación de Stent, en el Área de Hemodinámia del
Hospital General Plaza de la Salud (HGPS). Periodo enero-junio del año 2018.

1.4.2. Objetivos Específicos

- Describir el papel que desempeñan los técnicos en imágenes durante el

proceso de implementación del Stent.

- Especificar que debe conocer el técnico de imágenes médicas en cuanto a la

implementación del Stent.

- Determinar el proceso que debe seguir el paciente luego de la implementación

del Stent.

- Describir el tipo de tratamiento se le recomienda a los pacientes seguir luego

de la implementación del Stent.

- Identificar el cambio de la calidad de vida del paciente después de la

implementación del Stent.

4
1.5. Justificación de la investigación

El motivo de la realización de este trabajo de investigación es determinar los

avances significativos que han ocurrido luego de la implementación de Stent, en
pacientes con patologías e infarto agudo al miocardio para mejorar la calidad de vida
de los pacientes. En el área de Hemodinámia del Hospital General Plaza de la Salud
(HGPS) en el periodo enero-junio del año 2018.

Se considera importante porque una gran cantidad de pacientes desconocen que

padecen patologías cardiacas, y luego de esta investigación los pacientes podrán
acudir a los centros de salud identificando los síntomas que presentan para llegar a
un tratamiento rápido y efectivo.

Cabe destacar que los técnicos en imágenes médicas deben estar en constante
manejo con los equipos y con los instrumentos que se utilizan en dicho
procedimiento; Cuando un paciente llega a una sala de hemodinamia es porque ya
ha pasado una serie de exámenes y evaluaciones que indican que debe ser
intervenido. El técnico en imágenes médicas debe conocer al paciente y su cuadro
clínico o su historia, para así estar preparado para ir directamente a dónde se
encuentra la lesión.

Los procedimientos de angioplastia cuentan en dicha sala con un personal altamente

capacitado los cuales deben manejar no solo los equipos si no también conocer las
patologías para poder enfrentar cualquier tipo de complicaciones que se produzcan
mediante el procedimiento.

El manejo de los polígrafos o equipos de visualización son conducidos por técnicos

en imágenes médicas los cuales controlan la saturación de oxígeno, frecuencia
respiratoria y Frecuencia cardíaca.

5
El técnico en hemodinamia dónde se realiza una angioplastia es el soporte del
médico que realiza el procedimiento pues lo acompaña durante todo el procedimiento
manejando los instrumentos que se utilizan. Los movimientos de la mesa donde se
acuesta el paciente son manejados por el técnico, de acuerdo a los movimientos de
la mesa es que se pueden visualizar y localizar las lesiones para determinar qué tipo
y tamaño del Stent que se colocará para tratar la patología.

Al realizar esta investigación el interés general es que los pacientes sean

beneficiados cuando se dirijan al área de hemodinamia en búsquedas de soluciones
a sus patologías, obteniendo resultados positivos y de calidad.

Esta investigación se realiza con la finalidad de que los sustentantes puedan optar
por el título de licenciados en imágenes médicas y a la vez que los pacientes
mejoren su calidad de vida y que el centro de salud logre una mayor cobertura en los
procedimientos que realizan en el área de Hemodinámia.

6
 CAPÍTULO II.
MARCO REFERENCIAL

2.1. Marco teórico

2.1.1. Calidad
Lа Cаlidаd dе lоs sеrviciоs dе sаlud еs еl dеsеmpеñо аprоpiаdо аcоrdе cоn lаs
nоrmаs dе lаs intеrvеnciоnеs quе sе sаbеn sоn sеgurаs, quе lа sоciеdаd еn cuеstión
puеdе cоstеаr y quе tiеnе lа cаpаcidаd dе prоducir un impаctо, sоbrе lа mоrtаlidаd,
lа mоrbilidаd y lа incаpаcidаd. (Álvаrеz, 2007).

Lа cоmisión cоnjuntа cоn lоs Еstаdоs Unidоs utilizа еl cоncеptо dеl dеsеmpеñо
instituciоnаl quе оfrеcе unа pеrspеctivа difеrеntе а lа pаlаbrа cаlidаd similаr а lа
dеfinición еxprеsа pоr W.Е. Dеming, еn dоndе indicа Hаcеr lо cоrrеctо
cоrrеctаmеntе. (Álvаrеz, 2007).

Sеgún lа ОMS y lа ОPS cаlidаd еn lоs sеrviciоs dе sаlud еs un tributо dе lа аtеnción

médicа quе puеdе dаrsе еn grаdоs divеrsоs. Sе dеfinе cоmо еl lоgrо dе lоs mаyоrеs
bеnеficiоs pоsiblеs, cоn, lоs mеnоrеs riеsgоs pаrа еl pаciеntе. Еstоs mаyоrеs
bеnеficiоs pоsiblеs sе dеfinеn, а su vеz, еn función dе lо аlcаnzаblе dе аcuеrdо а lоs
rеcursоs y lоs vаlоrеs sоciаlеs impеrаntеs cоn quе sе cuеntа pаrа prоpоrciоnаr lа
аtеnción. (Álvаrеz, 2007).

Lа cаlidаd еn su fоrmа más sеncillа, puеdе yа vеrsе hаstа un milеniо аntеs dе

Cristо. Еn Chinа sе еmplеаbаn еstándаrеs dе Cаlidаd pаrа lа fаbricаción dе pаpеl,
pоrcеlаnа y оtrоs prоductоs. Lо еgipciоs еmplеаbаn técnicаs dе mеdición dе
lоngitudеs pаrа lа cоnstrucción dе pirámidеs, y еn lа еdаd mеdiа lаs cоrpоrаciоnеs
dе аrtеsаnоs еmplеаbаn а lоs llаmаdоs “mаеstrоs” pаrа quе vеrifiquеn dеtеrminаdаs
mеrcаdеríаs еn еl mеrcаdо. Yа, а lо lаrgо dеl siglо XX, еl cоncеptо dе Cаlidаd fuе
еvоluciоnаdо fuеrtеmеntе.

7
Lо еxpuеstо últimо indicа quе lа innоvаción y еl dеsаrrоllо dе nuеvоs cursоs dе
аcción pеrmitеn gеnеrаr vеntаjаs cоmpеtitivаs pаrа lаs firmаs dе difícil supеrаción.
Dе lа mismа fоrmа, pоr mеdiо dе un аnálisis dеtаllаdо, еxistе ciеrtо cоnsеnsо еntrе
lоs аutоrеs еn еl sеntidо quе lа Cаlidаd еvоluciоnа а trаvés dе sucеsivаs еtаpаs quе
sе cоrrеspоndеn cоn lа еvоlución dе lаs оrgаnizаciоnеs.

2.1.1.1. Еtаpаs еvоlutivаs dе lа cаlidаd

Primеr Еtаpа еvоlutivа dе Cаlidаd

Cоntrоl dе Cаlidаd pоr Inspеcción (siglо XIX). Еstа еtаpа sе cаrаctеrizó pоr lа
dеtеcción y sоlución dе lоs prоblеmаs gеnеrаdоs pоr lа fаltа dе unifоrmidаd dе lоs
prоductоs, puеstо quе lаs еmprеsаs cоmеnzаrоn cоn lа prоducción mаsivа dе
biеnеs cоn un аltо grаdо dе inеficiеnciа еn lоs sistеmаs prоductivоs.

Еstо sеlló cоmо rеsultаdо lоs primеrоs dеsаrrоllоs dе lа tеоríа dе lа аdministrаción y

lаs cоntribuciоnеs gеnеrаdаs pоr Frеdеrick W. Tаylоr y Hеnri Fаyоl. Lаs idеаs dе
Tаylоr, cоnоcidаs bаjо еl nоmbrе dе “Аdministrаción Ciеntíficа dеl trаbаjо” е influidаs
fuеrtеmеntе pоr lоs cоncеptоs quе Аdаm Smith, hаbíаn vоlcаdо prеviаmеntе (1771)
еn su librо “Lа Riquеzа dе lаs Nаciоnеs”, lа sеpаrаción cоncеptuаl еntrе lа еjеcución
dеl trаbаjо y su plаnificаción, inspеcción y mеjоrа. (Fаyоl, 2014).

Sеgundа Еtаpа еvоlutivа dе Cаlidаd

Cоntrоl еstаdísticо dеl prоcеsо (décаdа dеl trеintа) Lа еtаpа еstuvо еnfоcаdа аl
cоntrоl dе lоs prоcеsоs y а lа аpаrición dе métоdоs еstаdísticоs pаrа еsе fin, аdеmás
dе sеrvir pаrа lа rеducción dе lоs nivеlеs dе inspеcción dеl prоductо. Еstе nuеvо
еnfоquе sе еfеctúа cоn еl оbjеtivо dе rеducir lоs cоstоs dе inspеcción, pеrо еl
principiо sеguíа siеndо еl mismо; dеtеctаr prоblеmаs dе Cаlidаd еn lоs prоductоs
quе yа hаbíаn sidо mаnufаcturаdоs.

8
Tеrcеrа Еtаpа еvоlutivа dе Cаlidаd
Еl prоcеsо dе lа Cаlidаd tоtаl – Аsеgurаmiеntо dе lа Cаlidаd (аñоs 50 а 70) Lаs
primеrаs еtаpаs dеscriptаs sоbrе lа еvоlución dеl cоncеptо dе Cаlidаd nо
invоlucrаbаn а tоdоs lоs dеpаrtаmеntоs dе lа еmprеsа, cоmо sеr еl dе disеñо,
plаnificаción y еl dе lа prоpiа еjеcución dе lаs pоlíticаs dе Cаlidаd. Еl еnfоquе
prеdоminаntе dе lаs dоs еtаpаs аntеriоrеs sе оriеntаbа sólо hаciа еl prоcеsо dе
mаnufаcturа (оpеrаciоnеs industriаlеs) y nо sе аplicаbа аl rеstо dе lоs prоcеsоs
indirеctоs, dе sоpоrtе y dе sеrviciо.

Еl nuеvо cоncеptо quе prеvаlеcе еn еstа еtаpа viеnе fundаmеntаdо pоr еl hеchо dе
quе еl prоpiо prоcеsо dе prоducción, cоnsidеrаdо cеntrаl y únicо еn términоs dе
Cаlidаd hаstа еsе mоmеntо, rеquiеrе dе sеrviciоs dе sоpоrtе y dе lа cооrdinаción dе
еsfuеrzоs dе tоdаs lаs árеаs dе lа еmprеsа. Еs аsí quе Jurаn impulsа еl cоncеptо dе
аsеgurаmiеntо dе lа Cаlidаd pоr mеdiо dе еstа fundаmеntаción y pоr idеаlizаr,
аdеmás, quе а trаvés dе lа idеа dе “cоstоs dе lа nо Cаlidаd” о “fábricа оcultа”
(sеgún Jurаn), sе trаtа dе dаr unа justificаción еcоnómicа а lа nеcеsidаd dе
implеmеntаr prоcеsоs dе mеjоrа. (Frеdеrick W. y Fаyоl, H. 2014).

2.1.2. Anatomía del corazón

2.1.2.1. Corazón
El corazón es el órgano central de aparato circulatorio, de constitución
eminentemente muscular, lo que explica su función contráctil que le permite actuar
como una doble bomba capaz de mantener el flujo de la macro y microcirculación
sistémica, así como el flujo de la circulación pulmonar responsable de la
homeostasis.

El peso del órgano en el adulto oscila entre 280 y 340 gramos, con variaciones que
obedecen a: género, actividad física, complexión y edad (Eugenio A. 2011).

El corazón tiene cuatro cavidades: atrios (aurículas) derecho e izquierdo y ventrículos

derecho e izquierdo. Los atrios son las cavidades receptoras que bombean sangre

9
hacia los ventrículos (las cavidades de eyección). Las acciones sincrónicas de
bombeo de las dos bombas atrioventriculares (AV) (cavidades derechas e izquierdas)
constituyen el ciclo cardíaco. El ciclo empieza con un período de elongación y
llenado ventricular (diástole) y finaliza con un período de acortamiento y vaciado
ventricular (sístole).

La pared de cada cavidad cardíaca está formada, de superficie a profundidad, por

tres capas:
 El endocardio, una delgada capa interna (endotelio y tejido conectivo
subendotelial), o membrana de revestimiento del corazón, que también cubre
sus valvas.
 El miocardio, una gruesa capa media helicoidal, formada por músculo
cardíaco.
 El epicardio, una delgada capa externa (mesotelio) formada por la lámina
visceral del pericardio seroso.

Externamente, los atrios están separados de los ventrículos por el surco coronario
(surco atrioventricular), y los ventrículos derecho e izquierdo se separan uno de otro
por los surcos interventriculares (IV), anterior y posterior (fig. 1-52 B y D). En una
vista anterior o posterior, el corazón tiene un aspecto trapezoidal (fig. 1-52 A), pero
en tres dimensiones tiene una forma similar a una pirámide invertida con un vértice
(orientado anteriormente y hacia la izquierda), una base (opuesta al vértice, dirigida
sobre todo posteriormente) y cuatro caras.

2.1.2.2. El vértice del corazón

 Está formado por la porción inferolateral del ventrículo izquierdo.
 Se sitúa posterior al 5.o espacio intercostal izquierdo en los adultos,
generalmente a 9 cm del plano medio (la anchura de una mano).
 Permanece inmóvil a lo largo de todo el ciclo cardíaco.

10
  Es el punto donde los ruidos del cierre de la valva mitral son máximos (choque
de la punta); el vértice está debajo del lugar donde el latido puede auscultarse
en la pared torácica.

2.1.2.3. La base del corazón

 Constituye la cara posterior del corazón (opuesta al vértice).
 Está formada principalmente por el atrio izquierdo, con una contribución menor
del derecho.
 Se orienta posteriormente hacia los cuerpos de las vértebras T6-T9 y está
separada de ellas por el pericardio, el seno oblicuo del pericardio, el esófago y
la aorta.
 Se extiende superiormente hasta la bifurcación del tronco pulmonar e
inferiormente hasta el surco coronario.
 Recibe las venas pulmonares en el lado izquierdo y derecho de su porción
atrial izquierda, y las venas cavas superior e inferior al nivel de los extremos
superior e inferior de su porción atrial derecha.

2.1.2.4. Las cuatro caras del corazón son

 Cara anterior (esternocostal), formada principalmente por el ventrículo
derecho.
 Cara diafragmática (inferior), constituida principalmente por el ventrículo
izquierdo y en parte por el ventrículo derecho; está relacionada sobre todo con
el centro tendinoso del diafragma.
 Cara pulmonar derecha, constituida principalmente por el atrio derecho.
 Cara pulmonar izquierda, formada principalmente por el ventrículo izquierdo;
produce la impresión cardíaca en el pulmón izquierdo.

11
El corazón tiene un aspecto trapezoidal en su vista anterior y posterior. Los cuatro
bordes del corazón son:
 Borde derecho (ligeramente convexo), formado por el atrio derecho y que se
extiende entre la VCS y la VCI.
 Borde inferior (casi horizontal), formado principalmente por el ventrículo
derecho y una pequeña porción del ventrículo izquierdo.
 Borde izquierdo (oblicuo, casi vertical), formado principalmente por el
ventrículo izquierdo y una pequeña porción de la orejuela izquierda.
 Borde superior, formado en una vista anterior por los atrios y orejuelas
derecha e izquierda; la aorta ascendente y el tronco pulmonar emergen del
borde superior y la VCS entra por su lado derecho. Posterior a la aorta y al
tronco pulmonar, y anterior a la VCS, el borde superior forma el límite inferior
del seno transverso del pericardio.

2.1.2.5. Cavidades
El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos
inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa una
estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa levemente la
capacidad de la aurícula.
 Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que forma
el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por el
tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior e
inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al
ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho, donde se sitúa la
válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides.
 Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que forma
la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del ventrículo
izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones
musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula
tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a
los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean

12
 arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La
sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar pulmonar
hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se divide en arteria
pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
 Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que se
sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del
corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas
pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara
anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los
músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa
de esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular
izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o
bicúspide).
 Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi toda
su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y
presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de
la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a
través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

2.1.2.6. Vascularización del corazón

2.1.2.6.1. Válvula tricúspide
Ambas cavidades derechas se comunican entre sí a través del orificio auriculo-
ventricular derecho, el cual está protegido por un dispositivo valvular que regula el
paso de la sangre para que sea unidireccional. Está constituida por los siguientes
componentes: un anillo fibroso que se situá en el perimetrio del orificio; tres valvas a
manera de delgadas horejuelas de forma más o menos triangular: septal, anterior y
posterior; tres comisuras, que corresponden a los puntos de unión de una valca con
otra a nivel del anillo fibroso y cuerdas tendinosas que se desprenden para insertarse
en los músculos papilares, pero algunas lo hacen directamente en la pared
ventricular.

13
2.1.2.6.2. Válvula pulmonar
Su forma ha sido comparada con nidos de golondrinas. Se encuentra separada de la
tricúspide por la cresta supreventricular. Está formada por: anillo fibroso; tres valvas:
anterior, derecha e izquierda; tres comisuras.

2.1.2.6.2. Válvula aortica

Está formada: anillo fibroso; tres valvas semilunares: posterior, derecha e izquierda;
tres comisuras (Eugenio A, 2011).

2.1.2.6.3. Irrigación
En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias
principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda. Estas arterias
se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de todo el miocardio.

Arteria coronaria Izquierda (anterior):

Nace de la aorta inmediatamente superior a la parte media de la valva semilunar
izquierda o a la altura de esta. Discurre en la profunda depresión que separa el
tronco pulmonar del atrio y de la orejuela izquierda, alcanzando así la extremidad
superior del surco interventricular anterior que se extienden hasta el vértice del
corazón, y una vez que llega, la arteria contornea el vértice del corazón y termina en
el surco interventricular posterior.

Ramas de la arteria coronaria izquierda:

Las ramas vasculares están destinadas a las paredes vecinas de la aorta y del tronco
pulmonar.
 Arteria circunfleja: Esta rama se dirige hacia la izquierda y se introduce en el
surco coronario; termina a la altura de la extremidad posterior del surco
interventricular posterior, donde se anastomosa con la coronaria derecha, o a
una distancia variable de dicho surco, en la cara diafragmática o en la cara
pulmonar del corazón. La arteria circunfleja proporciona ramas al atrio y el
ventrículo izquierdos.

14
  Ramas atriales: Entre las ramas atriales de la arteria circunfleja se distinguen
una arteria atrial izquierda anterior, una atrial del borde izquierdo y una arteria
atrial izquierda posterior (Brocq y Mouchet).
 Ramas ventriculares: La más importante es la arteria marginal izquierda, que
desciende por la cara izquierda del ventrículo.
 Arteria interventricular anterior: Se extiende por el surco interventricular
anterior, dividiéndose en ramas que se dirigen a la derecha e izquierda sobre
la superficie del corazón y que hunden en la pared ventricular a escasa
distancia de su origen.
 Arterias interventriculares septales anteriores (perforante o septales
anteriores): Penetran desde su origen en la pared del corazón y se distribuyen
en los dos tercios anteriores del septo interventricular.

Arteria coronaria derecha (posterior):

Nace inmediatamente superior a la parte media de la valva semilunar derecha o a la
altura de ésta. Discurre al principio posteroanteriomente, entre el tronco pulmonar y
la orejuela derecha. Enseguida dobla a la derecha y se introduce en la parte derecha
del surco coronario. Cuando llega al surco interventricular posterior, se acoda,
sobrepasa dicho surco y se transforma en la arteria interventricular posterior, que
termina a escasa distancia del vértice del corazón. Se anastomosa frecuentemente
en su terminación con la coronaria izquierda.

Ramas de la coronaria derecha:

 Ramas vasculares: Están destinados a las paredes de la aorta y del tronco
pulmonar; entre ellos se halla la arteria adiposa derecha, análoga a la arteria
adiposa izquierda y que se ramifica sobre la aorta.
 Arterias atriales anteriores: Una de ellas, la más voluminosa, nace de la
coronaria derecha, cerca de su origen. Se dirige superoposteriormente,
penetra en el septo interatrial o asciende anteriormente a éste por la cara
superior del atrio derecho. Se distribuye y en las caras superior y posterior del
atrio derecho da origen a la arteria del nódulo sinoatrial.

15
  Ramas atriales y ventriculares: Nacen del surco coronario. Entre las ramas
atriales, Brocq y Mouchet distinguen unas arterias auriculares del borde
derecho y una o varias arterias atriales derechas posteriores. La más
importante de las ramas ventriculares se denomina, debido a su trayecto,
arteria marginal derecha.
 Ramas ventriculares: En el surco interventricular posterior, la arteria
interventricular posterior da origen a las ramas ventriculares destinadas a los
dos ventrículos, y arterias interventriculares. La primera arteria del nódulo
atrioventricular.

2.1.2.6.4. Drenaje
El corazón esta drenado principalmente por las venas que desembocan los senos
coronarios y parcialmente por pequeñas venas que drenan en la aurícula derecha. El
seno coronario, la principal vena del corazón, es un conducto venoso ancho que
recorre de izquierda a derecha en la parte posterior del surco coronario. El seno
coronario recibe la gran vena cardíaca en su extremo izquierdo y la vena cardíaca
magna y venas cardiacas mínimas en su extremo derecho. Las venas ventriculares
posterior y marginal izquierda también se abren al interior del seno coronario.

La vena cardiaca magna: se origina a la derecha de la punta del corazón cerca de la

arteria interventricular anterior sigue su borde derecho, luego lo cruza por delante y
luego se separa para alcanzar la arteria circunfleja izquierda, sigue entonces el
recorrido por el surco coronario situada superior a la arteria circunfleja hasta
terminar en la cara inferior del corazón donde se dilata para formar el seno coronario.

La vena cardíaca media acompaña a la rama interventricular posterior, y una vena

cardíaca menor acompaña a la rama marginal derecha de la arteria coronaria
derecha. Esas dos venas drenan la mayoría de las áreas comúnmente irrigadas por
la arteria coronaria derecha. La vena oblicua de la aurícula izquierda (de Marshall) es
un vaso pequeño, relativamente poco importante después del nacimiento, que
desciende por encima de la pared posterior de la aurícula izquierda y emerge con la

16
vena cardíaca magna para formar el seno coronario. La vena oblicua es el
remanente de la vena cava superior embriogénica izquierda, la cual se atrofia
durante el período fetal, pero ocasionalmente persiste en adultos, y remplaza o
aumenta de tamaño la vena cava superior derecha.

Las venas cardiacas mínimas: son vasos diminutos que empiezan en los lechos
capilares del corazón, principalmente las aurículas. Aunque llamadas venas, son
comunicaciones sin válvulas con los lechos capilares del miocardio y pueden llevar
sangre desde las cámaras del corazón al miocardio.

2.1.2.6.5. Inervación
El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las ramas
del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos coronarios y
el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden de los segmentos
medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática deriva de los nervios
vagos o X par craneal (Keith L. 2013).

2.1.3. Infarto agudo de miocardio

2.1.3.1. Concepto
El Infarto agudo al miocardio es la necrosis de las células del miocardio como
consecuencia de una isquemia prolongada producida por la reducción súbita de la
irrigación sanguínea coronaria, que compromete una o más zonas del miocardio.
Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la muerte celular no es inmediata. Pasan
varias horas hasta poder identificar la necrosis miocárdica por el examen postmortem
macroscópico o microscópico. Para identificar la necrosis total de las células
miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4 horas o más. El proceso completo que
lleva al infarto cicatrizado en general tarda por lo menos 5-6 semanas (Guía de
Práctica Clínica, 2016).

17
2.1.3.2. Historia
El infarto agudo al miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente hasta fines del
1900. A partir de esa época cobra mayor importancia dentro de las causas de muerte
poblacional, debido a un aumento de la expectativa de vida de la población y al
mayor sedentarismo que acompañan a la modernización.

De todos los esfuerzos realizados en aquella época por encontrar un origen causal
para el IAM, el de mayor impacto fue el trabajo del doctor James B. Herrick, quien en
1912 fue el primero en asociar la obstrucción de las arterias coronarias con la
enfermedad cardiovascular (ECV). Seis años después, logra introducir el
electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico del IAM, al establecer cambios
repetitivos en el ECG de perros, a los cuales se les ligaba las arterias coronarias.

Antiguamente se creía que el desarrollo de la ECV no era modificable, gracias al

estudio Farmingham iniciado en el año 1948, se determinó la existencia de factores
de riesgo modificables en esta patología. Este estudio se realizó en una población
cerrada tomada de los 4260 habitantes de la ciudad de Massachusette, los cuales
fueron encuestados y seguidos por treinta años. Se determinó que los principales
factores de riesgo para la ECV correspondían a dislipidemia, HTA, tabaco, DM,
sedentarismo, sobrepeso y gota. Fue tal el impacto de este estudio, que la incidencia
de ECV cayó en un 50% entre 1969 y 1994.

En la década de los 60 hubo un importante aporte a la terapia del IAM, con la

introducción de las unidades coronarias, las cuales permitieron la detección y manejo
de las complicaciones precoces del infarto.
Por último, a fines de la década de los 70, se agregan casi en forma paralela, dos
nuevos aportes a la terapia del IAM: la trombolisis y angioplastía coronaria
percutánea (Andres S, 2011).

18
2.1.3.3. Epidemiología
Su forma clínica de mayor presentación y peor pronóstico le corresponde al infarto
agudo de miocardio (IAM), el cual ocurre por una privación del aporte sanguíneo al
corazón (isquemia) durante un periodo de tiempo suficiente para producir
alteraciones estructurales y necrosis del músculo cardiaco, generalmente como
resultado de la oclusión de la arteria (trombosis); no obstante, si la isquemia es
intensa, pueden presentarse trastornos electrocardiográficos precoces que conducen
a la muerte súbita antes de que aparezcan cambios estructurales (Roca R, 2012).

Cabe destacar que la mayoría de los autores atribuyen el origen del IAM a la
enfermedad aterosclerótica de los vasos coronarios en más de 95 % de los casos.2-5
No han concluido aún los debates sobre el mecanismo exacto mediante el cual se
genera la afección aterosclerótica de las arterias coronarias, pero en general se
estima, que la capa interna del vaso resulta dañada por 3 tipos fundamentales de
lesiones, tales como estría grasa, placa fibrosa y lesión complicada (Grupo de
hipertensión arterial, 2011).

Por otra parte, los factores de riesgo tienen una gran importancia teórica y práctica
en relación con la patogénesis y profilaxis de un determinado grupo de afecciones.
La variedad de estos factores apunta hacia una génesis multifactorial, probablemente
de índole genética, metabólica, ambiental y anatómica, con la primacía del hábito de
fumar, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia, por citar algunos de los más
importantes; sin embargo, algunos son susceptibles a ser modificados (World Health
Organization, 2009).

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad mundial. En

la republica de argentina también constituye el principal motivo, con una tasa
estimada de mortalidad de 227,4 cada 100.000 habitantes, lo que representa el 30%
de la mortalidad total. Lo más alarmante es que estas cifras no han descendido en el
transcurso de los últimos años. Dentro de este grupo de enfermedades, el infarto
agudo de miocardio (IAM) representa una de las entidades más importantes.

19
Su incidencia se calcula en 9 pacientes cada 10.000 habitantes por año, lo que
representa aproximadamente unos 40.000 eventos anuales (Caccavo A, 2010).

2.1.3.4. Etiología
El acontecimiento inicial es la formación de un trombo intracoronario oclusivo es la
rotura o la ulceración de una placa aterosclerótica. La rotura de las placas se traduce
en la exposición de las plaquetas circulantes a los contenidos trombogenos de la
placa, como el colágeno fibrilar, el factor von Willebrand, la vitronectina, el
fibrinógeno y la fibronectina. La adhesión de las plaquetas a la placa ulcerada, con la
posterior activación y agregación plaquetaria, lleva a la generación de trombina, a la
conversión de fibrinógeno en fibrina y a una mayor activación de las plaquetas, asi
como a vasoconstricción, debida en parte a los vasoconstrictores derivados de las
plaquetas. Este medio protombotico favorece la propagación y la estabilización de un
trombo activo que contiene plaquetas, fibrina, trombina y eritrocitos, lo que se traduce
en la oclusión de la arteria relacionada con el infarto.

Tras la interrupción del flujo anterógrado en una arteria coronaria epicardica, la zona
del miocardio irrigada por ese vaso pierde inmediatamente su capacidad para
realizar el trabajo de contracción. Aparecen patrones de contracción anómalos:
disincronia, hipocinesia, acinesia y discinesia. La disfunción miocárdica en una zona
de isquemia casi siempre va acompañada de hipercinesia del miocardio sano
restante, debido a los mecanismos compensadores inmediatos y al mecanismo de
Frank-Starling (Infarto agudo de miocardio, 2010).

2.1.3.5. Fisiopatología
Lo patogénesis de la aterosclerosis muestra la secuencia progresiva de eventos que
finalmente concluyen en la formación de una placa aterosclerosa compleja, cuya
manifestación clínica es variable desde angina inestable hasta infarto con elevación
del segmento ST. La evolución de las etapas es la siguiente:
 Lesión inicial: Las células endoteliales activadas por factores de riesgo como la
hiperlipoproteinemia expresan adhesión y las moléculas quimiotácticas reclutan

20
 leucocitos inflamatorios como monocitos y linfocitos T. Los lípidos extracelulares
se acumulan en la íntima.
 Etapa fibrograsa: Los monocitos reclutados en la pared arterial se convierten en
macrófagos y expresan receptores que ligan lipoproteínas modificadas. Los
macrófagos se convierten en células espumosas de grasa al fagocitar estas
lipoproteínas. Los leucocitos por su parte pueden secretar citocinas
inflamatorias y desarrollar factores que amplifican el reclutamiento de
leucocitos, lo cual causa migración y proliferación celular a la capa muscular.
 Evolución de la lesión: Conforme la lesión progresa los mediadores
inflamatorios causan expresión de factor tisular, un potente procoagulante y
proteinasas degradantes de la matriz que debilitan la capa fibrosa de la placa.
 Ruptura de la capa fibrosa: Esto sucede en el punto más delgado de la capa,
también conocido como hombro de la placa, lo cual condiciona que los factores
de coagulación de la sangre puedan inducir trombogenicidad. Si el balance
entre los mecanismos pretrombótico y fibrinolítico es desfavorable puede
desarrollarse un trombo oclusivo causando un síndrome coronario agudo.
 Etapa fibrosa avanzada: Cuando el trombo se reabsorbe, los productos
asociados con el trombo como la trombina y mediadores liberados de la
degradación plaquetaria incluidos factor de crecimiento derivado de las
plaquetas y factor transformador de crecimiento, pueden causar una respuesta
cicatrizante, induciendo el incremento de la acumulación de colágeno y
crecimiento celular de la capa muscular. De esta manera la lesión fibro-grasa
puede evolucionar a una placa fibrosa avanzada y frecuentemente calcificada
que puede causar estenosis significativa y producir síntomas de angina estable.

2.1.3.6. Placa vulnerable

Son aquellas placas con alto riesgo de complicaciones trombóticas, por lo que son
llamadas también de alto riesgo. Se caracterizan por tener un gran núcleo lipídico
(con un gran número de células inflamatorias, perdida de células musculares lisas,
hemorragia intraplaca), una íntima delgada (<65 μ m) y remodelación positiva.

21
Estas lesiones pueden pasar desapercibidas en la angiografía, no se asocian con
síntomas hasta que se complican con trombosis; llegando incluso a ser la causa de
un infarto con elevación del segmento ST o muerte súbita, ya que se ha visto que no
sólo las lesiones aterosclerosas crítcas causan estos eventos. En algunos casos el
trombo oclusivo surge no de una fractura de la capa fibrosa, sino de la erosión
superficial de la capa endotelial. En la actualidad, se han implentado métodos de
estudio invasivos y no invasivos que permiten detectar la vulnerabilidad de las
placas, enfocados al impacto sobre la prevención de un infarto o muerte súbita
(Eugenio A, 2011).

2.1.3.7. Factores de riesgo del infarto agudo al miocardio

Los principales factores de riesgo para el infarto agudo de miocardio se clasifican en
factores no modificables (edad, sexo, antecedentes familiares, enfermedades o
condiciones previas) factores modificables, que son objeto de actuaciones
preventivas para reducir el riesgo de la enfermedad.
Los principales factores de riesgo para el infarto agudo de miocardio son:
 La edad a medida que avanza la edad hay más probabilidades de desarrollar
algún grado de enfermedad coronaria.
 El sexo: Los hombres tienen dos a tres veces más probabilidades de sufrir un
infarto que las mujeres.
 Antecedentes familiares: Si una persona tiene un familiar de primer grado
(padre, madre, hermano o hermana) con antecedentes de haber padecido
enfermedades cardíacas, tales como angina de pecho o infarto, presenta el
doble de probabilidades de desarrollar problemas similares que la población
que no cumple estas características.

El consumo de tabaco: parte de las de las toxinas que se encuentran en los

cigarrillos reducen el calibre de las arterias coronarias y las dañan. Esto hace a las
personas que fuman más vulnerables a la enfermedad coronaria. En comparación
con los no fumadores, las personas que fuman 20 o más cigarrillos al día tienen un

22
60-90% más de probabilidad de desarrollar una enfermedad coronaria y sufrir un
infarto. Incluso pequeñas cantidades de tabaco pueden resultar nocivas.

La dieta no saludable: con una dieta alta en grasas saturadas, los niveles de
colesterol en sangre aumentan y, como consecuencia, aumenta el riesgo de
cardiopatía coronaria. Algunos alimentos, como el pescado azul y el aceite de oliva
virgen, contribuyen a reducir los niveles de colesterol.

El sedentarismo: la falta de actividad física está relacionada con un mayor riesgo de

sufrir sobrepeso u obesidad e hipertensión y, como consecuencia sufrir de
enfermedad coronaria (Cody J, 2010).

La hipertensión arterial: la hipertensión arterial afecta a las arterias coronarias,

haciéndolas más vulnerables a la enfermedad coronaria. Cuanto mayor sea la
presión arterial, mayor es el riesgo de padecer enfermedad coronaria.

La diabetes: el aumento de los niveles de glucosa en sangre asociados con la

diabetes mellitus tipo 1 y la diabetes mellitus tipo 2 puede dañar las arterias
coronarias. Se estima que las personas con diabetes tienen 2.5 veces más
probabilidades de desarrollar una enfermedad coronaria que la población general.

Las complicaciones de la diabetes son numerosas y pueden ser severas como:

infarto, problemas de visión, ceguera, accidente vascular cerebral, neuropatías,
amputaciones, enfermedades renales.

Estas complicaciones agravan los riesgos de la diabetes y disminuyen la esperanza

de vida de los pacientes afectados por esta enfermedad.

La mayoría de las complicaciones relacionadas a la diabetes pueden ser evitadas,

disminuidas o aplazadas si la diabetes es detectada y tratada de forma oportuna y
correctamente. Los diabéticos sufren del 10 al 15% de los infartos de miocardio.

23
El 75% de los diabéticos padecen de complicaciones de aterosclerosis, angina de
pecho e infarto agudo de miocardio, arteriopatia de los miembros inferiores,
accidentes vasculares cerebrales, 500.000 personas padecen de complicaciones
renales.

El sobrepeso/obesidad: la obesidad conduce a potenciar los factores de riesgo

asociados a sufrir un infarto. En particular, las personas que tienen sobrepeso o son
obesas tienen mayor riesgo de desarrollar hipertensión arterial, tienden a tener
niveles más altos de colesterol como resultado de una dieta alta en grasas y
presentan un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
El consumo de alcohol: el consumo excesivo de alcohol puede causar hipertensión y
aumento de los niveles de colesterol en sangre, aumentando así el riesgo de
desarrollar enfermedad coronaria.

Hay algunas causas que, aunque menos frecuentes, también se considera que
pueden desencadenar un fallo cardiaco. Son las siguientes:

El consumo de drogas: la utilización de estimulantes del tipo cocaína, anfetaminas,

crack y metanfetaminas puede, en ocasiones, provocar un infarto porque producen
estrechamiento de las arterias coronarias. El consumo de cocaína se considera una
de las causas más comunes de muerte súbita tras sufrir un infarto en personas
jóvenes que no padecían una enfermedad cardiaca conocida con anterioridad
(Levine B, 2012).

Los consumidores de cocaína tienen una incidencia de infarto agudo de miocardio

más elevada que quienes no consumen, (con una riesgo aumentado 24 veces en la
primera hora después del consumo, riesgo que puede llegar hasta 40 veces cuando
se combina con alcohol. En uno de cada cuatro infartos agudos de miocardio en
pacientes entre 18 y 45 años, está relacionado al consumo de cocaína.

24
El mecanismo por el cual se produce la limitación del flujo coronario se adjudica
principalmente por espasmo vascular debido a la estimulación simpatía excesiva,
debiendo considerarse que si bien se ha documentado que el vasoespasmo puede
ser lo más frecuente, tanto la trombosis sobre coronarias sanas como la que se
produce sobre placas de ateroma y aun la ateromatosis acelerada son causas
frecuentemente asociadas a síndrome coronario agudo en estos pacientes (Finkel,
2013).

El problema de la droga es un problema real y, entre las drogas la cocaína es cada

vez más accesible por la facilidad de su uso. Uno de los metabolitos de la cocaína,
es el causante de sus efectos cardiovasculares y los prolonga en el tiempo. La
etilencocaina, que se produce cuando se agrega el consumo de alcohol, potencia los
efectos cardiovasculares de la cocaína.

La cocaína bloquea la recaptación de norepinfrina y dopamina, en la neurona

preganglionar; por tanto, produce una sobre estimulación de los receptores
postsinapticos simpáticos. El uso de cocaína se asocia con isquemia e infarto de
miocardio, aumento del consumo de oxigeno miocárdico, vasoconstricción coronaria
marcada y aumento de la agregación plaquetaria. La cocaína también causa
arritmias y trastornos múltiples de la conducción (Angeja B, 2014).

2.1.3.8. Manifestaciones clínicas

2.1.3.8.1. Dolor
Lo típico es que sea opresivo y de localización retroesternal, pudiendo irradiarse a
otras zonas, como brazo y antebrazo izquierdo (y raramente derecho), cuello,
mandíbula y espalda. A veces se localiza en el epigastrio o en la extremidad superior
izquierda, abdomen. El dolor puede acompañarse de síntomas vegetativos, como
sudoración fría, náuseas, vómitos, etc., así como de ansiedad y sensación de muerte
inminente. El dolor es generalmente más intenso y duradero que el de la angina,
aunque también puede faltar, como ocurre frecuentemente en ancianos y diabéticos.
El dolor del infarto aparece generalmente en reposo, aunque también puede hacerlo

25
durante o después del ejercicio; es más frecuente que aparezca por las mañanas (en
las primeras horas tras levantarse).

Gran parte de los pacientes que tienen un IAM han tenido previamente historia de
angina de pecho. Otros síntomas de presentación, son disnea, debilidad, arritmias,
embolismos sistémicos, hipotensión o puede también presentarse como una de las
complicaciones del IAM.

2.1.3.8.2. Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el
gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda
y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una
excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único
síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una

liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta
natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción
cardíaca mejor conocido como reflejo de Bezol Harris (Avilio M, 2010).
 Náuseas
 Vómito frecuente
 Dolor en la región del hombro
 Dolor en la mandíbula
 Dolor en la zona del epigastrio
 Disnea

2.1.3.9. Diagnóstico
2.1.3.9.1. Clínico
Forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en centro torácico (área
difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras localizaciones como la
epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en ejercicio, no alivia
26
totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos musculares,
respiratorios, ni con la postura. La molestia puede describirse como algo que aprieta,
pesa, ahoga, arde, quema, o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo
ligera (especialmente en ancianos). Rara vez es punzante o muy localizada. Datos
importantes están dados en la posibilidad de irradiación a zonas como el cuello,
mandíbula, hombro (s), brazo (s), muñeca (s) o la espalda, y la asociación de
manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas últimas
aisladas o en combinación).

Puede comenzar como un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque,

síncope, arritmias diversas o accidente vascular encefálico. Entre el 30-60 % de los
casos presentan pródromos días o semanas antes.

2.1.3.9.2. Electrocardiográfico
Los cambios en el electrocardiograma (ECG) en relación con el IAM, se pueden
observar en registro de las 12 derivaciones en ausencia de factores de confusión,
como son: BRI conocido, hipertrofia ventricular, síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) y postoperatorio inmediato de cirugía coronaria.

La presencia o ausencia de onda Q en el ECG de superficie, no predice con fiabilidad

la distinción entre IM transmural y no transmural. Las ondas Q en el ECG indican una
actividad eléctrica anormal, pero no son sinónimo de daño miocárdico irreversible.
Además, la ausencia de onda Q puede ser un simple reflejo de la insensibilidad del
ECG de 12 derivaciones, sobre todo en las zonas posteriores del ventrículo
izquierdo, irrigadas por la arteria circunfleja izquierda. Los pacientes con onda Q y
elevación del segmento ST recientemente diagnosticados de un IM con elevación del
segmento ST en un territorio, presentan con frecuencia descenso del segmento ST
en otras zonas. Estos cambios adicionales en el segmento ST están causados por
isquemia en un territorio distinto de la zona de infarto, denominada isquemia a
distancia, o por fenómenos eléctricos recíprocos.

27
2.1.3.9.3. Infarto ventricular derecho
La elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas (V1, V3R-
V6R), es un signo relativamente sensible y específico de infarto ventricular derecho.
En algunas ocasiones, la elevación del segmento ST en las derivaciones V2 y V3, se
debe a un infarto ventricular derecho agudo.

2.1.3.9.4. Infarto Agudo Al Miocardio con elevación del segmento ST

 Nuevo supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mV) en dos o más
derivaciones contiguas: en derivaciones V2-V3 > 2 mm (0,2 mV) en hombres y
>1,5 mm (0,15 mV) en mujeres.
 BRI del Haz de His (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM.
 Infradesnivel del segmento ST de V1-V4 e historia sugestiva de IAM que
puede corresponderse con un IAM inferobasal (posterior).
Habrá que considerar, en la fase temprana del IAM, la aparición de ondas T
gigantes (hiperagudas), aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse
con trombólisis).
En presencia de BRI antiguo en paciente con SCACEST, los siguientes criterios
añaden valor diagnóstico:
 Elevación de ST≥1mm en derivaciones con complejo QRS positivo.
 Depresión de ST≥1mm en V1-V3.
 Elevación de ST≥5mm en derivaciones con complejo QRS negativo.

2.1.3.9.5. Infarto Agudo Al Miocardio sin elevación del segmento ST

Nueva depresión persistente del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos o más
derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en dos derivaciones
contiguas con onda R prominente o razón R/S>1.

28
2.1.3.9.5.1. Biomarcadores séricos de necrosis de miocardio
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas:
mioglobina, troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa
(LDH).

La disponibilidad de marcadores cardíacos séricos con una sensibilidad alta para el

daño miocárdico, permite al médico diagnosticar un IM aproximadamente en un
tercio adicional de pacientes que no cumplen los criterios clásicos de IM.

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más

sensibles y específicos de necrosis: troponinas cardíacas y la fracción MB de la CPK
(CPK-MB); estos reflejan el daño en el miocardio, pero no indican su mecanismo de
aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia,
obliga a buscar otras causas de lesión.
 CPK-MB: es habitualmente la más utilizada si no se cuenta con otros
marcadores, aunque no es específica, dada la existencia de isoformas en el
plasma, por lo que no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a
las 4-8 horas tras el IAM y se normaliza en dos o tres días, su elevación
sostenida debe hacer pensar en un origen no cardíaco.
 Troponinas T e I: la troponina en sangre es un indicador muy sensible y muy
específico de necrosis celular miocárdica. La determinación recomendable es
la cuantitativa, aunque pueden usarse métodos cualitativos que son menos
sensibles y específicos. Aparecen en sangre apenas unas pocas horas del
inicio (3h), alcanzando concentraciones máximas a las 12-48 horas, y
permanecen elevadas 7-10 días. Debe solicitarse el resultado en el momento
del ingreso en urgencias; si es negativo y existe un índice de sospecha alto,
se repetirá a las 6 y a las 12 horas. Para establecer el diagnóstico se valorará
la determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas.

Puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, falla

cardiaca, miocarditis, insuficiencia renal, sepsis, cirrosis y artritis reumatoide. Su

29
elevación en ausencia de cuadro clínico sugerente, no supone la existencia de IAM.
Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los
síntomas, excluye el infarto de miocardio.

Para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica, se realizan determinaciones

seriadas cada 8 a 12 h y se requiere que muestren la curva de ascenso y su
normalización típica para cada una de las enzimas.

La Sociedad Europea de Cardiología (SEC) y el Colegio Americano de Cardiólogos

(CAC), por medio de conferencias y publicaciones, han reexaminado la definición de
IAM a partir de 1999. Esta redefinición de los criterios de IAM, basados en la
presencia de troponina en sangre, ha contribuido a que aumente el número de casos
de necrosis miocárdica, diagnosticados con las correspondientes repercusiones
sobre el individuo, la sociedad y los servicios de salud. Según estos nuevos criterios,
el término infarto de miocardio debe ser usado cuando existe evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica.

Bajo estas condiciones cualquiera de los siguientes criterios permite el diagnóstico

de IM:
 Detección de elevación y caída de biomarcadores (preferiblemente
troponina), con al menos un valor por encima del 99 percentil del límite
superior de referencia (LSR) junto con evidencia de isquemia miocárdica
dada por, al menos, uno de los siguientes datos: síntomas de isquemia,
cambios electrocardiográficos indicativos de nueva isquemia (nuevos
cambios de ST-T o nuevo BRI), desarrollo de ondas Q en el
electrocardiograma o evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio
viable o nuevas anomalías de contractilidad segmentaria.
 Muerte súbita inexplicada, incluyendo parada cardiaca, frecuentemente con
síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, y acompañados por elevación
de ST presumiblemente nueva, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco
por angiografía coronaria y/o por autopsia, pero que la muerte ocurrió antes

30
 de poder obtener muestras de sangre, o estas fueron tomadas antes de que
aparecieran biomarcadores en sangre.
 Para procedimientos de intervencionismo coronario percutáneo (ICP), en
pacientes con niveles de troponina basales normales, elevaciones de los
biomarcadores por encima del 99 percentil del LSR, son predictores de
necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos
de biomarcadores mayores del triple del 99 percentil del LSR, han sido
designados para definir IM relacionado con ICP. Un subtipo reconocido es la
documentación de trombosis de la endoprótesis vascular.
 Para procedimientos de cirugía de derivación aortocoronaria, en pacientes
con niveles de troponina basales normales, elevaciones de los
biomarcadores por encima del 99 percentil del LSR son predictores de
necrosis miocárdica vinculada al procedimiento. Por convenio, incrementos
de biomarcadores mayores del quíntuplo del 99 percentil del LSR, junto a
nuevas ondas Q patológicas o nuevo BRI, o documentación angiográfica de
nueva oclusión de puente o de arteria nativa, o evidencia por imágenes de
nueva pérdida de miocardio viable, ha sido definido como IM relacionado con
cirugía de derivación aortocoronaria.
 Hallazgos patológicos de IAM. En nuestro medio no se cuenta con
biomarcadores, específicamente troponina, ni se llevan a cabo
procedimientos de ICP, ni de cirugía de derivación aortocoronaria, por lo que
el diagnóstico de IAM está basado en los criterios clásicos de la OMS,
incluyendo los hallazgos de anatomía patológica.

2.1.3.9.5.2. Otras determinaciones de laboratorio

Lípidos séricos: se requiere obtener un perfil lipídico en todos los pacientes con IMA
ingresados a las 24-48 h del comienzo de los síntomas. Esto se basa en el éxito del
tratamiento hipocolesterolemiante en estudios de prevención primaria y secundaria y
en los hallazgos de que el tratamiento hipolipidemiante mejora la función endotelial e
inhibe la formación de trombos. En los pacientes ingresados después de 24 a 48 h,

31
es necesario realizar una determinación más precisa de las concentraciones séricas
de lípidos a las ocho semanas aproximadamente desde el infarto.

Hallazgos hematológicos: la elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las dos

horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días
después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana.

El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 × 103 /ml, pero en

ocasiones llega a 20 x 103/ml en pacientes con IAM extensos.
Criterios de infarto de miocardio agudo, en evolución o reciente

Cualquiera de los siguientes criterios establece el diagnóstico de IAM, en evolución o

reciente:
 Elevación típica y descenso gradual o elevación y descenso rápidos de
marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica con al menos uno de los
siguientes:
 Síntomas isquémicos.
 Presencia de ondas Q patológicas en el trazado ECG.
 Cambios ECG indicativos de isquemia (elevación o descenso del ST).
 Pruebas de imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anomalía
de la movilidad regional de la pared.
 Hallazgos anatomopatológicos de un IAM

Criterios de infarto de miocardio curado o en curación

Cualquiera de los criterios siguientes permite establecer el diagnóstico de IM curado
o en curación:
 Presencia de ondas Q patológicas nuevas en ECG seriados. El paciente
puede recordar o no síntomas previos. Los marcadores bioquímicos de
necrosis miocárdica pueden haberse normalizado, según el lapso de tiempo
que haya transcurrido desde el infarto.

32
  Hallazgos anatomopatológicos de infarto cicatrizado o en fase de cicatrización
(Roca R, 2012).

2.1.3.10. Tratamiento
2.1.3.10.1. Tratamiento de la fase aguda
2.1.3.10.1.1. Analgesia y medidas iniciales
Cuando un paciente llega al hospital o lo atiende una UCI móvil, lo primero que debe
realizarse es un ECG, seguido por la monitorización del paciente y la toma de la
frecuencia cardíaca y la presión arterial. La historia clínica y el examen físico estarán
dirigidos y orientados al diagnóstico de infarto y a la exclusión de otras causas
graves de dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles
contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico.

Todo ello debe realizarse en menos de 20 min. En ausencia de hipotensión arterial,

se debe administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar
cualquier causa reversible de isquemia, causante o coadyuvante del episodio actual.
Seguidamente debe colocarse una o dos vías cortas en antebrazos, que servirán
asimismo para obtener muestras de sangre para realizar análisis básicos de
ionograma, creatinina, hemograma, coagulación y marcadores de necrosis. A
continuación, se iniciará el tratamiento analgésico con la administración de 2-4 mg de
cloruro mórfico i.v. que se repetirá cada 5-15 min hasta que ceda el dolor o se
alcance la dosis máxima (10-15 mg).

Los efectos secundarios más graves son la depresión respiratoria, la hipotensión y la

bradicardia. Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su
lugar meperidina en dosis fraccionadas de 20-30 mg hasta un total de 100 mg.
Mientras dure el dolor se debe administrar oxígeno a baja concentración por medio
de mascarilla o cánula nasal.

33
2.1.3.10.1.1.1. Fibrinolíticos
Los fibrinolíticos rompen la red de fibrina e inducen la lisis parcial del trombo y la
recanalización de la arteria con reanudación del flujo coronario en hasta el 50%-80%
de los casos. Ello interrumpe la ola de necrosis y limita el tamaño del infarto en el
10%-20%. Como consecuencia de lo anterior, la función ventricular mejora, y la mortalidad
de la fase aguda se reduce en un 20%-30%.

Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas.

Entre las primeras están únicamente la hemorragia activa, los trastornos de la
coagulación y el traumatismo o intervención quirúrgica recientes. Entre las
contraindicaciones relativas deben considerarse la hipertensión arterial no controlada
(más de 180/100) a pesar de tratamiento, el antecedente de AVC o la hemorragia
gastrointestinal, la menstruación, el embarazo, las maniobras de reanimación
cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las punciones arteriales recientes en
sitios no compresibles y el tratamiento con dicumarol. En los pacientes con
contraindicaciones relativas es importante juzgar convenientemente la relación
riesgo-beneficio; en caso de duda o si prevalece el riesgo, debe practicarse
angioplastia primaria, al igual que en caso de contraindicación absoluta a la
fibrinólisis.

La administración de estreptocinasa, en dosis de 1,5 millones de unidades en 1 h, y

el tenecteplase (TNK-tPA; un pulso i.v.) son los fármacos más utilizados; el último
tiene mayor especificidad para la fibrina y una vida media más larga, lo que facilita su
rápida administración en forma de pulso I.V (Farreras Valenti, 2016).

2.1.3.10.1.2. Angioplastia primaria

Con los actuales trombolíticos sólo se alcanza un flujo coronario normal en la
mitad de los casos y un 10% de los pacientes presenta reoclusión aguda durante las
primeras horas o días. Por el contrario, la práctica de una angioplastia en las
primeras horas de un infarto (angioplastia primaria) permite abrir el 95% de las
arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los

34
casos. Como consecuencia, y en comparación con la trombólisis, la angioplastia
primaria reduce en un 25% la mortalidad y en un 40% la incidencia de mortalidad,
infarto o AVC hemorrágico. Por todo ello, la angioplastia primaria constituye el
tratamiento de elección en el infarto con elevación del segmento ST siempre y
cuando pueda administrarse en menos de 2 h desde el diagnóstico; en caso
contrario, es preferible realizar fibrinólisis precoz.

Además, la angioplastia es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de

shock cardiogénico, infartos extensos (infartos anteriores o inferiores con afectación
posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de evolución y en
pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral (ancianos, hipertensión arterial,
antecedentes de AVC, etc.) o con contraindicaciones a la fibrinólisis, así como en
todos los casos de fracaso de la trombólisis (angioplastia de rescate).

Las mayores limitaciones que presenta la práctica de la angioplastia primaria son la

escasa disponibilidad de esta técnica en cualquier lugar y a cualquier hora del día y
el tiempo que se tarda en realizarla. Por tanto, la angioplastia primaria está indicada
dentro de las primeras 12 h del infarto, cuando el paciente acude a un centro con
laboratorio de hemodinámica y personal experimentado que puede llevar a cabo la
técnica en menos de 60 min desde la llegada del paciente al hospital o en menos de
2 h desde el diagnóstico realizado en otro centro; en caso contrario, es preferible
administrar un trombolítico rápidamente.

2.1.3.10.1.3. Angioplastia de rescate postrombólisis

Es la que se realiza cuando fracasa el tratamiento trombolítico o cuando se sospecha
reoclusión coronaria dentro de las primeras horas del infarto. Para que sea eficaz, se
debe realizar lo antes posible, con la misma celeridad con que se administra el
tratamiento inicial de reperfusión: pasadas las 6 primeras horas desde el inicio de los
síntomas, el beneficio de abrir una arteria ocluida es mucho menor y en la mayoría
de los casos no justifica los recursos empleados. Está indicada en pacientes con

35
infartos extensos siempre que pueda realizarse rápidamente dentro de las primeras 2
h tras la sospecha de fracaso del tratamiento trombolítico.

2.1.3.10.2. Tratamiento fármaco-invasivo

Se denomina así la administración de fibrinólisis seguida de coronariografía al día
siguiente, independientemente de su resultado. El conocimiento de la anatomía
coronaria y la función ventricular permite tomar la decisión más adecuada
(tratamiento médico, angioplastia o cirugía coronaria) y disminuye el riesgo de
complicaciones isquémicas. La ventaja de esta técnica es su amplia disponibilidad,
ya que no requiere un traslado urgente a un centro especializado, lo que la hace
factible utilizando recursos ya existentes. Es de destacar que la realización urgente
de angioplastia inmediatamente después de administrar fibrinólisis con éxito no es
aconsejable por actuar sobre un estado protombotico que facilita la retrombosis y la
reobstrucción del vaso.

2.1.3.10.2.1. Antiagregantes plaquetarios

Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo
de retrombosis posreperfusión, tanto farmacológica como mecánica. La
administración de aspirina constituye el tratamiento más sencillo y eficaz en los SCA,
tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con infarto y, entre estos,
tanto en pacientes que vayan a ser tratados con fibrinolíticos como en los que se
practicará una angioplastia e, incluso, a los que no se realizará ningún otro
tratamiento de revascularización.

Para conseguir una mayor rapidez de sus efectos, la primera toma debe
administrarse en dosis algo mayores que las de mantenimiento (160-325 mg, p.o.) o
por vía i.v. Su administración junto con clopidogrel es aún más eficaz en disminuir la
mortalidad, tanto en los pacientes que reciben tratamiento de reperfusión como en
los que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores efectos
antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel; por ello, su administración
está especialmente indicada en los pacientes a los que se les practica una

36
angioplastia urgente en el momento del ingreso. Los antagonistas de los receptores
GP IIb/IIIa de las plaquetas, de administración i.v., inhiben en un 80% la
agregabilidad plaquetaria; su uso se restringe al momento de la angioplastia y en
situaciones con alta carga trombótica. Por otro lado, su administración aumenta la
incidencia de hemorragias y la mortalidad cuando se administran junto con
trombolíticos, por lo que están contraindicados en esta situación.

2.1.3.10.2.2. Anticoagulantes
Los anticoagulantes reducen el riesgo de retrombosis coronaria y reinfarto,
especialmente entre los pacientes que reciben trombolíticos fibrinoselectivos como el
t-PA y sus derivados, y aquellos en los que se practica una angioplastia primaria.
Además, disminuyen la incidencia de trombosis intraventricular y venosa periférica.
Por ello, deben administrarse a todos los pacientes con infarto independientemente
de que se les administre o no tratamiento de reperfusión. El fármaco de elección es
la enoxaparina, una heparina fraccionada, en dosis de 1 mg/kg de peso cada 12 h
s.c. Cuando se administra heparina no fraccionada debe mantenerse un tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTPA) entre 50 y 70 s. El fondaparinux es un
inhibidor del factor Xa con menos efectos hemorrágicos que las heparinas y está
especialmente indicado cuando se administran fibrinolíticos.

2.1.3.10.3. Otros tratamientos

2.1.3.10.3.1. Betabloqueantes
Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y el riesgo de
fibrilación ventricular. Su administración temprana durante la hospitalización del
paciente reduce la mortalidad del infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el
efecto es máximo en los primeros 2 días, probablemente por la prevención de la
rotura cardíaca y la fibrilación ventricular.

En pacientes ingresados por dolor coronario prolongado, la administración precoz de

betabloqueantes reduce la incidencia de infarto en un 13%. Además, algunos de
estos fármacos (carvedilol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol) disminuyen el

37
remodelado ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia cardíaca. Por último,
en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca, disminuyen la
mortalidad a corto y largo plazo. Por todo ello, están indicados en todos los pacientes
con infarto que no presenten contraindicaciones (bloqueo AV o asma bronquial).

2.1.3.10.3.2. Inhibidores de la enzima convertidora de la

angiotensina
Estos fármacos, junto con los bloqueadores b-adrenérgicos, constituyen la base
fundamental del tratamiento de la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el
remodelado del miocardio después del infarto, por lo que están indicados desde el
primer día en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial. Los
pacientes que más se benefician son los de mayor riesgo: los infartos extensos,
aquellos que inducen disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca. Debe iniciarse
siempre con dosis bajas, con posteriores aumentos progresivos de la dosis, con
cuidado de evitar la hipotensión arterial. Si se producen efectos secundarios pueden
sustituirse por ARA-II.

2.1.3.10.3.3. Antagonistas de la aldosterona

La espironolactona y su análogo sintético, la eplerenona, disminuyen la formación de
fibrosis miocárdica y previenen el remodelado ventricular adverso en pacientes con
infartos extensos y disfunción ventricular sistólica. Dado que el objetivo de su
administración no es conseguir un efecto diurético sino la inhibición parcial
neurohormonal, se administran en dosis bajas (25 mg/día).

Nitratos: La nitroglicerina por vía I.V. sólo está indicada en casos de insuficiencia
cardíaca o hipertensión arterial, aunque puede darse también en casos de dolor
prolongado. Su administración en dosis excesivas induce taquicardia e hipotensión
arterial, combinación nefasta en las primeras horas del infarto por aumentar el
consumo de oxígeno y disminuir su aporte, condición a la que son más proclives los
pacientes con infarto de localización inferior. Por ello debe monitorizarse la
frecuencia cardíaca y la presión arterial, especialmente durante la administración

38
conjunta de otros fármacos como el cloruro mórfico y la estreptocinasa, que pueden
inducir hipotensión arterial, especialmente en infartos con extensión al ventrículo
derecho (Farreras Valenti, 2016).

2.1.3.10.3.4. Tratamiento antes del alta hospitalaria

Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la
progresión de la enfermedad coronaria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto y
conseguir la rehabilitación funcional y laboral del paciente. Los pacientes deben
recibir información sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en
particular el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia;
de hacer ejercicio diario y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Los
objetivos terapéuticos son no fumar en absoluto, disminuir el colesterol total por
debajo de 170 mg/dL con LDL inferior a 70 mg/dL (1,8 mmol/L), mantener una
presión arterial igual o inferior a 130-140/80-85 y, en pacientes con diabetes mellitus,
valores de HbA1c inferiores a 7%.

La aspirina reduce en un 25% la mortalidad de los pacientes que han padecido un

IM, por lo que debe administrarse a todos ellos; en caso de contraindicaciones puede
administrarse clopidogrel. La asociación de aspirina con clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor es más eficaz por lo que se recomienda su administración durante 1 año,
tiempo en que el riesgo de complicaciones isquémicas es mayor.

La administración de betabloqueantes de forma crónica después del infarto reduce

en un 20% la incidencia de mortalidad o reinfarto y previene el remodelado
ventricular. Por ello deben administrarse a todos los pacientes con infarto que no
presenten contraindicaciones. El tratamiento con IECA reduce el remodelado
ventricular, disminuye la incidencia de insuficiencia cardíaca y mejora la
supervivencia. Además disminuyen la progresión del daño renal en pacientes
diabéticos con proteinuria y la hipertrofia ventricular en los hipertensos. Por ello se
aconseja su administración en todos los pacientes. La eplerenona reduce la
mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular. Los

39
anticoagulantes por vía oral están indicados en la prevención de la embolia sistémica
y se reservan para los pacientes con evidencia de trombos intracavitarios en el
ecocardiograma, caso en que el tratamiento se mantiene durante 6 meses, y en los
pacientes con fibrilación auricular persistente (Corbalán R, 2012).

2.1.3.11. Pronóstico
La mortalidad global del IM durante el primer mes del episodio agudo es del 40%;
dos terceras partes de estos fallecimientos se deben a la aparición de fibrilación
ventricular, especialmente en las primeras 2 h, generalmente antes de que el
paciente haya recibido asistencia médica. Las muertes por arritmias son raras una
vez los pacientes ingresan en un hospital; entre los pacientes ingresados, la
insuficiencia cardíaca y las roturas constituyen las causas más frecuentes de
mortalidad cuya frecuencia es del 10%-15% y depende fundamentalmente de la edad
de los pacientes, la extensión del infarto y el tratamiento administrado. Variables
sencillas como la edad, la presión arterial y la frecuencia cardíaca al ingreso, y la
existencia de insuficiencia cardíaca explican el 85% de la mortalidad hospitalaria.
Otros signos de mal pronóstico son el antecedente de infarto, la diabetes, los infartos
de localización anterior, los bloqueos bifasciculares y las arritmias ventriculares
(Corbalán R, 2012).

En los pacientes que sobreviven a la fase aguda persiste el riesgo de que se

produzca un nuevo accidente coronario o la muerte de forma prematura. La
mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa alrededor del 5%-10%
y se estabiliza posteriormente en el 2%-4% anual. A los 5 años, del 20% al 35% de
los supervivientes de un infarto ha fallecido. En este mismo período, el 13% de los
varones y el 39% de las mujeres han desarrollado un nuevo infarto. No obstante, en
los últimos años, el pronóstico post-IM ha mejorado notablemente. Así, en los
pacientes en los que se consigue la reperfusión coronaria la mortalidad a los 6
meses es del 3%-4%.

40
Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres:
el grado de disfunción ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria o la
isquemia residual y la presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico
es excelente en los pacientes con fracción de eyección normal (superior al 50%), que
presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con
fracción de eyección inferior al 40%, afección de los tres vasos y arritmias
ventriculares repetitivas constituyen un grupo de riesgo elevado.

El cateterismo cardíaco permite conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo

accidente coronario grave mediante la coronariografía (número de arterias afectadas)
y la ventriculografía (fracción de eyección). En los pacientes a quienes no se les
realiza un cateterismo dentro de las primeras 24 h como método de reperfusión, se
aconseja evaluar el riesgo utilizando la ecocardiografía y un test de isquemia. Se
consideran enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción de eyección inferior al
40%, los que presentan un test de isquemia positivo o complicaciones durante la
hospitalización (Alvaro P, 2010).

2.1.3.12. Diagnóstico diferencial

El dolor del Infarto Agudo al Miocardio puede simular al dolor de la pericarditis aguda,
que suele estar asociado a algunos rasgos pleuriticos y suele empeorar con los
movimientos respiratorios o con la tos. El dolor pleural suele ser intenso y punzante y
suele empeorar de manera cíclica en cada respiración. Por lo general la embolia
pulmonar provoca un dolor en la cara externa del tórax que con frecuencia es
pleurítico y puede ser asociado a hemoptisis. El dolor provocado por una disección
de la arteria aorta suele limitarse a la parte central del tórax, es sumamente grave,
persiste durante horas, con frecuencia se irradia a espalda o a las extremidades
inferiores, y alcanza su intensidad máxima poco después del momento de aparición.

El dolor que proviene de las articulaciones costocondrales o costoesternales se

caracteriza por un dolor circunscrito acentuado. El dolor de un Infarto Agudo al
Miocardio, especialmente de un Infarto al Miocardio de la cara inferior, también

41
puede simular el dolor de una enfermedad ulcerosa péptica o de la gastritis por
estrés.

2.1.3.13. Complicaciones
Arritmias y trastornos en la conducción
Arritmias ventriculares. Las arritmias ventriculares en la fase aguda del IAM pueden
ser:
a) Primarias. Ocurren sin que haya signos de insuficiencia cardíaca y
generalmente aparecen en las primeras 24 horas. Es importante el hecho de que no
se asocian a peor pronóstico a largo plazo (MIR 96- 97, 182).
b) Secundarias. Son secundarias a un fallo del VI y suelen ocurrir más allá de las
primeras 24 horas. Estas sí que se asocian a un peor pronóstico a largo plazo, y
cuando aparecen está indicada la realización de un estudio electrofisiológico.

Extrasístoles ventriculares. Sólo se tratan cuando son sintomáticos, frecuentes (más

de 5 por minuto), consecutivos, multifocales, o con el fenómeno de R sobre T (esto
último está discutido). Cuando está indicado el tratamiento de los extrasístoles
ventriculares, se hace con lidocaína en la fase aguda y si persiste la necesidad de
tratamiento más allá de la fase aguda (lo cual es bastante raro); Se pueden emplear
procainamida, mexiletina, quinidina o betabloqueantes.

Taquicardia ventricular sostenida. Si produce deterior o hemodiná- mico, está

indicada la cardioversión eléctrica. Si no, puede intentarse primero el tratamiento con
lidocaína.
Torsade de pointes. Suele aparecer por problemas coincidentes (hipoxemia,
hipopotasemia, utilización de algunos antiarrítmicos).
RIVA (ritmo idioventricular acelerado). La frecuencia ventricular en este caso es entre
60 y 100 por minuto. El RIVA es especialmente frecuente en los IAM
inferoposteriores y se asocian frecuentemente a bradicardia sinusal.

42
Arritmias supraventriculares.
Taquicardia sinusal. Se asocia a peor pronóstico en el IAM. Cuando es por
hiperestimulación simpática, puede tratarse con betabloqueantes.

Bradicardia sinusal. Sólo es necesario tratarla cuando hay una actividad ventricular
ectópica significativa o cuando produce compromiso hemodinámico. Cuando está
indicado, el tratamiento se lleva a cabo con atropina, si no responde a atropina y es
sintomática, puede ser necesario implantar un marcapasos transitorio.

Alteraciones de la conducción.
Bloqueos de rama. Pueden asociarse o no a cardiopatía. Generalmente, no
requieren tratamiento, aunque cuando se asocian a trastornos de la conducción
auriculoventricular puede estar indicada la implantación de marcapasos (Alvaro P,
2010).

Insuficiencia cardiaca por fallo en el ventrículo izquierdo

La clínica coincide con otras causas de insuficiencia cardíaca izquierda: disnea con
ortopnea, crepitantes pulmonares, aparición de 3R y/o 4R, congestión pulmonar en la
Rx de tórax, y elevación de la presión telediastólica del VI y de la PCP (recordad los
grados de Killip y de Forrester).

El grado mayor de insuficiencia cardíaca lo constituye el shock cardiogénico, que

cursa con hipotensión arterial, disminución del índice cardíaco (inferior a 2,2
l/min/m2) y elevación de la PCP por encima de unos 18 mmHg.

Factores que hacen más probable la aparición de insuficiencia cardíaca en un IAM:

 Extensión del infarto: aparecen datos de insuficiencia cardíaca izquierda
cuando el infarto abarca el 20-25% del ventrículo izquierdo, y shock
cardiogénico si abarca el 40%.
 Ancianos.
 Diabéticos.

43
  Disminución de la FEVI.
 Si hay IAM previo. Se trata básicamente como otras formas de insuficiencia
cardíaca, con ciertas matizaciones:
- Los diuréticos son muy efectivos, aunque no hay que excederse, pues podrían
disminuir el gasto cardíaco y con ello la perfusión coronaria.

2.1.3.14. Tratamiento del shock cardiogénico en el IAM.

1) Oxígeno.
2) Intubación si hay EAP y shock.
3) Alivio del dolor (pero en este caso los narcóticos están contraindicados porque
tienen acción vasodilatadora y pueden disminuir más aún el índice cardíaco).
4) Manejo adecuado de la volemia:
 Si PCP >20 mmHg: dar diuréticos.
 Si PCP <20 mmHg: dar líquidos.
5) Vasopresores e inotrópicos:
 La noradrenalina y el isoproterenol casi no se usan.
 Dopamina y dobutamina. Si hay hipotensión arterial, mejor dopamina; si
no hay hipotensión, mejor dobutamina.
 Amrinona. Se usa a veces.
 Neosinefrina. Es un vasoconstrictor puro que puede emplearse en casos
de hipotensión importante y refractaria, pero que se debe utilizar el menor
tiempo posible.
 Digitálicos.
6) Balón intraaórtico de contrapulsación. Sirve de ayuda provisionalmente. 7)
Reperfusión de la arteria lo antes posible. Si es posible, revascularización con ACTP
primaria.
 Complicaciones mecánicas
 Rotura cardíaca.

Esta complicación se observa en el 2-3% de los IAM y en hasta en el 10% de los

pacientes que fallecen en el hospital a causa de un infarto miocárdico. Después del

44
shock cardiogénico y de las arritmias cardíacas, la rotura del corazón es la causa
más frecuente de muerte después del infarto miocárdico en el medio hospitalario. La
presentación clínica suele ser la de una desaparición brusca del pulso, de la presión
arterial y de la conciencia, en tanto que el electrocardiograma continúa mostrando un
ritmo sinusal (disociación electromecánica) en la primera semana de evolución de un
IAM.

Características de esta complicación del infarto agudo de miocardio:

a) Ocurre más frecuentemente en mujeres que en varones, y con mayor
frecuencia en ancianos.
b) Es más frecuente en pacientes hipertensos que en normotensos.
c) Ocurre con una frecuencia de siete veces mayor en el ventrículo izquierdo que
en el derecho.
d) Suele afectar a la pared anterior y lateral del ventrículo, en la zona de
distribución terminal de la coronaria descendente anterior.
e) Suele acompañarse de infarto transmural (afecta a todo el espesor
miocárdico).
f) Ocurre entre el día uno y la semana tercera, pero es más frecuente entre 1 a 4
días después del infarto miocárdico.
g) Suele ir precedido de una expansión del infarto; es decir, adelgazamiento y
dilatación desproporcionados en el sitio de una zona necrótica.
h) Se presenta cerca de la unión del infarto con el músculo normal.
i) Es raro en una zona de excelente circulación colateral.
j) Es más frecuente en pacientes sin infarto previo.

Existen dos formas clínicas básicas, la rotura aguda y la subaguda. La primera es un

episodio brusco, habitualmente irreversible, condicionado por el paso masivo de
sangre a la cavidad pericárdica, con taponamiento cardíaco y no dando tiempo a la
llegada del enfermo a quirófano y, consecuentemente, la super vivencia es
excepcional. La segunda forma clínica, la rotura subaguda (25-30% de los casos) se
caracteriza por el paso de sangre al pericardio de forma más lenta y progresiva,

45
habitualmente a través de un hematoma de pared, llegándose al diagnóstico de
certeza por un ecocardiograma que muestre derrame pericárdico (Alvaro P, 2010).

El tratamiento de la rotura cardiaca debe ser siempre quirúrgico. Las medidas

terapéuticas para mantener una condición hemodinámica adecuada hasta que pueda
realizarse la cirugía incluyen la realización de pericardiocentesis e infusión de fluidos
intravenosos. La técnica quirúrgica actual tiende preferentemente a la fijación de
parches en la zona infartada y sangrante mediante colas biológicas y sintéticas.

Rotura del tabique interventricular. Se localiza en el septo anterior o con menos

frecuencia en el posterior, según que el infarto sea anterior o inferior.

Estos pacientes presentan clínica de insuficiencia cardíaca grave asociada a la

brusca aparición de un soplo pansistólico a menudo acompañado de un frémito
paraesternal. El diagnóstico se establece por la clínica, la realización de un
ecocardiograma con estudio de Doppler a color y la evidencia de un salto oximétrico
(un incremento de oxígeno en el ventrículo derecho por cortocircuito
izquierdaderecha) al practicar un cateterismo cardíaco.

Esta complicación mecánica del infarto agudo de miocardio es susceptible de

tratamiento quirúrgico inmediato en los pacientes cuya situación no puede ser
estabilizada. El tratamiento médico incluye el uso del nitroprusiato (disminuye presión
de VI y por tanto el cortocircuito) y del balón de contrapulsación intraaórtico. El
pronóstico es mucho peor en las roturas que afectan a la porción posterior del septo
que a la anterior.
 Insuficiencia mitral postinfarto. Suele aparecer en los primeros días de
evolución. En la mayoría de los casos con insuficiencia mitral postinfarto, la
regurgitación es ligera y no requiere tratamiento específico.

Los casos en que la regurgitación aguda es de grado moderado y está determinada

por disfunción de un músculo papilar, evolucionan en general favorablemente con

46
tratamiento médico y, salvo que determinen insuficiencia cardíaca incontrolable,
permiten diferir el tratamiento al menos tres semanas. Los resultados de la cirugía
son mejores cuanto más tardíamente después del infarto se realiza. En estos casos,
puede considerarse la revascularización coronaria con angioplastia y ver la evolución
de la regurgitación mitral cuando el músculo papilar está bien perfundido.

La rotura completa de músculo papilar después de infarto agudo del miocardio

produce insuficiencia mitral masiva que da por resultado edema pulmonar y shock
cardiogénico. Se puede romper cualquiera de los músculos papilares, siendo el doble
de frecuente la rotura del posterior que la del anterior, ya que el músculo papilar
posteromedial tiene un sólo aporte sanguíneo, frente al anterolateral que tiene riego
sanguíneo doble (proveniente de la arteria descendente anterior y de la circunfleja).

La rotura del músculo papilar puede ser más frecuente en pacientes con infarto
pequeño y función bien preservada del ventrículo izquierdo, por ser las fuerzas de
distensión más elevadas en este grupo de pacientes. La mitad de los enfermos con
esta complicación tienen enfermedad de un sólo vaso coronario. Dicha ruptura
justifica la indicación quirúrgica inmediata de sustitución valvular. Para reducir la
resistencia vascular periférica hasta el momento de la cirugía y así disminuir la
fracción regurgitante, se emplea el nitroprusiato o la nitroglicerina intravenosa y el
balón de contrapulsación (Alvaro P, 2010).

Aneurisma ventricular. El aneurisma del ventrículo izquierdo es una zona cicatricial

del VI con discinesia, que aparece sobre todo en los IAM de localización anterior,
sobre todo en los apicales. No predispone ni se asocia con más frecuencia de la
esperada a roturas cardíacas (es una cicatriz). Complica al 15% de los pacientes que
sobreviven a la lesión aguda. La incidencia de esta secuela del infarto ha disminuido
mucho con la popularización de la trombólisis. Se considera que la formación del
aneurisma ocurre cuando la presión intraventricular causa expansión del tejido
miocárdico infartado no contráctil. Los aneurismas apicales son los más frecuentes,
en concreto cuatro veces más que los inferoposteriores, y su diámetro suele estar

47
entre 1 a 8 centímetros. La enfermedad de múltiples vasos, las colaterales extensas
o la arteria descendente anterior izquierda sin oclusión hacen mucho menos probable
la aparición de aneurismas (Alvaro P, 2010).

Las complicaciones del aneurisma comprenden la insuficiencia cardíaca congestiva,

la embolia arterial y las arritmias ventriculares que se originan en el tejido
aneurismático. En el electrocardiograma es característica la elevación persistente del
segmento ST. Cuando se compara la mortalidad respecto de los pacientes que
tienen fracciones de expulsión semejantes del ventrículo izquierdo, la presencia de
un aneurisma en ese ventrículo ocasiona que la mortalidad sea hasta seis veces
mayor en estos enfermos que en aquellos sin aneurisma.

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que presentan síntomas de

insuficiencia cardíaca, angina, arritmias ventriculares o embolismo con tratamiento
médico. La idea es no llevar a cabo la cirugía hasta tres meses después del infarto
para que la mortalidad no supere el 10%.
 Pseudoaneurisma. Rotura de la pared, que es contenida por un trombo que se
organiza. El tratamiento es quirúrgico, pues puede desprenderse el trombo y
producirse un taponamiento cardíaco.
 Pseudopseudoaneurisma. Es una rotura incompleta de la pared ventricular.
 Infarto del ventrículo derecho. Aparece en más del 30% de los infartos
inferiores. La clínica es de insuficiencia cardíaca derecha, con aumento de la
PVC, ingur gitación yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia, etc. Se
diagnóstica por Eco y también por cateterismo y por el ECG (elevación del ST
en V3R y V4R). Cuando aparece hipotensión arterial hay que administrar
líquidos abundantes por vía I.V. y en algunas ocasiones fármacos inotropos.
No se debe administrar ni diuréticos ni nitroglicerina.

Isquemia postinfarto
1) Angor post-IAM. Aparece en el 25% de los casos y es más frecuente en los
IAM sin Q y en aquellos en los que se ha hecho trombólisis (queda tejido viable).

48
Cuando aparece angina post-IAM, está indicado realizar una coronariografía y
posteriormente actuar según las lesiones que haya.
2) Extensión del IAM. Es más frecuente en pacientes con IAM sin Q, angor post-
IAM, IAM previo y en los pacientes en los que hay un pico máximo de CPK-MB
precoz. Para detectar la existencia de isquemia silente o miocardio en riesgo
después de un IAM, está indicada la realización de una ergometría a los 7-10 días
del IAM; si esta es positiva o no concluyente, generalmente se realiza
coronariografía.

Tromboembolismo
Ocurren en el 5% de los IAM, sobre todo en IAM anteriores extensos, si hay
insuficiencia cardíaca y si hay trombos en el VI. Los tromboembolismos pueden ser
pulmonares (por trombosis venosa profunda de las EEII) o sistémicos.

Complicaciones en el pericardio
1) Pericarditis. Es frecuente en IAM transmurales y ocurre generalmente en los
primeros tres días del IAM. Hay que hacer diagnóstico diferencial con el angor post-
IAM, y se trata con aspirina (los anticoagulantes están contraindicados).
2) Síndrome de Dressler. Aparecen fiebre, pleuritis, pericar ditis y neumonitis,
probablemente por una reacción autoinmune. Ocurre generalmente en la primera o
segunda semana del IAM y las recidivas son bastante frecuentes (sobre todo si han
recibido tratamiento con glucocorticoides). Se trata con aspirina y a veces con
glucocorticoides, estando contraindicados los anticoagulantes.

2.1.3.15. Prevención
Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos
ataques del corazón pueden evitarse si se logra mantenerse un estilo de vida más
saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por
supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo,
los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.

49
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un
aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros
factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar (Alvaro P, 2010).

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una

placa aterosclerótica. La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no
específico, de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína
C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente
cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel
directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertos fármacos utilizados en
el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C
reactiva. No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína
C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un
profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía

y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en la salud
pública. Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias
que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están
presentes en personas con coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los
niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas; por
lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha
sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de
periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos, así como
otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.

2.1.4. Implementación de Stent

Cuando se coloca un Stent en el cuerpo, el procedimiento se denomina colocación
de Stent. Existen clases diferentes de Stent, la mayoría están hechos de un material
similar a una malla plástica o metálica. Sin embargo. Los injertos con Stent se hacen
de tela; ellos se utilizan en las arterias más grandes.

50
Un stent de arteria coronaria es un tubo pequeño tubo de malla de metal que se
expande en la arteria. Esto previene un nuevo cierre de la arteria. García (2014,
P.20) expresa que es un procedimiento muy efectivo para tratar las lesiones de las
arterias obteniendo resultados beneficiosos para los pacientes ya que se puede
corregir la lesión en 75% ayudando a mejorar la calidad de vida del pacientes en
dichas patologías.

Un Stent liberador de fármacos está cubierto con un medicamento. Restrepo y

Castaño.Rev. (2014; 21:382-91) afirman que “este ayuda a impedir que las arterias
se vuelvan a cerrar”. Al igual que otros Stent de arterias coronarias, este se deja
puesto en la arteria de manera permanente.

2.1.5. Patologías coronarias

Fernandez y Alonso Orgaz (2000, p.38) afirman que la enfermedad coronaria es la

que más comúnmente afecta el corazón según la OMS, es la principal causa de
muerte en los países industrializados.

Las patologías coronarias son la enfermedad de las arterias coronarias, que se

encargan de suministrar oxígeno y nutrientes al musculo cardiaco. Se denominan
“coronarias” porque rodean el corazón a modo de corona.

Esta patología se produce por un daño en las células endoteliales del interior del
caso (endotelio vascular), que provoca la entrada de lípidos (colesterol LDL O malo)
y células del sistema inmune en la pared del vaso arterial. Se desarrolla entonces un
proceso inflamatorio que provoca un engrosamiento de dicha pared. (Aterosclerosis).

El proceso de la aterosclerosis causa un estrechamiento progresivo de las arterias,

que deriva en una disminución o incluso una obstrucción del flujo de sangre al
corazón, que puede originar una angina de pecho o un infarto al miocardio. También
puede producir con el tiempo una insuficiencia cardiaca o el desarrollo de arritmias.

51
La enfermedad coronaria se desarrolla desde las primeras décadas de la vida,
aunque existen distintos factores de riesgo asociados. Su prevenciones realiza
promoviendo hábitos de vida saludables (realizar ejercicio físico, llevar una
alimentación equilibrada y evitar el consumo y la exposición al tabaco).

52
2.2. Marco conceptual
Conocimientos: es un conjunto de información almacenada mediante la experiencia
o el aprendizaje (a posteori) o a través de la introspección (a priori) en el sentido más
amplio del término, se trata de la posesión de múltiples datos interrelacionados que,
al ser tomados por si solos, poseen un menos valor cualitativo (Huanca y Gerardo,
2013, p.97).

Emergencia: es una situación en la que vida de los pacientes corre peligro y en la

que el personal debe de estar preparado para contrarrestar cualquier tipo de
situación que se presente para salvar la vida de los pacientes; por lo tanto se
requiere asistencia inmediata. (Tofiño, Álvarez y Pardillo, 2014, o p.33)

Factores de exposición: son algunas de las herramientas que los técnicos de

radiología utilizan para crear radiografías de alta calidad. Los principales factores de
exposición son el kVp, MA, el tiempo de exposición y la distancia del receptor de
imagen a la fuente (Bushong.2013, p.234)

Medidas de protección radiológicas: son las que se basan en el principio de que la

utilización de las mismas debe estas plenamente justificada con relación a los
beneficios que aporta y ha de efectuarse de forma que el nivel de exposición y el
número de personas expuesta sea lo más bajo posible, procurando no sobrepasar
los límites de dosis establecidos para los trabajadores expuestos, las personas en
formación, los estudiantes y los miembro del público (Arceizet al..2015 p.13).

Normas de bioseguridad: son las que están destinadas a reducir los riesgos, de
transmisión de microorganismos de fuentes reconocidas o no reconocida de
infección en servicios de salud vinculadas a accidentes por exposición a sangre y
fluidos corporales (Alcántara. 2011, 5).

Procedimiento: es una sucesión de actuaciones, ordenadas y dirigidas a alcanzar

un resultado (Tardio, 2012, p. 73).

53
2.3 Marco contextual
2.3.1 Hospital General Plaza de la Salud (HGPS)
La Plaza de la Salud se empezó a construir a mediados del año 1995.

Tanto las edificaciones, sus instalaciones y equipos adquiridos, fueron financiados

con fondos del Estado Dominicano. A mediados del año 1996, los tres edificios que
conforman el Hospital, estaban terminados en su obra civil y gran parte de sus
instalaciones y equipos se encontraban en vías de ser habilitados.

Previo a la inauguración oficial de la obra, el 10 de agosto de 1996, el Poder

Ejecutivo emitió dos decretos: el primero, creando el Patronato para la administración
del Centro de Diagnóstico, Medicina Avanzada y Telemedicina (CEDIMAT), y el
segundo, para regir el Hospital General de la Plaza de la Salud. Ambos patronatos
están compuestos por miembros exoficio del sector oficial, profesionales de la
medicina, educadores, empresarios y religiosos.

El Congreso Nacional aprobó la Ley No.78-99 que confirma la vigencia de ambos

patronatos, la cual fue promulgada por el Poder Ejecutivo el mismo año.

Una vez el Patronato del Hospital asumió sus funciones, nombró a los responsables
superiores de la organización, conducción y proyección de la institución: Director
General, Director Médico y Director Administrativo. La etapa organizativa se cumplió
en los seis meses fijados, retrasándose la apertura de servicios en unos dos meses
por circunstancias emergentes de orden externo. El Hospital fue abierto al público el
24 de marzo de 1997.

Durante esa etapa preparatoria se priorizaron las acciones y los gastos a incurrir. El
personal se fue gradualmente empleando de acuerdo con el progreso del
ordenamiento y estructuración de los distintos departamentos y servicios. Por
ejemplo, el personal de mantenimiento, contaduría y seguridad, ocupó lugar
delantero. Los médicos, enfermeras, técnicos y otros profesionales de la salud fueron

54
contratados por tiempo definido de un año para ser evaluados al término del mismo,
antes de la renovación de contratos. Los salarios fueron optimizados en relación con
los horarios de trabajo a cumplir.

El personal médico ha sido conformado por especialistas, sub-especialistas y

médicos generales o internos, agrupados en Departamentos: Medicina interna,
Cirugía General, Ginecología Obstetricia, Gastroenterología y Endoscopía, Pediatría,
Enseñanza e Investigación, Traumatología y Ortopedia. Los Servicios Especiales
son: Diagnósticos por Imágenes, Anatomía Patológica, Geriatría, Medicina Física y
Rehabilitación, Odontología, Laboratorio y Banco de Sangre, Cardiología, Onco
Hematología, Oftalmología, Patología Mamaria, Emergencias, Atención Primaria,
enfermería, farmacia, alimentación y trabajo social.

El Hospital ha sido concebido como una institución médico-asistencial del más alto
nivel científico que se pueda ofrecer en el país. Las inversiones que se han hecho en
su construcción y equipamiento, y la presencia de un cuerpo de médicos
especialistas capacitados, la mayoría de ellos entrenados en importantes centros
médicos de América y Europa, avalan la calidad de la atención a los pacientes y lo
definen como un centro de referencia nacional con proyección internacional.

Por otro lado, el departamento de Trabajo Social categoriza a los pacientes

haciéndoles una evaluación socio-económica, tendente a dar vigencia al principio de
solidaridad. Señalada la categoría, se fija el descuento correspondiente en orden
descendente hasta un 40% de la tarifa tope establecida para las consultas, pruebas,
procedimientos y asistencia al paciente internado y al ambulatorio. Una categoría
especial se asigna al paciente probadamente indigente, el que se exonera de todo
pago. El principio de equidad debe cumplirse en todos los casos, sin desmedro en la
calidad de la atención.

Se ha ido desarrollando un sistema de informática para la gestión administrativa

relacionada con los pacientes (admisiones, dispensación de medicamentos y

55
material gastable, facturación y cobros, entre otros). Pero se hizo imprescindible la
implantación de un sistema integrado que abarcara tanto lo administrativo como lo
esencialmente médico (historias clínicas, informes de pruebas y procedimientos,
evolución de casos, citas a pacientes, interconsultas, referimientos, interfaces para
laboratorio clínico, así como de tratamiento de imágenes y radiodiagnóstico). Para la
consecución de este objetivo se buscaron las asesorías de expertos en la materia,
tanto nacionales como extranjeros, siendo hoy una notable realidad.

Mensualmente se preparan los informes estadísticos y financieros que son

presentados a la consideración y escrutinio del Patronato, copias de los cuales se
envían a las autoridades gubernamentales correspondientes. La implantación del
sistema informático integrado, citado anteriormente, nos permite agilizar la
elaboración de estos informes, analizar costos por unidad de producción y, por tanto,
tener datos concretos que sirvan para guiarnos hacia una mejor gestión médico-
administrativa y a tener las bases confiables para la elaboración de los presupuestos
y en definitiva desarrollar una emblemática corporación hospitalaria del más alto nivel
de calidad sanitaria al servicio de todos los dominicanos.

Visión
HGPS para el 2026 se habrá convertido en un sistema de salud integral y de calidad
con capacidad para responder a las necesidades de país.

Misión
Nuestra misión es brindar atención médica integral de calidad a la población local y
global, soportada por un equipo humano calificado y motivado en el marco de los
valores institucionales.

Valores
 Sensibilidad
 Eficiencia
 Ética
 Innovación

56
 CAPÍTULO III.
ASPECTOS METODOLÓGICOS

3.1. Diseño de la investigación

En esta investigación se utilizó el diseño no experimental, porque en él no se
manipula, ni se latera información obtenida, los resultados se presentan tal cuales
son.

3.2. Tipo de estudio

Es un estudio descriptivo porque su objetivo es describir lo que sucede con el
paciente a partir de la implementación del Stent.

3.3. Población y Muestra

La unidad de análisis estará conformada por 3 técnicos radiólogos que trabajan en el
Departamento de Hemodinamia Y el número total de pacientes que ya han sido
intervenidos con el tratamiento de Stent y asistan a la consulta para darle continuidad
u tratamiento o recuperación.

3.4. Métodos de Investigación

Observación: proceso dirigido a percibir determinados aspectos de la realidad,
utilizando para ellos teorías e hipótesis y aplicando técnicas e instrumentos
adecuados y precisos para recibir información empírica.

Inducción: a partir de las técnicas e instrumentos aplicados a los usuarios o

pacientes que llegan al área de hemodinamia se podrán analizar y luego llegar a
conclusiones.

Análisis: se estudiara y examinara cada uno de los resultados de las técnicas para
ver cómo se relaciona entre ellas.

57
Síntesis: a través de este método los sustentantes podrán llegar a las conclusiones
finales de la investigación.

3.5. Fuentes y técnicas

Fuentes primarias: Técnicos del departamento de Hemodinamia del HGPS,
pacientes tratados con Stent.

Fuentes Secundarias: Observación y encuesta a los pacientes y entrevistas a los

técnicos de Hemodinamia.

3.6. Tratamiento de la Información

Los datos extraídos mediante la observación serán organizados y tabulados según la
categorías de las respuestas, se presentaran mediante cuadros y gráfico con su
respectiva interpretación y análisis, las recabadas de las entrevistas se examinaran
con el objetivo de hacer una entrega de un informe escrito.

58
 CAPÍTULO IV.
PRESENTACIÓN Y ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS

4.1. Prеsеntаción de los resultados

Resultado de los expedientes de los pacientes
Mejora de la calidad de vida en los pacientes con patologías e infarto agudo al
miocardio, con la implementación de Stent, en el Área de Hemodinámia del Hospital
General Plaza de La Salud (HGPS). Periodo enero-junio del año 2018.

Tabla No. 1. Distribución de casos según la edad

Indicador Frecuencia Porciento
40-49 años 1 2.9%
50-59 años 6 17.1%
60-69 años 14 40.0%
70-79 años 11 31.4%
≥ 80 años 3 8.6%
Total 35 100.0%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 1.

50.0%
40.0%
40.0% 40-49 años
31.4%
30.0% 50-59 años
20.0% 17.1% 60-69 años
8.6% 70-79 años
10.0% 2.9%
≥ 80 años
0.0%
Edad
Fuente: Tabla No. 1.

El 40.0% de los paciente tenían una edad entre los 60-69 años, seguido del 31.4%
con una edad de 70-79 años, el 17.1% de 50-59 años, el 8.6% mayor o igual de 80
años y el 2.9% de 40-49 años.
59
Tabla No. 2. Distribución de casos según el estado civil
Indicador Frecuencia Porciento
Soltero 18 51.4%
Casado 16 45.7%
Unión libre 1 2.9%
Total 35 100.0%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 2.

Estado civil

2.9%

45.7% 51.4%
Soltero
Casado
Unión libre

Fuente: Tabla No. 2.

En lo referente al estado civil, se obtuvo que el 51.4% de los pacientes eran solteros,
el 45.7% casados y el 2.9% convivían en unión libre.

60
Tabla No. 3. Distribución de casos según servicios
Indicador Frecuencia Porciento
Cardiología 25 71.4%
Unidad de cuidados intensivos 9 25.7%
Unidad de emergencia 1 2.9%
Total 35 100.0%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 3.

Servicios

2.9%
25.7% Cardiología

71.4% Unidad de cuidados

intensivos
Unidad de emergencia

Fuente: Tabla No. 3.

El 71.4% de los pacientes procedieron al servicio de cardiología, el 25.7% a la unidad

de cuidados intensivos y el 2.9% a la unidad de emergencia.

61
Tabla No. 4. Distribución de casos según diagnostico
Indicador Frecuencia Porciento
Presencia de angiopatia 26 74.3%
Hipertensión esencial 16 45.7%
Cardiomiopatía isquémica 14 40.0%
Angina inestable 8 22.9%
Diabetes mellitus 4 11.4%
Accidente vascular encefalico 2 5.7%
Cateterización cardiaca 2 5.7%
Hipertensión arterial 1 2.9%
Angina de pecho 1 2.9%
Dolor precordial 1 2.9%
Infarto cerebral 1 2.9%
Síndrome coronario intermedio 1 2.9%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

62
Gráfico No. 4.

Síndrome coronario
2.9% intermedio
Infarto cerebral
2.9%
Dolor precordial
2.9%

Angina de pecho
2.9%

2.9% Hipertensión arterial

5.7% Cateterización cardiaca

5.7% Accidente vascular

encefalico
11.4% Diabetes mellitus

22.9% Angina inestable

40.0%
Cardiomiopatía
isquémica
45.7%
Hipertensión esencial
74.3%
Presencia de angiopatia

0.0% 20.0% 40.0% 60.0% 80.0%

Fuente: Tabla No. 4.

En cuanto al diagnósticos, se obtuvo que el 74.3% de los pacientes presentaron

presencia de angiopatia, el 45.7% hipertensión esencial, el 40.0% cardiomiopatía
isquémica, el 22.9% angina inestable, el 11.4% diabetes mellitus, el 5.7% accidente
vascular encefalico e hipertensión arterial y el 2.9% angina de pecho, dolor
precordial, infarto cerebral y síndrome coronario intermedio.

63
Tabla No. 5. Distribución de casos según estudios realizados
Indicador Frecuencia Porciento
Laboratorio 18 51.4%
Radiografiá de tórax 29 82.9%
Electrocardiograma 15 42.9%
Ecocardiograma 14 40.0%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 5.

90.0% 82.9%
80.0%
70.0%
60.0%
51.4% Laboratorio
50.0% 42.9%
40.0% Radiografiá de tórax
40.0% Electrocardiograma
30.0% Ecocardiograma
20.0%
10.0%
0.0%
Estudios realizados

Fuente: Tabla No. 5.

El 82.9% de los pacientes se realizaron estudio de radiografiá de tórax, el 51.4%

estudio de laboratorio, el 42.9% electrocardiograma y el 40.0% ecocardiograma.

64
Tabla No. 6. Distribución de casos según tratamiento
Indicador Frecuencia Porciento
Aspirina 16 45.7%
Plavix 8 22.9%
Coralat 7 20.0%
Lipofel 6 17.1%
Rapipres 5 14.3%
Lipitor 4 11.4%
Venoparin 4 11.4%
Lasix 4 11.4%
Condor 4 11.4%
Prespol 4 11.4%
Aldactone 2 5.7%
Pantecta 2 5.7%
Candesar 1 2.9%
Lantus 1 2.9%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

65
Gráfico No. 6.

2.9%
2.9%
Lantus
5.7%
Candesar
5.7% Pantecta
11.4% Aldactone

11.4% Prespol
Condor
11.4%
Lasix
11.4% Venoparin
11.4% Lipitor
14.3% Rapipres
Lipofel
17.1%
Coralat
20.0%
Plavix
22.9% Aspirina
45.7%

0.0% 10.0% 20.0% 30.0% 40.0% 50.0%

Fuente: Tabla No. 6.

En lo referente al tratamiento, el 45.7% de los pacientes fueron tratados con aspirina,

el 22.9% Plavix, el 20.0% coralat, el 17.1% Lipofel, el 14.3% Rapipres, el 11.4%
Lipitor, Venoparin, Lasix, Condor, Prespol, el 5.7% aldactone y pantecta y el 2.9%
Candesar y Lantus.

66
Tabla No. 7. Distribución de casos según medidas preventiva
Indicador Frecuencia Porciento
Evitar levantar objetos pesados 15 42.9%
Usar medicamentos indicados rigurosamente 1 2.9%
Adherencia al tratamiento 3 8.6%
Vigilar datos de sangrado 1 2.9%
No especifico 20 57.1%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 7.

60.0% 57.1%

Evitar levantar objetos

50.0% pesados
42.9%
40.0% Usar medicamentos
indicador rigurosamente

30.0% Adherencia al tratamiento

20.0% Vigilar datos de sangrado

10.0% 8.6%
2.9% 2.9% No especifico

0.0%
Medidas preventiva

Fuente: Tabla No. 7.

En cuanto a las medidas preventivas, al 42.9% le evitar levantar objetos pesados, al

8.6% adherencia al tratamiento, el 2.9% usar medicamentos indicados rigurosamente
y vigilar datos de sangrado y el 57.1% no especificaron.

67
Tabla No. 8. Distribución de casos según complicaciones
Indicador Frecuencia Porciento
Estenosis de stent 2 5.7%
Muerte súbita 1 2.9%
Trombosis del stent 9 25.7%
Arritmias cardiaca 1 2.9%
Enfermedades tromboenmolicas 1 2.9%
Infecciones 2 5.7%
Sangrados en área de puntion 12 34.3%
Oclusión de stent 7 20.0%
Disminución de hemoglobina 1 2.9%
Hematoma en área 6 17.1%
Fuente: Expedientes clínico del Hospital General Plaza de La Salud (HGPS).

Gráfico No. 8.
40.0% Estenosis de stent
34.3% Muerte súbita
35.0%
Trombosis del stent
30.0%
25.7%
Arritmias cardiaca
25.0%
20.0% Enfermedades
20.0% 17.1% tromboenmolicas
Infecciones
15.0%
Sangrados en área de puntion
10.0%
5.7% 5.7% Oclusión de stent
5.0% 2.9% 2.9%2.9% 2.9% Disminución de hemoglobina
0.0% Hematoma en área
Medidas preventiva

Fuente: Tabla No. 8.

Según las complicaciones, el 34.3% de los pacientes presentaron Sangrados en área

de puntion, el 25.7% Trombosis del stent, el 20.0% Oclusión de stent, el 17.1%
Hematoma en área, el 5.7% Estenosis de stent, Infecciones y el 2.9% Muerte súbita,
Arritmias cardiaca, Enfermedades tromboenmolicas, Disminución de hemoglobina.

68
Resultado de la encuesta aplicada al técnico del área
¿Cuál es el papel que desempeñan los técnicos en imágenes
durante el proceso de implementación del Stent?

El técnico dentro de la angioplastia, realiza el manejo de las proyecciones

angiografías (consigue una mejor visión de la arteria a tratar, además de una
asistencia directa al operador número uno (medico) en el manejo de los instrumentos
y dispositivos para la angioplastia con stent.

1. ¿Cuáles instrumentos debe conocer el técnico en imágenes médicas durante

el proceso de colocación de un Stent?
 En cuanto a dispositivos: manejo y preparación de stent, balones, guías,
catéteres, dispositivos de inflar stent y balones, entre otros.
 En cuanto a Equipos: angiografo, polígrafo de monitorización de signos
vitales, ultrasonido intravascular, marcapasos transitorio, equipo de contra
pulsación (balón de contraposición) etc.

2. ¿Cuáles son las patologías coronarias que debe conocer el técnico en

imágenes médicas?
Las estenosis coronarias en general, disección coronaria, entre otras.

3. ¿Qué conocimiento sobre los polígrafos debe tener el técnico en imágenes

médicas?
Saber observar los signos vitales entre ellos oximetría, electrocardiógrafos, presión
no invasiva, presión invasiva.

69
4. ¿Qué debe conocer el técnico antes del implante del Stent?
El técnico debe conocer los antecedentes del paciente, la condición actual en la que
se encuentra el paciente y cuál es el plan de intervención del mismo. (Angioplastia)

5. ¿Cuáles posiciones debe conocer el técnico en imágenes médicas al

momento de la colocación de un stent?
Las proyecciones que debe conocer van en función de la arteria a tratar en general,
en general las proyecciones son:
Para coronaria izq.:
Oblicuo anterior derecho caudal (oad caud).
Oad cran, ap craneal, oal craneal, oai caud (araña), ap caud,
Para coronaria derecha:
Oai ap,Oad-ap, Ap -craneal

6. ¿Cuáles medicamentos debe utilizar el técnico en imágenes médicas para

preparar un cóctel?
Verapamil, Heparina, Nitroglicerina

7. ¿Cuáles son las partes anatómicas del cuerpo humano que debe conocer el
técnico en imágenes médicas dónde se insertan los catéteres para la
colocación de un Stent?
Conocer todo el sistema vascular en general, anatomía general del cuerpo humano.

8. ¿Cuál es la preparación que realiza al paciente en técnico en imágenes

médicas para colocarle un Stent?
Esterilizar el área a tratar, y vestir al paciente con los métodos de asepsia y
antisepsia, monitorización electrocardiográfica pulso oximetríca.

70
9. ¿Cuál es la vestimenta de protección radiológica que utiliza el técnico en
imágenes médicas al momento de entrar en una sala de hemodinamia?
Mandil plomado, cobertura 360° grados, collarín de protección tiroidea, lentes con
protección de plomo., Gorro plomado.

10. ¿Cuáles son las vías de contaminación que debe conocer el técnico en
imágenes médicas durante la colocación de un Stent?
Fluidos de los pacientes.
¿Qué debe conocer el técnico de imágenes médicas en cuanto a la
implementación del Stent?

11. ¿Qué tipo de Stent se utiliza?

 Stent metálicos no medicados.
 Stent metalico medicado
 Stent biodegradable
 Stent bioabsorbible
 Stent coronarios autoexpandible
 Stent graft recubierto o endotelizado

12. ¿Cuál es el nivel de obstrucción mínimo para la implementación del stent?

Concéntrica, excéntrica, tipo 1. Tipo 2, tipo

13. ¿Que es un Stent voz?

Es una aplicación del angiografo que permite una mejor visibilidad del stent.

71
Resultado de la encuesta aplicada al Médico del área

1. ¿Cuál es el proceso que debe seguir el paciente luego de la implementación

del Stent?
Proceso farmacológico) medicamentos antiplaquetario, de 6 meses a 1ano, podria
ser clopidogrel, ticagred

2. ¿Cuáles son las actividades que debe realizar el paciente luego que se le
coloca un Stent?
Va en función de la condición del paciente cuando se le implementa el stent

3. ¿Cuáles son las recomendaciones que debe seguir un paciente luego que se
le coloca un Stent?
Seguir el tratamiento farmacológico, chequeo periódico con su cardiólogo de
cabecera

4. ¿Qué tipo de alimentación debe tener un paciente en su proceso de

recuperación luego de la colocación de un Stent?
Dieta baja en grasa y baja en sal.

5. ¿Cada cuánto tiempo debe acudir el paciente a su cardiólogo luego de haber

sido intervenido?
Todo depende de la condición del paciente, cuando son electivos puede ser a los 10
días luego de la implementación del stent.

6. ¿Cómo debe actuar un paciente que fue intervenido y colocado un Stent?

Debe de actuar bajo la recomendación de su médico.

7. ¿Que debe evitar consumir un paciente que se le coloca un Stent?

No consumir alcohol, drogas, comidas con grasa etc

72
8. ¿Cómo se evalúa el proceso de recuperación del paciente?
Con visitas periódicas a su cardiólogo en las cuales se debe de realizar,
ecocardiograma, electrocardiograma y algunas analíticas

9. ¿Que debe saber el paciente luego de la implementación de un Stent?

Que debe seguir su medicación al pie de la letra y las recomendaciones de su
médico,

10. ¿Cómo se reevalúa un paciente luego que se le coloca un Stent?

Mediante consultas con su médico. Si aparece alguna, se realizan otras pruebas
pertinentes.

¿Qué tipo de tratamiento se les recomienda a los pacientes seguir

luego de la implementación del Stent?

11. ¿Cuáles medicamentos se utilizan para evitar que un Stent se cierre?

Medicamentos antiplaquetarios como clopidogrel, ticagredol

12. ¿Cuáles medicamentos se utilizan como anticoagulantes?

Antihipertwnsivos y diureticos, dopamina, nitroglicerina, adrenalina entre otros.

13. ¿Cada que tiempo debe hacerse una prueba de esfuerzo el paciente?
El tiempo que lo considere el medico debido a la condición al paciente

14. ¿Cómo se deben administrar los medicamentos?

Va en función de cada paciente, peso, condición del paciente.

15. ¿Cómo se evita otra posible lesión en el mismo vaso arterial?

Seguir el tratamiento antiplaquetario y cerciorarse de que el medicamento
farmacología establecido por el médico

73
¿Cómo cambia la calidad de vida del paciente después de la
implementación del Stent?

16. ¿En que se beneficia un paciente con la colocación de un Stent?

El pacientes se beneficia de la colocación de un stent porq se revasculariza una area
que anteriormente tenia izquemia miocardica

17. ¿Cuáles cambios positivos aporta la colocación de un stent?

Aporta calidad de vida al pacientes disminuye la probabilidad de muerte súbita.

18. ¿Cuáles cambios negativos ocurren con la colocación de un stent?

Luego de puesto el stent se debe posponer un año cualquier cirugía en situaciones
adversas pero son muy mínimos.

19. ¿En qué tiempo se puede reincorporar un paciente a sus actividades

cotidianas luego de colocarle un Stent?
La reincorporación dependerá del acceso vascular utilizado para el implante del stent
de 1 a 3 días.

20. ¿Puede tener una vida sexualmente activa un paciente que se le ha

colocado un Stent?
Si

21. ¿Es la colocación de un Stent el tratamiento más efectivo para tratar las
patologías coronarias?
No, dependiendo la patología, puede haber tratamientos más efectivos que este.

74
4.2. Análisis de los datos
Análisis de los pacientes
En los datos obtenidos en la investigación a través de los expedientes aplicados a los
pacientes con patologías e infarto agudo al miocardio, con la Implementación de
Stent, en el área de hemodinámica del hospital general plaza de la salud (HGPS).
Periodo enero-junio del año 2018. Se analizaron los siguientes resultados.

En la tabla No. 1. La edad más frecuente de los paciente estuvo comprendida entre
los 60-69 años, la cual deja entendido que es frecuente la presencia de infarto agudo
al miocardio, En lo referente al estado civil, se obtuvo que una media de los
pacientes eran solteros, mientras que más de la cuarta parte son casados.

En la tabla No. 3. La mayoría de los pacientes procedieron al servicio de cardiología,

mientras que una minoría procedieron a la unidad de cuidados intensivos. En cuanto
al diagnósticos, la presentaron presencia de angiopatia, el 45.7% hipertensión
esencial fue la más sobresaliente, seguido de cardiomiopatía isquémica, diabetes
mellitus, accidente vascular encefalico e hipertensión arterial.

En la tabla No. 5. El 82.9% de los pacientes se realizaron estudio de radiografiá de

tórax, seguido del 51.4% que se realizaron estudio de laboratorio, mientras que una
cuarta parte se realizaron estudio de electrocardiograma y ecocardiograma. En lo
referente al tratamiento, su mayor parte fueron tratados con aspirina, seguido de
Plavix, coralat, Lipofel, Rapipres, Lipitor, Venoparin, Lasix, Condor, Prespol.

En la tabla No. 7. En cuanto a las medidas preventivas, al 42.9% le sugieren evitar

levantar objetos pesados, mientras que al 8.6% le indicaron recibir adherencia al
tratamiento, y en su minoría usar medicamentos indicados rigurosamente y vigilar
datos de sangrado. Según las complicaciones, más de la tercera parte presentaron
Sangrados en área de puntion, el 25.7% presentaron Trombosis del stent, una
segunda parte Oclusión de stent, seguido de Hematoma en área, Estenosis de stent,
Infecciones.
75
Análisis de a los técnicos
Los instrumentos que debe conocer el técnico en imagnes medicas durante el
proceso de colocación de un Stant son balones, guias, catéteres, dispositivos de
inflar stent y balones, entre otros por igual forma en relación a los equipos utilizados
se pueden nombrar el angiografo, polígrafo de monitorización de signos vitales,
ultrasonido intravascular, marcapasos transitorio, equipo de contra pulsación (balón
de contraposición) etc.

Las posiciones que debe conocer el técnico en imágenes médicas al momento de la

colocación de un stent, para la coronaria izquierda mencionaron Oblicou anterior
derecho caudal (oad caud), Oad cran, ap craneal, oal craneal, oai caud (araña), ap
caud y para la coronaria derecha están Oai ap,Oad-ap, Ap –craneal.

El técnico de imágenes médicas en cuanto a la implementación del stent debe

conocer el Stent metálicos no medicados, Stent metalico medicado, Stent
biodegradable, Stent bioabsorbible, Stent coronarios autoexpandible, Stent graft
recubierto o endotelizado.

Análisis de a los médicos

El proceso que el médico debe seguir paciente luego de la implementación del stent
son medicamentos antiplaquetario, de 6 meses a 1 ano, podría ser clopidogrel,
ticagred.

En referentes a las recomendaciones que debe seguir un pacientes luego que se le

coloca un stent es seguir tratamiento farmacológico, chequeo periódico con su
cardiólogo de cabecera.

Cada 10 días luego de la implementación del stent el paciente debe acudir a su

cardiólogo. Un paciente para poder ser intervenido debe actuar bajo la
recomendaciones de su médico. Un paciente debe evitar consumir alcohol, drogas,
comidas con grasa, entre otros para así poder colocar un stent.

76
 Conclusiones

Aunque precisa una infraestructura adecuada y un personal suficientemente

entrenado, la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) primaria
constituye el tratamiento más efectivo para el infarto agudo de miocardio (IAM), al
conseguir una mayor repermeabilización de la arteria responsable del IAM y una
menor tasa de isquemia recurrente.

Sin embargo, la implantación de stent en lesiones con trombo ha demostrado ser

segura 8, y en los últimos años se ha comunicado la experiencia de varios grupos
mostrando no sólo la seguridad, sino además los excelentes resultados obtenidos
por la implantación de stent en el contexto de la fase aguda del IAM.

La administración de abciximab de forma temprana, siempre antes de la

cateterización, mejora el pronóstico en los pacientes con infarto agudo de miocardio
que son tratados con la implantación primaria de un stent coronario.

En nuestro estudio se evidencia que la edad más afectada fueron los de 60-69 años
y dando menor relevancia a los pacientes entre 40-49 años, siendo la mayor parte
soltero mientras otros eran casados.

Casi todos los pacientes en el estudio asistieron al servicio de cardiología, mientras

otros asistieron a la unidad de cuidados intensivos y muy pocos a la unidad de
emergencia. La presencia de angiopatia fue el diagnósticos más frecuente
presentadas en las pacientes con infarto agudo al miocardio, seguido de la
hipertensión esencial y en la misma frecuencia la cardiomiopatía.

77
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79
ANEXOS

80