NOTA CLÍNICA

Ingesta de esteroides anabolizantes e ictus isquémico.

Presentación de un caso clínico y revisión de la bibliografía
Carlos García-Esperón, José Vicente Hervás-García, Marta Jiménez-González, Natalia Pérez de la Ossa-Herrero,
Meritxell Gomis-Cortina, Laura Dorado-Bouix, Elena López-Cancio Martínez, Carlos H. Castaño-Duque,
Mónica Millán-Torné, Antonio Dávalos

Introducción. Los esteroides androgénicos anabólicos son sustancias sintéticas derivadas de la testosterona, utilizados, Servicio de Neurología. Hospital
Universitari Germans Trias i Pujol.
entre otros usos, por su efecto trófico sobre el tejido muscular. Su consumo puede producir una serie de efectos adversos Badalona, Barcelona, España.
sobre el organismo, entre los que destacan la supresión del eje hipotálamo-pituitario-gonadal, alteraciones hepáticas,
Correspondencia:
psiquiátricas y cardiovasculares, y los efectos más frecuentes al respecto son la alteración del perfil lipídico y de las cifras
Dr. Carlos García Esperón.
tensionales, la remodelación cardíaca, la producción de arritmias o el infarto de miocardio. Servicio de Neurología. Hospital
Universitari Germans Trias i Pujol.
Caso clínico. Varón joven, con antecedentes de abuso de esteroides androgénicos anabólicos, que consulta por focalidad Ctra. Canyet, s/n. E-08916
neurológica hemisférica derecha aguda en relación con un ictus isquémico. El estudio etiológico, incluyendo monitoriza- Badalona (Barcelona).
ción cardíaca, estudio ecocardiográfico, de imagen (resonancia magnética y arteriografía) y analítico (trombofilia, serolo- E-mail:
gías, autoinmunidad, marcadores tumorales), no mostró alteraciones. carlosgesperon@yahoo.es

Conclusiones. La asociación entre consumo de esteroides androgénicos anabólicos y patología cardiovascular es conoci- Aceptado tras revisión externa:
da, pero no se ha estudiado tanto su relación con la patología cerebrovascular. 03.01.13.

Palabras clave. Anabolizantes. Cardiovascular. Esteroides. Ictus. Joven. Revisión.
Introducción
Los esteroides son biomoléculas lipídicas formadas
por un núcleo de cuatro anillos saturados llamado
ciclopentanoperhidrofenantreno. Los tres grupos
más importantes de esteroides son los esteroles, los
ácidos biliares y las hormonas esteroideas, y de es-
tas últimas existen seis clases en el ser humano: la
progesterona, el cortisol, la aldosterona, la testoste-
rona, el estradiol y el calcitriol [1]. Los esteroides
andrógenicos anabólicos (EAA) son sustancias sin-
téticas derivadas de la testosterona, desarrolladas
para disminuir químicamente los efectos androgé-
nicos y virilizantes e incrementar las acciones ana-
bólicas de los esteroides. Desde el punto de vista
médico, los EAA se han usado, sobre todo, para la
disfunción testicular y del eje hipotálamo-pituita-
rio-gonadal; no obstante, también se han utilizado
en el deporte de competición, con el objetivo de au-
mentar la masa muscular y la capacidad física [1], y
actualmente tienen la clasificación de sustancia do-
pante en nuestro país.
Se ha estimado que el 1% de la población estado-
unidense usa andrógenos, y el 3,9% de sus adoles-
centes ha tomado alguna vez esteroides sin pres-
cripción [2]. Actualmente, carecemos de datos reales
Cómo citar este artículo:
García-Esperón C, Hervás-García JV,
Jiménez-González M, Pérez de la
Ossa-Herrero N, Gomis-Cortina M,
Dorado-Bouix L, et al. Ingesta de
esteroides anabolizantes e ictus
isquémico. Presentación de un caso
de consumo en la población española, ya que el uso clínico y revisión de la bibliografía.
clandestino de los EAA dificulta su cálculo real. Rev Neurol 2013; 56: 327-31.
Los efectos adversos de los EAA sobre el sistema
© 2013 Revista de Neurología
cardiovascular se han descrito ampliamente [3-5] y
se pueden producir en distintos niveles. De una for-
ma indirecta, el consumo de EAA se ha asociado a
una mayor prevalencia de factores de riesgo vascu-
lar, como la hipertensión arterial [6], la alteración
del perfil lipídico (destaca la elevación de lipoproteí­
nas de baja densidad y la reducción de lipoproteínas
de alta densidad [7,8]) o el aumento de la resisten-
cia insulínica. Estos factores pueden favorecer el de­
sarrollo de ateroesclerosis y cardiopatía isquémica
[9]. Los fenómenos isquémicos también se han des-
crito en relación con un aumento del hematocrito o
con alteraciones en la agregación plaquetaria y dis-
minución de la producción de prostaciclinas [5].
Además, en estos sujetos se ha descubierto una ele-
vación de la proteína C reactiva [10] y del amino­
ácido homocisteína [11], ambos relacionados con el
daño sobre el endotelio. Por otro lado, se han ob-
servado posibles efectos directos del consumo de
estos fármacos en el remodelado cardíaco [12], la
hipertrofia ventricular, la aparición de trastornos del
ritmo, sobre todo en forma de fibrilación auricular
[13], e incluso la muerte súbita [14].

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C. García-Esperón, et al
Figura 1. Arteriografía cerebral y trombectomía mecánica: a) Arteriografía cerebral desde la arteria caró-
tida interna derecha en proyección posteroanterior que muestra oclusión proximal de la arteria cerebral
media; b) Despliegue de stentriever Solitaire en la oclusión arterial; c) Arteriografía cerebral desde la
arteria carótida interna derecha en proyección posteroanterior que muestra repermeabilidad de todo el
territorio vascular (TICI 3); d) Trombo de fibrina extraído con stentriever.
a b
c d
La relación entre la ingesta de EAA e ictus isqué-
mico se ha comunicado menos. A continuación,
presentamos el caso clínico de un varón joven con
un ictus isquémico en relación con el consumo de
EAA y realizamos una revisión de la bibliografía.
Caso clínico
Varón de 31 años que ingresó por un cuadro de ini-
cio súbito de debilidad del hemicuerpo izquierdo y
dificultad de articulación del habla de una hora de
evolución. Como antecedentes, únicamente desta-
caba ser exconsumidor de tóxicos (cocaína, éxtasis
y alcohol) desde hacía tres años, por lo que mante-
nía tratamiento con naltrexona (25 mg/24 h), y con-
sumidor de diversos esteroides desde los 16 años,
como decanoato de nandrolona (50 mg/semana),
estanozolol (100 mg/semana), testosterona propio-
nato (250 mg/semana) y clembuterol (20-24 mg/24 h),
en relación con una intensa actividad de muscula-
ción en el gimnasio y kick-boxing.
328
A su llegada al servicio de urgencias, el paciente
estaba normotenso y normoglucémico, y el electro-
cardiograma realizado objetivaba ritmo sinusal. La
exploración neurológica inicial mostró un paciente
vigil pero desorientado en el espacio, disartria leve
sin elementos afásicos, preferencia oculocefálica a
la derecha, hemianopsia homónima izquierda, pa-
resia facial central izquierda, plejía braquial izquier-
da, paresia crural izquierda (3/5), anestesia hemicor-
poral izquierda y asomatoagnosia, con una puntua-
ción de 16 en la National Institute of Health Stroke
Scale (NIHSS). El resto de exploración física fue
normal. La tomografía computarizada craneal ini-
cial no evidenció alteraciones ni signos incipientes
de isquemia aguda (ASPECTS 10).
Con la orientación diagnóstica de ictus isquémi-
co agudo del territorio de la arteria cerebral media
derecha de menos de 4,5 horas de evolución, y ante
la ausencia de criterios de exclusión, se inició fibri-
nólisis sistémica con activador del plasminógeno
tisular endovenoso 1 hora y 50 minutos después del
inicio de los síntomas. Durante la infusión del acti-
vador del plasminógeno tisular se realizó un estu-
dio neurosonológico transcraneal y de troncos su-
praaórticos, que mostró oclusión proximal de la
arteria cerebral media derecha sin hallazgos rele-
vantes en la arteria carótida extracraneal ipsilateral.
Tras 20 minutos de infusión, y ante la persistencia
de la oclusión arterial sin cambios en la exploración
neurológica, se indicó un tratamiento endovascular
de rescate. La arteriografía cerebral confirmó la
persistencia de oclusión de la arteria cerebral media
proximal. Se realizó trombectomía mecánica con el
stentriever Solitaire y se consiguió una recanaliza-
ción completa 4 horas y 40 minutos después del ini-
cio de los síntomas (Fig. 1). No se produjeron com-
plicaciones periprocedimiento.
La evolución neurológica fue favorable. A las 24
horas, el paciente presentó mejoría neurológica,
persistiendo disartria leve, hemianopsia homónima
izquierda, paresia facial central izquierda, hemipa-
resia y hemihipoestesia izquierda de predominio
braquial, sin extinciones o agnosias (NIHSS: 9 pun-
tos). En la tomografía computarizada craneal de con-
trol a las 24 horas, se observó un infarto hemorrá-
gico de tipo 2 en los núcleos caudado y lenticular
derechos, con probable componente de extravasa-
ción de contraste asociado, leve efecto masa sobre
el ventrículo lateral derecho y mínimo desplaza-
miento de estructuras de la línea media (Fig. 2), sin
asociarse a deterioro neurológico.
El estudio etiológico incluyó las siguientes prue-
bas complementarias: monitorización cardíaca con-
tinua durante seis días, que no evidenció alteracio-
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nes del ritmo cardíaco; ecocardiogramas transeso-
fágico y transtorácico, que no objetivaron cardiopa-
tía estructural embolígena, foramen oval permeable
ni patología en el cayado aórtico; estudio neuroso-
nológico y angiorresonancia magnética, que no evi-
denciaron ateroesclerosis ni alteraciones de gran-
des vasos extra o intracraneales; arteriografía ce­
rebral, que no mostró signos de vasculitis; estudio
analítico completo, que únicamente mostró el perfil
lipídico alterado con colesterol total y lipoproteínas
de baja densidad elevadas (236 y 186 mg/dL, respec-
tivamente), con hemograma, bioquímica, estudio
de trombofilias (anticoagulante lúpico, factor V de
Leiden y gen de la protrombina G20210A), serolo-
gías, autoinmunidad, perfil tiroideo, proteinograma
y marcadores tumorales sin alteraciones. Dada la au-
sencia de hallazgos relevantes en las pruebas com-
plementarias realizadas, se orientó como ictus isqué-
mico en paciente joven de etiología criptogénica.
El paciente mejoró progresivamente durante el
ingreso hospitalario y presentaba al alta paresia fa-
cial central izquierda y paresia braquial izquierda
(3/5) como única focalidad (NIHSS: 3; Rankin: 4).
Trasladado a un centro de rehabilitación, a los tres
meses presentó una puntuación de 1 en la NIHSS a
expensas de una paresia facial central izquierda, con
debilidad distal braquial y signo de Miller-Fi­sher iz-
quierdo (Rankin: 2).
Discusión
El caso clínico descrito corresponde a un paciente
joven consumidor de grandes dosis de EAA y que
presentó un infarto cerebral por oclusión de la arte-
ria cerebral media de etiología desconocida. Se han
descrito más de 100 causas de ictus en pacientes jó-
venes, entre las que se incluye el consumo de deter-
minadas sustancias, como los EAA.
Desde los primeros casos publicados por Mo-
chizuki y Richter [15] en 1988, se han recogido en
la bibliografía 11 eventos cerebrovasculares en rela-
ción con el consumo de EAA con fines deportivos,
de los cuales 10 son isquémicos (dos de ellos, trom-
bosis venosa cerebral) y uno hemorrágico. Estos ca-
sos clínicos se resumen en la tabla, incluyendo los
principales hallazgos clínicos, radiológicos y en las
pruebas complementarias realizadas [7,16-25].
Es destacable que la totalidad de los pacientes
son varones, con edades entre 17 y 34 años (media:
24,3 años), como el caso de nuestro paciente, sin
factores conocidos de riesgo vascular, aunque dos
pacientes habían presentado un infarto agudo de mio-
cardio y un evento isquémico cerebral unos meses
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Ingesta de esteroides anabolizantes e ictus isquémico
Figura 2. Tomografía computarizada craneal de control a las 24 horas que muestra infarto hemorrágico
de tipo 2 en los núcleos caudado y lenticular derechos, con leve efecto masa sobre los ventrículos y míni-
mo desplazamiento de las estructuras de la línea media.
antes. El tipo de sustancia utilizada y el tiempo de
consumo previo muestran una gran heterogenei-
dad, y se han empleado múltiples sustancias en mono
o politerapia, y distintos tiempos de consumo, des-
de meses hasta más de 15 años.
Respecto a la localización de la lesión vascular,
destaca la preferencia por la oclusión proximal de
grandes vasos, siendo el pronóstico funcional pos-
terior similar al de otros ictus de misma topografía
con mismo tratamiento recibido.
Pocos pacientes muestran alteraciones en las ex-
ploraciones complementarias, y la más frecuente es
la alteración del perfil lipídico, al igual que en el
caso presentado. A pesar de la asociación de los
EAA con la remodelación cardíaca y las alteracio-
nes del ritmo cardíaco, únicamente en dos pacien-
tes se detectaron anomalías estructurales en el es-
tudio ecocardiográfico (aneurisma septal con fora-
men oval permeable asociado y cardiomegalia con
región acinética asociada), y en ninguno se eviden-
ciaron alteraciones del ritmo cardíaco. Por tanto,
parece razonable pensar que los efectos sistémicos
de estas sustancias (agregación plaquetaria, daño en-
dotelial, efecto protrombótico, alteración del perfil
lipídico y resistencia insulínica) también desempe-
ñan un importante papel en la aparición de un ictus
isquémico.
Debido al carácter ilegal de este consumo, cree-
mos que es importante la realización de una anam-
nesis dirigida hacia un posible consumo encubierto
de EAA ante un ictus de etiología indeterminada,
sobre todo si se trata de un paciente joven con hábi-
329
C. García-Esperón, et al

Tabla. Revisión de la bibliografía de pacientes con ictus isquémico asociado al consumo de esteroides androgénicos anabólicos.

Edad, sexo y Sustancia y Localización de Oclusión Resto de pruebas

Ecocardiograma
antecedentes tiempo de consumo la lesión (TC/RM) vascular complementarias

Mochizuki 32 años. Varón. Ictus Metandrostenolona, TC: hipodensidad No evaluada Transtorácico: Normal
et al [7] isquémico indeterminado oxandrolona, estanozolol, capsulolenticular cardiomegalia,
izquierdo cuatro meses decanoato de nandrolona, derecha acinesia de la pared
antes fenpropionato de nandrolona, anterior y el septo,
GCH, tamoxifeno. moderada-grave,
Tiempo: 16 años hipocinesia inferior

Frankle et al [16] 34 años. Varón Esteroides TC: hipodensidad No evaluada No realizado Aumento de
(sustancia no especificada). frontoparietal izquierda enzimas hepáticas;
Tiempo: 4 años HDL bajas

Laroche [17] 28 años. Varón. Estanozolol, oxandrolona, TC: infarto isquémico Trombo en la arteria No realizado Normal
Fumador decanoato de nandrolona, temporoparietal carótida interna y
acetato de trembolona, izquierdo émbolos distales
GCH, metiltestosterona. en la arteria cerebral
Tiempo: 3 años media izquierda

Kennedy 28 años. Varón. Esteroides TC: hematoma hemisférico No evaluado No realizado Normal
et al [18] IAM 10 meses antes (sustancia no especificada). derecho con drenaje
Tiempo: 6 años ventricular y componente
subaracnoideo

Lisiewicz et al [19] 31 años. Varón No disponible No disponible No disponible No disponible No disponible

Jaillard et al [20] 31 años. Varón. Testosterona, TC sin contraste: signo Senos lateral derecho, Sin enfermedad Normal
Fumador metolonona y trembolona. del triángulo denso en sagital superior, recto cardíaca (no
Tiempo: 5 años el seno sagital superior y transverso izquierdo especificada la técnica)
e hiperdensidad en el
seno recto y en el seno
transverso izquierdo

Akhter et al [21] 21 años. Varón. Etilestrenol. RM: lesión isquémica Arterias cerebral Transtorácico y Normal
Migraña, enolismo leve Tiempo: 6 semanas en los ganglios basales anterior y cerebral transesofágico: normal
y la cápsula derecha media derecha

Pálfi et al [22] 17 años. Varón. Metandienona. RM: lesión Arteria basilar Transtorácico y Normal
Enfermedad de Gilbert Tiempo: < 1 año isquémica pontina transesofágico: normal

Sahraian 22 años. Varón Decanoato de nandrolona. RM: trombosis del seno Seno sagital No realizado Normal
et al [23] Tiempo: 5 meses sagital y transverso y transverso

Santamarina 26 años. Varón Estanozolol. RM: lesión isquémica No Transtorácico y Aumento de HDL,
et al [24] Tiempo: 3 meses en el vermis, lóbulos transesofágico: normal colesterol total,
occipitales, tálamos, apolipoproteína B
pedúnculo izquierdo y proteína S
y mesencéfalo

Shimada 27 años. Varón Metasterona y prostanozol. RM: lesión isquémica No Transesofágico: Normal
et al [25] Tiempo: 6 meses en el cerebelo, lóbulo aneurisma septal
occipital derecho y atrial y foramen
tálamo izquierdo oval permeable

García-Esperón 31 años. Varón. Decanoato de nandrolona, TC: infarto hemorrágico Arteria cerebral Transtorácico y Elevación del
et al (2013) Exconsumidor de estanozolol, testosterona, (IH 2) en los núcleos media derecha transesofágico: normal colesterol total
cocaína, éxtasis clembuterol. caudado y lenticular y LDL
y alcohol Tiempo: 15 años derechos

GHC: gonadotropina coriónica humana; HDL: lipoproteínas de alta densidad; IAM: infarto agudo de miocardio; LDL: lipoproteínas de baja densidad; RM: resonancia magnética; TC: tomografía
computarizada.

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 Ingesta de esteroides anabolizantes e ictus isquémico

to deportivo, y destacamos la importancia de reali-
zar un exhaustivo estudio cardíaco (monitorización
cardíaca, ecocardiograma), debido al mayor riesgo
de sufrir alteraciones de esas características en los
consumidores de estas sustancias.
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Ingestion of anabolic steroids and ischaemic stroke. A clinical case report and review of the literature

Introduction. Anabolic-androgenic steroids are synthetic substances derived from testosterone that are employed for their
trophic effect on muscle tissue, among other uses. Their consumption can give trigger a series of adverse side effects on the
body, including the suppression of the hypothalamus-pituitary-gonadal axis as well as liver, psychiatric and cardiovascular
disorders. The most common effects are altered fat profiles and blood pressure values, cardiac remodelling, arrhythmias
or myocardial infarcts.
Case report. We report the case of a young male, with a background of anabolic-androgenic steroids abuse, who visited
because of an acute neurological focus in the right hemisphere related with an ischaemic stroke. The aetiological study,
including cardiac monitoring, echocardiograph and imaging studies (magnetic resonance and arteriography) and lab
findings (thrombophilia, serology, autoimmunity, tumour markers) showed no alterations.
Conclusions. The association between consumption of anabolic-androgenic steroids and cardiovascular pathologies is
known, but its relation with cerebrovascular disease has not received so much attention from researchers.
Key words. Anabolics. Cardiovascular. Review. Steroids. Stroke. Young.

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