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DESARROLLO Y PLASTICIDAD

PASOS DEL DESARROLLO


1) Inducción de la placa neural
2) Proliferación neuronal
3) Migración y agrupamiento
4) Diferenciación y especialización
5) Muerte neuronal y nueva disposición sináptica

DESARROLLO NEURONAL
Gastrulación: Formación
del embrión trilaminar, a
partir de la migración de
las células del epiblasto.

- Quedan células entre las


2 hojas embrionarias, que
luego forman el
mesodermo y después
termina formándose una
cavidad

Forma 3 capas embrionarias

- Ectodermo → Originarán la piel y SN - Prosencéfalo → Hemisferios


- Mesodermo → Esqueleto y músculos - Mesencéfalo → Subcortezas
- Endodermo → Órganos internos (más - Rombencéfalo → Tronco encefálico
interna)

FORMACIÓN PLACA NEURAL

Tejido ectodérmico, situado en la superficie dorsal del embrión en


desarrollo

- Células plenipotenciales: tienen la capacidad de convertirse en


cualquier tipo de célula del organismo si se implantan donde
corresponde
- Células pluripotenciales: proliferan de la placa neural para
especializarse en células del SN maduro, mayoritariamente

La placa neural se pliega para formar el surco neural, luego se unen las 2
crestas y se forma el tubo neural (neurulación). El interior de éste se
convierte en los ventrículos cerebrales y el conducto raquídeo
PROLIFERACIÓN NEURONAL

Las células del tubo neural se multiplican y


proliferan, siguiendo una secuencia característica
de acuerdo a la especie. La neurogénesis
(creación de neuronas) sigue ocurriendo en el
Hipocampo y óvulo olfatorio.

MIGRACIÓN Y AGRUPAMIENTO

Después de la proliferación, mediante la división celular, las células


migran hasta el lugar de destino donde cumplirán su función específica.
Este transporte es mediante glías mayoritariamente, pero igual puede
moverse por sí sola, ampliando su soma. Luego, se agrupan y alinean con
otras neuronas para formar las estructuras del SN. Ambos procesos están
mediados por moléculas de adherencia (MACs), que reconocen
moléculas de otras células para poder adherirse a ella

DIFERENCIACIÓN Y CRECIMIENTO
AXONAL

Las células pueden diferenciarse y los


genes permitirán que cada una se
especialice (proteínas)

Inicialmente poseen sólo soma, pero


una vez instaladas, desarrollan sus
axones y dendritas

SINAPTOGÉNESIS

Cuando las neuronas se posicionan y


desarrollan sus prolongaciones,
establecen conexión con otras.

• Existe un aumento pronunciado


de los contactos sinápticos
(plasticidad sináptica)
• Las prolongaciones axónicas se
ven guiadas por factores
mecánicos y químicos
• Requiere astrocitos
APOPTÓSIS


Muerte neuronal a causa de:
- Neuronas que sobran o tienen
malas conexiones
- Neurona con factores tróficos que
no están de la forma adecuada
- Ausencia de las neurotrofinas
(éstas se estimulan con el
ejercicio cardiovascular)
• Cuando el ADN tiene un daño
irreparable, se eliminan las
células para evitar que se sigan
replicando
• Cuando éstas mueren, las
sinapsis deben reorganizarse

PODA NEURONAL

Proceso por el cual se destruyen axones y dendritas de las sinapsis neuronales con el fin de
eliminar las neuronas extras y sus conexiones para aumentar la eficiencia.

En forma simultánea, proliferan nuevas neuronas que se organizan para así incrementar la
eficiencia de la red neuronal, quedándose con las conexiones más aptas.

NEUROPLASTICIDAD

Capacidad de cambio en la morfología del cerebro

- Cuando hay nuevos contactos sinápticos, existen cambios en las neuronas involucradas
- Cuando hay una lesión que requiere una restauración

DISLEXIA
Inicialmente:
• «ceguera para las palabras» «déficit de tipo auditivo» o «déficit de tipo motor» o «alteración
en la psicomotricidad»

Actualmente:
• Trastorno de tipo fonológico: dificultad para procesar y manejar los fonemas (asociar las
letras con sus sonidos correspondientes y automatizar ese aprendizaje)
• Dificultad específica de aprendizaje de origen neurobiológico que se caracteriza por
dificultades en el reconocimiento preciso y fluido de las palabras y por problemas de
ortografía y decodificación

Hay de 2 tipos:

Adquirida: provocada tras una lesiòn cerebral en las áreas encargadas del procesamiento
lectoescritor

Evolutiva: Trastorno específico de la lectura / “dificultad en el aprendizaje de la lectura pese a la


instrucción convencional, una inteligencia adecuada y buenas oportunidades socioculturales” /
“trastorno de origen neurobiológico, caracterizado por dificultad manifiesta en reconocer de
forma precisa y/o fluida las palabras escritas, así como una disminución significativa de la
capacidad de decodificarlas y deletrearlas; que no se correlaciona con la edad, el nivel de
inteligencia, las capacidades cognitivas generales y/o el estímulo educativo recibido por el niño
durante su desarrollo”

Diagnóstico:

- Al menos 2 años de retraso lector


- Caracterizado por una dificultad en la decodificación (errores y lentitud), lo que provoca falta
de fluidez y comprensión
- NO se debe a: bajo CI, limitaciones preceptúales o falta de oportunidades

Etiología:

Déficit fonológico (Velletino): dificultades para


procesar los fonemas, es decir, para codificar,
almacenar y recuperar los sonidos del habla

- Repetición de pseudopalabras —> Ratadocacha


- Segmentación fonológica —> Iron
- Establecimiento de las correspondencias
grafema-fonema —> G-ato

Otros motivos como:

- Déficit visual: confundir letras parecidas


- Déficit de procesamiento rápido de los sonidos
- Déficit de automatización
- Déficit en la vía visual magnocelular: percibir
movimiento, forma y color
Principales síntomas:

- Problemas de decodificación (lectura de palabras)


- Baja conciencia fonológica, revelada por una dificultad en manipular fonemas y leer
pseudopalabras
- Problema de fluidez y compresión (lectura de textos)

Generalmente se detecta en la escuela. Si no está tratado, NO se atenúa con el tiempo y


conduce al disgusto por la lectura y al fracaso escolar
AFASIA
Provocado por:

- Accidentes cardiovasculares
- Tumores
- Infecciones o problemas al sistema inmune
- Factores genéticos
- Conmociones

ETIOLOGÍA

Son alteraciones en la capacidad de producir o comprender el lenguaje

BROCA: Existe comprensión, pero dificultad en la producción del habla

- No poder gesticular
- Cometer errores gramaticales
- Anomia (no recordar nombre de cosas)

WERNICKE: Existe producción del habla, pero no comprensión

- Producción fluida pero sin sentido


- Inconsciencia del déficit

Afasia de conducción: existe compresión y producción del habla, pero hay dificultad en repetir y
seleccionar palabras apropiadamente

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