CAPAS CELULARES EMBIONARIAS:

Endodermo: Capa interna

Mesodermo: Intermedia
Ectodermo: Externa

Inicio embrionario en la 3 semana de gestación, aparece el dorso del embrión y el

surco neural (que se cerrará hasta formar el tubo neural) e independizarse del
ectodermo. Este tubo aparece por señales del mesodermo y crecerá caudalmente
formando la medula espinal y en dirección cefálica, se convertirá en el encéfalo.

El tejido nervioso tiene su origen en el ectodermo embrionario, el SN se forma en dos

partes, el primero en las 20 primeras semanas de gestación que se forma las partes del
SN y se denomina NEUROGENESIS. (según investigaciones este proceso se prolonga
durante toda la vida), principalmente en la estructura hipocampal.
En el segundo momento se produce la maduración del SN, que culmina al inicio de la
adultez con la maduración de las áreas prefrontales (regiones corticales anteriores).
Los factores genéticos controlan el desarrollo y formación de conexiones entre
neuronas, después del nacimiento hay un proceso de plasticidad sináptica. La
alteración del desarrollo de circuitos neuronales es provocada por el ambiente y
experiencia, que altera las sinapsis por el aprendizaje y memoria.

PERIODO PRENATAL
NEUROGENESIS: a los 18 días de la concepción se da la formación del SN de
la hoja germinal ectodérmica. entre las 3 o 4 semanas mediante el proceso de
inducción neural se forma la placa neural. A través de la NEURULACIÓN, se
engrosa el área dorsal media del ectodermo (pliegues neurales), entre los que
queda un surco (surco neural). Los pliegues se doblan hasta unirse formando el
tubo neural, que se separa del resto del ectodermo. La parte caudal del tubo
dará lugar a la espina dorsal, en su zona mas rostral se formará el cerebro. La
cavidad dentro del tubo producirá el sistema ventricular. Las células del
mesodermo se condensan formando un bastón (la notocorda) debajo de la
placa neural, sirve como soporte longitudinal primario del cuerpo, orientando y
alineando la formación temprana del tubo neural. Las células del tubo neural
darán origen a casi todas las neuronas y glías, apareciendo el tejido neural. Las
neuronas durante la neurogenesis se producen en distintas maneras y regiones
del embrión. Se producen primero las neuronas grandes que las pequeñas, el
hipocampo, la corteza cerebral y el bulbo olfatorio, las células piramidales se
forman de manera previa a las granulares; en el cerebelo, se generan las
células de Purkinje antes que las granulares. Además, las partes
filogenéticamente más antiguas del cerebro se desarrollan con anterioridad a
las estructuras de evolución más reciente.
En la generación de neuronas se forma una célula precursora neural
denominada neuroblasto, que ha lugar a la propia neurona. cada neuroblasto
posee una identidad exclusiva en función de su ubicación. Las neuronas se
generan al principio del desarrollo del SNC mientras que las células gliales lo
hacen más adelante, tras la neurogénesis se producen las células macro
gliales.
el cierre del tubo comienza a los 21 o 22 días de gestación en sentido anterior y
posterior, los dos extremos que quedan sin cerrar se denominan neuroporo
cefálico o craneal y neuroporo caudal. En el lugar del fusión del tubo neural
surge un grupo de células denominadas cresta neural, fuente de la mayoría de
neuronas y células del SNP.

La mayor parte del tubo neural se corresponde con la médula espinal, mientras
que su extremo anterior o rostral se agranda para formar las tres vesículas
cerebrales principales, visibles ya desde el día 25 de gestación: el
prosencéfalo (cerebro anterior) el mesencéfalo (cerebro medio) y el
rombencéfalo (cerebro posterior). El eje longitudinal del SNC o neuroeje se
dobla por la curvatura mesencefálica o cefálica, que aparece en la unión del
mesencéfalo con el prosencéfalo, y la curvatura cervical entre el encéfalo y la
médula espinal. El prosencéfalo da lugar a los dos grandes hemisferios
cerebrales, el mesencéfalo al cerebro medio, y el rombencéfalo a las regiones
más caudales del tronco del encéfalo. En el día 32, estas tres vesículas
primarias se subdividen en cinco vesículas secundarias. El prosencéfalo
produce el telencéfalo y el diencéfalo, que genera el tálamo y el hipotálamo en
el cerebro maduro. Además, en esta estructura aparecen las evaginaciones
pares de las vesículas ópticas, que se transforman en la retina y en la capa
pigmentada de los ojos. El mesencefalo queda individula y su desarrollo es
menor. El rombencéfalo se divide en el metencéfalo y el mielencéfalo, que
forman el cerebelo y el bulbo raquídeo, respectivamente. La unión entre el
metencéfalo y el mielencéfalo está marcada por la curvatura pontina, que da
lugar a la protuberancia. La formación del tubo neural se completa en la mitad
de la cuarta semana, a la quinta a sexta semana éste se divide para formar la
mayor parte del cerebro y de la cara: se separan los hemisferios y aparecen las
vesículas ópticas, los bulbos olfatorios y el cerebelo. La cavidad central se
convierte en el sistema ventricular que contienen LCR o cerebroespinal,
formado por los ventrículos cerebrales y el conducto central o epéndimo de la
médula espinal.

Por su parte la cresta neural, tras una vasta migración origina una serie de
tejidos diferentes. En el tronco, da lugar a las células del SNP, incluidas las
neuronas y la glía de los ganglios sensoriales y autonómicos, las células de
Schwann que rodean todos los nervios periféricos, y las neuronas de los plexos
mucosos gástricos. De la cresta neural del tronco surgen otros tipos de células
(por ejemplo, células pigmentarias y de los músculos lisos). La cresta neural
también abarca regiones craneales, donde contribuye a la mayoría de las
estructuras de la cabeza (incluyendo los huesos del cráneo). Las neuronas y la
glía de varios ganglios craneales (sensitivos del trigémino, vestíbulo-cocleares
y autonómicos de la cabeza) también derivan mayoritariamente de la cresta
neural

MADURACION CEREBRAL

Cuando crecen las vesículas cerebrales en especial la vesícula telencefálica, da lugar a

los dos hemisferios cerebrales, con la corteza cerebral en su parte más externa, esta se
expande rostralmente para formar los lóbulos frontales, dorsalmente para originar los
lóbulos parietales, y posterior e inferiormente para los lóbulos occipitales y temporales.
los primeros surcos de la corteza cerebral aparecen sobre los 5 meses de gestación, a los
6 meses los surcos secundarios y comienza el proceso de mieliniciación. el proceso de
maduración depende de la organización y diferenciación celular, caracterizado por el
crecimiento del axón y las dendritas, la mielinización, la formación de sinapsis y la
muerte axonal y celular.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DE LAS CELULAS DEL SN

a) Proliferación: producción de células nuevas, las células que circundan los

ventrículos del cerebro se dividen, Algunas permanecen en el mismo lugar
(células madre), otras se convierten en neuronas primitivas y glía.
b) Migración: las células migran hacia localizaciones cercanas a las células diana,
con las que se conectarán mediante el desarrollo del axón, el crecimiento del
axón se hace mediante el llamado cono de crecimiento, avanza hasta acercar la
neurona a la célula diana (ruta axonica). Mientras la neurona está migrando, y la
acción crece hacia las dendritas creciendo más rápidamente cuando está a punto
de alcanzar su objetivo, cualquier gen o tóxico que interfiera en las proliferación
o migración producirá un problema en SN, cómo la DI.
c) Diferenciación: la adquisición de las funciones superiores depende de la
especialización de conexiones entre neuronas y de la identidad de cada neurona
o grupo neuronal, esta identidad se ve influida por factores genéticos y
 extragenéticos, qué consisten en interacciones celulares locales, señales
moleculares difusas y la actividad de algunas proteínas transmembrana. Después
de la formación de los axones muchos de ellos se mielinizan (oligodendrocitos
en SNC y células Schawnn en SNP), la mielinización dura toda la vida, por ello
la funcionalidad del SNC no se adquiere por igual. la mielinizacion aparece
primero en los nervios que son filogenéticamente más antiguos. en las fibras de
la médula espinal la mielinizacion comienza en el cuarto mes de vida prenatal,
desde la región cervical hacia la zona caudal. algunas fibras nerviosas que
vienen desde centros cerebrales superiores hacia la médula no sé mielinizan
hasta periodos de vida postnatal, durante el primer año de vida. en el encéfalo La
mielinización comienza en la sexta semana de vida fetal y culmina en la
adolescencia, se sigue un proceso de maduración rostro-caudal y de estructuras
primarias a estructuras secundarias, por último, de asociación. es decir, la
maduración comienza en las cortezas sensoriales primarias y se completa con la
maduración de las estructuras prefrontales. Es un proceso lento donde el recién
nacido muestra una capacidad motora limitada traducída en reflejos.
d) Sinaptogenesis: cuando el axón es capaz de emitir sustancia neurotransmisora
en su terminación o cono de crecimiento y la zona postsinaptica es susceptible
de excitarse por ella. Dos mecanismos intervienen, el propósito genético del
individuo y la experiencia postnatal del sujeto y el refuerzo de la sinapsis. En las
primeras fases del desarrollo, la densidad sináptica es mayor en la corteza
auditiva, mientras en otros estadios tiene un descenso en la misma, debido a la
poda sináptica y comienza a producirse un mayor numero de sinapsis en
regiones frontales.
e) Apoptosis: El número de neuronas y glia del SN no se establece únicamente en
función de la proliferación celular sino también de la apoptosis o muerte celular.
Causa mas habitual es la falta de interacción con una celula diana, q se encarga
de suministrar FACTORES NEUROTROFICOS a las neuronas presinapticas,
para que resista la apoptosis es necesario q una su axón a un objetivo y recibir
neurotropinas y estimulación adecuada. Cada área tiene un periodo concreto de
muerte celular masiva señalando que se están produciendo cambios de
maduración.

MALFORMACIONES DEL SNC

Las malformaciones son responsables del 70% de muertes prenatales y 40% de decesos
en el primer año. Las mas frecuentes son factores hereditarios como tx autosómicos o
anomalias cromosómicas, y mutaciones. La accion de determinados factores
TERATÓGENOS pueden provocar problemas en el desarrollo del SNC. Entre ellos
farmacos y sustancias toxicas, traumatismo, infecciones (rubeola, toxoplasma),
radiaciones y diabetes materna. Tambien por mala posicion fetal (intrauterinos).

Txs por fallo en el cierre neural (mielomeningocele (caudal), anencefalia y encefalocele

(rostral).

PERIODO POSTNATAL
El cerebro peso 350 g. en su nacimiento y por el alto crecimiento dendritico y
mielinizacion en su primer año pesa 1000 g., en la adultez pesa entre 1200 y 1400. En
su primer infancia (6 años), se produce una mayor elaboracion de de conductas
sensoriales perceptuales y motoras, ademas de un incremento en la respuesta a
estimulos del medio ambiente. La mielinizacion continua en la segunda infancia (12) y
culmina en la adolescencia (12-18). Cada hemisferio se se asocia con funciones
especificas, HI mas verbal, HD emociones relacionadas con lenguaje verbal (prosodia).
La pasticidad cerebral esta en su maxima capacidad en su primer año de vida.

TEMA 2. DESARROLLO CAPACIDADES COGNITIVAS INFANCIA Y ADOL

Principios que rigen el desarrollo

DISCONTINUIDAD: principio de crecimiento asincronico da cuenta que cada parte

del cuerpo tiene su ritmo de crecimiento y desrrollo. Un ejemplo es el lenguaje q se
mantiene estable mientras la motricidad progresa mas rapido. La noción de período
crítico, sensible y oportunidad de desarrollo hace referencia a que la plasticidad de la
estructura y función es la óptima en el período de focalización del desarrollo. El desarrollo va de
lo simple a lo complejo y de lo general a lo pasticular. Piaget 1) Etapa sensorio-motora o
sensoriomotriz (0-2 años): obtención del conocimiento en interacción con el entorno cercano.
2) Etapa preoperacional (2-7 años): pensamiento pre-lógico. 3) Etapa de las operaciones
concretas (7-12 años): pensamiento lógico. 4) Etapa de las operaciones formales (a partir de
los 12 años): pensamiento abstracto.

INTERACCION GENETICA AMBIENTE: un proceso clave es la psinaptogenesis,

formando hasta un 40% mas de conexiones en el adulto, las que no son funcionales se encargará
la poda sinaptica. Este proceso se refleja en la disminucion de la sustancia gris cerebral, el
ambiente y la experiencia juegan un papel fundamental.

JERARQUIA: La organización cerebral ocurre de lateral a medial, de rostral a caudal y del HI

al HD. Ocurre de manera jerarquica, las regiones sensoriales y motoras primarias maduran
antes q las regiones asociativas como la corteza prefrontal, la parieto-temporal o la
supralímbica. El cerebro presenta una organización vertical, en el que las areas
filogenéticamente mas recientes como la corteza pre-frontal estan en lo alto de la jerarquia,
para regular las otras estructuras mas antiguas. Para que la comunicación sea optima depende de
la mielinizacion, que se relaciona con el aumento de la sustancia blanca, el cual se rige tambien
por el principio de jerarquia.
DESARROLLO DE LA CONDUCTA MOTORA: A los 3 meses, el niño puede dirigir la
mano hacia los objetos. Entre los 6 y 8 meses se produce el proceso de mielinización del
fascículo corticoespinal y el niño desarrolla la prensión manual y un mejor control postural que
junto con las habilidades visomotoras, le permitirán explorar los objetos que se colocan en su
mano y pasarlos a la otra mano. Este es el inicio de la coordinación bimanual, que, a los 18
meses, estará ya más organizada y será más precisa. Debe madurar tambien el sistema visuo-
espacial, en particular la via dorsal occipitoparietal, tambien la atención y memoria espacial
motora.
DESARROLLO DEL LENGUAJE

Proceso lento y su adquisicion dura toda la vida, al adquisicion del lenguaje es prodcuto de la
maduracion cerebral, los movimientos finos y habilidades simbolicas son necesarias para el
lenguaje. Nacimiento llanto y risa, 3 o 4 meses balbuceo, a partir de los 8 meses silabas que
marcan el paso de pre-lingüística a lingüística iniciando las primeras palabras, entre 12 y 18
meses aumenta vocabulario, 18 -24 une dos palabras y aprende a decir no, entr 2 – 3 años
aparece el avance mas significativo con nombres propios, pronombres, mejorar la articulación
de sonidos, desde los 3 años usa las formas verbales, formas negativas y preguntas, a partir si no
se ha observado dificultades el niño ha logrado un buen lenguaje basico. Entre los 11 y 13 años
se produce un desarrollo en el area parietal que permite perfeccionar la gramatica, semántica y
la pragmatica. El lenguaje es una funcion compleja lateralizado en la mayor parte de poblacion
en HI. El area de wernicke comprension del lenguaje, broca y areas asociadas del lobulo frontal
producen el lenguaje. El fascículo arqueado permite la conexión entre lobulos temporales y
frontales. El HD es importante en el procesamiento no centrales como la prosodia (acento,
entonación) y pragmatica (influencia del contexto en interpretacion del significado). las areas de
asociación posteriores facilitan la comprension, y las frontales de asociacion la expresión. Las
lesiones del hemisferio derecho causan dificultades en la comprensión y expresión afectiva del
lenguaje, con limitaciones para producir y comprender la entonación del lenguaje. Entre los 2 y
12 años tiene cambios corticales mas notables, A esta edad se logra la adquisición completa
de la interconexión neuronal, con incremento en la mielinización, reducción del número de
sinapsis, y un incremento en las arborizaciones dendríticas, primero en estructuras subcorticales
y luego en las corticales. El fascículo arqueado, continúa mielinizándose después de esta edad,
probablemente para la adquisición de un vocabulario más amplio y abstracto. Este proceso
implica que tanto las conexiones intrahemisféricas (dado el papel del hemisferio derecho), como
las interhemisféricas (fascículo arqueado) son necesarias para el desarrollo completo del
lenguaje.

DESARROLLO DE LA PERCEPCION
A los dos meses prefiere sonidos ritmicos, reconoce cuidador por olor y forma de
acunar. Entre 2 y 3 meses percibe colores, estructura global y rostro de madre, a los 3
meses madura los organos visuales, a los 8 meses la vision binocular y agudeza visual
alcanza la del adulto. Entre 6 y 9 meses percibe movimientos y emociones en rostros. A
los 9 años procesa mas gestaltico (partes y todo), se domina a los 11. A los 5 años
adquiere agnosias digital (indentificar dedos), mejora a los 9 y 12 ños. En la
adolescencia se prefecciona los procesos perceptivos.

DESARROLLO DE LA ATENCION

La atención está coordinada con otros procesos cognitivos como la memoria, la motivación, el
autocontrol y la capacidad de adaptación a las demandas externas entre otros, por lo que es un
factor clave en el aprendizaje. A partir del segundo mes está más despierto y puede
establecer contacto ocular y fijar la mirada en una pequeña área del rostro de la madre,
tercer mes las experiencias del juegos cara a cara potencializaran dichos estímulos. el
circuito de orientación o atencional posterior, es responsable de la atención visual
espacial y el cambio de foco atencional que será funcional a partir del sexto mes.
conformado por el colículo superior, la corteza parietal posterior y el núcleo pulvinar
del tálamo. La maduración del colículo superior al primer año posibilita la atención
visual alterna, entre los 6 y 18 meses puedes seguir la mirada de otra persona pero hasta
el primer año no dominará la capacidad de dirigir su atención, Habilidad de vital
importancia para el desarrollo del lenguaje. De los 2 a los 4 años la capacidad atencional
va en aumento, pero hacia los 4 1/2 años se produce una mejora significativa que
coincide con el desarrollo de las FE. Durante los 7 a 9 años aumenta la atención
sostenida, después se incrementa la velocidad de procesamiento, de los 9 a 12 años
maduras los procesos de control atencional que mejora la atención selectiva. cuánto
falla el sistema frontoestrial responsable del control inhibitorio en su maduración afecta
la atención selectiva.
DESARROLLO DE LA MEMORIA

Parece que de los 3 meses son capaces de reconocer acontecimientos vividos, se podría
hablar de una memoria pre explícita dependiente del hipocampo, la mejora gradual y
progresiva de la memoria explícita qué sucede a los 6 meses parece ser dependiente de
la maduración hipocampal, especialmente del giro dentado y corteza parahipocampal. a
los 9 meses se desarrolla la imitación y una capacidad de básica de anticipación.en el
período preescolar pueden haber dificultades en almacenar y evocar recuerdos de
manera consciente, a los 6 años la memoria implícita ya se considera madura. en el
periodo escolar se empiezan a usar estrategias memorísticas coincidiendo con una
mayor actividad en las áreas prefrontales, también mejoras la memoria de trabajo que
implicaría el desarrollo de la red prontoparietal, este desarrollo permite la resolución de
tareas ejecutivas de orden superior, este punto marca el último paso del estadio de
desarrollo caracterizado por la realización de abstracciones y la incorporación del
pensamiento lógico formal, también mejora la memoria operativa y las estrategias de
almacenamiento y recuerdo.

DESARROLLO DE LAS FE

Se ha atribuido a la memoria operativa la responsabilidad de crear la representación

mental del mundo y mantenerla, habilidad que aparece alrededor de los 8 meses y se
desarrolla hasta los 12. el lóbulo frontal es fundamental para estabilidad y para la
memoria operativa, depende de las conexiones de la corteza prefrontal con regiones
corticales posteriores especialmente la corteza parietal. a los 6 años se puede planificar e
inhibir tareas simples y realizar estrategia, de los 6 a los 10 años se considera la mejora
y la capacidad de resolución de problemas y comprobación de hipótesis, la inhibición o
modulación de respuestas va mejorando y alcanza su dominio a los 12 años, sobre los 8
a 9 años se desarrolla la metacognición. la resolución de problemas, comprobación de
hipótesis, planificación estratégica de conducta, fluidez verbal y no verbal parece ser
funciones tardías que se completan aproximadamente a los 15 años.
DESARROLLO AFECTIVO Y SOCIAL

El desarrollo afectivo y social está íntimamente asociado al desarrollo de todas las

demás capacidades, el contacto ocular aparece entre los 2 y 3 meses que es
fundamental para el vínculo afectivo bebé cuidador, sobre los 5 y 6 meses
empiezan a manipular objetos identificar rostros extraños, por esta razón aparece
1 de los hitos fundamentales en el desarrollo afectivo y social la ansiedad de
separación. a los 6 meses los bebés lloran ante la presencia extraña (respuesta
emocional incontrolada junto con evitación), a los 12 pueden realizar conductas
tranquilizantes como chuparse el pulgar (regulación de la respuesta emocional), a los 18
ya pueden desviar la atención hacia algo distinto (cambio de foco atencional). Entre los
9 a 12 meses el comportamiento del niño se guía mas por audición que por la
información del rostro. A los dos años se puede guiar por la expresión emocional del
rostro de sus padres, El aprendizaje de rostros muy ligado al desarrollo del hemisferio
derecho, está ligado a la percepción de expresiones emocionales, esta asociación Tiene
que ver con el fortalecimiento de conexiones entre la circunvolución fusiforme y las
estructuras del sistema límbico del lóbulo temporal, particularmente la amígdala. el
reconocimiento de caras se da en el área de asociación occipito-temporales, Y su
conexión con el sistema límbico es necesaria para la identificación emocional. sobre los
18 meses se reconoce al espejo, aumenta la capacidad lingüística y de representación,
tendrá una imagen de sí mismo. a los 4 años surge el autoconocimiento y se desarrolla
la memoria autobiográfica, en este momento aparece la teoría de la mente. esta parece a
los 4 años y se construye sobre los fundamentos de las capacidades derivadas de la
revolución de los 9 meses (el juegos simbólico e imitación). El desarrollo de la teoría de
la mente dará lugar al autoconcepto, un hecho de vital importancia en la formación de la
personalidad. con la capacidad de planificar, anticipación de consecuencias y recuerdo
de experiencias pasadas se va elaborando un razonamiento para comprensión de normas
y reglas. En la adolescencia por los cambios bruscos de Estado de ánimo asociado a los
cambios hormonales pueden producir depresión, vinculada en adultos a disminución de
las neurogénesis en el hipocampo, este déficit se restablece con fármacos que actúan
sobre noradrenalina y serotonina. En la adolescencia aumenta las conductas de riesgo
que pueden tener su explicación en una desensibilización a los premios refuerzos
provocada por la búsqueda de nuevas sensaciones para estimularse. estos cambios se
reflejan en las diferencias de maduración en los circuitos mesolímbica y la
reorganización de las sinapsis en las regiones estríatales, límbicas y frontales, que no
finaliza hasta la edad adulta.
TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO

Son alteraciones, retrasos o variaciones en el crecimiento o desarrollo cognitivo del

cerebro por disfunciones neurológicas, cognitivas y spiquiátricas o psicológica que
afectan el aprendizaje, la competencia social, académica u ocupacional. tienen su
origen en el periodo de gestación y se presentan en la primera infancia. Hay dos
aspectos implícitos en el término neurodesarrollo, el primero a trastornos
vinculados al desarrollo del sistema nervioso, el segundo a problemas vinculados a
la maduración del cerebro. Comorbilidades mas frecuentes en TND: TEA y DI,
TDAH y tx de aprendizaje, sindrome tourette y TDAH, TOC o ansiedad, la
epilepsia se presenta de manera frecuente en TEA, DI y esquizofrenia.
EPIGENETICA: estudia ambiente y genética.

DISCAPACIDAD INTELECTUAL

*A principios del siglo XX, se produjo el movimiento eugenésico, liderado por Francis Galton,
que tenía como objeto mejorar la raza humana, eliminando aquellos individuos cuyos genes
eran defectuosos o no cumplían con los estándares previamente establecidos.

Discapacidad como una serie de limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual y

en la conducta adaptativa, que, a su vez, incluye limitaciones en un gran número de habilidades
sociales y habilidades prácticas. Las 5 dimensiones del funcionamiento intelectual son
capacidades intelectuales, conducta adaptativa, participación, interacción y roles
sociales, salud y contexto.

 Período perinatal: en el caso de una sintomatología aguda se pueden observar

convulsiones, apneas, temblores, alteración de las capacidades senso-perceptivas y un
aumento de la irritabilidad. En el caso de sintomatología crónica podemos detectar
rasgos dismórficos, microcefalia, hipotonía, un contacto pobre y problemas
alimentarios.
 De los 0-3 años: se puede detectar un retraso en las adquisiciones motoras como el
control cefálico, la prensión de objetos, la manipulación, sedestación y deambulación. Y
también una deficiencia intelectual en las adquisiciones cognitivas: seguimiento
ocular, sonrisa social, interés por el entorno, balbuceo y lenguaje.
 Más de 3 años: hay un retraso en el desarrollo esperado que se manifiesta en un
desarrollo del lenguaje, problemas en la interacción entre iguales y dificultades
escolares.
TND VINCULADOS A SINDORMES GENÉTICOS

En estos trastornos subyace una alteración estructural (deleción, traslocación, disomía, etc.) de
una parte de la secuencia genética. El fenotipo conductual es un patrón característico de
alteraciones motoras, cognitivas, lingüísticas y sociales que, de forma consistente, se asocian a
un trastorno biológico.

SINDROME CROMOSOMA X FRAGIL

Tambien como Martin-Bell. Mutacion cromosoma X, las muejres pueden compensar.. desde
una DI leve a una grave asociada a autismo y a TDAH. síntomas físicos se extienden a diversos
tejidos como nariz, garganta, oído, sistema osteoarticular, corazón, riñones, sistema endocrino,
piel y aparato visual. Se confirma por studio genetico. Las características físicas están muy
relacionadas con la displasia del tejido conectivo característica del síndrome, aunque en el 25-
30 % de los casos no se aprecian rasgos distintivos. Los rasgos más típicos son: cara alargada,
orejas prominentes, mentón marcado y frente amplia. También presentan articulaciones muy
flexibles, pies planos, macroorquidismo, anomalías en la boca (paladar y dientes), alteraciones
visuales (estrabismo), otitis recurrentes, piel fina y problemas cardíacos (soplos). Primer
manifestacion Hipotonía, mal control cefálico y laxitud en las extremidades, retraso en sentarse,
gatear y caminar. A los 2 años se puede instuir el DX. Aparicion tardio del lenguaje con
ecolalia, amigables pero timidos, dificultad contacto visual. Disminucion en el tamaño del
vermis cerebeloso que podria se cauda de problemas sensoriales (sonido, tactil, visual, olores,
gusto y textura de comidas y propioceptiva), coordinacion motora y alteracion FE. Aumento
tamaño nucleo caudado, talamo, hipotalamo, alteracion de melatonina (alteracion sueño).
Prevalencia de epilepcia 13-18% niños, 5% niñas.

SINDROME PRADER-WILLI

Ausencia de un alelo localizado en el brazo largo del cromosoma 15 de origen paterno.

DI, hipotonia, estatura baja, labilidad emocional y apetito insaciable. Movimiento fetal
reducido, posicion fetal normal, exceso liquido amniotico (polihidramnios),letargo e
hipotonia. Dificultad en alimentacion por succion, bajo peso, llanto debil. Hitos con
retraso. Exceso de sueño, estrabismo, escoliosis, baja estatura, retraso habla, mala
coordinacion, hiperfagia. Hipogonadismo, hipogenitalismo, criptorquidia, problemas
menstruales, retraso edad osea. Deficir hormona de crecimiento, tx del sueño, cataplejia.
Infertilidad, hipogonadismo, vello pubico escaso, problema aprendizaje. Frente alta y
estrecha y alargada, ojos almendrados, labio superior delgado, puente nasal prominente,
cara poca expresiva, manos y pies pequeños, adelgazamiento de los dedos, exceso de
grasa, piel suave y clara, estrias, dedos cortos y anchos, rascarse a menudo, retraso
motor. Alteracion alimentaria, irritabilidad, baja tolerancia frustracion, tozudez,
tendencia a mentir, robos de comida, pellizcarse, comerse uñas, arrancarse cabellos,
morderse labios, berrinches, rabietas frecuentes. Escasa memoria a corto plazo, visual,
motora y auditiva. Poco espiritu de cooperacion. Problemas de articulacion en lenguaje,
muy habladores, perseveraciones. Alteracion en el metabolismo de la oxitocina. No
concentración, nerviosismo, sensible o tenso, inmaduro, vergonzoso, timido, problemas
de pronunciacion, no sentarse quieto, intranquilo, demasiado activo, apegado a los
adultos, dependiente, exige atencion, jura, dice palabrotas, rabietas, ansioso, miedo a
animales, la mayoria no padecen autismo, hay casos que comparten dx, dificultad
entender emociones, no predeci conductas, sentido de justicia exacerbado con benefio
propio, egocentrismo.
SINDROME DE ANGELMAN

DI, apilepsia, capacidad lingüística reducida, escasa receptividad comunicativa, baja

coordinacion motriz, problemas de equilibrio y movimiento. Mutacion cromosoma 15
materno. Alteracion cognitiva, tx de sueño y epilepsia. Mejora en la adolescencia. Se
identifica a los 3 o 4 años por caracteristicas fisicas y conductuales. Grave retraso
desarrollo, alteracion movimiento, hiperactividad y conducta inatenta, ausencia del
habla, conducta peculiar (risas frecuentes e inapropiadas) e hiperexcitables. Retraso
cefalico del perimetro, crisis convulsiva, EEG con gran amplitud y picos altos.
Estrabismo, lengua y mandibula prominentes, boca ancha, brazos levantados y
flexionados al andar, hipersensibilidad al calor, hipopigmentacion de la piel, cabello y
ojos, ciclo anormales de sueño – vigilia. La mayoria no alcanzan autonomia personal,
afectuosos, apariencia feliz, fascinacion por el agua. Fakta de lenguaje oral, dificultad
para señalar con el dedo. Respuesta favorable a la melatonina.

SINDROME DE DOWN

Trisomia 21. Copia cromosoma 21. Translocacion es un cromosoma 21 pegado a otro.

Mosaicismo donde la trisomia no esta en todas las celulas del cuerpo. Presenta hipotonia
e hiperlaxitud ligamentosa, braquicefalia y occipital aplanado, cuello corto, nariz
pequeña con puente nasal plano, protrusion lingual, orejas pequeñas, conducto auditivo
externo estrecho, manos pequeñas y cuadradas, surco palmar unico, signo de la sandalia
(separacion entre primery segundo dedo del pie, pene y testiculos disminuidos,
frecuente la presencia de criptorquidia. Neurogenesis fetal (menor cantidad de
neuronas), postnatal (menor renovacion neuronal), numero, forma y extension de
tamificaciones y espinas dendriticas, mecanica y quimica de la transmision sinaptica
(sinapsis menos estables y vulnerable). afectacion en cerebelo, hipocampo, corteza
prefrontal y lobulo temporal, menor magnitud de redes neuronales. Afectada atencion,
memoria corto plazo y procesamiento de la información, memoria largo plazo, retraso
motor. Alteracion visual y auditiva, dificultad de abstraccion de aprendizaje, falta de
motivación y tendencia a la impulsividad, frustracion, lenguaje y habla es mas lento. No
presentan retrasos en habitos de autonomia personal.

SINDROME RETT

Afecta casi exclusivamente a las muejeres, regresion psicomotora, movimientos

estereotipados, marcha ataxica y conducta autistica. Gen responsable MeCP2, ubicado
brazo largo del cromosoma X, en hombres es letal para el feto. A los 6 a 18 meses se
produce una regresion, se pierden habilidades motoras y uso de las manos y lenguaje,
hipotonia (baja musculatura), lavado y retorcimiento de manos, conducta autista y
convulsiones, disfunción respiratoria periodica, tx alimentación, retraso en el
crecimiento, constipación, distonia y escoliosis.

SINDROME DE WILLIAMS

Tambien llamado hipercalcemia infantil, microdeleción del gen elastina y del gen de
una enzima (la LIM cinasa (LIMK)) que provoca problemas vasculares, alteración
visuoespacial. Cara de duende, problemas cardiacos y vasculares, irritabilidad,
anomalias renales y dentales, hiperacusia y problemas musculoesqueleticos. En periodo
neonatal problemas de alimentación, llanto, dificultad para dormir y estreñimiento.
Lenguaje falto de contenido, hipersensibilidad a sonidos cotidianos, CI bajo, falta de
concentracion, relacion social pobre, busca relaicion con adultos, habladores,
extrovertidos, obsesionados por objetos, ansiedad anticipatoria, labilidad emocional,
amigables, cariñosos, pendiente de los sentimientos de los demas.

SINDROME VELOCARDIOFACIAL

Tambien sindrome Shprintzen. Anomalia cromosoma 22. Afecta aparato cardiovascular,

inmunidad, funciones endocrinologicas, cavidad oral, desarrollo neurocognitivo,
expresion fenotipica clinica. Insuficiencia velo-faringea, cierre de esfinter entre
bucofaringe y nasofaringe, animalia del paladar, voz hipernasal. Nariz en forma de pera,
hendidura palpebral estrecha, hendidura del paladar sin labio leporino, infeccion del
oido o perdida auditiva, microcefalia, displasia de las orejas. Alteracion sistema
casdiovascular y cardiopatias congenitas, hipotonia, convulsiones, retraso motor y
dificultades de alimentación. DI entre medio y leve, retraso en aparicion de lenguaje,
discalculia, deficit perceptivas tactiles lado izquierdo, debilidad visuoperceptivas y
visuoespaciales, psicomotor debil, dificultad procesamiento, buena memoria auditiva y
aptitudes linguisticas. Aislamiento, problemas sociales y atencion, labilidad emocional,
adolescencia tx bipolar, frecuencia con TDAH, fuerte de asociacion con esquizofrenia.

TND VINCULADOS A LESIONES SN

“Desarrollo del sistema nervioso”, hay dos periodos de crecimiento en el peso del cerebro: de
las 10 a 18 semanas de gestación y posteriormente desde el quinto mes prenatal hasta el cuarto
año de vida. Periodo prenatal : multiplicacion celular, migacion hacia regione corticales y
diferenciacion funcional. Periodo postnatal: mielinizacion, proliferacion sinapica y crecimiento
de las estructuras.
DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO

Conocido como epidemia silenciosa. 90% es de origen traumatico. 10% no traumatico

como accidente vascular, tumores, infecciones, hipoxia/anoxia, isquemia,
intoxicaciones.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

250 x cada 100mill, se Clasifican en primarias o secundarias y focales o difusas, las

primarias en el momento del traumatismo, las secundarias despues de un tiempo. Las
focales afecta el área dañada, frecuentemente los lobulos frontales y parietales. Las
difusas por lesiones multifocales en sustancia blanca subcortical y parasagital del
cortex, cuerpo calloso y mesencéfalo. Los TC se clasifican en leves, moderados o
graves, depende de la profundidad de lesión o tiempo de amnesia postraumática, puede
producir multiples afectaciones (velocidad de procesamiento, atención, memoria,
aprendizaje, FE, tx conductuales y emocionales.

HIDROCEFALIA

Más típico en adultos el aumento del tamaño ventricular debido a la atrofia o retracción
del tejido encefálico, más típico en lactantes, consiste en la obstrucción del flujo LCR
con un aumento de la presión en 1 o los 2 de los ventrículos, Esto produce dilatación
ventricular y no se remedia. Si la obstrucción es gradual como por un tumor, la presión
y la dilatación son progresivas y producen trastornos visuales, parálisis, demencia …
puede afectar a 27 de cada 100mil nacimientos, se puede tratar con una sonda desde el
ventriculo lateral y drenar hasta la cavidad abdominal o a la vena yugular y se reabsorbe
al torrente sanguíneo.

SINDROME ALCOHOLICO FETAL

Niños nacidos con madres alcohólicas. Afecta a 1/700 y 1/100 neonatos. Separación de
los ojos, surco nasolabial poco marcado, labio superior delgado, etc. Niños delgados y
pequeños. Alteraciones encefálicas, cantidad anormales de células de la corteza. Daño
mitocondrial, relacionado con tx autista, déficit de zinc que produce muerte selectica de
la cresta neural, afectación receptores neurotransmisores, disminución crecimiento
dendritas, alteración vermis cerebeloso, cuerpo calloso y ganglios basales. Discapacidad
en aprendizaje e inteligencia, hiperactividad, problemas sociales, no se dx con criterio
de todo o nada, la gravedad depende de la cantidad de alcohol, frecuencia y el momento
del embarazo (mas grave en los 3 primeros meses).

PARALISIS CEREBRAL

Dificultad en control postural y el movimiento. Es dificil su dx, puede incluir epilepsia,

puede afectar las vias centrales de control motor, sistema corticoespinal, ganglios
basales, cerebelo, sistema propioceptivo. Afecta entre 2 y 6 por mil, 10% no requiere
cuidados, 65% requieren cuidados esporadicos y 25% acompañamiento permanente.
Existen dos tipos de paralisis según alteracion del tono muscular: Paralisis espastica
(hipertonia muscular acompañado de hiperreflexia, por lesion en sistema piramidal,
arrastra la extremidad en bloque, afecta marcha, deglucion y el habla). Paralisis flacida-
ataxica: (hipotonia muscular, ataxia y tx de coordinacion motriz, alteracion en cerebelo
y ganglios basales).
 HEMIPLEJIA: paralisis un solo lado del cuerpo
 Monoplejia: paralisis una solo extremidad
 Paraplejia: paralisis ambos miembros inferiores
 Diplejia superior: paralisis extremidades superiores
 Tetraplejia: paralisis 4 extremidades
 Triplejia: paralisis ambos miembros inferiores y 1 superior

A las paralisis severa se denomina PLEJIAS, y a deficit motor leve se denomina PARESIA
Tx HIPERQUINETICO: movimientos involuntarios, aumenta con la tension psiquica y
desaparece con el sueño. * ATETOSIS: mvtos no dirigidos lentos en la cara y cuello, *
COREA: mvtos gruesos de breve duracion en todo el cuerpo, * BALISMO: mvtos
repentinos, bruscos, centrifugos, generalmente unilaterales, * DISTONIA D TORSION:
mvtos lentos y estereotipados del cuello, * TX HIPOQUINETICOS: rigidez, akinesia,
inexpresion facial, el tx tipico es el parkinsoniano.
Sintomas motores y según la topografia corporal:
 Espasticas: esistencia al mvto de extremidades
 Distonico-discinetica: mvtos o postura anómalas (distonia), lesion en gabglios
basales y talamo, area premotora y parietal posterior
 Ataxicas: origen cerebeloso y vias centrales vestibulares y propioceptivas que
intervienen en el equilibrio. Encontramos dentro sindrome cerebeloso y
sindrome de desequilibrio
 Mixtas: combina diplejico-ataxica o la espastico-distonica, tambien sindrome
silviano preiopercular q se cracateriza por displejia, pierden el uso de voluntario
de musculatura facial, labios, lengua, faringe

Causas de PC: 50% traumatismo durante el parto o desarrollo embrionario, 9%

convulsiones y 8% prematuridad.
1. Hereditario: atetosis, paraplejia, enfermedad desmielinizantes
2. Congenitas: rubeola, citomegalovurus, tocoplasmosis, herpes simple, anoxia
materna, intoxicacion CO2, anemia, hipotension, desprendimiento placenta,
infartos placentarios, enrrollamiento de cordon, anoxias prenatales, toxinas y
drogas
3. Perinatales: anoxia mecanica, traumatismo, complicacion en el parto
4. Postnatales: traumatismos, infecciones, accidentes vasculares, anoxia, y neoplasias y
trastornos del desarrollo neurológico tardío: tumores, quistes, hidrocefalia progresiva.

TND ESPECIFICOS QUE AFECTAN A LA CONDUCTA Y APRENDIZAJE

TEA
Leo Kanner 1943 describio 11 casos. Tx muy heterogeneo y complejo. Parece que cada
caso sea unico. Ser varon es prevalente, siendo 4 veces mas frecuente en niños. Edad
avanzada de los padres tambien genera mayor riesgo. Carcateristicas fundamentales:
*pobre habilidad en la interaccion social, *comunicación y lenguaje son anormales o
deficitarios, *repertorio muy restringido de actividades e intereses.
Se reconocen en los 2 primeros años de vida,

Los comportamientos restrictivos/repetitivos pueden incluir:

La clasificación refleja la variabilidad fenotípica entorno a las dos dimensiones mencionadas: a)

comunicación e interacción social y b) conductas e intereses restrictivos y repetitivos y
presencia de alteraciones sensoriales. Dicha variabilidad queda reflejada a través de los
especificadores, que hacen referencia a si se conoce la causa (X frágil o Rett) y modificadores
(gravedad del cuadro clínico como nivel de lenguaje, capacidad intelectual, comorbilidades, o
distintos cuadros médicos como epilepsia, trastornos gastrointestinales...). criterios de gravedad:
leve o menos moderada (requiere apoyo), gravedad moderada (requiere apoyo sustancial) y
grave (requiere un apoyo muy sustancial).
1) Patrones de conducta restringidos, repetitivos y estereotipados:

 Repetición de ciertos comportamientos: estereotipias, manierismos y balanceos,

movimientos repetidos de las manos y dedos o aleteo.
 Compulsiones y rituales. Tener intereses demasiado enfocados, tales como objetos
móviles o partes de objetos (el mundo físico suele fascinarles).
 Tener un interés duradero e intenso en ciertos temas, tales como números, detalles o
hechos.
  Hipo o hiperreactividad ante determinados estímulos sensoriales (auditivos, táctiles,
olfativos...ruidos cotidianos como batidoras, aspirador... (al igual que lo comentado para
el Síndrome de Williams).

2) Alteraciones cuantitativas de la comunicación y cualitativas de la interacción

social:

 Dificultades en la conversación (pregunta-respuesta porque no hay reciprocidad) y

toman el lenguaje literalmente (no entienden frases ambiguas o dobles sentidos).
 Hablan a menudo sobre un tema favorito sin darse cuenta de que otros no están
interesados o sin dejar responder a los demás.
 Inversión pronominal: pueden referirse a sí mismos en 2a o 3a persona.
 Repiten palabras o frases que escuchan: ecolalia. Lenguaje estereotipado.
 Usan palabras que parecen extrañas, fuera de lugar, o tienen un significado especial
conocido solo por aquellos familiarizados con la manera de comunicarse de esa
persona.
 Alteración de la prosodia: cantando o como de robot (plano).
 Dificultad de reciprocidad socioemocional: no suelen compartir el disfrute de objetos o
actividades mostrándolos a otros.
 Afecto inapropiado ante las emociones de los demás.
 Tienen expresiones faciales, movimientos y gestos que no congruentes con lo que se
dice.
 No responden en absoluto o responden lentamente a las llamadas por su nombre u otros
intentos verbales de llamar la atención.
 Intolerancia a los cambios en las rutinas, entornos nuevos o demasiado estimulantes y
excesiva ansiedad ante los cambios.
 Contacto visual pobre o inconsistente.

 Dificultades en mirar y escuchar a otras personas.

 Tendencia a ir a la suya e imponer su voluntad, con dificultades en la aceptación de
negativas y flexibilizarse ante demandas de los demás.
 Problemas para entender el punto de vista de otra persona o ser incapaz de predecir o
entender las acciones de otras personas.
 Pueden también aparecer limitaciones en el juego imitativo e imaginativo que se
relacionan tanto con las habilidades sociales como con las de comunicación.

Las personas con TEA pueden tener otras dificultades, como ser muy sensibles a la
luz, el ruido, el roce de la ropa o la temperatura. Son frecuentes problemas de
integración sensorial, inestabilidad emocional y ansiedad. A nivel físico, pueden
experimentar problemas de sueño, problemas de digestión...

En general, las personas con TEA mejoran tanto su sintomatología nuclear como la conductual a
medida que se hacen mayores, lo que se relaciona con una mayor capacidad intelectual. Sin
embargo, parece que dicha mejora se detiene alrededor de los 20 años. Un 20% de niños que ha
cumplido criterios en la infancia, deja de hacerlo en la adolescencia. Además, un dato positivo a
tener en cuenta es que la discapacidad intelectual casi siempre asociada a los TEA se ha
reducido en las últimas décadas del 75% al 50%. Sin embargo, no podemos dejar de nombrar
que el TEA, en la mayoría de las personas, produce una discapacidad crónica que resulta
bastante desatendida en la adultez, debido a que los recursos se dedican mayoritariamente a la
infancia y que existe un gran desconocimiento de esta patología en el adulto. Los TEA son un
grupo de desórdenes únicos en el sentido de que es bastante habitual que las personas con TEA
tengan otras muchas fortalezas y habilidades además de los déficits referidos.

FORTALEZAS
  Inteligencia por encima del promedio (46% de los niños).
 Pueden ser capaces de aprender las cosas con detalle y recordarlas durante largos
períodos de tiempo.
 Aprendizaje visual y/o auditivo marcado.
 Pueden mostrar excelencia en matemáticas, ciencia, música o arte.

COMORBILIDADES con TEA: DI, TDAH, epilesia, tx del sueño, tx de ansiedad, depresion,
tics, tourette, tx del lenguaje.
Principales problemas: disfunciones de cultivo (planificación, el control inhibitorio,
flexibilidad cognitiva, MT, resolución de problema). dificultades en la integración de la
información, dificultades en la condición social.
NO funcionan bien las neuronas espejo.

TDAH
INATENCION, HIPERACTIVIDAD, IMPULSIVIDAD. Son espontaneos, entusiastas,
creativos, activos y trabajadores. Mas frecuente en varones.
COMORBILIDADES: Tx negativista desafiante, tx conducta, tx ansiedad, tx del humor
(depresico y bipolar), tx aprendizaje, tx tics/ tx tourette, TEA, tx abuso sustancias.
Herencia 75%. Genes implicados en neurotransmisores dopaminergica,
serotoninergicay noradrenergica, y proteinas en la exocitosis. Disfuncion en cortex pre-
frontal y areas corticales y cubcorticales.
Los síntomas de hiperactividad e impulsividad, así como la disfunción ejecutiva y la
inatención podrían explicarse por la llamada “Hipótesis dopaminérgica”. Esta postula que hay
una disminución de la sensibilidad de los receptores dopaminérgicos, un aumento de su sistema
transportador y una afectación de las diferentes vías dopaminérgicas: mesolímbica, mesocortical
y nigroestriatal.

Los síntomas de tipo cognitivo y afectivo podrían estar más relacionados con la disfunción en
las vías noradrenérgicas: conectan el locus coeruleus con otras regiones como el tálamo, la
amígdala, el hipocampo y el cerebelo.

Finalmente, la disfunción serotoninérgica explicaría la no modulación de los síntomas al no

regular la dopamina y noradrenalina.

FARMACO: psicoestimulante: metilfenidato, lisdexanfetamina

LEER manual de Soutullo (2017).

TRASTORNOS DEL LENGUAJE

O tx del habla, tx de articulaciones dislalias, disartria, disglosia y tx de fluidez.

COMORBILIDADES: los trastornos de aprendizaje, la discapacidad intelectual, los

problemas de relación con el entorno, los TEA, el déficit auditivo y la parálisis cerebral.
TRASTORNO ESPECIFICOS DEL APRENDIZAJE

DISLEXIA: Se caracteriza por dificultades en la precisión y/o fluidez en el reconocimiento de

las palabras y pobres habilidades ortográficas y de decodificación, base genetica, con
alteraciones de la estructura y función neocortical y talámica probablemente provocadas por
trastornos en la migración neuronal del desarrollo ontogénetico, anormalidades parieto-
temporales y temporo-occipitales inferiores y posterior. COMORBILIDADES: TDAH,
discalculia, retrasos lenguaje, disgrafia, afectivo y emocionales.
DISCALCULIA: tx especifico del cálculo, dificultades en el aprendizaje de la
aritmetica, dificultad en lenguaje simbolico. COMORBILIDAD: TDAH, dislexia, tx
aprendizaje no verbal. Codigos para manipular informacion numerica: * codigo de
magnitud (cantidad), * codigo auditivo – verbal, * codigo arabigo – visual.

TX DEL APRENDIZAJE NO VERBAL (TANV): afecta funciones del HD, diferencia en CI

verbal y CI manipulativo. Comparte similitudes con TDAH, TEA, dispaxia o tx de
desarrollo de la coordinacion. Dificultad para enfrentarse a situaciones nuevas,
dificultad en adquisicion de habilidades motrices y de percepcion, dificultad motora
(fina y gruesa), dificultad coodinacion psicomotora, buen desarrollo formal del
lenguaje verbal, dificultad visio perceptiva, disfuncion socio cognitiva, problemas
comunicación no verbal, uso inadecuado de la pragmatica del lenguaje, deficit
cognicion social, dificultad escritura y lectura. Fucniones motoras, visuoespaciales y
visoconstructivas, area social yadaptativa y funciones lenguisticas.

TRASTORNO POR TICS Y SINDROME TOURETTE

Tics motores y verbales. Mas conocido es el tx tourette.vocalizacion o movimientos

súbitos y recurrentes, no ritmicos.
Aparece entre los 6 y 8 años. Primero tics motores en la cabeza y cuello.se agravan
entre los 10 y 12 años. Disminuyen en la adultez. COMORBILIDADES: TDAH, TOC, TEA,
explosiones de rabia, conductas autolesivas, alteracion del sueño, tx afectivos, tx
ansiedad, tx aprendizaje. Disfuncion de dopamina, aumento de noradrenalina,
hereditaria, mas frecuentes comorbilidades autismo y TDAH.