#medicinaintegrada www.drvellermed.

com

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
PARTE 1
LINK DEL VIDEO
https://www.youtube.com/my_videos_annotate?v=FuMBIL4KfcI&video_referrer=watch

ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA

REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO.
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! "

“SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE

ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO”
DR VELLER
www.instagram.com/drveller

Canal de YouTube
https://www.youtube.com/channel/UCSwXe2WReWhNdjKRTh92b9g?sub_confirmation=1

EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y

PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, PORQUE ES ESTO
LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES
ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK https://www.facebook.com/drveller O a
drveller123@gmail.com

PREGUNTA POR EL SECTOR VIP CON MATERIAL EXCLUSIVO

Bibliografia utilizada:
-www.UpToDate.com
-Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015
-Robbins Basic Pathology (9th Edition)

1
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

En esta primera parte se tratará:

1. Definición
2. Etiología
3. Fisiopatología
4. Clínica

DEFINICIÓN: es el enclavamiento de partículas insolubles en la circulación pulmonar.

Estas partículas pueden de tres tipos: sólidas, liquidas o gaseosas.

Recordar de anatomía patológica que un “émbolo” es cualquier material extraño que circula por el
torrente sanguíneo y tiene el potencial de enclavarse en vasos más pequeños. Cuando este
émbolo se enclava se denomina embolismo.

ETIOLOGÍA: Los émbolos más frecuentes son los sólidos!, y el origen más frecuente de estos es a
partir de una trombosis venosa profunda de miembros inferiores: el sistema venoso profundo
ileofemoral es el que más frecuentemente se compromete por trombosis venosa profunda. Pero
también puede haber tromboembolismo a partir de lugares más raros como por ejemplo en la
vena subclavia (por accesos venosos centrales de larga data en pacientes oncológicos), en venas
axilares y/o subclavia al mismo tiempo (en pacientes con predisposición genética y daño endotelial
agregado como “tenistas” por movimientos de flexión y extensión repetidos, o usuarios de
muletas para caminar lo cual provoca presión y daño endotelial).

POR CIERTO, LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DE MIEMBROS SUPERIORES SE LLAMA

SINDROME DE PAGET SCHROETTER (SE SUELE PREGUNTAR EN EXAMENES MULTIPLE
CHOIS)

Otros ejemplos de partículas sólidas: embolismo de células neoplásicas, embolismo séptico (aquel
que proviene por ejemplo de endocarditis infecciosa de válvula tricuspidea), embolismo por talco
(en usuarios de drogas endovenosas).

Ejemplo de partículas liquidas: embolismo de líquido amniótico, embolismo por gotículas de grasa
(como complicación de fracturas en politraumatizados, o fracturas de fémur, o huesos de la
pelvis).

Ejemplo de émbolos gaseosos: por descompresión acelerada de los buzos se forman partículas de
gas en la circulación sanguínea. Otro ejemplo, como complicación de procedimientos vasculares
invasivos al introducir accidentalmente aire atmosférico en el torrente sanguíneo durante la
administración de medicamentos intravenosos , cateterización venosa central, hemodiálisis, etc.

Curiosidad: generalmente cuando pequeñas cantidades de aire ingresan a la

circulación son quebradas en los lechos capilares y absorbidas de la circulación sin
causar problemas, sin embargo 20ml o mas de aire introducido en las venas

2
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

puede causar shock y parada cardiorrespiratoria por embolismo pulmonar (la cantidad de aire
de una jeringa de 20ml). Pero todo depende del sistema vascular por donde ingresa el aire: por
ejemplo en la circulación cerebral tan solo 2 a 3ml de aire puede ser fatal; 0.5ml de aire en la
arteria coronaria descendente anterior podría causar fibrilación ventricular. De igual modo, es
siempre bueno dar aquellos “golpecitos” en la jeringa antes de administrar medicamentos!

Hagamos ahora una correlación práctica de todo esto, razonemos juntos:

Imaginémonos un paciente con embolismo de pulmón… ¿En qué tenemos que pensar con
respecto al origen de ese émbolo? O sea, ¿de dónde puede estar viniendo ese émbolo?
Lo primero que hay que pensar es que el paciente tiene un trombo en el sistema venoso profundo
de miembros inferiores y buscarlo con ecodoppler o TAC como veremos más adelante! (recordar
que este es el origen más recuente! Tanto en la vida real como en los exámenes en la facultad o
residencia!).
Ahora, ¿qué ocurre si el paciente NO TIENE una trombosis venosa de miembros inferiores?
Podemos pensar varias hipótesis:

1) Tenia una trombosis que se disolvió (pensar en esto sobre todo si el paciente tiene
factores de riesgo para trombosis venosa) o el trombo está en algún otro sistema venoso
profundo: subclavio o axilar, venas iliacas, etc (existen otros, pero son muy raros).
2) El émbolo está formado por algún otro material: tiene algún cáncer oculto, o es portador
de una endocarditis infecciosa (buscar SOPLOS en el corazón), o tuvo un accidente al
administrar medicamentos (aire), o es usuario de drogas intravenosas “embolo de talco”
(buscar marcas de punción en el antebrazo o en el pliegue del codo).

FISIOPATOLOGÍA: veamos ahora “¿por qué?” un paciente puede tener tromboembolismo, ya

que ésta patología ocurre la mayoría de las veces debido a algún motivo!

“EL EMBOLISMO PULMONAR NO OCURRE EN CUALQUIER PERSONA”

Para que ocurra un embolismo pulmonar debemos tener factores de riesgo los cuales van a
favorecer a la formación de trombos. Es extremadamente importante en un paciente con DISNEA
SUBITA evaluar estos factores de riesgo, ABRAMOS LOS OJOS CON ESTO ya que va a modificar
totalmente nuestra conducta clínica!

Factores de Riesgo: se resumen en la famosa “Triada de Virchow” (pregunta de examen muy

frecuente!)
La triada está formada por: Estasis Sanguíneo (enlentecimiento del flujo sanguíneo), disfunción
endotelial y estados de hipercoagulabilidad.
¿Cómo se explica esto?: si tenemos estasis sanguíneo por tener un miembro más estático que otro
(el ejemplo es pacientes inmovilizados, con AVC, o con miembros plejicos por algún
motivo) el enlentecimiento de la sangre va a provocar que mayor cantidad de
factores de la coagulación se acumulen y tengan contacto con el endotelio

3
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

predisponiendo a la mayor formación de trombos. Por otro lado el daño endotelial puede
provocar activación de la cascada de la coagulación. Por último los estados de hipercoagulabilidad
(o trombofilias): estos son diferentes condiciones o patologías que hacen que el individuo coagule
de más, el ejemplo más frecuente es la presencia del factor V de Leyden (muchos más detalles
sobre esto en el video).

Pregunta TIPICA de examen: ¿cuándo sospechar que un paciente tiene una TROMBOFILIA
HEREDADA? Cuando ocurre TVP en jóvenes (menos de 50 años), TVP sin factores de riesgo
``evidentes``, TVP en locales atípicos (vena suprahepática, seno sagital, etc.), o antecedentes
familiares de estas patologías.

Uno de los factores de riesgo más importantes para formar trombos es una cirugía (en los últimos
tres meses) debido a que en el postoperatorio el paciente queda inmovilizado, ocurre disfunción
endotelial por el daño del endotelio y también hay hipercoagulabilidad debido a la respuesta
inflamatoria sistémica luego de cualquier cirugía.
Otro factor de riesgo importante es un miembro pléjico como secuela de un ACV.
El cáncer es otro factor de riesgo ya que las mismas células a veces producen sustancias
protrombóticas, sobre todo el cáncer de pulmón, páncreas y próstata.

Correlación clínica: imaginemos un paciente con trombosis venosa profunda “migratoria”, o sea,
aparece en un sistema venoso y con las horas o días aparece en otros lechos venosos. Si en este
paciente no encontramos factores de riesgo debemos pensar que tiene un cáncer “oculto”. Los
que con mayor frecuencia hacen esto son Ca de páncreas y próstata!, (recordar el síndrome
paraneoplásico “tromboflebitis migratoria” o “síndrome de Trousseau”). Esto también puede
ocurrir en otros adenocarcinomas (más detalles en el video de Neoplasias parte tres).

Otros factores de riesgo: Tabaco, uso de ACO (algunos), embarazo, terapia de reposición hormonal
estos dos últimos producto del exceso de estrógenos. Entre otros.

Ahora, ¿cuál es el factor de riesgo más importante para padecer una TVP o un TEP?
Respuesta: Haber tenido previamente estos episodios (es decir episodios previos de TVP y TEP).

Veamos ahora que ocurre en el organismo de un paciente que sufre de un TEP:

Resumiendo, un individuo con factores de riesgo desencadena una TVP en los vasos ileofemorales,
en algún momento el trombo se rompe, forma un embolo y luego este se enclava en el pulmón.
Ejemplo típico: una mujer obesa, fumadora y en uso de anticonceptivos orales forma un trombo
en venas profundas de las pantorrillas. Luego este trombo “se propaga” (se extiende) hacia la
circulación ileofemoral donde finalmente se desprende, viajando por la vena cava inferior llegando
al ventrículo derecho, finalmente enclavándose en la circulación pulmonar.
Nota: los trombos de la pantorrilla pueden producir émbolos pero son muy
pequeños y el sistema fibrinolitico endógeno llega a disolverlos. Cuando el trombo
está en la zona ileofemoral son más grandes y son estos los que generan clínica.

4
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

Cuando un embolo se enclava en el pulmón tiene consecuencias anterógradas (hacia el pulmón) y

retrogradas (hacia el corazón).

¿Qué ocurre “hacia adelante”?: cuando el embolo se enclava en vasos pulmonares el tejido que
está por delante de esos vasos recibirá el aire inspirado pero no recibirá sangre, por lo tanto
aumenta el “espacio muerto alveolar”. Por otro lado la isquemia de ese tejido va a provocar
liberación de sustancias inflamatorias (tromboxanos, serotonina, etc.), lo cual genera
broncoespasmo (por eso podemos escuchar sibilancias) y colapso alveolar (se generan atelectasias
y disminuye el murmullo vesicular): esto genera áreas hipoventiladas pero bien perfundidas
(relación V/Q hacia el cero). Todo esto explica que el paciente tenga hipoxemia en la gasometría
arterial y clínicamente diferentes grados de disnea, taquipnea, etc. LA DISNEA “SUBITA” ES EL
SINTOMA MÁS FRECUENTE!

¿Qué ocurre “hacia atrás”?: los vasos obstruidos van a llevar al “cor pulmonale” por hipertensión
pulmonar súbita ya que el ventrículo derecho no tiene tiempo de adaptarse al cambio brusco de
las presiones, es decir aumenta la poscarga bruscamente (la fuerza contra la que el corazón debe
luchar para eyectar su volumen). Ante este estrés el corazón debería aumentar la fuerza de
contracción para aumentar el volumen sistólico y vencer la poscarga, pero el problema es que el
corazón derecho tiene una pared muy delgada, por lo cual comienza a dilatarse (por acumulación
de sangre no eyectada). Por otro lado, debido al exceso de volumen en el ventrículo derecho, el
tabique interventricular se abomba hacia el corazón izquierdo lo cual disminuye el tamaño de la
cavidad izquierda y por consiguiente disminuye el volumen de fin de diástole del corazón
izquierdo (o sea, el ventrículo izquierdo se llena menos). Todo esto va a llevar a que el gasto
cardiaco disminuya el y paciente muera de shock.
Cuando la tensión de la pared del corazón se tensa debido al aumento de las presiones, las
pequeñas arterias coronarias y sus ramas se colapsan, lo cual lleva a microinfartos. Por ello en
algunos casos, sobre todo en los casos GRAVES podemos encontrar troponinas aumentadas en el
laboratorio.

RECORADAR! Los pacientes que presentan TEP + troponinas aumentadas se mueren más! (mayor
mortalidad) por lo tanto algunos autores utilizan fibrinoliticos en estos pacientes.

La distensión de las paredes ventriculares también va a provocar aumento del PNB (péptido
natriuretico cerebral).

Estas alteraciones de laboratorio son discutidas con mucho más detalle en el material de TEP
segunda parte (diagnóstico y tratamiento) https://www.youtube.com/watch?v=-NuPSYYpff4 (link
del video)

En algunos pacientes también pueden ocurrir infartos pulmonares, pero son infrecuentes en la
vida real, ya que el pulmón posee un sistema de “doble circulación”: por un lado la
circulación “funcional” a partir de las arterias pulmonares y por otro lado la
circulación “nutricia” a partir de las arterias bronquiales (ramas de la aorta). Si hay

5
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

una obstrucción de un sistema arterial, el otro tendería a compensar la falta de irrigación y evitar
la muerte del tejido. Pero en casos raros, sobretodo en pacientes con comorbilidades previas
(insuficiencia cardíaca, EPOC, pacientes debilitados, etc.) pueden ocurrir estos infartos pulmonares
de tipo “hemorrágico” en términos de anatomía patológica. Cuando ocurren tienen aspecto de
cuña (triangular) con el vértice apuntando hacia el vaso obstruido y la base hacia la periferia. Se
suele manifestar clínicamente como disnea, tos seca (pero puede ser hemoptoica) más un dolor
en puntada de costado, ambos síntomas de aparición súbita. También puede haber fiebre debido
a la reacción inflamatoria.

Correlación clínica importante!: Disnea + fiebre+ dolor en “puntada de costado” al inspirar puede
ser neumonía! Pero… ¿cuándo pensamos que es un TEP? lo pensamos cuando estos síntomas son
SUBITOS! La diferencia típica entre el dolor de tipo pleural neumónico y el dolor pleural del TEP es
que este último es súbito, en cambio en la neumonía primero aparece la fiebre, tos con
expectoración, disnea, y con los días se complica con pleuritis provocando este dolor.

VIDEO SOBRE DOLOR TORACICO Y SUS DX DIFERENCIALES, EXPLICADO EN DETALLE EN ESTE LINK:
https://www.youtube.com/watch?v=V3WY2dEonsM

CLINICA:

RECORDAR SIEMPRE PARA LA VIDA Y PARA LOS EXAMENES

1) La clínica del TEP es extremadamente variable!

2) NO podemos confirmar ni descartar TEP solo con la clínica! NECESITAMOS “SI o SI” los
estudios complementarios
3) CUANDO NO PUEDAS EXPLICAR LA CLINICA DE UN PACIENTE CON DISNEA, PENSA EN TEP!
4) DISNEA SUBITA INEXPLICADA: TEP hasta demostrar lo contrario!
5) DISNEA SIN HAYAZGOS EN LA EXPLORACION FISICA NI EN LA RADIOGRAFIA: TEP!
6) SI EN UN EXAMEN EN TU FACULTAD EL PACIENTE TIENE SOLO DISNEA, ESCRIBI SIN DUDAR
“TEP”

Síntomas: el más frecuente es la disnea, pero para que indique TEP debemos recordar que es
súbita (un 30 a 40% de los pacientes pueden no tener disnea). Otro síntoma es la tos seca,
hemoptisis, el dolor torácico no cardíaco, dolor referido a la pantorrilla (recordar que los émbolos
provienen de la TVP), incapacidad de adoptar el decúbito (ortopnea). Infelizmente la mayoría de
los síntomas son INFRECUENTES!, en la mayoría de los casos el paciente solo refiere DISNEA.

Signos: taquipnea (es el signo más frecuente), sibilancias, crepitantes, disminución de la entrada
de aire (disminución del murmullo vesicular), fiebre, taquicardia, hipotensión, signos de cor
pulmonale (maniobra de Dressler, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular positivo), signos de
shock, signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. TODOS ESTOS SIGNOS SON
INFRECUENTES infelizmente! En la mayoría de los casos solo encontramos
taquipnea, a lo sumo con algunas sibilancias espiratorias.

6
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

Vas a ver dos tipos de pacientes (tanto en la vida como en los exámenes):

1)El paciente joven sano que va a venir con disnea súbita y sin muchas alteraciónes en el examen
físico (taquipnea, quizás sibilancias). Pedimos una radiografía, probablemente no encontremos
nada. Esta es la forma de presentación más común en el paciente AMBULATORIO. Lo que nos va
hacer pensar en TEP es la forma súbita de presentación y los factores de riesgo. DEBEMOS
PREGUNTAR SIEMPRE POR FACTORES DE RIESGO (ejemplo: salió de una operación hace dos
semanas, o es obesa mórbida fumadora y usa ACO, o tiene una trombofilia, tiene lupus, es
portador de cáncer, etc.).

2) El paciente que tiene comorbilidades o está internado, en este caso el TEP se va a presentar
como una descompensación súbita de su patología de base, por ejemplo un paciente con IC que
se descompensa, o un EPOC que súbitamente se descompensa pero que no mejora con el
tratamiento adecuado para estas patologías. Ejemplo: un paciente con EPOC que no mejora con
broncodilatadores, corticoides, oxígeno, posición semisentada, etc… esto debe hacer sospechar de
TEP.
En el paciente internado cursando un posoperatorio también se presenta como una DISNEA
SUBITA (sobre todo luego de cirugías oncológicas u ortopédicas)

Para finalizar, vamos a introducirnos en la conducta y el tratamiento

Según la gravedad del TEP podemos clasificarlo en:

1- TEP masivo: cursa con hipotensión arterial (PAS <90MmHg o < 40MmHg de la sistólica basal del
paciente) por lo general es un TEP grande, “a caballo” en la bifurcación de las arterias pulmonares.
Aquí está formalmente indicado el uso de fibrinoliticos.

2- TEP submasivo: el paciente tiene clínica de TEP con TA normal, pero cuando hacemos un
ecocardiograma el mismo muestra disfunción del ventrículo derecho.

3- TEP pequeño: es aquel que la TA esta normal y el Ecocardiograma es normal.

Sigue ahora con la segunda parte, donde desarrollamos en detalle el diagnóstico y el tratamiento.

7
 #medicinaintegrada www.drvellermed.com

EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO.
RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS.

CLASES AUDIOVISUALES ACOMPAÑADOS DE SU RESUMEN EN PDF FACILITA Y AHORRA

MUCHISMO TIEMPO DE ESTUDIO! HACE DEL APRENDISAJE UN PROCESO MUCO MÁS EFICIENTE

POR ESO
KEEP CALM Y DALE LIKE A DR VELLER
STUDY SMART NOT HARD!

MUCHOS EXITOS

LINK DE TEP PARTE 2

https://www.youtube.com/watch?v=-NuPSYYpff4