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Facultad de Ciencias Médicas Zoilo marínelo Vidaurreta

Hospital Dr. Ernesto Guevara de la Serna


Centro Oftalmológico de Las Tunas

Material Didáctico para Residentes de Oftalmología


Título: Anatomía Funcional del Órgano de la Visión
Cap VIII: Pares Craneales Relacionados con el Globo Ocular.

Dr. Jorge F. Pérez Martínez.


Especialista I Grado MGI y Oftalmología
Profesor Asistente
III Par Craneal: Motor Ocular Común

El III Par Craneal Motor Ocular Común contiene solo 24 000 fibras e inerva los músculos rectos (superior inferior y
medio), el músculos oblicuos inferior, el musculo elevador del parpado y también lleva inervación parasimpática
(colinérgica) para el músculo del esfínter del iris (aproximadamente el 3%) y para el músculo ciliar
(aproximadamente el 97%).
Complejo nuclear
El complejo nuclear del III par craneal (motor ocular común) está situado en el cerebro medio o mesencéfalo a
nivel del colículo superior (tubérculos cuadrigéminos superiores), por debajo del acueducto de Silvio. El complejo
nuclear del III par representa en realidad una agrupación de subnúcleos pares e impares que tienen funciones
específicas e identificables.
1. El subnúcleo elevador es una estructura impar, caudal y de la línea media, que inerva ambos músculos
elevadores. Por tanto, las lesiones limitadas a esta zona dan lugar a ptosis bilateral.
2. Los subnúcleos del recto superior son dos e inervan sus respectivos músculos rectos superiores contralaterales.
Una parálisis nuclear del III par craneal respeta el recto superior ipsolateral y afecta al recto superior
contralateral.
3. Los subnúcleos recto medial, recto inferior y oblicuo inferior son pares e inervan sus músculos ipsolaterales
correspondientes. Las lesiones que afectan sólo al complejo nuclear del III par craneal son relativamente
infrecuentes.
4. Subnúcleo de Edinger Westphall recibe información pupilar aferente desde los núcleos pretéctales ipsilateral y
contralateral. Las fibras parasimpáticas surgen del núcleo de Edinger-Westphall, justo rostrales al núcleo motor
del tercer par y pasan vía la división inferior del tercer par (la que va al oblicuo inferior) lleva también las fibras
parasimpáticas que van al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis, desde ahí ,las fibras postganglionares (nervios
ciliares cortos) se distribuyen en el músculo del esfínter del iris (aproximadamente el 3% de las fibras) y para el
músculo ciliar (aproximadamente el 97% de las fibras).
La principal aferencia de los Subnúcleo de Edinger Westphall se recibe de los núcleos pretéctales (vía aferente
pupilo motora), aunque también recibe señales tónicas inhibitorias de la corteza (sobre todo de los lóbulos
frontales), del hipotálamo y del sistema activador reticular. Estas señales tónicas inhibitorias durante el sueño se
pierden por lo que se explica la contracción pupilar durante el estado de sueño.

El complejo nuclear del III par craneal (motor


ocular común) está situado en el cerebro medio o
mesencéfalo a nivel del colículo superior, por El complejo nuclear del III par representa en realidad una
debajo del acueducto de Silvio. agrupación de subnúcleos pares e impares que tienen
funciones específicas e identificables.
El fascículo del nervio motor ocular común transita desde el complejo nuclear en dirección ventral pasando a
través del núcleo rojo, por el lado interno de la sustancia negra y de los haces cortico espinales dentro de los
pedúnculos cerebrales con el fin de salir en el lado medial de los pedúnculos cerebrales. Las lesiones fasciculares
dan origen a los síndromes:
1. El síndrome de Benedikt afecta al fascículo a su paso a través del núcleo rojo y se caracteriza por una parálisis
del III par ipsolateral y signos extrapiramidales contralaterales, como hemitemblor.
2. El síndrome de Weber afecta al fascículo cuando pasa a través del pedúnculo cerebral y se caracteriza por una
parálisis del III par craneal ipsolateral y hemiparesia contralateral.
3. El síndrome de Nothnagel afecta al fascículo y al pedúnculo cerebeloso superior y se caracteriza por parálisis
del III par craneal ipsolateral y ataxia cerebelosa.
4. El síndrome de Claude es una combinación de los síndromes de Benedikt y Nothnagel.

El fascículo del nervio motor ocular común pasa a través del núcleo En su trayecto subaracnoideo (Basilar) el III par transita
rojo , por el lado interno de la sustancia negra y de los haces cortico cercano a importantes vasos del circulo arterioso el cerebro *
espinales (haz piramidal) dentro de los pedúnculos cerebrales con el polígono de Willis* (arteria cerebral posterior, la comunicante
fin de emerger en el lado medial de los pedúnculos cerebrales. posterior) y la arteria cerebelosa superior.

El III nervio craneano emerge (origen aparente) del tronco encefálico a nivel del espacio interpeduncular (porción
Basilar del III par ) y transita por el espacio subaracnoideo, pasa por entre la arteria cerebral posterior y la arteria
cerebelosa superior, lateral a la comunicante posterior, penetra la duramadre y entra al seno cavernoso (porción
intracavernosa), primero se ubica en su techo y luego en su pared lateral, por encima del IV nervio craneano,
entra a la órbita por la fisura orbitaria superior (porción intraorbitaria), se divide en dos ramas después de
atravesar el anillo tendinoso de Zinn, la superior y la inferior, alternativamente esta división la puede realizar en el
seno cavernoso. La rama superior inerva el elevador del párpado superior y el recto superior. La rama inferior da
a su vez tres ramas, al recto inferior, al recto medio y al oblicuo inferior. La que va al oblicuo inferior lleva
también las fibras parasimpáticas que van al ganglio ciliar, donde hacen sinapsis y desde allí forman los nervios
ciliares cortos los que perforan la esclerótica y transitan a través de la coroides para inervar el musculo esfínter
pupilar del Iris (aproximadamente el 3% de las fibras) para el reflejo fotomotor y el resto al musculo ciliar
encargado del reflejo de acercamiento (aproximadamente el 97% de las fibras).
La parálisis del tercer par por una lesión situada desde el fascículo del nervio en el cerebro medio hasta su
eventual terminación en la órbita, produce pura disfunción ipsilateral (Vaughan 18va ed. Pág. 311).

Emerge del tronco encefálico a nivel del espacio interpeduncular y


transita por el espacio subaracnoideo, penetra la duramadre y entra al
seno cavernoso (se divide en dos ramas, la superior y la inferior), entra a
la órbita por la fisura orbitaria superior.

En su trayecto por el seno cavernoso, primero se ubica en su techo y luego en


su pared lateral, por encima del IV par craneal.

El III nervio craneano mantiene una organización topográfica durante todo su trayecto. Las fibras parasimpáticas
pupilomotoras entre el tronco cerebral y el seno cavernoso están localizadas superficialmente en la parte
superomedial del III par craneal, la parte superficial del III par, esta irrigado por los vasos sanguíneos de la
piamadre, mientras que el tronco principal del III par craneal es irrigado por la vasa nervorum. La presencia o
ausencia de afectación pupilar es de gran importancia porque con frecuencia permite diferenciar una lesión
«quirúrgica» de otra «médica».
Un dato clínico importante consiste en que en las lesiones isquémicas las respuestas pupilares se observan
respetadas, mientras que en las compresivas, incluyendo los aneurismas aparecen afectadas, inicialmente
pierden la reactividad y luego la dilatación.
1. Las lesiones quirúrgicas como aneurismas, traumatismos y herniación uncal afectan de forma característica a la
pupila por compresión de los vasos sanguíneos de la piamadre y de las fibras pupilares localizadas
superficialmente.
2. Las lesiones médicas causadas por parálisis isquémica (microvascular) incluyen diabetes mellitus, hipertensión,
hiperlipidemia, así como vasculitis sistémica, suelen respetar la pupila. Esto se debe a que la microangiopatía
asociada con las lesiones médicas afecta la irrigación sanguínea a nivel de la vasa nervorum, y consecuentemente
causa isquemia del tronco principal del nervio, pero respeta las fibras pupilares superficiales.
Sin embargo, estos principios no son infalibles; se puede ver afectación de la pupila en algunas parálisis del
tercer par asociadas con diabetes. Mientras que su conservación no excluye de forma invariable un aneurisma u
otra lesión compresiva. A veces la afectación pupilar puede ser el único signo de una parálisis del tercer par
(meningitis basal, herniación del uncus).

El III par conserva una organización topográfica bien definida de sus fibras dentro del
nervio, las fibras pupilo constrictoras están localizadas superficialmente y su aporte
sanguíneo deriva de los vasos sanguíneos de la piamadre mientras que el tronco
principal del tercer par es irrigado por la vasa nervorum.

Reflejo a la luz (inervación parasimpática de la pupila)

El reflejo a la luz consiste en la constricción simultánea e igual de las pupilas en respuesta a la luz a la iluminación
de uno u otro ojo.

Reflejo fotomotor o directo

Ante el estímulo luminoso la pupila se contrae, y al retirarlo, se dilata. Se le indica al paciente que mire de frente
sin fijar la vista como si mirara al infinito, ante el estímulo luminoso la pupila normalmente se contrae, y al
retirarlo se dilata al tamaño inicial.

La intensidad de iluminación puede producir variaciones en los tamaños pupilares. Desde el instante en que la luz
llega directamente a la retina, hasta que se inicia la contracción pupilar, transcurre menos de 1 seg.
Arco reflejo

El reflejo pupilar consiste de una vía aferente y una vía eferente. La vía aferente comienza cuando la luz estimula
los fotorreceptores (conos y bastones), que sinaptan con células bipolares, estas sinaptan con células
ganglionares, las que se consideran la primera neurona de la vía. Los axones de las células ganglionares de la
retina forman el nervio óptico. A nivel del quiasma óptico la mitad de las fibras (nasales) se cruzan y la otra mitad
no (temporales). En las cintillas ópticas se separan dos grupos de fibras, las visuales y las pupilares. Las fibras
pupilares son el 15% del total de la vía visual y se dirigen a los núcleos pretéctales, ubicados en el mesencéfalo. En
los núcleos pretéctales los axones de las células ganglionares sinaptan con la segunda neurona, cuyos axones en
parte son cruzados y en parte directos, y sinaptan con el núcleo de Edinger-Westfall ipsilateral y contralateral
responsable de la respuesta parasimpáticas del III nervio craneano, la respuesta retorna por el nervio motor
ocular común III par craneal (Vía eferente). Las fibras parasimpáticas hacen sinapsis con neuronas del ganglio
ciliar ubicado en la órbita. Las neuronas forman los nervios ciliares cortos que inervan el esfínter pupilar que se
contrae (miosis).

Núcleo
Pretectal
Cuerpo
Geniculado
Lateral

Núcleo
de Edinger
Westfall

El reflejo a la luz consiste en la constricción simultánea e igual


de las pupilas en respuesta a la luz a la iluminación de uno
u otro ojo.
Reflejo consensual o indirecto.

Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del otro se contrae simultáneamente, pero con mayor intensidad
que la del primero. Esto ocurre porque parte de las fibras de la vía refleja se decusan con la vía óptica a nivel del
quiasma, además el 15 % de la vía aferente que tienen una función foto estática y llega hasta el mesencéfalo,
hacen sinapsis en los núcleos pretéctales y las neuronas de los núcleos pretéctales tienen axones de forma
directa y cruzada que se dirigen hacia el subnúcleo de Edinger Westfall ipsilateral y contralateral, que forma parte
del núcleo parasimpático del III nervio craneano y hacen sinapsis consecuentemente la repuesta regresa de forma
bilateral por el III par.

Reflejo Acomodación-convergencia

Es una sinquinesia que ocurre cuando la observación cambia desde un objeto distante a un objeto cercano, los
ojos convergen, al mismo tiempo que se contraen las pupilas y se produce acomodación. El reflejo es iniciado en
la corteza occipital de asociación desde donde los impulsos nerviosos descienden por la vía corticofugal hasta el
área pretectal, desde esa zona las fibras pasan a los núcleos de E. W., los núcleos motores de los rectos mediales y
los núcleos del VI par craneal. La vía eferente es a través del III par se propaga a los músculos rectos internos
(convergencia), al músculo ciliar (acomodación), y al esfínter de la pupila (miosis).

Se explora con el paciente mirando hacia delante y siguiendo a un objeto que se acerca, los ojos convergen y al
propio tiempo se contraen las pupilas (para comenzar a explóralo se mide cual es el punto más próximo a la que
el paciente puede ver un objeto y que no lo vea doble, luego pedimos al paciente que mire al infinito e
inmediatamente a que mire un objeto que le acercamos hasta el punto próximos que medimos inicialmente lo
normal es que , los ojos convergen al mismo tiempo que se contrae la pupila).

La Parálisis del III par puede ser: Completa e Incompleta

• Completa: Se afectan la porción motora y parasimpática por lo que hay parálisis de los músculos elevador del
parpado, recto superior, recto medio, recto inferior y oblicuo inferior, además el musculo esfínter pupilar y
musculo ciliar de la acomodación.

Al realizar el examen se observan ptosis palpebral, desviación hacia fuera por acción del recto lateral intacto e
Inciclotorsión por la acción del músculo oblicuo superior intacto, además midriasis y ciclopejía.

• Incompleta: Solo afecta ramas motoras respetando la porción parasimpática por lo que hay respuesta pupilar y
no hay ciclopejía.
(A) Ptosis derecha total; (B) exotropía derecha en la posición primaria;
(C) abducción normal; (D) limitación de la aducción; (E) limitación de la
elevación; (F) limitación de la depresión.
IV par craneal (nervio Troclear o patético)

Es el par craneal que contiene menos fibras nerviosas (aproximadamente 3 400) y el de trayecto intracraneano
más largo (75 mm).
Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, específicamente en la parte dorsal de los pedúnculos cerebrales a
nivel del colículo inferior por debajo del acueducto de Silvio, caudal y contiguo al complejo nuclear del III par
craneal. Es el único par craneal cruzado completamente, esto significa que el núcleo del IV par inerva el músculo
oblicuo superior contralateral y es el único par craneal que emerge de la parte dorsal del tallo cerebral.
El fascículo consta de axones que se curvan posteriormente alrededor de la sustancia gris peri-acueductal y se
cruzan completamente en el velo medular anterior.
El tronco emerge (origen aparente) del tronco encefálico en la superficie dorsal, justo por debajo del colículo
inferior, entre las arterias cerebral posterior y la cerebelosa superior, ya en el espacio subaracnoideo discurre
paralelo a la tienda del cerebelo justo bajo su borde, después se curva lateralmente alrededor (rodeando) del
borde lateral de cada pedúnculo cerebral, discurre hacia delante y como el III par pasa entre las arterias cerebral
posterior y la cerebelosa superior, entonces perfora la duramadre y penetra en el seno cavernoso, ubicándose
por debajo del III nervio craneano y encima de la rama oftálmica del trigémino V₁. Entra a la órbita por la fisura
orbitaria superior, por fuera y encima del anillo de Zinn e inerva al músculo oblicuo superior.

Su núcleo se ubica en el mesencéfalo caudal, específicamente


en la parte dorsal de los pedúnculos cerebrales a nivel del
colículo inferior, caudal y contiguo al complejo nuclear del III
par craneal.
El fascículo se curvan posteriormente alrededor de la sustancia
gris peri-acueductal y se cruzan completamente en el velo medular
anterior. El tronco emerge del tronco encefálico en la superficie
dorsal, justo por debajo del colículo inferior. Discurre hacia delante
y como el III par pasa entre la arteria cerebral posterior y la
cerebelosa superior.
En su trayecto por el seno cavernoso el IV Par craneal se ubica
por debajo del III nervio craneal y encima de la rama oftálmica del
trigémino.

El músculos oblicuo superior en PPM es principalmente incicloductor, además abduce y deprime. La afectación de
este nervio craneal es la causa más común de estrabismo vertical adquirido en la población general. Los pacientes
con este desorden refieren diplopía vertical y torsional, que empeora en la mirada hacia abajo y en el lado
opuesto; puesto que el músculo oblicuo superior es depresor en abducción e inciclotorsor.
Los pacientes con una parálisis del IV par se manifiesta por una parálisis de la motilidad del oblicuo superior que
se traduce por los siguientes signos clínicos:
• Estrabismo vertical (hipertropía) que aumenta cuando el paciente mira hacia al lado opuesto por hiperacción
del oblicuo inferior exciclotropia.
• Limitación de la depresión y aducción.
• Diplopía vertical mayor en la mirada hacia abajo y al otro lado.
• Inclinación de la cabeza hacia el lado sano (tortícolis compensador sobre el hombro opuesto con depresión del
mentón).
• Test de Bielschowsky positivo (inclinación de la cabeza es hacia el lado afectado aumenta la desviación ocular
vertical).
Suele evolucionar con hipertropía que empeora en aducción, tortícolis compensador sobre el hombro opuesto
con depresión del mentón es decir la inclinación de la cabeza lejos del lado del ojo afectado alivia la diplopía y si la
inclinación de la cabeza es hacia el lado afectado aumenta la desviación ocular vertical (prueba de inclinación de
la cabeza de Bielschowsky).

Estrabismo vertical (hipertropía) Estrabismo vertical (hipertropía) que aumenta


cuando el paciente mira hacia al lado opuesto
por hiperacción del oblicuo inferior exciclotropia.
Aumento de la hipertropía izquierda en la mirada a la Limitación izquierda de depresión en aducción
derecha por hiperacción del oblicuo inferior izquierdo *Campo de acción del músculo afectado.*
exciclotropia.

Inclinación de la cabeza hacia el lado sano. El ojo Prueba de Bielschowsky positiva. (A) Sin hipertropía, con
izquierdo no puede mirar hacia abajo y a la derecha, o
la cabeza inclinada a la derecha; (B) marcada hipertropía
hacia dentro; por lo tanto, es la cabeza es quien lo
izquierda, con la cabeza inclinada a la izquierda.
hace y de esta forma compensa.
V par craneal Nervio trigémino

Es el más grande de los pares craneales y contiene divisiones, tanto motoras como sensoriales. Su porción
sensorial inerva gran parte del cuero cabelludo, frente, cara, párpados, ojo, glándula lagrimal, músculos
extraoculares, oído, duramadre y lengua. Su parte motora inerva los músculos de la masticación.

El complejo nuclear de este gran nervio se origina en el mesencéfalo y extienden hasta la porción cervical
superior de la medula espinal a nivel de C4. Su porción sensorial cuenta con un núcleo mesencefálico, un núcleo
sensorial principal ubicado en la protuberancia y un núcleo espinal. Estos núcleos sensoriales se proyectan al
tálamo contralateral y de aquí a la circunvolución poscentral (corteza sensorial primaria).
Su porción motora cuenta con un núcleo localizado en la protuberancia medial al núcleo sensitivo, y es el
encargado de la función motora de los músculos de la masticación.

Sensitivo

Motor
El nervio emerge de la porción lateral de la protuberancia
Diagrama de la vía sensitiva
trigéminal.

El nervio emerge de la porción lateral de la protuberancia y pasa sobre el ápex de la porción petrosa del
hueso temporal, donde forma el ganglio del trigémino (semilunar o de Gasser). A partir del ganglio de
Gasser emergen las tres divisiones del nervio, en su orden: primera rama (V₁) u oftálmica, segunda rama (V₂) o
maxilar y tercera rama (V₃) o mandibular.

Patrón de sensibilidad facial de las tres divisiones del nervio


Trigémino, en su orden: primera rama (V₁ amarillo) u
oftálmica, segunda rama (V₂ verde) o maxilar y tercera
rama (V₃ azul) o mandibular.
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El V par emerge de la porción lateral de la protuberancia y pasa sobre hueso temporal, donde forma el ganglio del
trigémino (semilunar o de Gasser). A partir del ganglio de Gasser emergen las tres divisiones del nervio, en su orden:
primera rama (V₁) u oftálmica, segunda rama (V₂) o maxilar y tercera rama (V₃) o mandibular.
_

A continuación se revisará solamente lo concerniente a la rama oftálmica.

Rama oftálmica (V1): la división oftálmica entra en el seno cavernoso, lateral a la arteria carótida interna y
transcurre en la pared lateral, inferior a los pares craneales lll y lV. Entra a la órbita a través de la fisura
orbitaria superior, donde se divide a su vez en tres ramas: frontal, lagrimal y nasociliar.

La división oftálmica entra en el seno cavernoso, lateral a la


arteria carótida interna y transcurre en la pared lateral,
inferior a los pares craneales lll y lV.

Nervio frontal: Se divide en supraorbitario y supratroclear e inerva sensorialmente la porción media del
párpado superior y conjuntiva, frente, cuero cabelludo, senos frontales y ala de la nariz.
Nervio lagrimal: Inerva la conjuntiva y piel alrededor de la glándula lagrimal y lleva las fibras
postganglionares parasimpáticas concernientes a la lagrimación refleja (la vía de la lagrimación refleja se
discutirá en la anatomía relevante al Vll par craneal).
Nervio nasociliar: Inerva sensorialmente la nariz y porción interna de la piel de los párpados y conjuntiva.
También a nivel del globo ocular inerva al cuerpo ciliar, el iris, la córnea, y lleva las fibras simpáticas para el
músculo dilatador del iris y músculo liso de Müller en el párpado superior.
Ciliares cortos

Rama oftálmica (V1): Entra a la órbita a través de la fisura orbitaria superior, donde se divide a su vez en tres
ramas: frontal, lagrimal y nasociliar. El Nervio frontal se divide en supraorbitario y supratroclear.
La integridad del nervio trigémino es esencial para el normal el funcionamiento ocular, es el responsable de la
inervación sensitiva y simpática del globo ocular. La acción secretora de la glándula lagrimal es activada por
emociones o irritación física, la vía aferente del acto reflejo es la rama oftálmica del nervio trigémino.
Queratitis neurotrófica se produce por la disfunción del nervio trigémino causada por traumatismos, cirugía,
tumores, inflamación o cualquier otra causa, puede resultar en anestesia corneal con pérdida del reflejo de
parpadeo (uno de los mecanismos de defensa de la córnea) y ausencia de factores tróficos importantes para la
función epitelial.
Las fibras simpáticas siguen a la rama nasociliar de la división oftálmica del nervio trigémino, llevando información
a través de los nervios ciliares al iris para el musculo dilatador del iris y también para el musculo de Müller, una
lesión a nivel de la órbita en el nervio trigémino puede causar síndrome de Horner.

Vía simpática para la inervación del musculo dilatador de la pupila


Esta vía simpática comprende tres neuronas, la primera de las cuales está ubicada en el hipotálamo (Grupo
nuclear posterolateral del hipotálamo). La primera neurona de la vía proyecta sus axones desde el hipotálamo
hasta la primera sinapsis (segunda neurona de la vía), localizada en la médula cervical (nivel C8-T2), En las astas
intermedio laterales de la médula espinal (C8 a T2) en el llamado centro cilio-espinal de Budge.
La segunda neurona, proyecta sus axones, que viajan por la cadena simpática, a través del plexo braquial, y sobre
el vértice pulmonar, asciende por la cadena simpática pasando por los ganglios cervical inferior y medio sin hacer
sinapsis hasta alcanzar la tercera neurona en el ganglio cervical superior, localizado a nivel del ángulo mandibular
(base del cráneo), y cercano a la bifurcación de la arteria carótida primitiva.
La tercera neurona proyecta entonces sus axones oculosimpáticos de tercer orden en dirección ascendente, a
través de la adventicia de la arteria carótida interna, que penetrando el cráneo, pasa a través del seno cavernoso,
donde está en cercana relación al VI par craneal en tanto las fibras sudorales y piloerectoras siguen el trayecto de
la carótida externa y sus ramas. La vía óculo-simpática entonces se une a la rama oftálmica del trigémino (V par)
pasan por el ganglio ciliar y lo atraviesan sin hacer sinapsis. En la órbita, y en el ojo, las fibras simpáticas inervan el
músculo dilatador del iris, así como el músculo de Müller, que es un pequeño músculo liso en el párpado,
responsable en grado menor de la elevación del párpado superior, y en grado menor aún, de la retracción del
párpado inferior.

Grupo nuclear posterolateral del


hipotálamo
VI par craneal, Abductor o motor ocular externo

Su núcleo está situado en la porción dorso- caudal del puente, justo por debajo del IV ventrículo. Este núcleo contiene las
neuronas motoras que inervan el musculo recto externo ipsilateral, el núcleo es rodeado por un asa (rodilla) que forman las
fibras del nervio facial VII par craneal. El fascículo del VI par (Abductor) que tiene aproximadamente entre 4000 y 6000
axones se dirige ventralmente a través de la sustancia reticular pontina paramediana (FRPP) y el tracto piramidal. La porción
fascicular del nervio abducen cursa ventral, lateral y caudalmente a través del puente y emerge en la unión pontobulbar.
Durante este pasaje el fascículo es adyacente al núcleo del nervio facial y el fascículo facial, al núcleo motor del V nervio y al
tracto cortoespinal.

Su núcleo está situado en la porción dorso- caudal del puente, justo


El núcleo es rodeado por un asa (rodilla) que forman las
por debajo del IV ventrículo. El fascículo se dirige ventralmente a
fibras del nervio facial VII par craneal. través de la (FRPP) y el tracto piramidal. Su origen aparente es
anteriormente a nivel surco bulbo- pontino.

Las lesiones del núcleo del VI par dan origen al síndrome de Möebius: Es un disturbio congénito de los movimientos
horizontales del ojo y diplejía facial. Puede acompañarse de atrofia de la lengua, deformidades de la cabeza, anormalidades
endocrinas y malformaciones del tórax, grandes vasos y extremidades. Fallas en el normal desarrollo del núcleo del nervio es
también la causa de síndrome de retracción de Duane.
Las lesiones fasciculares dan origen a los síndromes (la lesión fascicular puede afectar conjuntamente al V, VII, VIII nervio y al
cerebelo):
El síndrome de Foville afecta al fascículo cuando pasa a través de la FRPP y suele estar causado por enfermedad vascular o
tumores que afectan a la protuberancia dorsal.
Se caracteriza por afectación ipsolateral de los V a VIII pares craneales y fibras simpáticas centrales.
• V par craneal, anestesia facial.
• Parálisis del VI par craneal combinada con parálisis de la mirada.
• VII par craneal (lesión del núcleo o el fascículo facial): debilidad facial.
• VIII par craneal: sordera.
• Síndrome de Horner central.
El síndrome de Millard-Gubler afecta al fascículo cuando pasa a través de la vía piramidal, y suele estar causado por
enfermedad vascular, tumores o desmielinización. Se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
• Parálisis ipsolateral del VI par craneal.
• Hemiplejía contralateral (ya que los haces piramidales se cruzan después inferiormente, en la médula, para controlar el
movimiento voluntario contralateral).
Síndrome de Foville afecta al fascículo cuando pasa a través de la FRPP, se manifiesta por
afectación ipsolateral de los V a VIII pares craneales y Síndrome de Horner central. Síndrome de
Millard-Gubler afecta al fascículo cuando pasa a través de la vía piramidal, se manifiesta por
parálisis ipsolateral del VI par craneal y Hemiplejía contralateral.

Su tronco emerge (origen aparente) anteriormente a nivel de la unión entre médula y protuberancia (surco bulbo-
pontino), justo lateralmente a la prominencia piramidal., el nervio recorre un largo camino hacia delante a lo largo de la base
del puente, lateral a la arteria basilar; asciende en el espacio subaracnoideo a lo largo de la cara del clivus y perfora la
duramadre a 1 cm debajo de la cresta del hueso petroso por debajo del ligamento petroclinoideo (canal de Dorello) para
entrar en el seno cavernoso.
*El neurinoma del acústico, que puede llegar a lesionar el VI par craneal en la unión entre médula y protuberancia. Hay que
destacar que el primer síntoma de un neurinoma del acústico es una pérdida de audición y el primer signo es una sensibilidad
corneal disminuida. Por tanto, es muy importante estudiar la audición y la sensibilidad corneal en todos los pacientes con
parálisis del VI par craneal*.
Lesión en el espacio subaracnoideo: En el síndrome de hipertensión endocraneana el desplazamiento hacia abajo del tronco
encefálico produce un estiramiento del VI nervio (el cuál es traccionado a nivel de su salida en el puente o en el canal de
Dorello), se produce entonces una parálisis del VI nervio uni o bilateral.
Lesión a nivel del hueso petroso: El contacto con la parte superior de la pirámide petrosa hace a esta porción dentro del
canal de Dorello susceptible de ser afectado en los traumatismos (fractura del hueso temporal) o infecciones a nivel de los
procesos mastoideos u otitis media.
En estos casos el VI nervio se afecta junto a otros nervios craneanos próximos constituyendo el síndrome de Gradenigo. Este
síndrome consiste en: Parálisis del VI nervio, Disminución de la audición, Dolor facial y Parálisis facial.
Este síndrome es más común debido a tumores que a infecciones. El carcinoma nasofaríngeo es él más frecuente de ellos.

La parte intracavernosa discurre hacia delante por debajo de los III y IV pares craneales, así como de la primera división del V
par. Aunque los otros nervios están protegidos dentro de la pared del seno, el VI está situado más medialmente y discurre a
través del medio del seno en estrecha relación con la arteria carótida interna situándose inferior y lateral a ella (es el único
par craneal dentro de la sustancia de este seno). Por tanto, es más fácil que se lesione que los otros nervios. En su
trayecto intracavernoso y su relación con la carótida interna transitoriamente se fusiona brevemente con la cadena simpática
del plexo carotideo.
* En ocasiones, la parálisis del VI par intracavernoso se acompaña del síndrome de Horner posganglionar (signo de
Parkinson), porque en su trayecto intracavernoso el VI par craneal se une con ramas simpáticas del plexo paracarotídeo*.
Otras causas: meningiomas, metástasis, síndrome de Tolosa Hunt. Probablemente las condiciones isquémicas (hipertensión
arterial, diabetes, LES, arteritis de células gigantes, migraña), afectan al VI nervio es este nivel. Los aneurismas de la arteria
carótida interna, fístulas carótidas cavernosas, malformaciones durales AV, tumores infiltrativos o extensión de tumores de
hipófisis, infecciones del seno pueden causar debilidad del recto lateral ipsilateral.
Posteriormente entra a la órbita con el tercer y cuarto pares por la fisura orbitaria superior pasando por dentro del anillo de
Zinn e inerva al músculo recto lateral.

Los otros nervios (3er y 4to par) están protegidos dentro de la pared El VI par craneal es el único dentro de la sustancia del seno
del seno, el VI está situado más medialmente y discurre a través del cavernoso *suelto*, por tanto, es más vulnerable y más fácil que se
medio del seno en estrecha relación con la arteria carótida interna, lesione que los otros nervios.
situándose inferior y lateral a ella. Por tanto, es más fácil que se
lesione que los otros nervios.

Posteriormente entra a la órbita con el tercer y cuarto pares por la fisura orbitaria superior
pasando por dentro del anillo de Zinn e inerva al músculo recto lateral.
Parálisis del VI par craneal Cuadro clínico
• Estrabismo convergente (esotropía) y limitación a la abducción.
• Diplopía
• Tortícolis compensador hacia el campo de acción del músculo paralizado

Parálisis aguda del VI par izquierdo. (A) Esotropía


izquierda en la posición primaria; (B) limitación Parálisis del VI par izquierdo. (A) Esotropía izquierda
marcada de la abducción izquierda. leve en la posición primaria; (B) limitación de la
abducción izquierda; (C) aducción izquierda normal.
Parálisis combinadas del III, IV y VI.

La Oftalmoplejía comprometiendo al III, IV y VI nervios generalmente asociada a dolor


ocular y alteración de la sensibilidad en el territorio de la primera rama del V, nos indica
una lesión a nivel del seno cavernoso anterior o en la hendidura esfenoidal. Si a estos
hallazgos se agrega compromiso de la segunda rama del V₂ nervio, el compromiso se sitúa
a nivel medio del seno cavernoso. A este nivel la patología dolorosa más frecuente es el
síndrome de Tolosa Hunt. Los tumores expandidos desde la región selar así como la
fístula carótido cavernosa provocan similares Oftalmoplejías combinadas.

En caso de Oftalmoplejías bilaterales deberán ser descartadas enfermedades neurológicas


más difusas, como encefalopatía de Wernicke, Botulismo, Síndrome de Fisher para la que
se requiere efectuar resonancia magnética o tomografía computada así como estudios del
líquido cefalorraquídeo.

Las causas más frecuentes de parálisis combinadas de estos pares craneales las
encontramos en el interior del seno cavernoso o su pared, siendo los meningiomas y
shwanomas, los tumores más frecuentes de la región. Infiltraciones carcinomatosas y
metástasis también son posibles de hallar pero menos frecuentes. La trombosis del seno
cavernoso debe ser evocada ante la presencia de congestión venosa de los vasos
epiesclerales homolaterales así como un incremento en la tensión intraocular.
Recientemente, casos de infección viral (herpética) han sido causa de este síndrome.
VII par craneal Nervio Facial

Al igual que el trigémino, este es un nervio mixto con porción, tanto sensorial como motora. Su núcleo motor
está localizado en el 1/3 inferior de la protuberancia, ventrolateral al núcleo del VI par, el fascículo se dirige en
dirección dorso medial hasta acercarse al suelo del IV ventrículo luego se arquean para formar un asa (rodilla
interna del VII par) y rodean el núcleo del VI par y toman dirección ventrolateral hasta salir por la unión bulbo
pontina junto al nervio intermedio raíz que contiene fibras sensoriales y fibras eferentes parasimpáticas.
El núcleo salival superior se encuentra localizado en la parte inferior de la protuberancia por detrás y por fuera
del núcleo motor del VII par.
El núcleo sensorial está formado por el fascículo solitario o núcleo gustativo se localiza lateral al núcleo motor en
la protuberancia inferior, este recibe la información (aferente) del sentido del gusto de los 2/3 anteriores de la
lengua

Su núcleo motor está localizado en el 1/3 inferior de la protuberancia,


ventrolateral al núcleo del VI par, el fascículo se dirige en dirección
dorso medial hasta acercarse al suelo del IV ventrículo luego se
arquean para formar un asa (rodilla interna del VII par) y rodean el
núcleo del VI par y toman dirección ventrolateral hasta salir por la
Control central de los movimientos faciales unión bulbo pontina.

La raíz motora emerge (origen aparente) a nivel de la unión bulbo pontina, contiene fibras eferentes
concernientes a la expresión facial dentro de lo cual se incluye la inervación motora del músculo orbicular
que permite el cierre palpebral.
La raíz sensorial, también conocida como nervio intermedio, emerge (origen aparente) junto a la raíz motora a
nivel de la unión bulbo pontina, contiene tres tipos de fibras:
a) fibras aferentes especiales que conducen información sensorial (del gusto) de los dos tercios anteriores de la
lengua.
b) fibras aferentes somáticas generales responsables de la sensibilidad del meato auditivo externo y piel
retroauricular.
c) fibras eferentes viscerales generales que conducen información parasimpática preganglionar para la glándula
lagrimal, submaxilar y sublingual.
El curso de este nervio es bastante complejo, baste recordar que anatómicamente yace muy cerca al Vl par a
nivel intrapontino y que viaja junto con el Vlll par en el ángulo cerebelopontino y meato auditivo interno
luego del cual, ambos nervios siguen un curso diferente.

nervio intermedio

•núcleo motor contiene fibras eferentes para la inervación motora del músculo
orbicular que permite el cierre palpebral así como la expresión facial.
•núcleo del fascículo solitario recibe información sensorial (del gusto) de los dos
tercios anteriores de la lengua.
•Núcleo salival superior conducen información parasimpática eferente preganglionar
para la glándula lagrimal, submaxilar y sublingual.
El nervio intermedio, contiene tres tipos de fibras:
a) fibras aferentes especiales que conducen información sensorial (del gusto) de los
dos tercios anteriores de la lengua.
b) fibras aferentes somáticas generales responsables de la sensibilidad del meato
auditivo externo y piel retroauricular.
c) fibras eferentes viscerales generales que conducen información parasimpática
preganglionar para la glándula lagrimal, submaxilar y sublingual.
La raíz motora emerge (origen aparente) a nivel de la unión bulbo pontina junto al
nervio intermedio , contiene fibras eferentes concernientes a la expresión facial
dentro de lo cual se incluye la inervación motora del músculo orbicular que permite
el cierre palpebral.
La raíz motora contiene fibras eferentes, emerge (origen aparente) a nivel
de la unión bulbo pontina junto al nervio intermedio , medialmente al nervio La inervación motora por el VII par craneal del músculo
vestíbulo coclear y junto con este penetra por el meato auditivo interno, orbicular que permite el cierre palpebral.
donde continua su trayecto en el espesor de la porción petrosa del hueso
temporal, hasta salir definitivamente de la cavidad craneal por el agujero
estilo mastoideo del temporal y penetra en el espesor de la glándula
parótida, donde se divide en varios ramos para inervar los músculos
concernientes a la expresión facial dentro de lo cual se incluye la
inervación motora del músculo orbicular que permite el cierre palpebral.

Arco reflejo lagrimal. La acción secretora de la glándula lagrimal es activada por emociones o irritación
física. La vía aferente del acto reflejo es la rama oftálmica del nervio trigémino, mientras que la vía eferente
se forma con aportaciones de los sistemas parasimpático y simpático. La inervación parasimpática se
origina en los núcleos pontinos lagrimales (salivales superiores) y se comunica con el nervio petroso
superficial mayor, que está contenido en la raíz sensitiva del nervio facial (conocida como nervio
intermediario El nervio del conducto pterigoideo (nervio vidiano) hace sinapsis con el ganglio
pterigopalatino y las fibras postganglionares después llegan a la glándula lagrimal.
Bibliografía
1. AAO Fundamentos y principios de oftalmología. Parte I Anatomía. 2012. Pág 95- 106.
2. AAO Neuroftalmología. Sección 5.Anatomia neuroftalmológica 2012. Pág 46- 63.
3. ADLER’S. Physiology of the eye. 11na Ed .Section 2.Physiology of optical media. Chapter 16 Sensory
Innervation of the Eye Pág 363- 370.
4. Kanski. Oftalmología clínica 7ma ed.2012.Neuroftalmologia. Cap. 19. Pág 830- 838.
5. Vaughan y Asbury. Oftalmología general. 18ª Ed. 2012. Cap. 14.Neuroftalmología. pág 311 – 313
6. Yanoff M. Duker JS. OPHTHALMOLOGY. 4th ed.2014. Part 9 Neuro-ophthalmology. Section 3: The
Efferent Visual System. Nuclear and Fascicular Disorders of Eye Movement. Pág 921- 926. And Part 12
orbit and oculoplastics. Section 1 Orbital Anatomy and Imaging. Pág 1257- 1263.
7. Rosell Puig W. Davales Rojas C. Alvares Torres I.: Morfología Humana II. Editorial Ciencias médicas.2002,
Cap. 53: Sistema nervioso periferico. Pág 407- 413.
8. Arango Simoni K. Mejía Echavarría L F. Abad Londoño J C.: Fundamentos de cirugía oftalmológica. 1era
ED. Medellin Colombia .Neuroftalmología Cap. 17. Pág 364- 365.
9. Duane's Clinical Ophthalmology CD-ROM. Volume 2.Neuro-ophthalmology Chapter 8 the Facial Nerve.
Volume 1 Ocular Anatomy, Embryology, and Teratology. Chapter 37 Facial Nerve, Chapter 36 Trigeminal
Nerve.
10. Ulrich Schiefer. Helmut Wilhelm. William Hart. Clinical Neuro-Ophthalmology. Editorial Springer 2007.
Chapter 5: Diagnosis of Pupillary Disorders. Pág 54- 63. Chapter 10: Infranuclear Disorders of Ocular
Motility. Pág 137 – 153.

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