ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

Las alteraciones del equilibrio ácido base se ven fundamentalmente reflejadas en alteraciones en las
concetraciones del ácido carbónico, pCO2 y bicarbonato.

Imagen A: Equilibrio ácido-base

• Concentración normal de bicarbonato (HCO3): 24 mEq/L
• Concentración normal de acido carbónico: 1,2 mEq/L
(H2CO3, no es medible), la cual es equivalente a una PCO2
(que es medible) de alrededor de 40 mmHg.
• En esta situación de equilibrio el pH arterial es de
alrededor de 7,4 (normal).
• En clinica se mide: ph, PCO2 y HCO3.

Imagen B: Acidosis metabólica

• Causas: Alteración en mecanismo de reabsorción del
bicarbonato (\ perdemos bicarbonato por la orina) o
gran carga de ácido en el organismo (acidosis láctica,
shock séptico).
• En estas situaciones, el bicarbonato se va a perder
tratando de equilibrar esa carga de ácido (en teóría no se
pierde, pero disminuye la concentración de bicarbonato
como tal, pq va a ir a recibir los hidrogeniones de los otros
ácidos).
• En estas situaciones disminuye la concentración de
bicarbonato de 24 mEq/L a 12 mEq/L.
• En este caso: $ bicarbonato, H+ se mantiene y $ pH (en teoría, la concentración de ácido
carbónico se mantiene igual [1,2 mEq/l], pero como el bicarbonato disminuye, el equilibrio se
pierde y el pH baja).

Imagen C: Acidosis metabólica compensada

A raiz de la situción B, nuestro organismo para compensar
comenzará a hiperventilar, lo que eliminará CO2 y como
consecuencia bajará la concentración de ácido carbónico
para así volver al equilibrio. El pH volverá a ser de 7,4 (normal)
pero el bicarbonato seguirá siendo de 12 mEq/L (bajo) y la
PCO2 al bajar será de 20 mmHg (reducida).

Los mecanismos de regulación fueron tan eficientes, q

lograron llevar el pH a la normalidad, pero el pcte sigue con
una frecuencia respiratoria elevada.

@macastudygram 1
Imagen D: Alcalosis
• Tengo un pcte con bicarbonato normal (24 mEq/L).
• Por alguna razón que lleva a hiperventilación (como:
crisis de pánico o de ansiedad, fiebre, dolor, hipoxia)
se inclinará la balanza hacia el pH básico, ya que al
hiperventilar se eliminará el CO2 y la PCO2 disminuirá
a 25mmHg.
• Al bajar la PCO2, la concentración de ácido carbónico
disminuirá (disminuye [H]).
• La balanza se va hacia la alcalosis.

Imagen E: Alcalosis respiratoria compensada

• A raíz de la situación anterior, para compensar, el
organismo intenta reducir los niveles de
bicarbonato: secretará bicarbonato por medio de la
célula β intercalada y disminuyendo la reabsorción
del el bicarbonato filtrado.
• Finalmente el bicarbonato vuelve a sus niveles
normales: 12 mEq/l 7 la concentración de ácido
carbónico queda en 0,8 mEq/l.
• Al bajar la concentración de bicarbonato se vuelve
nuevamente el pH normal de 7,4.

Ejemplo de la situación E:

• Un paciente que se encuentra respirando a 35 rpm, posee una PCO2 de 25mmhg.

• Lo que hace el riñón es dejar de reabsorber todo el bicarbonato filtrado: las celulas β intercaladas
trabajaran al máximo para eliminar el bicarbonato y así el pH vuelve a lo normalidad.
• Con esto, se obtiene nuevamente un equilibrio con bicarbonato de 12 mEq/L, un ácido carbónico
de 0,8 con un pH de 7,4. En este momento estamos en presencia de una alcalosis respiratoria
compensada.
• OJO: Ésta es solo una explicación didáctica, ya que en realidad el riñón se demora dias en
compensar.

A veces cuando los trastornos son muy severos, los mecanismos de compensación no son capaces de
volver el pH a la normalidad, por lo tanto, se producirá acidosis metabólicas o respiratorias no
compensadas.
Cabe destacar también que ambos trastornos mencionados anteriormente en las imágenes B y D
deben ser corregidos, debido a que el organismo no mantiene los mecanismos de compensación de
forma ilimitada.

@macastudygram 2
 GENERALIDADES DE LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE

Alteración Trastorno Efecto Respuesta Relación con Tiempo de

primario secundaria el trastorno compensación
primario máx
Acidosis òHCO3 òpH òpCO2 pCO2=1-1,5 6-12 h
metabólica
Alcalosis ñHCO3 ñpH ñpCO2 pCO2=0,5-1 6-12 h
metabólica
Acidosis ñpCO2 òpH ñHCO3 HCO3=0,3-0,4 3-5 días
respiratoria
Alcalosis òpCO2 ñpH òHCO3 HCO3=0,4-0,5 3-5 días
respiratoria

I. TRASTORNOS METABÓLICOS

El origen del trastorno está en la concentración de bicarbonato.

1) Acidosis metabólica (pierdo bases o gano ácidos)

• Trastorno primario: se da cuando disminuye el bicarbonato. El bicarbonato se puede
“perder” por:
- Pérdida de bicarbonato en diarrea o en el caso de un cáncer de vejiga al realizar una
cistectomía y reemplazar la vejiga por una neo vejiga hecha de intestino, el cual tiende a
perder mucho bicarbonato.
- Ocuparse en neutralizar ácidos que llegan al organismo por intoxicaciones (exógeno) o
por procesos patológicos endógenos.
• Efecto: al bajar el bicarbonato, baja el pH.
• Respuesta compensatoria o secundaria: lo que hace el organismo para compensar es
hiperventilar y así, bajar la PCO2 y disminuir el ácido carbónico.
• Respuestas esperadas: es la respuesta adecuada del organismo, en este caso es de aprox. 1,2
mmHg de PCO2. Esto significa que por cada mEq que baja el bicarbonato, se espera que la
PCO2 baje 1,2 mmHg.

2) Alcalosis metabólica
• Trastorno primario: bicarbonato aumenta (“gano” bicarbonato). Ej. en politransfudidos.
• Efecto: pH aumenta (alcalosis).
• Respuesta secundaria: para compensar, el organismo tiende a hipoventilar para aumentar la
PCO2 y así, retener más ácido. Así lográ llegar nuevemente al pH ideal. Tiene un tope.
• Respuestas esperadas: 0,5-1 mmHg de PCO2.

@macastudygram 3
 II. TRASTORNOS RESPIRATORIOS

Origen del trastorno es en la PCO2 o ácido carbónico.

1) Acidosis respiratoria
Existe un deterioro del centro respiratorio, de la musculatura respiratoria o de la membrana de
intercambio por lo que aumenta la PCO2 y el pH baja. En general será cualquier enfermedad que
impida una ventilación adecuada (EPOC, con drogas depresoras del SNC, síndrome de Guillain-
Barré, etc.)
• Trastorno primario: aumenta la PCO2.
• Efecto: pH disminuye (pq aumenta la carga de ácidos).
• Respuesta secundaria: el riñón trata de aumentar la recuperación de bicarbonato (base) y así
aumentar el pH eliminando más hidrogeniones.
• Respuestas esperadas: 0,3-0,4 mEq de bicarbonato por cada 10 mmHg PCO2.
• Tiempo de compensación: 3-5 días

2) Alcalosis respiratoria
Cualquier causa que provoque hiperventilación de forma primaria como fiebre, dolor, crisis de
pánico, etc.
• Trastorno primario: disminuye la PCO2 (aumenta la ventilación y se elimina más CO2).
• Efecto: pH aumenta (por la menor cantidad de ácidos circulantes).
• Respuesta secundaria: el riñón, disminuye las concentraciones de bicarbonato para disminuir
el pH (elimina bases).
• Respuestas esperadas: 0,4-0,5 de bicarbonato.
• Tiempo de compensación: 3-5 días

Interpretación del cuadro:

En cuanto a la compensación del pH, la PCO2

posee parámetros establecidos. Por ejemplo:

Acidosis metabólica:
La PCO2 disminuye 1,2 mmHg por cada mEq que
baje el bicarbonato (importante).

- Ejemplo: sabiendo q el bicarbonato normal es

de 24 mEq y por alguna razón en un pcte se
pierden 4 mEq de bicarbonato (tendrá 20
mEq).
- En esta situación la PCO2 disminuye 4,8
mmHg (4 veces 1,2) y de 40 mmHg se reducirá
a 35,2 mmHg.
- Nosotros con esto podemos saber si la respuesta respiratoria es adecuada o no.

@macastudygram 4
Ejemplo: si yo tengo un pcte con un bicarbonato de 16 mEq (ésta bajo los niveles normales, hay
acidosis metabólica) y le mido la PCO2 y está en 40 mmHg.
- Yo esperaría que la PCO2 esté baja. 40 – (8 x 1,2) = 30,4 mmHg (debería estar en 30).
- Esto significa q el pcte no está compensando con hiperventilación.
- En este caso hablamos de acidosis mixta, pq hay acidosis metabólica y respiratoria.

Compensación en desórdenes ácido-base

• Acidosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de aumento en la PCO2, el bicarbonato aumenta
en 1 mmol/L.
• Acidosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg de aumento en la PCO2, el bicarbonato aumenta
en 3,5 mmol/L.
• Alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg de reducción en la PCO2, el bicarbonato
disminuye en 2 mmol/L.
• Alcalosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg de reducción en la PCO2, el bicarbonato
disminuye en 5 mmol/L.

• Si el trastorno es agudo, la compensacion renal será menor.

• Si el trastorno es crónico, la compensacion renal será mayor.

• Acidosis metabólica: por cada mEq que baje el bicarbonato, la PCO2 disminuye en 1,2 mmHg.
• Alcalosis metabólica: PCO2 aumenta 0,7 por cada mEq que aumenta el bicarbonato.

Al tener un trastorno respiratorio se esperá una compensacion renal. Dependiendo del grado de
compensación renal puedo saber si se trata de un trastorno agudo o crónico.
- Compensación respiratoria: 6-12 horas.
- Compensación renal: 3-5 días.

*Ejemplo de acidosis respiratoria aguda: pcte con paro cardiorrespiratorio con PCO2 de 80 mmHg, el
bicarbonato será de 28 mEq/l.

Valores normales

pH arterial: 7,4
PCO2: 40 mmHg
Concentración de bicarbonato: 24 mEq/L.
Concentración de ácido carbónico: 1,2
mEq/L.

@macastudygram 5
 ACIDOSIS METABÓLICA

Alteración Trastorno Efecto Respuesta Relación con Tiempo de

primario secundaria el trastorno compensación
primario máx
Acidosis òHCO3 òpH òpCO2 pCO2=1-1,5 6-12 h
metabólica
Alcalosis ñHCO3 ñpH ñpCO2 pCO2=0,5-1 6-12 h
metabólica
Acidosis ñpCO2 òpH ñHCO3 HCO3=0,3-0,4 3-5 días
respiratoria
Alcalosis òpCO2 ñpH òHCO3 HCO3=0,4-0,5 3-5 días
respiratoria

Alteración ácido-base caracterizada por:

• Una caída en la concentración de bicarbonato sanguíneo.
• Una caída en el pH.

Compensación respiratoria provee una predecible caída en la PCO2:

• La presencia de una respuesta inadecuada sugiere un trastorno mixto.

Una baja concentración de bicarbonato no es diagnóstico absoluto de acidosis metabólica, ya que

también resulta de la compensación renal a la alcalosis respiratoria crónica.

¿Cómo lo podemos diferenciar de la compensación renal a la alcalosis respiratoria crónica? Con los
niveles de pH.
• pH bajo " acidosis metabólica.
• pH alto " alcalosis respiratoria.

Acidosis metabólica = bicarbonato bajo y pH bajo.

Compensación respiratoria:
• PCO2 cae en 1,2 mmHg por cada 1 meq/L que baje la concentración plasmática de HCO3, hasta
una PCO2 mínima de 10-15 mmHg (pq no se puede hiperventilar hasta el infinito).
• La compensación respiratoria minimiza el grado de acidemia, pero este efecto protector dura
aparentemente sólo unos días.

¿Cómo se produce la acidosis metabólica?

1) El bicarbonato se pierde del cuerpo: via GI o renal (anion gap normal).
2) El riñón falla en generar bicarbonato vía una adecuada excreción de ácido. Esto ocurre por falla
en las células a inercaladas (anion gap normal).
3) El bicarbonato es consumido en la neutralizacion de la excesiva cantidad de acido producido por
via endogena o de la ingestion de compuestos q producen acidos (anion gap aumentado).

ANION GAP (AG)

@macastudygram 6
w Electroneutralidad: dice q el numero de particulas cargadas positivamente en cualquier solucion
debe ser igual al numero de particulas cargadas negativamente.
w AG permite diferenciar si nuestra acidosis es por pérdida de bicarbonato o por ganancia de ácido
nuevo que el bicarbonato está neutralizando.
w Los ppales aniones no medidos del plasma: albúmina, fosfato, sulfato.
w Los ppales cationes no medidos en el plasma: calcio, magnesio.
w Aniones medibles: Cl, HCO3.
w Cationes medibles: K, Na.

w La concentración de los cationes medidos (Na, K) más los no medidos (UC), debe ser igual a la
concentración de los aniones medidos (Cl y HCO3) más los no medidos (UA).
w El anion gap representa la diferencia entre los aniones no medidos y los cationes no medidos. Al
despejar la ecuación, da como resultado que la diferencia de los cationes medidos (Na y K) y los
aniones medidos (Cl y HCO3) debe ser igual a la diferencia de los aniones no medidos (UA) y los
cationes no medidos (UC).
w Finalmente, el anión gap (AG) es la diferencia entre los aniones no medidos (UA) y los cationes
no medidos (UC), que es lo mismo que la diferencia entre la diferencia entre los cationes medidos
(Na y K) y los aniones medidos (Cl y HCO3).

w Debido a la pequeña magnitud de los cambios en la concentración de K en el plasma, éste se

omite (no se utiliza para calcular el AG):

Cuando se gana ácido en el organismo (Ej. diabético descompensado), hay ganancia de aniones
nuevos (se ganan cargas negativas). \, lo que queremos saber es la diferencia que hay entre los
aniones no medidos y los cationes no medidos.
Las cargas positivas y negativas deberían estar iguales. Pero, por alguna razon patologica,
aumentaron los aniones no medidos. Existe entonces una diferencia entre los aniones no medidos y
los cationes no medidos. Esto se calcula mediante la fórmula del anion gap.*

AG normal: 12 +/- 3.
Sobre 15 el anión gap se considera alto.

Cuando disminuye o se pierde el bicarbonato (carga negativa), deben aumentar las moléculas con
carga negativa para mantener la electroneutralidad, ya que habrá un exceso de hidrogeniones (carga

@macastudygram 7
positiva) en estas condiciones. O sea, si $ [HCO3] " # [Aniones].

1. Acidosis metabólica con anion gap normal o hiperclorémica : Si el anión que acompaña el exceso
de H+ es el Cl-: $ [HCO3] " # [Cl-].
- Como no hay ácidos nuevos en el organismo, aumenta la concentración de cloro para
compensar la pérdida de cargas negativas y manterner la electroneutralidad. (no se ganaron
ácidos nuevos, sino que salió bicarbonato del cuerpo).
- Esto ocurre en situaciones en las que se pierde bicarbonato del cuerpo.
- Los aniones no medidos se mantienen en la misma concentración, sin embargo la
concentración del cloro aumenta de 106mEq a 126mEq (varía entre 100 y 110 de manera
normal). Lo que aumentó para compensar las cargas negativas que perdimos con el
bicarbonato fue el cloro.

2. Acidosis metabolica con anion gap aumentado o normoclorémica : Si el exceso de H+ es

acompañado de un anion distinto al Cl: $ [HCO3] " # [anión no medido] y la concentracion de Cl
permanece igual.
- El cloro estará normal, ya que aumentan los aniones “nuevos” ya sea por aparición de
aniones nuevos patológicos o por aparición de ácidos por intoxicaciones.
- El bicarbonato disminuye, pero no ha salido del organismo, simplemente esta ocupado
neutralizando el exceso de ácidos.
- Como aumentan los aniones no medidos se ve aumentado el anion gap. Se aumenta la
diferencia normal que hay entre aniones y cationes no medidos.

En resumen: para mantener la electroneutralidad aumentan los aniones no medidos o aumenta el

cloro.

@macastudygram 8
Causas de acidosis metabólica con anión gap normal o hiperclorémica:

w Defectos en la acidificación renal: acidosis tubulares.

w Pérdidas de bicarbonato gastrointestinal: diarrea, intestino corto, derivaciones ureterales, etc.

Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado o normoclorémica

w Cetoacidosis: por diabetes mellitus o alcoholismo.

w Uremia
w Acidosis láctica
w Intoxicaciones: toxinas exógenas como salicilatos, paraldehídos, etilenglicol, etanol, etinilglicol,
etc.

Causas de acidosis metabólica

a) Extra renal: en el riñón se produce un incremento en la excrecion neta de acido (hidrogeniones)

reflejado fundamentalmente por altos niveles de excrecion urinaria de amonio (células a
intercaladas).
- El riñón se encuentra sano, porque puede compensar.
- La célula que está trabajando al máximo para compensar es la célula a intercalada.
- Anion gap urinario negativo.
- Causas gastrointestinales.

b) Renal: en el riñón la excrecion neta de acido y niveles de amonio urinario están bajos, pq el
problema esá en el riñón.
- Riñón es el que está fallando en excretar el exceso de ácidos, no está siendo capaz de eliminar
la carga de ácidos que generamos todos los días
- La medición de amonio no está disponible, pero se puede inferir indirectamente del anión
gap urinario.

w UAG = (UNa + UK)-UCl

w Bajo condiciones normales es positivo con valores entre 30 y 50 que quieren decir que estamos
eliminando de manera normal la carga de ácido que generamos todos los días, es decir debemos
tener más cargas de amonio.
w Un valor negativo sugiere la presencia de un incremento en la excreción renal de un catión no
medido, tal como amonio. El valor negativo significa que los riñones están sanos y trabajando
para compensar, eliminando mucho amonio ante la acidosis metabolica (y que el riñón no es la
causa de la acidosis).

La acidosis metabolica de origen extrarenal es asociada con:

w Un marcado incremento de la excrecion de amonio urinario
w Con un anion gap urinario negativo

@macastudygram 9
No es útil cuando existe un aumento de la excreción de Na asociado a un anión diferente al cloro
(cetoacidosis diabética o alcohólica).
El pH urinario no ayuda a diferenciar el origen renal o extrarenal de una acidosis, debido que hay
más mecanismos involucrados. SOLO lo permite el anion gap urinario.

A. Acidosis metabólica normoclorémica (anion gap aumentado)

*Bicarbonato está ocupado neutralizando aniones nuevos.

Causas
• Causa más frecuente de ac. metabólica aguda, por una producción aumentada de ác. no volátiles.
• Acidosis láctica: lactato, D-lactato. En casos de shock hipovolémico, sepsis graves.
• Cetoacidosis: hay sobreproducción y subutilización de cetoácidos como el ácido β-hidroxipurato.
Pacientes con ayunos prolongados por déficit de insulina y aumento de cetoácidos también
pueden tener algo de acidosis metabólica, esto es menos frecuente.
• Ingestas:
- Salicilatos: cetonas, lactato, salicilato.
- Metanol o formaldehido: formato
- Etilenglicol: glicolato, oxalato.

• Insuficiencia renal: causa más frecuente de acidosis matebólica crónica con anion gap
aumentado. La IR disminuye la TFG. Hay acumulacion de sulfatos, fosfatos, uratos.

a) Cuando los riñónes funcionan de manera adecuada, la tasa de filtración glomerular va entre
90-120 (disminuye con la edad).
b) En insuficiencia renal, la tasa de filtración glomerular baja a 5, 10, 20, o 60 ml/min.
- La acumulación de sulfatos y fosfatos empieza a ocurrir cuando la tasa de filtración cae
bajo los 20ml/min, es decir cuando ya se tiene una insuficiencia renal grave o avanzada.
Es en este punto, cuando el anion gap empieza a aumentar.
- Cuando un paciente tiene menos de 10 ml/min, hay que reemplazar la función renal con
dialisis.
- Con un clearance sobre 20 ml/min no deberían acumularse los sulfatos y fosfatos.
- El gap anionico no suele aumentar hasta q el filtrado glomerular cae bajo 20 ml/min (IR
avanzada).
- En la insuficiencia renal cronica el defecto ppal es el descenso en la capacidad de excretar
amonio.

• Tóxicos exógenos:
- Salicilatos producen ganancia neta de un ácido fuerte con disminución del bicarbonato por
tamponamiento (bicarbonato se encuentra “ocupado”).
- Inicialmente pueden producir alcalosis respiratoria por estimulación del centro respiratorio
y por lo tanto un trastorno mixto.
- Metanol y etilenglicol que son metabolizados a ácidos fórmico y glicólico con un AG muy
elevado.

@macastudygram 10
 - Paraldehído que produce acumulación de ácido acético.

B. Acidosis metabólica hiperclorémica (anion gap normal)

*Bicarbonato se perdió (no está en el organismo).

a) Origen Renal:
- Alteración en la generación de bicarbonato (es lo mismo que excretar un hidrogenión), falla
en la excreción neta de ácidos: células alfa intercaladas.
- Pérdida renal de bicarbonato: por defecto en la reabsorción de bicarbonato.

b) Origen extrarenal:
- Pérdida de bicarbonato extrarenal.

• Pérdidas digestivas de HCO3: diarrea.

• Pérdidas renales de HCO3: acidosis tubular tipo II.
• Disfunción renal: insuficiencia renal, acidosis tubular tipo I.
• Acidosis hiperclorémica: tratamiento con fármacos que contienen cloruro.

Perdidas digestivas de HCO3

- Diarrea
- Adenoma velloso
- Perdida de secrecion pancreatica, biliar o intestinal
- Abuso de laxantes
- Ureterosigmoidostomía y otras derivaciones urinarias:
" Para el tto de cáncer de vejigase hacen unas neovejigas con colon.
" Colon posee bomba intercambiadora de aniones que reabsorbe Cl y secreta bicarbonato.
" Estos pctes tienen bicarbonaturia (pierden bicarbonato por la orina).
" Deben ser suplementados con bicarbonato oral.

Acidosis hiperclorémicas de origen renal

1. Acidosis tubular renal proximal (ATR 2) o tipo 2:

• Normalmente, las células del túbulo proximal reabsorben el 85% del bicarbonato filtrado.
• En la ATR, la reabsorción proximal de bicarbonato está reducida, por lo tanto, el bicarbonato
sale por la orina.
• Una gran fracción de la carga de bicarbonato filtrado es excretado cuando la concentración
de bicarbonato plasmático es normal o moderadamente reducida.
• Esta no es una enfermedad muy grave debido a que posee un límite. Se pierde bicarbonato
cuando las concentraciones son cercanas a 24 mEq/L, pero al llegar a 17 mEq/L se comienza
a reabsorber en los segmentos distales todo el bicarbonato que fue filtrado. Hay pérdida de
bicarbonato que produce cierto grado de acidosis, pero no es grave debido a que no
progresa.
- Orina virtualmente libre de bicarbonato, si la concentración de bicarbonato plasmático

@macastudygram 11
 cae bajo un nivel crítico.
- El límite de bicarbonato en pacientes con RTA proximal varia entre 15-20 meq/L.
- RTA proximal es un desorden autolimitado.

Patogenia de la acidosis tubular tipo 2

No está muy clara la patogenia, pero podría ser por alteración de:
1. Intercambiador Na-H en la célula tubular proximal
2. Bomba Na-K-ATPasa
3. Enzima anhidrasa carbónica

• Mieloma múltiple (MM): es una neoplasia de células plasmáticas con una producción
excesiva de paraproteínas las cuales se filtran y dañan el túbulo provocando una disfunción
tubular por reabsorción de cadenas proteícas, alterando su función.

• Hipokalemia: favorece la acidosis tubular tipo 2 porque cuando un pcte tiene disminución del
potasio, se echan a andar los mecanismos de compensación. Uno de ellos es el RAAS y con
ello, la aldosterona que potenciará la excreción directa de hidrogeniones. Es por esto que
cada vez que existe hipokalemia, existe cierto grado de hiperaldosteronismo. En estos casos,
también hay pérdida renal de bicarbonato de sodio.
- Hiperaldosteronismo persistente e hipokalemia leve.
- Pérdida renal de bicarbonato de sodio.
- Activación del eje RAA.

• Alteraciones esqueleticas: Hipofosfatemia en sd de Fanconi (alteración tubular q produce

acidosis tubular tipo 2), alteración en la hidroxilación de la vitamina D.

Síndrome de Fanconi (no lo va a preguntar en la prueba)

• Disfunción tubular proximal generalizada.
• Bicarbonaturia, glucosuria, fosfaturia, uricosuria, y aminoaciduria.
• Causas:
- Excreción de cadenas livianas debido a MM
- Drogas anticancerosas como ifosfamida.
- Niños: formas severas heredadas.
• No asociadas a síndrome de Fanconi: Alteraciones de la anhidrasa carbónica (acetazolamida).

Características de la RTA tipo 2:

• Acidosis metabólica con anión gap normal.
• pH urinario alto.
• Pacientes con RTA proximal tienen reducida la capacidad de reabsorber bicarbonato, es de
25 a 16 mEq. El bicarbonato aumenta el pH de la orina.
• Pacientes no tratados están en un balance ácido-base, pq compensan hiperventilando para
eliminar CO2 y aumentar el pH.
• La caída en la concentración de bicarbonato es autolimitada.
• Diagnóstico de RTA proximal: medir pH urinario y fracción de excreción de bicarbonato
durante una infusión de bicarbonato. (pH urinario sobre 7.5 y la aparición de más del 15% del
bicarbonato filtrado en la orina cuando el bicarbonato sérico es elevado a un nivel normal).

@macastudygram 12
2. Acidosis tubular distal o tipo 1

• Defecto se encuentra en el túbulo colector (célula a intercalada).

• Incapaces de acidificar la orina.
• Alteración en la secreción de iones H y por lo tanto ion amonio en los túbulos colectores.
• pH urinario anormalmente alto durante acidosis sistémica.

Al tener una acidosis metabólica, éstas células deberían estar trabajando a su máxima potencia,
excretando hidrogeniones y mucho amonio, pero como estan funcionando mal, el pH urinario
estará alcalino a pesar de haber acidosis.

Resulta de uno de tres defectos en la secreción de iones H:

1) Disminución de la actividad de la bomba de protones (H-ATPasa).
2) Incremento de la permeabilidad luminal de la membrana con retorno de iones H.
3) Reabsorción de Na distal disminuida, lo cual reduce la gradiente eléctrica de la secreción de
protones. Debe haber un equilibrio entre cargas eléctricas: Cuando hay una mayor cantidad
de sodio en el lumen tubular, como tiene la misma carga que el H+, se disminuye la excreción
de hidrogeniones, pq hay muchas cargas positivas en el lumen.

Características:
• Acidosis hipercloremica con un pH urinario inapropiadamente alto (anion gap normal).
• Hipercalciuria debido a efectos de la acidosis crónica sobre, la reabsorción de hueso y la
reabsorción tubular renal de calcio.

Nefrolitiasis (cálculos renales) y nefrocalcinosis:

• Excreción de calcio elevada.
• Alcalinización luminal inhibe la reabsorción de calcio, evitando que los pctes hagan litiasis
renal (cálculos).
• La solubilidad del fosfato de calcio está muy disminuida a pH alcalino.

• Acidosis metabólica con AG normal.

• Hipokalemia.
• Incapacidad de disminuir el pH urinario al máximo.
• AGU (anion gap urinario) mayor que cero.
• Pueden presentar acidosis metabólica severa.

3. Acidosis tubular renal tipo 4

• Disfunción en el nefrón distal:

- Alteración en la excreción renal de H.
- Alteración en la excreción renal de K.
• Deficiencia de aldosterona.
• Resistencia tubular a la acción de aldosterona.

No olvidar: aldosterona ayuda a excretar H+ y K+.

@macastudygram 13
 • Tiende a asociarse a hiperkalemia.

Fisiopatología de la acidosis tubular renal tipo IV

• Alteración en la reabsorción de Na lleva a una disminución en la electronegatividad del

conducto colector.
• Disminución de las fuerzas de conducción para la secreción de H y K en el lumen tubular.
• Pérdida del efecto estimulador directo de la aldosterona sobre la secreción de H.
• Por falla de la aldosterona y por falla en la reabsorción de Na, finalmente tenemos
disminución en la eliminación de hidrogeniones, lo cual lleva a acidosis.
• Estos pctes tienden a consultar pq tienen mucha hiperkalemia y se presentan con un
clearance entre 15 y 30, diabéticos con hipervolemia mantenida q frena la aldosterona.

Causas
• Hipoaldosteronismo hiporeninémico.
• Insuficiencia adrenal: si falla la glándula suprarrenal, no se produce aldosterona.
• Resistencia a la acción de la aldosterona es observada en pacientes con enfermedad túbulo
intersticial crónica y aquellos tratados con diuréticos ahorradores de K .

Características:
• Hiperkalemia es la primera anormalidad electrolítica entre pacientes con RTA tipo 4 .
• Ph urinario adecuado ( ajo 5,3 en presencia de acidosis)
• Concentración de bicarbonato plasmático sobre 17 meq/lt.

Diagnóstico:
• Medición de la renina plasmática y aldosterona.

Tratamiento:
• Fludrocortizona (mineralocorticoide sintético) es efectiva en manejar la hiperkalemia
asociada con deficiencia de aldosterona.
• La mayoría de los pacientes puede ser efectivamente manejado con restricción dietaria de
K y si fuera necesario diuréticos (para tratar de ponerlos un poco hipovolémicos y activar el
SRAA).

@macastudygram 14
Acidosis metabólica- efectos

• Respiratorios:
- Hiperventilación.
- Disminución de la fuerza de la musculatura respiratoria, fatiga muscular.
• Cardiovasculares:
- Disminución de la contractilidad miocárdica.
- Disminución del gasto cardiaco, de la PA, de los flujos sanguíneos hepático y renal.
- Sensibilización a arritmias cardiacas.
• Compromiso SNC.

Acidosis metabólica tto

Tratamiento:
• Tratar la causa.
• Administración de bicarbonato: administrar la mitad del déficit en las primeras 12 horas:
Déficit = déficit de concentración de bicarbonato en el plasma (24- bicarbonato actual) x 0,4 x peso.

Tratamiento:
• Cetoacidosis diabética.
• Intoxicaciones: terapia con alcali y diálisis.
• IRAg: diálisis.
• IRCr: tratar con bicarbonato inferior a 15 mmol/L.
• Pérdidas digestivas de bicarbonato: tratamiento alcalino, más reposición de volumen y K.

@macastudygram 15
 ALCALOSIS METABÓLICA

Es una alteración del elquilibrio ácido base en la cual el trastorno primario está dado por un aumento
en la concentración plasmática de bicarbonato. Al aumentar la [HCO3], va a aumentar el pH (alcalosis).
La respuesta del sistema respiratorio consiste en hipoventilar, con el objetivo de retener CO2 y ácido
carbónico (ácidos) para volver al equilibrio ácido base.

Alteración Trastorno Efecto Respuesta Relación con Tiempo de

primario secundaria el trastorno compensación
primario máx
Acidosis òHCO3 òpH òpCO2 pCO2=1-1,5 6-12 h
metabólica
Alcalosis ñHCO3 ñpH ñpCO2 pCO2=0,5-1 6-12 h
metabólica
Acidosis ñpCO2 òpH ñHCO3 HCO3=0,3-0,4 3-5 días
respiratoria
Alcalosis òpCO2 ñpH òHCO3 HCO3=0,4-0,5 3-5 días
respiratoria

Compensación respiratoria
• “Por cada mEq que aumente el bicarbonato, la PCO2 aumentará 1 o 0,5 mEq”.
• OJO: esta compensación tiene un límite. Se retiene CO2 hasta un límite de PCO2 de 50-55 mmHg.
La PCO2 nunca será mayor de 55 mmHg, pq el centro respiratorio actúa frenando la
hipoventilación.

Características de la alcalosis metabólica

Necesita:
1) Causa: pérdida exagerada de ácidos o ganancia de alcali (bases).
2) Factor de mantenimiento: que evita que se elimine el exceso de bicarbonato por la orina (evita
que los mecanismos de compensación renal se lleven a cabo).
- Si la causa es ganancia de bicarbonato: Las células del túbulo contorneado distal son capaces
de eliminar bicarbonato o el riñón puede compensar no reabsorbiendo todo el bicarbonato
filtrado.
- Si tenemos estos mecanismos de compensación, ¿Por qué el riñón no arregla el problema?
El factor de mantenimiento evita que se elimine el bicarbonato o aumenta su reabsorción.

Causas de alcalosis metabólica

1) Pérdida de hidrógeno:

• Pérdidas digestivas (razón principal)

- Pérdida de secreciones gástricas (HCl): vómitos o aspiración nasogástrica.
- Diarreas que provocan pérdida de cloruro.

@macastudygram 16
 • Pérdidas renales:
- Diuréticos (razón importante): disminuye el volumen intravascular, lo que favorece la
mantención de la alcalosis metbólica.
- Hipermineralocortisolismo: exceso de aldosterona, la cual estimula directamente la
secreción de iones H+, lo cual favorece la pérdida de ácidos, dando alcalosis.
- Corrección rápida de hipercapnia crónica: los pctes con acidosis respiratoria crónica (Ej.
enfisema) tienen disminuída la superficie alveolar (por ruptura de alvéolos), \
disminuye la superficie por la cual se va a eliminar el CO2 y tienden a retenerlo en forma
crónica. Para compensar, el riñón aumenta la producción de bicarbonato, aumenta la
reabsorción de bicarbonato e intenta eliminar iones H+. Estos pctes tienen PCO2 de 60-
65 mmHg y bicarbonato alto (32-40 mEq). Si a esta paciente le da una neumonía, llega
a la urgencia con PCO2 de 90 mmHg y se conecta a un ventilador mecánico, la PCO2
disminuye rápidamente, pero el bicarbonato se mantiene alto (pq se regula a nivel renal
y se demora 3-5 días en volver a regularse). Por esta razón, en estos pctes es frecuente
la alcalosis metabólica.

• Movimiento intracelular de H:
- Hipokalemia: cuando hay una disminución del K extracelular, el K intracelular intenta
salir al extracelular. Con esto disminuyen las cargas positivas del LIC y los hidrogeniones
ingresan a la célula para mantener la electroneutralidad. \ disminuye la carga de H+ del
extracelular, lo que resulta en alcalosis metabólica.

2) Retención de Bicarbonato:
• Transfusión masiva de sangre: utilizan citrato como anticoagulante, que se transforma en
bicarbonato.
• Administración de bicarbonato de Na: cuando la indicación de bicarbonato endovenoso sea
excesiva tratando de corregir una acidosis metabólica.
• Alcalosis de contracción: relacionada con la generacion de hiperaldosteronismo, pq cdo
tenemos disminución del volumen del LEC (por cualquier razón), se activa el SRAA y aumenta
la aldosterona, la cual induce la eliminación de hidrogeniones.
• Diuréticos.
• Pérdidas de sudor en pacientes con fibrosis quística.

Imagen: causas de alcalosis metabólica

• Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteroni-

smo primario, tumor secretor de renina, tto con
fluorocortisona (mineralocorticoide sintética,
similar a la aldosterona).
• Aparente exceso de mineralocorticoides: generan
un estado similar al exceso de mineralocorticoides
• Altas dosis de glucocorticoides: algunos
glucocorticoides tienen efectos mineralocortcoi-
des.

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Imagen: causas de alcalosis metabólica asociadas a
depleción de cloro.

No olvidar: los hidrogeniones nunca se eliminan solos,

sino que van acompañados de Cl.

• Vomitos
• Sonda nasogástrica
• Diuréticos
• Diarreas congénitas

Imagen: causas de alcalosis metabóica asociadas con

administración de álcalis (bases).

Bicarbonato
Lactato: ringer lactato
Citrato: transfusión

Clínica de la alcalosis metabólica

Los pacientes con alcalosis metabólica casi siempre tienen hipocloremia probablemente por las
pérdidas de cloruro que acompañan las pérdidas gastrointestinales y renales de H. el hidrogenión no
se elimina solo del organismo (generalmente va acompañado de cloro).

Factores de mantención
La secreción alterada de bicarbonato permite la mantención de la alcalosis metabólica. Esta situación
puede darse por 3 razones:

1) Coexistencia de una reducción del volumen del LEC: La disminución del volumen circulante
efectivo se debe a 2 razones:
• Secreción de bicarbonato alterada.
• Requiere secreción de Na para mantener la electroneutralidad. En la alcalosis metabólica se
genera un hiperaldosteronismo secundario.

Cuando el bicarbonato sale de la célula tubular hacia el lumen, generalmente tiene q ir

acompañado de sodio para mantener la electroneutralidad. Cdo tenemos déficit de volumen
intravascular, el organismo trata de retener sodio y con ello agua. Esta retención de sodio
limita la excreción de bicarbonato. Por esta razón, la disminución del volumen extracelular
favorece la alcalosis metabólica.

@macastudygram 18
2) Déficit de cloro: Transportador Na-2Cl-K
• La rama gruesa ascendente del AH tiene el
transportador Na-K-2Cl, q ingresa postasio,
2 cloros y sodio. Se cree que esta
transportador en la mácula densa depende
de la concentración de cloro en la mácula
densa. Al no reabsorberse Na, por la baja
concentración de Cl, se produce un
hiperaldosteronismo secundario.
• Bomba H-ATPasa probablemente secreta
hidrogeniones conjuntamente con Cl para
mantener la electroneutralidad: Al disminuir
el Cl lumninal se favorece este proceso. O
sea, se siguen eliminando hidrogeniones
cuando deberíamos tratar de retenerlos (pq estamos en alcalosis metabólica).
• Tampoco se aumenta la secreción de bicarbonato, porque el antitransportador HCO3-Cl,
ingresa cloro a la célula. Como el Cl está disminuido, se disminuye el estimulo para que el
transportador funcione. Por lo tanto el bicarbonato no sale y se retiene dentro de ella.

Hidrogenion ATPasa Cotransportador HCO3-Cl

3) Déficit de potasio (hipokalemia):

• Acidosis intracelular.
• H-K ATPasa estimulada por la hipokalemia, por lo tanto, este transportador trata de retener
potasio, pero a su vez, elimina hidrogeniones y al eliminar hidrogeniones, se exacerba la
alcalosis.
• K disminuye la reabsorción de Cl por mecanismos desconocidos.

@macastudygram 19
Diagnóstico diferencial (no)
Pérdidas

Alcalosis metabólica

• Vómitos o drenaje del jugo gástrico.

- Causa: pérdida de H (ácido), lo cual produce alcalosis.
- Si el riñón estuviese sano, trataría de eliminar bicarbonato para reducir la carga de bases en
el organismo y volver el pH a lo normal.
- Factor de mantenimiento: déficit de cloro o hipocloremia (el cloro se pierde junto al H+).
Habrá contracción del volumen extracelular por deshidratación. Con esto son 2 factores de
mantenimiento.
- La alcalosis persistirá hasta que se corrija el déficit de volumen, suministrando suero con NaCl
(suero fisiológico). Así se mejora el volumen intravascular, se corrige el cloro y el riñón
comienza a ejecutar sus mecanismos compensatorios.
- Si además tuviera hipokalemia: Suero NaCl + K endovenoso.
- OJO: la alcalosis persistirá hasta que se corrija el déficit de volumen y cloro.

• Diuréticos: pérdida de cloruro sódico por la orina.

- La contracción de volumen y el hiperaldosteronismo secundario perpetúan la alcalosis.
- Tto: suspender los diuréticos.

Cuadro clínico
• Alteraciones del SNC.
• Arritmias cardiacas.
• Tetania e irritabilidad neuromuscualar.
• Crónica: debilidad muscular e hiporreflexia.

Laboratorio
• Aumento del pH y del bicarbonato, junto a un aumento compensador de la PCO2.
• Hipokalemia (0,1 U de aumento del pH la kalemia baja 0,5 meq/L).
• Cloro urinario

@macastudygram 20
Tratamiento
• Cloruro de sodio.
• Cloruro de potasio.
• Hipermineralocortisolismo: corregir el déficit de K, tratar la causa y restringir la sal.
• Sustancias acidificantes, sólo si la alcalosis condicionara una hipoventilación significativa.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Alteración Trastorno Efecto Respuesta Relación con Tiempo de

primario secundaria el trastorno compensación
primario máx
Acidosis òHCO3 òpH òpCO2 pCO2=1-1,5 6-12 h
metabólica
Alcalosis ñHCO3 ñpH ñpCO2 pCO2=0,5-1 6-12 h
metabólica
Acidosis ñpCO2 òpH ñHCO3 HCO3=0,3-0,4 3-5 días
respiratoria
Alcalosis òpCO2 ñpH òHCO3 HCO3=0,4-0,5 3-5 días
respiratoria

• Descenso del pH por una elevación de la pCO2.

• Aumento compensador de la cifra de bicarbonato del plasma.
• Sinónimo de hipoventilación alveolar.

2 tipos:
• Aguda: por cada 10 mmHg de incremento de la pCO2, el bicarbonato aumenta en 1 mmol/L.
• Crónica: bicarbonato aumenta 3-4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento el la PCO2.

(si)

@macastudygram 21
* En hipokalemia disminuye la contractibilidad muscular y en casos graves puede tener disminución
función de la musculatura respiratoria.

Cuadro clínico y diagnóstico

• Dependen del nivel de pCO2 y de la rapidez de la instalación.
• Aguda: somnolencia, confusión y coma.
• Laboratorio.
• Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad causal, VMNI o VMI.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Alteración Trastorno Efecto Respuesta Relación con Tiempo de

primario secundaria el trastorno compensación
primario máx
Acidosis òHCO3 òpH òpCO2 pCO2=1-1,5 6-12 h
metabólica
Alcalosis ñHCO3 ñpH ñpCO2 pCO2=0,5-1 6-12 h
metabólica
Acidosis ñpCO2 òpH ñHCO3 HCO3=0,3-0,4 3-5 días
respiratoria
Alcalosis òpCO2 ñpH òHCO3 HCO3=0,4-0,5 3-5 días
respiratoria

Aumento del pH debido a una disminución de la pCO2 como consecuencia de una hiperventilación.
Se da en pctes q aumentan la frecuencia respiratoria por: dolor torácico, fiebre, crisis ansiedad.
Como compensación se ve un descenso del bicarbonato del plasma.

• Aguda: por cada 10 mmHg de descenso de la pCO2 el bicarbonato en le plasma desciende 2

mmol/L.
• Crónica: el descenso de la pCO2 inhibe la reabsorción y la regeneración tubular de bicarbonato.
Efecto máximo a los 3 a 5 días y por cada 10 mmHg de descenso de la pCO2 el bicarbonato en le
plasma desciende 4-5 mmol/L.

@macastudygram 22
*Hipoxia: el paciente, al tratar de compensar la hipoxemia, aumenta la frecuencia respiratoria y
disminuye la PCO2.

Cuadro clínico y diagnóstico

• Aguda: Irritabilidad neuromuscuar, parestesias peribucales, calambres, tetania. Alteraciones de

conciencia.
• Crónica: asintomática. Laboratorio. Tratamiento.
• Pacientes con crisis de angustia por un periodo largo (no tratada), experimentan cefalea producto
de la alcalosis.

Ejercicios

1) Hombre de 45 años fumador, presenta vómitos recurrentes de una semana de evolución.

• pH: 7,49
• PCO2: 55 mmHg
• HCO3: 40 meq/lt

2) Paciente cirrótico con HDA, recibió 10 U de sangre

• pH: 7,53
• PCo2: 50 mmHg
• HCO3: 40 meq/lt

3) Sra de 45 años con antecedente de úlcera péptica se queja de vómitos hace 6 días, P/A: 100/60:
• pH: 7,53
• PCO2: 53 mmHg
• HCO3: 42 meq/l
• K: 2,2 meq/lt
• Cl: 86 meq/lt
• Na: 140 meq/lt

@macastudygram 23
4) Hombre de 31 años , con antecedente de EPI presenta una crisis convulsiva:
• pH: 7,14
• PCO2: 45 mmHg
• Na: 140 meq/lt
• K: 4 meq/lt
• Cl: 98 meq/lt
• HCO3: 17 meq/lt

5) Hombre de 58 años d edad, con antecedentes de bronquitis crónica desarrolla una diarrea severa
• Na: 138 meq/lt
• K: 3,8 meq/lt
• Cl:115 meq/lt
• HCO3: 9 meq/l
• pH: 6,97
• PCO” : 40 mmHg

6) Mujer de 50 años presenta una severa insuficiencia renal:

• Na: 137 meq/lt
• K: 5,4 meq /lt
• Cl: 102 meq/lt
• HCO3: 10meq/lt
• pH: 7,22
• PCO2: 25 mmHg.

@macastudygram 24