DERMATITIS

EXPOSITORES:

SEGURA LLACTAHUAMANI, CARLOS GIANFRANCO

SIANCAS PEREZ, MARCELO JULIAN

SOLIS PACHERRE, CHRISTIAN ALEXANDER

FISIOPATOLOGÍA SEMINARIO
 TEMA:
Clasificación De
las dermatitis.

CARLOS SEGURA
expositor
 * Condición común que describe la inflamación de la piel

* Producida por una respuesta alérgica o inflamatoria a

DERMATITIS diversos agentes tanto endógenos como exógenos

* Generalmente produce comezón, eritemas y dolor

TIPOS DE DERMATITIS

ATÓPICA SEBORREICA POR CONTACTO VARICOSA NUMULAR

EXFOLIATIVA TRAUMÁTICA

IRRITATIVA ALÉRGICA FOTOTÓXICA FOTOALÉRGICA

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA CARLOS SEGURA

 TEMA:
Dermatitis por
contacto.

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA CARLOS SEGURA

 La acción irritante directa de las sustancias químicas con
DERMATITIS POR CONTACTO irritativa efecto citotóxico que desencadena una reacción inflamatoria
en la piel, sin que medien mecanismos inmunológicos.

SUSTANCIAS IRRITANTES HUESPED

las sustancias
NIÑOS irritantes lo son para
Pañales, orina, heces y saliva todos los individuos,
la sensibilidad a su
acción es muy
variable.

ADULTOS
. Las lesiones se
Jabones, detergentes, pinturas, circunscriben a la zona
disolventes, el agua, la tierra, donde se produce el
las tizas, plantas, maderas contacto de la piel con los
y soluciones azucaradas. irritantes.

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA CARLOS SEGURA

 El tiempo de exposición al agente irritante es corto.
aguda Es la forma más frecuente de dermatitis por contacto
en todas las edades y mucho más en los niños.

EDEMA
DESCAMACIÓN
PÁPULAS
EROCIONES
SEQUEDAD

EXUDADO AMPOLLAS LIQUENIFICACIÓN

COSTRAS FISURACIÓN

En general este tipo de dermatitis es el producto de la suma de múltiples

agentes irritantes débiles tanto de origen químico como mecánico

Aparece como consecuencia de exposiciones repetidas

CRÓNICO
de la piel a la acción del o los agentes irritantes.

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA CARLOS SEGURA

 Penetración a través de la Daño citotóxico directo
barrera de permeabilidad a los queratinocitos

Liberación de mediadores de la inflamación

que activan las células T :
T N F alfa
IL6
IL1B
I C A M -1

SEMINARIO FISIOPATOLOGÍA CARLOS SEGURA

DERMATITIS DE CONTACTO
ALÉRGICA
Marcelo Siancas Perez
DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA
 DERMATITIS DE CONTACTO ALÉRGICA 7% DE ENFERMEDADES OCUPACIONALES
HAPTENO
REACCIÓN INFLAMATORIA FASE DE INDUCCIÓN (4-5)
COMPLEJO
EDAD DE INICIO H –T
NO HA INFLUENCIA SOBRE LA SENSIBILIZACION 1 PREPARATIVA
INFRECUENTE EN NIÑOS Y MAYORES DE 70 AÑOS
RECONOCIMIENTO
PRINCIPAL DISCAPCIDAL INDUSTRIAL 2
DEL ANTIGENO
HIPERSENSIBILIDAD (IV)
PATOGENIA RETARDADA 3 PROLIFERACIÓN
SENSIBILIZADOR POTENTE SENSIBILIZADOR DEBIL
RESINA HIEDRA MESES o AÑOS 4 CIRCULACIÓN
VENENOSA GANGLIO LINFATICO
1 SEMANA MHC II
LINFOCITO T
TH 17
IL-1,6,23

TH 0

IL-12
CPA
TH 1
IFN-γ

CELULA DE LANGERHANS

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

 FACTORES QUE PUEDEN INFLUIR EN LA
SENSIBILIZACION ALERGICA POR CONTACTO

• INDIVIDUO :
 dermatosis irritativa previa
 predisposición genética
 sexo
 embarazo
 raza

• AMBIENTE :
 temperatura
 humedad
 estación del año

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

FASE DE ELICITACIÓN- PROVOCACION – DESENCADENANTE

FORMACION DEL
1 COMPLEJO H - T

PROCESO DE
2 LANGERHANS NEUTROFILOS
IL-17,22
TH 17
LT SENSIBILIZADO
ACTIVACION DE
3 CELULAS T TH 1 IFN-γ CPH -II
IL-2
CITOQUINAS PERMEABILIDAD
ADHESIÓN MOLECULAR
LINFOQUINAS

INFLAMACIÓN
4

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

 ETAPAS DE DESARROLLO LA DERMATITIS ACANTOSIS
PARAQUERATOSIS HIPERQUERATOSIS
PROGRESIVA

24 – 48 h AGUDO:
 EDEMA
INTERCELULAR
INTRAEPIDERMIC
O (ESPONGIOSIS)
ESPONGIOSIS MICROVESICULAS  LINFOCITOS Y
EOSINOFILOS
EPIDERMIS
INFILTRACION  INFILTRACION DE
PERIVASCULAR MONOCITOS
EN DERMIS  HISTIOCITOS EN
LA DERMIS

CRONICO:
 ESPONGIOSIS +
EDEMA ACANTOSIS
 ALARGAMIENTO
DE LA CRESTA
INTERPAPILARES
 HIPERQUERATOSIS
 INFLITRADO
LINFOCITARIO

EDEMA DERMICO DESGRANULACIÓN

TIEMPO
PAPILAR DE MASTOCISTOS

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

 ALERGICA A LA NEOMICINA.
ANAMNESIS
GOTAS ÓTICAS (2 SEMANAS)
SENSIBILIZADO 48H o DIAS DESPUES
In crescendo (Rxn EMPEORA)
LA ERUPCIÓN SE LIMITA AL SITIO EXPUESTO
PRURITO INTENSO, ESCOZOR DOLOR
MICROVESICULACIÓN
ANAMNESIS
EDEMA
TIPO AGUDO
 ERITEMA BIEN DELIMITADO
 EDEMA, FIEBRE Y PRURITO.
 VESICULAS NO UMBILICADA
 Rxn SEVERAS: AMPOLLA, EROSIONES CONFLUENTES
 QUE EXUDAN SUERO Y COSTRAS
TIPO SUBAGUDO
PLACAS DE ERITEMA LEVE CON ESCAMAS PEQUEÑAS Y SECAS ERITEMA
PEQUEÑAS PAPULAS FIRMES ROJAS, PUNTIAGUDAS o REDONDEADA
CRONICO
PLACAS DE LIQUENIFICACIÓN, DESCAMACIÓN CON FORMACION
DE PAPULAS SATELITES PEQUEÑAS Y FIRMES , REDONDEADAS ,
PRURITO
EXCORIACIONES, ERITEMA y PIGMENTACION.
DISPOSICIÓN
INICIALMENTE SE LIMITA A LA ZONA DE CONTACTO CON EL ALERGENO
PATRON LINEAL, ARTIFICIAL “EXGENOS”.
DISTRIBUCIÓN
EXTENCIÓN LESIONES AISLADAS, LOCALIZADAS

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

 EVOLUCIÓN

DURACION VARIA SEGUN INDIVIDUOS (1 o 2 SEMANAS)

SEGUIR EMPEORANDO MIENTRAS PERSISTA EL ALERGENO
AGUDO
ERITEMA
PAPULAS
VESICULA
EROSIONES
COSTRAS CONFLUENTES
DESCAMACIÓN

CRONICO
PAPULAS
DESCAMACION
LIQUENIFICACIÓN
EXCORIACIONES
(EROSION PROFUNDA)

SIEMPRE SE LIMITA AL LUGAR DE LA EXPOSICIÓN

DEL ALERGENO INICIALMENTE LUEGO SE  ERITEMA  COSTRAS CONFLUENTES
EXPANDE MAS ALLA DEL LUGAR DE LA  PAPULAS ALERGICOS A CROMATOS
EXPOSICIÓN.  VESICULAS
OTRAS PARTES DEL CUERPO Y GENERALIZACIÓN  EROSIONES CON EXUDACIONES
NEOMICINA

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

 TRATAMIENTO – DERMATITIS DE CONTACTO ALERGICA

PRUEBAS CON PARCHES

EXISTE SENSIBILIZACION DE TODA LA PIEL

LA APLICACIÓN DEL ALERGENO GENERA ECCEMA
POSITIVO: ERITEMA + PAPULAS + VESICULAS
LIMITADOS A LUGAR D ELA PRUEBA

IDENTIFICACIÓN DE LOS ALERGENOS CAUSALES:

PRUEBAS EPICUTÁNEAS, PRUEBA DE USO.

CORTICOIDES TÓPICOS
CORTICOIDES SISTÉMICOS

DERMATITIS MARCELO SIANCAS FISIOPATOLOGÍA

DERMATITIS FOTOTÓXICA Y
FOTOALERGICA

Ponente :Christian solis

 indice

• Introducción

• DERMATITIS FOTOALERGICA

• DERMATITIS FOTOTOXICA

• DIFERENCIAS ENTRE DCI y DCA

• PEPITAS
 DERMATITIS POR CONTACTO
FOTOALERGICA

• Se produce cuando una sustancia para actuar

como alergeno precisa de la exposición a
radiaciones ultravioletas .
• Es provocada por el contacto con una sustancia
fotosensibilizante y exposición a radiación
lumínica. Su mecanismo es inmunológico y exige
una sensibilización previa para que se produzcan
las lesiones
 CARACTERISTICAS

• SON POCO FRECUENTES 5%, PRESENTAN UNA RESPUESTA

TARDIA (2-10DIAS)
• SON REACCIONES INMUNOLÓGICAS DE TIPO DE TIPO
RETARDADO (IV),REQUIEREN UNA EXPOSICIÓN PREVIA AL
FOTOSENSIBILIZANTE PARA QUE SE PRODUZCA REACCIÓN
• ES ACTIVADO TRAS RECIBIR UVA ,AUNQUE HAY EXCEPCIONES
COMO SULFANILAMIDA(UVB)
 2 MECANISMOS DE FOTOINDUCCIÓN

La primera consiste en la transformación de

la sustância fotossensibilizante em un
hapteno susceptible de conjugarse com uma
LA SEGUNDA CONSIDERA QUE LA RADIACIÓN LUMINICA
proteína dando lugar a un SERÁ LA RESPONSABLE DE LA CONJUGACIÓN HAPTENO-

antígeno
PROTEINA,CONSTITUYENDODE ESTA MANERA EL
ANTIGENO COMPLETO, UMA VEZ FORMADO EL
ANTIGENO COMPLETO SE DESENCADENARIA UMA
REACCIÓN DE TIPO 4

completo
DERMATITIS POR CONTACTO FOTOTOXICA

En la que la sustancia provoca eccema en cualquier persona

que se exponga al contacto de radiación ultravioleta
 mecanismos

Reacciones fotodinámicas Reacciones no fotodinámicas

Dependie
nte de
oxigeno Reacciones independientes de
sol oxigeno,existe uma relación directa
entre sustância fotossensibilizante
excitada y el ADN celular que da uma
- lesión celular de tipo no oxidativo
-

Sustancia
fotosensible

Radicales libres

DAÑO CELULAR
 La presentación clínica más frecuente

• .. es un eccema agudo, con eritema, edema, vesículas y a veces

ampollas , que causan prurito o quemazón en la zona de
contacto con la sustancia fototóxica y expuesta a la luz

Reacción cutanea puede ser

Inmediata al contacto varias horas después del contacto

 Dermatitis de berloque

Plantas Aceite de
tetraciclinas
(furocumarinas) bergamota

psoralenos hexaclorofeno

Dermatitis de los prados

Fitodermatosis;reacción ocasionada por plantas

Dermatitis de los prados;suele aparecer en el verano y se produce

cuando la piel húmeda (generalmente tras el baño)entra en
contacto con la hierba , se caracteriza por la aparición de
LESIONES EN ZIGZAG o lineales,con presencia de ampollas y
vesículas,que suelen evolucionar con HIPERPIGMENTACIÓN
Pigmentación pardo rojiza en las áreas de aplicación de perfume(aceite de
bergamota y un derivado de las furocumarinas)
 Diferencias entre D.C. I. y D.C.A.

Persona afectada Cualquiera Unos pocos individuos

Respuesta framacologica Si No
Elicitacion siguiendo inicial 0 – 2 dias 7 – 21 dias
exposicion
Relacionado a dosis Si No (sobre el umbral)
Reaparicion Variable Contacto con alergeno
Pasiva transferencia con linfocitos No Si
Curacion Pronto Lento (1 –2 semanas)
si irritante evitado aun si alergeno evitado
Vesiculacion epidermal temprana Parte superior Parte mas baja
Infiltrado celular PMN Celulas mononucleares
 RECOMENDACIONES PARA PACIENTES TRATADOS
CON FÁRMACOS FOTOSENSIBILIZANTES
 Alertar al paciente • del tipo de reacción que
 puede aparecer en la piel, y en caso de que
 se manifieste, recomendar la consulta
inmediata
 a un profesional sanitario
 • Administrar el fármaco fotosensibilizante
por
 la noche, siempre que sea posible, para
disminuir
 la concentración del mismo en los momentos
 de mayor exposición a la luz solar.
 • Evitar la exposición a fuentes artificiales de
 radiación UV (bronceado artificial).
 • Evitar la exposición solar en las horas de
 mayor radiación (12-16 horas), sobre todo en
 verano.
 • Utilizar prendas amplias y tupidas, de color
 oscuro, y preferiblemente, de nylon, poliéster,
o lana.
 • Protegerse con sombreros de ala ancha y gafas
 de sol homologadas.
 • Utilizar fotoprotectores adecuados a su tipo
 de piel, preferiblemente del tipo de los denominados
 de pantalla solar física.
 • Seguir una dieta rica en antioxidantes (té verde,
 cítricos, frutas, tomate,etc.)