SALBUTAMOL COMO FÁRMACO DE RESCATE EN EPISODIOS DE CRISIS ASMÁTICA

PREGUNTA

¿Es el salbutamol el broncodilatador de acción rápida más usada y efectiva durante una crisis
asmática?

HIPÓTESIS

Aunque existen vario grupos de fármacos para emplear durante una crisis asmática el
salbutamol es el fármaco de primera elección a usar debido a que tiene menores efectos
adversos que los demás.

JUSTIFICACIÓN

Sabiendo que la crisis asmática se puede dar de un de repente debe ser controlada de la
manera más rápida y efectiva por un broncodilatador de acción inmediata, yo Christian
Alexander Lozada Zelada me comprometo a llevar a cabo una línea de investigación acerca
de los beneficios y efectos adversos que produce el salbutamol en episodios de crisis
asmática.

OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERALES

- Determinar el salbutamol como opción terapéutica para mantener un adecuado

control en pacientes asmáticos.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

- Identificar la eficacia inmediata del salbutamol en pacientes con crisis asmática.

- Identificar que el salbutamol no tiene tantos efectos adversos comparado con otros B-
adrenérgico.
Marco Teórico

Las fases de tratamiento del asma en general pueden agruparse en tres: terapia de rescate, de
mantenimiento y preventiva. La terapia de rescate generalmente se dirige al proceso agudo de
broncoconstricción y es este punto al que nos referiremos a continuación.

El tratamiento del asma ha tenido como piedra angular el uso de los agonistas þ-adrenérgicos
desde 1924, independientemente de su etiología. La adrenalina se empleó por primera vez como
broncodilatador a principios del siglo pasado y la efedrina ingresó en la medicina occidental
en 1924, aunque se había empleado en China durante miles de años (Chen y Shmidt, 1930). Sin
embargo, estudios epidemiológicos, sugieren el incremento de la mortalidad por asma a partir
de la introducción de adrenalina inhalada e isoproterenol en 1940, de isoproterenol a altas dosis
en 1960 y de fenoterol en 1970. (Sears y Taylor, 1994).

A pesar de esto, en la actualidad se ha extendido el uso de medicamentos por vía inhalada en el

tratamiento del asma ya que con esta vía de administración es posible disminuir la probabilidad
de los efectos adversos en comparación con los producidos cuando el fármaco es administrado
por vía oral o parenteral.

Los agonistas þ2-adrenérgicos

Existen varios tipos de agonistas þ adrenérgicos en uso clínico, difieren en su selectividad para
interaccionar con el receptor þ2 adrenérgico, duración de acción y estructura química:
catecolaminas, resorcinoles y saligeninas, entre otros (Mc Fadden, 1981).
En esta oportunidad el fármaco a estudiar es el salbutamol el cual hemos escogido como
fármaco de primera elección durante la crisis asmática.

Salbutamol
La prescripción del salbutamol en el asma, se convirtió en un criterio estándar de empleo
ordinario a largo plazo desde 1970 (Clark y Godfrey, 1983). La administración por inhalación
de este tipo de fármacos permite una respuesta local y más rápida. Es un fármaco de acción y
eficacia prácticamente inmediatas (0.8 minutos) para tratar oportunamente un acceso agudo y
grave de asma. Estas características se relacionan con la interacción directa del salbutamol con
el sitio activo del receptor þ2 adrenérgico. Es un fármaco empleado en el tratamiento de rescate
(“por razón necesaria”). Las vías de administración empleadas son oral y con dispositivos
inhalados en aerosol pMDI (inhalador presurizado de dosis medida).

MECANISMO DE ACCION DEL SALBUTAMOL

La estimulación del receptor þ2 adrenérgico sigue una serie de reacciones intracelulares

acopladas a un complejo trimérico de proteínas Gs y adenilato ciclasa y posteriormente se activa
la subunidad alfa de la proteína G correspondiente, junto con una molécula de GMP. La
transformación de GMP a GDP cataliza la conversión de ATP a AMPc. De esta forma se activa
la enzima proteincinasa A, lo que induce la inhibición de la fosforilación de la miosina y
disminución de calcio iónico intracelular, dando como resultado la relajación del músculo liso
bronquial .

El AMPc interviene en la disminución de calcio intracelular por disminución de la

permeabilidad de este ion y por secuestro del mismo. Se ha descrito que mecanismos adicionales
de los efectos del AMPc se involucran en la activación independiente de canales de potasio de
la membrana celular de las células del músculo liso de la vía aérea y acoplamiento por Gi al
sistema MAP cinasa (Taussig y Gilman, 1995. Malcolm, 1998) (figura 7).

Figura7. Eventos bioquímicos que siguen a la estimulación del

receptor þ adrenérgico.
Los agonistas þ2- adrenérgicos también pueden bloquear la liberación de mediadores por las
células cebadas, así como la liberación de acetilcolina de los nervios colinérgicos
postganglionares de la vía respiratoria (McFadden, 1981).

La afinidad de un ligando, es una medida de la avidez de la unión a su receptor. Pocos agonistas

þ2 han mostrado tener alta afinidad como el isoproterenol. La potencia de un agonista þ, es una
función no solo de la afinidad por el receptor, sino de la eficacia. Un agonista total tendrá alta
eficacia, mientras que un antagonista puro tendrá una baja o ninguna eficacia.

FARMACOCINETICA

Su absorción es buena y rápida en el TGI. Después de la inhalación oral, se absorbe

gradualmente en los bronquios, pero la mayor parte de la dosis administrada es deglutida y
absorbida desde el TGI. El Salbutamol no cruza la BHE. Su metabolismo es hepático y extenso.
Efecto terapéutico evidente hasta 1 ó 2 horas después de su administración. Duración de la
respuesta de 4 a 8 horas aproximadamente. La depuración para la administración inhalatoria es
renal 70% metabolizado y sin metabolizar, fecal 10%; ambas vías en 24 horas. Para la
administración oral es renal 75% y fecal 4%, ambas vías en 72horas.

Dosis

La dosis óptima de salbutamol no está bien establecida, por eso es frecuente encontrar diferentes
pautas: La más recomendada hasta ahora es la basada en la gravedad clínica, aunque en
esto tampoco hay uniformidad en la dosis exacta que varía entre 2- 10 pulsaciones. En la guías
de la GINA y BTS/SIGN la dosis depende de la respuesta clínica que se va observando, en otras
se propone un intervalo de dosis fijo: 2- 4 para las leves, 6- 8 en las moderadas y 10 en las
graves, como la de la guía GEMA.

Precauciones

(1) Embarazo: la administración IV o VO inhibe contracciones uterinas durante el trabajo de

parto. (2) Lactancia: se desconoce si se distribuye en leche materna. Los estudios realizados no
han documentado problemas. (3) Pediatría: Los estudios realizados no han documentado
problemas; para su administración inhalatoria oral se recomienda uso de cámara espaciadora.
(4) Geriatría: Los estudios realizados no han documentado problemas, los gerontes son más
susceptibles a los efectos adversos.
(5) Insuficiencia renal: en general no requiere de ajuste de dosis. (6) Insuficiencia hepática: en
general no requiere ajuste de dosis. (7) Arritmias cardíacas, insuficiencia coronaria, hipertensión
arterial: riesgo de agravarla. (8) Diabetes mellitus: riesgo de hiperglicemia. (9) Hipertiroidismo:
riesgo de reacciones adversas. (10) Feocromocitoma

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a simpaticomiméticos, hipertensión arterial enfermedades cardíacas,

hipertiroidismo, tirotoxicosis, enfermedad de Parkinson.

Reacciones adversas

Frecuentes: taquicardia, nerviosismo, náusea, temblor.

Poco frecuente: disuria, mareo, vértigo, xerostomía, disgeusia, enrojecimiento facial, cefalea,
diaforesis, hipertensión o hipotensión, calambres musculares, insomnio, vómito, debilidad, tos
o irritación bronquial.
Raras: dolor torácico, broncoespasmo paradójico, anorexia, palidez

Interacciones

Antihipertensivos (incluyendo diuréticos): Salbutamol disminuye efecto hipotensor. β-

adrenérgicos (incluyendo oftálmicos): inhibición mutua de efectos terapéuticos. Glucósidos
cardioselectivos, levodopa: aumenta el riesgo de arritmias cardíacas.
Inhibidores de la MAO, furazolidona, procarbazina, selegilina, antidepresivos tricíclicos:
potencian efectos sobre el sistema vascular.
Cocaína: incremento de efectos cardiovasculares; estimulación del SNC.
Nitratos: Salbutamol reduce el efecto antianginoso. Xantinas: estimulación del SNC y efectos
tóxicos aditivos.
Hormonas tiroideas: riego de insuficiencia coronaria en paciente cardiópata. Ritodrina:
potenciación de efectos de ambos fármacos y de sus efectos adversos. Anestésicos
hidrocarbonados inhalatorios: riesgo de arritmias ventriculares severas.
BIBLIOGRAFIA

1. Oscanoa T. Seguridad de los beta 2 agonistas en asma bronquial. Horiz Med 2014; 14
(3): 49-55.
2. García-Falcón D, Lawrence K, Prendes-Columbié M. Uso inadecuado de la vía
inhalatoria en pacientes asmáticos que utilizan salbutamol. Rev Perú Med Exp Salud Pública.
2013; 30(2):344-64.
3. Martín Pérez J, Bermúdez Mastrapa L, Bermudez Cordoví L, et al. Uso combinado de
furosemida y salbutamol inhalados, en el tratamiento de la crisis aguda de asma bronquial
4. Gimeno Díaz A, Castillo Campos L. Broncodilatador inhalado con cámara espaciadora
en las crisis asmáticas en niños: en busca de la dosis ideal. Evidencias en Pediatria.2016;
51:1122-30.
5. Bermeo Limón A, Velasco Díaz Guía para el tratamiento de la crisis asmática. Archivos
de Medicina de Urgencia de México. Vol. 5,2013
6. Pinto Muñoz R.CRISIS DE ASMA EN PEDIATRIA. Revista Pediatría Electrónica.Vol
14,2017.
7. August Supervía M, Carlos Clemente, Dolores Aranda M,López Casanova M, oriol Pallàs
, Luisa Iglesias Estudio comparativo de salbutamol nebulizado en monoterapia o asociado a
glucosa más insulina en el tratamiento de la hiperpotasemia.2013
8. Asensi Monzó MT, Duelo Marcos M, García Merino Á. Manejo integral del asma en
Atención Primaria.En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2018. Madrid: Lúa
Ediciones 3.0; 2018. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2018. p. 489-506.
9. Asensi Monzó M.Crisis de asma. Rev Pediatr Aten Primaria Supl. 2017;(26):17-25
10. CARRASCO C .Avances en la terapia inhalatoria de las vías aéreas en asma y EPOC. Rev
Chil Enf Respir 2013; 29: 204-215