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EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE

La exploración clínica de un paciente comprende tres etapas: a) Anamnesis, es un Interrogatorio sobre el motivo de
consulta médica y los antecedentes de enfermedades previas; B) Examen Físico general y neurológico; c) Estudios
Complementarios: Laboratorio, Tomografía, Resonancia, Ecografías, Electromiograma, Electroencefalograma,
Potenciales Evocados.
Las lesiones con afectación cerebral pueden interferir con el funcionamiento de las áreas corticales vinculadas a la
vigilia, conciencia y funciones cognitivas, provocar pérdida de estas funciones e imposibilitar de realizar un adecuado
interrogatorio. Los signos que brinda el examen físico suelen ser numerosos, sutiles y de gran valor localizador, por
lo que es indispensable que este sea ordenado, minucioso y completo, sin saltear ninguna parte del mismo. Una
correcta semiología permite finalmente arribar a un diagnóstico presuntivo y lograr que los estudios
complementarios ayuden a un diagnóstico correcto.
Ante un enfermo del sistema nervioso, el médico puede encontrarse con dos situaciones: a) Paciente Vigil o
despierto: puede colaborar total o parcialmente con el examen, según las funciones que estén afectadas,
requiriendo la colaboración del paciente activamente efectuando múltiples maniobras. b) Paciente Inconsciente:
paciente dormido, no puede colaborar, debiendo recurrir a maniobras con mayor esfuerzo para el médico.
Habitualmente se inicia el examen neurológico evaluando la facies y postura del paciente, continuando con el estado
de consciencia, a continuación con la evaluación de la dominancia cerebral (hemisferio cerebral que posee la función
del lenguaje), preguntándole al paciente con que mano escribe (ver lenguaje) y el lenguaje. Los pasos siguientes son
la evaluación de los Pares Craneales, Motilidad, Sensibilidad, Funciones Mentales Superiores (Praxia, Gnosia, Taxia,
Lenguaje ya fue evaluado), Reflejos y Marcha.

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 EXAMEN NEUROLÓGICO
1. EXAMEN GENERAL DEL PACIENTE
Impresión General, Postura y Actitud
2. CONCIENCIA
Nivel de Conciencia: Lucido, Somnoliento, Obnubilado, Estuporoso. Glasgow
Estado Mental: Orientado, Confuso, Demenciado.
3. PARES CRANEALES
Óptico: Campo visual, Agudeza visual cerca y lejos, Visión de colores
Oculomotores: MOE y Reflejo
Trigémino: Sensibilidad y Masticación
Facial: Frontal, superciliar y nasales, orbicular de ojos, cigomáticos, risorio, buccinador, orbicular, depresores, platisma
Vestibular: reflejo vestibulocolear
Coclear: otoscopía, Weber, Rinne
Glosofaríngeo - Vago: tos, nauseoso, deglución
Accesorio: trapecio y esternocleidomastoideo
Hipogloso: motilidad de lengua
4. MOTILIDAD
Tono: Inspección, Palpación, Movilización Pasiva
Fuerza: Movilización Activa, Mingazzini y Fuerza contra evaluador.
Trofismo
5. SENSIBILIDAD:
Sensibilidad Superficial: tacto, dolor
Sensibilidad Profunda: vibración, posición de dedos
6. TAXIA
Dedo-Nariz, Dedo-Dedo, Talón Rodilla, Adiadocinesia
7. MARCHA
Roemberg
Talón y Puntas de Pie
8. FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
LENGUAJE: Fluente, Nomina objetos, Repite palabra y frase, Comprende orden.
PRAXIA
GNOSIA
MEMORIA
9. REFLEJOS
Miotáticos: Nasopalpebral, Superciliar, Masterno, Bicipital, Tricipital, Estiloradial, Pubiano, Patelar, Aquileano
Cutáneos: Corneal, nauseoso, abdominal, cutáneo-palmar, cutáneo-plantar
Patológicos: Succión, Hociqueo, Palmomentoniano, Prensión, Hoffman, Percusión Plantar, Babinsky

#2
POSTURA
Es la relación que guardan entre sí las diferentes partes del cuerpo y éste con el espacio, es decir, la posición que
puede adquirir una persona, ya sea de pie, acostado o sentado. La postura de pie o erecta se consigue gracias a la
contracción de los músculos extensores de la nuca, el tronco y los miembros inferiores. Los factores externos a los
cuales el sujeto debe adaptarse provocan continuas rupturas de este equilibrio, que debe ser corregido de manera
permanente de manera refleja, según los estímulos propioceptivos musculares y articulares, del laberinto, de los
receptores cutáneos de presión y de los estímulos visuales. La posición erecta depende entonces de una serie de
reflejos posturales que conforman un trípode de sustentación, conformado por:
1. Reflejos Posturales originados en propiorreceptores musculoarticulares y presorreceptores plantares cutáneos:
son respuestas posturales desencadenadas por las variaciones de la base de sustentación. Los receptores informan
informan inconscientemente sobre la posición de los pies y la disttribución del peso corporal sobre los mismos,
provocando la extensión del miembro que recibe mayor peso y flexionando el miebro que recibe menos peso
corporal.
2. Reflejos Posturales originados en el Aparato Vestibular: tienen la finalidad de mantener la cabeza erecta y en
línea con el cuerpo, en relación con la gravedad y estabilizar el campo visual en la retina. Los Reflejos Vestíbulo-
Cervicales permiten que se contraigan los músculos que se oponen a esa inclinación. Los estímulos se generan por la
activación de los husos neuromusculares de la nuca que son estirados. Los Reflejos Vestíbulo-Espinales son opuestos
a los previos y actúan al mismo tiempo para regular la motilidad; los estímulos se generan por la activación de los
órganos otolíticos del oído interno.
3. Reflejos Posturales originados en el Aparato Visual: El sistema visual provee información acerca de la posición de
la cabeza en el espacio y de esta manera contrinuye al mantenimiento de la postura. El Reflejo Visual de
Enderezamiento tiene a mantener la cabeza erecta, cuando todo el campo visual se mueve informa al sistema
nervioso que la cabeza se mueve.
En esta compleja función del mantenimiento de la postura se centra en el Cerebelo, que recibe, integra y coordina la
información de numerosos sitios. Recibe información de la corteza cerebral sobre los movimientos voluntarios a
través de la vía cortico-ponto-cerebelosa, información visual a través de la vía cortico-ponto-cerebelosa y tecto-
cerebelosa, información sensitiva desde las vías espino-cerebelosas anterior y posterior. Toda esta información es
integrada y relacionada, coordinando la actividad motora y la postura corporal, a través de sus vías efectoras.
Los Sistemas Visual y Vestibular informan al sistema nervioso central acerca de la posición de la cabeza en el espacio,
para que este evalúe y tome una postura. En ciertos casos la información de ambos sistemas se puede contradecir y
provocar por esta confusión un "mareo por movimiento", como cuando se viaja en un automóvil mirando hacia
afuera, donde la información visual y vestíbular coinciden, pero si luego nos ponemos a leer las señales se
contradicen, la información visual dice que estamos quietos y la vestíbular que nos movemos, por lo cual se genera
el mareo. Algo similar ocurre en los viaje en barco cuando se mira al horizonte.

#3
ACTITUD
Es el mantenimiento de una posición corporal luego de haber sido realizado un movimiento, resultado de la fijación
de grupos musculares en un estado de semicontracción. Este estado de contracción intermedia depende de las
aferencias propioceptivas y es llamado Tono Muscular, que no es ni flacidez ni de contracción la fuerte.
Se pueden adquirir diversas posturas: erecta, sentada o acostada. La actitud erecta o de pie es característica del ser
humano, que la adquiere luego de un largo aprendizaje, que se obtiene por la contracción tónica de los músculos de
la nuca, del tronco y de los miembros inferiores, con predominio de los músculos extensores que se encuentra en el
plano posterior del cuerpo humano. Esta situación de equilibrio en la posición de pie es inestable, debido a que la
gravedad y el peso de los distintos segmentos corporales y las incesantes oscilaciones del tronco provocan
constantemente rupturas del equilibrio, cuya corrección necesita otras tantas modificaciones en la distribución de la
contracción muscular. Para mantener la posición de pie se necesitan los estímulos propioceptivos de los diferentes
grupos musculares y articulaciones, los estímulos táctiles y de presión de los tegumentos plantares contra el suelo,
los estímulos visuales y vestibulares que informan de la posición y movimientos de la cabeza.
En distintas enfermedades del sistema nervioso suelen observarse actitudes características, que el paciente puede
adoptar tanto en decúbito como en la posición erecta.
En los síndromes meníngeos, el paciente suele encontrarse en decúbito lateral, con extensión del cuello y flexión de
los músculos sobre la pelvis y de las piernas sobre los muslos, adquiriendo un perfil similar al de un gatillo de fusil.
En la hemiplejía, hay asimetría facial por borramiento del surco nasogeniano homolateral, el miembro superior
pegado al tronco y el antebrazo flexionado. Los dedos de la mano suelen encontrarse flexionado. Los dedos de la
mano suelen encontrarse flexionados, a menudo con el pulgar aprisionado por los demás (pulgar incluido). El
miembro inferior se encuentra extendido, con leve rotación interna del pie.

#4
 CONCIENCIA
Se define a la conciencia como el conjunto de funciones del sistema nervioso que permite el reconocimiento de uno
mismo y de su entorno y que capacita a la persona a reaccionar frente a cualquier estímulo de manera adecuada. La
normalidad de la conciencia requiere la integridad de la corteza cerebral y del sistema reticular activador ascendente
(SRAA), sistema de proyección no específico de localización troncoencefálica que mantiene activada a la corteza
cerebral. Desde el punto de vista semiológico se distinguen dos componentes:
Contenido de la Conciencia: Representado por las funciones mentales superiores (aprendizaje, memoria , asociación
de ideas , lenguaje), permitiendo la adecuación de las respuestas ante los estímulos del entorno. Su localización
anatómica es cortical.
Reactividad o Nivel de Conciencia: Capacidad de despertar o reaccionar frente a estímulos, mantenimiento de ciclos
de sueño y vigilia, de localización anatómica en el tronco encefálico, específicamente mesencéfalo-pontina con
proyecciones a corteza, bulbo y medula.
EVALUACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
Lo podemos clasificar en diferentes grados y denominaciones según sea un aspecto cualitativo y otro cuantitativo.
Cuantitativo: Se establecen unas categorías o escalas según el tipo de respuesta a diversos estímulos a los que se
asigna una puntuación. La más conocida y práctica es la ESCALA DE GLASGOW, que a pesar de crearse inicialmente
como valoración del trauma craneal se ha extendido en la actualidad para describir comas de cualquier etiología. La
escala explora y cuantifica las respuestas motoras, verbal y de apertura palpebral, otorgando un puntaje dado a la
mejor respuesta obtenida en cada ítem. Esta escala es de fácil realización y permite definir la situación inicial del
paciente en coma y su evolución en el tiempo.

ESCALA DE GLASGOW
APERTURA DE OJOS RESPUESTA MOTORA
Espontanea 4 A ordenes 6
A la voz 3 Localiza el dolor 5
Al dolor 2 Retirada ante dolor 4
Ninguna 1 Flexión inapropiada 3
RESPUESTA VERBAL Extensión 2
Orientado 5 Ninguna 1
Confuso 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ninguna 1
Una vez obtenido las respuestas a estos tres parámetros se suman y e se diferencian 3 categorías:
Glasgow entre 14-15 Glasgow LEVE
Glasgow entre 9-13 Glasgow MODERADO
Glasgow de 8 o menos Glasgow GRAVE

Cualitativo: es conveniente describir clínicamente el estado del paciente más que asignarle un término que puede
llegar a ser confuso.

#5
LUCIDEZ: implica la conservación de la orientación del individuo en persona, tiempo y espacio. La orientación en
persona se refiere al correcto conocimiento de quien es e incluye su historia personal: nombre, edad, fecha de
nacimiento, estado civil, profesión. La orientación en tiempo se refiere a la hora del día, día de la semana, número
del día, mes y año. La orientación en espacio se refiere a la ubicación del lugar donde se encuentra, dirección,
ciudad, provincia y país.
CONFUSIÓN: es una alteración de los contenidos de la conciencia, conservando su nivel. Se caracteriza por un
marcado déficit en la asociación de ideas, atención, memoria y aprendizaje, con desorientación en tiempo y luego en
espacio. El déficit en la atención es marcado, con grave dificultad para la incorporación de nuevos conocimientos. Es
frecuente la aparición de falsos reconocimientos y confabulaciones de relleno, como la toma de elementos de su
vida anterior y luego los introduce en los huecos de su memoria. La sensopercepción está profundamente
comprometida y es común que aparezcan alucinaciones, sobre todo visuales, pero también auditivas y
somatoestésicas. Puede organizarse en un delirio (delirio confusional). El paciente se encuentra ansioso, raramente
indiferente, con la posibilidad de condicionar conductas peligrosas para sí y para los demás.
NIVELES DE CONCIENCIA DISMINUÍDOS:
Estos Niveles de conciencia no se corresponden a un estado de Lucidez, implican un estado Vigil.
SOMNOLENCIA: Tendencia al sueño, respuesta adecuada aunque tardía a órdenes verbales.
OBNUBILACIÓN: Reducción del nivel de conciencia que se caracteriza por la disminución de la Atención, con un
discreto deterioro de la memoria. La orientación temporal se compromete de modo particular y la espacial en forma
algo más tardía, con un compromiso leve de la orientación en persona. La percepción sensorial es difusa y el
pensamiento se lentifica y entorpece. La somnolencia es habitual y la respuesta efectiva linda entre la indiferencia y
la ansiedad. El paciente puede ser despertado con estímulos leves.
ESTUPOR: Falta de respuesta a órdenes verbales pero presenta una reacción retardada a estímulos dolorosos
enérgicos. El paciente está inconsciente, pero de manera reversible, ya que ante estímulos intensos y repetidos
recupera la conciencia de manera transitoria (sin llegar a la lucidez), para hundirse nuevamente en la condición
original al cesar estos.
COMA: Ausencia de contenido y reactividad de la conciencia, representado por falta de reacción de despertar y de
respuestas tanto a órdenes verbales como a estímulos dolorosos (opuesto a la vigilia). Es un estado similar al sueño,
estando el paciente inmovil, con los ojos cerrados, sin realizar ningún acto voluntario ni respuesta verbal. El Coma
siempre es un estado transitorio con una mortalidad del 50%, evolucionando hacia la mejoría, la muerte o el estado
vegetativo permanente. El coma puede ser producto de: a) Trastorno difuso y simétrico o multifocal de la corteza
cerebral (60%): hipoglucemia, hiponatremia, diabetes descompensada, asfixia, intoxicaciòn por monóxido de
carbono, intoxicación medicamentosa, meningitis, etc. b) Lesiones estructurales asimétricas y focales (40%):
hemorragia cerebral, accidente cerebro vascular, trombosis de senos venoso, tumores cerebrales, etc.

#6
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL COMA
El examen neurológico de un paciente en coma difiere del que se realiza en un sujeto consciente. El examen
neurológico en un paciente en coma debe ser rápido, dirigido a establecer la gravedad del deterioro neurológico, la
topografía de la lesión y la causa del coma.

1. NIVEL DE CONCIENCIA:
Para determinar el nivel de consciencia se debe intentar llamar al paciente con un tono de voz fuerte (pero no gritar
porque esto genera un estímulo doloroso). Si el paciente no responde debe aplicarse un estímulo táctil repetido y si
aún así no hay respuesta debe procederse a administrar un estímulo doloroso. Para cuantificar la gravedad del coma
y el nivel de consciencia debe utilizarse la Escala de Glasgow, detallando puntaje total y parcial.
2. TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR:
Se evalúa el Tamaño, Forma y Reactividad a la Luz. La normalidad de la respuesta pupilar a la luz implica la integridad
de la vía aferente (II par), mesencéfalo y vía eferente (III par). El objetivo principal es diferenciar el coma metabólico
del estructural, ya que en las lesiones tóxicas y metabólicas estas suelen ser reactivas por conservación del reflejo
fotomotor; en cambio en las lesiones estructurales las pupilas suelen estar dilatadas (midriáticas), desigual con
respecto a la otra pupila (anisocoria) y sin respuestas a la luz (arrefléxica).
3. MOTILIDAD OCULAR:
Motilidad Ocular Conjugada:
En la mayoría de los pacientes en coma los ojos se encuentran cerrados, por lo que al elevarlos y dejarlos caer se
observa un cierre gradual. El campo ocular frontal se localiza en la cara lateral del lóbulo, en el tercio posterior de la
segunda circunvolución frontal (Área 8 de Brodmann); la vía eferente desciende por el brazo anterior de la cápsula
interna y sector medial del pedúnculo cerebral, hasta la formación reticular de la protuberancia contralateral, que
estimula al núcleo del abducens contralateral al área cortical y núcleo del recto interno homolateral de l corteza a
través del fascículo longitudinal medial.
La posición de los ojos en reposo aporta claves diagnósticas de la localización de un coma, generalmente una mirada
frontal conjugada indica integridad de las vías nerviosas de la musculatura extraocular (por tanto normalidad del
Tronco Encefálico), sin embargo si en posición neutra se encuentra una mirada desconjugada es muy probable que
exista un daño estructural a nivel del Tronco Encefálico. La desviación de la mirada conjugada al lado contrario de
una hemiparesia indica lesión destructiva o isquémica de la corteza frontal, ya que bloquea la vía de la mirada
conjugada horizontal ("mira hacia el infarto"), mientras que si la desviación es hacia el mismo lado expresa lesión
irritativa de la corteza frontal, ya que estimula la vía de la mirada conjugada horizontal ("mira hacia la epilepsia o el
tumor"). Las lesiones destructivas o isquémicas de Tronco Encefálico que afecten al VI Par, tendrá la mirada desviada
hacia el lado contrario de la lesión. Por tal motivo se dice que en las lesiones destructivas isquémicas "al que está
arriba lo miran todos y al que está abajo no lo mira nadie".

#7
Reflejos Oculares:
Reflejos Oculocefálicos: Se exploran rotando bruscamente la cabeza de un lado a otro o en flexión y extensión con
los párpados abiertos. Estos se obtienen solo en el paciente en Coma, la respuesta consiste en la desviación de la
mirada conjugada hacia el lado opuesto del movimiento. La integración de tales movimientos se produce en el
mesencéfalo para los verticales y en protuberancia para los horizontales. La presencia de estos reflejos indican que
el Tronco del Encéfalo esta indemne, mientras que en el paciente con afectación del Tronco del Encéfalo, los ojos no
se mueven o el movimiento no es conjugado.
Reflejos Oculovestibulares: Consiste en estimular el conducto semicircular lateral con la irrigación del conducto
auditivo externo con solución fisiológica fría. Se instilan 20 ml a través de una catéter durante 20 segundos, luego de
pasados unos 30 segundos se observa una respuesta ocular de movimientos horizontales rápidos llamados
nistagmus. En un paciente sano y despierto (vigil) se produce una desviación de la mirada conjugada hacia el lado del
oído irrigado y nistagmus con la fase de movimiento rápido hacia el lado contrario del oído irrigado, durante un
período aproximado de 3 minutos. En un paciente en coma se produce la desviación de la mirada conjugada, pero
sin producirse nistagmus.
El Estado de Coma causado por lesiones de los Hemisferios Ceerebrales presenta Reflejos Oculocefálicos y
Oculovestibulares conservados. Las lesiones de Tronco del Encéfalo suele tener Reflejos Oculocefálicos y
Oculovestibulares ausentes.

4. PATRÓN RESPIRATORIO:
Respiración de Cheyne-Stockes: Respiración cíclica, de amplitud y frecuencia creciente hasta un máximo, seguido de
fase descendente hasta llegar a un período de apnea. Indica lesión supratentorial estructural o daño metabólico
secundario a hipoxemia debido a enfermedades respiratorias.
Hiperventilación Neurógena Central: Respiración rápida, amplia, profunda y sostenida. Puede desencadenarse por
lesión del mesencéfalo, drogas, tóxicos o enfermedades médicas que generen acidosis metabólica.
Respiración Apnéustica: Detención prolongada de la respiración, después de la inspiración y espiración. Indica lesión
de la porción medial de la protuberancia, daño axonal difuso o meningitis.
Respiración Atáxica: Respiración errática y sin ritmo ni frecuencia. Indica lesión de los centros respiratorios del bulbo
raquídeo.

#8
5. RESPUESTA MOTORA:
Sus alteraciones en el coma pueden consistir en parálisis de un sector del cuerpo, aumento o disminución del tono
muscular o reflejos anormales. Esta se evalúa de tres formas:
a) Visualización de la Postura Espontánea del Paciente: La rotación externa de un miembro inferior o los
movimientos espontáneos de un hemicuerpo sugieren hemiparesia y lesión hemisférica contralateral.
Rigidez de Decorticación: HiperFlexión de los miembros superiores (brazo, codo y muñeca), con extensión de las
piernas. Indica lesiones corticales supratentoriales, con conservación del tronco del encéfalo.
Rigidez de Descerebración: HiperExtensión de las cuatro extremidades. Se ve en lesiones infratentoriales,
mesencéfalo o protuberancia y coma metabólico. Es la postura que indica peor pronóstico.
b) Visualización de Movimientos Anormales Involuntarios: Los movimientos involuntarios en un paciente en coma
pueden deberse a crisis convulsivas focales o mioclonías. Las mioclonías suelen verse en pacientes en coma por
causas metabólicas o secundarias a una encefalopatía hipoxica isquémica.
c) Respuesta a Estímulos Dolorosos: la disminución de la respuesta a estímulos dolorosos indica la profundidad del
coma. El paciente puede localizar, retirar o adoptar las posturas de decorticación o decerebración, o no tener
ninguna respuesta al dolor, en un espectro de gravedad que va de menor a mayor.

6. REFLEJOS:
El examen de los Reflejos que se integran a nivel del Tronco Encefálico y se conducen por los Pares Craneales son de
utilidad en el Coma estructural, ya que tienen valor localizador de la lesión.
Reflejo Fotomotor Directo y Consensual (II Par - Mesencéfalo - III Par): Se evalúa iluminando una pupila con una luz
directa de linterna, obteniéndose normalmente como respuesta la contracción de la pupila iluminada (directo) y la
pupila contralateral (consensual) por integración bilateral de las vías a nivel del tegmento mesencefálico.
Reflejo Corneano (V Par - Protuberancia - VIII Par): Se evalúa soplando sobre la córnea o mediante el contacto
instrumental con un paño. Está presente en el paciente en coma y su ausencia indica lesión protuberancial.
Reflejo Masterino (V Par - Protuberancia - V Par): se percute suavemente el mentón con la boca semi-abierta
porducciéndose el cierre mandibular. Su hiperactividad sugiere lesión cortical difusa o metabólica.
Reflejo Nauseoso y de Tos (IX - X - X1 Par): Se explora estimulando la porción posterior de la faringe con un
bajalenguas o aspirando secreciones endotraqueales. Evalúa la función bulbar. Los opioides y relajantes musculares
pueden abolir estos reflejos.
Sospechar lesión estructural: si se objetiva focalidad neurológica, asimetrías pupilares, desviaciones oculares no
conjugadas, enlentecimiento o ausencia de reflejos oculocefálicos. La afectación troncoencefálica se sospecha ante
la asimetría de la exploración neurooftalmológica. La herniación se sospecha por las alteraciones pupilares y las
respuestas motoras inapropiadas.
Sospechar coma metabólico, tóxico o infección del sistema nervioso central cuando no presenta foco ni asimetrías.

#9
ESTADOS POSCAMOTOSOS
El estado de Coma es una situación transitoria, que obligadamente evoluciona a la Recuperación, a la Muerte o a
Estados Intermedios Poscomatosos:
Estado Vegetativo: Suele suceder a un estado de coma secundarios a lesión cerebral cortical difusa (hipoxia o
trauma) o u lesiones que desconecten la corteza de los centros subcorticales. El paciente está despierto, conserva
ciclo de sueño y vigilia, pero no hay contenido de conciencia, no responde a ningún estímulo externo ni se comunica,
no realiza acciones voluntarias. Las funciones vegetativas están preservadas, por lo que puede llorar, reir, bostezar o
emitir algún sonido. Cuando un paciente en Coma tiene estas características por más de 1 mes se lo denomina
Estado Vegetativo Persistente, si dura más de 3 meses se llama Estado Vegetativo Permanente si la causa del coma
no fue traumática (12 meses si el coma fue secundario a un traumatismo).
Estado de Conciencia Mínimo: Estado similar al Vegetativo Persistente, pero que logran obtener una mínima
capacidad de ser conscientes de sí mismos o de su entorno, obedeciendo a ordenes simples, respuestas gestuales o
verbales, acciones con un propósito claro.
Muerte Cerebral: Cese de Todas las Funciones Neurológicas, donde el paciente: a) No responde al Dolor, b) Ausencia
de respiración espontánea, requiriendo de respiración artificial, c) Ausencia de Reflejos de Tronco encefálico.

SUPRA HERNIA UNCAL HERNIA UNCAL

MESENCÉFALO PONTINO
MESENCÉFALO PRECOZ TARDÍA
Cheyne - Stokes
Hiperventilación Apneusis o o
RESPIRACIÓN Cheyne - Stokes Neurógena Ataxia Normal Hiperventilación
Central Respiratoria Neurógena
Central
Midriasis +
Midriasis
Posición Midriasis Ptosis
PUPILAS Miosis Bilateral Homolateral a la
Intermedia Bilateral Homolateral a la
Lesión
Lesión
Positivo o
FOTOMOTOR Positivo Ausente Positivo Ausente
Ausente

Negativa o Negativa o
OCULOCEFÁLICOS Normal Ausente Normal
Desconjugado Desconjugado

Nrgativa o Negativa o
OCULOVESTIBULAR Normal Ausente Normal
Desconjugado Desconjugado
Babinski homo o Babinski homo o
POSTURA EN
Inmóvil Inmóvil Inmóvil contralateral a contralateral a la
REPOSO
la lesión lesión
Falta de Falta de
ESTIMULACIÓN
Localiza o Localiza o Sin Respuesta Respuesta Respuesta
DOLOROSA
Decorticación Descerebración Flacidez Contralateral a Contralateral a la
SUPRAORBITARIA
la lesión lesión

#10
 PARES CRANEALES

I PAR: NERVIO OLFATORIO

Es un tracto nervioso que interviene en la precepción de los olores y está menos desarrollado en el hombre que en
otros mamíferos. Tiene menor importancia que otros pares craneanos para el diagnóstico neurológico, pero la
adquiere en determinadas circunstancias y sus lesiones tienen valor localizador.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
Con los ojos cerrados y obstruyendo alternadamente cada fosa nasal, el examinador hará oler al paciente distintas
sustancias aromáticas que deberá reconocer, como jabón, tabaco, cáscaras de cítricos, menta y café. Se deberá dar
el tiempo necesarios para que el sujeto realice las inhalaciones necesarias para que logre identificar: a) Si huele o no
huele (dato de mayor interés), b) si el olor es agradable o desagradable, c) si identifica o no el olor.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS
Anosmia: es la pérdida de la sensibilidad olfatoria. Frecuentemente se pierde el sentido del olfato con trastornos
locales que impiden que el aire llegue hasta los receptores olfatorios, como ocurre con los resfríos (causa más
común de anosmia bilateral), sinusitis, pólipos nasales, deformidades del tabique nasal y tumores nasales. Eventos
traumáticos que lesionen la lámina cribosa del hueso etmoides también pueden anosmia por lesión del bulbo o
filetes olfatorios. La anosmia unilateral se produce por una lesión local del nervio, bulbo, contilla o estrías olfatorias
antes de su decusación (una lesión por detrás de la decusación no prodeuce anosmia porque la representación
cortical del olfato es bilateral. El Síndrome de Foster-Kennedy se vincula a meningiomas de la hendidura olfatoria o
tumores frontobasales y se caracterizan por anosmia y atrofia óptica por compresión homolateral de estas
estructuras, contralateralmente edema de papila por la hipertensión endocraneana.
Hiposmia: disminución del olfato. En general cualquier proceso que produzca obstrucción de las fosas nasales cursa
con hiposmia. La cuantía del déficit sensorial será mayor cuanto mayor sea la obstrucción, aunque en ocasiones es
poco evidente y el obstáculo al paso del aire se encuentra en la parte superior de las fosas nasales. Algunos ejemplos
son: rinitis agudas (resfrío común), rinitis alérgica, rinitis crónicas, ocena (obstrucción por costras), sinusitis.
Hiperosmia: incremento del olfato. Este cuadro suele aparecer durante la menopausia, el embarazo, a veces
simplemente por tener hambre se puede desencadenar un ataque de hiperosmia. También se ha descrito en
cuadros patológicos como la enfermedad de Basedow, caracterizada anatómicamente por la hiperplasia difusa del
epitelio tiroideo que ocasiona una secreción excesiva de hormona tiroidea.
Cacosmia: es la percepción de un olor desagradable ocasionado por estímulos originados en el organismo sin
existencia de moléculas olorosas en el ambiente. En las cacosmias objetivas el olor es producido por costras fétidas,

#11
tejido necrótico o secreciones purulentas de las porciones superiores de las vías respiratorias o del tracto digestivo
superior, y resultan diagnosticables por un explorador que en ocasiones también pueden percibirlo. En las cacosmias
subjetivas no existe una causa patológica evidente y solo son identificadas por el paciente, frecuentemente se
asocian con trastornos psicológicos o del sistema nervioso central a nivel de la corteza temporal relacionada con el
olfato. La denominada crisis uncinada, se suele desarrollar por una lesión a nivel del uncus del lóbulo temporal, es un
tipo de epilepsia focal (parcial) donde el enfermo presenta alucinaciones olfativas (ocasionalmente acompañada por
gustativas, según refiere el paciente) y un estado de cansancio o sueño. Las alucinaciones son percepciones olfativas
donde no existe estímulo alguno, contrario a lo que sucede con una cacosmia subjetiva, donde el estimulo está pero
es percibido como desagradable o putrefacto.
Parosmia: percepción alterada de los olores. Pueden aparecer en patologías del sistema nervioso central, pero
también en enfermedades psicológicas, tumores y epilepsia. La alteración en la percepción de los aromas suele
deberse a lesiones en el lóbulo temporal. Existe una parosmia fisiológica que nos hace interpretar de forma distinta
los olores según distintos estados de la persona como el hambre, saciedad, estado sexual, consumo de alcohol, etc.

II PAR: NERVIO ÓPTICO

Es un Tracto Cerebral con receptores en la Retina, formando parte del cerebro por su desarrollo y estructura, no
compartiendo las características de un nervio periférico, aunque por tradición se los considera como tal, siendo el
Nervio de la Visión.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
1. Agudeza visual: Es expresión de la función de la mácula de la retina y representa a la visión central. Se evalúa
mediante el uso de ortotipos, constituidos generalmente con por letras de imprenta de tamaño decreciente de
arriba hacia abajo, acompañados de una escala, como la "Prueba de Snellen" Figura 1 para la visión lejana y la "Prueba
de Jaeger" Figura 2 para la visión cercana. La Prueba de Snellen consiste en indicar por cada ojo la lectura de las letras
de una grafica colocada a 6 metros de distancia, diagramadas en un orden de tamaño decreciendo desde superior a
inferior y con una cifra por cada grado. Si se visualiza toda la Escala es una visión normal, si no visualiza ninguna línea
se le muestran los dedos de una mano a poca distancia, para ver si puede contarlos (visión cuenta dedos). Si no
alcanza a contar los dedos, pero los distingue en forma borrosa es una visión bulto. Si no ve bultos, se lleva al
paciente a un cuarto oscuro y se le proyecta una luz sobre la pupila, si la distingue es visión luz, si no la percibe se
considera ciego. Existen métodos alternativos utilizados con frecuencia en niños, en el caso de la denominada
"Prueba de Lea", que consiste en distinguir e identificar objetos de una grafica, fácilmente reconocibles por los
individuos.

#12
 Figura 1 y 2: Izquierda: Panel de Snellen para la agudeza visual lejana.
derecha: Panle de Jaeger para la agudeza visual cercana.

2. Reconocimiento de los colores: Se evalúa con la finalidad de detectar pacientes con discromatopsias
(discapacidad o dificultad de diferenciar colores), que pueden ser adquiridas o congénitas (daltonismo).
Habitualmente se utilizan las "Láminas de Ishihara" Figura 3, que consisten en tarjetas con un patrón de pequeños
círculos pintados con colores estratégicos que en conjunto forman un número visible para aquellos con visión
normal, e invisible o difícil de diferenciar para aquellos con un defecto de visión.

Figura 3: Lámina de Ishira para la visión cromática

#13
3. Evaluación del Campo Visual: El campo visual es el territorio de visión periférica que normalmente abarca la
visión y cada ojo tiene su propio campo visual que normalmente se superpone con el del otro lado. La retina nasal
mira al campo visual temporal y la retina temporal mira al campo visual nasal. La retina superior mira al campo visual
inferior y la retina inferior mira al campo visual suprior. Las líneas divisoras de estos campos pasan por la mácula de
la retina. Los defectos campimétricos se definen por el sector del campo visual afectado y no por el de la retina. Para
evaluar el Campo Visual se utiliza el Método por Confrontación, colocándose el evaluador frente al paciente, con los
ojos a la misma altura y a 0,50 m de distancia; para explorar el ojo izquierdo se tapa el ojo derecho del paciente y el
izquierdo del evaluador, solicitándole que fije su mirada sobre el ojo o nariz del evaluador, desplazando la mano a la
misma distancia entre el paciente y el explorador, pidiendo que identifique la cantidad de dedos mostrados (uno,
dos o tres dedos) en los campos visuales superior, inferior, medial y temporal . Finalmente, luego de analizar cada
ojo por separado, se deben explorar ambos ojos de forma conjunta. La evaluación conjunta permite distinguir
alteraciones de la atención o negligencia visual, donde la evaluación de campos visuales por separado está
conservada, pero al realizarlo de forma conjunta no identifica un campo visual por daño de la corteza parietal
contralateral. Cuando el paciente no tiene el nivel de conciencia suficiente para realizar la prueba de confrontación,
se utiliza el Método de la Amenaza, aproximando rápidamente su mano desde la periferia hacia el ojo, tratando de
provocar el cierre palpebral refleja como respuesta a la amenaza, la cual se encuentra ausente en caso de
hemianopsia.

4. Fondo de Ojo: Estudio realizado por medio de un oftalmoscopio, que permite observar directamente a través de
la pupila la situación de estructuras profundas del globo ocular (papila, vasos de la retina, macula y fóvea) Figura 4. La
oftalmoscopia puede mostrar alteraciones aunque el paciente no manifieste defectos visuales, esta se practica como
parte de un examen de rutina con el fin de detectar enfermedades oculares o sistémicas con daño en retina, entre
las cuales se destaca la diabetes y la hipertensión arterial. Para realizar el fondo de ojo se toma el oftalmoscopio
Figura 5
directo con la mano derecha, para ver el ojo derecho del paciente y usando el ojo derecho del evaluador,
colocándose a 45 cm de distancia, pidiéndole al sujeto que observe fijamente con ambos ojos un objeto a la
distancia; acercándose lo más posible hacia el ojo del paciente con el halo de luz más chico y diagonalmente 15°
hacia el medio para lograr enfocar sobre la papila, con ayuda de los vasos retinianos que confluyen en este sitio. Un
fondo de ojo normal se caracteriza por observar la PAPILA de forma redonda, con bordes netos y de color rosa
pálido. Los VASOS ARTERIALES (color rojo brillante) protruyen del disco óptico y rápidamente se arquean hacia los
lados. Los VASOS VENOSOS (color rojo opaco) son más gruesos, con una relación de 3 a 2 sobre las arterias y tienen
el mismo sentido que pero una dirección invertida, penetrando en el disco óptico. La MACULA es de color rosado
intenso y se ubicada temporalmente o hacia afuera de la papila, no presenta vasos y en su porción central se
encuentra la FÓVEA, encargada de la visión central, con una delimitación difusa y de una coloración más oscura.

#14
 Figura 4: Fondo de Ojo normal

Figura 5: Izquierda: Oftalmoscopio - Derecha: Otoscopio

#15
ALTERACIONES PATOLÓGICAS DE LA VÍA VISUAL Figura 6
Escotoma: Zona ciega o invisible en una parte del campo visual, secundaria a una alteración de los medios
transparentes del ojo o de la retina. La Mancha Ciega de Mariotte es un escotoma fisiológico normal, que
corresponde a la papila, entrada del nervio óptico en la retina. Los defectos campimétricos monoculares se deben a
lesiones de la retina o nervio óptico homolateral, los defectos binoculares a lesiones ubicadas por detrás del quiasma
óptico.
Hemianopsia: Es la pérdida de la visión en la mitad de un campo visual. Si la hemianopsia es vertical se la denomina
temporal o nasal y si es horizontal, altitudinal superior o inferior del hemicampo visual afectado. Es unilateral cuando
afecta la visión generada de un único globo ocular (derecha o izquierda), y bilateral cuando afecta a ambos. Si la
hemianopsia se corresponde a lados homólogos de los dos campos visuales se la denomina homónima derecha o
izquierda y si no son hemicampos homólogos se la llama heterónima bitemporal o binasal. Como ejemplo los
tumores de hipófisis pueden originar hemianopsia bitemporal, por compresión del quiasma óptico, en donde se
entrecruzan las fibras de las retinas nasales, perdiéndose la visión de la mitad interna de cada una de las dos retinas
y, en virtud de la inversión de las imágenes, no verá con las mitades externas, temporales, de los campos visuales.
Lesiones de la vía visual por detrás del quiasma óptico (cintillas o tracto óptico, cuerpo geniculado lateral,
radiaciones ópticas o lóbulo occipital) generan hemianosia homónima contralateral al lado del daño.
Cuadrantopsia: Pérdida de la visión en solo un cuadrante del campo visual.
Alteraciones del Nervio Óptico: El nervio óptico puede verse afectado por diferentes procesos patológicos. El más
frecuente de ellos es el glaucoma, enfermedad generada por la falta de drenaje del humor acuoso, que produce por
Hipertensión Ocular, un daño sobre los axones que conforman el nervio óptico. El resto de las patologías puede
clasificarse en: vasculares inflamatorias, compresivas, hereditarias y traumáticas y afectan de diferente manera la
visión. Los distintos tipos de reflejos oculares se van a encontrar comprometidos dependiendo si utilizan o no esta
porción de la vía visual. Por ejemplo: el reflejo corneal va a encontrarse funcional, ya que en el intervienen otros
pares craneales, específicamente trigémino (porción aferente) y facial (porción eferente); el reflejo fotomotor, es
afectado al dañarse un componente de la porción aferente del mismo como es el nervio óptico; por su parte el
reflejo consensual, si la estimulación proviene del globo ocular desde donde parte el nervio óptico sano, se llevara a
cabo, pero no si proviene del lesionado.
Ceguera Cortical: Patología dada por lesión corteza occipital, derecha o izquierda hemianopsia homónima izquierda
o derecha respectivamente) o ambas (ceguera total). El paciente es ciego a pesar de que los globos oculares estén en
perfecto estado de salud, ya que se trata de una lesión a nivel de la corteza visual en el lóbulo occipital, la zona del
cerebro dónde se interpretan las informaciones nerviosas transmitidas por los nervios ópticos. Puede ser causada,
entre otras, por un accidente cerebrovascular (causa más frecuente), secundario al compromiso de ambas arterias
cerebrales posteriores y daño de ambas cortezas visuales, por lo que se produce ceguera de los cuatro hemicampos
visuales sin que el paciente sea consciente de esta pérdida (Síndrome de Annton).

#16
Figura 6: Esquema en el que se ilustran los efectos producidos en los campos visuales
por lesiones de diversos puntos a lo largo de las vías ópticas. A: Ceguera completa en el
ojo izquierdo por lesión de un nervio óptico. B: El efecto ordinario es un escotoma
izquierdo de unión relacionado con cuadrantanopsia superior derecha. Podría ocurrir
también hemianopsia nasal izquierda por lesión en este punto, pero es rara. C: Lesión
quiasmática que produce hemianopsia bitemporal. D: Hemianopsia homónima derecha
por lesión de la cintilla óptica. E y F: Hemianopsia de los cuadrantes superior e inferior
derechos por interrupción de las radiaciones visuales. G: Hemianopsia homónima
derecha causada por lesión de la corteza estriada. H: Hemianopsia sin afección macular.
Tomado de: Ropper A, Samuels M. Adams y Victor - Principios de neurología.

Novena Edición. México D.F. Mac Graw-Hill Interamericana. 2011.

#17
 PARES III, IV Y VI: NERVIOS OCULOMOTORES

Estos pares comparten la inervación de los músculos extrínsecos del ojo, estando constituidos por fibras motoras
aferentes. El III Par además contiene fibras eferentes viscerales generales, destinadas a la inervación parasimpática
de los músculos intrínsecos del ojo. El núcleo del III Par se encuentra en el mesencéfalo, el del IV Par en la unión
mesencéfalo-protuberancial y el del VI Par en la Protuberancia.
Los músculos extraoculares son seis, cuatro rectos y dos oblicuos. El Músculo Recto Externo está inervado por el VI
Par y desplaza el ojo hacia afuera (abducción), el Musculo Recto Interno está inervado por el III Par y desplaza el ojo
hacia adentro (aducción). El Recto Superior está inervado por el III Par y eleva el ojo y los desplaza hacia adentro. El
Recto Inferior está inervado por el III Par y desciende el ojo y los desplaza hacia adentro. El Musculo Oblicuo Inferior
está inervado por el III Par y eleva el ojo y los desplaza hacia afuera. El Musculo Oblicuo Superior está inervado por el
IV Par y desciende el ojo y los desplaza hacia afuera Figura 7. Finalmente el Músculo Elevador del Párpado Superior
ejerce su función de forma sinérgica con el Recto Superior, aumentando la hendidura palpebral cuando la mirada se
dirige hacia arriba y relajándose cuando la mirada se desplaza hacia abajo. Accesoriamente los párpados poseen un
pequeño músculo liso inervado por el sistema nervioso simpático, el Músculo de Muller, que se encarga de
aumentar la hendidura palpebral ante situaciones de ansiedad o miedo.

Figura 7: Movimientos de Músculos Extraocoulares

#18
EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
1. Evaluación de Movimientos Oculares de Seguimiento: Para evaluarlos se fija la cabeza del paciente con la mano
izquierda sobre el mentón, solicitándole que siga con su mirada el dedo índice de la mano derecha del evaluador,
ubicada a 30 cm de distancia. Se evalúa ambos ojos al mismo tiempo para evaluar la mirada conjugada y cada ojo
por separado para evaluar la mirada monocular. El movimiento realizado por el dedo índice es de arriba hacia abajo
y de izquierda a derecha, dibujando una gran letra "H" en el aire. La barra horizontal de la "H" evalúa los músculos
rectos medial o lateral. Las dos barras verticales de la "H" aíslan y evalúan el movimiento de los músculos recto
superior o inferior y de los músculos oblicuos inferior o superior. Los ojos deben moverse en un movimiento suave y
coordinado en la totalidad de la "H". Cuando hay una desviación de los ejes oculares en la mirada conjugada se dice
que hay estrabismo, cuando esta se debe a una parálisis adquirida de un músculo extraocular se denomina
estrabismo paralítico y el enfermo presenta una visión doble (diplopía), debido a que por la desviación ocular
existente no se producen las imágenes en puntos simétricos de la retina, viéndose la imagen duplicada. Cuando la
imagen doble se encuentra una al lado de la otra se habla de diplopía horizontal, sugiriendo afectación de los
músculos recto externo o interno; si la afectación es del recto externo las imágenes se separan más en la visión
lejana y la diplopía se disminuye al mirar un objeto cercano, debido a la acción de convergencia de los rectos
internos inervados por el nervio oculomotor.
2. Evaluación Semiológica de Reflejos: Permiten evaluar el componente Eferente Visceral General (EVG) del III Par
Craneal. Estos reflejos se mantienen en el paciente en estado inconsciente, por lo cual son muy útiles en la clínica
para detectar daños a nivel del tronco del encéfalo donde se encuentra el núcleo de este par. Se evalúa en una
habitación oscura con una linterna, estando el paciente con los ojos abiertos y con la imagen fijada sobre un objeto
lejano para evitar el reflejo de acomodación. Con una linterna de haz de luz concentrado Figura 8 se ilumina cada pupila
por fuera, ya que la iluminación por delante puede también generar el reflejo de acomodación.

Figura 8: Linterna de Haz concentrado de uso Neurológico

#19
Para la evaluación del REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO, se ilumina con la linterna la pupila y se observará una miosis
(disminución del diámetro de la pupila) brusca del ojo iluminado, seguida de una lenta dilatación al retirar el
estímulo luminoso. Para la evaluación del REFLEJO FOTOMOTOR CONSENSUAL, se coloca una mano por encima de
la nariz del paciente, o un medio que no permita el pasaje de luz entre ambos lados de la cara, luego se coloca la luz
sobre el ojo derecho pero la contracción pupilar a observar será la del ojo contrario, es decir la del izquierdo. El
reflejo consensual se debe a la integración bilateral del reflejo a nivel de los núcleos pretectales en el techo del
mesencéfalo. Por último, para evaluar el REFLEJO DE ACOMODACIÓN (el cual nos permite enfocar el aparato visual
del ojo sobre un objeto cercano), se solicita al paciente que siga el dedo del examinador, a medida que éste lo lleva
desde cierta distancia hacia la nariz del paciente. Cuando el dedo se aproxima a la nariz del paciente, se observan
dos sucesos: Miosis (las pupilas se contraen simétricamente en ambos ojos) y Convergencia de los ojos hacia el dedo.
Para finalizar, si los reflejos pupilares son normales diremos que las pupilas son normorreactivas. Si además son del
mismo tamaño, diremos que el paciente presenta unas pupilas isocóricas y normorreactivas.

ALTERACIONES PATOLÓGICASDE LOS PARES III, IV Y VI

PARÁLISIS DEL III PAR
El nervio, como cualquier otro par craneal, puede ser afectado tanto a nivel nuclear como a nivel periférico,
ocasionando diferentes cuadros clínicos. A nivel nuclear, el daño puede deberse a traumatismos, isquemia, o
desmielinización dentro del mesencéfalo. Se manifiesta clínicamente por parálisis homolateral de los músculos recto
medial, recto inferior, oblicuo inferior y del músculo recto superior contralateral (por lo que no hay debilidad de la
mirada hacia arriba del ojo homolateral); no se observa ptosis debido a la inervación bilateral del elevador del
párpado. Si también se dañan sus fibras viscerales que se encuentran en la periferia del nervio, se observa una pupila
midriática y arreactiva.
A nivel periférico (infranuclear), las causas más frecuentes de parálisis del III par son los aneurismas de la arteria
carótida interna o de la comunicante posterior (que afectará principalmente a las fibras parasimpáticas por su
disposición periférica dentro del nervio); o presión por una hernia transtentorial en las lesiones en expansión de los
hemisferios cerebrales. En estos casos el paciente se presenta con anisocoria (asimetría del tamaño de las pupilas,
debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura).
Las lesiones corticales y capsulares ejercen un efecto indirecto sobre los músculos inervados por el motor ocular
común, que deriva de la pérdida de los impulsos corticales (supranucleares) hacia los centros troncoencefálicos del
control de la mirada conjugadaa horizontal. Aunque la inervación de la corteza sobre estos núcleos es bilateral, los
movimientos oculares son conjugados y se dirigen hacia el lado contralateral a la corteza de donde proceden los
estímulos. En contraste, los traumatismos que afectan a las áreas oculares frontales producen una desviación
conjugada involuntaria de los ojos hacia el lado de la lesión. El paciente "mira involuntariamente al lado de la corteza
destruída". A modo de integración, si la lesión cortical se extiende y afecta también a la corteza motora primaria o a

#20
las fibras corticoespinales, la desviación de los ojos se produce hacia el lado de la corteza dañada, que es el contrario
de la hemiparesia resultante.
Las lesiones del nervio motor ocular común, en su paso por la cisterna interpeduncular o en la pared lateral del seno
cavernoso, generalmente tienen las mismas consecuencias. La afectación de las fibras con componente Eferente
Somático General (ESG) se manifiestan con el ojo homolateral apuntando hacia abajo y hacia afuera, debido a la
parálisis del recto superior, medio e inferior y oblicuo inferior, y la contracción sin oposición de los músculos
extrínsecos restantes. Por lo tanto, el paciente presentará diplopía o visión doble.
La interrupción de las fibras parasimpáticas preganglionares del nervio motor ocular común (EVG) provocan signos y
síntomas relacionados con la inervación autónoma del ojo homolateral. La pupila se encontrará dilatada o midriática
(inervación simpática del músculo dilatador de la pupila no está afectada) y arreactiva (no se contrae en el reflejo
fotomotor) por la falla en la inervación del músculo constrictor de la pupila. El cristalino del ojo homolateral tampoco
podrá efectuar la acomodación (reflejo de acomodación) porque las fibras que inervaban al músculo ciliar también
se ven comprometidas. Por último, el párpado superior muestra ptosis (caída) por la parálisis del músculo elevador
del párpado. Puesto que las fibras parasimpáticas dentro del nervio motor ocular común, se ubican hacia la periferia
con respecto a las fibras somáticas, que se encuentran centrales dentro del nervio. Los signos y síntomas motores
viscerales como una ptosis sutil o una reactividad pupilar ligeramente disminuida, pueden manifestarse antes del
inicio de la disfunción de los músculos extrínsecos del ojo, o incluso en su ausencia. Generalmente, esto ocurre en
lesiones compresivas que afectan primero a las fibras EVG y luego, si permanece y se expande la compresión, puede
llegar a afectar a las fibras ESG
La diabetes produce una lesión vascular que deteriora primero a los grandes vasos situados en el interior del nervio,
afectando por ellos a los axones eferentes ESG de mayor diámetro (fibras ubicadas centralmente) y conservándose
las fibras EVG, contrariamente a una lesión compresiva externa del motor ocular común.

PARÁLISIS DEL IV PAR

En una lesión del IV Par el paciente podrá mover los ojos sin dificultades en la barra horizontal de la H pero cuando
se le solicite que siga la línea vertical no podrá mirar hacia abajo con el ojo cuyo nervio troclear esté lesionado,
especialmente cuando el ojo se encuentre aducido. Por ello cuando el paciente intenta subir las escaleras, tropieza, a
causa de la incapacidad de mirar hacia abajo.

PARALISIS DEL VI PAR

El ojo presenta estrabismo con diplopía horizontal que disminuye en la convergencia por predominio del recto
interno y aumenta en la mirada lejana, ya que se encuentra impedida la abducción. Las causas son:
 Hipertensión Endocraneana de Cualquier Etiología: se puede comprometer en forma unilateral o bilateral (por
compresión contra el peñasco).

#21
 Tronco Encefálico y Trayecto Periférico: puede ser lesionado por las mismas causas que el III par. Se puede
asociar con compromiso del VII par (fibras intrapontinas del nervio facial que rodean al núcleo del VI par).
 Lesiones Nucleares: comprometen también la mirada conjugada horizontal por afectar sus interneuronas.
 La afección del VI par es más frecuente que la del III par en las meningitis y la diabetes, y se daña también en
esta última por mecanismos isquémicos.
Se deben descartar algunos otros trastornos de la abducción ocular conocidos como pseudo-parálisis del VI par,
entre ellos: a) Miastenia ocular, b) Pseudotumores orbitarios, c) Oftalmopatía de Graves.

Síndrome del Vértice del Peñasco (de Gradenigo):

Parálisis del VI par con hipoestesia y dolor en el territorio de la división oftálmica del V par, en ocasiones pueden
estar afectadas también las divisiones segunda y tercera del V par y su raíz motora. Causas: otitis media supurada o
mastoiditis con progresión hacia el peñasco, neoplasias, traumatismos, trombosis del seno petroso inferior, etc.

Pupila de Argyll-Robertson
Es un signo clínico, en el cual el paciente presenta:
 Pupilas mióticas bilateralmente
 Pupilas anisocóricas, es decir asimétricas, por diferente estado de dilatación
 Ausencia de reflejos fotomotor y consensual
 Presencia de reflejo de acomodación-convergencia.
Este signo resulta de lesiones de las células pretectales del mesencéfalo. Las señales procedentes de la retina no son
transmitidas por el núcleo pretectal a los núcleos de Edinger-Westphal, provocando la pérdida de la reacción pupilar
a la luz directa y consensual, sin embargo el reflejo de acomodación no se ve afectado Las causas de estas fallas en
las células pretectales suelen ser, encefalitis, neurosífilis, lesiones vasculares, diabetes, etc.

Sindrome de la Hendidura Esfenoidal Superior

Se presenta como una parálisis unilateral de los pares craneales oculomotor [III], trocear [IV], rama oftálmica del
trigémino [V1] y abducens [VI]. Las causas pueden ser varias y todas están relacionadas con una afección en la
vecindad de la cara posteroinferior de la órbita: tumores, fracturas por traumatismos de las paredes de la órbita,
aneurismas y aracnoiditis. La sintomatología del paciente va acompañada de las lesiones de las estructuras que
pasen por allí: Ptosis, Exoftalmia, Midriasis, Ausencia de Reflejos Fotomotor y de Acomodación, Anestesia ocular y
Oftalmoplejía.

#22
 V PAR: NERVIO TRIGÉMINO

El Nervio Trigémino es el más voluminoso de los nervios craneanos. Tiene una raíz sensitiva (porción mayor) y otra
más delgada, motora (porción menor).

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
1. Evaluación Semiológica de los Ramos Sensitivos: Se explorarán las distintas formas de la sensibilidad en piel,
mucosas del área inervada por cada uno de los tres ramos del V Par, y se compararán las respuestas. Se explorará
además la sensibilidad termoalgésica de la región peribucal, del área que la rodea y así sucesivamente describiendo
semicírculos, dado que las lesiones del haz y núcleo trigeminoespinal en el Tronco Encefálico determinan una
alteración disociada de la sensibilidad (disociación termoalgésica) con distribución en catáfila de cebolla Figura 9.

Figura 9: Izquierda: Territorio Sensitivo Periférico del Nervio Trigémino.

Derecha: Territorio Sensitivo Central del Núcleo Trigéminoespinal.

2. Evaluación Semiológica del Ramo Motor: Se inspeccionarán las fosas temporales para determinar la eventual
atrofia de dicha musculatura. Se palparán luego los músculos temporales simultáneamente, solicitándole al paciente
que muerda y relaje los músculos varias veces. Se determinará la fuerza de contracción y la simetría de la respuesta.
Del mismo modo se explorarán los maseteros, pidiendo al paciente que intente abrir pasivamente las mandíbulas
contraídas mientras presionamos su mentón. Para estimar la acción de los pterigoideos externos aplicamos las
yemas de los índices detrás de las articulaciones temporomandibulares y le pedimos al paciente que abra la boca: los
cóndilos excursionan hacia adelante cuando los dos músculos están indemnes; en presencia de una lesión o déficit
de tipo motor, el cóndilo homolateral permanece inmóvil y la mandíbula se desvía hacia el lado comprometido.

#23
3. Evaluación Semiológica de los Reflejos:
REFLEJO MASETERINO: Con el paciente con la boca entreabierta, se apoya un dedo del examinador en la sínfisis
mentoniana y se percute suavemente sobre él con el martillo de reflejos, apareciendo una contracción de los
pterigoideos internos, temporales y maseteros que se traduce como una elevación brusca de la mandíbula (Vía
Trigémino-Trigeminal).
REFLEJO COREOPALPEBRAL: Con el paciente con los ojos abiertos y la mirada dirigida hacia el lado contrario, se
estimula con una gasa la conjuntiva o cornea. Se obtiene como respuesta una contracción inmediata del orbicular de
ambos ojos por irritación de la córnea (Vía Trigémino-Facial).
REFLEJO NASOPALPEBRAL: Se percute inmediatamente por encima del entrecejo o glabela produciendo la
contracción de los orbiculares de ambos ojos (Vía Trigémino-Facial).
REFLEJO SUPERCILIAR: Se percute inmediatamente por encima de la arcada superciliar produciendo la contracción
de los orbiculares de ambos ojos (Vía Trigémino-Facial).

ALTERACIONES PATOLÓGICAS DEL NERVIO TRIGÉMINO

1. Lesión Supranuclear:
Pueden presentarse trastornos sensitivos en el territorio trigeminal por lesiones talámicas o corticales parietales
contralaterales, con frecuencia asociadas a hipoestesia del hemicuerpo homolateral. El reflejo maseterino vivo es
signo de compromiso supranuclear de la vía motora, asociado habitualmente a piramidalismo.

2. Lesión Nuclear:
La afección de los núcleos sensitivo o motor en la protuberancia llevará, respectivamente, a una hipoestesia táctil o
debilidad masticatoria homolateral. La afección del haz y núcleo trigeminoespinal producirá una disociación
termoalgésica de la sensibilidad con distribución en catáfila de cebolla, correspondiendo la región peribucal a un
compromiso pontino y las áreas concéntricas periféricas, al bulbo y médula sucesivamente. Las posibles causas más
frecuentes son tumores, infartos, siringomielia y siringobulbia.

3. Lesión Infranuclear:
Puede afectarse cada división por separado, determinando hipoestesia para todas las formas de sensibilidad en el
territorio correspondiente. Las causas más frecuentes del daño por cada ramo por separado son las fracturas,
tumores y colagenopatías. El ramo oftálmico del trigémino puede lesionarse junto con los nervios oculomotores en
la hendidura esfenoidal (fisura orbitaria superior) y el seno cavernoso. El ramo mandibular del trigémino, que lleva
consigo las fibras motoras, determina, además de hipoestesia, atrofia y debilidad de los músculos masticadores del
lado comprometido.

#24
La raíz principal y/o el ganglio de Gasser, al lesionarse provocarán hipoestesia en la cara homolateral. La raíz motora
puede afectarse por contigüidad. Las causas más frecuentes de daño completo del nervio son los neurinomas y
meningiomas, meningitis basales, fracturas de base de cráneo, aneurismas paraselares y herpes zoster.
Los reflejos corneano y maseterino se verán disminuidos o abolidos en las lesiones de las divisiones primera y
tercera, respectivamente, o incluso ambos en el compromiso del ganglio de Gasser o tronco sensitivo principal.

PAR VII: NERVIO FACIAL

El nervio Facial tiene una raíz motora que inerva a todos los músculos cutáneos de la cara y una raíz sensitiva
(Intermedio de Wrisberg). Es llamado el nervio de la expresión y tiene su origen en el núcleomotor del facial en la
protuberancia, donde su porción dorsal se encarga de la inervación del tercio superior de la cara y tiene un control
bilateral del haz corticobulbar; la porción ventral se encarga de los dos tercios inferiores de la cara y tiene un control
del haz corticobulbar cruzado contralateral. El VII Par además contiene fibras sensitivas de la piel del dorso de la
oreja y conducto auditivo externo, fibras sensoriales gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua, fibras
secretoras para las glándula sudoríparas de la cara, glándulas salivales y lagrimales Figura 10.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
1. Evaluación Semiológica del Ramo Motor: Para analizar el estado del nervio facial se debe valorar la fisionomía de
la cara para detectar la presencia de asimetrías (ojos, arrugas de la frente, surcos nasogenianos, comisura labial y
boca), deformidades faciales por alargamiento de los diámetros vertical o transverso, aplastamiento y sitios de
pérdida de tejido. De esta manera se pide al paciente que realice movimientos expresivos voluntarios:
a) Para el sector facial superior se le solicita contraer o arrugar la frente llevando la mirada hacia arriba y elevando
las cejas (m. frontal y m. superciliar), abrir y cerrar los ojos con energía (m. orbicular de los ojos).
b) Para el sector facial inferior se le solicita abrir la boca ampliamente y detectar asimetrías (m. orbicular de la boca y
m. cigomáticos), llevar a uno y otro lado la comisura labial (m. cigomáticos), desviar la comisura labial hacia abajo y
afuera (m. triangular de los labios), mostrar los dientes haciendo repetir una frase (m. orbicular de la boca, m.
risorio, m. cigomáticos), silbar y soplar (m. cuadrado del mentón), retraer mentòn y comisuras labiales hacia abajo
(m. platisma).
REFLEJOS: Se exploran los reflejos conjuntival, corneano y nasopalpebral. La rama aferente es el nervio trigémino y la
rama eferente es la rama superior del nervio facial. El resultado normal es la contracción de los orbiculares de los
ojos.
MUSCULO DEL ESTRIBO: Está inervado por el nervio facial, su compromiso trae una sensación subjetiva de
hiperacusia o dolor al oir (algiacusia) por aumento de vibraciones de la membrana timpánica.

#25
 Figura 10: Nervio Facial

2. Evaluación Semiológica del Ramo Sensitivo:

La sensibilidad gustativa se explora en los dos tercios anteriores de la lengua, de igual modo que en el tercio
posterior inervado por el glosofaringeo. En caso de una parálisis facial se debe preguntar si se produjo alguna
alteración gustativa subjetiva, dato relevante para ubicar el sector de lesión del nervio.
La sensibilidad cutánea se explora en el pabellón auricular lateral, el conducto auditivo externo anterior y la regi{on
mastoidea.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA (nuclear o infranuclear) Figura 11
Siempre homolateral a la parálisis, según la ubicación de la lesión:
LESIÓN DISTAL AL FORAMEN ESTILOMASTOIDEO: La lesión produce la parálisis completa del lado correspondiente de
la cara, es conocida como parálisis de Bell y se cree que es causada por una infección del nervio por el virus herpes.
Hay borramiento de la expresión facial en el lado afectado al intentar cerrar los ojos, con borramiento de las arrugas
frontales, sin lograr fruncir la frente ni la ceja. El ojo del lado afectado se dirige hacia arriba hasta que la córnea
desaparezca debajo del párpado superior y queda la esclerótica al descubierto (signo de Bell) y del lado paralizado el
ojo incursiona más en la mirada hacia arriba (signo de negro).

#26
El ojo del lado afectado se encuentra más abierto por predominio del elevador del párpado superior sobre el
orbicular de los párpados (lagoftalmo), con lagrimas que se derraman sobre la mejilla en lugar de dirigirse al
conducto lacrimonasal (epifora).
Hay borramiento del surco nasogeniano, con desviación y descenso de la comisura labial hacia el lado sano,
derramamiento de saliva, abultamiento de la mejilla al soplar e imposibilidad de silbar. El contorno bucal se
encuentra asimétrico en la apertura o al intentar mostrar los dientes, con la boca abierta de aspecto similar a una
raqueta por mayor apertura que señala el lado sano.
Otras causas de compromiso solamente motor son: tumores de parótida, traumatismos, neuropatías leprosa y
diabéticas, sarcoidosis y diplejía facial.
LESIÓN DISTAL AL GANGLIO GENICULADO: proximal a la emergencia del N. Cuerda del tímpano. Distal a la salida del
Musculo del Estribo. A la sintomatología de la Parálisis de Bell se le suma perdida del gusto de los dos tercios
anteriores de la lengua (proximal a la salida del N. del musculo del estribo). Como síntoma se agrega hiperacusia.
LESIÓN PROXIMAL AL GANGLIO GENICULADO: las lesiones proximales determinan los mismos signos que en la lesión
distal respecto del ganglio geniculado, con disminución de la secreción lagrimal debido al compromiso de fibras
parasimpáticas que se dirigen al ganglio esfenopalatino. Las lesiones del ganglio geniculado muestran los mismos
síntomas, pero la secreción lagrimal puede o no estar comprometida. Parte de este trayecto se ve acompañado por
el VIII par, por lo que puede verse comprometido. Causas: A las causas de la parálisis de Bell, se agregan neurinomas
del VIII par, meningiomas de la región del ángulo pontocerebeloso, aneurismas de la arteria basilar, etc.
LESIÓN PONTINA: el compromiso del núcleo facial o fibras intrapontinas que salen del mismo ocasionara parálisis
facial periférica exclusivamente motora. La relación de de estas fibras con el núcleo del VI par suele determinar una
parálisis del recto externo asociada. Pueden afectarse también el centro de la mirada conjugada pontino y vías
trigeminales.
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL (supranuclear)
Se debe a la interrupción de las fibras nerviosas que unen la corteza cerebral con el núcleo del nervio facial, por
afección cortical o de las vías de proyección cortical (corona radiata, cápsula interna sublenticular y coliculo facial).
Afecta a la parte de la cara opuesta al lado donde se encuentra la lesión. Se caracteriza por una parálisis en su mitad
inferior (respeta los párpados y la frente): músculos de la mejilla y del contorno de la boca. Los movimientos
involuntarios, automáticos y reflejos de origen emocional (por ejemplo la sonrisa) no se encuentran afectados, ya
que parecen transcurrir por vías diferentes. La función de los músculos superiores se mantiene porque reciben
información cortical bilateral, que llega en forma directa y cruzada a ambos núcleos faciales, por lo cual su acción, en
el caso de la lesión de una vía, se vería suplida por la contralateral indemne.
Causas: lesiones a niveles corticales, subcorticales y suprapontinas, debido a tumores, hematomas
intraparenquimatosos, traumatismos y frecuentemente a accidentes cerebrovasculares (ACV).

#27
 Figura 11: Arriba: Parálisis Facial Perifèrica. Abajo: Parálisis Facial Central

REINERVACIÓN ANÓMALA DEL NERVIO FACIAL

Como secuela de una parálisis facial periférica, se pueden presentar anomalías en la reinervación. Por ejemplo: las
fibras destinadas al orbicular de los párpados pueden reinervar músculos bucolabiales, y en tales circunstancias al
cerrar los ojos se contrae la comisura labial. Del mismo modo, las fibras destinada a los músculos bucolabiales
pueden reinervar al orbicular de los párpados, de modo que al sonreír o contraer la comisura labial se cierra
involuntariamente el párpado. Las fibras parasimpáticas destinadas a las glándulas salivales pueden dirigirse al
ganglio esfenopalatino, y entonces dirigirse a la glándula lagrimal por lo que al comer se produce lagrimeo, en el lado
afectado.

ESPASMO HEMIFACIAL
Puede ser idiopático o sintomático. Más frecuente en mujeres adultas, se caracteriza por la contracción involuntaria
y unilateral de la musculatura facial. Causas: casos idiopáticos se relacionan con una compresión microvascular,
cercana a su salida del cráneo. Otros casos ocurren como secuela de una parálisis facial, o secundarios a aneurismas,
esclerosos múltiples, dolicoectasia de la arteria basilar, tumores, etc. En los casos sintomáticos es posible detectar
diversos grados de paresia facial.

#28
 PAR VIII: NERVIO VESTIBULOCOCLEAR
El VIII Par es un nervio sensorial formado por dos porciones funcionalmente distintas, el nervio coclear que conduce
los estímulos auditivos captados por la cóclea y el nervio vestibular, que conduce al sistema nervioso central los
estímulos de aceleración corporal recibidos por el utrículo y sáculo, así como de los conductos semicirculares
(órganos del equilibrio).

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA DE LA PORCIÓN VESTIBULAR

Las lesiones se manifiestan por falla en el sistema del control postural y aparición de vértigo, acompañado de
nistagmos. El nistagmos de las lesiones vestibulares se caracteriza por presentar un patrón de movimientos oculares
en resorte, los cuales constan de una fase lenta y una fase correctora rápida. Si bien la fase que tiene relevancia
patológica es la lenta, se designa por convención la fase rápida como la dirección del nistagmos. El nistagmos puede
ser provocado a través de las pruebas térmicas y rotatoria. Para la exploración de la función del nervio vestibular, se
realizan las siguientes pruebas;
Desviación de los índices: Se le pide al paciente que extienda los brazos y cierre la mano dejando solamente los
índices extendidos y que con estos toque la parte inferior de los índices del examinador. Luego se le pide que cierre
los ojos y descienda los brazos y vuelva a tocar los índices manteniendo los ojos cerrados. En condiciones normales
podrá hacerlo sin desviaciones. Si no, se desviaran los índices hacia el laberinto hipofuncionante.
Prueba térmica: Con el paciente acostado y la cabeza flexionada a 30°C, para verticalizar el conducto semicircular
horizontal, se instilara (verter poco a poco) agua a 30° C en el conducto auditivo externo durante 30 segundos
(previo descarte de lesiones timpánicas). En un paciente sano se produce un nistagmos en dirección opuesta al oído
explorado, vértigo en la misma dirección y desviación de los índices con lateralización del cuerpo hacia el otro lado.
La estimulación con agua a 44°C produce signos opuestos. La prueba debe realizarse en los dos oídos . Figura 12
Prueba rotatoria: Se sienta al paciente en una silla rotatoria y se gira, estimulando los conductos semicirculares
opuestos a la dirección que es girada una silla rotatoria. Provoca desviación de índices y caída en dirección de la
rotación y vértigo y nistagmos hacia el otro lado. Estas dos últimas pruebas evidencian daño en el laberinto; el
retardo en la aparición y la duración de la respuesta disminuida indican inexcitabilidad del laberinto. La aparición
acelerada y la duración aumentada indican hiperexitabilidad del laberinto. Figura 13
Estación de pie: Si hay algún daño en el laberinto se observara en el paciente de pie, una lateropulsión con tendencia
a caer hacia el laberinto lesionado (se evidencia aun mas al juntar los talones y al cerrar los ojos).
Marcha: Se le pedirá al paciente que con los ojos cerrados camine hacia adelante y hacia atrás y se observa si
presenta una desviación de la marcha (en dirección al laberinto lesionado).
Reflejo vestibuloocular: Se le pide al paciente que lea un texto mientras sacude su cabeza a izquierda y derecha. Si el
reflejo es normal podrá ver las letras nítidamente; de ser patológico, se moverán indicando una afección vestibular.

#29
En un paciente en coma se puede usar este reflejo para evaluar la indemnidad del tronco del encéfalo, girando su
cabeza de un lado a otro y viendo si los ojos se quedan ‘mirando’ al examinador o se mueven junto a la cabeza.
Maniobra de Hallpike-Dix: Ayuda a diagnosticar vértigo posicional paroxístico benigno en el canal semicircular
posterior. Se recuesta al paciente en una camilla, quedando la cabeza sobresaliendo y ‘colgando’ de la camilla.
Después de 30 segundos se lo sienta. Luego se rota la cabeza hacia la derecha y se lo recuesta nuevamente, se lo
vuelve a sentar y se culmina la prueba repitiendo los pasos con la rotación de la cabeza hacia la izquierda. Esta puede
desencadenar la aparición de vértigo y nistagmos.
Electronistagmografia: Es el registro eléctrico de los movimientos de los ojos a través de electrodos perioculares. Se
valorara la actividad durante movimientos oculares y encefálicos y en la prueba termina para determinar la
excitabilidad del laberinto estudiado.

Figura 12: Izquierda: Prueba Calórica con Agua Fría

Figura 13: Derecha: Prueba Rotatoria

#30
ALTERACIONES DE LA PORCIÓN VESTIBULAR
Pueden tener un origen periférico, por compromiso del laberinto o del nervio vestibular, o un origen central, por
afección de los núcleos o vías vestibulares centrales. Y a su vez tener un carácter destructivo, produciendo la
anulación o hipofunción del mismo, o irritativo, manifestado por su hiperexcitabilidad.
Vértigo posicional benigno: Se caracteriza por episodios de vértigo y nistagmo paroxístico de poca duración
producidos por cambios posicionales cefálicos, como girar en la cama o extender la cabeza. La maniobra de Hallpike-
Dix es útil en el diagnóstico.
Síndrome de Meniere: Se caracteriza por la aparición de vértigo, nistagmo de mucha duración, nauseas, vómitos e
imposibilidad de deambular. En cada episodio la audición empeora, y puede llegar a la sordera. Estaría provocado
por la ruptura de las membranas que separan la perilinfa de la endolinfa, con el correspondiente aumento de
potasio en la perilinfa. El examen clínico revelara los signos correspondientes a un síndrome vestibular periférico con
hipoexcitabilidad del laberinto comprometido.
Neuropatía o neuritis vestibular: Es caracterizada por vértigo, nauseas, transpiración y vómitos. Dura pocos días y se
le atribuye un origen viral que podría comprometer el nervio vestibular. Otras causas de vértigo: Puede estar
asociado a una lesión de tronco en la obstrucción de arterias como la cerebelosa anteroinferior y la posteroinferior.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA DE LA PORCIÓN COCLEAR

Para explorar clínicamente la función auditiva se realizan pruebas de conducción aérea y de conducción ósea,
utilizando un diapasón u otros métodos. La conducción ósea permite que el oído interno y luego el nervio coclear
reciban los estímulos sonoros. Se realiza mediante las siguientes pruebas:
Prueba de Weber: un diapasón apoyado en el vértice del cráneo deberá ser percibido en ambos oídos a la vez, en
caso patológico se lateraliza. La vibración se hace más intensa hacia el lado en el que existe un trastorno de la
transmisión aérea (trastorno de transmisión). Si es debido a una enfermedad del órgano de Corti o del nervio
auditivo, al efectuar el test de Weber, va a sentir el sonido lateralizado al oído sano (trastorno neurosensorial). Figura 14
Prueba de Rinne: explora tanto la conducción aérea como ósea. Se apoya un diapasón vibrante sobre la apófisis
mastoides y a cesar su recepción, se lo coloca cerca del conducto auditivo externo. En condiciones normales, dado
que la conducción aérea es mejor que la ósea, se debería oír nuevamente, Rinne positivo, en caso contrario Rinne
negativo. Figura 15
Prueba de Schwabach: mide la el tiempo que es escuchado el diapasón vibrante colocado sobre la mastoides siendo
el tiempo normal de 16 a 20 segundos Las vibraciones anormales se conocen como Schwabach alargado si es mayor
al normal o acortado si es menor.

#31
Figura 14: Prueba de Weber

Figura 15: Prueba de Rinne

#32
ALTERACIONES DE LA PORCIÓN COCLEAR
Las hipoacusias o sorderas por afección del oído externo o medio se denominan de transmisión. Las causadas por
afección del oído interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepción o nerviosas.
Hipoacusias de transmisión: se presenta con Weber lateralizado al oído enfermo, pues la conducción ósea es mejor
que la aérea. Rinne negativo; Schwabach alargado.
Hipoacusias neurosensoriales: Weber lateralizado al oído sano. Rinne positivo porque la conducción aérea es mejor
que la ósea. En caso de anacusia el Rinne será negativo ya que la percepción del sonido no es posible. Causas:
pueden ser de transmisión, que afecta tonos graves presentando tapones de cera en el oído externo u otosclerosis
en el oído medio; o neurosensoriales que afectan tonos agudos donde el oído interno está afectado por traumas
(explosiones), enfermedad de Meriene, degeneración neuronal de la presbiacusia, intoxicaciones u otitis media
crónica, entre otras.

PAR IX y X: NERVIO GLOSOFARÍNGEO Y VAGO

El nervio glosofaríngeo como nervio motor interviene en el primer tiempo de la deglución y además posee fibras
motoras parasimpáticas para la secreción de la glándula parótida. Como nervio sensitivo es el más importante en la
función gustativa, además de conducir la sensibilidad de las fauces (amígdala, velo, faringe). Por su función sensitiva
y motora asegura también los reflejos nauseosos y velopalatino, que son reflejos de defensa destinados a evitar la
aspiración traqueobronquial del contenido de la boca.
El nervio vago es uno de los más complejos, desde su origen es un nervio motor, sensitivo y vegetativo. Como ramo
sensitivo tiene a su cargo la sensibilidad e la faringe, esófago, estómago, intestinos, glotis, tráquea y pulmones; su
rama auricular brinda sensibilidad a la piel de la parte posterior del pabellón auricular y la pared posterior del
conducto auditivo externo. Como nervio motor controla los músculos estriados voluntarios de la deglución y los
músculos lisos involuntarios de los pulmones y gastrointestinales. Posee además fibras autonómicas que regulan la
actividad cardíaca, fibras secretoras para el estómago, páncreas y tráquea.
EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA DE LOS NERVIOS GLOSOFARÍNGEO Y VAGO
La evaluación semiológica de esos pares puede hacerse de forma conjunta por medio del reflejo faríngeo o
nauseoso, que se prueba tocando con la punta de un baja lenguas la pared posterior de la faringe, alternadamente a
la izquierda y la derecha; permite corroborar mediante la elevación del velo del paladar, la contracción de la
musculatura faríngea y la retracción de la lengua, con sensación de nauseas e incluso el vómito, la vía ascendente o
la sensibilidad de la faringe (corresponde al Glosofaríngeo) y la vía eferente o la acción motora (corresponde al
Vago). Se completará la exploración del Nervio Glosofaríngeo solicitándole al paciente que protruya la lengua y tape
sus fosas nasales (para que el nervio olfatorio no influya en la prueba) para evaluar el gusto. Se le colocará en la
porción del tercio posterior de cada hemilengua una solución de agua con vinagre, azúcar y sal, dándole de beber
agua entre una solución y otra. Para evaluar el Nervio Vago se observará la úvula del paciente, que debe ser céntrica

#33
y simétrica, al solicitarle que pronuncie la letra "A" se observará la elevación simétrica de ambos lados del velo del
paladar al igual que la contracción de la pared posterior de la faringe, que debe ser simétrica. La fonación, que
también depende de este par craneal se evaluará pidiéndole al paciente que pronuncia sílabas, como "GU" y "CA",
evaluando si hay disfonía o voz nasal (corresponden a una contracción alterada de las cuerdas vocales) o la afonía
(pérdida de la contracción de las cuerdas de forma bilateral), pudiendo completarse con una laringoscopía de las
cuerdas vocales. La deglución se evaluará solicitándole que beba sorbos de agua, observando si es deglutido
correctamente o presenta reflujo nasal. Se evaluará la sensibilidad de la región del pabellón auricular y conducto
auditivo externo, pasándole un algodón o con un objeto con punta para evaluar la sensibilidad del Nervio Vago.

ALTERACIONES DEL NERVIO GLOSOFARÍNGEO

Su lesión aislada es rara, su compromiso homolateral se manifiesta con pérdida de sensibilidad en tercio posterior de
la lengua y pared posterior de la faringe, falta del reflejo nauseoso y pérdida del gusto en el tercio posterior de la
lengua. La disfagia se presenta cuando la lesión en bilateral por compromiso de los músculos faríngeos o si se asocia
a lesión del Par X. Las causas de estas patologías serán supranucleares, nucleares o en el recorrido del par a nivel
periférico (Serán semejantes a las del Nervio Vago) y serán causadas por tumores, isquemias o traumas que afecten
al núcleo o parte de su vía.

ALTERACIONES DEL NERVIO VAGO

Debido a su relación, la lesión de este par puede estar acompañada de la lesión de los pares IX y XI.
LESIÓN SUPRANUCLEAR: sólo es sintomática si es bilateral. Las causas pueden ser por tumores, infecciones,
traumatismos, pero generalmente es vascular y suele afectar al haz geniculado. Los síntomas serán semejantes a una
parálisis bulbar excepto que no habrá ni atrofia ni fasciculaciones de la lengua, el velo del paladar se encontrará
parético y el reflejo faríngeo seguirá presente.
LESIÓN NUCLEAR: Si la lesión se da en el núcleo ambiguo (compartido con los pares IX y XI) o entre su origen
aparente y la salida del nervio por el foramen yugular (rasgado posterior), se manifestará con una parálisis unilateral
del velo del paladar, que colgará en péndulo y se desviará junto a la úvula hacia el lado no lesionado durante la
fonación. La voz nasal por deficiente elevación del paladar blando al igual que el reflujo de líquidos hacia la nariz. No
habrá disfagia por indemnidad del Glosofaríngeo, ausencia del reflejo palatino y nauseoso del lado de la lesión. El
paciente tendrá voz ronca o bitonal por parálisis unilateral completa de la cuerda vocal (esta se encuentra en
posición cadavérica, es decir, entre la aducción y la abducción por compromiso de los nervios laríngeos superior y
recurrente). Habrá perdida de la sensibilidad en el CAE y porción posterior del pabellón auricular. La función
vegetativa es suplida por el Vago contralateral, que está sano.

#34
La lesión bilateral a este nivel, a causa, por ejemplo de Poliomielitis anterior aguda o degenerativa, da como
resultado trastornos incompatibles con la vida, ya que la inervación autónoma de órganos como pulmones y corazón
se vería anulada.
LESIÓN INFRANUCLEAR: Si la lesión es al pasar por el foramen yugular, la lesión extracaneana estará en relación con
los ramos que emita este nervio en su trayecto. Si la lesión unilateral es a nivel del Nervio Laríngeo Recurrente o
inferior (afectado en mayor frecuencia el izquierdo), se manifestará con voz ronca o bitonal. La lesión bilateral dará
como resultado disnea y afonía, ya que este nervio da inervación a los músculos abductores de las cuerdas vocales.
La causa más frecuente suele ser el aneurisma de carótida, traumatismos en cuello y tórax, lesiones quirúrgicas, etc.
La lesión del Nervio Laríngeo Superior producirá voz velada por parálisis del músculo cricotiroideo (tensor de la
cuerda vocal).

PAR XI: NERVIO ACCESORIO

El nervio accesorio es un nervio esencialmente motor destinado a los músculos trapecio y esternocleidomastoideo.
su rama bulbar se incorpora al nervio vago, también es motora y sus fibras están destinadas al constrictor superior
de la faringe, a todos los músculos de la faringe (excepto el cricotiorideo) y al plexo cardíaco.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
Este par craneal inerva motoramente a los músculos Trapecio y Esternocleidomastoideo (ECM).
1. Evaluación Semiológica del Trapecio: Se observarán y palparán ambos Trapecios, deben ser simétricos y de igual
trofismo. Colocándose detrás del paciente, se le pedirá que eleve los hombros con fuerza, mientras se le aplica una
fuerza opuesta a fin de comparar la fuerza de los mismos por separado comparando ambos.
1. Evaluación Semiológica del Esternocleidomastoideo: Para evaluar su función como rotador de la cabeza se le
solicitará al paciente que rote la cabeza hacia un lado y el otro. Debe observarse la simetría del musculo tanto en
reposo como cuando realiza el movimiento. Luego se le pedirá que rote la cabeza con fuerza mientras el examinador
realiza una fuerza opuesta colocando una mano sobre la cara y región temporal del lado hacia donde rota (Se
observa la fuerza del ECM opuesto al sentido de la rotación). Con el músculo contraído se palpará el mismo para
evaluar su trofismo. Se repetirá el exámen con el musculo contralateral.
Para evaluar la lateralización de este musculo se la pedirá al paciente que incline la cabeza hacia el hombro, sin
elevar el mismo. Se apoya la mano bajo la cara del paciente resistiéndose al movimiento. Se evalúa el ECM
homolateral. Se repetirá la acción con el musculo contralateral.
Para evaluar la flexión, se le pide al paciente que flexione la cabeza hacia el pecho, a la vez que el examinador realiza
una fuerza de oposición y evalúa el trofismo de ambos ECM contraídos.

#35
ALTERACIONES PATOLÓGICAS
La parálisis unilateral de este par determinará en la debilidad de la rotación de la cabeza del lado opuesto y la
inclinación de la misma, el ECM afectado será hipotrófico con respecto a su opuesto. La flexión de la cabeza dará por
predominio del ECM sano, una leve inclinación del mentón hacia el lado de la lesión. Las fibras superiores del
Trapecio estarán hipotróficas, y el hombro caído, la pérdida de fuerza será notable al realizar elevación contra
resistencia. Las causas de la lesión pueden ser a nivel bulbar, cuando sale del cráneo o en su recorrido en el cuello, y
se relacionan con tumores, traumatismos, adenomegalias, o lesiones de la motoneurona periférica o siringomielia.

PAR XII: NERVIO HIPOGLOSO

El nervio hipogloso es un nervio exclusivamente motor destinado a la motilidad de la lengua. Los músculos
extrínsecos de la lengua intervienen en la protrusión. Los músculos intrínsecos en los movimientos laterales de la
lengua no protruida. Además este nervio interviene en la motilidad del hueso hioides, la mandíbula y el cuello.

EVALUACIÓN SEMIOLÓGICA
Inerva la musculatura intrínseca y extrínseca de la hemilengua homolateral. Las maniobras para evaluarlo serán:
 Se observará la lengua en el piso de la boca, debe ser céntrica y de igual trofismo ambas mitades;
 Se le pedirá al paciente que protruya la lengua sin desviaciones, alineada en la línea media y luego que realice
movimientos hacia derecha e izquierda;
 Se le pedirá que con la lengua dentro de la boca, empuje la mejilla, el examinador aplicará una fuerza sobre la
misma para evaluar el trofismo de la misma. Se repetirá el examen de ambos lados;
 Se le hará repetir sílabas como "LA", "TE", "DE" y "NA", que requieren del adecuado funcionamiento de la
lengua.

ALTERACIONES PATOLÓGICAS
La lesión unilateral a nivel nuclear o del nervio durante su recorrido: dará como resultado la parálisis de la
hemilengua homolateral, esta estará hipotrófica, débil y con fasciculaciones (En especial en lesiones de la
motoneurona inferior). La lengua se desviará hacia el lado de la lesión tanto apoyada sobre el piso de la boca como
en protrusión (Por acción del musculo geniogloso que la empuja hacia el lado lesionado) pero no habrá disartria. La
parálisis bilateral dará los mismos síntomas pero no presentará desviaciones y habrá disartria. Figura 16
La lesión supranuclear unilateral a nivel de la motoneurona superior o el haz geniculado: no produce atrofia ni
fasciculaciones, habrá paresia de la hemilengua contralateral (Que se encontrara desviada hacia el lado opuesto de
la lesión). En la lesión bilateral se evidencia debilidad muscular de ambos lados, no puede protruirse la lengua y
puede producirse apraxia lingual.

#36
 Figura 16: Parálisis del Nervio Hipogloso Izquierdo.

Hemilengua izquierda atrofiada y en en protrusión

Síndrome del Agujero Rasgado Posterior (Vernet)

Se encuentran afectados los nervios Glosofaríngeo, Vago y Espinal. Los pacientes presentan disfagia, disfonía y
homolateralmente parálisis del velo del paladar y ausencia del reflejo nauseoso y palatino, pérdida del gusto en el
tercio posterior de la lengua, anestesia del tercio posterior de la lengua, paladar, úvula, faringe y laringe y parálisis
de los músculos Trapecio y ECM.
Síndrome del Agujero Rasgado Posterior – Condíleo Anterior (Collet-Sicard)
A los síntomas del síndrome anterior debe sumarse la parálisis homolateral del la lengua por compromiso del Nervio
Hipogloso.
Síndrome del Espacio Retroparotídeo (Villaret)
Es el compromiso de los pares bajos (O sea, Glosofaríngeo, Vago, Espinal e Hipogloso), junto con el simpático
cervical. Se manifiesta por la parálisis de estos nervios más el síndrome de Horner homolateral que se caracteriza por
miosis, ptosis palpebral, anhidrosis y enrojecimiento de la cara homolaterales al lado de la lesión.
Se hará una descripción de los exámenes de motilidad activa, motilidad refleja, motilidad pasiva (o tono muscular), la
fuerza muscular, trofismo, los movimientos involuntarios y la taxia.

#37
 MOTILIDAD

El examen de la motilidad comprende la exploración del trofismo, del tono muscular y de la motilidad activa
voluntaria (fuerza muscular).

TROFISMO MUSCULAR
Es la evaluación de la masa muscular, la reducción de su tamaño se denomina Hipotrofia Muscular o Amiotrofia y se
evalúa a través de la inspección y palpación de las masas musculares, su forma y relieves, así como la distribución.
Permite evaluar la elasticidad y humedad de la piel y el estado de las masas musculares y articulaciones. La
inspección permite reconocer :
 Alteraciones de la piel y faneras cutáneas.
 Movimientos involuntarios (fibrilaciones por ejemplo).
 Deformaciones articulares.

Amiotrofia de origen neurogénico, son producidas por lesiones de las motoneuronas periféricas de la vía piramidal y
suelen ser simétricas, distales, asociadas con una marcada reducción de la fuerza muscular, reducción del tono
muscular, arreflexia ostotendionsa, ausencia de alteraciones sensitivas y presencia de fasciculaciones. Las
fasciculaciones son contracciones musculares parceladas de fascículos musculares aislados, involuntarias, visibles
debajo de los tegumentos como movimientos vermiculares de la masa muscular.

Amiotrofia de origen miogénico, son producidas por patologías musculares y se caracterizan por una distribución
preferentemente proximal y simétrica, los reflejos ostetendinosos y la fuerza muscular estarán comprometidos
según el grado de atrofia muscular. No hay compromiso sensitivo ni fasciculaciones.

Amiotrofia por desuso, estas acompañan a las patologías musculares y se relacionan topográficamente con ella,
como por ejemplo la atrofia cuadricipital en las lesiones de rodilla. Hay una reducción del número de fibras
musculares, pero se trata de una situación reversible al mejorar la enfermedad de base.

Contractura muscular, aparece en los músculos sometidos a acortamientos prolongados, durante semanas o meses,
y se consta de limitación del estiramiento máximo de esos músculos, que con frecuencia está acompañada por dolor.
Esto resulta de un reordenamiento de la estructura fibrosa del músculo sin pérdida de los elementos contráctiles.

Movimientos Involuntarios, son ajenos a la voluntad del paciente, que por lo general desaparecen durante el sueño
y se presentan en forma transitoria o permanente. Se explora mediante la inspección y maniobras estimulantes.

#38
TONO MUSCULAR
Es un estado de resistencia que normalmente un musculo esquelético ofrece en forma pasiva al estiramiento, se
evidencia como una semicontracción muscular (o tensión muscular) ligera y sostenida. La base fisiológica del tono
muscular es el reflejo miotático o de estiramiento que se integra metaméricamente a nivel espinal modulado por
influencias supraespinales. El cuerpo neuronal de esas fibras se halla en el ganglio espinal de la raíz dorsal, su
prolongación central hace sinapsis con las motoneuronas ubicadas en el asta anterior medular del segmento
correspondiente, que son responsables del brazo efector del reflejo mediado por sus prolongaciones axonales, las
que salen de la médula espinal por las raíces anteriores e inervan los músculos correspondientes a ese segmento.
Como respuesta al estiramiento muscular se producirá la contracción refleja del músculo que las alberga.

Inspección. Revela en forma indirecta, a través de los relieves y formas musculares, el estado del tono muscular.
Están más o menos aumentados y definidos en la hipertonía y poco marcados y aplanados en la hipotonía muscular.
Palpación. Se realiza ubicando la cara palmar de los dedos del explorador perpendicular al eje mayor de las fibras del
músculo evaluado, revelando una consistencia aumentada en los estados de hipertonía y masas musculares blandas
y fácilmente depresibles en los músculos hipotónicos.
Motilidad Pasiva. Consiste en la movilización efectuada por el explorador, de los diferentes segmentos corporales.
Recibe información sobre el tono muscular y del estado de las estructuras osteomusculares involucradas.
Extensibilidad. Es la máxima separación posible de un músculo entre sus puntos de inserción. La pasividad informa
sobre el grado de resistencia que el músculo opone a su alargamiento pasivo, que se efectúa en sentido opuesto a su
acción. En los estados de hipertonía se observa un aumento de la resistencia y sucede los contrario en la hipotonía.
HIPOTONÍA. Es la disminución del tono muscular y puede ser de grado variable. Pueden ser secundarias a lesiones
musculares (miopatías), enfermedades del sistema nervioso periférico por interrupción del reflejo miotático
(lesiones radiculares o enfermedades de la motoneurona periférica), enfermedades del SNC (enfermedades de la
médula espinal o cerebelo).
HIPERTONÍA. Es el aumento del tono muscular y se origina por lesión de la vía piramidal o de las vías
extrapiramidales. La hipertonía secundaria a la lesión de la Vía Piramidal se denomina Espasticidad, manifestándose
como una resistencia a los movimientos pasivos cuando se supera cierta parte del desplazamiento segmentario y
tiende a acentuarse a medida que se aumenta la velocidad del movimiento pasivo de estiramiento. Finalizado este,
el miembro tiende espontáneamente a recuperar su postura original. Al efectuarse el estiramiento muscular en
condiciones de hipertonía, se puede asistir a la brusca reducción de la resistencia ofrecida, asociándose la
contracción de los músculos antagonistas, lo que es llamado Fenómeno de la Navaja. En los miembros inferiores la
epasticidad predomina en los músculos extensores antigravitacionales y en los miembros superiores en los músculos
flexores del antebrazo, mano y dedos. La hipertonía por lesión de las Vías Extrapiramidales se denomina Rigidez y se
distribuye especialmente sobre los músculos flexores del tronco, miembros superiores e inferiores, condicionando la

#39
postura en flexión. Tiende a manifestarse con la característica resistencia al estiramiento desde el inicio mismo del
desplazamiento pasivo del segmento eplorado y persiste a lo largo de éste con igual intensidad, siendo más
manifiesta cuando más lento es el movimiento impuesto. Es característico el Fenómeno de Rueda Dentada, que
describe la sucesión de reducciones pequeñas y transitorias de la hipertonía.
FUERZA MUSCULAR
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA
Comprende la capacidad del paciente de efectuar sin ayuda de los movimientos que se les solicitan. Para su
evaluación, se le pide al paciente que realice movimientos utilizando grupos musculares sinérgicos del cuello,
miembros superiores, tronco y miembros inferiores. Se considera la incapacidad de hacerlo y si es factible, su
calidad, amplitud, velocidad y el esfuerzo requerido. Para evaluar la fuerza muscular se valora la fuerza de
contracción muscular al realizar un movimiento activo voluntario. Se explora pidiendo al paciente que efectúe un
movimiento dado con un segmento corporal, al cual se expone el explorador. Se puede efectuar de manera
ordenada, evaluando la fuerza de cada músculo o grupos musculares sinérgicos.
Maniobra de Mingazzini. Evalúa la paresia de los miembros superiores e inferiores. En el primer caso se le solicita al
paciente que mantenga los miembros superiores extendidos con los ojos cerrados, normalmente ambos miembros
descenderán paulatinamente en forma simultánea, pero en caso de paresia lo hará con más rapidez el miembro
afectado. Para evaluar a los miembros superiores se procede de forma análoga, pero ubicando al paciente en
decúbito dorsal, con los miembros inferiores extendidos y algo espaciados sin que entren en contacto, o bien
flexionando los muslos sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo en 90°, pidiéndole que los mantenga en esas
posiciones el mayor tiempo posible. Figura 17

Figura 17: Maniobra de Mingazzini de Miembros Superiores e Inferiores

#40
Maniobra de Barré. El paciente se ubica en decúbito ventral y se le indica que flexione las piernas en ángulo de 90°,
manteniendo los pies separados. La maniobra resulta positiva cuando una de las piernas cae antes que la otra.
Parálisis: es la incapacidad de efectuar un movimiento dado.
Paresia: es la dificultad o reducción de la capacidad de realizar un movimiento.
Hemiplejía: es la pérdida de la motilidad activa de un hemicuerpo, pudiendo ser faciobraquiocrural o braquiocrural.
Hemiparesia: es la reducción de la motilidad activa de un hemicuerpo.
Cuadriplejía: es la perdida de motilidad tanto en los miembros superiores como inferiores.
Cuadriparesia: es la reducción de la motilidad activa tanto en los miembros superiores como inferiores.
Paraplejía: es la perdida de la motilidad en los miembros homólogos, utilizándose para los miembros inferiores.
Paraparseia: es la reducción de la motilidad activa de los miembros inferiores.
Monoplejía: es la pérdida de la motilidad activa en un miembro, ya sea superior o inferior.
Monoparesia: es la disminución de la motilidad activa en un miembro, ya sea superior o inferior.

SENSIBILIDAD

La sensibilidad es la percepción de estímulos originados en el propio individuo o en el medio ambiente. Esta puede
diferenciarse en dos tipos: general y especial (o sensorial). Dentro de la primera se halla la sensibilidad superficial,
que corresponde a las formas de sensibilidad dolorosa, térmica y táctil; la profunda que también incluye la
sensibilidad visceral. La sensibilidad especial corresponde a los sentidos: visual, auditivo, gustativo y olfatorio. La
sensibilidad se explora por medio de estímulos efectuados con instrumentos simples, tubos de ensayos con agua fría
o caliente, entre otros. El examen de la sensibilidad requiere condiciones adecuadas: como que el sujeto esté
consciente y sea colaborativo, con los ojos cerrados, y que el examinador emita órdenes sencillas y claras de que el
sujeto comprenda y sea capaz de cumplir. Para examinar corretamente la sensibilidad de un paciente, debemos
examinar tanto la sensibilidad superficial (táctil, térmica y dolorosa), como la sensibilidad profunda (sensibilidad a la
presión, a los pesos, la vibratoria, el sentido de los movimientos y actitudes, el reconocimiento de objetos por
palpación y sensibilidad dolorosa profunda). Figura 18-19

#41
 Figura 18: Dermatomas

Distribución de las Raíces Espinales Sensitivas sobre la superficie del cuerpo

Tomado de: Ropper A, Samuels M. Adams y Victor - Principios de neurología.

Novena Edición. México D.F. Mac Graw-Hill Interamericana. 2011.

#42
 Figura 19: Campos Cutáneos de los Nervios Periféricos

Tomado de: Ropper A, Samuels M. Adams y Victor - Principios de neurología.

Novena Edición. México D.F. Mac Graw-Hill Interamericana. 2011.

SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
Se debe examinar al paciente desprovisto de ropas, en un ambiente tranquilo y con los ojos cerrados. Se procede
según un orden, comenzando por la cabeza y la cara, el cuello, para seguir por los miembros superiores, el tronco y
los miembros inferiores. Las evaluaciones pueden hacerse en cada hemicuerpo por separado y luego
comparativamente en ambos, o bien explorando puntos o áreas simétricas. Los estímulos deben aplicarse con igual o
similar intensidad, mediando un cierto tiempo entre uno y otro. Se irá incrementando la intensidad del estímulo
conforme sea necesario para que el paciente lo perciba. Se preguntará sobre la intensidad de la sensación, así como
las características de esta si el paciente advierte algo particular. Los resultados deben referirse según esquemas
donde conste la distribución cutánea de los nervios periféricos. Figura 20

#43
 Figura 20: Sensibilidad Superficial

Escarbadiente – Hisopo – Rueda de Wartenberg

Sensibilidad Táctil
Se utiliza un palillo con punta de algodón o hisopo que se aplica suavemente sobre la superficie cutánea y se le pide
al paciente que identifique el estímulo verbalmente. La percepción de estímulos táctiles próximos como distintos se
lleva a cabo con un compás de doble punta, apoyando ambas en un área cutánea y separando paulatinamente,
preguntando en qué momento el paciente percibe como distintos ambos extremos del compás, leyendo luego la
separación de estos. Es una prueba de discriminación táctil y la separación normal de ambas puntas para que se las
distinga individualmente es de 1 mm en la lengua, de 2 a 4 mm en el pulpejo de los dedos, de 4 a 8 mm en el dorso,
8 a 12 mm en la palma y 20 a 30 mm en el dorso de la mano. La discriminación táctil es menos precisa en los
segmentos proximales de los miembros y más aún en la espalda.
Sensibilidad Dolorosa
Se explora apoyando cuidadosamente en la superficie cutánea, sin lesionarla, una aguja o un objeto puntiagudo que
luego debe ser descartado. El paciente al percibir el estímulo debe responder "pincha" o "duele".
Sensibilidad Térmica
Se utiliza un tubo de ensayo que contiene un líquido caliente (50°C) y otro con líquido frío (10°C), que se ponen en
contacto con la piel, evitando temperaturas extremas capaces de producir una sensación dolorosa. Se interroga
aplicando de manera alternante y en diferentes puntos de la superficie corporal, preguntando si siente frio o
caliente.

#44
Las pruebas de discriminación sensitiva valoran la capacidad de la corteza cerebral contralateral para analizar e
interpretar sensaciones. Éstos son algunos ejemplos:
Estereognosia: capacidad de identificar objetos mediante el tacto. Consiste en que el paciente mantiene sus ojos
cerrados, mientras el examinador le coloca un objeto que sea conocido por todo el mundo, por ej: llave, moneda,etc.
Se debe hacer de forma simétrica en cada lado.
Grafestesia: capacidad para identificar objetos dibujados en la piel. Se usa el extremo romo de un lápiz o una pluma
y se dibuja algún número del 0 al 9 en la palma (espalda o planta de pie).
Discriminación táctil entre dos puntos: se emplea dos alfileres, un sujetador de papel desdoblado para formar una U,
o un compás sin filo. Se indicara al paciente lo que es uno y dos puntos. Se exploran ambos lados, extremidades
superiores e inferiores iniciando en sentido distal. Luego se identifica la distancia mínima a la que el paciente percibe
los dos puntos.
Localización táctil: Se pide al paciente que cierre sus ojos, y se toca la piel con un alfiler o una torunda. Se exploran
ambos lados en cara, brazos y piernas. El paciente debe ser capaz de indicar casi con exactitud la localización del
estímulo.

SENSIBILIDAD PROFUNDA
Se puede explorar la sensibilidad a la presión, a la vibración, a la postura y a la sensibilidad profunda.

Sensibilidad a la Presión o Barestesia

Se investiga presionando con el pulpejo del dedo los tegumentos del paciente o colocando pesos de distinto valor
entre ellos. El reconocimiento de variaciones entre dos pesos se denomina Barognosia.

Sensibilidad Vibratoria o Palestesia

Se utiliza un diapasón de una frecuencia de 128 o 256 Hz, que se coloca vibrando sobre relieves óseos (acromion,
olécranon, rodillas, etc). Se recomienda iniciar la prueba haciéndole reconocer al paciente, para que establezca la
diferencia, el apoyo del diapasón sin vibrar y cuando éste vibra. Figura 21-22

#45
 Figura 21: Izquierda: Sensibilidad Profunda

Izquierda: diapasón 128 Hz – Derecha: diapasón 256 Hz

Figura 22: Derecha: Evaluación de Palestesia en Miembros Inferiores

Sensibilidad Postural
Es la posibilidad de identificar cuándo un segmento corporal se mueve en forma pasiva: Cinestesia y en qué posición
se lo ubica: Esteatoestesia. Para la primera se toma generalmente un dedo del pie, comenzando con el hallux y
después de moverlo hacia los costados, se le imprime un movimiento y se le interroga al paciente sobre él. Se debe
explorar con la precaución de tomar el dedo o el segmento corporal por los costados, con el fin de evitar datos
aportados por el tacto superficial.

Sensibilidad dolorosa profunda

Se explora clásicamente a través de la compresión franca de las masas musculaares o los tendones, que en
condiciones normales son poco sensibles.

#46
Las alteraciones de la sensibilidad superficial se clasifican en:
Hipoestesia: es la disminución de la sensibilidad, que puede ser global y afectar a todas las formas de sensibilidad o
bien alterar selectivamente algunas de ellas.
Hipoalgesia: es la disminución de la sensibilidad al dolor.
Anestesia: es la abolición de la sensibilidad, que puede ser global o afectar aisladamente a algunas de ellas.
Analgesia: es la anestesia al dolor.
Hiperestesia: es el aumento de la sensibilidad al dolor, tacto, temperatura, etc., secundario a un descenso en el
umbral propioceptivo.
Alodinia: el paciente percibe como dolor un estímulo no nociceptivo.
Hiperpatía: es la percepción exagerada de un estímulo una vez superado un umbral generalmente elevado.
Generalmente es mal ubicado, difuso, que persiste incluso una vez que el estímulo ha dejado de actuar.

Las alteraciones de la sensibilidad profunda se caracterizan por su disminución o ausencia. Todos estos trastornos
pueden agruparse, en forma característica, en síndromes sensitivos. Pudiendo ser de disociación o topográficos.

SÍNDROMES DE DISOCIACIÓN:
Disociación Siringomielica: conservación de la sensibilidad táctil y profunda, con abolición de la térmica y dolorosa.
Disociación De Dejerine: se encuentra conservada la sensibilidad superficial y abolida la profunda.
Disociación Tabética: desaparece la sensibilidad profunda con conservación de la térmica y la dolorosa.
Disociación Periférica: se conserva la sensibilidad profunda y esta abolida la superficial

SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS:
Siempre teniendo en cuenta el nivel de la lesión.
Hemianestesia: pérdida de la sensibilidad profunda de la mitad del cuerpo, manteniendo la superficial.
Hemianestesia Alterna: anestesia de un lado de la cara y hemicuerpo contralateral.
Síndrome Del Cono Medular: anestesia de la zona perineal que se acompañan de trastornos esfinterianos.

#47
 TAXIA

Los movimientos normales deben efectuarse de manera ordenada y armónica, coordinadamente con un reparo
adecuado de fuerza, tono, tiempos y velocidad, tanto de los grupos musculares protagonistas como de los sinergistas
y antagonistas. De esta armonía resulta la precisión o taxia, justeza y adecuación del movimiento. Se denomina
TAXIA a esta coordinación de músculos agonistas, antagonistas y sinergistas para lograr un movimiento eficaz. Se
habla de Ataxia cuando en ausencia de trastornos significativos de la fuerza y eventualmente del tono muscular, los
movimientos resultan afectados, a veces gravemente. La ataxia puede resultar de alteraciones en la información
sensitiva y propioceptiva, alteraciones periféricas, centrales o mixtas por afectación simultánea de estructuras
periféricas y centrales.
La evaluación de la coordinación comienza con la inspección, observando en detalle la actitud postural del paciente
(de pie, sentado o sus desplazamientos), cuando manipula sus ropas u objetos, al acostarse y al incorporarse,
evaluando la rapidez, precisión, amplitud, dirección y sentido de sus movimientos, así como la capacidad de realizar
movimientos alternativos. Se evalúa con el paciente en bipedestación (estática) y durante el movimiento (dinámica).

TAXIA ESTÁTICA
Explora la actitud del paciente y el mantenimiento de la postura, tanto de pie como sentado. Clásicamente se evalúa
con la Maniobra de Roemberg que, en caso de ser positiva, constituye el signo del mismo nombre. Para realizarla se
le pide al paciente que se coloque de pie, con los pies juntos y la mirada hacia el frente y, luego de comprobar que
puede mantener esta actitud, se le solicita que cierre los ojos. Normalmente y condicionado por una correcta
información propioceptiva, periférica y laberíntica, mantiene correctamente la postura. Cuando la maniobra resulta
positiva, el paciente al cerrar los ojos es privado de información exteroceptiva, pierde el equilibrio y cae
bruscamente o después de efectuar algunas oscilaciones de creciente amplitud. En casos dudosos puede ser
sensibilizado pidiéndole al paciente que coloque un pie inmediatamente por delante del otro o bien que, apoyado en
un solo pie, flexione la otra pierna sobre el muslo. Figura 23

#48
 Figura 23: Taxia Estática: Prueba de Roemberg

TAXIA DINÁMICA
En los miembros superiores se utiliza la Prueba Índice-Nariz, indicándole al paciente que primero con los ojos
abiertos y luego manteniéndolos cerrados, toque con la punta del dedo índice de una y otra mano el extremo de su
nariz, repitiendo los movimientos todas las veces que consideren necesarias y a diferentes velocidades, para poner
de relieve defectos discretos. Se evalúan la velocidad con que efectúa el movimiento, la fluidez de este, la corrección
en cuanto a la dirección y el sentido, así como la precisión para ubicar el destino y lograr el objetivo de la prueba. En
los miembros inferiores se efectúa la prueba talón - rodilla, donde el paciente adopta la posición decúbito dorsal y
debe tocarse con uno y otro talón la rodilla opuesta; inicialmente con los ojos abiertos y luego con los ojos cerrados
y a diferentes velocidades. Figura 24

#49
 Figura 24: Taxia Dinámica: Prueba Índice-Nariz y Talón-Rodilla

#50
 MARCHA
La marcha corresponde al acto y a la manera de caminar. Es un acto complejo y aprendido, que se torna automático
y personal, requiere por ende de movimientos bien coordinados, del mantenimiento del equilibrio y de una postura
que experimentará continuas modificaciones, donde intervienen el sistema motor piramidal y extramidal, el sistema
sensitivo de la propiocepción, el cerebelo, el aparato vestibular y la visión. Se necesita a la Motilidad Cinética para
que tenga lugar los desplazamientos, la Motilidad Estática para asegurar los ajustes de los músculos intervinientes.
Este complejo mecanismo se inicia en la corteza cerebral, que envía el estímulo de contracción muscular por la vía
piramidal hacia los centros efectores y al mismo tiempo a los centros tónicos regidos por el cerebelo y que aseguran
la sinergia (asociación armónica de movimientos elementales simultáneos), diadococinesia (serie lógica de
movimientos elementales sucesivos) y la eumetría (adecuación de los movimientos para que no se excedan o
resulten inferiores de los propuesto), a través de la vía cortico-ponto-cerebelosa y cerebelo-rubro-espinal. Una vez
comenzada la marcha, llegan los estímulos propioceptivas de los músculos, ligamentos y articulaciones por las vías
de la sensibilidad profunda inconsciente, del aparato vestibular y de la visión que transmiten los cambios de posición
de la cabeza y el cuerpo, dando lugar a las correcciones necesarias para el mantenimiento de la marcha. Los
movimientos automáticos asociados, como el balanceo de brazos, depende del sistema motor extrapiramidal.
La Marcha se exploran con el paciente desprovisto de ropa, con los miembros inferiores completamente
descubiertos y los pies descalzos. Se lo hace caminar en línea recta hacia un punto dado, luego se le solicita que dé
vuelta y regrese. También se observa la forma en que camina. Las alteraciones más particulares son:

Marcha en Steppage, con la flexión exagerada de la cadera y la rodilla y caída brusca del antepié sobre el piso como
consecuencia de la paresia en la flexión del pie y los dedos. Frecuentemente bilateral y simétrica en las
enfermedades de los nervios o unilateral en el compromiso de la 5ta raíz lumbar o del nervio peróneo.

Marcha Tabética, por el compromiso de la sensibilidad propiocetiva se produce una proyección exagerada de los
miembros inferiores. Con los ojos cerrados la marcha se torna muy inestable, con grandes posibilidades de caída
(Signo de Romberg positivo).

Marcha del Hemipléjico, con extensión de la pierna sobre el muslo y la circunducción de la pierna con tendencia a
apoyar el antepie manteniendo el miembro superior flexionado y con tendencia a la actitud de flexión.

Marcha del parkinsoniano, con dificultad para el inicio, aumento discreto de la base de sustentación, pasos cortos,
modesta desviación de los pies con dificultad para despegarlos del suelo, alteración a veces muy manifiesta,
marcada lentificación, pérdida o reducción de los movimientos sincinéticos de balanceo de los miembros superiores
y tendencia a la actitud de flexión.

#51
Marcha cerebelosa, con manifiesto aumento de la base de sustentación, asinergia tanto en los miembros inferiores
como en el tronco, torpeza con notorias dificultades para modificar su ritmo y dirección, con o sin tendencia a la
lateropulsión preferencial.

Marcha Vestibular, se craracteriza porque cuando el enfermo está con los ojos cerrados se desvía hacia un lado con
la marcha hacia adelante y hacia el lado opuesto cuando lo hace hacia atrás, dibujando una estrella (marcha en
estrella). Aparece en lesiones puras del sistema vestibular.

#52
 LENGUAJE

El lenguaje es el principal medio de comunicación social entre los humanos y posee una serie de características que
lo singularizan respecto de otros medios de comunicación no verbales y reposa sobre un código arbitrario que es la
lengua. La lengua puede considerarse como un sistema estructurado de signos que representan ideas, y las palabras
son su representación. La capacidad lingüística aparece y se desarrolla ordenadamente de acuerdo con un programa
que permite la adquisición del lenguaje oral y escrito. Los factores culturales influyen decididamente en las
peculiaridades, inteligibilidad y riqueza del lenguaje. En la evolución ontogénica las redes neuronales que configuran
el sustrato anatomofuncional del lenguaje se han distribuido en ambos hemisferios, pero en particular y
especialmente en el hemisferio izquierdo en la mayoría de los diestros. Esta localización hemisférica preferencial
hace que ese hemisferio se considere como “dominante” respecto del otro.

EXPRESIÓN ORAL
En la expresión oral se evalúa el lenguaje espontáneo o aquel que surge libremente durante la entrevista (nombre,
edad, motivo de consulta, etc.), el lenguaje automático (repetición de días de la semana, meses del año, etc.), el
lenguaje provocado (denominación de objetos que se le muestran al paciente, partes del cuerpo que se señalan,
repetición de palabras y frases) y el lenguaje elaborado (explicación de un refrán, descripción en interpretación de
una escena compleja). La exploración del lenguaje oral se realiza escuchando la conversación del paciente,
indicándole que lea y repita ciertas palabras. Se debe considerar:
 La facilidad o dificultad con que el explorador inicia su producción verbal.
 La cantidad de palabras emitidas en la unidad de tiempo. Un individuo adulto normal puede producir 100 a 160
palabras por minuto. La expresión oral será fluida cuando se encuadra en una producción verbal normal, no
fluida cuando se reduce en forma notoria a unas pocas palabras por minuto y logorreica cuando es frondosa.
 La calidad semántica de las palabras utilizadas, como sustantivos y verbos con un acentuado valor semántico o
repeticiones de escasa o nula trascendencia para el mensaje verbal.
 La organización de las letras y sílabas para construir las palabras. Su alteración, ya sea por omisión, sustitución,
desplazamiento o repetición da origen a las denominadas parafasias. La parafasia modifica, adultera o anula el
significado semántico y puede originar los neologismos, que si son abundantes transforman el mensaje verbal en
una jerga incomprensible o jergafasia. Las parafasias verbales son aquellas en las que una palabra es emitida,
reemplazada por otra, desplazada o repetida en forma inadecuada dentro de una frase.
 La existencia de trastornos paréticos o apraxicos de los músculos facio-linguo-faringo-laringeos pueden
distorsionar la emisión oral. Ello corresponde a las alteraciones del habla que originan la disartria, defecto en la
articulación oral que puede originarse en trastornos de la vía piramidal o extrapiramidal, cerebelo o alteraciones
de los nervios periféricos y pares craneales.

#53
Fluencia: capacidad de producir un habla fluida, sin excesivas pausas ni falla en la búsqueda de palabras.
Comprensión: capacidad que permite a la persona entender aquello que su interlocutor le está indicando.
Repetición: aparición sucesiva de un mismo elemento dentro de la cadena textual, tanto oral como escrita.
Denominación: título, nombre o sobrenombre que permite distinguir a una persona o una cosa. Al denominar a un
objeto, se le atribuye un término que posibilita su identificación frente a otros.
Parafasias literales: cambio de los fonemas de una palabra, tiene facilidad para producir sonidos individuales pero
dice las sílabas en orden erróneo o distorsiona sus palabras con sonidos que no ha intentado producir.

COMPRENSIÓN ORAL
Se estudia a través de:
Las pruebas de designación por las cuales el paciente señala o elije cosas o imágenes nominadas por el excplorador.
La ejecución de órdenes dadas por el explorador que deben ser realizadas por el paciente. Las órdenes pueden ser
inicialmente simples y luego de complejidad creciente. Deben expresarse con claridad y precisión y no repetirse.
El lenguaje repetido, por el cual el paciente debe repetir textualmente y con exactitud lo escuchado. Inicialmente se
suministran palabras, frases simples, progresivamente más complejas y extensas.
Se denomina AFASIA a la pérdida de habilidades lingüísticas adquiridas y previamente indemnes por una lesión
hemisférica unilateral.
AFASIA SENSORIAL: Se produce por una lesión del área de Wernike (área 22 de Brodman), la cual se encuentra en el
lóbulo temporal, circunvolución temporal superior y esta relacionada con la comprensión de las palabras. Falta de
comprensión de lo oído, el paciente no puede repetir lo que oye o lo hace de forma defectuosa .Utiliza parafasias,
palabras que suenan parecidos y neologismos, palabras inventadas. La lectura está comprometida (anexia o dislexia).
AFASIA MOTORA: Se produce por la lesión en el lóbulo frontal, en el hemisferio dominante, al pie de la
circunvolución pre central, circunvolución frontal inferior (área 44, 45 de Brodman). Se caracteriza por la pérdida del
componente motor de la palabra por lo tanto el paciente tiene imposibilidad de hablar espontáneamente, de repetir
lo oído y de leer en voz alta, se caracteriza por falta de fluidez en el lenguaje oral y por el hablar telegráfico, no usan
conectores. La comprensión del lenguaje esta conservada.
AFASIA MIXTA: Es la combinación de la afasia motora y la sensorial.
AFASIA DE CONDUCCIÓN: Producida por la lesión del fascículo arcuato, el cual une las áreas de Broca y de Wernicke.
La comprensión esta conservada, la fluidez es normal, pero no puede repetir frases escuchadas.
FLUENCIA COMPRENSIÓN NOMINACIÓN REPETICIÓN
MOTORA NO SI NO NO
SENSORIAL SI (parafasias) NO NO NO
CONDUCCIÓN SI (parafasias) SI NO NO
GLOBAL NO NO NO NO

#54
EXPRESIÓN ESCRITA
La expresión escrita se explora a través de la escritura espontánea de palabras y de frases; la escritura al dictado
tanto de palabras regulares e irregulares como de frases de longitud y complejidad diversa; la escritura copiando un
texto dado, la transposición de un texto escrito en cursiva o mayúsculas, la confección de un pequeño texto
elaborado sobre una idea o un concepto dado por el explorador.

COMPRENSIÓN ESCRITA
Su evaluación se efectúa por medio de la lectura y comprende la lectura y el reconocimiento de letras, tanto en
cursiva como en mayúsculas; el deletreo de palabras escritas, la comprensión entre textos, imágenes u objetos, la
comprensión de órdenes escritas y la evaluación de su ejecución, la lectura de un texto en voz alta, para luego
explicar oralmente su significado. La alteración o imposibilidad para la lectura se denomina alexia. El termino dislexia
se reserva para aquellos casos en los que existe una evidente dificultad para la adquisición de la lectura. En algunos
casos particulares es necesario explorar la posibilidad de la lectura en hemicampos visuales homónimos, ya que
puede estar afectado solo uno de ellos (hemialexia) y recae particularmente en los hemicampos homónimos
izquierdos en los pacientes diestros.

EXPLORACIÓN DEL CÁLCULO

El examen de la competencia para efectuar cálculos matemáticos informa sobre la habilidad matemática del
individuo. Se explora haciendo contar hacia adelante y hacia atrás una serie de dígitos, escribir cifras de complejidad
creciente al dictado y luego leerlas, escribir y leer símbolos matemáticos, comprara cantidades, efectuar
mentalmente cálculos simples y efectuar cálculos escritos simples y complejos. Los resultados deben referirse al
nivel cultural del sujeto y por ello la exploración debe amoldarse a sus posibilidades. La reducción o pérdida de las
habilidades aritméticas personales adquiridas y previamente indemnes se denomina acalculia. La acalculia puede ser
primaria si el defecto está limitado a esta área, o ser secundario cuando acompaña a una afasia, alexia, etc.

#55
 PRAXIA

Es la sucesión de movimientos simples y ordenados con función determinada. Es la capacidad de repetir actos
motores aprendidos. Esta capacidad se puede afectar por deficiencias del lóbulo parietal, de la vía motora o por
trastornos de la consciencia.

Movimientos Voluntarios o Gestos Intransitivos: que no implican la utilización de un objeto. Son gestos que deben
efectuarse tanto con el hemicuerpo derecho como con el izquierdo y su eficacia debe compararse.
Gestos elementales: se le ordena al paciente que cierre los ojos, cierre los puños, etc. Se efectúan en la cara, cuello,
tronco y en los miembros superiores e inferiores.
Gestos expresivos: se le pide que demuestre alegría o satisfacción (sonrisa), enojo (ceño fruncido), sorpresa
(elevación de las cejas).
Gestos descriptivos: se le solicita al paciente que efectúe el acto de peinarse, planchar, etc.
Gestos simbólicos: se le indica que realice el saludo militar, que se persigne, etc.

Movimientos Voluntarios o Gestos Transitivos: que implican la utilización de un objeto. Son gestos que exploran la
capacidad para vestirse y desvertirse, la sucesión ejecutiva, la facilidad o destreza en el manejo de cada hemicuerpo,
el resultado final y el tiempo utilizado para lograrlo, el número de errores y su corrección. También se puede evaluar
la capacidad de encender una vela o cigarrillo.

Movimientos o Gestos de Imitación: se le pide al paciente que realice movimientos similares a los que realiza
ordenadamente el explorador. Ej: mostrar los dientes, fruncir el ceño, indicar cifras con los dedos, etc. La Praxia
Constructiva se refiere a la capacidad para hacer dibujos, esquemas gráficos, dibujando figuras geométricas simples
y elementales (línea recta, curva, círculo, cuadrado), diseños simples o algo complejos (un árbol o una casa),
esquemas que requieran cierta articulación interior (dibujo de una bicicleta).

Se denomina APRAXIA a la dificultad manifiesta o la incapacidad para llevar a cabo el gesto como elemento de
acción o de representación cuando no existen alteraciones motoras o sensitivas que lo justifiquen, en un individuo
lúcido y capaz de comprender las consignas.

#56
 GNOSIAS

La GNOSIA es la capacidad que posee el hombre de reconocer estímulos complejos (formas, objetos, dibujos,
rostros, segmentos corporales, melodías), representarlo y deducir el significado a través de sus funciones sensoriales
básicas (visión, sensibilidad, audición). Se corresponde con el nivel más elevado de las funciones sensoriales que
llegan a la corteza cerebral. Las alteraciones adquiridas de las funciones gnosicas generan un trastorno de
reconocimiento que se denominan AGNOSIAS. Para poder afirmar que un paciente tiene una agnosia, la conciencia,
la comprensión, las funciones motoras y sensitivas deben estar conservadas. Como ejemplo, si un paciente tiene un
trastorno sensorial visual que no le permite reconocer los objetos del campo visual derecho, no reconocerá los
objetos ubicados en este lugar debido a una hemianopsia, pero no presentará ningún tipo de agnosia visual.

GNOSIAS SIMPLES:
Interviene un solo analizador para el reconocimiento sensoroperceptivo
Gnosia visual: Es la responsable de la percepción visual, de dar información a los estímulos visuales recibidos.
Gnosia auditiva: permite dar sentido, interpretar los sonidos y conocer o reconocer a partir de la vía auditiva.
Gnosia táctil: permite conocer los objetos a partir del tacto, así como del propio cuerpo y del exterior.
Gnosia olfativa: permite conocer a través del olfato.
Gnosia gustativa: permite conocer a través del gusto.

GNOSIAS COMPLEJAS:
Son gnosias simples integradas en percepciones complejas, incluyen la intervención de diversos analizadores.
Gnosia del esquema corporal: Conjunto de gnosias organizadas en forma dinámica que incorporan o excluyen
componentes.
Gnosia visuo-espaciales: conjunto amplio de estereotipos que van desde el reconocimiento de formas geométricos,
hasta la apreciación de distancias y la orientación espacial.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS TÁCTILES
Se denomina Esterognosia. Requiere de la identificación por palpación y con los ojos cerrados de un objeto conocido
y por ello identificable. Se efectúa tanto con la mano derecha como con la izquierda.
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS VISUALES
Comprende el reconocimiento visual de objetos (designación de un objeto que debe ser identificado por el
pacciente, la descripción de un objeto, las partes que lo constituyen), el reconocimiento de imágenes simples y
sencillas (figuras gemoétricas, casa, barco, cruz), reconocimiento de fisionomías o prosopognosia (reconocimiento de
caras de individuos reales, como miembros de la familia del paciente o personal hospitalario), reconocimiento de
colores (identificación de colores, tonos y comparaciones).

#57
EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS VISUOESPACIALES
La Orientación Espacial se interroga respecto del hecho de haberse extraviado en la casa, en su barrio o en su ciudad,
lugares que se presume conocidos por el paciente, o sobre la existencia de defectos en el reconocimiento de
ámbitos familiares que involucran la alteración de la memoria topográfica, así como defectos en el reconocimiento
espacial unilateral. Estos se refieren por lo general al hemiespacio izquierdo en los pacientes diestros y a menudo se
asocia con defectos en la somatognosia del mismo lado. Se puede evaluar a través de la prueba de la determinación
del punto medio en la que el paciente debe reconocer el punto que estima como medio en una línea horizontal,
preferentemente de más de 30 cm de longitud. En la inatención o agnosia espacial unilateral el punto es ubicado
sobre la mitad derecha de la línea.
La memoria topográfica se evalúa a través de la ubicación de ciudades, países o el trazado de un itinerario sobre un
mapa , el diseño de un plano rudimentario de la habitación o casa del paciente.

EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS AUDITIVAS

Se debe evaluar el reconocimiento de palabras escuchadas y sonidos elementales, la identificación, significado y
fuente productora de ruidos no verbales, la percepción de ritmos y tiempos musicales, tonos y melodías.

EXPLORACIÓN DE LAS GNOSIAS CORPORALES O SOMATOGNOSIA

Comprende el reconocimiento de las diferentes partes del cuerpo, que se demuestra por la identificación de la parte
corporal designada y por la denominación de las partes señaladas por el explorador.

NEGLECT (Síndrome de negligencia): Es una distorsión en el proceso de distribución de la atención espacial y visual
se caracteriza por la ignorancia de los estímulos presentados en las localizaciones contralaterales, al lado de la lesión
cerebral. La atención es una función lateralizada. El neglet es un déficit observado frecuentemente en pacientes con
lesiones en la corteza parietal derecha (área asociativa). Se caracteriza por la ausencia de atención de los objetos
colocados en la mitad izquierda del espacio o del cuerpo. Evaluación: Se observa al paciente cómo se comporta y se
le pide que dibuje.

#58
 MEMORIA
Es una función superior que permite el almacenamiento y la evocación de informaciones. La adquisición de
memorias se denomina aprendizaje. La pérdida de memoria se llama olvido, cuando el olvido abarca más memorias
d lo normal se trata de un cuadro patológico denominado amnesia. Las memorias declarativas se almacenan en sitios
especializados de la corteza. La recuperación de esta memoria involucra a la zona temporal medial y a ciertas áreas
de la corteza frontal. El primer lugar de formación de la memoria a largo plazo es el hipocampo; y según la aversión o
el placer que genere cada memoria, en la amígdala y el Septum (respectivamente). Luego, unos 30 min. Después, se
produce la activación de la corteza entorrinal, que es activada por las estructuras anteriores. De allí la memoria pasa
a cortezas asociativas; como la corteza parietal posterior; o la corteza prefrontal (la “gerenciadora general”, que
almacena memorias asociándolas con otras precedentes. Además conecta la memoria que está siendo grabada con
su significado emocional). De dos a tres meses luego de la adquisición de las memorias, ya se hallan en la corteza, y
la evocación se hace más sencilla.
Memoria inmediata o de registro: La atención juega un papel fundamental. Se examina mediante la repetición de
dígitos en orden directo o inverso. El sujeto repetirá exactamente cifras recitadas en desorden, de manera
monótona y sin énfasis especial, por el examinador. Cuando fracasa en el primer intento se da nuevas oportunidades
con distintos números. Si el paciente repite 5 dígitos en orden directo y el 4 en el inverso poseería memoria
aceptable.
Memoria mediata, de retención, reciente: Estriba en la capacidad para dar razón de hechos acaecidos hace horas,
días, semanas o meses. Para evaluarla se plantean preguntas como: ¿Qué desayuno? ¿Cómo se transportó hasta la
consulta? ¿Quién lo acompaño a la consulta? Los deterioros de la memoria de fijación impiden recordar esos
detalles. Los pacientes con déficit de la memoria inmediata, por lo común fallan en las pruebas para memoria
mediata, sin embargo, algunas personas con lesiones bilaterales de hipocampo conservan la fase de registro y
repiten dígitos aunque son incapaces de fijarlos mas de unos pocos minutos. El lóbulo parietal participa en la
memoria verbal a corto plazo, y los daños en el giro supramarginal pueden provocar pérdida de memoria a corto
plazo: La mitad inferior del lóbulo temporal parece ser principalmente de importancia para el almacenamiento a
corto plazo de recuerdos, los que persisten entre pocos minutos y varias semanas.
Memoria remota o de evocación: Se fundamenta en la consolidación de los recuerdos. Pedimos información sobre
la edad, lugar de nacimiento, número de hijos, años de matrimonio, etc. Dichos resultados deberán confirmarse por
un allegado. La memoria remota puede conservarse en algunos síndromes orgánicos, aunque las memorias
inmediata y mediata estén disminuidas. El daño en los lóbulos temporales, lesiones temporal-mediales, en el
hipocampo, pueden causar un deterioro de la memoria a largo plazo. Se comprobó que realizando una extirpación
bilateral del lóbulo temporal (amígdala y formación del hipocampo) el paciente aún tiene memoria a corto plazo
normal, alrededor de segundos o minutos, pero es incapaz de retener mas de ese periodo información sobre las
personas, objetos o lugares.

#59
 REFLEJOS

Es evaluada mediante los Reflejos, que son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de
diferente calidad. Su producción se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia, una
neurona aferente o sensitiva que conduce el impulso desde aquel hasta la neurona eferente o motora y esta última,
que vehiculiza la respuesta al efector. Entre la neurona sensitiva y la efectora, el contacto puede ser directo o bien
puede existir neuronas interpuestas que regulan o modifican la respuesta eferente. Según donde se aplique el
estímulo, los reflejos se dividen en osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o superficiales. Figura 25

Figura 25: Martillo de Reflejos

Izquierda: Taylor – Centro: Buck – Derecha: Dejerine

REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS O PROFUNDOS

Resulta de la percusión de un tendón o de una superficie ósea que produce una contracción del músculo vinculado
con el estímulo, sobre la base del reflejo miotático o de estiramiento. La exploración de las respuestas reflejas
informa sobra la funcionalidad y el estado estructural del receptor, de sus vertientes aferente y eferente ubicadas en
dependencias del sistema nervioso periférico, del segmento medular o del tronco cerebral donde se ubica la sinapsis
entre la neurona sensitiva y la motora, o centro reflejo y finalmente, el estado del músculo efector.
El estímulo aplicado (la percusión del tendón o del relieve óseo) debe ser brusco, breve y preciso. Se efectúa con un
martillo de reflejos, percutiendo directamente sobre la piel que recubre las estructuras en cuestión o bien el
explorador puede interponer su dedo índice entre la piel del paciente y percutir sobre él. El estímulo debe ser único

#60
y se repetirá según necesidad luego de unos segundos. El músculo a explorar tiene que estar relajado, pero en un
estado de tensión o estiramiento adecuado para una respuesta óptima. El paciente debe ubicarse en una postura
cómoda, en un ambiente tranquilo y con una temperatura agradable. Si no se logra obtener el reflejo debido a un
estado de tensión, se puede acudir a la maniobra de Jendrassik, solicitándole al paciente que enganche los dedos de
su mano izquierda formando una garra hacia abajo en el hueco que constituyen los dedos de la mano derecha
formando garra hacia arriba y que luego tire de ambas hacia afuera, consiguiendo un estado de desconcentración y
mayor relajación. Figura 26
El examen debe ser ordenado, procediendo en sentido rostro - caudal, obteniendo los reflejos homólogos
sucesivamente para comparar las respuestas.

Figura 26: Maniobra de Jendrassik

REFLEJO NASOPAPLEBRAL: se golpea inmediatamente por encima de la glabela, produciendo la contracción de los
orbiculares de los párpados. La vía es trigémino-facial y su centro se ubica en la protuberancia. El estímulo debe
aplicarse suavemente y si es posible desde arriba y atrás.
REFLEJO SUPERCILIAR: se percute inmediatamente por encima de la mitad de la arcada superciliar con lo que se
obtiene la contracción de ambos orbiculares de los párpados. La vía es trigémino-facial y su centro se ubica en la
protuberancia.
REFLEJO MASETERINO: con el paciente con la boca ligeramente entreabierta se percute sobre el dedo índice
izquierdo del explorador ubicado sobre el mentón del paciente. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros
y temporales, con el correspondiente ascenso de la mandíbula. La vía es trigémino-trigeminal y su centro se ubica en
la protuberancia.
REFLEJO BICIPITAL: se coloca el miembro superior a explorar en semiflexión y supinación, reposando sobre la mano
izquierda del explorador. Se percute sobre el tendón del bíceps. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo
por contracción del bíceps y braquial anterior. Se corresponde al nivel segmentario cervical C5. Figura 27

#61
 Figura 27: Reflejo Bicipital

REFLEJO ESTILORADIAL: se coloca al miembro superior en ligera flexión, con el borde cubital de la mano del paciente
reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute sobre la apófisis estiloides del radio, en la que se
inserta el tendón del supinador largo. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de los dedos y
de la muñeca. Se corresponde al nivel segmentario cervical C5-C6. Figura 28

Figura 28: Reflejo Estiloradial

REFLEJO TRICIPITAL: se coloca horizontalmente el brazo del paciente de tal modo que descanse sobre la mano
izquierda del explorador y el antebrazo penda verticalmente. Se percute sobre el tendón del tríceps. Se obtiene la
extensión del antebrazo sobre el brazo por la contracción del tríceps. Se corresponde al nivel segmentario cervical
C6-C7. Figura 29

#62
 Figura 29: Reflejo Tricipital

REFLEJO ROTULIANO: se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las piernas pendiendo verticalmente
y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene la extensión de la pierna sobre el muslo por contracción del
cuádriceps. Corresponde al segmento lumbar L3 y subsidiariamente L4. Se puede obtener también con el paciente
sentado, colocando el miembro inferior a explorar cruzado sobre el otro. Figura 30

Figura 30: Reflejo Rotuliano

#63
REFLEJO AQUILEANO: se coloca al paciente sentado con las piernas pendiendo verticalmente, se toma su pie con la
mano izquierda flexionándolo ligeramente y se percute el tendón de Aquiles. Se produce la extensión del pie sobre la
pierna por contracción de los gemelos y el sóleo. Corresponde al segmento sacro S1. Figura 31

Figura 31: Reflejo Aquileano

HIPERREFLEXIA OSTEOTENDINOSA: es la respuesta excesiva de la amplitud del reflejo e informa sobre la liberación
del reflejo miotático de las influencias inhibidoras, en particular por lesiones que comprometen la vía piramidal.
Puede estar acompañado de otros signos de liberación piramidal y también en sujetos sin lesiones neurológicas, bajo
estados de ansiedad.
HIPORREFLEXIA OSTEOTENDINOSA: reducción o abolición de la respuesta motora luego de la aplicación del estímulo.
Se observa en lesiones del sistema nervioso periférico o motoneurona inferior.
CLONUS: es una respuesta muscular refleja en la que las contracciones se suceden de una manera más o menos
rítmica mientras dura la aplicación del estímulo. Resulta de la liberación del reflejo miotático de estímulos
inhibitorios centrales y tiene un significado similar a la hiperreflexia osteotendinosa. Figura 32

#64
 Figura 32: Arriba: Clonus de Mano. Abajo: Clonus de Pie

REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS O SUPERFICIALES

Resulta de la estimulación de la superficie cutánea o mucosa. A diferencia de los reflejos profundos, estos tienden a
ser polisinápticos y multineuronales, con una respuesta motora de mayor latencia. Son reflejos de defensa ante
estímulos nociceptivos aplicados sobre los miembros, las respuestas son flexoras e involucran varios músculos
sinérgicos, pudiendo extenderse a todo el miembro.
REFLEJO CORNEOPALPEBRAL: se explora rozando suavemente la cornea con un pequeño trozo de algodón y se
produce como respuesta la contracción del orbicular de los párpados, con el consiguiente cierre palpebral. La vía es
trigémino-facial y el centro reflejo se ubica en la protuberancia.
REFLEJO PALATINO: se le pide al paciente que abra la boca y se roza con el bajalenguas el borde libre del velo del
paladar. Se produce la elevación del velo palatino por contracción de los músculos del velo. La vía es glosofaríngeo-
vagal y la exploración debe ser bilateral. El centro reflejo se ubica en el bulbo raquídeo.
REFLEJO FARÍNGEO: se le pide al paciente que abra la boca y se roza con el bajalenguas la pared faríngea. Se
produce la contracción de los músculos constrictores de la faringe asociado a una sensación náuseosa. La vía es
glosofaríngeo-vagal y la exploración debe ser bilateral. El centro reflejo se ubica en el bulbo raquídeo.
REFLEJO CUTÁNEO-ABDOMINAL: Se estimula la piel del abdomen con un escarbadiente, desde afuera hacia adentro,
en forma perpendicular a la línea media en la región periumbilical, umbilical o infraumbilical. La respuesta consiste
en una desviación del ombligo hacia el lado estimulado. Se llaman abdominal superior o epigástrico (T7), abdominal
medio o umbilical (T) y abdominal inferior o hipogástrico (T11). Figura 33

#65
 Figura 33: Reflejo Cutaneoabdominal

REFLEJO PLANTAR: se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie siguiendo su borde externo
y luego transversalmente de afuera hacia adentro sobre la piel que cubre la cabeza de los metatarsianos, para
concluir detrás del hallux. El estimulo debe ser suave pero firme. Se produce la flexión del hallux y del resto de los
dedos de los pies. Se corresponde con el nivel segmentario sacro S1. Figura 34

Figura 27: Reflejo Plantar: Arriba: Flexor (normal). Abajo: Extensor (babinski)

#66
Los reflejos cutaneomucosos pueden hallarse reducidos o abolidos por interferencias en sus porciones aferentes y
eferentes, pero además la lesión de la vía piramidal produce también su atenuación o abolición homolateralmente a
la paresia o bilateralmente cuando ambas vías resultan afectadas. La inversión del reflejo plantar se denomina
SIGNO DE BABINSKI y se observa en las lesiones de la vía piramidal, que se genera luego de la aplicación del estímulo
con la extensión del hallux y eventualmente del resto de los dedos, que se separan en abducción como un abanico.

#67
 BIBLIOGRAFÍA

 Argente H, Álvarez M. Semiología medica, fisiopatología, semiotecnia y propedéutica. Ed Médica Panamericana. Buenos Aires. 2005.
 Cingolani H, Houssay A. Fisiología Humana de Houssay. 7ª edición. Ed El Ateneo. Buenos Aires. 2004.
 Snell R. Neuroanatomía Clínica. 6ª edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Año 2008.
 Carpenter M. Neuroanatomía Fundamentos. 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Año 1994.
 Afifi A, Bergman R. Neuroanatomía Funcional. 2ª Edición. Mc Graw Hill Interamericana. México. Año 2006.
 Baré G, Califano J. Semiotecnia, maniobras de exploración. 3ª Edición. Edimed. Buenos Aires. Año 1986.
 Micheli F, Fernández Pardal M. Neurología. 2ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Uruguay. Año 2010.
 Fustinoni O. Semiología del Sistema Nervioso de Fustinoni. 14ª Edición. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. Año 2006.

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